SEMIOLOGIE

CURSUL NR. 6 (CV)

→ HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
→ HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ
→ COLAPSUL
→ ŞOCUL
→ ICS, ICD, ICG
→ SINDROAMELE ARTERIALE
-Sd de ischemie periferică acută
-Sd de ischemie periferică cronică
-Tulburări funcţionale vasospastice arteriale
→ SINDROAMELE VENOASE
-TFP
-TFS
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
OMS → HTA →sd. clinic caract. prin ↑TAs şi/sau TAd >140/90
mmHg.
Se poate afirma o HTA dacă la 3 det. la un interval de o săpt. se
obţin valori ↑
→ TA>180/110 mmHg la prima determ. → permite afirmarea HTA
→ TAs 140-150 mmHg şi TAd 90-94 mmHg →HTA « de granita »
sau “borderline hypertension”.
Bolnavul hipertensiv poate fi descoperit de către medic în patru
circumstanţe
1. Întâmplător:
- examen medical la angajare
- admitere în şcoli
- examene profilactice
În aceste împrejurări bolnavul este asimptomatic, fără acuze
subiective, la examenul fizic prezentând valori ale TA mai mari de
160/95mmHg.
2. Semne funcţionale, supărătoare şi comune multor boli:
- cefalee
- fosfene
- acufene
- ameţeli
La aceştia se descoperă valori tensionale mari, cu minima peste 100-
110mmHg şi maxima depăşind 150-160mmHg.
3. Semnele
- unui accident coronarian (AP, IM)
- AVC
- IRC

4. HTA secundară din:

- stenoza arterei renale
- coarctaţia de aortă
- feocromocitom
- Cushing.
Acest tip de HTA descoperită la timp, poate fi vindecată prin tratament
chirurgical
 Clasificarea HTA
După valorile TA sistolice şi TA diastolice

Categoria TA sistolică TA diastolică

(mmHg) (mmHg)
TA optimă < 120 < 80

TA normală < 130 < 85

TA normal 130 – 139 85 – 89

înaltă
TA gr. I 140 – 159 90 – 99
(uşoară)
TA gr. II 160 – 179 100 – 109
(moderată)
TA gr. III ≥180 ≥ 110
(severă)
După modalitatea evolutivă
→ HTA benignă:
- evoluţie de lungă durată
- păstrarea îndelungată a capacităţii de muncă, cu perioade de
agravare şi ameliorare
- complicaţiile apar tardiv

→ HTA malignă:
- evoluţie rapidă, accelerată
- val. ↑ ale TA → TAd >130mmHg
- complicaţii majore de la debut→AVC, encefalopatie, IVS
- FO gr. IV
- rezistenţă la tratament
După etiologie
→ HTA esenţială (primară):
- 70-90% din cazuri
- adesea caracterul familial
- debutul este insidios
- etiologie plurifactorială → stress, ereditate, hiperlipemie,
obezitate, diabet
 - vârsta depistării → frecv. la maturitate
- evoluţie favorabilă
- raspuns la tratament
→ HTA secundară:
- vârsta depistării fie <30ani, fie >60ani;
- antecedente patologice semnificative: diabetice sau renale.
a) Renală – cea mai frecventă dintre formele secundare
- HTA renoparenchimatoasă:
- GNA
- GNC
- colagenoze
- nefropatia diabetică
- rinichiul polichistic
- pielonefrita cronică
- malformaţii renale
- uropatia obstructivă
- HTA renovasculară:
- stenoză de arteră renală
b)Endocrină – a doua cauză ca frecvenţă
* suprarenala
→ CSR
- hiperaldosteronism primar (sd. Conn)
- hiperaldosteronism secundar
→MSR
- feocromocitom → t. de MSR
→ sd. Cushing – evol. cu HTA severă
* boli hipofizare
→ acromegalie
* afect. tiroidiene
→ hipertiroidia – tireotoxicoze
*afect. ale paratiroidelor
→ hiperparatiroidia
*disfunctii ovariene
→HTA de sarcina
→HTA de menopauza
*afectiuni ale pancreasului endocrin
→ diabet
e) Iatrogenă (medicamentoasă)
- contraceptive orale → cele ce conţin estrogeni
- preparate hormonale → glucocorticoizi, h. tiroidieni

d) Neurologică – apare în :
- tumori cerebrale
- encefalite
-edem cerebral
- traumatism cerebral

c) Cardiovasc. – apare datorită unor condiţii hemodinamice speciale

realizate de:
- coarctaţia de aortă (stenoza istmului aortic) →HTA mecanica
- IAo →HTA mecanica
- BAV complet →HTA de debit
- ateroscleroza →HTA de elasticitate
• Hipertensiunea arterială esenţială (HTAE) - etiologie incertă
* factori favorizanţi:
→ ereditatea → un părinte cu HTA→risc 50%, ambii părinţi cu
HTA→risc 80%
→ aportul exagerat de sare (>10g/24 ore)
→ obezitatea
→ consumul de alcool >60-80g zi
→ fumatul
→ sedentarismul
→ stress-ul
→ diabetul zaharat
→ hiperuricemia
Simptome
→ cefalee:
- apare matinal
- occipitală sau fronto-occipitală, în “cască”
- caracter pulsatil
→ ameţeli:
- mai ales la schimbarea poziţiei
- uneori însoţite de greţuri şi vărsături
→ acufene:
- pocnituri în urechi
- ţiuituri (tinitus)
→ fosfene:
- pete mici, rotunde, în câmpul vizual
Semne clinice
→ examenul obiectiv corect si complet
* masurarea G, I, det. indicelui de masa corporala (IMC)
* facies pletoric (HTAE), cushingoid, hipertiroidian
* ex ap. cardio-vasc. focalizat pe:
- decelarea cardiomegaliei
- semne de IC
- semne de afectare arteriala →diminuarea pulsatiilor la m.
inferioare →coartatia de aorta
* ex ap. respirator:
- raluri de staza
* ex. abdomenului
- sufluri abdominale →stenoza arterei renale
- nefromegalie →rinichiul polichistic
* ex. neurologic pentru evidentierea afectarii cerebro-vasculare
Masurarea corecta a TA:
- 3 seturi de valori TA ↑peste limita normala, determinate la
interval de o saptamana
- daca la prima det. val TA mult ↑ → b. hipertensiv
• TA se masoara:
- dupa 5 min de repaus
- in conditii de confort psihic, nu consum de cafea in
ora precedenta
- 2masuratori la interval de cateva min.
- la ambele brate, la membrele inferioare

• HiperTA de cabinet izolata → b. prezinta val ↑ ale TA in

momentul masurarii TA de catre medic
• Rol f. important – monitorizarea ambulatorie a TA tip
Holter
- permite inregistr. mai multor valori ale TA in diferite
momente ale zilei
• Examene paraclinice
Examen radiologic
- hipertrofie a VS
- în poziţie oblică anterioară stângă (OAS) ventriculul stâng
ocupă spaţiul retrocardiac, apropiindu-se mult sau depăşind
coloana vertebrală. Tot în această incidenţă aorta este
dilatată şi derulată.
EKG
dacă EKG este normală → HTA recente
→ modificări de fază terminală – aplatizarea sau inversarea undei T
şi subdenivelarea segmentului ST
→ BRS complet sau incomplet
Examenul fundului de ochi (FO)
→ important pentru:
- dg. vechimii hipertensiunii
- stadializarea acesteia.
Gradul I
- angiospasme
- îngustarea arteriolară moderată
- dilatarea şi ↑ sinuozităţii venulelor retiniene
Gradul II
- arterele au reflex parietal accentuat fiind comparate cu un
fir de cupru
- arterele fiind indurate, la intersectarea cu o venulă, cursul
acesteia pare întrerupt→ semnul încrucişării Sallus-Gunn
Gradul III
- arteriolele sunt mult îngustate, spastice cu reflex luminos alb-cenuşiu
“sârmă de argint”
- exudate albe, moi, vătuite şi hemoragii retiniene vechi sau recente
Gradul IV
- modificările de gradul III la care se adugă edemul papilar
Echocardiografia
→ permite aprecierea masei VS care creşte progresiv cu valorile tensionale şi
vechimea bolii
→ indicii echografici de HVS, mai importanţi sunt:
- grosimea peretelui posterior şi/sau septului peste 11 cm
- raportul sept/perete posterior peste 1,1 dar sub 1,3
- masa VS peste 215 gr
→ fracţia de ejecţie
Date de laborator
→ investigarea funcţiei renale:
- examen sumar de urină
- uree, creatinină, ac. uric
- Clcr
- Addis, uroculturi
→ depistarea consecinţelor renale ale HTA
explorări metabolice:
→ descoperirea unor factori de risc:
- lipide
- trigliceride
- colesterol
- glicemie
→ ionograma sanguină şi urinară, în special Na+ şi K+
Stadializarea HTA propusa de OMS in 1993 →rol didactic
Stadializarea evoluţiei HTA permite înţelegerea particularităţilor
fiziopatologice şi clinice ale fiecărei etape evolutive, fiind propusă de OMS,
pe baza leziunilor organice apărute.
Se recunosc trei stadii evolutive ale HTA.
1. Stadiul I – se caracterizează prin:
- ↑ moderate şi periodice ale TA
- simptome absente sau minime şi nespecifice
- examen obiectiv: cord normal
- EKG, radioscopia cardiopulmonară şi explorarea funcţională →
normale
- ex. FO gr.I – angiospasme în perioadele cu valori tensionale ↑
- nu apare nici un semn de afectare a organelor « tinta »
2. Stadiul II
-valori tensionale constant ↑
-simptome:
- cefalee, ameţeli
- tulburări vizuale
- palpitaţii, jenă precordială, dispnee de efort
- uneori mici AVC tranzitorii prin spasm arterial
cerebral sau microhemoragii
- clinic obiectiv, Rx şi EKG → semne de HVS
- explorarea funcţiei renale este încă normală eventual
- proteinurie minima si/sau hematurie
- scaderea densitatii urinare
- poliurie
- examenul FO este gradul II
3. Stadiul III
→ HTA “visceralizată” prin interesarea următoarelor viscere →numite şi
organe “ţintă”:
Creier
- encefalopatie hipertensiva
- hemoragii şi infarcte cerebrale care cauzează afazii, pareze
trecătoare sau hemiplegii.
Cordul
*complicaţiile cardiace sunt incluse în noţiunea de cardiopatie
hipertensivă, în care sunt implicaţi factorul miocardic si factorul
coronarian
→ factorul miocardic este exprimat prin HVS, în final
apărând ICS
→ afectarea circulaţiei coronariene conduce la apariţia
ischemiei miocardice: AP, IM diverse aritmii, în special ventriculare
Rinichiul
→ primele leziuni sunt la nivel arterial → nefroangiosclerozei
hipertensive dar cu timpul apar şi leziuni glomerulare şi interstiţiale
→ afectarea renală se exprimă prin apariţia proteinuriei şi
hematuriei, în final instalându-se IR
Examenul FO – modificări de gradul III → exudate şi hemoragii
retiniene
EKG şi Rx cardio-pulmonară→HVS
Probele funcţionale renale sunt alterate
O forma speciala de HTA care poate apare in evolutia HTAE cat si a HTA
sec este HTA maligna sau cu evolutie accelerata cu urmatoarele criterii de
definire:
- TAd > 130mmHg
- IC, insuficienta coronariana
- AVC, encefalopatie hipertensiva
- IRC
- FO gr.IV
- rezistenta relativa la tratament
 HTA secundare
HTA de cauza endocrina
1.Feocromocitomul
- tumora localizata a MSR sau
- hiperplazia difuza a medulo suprarenalei
→excesul de tesut secretant →exces de catecolamine (A si NA) →HTA,
hipersudoratie, hiperglicemie, leucocitoza pasagera, poliglobulie
relativa
→Feocromocitomul poate determina:
a) HTA paroxistica – 80% din cazuri
- val. ↑ TA → 300/200mmhg → data de descarcare masiva si
brusca de catecolamine
-cefalee intensa, pulsatila
-paloare
- transpiratii reci
-anxietate →agitatie psihomotorie
-tremuraturi
-tahicardie, tulburari paroxistice de ritm
-senzatie de frig cu racirea extremitatilor
Crizele:
- pot apare nemotivat sau
- sunt declansate frecvent de:
- palparea abdominala sau lombara
- stres, abuz de nicotina, alcool,
- urinare, defecatie
- dureaza cateva min → cateva ore → pot apare complicatii majore
→AVC, EPA
- TA revine rapid la normal, accesul urmat de transpiratii profuze
si diureza excesiva
Intre crize:
- TA=N
- fara simptomatologie
ATENTIE!!!
TRIADA: transpiratii, tahicardie, cefalee +acces de HTA → specificitate
de 93% pentru feocromocitom
b) HTA continua, persistenta - 20% din cazuri
-HTA
- hipotensiune ortostatica
- tulburari de ritm persistente
- scadere ponderala
- febra
-diabet zaharat
Paraclinic
Dozarea plasmatica a :
- adrenalinei N< 100pg/ml
- noradrenalinei N< 500pg/ml
Din urina pe 24 de ore:
-catecolaminele libere crescute N<0,1mg/24h (0,1-10mg/24h)
- ac vanilmandelic ↑ (metabolit principal al catecolaminelor)
N<6,54mg/24h (7-600mg/24h)
 Boala Conn

- hiperaldosteronismul primar - descris de Conn in 1955

- hipersecretie de aldosteron data de un adenom sau hiperplazie
difuza a glomerularei CSR →
* ↑ reabsorbtiei Na si H20 cu ↑volemiei
* ↑ eliminarii K →hipopotasemie secundara
* ↑ eliminarii ionilor de H+ → alcaloza metabolica

Clinic
-HTA, usoara sau moderata mai frecvent
-HTA severa → IVS, AVC
-HTA evolueaza cu val. ↑ale TAd
- simptomatologia dominata de hipopotasemia severa:
- fatigabilitate
- crampe musculare, slabiciune musculara
- parestezii
- modif. EKG
-accese de tetanie → date de alcaloza metabolica
- Paraclinic:
- hipersodemie
- - hipopotasemie
- - glicemie a jeune ↑
- Atentie →HTA cu valori mari ale TAd, fara edeme +manifestari de hipoK
- Sugereaza dg. de hiperaldosteronism primar
 Sindromul Cushing
Se caracterizează prin hipersecreţie de corticosteroizi şi apare în
condiţii multiple:
- tumoră de CSR (adenom sau carcinom) →secreţie
autonomă de corticosteroizi → Sd. Cushing « primar »
- sd. Cushing paraneoplazic din diverse tumori: cancer
bronşic, pancreatic, ovarian, tiroidian→secretante de ACTH-like
- adenom hipofizar, disfuncţie hipotalamo-hipofizară, cu
hipersecreţie de ACTH ce produce hiperplazie CSR bilaterală
- sd Cushing iatrogen
* 80% din b. cu Sd Cushing au HTA → este element de progn. la b.
cu Sd Cushing → cauză de deces prin complicatii cv şi renale
Mecanismele HTA din Sd Cushing :
- retenţia hidrosalină determinată de excesul de cortizol şi
mineralocorticoizi, hipervolemie şi creşterea debitului cardiac
 - hiperreactivitatea sistemului renină angiotensină
(cortizolul stimulează sinteza de substrat reninic)
- creşterea activităţii sistemului nervos simpatic şi
creşterea reactivitătii vasculare la substanţe presoare
Clinic
-facies de « lună plină »
- vergeturi
- obezitate tronculară
- slăbiciune extremă cu topire musculara
- osteoporoză
- scăderea toleranţei la glucoză
- HTA moderată sau severă
* cortizol liber în urină >125mcg/24h (VN<100mcg/24h)
 Coartaţia de aortă
→ reprezintă îngustarea arterei aorte frecvent localizată la nivelul
porţiunii sale proximale
→ secundar îngustării cordul depune un efort suplimentar pentru a
pompa sângele spre periferie
→ 5-10% dintre cardiopatiile congenitale
→ apare în general de la naştere
Clinic la copii mari şi adolescenţi
- HTA la m. superioare şi ↓până la dispariţie la m. inferioare
- asincronism de puls radial, în funcţie de localizarea stenozei
- evidenţierea pulsaţiilor intercostale
- dispnee de efort
- cefalee, oboseală musculară
- extremităţi reci
- pulsul distal la art. pedioasă şi tibială posterioară este f. slab
- suflu sistolic cu intensitate maximă interscapulovertebral
Paraclinic
→ Rx toracică
→de faţă evidenţiează→buton aortic şters, cardiomegalie,
eroziuni costale datorită art. intercostale dilatate
→ de profil poate evidenţia→ localizarea coartaţiei, dilatarea
pre şi poststenotică
→ EKG→ semne de HVS
→ oscilometrie
→ angiocardiografie
 Hipertensiunea arterială de cauză medicamentoasă
→ cauză rară de HTA secundară
1. Contraceptivele orale
→ în special cele care conţin estrogeni→în exces→activarea
SRAA → hipervol. → HTA
→ în tratamentul de lungă durată → HTA
→ incidenţa mai mare la femeile care au şi alţi - factori de
risc :
- >35de ani
- ereditate pentru HTA
- obezitate
- consum de alcool
- fumat
- HTA uşoară/ moderată → complicaţii CV
- întreruperea consumului → 50% TA=N în aprox 6 luni ; în
restul caz. HTA persistă
2.Ciclosporina
- utilizată în prevenirea rejetului de transplant
- HTA la 50-79% dintre bolnavi
3. Eritropoietina umană recombinată
- folosită la bolnavii cu IRC→HTA la 1/3 dintre bolnavi
4. Cocaina
- poate agrava o HTA pre-existentă sau poate produce o criză
hipertensivă

HTA de sarcină (pre-eclampsia)

→ poate pune în pericol:

- viaţa mamei→eclampsia, hematomul retroplacentar, IRA
- viaţa fătului→moarte intra-uterină
→ HTA de sarcină sau pre-eclampsia→ HTA care apare în trim.
III de sarcină la o femeie anterior normotensivă şi fără
proteinurie
→pre-eclampsia se caracterizează prin:
- HTA
- edeme periferice
- proteinurie dacă +
- convulsii şi edem cerebral→eclampsie
Simptome şi semne de severitate la gravidele cu pre - eclampsie:
- TA 160/110mmHg
- proteinurie de dată recentă.2g/24h
- creatinină serică>2mg%
- trombocite ↑
- semne de AH microangiopatică
- cefalee
- tulburări neurologice
- tulburări vizuale
- IVS, EPA
- hemoragii, exudate retiniene, edem papilar
- hipotrofie fetală
 HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ

→ max. < 100 mmHg iar minima < 60 mmHg.

→ 100/60 mmHg → frecvent la tineri, la sportivii de performanţă, de
regulă de tip constituţional → nu reprezintă o stare patologică.
Funcţie de condiţiile de apariţie hipoTA poate fi:
1) hipoTA esenţ (primară sau constituţională)
2) hipoTA secundară simptomatică
3) hipoTA ortostatică
 1)Hipotensiunea esenţială
→ este o hipotensiune permanentă
→ se manifestă clinic prin:
- oboseală
- dispnee la efort
- sensibilitate la frig
- acufene, scotoame, cefalee mai ales
în clinostatism→”cefalee de perna”
- iritabilitate
- tulburări ale ciclului menstrual
- tulburari de dinamică sexuală
Examenul fizic
-extremităţi reci
-valori↓ale TA
-ex. cord=N
- tulburari digestive: dureri imprecise, rar tulb. de tranzit
- tulburări renale: oligurie ziua în ortostatism, nicturie
În ortostatism:
- lipotimii
- vertij
-transpiraţii
-tahicardie
Examene paraclinice
- calciu↓
- glicemia =N sau ↓
- colesterolemia=N sau ↓
- cetosteroizii =N sau ↓
NB simptomatologia se accentuează la efort sau la ortostatism
prelungit
 • 2) Hipotensiunea secundară
Apare în :
*boli endocrine:
- boala Addison
- hipotiroidie
* afecţiuni cardiovasculare:
- stenoză mitrală
- stenoză aortică
- varice voluminoase ale m. inferioare
- IM întins
* afecţiuni neurologice:
- polineuropatie diabetică
* infecţii:
- TBC
- malarie
* intoxicaţii cronice:
- tabagism
- CO
* iatrogena:
- tranchilizante
- antidepresive
- nitraţii
- betablocante
- blocanti ai canalelor de calciu
* boli digestive:
- icter
- hepatite cronice
- ciroză hepatică
- diaree vărsături
* pierderi volemice:
-diureză în IRC-std. poliuric
 3) Hipotensiune arterială ortostatică

→ scăderea TAs cu >30mmHg şi a TAd cu > 15 mmHg faţă de valorile înregistrate

în clinostatism
Normal în ortostatism TA↓ cu 10-15 mmHg.
Simptome:
-ameţeli → senzaţie “de sfârşeală” lipotimii
-tulburări ale ritmului cardiac→ tahicardii sau bradicardii
- greţuri, vărsături
- transpiraţii
În practică se întâlnesc următoarele tipuri de hipotensiune ortostatică:
* hipoTA cronica ortostatică idiopatică sau primară (Sd. Bradbury-
Eggleston)
- barbati de varsta medie
- fara tahicardie sinusala compensatorie
- ortostatism prelungit
- pierderea sudoratiei
- tulburari sfincteriene
- poliurie nocturna
- cefalee si tulburari vizuale
- impotenta sexuala
* hipotensiune ortostatică secundară
→ afecţiuni endocrinometabolice:
- diabet zaharat
- boala Addison
- feocromocitom
- hiperaldosteronism primar
→ afecţiuni ale SNC şi periferic:
- tumori intracraniene
- boala Parkinson
- poliradiculonevrita Guillain-
Barre
→ alte afectiuni
- alcoolism acut si cronic
- hemodializele repetate cu tulburari HE secundare si cu
hipoTA ortostatica
- carcinomul bronsic cu celule mici, secretoare de ADH (sd.
Schwartz - Bartter) cu hipovolemie si hipoTA ortostatica
- tratament cu:
- antihipertensive
- opiacee → morfina →act. centrala
de deprimare simpatica
- clonidina
- diuretice
- neuroleptice →levomepromazina,
clorpromazina →hipoTA severa
- tranchilizante →diazepam
- antidepresive → amitriptilina
- hipovolemia
 COLAPSUL

→ hipoTA severă convenţional <80 mmHg, apărută brusc la un pacient

care până atunci a avut valori normale ale TA.
→ se instalează brusc având consecinţe severe asupra irigării cerebrale,
renale sau chiar cardiace şi care, dacă nu este corectată la timp, duce la
instalarea şocului.
ŞOCUL
→ sd. complex de etiologie plurifactorială caracterizat prin ↓ fluxului
sanguin tisular sub nivelul minim necesar desfăşurării proceselor
metabolice şi care poate duce la moarte.
Tipuri etiologice de şoc sunt:
Şocul hipovolemic
- este cauzat de reducerea brutală a volumului circulant
- apare în hemoragii, vărsături, diaree, arsuri
Şocul cardiogen
- este cauzat de scăderea eficienţei pompei cardiace
- apare în IMA, tulburări de ritm, tamponadă cardiacă
Şocul anafilactic este datorat unei vasodilaţii extreme, care se instalează
consecutiv descărcării de histamină şi sechestrării de lichide în periferie
Şocul septic se produce prin mecanisme complexe ce induc, pe lângă
alterări hemodinamice şi scăderea utilizării tisulare a oxigenului
Tabloul clinic al şocului:
→ ↓TA până aproape de zero
→ puls tahicardic, filiform
→ semne periferice de vasoconstricţie:
→ transpiraţii reci, abundente,
- extremităţi reci
- tegumente palide cu cianoză marmorată
→ semne de hipoxie renală
– oligoanurie
→ semne de hipoxie cerebrală
 Insuficienţă cardiacă stângă
Tabloul clinic este dat de:
- staza venocapilară pulmonară
- debitul scăzut.
Cauze:
- valvulopatiile aortice
- HTA
- insuficienţa mitrală
- defectul septal ventricular
- persistenţa de canal arterial
- miocarditele acute
- cardiopatia ischemică cronică.
• Simptome
Dispneea
→ simptomul dominant
→ apare când presiunea capilară pulmonară ↑ > 18
mmHg
→ când presiunea venocapilară >30 mmHg
→transudarea alveolară→EPA
• dispneea de efort se accentuează pe măsura progresiei deficitului
funcţional cardiac, pe baza ei făcându-se şi gradarea
IC clasificare propusă de New- York Heart Association (NYHA)
* clasa I- dispnee la eforturi mari
* clasa II- dispnee la eforturi obişnuite
* clasa III - dispnee la eforturi mici (spălat, îmbrăcat, bărbierit)
* clasa IV - dispnee de repaus
Tusea
→ apare iniţial la efort şi nocturn
→ de obicei este seacă, expect.fiind caracteristică EPA
→ infectarea stazei pulmonare cronice determină apariţia tusei cu
expect. mucopurulentă, aspect cunoscut ca ”bronşită cr.de stază”
Hemoptizia
→ se produce datorită ruperii anastomozelor dintre circulaţia venoasă
funcţională pulmonară, aflată la regim presional crescut şi circulaţia
venoasă nutritivă bronşică aferentă sistemului cav, în care presiunile sunt
normale
• datorită stazei venocapilare pulmonare se produc extravazări sanguine în
alveole care dau aspect hemoptoic expectoraţiei în EPA
Astenia fizică şi fatigabilitatea
Qc ↓ → perfuzii tisulare insuficiente şi a hipoxiei
Examen obiectiv
→Inspecţie
- ortopnee
- paloare tegumentară determinată de scăderea irigaţiei
cutanate
- cianoză evidentă la buze, nas, urechi, degete
→Palpare
- şocul apexian în sp. VI-VII i.c. stg pe linia mc sau în afara ei
→Ascultaţie
- pulmonară: raluri subcrepitante, raluri care sunt expresia
stazei venocapilare
- cord:
- tahicardie
- galop protodiastolic
- suflu sistolic de IM funcţională
Examene paraclinice
→ Radiografie –stază pulmonară
→ EKG -HVS
 Insuficienţă cardiacă dreaptă

Manifestările principale ale ICD sunt date de staza venoasă în

sistemul cav.

Cauze :
- bolile toracopleuropulmonare
- stenoza mitrală
- stenoza şi insuficienţa tricuspidiană
- stenoza şi insuficienţa pulmonară
- HTP primitivă şi TEP
Simptome
*Digestive – dat. stazei venoase la nivelul org. abdominale
- hepatomegalie de stază cu hepatalgie prin distensia
capsulei Glisson
- dureri abdominale difuze, balonări şi uneori scaune
diareice
* Renale
- datorită stazei renale mai bine exprimată în perioada de
formare a edemelor
` - oligurie cu nicturie
* SNC
- datorită stazei cerebrale
- somnolenţă, cefalee

Examen obiectiv
* Cianoză generalizată
- mai intensă la bolnavii la care ICD a apărut ca urmare
a unei boli bronhopulmonare
* Edeme gambiere
- apar prin staza venoasă sistemică şi ajung frecvent la
anasarcă - tulburări trofice cutanate la nivelul membrelor
inferioare
* Hepatomegalia
- iniţial ficatul este dureros spontan şi la palpare, neted,
elastic, cu dimensiuni variabile în raport cu amploarea stazei venoase
sistemice “ficat în acordeon”
 → cu timpul apare fibroza → ficatul devenind dur, cu dimensiuni
staţionare iar sensibilitatea dureroasă diminuă considerabil, aspect
cunoscut sub numele de ciroză cardiacă
→ dacă exercităm cu toată faţa palmară o presiune asupra ficatului,
pacientul fiind în decubit dorsal, observăm accentuarea turgescenţei
jugularelor, fenomen cunoscut sub numele de reflux hepatojugular

* Ascita
→ apare mai târziu, fiind produsă de creşterea presiunii în teritoriul
port, hipoalbuminemiei de diluţie cât şi retenţiei hidrosaline

* Colecţii lichidiene pleurale (hidrotorax) şi pericardice

→ apar la bolnavii în anasarcă

Examenul cordului
→ palpare sub apendicele xifoid se palpează VD dilatat - semn Hartzer
→ ascultaţie
- galop protodiastolic drept
- suflu sistolic de IT funcţională
- ZII accentuat în focarul pulmonarei (HTP)
 Insuficienţă cardiacă globală
• → ICG→ICS+ICD
→ instalarea de la început cu aspect bilateral fiind
observată rar (cardiomiopatii, miocardite).
→ICD se dezvoltă după şi din cauza ICS şi numai foarte
rar cea stângă după dreaptă.
→Manifestările clinice date de:
- staza venoasă pulmonară
- staza venoasă sistemică
- de HTP
Când ICD apare ca urmare a celei stângi, manifestările de stază
pulmonară diminuă, predominând staza venoasă sistemică, cu
edeme mari, cianotice şi dure şi hidrotorax bilateral, predominant
dreapta.
 Sindroamele arteriale
Sindromul de ischemie periferică acută
Definiţie
→reprezintă întreruperea bruscă
a fluxului sanguin într-o
arteră principală sau terminală a membrelor
→această întrerupere bruscă se poate realiza prin embolie,
tromboză sau traumatism
Etiopatogenie
*embolia arterială
– →este ocluzia printr-un ,,corp străin’’ care vine din amonte, numit
embol el putând fi reprezentat de un cheag de sânge, de un fragment
din vegetaţiile endocarditei infecţioase, de ţesut tumoral sau placă de
aterom, colesterol sau structură calcară
– →sediul emboliilor este cel mai des la bifurcaţia arterelor
membrelor inferioare, în special la femurală şi popliteee
–
*tromboza arterială
se produce de obicei pe un vas cu o stenoză aterosclerotică
anterioară, care se află la o dimensiune critică
• Tablou clinic
* durerea
- apariţie bruscă, localizată la grupele musculare situate
distal de ocluzia arterială
-este o durere intensă şi progresivă care nu se
ameliorează în nici o poziţie
* răcirea tegumentului - apare imediat după instalarea ocluziei
arteriale
* abolirea sensibilităţii tactile
* apariţia paraliziei ischemice a membrului

La examenul obiectiv local se observă:

Inspecţie
- paloare a extremităţilor afectate, ceroasă, cadaverică apoi
marmorată şi ulterior violacee când s-a constituit gangrena
Palpare
- răcirea tegumentului
- absenţa pulsului distal de obstacol
 Apariţia rigidităţii şi contracturii musculare sunt semne de gravitate
maximă, anunţând ireversibilitatea leziunilor

• Diagnosticul pozitiv se pune conform formulei celor 5 P:

* pain (durere)
* palness (paloare)
* pulsless (lipsa pulsului)
* paresthesia (parestezii)
* paralysis (paralizie)
• Examene paraclinice
- arteriografia selectivă periferică depistează locul şi
mărimea obstacolului, ocazie cu care prin tehnica de angioplastie
transluminală percutană se poate realiza dizolvarea şi distrugerea
prin fragmentare a obstacolului.
 • Sindromul de ischemie periferică cronică
• Definiţie
• Suferinţă caracterizată prin reducerea progresivă a lumenului
arterial şi a fluxului sanguin la nivelul m. inferioare care are
drept cauză obişnuită procesul aterosclerotic motiv pentru care
de obicei se însoţeşte si de afectarea vasculară a altor teritorii.
• Simptome
*Durerea
- este numită claudicaţie intermitentă
- apare la efort, cedează la repaus
- are caracter de crampă dureroasă
- sediul ei evocă sediul obstrucţiei (cea mai
frecventă localizare este la nivelul moletului, dar în obstrucţiile
arteriale înalte apare la coapsă, iar în cele joase în regiunea
plantară)
- este dependentă de postura (iniţial se atenuează
prin menţinerea membrelor inferioare atârnate la marginea
patului)
• iniţial apare la eforturi mari (mers pe distanţe lungi, alergări sau
urcarea scărilor)
• pe măsură ce boala avansează, durerea devine permanentă, şi are
accentuare nocturnă
• Examenul obiectiv
- paloare a extremităţii afectate, care se accentuează după
expunere la frig şi după efort fizic
- temperatura cutanată locală – indică în ce măsură circulaţia
colaterală asigură un flux sanguin acceptabil distal de obstrucţia
arterială
- tulburări trofice:
→ minore
» piele uscată, lucioasă
» atrofii musculare
» reducerea ţesutului subcutanat
» pilozitate redusă, “picior chel”
» unghii îngroşate şi fisurate
→ majore
- gangrena apare în formele avansate debutând cu o
cianoză periunghială →
 - interdigitală sau în plicile de flexie ale degetelor
- treptat degetul devine cianotic intens, modificările de culoare
extinzându-se spre picior sau mai sus
• gangrena poate fi:
• uscată (cu mumificare ce poate ajunge la autoamputare spontană) sau
• umedă (cu edem inflamator)
• dispariţia pulsului sau doar diminuarea lui comparativ cu cel de la
celălalt membru

• Examenul paraclinic
→ oscilometria – confirmă obstrucţia
→ echografia Doppler – determină variaţiile vitezei de scurgere a
sângelui prin arteră şi leziunile anatomice parietale mai mult sau
mai puţin echogene
→ angiografia cu substanţă de contrast – precizează sediul obstrucţiei
si gradul de dezvoltare a circulaţiei colaterale
 • Tulburări funcţionale vasospastice arteriale
• Reprezintă un ansamblu de manifestări clinice subiective şi obiective,
localizate mai ales la nivelul membrelor superioare si datorate unor
tulburări funcţionale ale vaselor mici (arteriole capilare, venule).
• Boala Raynaud
• Definiţie
Tulburări vasomotorii din teritoriul extremităţilor şi care survin
în crize paroxistice, declanşate de obicei după o expunere la frig.
• Cuprinde:
- circulaţia arterială digitală
- limba
- nasul
- urechile.
• Etiologie
• Termenul de boală Raynaud este utilizat pentru a defini forma idiopatică
primară, a cărei etiologie nu poate fi elucidată, ea apărând mai mult la fete
şi femei tinere cu distonie neurovegetativă, spasmofilie sau nevroză.
• Sindromul Raynaud defineşte prezenţa modificărilor vasospastice în
contextul unei boli sistemice.
* boli ale ţesutului conjunctiv:SD, LES, PR, crioglobulinemie.
* boli ocluzive arteriale: vasculite, tromboze şi embolii arteriale.
* traumatisme vasculare minore, repetitive, profesionale (utilaje
vibratorii, dactilografe, pianişti)
* medicamente: betablocante

• Tablou clinic
• Tulburările vasomotorii evoluează în trei faze.
1. Faza sincopală
– debutează brusc la nivelul falangelor distale de la mâini care
devin palide, reci, cu parestezii, dureri şi scăderea
sensibilităţii tactile.
2. Faza asfixică
– apare după câteva minute
– cianoză progresivă de la extremitatea degetului spre rădăcina
luiparestezii sub formă de înţepături, arsuri şi dureri
3. Faza de vasodilataţie
– degetele devin hiperemice cu revenirea căldurii locale şi a
sensibilităţii tactile
• Durata totală a crizei este de 10-15 minute până la 30 minute
• În caz de crize frecvente apar modificări trofice ale degetelor:
– pielea devine uscată, fără elasticitate, groasă cu pilozitate dispărută, cu
mici ulceraţii periunghiale sau la pulpa degetelor, care lasă cicatrici
– unghiile devin groase, friabile, cu procesul de creştere încetinit
• Acrocianoza
- cianoza simetrică a mâinilor şi uneori a picioarelor
- scăderea temperaturii locale
- hipersudoraţie
- fenomenele sunt agravate de frig
- apare frecvent la femei
- evoluţie benignă, fără leziuni cutanate
• Eritromelalgia
» vasodilataţie paroxistică localizată la nivelul picioarelor,
mai rar la mâini
» înroşire a pielii, căldură locală cu senzaţie de arsură
 » fenomenele apar la căldură, sunt benigne şi se reduc prin
imersia extremităţilor în apă rece
» poate fi primitivă sau secundară (HTA, policitemie
esenţială, gută)

» fenomenele apar la căldură, sunt benigne şi se reduc prin

imersia extremităţilor în apă rece
» poate fi primitivă sau secundară (HTA, policitemie
esenţială, gută)

• Livedo reticularis
» tulburare vasospastică de origine necunoscută
» cianoză cu aspect marmorat sau pătat, localizată la nivelul
membrelor inferioare şi mai rar la cele superioare
» modificările se accentuează la frig şi diminuă la căldură,
însoţindu-se şi de parestezii
 Sindroamele venoase
Tromboza venoasă profundă
• Reprezintă apariţia unui trombus puţin aderent, la formarea căruia
participă:
Staza venoasă - este factorul patogenic dominant la
bolnavii cu:
- ICD
- presiunea intraabdominală crescută (ascită, tumori
voluminoase)
- la bolnavii imobilizaţi la pat
- aparate gipsate.
- hipercoagulabilitate sanguinã
- leziunile peretelui venos
• Tablou clinic
1. Manifestări locale
*Durerea
- moderată, senzaţie de tensiune sau de greutate
- se accentuează în poziţie declivă (statul prelungit
pe scaun sau în picioare)
- dispare dacă membrul este ridicat deasupra
orizontalei
 – manevre de provocare a durerii:
- flexia dorsală a piciorului provoacă dureri în regiunea
poplitee şi pe faţa dorsală a gambei - semnul Homans
- hiperextensia genunchiului provoacă dureri în
regiunea poplitee (semnul Sigg)
*Edemul inflamator
– este situat distal de zona trombozată
– se accentuează dacă membrul este ţinut în poziţie declivă şi diminuă
sau dispare după câteva ore de repaus cu piciorul ridicat
– iniţial este moale, apoi odată cu instalarea sindromului
posttrombotic devine dur
*Tegumentele
- calde şi lucioase în formele uşoare sau medii
- cianotice (phlegmatia caerulea dolens) – în trombozele extinse
- palide, moi (phlegmatia alba dolens) – în caz de spasm arterial
asociat
*Cordon venos palpabil - dureros, cald, roşu
*Dilatarea reţelei venoase superficiale de derivaţie - semnul Pratt
*Adenopatii inghinale inflamatorii
 2.. Manifestări generale
- febră 38o-39o C fără frisoane (semnul Mikaelis)
- pulsul creşte de la o zi la alta (puls căţărător Mahler) -
sugerează apariţia emboliilor pulmonare
- anxietatea pacientului şi dispneea - semne de alarmă pentru o
embolie pulmonară)

Examene paraclinice
• echografia bidimensională cu compresie
• echografia Doppler color
• scintigrafia cu radiofibrinogen (I125 I 131)
• flebografia ascendentă cu substanţa de contrast este cea mai bună
metodă de diagnostic în obstrucţia venoasă profundă dar este grevată
de serie de complicaţii
 • Tromboflebitele superficiale (TFS)
• Definiţie
Sunt afecţiuni inflamatorii, de regulă circumscrise şi
abacteriene, ale pereţilor venelor subcutanate cu formarea de trombi
aderenţi.
• Comparativ cu TVP:
-nu embolizează decât foarte rar, niciodată letal
- au tendinţă la vindecare spontană
- nu lasă sechele invalidante.
• Cauze:
- varicele
- leziunile intimale provocate de adm. i.v. de substanţe iritante.

• Peretele venos poate fi afectat şi de un proces inflamator propagat de la

structurile din vecinătate.
• Tablou clinic
Vena superficială inflamată şi trombozată apare sub forma unui
cordon ferm, dureros la presiune sau spontan mai neregulat sau
moniliform în cazul flebitelor varicoase.
 Ţesuturile din jur sunt de obicei edemaţiate iar tegumentele
supraiacente eritematoase şi calde.
Apariţia edemului distal este un argument pentru coexistenţa
unei tromboflebite profunde.

* febra şi tahicardia sunt aproape întotdeauna absente.

Fenomenele inflamatorii dispar spontan în câteva zile sau

săptămâni şi lasă adesea în urma lor un cordon indurat şi indolor şi
adesea o pigmentare brună gălbuie care dispare cu timpul.
• Forme clinice
Flebita varicoasă
- survine în varicele primare din teritoriul safenelor
- poate fi extensivă
- de regulă nu se extinde la venele profunde
Flebita migratorie
- interesează porţiuni limitate din venele subcutanate
mici, cu afectare succesivă la intervale de timp variate, a altor teritorii
venoase apropiate sau la distanţă.
• Cel mai frecvent sunt afectate venele superficiale ale feţei dorsale a
piciorului şi regiunii anterioare a gambelor, dar pot fi prinse şi venele
superficiale ale coapsei, feţei dorsale a mâinilor, antebraţelor sau
toracelui.
• Flebitele migratorii sunt considerate sindroame paraneoplazice.
• Boala Mondor
- tromboflebita superficială recidivantă localizată
toracoepigastric, în special pe părţile laterale ale toracelui.
- cauza bolii nu este cunoscută
- sunt mai frecvent afectate femeile, mai ales cele care au suferit
o mastectomie homolaterală.
 Sindromul posttrombotic

→ pusee repetate de TVP→ insuficienţă venoasă însoţită frecvent şi

de o insuficienţă limfatică, modificări →edem distal şi tulburări trofice.
• Cel mai constant şi mai precoce semn este edemul.
– La început:
- moale şi depresibil
- localizat perimaleolar şi pretibial
- sesizabil în ortostatism
– Cu timpul
– se accentuează
– se extinde proximal
– devine din ce în ce mai dur.

Dermita de stază apare după câţiva ani deoarece hipoxia cronică

locală→alterarea troficităţii tegumentare.
Tegumentul:
- atrofic
- lucios
- cu pete hemosiderozice de culoare maro negricioasă
- pilozitatea dispare
- pielea de vine dură şi groasă
 - apar ulcerele de gambă, în special în zona antero-
internă a treimii inferioare.
Ectazia venelor superficiale cu aspect varicos apare treptat, după
câţiva ani.
Durerile sunt în general prezente în ortostatism şi la mers, edemul
generând o senzaţie de greutate dureroasă.