FEBRA TIFOIDĂ

Definiţie
• Febra tifoidă, boală infecţioasă acută, sistemică,
specifică omului, determinată de bacilul tific (Salmonella
typhi), care pătrunde în organism pe cale digestivă, şi
apoi în sânge, via sistemul limfatic intestinal,
determinând un tablou clinic, caracterizat prin: febră
continuă, stare tifică, pete lenticulare, splenomegalie şi
tulburări digestive.
 ETIOLOGIE
• Salmonella typhi (genul Salmonella, familia
Enterobacteriaceae) este un bacil gramnegativ,
nesporulat şi mobil; creşte pe medii uzuale. Posedă un
antigen O (somatic) şi un antigen H (flagelar), care dau
naştere la aglutinine specifice în organism (puse în
evidenţă prin seroreacţia Widal). Posedă, de asemenea,
un antigen Vi (antigen de virulenţă), care se află la
suprafaţa corpului microbian, la tulpinile proaspăt izolate,
conferind bacilului un grad de rezistenţă, faţă de
mijloacele de apărare ale organismului.
 ETIOLOGIE
• Rezistenţa în mediul extern a bacilului tific este destul
de mare, mai ales la temperaturi joase. În gheaţă, rezistă
timp îndelungat, iar la adăpost de lumină şi uscăciune,
rezistă luni de zile. Este sensibil la căldură, fiind distrus
în 20 de minute la 60º. Pe sol, poate rezista 1-5 luni, în
apă 2-3 luni, în apa de canal 6-12 zile. În fecale, poate
trăi 25 de zile, pe obiecte câteva zile, iar pe rufărie 2
săptămâni. Este mai sensibil la antisepticele, care conţin
clor (cloramină) şi, la compuşii de amoniu (Bromocet,
Cetrimid etc.), care în soluţie apoasă 1% îl omoară rapid.
 EPIDEMIOLOGIE
• Rezervorul de infecţie. Este constituit exclusiv de om
(bolnavi şi purtători sănătoşi de bacili tifici). Bolnavii
constituie o sursă periculoasă, eliminând germeni în
cantitate considerabilă prin fecale, urină, vărsături.
• Mult mai periculoase epidemiologic sunt: formele atipice
şi uşoare ale bolii, care apar la vaccinaţi şi la copii, şi
care pot rămâne mult timp (sau tot timpul)
nediagnosticate.
 EPIDEMIOLOGIE
• Purtătorii de bacili tifici reprezintă un pericol
epidemiologic considerabil, întrucât numai o parte din
aceştia pot fi depistaţi şi înregistraţi.
• După durata eliminării, purtătorii de bacili tifici pot fi:
purtători temporari (convalescenţi de febră tifoidă; 10%
pot elimina 3 luni bacili tifici prin fecale); purtători cronici,
care elimină bacili tifici (continuu sau intermitent), zeci de
ani sau toată viaţa.
 EPIDEMIOLOGIE
• Purtătorii de bacili tifici pot fi: intestinali şi urinari.
– Starea de excretor intestinal survine ca urmare a unei
infecţii a colecistului
– Excretorii urinari de bacili tifici, deşi mai rari, sunt mai
periculoşi epidemiologic decât cei intestinali. Starea
de purtător urinar se datoreşte unei pielonefrite
cronice tifice.
• Depistarea purtătorilor de bacili tifici se face prin
coproculturi, biliculturi şi uroculturi repetate.
 EPIDEMIOLOGIE
• Mod de transmitere. Febra tifoidă se transmite prin
contact direct sau indirect, cu sursele de infecţie amintite
(bolnavii sau purtătorii), poarta de intrare a infecţiei în
organism fiind tubul digestiv: calea fecal-orală.
 PATOGENIE
• Poarta de intrare în organism este tubul digestiv. Bacilii
tifici ajung în intestinul subţire, unde găsesc condiţii
favorabile de multiplicare şi de invazie a organismului
• Totdeauna procesul de multiplicare intestinală este
urmat de invazia organismului. Uneori, se produce
numai o infecţie intestinală, inaparentă clinic, urmată de
un proces de imunizare ocultă. S-au observat cazuri de
invazie sanguină (hemoculturi pozitive), în lipsa tabloului
clinic de febră tifoidă.
 PATOGENIE
• Din intestin, bacilii tifici trec în formaţiile limfatice ale
intestinului şi ajung în ganglionii mezenterici, unde se
multiplică intens. De aici în mod treptat, bacilii tifici se
revarsă în sânge, prin intermediul canalului toracic.
• Prin pătrunderea bacililor tifici în sânge, se realizează o
stare de intoxicaţie generală a organismului, denumită
stare tifică, determinată de endotoxina tifică, care are
efect neurotrop şi leucopenizant.
 TABLOU CLINIC
• Schematic, febra tifoidă (netratată cu antibiotice)
prezintă clinic 4 septenare, curba termică având aspectul
unui trapez
• Incubaţie. În medie, este de 10-14 zile. În febra tifoidă de
origine hidrică, incubaţia poate fi de 14-21 de zile, din
cauza numărului mic de germeni infectanţi.
 TABLOU CLINIC
• Debut. În 4/5 din cazuri, debutul este lent, treptat, cu
manifestări generale: febră, care creşte gradat frisoane,
cefalee (persistentă şi chinuitoare), oboseală, ameţeli,
dureri musculare, insomnie, anorexie. Deseori, este
prezentă şi o bronşită difuză („iscălitura pulmonară a
tifoidei”), iar splina se măreşte treptat. Adesea, apare
epistaxis. Această perioadă de instalare durează 5-7
zile, constituind primul septenar al bolii. În 1/5 din
cazuri, debutul este brusc cu frisoane şi febră care
ajunge la 39-40º, în 1-2 zile.
• Există şi debuturi atipice, cu aspect de: apendicită
acută, colecistită, pneumonie (pneumotyphus), tablou
dizenteriform sau de confuzie mintală (când tulburările
psihice domină tabloul clinic).
 TABLOU CLINIC
• Perioada de stare. Febra atinge nivelul maxim, curba
termică având aspectul de febră continuă, denumită şi
„febra în platou”, cu oscilaţii minimale.
• Adesea, curba termică este de tip neregulat, remitent sau
intermitent, mai ales la vaccinaţi antitific. Această
perioadă constituie septenarele al 2-lea şi al 3-lea al bolii,
când simptomatologia bolii se află la apogeu. Starea tifică
este instalată pe deplin; bolnavii zac atipici, indiferenţi faţă
de cei din jur, cu senzoriul tulbure „ca învăluit în ceaţă”
(obnubilare sau „tifos”). Adesea apare delir, bolnavul
agitând mâinile după obiecte imaginare („carfologie”).
Cefaleea este intensă; deseori apare insomnia.
 TABLOU CLINIC
• Tegumentul uscat prezintă, în 60-70% din cazuri, după
7-8 zile de la începutul bolii, o erupţie alcătuită din pete
lenticulare (rozeola tifică). Petele lenticulare sunt macule
de culoare roz, uşor reliefate, de mărimea unui bob de
linte, distribuite pe abdomen, flancuri şi baza toracelui;
ele sunt congestive (dispar la presiune digitală) şi sunt în
număr redus (câteva sau câteva zeci). Pot apărea,
uneori, în mici valuri eruptive. Petele se datoresc
vasodilataţiei capilarelor, rezultată din embolii cu bacili
tifici în spaţiile limfatice ale pielii.
 TABLOU CLINIC
• Manifestările digestive constau dintr-o „stare saburală”,
cu hiposecreţie salivară, , limba uscată „prăjită” („limba
de papagal”), cu depozite saburale pe centru şi vârf şi
marginile roşii. Faringele este difuz hipermic şi uneori
prezintă angină Duguet (angina ulceroasă typhosa),
constând din exulceraţii ovalare, cenuşii şi nedureroase.
Anorexia este completă, corespunzând hiposecreţiei
gastrice, care merge până la ahilie, determinată de
endotoxina tifică. Abdomenul este dureros uşor şi difuz,
ceva mai pronunţat în fosa iliacă dreaptă, unde se
produc la apăsare şi zgomote hidroaerice (borborisme),
care denotă staza ileocecală şi meteorism
 TABLOU CLINIC
• Manifestările cardiovasculare sunt prezente de regulă:
zgomote cardiace slabe (uneori asurzite), tensiunea
arterială scăzută (maxim 80-100 mm Hg), pulsul relativ
bradicardic (60-70 pulsaţii/min., la temperatura de 39-
40º).
• Modificări sanguine. Anemia, prezentă în cursul bolii, se
poate accentua mult în formele severe şi prelungite. De
obicei, există o leucopenie (3000-5000/mm3, limfocitoză
relativă prin neutropenie şi absenţa eozinofilelor), cu atât
mai accentuată, cu cât forma clinică este mai severă .
 TABLOU CLINIC
• Modificări respiratorii: bronşită difuză.
• Modificări urinare: albuminurie uşoară, cu sediment
patologic (hematii, leucocite, cilindrii).
• Manifestările neuropsihice, prezente de obicei
(intoxicaţia centrilor nervoşi cu endotoxina tifică)
reprezintă starea tifică, în grade variate, mergând până
la tabloul de encefalită şi comă
 TABLOU CLINIC
• Perioada de declin. Se caracterizează prin scăderea
treptată a febrei, sub formă de oscilaţii mari între
dimineaţa şi seara . Starea tifică descreşte treptat,
anorexia este înlocuită cu o senzaţie de foame
imperioasă, iar oliguria cu o criză poliurică.
• Perioada de convalescenţă. Se caracterizează printr-o
revenire treptată la normal, în funcţie de severitatea bolii
 EVOLUŢIE
• Evoluţia obişnuită a febrei tifoide poate fi scurtată prin
tratamentul cu antibiotice, în care caz afebrilitatea
survine după 4-10 zile de tratament. Alteori, în febra
tifoidă netratată, evoluţia poate fi mult prelungită (86 de
zile într-un caz; 106 zile într-un alt caz). Evoluţii severe
prelungite, cu recrudescenţe, apar în cazurile
determinate de bacili tifici cu rezistenţă multiplă
transferabilă la antibiotice
 COMPLICAŢII
• Incidenţa maximă a complicaţiilor survine în septenarele
al 3-lea şi al 4-lea al bolii.
• Complicaţii digestive
– Hemoragia intestinală survenea altădată cu o
frecvenţă de 5-10% din cazuri. Hemoragiile precoce
(în primele 10-14 zile) sunt rare şi mai uşoare;
hemoragiile din septenarele al 3-lea şi al 4-lea sunt
mult mai severe, din cauza deschiderii de vase prin
ulceraţiile intestinale. Ele sunt favorizate de:
meteorismul intestinal, diateza hemoragică,
deplasările bruşte ale bolnavului, abateri de la dietă.
Simptomatologia hemoragiei intestinale este în funcţie
de cantitatea de sânge pierdută. Hemoragiile mici
sunt recunoscute numai după scaunul negru, melenă,
neavând o expresie clinică deosebită.
 COMPLICAŢII
• Incidenţa maximă a complicaţiilor survine în
septenarele al 3-lea şi al 4-lea al bolii.
• Complicaţii digestive
– Perforaţia intestinală (ruptura peretelui intestinal din
cauza ulceraţiilor plăcilor Peyer) avea o frecvenţă în
febrele tifoide netratate, de 2-3%; astăzi, apar
excepţional şi numai în cazurile nediagnosticate sau
spitalizate tardiv. Perforaţia apare în septenarele al 3-lea
şi al 4-lea ale bolii şi, excepţional, în convalescenţă,
prezentându-se sub 2 forme clinice
• În febra tifoidă fără stare tifică, simptomatologia este mai
bine exprimată, perforaţia anunţându-se cu o durere
abdominală bruscă , urmată de apărarea musculară,
vărsături, facies anxios şi simptome de peritonită
incipientă (peritonită stenică). La examen, se constată
pneumoperitoneu, evidenţiat clinic prin dispariţia matităţii
hepatice şi, cel mai bine, radiologic, prin prezenţa de aer
între ficat şi cupola diafragmatică.
 COMPLICAŢII
• Incidenţa maximă a complicaţiilor survine în
septenarele al 3-lea şi al 4-lea al bolii.
• Complicaţii digestive
– Perforaţia intestinală (ruptura peretelui intestinal din
cauza ulceraţiilor plăcilor Peyer) avea o frecvenţă în
febrele tifoide netratate, de 2-3%; astăzi, apar
excepţional şi numai în cazurile nediagnosticate sau
spitalizate tardiv. Perforaţia apare în septenarele al 3-lea
şi al 4-lea ale bolii şi, excepţional, în convalescenţă,
prezentându-se sub 2 forme clinice
• La bolnavii cu stare tifică pronunţată, simptomatologia de
perforaţie şi peritonită incipientă este ştearsă şi mascată
de starea tifică: peritonită astenică; în astfel de cazuri,
examenul clinic din oră în oră, completat cu leucograme
repetate şi examenul radiologic, asigură diagnosticul
 COMPLICAŢII
• Complicaţii cardiovasculare. Miocardita tifică este
prezentă clinic în 1-2% din cazuri, dar modificări ECG
apar în 30-50% din cazuri. Flebita membrelor inferioare
(altădată în 1-10% din cazuri) apare mai ales spre
convalescenţă. Pericardita, endocardita, arterita şi aortita
sunt cu totul excepţionale.
• Complicaţii hepatobiliare. Hepatita toxică apare în
formele toxice de febră tifoidă, cu hepatomegalie,
subicter sau icter, insuficienţă hepatică (hepatită
tifoidică). Cele mai frecvente complicaţii sunt angiocolita
şi colecistita tifică
 COMPLICAŢII
• Complicaţii respiratorii: bronhopneumonia cu bacili
tifici (pneumotifos) sau bronhopneumonia secundară
• Complicaţii ale sistemului nervos:
– Encefalita tifică
– Mielita tifică
– Meningita tifică
– Nevrite
– Poliradiculonevrite tifice
• Complicaţii ale aparatului urinar. Pielonefrita şi
prostatita sunt urmate, uneori, de stare de excretor
cronic urinar de bacili tifici.
 FORME CLINICE
• Forme clinice după intensitatea şi durata bolii: frustă;
abortivă, ambulatorie, uşoară, medie, prelungită, cu
multiple recăderi, hipertoxică, encefalită, hemoragică
• Forme clinice atipice, care în funcţie de debut pot fi cu
debut respirator (laringotifos şi pneumotifos), debut
colecistic, debut meningian
• Forme clinice după vârstă şi circumstanţe fiziologice.
• La gravide, febra tifoidă evoluează sever şi duce
întotdeauna la pierderea embrionului sau a fătului prin
avort sau prin naştere prematură cu făt mort.
 DIAGNOSTIC
• Diagnostic pozitiv. În febra tifoidă, diagnosticul se
bazează pe date clinice, date epidemiologice (contact în
focare epidemice sau cu un purtător; călătorii în regiuni
endemice) şi se precizează prin examene de laborator
• Examene bacteriologice. Izolarea bacilului tific este
metoda cea mai sigură pentru diagnostic. În acest scop,
se recurge la hemocultură, medulocultură, urocultură şi
coprocultură, bilicultură
 DIAGNOSTIC
• Examenele serologice evidenţiază anticorpii specifici,
care apar în cursul bolii şi anume: aglutininele anti-H şi
anti-O (reacţia Widal), aglutininele anti-Vi şi anticorpii
fixatori de complement. Pentru a avea valoare
diagnostică, toate aceste reacţii serologice trebuie
repetate în decursul bolii, pentru aprecierea dinamică a
titrului
• Metode complementare de laborator: leucograma,
care uzual prezintă o leucopenie cu limfocitoză şi
aneozinofilie; V.S.H. este în limite normale, crescând
în septenarele următoare.
 DIAGNOSTIC
• Diagnostic diferenţial. Diferenţierea febrei tifoide se
face cu multiple boli: gripa, pneumonia atipică, tifosul
exantemic (pentru tifoida cu erupţie bogată, denumită şi
typhus polonicus), malaria, sepsis, bruceloza,
endocardita subacută, mononucleoza infecţioasă,
tifobaciloza, tuberculoza cu diseminare hematogenă,
psihoze
 PROGNOSTIC
• Prognosticul febrei tifoide depinde de: vârstă (mai gravă
la sugari, copii mici şi bătrâni); masivitatea infecţiei;
starea de rezistenţă a organismului (vaccinat sau
nevaccinat; starea de debilitate); precocitatea
diagnosticului şi a aplicării tratamentului antimicrobian.
Prognosticul febrei tifoide a devenit astăzi favorabil, în
urma tratamentului antimicrobian, proporţia de decese
scăzând, de la 8-10%, la 1% şi chiar mai puţin.
 TRATAMENT
• Izolarea şi spitalizarea bolnavilor cu febră tifoidă sunt
obligatorii
• Repaos strict la pat
• Dieta
• Medicaţia antimicrobiană. Primul chimioterapic folosit
cu succes în tratamentul febrei tifoide a fost nitrofuranul
de către Balş (1947-1950).
• Cloramfenicolul, introdus în 1948, a rezolvat de atunci, în
mod favorabil, terapeutica acestei boli
• Ampicilina a fost introdusă în 1964, în tratamentul febrei
tifoide, dar rezultatele se obţin mai lent şi sunt mai puţin
satisfăcătoare
 TRATAMENT
• Amoxicilina
• Cotrimoxazolul
• Cefeperazonă Ceftriaxonă
• Ciprofloxacină, Oflaxacină sau Pefloxacină
 PROFILAXIE
• Măsuri în focar. Cea mai importantă este depistarea
precoce a tuturor bolnavilor, urmată de anunţarea lor
imediată. Febra tifoidă este boală de declarare
obligatorie nominal şi de spitalizare obligatorie. Este
important a se depista toate formele de boală, inclusiv
cele uşoare şi atipice, folosindu-se metodele
bacteriologice.
 DIZENTERIA
BACTERIANĂ
 DEFINIŢIE
• Dizenteria bacteriană este o boală infecţioasă acută,
determinată de infecţia colonului cu variate specii ale
genului Shigella, caracterizată clinic prin dureri
abdominale, tenesme, scaune diareice cu mucozităţi,
sânge şi puroi şi prin fenomene toxice generale.
 ETIOLOGIE
• Bacilii dizenterici fac parte din genul Shigella (familia
Enterobacteriaceae); sunt bacili gramnegativi, imobili,
nesporulaţi, cu habitat intestinal.
• Genul Shigella se împarte în 4 subgrupuri: A, B, C, D (pe
criterii antigenice şi biochimice), reprezentate printr-o
specie tip, cuprinzând serotipuri, denumite cu cifre arabe
. Astfel, subgrupul A este reprezentat de specia Shigella
dysenteriae (Shigella shigae), cu 10 serotipuri,
posesoare a unei exotoxine puternice; subgrupul B este
reprezentată de Shigella flexneri, cu 6 serotipuri şi
numeroase subtipuri; subgrupul C cuprinde Shigella
boydii, cu 15 serotipuri; subgrupul D cuprinde Shigella
sonnei
 EPIDEMIOLOGIE
• Dizenteria bacteriană este răspândită în toate zonele
globului, sub formă endemo-epidemică (îndeosebi în
zonele tropicale şi temperate)
• Rezervorul de infecţie. Îl constituie omul, prin bolnavi
(forme tipice şi atipice) şi purtători sănătoşi, care după
ţări şi regiuni pot constitui între 1 şi 5% din populaţie
• Calea de transmitere a dizenteriei este calea fecal-orală,
realizându-se fie direct, prin contact cu bolnavii sau
purtători (mâini murdare), fie indirect prin obiecte (clanţe
de uşi, scaune şi closete etc.) şi alimente contaminate
 TABLOU CLINIC
• Incubaţia este de 2-4 (1-7) zile.
• Debutul este brusc, manifestându-se prin colici
abdominale, evacuarea rapidă a conţinutului intestinal,
tenesme, febră, stare de slăbiciune.
• După câteva evacuări intestinale, apar scaune
dizenterice tipice, alcătuite din mucozităţi, sânge şi puroi,
cu miros fetid şi în cantitate mică, cât conţinutul unei
linguri
• Manifestări generale: febră 38-39º (poate lipsi sau este
atenuată), alterarea stării generale, cefalee, slăbiciune
generală
 TABLOU CLINIC
• Dizenteria netratată poate evolua spre o vindecare lentă,
dar cu convalescenţă lungă şi cu eventuale
recrudescenţe, tulburări reziduale (rectită, rectocolită),
precum şi cu (eventual) stare de purtător cronic de bacili
dizenterici
 FORME CLINICE
• Formele uşoare au aspect de enterocolită banală
• Formele atipice (10-11%; 23,4% la adult) simulează
toxiinfecţia alimentară
• Formele severe (toxice şi hipertoxice) sunt determinate
mai ales de Sh. dysenteriae
• Forme după vârstă. La sugar şi la copilul mic, boala
prezintă aspecte variate, de la formele fruste, atipice
(„dispepsii” sau „colite”), până la forme fulgerătoare şi
toxice
• Forme clinice în funcţie de speciile de Shigella.
Dizenteria cu Sh. dysenteriae tip 1 (Sh. shigae),
producător de exotoxină cu efect neurotoxic şi
enterotoxic, este cea mai gravă
 COMPLICAŢII
• Nevritele periferice
• Artrite nesupurtive
• Alte complicaţii (consecinţe ale leziunilor intestinale şi ale
tulburărilor de nutriţie): hipoaciditate, dispepsie, colită,
anemie, avitaminoze, caşexie, infecţii supraadăugate
• Starea de purtător de bacil dizenteric exprimă, de obicei,
un proces cronic de dizenterie, mai mult sau mai puţin
limitat
 DIAGNOSTIC
• Diagnosticul pozitiv se face pe date epidemiologice şi
clinice, îndeosebi aspectul scaunului
• Examenele bacteriologice sunt însă indispensabile atât
pentru verificarea diagnosticului clinic, cât şi pentru
depistarea numeroaselor forme atipice şi fruste
• Însămânţarea trebuie să se facă imediat, la patul
bolnavului, iar dacă nu este posibil, produsul recoltat
trebuie păstrat într-un lichid conservant special: mediul
Cary-Blair sau lichid glicerinat tamponat
• Produsul recoltat se însămânţează, pe cât posibil
imediat după recoltare, pe medii selective: mediul
Leifson, mediul cu bilă uscată Istrati-Meitert, precum şi
pe medii diferenţiate
 DIAGNOSTIC
• Coprocitograma poate fi relevantă pentru o infecţie cu
enterobacterii invazive, prin evidenţierea de
polimorfonucleare neutrofile în proporţie de 75-90%, la
examenul microscopic al materiilor fecale
• Diagnosticul diferenţial se face cu: febra tifoidă şi febrele
paratifoide, toxiinfecţiile alimentare, enterocolitele cu alţi
germeni
 TRATAMENT
• Tratamentul, care trebuie aplicat precoce, este complex
(antimicrobian, dietetic, fiziopatologic, repaus)
• Medicaţia antimicrobiană. În stadiul actual al
chimiosensibilităţii, se recomandă ca antibiotic de elecţie
cotrimoxazolul şi ca alternative: tetraciclina, ampicilina,
furazolidona, colistina, acidul nalidixic sau alte chinolone
(norfloxacina, pefloxacina ,ciprofloxacina).
• Terapia patogenică. Când este cazul, se corectează
dezechilibrele hidroelectrolitice şi umorale (soluţii de
NaCl, de glucoză, Ringer, Rhemacrodex, Dextran, soluţii
de aminoacizi) şi se utilizează analeptice
cardiovasculare
 TRATAMENT
• La nevoie, se adaugă medicaţii simptomatice:
spasmolitice intestinale (Scobutil,
Papaverină,Debridat,Biotics,Hidrasec), vitamine,
comprese calde abdominale.
HOLERA
 DEFINIŢIE
• Holera este o boală infecţioasă acută, intestinală,
produsă de vibrionul holeric (Vibrio cholerae serogrup
01), caracterizată clinic prin diaree, cu deshidratarea
masivă şi colaps algid, alterarea profundă a stării
generale şi o evoluţie severă, cu o mortalitate de 50-80%
în cazurile netratate şi de 1-2% în cele tratate. Cazurile
uşoare şi mai ales infecţiile asimptomatice depăşesc
mult ca număr cazurile depistate clinic.
 ETIOLOGIE
• Agentul bolii, vibrionul holeric (Vibrio cholerae serogrup
01), descoperit de Koch în 1883, face parte din genul
Vibrio, familia Vibrionaceae.
• Vibrio cholerae serogrup 01 (serovar 01) cuprinde
biotipul clasic şi biotipul El Tor (serologic distincte),
fiecare cu serotipurile Inaba şi Ogawa. Pe lângă Vibrio
cholerae serogrup 01, se mai cunosc şi alte specii de
Vibrio patogene sau potenţial patogene pentru om
 ETIOLOGIE
• Morfologie. Vibrionul holeric este un bacil uşor incurbat
(ca o virgulă), de 2 microni lungime, cu un flagel la una
din extremităţi, ceea ce îi conferă o mare mobilitate. Este
gramnegativ, aerob şi nu formează spori.
• În afară de biotipul „clasic” Vibrio cholerae serogrup 01,
s-a identificat şi un alt biotip denumit Vibrio cholerae
biotip El Tor.
 EPIDEMIOLOGIE
• Epidemiile de holeră sunt de contact (cel mai frecvent)
sau hidrice
• Rezervorul de infecţie îl formează omul bolnav (forme
clinice şi subclinice), purtătorii convalescenţi şi purtătorii
sănătoşi de vibrioni holerici
• Transmiterea bolii se face pe cale fecal-orală, în diferite
moduri: contact direct interuman (în condiţii de lipsă de
igienă; ingestie de apă contaminată (râuri, fântâni);
ingestie de alimente contaminate (carne, lapte, peşte,
stridii, fructe, legume); contact cu obiecte contaminate
(veselă, rufărie etc.). Muştele pot interveni în
transmiterea bolii
 EPIDEMIOLOGIE
• Contagiozitatea holerei este foarte mare, îndeosebi
pentru holera cu Vibrio cholerae biotip El Tor şi în condiţii
de trai cu nivel scăzut economic, igienic şi cultural
 PATOGENIE
• Vibrionii holerici pătrund în tubul digestiv, localizându-se
preferenţial pe intestinul subţire deoarece mediul alcalin
este favorabil multiplicării vibrionului. Afecţiunile cronice
(gastrice, intestinale, nutriţionale) pot constitui factori
predispozanţi
 PATOGENIE
• Se cunosc 3 faze principale, în acţiunea directă a
vibrionului în intestin:
– Colonizarea intestinului de către vibrioni, prin
chimiotactismul vibrionilor, producerea de adezine şi de
exoenzime. Vibrionii holerici nu trec bariera intestinală
– Producerea şi eliberarea de enterotoxine. Principala
toxină este enterotoxina holerică
– Acţiunea toxinei se exercită prin stimularea formării
enzimei adenilciclaza, a cărei activitate creşte de 6 ori în
celulele intestinale. Aceasta provoacă o acumulare de
ciclic-adenozin-3-5 monofosfat (AMP-ciclic), care la
rândul ei stimulează secreţia de ClNa în lumenul
intestinal, plus potasiu, bicarbonat de sodiu şi apă.
Sistemul adenilciclază/AMP-ciclic acţionează astfel ca
mediator al diareei holerice, reprezentată printr-un flux
de apă şi electroliţi în intestin.
 TABLOU CLINIC
• Incubaţia este de 1-3 zile (câteva ore-5 zile).
• Debutul este brusc: scaune diareice, la început
necaracteristice, apoi frecvente, cu aspect tipic şi
eliminate fără colici; vărsături, crampe musculare intense
şi dureroase, mai ales la membre. Febra este rară
 TABLOU CLINIC
• Perioada de stare. Se disting 3 stadii:
– Stadiul diareic. Diareea devine profuză, emisiunile
frecvente constând dintr-un lichid tulbure, cu grăunţe
albicioase (scaun „riziform”). Scaunele se succedă
repede (scaune fără număr), fără colici sau tenesme.
Bolnavul prezintă vărsături (suc gastric şi biliar), iar
uneori sughite. Pierderile de lichid pot ajunge la 10-15
litri/24 de ore. Destul de rapid, se instalează un
sindrom de deshidratare accentuată, manifestat prin:
senzaţie de sete, uscăciunea mucoaselor şi a
tegumentului, cu tendinţă de a forma cute (aspect
final de „piele şi os”), voce ştearsă şi răguşită, facies
livid cu ochii excavaţi, nas proeminent
 TABLOU CLINIC
• Perioada de stare. Se disting 3 stadii:
– Stadiul de colaps algid. Insuficienţa circulatorie este
maximă, hipotensiunea este accentuată (sub 60 mm
Mx), pulsul este slab, imperceptibil, bătăile inimii
slabe. Bolnavul intră într-o stare de slăbiciune
extremă, prezintă apatie şi prostraţie şi zace cu ochii
închişi. Se constată hipotermie (pielea şi mai ales
extremităţile sunt reci). Bolnavul sucombă în şoc
hipovolemic, acidoză metabolică şi azotemie mare
 TABLOU CLINIC
• Perioada de stare. Se disting 3 stadii:
– Stadiul de reacţie. Dacă evoluţia este spre vindecare,
simptomatologia se atenuează, diareea încetează, iar
tulburările umorale dispar. Bolnavul poate deceda şi
în acest stadiu, prin persistenţa tulburărilor umorale,
necorectate la timp
• Evoluţie. Holera de gravitaţie medie are o durată de 8-
10 zile. Recăderile sunt posibile în convalescenţă.
• Complicaţii: bronhopneumonie, otită, parotidită
supurată, septicemie
• Forme clinice: forme abortive, forme ambulatorii, forme
medii şi forme fulgerătoare
 PROGNOSTIC
• Mortalitatea, în cazurile netratate, este de 50-80%, dar
poate fi scăzută, prin tratament precoce, chiar sub 1%
 DIAGNOSTIC
• În regiunile endemice şi epidemice, diagnosticul pozitiv
se suspectează în primul rând, pe date clinice
• Diagnosticul bacteriologic este obligatoriu. Vibrionul
holeric se izolează şi se identifică din materii fecale şi din
vărsături
• Culturile se fac în apă peptonată cu telurit de potasiu
1/200.000, cu pH 9,2
• Diagnosticul serologic se face prin decelarea anticorpilor
aglutinanţi, vibriocizi şi antitoxici, al căror titru creşte
rapid, din prima săptămână de boală.
 DIAGNOSTIC
• Diagnosticul diferenţial se face cu: forme severe de
toxiinfecţie alimentară (cholera nostras), diareea infantilă
severă, enterocolită stafilococică postantibiotică (de tip
holeriform), cărbunele intestinal, dizenteria bacteriană,
diareea cu Esch. coli enteropatogen, intoxicaţii diferite
(Hg, As), malaria etc.
 TRATAMENT
• Pe primul plan şi de mare urgenţă în tratament, sunt
măsurile de reechilibrare hidroelectrolitică şi de
corectare a insuficienţei circulatorii şi renale
• Măsuri organizatorice. Bolnavii de holeră se izolează,
într-un pavilion separat, iar suspecţii de boală într-un alt
pavilion
• Obiectivele tratamentului:
– Corectarea rapidă a şocului, prin înlocuirea pierderilor de
apă şi de electroliţi
– Corectarea acidozei şi a pierderii de potasiu
– Restaurarea rapidă a funcţiei renale
– Menţinerea unei hidratări normale, pe cale intravenoasă
– Suprimarea infecţiei intestinale
 TRATAMENT
• Practic, se consideră necesar, pentru un adult, 110 ml
de soluţie/kilocorp, în prima perioadă de 4 ore. Se
începe cu un debit rapid: 2 litri se administrează
intravenos, în primele 30 de minute. Se urmăreşte
administrarea în continuare de lichid, echivalent cu 10%
din greutatea corpului.
• Soluţiile injectabile, care pot fi folosite, sunt următoarele:
– Soluţia 5-4-1 („Dacca”) conţine 5 g ClNa, 4 g
bicarbonat de sodiu şi 1 g ClK, la 1 litru.
– Soluţia Ringer-lactat.
– Soluţia recomandată O.M.S (care se preferă) conţine
(la 1 litru): 4 g NaCl, 1 g KCl, 5,4 g lactat de sodiu, 8 g
glucoză.
 TRATAMENT
• Medicaţia patogenică. S-au obţinut rezultate bune cu
clorpromazină sau cu acid nicotinic (reduc pierderile de
lichide), folosindu-se dozele următoare: clorpromazina 1-
4 mg/kilocorp (divizată în 4 prize/24 ore), iar acidul
nicotinic, la adult: 500 mgx3/24 ore.
• Medicaţia antimicrobiană. Vibrionul holeric este
sensibil la numeroase antibiotice şi chimioterapice:
tetraciclină, cloramfenicol, furazolidonă, cotrimoxazol.
Tetraciclina este antibioticul de elecţie pentru tratamentul
holerei. Doxicilina (Vibramycin) şi ceilalţi compuşi din
familia tetraciclinelor sunt ceva mai puţin eficace, în
comparaţie cu tetraciclina, FQN.