Sunteți pe pagina 1din 29

UNIVERSITATEA “BABEŞ BOLYAI” CLUJ NAPOCA

FACULTATEA DE PSIHOLOGIE ŞI ŞTIINŢE ALE EDUCAŢIEI


ŞCOALA DOCTORALĂ DEZVOLTARE, EDUCAŢIE, COGNIŢIE

SPECIFICUL TULBURĂRILOR PSIHICE ÎN


DISFUNCŢIILE TIROIDIENE

Conducător doctorat

Prof. Univ. Dr. Vasile Preda

Doctorand

Lungu (Bouleanu) Elena Luminiţa

Cluj Napoca
2008
CUPRINS

INTRODUCERE ..................................................................................................................................... 3
Capitolul 1 ACŢIUNI ALE HORMONILOR TIROIDIENI ............................................................................ 5
Capitolul 2 MECANISME DE REGLARE A SECREŢIEI DE HORMONI TIROIDIENI ...................................... 6
Capitolul 3 TIPURI DE TULBURĂRI ALE FUNCŢIEI TIROIDIENE .............................................................. 7
Hipertiroidismul................................................................................................................................... 8
Hipotiroidismul .................................................................................................................................... 9
Tiroiditele ............................................................................................................................................ 9
Capitolul 4 TABLOUL TULBURĂRILOR PSIHICE PREZENTE LA PACIENŢII CU TULBURĂRI ALE FUNCŢIEI
TIROIDIENE ……………………………………………………………………………………………………………………………………….. 9
Capitolul 5 STUDII PRIVIND LEGĂTURA DINTRE DISFUNCŢIILE TIROIDIENE ŞI TULBURĂRILE PSIHICE . 11
Capitolul 6 ACŢIUNEA STRESULUI ASUPRA FUNCŢIEI TIROIDIENE. .................................................... 13
Capitolul 7 PSIHOFARMACOLOGIA COMPUŞILOR UTILIZAŢI ÎN TRATAMENTUL DISTIROIDIILOR ........ 15
Capitolul 8 INSTRUMENTE DE EVALUARE CLINICĂ A PACIENŢILOR CU DISFUNCŢII TIROIDIENE ......... 18
SCID-I RV (Versiunea de cercetare/Reseach version) .......................................................................... 19
Sistemul de Evaluare Clinică (SEC) ...................................................................................................... 19
Capitolul 9 MODALITĂŢI PSIHOTERAPEUTICE CA SOLUŢII COMPLEMENTARE ÎN TRATAMENTUL
TULBURĂRILOR PSIHICE DIN DISFUNCŢILE TIROIDIENE. ......................................................................... 20
Capitolul 10 DISCUŢII ......................................................................................................................... 25
BIBLIOGRAFIE .................................................................................................................................... 27

2
INTRODUCERE
Domeniul psihologiei este probabil unul dintre cele mai controversate în câmpul ştiinţelor
pozitive. De la apariţia teoriei structuraliste, prima paradigmă ce oferea domeniului o descriere a
obiectului de studiu, instrumentelor specifice şi legilor după care propunea funcţionarea
psihicului, psihologia a trecut din cercul larg al filozofiei în cercul restrictiv al ştiinţelor
empirice. Deopotrivă ajutată şi criticată de ştiinţe pozitive cu istoric îndelungat de existenţă,
biologie, fizică, chimie, psihologia şi-a reconsiderat adesea poziţia, fiind obligată să controleze
un obiect de studiu dificil de definit şi cu atât mai greu de explicat.
De-a lungul scurtei sale istorii, psihologia a oferit descrieri şi explicaţii multor fenomene
considerate fie apanajul gândirii filozofice, fie a celei mistice; lucru care i-a oferit desigur ocazia
multor polemici, dar şi dileme. Hibridizarea paradigmelor ştiinţifice aparţinând unor domenii
conexe a devenit obligatorie pentru a rezolva problemele apărute odată cu evidenţele ştiinţifice
ale unor discipline noi cum sunt: cibernetica, genetica, neuroştiinţele. Se conturează tot mai
evident necesitatea integrării psihologiei şi acordarea funcţiilor ei cu funcţiile unui sistem
ştiinţific complex, ce pare tot mai mult să evolueze către o teorie unificată a explicării obiectelor
ce îl compun şi a legităţilor ce îi guvernează existenţa.
Medicina, datorită tehnicilor ce pot pătrunde din ce în ce mai profund în descrierea
fenomenelor de tulburare organică sau funcţională a corpului uman sub aspectul efectelor,
produce o presiune importantă asupra asumpţiilor psihologiei privind rolului pe care psihicul îl
are în explicarea cauzalităţii acestor fenomene. Astfel, în ultimele decenii au apărut alăturări de
termeni cum ar fi: psihofiziologie, psihoneurologie, psihosomatică, psihofarmacologie,
psihoneuroendocrinologie. Aceşti termeni nu descriu domenii ştiinţifice separate, ci se
completează cu scopul de a explica ceea ce generic numim fiinţa umană.
Lucrarea de faţă abordează fenomenele de tulburare psihică prin prisma implicării
stresului, atât în ceea ce priveşte perturbarea secreţiei endocrine a hormonilor tiroidieni, cât şi în
determinarea unor pattenuri comportamentale şi cognitive având ca scop strategii de coping. A
nu lua în considerare legătura între funcţiile somatice şi cele psihice, este cel puţin o dovadă de
ignoranţă, dacă nu chiar o greşeală ştiinţifică fundamentală. Putem recurge la exemple ce au
primit descrieri atât din sfera somaticii, a biochimiei, cât şi cea a psihologiei: schizofrenia, boala
Alzheimer, boala Parkinson, etc. Abordarea multidisciplinară a fenomenului patologic are ca

3
obiectiv principal surprinderea lui cât mai completă, luând în considerare indicii care pot scăpa
unei abordări unilaterale.
Apărute succesiv în evoluţie, fiinţa umană posedă patru modalităţi de integrare: a)
umorală, b) hormonală (endocrină), c) neurală şi d) psihică coexistă la nivelul organismului
uman. Ne vom opri în cele ce urmează asupra modalităţii hormonale, pentru a descrie
particularităţile ce conduc la finalitatea integrării sistemelor în cadrul organismului, şi a
organismului în totalitate cu mediul (Olteanu, 2000).
Modalitatea endocrină este o formă superioară a integrării, în primul rând prin înalta ei
specificitate. Ea este mijlocită de substanţe active, purtătoare de mesaje (hormoni), sintetizate de
anumite formaţiuni celulare şi eliberate, la nevoie, în sânge. Această modalitate de integrare este
organizată pe principiul telecomunicaţiei: un emiţător (formaţiunea endocrină) de mesaje
(hormonii), un purtător de mesaje (sângele) şi un receptor al mesajelor (situaţi la nivelul
celulelor) cu decodificator propriu (eliberarea mesagerului de ordinul II). Astfel se poate înţelege
că specificitatea integrării endocrine depinde nu numai de tipul mesagerului, ci şi de calitatea
receptor-decodificatorului.
Integrarea prin această modalitate este relativ lentă întrucât mesajele (hormonii) sunt
purtate de sânge, a cărui viteză de deplasare în vase este relativ mică (aproximativ 0,5 m/sec).
Reducerea acestui consum de timp se realizează, pentru anumite cazuri, prin: a) scurtarea
circuitului vascular sub forma sistemului portal, aşa cum se întâmplă între nucleii secretori din
hipotalamus şi adenohipofiză, precum şi între pancreasul endocrin şi ficat; b) declanşarea
eliberării hormonului din glandă sub comandă nervoasă, mult mai rapidă, aşa cum este cazul
medulosuprarenalei şi c) declanşarea eliberării hormonului sub acţiunea directă a variaţiei
parametrului ce urmează a fi reglat, cum este cazul paratiroidelor. (Olteanu, 2000).

4
Capitolul 1 ACŢIUNI ALE HORMONILOR TIROIDIENI

Tiroida exercită şi o acţiune complexă asupra celorlalte glande endocrine. Ea influenţează


funcţiile ovarului, testiculului, suprarenalelor, hipofizei, paratiroidelor. Acţiunea tiroidei este
influenţată la rândul ei de secreţiile celorlalte glande endocrine, stabilindu-se astfel o interrelaţie
tireo-endocrină.
Funcţia glandei tiroide constă în secreţia, la nivelul celulelor epiteliale foliculare a
hormonilor tiroidieni – tiroxina (T4) şi triiodotironina (T3), hormoni activi, care influenţează
procesele metabolice din organism. Stările hiperfuncţionale se instalează pe fondul unei producţii
hormonale în exces, care depăşeşte necesităţile organismului, iar stările hipofuncţionale sunt, de
regulă consecinţa unei producţii hormonale deficitare în raport cu necesităţile organismului.
Hormonii tiroidieni exercită efecte metabolice în diferite ţesuturi ale organismului prin
creşterea consumului de oxigen şi a producţiei de căldură ca rol principal, dar au şi efecte
specifice pe diferite organe cum ar fi creşterea frecvenţei şi debitului cardiac, creşterea activităţii
digestive, efecte scheletice ce contribuie la creşterea şi modelarea oaselor, controlul centrului
respirator, efecte pe musculatură şi sistem nervos. Toate aceste efecte sunt exacerbate în
hipertiroidism şi diminuate în hipotiroidism, fiind direct răspunzătoare de tabloul clinic specific.
În plasmă T3 reprezintă 7%, dar este de patru ori mai activă la nivel cellular decât T4
care se găseşte în procent de 93%. T3 şi T4 sunt produşi de glanda tiroidă prin iodarea tirozinei
din molecula de Tireoglobulină. Efecte principale vizează activitatea metabolică în aproape toate
ţesuturile, procesele oxidative rezultând molecule de ATP şi căldură şi în stimularea creştererii şi
diferenţierii celulare.
Intervin în dezvoltarea şi maturizarea sistemului nervos încă din viaţa intrauterină (luna a
patra): stimulează neuronogeneza şi mielinizarea determinând dezvoltarea SN, dezvoltarea
cortexului, maturarea centrilor nervoşi şi dezvoltarea mintală. La adult determină activarea SN
prin activitatea metabolică a creierului şi creşterea tonusul cortical, conduc la dezvoltarea
inteligenţei, îmbunătăţirea memoriei şi creşterea reactivităţii motorii.
Au efect trofic pe: musculatura scheletică, piele (în hipotiroidism creşte retenţia de fluide
în “stare de gel” prin creşterea acizilor hialuronici şi condroitinsulfaţilor rezultând afecţiunea

5
numită mixedem). Detrmină efect de optimizare a funcţiei sexuale la ambele sexe: efect
stimulator pe metabolismul gonadelor, efect stimulator pe hormonii gonadotropi hipofizari.
În relaţii cu alţi hormoni: T3 şi T4 stimulează secreţia de catecolamine; stimulează
secreţia de insulină ca răspuns la creşterea glicemiei; stimulează secreţia de parathormon ca
răspuns la creşterea osteogenezei; stimulează secreţia de cortizol.
Pentru evaluarea funcţiei tiroidiene se pot efectua următoarele investigaţii:
dozarea nivelului seric al hormonilor tiroidieni T3, T4, FT3 (T3 liber circulant), FT4 (T4
liber circulant), TSH
ecografia tiroidiană
scintigrafia tiroidiană
dozarea anticorpilor antitiroidă (Thyroid Binding Inhibitory Immunoglobin şi Thyroid
Microsomal Antibodies)
biopsia glandei tiroide (pentru precizarea naturii benigne sau maligne a nodulilor
tiroidieni)
Nivelul normal al concentraţiei de hormoni tiroidieni este:
T3 - valori de alerta clinică - nivel scăzut < 0.77 nmol/L; nivel crescut > 4.62 nmol/L
T4 - valori de alerta clinică - nivel scazut < 26 nmol/L (posibilitate de coma mixedematoasă);
nivel crescut > 258 nmol/L (este posibilă apariţia aşa numitei “furtuni tiroidiene”).

Capitolul 2 MECANISME DE REGLARE A SECREŢIEI DE


HORMONI TIROIDIENI

Axa hipotalamo-hipofizo-tiroidiană (HHT) este controlată de neuroni de la nivelul regiunii


parvocelulare periventriculară a nucleului paraventricular din hipotalamus (NPH) care
sintetizează şi eliberează hormonul eliberator de tirotropină (TRH) în eminenţa mediană. TRH
stimulează eliberarea de hormon tireotrop hipofizar (TSH) la nivelul hipofizei anterioare, aceasta
din urmă intră în circulaţia sanguină şi, ajuns la tiroidă, stimulează sinteza şi eliberarea de
hormoni tiroidieni (Helmreich, 2004). Controlul funcţiei tiroidiene este realizat deci la nivel
central de TRH şi TSH.
Tiroida secretă, în principal, tiroxină (T4) şi mai puţin triiodotironină (T3), care este mult
mai activ biologic decât T4. La nivel celular acţionează numai T3. Reglarea se află sub controlul

6
unui sistem feedback negativ, la care participă TSH-ul şi TRH-ul, dar şi hormonii tiroidieni
circulanţi.
Sinteza şi secreţia de TRH este controlată de centrii nervoşi din creier prin intermediul
hormonilor tiroidieni din plasmă. Nivele scăzute de T3 stimulează formarea de TRH, care la
rândul său determină sinteza şi secreţia de TSH. TSH-ul acţionează la rândul său asupra tiroidei
activând transportul iodului în tiroidă, organificarea iodului, endocitoza şi hidroliza
tiroglobulinei, cu secreţia hormonilor în sânge. Aportul de iod din alimentaţie este foarte
important pentru sinteza hormonilor tiroidieni (aportul zilnic trebuie sa fie de 150 g). Creşterea
nivelului plasmatic al T3 blochează evenimentele menţionate, atât prin acţiune inhibitorie la
nivelul hipotalamusului, cât şi prin inhibiţia secreţiei de TSH. La aceste mecanisme de reglare
participă numai T3 ca atare, sau T3 care se formează prin deiodurarea lui T4.
În deficit de iod, tiroida secretă mai mult T3 decât în mod normal, T3 fiind mai sărac în
iod, dar mai activ biologic. Pentru a compensa scăderea iodului plasmatic, are loc o creştere a
captării iodului din tiroidă, în cazul creşterii concentraţiei I - intratiroidal se diminuează viteza
etapelor de organificare a iodului (efect Wolff-Chaikoff).
Un alt mecanism reglator al nivelului hormonilor tiroidieni circulanţi este transformarea
T4 în T3, via T3, sub acţiunea deiodinazei, enzimă localizată la nivelul ţesuturilor ţintă, inclusiv
a sistemului nervos central. Hormonii tiroidieni exercită feedback negativ asupra receptorilor de
hormoni tiroidieni de la nivelul hipofizei şi hipotalamusului, inhibând secreţia TSH (Helmreich,
2004). În inaniţie este favorizată transformarea T4 în T3, pentru a diminua arderile şi consumul
de compuşi energogeni.

Capitolul 3 TIPURI DE TULBURĂRI ALE FUNCŢIEI TIROIDIENE

Bolile tiroidei pot fi provocate de alterări calitative sau cantitative ale secreţiei hormonale,
creşterea în dimensiuni a glandei, sau prin ambele mecanisme. Insuficienţa hormonilor tiroidieni
produce hipotiroidism, iar secreţia în exces produce hipertiroidism. Anomaliile locale pot fi
asociate cu tumori maligne sau benigne. Creşterea generalizată a volumului glandei poate fi
asociată cu creşterea, descreşterea sau păstrarea funcţiei normale secretorii, în funcţie de cauza
incriminată.

7
Dintre afecţiunile tiroidiene frecvente fac parte: hipertiroidia, hipotiroidia, guşa
polinodulară, tiroidita. Există o serie de boli care determina la rândul lor o afectare secundară a
glandei tiroide cum ar fi: afecţiunile hepatice, diabetul zaharat, infarctul miocardic, stările
febrile, afecţiuni psihiatrice, anorexia nervoasă. Tratarea bolii de bază determină adesea
dispariţia simptomelor datorate disfuncţiei tiroidiene. Pentru depistarea afecţiunilor tiroidei se
impune investigarea separată a aspectelor funcţionale şi a celor morfologice, cu interpretarea lor
corelată. Ecografia tiroidiana evaluează glanda tiroida din punct de vedere morfologic, iar pentru
evaluarea funcţionalităţii tiroidiene este necesară efectuarea dozărilor hormonale (T3, T4, fT4 –
Tiroxina circulantă şi TSH - hormonul tireostimulator hipofizar).
În zonele cu deficit de iod în alimentaţie, cauza principală a guşii o reprezintă carenţa
iodată. Deficitul de iod determină iniţial apariţia unei guşi difuze care în decursul anilor poate
deveni nodulară,apoi, datorită remanierilor intratiroidiene, cu dezvoltare de formaţiuni chistice,
în interiorul cărora se produc hemoragii urmate de calcificări. Adesea, guşa nu determină acuze
deosebite, fiind sesizată ca discretă senzaţie de compresiune în regiunea cervical anterioară.
Tratamentul guşii se face în funcţie de mărimea acesteia şi de patogenia sa. În zonele endemice,
tratamentul profilactic cu iod poate împiedica apariţia bolii. Dacă guşa s-a reconstituit, se reia
tratamentul de substituţie tiroidiană şi se face periodic ecografie. În cazul în care guşa determină
complicaţii mecanice (fenomene de compresiune), se recomandă tratamentul chirurgical cu
efectuarea, apoi, a unui tratament de substituţie tiroidiană, pe durata întregii vieţi.

Hipertiroidismul
Numit şi tireotoxicoză, poate rezulta dintr-un exces de secreţie a TSH (mai rar) sau dintr-o
stimulare anormală a glandei tiroide (Kaplan, 2004). La rândul său, hipertiroidia poate lua mai
multe forme clinice. Boala Graves-Basedow (Guşa toxică difuză) este însoţită de un tablou
specific: hipertiroidism, guşă difuză, exoftalmie, dermatopatie şi constituie cauza cea mai
frecventă a hipertiroidiei. Este mai întâlnită la femei în a patra decadă de vârstă (Kaplan, 2004).
Boala Graves este asociată cu creşterea difuză în volum a glandei tiroide şi cu formarea de
anticorpi care se leagă pe receptorii celulari specifici TSH din tiroidă stimulând funcţia de
secreţie hormonală a acesteia. Boala Graves poate fi însoţită de oftalmopatii (exoftalmie) şi
dermopatii (mixedem pretibial). De asemenea poate fi asociată cu alte tulburări autoimune
sistemice cum sunt: anemia perniciosă, miastenia gravis, diabetus melitus (Kaplan, 2004).

8
Hipertiroidia tranzitorie rezultă din tiroidita subacută (dureroasă) sau tiroidita
limfocitară (nedureroasă, postpartum). Sursa extratiroidiană de hormoni tiroidieni implică
tireotoxicoza factitia şi ţesut tiroidian ectopic (stroma ovarii, carcinom folicular funcţional).

Hipotiroidismul
Rezultă în 95% din cazuri din anomalii ale funcţiei glandei (hipotiroidie primară). O altă cauză
poate fi tiroidita cronică (Boala Hashimoto), asociată cu prezenţa anticorpilor antimicrozomali.
Alte cauze mai pot fi: ablaţia chirurgicală a tiroidei, defecte biosintetice, deficitul de iod din
alimentaţie, dar şi medicamente cum sun Litiul şi acidul acetilsalicilic. Cauzele supratiroidiene
ale hipotiroidismului includ hipofiza (hipotiroidism secundar) sau hipotalmusul (hipotiroidism
terţiar).

Tiroiditele
Includ tulburări cu diverse etiologii caracterizate de inflamaţia tiroidei. Pot avea cauze clinice
diferite şi fiecare poate fi asociată la un moment dat cu o stare eutiroidină, tireotoxică sau
hipotiroidiană. Sunt descrise clinic tiroidita subacută, tiroidita Hashimoto, tiroidita limfocitară şi
tiroidita Reidel (Kaplan, 2004). Tulburările tiroidiene mai port avea drept cauze formaţiunile
neoplazice: carcinomul papilar, carcinomul folicular, carcinomul aplastic şi carcinomul medular
(Kaplan, 2004).

Capitolul 4 TABLOUL TULBURĂRILOR PSIHICE PREZENTE LA


PACIENŢII CU TULBURĂRI ALE FUNCŢIEI TIROIDIENE

Patologia tiroidiană interesează diferenţiat activitatea nervoasă. În hipotiroidie, adultul poate


prezenta depresie endogenă cu tulburări senzoriale, cognitive şi comportamentale. În formele
extreme, se poate înregistra fie adinamie, fie agitaţie ("nebunia mixedematoasă").
Hipotiroidismul subclinic este corelat adesea depresiei, aceasta fiind consecinţa deficitului
hormonal, dar fiind posibilă şi implicarea nivelului seric ATPO – “encefalopatia Hashimoto”.
Alterarea metabolică şi neuropsihică majoră este reprezentată de coma mixedematoasă. Copilul
suferă acelaşi proces involutiv, dar se adaugă tulburări structurale encefalice (absenţa
mielinizării, limitarea creşterii neuronale şi a procesului de realizare a sinapselor neuronale), în
forma extremă realizându-se deteriorarea ireversibilă a encefalităţii (cretinismul) (Sawka, 2002).

9
Tulburările psiho-comportamentale sunt constante, caracteristice şi pot deveni severe,
constând în încetinirea ritmului activităţii nervoase superioare.
Somnul este profund tulburat – bolnavii manifestă o tendinţă irezistibilă la somn,
somnolenţă permanentă, predominant diurnă. Adorm uşor, somnul este greu, prelungit, se
trezesc cu dificultate şi cu senzaţia de somn nesatisfăcător;
Atenţia este greu de fixat (labilitatea a atenţiei, hipoprosexie) din cauza fatigabilităţii şi
lipsei de interes;
Voinţa este diminuată, uneori chiar absentă (abulie);
Afectivitatea se caracterizează prin indiferenţă, lipsă de participare, dezinteres faţă de
evenimentele personale, familiale, sociale, putând să fie înregistrate chiar episoade
depresive medii sau majore;
Emotivitatea – caracterizată de apatie, reacţiile emotive sunt scăzute sau absente;
Memoria – apar variate şi importante tulburări în sensul hipomneziei. Amnezia
evenimentelor recente (anterogradă), dar şi a celor trecute (retrogradă). Ştergerea
amintirilor este progresivă, dispar întâi cele recente apoi cele vechi. Spre exemplu, dacă
bolnavul este poliglot, începe să uite limba (limbile) cunoscute în ordine inversă celei în
care le-a învăţat.
Percepţia - dezorientarea în ceea ce prieşte desfăşurarea evenimentelor în timp şi a
localizării lor în spaţiu este, de asemenea, prezentă.
În hipertiroidie, tulburările sunt secundare efectelor directe ale hormonilor tiroidieni şi
celor indirecte ale catecolaminelor asupra celulei nervoase, exprimându-se prin: manifestări
schizoide, paranoide, obsesii, fobii, descărcări histeroide (Trzepacz, 1989). Întreaga activitate
nervoasă superioară manifestă fenomene de hiperexcitabilitate, traduse clinic prin:
Nervozitate – bolnavii sunt irascibili, impulsivi, neliniştiţi. Sunt conştienţi de starea lor,
dar nu se pot stăpâni. Prin nervozitatea lor provoacă în anturaj stare de tensiune;
Emotivitate exagerată – trec cu uşurinţă de la stări depresive la euforie (labilitate
emoţională);
Ideaţie rapidă – mergând până la fugă de idei (tahipsihie);
Atenţie distributivă (hiperprosexie);
Memorie bună pentru momentele anterioare bolii, dar deficitară pentru cele petrecute
după instalarea ei;

10
Tahilalie – bolnavii vorbesc repede şi mult. Sar cu uşurinţă de la o idee la alta, ajungând
uneori să fie incoerenţi;
Mimică expresivă, mobilă. Jocul emotiv se exprimă prin facies;
Gesturi vioaie, repezi (tahikinezie), expresive;
Scrisul este neglijent, tremurat, cu litere neciteţe, cuvinte neterminate, fără punctuaţie,
uneori ilizibil;
În ansamblu bolnavii sunt activi, precipitaţi, neobosiţi, aferaţi, febrili, capabili de
activitate debordantă, dar distraţi, dezordonaţi, ineficienţi;
Tulburări de somn – bolnavii adorm greu, somnul este superficial, se trezesc uşor. Deşi
cantitatea de somn este redusă, nu se plâng de astenie matinală;
Tulburări senzoriale
- Tulburări auditive – hiperacuzie
- Tulburări olfactive – hiperosmie
- Tulburări vizuale – fotofobie

Capitolul 5 STUDII PRIVIND LEGĂTURA DINTRE DISFUNCŢIILE


TIROIDIENE ŞI TULBURĂRILE PSIHICE

Vom pleca în demersul nostru teoretic privind specificul tulburărilor psihice întâlnite la pacienţii
care suferă de această tulburare somatică, de la asumpţiile clinice conform cărora boala de tiroidă
produce tulburări afective (depresie şi anxietate), tulburări de somn, manie şi psihoze (Grabe,
2005; Demet, 2002; Haggerty, 1993; Iacovides, 2000; Placidi, 1998). Majoritatea studiilor însă,
au la bază investigaţii asupra pacienţilor clinici, sau sunt rapoarte ce caz, prin urmare, nu poate fi
făcută asumpţia de cauzalitate în cazul comorbidităţii.
Evaluarea funcţiei tiroidiene la pacienţi cu tulburări psihiatrice au arătat o alterare
minimă sau chiar nici o alterare a funcţiei tiroidiene în cazul tuburării anxioase (Simon, 2002),
depresiei majore (Maes, 1993; Ordas, 1995; Rao, 1996; Vandoolaeghe, 1997) şi schizofreniei
(Baumgartner, 2000; Sim, 2002). Mai recent, a fost estimat un nivel scăzut al T4 înainte de
tratament medicamentos ca predictor al rezultatelor slabe în bulimia nervoasă (Gendall, 2003).
Datele epidemiologice care să permită investigaţii non-clinice ale legăturii dintre
disfuncţiile tiroidiene şi stările psihopatologice, sunt foarte rare. Engum (2002) a abordat această

11
problematică la o scală largă şi a arătat că hipotiroidismul era asociat cu risc mai scăzut de
autoevaluare a depresiei şi anxietăţii. Astfel, evidenţele sunt limitate pentru un rol patogenetic al
tulburărilor de tiroidă în tulburările mentale (Grabe, 2005). Fountoulakis (2004), a evidenţiat o
creştere a nivelului anticorpilor antitiroidieni, (Thyroid Binding Inhibitory Immunoglobin şi
Thyroid Microsomal Antibodies), sugerând prezenţa unui proces autoimun ce afectează glanda
tiroidă la pacienţii depresivi.
Tulburările funcţiei tiroidiene reprezintă o patologie des întâlnită în regiunile cu deficit de
iod. Judeţul Sibiu este printre aceste regiuni în România, fapt care îl plasează printre zonele cu
risc foarte crescut de apariţie a afecţiunilor de tiroidă, în special guşa tiroidiană. În literatura
medicală românească există relativ multe studii privind boala de tiroidă, însă destul de puţine
cercetări privind aspectele psihoneuroendocrinologice, iar cele existente vizează în special
tulburarea psihică asociată, din perspectiva modelului medical. În absenţa unor proceduri
standardizate de investigaţie psihologică a acestor pacienţi, nu putem avea o imagine reală a
implicaţiilor pe care stresul îl are asupra pacienţilor cu distiroidie, sau dacă există o componentă
psihică a acestor afecţiuni care poate fi abordată conform modelului psihologic. Se impune, în
consecinţă, un studiu preliminar de identificare a tulburărilor psihice prin metode specifice
psihodiagnostice la pacienţi nou diagnosticaţi cu tulburare a funcţiei tiroidiene, ulterior urmând
a se investiga etiologia acestor tulburări şi măsura în care stresul este factor patogenetic.
Studiul prezentat de Aslan et al. (2005) a plecat de la ipoteza conform căreia depresia este
mult mai comună în hipotiroidism, în timp ce anxietatea are o prevalenţă mai mare în
hipertiroidism. Concluziile studiului au dus la infirmarea ipotezei. Simptomele de anxietate şi
depresie pot coexista la pacienţi cu hipo- sau hipertiroidie. Studiul a mai arătat că există însă o
corelaţie pozitivă între nivelul TSH şi simptomele psihiatrice. 43 % din subiecţii studiului au
manifestat tulburări psihice pe axa I DSM.
Rezultatele acestui studiu, deşi surprinzătoare în ceea ce priveşte infirmarea părerilor
generale privind asocierea depresiei cu hipotiroidia şi anxietatea cu hipertiroidia, oferă o imagine
clară a complexităţii mecanismelor psiho-neuro-hormonale implicate în disfuncţiile tiroidiene,
dar în acelaşi timp ridică întrebări în legătură cu natura diferenţelor care apar în manifestările
psihice (anxietate/depresie) la cele două categorii de pacienţi. În mod evident, ceea ce produce
anxietate la o persoană cu hipertiroidie, poate fi total ignorat sau poate fi interpretat ca lipsit de

12
ameninţare de către un pacient cu hipotiroidie, care poate interpreta ca fiind anxiogen un stimul
de cu totul altă natură.
Într-un alt studiu (Grabe, 2005), hipertiroidismul a fost asociat în mod semnificativ cu
distres scăzut. Acest rezultat este considerat o ajustare conservatorie a organismului. Acelaşi
studiu concluzionează că nivelul crescut al hormonilor tiroidieni poate fi asociat cu o „stare de
bine” marcată. Aceasta vine să confirme rezultatele lui Schlote et al. (1992), care spune că
hipertiroidismul subclinic este asociat cu o „stare de bine” prin comparaţie cu subiecţii
eutiroidieni. Efectul pozitiv asupra stării mentale a hormonilor tiroidieni poate fi mediat de
acţiunea stimulatoare a acestora asupra dopaminei, norepinefrinei şi sistemului serotoninergic al
creierului.
Un studiu canadian recent privind legătura dintre disfuncţiile tiroidiene şi tulburările
psihice într-o populaţie aflată în zonă cu deficit de iod, relevă o serie de concluzii care vin în
acord cu studiile româneşti. Astfel, studiul infirmă ipoteza conform căreia disfuncţiile tiroidiene
reprezintă factor major de risc pentru boala psihică (Hermann, 2004).
Disfuncţiile tiroidiene majore pot mima afecţiuni psihice. Înainte de era determinărilor
serice ale concentraţiei hormonilor tiroidieni şi a terapiei cu supresive şi substitutive de tiroidă, s-
au înregistrat un număr impresionant de raportări în legătură cu sindroame psihopatologice
asociate bolilor de tiroidă, cel mai cunoscut fiind „nebunia mixedematoasă” (Asher, 1949).
Disfuncţiile medii sau latente ale tiroidei pot fi asociate cu simptome mai subtile psihice cum
sunt: iritabilitatea, agitaţia psiho-motorie sau dispoziţia depresivă (Haggetry, 1993). În mod
repetat s-au formulat ipoteze conform cărora tulburări psihice pot fi asociate cu alterări în starea
de funcţionalitate a tiroidei, iar hipotiroidismul subclinic a fost adesea suspectat a constitui factor
de risc în apariţia depresiei (Haggetry, 1993; Oomen, 1996). Această ultimă afirmaţie este
susţinută de studii care au arătat că în numeroase cazuri, terapia cu hormoni tiroidieni s-a dovedit
utilă în tratarea stărilor depresive refractare (Sokolov, 1997).

Capitolul 6 ACŢIUNEA STRESULUI ASUPRA FUNCŢIEI


TIROIDIENE.

Activarea axei hipotalamo-hipofizo-adrenală (HHA) este un fenomen bine documentat şi


caracterizat. Reglarea stresului prin intermediul axei hipotalamo-hipofizo-tiroidiană (HHT) a
primit mai puţină atenţie. În mod clasic considerată a avea un rol important în creştere,

13
diferenţiere şi metabolism, alterările survenite în nivelurile hormonale tiroidiene au condus către
bolile psihice (Baumgartner, 2000; Joffe, Segal, Singer, 1996), comportament sexual (Dellovade,
1996) şi chiar evoluţie (Crockford, 2003). Localizarea şi distribuţia receptorilor hormonilor
tiroidieni la nivelul sistemului nervos central, îi pune în postura de a avea o influenţă largă
asupra fiziologiei şi comportamentului (Lazăr, 1993; Puymirat, 1993). Reglarea complexă şi
interrelaţionată a celor două axe determină adaptări intricate ale organismului la situaţii stresante.
O descreştere a nivelului hormonilor tiroidieni după un stres intens poate reflecta o conservare şi
protecţie a resurselor disponibile într-un mediu impredictibil (Helmreich et al., 2005).
Cercetările evidenţiază o relaţie importantă între stresul traumatic şi funcţia glandei
tiroide. Wang (2006) continuă să confirme observaţia că mulţi pacienţi cu hipertiroidism, au un
istoric de stres traumatic major în raport cu grupurile de control.
Multe dintre studii sugerează că stresul cauzează o scădere a concentraţiei hormonilor
tiroidieni plasmatici, însă rezultatele nu au fost tot timpul concludente. Spre exemplu, în studii pe
animale de laborator, imobilizarea a determinat atât creşterea cât şi descreşterea nivelului
concentraţiei de hormoni tiroidieni (Turakulov, 1994; Marti, 1996; Langer, 1983; Cizza, 1996).
Stresul auditiv a evidenţiat creşterea nivelului de TSH (Armario, 1984), iar alţi stresori ca
injectarea de liopolizaharide (Kondo, 1997) şi şocurile electrice ale cozii la şobolani (Servatius,
2000), au evidenţiat reducerea nivelului hormonilor tiroidieni.
Descreşterea nivelului T3 şi T4 pare a fi mediată în parte de acţiunea coordonatoare a
hipotalamusului asupra axei HHT. Atât stresorii psihici cât şi cei metabolici, au arătat o
descreştere a concentraţiei TRH la nivelul NPV din hipotalamus (Van Haasteren et all., 1995;
Fekete, 2000). Stresorii psihici şi fizici au activat axa hipotalamo-hipofizo-adrenală (HHA),
provocând descărcări de hormoni glucocorticoizi.
Având în vedere răspunsul ambelor axe HHT şi HHA la stresori, cercetătorii au încercat
să determine dacă există o reglare încrucişată sau comunicare între cele două axe. Studii
anterioare indicaseră că hormonii glucocorticoizi pot inhiba axa HHT, la nivelul hipotalamusului
şi hipofizei (Kakucksa, 1995). De asemenea, glucocorticoizii pot inhiba conversia T4 în T3 seric
la nivel periferic şi scad concentraţia TRH la nivel hipotalamic. Studii in vitro efectuate de Luo
(1995) şi Ahlquist (1989) au arătat o stimulare a secreţiei de TSH sub influenţa
glucocorticoizilor. Prin reciprocitate, produsele axei HHT pot influenţa axa HHA. Spre exemplu,
eliminarea hormonilor tiroidieni conduce la descreşterea CRH (Cortico Release Hormone) la

14
nivelul NPV din hipotalamus (Shi, 1994). Hipotiroidismul este asociat cu o descreştere a
răspunsului corticosteroid la stres la femelele şobolan (Nolan, 2000), sugerând o acţiune
stimulatoare a hormonilor tiroidieni asupra axei HHA.
Chiar dacă studiile expuse nu pot determina o relaţie de cauzalitate a stresului asupra
activităţii glandei tiroide, se poate concluziona că există o corelaţie importantă negativă între
nivelul stresului şi nivelul hormonilor tiroidieni serici. Acest lucru poate implica două căi de
acţiune: fie prin acţiune directă asupra secreţiei TRH la nivel hipotalamic, fie prin intermediul
axei HHA, implicând acţiunea glucocorticoizilor (hormoni specifici stării de stres) asupra
nivelului seric al hormonilor tiroidieni.

Fig. 1 Axa hipotalamo-hipofizo-tiroidiană cu tripla retroacţiune

Capitolul 7 PSIHOFARMACOLOGIA COMPUŞILOR UTILIZAŢI ÎN


TRATAMENTUL DISTIROIDIILOR

Administrarea unor medicamente determină uneori afectarea funcţiei tiroidiene. Exemple în


acest sens sunt: acetazolamida, amiodarona, clorpropamida, clofibrat, colestipol, acid nicotinic,
săruri de aur, litiu, ioduri, contraceptive orale, fenilbutazona, fenitonin, sulfonamide, tolbutamid.

15
Tratamentul hipotiroidiei constă în administrarea de hormoni tiroidieni, individualizat şi
gradat, în funcţie de severitatea bolii, vârstă, precum şi de complicaţiile metabolice şi viscerale.
Tratamentul hipertiroidiei are drept scop anularea producţiei excesive tiroidiene, precum şi
combaterea efectelor metabolice ale excesului de hormoni tiroidieni. La tratamentul cu
antitiroidiene de sinteză se adaugă blocante βadrenergice, precum şi sedative. Pacienţii trebuie să
evite căldura excesivă, cura heliomarină, să reducă sau să elimine din alimentaţie substanţele cu
acţiune excitantă.
Hormonii tiroidieni au fost aplicaţi în psihoze, conform raţionamentului că au efect
permisiv pentru catecolamine la nivel cerebral, mizându-se pe efectul antidepresiv al celor din
urmă (Kirkegard, 1998). Dozele mici de hormoni tiroidieni potenţează antidepresivele triciclice.
Rezultatele sunt modeste, cu 2 excepţii: catatonia periodică şi autismul infantil sub vârsta de 6
ani. Administrarea a 50 µg T3 zilnic ameliorează vigilenţa, îmbunătăţeşte comportamentul social
şi afectiv, creşte locvacitatea, scade comportamentul stereotip. Administrarea de tireoliberină
(agonist al dopaminei cerebrale) are efecte amfetamin-like la schizofreni, dar de scurtă durată.
Hormonii tiroidieni, tirotropina şi tireoliberina, intervin la nivelul sinapselor neuronale,
îmbunătăţind transmisia sinaptică prin efect direct, neuromodulator, şi indirect, prin
catecolamine. În stările depresive, răspunsul secretor al tireotropului la dozele obişnuite de
tireoliberină este diminuat (Circo, 2005).
Steroizii corticosuprarenali scad componenta depresivă şi accentuează componenta
nevrotică a bolnavului, impunând creşterea dozelor de neuroleptice. La bolnavii depresivi, s-a
constatat o exagerare a variaţiilor circadiene normale ale secreţiei de cortizol, cu scăderea
nivelului serotoninei cerebrale şi al metaboliţilor acesteia în LCR. Alături de serotonină, pot fi
implicaţi şi alţi neuromediatori în perturbarea funcţionalităţii corticosuprarenale în stările
depresive (Circo, 2005).
Medicaţia de substituţie hormonală tiroidiană are efecte importante adverse asupra
sistemului nervos şi psihicului. Prezentăm câţiva dintre compuşii cel mai des utilizaţi în România
pentru reglarea hormonală a tiroidei.
Tiroida - dozele terapeutice pot provoca iniţial palpitaţii, dureri angioase, crampe
musculare; tratamentul intensiv poate fi cauza de tahicardie, aritmii, insuficienta cardiaca,
diaree, nelinişte, insomnie, mai rar tulburări psihotice, cefalee, slăbiciune musculară,

16
congestie şi sudoraţie, pierdere în greutate, glicozurie, hipercalciurie (la copii); rareori
reacţii alergice.
Tiroton - în timpul tratamentului pot apărea cefalee, insomnie, nervozitate, palpitaţii,
dispnee şi dureri precordiale. Neavând urmări serioase, aceste simptome cedează rapid la
întreruperea tratamentului.
Thyreotom - în cazul unei supradozări pot apărea simptome de hipertiroidism cu
palpitaţii, tremurături ale degetelor, senzaţie de oboseală, transpiraţie excesivă, pierdere
în greutate, în special dacă doza este crescuta prea repede la începutul tratamentului.
Metiltiouracil - greaţă, vomă, erupţii, febră, cefalee, mialgii, artralgii, tumefacţii ale
glandelor salivare şi a ganglionilor limfatici, hepatită, alopecie, deprimarea
hematopoiezei. Posibilă hipertrofie tiroidiană şi crize tireotoxice la întreruperea
tratamentului.
În asociere cu preparatele hormonale, în tratamentul distiroidiilor sunt utilizate sedative
(benzodiazepine, barbiturice) şi blocante βadrenergice. Se impun câteva precizări cu privire la
modul de acţiune a acestor grupe medicamentoase asupra sistemului nervos şi altor organe.
Sedativele / hipnoticele (barbiturice şi benzodiazepine) – acţionează prin prelungirea
acţiunii acidului gamaaminobutiric (GABA) la niveul sinapselor. Barbituricele pot
provoca abuz şi adicţie şi interferează cu somnul REM. Benzodiazepinele au acţiune
anxiolitică, miorelaxantă, dar pot provoca tulburări ale cogniţiei, scăderea funcţiilor
motorii, somnolenţă diurnă, dezinhibiţie comportamentală paradoxală, amnezie
anterogradă, atacuri de panică şi dependenţă;
Antipsihoticele – acţionează prin inhibarea secreţiei de dopamină. Sunt utilizate doar în
cazul apariţiei fenomenelor psihotice ce pot însoţi stările depresive severe.
Antidepresivele – acţionează prin stimularea secreţiei de serotonină şi noradrenalină. Au
efecte importante asupra funcţiei sexual producând scăderea libidoului, dar pot provoca
şi cefalee severă sau iritabilitate.
Compuşi blocanţi β-adrenergici (Propranolol) – pot provoca: greaţă, vomă, diaree sau
constipaţie, senzaţie de rece în extremităţi, sudoraţie, insomnie, coşmaruri, oboseală, stare
depresivă, cefalee, fotofobie, interferarea funcţiei sexuale (diminuarea capacităţii de reacţie);
rareori purpură, dispnee, halucinaţii vizuale, parestezii. Agravează insuficienţa cardiacă,
favorizează blocul atrioventricular, pot provoca bronhospasm, agravează tulburările circulatorii

17
periferice; administrarea îndelungată poate determina modificări nefavorabile ale lipidelor
plasmatice (creşterea colesterolului, LDL şi a trigliceridelor).

Capitolul 8 INSTRUMENTE DE EVALUARE CLINICĂ A


PACIENŢILOR CU DISFUNCŢII TIROIDIENE

În prezent în România nu dispunem de un sistem standardizat pentru evaluarea psihologică a


pacienţilor cu disfuncţii tiroidiene, fapt care conduce în cele mai multe cazuri la abordarea
problemelor psihice de către medicul endocrinolog sau, eventual, psihiatru, din unghiul unilateral
medical, implicând aproape exclusiv terapia medicamentoasă. Cazurile rare care ajung să fie
supuse psihoterapiei, sunt de regulă cele care fie ajung accidental în contact cu un psiholog, fie
refuză din varii motive tratamentul medicamentos şi apelează la psiholog.
La cabinetul unde ne desfăşurăm activitatea împreună cu un medic endocrinolog, cazurile
de tulburări ale funcţiei tiroidei reprezintă peste 70% din totalul pacienţilor consultaţi. Dintre
aceştia, doar un procent infim de aproximativ 2% au cunoştinţe despre posibilitatea tratării
tulburărilor psihice asociate prin metode psihoterapeutice.
În prezent, pentru psihodiagnosticul pacienţilor cu tulburări de tiroidă care se prezintă la
psiholog, utilizăm ca instrumente de evaluare Scala pentru Anxietate Hamilton, Scala Beck
pentru Depresie, TAT şi interviul semistructurat. Variantele utilizate a testelor enunţate nu au
adaptare şi standardizare pe populaţie românească, oferind astfel doar date şi informaţii
orientative, nevalidate ştiinţific.
Pentru realizarea cercetării propuse, se va utiliza Platforma de Psihodiagnostic şi
Evaluare Clinică (PEC), oferită ca instrument de evaluare psihologică validat ştiinţific, de către
International Institute for the Advanced Studies of Psychotherapy and Applied Mental
Health, Universitatea Babeş-Bolyai – Cluj Napoca.
Împreună, Interviurile Clinice Structurate - SCID [SCID-I CV, SCID-I RV/P, SCID-I
RV/NP, SCID-I RV/PS, SCID-II (incluzând chestionarul de personalitate), KID-SCID] şi
Sistemul de Evaluare Clinică – SEC, constituie o Platformă de Psihodiagnostic şi Evaluare
Clinică Validate Ştiinţific (evidence-based assessment) (PEC), cu implicaţii majore asupra
tratamentului tulburărilor mentale, a tulburărilor care cuprind în etiopatogeneză factori
psihologici şi în optimizarea şi promovarea sănătăţii. Ea reprezintă “the state of the art” în acest
domeniu, în acest moment. Universitatea Babes-Bolyai şi “International Institute for the

18
Advanced Studies of Psychotherapy and Applied Mental Health” - are drepturile exclusive
pentru Romania pentru toate variantele de SCID, pentru SEC şi platforma PEC.
SCID şi SEC (PEC) se constituie într-o tehnologie avansată în domeniul clinic (cercetare
şi practică) care permite diagnosticul şi evaluarea clinică validate ştiinţific, ancorând utilizatorul
în paradigma scientist-practitioner, paradigmă care îi asigură o practică clinică validată ştiinţific
cu eficienţa maximă pe care o permite cunoasterea actuală din domeniu (www.pschotherapy.ro).

SCID-I RV (Versiunea de cercetare/Reseach version)


Versiunea de cercetare a SCID (SCID-I RV) cuprinde evaluări ale unor subtipuri clinice, a
severităţii, specificanţilor de evoluţie şi tulburări care sunt utile din punct de vedere diagnostic
pentru cercetători, dar pot să nu prezinte interes pentru clinicieni. Ordinea întrebărilor din SCID-
RV este astfel gândită încât să aproximeze procesul de diagnostic diferenţial al unui clinician cu
experienţă. Ţinând cont de faptul că criteriile de diagnostic din DSM-IV sunt încorporate în
SCID-RV şi evaluate pe măsură ce interviul progresează, clinicianul testează în permanenţă
ipoteze diagnostice. În cazul unora dintre tulburări, criteriile de diagnostic nu sunt prezentate în
ordinea din DSM-IV, ci au fost reordonate pentru ca interviul să fie mai eficient şi mai usor de
realizat.

Sistemul de Evaluare Clinică (SEC)


Probele psihologice cuprinse în SEC (adresate copiilor, adolescenţilor sau adulţilor) au fost
selectate pornind de la paradigma psihodiagnosticului şi evăluarii clinice validate ştiinţific Astfel
SEC cuprinde:
probe psihologice (5 scale clinice) care evaluează tabloul clinic, focalizate pe cele mai
importante componente ale acestuia: distresul, tabloul de tip depresiv şi de tip anxios.
Unele scale (ex. PDA, SRGS) evaluează şi aspectele care ţin de starea de sănătate (ex.
emoţii pozitive, emoţii funcţionale negative etc.), lucru ignorat în majoritatea sistemelor
de evaluare clinică existente. Toate aceste probe psihologice au calităţi psihometrice
foarte bune, acoperă cea mai mare şi relevantă parte din tulburările clinice şi starea de
sănătate şi sunt complementare SCID-ului.
probe psihologice (15 scale clinice) care evaluează mecanismele etiopatogenetice/de
sanogeneză asociate tablourilor clinice (din DSM)/stării de sănătate. Aceasta asociere a
fost stabilită după analizele comprehensive ale literaturii de specialitate (ex. Cochrane

19
Review, Pubmed, PsycInfo), ceea ce îi conferă o validitate ştiinţifică remarcabilă. Ele se
clasifică în probe psihologice care vizează:
o mecanisme etiopatogenetice generale (12 scale clinice), cu rol de vulnerabilitate
generală (ex. scheme cognitive, cognitii iraţionale etc.).
o mecanisme etiopatogenetice specifice (3 scale clinice), implicate în tulburări
specifice (gânduri automate etc.).
Unele scale incluse în SEC măsoară constructe identice şi/sau similare; ele pot fi utilizate ca
modalităţi alternative de evaluare, atunci când: (1) măsurătorile repetate cu aceeaşi scală pot fi
distorsionate şi (2) se doreşte confirmarea unui rezultat din surse multiple (lucru important în
domeniul clinic). Aşadar, SEC, prin modul în care a fost elaborat, reprezintă astăzi unul dintre
cele mai avansate – “the state of the art” – sisteme de psihodiagnostic şi evaluare clinică validate
ştiinţific. Noi scale/probe psihologie pot fi adăugate acestui sistem – SEC – doar dacă: (1) ele
evaluează noi componente validate ştiinţific ale stării de boală/sănătate şi/sau ale mecanismelor
de patogeneză/sanogeneză, identificate prin studii de specialitate, care aduc un plus de
cunoaştere semnificativ clinic faţă de cele deja incluse în SEC; (2) au calităţi psihometrice foarte
bune. Utilizarea SEC presupune cunostinţe fundamentale de psihologie clinică şi psihodiagnostic
şi se face în condiţiile respectării stricte a deontologiei profesionale.
(www.psychotherapy.ro/content/view/139/59/).

Capitolul 9 MODALITĂŢI PSIHOTERAPEUTICE CA SOLUŢII


COMPLEMENTARE ÎN TRATAMENTUL TULBURĂRILOR PSIHICE
DIN DISFUNCŢILE TIROIDIENE.

Tulburările endocrine şi metabolice se situează printre cele mai frecvente cauze medicale ale
simptomelor psihice. Aceste tulburări pot apărea la orice vârstă, dar sunt mai des întâlnite în a
treia şi a patra decadă de vârstă, în special la femei. După cum am descris pe parcursul lucrării,
pot apărea schimbări în sistemul cognitiv, afectivitate şi comportament, observate şi descrise de
specialişti ca Addison, Cushing, Sheehan şi alţii.
La debutul bolii endocrine, pacientul poate prezenta simptomatologie preponderent
psihiatrică şi poate fi greşit diagnosticat ca depresiv, nevrotic sau psihotic. La vârstnici,
tulburarea endocrină poate fi cu uşurinţă trecută cu vederea dacă simptomatologia fizică nu este
evidentă, ducând la diagnosticul greşit de demenţă. Pe măsură ce boala evoluează,

20
simptomatologia psihiatrică se agravează, iar semnele fizice se vor combina, pe măsură ce
tulburarea hormonală afectează şi alte organe.
Screening-ul pentru disfuncţiile endocrine trebuie să fie activitatea esenţială pentru
echipa de diagnostic atunci când pacientul se prezintă cu simptome ce pot fi cauzate de tulburări
ale secreţiei hormonale, în special la persoanele în vârstă de sex feminin. În mod ideal, acest
screening ar trebuie făcut ori de câte ori un pacient se prezintă pentru psihoterapie. Spre exemplu
insomnia persistentă determină adesea pacienţii să recurgă la tratament medicamentos. În unele
cazuri pacienţii au nevoie de medicaţie de reechilibrare a funcţiei tiroidiene şi nu de medicaţie
anxiolitică. Testarea în laborator a nivelului hormonilor tiroidieni şi a TSH, poate explica uneori
mai bine manifestările psihice decât evenimentele de viaţă ale persoanei. Prin urmare, se impune
considerarea din ambele puncte de vedere tratamentul, atât cel psihoterapeutic, cât şi cel
medicamentos endocrin. Tratarea exclusivă cu medicaţie psihotropă a unor tulburări psihice
apărute pe fondul unei disfuncţii tiroidiene, poate chiar să înrăutăţească situaţia funcţiei
endocrine. Tulburările psihice rezultate în urma unei boli endocrine, sunt categorizate în DSM-
IV ca „Tulburare mentală în legătură cu o condiţie medicală generală” şi este menţionată pe axa
III (DSM-IV, 2004).
Prezentăm în continuare câteva dintre tipurile de psihoterapie ce pot fi utilizate în cazul
pacienţilor cu tulburări somatice propuse într-o lucrare recentă de psiholog Necula Mihaela,
având în vedere obiectivele comune ale psihoterapiei la aceşti pacienţi cu cele pentru tulburările
psihice din disfuncţiile de tiroidă. Psihoterapia în aceste cazuri nu va viza restructurări majore ale
personalităţii, ci îmbunătăţirea până la un optim funcţional fizic, psihic, social şi profesional.
Psihoterapia cognitiv-comportamentală
Acest tip de psihoterapie este de fapt o combinaţie a doua terapii: terapia cognitivă şi terapia
comportamentală. Deşi bazate pe principii diferite, cele doua terapii se complementează foarte
bine, astfel încât astăzi arareori mai poate fi întâlnit un terapeut care să practice terapie cognitivă
pură sau terapie comportamentală pură.
Este o combinaţie de psihoterapie şi educaţie, folosindu-se adesea teme pentru acasă. În
general, este o terapie de scurtă durată, atunci când se adresează unor simptome discrete cum ar
fi depresie, anxietate, fobii, stări conversive, obsesii şi compulsii; dar poate fi şi de durată ceva
mai mare atunci când este folosită la pacienţi cu dificultăţi caracteriale (tulburări de

21
personalitate), în special cu cei din grupul borderline (cu instabilitate emoţională, automutilări,
tentative de suicid etc.).
Premiza acestui tip de terapie este aceea că sentimentele, emoţiile şi comportamentele
cuiva sunt influenţate de modul de a gândi al acestuia, în momentul prezent. De aceea, terapia
cognitivă este puţin sau deloc interesată de trecutul clientului. Mai degrabă, ceea ce interesează
este modalitatea de a gândi în prezent, pentru că dacă cineva ar reuşi sa îşi schimbe modul de a
gândi, va reuşi să îşi schimbe şi modul în care îşi manifestă emoţiile şi se comportă.
Terapia cognitivă se concentrează asupra gândurilor automate şi a schemelor cognitive
constituite, în timp ce abordarea comportamentală vizează schemele de comportament greşit
învăţate. În acest fel, pacientul va fi beneficia de intervenţii la nivelul cogniţiilor disfuncţionale,
cât şi a comportamentelor disfuncţionale, vizând permanent ancorarea persoanei în realitatea
prezentă şi făcând apel la evaluări corecte ale evenimentelor de viaţă şi comportamente
funcţionale.
Psihoterapia suportivă
Tehnicile suportive sunt focalizate asupra identificării strategiilor adecvate rezolvării
problemelor medicale şi mobilizării suportului social. Abordarea terapeutică include intervenţii
ca educaţia, testarea realităţii, reasigurarea şi consilierea. Scopul acestei psihoterapii constă în
întărirea mecanismelor adaptative, în reducerea participării afective, a trăirii stării de boală, a
anxietăţii, a tensiunii afective ca şi a conduitei maladaptative.
Fiind orientată asupra stării şi situaţiei pacientului, psihoterapia suportivă lasă în umbră
problemele etiologiei bolii sau structurii personalităţii pacientului. Desprinsă de considerente
teoretice, de analize aprofundate, de interpretări, ca şi de ambiţia eventualei restructurări a
personalităţii bolnavului, această abordare suportivă constituie o terapie a realului, a concretului
şi a prezentului.
Bio-feedback-ul
Definit ca un proces de antrenament ce permite modificarea în limite biologice a
funcţiilor viscerale, fiziologice care sunt, de obicei, automate, involuntare, bio-feed-back-ul nu
constituie o metodă terapeutică bine delimitată, ci o grupare de eforturi de tratament ce implică o
gamă largă de activităţi si măsurători. În consecinţă, termenul cuprinde o constelaţie de proceduri
ce au ca element comun prezentarea unui semnal senzorial, de obicei auditiv sau senzorial, care
se transformă într-un proces biologic. Sub aspect metodologic, antrenamentul are în vedere:

22
motivaţia pacientului în vederea aplicării tratamentului şi, implicit, a modificării răspunsului
psihofiziologic; un control continuu al răspunsului psihofiziologic asupra căruia este axat
tratamentul; un avertisment imediat (feed-back) pe care pacientul îl primeşte la fiecare schimbare
a răspunsului.
Mecanismele sau modul de acţiune a acestei tehnici terapeutice nu au fost elucidate şi
ceea ce se ştie, este faptul că ele sunt nespecifice. Dar specificitatea poate ţine de metoda
terapeutică sau de fiziopatologia organului şi/sau sistemului implicat. Studiile efectuate atestă
faptul că nu este vorba de nici unul din cele două aspecte ale specificităţii, ci mai ales de factori
psihologici ce au în vedere condiţionarea, relaxarea sau chiar efectul placebo. Dacă bio-feed-
back-ul nu exercită un rol specific asupra procesului fiziopatologic implicat în sindromul
psihosomatic, înseamnă că în realizarea efectului terapeutic intervin alţi factori, denumiţi
mediatori psihologici, printre care: un anumit pattern de personalitate; o anumită stare afectivă
(depresie sau anxietate); nevroticismul; motivaţia pacientului sau relaţia terapeutică.
Somatoterapia
Este o terapie corporală care se adresează atât fizicului cât şi psihicului. Travaliul asupra
corpului are ca scop exteriorizarea inconştientului primar. În sens metaforic, totul se petrece ca şi
cum experienţele infantile, conflictele, refulările, frustrările şi schimbările energetice care le
leagă, formează un depozit care ne face să reacţionăm mereu în aceeaşi manieră stereotipă şi care
ne interzice inovaţiile şi iniţiativele noi. Noţiunea de carapace caracterială este foarte importantă
pentru a înţelege că travaliul de deblocare energetică se adresează nu numai persoanelor care
suferă intens ci şi oricui se află într-un mecanism repetitiv, de reproducere a eşecului. Carapacea
caracterială este dublată de o carapace musculară care nu poate fi atinsă printr-o abordare pur
psihologică şi verbală.
Somatoterapia poate fi descrisă din 3 perspective:
- comunicarea se realizează pe mai multe canale: verbal şi nonverbal prin cele cinci organe de
simţ (precursor fiind Erickson);
- se face o abordare complexă a fiinţei umane, pe cele patru paliere: inconştient (prin hipnoză);
cognitiv (restructurarea cognitivă); somă (inele reichiene) şi comportament (tehnici asertive);
- se lucrează cu emoţiile, provocându-se catharsisul datorită contactului tactil (contact
primordial).
Psihoterapia psihanalitică

23
Pornind de la postulatele teoriei psihanalitice, se consideră că fiecare conflict psihic îşi
are originea într-o relaţie de dependenţă mamă-copil. Teoria psihodinamică postulează că:
pulsiunile inconştiente nu apar ca atare în viaţa psihică ci printr-o anumită transfigurare, care se
manifestă în patologia organelor; stadiile dezvoltării persoanei, oprite în evoluţie, nu au putut
ajunge la un nivel simbolic, verbal, expresiv; trăirea afectivă a persoanei este reprimată şi
totodată returnată de la nivelul exprimării psihice la acela al manifestărilor somatice.
Terapia prin sugestie şi hipnoză
Fiinţa umană depinde de o serie de convingeri, obiceiuri, motivaţii, de particularităţile
unor procese cognitive, de rolurile sociale pe care este silită să le joace faţă de alte persoane,
instituţii cât şi faţă de colectivităţile cărora le aparţine. Un loc aparte îl ocupă dependenţa omului
faţă de sistemele verbale de comunicare. Astfel se poate apela la resursele interioare ale
pacientului ce pot ameliora sau menţine starea de sănătate. Atunci când o persoană este
preocupată să mascheze unele din deficientele sale prin accentuarea unor caracteristici dezirabile
sau luptă pentru depăşirea unor slăbiciuni, apar mecanismele defensive cu rol compensator. Prin
sugestie, aceste mecanisme de apărare vor fi eliminate. Mentalul conştient al pacientului îl ajută
să înţeleagă diverse situaţii la nivel logic, iar prin hipnoză se urmăreşte deschiderea căilor către
cunoaşterea intuitivă care are loc prin mecanisme subconştiente.
Psihoterapia expresivă
Acest gen de psihoterapie, mai aprofundată şi mai îndelungată, se aplică numai în faza de
reabilitare. O psihoterapie mai bine structurată se impune atunci când se constată o slabă
adaptare psihologică în primele stadii ale vindecării fizice. În cadrul acestei terapii trebuie să i se
ofere pacientului posibilitatea de a ”ventila”, de a-şi exprima furia, ostilitatea, insatisfacţia şi de a
discuta frustraţia cu privire la un larg spectru de preocupări şi trăiri. De asemenea, pacienţii care
în mod obişnuit şi-au reprimat sentimentele ostile şi agresive vor fi încurajaţi în exprimarea
tendinţelor, ca mijloc de a da expresie frustraţiilor.
Suportul socio-familial
Este foarte important rolul protector al mediului familial faţă de diferite forme de stres
psihosocial ce favorizează apariţia tulburărilor somatoforme. Conţinutul suportului familial are
în vedere înlăturarea unor idei şi atitudini empirice, eronate şi instituirea unor reguli şi conduite
adaptate. Acestea se referă mai ales la confortul psihic, la activitatea fizică şi la sexualitate.

24
Capitolul 10 DISCUŢII

Majoritatea studiilor prezentate în publicaţiile de specialitate abordează tulburările psihice din


disfuncţiile tiroidiene din punct de vedere al modelului medical axat pe evaluarea modificărilor
organice şi disfuncţionalităţii fiziologice. Modelul psihologic ar trebui să aducă problematicii de
faţă o explicaţie comportamentală şi cognitivă asupra identificării de către pacient a problemei, a
cauzelor apariţiei acesteia, a soluţiilor de depăşire şi mai ales a schimbării cogniţiilor
disfuncţionale şi comportamentelor greşit învăţate, pentru evitarea recăderilor sau cronicizării
unor tulburări.
Oricât de bine documentate şi riguros efectuate, studiile medicale nu vor oferi decât
soluţii pentru efecte, nu de puţine ori implicând efecte secundare nedorite sau nebănuite. Desigur
că nu dorim o minimalizare a abordării medicale a problematicii, însă considerăm că un sistem
atât de complex prin alcătuire şi funcţie cum este cel endocrin, necesită o abordate mult mai
largă a descrierilor şi explicaţiilor input-ului, output-ului şi regulilor de funcţionare.
Aşa cum arătam în capitolul introductiv, modalitatea endocrină de integrare a
organismului este o formă superioară a integrării, în primul rând prin înalta ei specificitate.
Dincolo de aceasta se află modalitatea neuronală, iar ca modalitate suprem umană se află cea
psihologică. Adeseori medicina face referire la „bolnavi” şi nu la „boală” ca entitate nosografică
şi de tratament, recunoscând prin aceasta marea diversitate a manifestărilor uneia şi aceleiaşi boli
la pacienţi diferiţi. Această înaltă specificitate provine desigur din caracterul idiografic al
psihicului uman.
Considerând boala un output de alarmă al sistemului, nu vom putea interveni în sensul
reglării funcţiilor, relaţiilor sau structurii, decât în măsura în care acestea ne sunt cunoscute şi în
care am construit metode, instrumente sau tehnici care să includă toate formele de schimb ale
sistemului cu mediul şi a subsistemelor între ele, şi anume: material, energetic şi informaţional.
Integrarea este un proces unitar, dar mijloacele prin care se realizează şi se menţine homeostazia
în cele trei spaţii sunt de complexitate diferită: biochimice şi biofizice în spaţiul celular, -
fiziologice - în spaţiul extracelular (mediul intern) - şi comportamentale - în spaţiul ambiental al
organismului. Subliniem făptul că nu este vorba de categorii procesuale disjuncte, ci de niveluri
crescânde de complexitate ale unor procesualităţi unitare, în fond de grade diferite de structurare,

25
pornind de la componentele subcelulare şi ajungând până la sistemele de organe ce compun
organismul.
Stresul reprezintă în mare măsură un input informaţional şi va fi procesat de organism în
toate componentele sale: biologic, fiziologic şi psihic. Fiecare dintre aceste componente va oferi
un output specific, care la rândul său poate deveni input pentru o altă componentă. În felul
acesta, organismul îşi ajustează permanent funcţiile la noile condiţii, procesând informaţia ca un
tot unitar şi nu ca sisteme separate. Valoarea output-ului final va fi o asociere integrativă şi nu
una sumativă a valorilor parţiale. Paradigma stres diastazei explică tocmai această stare
disfuncţională generalizată a organismului depăşit în capacitatea sa de ajustare şi reglare
homeostatică.
Intervenţiile de reglare (materiale, energetice sau informaţionale) vor fi receptate de toate
cele trei componente ale organismului (biologic, fiziologic şi psihic) şi fiecare va procesa
informaţia prin metode proprii, ajungându-se astfel la un „consens” de răspuns, atât timp cât
resursele sistemului nu sunt depăşite.
În opinia noastră, tulburările psihice prezente în cazul pacienţilor cu disfuncţii tiroidiene,
se datorează gestionării deficitare a situaţiilor de stres, datorată pe de o parte funcţionării
compensatorii a sistemului endocrin, care este obligat să răspundă specific la acest tip de
agresiune, şi pe de altă parte evaluărilor disfuncţionale ale evenimentelor de viaţă de către
sistemul psihic al persoanei. În consecinţă, se impune intervenţia reglatoare atât la nivelul
sistemului endocrin, în cazul de faţă tiroida, prin agenţi chimici specifici, cât şi la nivel psihic
prin informaţie cu efect de înlăturare a evaluărilor disfuncţionale şi înlocuirea lor cu modele
funcţionale.

26
BIBLIOGRAFIE
Ahlquist J, Franklyn J, Ramsden D, Sheppard M. (1989). The infl uence of dexamethasone on
serum thyrotrophin and thyrotropin synthesis in the rat. Mol Cell Endocrinol; 64: 55–61.
Armario, A., Castellanos, J., Balasch, J. (1984). Effect of acute and chronic psychogenic stress
on corticoadrenal and pituitary-thyroid hormones in male rats. Horm Res; 20: 241–245.
Asher R. (1949). Myxoedematous madness. Br Med J;9:555-62, preluat de pe
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=524961

Aslan, S., Ersoy, R., Kuruoglu, A.C., Karakoc, A., Cakir, N. (2005). Psychiatric symptoms and
diagnosis in thyroid disorders: a cross-sectional study. International Journal of
Psychiatry in Clinical Practice, 9 (3):187-192

Baumgartner, A. (2000). Thyroxine and the treatment of affective disorders: An overview of the
results of basic and clinical research. Int J neuropsychopharmacol; 3: 149–165.

Circo, E., Seceleanu, M. (2005). Tulburări endocrine asociate bolilor psihice. Preluat de pe:
http://www.emcb.ro/article.php?story=20050201164157553

Cizza, G., Brady, L., Escpales, M., Blackman, M., Gold, P., Chrousus, G. (1996). Age and
gender infl uence basal and stress-modulated hypothalamic-pituitary- thyroidal function
in Fisher 344/N rats. Neuroendocrinology; 64: 440–448.

Crockford, S. (2003). Thyroid rhythm phenotypes and hominid evolution: A new paradigm
implicates pulsatile hormone secretion in speciation and adaptation changes. Comp
Biochem Physiol A Mol Integr Physiol; 135: 105–129.

Dellovade, T., Zhu, Y.S., Krey, L., Pfaff, D. (1996). Thyroid hormone and estrogen interact to
regulate behavior. Proc Natl Acad Sci USA; 93: 12581–12586.

Demet, M.M., Ozmen, B., Deveci, A., Boyvada, S., Adiguzel, H., Aydemir, O. (2002).
Depression and anxiety in hyperthyroidism. Arch Med Res;33:552–556.
Fekete, C., Legradi, G., Mihaly, E., Huang, Q.H., Tatro, J., Rand, W., Emerson, C., Lechan, R.
(2000). Melanocyte-stimulating hormone is contained in nerve terminals innervating
thyrotropin-releasing hormone-synthesizing neurons in the hypothalamic paraventricular
nucleus and prevents fasting-induced suppression of prothyrotropin- releasing hormone
gene expression. J Neurosci; 20: 1550–1558.

Grabe, H.J., Volzke, H., Ludemann, J., et al. (2005). Mental and phisical complaints in thyroid
disorders in general population. Acta PsychiatrScand, 112:268-293

Haggerty, J.J. Jr, Stern, RA., Mason, G.A., Beckwith, J., Morey, C.E., Prange, A.J. Jr. (1993).
Subclinical hypothyroidism: A modifiable risk factor for depression? Am Journal of
Psychiatry; 150:508-10.

27
Helmreich, D., Parfitt, D.B., Lu, X-Y., Akil, H., Watson, S.J. (2005). Relation between the
Hypothalamic-Pituitary-Thyroid (HPT) Axis and the Hypothalamic-Pituitary-Adrenal
(HPA) Axis during Repeated Stress. Neuroendocrinology;81:183–192.

Hermann, D., Hewer, W., Lederbogen, F. (2004). Journal of Psychiatry & Neuroscience : JPN.
Ottawa:Nov. Vol. 29, Iss. 6, p. 444-449
Kakucksa, I., Qi, Y., Lechan, R. (1995 ). Changes in adrenal status affect hypothalamic
thyrotropin-releasing hormone gene expression in parallel with corticotropin-releasing
hormone. Endocrinology 136: 2795–2802.
Kirkegard, C., Faber, J. (1998). The role of thyroid hormones in depression, EJ End, 138:1-9.
Kondo, K., Harbuz, M., Levy, A., Lightman, S. (1997). Inhibition of the hypothalamic-pituitary-
thyroid axis in response to lipopolysaccharide is independent of changes in circulating
corticosteroids. Neuroimmunomodulation; 4: 188–194.
Langer, P., Foldes, O., Kvetnansky, R., Culman, J., Torda, T., El Daher, F. (1983). Pituitary-
thyroid function during acute immobilization stress in rats. Experimental Clinical
Endocrinology; 82: 51–60.

Lazăr, M. (1993). Thyroid hormone receptors: Multiple forms, multiple possibilities. Endocr
Rev; 14: 184–193.
Luo LG, Bruhn T, Jackson I. (1995). Glucocorticoids stimulate thyrotropin-releasing hormone
gene expression in cultured hypothalamic neurons. Endocrinology; 136: 4945–4950.
Marti, O., Gavalda, A., Jolin, T., Armario, A. (1996). Acute stress attenuates but does not abolish
circadian rhythmicity of serum thyrotropin and growth hormone in the rat. European
Journal of Endocrinology; 135: 703–708.
Nolan L, Windle R, Wood S, Kershaw Y, Lunness H, Lightman S, Ingram C, Levy A. (2000).
Chronic iodine deprivation attentuates stress-induced and diurnal variation in
corticosterone secretion in female Wistar rats. J Neuroendocrinol; 12: 1149–1159.
Olteanu, A., Lupu, V. (2000). Neurofiziologia sistemelor senzitivo – senzoriale, Ed. Presa
Universitară Clujeană, Cluj-Napoca
Oomen HA, Schipperijn AJ, Drexhage HA. (1996). The prevalence of affective disorder and in
particular of a rapid cycling of bipolar disorder in patients with abnormal thyroid function
tests. Clin Endocrinol (Oxf);45:215-23.

Puymirat , J. (1992). Thyroid receptors in the rat brain. Prog Neurobiol; 39: 281–294.

Sawka, A.M., Fatourechi, V. şi colab. (2002). Rarity of encephalopathy associated with


autoimmune thyroiditis: a case series from Mayo-Clinic from 1950 to 1996, Thyroid,
12:393-398.

Servatius R, Natelson B, Moldow R, Pogach L, Brennan F, Ottenweller J. (2000). Persistent


neuroendocrine changes in multiple hormonal axes after a single or repeated stressor
exposures. Stress; 3: 263–274.

28
Shi ZX, Levy A, Lightman S. (1994). Thyroid hormone-mediated regulation of corticotropin-
releasing hormone messenger ribonucleic acid in the rat. Endocrinology; 134: 1577–
1580.
Sokolov STH, Levitt AJ, Joffe RT. (1997). Thyroid hormone levels before unsuccessful
antidepressant therapy are associated with later response to T3 augmentation. Psychiatry
Res;69:203-6.
Trzepacz, P.T., Levey, G.S. (1989). Manifestaciones psiquiátricos de la enfermedad de Graves,
Tiempos Médicos, 402:7-10.
Turakulov, Y., Burikhanov, R., Pakitdinov, P., Myslitskaya, A. (1994). Influence of
immobilization stress on the levels of thyroid hormones. Neurosci Behav Physiol; 24:
462–464.
Van Haasteren G, Linkels E, Klootwijk W, van Toor H, Rondeel J, Themmen A, de Jong F,
Valentijn K, Vaudry H, Bauer K, Visser T, de Greef W. (1995). Starvation-induced
changes in the hypothalamic content of prothyrotropin-releasing hormone (proTRH)
mRNA and the hypothalamic release of proTRH-derived peptides: role of the adrenal
gland. Journal of Endocrinol; 145: 143–153.
Wang, S. (2006). Traumatic stress and Thyroid function. New York: Jun.Vol.30, Iss. 6; pg. 585.
Preluat de pe
http://proquest.umi.com/pqdweb?did=1088169701&sid=2&Fmt=2&clientId=65090&RQ
T=309&VName=PQD

29