Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Diagnosticul bolii: endoscopie digestiva superioara examen radiologic cu pasta baritata eco-endoscopie computer-tomografie.
2. Sdr dispeptic biliar:
Diagnosticul: ecografic, examen coproparazitologic
3. Sdr dispeptic pancreatic:
Diagnosticul: ecografic, CT, pancreatografie retrograda endoscopica
4. Sdr dispeptice functionale:
Diagnostic de excludere (trebuie excluse toate cauzele posibile organice) poate fi ajutat de: manometria gastro-duodenala, pH-metria gastrica, scintigrafia gastrica
Criterii de diagnostic: 12 saptamani/an (nu neaparat consecutiv) durere sau disconfort epigastric, persistente sau recurente, sau alte 2 simptome caracteristice + excluderea
endoscopica a unei cauze organice si excluderea intestinului iritabil
Tratamentul este complex:
a) igieno-dietetic: se evita mancarurile foarte picante (condimentate), acide, hiperosmolare (supe concentrate) sindr. de tip ulceros; se evita grasimile, fasolea, varza, bauturile
carbo-gazoase sindr. de dismotilitate;
mesele trebuie sa fie servite dupa un orar regulat, fara graba, cu evitarea excesului de cafea i de bauturi alcoolice, respectiv a
fumatului
b) medicamentos: in sindr. dispeptic de dismotilitate prokinetice:
Metoclopramid: 10-20 mg x 3/zi po., rar inj. -r. adv.: trece bariera hemato-encefalica tulb. de somnolenta, anxietate, tremuraturi, diaree; Domperidona 10 mg x 3/zi.
in sindr. dispeptic de tip ulceros tratamentul de ulcer
c) Psihoterapia daca apar si tulburari psihice (depresie, anxietate), alte fenomene functionale (ex. intestin iritabil). uneori este nevoie de hipnoterapie, anxiolitice: Medazepan
20-30 mg/zi, antidepresive usoare: Amitriptilina 25 mg x 2/zi
d) Terapia alternativa: homeopatie si fitoterapie, acupunctura.
5.HDS
DG. DIF
cu sangerari cu alta localizare si sange inghitit (epistaxis, gingivoragii, hemoragii faringiene, hemoptizie)
false sangerari: scaune colorate dupa anumite alimente (afine, sfecla rosie, sangerete) sau medicamente (preparate de Fe i Bi).
COMPLICATII: Datorita anemiei secundare, HDS pot provoca accidente cardio-vasculare majore. In ciroze, ele pot precipita encefalopatie hepatica i sindrom hepato-renal
DIAGNOSTIC:
Dg. clinic: verificat, la nevoie, prin - tuseu rectal, - sonda naso-gastr.de aspiratie
Dg. paraclinic:
- grad de anemie (Ht, Hb, nr. eritr., sideremie, volum eritr.);
- cresterea ureei;
- endoscopie digest.sup.! (confirma dg., etiol., gravitatea HDS, situatia /activa sau oprita/, aprecierea metodei optime terapeutice, chiar terapia adecvata)
Dupa Forrest situatii endoscopice intr-o HDS:
I. Leziune prezenta cu hemoragie activa: IA sangerare in jet (arteriala); IB sangerare difuza, laminara, in panza (venoasa)
II. Leziune prezenta cu stigmate de hemoragie recenta:
IIa - vas vizibil, nesangerand ;
IIb - cheag aderent, proaspat;
IIc - membrane hematice sau cheag vechi
III. Leziune prezenta fara stigmate sau lipsa leziunii
Alte elemente de dg. paraclinic: - biopsia, dupa caz, - in HDS oculte r. Gregerson, r. Adler, teste Hemoccult
Tratament: obiective terapeutice:
1. stabilizarea hemodinamica
2. oprirea hemoragiei.
Masuri terapeutice generale: oprirea alimentatiei si aplicarea unei sonde nazo-gastrice impiedica absorbtia metabolitilor toxici prin evacuarea sangelui si permite
administrarea pe sonda de substante vasoconstrictoare.
reechilibrarea volemiei cat mai repede posibil! solutii perfuzabile (ser fiziologic, solutie Ringer). Cantitatea de solutii perfuzabile functie de PVC
Trebuie asigurata o cale venoasa eficienta (evt. doua), la nevoie prin aplicarea unui cateter.
Daca anemia este mare (Ht sub 25%, Hb sub 7,5 g%) transfuzii (sange integral/ masa eritrocitara, daca nu exista deficit de coagulare).
O2 pe sonda nazala.
Hemostaza:
+medicamentoasa
Regim lactat-hidric, cu repaos la pat.
Prin sonda de aspiratie adrenalina / noradrenalina inhibitori de pompa de protoni (Omeprazol 80 mg iv. in bolus, urmat de administrarea de 8 mg/h) sau inhibitori de
receptori H2, administrati po. sau iv.
In HDS prin efractie variceala terlipressina (Remestyp), un analog sintetic al vasopresinei, 2 mg iv., la 6 ore, timp de 48 ore. Se pot administra i somatostatina sau octreotide
(analogul sintetic al acesteia), cu rezultate similare.
Tratamentul medicamentos se aplica acolo, unde nu se poate face tratament endoscopic sau pana la aplicarea acestuia, dar i dupa aceea.
+endoscopica: de urgenta, in stadiile IA, IB, IIa Forrest:
Injectarea de solutii hemostatice cu solutii de adrenalina 1:10000 sau alcool absolut, 2-3 ml, injectate direct in vasul vizibil si/sau in imediata apropiere a sediului
sangerarii vasoconstricie.
In HDS variceale agenti sclerozanti tromboza: acizi grasi (moruat Na, polidocanol) sau agenti deshidratanti (alcool absolut, glucoza hipertona)
in varicele gastrice un aditiv lichid (Histoacryl), care se coaguleaza intravariceal
In HDS variceale ligatura varicelor
Fotocoagularea ( prin laser/prin plasma de Argon) dar foarte costisitoare; direct pe sediul hemoragiei.
Electrocoagularea cu electrod monopolar/ multipolari.
Clipsuri mecanice
+chirugicala: daca cea medicamentoasa i endoscopica nu au fost eficiente.
alegerea momentului operator (preferabil nu de urgenta mortalitate de 10x mai mare)
alegerea tipului de intervenie chirurgicala (ligatura vasculara, vagotomie, gastrectomie pariala, shunt porto-sistemic intrahepatic transjugular TIPS).
Indicatii operatorii:
- sangerare peste 24 ore
- necesitatea administrarii de peste 6-8 unitati de sange
- instabilitate hemodinamica
- sangerare arteriala, neoprita prin hemostaza endoscopica
6. HDI
DG. DIF: HDS manifestata prin rectoragie
DIAGNOSTIC
clinic (tuseu rectal!), gradul de anemie, ureea sanguin (nu e )
EDI - anuscopia hemoroizi externi si interni, fisuri anale, fistule. - rectosigmoidoscopia (dupa clismare) surse de HDI in ampula rectala si in sigmoid; daca e negativa
- colonoscopia ( pregatire cu Fortrans dizolvat in 4 l de apa), biopsia de cate ori este nevoie., irigografia (clisma baritata), mai ales in dublu contrast (cu insuflare de aer).
arteriografia angiodisplazii si diverticuloza, videocapsula
HDI oculte reactia Gregerson, Adler, teste Hemoccult
obiective terapeutice:- stabilizarea hemodinamica: ca in HDS , - oprirea hemoragiei (hemostaza)
medicamentos: hemoroizi agenti locali, (mai ales cu hidrocortizon), bai de sezut chirurgical: - rezectie segmentara , - colectomie totala sau subtotala
endoscopic : - injectare de alcool, polidocanol, - polipectomie , - fotocoagulare prin laser sau plasma de Argon, - electrocoagulare multi- sau monopolara.
angiografic: - embolizarea sursei de hemoragie cu gelfoam , - injectare de vasopresina ( mai ales in angiodisplazii si diverticuli)
7.Diaree
DG DIF: falsa diaree prin abuz de laxative, - defecatia fractionata (intestin iritabil), - incontinenta anala - eliminarea de produse patologice
COMPLICATII:deshidratarea , tulburarile electrolitice si acido-bazice , insuficienta renala acuta prerenala, sindroame de malabsorbtie, complicatii ale bolii de baza
CHESTIONAR ANAMNESTIC:
Modalitatea de debut: brutal sau insiduos, congenital sau dobandit
Tipul diareei: continuu sau intermitent
Durata simptomelor: acuta sau cronica
Factorii epidemiologici cunoscuti: calatorii in zone endemice, ingerare de apa sau alimente potential contaminate, prezenta manifestarilor si la altii
Caracteristicile scaunului: apos, gras (steatoreic), prezenta sangelui
Incontinenta de fecale Durerea abdominala si caracterele ei Scaderea ponderala Factori agravanti: factori alimentari, stres
Factori care amelioreaza diareea: dieta, antidiareice Cauze iatrogene: medicamente, interventii chirurgicale, radioterapie
Afectiuni sistemice: colagenoze, hipertiroidism, diabet zaharat, SIDA, tumori.
EXPLORARI PARACLINICE
examenul coprologic: coproparazitologic, copro-cultura, coprocitograma, determinarea grasimilor fecale
testarea pentru hemoragii oculte
determinarea osmolaritatii fecale
electrolitii serici si urinari, echilibrul acido-bazic, ureea, creatinina, testele inflamatorii.
in diareea cronica EDI cu efectuarea biopsiei la nevoie
biopsie din D2 in urma EDS
endoscopia prin video-capsula inghitita (fara biopsii)
Tratament:
Reechilibrarea hidro-electrolitic a: tratament de urgenta
formele usoare po. apa, apa minerala, solutie OMS (contine
20 g glucoza, 4 g NaCl, 2 g KCl, 2 g bicarbonat Na/l) in cantitate de 1000 ml/h
formele cu deshidratare pronuntata iv. solutie Ringer sau ser fiziologic +/- saruri de K si bicarbonat Na
daca apar si varsaturi se suprima alimentatia po. se administreaza iv. glucoza se reintroduce alimentatia treptat.
Tratamentul etiologic cand se cunoaste etiologia
Tratamentul patogenetic preparate cu efect antisecretor, proabsorbtiv si de normalizare a tranzitului intestinal
opiacee: tinctura de opiu, codeina, loperamid (Imodium), difenoxilat (Lomotil)
agonisti 2-adrenergici (clonidina, lidamidina)
antagonisti de Ca, fie blocanti ai canalelor de Ca (Verapamil), fie antagonisti ai complexului Ca-calmodulina (Clorpromazina, zaldarid-maleat)
antiinflamatorii nesteroidice (acid 5-aminosalicilic, indometacin) sau glucocorticoizi boli inflamatorii ale intestinului
somatostatina sau analogul ei sintetic (Octreotid) anumite forme de diaree (sindr. carcinoid, sindr. de intestin scurt, diabet zaharat)
medicatie mucoprotectoare: saruri de Al (Alucol), de Bi (De-Nol, Pepto-Bismol), dar si de Ba (Gelobarin), preparate de caolina, argila, carbune activ, rasini chelatoare.
8.Constipatia
COMPLICATII:
locale: colite, rectite catarale, intestin iritabil, diverticuloza, pericolita, fisuri anale, prolaps rectal, hemoroizi, ocluzie (prin fecalom)
abdominale: hernii, eventratii
generale: neuroza obsesiva sau cenestopata, cefalee
Diagnostic:
ingreunat in prezenta falsei diaree
diagnosticul de constipatie habituala este un diagnostic de excludere (doar dupa eliminarea tuturor posibilitatilor etiologice ale constipatiei secundare).
Foarte utila in acest sens este EDI, la nevoie cu biopsie (ex. n boala Hirschsprung).
Irigografia poate evidentia mega-, dolicocolonul, flexura in ac de par, boala Hirschsprung.
Manometria ano-rectala poate fi si ea utila.
Testele pentru hemoragie oculta completeaza diagnosticul.
Tratament:
Regimul igieno-dietetic:
alimentatie dupa un orar regulat
ratie suficienta de lichide (1,5-2 l/zi)
substane, care activeaza peristaltismul intestinal: mecanic (fibre vegetale), osmotic (dulceuri, miere jeune), termic (lichide reci jeune), chimic (fructe, dulciuri care
fermenteaza) fibre vegetale din legume (fasole uscata, mazare, morcovi, varza) i fructe crude (prune, struguri, curmale, smochine, piersici, pere, nuci), care trebuie
suplimentate cu 20-30 g fibre/zi (tarate de grau, ovaz, fulgi de porumb, soia). La pacienii cu leziuni obstructive nu se vor administra fibre vegetale, de asemenea celor cu
megacolon sau megarect
trebuie evitate alimentele constipante: orez, branza, afine.
evacuare dupa un orar regulat
reeducarea reflexului defecaiei prin administrare de supozitoare de glicerina, dar numai pe o perioada limitat
sport, mai ales gimnastica abdominala, evitarea sedentarismului
dusuri alternante cald-rece
Tratamentul patogenetic:
laxative de volum maresc volumul bolului fecal (coloizi higrofilici): metilceluloza, Galcorin, seminte de in se administreaza cu un consum crescut de lichide
laxative emoliente (ulei de parafina, saruri de docusat), fie po. intre mese, in doza de 1-4 linguri/zi, timp de 2-3 saptamani, fie prin clisma
laxative hiperosmolare (solutii de electroliti cu polietilenglicol, lactuloza, sorbitol, manitol), care maresc osmolaritatea scaunului
laxative saline (sulfat, fosfat sau citrat de Mg, sulfat de Na, praful Bourget), tot cu aciune osmotica
laxative stimulante (ulei de ricina, antrachinone, derivati de difenilamin), care stimuleaza secretia intestinala si cresc motilitatea acestuia.
Trebuie evitate folosirea indelungata a laxativelor si mai ales abuzul lor, deoarece in timp pot agrava constipatia.
in afara laxativelor prokinetice, care stimuleaza peristaltismul gastro-intestinal (Prucaloprid)
ape minerale carbogazoase sau sulfatate (Olanesti, Calimanesti, Slanic Moldova, Sangeorz)
in caz de fecalom indepartat digital, instrumental sau chiar chirurgical.
Tratamentul chirurgical:
in constipatii prin obstructii
atonie a colonului (colon inert)
9.Sdr Esofagian:
COMPLICATII
esofagiene: -esofagita din cauza iritatiei, produsa prin staza prelungita, prin producerea de acid lactic si eventual prin infectie cu Candida albicans; la randul ei
poate da nastere la alte complicatii (stenoza, HDS, metaplazie), - cancerul esofagian, pana la 7x mai frecvent la bolnavi cu acalazie
extraesofagiene , de regul, pulmonare, aparute prin aspiratie: infiltratii pulmonare si chiar abcese.
DIAGNOSTIC
clinic
examen radiologic cu pasta baritata dilatarea esofagului, trecerea bolului alimentar in cantitati mici in stomac, aspectul efilat al esofagului terminal de cioc de pasare +/largirea mediastinului
examen endoscopic obligator pentru excluderea unor cauze organice, evidentiaza o cardie contractata, cu aspect de ac de gamalie, dar care poate fi depasita fara
probleme,
esofagul dilatat, cu resturi alimentare
manometria esofagiana metoda de baza care evidentiaza absenta sau insuficienta relaxare a cardiei si absenta peristalticii esofagiene inferioare.
sunt crescute presiunea de repaus a cardiei si presiunea de repaus intraesofagiana
scintigrafia esofagiana intarzierea transportului bolului alimentar in esofag.
Tratament
Tratamentul igieno-dietetic: inghitirea de boluri mici, bine masticate, respectiv manevre, care sa favorizeze trecerea bolului alimentar din esofag n stomac (ridicarea bratelor,
hiperextensia gatului, manevra Valsalva).
Tratamentul patogenetic in esenta vizeaza fie miorelaxarea cardiei, fie dilacerarea musculara de la acest nivel
- Tratamentul miorelaxant
a) medicamentos agenti anticolinergici (atropina), nitrat de amil, teofilina, agoniti 2-adrenergici, nitrai (isosorbit dinitrat ISDN), blocani de Ca (nifedipin a,
diltiazem, verapamil). Efectele favorabile dispar, din pacate, dupa cateva luni.
b) toxina botulinica se administreaza intrasfincterian (80 UI) si blocheazs eliberarea de acetilcolina la nivel presinaptic. Efectele sunt bune, dar de scurta durata, incat la
6-18 luni injectarea trebuie repetata.
c) stimularea electrica transcutan cu frecventa joas (TENS), care favorizeaza eliberarea de peptid vasoactiv intestinal (VIP), cu efecte miorelaxante
- Tratamentul de dilacerare
a) dilatarea pneumatica a cardiei se face endoscopic cu ajutorul unui balon care se umfla, sub control radiologic, in sedinte succesive, incat musculatura acesteia este
dilacerata. Accidente posibile sunt perforatia, hemoragia, refluxul gastro-esofagian.
b) tratamentul chirurgical se face, de regula, la tineri, care nu rspund favorabil la dilatarea pneumatic miotomia cardiei, de obicei efectuata laparoscopic. n ultimul
timp a ajuns s fie metoda de electie in acalazie
10.Boala de reflux gastro-esofagian:
Diagnosticul diferenial: esofagite de alte etiologii, cancer esofagian, TME, diverticuli esofagieni, ulcer duodenal, ulcer gastric, angin pectoral.
Complicaii: stenoza esofagian benign (prin cicatrizarea leziunilor de esofagit), esofagul Barrett, ulcerul esofagian, HDS perforaia esofagian
Diagnoastic:
clinic + endoscopic.
Examinarea endoscopic elimin cauze organice ale sindromului esofagian i difereniaz ntre cele dou forme clinice: BRGE cu esofagit de reflux i BRGE endoscopic
negativ (aspect normal sau edem, friabilitate a mucoasei, iregularitate a liniei Z) permite aprecierea gravitii esofagitei i evideniaz eventualele complicaii (esofag
Barrett, ulcer, stenoz).
testul Bernstein i pH-metria de 24h (sistem Holter).
Foarte util este testul terapeutic.
Tratamentul igieno-dietetic: evitarea meselor copioase, a excesului de buturi gazoase, grsimi, alcool, cafea i condimente, abandonarea fumatului i a alimentelor
cu pH acid, masticaie bun, evitarea AINS + medicamentele care tonusul SEI (anticolinergice, nitrii, eufilin, antagoniti -adrenergici, agoniti -adrenergici, blocani ai
canalelor de Ca, diazepam, antidepresive triciclice), se indic cina cu cel puin 2 ore nainte de culcare, utilizarea mai multor perne n timpul somnului.
Tratamentul medicamentos: inhibitori de pomp de protoni (pompa H+/K+ATP-aza), timp de 2-6 sptmni: Omeprazol 40 mg/zi (10,11,21)
prokinetice (care presiunea SEI, ex. metoclopramid),
antisecretorii: blocani ai receptorilor histaminici H2 (ex. nizatidin, famotidin).
Tratamentul endoscopic: aplicarea de energie prin radiofrecven (ntrerupe cile vagale aferente, cu efect negativ asupra relaxrii SEI)
injectarea n SEI de subst cu efect de volum (cresc competena sfincterului), gastroplicatura endoluminal (efectuarea unor suturi cu plicaturarea pliurilor fundice proximale)
Tratament chirurgical: Rar in BRGE (intervenie laparoscopic antireflux) in unele complicaii (stenoz, ulcer, esofag Barrett) indicaia operatorie poate deveni major
11.Cancer esofagian:
Diagnosticul stenozele benigne esofagiene acalazia cancerul gastric subcardial tumori compresive extrinseci
Complicaii: fistulele eso-bronice sau eso-traheale pneumoniile de aspiraie perforaia esofagului mediastinitei, HDS
DIAGNOSTIC:
examenul radiologic cu past baritata: ngustare a lumenului esofagian, eventual cu dilatare proximal
Examenul endoscopic dg. Exact
Cromoendoscopie (zona malign rmne necolorat
examen citologic prin periaj
Biopsia este suverana
TRATAMENTUL chirurgical: radical (esofagectomie) rata de supravieuire la 5 ani rmne mic procedee paliative (gastrostomie, esofagoplastie paliativ)
Pre- / postoperator se face radioterapie n formele cu celule scuamoase
complicaii postterapeutice mari (stricturi, perforaii, fistule, hemoragii, pneumopatii de iradiere), afectarea traheo-bronic CI radioterapia
adenocarcinomul nu este radiosensibil
chimioterapia preoperatorie rezultate modeste (Cisplatin, Bleomicin, Adriamicin, 5- Fluorouracil)
rezultate mai bune s-au obinut prin tratament mixt radio- + chimioterapic
n formele precoce: musectomia endoscopic
Trat. paliativ nechirurgical pt.pstrarea deglutiiei: dilataii endoscopice repetate, aplicarea unei endoproteze esofagiene, injectare intratumoral de alcool absolut
necroza tumorii , ablaie cu laser Nd:YAG (neodimin-ytriu-aluminiu-garnet), electrocoagulare, gastrostomie endoscopic percutan
Tratamentul profilactic: depistarea i tratamentul EB monitorizarea endoscopic a EB
12. Gastritele
12.A.Gastrita acuta eroziva si hemoragica
Morfopatologie zone congestive ale mucoasei gastrice, petesii, hemoragii difuze, eroziuni, ulceratii; aspect particular ulcerul de stres ( dupa arsuri extinse, interventii
chirurgicale pe sistemul nervos central)
Diagnostic: endoscopic si bioptic
Tratament
al bolii de baza
igieno-dietetic: regim de crutare mecanica, chimica si termica, timp de o saptamana
patogenetic: Sucralfat 4x1 g/zi sau Cytotec 4x200 g/zi po.
IPP sau antisecretorii de tip H2.
varsaturi antiemetice (Metoclopramid 3x1 tb/zi po. sau 3x1 f/zi im.)
deshidratare consecutiva perfuzii de ser fiziologic HDS se trateaza corespunzator
12.B.Gastrita cronica bacteriana cu Helicobacter pylori (tip B)
Complicatii: gastrita atrofica, eventual cu metaplazie intestinala si displazie, urmata de aparitia cancerului gastric (1%), limfomul gastric primar non-hodgkinian de tip
MALT (mucosal associated lymphoid tissue)
Morfopatologie: Macroscopic congestie difuza sau petesiala, mai ales in antru si eroziuni
Microscopic infiltrat cu PMN, fiind afectate si criptele gastrice (criptita sau abces criptic), agregate limfoide i reducerea mucusului din celulele epiteliale
Diagnostic: se confirma endoscopic: evidentierea bacteriei , direct (coloratii cu HE, MGG), indirect (testul respirator, testul ureazei, testul ELISA pentru anticorpi anti-Hp,
determinarea AG bacterian din fecale) , Testul ureazei rapid, ieftin, usor de efectuat, cu sensibilitate si specificitate mare. Se efectueaz a pe un fragment de mucoasa gastrica
biopsiata
Tratament: etiologic eradicarea Hp:
- 2 antibiotice asociate si IPP: Omeprazol 2 x 20 mg/zi + Claritromicina 2 x 500 mg/zi + Metronidazol 2 x 500 mg/zi, 7 zile
Exista riscul reinfectiei, chiar dupa eradicarea Hp (5-30%)
- saruri de Bi (De-Nol), care pot inlocui unul dintre antibioticele de mai sus (480 mg/zi)
12.C.Gastritele chimice (reactive)(tip C)
1. Gastrita cronica de reflux
Diagnostic: - endoscopic si bioptic, - radiologic, - scintigrafic, - dozarea acizilor biliari
Tratament: 3 obiective:
1.
Refluxul duodeno-gastric medicamentos prin prokinetice (metoclopramida, motilium) sau chirurgical (efectuarea anastomozei in Y, de tip Roux)
2.
Inactivarea substantelor refluante alimente bogate in proteine si fibre vegetale, respectiv medicamentos prin colestiramina, hidroxid de Al, acid ursodezoxicolic
3.
Restabilirea anatomica si fiziologica a mucoasei gastrice administrare de hidroxid de Al, carbenoxolona, vitamina A, sucralfat, Cytotec
Complicatii: cancerul gastric, mai ales pe stomacul operat, de regula dupa 15-20 ani
2. Gastrita alcoolica
Morfopatologie
- Macroscopic: mucoasa congestionata, friabila, cu eroziuni
- Microscopic: hemoragie subepiteliala caracteristica
Tablou clinic: durere epigastrica, greata, varsaturi, aparute mai ales dupa consum de alcool. Poate apare HDS.
Tratament: cel din gastrita de reflux + oprirea consumului de alcool
3. Gastrita medicamentoasa
Morfopatologie:
- Macroscopic: mucoasa congestionata, cu eroziuni, vase sanguine vizibile si pliuri mai sterse
- Microscopic: hiperplazie foveolara, edem
Tratament: antisecretorii si citoprotectoare, interzicerea antiinflamatoarelor sau administrarea lor sub protectie la persoane cu risc de gastrita medicamentoasa (AHC ulceroase,
varstnici)
12.D.Gastrita cronica atrofica cu metaplazie
Morfopatologie: atrofie de diferite grade a mucoasei gastrice, cu reducerea numarului de glande gastrice,
poate fi localizata (in corp sau in antru) sau difuza.
Morfopatologie
Macroscopic: leziuni unice, dar in 5-10% pot apare ulcere duble sau multiple, localizarea dd: peretele anterior / posterior, cea gastrica: mica curbura, forma ulcerului: rotunda /
ovalara, alte forme ( triunghiulare, liniare, in haltera, racheta de tenis), marginile craterului ulceros sunt taiate abrupt in portiunea proximala si pierdute n cea distala,
dimensiunile: de la limita vizibilitatii pana la diametrul de 3-4 cm. , pliurile converg spre leziunea ulceroasa si ating craterul
Microscopic:
Infiltrat inflamator periulceros, cu predominanta: PMN neutrofile in faza de activitate, infiltrat rotundocelular in faza de cicatrizare tesut fibros; Craterul ulceros este acoperit
cu o membrana de fibrina; In ulcerele hemoragice: vase erodate in crater
La majoritatea bolnavilor ulcerosi Hp+ se evidentiaza si gastrita antrala de tip B , respectiv duodenita
Diagnostic
sindr. dispeptic ulceros
endoscopie: crater ulceros, acoperit cu o membrana alb-sidefie de fibrina, eventual cu cheag de sange, vas trombozat, mici muguri rosietici , mucoasa periulceroasa: rosuaprinsa, cu eroziuni in ulcerele active, sau normal colorata in cele pe cale de cicatrizare , In UG este obligatorie biopsia din mai multe zone (cel putin 6) , In UD se fac 1-2
biopsii din mucoasa gastrica antrala (prepiloric) pentru Hp
ex. radiologic cu pasta baritata, preferabil in dublu contrast imagine de nisa, care iese din conturul stomacului sau duodenului, edem periulceros sau semne indirecte:
incizura, pliu contralateral (UG), bulb deformat in trifoi, ingustarea lumenului (UD )
Tratament
Etiologic eradicarea Hp
intreruperea tratamentului cu AINS
este absolut obligatorie asocierea unui inhibitor de pomp a de protoni (IPP) la tratamentul antibiotic durata
7 zile, dupa care tratamentul se continua inca 3 saptamani cu IPP sau cu un inhibitor H2 (mai ieftin), eventual cu doze injumatatite
Patogenetic
1. Tratamentul cu IPP, durata 1-4 saptamani, cu putin inainte de mese, preferential dimineata: - Omeprazol: 40 mg/zi dimineata
2. Antagonisti ai receptorilor de histamina H2 (nizatidina 2x150 mg/zi, seara.
3. Tratamente alcalinizante cu Dicarbocalm 6-7 prize/zi, 4-8 sapt
4. protectoare ale mucoasei gastrice (citoprotectoare): Prostaglandinele E: Enprostil 2x35 g/zi, sucralfat
Igieno-dietetic: alimentatie regulata (5 mese/zi), evitarea alimentelor, care stimuleaza secretia gastrica (condimente, cafea, alcool, sosuri) si abandonarea fumatului.
Chirurgica: in ulcerele refractare si la doza dubla de IPP, stenoza, perforatie si penetratie
Endoscopic: in HDS
14.Sdr de malabsorbtie
Diagnostic se parcurg 3 etape : recunoaterea SM, precizarea verigilor patogenetice ,recunoaterea bolii de baza
Recunoasterea SM se face prin prezenta sindromului carential si a sindromului coprologic
Precizarea verigilor patogenetice si recunoasterea bolii de baza necesita o serie de explorari:
A) Explorari funcionale digestive
I. Explorarea utilizarii lipidice
1. Teste care utilizeaza lipide alimentare ca substante-test: examenul coprologic: evidentierea lipidelor neutre, a acizilor grasi , steatoreea chimica cantitativa (metoda van den
Kamer): valori patologice peste 7 g/zi la un aport alimentar de 100 g lipide/zi , concentratia grasimilor fecale: patologic peste 9% , concentratia trigliceridelor fecale
2. Teste care utilizeaza lipide marcate ca substante-test:
a) teste care utilizeaza excretia fecala lipidica : testul I131-trioleina, care identifica malabsorbtia , testul cu C14-trioleina, 3H-acid gras, care diferentiaza malabsorbtia de
maldigestie
b) teste respiratorii: cu trigliceride marcate , cu trigliceride mixte
Diferentierea intre maldigestie si malabsorbie: folosirea conjugata a determinarii steatoreei chimice si a testului absorbtiei D-xilozei (steatoree izolata in prezenta unui test cu
D-xiloza normal pledeaza pentru maldigestie (afectiuni pancreatice)).
II. Explorarea utilizarii glucidelor
1. Capacitatea de digestie : examenul coprologic: coloratia Lugol, pH-ul scaunului (sub 5 denota un exces de acizi grasi organici prin fermentatie bacteriana) ; capacitatea de
digestie a amidonului; diagnosticul carentelor dizaharidazice
2. Capacitatea de absorbtie : testul absorbtiei D-xilozei (se admin. 5 g de D-xiloza po. dimineata, dupa care se colecteaza urina timp de 5 ore. Excretia < 1,3 g denota
malabsorbtie intestinala) si testul expirator cu C14-D-xiloza
III. Explorarea utilizarii proteinelor : examenul coprologic: fibre musculare nedigerate sau partial digerate
determinarea azotului fecal (sub 2,5 g/zi dupa un aport
alimentar de 100-120 g/zi) teste care utilizeaza hidrolizat de I131-albumina si S35-metionina
IV. Explorarea absorbtiei vitaminice
acidul folic (teste statice, teste de incarcare, teste indirecte de determinare a deficitului de acid folic)
vit. B12 (testul Schilling standard, testul Schilling in 2 trepte succesive, dublu simultan si pentru determinarea factorului intrinsec)
V. Explorarea metabolismului acizilor biliari
masurarea radioactivitatii fecale dupa administrarea po. sau iv. a unui acid biliar marcat
concentratia serica a colil-glicinei bazal si postprandial
testul expirator cu C14-colil-glicina si determinarea simultana a excretiei fecale a C14 (diferentiaza intre sindromul de intestin subtire contaminat si malabsorbtia acizilor
biliari. In primul caz este alterat doar testul expirator, in al doilea caz ambele)
se poate face si proba terapeutica prin administrare de colestiramina (agent chelator al acizilor biliari). Daca dupa 3 zile de tratament diareea nu cedeaza, inseamna ca aceasta
probabil nu se datoreaza malabsorbtiei acizilor biliari.
VI. Explorarea exsudatiei proteice intestinale
1. Determinarea concentratiei proteice a secretiei gastro-intestinale : dozarea proteinelor totale , determinarea cantitativa a excretiei fecale de 1-antitripsina (normal: sub 1 mg/g
materii fecale)
2. Teste radioizotopice : determinarea radioactivitatii fecale dupa injectarea iv. a unei proteine marcate (ex. I131-albumina, Nb95- albumina, Cu67-ceruloplasmina)
VII. Explorari functionale gastrice, hepatice, pancreatice
B) Examenul radiologic al tubului digestiv
cu pasta baritata administrata po sau prin clisma
C) Explorari bacteriologice
coprocultura
examen bacteriologic al intestinului subire
direct: jejuno-cultura (prin sonda de aspiratie)
indirect:
a) metode invazive : cromatografia in strat subtire a coninutului intestinal cu evidentierea deconjugarii si dehidroxilarii acizilor biliari si determinarea acizilor grasi cu lant
scurt, rezultati prin activitate bacteriana
b) metode neinvazive: indicanuria cantitativa si teste respiratorii (dozarea H2 si CO2 rezultati din metabolizarea unor substante exogene ca acidul C14-glicocolic si C14-Dxiloza de catre flora bacteriana intestinala)
D) Biopsia mucoasei intestinale cea care stabileste diagnosticul. Se face analiza histologica, histochimica si imunologica a biopsiei.
E) Explorarea motilitatii intestinale : examen radiologic cu pasta baritata teste cu coloranti teste cu substante radioactive capsula telemetrica teste expiratorii
manometrie
F) Explorari biologice
pentru sindromul carential: modificari hidro-electrolitice si acido-bazice, anemie, deficite vitaminice, hipoproteinemie si hipoalbuminemie, hipolipemie si hipocolesterolemie,
deficit hormonal
explorarea statusului imun
evidentierea unor mecanisme autoimune (in enteropatie glutenica, boala Crohn, colita ulceroasa)
Tratament
1. etiologic obiectivul terapeutic fundamental in toate cazurile, in care etiologia este cunoscuta (infectii specifice, boala Whipple, parazitoze, alergie alimentara, carenta
dizaharidazica, enteropatie glutenica)
2. patogenetic
Corectarea deficitului clorhidrosecretor si enzimatic
in aclorhidria histamino-refractara decompensata, cu diaree (gastropatii, stomac operat) se adm. solutii de HCl, in tratament intermitent.
deficitul enzimatic din insuficienta pancreatica exocrina admin. de fermenti pancreatici, cu scopul steatoreei si refacerii ponderale; aceste preparate enzimatice
sunt inactivate de sucul gastric se admin. sub forma unor preparate enterosolubile sau concomitent cu antiacide.
Tratament antibacterian si de restabilire a eubiozei intestinale
se efectueaza in sindr. de intestin subtire contaminat, enteropatii cu malabsorbtie bacteriana (sprue tropical, boala Whipple), disbioza, aclorhidrie histamino-refractara
antibiotice cu spectru larg, chinolone sau sulfamide, po., timp de 7 zile.
in situatii particulare (aclorhidrie histamino-refractara, deficit imun sever, staza intestinala) trat. antibacterian cr. intermitent, 7-10 zile/luna, alternand diferite
preparate pentru prevenirea instalarii rezistentei bacteriene.
restabilirea eubiozei (tratament probiotic) po. tulpini bacteriene ca B. lactis, B. bifidus, B. subtilis.
tratament prebiotic (administrare de componente nedigerabile ale alimentelor, cu capacitatea de a stimula selectiv cresterea si activarea unor bacterii intestinale):
lactuloza, inulina, oligofructoza.
excluderea alimentului sensibilizant din alimentatie, dupa 2-4 ani de excludere este posibila dobandirea tolerantei fata de alimentul respectiv
tratam. Diareei
Cancerul colo-rectal
Diagnostic diferential: endoscopic: tu. benigne, diverticulite, BC, CU, tbc colon, compresiuni extrinseci, stenoze inflamatorii, radice, ischemice, volvulus
Complicatii: anemie, infectia ulceratiilor si supuratia peritumorala, ocluzie, perforatie, compresiunea sau invazia organelor invecinate,metastaze
Diagnostic
orice pacient > 40 ani, care are anemie hipocroma microcitara, tulb. recente de tranzit intestinal sau HDI trebuie suspectat de CCR
inspectia regiunii anale si tuseu rectal rectosigmoidoscopie flexibila sau colonoscopie cu prelevare de biopsie
CT: ingrosarea peretelui intestinal, contur intern neregulat, prezenta unei mase tu., adenopatii > 3mm, metastaze
2.
Polipi hiperplazici: macroscopic: mic, sesil, preponderent pe colonul distal; microscopic: epiteliu bine diferentiat, indice mitotic mult crescut, dar fara potential
malign deosebit. Exista insa forme mixte (hiperplazic si adenomatos).
3. Polipi inflamatori: pseudopolipi- excrescenta cu struct. inflamatorie si regenerativa; inflamatori propriu-zis-modif. inflam., regenerative, + tesut de granulatie distorsionant;
poate avea potential malign
4. Polipi hamartomatosi dezvoltare in exces, haotica a epiteliului, tesutului conjunctiv, muscular si a vaselor
5. Polipi mucosi: mici, coloratie normala
6. Leziuni submucoase: excrescente polipoide,acoperite de mucoasa normala
Diagnostic: Endoscopie cu biopsie, resp. polipectomie , Ecoendoscopie, Ex. radiologic in dublu contrast, Markeri biochimici: ornitindecarboxilaza (ODC) , Markeri genetici
Tratament: Polipul adenomatos se extirpa endoscopic, la fel si carcinomul in situ; Tratam cu Sulindac (AINS); Daca numarul polipilor > 20 si sunt grupati colectomie
partiala; Polipii cu dimensiuni mici, dar multipli extirpare prin laser, dupa examinare histologica in prealabil; Carcinomul invaziv tratam. chirurgical, la fel si tumora
viloasa sau daca polipectomia este imposibila
DIVERTICULOZA COLONULUI
Diagnostic diferential: Diverticulita (febra, leucocitoza si semnele de iritatie peritoneala), Cancerul colonului, Boala Crohn, Colita ulceroasa, Colita ischemica,
Intestinul iritabil se pot exclude prin examen radiologic, endoscopic, eventual ecografie
Complicatii: Diverticulita acuta: febra si dureri abdominale paroxistice (,,apendicita stanga) , Pericolita sau abcesul poate declansa sistarea tranzitului pentru gaze,
distensia abdomenului, anorexie, greturi , Disuria poate aparea deseori, Peritonita generalizata este rara, Peritonita localizata semnul apararii musculare limitate, in fosa
iliaca stanga, cu leucocitoza cu neutrofilie si VSH , Fistulele sunt rare, intotdeauna consecutive deschiderii abceselor pericolice, mai ales in vezica urinara, Diverticulita cronica
dupa unul sau mai multe episoade de diverticulita acuta regresiva, HDI (30-40%) minime, tranzitorii
Diagnostic: Examen radiologic ( irigografie standard si in dublu contrast), Rectosigmoidoscopia poate fi utila, Colonoscopia prezinta riscul unei perforatii datorate
insuflarii aerului in timpul examinarii, deci cu prudenta
Tratament
DC asimptomatica : regim bogat in fructe si legume crude, paine integrala, tarate si grau fiert; se vor evita varza, conopida si legumele uscate; doua linguri de tarate nefiarta
zilnic, inmuiate in lapte, supa sau suc; alimentelor care produc gaze intestinale; constipatie se prefera polizaharidele semisintetice si mucilagiile; contraindicate clismele,
purgativele, uleiurile minerale (parafina), laxativele care contin saruri biliare
DC manifesta clinic
dieta bogata in fibre vegetale fiind eficienta la 3/4 dintre bolnavi; tarate 3x2 lingurite pe zi (6 g), iar dupa 2 saptamani, se creste progresiv, pana cand scaunul se
elimina usor si devine moale, neformat. ; antispastice (papaverina, nu anticolinergice) utile pentru combaterea durerilor abdominale; opiaceele sunt
contraindicate; DC cu hemoragie masiva majoritatea cazurilor cedeaza spontan; poate fi o indicatie chirurgicala
Diverticulita acuta - 2/3 nu fac recidiva. ; se suspenda alimentatia orala ; sonda nazo-gastrica de aspiratie; alimentatie parenterala pt 2-3 zile; antibiotice asociate:
penicilina (enterococi), kanamicina sau gentamicina ( Gram-negativi) + metronidazol sau clindamicina (pentru anaerobi) 1 saptamana dupa linistirea
manifestarilor de peritonita localizata; interventie chirurgicala (colectomie pt diverticulitele recidivante, fistulizate, cu ocluzie intestinala si peritonita generalizata)
Diverticulita cronica : antibiotice ( ampicilina) o luna in fenomene inflamatorii cu febra; daca fenomenele recidiveza antibiotice combinate
PATOLOGIE ANALA
1.Boala hemoroidala
Diagnostic: Inspectie Palpare (tuseu rectal) Anuscopie
Tratament: igieno-dietetic: excluderea condimentelor, alcoolului, cafelei; combaterea constipatiei prin fibre vegetale, resp. a diareei prin regim sarac in fibre celulozice
medicamentos: ( tratam. constipatiei cu ulei de parafina, mucilagii, tarate; contraindicate: laxativele iritante si supozitoriile, vitamina PP, trofice venoase (Detralex))
tratam. Local(antiseptice, antibiotice, anestezice, antiinflamatoare; (Proctolog, Hemorzon), bai de sezut, scleroterapie, )crioterapie cu azot lichid
chirurgical: hemoroidectomie
2.Fisura anala
Diagnostic
Rectoscopie: la distensia canalului anal se evidentiaza fisura care sangereaza + evt. fisuri vechi, semicicatrizate
Tratament medicamentos: tratam. constipatiei si tratam. Local bai de sezut cu ceai de musetel dilatare digitala sau instrumentala, dupa anestezie locala
chirurgical: sfincterotomie posterioara cu fisurectomie corecteaza hipertensiunea anala de repaus
SINDROMUL ICTERIC
Diagnostic diferential: Fals icter (consum exagerat de caroten, atebrina) sclerele nu sunt afectate, Br normala
Diagnostic
clinic
ex. de urina: Br urinara hepatite acute, icter medicamentos; Absenta urobilinogenului obstructie completa a CBP; Prezenta urobilinogenului icter hemolitic
ex. Scaunului: Scaune acolice obstructie biliara; Sangerari oculte ampulom vaterian, cancer intestinal cu metast. hep.; Rectoragii sangerare in cadrul HTP
bilirubinemia confirma prezenta icterului, arata intensitatea lui, tipul de icter
ecografia
evidentiaza dilatari de CB intrahepatice (in colestaza extrahepatica) si extrahepatice, litiaza veziculara si coledociana, tumori hepatice, ascita, splenomegalie, cancer de cap de
pancreas
Boli care determina atat afectarea hepatica cat si renala (ex. IRA prin soc toxico-septic), acestea fiind ambele complicatii ale unei alte afectiuni
IRA renala (organica) ca o complicatie a unei afectiuni hepatice sau de sistem (amiloidoza, colagenoze)
IRA renala (organica) care apare pe fondul unei afectiuni hepatice, dar nu este o complicatie a acesteia (IRA prin nefrotoxice)
IRA prerenala pe fondul unei afectiuni hepatice, dar nu este o complicatie a acesteia (dupa AINS
transplant hepatic (inlaturarea cauzei HTP si a tuturor consecintelor); rata de supravietuire la 2 ani 77%, la 5 ani 60%, la 10 ani 50%; evt. IRC HD cr.
chirurgical: shunt porto-sistemic intrahepatic transjugular (TIPS) shunt porto-cav intre o ramura a v. porte si v. hepatica (scade HTP)
hemofiltrare veno-venoasa sau dializa MARS (cu sistem de recirculare pe adsorbant molecular); HD, DP, HF nu sunt eficiente
Hepaptita croniva virala B
Morfopatologie
necroza, inflamatie, modificari degenerative, fibroza
Necroza: piece-meal-necrosis la interfata parenchimului hepatic cu tesutul conjunctiv infiltrat cu celule inflam. spotty necrosis focala (implica grupuri mici de celule)
bridging necrosis confluenta, sub forma de punti porto-portale, porto-centrale sau centro-centrale; prin colapsul puntilor formare de septe sau necroza
multilobulara
Inflamatia:
infiltrat inflamator, cu celule mononucleare, fie limitat la spatiul port, fie in activitate exprimata cu extindere periportala, inter- si intralobular
Modificari degenerative:
balonizare, aspect de sticla mata al hepatocitelor (ground glass), steatoza
Fibroza:
in formele severe se produc septe conjunctive, cu bogat infiltrat celular
Diagnostic
Br de tip mixt
ecografie hepatica
PBH
markeri virali pt. hepatita B: de diagnostic (AgHBs) si de infectivitate (AgHBe, AND-polimeraza, AND-VHB)
AgHBs se evidentiaza prin aspectul de sticla mata al hepatocitelor, prin coloratii cu orceina, albastru Victoria
Indicatii:
Hepatita cronica activa, fara ciroza
Prezenta markerilor de diagnostic si infectivitate
Nivelul al transaminazelor > 2x (ALAT > 100 UI/ml)
Nivel de replicare virala ( AND-VHB < 200pg/ml)
GN membrano-proliferativa AgHBs pozitiva
Factori predictivi pentru un raspuns pozitiv:
Scor > 6
excluderea alcoolului
Examinari virusologice:
Teste screening: determinarea anticorpilor anti-VHC prin teste ELISA (enzyme linked immuno-sorbent assay)
Teste confirmative: RIBA (recombinant immuno-blotting assay)
Determinarea ARN-VHC apeleaza la PCR (reactia de polimerizare in lant) sau la testul ADN ramificat
(Quantiplex)
Determinarea genotipului
10
ASAT, ALAT
ASAT/ALAT < 1, dar creste pe masura ce fibroza avanseaza
Ecografie: ecogenitatea ficatului in mod difuz; evt. cu aspect focal (dg. difr. cu tumori prin RMN)
PBH
Tratament
Transplantul hepatic in steatohepatita non-alcoolica in faza de ciroza ( poate apare si la ficatul transplantat)
Hepatita autoimuna
Diagnostic diferential
dg. de excludere:
HCA alcoolica
hipergamaglobulinemie ( IgG)
Br, FA
teste imunoserice: SMA, ANA (in HA tip 1, titru in functie de severitatea HA), Aci anti-LKM (in HA tip 2), Aci anti-SLA (anti-Ag solubil, in HA tip 3), Aci antiLSP, Aci anti-ASGPR (titru in functie de severitatea HA), pANCA (Aci anticitoplasma neutrofilelor de tip periferic)
Tratament
Medicamentos:
- prednison ( 60mg/zi)/ prednisolon + azatioprina (100mg/zi) mortalitatea ( forme severe), sau timp de 4 ani prednison 10 mg/zi + azatioprina 5o mg/zi
- prednison 30mg ( forme usoare , medii)
ASAT predictiv pt remisia histologica
Terapii alternative: ciclosporina, tacrolimus, 6-mercaptopurina, ciclofosfamida ( efecte secundare), micofenolat mofetil
PATOLOGIA HEPATICA INDUSA DE ALCOOL
Diagnostic diferential
cu hepatopatiile cr. nonalcoolice
Complicatii
rare
colestaza
ascita
encefalopatie hepatica
asimptomatici
sau manifestari dispeptice: anorexie, greata, varsaturi, dureri in epigastru si hipoc. dr
hepatomegalie: suprafata neteda, consistenta moale sau moderat crescuta, margine ant. rotunjita, nedureros sau usor sensibil
11
Laparoscopia: hepatomegalie difuza, suprafata regulata, margine rotunjita, culoare galbena
PBH: confirma dg., evalueaza tipul si extinderea steatozei + evt. leziunile asociate
Tratament
abstinenta
asimptomatic decompensare
sau apetitului, greata, varsaturi, febra, dureri in hipoc. dr.
Ex. obiectiv: icter, hepatomegalie ferma cu suprafata regulata, sensibila, stelute vasculare, splenomegalie
Biologic
hepatocitoliza: ASAT/ALAT >2
colestaza ( FA, GT, Br)
leucocitoza, VSH accelerata
anemie macrocitara ( carenta de acid folic)
proteinograma: albuminele serice, -globulinele
colesterol
prelungirea timpului de protrombina
regim igieno-dietetic:
oprirea consumului de alcool
corectia malnutritiei proteice (regim hiperproteic, suplimente
de aminoacizi)
aport de vitamine (B, C, K), acid folic, suplimente de
K si Zn
corticosteroizi in formele severe cu encefalopatie, dar fara HDS, insuficienta renala sau infectii sistemice:
metilprednisolon 30mg/zi, o luna, apoi scadere treptata
Ciroza hepatica
apare prin progresia fibrozei perivenulare sau datorita hepatitei alcoolice
Diagnostic: + HDS prin ruptura varicelor esofagiene, ulcere, gastrite, sindr. Mallory-Weiss
Tratament:
- suplimentare cu derivate de soia, extracte de lecitina previne fibroza septala
- sedativele se admin. cu prudenta ( metabolizare deficitara)
- shunturi porto-sistemice
- indicatie de transplant hepatic: abstinenta cel putin 6 luni, ciroza clasa Child C, conditie socio-economica stabila cu loc de munca sigur, lipsa afectarii altor organe
PATOLOGIA HEPATICA INDUSA DE ALCOOL
Diagnostic
- Clinic
- Biochimic:
volum mediu eritrocitar (prin deficit de ac. folic si
vit.B12)
GT (prin inductie enzimatica, colestaza si leziuni
hepatocitare)
transferina deficitara in grupari carboxil (CDT)
- Morfologic
Diagnostic diferential
cu hepatopatiile cr. nonalcoolice
Steatoza hepatica
Diagnostic:
asimptomatici
sau manifestari dispeptice: anorexie, greata, varsaturi, dureri in epigastru si hipoc. dr
hepatomegalie: suprafata neteda, consistenta moale sau moderat crescuta, margine ant. rotunjita, nedureros sau usor sensibil
Scintigrafia hepatica: ficat mare, captare redusa si mai putin omogena, fara captare extrahepatica
PBH: confirma dg., evalueaza tipul si extinderea steatozei + evt. leziunile asociate
Complicatii
rare
colestaza
ascita
encefalopatie hepatica
abstinenta
12
anabolizante steroidice in procesul de regenerare hepatica
Hepatita alcoolica
Diagnosticul diferential
Colecistopatie acuta
asimptomatic decompensare
sau apetitului, greata, varsaturi, febra, dureri in hipoc. dr.
Ex. obiectiv: icter, hepatomegalie ferma cu suprafata regulata, sensibila, stelute vasculare, splenomegalie
Biologic
hepatocitoliza: ASAT/ALAT >2
colestaza ( FA, GT, Br)
leucocitoza, VSH accelerata
anemie macrocitara ( carenta de acid folic)
proteinograma: albuminele serice, -globulinele
colesterol
prelungirea timpului de protrombina
regim igieno-dietetic:
oprirea consumului de alcool
corectia malnutritiei proteice (regim hiperproteic, suplimente
de aminoacizi)
aport de vitamine (B, C, K), acid folic, suplimente de
K si Zn
corticosteroizi in formele severe cu encefalopatie, dar fara HDS, insuficienta renala sau infectii sistemice:
metilprednisolon 30mg/zi, o luna, apoi scadere treptata
Ciroza hepatica
apare prin progresia fibrozei perivenulare sau datorita hepatitei alcoolice
Diagnostic: + HDS prin ruptura varicelor esofagiene, ulcere, gastrite, sindr. Mallory-Weiss
Tratament:
- suplimentare cu derivate de soia, extracte de lecitina previne fibroza septala
- sedativele se admin. cu prudenta ( metabolizare deficitara)
- shunturi porto-sistemice
- indicatie de transplant hepatic: abstinenta cel putin 6 luni, ciroza clasa Child C, conditie socio-economica stabila cu loc de munca sigur, lipsa afectarii altor organe
CIROZELE HEPATICE
Diagnostic diferential:
Hepatite cronice
splenomegalie, rubeoza palmara, ficat ferm cu margine ascutita
PBH stabileste dg.
Alte afectiuni cu HTP ce nu sunt ciroze: sindr. vasculare, cardiace, HTP prehepatica
Complicatii
1. Peritonita bacteriana spontana (PBS)
infectia lichidului de ascita fara o cauza evidenta (paracenteza, interv. chirurg.)
etiopatogeneza:
de obicei cu E. Coli (sau Klebsiella, streptococ, stafilococ, enterococ) prin permeatie intestinala (HTP) sau pe cale hematogena (inf. urinare, pulmonare, cutanate, dupa
scleroterapie)
insuf. hep. ( functiei SRE, functiei bactericide a peritoneului, complementului) si HDS favorizeaza PBS
tablou clinic:
febra sau subfebrilitati, dureri abdom., ascita refractara la tratam., evt. greata, varsaturi, diaree
diagnostic:
> 250 leuc./mm3, de obicei PMN; culturi + din ascita
diagnostic diferential:
peritonite sec. (abdomen ac.)
evolutie:
netratata mortalitate > 50%; Br > 8 mg% mortalitate > 90%
13
complicatii:
SHR
encefalopatie hep.
2. SHR
3. HDS
4. Encefalopatia hepatica (porto-sistemica)
sindr. neuropsihic, care consta in dereglarea activitatii cerebrale prin anumite neurotoxine nedetoxifiate de ficat; principala manifestare a insuficientei hepatice
etiopatogeneza:
factori precipitanti: cresterea aportului de amoniac (regim hiperproteic, constipatie, alcaloza, deshidratari, HDS, uremie, infectii), deteriorarea functiei hepatice (hepatite ac
toxice sau virale, hipoxie), influente cerebrale directe (sedative, benzodiazepine, hipnotice, anestezice)
pasajul liber al unor neurotoxine (amoniac, aminoacizi aromatici, mercaptani, fenoli, Mn) din intestin prin ficatul deficitar sau shuntat in s.n.c.; scade excitabilitatea
(amoniacul scade glutamatul de la nivel sinaptic; scad si catecolaminele si aspartatul) si creste neuroinhibitia ( sist. GABA, benzodiazepine; aparitia falsilor neurotransmitatori
din aminoacizi aromatici)
Diagnostic
- clinic
- biologic
timp de protrombina
colinesterazei serice
globulinele
oprirea evolutiei
prevenirea decompensarii
prevenirea complicatiilor
tratamentul lor
igieno-dietetic:
pensionare
prevenirea constipatiei
14
tratament antifibrotic toate cirozele exista 4 linii de actiune antifibrogena: 1) tratament imunomodulator; 2) inhibitori ai celulelor stelate; 3) tratam.
antioxidant; 4) modularea sintezei si degradarii colagenului
compusi imunomodulatori: corticosteroizi, IFN-, colchicina, interleukine
- corticosteroizii incetinesc fibroza
- colchicina agent antiinflamator, colagenolitic; incetineste fibroza
1mg/zi, 5 zile/saptamana
- IFN antifibrotic
antioxidanti: Silimarina, vitamina E
acid ursodezoxicolic blocheaza apoptoza, toxicitatea acizilor biliari
suplimentari vitaminice cand exista deficite: K, B6, B12
in cirozele autoimune Prednison 40-60mg/zi; eficient si in cirozele alcoolice in perioadele de activitate si in hepatitele alcoolice acute supraadaugate
in ciroze biliare primitive acid ursodezoxicolic 2x 150mg/zi; eficient si in ciroze alcoolice si virale, forme colestatice
15
Tratament
- Patogenetic tratamentul procesului autoimun
Corticosteroizii efect pozitiv pe termen scurt; pe termen lung agraveaza osteoporoza
Prednison 30mg/zi FA, nu modifica Br
Acidul ursodezoxicolic modifica compozitia acizilor biliari; mecanisme de actiune:
1. acumularea de acid colic si chenodeoxicolic; 2. inhiba absorbtia intestinala a acizilor biliari; 3. excretia canaliculara a acizilor biliari; 4. imunomodulare; 5.
stabilizarea membranei hepatocitelor (efect citoprotector);
influenteaza colestaza si consecintele ei (pruritul) si fenomenele autoimune (inclusiv exprimarea HLA), mai putin modif. morfologice;
13-20mg/kgc/zi
in stadiile avansate mai putin eficient
D-penicilamina actioneaza ca antiinflamator, inhiba maturarea colagenului, cheleaza Cu
600-1000 mg/zi in 2 prize
Simptomele clinice, modif. histologice si supravietuirea nu sunt influentate
Metotrexat 15mg/sapt 3 prize in 24 ore FA, transaminazele, colesterolul seric; se poate asocia cu UDCA
Clorambucil 10mg/zi, 10 zile, apoi 2mg/zi
Amelioreaza tabloul clinic si histologic
Ciclosporina inhiba functia limf.T
10mg/kgc/zi
Nu amelioreaza tabloul clinic; are toxicitate renala
Colchicina proprietati antiinflamatorii, inhiba sinteza de colagen
1mg/zi, 5 zile/sapt
Amelioreaza tabloul clinic si histologic
Se poate ascocia cu UDCA cea mai benefica asociere
Tratamentul cirozei hepatice
- Transplantul hepatic la bolnavii cu CBP din clasele child B si C si cu osteodistrofie hepatica; supravietuire la 1 an 80-90%
TUMORI HEPATICE BENIGNE
Hemangiom:
Diagnostic
ecografic
CT
scintigrafic
laparoscopic
angiografic
e contraindicata PBH risc de sangerare
tumori maligne:
cancer hepatic primitiv:
Diagnostic
clinic
biologic
- VSH
- fetoproteina ( produsa in viata fetala,
dispare dupa nastere) > 400 ng/ml
sigurHCC;
> 200 ng/ml probabil
la cei cu tumori mici valori normale;
valoare prognostica
- CA19-9 in colangiocarcinom
- des--carboxiprotrombina specifica pentru
HCC; are sensibilitate in tumorile mici
- in colangiocarcinom Br conjugata, FA, GT
imagistic
- ecografie: leziune nodulara, hipoecogena; orice
nodul nou descoperit trebuie considerat HCC pana la
proba contrarie; nu se pot detecta nodulii mici < 1cm si cei
16
FA, GT
Br, transaminaze sunt variabile ( in metastazele voluminoase)
markerii tumorali (CEA, CA19-9,125) orienteaza investigatiile pt. tumora primara si pt. monitorizarea pacientilor la care tumora sau metastazele au fost rezecate
- imagistic
ecografia: imagini hiperecogene cu halou hipoecogen in ochi de bou
CT
RMN
ecografia intraoperatorie
- morfologic
- scintigrafic (debit sang. hep. crescut precoce)
Tratament
simptomatic antialgice
chimioterapie diminueaza temporar volumul tumoral (5-fluorouracil intraarterial)
radioterapie amelioreaza durerile severe
chirurgical daca limitate ca numar si tu. primara a fost rezecata: ablatie prin curenti de radiofrecventa, fotocoagulare cu laser necroza prin efect termic
chist hidatic hepatic:
Diagnostic
biologic: eozinofilie ( >50%), IDR Casoni (specificitate redusa), ELISA pentru antigenii hidatici ( 90%)
imagistic:
- ecografie: formatiune cu caracter
transsonic, cu vezicule-fiice si scolecsi
- CT si RMN
- examen radiologic evidentiaza chisturile
calcificate
- scintigrafia hepatica imagine lacunara
nevascularizata
Tratament
chirurgical: chistectomie, omentoplastie, marsupializare, lobectomie hepatica
medical: Mebendazol sau Albendazol 10mg/kgc/zi, 8 saptamani in chisturi mici, asimptomatice, cu contraindicatie operatorie
aspirarea percutana a chistului periculoasa
Litiaza biliara:
Diagnostic diferential:
colica renala dr.
apendicita ac.
UD
17
18
19
20
Examenul radiologic abdominal semne pozitive: ileus localizat sau generalizat; modif. la colon semnul amputarii, distensia colonului transvers; distanta
retrogastrica, largirea cadrului duodenal, calcificari pancreatice
semne negative: lipsa pneumoperitoneu sau a modif. sugestive pt. ischemia intestinala
Rx toracic: pleurezie, infiltrat pulmonar interstitial
Ecografia: valoare limitata
CT: edem pancreatic, exsudatie extrapancreatica (dg. complicatiilor)
Explorare radioizotopica a arborelui biliar
CPRE
Colangiopancreatografia - RMN
Laparoscopie diagnostica
(abdomen acut, dg. incert)
Diagnostic de severitate:
PCR > 150 mg/l
IL-6 > 140 U/l
peptidei de activare a tripsinogenului in urina
elastazei PMN neutrofile
ascita
Tratament
Internare in serv. med. interna sau TI
1.
Suprimarea durerii (socogena): petidina 100 mg im. la 3-4 ore sau buprenorfina 0,2-0,4 mg sublingual la 6-8 ore; in formele hiperalgice bupivacaina epidural
Se evita morfina si derivatii sai spasm oddian
2. Prevenirea si combaterea socului:
umplerea patului vascular (solutii cristaloide, plasma, albumina, in hemoragii si sange sau masa eritrocitara)
corectarea hipoxiei ( O2 umidificat 2l/min)
corectarea dezechilibrelor electrolitice
corectarea acidozei metabolice
3. Sustinerea functiilor cardio-pulmonare si renale:
hipoxia (PaO2 <60mmHg): O2 40% pe sonda nazala, chiar intubatie si ventilatie mecanica
insuficienta cardiaca: tratam digitalic, diuretic, agenti inotropi pozitivi ( dopamina, dobutamina)
aritmiile si socul cardiogen: se trateaza adecvat
oliguria (dupa corectarea volemiei) manitol 20% 100 ml/30 min sau dopamina 2-5 g/kgc/min.
4. Suport nutritional si metabolic:
- in PA usoara:
solutii glucozate administrate parenteral in primele zile
alimentatie orala ( dupa ce dispare durerea si se normalizeaza amilazele) cu mese fractionate si reduse in grasimi si proteine
in PA severa:
nutritie parenterala totala
21
Indicatii operatorii:
In faza precoce (1-7 zile): deteriorare rapida, fara raspuns la tratam. medicamentos si in PA biliara cu colecistita ac. nestabilizata medical sau colangita ( fara mijloace
terapeutice endoscopice)
Pt. complicatii (7-14 zile): necroza, abces, pseudochist infectat si compresiv, hemoragii, tromboze, afectarea organelor vecine
In faza tardiva: pt. pseudochiste, abcese, hemoragii, fistule interne
PANCREATITA CRONICA
Diagnostic diferential:
litiaza biliara
UG
UD
ateroscleroza mezenterica
stenoze jejunale
porfirie ac. intermitenta
cancer pancreatic
alte SM (EG, BC)
Complicatii
- Pancreatice:
DZ
Calcificari
Cancer pancreatic
Chiste si pseudochiste
- Compresiuni si stenoze asupra organelor adiacente (coledoc,
stomac, duoden, colon, aparat urinar)
- Complicatii vasculare
HTP
Anevrisme
Infarcte
- Serozite enzimatice
Ascita
Pleurezie
Pericardita
- Necroza grasoasa metastatica
Diagnostic
clinic
imagistic
Ex. radiologic pe gol: calcificari pancreatice,
largirea spatiului retrogastric, largirea cadrului duodenal
Ultrasonografia: inomogenitate ecografica, contur boselat, neregulat, modif. dimensionale, calcificari, dilatari ale canalului Wirsung, chiste
Ecoendoscopia: detalii de structura
Ecografia intraoperatorie: localizarea precisa a chistelor
CT: semne certe ( chiste, calcificari, litiaza), semne incerte
(modificari de volum, forma, contur, structura)
CPRE: dilatari inegale de canal Wirsung, calcificari, chiste
Scintigrafia secventiala pancreatica cu 75Se-seleno-metionina: scaderea globala a captarii, imagini lacunare sau absente
Colangiopancreatografie prin RMN: modificari de ducte principale si secundare
functional
1. Pentru functia exocrina:
Teste de evaluare a capacitatii secretorii
a) Teste de stimulare hormonala: determinarea enzimatica (amilaza, lipaza, tripsina, chimotripsina) din sucul dd. dupa stimulare secretagoga (secretina, CCK)
b) Teste radioizotopice
c) Markeri biochimici (lactoferina, PSP)
- Teste de evaluare a capacitatii de digestie
a) Testul pancreolauril (ester sintetic de dilaurat de fluoresceina, hidrolizat de catre colesterolesterhidrolaza pancreatica)
b) Testul BT-PABA (acid benzoil-tirozil-paraaminobenzoic, scindat in duoden sub actiunea enzimelor pancreatice)
c) Explorarea utilizarii lipidice steatoree > 7g/zi la
ingestia de 100 g lipide/zi este patologic
determinarea apo-B48 din invelisul chilomicronilor, care oglindesc incorporarea grasimilor in chilomicroni
d) Determinarea enzimelor serice si fecale
2. Pentru functia endocrina:
TTOG
glicemie
glicozurie
insulinemie
Tratament
etiologic:
excluderea factorilor cauzali: alcool, indepartarea obstacolului cicatricial-stenozant, tumoral sau inflamator, tratam. litiazei biliare complicate
igieno-dietetic:
alimentatie de 2500-3000 calorii; restrictii pt alcool, alimente netolerate, lipide, fumatul
patogenetic:
Tratamentul insuficientei exocrine pancreatice
Tratament substitutiv: preparate enzimatice (Pancreatin, Zypan, Cotazym, Panteric, Festal, Metase, Nutrizym, Pancrease, Kreon, Nortase) in PC cu insuf.
pancreatica exocrina (steatoree > 15g/24h, diaree, manif. dispeptice); evt. asociate antiacide, IPP, blocanti de receptori H2
Stimularea secretiei exocrine si a regenerarii pancreasului: acid folic, acid aspartic, hormoni anabolizanti
Disolutia calculilor pancreatici: litotripsie extracorporeala
22
23
terapie genetica:
doar incercari
tratament simptomatic:
- combate durerea antialgice, infiltratie peridurala
- corecteaza SM preparate enzimatice
DIABETUL ZAHARAT
Diagnostic:
hiperglicemie: dupa post (peste noapte): glicemia > 140mg% in 2 ocazii separate
dupa ingestia a 75 g glucoza (test de provocare): glicemia > 200mg% la 2 ore si hiperglicemie la cel putin inca o alta determinare in timpul celor 2 ore de test
glicozurie
evt. cetonurie (DZ tip 1)
hipoinsulinemie (DZ tip 1), de obicei hiperinsulinemie in DZ tip2
TTOG: la glicemii intre 115-140 mg%
3 zile precedente aport de glucide si activitate fizica normale, fara diuretice, hipoglicemiante (interfereaza cu glicozilarea)
75 g glucoza pulv. + 200-300 ml apa, ingerare in 5 min.
Screening pentru depistarea DZ:
La toti peste 45 ani, din 3 in 3 ani
La cei sub 45 ani:
obezitate (IMC>27 kg/mp)
rude de gr. I cu DZ
greutate la nastere > 4,5 kg sau astfel de copii
DZ gestational
HTA
HDL-colesterol, TG
cunoscut cu toleranta alterata la glucoza
complicatii:
Cetoacidoza diabetica
carenta insulinica e responsabila de productia de corpi cetonici (- hidroxibutirat, acetona, acetoacetat);
acumularea corpilor cetonici acidoza metabolica, depletie de Na, K, hiperuricemie, consumului de oxigen de catre tesutul cerebral
clinic: 2 faze
1. faza de cetoacidoza moderata: astenie progresiva, anorexie, greata, dureri abdominale, senzatie de opresiune toracica
- tratament: suplimentarea dozei de insulina, suprimarea temporara a lipidelor (unt, ou, smantana, carne grasa), folosire de glucide mai usor resorbabile si ape minerale
alcalinizante
2. faza de cetoacidoza confirmata (coma hiperglicemica): dispnee, respiratie Kussmal, deshidratare globala, tulburari de constienta (torpoare, obnubilare), varsaturi, dureri
abdominale, halena acetonemica, simptome de pseudoabdomen acut; nu exista semne neurologice de focar.
- laborator: glicemie > 500 mg%, glicozurie, cetonurie, K, acidoza, uree
- netratat colaps, edem cerebral cu AVC / CID
tratat tardiv nefropatie tubulointerstit.
- tratament: (urgenta!) echilibrare hidroelectrolitica (ser fiziologic); 20 UI insulina (Actrapid) iv.
aport de lichide: 3 l in primele 2 ore pt. a se ajunge la un echilibru hidroelectrolitic in primele 6 ore
insulina se admin. la 2 ore iv: 10 UI sau 20 UI in raport cu glicemia
in cursul celei de a 3-a ore glicemie 250-300mg%, cand pe langa ser fiziol. se introduce glucoza 10%; insulina se admin. in continuare sub controlul glicemiei
la 10 ore: se admin. insulina sc. la 6 ore
40 mg KCl 7,5% cand K < 3mEq/l
se trateaza cauza declansatoare
Acidoza lactica
in 75% apare doar la > 50 ani cu DZ tip 2 tratat cu biguanide, daca se adauga consumul de alcool si daca nu au fost respectate CI.
- clinic: dispnee, respiratie Kussmaul, colaps, anurie rapid instalata
- laborator: acidoza cu K, glicemie moderat , fara glicozurie si cetonurie
- tratament: hidratare cu ser bicarbonat, solutii macromoleculare, insulina, aport de glucoza in doze mici, hemodializa
Coma hiperosmolara
mortalitate 20-50%
survine de regula la DZ de tip 2 tratat sau nu, dupa un episod de deshidratare; pe fond de insulinopenie si insuficienta renala, in anumite circumstante: febra fara aport hidric,
interventie chirurgicala, aport de glucoza fara apa suficienta, tratament diuretic
- clinic: polipnee superficiala, deshidratare masiva intracelulara, semne neurologice (torpoare, obnubilare, convulsii)
- laborator: glicozurie fara cetonurie, Na in ser, hiperglicemie foarte mare, osmolaritate > 350 mOsm/l
- evolutie: colaps, tromboza arteriala, suprainfectie
- tratament: ser fiziologic 10-12l in 24 ore, insulina, tratamentul cauzei declansatoare
Hipoglicemia (< 52mg%)
- la diabeticul tratat cu insulina: prin supradozare, injectare incorecta, aport alimentar insuficient sau rau repartizat
la non-diabetic: hipoglicemie organica (insulinom, b. Addison) sau functionala
- clinic: cefalee, diplopie, confuzie, amnezie, parestezii, tremor, palpitatii, tahicardie, transpiratii, foame; simptome majore: convulsii, sindr. de iritatie piramidala (ROT, s.
Babinski + bilateral, coma); sindr. neurologic focalizat (hemi/monoplegie, paralizie oculomotorie), tulb. psihice paradoxale, stare confuzionala, delir, somnambulism
- tratament: glucoza 30% 20-60 ml iv., apoi in perfuzie
Nefropatia diabetica (glomeruloscleroza diab., sindr. Kimmelstiel-Wilson)
microangiopatie glomerulara datorita DZ
patogeneza:
- ingrosarea MBG (2-5x) prin depozite de glicoproteine PAS+ (colagen tip IV si produsele sale glicosilate)
- proliferare mezangiala
pres. intracapilara, modif. incarcaturii el. a peretelui capilar
creste permeabilitatea MBG pentru albumine
proteinurie
- agregarii plachetare
morfopatologie
24
25
26
27
- rezine (Colestiramina)
- statine (Atorvastatin, Fluvastatin, Lovastatin,
Pravastatin, Simvastatin) in hipercolesterolemii
- ulei de peste (acizi polinesaturati 3)
se pot asocia statine + colestiramina sau statine + fibrati
tratam. comorbiditatilor
SINDROMUL METABOLIC
Diagnostic
Obezit. abdom.
HTA
DZ
Dislipidemie
Boli cardio-vasc.
Hiperuricemie
Talie > 80 cm la si > 90 cm la markerul cel mai simplu al insulinorezistentei
Tratament
Obiectivul principal: scaderea riscului cardio-vascular monitorizarea fiecarui factor
-
28