I.

EXAMINAREA NEUROLOGICA

Tehnica examenului neurologic presupune mai multe etape de examinare si evaluare.

Orice examen clinic incepe cu inspectia si in acest context primul domeniu presupune :
a) Atitudinile particulare. In acest caz kinetoterapeutul poate observa pozitiile particulare
pe care le are corpul sau extremitatile pacientului in pat sau ortostatism. Interpretarea corecta a
atitudinii pacientului poate sugera de la inceput diagnosticul.
Ex.: - in Parkinson pacientul in ortostatism are aspectul unui semn de intrebare cu corpul usor
anteflectat si facies inexpresiv.
-in hemiplegia spastica pacientul tine membrele superioare cu bratul usor addus, antebratul flectat
pe brat si usoara pronatie iar degetele flectate peste police in vreme ce membrul inferior e in
extensie cu piciorul in flexie plantara si rotatie interna, degetele flectate inafara de haluce care
poate fi in extensie spontana.
-In paraplegia spastica membrele inferioare sunt in extgensie puternica
-In discopatiile vertebrale pacientul adopta atitudini antalgice care imprima coloanei o scolioza
sau flexie ventrala.
-In torticolisul spasmodic capul e inclinat lateral, fata e rotate spre partea opusa, barbia e ridicata,
lateralitatea e definite conventional dupa partea in care e orientatat occiputul.
b) Semnele meningeale (al doilea element la insepctie).
-redoarea de ceafa (Primul si cel mai improtant) Ca definitie redoarea de ceafa e rigiditatea si
spasmul musculaturii cefei insotit de durere care apare la incercarile de mobilizare pasivi.
Redoarea de ceafa se incearca in DD si membrele inferioare in extensie. Examinatorul inprima
miscarea de flexie ale capului pe torace. In cazul redorii de ceafa barbia nu poate atinge toracele
din cauza unei rezistente pe care o opune musculatura cervicala contracturata la flexia pasiva. De
obicei redoarea de ceafa apare in meningite, hemoragii cerebrale subarahnoidiene. De asemenea
redoarea poate sa apara in invazia neoplsica a meningelor sau a radacinilor nervoase sau o tumora
cerebeloasa angajata.
-semnul trepiedului (Amoss). La ridicarea din pozitia asezat pacientul isi aseaza mainile in spate
si le preseaza puternic in pat pentru a’si mentine corpul.
-Al III-lea semn e Kernig. Exista doua tipuri de Kernig: primul apare atunci cand
kinetoterapeutul incearca sa flecteze coapsa din sold ridicand membrul inferior deasupra planului
patului in timp ce gamba e in extensie. Cel de-al doilea tip Kernig apare atunci cand pacientul e
in DD cu coapsa flectata la 90° din sold si daca in aceasta pozitie incercam sa extindem gamba
din genunchi apare durere si limitare a miscarii. Semnul e pozitiv daca extensia genunchiului nu
depasteste 135°.
-Al IV-lea semn e Brudzinski. Primul tip Brudzinski presupune ca, kinetoterapeutul sa plaseze o
mana sub capul pacientului, pacientul e in DD cu membrele inferioare in extensie si ii flecteaza
capul pe piept in timp ce cealalta mana apasa pieptul pacientului pentru a preveni ridicarea
corpului. La aceasta manevra se produce flexia gambelor pe coapse si a coapselor pe abdomen. La
al doilea tip Brudzinski se face flexia pasiva a unei coapse pe abdomen mai ales daca genunchiul
e in extensie producand flexia celuluilalt membru.

c)Motilitatea
Ortostatismul. Intai se observa atitudinea pacientului in pat si elementele particulare cum ar fi
pozitia „cocos de pusca” (membru flectat) cum se intampla in meningita, sau flexia coapsei si
genunchi (sciatic). Dupa care pacientul se ridica si in ortostatism se vor nota pozitia corpului ca
intreg, pozitia unor diferite segmente unele fata de altele, prezenta cifozelor/scoliozelor/lordozelor
sau prezenta de asimetrii. Dupa care i se cere pacientului sa stea: in picioare cu picioarele
apropiate strans inti cu ochii deschisi apoi inchisi notandu-se diviatiile. Dupa care se cere
pacinetului sa stea intr-un picior, pe calcaie, pe varfuri, pe un picior in fata celuilalt. Dupa care
pacinetul e usor dezechilibrat si vedem daca se dezechilibreaza fie in lateral fie inainte-inapoi.
Semnul Romberg are mai multe variante: o varianta vestibulara, cerebeloasa si una tabetica
(tulburari majore profunde si superficiale la nivelul trenului inferior in special). Semnul Romberg
de tip vestibul presupune ca dezichilibarea apare lent dupa inchiderea ochilor, caderea de partea
1
leziunii, modificari pozitiei capului duc la modificarea sensului caderii, In cazul Romberg
cerebelos inchiderea ochilor nu accentueaza tulburarile de echiloibru. In cazul Romberg tabetic
caderea apare imediat dupa inchiderea ochilor.
Mersul se testeaza intai cu ochii deschisi apoi inchisi (totul se testeaza intai cu ochii deschisi apoi
cu ei inchisi). Se cere pacientului sa se plimbe inainte si inapoi, sa mearga in jurul unui scaun, sa
mearga pe varfuri/calcaie, sa mearga de’alungul unei linii, sa mearga in tandem adica punand
exact piciorul cu calcaiul in dreptul varfului piciorului din spate. Subiectul e pus sa mearga inainte
si sa se intoarca repede, sa alerge si sa urce scarile
Definirea partii dominante. Asimetria utilizarii membrelor se exprima mai puternic la nivelul
memrelor superioare. Este vorba de o asimetrie constienta iar exemplul manualitatii se bazeaza pe
opinia subiectului sau exista anumite chestionare standard. Aceste chestionare aduc informatii
despre actele curente. Pentru adulti se foloseste chestionarul Edinburgh. El presupune urmatoarele
actiuni: scris, desen, aruncarea, periajul dintiilor, taierea cu un cutit, utilizarea unei linguri,
maturatul, aprinderea uneui chibrit, taierea cu foarfeca, deschiderea unei cutii. Pentru copii se
foloseste chestionarul Auzias. Acest chestionar se refera la: aprinderea unui chibrit, introducerea
unei tije printr-un orificiu, stergerea cu radiera, pieptanatul, folosirea lingurii la mancat, lustruirea
pantofilor, turnarea apei dintr-un recipient in altul, folosirea unui picurator, introducerea siretului
la pantof, sunarea cu/dintr-un clopotel. Analiza rezultatelor obtinute prin aceste chestionare ne
permite clasificarea subiectlui in dreptaci, stangaci, ambiman=ambidextru. Pacientul mai e
intrebat sau eventual i se cere sa loveasca o minge cu piciorul sau sa priveasca printru-un ziar sub
forma de telescop. Exista o conguenta intre mana, picior, ochi dominant.

Motilitatea activa sau voluntara se exprima in mod constient, se vor cerceta urmatoarele: miscarile
pe care le face subiectul impotriva unei rezistente opuse de examinator. De asemenea se cere
pacientului sa reziste miscarii examinatorului. Subiectul e evaluat in asezat sau decubit. Se
noteaza 3 elemente: amplitudinea de miscarea, viteza de executie si forta musculara.
Coordonarea. Din punct de vedere anatomic, cerebelul poate fi divizat in lobul anterior,
lobul posterior si lobul modular. Din punct de vedere filogenetic si fiziologic cerebelul e alcatuit
din 3 parti de varsta diferita: arhicerebelul care cuprinde lobul floculonodular si care are
conexiune cu caile si nuclei vestibulari, paleocerebelul care cuprinde lobul anterior si partea
postereioara a lobului posterior si are in principal conexiuni cu maduva, neocerebelul care
cuprinde cea mai mare parte din lobul posterior si are in principal conexiuni corticale. Lezarea
arhicerebelului determina in primul rand ataxia trunchiului, adica imposibilitatea mentinerii
ortostatiunii si tendinta de a cadea in fata sau inapoi. Tot in cazul lezarii arhicerebelului apare
mersul titubant (ebrios), mai apare dizartria dar lezarea arhicerebelului nu apar tulburari de tonus,
tremor sau nistagmus, cel mult ultimul semn e putin marcat. Lezarea palocerebelului apar clinic
reflexe osteotendinoase exagerate, tulburari de coordonare, de echilibru. Lezarea neocerebelului
determina manifestari homolaterale de obicei distale: dismetria, dissinergia, hipotonia, tremorul,
reflexe osteotendinoase abolite sau pendulare, caderea spre partea leziunii, subiectul nu poate sta
cu sprijin numai pe membrul afectat; in mers deviaza de partea afectata si prezinta un nistagmus
negativ.

II. EXAMINAREA COORDONARII

Incepe prin observarea mai ales la copii, urmarim modul in care subiectul sta in pat pe scaun, in
picioare, modul in care se plimba, se imbraca sau dezbraca, isi incheie nasturii de la haine, isi
inoada sireturile, isi scrie numele, bea un pahar cu apa. Primul aspect care conteaza in coordonare
e cel al echilibrului prin ortostatiune si mers. Coordonarea echilibrului se urmareste in repaus,
ortostatism si mers.
1. Coordonarea echilibrata
a) Caracterizarea sindromului cerebelos evaluat in repaus, se cere pacientului sa se ridice
din DD cu mainile incrucisate pe piept, membrul inferior de partea afectata in loc sa se sprijine pe
planul patului pentru a sustine inceputul miscarii, patologic se ridica din planul patului. Un alt
element characteristic pentru evaluarea in repaus a tremuratura in repaus a capului.

2
 b) Caracterizarea sindromului cerebelos in ortostatism: statiunea e imposibila. Ea devine
posibila cu baza de sustinere largita si membrul superior in abductie. Subiectul tinde sa cada
inainte sau inapoi, poate sa apara laterodeviatii iar inchiderea ochilor nu accentueaza sindromul.
Proba Garcin-Rademaker: pacientul sta cu un picior inaintea celuluilalt, picioarele fiind usor
departate. Din aceasta pozitie examinatorul il impinge usor anterior din zona lombara. In mod
normal subiectul se echilibreaza facand un pas inainte cu piciorul posterior. In sindromul
cerebelos unilateral pacientul paseste inainte cu piciorul sanatos, indiferent daca piciorul sanatos
se gaseste inaintea sau inapoia piciorului bolnav. Proba Babinski sau a aplecarii pe spate. In mod
normal la un individ sanatos la aplecarea pe spate subiectul flecteaza genunchii si nu cade.
Cerebelosul se apleaca pe spate fara sa indoaie genunchii si cade ca un butuc.
c) Caracterizarea sindromului cerebelos evaluat in mers: se constata mersul cu baza
largita cu pasul hipermetric in zig-zag- mers ebrios (titubant) si eventual cu deviatie pe partea
bolnava.

2. Coordonarea neechilibratorie.
a) .Miscarea membrelor: pentru membrele superioare probele de dismetrie: prima proba
indice-nas avand nasul intins orizontal, subiectului i se comanda sa aplice varful indexului exact
pe varful nasului si se cere sa repete miscarea de mai multe ori cu o mana apoi cu cealalta.
Manevra se face intai incet, apoi mai rapid, la inceput cu ochii deschisi apoi inchisi. Se poate
executa aducand bratul si din pozitie verticala. La pacientul cerebelos se observa tremuratura
intentionala si depasirea tintei asa numita hipermetrie. A 2-a proba e indice-indice, avand ambele
membre deparate la orizontala, subiectul nu poate intalni corect varful indexurior in fata privirii
pe linia mediana. In leziunile unilaterale, degetul de partea leziunii nu ajunge la linia mediana, iar
cel normal o depaseste. Tot in aceste leziuni bratul cade usor astfel incat indexul pe partea afectata
va fi dedesuptul celui sanatos. Proba sticlei (proba Grigorescu): pacientul tine in mana o sticla si
cauta sa introduca indexul de la o anumita departe cu o anumita viteza pe gatul sticlei. Proba
apucarii: ii cerem subiectului sa apuce un pahar, mana I se deschide exgerat.
b) Probele de disdiadockinezie:
-Proba marionetelor: se cere pacientului sa execute rapid miscari repetate de pronosupinatie ale
mainilor, antebratelor, cu mainile intinse sau cu mainile in unghi de 90° si sa faca miscarea de
pronosupinatie. La cerebelosi, succesiunea miscarilor este lenta, miscarile sunt sacadate.
-Proba moristii: se cere pacientului sa invarteasca mainile una in jurul celeilalte in fata corpului.
-Proba inchiderii/deschiderii alternative a mainii.
-Proba baterii ritmului: intotdeauna mana de partea afectata ramane in urma si gestul specific
probei e hipermetric.
-Probe pentru evidentierea intarzierii si oprirea miscarii:
se cere pacientului sa apunce o bara care se afla in fata sa cu ambele maini simultan.
Proba Holmes: examinatorul isi aseaza mainile in mainile pacientului care la comanda tre sa le
stranga cuputere simultan. Si intr-un caz si altul se constata o intarziere a miscarii de partea
afectata.
Probe de scris si desen: I se cere pacientului sa scrie ceva. Se constata ca literele sunt mai mari si
inegale.
Proba liniilor orizontale: I se cere pacientului sa uneasca prin linii orizontale 2 linii verticale.
Cerebelosul nu porneste de la line si-o depasesete pe cea de-a a II-a.
a.Miscarea membrelor inferioare se incepe cu probe de dismetrie. Cea mai cunoscuta e calcai-
genunchi, in DD cu membrele inferioare in abductie. I se cere pacientului sa apropie calcaiul de
genunchiul opus. In sindromul cerebelos calcaiul ezita sau depastete tinta. La revenire,
gamba se extinde brusc si calcaiul cade pe planul patului.
b. Proba calcai-creasta tibiala: I se cere pacientului sa plimbe calcaiul in sus/jos pe creasta tibei
de la rotula pana la haluce si invers. In sindromul cerebelos calcaiul aluneca de-o parte si de alta a
reliefului osos.

3
c. Probele de asinergie. Prima proba e cea de haluce-index. Indexul examinatorului se mentine la
60 cm deasupra patului si I se cere pacientului sa ridice halucele pana la nivelul indexului
examinatorului. Proba calcai-fesa. Pacinetul in decubit indoie genunchiul astfel incat calcaiul sa
atinga fesa. In sindromul cerebelos la prima proba pacientul depaseste reperul si la a 2a proba
miscarea e descompusa. Intai se produce flexia coapsei pe bazin cu ridicarea piciorului pe planul
patului apoi flexia genunchiului cu caderea piciorului pe pat.
Probele de disdiadocokinezie similar la membrul superior. Proba de flexie dorsala, plantara
executata simultan cu ambele picioare.
d) Probe de Hipotonie. Se constata miscari exagerate iar reflexele sunt pendulare mai ales
rotulian. Exista si proba de pasivitate André Thomas. Balansarea antebratului e urmata de
miscarea exagerata a mainii.
Vorbirea de regula e sacadata, lenta, uneori poate fi exploziva, alteori biartica.

III. REFLEXIVITATEA
Reflexele osteotendinoase
a) La membrul superior.---Reflexul bicipital deservit de radacininile C6-C7-C8. Bratul e
sustinut relaxat cu cotul sprijinit pe mana examinatorului, antebratul e in semiflexie si usoara
pronatie. Examinatorul loveste cu ciocanul tendonul muschiului biceps direct sau prin intermediul
propriului deget intre tendon si ciocan. Raspunsul normal e dat de contractie a muschiului biceps
cu flexia antebratului si usoara supinatie. Ramurile care sunt interesate in acest reflex e ramura
senzitiva din cervicalii mijlocii. Si componenta motorize a nervului musculocutanat de C5-C6.
---Reflexul tricipital C6-C8. Bratul e in abductie cu antebratul fie atarnand in unghi drept fata de
brat, fie cu sprijin pe cot la 90º fie sprijiunit in sold fie la jumatate intre flexie si extensie sprijinit
la mana examinatorului. Se loveste tendonul tricepsului la olecran. Raspunsul normal e extensia
antebratului. Exista un raspuns paradoxal cu inversiunea reflexului bicipital si produce flexia
antebratului, acest raspuns aparand in cauza leziunilor medulare la nivelul C7-C8. Inervatia
senzitiva si motorie o face nervul radial.
---Reflexul stiloradial C5-C6. Antebratul e in semiflexie si semipronatie cu apofiza stiloida radiala
in sus. Se loveste stiloida, raspunsul normal e de flexie antebrat cu supinatie din contractia
muschiului lung supinator si a muschiului biceps. Inervatia o asigura nervul radial
---Reflexul cubito-pronator C6-C7-C8. Antebratul e in semiflexie si semipronatie. Se percuta
apofiza stiloida cubitala. Raspunsul e pronatia antebratului. Inervatia o asigura nv. median.
b) La membrul inferior---Reflexul rotulian L2-L3-L4. Pozitia e asezat pe scaun cu picioarele
usor sprijinite pe podea in pozitie simetrica sau cel mai frecvent asezat pe scaun cu un membru
inferior asezat picior peste picior sau asezat la marginea patului cu membrul atarnat sau in pat in
DD cu genunchii usor flectati sprijinii pe antebratul examinatorului. Se percuta tendonul rotulian
sub marginea inferioara a rotulei. Se obtine contractia muschiului cvadriceps care se evidentiaza
prin palpare si se obtine extensia genunchiului. Reflexul se cerceteaza bilateral, observandu-se
viteza cu care apare dupa percutie si amplitudinea extensiei. Exista manevre de intarire: pacientul
apuca degetele celor 2 maini si exercita o traciune divergenta prin abductia bratelor atunci cand
facem manevra sau subiectul apasa cu putere calcaiul in planul patului, sau subiectul e in asezat si
apasa cu varful in piciorul examinatorului.
---Reflexul ahilian L5-S1-S2. Pacientul e in genunchi pe un scaun sau in DL in pat sau DD in pat
cu coapsele usor abduse si rotate extern, genunchii flectati si piciorul in usoara dorsiflexie sau DV
in pat cu piciorul in usoara sau DD cu piciorul testat indoit si sprijinit pe gamba opusa. De obicei
examinatorul exagereaza dorsiflexia apasand cu mana. Se percuta tendonul Ahilian deasupra
insertiei sale pe calcaneu. In mod normal apare contractia muschilor soleari, plantari si apare
flexia plantara a piciorului din glezna. Inervatia o asigura nervul tibial. Reflexul medioplantar
(Guillain Barré): pacientul e in DV cu genunchii flectati la unghi drept, se percuta regiunea
plantara in zona mijlocie. Se obtine flexia piciorului prin contractia muschiului triceps sural.
Inervatia o asigura tot nervul tibial.

2.Reflexele cutanate apar ca rasapuns la aplicarea unui stimul pe piele sau mucoase.

4
 a)Reflexele cutanate abdominale: subiectul e in DD cu peretele abdominal relaxat,
coapsele flectate pe abdomen, bratele pe langa corp, capul in sprijin pe perna. Tegumentul se
stimuleaza cu un obiect bont (bat de chibrit). Se obtine o contractie homolaterala a muschiului
abdominal cu derivarea liniei albe si a ombilicului, de partea stimulate. Exista 3 reflexe cutanate
abdominale: reflexul cutanat abdominal superior in care se excita tegumentul din regiunea
supraombilicala de jos si in afara spre varful sternului sau orizontal din exterior spre medial.
Raspunsul la acest stimul e ca ombilicul se deplaseaza in sus si inafara spre stimul. Inervatia o
asigura nervii intercostali T7-T8.
Reflexul cutanat mijlociu: se stimuleaza tegumentul in dreptul ombilicului, orizontal
dinspre inafara spre medial. Raspunsul e ca ombilicul deviaza in afara. Inervatia o asigura nervii
intercostali T9-T11 (sau T9 si T11, nush sigur).
Reflexul cutanat abdominal inferior: dependent de T12-L1. Se stimuleaza tegumentul
intraombilical diagonal sau orizontal dinspre inafara spre medial. Raspunsul e ca ombilicul
deviaza in jos si in afara. Inervatia o asigura si T12, nervul ilioinghinal si hipogastric. Observatie:
daca reflexele sunt diminuate sau absente cel inferior e primul afectat. A 2a observatie e abolirea
reflexelor cutanate abdominale evoca leziuni piramidale.
b)Reflexul cremasterian: radacini in L1-L2. Se obtine atingand cu acul de sus in jos
tegumentul regiunea interna si superioara coapsei; apare o contractie a muschiului cremaster cu
ridicarea de aceeasi parte a testicolului. Trebuie deosebita de contractia lenta vermiculara care
apare la atingerea obiectelor reci. Reflexul e absent la batrani, la cei cu hidrocel sau baricocel, la
cei care au avut orhite sau epidiminte. Acest reflex dispare in leziunile piramidale. Inervatia e
asigurata de nervul ilioinghinal si femurogenital.
c) Reflexele patologice.
Reflexul de apucare fortata: pacientul e in DL de partea opusa celei examinate. La
stimularea tegumentelor de pe fata palmara a degetelor si mainii se obtine un reflex flexor al
degetelor mainii. Exista mai multe variante ale acestui reflex:
reflexul de apucare simplu: daca examinatarul introduce degetele intre police si
indexul pacientului apare o usoara flexie a degetului pacinetului care strange
degetul examinatorului. Dar la comanda el poate relaxa.
reflexul de agatare: daca degetele flectate ale pacientului sunt extinse de catre
examinator ele se vor flecta inapoi peste degetele examinatorului
reflexul de perseverare tonica: daca reflexul de apucare simplu e exagerat incercarea
de a scoate degetele examinatorului determina o crestere a fortei de strangere fara
posibiliatatea de relaxare la comanda. Reflexul e normal in primele 2-4 luni de la
nastere si e prezent in leziunile controlaterale ale ariei premotorii.
Semnul Hoffmann: examinatorul tine mana pacientului aflata in usoara dorsiflexie din
pumn si cu degetele usor flectate. Cu cealalata mana apuca intre police si index falanga distala a
degetului mijlociu a pacientului pe care o flecteaza puternic piscand-o cu degetul. Fiecare flexie e
urmata de o relaxare brusca. Semnul Hoffmann e prezent daca apare flexia si adductia policelui si
eventual flexia indecelui. Acest semn evoca o leziune piramidala sau o hiperexcitabilitate la
pacientul cu spasticitate.
Semnul Rossolino la mana: se percuta cu degetele sau ciocanelul de reflexe partea
palmara a articulatiei MCF. In mod normal se obtine flexia degetelor si supinatia antebratului.
Daca apare acest semn el evoca o leziune piramidala.
reflexul palmo-mentonier (Marinescu-Radović): la stimularea regiunii tenare a manii
apare contractie de aceeasi parte a mentonierului si orbicularului buzelor cu
incretirea pielii in aceasta zona si in usoara retractie a unghiului gurii de aceeasi
parte.
Semnul Babinski reprezinta raspunsul plantar extensor la stimularea partii laterale a
plantei. Acest semn se manifesta prin dorsiflexia halucelui. La acest semn se adauga semnul
evantaiului adica degetele se departeaza, uneori se face flexia dorsala a piciorului. Daca leziunea e
mai grava se poate face flexia genunchiului si a soldului plus tensorul fasciei lata. Stimularea
incepe de la calcai si merge pe fata laterala spre MCF. Se face si pe marginea interna sau externa
a plantei. Daca stimulul nu apare, stimularea partii interne se continua de la degetul mic catre
5
haluce. Pacientul trebuie sa aiba degetele in extensie cu calcaiele lipide de pat. Raspunsul e
facilitate prin intoarcerea capului pacientului in partea opusa. Raspunsul poate fi abolit daca
genunchiul e in flexie. Raspunsul caracteristic consta in dorsiflexie lenta, tonica, clonica a
halucelui (uneori), reparatia degetelor fata de haluce (evantai). Lipsa de raspuns e tot patologica e
egala cu semnul Babinski echivoc.
Semnul pseudoBabinski apare la hipersensibili in cazul celor cu hiperkinezie. Sau in
cazul paraliziei, flexorii sunt ai halucelui cand apare reflexul plantar inversat. Semnul Babinski e
pozitiv la nou-nascuti, in coma, in somn profound, anestezie, dupa criza convulsiva.
Semnul Rossolino al piciorului respective percutia brusca a degetelor de la picior
determina flexia plantara a degetelor. Pacientul se afla in DD cu membrul inferior in extensie.
Semnul Mendel-Bechterew se numeste si raspunsul dorsocubital in care percutia fetei
dorsale a piciorului de obicei deasupra metatarsienelor 4-5 determina flexia planatara a degetelor
in mod deosebit a degetulor mici. Exista semnul Bechterew in care acelasi raspunde il obtine la
percutia plantei sau al calcaiului.
Reflexul medioplantar Guillain-Barre unde pacientii se afla in DV cu genunchii la 90º
flectati si se percuta zona medioplantara.
Alte reflexe patologice: reflexul orbicularului buzelor. Percutia buzei superioare
determina contractia muschilor orbiculari rezultand expresia de om suparat (botanist ). Acest
reflex este evident in sindromul pseudo-bulbar sau in lezicule supramedulare bilaterale.
d) Reflexele tonice ale gatului in conditiile intreruperii legaturii cu scoarta cerebrala asa
numitul sindrom sau stare sau corticare. Modificarea pozitiei in raport cu corpul determinand
modificarea tonusului si posturii membrelor. Astfel- cand capul e intors spre un umar se poroduce
o crestere a tonusului extensorilor de acea parte si o crestere a tonusului flexorilor de parte opusa,
respective bratul spre care priveste ramane rigit in extensie ca si membrul inferior. Bratul de
partea opusa e in flexie, membrul inferior asezandu-se de asemenea in flexie. De asemenea flexia
capului si gatului determina flexia membrul superior si extensia celui inferior. Extensia capului si
gatului determina extensia membrului inferior si flexia membrului superior. Presiunea exercitata
pe C7 determinand relaxarea celor 4 membre.
Semnul Chwostek e produs prin percutia unui punct situate la jumatatea distantei dintre
comisura bucala si arcul zigomatic, determinand contractia muschilor inervati de muschiul facial
de partea respective rezultand contracture musculaturii. Uneori contracture e mai puternica daca
se va face in fata urechii rezultand un semn de tetanie, dar poate sa apara uneori si in leziuni alte
tractului piramidal.
e)Clonusul apare in leziuni piramidale. Clonusul plantar: pacientul face active/pasiv
miscari pasive ritmice de flexie/extensie a piciorului. La un moment dat se produce o intindere
brusca a tricepsului sural. Examinatorul sprijina gamba si cu cealalta mana apuca talpa piciorului
incepe sa bata ritmic. Aceste batai pot fi stopate printr-o miscare de flexie plantara. Pentru a
diferentia clonusul de pseudoclonus: el apare in boli psihice. Pseudoclonusul nu se opreste la
manevra de flexie plantara. Exista si un un clonus patelar. Examinatorul prinde rotula intre index
si police si o deplaseaza brusc in jos. Gamba e in semiflexie si relaxata cat mai mult posibil fiind
sustinuta sub genunchi de examinator in cealalta mana face manevra. Clonusul patelar: miscarea
sacadata sus-jos a cotului.
f) Evaluarea, cercetarea sincineziilor care apar in leziunile piramidale. Flexia
combinata a coapsei si trunchiului (Babinski): cand pacientul incearca se se ridice din DD in
asezat coapsa se flecteaza pe bazin si memrul inferior bolnav se ridica deasupra patului. La
membrul inferior sanatos extensorii fixeaza coapsa pe pat.
Fenomenul tibialului anterior sau semnul Strümpell: se cere pacientului sa flecteze gamba
pe coapsa impotriva unui rezistente. Aceasta manevra determina o flexie sincinetica a piciorului
pe gamba.
Semnul Neri: pacientul in ortostatism, la aplecarea trunchiului inainte se flecteaza
sincinetic si genunchiul de partea leziunii.
S. Souques =cand pac.ridica la verticala mb.sup.de partea hemiparetica, deg. care erau in
flexie trec in extensie si abductie.

6
 Semnul Wartenberg cand pacientul strange in mana paretica un obiect apare adductia
flexia si opozitia policelui. Semnul pronatiei Strümpell, flexia active contra rezistentei
antebratului paretic determina o pronatie si flexie a mainii. Reflexul extensor cvadrupedal Brain
atunci cand pacientul se apleaca pentru a adopta pozitia cvadupeda se produce o extensie a
membrului superior paretic.
g) Reflexele patologice.
Tripa flexie: apare oricand se exercita excitatii ale membrelor inferioare care sunt
nociceptive. Se obtine flexia piciorului pe gamba, a gambei pe coapsei si a coapsei pe bazin.
Acelasi excitant produce uneori reflexul de extensie incurcisata respective la flexia plantara a
piciorului si halucelui apare la membrului inferior opus extensia coapsei si genunchiului. De
asemenea poate sa para reflexului de tripla flexie incrucisat ca si extensie homolateral.
Observatie: miscarea superior la care se mai obtine reflexul de automatism medular reprezinta
nivelul inferor al compresiunii medulare, adica compresiunea se intinde de la C5-C7 si radacinile
au scapat, apare reflexul.
Reflexul de masa la ciupirea tegumentului la nivelul membrelor inferioare apar
concomitant tripla flexie a membrelor, mictiune, defecatie, transpiratii prohuse. Acest reflex de
masa e un reflex de maxima gravitate si apare datorita difuziunii exicatiei in centrii motori,
sfincereni si vegetative.
Reflexele idiomusculare. Prin percutia unui muschi cu ciocanul de reflexe se produce o
contractie brusca si de scurta durata a muschiului.

IV. SENSIBILITATEA
Exista doua categorii de sensibiliatate: subiectiva si obiectiva. Cea subiectiva se
evalueaza anamnestic: pacientul e intrebat daca simte: Parastezii sau scaderea pana la disparitia
sensibilitatii intr-o anumita parte a corpului ca si amorteli, arsuri, furnicaturi etc, senzatia/lipsa ei
de cald/rece, senzatie de contrictie sau distensie, presiune/greutate, toate aceste senzatii tre sa fie
precizate ca distributii, caracteristici, intensitate, durata, periodicitate, precum si factorii ce
accentueaza sau care scad aceste senzatii.
Sensibilit. obiectiva pp. pt. evaluare anumite conditii de examinare.
Se testeaza precoce in cadrul examin. neurologice pt a capta atentia subiectului si acesta sa nu fie
obosit ( daca e obosit se revine ulterior pentru detalii). Subiectul trebuie sa fie: constient,
cooperant, asezat in pat, intr-o camera linistita,calduroasa ( temperatura de confort), cu ochii
inchisi; evaluarea trebuie sa se faca simetric, incepand de obicei cu partea presupus bolnava. Se
cere raspuns la tipul stimulului si localizarea lui. Se vor cerceta cu mare atentie: zonele dureroase,
z. cu atrofii musculare localizate, parezele,sau/si tulbirari de reflexe, zonele pe care subiectul le
delimiteaza ca avand tulburari de semsibilitate.
De retinut: in caz de leziuni de nervi periferici in ariile cu sensibilitate pierduta Ǝ si o piele uscata
cu sudoratie diminuata sau absenta inclusiv cu tulburari trofice ale unghiilor.
S. obiectiva:
- superficiala – tactila, termica si dureroasa
- proprioceptiva – mioartrokinetica, vibratorie, barestezia, durerea profunda
1. SENSIBILITATEA SUPERFICIALA-
a) TACTILA (GENERALA)
Pt.evaluare se foloseste stimularea cu o perie din par, cu o bucata de vata sau se foloseste
atingerea f. usoara cu varful degetului.
Tehnica: stimulul este asezat direct pe piele apoi e ridicat ( stimulul nu are voie sa se miste in
plan).
Subiectul:
sa raspunda cu da/nu atnci cand simte/nu stimulul;
sa arate zona stimulata( topografia stimulata );
sa spuna natura stimulului
Discriminarea tactila- subiectul trebuie sa aprecieze distanta la care doi stimuli aplicati simultan
sunt apreciati ca atare ( ca fiind 2 stimuli si nu 1 stimul; apreciati separat). Distanta minima la care
cei 2 stimuli sunt aplicati simultan sunt apreciati, in cond.fiziologice, de regiunea stimulata:
7
ex.:limba- distanta minima 1 mm, pulpa degetelor- 2-3 mm, dosul degetului- 4-6 mm, dosul
mainii- 20 mm, coapsa- 35 mm.
Evaluarea propriu-zisa incepe cu 2 pct.departate apoi distanta scade gradat pana cand apar erori de
localizare separata a celor 2 pct.
Dermolexia ( graphoestezia )- recunoasterea literelor si cifrelor scrise pe piele de catre
examinator in timp ce pacientul are ochii inchisi.
Se scriu cu un pix de obicei respectand urm. inlaitime :
-pulpa degetelor-1 cm, antebrat, gamba-4 cm.
Graphanestezia- lipsa capacitatii de recunoastere a cifrelor/ literelor prin aceasta manevra.
In afara discriminarii tactile- inatentia senzitiva( extinctia) = pierderea capacit.de perceptie a
senzatiilor simultane.
I demonstrare: ca stimulul e perceput pe ambele parti ale corpului. Se stimuleaza simultan 2
regiuni identice de pe cele 2 parti (stanga- dreapta) ale corpului cu acelasi gen de stimul (atingere,
intepatura). Stimulul poate fi perceput de pacient pe o parte.
Stereognozia= capacitatea de percepere a formelor si naturii obiectelir prin pipait ( capacit.de
cunoastere si identificarea lor).
Perceperea marimii obiectelor se testeaza folosind obiecte de aceiasi forma dar de marimi diferite(
monede diferite).
Perceperea formei se testeaza folosind obiecte de forme simple (∆,□,○) taiate, decupate din hartie,
palstic; obiecte solide de diferite forme geometrice ( tridimensionale→cub, piarmida,
bila).
Testarea si recunoasterea obiectelor uzuale: pix, nasture, cheie→ se pun in mana pacientului
(ochii inchisi). Daca pacientul are pareza brahiala obiectele sunt miscate de examinator peste
degetele pacientului.
In cazul patologic→ intarzierea identificarii obiectului, neidentificarea obiectului
(astereognozia), nerecunoasterea formei (amorfognozie), nerecunosterea structurii, texturii sau
materialului din care este fabricat obiectul (ahilognozie), neputinta de a-l denumi cu toate ca
pacientul recunoaste marimea, forma si consistenta obiectului (asimbolie tactila).
Somatognozia→recunoasterea schemei corporale.
Patologic - subiectul nu-si recunoaste un membru sau chiar un hemicorp- asomatognozie.
pacientul poate avea impresia unui membru in plus alturi de corpul sau si nu-l recunoaste ca
fiind propriul membru= iluzii kinestezice.

b) SENSIB. TERMICA se examineaza cu eprubete pline cu apa intre 10-15 C si o eprubeta cu

apa clada 40-45 C. Suprafata externa tre sa fie uscata. Pacientul trebuie sa raspunda daca simte
cald/rece. In caz patologiei intalnim: termoanestezia pentru cald/rece, izotermognozia – subiectul
percepe ca si “caldut” orice stimul, inversiunea termica – recele e resimtit ca si cald si invers,
hiperestezia.
c) SENSIB. DUREROASA care se testeaza folosind un ac cu gamalie si se fac stimulari
alternative cu varful si cu gamalia. Pacientul e intruit sa raspunda daca e ascutit sau bont sis a se
refere la intensitatea stimularii in diferite zone. Se poate misca usor peste piele cu varf de ac si
pacientrul trebuie sa raspunda daca in timpul miscarii verticale a acului senzatia se modifica in
unele zone. Miscarea acului se face dinspre hipoestezie catre zona sanatoasa. Daca stimuli sunt
aplicati prea aproae sau repede, ei se sumeaza si rezultatul e eronat. Situatii patologice: analgesia
– insensibilitatea la dureer, hipoalgezia si hiperalgezia.
2. SENSIB. PROPRIOCEPTIVA:
a)Mioartrokinetica (simtul, sensibilitatea atitudinilor a miscarii si pozitiei). Se misca pasiv
degetul de la picior sau mana si I se cere pacientului avand ochii inchisi sa precizeze directia,
forta si amplitudinea miscarii si de asemenea sa precizeze degetul care i-a fost miscat. In mod
normal subiectul apreciaza cu 1-2 grade in articulatiile interfalangiene. Patologic se pierde in timp
simtul pozitiei si apoi al miscarii. Apare intai la degetele mici apoi la police sau haluce. Daca
sensibilitatea mioartrokinetica e pierduta la degete-se face la antebrat/gamba s.a.m.d. Variante de
examinare: se imprima o anumita pozitie degetului unei maini si i se cere pacientului sa execute
8
voluntar aceeasi miscare la mana opusa sau o mana e miscata pasiv intr-o directie oarecare si i se
cere pacientului apuce cealalta mana policele sau indexul acestei maini.
b) Vibratorie (capacitatea de a percepe vibratiile uneui diapazon aplicat pe anumite
proeminente osoase). Se aplica pe haluce maleole, creasta tibiei, spinailiaca anterosuperioara,
sacrul, apofizele spinoase, stern, clavicula, procesele stiloide ale radiusului si cubitusului.
Diapazonul se aplica in vibratie dar si neavibrand pe proieminentele osoase pentru a testa daca
pacientul percepe vibratiile. Se incepe cu proeminentele osoase distale si se continua in sens
proximal atat la membrele inferioare cat si la ele superioare pentru a stabili nivelul pana la care
vibratiile sunt percepute. Se noteaza intensitatea stimului si durata perceptiei vibratiei.
Pallanstezia reprezinta lipsa perceptiei sensibilitatii vibratoriei.
c) Barestezia (simtul aprecierii greutatilor). Barognozia e aprecierea, recunoasterea,
diferentierea greutatilor. E o functie senzoriala cerebrala. Se examineaza aparand cu degetul sau
un obioect bont pe piele sau structurile subcutanate: muschi, tendoane, nervi. Apasarea e ferma.
Se poate apuca si strange intre degete pielea, muschiul, tendonu. Pacientul e intrbat in legatura cu
intensitatea si localizarea presiunii.
d) Durerea profunda se examineaza:
-comprimand cu putere muschi si tendoane
-apasand pe nervi asezati la suprafata (n. cubital, sciatic popliteu intern)
-apasand pe globii oculari.
Semne patologice:
S. Abadie= pierderea durerii profunde la comprimarea tendonului lui Ahile
S. Tinel= aparitia de senzatiei de furnicatura in capatul distal al unei extremitati la presiunea unui
nerv sectionat(intrerupt)=evoca inceputul regenerarii nervului..
Semnul scaunului (S. Barber) se produce prin flexia gatului. Pacientul trebuie sa atinga pieptul cu
barbia rapid si sa descrie senzatiile. La unii pacienti apar furnicaturi in maini si de-a lungul
coloanei atunci cand capul e in fata. Acest fenomen e produs de afectarea cailor senzitive in
regiunea cervicala mijlocie, in suferinte ca scleroza multipla,siringomielie, spondiloza cervicala,
leziuni ale maduvei cervicale.

In cadrul semiologiei SN avem:

V. LIMBAJUL.
Prin el intelegem comunicarea ideailor si sentimentelor spre deosebire de vorbiere, care e expresia
ideilor sau sentimentelor folosind simboluri verbale.
1. Afazia reprezinta pierderea expresiei sau intelegerii limbajului datorita unor leziuni cerebrale.
O prima categorie o reprezinta afazia expresiva. Ca definite ea reprezinta deficitul expresiei prin
vorbire sau scris.
1). Afazia expresiva
Afazia expresiva orala ( afazie motorie Broca ) sau afazia verbala Head .Pacientul stie ce
vrea sa spuna dar e incapabil sa spuna sau spune incorect, nu poate vorbi spontan, nu poate sa
vorbeasca sau citeasca cu voce tare. E capabil sa auda si inteleaga limbajul vorbit sa citeasca in
gand si sa intealeaga limbajul scris dar nu poate reproduce ceea ce aude /citeste. E capabil sa
scrie, voriberea automata sau emotionala e pastrata. La poligloti ultima limba invatata sau cea
folosita cel mai putin e “uitata”.
Gradele de tulburare in afazia motorie:
-Disfazia reprezinta erori usoare in formarea cuvintelor, reducerea vocabularului.
-Polilalia reprezinta exprimarea recurentiala, perseverarea unor silabe/cuvinte/propozitii. De
obicei pacientul repeta partea terminala a propriul sau enunt.
-Afenia reprezinta pierderea vorbirii. Afazia Broca trebuie diferentiata de dizartrie care
semnifica exprimarea imperfecta a sunetelor si cuvinetelor datorita unor leziuni care
afecteaza paratul articulator: palatul moale, limba, buzele. Dizartria apare in miopatie in care
exprima o leziune a muschilor articulatori, miastenia Gravis in care exista jonctiuni a
musculaturii, paralizia bulbara, parkinsonism in care sunt afectate miscarile voluntare/leziunile
cerebeloase in care se intalneste pronuntia neclara a consoanelor si cadenta vorbirii e interupt.
9
 Anartria reprezinta pierderea capacitatii de a articula cuvinte.
Disfonia reprezinta pierderea fonatiei (afonie) datorita disfunctiei laringelui, desi articulatia
muschi – nerv e pastrata. Disfonia se caracterizeaza printr-o alterare a vocii (voce ragusita) sau
pierderea volumului vocii sau ambele. Cauzele disfoniei sunt laringitele, fumatul, consumul
cronic de alcool, mixedem, unele cazuri neurologice: boli primare ale muschilort (miastenia),
lezarea structurilor nervoase, leziunile piramidale, ale nervul vag, parkinsonismul
Agrafia reprezinta inabilitatea de a scrie cuvinte cu litere de mana/tipar in absenta paraliziei
membrelor superioare. Ea trebuie diferentiata de disgrafie in care bolnavul poate copia cuvintele
scrise darn u poate scire spontan sau dupa dictare.
2). Afazia receptiva reprezinta afectarea capacitatii de a intelege limbajul verbal si/sau scris.
Exista mai multe categorii de afazii receptive.
Vizuala (senzoriala – vizuala / alexia) reprezinta incapacitatea de a intelege cuvintele tiparite
sau scrise in absenta tulburarilor de vedere. In functie de campul lezat daca e vorba de
lezarea ariei 17 avem orbirea/cecitatea, daca e lezarea ariei 18 putem avea agnozie pentru
obiecte care se mai cheama cecitate psihica/agnozia pt.culori (acromatopsie)/agnozia
pt.fizionomii-prosopagnozia. Tot aici putem avea agnozia pentru clor (antromatopsie).
Lezarea ariei 19 cu pierderea capacitatii de revizualizare, a memoriei pentru obiecte si
personae agnozia vizio-spatiala. In cadrul lezarii 19 apare alexia rezultand faptul ca
pacientul poate vorbi si intelege ce i se spune dar nu intelege sensul cuvintelor scrise.
Auditiva/afazia Wernicke reprezinta incapacitatea de a intelege semnificatia cuvintelor vorbite
in absenta asurzitatii. Bolnavul poate auzi si recunoaste vocea dar nu si cuvintele pe care
examinatorul le pronunta si nu poate repeta ceea ce aude. Poate clipi, poate vorbi dar se
comporta ca si cum nu-si aude nici propia voce, fara a fi constient de acest lucru.
Foloseste parafazii sau jargonofazii.
Amnezicafazia= anomia Reprezinta dificultatea de a evoca numele obiectelor atat in scris cat
si in vorbire, vorbirea e corecta dar ezitanta, fragmentata, bolnavul poate recunoaste
cuvintele si sa-l sesizese dintr-un numar de termeni enuntati. Aceasta amnezie e specifica
leziunilor ariilor 22 si 27.
Amuzia reprezinta pierderea capacitatii de a aprecia muzica. Amnezia cunoaste 2 forme:
receptive, expresiva. Cea receptiva poate fi surditatea muzicala( adica incapacitatea de a
recunoaste o arie muzicala auzita ulterior) sau alexia muzicala ( reprezinata imposibilitatea
de a recunoaste limbajul muzical scris). Cea expresiva e imposibilitate de a canta o
arie/transcrie. In general pentru examinarea afaziei exista 3 categorii de teste: testele
clinice care care se fac la patul bolnavului, testele standardizate si testele experimentale
utilizate in anumite domenii de lingvisti sau fonologi.
2. Receptivitatea
Testarea clinica poate fi facuta numai in cateva minute. Se bazeaza pe conversatie cu
bolnavul, repetitia, intelegerea vorbirii, gasirea cuvintelor, scrisul/cititul.
Conversatia cu bolnavul ofera informatii despre formele clinice de afazie -care dupa Jackson-
sunt de 2 feluri: afazia nonfluenta si fluenta.

Parametru Afazia nonfluente Afazia fluenta

Debitul verbal Scazuta Crescut
Lungimea propozitiei Scurta Normala
Trasaturi melodice Disprozodie Normala
Efort Crescut Normala
Articularea Dizartrie Normala
Trasaturi sintactice Agramatismul / Stereotipie verbala Paragramatismul / Parafazia / Jargonazia

Debitul verbal in mod normal la un adult trebuie sa fie de 100-150 de cuvinte/min. in afazia
nonfluenta debitul scare sub 50 cuvinte/min. in general afazaicii au un debit de sub 10

10
cuvinte/minut. Datorita acesui fapt vorbirea e “telegrafica”. In afazia fluenta debitul e normal sau
crescut peste 200 cuv/min.
Lungimea propozitiei e in afazia nonfluenta scurta, uneori raspunde printr-un singur si acelasi
cuvant. In afazia fluenta e normala. Trasaturile melodice in afazia nonfluenta se caracterizeaza
prin disprosodie (vorbire disritmica si nemelodioasa), pauzele sunt frecvente dar negasind
cuvintul specific,/ afazicul fluent face o descriptie stufoasa care aduce putine informatii (empty
speech-vorbire goala). Trasaturile sintactice in afazia nonfluenta poate aparea agramatism =erori
in exprimarea pluralului si a timpurilor verbale, poate sa apara stereotipia verbala= pacientul
exprima acelasi cuvant/silaba dar cu intelesuri diferite sustinute de grimase faciale si miscari ale
coprului/ in afazia fluenta poate sa apara paragramatismul (folosirea unor timpuri incoerente),
parafazia (substituirea unei litere – parafazia literala, unei silabe – parafazia fonetica, unui cuvant
– prafazie verbala), jargonafazia unde pacinetul foloseste cuvinte fara sens,neologisme create prin
substituiri parafazice.
Repetitia reprezinta capacitatea de a repeat exact cuvintele de examintor. In mod normal se pot
repeta 7 cuvinte. Se utilizeaza cuvinte uzuale care cresc progersiv in complexitate pana la
propozitii cu relatii sintactice complicate. Aspecte patologice:
Ecolalia adica repetarea cuvintelor examinatorului poate fi uneori singura comuncare posibila.
Ecolalii pot completa o propozitie cu cuvantul potrivit dar care nu a fost exprimat de examinator
sau pot continua un vers inceput de examinator.
Intelegerea vorbirii se testeaza dand comenzi vorbela si de a testa capacitatea subiectului de a
efectua diferite miscari/actiuni: du mana dreapta la urechea stanga spre exemplu. Testul poate fi
facut gresit de apraxici. Se poate cere pacientului sa arate obiectele numite de examinator: masa,
ceas etc.
Gasirea cuvintelor, dificultatea aparand si in cazul dementei sau confuzia.
Anomia e incapacitatea de a-si spune numele. Pacientului i se poate cere sa numeasca obiectele
pipaite, sunetele auzite, obiecte, obiecte dupa descrierea folosirii lor, sa exprime cuvinte dintr-o
categorie data.
Cititul si scrisul: I se da subiectului sa citeasca un articol dintr-un ziar si i se cere sa spuna
intelesul a ceea ce a citit. Dislexia reprezinta pierderea capacitatii de a citi. Alexia reprezinta
incapacitaeta intelegerii semnificatiei a ceea ce a citit. I se cere pacientulului sa recunoasca
cuvintele pe care examinatorul le orografiaza litera cu litera.
Disgrafia se testeaza cerand pacientului sa scrie propriul nume, propozitii, dupa dictare, sa
comenteze in scris activitatea sa profesionala.
3. Agnozia semnifica imposibilitatea de a recunoaste obiectele din jur in absenta unor
tulburari ale functiilor elementare senzitivosenzioriale si in absenta unor tulburari ale functiilor
intelectuale in general.
a)Agnozia auditiva cuprinde: agnozia pentru sunetele nelingvistice (surditate pentru sunete). Se
cere pacientului sa stea cu ochii inchisi sa recunoasca zgomote produse de: caderea unei monede,
o legatura de chei, aprinderea unui chibrit, tic-tacul ceasului, mototolirea unei hartii, cocos, cal,
broasca etc. In acest context pacientul percepe vorbirea, dar vorbirea are si elemente nonverbale.
Unii pacienti nu diferentiaza vocea de barbat de cea de femeie, copil – batran, intonatiile. In
cursul textelor pacientul da raspunsuri nonverbale, aratand spre portrete prezentate sau spre
semnele de punctuatie prezentate.
b) Agnozia verbala (Surditatea verbala): i se cere pacientului sa recunoasca vocile diferitelor
persoane. Tulburarea de localizare a sunetelor: se cere pacientului sa localizeze in spatiu sursa
zgomotelor. Apare de obicei in leziunile de lobi laterali.
c)Agnozia vizuala
-Agnozia vizuala pentru obiecte in care bolnavul nu recunoaste obiesctele pe care le vede. Ca
teste, se arata subiectului diverse obiecte si sa le numeasca sau I se cere sa citeasca pniste obiecte
apoi sa le numeasca sau sa scrie obiectele sau sa scrie cum se manuieste obiectul. Recunoasterea
este fie ingreunata daca obiectul e asezat intr-o multime de alte obiecte, fie usurata daca se arata
diferite forme ale aceluias obiect sau se arata modul in care se foloseste obiectul sau se urmareste
contului obiectului in aer sau cu privirea. Uneori pacientul recunoaste obiectul pe alte canale:

11
tactil, auditiv. Observatie: in afara situatiei de testare subiectul se comporta relativ normal. De
exemplu la masa gaseste lingura/cutitul si se foloseste de el.
-Agnozia vizuala pentru imagini. Ca teste- i se cere pacientului sa identifice imagini simple de
obiecte sau finite: pisica, caine, gasca etc, sa identifice figuri geometrice, sa recunoasca imagini
complexe: peisaje sa descrie din memorie obiecte (casa), fiinte, animale, sa completeze imagini
(Schita de casa). Rezultatele: subiectul nu recunoaste imaginile obiectului desi obietul ca atare il
recunoaste; recunoaste sensul general al imaginii dar nu si semnificatia ei particulara. Se
constata alterarea recunoasterii optice a unei imagini (a unui desen, cifra descompusa in puncte).
Agnoz. viz. pt. imagini are 2 forme clinice:
Agnoz. Viz. Aperceptiva= e tulburata capacit. de recunoastere dar e pastrata cea de discriminare.
Subiectul prezinta o dificultate in a identifica sau copia dupa prezentarea vizuala obiecte simple
sau desene liniare (ex.: nu distinge o linie dr. de una curba, dificultate in a alege obiecte la cerere).
Aceasta forma de agnozie viz. Aperceptiva evoca faptul ca leziunea este occipitoparietala
bilaterala.
Agnozia Viz. Asociata= este afectata capacit.de discriminare/ capacitatea de recunoastere e
pastrata.
-nu poate numi,nu poate descrie si nu poate inidica , intrebuinta un obiect perceput vizual
-pastrarea capacit. de a desena obiecte si posibilitatea de a recunoaste , de a identifica prin alte
canale.
-perceptia formei si a conformatiei =normale (Ex.: palaria= patrat asezat pe o struct. Rotunda)
-nu poate alege obiectul numit dintr-un grup de obiecte
-Agnozia vizuala pentru culori. Ca teste, subiectul trebuie sa numeasca culorile vazute, sa arate
culorile cerute de examinator, sa sorteze un lot de culori alegand separate esantioanele rosii,
albastre etc. Rezultate: pacientul nu poate denumi culorile obiectelor, confunda culorile intre ele;
sortarea culorilor nu e posibila. Ea trebuie diferentiata de acromatopsie=pierderea vederii colorate.
Evaluatorul cere pacientului sa examineze critic o imagine ce are o coloratie necorespunzatoare .
Trebuie diferentiata de amnezia verbala de ordin afazic (afazicul- sorteaza corect culorile /
agnozicul nu poate arata culoarea ceruta). Trebuie diferentiata de cecitatea verticala pentru culori.
Toate culorile le pecepe ca fiind cenusii.
Agnozia de simultaneitate- bolnavul recunoaste amanunte dintr-un desen sau amanunte ale anum.
Imagini dar nu poate prinde ideea generala. In acest caz e afectat procesul de generalizare , de
recunoastere globala a configuratiei. Pacientul nu prinde relatia dintre imaginile elementare
Ex.: la imaginea unui cal- denumeste coada,2 urechi, 4 picioare dar nu sintetizeaza cele vazute.
Agnozia vizuala pentru simbolul grafice (alexia), exista alexia agnozica/cecitatea verbala pura=
pacientul nu poate citi un text, scrisul spontan si la dictare e normal dar nu poate citi ce a scris.
Deosebeste literele de alte imagini. Stie ca e vorba de litere dar nu le recunoaste. Cifrele sunt
recunoscute mai usor decat literele. Pacientul citeste mai usor literele izolate decat siruri de litere,
litere decat cuvinte, litere utilizate mai frecvent decat litere rare, cuvinte scurte, dar pacientul
confunda forme asemanatoare (h cu n) sau face erori in oglinda (b cu d), face inversiuni (m cu w).
Pacientul recunoaste mai usor litera daca este scrisa in fata lui, misca hartia in fata ochilor,
urmareste conturul literei. Nu deosebeste semnele de punctuatie de litere. Scrisul spontan si la
dictare e normal, dar literele mari si distante, punctuatie e dificitara, unde literele sunt omise sau
duplicate. Scrisul copiat e deficitar.
Alexia (agnozia) agrafica unde literele nu pot fi citite deloc, cuvintele pot fi citite numai cand fac
parte dintr-o propozitie, cititul tinde sa devina global, scrisul e tulburat, nu poate silabisi.
d) Agnozia tactila
Astereognozia: pactientul nu poate identifica cu ochii inchisi un obiect pe care-l tine in mana.
Agnozia tactila poate fi simulate de tulburarile de sensibilitate periferica. Poate fi simulate de
pareza, ataxi, apraxia mainii, tulburari afazice. Testarea se face intotdeauna pentru ambele main.
Se examineaza separate recunoasterea obiectului si numirea lui. I se da pacientului sa pipaie
obiecte uzuale: chibrituri, nasturi, stofe, monede, apoi obiecte nefamiliale din metal sau lemn de
forme bi si tridimensionale geometrice (cub, con etc), I se cere apoi apcientului arate pe un sir de
imagini obiectul pe care l-a pipait. I se cere apoi sa-l primeasca si sa-l denumeasca. Se noteaza si
timpul de latenta, tendinta de a-l pipai cu ambele maini, scaparea obiectului din mana. Dupa
12
Delay & Kreindler exista 3 forme de astereognozie: amorfognozia, ahilognozia, asimbolia
tactila.
Amorfognozia e diferita de a recunoaste marimea si forma. E o agnozie de extensie.
Ahilognozia e capacitatea de a recunoaste caracteristicile materialului din care e facut obiectul.
Asimbolia tactila reprezinta capacitatea de recunoastere a semnificatiei simbolice a obiectului desi
morfologia si hilognozia sunt intacte. E o agnozie semantica. Localizarea leziunii se afla la nivelul
ariei senzitive controlaterale a mainii si circumvolutiunea postcentrala.
e) Agnoziile spatiale reprezinta incapacitatea subiectului de a recunoaste relatiile spatiale. In
aceasta categorie intra:
Tulburarea perceptiei spatiale, adica incapacitatea localizarii obiectelor in spatiu. Bolnavul nu
poate compara marimea si dimensiunea a 2 obiecte, nu poate numara un sir de obiecte.
Tulburarea manuirii datelor spatiale (apractoagnozia): pacientul prezinta si apraie contructiva,
prezinta o agnozie spatiala unilaterala si o inatentie vizuala unilaterala. De obicei pentru
hemispatiul opus emisferei nedominante pe care il neglijeaza. Daca I se cere sa deseneze un
model reprezinta numai partea dreapta, scrie doar pe partea dreapta a colii de hartie, citeste doar
partea dreapta a unui text, daca i se cere sa deseze un ceas va desena doar partea dreapta.
Tulburarile topografice: subiectul nu se orienteaza in spatiu. Nu se orienteaza pe o harta, nu poate
sa arate correct un intinerar pe o harta sau nu localizeaza corect orasele principale.
Tulburari de orientare in spatiul exracorporal: bolnavul prezinta tulburari in exavularea
distantelor pana la un obiect intre 2 obiecte, pacientul prezinta tulburari in evaluarea directiilor
(ex.: nu poate fixa indicatorul unui ceas la ora ceruta desi pe propriul ceas citeste corect).
Tulburarile de orientare dreapta –stanga:desi subiectul stie care e dreapta si stanga proprie si a
examinatorului el nu poate enumera obiectele din dreapta sau stanga lui, nu poate executa stanga
imprejur, nu stie sa localizeze stimuli tactili/optici veniti dintr-o parte. Orientarea sus/jos,
inainte/inapoi e pastrata. Leziunea care determina agnozia spatiala se afla in lobul parietal
posterior sau parieto-occipital al emisferelului nedominant.
f) Agnozia imaginii sau schemei corporale (somatognozia sau schema corporala) reprezinta
imaginea spatial ape care o are omul despre el insusi. Reprezinta propria imagine 3D. Examenul
somatognoziei cuprinde discriminarea dreapta – stanga, identificarea partilor corpului prin
numire, miscare, indicare pe propriul corp, corpul examinatorului sau pe o imagine de corp
omenesc; recunoasterea degetelor, recompunerea unei imagini a corpului omenesc din fragemente
isolate, desemnarea unei parti.
Tulburarile somatognoziei: anozognozia pentru hemiplegie. Exista anozognozie verbala adica
negarea verbala a hemiplegiei. Se manifesta atunci cand examinatorul pune o intrebare specifica
hemiplegiei. De regula pacientul nu-si neaga spontan hemiplegia pentru ca ea se insoteste cu
halucinatii kinestezice.
Tulburarea anozognozica de comportament se manifesta printr-o tulburare a atentiei pacientului
hemiplegic fata de jumatatea paralizata, sustin ca pareza apartine altei persoane, exprima
sentimente de ura fata de membrul bolnav, unii pacienti personifica membrul bolnav asa numita
somatoparafrenie. Altii neglijeaza membrele bolnave, fac abstractie de existenta lor. Anozognozia
apare pentru hemiplegici in stadiul acut al unei hemiplegii (primele zile), dispare in cateva zile si
caracterizeaza o leziune aflata in emisferul nedominant, girusul supramarginal angular. Cel mai
adesea e pentru hemiplegia stanga.
Negarea cecitatii (orbirea)-insoteste frecvent cecitatea corticala (descriu impresii vizuale
confabulatorii)-circula ca si cum ar vedea dar nu vad si se lovesc de mobila.
4.Apraxia.
4.Apraxia Praxia reprezinta totalitatea gesturilor si miscarilor necesare pentru efectuarea
unor actiuni voluntare, complexe in vederea indeplinirii unui scop. Apraxia reprezinta tulburarea
activitatilor gestice in absenta oricarei tulburari paralitice ataxice involuntare si cu pastrarea
cunoasterii actului care trebuie indeplinit. Examinarea pacientului apraxic urmareste punerea lui
intr-o situatie particulara, situatie test pe care nu o intalneste in fiecare zi. Trebuie sa verificam
daca intelege ce-i cerem, daca nu ii cerem sa-l imite pe examinator, daca intelege partial ii cerem
sa repete comanda si sa descrie actiunea pe care nu o poate face. Exista 3 categ.de miscari:
intranzitive (fara obiect), tranzitive, de imitatie.

13
 Miscarile intranzitive (fara obiect) sunt de 4 feluri:
Elementare adica miscarile isolate ale segmentelor in speta ale degetelor (I se cere sa faca un inel
din police si medius/inelar, sa faca un V din index si medius, sa faca miscarea de pianotare,
flexie/extensie, abd/add de degete),
Expresive de ordin emotional mimico-gestic (I se cere sa imite surasul sa imite surasul, plansul, sa
implore, sa faca adio),
Descriptive se fac fara obiect (sa sune un clopotel, sa prinda o musca, sa se scarpine),
Simbolice conventionale (sa aplaude, ameninte cu pumnul, sa faca salutul militar, sa faca gestul
juramantului, sa faca gestul de rugaciune). Miscarile tranzitive se realizeaza cu o mana: sa ia un
obiect de pe masa, sa se pieptene sa deschida usa cu cheia; sa realizeze miscari cu 2 maini: sa
bage ata in ac, sa aprinda o tigara, sa puna o harie in plic, adica sa imite examinatorul.
Forme clinice: Apraxia melocinetica (apraxia inervatorie) afecteaza in principal muschii
mainilor, degetelor, fetei, cu incetinirea miscarilor de rigiditatea muschilor interesati. Se observa
pierderea miscarile fine, pierderea armoniei segventialegenerale a miscarii. E in primul rand o
apraxie digitala, intereseaza miscarile automate si cele voluntare. Se intalneste la bolnavii cu
leziuni premotorii. Pacientul nu reuseste sa faca gestul izolat elementar care e grosolan, imprecise,
dar reuseste sa execute gesture complicate. Pacientul face impresia ca tatoneaza, ca nu a invetat
inca bine miscarea pe care trebuie sa o faca, nu are siguranta sau finetea miscarii.
Teste: sa faca un V cu 2 degete, sa apese la comanda pe un buton, sa dactilografieze, sa manuiasca
un instrument musical, sa impinge un obiect cu piciorul, sa descrie cu piciorul in aer sau pe sol o
figura geometrica, sa miste glezna la comanda.
Apraxia mersului se caracterizeaza prin pierderea initiativei si neindemanarea la mers precum si
tulburarea controlului voluntar. Bolnavul bate pasul pe loc, merge cu pasi mici cu varful
picioarelor, desprinde greu piciorul de pe sol, membrul inferior se incruciseaza, tahibazie,
trunchiul ramane in urma. Acest aspect apare in tumori frontale care invadeaza partea anterioara a
corpului. E defapt o defectiune a mecanismului de declansare a unor reflexe cu sediul subcortical
prin afectarea cailor frotopontocerebeloase.
Apraxia ideomotorie-datorata unei intreruperi a cailor dintre centrii formularii unui act si centrul
executiei lui.Pacientul nu e capabil sa execute cand doreste sau la comanda o actiune, cu toate ca
el are in minte planul actiunii si poate descrie acest plan, isi poate pieptana parul, sterge nasul
.s.a.m.d. atunci cand miscarea este automata dar nu si la comanda. Aprax. ideomot. e adesea
bilaterala, in varianta unilat. e de regula, stanga. Leziunea cea mai frecventa si mai importanta
este leziunea girusului supramarginal, respectiv aria 40. Girusul supramarginal stg.(lezarea
lui)→apraxie ideomotorie, iar lezarea girusului supramarginal drept determina o apraxie
ideomotorie stanga.
Principalele teste sunt: sa execute gesturi fara finalitate, intranzitive (opt cu degetul); gesticulatii
simbolice conventionale (sau cu valoare emotionala)-mimat.
Apraxia ideatorie- se datoreaza programarii incorecte a unei secvente complexe de gesturi.
Pacientul nu poate elabora planul actiunii, Miscarile simple sau izolate le executa corect dar nu le
poate asocia intr-o actiune complexa cu scop, nu poate imita o miscare, recunosaterea obiectelor
e pastrata dar manuirea nu mai este corecta. Este o apraxie de intrebuintare , se evidentiaza la
manuirea obiectelor si e intotdeauna bilaterala. Este o suferinta generala a corpului (in boala
Alzheimer) sau stari toxice. Testarea acestei apraxii se face asezand in fata pacientului un ciocan ,
o periuta de dinti, foarfeca, lacat cu cheia , o lumanare cu chibrit.I se cere subiectului sa ia pe rand
obiectele in mana si sa arate cum se folosesc .
Aparxia constructiva- se caracterizeaza prin dificultatile pacientului de a aprecia si realiza relatiile
spatiale si de a executa constructii simple sau complicate.
Exista 2 categorii de probe: de desen si constructie. Desenul spontan (figuri geometrice, figuri in
perspective), desenul copiat, desenul schematic la cerere (schita unui ciocan, roti), desenul din
memorie (o bila, casa). Probele de constructie: sa faca din chibrituri figuri geometrice, din cuburi
un turn, sa recompuna din bucati de carton taiate figura unui om. Erorile pe care le pot face
pacientii: conturul desenului e neregulat, partile desenului sunt inalte, copia desenata e mai mica
sau mai mare decat desenul. Poate sa apara fenomenul de frica/spatial gol (closing in). E vorba de
tendinta de a suprapune copia peste model. In cazul apraxiei constructive leziunea se afla in
14
jumatatea posterioara a emisferelor cerebrale, adica in jumatatea posterioara a emisferelor
dominante si apar modificari de constructie, pacientul simplifica desenul; daca e in jumatatea
posterioara a emisferelor nedominante desenul copiat e posibil, apare in modificarile desenului in
persepctiva, se insoteste de neglijarea spatiului stang.
Apraxia de imbracare: tulburarea gesturilor care necesita actul de imbracare in absenta unei
apraxii ideomotorii sau ideatorii. Pacientul nu se poate imbraca, nu-si poate lega sireturile nici
spontan nici la comanda. E constient de infirmitate si se plange de ea. Apraxia de identificare
evoca leziunea in emisferul minor.

VI. PSIHICUL.
Aprecierea lui e importanta in orice realizare neurologica, neputand fi luata in detaliu,
insa.
Starea de constienta. Pacientul poate fi vigil, alert, cu posibilitatea de a fi informat cu elemente
din lumea inconjuratoare. Pacientul poate avea tulburari de constienta. Sunt adevaratele tulburari
psihice in cazul tulburarilor motorii = psihoorganice. Acestea pot fi in leziunile situate in partea
superioara a trunchiului cerebral: mutismul akinetic, starea vegetativa persistenta dupa leziunile
cerebrale. In leziunile situate in nucleii bazali: stupoarea, confuzia si obnubilarea. In lexiunea
situate in cortex: rigiditatea de decorticare, surdo-mutitatea, agitatia, amnezia posttraumatica. In
leziunile la etaje variate: rigiditatea de decerebrare, logopedia, subiectul in coma care poate fi
constient sau inconstient.

Aprecierea starii de constienta se face dupa Glasgow Coma Scale.

PUNCTAJ ADULTI COPII
RASPUNS OCULAR -DESCHIDEREA OCHILOR
4 spontana spontana
3 zgomot zgomot
2 la durere la durere
1 Fara raspuns la raspuns
RASPUNS VERBAL
5 Orientat corect zambeste
4 Confuz,dezorientat Plange, tipa (consoloabil)
3 Cuvinte neclare Mormaie neclar
2 Sunete neclare Agiat ( neconsolabil)
1 Fara raspuns Fara raspuns
RASPUNS MOTOR
6 Spontan (la comanda) Spontan (la comanda)
5 Localizarea durerii Localizarea durerii
4 Directionare gresita la durere Directionare gresita la durere
3 Raspuns in flexie Raspuns in flexie
2 Raspuns in flexie Raspuns in flexie
1 Fara raspuns Fara raspuns

TOTAL 15 15

Teoretic, insumarea trebuie sa fie 15 pentru un om normal. Un scor de cel putin 8 indica un
traumatism sever la pacientul traumatizat craniocerebral. Pacientul e in coma cand scorul e egal
sau mai mic decat 8. La bolnavul comatos raspunsurile ocular, verbal si motor sunt de regula de
nota 3.
15
Comportamentul general si modul de prezentare. Pacientul se prezinta puternic sau slab,
cooperant/indiferent, calm/iritabil, curat/neingrijit. Se prezinta introvertit/ extrovertit,
negativist/optimist. Atitudinea fata de cadrul medical este increzatoare, devine confident sau
invers.
Mobilitatea activitatii mentale. Poate fi logica sau coerenta, volubil cu fuga de idei (maniaci),
ezitant, retardant, negativist, mutism (depresii), poate fi incoerent, repetitiv, circumstantial
(deteriorari organice). Uneori poate aparea vorbirea sarcastica (psihopati, paranoici), apare
vorbirea incoerenta ezitanta (schizofrenie). In paralel se observa activitatea motorie generala:
hiperkinezie/neliniste (maniac), lipsa de initiativa/spontaneitate asa cum apare in sindroamele
emotionale.
VII. STATUSUL EMOTIONAL.
Statusul emotional e evaluat pe baza unor
criterii obiective: lacrimi, paloare, inrosirea obrajilor, eventual aparitia tahicardiei,
transpiratii, tremor, midriaza.
criterii subiective: subiectul e calm, linistit sau vessel, euforic, exaltat, excitabil (status
maniacal) sau subiectul e descurajat, fara speranta (derpresiv) sau subiectul e rece,
distant, suspicios, indiferent, apatic (schizofrenic). De asemeni se noteaza si tendintele
emotionale, mai ales cele predominante. Exemplu: subiectul e sociabil, prietenos sau
izolat, retras, sau e impulsiv, iritabil, excentric. In unele boli organice subiectul poate fi
euforic cum se intampla in scleroza multipla (label indifferent) sau pot avea schimbari
bruste de comportament (sindrom pseudobulbar).
continutul gandirii (Un alt aspect in evaluare il constituie), capacitatea subiectului de a
cugeta. Se noteaza preocuparile dominante. Evaluatorul trebuie sa se intereseze de
povestea vietii a pacientului, daca au existat necazuri, decese, probleme financiare.
Motivul pentru care a venit la consut, atitudinea lui fata de boala si personalul medical,
relatiile subiectului cu cei din jur, atentia subiectului fata de legi (daca are tentative de a
face acte antisociale), planuri de viitor, idealuri si scopul vietii sale, atitudine filosofica
generala. Se vor remarca tendintele obsesive, fobiile, iluziile, halucinatiile, senzatia de
deja-vu, senzatiile de depersonalizare, senzatiile si sentimentele de autodepreciere,
sentimentele ca gandeurile ii sunt manevrate, ideile de sucid.
Senzoriul si intelectul. Acest capitol reprezinta cea mai importanta parte din examinarea
starii mentale a subiectului. Cuprinde mai multe aspecte:
-orientarea care e temporala (subiectul va fi intrebat in legatura cu ora, data, ziua, luna, sezonul,
anul si orientarea spatiala cum ar fi numele orasului, strada, orientarea dreapta/stanga, sus/jos,
precum si identiatea persoanelor din jur, personalul medical, alti pacienti, rude), -identitatea
proprie (e intrebat cum se numeste, varsta, domiciliul, locul si data nasterii, daca e casatorit si cu
copii, ce si unde lucreaza),
-atentia (I se cere subiectului sa sublinieze anumite litere pe o pagina tiparita si se noteaza viteza
si corectitudinea; sa repete o poveste citita de un examinator – se paote remarca faptul ca
subiectul e distrat, are fluctuatii de atentie sau a pierdut puterea de contreare; i se cere sa repete o
serie de numere, in aceeasi ordine in care i-au fost prezentate cu un ritm de 1/secunda, i se
prezinta serii de 4-7 numere). Un adult sub 55 de ani cu un nivel mediu de inteligenta e capabil sa
repete 7 nr iar peste 55 de ani doar 6 nr. Repetarea corecta a 7 nr consecutive corespunde unei
performante la nivel de varta de 14 ani. 6 pentru 10, 5 pentru 7, 4 pt 4 ani.
-intuitia si flexibilitatea gandirii. I se cere subiectului sa i se denumeasca cu un singur cuvant:
caciula, camasa, dulap; gaina, rata, gasca; cutit, furculita;lingura. Sa indice contrariul cuvinte:
mare, gras, bun, vesel, silitor. Sa arate care din cuvintele dintr-o insiruire nu seaman in grupele
respective. Sa explice sensul figurat al unor proverbe. Se va determina daca subiectul realizeaza
ca sufera de o boala fizica/psihica, daca e constient de prezenta unor tulburari de memorie si
judecata, daca apreciaza daca are nevoie de tratament, daca e indiferent la simptomele pe care le
prezinta sau daca considera ca schimbarea e in el sau in afara lui.
e) Memoria depinde de o serie de procese fiziologice si psihologice desfasurate intre perceptia
unui stimul si reproducerea lui. E un proces ale carui componente sunt inregistrarea, stocarea si
regasirea informatiilor. Se testeaza 3 aspecte:
16
 Memoria de lunga durata: I se cere o reproducere dupa ore/ani, dupa niste evenimente,
intreband data si locul nasterii, varsta prezenta, varsta cand a inceput si terminat scoala,
data casatoriei si varsta avuta atunci, date despre copii, domiciliu, alfabetul, sa reproduca
cantece din copilariei, date de evenimente istorice importante
Memoria de scurta durata: I se cere reprezentarea dupa minute, maxim 1 ora, fiind intrebat de
cat timp e in spital, ce a mancat in ultima masa, cum a venit la cabinet, numele celor care
il ingrijesc, evenimente din ziua respectiva
Memoria imediata: I se cere reprezentarea dupa secunde pana la cateva minute, i se spune
pacientului un nume/adresa si e intrebat asupra datelor pana la 3 minute/1 ora, i se cere sa
memoreze 3 cuvinte la inceputul examinarii apoi sa le spuna mai tarziu (mar rosu
delicios), I se prezinta o serie de cifre in ritmul de 1 pe secunda si i se cere sa le reproduca
inainte/inapoi. Normal se retin 7-8 cifre.
f) Judecata si gandirea abstracata. Subiectul e intrebat cum se va comporta in anumite situatii
sociale: ce faci daca gasesti pe strada o scrisoare pierduta care adresa destinatarului si timbre
neobisnuite; ce faci daca te afli intr-o sala de spectacol si simti miros de fum sa explice diferenta
dinter minciuna si greseala, mizerie si saracie, sa interpreteze unele proverbe.
–testarea cunostintelor generale- I se vor pune intrebari simple din domeniul istoriei si geografiei:
numele presedintelui tarii, datele celor 2 razboaie mondiale, semnificatia sarbatorii nationale, sa
numeasca oceanele/continentele, capitalele unor state.
Capacitatea intelectuala. De regula capacitatea intelectuala poate fi evaluate pana in prezent. De
asemenea e intrebat despre performantele scolare si/sau evenimente, esecuri.
Evaluarea cantitativa (inteligenta) se poate face prin teste psihologice, astfel exista posibilitatea
de a calcula indicele de inteligenta IQ care la un om normal se afla intre 90-110.
140 sau peste =capacitatea intelectuala aproape geniala
110-140 =inteligenta superioara
90-110 =inteligenta medie
70-80 =limita inferioara
50-70 =debilitate mintala
25-50 =imbecil
sub 20 =idiot
Ca definitie inteligenta reprezinta facultatea de a cunoaste si a intelege.
Din punct de vedere al varstei intelectuale debilul e situat inte 7-10 ani, imbecilul intre 2-7 ani,
idiotul sub 2 ani. In unele universitati americane determinarea IQului reprezinta un criteriu
fundamental pentru admiterea la facultate; pentru studiul in conditii normale IQul trebuie sa fie
mai mare sau egal cu 120. In cursul vietii IQul atinge maximul in jurul varstei de 15-18 ani. Dupa
aceasta varsta IQul scade lent si se prabuseste la varsta senile. Performantele intelectuale
performeaza pana la adolescenta atunci cand ating un plafon maxim apoi scad imperceptibil.
Aceasta degradare fiziologica e minima de-a lungul vietii. Adultul poate achizitiona noi
cunostinte dar in general el isi foloseste experienta castigate de-a lungul vietii. In timp omul poate
fi mai intelept dar nu mai inteligent. IQul normal poate scadea la dementa datorita atrofierii
cerebrale.

17
 STUDIUL SUFERINTELOR SN PERIFERIC
MONOPATIILE SIMPLEX

PATOLOGIA PLEXULUI CERVICAL

Neuropatia suprascapularului care contine fibre din C5-C6. Suferinta n. scapular e

de cele mai multe ori datorata unor leziuni traumatice. Principalele cauze care determina suferinta
sunt fracturile clolului scapulei care genereaza o pareza tardiva, sindromul dureros amiotrofic al
umarului, sindromul de incercare la nivelul incizurii scapulei pentru persoanele care fac miscare
repetate de abductie si adductia a bratului. Observatie: toate miscarile ample ale umarului
supraintind nervul si in plus exista gesturi profesionale sau sportive care adauga acestei intinderi a
nervului microtraumatisme (in cazul aruncarii sulitei, greutatii etc).
O alta cauza: capsulitele retractile ale articulatiei glenohumerale care solicita in exces si
tensioneaza nervul. Uneori paote apare o leziune de suprascapular in cazul tratamentului cu
sulfameide sau dupa hepatita virala. Clinic apar dureri pe partea lateroposterioara a umarului cu
iradiere larga pe brat in teritoriile C5-C6 accentuate noaptea si in DL. Uneori apar dureri la
manevrele de adductie orizontala a membrului superior sau la presiunea la marginea superioara a
scapulei. Deficitul motor se manifesta prin greutate la abductie membrului superior mai ales in
primele 15° datorita afectarii muschiului supraspinos deficit care e bine compensate de rotundul
mic.
Nevralgia circumflexului (axilarului) cu fibre din C5-C6. Nervul circumflex provine
din trunchiul secundar posterior al plexului brahial. Are un raport strans cu colul chirurgical al
humerusului. Teritoriul senzitiv al nervului e reprezentat de umar si fata externa a bratului.
Teritoriul motor e reprezentat de deltoid si micul rotund. Miscarile interesate: abductia orizontala
a bratului, ante/retropulsie si ca accesor rotatia externa a umarului. Cauza care afecteaza nervul
axilar pot fi traumatice, cel mai adesea luxatia anterioara a capului humeral si mai ales manevrele
de reductie a acestuia, sindromul ALGO amiotrofic al umarului, intoxicatiile cu metale grele (Pb,
Cb), in cursul unor boli infectioase (malaria, lifterie, dizenterie), in unele cazuri prin narcoza sau
in cursul somnului. Aspectul clinic: hipoextensie in zona umarului sip e fata externa a bratului.
Din punct de vedere motor: deficit mare de abductie a bratului mai ales abductia orizontala,
suplierea prin supraspinos e mica, afectarea la verticala a menrului superior. Paralizia micului
rotator e supliat complet de supra si subspinos ambii de nervul circumflex.
Nervul musculocutan cu ramuri din C5-C7. Anatomic nervul provine din plex secundar
anteroextern al plexului brachial. Ca traiect trece inapoia muschiului pectoral, perforeaza
muschiul coracobrahial, trece intre biceps brachial si brahialul anterior si ajunge subcutanat la cot
unde trece de cele 2 ramuri terminale anterioara si posterioara care deservesc teritoriul senzitiv al
nervului. Functia senzitiva a nervului deserveste senzatia segmentului antero/postero externa a
antebratului. Functia motorie deserveste 3 muschi: biceps brahial (supinatie, flexie antebrat,
adductie prin tendon scurt, abductie prin tendon lung), coracobrahialul (adductor si proiector
inainte al bratului), brahialul anterior (flexor al antebratului). Paralizia nervului asociata frecvent
paraliziei plexului poate fi inlocuita prin sectiune/compresiune iatrogena sau rar criptogenetica.
Clinic: neuropatia nervului se manifesta prin slabirea fortei antebratului pe brat deoarece din 3
muschi 2 sunt compromisi si se realizeaza prin coracobrahial si hipoanestezia regiunii externe a
antebratului.
Nervul radial contine fibre din radacinile de la C5-C8 + radacina T1; ia nastere din
trunchiul secundar posterior al plexului brahial. Ca traiect strabate fata humerotricipitala apoi
santul de torsiune al humerusului, santul bicipital extern si ajunge la interlinia cotului unde da cele
2 ramuri terminale: o ramura anterioara cutanata si o ramura posterioara musculara, ramura
posterioara care perforeaza muschiul scurt supinator si se termina in mai multe ramuri.
Ramurile musculare care pornesc din trunchiul nervului radial sunt organizate la 3 nivele:
la nivelul bratului se desprind 3 ramuri pentru muschiul triceps brachial
regiunea externa 1/3 inferioara a antebratului unde se desprind ramurile pentru m lung
supinator, radial 1 si 2, scurt supinator
18
 regiunea posterioara a antebratului unde ramurile se desprind in 2 straturi: strat superficial:
pentru muschiul anconeu, extensor comun al degetelor, extensor al auricularului, cubitalul
posterior strat profound: pentru muschiul lung abductor al policelui, scurt si lung extensor
al policelui, extensor propriu al indexului.
Ramurile senzitive sunt organizate in:
colateralele din trunchi: ram cutanat intern care asigura regiunea posterioara a bratului, ram
cutanat extern pentru 1/3 mijlocie a fetei posterioare a antebratului
ram anterior cutanat.
Cauzele care determina suferinta nervului radial pot fi -locale la mai multe nivele:
-compresiunea in carja axilara; la niv. santului de torsiune al humerusului apare o neuropatie
de incarcerare (enthrapment neuropathy)= afectare a trunchiurilor nervoase care trec prin
spatii inguste fiind delimitate de pereti inextensibili (orice proces inflamator dezvoltat la
niv.trunchiului nervos nu are capacitate de expansiune ). Compresia face ca la nivelul santului
de torsiune al humerusului (este ca un jgheab la supraf. osului; el e dublat de o teaca fibroasa)
sa apara alterarea nervului si alterarea tuturor ramurilor lui + alt factor supimentar- infectios
sau toxic.
-trunchiul nervului radial poate fi comprimat si in urma unei fracturi, a diafizei humerale, in
conditia in care calusul exuberant inglobeaza nervul.
-la niv. antebratului- e interesat intreg trunchiul sau ramul profund. Paraliziile disociate- este
interesata loja supinatoare ( perforarea muschiului scurt supinator) prin fractura combinata de
cubitus cu dizlocarea capului radial, lipom, tumora, epicondilita, bursita.
-O alta cauza e traiectul anormal al nervului.
-Exista posbilitatea ca nervul sa sufere in intoxicatii cu metale grele (Pb) mai ales la nivel
radial drept.
Lezarea nervului radial duce la:
atitudini anormale (antebratul se gaseste in flexie pe brat, mana in pronatie si flexie pe
antebrat, police addus si usor flectat iar ultimele 4 degete usor flectate.
Deficite motorii: extensia antebratului pe brat datorita afectarii muschiului triceps + anconeu,
extensia mainii pe antebrat datorita afectarii radialilor 1 + 2 (lung si scurt extensor),
extensia falangei 1 a degetelor datorita afectarii functionale al extensorului comun +
propriu al policelui, abductia mainii datorita lezarii radialilor, supinatia mainii datorita
scurtului supinator + brahioradial. De asemenea scad adductorii mainii datorita cubitalului
posterior, scade flexia antebratului datorita brahioradialuilui, scade abductia policelui
datorita afectarii lungului abductor al policelui. Scade foarte mult flexia degetelor pentru
ca nu exista contractie antagonistilor, nu exista contractia extensorilor comuni ai degetelor
care fixeaza mana.
Teste de obiectivare a deficitului motor:
-testul lungului supinator –nu apare coarda lungului supinator la rasfirarea degetelor pe masa,
testul reliefeaza tend. extensorilor degetelor.
-testul salutului militar- nu poate pentru ca are mana cazuta
-testul juramantului- flexia dorsala la niv. pumnului
-testul pumnului strans- mana cade
-testul pronatiei in resort- mana e supinata fortat, pasiv dar nu poate mentine pozitia si revine
in pronatie
c) Tulburari trofice – se constata scaderea marcata a reliefului muscular in reg. post. a bratului
si antebratului
- se inregistreaza cianoza si edem de declivitate a mainii. Poate
aparea sinovita hiperplazica la niv. fetei dorsale a mainii, la niv. tecilor extensorilor= falsa
tumora dorsala a carpului.
d) Tulb. de reflexe osteotendinoase (ROT): afectate-reflex bicipital datorita rad. C7 si reflexul
stiloradial C6-C7.
e) Tulburari de sensibilitate
-subiective- percepute ca parestezii (amorteli, furnicaturi) ce afecteaza intreg teritoriul cutanat
al nv. Radial
19
 -obiective- se constata aparitia unei zone de anestezie pe fata dorsala a policelui si I spatiu
interosos
Tipuri topografice:
-Daca leziunea se gaseste in axila- cel mai frecvent determina o suferinta totala a intregului
nerv.Afectarea e totala cu toate ramurile motorii si terit. senzitiv cu aparitia tulburarilor
trofice.
-Daca procesul patologic se dezvolta in santul de torsiune a humerusului scapa ramurile pentru
lunga portiune si vastul extern din triceps; reflexul tricipital e conservat.
-Daca leziunea se produce in 1/3 inferioara a bratului scapa tricepsul, anconeul si lungul
supinator.
-Daca leziunea se produce la nivelul capului radial scapa cei trei muschi de mai sus si
extensorii carpului (rad. I , II si cubitalul posterior) + ramul senzitiv pentru mana.

Nervul median

Are originea in radacinile de le C6- T1

Traiect- trece prin partea antero-interna a bratului , ajunge la cot unde merge pe partea
anterioara a trohleei sub aponevroza bicepsului (la acest nivel nv. e superficial si in relatie directa
cu artera humerala) dupa ce trece prin rotundul pronator pe sub arcada fibroasa radio-cubitala a
flexorului comun superficial al degetelor apoi trece printre flexorul comun profund al degetelor
pe de o parte si pe de alta parte flexorul propriu al policelui dupa care ajunge in 1/3 inferioara a
antebratului unde devine din nou superficial trecand printre tendoanele palmarului mare si mic,
strabate canalul carpian si ajunge in palma.
Inervatie- Ramurile musculare ale muschilor:
la cot: rotund pronator, marele palmar, micul palmar.
la antebrat: flexorul comun superficial al degetelor, flexorul comun profund al degetelor,
lungul flexor propriu al policelui
la iesire din santul carpian nv. da ramuri pentru: scurtul abductor, scurtul flexor, opozantul
policelui, lumbricalii I si II.
Functia senzitiva o asigura pentru un teritoriu cutanat pe fata palmara a indexului, mediusului,
police si jumatatea radiala din inelar plus zona corespunzatoare din palma; pe fata dorsala – un
teritoriu mic la nivelul falangei distale a degetelor II, III si ½ radiala a degetului IV.
Nv. median- importanta functie vegetativa:
conduce majoritatea fibrelor vegetative pt membrul superior si mai ales pt mana.
Cauzele afectarii nv. median:
traumatisme si compresii- se exprima la 4 niveluri:
la nivel brahial- determinate de ischemia trunchiului nervos
la niv. cotului- proces supercondilian humeral, fracturi epicondiliene sau calusuri hipertrofice ale
acestor fracturi (genereaza iritatie => SDR de incarcerare intre humerus si cubitus in cursul
reducerii unei luxatii de cot sau intr-un SDR colcmen )
la niv. antebratului- fracturi si procese traumatice, hematom post traumatic, compresie la niv.
canalului pronator
la niv. canalului carpian- procese mecanice, vasculare.
Canalul carpian- un spatiu, canal osteofibros, inextensibil, delimitat profund de planul articular si
osos, iar superficial de ligamentul inelar al carpului. Prin el trec tendoanele flexorilor, vase si
nervul median. Orice inflamatie sau suferinta cauzatoare de compresie intereseaza nervul median.
Cauze care determina aparitia SDR de nerv median:
cauze ocupational- profesionale ( profesii manuale care se desfasuara cu flexie- extensie
repetate)
dupa 50 ani- factorul vasculo- ischemic care apare in cadrul unui proces de arterioscleroza
sistemic. Acestia reprezinta factorii favorizanti.
Factorii determinanti:

20
 fracturile sau luxatiile oaselor carpului
tenosinovitele acute sau cronice reumatismale ( cele care apar in PR sau TBC )
unele suferinte sistemice- mielomul multiplu, amiloidoza
endocrinopatii- mixedem, acromegalie,
la sarcina sau la menopauza
Procesele degenerative osoase, mai rar infectiile acute, tromboza arterei nv. median sau tumori
ale nv. median.
Atunci cand SDR de canal carpian prezinta .... se pune problema unor infectii virale cu
trofism nervos sau diabet zaharat.
La nivelul mainii- leziuni traumatice uneori obsesive pot fi reprez. De fracturi, artroze ( la osul
scafoid) care sa intereseze fibre mai jos de canal.
A doua categorie de factori= factori infectiosi
3.Intoxicatiile sau nevritele degenerative
Semiologia generala
Deficitul Motor
- afectare grava a flexiei mainii pe antebrat (palmarii mare si mic)
-flexia mainii e puternic compensata de cubitalul ant.
-pronatia= 0; pronatia antebratului este f. deficitara pt ca ambii pronatori sunt compromisi
- flexia falangelor 2 si 3, la niv. de index si medius este 0
Observatie: -flexia falangei 1 e posibila pt ca ea depinde ,in principal, de interososi
-scapa ultimele 2 degete pt ca ramurile di flexorul comun sunt inervate de cubital
Flexia policelui scade f. mult datorita afectarii si...
E compromisa opozitia policelui datorita opozantului.
Abductia policelui scade f. mult prin afectarea scurtului abductor .
Atitudini particulare in afectarea nv. median:
-antebratul supinat, policele in extensie
Teste de evidentiere a deficitului motor:
-proba de grataj pe care nu o poate face cu indexul
-proba flectarii degetelor in pumn
-proba pensei digitale police-index=0
- proba pensei tridigitale police-index-medius=0
- proba incrucisarii degetelor –indexul si mediusul raman intinse
Tulburari trofice:
Atrofia musculara intereseaza loja anterioara a antebratului si eminenta tenara. Modificarile
vasomotorii presupun aparitia cianozei la niv. degetelor, hipersudoratie, descuamare, friabilitatea
fanerelor.
Tulburarile de reflexe:
-reflexul medio-palmar=0
-percutia reg. tenare da o reactie pseudomiotonica cu raspuns lent si perseverent.
Tulburarile de sensibilitate: sunt de tip hipo-/ anestezie in teritoriile descrise si poate sa apara si
cauzalgia.

Forme topografice:

superioara – nerv interceptat la nivel superior

paralizia mijlocie- 3 sindroame :
SDR de canal epicondilian =>un SDR rar, apare printr-un proces supracondilian inflamat,
determina forme disociate de paralizie
SDR pronator => e mai putin motor , in cea mai mare masura senzitiv
SDR interosos anterior =>SDR motor, intereseaza flexorul lung al policelui, partea ………… a
flexorului comun al degetelor, patratul pronator; apare in fracturi ale antebratului care
genereaza compresie si poate aparea ocupational sau spontan.
inferioara: SDR de tunel carpian si unele paralizii ale ramurilor distale

21
-sindrom de tunel carpian - apar dureri si parestezii nocturne, apoi tulburari trofice pana la
amiotrofie, redoare in art. interfalangiana, aceste suferinte fiind mai ales nocturne sau matinale.
In timp suferinta evolueaza , apare durerea paroxistica (criza) in primele 3 degete; uneori iradiaza
si la distanta . In timp apar tulb. trofice care intereseaza pielea, unghiile si parul. E afectata
sensibilitatea obiectiva si in timp se instaleaza (gradat) un deficit motor tenian. Cu timpul
eminentele tenare sufera un proces de amiotrofie, in „sant”.Acest semn arata ca s-a ajuns in faza
cronica.
-paraliziile ramurilor distale ale nv. median- apar ocupational-profesional. Uneori apar ca niste
parestezii discrete la niv. tenar. Alteori se asociaza cu tulburari de sensibilitate subiectiva si/sau
obiectiva.
Manevre si semne de evidentiere:
-afectarea nervului produce – MANA SIMIANA – de maimuta
----policele in abductie si eversie, atrofie a eminentei tenare => sant
- gheara simiana – indexul nu se flecteaza, mediusul partial si policele ramane extins
- semnul PITRES – indexul nu poate zgaria masa.
- tulburari senzitive in tegumentele care acopera grupele musculare respective
- desfiintarea prizei tridigitale
- suferintele se insotesc de tulburari vasomotorii deoarece este un nerv mixt avand o importanta
vegetativa – exista riscul aparitiei sindromului cauzalgic. El este considerat unul din cele mai
dureroase SDR din patologia umana. Apare prin intrunirea a cel putin 2 factori etiologici: leziunea
sa fie limitata (sa lezeze partial) si leziunea sa fie localizata la niv. cotului.
Ca mecanism e aparitia unei efapse –o falsa sinapsa intre fibrele somato-senzitive si fb.
vegetative. Influxul aferent pe calea senzitiva se transmite atat octodronic cat si antidronic.
Pe langa acest mecanism- datorita vasodilatatiei determinate de supradistensia vaselor
mici, cutanate apare senzatia de arsura. Aceasta senzatie e data de neurochinina eliberata la niv.
acestor efapse.
Tabloul clinic este dominat de:
-durere cu caracter de arsura, e permanenta si persistenta ; la niv. mainii e superficiala si e calmata
de rece si umed si e exacerbata de cald. Pe acest fond de durere permanenta apar exagerari algice
deosebit de intense pt o durere cu caracter vegetativ , e permanenta reverberare
-durerea se insoteste cu tulb. vegetative –ischemice si hiperemice.
Apar ,in timp, tulburari trofice –afecteaza pielea si fanerele.
O forma speciala de suferinta dureroasa la niv. mainii , la interferenta teritoriilor nv.
cubital si median => metacarpalgia (iritatia traumatica, reumatica sau degenerativa datorate
afectarii osoase sau periosoase a ramurilor interdigitale ale celor 2 nervi –median si cubital, ceea
ce determina aparitia unor dureri deosebit de imp. in spatiul interosos 3 si 4, dureri care pleaca si
intereseaza si degetele corespunzatoare.) Paralizia acestui nerv este cea mai invalidanta si cea mai
importanta leziune periferica a mainii.

Paralizia de nerv cubital

Origine in trunchiul secundar al plexului brahial

Origini – C8 – T1
Traiect profund pe fata interna a bratului +celelalte elemente ale pachetului vasculo-
nervos, trece prin septul intermuscular pentru ca la nivelul cotului sa devina superficial si sa traca
prin santul epitrohleo-olecranian mergand in jurul 1/3 sup. a diafizei cubitusului. De aici ajunge in
loja anterioara (pe fata interna) a antebratului (in vecinatatea muschiului cubital anterior) si ajunge
la nivelul canalului carpian (e superficial - el este plasat inaintea ligamentului inelar si osului
pisiform), apoi la nivelul palmei (in pozitie externa) si ajunge intre degetele 4 si 5 facand o arcada
palmara spre index. La nivelul palmei da 2 ramuri terminale =un ram superficial (senzitiv) si un
ram profund (motor).

Ramurile motorii inerveaza:

22
 cubitalul anterior – flexia pumnului alaturi de marele palmar
cei doi lumbricali interni
interososii dorsali si palmari – deserveste flexia metacarpoflangienelor si adductia degetelor,
alaturi de scurtul abductor al degetului 5 (auricular) abductia degetelor.
flexorul profund al degetelor pentru degetele 4 si 5 – flexia falangei 3 pe falanga 2
adductor al policelui
pentru muschii degetului 5 ( auricular) = opozant al auricularului – impreuna cu opozantul
policelui fac pensa cubitala, abductorul auricular, scurt flexor auricular.
Senzitiv – nervul asigura inervatia senzitiva a fetei dorsale a degetului 5 si a ½ cubitale a
degetului 4.
Nervul cubital deserveste muschii care fac miscarile fine ale mainii
Spre deosebire de radial si median care coordoneaza miscarile de forta.
Cauze:
traumatice – la nivel axilar, traumatism direct ce va interesa integral trunchiul nervului cubital
- la nivelul bratului – traumatism, fractura (rar; nervul e protejat de muschi) sau
proces supracondilian cu caracter compresiv.
- la nivelul cotului (cel mai frecvent) – traumatisme directe, indirecte,
traumatisme pe partea interna a cotului cu/ fara fracturi, uneori sectionari de muschi ( inclusiv
de arme albe).
- la nivelul antebratului – (mai rar), leziunile pot fi determinate de fracturi,
calusuri hipertrofice, cicatrici posttraumatice, rar – anevrism de artera ulnara.
- paralizii distale – traumatice – profesionale/ sportive sau compresive.
- cauze variate – boli de sistem sau boli infectioase (lepra), cele mai cunoscute cauze.

Suferinta acestui nerv dezvolta in timp grifa (gheara) cubitala, abductia si adductia = 0, degetele
4, 5 nu pot face flexia falangei 1 si extensia falangei 2 si 3 datorita compromiterii lumbricalilor si
interososilor.Adductia policelui = 0, flexia falangei 1 este scazuta, degetul 5 este imobil. Imaginea
este: extensia ultimelor doua falange cu flexia primei ultimele doua degete, policele departat de
index si mana subtire, eminenta hipotenara fiind plata, iar spatiile interosoase fiind atrofiate –
mana de predicator.
Manevre de diagnosticare (teste de obiectivare):
testul evantaiului – rasfirarea degetelor este imposibila
testul foii de hartie – semnul FROMMENT – sa prinda o foaie de hartie intre police si index –
nu poate datorita paraliziei adductorului policelui, pensa cubitalului fiind abolita, miscarea
de lateralitate a auricularului este 0.
Testul gratajului - cu degetele 4 si 5 sa zgarie masa, nu poate cu auricularul (datorita faptului
ca nu poate face flexia).
Testul pensei police- auricular – incomplet sau fara forta
Testul calicelui – PITRES – degetele trebuie sa se apropie a.i. causului pumnului sa fie cat
mai adanc
Testul manunchiului.
Tulburarile senzitive – marginea cubitala a mainii si partial inelarul
Tulburari vasculotrofice de tipul uscaciunii pielii, hiperkeratoza, atrofii musculare si deformari ale
unghiilor. Intereseaza eminenta hipotenara, interososii, lumbricalii 3, 4, => mana scheletica.

Tipuri topografice:
afectarea nervului la nivelul bratului este o localizare rara dar daca apare este completa.
la nivelul cotului- la luxatia nervului cubital in tunelul epitrohleo- olecranian => parestezii
(furnicaturi), amorteli, arsuri, dureri fulgurante (violente) => hipoestezie durabila
(pierderea sensibilitatii)
caracteristic – amiotrofia spatiului I interosos, se adanceste datorita afectarii adductorului
policelui. In timp amiotrofia + deficitul motor la manevre fine … ……… si grifa cubitala.
23
 SDR ramului profund al nervului cubital al canalului Guyon intre ligamentul transvers al
carpului si fascia palmara a oaselor unciform si pisiform => SDR motor si afectarea
lumbricalilor 3 si 4, adductorului policelui, interososilor si eminentei hipotenare (forma
completa a SDR).

Paralizii de plex brahial

Plexul brahial format in principal din ramuri spinale C5 - T1, un contingent din C4 si unul din T2.
La toate aceste fibre se adauga fibre simpatice postganglionare (ggl. Simpatici cervicali inferiori
si mijlocii).
Fibrele ce vin de la radacinile C5-C6 = trunchiul superior
radacina C7 = trunchiul mijlociu
radacinile C8 – T1 = trunchiul inferior.
Trunchiurile superior, mijlociu, inferior se formeaza la nivelul scalenilor, din fiecare trunchi
rezultand ramuri anterioare si posterioare; din aceste ramuri => fascicule - lateral, median,
posterior acestea unindu-se si formeaza trunchiurile terminale nervoase.
Principalele mecanisme ce afecteaza nervii – tractiunea si compresiunea.
tractiunea – elongatia plexului extra- , intraspinal.
Compresiuni – posttraumatice (hematom), compresie (data de tumori, anomalii sau procese
inflamatoare).
Tipuri de paralizii de P.B.
1. tipul superior DUCHENNE- ERB = intereseaza fibrele din C5- C6 +/- un contingent din
C4; afectati – muschiul deltoid, biceps brahial, brahail anterior, brahioradial (lungul
supinator) si afectati partial – supra-, subspinos, m. dintat, dorsal mare, m. romboizi,
subscapular, +/- pectoralii si tricepsul. Abductia bratului = 0, flexia antebratului = 0.
Atrofia m. deltoid (umar in epolet) sunt compromise reflexele O.T. stiloradial si bicipital
= 0 , tulburari de sensibiliate minore (la nivelul umarului mai ales), tulburari vasculare si
nutritive nu exista, mana propiru-zisa este libera.
2. tipul mijlociu C7 – rar apare singur, insoteste de obicei cele 2 forme. Sunt compromisi m.
triceps, rotund si patrat pronator, extensorii lungi ai mainii si a degetelor. Tulburari de
sensibilitate – la nivelul antebratului si la nivelul degetelor 2 →4.
3. Tipul inferior C8 –T1 DEJERINE – KLUMPKE: un contingent din T2 (eventual).
Afectati = flexorii degetelor (scurti), musulatura intrinseca a mainii (interososii, eminenta tenara,
hipotenara, lumbricalii).
Flexia, opozitia, abductia si adductia = 0 => mana de maimuta (simiana). Functiile sunt partial
sustinute, afectiunea intereseaza in principal nervul median si partial cubitalul.
Reflexul cubito-pronator = 0, tulburari de sensibilitate in teritoriul nervului cubital si uneori acest
SDR + SDR CLAUDE – BERNARD HORNER (triada – mioza * pupila scade in diametru,
enoftalmie, ptoza palpebrala) → aceasta triada caracterizeaza SDR C-B H ce anunta un
neoplasm de apex pulmonar .
4. Tipul total ( paralizia totala de P.B.)- afectarea tuturor m. membrului superior, atrofia e
rapida, tulburari de sensibilitate extinse (distal)-- tulb senzitive mult mai intinse si mult
mai grave decat cele motorii, R . O – T = 0 la toate nivelele, tulburari vasculare, nutritive.
Recuparerea paraliziilor de P.B. este dificila si depinde f. mult de factorul cauzator ce a
determinat paralizia respectiva.
Observatii:
tonusul muscular e pastrat mult timp
primele semne de regenerare nervoasa apar la 2 –3 saptamani (rapide, cu cat leziunea este mai
periferica si recuperarea fortei se face intotdeauna de la proximal catre distal)
durata reinervarii intr-o paralizie de P.B. variaza de la 6 – 15 luni in functie de factorul
cauzator, de tipul leziunii si de gravitatea leziunii.

24
 Este f. important de cautat semnul Tinel – daca la percutia unui nerv (afectat de un proces
patologic) declanseaza durere ce coboara de la trunchi catre periferie = apare reinervarea.
Daca aceasta durere nu apare sau nu coboara prognosticul este f. grav adica nu se produce
reinervarea.
In recuperarea de P.B. revenirea este in aceasi ordine ( I – motorie, II – se recastiga
sensibilitatea in teritoriul respectiv). Ordinea revenirii sensibilitatii = I – s. dureroasa, II –
s. termica, la rece apoi la cald, III – s. tactila.

Leziunile de nervi periferici pot imbraca mai multe aspecte dpdv al gravitatii.
SEDDON a realizat o clasificare a acestor leziuni, pe care o utilizam si azi. In functie de
gravitatea afectarii exista 3 tipuri lezionale:
Neurotmezis – sectionarea cilindraxului:
Leziune mai grava – cea mai grava forma lezionala fara sanse de reparatie spontana,
este necesara o neuroplastie si apoi se va face recuperare
Clinic – aparitia imediata a paraliziei complete afectand complex teritoriul nervului
respectiv cu disparitia tonusului muscular, aparitia tulburarilor de sensibilitate si
abolirea reflexului osteotendinos, treptat aparand tulburari vasomotorii
Tratament neuro-chirurgical si ortopedic, daca nu se reuseste neuragrafia = paralizia e
totala si definitiva
Axonotmezis:
Leziune intermediara dpdv al gravitatii, caracterizata prin distrugerea axonului dar
tesutul conjunctiv (teaca de mielina) ramane intact.
Este posibil ca in nerv sa existe unele fibre intacte si atunci conductibilitatea pentru
influxul nervos este posibila
clinic – se aseamana cu neruotmezisul, tulburarile trofice nu apar sau sunt minime
primele miscari care apar sunt miscarile bratului (dupa cateva luni), flexia cotului
(aprox. 6 luni), miscarea antebratului (10 – 15 luni) si la nivelul mainii (dupa 20 –
30 luni).
Neurapraxie :
leziune caracteristica compresiilor de nerv, conducerea influxului nervos este temporar
impiedicata prin lezarea tecii de mielina, vindecarea spontana fiind posibila.
Clinic – blocaj trecator in conductibilitate, fenomen functional si nu anatomic, pareza
si nu o paralizie completa, nu apar atrofii. Total reversibile. Tulburarile senzitive
sunt mai importante, apar parestezii – subiectiv, iar obiectiv exista zone de
hipotrofii partiale. Nu apar tulburari trofice sau vasomotorii.
revenirea e totala,in functie de gravitate= 2-6 luni

In general leziunile de nervi periferici in functie de momentul aparitiei in raport cu traumatismul

pot fi:
leziuni primare – apar o data cu traumatismul – contuzii, plagi, compresii, elongatii sau chiar
rupturi.
Leziuni secundare – nu apar datorita traumatismului ci datorita manipularilor sau transportului
intempestiv al pacientului sau consecinta unei compresii de nerv ulterioare prin ghips,
bandaj sau printr-un hematom sau un fragment de os mobilizat prin traumatism
Leziunile tardive – apar prin prinderea nervului in cicatricea pe tesut produsa la nivelul plagii
vindecate, fie prins in calus – apar la luni sau ani de la traumatism.
In general leziunile de tip paralitic sunt leziuni mixte cu evolutii diferite (nu toate fibrele
provenind din trunchiuri diferite sunt afectate la fel).

MEMBRUL INFERIOR

25
 Plexul lombar
1. Nervul femurocutanat – d.p.d.v. anatomic originea lui sunt fibrele radacinii L2, el
strabate m. psoas, incruciseaza m. iliac, starbate oblicii abdominali, m. croitor si da 2 ramuri:
I ram fesier- inerveaza senzitiv regiunea fesiera;
II ram femural – inervatia senzitiva in regiunea antero-externa a coapsei → nerv senzitiv.
Cauzele ce determina suferinta lui:
-miscari repetate de flexie – extensie (fortata) a coapsei pe bazin
- prin compresie – la suprafata sau in traiectul intraabdominal (la nivelul coloanei vertebrale prin
proces spondilozic sau S.A. sau dezvoltarea uterului gravid, fie prin dezvoltarea unei tumori
pelvine, fracturi coxale sau interventii chirurgicale de sold (in toate aceste cazuri patologice
nervul e interesat prin compresie in traiectul sau intraabdominal).
- psoita
- suferinte ale apendicelui
- cauze a frigore – dupa expunere la rece.
Suferinta acestui nerv contureaza tabloul clinic de meralgie parestezica => clinic
 dizestezii sau parestezii (fata laterara a coapsei = piele cartonata)
 dureri acute, violente, aparitia a hipoesteziei, pozitie vicioasa – usoara flexie si rotatie
externa.Pentru diminuarea durerii si palparea intre S.I.A.S. si S.I.A.I. este f. dureroasa.
Exista si o manevra specifica – la extensia fortata a soldului declanseaza durerea datorita
neuropatiei de incarcerare intre cele 2 spine.
Flexia coapsei pe bazin calmeaza durerea.

2. Nervul Crural
Anatomic- isi are originea in radacinile anterioare L2-L3-L4. Aceste radacini sunt emise in
grosimea m. psoas.
Traiect: nv. merge pe marginea m. psoas, trece pe sub arcada crurala, ajunge in triunghiul
Scarpa si da 4 ramuri terminale (ramurile sunt pt nervul musculo-cutanat extern ce da ramuri pt m.
croitor si ramuri cutanate pt fata antero-externa a coapsei si un ram rotulian extern).
A doua ramura e nv. musculo-cutanat intern ce da ramuri musculare pt m. pectineu si adductor
mijlociu si ramuri cutanate pt regiunea interna a coapsei.
Nv. cvadricepsului e un nerv motor.
Nv. safen intern (care e senzitiv) da un ram rotulian intern si un ram gambier pt fata interna a
gambei.
Nv. crural da si ramuri colaterale – pt m. psoas iliac si pectineu.
Domeniul senzitiv este reprezentat de fata anterioara a coapsei si fata interna a gambei si
piciorului.
Teritoriul motor este reprezentat de m. psoas iliac care este flexor al coapsei pe bazin si
ridicator al coapsei pe bazin, aceasta functie il face in mers fara functionalitatea acestui m. si
impreuna cu m. abductor si……….. mentine verticalitatea.
M. croitor e flexor al gambei pe coapsa, al coapsei pe bazin, abductor si rotator extern al coapsei
si rotator intern al genunchiului.
M. cvadrices este extensor al gambei pe coapsa fiind esential in mers si in statiunea verticala;
prin dreptul anterior este flexor al coapsei pe bazin.
M. pectineu e flexor al coapsei pe bazin, adductor al coapsei si rotator extern al coapsei.
Cauzele care determina suferinte ale nv. femural:
leziuni proximale – procese intervertebrale ce pot fi de cauza degenerativa, traumatice sau
tumorale.Pot fi reprezentate la nivelul discurilor L2 – L3; poate fi vorba de spondiloze
severe, psoite, limfoame sau tumori retroperitoneale.
Anevrism de aorta abdominala, tumori, abcese abdominale sau pelvine; dupa interventia
chirurgicala pt apendice – cicatrice ce poate determina un SDR de incarcerare.
Suferinte de tip coagulopatii sau tratamentele anticoagulante - produc un hematom in m.
psoas sau……….

26
 Nv. crural - sensibil la ischemie; exista posibilitatea ca in conditiile unei suferinte (angiopatia
diabetica sau aterosclerotica) sa se produca o ischemie la nivelul nv. crural.
Daca cauza e de ordin general suferinta nv. este bilaterala. Se ajunge la paralizia bilaterala
postpartum datorita compresiei fatului in timpul nasterii. Aceasta compresie se exprima la
ambii nv. femurali.
Leziuni distale – leziuni de tip traumatic (rare), aceasta leziune se produce la nivelul arcadei
sau flexie + rotatie externa excesiva a coapsei sau o miscare fortata de hiperextensie se
produce smulgerea nervului.
Post interventie pt hernia inghinala; hernia poate fi operata iar cicatricea sau ligatura sau
hematomul aplicate la nivel inghinal produc compresie.
Dupa arteriografia ce se face prin artera femurala sau in urma instalarii unei proteze coxo-
femurale.
Exista riscul lezarii nv. safen intern generand un fenomen de cauzalgie.
Exista posibilitatea lezarii nv. safen intern prin flebira sau interventii chirurgicale pt varice.
Nv. safen e incastrat in cicatrici
Din nv. safen intern se desprinde un ram intrapatelar senzitiv ce asigura inervatia regiunii
interne a genunchiului; la acest nivel acest ram e iritat si apare gonalgie parestezica.
Formele clinice ale neuropatiilor nv. crural
Se descrie o forma totala a neuropatiei (este o forma rara) - statiunea si mersul sunt f. grele,
genunchiul ajunge in pozitie de recurbatum (la tentativa de flexie a genunchiului – el scapa),
urcatul scarilor nu se poate face, tonusul m. lojei anterioare a coapsei = 0 si se instaleaza atrofia
m. acestei loje, reflexul rotulian = 0 si se produce un SDR anestezic.
Formele topografice parcelare si particulare
a) Paralizia superioara a nv. femural – produsa de o leziune juxtavertebrala sau intrapsoas (in
cadrul aceste paralizii sunt interesati toti m.); este rar izolata, e asociata in leziuni ale altor
ramuri din plexul lombar.
b) Paralizia medie produsa la nivelul iesirii din m. psoas sau la nivelul triunghiului lui
Scarpa. M. psoas scapa la nivelul paraliziei.
c) Paralizia inferioara cuprinde paralizii disociate.
-paralizia nv. musculo-cutanat extern – de cauza traumatica, recunoaste un deficit motor care este
usor compensat; se adauga hipoestezia fetei anterioare a coapsei.
-paralizia musculo-cutanat intern – traumatica, presupune afectarea motorie prin compromiterea
m. pectineu si adductor mediu si partea inferioara a fetei anterioare a coapsei; deficitul motor e
usor de compensat.
-paralizia totala a nv. cvadricepsului-suferinta e traumatica, rar e completa; paralizia produce un
deficit deosebit de grav, subiectul isi pierde stabilitatea genunchiului. Se constata ca reflexul
rotulian e abolit si se instaleaza atrofia m. cvadriceps (pierde rapid din forta si din masa
musculara). Daca pacientul evita mobilizarea genunchiului se produce hidrartroza si datorita
distensiei capsulei articulare-se produce o distensie a ligamentelor si apare o mobilitate laterala
patologica.
Aceasta paralizie e rara, apar doar paralizii partiale prin leziuni traumatice izolate; se
produce un deficit motor in functie de ramul atins=> principala miscare afectata e extensia
genunchiului.Reflexul rotulian e diminuat (diminuare variabila), atrofia cvadricepsului e variabila
in functie de ramurile afectate. Nervul dreptului anterior e un ram mai scurt=> mai putin expus.
SDR nv. safen intern
-produs prin compresie sau traumatism, acest SDR se manifesta prin parestezii si dureri aparute pe
fata interna a gambei accentuate de mers; aceste fenomene senzitive cresc f. mult daca subiectul
roteza extern coapsa. Apare hipoestezia cutanata.
Forme speciale de suferinta ale nv. crural
a) Gonalgia parestezica-suferinta de incarcare si se exprima prin dureri si hipoestezie pe fata
interna a genunchiului
b) Nevralgia crurala- discogena si se caracterizeaza prin dureri care se regasesc in teritoriul de
distributie al nervului; se asociaza hipoestezie, apar clonii la niv. croitorului.
Exista 2 manevre care evoca aceasta nevralgie.
27
Durerea ce apare la niv. ligamentului inghinal= durere……….
Manevre Wassermann si Laseque- proba de elongatie a nv. sciatic.

Nervul Obturator
Anatomic: originea e in aceleasi 3 radacini L2-L3-L4, merge pe partea interna a psoasului; are
raporturi cu ggl. limfatici, fosa ovariana, art. sacro-iliaca, bifurcatia iliaca si canalul obturator
dupa care da ramuri nervului obturator extern care merge la m. omonim si da 3 ramuri
terminale:
-ramul superficial-se desprind ramurile motorii pt adductorul mijlociu si mic si ramul intern pt
dreptul intern
-ram cutanat- da inervatie senzitiva pe fata interna a coapsei
-ramul profund – inerveaza marele adductor si care da si ramuri articulare pt articulatia CF si
genunchi.
D.p.d.v. motor- adductia coapsei e produsa de nv. obturator (el inerveaza si m. drept
intern) , participa si la adductie coapsa, flexie gamba, rotatie interna coapsa.
Obturatorul extern- rotator extern al coapsei si mentine capul femural in cotil.
Senzitiv- asigura inervatia fetei inerne a coapsei.

Cauze ce determina afectarea nv. obturator

-compresiune prin fractura de bazin, hernie obturatorie, metastaza osoasa
- iritatia nervului poate fi produsa de interventii chirurgicale, anexite, procese tumorale,
anevrisme ale arterei iliace
Simptomatologie:
-iritatie- se exprima prin nevralgie obturatorie+ contractura reflexa pe adductori; uneori apare
durere pe fata posterioara a genuchiului=> Hernie obturatorie
-deficit- scaderea adductiei dar miscarea nu se pierde niciodata deoarece cei 3 add. au inervatii
multiple; doar micul adductor e inervat de obturator, marele adductor de obturator+ o ramura
din nv. sciatic si adductorul mijlociu-nv. crural+obturator.

Marele nerv sciatic

Anatomic- ia nastere din fibrele ce pleaca din radacinile L5 S1 S2 la care se adauga si un
contingent de fb. din L4 si S3; la niv. incizurii sciatice a osului coxal aceste fb. se unesc si
formeaza trunchiul marelui nv. sciatic (trece pe sub m. piramidal), intre marele trohanter si
ischion, intre m. pelvitrohanterieni pe de o parte si fesierul mare pe de alta parte , merge de-a
lungul marginii adductorului mare, intre biceps femural si semitendinos, semimembranos si
ajunge in fosa popiltee (se imparte, da 2 ramuri terminale- SPI si SPE).
Pe traiectul sau da ramuri colaterale pt 3 m.- biceps femural, semitendinos si
semimembranos ; da ramuri articulare.

Cauze: - multiple. Topografic si patologic=> 4 tipuri de sciatica:

 Sciatica radiculara- intereseaza fb. inainte de unirea lor
 Sciatica funiculara
 Sciatica plexala propriu-zisa
 Sciatica tronculara ( dupa ce sciaticul s-a format ca trunchi major)
Sciatica radiculara- proces patologic ce se dezvolta in spatiul subarah-noidian, defileul
interdiscoligamentoapofizar=> proces patologic de tip hernie de disc sau afectiune vertebrala,
afectiune de tip degenerativ, inflamator, traumatic sau tumoral.
Sciatica funiculara- leziune ce intereseaza prima parte a plexului nv. sciatic (fibrele se apropie
si conflueaza), procese patologice- inflamatii pelviene, tumori pelvine sau , mai rar, incidente in
urma interventiilor obstetricale si afectiuni ale articulatiei sacro-iliace (proximitatea articulatiei
sacro-iliace e f. mare).

28
 Sciatica plexala propriu-zisa –este consecinta iritatiei cronice (fie ca e vorba de zona in care nv.
vine in contact cu spina ischiatica-lordoza,flexia compensatorie a
soldului…………………………………………………)
- iritatia cronica- la trecerea nv. sciatic prin m. piramidal.
Sciatica tronculara
-fracturi de bazin, de extremitate proximala a femurului, inclusiv dupa anumite interventii
chirurgicale pe art. CF (interventii pt. osteosinteza in fracturi, diverse artroplastii cu proteze de
diverse tipuri)
- injectii intragluteale- efect necorespunzator, aproape de trunchiul nv. sciatic
-imobilizari lungi (in DD)- mai ales cand pacientul este neasistat postural (coma) si cand are loc
o compresie la nivelul fesei => afectari extreme.
-grupul anevrismelor arterei gluteale inf. (artera fesiera inf.) netratate
-cauze traumatice- traumatisme musculare
-fracturi medii ale femurului (diafizare)- uneori cu interventii ulterioare fracturii
-traumatisme prin arme albe sau de foc
-rar nv. sciatic poate fi afectat in cazul unor intoxicatii sau infectii.
D.p.d.v. functional si clinic => 2 forme majore de neuropatie sciatica:
-Sciatica nevralgica- tabloul clinic –dominat de durere+(eventual) hipoestezie. Durerea este de
tip nevralgic, cu caracter paroxistic (apare in crize), e , in general, accentuata de tuse, stranut,
miscare. Durerea e localizata in zona lombara, pe partea leziunii; Ǝ conditii specifice care
accentueaza sau diminueaza durerea (ex: membre inf. in flexie-sold+genunchi-durerea va diminua
pt ca nv. e relaxat; mb. inf. in extensie si incarcat-pozitii fixe sau in picioare). In durerea
paroxistica (zona lombara) joaca rol important SDR vertebral static mai ales in SDR
discogen→orientarea diagnosticului cauzal.
-coloana lombara- scolioza cu convexitatea spre parte bolnava
-durerea cu caracter mecanic- scade la repaus, se insoteste de hipoestezie (diminuarea
sensibilitatii).
-Dermatom L5 –zonele: antero-externa a gambei si dosul piciorului , zona posterioara a gambei cu
planta (S1).
-Sciatica paralizanta
Clinic: deficit motor de mai multe tipuri:
-deficit motor de loja post.a coapsei ( va fi afectata flexia gambei pe coapsa si extensia coapsei
pe bazin)
-afectarea teritoriilor terminale- SPI, SPE
La tabloul clinic se asociaza atrofie (variabila- a lojei posterioare a coapsei, a lojei antero-
externe sau a lojei posterioare a gambei , a musculaturii plantare).
Teste de obiectivare a suferintei nv. sciatic
-durere la p-ctele Valleis- p-cte pe traiectul nv. sciatic care , prin apasare, declanseaza durerea;
=>pct. iliolombar; pt. fesier-incizura sciatica, 2 puncte: femural posterior superior si femural
posterior mijlociu (pe fata posterioara a coapsei); pct. peronier- la capul peroneului; pct.
maleolar extern.
-aparitia durerii la presarea apofizelor spinoase L4 L5 (durere la palpare sau percutie) si
iradierea durerii pe traiectul nv.
-manevre de elongatie pt. nv sciatic- manevra Laseque; manevra Manelli-este un Laseque
sensibilizat.
Forme topografice si particulare de nevralgie sciatica
-SDR de leziune inalta- suferinta e de tip nevralgic sau paralizanta, afectarea e completa
-SDR ischiatic- proces patologic la niv. incizurii ischiatice (Caracteristic= durerea pe trunchiul
sciatic la manevra Laseque –dar cu rotatie interna a soldului; cu rotatie externa- durerea diminua)
- SDR piramidalului –miosciatica -dureri gluteale (iradiate sacrat de obicei)
cu interesarea soldului si a partii posterioare a coapsei de aceeasi parte (pct. cel mai dureros este
marginea incizurii sciatice). Manevra ce evoca lezare m. piramidal (iritatia nv. sciatic)= flexia
fortata cu rotatia interna a coapsei pe bazin.

29
 MONONEUROPATIA SIMPLEX A S.P.E.

Anatomic- SPE ia nastere la niv. fosei poplitee, la impartirea nervului sciatic in cele 2
ramuri- inconjoara capul peroneului, loja antero-externa a gambei, unde =>cele 2 ramuri
terminale : nv. tibial anterior si nv. musculocutan.
Nv. tibial anterior –nv. eminamente motor, inerveaza tibialul anterior, extensor comun degete,
extensor propriu al halucelui si m. pedios.
Nv. musculocutan- nv. mixt, ramuri senzitive pt. tegumentul supraiacent si ramuri motorii ce
inerveaza lungul si scurtul peronier lateral.
Senzitiv-teritoriul SPE e reprezentat de reg. antero-externa a gambei si fata dorsala a
piciorului.
Motor- SPE inerveaza tibialul anterior (gambier ant.=>flexie dorsala, supinatie, adductie
picior), extensor comun al degetelor –flexia dorsala a degetelor si piciorului, extensor propriu al
halucelui- flexie dorsala a halucelui, participa la abductia piciorului, pediosul- flexor dorsal
(extensor al degetelor), peronierii laterali- flexori dorsali, abductori si mai ales pronatori ai
piciorului.
Cauze ce determina neuropatia SPE:
4 Nivele cauzale: a) niv. cauzelor inalte =>afectare ce se dezvolta la niv. spatiului subarahnoidian
sau la niv. defileului interdiscoligamentoapofizar=> hernie de disc sau afectiuni vertebrale-
degenerative, inflamatorie, tumorala.
-plexale-inflamatii, tumori pelvine, afectiuni ale articulatiei sacro-iliace
-afectiuni la niv. coapsei- traumatisme (osoase, musculare)
b) cauze ce se dezvolta in fosa poplitee- compresie tumorala, inclusiv neurinom (tumora benigna),
traumatism, interventii chirurgicale pe genunchi (mai ales dac se soldeaza cu hematom peri-
/intraneural)
c) la niv. capului peroneului – unde nervul este superficial /foarte sensibil la ischemie=> mai
vulnerabil, mai usor de abordat de dif. factori traumatici →traumatisme-compresii osoase
(exostoze, condroame), hematom compresiv, profesional-in unele meserii (stat picior peste picior
prelungit).
d) alte cauze – suferinte generatoare de ischemie (intoxicatii, embolii, tromboze), boli generale-
suferinta SPE poate aparea ca si consecinta in boli ca: diabetul zaharat sau b. imunologice-
periartrita.
Clinic: -senzitiv=> hipoestezie/ anestezie in zona cutanata
-motor=> aparitia mersului stepat (nu poate face flexia dorsala a degetelor si
piciorului→vf. cade si se impiedica ;acest mers il obliga sa ridice si mai mult genunchiul)
+asociat cu afectarea flexiei dorsale (extensia degetelor- abolita), abductia +pronatia piciorului
abolite.
-aplatizarea partii externe a piciorului datorita afectarii peronierului lung lateral
- amiotrofia lojei antero-externe a gambei

Teste de obiectivare a paraliziei in teritoriul SPE

-mersul pe calcaie –imposibil, nu bate tactul, nu se eviddentiaza tendonul extensorilor pe fata
dorsala a piciorului (sunt sterse); subiectul e asezat, piciorul cade in var-equin
Semne: Semnul Tinel= subiectul face flexie gamba pe coapsa, coapsa pe bazin= aceste miscari
trebuie sa antreneze sinergic si flexia dorsala a piciorului (in paralizia SPE aceasta sinergie nu se
produce, piciorul ramane cazut).
S. Lupulescu = subiectul in ortostatism e impins in spate => in mod normal, pt reechilibrare, este
nevoie de o contractie izometrica a flexorilor dorsali piciorului care sa readuca corpul inainte. La
paralizia SPE nu se reliefeaza extensorii.
Sindroame Parcelare in Mononeuropatia SPE

-SDR de leziune in fosa iliaca si mai ales in zona poplitee, fie sus fie jos, lezarea fibrelor
genereaza o paralizie totala.

30
-SDR de leziune la niv. capului peroneului- paralizie integrala cu modificari de sensibilitate ce
apare doar pe fata dorsala a piciorului.
-SDR de nv. tibial anterior- e evidenta o leziune motorie (defcit motor pentru tibial anterior,
extensori si pedios fara tulb. de sensibilitate)
-SDR nv. musculocutanat- este afectata miscarea de abductie, pronatie si rotatie interna a
piciorului- total abolite.
Observatie: subiectul nu stepeaza, el merge pe marginea externa (afecteaza exclusiv peronierii,
bolta e aplatizata si apar tulb. de sensibilitate pentru dosul piciorului)

MONONEUROPATIILE NERVULUI S.P.I.

Anatomic: SPI ia nastere ca ramura terminala din marele nerv sciatic la nivelul fosei poplitee→
SPI continua directia trunchiului sciatic (pe fata dorsala a gambei), trece pe sub muschii gemeni
din triceps, la acest nivel da ramuri motorii pentru m. triceps si nv. safen extern.
-la niv. solearului (la iesirea din tunelul solearului) da ramul sau terminal –nv. tibial posterior (el
coboara pana la niv. santului calcanean) unde da cei 2 nervi plantari ce reprezinta ramurile
terminale ale SPI.
Senzitiv- SPI inerveaza fata posterioara a gambei, tegumentul maleolei externe, partea
externa a talonului si degetele 4 si 5 , inclusiv fata dorsala a acestor degete
Motor- SPI da ramuri pentru triceps -cel mai important flexor pe gamba al piciorului,
adductie si supinator al piciorului fiind ,practic, deosebit de important pentru mers si ortostatism.
-da inervatie m. plantar subtire (aceleasi functii ca si tricepsul), m. popliteu (flexor al piciorului pe
gamba)-rotator intern al gambei, iar prin ramurile sale nv. tibial posterior si nv. plantari asigura
inervatia musculaturii profunde a gambei si m. plantara.

Cauzele ce genereaza leziunile SPI:

-leziuni propriu-zise : traumatisme prin arme albe sau arme de foc (mai rar fracturi
supracondiliene de femur sau luxatii ale genunchiului )
-leziuni inalte (ca si la SPE, intereseaza doar fibrele SPI)=> leziuni postural-profesionale.
Clinic:
Suferinta senzitiva se exprima prin hipoestezie pe fata posterioara a gambei si fata dorsala a
degetelor 4,5.
Motor: mers talonat, flexie plantara =0, nu se poate ridica pe varfuri, cu picior deviat in valg,
merge pe partea interna a talpii, stergerea boltei plantare, reflex ahilian abolit, asociere cu deficit
flexori palntari lungi si musculatura plantara propriu-zisa (miscarea degetelor abolita), amiotrofie
zonala (scaderea masei musculare in loja posterioara a gambei)

Teste de obiectivare a paraliziei SPI

-mers pe varfuri=0;
-in pozitia pe genunchi- semnul Barre- semnul echerului (piciorul cade in flexie dorsala, nu se
mentine unghiul drept intre gamba si picior=>piciorul va cadea in sensul muscilor puternici)
- semnul Fromment- din DV flexia gambei pe coapsa nu antreneaza sinergia plantara.
Tipuri topografice :
--SDR de paralizie inalta -paralizie completa
--in partea inferioara a fosei poplitee e afectat SPI dupa ce s-au desprins ramurile pt. triceps si nv.
safen extern=> se conserva flexia piciorului si sensibilitatea pe fata posterioara a gambei si la niv.
degetelor 4 si 5.
--SDR de nv. safen extern- de tip traumatic , clinic-suferinta senzitiva (exclusiv)
--cauzalgia- in leziunile incomplete ale SPI datorita faptului ca SPI este un trunchi nervos cu
bogat contingent de fibre vegetative.
31
Nv. TIBIAL POSTERIOR
Anatomic: El continua traiectul nv. SPI pe sub inelul solearului pana la santul calcanean
unde da 2 nv. plantari
E un nv. principal motor, da ramuri ce inerveaza flexorul lung comun al degetelor (flexia
degetelor- flexia plantara) +flexia plantara,adductia si supinatia piciorului; inerveaza si tibialul
posterior –flexia plantara a piciorului si sustinator al boltii piciorului, flexorul lung al halucelui.
Cauze ce determina afectarea nv. tibial posterior:
-Fractura de tibie cu deplasare (la nivelul diafizei tibiale)
-leziuni ce apar in canalul tarsian (spatiul anatomic detinut de peretii ososi prin care trec
tendoanele celor 2 flexori la care se adauga si tibialul posterior; fracturi maleolare , entorse sau
contuzii, tenosinovite inflamatorii sau reumatice ca si cicatrici sau calus hipertrofic=> SDR de
incarcerare.
Clinic=> 3 nivele de afectare a nv. tibial posterior
a) paralizie inalta- definita de deficit de flexie a degetelor, tulburare de sensibilitate plantara,
aplatizarea boltii plantare, atrofie musculara=> reflexul ahilian= normal.
b) SDR tunelului tarsian- dominat de algoparestezie + diestezii diverse la niv. plantei si
degetelor ce iradiaza la niv. metatersului si pe fata interna a gambei.Aceasta suferinta are
un puternic caracter mecanic.
Tulburari de sensibilitate- caracteristic—mult mai intense decat tulb. motorii.
Deficitul motor e minim si presupune flexorii, mai importanta e atrofia musculaturii mici –
plantare (musculatura intrinseca) + frecventa tumefactie maleolara interna. Exista p-cte
dureroase specifice : Manevra Tinel a nv. tibial posterior –presiunea retromaleolara interna
determina durere.
Pronatia + flexia dorsala = durere.
c) Ahilodinia- inflamatorie , reumatismala sau traumatica si care reprezinta tumefierea
tendonului ahilian cu aparitia durerii in mers sau ortostatism.
Nervii plantari
Anatomic- reprezinta ramurile terminale ale nv. tibial posterior , ele trecand prin masa musculara
plantara.
Senzitiv- nv. plantari asigura inervatia plantei mai putin calcaneul precum si fata plantara a
degetelor.
Motor- inerveaza musculatura proprie a halucelui (muschii scurti), musculatura proprie a deg. 5,
muschii lumbricali si interososii.
Cauze ce pot genera afectari la niv. teritoriilor nv. plantari:
-cauze compresive-compresii prin traumatisme osoase sau neuropatii diverse in care se includ mai
ales SDR metatarsalgice produse prin nevrom (formatiune pseudotumorala pe traiectul nv.
rezultat prin reactie inflamatorie generata de un osteofit, de un proces artrozic, de polinevrita sau
suferinta articulara a capatului osului metatarsian=> osteocondrita, periostita).
Clinica mononeuropatiilor nervilor plantari:
Dominata de 2 tipuri de simptome:
–elem. de deficit :- elemente de ordin senzitiv (hipo-/ anestezie in teritoriul unuia sau al ambilor
nv. plantari
-elem. de deficit motor-abolirea miscarilor proprii (imposibilitatea miscarii
produse de m. respectivi), aparitia deformarii degetelor (degete in ciocan- apare prin flexia
falangei 1 si extensia falangei 2 si 3, aceste miscari sunt abolite; din aceasta cauza, in timp,
amiotrofia cu excavatie plantara=musculatura proprie a talpii se „topeste”, bolta pare mai scobita )
-- semne de iritatie- cea mai semnificativa imagine e metatarsalgia= Maladia Morton=> dureri ce
apar la niv. metatarsului in spatiile intermetatarsiene 3 si 4, aceste dureri iradiind la niv. degetelor
in calcaneu si, uneori, pe fata posterioara a gambei. Acete dureri au puternic caracter mecanic.
-cand subiectul sta in picioare, merge, cand incarca
-edemul si eritemul plantar
-durere la presiunea plantara, in zona.
Leziunile nervilor periferici
32
Leziunile nervilor periferici pot fi:
- izolate
- bilaterale
- si la nivele multiple
- totale
Clinic se caracterizeaza prin:
- deficit motor

Suferintele nervilor periferici totale pot fi:

- neuronale
- intertisulare
- mixte
Etiologic pot fi:
- toxice
- metabolice
- carentiale
Tratamentul leziunilor periferice poate fi:
- profilactic
- curativ
tratamentul chirurgical poate fi:
- chirurgical de tip curativ
- paraclinic
- chirurgical ca tratament adjuvant
Tratamentul recuperator trebuie sa fie:
- precoce
- nevoie de testare clinica si paraclinica
- evaluarea circulatiei profunde si superficiale
- tratamentul incepe de la 3 sapt dupa traumatism
Obiectivele recuperarii:
- favorizarea regenerarii fibrei nervoase
- mentinerea structurii musculo-articulare
- mentinerea mobilitatii articulare
- inlaturarea tulburarilor trofice si vasculotrofice
- reluarea activitatii musculare
- refacerea fortei, rezistentei si coordonarii musculare
- recuperarea tulburarilor de sensibilitate
- grabirea regenerarii
- evitarea formarii cicatricilor vicioase
- evitarea tesutului nervos retractil
Procedee care ajuta la regenerare sunt:
- termoterapia generala sau locala
- electroterapia
- kinetoterapia

MONONEUROPATII MULTIPLE (MULTINEVRITE)- M.M., NEVRITE MULTIPLE

=leziuni tronculare multiple ale nv. periferici ce apar simultan sau succesiv caracterizate de
suferinte senzitivo-motorii in teritoriile de distributie.
Diferenta fundamentala fata de POLINEUROPATII este : mononeuropatiile multiple =suferinte pe
unitati anatomice (afecteaza anumite trunchiuri nervoase); polineuropatiile= suferinte pe unitati
functionale => inerveaza grupe de fb. nervoase cu aceleasi proprietati (fibre ce au aceeasi
cronaxie).
33
 In functie de debut si evolutie mononeuropatiile multiple =>3 categorii:
-simultane
-succesive
-migratorii.
Semiologic (elem. de tablou clinic)- 2 categorii :
* forme senzitive pure (sau predominant senzitive)- sunt forme pseudopolinevritice
(forme de M.M. cu dispozitie simetrica), forme cu tulb. predominant obiective
* forme motorii
Patogenic (Factor cauzator): exista M.M. prin:
I. Factorul ischemic- pot fi produse de lez. arteriale prin
-stenoze, tromboze –la niv. trunchiurilor VASA NERVORUM (tr. ce vascularizeaza nervul) sau
-tulb. ale sangelui (leucemii).
In ambele cazuri consecinta este scaderea aportului sanguin in aceasta retea vasculara a nervului
(nervii sunt f. sensibili la hipoxie , suferinta va fi rapida si foarte importanta)=> leziuni tronculare.
II. Factorul infiltrativ- in anumite suferinte tesutul conjunctivo-vascular e invadat de
elem. patogenic respective si nv. e sufocat de acest factor patogen.
Elementul infiltrativ e produs de infectii (lepra, zona zoster, s.a.), inflamatie, hematic, (hemofilici)
sau neoplazic.
III. Cauze dismetabolice (d. zaharat) – tratamentul e medicamentos ( in general).
IV. Poliradiculonevritele acute ( PRN Ac) = SDR. Clinice datorate inflamatiilor
radacinilor nv. periferici (radacinile nv. cranieni). De regula aceasta inflamatie a radacinilor nv.
periferici si cranieni e determinata de un factor comun => uneori neputand fi precizat acest factor.
Caracteristica acestor suferinte este scaderea fortei musculare proximale ( m. radacinii
membrului ) insotite sau nu de tulburari de sensibilitate exclusive subiective (ele pot lipsi). Acest
tablou apare si in PRN boli cu polineuropatii de cauza cunoscuta.
Dintre PRN acute cea mai importanta – SDR GUILLAIN – BARRE = PRN acuta caracterizata
de paralizia extensive a membrelor insotita de parestezii si dureri dar cu o oarecare reversibilitate.
Clinic SDR G-B recunoaste 3 perioade majore:
- perioada de extensie
- perioada de stabilizare
- perioada de recuperare.
1. Perioada de extensie
- prezenta paraliziei / -lor asociate cu parestezii, associate cu mialgii, cu rahialgii ( dureri
vertebrale) si cefalee.
Adesea debutul se produce distal, al membrului inferior avand o progresie simetric ascendenta.
Totusi deficitul motor va fi mai ales proximal (la nivelul radacinilor membrului, la nivelul
centurilor) => aspect pseudomiopatic (seamana cu miopatiile – suferinte cu caracter genetic,
progresive , deteriorare a capacitatii de contractie a muschilor).
In formele severe sunt afectate musculature respiratoerie sic ea abdominala. In perioada de
extensie a bolii = scaderea pana la disparitie a ROT.
Pe langa nv. periferici spinali pot fi afectati si nv. cranieni (cel mai adesea afectat facialul,
perechea VII – componenta motorie; afectarea lui determina o diplegie asimetrica / mai poate fi
afectat – oculomotor - perechea III = oftalmoplegie totala → miscarile globului pot fi abolite total,
miscari determinate de nv. oculomotor / nv. micsti cranieni → paralizii velofaringolaringiene =
compromiterea musculaturii valului palatin, a faringelui si laringelui => riscul cel mai mare este
incapacitatea subiectului de a respira, suferinta extrem de grava si necesita asistare respiratorie,
ventilat mecanic).
Uneori se pot asocia parestezii in teritoriul trigeminal (V) uni - / bilateral. Tot in faza de extensie
pot aparea tulburari sensitive (uneori f. importante mai ales la nivel distal – la periferia membrelor
cu caracter simetric.
Observatie :
- chiar daca deficitul motor este proximal tulburarile sensitive importante sunt distale.

34
Tot in perioada de extensie –apare SDR nervos vegetativ = este o constanta a perioadei de
extensie in PRN Ac ( G-B ) si se poate produce sub 4 aspecte diferite:
 hiperreactivitatea simpaticului = tablou dominat de hipersudoratie, agitatie, vasoconstrictie
periferica, crestera frecventei cardiace (alura ventriculara), cresterea valorilor T. A.
 scaderea activitatii simpatice = tablou dominat de scaderea tonusului vascular periferic
(vasoplegie) cu scaderea debitului circulator, aparitia edemelor, dilatatie gastrica, tulburari
importante de motilitate bronsica, tulburari respiratorii consecutive.
 hiperreactivitate parasimpatica = modificari de culoare ale fetei, senzatie de caldura
generalizata, scaderea ritmului cardiac (alura ventriculara)
 insuficienta parasimpatica = tulburari sfincteriene, ileus paralitic, cresterea ritmului
cardiac.
Toate aceste aspecte caracterizeaza perioada de extensie.
2. Perioada de stabilizare se contureaza un SDR deficitar constituit dominat de deficitele motorii.
3. Perioada de recuperare = cea mai lunga; in peste 85% din cazuri recuperarea se poate intinde
de la 4- 6 luni. In unele cazuri subiectul ramane cu deficit permanent.
Etiopatogenic
Aparitia PRN acute in 50% din cazuri pare a fi primitiva ( nu recunoaste un factor declansator),
50%- apare dupa un episod viral sau rinofaringian febril => exista o relatie intre prezenta initiala a
unei viroze, infectie a cailor respiratorii superioare si dezvoltarea, ulterior, a unei PRN acute de
tip SDR G-B.
Formele clinice: - 3 tipuri (forme) de PRN Ac:
a. formele benigne – semnele caracteristice sunt reprezentate de paralizia flasca a membrului
superior si mai putin a membrului inferior, regresia acestei forme benigne = in 2-3
saptamani si regresia este in ordinea inversa a pierderii.
b. f. severe- sunt interesate toate membrele, afectati si nv. cranieni si se asociaza si un tip de
SDR nervos vegetativ (forme ce indica cresterea alurii ventriculare – spectaculoasa uneori)
=> e necesara asistarea cardio-respiratorie (trebuie monitorizat), regresia este mult mai
lunga, dureaza luni de zile;
c. f.cu insuficienta respiratorie = apar costant:
- paralizia labio-gloso-faringiana; se insotesc de tulburari hemodinamice importante → colaps
(prabusirea T.A.) => in aceste forme prognosticul e grav, marcat de suprainfectia pulmonara
datorita incapacitatii de a-si expectora secretiile si se suprainfecteaza.
- flebitele
- embolii pulmonare cu punct de plecare in tromboflebitele membrului inferior.
Regresia este lunga, peste 6 luni.
Ultimele 2 forme pot lasa sechele :
-are flexia osteotendinoasa (in teritoriile afectate)
-scaderea fortei musculare in anumite teritorii mai ales pt. dorsiflexia piciorului;
- prezenta paresteziilor intermitente, tulburari de sensibilitate profunda mai ales distale, atrofiile
musculare , eventual – osteoporoza (in timp).
Dupa evolutia clinica a simptomatologiei exista 3 forme:
- formele fulminante – cele mai spectaculoase, rapide (in mai putin de 24 ore), puseu febril
- f. prelungite
- f. recidivante
I.F. recidevante cu tendinta la cronicizare – PRNeuropatii inflamatorii cronice => neuropatia –
- progresiva segmentara (demielinizanta ) cronica
- recidivanta demielinizanta cronica.
Aceste f. recidivante au urmatoarele particularitati:
- interesarea motorie – m. localizata (nu e asa difuza), mai putin simetrica
- amiotrofii mari, difuze
- tulburari senzitive- anestezii (in principal distala).
Dupa distributia semnelor cele mai frecvente sunt formele paraplegice.
II. F. tetraplegica.

35
III. F. spinomezencefalice (f. destul de grave → cuprind musculatura intregului corp si nv.
cranieni) => sunt cel mai ades marcate de insuficienta respiratorie.
IV.F. mezencefalice (mezencefalice) – afectati numai nv. cranieni, nu apare paralizia membrelor
dar se poate produce abolirea ROT.
Dupa simptomatologie – exista:
- forme hiperalgice dominante de cefalee, mialgii, semne meningeene
– la copii- forme acrodinice – eritem, edem, hiperhidroza, HTA, iritabilitate, insomnie.
V. F. pseudomiopatice – f. care sunt dominate de paralizii musculare proximale – afectare majora
a centurilor.
VI. F. pseudomiastenice – marcate de afectarea musculaturii fetei, cu aspect de masca-
inexpresiva fie cu ptoza palpebrala
VII.F. ataxice – tulburari majore de sensibilitate profunda.
VIII.F. cu atingere marcata a SNV.
Dupa varsta si starea pacientului exista forme speciale, particulare, la copii, varstnici si la gravide.
De obicei in evolutia PRN prognosticul e sever………..
-insuficienta respiratorie
-tulburari majore neurovegetative (cardio-respiratorii)
-accidentele tromboembolice.

Tratamentul de recuperare in paraliziile periferice de nerv facial cuprind

urmatoarele proceduri:
manevre de electro stimulare, tehnica speciala pentru recuperarea neurologica periferica,
incepe din ziua a 15-a de la accident, niciodata inainte!!!, inainte se face tratament
medicamentos, cortizonic in doza mare (predison) cu dieta. Exista risc major de
instalare spasm major ireversibil daca se foloseste tratament electric
pentru prevenirea ischemiei se folosesc proceduri de termoterapie blanda superficiala:
parafina calduta sau diatermie cu unde scurte, incalzire de profunzime cu unde de
inalta frecventa; aceste proceduri se aplica precoce (dupa a 15-a zi), aplicatia sa nu
provoace inrosirea hemifetei (congestie)
pregatirea electrostimularii cu curenti galvanici. Sinonim cu curentul continuu in
electroterapie. Cresc excitabilitatea neuromusculara.ne intereseaza sa crestem
receptivitatea grupelor musculare paralizate pentru stimulii care vor fi aplicati ulterior,
receptivitatea va creste
terapia excitomotorie cu curenti de medie frecventa, mai ales a curentilor interferentiali.
Curenti de medie frecventa care antreneaza fibrele musculare cu inervatie normala, a
fibrelor musculare reinervate. Se aplica proceduri a.i. sa se obtina 8-10
contractii/sedinta pentru fiecare teritorii, urmand ca nr. De excitatii sa creasca cu cel
putin 2 de la o sedinta la alta, ajungand la maximum de 30 de excitatii
(contractii)/sedinta.
electroliza cu ioni de iod. Aceasta electroliza transauriculara se face cu iodura de potasiu si
se aplica in cazurile medii spre grave
masaj facilitator, neteziri la nivelul hemifetei afectate, efleuraj la inceput, atunci cand apar
semne de revenire deci cand muschiul isi recapata capacitatea de contractie incep
procedurile de kinetoterapie. Programul de kinetoterapie este activ si consta in exercitii
de mimica. De obicei executate in fata oglinzii si sub comanda kinetoterapeutului.

POLINEUROPATIILE

SDR sensitivo- motorii de tip periferic ce cuprind mai multe trunchiuri nervoase.
Cauze: - diverse → factori infectiosi, toxici (actioneaza accidental, in diverse medii profesionale
ca noxe sau in urma unei perioade indelungate cu medicamente- anticonceptionale, barbiturice,

36
citostatice, alcoolul- ingestia cronica), f. alergici , f. carentiali( vitaminice de grupa B), f.
metabolici- in diabet, in SDR uremice, boli vasculare, b. de colagen, unele tumori maligne
(neoplasme bronsice, limfosarcom),uneori ereditare, PRN- idiopatice (fara cauza aparenta).
Clinic: PRN – au o perioada de debut- tulburari de sensibilitate – parestezii(la extremitati),
parestezii in soseta sau in manusa, de obicei simetrice.
- afectarea mersului pe fondul afectarii senzitive, presiunea musculara- dureroasa.
--- tulburari ale ROT – la nivelul membrelor afectate scade
--- tulburari obiective de sensibilitate.
In perioada de stare – subiectul poate adopta atitudini, pozitii vicioase (mana in grifa sau picior
cav-scobit), tulburari motorii – se individualizeaza la inceput ca pareze ulterior ca paralizii ale
extremitatilor.
Caracteristici- deficitul motor e intotodeauna simetric, bilateral, distal.
La membrele inferioare afectate –prinde gr. musculare antero-laterale ale gambei si
ascensioneaza treptat (uneori pana la coapsa).
- membrul superior – deficite motorii tardive, musculatura post. a antebratelor si i-ososii.
Tulburarile senzitive – pp accentuarea paresteziilor cu accentuarea durerii spontane.
Caracteristici PRN – atrofii musculare imp. (atrofii neurogene- suferinta nv. periferici)-
neuropatie interstitiala.
Ele trebuiesc differentiate de poliradiculopatii ( prezinta tulburari motorii proximale, tulburari,
senz. mai putin exprimate, distale cu caracter metameric).
FORMELE CLINICE ALE PNP
Clinic –sunt polineuropatii predominant senzitive, motorii, mixte- senzitivo-motorii, vegetative.
Topografic – PNP –are evolutie tetraplegica (rar), paraplegica, displegica brahiala.
Evolutiv –sunt PNP cu evolutie acuta, subacuta, cronica si cu evolutie recidivanta.
Tratament:
Este mai usor de prevenit decat de tratat ulterior.
Profilactic – este bine de compensat sau prevenit toti factorii de risc, daca nu se poate
incepe tratamentul curativ.
Tratament curativ
igieno dietetic – repaus, regim fara toxine, echilibrat din punct de vedere alimentar si
bogat in vitamine si electroliti.
Tratament medicamentos – respecta sau este specific fiecarei etiologii – atunci cand este
cazul, suferinta infectioasa sau virala – tratament antibiotic sau antialergic sau dupa
caz tratament stiroidian. Tratament antiinflamator, antiedematos (antiinflamatorii
steroidiene si nesteroidiene), tratament simptomatic – sa compenseze sau sa
echilibreze fiecare simptom – daca sunt prezente dureri – antialgic, daca prezinta
hipotonie musculara – tratament specific.
Tratament recuperator fizical kinetic
Se bazeaza pe 4 categorii de proceduri: proceduri de hidroteromoterapie, kientoterapie,
balneoclimatoterapie si electroterapie.

Efectele care sunt urmarite sunt:

efect analgetic, miorelaxant, excitomotor, trofic, desfasurat pe etape.
In principal se urmareste combaterea durerii si a contracturii.
In a doua etapa se urmareste cauza durerii reziduale si reeducarea motorie.
Din primul domeniu de hidrokineto si termoterapie, procedurile urmaresc doua obiective:
analgetic si miorelaxant, se utilizeaza impachetari partiale umede, impachetari cu
parafina, bai calde partiale sau generale, dusuri cu vapori, bai kineto la 37 oC,
mobilizari pasive si active.
Proceduri de electroterapie – galvanizari in scop analgetic, ionizari, bai gavanice in scop
analgetic si trofic, curenti cu impulsuri de joasa frecventa, s.a. tipuri.
Programe kinetice adaptate diagnosticului si etapei de evolutie a suferintei: mobilizari
pasive pentru zonele paretice sau paralizate si pentru retracturi dar si mobilizari
active care urmaresc conservarea sau restabilirea miscarilor voluntare, toate aceste
37
 programe kinetice presupunand proceduri analitice – muschi cu muschi, cel mult
se lucreaza pe grupe musculare care realizeaza aceeasi miscare pe aceeasi
directie. Travaliul muscular se face a sec cat si in apa, se incepe cu travaliu fara
rezistenta, apoi contrarezistenta putand fi reprezentata de opozitia kinetoterapeutului
sau montajelor de scripeti cu contragreutate. Programul kinetic este sustinut de masaj
cu rol miorelaxant, analgetic si trofic prin stimularea circulatiei. Se poate adauga
domeniul balneoterapiei reprezentat de apele minerale, ape termale, ape sulfuroase
(Valea Oltului), ape iodate (Bazna), clorurosodice (apa marina).

HEMIPLEGIA

AVC. Dpdvd etiologic AVC se impart in 4 mari categorii: primele 2 mai frecvente iar
celelalte mai rare.
 ischemia cerebrala
 hemoragiile intracraniene
 malformatiile vasculare cerebrale
 tromboflebitele cerebrale

Ischemia cerebrala se poate recunoaste prin:

-forme acute localizate - accidentul ischemic tranzitor
- accidentul ischemic cronic (poate fi o etapa de evol. a primului)
->in evolutie
->in remisie
->sechelar
-forme cronice difuze (se intalnesc in mai multe conditii patologice);
- arteroscleroza cu modificari cerebrale
- encefalopatia hipertensiva
- encefalopatiile dismetabolice

II. Hemoragiile intracraniene unde avem mai multe:

hemoragia cerebrala (encefaloragia)
hemoragia subarahnoidiana
hematoamele: - hematomul extradural
- sub/ intradural
- intracerebral.

III. Malformatii vasculare cerebrale exista: angioamele (tumori vasculare

benigne)
anevrismele

IV. Tromboflebitele cerebrale : - dezvoltate pe sinusurile durrei mater

- in venele cerebrale.

Mecanismele fiziopatologice ale acestor AVC-uri

I. ISCHEMIA CEREBRALA poate fi produsa prin:

- infarct cerebral
- embolia cardiaca
- arterite infectioase si inflamatorii
- anevrisme intracraniene -eventual compresive
- angiodisplazii (boli ce distrug peretele vascular)
- traumatisme
38
- hemopatii
- tratamente de lunga durata cu anumite medicamente
Consumul prelungit de anticonceptionale => AVC ischemic.

INFARCTUL CEREBRAL Datorat unor embolii-tromb arterosclerotic.

Factorii asociati emboliilor sunt de regula factori generali in dezvoltarea AVC :
-HTA
-diabetul zaharat
-dislipidemiile
-tulburarile de coagulare si de hemostaza
-eventual, uneori, tulburarile hormonale.

EMBOLIA CARDIACA –
Are ca punct de plecare :
-infarctul miocardic (recent sau vechi, in care s-au dezvoltat trombi murali, adica datorita
unor tulburari de coagulare si fibrinoliza pe peretele cavitatii se depun plachete si se
formeaza trombul),
-valvulopatiile reumatismale (cele care apar de regula din copilarie),
-endocardite infectioase,
-endocardita vegetanta a pac. cu neoplasm,
-fibrilatie atriala (tulb. aleatorie a batailor cardiace ce apar la o scimbare brusca sau
intermitenta de ritm),
-chirurgia cardiaca,
-cardiopatii congenitale,
-schimbari anatomice structurale ale copilului.

In patologia ischemiei cerebrale exista 3 grade de ischemie:

Simpla=> daca se compenseaza, e complet reversibila
Leziune=> apare daca ischemia e mentinuta un interval mai lung de timp, vindecarea e
lenta si incompleta
Necroza=> scoate definitiv teritoriul respectiv din activitatea functionala, ireversibila.

Factori :
-determinanti- scaderea pana la intrerupere a circulatiei
-regionali- prezenta/ absenta circulatiei colaterale
-generali- presiunea si compozitia sangelui.
D.p.d.v. al mecanismului de aparitie sunt incriminati :
-factori anatomici- spasmul muscular
-factori functionali- variatiile TA, variatiile debitului sangvin cerebral, variatii
compozitionale si functionale ale sangelui
-tulburari hemodinamice –scade debitul sangvi cerebral
-tulburari metabolice

II. Hemoragiile intracraniene

Sunt de 3 categorii :
a) Hemoragia cerebrala (encefaloragia) recunoaste 4 categorii de factori in aparitia sa:
- factori de risc
- factori determinati
- factori asociati
- alti factori declansatori

39
Factorii de risc clasici:
 varsta propice e intre 40-60 ani, actual varsta a scazut cu cel putin 10 ani;
 sexul- barbatii sunt mai predispusi, actual nu este definitor acest factor;
 ereditatea- suferintele cele mai importante sunt HTA si ateloscleroza;
 obezitatea;
 diabetul zaharat;
 abuzul de toxice- consumul cronic de alcool si fumatul ca si mediul de risc toxic
reprezinta factori deosebit de importanti care alaturi de celelalte duc la un risc mare de
hemoragii.
Ca factori determinanti :
 varsta
 arteroscleroza
Factori asociati :
unele boli de sange (leucemiile)
arterite in suferinte ca: sifilis, boli de colagen,trombangeita obliteranta.
Factori declansatori:
oboseala
stresul
efortul
emotia
starile conflictuale
variatii bruste de To sau presiune

Mecanism patogenic:
hemoragia se produce fie prin ruptura vasculara (presiunea in vas creste f mult si armatura
elastica a vasului e alterata) sau eritrodiapeteza transmurala.
b) Hemoragiile subarahnoidiene
Se pot produce:
 pe fondul anevrismelor sau a malformatiilor vasculare < arterite colagenice>
 in urma intoxicatiilor exo- sau endogene
 uneori prin tumori cerebrale a caror dezvoltare duce la ruperea vaselor neoplasmice.
Vasele intracraniene sunt f puternic vascularizate.
 prin traumatisme repetate (sugrumare sau electrocutare).

Ca mecanism in toate aceste cazuri, ea se produce datorita unui spasm reactional, el

determinand aparitia unei ischemii in zona de vecinatate a hemoragiei sau eventual acest
spasm poate sa duca la aparitia unei zone de focar. Semnele de focar evoca faptul ca nu
poate fi concret depistat, inseamna o suma de elemente chimice care evoca leziunea intr-un
anumit loc.

c) Hematoamele- domeniu specific

-extradural
- sub/ intradural
- intracerebral
Hematoamele intracraniene apar traumatic, cel subdural apare pe un fond tarat iar cele
intracerebrale apar in conditiile malformatiilor cerebrale, al malformatiilor HTA?, tumori
cerebrale sau traumatisme.

SINDROMUL DE NEURON MOTOR CENTRAL

Cand AVC se produce pe traseul caii piramidale se instaleaza HEMIPLEGIA.

Hemiplegia= deficitul motilitatii voluntare a unei jumatati a corpului datorita lezarii
unilaterale a caii corticospinale ( calea piramidala ).

40
Caracterele SDR de N.M.C. (Tablou clinic): 6 elemente
 Paralizia sau semnul de deficit –totala si poarta numele de plegie
--partiala si poarta numele de pareza
Acest lucru se exprima mai ales la niv. miscarilor voluntare –amplitudinea, viteza, forta-
scad dramatic (pana la impotenta functionala totala) sau in plegiile cu impact mai mic se
constata scaderea rezistentei la efort.
 exista paralizii (pareze) => mono- , hemi- , para- , di- , tetraplegii in functie de
teritoriile afectate;
 paralizia domina (intotdeauna) la mb. inferioare –pe flexori; la mb. superioare – pe
extensori si determina afectari la diverse etaje dar cele mai grave privesc miscarile fine ale
mainii si degetelor.
 In cadrul constituirii acestei paralizii apare fenomenul de eliberare medulara (care e
temporar) mascat de inhibitia pasagera ce apare la niv. neuronului motor periferic;
 Hipertonia= expresia exagerarii reflexului miotatic
= este suportul spasticitatii
Spasticitatea =rezistenta la intindere a unui/ unor muschi; rezistenta are un puternic
caracter elastic respectand fenomenul „lamei de briceag”
=domina la mb. inf. pe extensori si la mb. superioare pe flexori; domina pe
grupele musc. antrenate pe miscarea voluntara si pe musculatura antigravitationala.
Spasticitatea:
1. se accentueaza la miscarile sincinetice, voluntare sau la aplicarea stimulilor cutanati
sau a stimulilor viscerali;
2. caracteristic, in aparitia acestei spasticitati este hipertonia buclei γ
=>hipersensibilitate a fusului temporal ce determina o crestere exagerata a excitabilitatii
motoneuronilor α;
3. exagerarea ROT cu difuziunea raspunsului cu aspect polikinetic sau a clonusului;
4. apar relexele patologice: Babinski, Oppenheim, Rossolimo, Hoffman;
5. abolirea reflexelor cutanate abdominale si a reflexelor cremasteriene;
6. Sincineziile=miscari care se pot efectua concomitent cu unele miscari voluntare ale
musculaturii neafectate.
Sincineziile 3 categorii:
- globale-apar la orice efort: tuse, stranut, miscari de partea sanatoasa
- de imitatie- atunci cand miscam voluntar partea sanatoasa determina miscari
lente, similare de partea bolnava (ex : daca subiectul strange cu forta pumnul de partea
sanatoasa degetele de partea bolnava schiteaza flexia)
- de coordonare- cand sinergia evolueaza favorabil= un muschi de partea
paralizata determina contractia altor grupe sinergice.

Clasificarea topografica a hemiplegiei: Se impart in 4 etaje:

- de origine corticala
- capsulare
- de trunchi cerebral
- medulare
1. Hemiplegiile corticale = sunt ,destul de rar, globale (apar at. cand leziunea
cuprinde intreaga arie motorie). Este aproape imposibil ca accidental sa intereseze tot
hemicorpul.
Caracteristici :
 sunt hemiplegii parcelare in care cel mai adesea afectarea se produce in mod deosebit la
membrul superior si teritoriul facial
 mai rar pot sa afecteze membrul inferior
 daca accidentul (hemiplegia) are tendinta de extindere posterioara- in zona lobului
parietal- se exprima clinic prin tulburari de sensibilitate care pot merge pana la anestezie.
 caracteristica = e un deficit predominant distal
41
 in plus pot sa apara ataxia corticala si astereognozia
 daca e vorba de o leziune care apare in lobul stg (paralizie pe dreapta) apar tulburari de
vb (datorita lezarii ariei Broca) si tulburari de schema corporala.
 exista riscul extinderii in profunzime a accidentului si daca se formeaza intereseaza
teritoriile temporo-occipital => hemianopsia omonima laterala (pac pierde capacitatea de a
vedea in jumatatea laterala a campului vizual pe partea afectata, hemiplegica)
 posibilitatea aparitiei crizelor jacksoniene (crize de epilepsie)
 daca accidentul determina atingeri rolondice centrale hipertonia devine spastica=> apar
sincineziile –care sunt de toate cele 3 tipuri (se produc pe orizontala sau pe verticala ) dar
devin foarte importante pt recuperare
 tulburari psihice:
-tulburari de afectivitate- tulburarile de afectivitate apar daca e lezat lobul frontal=
pp euforie si un comportament ilar, pueril, tendinta spre erotism si bulimie
-tulburarile de comportament = lipsa simtului critic, subiectii au reactii necenzurate
si de foarte multe ori au o oscilatie de comportament
-tulburarile intelectuale= subiectii incep sa aibe vicii de atentie si memorie si evoca
amnezia de fixare
-tulburari ale fctiei de cunoastere= sunt dezorientati temporo-spatial.
-tulburarile de activitate = subiectul isi pierde initiative si indiferent ce solicita sa
faca nu finalizeaza.

2. Hemiplegiile capsulare
= in care leziunea intereseaza spatiul ingust dintre talamus si nucleul reticular
=este vb de o zona stramta prin care trece integral fascicolul piramidal si datorita faptului
ca este un spatiu ingust leziunea este obligatoriu totala.
Caracteristici:
-hipertonie (spasticitate) maxima,
-deficitul motor e global- de obicei leziunea motorie e pura. Din pacate apar la oamenii
tineri si e deosebit de spastic si intereseaza intreg hemicorpul.
Exista o sg exceptie: forma in care accidentul depaseste capsula si ajunge la talamus unde se
adauga durerile intense de tip talamic (dureri f intense ce intereseaza tot hemicorpul si sunt
rebele-la orice efort).
3.Hemiplegiile de trunchi cerebral, apar asa numitele hemiplegii alterne.
Caracteristicile acestor hemiplegii sunt deficitul motor total care se gaseste in hemicorpul
opus leziunii la care se adauga tulburarile caracteristicilor nervilor cranieni atinsi (dar de
aceeasi parte).
Principalele tipuri de hemiplegii:
a) de peduncul cerebral- caracteristica-> paralizia faciala de tip central
- hemiplegiile heterolaterale- cu hipertonie moderata.
SDR Weber- se adauga paralizia nv oculomotor, homolateral leziunii care se imprima de
acceasi parte cu leziunea. Miscarile in sus si in jos ale ochiului sunt imposibile. Apare o
ptoza palpebrala, apare un strabism divergent pt ca cei 2 muschi isi pierd echilibrul. Apare
midriaza si diplopie heteronima.
b) hemiplegiile protuberantiale (pontine)
Caractere:
-paralizia faciala de tip central e homolaterala cu leziunea.Paralizia e de partea opusa
hemiplegiei.
-hemiplegia e parcelara si se insoteste cu alte manifestari care pot fi : tulb. de sensibilitate
alterne, superficiale si profunde (subiective sau obiective), miscari coreoatetozice, ataxie,
tulb oculogire, paralizia de nerv abducens cu strabism convergent, paralizie de nv
oculomotor, optic? si diplopie omonima, afectarea nv acustico-vestibular cu aparitia clinica
de surditate Vergli sau nistagmus.
c) hemiplegiile bulbare
Caracteristici:
42
 - nu Ǝ paralizie faciala
- Ǝ un SDR bulbar paramedial central= SDR DEJERINE (caracterizata de hemiplegie
controlaterala-opusa lez.- dar este caract de o disociatie de tip tabetic homolaterala si de
paralizia homolaterala a nv hipoglos-XII )
- at cand leziunea este laterala apare SDR WALEMBERG= interesare piramidala mai
usoara; SDR vestibular , afecteaza organe in care se includ- vertijul, laterodeviatia,
varsaturi, nistagmus rotator, tulb de fonatie si deglutitie, SDR Claude-Bernard Horner (ce
apare prin iritatia simpaticului)-enoftalmie, mioza, ptoza palpebrala; tulb de sensibilitate-
hemianestezia fetei+ termoasimetria la niv homolateral cu leziunea.
4. hemiplegiile medulare sunt mult mai rare.
Caracteristici :
sunt de aceeasi parte cu leziunea,
respecta fata
lezinuni medulare deasupra lui C5- apar sub forma SDR Brown-Secquard, in
conditile in care leziunile se produc deasupra lui C5 ( se produc tulburari de
sensibilitate superficiala, tulburari de sensibilitate profunda de aceeasi
parte, apare o disociatie siringomielitica homolateral si e conservata
sensibilitatea tactila e conservata in ambele jumatati).

Tipuri de hemiplegii

Tablou clinic :
Hemiplegia in leziunile cerebrale

Este controlaterala si poate sau nu sa asocieze ,in fctie de localizare, cu unul sau mai multe
din elementele:
tulburari constienta,
tulburarile de vorbire,
paralizii de nervi cranieni,
tulburari sensitive la nivelul membrelor,
sindrom cerebelos,
sindrom extrapiramidal.

Observatii: hemiplegia e controlaterala; sindromul cerebelos sau sindromul

extrapiramidal apar numai cand sindromul motor e partial.
Hemiplegia in leziunile cerebrale poate sa treaca prin 3 etape:
A. HEMIPLEGIA CU COMA
-subiectul e inconstient
-nu este obligatorie
-apare in AVC grav
-pac nu trb abandonat niciodata
Rolul kt incepe din faza de coma. Programul kinetic incepe cand sub e in faza spastica nu e
foarte corect. Programele de kt care urmaresc evident stadiul de evolutie a unei hemiplegii
trebuie sa inceapa neaparat din stare de coma.
In faza de coma, in tabloul clinic (elemente/aspecte clinice) al hemiplegicului pot sa
apara:
deviatia capului si a ochilor ( SDR Foville), * daca deviatia capului si a ochilor se produce de
partea hemiplegiei cum spunem noi “pacientul isi priveste hemiplegia” leziunea e pontina;
*daca deviatia capului si a ochilor e de partea opusa hemiplegiei adica “subiectul isi priveste

43
 leziunea” inseamna ca leziunea se gaseste deasupra puntii.
al 2-lea element clinic: examenul ocular – daca subiectul prezinta strabism sau miscari
pendulare ale globilor pendulari inseamna ca avem de-a face cu o suferinta de trunchi
cerebral sau si mai grav avem de-a face cu o inundatie ventriculara; daca subiectul prezinta
midriaza pe partea leziunii acest element reprezinta semnul unui fenomen de angajare (ca
intr-un vid cranian deasupra mezencefalului) cu compresia perechii a III-a de nervi cranieni
(nervii oculomotori).
al 3-lea element e consituit de paralizia faciala: ea e inegala si ea afecteaza etajul inferior al fetei
se produce datorita hipotoniei obrazului de aceeasi parte (« semnul pipei » ).
al 4-lea element e redoarea de ceafa: iritatie meningiala, care poate fi datorata inflamatiei fie
hemoragiei subarahnoidiene.
al 5-lea element e paralizia membrelor: Respecta caracterele prezentate :
M.I.-> ext+rot+ext M.S. -> fl+pronatie+fl
Inca din perioada de coma pot sa apara reflexele osteotendinoase exagerate si uneori
cresterea tonusului muscular sau poate sa apara semnul Babinski pozitiv unilateral.

B. HEMIPLEGIA FLASCA

Se dezvolta in perioada de inhibitie a neuronului motor periferic datorata asa numitului

“fenomen de mascare” a eliberarii medulare.
Examenul obiectiv (elemente/aspecte clinice) in hemiplegia flasca e dominat de :
 aspectul de pareza faciala de tip central in care cel mai afectat e teritoriul inferior (mai
ales la musculature gurii), teritoriul facialului superior e partial atins, in sensul ca
orbicularul pleoapelor nu se poate contracta independent, se inchid ochii prin actiune
sinergica. Motilitatea automata a fetei, asa numita motilitate emotionala, e mult mai bine
conservata decat in paralizia periferica (subiectul are fata cazuta, dar daca el trece printr-o
stare de emotie, expresia fetei poate sa o realizeze automat).
 al 2-lea element e deviatia limbii de partea paralizata.
 al 3-lea element e deficitul motor al membrelor, ele sunt total deficitare sau deficitul e
foarte important, adica tonusul muscular e f. scazut, memebrele sunt flasce, la ciupire se
poate obtine reflexul de tip reflexie.
Indiciul ca subiectul evolueaza spre recuperare e trecerea graduala spre spasticitate,
subiectul face la inceput miscarile sinergice, de obicei reluarea se face de la membrul
inferior la cel superior, recuperarea motilitatii intereseaza intai musculatura proximala si
apoi cea distala, iar la membrul inferior motilitatea revine intai la extensori apoi la flexori
iar la membrul superior e invers. In general motilitatea duce la trecerea spre spasticitate.
Durata perioadei flasce e variabila. Flaciditatea e mare daca leziunea e masiva sau
instalarea e brusca. Durata perioadei flasce este mai mare daca leziunea cerebrala e asociata
si cu leziuni cerebeloase sau eventual cu leziuni de trunchi cerebral sau daca leziunea
cerebrala e insotita cu leziuni ale caii sensibilitatii profunde asa cum se intampla fie in
sindromul thalamic fie in cel parietal.
a) paralizie
b)hiperemie
c) abolirea ROT
Revenirea se face in felul urmator :
-miscarile automate sinergice- Ǝ tendinta sa se recupereze intai MI si apoi MS ; intai
musculatura centurilor si apoi cea distala ; la MI intai extensorii apoi flexorii iar la MS
invers.
Evolutia normala este spre spasticitate. Flasciditatea dureaza mai mult daca, pe langa
AVC, mai avem afectare a TC sau daca pe langa leziunile specifice se localizeaza si leziuni
ale caii sensibilitatii profunde ( SDR talamic sau SDR parietal ).

C. HEMIPLEGIA SPASTICA

44
 La examenul obiectiv domina reflexele osteotendinoase exagerate, hipertonia, si
sincineziile.
Hipertonia care caracterizeaza spasticitatea are anumite caractere:
-spasticitatea apare la miscari bruste, de obicei spasticitaeta nu exista la miscarile lente.
-faptul ca se instaleaza aceasta spasticitate creeaza posturile caracteristice.
 Membrul superior – pozitia caracteristica spastica: e rotat intern si bratul addus, cotul
flectat, antebratul pronat, pumnul in flexie palmara cu degetele flectate, policele addus si
flectat in palma.
 La nivelul membrului inferior domina extensia la nivel de sold, genunchi, piciorul e eqvin
(uneori valus eqvin – merge pe marginea externa a piciorului, pasul nu se mai face normal
datorita faptului ca subiectul are paralizia SPEE, pt a nu se impidica de varf pacientul
merge cosit).
Sincineziile evoca faptul ca functia ariei motorii corticale principale (aria 4) este preluata de
ariile extrapiramidale (ariile 6 si 8), arii care comanda numai miscarile sinergice si nu pot initia
miscari izolate.
Principalele sincinezii :
La MS avem -sincinezia de flexie: subiectul ridica umarul, face abductia bratului, flexia si
pronatia antebratului si flexia degetelor.
-sincinezia de extensie: adductia bratului, extensie si pronatie antebrat si
extensie/flexie degete.
Ori de cate ori subiectul vrea sa faca o miscare izolata se declanseaza toata sinergia.Subiectul
lucreaza numai sinergic. In aceasta faza miscarile fine sunt abolite. Opozitia policelui si pensa
polidigitala este 0.
a) paralizie
b) hiperemie
c) ROT exagerate
Din pacate acest aspect clasic al hemiplegiei poate sa fie completat tulburari
vasomotorii si trofice. Aceste tulburari depind de gradul leziunii.
Ele sunt:- edemul care se gaseste pe fata dorsala a manii plegice, el poate sa fie moale la
inceput sau dur in timp. Daca hemiplegicul e neglijat acest edem incepe sa se extinda.
- Mana si picior cianotice, temepratura locala e mai mica.
- Atrofia moderata a musculaturii mici a mainii(intr-o evolutie destul de lunga),
mana apare mai scheletica decat cealalta si se atrofiaza eminenta tenara si hipotenara.
Inactivitatea muschilor impreuna cu o artropatie S-H (PSH specific hemiplegic) sau lipsa
influentei trofice pe care o exercita cortexul motor datorita functionalitatii perturbate a
motoneuronului α fac posibila evidentierea spatiilor interdigitale.
- Artropatii la nivelul membrului superior, articulatiile membrului sunt afectate din
cauza lipsei de miscare. Prima care sufera e cea a umarului apoi a pumnului si a degetelor.
Aceasta artropatie are aspectul la inceput de caldura locala dar cu timpul se pot produce
limitari de miscare si aparitia sindroamelor de miscari dureroase.
In unele AVCuri superficiale sau putin intinse e destul de dificil sa evidentiezi
hemiplegiile usoare.
Elemente de diagnostic in hemiplegiile usoare:
-tendinta la pronatie (daca subiectul sta cu mainile intinse in supinatie, mebrul afectat va
merge spre pronatie),
- bratele intinse cu ochii inchisi, bratul paretic are tendinta sa cada,
- cu antebratele flectate si in pozitie verticala la manevra de respiratie energica a degetelor
policele are tendinta sa ramana in urma si face o adductie si flexie (cuta palmara),
- semnul Barre dak subiectul sta in DV cu gambele cu 90 de grade pe coapsa dupa un
interval nu f lung de timp gamba paralizata va cadea;
- proba Micatzini din DD gamba face cu coapsa unghi de 90 si punem subiectul sa mentina,
membrul paretic cade.

45
Clasificarea etiologica a hemiplegiei:- originile posibile ale AVC se pot plasa in 3 categorii:
a. originea vasculara propriu-zisa(hemoragie difuza sau hematom/ ischemie bine
sistematizata)
b. posttraumatica (hematom ca si consecinta a unei contuzii) ; in fct de gravitatea
traumatismului se poate insoti de tulb de educatie sau de atentie
c. compresiunea intracerebrala (fie congenitala, fie dobandita, aparuta in copilarie sau
in stadiul adult).
Factorii etiologici si de risc, e la fel de mare pt toate formele:
- HTA poate determina infarct cerebral sau hemoragie
- prezenta diabetului zaharat e o cauza grava datorita consecinetelor si sechelelor, datorita
intinderii
- ateroscleroza cerebrala reprezinta suportul AVC tromboembolice
- consumul de alcool determina tulburari de ritm si anarhice ale miocardului => aparitia
emboliilor e mult mai mare. Consumul de alcool creste procesul de hiperagregare
plachetara, de a forma trombi, altereaza metabolismul celulei cerebrale si datorita alterarii
spasmul cerebral se produce mai rapid.
- tabagismul creste riscul de tromboza
- efortul fizic exagerat sau disproportionat
- febra extrema
- stresul
- ortostatismul prelungit
- abuzurile alimentare+ alcool.
AVC constituite -> 2/3 infarcte cerebrale-din care la randul lor -2/3 sunt tromboze
-1/3 embolite
-> 1/3 hemoragii.
AVC ischemic :
poate fi generat de : - o tromboza
- sau o embolie.
 Trombozele- caracteristici
AVC apare la persoane varstnice, peste 60 ani,
mai frecvent la barbati,
e interesat teritoriul carotidei interne.
prodroamele sunt niste AVC ischemice dar tranzitorii
debutul unui AVC e in prima parte a noptii si dupa ce subiectul a facut efort
puternic, a pierdut sange mult, a baut, a avut febra prelungita, baie
fierbinte etc. => toate acestea determina variatii de flux cerebral in anumite
teritorii determinand ischemie cerebrala
evolutia intr-un AVC e fie progresiva fie ondulanta.
Ca aspect trombozele vasculare se pot prezenta ca ocluzie completa a arterei carotide
interne, e vorba de o ischemie profunda a intregii emisfere. Acest tip de AVC e f grav.
Ischemia in interiorul arterei cerebrale anterioare; apare o hemiplegie alterna, apar
tulburari de sensibilitate de tip cortical, si daca leziunea e in emisferul dominant apare
afazia expresiva si apraxia membrelor neparalizate.
Daca e vorba de o ischemie in cadrul areterei cerebrale mijlocii, caracterele sunt de
hemiplegie alterna cu hemihipoestezii alterna. De obicei sunt mai ales la membrul superior
si la fata. La acest aspect se adauga afazia motorie la tineri, sau senzoriala la varstnici.
Daca e vorba de o suferinta in teritoriul arterei cerebrale posterioare, din fericire
aceste cazuri sunt mai rare, manifestarile clinice sunt reprezentate de manifestarile talamice
si e cea mai durereroase. La el se adauga afazia, agnozia si eventual tulburarile de vedere.
 Daca e vorba de un AVC ischemic prin mecanism embolic, cauza care poate produce
embolia o constituie prezenta placii de aterom sau goluri de aer care ajung in circulatie.
Embolia se poate produce prin diverse cheaguri sau in cazul unor endocardite
bacteriene.
Daca mecanismul e embolic, embolia se instaleaza pe hemisfera stanga.
46
Conditii :
-de obicei debutul e brusc,
-apare la oameni tineri si la persoane cu antecedente cardiovasculare.
-se produce de regula ziua si dupa efort.
-la inceput apare cefaleea, convulsiile si semnele de focar (evoca ischemia prin embolie intr-
un anumit treitoriu).
Evolutia poate fi catre ameliorare daca emobolusul e mai mic si migreaza spre vase
mai mici, dar poate fi si grav, cand embolusul se transforma in trombus.
Clinic : similar trombozei.

AVC hemoragic (al 2-lea mecanism important)

-hemoragia cerebrala difuza apare pe la 35-45-60 de ani

-actualmente exista o cvasiegalitate intre sexe
-debut brusc
-apare de regula dupa amiaza sau spre seara ca si consecinta a unei stari de stres sau de
oboseala intensa.
Aspectul clinic :
- debuteaza ca o iritatie meningeala evidentiata de : redoarea de ceafa, congestia fetei,
cefalee + voma, tahicardie, tulburari de constienta (stare de coma), se instaleaza hemiplegia
si ulterior chiar crize epileptice.
- tulburarile de constienta se altereaza gradat: somnolenta, obnubilare, coma.
Ca localizari hemoragia poate fi :
- in capsula interna => apare hemiplegia sau hemianstezie,
- hemoragiile cerebrale la nivelul trunchiului cerebral,
- sau pe talamus.
Hemoragia talamica se caracterizeaza prin hemiplegie, tulburari majore de
sensibilitate, tulburari de vedere, tulburari afazice.
Hematomul intracerebral spontan apare ca si o hemoragie cerebrala se colecteaza.
Din pacate acest hematom intracerebral dilacereaza substanta nervoasa din jurul sau
(distruge). Aceasta dilacerare face ca dpdv clinic tabloul clinic sa se prezinte ca un focar,
sau poate sa apara sindromul de hipertensiunea intracraniana. Daca hematomul e f mare si
se dezvolta f rapid, el impinge masa cerebrala.
Daca AVC e produs de o hemoragie subarahnoidiana –apare datorita unor
malformatii
congenitale, aparitia unor anevrisme la baza creierului (la niv poligonului Hilliss) sau in
conditii in care hemoragia e precipitata de inflamatii, micoze, neoplazii.
Alte cauze ce determina hemiplegii:
-Stari febrile-viroze, inclusiv cele herpetice, encefalite sau meningoencefalite
-endocardite bacteriene care disemineaza in tot corpul
-abces cerebral, meningite tuberculozice, parazitoze cerebrale- trichineloza cerebrala
-boli demielinizante- scleroza multipla.

Programul de recuperare neuromotorie in hemiplegie

Obiectivele fundamentale sunt:
 combaterea spasticitatii la membrul superior pe flexori si la membrul inferior pe
extensori
 combaterea hipotoniei la membrul superior pe extensori si la membrul inferior pe
flexori.
Daca aceste obiective se fac paralele se ajunge defapt la reechilibarea musculaturii agoniste
cu cea antagonista si putem sa realizam in final reluarea mersului si a prehensiunii.
47
 Recuperarea urmareste :
obtinerea -fortei de contractie,
obtinerea -rezistentei musculare,
obtinerea coordonarii musculare,
obtinerea amplitudinii optime de miscare =sa se identifice unghiul la care forta si
rezistenta musculara au valoare functionala.
obtinerea vitezei optime de executie = e acea viteza la care consumul energetic este
minim si randamentul functional e maxim.
Fiecare pacient hemiplegic are amplitudinea lui de miscare si viteza optima proprie.
si  sunt parametri specifici individuali si sunt influentati atat de gradul de spasticitate
cat si de afectarea functionala, dar ei reprezinta elementele fundamentale ale noului model
de miscare al hemiplegicului=> trebuie sa gasim acel unghi de miscare si acea viteza de
executie care sa fie optime adica la care sa se realizeze un consum energetic minim in
conditiile uniu randament functional maxim.
Nerespectarea acestor 2 parametri -- care tin de particularitatile individuale ale fiecarui
hemiplegic -- activeaza reflexul miotatic si cresc spasticitatea (dezechilibreaza si mai mult
relatia dintre agonisti/antagonisti si =>discoordonare -->se pierde precizia gestului si
finalitatea activitatii gestuale nu se mai obtine), ceea ce compromite eficienta fiecarui
program kinetic.
Fiecare pacient hemiplegic trebuie sa aibe un nou model de miscare care sa tina cont
de deficitul prezent. Daca in timpul programului kinetic spasticitatea creste e un lucru
foarte prost, obiectivul fiind scaderea spasticitatea iar precizia gestului sa fie cea mai buna.

Mijloace prin care se incearca sa se atinga aceste obiective sunt urmatoarele:

KINETOTERAPIA:
-I. Kt pasiva
-II. Tehnicile de facilitare- T. Rood, Bobath, Brunstrom, Kabat.
-III. Kt activa
I. Kinetoterapia pasiva urmareste sa intretina supletea si elasticitatea
articulatilor si a structurilor ce tin de articulatie.
Exista Ktp pasiva ce se aplica profilactic pentru mentinerea/ intretinerea acestei supleti artic
si se aplica din perioada flasca (ideal) dar si Ktp pasiva ce urmareste combaterea/ameliorarea
contracturilor sau a retracturilor (at. cand ele s-au instalat deja).

II. Tehnici de facilitare -in programele kinetice ocupa o pozitie centrala.

Tehnica Margaret Rood

Metoda Rood se aplica pe grupele hipotone.

1). Ea consta in aplicarea unor stimuli senzitivi (de ex.: periere sau aplicare de gheata pe
suprafata tegumentara care acopera grupurile hipotone). Acesti stimuli senzitivi produc o
activare de tip gamma si cresc sensibilitatea proprioceptiva.
2). In faza urmatoare urmeaza intinderea –stretchingul- si se produce un reflex de intindere.
Consecinta e o contractie voluntara maximala, mai buna. Aceasta cuplare de excitatii
determina conditiile unor contractii mai bune pe muschii hipotoni.
Rezultatul acestei manevre e dublu:
~ pe de o parte se produce contractia musculaturii hipotone
~ pe de alta parte se produce relaxarea musculaturii antagoniste hipertone (a
musculaturii spastice).
Principiul inductiei reciproce a lui Sherrington. In fiziologia umana este imposibil ca

48
grupele musculare agoniste si antagoniste sa functioneze in acelasi timp. Este un nonsens
fiziologic si functional. Pe acelasi segment, pe aceeasi articulatie nu pot sa se contracte in
acelasi timp flexorii si extensorii penru ca activitatea unora ar bloca activitatea celorlalti.
Acest pct de vedere se gaseste in urmatorul fenomen: daca o grupa musculara e functionala
ea inhiba functionalitatea grupei antagoniste. Acest lucru se gaseste la nivelul cornului
medular anterior, lobul in care se gasesc motoneuronii alfa. La un anumit nivel medular se
gasesc motoneuronii care controleaza toate grupele musculare ale acelui nivel. Daca
motoneuronii care controleaza flexorii sunt actvi ei inhiba activitatea motoneuronilor care
controleaza extensorii.
Metoda Rood nu face altceva decat prin retrograde sa declanseze activitatea motoneurnilor
musculaturii flasce prin inhibarea motoneuronilor musculaturii spastice.

Metoda Bobath
Este pt combaterea spasticitatii.
Ea urmareste: principial
- sa inhibe activitatea tonica reflexa anormala folosind pozitii inhibitorii –opuse intotdeauna
pozitiilor anormale
- integrarea reactiilor de ridicare si de echilibru.

Obiectivele fundamentale ale metodologiei Bobath sunt:

 obtinerea stabilitatii prin activarea reflexelor posturale

 controloul miscarilor izolate. Acest lucru se realizeaza prin ruperea sinergiilor de
masa. Mijloacele sunt:
plasarea membrelor in diferite pozitii pe care subiectul sa le mentina voluntar, ele se
insotesc prin tapotamentul muschilor si uneori prin presiuni dinamice pe corpul muscular.
a 2-a categorie o reprezinta schimbarea voluntara a pozitiei.
M. Bobath a pornit de la dezvoltarea neuromotorie la copil si de la analiza tulburarilor
motorii care sunt determinate de paraliziile spastice infantile. Prin extindere programul
kinetic a inceput sa se aplice si la hemiplegicul adult.
Sotii Bobath au identificat 4 factori care pot interfera performantele motorii normale
la pacientii cu leziuni de NMC.
Tulburarile senzitive= pot aparea datorita modificarilor /blocarii aferentelor sensibilitatii
profunde si/sau superficiale. Ele determina tulburari majore in controlul posturii corpului ,
in echilibru, tulburari de tonus si de miscare voluntara toate determinand in final pierderea
engramelor senzitive.
Spasticitatea- apare ca si consecinta a scaparii reflexelor medulare de sub controlul
inhibitor al centrilor superiori.
Tulburarea mecanismului postural reflex –se refera la mecanismul ce asigura pozitia
capului, asigura reactiile de echilibru, modificarile tonusului muscular ca mijloc de
protectie contra gravitatiei – toate sunt reglate de mecanismul postural reflex-.
Pierderea miscarilor selective si discriminative detrmina pierderea abilitatii, a engramelor
motorii si pierderea performantei motorii fiziologice.
De la cei 4 factori cauzali ce determina  performantei motorii =>Metoda Bobath
urmareste:
->schimbarea schemelor, a modalitatilor de miscare anormale ale pacientului
->inhibarea/suprimarea hiperreactivitatii tonice reflexe ce genereaza spasmul
->evitarea posturilor statice reflex-inhibitorii ale tonusului muscular
->se indica acele miscari reflex-inhibitorii ce inhiba reactiile posturale anormale si
faciliteaza miscarile active automate si voluntare.
->se insista pe existenta –in cadrul posturilor anormale la pacientii spastici - a unor

49
 „puncte-cheie” ale controlului asupra carora, daca se actioneaza corespunzator, scad
spasticitatea si sunt facilitate miscarile active.
Dupa Bobath exista „puncte-cheie” -distal: pumn, glezna, degete
-proximal: gat, coloana, umar, sold.
1.Metoda consta in pozitii reflex-inhibitorii care sunt total/partial opuse posturii
initiale anormale, pozitii care este bine sa se obtina prin miscare – sa se ajunga activ-pasiv
nu pasiv si sa se mentina (ulterior).
Rol esential in aceste posturi le au reflexele asimetrice tonice ale gatului dar si
rotatia, rostogolirea trunchiului din DD -> DV si invers (cu scopul obtinerii echilibrului
intre DV si DD).
Pozitiile se vor combina cu miscari active sau pasivo-active a.i. pacientul « sa simta »
miscarea normala executata cu efort normal.
Plasarea mebrelor in diferite pozitii ce trebuiesc mentinute activ->se realizeaza
antrenamentul controlului voluntar. Aceste momente se insotesc de tapotaj si presiuni
dinamice pe corpul muscular.
2. Al II-lea mijloc- schimbarea voluntara a pozitiei din DD in DV, din DV in asezat,
din asezat in cvadripedie si din cvadripedie in ortostatism.
Se utilizeaza posturile reflex-inhibitorii :
 reflexe tonice asimetrice ale gatului
 rotatia/ rostogolirea trunchiului din DV in DD si invers
Reflexul tonic asimetric al gatului presupune miscarea concomitenta de rotatie si
inclinarea capului. In aceste conditii sunt stimulate extensorii spre menton si flexorii spre
occiput. Reflexul tonic simetric al gatului se produce prin extensia gatului care determina
stimularea extensiei membrelor superioare si a musculaturii lombare si flexia pe trenul
inferior (mb. inferior).
Reflexul tonic simetric al gatului -extensia gatului stimuleaza extensia mb.
superioare si lombar flexia mb. inf. ; flexia realizeaza miscarea inversa – flexia mb sup si
extensia mb inf.

Metoda BRÜNSTROM

Principiile metodei sunt urmatoarele:

dezvoltarea activitatii reflexe si a reactiilor primitive
dezvoltarea participarii voluntare.
In fctie de faza, in cazul herniei flasce metoda activeaza dezvoltarea sinergiilor, in vreme
ce in cazul hernei spastice metoda urmareste indepartearea de sinergii, obtinerea
independentei fata de sinergie si in final obtinerea de activitati voluntare, de miscari
active, izolate, care sa permita o coordonare aproximativ normala.
In cazul metodei B. discutam de o combinatie de 3 elemente (excitatii):
* facilitarea centrala (facilitate de comanda verbala)
* stimularea proprioceptiva (percutia tendoanelor a musculaturii muschilor flasci)
* stimularea periferica cutanata (periaj)
Toate 3 elementele tre sa functioneze simultan.
In faza flasca, at cand intentionam sa intensificam sinergiile, se antreneaza componenta
puternica a sinergiei.
In faza spastica =indepartarea de sinergie; in sensul obtinerii independentei fata de
sinergie (care sa permita obtinerea de miscari active izolate in care coordonarea sa fie cat
mai aproape de normal) se urmareste componenta slaba (adica se actioneaza prin exercitii
cu rezistenta care urmaresc ruperea sinergiei).
Ex.: recuperarea prin metoda B. la recupararea mainii/prehensiunii:
I. pas -stabilizarea extensiei pumnului. Acest lucru se va realizeaza la inceput cu
cotul extins asociind toate cele 3 elemente din metoda Brunstrom (facilitarea centrala-
comanda verbala, stimularea proprioceptiva- percutia tendonului si stimularea periferica
50
cutanata- periajul). Cumulul acestor stimuli nu face decat sa accentueze comanda
=>contractia se va produce datorita cumulului de stimuli ceea ce determina o contractie mai
buna decat o contractie simpla.
Ulterior, aceeasi utilizare e extensiei pumnului o folosim utilizand extensia cotului. Ulterior
incep sa cresc unghiul de flexie a cotului. Vom ajunge sa folosim relaxarea cotului si in final
extensia voluntara.
II. supinatia antebratului cu abductia policelui.
III.prehensiunea laterala.

Metoda Kabat
Principiile acestei metode sunt urmatoarele:
 schemele de miscare realizate de membre se realizeaza in spirala sau pe
diagonala. Aceasta modalitate poarta numele de “schema de iradiere”.
Fiecare schema in spirala si diagonala reprezinta o miscare cu 3
componente : flexie-extensie ; abd-add ; rot int- rot ext.
 Miscarile active se deruleaza intotdeauna de la distal catre proximal, in vreme
ce stabilitatea articulara se realizeaza invers.
 Rezistenta maxima determina iradierea schemei de miscare.
F N P-urile au drept scop intarirea miscarilor pe o anumita directie.
Dintre acestea cele mai folosite raman:
* contractia repetata pe muschii slabi care de obicei e utilizata pentru cresterea
rezistentei musculare,
* tehnica “tine – relaxeaza” active, inversarea lenta a sensului de miscare. Mai ales
inversarea lenta are capacitatea de a stimula schema agonista.
* recuperarea prin bio-feed-back (feedback sensorial) utilizeaza stimulul vizual sau
auditiv care exprima nivelul de intensitate a unei contractii. Acest bio-feed-back urmareste
la inceput initierea activitatii motorii elementare, performarea miscarilor complexe
controlate senzorial.

Programul kt in recuperarea hemiplegiei pe stadii

1. stadiul initial al hemiplegiei prezinta urmatoarele caractere:

 hipotonie musculara, flacciditate,
 reflexele tonice si spinale devin dominante. Controlul trunchiului si al centrurilor
este f scazut, net diminuat. Datorita ultimelor aspecte mentinerea sau schimbarea
posturilor e foarte dificila/grea.
 in al 3-lea rand controlul voluntar pe partea afectata este nul. Din pacate acest lucru
influenteaza si partea sanatoasa, fiind dificila utilizarea ei.
 Pierderea “constientei” asupra partii afectate.
 Functiile vitale pot sa fie afectate.
Obiectivele programului kt:
-ameliorarea functiilor vitale (respiratie, deglutitie, alimentatie),
-creste constientizarea schemei corporale, ameliorarea controlului trunchiului
si al centurilor,
-cresterea abilitatii de a incrucisa linia mediana a corpului cu membrele
afectate, -mentinerea mobilitatii tuturor articulatiilor,
-normalizarea tonusului,
-ameliorarea activitatii functionale cat se poate.
Posibilitatile sunt limitate si se refera la posturare si mobilizare, ne bazam in mod definitor
pe mobilizarile pasive combinate cu elemente facilitatoare (comanda verbala, contact
manual, gheata, vibratia, periajul). Tot in aceasta faza urmarim controlul trunchiului si a

51
extremitatii superioare.
2. stadiul mediu: este stadiul de spasticitate
in care dpdv clinic tabloul e dominat de:
hipertonie (spasticitate),
reflexele tonice spinale se normalizeaza,
reflexele centrale sunt crescute,
sinergii, initierea miscarii e ameliorata dar controlul miscarii e insuficient deoarece
functioneaza spasticitatea si impiedica controlul complet al miscarii,
rezistenta spastica (aspect caracteristic pt muschii flexori la m.s. si extensori
la m.i.) ingreunand miscarea.
Obiectivele:
-inhibitia musculaturii spastice cu promovarea antagonistilor,
-promovare a unor scheme complexe de miscare,
-promovarea controlului musculaturii proximale in cadrul unor activitati cu performanta
din ce in ce mai mare,
-promovare a controlului motor in articulatiile intermediare.
Pt a realiza aceste obiective se utilizeaza posturile.
In aceasta faza se postureaza in DD si DL.
Intr-o faza mai avansata se postureaza in DD cu genunchii flectati si se creste pana la
pozitia de sezand si ortostatism.
FNP-urile cele mai folosite sunt:
* initierea ritmica, daca urmarim promovarea mobilitatii sau
* izometria alternanta eventual stabilizarea ritmica daca urmarim cresterea
stabilitatii. Facilitarea posturarilor si tehnicilor neuromusculare proprioceptive se
realizeaza la fel prin factori termici, periaj, vibratii. In aceasta faza se urmareste controlul
trunchiului impreuna cu a m.i. si m.s. separate.
Majoritatea sechelarilor raman in acest stadiu.
stadiul de refacere e limitat, putini ajungand aici. Cei ce au un restant functional
suficient+capacitate de revenire trec la stadiul de refacere. In aceasta faza hipertonia
incepe sa scada, miscarile in afara schemei sunt partial posibile, incepe sa se performeze
controlul motor distal. Acest control este dificil dar posibil. Si in final, pt cei mai norocosi,
incepem sa exersam abilitatea respectiva, gestuala si viteza de executie.
Obiectivele deriva din aceste caractere: antrenarea abilitatii extremitatilor (mana si
glezna-picior), controlul motor excentric, cresterea vitezei de executie, obtinerea
automatismului miscarilor. Acestea reprezinta telul pt orice program kinetic.

La programul kinetic se adauga si alte proceduri din diverse domenii ale terapiei fizice care
incearca sa sustine kt.
Astfel in cadrul programului de recuperare a hemiplegicului fuctioneaza mai multe metode
de :
MASAJ --- In mod specific se utilizeaza:
I. Masajul cu gheata Masajul cu gheata se face pe m hipotoni, pe tegumentul ce
acopera grupele musculare hipotone si se prezinta sub forma a 2 metodologii: “C”Icing si
“A”icing.
C-icing consta prin aplicarea cubului de gheata 3-5 sec. care determina o excitatie
care e preluata de fibrele C si det o excitatie a neuronilor gamma care activeaza contractia
fibrelor musculare.
A-icing consta prin aplicarea rapida-loviri rapide, puternice cu cubul de gheata pe
tegument producandu-se o contractie reflexa. Acesta ar fi masajul stimulativ al musculaturii
hipotone.
Vibratiile mecanice aplicate manual sau cu diverse dispozitive se exercita in mod
deosebit pe tendon. Sunt f importante deoarece aduc un plus de informatie pentru
declansarea contractiei.
52
 Netezirea se aplica pe tegumentul ce acopera grupele musculare spastice. In functie
de viteza manevrei poate fi :
-inhibitorie- scade excitabilitatea asupra motoneuronilor alfa
-sau stimuleaza α- motoneuronii antagonisti.
Masajul in hemiplegie are efect complex- degajeaza efecte antialgice sau de crestere a
biotroficitatii locale si segmentare- dar are si efecte specifice- faciliteaza sensibilizarea
fusurilor neuromusculare, care astfel pot sa controleze si sa coordoneze mai bine echilibrul
intre grupele agoniste si antagoniste.
CRIOTERAPIA e asemanatoare masajului cu gheata. Imersia in apa rece s-a
dovedit ca scade foarte mult temperatura musculara profunda. Exista studii care evoca
faptul ca imersia in apa rece de 7 grade, pt 10 minute scade spasticitatea. Dispare clonusul si
datorita acestui lucru durata contractiei voluntare creste foarte mult.

HIDROTERAPIA este deosebit de benefica. De obicei se lucreaza la limita To de

indiferenta 34 o C.
Fata de programele de HKT la posttraumatici, programul la neuro se face la inceput
pasiv, apoi asistat prin controlul kt, dupa care se fac miscarile pasive. Apoi se recupereaza
mersul. (FILM: INTOARCERE ACASA).
Programele HKT combat sechelele, deblorcarea articulatiilor, redorilor articulare,
contracturile si retracturile de tendon.
Este idicat ca prgr kinetic sa inceapa in bazin, To apei sa fie mai joasa ( 33 o C), To
de indiferenta 34 o C=> scimburile calorice dintre organism si mediu sunt minime.
In apa se performeaza mobilizarile articulare avand urmatoarele avantaje :
a) forta hidrostatica face ca activitatea antigravitationala sa scada => subiectul poate sa
se concentreze asupra efortului volitional, inclusiv pe musculatura deficitara.
b) Posibilitatea utilizarii coloanei de apa ca rezistenta la miscarea pacientului. Se
utilizeaza anumite palmare (labe).
c) Efectul sedativ (calmant) datorita caldurii apei. Contracturile au tendinta sa se
relaxeze si coeficientul de elasticitate a structurilor creste.
Programul HKT la hemiplegic
-derularea progresiva in ordinea inversa derularii oricarui program intr-o patologie
posttraumatica- ex. pasive --> pasivo-active --> active asistate.
-aici se incepe cu miscari active libere --> se continua cu ex active asistate (pt a incerca sa
crestem amplitudinea de miscare)--> la sfr se continua miscarea cu miscare pasiva.
F. imp. este reeducarea mersului in apa (este spectaculoasa).
Sedintele se realizeaza dupa o anumita metodologie:
-la inceput pacientul face o baie „libera”- miscari aleatorii, adaptarea cu apa, inducerea
unei relaxari generale.
-apoi, se incepe ,practic, programul de HKT analitica si dureaza aprox. 20 min.
-apoi urmeaza din nou baie libera sau inot=> reprezita iesirea din efort. Este f. indicat in
hemiplegie.
Contraindicatii:
-Pacientii ce prezinta asociate- afectiuni evolutive cronice, c-vasculare, respiratorii sau
neurologice grave.
-Pers. ce prezinta tare (suferinte cu marcaj puternic viscerale grave) –hepatita grava, ulcer
gastric sau duodenal operat etc.
-pacientilor de peste 70 ani (c-indicatie relativa).

ELECTROTERAPIA
Ca si forma tehnica de sustinere la hemiplegici poate fi de 2 feluri :
antialgica
excitomotorie (de stimulare)
Electroterapia Antialgica
-se adreseaza zonelor la nivelul carora apar tulb de tip algic fie in cadrul hemiplegiei, fie ca
53
si consecinta a unor complicatii (mai ales articulare si musculo-ligamentare).
-este o terapie simptomatica
-se utilizeaza indeosebi crt. de joasa frecventa – de forma rectangulara
-- 50-500 stimuli/ secunda
-- curenti care se aplica pe pcte dureroase,
zonele dureroase sau pe zonele reflexe.
Curentii de joasa frecventa J.F.
TENS-ul (forma speciala)- stimulare neurala transcutanata, forma clasica de terapie
analgetica.
Curenti Trabert
Alte tipuri de curenti : faradici
neofaradici
sinusoidali rapizi.

Efectul analgetic e direct proportional cu intensitatea curentului (la trecerea crt de joasa
frecventa). Dupa aplicarea electrozilor intensitatea crt. creste gradual pana la nivelul
suportat.
Durata sesiunilor de electroanalgezie cu acesti curenti de J.F. este mare (mai mare de 30
min.)
Daca durerea e produsa de o cauza inflamatorie, de un spasm sau de o contractura- se pot
utiliza impulsuri exponentiale sau tringhiulare sau alte forme si frecvente de crt.
Curentii de medie frecventa M.F.
Curentii Interferentiali :
Efectul este datorat capacitatii acestor curenti de a modifica perceptia dureroasa prin
scaderea excitabilitatii dureroase (efectul de acopense ?). Efectul analgetic mai este si
datorita faptului ca aplicatiile acestor curenti combat hipoxia, care da dureri.
Se produce vasodilatatia care compenseaza oxigenarea insuf. a tesutului (prin  fluxului
sangvin)
Combaterea spasmului- efect decontracturant.
Pe langa efectul analgetic acesti curenti au si efecte vasculotrofice, hiperemiante, rezorbtive
dat faptului ca stimuleaza circulatia; stimuleaza reactiile metabolice.
b) Electroterapia Excitomotorie Trebuie sa se tina seama de :
Electrostimularea :
-trebuie sa se faca cu stimuli izolati
-cresterea graduala a intensitatii pt recrutarea unui nr tot mai mare de fibre musc (sumatie
spatiala)
-se folosesc de obicei 3 stimuli :-subminimal
-submaximal
- supramaximal
- in anumite etape de recuperare se utilizeaza stimuli subminimali care devin eficace cu
insumatie latenta.
- ES se adreseaza musculat hipotone utilizand impulsuri rectangulare si exponentiale.
Avantaje : pentru stimularea musculaturii precare
-se previne atrofia musc
-creste volumul fb musculare
-se mentine elesticitatea musculara
-este inhibata fibrozarea muschiului
-este franata deteriorarea structurii
-creste eficienrta pompei musc, mai ales la niv musculat M.I. cu efect asupra circulatiei
veno-limfatice.
Electroterapia in recuperarea NMC
-este total c-indicat pe suprafete mari. Dezavantaj : stimuland suprafete mari este excitat
SNP, excitatia iradiind, iar integrarea excitatiei nu mai poate fi controlata => actiunea
motorie poate fi viciata; intrarea in functie a fibrelor musculare fiind controlata insuficient.
54
Apare riscul agravarii deficitul motor –a spasticitatii.
Tipuri si tehnici de ES :
-tratamentul musculaturii hipotone prin excitatie directa pe fibre
-ES ce se adreseaza spasticitatii
Tehnica HUFFSCHMIDT
Foloseste electroexcitatia ap. Golgi de la nivelul joctiunii muschiului cu tendonul sau (este f
imp pt ca excitatia de la niv ap. Golgi se transmite la niv zonei interneuronilor medulari).
Se utilizeaza 2 circuite ce se aplica pe grupul spastic si pe antagonistul sau.
Ex : biceps-spastic triceps-flasc
Se aplica impulsuri rectangulare. Este stimulata contractia alternativa a grupului
muscular scazand spasticitatea si refacand echilibrul intre muschii spastici si antagonistii
lor hipotoni.
Aplicarea acestor proceduri determina o relaxare a musculat spastice. Aceasta tehnica se
aplica etajat, de la proximal la distal- 10 min/pozitie. La o sedinta sa nu se depaseasca 40-50
min.
Efectul Tehnicii :
-ef de bio-feed-back
-ef de informare a centrilor nervosi superiori care determina  spasticitatii si astfel
ameliorarea coordonarii neuromotorii
- Ǝ ES cu curenti de M.F. si ES pe canale multiple (pe 4 canale cu utilizare de 8 electrozi,
cate 2 pt fiecare canal).
Cele mai utilizate tehnici :
-de ES functionala- se utilizeaza in structura ortezelor electrice . Ortezele pot fi electrice si
dinamice.
Ort. Electrice+ ES functionala- pt asistarea extensiei pumnului si a degetelor
- pt asistarea dorsiflexiei plantare.
Aceste orteze trebuiesc aplicate foarte timpuriu.
CONTROLUL GENUNCHIULUI LA HEMIPLEGIC ESTE ESENTIAL.

Este esential :
-posturarea mainii si a piciorului pacientului –ori in faza de coma ori in faza flasca=>
spasticitatea va prelua pacientul pozitionat corect a.i. recuperarea va fi mai usoara.
- orteza care sa tina glezna pozitionata la 90o cu piciorul.
Metoda Kabat
Se bazeaza pe principiul coform caruia cu cat bagajul informational este mai mare
(mai ales informatiile proprioceptive) cu atat contractia musculaturii este mai puternica.
Ǝ cateva particularitati :
1. schemele de miscare realizate de membre se realizeaza in spirala sau pe diagonala.
Aceasta modalitate poarta numele de “schema de iradiere”.
2. Miscarile active se deruleaza intotdeauna de la distal catre proximal, in vreme ce
stabilitatea articulara se realizeaza invers.
3. Rezistenta maxima determina iradierea schemei de miscare.
4. Se folosesc tehnici de facilitare a miscarii si posturii :
-pozitionarea
-contactul manual
-intinderile musculare
-presiunile articulare
-rezistenta la miscare, etc.
In timpul derularii miscarii active de diagonala trebuie sa se aplice aceste manevre de FNP.
A) Pozitionarea pacientului :
- se poate utiliza reflexul tonic labirintic
-recuperarea flexiei se face din DV
- recuperarea extensiei din DD
B) Contactul manual
55
C) Comanda verbala si tonalitatea vocii (forma de stimulare centrala)
D) Tractiunea- de obicei activeaza raspunsul flexor
E) Fixarea articulara- apropierea suprafetelor articulare-  activveaza raspunsul extensor.
Tractiunea presupune departarea suprafetelor articulare.
F) Folosirea rezistentei maximale
G) Sincronizarea normala a miscarii. Contractia musculara se realizeaza pe secvente care
decurg din miscari coordonate. Astfel se pot obtine miscari cursive, fara sacade si acrosari.
Sincronizarea normala prin scheme de miscare miscare initiate distal (prin rotatie) si apoi
proximal.
8) ?H. Sincronizarea pt. exprimarea F. rezistenta proximala trebuie sa se aplice pe cele mai
puternice componente. De obicei derularea miscarilor se face de la distal catre proximal.
I. Contractia repetata a muschilor slabi creste rezistenta acestora => creste pragul de
aparitie a oboselii.
J. Tehnica  “tine - relaxeaza” (Hold-relax):
- Activa – determina corectia izometrica in pozitia de scurtare (la comanda “tine”) si apoi
relaxarea.
K. Inversarea lenta a sensului de miscare – determina stimulul schemei de miscare agonista.
L. Inversarea lenta – tinere - realizeaza o contractie izotonica, urmata de o contractie
izometrica pe agonist.
M. Stabilizarea – ridica – mentine contractia contra rezistentei pe agonist, apoi continua
miscarea cu rezistenta pe antagonist.

Metoda Kabat
- foloseste tehnici de facilitare neuroproprioceptive.
Scopul acestei metode este acela de incurajare, grabire a raspunsului mecanismului
neuromuscular prin stimulare proprioceptiva.
Aceasta metoda introduce “schemele de miscare globale” ca element facilitator
proprioceptiv pornind de la axioma ca: “creierul ignora actiunea proprie muschiului; el
recunoaste numai miscarea”.
In fiecare schema de miscare globala Ǝ:
- o componenta musculara principala care face, in principal, miscarea schemei
- o componenta musculara secundara, care actioneaza, de obicei, pe 2 scheme: => => =>=>
=> =>=> => =>=> => =>=> => =>=> => =>=> => =>=> => =>=> => =>=> => =>=> => =>=>
=> =>
=> In cazul secventelor comune ale celor 2 scheme:
ex: 1. M. marele fesier – participa in principal la schema EXT- ADD – ROT. EXT. SOLD
dar participa si la EXT – ABD - ROT.INT SOLD;
2. in a 2-a schema marele fesier este secundar, iar fesierul mijlociu este principal.
3. faptul ca o miscare este realizata de mai multi muschi asigura miscarea, supletea si
fluiditatea necesara.
Orice deficit la orice muschi al scemei determina scaderea F. si alterarea coordonarii
miscarilor.

Schemele de miscare cuprind:

pozitia initiala – reprezinta pozitia de intindere, pozitia la care muschiul ajunge la
lungimea maxima.
pozitia finala – muschiul ajunge la scurtarea maxima.
Aceste 2 pozitii extreme reprezinta capetele, limitele intregii amplitudini de miscare. Intre
aceste 2 limite exista o pozitie mijlocie.
Ex: schema FL., segmentul se aseaza in EXT maxima, apoi se ia in considerare ABD sau
ADD, iar ROT se considera ultima.
Cand incepe miscarea ordinea este inversa:
1. ROT va da caracteristica spirala a miscarii
2. ABD sau ADD
56
 3. FL sau EXT.
Discutam despre schema agonista atunci cand miscarea se executa spre contractie
(scurtarea muschilor).
Discutam despre schema antagonista atunci cand muschii scurtati se alungesc (invers).
Ca metodologie schema de facilitate Kabat se pot utiliza:
– pasiv de kt;
– activ prin miscare libera fara rezistenta sau ghidaj
– activo – pasiv – liber dar cu ghidaj
– activ cu rezistenta care asigura cresterea F asociind eventual momente de contractie
izometrica.
Manevrele Kabat se lucreaza pe anumite regiuni ale corpului si se tine cont de “cheia” acelei
scheme.
Ex: schema cap- gat si de trunchi sup.
1. FL. cap – gat spre dreapta
Principiile fundamentale sunt urmatoarele:
majoritatea miscarilor umane se fac in diagonala sau spirala si orientarea muschilor,
a insertiilor si ligamentelor au directie diagonala sau spirala;
pentru fiecare segment important al corpului (cap – gat, trunchi inferior, trunchi
superior si membre) exista 2 diagonale de muschi; fiecare diagonala avnd
cate 2 scheme antagoniste- una de flexie si una de extensie.
Fiecare schema, in spirala si diagonala, reprezinta o miscare cu 3 componente; cate o
componenta pt fiecare plan al spatiului FL sau EXT; ABD sau ADD; ROT
INT sau ROT EXT.
Prima schema: FL cap – gat dreapta
Poz. initiala ROT cap – gat, tr. superior spre stanga cu capul in hiperextensie lat.
stanga (priveste in spate peste umarul stang)
Pozitia finala. ROT cap dreapta, ROT si FL gat dreapta, privirea sa fie orientata in
jos la dreapta iar trunchiul superior face FL si ROT dreapta (tendinta este de a aduce
umarul stang spre soldul drept).
A doua schema: schema inversa de EXT. “Cheia”o reprezinta gatul.
Pozitia de start – devine pozitia finala si invers (plecat din pozitia de FL si ajunge in pozitia
de EXT)
2. Schemele trunchiului inferior si ale membrelor inferioare bilateral asimetrice
“Cheia”= membrul inferior
Ex: FL cu ROT de la stanga la derapta
EXT de la dreapta la stanga
Posibilitatea diagonalelor opuse cu inversarea sensurilor. M. inferior corespunzator
miscarilor, se roteaza pe aceeasi directie.
3. M. superior si m. inferior
De obicei diagonala membrelor sunt analizate dupa articulatia considerata si numita “pivot
de actiune”.
Schemele de miscare ale membrelor cuprind:
pivotii proximali ( scapulo-humerala si resp. coxo-femurala).
Schema pt acesti pivoti : FL sau EXT; ABD sau ADD; ROT INT sau EXT.
b) pivotii intermediari; cotul, genunchiul.
Trebuie sa precizam pozitia lor. Pot fi flectate, extinse sau intinse.
ROT pivotilor intermediari mimeaza intotdeauna pivotul proximal (merge in acelasi sens)
pivotii distali: pumn, glezna – se aliniaza intotdeauna pivotilor proximali.

LA MEMBRUL SUPERIOR
Respectiv: la mb. sup. – supinatia cu deviatia radiala la nivelul pumnului se asociaza
cu flexie +ROT EXT in scapulo- humeral.
2) Pronatie cu deviatie cubitala a pumnului se asociaza cu EXT + ROT INT a scapulo-
humeralei (umar).
57
Respectiv: FL pumn se asociaza cu ADD scapulo-humerala(umar)
EXT pumn se asociaza cu ABD scapulo-humeral (umar)

LA MEMBRUL INFERIOR
a.FL plantara – glezna, picior se asociaza cu EXT soldului
b.FL dorsala  se asociaza FL soldului
c.Inversia si ADD piciorului se asociaza ADD si ROT EXT a soldului
d.Eversia si ABD picior se asociaza cu ABD si ROT INT a soldului.
Exista si ultimul nivel al pivotilor digitali care se aliniaza pivotilor proximali si distali.
Ex: la m.superior:
FL si ADD degete se asociaza cu FL pumn care se asociaza cu FL umar
EXT + ABD degete se asociaza cu EXT pumn care se asociaza cu ABD umar
Deviatia radiala a degetelor se asociaza cu:
-deviatia radiala a pumnului si supinatie
-si cu FL si ROT EXT a umarului
Deviatia cubitala a degetelor se asociaza cu deviatia cubitala a pumnului +pronatie si se
asociaza cu EXT+ ROT INT umar.
Pozitie police ADD police se asociaza cu FL +ROT EXT umar sau ADD police se
asociaza cu deviatia radiala a degetelor cu deviatia radiala a pumnului + supinatie
………………………………
ABD police – EXT+ROT INT umar, ABD police - deviatie cubitala a
degetelor asociata cu deviatia cubitala pumn +pronatie => se asociaza cu ROT INT si EXT
umar.

MEMBRUL INFERIOR
Pivotii digitali
FL+ADD degete se combina cu FL plantara a gleznei + EXT sold
EXT+ABD degete se combina cu FL dorsala a gleznei+FL sold

DIAGONALELE KABAT
Se codifica dupa miscarea fundamentala, dupa extremitatile si dupa nr diagonalelor.
1. Diagonala 1 Flexie (DI. F)
- a extremitatilor superioare se codifica: DI.F,ES = DI.F a extremitatii superioare

Elemente= scapula- ridica+ABD+ROT in sus

Bratul – FL+ABD+ROT EXT
Cotul – FL sau EXT sau imobilizare
Pumn, degete – FL+ deviatia radiala
Police – ADD
2. DII. FES (Dg. 2 FL)
Elemente = scapula – ridica +ADD+ROT in sus
Bratul – FL + ADD + ROT ext
Cotul – FL sau EXT sau imobilizare
Pumnul si degete – EXT+deviatia radiala
Police – extins
3. DI.E,ES (Dg. 1 EXT)
Elemente = scapula – coborare +ADD+ROT in jos
Bratul – EXT+ABD+ROT INT
Cot – FL, EXT sau imobilizare
Pumn si degete – EXT+ deviatia cubitala
Police – ADD
4. DII. E,ES (Dg.2 EXT)
Elemente = scapula – coborare + ABD + ROT in jos
Bratul – EXT + ADD + ROT INT
58
 Cot – FL sau EXT sau imobilizare
Pumn si degete – FL + deviatia cubitala
Police – opozitia fata de celelalte degete

MEMBRUL INFERIOR
1. DI. F,EI (Dg. 1 FL extremitatea inferioara)
- pelvis – basculat inainte
- coapsa – FL +ADD+ ROT EXT
- genunchi – FL sau EXT sau imobilizare
- picior + degete – FL dorsala + inversie
2. DII. F, EI
- pelvis – ridicare
-coapsa – FL + ABD + ROT INT
- genunchi – FL sau EXT sau imobilizare
- picior + degete – FLdorsala + eversie
3. DI. E,EI
- pelvis – basculat inapoi
- coapsa – EXT + ABD + ROT INT
- genunchi – FL sau EXT sau imobilizare
- picior si degete – FL plantara + eversie
4. DII.E,EI
- pelvis – coborat
- coapsa – EXT+ADD + ROT EXT
- genunchi – FL sau EXT sau imobilizat
- picior + degete – FL plantara + inversie

Exista schema bilaterara simetrica a unei dg. I. sau II. la membrul superior sau la membrul
inferior => ambele membre executa aceasi dg. in acelasi sens.
Exista schema B.S. reciproca (B.S.R.)
Dreapta face DI. Fl si stanga face DI. EXT
sau
dg. DII.Fl – dreapta
DII. EXT – stanga

B.A. (bilaterala asimetrica)

D I. Fl – dreapta
D II. Fl – stanga

Schema B.A. reciproca (B.A.R.)

D I. Fl – dreapta
d II. EXT – stanga

MISCARILE CLASICE

In dg. sunt: despicatul si liftingul (de ridicare).

Despicatul este miscarea ca la spartul lemnelor. Presupune FL trunchiului superior si a
membrelor superiore, solidarizate prin prinderea cu o mana a celuilalt pumn.

Despicatul spre dreapta

Pozitia initiala : EXT tr. se asociaza cu DI. EXT E.S. dreapta cu DII. E,E.S. stanga si
miscarea se duce spre soldul drept.
Liftingul
Miscare inversa despicatului. Plec din pozitia FL tr. + membre solidarizate si ma duc asociat

59
cu DII. FL, E.S. dreapta + DI. FL, E.S. stanga si miscarea este de ridicare spre dreapta.

FL trunchiului inferior si EXT trunchiului inferior

Fl trunchiului inferior (FTI)
Schemele flexoare asimetrice ale membreului inferior
Ex: FL la dreapta trunchiului
Dg.II, F, EI drepte
DI. F, EI stangi
E.T.I. (extensia trunchiului inferior)
Scheme extensoare asimetrice ale membrului inferior
DI. E, EI dreapta
DII. E, EI stanga
Flexia si extensia trunchiului inferior (nu le cere la examen)

Leziuni traumatice medulare care duc la:

PARA- , TETRAPAREZE / PARA- sau TETRAPLEGII

Pot aparea diverse tipuri de suferinte: => exista para-/tetrapareze ce apar ca rezultat al
compresiei medulare lente.
Aceste suferinte evolueaza in 2 faze: -faza radiculara
-f. de compresiune medulara propriu-zisa
Dupa alti autori ar fi 3 faze: - f. radiculara
- f. de compresie medulara partiala
- f. de compresie medulara completa.
In faza radiculara compresia radacinilor senzitive si motorii => simptomul cardinal al
acestei faze e durerea radiculara ( dureaza luni si ani) .
Exista 2 tipuri principale de durere:
Durerea de tip: - nevralgic
- mialgic.
Durerea de tip nevralgic:
- durere vie, acuta, patrunzatoare, se insoteste de multe ori de parestezii (iradiaza in
dermatomul de distributie al radacinii-> pastreaza caracterul radicular)
- are intensitate max. in periferie
- bine localizata distal iar proximal e difuza
- prinde, practic, tot membrul incepand proximal si in evolutie coborand spre distal
- Ǝ posibilitatea ca, durerea sa se insoteasca de o senzatie superficiala de intepatura,
predominant periferica, de amorteala sau de furnicatura
- aceasta durere nervoasa imbraca, uneori, un aspect profund, constrictiv cu tendinta
limitativa asupra miscarii; ea e accentuata de miscari => un grad de redoare la nivelul
gatului, umarului sau bratului
- se intampla ca durerea nevralgica sa se intinda pe o regiune mai mare => iradierea fiind
difuza si nu mai respecta dermatomul.
Durerea de tip mialgic:
-o senzatie profunda, perforanta de redoare musculara, durere proximala ce iradiaza spre
distal
-e singura manifestare clinica (uneori) dar frecvent apare o combinatie intre cele 2 tipuri de
dureri (nevralgica si mialgica).

Traumatisme vertebro-medulare cu fenomene de compresiune medulara

60
 SDR neurologice posttraumatice reprezinta, la general, o intrerupere m. mult/m.
putin completa a functiilor medulare cu o durata variabila.
Exista 4 substraturi lezionale separate sau asociate:
-comotia medulara
-contuzia medulara
-compresiune medulara
-dilacerarea medulara

Comotia medulara
-abolirea temporara a functiiilor medulare cu remisiune completa si fara substrat anatomo-
patologic decelabil.
- in urma comotiei nu se poate recunoaste o leziune; e o reactie la leziunea medulara ce
raspunde………………………

Contuzia medulara
= extravazarea sangvina in maduva; patrunderea sangelui datorita unei structuri de
continuitate in maduva => determina compromiterea functiei, partiala sau totala a maduvei,
aspect ce lasa sechele mai mult/putin importante.
Compresia medulara
Mai multe feluri:
- acuta – SDR de compresie medulo-radiculara aparut brusc, imediat dupa trauma.
- progresiva – SDR de compresie medulo-radiculara instalat lent – prin luxatia secundara a
unei vertebre in cadrul unui traumatism mediagnosticat, neingrijit.
- tardiva – apare la intervale mari de timp, secundar unui calus vicios hipertrofic sau prin
ingrosare ligamentara sau arahnoidita.
Dintre toate cele 3 aspecte doar Compresia medulara acuta e consecinta directa a
traumatismului.
= disc, fragment osos sau alt element ce comprima radacina exercitand asupra
maduvei o compresie fara ca maduva sa fie transsectionata sau dilacerata.
Dilacerarea medulara – transsectiune medulara ireversibila, invalidanta ce apare in
conditiile unei fracturi/luxatii (toracala, de regula sau T-L)

SDR neurologice posttraumatice

-totale
-partiale
Ele sunt totale/partiale in functie de gravitatea traumatismului, substratul anatomo-
patologic, particularitatile vascularizatiei individuale .

SDR neurologice posttraumatice totale

Prototipul acestor SDR este socul medular ce evolueaza in 3 faze.
SDR neurologice posttraumatice partiale
SDR BROWN-SEQUARD , SDR de supresie centromedulara cervicala, SDR
radiculomedular acut ce presupune compresie medulara acuta + atingere radiculara si div.
SDR neurologice particulare.
Caracteristica comuna pt aceste SDR neurologice posttraumatice partiale este :
- compromiterea functiei medulare partial, unele au tendinta sa se remita (in functie de
substratul regenerator).
SDR Brown Sequard –e frecvent in traumatismele vertebromedulare cervicale sau
toracale, leziunea fiind analoga hemisectiunii medulare.

61
Aspectele acestui SDR pot fi diferite in functie de sediul leziunii, de nivelul leziunii, natura
leziunii, caracteristicile anatomice individuale, tipurile leziunii vertebromedulare (prin corp
ascutit sau prin factorul lezional compresiv).
Uneori se instaleaza lent, in evolutia unui hematom extradural ce poate comprima direct sau
pe o zona limitata , maduva sau poate impinge maduva realizand compresie de partea opusa
=> strivirea de peretele osos opus al canalului rahidian.
Aspectul clinic - de SDR inversat (apar tulburari motorii+senzitive profunde, controlaterale
de partea opusa si tulburari de sensibilitate superficiala de partea leziunii).
Compresiunea partiala:
-anterioara
-laterala
-posterioara
Formele clinice dupa debut pot fi:
-compresia medulara brusca – apare prin vertebra/vertebrele luxate/fracturate, prin
fragmente osoase sau hematomielie sau hematorahis – poate fi completa sau partiala.
-SDR de compresie medulara lent – progresiva – apare prin hematomielie progresiva si se
poate instala dupa un interval liber prin vertebra fracturata sau luxata, neglijata, alunecata
ce comprima maduva.
-prin SDR de compresie medulara cu aparitie tardiva – acest aspect apare la un interval
de timp lung prin calus hipertrofic, ingrosare de ligamente vertebrale, arahnoidita spinala
psttraumatica, s.a.
Traumatismul nu produce compresii dar aceste procese sechelare ……….
Durerea
-locala sau iradiata radicular nu e in raport cu gravitatea leziunii (nu respecta, nu e paralela
cu gravitatea );
-discreta – mascata de semnele altor fracturi mult mai zgomotoase la politraumatizati.
-dureri locale paramediale variabile ca intensitate cand e vorba de fracturile lamelor
vertebrale, ale apofizelor transverse sau uneori chiar ale apofizei articulare.
Fracturile apofizare articulare – deosebit de zgomotoase clinic => dau dureri radiculare,
contractura, limitarea miscarilor (extrema uneori), masele articulare= infiltrate din cauza
unui hematom.

PARAPLEGIA

Leuziune de NMC in care leziunea se localizeaza in mod deosebit, la nivelul maduvei, mult
mai rar la nivel encefalic.

PARAPLEGIA SPINALA
2 aspecte – pp. spastica si pp. flasca.
PP. flasca poate fi fenomenul initial (in sectiunile complete de maduva cu instalare brusca)
sau poate reprezenta stadiul terminal al unor paraplegii spastice (se produce o extensie a
leziunilor fie transversal => intreruperea cailor nervoase, fie o intindere longitudinala =>
intr. arcunilor reflexe medulare).
In ambele cazuri pp flasca se insoteste de tulburari sfincteriene grave si de manifestari
vegetative grave(in cele longitudinale).
Pp spastica – cea mai intalnita.
Dupa Babinski – 2 tipuri de PP.: in extensie si in flexie.

PARAPLEGIA SPINALA IN EXTENSIE

62
Se caracterizeaza prin elemente clinice fundamentale:
-mers caracteristic (mers „dintr-o bucata”, cu pasi mici, flexia genunchiului scade foarte
mult sau nu e posibila => e nevoie sa incline trunchiul de partea opusa fiecarui pas => mers
galinaceu.
-equinismul piciorului – calca pe varf.
-genunchii – in contact – contractia adductorilor.
-genunchii –scade f. mult forta musculara pt flexori (toti m. flexori ai gambei pe coapsa,
flexorii dorsali ai piciorului) – forta m. cvadriceps si muschilor din loja posterioara a
gambei – normali dar datorita scaderii fortei pe flexori se rupe echilibrul.
-apar semnele caracteristice lezarii piramidale, reflexele sunt extreme, ROT exagerate,
apare clonusul de rotula sau la nivelul piciorului – Babinski, Rossolimo – semne piramidale
la ambele membre inferioare.

PARAPLEGIA SPASTICA IN FLEXIE

-e datorata leziunilor medulare evolutive => din extensie leziunea trece in flexie.
Dupa Babinski, paraplegia in extensie este determinata de exagerarea reflexelor miotatice
(ROT) iar PP. in flexie e determinata de exagerarea reflexelor cutanate (reflexul de tripla
flexie).
Forta musculara = 0 (zero), ROT mai putin exagerate decat in cazul PP. in extensie).
Fenomenul de tripla flexie – la cea mai usoara stimulare (atingere) oriunde pe teritoriul
corespunzator si produce reflexul de 3 flexie.
Uneori, cand leziunile medulare sunt grave, reflexul „in masa” („de masa”) se prodce
simultan 3 flexie, contractura musculara abdominala, evacuarea vezicii urinare si rectului,
transpiratie profuza, eritem reflex, raspuns pilomotor, uneori ejacularea.
D.p.d.v. al recuperarii functionale in PP. sunt 2 aspecte esentiale:
1. de la inceput prevenirea complicatiilor generale si locale
2. obtinerea unei independente motorii maxime = reprezentata de 3 aspecte: mobilitate
articulara, forta musculara, echilibru si coordonare.
Cele 3 aspecte definesc independenta motorie a subiectului.
Principalele sechele cu care se confrunta pacientul:
-durere
-spasticitate (atat de mare uneori incat nu se poate face mare lucru, alteori – fenomene
algice ale trenului inferior).
Recuperarea neuromotorie propriu-zisa in paraplegie urmareste urmatoarele
obiective:

1. prevenirea escarelor (complicatie ce apare usor,rapid la bolnavul paraplegic). Zone

expuse cu predilectie = zone de contact – fesier, la niv. taloanelor, la nivelul la care
suprafetele osoase sunt acoperite direct de tegument, fie zone in care masa musculara scade
(vascularizarea in zona respectiva e foarte slaba  zona cronic ischemizata) => Pe acest
fond subiectul sprijina pe zonele respective – presiunea face ca zonele respective sa fie si mai
ischemizate.
Escarele - prejudiciu functional si d.p.d.v. al confortului.
- se produce in zone lipsite de sensibilitate
- regula (ca sa nu apara) – schimbarea pozitiei la 2 ore si zona se maseaza pt.
revascularizare, iar igiena trebuie sa fie perfecta.

intretinerea amplitudunii normale de miscare in toate articulatiile;

- subiectul trebuie sa beneficieze de mobilizari la amplitudine completa, analitic de cel putin
2 ori/ zi la toate nivelele articulare – activ si asistat de ktp. pe ultimele grade de miscare
dupa care subiectul se postureaza pe atela posterioara ce urmareste sa conserve pozitiile
functionale (unghi de 90 picior – gamba,de ex).

63
MOBILIZAREA ANALITICA – se lucreaza fiecare miscare, fiecare grup muscular in parte
si atunci cand e posibil fiecare muschi principal din grup. O mobilizare corecta dureaza zeci
de minute si de asta depinde o recuperare buna.
La inceput – miscari active dar sa fie asistate.

3. tonusul muscular sa fie cat mai echilibrat;

-cresterea progresiva de forta, programul de crestere a fortei sa inceapa precoce si sa fie la
grupele musculare ce vor asigura ambulatia – muschii centurii SH: m. triceps brahial,
marele dorsal => sunt utili pt transfer si deplasare.
Prin transfer – schimbarea pozitiilor in spatiul ( schimbarea sprijinului de pe o anumita
suprafata pe alta).

4. prevenirea contracturilor si retracturilor – genunchi si sold.

Contracturile ce se instaleaza la aceste niveluri sunt simple iar apoi se organizeaza.

5.reeducarea cat mai precoce a ortostatismului si a activitatilor de transfer.

Se utilizeaza, de obicei, verticalizarea cu ajutorul planurilor inclinate progresive.
Gradul inclinarii si durata de mentinere trebuie sa creasca progresiv => pacientul PP.
trebuie sa mentina pozitia progresiva minim 1 ora pt a preveni complicatiile paraplegiei
(osteoporoza membrului inferior, apartia calculilor urinari, infectiile urinare,antrenarea
cresterii circulatiei in tesuturile din tot trenul inferior).
Dupa ce verticalizarea, ortostatismul poate fi mentinut intervale intregi, se pot complexa
programe neuromotorii care ajung in final la 4-6 ore/zi (din care 2-3 ore lucreaza pt
permanenta adaptare la efort).

6. un obiectiv important – mersul –

El se poate atinge in grade variabile sau deloc in functie de nivelul traumatismului.
 Leziunea de la T10 in jos – leziune ce , teoretic, beneficiaza de mersul in carje ortezat
( carje lungi cu sprijin pe tuberozitatea ischiatica , orteze ce blocheaza in pozitie functionala
soldul –genunchiul – glezna a.i. subiectul controleaza musculatura soldului macar partial
folosind membrele inferioare ca piloni unici si poate realiza un mers „dintr-o bucata” prin
rotatia toracelui inferior si pelvisului).
Subiectul este dependent de fotoliul rulant.
 Daca leziunea e mai jos L3-L4 e posibil control motor la nivelul flexorilor soldului,
subiectul putand controla macar partial soldul, atunci e posibila utilizarea unor orteze
scurte de la nivelul genunchiului -> piciorului (in jos).

7. activitatile gestuale
Trebuie recuperate si transformate pe stereotipurile paraplegicului a.i. subiectul sa obtina
independenta maxima de autoservire si de deplasare (dupa caz).
Uneori sunt necesare mijloace ajutatoare adecvate a.i. subiectii sa poata fi reinserati total in
viata familiala si profesionala (uneori e nevoie de reprofesionalizare).
Recuperarea la pacientul paraplegic urm. mai multe directii:
-reeducarea vezicii si a intestinului – vezica neurogena
-reeducarea sensibilitatii
-reeducarea motorie – elementul central, asigura maxim de autonomie (independenta), si
pleaca de la o evaluare foarte corecta (inaugural dar trebuie repetata saptamanal).
Aceasta evaluare trebuie sa aiba exprimare cantitativa – forta – kg – hipotonic – gradul ei la
pozitie spontana dar si amplitudinea pasiva in mobilizarea articulara in toate directiile si
sensurile de miscare.

ETAPELE REEDUCARII PARAPLEGIEI

64
- la pat – programul se bazeaza pe mobilizari pasive ale segmentelor paralizate pe posturari
– urmaresc evitarea pozitiei vicioase ce pot aparea si daca ele ameninta sa se instaleze , ele
trebuie compensate.
Cel mai important element – mobilizari active ce urmaresc mentinerea si tonifierea
musculara la nivelul membrului superior si trunchiului superior tonificarea + ameliorarea
mobilitatii controlate a trunchiului inferior, modificarea voluntara a pozitiei in pat, se
performeaza exercitii respiratorii ce urmeaza antrenarea diafragmului si evacuarea
bronsica. In aceasta faza (tot prin mobilizari active) – buna adaptare la verticalizare si din
aceasta faza incep imobilizari pasivo-active si cand e pasivo-active-ajutate la nivelul
membrului inferior.
Reeducarea paraplegiei in pozitia asezat (in sezand):
-2 parti : I. etapa de pregatire si invatare a trecerii de la pozitia culcat la asezat; trecerea se
face cu membrul inferior intins „pozitia sezand alungit”dupa care se poate performa pozitia
asezat cu membrul inferior atrnand – „pozitia sezand scurtat”.
In acest I. etapa +mobilizari pasive ce se performeaza pe masura controlului spasticitatii.
Ex: pasive de intindere declanseaza reflexul de intindere lent si exista posibilitatea de a
modula spasticitatea la nivelul ischiogambierilor si la nivelul flexorilor plantari ai piciorului
+se lucreaza foarte mult mobilizari active pt mai multe elemente:
o  fortei musculare pt membrul superior (coboratorilor umerilor, adductia umerilor –
marele dorsal, mare rotund, mare pectoral, mare dintat + tricepsul brahial);
o mentinerea pozitiei drepte a trunchiului pe bazin (extensiei pe bazin) din pozitia asezat
alungit.
o Deplasarea bazinului si a membrului inferior din sezand alungit;
o Exercitii de promovare a activitatilor musculare a membrelor inferioare
o Adaptarea pacientului la scaunul rulant (in sensul antrenarii transferului).
ETAPA II.
-etapa de prelungire pt ortostatism si mers
-incepe din 4-pedie din aceasta pozitie e posibila imbunatatirea controlului asupra
balansului trunchiului, ulterior se pot performa exercitii de tarare.
-foarte important promovarea si activitatii voluntare a membrului inferior => pt
promovarea activitatii muschiului psoas si tibial anterior se foloseste diagonala II. –flexie
Kabat; pt promovarea fesierului mare si tibialul posterior – diagonala II extensie iar
muschiul cvadriceps beneficiaza de ambele scheme.
In etapa II se performeaza mersul din pozitia sezand alungit folosind carje scurte, respectiv
subiectul e antrenat ca, folosind aceste carje sa ridice bazinul si sa impinga corpul inainte.

REEDUCAREA PARAPLEGICULUI IN ORTOSTATISM SI MERS

Criteriu de aur – marcheaza momente in care subiectul paraplegicul e pregatit sa inceapa

aceasta reeducare motorie e criteriul Guttman: atunci cand subiectul isi mentine echilibrul
in asezat cu ochii inchisi si cu bratele intinse inainte poate incepe programul de recuperare
in ortostatism si mers”.
Subiectul trebuie sa inceapa cu ridicarea in picioare (se realizeaza cu orteze lungi
posterioare cu pleaca de la 1/3 superioara a coapsei si merg  picior, rolul lor asigurand
rigiditatea membrului inferior.
Exista variante de orteze dar cele mai bune sunt ortezele cu balamale la genunchi ce permit
ca atunci cand pacientul paseste sa poata fixa o pozitie ce va permite asezarea.
Atentie deosebita – musculatura abdominale si musculatura sacrolombara – deficitare- si pe
care le putem sustine fie prin corset de sustinere temporar fie incercand prin metode fizice
sa tonifiem musculatura pacientului.
In acesta faza subiectul poate utiliza carjele de mers. Avantajele ambulatiei, ce trebuie
stimulata pe orice cale , sunt foarte importante:
-mentinerea pozitiei verticale si ambulatia – spasticitatea si prevenirea contracturii;
65
-e activata toata musculara voluntara capabila sa raspunda;
-prevenirea osteoporozei;
-prevenirea calculozei urinare;
-ambulatia prev.osificarea reflexa a tesuturilor moi;
-favorizat,prin ambul., drenajul urinar si peristaltica intestinala;
-performarea ambulatiei permite accesul subiectului in spatii in care scaunul cu rotile nu
intra.
Efortul de ambulatie e cu atat mai mare cu cat subiectii sunt mai spastici, cu cat exista
tulburari de sensibilitate sau cu cat pacientii sunt supraponderali sau obezi.
Ex.: se continua in cadrul de mesr si apoi intre barele paralele, exista o anumita schema de
perform. a echilibrului si mersului intre bare ,pt. echilibru se ridica cate o mana de pe bara
-apoi ambele maini
-se ridica capul cu sprijin brate pe bare.
Se perform.torsiunile de trunchi, slabind mereu sprijinul pe brate si ulterior se performeaza
primii pasi si incepe, practic, mersul.
Mersul poate incepe cand coboratorii si adductorii umarului pot ridica cu greut. de cel
putin 15 kg.
Acest nivel minim e esential pt mersul in carje si poate fi performat mersul cand
cvadricepsul poate ridica 30-35 kg.
Acest nivel ”ideal” permite mersul fara orteze – proteze.
Aceste nivele de greutate se preteaza pt subiectul normoponderali.
La paraplegii – 3 tipuri fundamentale de mers:
-mers prin pasi alternanti;
-mers prin pasi tarsiti
-mers prin pasi pendulari (balans).
Mersul cu pasi alternanti – 2 tipuri:
 In 4 timpi si in 2 timpi -------3 puncte de sprijin.
Mersul in 4 timpi:carja stanga- picior drept
Carja dreapta – picior stang
 in 2 timpi – carja stanga – picior drept (timp I.)
carja dreapta – picior stang(timp II)
Mersul cu pasi tarsiti
Subiectul avanseaza cu ambele carje odata, fie pe rand, dupa care picioarele tarsesc pana la
carje sau putin in fata.
Mersul prin pendulare
Subiectul „arunca” membrul inferior inaintea carjelor dupa care vine cu carjele dupa.
Cel mai putin stabil – risc de cadere foarte mare.
Controlul motor al paraplegilor e realizat pe baza unei scheme de program ce urmeaza
progresiv mobilitatea, stabilitatea, mobilitatea controlata si abilitatea.
Mersul in 4 timpi – reproduce un stil de mers, al patrupedelor ofera stabilitate maxima,
sprijin maximal.

BOALA PARKINSON

E considerate o boala neurologica cronica degenerativa cauzata de leziuni cu caracter

degenerativ progresiv care intereseaza neuronii din “locus niger” – substanta neagra – o
anumita structura localizata la baza creierului.
D.p.d.v. clinic: 3 elemente fundamentale:
-rigiditate –caract. ceros, plastic; intereseaza m. posturali, proximali de la radacina
membrului
 spasticitatea – elastica (flexori, pronatori);
-bradikinezia;
66
-tremor neintentional.
Bradikinezia = dificultatea subiectului de a initia miscari.
Tremorul neintentional = in momentul in care subiectul realizeaza o activitate cu scop
tremorul are tendinta sa scada (el apare in repaus); e o miscare ce paraziteaza actiunea
metorie, constienta, voluntara, de amplitudine mica.
Aceasta triada determina d.p.d.v. clinic mai multe aspecte caracteristice:
-modificari posturale: de pozitie –pacienti cifotici, tendinta de a proiecta trunchiul si capul
inainte;
-mersul e mers cu pasi mici si fara balansul membrelor superioare;
-afectarea reflexelor de redresare – pierderea echilibrului, aparitia deformarilor la nivelul
membrelor si facie-ul imobil.
D.p.d.v al evolutiei, Scoala de Neurologie Americana a reusit sa clasifice evolutia in 5
stadii:
Stadiul I. – caracteristica de atingere unilaterala , usoara;
-activitate normala
Stadiul II – caracterizarea de atingere bilaterala cu interesarea in mod deosebit a
trunchiului; capacitatea subiectului de a presta o activitate din ce in ce mai dificila.
Stadiul III – tabloul clinic al suferintei este complet
-subiectl prezinta o afectare a vietii curente nu numai a vietii personale;
-tulburari importante in privinta mersului;
-e independent, inca.
Stadiul IV – subiectul nu poate merge singur, e dependent (partial) de un tert;
Stadiul V – total dependent, impotenta functionala extinsa;
-subiectul nu se mai poate servi singur.

Mijloace fizicale ce se folosesc in programul de recuperare

Programul de kinetoterapie in apa
-temperaturi inalte (36- 37) – metodica cea mai buna in antrenarea kinetica a pacientului
cu boala Parkinson.
-caldura scade rigiditatea (= spasticitate extrepiramidala)
Calea piramidala = calea mobilitatii voluntare = calea motorie principala
Calea extrapiramidala = intereseaza motilitatea automata, muschii posturii
Obiectivele programului kinetic:
-ameliorarea mobilitatii;
-ameliorarea vitezei de miscare;
-ameliorarea coordonarii miscarilor
-ameliorarea respiratiei
-ameliorarea mimicii.

1. Ameliorarea mobilitatii –
Scaderea mobilitatii este caracteristica bolii Parkinson => cu cat avanseaza boala,
mobilitatea e mai mica [consecinta rigiditatii + redorile articulare consecutive rigiditatii +
initierea greoaie a miscarilor(bradikinezia)].
Pentru ameliorarea mobilitatii se folosesc tehnici de facilitare:
-inversarea lenta
-initierea ritmica
-rotatia ritmica
-inversarea agonistica
Foarte important este ca miscarile sa se deruleze pe toata amplitudinea si sa se lucreze
fiecare segment in parte => program analitic si nu global.
In acest cadru sunt foarte importante:
-rotatorii gatului +trunchiului care e bine sa se lucreze prin control vizual, la oglinda
(autocontrol)
-asuplizarea analitica pe toata amplitudinea de miscare
67
-initial, exercitiul trebuie sa fie simetric (se lucreaza simetric cele 2 jumatati) ulterior –
asimetric.
Combinarea acestor exercitii se folosesc pt corectarea tuturor posturilor, pozitiilor vicioase
(pozitia cap +gat inaite, cifoza dorsala, flexumul de sold + genunchi).
Totul se finalizeaza prin autocontrolul posturii la oglinda (in ceea ce priveste mobilitatea).

2. amelioraea vitezei de miscare: urmareste

- combaterea bradikineziei
-se folosesc stimuli senzoriali – vocea, lumina, fluieratul, atingerea pe umar, miscarea
asistentului, muzica ritmata, s.a.m.d.
-ca metoda:cuplarea exercitiului pe comanda acestor stimuli.
Viteza de miscare devine din ce in ce mai mare, distanta dintre stimuli din ce in ce mai mica.
Practic, folosind aceasta tehnica, se obtine ameliorare neta a mersului chiar si a vorbirii cu
toate ca exercitiile respective nu au fost tintite pt ameliorarea mersului +vorbirii.
In derularea acestor antrenamente cu stimuli, cu viteza tot mai mare, trebuie mentinute
atentia + interesul pacientului.
Cand oboseste pierde concentrarea => antrenamentul trebuie intrerupt.
Tehnica Knott = tehnica pompajului = t. ritmica
= fiecare segment e miscat pasiv, de cateva ori, pe toata amplitudinea; apoi se face aceeasi
miscare activ, ritmica.
Dupa un anumit numar de zile se constata ca: ,,suprimarea” miscarilor pasive initiale face
ca miscarile active sa se deruleze la aceeasi amplitudine si gradual se constata cresterea
vitezei de initiere si derularea a miscarii.
Scop: -induce o crestere graduala in viteza de executie;
-mentinerea amplitudinii complete.

3. Ameliorarea coordonarii miscarilor:

-sunt necesare exercitii libere axio-periferice =axo-periferice = periferico-axio –periferice ;
-se utilizeaza rotatia trunchiului si miscarile bratelor sau rotatia trunchiului in timpul
mersului; in realizarea acestei miscari ritmul de executie este cel mai important.
-importante sun exercitiile cu mingea, cu baston(-oane), cu popice, cu diverse aparate ce se
realizeaza concomitent cu miscarile membrelor inferioare- mers simplu, mers pe pozitii.
In derularea exercitiilor combinate foarte important e ritmul [ in functie de afectare –
lent rapid ( pana la cresterea ritmului)];
-exercitiul de mers propriu-zis – mersul inainte, inapoi, lateral, pe semne, mers incrucisat,
urcarea si coborarea scarilor => toate aceste exercitii presupun coordonare.
In timpul exercitiilor sa va acorda o atentie deosebita – balansarii membrelor superioare si
oscilitatiilor trunchiului.
Se introduc si elemente de T.O. – activitati casnice, folosirea jocurilor.
4. Ameliorarea respiratiei
Obiectiv important  rigiditatea toraco-abdominala ce caracterizeaza dezvoltarea
rigiditatii la pacientii cu B.P., determina o disfunctie ventilatorie restrictiva (disfunctie de
perete):
-ameliorarea respiratiei se poate face decat in cazul rezolvarii si a celorlalte 3 obiective
(mobilitate +viteza+coordonare).
De obicei trebuie sa se exerseze un nou stereotip dinamic ventilator = un model nou de
respiratie in capacitatea lui= trebuie sa realizam 2 tipuri de exercitii:
a.exercitii de relaxare generala si relaxare toracica =>capacitate de a controla rigiditatea.
b.exercitii respiratorii propriu-zise: toate tipurile de respiratie: toracica, abdominala,
exercitii abdomino-toracice inferioare.
Dupa ce se realizeaza aceste 2 categorii de exercitii urmeaza ritmarea exercitiilor =
accelerarea derularii exercitiilor respective (intai pe pasii de mers si apoi prin comanda).

5. Ameliorarea mimicii
68
Facies-ul imobil e foarte deranjant pentru pacient, facies ,,inghetat”, inexpresiv => se
performeaza un antrenament bazat pe exercitii in fata oglinzii => la inceput se lucreaza
analitic – separat pt fiecare sector al fetei, apoi se lucreaza global alternandu-se exercitii de
expresie: ras, plans, mirare, furie si in final, aceleasi exercitii se performeaza ritmat (pe
aceiasi stimuli senzoriali).
In boala Parkinson:
-programul kinetic trebuie sa devina parte a stimulului de viata al pacientului => in B.P.
programul kt de ameliorare trebuie sa faca parte din viata cotidiana, nu trebuie sa
lipseasca:
 exercitiile trebuie permanent adaptate stadiului de viata- program monitorizat,
adaptat modului in care evolueaza pacientul;
 acest program trebuie performat de cateva ori pe zi, nu are voie sa faca pauza =>fara
antrenament isi pierde aptitudinile (uneori ireversibil)
 participarea familiei, sa sustina pacientul.
In bolile neurologice cronice – rolul familiei e definitor, ea trebuie sa fie instruita.

SCLEROZA MULTIPLA ( SCLEROZA IN PLACI )

Face parte din grupul leuconevraxitelor.

=boala demielinizanta a S.N.C.
In urma puseelor de S.M. apoi leziunilor focale sau, uneori, difuze la nivelul tecilor
de mielina – la nivelul fb. nervoase din diferite regiuni ale S.N.C.
Caracteristica: distrugera tecii de mielina cu conservarea cilindraxului (totalitatea
fb. nervoase) =>in anumite zone apar placarde de inflamatie a tecii de mielina care se
repara fibros distrugand teaca (in acea zona nu mai e teaca) => consecinta:dificultatea in
conducerea repetitiva a impulsurilor pe diverse trasee nervoase => oboseala care apare
rapid.
In S.M. (S.P) – s-a constatat ca: factorul termic cald blocheaza conductibilitatea nervoasa in
vreme ce cresterea PH-ului, scaderea cocentratiei ionilor de Ca determina cresterea
conductibilitatii.
Suferinta cronica ce evolueaza cu remisiuni si acutizari de intensitate si durata variabila.
Simptomatologia e foarte variata. Fiecare episod lasa sechele, urme.
-tulburari de vedere: diplopie, scotoame, scaderea acuitatii vizuale, voalarea imaginii,
pareze extraoculare, nistagmus;
-scaderea de forta musculara intereseaza dominant membrele inferioare dar poate interesa
si membrele superioare; e variabila:poate fi usoara dar poate merge pana la pareza,
paralizie completa, dar ele sunt pe anumite teritorii
+incoordonare in desfasurarea diverselor miscari care poate merge pana la ataxie. Uneori,
in formele mai putin intense, apare “stangacie” in relizarea unor miscari.
La M.S.-tremuratura intentionala
M.I.-mersul spastic de tip ataxic.
Spasticitatea – element central; poate implica 1,2,3, membre (e aleator).
+parestezii la unul sau mai multe membre (uneori in toate extremitatile)
+tulburari urinare: mictiuni frecvente imperioase
+reflexe anormale: hiperreflexie – Babinski pozitiv, reflexe cutanate absente.
69
+tulburari de sensibilitate de toate felurile
+ameteli- vartej;
+tulburari cerebrale sau cerebeloase.
Forme clinice:
Forma spinala – afectarea intereseaza nivelul medular si suferinta dezvolta o parapareza
spastica.
Forma cerebrala
Forma troncular-cerebeloasa
Forme mixte

Forme clinico-evolutive:
1.forma alternanta (perioade de remisiune variabile; remisiuni partiale/totale luni, ani,
decenii).
2.forma progresiva – evolutie constanta spre agravare.
3.forma acuta fulminanta – de la inceput, inaugural, boala apare cu un puseu major ce da
un tablou clinic foarte grav ce poate da chiar moartea.
4.forma stationara dupa un puseu initial mai mult/mai putin zgomotos boala ramane
nemodificata fara exacerbari, timp indelungat.
Formele 1 si 4 cele mai indicate pt recuperare.
Mijloacele utilizate in recuperare S.M. –diverse:
-elemente de electrostimulare pt musculature flasca
-masaj, balneoterapie, crioterapie.
Programul de recuperare vizeaza:
-ameliorarea deficitului motor mai ales piramidal
-amelioarea deficitului senzitiv.
Orice aplicatie trebuie sa incerce sa evite oboseala (apare relativ rapid, cu cat e mai grava
S.N. cu atat apare mai repede oboseala =>programul mai scurt, intens dar repetat).

Obiectivele programului recuperator in S.M.:

-inducerea activitatii motorii voluntare

-ameliorarea feed-back-ului senzorial
-inhibarea schemelor motorii nedorite
-ameliorarea coordonarii
-prevenirea si tratarea redorii articulare si a retracturilor musculare
-ameliorarea tulburarilor cerebeloase.

Inducerea activitatii motorii voluntare

-modalitate de stimulare a contractiei voluntare. Acest tip de exercitii se performeaza pe
musculatura flasca.
-se foloseste reflexul de intindere, mobilizari pasivo-active, elemente de facilitare (periaj,
vibratie, atingere cu gheata)
-importantemobilizarile pe diagonalele Kabat si contractile controlaterale.
Utilizarea lanturilor de miscare (D. Kabat) +contractie controlaterala determina inductia
pozitiva = stimuleaza contractia in teritoriul tintit.
Cand activitatea musculara creste se pot performa contractiile izometrice si mobilizarea cu
rezistenta crescuta progresiv.
In performarea cu contractii izometrice + rezistenta crescuta progresiv = trebuie avut grija
la oboseala.
Cel mai util pt inducerea activitatii motorii voluntare este sa se performeze programul
kinetic in apa (mai ales la inceput dar si pe parcurs).

Ameliorarea feed-back-ului senzorial

70
Aparitia tulburarilor de sensibilitate determina scaderea ->disparitia controlului motor dar
si scaderea pana la disparitia coordonarii.
Sensibilitatea proprioceptiva – cele mai grave (privind controlul motor) sunt: reantrenarea
proprioceptiei (prin bio-feed-back cu semnalizare acustica si vizuala) si refacerea
sensibilitatii exteroceptive.

Inhibarea schemelor motorii nedorite

In tractul cortico-spinal apar iradieri ale excitatiei spre muschii unei alte scheme de miscare
( similara sau controlaterala).
Consecinta: aparitia unor miscari nedorite, incoordonate ce paraziteaza miscarea corecta si
care agraveaza deficitul functional.
Pt a evita acest risc miscrile active nu trebuie sa fie prea solicitante, efortul excesiv trebuie
evitat (cu cat e mai mare, tendinta de iradiere creste) si riscul de parazitare a miscarii –pe
grupe musculare mari- creste.
Trebuie combatuta spasticitatea : cu metoda Bobath: miscarea sa ramana intotdeauna in
scheme fiziologice.

Ameliorarea coordonarii
Se pot obtine prin exercitii libere fara effort, derulate intotdeauna pe schemele dorite,
exercitii pe care trebuie sa le intretinem (prin ele mentinem coordonarea).
Aceste programe de exercitii libere pp. repetari de mai multe ori pe sed./mai multe ori pe zi.
Elementul central al coordonarii: creste capacitatea de a performa o anumita
miscare cu cresterea treptata a vitezei de excutie => cresterea coordonarii.
Uneori e utila cresterea rezistentei aplicate, conditia fiind ca schema sa se execute corect.
Niciodata nu trebuie sa se ajunga la oboseala.

Prevenirea si tratarea redorii articulare si a retracturilor musculare

Frecvent, acest gen de complicatie – la subiectii ce stau mult la pat; sunt in flexie =>apare
flexum-ul (la nivelul ghenunchiului, ulterior la nivelul soldului, ulterior la nivelul piciorului-
el flexandu-se in var-eqvin).
Aceste pozitii vicioase necorectate determina contractura si apoi retractura (ele fixeaza
pozitia).
La M.S. – poate aprea rotatia interna a bratului si flexia la nivelul pumnului si degetelor.
Subiectul trebuie posturat a.i. sa se previna instalarea retracturii si redorilor =>
pozitionarea corecta a segmentelor membrelor pe atele; ulterior se performeaza mobilizari
pasive lente, mobilizari active si uneori sunt utile aplicatiile masajului si a pungilor cu
gheata (care pregatesc pt mobilizare).

Ameliorarea tulburarilor cerebeloase, a ataxiei

Tulburarile cereberoase: ataxia, dismetria (cele mai frecvente).
Cauza ce determina aparitia ataxiei: existenta hipotoniei si a incoordonarii (asincomism) in
contractie si in fixare (incoordonarea intre agonisi si antagonisti), intre relaxare si
contractie.
E foarte importanta obtinerea relaxarii pe musculatura antagonista spastica.
Pentru a se putea concentra pe o anumita miscare trebuie ca subiectului sa i se suspende
orice miscare, sa i se stabilizeze restul corpului, sa i se stabilizeze segmentul care intra in
miscare.
Se impune informatie senzoriala maxima – el trebuie sa-si vada miscarea => astfel isi vede
greseala, discoordonarea.
Pt a creste informatia senzoriala – la capatul segmentului care se misca se ataseaza o
greutate 0,5- 1,5 kg (nu trebuie sa fie mare, urmareste sa creeze feed-back proprioceptiv).
Tot pt recuperarea ataxiei – tonificarea stabilizatorilor – prin tehnica de facilitare
(izometrie aletrnanta sau stabilizare ritmica).

71
72