Sunteți pe pagina 1din 68

PATOLOGIA ARTERELOR

In functie de dimensiuni si de aspectul structural, arterele


se impart in 3 categorii:
 MARI – de tip elastic – a.aorta, aa.subclavii, aa.carotide, aa.axilare si
aa.iliace, aa.pulmonare.
 MEDII – de tip muscular – majoritatea arterelor din organism.
 MICI (diametrul mai mic de 2mm) si ARTERIOLELE ( diametrul
intre 20 – 100 µ)
Metaarteriolele situate intre arteriole si capilarele
adevarate
Capilarele
Arterele de calibru mare transporta sangele, sub presiune, catre
tesuturi si in acest segment functional, peretele vascular este gros si
rezistent.
Arteriolele, ultimele ramuri ale sistemului arterial, functioneaza ca
valve cu rol in controlul trecerii sangelui spre patul capilar.
METODE DE INVESTIGATIE SI TRATAMENT
ÎN BOLILE CHIRURGICALE ALE ARTERELOR
Metodele utilizate în diagnosticarea bolilor arteriale
sunt:
non invazive
invazive
Standardul de raportare („golden standard „) în
explorarea arterelor îl reprezintă, în toate situatiile,
arteriografia, dar efectuarea acesteia nu este necesară
în practică în toate cazurile.
Oscilometria – metodă orientativă folosită în investigarea
patologiei arterelor periferice.Furnizează date directe despre
permeabilitatea vaselor periferice principale.
Pletismografia – înregistrarea variatiilor pe care activitatea
cardiacă le induce în volumul membrelor. se mai foloseste în
combinatie cu determinarea presiunii arteriale segmentare
la nivelul membrelor.
Determinarea indexului gambă – brat ( AAI = ankle-arm-
index) este investigatia cu care se începe evaluarea ocluziei
arteriale periferice, în caz de simptomatologie clinică
sugestivă. AAI este în mod normal cuprins între 0.91-1.3.
Ultrasonografia ( echocardiografia transtoracică sau
transesofagiană, echografia Doppler a arterelor
periferice, etc ) este metoda cea mai utilizată actual în
diagnosticul vascular.
Ultrasonografia
Echocardiografia transtoracică (de suprafată) este, în
majoritatea cazurilor, metoda de primă alegere pentru
evaluarea anatomiei si functiei cardiace.
Echocardiografia transesofagiană este de preferat celei
transtoracice în evaluarea aortei proximale si în investigarea
surselor de embolie cardiaca dar, pentru majoritatea
pacientilor, se recomandă efectuarea unei echografii
transtoracice înaintea celei transesofagiene.
Echografia Doppler este în prezent cel mai folosit instrument
în evaluarea arterelor periferice. -Doppler pulsat, Doppler
continuu, Doppler color.
Duplex Doppler; este metoda cu cea mai mare acurateţe în
investigarea leziunilor arterelor periferice, dar este
scumpă. Analiza arterelor membrului inferior prin duplex
Doppler începe de la a.femurală comună şi se desfăşoară
distal, spre a.poplitee.
Alte tipuri de investigatii:
Rezonanţa magnetică nucleară este o explorare non –
invazivă ca şi echografia, oferă rezoluţie considerabil mai
bună decât echografia dar este scumpă şi rareori disponibilă
în urgenţă, ; este indicată în monitorizarea pe termen lung a
patologiei arterelor mari.
Tomografia computerizată standard ( CT-scan,
tomodensitometrie) este utilizată în investigarea
patologiei vaselor mari atunci când atât ultrasonografia
transesofagiană cât şi rezonanţa magnetică nucleară sunt
indisponibile ( sau, în cazul RMN mai ales, contraindicate),
varianta acestei metode, cunoscută drept CT spiral, este o
analiză de mare acurateţe, dar foarte scumpă.
Modalitati operatorii in chirurgia
vasculara
 Chirurgia vasculară cuprinde un spectru larg de modalităţi operatorii,
de la aborduri încadrabile între explorările intervenţioniste la
intervenţii reconstructive ample ca grefele sau by-pass-ul, intervenţii
posibile pe vase sunt, în funcţie de patologia subiacentă.

 Embolectomia şi Endarterectomia
 Angioplastia cu patch („patch graft angioplasty”), angioplastia
translumenală, percutană sau intraoperatorie, angioscopia şi laser-
angioplastia.
 By-pass-uri anatomice şi intraanatomice
 Operaţii hiperemiante
 Amputaţii
1.TRAUMATISMELE ARTERIALE
 Similar oricărei alte structuri anatomice posibil interesate,
traumatismul poate determina la nivel arterial trei tipuri de leziuni:
 traumatism inchis -contuzie afectează parţial structurile peretelui
arterial cu formarea unui tromb ocluziv; funcţional determină ocluzie
graduală fără sângerare; clinic se manifestă prin absenţa pulsului şi
ischemie distală.
 traumatism deschis:
- Plagă arterială parţială: este corelată cu apariţia unui
hematom care se dezvoltă compresiv în ţesuturile adiacente şi a unui
tromb parţial care, în cazul arterelor mari, nu reuşeşte să realizeze
hemostază eficientă; funcţional determină sângerare masivă.
Manifestarea clinică majoră este hemoragia.
- Plagă arterială totala: reprezintă secţionarea completă a
peretelui arterial, cu constricţie şi retracţie consecutivă a capetelor de
secţiune, în cazul unui vas de calibru nu foarte mare ;se constată
apariţia de trombi care se propagă bidirecţional. Clinic se manifestă
prin hemoragie, absenţa pulsului şi ischemie distală.
Tehnici de hemostaza:
Ţinând cont de faptul ca hemoragia reprezintă principala
problemă, se justifică prezentarea principalelor tehnici de
hemostază:
- presiune directă digitală în amonte, dar şi în aval de locul
producerii efracţiei vasculare, cea mai eficientă metodă de realizare
a hemostazei în urgenţă
- tamponament prin folosire de diferite dispozitive
dintre care cel mai cunoscut este banalul meşaj tip Mickulicz
poate realiza hemostază în cazurile disperate cu sângerare
abundentă
- realizarea unei hemostaze chimice prin folosirea topică
şi sistemică a substanţelor cu acţiune specifică.
- folosirea proprietăţilor hemostatice ale apei
oxigenate în cazul producerii de leziuni pe vase mici ce nu se
pretează la hemostază chirurgicală.
2. FISTULELE ARTERIO – VENOASE
 Fistulele ateriovenoase reprezintă comunicări directe între circulatia
arterială şi cea venosă, care implicit shuntează microcirculaţia, pot
fi :
- congenitale (cauzate de anomalii de dezvoltare a
sistemului vascular primitiv) sau
- dobândite ( spontane, traumatice, etc.).
 Fistulele congenitale sunt puţin simptomatice, dintre acestea, cele
circumscrise, anume hemangioamele, pot fi complet îndepărtate
dacă situaţia locală dictează o astfel de intervenţie.
 Fistulele dobândite determină, când se formează, scăderea fluxului
arterial distal de leziune şi creşterea presiunii venoase. Fistulele
dobândite trebuie, în principiu, reparate chirurgical.
3.ANEVRISMELE VASCULARE
 Anevrismele reprezintă dilatări localizate ale arterelor
(eventual, ale venelor), care din punct de vedere al
structurii, se împart în anevrisme
- adevărate, al căror perete conţine toate cele trei
tunici vasculare şi
 - false anevrisme (hematoame pulsatile), al căror
perete extern este format doar de adventice şi care au cel
mai frecvent origine traumatică.
Clasificarea anevrismelor:
 anevrisme saculare, care implică doar o parte din peretele
vascular şi care au legătură cu lumenul vascular la nivelul
unui colet, şi
 anevrisme fusiforme, care implică tot peretele vascular.
Anevrismele aortice:

Definiţie: dilataţii focale, ireversibile ale aortei, cu


calibru egal cu cel puţin odată şi jumătate calibrul
normal al arterei la acel nivel ( 3-4 cm pentru aorta
abdominală, 5-6 cm pentru aorta toracică).
Cauze frecvente: boala aterosclerotică, disecţia aortică,
defectele de colagen ( mai des întâlnit este sindromul
Marfan)
Cauze rare : sunt reprezentate de traumatisme, infecţii (
sifilitice, micotice, etc), aortite granulomatoase ca aceea
din boala Takayasu.
Anevrismele sunt asociate cu vârsta inaintata,
hipertensiunea si cu fumatul.
Anevrismele aortice sunt cel mai bine clasificate în funcţie
de sediul lor anatomic:

anevrisme ale aortei abdominale

anevrisme ale aortei toracice şi


a) Anevrismele aortei abdominale:
cel mai des întâlnite anevrisme aortice
sunt situate cel mai frecvent pe segmentul dintre
originea arterelor renale şi cea a arterei mezenterice
inferioare, în 5% din cazuri implică arterele renale sau
alte artere viscerale.
Prezentare clinică:
 majoritatea anevrismelor aortei abdominale determină
o simptomatologie săracă, fiind descoperite în cursul
examinărilor de rutină sau pentru altă patologie.
 Examenul fizic poate evidenţia o masă abdominală
pulsativă, la nivelul sau imediat deasupra ombilicului şi
trebuie completat cu auscultaţia abdomenului.
Anevrismele care produc simtome, însă, au risc mai
mare de rupere, două manisfestări clinice sugerează
expansiunea recentă a unui anevrism abdominal: durere
lombară şi anevrism palpabil sensibil.
ANEVRISM Ao ABDOMINALA
Variante de prezentare clinică:
Anevrismul rupt determină hemoragie mare, până la
exsangvinare cu deteriorarea profundă a statusului
hemodinamic şi uneori cu evoluţie rapid fatală,
mortalitatea la pacienţii cu anevrism aortic abdominal rupt
este mai mare de 50%.
Anevrismul fisurat care poate mima o simptomatologie
acută abdominală de tipul colicii biliare sau renale,
pancreatitei sau infarctului enteromezenteric.
Anevrismul inflamator reprezintă o entitate clinică
distinctă şi se prezintă cu durere abdominală su
lombară,pierdere ponderală, teste de inflamaţie acută
pozitive.
Anevrismul micotic este un anevrism aterosclerotic care se
infectează prin cantonarea la nivelul peretelui arterial a
microorganismelor din fluxul circulator.
 Diagnosticul anevrismului aortic abdominal se bazează pe
examinare clinică.
Ultrasonografia este metoda diagnostică de primă alegere, mai pot fi utile
CT standard sau spiral, RMN şi chiar explorarea radiologică simplă.

ANEVRISM DE Ao ABDOMINALA – IMAGINE CT


 Limita de la care este indicată repararea chirurgicală electivă a
anevrismelor aortice abdominale este de 5-5.5 cm.
Tratamentul anevrismului de aorta:
- excizie a peretelui dilatat
- reconstructie aortica cu grefa sintetica
In ultima vreme se considera ca excizia peretelui
anevrismal nu este necesara si se recurge la refacerea
interna a lumenului pin introducerea unei grefe (stent
endovascular), care este fixata de peretii aortei, la
distanta de limitele anevrismului. Disectia este astfel
limitata, sangerarea intraoperatorie diminuata, iar
grefa este acoperita de perete arterial modificat, lasat
pe loc.
b) Anevrismele aortice toracice
Sunt mai puţin frecvente decât cele abdominale, sunt în
general clinic silenţioase, nu determină simptome decât
atunci când cresc la dimensiuni foarte mari.
Există patru localizări anatomice majore, în funcţie de care
sunt clasificate aceste anevrisme:
aorta ascendentă
arcul aortic
aorta toracică descendentă
aorta toraco abdominală
Diagnosticul se bazează mai puţin pe examinarea fizică,
cât pe o serie de investigaţii imagistice: radiografia toracică
simplă, echocadiografia (cu valoare limitată) angiografia
de contrast (metoda preferată), CT standard sau spiral,
RMN.
ANEVRISM Ao TORACICA – IMAGINE RMN
Situaţii particulare anatomo-clinice:
Anevrismele traumatice ale aortei au etiologie
comună cu ruptura aortică traumatică dar evoluţie
clinică esenţial diferită.
Disecţia aortică este o afecţiune destul de comună şi
adesea catastrofică, care se prezintă cu durere toracică
violentă şi insuficienţă circulatorie acută.
Evenimentul primar în disecţia de aortă este lezarea
intimei, cu ruperea (limitată) a acesteia.
Disectia de aorta:
Există două sisteme de clasificare anatomică a disecţiilor aortice:

Clasificarea DeBakey
 tip I: disecţii care implică atât aorta ascendentă cât şi aorta descendentă
 tip II: disecţii limitate la aorta ascendentă
 tip III: disecţii limitate la aorta descendentă, disecţiile de tip IIIA încep
distal la originea arterei subclavii stângi, au caracter localizat şi, prin
aceasta, sunt uşor de abordat chirurgical, disecţiile de tip IIIB încep tot
distal de artera subclavie stângă, dar care se propagă din aorta toracică
în aorta abdominală

Clasificarea Daily (Stanford), mai veche


 tipul A: disecţii care implică şi aorta descendentă, indiferent de sediul
leziunii intimale primare şi
 tipul B: toate celelalte disecţii
Manifestari clinice in disectia de aorta:
Manifestarea cardinală a disecţiei de aortă este:
durerea.
hipertensiunea
tulburările circulatorii
Propagarea proximală în aorta ascendentă poate determina:
 insuficienţă aortică acută
 ischemie mocadică acută
 tamponadă cadiacă şi moarte subită în caz de ruptură a aortei în pericard
 hemotorax şi exsangvinare
 defecte neurologice până la AVC
 sindromul Horner (prin compresia ganglionului simpatic cervical
superior) pareza corzilor vocale cu răguşeală (în cazul compresiei
n.laringeu recurent stânga).
Propagarea disecţiei în aorta descendentă poate determina: ischemie
splanhnică, insuficienţă renală, deficit de puls periferic cu diferite grade
de ischemie periferică, deficite neurologice focale prin implicarea
arterelor spinale şi ischemie medulară.
Diagnosticul disectiei de aorta:

Diagnosticul
 durere toracică violentă cu instalare acută
 lărgirea imaginii mediastinale pe radiografia toracică
 inegalitatea pulsului şi a tensiunii arteriale între membrele
superioare
Diagnosticul diferenţial al durerii se face cu infarctul
miocardic acut, trombembolismul pulmonar masiv,
pancreatita acută (unele cazuri) pericardita, etc.

Explorările imagistice – echocardiografia


transesofagiană multiplanară şi RMN
Disectia de aorta ascendenta:
Tratamentul disectiei de aorta:
Tratamentul disecţiei de aortă variază cu sediul
acesteia.

Disecţiile aortei ascendente sunt urgenţe chirurgicale


şi trebuie tratate ca atare , în timp ce

Disecţiile aortei descendente sunt tratate conservator


medicamentos, cu excepţia cazurilor în care există
semne de progresie a disecţiei sau de hemoragie cu
decompensare hemodinamică.
4.ARTERITELE ŞI VASCULITELE
INFLAMATORII
Arteritele si vasculitele inflamatorii cronice includ
o serie de procese patologice cauzate de
mecanisme imunologice:
pronunţată infiltrare celulară a adventicei
fibroză ce îngroaşă intima
trombus organizat
Clasificarea vasculitelor sistemice
 Vase mari:
 Arterita Takayashu
 Arterita cu celule gigante
 Boala Behcet

 Vase de diametru mediu:


 Poliarterita nodoasă
 Boala Kawasaki
 Boala Buerger

 Vase mici:
 Angeita hipersenzitivă
ARTERITA TAKAYASHU ONISHI
Este o boala inflamatorie a vaselor mari şi medii
afectând în primul rând aorta şi ramurile sale
principale, precum şi artera pulmonară.

Această boală rară autoimună apare predominant la


femei cu vârsta între 10 şi 40 de ani.
BOALA TAKAYASHU – IMAGINI
ARTERIOGRAFICE
Clinica Bolii Takayashu
 Evoluţia clinică a arteritei Takayashu începe cu o fază preocluzivă în
care apar simptome generale:
 febră,
 anorexie,
 pierdere ponderală,
 astenie,
 fatigabilitare,
 altralgii,
 malnutriţie. Pe măsură ce inflamaţia progresează şi stenoza se
dezvoltă apar din ce în ce mai multe semne specifice.
 În faza de cronicizare boala este inactivă sau „consumată” . Aceasta
este faza în care cei mai mulţi pacienţi se prezintă cu insuficienţă
vasculară şi sufluri consecutive afectării patului vascular.
 Probele de laborator pot arăta creşteri de VSH, proteina C reactivă,
leucocitoză sau uneori anemie.
Clinica fazei secundare:
Caracteristicile clinice ale acestei faze secundare sunt legate
de afectarea patului vascular şi include:
 hipertensiune arterială consecutivă stenozelor de arteră renală
 retinopatie
 regurgitaţie aortică
 simptome de afectare cerebrovasculară, hemiplegii, hemipareze,
insuficienţă vertebrobaziliară, cefalee posterioară, vertijii,
tulburări cerebeloase şi vizuale, sincope
 angină pectorală şi insuficienţă cardiacă congestivă
 dureri abdominale, sângerări gastrointestinale
 hipertensiune pulmonară
 claudicaţii ale extremităţilor, parestezii, senzaţie de „deget mort”
Investigatii:

Gold standardul diagnosticului rămâne angiografia


care arată îngustarea sau ocluzia întregii aorte sau a
ramurilor principale, ori modificări focale sau
segmentare la nivelul arterelor de calibru mare ale
extremităţilor.
După localizarea şi severitate sunt 6 tipuri
de arterită Takayashu:
tip I: afectează aorta şi arterele ce se desprind de la
nivelul crosei aortei
tip Iia: afectează aorta ascendentă, crosa aortei, vasele
mari ce se desprind din aortă
tip Iib: afectează aorta ascendentă, corsa aortei,
ramurile, aorta ascendentă toracică
tip III: afectează aorta ascendentă, aorta abdominală
şi/sau arterele renale
tip IV: afectează aorta abdominală şi/sau arterele renale
tip V: diverse combinaţii între tipurile Iib şi IV
Tratamentul bolii Takayashu:
Tratamentul este reprezentat de corticoterapie iniţial,
cu utilizare de agenţi citotoxici la pacienţii la care
boala nu se remite.
Tratamentul chirurgical este folosit doar în stadiile
avansate. Chirurgia de by-pass trebuie amânată până la
remisia fazei de inflamaţie activă. Protezele sintetice
sau autogene trebuie plasate în segmente vasculare
indemne. Pentru leziunile focale angioplastia poate fi
o soluţie.
ARTERITA CU CELULE GIGANTE (ARTERITA
TEMPORALĂ)
Arterita cu celule gigante este o boală inflamatorie
cronică vasculară sistemică cu multe caracteristici
asemănătoare bolii Takayashu.
Există diferenţe faţă de boala Takazyashu în ceea ce
priveste clinica, localizarea, tratamentul.
Procesul inflamator afectează tipic aorta şi ramurile
extracraniale, dintre care artera temporală superficială
este tipică.
Arterita temporala:

ARTERITA CU CELULE GIGANTE- ARTERITA TEMPORALA


Simptomatologie:
Simptomele debutează cu o fază prodromală, cefalee (foarte
comună) , febră, mialgii, curbatură. Pacienţii pot fi
diagnosticaţi iniţial cu polimialgie reumatică (ce poate
coexista)
Ca rezultat al îngustării vasculare şi a ischemiei organelor
terminale, pot apărea complicaţii:
 alterări vizuale, inclusiv orbire
 slăbiciunea pereţilor vasculari, ducând chiar la disecţie de aortă
 nevrita optică ischemică cu orbire totală sau parţială apare la cca
40% din pacienţi şi este considerată urgenţă
 simptomele cerebrale apar odată cu afectarea arterelor carotide
 claudicaţia regiunii maseterilor şi sensibilitatea traiectului arterei
temporale
 la nivel aortic: anevrisme toracice, disecţie de aortă
Paraclinic si Tratament:
Diagnosticul presupune biopsierea arterei temporale
(gold standard) care arată celulele gigante
multinucleate cu infiltrat inflamator dens perivascular.

Regimurile de tratament se bazează pe corticosteroizi,


la care arterita cu celule gigante răspund rapid. Rata de
remisie este mare, prevenind şi complicaţiile
vasculare.
SINDROMUL RAYNAUD
Termenul de sindromul Raynaud se aplică unui
conglomerat heterogen cu simptome asociate în
principal cu vasospasm periferic, mai ales la nivelul
extremităţilor membrelor superioare.

APARITIA SINDROMULUI RAYNAUD


 Vasospasmul intermitent, caracteristice bolii, apare
clasic după diverşi stimuli.:frig, tutun, stress
emoţional.

SINDROM RAYNAUD – ASPECTE CLINICE


Clinic:
Modificările specifice de culoare apar ca o consecinţă a
vasospasmului arteriolar, mergând de la paloare la
cianoză sau roşeaţă intensă. Ulterior, vasele mici se
relaxează, ducând la hiperemie.

Majoritatea pacienţilor sunt femei sub 40 de ani.


Tratament:
Nu există tratament specific. Se utilizează mănuşi,
surse de încălzire.
90% dintre pacienţi răspund la simpla evitare a
frigului.
 Ceilalţi 10% cu simptome severe sau persistente pot
beneficia de vasodilatatoare, din care de elecţie sunt
blocantele de canale de Ca .
Terapia chirurgicală se limitează la debridarea
ulceraţiilor degetelor sau amputaţie în caz de
gangrenă.
BOALA BURGER ( Trombangeita
obliterantă)
Este o boală inflamatorie, progresivă, segmentară,
nonaterosclerotică, ce afectează în principal arterele mici şi
mijlocii, venele şi nervii extremităţilor.
Vârsta de apriţie este intre 20 şi 50 de ani, mai frecventă la
barbaţi fumători.
Cauza trombangeitei obliterante este necunoscută, dar
expunerea la tutun este esenţială.
Morfopatologic apar tromboze în arterele şi venele mici şi
medii, cu vasculită segmentară acută şi cronică.
Boala Buerger apare tipic la barbaţi tineri fumători cu simptome
apărute sub vârsta de 40 ani. Iniţial pacienţii acuză claudicaţii
ale piciorului, mâinii sau braţului, care pot fi confundate cu boli
ale articulaţiilor sau neuromusculare. Progresia bolii conduce la
claudicaţie a gambei şi eventual şi în repaus, sau ulceraţii ale
degetelor de la picioare, plantă sau degetelor măinii.
Imagini Boala Buerger:
Imagini Boala Buerger:
Paraclinic si Tratament:
Angiografia trebuie efectuată pentru toate membrele,
leziunile putând coexista.
Semnele caracteristice angiografice sunt date de afectarea
circulaţiei distale, sub artera brahială sau poplitee.
Tratamentul porneşte de la întreruperea fumatului. La
pacienţii care reuşesc abţinerea completă, remisia simtomelor
este impresionantă, iar evitarea amputaţiilor se poate realiza.
Tratamentul chirurgical este minimal in boala Buerger, şi
deseori nu există zone pretabile la by-pass. Indicaţia de
amputaţie a membrelor apare la cca 30% din pacienţi pe o
durata de 15 ani de evoluţie a bolii, procent ce creşte la 67%
pentru cei ce nu renunţă la fumat.
OCLUZIA ARTERIALĂ PERIFERICĂ
Ocluzia arterială periferică reprezintă o cauză importantă de
morbiditate generală, în legătură mai ales cu boala
aterosclerotică, conditia patologică arterială cu cel mai mare
impact în clinică în prezent si care poate genera oricare formă de
obstuctie periferică ( pe vase mari, medii sau mici, acută sau
cronică).
Cauzele care pot determina obstructia arterială cu ischemie
periferică sunt:
embolia cu diverse surse ( determină doar ocluzie acută)
tromboza (în legătură mai ales cu defecte ale peretelui arterial, cel
mai frecventat de cauza aterosclerotică)
stenoza progresivă (cel mai frecvent de natură aterosclerotică, dar
poate fi n onaterosclerotică, ca în vasculite, boli de colagen, etc)
fenomenele vasospastice (determină ocluzie functională – în
sindromul Raynaud),sau fenomene intricate orgono-functionale.
OCLUZIA ARTERIALĂ PERIFERICĂ
Ocluzia arterială periferică realizează două
sindroame mari:
 sindromul de ischemie periferică acută
 sindromul de ischemie periferică cronică

Oricare dintre aceste sindroame poate apărea


prin afectarea vaselor de calibru mare, mediu
sau mic.
În mod specific, în ocluzia cronică a arterelor mici
este important rolul intricat al diabetului zaharat
si aterosclerozei, două conditii patologice extrem
de frecvente în prezent.
 Poate fi determinată de: PERIFERICĂ ACUTĂ
ISCHEMIA
 traumatisme cu lezarea arterelor (au fost discutate la traumatisme
arteriale)
 embolii, ateroembolie

 tromboză acută arterială

 tromboze venoase masive, cu ischemie secundară (phlegmasia

coerulea dolens)
 compresii externe

 spasm (traumatic, iatrogen, droguri),etc.

Embolia este cel mai frecvent de cauză cardiacă (fibrilatie


arterială, valvulopatii reumatismale mai ales mitrale, infarct
miocardic cu tromboză intraventriculară stângă, sechele
postinfarct miocardic, proteze valvulare, vegetatii
endocarditice pe valve native dar mai ales, pe valve
artificiale,etc.
Sursele extracardiace sunt reprezentate mai ales de trombi
formati pe peretii arterelor mari, în 5-10% din cazuri nu
În unele cazuri, fragmente desprinse din plăci de
aterom pot emboliza distal fenomen cunoscut drept
ateroembolism; de cele mai multe ori este vorba de
fragmente mici (microembolii colesterolice) care
determina microinfarcte cerebrale , renale sau cu alte
localizări viscerale, cea mai frecventă manifestare
periferică este sindromul ”blue toe ” (haluce albastru) ;
ateroembolismul trebuie suspectat la pacientii cu
ischemie digitală si puls palpabil.
Tromboza arterială acută este cel mai frecvent de
cauză aterosclerotică; alte cauze sunt reprezentate de
anevrismele arteriale, stări de hipercoagulabilitate
(tromboză în situ), rar traumatisme.
Clinic:
 Manifestările clinice ale ischemiei periferice acute se instalează
brusc si sunt de obicei violente, autorii englezi le descriu de drept
cei ”6p”: durere, lipsă de puls (un semn clinic foarte valoros),
paloare, tulburări termice, parestezii, paralizie. Paloarea
tegumentală apare distal de ocluzie si trece tardiv în coloratie
violacee-negricioasă dată de gangrenă
 Durere
 este atât de bruscă si intensă încât pacientul nu-si aminteste momentul
debutului, este bine localizată si continuă.
 nu dispre decât odată cu reluarea circulatiei în teritoriul afectat, sau cu
necroza ischemică ireversibilă a nervilor senzitivi.
 Paresteziile-paralizia
 apar precoce după debutul durerii
 sunt consecinta sensibilitătii la ischemie a nervilor senzitivi
 deoarece filetele nervoase mici sunt mai sensibile la ischemie,
sensibilitatea tactilă dispare prima
 sensibilitatea dureroasă, termică si la presiune se păstrează până târziu
 iau aspectul ”în mănusă” sau ” în ciorap”, distributia nerespectând
teritoriul unui anumit nerv.
Clinic:
 Semne de ischemie ireversibilă
 aspect marmorat al tegumentelor
 hipoestezia sau anestezia completă
 musculatura devine fermă la palpare si prezintă contractii involuntare
 picior fixat in equin
 degetele mâinilor fixate în flexie palmară
 cianoză întinsă
 flictene cu continut serocitrin sau sangvinolent
 gangrene cu caracter umed sau uscat.
 Manifestările clinice sunt influentate de o serie de factori
 nivelul si durata ocluziei
 existenta circulatiei colaterale
 terenul biologic al pacientului
 preexistenta unei arteriopatii ocluzive
 prezenta emboliilor sincrone
 consecintele metabolice ale ischemiei tisulare
 Determinarea sediului ocluziei se face clinic, în functie de:
 sediul initial al durerii
 lipsei pulsatiilor arteriale
 distributia si gradul tulburărilor circulatorii,
 si paraclinic, prin oricare din metodele imagistice non-invazive.
Clinic:
Tabloul clinic, corelat cu anamneza, poate orienta spre
cauza embolică sau trombotică a ischemiei acute.

ISCHEMIA PERIFERICA ACUTA – ASPECT CLINIC


Clasificarea Haimovici:
Clinica ischemiei acute realizează (după
Haimovici) patru grade posibile de severitate.
ischemie moderată cu revenirea precoce a pulsului
(embolie non-ischemică) 29% din cazuri
ischemie avansată cu recuperare posibilă dar numai
partială, sindrom postischemic prezent 22%
ischemie severă cu gangrenă si evolutie gravă,
complicatii metabolice dacă membrul afectat nu este
sacrificat 28%
ischemie foarte severă, cu deces rapid de obicei prin
insuficientă cardiacă acută sau embolie viscerală asociată
21%
Diagnostic diferential:
Diagnosticul diferential se face cu:
 tromboză venoasă acută la debut însotită de spasm arterial
si durere intensă: există evolutie anterioară cunoscută.
 spasmul arterial din intoxicatii ( arsen, ergotamină) artrite

sau neuropatii periferice (sciatică): durere mai putin violentă,


durată scurtă, asociere cu hiperhidroza.
 Durerea din cadrul afectiunilor ortopedice sau

reumatismale nu este însotită de ischemie, nu cedează la


repaus.
 Durerea produsă de afectiuni ale plexurilor nervoase sau

nervilor periferici.
 Durerea întâlnită în flebitele superficiale sau profunde, în

limfangite si limfadenite: orientare diagnostică pe criterii


clinice si paraclinice.
Tratament:
 Tratamentul medicamentos:
 este pregătitor în vederea interventiei chirurgicale
 vizează repaos absolut la pat, membrul în pozitie declivă, protectie

împotriva frigului.
 Obiective.
 reechilibrare metabolică si organică pe baza ionogramei, ph-ului

deficit de baze si monitorizarea diurezei


 tratamentul durerii: antialgice majore, petidine sau morfine

 combaterea spasmului arterial: NoSpa sau Xilina

 vasodilatatia colateralelor: pentoxifilina,

 prevenirea extensiei trombozei: tratamentul anticoagulant

 Heparina nefractionată: se administrează subcutanat în medie 5000 ui la


8-12 ore. Contraindicatiile sunt reprezentate de afectiunile hemoragipare.
 HGMM sunt performante.
 Anticoagulante orale :
 sunt rar utilizate si în special pentru profilaxia pe termen lung.
 necesită supraveghere INR si au risc crescut de sângerare.
 Medicatie antiagregantă: Dextran
Tratament:
Tratamentul chirurgical de dezobstructie arterială
(member salvage) constă în emboelectomie (directă sau,
mai frecvent indirectă/retrogradă Fogarty) de electie în
obstructia acută embolică, sau într-o combinatie de
procedee de extragere a trombusului, endarterectomie,
reconstructie cu grefă si by-pass în obstructia acută
trombotică si trebuie efectuat, de principiu, în primele 8
ore de la instalarea ischemiei acute, chiar în acest interval,
tratamentul de dezobstructie nu mai este tentat dacă s-au
instalat semnele clinice de ireversibilitate a ischemiei.
Haimovici consideră că tratamentul de dezobstructie se
poate face în timp util (”early” ) în primele 8-12 ore si poate
fi încercat cu succes si după 12 ore („late”) dacă starea
membrului este bună, criteriul major de judecare a cazului
fiind deci cel clinic.
ISCHEMIA PERIFERICĂ CRONICĂ
Este cauzată cel mai frecvent de ateroscleroză, dar
acelasi simptome pot fi produse de o serie de alte boli.
Indiferent de etiopatogenie, afectarea obstructivă
cronică a vaselor de calibru mare/mediu ,determină un
tablou clinic putin variabil prezentat în principal
de claudicatia cronică intermitentă (durere
musculară la efortul de mers).
Piciorul diabetic (prototipul afectării ocluzive cronice
a arterelor periferice mici) realizează un tablou clinic
aparte.
Tabloul clinic:
Clinica ischemiei periferice cronice este dominată de
durerea descrisă drept claudicatie intermitentă (crampă
musculară care apare la efortul de mers si dispare la scurt
timp după oprirea efortului). În functie de intensitatea
acestui simptom cardinal, Leriche si Fontaine cuantifică
gravitatea obstructiei arteriale cronice astfel:
 stadiu I: absenta oricărui simptom de ischemie, obstructia
vasculară este diagnosticată doar prin probe clinice sau
paraclinice
 stadiu II: ischemie de efort, claudicatie intermitentă ( IIa –

claudicatie la peste 200 m de mers, IIb – claudicatie la sub 200 m


de mers).
 stadiu III: ischemie de repaus fără tulburări trofice

 stadiu IV: ischemie de repus cu tulburări trofice


Aspect clinic ischemie cronica periferica:
Forme etiologice:
Ocluzia periferică cronică non-aterosclerotică: este
reprezentată în principal de boala Takayasu si boala
Buerger.
Ocluzia periferică cronică atersosclerotică: desi
ateroscleroza periferică este un proces difuz, leziunile
severe (simptomatice) tind sa fie discrete, determinand
simptomatologie cu o anumita localizare.
Ocluzia periferică cronică a vaselor mici este cauzată
mai frecvent de diabetul zaharat si realizează tabloul clinic
al piciorului diabetic; această patologie nu are sanctiune
chirurgicală decât în situatiile de acutizare (cura
chirurgicală a ulcerelor si a altor leziuni ale piciorului
diabetic).
Sindromul Leriche
Obstructia cronică aortoiliacă (sindromul Leriche)
determină clauditie de coapsă si o simptomatologie particulară
care constă în
absenta pulsului femural bilateral,
impotentă sexuală,
diminuarea pilozitătii si atrofie cutanată si musculară la
membrele inferioare;
din cauza caracterului cronic al ocluziei, determină foarte rar
gangrenă;
există în schimb, perioade de agravare a simptomatologiei
descrise, iar o complicatie gravă de obicei letală, este tromboza
arterelor renale prin extensie proximală.
Optiunile terapeutice includ by-pass-ul aortofemural (ca
primă alegere) ,endarterectomie în unele cazuri.
Aspecte clinice - picior diabetic:
Tratamentul ischemiei cronice periferice:
Profilactic: limitare a fumatului, alimentatie ratională,
( diminuarea ratiei de lipide si glucide) evitarea infectiilor
generale, tratament corect al tarelor asociate ( diabet, HTA),
medicatie profilactică cu antiagregante si antilipidemiante
în cazul persoanelor peste 50 de ani care prezinta factori de
risc.
Curativ:
Tratamentul medical:
Igienodietetic: interzicerea fumatului si alcoolului,
alimentare ratională, evitarea expunerii la frig si umezeală,
încăltăminte si îmbrăcăminte adecvată si comodă, igienă
corespunzătoare locală, eventuală reorientare profesională.
Fizioterapic: gimnastică medicală, băi carbogazoase, cure
termale
Tratamentul ischemiei cronice
periferice
Tratament chirurgical indicat în stadiile III si IV de boală
recurge la una din următoarele trei grupe mari de interventii:

 Operatii functionale: simpatectomie lombară sau toracică,


splanhnicectomie, suprarenalectomie (utilă mai ales în trombangeită),
combinatie a acestora.

 Operatii reconstructive: angioplastie (aplicare de patch arterial),


pontaj (by-pass cu autogrefă din safena proprie sau cu proteză din
material sintetic), trombendarterectomie, rezectie arterială segmentară
(restabilirea continuitătii cu autogrefă sau proteză),etc.

 Operatii de necesitate: amputatii, necrectomii, neurotomii antalgice.


VA MULTUMESC!

S-ar putea să vă placă și