SEMIOLOGIA APARATULUI

DIGESTIV
 SIMPTOMELE MAJORE ALE PATOLOGIEI
DIGESTIVE
Durerea abdominală
Reprezintă simptomul dominant al patologiei abdomenului, atât prin
frecvenţa cât şi prin importanţa sa. Durerea poate fi:
 adevărată (viscerală, organică)
 reflectată (din zonele învecinate, apropiate)
 iradiată (către organele vecine)

La apariţia ei concură mai mulţi factori, care se pot asocia uneori:

- distensia sau contracţia viscerului sau a capsulei sale
- iritaţia acidă
- inflamaţia
- ischemia viscerală prin obstrucţii vasculare
- compresie a altor organe vecine
- cauze metabolice
- cauze neurologice (tabes)
 Localizarea durerii
 Epigastrică - orientează spre suferinţele gastrice, duodenale,
pancreatice, colon transvers, căi biliare
 Hipocondrul drept - orientează spre suferinţa veziculei biliare,
ficatului, duodenului, capul pancreasului, unghiul hepatic al colonului
 Hipocondrul stâng - dureros în afectarea cozii pancreasului, splină,
colon (unghi splenic)
 Fosa iliacă dreaptă + flancul drept - suferinţe apendiculare
- suferinţe ileocecale
- suferinţe anexiale
- tract urinar drept
 Fosa iliacă stângă + flancul stâng - afecţiuni ale colonului
descendent
- anexa stângă
- tract urinar stâng
 Regiunea ombilicală - afecţiuni duodenale
- enteropatii acute şi cronice
 Hipogastrul - suferinţe ale vezicii urinare
- ileon terminal
- uter
-prostata
 Calitatea durerii - Depinde de superficialitatea sau profunzimea
durerii precum şi de modul în care este descrisă: înţepătură, arsură,
lovitură de cuţit, greutate, tracţiune, ca o crampă sau de tip colicativ.

 Intensitatea durerii
– este legată de severitatea bolii care a produs-o dar fără a exista
un paralelism obligatoriu
– comparată cu alte tipuri de durere, se apreciază că durerea
abdominală colicativă este una dintre cele mai mari

 Factorii de agravare
– produsă de unele alimente: alcool, tocături, ouă – afecţiuni
biliare
– produsă de aspirină – boala ulceroasă

 Modalităţi de calmare a durerii

– calmată de ingestia de lapte şi alcaline, de vărsătură – apare în
boala ulceroasă
– aplicarea locală de comprese calde alcoolizate - în colica bilară
 Tipul de debut
– durere cu debut brusc: peritonită, pancreatită, ruptură de organ
intraabdominal
– durere cu debut progresiv: boala ulceroasă, afecţiuni biliare

 Evoluţia în timp
– durerea este permanentă sau intermitentă
– periodică: - postprandial precoce – ulcer gastric
- postprandial tardiv – ulcer duodenal
– ritmată de anotimp – boala ulceroasă (durerea apare toamna şi
primăvara)

 Simptome asociate
– greţuri, vărsături biliare, icter, febră – însoţesc colica biliară
– tulburări de micţiune, meteorism, tulburări de tranzit – însoţesc
colica renală
 Tipuri semiologice de durere

 Durerea esofagiană - situată în 1/3 medie a esofagului

- retrosternal
- iradiere la nivelul gâtului şi al mandibulei
- asociată des cu disfagie (dificultatea de
deglutiţie)

 Durerea epigastrică (epigastralgia) - caracter de arsură, foame

dureroasă, crampă, transfixiantă
- apare în afecţiuni ale stomacului, duodenului,
afecţiuni biliare

 Durerea intestinală (enteralgia)- este violentă, atroce, durând ore

sau zile şi terminându- se cu un debaclu diareic  tenesme rectale
- apare în afecţiuni ale colonului şi intestinului
subţire
 Durerea ulceroasă - apare în boala ulceroasă necomplicată
- este localizată epigastric, cu iradiere
retrosternală
- caracter de crampă, arsură, foame dureroasă
având un caracter sezonier şi o strânsă legătură cu alimentaţia.

 Durerea colicativă - are un caracter de crampă, spasm, tracţiune

- durată variabilă de minute, ore, zile
- se poate repeta la intervale scurte
– Colica enterală - crampe periombilicale
- greţuri
- vărsături
- borborisme
- zgomote hidroaerice
– Colica biliară - apare după un prânz copios
- localizare epigastrică şi în hipocondrul drept
- iradiere în spate interscapulovertebral şi umăr
drept
- se însoţeşte de greţuri, vărsături bilioase,
subicter, meteorism
 – Colica apendiculară - apare brusc
- intensitate violentă
- sediul în fosa iliacă dreaptă
- se însoţeşte de hiperestezie cutanată,
contractură musculară
- pot apare greţuri, vărsături, diaree,
constipaţie, febră şi leucocitoză
– Colica salpingo-ovariană - localizarea joasă în hipogastru şi
fosele iliace
- apare în afecţiuni inflamatorii cronice şi în sarcina
extrauterină
– Colica saturnină - dureri vii, periombilicale
- se asociază cu vărsături, constipaţie rebelă, lizereu
gingival Burton
- anemie
- apărare musculară
– Colica pancreatică - durere violentă, localizată în epigastru cu
iradiere în spate,interscapulovertebral şi umăr stâng sau iradiere
‘’în bară’’(epigastru, hipocondrul drept şi hipocondrul stâng)
- se asociază cu greaţuri, vărsături, transpiraţii, febră,
frisoane
 – Colica renală - deşi are debut lombar, durerea se localizează
anterior pe flancul drept sau stâng mergând în jos către fosele iliace
şi hipogastru
- se însoţeşte de tulburări de micţiune

 Durerea peritoneală
Este de obicei acută şi se datorează unor factori chimici iritanţi sau
germeni prin perforaţie de organ cavitar.
– durere vie, lancinantă
– accentuată prin manevra Blumberg, prin tuse, strănut, inspir
profund
– se asociază cu meteorism, sughiţ, vărsături, constipaţie,
transpiraţii profuze, reci, sete intensă, facies teros
– poate fi şi cronică – se întâlneşte în peritonitele cronice
tuberculoase
 Durerea vasculară acută
Apare în embolia sau infarctul mezenteric. Este o durere bruscă,
intensă, periombilicală, însoţită de vărsături şi scaune melenice.

 Tenesmele rectale
Reprezintă senzaţia de tensiune şi constricţie de la nivelul rectului
şi anusului însoţită de senzaţia imperioasă de defecaţie. Defecarea nu
se produce sau se elimină un conţinut redus, mucilaginos
 apare în rectite, fisuri anale, prostatite
 este descrisă ca o arsură vie, fulgerătoare, care iradiază spre
coccis, perineu şi rădăcina coapselor
 Greaţa şi vărsăturile

Greaţa - este senzaţia neplăcută de repulsie faţă de anumite

alimente, fiind însoţită de dorinţa iminentă de a vărsa.

Cauze:
 digestive: apendicită, afecţiuni biliare, ocluzie intestinală,
pancreatită, boala ulceroasă, stenoză pilorică, cancer gastric
 neurologice - tumori cerebrale, meningite, migrene, AVC
 cardiace - IMA, insuficienţă cardiacă congestivă
 metabolice şi endocrine - diabet zaharat, boala Addison
 renale - insuficienţa renală cronică
 afecţiuni febrile
 sarcina
 rău de mare
 medicamente
 Vărsăturile – definesc actul reflex prin care este evacuat din
stomac conţinutul alimentar sau lichidian, în urma contracţiei
simultane a stomacului, diafragmului, muşchilor abdominali,
contracţia pilorului şi deschiderea cardiei.

Clasificarea vărsăturilor
a. După punctul de plecare
 centrale
– leziuni cerebrale
– boli psihice
– intoxicaţii:- toxice endogene (uremie, toxine de sarcină)
- toxice exogene (digitala, alcoolul, nicotina)
Caractere: neprecedate de greaţă, caracter exploziv, asociate cu
importante fenomene vagale constând în bradicardie,
transpiraţii, hipotensiune
 periferice
– afecţiuni ale stomacului, afecţiuni intestinale, afecţiuni ale
ficatului si căilor biliare precum şi afecţiuni extradigestive:
colici renale, ovariene, boli endocrine, neoplazii
Caractere: precedate de greaţă şi asociate cu sialoree şi balonare
 b. După caracterele vărsăturii
 Miros - fad – în achilia gastrică
- acru - ulcer
- fecaloid – ocluzia intestinală

 Gust - amar – afecţiuni biliare

- acid - ulcere
- ouă clocite – în procese de hiperfermentaţie

 Conţinut - apos sau mucos – gastrite, la gravide

- alimentar – stenoza pilorică
- bilios – colici biliare, stenoze duodenale
- fecaloid – ocluzia intestinală
- sanguinolent cu aspect de striuri, de alimente
amestecate cu sânge, sau de sânge digerat (hematemeză)
 c. După cantitate
 cantitate mică – 200-300 ml
 cantitate medie – 300-400 ml
 cantitate mare – peste 1000 ml – apar în stenoza pilorică

d. După frecvenţă
 sporadice sau ocazionale: infarct miocardic, dispepsii
 frecvente sau repetate: ulcere gastroduodenale, afecţiuni ale
colecistului
 incoercibile: holeră, disgravidii

e. După momentul de apariţie

 matinale: sarcină, uremie, alcoolici
 post prandiale precoce: gastrite acute, tulburări nevrotice, ulcer
gastric
 post prandiale tardive: ulcer duodenal şi stenoza pilorică
Tulburările apetitului

 Apetitul – dorinţa de a ingera un anume aliment, fiind un reflex

condiţionat, dobândit prin experienţe anterioare, îndeosebi
gustative.

 Scăderea apetitului până la pierderea lui totală poartă numele de

inapetenţă sau anorexie.
 Cauzele inapetentei
 digestive: gastrite, duodenite, neoplasm gastric, boli hepatobiliare,
boli pancreatice
 extradigestive:
 stări infecţioase acute şi cronice

 neoplasm indiferent de localizare

 boli hematologice: leucoze acute

 deficienţe vitaminice

 boli de sistem

 boli endocrine

 stări de deshidratare

 diabet zaharat decompensat

 după unele medicamente: digitală

 Tipuri de anorexie
 totală – suprimarea poftei pentru orice aliment
 selectivă – suprimarea poftei pentru un anumit tip de aliment:
carne (neoplasm gastric), pâine, grăsimi
 progresivă – frecventă în neoplasmul gastric

 Hiperorexia
– reprezintă opusul anorexiei, adică creşterea apetitului
– cauze: fiziologice: în cursul convalescenţei
– patologice: ulcerul duodenal, diabet zaharat, hipertiroidie

 Polifagia (hiperfagia)
– reprezintă nevoia de ingerare a unei cantităţi mari de alimente
pentru satisfacerea senzaţiei de săţietate
– cauze: - diabetul zaharat, afecţiuni neurologice cu interesarea
hipotalamusului
 Bulimia
– este nevoia imperioasă de a mânca în cantităţi mari fără
control sau senzaţie de săţietate
– apare în afecţiuni psihice

 Paraorexia - reprezintă pervertirea apetitului şi poate îmbrăca mai

multe forme:
– malacia – foamea de alimente acide
– pica – ingestia de produse nealimentare ca nisip şi var, cretă,
cărbune
– pagofagia – foamea de gheaţă
– geofagia – foamea de pământ
Apare la bolnavii psihici, gravide şi copii cu anemie feriprivă,
parazitoze sau deficienţe mentale.
 Hemoragiile gastrointestinale
Hematemeza
Definiţie: eliminarea pe gură, prin vărsătură a unei cantităţi de
sânge roşu sau digerat (aspect de “zaţ de cafea”), amestecat cu
cheaguri, suc gastric sau chiar resturi alimentare.
Este rezultatul unei sângerări în etajul suprajejunal (hemoragie
eso-gastro-duodenală).

Cauze
 Digestive - esofag: neoplasm esofagian, diverticuli esofagieni,
hernie hiatală, sindrom Mallory-Weiss (reprezintă prezenţa de
fisuri longitudinale la nivelul joncţiunii esocardiale produse prin
vărsături foarte puternice şi abundente)
- stomac: ulcer, tumori, gastrite hemoragice
- duoden: ulcer, diverticuli
- afecţiuni hepatobiliare: ciroză hepatică (rupturi ale
varicelor esofagiene )
 Extradigestive - afecţiuni hematologice: hemofilia,
trombocitopenia
- afecţiuni vasculare – purpure vasculare
 După cantitate hematemeza poate fi:
 mică 100-200 ml
 medie > 500 ml
 abundentă >1.500 ml (30% din volumul circulant)

Dacă sângerarea este mică, nu apar modificări cardiovasculare, dar

la cantităţi mai mari apare tahicardia, scăderea TA, sete, ameţeli şi
chiar lipotimii până la aspectul de şoc posthemoragic (paloare,
tegumente reci, tahicardie, hipotensiune arterială, oligurie).

Diagnosticul diferenţial
 epistaxis masiv posterior înghiţit
 sângerare bucală (stomatoragie)
 hemoptizie - sânge roşu, aerat, nu coaguleaza
- provine din căile respiratorii
- apare după tuse
 Melena
Definiţie: reprezintă exteriorizarea unei hemoragii digestive prin
materiile fecale
 scaunul este moale, negru “ca păcura” , lucios
 pentru a se produce melena este necesară o sângerare de minimum
50 ml care să stagneze cel puţin 8 ore în tubul digestiv
 când scaunul este cu sânge roşu, sângerarea este fie de la nivel
inferior, fie tranzitul este accelerat(hematochezie)

Cauze
 toate cauzele care produc hematemeza
 infarctul de mezenter
 TBC intestinal
 polipoză şi diverticuloză intestinală

Diagnostic diferenţial
 ingestia unor alimente: afine, sfeclă roşie, mure, spanac, urzici
 ingestia unor medicamente: bismut, fier
 Enteroragia
 este hemoragia cu punct de plecare ileon terminal, colon şi rect
 originea se apreciază după modul în care sângele este amestecat cu
scaunul (fecalele sunt amestecte cu sânge în cele din ileon, în timp
ce la cele joase, rectale, sângele curge deasupra bolului fecal)
 localizarea hemoragiei strict rectosigmoidian sau anal se numeşte
rectoragie şi presupune pierderea de sânge la sfârşitul defecaţiei

Cauzele principale ale hemoragiilor digestive inferioare:

 leziuni ale colonului: tumori, diverticuli, inflamaţii (rectocolită, boala
Crohn)
 leziuni anorectale: boală hemoroidală, fisuri anale, tumori
EXAMENUL CAVITATII BUCALE
Examenul buzelor
Modificări de formă şi de volum
 cheiloschizisul (buză de iepure) – malformaţie congenitală care
cuprinde una sau ambele buze, putându-se întinde până la gingii şi
bolta palatină(cheilopalatoschizis)
 mărirea de volum -este prezentă în: acromegalie, mixedem,
hemangioame, tumori
- este determinată de particularităţile rasiale şi individuale
- se poate instala acut – edem alergic Quincke (edemul poate fi
extins la nivelul întregii feţe)

 diminuarea volumului buzelor cu îngustarea orificiului bucal

(microstomia) este caracteristică sclerodermiei generalizate

Modificări de culoare
 palide – anemii şi stările de colaps
 cianotice – afecţiuni cronice respiratorii şi cardiace
 carminate – ciroză hepatică
 roşu aprins – policitemia vera
 Cheiloschizis si cheilopalatoschizis
Marirea de volum a buzelor
 Microstomie
 Elemente patologice

 fuliginozităţi - buze uscate, cu marginea acoperită de cruste brun -

negricioase
- apar în stările de deshidratare, mai ales în bolile infecţioas
cu febră mare (septicemii, bronhopneumonii)

 herpes labial – erupţie veziculară, care după câteva zile lasă o

ulceraţie care se va acoperi de crustă, vindecându-se fără a lăsa
cicatrici. Apare în boli infecţioase ce evoluează cu febră mare:
pneumonii bacteriene, meningite, malarie sau catamenial (în
anumite perioade ale ciclului menstrual)

 cheilita angulară (ragada) – mici fisuri macerate, suprainfectate şi

dureroase localizate la nivelul comisurilor labiale şi atribuite
carenţei vitaminice (complex B), factorilor infecţioşi sau micotici
 şancrul sifilitic – leziune ulcerată, mică, rotundă sau ovală, cu
margini netede, uşor proeminente şi bază indurată însoţită de
adenopatie satelită cu ganglioni de tip inflamator

 ulceraţii labiale – pe fondul unor leziuni indurate ovalare sau

rotunde ce sunt cauzate de epitelioame ale buzei

 teleangiectazii capilare şi venulare la nivelul buzelor, limbii şi faringelui

ce pot fi evocatoare pentru teleangiectazia ereditară Rendu-Osler
Ulceratii bucale
 Examenul gingiilor
Gingiile au în mod normal o culoare roz-trandafirie şi un aspect
catifelat translucid. Marginea lor liberă este ascuţită şi aderă la dinte
iar papila interdentară se insinuează în spaţiul dintre dinţi.

Gingivitele
Se caracterizează prin hiperemia mucoasei, mărirea de volum a
gingiilor şi tendinţa lor de a se desprinde de pe dinte.
Ele pot fi:
 Gingivite simple – însoţesc de obicei iritaţii locale de origine

traumatică sau bacteriană: carie dentară, tartru dentar, proteze

incorecte

 Gingivite hipertrofice – predomină creşterea în volum a ţesutului

gingival: sarcină, diabet zaharat, leucemii
Gingivite hipertrofice
 Gingivite hemoragice – sindroame hemoragipare, leucemii sau
avitaminoze (avitaminoza C– scorbutul)

 Gingivite ulceronecrotice – prezintă false membrane galbene

cenuşii ce acoperă ulceraţii sangerânde; apar în leucemii,
agranulocitoză

 Gingivitele metalice – consecutive unor intoxicaţii cronice cu:

– plumb – dungă gri-albăstruie la nivelul marginii libere a
gingiilor (lizereu gingival Burton)
– mercur – lizereu gingival de culoare cenuşie asociat cu
hipersalivaţie
– bismut – lizereu gingival de culoare albastru roşietică

 Retragerea gingiilor – apare la vârstnici, precedând paradontoza

Gingivite ulceronecrotice
Retractia gingivala
 Dinţii
Pot prezenta anomalii de formă, număr şi implantare, la care se
adaugă patologia proprie, caria şi granuloamele radiculare.
Anomalii dentare
 anomalii de număr - anodonţie
- oligodonţie
- polidonţie
 anomalii de dimensiune - macrodonţie
- microdonţie - sifilis
 anomalii de implantare - anteversie
- retroversie

Dinţii Hutchinson - caracterizaţi prin bază şi grosime mărite

- incisivii superiori centrali sau inferiori, au marginea liberă,
concavă, neregulată
- reprezintă un stigmat patognomonic de heredosifilis,
triada
simptomatică Hutchinson incluzând keratita interstiţială, surditatea
labirintică şi modificările dentare descrise
 Anodontie
 Oligodontie
Macro si microdontia
Dintii Hutchinson
 Modificările de aspect şi culoare – sunt sugestive pentru diverse
stări patologice

- culoare galbenă a dinţilor de lapte – tratamentul cu tetraciclină al

mamei în timpul sarcinii

- dentinogeneza imperfectă – boală ereditară care se asociază cu

osteogeneza imperfectă (sclerotice albastre, fracturi spontane şi
surditate prin otoscleroză. Dinţii sunt friabili de culoare gri-
albăstrui.

- fluoroza - boală endemică a regiunilor în care conţinutul apei

potabile depăşeşte concentraţia obişnuită de fluoruri
- se traduce - prin apariţia la nivelul smalţului a unor zone
de culoare albă cretoasă sau brun-gălbuie “dinţii pătaţi”.
Dentinogeneza imperfecta
Fluoroza dentara
 Examenul mucoasei bucale
La examenul suprafeţei interne a obrajilor şi a mucoasei bucale în
general ne interesează culoarea, aspectul, erupţii, hemoragii, plăgi
sau ulceraţii ce pot apare la acest nivel.
 Modificări de culoare - palidă – anemie
- violacee – bolile însoţite de cianoză
 Modificări ale aspectului – apar în stomatite ce reprezintă
inflamaţia mucoasei cavităţii bucale.

În funcţie de aspectul macroscopic ele pot fi :

 Stomatita catarală sau eritematoasă – se manifestă prin eritem şi

tumefacţia mucoasei bucale însoţită de usturimi, dureri şi senzaţia de
uscăciune a gurii care capătă un miros fetid.

 Stomatita eritemato-pultacee – pe fundul eritematos apar plăci

pultacee de culoare alb gălbui. Aceste stomatite au o etiologie
variată: infecţioasă (microbiană, virală, parazitară, micotică), toxică
(mercur, Pb, medicamente) sau generală (diabet, insuficienţa renală
cronică, leucemii acute)
 Stomatita ulceroasă – pe fondul de eritem, apar leziuni ulceroase ce
se pot extinde de la mucoasa obrajilor, la planşeul bucal şi limbă.

 Stomatita aftoasă – se caracterizează prin apariţia unor ulceraţii

consecutive unor vezicule foarte dureroase; apar în infecţii cu herpes
zoster, alergii alimentare, hipovitaminoza B

 Stomatita ulceromembranoasă – apare datorită supraadăugării

infecţiei fusospirilare, pe lângă ulceraţii apărând şi depozite albicioase,
aderente, cu margini neregulate

 Stomatita gangrenoasă (noma) este o formă de stomatită ulceroasă

complicată cu suprainfecţie cu fusospirili şi streptococi care se vindecă
greu, lăsând sechele mutilante.

 Semnul Koplick – puncte mici, albicioase cu eritem în jur, situate pe

mucoasa obrajilor în şanţul gingivo-bucal în dreptul molarilor
superiori; apare înaintea erupţiei rujeolice

 În boala Addison apar la nivelul mucoasei mucale pete brune

maronii
Stomatita aftoasa si eritematopultacee
Stomatita ulceronecrotica si ulceromembranoasa
 Semnul Koplick si stomatita din boala Addison
 Examenul limbii
Se urmăresc: volumul, culoarea, mobilitatea, aspectul, leziuni
prezente.
Modificări de volum
 macroglosia – sau creşterea în volum a limbii. Ea poate fi congenitală
în cretinism şi unele anomalii cromozomiale şi câştigată în
acromegalie, mixedem, amiloidoză şi edemul alergic.
 microglosia – congenitală sau dobândită (sclerodermie, paralizie de
nerv hipoglos)

Modificări de mobilitate
 mobilitate compromisă total – în paralizia hipoglosului
 tremurături ale limbii – intoxicaţie cronică etanolică, scleroză în plăci
sau paralizia generală progresivă
 devierea limbii – paralizia de hipoglos, paralizia pseudobulbară,
hemoragii şi tumori cerebrale
Macroglosia
Microglosia
 Modificări ale aspectului
 limbă saburală: - se mai numeşte şi limbă “încărcată” şi este
acoperită de un depozit alb gălbui
- apare în stări febrile, boli care determină
deshidratare (diareee, diabet zaharat), carii netratate

 limbă uscată (prăjită) – cu suprafaţa negricioasă, în stările de

deshidratare cu febră, diabet zaharat decompensat, stenoză
pilorică, sindrom Sjőgreen

 limbă roşie - depapilată (anemie Biermer); papilele păstrate (ciroza

hepatică, diabet zaharat), zmeurie cu hipertrofie de papile
(scarlatină)

 limbă “de porţelan” – aspect albicios cu marginile roşii; apare în

gripă
 limbă neagră - acoperită de depozite negricioase, asemănătoare
unor peri, înclinaţi
- este determinată de hipertrofia şi hiperkeratoza papilelor
filiforme
- se întâlneşte la fumători şi după terapia cu antibiotice
(tetraciclină, penicilină)

 limbă geografică – zone circulare de culoare roşu-închis

înconjurată de depozite albicioase; se întâlneşte premenstrual sau
la persoane alergice

 limbă scrotală – prezintă fisuri transversale ce imită aspectul pielii

scrotului; pare să fie congenitală

 limbă foliacee – este fisurată median si cu colaterale asemănătoare

nervurilor unei frunze; are caracter ereditar
 Leziunile limbii
 plăcile de leucoplazie - situate în zona anterioară a limbii şi pe

mucoasa jugală
- reprezintă zone rotunde sau ovalare alb sidefii sau incolore cu
suprafaţa netedă sau fin granulată
- cauze: carii dentare, tabagism, etilism
- pot deveni maligne

 ulceraţiile limbii – pot fi:

- traumatice: dinţi cariaţi, alimente şi băuturi fierbinţi, comiţialitate
- leziuni specifice:
- tuberculoză (noduli ulceraţi cu fund anfractuos acoperit de
cazeum şi foarte dureroşi);
- sifilis (pustulă, apoi ulceraţie la vârful limbii, cu bază
indurată, care după vindecare lasă cicatrici);
- neoplazii (ulceraţie crateriformă cu muguri sângerânzi,
dureroasă cu adenopatie satelită, sialoree şi foetor oris)
 Examinarea planşeului bucal şi feţei inferioare a limbii

 frâu lingual scurt care împiedică mobilitatea limbii şi produce

tulburări de vorbire (anchiloglosie)
 dilataţii varicoase ale venelor sublinguale
 flegmonul planşeului bucal cu adenopatie submandibulară satelită
 Examinarea bolţii palatine, vălului palatin şi luetei
Bolta palatină asigură separarea cavităţii bucale de fosele nazale.
 boltă palatină înaltă sub formă de ogivă gotică (boltă ogivală)
apare în rahitism şi sindrom Marfan

 afectarea integrităţii boltei palatine, cu comunicare între

cavitatea
bucală şi fosele nazale numită palatoschizis

 asocierea şi cu fisurarea buzei superioare (cheiloschizis)

realizează aspectul combinat de cheilo-palatoschizis. Copiii care
prezintă această anomalie congenitală au dificultăţi serioase în
alimentaţie şi fonaţie.
 Vălul palatin
 paralizia vălului palatin
- bilaterală: vălul palatin şi lueta imobile, ceea ce face deglutiţia
imposibilă
- unilaterală: “semnul cortinei” – ridicarea vălului palatin de
partea sănătoasă şi deplasarea luetei de aceeaşi parte la pronunţia
vocalei “a”

Cauzele paraliziei vălului palatin:

- paralizie de origine centrală a nervului spinal XI (encefalite,
tumori)
- paralizie de origine periferică a nervului spinal XI (nevrite
toxice sau infecţioase în primul rând difterică)

Determină voce nazonată, reflux de lichide şi alimente pe nas

Lueta
 malformaţii ale luetei – aspect bifid
 prezenţa de tumori, erupţii herpetiforme
 prezenţa unor pulsaţii ritmice sincrone cu activitatea cardiacă şi
insuficienţa aortică medie/severă
 Examenul faringelui si amigdalelor -încheie cercetarea cavitaţii
bucale.
Inflamaţia regiunii faringo-amigdaliene însoţită de îngustarea
istmului faringian poartă numele de angină (angere = a strâmta).
Clinic se manifestă prin: disfonie (răguşeală), disfagie,
hipersalivaţie, senzaţia de uscăciune a gâtului, manifestări
generale: febră, frisoane, cefalee, mialgii.
Semiologic se descriu următoarele tipuri de angină:
 angină eritematoasă – hiperemia mucoasei faringoamigdaliene, cu
hipertrofia amigdalelor; se întâlneşte în infecţii virale sau
bacteriene în special streptococ beta-hemolitic
 angină eritematopultacee (angina foliculară sau criptică) –
mucoasa faringoamigdaliană este eritematoasă, amigdalele sunt
hipertrofiate iar în cripte şi foliculi se observă dopuri de puroi
galben-cenuşiu
 angina pseudomembranoasă – se caracterizează prin apariţia unui
exudat care apoi se transformă în false membrane; apare
caracteristic în difterie
 angina ulceromembranoasă – apare în infecţii virale (virus herpetic)
febră tifoidă, infecţii fusospiralare

 herpangina – se caracterizează prin apariţia la nivelul mucoasei

faringiene şi a amigdalelor de mici vezicule pe fond eritematos care
prin rupere lasă mici ulceraţii superficiale cu contur policiclic.

 angina ulceronecrotică – prezintă ulceraţii adânci neregulate pe

amigdale şi stâlpii palatini, ce pot fi acoperite cu un depozit cenuşiu
şi care evoluează cu febră mare de tip septicemic, halenă fetidă şi
adenopatie satelită dureroasă; survine în cadrul bolilor de sânge
(leucemii acute)

 angina flegmonoasă – inflamaţie puternică a amigdalei şi ţesutului

periamigdalian, cu adenopatie satelită, frisoane, febră mare, halenă
fetidă. În evoluţie apare o colecţie purulentă fluctuentă situată în
zona faringoamigdaliană care împinge amigdala spre linia mediană.
Colecţia se poate deschide spontan, după care simptomele se
ameliorează rapid.
Angina ulceronecrotica si flegmonoasa
Herpangina
Bule hemoragice
 SEMIOLOGIA ESOFAGULUI
Simptome principale

Sindromul esofagian este reprezentat de ansamblul modificărilor

clinice şi radiologice care apar în cadrul majorităţii suferinţelor
esofagului.
Acest sindrom este definit semiologic prin 3 mari simptome:

 Disfagia
 Durerea esofagiană
 Regurgitaţia
 1.Disfagia

Definiţie: este dificultatea resimţită de bolnav în momentul

trecerii bolului alimentar şi este exprimată ca o senzaţie de oprire
retrosternală a alimentelor sau lichidelor.

Clasificare

Disfagia poate fi:

 continuă (neoplasm esofagian, esofagite)
 intermitentă (diverticuli esofagieni)
 selectivă – pentru solide – apare în obstrucţiile organice (neoplasm
esofagian)
 globală – pentru lichide şi pentru solide (de la început) apare în
tulburările de motilitate
 paradoxală – pentru lichide, dar mai puţin pentru solide – apare în
tulburările de motilitate
 În funcţie de etapa afectată disfagia poate fi:

 disfagie de transfer (bucofaringiană) este afectată prima etapă şi

apare prin tulburări neuromusculare produse de:
– accidente vasculare cerebrale
– neoplasme bucale, linguale sau hipofaringiene

 disfagia de transport (esofagiană propriu-zisă) în care etapa de

transport de-a lungul esofagului este afectată secundar unor
obstrucţii organice (tumori, stenoze postcaustice, compresiuni
extrinseci) sau funcţionale (tulburări de motilitate)

 disfagia de evacuare când este afectată evacuarea bolului

alimentar din esofag în stomac; apare în afecţiuni ale sfincterului
esofagian inferior ce pot fi funcţionale (achalazia) sau organice
(neoplasmul)
 În funcţie de modul de instalare disfagia poate fi:

- acută - se instalează rapid

- apare fără o suferinţă prealabilă
- apare în leziunile acute ale esofagului

- cronică - se instalează progresiv

- apare pe fundul unei afectări esofagiene mai vechi
- apare în neoplasmul esofagian
 2.Durerea esofagiană
Se prezintă sub 3 forme:

 arsură retrosternală – pirozis – caracteristică esofagitei de reflux

dar poate apare ca simptom de însoţire în esofagitele de alte
cauze, hernie hiatală, ulcer gastroduodenal
 odinofagia – durerea care apare în timpul actului de deglutiţie;
este declanşată de consumul de alcool sau lichide fierbinţi
 durerea retrosternală – are caracter de gheară, junghi sau jenă
dureroasă.

Elementele sugestive pentru etiologia esofagiană sunt:

 este influenţată de ingestia de alimente
 iradiază în gât, umeri şi nu lateral
 nu are relaţie cu efortul
 accentuarea în decubit dorsal sau anteflexia corpului
 cedează la antiacide
 se asociază cu alte simptome de suferinţă esofagiană ( regurgitaţii)
 3.Regurgitaţia

Este definită ca revenirea alimentelor din esofag înapoi în cavitatea

bucală, fără greaţă şi fără efort de vărsătură.
 imediat postprandială – în stenozele esofagiene înalte
 tardiv postprandială – în stenozele joase

4.Alte simptome:

 sialoreea – asociată cu halena fetidă; sialoreea apare în diverticulii

esofagieni
 eructaţiile – eliminarea de gaze prin cavitatea bucală
 sughiţul
 disfonia
 BOALA DE REFLUX
GASTROESOFAGIAN (BRGE)
 Definiţie

BRGE reprezintă totalitatea simptomelor produse de refluxul

conţinutului gastric în esofag

 Conţinutul refluat poate fi alcătuit din secreţie gastrică acidă

sau, mai rar, amestecată cu secreţii bilio-pancreatice.

 Esofagita de reflux – reprezintă o complicaţie a refluxului

gastroesofagian (RGE) şi presupune leziuni inflamatorii ale
mucoasei esofagiene.
 Etiopatogenie

Producerea simptomatologiei în BRGE este datorată contactului

mucoasei esofagiene cu conţinutul refluxului. Acesta poate fi acid,
alcalin şi mixt.

Patogeneza BRGE este multifactorială. În principal intervin

următoarele mecanisme:

 disfuncţia sfincterului esofagian inferior

 scăderea clearence-ului esofagian (capacitatea esofagului de a
curăţa materialul refluat)
 scăderea rezistenţei mucoasei esofagiene
 întârzierea evacuării gastrice.
 Factorii de risc pentru BRGE sunt:

 consumul de alcool
 fumatul
 consumul de alimente iritante (cafea, ciocolată, grăsimi, citrice,
suc de roşii, produse mentolate)
 medicamente cu acţiune relaxantă asupra sfincterului esofagian
inferior (SEI): blocanţii de calciu, teofilina, anticolinergice, nitraţi,
estroprogestative
 boli locale şi sistemice care modifică peristaltismul şi presiunea
SEI: obezitatea, diabetul zaharat, hernia hiatală
 creşterea presiunii intraabdominale: brâuri, centuri prea strânse,
corsete, tumori abdominale gigante, ascită voluminoasă,
constipaţia.
 Tablou clinic
Simptomele BRGE sunt:
– Simptome esofagiene
– Simptome extraesofagiene

Simptome esofagiene(tipice) sunt pirozisul şi regurgitaţia acidă

 Pirozisul – arsură retrosternală care apare frecvent după mese la 30-

60 de minute sau când bolnavul este culcat sau în anteflexie.
Alcoolul şi lichidele fierbinţi accentuează pirozisul.
 Regurgitaţia conţinutului gastric în esofag este simţită de către
bolnav ca un gust acru (acid) sau amar (alcalin)

Alte simptome:
 odinofagie (deglutiţia dureroasă)
 disfagie – favorizată de alte tulburări de motilitate asociate
(disfagie intermitentă, prin spasm) sau marcând apariţia unei
complicaţii severe (stenoză cicatricială sau neoplasm)
 sialoree.
 Simptome extraesofagiene(atipice)

 Manifestări ORL – arsuri bucale, eroziuni dentare, disfonie,

senzaţie de corp străin în gât, faringită, laringită.

 Manifestări respiratorii – tuse nocturnă, dispnee expiratorie.

Aceste manifestări sunt secundare fie aspirării de material refluat
în faringe şi căi aeriene, fie datorate unui reflex de
bronhoconstricţie mediat vagal, indus prin iritaţia esofagului de
refluxul acid.

 Manifestări cardiace – dureri precordiale (angina-like)

noncardiace, cu caracter constrictiv şi iradiere spre gât, umeri şi
uneori braţe, dificil de diferenţiat de durerea din angina
pectorală.
Durerea este secundară unei tulburări de motilitate esofagiană
(spasm) sau/şi refluxului gastric acid.
 Examene paraclinice
Confirmă diagnosticul şi demonstrează existenţa complicaţiilor
 Examenul radiologic baritat - se efectuează cu bolnavul în poziţie

Trendelenburg,
– este uşor de efectuat
– evidenţiază existenţa unei tulburări motorii esofagiene
– decelează prezenţa complicaţiilor mecanice (stenoze)
– pune în evidenţă o hernie hiatală asociată

 Endoscopia digestivă superioară (EDS) –este esenţială pentru

diagnosticul de esofagită,
– stabileşte gradul de severitate a esofagitei
– evaluează complicaţiile BRGE
– oferă posibilitatea prelevării biopsiilor
Esofagita este prezentă la 30 – 50% dintre bolnavii cu RGE
examinaţi endoscopic.
 Biopsia endoscopică + examenul histologic – esenţiale pentru
diferenţierea unei stenoze benigne de neoplasmul esofagian.

 Manometria esofagiană – apreciază presiunea la nivelul SEI,

valorile joase (< 10 mmHg) permiţând refluxul. Valoarea normală
= 20 mmHg.
 Testul Bernstein (testul perfuziei acide)
- perfuzia intraesofagiană de HCl 0,1 N pe un cateter, la 10 cm
deasupra SEI, produce pirozis cu caractere similare celui spontan, la
bolnavii cu sensibilitate esofagiană crescută la acid sau la cei cu
esofagită.

Monitorizarea ph-ului esofagian – înregistrarea continuă 24 de ore a

ph-ului esofagian cu ajutorul unui electrod de sticlă sau antimoniu
plasat pe cale nazală la 5 cm deasupra SEI şi conectat la un sistem de
înregistrare purtat de bolnav, datele fiind apoi analizate pe computer.
 ESOFAGITELE
Definiţie
Inflamaţia acută sau cronică a mucoasei esofagiene secundară
unor factori infecţioşi, chimici şi mecanici.

Clasificare
În raport cu agentul cauzal sunt:
 esofagite bacteriene - extinderea esofagiană a unei infecţii
orofaringiene
 esofagite chimice
• vărsături frecvente
• reflux gastroesofagian
• substanţe caustice
• alcool
• alimente prea reci sau prea fierbinţi
 esofagite mecanice
• sonde nasogastrice
Din punct de vedere evolutiv pot fi: acute şi cronice
 Esofagita acută postcaustică
Este datorată ingerării accidentale sau în scop de suicid a
substanţelor caustice puternice: baze (sodă caustică, amoniac), acizi
(sulfuric, acetic, clorhidric) şi săruri (clorură de mercur).

Simptome
 durere vie, cu sediul bucofaringian, retrosternal şi epigastric
 disfagie permanentă
 salivaţie abundentă
 dispnee accentuată datorită edemului laringian
 dacă bolnavul a depăşit prima fază, în cea de-a doua apar
complicaţiile afectării esofagului sau stomacului, hemoragiile şi
accidentele septice
 cazurile care depăşesc şi această fază intră în cea de-a treia fază
în care, în săptămânile sau lunile următoare se instalează
stenozele esofagiene, cardiale sau antrale care de regulă necesită
intervenţii chirurgicale de corecţie
 Esofagita cronică de reflux
Esofagita de reflux reprezintă totalitatea manifestărilor subiective
şi obiective cauzate de inflamaţia mucoasei esofagiene ca urmare a
contactului cu conţinutul gastroduodenal sau intestinal.
Această definiţie include esofagita peptică cauzată de acidul
clorhidric şi pepsină şi non peptică indusă de acizii biliari şi enzimele
pancreatice (esofagita alcalină, triptică).

Tabloul clinic este dominat de arsura retrosternală, durerea

toracică, regurgitaţiile şi disfagia.

Simptomatologia poate fi atipică tradusă prin manifestări

respiratorii sau ORL, care apar noaptea în somn cel mai frecvent
dispnee, tuse, dureri laringiene şi otice şi chiar pneumonii prin
aspiraţia conţinutului regurgitat.
 GASTRITELE
Definiţie
Inflamaţie acută sau cronică a mucoasei gastrice cu etiologie foarte
variată.

Clasificare
 Gastritele acute
– sunt leziuni inflamatorii acute ale mucoasei gastrice
– evoluţia se face spre vindecare sau cronicizare
– etiologie: toxică (alcool, medicamente), infecţioasă (toxiinfecţii
alimentare), alergică (alimente, medicamente)
 Gastritele cronice
– inflamaţii ale stomacului cu evoluţie de lungă durată
– principalele forme de gastrită sunt: gastrita cronică atrofică
autoimună, gastrita cronică produsă de Helicobacter pylori şi
gastrita cronică chimică determinată de refluxul biliar, AINS sau
alcool
 Alte tipuri de gastrită: gastrita hipertrofică (Menetrier)
 Gastritele acute
Din punct de vedere a simptomatologiei prezintă debut brusc.
Bolnavii prezintă anorexie, hipersalivaţie, greţuri şi/sau vărsături
alimentare, senzaţie de plenitudine epigastrică, balonări şi uneori
diaree.
Obiectiv
 bolnav astenic, cu buze uscate, febril sau subfebril, tahicardic şi
cu hipotensiune arterială
 epigastrul sensibil la palpare

Forme clinice etiologice

 gastrita acută toxiinfecţioasă
 gastrita acută alcoolică
 gastrita corozivă
- acizi: sulfuric, clorhidric
- baze: sodă caustică, amoniac
 gastrita acută flegmonoasă – la bolnavii cu imunodeficienţă
(SIDA, tratament cu citostatice)
Gastrita acuta hemoragica Gastrita acuta hemoragica
 Gastritele cronice
Majoritatea gastritelor cronice scapă diagnosticului deoarece sunt
asimptomatice, iar cele care sunt manifeste clinic au un tablou
nespecific reprezentat de: eructaţii, inapetenţă, greţuri, pirozis
postprandrial şi chiar vărsături declanşate de anumite alimente sau
băuturi.
Examenul clinic nu aduce nici un element pentru diagnostic.

 Gastrita cronică bacteriană (tip B) reprezintă inflamţia mucoasei

gastrice predominant antrală indusă de Helicobacter pylori.
Manifestările clinice sunt reprezentate de dureri epigastrice,
greţuri, vărsături cu durată de luni sau ani şi care dispar la
tratamentul cu antibiotice.
Diagnosticul se face prin endoscopie care decelează elemente
comune gastritelor cronice completat cu teste speciale care pun în
evidenţă infecţia cu Helicobacter pylori (testul ureazei, anticorpi
serici anti Helicobacter, Ag. HP prezent in materiile fecale).
 Gastrita cronică atrofică autoimună (tip A)
Se caracterizează prin localizarea sa la corpul şi fundul gastric şi
prin asocierea cu anemia pernicioasă şi alte boli autoimune.

Simptomele sunt dominate de manifestări dispeptice nespecifice

(inapetenţă, greţuri, balonări postalimentare).
Prin asocierea cu anemia pernicioasă, tabloul clinic va împrumuta
şi elemente semiologice de tip hematologic şi neurologic.

Adenocarcinomul gastric apare de 3-4 ori mai frecvent la bolnavii

cu gastrită atrofică tip A, după aproximativ 15-20 de ani de
aclorhidrie.
Gastrita atrofica
 Gastritele chimice (tip C) – cuprind gastrita de reflux, gastrita
alcoolică şi gastrita medicamentoasă.
– Gastrita de reflux – se caracterizează prin inflamaţia mucoasei
gastrice determinată de regurgitarea sucului duodenal alcalin în
stomac

– Gastrita alcoolică – se caracterizează prin dureri epigastrice,

greţuri şi vărsături după consumul de alcool, rar hemoragie
digestivă superioară

– Gastrita medicamentoasă – apare după consumul cronic de

AINS şi antiinflamatorii steroidiene, tetraciclină, citostatice.
 Gastrita hipertrofică Ménétrier
Boală caracterizată prin hipertrofia pliurilor mucoasei de la nivelul
corpului şi fundului gastric. Etiologia este necunoscută.

Elementele caracteristice sunt:

 hipertrofia pliurilor mucoasei gastrice
 pierderea de proteine la nivelul mucoasei rezultând
hipoproteinemie şi hipoalbuminemie.

Manifestările clinice constau în:

 dureri epigastrice, greţuri, vărsături, diaree
 edeme ale membrelor inferioare (hipoalbuminemie)
 anemie hipocromă (hemoragii oculte)

Boala este considerată o leziune premalignă.

Gastrita hipertrofică Ménétrier
ULCERUL GASTRIC ŞI
DUODENAL
Definiţie

Pierdere de substanţă la nivelul mucoasei gastrice şi duodenale cu

aspect, formă şi evoluţie foarte diferite. Se întâlneşte la orice vârstă,
dar incidenţa maximă este în decada a 4-a pentru ulcerul duodenal şi
decadele a 5-a şi a 6-a pentru ulcerul gastric.

Ulcerul duodenal (UD) este de 2-3 ori mai frecvent decât ulcerul
gastric (UG).
 Simptome

I. Durerea
 este simptomul cardinal al bolii ulceroase
 localizarea – în epigastru
 iradierea – posterioară, spre coloana vertebrală şi/sau hipocondrul
drept
 caracterul
- crampă dureroasă sau de torsiune
- durere surdă (“foame dureroasă”) sau senzaţie de arsură,
străpungere
 intensitate - variabilă
 ritmicitate (mică periodicitate)- este legată de orarul alimentar
 postprandial precoce (30’-60’) în ulcerul gastric

 postprandial tardiv (2-3 ore), îmbrăcând aspectul de “foame

dureroasă” sau noaptea trezind pacientul din somn în jurul

orelor 1-2 noaptea – în ulcerul duodenal
 calmarea durerii
 calmarea prin evacuarea conţinutului gastric prin vărsătură

spontană sau provocată de bolnav- - ulcerul gastric

 calmarea după alimente şi medicamente antiacide – ulcer

duodenal

 ritmul sezonier (marea periodicitate) – se manifestă prin apariţia

durerilor primăvara şi toamna

 evoluţia durerii – în pusee, cu durată variabilă, în funcţie, uneori

şi de regimul alimentar sau de viaţă, de la zile până la 2-4
săptămani.
 II. Alte simptome
 Greaţa şi vărsăturile - mai frecvente în ulcerul gastric, ameliorând şi
durerile
 vărsăturile abundente şi persitente atrag atenţia asupra

stenozei pilorice
 Modificarea tranzitului
 constipaţie – în ulcerul duodenal

 diaree – în sindromul Zollinger-Ellison

 Regurgitaţii acide - survin în ulcerul duodenal, mai ales noaptea

 Modificarea greutăţii
- apetit diminuat şi scăderea greutăţii în ulcerul gastric
- apetit crescut şi creşterea greutăţii în ulcerul duodenal
 Pirozisul
- este frecvent asociat durerii
- este dat de refluxul conţinutului acid în 1/3 inferioară a
esofagului
 Hipersalivaţia
 Examen obiectiv
 Inspecţie
 bolnav anxios

 facies caracteristic, cu tentă pământie, cu şanţurile

nasogeniene adâncite
 prezenţa de politelie

 dentiţie deficitară

 Palpare
 durere la palpare în epigastru

 puncte epigastrice dureroase

 punct solar sensibil

 punctul pancreatico-duodenal paraombilical drept

dureros
 Percuţie
 percuţia hemiepigastrului stâng dureroasă în ulcerul gastric

 percuţia hemiepigastrului drept dureroasă în ulcerul

duodenal
 Explorări paraclinice

a. Endoscopia digestivă superioară (EDS) – este astăzi principalul

mijloc de diagnostic în ulcerul gastro-duodenal. Ea permite:
 descrierea leziunii, formei şi dimensiunilor ei
 permite recoltarea biopsiilor pentru analiza histologică şi pentru
diagnosticul infecţiei cu HP.

b. Examenul radiologic baritat – are valoare semnul direct – nişa –

atât pentru ulcerul gastric cât şi pentru cel duodenal.
Ulcer gastric Ulcer duodenal
 c. Diagnosticul infecţiei cu Helicobacter pylori

 examenul bacteriologic
- direct – al fragmentului bioptic prelevat
- însămânţare pe medii de cultură

 examen serologic (ELISA) – depistarea IgG anti HP poate fi

utilizată numai după 6 luni de la sfârşitul tratamentului, criteriul
de eficacitate fiind scăderea titrului de Ac cu >50%

• determinarea Ag HP - in materiile fecale – tehnica ELISA

 Complicaţiile ulcerului

1. Hemoragia digestivă superioară

 reprezintă cea mai frecventă complicaţie a ulcerului gastric şi
duodenal
 între 15-20% din totalul ulceroşilor au în cursul evoluţiei bolii lor cel
puţin un episod hemoragic
 clinic hemoragia se exteriorizează prin melenă sau hematemeză şi
melenă. Sunt prezente şi semnele anemiei acute, instabilitatea
hemodinamică, scăderea hematocritului, creşteri moderate ale
azotului sanguin
 2. Perforaţia şi penetraţia
În evoluţia sa, ulcerul poate cuprinde în profunzime întreaga
grosime a peretelui gastric sau duodenal.

 Perforaţia- poate fi:

- liberă – realizează revărsarea conţinutului gastric în cavitatea
peritoneală
- acoperită – revărsarea conţinutului gastric este împiedicată de
coalescenţa unor formaţiuni din afara stomacului sau duodenului:
peritoneu, pancreas, ficat, căi biliare

 Penetraţia – în organele învecinate (ficat, pancreas, căi biliare)

Simptome
– durerea este de intensitate foarte mare, ca o lovitură de pumnal
– durerea nu cedează sau cedează greu la analgetice,
anticolinergice
– poate constitui o modalitate de debut
– la început durerea este epigastrică iar după câteva ore cuprinde
întreg abdomenul, însoţită de vărsături şi stare de şoc
 Examen obiectiv

 Inspecţie
 bolnav anxios, polipneic, cu tahicardie şi eventual

subfebrilităţi
 imobilitatea abdomenului, acesta neurmând mişcările

respiratorii
 Palpare - contractura musculaturii abdominale cu apariţia
“abdomenului de lemn”
 Percuţie - dispariţia matităţii hepatice
Examen paraclinic

 Examen radiologic - radiografia abdominală pe gol evidenţiază

perforaţia, prin prezenţa aerului în cavitatea peritoneală
(pneumoperitoneu)
 Examenul baritat şi gastroscopia - nu sunt indicate
 3. Stenoza pilorică

Definiţie
Ansamblul modificărilor clinice şi radiologice secundare dificultăţii
sau imposibilităţii de evacuare a stomacului
Denumirea de stenoză pilorică este improprie deoarece stenoza
apare rareori la nivelul pilorului cel mai adesea fiind localizată la
nivelul duodenului, regiunea prepilorică sau în regiunea
postbulbară.

Cauze
Cea mai frecventă cauză este ulcerul duodenal sau gastric dar
poate fi produsă şi de:
 hipertrofia musculară a pilorului
 neoplasmul gastric
 neoplasmul pancreatic
 pancreatita cronică
 polipoza gastrică
 Tablou clinic

Stenoza pilorică evoluează în 2 faze sau stadii:

 stadiul de luptă – caracterizat prin contracţii puternice la nivelul
stomacului pentru a învinge obstacolul; clinic domină vărsăturile
care apar postprandial precoce
 stadiul aton – vărsăturile apar tardiv, cu alimente ingerate cu 6-12
ore anterior

 Vărsăturile

Caracteristici:
 abundente
 conţinut alimentar cu resturi de la prânzurile precedente
 nu au reflux biliar
 miros fetid, neplăcut
 se asociază cu senzaţia de plenitudine abdominală, greţuri,
eructaţii, gust neplăcut şi tulburări de tranzit (constipaţie)
Durerile epigastrice
 au caracter nocturn
 nu sunt influenţate de mese, alcaline sau vărsături
 în etiologia neulceroasă, pot lipsi sau sunt atipice (continui, surde)

Simptome şi semne generale

 scăderea ponderală
 deshidratarea
 astenia
 hipotensiunea

Examen obiectiv
 facies hipocratic
 tegumente uscate cu elasticitate pierdută
 clapotaj epigastric
 prezenţa de unde peristaltice gastrice
 Examen paraclinic
Investigaţii de laborator
 anemie
 hipoproteinemie
 alcaloză metabolică
 hipopotasemie
 hiponatremie
 retenţie azotată – mecanism extrarenal

Endoscopia
 metodă de elecţie pentru aprecierea stenozei şi etiologiei acesteia
 se execută după o prealabilă golire a stomacului prin sondaj

Examenul radiologic
 stomac mult dilatat
 cu reziduuri importante
 lipsa mişcărilor peristaltice
 stagnarea substanţei de contrast pentru mai multe ore (4-24 ore)
în stomac
 4. Malignizarea

 apare în 1-5% din cazuri

 este o complicaţie a ulcerului gastric nu a celui duodenal !
 este suspicionată când, după ani de evoluţie durerile şi
simptomatologia ulceroasă îşi schimbă caracterele
 diagnosticul este radiologic şi mai ales fibroscopic (bioptic)
 SEMIOLOGIA FICATULUI
ANAMNEZA ÎN BOLILE HEPATICE
 Vârsta - determină particularităţi, atât de manifestare a aceleiaşi
boli pentru vârste diferite, cât şi de apariţie a anumitor boli la
anumite vârste.
Astfel:
– în copilărie şi adolescenţă domină hepatita acută virală,
tulburări metabolice în captarea, conjugarea şi excreţia
bilirubinei
– la adult domină hepatita acută virală, hepatita cronică
– la vârstnici pot fi întâlnite hepatita cronică, ciroza hepatică,
tumorile hepatice.

 Sexul- are influenţă doar în rare cazuri şi anume la neoplasmul

hepatic care este mai frecvent la bărbaţi, sau în ciroză biliară,
care domină la femei.
 Antecedente heredocolaterale
Este important de cunoscut dacă au existat la antecedenţi sau
colaterali:
 litiază biliară
 icter hemolitic congenital
 hemocromatoză
 sifilis congenital

 Antecedente personale patologice

Trebuie cunoscute toate eventualele agresiuni hepatice survenite
la bolnav, deoarece acestea au o deosebită valoare în producerea,
evolutivitatea şi mai ales cronicizarea afecţiunilor hepatice.
 Astfel:
 boli infecţioase ca: hepatita acută virală, toxiinfecţii alimentare,
leptospiroză, septicemie.
 intoxicaţii voluntare sau involuntare: ciuperci, organofosforate,
metale grele, tetraclorură de carbon, toxice medicamentoase
(anestezice, tuberculostatice, citostatice)
 suferinţele tubului digestiv: colici biliare repetate, ulcerul gastric şi
duodenal, neoplasmul gastric (dă metastaze hepatice)
 boli cardiovasculare -evoluează cu hepatomegalie de stază
 intervenţii chirurgicale, transfuzii, tatuaje.

Condiţii de viaţă şi de muncă- este necesar de subliniat legătura

directă dintre consumul de alcool şi hepatitele cronice şi ciroze sau
dintre noxele profesionale şi afecţiunile hepatice cronice.
 SIMPTOMELE SUFERINŢELOR HEPATICE
Simptomatologia afecţiunilor hepatice se grupează în trei mari
grupe:

1. SIMPTOME GENERALE - sunt nespecifice şi de multe ori trec

neobservate
 alterarea stării generale: ciroză hepatică, neoplasm hepatic
 febră, frisoane: abces hepatic, neoplasm hepatic
 astenie fizică marcată, diminuarea capacităţii de muncă, scăderea
randamentului intelectual, iritabilitate, stări depresive, tulburări
ale somnului.

2. SIMPTOME LOCALE - sunt dominate de durerea în hipocondrul

drept (hepatalgia), care poate fi difuză (hepatita acută virală), de
efort (în insuficienţa cardiacă congestivă) şi acută, colicativă
(tromboza venelor suprahepatice - sindromul Budd-Chiari)
 3. SIMPTOME EXTRAHEPATICE - sunt multe şi polimorfe reuşind
să
cuprindă practic toate organele, aparatele şi sistemele.
 modificări cutaneo-mucoase: steluţe vasculare, prurit, icter,

buze carminate, eritroză palmară, circulaţie colaterală

abdominală, purpură peteşială, echimoze
 manifestări respiratorii: dispnee, tuse, dureri toracice

 manifestări cardiovasculare: hipotensiune arterială (ciroză),

bradicardie (icterul colestatic)

 manifestări articulare: artralgii (hepatite acute virale)

 manifestări endocrine (ginecomastie, atrofie testiculară)

impotenţă sexuală, amenoree, acnee, hirsutism, sterilitate)

 manifestări neuropsihice: tulburări de comportament,
tulburări ale stării de conştienţă (halucinaţii, obnubilare,
comă), tulburări neurologice (flapping-tremor).
1) Sindromul de citoliză : - TGP= 19-23 UI/l
- TGO= 15-17 UI/l
- LDH= 50-400 UI/l
- sideremie= 70-120 μg/dl
2) Sindromul hepatopriv : - proteine totale= 6-8 g/dl
- albumine= 3,5-5,5 g/dl (55-60%)
- globuline= 2-3,5 g/dl (40-45%)
- fibrinogen= 200-400 mg/dl
- timp Quick= 12-14 secunde
3) Sindromul bilioexcretor : - bilirubina totală= 0,3-1,1 mg/dl
- bilirubina directă = 0,1-0,4 mg/dl
- bilirubina indirectă = 0,2-0,7 mg/dl
- fosfataza alcalină (FAS)= 18-48 UI/l
- gamma glutamil transpeptidaza (GGT)= 6-24
UI/l
4) Sindromul inflamator şi de activare mezenchimală : - electroforeza
- imunelectroforeza
 SINDROMUL HEPATITEI CRONICE

Definiţie
Hepatita cronică este un sindrom clinico-patologic cu etiologie
multiplă, care evoluează timp îndelungat, peste 6 luni, cu grade
variabile de necroză hepato-celulară, inflamaţie şi fibroză. Unele
cazuri sunt neevolutive sau au o evoluţie lentă, în timp ce altele
reprezintă forme severe, care produc cicatrici şi alterarea
arhitecturii hepatice, în final apărând ciroza hepatică.

Etiologie
Cele mai frecvente forme sunt cele cu etiologie virală (B ± virus
delta, C), toxică, medicamentoasă şi cele autoimune.
 După clasificarea Asociaţiei Internaţionale pentru studiul
ficatului şi a Comitetului de experţi ai Congresului Mondial de
Gastroenterologie Los Angeles 1994, hepatitele cronice pot fi:
 Hepatita cronică autoimună (HAI)
 Hepatita cronică cu virus B
 Hepatita cronică cu virus C
 Hepatita cronică cu virus B + C
 Hepatita cronică cu virus B + D
 Hepatita cronică medicamentoasă
 Boala Wilson
 Hepatita prin deficit de alfa-1 antitripsină
 Hepatita criptogenetică
 Steatohepatita
 Epidemiologie
 Hepatitele virale sunt determinate în marea lor majoritate de
virusurile hepatotrope B, C, D.

Hepatita cu virus B
 Sursele de contaminare sunt:
– sângele şi produsele de sânge care conţin Ag HBs
– saliva, urina şi lichidul seminal la bărbaţii Ag HBe pozitivi

 Căile de transmitere:
– parenterală- prin transfuzii de sânge şi derivate sau obiecte
care au venit în contact cu sângele infectat, dar nu au fost
bine sterilizate: ace, seringi, lame de ras, periuţe de dinţi,
instrumentar stomatologic, truse de manichiură, pedichiură.
 Grupele cu risc crescut sunt:
– consumatorii de droguri administrate i.v
– personalul sanitar (medici, asistente, infirmiere)
– personalul din serviciul de anatomie patologică
– bolnavii cu neoplasme, dializaţi sau transplantaţi (măduvă
osoasă sau organe)

- calea sexuală – prin spermă, secreţii vaginale şi sânge

menstrual

- calea verticală – de la mamă la făt (mai ales în timpul

travaliului).

Virusul hepatitic D se comportă ca un parazit al VHB şi infectează

gazda fie concomitent cu aceasta (coinfecţie) sau suprapunându-se
pe fondul unei infecţii preexistente cu HVB (suprainfecţie).
 Hepatita cu virus C
 Căile de transmitere:
Transmiterea virusului C (VHC) se poate realiza pe trei căi
majore:
– percutană (sânge, derivate de sânge, accidente)
– nonpercutană – pe cale sexuală sau perinatală
– sporadică sau achiziţionată în comunitate

 Grupele de risc crescut:

– toxicomanii
– pacienţii dializaţi
– personalul medical
– persoane transfuzate
– copiii născuţi din mame VHC pozitive
 Hepatitele autoimune (HAI)

Etiologia hepatitelor cronice autoimune este necunoscută. Ele

survin frecvent la femei (80%), cu predilecţie la grupa de vârstă 20
– 40 de ani.

HAI de tip I (cu autoanticorpi antifibră musculară netedă)

afectează femeia de orice vârstă, în timp ce HAI tip II cu
autoanticorpi antimicrosomiali anti-ficat şi anti-rinichi (LKM1) este
întâlnită la fetiţe sau femeia tânără.
 Hepatita cronică medicamentoasă
Medicamentele produc lezarea ficatului prin următoarele
mecanisme:
 hepatotoxicitate directă legată de doză (paracetamol, citostatice,
tetraciclină)

 hepatotoxicitate prin idiosincrazie – apare prin susceptibilitate

individuală la un anumit medicament, nu este dependentă de doză şi
este imprevizibilă. Se poate însoţi de reacţii de hipersensibilitate –
rush cutanat, artralgii, febră, leucocitoză, eozinofilie.

 hepatotoxicitate prin mecanism imun – în care Ag este

medicamentul, un metabolit sau un constituent iar ţinta factorilor
efectori imuni devine ficatul.
 Tablou clinic
Din punct de vedere clinic boala poate fi simptomatică sau
asimptomatică, pacienţii putând fi descoperiţi întâmplător, cu ocazia
unor examene biologice de rutină.

Subiectiv:
 Boala este fără manifestări clinice sesizabile o lungă perioadă de

timp sau se manifestă doar printr-un sindrom asteno-dinamic

inexplicabil.

Se mai pot asocia:

 inapetenţa
 intoleranţa alimentară faţă de alimente greu digerabile
 hepatalgii de efort sau postprandiale
 dureri musculare sau articulare
 scădere ponderală
 prurit
 Obiectiv:
 hepatomegalie de diferite grade, cu consistenţă de organ sau

uşor crescută, suprafaţă netedă, sensibilă, uneori dureroasă

 splenomeglie – de diferite grade, dar o splenomegalie importantă

sugerează prezenţa cirozei

 icter hepatocelular, hemolitic (autoimun) sau obstructiv (prin

compresia canaliculelor hepatice de către infiltratul inflamator)

 manifestări cutaneo- mucoase: eritem palmar, steluţe vasculare,

contractură a aponevrozei palmare (Dupuytren)

 afectarea fanerelor: unghii friabile, leuconichie, reducerea

pilozităţii la bărbaţi şi hirsutism la femei.
 Examene paraclinice
a. Explorarea funcţională hepatică
1. Sindromul de hepatocitoliză - nivelul transaminazelor serice(TGP,TGO)
este în general crescut. În funcţie de mărimea creşterii se pot individualiza
trei grade de severitate:
– uşoară – creşteri de până la 3 ori peste limita superioară a normalului
– moderată – creştere între 3 şi 10 ori
– severă – creştere de peste 10 ori

2. Sindromul de insuficienţă hepatocelulară (hepatopriv) - funcţiile de

sinteză sunt, în general, normale (albuminemia, timpul de protrombină,
fibrinogenul), modificarea acestora survenind în procesele de exacerbare
sau în cazul evoluţiei spre ciroză.

3. Sindromul bilioexcretor - se pot înregistra creşteri ale bilirubinei serice,

cu formulă de tip mixt. Enzimele de colestază(FAS,GGT) cresc mai frecvent
în hepatita cu virus C.

4. Sindromul de hiperactivitate mezenchimală - modificarea formulei

elecroforetice, cu hipergammaglobulinemie sugerează o hepatită
autoimună.
 b. Explorări imunologice
Sunt efectuate pentru a confirma sau exclude o hepatită
autoimună; autoanticorpii circulanţi în titru crescut sunt cea mai
caracteristică modificare
– anticorpi antinucleari (AAN)
– anticorpi anti fibră musculară netedă (ASMA)
– anticorpi antimitocondriali
– anticorpi antimicrozomiali hepatici şi renali (anti LKM1)
Parametrii biologici care permit încadrarea etiologică a cirozei
hepatice :
 etiologia virală – Ag HBs, Ac anti HCV, Ac anti HD
c. Echografia abdominală – utilă pentru diagnosticul diferenţial
cu ciroza hepatică sau cu formaţiuni înlocuitoare de spaţiu
d. Endoscopia digestivă superioară – utilă pentru diagnosticul
diferenţial cu ciroza hepatică, evidenţiind în acest caz varice
esofagiene, gastrice sau gastropatia portal hipertensivă

e. Examen morfologic
– se efectuează prin puncţie biopsie hepatică (PBH)
– conferă informaţii diagnostice asupra gradului de activitate şi
urmărirea evoluţiei spontane sau sub tratament
f. Fibro Testul (Fibromax)
- are la baza un algoritm care combina rezultatele obținute la
determinarea unor markeri biochimici serici cu vârsta, sexul,
greutatea și înalțimea pacientului pentru a evalua gradul afectării
hepatice.

g. Fibroscan
- tehnică folosită în cuantificarea fibrozei hepatice
- cu ajutorul unui transductor sunt emise unde de frecvență și
amplitudine joase, care vor fi reflectate diferit de țesutul hepatic( în
funcție de duritatea parenchimului) și recaptate de sonda
exploratorie
CIROZA HEPATICĂ
Definiţie

Ciroza hepatică (CH) este un proces inflamator hepatic cronic,

caracterizat histopatologic prin necroză, fibroză progresivă, cu
extensie intralobulară masivă şi dezorganizarea citoarhitectonicii
hepatice la care se adaugă proliferare hepatocitară cu producere
de noduli regenerativi, strangulaţi de benzi de fibroză.

Ciroza hepatică este stadiul final al tuturor afecţiunilor hepatice

cronice inflamatorii sau degenerative.
 Etiologie

 1. cauze virale: B, C şi D (CH postnecrotică)

 2. cauză alcoolică (ciroza Laennec)
 3. cauză colestatică:
 a) ciroza biliară primitivă (ciroza prin colestază intrahepatică)

 b) ciroza biliară secundară (după obstrucţii biliare prelungite, prin

colestază extrahepatică)
 4. cauză metabolică:
 a) boala Wilson (deficitul de ceruloplasmină, depunere de cupru)

 b) hemocromatoza (depunere de fier)

 c) ciroza dată de deficitul de alfa-1 antitripsină

 5. cauză vasculară:
 a) ciroza cardiacă (în insuficienţe cardiace severe şi prelungite)

 b) ciroza din sindromul Budd-Chiari (tromboza venelor

suprahepatice)
 6. cauză medicamentoasă – ciroze medicamentoase (metotrexat,
amiodarona, izoniazida )
 7. ciroza autoimună (secundară hepatitei autoimune)
 8. cauză nutriţională – ciroza nutriţionala (denutriţie)
 9. ciroza criptogenetică (de cauză nederminată)
 Clasificarea evolutivă a cirozei

 complet asimptomatică - descoperită întâmpător în cursul unei

internări pentru o altă afecţiune sau cu ocazia unei intervenţii
chirurgicale
 ciroza compensată - prezente semne clinice minore: astenie,
scăderea apetitului. Probele biologice pot fi nemodificate
 ciroza decompensată - apare icterul, ascita, edemele şi probele
biologice sunt alterate (hipoalbuminemie, prelungirea timpului
Quick).

Decompensarea poate fi vasculară (ascită, edeme) sau

parenchimatoasă (icter, alterarea probelor funcţionale)
 Tablou clinic
Simptomatologia cirozei hepatice este determinată de două mari
consecinţe ale restructurării morfologice: reducerea cantitativă şi
funcţională a parenchimului hepatic care realizează insuficienţa
hepatocelulară şi existenţa hipertensiunii portale

Manifestările clinice ale insuficienţei hepatocelulare

Manifestări generale:
 anorexie,
 astenie,
 fatigabilitate,
 scădere ponderală
 Manifestări cutanate:
– icter
– steluţe vasculare – pe torace, faţă, membre superioare, gât; se
pot întâlni şi la persoane normale, la gravide, în cursul
tratamentelor cu estroprogestative şi în hipertiroidism
– eritroză palmară şi plantară – determinată de vasodilataţia
capilarelor subcutanate, interesează eminenţele tenare şi
hipotenare, faţa palmară a degetelor şi tegumentelor plantare
– retracţia aponevrozei palmare (Dupuytren)
– manifestări cutaneo-mucoase hemoragipare: echimoze
spontane, gingivoragii, epistaxis.

 Modificări ale fanerelor

– hipocratism digital
– leuconichie (unghii albe)
– koilonichie
RETRACŢIA APONEVROZEI PALMARE ERITROZA PALMARA
(DUPUYTREN)
HIPOCRATISM DIGITAL KOILONICHIE
Manifestări endocrine
– amenoree, sterilitate la femei
– hipogonadism la bărbat: impotenţă, atrofie testiculară,
sterilitate, feminizare (ginecomastie, dispariţia pilozităţii)
Ginecomastia poate fi şi iatrogenă (spironolactonă).

Manifestări cardiovasculare
– hipotensiune – prin scăderea rezistenţei periferice determinată
de sensibilizarea deosebită a arteriolelor la adrenalină
– tahicardie
 Manifestările clinice ale hipertensiunii portale
 Disconfort şi balonări postprandiale
 Splenomegalie însoţită de fenomenul de „hipersplenism” cu

sechestrarea în proporţii variabile a trombocitelor, neutrofilelor şi

eritrocitelor cu manifestări ale sindromului hemoragipar, anemie şi
creşterea susceptibilităţii la infecţii
 Circulaţia venoasă colaterală – expresia anastomozelor portocave

şi/sau cavocave. Ea se evidenţiază la nivelul abdomenului,

periombilical „cap de meduză” sau la nivel esofagian, rectal, colonic
sau gastric sub formă de varice
 Ascita şi edemele hepatice – sunt consecinţa atât a insuficienţei

hepatice cât şi a HTP. Ascita se poate instala acut şi atunci este de

obicei voluminoasă şi cu un prognostic mai prost decât atunci când se
instalează lent.
 La examenul fizic : volumul ficatului poate fi normal, crescut sau

scăzut, cu faţa anterioară dură şi neregulată şi marginea superioară

ascuţită.
ASCITA
CIRCULATIE VENOASA COLATERALA –
“CAP DE MEDUZA”
 Explorări paraclinice
Explorări biochimice şi hematologice
 Sindromul hepatocitolitic: TGP, TGO – creştere moderată

 Sindromul bilioexcretor
FAS – creştere de până la 2 ori valorile normale în formele
colestatice şi mai ales în ciroza biliară primitivă (CBP), colangita
sclerozantă primitivă sau CHC (carcinom hepatocelular)

GGT – creşte concomitent cu FAS în formele colestatice şi izolat

la etilici.
 Sindromul inflamator mezenchimal
↑ gammaglobulinelor de >2,5 g% - atenţie etiologia
autoimună!
↑IgA – în cirozele etanolice
↑IgM – în cirozele biliare primitive
↑IgG – în cirozele virale

 Sindromul hepatopriv
↓ nivelului protrombinei – timpul Quick este prelungit
(N =11–16 sec.)
- activitatea protrombică scăzută( N= 80-110% )

- INR > 2 (International Normalized Ratio) această metodă

compară TQ al pacientului cu TQ mediu al unui grup de indivizi
consideraţi normali (N=0,8-1,2)
↓ albuminei
↓ colesterolului
↓ colinesterazei serice
 Anemie
– prin carenţă de acid folic
– prin hipersplenism
– sângerări variceale

 Trombocitopenie şi neutropenie – au ca mecanism de producere

hipersplenismul şi toxicitatea directă a alcoolului asupra
plachetelor

 Alterarea inactivării hepatice a insulinei şi rezistenţa crescută la

insulină la cirotici, sunt mecanisme care explică apariţia mai
frecventă a diabetului zaharat

 Tulburări hidroelectrolitice (hipokalemie şi hiponatremie)

 Explorări morfologice şi imagistice

▪ Echografia abdominală
 permite aprecieri asupra dimensiunilor ficatului şi splinei
 dimensiunile crescute ale venei porte pot fi indica o hipertensiune
portală
 în prezenţa ascitei, suprafaţa neregulată, nodulară a ficatului poate
fi foarte bine vizibilă
 poate fi utilizată echografia abdominală pentru dirijarea biopsiei
hepatice
 ▪ Endoscopia digestivă superioară (EDS)
 evidenţiază varicele esofagiene, gastrice sau duodenale,
apreciază mărimea lor (trei grade), extinderea lor, culoarea şi
semnele de risc hemoragic
 stomacul din HTP – gastropatia portal hipertensivă oferă
elemente de diagnostic endoscopic: congestie, aspect marmorat,
stomacul în pepene verde
 EDS este foarte utilă la ciroticii cu hemoragii digestive superioare
permiţând diagnosticul hemoragiei şi oferind, de asemeni,
posibilitatea aplicării unor măsuri terapeutice: scleroterapie,
ligaturi.

▪ Computer tomografia (CT) şi rezonanţa magnetică (RMN) – au o

mai mare acurateţe dar sunt mai costisitoare.
VARICE ESOFAGIENE
 Fibro Testul
- are la baza un algoritm care combina rezultatele obținute la
determinarea unor markeri biochimici serici cu vârsta, sexul,
greutatea și înalțimea pacientului pentru a evalua gradul afectării
hepatice.

 Fibroscan
- tehnică folosită în cuantificarea fibrozei hepatice
- cu ajutorul unui transductor sunt emise unde de frecvență și
amplitudine joase, care vor fi reflectate diferit de țesutul hepatic( în
funcție de duritatea parenchimului) și recaptate de sonda
exploratorie
 SINDROMUL ASCITIC
Definiţie
Sindromul ascitic este totalitatea simptomelor clinice ce apar ca o
consecinţă a prezenţei de lichid în cavitatea peritoneală. Sunt
excluse semnele legate de hemoragia intraperitoneală
(hemoperitoneu) şi inflamaţia purulentă a peritoneului (peritonită).

Etiopatogenie
Factorii implicaţi în patogenia ascitei sunt:
 Creştera presiunii hidrostatice în circulaţia capilară subperitoneală
 Insuficienţa drenajului limfatic
 Scăderea presiunii coloidosmotice intravasculare
 Retenţia renală de sodiu şi apă
 Creşterea permeabilităţii capilarelor subperitoneale
 Clasificare
În funcţie de mecanismul de apariţie, ascitele se clasifică astfel:
 Prin hipertensiune portală: ciroza hepatică, tromboza venelor
suprahepatice (sindrom Budd-Chiari), tromboza de venă cavă
inferioară, insuficienţa cardiacă dreaptă
 Prin obstacol limfatic: traumatisme, limfoame, metastaze
ganglionare
 Prin hipoalbuminemie: sindrom nefrotic, sindrom de malabsorbţie
 Prin permeabilitate anormală a capilarului subperitoneal:
 carcinomatoză
 peritonită TBC
 colagenoze
 Tablou clinic
Anamneza
 modalitatea de debut:
– instalare bruscă: tromboza venelor suprahepatice, tromboză de
venă portă
– instalare progresivă precedată de meteorism abdominal
(“vântul precede ploaia”): ciroza hepatică
 antecedente personale patologice
– etilism cronic, HAV- ciroza hepaticăRAA
- insuficienţă cardiacă dreaptă după valvulopatii
– infecţii streptococice- glomerulonefrită acută poststreptocică,
sindrom nefrotic
– tuberculoza pulmonară- peritonita TBC
– neoplasm- carcinomatoză peritoneală
 Simptome
 Distensie abdominală: senzaţia de balonare, de întindere şi
tracţiune în flancuri şi hipogastru
 Durerile intense în hipocondrul drept urmate de apariţia ascitei
sugerează o tromboză de venă portă
 Dureri lombare datorate presiunii lichidului asupra peretelui
abdominal posterior şi a plexurilor nervoase
 Tulburări de tranzit intestinal- diaree sau constipaţie
 Tulburări dispeptice determinate de compresia exercitată asupra
viscerelor intraabdominale (inapetenţă, greaţă, vărsături, pirozis,
eructaţii, flatulenţă)
 Tulburări renale: oligurie
 Tulburări cardiovasculare: palpitaţii, dureri precordiale
necaracteristice
 Tulburări respiratorii: dispnee (reducerea mobilităţii
diafragmului)
 Examen obiectiv
Inspecţie:
 mărirea de volum a abdomenului
 în funcţie de cantitatea de lichid ia aspect de :
 “batracian”-etalat pe flancuri în clinostatism
 “în desagă”- ortostatism
 “în obuz”- când ascita se instalează rapid
 pielea peretelui abdominal întinsă, lucioasă şi netedă
 cicatricea ombilicală în ascitele mari (4-5 l) apare în “deget de
mânuşă”, deplisat; poate să apară şi hernie ombilicală
 circulaţia venoasă vizibilă la nivelul peretelui abdominal:
 portocav superior- jumătatea superioară a abdomenului
 portocav inferior- jumătatea inferioară a abdomenului
 cavo-cav- pe flancuri
 periombilical “în cap de meduză”

Palpare
 aduce informaţii privind consistenţa şi elasticitatea pielii
 când lichidul este în cantitate medie (1-5 l) apare senzaţia de plutire
a organelor parenchimatoase- semnul “bulgărelui de gheaţă”
 când lichidul este în cantitate mare (> 5 l) nu se pot palpa organele
abdominale
 Percuţie- este esenţială pentru diagnostic
 cantitate mică:
 în poziţie genu-pectorală matitate în zona ombilicală
 în ortostatism- matitate în hipogastru
 cantitate medie
 matitate cu limită o curbă cu concavitatea orientată superior
(diagnostic diferenţial în formaţiunile tumorale la care
concavitatea este în jos)
 la schimbarea poziţiei se modifică limita superioară a lichidului
(matitate deplasabilă)
 cantitate mare:- întreg abdomenul este mat (este mat şi spaţiul
Traube)
Transmiterea vibraţiilor produse de percuţia abdominală prin lichidul
de ascită constituie “semnul valului”.

 Certitudinea existenţei ascitei o dă PARACENTEZA.

 Paracenteza

 depistarea eventualelor infecții - peritonită bacteriană spontană

 evidențierea celulelor maligne

 reduce din presiunea intraabdominală în cazul ascitelor voluminoase

 ENCEFALOPATIA HEPATICĂ (EH)

Definiție

EH se defineşte ca o suferinţă metabolică a sistemului nervos

central, potenţial reversibilă, cu patogeneză multifactorială,
care apare la pacientul cu ciroză hepatică. Ea este determinată
în primul rând de hiperamoniemia produsă prin scurtcircuitarea
ficatului de către sângele portal, precum şi prin depăşirea
capacităţii ureogenetice a ficatului insuficient.
 Factorii precipitanți

 hemoragiile gastrointestinale - aport de substrat proteic pentru

producerea de amoniac de către flora bacteriană
 aportul excesiv de proteine alimentare
 constipaţia – creşterea producerii şi absorbţiei amoniacului
 alcaloza hipokaliemică indusă de diuretice - favorizează permeabilizarea
barierei hematoencefalice, faţă de ionul de amoniu
 infecţiile
 acţionează prin creşterea catabolismului tisular ceea ce conduce la
creşterea producţiei de amoniac
 infecția cu HP prin producerea de urează, generează amoniac(rol
controversat)
 Factorii precipitanți

 deshidratarea – prin hipoperfuzia hepatică, determină creşterea nivelului

amoniacului seric şi se asociază frecvent cu hipopotasemie
 intervenţiile chirurgicale – asociază hipoperfuziei hepatice efectele
adverse ale anestezicelor asupra funcţiei hepatice
 hepatitele acute – survenite pe fondul unei ciroze hepatice, au efect
direct de lezare hepatocelulară
 utilizarea de sedative şi tranchilizante – are efect depresiv marcat şi
direct asupra funcţiei cerebrale, favorizând instalarea la cirotici a
encefalopatiei hepatice, la care se adaugă efectul hipoxiei produse prin
deprimarea centrului respirator
 Manifestări clinice

 Tulburări psihice:
 tulburări de memorie şi judecată

 apatie, lentoare intelectuală

 dezorientare temporospaţială

 agitaţie psihomotorie, halucinaţii, tulburări maniacale

 comportament bizar

 neglijarea igienei personale

 delir, somnolenţă urmată de stare comatoasă din care bolnavul

se poate trezi brusc, dezorientat, agitat „folia hepatică”

 Tulburări neurologice:
 flepping tremor (asterixis)

!! nu este specific EH putând fi întâlnit și în: uremie, hipoglicemie,

hipoxie, hipopotasemie, leziuni vasculare cerebrale, faza de
revenire după anestezie
 spasticitate

 hiperreflexie

 clonus

 semnul Babinski

 devierea conjugată a globilor oculari