PATOLOGIE OCULARA DE ORIGINE MEDICAMENTOASA

Antipaludice de sinteza clorochina este folosita pentru tratamentul malariei in

doze relative mici 100mg/zi si nu antreneaza fenomene toxice oculare.
Clorochina se foloseste in doze mari in tratamentul artritei reumatoide si a lupusului
eritematos si produce retinopatie clorochinica. Doza folosita depaseste 250mg pana la
doza totala de 200g care se atinge in 2-3 ani. Toxicitatea clorochinei este data de marea sa
afinitate pentru celulele continand melanina (iris, coroida, epiteliu pigmentar). Atingerile
oculare pot interesa retina si corneea.
Pe cornee apar mici depozite cenusii in straturile superficiale ale corneei spre
regiunea limbica. Aceste depozite (mustati de pisica) antreneaza o usoara diminuare a
vederii si vedere cu halouri colorate. Atingerea este benigna in masura in care este
reversibila, ea putand dispare in cateva luni dupa oprirea tratamentului.
Retinian se observa foveea mai intunecata cu un inel depigmentar clar, inconjurat de
un inel pigmentar. Acest aspect ochi de bou se vede oftalmoscopic dar mai ales AFG.
Subiectiv pacientul prezinta scaderea vederii la cei doi ochi, scotom inelar,
desaturarea culorilor cu discromatopsie rosu/verde si ERG diminuata prin atingerea
fotoreceptorilor. In timp se produce agravarea simptomatologiei prin acumularea
clorochinei la nivelul epiteliului pigmentar.Este obligator la pacientii sub tratament cronic
cu clorochina sa se efectueze la 4 luni un examen oftalmoscopic complet pentru a depista
semnele atingerii oculare, la nevoie se recomanda intreruperea tratamentului cu
clorochina.
Fenotiazine
Clorpromazina Largactil provoaca mici depozite alb-cenusii sub capsula
anterioara a cristalinului, daca doza depaseste 2 mg/zi.
Tioridazina Melerin este mai toxic ocular provocand leziuni oculare daca doza
depaseste 800 mg/zi. Fundul ochiului evidentiaza remaniere pigmentara, cu confluenta
acestor aglomerari pigmentare in placi largi care pot simula o retinopatie pigmentara.
Ocular pacientul prezinta : diminuarea acuitatii vizuale, dificultatea de vedere in
semiintuneric, discromatopsie, coloratie bruna a imaginilor, alterarea ERG, EOG,
remaniere pigmentara a fundului deochi.
Etambutol
Poate antrena o diminuare a vederii prin nevrita optica, cu stramtorarea concentrica
a campului vizual la 1-6 luni de la debutul tratamentului. Cel mai frecvent se produce un
scotom central bilateral, chiar de la debutul tratamentului, pana la 2 ani de tratament, 2%
din pacientii tratati cu etambutol putand face complicatii oculare. Daca tratamentul este
oprit la primele semne, recuperarea oculara este totala, dar daca tratamentul se continua
cateva luni dupa aparitia semnelor oculare, deteriorarea oculara este ireversibila.
Amiodarone (cordarone)
Antreneaza formarea depozitelor corneene superficialede coloratie bruna dispuse in
linii turbionate. Aceste depozite care par a fi lipofuscina, tulbura moderat vederea si sunt
reversibile daca tratamentul este redus sau intrerupt.
Corticoizii produc determinari oculare multiple :
- ridicarea presiunii intraoculare - este mai rara dupa administrarea corticoizilor pe
cale generala decat locala ( coliruri, pomezi) si se produce la indivizii genetic
1

predispusi (8%). Cresterea tonusului ocular se observa la 2-3 saptamani dupa

debutul tratamentului. Ea este reversibila la debut, cu oprirea tratamentului
cortizonic.
- cataracta se manifesta prin opacifieri ale straturilor subcapsulare posterioare ale
cristalinului. Aceste straturi prezinta palete multicolore separate prin vacuole mai
mult sau mai putin mari, in miez de paine. Cataracta devenind un handicap la
vederea de aproape (lectura). Aceasta cataracta progreseaza, interesand toate
straturile cristalinului (tratamentul cu cortizon de 10-20 mg/zi timp de un an
dezvolta opacitati cristaliniene). Aceasta cataracta se intalneste la pacientii cu astm,
artrita, grefa renala, cardiaca.
- cresterea riscului de keratoconjunctivita bacteriana, virala, micotica.
- edem papilar bilateral cu hipertensiune intracraniana (pseudotumora cerebrala).
Aceste complicatii iatrogene pot fi evitate partial prin supravegherea oftalmologica
si detectarea primelor semn de intoxicatie.
Patologia iatrogena cea mai frecventa este aceea din tratamentul cortizonic.