Complexitatea structurii, precum i multiplele funcii metabolice ale ficatului,

explic dificultatea explorrii funcionale a acestui organ n clinic. Ficatul deine

roluri fundamentale n toate metabolismele, activitatea sa fiind integrat n
ansamblul anumitor procese ale ntregului organism.
Pe baza funciei sau a reaciei hepatice pe care o investigheaz, Fauvert a clasificat
testele de explorare hepatic n:
Teste pentru explorarea funciilor metabolice i de detoxifiere (sindrom
hepatopriv).
Teste pentru explorarea funciei excreto-biliare.
Teste pentru explorarea integritii celulare (sindrom de citoliz hepatic).
Manifestri reactive mezenchimale (sindrom inflamator).
Explorri imunologice complementare n scopul detectrii fie a unor anticorpi, fie a
unor antigene virale sau de tip oncofetal.

Explorarea sintezei proteice
Proteinemia total i fraciunile proteice plasmatice
Proteinele plasmatice sunt sintetizate n cea mai mare parte n ficat, unele n
exclusivitate ( albuminele, fibrinogenul, protrombina, etc.), iar globulinele n
proporie de 80%. Determinarea proteinemiei totale are importan clinic
redus n bolile acute i de scurt durat, valoare avnd doar variaiile foarte
ample.
Determinarea concentraiei proteinelor serice are ca principiu formarea unui
complex colorat n reacia dintre proteine i ionii de cupru, n mediu alcalin a
crui absorbie se citete spectrofotometric, la o anumit lungime de und
Modificrile cantitative ale unora dintre fraciunile plasmatice au valoare
clinic mult mai mare, fiind utile att pentru diagnostic ct i pentru
urmrirea evoluiei unor afeciuni.
Albumina, principala fraciune proteic plasmatic, intervine n reglarea
volemiei i a schimburilor hidro-electrolitice, ca transportor de acizi grai,
pigmeni, hormoni, medicamente, ca rezerv proteic i surs de aminoacizi
pentru sinteza de proteine tisulare.
Metodele de dozare sunt: imunologic, prin IDR i colorimetric. Prin
electroforeza pe hrtie, foi de acetat de celuloz, gel de agar, amidon, se
stabilete procentual ponderea albuminei n ansamblul proteic (n care
albumina reprezint fraciunea cu mobilitatea proteic cea mai mare).

Principiu: electroforeza reprezint migrarea particulelor ncrcate electric dintr-o soluie coloidal, la polul +
sau , la trecerea unui curent electric. Folosind un pH alcalin, fraciunile proteice se ncarc cu sarcin
negativ i vor migra spre anod n funcie de greutatea lor molecular.

Materiale i reactivi:
- soluia tampon (pH = 8,6): acid dietilbarbituric (8g), dietilbarbiturat de Na (45g);
- colorani: lent (Durrum) albastru de bromfenol (2g), sulfat de Zn (100g), acid acetic glacial (500 ml)
rapid (Grassman) albastru de bromfenol (2g), alcool metilic (580 ml), acid acetic glacial (500 ml)
- baie de fixare: metanol
- bi de splare: baia 1 i 2 (acid acetic), baia 3 (acid acetic, acetat de Na)
- eluant: NaOH 0,4% (0,1 N)
- hrtia Whatman: benzi cu lungimea de 25 cm i limea de 2 cm
- aparatul de electroforez compus din redresor sau alimentator de curent
- camera umed

Succesiunea operaiilor:
1. ntinderea benzilor i aplicarea probelor de ser;
2. migrarea electroforetic;
3. fixarea i colorarea benzilor;
4. valorificarea cantitativ.

Tehnica:
a) Banda de hrtie se mbib cu soluia tampon i excesul se ndeprteaz prin tamponare ntre dou hrtii de filtru;
b) Benzile se introduc n camera umed i se conecteaz aparatul la curent electric timp de aprox. 30 minute;
c) Dup ntreruperea curentului electric, se pipeteaz 6-8 l ser de cercetat la 3,5-4 cm de polul negativ al benzii;
d) Dup 10 minute se conecteaz aparatul la curent electric i migrarea se realizeaz n 16 -18 ore;
e) Dup migrare, benzile se menin la 80 100
0
C pentru 1 2 ore (pentru precipitarea proteinelor pe band);
f) Se coloreaz benzile (10 20 minute) i apoi se introduc n soluiile succesive de decolorare, apoi se usuc la temperatura
camerei.

.

Valorificarea cantitativ se poate realiza
prin dou metode:
1. procedeul direct - de integrare direct a
fraciunilor respective cu un integrator.
Banda trece prin dreptul unei surse de
lumin, spoturile absorb din lumin o
cantitate proporional cu grosimea i se
obine o diagram ce poate fi
descompus prin extrapolri n curbe
Gauss. Sub curba nregistrat apare o
integrare care reprezint corespondentul
concentraiei fraciunilor respective.
Se ridic cte o perpendicular din zona de
maxim separare dintre fraciuni (zona cea
mai puin colorat) pn ntlnete curba de
integrare global. Apoi se traseaz pe desen o
linie cu lungimea de 100 mm (10 cm) de la
poriunea superioar a curbei de integrare
pn la linia de baz. Trasm paralele cu
abscisa de la punctul de ntlnire al fiecrei
perpendiculare pn ntlnim linia de 10 cm.
Se msoar cu rigla pe aceast linie distana
n cm pentru fiecare fraciune proteic i apoi
se exprim procentual (albumina A, -1, -2,
i -globuline).

Electroforeza proteinelor; curba de integrare i
valorificarea cantitativ
direct
evaluare prin elecie -se pregtete o serie de 5 eprubete pentru fiecare prob.
Se taie benzile (fiecare zon colorat) i se introduc n eprubeta corespunztoare din seria de 5, n ordinea migrrii:
albumine, globulinele alfa 1, alfa 2, beta i gamma.
Tierea se face pe zona cea mai puin colorat dintre fraciuni.
Se pipeteaz n fiecare eprubet cte 3 ml NaOH 0,1N.
Se astup eprubetele cu dopuri, se agit foarte bine i se las n repaus 1 h.
Se citesc exticiile fiecrei fraciuni n cuva de 1 cm, la = 590 nm, contra unui martor care se obine prin eluarea unui
fragment liber de pe banda de hrtie de filtru.
Calcul: se face suma extinciilor (E) celor 5 fraciuni ale unei probe
Suma E = E
A
+ E
1
+ E
2
+ E

+ E

Se calculeaz procentajul fiecrei fraciuni fa de aceast sum (considernd suma E = %);
E
A
x 100/Suma E = A %
E
1
x 100/ Suma E =
1
globuline % etc
Electroforeza proteinelor pe folii de acetat de celuloz
Aparatur:
-camer umed;
-redresor i dispozitiv de fotometrare (densitometru) adaptat pentru folii de acetat de celuloz.
Reactivi:
-tampon barbiturat pH = 8,6
-amestec colorant i fixator (colorant Ponceau, acid tricloracetic i acid sulfosalicilic);
-soluie de acid acetic 5%;
-soluie de alcool etilic;
-folii de acetat de celuloz;
Tehnic:
Se umplu cuvele aparatului cu tampon barbiturat i se imerseaz foliile de acetat de celuloz n tampon, timp de 15
min (avndu-se grij s nu se prind bule de aer n mediul de acetat de celuloz). Se introduc foliile n camera umed i se
aplic 0,25 l din serul de analizat. Se d drumul la curentul electric pentru obinereea separrii electroforetice, timp de 20
min.
Dup ntreruperea curentului electric se imerseaz foliile de acetat de celuloz n amestecul de colorant i fixator timp
de 10 min. Se scot foliile din baia de colorant i se imerseaz n soluii succesive de acid acetic 5%, dup care se usuc la
temperatura camerei i apoi se introduc n soluia de alcool etilic timp de 5 min. Dup uscare la 40
0
-60
0
C, se
fotocolorimetreaz.

Fraciunea Masa
molecular
Separare pe
hrtie i acetat
de celuloz
Separare pe
hrtie
Concentraia
absolut (g/dl
ser) la 7 g/dl
proteine totale
Albumine
Alfa
1
globuline
Alfa
2
globuline
Beta globuline
Gamma
globuline
65.000-69.000
45.000-200.000
150.000
Variabil
156.000
58 - 66%
3 5%
5 9%
6 14%
10 - 20%
49 61%
4 6%
5,25 8,17%
13,5 16,5%
12 - 20%
3,50 5,50
0,14 0,35
0.35 0,70
0,70 1,05
0,84 1,40
Proteinemia total
aduli: 6,5 8,5 g/dl
nou-nscui: 4,8 7,3 g/dl
copii pn la 3 ani: 5,4 8,7 g/dl
Raportul albumine/globuline = 1,5 2,5
Capacitatea de legare a albuminelor (albumin-binding capacity) = 91 127%
Proteine totale


Hipoproteinemie absolut Aport alimentar insuficient;
Alterarea sintezei i absorbiei
proteice (ciroz hepatic avansat,
sindrom de malabsorbie);
Pierderi proteice importante (renale,
intestinale, cutanate - arsuri);
Intensificarea catabolismului proteic
(neoplasme, infecii grave,
tireotoxicoze)
Hiperproteinemie absolut Paraproteinemie (mielom multiplu);
Procese cronice inflamatorii;
Colagenoze;
Ciroze hepatice

ALBUMI NE

ALFA
1
, ALFA
2
GLOBULINE

Hipoalbuminemie
absolut
Deficit de sintez
(afeciuni hepatice
severe, analbuminemie
<4 g/dl);
Pierderi exagerate
(renale, intestinale,
supuraii cronice,
afeciuni caectizante);
Hiperalbumine-mie
relativ
Deshidratri,
hipoglobulinemii
La nivelul fraciunilor electroforetice alfa
1

i alfa
2
globuline migreaz o serie de
subfraciuni proteice plasmatice: alfa
1
i
alfa
2
lipoproteinele, alfa
1
antitripsina,
haptoglobinele, alfa
2
macroglobulina,
ceruloplasmina, transcobalamina,
globulina transportoare de tiroxin
(TBG), transcortina (CBG).
Acestea asigur transportul plasmatic al
lipidelor, cuprului, vitaminei B
12
,
tiroxinei, cortizolului, dar ndeplinesc i
funcii de inhibitori proteazici i
proprieti peroxidazice.

Hipo alfa
1
- alfa
2
globulinemia Afeciuni hepatice cronice;
Deficit izolat al unei fraciuni proteice: alfa
1

antitripsina (bronite, broniectazii, emfizem
pulmonar), ceruloplasmina (boala Wilson),
haptoglobina (hemolize)
Hiper beta globulinemia Procese inflamatorii acute i necrotice (hepatita
acut, RAA, colagenoze, infarct de miocard,
neoplasme);
Sindrom nefrotic (alfa
2
globuline)
Beta globulinele

n fraciunea beta globulinelor
migreaz siderofilina,
hemopexina, beta lipoproteina,
beta globulina transportoare de
steroizi precum i o parte din
imunoglobulinele de tip M i A.

Hipo beta globulinemia Afeciuni hepatice
cronice;
Deficit izolat al unei
fraciuni proteice:
hiposiderofilinemie,
alipoproteinemie beta;
Deficit de anticorpi
Hiper beta
globulinemia
Afeciuni hepatice;
Paraproteinemii;
Sindrom nefrotic;
Hiperlipidemii de origini
diverse;
Afeciuni tumorale;
Sarcin
Gamma globulinele
Creterea gamma
globulinelor (hiper gamma
globulinemia) se ntlnete n
afeciuni hepatice cu
reactivitate parenchimatoas:
hepatit cronic agresiv,
ciroz hepatic.

Hipo gamma -
globulinemia
Sindrom nefrotic;
Malnutriie;
Arsuri grave;
Dup radioterapie;
Agammaglobulinemie
Hiper gamma-
globulinemia
Infecii bacteriene, virotice,
parazitare;
Afeciuni hepatice (ciroze,
obstrucii ale cilor biliare);
SIDA, leucemii;
Nefrite, nefroze;
Reacia hiperimun post
vaccinare (Ig M);
Colagenoze
Ceruloplasmina (cupro
oxidaza)

Ceruloplasmina este o
metaloglucoprotein sintetizat n
ficat, coninnd 0,32% Cu (din
greutatea total). Intervine n
oxidarea Fe
2+
n Fe
3+
, fiind implicat
n metabolismul transferinei. Se
determin imunochimic (IDR
Mancini, Carbonara, Heeremans)
sau colorimetric cu para-
fenilendiamin (metoda Ravin).
Implicaii clinice:
Valori sczute: boala Wilson
(degenerescena hepatolenticular),
sindrom Mekes (degenerescena
cerebral i cerebeloas, fire de pr
cu structur histologic modificat,
tulburri de cretere);
Valori crescute: inflamaii acute i
cronice, ciroz biliar, tireotoxicoza

mol/l g/l
Nou-nscui 1,19 2,65 0,18 0,40
Copii pn la 14 ani 0,66 4,64 0,1 0,7
aduli 2,16 0,51 0,326 0,07 (IDR-
Mancini)
Ficatul, organul central al homeostaziei coagulrii,
realizeaz echilibrul ntre sinteza unor fraciuni ( I
fibrinogen, II protrombin, V proaccelerin, VII
proconvertin, IX Christmas, X Stuart-Prower, XI
antecedentul tromboplastinei plasmatice (PTA), XII
Hagemen, XIII fibrinostabilizator), fibrinoliza, inhibitori i
activatori. n hepatopatii, sinteza acestor factori este alterat,
cu un aspect specific al tulburrii capacitii
proteinoformatoare a ficatului.
Alterarea sintezei acestor factori nu este uniform, cel
mai mult fiind alterat sinteza factorilor aparinnd
complexului protrombinic (II, V, VII, X) i, n special, cea a
factorului VII. Consecutiv acestor tulburri se produc
modificri ale coagulabilitii sngelui, manifeste sau latente,
dar putnd fi evideniate prin anumite teste de coagulare.

Este cel mai frecvent solicitat fiind un test uor de efectuat care informez asupra activitii globale a complexului protrombinic.
Timpul de protrombin (PT) reprezint timpul de coagulare a unei plasma oxalatate sau citratate la adugarea unei soluii de
clorur de calciu i a tromboplastinei tisulare.
Timpul Quick ofer informaii asupra activitii complexului protrombinic (II, V, VII, X).
Materiale necesare:
-oxalat de sodiu 1,34%;
-tromboplastin tisular;
-clorur de calciu (CaCl
2
) M/40
-epubete de hemoliz, centrifug, baie de ap, cronometru.
Tehnic:
Se prepar tromboplastina calcic (1 mi tromboplastin tisular + 1ml CaCl
2
M/40);ntr-o eprubet de hemoliz se recolteaz
snge venos pe oxalat de sodiu i se centrifugheaz timp de 5 min la 1000 de turaii/min;toi reactivii i plasma se menin
n baia de ap la 37
0
C;ntr-o eprubet se introduc 0,1 ml plasm i 0,2 ml tromboplastin calcic i se declaneaz
cronometrul n momentul adugrii acesteia.
Citirile se fac la 5 sec., apoi la 10 sec. i apoi din 2 n 2 sec, prin scoaterea eprubetei din baia de ap i nclinarea acesteia astfel
nct coninutul s se preling pe peretele de sticl. Cronometrul se oprete cnd se observ apariia cheagului.
Constatarea unui PT prelungit implic administrarea vitaminei K n injecii i.m., de obicei 10mg zilnic, 1-3 zile. Normalizarea
PT la 72 de ore de la nceputul terapiei indic deficiena de vitamin K. Meninerea prelungirii PT la acelai interval de
timp de la instituirea tratamentului cu vitamina K arat pierderea capacitii hepatocitelor de a produce proteine nc din
primul stadiu al sintezei lor. Afectarea sintezei hepatice a factorilor plasmatici ai coagulrii se nsoete de afectarea
sintezei de albumin. Afectarea sintezei altor factori plasmatici ai coagulrii ( fibrinogenul, factorul V) apare n
insuficien hepatic sever cnd deja s-au dezvoltat i evideniat alte complicaii sugestive pentru diagnostic.
Valori normale:
Timp de protrombin (Quick) = 12 -15 secunde
Indice de protrombin (indice Quick) = 80 120%
Testele care investigheaz separat proconvertina i proaccelerina reprezint indici mai fideli ai leziunilor hepatocelulare i sunt
pozitive i n cazurile n care timpul Quick prezint valori normale.
Valori normale:
Proaccelerina = 20 -30 secunde
Proconvertina = 30 -40 secunde
De asemenea, se atribuie valoare diagnostic i prognostic testului Koller, care evideniaz influena exercitat de administrarea
parenteral a vitaminei K (i.m. - 10mg/zi, timp de 3 zile) asupra timpului Quick modificat, permind diferenierea
cazurilor datorate carenei de vitamina K de cele determinate de alterarea funcionl hepatocitar n sinteza protrombinei.

Timpul parial de tromboplastin
(PTT) timp de cefalin, test de
corectare a timpului de consum de
protrombin reprezint timpul de
recalcifiere a unei plasme
deplachetate n prezena unei
cantiti optime de cefalin (extract
de cloroformat de tromboplastin
tisular).
Acest test exploreaz calea intrinsec a
coagulrii - fiind implicai marea
majoritate a factorilor coagulrii
(I, II, V, VIII, IX, X, XI, XII).
Valori normale: 40 100 secunde
Implicaii clinice: PTT
alungit: afeciuni hepatice, carena
vitaminei K, hemofilie;

Fibrinogenul factorul I al coagulrii,
este o
2
globulin sintetizat n ficat,
concentraia sa plasmatic fiind
expresia echilibrului dintre producia
hepatic i utilizare.
Valori normale: 200 400 mg/dl ( 5,88
11,76 mol/l)

Hipofibrinoge
nemia
Deficit de sintez:
afibrinogenemie
congenital, afeciuni
hepatice, caexie
Prin consum excesiv:
CID, fibrinoliz
primitiv
Hiperfibrinog
enemia
Hepatite (fr
atingere
parenchimatoas
marcat); Afeciuni
inflamatorii;
Procese neoplazice
(boala Hodgkin,
cancer bronic);
Boli de colagen;
Sarcin
Kallikreinogenul este sintetizat
n hepatocit, concentraia sa
plasmatic putnd fi utilizat ca
indicator al alterrii funciei de
sintez hepatocitar a ficatului i
reprezint precursorul
kallikreinei (oligopeptid cu
funcie proteazic ce intervine n
sistemul kallikrein
bradikinin, cu actiune asupra
musculaturii netede din vase,
determinnd vasodilataie i
scderea TA).
Valori normale: 97 25 moli/ml/or
Implicaii clinice:
kallikreinogenulplasmatic scade
n hepatite cronice i ciroze.

Pseudocolinesteraza
colinesteraz nespecific, este
sintetizat n ficat i eliberat n
ser unde hidrolizeaz mai multe
tipuri de esteri ai colinei, ca
benzoilcolina i tributirina.
Determinarea pseudocolinesterazei
prin metoda spectofotometric
(Kalow i Lindsay) se bazeaz pe
faptul c se produce hidroliza nu
numai a acetilcolinei, ci i a altor
esteri ai colinei, ntre care
benzoil-colina. Metoda folosete
soluie tampon de fosfai la pH
7,4 i soluie de clorhidrat de
benzoil-colin 10
-4
M
Valori normale: 3000 8000 mUI/ml
Implicaii clinice:
Pseudocolinesteraza scade n:
afeciuni hepatice (hepatite,
ciroze), intoxicaii cu substane
organo-fosforice, infarct de
miocard, anemii, infecii, deficit
genetic.

Rolul important al ficatului n cadrul metabilosmului lipidic (oxidarea lipidelor, sinteza
de fosfolipide, colesterol, esteri colesterolici i corpi cetonici) explic modificrile acestui
metabolism n diverse afeciuni hepatice, care se repercuteaz att asupra lipemiei totale,
ct i asupra principalelor fraciuni lipidice din ser.
Lipemia total
Variaiile lipemiei totale pot fi considerate ca un indice de valoare prognostic, deoarece
reflect fidel starea funcional hepatocelular.
Principiul determinrii lipidelor totale din ser prin metoda turbidimetric se bazeaz pe
opalescenaprodus la reacia dintre lipidele din ser i acidul tricloracetic, opalescen ce
este proporional cu concentraia lipidelor din ser.
Valori normale: 500 800 mg/dl



Hiperlipemia Obstrucie biliar:
extrahepatic(litiazic, tumoral);
intrahepatic (hepatite
medicamentoase, ciroze biliare
primitive); hepatite virale colestatice
Hipolipemia Hepatite acute severe (sub 300
mg/dl);
Hepatite cronice; ciroze hepatice
Lipidograma (fraciuni lipoproteice obinute prin electroforez pe gel de agaroz-ser)
Prebetalipoproteina (VLDL - very low density lipoproteins) transport trigliceride i 15%
colesterol esterificat, 8% colesterol liber.
Betalipoproteina (LDL low density lipoproteins) conine 10% colesterol esterificat i 41%
colesterol liber.
Fraciunea HDL (high density lipoproteins) conine 30% colesterol esterificat i 8%
colesterol liber.
Colesterolemia
Colesterolul a fost studiat n mod deosebit n hepatopatii, deoarece ficatul realizeaz
sinteza, esterificarea i excreia acestui sterol deosebit de important pentru organism.
Determinarea colesterolului se poate face cantitativ, in vitro, automat, folosind analizoare
de chimie.
Colesterolemia este supus unor multiple i complexe influene; din acest motiv, dei
prezint modificri evidente n diverse afeciuni hepatice, are o valoare relativ ca test de
explorare funcional hepatic. n schimb, determinarea fraciunii esterificate (cantitativ)
i stabilirea raportului colesterol total/ colesterol esterificat constituie un test important n
explorarea hepatic.




Vrsta mmol/l mg/dl
Nou-nscut
0 - 19 ani
20 29 ani
30 39 ani
40 - 49 ani
50 59 ani
Peste 60 ani
1,8 2,3
3,5 4,4
3,7 4,7
3,9 4,9
4,5 5,7
4,9 6,1
5,2 6,5
70 90
135 170
145 180
150 190
175 220
190 235
200 - 240
Colesterolul esterificat reprezint 70 80% din colesterolul total ( indice de esterificare al colesterolului =
0,7 0,8).

Colesterol
Valori normale:<6,2 mmol/l = <240
mg/dl
Risc moderat:<6,7 mmol/l = <260 mg/dl
Scderi Creteri
Malabsorbie, maldigestie, caecsie,
steatoree, boli hepatice, hipertiroidie, -
lipoproteinemie
Hiperlipoproteinemii, hipotiroidie, ciroz
biliar, sd. nefrotic, gut, diabet zaharat,
alcoolism
Colesterol HDL
Valori normale: F: >1,68 mmol/l = 65
mg/dl
B: >1,45 mmol/l = 55 mg/dl
Risc moderat pentru boli cardiovasculare:
F: 1,15 1,68 mmol/l = 45 65 mg/dl
B: 0,9 1,45 mmol/l = 35 55 mg/dl
Risc mare pentru boli cardiovasculare:
F: <1,15 mmol/l = <45 mg/dl
B:<0,9 mmol/l = <35 mg/dl
Colesterol LDL
Valori normale:<3,9 mmol/l = <150 mg/dl
Risc moderat pentru boli cardiovasculare:
3,9 4,9 mmol/l = 150 190 mg/dl
Risc mare pentru boli cardiovasculare:
> 4,9 mmol/l = >190 mg/dl
Implicaii clinice:


Hiperlipoproteinemii
- forme cu hipercolesterolemie
- forme cu fosfolipide crescute

Colestaz intra- i extrahepatic;
ciroz biliar, hipotiroidie, sd. nefrotic
Ciroz biliar, colestaz intra- i extrahepatic
Hipolipoproteinemii
Afeciuni hepatice severe, sd. de pierdere al
acizilor biliari, hipertiroidie, sd. malabsorbie
i maldigestie
Lipoproteine atipice: lipoproteina x
Lipoproteina x este constituit din
colesterol neesterificat (22%), fosfatide
(65%) i proteine (albumin, apoproteina
C). Prezena sa are valoare deosebit
pentru diagnosticul colestazei.

Acizii biliari
Acizii biliari primari, acidul
chenodeoxicolic i acidul colic, sunt
sintetizai la nivelul hepatocitelor,
plecnd de la colesterol. Tot la nivel
hepatocitar, acizii biliari sunt conjugai
cu glicocolul i taurina pentru a forma
srurile biliare.
Implicaii clinice:
creterea concentraiei acizlor biliari n
ser, cu meninerea n limitele
normalului a raportului ac.
glicocolic/ac. taurocolic n icterele
obstructive;
scderea concentraiei acizlor biliari n
ser i bil, asociat cu diminuarea
raportului ac. glicocolic/ac. taurocolic i
a capacitii de conjugarea a
glicocolului n afeciuni hepatice severe.



Acizi biliari (ser) F: 3,6 9,3 mol/l
B: 1,6 9,2 mol/l
Acidul colic 0,3 7,2 mol/l
Acidul chenodeoxicolic 0,3 3,9 mol/l
Acid glicocolic/ Acid
taurocolic
2 : 3
Glucocorticoizii
Cortizonul i corticosteronul sunt
sintetizai la nivelul zonei fasciculate a
corticosuprarenalei i metabolizai
hepatic prin glucuronoconjugare n
sistemul de oxidare nespecific
microzomal.
Implicaii clinice:
n hepatita cronic i ciroza hepatic
valoarea seric a cortizolului i
corticosteronului crete odat cu
diminuarea eliminrilor urinare de
corticosteroizi,
17-hidroxicorticosteroizi i 17-
cetosteroizi.
Valori normale:
17-hidroxicorticosteroizi (urin) = 4
14 mg/24 h
17-cetosteroizi (urin)-B: 10 -25 mg/24
h;
- F: 5 15
mg/24 h



Cortizol (ser)
Diminea orele
7-8
0,22 0,61 mol/l
Diminea orele
7-8
8 22 g/dl
Seara orele 18-20
0,19 0,33
mol/l
Seara orele 18-20
5 12 g/dl
Corticosteron (ser) 7,2 17,3 nmol/l 2,5 6 ng/ml
Proprietatea ficatului de a capta anumite substane prezente n circulaie constituie principiul testelor de
epurare plasmatic, considerate cele mai sensibile metode de explorare funcional hepatic.
Substanele n stare molecular sunt epurate din plasm cu vitez mare, n principal de ctre celulele
parenchimatoase hepatice, i, n cteva minute, sunt eliminate prin bil. Substanele constituite din particule cu
diametrul mai mare de 1m sunt epurate din circulaie de ctre celulele reticulohistiocitare (n special sistemul
kupfferian hepatic), care fixeaz timp ndelungat particulele epurate fr a le elimina prin bil sau a le trece n
snge.
Testul cu bromsulfonftalein (BSP) constituie proba care exploreaz cel mai complet funciile
hepatice. BSP este un colorant care, dup injectare i.v. este transportat de albumin, urmnd un circuit
metabolic analog cu al bilirubinei, fiind n competiie cu aceasta pentru funciile de captare i excreie.
Testul const n administrarea i.v. a 5 mg BSP/ kgcorp. naintea injectrii, se recolteaz proba zero
de snge. Se evalueaz fotometric concentraia BSP n ser la anumite intervale de timp, variabile n
funcie de metoda de exprimare i interpretare a rezultatelor. Pe baza densitii optice obinute se
citete pe curba etalon, stabilit n prealabil, concentraia substanei n mg, calculndu-se retenia
(cantitatea de colorant prezent nc n snge, exprimat procentual) i clearance-ul (volumul virtual
de plasm pe care ficatul l epureaz de colorant ntr-un minut).
Valori normale:
mai puin de 25% dup 15 minute;
0 5% dup 45 minute.
Clearance-ul fracionat al BSP
Se determin coeficientul de epurare n primele 20 de minute (recoltare la 5, 10, 15 i 20 minute)
de la injectarea colorantului, iar rezultatele obinute prin determinarea fotometric a concentraiei
sanguine a BSP pe o anumit perioad de timp n acest interval, dup transformarea lor n mg/l, se
utilizeaz la calcularea clearance-ului fracionat (K) dup formula:
K =(log C
0
+ logC
t
)

/ t




Unde: log C
0
= concentraia mg/l a BSP n ser la timpul zero;
log C
t
= concentraia mg/l a BSP n ser la 10 minute;
t = intervalul de timp ntre cel dou valori
Normal K = 0,120 0,180 (medie 0,145 0,35)
Implicaii clinice:
Valoarea normal a clearance-ului fracionat (K) demonstreaz c celulele hepatice au o funcionabilitate
normal i debitul sanguin hepatic i drenajul biliar nu sunt modificate.
Valorile < 0,110 sunt considerate patologice i pot ine de cauze variate:
Ciroza hepatic: 0,030< K >0,090;
Hepatita acut: 0,020< K >0,080;
Insuficien cardiac: 0,080< K >0,130;
Obstrucia cilor biliare: 0,030< K >0,050;
Cancer primitiv sau secundar, abcese intrahepatice etc.: 0,060< K >0,100
Eliminarea urinar a BSP
Acest test permite explorarea indirect a activitii funcionale hepatice i se bazeaz pe constatarea c, la
persoanele cu ficat normal, cea mai mare parte a BSP injectat este epurat i eliminat prin bil, pe cnd n
hepatopatii i obstrucii biliare, aceast activitate diminu i, ca urmare, o cantitate de BSP va fi metabolizat de
alte esuturi, iar eliminrile vor fi mai persistente.
Valori normale: eliminarea global a BSP se face numai n prima prob (cea de la 2 ore), n concentraie de 15
30% i nu depete 3,5 mg.
Eliminarea biliar a BSP
Testul se practic concomitent cu determinarea reteniei sau clearance-ului la BSP i const n determinarea
timpului de apariie i a concentraiei colorantulu n bila recoltat prin tubaj duodenal. Testul eliminrii biliare a
BSP exploreaz, att starea funcional a hepatocitului, ct i permeabilitatea cilor biliare; rezultatele vor fi
modificate n leziunile hepatocelulare i n obstruciile biliare pariale sau totale.
n condiii normale, BSP apare n bil la interval de 5 15 minute de la injectare. n hepatitele virale acute,
hepatitele cronice i cirozele hepatice, timpul de apariie al colorantului n bil este alungit. n obstruciile biliare
pariale eliminarea biliar a BSP este ntrziat i redus
Colorantul, injectat i.v. (0,5 mg/kgcorp), se fixeaz
rapid i n totalitate de proteinele plasmatice i, n
special de albumine i este epurat de ctre
hepatocite de dou ori mai rapid dect BSP-ul. Spre
deosebire de BSP, verdele de indocianin nu se
elimin prin rinichi, nu este reinut de esuturile
extrahepatice i se elimin sub form liber prin bil
n proporie de 97%. Acest test este considerat
superior celui cu BSP ca sensibilitate i specificitate.
Valori normale: 12 -18%

Tetraiodoclorofluoresceina (rozul Bengal), injectat i.v. (1,5
mg/kgcorp) nu se combin cu proteinele plasmatice, este
captat de hepatocite, iar dup 15 40 minute este eliminat
prin bil n intestin.
Marcarea colorantului cu I
131
permite, utiliznd un detector
de scintilaie plasat n regiunea hepatic, determinarea
captrii hepatice a colorantului i decelarea radioactivitii
intestinale la eliminarea sa n intestin.
Dinamica procesului de captare i clearance-ul sanguin al
colorantului vor fi alterate n hepatitele cronice, cirozele
hepatice i obstruciile biliare.

Clorura de aur (Au
198
) se afl adsorbit pe particule de gelatin de
dimensiuni variabile (5 40 m) fiind epurate din plasm de
celulele Kupffer. Procesul depinde de fluxul sanguin hepatic.
Testul este mai puin sensibil dect testul cu BSP, deoarece
celulele Kupffer sunt mai puin influenate de aciunea diverselor
noxe ca i de variaiile fluxului sanguin hepatic.Clearance-ul Au
198

este normal: 12 18% i este considerat un clearance kupfferian
spre deosebire de celelalte descrise mai sus care sunt clearance-uri
parenchimatoase.
n hepatitele acute i steatozele hepatice, clearance-ul fracionat al
Au
198
este normal, demonstrnd c fluxul sanguin hepatic nu este
alterat. n ciroze hepatice, cancere primitive hepatice i la
aproximativ din cei cu metastaze hepatice nsoite de colestaz,
testul prezint alterri evidente
Valorile amoniemiei sunt variate, n funcie de metoda de dozare, durata
conservrii i modul prelevrii sngelui (n sngele arterial valorile sunt
cu 20 -40% mai mari comparativ cu cele din sngele venos).
La subiecii normali, amoniemia de baz nu se modific n urma unui
efort muscular standardizat (100 micri de nchidere-deschidere a
pumnului, n ritm de o micare/secund).
La pacienii cu afeciuni hepatice, aceast prob induce o
hiperamoniemie de efort, explicat prin incapacitatea funciei
ureogenetice a ficatului de a anihila excesul de amoniac rezultat n urma
activitii musculare prin dezaminarea acidului adenilic.

Snge B: 16,6-47,3mol/l
F: 11,5-38mol/l
B,F: 8,82,9mol/l
B: 28,2-80,4g/dl
F: 19,5-64,6g/dl
B,F: 155g/dl
Metoda enzimatic
Metoda enzimatic
Metoda Conway
Plasm B: 20-58mol/l
F: 17-51mol/l
B,F: 17,6-29,4mol/l
B: 34-99g/dl
F: 29-87g/dl
B,F: 30-50g/dl
Metoda enzimatic
Metoda enzimatic
Metoda Reinhold-
Ching
La nivel hepatocitar metabolizarea aminoacizilor se face diferit n funcie de
tipul acestora (dezaminare oxidativ, transaminare, decarboxilare etc.).
n insuficiena hepatic cronic se produce creterea concentraiei serice a
metioninei, fenilalaninei, aspartatului, tirozinei, histidinei, prolinei,
glutamatului i glutaminei i scderea concentraiei serice a aminoacizilor cu
ramificaii laterale (leucina, izoleucina, valina).
Raportul dintre aminoacizii ramificai i cei aromatici este, n mod normal,
; scderea acestui raport constituie un indicator al instalrii comei hepatice.
n citoliza hepatic valoarea concentariei plasmatice a aminoacizilor liberi
totali poate crete, ca i eliminarea urinar a acestora, n sedimentul urinar
putndu-se observa cristale de tirozin i leucin.
Pentru aprecierea gradului de insuficien hepatic n diferitele hepatopatii se
practic testul de ncrcare cu metionin. Dup ingestia aminoacidului se
recolteaz urina din 24 ore, considerndu-se normal eliminarea a 13% din
cantitatea ingerat. Depirea valorii de 19% este patologic. Testul va fi
precedat de suprimarea medicaiei i un regim alimentar hipoproteic
Aminoacizi liberi totali (plasm)
B: 2,81 4,05 mmol/l
F: 2,32 3,84 mmol/l
Aminoacizi
liberi (ser i
urin)
Ser Urin
mg/dl mol/l mg/24 h mol/24 h
Acid aspartic
Glutamina
Acid glutamic
Histidina
I zoleucina
Leucina
Metionina
Fenilalanina
Prolina
Tirozina
Valina
0,2
7,5
1,2
1,7
0,9
1,4
0,5
1,1
1,9
1,3
1,8
15
513
81,6
110
68,6
106,7
35,5
66,6
165
71,4
154
20 30
-
10 15
20 30
10 15
5 10
5 10
10 15
2 4
20 30
15 - 25
150 225
-
68 102
129 193
76,3 114,3
38,6 76,3
33,5 87
60,5 90,8
17,4 34,8
110 - 166
128 - 213
Bilirubina
Bilirubina, principalul pigment biliar, provine n proporie
de 85% din catabolismul hemului eritrocitar, iar restul din
degradarea altor hemoproteine (mioglobin, citocromi,
catalaze, peroxidaze, citocrom-oxidaze).
Dozarea bilirubinei principiu:
Bilirubina conjugat formeaz cu acidul sulfanilic diazotat, n
mediu neutru, un compus colorat. Bilirubina legat de
proteine, pentru a forma cu acidul sulfanilic acelai compus
colorat, trebuie, n prealabil, s fie tratat cu soluie cofein-
benzoat. Compusul colorat azopigmentul, are o culoare roie
n mediul acid i neutru i albastru n mediul alcalin.
Intensitatea complexului colorat este direct proporional cu
cantitatea de bilirubin.

Valori normale:











Implicaii clinice:
Dozarea bilirubinei (totale, directe, indirecte) coroborat cu
determinri urinare i coprologice este util pentru
diagnosticul diferenial al icterului. Acest sindrom apare cnd
concentraia seric a bilirubinei depete 2 3 mg%.

Bilirubin (ser) mol/l mg/dl
Nou-nscut (cordon
ombilical)
50

3

3 5 zile <200 <12
10 zile <70 <4
30 zile <30 <1,7
Aduli
BLR total 17,10 1,00
BLR direct 4,28 0,25






Hiperbilirubinemie
direct (conjugat)

Ictere
hepatocelulare

Hepatite acute (tip A,B);
Ciroz hepatic;
Hepatite toxice: fosfor, solveni
organici, ciuperci otrvitoare,
septicemii;
Insuf. cardiac dreapt;
Sdr. Dubin - Jonson, Sdr. Rotor

Ictere
colestatice
Colestaz intrahepatic:
Ictere medicamentoase;
Steatoz hepatic;
Icter colestatic de sarcin;
Metastaze hepatice;
Hepatoame;
Colestaz idiopatic recurent
Colestaz extrahepatic:
Ictere obstructive de cauze diverse
(calculi, stenoze, tumori)



Ictere
hemolitice
Hemoliz intra- i
extravascular;
eritropoiez ineficient

Hiperbilirubinemie
indirect

Ictere
hepatocelulare
Captare hepatic deficitar:
Sdr. Gilbert (icter familial
nehemolitic)
Deficit al glicuronoconjugrii:
Sdr. Gilbert;
Sdr. Crigler Najjar;
Icter neonatal (imaturitatea
glicuronil-transferazei);
Deficit dobndit al glicuronil-
transferazei:
inhibiie medicamentoas,
afeciuni hepatocelulare-
hepatite,
ciroze,
anastomoze porto-cave
Sindromul urinar prezent n hepatopatii impune investigarea
componentelor: bilirubin, urobilinogen-urobilin, porfobilinogen-
coproporfirin, sruri biliare.
Bilirubina urinar
n condiii normale, bilirubina este absent n urin, apariia ei fiind
consecina hiperbilirubinemiei conjugate (bilirubuna indirect este
insolubil n ap i, de aceea, nu se elimin ca atare prin bil; fiind legat
de albumin nu filtreaz glomerular).
Valori normale:
Urobilinogen
(urin)
Aduli
Nou-nscui
Copii
0 6,8 mol/24h
0 6,8 mol/24h
6,8 13,5 mol/24h
0 4 mg/24h
0 4 mg/24h
4 8 mg/24h
Stercobilinogen
(scaun)
Aduli
Copii
68-473mol/24h
5,1 mol/24h
40-280mg/24h
3mg/24h
Porfirinele
Porfirinele reprezint compui intermediari ai biosintezei
hemoproteinelor. Hemul sintetizat la nivel hepatic intr n constituia
diferitelor enzime (catalze, peroxidaze, citocromi), spre deosebire de cel
sintetizat hematopoietic care intervine n formarea hemoglobinei.
Sediul hepatic al sintezei i degradrii porfirinelor explic eliminarea
urinar i n fecale a unor cantiti crescute de porfirine i precursori ai
acestora n cursul unor afeciuni hepatice.

Porfobilinogen (urin) 6,85 0,75 mol/24h 1,55 0,17 mg/24h
Uroporfirin total:

Uroporfirina I
Uroporfirina III
Urin: 24 72 mol/24h
Scaun: 0,5 nmol/g
Urin: 0 6 nmol/24h
Urin: 6 66 nmol/24h
U: 20 - 60 mg/24h
S: 0,4 g/g
U: 0 5 g/24h
U: 5 55 g/24h
Coproporfirin total


Coproporfirin I
Coproporfirin III
Plasm:6 23 nmol/l
Urin: 76,3 305,4 nmol/24h
Scaun: 15,2 6 nmol/g
Urin: 15,3 61,1 nmol/24h
Urin: 61,1 244,3 nmol/24h
P: 4 -15 g/l
U: 50 200 g/24h
S: 10 4 g/g
U: 10 -40 g/24h
U: 40 -160 g/24h
Ac. delta-aminolevulinic
(urin)
3,8 38,1 mol/24h 0,5 5,0 mg/24h
Implicaii clinice:
Porfirinele hepatice sunt caracterizate prin creterea
eliminrilor urinare de porfobilinogen, acid delta-
aminolevulinic, uroporfirina I i III, i eventual de
creterea n fecale a coproporfirinelor I i III.
Porfirii secundare n:
Hepatite, ciroze hepatice (coproporfirinurie cu izomeri
tip I);
Intoxicaii alcoolice, ciroz etilic (coproporfirinurie cu
izomeri tip III);
Intoxicaii cu Pb, Hg, Zn, As, tetraclorur de carbon,
barbiturice
Principalele rezultate biologice n diverse tipuri de
ictere
Bilirubin
seric
Urobilinogen
urinar
Bilirubin
n urin
Stercobilinogen
fecal
Normal sub 1 mg/dl
urme
- 40 280 mg/24h
Icter hemolitic -
Icter prin
deficit
enzimatic
(Gilbert)
urme - N,
Icter hepatitic prezenta
Icter obstructiv
complet
- prezenta -
Gamma-glutamil-transpeptidaza(-GT)
Gamma-glutamil-transpeptidaza este localizat n special n ficat (n
celulele epiteliale ale canaliculelor biliare i n reticulul endoplasmic al
hepatocitelor), dar i n alte organe: rinichi, splin, pancreas, prostat.
Ficatul este considerat sursa activitii enzimatice normale a serului, n
pofida faptului c n rinichi exist cea mai mare cantitate de enzim.
Funcia sa metabolic nu este cunoscut cu certitudine; se consider c
are rol n sinteza proteic: transportor al restului glutamil de la peptide
donatoare ctre aminoacizi sau peptide.
Valori normale:
-GT (ser) B: 6 28 UI/l
F: 4 - 18 UI/l
Implicaii clinice:
Testul este considerat un indicator al leziunilor hepatice minime, al
hepatopatiilor de cauz etanolic, cu precocitate n semnalizarea
colestazei.

Creterea -GT Afeciuni hepatice: colestaz intra- i extrahepatic,
inducie enzimatic (alcool, medicamente: hipnotice,
anxiolitice, anticonvulsivante, toxice: solveni organici);
Tulburri metabolice: obezitate, hiperlipidemii;
Endocrinopatii: diabet zaharat, tireopatii;
Parazitoze: chist hidatic;
Alte afeciuni: pancreatite, afeciuni autoimune: poliartrit
reumatoid.
Fosfataza alcalin (FA)
Fosfatazei alcaline serice i se descriu n principal trei forme izoenzimatice
hepatobiliar, osoas i intestinal -, la care se adaug n timpul sarcinii o
form tranzitorie, cea placentar.
Valori normale:
Aduli: 20 48 UI/l
Copii 2 15 ani: 38 138 UI/l






Creterea FA Afeciuni hepatice: colestaz intra- i extrahepatic (++); ciroz
hepatic, ciroz biliar (++), hepatite (+);
Tumori: tumora Grawitz;
Afeciuni osoase: boala Paget, tumori osoase osteocondensante,
mieloscleroz;
Medicamente: tolbutamid, HIN, PAS, eritromicin, oxacilin,
allopurinol, fenotiazide, anticoncepionale orale.
Teste enzimatice
Cercetrile histochimice au precizat localizarea
diverselor enzime n interiorul hepatocitelor. Astfel,
intramitocondrial se gsesc enzimele care catalizeaz
procesele de fosforilare oxidativ i de respiraie
celular, printre care utilitate diagnostic au
transaminazele, glutamat-dehidrogenaza, izocitrat-
dehidrogenaza. n citoplasm se gsesc enzimele
glicolitice (lactat-dehidrogenaza i aldolaza), enzimele
care metabolizeaz fructoza, precum i enzimele
ciclului ureogenetic (ornitin-carbamil-transferaza).
Aceste enzime, n mod normal, se gsesc n plasm n
cantiti mici i cresc rapid i intens n leziunile
hepatocitare, constituind indici valoroi ai suferinei
hepato-celulare.

Transaminazele
Cele mai utilizate enzime din aceast categorie sunt:
Alaninaminotransferaza (ALAT, GPT, transaminaza glutampiruvic)
Aspartataminotransferaza (ASAT, GOT, transaminaza
glutamoxalacetic)
Acestea intervin n metabolismul proteinelor prin catalizarea transferului
reversibil al gruprii NH
2
de la aminoacidul respectiv (alanina sau
aspartat) ctre cetoglutarat.
Valori normale

ASAT (ser)
GOT
16 U/l
12 U/l
Metoda fotometric
(37
0
C)
Metoda cinetic n UV
(25
0
C)
ALAT (ser)
GPT
12 U/l
12 U/l
Metoda fotometric
(37
0
C)
Metoda cinetic n UV
(25
0
C)
Implicaii clinice:
ASAT- TGO, enzima localizat n esuturile cu activitate
metabolic intens(n ordine descresctoare: miocard, ficat,
muchi scheletic, rinichi, scoar cerebral, pancreas, splin i
plmn), nregistreaz valori mari serice (rezultat al citolizei) n
urmtoarele circumstane patologice:

Creteri ASAT- TGO Infarct de miocard;
Afeciuni hepatice: hepatite acute virale, ciroz
hepatic,cancer hepatic, mononucleoz
infecioas cu hepatit de nsoire;
Leziuni traumatice musculare, dermatomiozit;
Anemii hemolitice;
Necroz renal acut;
Pancreatit acut;
Accident vascular cerebral
ALAT-TGP prezint localizare tisular asemntoare ASAT,
ns cele mai mari concentraii s-au detectat n ficat.
Ca urmare, dozarea ALAT-TGP reprezint n special un test
de afectare hepatic, fiind utilizat n monitorizarea
tratamentului hepatitelor acute, cirozei hepatice
decompensate parenchimatos sau n evidenierea
hepatotoxicitii secundare administrrii unor medicamente.
De asemenea, este util n diferenierea icterelor hemolitice de
cele hepato-celulare.

Importan clinic prezint i aprecierea raporturilor:

ASAT- TGO/ALAT-TGP (de Ritis) normal este supraunitar
(1,33);
creterea raportului semnaleaz necroza celular, citoliza dar, n
mai mic msur, i tulburarea excreiei biliare.
-GT/ASAT este crescut n hepatopatiile de origine
etanolic.

Glutamat-dehidrogenaza (GLDH)
Aceast enzim acioneaz intens n mitocondriile hepatice
cataliznd reacia de transformare a 2-glutamatului n 2-oxoglutarat
cu NAD drept coenzim.
Valori normale:
GLDH(ser) B: 4 U/l Metoda cinetic n UV (25
0
C)
F: 3 U/l
Implicaii clinice:
Creterea concentraiei GLDH n ser are semnificaie de leziune
mitocondrial hepatocitar fiind remarcat n necroze hepatice,
colestaz, alcoolism.
Aprecierea unitar a valorilor transaminazelor i GLDH (prin
introducerea lor n raportul Schmidt: (ASAT+ALAT)/GLDH) permite
diferenierea icterului parenchimatos de icterul obstructiv (ASAT,
ALAT normale sau moderat crescute).

Lactat-dehidrogenaza (LDH)
LDH-ul, enzima citoplasmatic ce intervine la interconversia
lactatului ca piruvat, este prezent n majoritatea esuturilor
adulte sub forma de 5 izoenzime (LDH
1
,, LDH
5
).
n esuturile cu fosforilare oxidativ intens (miocard, creier,
rinichi) predomin izoenzimele LDH
1
i LDH
2
, iar n esuturile cu
glicoliz anaerob intens (muchi scheletic, ficat, populaie
granulocitar mixt) izoenzimele LDH
4
i LDH
5
.
Determinarea pe analizoare automate a lactic dehidrogenazei se
poate baza pe reacii de convertire a NAD i a lactatului n
cantiti echimolare n egal msur pentru a forma piruvat i
NADH. Rata de formare a NADH este msurat printr-o cretere
n absorban i este direct proporional cu activitatea enzimei.
Valori normale: (activitate enzimatic total)
LDH (ser) 200 U/min/l; (prin metoda cinetic n UV la 25
0
C)


Izoenzimele LDH au fost caracterizate
electroforetic prin zimograma efectuat n gel
de agar sau pe benzi de poliacetat, procentele
de activitate ce desemneaz normalitatea fiind
urmtoarele:

Izoenzimele
LDH
Benzi de poliacetat Gel de agar
% SI % SI
LDH
1
25 3 0,25 0,03 28 4 0,28 0,04
LDH
2
32,8 4 0,328 0,04 37,8 5 0,378 0,05
LDH
3
20,8 3,1 0,208 0,031 20,4 3 0,204 0,03
LDH
4
12,2 2,9 0,122 0,029 8,3 3 0,083 0,03
LDH
5
8,5 2,7 0,085 0,027 5,5 1,5 0,055 0,015
Implicaii clinice:

LDH total crescut Infarct de miocard (++), hepatite acute,
leziuni musculare ntinse, pancreatit acut,
infarct pulmonar, anemii megaloblastice,
hemolize intravasculare severe;
LDH
1
crescut Infarct de miocard, miocardit;
LDH
2
crescut Infarct de miocard, anemii megaloblastice
(netratate sau eec terapeutic), anemii
hemolitice, leucoze acute;
LDH
3
crescut Pneumonii ntinse, infarct pulmonar, cancer
bronic;
LDH
5
crescut Afeciuni hepatice sau ale cilor biliare
Afeciunea Activitatea enzimatic


Infarct de miocard
ASAT LDH total LDH
5
CPK

+++

++

+++

++++
Miocardite + 0
Pericardit sever + + 0
Hepatite ++++ ++++ ++++ 0
Ciroze hepatice 0
Icter obstructiv ++ ++ ++ 0
Metastaze hepatice ++ ++ ++ 0
Hepatotoxicitate
medicamentoas
+++ +++ +++ 0
Colecistite 0 0 0 0
Ficat de staz +++ +++ +++ 0
Dermatomiozit ++ ++ ++ +++
Infarct renal ++ ++ ++ 0
Sideremia
Hepatocitele au rol dublu n metabolismul fierului: formeaz proteina de
transport a cationului i l depoziteaz sub form de feritin (Fe
3+
) sau
hemosiderin. Prin citoliz Fe se elibereaz i crete n ser.
Determinarea sideremiei se bazeaz pe disocierea de proteina sa
transportoare, transferina, ntr-un mediu acid cu reducerea sa simultan
la forma feroas. Ionul feros este ulterior complexat cu un cromogen,
indicator sensibil al fierului, producnd un cromofor colorat a crui
absorbie maxim este la lungimea de und de 5467 nm. Intensitatea
culorii este direct proporional cu concentraia fierului.
Valori normale:


Fe (ser)

Aduli B: 16,1 21,1 mo/l
F: 14,3 21,5 mo/l
90 140 g/dl
80 120 g/dl
Copii 8,6 15,8 mo/l 48 58 g/dl
Implicaii clinice:
Crerea concentraiei fierului plasmetic poate constitui un martor de
citoliz hepatic, infecioas, viral sau toxic. De asemeni, are valoare n
diagnosticul diferenial al icterelor (sideremie normal n icterul
obstructiv i crescut n icterul hepato-celular).

Cupremia
Ficatul reprezint unul din organele ce conin Cu sub form de metal-
proteine pe care le sintetizeaz (hepatocuproina, ceruloplasmina),
eliminarea acestui metal realizndu-se preponderent prin bil n intestin.






Implicaii clinice:
Cupremia crete n: citoliz hepatic, icter obstructiv, hemocromatoz,
afeciuni maligne, procese infecioase, leucemii.
Aprecierea cuplului Fe-Cu permite orientarea ctre diagnosticul de
hepatit cnd sideremia crescut este asociat cu cupremie normal, i de
icter mecanic cnd cupremia crescut este nsoit de sideremie normal
sau chiar sczut.



Cu (ser)
Brbai
Femei
Gravide
11 22 mo/l
13,4 24,3 mo/l
31,5mo/l
70 140 g/dl
85 155 g/dl
200 g/dl