Din jap Tako tsubo care se traduce : capcana pt meduze

Sdr de balonizare apicala

Cardiomiopatia Tako-tsubo

Cardiomiopatia de stress

Sdr inimii frante

Jpn Circ J. 1989;53:813 818

Kagakuhyouronsha; 1990:5664.

Epidemiologie Pana in anul 2000 putine cazuri au fost raportate. Dupa anul 2001 publicarile despre sindromul Takotsubo au inceput sa creasca progresiv.

Desi adevarata prevalenta nu este cunoscuta, cele mai multe studii efectuate in acest sens au estimat ca intre 1%-2,2% din cazurile de infarct miocardic acut suspectate sunt de fapt Sdr de balonizare apicala Chest. 2007;132:80981. Bybee : 2% din prezentarile de sdr coronarian acut cu supradenivelare de segment ST J Nucl Med 2004;45:1121 1127 Matsuoka: 2,2% din sdr coronariene acute Am J Cardiol 2003;92:230233 Akashi: 2% din cazuri.. Am J Cardiol 2004;94:343346

Caracteristici si manifestari clinice:

aprox 90% din pac sunt femei si peste 95% din ele au varsta >50 ani in 2/3 din cazuri aparut dupa un stress emotional sau fizic asociat cu durere intensa (ex. Interventie chirurgicala ) cele mai intalnite simptome: -angor pectoral sever si prelungit -dispnee -transpiratii,greata,varsaturi Modificari EKG -supradenivelare de segment ST -unda T inversata -prelungirea intervalului QT -tahicardie sinusala -aparitia undei Q (25% din cazuri)

Caracteristici si manifestari clinice Nivele cresute de catecolamine serice (2-3x>N) si BNP (Brain natriuretic peptide)

Nivelul enzimelor cardiace (ex. Creatin kinaza, Troponina T) usor crescut pana la moderat
Angiografia coronara este cea mai utila investigatie in stabilirea diagnosticului -cele mai multe cazuri nu au stenoze coronariene importante

Manifestari clinice

Manifestari clinice

Manifestari clinice

Diagnostic :

1.Hipokinezie, akinezie sau diskinezia portiunii mijlocii a peretelui ventricular stang cu sau fara interesare apicala. -anormalitatile regionale de contractie sunt extinse pe teritoriul irigat de mai mult de o singura artera coronara. -este deseori precedat de un stressor fizic sau emotional.

2. Fara stenoza coronariana sau ruptura acuta a unei placi de aterom (Determinat angiografic)
3.Modificari electrocardiografice nou aparute -supradenivelare de segment ST -inversarea undei T -cresteri modeste ale nivelului enzimelor cardiace 4.Absenta feocromocitomului sau miocarditei INCA NU EXISTA UN CONSENS PT STABILIREA DIAGNOSTICULUI !

Biopsia miocardica : Infiltrat interstitial: - In principal macrofage si limfocite Fibroza miocardica Benzi contractile cu sau fara necroza miocitara fatisa Modificarile inflamatorii si benzile contractile disting acest sindrom de necroza de coagulare Baza fiziopatologica a modificarilor contractile nu este inca pe deplin elucidata.

 Disfunctia ventriculara reversibila ar putea fi datorata spasmului arterial epicardic in zona de cord afectata rezultand un miocard siderat. Totusi, miocardul siderat aparut in aceste conditii nu produce sdr de balonizare apicala . Modificarile ischemice aparute in miocardul siderat nu produce afectarea histologica observata de obicei in cardiomiopatia Tako-tsubo. -nivelul de disfunctie contractila ventriculara nu este corelat cu nivelul enzimelor cardiace Spasmul arterial coronarian indus sau spontan nu a fost descris in majoritatea cazurilor observate

 Nivelele plasmatice de norepinefrina si epinefrina crescute , comparativ cu pacientii care au suferit un infarct miocardic acut
Wittstein : niveluri crescute de catecolamine nu se intalnesc in mod obisnuit la pacientii cu acest sdr
N Engl J Med. 2005;352:539 548

Modificari histologice miocardice -afectari asemanatoare datorate cardiotoxicitatii catecolaminice la om si animale

Int J Cardiol. 1994;45:2333,; Chest. 1991; 99:382385

Leziuni diferite de cele aparute in necroza cardiaca de cauza ischemica

 Concentratii intracelulare crescute de Ca2+ in miocard disfunctie ventriculara Epinefrina circulanta are un efect hormonal mult mai puternic decat norepinefrina epinephrine induced toxicity Stresul emotional Stimulare hormonala neuronala si secretie medulosuprarenala concurenta Lyon Ipoteza ca nivelele circulante ridicate de epinefrina pot sa declanseze un switch in semnalizarea intracelulara cardiomiocitara dupa ocuparea 2 receptorlor transformand proteina Gs in proteina Gi

Activarea mecanismelor neurogenice centrale in mod similar cu ceea ce se petrece in hemoragia subarahnoidiana
Patologia intracraniana poate produce modificari histopatologice similare celor intalnite in sdr de balonizare apicala Miocardul bazal are un continut mai ridicat de epinefrina si o mai mare densitate de fibre nervoase simpatice comparativ cu miocardul apical. Apexul ventricular stang contine o mai mare densitate de adrenoreceptori => o responsivitate miocardica la stimulare adrenergica mai pronuntata in apex

Nivelurile circulante mari de catecolamine (cum se intampla in feocromocitom ) pot sa interfere cu functionarea neuronala si pot augumenta ocuparea adrenoreceptorilor in celulele cardiace. -Aceste constatari ajuta pentru a explica de ce stresul emotional ar induce toxicitate cardia n ciuda faptului ca prin intermediul sngelui arterial catecolaminele ajung in tot corpul.

 Nu este sustinuta de datele din studiile efectuate Titrurile virale nu cresc dupa evenimentul initial Rezultatele biopsiilor efectuate nu sustin aceasta ipoteza

Alterarea structurala tranzitorie , cu dezorganizarea proteinelor structurale si contractile impreuna cu cresterea materialului extracelular a fost observata in miocard Un factor important in evolutia CMP Tako-tsubo este prezenta unei functii arhitecturale miocitare anormale precum ingrosarea septului interventricular Wittenstein a inaintat ipoteza ca nivelurile ridicate de catecolamine precum si alte neuropeptide pot constitui o sursa importanta de specii reactive de oxigen Expunerea miocardului la speciile reactive de oxigen altereaza functia miocardica prin pierderi celulare constante de K+, depletie de fosfati macroergici, concentratii ridicate de calciu intracelular, diminuarea inotropismului, si dereglarea functiei metabolice Studii pe biopsii: diferite seturi de gene functionale precum Nrf2 au fost gasite active, declansate de stresul oxidativ.

In general favorabil
Cateva complicatii fatale ( foarte rar ) -ruperea peretelui ventricular stang liber -defect septal ventricular -fibrilatie ventriculara -Accident vascular cerebral Insuficienta cardiaca cu sau fara edem pulmonar Rata de recurenta aprox 10 % In faza acuta hemodinamica bolnavului este asemanatoare celei din clasa III NYHA

Nu exista inca un tratament specific

Exista date contradictorii privind un tratament optim insa pe termen lung pacientul poate primi medicatie beta blocanta sau combinatie de alfa si beta blocante daca nu exista contraindicatii.
Tratamentul cu aspirina si heparina este controversat pt ca poate creste riscul de rupere a peretelui cardiac. Tratament cu estrogen (nu exista date suficiente la om )

De ce sunt femeile in varsta susceptibile in mod particular la aceasta afectiune ? Cum declanseaza agentii stressori patologia ? Este suficienta heterogenitatea regionala a receptorilor adrenergici sa explice balonizarea apicala a ventriculului stang ? Exista unele explicatii in urma experimentelor pe animale de laborator insa nu raspund la toate intrebarile esentiale legate de acest sindrom. Deocamdata.