Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
i hilul lienal.
Pancreasul unui adult conine 200.000 1.760.000 insule, majoritatea fiind localizate la nivelul cozii i corpului. Se disting trei tipuri celulare n structura insulelor Langerhans: celulele beta, constituie 60 70% din toate celulele; celulele delta, care sunt predecesorii celorlalte celule insulare (2 8%); celulele alfa. n celulele alfa se sintetizeaz glucagonul; insulina n celulele beta; somatostatina n celulele delta; lipocaina se formeaz n epiteliul ductelor mici de drenaj a pancreasului.
Insulina este o protein cu greutatea molecular 6000. Molecula de insulin include 51 resturi amino a 16 aminoacizi. Aminoacizii interconectai sub form de peptide, formeaz dou lanuri polipeptidice: lanul scurt A (cu 21 resturi aminoacizi) i lanul lung B (cu 30 resturi aminoacide). Insulina se formeaz din predecesorul su proinsulin, sub aciunea proteazelor.
Activitatea biologic a proinsulinei este nesemnificativ, fiind de aproximativ 5% din aciunea insulinei. Proinsulina se transform n insulin n complexul Golgi i n noi granule secretorii.
n snge, proinsulina circul n cantiti mici. Efectul specific al insulinei depinde de aminoacidul cisteina, activitatea cruia este dependent de gruparea disulfidic (S-S).
Necesarul zilnic de insulin este de 40 U, dei coninutul pancreatic la un adult sntos este de 150 250 U. La persoanele sntoase nivelul seric a insulinei imunoreactive este 19,8 1,01 mU/ml.
Insulina, prin sngele drenat de vena port, ajunge la nivelul ficatului, unde aproximativ jumtate este inactivat sub aciunea insulinazei.
O parte din Insulina neinactivat n ficat se leag de proteine, iar alt parte rmne liber. Insulina din ficat ajunge n fluxul sanguin, unde circul n form liber sau legat de proteine. Corelaia acestor forme de insulin este determinat de nivelul glicemiei: cnd nivelul glucozei n snge este sczut, predomin fracia legat a insulinei, iar n hiperglicemie predomin insulina liber. Insulina liber exercit efecte asupra esuturilor insulinsensibile, iar fracia legat are efecte doar asupra esutului adipos, acesta coninnd peptidaza de eliberare a insulinei din forma sa legat. Timpul de njumtire a insulinei este de 30 minute. Pe lng ficat, insulina este inactivat n esutul adipos, muchi, rinichi i placent.
stimulator
biologic
Sinteza de insulin este stimulat i de ACTH, STH, hormonii tiroidieni, glucagon, secretin, riboz, arginin i leucin. Unul din factorii care regleaz secreia de insulin este somatostatina, peptid hipotalamic.
Somatostatina inhib secreia de insulin glucagon, dependente de nivelul glicemiei. i
Insulina asigur transportul glucozei prin membrana celular a esutului muscular, hepatic i adipos; intensific procesele interconectate cu transformarea glucozei fosforilarea, oxidarea,transformarea sa n glicogen i lipide; scade activitatea glucozo-6-fosfatazei; intensific energetic; formarea de compui fosforilai ncrcai
Glucagonul, antagonistul insulinei, este un polipeptid, ce posed 29 resturi de aminoacizi i are greutatea molecular 3485, intensific dezintegrarea glicogenului n ficat (glicogenoliza); inhib sinteza de glicogen n ficat;
intensific lipoliza;
stimuleaz gluconeogeneza i sinteza glucozei din aminoacizi;
exercit efect ,,insulinotrop, care se accentueaz n hiperglicemie i scade n prezena hiperactivitii simpatice, foame, administrare de adrenalin i noradrenalin.
Secreia de glucagon scade n hiperglicemie, cu creterea concentraiei acizilor grai n snge. Creterea concentraiei de aminoacizi n snge determin creterea secreiei de glucagon.
Metabolismul glucidic
Glucidele asimilate din alimente sunt utilizate ca material energetic. Sursa de energie o constituie glucoza n urma oxidrii sale. Dezintegrarea glucidelor are loc n intestinul subire, unde sub aciunea enzimelor pancreatice (diastaza, maltaza, lactaza i zaharaza) acestea sunt transformate n monozaharide.
Cea mai mare parte a monozaharidelor (aproximativ 88%) se transform n glucoz n intestinul subire, restul (12 15%) n celulele hepatice.
n timpul fosforilrii, glucoza devine surs pentru toate procesele de transformare a glucidelor, oxidare, sinteza glicogenului, sinteza lipidelor. Din glucoza care trece n snge, o parte este transformat n glicogen i depozitat n celulele musculare (9 55%) i transformat parial n esutul adipos n lipide (30%). Cea mai mare parte a glucozei (61%) este oxidat n esuturi, asigurnd necesarul de energie organismului.
surs
de
energie
stocat
La necesitate, lipidele ajung n circulaie sub form de acizi grai liberi neesterificai, fiind transportai i dezintegrai la nivel hepatic i ulterior utilizai ca surs de enrgie. Lipidele asigur 50% metabolismului bazal. din totalul energiei produse a
Trigliceridele, la nivelul ficatului, formeaz complexe cu alfa i beta-globulinele, fiind secretate ca parte component a alfa i beta-lipoproteinelor. n mod normal ficatul nu depoziteaz lipidele, acestea fiind stocate la nivelul esutului adipos.
Procesul de expulzare a lipidelor din ficat i de oxidare a acizilor grai se realizeaz prin intermediul lipocainei.
Factorul care accelereaz eliberarea trigliceridelor din complexul cu proteinele, este o lipoproteinlipaz, numit ,,factorul de clarificare. Heparina, produs de mastocite, activeaz lipoproteinlipaza plasmatic. Produsul intermediar rezultat din metabolismul acizilor grai liberi este reprezentat de corpii cetonici (concentraia normal 0,05 0,1 g/l): acidul beta-oxibutiric acidul acetoacetic acetona. 65% constituie acidul beta-oxibutiric i restul de 35% revine acidului acetoacetic i acetonei.
n urma dezintegrrii acizilor grai liberi, se formeaz acetilcoenzima A care se condenseaz n ficat sub form de acetoacetilcoenzima A. Sub aciunea enzimei diacilaza, acetoacetilcoenzima A se transform, n ficat, n acid acetoacetic, care se reduce reversibil la acid beta-oxibutiric.
Oxidarea acidului acetoacetic n CO2 i H2O are loc n cadrul ciclului Krebs, n alte organe, dect n ficat muchi, plmni, rinichi.
Metabolismul proteic Concentraia normal a proteinelor plasmatice este de 65 75 g/l, majoritatea (peste 50%) fiind reprezentate de albumine, restul fiind globuline.
Albuminele sunt sintetizate n celulele parenchimatoase ale ficatului, iar globulinele la nivelul sistemului reticulohistiocitar. Substanele nutritive vitale traverseaz substana bazal a esutului conjunctiv. Elementele de baz a esutului conjunctiv sunt reprezentate de colagen i fibrele elastice. Colagenul i elastina au structur proteic. Astfel, se poate susine, c orice factor care acioneaz asupra metabolismului proteic, poate avea efect i asupra acestor substane.
Acizii mucopolizaharidici din structura esutului conjunctiv n combinaie cu proteinele formeaz complexul mucopolizaharide proteine sau mucoproteine.
n snge, pe lng mucoproteine, circul i glicoproteine, proteine ce conin un surplus de glucozamine (4%). Insulina intensific sinteza de proteine, permind transferul aminoacizilor n celule; activeaz enzimele implicate n sinteza peptidelor; sporete utilizarea glucozei, furniznd energie.
Pe lng insulin, sinteza proteic este stimulat i de hormonul somatotrop hipofizar (STH). ACTH, TSH, glucocorticoizii i hormonii tiroidieni, dimpotriv, stimuleaz dezintegrarea proteic n aminoacizi. Fiziologic, cantitatea de carbohidrai format din proteine nu este mare.
Diabetul zaharat este o afeciune endocrinometabolic. Factorul esenial al patogeniei diabetului zaharat este deficitul absolut sau relativ de insulin n organism. Deficitul de insulin determin tulburri la nivel metabolic, n mod special a metabolismului glucidic i modificri n toate esuturile, organele i sistemele.
Pe lng manifestrile clinice, diabetul zaharat se caracterizeaz obligator i prin ,,simptome biochimice, ca hiperglicemia i glucozuria. Hiperglicemia este creterea glicemiei n condiii de repaus alimentar peste 6,1 mmol/l i pe parcursul a 24 ore, mai mult de 8,8 mmol/l.
Nivelul glicemiei de la 8,8 pn la 9,9 mmol/l se numete ,,prag renal al permeabilitii pentru glucoz; n aceste condiii se manifest glucozuria. Pentru diabet este caracteristic afectarea vascular a vaselor mici (microangiopatia) i a vaselor mari (macroangiopatia).
Diabet gestaional
Hb A1C (%)
Glicemia bazal (mmol/l) Glicemia postprandial (mmol/l) Glicemia nainte de somn (mmol/l)
6,0-6,5
5,0-5,5 <7,5 6,0-7,0
6,6-7,0
5,6-6,5 7,5-9,0 7,1-7,5
>7,0
>6,5 >9,0 >7,5
Pentru supravieuire, pacienii necesit tratament cu insulin. La aceti pacieni se constat insulinopenia, adic deficitul absolut de insulin. Diabetul zaharat tip 1 are debut acut, evoluie labil, tendin la cetoacidoz.
Pentru diabetul zaharat tip 1 sunt caracteristice complicaii tardive ca microangiopatia i n special nefropatia, cauz principal de mortalitate la aceast categorie de pacieni.
Nu este necesar tratamentul cu insulin, acesta fiind necesar pentru controlul diabetului.
Dintre complicaiile tardive diabetice caracteristic este macroangiopatia, care cauzeaz (n 80% cazuri) mortalitatea.
Macroangiopatia este un proces generalizat de ateroscleroz (coronarian, cerebral, a vaselor membrelor inferioare), avnd drept consecine infarctul miocardic, accidentul vascular cerebral, cauzele principale de mortalitate la pacienii cu diabet zaharat tip 2.
Diabetul tip 1 i tip 2 sunt cele mai frecvent ntlnite forme de diabet, purtnd denumirea de ,,diabet idiopatic, esenial, cu etiopatogenie plurifactorial. Alterarea toleranei la glucoz i glicemia bazal modificat sunt prestadii ale diabetului i pot fi diagnosticate prin testul de toleran la glucoza oral i prin dozarea glicemiei a jeun. Clase cu risc statistic crescut de dezvoltare a diabetului includ:
Alterrile precedente ale toleranei la glucoz sau
Dereglrile poteniale ale toleranei la glucoz sau a glicemiei bazale modificate includ urmtoarele categorii de persoane:
gemenii pacienilor cu diabet;
diabetici;
femeile care au nscut un copil cu greutatea peste
4 4,5 kg;
persoanele cu obezitate android.
pacienii
Prediabet (diabet potenial) este stabilit n prezena valorilor normale a testului de toleran la glucoza oral, dar risc semnificativ statistic pentru diabet.
n prezena hiperglicemiei, fr manifestri clinice, se va efectua obligator testul de toleran la glucoza oral. Metodologia testului de toleran la glucoza oral. Testul se efectueaz dimineaa ntre 7.30 i 10.00. Repausul nocturn i alimentar trebuie s fie de cel puin 8 ore (se poate consuma ap). n cele 3 zile precedente testului trebuie asigurat un aport de cel puin 150 g hidrai de carbon. Testul se execut cu subiectul n poziie eznd. Se administreaz 75 g glucoz (la adultul fr obezitate) dizolvat n 300 ml ap, care trebuie consumat n cel mult 3 minute. La copii se administeaz 1,75 g/kg corp, dqr nu mai puin de 10 g i nu mai mult de 50 g. La adulii cu obezitate se administreaz glucoz 1 g/kg corp, dar nu mai mult de 100 g. Se fac recoltrile de snge naintea administrrii glucozei i la 2 ore dup aceea.
A jeun
7.9 11 (130)
Plasma venoas
Diabet zaharat
GB
TOTG la 2 ore
7,0 (126)
11,1 (200)
TOTG la 2 ore
n concluzie, principalii factori implicai n etiologia diabetului zaharat sunt: predispoziie genetic pentru DZ; rudele bolnavilor de diabet zaharat (12-47%); factori virali celulelor ; cu efect pancreatotrop i distrucia
procesul autoimun (insulita), posibil iniiat de virui, cu distrugerea celulelor ; factorii de mediu (alii dect infeciile virale):
obezitate - n dezvoltarea DZ tip II; sedentarismul, urbanizarea, vrsta; traume psihice i fizice; afeciuni hepatice.
factori care duc la alterarea proceselor de sintez a insulinei: ateroscleroza, hipertensiunea arterial;
Celulele delta produc somatostatin - care regleaz att secreia de insulin, ct i secreia de glucagon n dependen de nivelul glucozei n circulaie. Insulele Langerhans constituie un sistem autonom integru necesar pentru meninerea homeostaziei glucozei. Deficitul absolut de insulin - hiperglicemia la proba de toleran la glucoz nu este nsoit de creterea (dup stimulare) secreiei de insulin. Deficitul relativ de insulin - insulinemia este normal. Dup stimularea cu glucoz, insulinemia crete pn la normal sau mai mult, dar este insuficient pentru a asigura normoglicemia.
Insulina intensific metabolismul intracelular al glucozei: glicoliza anaerob i oxidarea aerob, asigurnd astfel cheltuelile energetice ale organismului. Insulina intensific oxidarea aerob a glucozei n ciclul pentozelor (mai intensiv n ficat, esut adipos, suprarenale, cristalin). Ciclul pentozelor este unica surs de ribozo 5 fosfat, necesar pentru sinteza ARN.
n lipsa insulinei efectele descrise lipsesc, ca urmare apar tulburri ale metabolismului glucidic cu creterea glucozei n snge - hiperglicemie, urmat de glucozurie, hiperlactacidemie.
Fiziologic, AGL sunt descompui n ficat n corpi cetonici aceton, acid -oxibutiric, acid acetoacetic. Aceti compui sunt oxidai n esuturi cu condiia funcionrii normale a ciclului Krebs cu participarea insulinei. In cazul creterii concentraiei de corpi cetonici, este depit capacitatea de oxidare a ciclului Crebs, cu dezvoltarea strii de cetoacidoz diabetic. Concentraia nalt de corpi cetonici exercit aciune toxic asupra sistemului nervos central, ce condiioneaz apariia comei diabetice.
Insulina sporete ncorporarea aminoacizilor n moleculele proteice (efect anabolic). Insulina este necesar pentru realizarea efectului de stimulare a sintezei proteinelor proceselor anabolice, de ctre ali hormoni, n special, hormonul de cretere. Hormonul de cretere nu prezint o aciune desinestttoare n absena insulinei.
anume:
AGL, non-esterificai Hipetrigliceridemia Dislipoproteinemia Hipercolesterolemia, n special creterea LDL colesterol i scderea HDL colesterol.
Steatoza
hepatic - prin infiltrarea hepatic cu trigliceride. Infiltrarea hepatic cu lipide este premiza principal pentru cetoz. n condiiile decompensrii diabetului, are loc creterea concentraiei corpilor cetonici n snge i n urin.
intensific catabolismul proteic, determinnd accentuarea hiperglicemiei i acumularea produilor de descompunere a proteinelor.
Se
constat intensificarea glicozilrii proteice, manifestat prin creterea nivelului hemoglobinei glicozilate, HbA1C. Valoarea normal a HbA1C este de 6%, crescnd n diabetul zaharat decompensat la 10%.
amoniacului, ureii cu hiperazotemie, hiperazoturie; care asociate cetonemiei agraveaz intoxicaia, cu dezvoltarea comei diabetice.
Eliminarea acestor metabolii este acompaniat de
creterea osmolaritii urinare, cu pierdere de lichid, deshidratare i scdere ponderal cu 10% din masa corporal.
Au loc dereglri ale metabolismului hidro-salin.
Pierderea electroliilor, n special a K, Cl cu hipocaliemie este cauza slbiciunii musculare, hipotoniei, ocluziei intestinale.
Dintre ali factori implicai n patogenia diabetului zaharat, se disting 2 grupe, cu efect antiinsulinic, numii ,,antagoniti ai insulinei:
1.
2.
Catecolaminele;
Hormonii tiroidieni;
Estrogenii
Excesul de AGL afecteaz permeabilitatea membranei celulare pentru glucoz i inhib utilizarea glucozei de ctre celule, ceea ce duce la creterea rezistenei la insulin. Hormonii contrainsulinici au efect direct asupra lipolizei, favoriznd creterea concentraiei AGL, realiznd astfel efectul diabetogen. Pe lng ipoteza clasic a rolului deficitului insulinei n patogenia diabetului zaharat, mai exist i ,,teoria bihormonal a dezvoltrii diabetului. Conform acestei teorii, dereglarea homeostaziei glucozei este determinat nu doar de deficitul unui singur hormon (insulina), dar i de surplusul relativ sau absolut a altui hormon glucagonul.
Concluzie
Diabetul zaharat este consecina, de cele mai multe ori, a deficitului relativ de insulin, i mult mai rar, a deficitului absolut de insulin. Indiferent de geneza absolut sau relativ a deficitului de insulin, tulburrile metabolice sunt aceleai, iar expresia lor este dependent de gradul de decompensare. Aceste dereglri au transcripie n manifestrile clinice ale diabetului numite ,,tabloul clinic al diabetului zaharat.
CATEDRA ENDOCRINOLOGIE
Manifestrile clinice n diabetul zaharat sunt rezultatul modificrilor metabolice, secundar insuficienei de insulin. Diagnosticul diabetului zaharat se bazeaz pe simptome clinice i criterii biochimice, principalele fiind hiperglicemia i glucozuria. Acuzele bolnavului cu diabet zaharat tip 1 sunt caracteristice, constituind ,,simptomele majore: polidipsia, poliuria, polifagia sau inapeten, scdere ponderal, slbiciune general. Simptomele minore sunt: prurit (uneori n regiunea organelor genitale externe) - efectul glucozei asupra terminaiilor nervoase, tendin la afeciuni purulente (furunculoz, carbuncul), ntrzierea vindecrii plgilor, parodontoz, pioree alveolar. Debutul afeciunii la copii i adolesceni cu diabet zaharat tip 1 este brusc, de regul cu com. Diabetul are evoluie sever, labil i tendin la cetoacidoz.
La pacienii cu diabet zaharat tip 2, debutul este lent, fiind depistat la un examen medical de rutin sau la apariia
compliciilor.
Poliuria apare ca rezultat a diurezei osmotice, cauzat de glucozurie, cetonurie, azoturie. Polidipsia este determinat de deshidratare, care la rndul ei este cauzat de diureza osmotic cu glucozurie, cetonurie, azoturie. Polifagia este provocat de ,,foamea celular, determinat de afectarea asimilrii glucozei. Din cauza lipsei de insulin, celulele nu sunt asigurate cu surse energetice.
Pierderea ponderal este cauzat de glucozurie, lipoliz i predominarea proceselor de catabolizare proteic. Slbiciunea (n special muscular) este determinat de hipocaliemie i scindarea proteinelor.
Predispoziia la infecii este determinat de scderea rezistenei la infecii (prin scderea capacitii de producere a anticorpilor din cauza dereglrilor metabolice severe). Gluoza servete drept mediu de cretere pentru bacterii, favoriznd infecia.
Modificrile obiective: La pacienii cu cu DZ tip 1 deficit ponderal. La pacienii cu DZ tip 2 obezitate de diferite grade.
Dermopatia
Concentraia majorat de glucoz deseori determin asocierea infeciilor micotice (epidermofiie). Pielea este uscat (ca rezultat a deshidratrii), cu turgor diminuat i leziuni de grataj (prin aciunea iritativ a glucozei asupra terminaiilor nervoase).
Faciesul. Pentru copii este caracteristic ,,rubeoza diabetic
(hiperemia pomeilor, frunii, pleoapei superioare, brbia) cauzat de dilatarea reelei capilare sub aciunea corpilor cetonici. La copii se nregistreaz retard n dezvoltarea fizic i sexual cu instalarea sindromului Mauriac, descris n 1930.
La aduli pot apare xantelasme (acumulri de histiocite ce conin trigliceride) cu localizare frecvent sub form de papule sau noduli glbui la nivelul palmelor, plantelor, feselor, suprfeei dorsale a articulaiei cotului. Palmele i plantele au coloraie
Se constat hipercheratoz pronunat a tegumentelor plantelor, ngroarea unghiilor, care, asociate infeciei, duc la apariia
gangrenei diabetice.
Sistemul muscular este atrofiat i flasc, procesele catabolice predominnd asupra celor anabolice. n diabetul zaharat tip 1 lipoatrofic are loc epuizarea total a esutului adipos, asociat cu
ciroza hepatic.
Sistemul osos. Pot apare artrite metabolice, osteoporoza vertebrelor i oaselor tubulare. Uneori apare osteoliza oaselor mici ale piciorului (articulaia Charcot artrita articulaiei
Sindromul Mauriac;
Steatoza ficatului (,,ficat diabetic);
Manifestri cardiovasculare
Afectarea generalizat a sistemului vascular (angiopatia diabetic) este caracteristic pentru diabetul zaharat. Angiopatia diabetic se divizeaz n:
Microangiopatie diabetic Macroangiopatie diabetic (ateroscleroza asociat cu microangiopatie diabetic).
Microangiopatia diabetic
Microangiopatia este caracteristic pentru diabetul zaharat. Reprezint afectarea generalizat degenerativ a vaselor mici (a capilarelor, venulelor, arteriolelor). Afectarea capilarelor i arteriolelor are loc cu predilecie la nivelul: glomerulilor renali (Nefropatia);
retinei (Retinopatia); regiunea distal a membrelor inferioare (Angiopatie periferic); afectarea degenerativ a vaselor mici de la nivelul muchilor striai, tegumentelor, placentei;
Toate capilarele cu membran bazal, sunt implicate n procesul patologic, numit ,,capilaropatie universal.
modificrile capilare;
ngroarea membranei bazale glomerulare;
Nefropatie diabetic
Nefropatia diabetic include manifestrile clinice renale determinate de diabet. Sindromul patognomonic al diabetului zaharat este glomeruloscleroza nodular intracapilar cunoscut sub numele de sindrom Kimmelstiel-Wilson. Se disting 3 stadii ale nefropatiei diabetice:
1. 2. 3.
Stadiul 1 (prenefrotic) se caracterizeaz prin albuminurie tranzitorie. Sedimentul urinar este n limitele normei. Durata acestui stadiu variaz de la 1 pn la 8 ani. Stadiul 2 (nefrotic) se caracterizeaz prin proteinurie stabil, pn la 1-2 g/l. n sedimentul urinar vor fi eritrocite, cilindri hialini i granuloi. Densitatea relativ a urinii va fi redus n pofida glucozuriei. Filtraia glomerular i fluxul sanguin renal vor fi sczute. Tensiunea arterial crete i apar edeme intermitente. Se poate asocia i retinopatia diabetic. Stadiul 3 (nefrosclerotic) corespunde tabloului clinic a rinichiului ratatinat. Acesta este sindromul Kimmelstiel-Wilson, caracterizat prin insuficien renal (uremie) cauza principal a decesului bolnavilor cu diabet zaharat tip 1.
Retinopatia diabetic
Retinopatia se ntlnete la 30-60% pacieni cu diabet zaharat. n retinopatia diabetic are loc pierderea progresiv a vederii pn la cecitate. Conform clasificrii moderne se disting urmtoarele stadii ale retinopatiei diabetice:
1.
2.
Stadiul II retinopatia diabetic simpl (hemoragii punctiforme i n focare, opacifierea retinei n jurul papilei optice, n regiunea petei galbene i n spaiul dintre artera temporal superioar i inferioar). Lipsesc modificrile proliferative.
3.
Stadiul III retinopatia diabetic proliferativ (neovascularizare i modificri proliferative a retinei; uneori hemoragii preretiniene, decolare de retin cu ruptur, pe fonul schimbrilor din primele dou etape.
n acest stadiu are loc neoformare de vase (neovascularizare) i proliferare de esut conjunctiv, cauznd scderea acuitii vizuale sau cecitate.
Macroangiopatia diabetic
Macroangiopatia diabetic este un proces de ateroscleroz asociat microangiopatiei diabetice. Asocierea micro- i macroangiopatiei diabetice, cu prevalena uneia sau alteia este caracteristic diabetului zaharat. Macroangiopatia predomin la pacienii cu vrsta peste 40 ani i se manifest prin ateroscleroz progresiv, generalizat. n apariia angiopatiei diabetice sunt implicate dereglrile metabolismului proteic, lipidic i glucidic. Are loc creterea n snge a glicoproteinelor cu greutate molecular nalt, mucopolizaharide, colesterol, lipoproteine, trigliceride, cu depunerea acestora la nivelul peretelui vascular.
Dezvoltarea macroangiopatiei diabetice (aterosclerozei) depinde de durata diabetului i vrsta pacientului. Leziunile caracteristice afecteaz mai frecvent:
arterele coronare;
Afectarea coronarelor este cauz de deces la 50% din pacienii cu diabet zaharat; a vaselor cerebrale la 12%; a vaselor renale la 11%; a vaselor membrelor inferioare cu gangren la 2,3% pacieni.
Ateroscleroza coronarelor constituie factorul determinant al bolilor coronariene (angina pectoral, infarctul miocardic i cardioscleroza), care la pacienii cu diabet zaharat (n special la vrstnici i obeji) se dezvolt mai devreme i mai frecvent. Urmtoarele mecanisme sunt implicate n apariia acestor boli: Vasoconstricia coronarelor determin ,,nutriia insuficient a miocardului.
Tulburri metabolice n miocard. Microangiopatia miocardului. Frecvena infarctului miocardic la pacienii cu diabet zaharat variaz ntre 4 i 18% din cazuri.
Evoluia infarctului miocardic la pacienii cu diabet zaharat este atipic, avnd urmtoarele particulariti: absena durerilor, din cauza neuropatiei;
are evoluie mai sever i rat nalt de mortalitate; infarctul miocardic poate fi masiv, transmural, complicat cu colaps, insuficien cardiac, anevrism, complicaii tromboembolice; este mai frecvent afectarea peretelui posterior a ventricolului stng.
Infarctul miocardic agraveaz evoluia diabetului zaharat, uneori cu dezvoltarea comei diabetice.
Leziunile sclerotice a arterelor membrelor inferioare constituie o complicaie frecvent a diabetului zaharat. Endarterita obliterant poate degenera n gangren; apare la pacieni peste 50 ani de 15 20 ori mai frecvent fa de populaia de aceeai vrst, fr diabet zaharat. Gangrena afecteaz, de obicei, extremitile inferioare; n cazul afectrii predominante a vaselor mici, uneori, poate avea extindere superioar. Gangrena diabetic se dezvolt n cazul asocierii aterosclerozei vaselor membrelor inferioare cu microangiopatia diabetic. Clinic, afectarea vaselor membrelor inferioare, se manifest prin durere, parestezii, claudicaie intermitent. Tegumentele picioarelor sunt palide, reci; pulsul la a. dorsalis pedis i a. tibialis posterica este absent. Gangrena uscat apare n special dup plgi. n cazul asocierii infeciei, se dezvolt gangrena umed, care n absena tratamentului se complic cu sepsis.
Enzimele proteolitice (n exces), determinate de procesul sepsic, inactiveaz insulina cu dezvoltarea comei diabetice. Boala ischemic cerebral. Ateroscleroza vaselor cerebrale i vaselor de la baza craniului poate cauza: tulburri ale circulaiei cerebrale; tromboze; hemoragii focale sau difuze apoplexie (pseudocom) i deces. Evoluia diabetului zaharat, la pacienii peste 40 ani, frecvent este agravat de tulburrile circulatorii cerebrale, AVC, infarct miocardic, infecii i gangrena membrelor inferioare. Astfel, macroangiopatia afecteaz predominant vrstnicii i se manifest prin ateroscleroz avansat, progresiv.
Aparatul respirator
La pacienii cu diabet zaharat, prin scderea rezistenei la infecii deseori se asociaz tuberculoza pulmonar. Evoluia tuberculozei pulmonare are urmtoarele particulariti: localizarea central a focarului; frecvent se dezvolt forme diseminate (48%); evoluie asimptomatic la muli pacieni; progresare rapid; deseori apar ,,caverne silenioase; prevalena formelor abacilare la pacienii cu diabet primar depistat. Pacienii cu diabet zaharat au predispoziie nalt de dezvoltare a pneumoniei. Pneumonia se poate complica cu abces sau necroz pulmonar. Uscciunea membranelor cilor respiratorii superioare (determinat de balana hidric negativ) cauzeaz: faringita, laringita, bronita
La muli pacieni ficatul este mrit (,,ficatul diabetic ), prin infiltrare lipidic hepatic. Steatoza hepatic se manifest clinic prin hepatomegalie i suprafa neted, moale la palpare.
Testele funionale hepatice, de obicei sunt normale. Steatoza hepatic persistent poate duce la ciroz hepatic.
Aparatul genito-urinar
Diabetul zaharat deseori se asociaz cu cistite, pielonefrite, cauzate n 90% cazuri de Escherichia coli, reszistent la antibiotice. La pacienii diabetici, infeciile tractului uinar au evoluie latent, piuria i bacteriuria fiind mai frecvente la femei peste 50 ani. Infeciile reno-urinare persistente (pielonefrita acut, acutizri ale pielonefritei cronice) se pot complica cu sepsis, cu decompensarea diabetului zaharat i com diabetic. Gravitatea strii acestor pacieni este determinat de: decompensarea diabetului; intoxicaia asociat infeciei; la pacienii cu diabet zaharat (cu cetoacidoz), pielonefritele se pot complica cu necroza papilelor renale (papilit necrotic), cu evoluie sever pn la insuficien renal acut i com diabetic.
Afectarea ochiului
n diabet zaharat pot apare complicaii oculare. Afectarea patului vascular ocular (irit bilateral, iridociclit) are frecven mare. Rubeosis iridis apare n diabetul zaharat cu evoluie grav, ca o consecin a neovascularizaiei; Cataracata este frecvent la aceti pacieni. Una din cauzele acestor manifestri este dereglarea metabolismului glucidelor, cu scderea proceselor energetice la nivelul cristalinului. O dovad a gravitii diabetului zaharat la tineri este cataracta avansat bilateral, ,,cataracta metabolic; cauzat de depozitarea sorbitolului n cristalin.
Sistemul nervos
Afectarea caracteristic, frecvent la pacienii cu diabet zaharat este neuropatia diabetic. Neuropatia diabetic este manifestarea dereglrilor metabolice i vasculare generale, principala cauza n apariia acesteia fiind deficitul absolut sau relativ de insulin. Vasele aprovizioneaz fibrele nervoase (vasa nervorum), avnd un rol esenial n dezvoltarea neuropatiei. Au loc tulburri ale nutriiei trunchiurilor nervoase, dezintegrarea mielinei i formare de esut conjunctiv. Mai frecvent afectate sunt membrele. Tabloul clinic al neuropatiei depinde de localizarea i tipul leziunilor. Cea mai frecvent manifestare a neuropatiei diabetice este polineuropatia, neurita i neuralgia membrelor inferioare.
La pacienii cu diabet zaharat poate fi afectat sistemul nervos vegetativ cu disfuncii ale motilitii gastro-intestinale i a veziculei biliare, constipaie cronic sau diaree; impoten.
Sindromul Mauriac
Sindromul Mauriac (descris n 1930) apare la copii cu diabet zaharat cu debut la vrst fraged i este caracterizat prin:
Hepatomegalie; Reinerea creterii (pn la nanism); Retard n dezvoltarea sexual (hipogonadism); ncetinirea creterii osoase. Dispoziia selectiv, specific a esutului adipos la nivel facial (facies n lun plin cu hiperemie diabetic a pomeilor), toracic,
Sindromul Mauriac este un indice al tratamentului incorect a diabetului zaharat cu decompensare ndelungat.