Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Coninut:
Introducere
Definiia Autismului i Strile nrudite
Predominana Autismului
Teorii Neuropsihologice i Caracteristici
Baza Biologic a Autismului
Tratarea persoanelor autiste
Introducere
n 1943 doctorul Leo Kanner a descris pentru prima dat 11 copii care s-au
prezentat la clinica sa cu o combinaie de grave deficite de vorbire marcate de
anormaliti n interaciunea social i o nclinaie spre comportamente stereotipe,
repetitive i ritualisitce. Aceti 11 copii au fost primii copii diagnosticai cu autism
infantil. Dei denumirea iniial a evideniat c autismul infantil e observat n copilrie
i documentele descriu comportamentul autist la copii, acum este clar c autismul e
vzut ca o boal pe tot parcursul vieii a crei tip i severitate se modific n timp odat
cu dezvoltarea individului.
Predominana Autismului
O estimaie moderat a predominaiei autismului este de aproximativ 4-5/10 000
indivizi. Totui, estimrile recente urc pn la 10/10 000. Dac ar fi sa facem o
comparaie, cea de-a doua rat,de 10/10 000, este aproximativ egal cu rata de nateri
a indivizilor cu sindromul Down, cea mai cunoscut boal cromozomial i cauza cea
mai des ntlnit cauz a retardrii mentale. Diferena dintre ratele de predominan din
diferite studii este cauzat n mare parte de faptul c, de-a lungul timpului, criteriile de
diagnosticare s-au schimbat de la primele descrieri ale lui Kanner iar cel curent este
mai larg dect criteriul anterior utilizat. Odat ce s-a nscut un copil autist, riscul de a
se nate un alt copil autist variaz ntre 3 pna la 7%. Autismul apare de 4 sau 5 ori
mai des la brbai dect la femei.
prevad comportamentul unei alte persoane dup ce s-a luat n considerare posibilitatea
c informaia dat acelei persoane poate fi fals sau c individul ar putea avea o opinie
greit. Un astfel de exemplu este ilustrat de nereuita copiiilor autiti n urmtorul
test: subiectului i se cere s prevad dac o persoan ar mai cuta un anumit obiect care
a fost mutat de la locul sau original ( din punctul A n punctul B) n timpul ct persoana
a fost afar din ncpere. Copilul autist nu e capabil s ia n considerare faptul c
persoana respectiv nu poate sti c obiectul a fost mutat ( din punctul A n punctul B)
ntruct era absent la aceast mutare. El va rspunde c persoana va cuta obiectul n
noua locaie ( punctul B).
Dei toate aceste trei teorii (deficit n funciile executive, coeren central slab,
deficit n formularea unei opinii) au ncercat s explice caracteristicele
comportamentale i cognitive ale autismului, nu exist un model unic care s poat
explica toate caractersiticele tuturor indivizilor. De exemplu chiar dac teoria
deficitului n crearea unei opinii explic deficitul social observat n autism, ea nu
explic suficient comportamentul ritualistic-repetitiv sau retardarea mental care e
prezent pna la 70% din cazuri.
cu alte boli care se cred c se motenesc( diabet, hipertensiune) autismul este foarte
neobinuit. n al doilea rnd, foarte puini dintre indivizii autiti se cstoresc i au
copii, eliminnd astfel unul dintre cele mai obinuite moduri de transmitere ( adic de
la un printe afectat la copil) i n mod sigur scznd numrul familiilor cu mai mult de
un membru autist. n sfrit, se pare c familiile care au deja un copil autist, n general
i limiteaz planurile de a avea ali copii.
Cu toate c puini dintre indivizii autiti au o condiie medical slab, majoritatea
nu au nici o anormalitate fizic evident. n unele studii totui, s-a descoperit c pn
la 25% dintre indivizii autiti au suferit de leinuri sau au macrocefalie. Macrocefalia
nu cauzeaz simptomele autismului dar e considerat ca fcnd parte din mecanismul
cerebral ce cauzeaz autismul.
n urma ctorva studii neuropatologice realizate postmortem s-a observat o
proast dezvoltare a structurilor n mai multe zone distincte ale creierului. n sistemul
limbic, anormal de mic, au fost detectate celule dens mpachetate pe cnd n cerebel
exista o descretere a numrului de celule Purkinje. S-a observat i o cretere
substanial a creierului dar numai n anumite regiuni ( ca de exemplu lobul temporal,
parietal si nucleii). n contrast cu aceasta, corpul callos, o conduct fibroas care leag
cele dou emisfere ale creierului, a sczut n mrime n partea de mijloc i posterioar
a sa. Creterea creierului la indivizii autiti sugereaz existena unei anormaliti n
dezvoltarea creierului ( se produc prea multe celule nervoase, nu se elimin destul esut
nervos prin procesul normal de eliminare a esutului nervos n perioada de dezvoltare
sau exist o supracretere a esutului nonneuronal).
Modul n care sunt distribuite anormalitile n creierul individului autist, mod
rezultat din studiul posmortem, este asemntor cu teoriile neuropsihologice care
sugereaz c anormalitile creierului autist nu pot fi localizate doar intr-o singur
structur a acestuia. Unele anormaliti sunt asemntoare cu cele care apar la un adult
in cazul unei congestii cerebrale, de exemplu, deci nu par a i avea locul intr-o boal
despre care se crede c e rezultatul unei anomali timpurii n dezvoltarea creierului.
Astfel c o singur anomalie timpurie aparut n procesul de dezvoltare al creierului n
autism poate afecta mai multe strucutiri i zone ale acestuia.
Alte studii ale bazei biologice a autismului au artat c exist anormaliti n
unele substane chimice gsite n creier. Cea mai important descoperire n autism din
ultimii 25 de ani a fost serotonina descoperit la o treime din indivizii autiti. Aceasta
anormalitate n nivelul serotoninei din snge este considerat a fi o indicaie ctre
funcionarea sistemului de serotonin din creier i sugereaz o anormalitate n
metabolismul central de serotonin. Faptul c unii indivizi autiti arat mbuntiri n
comportament n urma administrrii unor medicamente care inhib serotonina
demonstreaz posibilitatea ca serotonina s aib un rol important n patogeneza
autismului. Alte studii mai recente s-au ndreptat spre defecte imunologice care ar
putea fi prezente la indivizii autiti. Dac aceste defecte sunt descoperite, mpreun cu
anomaliile substanelor chimice din creier ( de ex serotonina) pot avea un rol important
n dezvoltarea anormal a creierului autist.