Cancerul de esofag (CE)

Aspect microscopic:

Generalitati
Cancerul esofagian este o tumoare malign care se formeaz
n stratul superficial si pe msur ce crete se ntinde spre
straturile

din

grosimea

esofagului.

Cele mai frecvente tipuri de cancer esofagian sunt numite

dupa

tipul

de

celule

care

devin

maligne:

- carcinomul scuamos: cancerul care apare in celulele

scuamoase, celulele subtiri, plate care tapeteazaesofagul;
- adenocarcinomul: apare n celulele glandulare (secretorii),
care produc i elibereaza mucus.
Diferena ntre TU benigne i TU maligne
Tumorile benigne sunt bine delimitate, evolueaz mai lent si
exercit un efect de mpingere a formaiunilor nvecinate.
Tumorile maligne sunt delimitate, evolueaz mai rapid,
invadeaz esuturile vecine i metastazeaz locoregional si la
distan.
Metastazarea reprezint desprinderea de celule canceroase
din tumora mam, celule care intr n torentul circulator i
se fixeaz n ganglioni limfatici i n alte organe.
Factori de risc
Factorii de risc pentru carcinomul scuamos includ:
- fumatul
- consumul unor cantitati mari de alcool
- esofagul Barrett: este o afeciune n care celulele care
tapeteaz partea inferioara a esofagului s-au modificat sau au
fost nlocuite de celule anormale, care pot duce la
adenocarcinom; refluxul gastric (reintoarcerea continutului
gastric in portiunea inferioara a esofagului) poate irita
esofagul si, in timp, poate cauza apariia esofagului Barrett

- varsta inaintata
- sexul masculin
- rasa neagra
- alte cauze ale cancerelor de esofag mai sunt: esofagita
peptic, diverticulii esofagieni, stenozele cicatriceale,
iradierea terapeutic a unui cancer tiroidian preexistent
Simptome
Simptomul cel mai important este disfagia, apare precoce.
Disfagia este descrisa diferit de bolnav; nu trece mancarea",
nod in gat", se opreste ceva in piept"; ea poate sa apar
brusc sau progresiv, sa fie uoar sau pronunat.
Ulterior se instaleaz durerea retrosternala sau in spate,
regurgitarea, eructaiile, vrsturile. ntr-un stadiu mai
avansat apare voce rguit, tuse, hematemeza, melena. Un
alt simptom important este pierderea n greutate
Paraclinice
Pot fi folosite urmatoarele teste si proceduri:
- Bariu pasaj
- Esofagoscopie, prin acest procedeu se pot lua portiuni de
tesut pentru biopsie
- Biopsie - extirparea unor celule sau tesuturi pentru a fi
examinate microscopic;
Biopsia se face de obicei in timpul esofagoscopiei.

Urmatoarele teste pot fi folosite pentru stadializare:

- bronhoscopie
- laringoscopie: se examineaza laringele cu o oglinda sau cu
un laringoscop
- examinare CT:
- laparoscopia: un procedeu chirurgical prin care se cauta
semne de boala in abdomen;
Stadii
Stadializarea este procesul prin care se cuantifica gradul de
extindere al celulelor maligne in esofag si in alte organe.
Informatiile adunate din procesul de stadializare determina
stadiul bolii. Este important de stiut stadiul bolii pentru a
planifica tratamentul.
Un cancer esofagian progreseaza din stadiul 0 in stadiul IV,
celulele maligne crescand prin straturile peretelui esofagian
si afectand nodulii limfatici sau alte organe.
Stadiul 0 - (carcinom in situ) cancerul se gaseste numai la
nivelul celulelor din mucoasa esofagiana.
Stadiul I - cancerul s-a extins dincolo de mucoasa, spre
stratul urmator al peretelui esofagian.
Stadiul II - este impartit in stadiul IIA si IIB, depinzand de
locul de extindere:
- stadiul IIA - cancerul a atins musculara esofagiana sau

peretele exterior al acestuia

- stadiul IIB - cancerul este extins la oricare din cele trei
straturi ale esofagului si la nivelul nodulilor limfatici.
Stadiul III - cancerul a atins peretele exterior esofagian si
eventual tesuturile sau nodulii limfatici adiacenti.
Stadiul IV - este impartit in stadiul IVA si stadiul IVB:
- stadiu IVA - sunt afectati noduli limfatici adiacenti sau la
distanta
- stadiul IVB - sunt afectati noduli limfatici si organe la
distanta.
Cancerul esofagian recurent: Cancerul esofagian recurent
este o afectiune care reapare dupa ce a fost tratata. Acesta
poate reapare in esofag sau in orice alta regiune a corpului.
Tratament
Sunt folosite cinci tipuri de tratament standard:
- tratamentul chirurgical: este cel mai obisnuit tratament
pentru cancerul esofagian; pot fi inlaturate chirurgical
anumite parti din esofag, operatia numindu-se esofagectomie
- radioterapia: este un tratament care foloseste raze X de
energie inalta sau alte tipuri de radiatii pentru a distruge
celulele maligne
- chimioterapia: este un tratament medicamentos folosit
pentru a opri cresterea celulelor maligne, fie determinand

moartea celulelor, fie impiedicand diviziunea celulelor;

- terapia cu laser: foloseste un fascicol de laser pentru a
distruge celulele canceroase
- electrocoagularea: foloseste un curent electric pentru
distrugerea celulelor maligne.
Tratament in cancerul esofagian recurent
Tratamentul cancerului esofagian recurent poate fi:
- oricare tratament standard folosit ca terapie paliativa, pentru
a usura simptomatologia si a imbunatati calitatea vietii

Cancerul gastric
Epidemiologie:
Prevalena variaz mult n funcie de zona geografic,
n funcie de obiceiurile alimentare
Raportul brbai : femei = 2-3:1
Frecvena crete cu vrsta (vrsta medie de diagnostic
peste 60 de ani
Rar sub 45 de ani

Etiopatogenie:
Helicobacter Pylori
Factori de risc
Alimentaia
coninut crescut n nitrozamine
incidena CG
bogat n vitamina C i A (fructe i
legume proaspete) incidena
Factorul genetic exist o predispoziie
familial
Standardul economico-social sczut (prin
alimentaie, HP)
Afeciuni gastrice predispozante:
Gastrita cronic atrofic
Polipi adenomatoi gastrici
Rezecia gastric
La peste 15 ani de la intervenie
Gastrita cu pliuri gigante (Menetriere) 15%
risc
Ulcerul gastric risc mic
Tablou clinic:

 Cel mai frecvent:

Epigastralgie care poate mima ulcerul, cednd
la antiacide
Apetit capricios, inapeten total (refuzul
complet de a consuma carne)
Pierdere ponderal progresiv, caexie
neoplazic
ntotdeauna trebuie investigat o anemie, chiar
i uoar, mai ales la vrstnici
Sindrom dispeptic
Stadializare TNM:
Permite stabilirea prognosticului i a atitudinii terapeutice.
T tumora cuprinde:
T1 mucoasa i submucoasa
T2 musculara
T3 seroasa
T4 organele din jur
N adenopatia:
N0 fr invazie ganglionar
N1 invadai ganglionii de vecintate (pn la
3 cm de tumor)

 N2 invazia ganglionilor la distan

M metastaze:
M0 fr metastaze
M1 cu metastaze la distan
Diagnostic paraclinic:
Biologic:
Cel mai frecvent anemie feripriv moderat
sau sever
Gastroscopia metoda diagnostic de elecie,
permite:
Preluarea de biopsii multiple, obligatorii
pentru confirmarea histologic a
diagnosticului
Pronostic:
Depinde de:
extensia TNM
tipul histologic slab sau bine difereniat
vrsta pacientului
Supravieuire foarte bun doar n cancerele
superficiale 95% la 5 ani

Tratament:
Chirurgical de elecie
Gastrectomie cu limfadenectomie
Frecvent gastrectomie subtotal sau total, n
funcie de localizarea i extensia tumorii
Paliativ
Chimioterapia postchirurgical, n formele avansate
Profilaxie:
Protocoale de diagnostic precoce al CG
Urmrirea endoscopic a stomacului operat (la 15 ani
de la rezecie)
Eradicarea Helicobacter Pylori (oncogen de ordinul I,
conform OMS) la anumite categorii de pacieni,
inclusiv la descendenii pacienilor cu CG
n perspectiv, dezvoltarea unui vaccin anti HP

Cancerul hepatic
I. Carcinomul hepatocelular
Incidena
Este mai frecvent n Asia, unde este legat n special de
infecia cu virus B i C, precum i n unele ri africane. Se

intlnete mai des la brbai, raportul brbai/femei variind n

funcie de zona geografic ntre 4:1 i 2:1.
Etiologie:
Motivul principal al incidentei ridicate a carcinomului
hepatocelular in zone din Asia si Africa este frecventa
infectiei cronice cu virusul hepatitei B (VHB) si virusul
hepatitei C (VHC).
Aceste infectii cronice duc frecvent la ciroza, care ea
insasi este un factor important de risc pentru carcinomul
hepatocelular (riscul de cancer hepatic intr-un ficat cirotic
este de 3% pe an); 60-90% din aceste tumori apar la pacientii
cu ciroza macronodulara.
O serie de substane industriale precum solvenii
organici sau tetra-clorura de carbon, pesticidele organice,
policlorura de vinii, etc. au fost de asemenea implicate n
etiologia CHC.
In ceea ce priveste predominanta masculina a
cancerului hepatic, factorii hormonali pot sa joace si ei un
rol. Tumorile hepatocelulare pot apare dupa administrarea
indelungata a steroizilor androgeni, si posibil, dupa
expunerea la estrogeni, sub forma de contraceptive orale.
Tablou clinic:
1. Pierdere ponderal nsoit de astenie.
2. Durerea abdominal apare cam n jumtate din cazuri
i e de regul surd i persistent, cu detectarea unei
mase abdominale in cadranul drept superior.
3. Rareori tumorile se pot manifesta cu semne de
hipertensiune portala.
4. Hepatomegalia este un semn cvasiconstant. Icterul (este
rar) se inlilnete n tumorile mari i compresive. Ascita este
un semn tardiv i de ru augur.
La cirotici, agravarea brusc a simptomatologiei nseamn
de cele mai multe ori apariia unui cancer hepatic.

In cazurile pediatrice debutul cel mai frecvent este cu

mas tumoral palpabil.
Cancerul hepatic se poate nsoi de diverse sindroame
paraneoplazice: hipoglicemie, hipercalcemic, eritorcitoz,
osteoartropatie pulmonar hipertorfic, sindrom carcinoid,
pofiria cutanea tarda, diverse tulburri sexuale (pubertate
precoce, ginecomastie, feminizare), hiper-coleslerolemie.
Examene paraclinice:
1.Cresterile serice ale fosfatazei alcaline si alfa
fetoproteinei
(AFP)
sunt
obisnuite..
2. Cresterile serice ale colesterolului, hipoglicemia, porfiria
dobandita,
disfibrinogenemia.
3. Procedurile imagistice folosite pentru a detecta tumorile
hepatice includ echografia, TC, RMN, angiografia arterei
hepatice (modulul 281) si scintigrafia cu technetiu 99 m.
Echografia este folosita frecvent in screeningul populatiilor
cu risc mare si ar trebui sa fie prima procedura daca se
suspecteaza carcinomul hepatocelular;
4. Biopsia hepatica percutana poate fi diagnostica daca
fragmentul se recolteaza dintr-o zona localizata prin
echografie sau TC.
5. Examenul citologic al lichidului de ascita
6.Laparoscopia
Stadializare
Dup AJCC (American Joint Committee on Cancer) se poate
face urmtoarea stadializare a cancerelor hepatice:
Tumora primar (T)
Tx: Tumoare primar necunoscut
T0: Fr tumoare
TI: Tumoare unic, mai mica sau egal cu 2 cm,
fr invazie vascular

T2: Tumor unic, mai mic sau egal cu 2 cm, cu invazie

vascular sau tumori multiple mai mici sau egale cu 2 cm,
limitate la un lob i fr invazie vascular
T3: Tumor solitar mai mare de 2 cm cu invazie vascular
sau tumori multiple mai mici sau egale cu 2 cm, limitate la
un lob, cu invazie vascular sau tumori multiple, oricare
dintre ele mai mare de 2 cm, limitat la un lob, cu sau fr
invazie vascular
T4: Tumori multiple n mai mult dect un lob, sau tumori
care invadeaz un ram major la venei porte sau venele
suprahepatice
Ganglionii loco-regionali (N)
Nx: Ganglionii loco-regionali neevaluai
N0: Fr metastaze ganglionare locoregionale
N1: Cu metastaze ganglionare locoregionale
Metastaze la distan (M)
Mx: Prezena metastazelor nu poate fi
evaluat
M0: Fr metastaze la distan
Ml: Cu metastaze la distan
Tratament:
1. Rezectia chirurgicala ofera singura sansa de vindecare;
oricum, putini pacienti au o tumora rezecabila in momentul
prezentarii, datorita cirozei ca boala de baza sau metastazelor
la distanta (localizarile frecvente sunt plamanul, creierul,
oasele si glandele suprarenale), iar supravietuirea la 5 ani este
mica.
3. Chimioterapia sistemic este cea mai eficient.

4. Chimioterapia loco-regional nu este lipsit de efecte

adverse. Intre acestea s-au citat: tromboza arterei hepatice
sau a altor artere viscerale, embolii sistemice, hematoame,
infecii. De asemenea au fost citate cazuri de hepatit toxic.
5. Radioterapia, sub forma iradierii externe are aplicaii
foarte limitate n tratamentul tumorilor hepatice.
Prognostic: fr tratament supravieuirea n carcinomul
hepatocelular nu depete, de regul, 4 luni. Dup o rezecie
curativ supravieuirea la 5 ani poate ajunge la 21%, iar n
carcinomul fibrolamelar pn la 40%.
II. Colangiocarcinomul
Incidena: reprezint cea 14% din tumorile hepatice
maligne.
Etiologie: n etiologia bolii a fost implicat un parazit
(Clonorchis sinensis, care este mai frecvent ntlnit n Asia)
precum i leziunile de colangit sclerogen.
Tablou clinic semnele cele mai frecvente sunt durerea,
scderea n greutate, icterul, febra i tumoarea palpabil.
Explorri
paraclinice:
fosfataza
alcalin
i
gamaglutamiltranspeptidaza pot fi crescute n formele cu
obstrucie biliar nainte de apariia icterului.
Ecografia i tomografia computerizat sunt examenele cele
mai utilizate pentru diagnosticul de tumoare i pentru bilanul
de extensie a acesteia (adenopatii, metastaze).
Tratament:
1. Ideal se urmrete ablaia tumorii.
2. Radioterapia: a fost ncercat att sub forma radioterapiei
intraoperatorii ct i a celei postoperatorii, dup rezecii
radicale sau paleative ale tumorilor. Rezultatele obinute nu
sunt concludente.
3. Chimioterapia: a fost utilizat sub forma chimioterapiei
sistemice sau locoregionale.

Prognostic: Dei atitudinea chirurgical mai agresiv din

ultimii ani a dus ntructva la ameliorarea prognosticului,
acesta rmne, n general, rezervat.
III. Tumori maligne rare: reprezint cea 1% din tumorile
hepatice maligne.
1. Hepatoblastomul
Este tumora hepatic cea mai comun la copii.
Clinic semnul cel mai frecvent este hepatomegalia, urmat
de grea, vrsturi, pierdere n greutate, durere abdominal.
Dintre sindroamele paraneoplazice, cel mai des se ntlnete
pubertatea precoce.
Dintre examenele de laborator alfa-fetoproteina este
crescut la majoritatea pacienilor.
Radio- i chimioterapia pot realiza uneori reducerea
dimensiunilor tumorii. Supravieuirea la 5 ani este n jur de
25%.
2. Hemangioendoteliomul infantil este o varianta rar care
apare la copii sub 5 ani i este asociat cu leziuni cutanate i
insuficiena cardiac.
3. Sarcoamele
Reprezentativ este angiosarcomul. Ca factori etiologici au
fost incriminai expunerea la clorura de vinil. Angiosarcomul
se caracterizeaz prin durata scurt a bolii, cu icter i com
rapid progresiv.
IV. Tumori metastatice:
Generaliti: Metastazarea la nivelul ficatului se produce cel
mai frecvent pe cale venoas (sistemul port), dar i limfatic,
arterial sau chiar prin extensie direct.

Semne clinice: simptomele cele mai comune sunt durerea,

ascita, icterul, anorexia i pierderea ponderal,
hepatomegalie.
Examene paraclinice: Fosfataza alcalin este crescut n
majoritatea cazurilor. Transaminazele pot fi de asemenea
crescute. Alfa-fetoproteina este de obicei negativ, n schimb
antigenul carcinoembrionar este de cele mai multe ori un
marker util pentru diagnostic.
Tomografia computerizat este examenul cel mai util
pentru diagnostic.
Rezonana magnetic nuclear este un examen mai
specific dect tomografia computerizat, n special pentru
depistarea invaziei vasculare.
Tratament: singurul tratament care poate mari semnificativ
supravieuirea bolnavului este rezecia chirurgical.
Chimioterapia sistemic nu este lipsit de efectele adverse
binecunoscute: diaree, cderea prului, mielosupresie.

Cancerul de pancreas
Clasificare:
T.P.

T. EXOCRINE: - T. Benigene: chistul pancreatic

- T. Maligne: ADK pancreatic

Epidemiologie, Factori de risc :

- frecvent la brbai ca la femei de 2x mai frecvent la brbai
ca la femei
- a 4-a cauz de deces prin cancer la brbati , dup colon,
plmn, prostat-ces prin cancer la

- frecvena crete dup 40 ani, maxim : 70-80 ani 40 ani,

maxim : 70-80 ani
- fumat
- exces de lipide i proteine (exces de grasimi animale si de
carne)
- diabet
- factori de mediu: persoane care lucreaz n industria
chimic (expunerea la benzina, derivatii DDT-lui)
- factori medicali: pancreatita cronica , ulcer peptic operat,
colecistectomie.
- factori genetici
Tablou clinic:
- a) Perioada asimptomatic: tumora este mic, dg.
ntmpltor, , debut insidios
b) Perioada de debut cu manifestri de ordin general i
digestiv: anorexie, astenie fizic i psihic, sd. dispeptic,
scdere n greutate, modificri ale tranzitului intestinal
c) Perioada de stare cu tablou clinic specific, diagnostic
clinic i paraclinic uor de realizat, dar cu anse reduse de
tratament chirurgical.
Manifestrile clinice sunt determinate de topografia
tumorii: cancer cap pancreas, cancer corp i coad de
pancreas .
Examene de laborator:

- bilirubin, FA crescute demonstreaz prezena icterului ter

- Hemoleucogram cu Hct. i Hgb sczute demonstreaz
anemia
- Glicemie crescut: scade tolerana la glucoz
- probe digestie: insuficien pancreatic exocrin
- markeri tumorali: CA 19-9, alfa fetoproteina
- enzimele pancreatice nu ofer informaii specifice
Examene imagistice:
- Ecografia:
- Tomografie computerizat:
- RMN: - detalii mai fine ca la CT, - pre ridicat
- Colangiografia RMN: decalibrri, stenoze CBP, neinvaziv
- Radiologie: Angiografia selectiva, Colangiografie i.v..
- Scintigrafia pancreatica
- Laparoscopia
Clasificare TNM: T: T1 limitat la pancreas, T2 invazie
duoden, coledoc, T3 invazie stomac, colon, splin, vase mari;
N: No fr invazie gg., N1 cu invazie, Nx neprecizat; M: M0
fr metestaze, M1 cu metastaze, Mx neprecizat. TNM
Tratament:
- Complex: chirurgie, chimioterapie, radioterapie,
imunologic m

- Tratament paletiv: - urmrete rezolvarea complicaiilor

Tratament chirurgical
Tratament chirurgical oncologic: Tratament chirurgical
- pancreatectomie total
- duodenopancreatectomia cefalic
- pancreatectomie corporeocaudal
Tratament paleativ
Chimioterapie:
Radioterapie:
Cancerul de prostat
1. Definiie
Cancerul de prostat este o afeciune malign n care
celulele prostatice se modific, se nmulesc necontrolat i
vor crete foarte repede dnd natere unei mase tumorale la
nivelul prostatei. cnd metastazele sunt prezente intr-un

proces

Etiologia:

mare

de

cazuri.

- cancerul de prostata afecteaz in special barbai in vrsta.

Patru din cinci cazuri sunt diagnosticate la barbaii cu vrsta
peste 65 de ani, iar mai puin de 1% au vrsta sub 50 de ani.
Dei rar, cancerul de prostata poate fi ntlnit si la pacieni de
30-40 de ani.
- factorul genetic
- barbaii care consuma cantitai mari de grsimi in special
carne roie si alte surse de grsime animala au un risc mai
mare de a dezvolta cancer prostatic.
- un nivel crescut de testosteron influeneaz, de asemeni,
instalarea cancerului de prostata.
- au fost descoperii si ali factori de risc: fabricanii de
baterii, lucrtorii in industria cauciucului si cei are sunt
frecvent expui la cadmiu par sa fie mult mai vulnerabili la
cancerul de prostata.
Tablou clinic
Polakiuria - mai ales spre diminea, de intensitate
variabil i nelegat direct de volumul tumorii prostatice.
Disuria
Hematuria - nu este caracteristica, dar poate aprea
prin invazie tumoral

 Retenia incomplet de urin, iniial fr distensie

vezical, ulterior cu distensie vezical
Retenia complet de urin reprezint cea mai
redutabil complicaie obstructiv ce apare ca urmare a
obstruciei tumorale cervico-prostatice.
Durerea loco-regional - se datoreaz extensiei
tumorale cu stimularea sensibilitii loco-regionale.
Durerile osoase - sunt caracteristice fazelor
avansate, cu extensie metastatic osoas
Diagnosticul paraclinic
Tueul rectal - este primul examen care se efectueaz
i cel mai orientativ la primul contact cu pacientul.
Ecografia - se poate efectua pe cale abdominal,
perineal, transuretral, dar cel mai informativ, transrectal.
Ecografia reprezint o metod de diagnostic,
stadializare, poate fi completat prin puncie-biopsie i are
marele avantaj c este inofensiv i repetabil.
Ecografia prostatic transrectal este mai informativ
dect tueul rectal, i mult mai ieftin i mai neinvaziv dect
CT, RMN i urografia.

Tomografia computererizata se adreseaz regiunii

pelvine pentru tumora primitiv i adenopatiei locoregionale
secundare i abdomenului, toracelui i cutiei craniene pentru
detectarea metastazelor. TC este inferioar ecografiei
transrectale i RMN transrectale pentru diagnosticul tumorii
prostatice.
Rezonana magnetic nuclear permite studiul
anatomiei

intraprostatice

pentru

difereniaz

bine

structurile tisulare moi.

RMN transrectal a intrat ca metod de prim linie n
stadializarea cancerelor de prostat n clinicile care au acces
la metod, i stabilete cu acuratee extensia local a tumorii
i invazia structurilor de vecintate.
Limfadenectomia pelvin rmne tehnica cea mai
sigur pentru aprecierea adenopatiei neoplazice pelvine n
cancerul prostatic.
Radiografia reno-vezical simpl nu este util n
diagnosticul cancerului de prostat, dar este definitorie pentru
depistarea metastazelor osoase. Acestea sunt n 80% din
cazuri osteocondensante i intereseaz n ordine oasele
bazinului, vertebrele, coastele i craniul.

Radiografia toracic este de asemenea util n

obiectivarea metastaselor costale, vertebrale, pulmonare sau
n evidenierea adenopatiei mediastinale.
Radiografiile de craniu, i ale oaselor lungi sunt i ele
importante pentru detectarea depozitelor secundare osoase
RRVS poate arta litiaza urinar, vezical sau a aparatului
urinar superior, i litiaza prostatic, ntregind astfel
diagnosticul.
Urografia intravenoas, nu are valoare n fazele
incipiente ale bolii, n fazele tardive evideniaz obstrucia
prostatocervical care poate determina distensia suprajacent.
Puncia bioptic osoas reprezint o metod mai rar
folosit n ultimul timp, dar deosebit de informativ.
Cistoscopia reprezint o etap obligatorie n
diagnosticul i stadializarea cancerului de prostat (nstadiile
avansate). Examenul cistoscopic va evidenia invazia
trigonal, distensia vezical, nodulii de permeatie tumoral,
coexistena altor leziuni nedecelate prin celelalte metode.
Rezecia de deblocare sau biopsia transuretral completeaz
investigaia n vederea probrii histopatologice a cancerului
de prostat.
Marcheri tumorali

 PSA - antigenul specific prostatic, este o glicoprotein cu

greutatea molecular 33 000, secretat
de citoplasm celulelor prostatice.
Valorile normale ale PSA se situeaz ntre 0 i 4ng/ml.
Evolutia
Cancerul de prostata netratat evolueaz rapid ducnd
la deces in 8-9 luni. Cele mai frecvente metastaze se produc
in sistemul osos ( bazin, sacru, femur, coaste ) urmnd apoi
plmnii, pleura si ficatul.
Tratamentul
Este cu att mai eficace cu cat este instituit mai precoce.
In tratamentul cancerului de prostata este indicat
tratamentul medicamentos, agenii fizici si tratamentul
chirurgical.
Dac stadiul bolii este avansat i nu permite o
intervenie radical, curativ sau boala este n stadiu
metastatic, baza tratamentului o constituie hormonoterapia,
care este capabil, cel puin iniial, s opreasc boala n
stadiul n care a fost diagnosticat.

Chimioterapia se folosete astzi mult in tratamentul

cancerului de prostate rezultatele ncurajatoare fiind obinute
cu CICLOFOSFAMIDA.
Agentii fizici se folosesc sub diferite forme:
Radiu implantat pe cale transvezicala
Radioterapia care este mai puin eficace
Telecobalteria aplicata recent permite folosirea unor
doze mai mari cu rezultate mai bune.
Tratamentul chirurgical poate fi radical sau
paleativ. Acesta este singurul capabil sa vindece afeciunea cu
condiia efecturii sale in timp util.
PROSTVEZICLECTOMIA totala constituie
intervenia de electie.
URETEROSTOMIA cutanat bilateral sau
sufrostamia sunt indicate in forme invadante
CRIOTERAPIA folosita recent in tratamentul
cancerului de prostat
HIPOFIZECTOMI, intervenie de excepie, care se
practica in formele cu metastaze multiple la care tratamentul
hormonal nu a influenat manifestrile clinice in special
durerile.

Cancerul bronhopulmonar (CBP)

Importan i rspndire
n 1988, cancerul de plmni a contribuit cu 35% din totalul
deceselor datorate cancerelor la brbai (urmtoarele forme
fiind cancerul de colon i de prostat, fiecare contribuind cu
cte 6%).
Este cel mai frecvent cancer la brbai i femei n Occident,
i ocup locul trei la femei n Romnia.
De la expunerea la substane cancerigene i pn la aparia
semnelor clinice, trece o perioad de 10 ani.
Factorii de risc
Exist dou mari categorii de ageni inductori de cancer
pulmonar: chimici i radioactivi. Cu aciune modulant mai
sunt i factorul genetic i profilul alimentaiei.

Carcinogenii
chimici:
tabagismul,
atmosferic, poluarea profesional etc.

Carcinogenii radioactivi

poluarea

Riscul principal n ceea ce privete cancer bronhopulmonar

rezid n prezena uraniului. Studiile clasice care au analizat
cancer bronhopulmonar la minerii din minele de uraniu au
demonstrat o relaie direct de tip doz-efect.

Factori genetici

Factori alimentari

Tablou clinic

n momentul diagnosticului, cancerul a parcurs deja 80% din

istoria dezvoltrii sale - el a aprut n urm cu 7-10 ani.
Semne funcionale respiratorii (semne date de tumor):

Tusea: unul dintre simptomele cele mai constante,

este seac, rebel la tratament;
Hemoptizia
Dispneea sau respiraia dificil, apare tardiv
Durerea toracic, apare de asemenea tardiv
Episoade infecioase recidivante bronitice sau
pneumonii

Semne date de extensia loco-regional:

Disfonie
Disfagie
Pleurezie sau ap la plmni, care se reface rapid
dup puncie evacuatorie;
Tulburri de ritm cardiac i pericardit, prin extensia
la inim.

Alte semne

Semne date de metastaze. Potenialul metastazant al

cancerului bronho-pulmonar este crescut. n medie,
60-70% dintre pacieni au metastaze la prezentare.
Cele mai frecvente organe n care metastazeaz
cancerul bronho-pulmonar sunt: sistemul osos,
ficatul, creierul, glandele suprarenale, mduva osoas,
ganglionii.
Sindroamele paraneoplazice apar datorit secreiei de
ctre tumor a unor hormoni sau peptide.
Alterarea strii generale: lipsa poftei de mncare,
dezgust fa de tutun, febr etc.

Examene paraclinice:

Radiografii toracice, tomografii computerizate, bronhoscopii,

examene din sput pentru celule canceroase, biopsii din
fragmente din bronii, echografii, analize de laborator etc.
Stadializare
Pentru a evalua operabilitatea cancerului bronho-pulmonar,
pentru a stabili un prognostic i pentru a compara eficacitatea
diferitelor protocoale terapeutice, se utilizeaz un sistem de
codificare a extensiei cancerului, denumit TNM (T - tumor,
N - ganglioni, M - metastaze). Aceast stadializare se poate
face numai prin aportul coroborat al datelor oferite de
investigaii specifice.
Prognosticul
Prognosticul cancerului bronho-pulmonar este mediocru, din
cauza absenei unei depistri precoce eficiente (insuficiena
depistrilor radiologice i citologice) pe de o parte, iar pe de
alt parte, din cauza evoluiei rapid metastatice a acestui
cancer. Tratamentul chirurgical este singurul tratament care
poate s aduc o speran formal de vindecare.
Profilaxia cancerului bronho-pulmonar
Este cea mai eficient msur i se bazeaz pe evitarea
expunerii la fum de igar (prevenirea att a tabagismului
activ, ct i a celui pasiv), precum i a riscurilor profesionale
specifice. Evitarea / atenuarea polurii atmosferice este
indispensabil, dei foarte greu de realizat. Potenialul
preventiv pe care-l au derivaii de vitamin A, vitamina C,
seleniul, vitamina E, trebuie valorificat n special la pacienii
care prezint o patologie frecvent asociat cu cancerul
bronho-pulmonar: asbetoza, sideroza, silicoza.
Tratamentul cancerului bronho-pulmonar

Tratamentul chirurgical reprezint singurul tratament care

aduce o speran de vindecare, ns numai unu din cinci
bolnavi poate beneficia de ea. Se recomand n stadiile I, II,
IIIa;
Chimioterapia se recomand n stadiile III b, IV. Reaciile
adverse
sunt
numeroase
i
adesea
severe.
Radioterapia const n iradierea patului tumoral i a
ganglionilor.
Tratamentele cu scop paliativ au o importan capital n
cursul evoluiei acestui cancer. Ele includ dou categorii de
intervenii:

Specifice: dezobstrucia bronic prin laser, evacuarea

apei din pleur, tratamentul specific al metastazelor
osoase (radioterapie antalgic, prevenirea fracturilor
patologice).
Nespecifice: tratamentul suprainfeciilor, prevenirea
i tratamentul reaciilor adverse medicamentoase,
prevenirea / atenuarea rsunetului psihologic al
cancerului, prevenirea tulburrilor de somn,
tratamentul durerii.

Mielomul multiplu
Definiie:
Mielomul multiplu este o boal neoplazic a esutului
sanguin caracterizat prin:
proliferarea malign a plasmocitelor (precursorul
limfocitului B).
producerea
unei
cantiti
anormale
de
imunoglobuline.
Etiopatogenie:

Ca factori declanatori ai bolii sunt incriminate: virusuri,

iradierea, expunerea la azbestst, benzen sau altesubstane
chimice toxice.
Tablou clinic:
1. Dureri osoase cu caracter surd, localizate la coloana
vertebral, bazin, centura scapular, coaste.
2. Manifestri neurologice: pareze, sciatalgii, diplopie,
somnolen, obnubilare, dezorientare temporospaial,
cefalee, ameeli, vertij, nistagmus.
3. Manifestri renale: litiaz renal, insuficiena renal,
infecii urinare.
4. Amiloidoz (amiloidul este o substan amorf de origine
proteic cu depunere n special n ficat, rinichi, splin).
5. Manifestri generale: astenie, fatigabilitate, anemie,
manifestri hemoragice.
Examinri paraclinice:
1. VSH accelerat
2. Hiperproteinemie (8-13 g/dl)
3. Proteinurie Bence-Jones
4. Examenul de sngelui periferic: anemie, granulocitopenie,
trombocitopenie.
5. Medulograma: proliferare tumoral de plasmocite atipice

6. Examinri radiologice osoase

7. Hipercalcemie
8. Hiperuricemie
9. Creatinina seric crescut
10.Cilindri n sedimentul urinar
11.Determinarea timpilor de coagulare
Evoluie, Pronostic, Complicaii:
Boala evolueaz cu perioade de remisie, cu alterarea
progresiv a strii generale i apariia n timp a
complicaiilor.
Factori de pronostic nefavorabil: insuficiena renal, anemia,
hipercalcemia,
prezena
proteinemiei
Bence-Jones,
hipervscozitate, extinderea leziunilor osoase.
Tratamentul const n:
Exereze chirurgicale
Radioterapie
Corticoterapie
Chimioterapie cu:

Plasmafereza

Hidratare, combaterea hiperuricemiei, stimularea

osificrii.

Boala Hodgkin
Boala Hodgkin, cunoscuta si sub denumirea de
limfogranulomatoza maligna, este un limfom malign, boala
fiind caracterizata prin prezenta unor celule maligne specifice
(celule Reed-Sternberg cu origine n seria limfocitar T sau B
sau cu origine monocitar) si prin adenopatii superficiale si
profunde, splenomegalie, febra si prurit. Apare de obicei ntre
20 si 40 de ani, n special la barbati.

Etiologia
- afectarea celulelor NK cu rol n supravegherea
anticanceroas
- afectarea imunitii celulare (Ly T) cu creterea numrului
de celule supresoare, afectarea funciilor Ly T helper
-

perturbarea funciilor Ly B i afectarea imunitii umorale

afectarea factorilor de cretere celular
Simptome
Debutul este insidios, primele semne constnd ntr-o
adenopatie superficial, de obicei latero-cervical.
Adenopatia este ferm, nedureroas, simetric, nu
fistulizeaz, nu supureaz.

Uneori debutul se prin simptome generale: febra si pruritul,

fatigabilitate, inapeten, scdere ponderal (aceste semene
apar la un interval de timp dup constituirea adenopatiei).
Diseminarea bolii se face n mod ordonat prima dat pe cale
limfatic, apoi pe cale hematogen i contiguitate.
Examinri paraclinice
1. Hemograma ptr. determinarea gradului de anemie
(microcitara, hipocrom sau hemo-litica)
2. Formula leucocitar cu eozinofilie i limfopenie absolut
3 . Biopsia ganglionara precizeaza diagnosticul, evideniind
celulele gigante Reed- Sternberg.
4. Radiografie toracica
5. CT sau RMN- pelvin, toracic si abdominal pentru a
determina rspindirea malign
6. Alte modificri: PCR pozitiv, VSH i fibrinogenul
crescute, albuminele scazute,
Stadializarea bolii:
Stadiul I: afectarea unei singure zone ganglionare
Stadiul II: afectarea a doua sau mai multor regiuni
ganglionare, de aceiasi parte a diafragmului
Stadiul III: afectarea ganglionara de ambele parti ale
diafragmului
Stadiul IIIa: cu sau fr afectare splenic, hilar, celiac sau a
gg. portali
Stadiul IIIb: cu afectarea gg. paraaortici, iliaci, mezenterici

Stadiul IV: infiltrarea difuza a mai multor zone

extraganglionare.
Complicatiile:
Complicatiile infectioase bacteriene se manifesta in principal
prin aparitia infectiilor cu Streptococcus pneumoniae.
Infectii cu virusurile Influenzae, sau poate s apar herpes
zoster.
Fenomene compressive: ocluzie intestinal, icter mecanic,
edeme limfatice, compresii mediastinale.
Insuficien hepatic, medular, apariia unei a 2-a neoplazii
(leucemia acut, limfom non-Hodgkin)
Prognostic:
Rata supravietuirii este calculata la majoritatea cancerelor la
5 ani. Ea se refera la procentul pacientilor care ajung, in urma
efectuarii tratamentului complet, sa supravietuiasca atat de
mult. In cazul limfomului Hodgkin, rata de supravietuire
variaza dupa cu urmeaza:
- In cazul bolii diagnosticate in stadiul I: 90-95%
- In stadiul II: 85-90%
- In stadiul III: 80-85%
- In stadiul IV: 65-80%.
Factori de prognostic:
-

extinderea boli
localizri viscerale
prezena simptomatologiei generale
localizarea mediastinal
vrsta naintat
sexul (masculin)

Tratament:
Radioterapie ptr. stadiile I i II, Chimioterapie ptr. stadiile III
i IV.
Tratament chirurgical: calea de abord se stabilete in functie
de distributia topografica a tumorii, evaluata prin metode
imagistice.
Complicaiile tratamentului:
Radioterapia prezint urmtoarele complicaii: Pneumonia de
iradiere, Pericardita.
Polichimioterapia prezint urmtoarele complicaii: greuri,
vrsturi, alopecie, supresie medular, miocardite, sterilitate.

Cancerul de col uterin

Este cea mai frecvent tumor malign a femeii (o treime din
totalitatea cancerelor). Este o boal depistabil precoce,
rezultatele tratamentului fiind n funcie de precocitatea
diagnosticului.
Epidemiologie
Se ntlnete mai ales n medii cu o igien sexual deficitar
i la femeile care ntrein raporturi sexuale cu mai muli
brbai.
Etiologie
I. Factori extrinseci

1. Mediul socio-economic sczut

2. Igiena genital i sexual. Debutul precoce al vieii sexuale,
vrsta mic la cstorie, cstoriile sau relaiile sexuale
multiple sunt asociate cu o inciden crescut a cancerului
cervical.
3. Infecia viral i bacterian
Virusul herpes simplex tip II, virusurile papiloma sunt
implicate n geneza displaziilor cervicale. Alte microorganisme
legate de cancerul cervical sunt Chlamydiile i Mycoplasma.
4. Antecedentele obstetricale i ginecologice ale femeii
(asisten obstetrical deficitara (suturii incorecte a rupturilor
cervicale).
5.Contraceptivele orale cu doze crescute de estrogen
II. Factori intrinseci
1. Factori endocrini
Dezechilibrul hormonal, mai ales n perioada de premenopauz,
2. pH-ul vaginal cu aciditate mare determin un rspuns
brutal de remaniere a epiteliului cervical.
3. Factorul ereditar
Tablou clinic:
1. Leucoreea - este la nceput albicioas, n final fetid.
2. Hemoragia. Este o hemoragie n cantitate mic, cu snge
rou.
3. Durerea - apare dup invazia primei treimi a parametrului.

Examene paraclinice:
1. Examenul citologic Babe Papanicolau
2. Colposcopia
3. Biopsia. Biopsia este ghidat de imaginea colposcopic.
4. Cistoscopia pune n eviden modificri precoce ale invaziei
pereilor vezicali pn la metastaze deja constituite.
5. Urografia intravenoas permite evaluarea lezrii tractului
urinar, ca i studierea funcionalitii renale.
6. Rectoscopia permite depistarea invadrii peretelui anterior
rectal n procesul tumoral sau a unei poriuni din rect.
7. Irigografia i irigoscopia verific integritatea rectului i a
poriunilor imediat superioare din intestinul gros, permind
stabilirea gradului de lezare a acestuia de procesul neoplazic.
Stadializarea (FIGO)
Stadiul 0: epiteliom intraepitelial, carcinom in situ; leziunea
neoplazic nu depete membrana bazal.
Stadiul I: neoplasm limitat strict la col;
-Ia - carcinom microinvaziv - care poate fi diagnosticat doar
histo-patologic;
-Ib - carcinom invaziv clinic vizibil.
Stadiul II: neoplasmul a depit colul, dar respect treimea
inferioar a vaginului i peretele pelvin;
-IIa - intereseaz vaginul n cele 2/3 superioare ;
-Ilb - intereseaz cele 2/3 din paramtre, fr invazia peretelui
pelvin.

Stadiul III: neoplasmul invadeaz i treimea inferioar a

vaginului sau ntreg parametrul, extinzndu-se la peretele
pelvin;
-IIIa - invadeaz i treimea inferioar a vaginului;
-IIIb - invadeaz parametrele n ntregime, extinzndu se la
peretele pelvin.
Stadiul IV: procesul neoplazic invadeaz vezica urinar,
rectul sau se extinde extrapelvin;
- IV a - invazia vezicii urinare i a rectului;
-IVb - metastaze la distan.
Posibilitile
neoplasmului
radioterapie.

terapeutice
actuale
n
tratamentul
de col sunt tratamentul chirurgical i

I. Tratamentul chirurgical are drept scop ndeprtarea

organelor genitale interne ntr-o limit de siguran n esut
sntos, precum i a staiilor ganglionare. Posibilitile
tehnice sunt alese n primul rnd n funcie de stadiul
neoplasmului.
II. Tratamentul radioterapie prezint mai multe posibiliti.
Conduita practic n neoplasmul de col este diferit n funcie de
stadiu. Se folosete asocierea radiochirurgical.
n cazul n care femeia dorete copii, pot fi efectuate intervenii
chirurgicale limitate: conizaia, amputaia de col, terapia cu laser.
Dac femeia nu dorete copii sau este mai n vrst, se practic
histerectomie total simpl cu sau fr anexectomie.

Neoplasmul de col i sarcina

In cursul sarcinii neoplasmul de col are o evoluie grav i
rapid, care se accentueaz n lehuzie. n primul trimestru de
sarcin se recomand evacuarea imediat a acestuia. n trimestrul
II se evacueaz ftul prin mic cezariatte i se trece la conduita
stadial. n trimestrul III de sarcin se poate atepta ca ftul s
ajung la viabilitate, pentru ca apoi s se fac cezarian i s se
aplice tratamentul neoplasmului n funcie de stadialitatea sa.
Cancerul colului uterin restant
Pentru prentmpinarea cancerului de col restant dup
histerectomie subtotal este obligatorie examinarea citologic,
colposcopic, histologica (chiuretaj fracionat, biopsie) a colului.
n cazul depistrii sale se practic radioterapia local sau
percutan, urmat de o intervenie chirurgical
Prognostic
Elementele care pot influena prognosticul sunt:
1.Diagnosticul stadial corect al bolii;
2.Aspectul clinic
diagnosticului;

al

extensiei

tumorii

momentul

3.Dimensiunea tumorii;
4.Gradul de infiltrare al parametrelor;
5.Gradul invaziei ganglionare;
6. Forma anatomopatologic, macroscpica i microscopic.

Cancerul de endometru
Cancerul de endometru a fost descris mult timp ca o boal a
femeii n vrst, puin evolutiv, cu malignitate stagnant
mult timp i beneficiind de o terapie simpl.
Etiologie
Incidena acestui cancer fiind mai mare la femeile n vrst,
incidena maxim a acestui cancer este ntre 50-60 de ani,
femeile care se afl n primii ani dup instalarea menopauzei
fiind predispuse la aceast boal, rar ntlnit nainte de 40 de
ani.
Factorii favorizani ai neoplasmului de endometru sunt:
- Obezitatea - n 80% dintre cazuri;
- Hipertensiunea arterial - n 43% dintre cazuri;
- Diabetul zaharat;
- Dischinezia biliar.
- Ereditatea
- Paritatea: nuliparele au riscul de 2-3 ori mai mare decat
femeile care au nascut.
- Hiperplazia endometriala
- Infertilitatea si starile ce induc cresteri ale estrogenilor
endogeni
Cancerul de endometru c este un cancer de teren", fiind
tributar vrstei i strii generale.

Stadializarea
Stadiul 0 - leziune in situ.
Stadiul I - cancerul este limitat la uter:
I.A. - histerometrie sub 8 cm;
I.B. - histerometrie mai mare de 8 cm. Stadiul II - carcinom
extins la colul uterin.
Stadiul III - carcinom extins dincolo de limitele uterului, dar
limitat la pelvis.
Stadiul IV- extensie la vezic sau rect sau n afara pelvisului:
IV.A. - extensie extrapelvin la vezic sau rect;
IV.B. - metastaze la distan.
Dup gradul de difereniere, cancerul de corp uterin poate fi:
Gl - difereniere nalt; G2 - difereniere medie; G3 carcinom nedifereniat; Gx - gradingul histopatologic nu se
poate evalua.
Tablou clinic
Simptomatologia clinic este srac, cancerul de corp uterin
putndu-se manifesta prin:
1. Metroragii - n 90% dintre cazuri, ns prezena acesteia la
o femeie n menopauz ridic ntotdeauna i problema
cancerului de endometru i de aceea trebuie cutat cauza.
2. Leucoree roz, cu aspect de zeama de carne.
3. Durerea apare tardiv i are caracterele unei colici.

Investigaii paraclinice
1. Histerosalpingografia poate arta modificri ale suprafeei
endometrului.
2. Histeroscopia permite vizualizarea suprafeei mucoasei
uterine cu efectuarea unei biopsii intite din zonele suspecte
de transformare.
3. Chiuretajul biopsie este obligatoriu s se efectueze
naintea operaiei la toate femeile cu fibrom uterin.
4. Aspiratul uterin are valoare de examen histopatologic.
Tratament
Exist patru posibiliti terapeutice:
Radioterapia;
Tratamentul chirurgical;
Asocierea radiochirurgical;
Tratamentul medical.
I. Radioterapia este indicat n etapa preoperatorie a stadiilor
III.
II. Tratamentul chirurgical este limitat. Se practic
histerectomie total cu anexectomie bilateral n stadiile
operabile (0-II).
III. Asocierea radioterapie-chirurgie
n stadiile I i II se practic radioterapie apoi, la 6 sptmni
de la iradiere, se practic intervenia chirurgical.

IV. Administrarea de antiestrogenice sau progestative a dus la

rezultate bune. Se folosesc doze mari, timp ndelungat.
Prognostic
Prognosticul depinde de o serie de factori:
1. Stadiul bolii este cel mai important factor de prognostic,
stadiile incipiente fiind cele cu supravieuirea cea mai
ndelungat.
2. Vrsta - n general, femeile tinere cu cancer endometrial au
un prognostic mai bun dect cele mai n vrst.
3. Tipul histologic
4. Gradingul histologic
5. Invazia miometrului se asociaz cu creterea metastazrii la
distan i cu recderea.
6. Invazia limfaticelor - este un factor de risc pentru recdere i
supravieuire pentru toate tipurile de cancer endometrial.
7. Localizarea tumorii - localizarea tumorii la nivelul istmului
sau extensia ei cervical se asociaz cu o inciden mai mare a
metastazrii limfatice i extrauterine, precum i cu o rat mai
mare a recderilor.
8. Invazia anexelor - are un prognostic prost.
9. Metastazarea ganglionilor limfatici - invazia ganglionilor
limfatici este cel mai important factor prognostic n stadiile
incipiente

10. Prezena tumorilor intraperitoneale - extensia extrauterin a bolii, alta dect n

ganglionii limfatici, se asociaz cu recdere mai frecvent.
11. Mrimea tumorii - acesta este un factor important de prognostic pentru metastazarea
ganglionilor limfatici i supravieuire la pacientele cu cancer endometrial.
12. Statusul receptorilor hormonali - femeile cu receptori pentru estrogeni sau/i
progesteron au o supravieuire mai ndelungat dect femeile ale cror tumori nu prezint
aceste tipuri de receptori.

Cancerul de ovar
Dintre toate cancerele genitale, cancerul de ovar reprezint cea mai mare provocare clinic i
chirurgical, n 2/3 dintre cazuri pacientele se prezint cu o boal avansat, deoarece cancerul
de ovar este mult timp asimptomatic.
Vrsta medie de apariie a cancerului de ovar este de 50-60 de ani. Tipul histologic variaz cu
vrsta. Exista 3 tipuri:
Cancer epitelial (cel mai comun), care se formeaza in celulele care invelesc ovarele, aprute
la femei n postmenopauz
Tumori ale celulelor germinale (celulele care produc ovarele), care se dezvolta in ovare, la
paciente mai tinere de 20 de ani
Tumori stromale, care se dezvolta in celulele care produc hormonii feminini.

CANCERUL OVARIAN EPITELIAL

Etiologie
1. Factori hormonali - multiparitatea, vrsta tnr la prima natere
par s protejeze mpotriva cancerului de ovar, ca i utilizarea contraceptivelor orale. Infertilitatea: femeile active sexual, care nu folosesc metode contraceptive
dar care nu raman insarcinate au un risc crescut de a fi diagnosticate cu cancer de ovar;
2. Factorul genetic - riscul dezvoltrii unui cancer
mai mare n prezena unui istoric familial de cancer ovarian

ovarian

epitelial

este

3. Factori de mediu: -poluarea atmosferei, a apei i a alimentelor, dieta bogat n grsimi,

consumul de alcool i fumatul, talcul de pe condoame i diafragme pare s aib un rol
cancerigen.
Tablou clinic
Cu unele excepii, tumorile maligne de ovar sunt n faza iniial asimptomatice sau cu o
simptomatologie confuz, neltoare:
1. Tulburri digestive - dureri vagi, mai ales postprandiale n abdomenul inferior, senzaie de
plenitudine, flatulen, tulburri dispeptice, constipaie.

Creterea de volum a abdomenului - este de obicei un semn tardiv, marirea in dimensiuni a

abdomenului si chiar palparea unei formatiuni tumorale la acest nivel
2. Hemoragii vaginale anormale suspecte la o femeie in special dupa menopauza. Aparitia
unei scurgeri si secretii vaginale mucoase sau mucosangvinolente;
3.Tulburrile urinare - pot aprea prin compresiune sau prin invazia tumoral a vezicii, dar
acestea sunt semne tardive exprimate prin modificarea frecventei mictiunilor, aparitia
mictiunilor imperioase, a poliuriei;
4.Slbirea progresiv pn la emaciere se observ n stadiile avansate
5. Durere in timpul actului sexual (dispareunie)
Diagnostic paraclinic
1. Examenele de laborator de rutin nu au mare valoare. Se constat o cretere a VSH-ului i
a proteinei C reactive.
Determinarea antigenului CA-125 (acesta masoara concentratia unei proteine de la suprafata
celulelor neoplazice ovariene), are valoare mai ales n monitorizarea postoperatorie i a
tratamentului cu citostatice.
Hemograma: pacienta poate avea anemie cronica .
2.Examenele radiologice sunt necesare i obligatoriei cuprind:
- Radiografia abdominal pe gol (calcificari n fibroame, teratoame benigne); poate da
indicaii asupra ascitei sau ocluziei intestinale asociate etc.).
- Radiografia pulmonar (prezena pleureziei sau a metastazelor pulmonare).
- Urografia (obstrucie ureteral sau prezena unui rinichi ectopic pelvin).
- Ecografia abdomino-pelvine, Ecografii transvaginale i CT pot nlocui urografia.
Examenul ecografic este de valoare i poate diferenia o tumor benign de una malign.
Tomografia computerizat evideniaz metastazele hepatice, epiploice i retroperitoneale.
- Rezonana magnetic nuclear deschide perspective n diagnosticul precoce al cancerului
de ovar.
3. Investigatii suplimentare: Endoscopii, Colonoscopii, Rectosigmoidoscopii, Radiografii
cu substanta de contrast, Biopsia, Laparoscopia( are valoare n diagnosticul precoce i n
evaluarea unor tratamente chimioterapice, iar n ultima vreme se folosete pentru biopsierea
ganglionilor periaortici).
Stadializare
Stadiul I reprezinta cancer limitat la ovare. Acest stadiu are la randul sau mai multe
etape,astfel:
- Stadiul Ia: cancerul este limitat la un ovar, nu exista ascita si tumora nu este vizibila la
exteriorul ovarului, capsula acestuia fiind intacta;
- Stadiul Ib: cancerul este extins la ambele ovare, nu exista ascita, tumora nu este vizibila, la

exterior, iar capsula este in continuare intacta;

- Stadiul Ic: tumora poate fi localizata la unul sau la ambele ovare, insa este deja vizibila la
suprafata lor, capsula si- a pierdut integritatea, a aparut ascita cu celule neoplazice.
Stadiul II descrie cancerul localizat la unul sau ambele ovare, dar care are si extensie
pelvina. La randul sau, si acest stadiu contine:
- Stadiul IIa: cancerul are extensie si/sau metastaze in uter sau tubele uterine;
- Stadiul IIb: extensia neoplaziei este spre tesutul pelvin;
- Stadiul IIc: tumori aflate in stadii IIa sau IIb, dar la care se adauga extinderea in exteriorul
ovarului, ruperea capsulei ovariene, ascita cu celule maligne.
Stadiul III descrie tumora care se localizeaza la ambele ovare, cu extindere in pelvis, in
ganglionii limfatici pelvini, cu metastaze hepatice superficiale. In functie de afectarea
limfatica, exista stadiile:
- Stadiul IIIa: tumora este limitata la pelvis, fara afectarea ganglionilor limfatici;
- Stadiul IIIb: neoplazia este extinsa in afara pelvisului, nu exista diseminari mai mari de 2 cm
in diametru;
- Stadiul IIIc: diseminarile depasesc 2 cm in diametru si exista afectare de ganglioni limfatici.
Stadiul IV semnifica deja existenta metastazelor la distanta, a revarsatelor pleurale cu
celule neoplazice si a metastazelor hepatice
Tratament
1. Tratamentul primar este chirurgical se aplica n funcie de stadializarea bolii.
2. Chimioterapia
3. Radioterapia
4. Chirurgia citoreducional primar - are drept scop excizarea a ct mai mult din tumor
(primar i metastaze). De obicei, include histerectomia total cu anexectomie bilateral,
omentectomie i rezecia metastazelor de pe suprafaa peritoneului i intestinului.
5. Imunoterapia
6. Hormonoterapia
Prognostic
Factorii de prognostic cei mai importani sunt:
1. Stadiul bolii la iniierea tratamentului:
Supravieuirea la 5 ani este de 90% pentru pacientele cu stadiul I de boal, intre 40 i 60%
pentru stadiul II, 15% pentru stadiul III i sub 5% pentru stadiul IV
2. Gradingul histologic:
Cele mai multe studii arat clar faptul c pacientele cu tumori slab difereniate au un
prognostic mai prost dect cele cu tumori bine difereniate.
3. Tumora rezidual:

Studiile lui Wliaron i Griffiths au stabilit c pacientele cu boal rezidual minim au un

prognostic mai bun dect cele cu tumori mari reziduale.
4. Ali factori:
- vrsta n momentul diagnosticului
- tipul histologic - are o influen minim asupra prognosticului;
Cancere ovariene metastatice
Metastazele ovariene ale altor cancere (ginecologice sau nu) reprezint 5-6% dintre totalul
tumorilor ovariene. Cel mai frecvent metastazeaz la nivelul ovarului cancere de la nivelul
tractului genital (cancerul tubar, adenocarcinomul de endometru, cancerul de col - foarte rar),
de la nivelul snului i de la nivelul tractului gastrointestinal). Tumorile ovariene apar prin
extensia direct de la un alt organ pelvin, prin invazie hematogen sau limfatic sau prin
diseminare transcelomic.

Cancerul de sn
Incidenta
Principala cauza de deces la femeia peste 50 ani
Romania : 4200cazuri noi/an, 2500 decese/an
Factori de risc
Istoric familial de cancer de san
Varsta
Antecedente personale de cancer de san
Antecedente personale de afectiuni benigne ale sanului
Obezitate, Iradiere, alcoolism
Menarha precoce
Menopauza tardiva
Prima sarcina la varsta inaintata
Terapie hormonala de substitutie
Utilizarea contraceptivelor orale estrogene
Numr redus de sarcini
Factori de pronostic:
- tipul histologic de tumora
- caracterele anatomo-patologice (inclusiv grading)
- statusul receptorilor hormonali
- indicii de proliferare faza S a ciclului celular
- nr. gg. axilari pozitivi
-dimensiunea tumorii
Tablou clinic:
- secretie mamelonara anormala
- adenopatie (axilara, supra/subclaviculara,latero-cervicala)
- modificarea marimii sau formei sanului
- modificarea tegumentului la nivelul snului (aspectul de coaj de portocale

- modificari ale mamelonului, cum ar fi retractia sau inversia

- cruste la nivelul mamelonului
- un nodul la nivelul sanilor la barbati.
Screening
1. Examen mamografic
- >50 ani: anual
- 40-50 ani: anual/la 2 ani
- mai devreme pentru persoane cu risc crescut
2. Examen clinic local
- masa tumorala
- modificari tegumentare
- secretie mamelonara anormala
- adenopatie (axilara, supra/subclaviculara,latero-cervicala)
Evaluarea unei formatiuni tumorale mamare:
- aspiratie cu ac fin
- biopsie incizionala/excizionala
-ultrasunete
-mamografie
Tratament
1. Chirurgical: Mastectomie radicala Halsted, Mastectomie radicala modificata,
Tumorectomie disectie axilara, Tumorectomie ggl. Santinela disectie axilara
2. Radioterapia: - Asociata chirurgiei, - Vizeaza tesutul mamar
3. Chimioterapie: Ciclofosfamida, Azatioprina,
4. Hormonoterapie
Urmarire post-terapeutic:
autoexaminare lunara
ex. clinic: - primii 3 ani: la 3-6 luni
- 3 5 ani: la 6-12 luni
- > 5 ani: anual
mamografie anuala
ex. genital, test Haemocult: la 1- 2 ani
markeri tumorali: CA 15-3, CA 125
Cancerul mamar recidivat
80% in primii 5 ani
tratament: - stadializare, - rezectie locala, - RT, - chimioterapie, - hormonoterapie
Cancerul mamar la barbat
foarte rar
factorri de risc: istoric familial, sindrom Klinefelter, schistosomiaza hepatica
iradiere
varsta medie 60-70 ani
subareolar
tratament: MRM + disectie axilara + RT +/- Ctx
Cancerul mamar si sarcina:

 2% din total
diagnosticat tardiv
tumorectomia + RT = CONTRAINDICATA
chimioterapie

Cancerul de colon
Etiopatogenia colonului. Ocupa locul IV dupa CR gastric, esofagian, renal.
Factori de risc:
-

constipatiile cronice, duc la proces cataral in mucoasa, necroza, ulceratii, cicatrice si

proliferari.

regimul alimentar - excesul de grasimi animale si colesterol, lipsa fibrelor celulozice, duc
la formarea agentilor cancerosi.

fumatul peste 20 ani , abuziv risc 3%.

starile precanceroase ale colonului

leziunile inflamatorii precanceroase provocate de boala Crohn.

factori genetici:
-

polipi ai intregului tract digestive

Cancerul colonului, stadializarea TNM,Geneva 1989.

Clasificarea TNM:
T0-tumora primara nu este depistata
Tis- tumora intraepiteliala, preinvaziva
T1-tumora implica mucoasa si submucoasa
T2- tumora lezeaza si musculatura
T3 tumora implica straturile precedente si subseroasasau tesuturile neperitonizate ale
intestinului
T4- tumora infiltreaza peritoneul visceral sau lezeaza nemijlocit si organelle adiacente
No- nu-s depistate metastaze ganglionare
N1- sunt depistate Mt in 1-3 ggl. Pericolici
N2- sunt depistate Mt in 4 si mai multi ggl. Pericolici.
N3- se depisteaza Mt pe parcursul art. Ilio-colica, a. colica dextra, , a. colica media, a. colica
sinistra, a. mezenterica superioara si inferioara.
M0- Mt la distante nu sunt

M1- Mt sunt cu propagare pe caile hematice ( in ficat 10-12% )

Semnele si simptomele cancerului de colon sunt:
- modificarile tranzitului intestinal , diareea sau constipatia, iniial sunt absente
- rectoragii
- disconfortul abdominal persistent crampe, balonari sau durere;
- senzatia de evacuare incompleta a continutului intestinal dupa defecatie;
- slabiciune generala, surmenaj, febra
- scaderea ponderala marcata fara o cauza aparenta.
Multi dintre pacientii cu cancer de colon nu prezinta simptome in stadiile incipiente ale bolii.
Cand acestea apar, depind foarte mult de marimea tumorii si localizarea sa la nivelul
intestinului gros
Examen paraclinic:
1. Recto- si colonoscopia-permite vizualizarea tumorii, biopsia si examenul histologic
2. TC cu substanta de contrast releva prezenta Mt hepatice , intraperitoneale, gradul de
invazie a peretelui intestinal
3. Ecografia endoscopica - localizarea tumorilor mari
4. Markeri tumorali - rol diagnostic redus, serveste pentru monitorizarea recidivelor si Mt.
Antigen carcinoembrionic( ACE) CA 19-9.
Tratamentul depinde de stadiul , forma de crestere, forma histologica si starea generala a
bolnavului.
1. Tratament chirurgical:
-

Hemicolonectomia dreapta- CR cecului, colon ascendent, flexura hepatica a transversului.

Anastomoza ileo- transversa terminolaterala.

Hemicolonectomia stinga- inlaturarea flexurii lienale, descendentul, colonul

sigmoid.Anastomoza transverso-rectala termino-terminala sau transversosigmoidiana.

Rezectii segmentare - CR in 1/3 medie a colonului transvers si partea distala a

sigmoidului. Anastomoza sigmoido-rectala, fara tensiune si tractiunea tesuturilor. Daca nu
este posibil se face operatia obstructiva Hartman cu sigmoidostomie in fosa iliaca stinga si
suturarea ermetica a portiunii recto-sigmoidiene cu coborirea ei sub diafragmul pelvin.

Rezectie subtotala

Colonectomia totala.

Complicatii postoperatorii: dehiscenta anastomozei, peritonita, abcese, flegmoane

interintestinale., fistule intestinale, hemoragii.
2. Tratament radioterapic - indicatie T3-4 si metastaze ganglionare.
3. Chimioterapia are un caracter paliativ, sau adjuvant in asociere cu trat. Chirurgical si
radioterapic.

Indicatii: tumori inoperabile, Mt la distanta

Reactii adverse: leucopenia, anemia, trombocitopenia, stomatita.
4. Imunoterapia

CR rectal
Etiopatogenia CR rectal
Mai frecvent la femei, dupa 40-60 ani.
Factorii predispozanti:
-

de mediu - industrializarea, schimbarea conditiilor de trai, alimentatie bogata in grasimi

animale, proteine, ce duc la formarea cancerigenilor.

starea imunologica

stari inflamatorii cronice - boala Crohn

fisuri anale, hemoroizi

Tablou clinic:
- durere abdominala (frecvent periombilicala)
- scaun sanghinolent sau scaun inchis la culoare, negricios (melena)
- tulburarea tranzitului intestinal normal (scaune frecvente, constipatie cronica sau senzatia de
defecatie incompleta)
- fatigabilitate marcata (oboseala accentuata)
- scaderea in greutate, apare relativ rar (cateva kilograme in ultimele luni)
Stadializarea
Stadiu I: tumora de dimensiuni mici, clar delimitata, mobila localizata pe mucoasa si
submucoasa, Mt locale nu se depisteaza.
Stadiu II: A - tumora sau ulceratie raspindita pe mai mult de din circumferinta
intestinului, fara a depasi limitele lui, fara Mt
II: B - tumora ca in stadiul II , sau mai mica , cu Mt solitare mobile
Stadiu III: A - tumora raspindita pe mai mult de din circumferinta intestinului, infiltreaza
toate straturile peretelui intestinal, sau ader la tesuturile si organele adiacente.
III: B - tumora de orice dimensiuni cu Mt multiple regionale
Metode de diagnostic si tratament al CR rectal
-

Diagnostic, Anamneza, Factori de risc, Tuseu rectal

Rectosigmoidoscopia cu prelavare de mucoas

Laparoscopia

Tratament:
1. Chirurgical
2. Chimioterapic in lumenul intestinal
3. Radioterapie
4. Operatia Hartman sau rezectia obstructiva a rectului prin abord abdominal fara restabilirea
tranzitului intestinal. Indicatii: senili cu formarea anusului contra- naturii; in perforatie sau
ocluzie intestinala, in obezitate excesiva; operatie palativa

Tumorile cerebrale
Tumorile cerebrale pot fi primare (cu debut la nivelul neuronilor, celulelor gliale,
nervilor sau meningelui cerebral) sau secundare, caz n care se numesc metastaze
cerebrale (cu origine la nivelul altor structuri). Metastazele cerebrale sunt mai frecvente i
se ntlnesc de obicei n cancerul pulmonar, de sn sau de piele.
Tumorile cerebrale primare cele
purtnd denumirea de glioame.

mai

frecvente

apar

la

nivelul celulelor gliale,

Ele pot fi:

- benigne, cu margini bine delimitate i fr s invadeze esutul alturat, caz n care
pot fi extirpate;
- maligne, care cresc rapid i se pot rspndi n alte regiuni ale creierului sau, mai
rar, ale corpului.
Factorii de risc pentru tumorile cerebrale primare:
Sexul masculin cazurile de tumori cerebrale sunt mai frecvente la brbai
dect la femei.
Vrsta s-a observat c incidena crete dup vrsta de 50-60 de ani. Totui,
tumorile cerebrale sunt al 2-lea tip de cancer ca i frecven n rndul copiilor
sub 8 ani (cazurile ntlnite la copii reprezint aproximativ 15% din totalul
tumorilor cerebrale).
Istoricul familial persoanele ce au n familie membri diagnosticai cu tumor
cerebral au un risc mai mare de a dezvolta boala.
Loc de munc cu expunere la radiaii ionizante, formaldehid, clorur de vinil,
acrilonicril.

 Multe persoane care prezint aceti factori de risc nu dezvolt boala, ns exist i
persoane care sunt diagnosticate cu tumori cerebrale n lipsa acestor factori de risc.
Exist numeroase studii care cerceteaz o posibil legtur ntre telefoanele mobile
sau leziunile de la nivelul craniului i apariia tumorilor cerebrale, ns nu poate
fi nc dovedit o legtur clar ntre aceti factori.
Simptomele tumorilor cerebrale
Simptomele ce apar n aceast afeciune depind de dimensiunile tumorii i de localizarea
acesteia.
Momentul apariiei simptomului n dezvoltarea tumorii este corelat n majoritatea
cazurilor cu tipul de tumor n cazul unei tumori benigne, simptomele se instaleaz tardiv,
iar n cazul unei tumori maligne, datorit evoluiei rapide, simptomele apar precoce.
Multe tumori benigne pot fi asimptomatice muli ani, fiind descoperite accidental n
diverse ocazii.
Cele

mai

frecvente simptome ntlnite sunt:

- durerea de cap, accentuat dimineaa.

- ameeli sau vrsturi.
- tulburri n vorbire, vedere, afectarea auzului.
- probleme de echilibru sau de mers
- tulburri

de comportament

sau

de personalitate.

- afectarea capacitii de concentrare,

- convulsii sau crize epileptice.
- amoreli la nivelul membrelor, paralizie facial.
Diagnosticul poate fi pus n urma unor examinri de genul:
1. Examen neurologic sunt urmrite reflexele, coordonarea, micrile, rspunsul la
durere, dar i micrile globilor oculari, aspectul acestora, pentru a depista posibile
tulburri sau umflturi date de compresiunea tumorii asupra nervului optic.
2. Tomografie computerizat (CT) a craniului, cu sau fr substan de contrast, care
furnizeaz imagini reprezentative ale creierului i identific tumora.
3. Rezonana magnetic nuclear (RMN) test care se folosete de un cmp magnetic
pentru vizualizarea diferitelor structuri nervoase, furniznd informaii care nu pot
fi oferite de radiografie sau tomografie computerizat.
4. Radiografie cranian unele tumori craniene determin depuneri de calciu la nivelul
esutului nervos sau modificri ale oaselor craniene, care pot fi observate pe radiografie.

5. Electroencefalograma
(EEG) const
n plasarea
scalpului i nregistrarea activitii electrice cerebrale.

electrozilor

la

nivelul

6. Diagnosticul de tumor cerebral poate fi pus cu certitudine doar dup examinarea unui
fragment de esut obinut n urma unei biopsii craniene. Aceasta se face uneori n
cadrul operaiei, sub anestezie general, dar poate fi realizat i sub ghidaj ecografic sau
prin supraveghere cu ajutorul CT-ului sau RMN-ului, sub anestezie local. n urma
examinrii histologice se poate stabili gradul tumorii i tipul de tratament adecvat.
Tratamentul tumorilor cerebrale:
Exist mai multe tipuri de tratament n cazul tumorilor craniene, n funcie de tipul
tumorii i gradul acesteia: excizia chirurgical, radioterapia, chimioterapia, asocieri ale
acestor metode, precum i terapii complementare - corticoterapia sau medicamentele
antiepileptice.
Abordarea prin excizie chirurgical a tumorilor cerebrale depinde de localizarea tumorii
i de raporturile acesteia fa de celulele nervoase.
Operaia frecvent aplicat poart denumirea de craniotomie, i const n deschiderea
cutiei craniene pentru a permite abordarea tumorii.
Apariia edemului postoperator poate necesita o a doua intervenie pentru drenarea
lichidului, cu inserarea sub piele a unui tub lung i subire (unt) care transport
lichidul n alt parte (de exemplu abdomen) de unde poate fi absorbit sau eliminat. Dac
n timpul operaiei este lezat substana nervoas, pot aprea tulburri de vorbire, de
vedere, afectarea capacitii de gndire, crize convulsive, care scad n intensitate sau
dispar n timp.
Exist ns cazuri n care operaia nu este posibil. Dac tumora nu poate fi
abordat de ctre chirurg fr a leza celulele nervoase sntoase, se opteaz pentru
radioterapie sau chimioterapie. Radioterapia const n aplicarea unor radiaii cu energie
nalt asupra tumorii sau asupra ntregului craniu. Aceast terapie poate fi utilizat i n
urma operaiei, pentru a ucide eventualele celule tumorale rmase post-operator. Doza
i durata tratamentului
depind
de
tipul
tumorii, dimensiunile acesteia, dar i de
vrsta pacientului.
Ca i efecte secundare se pot observa oboseala, cderea prului, nroirea urechilor sau
uscarea pielii capului.
Chimioterapia const n administrarea de citostatice n scopul distrugerii celulelor
tumorale. Citostaticele pot afecta i celulele sntoase, caz n care apar efectele secundare ale
tratamentului (febr, greuri, vrsturi, scderea poftei de mncare, cderea prului sau
riscul crescut pentru infecii), dar acestea pot fi reduse sau controlate prin medicamente.
Corticoterapia const n utilizarea glucocorticoizilor n tratamentul edemului cerebral.
Aceast terapie poate avea i efecte secundare, cum ar fi instalarea bolii Kushing.
Medicamentele antiepileptice se administreaz pentru a preveni apariia crizelor epileptice.

Coriocarcinomul placentar
Coriocarcinomul are punct de plecare la nivelul vilozitilor coriale placentare.
Este o tumor agresiv, invaziv, ce erodeaz vasele sangvine i d hemoragii i metastaze
pulmonare; exprim beta-HCG (hormon corio-gonadotrop). Microscopic, tumora este format
din sinciiotrofoblast i citotrofoblast, cu predominena unuia dintre aceste elemente: celulele
trofoblastice penetreaz stratul muscular i vasele de snge avnd fie o dispoziie
dezorganizat, fie plexiform; nu exist viloziti. Incidena sa este de 1 la 30.000 sarcini
2/3 apar dup o sarcin normal i 1/3 dup o sarcin molar.
Clinic, carcinomul se prezint ca o mas tumoral ce invadeaz miometrul i pediculii
vasculari, ducnd la hemoragie i necroz i involuie uterin. Coriocarcinomul prezint o rat
nalt de metastazare n esuturile bogat vascularizate (creier, plmni, ovare, vagin, vulv,
rinichi i ficat) datorit afinitii celulelor trofoblastice pentru vasele sangvine.
Tratamentul const n monochimioterapie n administrare oral / intraarterial asociat sau
nu cu histerectomie la femeile cu neoplazie trofoblastic gestaional non-metastatic sau cu
neoplazie metastatic cu risc sczut (low-risk). Femeile ncadrate n categoria de risc crescut
(high-risk) la o valoare peste 7 a scorului prognostic OMS trebuie tratate cu polichimioterapie
la care se asociaz radioterapie i chirurgie. Chiuretajul repetat trebuie evitat deoarece poate
duce la perforarea uterului.
Prognosticul depinde de prezena metastazelor hepatice, cerebrale sau pulmonare.

Feocromocitomul
Generalitati
Feocromocitomul, este o boala maligna (canceroasa) rara, in
care celulele maligne sunt celule anormale transformate din
celulele cromafine din organism. Majoritatea debuteaza la
nivelul glandelor adrenergice (medulara suprarenala), unde
sunt localizate majoritatea celulelor cromafine. Exista doua
glande adrenergice, cate una deasupra fiecarui rinichi, situate
in abdomenul superior. Celulele adrenergice sintetizeaza
hormoni ce sunt vitali pentru functionarea organismului. De
obicei feocromocitomul afecteaza o singura glanda.
Feocromocitomul poate avea sediul si in alta parte a
organismului, de exemplu in zonele din jurul inimii sau a
vezicii urinare.
Feocromocitomul determina secretia crescuta de hormoni
numiti catecolamine. Catecolaminele in exces produc
hipertensiune arteriala, care la randul ei determina cefalee
(dureri de cap), transpiratii, palpitatii (perceptii ale batailor
ale inimii), durere retrosternala si senzatia de anxietate.
Hipertensiunea arteriala netratata poate determina afectiuni
cardiace, infarct miocardic sau alte probleme de sanatate.
Factorii de risc
Factorii de risc includ:
Ereditatea
Dieta bogata in mangan. Alimentele bogate in mangan
sunt bananele, ananasul, afinele, legumele verzi, nucile,
ouale, orezul, cerealele integrale si ghimbirul. Excesul de
mangan poate reduce, de asemenea, cantitatea de fier din
58

organism, care este necesar glandelor suprarenale pentru a

produce hormoni, precum si cantitatea de cupru de care
organismul are nevoie de a distruge anumiti hormoni.
Deficienta de fier. Glandele suprarenale folosesc fierul
pentru a produce catecolamine. Daca exista prea putin fier in
organism atunci nivelul catecolaminelor este prea mic.
Deoarece feocromocitomul produce, de asemenea,
catecolamine, nivelul scazut de fier favorizeaza de fapt
cresterea tumorii, deoarece tumorile sunt considerate ca fiind
un alt sediu pentru producerea de catecolamine.
Deficitul de cupru. Cuprul este folosit de organism pentru
a distruge catecolaminele. Prin urmare, nivelul scazut de
cupru in sange va duce la un exces de catecolamine
circulante. Relatia exacta intre deficitul de cupru si
dezvoltarea feocromocitomul este necunoscuta.
Simptome
Triada clasica a simptomelor asociate feocromocitomului
includ tahicardie (ritm cardiac rapid), dureri de cap si
transpiratii abundente. Manifestarea cea mai caracteristica a
bolii este hipertensiunea arteriala. Hipertensiunea poate avea
caracter permanent sau poate surveni in crize.
Alte simptome:
-

Greata , varsaturi, constipati

Intoleranta la caldura
Scadere in greutate
Cresterea poftei de mancare
Tulburari ale somnului (insomnii)
Dispnee (dificultate in respiratie)
Tulburari de vedere
59

Examene paraclinice:
Diagnosticul feocromocitomului se stabileste prin depistarea
nivelurilor crescute de catecolamine in urina, cu ajutorul
urmatoarelor teste:
Analize ale sangelui si urinei in scopul depistarii nivelurilor
ridicate de hormoni: adrenalina (epifrina), noradrenalina
(norepifrina), sau produsii lor de descompunere- metanefrinele.
Daca rezultatele acestor analize indica prezenta unui
feocromocitom, se trece la determinarea localizarii tumorii.
Tomografia
computerizata
abdominala
poate
detecta
feocromocitomul in majoritatea cazurilor. Cu toate acestea,
examinarea altor regiuni ale corpului (gat, torace sau pelvis) poate
fi necesara. Alte tehnici de imagistica medicala, precum
fotografierea prin rezonanta magnetica (MRI) sau MIBG
(metaiodbenzilguanidina) pot fi utlizate pentru depistarea tumorii.
De multe ori, tumorile glandelor suprarenale sunt descoperite
accidental, in timpul unor analize efectuate din alte motive.

Se mai obisnuieste sa se dozeze n urina acidul vanilmandelic

- produs metabolic al celor doua catecolamine.
Tratament
Exista mai multe terapii pentru feocromocitom, in functie de
felul tumorii si de raspandire. Sunt folosite trei metode
terapeutice:
-interventia chirurgicala (excizia si indepartarea cancerului)
-radioterapia (foloseste raxe X in concentratie mare sau alte
forme de energie puternica pentru a omori celulele
canceroase)
60

-chimioterapia (se bazeaza pe folosirea substantelor chimice

pentru a omori celulele canceroase).
Bibliografie:
1.Patologie medical. Volumul 3: Nefrologie. Cancerologie.
Nutriie, lai, Editura Institutul European, 1998.
2.Manualul Merck de Diagnostic si Tratament,Ediia XVII-a.
3. Lucian Miron - Terapia oncologic, opiuni bazate pe
dovezi, Institutul European, Iai 2008
4. Lucian Miron, Ingrith Miron - Oncologie clinic, Editura
Egal, Bacu-Iai, 2001

61