Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
2 Curscoma TCC 2012 - Corr
2 Curscoma TCC 2012 - Corr
Definiie
Date de anatomofiziopatologie
Criteriul principal pentru a afirma c un pacient se afl n stare de com l constituie
abolirea strii de contien cu absena reaciei de trezire i orientare. Aceast definiie
difereniaz coma de strile de alterare a strii de contien (somnolen, confuzie,
obnubilare, stupoare, torpoare s.a.).
Strii de com i corespunde afectarea sistemului reticulat la nivel de trunchi cerebral,
n timp ce afectarea diencefalic a acestui sistem ar fi rspunztoare de strile de
somnolen. Eventualitatea n care emisferele cerebrale se afl ntr-o suferin global
profund cu stare de com n absena suferinei sistemului reticulat activator ascendent de
trunchi cerebral, este n general neobinuit pentru neurochirurgie.
Sistemul reticulat activator ascendent de la nivelul trunchiului cerebral poate fi evaluat
numai prin semnele clinice directe (abolirea reaciei de trezire, a celei de orientare,
abolirea strii de contien) sau prin semnele de vecintate (suferina structurilor
nervoase vecine, n spe a nucleilor nervilor cranieni i a centrilor vegetativi). Pn la
ora actual nu exist o modalitate paraclinic de investigare a sistemului reticulat care s
ne permit evaluarea gradului i tipului de suferin (reversibil, ireversibil, global,
sectorial). Intricarea acestui sistem printre alte structuri nervoase sub forma unei reele
difuze de conexiuni neuronale l face inaccesibil imagisticii actuale sau nregistrrii cu
electrozi profunzi n practica medical.
Abolirea reaciei de trezire i orientare corespunde scoaterii din funcie a sistemului
reticulat mezodiencefalic. Siderarea funcional sau leziunea (reversibil, parial
reversibil, ireversibil) a sistemului reticulat poate ns s mbrace i forme mai severe
cnd se extinde la regiunea pontin i bulbar. Acestei extensii i corespunde gradul de
profunzime al comei.
Clasificare
Dup clasificarea Arseni exist patru grade de com: (al cincilea grad fiind moartea
creierului, deci decesul). Nivelul leziunii formaiei reticulate pentru fiecare grad de com
este urmtorul:
Gradul
Nivelul
Funcii
Automatisme
Deglutiia
+/-
Normale
Deglutiie
leziunii
I
Mezencefalic
N
o
r
m
a
l
Normale
II
Pontin superior
+/-
De aparare
Timp labial
a
b
ol
it
e
III
Pontin inferior
Modificate
Toate
a
b
o
l
i
t
Timp 2 abolit
a
ut
o
m
at
is
m
e
a
b
ol
it
e
IV
Bulbo-
Modificate
p
ro
tu
b
er
a
n
ia
Abolite
Abolit
l
V
Bulbar
Exist numeroase alte clasificri ale comei. O clasificare relativ rspndit n practic
pentru facilitatea criteriilor o constituie clasificarea Mollaret i Goulun :
- grad I (precom, subcom, com superficial, com vigil): reacie de trezire
prezent, fr modificri ale funciilor vegetative
- grad II (coma propriu zis): reacie de trezire abolit, reactivitate redus, timpul
I al deglutiiei abolit, sunt schiate unele tulburri vegetative)
- gradul III (coma profund, coma carus) : pacient areactiv, tulburri vegetative
importante, timpul II al deglutiiei abolit. Apar fenomene de trunchi cerebral
(rigiditate decerebrat) sau hipotonie generalizat, abolirea reflexului fotomotor,
midriaz, divergena globilor oculari.
- gradul IV (coma depit): pierderea unei funcii vitale, cel mai adesea pacient
dependent de protezarea respiratorie, activitate encefalului abolit
Scara Glasgow pentru come (Glasgow Coma Scale) este astzi cel mai larg
rspndit.
Punctajul maxim 15 i minim 3, poate fi apreciat relativ simplu de ctre orice
persoan cu instruire minim. Scara poate fi evaluat de voluntarii implicai n echipele
de salvare, oferi, asisteni medicali, medici, bioingineri. Practic evaluatorul face trei
lucruri:
Observ bolnavul dac deschide ochii spontan.
Vorbete bolnavului dac deschide ochii la stimulul sonor pentru cei care stau cu
ochii nchii, dac execut o comand motorie, tipul de rspuns verbal pe care l d.
Aplic un stimul dureros pacientului (numai n cazul n care pacientul nu a putut fi
trezit prin stimul verbal) i urmrete tipul de reacie motorie, verbal, ocular.
Rspunsurile obinute sunt evaluate (notate) n felul urmtor:
Rspunsul motor (maxim 6)
- 6 execut comenzi verbale
- 5 localizeaz stimulul dureros
- 4 retrage membrul prin flexie normal de partea stimulului dureros
- 3 rspuns n flexie anormal (rigiditate de decorticare) la stimuli dureroi
- 2 extensie patologic (rigiditate decerebrat) la stimuli dureroi
- 1 nici un rspuns
Rspunsul verbal (maxim 5)
- 5 coerent orientat
- 4 confuz
- 3 incoerent
- 2 sunete disparate
- 1 nici un sunet
Rspunsul ocular (maxim 4):
- 4 deschide ochii spontan
Etiopatogenie
Diagnostic diferenial
Scoaterea din funcie a sistemului reticulat activator ascendent al trunchiului cerebral
se poate datora unei game foarte variate de factori generali, cerebrali sau locali. Abolirea
strii de contien ca manifestare tranzitorie de scurt durat nu se desemneaz cu
termenul de com: criz epileptic generalizat, lipotimia, sincopa, ictusul cu revenire
rapid. Dintre factorii generali care pot induce starea de com amintim: prbuirea
tensiunii arteriale (lipotimie, colaps, oc), hipoxia cerebral (coma hipoxic), hipercarbia,
uremia (coma uremic), hipoglicemia (coma hipoglicemic), produi toxici endogeni
(coma diabetic cetoacidozic), intoxicaii (coma toxic) etc. Practic orice stare final
datorat insuficienei unui anumit sistem sau organ se nsoete de o perioad comatoas
mai lung sau mai scurt. Cauzele intracraniene care pot determina suferina secundar a
sistemului reticulat de trunchi cerebral cu apariia comei sunt reprezentate n principal de
hipertensiunea intracranian n stadiul avansat (angajri cerebrale cu compresiunea
trunchiului cerebral, hipoperfuzie la nivelul trunchiului cerebral), meningoencefalite,
crize comiiale (coma postcritic sau coma intercritic n starea de ru epileptic),
accidente vasculare cerebrale (ictusul constituie instalarea brusc a unei pierderi de
contien cu o durat mai lung sau mai scurt, reversibil sau ireversibil, nsoit de
instalarea unui deficit neurologic). Factorii locali ai comei (suferina direct a sistemului
reticulat) sunt mai rar incriminai (de exemplu tumori de trunchi cerebral, accidente
vasculare de trunchi cerebral).
TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE
Termenul de traumatism cranio-cerebral atrage atenia asupra importanei primordiale
a suferinei creierului n orice traumatism care a afectat cutia cranian.
Suferina creierului poate fi uoar: comoia cerebral simpla alterare funcional
tranzitorie i rapid remisiv la nivelul sistemului reticulat, tradus clinic printr-o scurt
pierdere de contient. La revenire pacientul nu are acuze subiective sau deficite
neurologice i investigaiile paraclinice sunt normale. Alteori suferina cerebral are
substrat lezional: hematoamele intracraniene posttraumatice, contuzia cerebral,
dilacerarea cerebral, leziunea axonal difuz, suferina cerebral secundar, infeciile
meningo-cerebrale posttraumatice.
Etiopatogenie
Clasificare
Cauzele cele mai frecvente ale traumatismului cranio-cerebral sunt reprezentate de
accidente rutiere, agresiuni, cderi, loviri cu obiecte contondente, accidente de munc, de
joac sau sportive.
In plgile craniocerebrale agentul vulnerant determin fracturarea osului i lezarea
creierului (dilacerarea cerebral) direct sau prin eschile osoase penetrante. Totui acest
mecanism fiziopatologic este cel mai rar incriminat n leziunile cerebrale traumatice
imediate. Alte 3 mecanisme sunt cel mai frecvent incriminate n leziunile cerebrale
traumatice primare: 1.forele de ntindere i forfecare ntre straturile de esut cerebral
(leziunea axonal difuz), 2.contralovitura (contuzia su dilacerarea cerebral de partea
opus impactului mecanic traumatic), 3.leziunea direct subiacent impactului dar fr
fractur cu nfundare sau penetraie a agentului vulnerant (contuzie sau dilacerare
cerebral direct prin transmiterea vibraiilor cutiei craniene de la locul impactului).
Pentru a inelege aceste mecanisme ale leziunilor primare indirecte ( cele mai
frecvente de altfel) facem urmtoarele precizri. Creierul plutete n cutia cranian n
lichidul cefalorahidian care l nconjoar. Conexiunile creierului cu restul organismului se
limiteaz la continuitatea trunchi cerebral-mduva spinrii, ptrunderea arterelor n creier
dup un traiect prin spaiul subarahnoidian unde sunt scldate n LCR, nervii cranieni
care de asemenea realizeaz puni nervoase ce traverseaz spaiul subarahnoidian ntre
intrarea sau ieirea din creier i intrarea sau ieirea n orificiile de la baza craniului.
Trabeculele arahnoidiene microscopice ntre piamater i arahnoida propriu-zis nu
constituie un element real de fixare a creierului fa de complexul cranio-dural de nveli.
Venele cerebrale mai mari sau mai mici prsesc suprafaa cortical ndreptndu-se
preponderent spre sinusul sagital superior dup un traiect la nivelul compartimentului
lichidian. nglobat n aceast pern hidraulic, creierul are puine elemente de ancorare,
astfel nct imprimarea unei acceleraii sau deceleraii brute asupra cutiei craniene
determin apariia de micri ineriale i fore de forfecare ntre craniu i creier pe de o
parte i ntre diversele straturi cerebrale pe de alt parte. n acest fel mecanismul
traumatismului poate fi direct (efecte la locul de contact i subiacent acestuia) i
indirect (contralovitura produs datorit impactului creierului pe proeminenele osoase i
durale din interiorul cutiei craniene n timpul micrilor ineriale de sens opus coninutconintor, afectarea structurilor cerebrale, n special axonale, n timpul micrilor de
forfecare dintre straturile cerebrale superficiale i profunde i n timpul micrilor de
elongare).
Numeroase clasificri au fost propuse pentru traumatismele cranio-cerebrale:
deschisenchise, directe-indirecte etc. Clasificarea cea mai larg rspndit: traumatism
cranio-cerebral minim, minor, moderat, mediu, grav, sever ine cont de scara Glasgow.
O alt scar de evaluare a traumatismelor cranio-cerebrale (scara Marshal) face
clasificarea n funcie de imaginea computertomografic. Pentru leziunile difuze aceast
scal are patru grade:
GRADUL
ASPECTUL CT
1
2
fiziopatologice ale unui proces expansiv intracranian. Dac nu apar complicaii evoluia
spontan spre cicatrizare poate fi lipsit de consecine clinice sau poate fi urmat de
sechele ori epilepsie posttraumatic.
Leziunea axonal difuz (diffuse axonal injury).
Const n lezarea axonilor lungi (fibre piramidale, fibre comisurale etc.) prin elongare
sau forfecare n cursul deplasrilor ineriale ale creierului n interiorul cutiei craniene sau
a alunecrii ineriale cu viteze diferite a straturilor cerebrale externe i interne(forfecare).
Leziunea poate fi lipsit de corespondent imagistic, poate fi nsoit de hemoragii la
nivelul tracturilor amintite i n vecintatea acestora sau poate fi asociat cu contuzii i
dilacerri. Din punct de vedere clinic starea de com este ntotdeauna prezent prin
lezarea fibrelor reticulate asociate cilor axonale lungi. Seciunea axonal complet este
ireversibil i de aceea vindecarea, cnd aceasta are loc, este nsoit adesea de sechele.
Hematoamele intracraniene posttraumatice.
n afar de leziuni ale parenchimului cerebral propriu-zis, traumatismul poate
determina i lezarea vaselor de snge intracraniene cu ruptur, hemoragie i constituirea
hematoamelor intracraniene posttraumatice. Aceste hematoame vor determina un nou tip
de suferin cerebral prin efect de mas i hipertensiune intracranian.
n funcie de localizare aceste hematoame pot fi extradurale, subdurale i
intracerebrale. Sursa sngerrii pentru hematoamele extradurale este reprezentat de
ruptura arterei meningee medii subiacent unei fracturi, ruptura unui sinus venos dural,
focarul de fractur. Pentru hematoamele subdurale sursa sngerrii o constituie de obicei
un focar de dilacerare cerebral sau ruptura venelor emisare corticodurale. Pentru
hematoamele intracerebrale sngerarea provine din ruptura vascular la nivelul dilacerrii
cerebrale sau prin confluarea ori resngerarea unor zone de contuzie hemoragic. n
funcie de evoluie pot fi acute (primele 48 de ore de la traumatism), subacute (intervalul
ziua 3-a ziua 21 de la traumatism) sau cronice (peste 21 de zile de la traumatism).
Simptomatologia asociaz de obicei un sindrom neurologic focal (hemiparez) cu
alterarea strii de contient pn la coma de diverse grade. Sindromul de angajare este
un semn de gravitate major. Evoluii atipice sunt frecvente i ridic numeroase
dificultii diagnostice n afara investigaiei computertomografice.
Cnd hematoamele au efect de mas (majoritatea cazurilor) sunt leziuni cu pericol
vital major i iminent, motiv pentru care necesit intervenie neurochirurgical de
urgen (evacuarea i hemostaza). ansa recuperrii dup evacuarea unui astfel de
hematom depinde de coexistena i gravitatea leziunilor cerebrale asociate (contuzii,
dilacerri, leziuni axonale difuze) ct i de durata ntre agravarea clinic i momentul
interveniei (constituirea leziunii cerebrale secundare).
Traumatismele cranio-cerebrale deschise.
Dup straturile anatomice distruse de agentul vulnerant traumatismul cranio-cerebral
care comunic cu exteriorul (traumatism deschis) poate fi reprezentat de:
escoriaie
plag a scalpului
fractur cranian deschis
plag cranio-dural
plag cranio-cerebral