SEMIOLOGIA APARATULUI

DIGESTIV
 SIMPTOMELE MAJORE ALE PATOLOGIEI
DIGESTIVE
Durerea abdominală
Reprezintă simptomul dominant al patologiei abdomenului, atât prin
frecvenţa cât şi prin importanţa sa. Durerea poate fi:
 adevărată (viscerală, organică)
 reflectată (din zonele învecinate, apropiate)
 iradiată (către organele vecine)

La apariţia ei concură mai mulţi factori, care se pot asocia uneori:

distensia sau contracţia viscerului sau a capsulei sale, iritaţia acidă,
inflamaţia, ischemia viscerală prin obstrucţii vasculare, compresie a altor
organe vecine, cauze metabolice sau chiar cauze neurologice. (tabes)
 Localizarea şi iradierea durerii
 Epigastrică - orientează spre suferinţele gastrice, duodenale,
pancreatice, colon transvers, căi biliare
 Hipocondrul drept - orientează spre suferinţa veziculei biliare,
ficatului, duodenului, capul pancreasului, unghiul hepatic al colonului
 Hipocondrul stâng - dureros în afectarea cozii pancreasului, splină,
colon (unghi splenic)
 Fosa iliacă dreaptă + flancul drept - suferinţe apendiculare
- suferinţe ileocecale
- suferinţe anexiale
 Fosa iliacă stângă + flancul stâng - afecţiuni ale colonului
descendent
- anexa stângă
- tract urinar stâng
 Regiunea ombilicală - afecţiuni duodenale
- enteropatii acute şi cronice
 Hipogastrul - suferinţe ale vezicii urinare
- ileon terminal
- uter
Iradierea este tipică de obicei şi va fi descrisă în cadrul afecţiunilor respective.
 Calitatea durerii - Depinde de superficialitatea sau profunzimea
durerii precum şi de modul în care este descrisă: înţepătură, arsură,
lovitură de cuţit, greutate, tracţiune, ca o crampă sau de tip colicativ.

 Intensitatea durerii
– este legată de severitatea bolii care a produs-o dar fără a exista
un paralelism obligatoriu
– comparată cu alte tipuri de durere, se apreciază că durerea
abdominală colicativă este una dintre cele mai mari

 Factorii de agravare
– produsă de unele alimente: alcool, tocături, ouă – afecţiuni
biliare
– produsă de aspirină – boala ulceroasă

 Modalităţi de calmare a durerii

– calmată de ingestia de lapte şi alcaline, de vărsătură – apare în
boala ulceroasă
– aplicarea locală de comprese calde alcoolizate - în colica bilară
 Tipul de debut
– durere cu debut brusc: peritonită, pancreatită, ruptură de organ
intraabdominal
– durere cu debut progresiv: boala ulceroasă, afecţiuni biliare

 Evoluţia în timp
– durerea este permanentă sau intermitentă
– periodică: - postprandial precoce – ulcer gastric
- postprandial tardiv – ulcer duodenal
– ritmată de anotimp – boala ulceroasă (durerea apare toamna şi
primăvara)

 Simptome asociate
– greţuri, vărsături biliare, icter, febră – însoţesc colica biliară
– tulburări de micţiune, meteorism, tulburări de tranzit – însoţesc
colica renală
 Tipuri semiologice de durere
 Durerea esofagiană - situată în 1/3 medie a esofagului
- retrosternal
- iradiere la nivelul gâtului şi al mandibulei
- asociată des cu disfagie (dificultatea de
deglutiţie)
 Durerea epigastrică (epigastralgia) - caracter de arsură, foame
dureroasă, crampă, transfixiantă
- apare în afecţiuni ale stomacului, duodenului,
afecţiuni biliare, apendiculare
 Durerea gastrică (gastralgia) - este vie, cu caracter lancinant, cu
senzaţie de crampă
- apare în criza gastrică tabetică, paralizia generală
progresivă
 Durerea intestinală (enteralgia)- este violentă, atroce, durând ore
sau zile şi terminându- se cu un debaclu diareic  tenesme rectale
- apare în afecţiuni ale colonului şi intestinului subţire
 Durerea ulceroasă - apare în boala ulceroasă necomplicată; este
localizată epigastric, cu iradiere retrosternală, cu caracter de crampă,
arsură, foame dureroasă având un caracter sezonier şi o strânsă
legătură cu alimentaţia.

 Durerea colicativă - are un caracter de crampă, spasm, tracţiune

- durată variabilă de minute, ore, zile
- se poate repeta la intervale scurte
– Colica enterală - crampe periombilicale
- greţuri
- vărsături
- borborisme
- zgomote hidroaerice
– Colica biliară - apare după un prânz copios
- localizare epigastrică şi în hipocondrul drept
- iradiere în spate interscapulovertebral şi umăr
drept
- se însoţeşte de greţuri, vărsături bilioase, subicter,
meteorism
 – Colica apendiculară - apare brusc
- intensitate violentă
- sediul în fosa iliacă dreaptă
- se însoţeşte de hiperestezie cutanată, contractură
musculară
- pot apare greţuri, vărsături, diareee, constipaţie, febră şi
leucocitoză
– Colica salpingo-ovariană - localizarea joasă în hipogastru şi
fosele iliace
- apare în afecţiuni inflamatorii cronice şi în sarcina
extrauterină
– Colica saturnină - dureri vii, periombilicale
- se asociază cu vărsături, constipaţie rebelă, lizereu
gingival Burton
- anemie
- apărare musculară
– Colica pancreatică - durere violentă, localizată în epigastru
cu iradiere în spate,interscapulovertebral şi umăr stâng
- se asociază cu greaţuri, vărsături, transpiraţii, febră,
frisoane
 – Colica renală - deşi are debut lombar, durerea se localizează
anterior pe flancul drept sau stâng mergând în jos către fosele iliace
şi hipogastru
- se însoţeşte de tulburări de micţiune

 Durerea peritoneală
Este de obicei acută şi se datorează unor factori chimici iritanţi sau
germeni prin perforaţie de organ cavitar.
– durere vie, lancinantă
– accentuată prin manevra Blumberg, prin tuse, strănut, inspir
profund
– se asociază cu meteorism, sughiţ, vărsături, constipaţie,
transpiraţii profuze, reci, sete intensă, facies teros
– Poate fi şi cronică – se întâlneşte în peritonitele cronice
tuberculoase
 Durerea vasculară acută
Apare în embolia sau infarctul mezenteric. Este o durere bruscă,
intensă, periombilicală, însoţită de vărsături şi scaune melenice.

 Tenesmele rectale
Reprezintă senzaţia de tensiune şi constricţie de la nivelul rectului
şi anusului însoţită de senzaţia imperioasă de defecaţie. Defecarea nu
se produce sau se elimină un conţinut redus, mucilaginos
 apare în rectite, fisuri anale, prostatite
 este descrisă ca o arsură vie, fulgerătoare, care iradiază spre
coccis, perineu şi rădăcina coapselor
 Greaţa şi vărsăturile
Greaţa - este senzaţia neplăcută de repulsie faţă de anumite
alimente, fiind însoţită de dorinţa iminentă de a vărsa.

Cauze:
 digestive: apendicită, afecţiuni biliare, ocluzie intestinală,
pancreatită,
 boala ulceroasă, stenoză pilorică, cancer gastric
 neurologice - tumori cerebrale, meningite, migrene, AVC
 cardiace - IMA, insuficienţă cardiacă congestivă
 metabolice si endocrine (diabet zaharat, boala Addison)
 renale - insuficienţa renală cronică
 afecţiuni febrile
 sarcina
 rău de mare
 medicamente
 Vărsăturile – definesc actul reflex prin care este evacuat din
stomac conţinutul alimentar sau lichidian, în urma contracţiei
simultane a stomacului, diafragmului, muşchilor abdominali,
contracţia pilorului şi deschiderea cardiei.

Clasificarea vărsăturilor
a. După punctul de plecare
 centrale
– apar în leziuni cerebrale
– boli psihice
– boli endocrine (hipotiroidia, Addison)
– intoxicaţii: toxice endogene (uremie, toxine de sarcină)
– toxice exogene (digitala, alcoolul, nicotina)
– caractere: neprecedate de greaţă, caracter exploziv, asociate
cu importante fenomene vagale constând în bradicardie,
transpiraţii, hipotensiune
 periferice
– afecţiuni ale stomacului, afecţiuni intestinale, afecţiuni ale
ficatului si căilor biliare precum şi afecţiuni extradigestive:
colici renale, ovariene, boli endocrine, neoplazii
– caractere: precedate de greaţă şi asociate cu sialoree şi
balonare
 b. După caracterele vărsăturii
 Miros - fad – în achilia gastrică
- acru - ulcer
- fecaloid – ocluzia intestinală
 Gust - amar – afecţiuni biliare
- acid - ulcere
- ouă clocite – în procese de hiperfermentaţie
 Conţinut - apos sau mucos – gastrite, la gravide
- alimentar – stenoza pilorică
- bilios – colici biliare, stenoze duodenale
- fecaloid – ocluzia intestinală
- sanguinolent cu aspect de striuri, de alimente
amestecate cu sânge, sau de sânge digerat (hematemeză)
- purulent – exteriorizarea unui abces de vecinătate
 c. După cantitate
 cantitate mică – 200-300 ml
 cantitate medie – 300-400 ml
 cantitate mare – peste 1000 ml – apar în stenoza pilorică

d. După frecvenţă
 sporadice sau ocazionale: infarct miocardic, dispepsii
 frecvente sau repetate: ulcere gastroduodenale, afecţiuni ale
colecistului
 incoercibile: holeră, disgravidii

e. După momentul de apariţie

 matinale: sarcină, uremie, alcoolici
 post prandiale precoce: gastrite acute, tulburări nevrotice, ulcer
gastric
 post prandiale tardive: ulcer duodenal şi stenoza pilorică
 Tulburările apetitului

 Foamea – reprezintă nevoia organică de alimentaţie pentru a reface

pierderile energetice şi nutriţionale
– este un reflex înnăscut

 Apetitul – dorinţa de a ingera un anume aliment, fiind un reflex condiţionat,

dobândit prin experienţe anterioare, îndeosebi gustative.

 Scăderea apetitului până la pierderea lui totală poartă numele de

inapetenţă sau anorexie.
 Cauze
 digestive: gastrite, duodenite, neoplasm gastric, boli hepatobiliare,
boli pancreatice
 extradigestive:
 stări infecţioase acute şi cronice

 neoplasm indiferent de localizare

 boli hematologice: leucoze acute

 deficienţe vitaminice

 boli de sistem

 boli endocrine

 stări de deshidratare

 diabet zaharat decompensat

 după unele medicamente: digitală

 Tipuri de anorexie
 totală – suprimarea poftei pentru orice aliment
 selectivă – suprimarea poftei pentru un anumit tip de aliment:
carne (neoplasm gastric), pâine, grăsimi
 progresivă – frecventă în neoplasmul gastric
 reală – prezintă substrat organic
 falsă – cu substrat funcţional, adesea produsă de teama de a
ingera alimente din cauza durerii (la deglutiţie – neoplasm
esofagian; legată de ritmul alimentar – boala ulceroasă)
 nervoasă- are substrat psihic care duce la slăbire extremă

 Hiperorexia
– reprezintă opusul anorexiei, adică creşterea apetitului
– cauze: fiziologice: în cursul convalescenţei
– patologice: ulcerul duodenal, diabet zaharat, hipertiroidie

 Polifagia (hiperfagia)
– reprezintă nevoia de ingerare a unei cantităţi mari de alimente
pentru satisfacerea senzaţiei de săţietate
– cauze: - diabetul zaharat, afecţiuni neurologice cu interesarea
hipotalamusului
 Bulimia
– este nevoia imperioasă de a mânca în cantităţi mari fără control
sau senzaţie de săţietate
– apare în afecţiuni psihice

 Acoria
– reprezintă lipsa senzaţiei de săţietate, pacientul mâncând fără
oprire
– apare în boli psihice şi afecţiuni neurologice, tumori cerebrale,
demenţă senilă

 Paraorexia - reprezintă pervertirea apetitului şi poate îmbrăca mai

multe forme:
– malacia – foamea de alimente acide
– pica – ingestia de produse nealimentare ca nisip şi var, cretă,
cărbune
– pagofagia – foamea de gheaţă
– geofagia – foamea de pământ
Apare la bolnavii psihici, gravide şi copii cu anemie feriprivă,
parazitoze sau deficienţe mentale.
 Hemoragiile gastrointestinale
Hematemeza
Definiţie: eliminarea pe gură, prin vărsătură a unei cantităţi de
sânge roşu sau digerat (aspect de “zaţ de cafea”), amestecat cu
cheaguri, suc gastric sau chiar resturi alimentare.
Este rezultatul unei sângerări în etajul suprajejunal (adică
hemoragie eso-gastro-duodenală).

Cauze
 Digestive - esofag: neoplasm esofagian, diverticuli esofagieni,
hernie hiatală, sindrom Mallory-Weiss (reprezintă prezenţa de
fisuri longitudinale la nivelul joncţiunii esocardiale produse prin
vărsături foarte puternice şi abundente)
- stomac: ulcer, tumori, gastrite hemoragice
- duoden: ulcer, diverticuli
- afecţiuni hepatobiliare: ciroză hepatică (rupturi ale
varicelor esofagiene sau hemoragii în pânză din gastropatia
portală)
 Extradigestive - afecţiuni hematologice: hemofilia,
trombocitopenia
- afecţiuni vasculare – purpure vasculare
- boli sistemice – amiloidoza, sarcoidoza
 După cantitate hematemeza poate fi:
 mică 100-200 ml
 medie > 500 ml
 abundentă >1.500 ml (30% din volumul circulant)

Dacă sângerarea este mică, nu apar modificări cardiovasculare, dar

la cantităţi mai mari apare tahicardia, scăderea TA, sete, ameţeli şi
chiar lipotimii până la aspectul de şoc posthemoragic (paloare,
tegumente reci, tahicardie, hipotensiune arterială, oligurie).

Diagnosticul diferenţial
 epistaxis masiv posterior înghiţit
 sângerare bucală (stomatoragie)
 hemoptizie - sânge roşu, aerat
- provine din căile respiratorii
- apare după tuse
 Melena
Definiţie: reprezintă exteriorizarea unei hemoragii digestive prin
materiile fecale
 scaunul este moale, negru “ca păcura” ,lucios
 pentru a se produce melena este necesară o sângerare de minimum
80 ml care să stagneze cel puţin 8 ore în tubul digestiv
 când scaunul este cu sânge roşu, sângerarea este fie de la nivel
inferior, fie tranzitul este accelerat

Cauze
 toate cauzele care produc hematemeza
 infarctul de mezenter
 tumori de colon
 TBC intestinal
 polipoză şi diverticuloză intestinală

Diagnostic diferenţial
 ingestia unor alimente: afine, sfeclă roşie, mure, spanac, urzici
 ingestia unor medicamente: bismut, fier
 Enteroragia
 este hemoragia cu punct de plecare ileon terminal, colon şi rect
 originea se apreciază după modul în care sângele este amestecat cu
scaunul (fecalele sunt amestecte cu sânge în cele din ileon, în timp
ce la cele joase, rectale, sângele curge deasupra bolului fecal)
 localizarea hemoragiei strict rectosigmoidian sau anal se numeşte
rectoragie şi presupune pierderea de sânge la sfârşitul defecaţiei

Cauzele principale ale hemoragiilor digestive inferioare:

 leziuni ale colonului: tumori, diverticuli, inflamaţii (rectocolită, boala
Crohn)
 leziuni anorectale: boală hemoroidală, fisuri anale, tumori
 EXAMENUL CAVITATII BUCALE
Examenul buzelor
Modificări de formă şi de volum
 cheiloschizisul (buză de iepure) – malformaţie congenitală care
cuprinde una sau ambele buze, putându-se întinde până la gingii şi
bolta palatină
 mărirea de volum -este prezentă în: acromegalie, mixedem,
hemangioame, tumori
- este determinată de particularităţile rasiale şi individuale
- se poate instala acut – edem alergic Quincke (edemul poate fi
extins la nivelul întregii feţe)
 diminuarea volumului buzelor cu îngustarea orificiului bucal
(microstomia) este caracteristică sclerodermiei generalizate

Modificări de culoare
 palide – anemii şi stările de colaps
 cianotice – afecţiuni cronice respiratorii şi cardiace
 carminate – ciroză hepatică
 roşu aprins – policitemia vera
 Elemente patologice
 fuliginozităţi - buze uscate, cu marginea acoperită de cruste brun -
negricioase
- apar în stările de deshidratare, mai ales în bolile infecţioase
cu febră mare (septicemii, bronhopneumonii)
 herpes labial – erupţie veziculară, care după câteva zile lasă o
ulceraţie care se va acoperi de crustă, vindecându-se fără a lăsa
cicatrici. Apare în boli infecţioase ce evoluează cu febră mare:
pneumonii bacteriene, meningite, malarie sau catamenial (în anumite
perioade ale ciclului menstrual)
 cheiloza angulară (ragadele) – mici fisuri macerate, suprainfectate
şi dureroase localizate la nivelul comisurilor labiale şi atribuite
carenţei vitaminice (complex B), factorilor infecţioşi sau micotici
 şancrul sifilitic – leziune ulcerată, mică, rotundă sau ovală, cu
margini netede, uşor proeminente şi bază indurată însoţită de
adenopatie satelită cu ganglioni de tip inflamator
 ulceraţii labiale – pe fondul unor leziuni indurate ovalare sau
rotunde ce sunt cauzate de epitelioame ale buzei
 teleangiectazii capilare şi venulare la nivelul buzelor, limbii şi
faringelui ce
pot fi evocatoare pentru teleangiectazia ereditară Rendu-Osler
 Examenul gingiilor
Gingiile au în mod normal o culoare roz-trandafirie şi un aspect
catifelat translucid. Marginea lor liberă este ascuţită şi aderă la dinte
iar papila interdentară se insinuează în în spaţiul dintre dinţi.

Gingivitele
Se caracterizează prin hiperemia mucoasei, mărirea de volum a
gingiilor şi tendinţa lor de a se desprinde de pe dinte.
Ele pot fi:
 Gingivite simple – însoţesc de obicei iritaţii locale de origine

traumatică sau bacteriană: carie dentară, tartru dentar, proteze

incorecte

 Gingivite hipertrofice – predomină creşterea în volum a ţesutului

gingival: sarcină, diabet zaharat, leucemii
 Gingivite hemoragice – sindroame hemoragipare, leucoze sau
avitaminoze (avitaminoza C– scorbutul)

 Gingivite ulceronecrotice – prezintă false membrane galbene

cenuşii ce acoperă ulceraţii sangerânde; apar în leucoze,
agranulocitoză

 Gingivitele metalice – consecutive unor intoxicaţii cronice cu:

– plumb – dungă gri-albăstruie la nivelul marginii libere a
gingiilor (lizereu gingival Burton)
– mercur – lizereu gingival de culoare cenuşie asociat cu
hipersalivaţie
– bismut – lizereu gingival de culoare albastru roşietică

 Retragerea gingiilor – apare la vârstnici, precedând paradontoza

 Dinţii
Pot prezenta anomalii de formă, număr şi implantare, la care se
adaugă patologia proprie, caria şi granuloamele radiculare.
Anomalii dentare
 anomalii de număr - oligodonţie
- anodonţie
- polidonţie
 anomalii de dimensiune - macrodonţie
- microdonţie (sifilis)
 anomalii de implantare - anteversie
- retroversie

Dinţii Hutchinson - caracterizaţi prin bază şi grosime mărite

- incisivii superiori centrali sau inferiori, au marginea liberă,
concavă, neregulată
- reprezintă un stigmat patognomonic de heredosifilis, triada
simptomatică Hutchinson incluzând keratita interstiţială, surditatea
labirintică şi modificările dentare descrise
 Modificările de aspect şi culoare – sunt sugestive pentru diverse
stări patologice
 culoare galbenă a dinţilor de lapte – tratamentul cu tetraciclină al
mamei în timpul sarcinii
 dentinogeneza imperfectă – boală ereditară care se asociază cu
osteogeneza imperfectă (sclerotice albastre, fracturi spontane şi
surditate prin otoscleroză. Dinţii sunt friabili de culoare gri-
albăstrui.
 fluoroza - boală endemică a regiunilor în care conţinutul apei
potabile depăşeşte concentraţia obişnuită de fluoruri
 - se traduce - prin apariţia la nivelul smalţului a unor zone de
culoare albă cretoasă sau brun-gălbuie “dinţii pătaţi”.

Patologia proprie a dinţilor şi peridonţiului este dominată de carie

şi granuloamele radiculare
Caria dentară este o leziune ce apare la nivelul smalţului dentar,
are o progresie descendentă către dentină şi camera pulpară,
moment în care dintele devine dureros la rece, cald sau la percuţie.
Când procesul inflamator ajunge la orificiul papilar din vârful
rădăcinii se formează granulomul radicular.
Paradontoza sau pioreea alveolară porneşte de la o gingivită
cronică ce poate duce în timp la rezorbţia şi expulzia dintelui din
 Examenul mucoasei bucale
La examenul suprafeţei interne a obrajilor şi a mucoasei bucale în
general ne interesează culoarea, aspectul, erupţii, hemoragii, plăgi
sau ulceraţii ce pot apare la acest nivel.
 Modificări de culoare - palidă – anemie
- violacee – bolile însoţite de cianoză
 Modificări ale aspectului – apar în stomatite ce reprezintă
inflamaţia mucoasei cavităţii bucale.
În funcţie de aspectul macroscopic ele pot fi eritematoase,
ulceroase, ulceronecrotice sau ulceromembranoase.

 Stomatita catarală sau eritematoasă – se manifestă prin eritem şi

tumefacţia mucoasei bucale însoţită de usturimi, dureri şi senzaţia de
uscăciune a gurii care capătă un miros fetid.

 Stomatita eritemato-pultacee – pe fundul eritematos apar plăci

pultacee de culoare alb gălbui. Aceste stomatite au o etiologie
variată: infecţioasă (microbiană, virală, parazitară, micotică), toxică
(mercur, Pb, medicamente) sau generală (diabet, insuficienţa renală
cronică, leucemii acute)
 Stomatita ulceroasă – pe fondul de eritem, apar leziuni ulceroase ce
se pot extinde de la mucoasa obrajilor, la planşeul bucal şi limbă.

 Stomatita aftoasă – se caracterizează prin apariţia unor ulceraţii

consecutive unor vezicule foarte dureroase; apar în infecţii cu herpes
zoster, alergii alimentare, hipovitaminoza B

 Stomatita ulceromembranoasă – apare datorită supraadăugării

infecţiei fusospirilare, pe lângă ulceraţii apărând şi depozite albicioase,
aderente, cu margini neregulate

 Stomatita gangrenoasă (noma) este o formă de stomatită ulceroasă

complicată cu suprainfecţie cu fusospirili şi streptococi care se vindecă
greu, lăsând sechele mutilante.

 Semnul Koplick – puncte mici, albicioase cu eritem în jur, situate pe

mucoasa obrajilor în şanţul gingivo-bucal în dreptul molarilor
superiori; apare înaintea erupţiei rujeolice
 Tumefacţia orificiului canalului Stenon din parotidita epidemică
 În boala Addison apar la nivelul mucoasei mucale pete brune
maronii
 Examenul limbii
Se urmăresc: volumul, culoarea, mobilitatea, aspectul, leziuni
prezente.
Modificări de volum
 macroglosia – sau creşterea în volum a limbii. Ea poate fi congenitală
în cretinism şi unele anomalii cromozomiale şi câştigată în
acromegalie, mixedem, amiloidoză şi edemul alergic.
 microglosia – congenitală sau dobândită (sclerodermie, paralizie de
nerv hipoglos)

Modificări de mobilitate
 mobilitate compromisă total – în paralizia hipoglosului
 tremurături ale limbii – intoxicaţie cronică etanolică, scleroză în plăci
sau paralizia generală progresivă
 devierea limbii – paralizia de hipoglos, paralizia pseudobulbară,
hemoragii şi tumori cerebrale
 Modificări ale aspectului
 limbă saburală: - se mai numeşte şi limbă “încărcată” şi este

acoperită de un depozit alb gălbui

- apare în stări febrile, boli care determină deshidratare
(diareee, diabet zaharat), carii netratate

 limbă uscată (prăjită) – cu suprafaţa negricioasă, în stările de

deshidratare cu febră, diabet zaharat decompensat, stenoză pilorică,
sindrom Sjőgreen

 limbă roşie - depapilată (anemie Biermer); papilele păstrate (ciroza

hepatică, diabet zaharat), zmeurie cu hipertrofie de papile (scarlatină)

 limbă “de porţelan” – aspect albicios cu marginile roşii; apare în

gripă
 limbă neagră - acoperită de depozite negricioase, asemănătoare
unor peri, înclinaţi
- este determinată de hipertrofia şi hiperkeratoza papilelor
filiforme
- se întâlneşte la fumători şi după terapia cu antibiotice
(tetraciclină, penicilină)

 limbă geografică – zone circulare de culoare roşu-închis

înconjurată de depozite albicioase; se întâlneşte premenstrual sau la
persoane alergice

 limbă scrotală – prezintă fisuri transversale ce imită aspectul pielii

scrotului; pare să fie congenitală

 limbă foliacee – este fisurată median si cu colaterale asemănătoare

nervurilor unei frunze; are caracter ereditar
 Leziunile limbii
 plăcile de leucoplazie - situate în zona anterioară a limbii şi pe

mucoasa jugală
- reprezintă zone rotunde sau ovalare alb sidefii sau incolore cu
suprafaţa netedă sau fin granulată
- cauze: carii dentare, tabagism, etilism
- pot deveni maligne

 ulceraţiile limbii – pot fi: - traumatice: dinţi cariaţi, alimente şi

băuturi fierbinţi, comiţialitate
- leziuni specifice: tuberculoză (noduli ulceraţi cu fund anfractuos
acoperit de cazeum şi foarte dureroşi); sifilis (pustulă, apoi ulceraţie la
vârful limbii, cu bază indurată, care după vindecare lasă cicatrici);
neoplazii (ulceraţie crateriformă cu muguri sângerânzi, dureroasă cu
adenopatie satelită, sialoree şi foetor oris)
 Examinarea planşeului bucal şi feţei inferioare a limbii
 frâu lingual scurt care împiedică mobilitatea limbii şi produce
tulburări de vorbire (anchiloglosie)
 dilataţii varicoase ale venelor sublinguale
 tumori chistice salivare
 flegmonul planşeului bucal cu adenopatie submandibulară satelită
 Examinarea bolţii palatine, vălului palatin şi luetei
Bolta palatină asigură separarea cavităţii bucale de fosele nazale.
 boltă palatină înaltă sub formă de ogivă gotică (boltă ogivală)
apare în rahitism şi sindrom Marfan

 afectarea integrităţii boltei palatine, cu comunicare între

cavitatea
bucală şi fosele nazale numită palatoschizis

 asocierea şi cu fisurarea buzei superioare (cheiloschizis)

realizează aspectul combinat de cheilo-palatoschizis. Copiii care
prezintă această anomalie congenitală au dificultăţi serioase în
alimentaţie şi fonaţie.
 Vălul palatin
 paralizia vălului palatin
 bilaterală: vălul palatin şi lueta imobile, ceea ce face deglutiţia
imposibilă
 unilaterală: “semnul cortinei” – ridicarea vălului palatin de partea
sănătoasă şi deplasarea luetei de aceeaşi parte la pronunţia vocalei
“a”
 cauzele paraliziei vălului palatin: paralizie de origine centrală a
nervului spinal XI (encefalite, tumori) sau de orgine periferică
(nevrite toxice sau infecţioase în primul rând difterică)
 determină voce nazonată, reflux de lichide şi alimente pe nas

Lueta
 malformaţii ale luetei – aspect bifid
 prezenţa de tumori, erupţii herpetiforme
 prezenţa unor pulsaţii ritmice sincrone cu activitatea cardiacă şi
insuficienţa aortică medie/severă
 Examenul faringelui si amigdalelor
Încheie cercetarea cavitaţii bucale.
Inflamaţia regiunii faringo-amigdaliene însoţită de îngustarea
istmului faringian poartă numele de angină (angere = a strâmta).
Clinic se manifestă prin: disfonie (răguşeală), disfagie,
hipersalivaţie, senzaţia de uscăciune a gâtului, manifestări generale:
febră, frisoane, cefalee, mialgii.
Semiologic se descriu următoarele tipuri de angină:
 angină eritematoasă – hiperemia mucoasei faringoamigdaliene, cu
hipertrofia amigdalelor; se întâlneşte în infecţii virale sau
bacteriene în special streptococ beta-hemolitic

 angină eritematopultacee (angina foliculară sau criptică) –

mucoasa faringoamigdaliană este eritematoasă, amigdalele sunt
hipertrofiate iar în cripte şi foliculi se observă dopuri de puroi
galben-cenuşiu; este produsă de coci piogeni

 angina pseudomembranoasă – se caracterizează prin apariţia unui

exudat care apoi se transformă în false membrane; apare
caracteristic în difterie
 angina ulceromembranoasă – apare în infecţii virale (virus herpetic)
febră tifoidă, infecţii fusospiralare

 Herpangina – se caracterizează prin apariţia la nivelul mucoasei

faringiene şi a amigdalelor de mici vezicule pe fond eritematos care
prin rupere lasă mici ulceraţii superficiale cu contur policiclic.

 Angina Plaut-Vincent – survine pe un teren tarat şi este determinată

de bacili fuziformi şi spirochete care determină formarea pe
suprafaţa unei amigdale a unor pseudomembrane, care se desprind
cu uşurinţă lăsând mucoasa de dedesubt roşie sângerândă.

 angina ulceronecrotică – prezintă ulceraţii adânci neregulate pe

amigdale şi stâlpii palatini, ce pot fi acoperite cu un depozit cenuşiu
şi care evoluează cu febră mare de tip septicemic, halenă fetidă şi
adenopatie satelită dureroasă; survine în cadrul bolilor de sânge
(leucemii acute)

 angina flegmonoasă – inflamaţie puternică a amigdalei şi ţesutului

periamigdalian, cu adenopatie satelită, frisoane, febră mare, halenă
fetidă. În evoluţie apare o colecţie purulentă fluctuentă situată în
zona faringoamigdaliană care împinge amigdala spre linia mediană.
Colecţia se poate deschide spontan, după care simptomele se
ameliorează rapid.
 SEMIOLOGIA ESOFAGULUI
Simptome principale
Sindromul esofagian este reprezentat de ansamblul modificărilor
clinice şi radiologice care apar în cadrul majorităţii suferinţelor
esofagului.
Acest sindrom este definit semiologic prin 3 mari simptome:

 Disfagia
 Durerea esofagiană
 Regurgitaţia
 1.Disfagia
Definiţie: este dificultatea resimţită de bolnav în momentul trecerii
bolului alimentar şi este exprimată ca o senzaţie de oprire
retrosternală a alimentelor sau lichidelor.

Clasificare
Disfagia poate fi:
 continuă (neoplasm esofagian, esofagite)
 intermitentă (diverticuli esofagieni)
 selectivă – pentru solide – apare în obstrucţiile organice (neoplasm
esofagian)
 globală – pentru lichide şi pentru solide (de la început) apare în
tulburările de motilitate
 paradoxală – pentru lichide, dar mai puţin pentru solide – apare în
tulburările de motilitate
 În funcţie de etapa afectată disfagia poate fi:
 disfagie de transfer (bucofaringiană) este afectată prima etapă şi
apare prin tulburări neuromusculare produse de:
– accidente vasculare cerebrale
– neoplasme bucale, linguale sau hipofaringiene
– diverticul Zencker

 disfagia de transport (esofagiană propriu-zisă) în care etapa de

transport de-a lungul esofagului este afectată secundar unor
obstrucţii organice (tumori, stenoze postcaustice, compresiuni
extrinseci) sau funcţionale (tulburări de motilitate)

 disfagia de evacuare când este afectată evacuarea bolului

alimentar din esofag în stomac; apare în afecţiuni ale sfincterului
esofagian inferior ce pot fi funcţionale (achalazia) sau organice
(neoplasmul)
În funcţie de modul de instalare disfagia poate fi:
- acută - se instalează rapid
- apare fără o suferinţă prealabilă
- apare în leziunile acute ale esofagului

- cronică - se instalează progresiv

- apare pe fundul unei afectări esofagiene mai vechi
- apare în neoplasmul esofagian
 2.Durerea esofagiană
Se prezintă sub 3 forme:
 arsură retrosternală – pirozis – caracteristică esofagitei de reflux
dar poate apare ca simptom de însoţire în esofagitele de alte
cauze, hernie hiatală, ulcer gastroduodenal
 odinofagia – durerea care apare în timpul actului de deglutiţie;
este declanşată de consumul de alcool sau lichide fierbinţi
 durerea retrosternală – are caracter de gheară, junghi sau jenă
dureroasă.

Elementele sugestive pentru etiologia esofagiană sunt:

 este influenţată de ingestia de alimente
 iradiază în gât, umeri şi nu lateral
 nu are relaţie cu efortul
 accentuarea în decubit dorsal sau anteflexia corpului
 cedează la antiacide
 se asociază cu alte simptome de suferinţă esofagiană (pirozis,
regurgitaţii)
 3.Regurgitaţia
Este definită ca revenirea alimentelor din esofag înapoi în cavitatea
bucală, fără greaţă şi fără efort de vărsătură.
 imediat postprandială – în stenozele esofagiene înalte
 tardiv postprandială – în stenozele joase

4.Alte simptome:
 sialoreea – asociată cu halena fetidă; sialoreea apare în diverticulii
esofagieni
 eructaţiile – eliminarea de gaze prin cavitatea bucală
 sughiţul
 disfonia
 REFLUXUL GASTROESOFAGIAN
Constă în trecerea intermitentă sau permanentă a unei părţi din
conţinutul gastric, în esofag.

Factorii ce favorizează refluxul gastroesofagian sunt grupaţi în 2

categorii:
 factori exogeni: medicamente iritante, alimente iritante (cafea,
ciocolată, grăsimi, citrice, suc de roşii, produse mentolate), alcool,
tutun
 factori endogeni: însumează o serie de boli locale şi sistemice care
modifică peristaltismul şi presiunea sfincterului esofagian inferior:
obezitatea, hernia hiatală, diabetul zaharat.

Consecinţele refluxului gastroesofagian sunt multiple, dar cele mai

frecvente sunt:
 ulcerul esofagian
 stenoza esofagiană (peptică)
 degenerarea neoplazică
 Tablou clinic
Simptome
 pirozis - senzaţie de arsură localizată retrosternal inferior şi uneori
iradiind în gât
– provocat sau accentuat în decubit dorsal imediat după
masă, anteflexie sau ridicarea de greutăţi (cresc
presiunea abdominală)

 regurgitaţia - este acidă

– se produce şi/sau accentuează în toate situaţiile
posturale care produc pirozisul
– când incompetenţa sfincterului esofagian este foarte
mare pot regurgita şi alimente
 durerea retrosternală - poate însoţi pirozisul, dar poate apărea şi
izolat în timpul ingestiei de alimente iritante (alcool, citrice,
condimente)
– odinofagia – deglutiţia dureroasă – apare când se
supraadaugă un spasm al sfincterului esofagian
superior
 sialoreea

Alte simptome asociate:

 simptome faringiene, laringiene care constau în parestezii
(senzaţie de arsură în gât), senzaţie de corp străin
 simptome respiratorii: tuse nocturnă, dispnee nocturnă,
favorizate de decubit
 simptome pseudoanginoase: durere toracică noncoronariană,
declanşată de eforturi fizice, emoţii, frig, ceea ce creşte
similitudinea cu durerea anginoasă
 ESOFAGITELE
Definiţie
Inflamaţia acută sau cronică a mucoasei esofagiene secundară
unor factori infecţioşi, chimici şi mecanici.

Clasificare
 În raport cu agentul cauzal sunt:
 esofagite bacteriene - extinderea esofagiană a unei infecţii
orofaringiene
 esofagite chimice - reflux gastroesofagian
• - vărsături frecvente
• - substanţe caustice
• - alcool
 esofagite mecanice - alimente prea reci sau prea fierbinţi
• - sonde nasogastrice

Din punct de vedere evolutiv pot fi: acute şi cronice

 Esofagita acută postcaustică
Este datorată ingerării accidentale sau în scop de suicid a
substanţelor caustice puternice: baze (sodă caustică, amoniac), acizi
(sulfuric, acetic, clorhidric) şi săruri (clorură de mercur).

Simptome
 durere vie, cu sediul bucofaringian, retrosternal şi epigastric
 disfagie permanentă
 salivaţie abundentă
 dispnee accentuată datorită edemului laringian
 dacă bolnavul a depăşit prima fază, în cea de-a doua apar
complicaţiile afectării esofagului sau stomacului, hemoragiile şi
accidentele septice
 cazurile care depăşesc şi această fază intră în cea de-a treia fază
în care, în săptămânile sau lunile următoare se instalează
stenozele esofagiene, cardiale sau antrale care de regulă necesită
intervenţii chirurgicale de corecţie
 Esofagita cronică de reflux
Esofagita de reflux reprezintă totalitatea manifestărilor subiective
şi obiective cauzate de inflamaţia mucoasei esofagiene ca urmare a
contactului cu conţinutul gastroduodenal sau intestinal.
Această definiţie include esofagita peptică cauzată de acidul
clorhidric şi pepsină şi non peptică indusă de acizii biliari şi enzimele
pancreatice (esofagita alcalină, triptică).

Tabloul clinic este dominat de arsura retrosternală, durerea

toracică, regurgitaţiile şi disfagia.

Simptomatologia poate fi atipică tradusă prin manifestări

respiratorii sau ORL, care apar noaptea în somn cel mai frecvent
dispnee, tuse, dureri laringiene şi otice şi chiar pneumonii prin
aspiraţia conţinutului regurgitat.
 GASTRITELE
Definiţie
Inflamaţie acută sau cronică a mucoasei gastrice cu etiologie foarte
variată.

Clasificare
 Gastritele acute
– sunt leziuni inflamatorii acute ale mucoasei gastrice
– evoluţia se face spre vindecare sau cronicizare
– etiologie: toxică (alcool, medicamente), infecţioasă (toxiinfecţii
alimentare), alergică (alimente, medicamente)
 Gastritele cronice
– inflamaţii ale stomacului cu evoluţie de lungă durată
– principalele forme de gastrită sunt: gastrita cronică atrofică
autoimună, gastrita cronică produsă de Helicobacter pylori şi
gastrita cronică chimică determinată de refluxul biliar, AINS sau
alcool
 Alte tipuri de gastrită: gastrita hipertrofică (Menetrier)
 Gastritele acute
Din punct de vedere a simptomatologiei prezintă debut brusc.
Bolnavii prezintă anorexie, hipersalivaţie, greţuri şi/sau vărsături
alimentare, senzaţie de plenitudine epigastrică, balonări şi uneori
diaree.
Obiectiv
 bolnav astenic, cu buze uscate, febril sau subfebril, tahicardic şi
cu hipotensiune arterială
 epigastrul sensibil la palpare

Forme clinice etiologice

 gastrita acută toxiinfecţioasă
 gastrita acută alcoolică
 gastrita corozivă
 acizi: sulfuric, clorhidric
 baze: sodă caustică, amoniac
 gastrita acută din bolile infecţioase
 gastrita acută flegmonoasă – la bolnavii cu imunodeficienţă
(SIDA, tratament cu citostatice)
 Gastritele cronice
Majoritatea gastritelor cronice scapă diagnosticului deoarece sunt
asimptomatice, iar cele care sunt manifeste clinic au un tablou
nespecific reprezentat de: eructaţii, inapetenţă, greţuri, pirozis
postprandrial şi chiar vărsături declanşate de anumite alimente sau
băuturi.
Examenul clinic nu aduce nici un element pentru diagnostic.

 Gastrita cronică bacteriană (tip B) reprezintă inflamţia mucoasei

gastrice predominant antrală indusă de Helicobacter pylori.
Manifestările clinice sunt reprezentate de dureri epigastrice,
greţuri, vărsături cu durată de luni sau ani şi care dispar la
tratamentul cu antibiotice.
Diagnosticul se face prin endoscopie care decelează elemente
comune gastritelor cronice completat cu teste speciale care pun în
evidenţă infecţia cu Helicobacter pylori (testul ureazei, anticorpi serici
anti Helicobacter).
 Gastrita cronică atrofică autoimună (tip A)
Se caracterizează prin localizarea sa la corpul şi fundul gastric şi
prin asocierea cu anemia pernicioasă şi alte boli autoimune.

Simptomele sunt dominate de manifestări dispeptice nespecifice

(inapetenţă, greţuri, balonări postalimentare).
Prin asocierea cu anemia pernicioasă, tabloul clinic va împrumuta
şi elemente semiologice de tip hematologic şi neurologic.

Adenocarcinomul gastric apare de 3-4 ori mai frecvent la bolnavii

cu gastrită atrofică tip A, după aproximativ 15-20 de ani de
aclorhidrie.
 Gastritele chimice (tip C) – cuprind gastrita de reflux, gastrita
alcoolică şi gastrita medicamentoasă.
– Gastrita de reflux – se caracterizează prin inflamaţia mucoasei
gastrice determinată de regurgitarea sucului duodenal alcalin în
stomac

– Gastrita alcoolică – se caracterizează prin dureri epigastrice,

greţuri şi vărsături după consumul de alcool, rar hemoragie
digestivă superioară

– Gastrita medicamentoasă – apare după consumul cronic de

AINS şi antiinflamatorii steroidiene, tetraciclină, citostatice.
 Gastrita hipertrofică Ménétrier
Boală caracterizată prin hipertrofia pliurilor mucoasei de la nivelul
corpului şi fundului gastric. Etiologia este necunoscută.

Elementele caracteristice sunt:

 hipertrofia pliurilor mucoasei gastrice
 pierderea de proteine la nivelul mucoasei rezultând
hipoproteinemie şi hipoalbuminemie.

Manifestările clinice constau în:

 dureri epigastrice, greţuri, vărsături, diaree
 edeme ale membrelor inferioare (hipoalbuminemie)
 anemie hipocromă (hemoragii oculte)

Boala este considerată o leziune premalignă.

 BOALA ULCEROASĂ
Definiţie
Pierdere de substanţă la nivelul mucoasei gastrice şi
duodenale cu aspect, formă şi evoluţie foarte diferite. Se
întâlneşte la orice vârstă, dar incidenţa maximă este în
decada a 4-a pentru ulcerul duodenal şi decadele a 5-a şi
a 6-a pentru ulcerul gastric. Ulcerul duodenal (UD) este
de 2-3 ori mai frecvent decât ulcerul gastric (UG).
 Simptome
I. Durerea
 este simptomul cardinal al bolii ulceroase
 localizarea – în epigastru
 iradierea – posterioară, spre coloana vertebrală şi/sau hipocondrul
drept
 caracterul - crampă dureroasă sau de torsiune
 durere surdă (“foame dureroasă”) sau senzaţie de arsură,

străpungere
 intensitate - variabilă
 ritmicitate (mică periodicitate)- este legată de orarul alimentar
 postprandial precoce (30’-60’) în ulcerul gastric

 postprandial tardiv (2-3 ore), îmbrăcând aspectul de “foame

dureroasă” sau noaptea trezind pacientul din somn în jurul

orelor 1-2 noaptea – în ulcerul duodenal
 calmarea durerii
 calmarea prin evacuarea conţinutului gastric prin vărsătură

spontană sau provocată de bolnav- - ulcerul gastric

 calmarea după alimente şi medicamente antiacide – ulcer

duodenal

 ritmul sezonier (marea periodicitate) – se manifestă prin apariţia

durerilor primăvara şi toamna

 evoluţia durerii – în pusee, cu durată variabilă, în funcţie, uneori

şi de regimul alimentar sau de viaţă, de la zile până la 2-4
săptămani.
 II. Alte simptome
 Greaţa şi vărsăturile - mai frecvente în ulcerul gastric, ameliorând
şi durerile
 vărsăturile abundente şi persitente atrag atenţia asupra

stenozei pilorice
 Modificarea tranzitului
 constipaţie – în ulcerul duodenal

 diaree – în sindromul Zollinger-Ellison

 Regurgitaţii acide - survin în ulcerul duodenal, mai ales noaptea

 Modificarea greutăţii - apetit diminuat şi scăderea greutăţii în
ulcerul gastric
 apetit crescut şi creşterea greutăţii în ulcerul duodenal

 Pirozisul - este frecvent asociat durerii

 este dat de refluxul conţinutului acid în 1/3 inferioară a

esofagului
 Hipersalivaţia
 Examen obiectiv
 Inspecţie
 bolnav anxios

 facies caracteristic, cu tentă pământie, cu şanţurile

nasogeniene adâncite
 prezenţa de politelie

 dentiţie deficitară

 Palpare
 durere la palpare în epigastru

 puncte epigastrice dureroase

 punct solar sensibil

 punctul pancreatico-duodenal paraombilical drept

dureros
 Percuţie
 percuţia hemiepigastrului stâng dureroasă în ulcerul gastric

 percuţia hemiepigastrului drept dureroasă în ulcerul

duodenal
 Examene paraclinice
 Endoscopia
– elementul esenţial de diagnostic pozitiv, diferenţial şi al
complicaţiilor (stenoză, hemoragie digestivă superioară,
degenerare neoplazică)
– evidenţiază ulcerul, apreciază dimensiunile, profunzimea şi
localizarea lui
– permite biopsia pentru examenul histologic în localizările
gastrice şi poate realiza controlul cicatrizării

 Testele pentru evidenţierea Helicobacter pylori

– testul ureazei
– anticorpi anti Helicobacter
– test respirator cu C13 sau C14
 Examenul radiologic
 ulcerele gastrice sunt evidenţiabile radiologic în proporţie crescută
(>90%) pe când cele duodenale într-un procent mai mic
 semnele pe care le putem obţine sunt: directe / indirecte
Semne directe:
– semnul de certitudine pentru ulcer este nişa
– nişa gastrică este localizată 85% pe mica curbură
– nişa duodenală este localizată pe una dintre feţe
Semne indirecte:
– pentru ulcerul gastric sunt incizura spastică pe peretele opus
nişei şi pliul controlateral
– pentru ulcerul duodenal sunt bulb deformat “în trifoi” sau
“ciocan” şi îngustarea lumenului duodenal până la stenoză
 Chimismul gastric
– a pierdut mult din importanţă
– este folosit mai ales în suspiciunea de sindrom Zollinger-Ellison
– chimismul gastric – se efectuează dimineaţa după repaus digestiv de 12
ore, în absenţa oricărei medicaţii care ar influenţa secreţia gastrică. Se
foloseşte sonda Einhorn introdusă la 55 cm de arcada dentară.
Se urmăreşte:
 1. secreţia reziduală - valori normale = 60-80 ml
 2. secreţia bazală – se extrag probe la 15’ timp de o oră; valori
normale = 60-80 ml, concentraţie 20-30 mEq/l; Debitul acid bazal
(DAB) 1,5-2,5 mEq/l
 3. secreţia stimulată – submaximal cu 0,5 mg histamină clorhidrică
- maximal (Kay) cu 0,04 mg/Kgc histamină fosfatică
Normal –volumul secretor 180-250 ml/h
 4.Debitul acid stimulat (DAS) - submaximal 12-18 mEq/l
- maximal cu 20% mai mult
Prin chimism gastric se poate evidenţia: normoaciditate,
hiperaciditate sau hipo/anaciditate
Secreţia şi aciditatea sunt crescute în ulcerul duodenal şi scăzute în
ulcerul gastric.
 Alte investigaţii
 determinarea hemoragiilor oculte din sucul gastric şi scaun prin
reacţia Adler

 gastrinemia serică – valori normale = 50-100 pg/ml (creşte în

boala ulceroasă)

 antigenul carcinoembrionar – valori normale = < 30-40 pg/ml

pentru diagnosticul diferenţial între nişa gastrică benignă şi
neoplasmul gastric ulcerat
 Complicaţiile ulcerului
1. Hemoragia digestivă superioară
 reprezintă cea mai frecventă complicaţie a ulcerului gastric şi
duodenal
 între 15-20% din totalul ulceroşilor au în cursul evoluţiei bolii lor cel
puţin un episod hemoragic
 clinic hemoragia se exteriorizează prin melenă sau hematemeză şi
melenă. Sunt prezente şi semnele anemiei acute, instabilitatea
hemodinamică, scăderea hematocritului, creşteri moderate ale
azotului sanguin
 2. Perforaţia şi penetraţia
În evoluţia sa, ulcerul poate cuprinde în profunzime întreaga
grosime a peretelui gastric sau duodenal.
 Perforaţia- poate fi:
- liberă – realizează revărsarea conţinutului gastric în cavitatea
peritoneală
- acoperită – revărsarea conţinutului gastric este împiedicată de
coalescenţa unor formaţiuni din afara stomacului sau duodenului:
peritoneu, pancreas, ficat, căi biliare

 Penetraţia – în organele învecinate (ficat, pancreas, căi biliare)

Simptome
– durerea este de intensitate foarte mare, ca o lovitură de pumnal
– durerea nu cedează sau cedează greu la analgetice,
anticolinergice
– poate constitui o modalitate de debut
– la început durerea este epigastrică iar după câteva ore cuprinde
întreg abdomenul, însoţită de vărsături şi stare de şoc
 Examen obiectiv
 Inspecţie
 bolnav anxios, polipneic, cu tahicardie şi eventual

subfebrilităţi
 imobilitatea abdomenului, acesta neurmând mişcările

respiratorii
 Palpare - contractura musculaturii abdominale cu apariţia
“abdomenului de lemn”
 Percuţie - dispariţia matităţii hepatice

Examen paraclinic
 Examen radiologic - radiografia abdominală pe gol evidenţiază
perforaţia, prin prezenţa aerului în cavitatea peritoneală
(pneumoperitoneu)
 Examenul baritat şi gastroscopia - nu sunt indicate
 3. Stenoza pilorică
Definiţie
Ansamblul modificărilor clinice şi radiologice secundare dificultăţii
sau imposibilităţii de evacuare a stomacului
Denumirea de stenoză pilorică este improprie deoarece stenoza
apare arareori la nivelul pilorului cel mai adesea fiind localizată la
nivelul duodenului, regiunea antrală, regiunea prepilorică sau în
regiunea postbulbară.

Cauze
Cea mai frecventă cauză este ulcerul duodenal sau gastric dar
poate fi produsă şi de:
 hipertrofia musculară a pilorului
 neoplasmul gastric
 neoplasmul pancreatic
 pancreatita cronică
 polipoza gastrică
 Tablou clinic
Stenoza pilorică evoluează în 2 faze sau stadii:
 stadiul de luptă – caracterizat prin contracţii puternice la nivelul
stomacului pentru a învinge obstacolul; clinic domină vărsăturile
care apar postprandial precoce
 stadiul aton – vărsăturile apar tardiv, cu alimente ingerate cu 6-12
ore anterior

 Vărsăturile
Caracteristici:
 abundente
 conţinut alimentar cu resturi de la prânzurile precedente
 nu au reflux biliar
 miros fetid, neplăcut
 se asociază cu senzaţia de plenitudine abdominală, greţuri,
eructaţii, gust neplăcut şi tulburări de tranzit (constipaţie)
 Durerile epigastrice
 au caracter nocturn
 nu sunt influenţate de mese, alcaline sau vărsături
 în etiologia neulceroasă, pot lipsi sau sunt atipice (continui,
surde)

Simptome şi semne generale

 scăderea ponderală
 deshidratarea
 astenia
 Hipotensiunea

Examen obiectiv
 facies hipocratic
 tegumente uscate cu elasticitate pierdută
 clapotaj epigastric
 prezenţa de unde peristaltice gastrice
 Examen paraclinic
Investigaţii de laborator
 anemie
 hipoproteinemie
 alcaloză metabolică
 hipopotasemie
 hiponatremie
 retenţie azotată – mecanism extrarenal

Endoscopia
 metodă de elecţie pentru aprecierea stenozei şi etiologiei acesteia
 se execută după o prealabilă golire a stomacului prin sondaj

Examenul radiologic
 stomac mult dilatat
 cu reziduuri importante
 lipsa mişcărilor peristaltice
 stagnarea substanţei de contrast pentru mai multe ore (4-24 ore)
în stomac
 4. Malignizarea
 apare în 1-5% din cazuri
 este o complicaţie a ulcerului gastric nu a celui duodenal !
 este suspicionată când, după ani de evoluţie durerile şi
simptomatologia ulceroasă îşi schimbă caracterele
 diagnosticul este radiologic şi mai ales fibroscopic (bioptic)
 SEMIOLOGIA FICATULUI
ANAMNEZA ÎN BOLILE HEPATICE
 Vârsta - determină particularităţi, atât de manifestare a aceleiaşi
boli pentru vârste diferite, cât şi de apariţie a anumitor boli la
anumite vârste.
Astfel:
– în copilărie şi adolescenţă domină hepatita acută virală,
tulburări metabolice în captarea, conjugarea şi excreţia
bilirubinei
– la adult domină hepatita acută virală, hepatita cronică
– la vârstnici pot fi întâlnite hepatita cronică, ciroza hepatică,
tumorile hepatice.

 Sexul- are influenţă doar în rare cazuri şi anume la neoplasmul

hepatic care este mai frecvent la bărbaţi, sau în ciroză biliară,
care domină la femei.
 Antecedente heredocolaterale
Este important de cunoscut dacă au existat la antecedenţi sau
colaterali:
 litiază biliară
 icter hemolitic congenital
 hemocromatoză
 sifilis congenital

 Antecedente personale patologice

Trebuie cunoscute toate eventualele agresiuni hepatice survenite
la bolnav, deoarece acestea au o deosebită valoare în producerea,
evolutivitatea şi mai ales cronicizarea afecţiunilor hepatice.
 Astfel:
 boli infecţioase ca: hepatita acută virală, toxiinfecţii alimentare,
leptospiroză, septicemie.
 intoxicaţii voluntare sau involuntare: ciuperci, organofosforate,
metale grele, tetraclorură de carbon, toxice medicamentoase
(anestezice, tuberculostatice, citostatice)
 suferinţele tubului digestiv: colici biliare repetate, ulcerul gastric şi
duodenal, neoplasmul gastric (dă metastaze hepatice)
 boli cardiovasculare -evoluează cu hepatomegalie de stază
 intervenţii chirurgicale, transfuzii, tatuaje.

Condiţii de viaţă şi de muncă- este necesar de subliniat legătura

directă dintre consumul de alcool şi hepatitele cronice şi ciroze sau
dintre noxele profesionale şi afecţiunile hepatice cronice.
 SIMPTOMELE SUFERINŢELOR HEPATICE
Simptomatologia afecţiunilor hepatice se grupează în trei mari
grupe:

1. SIMPTOME GENERALE. Sunt nespecifice şi de multe ori trec

neobservate
 alterarea stării generale: ciroză hepatică, neoplasm hepatic
 febră, frisoane: abces hepatic, neoplasm hepatic
 astenie fizică marcată, diminuarea capacităţii de muncă, scăderea
randamentului intelectual, iritabilitate, stări depresive, tulburări
ale somnului.

2. SIMPTOME LOCALE - sunt dominate de durerea în hipocondrul

drept (hepatalgia), care poate fi difuză (hepatita acută virală, chist
hidatic), de efort (în insuficienţa cardiacă congestivă) şi acută,
colicativă (tromboza venelor suprahepatice - sindromul Budd-Chiari)
 3. SIMPTOME EXTRAHEPATICE - sunt multe şi polimorfe reuşind
să
cuprindă practic toate organele, aparatele şi sistemele.
 modificări cutaneo-mucoase: steluţe vasculare, prurit, icter,

buze carminate, eritroză palmară, circulaţie colaterală

abdominală, purpură peteşială, echimoze
 manifestări respiratorii: dispnee, tuse, dureri toracice

 manifestări cardiovasculare: hipotensiune arterială (ciroză),

bradicardie (icterul colestatic)

 manifestări articulare: artralgii (hepatite acute virale)

 manifestări endocrine (ginecomastie, atrofie testiculară,

impotenţă sexuală, amenoree, acnee, hirsutism, sterilitate)

 manifestări neuropsihice: tulburări de comportament,

tulburări ale stării de conştienţă (halucinaţii, obnubilare,

comă), tulburări neurologice (flapping-tremor).
 SINDROMUL HEPATITEI CRONICE

Definiţie
Hepatita cronică este un sindrom clinico-patologic cu etiologie
multiplă, care evoluează timp îndelungat, peste 6 luni, cu grade
variabile de necroză hepato-celulară, inflamaţie şi fibroză. Unele
cazuri sunt neevolutive sau au o evoluţie lentă, în timp ce altele
reprezintă forme severe, care produc cicatrici şi alterarea arhitecturii
hepatice, în final apărând ciroza hepatică.

Etiologie
Cele mai frecvente forme sunt cele cu etiologie virală (B ± virus
delta, C,G), toxică, medicamentoasă şi cele autoimune.
 Diagnostic Pozitiv
În diagnosticul de hepatită cronică se corelează simptomele şi
semnele clinice (astenie şi/sau icter, hepatomegalie, splenomegalie,
angioame stelare, eritroză palmară şi/sau ascită sau unele semne
extrahepatice) cu semnele paraclinice, dar diagnosticul de
certitudine şi evolutivitate este pus doar de biopsia hepatică.

Astăzi, definiţiile de persistentă sau activă adăugate diagnosticului

de hepatită cronică nu mai sunt suficiente, astfel încât se utilizează
mai corect alături de tipul hepatitei cronice (hepatită cronică cu virus
A, B, C şi D), termenul de activ la care se adaugă grade de la minimal,
uşor până la activ şi sever, adăugându-se în final şi gradul şi locul
fibrozei.

Astfel: hepatita cronică cu virus B moderat activă cu fibroză

periportală sau hepatită cronică cu virus C sever activă cu fibroză
septală.
 SINDROMUL ASCITIC
Definiţie
Sindromul ascitic este totalitatea simptomelor clinice ce apar ca o
consecinţă a prezenţei de lichid în cavitatea peritoneală. Sunt
excluse semnele legate de hemoragia intraperitoneală
(hemoperitoneu) şi inflamaţia purulentă a peritoneului (peritonită).

Etiopatogenie
 Factorii implicaţi în patogenia ascitei sunt:
 Creştera presiunii hidrostatice în circulaţia capilară
subperitoneală
 Insuficienţa drenajului limfatic
 Scăderea presiunii coloidosmotice intravasculare
 Retenţia renală de sodiu şi apă
 Creşterea permeabilităţii capilarelor subperitoneale
 Clasificare
În funcţie de mecanismul de apariţie, ascitele se clasifică astfel:
 Prin hipertensiune portală: ciroza hepatică, tromboza venelor
suprahepatice (sindrom Budd-Chiari), tromboza de venă cavă
inferioară, insuficienţa cardiacă dreaptă
 Prin obstacol limfatic: traumatisme, limfoame, metastaze
ganglionare
 Prin hipoalbuminemie: sindrom nefrotic, sindrom de malabsorbţie
 Prin permeabilitate anormală a capilarului subperitoneal:
 carcinomatoză
 peritonită TBC
 colagenoze
 Tablou Clinic
Anamneza
 modalitatea de debut:
– instalare bruscă: tromboza venelor suprahepatice, tromboză de
venă portă
– instalare progresivă precedată de meteorism abdominal
(“vântul precede ploaia”): ciroza hepatică
 antecedente personale patologice
– etilism cronic, HAV- ciroza hepatică
– RAA- insuficienţă cardiacă dreaptă după valvulopatii
– infecţii streptococice- glomerulonefrită acută poststreptocică,
sindrom nefrotic
– tuberculoza pulmonară- peritonita TBC
– neoplasm- carcinomatoză peritoneală
 Simptome
 Distensie abdominală: senzaţia de balonare, de întindere şi
tracţiune în flancuri şi hipogastru
 Durerile intense în hipocondrul drept urmate de apariţia ascitei
sugerează o tromboză de venă portă
 Dureri lombare datorate presiunii lichidului asupra peretelui
abdominal posterior şi a plexurilor nervoase
 Tulburări de tranzit intestinal- diaree sau constipaţie
 Tulburări dispeptice determinate de compresia exercitată asupra
viscerelor intraabdominale (inapetenţă, greaţă, vărsături, pirozis,
eructaţii, flatulenţă)
 Tulburări renale: oligurie
 Tulburări cardiovasculare: palpitaţii, dureri precordiale
necaracteristice
 Tulburări respiratorii: dispnee (reducerea mobilităţii
diafragmului)
 Examen Obiectiv
Inspecţie:
 mărirea de volum a abdomenului
 în funcţie de cantitatea de lichid ia aspect de :
 “batracian”-etalat pe flancuri în clinostatism
 “în desagă”- ortostatism
 “în obuz”- când ascita se instalează rapid
 pielea peretelui abdominal întinsă, lucioasă şi netedă
 cicatricea ombilicală în ascitele mari (4-5 l) apare în “deget de
mânuşă”, deplisat; poate să apară şi hernie ombilicală
 circulaţia venoasă vizibilă la nivelul peretelui abdominal:
 portocav superior- jumătatea superioară a abdomenului
 portocav inferior- jumătatea inferioară a abdomenului
 cavo-cav- pe flancuri
 periombilical “în cap de meduză”

Palpare
 aduce informaţii privind consistenţa şi elasticitatea pielii
 când lichidul este în cantitate medie (1-5 l) apare senzaţia de plutire
a organelor parenchimatoase- semnul “bulgărelui de gheaţă”
 când lichidul este în cantitate mare (> 5 l) nu se pot palpa organele
abdominale
 Percuţie- este esenţială pentru diagnostic
 cantitate mică:
 în poziţie genu-pectorală matitate în zona ombilicală
 în ortostatism- matitate în hipogastru
 cantitate medie
 matitate cu limită o curbă cu concavitatea orientată superior
(diagnostic diferenţial în formaţiunile tumorale la care
concavitatea este în jos)
 la schimbarea poziţiei se modifică limita superioară a lichidului
(matitate deplasabilă)
 cantitate mare:- întreg abdomenul este mat (este mat şi spaţiul
Traube)
Transmiterea vibraţiilor produse de percuţia abdominală prin lichidul
de ascită constituie “semnul valului”.

Ascultaţia
 în ascitele voluminoase apare tăcere abdominală
 Certitudinea existenţei ascitei o dă PARACENTEZA.