Sunteți pe pagina 1din 15

Rinita atrofica infectioasa (RAT) este 0

boala transmisibila, specifica porcine lor, cu


etiologie polifactoriala, care include participarea
bacteriilor B. bronchiseptiea ~i
Pasteurella mllitoeida, ca ~j factori etiologici
determinanti. Este caracterizata prin
rinita catarala la sugari ~i atrofia cornetilor
nazali. septumului ~i lame lor etmoidale la
tineret ~i adulti. traduse clinic prin devierea
ratului (8, 20. 22. 35).
Istoric, raspandire, importantii
R.A.1. a fost descrisa pentru prima data In Germania,
de Franque In 1830. dar lara a i se cunoa~te etiologia.
Natura infecrioasa a bolii a fost dovedita de
.Jones In 1947, prin transmllere experimentala eu malerial
patologie brut. la pureei In \'arsta de eateva zile
(18).
Sub denumirea de R.A.I. se grupeaza de
fapt doua entitati, cunoscute In literatura ea
fiind: infectioasa
produsa de
Bordetella
Viorel Herman
rinita atrofidi
neprogresiva sau regresiva
tulpini toxigene de
brol1ehiseptica;

rinita atrofica infectioasa progreSIva


produsa de tulpini toxigene de
Pasteurella multocida singure sau In asociere
eu Bordetella brol1ehiseptiea (6, 18,33).
In vorbirea eurenta se utilizeaza numai
denumirea generica de R.A.L de~i, Intre cele
doua forme exista destul de serioase deosebiri,
atilt in eeea ee prive~te etiopatogenia dit
~i In eeea ee prive~te metodele ~i strategiile
de prevenire ~i eombatere, precum ~i pierderile
eauzate sau costurile antrenate pentru
eombatere (26,33,37).
Tmportanta economica a bolii (R.A.L) a
ereseut considerabil odata cu trecerea pe
seara larga la cre~terea intensiva a porcinelor,
In efective mari, In care transmiterea ~i
evo]utia infeqiei gasese conditii mai favora-bile dedit in sistemul traditional de
cre~tere.
Astazi. R.A. I. este raspandita in toata lumea
~i. cu toate ca nu este mortala. produce pierderi
considerabile. prin intarzierea in dezvoltare
~i cre~terea consumului de furaje
pentru fiecare kg spor. AstfeL In SUA. se
apreciaza ca 14.4 % din totalul porcilor
ajun~i ]a varsta de sacrificare prezinta
simptome sau leziuni de R.A.I. ~i ca boala
este prezenta 1n aproximativ 34% din ferme.

determinand 0 reducere a sporului In greutate


cu 5% la fiecare porc afectat (19). Dupa
Bercea ~i coL (J 9S1) aceasta reducere merge
chiar pana la .:25% (1). Prezenta bolii in
efectivele de porci din tarile din Vestul Europei
este de I 0-50~iO (S).
In mod obi~nuit B. branchiseptica nu
este patogena pentru om. dar poate sa produd
infectii grave respiratori!. sau chiar
septicemice, la persoanele bolnave de SIDA.
La centrul National pentru controlul HIV din
Atlanta. SUA. au fost diagnosticate 9 asemenea
cazuri, Tara a se fi putut identifica
sursa de infeqie. decat cu probabilitate, in
cazul a 3 persoane: caini in doua cazuri ~i
pisica intr-un caz (7).
Etiologie
Etio logia R.A.l. a fost foaJ1e controversata
1n ultimele decenii ~i continua sa fie
incomplet elucidata ~i 1n prezent. de~i a fost
dovedit indubitabil ca este vorba de 0 bacterioza,
deoarece a putut ti transmisa cu material
patologic brut, dar nu ~i cu material patoIogic
aseptizat cu antibiotice (4, 1S, 19,
3.:2,37).
In ultimul timp se acrediteaza ideea ca
rolul determinant in etiologia bolii revine

aqiunii conjugate dintre unele tulpini


toxigene de Burdetella brunchiseptica :;;i
unele tulpini toxigene de Pasteurella
multocida (6. 14, 1S, 27, 34). Pe fondul modificarilor
create de ace~ti germeni se grefeaza
ulterior. ca germeni de infeqie secundara.
Pseudomonas aerllginosa. Ml'coplasma hyorhinis. Haemophilus
parasuis. Fusobacterium necropho7'lIm,
streptococi etc., care intensifica :;;i complica
evolutia 1eziunilor. A fost emisa :;;i ipoteza
interventiei primare in etiologia bolii a unui
citomegalovirus (.:25, 35).
Bordetel/a brOlzclzisepticll a fost descrisa
pentru prima data de Ferry in 191.:2, care a
izolat-o din caile respiratorii ale cainilor
bolnavi de j igodie ~i i-a dat denumirea de
Bacillus branchicanis. Mai tarziu a fost
izolata ~i de la alte spec ii, primind diverse
denumiri (1S). Denumirea de Bordetella
branchiseptica a fost data de Moreno-Lopez
195.:2 (10. 1S). Este 0 bacterie cocobacilara
de dimensiuni mlCl (1-1 ,5/0 A ~lm),
nesporulata. de obicei necapsulata. mobila.
colorabila Gram negativ. frecvent
hemolitica. "Ju fermenteaza zaharurile. nu
produce indol :;;i nici H2S. dar hidrolizeaza
ureea. Se cu1tiva pe medii uzuale in aerobioza.

dar pentru izolare se prefera mediul Mac


Conkey glucozat 1~o cu adaos de penicilina,
pe care da colonii ro~ii (S, 10, 14. .:?3, .:25,
37). Are proprietati hemaglutinante fata de
suspensia de eritrocite de oaie 5% (IS).
Tulpinile virulente au fimbrii ~i produc
enzime e~tracelu1are ~i adenilat ciclaza.
Factorii de patogenitate sunt reprezentati de
adezine ~i toxine. Fimbriile favorizeaza aderenta.
iar adenilat ciclaza are activitate
antifagocitara. protejand bacteria de distrugerea
intracelulara ~i cauzeaza imobilizarea
cililor respiratori. B. bronchiseptica produce
o dermonecrotoxina, care are ongrne
citoplasmatica ~i care se elibereaza Pl'in distrugerea
bacteriei, fiind eel mai important
factor de patogenitate a] bacteriei (17. IS.
.:27). Toxina dermonecrotica este considerata
a fi responsabila de favorizarea coionizarii
corneti1or nazali cu tu1pini de P. mliitocida
sau chiar de atrofia cornetllor nazali. Ea
poate juca un 1'01 impOliant ~i in producerea
un or infeqii respiratorii (10,.:?l). Oermonecrotoxina produsa de B.
branehiseptiea are at at 1'01direct In producerea
R.A.1.. cat ;;i 1'01 indirect. prin favorizarea
colonizarii mucoasei nazale cu P.
mliitoeida (18).

in afara de porcine. B. branehiseptiea se


mai izoleaza frecvent de pe mucoasa respiratorie
a cainilor ;;i mai rar a rozaroarelor sau
a altor specii. unde traie;;te ca epifit sau participa
la etiologia unor afeqiuni respirarorii
(10.1-1. 25).
Este putin rezistenta in mediul ambiant ;;i
fata de substantele dezinfectante. Este sensibila
la gentamicina. neomicina. tetraciclina.
oxitetraciclina. polimixina. tilmicosina ;;i
derivati quinolonici. dar este rezistenta la
penicilina. bacitracina ;;i strepromicina (5.
1:).21 ).
Pasteurella lJ/ultocida. germen Gram
negativ. cocoid. a fost incrirninata mai tarziu
In etio logia R.A.1.. respecti\ dupa ce s-a
observat ca tulpini izolate de la porci cu
R.A. I. au intotdeauna capacitatea de a produce
toxine. Tulpinile din grupele serologice
A ;;i O. izolate de la suine, sunt producaroare
de dermonecrotoxine (13,14.15.3 '\umal
tulpinile de P. mliitoeida producatoare
de roxine sunt capabile sa produca rinita
atrofica in loturile experimentale. La purcei
gnotobiotici care au fost infectati numai Cll
B. branehiseptiea. atrofia ce s-a dezvo]tat a
fost moderata, ;;i aceste modificari s-au regenerat

pana la atingerea grcutatii de taiere.


Purceii gnotobiotici care au fost infectati cu
B. bronehiseptiea ;;i P. IIIl1ltoeida producatoare
de dermonecrotoxine au prezentat modificari
severe ale oaselor capului. Rolul P.
mliitoeida a fost subliniat atunci cand rinita
atrofica a fost reprodusa cu extracte celulare
ce conrineall toxlna bacteriana a P.
mliitoeida. ~'\ll s-a reu;;it reproduce rea bolii
numai Cll P. IIIl1/toeida deoarece aceasta
singura nu este capabila sa eolonizeze mu
coasa cai lor nazale ;;i deei sa determine modifieari
de t'inita atrofica (8. 18). Din cauzadificultatii de eolonizare a cavitatii nazale a
P. IIIl1ltoeida. In absenta B. branehiseptica,
unii speciali;;ti considera ea agentu! etiologic
primar al R.A.I. este totu;;i B. branehiseptica
(15,17,36).
In afara bacteriilor. descrise In etiologia
bolii, continua sa mai fie incriminati 0 serie
de factori: genetici, nutritionali. de cazare ;;i
mediu. mai mult sau mai putin impol1anti,
dar a carol' influenta este greu de evaluat (4,
35.37).
Caractere epidemiologice
R.A.I. este specifica porcinelor. Infectia
mucoasei nazale se poate realiza la diverse
varste. Infectia este urmata, la purceii l11ai

mari sau la adulti, nUl11ai de inflal11atia mucoasei


nazale sau de 0 stare de portaj, tara
nici 0 manifestare clinica. Oaca Insa infeqia
mucoasei nazale se instaleaza In primele zile
(saptal11ani) de viata, procesuI patologic se
e:\tinde ;;i in profunzime, producand deformari
ale structurilor osoase din cavitatile
nazale. avand drept consecinta exprimarea
clinica progresiva a bolii, dupa varsta de 2-3
luni (I. 8).
]nfeqia experimentala cu Bordetella
branchiseptiea, la purcei, poate sa produca
atrofia corneti]or nazali. dar aceasta nu se
agraveaza In timp. Sensibilitatea depinde
mult de varsta. Modificari mai importante se
produc numai daca infeqia a avut loc In
prime Ie saptamani de viata. Leziunile pot fi
reversibile dependent de varsta. Oaca infectia
s-a produs la varsta de 4 saptamani, leziunile
se regenereaza dupa 6-8 saptamani:
daca infectia s-a produs in a treia zi de viata,
leziunile regenereaza nUl11ai dupa 5 luni
(18).
Sursele de infectie sunt reprezentate de
porcii cu simptol11e de R.A.1.. cei cu Ieziuni
dar tara devierea evidenta a ratului, ca ;;i de
cei tara simptome ;;i tara leziuni. dar purtatori.

Se pare ca. intr-un efectiv infectat. 8090~o din purceii de 2-4 luni sunt purtatori deB. bronchiseptica, in timp ce animalele in
varsta de peste 10-11 luni sunt pU11atoare
numai in proponie de aproximativ 10%.
Germenii sunt eliminati prin secretii1e nazale,
mai ales j"ntimpul tusei sau stranutului,
ajungand astfel pe mucoasa respiratorie a
animalelor sanatoase. care ii inhaleaza odata
cu aerosolii in care sunt continuti (26, 37).
Boala are caracter enzootic. cu difuzibilitate
lenta in focar ~i cu morbiditate variabila,
evolutia acesteia depinzand mult de
conditiile de cre~tere ~i alimentatie asigurate.
Este introdusa de obicei in unitate prin
intermediul reproducatorilor purtatori
asimptomaticL dar unele observatii au aratat
ca R.A.I. a aparut ~i in unitati speciaJizate in
cre~terea de porcine SPF. ceea ce implica ~i
posibil itatea transmiterii prin surse secundare
de infectie sau prin vectori (37).
in focarele stationare, 0 parte din purcei
se imbolnavesc in primele zile de viata, de Ja
scroatele mame purtatoare. De la ace~tia,
dupa instal area rinitei catarale. infeqia se
transmite la restul purceilor din compartiment,
dintre care. la majoritatea purceilor
infeqia se limiteaza la inflamatia mucoasei

nazale ~i numai la unii purcei intlamatia


progreseaza spre structurile osoase ~i se soldeaza
in final cu devierea ratului (22).
Patogeneza
De~i exista pareri impaqite privind mecanismul
producerii R.A.L totu~i, marea
majoritate a autorilor sunt de acord ca, in
producerea bolii se succed doua evenimente
importante: in prima faza este colonizata
mucoasa nazala cu tulpini de B.
bronchiseptica, iar ulterior are loc colonizarea
mucoasei nazale cu tulpini de P.
multocida (18, 26, 37).
Semnele clinice ~i modificarile
morfopatologice sunt grave daca sunt prezenti
ambii germeni. B. bronchiseptica produce
0 inflamatie grava. care duce la atrofia
cililor ~i epiteliului nazal, proces care nupoate avea loc daca este prezenta doar I'.
l71u/tocida (8).
P. 171111tocidanu poate adera la mucoasa
nazala integra. Pe mucoasa naza!a Iezionata
dermonecrotoxina P. 1Il1l1tocida produce
osteoliza, urmata de proliferarea
fibroblastelor ~i osteoblastelor. In urma proceselor
regresive se poate produce disparitia
totala a cornetilor nazali. iar oasele nazale
sunt gray deviate (8. 26).

Prin examen clinic, in urma unor cercetari comparative, pe purcei SPF, privind
activitatea toxica a celor doua dermonecrotoxine. s-a evidentiat faptul ca, inoculate
in aceea~i cantitate. dermonecrotoxina B. bronchiseptica se dovede~ te a fi mult
mai toxica decat cea a P. l71u/tocida. B. bronchiseptica prezinta 0 remarcabila
citotoxicitate fata de macrofagele alveolare ~i abilitatea de a se sustrage
fagocitozei sau de a supravietui acesteia, ceea ce are ca efect ~i cre~terea
susceptibilitatii animalului fata de infeqia cu pasteurele ~i alti germeni op0l1uni~ti
(3). Pe de alta parte, Ia examenul parametrilor imunologici s-a constatat insa ca
toxoidul (anatoxina) dermonecrotoxinei P. l71u/tocida este mai bun din punct de
vedere antigenic, deoarece la trei saptamani dupa cea de-a doua imunizare,
determina titruri mai mari de anticorpi neutralizanti, atat serici cat ~i secretori
(10cali) decat toxoidul B. bronchiseptica (6, 8).
Tabloul clinic
Perioada de incubaie este de 1-2 saptmni. Primele simptome, care pot sa apar
la sugari deja n jurul vrstei de o sptmn, sunt: strnutul, respiraia sforitoare
i jetajul datorate inflamaiei catarale a mucoasei nazale i a conductului lacrimal.
Secreiile lacrimale umecteaz tegumentul, n special la unghiul intern al ochilor,
reinnd praful i imprimnd regiunii un aspect murdar.
Aceste simptome se agraveaz i se extind repede la aproape toi purceii, dar tot
aa de repede regreseaz, astfel ca dup 2-3 sptmni majoritatea purceilor sunt
vindecai.
La o parte din purcei infeia progreseaz, ceea ce se traduce iniial prin cre terea
cantitii i vscozitii secreiilor nazale, ca i a dificultilor n respira ie. Uneori,
eforturile de degajare a cilor respiratorii anterioare prin stranut se soldeaz cu
ruperea unor vase din cavitatea nazal i epistaxis.
Din cauza c procesul patologic avanseaz spre structurile osoase care mrginesc
cavitile nazale (corneii nazali, septumul nazal, lamele etmoidale i sinusurile

frontale), acestea nu se mai dezvolt ntr-un ritm corespunzator vrstei, respectiv


corespunztor dezvoltrii pielii i esutului conjunctiv subcutanat. Ca urmare, dac
modificrile sunt simetrice, apare brevignatismul superior, adic rtul apare scurtat
(bot de mops). Dac atrofia este mai accentuat n stanga sau dreapta liniei sagitale
se produce devierea rtului spre partea respectiv, rezultnd ,.rtul strmb". Pielea
n regiunea spre care se produce devierea apare cutat (n exces). Aceste
manifestri devin mai evidente dup vrsta de 2-3 luni, fiind foarte pronun ate la
vrsta de 4-5 luni.
Animalele cu astfel de modificri prezint respiraie sforitoare, strnut i jetaj
mucopurulent, uneori cu strii de snge sau chiar epistaxis. ntruct arcadele dentare
nu se mai suprapun corect, prehensiunea i masticaia se fac defectuos.
Numai n rare cazuri infecia bacterian se extinde spre pulmon sau spre sistemul
nervos central, cnd apar simptome de bronhopneumonie sau de encefalit, care se
pot termina prin exitus.
Infeqia numai cu B. bronehiseptiea produce 0 forma u~oara de rinita atrofica, care
este reversibila. Forma grava de rinita atrotica, care este progresiva ~i care produce
pierderi economice importante, este data de infeqia cu tulpini toxigene de P.
IIlli/toeidasingura sau In asociatie cu B. bronehiseptiea
TabIouI morfopatoIogic
Daca se sacrifica porci cu R.A.1. ~i se executa sectiuni seriate transversale pe linia
sagitala a ratului, dependent de stadiul de evolutie al infeqiei, se pot gasi
urmatoarele modificari: cornetii nazali hiperplaziati atrofiati sau partiali lizati,
cavitatea nazala avand aspectul de tub In locul celui normal, de melc:
septumul nazal subtiat, scuriat ~I Incurbat: lamele etmoidale subtiate, atrofiate~
oasele din cavitatea nazala poroase, moi. acoperite cu tesut conjunctiv proliferat; In
cavitatile nazale ~i sinusurile frontale, prezenta unei cantitati considerabile de

secretie mucopurulenta, care contine celule epiteliale descuamate, bacterii,


elemente figurate ~i, uneori, mase cazeoase (19). Histologic predomina
fenomenele de infiltratie a submucoasei cu neutrotile ~i limfocite, hiperplazia
glandelor tubuloalveolare, descuamatia epiteliala ~i Inlocuirea celulelor cilindrice
cu celule cuboidale. osteoclazia ~i proliferarea conjunctiva (4,
26,37).
Diagnostic
Diagnosticul se poate pune clinic, cu siguranta, cand apare devierea evidenta a
ratului, dar observatii1e morfopatologice au demonstrat ca la un numar apreciabil
de cazuri exista modificari specifice R.A.I. In cavitatile nazale. In cometii nazali ~i
In celelalte structuri osoase. care nu se soldeaza cu devierea vizibila a ratului.
Aceste cazuri pot fi identificate prin radiografie sau dupa sacrificare, prin
seqionarea transversala a n'itului la nivelul celui de-al doilea premolar
Prognostic
Prognosticul vital este favorabil dar prognosticul economic este rezervat sau grav.
Profilaxie
Este necesar sa tie evitata infectarea efectivelor indemne prin introducerea de
reproducatori proveniri din unitari cu R.A.1.. Daca boala a aparut in efective mai
mici. Tara vaJoare zootehnica deosebita. Masura cea mai economica ar fi
sacrificarea Intregului efectiv ~i repopu!area cu efectiv indemn. dupa 0 prealabi
121 curarenie. Dezinfeerie ~i repaus biologic. Daca acest lucru nu este posibi! se
poate recurge la eliminarea din efectiv a tuturor animalelor cu manifestari clinice
de R.A.J.. ca ~i a scroafeJor apparent sanatoase de la care provin purceii cu R.A.I..
urmand ca aceste animale sa fie dirijate fie spre ariumite ingra~atorii fie spre

abator. Pentru identificarea scroafelor purtatoare se examineaza purceii Ia 0 luna


dupa Intarcare. In acest scop purceii trebuie mentinuti pe aceasta perioada in
bo:-.:e1e de Tatare (dupa eliminarea scroafei) sau in cu~ete sepal'ate, pana la
examinare (4. 11. 35).
La restul animalelor se vor asigura conditii optime de Intretinere ~i furajare. cu
respectarea stricta a normelor tehnologice ~I igienico-sanitare, deoarece se ~tie
ca .in unitatile In care sunt asigurate astfel de conditii. R.A.1. chiar daca apare, se
manifesta benign, cu morbiditatea fOalie redusa.
Administrarea de solutii de antibiotic (tetraciclina, gentamicina) parenteral ~i prin
instilarii intranazale sau injectare de sulfamide sau enrotloxacin la purceii sugari in
prime Ie 3-4 saptamani de viata. reduce incidenta aparitiei forme lor c!inice
(13.24.26).
Au fost facute numeroase cercetari pentt'U imunoprofilaxia R.A.l., tie cu ajutoru1
un or vaccinuri inactivate, preparate din tulpini de B. bronchiscptica sall B.
bronchiscptica ~i 1'. iJIullOcida. Administrate la scroafe sau la purcei (11. 25, 37).
tie cu ajutorul unor turpini atenuate de B. brochiscptica administrate intranazal la
purcei
(23).
In ultima vreme s-a pus accentlll pe producerea de vaccinuri care sa aiba in
compozirie pe langa tulpinile de Bordctclla ~I Pasteurella ~i toxoidlll
dermonecrotoxinei purificate a Pastel/rellei toxice. Acest tip de vaccin se pOcHe
utiliza atat pentru imunizarea scroafelor cat ~i a purceilor. La scroafe se recomanda
imunizarea cu 4. respectiv 2 saptamani inainte de tatare. La purcei vaccinarea se
face la varsta de 1 ~i 4 saptamani (11. 14. 15. 18.20.34). hista de asemenea ~i
vaccinuri rni:-.:te: antibacteriene (R.A.l.) ~I antivirale (virus PRRS). recomandate
a ti utilizate in efective in care evolueaza ambele boli (2).

S-a crezllt. pana nu demult. ca se poate ajunge la eliminarea completa a R.A.1.


dintrun efectiv prin obtinerea de animale SPF
(prin histerotomie) ~i cre~terea lor in ferme izolate. in acest scop. in unele tari
e:-.:istau programe nationale de extindere a numarului fermelor care cresc porcine
SPF. Neajunsurile constau. in afara de costul ridicat. In dificultatea mentinerii
acestor ferme. Libere de germeni patogeni (19).

S-ar putea să vă placă și