PATOLOGIA CRISTALINULUI

A . Tulburari de transparenta a cristalinului = cataracte

B . Modificari de pozitie = luxatii si subluxatii
Cataracta reprezinta opacifierea cristalinului. Acest proces de opacifiere apare prin
urmatoarele mecanisme :
- modificarea continutului in apa al cristalinului;
- cresterea concentratiei in ioni de sodiu si calciu;
- scaderea concentratiei de potasiu, glutation si a vitaminei C;
- scaderea cantitatii de glucoza consumata.
Clasificarea etiologica a cataractei
1. Cataracta congenitala
2. Cataracta dobandita
a. Cataracta legata de varsta ( senila )
b. Cataracta patologica
c. Cataracta complicata
d. Cataracta toxica ( iatrogena )
e. Cataracta traumatica
f. Cataracta secundara
1. Cataracta congenitala
Este o anomalie de transparenta a cristalinului ce apare de la nastere datorita unor
procese malformative intrauterine ( separarea incorecta a veziculei cristaliniene sau
tulburarea rezorbtiei vaselor embrionare care inconjura cristalinul ) cu o incidenta de 1 la
2000 de nou nascuti. Poate aparea in structuri cristaliniene normale sau anormale , pot fi
unilaterale sau bilaterale, localizate sau sa afecteze intreaga structura cristaliniana. Se
poate insoti si de alte anomalii oculare congenitale cum ar fi : peristenta membranei
pupilare , opacitati corneene, colobom irian, aniridie etc. In functie de gravitatea
opacifierii si de localizare ( ex. cataracta totala si unilaterala ) acest tip de cataracta poate
necesita tratament chirurgical de urgenta ( in cursul primei luni de viata ).
Etiologie:
- factori infectiosi : infectia mamei cu virusul rubeolic in primul semestru de
sarcina ( cea mai frecventa cauza ), cu virusul rujeolic, virusurile herpetice, gripale,
urlian, etc;
- iradierea gravidei in primul semestru de sarcina;
- ingestia de substante medicamentoase ( corticosteroizi, sulfonamide etc ) in
timpul sarcinii;
- factori carentiali materni ( avitaminoze, deficit de acid folic ).
anomalii metabolice ale copilului : anomalii ale metabolismului glucidic
galactozemia, hipo si hiperglicemia - , anomalii ale metabolismului acizilor aminati sd.
Lowe ( oculocerebrorenal )-, hipoparatiroidism, anomalii ale metabolismului lipidicboala Fabry ( tezaurismoza sfingolipidica ) etc.

-anomalii ereditare, cum ar fi: sd. Alport ( asociaza cataracta congenitala cu nefrita
hemoragica si surditatea ), sd. Cockayne ( surditate, retard mental si imbatranire precoce),
trisomia 21 ( sd. Down ).
Diagnosticul cataractei congenitale este necesar a fi pus cat mai precoce deoarece
exista forme clinice care necesita tratament chirurgical de urgenta ( cataracta congenitala
unilaterala si cea bilaterala totala ).
Anamneza poate descoperi eventuale antecedente familiale de cataracta congenitala
precum si circumstantele in care s-a derulat sarcina.
Semne clinice posibile: leucocorie ( pupila de culoare alba ), nistagmus, strabism,
anomalii de marime si de culoare a ochilor, absenta reactiei la lumina si a capacitatii de a
urmari un obiect.
Tratament
Se recomanda tratamentul chirurgical al cataractei congenitale in urmatoarele cazuri:
- cataracta congenitala unilaterala ( operatie in prima luna de viata )
- cataracta congenitala bilaterala totala sau cu opacitati centrale importante
( operatie pana la varsta de 3 luni, varsta pana la care se formeaza reflexul de fixare, in
absenta caruia se instaleaza nistagmusul definitiv )
Celelalte cazuri se vor trata mai tarziu in functie de impactul lor asupra acuitatii
vizuale.
Interventia chirurgicala se practica sub anestezie generala si consta in aspirarea
continutului cristalinian. In functie de varsta copilului se poate implanta un cristalin
artificial, iar in lipsa acestei implantari trebuie realizata corectia rapida a afakiei ( lipsa
cristalinului natural ). Corectia afakiei se realizeaza dupa stabilirea refractiei in functie de
varsta copilului : cu lentile de contact la sugari ( cu afakie uni sau bilaterala ) si la copiii
mai mari cu afakie unilaterala. Pentru copiii mai mari de 1 an cu afakie bilaterala corectia
se face cu ochelari bifocali care corecteaza atat vederea de aproape cat si pe cea pentru
distanta.
In jurul varstei de 5 ani se poate implanta per secundam un cristalin artificial de
camera posterioara.
Prognosticul in ceea ce priveste acuitatea vizuala este in functie de varsta la care este
operat copilul, de tipul cataractei ( uni sau bilaterala ), de severitatea opacitatii
cristaliniene, de calitate corectiei afakiei si de tratamentul ambliopiei. Cataracta
congenitala cu indicatie operatorie care ramane neoperata sau nu este operata in timp util
determina instalarea unei ambliopii profunde si definitive . Tratamentul chirurgical
corect si efectuat la timp poate asigura acuitati vizuale cuprinse intre 20/20 si 20/40.
4. Cataracta dobandita
a. Cataracta legata de varsta ( senila )
Esta cea mai frecventa forma etiologica. Cauzele care duc la opacifierea cristalinului
odata cu varsta sunt cresterea volumului si ingalbenirea fibrelor cristaliniene datorita
hiperhidratarii cristalinului.
Clasificarea topografica a opacitatilor cristaliniene :

- opacitati nucleare care se insotesc de instalarea unei miopii de indice ce are ca

efect imbunatatirea acuitatii vizuale pentru aproape;
- opacitati corticale care sunt mult timp paucisimptomatice;
- opacitati subcapsulare posterioare insotite de scaderea progresiva si accentuate
a acuitatii vizuale.
Simptome
- scaderea acuitatii vizuale, rapida ( saptamani sau luni in cataracta subcapsulara
posterioara ) sau lenta ( in cataracta nucleara si corticala );
- fotofobie;
- halouri colorate in jurul punctelor luminoase;
- instalarea unei miopii de indice in cataractele nucleare care amelioreaza
acuitatea vizuala de aproape a prezbitilor;
- uneori acromatopsie si diplopie monoculara;
Semne clinice
- leucocorie, strabism divergent ( doar in cataractele totale vechi ), modifcarea
refractiei obiective in cataractele nucleare ( datorita miopiei de indice ).
- examenul biomicroscopic al polului anterior permite observarea opacitatilor
cristaliniene in functie de topografie.
- oftalmoscopia trebuie efectuata pentru a se aprecia integritetea functionala a
polului posterior.
Evolutie
Opacitatile cristaliniene pot ramane stationare sau pot evolua catre urmatoarele stadii:
- stadiul de cataracta incipienta, corticala sau nucleara;
- stadiul de intumescenta in care cristalinul isi mareste volumul si produce o
miopizare si bombarea irisului cu blocaj pupilar ( glaucom acut );
- stadiul de maturitate sau de cataracta totala in care acuitatea vizuala este redusa
la perceptia luminoasa, iar fundul de ochi nu se mai lumineaza;
- stadiul de cataracta morganiana in care cortexul se lichefiaza, iar nucleul dur
cu tenta cenusie pluteste in sacul capsular;
- stadiul de cataracta hipermatura in care capsula cristaliniana devine
permeabila la produsii de degradare ai cristalinului si se instaleaza diverse
complicatii ( subluxatii sau luxatii cristaliniene, cresterea tensiunii oculare, uveita
facoantigenica );
- stadiul de cataracta membranoasa in care cristalinul se reduce la o capsula
retractata, dura.
b. Cataracta patologica
Apare in legatura cu divese afectiuni genetice, metabolice si dermatologice de
care sufera pacientul.
Afectiuni metabolice :
- Diabetul zaharat determina opacifierea cristalinului la tanar si accelereaza evolutia
cataractei la subiectul varstnic. Aceste cataracte se insotesc si de alte complicatii
oculare ale diabetului ( retinopatie diabetica, risc hemoragic si infectios crescut in
timpul operatiei de cataracta ).
- Boala Wilson ( degenerescenta hepatolenticulara ) produce alaturi de inelul Keiser
Fleischer ( depozit de oxid de cupru la nivelul membranei Descemet ) si opacitati
cristaliniene ca floarea soarelui .

- Hipoparatiroidia, hipotiroidia
Afectiuni genetice
- Sd. Down, sd. Fabry ( deficit de alfa galactozidaza ), distrofia miotonica, sd. Loewe
( oculocerebrorenal ), aniridia, sd. Nieman-Pick ( deficit de sfingomielinaza ) etc.
Afectiuni dermatologice
- Dermatita atopica, sd Werner ( sclerodermie teleangiectazica )etc.
c.Cataracta complicata
Apare in urma unor afectiuni oculare inflamatorii, degenerative, ischemice si a
glaucomului. Este frecvent unilaterala ( apare la ochiul cu o afectiune preexistenta ).
Afectiuni inflamatorii keratita infectioasa, iridociclita cronica.
Afectiuni degenerative miopia forte, distrofii retiniene ereditare.
Afectiuni ischemice boala Takayasu, trombangeita obliteranta.
Glaucomul
- acut- determina opacitati subcapsulare anterioare in zona pupilara
- cronic- determina in timp dezvoltarea unei cataracte nucleare
d. Cataracta toxica ( iatrogena )
S-a demonstrat ca exista numeroase substante cataractogene , cum ar fi :
corticosteroizii in administrare locala sau generala de lunga durata, substantele miotice
( pilocarpina ), amiodarona, substantele citostatice, antimalaricele de sintaza,
sulfonamidele, clorpromazina, fenotiazina etc
e. Cataracta traumatica
Se produce prin actiunea unor agenti mecanici, fizici sau osmotici.
Cataracta produsa prin contuzie poate aparea imediat sau la distanta de un traumatism
ocular direct sau indirect ( cranian ). Tabloul clinic poate contine si alte modificari
traumatice, cum ar fi : leziuni conjunctivale, corneene, hifema, luxatie cristaliniana etc.
Cataracta produsa prin traumatisme care perforeaza sacul cristalinian se poate insoti de
prezenta intraoculara a unui corp strain care poate influenta mult prognosticul vizual.
Exista cateva situatii particulare de cataracta traumatica insotita de corp strain intraocular
- sideroza reprezinta ansamblul leziunilor oculare provocate de difuzia oxizilor
metalici proveniti de la un corp strain intraocular de fier. Cataracta siderotica este bruna
si asociaza heterocromie iriana, midriaza si aspect pigmentat al fundului de ochi.
- calcoza apare prin patrunderea intraoculara a unui corp strain de cupru, iar cataracta
consecutive are un aspect particular de floarea soarelui.
Agentii fizici responsabili de producerea cataractelor sunt: radiatiiliX, razele gamma,
neutronii, exploziile atomice, caldura puternica ( cataracta sticlarilor, ), socul electric.
f. Cataracta secundara
Apare dupa chirurgia extracapsulara a cataractei prin opacifierea capsulei posterioare
a cristalinului. Se produce la cateva luni de la operatie printr-un proces de proliferare si
de migrare a celulelor epiteliale de la nivelul capsulei anterioare restante. Tratamentul
consta in capsulotomie laser Yag.

Tratamentul cataractei adultului

Indicatii:
1.Imbunatatirea acuitatii vizuale
2.Indicatii medicale : glaucomul facotoxic, uveita facotoxica, cristalinul luxat, cataracta
care impiedica vizualizarea fundului de ochi si implicit diagnosticul si tratamentul altor
afectiuni oculare ( ex. retinopatia diabetica ) .
3.Indicatii cosmetice pentru restabilirea aspectului negru al pupilei unui ochi
nevazator.
Operatia se face sub anestezie locala, topica sau generala cu ajutorul microscopului
operator si consta in extractia extracapsulara a cristalinului cataractat . Aceasta extractie
se poate realiza manual sau mai modern prin facoemulsificare cu ajutorul ultrasunetelor.
Extractia cristalinului prin facoemulsificare presupune realizarea unei incizii mici si
extractia cristalinului dupa fragmentarea sa prealabila cu ajutorul ultrasunetelor .
Avantajul metodei consta in rapida vindecare a plagii operatorii care nu necesita sutura si
o rata scazuta a complicatiilor postoperatorii.
Extractia cristalinului este urmata de implantarea in sacul capsular a unui cristalin
artificial ( siliconic sau acrilic ) de preferinta pliabil ( se introduce pliat in sacul capsular
si acolo isi reface forma ) , cu o putere dioptrica stabilita preoperator prin masuratori
biometrice.
Rezultatele chirurgiei cataractei sunt foarte bune, complicatiile fiind de regula reduse ca
incidenta .
B . Subluxatia si luxatia cristalinului
Pozitia normala a cristalinului este asigurata de fibrele zonulare Zinn . Cand
cristalinul se deplaseaza , dar ramane in campul pupilar se considera subluxat, iar cand nu
se mai vizualizeaza in pupila este vorba de luxatie cristaliniana.
Deplasarile cristalinului pot fi :
1. congenitale ( microsferofakie, cistinurie, sd. Marfan )
2. traumatice
3. spontane, in cazul unor ochi cu leziuni preexistente ( tumori, miopie forte,
dezlipire de retina, buftalmie etc )
Subluxatia de cristalin se insoteste de iridodonezis,, pupila deformata, hernie de
vitros in camera anterioara . Tratamentul este chirurgical.
Luxatia cristalinului se poate produce in camera anterioara sau posterior in vitros .
Prezenta cristalinului in camera anterioara determina tulburari corneene si glaucom
secundar , iar luxatia sa in vitros induce uveita facogena si deasemenea glaucoma
secundar. Tratamentul este chirurgical ( extractia cristalinului urmata de implant de
cristalin suturat la sclera ) .

GLAUCOMUL
Este o notiune generica pentru mai multe afectiuni ce duc in evolutie la distrugerea
celulelor ganglionare retiniene si deci la orbire.
Presiunea intraoculara joaca un rol important in patogenia glaucomului, desi nu este
singurul factor responsabil pentru aceasta afectiune.
Din punct de vedere statistic sunt considerate ca normale valori ale TIO de 9-21 mm
Hg . Presiunea intraoculara este rezultatul fenomenului de secretie in camera posterioara
de catre procesele ciliare si de eliminare continua in circulatia perioculara a umorii
apoase. Secretata in camera posterioara, umoarea apoasa iriga cristalinul si fata
posterioara a irisului, trece prin orificiul pupilar in camera anterioara de unde se elimina
prin structurile unghiului camerular ( trabecul si canalul Schlemm ) si ajunge in venele
episclerale .
Tensiunea intraoculara se determina cu ajutorul tonometrelor. Metoda de
determinare indirecta si neinvaziva.a tensiunii intraoculare se numeste tonometrie. Dupa
principiul care sta la baza tonometriei exista doua metode :
a. tonometria prin indentatie care masoara gradul de indentare ( adancire ) a
suprafetei corneene la o forta constanta si se realizeaza cu tonometrul Schiotz sau mai
modern cu ajutorul tonometrului non contact cu jet de aer.
b. tonometria prin aplanatie care masoara forta ce produce o aplatizare standard
( aplanotonometrul Goldmann ) sau suprafata aplatizata de o forta standard ( tonometrul
Maklakoff ).
Alte metode de investigatie in glaucom
1.Gonioscopia reprezinta examinarea unghiului camerular cu ajutorul unor lentile
speciale si are drept scop precizarea gradului de deschidere a acestuia, precum si
determinarea prezentei unor elemente patologice la acest nivel ( vase de neoformatie,
pigment irian, sinechii, membrane congenitale, tumori ). Aprecierea gonioscopica a
gradului de deschidere a unghiului camerular permite evaluarea functionalitatii acestuia si
a riscului de inchidere.
Structurile unghiului camerular normal sunt urmatoarele ; linia Schvalbe, reteaua
trabeculara, pintenul sceral, banda ciliara . In functie de vizibilitatea diferitelor structuri
ale unghiului camerular , gradul de deschidere al acestuia se clasifica astfel :
Gradul 4 ( 35-45 ) cel mai deschis unghi in care se vizualizeaza banda ciliara;nu
se inchide niciodata ;
Gradul 3 ( 25-35 ) se vad toate structurile, mai putin banda ciliara ; nu se inchide;
Gradul 2 ( 20 ) - se identifica trabeculul ; se poate inchide, dar este putin probabil
Gradul 1 (10 ) este un unghi foarte ingust in care se vede doar linia Schvalbe ; risc
mare de inchidere ;
Gradul 0 ( 0 ) este un unghi inchis , irisul vine in contact direct cu corneea .
2. Oftalmoscopia
Joaca un rol esential in diagnosticul si monitorizarea glaucomului. Se examineaza cu
atentie papila nervului optic ( locul unde converg toate fibrele ganglionare retiniene
pentru ca apoi sa traverseze sclera ), care in mod fiziologic poate prezenta o excavatie.
Aceasta excavatie fiziologica reprezinta o mica depresiune palida situata in centrul
papilei datorata absentei fibrelor ganglionare la acest nivel . Diametrul acestei excavatii

se exprima in raport cu cel al papilei ( raport c/d , care in mod normal este < 0.3 ). In
glaucom acest raport creste mult datorita excavatiei glaucomatoase, expresie a distrugerii
de numeroase fibre ganglionare. Se examineaza si aspectul inelului neural ( portiunea din
papila cuprinsa intre marginile excavatiei si conturul ei periferic ) , care in glaucom este
ingustat si are contur neregulat.
3. Perimetria este o metoda subiectiva de determinare a campului vizual ( CV
reprezinta aria pe care ochiul o percepe simultan cu fixatia ). Limitele unui camp vizual
normal sunt urmatoarele : superior 50grd., nasal 50 grd., inferior 70 grd. si temporal 90
grd., iar pata oarba ( proiectia papilei nervului optic ) se situeaza la 10-20 grd. de fixatie
pe meridianul de 180 de grade.
Modificari perimetrice intalnite in glaucom ( apar atunci cand deja sunt pierdute ~
40 % din fibrele ganglionare ! ) : constrictie generalizata a tuturor izopterelor
( modificare precoce, dar nespecifica ), amputatii ale CV in zona supero-nazala, largirea
petei oarbe, treapta nazala ( amputatie nazala a CV ), scotoame paracentrale care prin
fuziune formeaza scotoamele arcuate ( Seidel ,Bjerrum ), iar odata cu progresia bolii CV
se reduce la o insula centrala ( ce permite inca o vedere buna ) si una temporala, pentru ca
in stadiile avansate ale bolii sa persiste un timp doar aceasta ultima insula ( pacientul va
sesiza scaderea puternica a vederii ).
Tipuri de perimetrie :
- perimetria cinetica utilizeaza un stimul in miscare de o anumita intensitate si
dimensiune care este prezentat ochiului ce fixeaza centrul unei cupole hemisferice.
Metoda este folosita de perimetrele manuale ( ex. Goldman ).
- perimetria statica foloseste stimuli de intensitate variabila situati in pozitii fixe si
principiul este folosit de aparatele computerizate ( Humphrey, Octopus etc. ).
Clasificarea glaucoamelor
1. Glaucoame primitive:
a.
cu unghi deschis = glaucomul cronic simplu ( GCS ) Este o neuropatie
bilaterala, cronica si progresiva . Este tipul de glaucom cel mai frecvent intalnit.
Simptomatologie : absenta pana in fazele avansate ale bolii cand scade acuitatea
vizuala.
Diagnosticul se pune prin aspectul oftalmoscopic al papilei nervului optic ( prezenta
excavatiei glaucomatoase ) , valori de obicei mari ale TIO modificari perimetrice
specifice pentru glaucom si examen gonioscopic ( unghi camerular deschis si normal ).
Screeningul este foarte important pentru glaucomul cronic simplu deoarece acesta
este o boala asimptomatica pana in faza terminala si pierderea fibrelor ganglionare este
definitiva. Acesta se realizeaza prin tonometrie, examen oftalmoscopic si perimetrie si
vizeaza in primul rand pacientii cu varsta > 60 de ani, pe cei cu antacedente familiale de
glaucom, precum si pacientii cu diabet zaharat, miopie, boli ale retinei.
Patogenia GCS este reprezentata prin mecanismele care duc in final la distrugerea
completa a celuleor ganglionare retiniene prin apoptoza ( moarte celulara silentioasa din
punct de vedere inflamator ce survine dupa un program genetic care este declansat la un
moment dat ). Aceasta distrugere este explicata prin teoria ischemica care incrimineaza o
presiune de perfuzie oculara scazuta la bolnavii cu GCS si prin teoria mecanica care

explica producerea leziunilor prin presarea axonilor celulelor ganglionare de catre TIO
crescuta.
Stadializarea GCS :
Stadiul 1 raport cupa / disc ( C/D ) < 0,5, scotoame paracentrale, treapta nazala;
Stadiul 2 C/D =0,5-0,8 , scotoame arcuate;
Stadiul 3 C/D > 0,8 , scotoame extinse cu o insula reziduala de camp vizual care inca
include fixatia ( pacientul vede bine , desi boala este avansata ! );
Stadiul 4 ( terminal ) prabusirea acuitatii vizuale, C/D =1, CV redus la o insula
temporala ce exclude fixatia ;
Stadiul de glaucom absolut pacientul nu mai percepe lumina.
Tratament
GCS este o boala cronica , evolutiva, ce necesita tratament toata viata cu scopul de a opri
sau incetini progresia bolii .
Tratament medicamentos :
- betablocante neselective ( timolol 0,25 % sau 0,50% ) sau selective ( betaxolol
0,50% ) administrate local 1 pic. de 2 ori pe zi. Aceste substante scad productia de
umor apos la nivelul proceselor ciliare si reduc TIO cu 20-30% . Sunt
contraindicate la pacientii cu bradicardie , blocuri cardiace, insuficienta cardiaca
si astm bronsic .
- Analogi de prostaglandine ( latanoprost 0,005 %, travoprost 0,004 % ) 1 pic. pe
zi. Cresc eliminarea umorului apos, mai ales pe calea uveo-sclerala , scazand TIO
cu 25-35%.
- Inhibitori topici ai anhidrazei carbonice ( dorzolamida 2 % si brinzolamida 1% )
1pic. de 2 ori pe zi .Scad secretia de umor apos si au o eficienta comparabila cu a
betablocantalor.
- Substante miotice ( pilocarpina 1%, 2%, 4% ) 1 pic la 3-4 ore. Sunt substante
parasimpatomimetice care stimuleaza contractia muschiului ciliar si deschid
trabeculul , favorizind astfel eliminarea umorului apos si reducerea TIO cu 2025%.
Aceste medicamente se pot utiliza izolat sau in combinatii diverse.
Tratamentul laser
Trabeculoplasia laser ( laser argon sau laser dioda ) este o metoda alternativa la
tratamentul chirurgical, dar desi are avantajul ca este neinvaziva are ca dezavantaj
principal faptul ca rezulatele sunt instabile in timp. Se aplica ~50 de impulsuri laser la
nivelul trabecului pe 180 grd. ce au drept efect cresterea eliminarii de umor apos.
Tratamentul chirurgical
Este indicat atunci cand celelalte metode esueaza sau cand complianta pacientului
este scazuta. Chirurgia glaucomului include operatii perforante ( trabeculectomia =
operatie ce creeaza o cale de eliminare a umorului apos din camera anterioara intr-un
spatiu protejat de sclera si conjunctiva numit bula de filtrare), nepenetrante ( sclerectomia
profunda ), iar in cazurile disperate recurge la folosirea unor sisteme artificiale de drenaj.
b . cu inchiderea unghiului : - glaucomul cronic prin inchiderea unghiului
- glaucomul subacut
- glaucomul acut

Glaucomul cronic prin inchiderea unghiului prezinta toate caracteristicile

glaucomului cronic simplu ( cu unghi deschis ), respectiv TIO crescuta, modificari
perimetrice si papilare sugestive, singura deosebire fiind prezenta unui unghi camerular
ingust ( gr. 1 gonioscopic ) care pe o anumita portiune este inchis ( inchidere sinechiala a
unghiului ) . Tratamentul consta in administrarea topica de substante hipotonizante ( ca la
tratamentul GCS ) insotita de practicarea unei iridotomii laser YAG sau in caz de esec in
practicarea unei operatii filtrante.
Glaucomul subacut ( intermitent ) apare la pacienti predispusi, respectiv la cei cu
unghi camerular ingust ( sub 20 grd. ). Pacientii prezinta episoade repetate de incetosare
tranzitorie a vederii, halouri policrome in jurul punctelor luminoase, cefalee frontala . In
momentul examinarii de regula pacientul are ochiul linistit, cu TIO de valori normale, iar
diagnosticul este stabilit prin examinare goniosopica . Se recomanda practicarea de
iridectomie profilactica si controlul periodic al TIO ( cand creste se instituie tratament
hipotonizant ).
Glaucomul acut primitive ( atacul de glaucom ) este o urgenta oftalmologica
deoarece netratat la timp duce la pierderea vederii. Atacul survine de regula unilateral la
un ochi predispus, respectiv cu unghi camerular ingust ( acest lucru se constata prin
examinarea gonioscopica a ochiului congener ).
Debutul este brusc cu dureri oculare intense, iradiate periocular , uneori sub forma
de hemicranie, halouri policrome in jurul punctelor luminoase ( datorita edemului
corneean ), cu scaderea rapida a vederii, posibil greturi si varsaturi ( induc pacientii in
eroare ).
Obiectiv, ochiul este congestionat preponderant perikeratic, prezinta edem cornean,
camera anterioara ingusta, pupila in midriaza fixa, TIO este foarte mare ( 40 100 mmHg
).
Diagnosticul diferential se face cu glaucomul acut secundar ( din cataracta
intumescenta ), cu glaucomul neovascular secundar si cu iridociclita hipertensiva.
Tratamentul glaucomului acut de urgenta
- hipotonizante oculare in administrare pe cale generala inhibitori de anhidraza
carbonica ( acetazolamida per os ), hipotonizante osmotice ( manitol sol. 20%
intra venos, glicerina sol 50% per os );
- hipotonizante topice pilocarpina 2%, 4%, 1pic.de 4 ori pe zi, betablocante 1
pic.de 2 ori p4e zi;
- Antiinflamatorii nesteroidiene in administrare topica ( diclofenac, ibuprofen );
Obiectivul tratamentului medicamentos este scaderea TIO cu scoaterea ochiului din
atac, dupa care urmeaza tratamentul chirurgical. Acesta urmareste crearea unei
comunicari intre camera anterioara si cea posterioara pentru a preveni blocajul pupilar ( si
se realizeaza prin iridotomie laser ) si corectarea filtrarii trabeculare ( trabeculectomie cu
iridectomie periferica ).
De retinut ca este obligatoriu tratamentul ochiului congener la care se va practica
iridotomie laser profilactica .
Complicatiile atacului de glaucom:
- atrofie optica in atacul prelungit;
- ocluzii vasculare in atac;

leziuni ischemice iriene cu atrofii sectoriale, pareza a sfincterului irian, leziuni

cristaliniene ( opacitati subcapsulare anterioare = glaukomfleken );
- compromiterea eliminarii umorului apos prin sinechii iriene periferice si evolutia
spre un glaucoma cronic cu unghi ingust .
2. Glaucoame secundare
Apar ca o consecinta a altor afectiuni oculare . Sunt de regula unilaterale , se
clasifica patogenic tot in glaucoame cu unghi deschis sau inchis si de regula nu raspund
la tratament medicamentos . Enumeram cateva din cele mai intalnite entitati clinice :
a. Glaucomul neovascular cresterea TIO apare in urma unei ischemii retiniene
difuze si cronice care poate avea drept cauza ocluzia de vena centrala a retinei,
retinopatia diabetica . Ischemia retiniana cronica determina aparitia unor vase de
neoformatie , initial la nivelul marginii pupilare a irisului , dar care ulterior se extend
radiar pe toata suprafata acestuia pana in unghiul camerular pe care il blocheaza prin
formarea de sinechii fibrovasculare . Tratamentul consta in panfotocoagulare retiniana
laser argon in scopul regresiei vaselor de neoformatie. In cazurile avansate tratamentul
ramane fara de succes.
b. Glaucoame secundare de cauza inflamatorie- apar datorita blocarii
trabeculului cu celule inflamatorii si se insotesc de pupila miotica si precipitate
endoteliale . Tratamentul este cu antiinflamatorii steroidiene si midriatice.
c. Glaucoame secundare de cauza cristaliniana
1. In cataracta intumescenta cristalinul tumefiat impinge din spate irisul si
determina blocaj pupilar si inchiderea unghiului camerular cu instalarea unui glaucom
secundar acut . Tratamentul consta in administrarea unei medicatii similare cu cea din
glaucomul acut prin inchiderea unghiului in vederea reducerii tensiunii oculare ,urmat de
extractia cristalinului .
2. Cataracta hipermatura poate determina un glaucom secundar cu unghi
deschis ( glaucom facolitic ) prin obstructie trabeculara cu proteine cristaliniene care
migreaza prin capsula cristaliniana in umoarea apoasa . Tratamentul este identic cu cel
prezentat anterior .
d. Glaucoame secundare de cauza tumorala tumorile oculare ( melanomul
coroidian ,tumorile metastatice , retinoblastomul etc ) determina in evolutia lor
glaucoame secundare fie prin inchiderea compresiva a unghiului camerular , fie prin
obstruarea trabecului de catre macrofagele ce fagociteaza resturi tumorale .
3. Glaucoame congenitale
A. Glaucomul congenital primitiv este cea mai frecventa forma de glaucom
congenital, cu o frecventa de 1 la 10000 de nou nascuti. Ereditatea este de tip autozomal
recesiv cu penetranta incompleta . Cauza bolii este reprezentata de afectarea sistemului
de eliminare a umorului apos datorita unei malformatii la nivelul trabecului ( irisul se
insera direct pe suprafata trabecului ), neisotita de alte malformatii oculare .
Aspectul clinic este in legatura cu varsta la care debuteaza afectiunea si cu nivelul TIO .
In 75% din cazuri sunt afectati ambii ochi , de obicei asimetric . In functie de varsta la
care debuteaza boala , glaucomul congenital primitiv se clasifica astfel :

a.
Glaucom congenital propriu-zis ( prezent de la nastere )- TIO este crescuta din
timpul vietii intrauterine, astfel incat copilul prezinta de la nastere ochii mariti
( buftalmie ).
b. Glaucom infantil afectiunea se manifesta dupa nastere pana la varsta de 2-3 ani.
c. Glaucom juvenil cresterea TIO apare mai tarziu , dar pana la varsta de 16 ani.
Copilul cu glaucom congenital prezinta fotofobie , hiperlacrimare , blefarospasm.
Examenul biomicroscopic arata edem cornean , iar examenul oftalmoscopic evidentiaza o
excavatie papilara glaucomatoasa . Masurarea tensiunii oculare se poate face doar cu
anestezie generala ( se utilizeaza ketamina deoarece este singurul anestezic care nu scade
TIO ) si este crescuta dar nu foarte mult, datorita elasticitatii sclerale mari . Se masoara si
diametrul cornean in plan vertical si orizontal , iar valorile mai mari de 12 mm in primul
an de viata sunt considerate patologice. Gonioscopia evidentiaza lipsa benzii ciliare si un
iris ce se insera intotdeauna in fata trabecului . Ecografia in modul A poate evidentia un
ax antero-posterior crescut .
Buftalmia reprezinta acea stare avansata a glaucomului congenital in care globul
apare deformat, cornea este marita si edematiata , cu cristalin subluxat sau luxat , sclera
subtiata cu vizualizarea uveei, cu functie vizuala scazuta sau pierduta prin atrofie
glaucomatoasa .
B. Glaucom congenital asociat cu alte anomalii oculare si/ sau sistemice
Aniridia, hipoplazia iriana, microcorneea, neurofibromatoza , rubeola congenitala,
malformatiile vasculare oculodermale etc se insotesc frecvent de glaucom congenital.
C.Glaucoame congenitale secundare- sunt produse de o serie variata de afectiuni ,
cum ar fi : retinoblastomul , xantogranulomatoza juvenila , retinopatia de prematuritate ,
persistenta vitrosului primitive ,etc.

Diagnosticul diferential se face in felul urmator :

- cand exista cornee opaca se vor lua in consideratie un traumatism cornean din timpul
nasterii, rubeola congenitala , anomalii metabolice ( mucopolizaharidoze, cistinuria ,etc )
- pentru cornea marita ne vom gandi la megalocornee si miopie forte;
- hiperlacrimarea trebuie diferentiata de cea din obstructia de canal nazolacrimal.
Tratamentul glaucomului congenital
Este prin excelenta chirurgical si consta din goniotomie, adica se practica o incizie
la nivelul unghiului camerular care realizeaza o comunicare intre camera anterioara si
canalul lui Schlemm ( daca operatia se efectueaza in primii 2 ani de viata si corneea este
transparenta ). Atunci cand corneea este opaca sau goniotomia nu da rezultate se practica
trabeculectomia prin care se excizeaza o portiune din trabecul, permitind astfel
comunicarea dintre camera anterioara si canalul Schlemm .
Prognosticul depinde mult de precocitatea tratamentului iar deficitul vizual se explica
prin gradul de afectare a nervului optic , ambliopia datorata anizometropiei , cictricilor
corneene , subluxatia crictalinului.