PATOLOGIA CHIRURGICALA

A PANCREASULUI

A. ANATOMIE CHIRURGICALA
Pancreasul este o glanda anexa
mixta a tubului digestiv cu o
greutate medie de 70-90 g si
lungimea de 15-18 cm. Este
localizat in abdomenul superior,
retroperitoneal, apartinand atat
regiunii supramezocolice cat si
celei inframezocolice.
Pancreasul se proiecteaza pe
peretele anterior al
abdomenului in epigastru, iar
coada ajunge pana-n
hipocondrul stang ; posterior
corespunde L1 siL2.

B. ANOMALIILE CONGENITALE ALE

PANCREASULUI

Pancreasul inelar
Pancresul divid
Pancreasul dorsal
Pancreasul aberant (ectopic)

B. ANOMALIILE CONGENITALE ALE

PANCREASULUI

Pancreasul inelar
Pancresul divid
Pancreasul dorsal
Pancreasul aberant (ectopic)

Pancreasul inelar
Malformatie congenitala de forma unui inel de tesut pancreatic ce
inconjoara DII apartinand anatomic de capul pancreasului avand drept
consecinta o posibila stenoza duodenala
se poate asocia cu alte malformatii: fistule bronho-esofagiene, anomalii
cardiace, sindrom Down.
Dpv. clinic se caracterizeaza prin manifestari de stenoza duodenala
similare celor din stenoza pilorica.Poate apare la sugari sau poate
deveni manifesta la varsta adulta. Frecvent va fi descoperit intamplator
in cadrul investigatiilor pentru alte afectiuni abdominale.
Stabilirea diagnosticului se face pe baza simptomatologiei de stenoza
pilorica coloborata cu ex. radiologic inclusiv cel cu substanta de
contrast.
Diagnosticul diferential se face cu : atrezia duodenala, spasmul
piloric, stenoza ulceroasa, pancreatita cefalica cronica recidivata,
neoplasmul de cap de pancreas.
Terapia este chirurgicala fiind reprezentata de procedee de by-pass
respectiv duodeno-duodeno-stomie, duodeno-jejuno-stomie, antropiloro-duodeno-jejunostoma plus rezectie gastrica Bilroth II.

Pancreasul are o forma

neregulata si este alcatuit din :
cap - acesta prezinta un contur,
pe care se gaseste un sant
determinat de duoden, doua fete
(anterioara si posterioara) si
procesul uncinat la extremitatea
inferioara.
colul - este un segment mai
ingustat, cuprins intre incizura
superioara (duodenala) si
incizura inferioara, care se
prelungeste la nivelul fetei
posterioare sub forma unui sant
determinat de AMS si VMS.
corpul pancreasului - prezinta 3
fete (anterioara, posterioara,
inferioara) si 3 margini
(superioara, anterioara,
inferioara).
coada pancreasului - este mobila
si reprezinta extremitatea stanga
a acestuia.

RAPORTURI
Raporturile capului pancreatic
- raporturi anterioare - cu radacina mezocolonului transvers si cu
peritoneul parietal posterior, fata posterioara a regiunii pilorice a
stomacului, artera gastroduodenala (AGD) si ramurile ei terminale,
ansele jejunale din spatiul mezenterico- colic drept, artera colica medie
si trunchiul venos Henle
- raporturi posterioare - se realizeaza cu urmatoarele elemente: canalul
coledoc, arcada vasculara posterioara a capului pancreatic, ganglioni
limfatici, trunchiul venei porte si originea ei spre stanga,VCI, vena
renala dreapta, partea terminala a venei renale stangi, pilierul drept
diafragmatic.

Raporturile colului
- La marginea superioara a colului artera hepatica comuna se

divide in artera hepatica proprie si artera gastroduodenala.

- Marginea inferioara a colului corespunde emergentei
vaselor mezenterice superioare.In acest punct se desprinde
din artera mezenterica superioara trunchiul
pancreaticoduodenal stang si artera colica medie.
- Anterior de col se gaseste pilorul
- Posterior se formeaza vena porta din VMS si trunchiul
splenomezaraic.

Raporturile corpului
Fata anterioara a corpului are raporturi prin intermediul bursei omentale
cu fata posterioara a stomacului.
Fata inferioara vine in raport cu flexura duodenojejunala si ansele jejunale
din spatiul mezentericocolic stang.
Corpul pancreasului are raporturi posterioare cu : aorta, originea AMS si
trunchiul celiac inconjurat de plexul celiac, pilierul stang diafragmatic,
partea inferioara a glandei suprarenale stangi, fata anterioara a
rinichiului stang, elementele pediculului renal stang, vasele splenice,
ganglioni limfatici.

Raporturile cozii
Coada pancreasului cuprinsa in ligamentul pancreaticolienal
sau lienorenal.
Impreuna cu vasele lienale ajunge in contact cu partea
inferioara a splinei (retrohilar) sau se gaseste la o distanta
de 1-3 cm fata de splina.
Pe fata anterioara a cozii pancreasului se gasesc vasele
lienale.

STRUCTURA PANCREASULUI

Pancreasul exocrin este format din acini glandulari si canalele de excretie ale
sucului pancreatic. El are 2 canale colectoare mari:
canalul Wirsung (canalul pancreatic principal)
canalul Santorini (canalul pancreatic accesor)

Pancreasul endocrin are in componenta 4 tipuri de celule diferentiate

ultrastructural si functional :
celule - produc glucagon, proglucagon, glucagon like peptide
celule - produc insulina, peptid C, proinsulina
celulu -produc somatostatina
celule F (PP)- produc polipeptidul pancreatic.

VASCULARIZATIA
Artere ale capului pancreasului si duodenale
arcada arteriala anterioara - rezultata din anastomoza arterei
pancreaticoduodenale superioare anterioare (artera supraduodenala
superioara) cu un ram al arterei pancreaticoduodenale inferioare care ia
nastere din AMS.

arcada arteriala posterioara - rezultata din anastomoza arterei

pancreaticoduodenale superioare posterioare (artera retroduodenala) cu
un ram al arterei pancreaticoduodenale inferioare.

Arterele corpului si cozii pancreasului

artera pancreatica dorsala - ia nastere din artera
splenica.
artera pancreatica inferioara - da ramuri pentru corpul si
coada pancreasului si pentru radacina mezocolonului
transvers.
artera pancreatica mare are originea in artera splenica
artera cozii pancreasului - are originea in hilul splinei

Venele
Venele pancreaticoduodenale - formeaza la nivelul
capului pancreatic 2 arcade venoase similare arcadelor
arteriale.Ele dreneaza in VMS si in partea inferioara a
venei porte.
Venele pancretice - dreneaza sangele venos de la nivelul
corpului si cozii pancreatice in vena splenica, uneori in
VMI si exceptional in trunchiul VP.

Limfaticele

Ganglionii pancreatico-duodenali
situati in interstitiul dintre duoden
si capul pancreasului dreneaza
limfa fie, inferior in ganglionii
mezenterici superiori, fie superior
in ganglionii hepatici si de acolo in
ganglionii celiaci. O parte a capului
pancreasului e drenata prin
ganglionii subpilorici si hepatici in
ganglionii celiaci.
Ganglionii pancreaticolienali sunt
dispusi de-a lungul venei splenice
si dreneaza in ganglionii celiaci.
Ganglionii celiaci si mezenterici
superiori dreneaza prin trunchiul
limfatic intestinal in cisterna Chili
si de aici in ductul toracic, care se
varsa in vena subclavie stanga.

Inervatia
Inervatia pancreasului este asigurata de fibre simpatice si
parasimpatice care provin din ganglionii celiaci si din
plexul mezenteric superior. Fibrele parasimpatice care vin
din trunhiul vagal asigura inervatia excitosecretorie a
pancreasului, cu actiune asupra acinilor glandulari si
insulelor pancreatice, iar fibrele simpatice tin sub
dependenta lor inervatia vasomotorie.
Afectiunile pancreasului sunt foarte dureroase, fapt
explicat de abundenta receptorilor. Sensibilitatea dureroasa
este condusa de nervii splahnici si de nervii frenici.

B. ANOMALIILE CONGENITALE ALE

PANCREASULUI

Pancreasul inelar
Pancresul divid
Pancreasul dorsal
Pancreasul aberant (ectopic)

Pancreasul inelar

Pancreasul inelar
Malformatie congenitala de forma unui inel de tesut pancreatic ce
inconjoara DII apartinand anatomic de capul pancreasului avand drept
consecinta o posibila stenoza duodenala
se poate asocia cu alte malformatii: fistule bronho-esofagiene, anomalii
cardiace, sindrom Down.
Dpv. clinic se caracterizeaza prin manifestari de stenoza duodenala
similare celor din stenoza pilorica.Poate apare la sugari sau poate
deveni manifesta la varsta adulta. Frecvent va fi descoperit intamplator
in cadrul investigatiilor pentru alte afectiuni abdominale.
Stabilirea diagnosticului se face pe baza simptomatologiei de stenoza
pilorica coloborata cu ex. radiologic inclusiv cel cu substanta de
contrast.
Diagnosticul diferential se face cu : atrezia duodenala, spasmul
piloric, stenoza ulceroasa, pancreatita cefalica cronica recidivata,
neoplasmul de cap de pancreas.
Terapia este chirurgicala fiind reprezentata de procedee de by-pass
respectiv duodeno-duodeno-stomie, duodeno-jejuno-stomie, antropiloro-duodeno-jejunostoma plus rezectie gastrica Bilroth II.

Pancresul divid - este o anomalie congenitala frecventa a pancreasului in care

lipseste drenajul comun al ductelor exocrine pancreatice in duoden.
Pancreasul dorsal
- istmul, capul, coada precum si portiunea anterosuperioara a capului
dreneaza in papila mica. Drenajul partii infero-posterioare a capului, inclusiv
al procesului uncinat impreuna cu ductul coledoc se face printr-un duct
Wirsung scurt in papilla Water, de aceea aceasta anomalie conduce la episoade
frecvente de pancreatita de retentie.
- Simptomatologia e determinata de crize dureroase recidivante in abdomenul
superior la pacienti tineri, insotite de o amilazemie crescuta.
- Confirmarea diagnostica e data de evidentierea imagistica a acestei anomalii
prin ERCP.
- Diagnosticul diferential se face cu: pancreatita cronica, tumori pancreatice si
fibroza pancreatica cu evolutie inflamatorie.
- Terapia se bazeaza pe papilotomia endoscopica sau duodenala a papilei mici
si mari; in caz de dilatare mare a canalului Wirsung se poate efectua si o
pancreatico-jejuno-stomie.

Pancreasul aberant (ectopic)

Prezenta de tesut
pancreatic ectopic ce se poate
localiza in stomac, duoden sau
in vecinatatea pancreasului, a
veziculei biliare sau a unui
diverticul Meckel.

Rar evolueaza
simptomatic putand provoca
sangerari intestinale (diverticul
Meckel) sau tablouri patologice
endocrine (sindrom ZlligerEllison).

Terapia este bazata pe

extirparea tesutului pancreatic
ectopic.

C. PANCREATITA ACUTA (PA)

DEFINITIE
PA este o entitate clinica generata de autodigestia pancreatica,
declansata de activarea intraglandulara a enzimelor proprii, exprimata
clinic in principal, prin durere abdominala, iar biologic prin cresterea
amilazei si lipazei.
FIZIOPATOLOGIE
Exista doua ipoteze patogenice principale care incearca sa explice
mecanismul prin care se declanseaza cascada enzimatica
intrapancreatica :

 obstructia canalara la nivelul ampulei Vater reflux biliar in canalul

Wirsung hiperpresiune intracanalara extravazare proenzimelor in
lumen in interstitiul glandular vazoconstrictie reflexa la nivelul
microcirculatiei ischemie celulara secundara
perturbarea functiei celulelor acinoase eliberarea necontrolata de enzime
pancreatice activate.

Un grup heterogen de mecanisme cuprinde pe cele metabolice, toxice,

anomalii anatomice canalare, infectioase, iatrogene, vasculare,
genetice.
Succesiunea modificarilor declansate de triggerul initial cuprinde :
transformarea tripsinogenului in tripsina, intraglandular.
tripsina are efect proteolitic producand edem, hemoragie si necroza
tripsina activeaza totodata chimotripsina, elastaza, fosfolipaza,
carboxipeptidaza si lipaza, toate accentuand fenomenele distructive locale.
tripsina activeaza sistemul kininic vasoactiv determinand: vasodilatatie cu
hipotensiune, hiperpermeabilitate capilara, durere prin stimularea plexului
celiac
decompensarea produsa poate genera o stare de soc cu insuficienta renala
acuta, insuficienta respiratorie acuta, insuficienta miocardica, hepatica,
encefalopatie si CID.

TRIPSINOGEN

TRIPSINA

PROTEOLIZA
-Edem
-Hemoragie
-Necroza

CHIMOTRIPSINA
ELASTAZA
FOSFOLIPAZA
CARBOXOPEPTIDAZA
LIPAZA
- distructie locala

SISTEMUL KININELOR
-vasodilatatie
-Hipotensiune
-Hiperpermeabilitate capilara
-durere

ANATOMOPATOLOGIE
Modificarile morfopatologice din pancreatita acuta sunt determinate de
inflamatia interstitiala, de hemoragie, de necroza si de infectarea acesteia.
Se disting grade lezionale variate corespunzator gravitatii :
edemul interstitial cu tumefactia si indurarea pancreasului - PA
edematoasa.
necroza tesutului interstitial si a tesutului grasos peripancreatic, cu
aspectul caracteristic de citosteatonecroza "pete de spermantet" - PA
necrotica
leziuni hemoragice la nivelul lojei pancreatice, de intindere variabila, de la
pete sau travee hemoragice izolate, pana la transformarea intregii glande
intr-o masa hemoragica - PA hemoragica
leziuni extrapancreatice prezente in formele severe : exudat peritoneal
seros sau hemoragic, pete de citosteatonecroza pe mezouri si epiploane,
duodenul si anse jejunale destinse, paretice, colectii lichidiene
retroperitoneale seroase sau hemoragice.

 In pancreatita acuta severa

necrozele tisulare sunt
localizate preponderent
peripancreatic, pancreasul
propriu zis nefiind complet
distrus de atacul enzimatic.
Pancreasul contribuie astfel la
intretinerea procesului patologic
prin continuarea secretiei de
enzime proteolitice si lipaze.
Necrozele peripancreatice sunt
frecvent suprainfectate si
constituie leziuni de supuratie
retroperitoneala extensiva.

ETIOLOGIE
Cauze frecvente
Litiaza biliara (60 70%)
Alcoolul (10 20%)

Cauze rare

Cauze metabolice
Medicamente
Anomalii canalare
Infectii
Iatrogenii ERCP
Traumatisme
Boli de sistem (PAR, PAN, LES)
In cca. 10% din cazuri, nu se poate decela o cauza evidenta de PA, situatie in
care aceasta este denumita PA idiopatica, dar la care colecistectomia poate
ameliora evolutia bolii.

Litiaza biliara
Este implicata in producerea a 60-70% din pancreatitele acute.

Mecanismul declansator este migrarea unui microcalcul (sub 0,5 cm.

diametru) din colecist in coledoc cu inclavarea la nivelul papilei sau spasm
oddian consecutiv pasajului litiazic .
Cateva indicii clinice, si paraclinice pot orienta catre aceasta etiologie:
aspectul clinic este al unei colici biliare aparute dupa un abuz
alimentar (grasimi, afumaturi, etc) dar cu o durere mai intensa,
continua, " in bara", insotita de varsaturi abundente, transpiratii
reci, hipotensiune arteriala ; se contureaza astfel aspectul de
colecistopancreatita acuta.
antecedente dispeptice de tip biliar, sexul feminin, cresterea usoara
a bilirubinemiei pe seama bilirubinei directe, a transaminazelor (in
special TGP) fosfatazei alcaline si amilazelor.
echografia poate evidentia microlitiaza veziculara sau
colesteroloza.

Alcoolismul
Este responsabil de PA in cca. 10-20%, in special la barbati, prin diferite
mecanisme :
toxicitatea directa a alcoolului asupra acinilor pancreatici.
hipersectretie pancreatica cu cresterea vascozitatii acesteia
diminuarea tonusului sfincterului Oddi cu refluxul continutului
duodenal in canalul Wirsung.

Cauze metabolice

Hipertrigliceridemia tipul I, IV sau V

Hiperparatiroidia prin hipercalcemia secundara
Mucoviscidoza.

Medicamentele
Dau forme benigne dar si severe de PA, lista acestora fiind foarte larga :
Cortizon
AINS
Antisecretorii
Furosemid
Metronidazol

Anomalii canalare
pancreas divisum
pancreas inelar
displazia chistica a pancreasului.
Infectii
virale (v. urlian, CMV, v. rubeolic, coxackie B, HIV)
bacteriene (M pneumoniae, Legionella, C. jejuni)
parazitare (ascaridioza)
Iatrogenii
PA postoperatorie
PA secundara explorarii digestive invazive (ERCP, punctia
pancreatica). ERCP-ul se complica in cca. 3% din cazuri cu
PA severa.
Traumatisme abdominale cu contuzie sau ruptura pancreatica.
Bolile de sistem
LES, PAR, PAN
genereaza leziuni pancreatice prin intermediul afectarii
peretilor vasculari (vasculite).

DIAGNOSTIC
Clinic:
Tabloul clinic este variabil de la forma cu disconfort abdominal usor, pana la
"marea drama abdominala" din formele severe, socogene.
Debutul este de obicei brusc, survenind dupa un abuz alimentar sau ingestie de
alcool, la un pacient cu sau fara antecedente biliare.
1.
Semne digestive
Durerea
Greaa si varsaturile
Ileusul localizat sau generalizat
2.
Semne generale
3.
Semne de gravitate
4.

Semne clinice mai rare

Semne digestive
Durerea
Este simptomul dominant (90 95%); intensa, continua, cu sediu epigastric, iradiata "in
bara" si posterior. Debutul este de obicei acut, atingnd intensitatea maxim in 10-30
min. Durata este > 24 ore si se poate intinde de la cteva zile pn la mai mult de 1
sptmn pn dispare treptat. Este exacerbata de: alimentaie, alcool ,voma si
respiratie profunda.
Este ameliorata de: repausul alimentar, flexia trunchiului i poziia genu-pectoral. Este
rezistenta la antialgicele uzuale.
Greaa si varsaturile
Varsaturile sunt un semn constant (80% din cazuri) si precoce. Sunt persistente
(dureaza cel putin 24 de ore), nu sunt niciodata fecaloide, nu calmeaza durerea si nu pot
fi abolite decat prin instalarea sondei nazo-gastrice. Opiaceele folosite ca analgezice
agraveaza si intretin varsaturile.
Ileusul localizat sau generalizat
La examenul fizic se constata:
abdomenul poate fi destins datorit prezenei ileusului dinamic; n acest caz zgomotele
intestinale sunt diminuate sau absente.
sensibilitatea epigastric este mare i ocazional pot aparea rigiditate i aprare
muscular date sugestive pentru un abdomenul de tip peritonitic(peritonita
enzimatica). Pledeaza pentru peritonita acuta constatarea la palpare a unei zone cu
sensibilitate maxima in hipocondrul stang, pacientul fiind in decubit lateral drept (
semnul lui Mallet Guy) sau in unghiul costo-vertebral stang(semnul Mayo- Robson)

Semne generale

Agitatie
Febra moderata
Tahicardie, dispnee,
Tahipnee
Scaderea murmurului vezicular
Submatitate
Icter moderat.

Semne de gravitate
semne clinice de soc hipovolemic (hTA, tahicardie, oligoanurie),
semnul Cullen (echimoze periombilicale)
semnul Gray Turner (echimoze pe flancuri).

Semne clinice mai rare:

subicter scleral; un icter mai intens se observ n caz de obstrucie a cii biliare principale
prin inflamaie pancreatic, litiaz coledocian sau n caz de patologie hepatic asociat.
diaree, melen, hematemez pot crea confuzie.
echimoze n flancuri (semnul Grey Turner) sau periombilical (semnul Cullen); sunt
nespecifice i tardive: apar la 2-3 zile de la debutul atacului de PA.
semne de hipocalcemie i/sau hipomagneziemie (tetanie, semnul Chwosteck, Trousseau,
spasm carpopedal)
semne cutanate: leziuni morbiliforme, livedo reticularis, noduli eritematoi sensibili
subcutanai, necroz gras subcutan.
prezena xantoamelor sugereaz hiperlipoproteinemia ca etiologie a PA.

DIAGNOSTIC
Biologic

Amilazele serice si lipaza serica cresc de cca. 3 ori peste valorile normale.
Amilazemia creste in primele 24 de ore de la debut, si se
normalizeaza in cca. 5-7 zile. Normalizarea mai rapida semnifica fie
remisiunea precoce a bolii sau necroza pancreatica totala. Persistenta
ei peste 7-10 zile semnaleaza aparitia unor complicatii (sechestru,
abces pancreatic).
Hiperlipazemia este mai sensibila decat dozarea amilazei serice fiind
constatata la 2/3 di pacientii simptomatici cu normoamilazemie si
este mai persistenta cca. 2 saptamani.
Leucocitoza semnificativa
Modificari biochimice
hiperglicemie
LDH peste 350 UI
cresterea transaminazelor
cresterea ureei si creatininei.

DIAGNOSTIC

Imagistic
Echografia abdominala
Radiografia abdominala pe gol
Radiografia toracica
Tranzitul baritat
Colangiopancreatografia endoscopic retrograd
Computer tomografia abdominal

Echografia
Este cel mai util si accesibil mijloc diagnostic in PA
Poate evidentia :
prezenta litiazei biliare veziculare sau coledociene
neomogenitatea la nivelul parenchimului pancreatic
revarsat pleural sau peritoneal.

Radiografia abdominala pe gol poate preciza :

mic nivel hidroaeric generat de distensia unei anse jejunale de
vecinatate ("ansa sentinela")
absenta semnelor de perforatie digestiva (pneumoperitoneu)
sau ocluzie mecanica (nivele hidroaerice)

Radiografia toracica poate evidentia:

revarsat pleural (mai ales in stanga)
atelectazii pulmonare bazale
aspect de edem pulmonar acut.

Tranzitul baritat poate arta:

deplasarea anterioar a stomacului datorit unui edemului sau
unui abces pancreatic;
largirea cadrului si spicularea ansei duodenale datorit
procesului inflamator pancreatic adiacent.

Colangiopancreatografia endoscopic retrograd

nu este necesar pentru diagnosticul de PA i nici pentru
stabilirea prognosticului.
este util n localizarea i ndeprtarea calculilor din CBP la
pacienii cu PA sever de cauz litiazic

Computer tomografia abdominal

Nu vizualizeaz vezica biliar la fel de uor ca ecografia, dar vizualizeaz cu o
mai mare acuratee pancreasul i spaiul peripancreatic.
Este frecvent normal n PA uoar, fiind util mai ales n detectarea unor
eventuale colecii lichidiene extra sau intrapancreatice.
CT abdominal cu substanta de contrast este indicat in urgenta in caz de
incertitudine diagnostica, fiind utila si in urmarirea evolutiei bolii: semnaleaza
prezenta necrozelor si colectiilor din loja pancreatica.
CT abdominal cu substanta de contrast :
se va efectua la pacienii cu semne de PA sever
este cel mai bun test disponibil pentru diferenierea PA edematoase de
PA necrotizant.
PA edematoasa: microcirculaie intact + captare pancreatic
uniform.
PA necrotizant: perturbarea microcirculaiei + captare
neuniform, cu zone nevizualizate.
contraindicaii la folosirea substanei de contrast:
Creatinina 2 mg%
Alergie cunoscut la substana de contrast.
CT poate fi utila in ghidarea unei punctii a colectiilor peripancreatice.

DIAGNOSTICUL POZITIV

Anamnez
Examen fizic
Teste paraclinice:
amilaza i/sau lipaza seric
teste imagistice (ecografie, CT)

Diagnosticul pancreatitei acute litiazice:

absena etilismului, sexul feminin, vrsta > 50 ani, creterea
transaminazelor, bilirubinei i fosfatazei alcaline pledeaz pentru
litiaz fr s aibe, totui, o valoare de certitudine.
ecografia abdominal detecteaz calculi, CBP dilatat.
dac ecografia inial nu identific litiaza, dar exist o puternic
suspiciune clinic se va repeta examenul sau se va efectua ERCP.
dac toate testele imagistice sunt negative, testul de diagnostic
decisiv este laparatomia; aceasta este indicat dac pacientul a avut
dou sau mai multe atacuri dureroase, deoarece n acest caz este
foarte probabil pancreatita secundar litiazei.

Diagnosticul pancreatitei acute alcoolice:

barbati, de obicei < 40 de ani (la primul puseu de PA);
consum de alcool de mai multi ani;
primul atac de PA este precedat de consum mare de alcool de data
recenta; un consum intamplator de alcool, fara istoric de alcoolism,
urmat de durere abdominala, nu sugereaza PA ci o gastrita acuta.

INDICI DE GRAVITATE SI PROGNOSTIC

Enuntarea diagnosticului de PA implica intotdeauna un potential de gravitate
si prognostic incert. De aceea s-a incercat identificarea unor criterii clinice si
biologice care sa evalueze acest potential evolutiv.
CLINIC: febra persistenta, obezitatea, varsta peste 60 de ani ,
insuficiente organice preexistente, sunt factori de prognostic nefavorabili.
BIOLOGIC : desi cresterea enzimelor pancreatice face parte din tabloul
obligatoriu al bolii, pentru prognostic, proteina C reactiva (PCR) peste
120 mg/l la 72 de ore de la debut, semnifica o PA severa.
SCORUL RANSON incearca sa evalueze gravitatea si prognosticul PA
la internare si dupa 48 de ore de tratament

SCORUL RANSON
La internare

La 48 de ore

Varsta > 55 ani

Nr. leucocite > 16 000/ml
Glicemie > 200 mg/dl
LDH seric > 35 UI/L

Scaderea Ht > 10%

Cresterea ureei sgv > 8 mg/dl
Ca seric < 8 mg/dl
Po2 arterial < 60 mmHg
Deficit de baze < 4mEq/l
Sechestrare lichidiana > 600
ml

GOT (AST) > 250UI/dl

Criteriile Ranson
cele 5 disponibile la internare reflect n general severitatea
procesului inflamator acut din retroperitoneu.
cele 6 msurate la sfritul primelor 48 h reflect efectul
mediatorilor sistemici (insuficiena respiratorie, insuficiena
renal, sechestarea de fluide).
Dac sunt prezeni 3 sau mai muli factori de risc din lista
Ranson/Glasgow, pancreatita tinde s.aibe o morbiditate i o
mortalitate mai mare:
PA este considerata grava la un scor superior sau egal cu 3,
Un scor intre 3 si 5 mortalitate 10%,
Un scor peste 6 mortalitate 50%.
Severitatea PA se apreciaza prin CT atat simpla cat si prin CT in
dinamica cu substanta de contrast. Prin CT simpla se disting 5 grade(
A, B, C, D, E), PA cele mai severe (asociate cu insuficien de organ
sau necroz pancreatic) corespunzand gradelor D i E .Cnd se
recurge la CT cu contrast, severitatea se gradeaza in functie de
marimea necrozei.

INDEXUL DE SEVERITATE BALTAZAR - RANSON

Grad
CT

Morfologie pancreas

Scor

Pancreas normal

Marirea difuza sau focala a pancreasului

Anomalii ale glandelor pancreatice(+)modificari

inflamatorii peripancreatice usoare(stranding)

Colectie unica de fluid, de obicei in spatiul

pararenal anterior

Doua sau mai multe colectii lichidiene

peripancreatice( ex: in spatiul pararenal anterior
si in bursa mica) si/sauprezenta bulelor de gaz
intra- sau peripancreatic

Necroza pancreatica
Absenta necrozei

Necroza intereseaza < 30% din pancreas

Necroza intereseaza 30-50% din pancreas

Necroza intereseaza > 50% dinpancreas

Pacienii cu PA vor fi monitorizai atent pentru

observarea apariiei semnelor de insuficien de
organ:
oc TA sistolic < 90 mmHg;
Insuficien respiratorie PaO2 60
mmHg;
Insuficien renal Creatinin > 2 mg/d.l

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
ALTE CAUZE DE ABDOMEN ACUT CHIRURGICAL :

ulcerul perforat si alte perforatii digestive radiografia abdominala

pe gol: pneumoperitoneu,
ocluziile intestinale mecanice nivele hidroaerice
infarctul enteromezenteric cresterea lactatului seric
dilatatia acuta de stomac
colecistita acuta
alte sindroame peritoneale acute: peritonitele primitive, sarcina
tubara rupta, apendicita acuta gangrenoasa

CAUZE EXTRAABDOMINALE de durere si soc:

infarctul miocardic inferior - EKG

embolia pulmonara Rx pulmonar
sevrajul alcoolic anamneza, antecedente
colica renala
herpes zoster
anevrismul disecant de aorta

COMPLICATII
PA poate avea un spectru evolutiv variabil
de la formele benigne care se remit sub tratament
conservator
pana la formele grave generatoare de complicatii si
mortalitate ridicata.
COMPLICATII LOCALE
REVARSATE DIFUZE PERIPANCREATICE
NECROZA PANCREATICA :
COMPLICATII GENERALE

COMPLICATII LOCALE
REVARSATE DIFUZE PERIPANCREATICE au trei forme evolutive :
spre rezorbtie spontana pana la 50% din cazuri
de asemenea, se pot infecta dupa o evolutie de peste 2 saptamani
constituind abcese.

dupa o evolutie de peste 6 saptamani, se pot organiza constituind

pseudochistul pancreatic
NECROZA PANCREATICA :
este o zon de parenchim pancreatic non-viabil adesea asociat cu necroz
gras peripancreatic
se ntlnete la 20% din pancreatitele acute (PA necrotizante)
apare precoce, in primele 2-3 zile.
diagnostinul este sugerat de CRP>120mg/l si confirmat de CT
poate evolua spre infectie sau spre rezorbtie
este responsabila la randul ei de alte complicatii locale :
perforatii digestive (colon , duoden), perforatii de cai urinare si hemoragie masiva
prin rupturi de vase mari
infectia survine la 30-50% din pacientii cu necroze la 1-3 saptamani de la debut,
fiind un factor de gravitate. Diagnosticul este sugerat de aparitia febrei, durerii,
hiperleucocitozei si cresterea CRP. Diagnosticul de certitudine este pus prin
punctie ghidata echografic sau tomografic ce permite cultura si antibiograma.

Terapia necrozei pancreatice

Tendinta actuala este de a se interveni chirurgical numai in caz de
necroza suprainfectata sau abces pancreatic deoarece exereza
chirurgicala de principiu a tesutului necrotic nu scade mortalitatea si
favorizeaza suprainfectarea tesutului necrotic initial steril.

Prevenirea infectiei pancreatice

La pacientii cu PA necrotizanta asociata cu insuficienta de organ este
indicata inceperea tratamentului antibiotic cu spectru larg pe bacterii
aerobe si anaerobe.

NECROZA
PANCREATICA

COLECTII
LICHIDIENE
REZORBTIE
ORGANIZARE

INFECTIE

NECROZE DE ORGAN

ABCES

PSEUDOCHIST

INFECTIE

COMPLICATII GENERALE

septice ,ce pot evolua de la SIRS

(systemic inflammatory response
syndrome) pana la soc septic
insuficiente de organ: IRA, SDRA, CID.
insuficiente ale functiei pancreatice: DZ,
insuficienta pancreatica exocrina.

PRINCIPII DE TRATAMENT
PA necesita intotdeauna internare
Tratamentul conservator
Este de prima intentie in PA si implica masuri generale de reanimare
si compensare a insuficientelor organice :
repaus digestiv cu eventuala nutritie parenterala sau enterala
(jejunostomie). Nutriia parenteral total se va folosi la pacienii
cu PA sever i care vor fi n repaus alimentar cel puin 7-10 zile.
Se vor aduga i lipide i.v., cu excepia cazurilor cu trigliceride >
500 mg%.
aspiratie nazogastrica - vizeaza varsaturile si amelioreaza ileusul.
analgezie - meperidina (mialgin) iv.; nu se administreaza morfina
deoarece crete tonusul sfincterului Oddi i poate crete amilazele
serice. Dac durerea este sever, la acest tratament se adaug
intubaia nazogastric cu aspiraie.
reechilibrare volemica si hidro-electrolitica - solutii cristaloide,
albumina, plasma.

 sustinere respiratorie. Insuficiena pulmonar poate necesita

oxigenoterapie, ventilaie asistat cu presiune expiratorie pozitiv.
Epanamentele pleurale mari la pacienii hipoxemici vor fi
evacuate
preventia IRA (dopamina la diureza< 30 ml/ora si creatinina> 1,4
mmoli/l). Insuficiena renal organic este de prognostic foarte
prost. Poate fi necesar epurarea extrarenal.
preventia ulcerului de stress antisecretorii,
tratament antienzimatic (Trasylol)
antibioterapie cu spectru larg (Tienam) are indicatie in :
angiocolita, infectia necrozelor.
complicaiile metabolice cum ar fi hiperglicemia, hipocalcemia i
hipomagneziemia pot necesita insulin i suplimentare
corespunztoare cu calciu i magneziu.Hipocalcemia prin
reducerea calciului neionizat prin pierdere de calciu legat de
albumina in spatiul al treilea se corecteaza prin administrarea de
albumina.
PA sever necesit tratament n STI (reechilibrare hidroelectrolitic
agresiv, susinere respiratorie) i colaborarea gastroenterolog +
chirurg + radiolog.

TRATAMENT ETIOLOGIC
Etiologia litiazica impune: colecistectomia si dezobstructia
CBP (ERCP+Sfincterotomie endoscopica sau DBE Kehr).
Pacienii cu PA litiazic sever (insuficien de organ sau/i
angiocolit) vor fi supui ERCP de urgen (n primele 2-3 zile)
urmat de sfincterotomie i extragerea calculului.
Pacienilor n vrst sau celor cu stare precar i multiplii calculi
biliari, care nu pot fi supui n siguran interveniei chirurgicale
pentru colecistectomie, li se va efectua sfincterotomie endoscopic
chiar dac CBP este liber de calculi n momentul interveniei.
n formele mai puin severe, colecistectomia i explorarea ductului
biliar comun trebuie efectuat n timpul aceleeai spitalizri, imediat
ce episodul de PA a fost rezolvat (de obicei dup ziua 7-8), altfel
recurenele apar frecvent (25-45% cazuri).
Indicaie pentru ERCP au i pacienii cu episoade recurente frecvente
de PA de cauz neprecizat. n aceste cazuri ERCP poate descoperi
calculi biliari n CBP, anomalii sfincteriene sau ductale.

Etiologia alcoolica: vitaminoterapie (B1, B6, PP),

benzodiazepine.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL STADIAL

Indicatii operatorii de urgenta imediata (primele 24 de ore):
Abdomen acut de cauza neprecizat
Angiocolita acuta

Indicatii operatorii de urgenta amanata (2-7 zile) se impun in

urmatoarele complicatii ale PA:
Peritonita prin perforatii digestive (colon, colecist)
Ocluzii prin compresie pe duoden sau colon
Hemoragie intra sau retroperitoneala

Indicatii operatorii in urgenta amanata (8- 21 de zile) se impun pentru:

Indepartarea necrozelor pancreatice delimitate
Drenajul lojei pancreatice

Indicatii operatorii tardive (3-6 saptamani) vizeaza :

Pseudochistul pancreatic anastomoza cu un segment digestiv
Abcesele pancreatice debridare, evacuare, lavaj, drenaj.

Pancreatita acuta este o afectiune cu potentil

evolutiv sever chiar in conditiile modrene
de management medico chirurgical

PANCREATITA CRONICA
Definitie
PC reprezinta o reactie inflamatorie cronica si fibroza a tesutului pancreatic, declansata
si intretinuta de cauze diverse, care are ca rezultat distructia elementelor secretorii si
instalarea insuficientei pancreatice exo si endocrine.

Etiologie :
Alcoolismul este implicat in 60-80% din cazuri, dupa cca 10 ani de abuz.
Obstacole litiazice cronice la nivelul CBP
Cauze metabolice sunt:
hipercalcemie cronica (hiperparatiroidism)
hiperlipemie(tip I si V)
insuficienta renala.
Cauze genetice (autozomal dominante) cu alterarea tripsinogenului.
Mucoviscidoza
Factori obstructivi:
leziuni dupa pancreatita acuta severa(pancreatita postacuta);
carcinom, chistadenom;
stenoza ampulara: carcinom, chist enterogen duodenal, polipi duodenali.
Pancreatita cronica idiopatica

Morfopatologie:
Pancreatita cronic se caracterizeaz printr-o scleroz focal,
segmentar sau difuz cu distrugerea permanent a parenchimului
pancreatic i care se poate asocia cu dilatarea n grade variate a
sistemului ductal.
Macroscopic: pancreasul este de obicei marit de volum, datorita
sclerolipomatozei peripancreatice ca si dilatarii sistemului canalar.
Microscopic se evidentiaza:
fibroza predominant peri- dar si intralobulara;
modificari parenchimatoase-atrofia lobulilor, dezorganizare si
inlocuirea cu tesut fibros;
leziuni ale sistemului canalar;
infiltrat inflamator perineural si modificari vasculare.

Patogenic se descriu doua mecanisme principale:

Litogeneza intracanalara prin cresterea

vascozitatii sucului pancreatic (alcoolism)
Puseele repetate de PA determina in timp
aparitia fibrozei pancreatice.

CRITERII DE DIAGNOSTIC
Clinic
Durere - cu sediul epigastric sau in bara, iradiata posterior, prelungita
sau permanenta, accentuata de alimentatie, calmata de AINS (element
de diagnostic diferential cu durerea ulceroasa) si de flexia anterioara a
trunchiului.
Scaderea ponderala - explicata prin mai multe mecanisme :

Restrictie alimentara voluntara din cauza durerii

Malabsorbtia (insuficienta pancreatica exocrina)
Diabetul (insuficienta pancreatica endocrina)
Ciroza alcoolica asociata

Manifestari ale complicatiilor :

Pusee de pancreatita acuta

Diaree cronica cu steatoree
Stenoze ale CBP prin compresiune extrinseca (icter obstructiv)
Hemoragii digestive prin hipertensiune portala segmentara
Pseudochistul pancreatic si complicatiile sale (compresiuni, rupturi,
hemoragie, infectie)

CRITERII DE DIAGNOSTIC

Biologic :

Cresterea lipazemiei in caz de PA sau pseudochist

Leucocitoza moderata in perioadele de acutizare
Hiperglicemie in caz de diabet
Hipercalcemie
Stigmate de alcoolism (GGT, macrocitoza)
Steatoree datorata tulburarilor de digestie ;

Imagistic :
Radiografie abdominala simpla poate arata calcificari in aria de proiectie a
pancreasului (semn tardiv)
Echo si CT abdominal : cresterea de volum a pancreasului, dilatatii ale canalului
Wirsung, calcificari pancreatice si prezenta pseudochistului.
ERCP este principala investigatie in diagnosticul pancreatitei cronice. Avatajele
efectuarii ERCP:
prin injectarea de substanta de contrast in canalul Wirsung sunt puse in evidenta
modificarile patologice chiar si in faze incipiente
permite excluderea cancerului prin recoltarea de material pentru examenul citologic
concomitent cu diagnosticul se pot efectua si manevre terapeutice.
Echoendoscopia permite stabilirea precoce a diagnosticului, avand o sensibilitate
mai mare.

Diagnosticul diferential se face in raport de :

durerea epigastrica : angor abdominal (stigmate de
ateroscleroza), ulcer gastroduodenal (EDS), cancer
de pancreas (biopsie sub echoendoscopie).
dilatatia canalelor pancreatice : adenocarcinom
pancreatic sau tumori mucinoase de pancreas
(biopsie).

EVOLUIE. PROGNOSTIC
Pancreatita cronic este o boal sever. Factorii care influeneaz
evoluia bolii i supravieuirea nu sunt deplin clarificai.
Stoparea consumului etanolic poate preveni atacurile recurente dureroase dar
nu oprete distrucia progresiv a glandei.
Cea mai critic perioad este perioada primilor 5 ani dup debutul clinic al
bolii. Toate complicaiile mai importante (atacuri de pancreatit acut,
pseudochiste, icter, etc) tind s apar acum iar probabilitatea ca tratamentul
chirurgical s fie necesar este maxim.
ntre 5-10 ani de la debut, atacurile de pancreatit acut devin mai rare; de
asemenea apariia pseudochistelor i a icterului.
Dup 10 ani, complicaiile ce vor necesita tratament chirurgical sunt
neobinuite. Frecvena i severitatea episoadelor dureroase tinde s scad cu
timpul. Incidena calcificrilor pancreatice, a insuficienei pancreatice
exocrine i a diabetului crete progresiv dup debutul bolii

Rata mortalitii este aproximativ 50% la 20-25 ani dup primul

diagnostic.

n aproape 4% din cazuri, la 20 de ani de la diagnostic apare cancerul

pancreatic.

Pseudochistele pancreatice
Sunt colectii intra sau peripancreatice, continand suc
pancreatic, fara perete propriu, fapt care le diferentiaza de
chistele adevarate.
Se formeaza prin 2 mecanisme:
Necroza, consecutiv unei PA.
Retentie de suc pancreatic, in amonte de un
obstacol.
Clinic : durere, masa tumorala palpabila.
Biologic cresterea lipazemiei.
Imagistic : ECHO siCT colectie hipoechogena, intra sau
peripancreatic.

Complicatii
compresiune organelor vecine (CBP- icter, duoden
varsaturi,
vena splenica varice cardiotuberozitare)
rupturi in peritoneul liber sau organele cavitare
hemoragii intrachistice.
infectia, cu realizarea uni abces.

PRINCIPII DE TRATAMENT

Tratamentul pancreatitei cronice const n:

ndeprtarea factorilor cauzali
tratamentul simptomelor
tratamentul complicaiilor.

Tratament medical
Tratamentul chirurgical

Tratamentul medical

Suprimarea consumului de alcool.

Regim alimentar hipercaloric, normolipidic, hiperproteic.
Tratament simptomatic (antialgice, supleanta pancreatica)
Dispensarizare clinica, biologica si imagistica.
Pentru durere se incepe cu AINS , ajungandu se in final la opiacee.
Morfina trebuie evitat datorit aciunii sale spasmogene asupra
sfincterului Oddi.
Controlul insuficientei exocrine pancreatice este dificil, deoarece sunt
necesare doze mari de enzime pancreatice, iar pe de alta parte acestea
sunt digerate de secretia clorhidropeptica gastrica. Se prescriu capsule
cu 25. 000 UI de lipaza.
Pentru fragmentarea calculilor pancreatici ce obstrueaza Wirsungul
poate fi utilizata litotritia extracorporeala.
Abordul endoscopic retrograd al cailor biliopancreatice este utilizat
pentru indepartarea fragmentelor de calculi si pentru protezarea
stricturilor canalare. Aceasta procedura amelioreaza durerea.
Dezavantajul procedurii consta in faptul ca proteza pancreatica trebuie
schimbata de 2 ori pe an.

Tratamentul chirurgical
Este indicat in complicatiile majore ale bolii :
Durerea
anastomoze wirsungo-jejunale in caz de dilatatie a canalului pancreatic,
alcoolizarea plexului celiac.
Rezectii pancreatice:
Partiale

- duodenopancreatectomia cefalica
- pancreatectomia caudala; din motive de vascularizatie interventia
poate include si splina in piesa de rezectie.
Totale

Sfincterotomie oddiana si stent pe cale endoscopica

Pseudochistul
drenaj percutan ghidat echo sau ct,
derivatii pseudochisto digestive,la 4-6 saptamani de la constituire (perioada
de maturare)

TUMORILE PANCREASULUI

BENIGNE
A.CHISTURILE ADEVARATE 10%
B. PSEUDOCHISTURILE PANCREATICE 90%

MALIGNE

ENDOCRINE
A. INSULINOMUL
B. GASTRINOMUL (SINDROMUL ZOLLINGER ELLISON)
C. VIPOMUL
D. GLUCAGONOMUL
E. SOMATOSTATINOMUL

TUMORILE PANCREATICE BENIGNE

Chisturile adevarate
Chisturi simple solitare
Chisturile enterogene
Chisturile dermoide
Boala polichistica
Boala fibrochistica a pancreasului(mucoviscidoza)
Chisturile de retentie
Chisturi parazitare (echinococoza
Chisturi de neoformare benigne (chist adenomul seros)

Pseudochisturile pancreatice

Chisturile adevarate
Se caracterizeaza prin prezenta unui perete propriu - colectia fluida este
delimitata de un epiteliu, spre deosebire de pseudochisturi, la care peretele
apare prin reactia fibroasa a organelor invecinate.
Chisturi simple solitare foarte rare; sunt consecinta anomaliilor de
dezvoltare de la nivelul canalelor pancreatice (atrezii sau stenoze).
Clinic fenomenele de compresie date de formatiunea tumorala pe organele
invecinate (stomac, duoden, cai biliare extrahepatice).
Tratament
excizia completa (cand este posibila)
pentru chisturile localizate la nivelul capului pancreatic se poate realiza o
chisto-jejunoanastomoza cu ansa jejunala in Y sau o chistoduodenoanastomoza, numai in situatia in care nu exista suspiciunea unei
eventuale leziuni maligne.
Chisturile enterogene sunt foarte rare la nivelul pancreasului. Tratamentul
de electie este excizia completa, deoare chisturile enterogene sunt foarte greu
de diferentiat de leziunile maligne.
Chisturile dermoide contin elemente ectodermale embrionare ( sebum, fire
de par).Tratamentul este chirurgical si consta in excizia completa.

Chisturile adevarate
Boala polichistica este o afectiune genetica in cadrul careia sunt afectate
concomitent pancreasul, ficatul, rinichii, plamanul sau sistemul nervos
central.Clinic apar destul de rar fenomene de insuficienta pancreatica sau
fenomene de compresie pe organele invecinate date de tumora pancreatica
deoarece majoritatea bolnavilor decedeaza in perioda neonatala datorita
leziunilor asociate.
Boala fibrochistica a pancreasului(mucoviscidoza) este o boala
congenitala ereditara caracterizata prin disfunctia glandelor exocrine.
Acestea produc o secretie mucoasa mult ingrosata care favorizeaza aparitia
dilatatiilor fibrochistice la nivelul pancreasului, bronhiilor si mucoasei
digestive. Secretia vascoasa poate obstrua sistemul canalar pancreatic
ducand la aparitia unor episoade de pancreatita acuta recurenta. Ulterior se
instaleaza insuficienta pancreatica. Boala fibrochistica este cea mai
frecventa cauza de insuficienta pancreatica la copil si sugar. Tratamentul
chirurgical este rareori necesar pentru fibrochisturile cu localizare
pancreatica.
Chisturile de retentie se intalnesc frecvent in afectiuni care determina
obstructia cronica a canalelor cu staza si dilatare ductala progresiva
supraiacenta( pancreatita cronica sau carcinomul pancreatic)

Chisturile adevarate
Chisturi parazitare (echinococoza) apar rar la nivelul
pancreasului.Tratamentul consta in excizia chistului sau drenaj
intern (chisto-jejunoanastomoza sau chisto-duodenoanastomoza)
Chisturi de neoformare benigne (chist adenomul seros)
afectiune rara ; sunt formatiuni tumorale uni sau multichistice, cu
continut seros, avand suprafata interna tapetata de un epiteliu seros
cubic sau plat. Pot fi localizate oriunde in pancreas, au dimensiuni
medii de 7 cm si nu prezinta risc de malignizare.Tabloul clinic este
dominat de :
durere in etajul abdominal superior cu iradiere dorsala ;
fenomene de compresie pe organele invecinate (stomac,
duoden, cai biliare extrahepatice)date de formatiunea
tumorala pancreatica.
Tratamentul este chirurgical si depinde de localizarea tumorii :
duodenopancreatectomie cefalica
splenopancreatectomie caudala.

Pseudochisturile pancreatice
Colectii fluide unice sau multiple, care apar in urma unei pancreatite
acute sau cronice prin incapsularea materialului necrotic si a sucului
pancreatic printr-un perete rezultat prin reactia fibroasa a organelor
invecinate.
Dpv. al localizarii
pseudochisturi intrapancreatice
pseudochisturi peripancreatice
pseudochisturi la distanta (apar prin migrare prin spatiul
retroperitoneal).
Dpv. clinic
pseudochisturi acute apar la 2-3 saptamani dupa un episod de
pancreatita acuta de etiologie biliara, traumatica, prin retentie
pseudochisturi cronice apar la distanta de fata de episodul de
pancreatita acuta.
Diagnosticul se stabileste pe baza examenului clinic si a celor
paraclinice.

Pseudochisturile pancreatice
Manifestari clinice frecvent intalnite sunt : tumora epigastrica, durerea
la nivel epigastric, subfebrilitate, anorexie, scaderea ponderala, diaree
episodica, varsaturi.
Investigatii paraclinice :
ecografia
CT
tranzitul baritat
Complicatii :
compresiune organelor vecine (CBP- icter, duoden
varsaturi,
vena splenica varice cardiotuberozitare)
rupturi in peritoneul liber sau organele cavitare
hemoragii intrachistice.
infectia, cu realizarea uni abces.

Pseudochisturile pancreatice

Tratament
non-chirurgical
drenaj percutanat ghidat prin eco/CT
embolizare percutanata, in cursul arteriografiei
pentru pseudochist complicat cu hemoragie

chirurgical
drenaj intern ( chisto-jejunoanastomoza cu ansa
jejunala in Y, chisto-gastroanastomoza
transgastrica, chisto- duodenoanastomoza)
drenaj extern in pseudochisturile infectate
rezectii pancreatice diverse cu ablatia chistului.

CANCERUL PANCREASULUI EXOCRIN

CP se situeaza pe locul 4 ca frecventa in randul cancerelor

digestive, avand un prognostic sumbru deoarece este
depistat tardiv cand tratamentul curativ nu mai este posibil.
Frecventa este de 2 ori mai mare la barbati decat la femei,
cu un maxim in decadele a 7-a si a 8-a de varsta.

ETIOLOGIE
Nu se cunoaste inca procesul care sta la baza aparitiei cancerului in
pancreas. Au fost incriminati mai multi factori :
fumatul (nitrosaminele din fum au efect carcinogen pe pancreas ; alte
substante din fum au rol indirect prin cresterea nivelului lipidelor in
sange)
regimul alimentar incarcat excesiv cu lipide si proteine (lipidele
stimuleaza productia de colecistokinina si pancreozimina care
favorizeaza proliferarea celulara pancreatica)
modificarea metabolismului hormonilor digestivi (pacientii cu
derivatii pancreatice si biliare, rezectii ileocolice si colectomii
prezinta risc mai mare de aparitie a cancerului de pancreas)
DZ in special cel cu debut juvenil (frecventa cancerului e de doua ori
mai mare la diabetici decat in populatia generala)
antecedente heredo-colaterale (neoplasme pancreatice, anemia
pernicioasa, sd. Gardner, glucagonomul si adenomatoza endocrina
multipla.
Factori de risc exogeni se intalnesc in industria chimica (
nitrosaminele si metabolitii lor )

ANATOMIE PATOLOGICA
Tumorile pancreatice maligne se clasifica astfel (Cooperman) :
Primare (93%)
cu originea in celulele ductale (90%)- element histologic specific : prezenta
mucinei.
cu originea in celulele acinare ( mai putin de 1%)- element histologic specific
prezenta granulelor de zimogen.Tumorile cu dezvoltare din celulele ductale
sau acinare sunt frecvent solide (carcinoame, adenocarcinoame) si mai rar
chistice (chistadenocarcinoame).
cu origine histologica neclara (9%).
cu originea in tesutul conjunctiv ( mai putin de 1%) - diferite tipuri de
sarcoame.
Secundare (7%) apar prin invazie de vecinatate (stomac, colon, retroperitoneu)
sau de la distanta (plaman, glanda mamara, piele).
Dupa localizare
capul pancreasului (60-70%)
corpul pancreasului (15%)
coada pancreasului (5%)
afectare difuza a pancreasului (15%)
In momentul stabilirii diagnosticului, tumorile de cap de pancreas au dimensiuni mai
mici fata de cele corporeo-caudale datorita simptomatologiei mult mai zgomotase.

CAI DE DISEMINARE
Cancerul pancreasului exocrin are o agresivitate mare in ceea ce
priveste capacitatea de metastazare. Caile de diseminare sunt
urmatoarele :
extensie progresiva din aproape in aproape, primele structuri
invadate fiind segmentul terminal al caii biliare principale si
duodenul ;
invazie perineurala
diseminare limfatica
invazie si diseminare venoasa cu metastazare primordiala in
ficat
migrarea celulelor de pe suprafata tumorii in cavitatea
peritoneala, cu grefare de focare metastatice.
Cel mai frecvent metastazele extraabdominale apar in plaman.

CLASIFICAREA TNM
Tumora:

Tx - tumora primara nu poate fi apreciata

T0 - fara dovezi ale tumorii primare
Tis - carcinom in situ
T1 - tumora limitata la pancreas <2 cm.
T2 - tumora limitata la pancreas >2 cm.
T3 - tumora depaseste pancreasul, fara atingerea trunchiului celiac sau a
AMS
T4 - tumora depaseste pancreasul, cu atingerea trunchiului celiac sau a
AMS

Ganglioni:
Nx invazia ganglionara nu poate fi apreciata
No - fara metastaze ganglionare regionale
N1 - cu metastaze ganglionare regionale

Metastaze:
Mx metastazele la distanta nu pot fi apreciate
Mo - fara metastaze la distanta.
M1 - cu metastaze la distanta
Gradul de diferentiere al tesutului tumoral este important pentru ritmul evolutiv si
pentru prognostic.

DIAGNOSTIC
CLINIC
SEMNE GENERALE INDIFERENT DE
LOCALIZARE

astenie fizica
adinamie
scadere ponderala
anorexie
tulburari de digestie si absorbtie
pancreatita acuta
aparitia unui diabet zaharat sau decompensarea unuia preexistent
dureri abdominale nesistematizate, febra, tulburari de tranzit intestinal
sindroame depresive
sindroame paraneoplazice tromboflebite superficiale migratorii
(semnul Trousseau)
sindroame hematologice
descoperirea unor metastaze (hepatice, pulmonare, osoase)

SEMNE SPECIFICE LOCALIZARII TUMORII

Localizarea cefalica
Cancerul de cap de pancreas invadeaza segmentul terminal al caii biliare principale
determinand obstructia acestuia si aparitia icterului. Icterul aparut prin obstructie
neoplazica are urmatoarele caracteristici :
debut insidios
este progresiv
precedat sau insotit de prurit intens, care apare prin depunerea sarurilor biliare la nivel
tegumentar determinand aparitia leziunilor de grataj
este indolor
este apiretic
prezinta caracteristicile icterului mecanic ( urini hipercrome, scaune decolorate, aspect
melanic al tegumentului)
poate fi asociat sau nu cu semne de impregnare neoplazica (astenie, fatigabilitate,
inapetenta,scadere ponderala).

Durerea initial scazuta in intensitate este localizata la nivel epigastric putand mima in
stadii incipiente o boala ulceroasa ; apare prin distensia canalelor pancreatice secundare
obstructiei Wirsungului; ulterior devine permanenta, profunda, neameliorata de
medicatia analgetica uzuala, cauza ei fiind invazia plexului celiac sau mezenteric
superior.
Scaderea ponderala este importanta (aproximativ 10 kg).
din cazurile cu neoplasm cefalopancreatic prezinta in momenrul diagnosticarii:
icter obstructiv de tip neoplazic
scadere ponderala importanta
durere epigastrica de tip pancreatic, surda.

Alte manifestari:
debutul brusc al diabetului zaharat sau alterarea tolerantei la glucoza apare in 20% din
cazuri.
vezicula biliara mult destinsa, bine delimitata si renitenta (semnul Courvoisier-Terrier)
hepatomegalia de colestaza sau neoplazica
sindrom de stenoza digestiva inalta (duodenala) cu dilatatie gastrica si varsaturi de staza
care nu contin bila (segmentul terminal al caii biliare principale fiind obstruat)

Localizarea corporeala si caudala

Sunt tardive, diagnosticul fiind stabilit in stadii avansate.
Pentru acest tip de cancer sunt caracteristice:
scaderea severa in greutate
durerea epigastrica intensa, profunda, cu iradiere dorsala si
care nu raspunde la medicatia antalgica uzuala, aparuta prin
invazia plexurilor nervoase retropancreatice.

In stadiile avansate indiferent de localizare se poate palpa o

formatiune tumorala la nivelul etajului abdominal superior
sau poate fi prezenta ascita.

DIAGNOSTIC
BIOLOGIC vizeaza descoperirea unor argumente indirecte sau
complicatii ale tumorii:
markeri tumorali specifici :
CA19-9 cel mai frecvent utilizat
fetoproteina
CEA
galactozyl transferaza II .
Dozarea acestor markeri este utila pentru depistarea precoce a
recidivelor si metastazelor.
semne de colestaza si citoliza hepatica: cresterea biliorubinei totale
indeosebi pe seama celei directe, cresterea transaminazelor
alterarea testelor de coagulare prin deficitul de vitamina K
hiperglicemie sau agravarea unui diabet preexistent
HLG : anemie microcitara
VSH-ul este crescut

DIAGNOSTIC
IMAGISTIC
Ecografia abdominala - este putin
costisitoare, fiind folosita in scop
diagnostic (permite aprecierea
cailor biliare extrahepatice, a
capului pancreasului, a ficatului,
avand posibilitatea biopsierii prin
punctie ghidata) sau terapeutic
(realizarea unui drenaj biliar
extern).
Tomografia computerizata - ofera
informatii superioare ecografiei in
ceea ce priveste intinderea leziunii
si rezecabilitatea.

Echoendoscopia exploreaza tintit

raporturile tumorii si permite
realizarea unei biopsii
ERCP:
poate detecta tumori
care nu se pot vizualiza
la CT
poate oferi informatii
despre originea
tumorilor periampulare
(pancreatica, duodenala,
ampulara sau de CBP)
permite recoltarea de
material pentru
examenul
anatomopatologic
realizeaza
decompresiunea biliara
sau pancreatica prin
montarea unor proteze
endoscopice (stenturi).

Angiografia poate aprecia gradul de rezecabilitate al cancerului si

recunoaste preoperator anomaliile vasculare ( artera hepatica dreapta
cu origine in artera mezenterica superioara). Nu se indica de rutina.
Punctia biopsie aspirativa se realizeaza percutanat sub ghidaj CT sau
ecografic.
Laparoscopia permite stadializarea corecta a pacientilor cu cancer
pancreatic avand un rol important in aprecierea operabilitatii. Se pot
realiza interventii chirurgicale laparoscopice cu intentie
paleativa drenaj biliar extern, drenaj biliar intern(colecistogastroanastomoza sau colecisto-jejunoanastomoza)
radicala duodenopancreatectomie cefalica sau
splenopancreatectomie corporeocaudala.
Colangiografia transhepatica percutana vizualizeaza arborele biliar
proximal la pacientii cu obstructie distala, care nu poate fi studiat din
partea inferioara prin ERCP. Este recomandata pentru leziunile
periampulare.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

alte neoplasme periampulare ( carcinomul

ampulei Vater, al caii biliare principale sau
duodenal) care au aceeasi simptomatologie :
durere abdominala, scadere ponderala, icter
obstructiv
pancreatita cronica , de care este greu de
diferentiat chiar si intraoperator.

TRATAMENT
Tratamentul chirurgical in cancerul de pancreas poate fi
realizat cu intentie de radicalitate sau in scop paleativ.
Rezecabilitatea tumorii depinde de raporturile acesteia cu
tesuturile peripancreatice, de raporturile cu marile vase
(vena mezenterica superioara, vena porta, artera
mezenterica superioara, artera hepatica, vena cava) si de
absenta metastazelor la distanta ( hepatice, peritoneale,
ganglioni limfatici distali).
Invazia ganglionilor distali (mezenterici, din hilul hepatic
si celiaci) si a plexurilor retropancreatice contraindica
rezectia. Invazia vaselor mezenterice superioare, a
trunchiului celiac sau arterei hepatice sunt criterii de
nerezecabilitate.

Tehnici chirurgicale folosite in cancerul de pancreas :

Pancreatectomia totala
Avand in vedere morbiditatea si mortalitate postoperatorie crescuta, pancreatectomia totala se indica
doar in situatiile in care pancreasul este friabil si nu permite realizarea unei anastomoze cu jejunul
sau in situatia invaziei neoplazice la nivelul transei de sectiune dovedita prin examen histopatologic
extemporaneu.

Duodenopancreatectomia cefalica (rezectia Whipple)

Se realizeaza pentru tumorile localizate la nivelul capului pancreasului.

Ea include rezectia stomacului distal, a capului pancreasului impreuna cu cadrul duodenal si portiunea
corespunzatoare a caii biliare principale, jejunul proximal si ganglionii limfatici peripancreatici.
Restabilirea continuitatii digestive se realizeaza prin anastomoza ductului pancreatic, a bontului gastric restant
si a colecistului sau caii biliare principale restante la prima ansa jejunala.
Complicatii care pot aparea postoperator :

hemoragia
infectia
fistula postoperatorie biliara sau pancreatica

Duodenopancreatectomia cefalica cu pastrarea pilorului

Presupune conservarea stomacului si a pilorului. Este preferata deoarece elimina dezavantajele
gastrectomiei ( scadere ponderala, sindromul de dumping, diareea), dar are in schimb dezavantajul
unei disectii limfatice mai putin radicale.
Duodenopancreatectomia Whipple extinsa
Fata de duodenopancreatectomia Whipple standard presupune o disectie mai larga a ganglionilor
limfatici si rezectii segmentare in caz de invazie a venei porte sau a vaselor mezenterice superioare.
Splenopancreatectomia corporeocaudala

Se practica pentru tumorile localizate la nivelul corpului si cozii pancreasului.

Se excizeaza portiunea din pancreas care este situata la stanga istmului pancreatic, splina si ganglionii din hilul
acesteia.

Tratamentul paleativ se realizeaza in cazurile avansate. Scopurile acestui

tratament sunt:
ameliorarea icterului obstructiv
rezolvarea stenozei duodenale
ameliorarea durerii

Ameliorarea icterlui obstructiv

In cazul pacientilor cu stare generala alterata sau a celor depasiti din
punct de vedere chirurgical este preferata paliatia nechirurgicala care se poate
realiza endoscopic sau percutan (plasarea de stenturi biliare).
Se poate realiza drenaj biliar extern (colecistostomie, plasarea unui
cateter in caile biliare intrahepatice dilatate) sau drenaj biliar intern
(anastomoza intre colecist sau calea biliara principala pe de o parte si stomac,
duoden sau prima ansa jejunala montata in sau in Y la Roux.
Rezolvarea stenozei duodenale se realizeaza prin:
- gastroenteroanastomoza
- proteza duodenala endoscopica

Ameliorarea dureii
Durerea aparuta prin distensia canalelor pancreatice in amonte de tumora poate
disparea prin realizarea unei wirsungojejunoanastomoze latero-laterale pe ansa
in Y sau prin montarea endoscopica a unui stent.
Pentru durerea determinata de de invazia plexurilor retropancreatice se poate
realiza splahnicectomia sau distructia chimica prin alcoolizare splahnica sub
ghidaj CT.

Tratamentul adjuvant

Terapia adjuvanta este indicata atat la bolnavii

cu afectiune rezecabila cat si la cei cu afectiune
nerezecabila.

S-a demonstrat ca asocierea dintre 5

fluorouracil si radioterapie duce la cresterea
supravietuirii , 5 fluorouracilul actionand ca un
radiosensilbilizator.

5 fluorouracilul poate fi administrat intravenos

sau prin catetere introduse prin laparotomie in
artera gastroduodenala si artera splenica

TUMORI PANCREATICE ENDOCRINE

Sunt tumori derivate din celulele insulare pancreatice.
INSULINOMUL
Este cea mai frecventa tumora insulara pancreatica. Ia nastere din celulele de tip beta care produc
insulina. Aproximativ 15% din insulinoame sunt maligne iar in 5% din cazuri se asociaza cu
sindromul MEN I.
Manifestari clinice
Sunt determinate de hipoglicemia aparuta ca urmare a secretiei crescute de insulina.
Simptome determinate de privarea cerebrala de glucoza:
tulburari de comportament
apatie
confuzie
ameteli
tulburari de vedere
convulsii
coma
Simptome determinate de eliberarea de catecolamine :
tremor
tahicardie
transpiratii
palpitatii

Pentru insulinom este caracteristica triada Whipple :

simptome de hipoglicemie produse de foame
glicemie < 50 mg/dl
disparitia simptomelor la administrarea iv de glucoza.
Pentru stabilirea diagnosticului este necesara determinarea insulinemiei
si a glicemiei la interval de 6 ore pe parcursul a 72 de ore de post.
Analizele de laborator arata :
valori crescute ale insulinemiei (7U/ml)
valori scazute ale glicemiei (<40 mg/dl)
raportul insulina/glucoza > 0,3
valorile plasmatice ale peptidului C si proinsulinei sunt crescute
concentratii crescute de proinsulina (50%) in caz de malignizare.
Explorari paraclinice :
ecografia abdominala
CT
arteriografia mezenterica
scintigrafia receptorilor de Somatostatina cu Octreotid marcat cu Ir
-111

Tratament
Tratamentul chirurgical consta in:
enucleerea tumorilor de dimensiuni mici situate superficial
diverse tipuri de rezectii pancreatice pentru tumorile de dimensiuni
mari
Este necesara explorarea chirurgicala atenta atat la nivelul
pancreasului cat si la nivelul intregii cavitati abdominale pentru a
aprecia existenta determinarilor secundare.
Tratamentul medical este realizat in scop paleativ. Se pot administra:
diazoxid care inhiba eliberarea de insulina
streptozocina
octreotid

GASTRINOMUL (SINDROMUL ZOLLINGER

ELLISON)
Este o tumora endocrina functionala
rara. In 25 % din cazuri se poate asocia
cu sindromul MEN I, caz in care
tumorile sunt benigne, extrapancreatice
si multiple.
Manifestari clinice
Se datoreaza hipersecretiei de acid
gastric aparuta ca urmare a productiei
crescute de gastrina de catre tumora :
ulcere multiple severe care nu raspund
la tratament (frecvent sunt localizate la
nivelul bulbului duodenal)
diaree care apare prin malabsorbtia
grasimilor
scadere in greutate
varsaturi frecvente si abundente.

Analize de laborator
hipergastrinemie a jeun (> 200 pg/ml in sange). La
majoritatea pacientilor cu gastrinom valorile gastrinei
serice sunt >500 pg/ml. Pentru pacientii cu cu
gastrinemie la limita (200 500 pg/ml) se face testul de
provocare la secretina.
hipersecretie de acid gastric :
debitul acid bazal >15 mEq/h in cazul stomacului intact
debitul acid bazal >5 mEq/h in cazul stomacului rezecat

Explorari paraclinice
endoscopia digestiva superioara si tranzitul baritat
evidentiaza ulcere multiple, profunde , atipice
CT
arteriografia selectiva viscerala
ecografia endoscopica

Tratamentul
Tratamentul medical
blocanti de H2 cimetidina, ranitidina
inhibitori de pompa de protoni (de electie) omeprazol,
pantoprazol
octreotid acetat
streptozocin si fluorouracil la pacientii cu gastrinom malign.
Tratamentul chirurgical consta in :
enucleere daca este posilbila
rezectie pancreatica
gastrectomie totala la pacientii la care boala ulceroasa nu raspunde
la tratamentul medicamentos sau la care nu se poate extirpa tumora
din cauza multiplelor metastaze hepatice sau a sindromului MEN I.
Se impune explorarea atenta a pancresului ptrecum si a intregii cavitati
abdominale.

VIPOMUL
Este o tumora determinata de celulele insulare 2. Apare
rar si se localizeaza predominant la nivelul corpului si cozii
pancreasului.De regula este o tumora unica. In 2/3 din
cazuri sunt maligne.
Manifestari clinice
diaree apoasa profuza (5l/zi), independenta de ingestia
de alimente si care determina hipopotasemie si astenie
marcata ;nu raspunde la agentii antidiareici
acidoza metabolica datorita pierderii de bicarbonat prin
scaun
flush-ul apare in 15% din cazuri ;
scadere ponderala ;
dureri abdominale colicative ;
hiposau aclorhidie gastrica.

Diagnostic
biochimic : nivel
crescut jeun de VIP
in sange la un pacient
cu diaree secretorie
imagistic : CT,
arteriografie
mezenterica,ecografie
intraoperatorie.

Tratament
Tratamentul optim este cel chirurgical. Acesta se
realizeaza dupa corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice si dupa administrarea de somatostatin pentru
scaderea nivelului plasmatic al VIP. Se practica ablatia
tumorii pancreatice prin enucleere sau rezectie pancreatica
distala ; daca nu se gaseste tumora se exploreaza
suprarenalele si lanturile simpatice.
La pacientii inoperabili sau cu metastaze se utilizeaza
strptozocin si eventual 5FU.

GLUCAGONOMUL
Este o tumora rara, care ia nastere din celulele 2 insulare.IN
majoritatea cazurilor se localizeaza la nivel corporeocaudal. In 2/3 din
cazuri sunt maligne.
Manifestari clinice
diabet zaharat forma medie ;
anemie normocroma, normocitara ;
dermatita necrotica migratorie (intereseaza membrele inferioare si
perineul) ;
stomatita, glosita ;
tomboze venoase, embolie pulmonara.

Diagnostic
biochimic: glucagon seric crescut (> 500 pg/ml) ;
imagistic : CT, angiografie

Tratament
explorarea chirurgicala este obligatorie ; se practica pancreatectomie
distala
octreotid pentru controlul diabetului si al dermatitei
tratament chimioterapic : streptozocina sau dacarbazina in unele cazuri.

SOMATOSTATINOMUL
Somatostatinomul este o tumora rara, de dimensiuni crescute,
localizata la nivel cefalopancreatic si care ia nastere din celulele delta,
aproximativ 10% din tumori sunt maligne, avand metastaze hepatice in
momentul diagnosticului.
Manifestari clinice
diabet zaharat -forma medie
steatoree, diaree
dilatatia veziculei biliare frecvent asociata cu colelitiaza.
Diagnostic
concentatie crescuta de somatostatina jeun
examen CT
Tratament
chirurgical : duodenopancreatectomie cefalica si colecistectomie
chimioterapie : streptozocin, dacarbazin, doxorubicin.