SEMIOLOGIA APARATULUI

DIGESTIV

SIMPTOMELE MAJORE ALE PATOLOGIEI

DIGESTIVE
Durerea abdominal
Reprezint simptomul dominant al patologiei abdomenului, att
prin
frecvena ct i prin importana sa. Durerea poate fi:
adevrat (visceral, organic)
reflectat (din zonele nvecinate, apropiate)
iradiat (ctre organele vecine)
La apariia ei concur mai muli factori, care se pot asocia uneori:
- distensia sau contracia viscerului sau a capsulei sale
- iritaia acid
- inflamaia
- ischemia visceral prin obstrucii vasculare
- compresie a altor organe vecine
- cauze metabolice
- cauze neurologice (tabes)

Localizarea durerii
Epigastric
- orienteaz spre suferinele gastrice, duodenale,
pancreatice, colon transvers, ci biliare
Hipocondrul drept
- orienteaz spre suferina veziculei biliare,
ficatului, duodenului, capul pancreasului, unghiul hepatic al colonului
Hipocondrul stng
- dureros n afectarea cozii pancreasului,
splin,
colon (unghi splenic)
Fosa iliac dreapt + flancul drept - suferine apendiculare
- suferine ileocecale
- suferine anexiale
- tract urinar drept
Fosa iliac stng + flancul stng - afeciuni ale colonului
descendent
- anexa stng
- tract urinar stng
Regiunea ombilical - afeciuni duodenale
- enteropatii acute i cronice
Hipogastrul
- suferine ale vezicii urinare
- ileon terminal
- uter
-prostata

Calitatea durerii - Depinde de superficialitatea sau profunzimea

durerii precum i de modul n care este descris: neptur, arsur,
lovitur de cuit, greutate, traciune, ca o cramp sau de tip
colicativ.

Intensitatea durerii
este legat de severitatea bolii care a produs-o dar fr a
exista un paralelism obligatoriu
comparat cu alte tipuri de durere, se apreciaz c durerea
abdominal colicativ este una dintre cele mai mari

Factorii de agravare
produs de unele alimente: alcool, tocturi, ou afeciuni
biliare
produs de aspirin boala ulceroas

Modaliti de calmare a durerii

calmat de ingestia de lapte i alcaline, de vrstur apare n
boala ulceroas
aplicarea local de comprese calde alcoolizate - n colica bilar

Tipul de debut
durere cu debut brusc: peritonit, pancreatit, ruptur
de organ intraabdominal
durere cu debut progresiv: boala ulceroas, afeciuni
biliare

Evoluia n timp
durerea este permanent sau intermitent
periodic: - postprandial precoce ulcer gastric
- postprandial tardiv ulcer duodenal
ritmat de anotimp boala ulceroas (durerea apare
toamna i primvara)

Simptome asociate
greuri, vrsturi biliare, icter, febr nsoesc colica
biliar
tulburri de miciune, meteorism, tulburri de tranzit
nsoesc colica renal

Tipuri semiologice de durere

Durerea esofagian - situat n 1/3 medie a esofagului

- retrosternal
- iradiere la nivelul gtului i al mandibulei
- asociat des cu disfagie (dificultatea de
deglutiie)

Durerea epigastric (epigastralgia) - caracter de arsur,

foame dureroas, cramp, transfixiant
- apare n afeciuni ale stomacului, duodenului,
afeciuni biliare, apendiculare

Durerea intestinal (enteralgia)- este violent, atroce,

durnd ore sau zile i terminndu- se cu un debaclu diareic
tenesme rectale
- apare n afeciuni ale colonului i intestinului subire

Durerea ulceroas
retrosternal

- apare n boala ulceroas necomplicat

- este localizat epigastric, cu iradiere

- caracter de cramp, arsur, foame

dureroas avnd un caracter sezonier i o strns legtur cu
alimentaia.

Durerea colicativ
- are un caracter de cramp, spasm,
traciune
- durat variabil de minute, ore, zile
- se poate repeta la intervale scurte
Colica enteral - crampe periombilicale
- greuri
- vrsturi
- borborisme
- zgomote hidroaerice
Colica biliar - apare dup un prnz copios
- localizare epigastric i n hipocondrul drept
- iradiere n spate interscapulovertebral i umr
drept
- se nsoete de greuri, vrsturi bilioase, subicter,
meteorism

 Colica apendicular - apare brusc

- intensitate violent
- sediul n fosa iliac dreapt
- se nsoete de hiperestezie cutanat, contractur muscular
- pot apare greuri, vrsturi, diareee,
constipaie, febr i
leucocitoz
Colica salpingo-ovarian - localizarea joas n hipogastru i
fosele iliace
- apare n afeciuni inflamatorii cronice i n sarcina
extrauterin
Colica saturnin - dureri vii, periombilicale
- se asociaz cu vrsturi, constipaie rebel, lizereu
gingival Burton
- anemie
- aprare muscular
Colica pancreatic - durere violent, localizat n epigastru
cu iradiere n spate,interscapulovertebral i umr stng sau
iradiere n bar(epigastru, hipocondrul drept i hipocondrul
stng)
- se asociaz cu greauri, vrsturi, transpiraii, febr,
frisoane

 Colica renal - dei are debut lombar, durerea se

localizeaz
anterior pe flancul drept sau stng mergnd n jos ctre fosele
iliace
i hipogastru
- se nsoete de tulburri de miciune
Durerea peritoneal
Este de obicei acut i se datoreaz unor factori chimici
iritani sau
germeni prin perforaie de organ cavitar.
durere vie, lancinant
accentuat prin manevra Blumberg, prin tuse, strnut,
inspir profund
se asociaz cu meteorism, sughi, vrsturi, constipaie,
transpiraii profuze, reci, sete intens, facies teros
poate fi i cronic se ntlnete n peritonitele cronice
tuberculoase

Durerea vascular acut

Apare n embolia sau infarctul mezenteric. Este o durere
brusc,
intens, periombilical, nsoit de vrsturi i scaune
melenice.

Tenesmele rectale
Reprezint senzaia de tensiune i constricie de la nivelul
rectului
i anusului nsoit de senzaia imperioas de defecaie.
Defecarea nu
se produce sau se elimin un coninut redus, mucilaginos
apare n rectite, fisuri anale, prostatite
este descris ca o arsur vie, fulgertoare, care iradiaz
spre coccis, perineu i rdcina coapselor

Greaa i vrsturile
Greaa - este senzaia neplcut de repulsie fa de anumite
alimente, fiind nsoit de dorina iminent de a vrsa.
Cauze:
digestive: apendicit, afeciuni biliare, ocluzie intestinal,
pancreatit, boala ulceroas, stenoz piloric, cancer
gastric
neurologice - tumori cerebrale, meningite, migrene, AVC
cardiace - IMA, insuficien cardiac congestiv
metabolice i endocrine - diabet zaharat, boala Addison
renale - insuficiena renal cronic
afeciuni febrile
sarcina
ru de mare
medicamente

Vrsturile definesc actul reflex prin care este evacuat

din
stomac coninutul alimentar sau lichidian, n urma contraciei
simultane a stomacului, diafragmului, muchilor abdominali,
contracia pilorului i deschiderea cardiei.

Clasificarea vrsturilor
a. Dup punctul de plecare
centrale
leziuni cerebrale
boli psihice
intoxicaii:- toxice endogene (uremie, toxine de sarcin)
- toxice exogene (digitala, alcoolul, nicotina)
Caractere: neprecedate de grea, caracter exploziv,
asociate cu importante fenomene vagale constnd n
bradicardie, transpiraii, hipotensiune
periferice
afeciuni ale stomacului, afeciuni intestinale, afeciuni
ale ficatului si cilor biliare precum i afeciuni
extradigestive: colici renale, ovariene, boli endocrine,
neoplazii
Caractere: precedate de grea i asociate cu sialoree i

b. Dup caracterele vrsturii

Miros - fad n achilia gastric
- acru - ulcer
- fecaloid ocluzia intestinal

Gust - amar afeciuni biliare

- acid - ulcere
- ou clocite n procese de hiperfermentaie

Coninut
- apos sau mucos gastrite, la gravide
- alimentar stenoza piloric
- bilios colici biliare, stenoze duodenale
- fecaloid ocluzia intestinal
- sanguinolent cu aspect de striuri, de alimente
amestecate cu snge, sau de snge digerat (hematemez)

c. Dup cantitate
cantitate mic 200-300 ml
cantitate medie 300-400 ml
cantitate mare peste 1000 ml apar n stenoza piloric
d. Dup frecven
sporadice sau ocazionale: infarct miocardic, dispepsii
frecvente sau repetate: ulcere gastroduodenale, afeciuni
ale colecistului
incoercibile: holer, disgravidii
e. Dup momentul de apariie
matinale: sarcin, uremie, alcoolici
post prandiale precoce: gastrite acute, tulburri
nevrotice, ulcer gastric
post prandiale tardive: ulcer duodenal i stenoza piloric

Tulburrile apetitului

Apetitul dorina de a ingera un anume aliment, fiind un

reflex condiionat, dobndit prin experiene anterioare,
ndeosebi gustative.

Scderea apetitului pn la pierderea lui total poart

numele de
inapeten sau anorexie.

Cauzele inapetentei
digestive: gastrite, duodenite, neoplasm gastric, boli
hepatobiliare, boli pancreatice
extradigestive:
stri infecioase acute i cronice
neoplasm indiferent de localizare
boli hematologice: leucoze acute
deficiene vitaminice
boli de sistem
boli endocrine
stri de deshidratare
diabet zaharat decompensat
dup unele medicamente: digital

Tipuri de anorexie
total suprimarea poftei pentru orice aliment
selectiv suprimarea poftei pentru un anumit tip de
aliment: carne (neoplasm gastric), pine, grsimi
progresiv frecvent n neoplasmul gastric

Hiperorexia
reprezint opusul anorexiei, adic creterea apetitului
cauze: fiziologice: n cursul convalescenei
patologice: ulcerul duodenal, diabet zaharat,
hipertiroidie

Polifagia (hiperfagia)
reprezint nevoia de ingerare a unei cantiti mari de
alimente pentru satisfacerea senzaiei de sietate
cauze: - diabetul zaharat, afeciuni neurologice cu
interesarea hipotalamusului

Bulimia
este nevoia imperioas de a mnca n cantiti mari fr
control sau senzaie de sietate
apare n afeciuni psihice

Paraorexia - reprezint pervertirea apetitului i poate

mbrca mai multe forme:
malacia foamea de alimente acide
pica ingestia de produse nealimentare ca nisip i var,
cret, crbune
pagofagia foamea de ghea
geofagia foamea de pmnt
Apare la bolnavii psihici, gravide i copii cu anemie
feripriv,
parazitoze sau deficiene mentale.

Hemoragiile gastrointestinale
Hematemeza
Definiie: eliminarea pe gur, prin vrstur a unei
cantiti de
snge rou sau digerat (aspect de za de cafea), amestecat
cu
cheaguri, suc gastric sau chiar resturi alimentare.
Este rezultatul unei sngerri n etajul suprajejunal
(hemoragie eso-gastro-duodenal).

Cauze
Digestive - esofag: neoplasm esofagian, diverticuli
esofagieni, hernie hiatal, sindrom Mallory-Weiss
(reprezint prezena de fisuri longitudinale la nivelul
jonciunii esocardiale produse prin vrsturi foarte
puternice i abundente)
- stomac: ulcer, tumori, gastrite hemoragice
- duoden: ulcer, diverticuli
- afeciuni hepatobiliare: ciroz hepatic (rupturi
ale varicelor esofagiene )
Extradigestive - afeciuni hematologice: hemofilia,
trombocitopenia
- afeciuni vasculare purpure vasculare

Dup cantitate hematemeza poate fi:

mic 100-200 ml
medie > 500 ml
abundent >1.500 ml (30% din volumul circulant)

Dac sngerarea este mic, nu apar modificri

cardiovasculare, dar
la cantiti mai mari apare tahicardia, scderea TA, sete,
ameeli i
chiar lipotimii pn la aspectul de oc posthemoragic
(paloare,
tegumente reci, tahicardie, hipotensiune arterial, oligurie).

Diagnosticul diferenial
epistaxis masiv posterior nghiit
sngerare bucal (stomatoragie)
hemoptizie - snge rou, aerat, nu coaguleaza
- provine din cile respiratorii
- apare dup tuse

Melena
Definiie: reprezint exteriorizarea unei hemoragii digestive
prin
materiile fecale
scaunul este moale, negru ca pcura , lucios
pentru a se produce melena este necesar o sngerare de
minimum 50 ml care s stagneze cel puin 8 ore n tubul digestiv
cnd scaunul este cu snge rou, sngerarea este fie de la nivel
inferior, fie tranzitul este accelerat

Cauze
toate cauzele care produc hematemeza
infarctul de mezenter
tumori de colon
TBC intestinal
polipoz i diverticuloz intestinal
Diagnostic diferenial
ingestia unor alimente: afine, sfecl roie, mure, spanac, urzici
ingestia unor medicamente: bismut, fier

Enteroragia
este hemoragia cu punct de plecare ileon terminal, colon i
rect
originea se apreciaz dup modul n care sngele este
amestecat cu scaunul (fecalele sunt amestecte cu snge n
cele din ileon, n timp ce la cele joase, rectale, sngele
curge deasupra bolului fecal)
localizarea hemoragiei strict rectosigmoidian sau anal se
numete rectoragie i presupune pierderea de snge la
sfritul defecaiei
Cauzele principale ale hemoragiilor digestive inferioare:
leziuni ale colonului: tumori, diverticuli, inflamaii
(rectocolit, boala Crohn)
leziuni anorectale: boal hemoroidal, fisuri anale, tumori

EXAMENUL CAVITATII
BUCALE

Examenul buzelor
Modificri de form i de volum
cheiloschizisul (buz de iepure) malformaie congenital care
cuprinde una sau ambele buze, putndu-se ntinde pn la gingii
i
bolta palatin
mrirea de volum -este prezent n: acromegalie, mixedem,
hemangioame, tumori
- este determinat de particularitile rasiale i individuale
- se poate instala acut edem alergic Quincke (edemul poate fi
extins la nivelul ntregii fee)
diminuarea volumului buzelor cu ngustarea orificiului bucal
(microstomia) este caracteristic sclerodermiei generalizate

Modificri de culoare
palide anemii i strile de colaps
cianotice afeciuni cronice respiratorii i cardiace
carminate ciroz hepatic
rou aprins policitemia vera

Elemente patologice
fuliginoziti - buze uscate, cu marginea acoperit de cruste brun
negricioase
- apar n strile de deshidratare, mai ales n bolile infecioase cu
febr mare (septicemii, bronhopneumonii)
herpes labial erupie vezicular, care dup cteva zile las o
ulceraie care se va acoperi de crust, vindecndu-se fr a lsa
cicatrici. Apare n boli infecioase ce evolueaz cu febr mare:
pneumonii bacteriene, meningite, malarie sau catamenial (n
anumite
perioade ale ciclului menstrual)
cheiloza angular (ragadele) mici fisuri macerate, suprainfectate
i dureroase localizate la nivelul comisurilor labiale i atribuite
carenei vitaminice (complex B), factorilor infecioi sau micotici
ancrul sifilitic leziune ulcerat, mic, rotund sau oval, cu
margini netede, uor proeminente i baz indurat nsoit de
adenopatie satelit cu ganglioni de tip inflamator
ulceraii labiale pe fondul unor leziuni indurate ovalare sau
rotunde ce sunt cauzate de epitelioame ale buzei
teleangiectazii capilare i venulare la nivelul buzelor, limbii i
faringelui ce pot fi evocatoare pentru teleangiectazia ereditar
Rendu-Osler

Examenul gingiilor
Gingiile au n mod normal o culoare roz-trandafirie i un aspect
catifelat translucid. Marginea lor liber este ascuit i ader la
dinte
iar papila interdentar se insinueaz n spaiul dintre dini.
Gingivitele
Se caracterizeaz prin hiperemia mucoasei, mrirea de volum
a
gingiilor i tendina lor de a se desprinde de pe dinte.
Ele pot fi:
Gingivite simple nsoesc de obicei iritaii locale de origine
traumatic sau bacterian: carie dentar, tartru dentar, proteze
incorecte
Gingivite hipertrofice predomin creterea n volum a
esutului
gingival: sarcin, diabet zaharat, leucemii

Gingivite hemoragice sindroame hemoragipare, leucemii

sau
avitaminoze (avitaminoza C scorbutul)

Gingivite ulceronecrotice prezint false membrane galbene

cenuii ce acoper ulceraii sangernde; apar n leucemii,
agranulocitoz

Gingivitele metalice consecutive unor intoxicaii cronice

cu:
plumb dung gri-albstruie la nivelul marginii libere a
gingiilor (lizereu gingival Burton)
mercur lizereu gingival de culoare cenuie asociat cu
hipersalivaie
bismut lizereu gingival de culoare albastru roietic

Retragerea gingiilor apare la vrstnici, precednd

paradontoza

Dinii
Pot prezenta anomalii de form, numr i implantare, la care
se
adaug patologia proprie, caria i granuloamele radiculare.
Anomalii dentare
anomalii de numr
- anodonie
- oligodonie
- polidonie
anomalii de dimensiune - macrodonie
- microdonie - sifilis
anomalii de implantare - anteversie
- retroversie
Dinii Hutchinson - caracterizai prin baz i grosime mrite
- incisivii superiori centrali sau inferiori, au marginea liber,
concav, neregulat
- reprezint un stigmat patognomonic de heredosifilis, triada
simptomatic Hutchinson incluznd keratita interstiial,
surditatea
labirintic i modificrile dentare descrise

Modificrile de aspect i culoare sunt sugestive pentru

diverse
stri patologice

- culoare galben a dinilor de lapte tratamentul cu

tetraciclin al mamei n timpul sarcinii
- dentinogeneza imperfect boal ereditar care se
asociaz cu osteogeneza imperfect (sclerotice albastre,
fracturi spontane i surditate prin otoscleroz. Dinii sunt
friabili de culoare gri-albstrui.
- fluoroza - boal endemic a regiunilor n care coninutul
apei potabile depete concentraia obinuit de fluoruri
- se traduce - prin apariia la nivelul smalului a
unor zone de culoare alb cretoas sau brun-glbuie dinii
ptai.

Examenul mucoasei bucale

La examenul suprafeei interne a obrajilor i a mucoasei bucale n
general ne intereseaz culoarea, aspectul, erupii, hemoragii, plgi
sau ulceraii ce pot apare la acest nivel.
Modificri de culoare - palid anemie
- violacee bolile nsoite de cianoz
Modificri ale aspectului apar n stomatite ce reprezint
inflamaia mucoasei cavitii bucale.
n funcie de aspectul macroscopic ele pot fi :
Stomatita cataral sau eritematoas se manifest prin eritem i
tumefacia mucoasei bucale nsoit de usturimi, dureri i senzaia
de
uscciune a gurii care capt un miros fetid.

Stomatita eritemato-pultacee pe fundul eritematos apar plci

pultacee de culoare alb glbui. Aceste stomatite au o etiologie
variat: infecioas (microbian, viral, parazitar, micotic), toxic
(mercur, Pb, medicamente) sau general (diabet, insuficiena renal
cronic, leucemii acute)

Stomatita ulceroas pe fondul de eritem, apar leziuni ulceroase ce

se pot extinde de la mucoasa obrajilor, la planeul bucal i limb.

Stomatita aftoas se caracterizeaz prin apariia unor ulceraii

consecutive unor vezicule foarte dureroase; apar n infecii cu herpes
zoster, alergii alimentare, hipovitaminoza B

Stomatita ulceromembranoas apare datorit supraadugrii

infeciei fusospirilare, pe lng ulceraii aprnd i depozite albicioase,
aderente, cu margini neregulate

Stomatita gangrenoas (noma) este o form de stomatit ulceroas

complicat cu suprainfecie cu fusospirili i streptococi care se vindec
greu, lsnd sechele mutilante.

Semnul Koplick puncte mici, albicioase cu eritem n jur, situate pe

mucoasa obrajilor n anul gingivo-bucal n dreptul molarilor
superiori; apare naintea erupiei rujeolice

n boala Addison apar la nivelul mucoasei mucale pete brune

maronii

Examenul limbii
Se urmresc: volumul, culoarea, mobilitatea, aspectul, leziuni
prezente.
Modificri de volum
macroglosia sau creterea n volum a limbii. Ea poate fi
congenital n cretinism i unele anomalii cromozomiale i
ctigat n acromegalie, mixedem, amiloidoz i edemul
alergic.
microglosia congenital sau dobndit (sclerodermie,
paralizie de nerv hipoglos)

Modificri de mobilitate
mobilitate compromis total n paralizia hipoglosului
tremurturi ale limbii intoxicaie cronic etanolic, scleroz
n plci sau paralizia general progresiv
devierea limbii paralizia de hipoglos, paralizia
pseudobulbar, hemoragii i tumori cerebrale

Modificri ale aspectului

limb sabural: - se mai numete i limb ncrcat i este
acoperit de un depozit alb glbui
- apare n stri febrile, boli care determin deshidratare
(diareee, diabet zaharat), carii netratate
limb uscat (prjit) cu suprafaa negricioas, n strile de
deshidratare cu febr, diabet zaharat decompensat, stenoz
piloric,
sindrom Sjgreen

limb roie - depapilat (anemie Biermer); papilele pstrate

(ciroza
hepatic, diabet zaharat), zmeurie cu hipertrofie de papile
(scarlatin)

limb de porelan aspect albicios cu marginile roii; apare

n
grip

limb neagr - acoperit de depozite negricioase,

asemntoare
unor peri, nclinai
- este determinat de hipertrofia i hiperkeratoza papilelor
filiforme
- se ntlnete la fumtori i dup terapia cu antibiotice
(tetraciclin, penicilin)

limb geografic zone circulare de culoare rou-nchis

nconjurat de depozite albicioase; se ntlnete
premenstrual sau la persoane alergice

limb scrotal prezint fisuri transversale ce imit aspectul

pielii
scrotului; pare s fie congenital

limb foliacee este fisurat median si cu colaterale

asemntoare
nervurilor unei frunze; are caracter ereditar

Leziunile limbii
plcile de leucoplazie - situate n zona anterioar a limbii i pe
mucoasa jugal
- reprezint zone rotunde sau ovalare alb sidefii sau incolore
cu suprafaa neted sau fin granulat
- cauze: carii dentare, tabagism, etilism
- pot deveni maligne

ulceraiile limbii pot fi:

- traumatice: dini cariai, alimente i buturi fierbini,
comiialitate
- leziuni specifice:
- tuberculoz (noduli ulcerai cu fund anfractuos
acoperit de cazeum i foarte dureroi);
- sifilis (pustul, apoi ulceraie la vrful limbii, cu baz
indurat, care dup vindecare las cicatrici);
- neoplazii (ulceraie crateriform cu muguri
sngernzi, dureroas cu adenopatie satelit, sialoree i
foetor oris)

Examinarea planeului bucal i feei inferioare a limbii

fru lingual scurt care mpiedic mobilitatea limbii i
produce tulburri de vorbire (anchiloglosie)
dilataii varicoase ale venelor sublinguale
tumori chistice salivare
flegmonul planeului bucal cu adenopatie submandibular
satelit

Examinarea bolii palatine, vlului palatin i luetei

Bolta palatin asigur separarea cavitii bucale de fosele
nazale.
bolt palatin nalt sub form de ogiv gotic (bolt
ogival)
apare n rahitism i sindrom Marfan
afectarea integritii boltei palatine, cu comunicare ntre
cavitatea
bucal i fosele nazale numit palatoschizis

asocierea i cu fisurarea buzei superioare (cheiloschizis)

realizeaz aspectul combinat de cheilo-palatoschizis. Copiii
care
prezint aceast anomalie congenital au dificulti serioase
n
alimentaie i fonaie.

Vlul palatin
paralizia vlului palatin
- bilateral: vlul palatin i lueta imobile, ceea ce face
deglutiia imposibil
- unilateral: semnul cortinei ridicarea vlului palatin
de partea sntoas i deplasarea luetei de aceeai parte la
pronunia vocalei a
Cauzele paraliziei vlului palatin:
- paralizie de origine central a nervului spinal XI
(encefalite, tumori)
- paralizie de orgine periferic (nevrite toxice sau
infecioase n primul rnd difteric)
Determin voce nazonat, reflux de lichide i alimente pe nas

Lueta
malformaii ale luetei aspect bifid
prezena de tumori, erupii herpetiforme
prezena unor pulsaii ritmice sincrone cu activitatea
cardiac i insuficiena aortic medie/sever

Examenul faringelui si amigdalelor

ncheie cercetarea cavitaii bucale.
Inflamaia regiunii faringo-amigdaliene nsoit de ngustarea
istmului faringian poart numele de angin (angere = a strmta).
Clinic se manifest prin: disfonie (rgueal), disfagie,
hipersalivaie, senzaia de uscciune a gtului, manifestri
generale:
febr, frisoane, cefalee, mialgii.
Semiologic se descriu urmtoarele tipuri de angin:
angin eritematoas hiperemia mucoasei
faringoamigdaliene, cu hipertrofia amigdalelor; se ntlnete
n infecii virale sau bacteriene n special streptococ betahemolitic

angin eritematopultacee (angina folicular sau criptic)

mucoasa faringoamigdalian este eritematoas, amigdalele
sunt hipertrofiate iar n cripte i foliculi se observ dopuri de
puroi galben-cenuiu

angina pseudomembranoas se caracterizeaz prin apariia

unui exudat care apoi se transform n false membrane; apare
caracteristic n difterie

angina ulceromembranoas apare n infecii virale (virus

herpetic) febr tifoid, infecii fusospiralare

herpangina se caracterizeaz prin apariia la nivelul

mucoasei faringiene i a amigdalelor de mici vezicule pe
fond eritematos care prin rupere las mici ulceraii
superficiale cu contur policiclic.

angina ulceronecrotic prezint ulceraii adnci neregulate

pe amigdale i stlpii palatini, ce pot fi acoperite cu un
depozit cenuiu i care evolueaz cu febr mare de tip
septicemic, halen fetid i adenopatie satelit dureroas;
survine n cadrul bolilor de snge (leucemii acute)

angina flegmonoas inflamaie puternic a amigdalei i

esutului periamigdalian, cu adenopatie satelit, frisoane,
febr mare, halen fetid. n evoluie apare o colecie
purulent fluctuent situat n zona faringoamigdalian
care mpinge amigdala spre linia median. Colecia se poate
deschide spontan, dup care simptomele se amelioreaz
rapid.

SEMIOLOGIA ESOFAGULUI
Simptome principale
Sindromul esofagian este reprezentat de ansamblul
modificrilor
clinice i radiologice care apar n cadrul majoritii
suferinelor
esofagului.
Acest sindrom este definit semiologic prin 3 mari
simptome:

Disfagia
Durerea esofagian
Regurgitaia

1.Disfagia
Definiie: este dificultatea resimit de bolnav n momentul
trecerii
bolului alimentar i este exprimat ca o senzaie de oprire
retrosternal a alimentelor sau lichidelor.

Clasificare
Disfagia poate fi:
continu (neoplasm esofagian, esofagite)
intermitent (diverticuli esofagieni)
selectiv pentru solide apare n obstruciile organice
(neoplasm esofagian)
global pentru lichide i pentru solide (de la nceput)
apare n tulburrile de motilitate
paradoxal pentru lichide, dar mai puin pentru solide
apare n tulburrile de motilitate

n funcie de etapa afectat disfagia poate fi:

disfagie de transfer (bucofaringian) este afectat prima
etap i apare prin tulburri neuromusculare produse de:
accidente vasculare cerebrale
neoplasme bucale, linguale sau hipofaringiene
diverticul Zencker

disfagia de transport (esofagian propriu-zis) n care

etapa de
transport de-a lungul esofagului este afectat secundar unor
obstrucii organice (tumori, stenoze postcaustice,
compresiuni
extrinseci) sau funcionale (tulburri de motilitate)

disfagia de evacuare cnd este afectat evacuarea bolului

alimentar din esofag n stomac; apare n afeciuni ale
sfincterului
esofagian inferior ce pot fi funcionale (achalazia) sau
organice
(neoplasmul)

n funcie de modul de instalare disfagia poate fi:

- acut
- se instaleaz rapid
- apare fr o suferin prealabil
- apare n leziunile acute ale esofagului
- cronic - se instaleaz progresiv
- apare pe fundul unei afectri esofagiene mai
vechi
- apare n neoplasmul esofagian

2.Durerea esofagian
Se prezint sub 3 forme:
arsur retrosternal pirozis caracteristic esofagitei de
reflux dar poate apare ca simptom de nsoire n
esofagitele de alte cauze, hernie hiatal, ulcer
gastroduodenal
odinofagia durerea care apare n timpul actului de
deglutiie; este declanat de consumul de alcool sau
lichide fierbini
durerea retrosternal are caracter de ghear, junghi sau
jen dureroas.
Elementele sugestive pentru etiologia esofagian sunt:
este influenat de ingestia de alimente
iradiaz n gt, umeri i nu lateral
nu are relaie cu efortul
accentuarea n decubit dorsal sau anteflexia corpului
cedeaz la antiacide
se asociaz cu alte simptome de suferin esofagian
(pirozis, regurgitaii)

3.Regurgitaia
Este definit ca revenirea alimentelor din esofag napoi n
cavitatea
bucal, fr grea i fr efort de vrstur.
imediat postprandial n stenozele esofagiene nalte
tardiv postprandial n stenozele joase

4.Alte simptome:
sialoreea asociat cu halena fetid; sialoreea apare n
diverticulii esofagieni
eructaiile eliminarea de gaze prin cavitatea bucal
sughiul
disfonia

REFLUXUL GASTROESOFAGIAN
Const n trecerea intermitent sau permanent a unei pri din
coninutul gastric, n esofag.
Factorii ce favorizeaz refluxul gastroesofagian sunt grupai n 2
categorii:
factori exogeni: medicamente iritante, alimente iritante (cafea,
ciocolat, grsimi, citrice, suc de roii, produse mentolate),
alcool, tutun
factori endogeni: nsumeaz o serie de boli locale i sistemice
care modific peristaltismul i presiunea sfincterului esofagian
inferior: obezitatea, hernia hiatal, diabetul zaharat.
Consecinele refluxului gastroesofagian sunt multiple, dar cele
mai
frecvente sunt:
ulcerul esofagian
stenoza esofagian (peptic)
degenerarea neoplazic

Tablou clinic
Simptome
pirozis - senzaie de arsur localizat retrosternal inferior
i uneori iradiind n gt
provocat sau accentuat n decubit dorsal imediat
dup mas, anteflexie sau ridicarea de greuti
(cresc presiunea abdominal)
regurgitaia - este acid
se produce i/sau accentueaz n toate situaiile
posturale care produc pirozisul
cnd incompetena sfincterului esofagian este
foarte mare pot regurgita i alimente

durerea retrosternal - poate nsoi pirozisul, dar poate

aprea i izolat n timpul ingestiei de alimente iritante
(alcool, citrice, condimente)
odinofagia deglutiia dureroas apare cnd se
supraadaug un spasm al sfincterului esofagian
superior
sialoreea
Alte simptome asociate:

simptome ORL arsuri bucale, eroziuni dentare, disfonie,

senzaie de corp strin n gt, faringit, laringit.
simptome respiratorii: tuse nocturn, dispnee nocturn,
favorizate de decubit
simptome pseudoanginoase: durere toracic
noncoronarian, declanat de eforturi fizice, emoii, frig,
ceea ce crete similitudinea cu durerea anginoas

ESOFAGITELE
Definiie
Inflamaia acut sau cronic a mucoasei esofagiene
secundar
unor factori infecioi, chimici i mecanici.

Clasificare
n raport cu agentul cauzal sunt:
esofagite bacteriene - extinderea esofagian a unei infecii
orofaringiene
esofagite chimice - reflux gastroesofagian
- vrsturi frecvente
- substane caustice
- alcool
esofagite mecanice
- alimente prea reci sau prea fierbini
- sonde nasogastrice
Din punct de vedere evolutiv pot fi: acute i cronice

Esofagita acut postcaustic

Este datorat ingerrii accidentale sau n scop de suicid a
substanelor caustice puternice: baze (sod caustic,
amoniac), acizi
(sulfuric, acetic, clorhidric) i sruri (clorur de mercur).

Simptome
durere vie, cu sediul bucofaringian, retrosternal i
epigastric
disfagie permanent
salivaie abundent
dispnee accentuat datorit edemului laringian
dac bolnavul a depit prima faz, n cea de-a doua apar
complicaiile afectrii esofagului sau stomacului,
hemoragiile i accidentele septice
cazurile care depesc i aceast faz intr n cea de-a
treia faz n care, n sptmnile sau lunile urmtoare se
instaleaz stenozele esofagiene, cardiale sau antrale care
de regul necesit intervenii chirurgicale de corecie

Esofagita cronic de reflux

Esofagita de reflux reprezint totalitatea manifestrilor
subiective
i obiective cauzate de inflamaia mucoasei esofagiene ca
urmare a
contactului cu coninutul gastroduodenal sau intestinal.
Aceast definiie include esofagita peptic cauzat de acidul
clorhidric i pepsin i non peptic indus de acizii biliari i
enzimele
pancreatice (esofagita alcalin, triptic).
Tabloul clinic este dominat de arsura retrosternal, durerea
toracic, regurgitaiile i disfagia.
Simptomatologia poate fi atipic tradus prin manifestri
respiratorii sau ORL, care apar noaptea n somn cel mai
frecvent
dispnee, tuse, dureri laringiene i otice i chiar pneumonii prin
aspiraia coninutului regurgitat.

GASTRITELE
Definiie
Inflamaie acut sau cronic a mucoasei gastrice cu etiologie
foarte
variat.

Clasificare
Gastritele acute
sunt leziuni inflamatorii acute ale mucoasei gastrice
evoluia se face spre vindecare sau cronicizare
etiologie: toxic (alcool, medicamente), infecioas
(toxiinfecii alimentare), alergic (alimente, medicamente)
Gastritele cronice
inflamaii ale stomacului cu evoluie de lung durat
principalele forme de gastrit sunt: gastrita cronic atrofic
autoimun, gastrita cronic produs de Helicobacter pylori i
gastrita cronic chimic determinat de refluxul biliar, AINS
sau alcool
Alte tipuri de gastrit: gastrita hipertrofic (Menetrier)

Gastritele acute
Din punct de vedere a simptomatologiei prezint debut brusc.
Bolnavii prezint anorexie, hipersalivaie, greuri i/sau
vrsturi
alimentare, senzaie de plenitudine epigastric, balonri i
uneori
diaree.
Obiectiv
bolnav astenic, cu buze uscate, febril sau subfebril, tahicardic
i cu hipotensiune arterial
epigastrul sensibil la palpare

Forme clinice etiologice

gastrita acut toxiinfecioas
gastrita acut alcoolic
gastrita coroziv
acizi: sulfuric, clorhidric
baze: sod caustic, amoniac
gastrita acut din bolile infecioase
gastrita acut flegmonoas la bolnavii cu imunodeficien
(SIDA, tratament cu citostatice)

Gastritele cronice
Majoritatea gastritelor cronice scap diagnosticului deoarece
sunt
asimptomatice, iar cele care sunt manifeste clinic au un tablou
nespecific reprezentat de: eructaii, inapeten, greuri, pirozis
postprandrial i chiar vrsturi declanate de anumite alimente
sau
buturi.
Examenul clinic nu aduce nici un element pentru diagnostic.
Gastrita cronic bacterian (tip B) reprezint inflamia mucoasei
gastrice predominant antral indus de Helicobacter pylori.
Manifestrile clinice sunt reprezentate de dureri epigastrice,
greuri, vrsturi cu durat de luni sau ani i care dispar la
tratamentul cu antibiotice.
Diagnosticul se face prin endoscopie care deceleaz elemente
comune gastritelor cronice completat cu teste speciale care pun n
eviden infecia cu Helicobacter pylori (testul ureazei, anticorpi
serici
anti Helicobacter).

Gastrita cronic atrofic autoimun (tip A)

Se caracterizeaz prin localizarea sa la corpul i fundul
gastric i
prin asocierea cu anemia pernicioas i alte boli autoimune.

Simptomele sunt dominate de manifestri dispeptice

nespecifice
(inapeten, greuri, balonri postalimentare).
Prin asocierea cu anemia pernicioas, tabloul clinic va
mprumuta
i elemente semiologice de tip hematologic i neurologic.
Adenocarcinomul gastric apare de 3-4 ori mai frecvent la
bolnavii
cu gastrit atrofic tip A, dup aproximativ 15-20 de ani de
aclorhidrie.

Gastritele chimice (tip C) cuprind gastrita de reflux,

gastrita
alcoolic i gastrita medicamentoas.
Gastrita de reflux se caracterizeaz prin inflamaia
mucoasei gastrice determinat de regurgitarea sucului
duodenal alcalin n stomac

Gastrita alcoolic se caracterizeaz prin dureri

epigastrice, greuri i vrsturi dup consumul de
alcool, rar hemoragie digestiv superioar
Gastrita medicamentoas apare dup consumul cronic
de AINS i antiinflamatorii steroidiene, tetraciclin,
citostatice.

Gastrita hipertrofic Mntrier

Boal caracterizat prin hipertrofia pliurilor mucoasei de
la nivelul
corpului i fundului gastric. Etiologia este necunoscut.

Elementele caracteristice sunt:

hipertrofia pliurilor mucoasei gastrice
pierderea de proteine la nivelul mucoasei rezultnd
hipoproteinemie i hipoalbuminemie.
Manifestrile clinice constau n:
dureri epigastrice, greuri, vrsturi, diaree
edeme ale membrelor inferioare (hipoalbuminemie)
anemie hipocrom (hemoragii oculte)
Boala este considerat o leziune premalign.

BOALA ULCEROAS
Definiie
Pierdere de substan la nivelul mucoasei
gastrice i
duodenale cu aspect, form i evoluie foarte
diferite. Se
ntlnete la orice vrst, dar incidena maxim
este n
decada a 4-a pentru ulcerul duodenal i decadele a
5-a i
a 6-a pentru ulcerul gastric. Ulcerul duodenal (UD)
este
de 2-3 ori mai frecvent dect ulcerul gastric (UG).

Simptome
I. Durerea
este simptomul cardinal al bolii ulceroase
localizarea n epigastru
iradierea posterioar, spre coloana vertebral i/sau
hipocondrul drept
caracterul - cramp dureroas sau de torsiune
durere surd (foame dureroas) sau senzaie de
arsur, strpungere
intensitate - variabil
ritmicitate (mic periodicitate)- este legat de orarul
alimentar
postprandial precoce (30-60) n ulcerul gastric
postprandial tardiv (2-3 ore), mbrcnd aspectul de
foame dureroas sau noaptea trezind pacientul din
somn n jurul orelor 1-2 noaptea n ulcerul duodenal

calmarea durerii
calmarea prin evacuarea coninutului gastric prin
vrstur spontan sau provocat de bolnav- ulcerul gastric
calmarea dup alimente i medicamente antiacide
ulcer duodenal

ritmul sezonier (marea periodicitate) se manifest prin

apariia durerilor primvara i toamna

evoluia durerii n pusee, cu durat variabil, n funcie,

uneori i de regimul alimentar sau de via, de la zile
pn la 2-4 sptmani.

II. Alte simptome

Greaa i vrsturile - mai frecvente n ulcerul gastric,
ameliornd i durerile
vrsturile abundente i persitente atrag atenia asupra
stenozei pilorice
Modificarea tranzitului
constipaie n ulcerul duodenal
diaree n sindromul Zollinger-Ellison
Regurgitaii acide - survin n ulcerul duodenal, mai ales
noaptea
Modificarea greutii - apetit diminuat i scderea greutii n
ulcerul gastric
apetit crescut i creterea greutii n ulcerul duodenal
Pirozisul - este frecvent asociat durerii
este dat de refluxul coninutului acid n 1/3 inferioar a
esofagului
Hipersalivaia

Examen obiectiv
Inspecie
bolnav anxios
facies caracteristic, cu tent pmntie, cu anurile
nasogeniene adncite
prezena de politelie
dentiie deficitar
Palpare
durere la palpare n epigastru
puncte epigastrice dureroase
punct solar sensibil
punctul pancreatico-duodenal paraombilical drept
dureros
Percuie
percuia hemiepigastrului stng dureroas n ulcerul
gastric
percuia hemiepigastrului drept dureroas n ulcerul
duodenal

Examene paraclinice
Endoscopia
elementul esenial de diagnostic pozitiv, diferenial i al
complicaiilor (stenoz, hemoragie digestiv superioar,
degenerare neoplazic)
evideniaz ulcerul, apreciaz dimensiunile,
profunzimea i localizarea lui
permite biopsia pentru examenul histologic n
localizrile gastrice i poate realiza controlul cicatrizrii
Testele pentru evidenierea Helicobacter pylori
testul ureazei
anticorpi anti Helicobacter
test respirator cu C13 sau C14

Examenul radiologic
ulcerele gastrice sunt evideniabile radiologic n proporie
crescut (>90%) pe cnd cele duodenale ntr-un procent
mai mic
semnele pe care le putem obine sunt: directe / indirecte
Semne directe:
semnul de certitudine pentru ulcer este nia
nia gastric este localizat 85% pe mica curbur
nia duodenal este localizat pe una dintre fee
Semne indirecte:
pentru ulcerul gastric sunt incizura spastic pe peretele
opus niei i pliul controlateral
pentru ulcerul duodenal sunt bulb deformat n trifoi
sau ciocan i ngustarea lumenului duodenal pn la
stenoz

Alte investigaii
determinarea hemoragiilor oculte din sucul gastric i
scaun prin reacia Adler

gastrinemia seric valori normale = 50-100 pg/ml (crete

n boala ulceroas)

antigenul carcinoembrionar valori normale = < 30-40

pg/ml pentru diagnosticul diferenial ntre nia gastric
benign i neoplasmul gastric ulcerat

Complicaiile ulcerului
1. Hemoragia digestiv superioar
reprezint cea mai frecvent complicaie a ulcerului gastric
i duodenal
ntre 15-20% din totalul ulceroilor au n cursul evoluiei
bolii lor cel puin un episod hemoragic
clinic hemoragia se exteriorizeaz prin melen sau
hematemez i melen. Sunt prezente i semnele anemiei
acute, instabilitatea hemodinamic, scderea
hematocritului, creteri moderate ale azotului sanguin

2. Perforaia i penetraia
n evoluia sa, ulcerul poate cuprinde n profunzime ntreaga
grosime a peretelui gastric sau duodenal.
Perforaia- poate fi:
- liber realizeaz revrsarea coninutului gastric n cavitatea
peritoneal
- acoperit revrsarea coninutului gastric este mpiedicat de
coalescena unor formaiuni din afara stomacului sau duodenului:
peritoneu, pancreas, ficat, ci biliare

Penetraia n organele nvecinate (ficat, pancreas, ci biliare)

Simptome
durerea este de intensitate foarte mare, ca o lovitur de
pumnal
durerea nu cedeaz sau cedeaz greu la analgetice,
anticolinergice
poate constitui o modalitate de debut
la nceput durerea este epigastric iar dup cteva ore
cuprinde ntreg abdomenul, nsoit de vrsturi i stare de
oc

Examen obiectiv
Inspecie
bolnav anxios, polipneic, cu tahicardie i eventual
subfebriliti
imobilitatea abdomenului, acesta neurmnd micrile
respiratorii
Palpare - contractura musculaturii abdominale cu apariia
abdomenului de lemn
Percuie - dispariia matitii hepatice
Examen paraclinic
Examen radiologic - radiografia abdominal pe gol
evideniaz perforaia, prin prezena aerului n cavitatea
peritoneal (pneumoperitoneu)
Examenul baritat i gastroscopia
- nu sunt indicate

3. Stenoza piloric
Definiie
Ansamblul modificrilor clinice i radiologice secundare
dificultii
sau imposibilitii de evacuare a stomacului
Denumirea de stenoz piloric este improprie deoarece stenoza
apare arareori la nivelul pilorului cel mai adesea fiind localizat la
nivelul duodenului, regiunea antral, regiunea prepiloric sau n
regiunea postbulbar.
Cauze
Cea mai frecvent cauz este ulcerul duodenal sau gastric dar
poate fi produs i de:
hipertrofia muscular a pilorului
neoplasmul gastric
neoplasmul pancreatic
pancreatita cronic
polipoza gastric

Tablou clinic
Stenoza piloric evolueaz n 2 faze sau stadii:
stadiul de lupt caracterizat prin contracii puternice la
nivelul stomacului pentru a nvinge obstacolul; clinic
domin vrsturile care apar postprandial precoce
stadiul aton vrsturile apar tardiv, cu alimente ingerate
cu 6-12 ore anterior
Vrsturile
Caracteristici:
abundente
coninut alimentar cu resturi de la prnzurile
precedente
nu au reflux biliar
miros fetid, neplcut
se asociaz cu senzaia de plenitudine abdominal,
greuri, eructaii, gust neplcut i tulburri de tranzit
(constipaie)

Durerile epigastrice
au caracter nocturn
nu sunt influenate de mese, alcaline sau vrsturi
n etiologia neulceroas, pot lipsi sau sunt atipice
(continui, surde)
Simptome i semne generale
scderea ponderal
deshidratarea
astenia
hipotensiunea
Examen obiectiv
facies hipocratic
tegumente uscate cu elasticitate pierdut
clapotaj epigastric
prezena de unde peristaltice gastrice

Examen paraclinic
Investigaii de laborator
anemie
hipoproteinemie
alcaloz metabolic
hipopotasemie
hiponatremie
retenie azotat mecanism extrarenal
Endoscopia
metod de elecie pentru aprecierea stenozei i etiologiei
acesteia
se execut dup o prealabil golire a stomacului prin sondaj
Examenul radiologic
stomac mult dilatat
cu reziduuri importante
lipsa micrilor peristaltice
stagnarea substanei de contrast pentru mai multe ore (4-24
ore) n stomac

4. Malignizarea
apare n 1-5% din cazuri
este o complicaie a ulcerului gastric nu a celui duodenal !
este suspicionat cnd, dup ani de evoluie durerile i
simptomatologia ulceroas i schimb caracterele
diagnosticul este radiologic i mai ales fibroscopic
(bioptic)

SEMIOLOGIA FICATULUI

ANAMNEZA N BOLILE HEPATICE

Vrsta - determin particulariti, att de manifestare a
aceleiai boli pentru vrste diferite, ct i de apariie a
anumitor boli la anumite vrste.
Astfel:
n copilrie i adolescen domin hepatita acut
viral, tulburri metabolice n captarea, conjugarea i
excreia bilirubinei
la adult domin hepatita acut viral, hepatita cronic
la vrstnici pot fi ntlnite hepatita cronic, ciroza
hepatic, tumorile hepatice.
Sexul- are influen doar n rare cazuri i anume la
neoplasmul hepatic care este mai frecvent la brbai, sau
n ciroz biliar, care domin la femei.

Antecedente heredocolaterale
Este important de cunoscut dac au existat la antecedeni
sau
colaterali:
litiaz biliar
icter hemolitic congenital
hemocromatoz
sifilis congenital

Antecedente personale patologice

Trebuie cunoscute toate eventualele agresiuni hepatice
survenite
la bolnav, deoarece acestea au o deosebit valoare n
producerea,
evolutivitatea i mai ales cronicizarea afeciunilor hepatice.

Astfel:
boli infecioase ca: hepatita acut viral, toxiinfecii
alimentare, leptospiroz, septicemie.
intoxicaii voluntare sau involuntare: ciuperci,
organofosforate, metale grele, tetraclorur de carbon,
toxice medicamentoase (anestezice, tuberculostatice,
citostatice)
suferinele tubului digestiv: colici biliare repetate, ulcerul
gastric i duodenal, neoplasmul gastric (d metastaze
hepatice)
boli cardiovasculare -evolueaz cu hepatomegalie de staz
intervenii chirurgicale, transfuzii, tatuaje.

Condiii de via i de munc- este necesar de subliniat

legtura
direct dintre consumul de alcool i hepatitele cronice i
ciroze sau
dintre noxele profesionale i afeciunile hepatice cronice.

SIMPTOMELE SUFERINELOR HEPATICE

Simptomatologia afeciunilor hepatice se grupeaz n trei
mari
grupe:
1. SIMPTOME GENERALE - sunt nespecifice i de multe ori
trec
neobservate
alterarea strii generale: ciroz hepatic, neoplasm hepatic
febr, frisoane: abces hepatic, neoplasm hepatic
astenie fizic marcat, diminuarea capacitii de munc,
scderea randamentului intelectual, iritabilitate, stri
depresive, tulburri ale somnului.
2. SIMPTOME LOCALE - sunt dominate de durerea n
hipocondrul
drept (hepatalgia), care poate fi difuz (hepatita acut
viral), de efort (n insuficiena cardiac congestiv) i
acut, colicativ (tromboza venelor suprahepatice sindromul Budd-Chiari)

3. SIMPTOME EXTRAHEPATICE - sunt multe i polimorfe

reuind s
cuprind practic toate organele, aparatele i sistemele.
modificri cutaneo-mucoase: stelue vasculare, prurit,
icter, buze carminate, eritroz palmar, circulaie
colateral abdominal, purpur peteial, echimoze
manifestri respiratorii: dispnee, tuse, dureri toracice
manifestri cardiovasculare: hipotensiune arterial
(ciroz), bradicardie (icterul colestatic)
manifestri articulare: artralgii (hepatite acute virale)
manifestri endocrine (ginecomastie, atrofie testicular,
impoten sexual, amenoree, acnee, hirsutism,
sterilitate)
manifestri neuropsihice: tulburri de comportament,
tulburri ale strii de contien (halucinaii,
obnubilare, com), tulburri neurologice (flappingtremor).

1) Sindromul de citoliz : - TGP= 19-23 UI/l

- TGO= 15-17 UI/l
- LDH= 50-400 UI/l
- sideremie= 70-120 g/dl
2) Sindromul hepatopriv : - proteine totale= 6-8 g/dl
- albumine= 3,5-5,5 g/dl (55-60%)
- globuline= 2-3,5 g/dl (40-45%)
- fibrinogen= 200-400 mg/dl
- timp Quick= 12-14 secunde
3) Sindromul bilioexcretor : - bilirubina total= 0,3-1,1 mg/dl
- bilirubina direct = 0,1-0,4 mg/dl
- bilirubina indirect = 0,2-0,7 mg/dl
- fosfataza alcalin (FAS)= 18-48 UI/l
- gamma glutamil transpeptidaza
(GGT)= 6-24 UI/l
4) Sindromul inflamator i de activare mezenchimal : - electroforeza
imunelectroforeza

SINDROMUL HEPATITEI CRONICE

Definiie
Hepatita cronic este un sindrom clinico-patologic cu
etiologie
multipl, care evolueaz timp ndelungat, peste 6 luni, cu grade
variabile de necroz hepato-celular, inflamaie i fibroz.
Unele
cazuri sunt neevolutive sau au o evoluie lent, n timp ce altele
reprezint forme severe, care produc cicatrici i alterarea
arhitecturii
hepatice, n final aprnd ciroza hepatic.

Etiologie
Cele mai frecvente forme sunt cele cu etiologie viral (B
virus
delta, C), toxic, medicamentoas i cele autoimune.

Dup clasificarea Asociaiei Internaionale pentru studiul

ficatului i a Comitetului de experi ai Congresului Mondial
de
Gastroenterologie Los Angeles 1994, hepatitele cronice pot
fi:
Hepatita cronic autoimun (HAI)
Hepatita cronic cu virus B
Hepatita cronic cu virus C
Hepatita cronic cu virus B + C
Hepatita cronic cu virus B + D
Hepatita cronic medicamentoas
Boala Wilson
Hepatita prin deficit de alfa-1 antitripsin
Hepatita criptogenetic
Steatohepatita

Epidemiologie
Hepatitele virale sunt determinate n marea lor
majoritate de virusurile hepatotrope B, C, D.

Hepatita cu virus B
Sursele de contaminare sunt:
sngele i produsele de snge care conin Ag HBs
saliva, urina i lichidul seminal la brbaii Ag HBe
pozitivi

Cile de transmitere:
parenteral- prin transfuzii de snge i derivate sau
obiecte care au venit n contact cu sngele infectat,
dar nu au fost bine sterilizate: ace, seringi, lame de
ras, periue de dini, instrumentar stomatologic, truse
de manichiur, pedichiur.

Grupele cu risc crescut sunt:

consumatorii de droguri administrate i.v
personalul sanitar (medici, asistente, infirmiere)
personalul din serviciul de anatomie patologic
bolnavii cu neoplasme, dializai sau transplantai
(mduv osoas sau organe)
- calea sexual prin sperm, secreii vaginale i snge
menstrual
- calea vertical de la mam la ft (mai ales n timpul
travaliului).
Virusul hepatitic D se comport ca un parazit al VHB i
infecteaz
gazda fie concomitent cu aceasta (coinfecie) sau
suprapunndu-se
pe fondul unei infecii preexistente cu HVB (suprainfecie).

Hepatita cu virus C
Cile de transmitere:
Transmiterea virusului C (VHC) se poate realiza pe trei
ci majore:
percutan (snge, derivate de snge, accidente)
nonpercutan pe cale sexual sau perinatal
sporadic sau achiziionat n comunitate

Grupele de risc crescut:

toxicomanii
pacienii dializai
personalul medical
persoane transfuzate
copiii nscui din mame VHC pozitive

Hepatitele autoimune (HAI)

Etiologia hepatitelor cronice autoimune este necunoscut.
Ele
survin frecvent la femei (80%), cu predilecie la grupa de
vrst 20
40 de ani.
HAI de tip I (cu autoanticorpi antifibr muscular neted)
afecteaz femeia de orice vrst, n timp ce HAI tip II cu
autoanticorpi antimicrosomiali anti-ficat i anti-rinichi
(LKM1) este
ntlnit la fetie sau femeia tnr.

Hepatita cronic medicamentoas

Medicamentele produc lezarea ficatului prin urmtoarele
mecanisme:
hepatotoxicitate direct legat de doz (paracetamol,
citostatice,
tetraciclin)
hepatotoxicitate prin idiosincrazie apare prin
susceptibilitate
individual la un anumit medicament, nu este dependent
de doz i
este imprevizibil. Se poate nsoi de reacii de
hipersensibilitate
rush cutanat, artralgii, febr, leucocitoz, eozinofilie.

hepatotoxicitate prin mecanism imun n care Ag este

medicamentul, un metabolit sau un constituent iar inta
factorilor
efectori imuni devine ficatul.

Tablou clinic
Din punct de vedere clinic boala poate fi simptomatic sau
asimptomatic, pacienii putnd fi descoperii ntmpltor, cu
ocazia
unor examene biologice de rutin.
Subiectiv:
Boala este fr manifestri clinice sesizabile o lung perioad de
timp sau se manifest doar printr-un sindrom asteno-dinamic
inexplicabil.

Se mai pot asocia:

inapetena
intolerana alimentar fa de alimente greu digerabile
hepatalgii de efort sau postprandiale
dureri musculare sau articulare
scdere ponderal
prurit

Obiectiv:
hepatomegalie de diferite grade, cu consisten de organ
sau
uor crescut, suprafa neted, sensibil, uneori dureroas
splenomeglie de diferite grade, dar o splenomegalie
important
sugereaz prezena cirozei

icter hepatocelular, hemolitic (autoimun) sau obstructiv (prin

compresia canaliculelor hepatice de ctre infiltratul inflamator)

manifestri cutaneo- mucoase: eritem palmar, stelue

vasculare,
contractur a aponevrozei palmare (Dupuytren)

afectarea fanerelor: unghii friabile, leuconichie, reducerea

pilozitii la brbai i hirsutism la femei.

Examene paraclinice
a. Explorarea funcional hepatic

1. Sindromul de hepatocitoliz - nivelul transaminazelor serice(TGP,TGO)

este n general crescut. n funcie de mrimea creterii se pot individualiza
trei grade de severitate:
uoar creteri de pn la 3 ori peste limita superioar a normalului
moderat cretere ntre 3 i 10 ori
sever cretere de peste 10 ori
2. Sindromul de insuficien hepatocelular (hepatopriv) - funciile de
sintez sunt, n general, normale (albuminemia, timpul de protrombin,
fibrinogenul), modificarea acestora survenind n procesele de exacerbare
sau n cazul evoluiei spre ciroz.
3. Sindromul bilioexcretor - se pot nregistra creteri ale bilirubinei serice,
cu formul de tip mixt. Enzimele de colestaz(FAS,GGT) cresc mai frecvent n
hepatita cu virus C.
4. Sindromul de hiperactivitate mezenchimal - modificarea formulei
elecroforetice, cu hipergammaglobulinemie sugereaz o hepatit autoimun.

b. Explorri imunologice
Sunt efectuate pentru a confirma sau exclude o hepatit
autoimun; autoanticorpii circulani n titru crescut sunt cea mai
caracteristic modificare

anticorpi antinucleari (AAN)

anticorpi anti fibr muscular neted (ASMA)

anticorpi antimitocondriali

anticorpi antimicrozomiali hepatici i renali (anti LKM1)

c. Echografia abdominal util pentru diagnosticul diferenial
cu ciroza hepatic sau cu formaiuni nlocuitoare de spaiu
d. Endoscopia digestiv superioar util pentru diagnosticul
diferenial cu ciroza hepatic, evideniind n acest caz varice
esofagiene, gastrice sau gastropatia portal hipertensiv
e. Examen morfologic

se efectueaz prin puncie biopsie hepatic (PBH)

confer informaii diagnostice asupra gradului de activitate

i urmrirea evoluiei spontane sau sub tratament

CIROZA HEPATIC

Definiie
Ciroza hepatic (CH) este un proces inflamator hepatic
cronic,
caracterizat histopatologic prin necroz, fibroz progresiv,
cu
extensie intralobular masiv i dezorganizarea
citoarhitectonicii
hepatice la care se adaug proliferare hepatocitar cu
producere de
noduli regenerativi, strangulai de benzi de fibroz.
Ciroza hepatic este stadiul final al tuturor afeciunilor
hepatice
cronice inflamatorii sau degenerative.

Etiologie
Principalii factori etiologici sunt:
cauze virale: virus B, C, B+C, B+D
alcoolul
cauze metabolice: hemocromatoza, boala Wilson,
galactozemia, deficitul de alfa 1 antitripsin
colestaza: ciroza biliar primitiv (CBP), ciroza biliar
secundar (CBS)
colangita primitiv sclerozant
obstruciile vasculare: boala venoocluziv, sindromul
Budd - Chiari
hepatita autoimun (HAI)
boli de nutriie (diabet, malnutriie, by-pass intestinal)
medicamente (metotrexat, amiodarona, rifampicina)

Unele ciroze rmn cu etiologie neprecizat, fiind

desemnate ca
ciroze criptogenetice.

Tablou clinic
Simptomatologia cirozei hepatice este determinat de dou
mari
consecine ale restructurrii morfologice: reducerea
cantitativ i
funcional a parenchimului hepatic care realizeaz
insuficiena
hepatocelular i existena hipertensiunii portale

Manifestrile clinice ale insuficienei hepatocelulare

Manifestri generale:
anorexie,
astenie,
fatigabilitate,
scdere ponderal

Manifestri cutanate:
icter
stelue vasculare pe torace, fa, membre superioare,
gt; se pot ntlni i la persoane normale, la gravide, n
cursul tratamentelor cu estroprogestative i n
hipertiroidism
eritroz palmar i plantar determinat de
vasodilataia capilarelor subcutanate, intereseaz
eminenele tenare i hipotenare, faa palmar a
degetelor i tegumentelor plantare
retracia aponevrozei palmare (Dupuytren)
manifestri cutaneo-mucoase hemoragipare: echimoze
spontane, gingivoragii, epistaxis.

Modificri ale fanerelor

hipocratism digital
leuconichie (unghii albe)

Manifestri endocrine
amenoree, sterilitate la femei
hipogonadism la brbat: impoten, atrofie testicular,
sterilitate, feminizare (ginecomastie, dispariia
pilozitii)
Ginecomastia poate fi i iatrogen (spironolacton).

Manifestri cardiovasculare
hipotensiune prin scderea rezistenei periferice
determinat de sensibilizarea deosebit a arteriolelor la
adrenalin
tahicardie

Manifestrile clinice ale hipertensiunii portale

Disconfort i balonri postprandiale
Splenomegalie nsoit de fenomenul de hipersplenism cu
sechestrarea n proporii variabile a trombocitelor, neutrofilelor i
eritrocitelor cu manifestri ale sindromului hemoragipar, anemie i
creterea susceptibilitii la infecii
Circulaia venoas colateral expresia anastomozelor portocave
i/sau cavocave. Ea se evideniaz la nivelul abdomenului,
periombilical cap de meduz sau la nivel esofagian, rectal, colonic
sau gastric sub form de varice
Ascita i edemele hepatice sunt consecina att a insuficienei
hepatice ct i a HTP. Ascita se poate instala acut i atunci este de
obicei voluminoas i cu un prognostic mai prost dect atunci cnd
se
instaleaz lent.
La examenul fizic : volumul ficatului poate fi normal, crescut sau
sczut, cu faa anterioar dur i neregulat i marginea superioar
ascuit.

Explorri paraclinice
Explorri biochimice i hematologice
Sindromul hepatocitolitic: TGP, TGO cretere moderat

Sindromul bilioexcretor
FAS cretere de pn la 2 ori valorile normale n
formele
colestatice i mai ales n ciroza biliar primitiv (CBP),
colangita
sclerozant primitiv sau CHC (carcinom hepatocelular)

GGT crete concomitent cu FAS n formele colestatice i

izolat
la etilici.

Sindromul inflamator
gammaglobulinelor de >2,5 g% - atenie etiologia
autoimun!
IgA n cirozele etanolice
IgM n cirozele biliare primitive
IgG n cirozele virale

Sindromul hepatopriv
nivelului protrombinei timpul Quick este prelungit
(N =1116 sec.)
- activitatea protrombic sczut( N= 80-110% )
- INR> 2 (N=0,8-1,2)
albuminei
colesterolului
colinesterazei serice

Anemie
prin caren de acid folic
prin hipersplenism
sngerri variceale

Trombocitopenie i neutropenie au ca mecanism de

producere
hipersplenismul i toxicitatea direct
a alcoolului asupra
plachetelor

Alterarea inactivrii hepatice a insulinei i rezistena

crescut la
insulin la cirotici, sunt mecanisme care explic apariia mai
frecvent a diabetului zaharat

Tulburri hidroelectrolitice (hipokalemie i hiponatremie)

Explorri morfologice i imagistice

Echografia abdominal
permite aprecieri asupra dimensiunilor ficatului i splinei
dimensiunile crescute ale venei porte pot fi indica o
hipertensiune portal
n prezena ascitei, suprafaa neregulat, nodular a
ficatului poate fi foarte bine vizibil
poate fi utilizat echografia abdominal pentru dirijarea
biopsiei hepatice

Endoscopia digestiv superioar (EDS)

evideniaz varicele esofagiene, gastrice sau duodenale,
apreciaz mrimea lor (trei grade), extinderea lor,
culoarea i semnele de risc hemoragic
stomacul din HTP gastropatia portal hipertensiv ofer
elemente de diagnostic endoscopic: congestie, aspect
marmorat, stomacul n pepene verde
EDS este foarte util la ciroticii cu hemoragii digestive
superioare permind diagnosticul hemoragiei i oferind,
de asemeni, posibilitatea aplicrii unor msuri
terapeutice: scleroterapie, ligaturi.

Computer tomografia (CT) i rezonana magnetic

(RMN) au o
mai mare acuratee dar sunt mai costisitoare.

Fibro Testul
- permite determinarea la timp a stadiului fibrozei
hepatice, controlul evoluiei sale pe tot parcursul
tratamentului precum i evaluarea ncrcrii grase a
ficatului
- reprezint o alternativ pentru puncia biopsie a
ficatului

Fibroscan
- tehnic folosit n cuantificarea fibrozei hepatice

SINDROMUL ASCITIC
Definiie
Sindromul ascitic este totalitatea simptomelor clinice ce
apar ca o
consecin a prezenei de lichid n cavitatea peritoneal.
Sunt
excluse semnele legate de hemoragia intraperitoneal
(hemoperitoneu) i inflamaia purulent a peritoneului
(peritonit).
Etiopatogenie
Factorii implicai n patogenia ascitei sunt:
Cretera presiunii hidrostatice n circulaia capilar
subperitoneal
Insuficiena drenajului limfatic
Scderea presiunii coloidosmotice intravasculare
Retenia renal de sodiu i ap
Creterea permeabilitii capilarelor subperitoneale

Clasificare
n funcie de mecanismul de apariie, ascitele se clasific
astfel:
Prin hipertensiune portal: ciroza hepatic, tromboza
venelor suprahepatice (sindrom Budd-Chiari), tromboza de
ven cav inferioar, insuficiena cardiac dreapt
Prin obstacol limfatic: traumatisme, limfoame, metastaze
ganglionare
Prin hipoalbuminemie: sindrom nefrotic, sindrom de
malabsorbie
Prin permeabilitate anormal a capilarului subperitoneal:
carcinomatoz
peritonit TBC
colagenoze

Tablou clinic
Anamneza
modalitatea de debut:
instalare brusc: tromboza venelor suprahepatice,
tromboz de ven port
instalare progresiv precedat de meteorism abdominal
(vntul precede ploaia): ciroza hepatic
antecedente personale patologice
etilism cronic, HAV- ciroza hepaticRAA
- insuficien cardiac dreapt dup valvulopatii
infecii streptococice- glomerulonefrit acut
poststreptocic, sindrom nefrotic
tuberculoza pulmonar- peritonita TBC
neoplasm- carcinomatoz peritoneal

Simptome
Distensie abdominal: senzaia de balonare, de ntindere
i traciune n flancuri i hipogastru
Durerile intense n hipocondrul drept urmate de apariia
ascitei sugereaz o tromboz de ven port
Dureri lombare datorate presiunii lichidului asupra
peretelui abdominal posterior i a plexurilor nervoase
Tulburri de tranzit intestinal- diaree sau constipaie
Tulburri dispeptice determinate de compresia exercitat
asupra viscerelor intraabdominale (inapeten, grea,
vrsturi, pirozis, eructaii, flatulen)
Tulburri renale: oligurie
Tulburri cardiovasculare: palpitaii, dureri precordiale
necaracteristice
Tulburri respiratorii: dispnee (reducerea mobilitii
diafragmului)

Examen obiectiv
Inspecie:
mrirea de volum a abdomenului
n funcie de cantitatea de lichid ia aspect de :
batracian-etalat pe flancuri n clinostatism
n desag- ortostatism
n obuz- cnd ascita se instaleaz rapid
pielea peretelui abdominal ntins, lucioas i neted
cicatricea ombilical n ascitele mari (4-5 l) apare n deget de
mnu, deplisat; poate s apar i hernie ombilical
circulaia venoas vizibil la nivelul peretelui abdominal:
portocav superior- jumtatea superioar a abdomenului
portocav inferior- jumtatea inferioar a abdomenului
cavo-cav- pe flancuri
periombilical n cap de meduz
Palpare
aduce informaii privind consistena i elasticitatea pielii
cnd lichidul este n cantitate medie (1-5 l) apare senzaia de
plutire a organelor parenchimatoase- semnul bulgrelui de
ghea
cnd lichidul este n cantitate mare (> 5 l) nu se pot palpa
organele abdominale

Percuie- este esenial pentru diagnostic

cantitate mic:
n poziie genu-pectoral matitate n zona ombilical
n ortostatism- matitate n hipogastru
cantitate medie
matitate cu limit o curb cu concavitatea orientat
superior (diagnostic diferenial n formaiunile tumorale
la care concavitatea este n jos)
la schimbarea poziiei se modific limita superioar a
lichidului (matitate deplasabil)
cantitate mare:- ntreg abdomenul este mat (este mat i
spaiul Traube)
Transmiterea vibraiilor produse de percuia abdominal prin
lichidul
de ascit constituie semnul valului.

Certitudinea existenei ascitei o d PARACENTEZA.

ENCEFALOPATIA HEPATIC (EH)

Definiie
EH se definete ca o suferin metabolic a sistemului nervos
central, potenial reversibil, cu patogenez multifactorial, care
apare la pacientul cu ciroz hepatic. Ea este determinat n primul
rnd de hiperamoniemia produs prin scurtcircuitarea ficatului de
ctre sngele portal, precum i prin depirea capacitii
ureogenetice a ficatului insuficient.
Factorii precipitani ai encefalopatiei hepatice sunt: hemoragiile
digestive superioare, aportul excesiv de proteine alimentare,
constipaia, alcaloza hipokalemic indus de diuretice, infeciile (ex.
Helicobacter pylori rol controversat), interveniile chirurgicale,
hepatitele acute survenite pe fondul unei ciroze, utilizarea de
sedative, tranchilizante i analgezice

Manifestri clinice:
Tulburri psihice: tulburri de memorie i judecat, apatie,
lentoare
intelectual, dezorientare temporospaial, agitaie psihomotorie,
halucinaii, tulburri maniacale, delir, somnolen urmat de stare
comatoas din care bolnavul se poate trezi brusc, dezorientat,
agitat
folia hepatic

Tulburri neurologice:
flepping tremor (asterixis) constnd n micri involuntare
de
flexie/extensie asincrone repetate la 1-2 sec. la nivelul
articulaiei
radiocarpiene, cu braele ntinse, mna n hiperextensie i
degetele rsfirate.
spasticitate
hiperreflexie
clonus
semnul Babinski