COMPLICAIILE MULTIORGANICE ALE ASFIXIEI PERINATALE

Modificrile fiziopatologice n asfixia perinatal

Asfixia perinatal
PaCO2

PaO2

Hemoragie
Hipoxie
cerebral

Convulsii

Encefalopatie hipoxic-ischemic
pH
ATP

Activiti enzimatice

Vasoconstricie arterial:
-pat vascular periferic
-pat vascular mezenteric cu EUN
-pat vascular renal
Necroz tisular acut
-pat vascular pulmonar

Nivelul extracelular de K+
crete

Sinteza de surfactant
scade

Acumularea intracelular de CO2

Acidoz intra i extracelular

BMH

Disfuncie miocardic

Insuficien cardiac
Dup Stamatin M,Asfixia
perinatal,Neonatologie-probleme actuale
Complicaiile cardiovasculare ale asfixiei
Se descriu dou entiti clinice ale suferinei cardiace postasfixice perinatale :
Miocardopatia hipoxic-ischemic
Cardiomiopatia hipertrofic tranzitorie neonatal posthipoxic
Miocardopatia hipoxic-ischemic
Fiziopatologie
Muchii papilari sunt sensibili la ischemie i hipoxie.Miocardul subendocardic necesit o cantitate
suplimentar de O2 fa de miocardul subepicardic.
Miocardul ventriculului stng este perfuzat n diastol, iar cel al ventriculului drept este perfuzat continuu.
n asfixia acut se produce creterea brusc a presiunii n circulaia
pulmonar
cretere a travaliului i a consumului de O2 al VD.
Excesul de catecolamine din timpul asfixiei
creterea presiunii
intraventriculare drepte, care depete presiunea din aort i perturb fluxul
de snge coronarian, reducnd perfuzia, determinnd ischemie i necroz.

 Miocardopatia hipoxic-ischemic
Manifestri clinice
Nou-nscuii cu asfixie sever prezint disfuncie miocardic cu manifestri clinice variabile:
Cianoz
Tahipnee
Dificulti respiratorii de intensitate variabil
Raluri pulmonare
Suflu sistolic de regurgitare mitral i/sau tricuspidian
Dedublarea zgomotului II
Ritm de galop
Insuficien cardiac congestiv
oc cardiogen
Edem pulmonar
Hipotensiune arterial
Miocardopatia hipoxic-ischemic
Investigaii paraclinice
Creatinfosfokinaza( fraciunea MB) la natere, la 24, 48 i 72 de ore.Se constat o cretere a
valorilor enzimei n primele 24 de ore i posibilitatea normalizrii la 3 zile.
Troponina T valori crescute;normalizare dup aproximativ 3 sptmni
Radiografia cardiotoracic- cardiomegalie cu ICT>0,60; accentuarea vascularizaiei pulmonare cu
staz interstiial i venoas pulmonar(edem pulmonar acut).
Modificri EKG:
grad I: aplatizarea undei T sau inversarea n 1 sau 2 derivaii(excepie aVR), ST i unda Q
normal.
grad II: unda T aplatizat sau inversat n minimum 3 derivaii(excepie aVR), ST normal,
unda Q normal.

grad III: unde T aplatizate sau inversate n peste 3 derivaii(excepie aVR), subdenivelare
sau supradenivelare ST cu peste 2 mm n precordiale i cu peste 1 mm n derivaiile standard.
Unda Q cu durat peste 0,02 secunde sau o amplitudine mai mare de 25%, prezena undei R
ntr-o derivaie anterioar sau 3 derivaii precordiale.
grad IV: aspect clasic de infarct miocardic: supradenivelare segment ST i unda Q profund,
bloc complet de ram drept
Miocardopatia hipoxic-ischemic
Ecocardiografia:poate evidenia absena altei cardiopatii congenitale, cardiomiopatie asociat cu
disfuncie miocardic(Walter i Siassi, citai de Vaillant):
contractilitate diminuat a peretelui posterior al VS
semne de HTAP
creterea presiunii telediastolice ventriculare
dilatarea VD i AD
regurgitare tricuspidian
unt dreapta-stnga la nivel atrial prin foramen ovale
fracia de scurtare a VD sub 28%
indicele atrial stng >1,3
indicele de interval de timp sistolic redus(anormal peste 1.3)
Scintigrafia miocardic cu Thalium 201: hipofixaie n zonele miocardice afectate ischemic.
Cardiomiopatia hipertrofic tranzitorie neonatal posthipoxic
Evolueaz relativ rapid(impune urmrire zilnic ecocardiografic) cu o cronologie stereotip:

hipertrofia se accentueaz n fiecare zi, ulterior se reduce lent


normalizarea valorilor ntre 2 i 5-6 luni

maximul de hipertrofie ntre 4-14 zile de via

Primul afectat este peretele liber al VD, apoi septul interventricular
Ulterior afecteaz peretele posterior al VS
Extensia modificrilor miocardice atest afectarea miocardic difuz
Cardiomiopatia hipertrofic tranzitorie neonatal posthipoxic
Diagnostic pozitiv : pe baza anamnezei de suferin hipoxic perinatal
i a semnelor clinice :
-semne de insuficien cardiac : polipnee,edeme,hepatomegalie n primele 2-4 zile
-semne biologice i enzimatice de ischemie miocardic (CPK-MB,LDH)
-EKG : subdenivelare ST,hipertrofie atrial dreapt,hipertrofie ventricular dreapt
-radiografie cardiotoracic : cardiomegalie cu creterea ICT;ulterior,pe msura apariiei hipertrofiei
miocardice,ICT are tendin de normalizare
-ecocardiografie : iniial relev anomalii ale funciei sistolice i/sau diastolice a VS, fr ngroarea pereilor;
VS poate fi dilatat i hipochinetic. Hipertrofia apare ntre 2 i 7 zile , iniial la nivelul SIV i a peretelui liber
al VD,ulterior i la peretele posterior al VS
Complicaiile asfixiei la nivel pulmonar
Boala membranelor hialine
Manifestri clinice:
Debuteaz ntre 1-10 ore de la natere cu sindrom de detres respiratorie de diferite grade
Simptomele clasice sunt:
Tahipnee- frecvena respiraiilor peste 60/min
Tiraj inter i subcostal
Cianoza
Geamt expirator i btile aripilor nazale
Alte semne pot fi : hipotermia,hipotensiunea,hipotonia,edemele
La ascultaia pulmonar n primele ore dup natere-murmur vezicular diminuat;n evoluie-raluri
crepitante
Patogenia bolii membranelor hialine
Prematuritate
Asfixie perinatal
Reduc sinteza,stocajul,eliberarea surfactantului
Scade cantitatea total de surfactant
Crete tensiunea de suprafa la nivelul alveolelor pulmonare
Atelectazie
Modificarea raportului
ventilaie/perfuzie

Hipoventilaie

Hipoxie

Retenie de CO2
Acidoz respiratorie/metabolic
Vasoconstricie pulmonar
Alterarea gradientului
de difuziune

Hipoperfuzie pulmonar
Leziuni endoteliale
Pierderi de plasm
Fibrin
(modificat dup Clare A Aloan,Thomas Hill,Respiratory Care of the Newborn and Child,2nd Ed ,1997)
Boala membranelor hialine
Diagnosticul paraclinic
1.Monitorizare noninvaziv
SaHbO2-normal 92-98%
Gaze sangvine transcutanat:
-PaO2 arterial(normal 55-80mmHg)
-PaCO2arterial(normal40-50mmHg)
Monitorizarea TA
2.Monitorizarea echilibrului acido-bazic i gazelor sangvine prin metoda ASTRUP : modificrile de
laborator sunt caracterizate iniial de :
Hipoxemie
Hipercarbie
Acidoz iniial respiratorie,apoi metabolic sau mixt
Boala membranelor hialine
3.Examen radiologic: plmnii pot avea o imagine caracteristic dar nu patognomonic,care include
granulaii fine,reticulare,la nivelul parenchimului i bronhograma aeric care apare mai frecvent n lobul
inferior stng datorit suprapunerii umbrei cardiace.n 10% din cazuri examenul radiologic poate fi
normal,modificrile tipice apar la 6-12 ore.Au fost descrise 4 stadii de afectare i gravitate :

Imagine normal

Voalare difuz

Desen reticulo-granular,aspect de geam mat

Bronhogram aeric
n 90% din cazuri exist imagini caracteristice de geam mat,cu prezena bronhogramei aerice.
Hemoragia pulmonar
Nou-nscutul poate prezenta lichid hemoragic n trahee, detres respiratorie cu alterarea brusc a
strii generale; n hemoragia masiv pot apare semne clinice de colaps vascular. n 2/3 de cazuri
sngerarea este alveolar, n rest sngerarea este interstiial.
Examenul radiologic pulmonar evideniaz opaciti n ambele cmpuri pulmonare.
Hematocritul din lichidul de edem este semnificativ sczut fa de hematocritul sngelui periferic.
Sunt prezente semne severe de hipoxemie(PaO2 sczut) i de hipercarbie(PaCO2 crescut).
Sindromul de aspiraie de meconiu
Manifestri clinice
Simptomatologia apare de obicei la un nou-nscut postmatur cu lichid amniotic ce conine meconiu i care
necesit reanimare neonatal. Apare detresa respiratorie cu tahipnee, geamt expirator, retracii
intercostale,cianoz,torace n butoi,raluri,la nou-nscutul sever afectat .
Examen radiologic: Radiografia pulmonar poate evidenia hiperinflaie pulmonar cu infiltrate
diseminate;datorit efectului de trap aerian a meconiului apare pneumotoraxul n 20-50% din cazuri.
Sindromul de aspiraie de meconiu
EFECT DE VALV
ATELECTAZIE

 Edemul pulmonar
- cretere a coninutului de ap la nivelul parenchimului pulmonar.
Manifestri clinice
Simptomatologia clinic este consecina edemului interstiial pulmonar care comprim cile respiratorii .
Hiperinflaia alveolar i proteinele plasmatice vor inactiva surfactantul pulmonar reducnd compliana
pulmonar.
Nou-nscutul va prezenta cianoz,bti ale aripilor nazale,geamt expirator,polipnee i retracii costale.La
ascultaie pot fi prezente raluri bronice i raluri crepitante
Examenul radiologic: relev creterea volumului pulmonar i prezena unor densiti lineare hilifuge cu
localizare perivascular.Dac hiperinflaia alveolar este difuz,imaginea radiologic sugereaz voalare
difuz neomogen a cmpurilor pulmonare.
Complicaiile asfixiei la nivel renal
Insuficiena renal acut
Insuficiena renal acut este caracterizat prin ntreruperea brusc a funciei renale
Dei criteriile pentru IRA neonatal variaz dup diveri autori,exist un consens n definirea ei :

Creatinin seric > 1,5 mg%

Scderea persistent a diurezei(<1ml/kg/or)

Creterea ureei sangvine la valori>20mg%

Insuficiena renal acut
Insuficiena renal de cauz prerenal
Este forma cea mai frecvent la nou-nscut(85% din totalul IRA).Este caracterizat printr-o perfuzie
renal inadecvat,care,dac este prompt tratat,este urmat de creterea funciei renale i a debitului urinar.
Insuficiena renal de cauz prerenal netratat poate deveni insuficien renal de cauz renal,adesea
ireversibil.
Insuficiena renal de cauz renal
Necroza tubular acut este cea mai comun cauz a insuficieei renale intrinseci la nou-nscut.
Fiziopatologia necrozei tubulare acute este complex i se pare c implic lezarea celulelor tubulare
renale,alterarea adeziunii moleculare i modificarea hemodinamicii renale.
Insuficiena renal acut
Manifestri clinice
Oligoanuria (primar,constnd n lipsa instalrii primei miciuni n intervalul 0-48 ore de la natere).
Edemele asociate sau nu cu hiponatremie
insuficien cardiac congestiv
Hipertensiune arterial
Aritmii cardiace
Dificulti de alimentaie
Vrsturi
Somnolen
Insuficiena renal acut
Date paraclinice

Creterea concentraiei produilor catabolismului proteic: creatinin seric, acid uric sangvin,
uree sangvin, fosfai i sulfai sangvini

Tulburri electrolitice:hiperkaliemie, hiponatremie, hipocalcemie, hiperfosfatemie.

Acidoz metabolic

Anemia - urmarea hemodiluiei(hematrocrit sczut, Na seric sczut).

Examenul de urin: albuminurie,eritrocite, leucocite, cilindri, celule tubulare descuamate.

Modificri ale osmolaritii urinare i ale concentraiei Na urinar, ale eliminrii urinare a ureei.


Alte modificri : hiperleucocitoz, trombocitopenie, hiperlipemie.
Elemente de diagnostic diferenial al IRA
(dup Lupea I;Neonatologie,1994)
Complicaii gastrointestinale ale asfixiei
Enterita ulcero-necrotic(EUN)
Definiie
EUN reprezint expresia final a unei leziuni intestinale severe ca urmare a unor succesiuni de insulte
vasculare, toxice i neidentificate, n special asupra unui intestin imatur
Se caracterizeaz prin necroz focal(localizat)sau difuz a intestinului subire i/sau gros, care poate avea
evoluie progresiv fatal prin perforaie.
Enterita ulcero-necrotic(EUN)
Fiziopatologie
Insulta iniial pare s fie ischemia vascular mezenteric, urmat de pierderea integritii mucoasei, care
conduc la ileus i staz.
n asfixie estesacrificat fluxul sangvin mezenteric( alturi de fluxul sangvin renal, cutanat) n scopul
irigrii prefereniale a organelor vitale(creier,cord,rinichi)
Ca urmare a tulburrilor hemodinamice i a diminurii nete a perfuziei enterale, se produc leziuni diseminate
de necroz ischemic i hemoragii intestinale,interesnd stomacul,ileonul terminal i colonul
Enterita ulcero-necrotic(EUN)
Manifestri clinice
Distensie abdominal-este frecvent i reprezint semnul cel mai precoce observat n 70% din cazuri
Semne nespecifice:instabilitate termic,apnee,bradicardie
Ileus
Creterea cantitii rezidului gastric sau drenaj biliar
Semne de oc n cazul n care s-a produs perforaia sau peritonita
Enterita ulcero-necrotic(EUN)
stadializare
Bell a stadializat clinic i radiologic EUN :
Stadiul I : suspiciune de EUN
Stadiul I A:
Clinic-semne nespecifice cum sunt apneea,bradicardia,instabilitatea termic
Intestinal - creterea rezidului gastric,uoar distensie abdominal
Radiografic-aspecte normale sau de uoar distensie nespecific
Stadiul I B
Diagnosticul este acelai ca n stadiul I A , la care se adaug prezena sngelui n scaun
Enterita ulcero-necrotic(EUN)
stadializare
Stadiul II : boala definit
Stadiul II A - forma medie
-Clinic prezint semne sistemice uoare ca n stadiul I A
-Intestinal-semnele din stadiul I la care se adaug absena zgomotelor intestinale i sensibilitatea abdominal
-Radiografic prezint ileus i/sau pneumomatoz intestinal
Stadiul II B - forma moderat
-Prezint toate semnele stadiului I la care se adaug acidoz metabolic i trombocitopenie medie
-Sensibilitate abdominal net , uneori eritem sau alt coloraie a peretelui abdominal i/sau mas palpabil
n cadranul drept inferior.
-Radiografic-ascit i gaz n sistemul port intrahepatic

Enterita ulcero-necrotic(EUN)
stadializare
Stadiul III : forma sever,cu mare probabilitate de a progresa ctre intervenie chirurgical
Stadiul III A :
-EUN form sever cu intestin intact
-Clinic sunt prezente toate semnele anterioare la care se adaug hipotensiune,bradicardie,insuficien
respiratorie,acidoz metabolic sever,coagulopatie i/sau neutropenie.
-Examinarea abdominal arat distensie marcat cu semne de peritonit generalizat
-Radiografic - ascit evident
Stadiul III B :
-forme foarte severe cu perforaie intestinal evideniat radiografic
Enterita ulcero-necrotic(EUN)
Diagnostic pozitiv
Clinic - triada : intoleran digestiv,distensie abdominal,schimbarea brusc a aspectului materiilor fecale
i/sau snge n materiile fecale
Paraclinic:
Hemograma leucocitoz marcat sau leucopenie
- scderea Hb i hematocritului
- trombocitopenie
Electroliii serici Na normal sau sczut
Acidoz metabolic
Enterita ulcero-necrotic(EUN)
Imagistic
Radiografia abdominal :
Anse dilatate i ngroarea peretelui intestinului subire
Ansa santinel
Semn patognomonic - pneumomatoza intestinal aspect de ine de cale ferat n peretele
intestinal
Semnul mingii de fotbal este caracteristic prezenei intraperitoneale a aerului
Gazele portale - apar ca linii de densitate sczut la nivelul umbrei hepatice; reprezint aerul prezent
n sistemul venos portal
Ascita
EUN-Pneumomatoz
A
B
Dup Yamamoto L,University of Hawaii
Enterita ulcero-necrotic(EUN)
Ecografia abdominal:
Metod optim pentru diferenierea lichidului de aer, astfel nct ascita poate fi depistat i
cuantificat
Semnul ampaniei - prezena bulelor n sistemul venos
Evaluarea ecografic a vascularizaiei splanhnice poate ajuta diagnosticul diferenial al EUN cu alte
afeciuni
Ecografia Doppler a arterelor splanhnice - cretere marcat a velocitii fluxului arterial n trunchiul
celiac i artera mezenteric superioar(>1) n stadiile incipiente ale EUN
Alte investigaii :
Tranzitul gastrointestinal cu substan de contrast
Clisma cu substan de contrast

 Enterita ulcero-necrotic(EUN)
Aspect macroscopic
(Cornell University Medical College,Dpt.of Pathology)
Complicaiile asfixiei la nivel hepatic
Asfixia poate produce :
necroz hepatic
tulburarea proceselor enzimatice
deficit al factorilor de coagulare vitaminoK-dependeni :II, VII, IX, X
Monitorizare seriat: TGP, TGO(cele mai afectate), TP, TPT, fibrinogen, amoniemie, bilirubinemie total i
direct, fosfataz alcalin, albumin, proteinemie.
Tulburri hematologice postasfixice
Poliglobulia
Definitie:stare patologic caracterizat prin creterea hematocritului peste 65% i a hemoglobinei peste 22g
%
Simptomatologie clinic

Majoritatea cazurilor sunt asimptomatice

n funcie de teritoriul afectat de hipoxie i trombozele secundare hipervscozitii sangvine se

pot evidenia urmtoarele semne clinice: cianoz prin nesaturarea complet a hemoglobinei, detres
respiratorie, insuficien cardiac congestiv, semne de suferin din partea SNC(convulsii, letargie
sau iritabilitate), tromboza venei renale, hipoglicemie, icter prin cantitate crescut de bilirubin
secundar hemolizei(pericol de icter nuclear)
Coagularea intravascular diseminat
Definiie: sindromul de CID se definete drept o deviaie patologic dobndit a mecanismului hemostazei,
caracterizat prin declanarea intravascular a procesului de coagulare, cu depunerea fibrinei pe endoteliul
vascular ce prezint potenialitatea obturrii microcirculaiei.
Fiziopatologie
Dinamica fenomenelor patologice din sindromul de CID, nlnuirea i succesiunea lor este deosebit de
complex. Se deosebesc trei secvene majore:
Hipercoagulabilitate real
Hipocoagulabilitate prin consum mascnd o hipercoagulabilitate potenial
Hipocoagulabilitate prin fibrinoliz reacional
Coagularea intravascular diseminat
Simptomatologie clinic
- polimorf, de la forme inaparente la forme cu manifestri trombohemoragice grave
Simptomatologia este condiionat de:

depozitele de fibrin din microcirculaie

consumul de trombocite i de factori de coagulare

-asocierea paradoxal a sindromului hemoragic cu procesul trombotic
-hemoragii digestive( melen, hematemez), hematurie, hemoragie ombilical, sngerri la locul
puncionrii venelor, hemoragie pulmonar, hepatic( hematom subcapsular) , suprarenalian i renal,
peteii, echimoze, paloare.
COAGULARE INTRAVASCULAR DISEMINAT
Depozite de fibrin
Consum de tromboIntravasculare
cite i factori de coagulare
Fibrinoliz
Proteoliza
patologic

Ocluzie vascular

oc

Ischemie
tisular

PDF/PDFi
Inhibiie a trombinei i
a polimerizrii fibrinei ,
inhibiie a fuciilor trombocitare
A.H.M.A.

Deficit hemostatic

Sindrom hemoragic

Fiziopatologia sindromului de coagulare intravascular diseminat (dup L.urcanu,M.erbanHematologie Pediatric,1986)

PDF=produi de degradare ai fibrinogenului
PDFi=produi de degradare a fibrinei
AHMA =anemie hemolitic microangiopatic
Coagularea intravascular diseminat
Examen paraclinic
Cu toate deviaiile existente la tabloul biologic al coagulopatiei de consum se pot enuna urmtoarele criterii
definitorii :
Scderea concentraiei fibrinogenului sub1-1,5 g%0
Trombocitopenie sub 80 000-100 000/ml
Scderea concentraiei factorului V sub 50%
Concentraia de PDF peste 10 microgr/ml n prima sptmn de via i peste 14 microgr/ml mai
trziu
Tulburri metabolice postasfixice
Hipocalcemia
-caracterizat de valori ale calciului seric sub 7mg/100ml
Manifestri clinice
hiperexcitabilitate, tremurturi, mioclonii i hiperreactivitate la stimuli externi
convulsii
stridor laringian - rar
simptomatologie nespecific : refuzul alimentaiei,distensie abdominal,letargie
manifestri respiratorii: cianoz,apnee,accese de tahipnee cu respiraie superficial
semnele cardiace: cardiomegalie,tahicardie,insuficien cardiac sau moarte subit

Hipocalcemia
Modificrile EKG
Prezena a dou din urmtoarele semne EKG stabilete diagnosticul
Alungirea intervalului Q-T (0,19 sec la nou-nscutul la termen i 0,20 sec la prematur),prin
prelungirea segmentului izoelectric S-T;unda T si menine durata normal.Deoarece intervalul Q-T
depinde de ritmul cardiac se folosete curent raportul Q-T/R-R(intervalul Q-Tc este intervalul
corectat care,n hipocalcemie,este mai mare de 0,42;valoarea normal este sub 0,40).
Apexul undei T cade la jumtatea distanei ntre dou apexuri succesive ale undei R.
Unda T ascuit,ampl i simetric
Hipomagneziemia
Se consider hipomagneziemie scderea concentraiei magneziului n ser sub 1,6 mg %.
Hipomagneziemia i hipocalcemia coexist frecvent.Semnele clinice i paraclinice se suprapun peste
cele ale hipocalcemiei.Uneori pot apare edeme.

 EKG-ul relev unda T inversat,S-T deprimat cu interval Q-T normal.

Hiponatremia
Scderea sodiului plasmatic sub 130 mEq/l
Asfixia determin hiponatremie prin secreie inadecvat de ADH
Clinic - cretere rapid n greutate
Paraclinic - hiponatremie persistent, hipocloremie,alcaloz metabolic,scderea
hematocritului,osmolaritate seric sczut,osmolaritate urinar crescut,natriurie crescut.
Hiperpotasemia
-valori ale potasiului seric mai mari de 7 mEq/l
Clinic nou-nscutul poate prezenta vrsturi,distensie abdominal,apatie,tahicardie,dispnee
Hipoglicemia
Se consider hipoglicemie urmtoarele valori ale glucozei serice:
Nou-nscut la termen
< 30mg% n primele 72 ore
<40 mg% dup 72 ore
Nou-nscut prematur
<20mg% n prima sptmn de via
<40 mg% dup prima sptmn
Simptome clinice
-tremurturi,cianoz,convulsii,apatie,respiraie neregulat,apnee,ipt strident,micri oculare
anormale,refuzul alimentaiei. La unii nou-nscui cu hipoglicemie,la examenul radiologic se poate evidenia
cardiomegalie.
c