ntrebrile la Pediatrie

Copilul sntos.
1. Nutriia i alimentaia copilului. Alimentaia natural i artificial. Diversificarea alimentaiei.
Alimentaia copilului dup vrsta de 1 an.
ALIMENTAIA
Alimentaia, alturi de ereditate, munc, relaxare i educaie, constituie unul din factorii de baz a strii de
sntate a copiilor de toate vrstele.
In condiiile actuale ale vieii pe plan mondial 500 milioane de copii i tineri sunt subnutrii i ameninai
printre altele de deficit mintal
DEFINIIE
Nutriia se definete prin totalitatea modificrilor fizico-chimice de construcie i degradare suferit de o
substan alimentar n organism, n scopul meninerii vieii i perpeturii speciei.
Aportul alimentar sau raia alimentar are ca scop:
acoperirea cheltuielilor de meninere a vieii (respiraie, contracii cardiace, secreii etc);
acoperirea consumului legat de travaliul muscular;
asigurarea rennoirii materialelor constituente ale organismului;
asigurarea creterii copilului, cu nevoi alimentare proporionale mai mari dect ale adultului;
asigurarea unui echilibru ntre diferitele principii alimentare (proteine, glucide, lipide).
Plnsul si starea de agitaie determin creterea nevoilor calorice cu 40100y0.
Valoarea energetic a alimentelor se exprim n kilocalorii (kcal) sau n kilojouli (kj). O kilocalorie reprezint
cantitatea de cldur necesar pentru a crete temperatura unui litru de ap, de la 14 la 15C
O kcal este echivalent cu 4,284 kj.
Principalele surse energetice sunt glucidele i lipidele.
Energia furnizat de metabolizarea principiilor nutritive este urmtoarea: 1 g proteine produc 4 kcal, 1 g lipide
9 kcal, 1 g glucide 4 kcal, monozaharidele 4,2 kcal, polizaharidele 3,77 kcal.
CLASIFICAREA FACTORILOR DE NUTRIIE
- eseniali plastici: proteine i unele minerale;
eseniali energetici: glucide i lipide;
- biocatalitici: vitamine, minerale, ap.
Alimentele au un rol constructor (proteine i lipide n cantiti variabile), carburant (lipide, finoase, dulciuri),
instrument (vitamine, sruri, celuloz din fructe, legume crude sau fierte).
ALIMENTAIA NATURAL
Alimentaia natural este alimentaia exclusiv cu lapte de femeie, n primele 46 luni de via a sugarului.
Este alimentaia ideal, fiziologic, adaptat cel mai bine posibilitilor de digestie i necesitilor nutriionale
ale sugarului din primul trimestru de via.
Pe lng valoarea nutriional, asigur protecia antiinfecioas, antialergic, consolideaz legturile afective
dintre mam i copil i este cea mai economic (asigur un aliment gata pregtit i nclzit).
Vechiul dicton laptele i inima mamei nu pot fi nlocuite cu nimic i niciodat" este de mare actualitate i n
prezent.
Fiziologia secreiei lactate. Lactogeneza ncepe n cursul gestaiei. Glandele mamare sunt formate din 1525
lobi care conin fiecare un numr variabil de lobuli, formai din celule secretorii i un canal alveolar. Canalele
alveolare se adun n canalul galactofor, cu deschidere n mamelonul bogat inervat, cu conectare la nucleii
hipotalamici.
Telarha sau debutul creterii glandei mamare are loc la vrsta de 1012 ani. Glanda mamar sufer modificri
nainte i dup sarcin, iar la natere este complet dezvoltat morfofuncional.
La multipare glanda mamar are greutatea medie de 600800 g, diametrul de 1012 cm i relieful de 56
cm. La nivelul mamelonului se deschid 1520 canale galactofore. La nivelul areolei se gsesc glande sebacee,
foliculi piloi, glande sudoripare, esut muscular i conjunctiv. Este un organ bogat vascularizat, cu o bogat reea
limfatic, cu ramificaii nervoase din plexul cervical, traheal, nervii intercostali i fibre vegetative perivasculare.

Glanda mamar este un organ hormonodependent, cu 3 perioade distincte de evoluie: neonatal, pubertar i
perioada lactaiei cnd crete titrul hormonilor proteinici i sterolici care grbesc maturizarea i intrarea n funcie a
glandei.
Estrogenii intervin n dezvoltarea acinilor glandulari, acioneaz n legtur cu ceilali hormoni sterolici, cu
hormonii placentari i tiroidieni.
Lactogeneza ncepe n timpul parturiiei, crete treptat cu maximum de lapte secretat (8001 800 ml/zi) n
zilele a 89-a postpartum i dureaz 224 luni, cu o medie de 68 luni.
In mecanismul secreiei lactate intervin: esutul mamar, factorii genetici, neuroendocrini, psihoafectivi, vrsta
mamei, paritatea, felul naterii i factorii de mediu.
Factorii endocrini care intervin n procesul lactaiei materne sunt: foliculina, progesteronul, estrogenii,
lactogenul placentar, hormonul tireo-ton, corticosuprarenalele, hormonul somatotrop, insulina i prolactina.
Controlul nervos al secreiei glandei mamare este reflex. Excitarea receptorilor senzoriali din mameloane i
areole, prin supt, constituie punctele de plecare a unor stimuli, prin cile spinale la hipotalamus, care vor elabora
prolactina i ocitocin.
Paritatea. Instalarea secreiei lactate la primipare se face cu o ntrziere de cteva zile fat de multipare si cu o
durat mai scurt de 12 luni.
Vrsta. Secreia lactat este mai abundent la femeile tinere.
Fehd naterii. Interveniile la natere (cezariene, forceps, perineo-rafii etc), prin traumatismele produse i
regimul alimentar sunt factori inhibitori ai secreiei lactate.
Factorul constituional. Femeile care provin din mame hipogalactice sau agalactice au anse mai mici pentru o
secreie lactat normal.
Evoluia secreiei lactate. n perioada transformrii colostrului n lapte matur, dup 34 zile de la natere, are
loc furia laptelui", cu creterea secreiei glandelor mamare, durere, temperatur local i general, senzaia de sni
grei, cefalee, leucocitoz cu limfocitoz, eozinofilie. Uneori, n primele sptmni dup natere, secreia lactat este
nsoit de modificri psihice a mamelor, care merg de la stri de nelinite la creterea excitabilitii psihice, pn la
psihoza de lactaie" cu aspecte ma-niaco-depresive. n marea majoritate a cazurilor acestea dispar spontan sau cu
ajutorul unor tranchilizante, alteori ns este necesar internarea mamelor n servicii de psihiatrie.
Dup 35 luni de la natere laptele matem nu mai poate asigura dezvoltarea optim a copilului.
Hipogalactia precoce, din primele sptmni de lactaie este destul de frecvent la primipare, la femeile care nu
respect concediul legal ante- i postnatal, la intelectuale, n alimentaia insuficient a mamelor.
Depistarea precoce a hipogalactiei materne se face prin inspecia, palparea glandei mamare, termometrizarea
submamar, proba suptului de 2448 ore, cercetarea deglutiiei nou-nscutului (1015 deglutiii/mi-nut), proba
storsului glandei mamare (aproximativ 100 ml n 3 minute), cntrirea zilnic sau sptmnal a copilului.
Stimularea secreiei lactate n cursul hipogalactiei precoce se poate face cu mijloace fizice i medicamentoase
(raze ultraviolete, ultrasunete, diatermie, ocitocin, extracte placentare, vitamine etc). Cele mai eficace stimulente
rmn suptul, storsul, evacuarea total a laptelui clin glandele mamare i psihoterapia.
Galactoreea (scurgerea spontan a secreiei lactate) poate fi considerat mai degrab ca un semn de
hipogalactie dect de bun secreie lactat.
Agalactia este extrem de rar ntlnit.
CARACTERISTICILE LAPTELUI DE FEMEIE
Laptele de femeie, care prin compoziia lui este alimentul adaptat perfect posibilitilor digestive i nevoilor
nutriionale ale sugarului sntos pn la vrsta de 6 luni este format dintr-un lichid n care se gsesc celule libere,
micelii de cazein, globule de grsime i glucide solubilizate.
Secreia glandei mamare cuprinde stadiul de colostru, laptele de tranziie, urmat de laptele matur.
COLOSTRUL
Este un lichid opalescent, mai vscos, cu reacie alcalin (pH=7,4), cu densitatea de 1 040 i 87% ap. Conine
38 milioane celule macro-fage/ml, neutrofile, limfocite T i B, celule epiteliale, detitus din canalele galactofore.
Coninutul crescut de proteine (2741 g/l) scade pe msura stabilirii fluxului laptelui.
Glucidele n cantitate de 5560 g/l, cu lactoz n cantitate mic i oligozaharide bine reprezentate, favorizeaz
dezvoltarea barilului bifidus.
Lipidele totale n cantitate de 30 g/l, cresc ulterior, cu coninut de acizi grai nesaturai, cu rol esenial n
dezvoltarea sistemului nervos la nou-nscut.
Srurile minerale n cantitate de 39 g/l, cu nivel crescut de Na, P, Ca, Fe, Zn, Cu, Se i Mg, explic aciunea
laxativ a colostrului.
Vitaminele A, E, B2, B12, C sunt bine reprezentate n colostru.

Colostrul conine o cantitate mai redus de IgG i IgM i mai mare de IgA. Din cele 56 g de imunoglobuline
90o/0 sunt IgA. Imunoglobu-linele din colostru scad treptat din ziua a 4-a de la natere, reprezentate doar de a 10-a
parte din cantitatea lor iniial.
Colostrul conine anticorpi antimicrobieni i antivirali, care alturi de ali factori (lizozim, lactotransferin)
contribuie la distrugerea germenilor patogeni. n colostru se mai gsesc anticorpi anti Rh i anti ABO care scad
repede n primele zile dup natere i care par s nu treac bariera intestinal a nou-nscutului. Aceti anticorpi se
distrug la fierberea laptelui.
In colostru se mai gsesc hormoni cortizonici n cantitate tripl fa de laptele matur de femeie.
Valoarea caloric a colostrului variaz de la o zi la alta: 1 500 calorii n prima zi, 1 100 n ziua a 2-a, 800600
calorii/l ntre a 34-a zi de la natere.
Cu excepia lipazei, fermenii sunt n cantitate mai mic n colostru dect n laptele matur de femeie.
LAPTELE DE TRANZIIE
Coninutul de proteine, sruri minerale, i pH-ul diminua, nivelul lipidelor i lactozei cresc, coninutul de fosfor
este mai ridicat, creste coninutul vitaminelor B.

LAPTELE MATUR DE FEMEIE

Laptele matur de femeie, cu o compoziie diferit de laptele animalelor, prezint variaii de la o femeie la alta,
de la un supt la altul i chiar n cursul aceluiai supt, n funcie de alimentaie, de starea fizic i psihic, de faza
lactaiei i de vrsta sugarilor, fapt care explic ineficienta analizelor chimice a laptelui de femeie, puin practicate
n pediatrie.
Cteva constante: densitatea n jur de 1 030, pH-ul 6,67,2, punctul de congelare 0,53 pn la 0,58C.
Proteinele n medie 910 g/l, diminua n cursul suptului, reprezentate de cazein i proteinele lactoserului,
dei cantitativ reduse la mai puin de jumtate fa de cele din laptele de vac, au o valoare biologic mai mare i
asigur condiii optime de cretere a copilului.
Laptele de femeie este mai srac n proteine totale i mai bogat n albumine i globuline dect laptele de vac
(caracterul albuminos al laptelui de femeie).
Cazeina laptelui de femeie, n cantitate de 10 ori mai sczut dect n laptele de vac este mai uor de digerat
datorit dispersrii ei n micelii mici. In compoziia ei se gsesc: un coninut mic de acizi aminai aromatici, glucide
(4%), fosfor (0,45%), glucide sub form de glicoproteine care se absorb uor la nivelul intestinului.
Proteinele din lactoser sunt n proporie de 60%, cu rol major fiziologic, rezistente la aciunea enzimelor
proteolitice i coagulabile la cldur. Dintre proteinele din lactoser reinem: alialactalbumina, lactoferina,
imunoglobulinele, albuminele serice.
Laptele de femeie conine aproximativ 20 enzime, cu rol n digestie i aprarea antiinfecioas, dintre care
reinem: lizozimul, lipazele, lipo-proteinlipaza, alfamilaza, galactozil-transferaza, sulfidriloxidaza (particip la
sinteza IgA n glanda mamar), lactoperoxidaza, i'osfatazele, ribo-nucleaza, xantinoxidaza etc.
Azotul total din laptele de femeie este de 1,93 g/l, din care 1,43 g/l azot proteic.
Azotul neproteic reprezint 1725% din azotul total i este format din uree, aminoacizi liberi; n cantitate mai
mare este acidul glutamic i taurina.
Glucidele
n proporie de 4683 g/l, cu o medie de 70 g/l n laptele de femeie sunt reprezentate de lactoz (62 g/l) i
oligozaharide (813 g/l). Lactoza este sintetizat n glanda mamar.
Nivelul glicemiei i alimentaia femeii nu afecteaz sinteza lactozei.
Oligozaharidele sunt polizaharide, care simple sau azotate se gsesc n cantitate mai mare n laptele de femeie
(0,4/0) dect n cel de vac (0,0lo/0).
Pe lng rolul lor nutritiv lactoza i oligozaharidele favorizeaz proliferarea florei bifide intestinale.
Lipidele
Lipidele laptelui de femeie, cu variaii ntre 3240 g/l (media 36 g/l) sunt absorbite n proporie de 9596%,
asigurnd 50/0 din valoarea caloric a laptelui.
Sunt dispuse n form de globuline, nconjurate de o membran globular, realiznd o emulsie fin stabil n
mediul apos al laptelui.
Laptele de femeie conine acizi grai cu lan scurt de carbon (acid butiric. eaproic, capric, caprilic) i acizi grai
cu lan mediu sau lung de carbon (acid lauric, miristic, palmitic). Acizii grai mono- i polinesaturai reprezint
50% din totalul acizilor grai ai laptelui de femeie, fa de numai 20% din laptele de vac.

Cel mai important este acidul linoleic, n cantitate de 5 ori mai mare dect n laptele de vac, cu cea mai bun
utilizare caloric i care intervine n maturaia sistemului nervos al copilului, prin contribuia lui la formarea
acidului arahidonic.
Absorbia acizilor grai cu lan lung de carbon este legat de absorbia ionului de calciu, realizat n condiii
optime n alimentaia natural.
In laptele de femeie se gsesc cantiti ceva mai crescute de lecitin i colesterol dect n laptele de vac.
Concentraia lipidelor din lapte crete de 4-5 ori n cursul suptului.. Este mai sczut dimineaa i atinge
apogeul la orele 1014.
Subalimentaia mamei afecteaz volumul laptelui secretat, fr modificarea nivelului lipidelor.
Srurile minerale
Se gsesc ntr-o proporie mai sczut n laptele de femeie dect n laptele de vac (23 g/l fa de 8 g/l) i
cuprind toate elementele anorganice necesare organismului, sub form de cloruri, fosfai bi- sau tri-calcici i
magneziu. Laptele de femeie apreciat global este mai srac n sruri minerale dect laptele de vac, dar mai bogat
n oligoelemente.
Nivelul srurilor minerale din lapte este puin influenat de regimul alimentar al mamei, glandele mamare
recurgnd la mobilizarea rezervelor corporale.
Calciul, n cantitate mai redus n primele sptmni ale lactaiei, crete treptat ]a 210340 mg/l n luna a 3-a
i scade progresiv n lunile' urmtoare. Raportul Ca/P este de 2,1 fa de 1,27 n laptele de vac. Ca i P, dei n
cantiti mai mici in laptele de femeie, se absorb mai bine datorit reaciei acide a mediului intestinal i a
combinaiilor organice sub care se gsesc (cazein, acid linoleic i oleic). Nivelul Ca i P diminueaz cu avansarea
lactaiei.
Fierul, n cantitate foarte mic (1-1,5 mg/l), sub form de combinaii organice cu fosfor i proteine este mai
uor absorbit. Cantitatea de fier scade pe msura prelungirii perioadei de lactaie.
Cuprul, n cantitate dubl fa de laptele de vac, acoper nevoile sugarului din primele 56 luni de via.
Colostrul conine o cantitate mai mare de Cu.
Sodiul, n jur de 100200 mg/l, crete n primele 5 luni de lactaie, scade n hipogalactii i n lunile clduroase.
Coninutul redus de Na previne riscul hipertensiunii arteriale la sugarul alimentat la sn.
Zincul este bine reprezentat n laptele de femeie (3 mg/l), legat de o protein cu greutate mic molecular.
Nivelul de Zn este maxim n primele 3 zile de lactaie, scade rapid n primele 4 luni i apoi lent, cu durata lactaiei.
Absorbie bun.
In laptele de femeie se mai gsesc: potasiu (400500 mg/l), clor (400 mg/l) i oligoelemente.
Vitamine
Cantitatea vitaminelor din laptele de femeie variaz cu alimentaia i starea sntii mamei.
Vitamina A cu nivel maxim n colostru i laptele de tranziie, n cantitate de 0,5 mg/1 sau 1 000 ui, acoper
nevoile zilnice ale sugarului.
Vitamina Bx(tiamina), n cantitate mai mic n laptele de femeie (200 micrograme/l) nu acoper nevoile zilnice
ale sugarului (300400 micrograme/l).
Vitamina B2(riboflavina), n medie de 0,5 mg/l, asigur nevoile zilnice ale sugarului.
Vitamina PP (niacina) n cantitate de 1,12 mg, 8/1 pare s nu acopere nevoile zilnice ale sugarului, de 35
mg/zi. Diferena este completat de sinteza ei din triptofanul organismului sugarului.
Acidul pantotenic, n cantitate de 2 mg/l din laptele de femeie acoper nevoile sugarului (1 mg/zi).
Vitamina B6(piridoxina), n cantitate de 100 micrograme/l nu acoper nevoile zilnice ale sugarului (1 mg/zi).
Vitamina B12, n cantitate de 15 micrograme/l asigur nevoile sugarului din primul trimestru de via.
Acidid folie, dup o lun de lactaie, depete nevoile sugarului.
Vitamina C, n cantitate mai mic n laptele de femeie, de 50 mg/l, cu variaii n funcie de alimentaia mamei,
acoper n general nevoile sugarului.
Vitamina D, n cantitate mai mic n laptele de femeie (100 u.i./l) nu acoper nevoile sugarului (500l 000
ui/zi).
Vitamina E, n cantitate de 0,51 mg/l, depinde de aportul alimentar.
Vitamina K, n cantitate de 15 micrograme/l acoper nevoile sugarului.
FACTORII DE PROTECIE ANTIINFECTIOASA
Laptele uman conine un complex de factori imunologici i biologici cu rol protector pentru bacterii, virusuri,
levuri, pn la apariia imunitii proprii.

Factorii celulari, cu rol antiinfecios la nivelul glandei mamare i tractului digestiv al sugarului, mai bine
reprezentai n colostru suntrcor-pusculii Donne (macrofage mari) care asigur protecia fa de entero-colita
ulceronecrotic, vehiculeaz i elibereaz IgAs, sintetizeaz fraciunile C3 i C4 ale complementului, lactoferina i
lizozimul, urmate de celulele limfocitare (limfocitele T i B).
Imunoglobulinele IgAs au rol opsonizant, acioneaz sinergie cu ma-crofagele i aglutineaz bacteriile,
virusurile i antigenii ele origine alimentar, inactiveaz specific unele toxine i enzime bacteriene.
IgM i IgG sunt n cantitate mai mic n laptele matern.
Lactoferina nesaturat are rol bacteriostatic.
Liganzii vitaminei B12: rol bacteriostatic.
Lactoperioxidaza din lapte are o aciune bactericid mpotriva unor germeni ca Pseudomonas, B. Coli,
Salmonelle.
Fraciunile C3i C4 ale complementului au rol n chemotactismul fa-gocitelor i nglobarea intracelular a
particulelor.
Factorul antistafilococic, factorii bifidus intervin n neutralizarea microbilor respectivi.
Ali constitueni n laptele de femeie: hormoni materni, metaboliii lor i unii liganzi. Nivelul prolactinei scade
n cursul lactaiei, n timp ce hormonii tiroidieni cresc.
Prostaglandinele F2 i F3 au concentraie mai mare n lapte dect n serul femeii.
VALOAREA ENERGETIC
Valoarea energetic a laptelui de femeie, n faza lui de maturitate, oscileaz ntre 670700 calorii la litru.
Cantitatea de lapte n primele dou zile este mai redus i crete progresiv din ziua a 5-a pn la vrsta de 3 luni i
scade ulterior. Secreia lactat matern asigur un aport de lichide de 198204 ml 'kg corp/zi n primele 3 luni de
via ale sugarului.
Femeile care alpteaz pierd n greutate, n medie 3 kg n primul trimestru de lactaie.
Durata gestaiei influeneaz maturaia histologic, metabolic i imunologic a glandei mamare, inclusiv
compoziia laptelui. Compoziia laptelui mamelor care au nscut prematur, n primele 1-2 luni prezint diferene
semnificative fa de laptele celor care au nscut la termen: coninut mai ridicat global al proteinelor, cistinei,
taurinei, IgAs, hormonului T4, al funciilor 3 i 4 al complementului, nivelul global al srurilor minerale este mai
mare n laptele mamelor prematurilor. Vitaminele A i C sunt mai bine reprezentate, iar lactoza cu 10% mai redus
n laptele mamelor prematurilor.
Vrsta mamei se coreleaz invers cu volumul i concentraia de lipide a laptelui.
Alte substane excretate prin laptele de femeie sunt legate de in-gestia de medicamente (opiacee, sruri de
argint, plumb, iod, brom, somnifere, sulfamide, antibiotice etc), condimente.
Toxicele sociale: alcoolul, cnd alcoolemia ajunge la 1 g/l produce tulburri respiratorii i neurologice
sugarului, fumatul a peste 10 igri pe zi i fumul de igri din mediul ambiant produce anorexie, apatie, vrsturi i
bradicardie sugarului, semne care nceteaz la nrcare.
Cafeina din cafea, substanele din ceai, teobromina din ciocolat, trec prin lapte la copil.
Chinina, piramidonul, aspirina, sulfamidele etc n doze normale terapeutice la mame nu au efecte duntoare
pentru sugari, trec mai greu n laptele matern.
Glanda mamar poate sintetiza i acumula substane progestative, care n anumite mprejurri dau natere unui
icter neonatal prelungit, fr hemoliz, fr hepatosplenomegalie, fr semne neurologice, cu starea general bun,
cu evoluie favorabil n cel mult 3 luni de la natere.
INIIEREA I MENINEREA SECREIEI LACTATE
Superioritatea alimentaiei naturale este indiscutabil i dup anul 1980 se constat o cretere a numrului
sugarilor alimentai natural, cu un numr totui nc mare de sugari nrcai la vrsta de 2 luni (30o/ 0), ca urmare a
msurilor de stimulare a alimentaiei naturale.
Pregtirea secreiei lactate ncepe n ultimele luni de sarcin cu: educaie sanitar legat de explicarea
avantajelor alimentaiei naturale, msuri de igien a glandei mamare (friciuni cu un prosop asupra ma-meloanelor,
masarea mameloanelor), evitarea utilizrii anestezicelor etc.
Dintre toate procedeele de administrare a laptelui de femeie (supt, biberon, gavaj, cu linguria) cel mai indicat
este suptul.
Condiiile corecte ale desfurrii alptrii din primele zile de via, de la primele supturi sunt hotrtoare
pentru lactaie, mai ales prin evitarea formrii ragadelor mamelonare, surse de infecii ale glandei mani are.

Precocitatea primului supt se coreleaz cu creterea duratei alptrii, n primele 6 ore, dac starea sntii
mamei permite, nou-nscutul este pus la supt cte 45 minute, la interval de 3 ore, la ambii sni, fapt ce sporete
aportul de colostru. Suptul elibereaz ocitocina, cu involuie ute-rin, iar prolactina stimuleaz secreia lactat.
La nceput supturile pot fi mai dese, dup metoda la cerere, care favorizeaz secreia lactat. Dup cteva
sptmni, prin autoreglarea supturilor, se poate trece la alptarea la ore fixe.
Pe msura creterii lactaiei se vor alterna snii cu supturile i va descrete numrul prnzurilor. n primele 2
sptmni sugarul va fi alptat i noaptea, ori de cte ori se trezete, pn la stabilirea secreiei lactate.
REGIMUL DE VIAA AL FEMEII CARE ALPTEAZ
Se iau urmtoarele msuri:
Igiena camerei (cldur, umiditate, aerisire etc), a mamei (splatul corect al minilor, snului, lenjeriei de
corp, des schimbat, sutien larg schimbat zilnic etc), a copilului.
Plimbri n aer liber, de 2 ori pe zi cte 30 minute.
Repaus suficient, cu reducerea la minimum a eforturilor familiale.
Mediu ambiant optimist, cald, cu evitarea traumelor psihice.
Interzicerea fumatului i a buturilor alcoolice.
Aport suficient de lichide pentru mame, cu un plus de 11,5 litri pe zi, fa de raia obinuit.
Evitarea consumului exagerat de lapte de vac care poate duce la anorexie i tulburri digestive la mamele
cu enterocolite cronice (este suficient cantitatea de 0,51 litru lapte pe zi).
Sucuri de fructe, cruditi, cu evitarea unor alimente (ardei iute, ceap uscat, usturoi), a excesului de
condimente, evitarea consumului de fasole uscat, mazre uscat, vinete etc, la mamele cu copii cu frecvente diarei
sau boli alergice, a conservelor, a mezelurilor tocate etc.
Femeia care alpteaz are nevoie de un surplus de 1 000 calorii/zi, 15 g proteine/zi fa de raia obinuit, nevoi
crescute de calciu (800 1 200 mg/zi), vitamina D (400800 ui/zi), vitamina A (4 000 ui/zi), vitamina C (150
mg/zi), vitamina Bt (2,5 micrograme/zi), vitamina B12 (300 micrograme/zi) i folai.
STABILIREA RAIEI N ALIMENTAIA NATURALA
n general, dup stabilirea secreiei lactate, sugarul alimentat la sn i regleaz singur raia. O serie de formule
de alimentaie natural au doar un rol orientativ:
Formula lui Finkelstein: C=N1X70, unde C=cantitatea de lapte din 24 ore, Nnumrul zilelor i 70= o
constant de calcul. Pentru nou-nscuii cu greutatea peste 3 250 g se folosete formula C=N1x80. Din ziua a 10a pn la sfritul primei luni de via, raia rmne de 630700 ml/24 ore, 90100 ml pentru fiecare din cele 7
prnzuri.
Formula lui Scarin: sugarul de 8 sptmni primete 800 ml lapte n 24 ore. Pentru fiecare sptmn n
minus se scad 50 ml i pentru fiecare lun n plus se adaug 50 ml, fr a se depi 1 000 ml n 24 ore.
Formula Heubner: ntre sptmnile a 26-a de via, raia de lapte de femeie corespunde la 1/5 din
greutatea sugarului, ntre 6 sptmni i 4 luni 1/6 i ntre 46 luni 1/7 din greutatea sugarului.
Formula lui Apert: cantitatea de lapte de mam zilnic corespunde la 1/10 din greutatea copilului+ 200 ml.
Formula Feer: cte 13 ml lapte de mam pentru 100 g greutate corporal, iar formula Marfan cte 1415
ml pentru 100 g greutate corporal.
O alt formul propune: 160180 ml lapte/kg corp/zi n primul trimestru de via i 150160 ml/kg corp/zi n
trimestrul al doilea.
Sugarul sntos i ia de obicei raia care-i convine i care variaz de la un prnz la altul, cu un total n 24 ore
apropiat de valorile teoretice. Esenial este s se obin creteri normale ponderale.
Proba suptului de 24 ore este necesar numai pentru sugarii care nu cresc suficient.
Orientarea alimentaiei dup iptul de foame'', dup starea de veghe" sau self-demendusunt valabile pentru
sugarii sntoi, cu mame hipogalactice, dar sunt criticate de unii pentru influena defavorabil asupra psihicului
copiilor, viitori neadaptai sociali. Nu sunt valabile pentru copiii bolnavi, prematuri, malnutrii, ai cror apetit este
sczut.
TEHNICA ALPTRII
Eficiena suptului este optim cnd sugarul este flmnd, n stare de veghe, corect nfat, cu lenjerie uscat,
ntr-o poziie comod la supt.
n primele zile mama poate alpta in poziie culcat, pe partea snului din care suge copilul, iar n zilele
urmtoare n poziie eznd, pe un scaun cu sptar nalt, vertical la 90, cu suport pentru piciorul de partea snului
care alpteaz.

Igiena strict a minilor, snilor, lenjeriei i veselei folosite sunt msuri care evit complicaiile obinuite ale
alimentaiei naturale.
Corect sugarul este pus la supt alternativ la un sn i la cellalt, iar n hipogalactie la ambii sni la acelai supt.
Dup supt, mai ales pentru sugarii care nghit aer i au eructaii, copilul este susinut n poziie vertical sprijinit
pe pieptul mamei, timp de 1015 minute i btut uor pe spate pentru eliminarea aerului nghiit. Este culcat apoi
n decubitus lateral drept i dup 20 minute n decubitus lateral stng, pentru a se uura evacuarea gastric. La
sfrit se face toaleta snului cu ap i spun.
Durata suptului este n medie de 1520 minute; n primele 5 minute sugarul primete 2/3 din raie.
Ritmul supturilor, fr rigiditate este la interval de 3 ore, eu o pauz de noapte de .6 ore. Orarul n alimentaia
natural trebuie sa fie elastic, n funcie de starea sntii mamei i de creterea sugarului.
INCIDENTE N ALIMENTAIA NATURALA
Regurgitaii i vrsturi din cauza nerespectrii tehnicii alptrii. Subalimentaia i supraalimentaia,
frecvent ntlnite, mai ales n primele sptmni de via. Subalimentaia se manifest prin agitaie, diaree
de foame, scdere ponderal, uneori somnolen. Supraalimentaia este nsoit ele vrsturi, diaree, creterea n
greutate.
Diareea postprandial, cu 36 scaune pe zi, n timpul prnzurilor sau imediat dup supt, cu starea general
bun, creterea ponderal normala este fr semnificaie de boal. Cedeaz spontan n 23 luni. Tratament: 0,25 g
carbonat de calciu (un vrf de cuit) de 34 ori pe zi, ceai contra colicelor.
Colicele abdominale sau crampele, frecvente la sugarii din primele 3 luni de via, cedeaz la comprese uscate,
calde, pe abdomen, la po-iuni calmante.
Intolerana pentru laptele matern, foarte rar ntlnit este determinat de intolerana pentru unele proteine i
galactozemiei.
OBSTACOLE N ALIMENTAIA NATURAL
Din partea sugarului: malformaii ale cavitii bucale (retrogna-tism, buz de iepure, gur de lup etc),
infecii (rinite, otite, pneumonii etc), boli neurologice (hemoragii meningocerebrale, meningite, encefalite etc),
prematuritate, vrsturi, stomatite cu oidium albicans (muguet), malformaii ale esofagului, stomacului etc.
. Din partea mamei: furia laptelui, psihoza de lactaie (forme medii i grave), hipogalactia temporar a
primiparelor, mameloane ombili-cate, limfangite, mastite, boli acute i cronice etc.
NRCAREA
In unele regiuni de pe glob nrcarea se face la vrsta i de 23 ani.
Corect nrcarea trebuie s se fac treptat, la vrsta de 810 luni, nu mai devreme de 6 luni i nu mai trziu de
12 luni.
Este recomandat s nu se fac nrcarea n cursul bolilor acute ale sugarului i n lunile clduroase.
Dup vrsta de 6 luni a sugarului i uneori mai devreme, n caz de prematuritate i malnutriie este necesar
introducerea proteinelor suplimentare, sub forma de brnz calcic.
ALIMENTAIA MIXT
Alimentaia mixt const din folosirea laptelui de femeie i a lapte1 ui de vac, concomitent sau alternativ.
METODE DE ADMINISTRARE A ALIMENTAIEI MIXTE
Metoda complementar: la fiecare prnz se adaug cantitatea de lapte de vac necesar pentru completarea
raiei.
Metoda alternativ: prnzurile cu lapte de vac alterneaz cu cele cu lapte matern. Este folosit mai ales la
mamele care sunt salariate.
Indicaii: hipogalactie, prematuritate, diateza exsudativ, programul de activitate al mamei.
Completarea se administreaz cu biberonul, cu linguria. Se prefer completarea cu linguria, pentru facilitarea
alimentaiei artificiale i diversificrii ulterioare.
Rezultatele alimentaiei mixte sunt superioare alimentaiei artificiale i apropiate de alimentaia natural.
O cretere ponderal satisfctoare se obine cnd laptele de vac reprezint cel mult 1/3 din raia sugarului.

ALIMENTAIA ARTIFICIAL
DEFINIIE
Folosirea exclusiv a laptelui de vac pentru acoperirea nevoilor nutriionale ale sugarului constituie alimentaia
artificial. In alimentaia artificial, pe lng laptele de vac s-au folosit i se mai folosesc i astzi, ntr-o msur
mai mic, laptele de capr, de mgri etc.
COMPOZIIA LAPTELUI DE VACA
Laptele de vac este un lichid alb-glbui, cu densitate medie de 1 034, pPI-ul de 6,36,8 i coninutul hidric de
87,5%.
Proteinele sunt n cantitate de 3234 g/l n laptele de vac i asigur 1520% din valoarea energetic a
laptelui. Laptele de vac este de 3 ori mai bogat n proteine dect laptele de femeie i asigur sugarului 56 g
proteine/kgcorp/zi.
Ficatul sugarului transform excesul proteic alimentar n uree, glucoza, lipide i acizi, n principal acid sulfuric.
Excesul proteic produce hipertrofia ficatului, acizii eliminai scad rezerva alcalin i prin excreii crescute se ajunge
la hipertrofia rinichilor. Sugarul alimentat cu lapte de vac prezint volumul ficatului i a rinichilor cu 1/3 mai mare
dect al sugarului alimentat la sn.
Dintre proteine, cazeina reprezint 80% n laptele de vac, de unde aspectul cazeinos al lapteiui de vac.
Cazeina solicit o cantitate mai mare de secreie gastric pentru a atinge pH-ul optim necesar activitii enzi-melor
proteolitice, cu staionare gastric mai ndelungat. Tratarea termic i crete cligestibilitatea. Cazeina laptelui de
vac are un coninut mai mare de acizi aminai aromatici, acizi ramificai (valin, leucin. izoleucin), care
incomplet metabolizai produc acidoz metabolic tardiv, de lung durat, cu agresiune chimic asupra creierului.
Coninutul de cistin este redus.
Proteinele din lactoser nu sunt protejate de enzimele proteolitice ale sugarului, au rol nutriional. Proteinele din
lactoser sunt reprezentate de alfa i betalactalbumin, lactoferina, imunoglobuline, enzime etc.
Enzimele laptelui de vac, de 540 ori mai reduse dect n laptele de femeie sunt heterospecifice i se
inactiveaz n cursul sterilizrii. Coagulii cu grunji voluminoi ai cazeinei laptelui de vac ngreuiaz aciunea
enzimelor digestive.
Azotul neproteic din laptele de vac este n cantitate de 0,28 g/l i reprezint 5% din azotul total.
Acizii aminai, dei n concentraie mai mare n laptele de vac au o valoare biologic mai mic dect a laptelui
de femeie.
Coeficientul de utilizare a proteinelor laptelui de vac este de 75%, cele neabsorbite permind dezvoltarea n
colon a unei flore de putrefacie, mai ales colibacili patogeni.
Glucidele n cantitate de 48 g/l asigur 29o/0 din valoarea energetic a laptelui de vac. Ele sunt reprezentate de
lactoza levogir care se absoarbe repede. Mediul intestinal alcalin favorizeaz dezvoltarea florei patogene.
Lipidele n cantitate de 36 g/l, similare cu cele din laptele de femeie, asigur 50% din valoarea caloric a
laptelui.
In laptele de vac predomin acizii grai saturai (74o/0) fa de cei nesaturai (26%). Acizii grai saturai, mai
ales cei volatili sunt iritani pentru mucoasa digestiv a sugarului.
Acidul linoleic i colesterolul sunt n cantitate mai mic ca n laptele uman. Gangliozidele sunt n cantitate mai
redus i explic slaba activitate a enterotoxinelor.
Grsimile din laptele de vac, sub form de picturi mici sferice, se ridic la suprafa, sub form de caimac, de
smntn i sunt absorbite in proporie de 7080o/0.
Steatoreea sugarului are loc cu eliminare crescut de calciu, care mpreun cu acidul palmitic formeaz
compui insolubili.
Srurile minerale n cantitate de 4 ori mai mare ca n laptele uman (7,59,5 go/0 fa de 22,2 g%), mpreun
cu proteinele realizeaz osmo-laritatea crescut a laptelui.
Na, K, Ca i P se gsesc n cantitate mai mare n laptele de vac dect n cel uman, iar fierul n cantitate de 2 ori
mai mic.
Excesul de proteine i acizi grai volatili din lapte au o aciune iritant asupra mucoaselor, produc hemoragii
oculte, accentueaz carena de fier la sugarul alimentat artificial i frecvena crescut a anemiilor.
Vitaminele hidrosolubile i liposolubile sunt bine reprezentate n laptele de vac, cu oscilaii legate de anotimp
i de furajarea animalelor.
Laptele de vac este bogat n vitaminele B2, B,3, B6. Nevoile de vitamine C, D i E sunt asigurate de laptele de
vac.
Compoziia laptelui de vac prezint variaii legate de ras, alimentaia animalelor i perioada lactaiei.
Valoarea caloric este de 650700 calorii la litru.

Microbii laptelui de vac

Cantitatea de microbi din laptele de vac variaz cu eficiena msurilor de igien la recoltarea, transportul i
mbutelierea i pstrarea acestuia. In condiii igienice de recoltare i manipulare conine 5 000 50 000
germeni/ml.
In laptele de vac se gsesc microbii fermentaiei lactice, microbi saprofii i destul de frecvent microbi
patogeni.
Microbii fermentaiei lactice (Streptococcus lactis, lichefaciens i Termobacterium bulgaricus, bacilul
acidofil, bacilul bifidus) se nmulesc uor, nu produc spori i sunt repede distrui de cldur; transform lactoza n
acid lactic i precipit cazeina.
Microbii saprofii sau nesaprofii lactici, provin din contaminarea extern, produc fermentaia i putrefacia
laptelui. Produc spori, fermenteaz lactoza, atac cazeina, produc substane nocive (indol, NH3), dau diaree. Cei
mai frecveni sunt: b. coli, enterococii, b. lactis aerogenis, b. butiricus, proteus, stafilococi etc.
Microbii patogeni provenii de la vite bolnave, infectri de la mulgtori (b. Koch, virusul febrei aftoase,
streptococi ete.).
In laptele de vac se mai gsesc levuri, unele utile, altele patogene, gaze (oxigen, azot, bioxid de carbon).
Prin fierbere germenii i pierd puterea patogen, dar rmn efectele toxice generate de componenii corpilor
microbieni.
Laptele de vac de cea mai bun calitate, cu o cantitate mare de grsimi, cu miros plcut, se obine de la vite
crescute la munte, furajate cu ierburi de calitate superioar, la care se adaug suplimente de cereale, sfecl furajer
etc. Intervin favorabil o serie de factori: stabulaia n aer liber, igiena staulelor, a mulgtorilor, a mijloacelor de
recoltare, transport i distribuire a laptelui.
PRODUSE DE LAPTE PRAF
In scopul realizrii unor preparate din lapte de vac ct mai apropiate de compoziia laptelui uman au fost
realizate, prin diluare, adaos de uleiuri vegetale, vitamine, sruri minerale, prin reducerea sau excluderea unor
principii nutritive, care n anumite stri patologice s nu fie tolerate de sugari, preparate care se mpart n:
Preparate de nceput, pentru sugarul de 04 luni, cum ar fi:
laptele adaptat, impropriu denumit umanizat" cu compoziie apropiat de aceea a laptelui de femeie:
Similac, Humana, Pre-Beba, Pre-Apatamil, Pre-Aletmil, cu proteine reduse la 15 g/l i alte mbuntiri;
lapte parial adaptat: Robebi A i B, Aptamil, Milumil, Humana 2, Humana Baby-Fit, Guigoz, cu coninut
proteic i mineral diminuat, adaos de glucide, vitamine, uleiuri vegetale;
lapte praf modificat: Gluvilact, Glucolact, din lapte de vac diluat, cu adaos de zaharoz, amidon, vitamina
Buminerale i lipide reduse. Gluvilact 0 este recomandat pentru prematuri i nou-nscui i distrofici, Gluvilact 1
pn la vrsta de 2 luni i greutatea de 4 500 g, Gluvilact 2 peste vrsta de 2 luni;
laptele praf convenioncd prezint compoziia laptelui de vac, cu unele mbuntiri rezultate din procesul
tehnologic de preparare (sterilizare, coagularea proteinelor, omogenizarea lipidelor).
Concentrarea de 8% corespunde diluiei 1/2 a laptelui de vac. Dup vrsta de 4 luni este utilizat n concentraia
de 13%.
Marea diversitate a preparatelor industriale de lapte pulbere adaptate sau parial adaptate trebuie s respecte
anumite condiii n ceea ce privete compoziia lor:
Formulele adaptate, cele mai apropiate de laptele uman conin: 1,41,8 g proteine la 100 ml lapte
reconstituit (obinuit 15%); 3,3 4,2 g grsimi/100 ml, lactoza (singurul hidrocarbonat) 6,37,9 g/100 ml,
minerale sub 3,90 g/100 ml i valoarea caloric 6575 kcal/100 ml.
Formulele parial adaptate: proteine sub 2 g/100 ml, grsimi 33,8 g/100 ml, lactoza 4,95,3 g/100 ml
(completat cu monozaharide-glucoz i polizaharide, n special amidon i/sau dextrin-maltoz, pn la cantitatea
convenabil de hidrocarbonate, minerale sub 0,45 g/100 ml i valoarea energetic 6575 cal/100 ml.
Preparate de continuare folosite peste vrsta de 4 luni, pn la vrsta de 1 an, n alimentaia diversificat:
Lactosan, Lacto II cu proteine ntre 35 g/100 ml, glucide 5,78,6 g/100 ml (lactoza, zaharoz, dex-trin,
maltoz, amidon), sruri minerale 0,5 g/100 ml, unele vitamine.
TEHNICA ALIMENTAIEI ARTIFICIALE
Preparatele de lapte de vac se administreaz cu biberonul, cu linguria sau cu cnia, sterilizate prin fierbere,
cu precauii stricte de igien a persoanei care administreaz prnzurile.
Obiectele necesare n alimentaia artificial: 810 biberoane, 10 te-tine, un vas emailat de 23 litri, pentru
fierberea biberoanelor, 3 cnite emailate pentru pstrarea lingurielor i pentru prepararea diluiilor, o plnie, o
perie pentru splarea biberoanelor, 23 lingurie, buci de tifon steril pentru acoperirea vaselor, frigider.
Tetinele sunt confecionate din cauciuc, material plastic sau silicon.

Tetina biberonului se perforeaz cu un ac subire, fixat ntr-un dop de plut, n 3 puncte (acul nroit la flacr).
Astfel se asigur un debit de scurgere, la rsturnarea biberonului cu gura n jos, de 20 picturi/ minut.
Pentru evitarea nghiirii de aer n timpul alimentrii, biberonul va avea o poziie aproape vertical, cu tetina i
gtul biberonului plin cu lapte.
Durata medie a prnzului este n raport cu raia i vigoarea sugarului, de 1015 minute, dup care copilul este
inut n poziie vertical cteva minute i apoi culcat n decubitus lateral drept, pentru eructaia aerului nghiit.
Solicitarea crescut a tubului digestiv, mai mare pentru laptele de vac dect pentru cel de femeie, impun
creterea intervalului dintre prnzuri, la 3,54 ore i a pauzei de noapte la 68 ore, pentru cruarea funciei
digestive.
Este de preferat luarea sugarului n brae, n poziie semiezncl, la fel ca pentru alimentaia la sn, deoarece
poziia orizontal, favorizeaz producerea otitelor medii, prin scurgerea laptelui din faringe de-a lungul trompei lui
Eustachio.
Imediat dup alimentaie tetinele se limpezesc n ap i se pstreaz n ap, pn la sterilizare.
Introducerea laptelui de vac sau a preparatelor de lapte de vac se face cu cantiti mici, crescute progresiv.
Preparatele se administreaz nclzite la temperatura de 37C.

STABILIREA RAIEI N ALIMENTAIA ARTIFICIAL

In prima zi de via se administreaz soluie de glucoza 5%, pentru limitarea scderii fiziologice i pentru
asigurarea energiei minime vitale. Din ziua a 2-a se ncepe administrarea de 7 ori pe zi a 10 ml lapte praf adaptat,
care se crete progresiv cu 10 ml pentru un prnz, n fiecare zi,pn se ajunge la 7 ori 90 ml, n ziua a 10-a ele
via. Peste vrsta de 10 zile se menine raia de 90 ml la un prnz, n tot cursul primei luni de via.
Peste vrsta de 10 zile, raia alimentar trebuie s asigure 120 ml/kg/zi n primele 2 luni, 110 kcal/kg/zi n
primele 26 luni de via i s acopere nevoile de lichide (180160 ml/kg/zi n primul trimestru i 160150
ml/kg n trimestrul al doilea de via).
Alegerea produsului de lapte adecvat vrstei se face n ordinea: lapte adaptat, parial adaptat, modificat sau
convenional.
Reguli de respectat n alimentaia artificial:
asigurarea caloriilor necesare, cu un surplus de 10 kcal/kg/zi pentru acoperirea energiei efortului secretor
digestiv suplimentar;
cantitatea de lapte de vac s nu depeasc 700 ml/zi, indiferent de greutatea sugarului;
la schimbarea preparatului sau concentraiei noului preparat, s se fac cu cantiti crescute progresiv.
Numrul de mese este n raport cu vrsta: 7 n prima lun, 6 n luna a '2-a i a 3-a, 5 prnzuri din luna a 4-a, cu
interval ntre mese de 34 ore i o pauz de noapte de 68 ore.
Aportul alimentar de lapte de vac se suplimenteaz cu vitamina C (30 mg/zi) sau sucuri de fructe, cu vitamina
D medicamentoas (administrare zilnic de 500 ui sau prin terapia de oc).

REZULTATELE ALIMENTAIEI ARTIFICIALE

Cu toate mbuntirile aduse laptelui de vac, rezultatele sunt inferioare alimentaiei naturale.
Curba ponderal n alimentaia artificial este neregulat ascendent, scaunele chitoase, cu reacie alcalin, cu
eliminare crescut de spunuri i sruri minerale.
Infeciile sunt mai frecvente, prin lipsa factorilor de aprare imuno-logic i a posibilitii crescute de
contaminare a preparatelor.
Excesul de acizi aminai plasmatici cresc acumularea lor n ficat i n creier. Creterea aminoacidemiei, n
special a meteoninei, inhib pn la alterri tisulare.
Hipernatremia favorizeaz hipertensiunea arterial.
Prezena rahitismului i a anemiei cresc dac nu se iau msuri profilactice corespunztoare.
Incidente n alimentaia artificial
Se pot nregistra incidente severe n alimentaia artificial, cu repercusiuni asupra dezvoltrii sugarului:
Anorexia, consecin a compoziiei uniforme a lipidelor n cursul mesei; combaterea const din mrirea
intervalului dintre mese, administrarea preparatelor acidulate (Acidolact, Camepo).
Subalimentaia prin concentraii necorespunztoare ale preparatelor.
Supraalimentaia, prin concentraii prea mari ale laptelui praf, cu creterea senzaiei de sete, agitaie, plns,
obezitate.

10

 Colicele abdominale, cu crize de plns, agitaie, frecarea picioarelor n timpul sau dup prnz, care apar n
medie la vrsta de 34 sptmni, cu o inciden de 1040/o, atribuite betalactoglobulinei, prin mecanism
alergic. Par mai frecvente la sugarii nesuplimentai cu fier.
- Intolerana la laptele de vac, mai frecvent pentru proteine, cu patogenie alergic, cu formare de anticorpi
pentru una sau mai multe fraciuni proteice ale laptelui. Cea mai antigenic este fraciunea beta-lactoglobulina,
urmat de alfalactalbumin, cazeina, serumalbumin, peptine.
Antigenul trece prin mucoasa intestinal, modific limfocitul T, prin care este activat limfocitul B, care induce
secreia de reagine de tip IgE, cu eliminare de substane vasoactive.
Clinic, dup o perioad de laten de o sptmn de la prima in-gestie de lapte de vac, se manifest sub form
de:
diaree grav, agitaie postprandial, pierderi mari ponderale,
stare de oc, cu paloare cenuie, transpiraii reci, cianoz, hipo-natremie.
Tratament: suprimarea laptelui de vac sau desensibilizri cu cantiti mici (picturi) de lapte i antihistaminice.
ALIMENTAIA DIVERSIFICAT A SUGARULUI
Prin alimentaie diversificat se nelege introducerea altor alimente n afara regimului lactat, de consisten
solid sau semilichid, motivat de faptul c laptele nu mai poate asigura n totalitate nevoile sugarului dup vrsta
de 4 luni.
Alimentele solide favorizeaz dezvoltarea musculaturii orale, masticaia, stimuleaz vorbirea, contribuie la
dezvoltarea simului gustativ i olfactiv al sugarului.

RECOMANDRI N DIVERSIFICAREA ALIMENTAIEI

Se recomand respectarea urmtoarelor reguli:
diversificarea ncepe n general ntre 46 luni, n funcie de zonele geografice, obiceiurile alimentare ale
populaiei, de cunotinele de etap i particularitile individuale ale sugarului. La sugarul alimentat artificial
diversificarea se poate ncepe la 4 luni, la cel alimentat la sn la vrsta de 6 luni, dac secreia laptelui matern este
insuficient;
orice aliment nou introdus se face numai dac sugarul este sntos;
introducerea noilor alimente se face progresiv, n cantiti mici, pentru testarea toleranei digestive;
alimentul nou introdus se administreaz tot timpul ct dureaz creterea progresiv, naintea acelora cu care
era obinuit;
indiferent de natura alimentului nou introdus este bine ca administrarea s se fac cu linguria;
nu se introduc simultan dou alimente noi;
la primele semne de intoleran (vrsturi, diaree) se suprim alimentaia nou introdus, pentru cteva zile,
dup care se reia, odat i'U normalizarea tranzitului intestinal;
de reinut importana factorului constituional, la introducerea alimentelor noi. Copiii provenii din prini
cu boli cronice digestive (entcrocolite, gastrite, ulcere) au o sensibilitate digestiv accentuat, manifestat cu
vrsturi, diaree, dureri abdominale, la introducerea unor alimente noi i n cantitate mare (eledon, lapte acidulat,
suc de portocale, lmie etc);
se va evita amestecul de lapte cu alimente solide n biberon.
ORDINEA CRONOLOGICA A INTRODUCERII ALIMENTELOR N DIVERSIFICARE
Diversificarea se ncepe la vrsta de 4 luni, cu supa de legume, limpede la nceput (strecurat) i apoi cu
legumele pasate, mbogit cu ulei i care nlocuiete, treptat, un prnz cu lapte.
La sugarul cu greutatea sub media normal vrstei se ncepe diversificarea cu fiertur de fin de orez sau
zeamil 5o/0 n lapte zaharat 5%.
La vrsta de 5 luni se nlocuiete a doua mas de lapte, cu pireul de fructe, cu brnz de vaci, se asociaz pireul
de legume la prnzul cu sup, la care se adaug carne tocat de pui sau de vit.
La 6 luni se nlocuiete a treia mas de lapte cu un finos, cu gluten fiert n lapte, gris cu lapte, biscuii.
Supa de legume se poate alterna cu supa de carne sau de oase, de-gresat.
In pireul de legume se pot aduga biscuiii. Glbenuul de ou, introdus treptat n alimentaie, ncepnd cu 1/8
glbenu, se ncorporeaz n supa de legume, alternnd cu carnea.
Primul prnz i ultimul al zilei const din lapte cu finoase.
Peste vrsta de 4 luni sugarul alimentat artificial va primi un preparat de lapte praf adaptat sau parial adaptat,
lapte praf convenional, lapte de vac integral cu 5o/0 zahr.
La 7 luni se include ficatul de pasre sau de vit, pireul do legume, alternativ cu glbenuul de ou i carnea.

11

Iaurtul din lapte de vac, zaharat i cu biscuii se alterneaz cu laptele cu finos, dup vrsta de 7 luni.
La vrsta de 8 luni se poate introduce mmligua cu brnz de vaci i unt, n alternan cu finosul cu lapte,
piure de cartofi cu unt, fidea n sup.
La vrsta de 9 luni se poate introduce unca presat, cu pireu, alternnd cu carnea i glbenuul de ou.
La vrsta de 10 luni, o dat pe sptmn, se poate introduce creier de vit n pireu, alternnd cu carnea i
glbenuul de ou.
La vrsta de un an, dac dentiia este bine dezvoltat, se administreaz pilaf de orez, orez fiert n lapte, fr s
fie pasat, budinci de orez cu fructe, perioare de carne, ciorbe acrite cu bor.
Nevoile de lichide se asigur prin lapte, supe, sucuri de fructe, ceai, ap fiart i rcit.
ALIMENTAIA COPILULUI MIC
Nevoile energetice i nutritive sunt mai mari, mai ales n perioada 12 ani, datorit ritmului accelerat de
cretere i activitii motorii.
Nevoile calorice sunt de 90 kcal/kg/zi i de lichide de 90100 ml/ kg/zi. Raia caloric este acoperit de:
proteine 2 g/kg/zi obinute din lapte de vac (fr a se depi 500 ml/zi), un ou ntreg la 23 zile, 3050 g carne
de vit, pete, creier, ficat, de 3 ori pe sptmn, alturi de proteinele vegetale: lipidele 45 g/kg/zi din unt,
smntn, uleiuri vegetale, margarina, n care acizii grai nesaturai predomin, colesterol limitat; glucidele 12
g/kg/zi din pine, gris, paste finoase, biscuii, fructe, legume, produse zaharoase.
Nu trebuie s lipseasc fibrele alimentare. Legumele n cantitate de 200300 g/zi: cartofi, rdcinoase, fasole
verde, mazre, varz, conopid, dovlecei, spanac, tomate.
La vrsta de 12 ani legumele se dau n sup, sub form de pireuri i peste 2 ani n soteuri i salate.
Fructele se dau sub form de sucuri, pireuri, compoturi sau fructe ntregi. Dulciurile se ofer la sfritul mesei.
Alimentaia trebuie s fie ct mai variat, prezentat estetic, s predomine radicalii bazici asupra celor acizi.
Numrul meselor: 5 pe zi, din care 3 mese principale i dou cu suplimente, la ore fixe, pentru formarea
reflexelor digestive secretorii.
Deprinderile igienice (splatul minilor nainte de prnz etc), nvatul autoalimentaiei (la 15 luni folosirea
linguriei, butul din cnit).
Folosirea biberonului dup vrsta de un an determin de multe ori anorexie nervoas, otite medii acute,
disfuncii motorii orale i manuale. Luarea mesei cu restul familiei este un bun mijloc de educaie alimentar.
ALIMENTAIA PRECOLARULUI
Pentru unele mese este asemntoare cu a adultului. Activitatea motorie intens crete nevoile nutritive ale
precolarului.
Regimul alimentar trebuie s asigure 80 kcal/kg/zi, din care proteinele asigur 1518>/o, lipidele 2330%,
glucidele 5560% din aportul caloric, lichide 80 ml/kg/zi.
Raia proteic de 2 g/kg/zi va fi asigurat n proporie de 2/3 de origine animal i 1/3 vegetal.
Laptele n cantitate de 500600 ml/zi, n care se include i iaurtul este bine tolerat de copii.
n alimentaia precolarului intr: brnza de vaci proaspt, telemea desrat, cacaval, brnza topit, carnea
(pasre, vit, porc, oaie, pete, mezeluri). Carnea n cantitate de 76 g/zi, ou sub form de ochiuri, omlet, sufleuri
de carne, budinci.
Lipidele n cantitate de 23 g/kg/zi, provin din unt, smntn, margarina, uleiuri vegetale.
Glucidele: 10 g/kg/zi, sub form de pine i produse de panificaie, paste finoase (150 g/zi), prjituri, fructe,
legume. Se prefer pinea intermediar sau neagr, pentru coninutul crescut de fibre alimentare.
Legumele se dau ca pireuri, soteuri, budinci sau legume crude (salate). Morcovul i elina rase conin vitamine
i fibre alimentare.
Fructele se dau de preferin crude, dup splare, ca fructe ntregi, alimente bogate n vitamine.
Precolarul va primi 3 mese pe zi, principale, i 2 suplimentare.
Se recomand splatul pe mini nainte de mas i pe dini dup mese.
De preferat s se ia masa mpreun cu familia, la cel puin 2 mese principale.
Apa i dulciurile se dau la sfritul mesei, pentru a nu afecta apetitul.
Tulburrile de alimentaie se pot datora: administrrii nainte de mese a bomboanelor, biscuiilor, sucurilor
sintetice carbogazoase, omiterea unor mese din cauza televizorului, consumul de lichide i mici gustri nainte de
mesele principale.

12

ALIMENTAIA COLARULUI
Este asemntoare cu a adultului. colarul n vrst de 612 ani are un ritm de cretere lent, nevoile energetice
i nutritive sunt destinate pentru activitatea fizic, intelectual i maturarea sexual. Datorit creterii este necesar
respectarea echilibrului proteine vegetale/proteine animale/grsimi/hidrai de carbon.
Alimentaia colarului necesit un aport energetic de 5060 kcal/ kg/zi, din care 30% s fie asigurat de lipide,
55 Va de glucide, 15/0 de proteine, cu 60 ml/kg/zi lichide.
Nevoile de proteine (23,5 g/kg/zi): n proporie de 5060% de origine animal (lapte 400 ml/zi, carne 100
150 g/zi, brnzeturi 30 50 g/zi, un ou la 12 zile) i vegetal.
Nevoile de lipide sunt asigurate de 1,5 g/kg/zi la 11 ani i de 3 g/kg/zi la 6 ani, n care raportul acizilor grai
saturai, mononesaturai i polinesaturai este egal, cu colesterol 100300 mg/l 000 kcal/zi. Lipidele provin din
ulei, unt, smntn, carne, lapte, glbenu de ou.
Necesarul de glucide al colarului este de 810 g/zi i provin din pine, de preferat intermediar, orez, paste
finoase, cartofi, legume, fructe, zaharoase, alimente bogate n fibre alimentare, alimente cu caracter alcalin pentru
funcia normal a sistemului nervos si endocrin.
In lunile friguroase se recomand coninutul mai mare de grsimi, preferate fiind uleiurile vegetale i untul.
Raportul proteine/lipide/glucide trebuie s fie 1/1/4.
Se recomand 3 mese principale i 12 gustri/zi. Ar fi de dorit ca masa de diminea s fie una din cele
principale, naintea programului colar. Masa de prnz, cu 3 feluri de mncare, n care un rol important revine
salatelor i fructelor crude. Cina va cuprinde dou feluri de mncare, unul de baz cu proteine animale i un desert,
consumate cu o or nainte de culcare.
Gustarea pentru coal trebuie pregtit de acas, cu evitarea napolitanelor, stiksurilor, grisinelor, pufuleilor,
sucurilor carbogazoase, care dezechilibreaz alimentaia.
Repartiia caloriilor: 2025% dimineaa, 4054% la prnz, 20 25% seara, 1015% pentru gustare.
ALIMENTAIA ADOLESCENTULUI
Accelerarea creterii organismului la pubertate crete nevoile energetice de proteine, de Ca, P, Fe, Zn,
vitaminele A, E, mai crescute la sportivi, mai ales la biei.
Aportul de proteine trebuie s asigure 25 y0 din alimente de origine animal.
Nevoile de Ca, P, Fe, Zn sunt mai mari pentru asigurarea creterii masei musculare, dezvoltrii oaselor i a
organelor sexuale.
Se recomand 3 mese principale i 12 gustri pe zi, la ore fixe.
Sunt recomandate condimentele naturale (mrar, ptrunjel, cimbru, elin, dafin, ceap, usturoi) i interzise
alcoolul, cafeaua i condimentele iui i tutunul.
ERORI N ALIMENTAIA COPILULUI
Evoluia sinuoas a apetitului copilului este legat ele ritmul de cretere, activitatea fizic, de colarizare.
O reducere temporar a apetitului se constat la precolar, paralel cu ncetarea ritmului de cretere. Forarea de
ctre prini a aportului alimentar favorizeaz apariia obezitii.
Inapetena poate fi declanat chiar de la vrsta de sugar de: alimentaia monoton, puin gustoas, prezentat
neatrgtor.
Maturizarea sexual poate fi nsoit de modificri ale apetitului: anorexie nervoas, bulimie, mai frecvente la
adolescent i preadolescent.
Anorexia nervoas, la vrsta de 1020 ani determin:
tulburri cardiovasculare, cu bradicardie, hipotensiune arterial, prelungirea intervalului QT, diminuarea
ventriculului stng;
tulburri gastro-intestinale cu constipaie, pierdere de electro-lii (scderea n snge a K, P, Ca, Mg);
dismorfii renale manifestate prin retenie de azot, scderea ratei de filtrare renal, hematurie, proteinurie;
hipotermie, prin disfuncia hipotalamusului i a conservrii energetice;
disfuncii hipotalamo-hipofizo-ovariene, cu ntrzierea pubertii, amenoree, ale axei hipotalamo-hipofizosuprarenale;
hipoplazie medular cu anemie i leucopenie.

13

2. Grupele de risc la copii. Definiie. Profilaxia. Dispensarizarea.

3. Creterea i dezvoltarea copilului. Aprecierea complex a strii sntii copiilor, grupele de sntate.
Cunoaterea proceselor de cretere si dezvoltare la copil are o deosebita semnificaie pentru aprecierea
aspectelor fiziologice si patologice ale creterii copilului. Acest fenomen este caracteristic copilriei, perioada care
dureaz de la natere pina ia virsta de 15 ani, conform standardelor Organizaiei Mondiale a Sanatatii. Creterea si
dezvoltarea reprezint un sir de procese dinamice de ordin molecular, care intereseaz toate esuturile, intr-o
anumita succesiune de la concepere pina la maturitate cu participarea lor in mod diferenciat in raport, cu specificul
tisular si al organului. Creterea si dezvoltarea include un process biologic complex care este specific pentru tot ce
este viu, characteristic pentru fiecrei rase si particular fiecrui individ. Dezvoltarea organismului uman integreaz
din punct de vedere funcional toate procesele, mecanismele de adaptare si perfecionare la care este expus
continuu in limitele unor parametri biologici impui de mediu si activitile umane ( fizice, psihice, intelectuale).
Dezvoltarea corespunde astfel acelor fenomene prin care se maturizeaz organelle, sistemele, funciile, activitatea
lor.
Dezvoltarea si creterea intereseaz in mod continuu organism il integral pe perioada copilriei, ritmul si
intensitatea creterii in diferite perioade difer. Creterea ;i dezvoltarea se diferinciaza de Ia o perioada la alta
variind de la sistem, aparat, organ la aitul.
Aceste schimbri sunt determinate onto si filogenetic si impus< de ctre factorii de influenta ale creterii si ale
proceselor de adapiarc.
Faciorii de influenta sunt:
genetici- ereditari
endocrini
interni ai patologiei
exogeni
de mediu
-Faciorii genetici sunt respopnsabili de dcferencierile constitut onale individuale imprimate in procesul de
concepie precum si fenomenul iasusi a creterii si dine nicii pina la maturizare dupa genoripu! dominant cit si dupa
caracterul familial.
Creterea este modelat in decursul evoluiei sub aciunea celor alti factori inerni si externi de influenta.
- Factorii endocrini rolul lor este apreciat in perioada vieii intr uterine, chiar daca la om nu sunt sufficient
argumentate aceste fenomene. In favoarea celor spuse an ;rior, la natere este prezenta concentraia crescut de
hormon somatotrop. Deasemenea se apreci iza tulburri de cretere la indivizii cu ateroida congenitala. Dupa
natere rolul glandelor endocrine este mai demonstrative.Activitatea lor este coordonata de sistemul hipotalamohipolizar- adevratul centru coordinator al creterii.
Hipofiza prin intermediul diverselor sale stimulante este indispensabila in creterea armonioasa a individului.
Hormonul somatotrop acioneaz asupra cartilajului in cretere prin intermediul somatomidinei. Acest hormon
are un rol decisiv in procesul condrogeneza . Alturi de hipofiza, epifiza si tiroida acioneaz in toate perioadele
copilriei. Hormonii tiroidieni acioneaz selective asupra osteogenezei si asupra condrocitului. Este cunoscut rolul
important al hormonului tiroidian in metabolismul proteic si mineral, de mineralizare a scheletului, de osteoliza si
resorbie osteoclastica.
Suprarenalele si gonadele acioneaz asupra creterii sub controlul hormonului somatotrop prin intermediul
cortizonului, testosteronului, estradiolului, interesind procesele dc proliferare sau liza a cartilajelor in cretere la
pubertate sub controlul sistemului hipotalamo-hipofizar, a tiroidei, a corticosuprarenalelor si a gonadelor. Toate
aceste glande endocrine isi exercita aciunea asupra proceselor de diferenciere si maturizare sexuala.
- Factorii interni ai patologiei ei influeneaz defavorabil asupra procesului de cretere, dar si in perioada
procesului patologic copii cresc. Aceti factori incetinesc sau stopeaz dezvoltarea. De exmplu : deficitul statural
este present aproape in toate cazurile anomaliilor cromosomiale precum si in cadrul sindromului malformativ.
Afectiunili viscerale comice sau cu incetinirea creterii pot prelungi temporar sau incetini creterea, iar in
cazul patologiei grave pol opri creterea ( cardiopatii, hepatopatii, nefropatii, hematopatii etc.)
Afeciuni digestive - insuficienta, tulburri de digestie si absorbie ( mucoviscidoza, steatoree, sindrom de
malabsorbtie, diaree prin intoleranta ). Aceste stri aptologice frineaza mult procesul de cretere si dezvoltare.
Afeciuni metabolice - avem tulburri la nivelul metabolismului:
1. glucidic- diabet zaharat, glicogenoza
2. proteic - cistinoza, fenilcetonuria
3. lipidic
dereglri endocrine - hipotiroidism, insuficienta hipofizara, hipercorticism spontan sau terapeutic.
Se atesta tulburri ale creterii in prezenta tumorilor craniene, tumorilor renale, tumorilor ovariene.

14

-Factorii exogeni din acest grup de factori cel mai important este factorul alimentar - sursa principala de
materie prima pentru procesele plastice ( metabolismul proteic, lipidic, glucidic). Cu alimentele copilulprimeste o
gama variata de vitamine necesare, sruri minerale, aminoacizi esentiali.Lipsa unui din elementele indisensabile ale
raiei alimentare zilnice poale avea urinari destul de grave asupra creterii si dezvoltrii.
-Factorii de mediu din aceasta grupa fac parte urmtorii factori :
1 geografi
6 cldura solara,
. c
. presiunea
atmosferica
2 climacte
7 lumina, aerul
. ric
.
3 emotiv
8 factorii fizici
. (psihogen) .
4 gravitai
9 regimul zilei
. onal
.
5 magneti
1 mecanici
. smul
0.
Legile creterii dupa Andronescu :
1.Legea alternantei
a. Osul lung se alungete si se ingroasa alternativ. Pauza creterii in lungime este folosita pentru creterea in
grosime si invers.
b. Legea basculei - perioadele de activitate si de repaus lae unui os lung dintr-un segment sunt contrare pentru
celelalte 2 oase lungi ale aceluiai membru \ daca primul creste in lungime, celelalte 2 cresc in grosime).
2.Legea proporiei
a. Sunt 3 faze in evoluia variaiilor de proporie dintre lungimea corpului si limea lui fata de adult.
I.faza 4-6 ani
II.faza 6-15 ani
III faza dupa 15 ani.
b. De la natere si pina la etapa de adult fiecare segment isi are modul sau propriu de
comportament fata de inaltime. Creterea in lungime este urmata de creterea in grosime.
c. Daca un segment al corpului are o cretere proporional superioara celei staturale, segmentele
imediate ( superioare sau inferioare) celui considerat vor avea o cretere o proporional
inferioara celei staturale.
3.Legea pubertatii
a. nainte de pubertate talia creste pe seama membrelor inferioare, iar dupa pubertate ea cresrte pe seama
trunchilui.
b. nainte de pubertate este mai evident procesul de alungire, iar dupa pubertate predomina procesul de
ingrosare.
c. nainte de pubertate procesele de cretere intereseaz in special oasele, iar in timpul si dupa pubertate - masa
musculara.
4.Legea asimetriei este caracteristica virstei dupa 18 ani.
Criteriile de apreciere a dezvoltrii fizice la copil
Masa corpului
Talia
Perimetrul cutiei toracice
Circumferina craniului
Spirometria
Dinamomelria
Suprafaa corpului
Puterea de ntindere
Particularitile dezvotlarii osoase
Gradul de manifestare atesutului adipos subcutanat
Dezvoltarea psihomotone
Aprecierea masei corpului
Pentru sugari de la natere pina la 6 luni: x = m ( masa la nastere)+ 800 x n ( numrul de luni).

15

De la 6-12 luni: x = m( masa la natere) + 800*6 +(n-6j, unde n este virsta in luni. Dupa 1 an: x = 10.5kg
+2(n-l); - 10.5kg- masa medie a corpului la 1 an
-2 - creterea ponderala medie anuala in perioada 2-15 ani
-n- virsta in ani.
Talia
Pina la un an:
Primele 3 luni copilul creste cu 3 cm lunar
Urmtoarele 3 luni cite 2.5 cm lunar
Urmtoarele 3 luni cite 1,5 cm
Ultimele 3 luni cite 1 cm dupa 1 an:
1 an=100cm;
Pina la 4 ani - + anual 8 cm Dupa 4 ani - + anual 6 cm 8 ani = tl^cm;
Pina la 8 ani + ~ 7 cm anual Dupa 8 ani + ~ 5 cm anual
Perimetru toracic (Pt): La natere- 32-34 cm
La 4 luni perimetru toracic se egaleaz cu circumferina craniana.
La 6 luni Pt =45 cm
1-6 luni lunar creste cu 2 cm
6-12 luni lunar creste cu 0.5 cm
Pina la 10 ani creste anual cu 1.3 cm
Dupa 10 ani creste anual cu 3 cm
Circumferina craniana ( Cc):
La natere 34-36 cm
La 6 luni = 43 cm
1-6 luni lunar creste cu 1.5 cm
6-12 luni lunar creste cu 0.5 cm
La 5 ani = 50 cm
Pina la 5 ani creste anual cu 1.5 cm Dupa 5 ani creste anual cu 0.6 cm
Determinarea dezvoltrii osoase
Pentru determinarea maturizrii biologice a oraganismului Ia copil si adolescent se determina gradul de
dezvoltare a scheletului. Osificarea particulara a fiecrui os deviaz in anumite limite. In dezvoltarea sistemului
osos in procesul de cretere si maturizare a organismului copilului exista o sistema strinsa de
corelare.'Corespunderea gradului de osificare a anumitor oase unei virste este o interaciune strinsa dintre procesul
de osificare si activitatea funcionala a glandelor cu secreie interna. Deci, virsta osoasa exprima virsta biologica.
Corespunderea virstei biologice cu cea de calendar se determina dupa radiografia palmei. Aceste manevre se
apreciaz in cadrele de criminalistica pentru aprecierea virstei neavind alte date de paaport. Un alt criteriu de
apreciere a virstei reprezint dentitia. La copil dentitia se caracterizeaz prin dinii de lapte si cei permaneni. Dinii
de lapte sunt 20 la numr si apar in urmtoarea ordine :
6-8 luni - incisivii mediali inferiori ( 2 )
8-10 luni - incisivii mediali superiori ( 2 )
10-12 luni - incisivii laterali superiori/inferiori ( 4 )
18-24 luni - primul molar de lapte ( 4 )
24-30 luni - al doilea molar de lapte ( 4 ) Dentitia de lapte se incheie la 30 luni. La erupia dentara apare un
discomfort caracterizat prin stare de subfebrilitate, nelinite, agitaie, anorexie, dereglri dispeptice.
Dentitia permanenta apare la 6 ani si se incheie la 20-25 ani. Dentitia permanenta conine 32 de dini.

16

4. Aprecirea dezvoltrii neuro-psihice a copilului primului an de via. Retardul psihoneurologic.

Reabilitarea.
Dezvoltarea psihomotorie a copilului
Examenul clinic al copilului cuprinde obligatoriu aprecierea achiziiilor de dezvoltare caracteristice vrstei
sale - achiziii motorii de baz, achiziii motorii de finee, achiziii sociale, limbajul, auzul, vzul i capacitatea de
nelegere. Aprecierea achiziiilor pe parcursul dezvoltrii se bazeaz pe modificri comportamentale observate n
timpul examenului clinic sau de ctre prini. Comportamentul este rspunsul sistemului neuro-motor fa de o
situaie specific.
Dezvoltarea comportamental are determinism genetic, dar influena mediului i calitatea educaiei pot
modifica profund modelul iniial de dezvoltare. Dezvoltarea psi-ho-motorie la toate vrstele implic:
1. Comportamentul motor
2. Comportamentul cognitiv
3. Comportamentul verbal
4. Comportamentul social- afectiv
n dezvoltarea psiho-motorie un rol primordial revine scoarei cerebrale i evoluiei sale filogenetice, care
const n formarea straturilor corticale caracteristice adultului i diferenierii celulelor nervoase tipice pentru
fiecare strat. Scoara cerebral a nou-ns-cutului difer de scoara cerebral a adultului prin mrimea i
caracterul celulelor nervoase, dar nu prin numrul de celule, care se mrete odat cu creterea. Mielinizarea
axonilor celulelor nervoase n ordinea apariiei lor reprezint indicele cel mai important de maturare a structurii
histologice a creierului. Mielinizarea celui mai primitiv tract trac-tul vestibulo-spinal, ncepe din luna 6-a de
dezvoltare intrauterin, a tractului rubro-spi-nal - din luna 6-8, iar tractul cortico-spinal - numai dup natere.
Cel mai intensiv mielinizarea are loc ntre 1 i 2 ani de dezvoltare postnatal, cnd copilul ncepe s mearg cu
finalizare ctre 3-5 ani. Cu toate acestea, i la copiii mari mai sunt axoni nemielinizai (n scoar), mielinizarea
definitiv fiind ntre 30-40 ani.
Prima observaie a rolului motor al scoarei cerebrale la om aparine lui Boyle, care n 1667 a descris un caz
de fractur a craniului cu nfundare nsoit de paralizie i tulburri de sensibilitate la nivelul braului i al
piciorului controlateral. Aceste semne clinice au disprut dup nlturarea compresiei n urma operaiei.
Cunoaterea dezvoltrii psiho-motorii a copilului normal de ctre medic are o deosebit importan practic:
> Constitue uneori elementul primordial pentru un diagnostic precoce la un copil n primul an de via, atunci
cnd semnele clinice ale unor eventuale leziuni cerebrale sunt slab exprimate sau pot lipsi, iar suferina
neurologic se manifest doar prin neachiziionarea performanelor caracteristice vrstei.
ntrzierea n dezvoltarea psiho-motorie se va traduce mai trziu n evidenierea semnelor clinice patologice
ale sechelelor encefalopatice.
> n cazul afeciunilor neuro-motorii tratamentul kinetic trebue s in seama de vrsta biologic a copilului,
de stadiul de dezvoltare neuro-motorie, dar nu de vrsta cronologic.
Comportamentul motor cuprinde achiziiile motorii de baz: micrile active i pasive, tonusul muscular,
posturile. Dezvoltarea normal intrauterin a ftului i procesul de natere depinde de activitatea motorie a
ftului. Excitarea proprioreceptorilor i receptorilor pielii duc la apariia n timp a pozei specifice intrauterine" a
ftului, care este o poz de volum mic i presiune minimal asupra uterului. Deasemenea, reflexele motorii care se
stabilesc intrauterin favorizeaz procesul de natere att pentru ft, ct i pentru mam. Reflexele motorii
labirintice ale ftului stimuleaz meninerea pozei embrionare, iar activitatea reflex la nivel spinal (rotirea
reflex a capului, trunchiului, mpingerea cu picioruele n baza uterului) favorizeaz naterea fiziologic
normal. Exist teorii conform crora dezvoltarea motorie a omului urmeaz cile de dezvoltare ontogenetice.
Dup natere tipul de dezvoltare motorie la copil se deosebete de tipul de dezvoltare motorie a puilor de animale
prin particularitile anatomice i morfologice ale creierului. Spre deosebire de om, la unele animale
comportamentul motor de tip adult se dezvolt foarte precoce, pe cnd copilul trece obligatoriu prin cteva etape
de dezvoltare. Procesul de dezvoltare al micrilor la animale i la copil permite adoptarea concluziei enunate de
M. I. Secenov: "Cu ct rolul pe care l joac scoara cerebral n dezvoltarea micrii este mai mare, cu att mai
neorganizate sunt micrile nou-ns-cutului, cu att mai important este rezultatul final, adic complexitatea i
diversitatea micrilor adulilor".
Un aport considerabil n dezvoltarea motorie l au organele de sim. auzul, vzul, propriorecepia kinetic,
simul tactil cu care copilul cunoate mediul nconjurtor. La om i la animale raportul n timp ntre dezvoltarea
micrii i a organelor de sim este diferit. La om vzul i auzul se dezvolt nainte ca micarea s se organizeze,
dovad fiind faptul c micrile ia sfritul primei luni sunt necoordonate, incomplete, dar se pot forma reflexe
condiionate. La animale micrile sunt organizate n momentul naterii sau puin mai trziu, n timp ce organele

17

de sim nu funcioneaz deplin. Ordinea dezvoltrii micrii este la fel diferit: la puii de animale apare mai nti
locomoia, pe cnd la copil apar mai nti micrile capului, micrile membrelor superioare (prehen-siunea),
apoi micrile laterale pentru meninerea i deplasarea corpului, ntoarcerea pe spate i abdomen, trrea,
ederea, ridicarea n ortostatism i n sfrit - mersul. Copilul nva senzaia micrii prin repetarea continua a
ei, prin explorarea mediului nconjurtor care lrgete aria cunoaterii i ofer posibiliti de comunicare.
Dezvoltarea motorie se bazeaz pe trei principii:
1. Principiul cefalocaudal conform cruia dezvoltarea muscular i ntrirea oaselor are loc de sus n jos. La
nceput copilul ncepe s-i controleze muchii care susin capul i gtul, apoi urmeaz muchii toracelui, muchii
membrelor superioare care i permit atingerea obiectelor. Ultimii se dezvolt muchii antrenai n mers.
2. Principiul proximodistal conform cruia dezvoltarea muchilor i ntrirea oaselor ncepe din partea
central a corpului, cu dezvoltarea treptat a muchilor mai ndeprtai, pn la cei de la extremiti. La nceput
copilul controleaz muchii capului i gtului i mult mai trziu muchii minilor.
3. Principiul diversificrii conform cruia muchii se dezvolt de la general la particular. Motricitatea
grosier implic grupele mari de muchi, care particip la mers, srit, not, efectueaz micrile nelocomotorii ezutul, mpingerea, tragerea obiectelor. Motricitatea fin cuprinde activitile: construcii din cuburi, ncheerea
nasturilor, folosirea creioanelor.
Activitatea motorie a nou-nscutului este relativ mic. Avnd n vedere ritmul somn/veghe, repartizarea ei pe
parcursul a 24 ore este practic identic. ncepnd cu a 2-3 lun de via, are loc creterea nivelului activitii
motorii cu o concentrare maximal n orele de veghe din timpul zilei. Unii fiziologi afirm, c exist o cantitate
minimal de micri active pe care copilul trebue s le efectueze. Atunci cnd aceste micri
nu sunt efectuate n perioada de veghe, somnul copilului va fi nelinitit. Caracteriznd calitativ raportul de
activitate al copilului n timpul de veghe/somn, el va fi: primele 4 luni - 1:1; ntre 5-8 luni - 1,7:1 i de la 9-12
luni - 3,3:1 cu o cretere considerabil a activitii motorii. Odat cu formarea de noi posibiliti la nivel motor,
activitatea motorie n primul an de via are cteva creteri:
la 3-4 luni (apare complexul de nviorare i bucurie la prima comunicare cu adulii)
la 7-8 luni (se formeaz vzul binocular i activarea trtului)
la 11-12 luni (poziia ortostatic i mersul cu explorarea mediului nconjurtor) Creterea i dezvoltarea
armonioas a copilului mic, n drum spre vrsta adult,
trebuie s parcurg etapa de la leagn spre autonomia mersului i capacitatea lui de autoservire. n
dezvoltarea motorie a copilului sunt cteva puncte de referin:
> Postura ppuei" (dup Bobath) - copilul menine capul ridicat din poziie de decubit ventral, cu sprijin
pe antebrae, cu palmele i degetele extinse, iar oldurile n uoar extenzie sprijinite de sol. n acest mod, copilul
are posibilitatea de a-i lrgi orizontul i de a privi mediul nconjurtor. Apare la vrsta de 3 luni.
> Achiziia posturii eznd cu ajutor se face pn la vrsta de 5 luni. La punerea degetelor n minile
copilului, acesta exercit o traciune. Aceasta este o micare voluntar total diferit de reflexul de prindere a nounscutultui, n care se produce o contracie tonic n muchii flexori ai membrului superior. Mai trziu copilul i
poate folosi minile pentru a se juca sau pentru a-i menine echilibrul, indiferent de poziia capului.
> Reflexul de pregtire pentru sritur" {ready to jump) dup Brock i Wechsler; extensia protectoare a
braelor" sau reacia paraut" a lui Paine i Oppe. Este un reflex de aprare care apare la 8 luni i persist
toat viaa. Se exprim prin extenzia braelor, a minilor i a degetelor cu desfacerea lor n momentul n care
corpul este pe punctul de a cdea nainte, lateral sau pe spate (n seznd). Se produce prin aplecarea brusc a
copilului inut n picioare sau luat n brae n decubit ventral i legnat nainte ca un avion n planare". Acest
reflex este responsabil la maturi de unele leziuni tipice produse la cdere: fractura extremitii inferioare a
radiusului, fractur de corp radial etc.
Prehensiunea este o achiziie motorie voluntar (spre deosebire de reflexul de prehensiune), de nalt finee i
complexitate a membrelor superioare. Ea reprezint aciunea de prindere a unui obiect, de regul folosind
degetele minii. Apare ctre vrsta de 5 luni. Aciunea policelui este esenial n acest gen motric, avnd rol
opozant. Exist numeroase i variate forme de prehensiune. Cea mai simpl clasificare a pre-hensiunii: bidigital,
tridigital i polidigital. Fiecrui mod de prehensiune i corespunde o poziie anumit a ntregului membru
superior, fixate pe grupe diverse de muchi. Prehensiunea pune n valoare abilitile manuale atunci cnd sunt
executate aciuni de finee, n care degetele au rolul determinant.
1.
2.
3.
4.
5.

Prehensiune cubital (ntre 5-6 luni)

Grif palmar (fr participarea policelui)
Prehensiune ntre police i faa lateral a indicelui (7 luni)
Opoziia policelui (8 luni)
Pens police-index-medius

18

6. Pens fin police-index (nu mai devreme de 14 luni)

> Mersul este deprinderea motric cu cea mai larg aplicabilitate n relaiile copilului cu mediul
nconjurtor. n timpul deplasrii membrele inferioare asigur pe rnd funciile de susinere, echilibru i
propulsie.
> Echilibrul cu urmtoarea evoluie:
- la 6 luni copilul prezint primele reacii de echilibrare numai n condiiile cnd este lsat s cad fiind
susinut".
- La 12 luni reaciile de echilibru la copil sunt prezente att n decubit dorsal, ct i ventral.
- La 15 luni reaciile de echilibru la copiii care merg singuri sunt prezente, dar pot fi inconstante.
- La 18-20 luni reaciile de echilibru sunt constant pozitive.
Educarea echilibrului ncepe cu postura ppuei, prin executarea de presiuni asupra diferitor pri ale
corpului, cu scopul de a nva copilul s se apere de cderi.
Comportamentul cognitiv cuprinde un proces foarte larg de dezvoltare cognitiv, care include: percepia,
memoria, judecata i raionamentul. Dezvoltarea cognitiv const n extinderea capacitilor ntelectuale i a
abilitilor mintale ale copilului. Este un proces de nteraciune permanent dintre copil i persoane, copil i
obiecte, copil i evenimentele din mediul lui. Conform teoriei psihologului elveian J. Piaget (1970), acest proces
are urmtoarele etape de dezvoltare:
1. Senzitiv-motorie - de la natere pn la 2 ani. n timpul evalurii se iau n consideraie limbajul i
performanele motorii.
2. Preoperaional - de la 2 pn la 6 ani. n aceast perioad copilul achiziioneaz relaii spaiale limitate
la mrime, form, plasament. Folosete sim-boluri-cuvinte, imagini mintale sau aciuni care sunt percepute ca
reprezentri ale altor fenomene. Denumete corect obiectele i aciunile. Vede lumea din punctul su de vedere,
fiind ca persoan egocentric. Are tendina de a atribui via obiectelor nensufleite (animismul).
3. Operaional concret - de la 7 pn la 12 ani. Copilul abordeaz logic lumea obiectelor i a faptelor n
termenii caracteristicelor concrete, accept i punctul de vedere al altora.
4. Formal operaional sau abstract logic - de la 12 ani pn la vrsta adult. Este caracteristic
adolescenei i presupune capacitatea de a nelege legile matematicii, principiile, ipotezele, de a ptrunde n
sensul ascuns al fenomenelor.
Comportamentul verbal asigur comunicarea printr-un sistem de simboluri verbale i nonverbale, este
rezultatul interaciunii dintre factorii genetici i informaiile oferite de mediu. Comunicarea se poate realiza att
prin cuvnt, situaie care poart numele de comunicare verbal, ct i pe cale non-verbal (paralingvistic).
Comunicarea verbal este utilizat pentru transmiterea informaiilor, n timp ce comunicarea non-verbal se
folosete pentru exprimarea atitudinii interpersonale, iar n unele situaii pentru a nlocui mesajele verbale. In
dezvoltarea limbajului se descriu urmtoarele stadii [Anselmo S.1987; Hoare P. 1993]:
> Stadiul preverbal - de la natere pn n jurul primului an. Primele semnale de comunicare sunt ipetele i
plnsul, care se modeleaz n raport cu starea emoional a copilului, iar mama nva s le cunoasc
semnificaia. Un semn de plcere este gnguritul (la 3 luni) cu producerea de vocale prelungite. Odat cu
alturarea unei consoane la o vocal, ncepe lalarizarea (5-6 luni), care treptat se leag realiznd primul cuvnt.
> Stadiul verbal - de la 9-10 pn la 18 luni, dar pot fi ntlnite mari variaii. Vocabularul treptat se
mbogete cu 30-40 cuvinte, care capt apoi semnificaia de cuvnt-propoziie (Mama. Tata.).
> Stadiul propoziiei de dou cuvinte ncepe dup vrsta de 18 luni. Copilul i mbogete vocabularul i
formuleaz propoziii din 2 cuvinte (Mama d).
> n acesta perioad copilul nva prepoziii, adjective, formele de plural, conjug verbele. Alctuete
propoziii mai complicate, corecte gramatical i adecvate situaiei.
> Limbajul scris apare n jurul de 6-7 ani dup maturizarea SNC prin apariia conexiunilor ntre ariile
receptive i expresive ale vorbirii, vizuale i motorii.
Comportamentul social-afectiv se refer la sentimentele copilului fa de propria persoan i relaiile lui cu
alte persoane. Cuprinde capacitatea de nelegere, conceptul de sine, relaiile cu prinii, emoiile, deprinderile
sociale, sexualitatea. Independena, simul moralitii, ncrederea, acceptarea regulilor fac parte de asemenea din
aspectele fundamentale ale dezvoltrii social-afective.
Conceptul de sine se refer la partea central a personalitii prin care persoana se delimiteaz de lumea
nconjurtoare contient sau incontient, definindu-i indentitatea. n componena conceptului de sine se include:
contiina de sine, contiina moral, imaginea de sine, stima de sine. Contiina de sine ncepe s se formeze n

19

primul an de via prin delimitarea Eului de lumea nconjurtoare i devine evident la vrsta de 3 ani, cnd
copilul ncepe s utilizeze pronumele personal la persoana I. Contiina moral parcurge 3 stadii n raport cu
maturizarea inteligenei i calitatea educaiei [Kohlberg, 1964].
1. Moralitate preconvenional - copilul difereniaz binele de ru, cu asumarea vinoviei fr reflecii.
Cuprinde vrsta 3-10 ani.
2. Moralitate convenional - copilul i asum vinovia prin opinia membrilor de familie, este sensibil la
corectidudine, respect, afeciune din partea celor apropiai, ncercnd s le rspund la fel. Cuprinde vrsta de la
10 ani pn la adolescen.
3. Moralitate postconvenional - n raport cu capacitatea psihic copilul i dezvolt o relativitate a valorilor
morale, propria prere etic la diferite situaii ambigue. Aceast etap ncepe n adolescen. Imaginea i
respectul de sine se constitue foarte timpuriu.
Relaiile cu prinii. Socializarea primar (primele legturi cu lumea) a copilului ncepe n familie de la
natere pn la 3 ani. Socializarea secundar se realizeaz prin contactul cu alte instituii comunitare - grdini,
coal, unde copilul nva s devin membrul grupului, s participe n activiti, s respecte drepturile i
sentimentele altora. Ataamentul dintre copil i printe descrie predispoziia sugarului de a cuta apropierea
anumitor persoane care le confer securitate. Acest ataament se construete n primele luni de via prin
interaciunea copil/mam, prin satisfacerea nevoilor biologice i psihologice ale copilului, prin comunicare:
schimburi de zmbete, vocalizri, gesturi tandre, iar mai trziu - prin diferite jocuri. Dup vrsta de 6 luni devine
evident legtura dintre printe i copil, apare anxietatea fa de strini. Astzi se consider, c sugarul este o
fiin pretenioas, activ, care prin bioritmurile sale, prin nevoile sale, dispoziia sa "i crete" propriii prini,
iar prinii sunt nevoii s se acomodeze situaiei.
Emoiile la copil se dezvolt n timp ce acesta reacioneaz la diverse experiene din via printr-un spectru
larg de sentimente. Ele stimuleaz dezvoltarea i devin tot mai variate i mai complexe, pe msur ce copilul se
reorganizeaz i i adapteaz comportamentul ca reacie la influena mediului. Dintre abilitile emoionale fac
parte: capacitatea de a accepta i exprima sentimente, capacitatea de a nelege sentimentele altora, capacitatea
de a reaciona la schimbri, de a cunoate i avea plcere din sentimentul c deine controlul i influena. Emoiile
nou-nscutului dup caracterul lor sunt absolut negative, neschimbate (plns), fapt care nu este ntmpltor,
deoarece servesc drept alarm la orice indispunere att a mediului intern ct i extern al copilului. Mama se
orienteaz situaiei i de cele mai multe ori i poate oferi confortul necesar (hrnire, schimbul scutecelor etc).
Chiar din primele zile, la apropierea unei persoane copilul reacioneaz prin accentuarea activitii motorii i a
micrilor de supt. ncepnd cu sptmna 2-3 de via, n timpul alimentaiei, cnd apare o pauz pentru odihn,
copilul i privete mama i ncearc s ating snul. Dup o lun acest interes al copilului apare i n afara
alimentaiei. Prima ncercare de a zmbi este n jurul de 6 sptmni, de la 2 luni zmbete mamei sau persoanei
ce se apropie, iar ntre 3-4 luni apare rsul, gnguritul vesel cu chiote, nviorarea general motorie. Apropierea
persoanei strine la vrsta de 4-5 luni acioneaz asupra copilului prin oprirea micrilor i a gnguritului,
deschiderea larg a ochilor, deseori i deschiderea gurii. Aceasta este o reacie de orientare, dup ce apar 2
situaii: copilul se bucur sau invers apare frica i negativismul. La vrsta de 5 luni copilul i recunoate mama
dintre alte persoane. Dup vrsta de 7 luni apare curiozitatea, copilul manipuleaz cu jucriile i obiectele.
Interesul fa de o jucrie nou atenueaz reacia negativ ctre persoanele strine. Viaa emoional se
mbogete rapid dup vrsta de 9 luni. La aceast vrst contactul cu un strin este mai dificil, reacia
emoional este diferit fa de persoane, el poate da prioritate unora. Copilul poate fi timid, capricios, gelos.
nelege comenzi simple, se supr cnd este certat.
Exist teoria nevoilor, ierarhizat de Maslow (1970), care afirm c echilibrul emoional al copilului depinde
n mod fundamental de ndeplinirea numeroaselor nevoi:
Nevoi fiziologice clasice - setea, foamea, excreia.
Nevoi psihologice - de securitate, de dragoste, apartenen la un grup, acceptare social i de apreciere,
stim de sine, autoacceptare, autorealizare.
Nevoi de micare
Nevoi de curiozitate i cunoatere a lumii, care genereaz experien.
Prin prisma satisfacerii acestor nevoi pot fi nelese multe conduite ale copilului i adolescentului mai trziu.
Dezvoltarea sexualitii umane conform teoriei psihoanalitice (S.Freud), are urmtoarele stadii:
1. Stadiul oral ncepe de la natere pn la 1 an i depinde de calitatea relaiei copil/mam n timpul
alimentaiei. Regiunea gurii este sursa principal de satisfacii.
2. Stadiul anal cuprinde vrsta ntre 2-3 ani, cnd copilul se concentreaz asupra achiziiei controlului
sfincterian. Copilul nva s regleze funciile excretorii cu sprijinul i n cooperare cu prinii.

20

3. Stadiul falie cuprins ntre 3-5 ani, cnd copilul i recunoate propriile organe
genitale i diferenele dintre sexe. Copilul se ataeaz de printele cu sex opus i devine rival al celui de acelai
sex.
4. Stadiul de laten sau de linite este ntre 5-12 ani, cnd copilul se ntoarce la relaiile cu printele de
acela sex, adopt conduita copiilor de acelai sex.
5. Stadiul genital ntre 12-18 ani, perioada cnd se definitiveaz preferina pentru sexul opus.
Organele de sim Dezvoltarea funciei vizuale:
> Trimestrul I (0-3 luni) - apare reflexul de fixaie, motilitatea ocular i sinergia oculocefalic. La nounscut este prezent reflexul fotomotor, aciutatea vizual 2/30, distinge o surs de lumin sau o persoan aflat la
civa metri. Feele oamenilor pot fi vzute de la o distan de 20-30 cm de la faa sa (distan aproximativ egal
cu cea de pn la faa mamei. Mobilitatea ocular este limitat, dar se dezvolt rapid. Din luna a 2-a apare
reflexul opticopalpebral (de aprare la apropierea brusc a unui obiect), la 3 luni apare coordonarea praxic
mn-ochi (copilul ntinde mna spre obiectul prezentat), distinge culorile (rou, verde).
> Trimestrul II (4-6 luni) - se dezvolt reflexul de prehensiune, sinergia mn -gur, urmrete un obiect,
ntinde minile spre el i l apuc. Se perfecioneaz sinergia oculocefalic. Aciutatea vizual 1/30-1/10.
> Trimestrul III (7-9 luni) - se perfecioneaz atenia i concentraia vizual, vederea binocular. Acuitatea
vizual 1/10- 2/10.
> Trimestrul IV (10-12 luni) - se dezvolt vederea stereoscopic (n spaiu), se stabilete sinergia acomodaieconvergen. Acuitatea vizual atinge 3/10 -4/10.
> Dup vrsta de 1 an crete acuitatea vizual, se perfecioneaz vederea binocular. La 4 ani acuitatea
vizual este 10/10.
Aprecierea funciei vizuale:
La nou-nscut se efectueaz prin apropierea unei surse de lumin ctre ochi. n stare de veghe, copilul
mijete ochii i ndreapt faa spre sursa de lumin. n cazul unei lumini intense, copilul strnge pleoapele cu
extensia capului (reflexul Peiper). n stare de somn, la apropierea sursei de lumin, copilul strnge mai tare
pleoapele.
ncepnd din luna a 2-a, copilul va urmri o jucrie de culoare aprins micat n apropierea feei.
La copiii mai mari se folosete un set de tabele speciale.
Auzul este de importan primordial n apariia i dezvoltarea limbajului, pentru asigurarea sntii
emoionale, care include capacitatea de autocalmare i de a anticipa schimbrile din mediu. Copilul aude i
reacioneaz la sunete nc din perioada intrauterin. La natere auzul este reflex i emiterea unui sunet de
intensitate medie determin un reflex. Nou-nscutul poate identifica vocea mamei. Progresiv de la 2-4 luni, copilul
reacioneaz la vocea mamei i spre 8 luni ntoarce capul i privirea pentru a localiza sunetul.
Nou-nscutul difereniaz sunetul de 12 dB, la 3 luni copilul difereniaz sunete care se deosebesc ntre ele cu
17 tonuri, la 4 luni cu 5,5-4 tonuri, la 7 luni cu 0,5 tonuri.
Aprecierea funciei auditive:
La nou-nscut se apreciaz prin provocarea unui sunet: vorb tare, sunetul unei jucrii, clopoel, btut n
palme, la care copilul rspunde prin nchiderea pleopelor i ncercarea de-a ntoarce capul spre sunet. Uneori
poate aprea o agitaie motorie general: ntinde minile, deschide gura face micri de supt, plns.
ncepnd cu 1,5- 2 luni, copilul ntoarce capul spre sunet, iar peste cteva luni la aruncarea unei jucrii n
prezena copilului, fr a vedea unde cade, el se va ntoarce spre partea unde a czut jucria.
La copiii mai mari funcia auditiv se apreciaz prin asimilarea vorbei optite, a vorbei puternice, prin
vibraia camertonului i prin audiometrie.
Mirosul. Celulele receptorii ale mirosului se afl pe mucoasa septului nazal i a canalului nazal superior.
Primele mecanisme de difereniere a mirosurilor ncep a funciona deplin ntre 2-4 luni.
Aprecierea funciei mirosului:
m
La nou-nscut se apropie de nas o substan cu miros acut, fr s irite mucoasa nazal (valerian), dup
care copilul reacioneaz prin ncreirea feei, strnut sau plns.
La copiii mai mari se apropie soluii de aceeai culoare cu miros i fr miros. Copilul este ntrebat, dac
soluia miroase ori nu.
Gustul. Receptorii gustului la nou-nscui se extind pe o arie mult mai mare dect la adult, ocupnd toat
limba, palatul dur i pereii bucali, deaceea pragul de gust la nou-nscut este mai nalt dect la matur. Poate

21

diferenia bine apa ndulcit i laptele. Cu vrsta se dezvolt abilitatea de a diferenia concentraiile i raportul
dintre componentele substanei.
Aprecierea gustului:
* Nou-nscutului i copilului sugar se aplic pe limb soluii de diferit gust. La soluia dulce ncepe a suge;
soluia acr, srat, amar se ncreete, saliveaz, poate avea vom, plns, agitaie motorie.
Copiii mai mari numesc gustul soluiei aplicate.
Sensibilitatea:
1. Sensibilitatea tactil evideneaz capacitatea de a percepe contactul cu suprafaa cutanat a unor stimuli de
intensitate ct mai mic. Ea apare foarte devreme (ntre lunile 5-6 de via intrauterin) i este localizat la
nceput n regiunea perioral, apoi se rspndete pe toat suprafaa pielii ftului, tegumentul devenind zon
reflexogen. Cele mai sensibile pri sunt regiunile distale ale degetelor, buzele, organele sexuale.
Aprecierea sensibilitii tactile: atingerea pielii copilului cu o periu sau vat.
Nou-nscutul reacioneaz prin apariia reflexelor necondiionate. La atingerea pleoapelor nchide ochii; la
gur - apar micri de supt; la talp - flexia plantar a degetelor; la mini- reflexul de prehensiune.
ntre 3-5 luni se apreciaz observnd c micuul i pipie minile, picioarele, snul mamei.
Dup 6 luni la atingere apare o reacie emoional (plns, rs)
1. Sensibilitatea termic se refer la posibilitatea de a percepe diferenele sau variaiile de temperatur
proprii sau ale mediului ambiant. Ea este dezvoltat la copil att din punct de vedere morfologic, ct i funcional.
Receptorii pentru rece sunt de 10 ori mai muli dect pentru cald. Sensibilitatea copilului la hipo-termie este cu
mult mai nalt dect la supranclzire.
Aprecierea sensibilitii termice se efectueaz prin apropierea de pielea copilului a unei eprubete cu ap
cald i alta cu ap rece.
Nou-nscutul i sugarul rspunde prin agitaie motorie, modificarea ritmului respirator, plns.
Copilul mai mare rspunde cald" ori rece".
1. Sensibilitatea dureroas este prezent la natere, iar pragul sensibilitii este mai nalt dect la copiii mai
mari i aduli. Sensibilitatea dureroas este foarte joas la prematuri, la noi-nscui este joas cteva zile, apoi se
normalizeaz. Reacia la copil poart caracter generalizat, peste cteva luni apar reacii locale.
Aprecierea sensibilitii dureroase se efectueaz prin atingerea cu un ac a pielii n diferite regiuni. Scala de
evaluare coboar de la normoestezie pn la anestezie.
Nou-nscutul rspunde prin agitaie motorie i plns. Copilul mare rspunde
ascuit" ori plat".
Somnul este un component important n activitatea fiziologic a copilului, care asigur ritmul normal al
proceselor de activitate a SNC, metabolismului, dezvoltrii fizice, creterii i maturizrii. Pe parcursul primelor
luni de via se manifest mai multe modele de somn, care treptat se formeaz n model unic.
Tabelul 25
NECESITATEA FIZIOLOGIC DE SOMN LA COPIL
vrsta
Durata somnului n ore % din 24 ore
0-2 luni
3-5
6-8
9-12
2-3 ani
4-5
6-9
10-12
13-15

19
17
15
13
12,5
11,5
10
9,5
9

79
71
63
54
52
48
42
40
37

La noi-nscui exist dou stri de somn - somnul linitit i somnul activ; trei stri de trezire (veghe): linititatent, activ-atent i plnsul. Exist i starea de tranziie, somnolen, care marcheaz starea de veghe i starea de

22

somn. Identificarea clar a acestor stri i trecerea n mod regulat de la o stare la alta sunt semne de maturitate
neurologic, n timpul zilei nou-nscutul adoarme i se trezete la ntmplare de la 4 pn la 11 ori, iar diferena
de durat a somnului de zi i de noapte nu este stabilit. La vrsta de 3-4 sptmni somnul este proces consecutiv
cu alimentaia, copilul se trezete cnd i este foame i adoarme imediat ce se satur. La vrsta de 6 sptmni
legtura dintre somn i alimentaie slbete. Din prima lun apare o predispunere pentru somnul de noapte, care
mai apoi se stabilete, iar necesitatea n somn cu anii se reduce. Reducerea duratei totale de somn are loc din
contul somnului de zi. La sfritul primului an copilul adoarme nu mai des de 1-2 ori, ncepnd cu vrsta de 1,5
ani durata somnului de zi constitue aproximativ 2,5 ore i nc o or pentru adormire. La toate etapele de vrst
somnul poart caracter ciclic, stadiul de somn lent se termin cu stadiul de somn rapid. Pe parcursul nopii au loc
cteva cicluri complete. Durata ciclurilor cu vrsta se schimb: n primii ani faza somnului rapid constitue 50%
din toat durata, ntre 3-5 ani 30%, dup 5 ani - 22-28%.
Activitatea reflex. La natere copilul prezint o activitate motorie care antreneaz ntregul sistem neuromuscular i care pune n eviden un numr de reflexe necondiionate, care sunt de 3 categorii:
I. Automatisme nscute stabile pe via (reflexul cornean, conjunctival, de nghiire, faringian, opticopalpebral, reflexele osteo-tendinoase).
II. Reflexe tranzitorii
automatisme orale spinale - reflexul de supt, de cutare Kussmaul, reflexul punctelor cardinale, reflexul
mini-gur Babkin;
automatisme segmentare spinale - de prehensiune palmar, prehensiune plantar, Moro, de sprijin, de
trre, de suspendare, de pire, Galant, Peres);
reflexe tonice cervicale posturale - reflexul tonic cervical simetric, reflexul tonic cervical asimetric, tonic
labirintic.
III.Automatisme care apar mai trziu (reflexe tonice posturale - reflexul Landau, reflexul de pregtire pentru
sritur, de cdere, de echilibru, reflexele de redresare a gtului, a trunchiului).
Reflexele tanzitorii prezint o serie de reacii complexe, stereotipe, caracteristice anumitor perioade de
dezvoltare, ntlnite la anumite vrste i permit aprecierea nivelului de dezvoltare morfo-funcional a sistemului
nervos. Evaluarea reflexelor se efectueaz din decubit dorsal, ventral i suspenzie vertical. Se recomand
cercetarea de trei ori a fiecrui reflex. Pot fi urmtoarele situaii:
Reflex normal - amplitudinea reflexului n toate probele este indentic sau puin sczut la ultima
ncercare.
Reflex sczut - amplitudinea iniial este sczut i se menine n toate probele de testare sau se micoreaz
progresiv n testrile ulterioare.
Reflex istovit - amplitudinea normal a reflexului la prima testare i micorarea lui n urmtoarele testri
sau dispariia reflexului.
Rspunsul anormal al unui reflex trebue raportat n contextul general al tabloului clinic. Un reflex este
considerat anormal atunci cnd:
> Este absent la vrsta la care se cade a fi prezent.
> Persist la vrsta la care n mod normal trebue s dispar.
> Rspuns exagerat sau asimetric la orice vrst.
Reflexul de supt este prezent la natere, dispare la 1 an. La atingerea buzelor cu degetul sau a tegumentelor
periorale se produce deschiderea gurii i apar micri ritmice de supt (desen 25c).
Reflexul de cutare Kussmaul prezent la natere, dispare la 1 an. La atingerea tegumentelor periorale ale
copilului, are loc deschiderea gurii i ntoarcerea capului spre stimul. Este bine accentuat nainte de mas (desen
25a).
Reflexul punctelor cardinale prezent la natere, se inhib la 2 luni. Are 3 moduri de stimulare:
- La atingerea colului gurii, buza inferioar se las de aceast parte, iar limba se mic spre stimul.
- La atingerea mijlocului buzei superioare, buza superioar se ridic, iar vrful limbii se ndreapt ctre
stimul.
- La atingerea mijlocului buzei inferioare, buza inferioar se coboar, iar vrful limbii se ndreapt ctre
stimul.
Reflexul palmo-oric Babkin prezent la natere, se inhib la 3 luni, uneori poate fi ntlnit i la 5-6 luni. La
aplicarea presiunii palmare bilaterale de ctre examinator, copilul ridic capul i deschide gura (desen 26a).
Reflexul Moro prezent la natere i dispare la 4-5 luni. Are mai multe moduri de stimulare:
- Copilul aflat pe minile examinatorului se las brusc n jos cu 20 cm, apoi se ridic la nivelul iniial.
- Copilul se afl n decubit dorsal, se ntind rapid membrele inferioare.

23

- Copilul se afl n decubit dorsal, se lovete uor la distana de 15-20 cm pe suprafaa pe care se afl
copilul.
n toate cazurile copilul rspunde la nceput prin abducia minilor (n pri) i desfacerea degetelor, apoi
minile vin n poziie iniial. Micrile minilor au caracter de cuprindere.
Reflexul de prehensiune palmar (Grasping palmar) prezent la natere, dispare la 3-4 luni. La plasarea
degetului sau a unui obiect n mna copilului, apare o flexie involuntar i el prinde obiectul (desen 27a). Este
nlocuit de apucarea voluntar la vederea obiectului. Uneori prinderea este att de puternic, nct copilul poate
fi ridicat n sus - reflexul Robinzon (desen 27b).
Reflexul de prehensiune plantar (Grasping plantar) prezent la natere, este maxim la 6 luni, dup ce dispare.
La exercitarea presiunii la nivelul bazei degetelor ll-lll ale piciorului apare flexia degetelor.
Reflexul de suspendare prezent la natere. Copilul se afl n poziie suspendat: este susinut de axile din
partea spatelui, capul se sprijin cu degetele mari. Pn la 4 luni copilul flecteaz membrele inferioare n
articulaiile coxo-femurale i ale genunchiului, dup 4 luni le extinde.
Reflexul de sprijin prezent la natere, dispare ntre 2-3 luni. Poziia copilului este anterioar, se coboar lent
pentru a atinge un suport. Ajuns la suport se sprijin pe el cu toat talpa, st cu picioarele uor flectate (desen
28a).
Reflexul de pire (mers automat) prezent la natere, se inhib la 2 luni, cu reluare la 6-7 luni sub forma
mersului antrenat sau cu sprijin propriu dup trecerea la ortostatism. Copilul din poziia reflexului de sprijin,
nclinat uor nainte, face micri de pire (desen 28b-d).
Reflexul de trre Bayer prezent la natere, dispare la 4 luni. Copilul se afl n poziie de decubit ventral,
capul i trunchiul se afl pe linia median. Din aceast poziie pentru cteva clipe copilul ridic capul i
efectueaz micri de trre (trre spontan). Punnd palma pe tlpile lui, micrile de trre reapar din nou cu
includerea minilor.
Reflexul Galant prezent la natere, dispare ctre 4 luni. Copilului aflat n decubit ventral ori lateral i se
trece cu degetul mare i indicele pe liniile paravertebrale de la articulaia scapulo-humeral n jos. Rspunsul
const n curbarea trunchiului cu conca-vitatea pe partea stimulat.
Reflexul Babinschii: prezent la natere, dispare spre 2 ani. Iritarea liniar a prii externe a tlpilor de la
clci spre degete produce extensia dorsal a degetului mare i flexia plantar a celorlalte degete sub form de
evantai.
Reflexul Peres prezent la natere, dispare la 4 luni. La trecerea cu degetul
pe apofizele spinoase ale coloanei vertebrale a copilului aflat n decubit ventral de
la regiunea sacral spre gt, apare o extensie a trunchiului, cu flexia membrelor j
superioare i inferioare, ridicarea capului, plns. Acest reflex provoac durere i se j
evalueaz ultimul.
Reflexul de pregtire pentru sritur apare la 8 luni i persist toat viaa. Copilul luat n brae sau inut n
picioare se apleac brusc i se leagn nainte spre planul patului sau al mesei. Copilul i va ntinde minile
pentru a se proteja.
Reflexul de echilibru apare la 6 luni, evolueaz n urmtoarele luni i se pstreaz toat viaa. Copilul se afl
n poziie eznd sau n picioare i este mpins brusc de ctre examinator ntr-o parte. n mod normal copilul i
verticalizeaz toracele i capul, ntinde mna de partea examinatorului cu intenia de sprijin, meninndu-i centre
de greutate.
Reflexul tonic cervical simetric prezent la natere, dispare ctre 6 luni. La flexia pasiv a capului, nounscutul aflat n decubit dorsal, are loc flexia membrelor superioare i extensia membrelor inferioare. La extensia
capului au loc micri inverse.
Reflexul tonic cervical asimetric prezent la natere, dispare ctre 1 an. Copilului aflat n decubit dorsal i se
rotete capul lateral pn la atingerea umrului cu brbia. Rspunsul va fi extensia membrelor de partea
ntoarcerii capului i flexia membrelor controlaterale.
Reflexul tonic labirintic prezent la natere, dispare la 3 luni. La copilul aflat n decubit dorsal se accelereaz
tonusul extensorilor gtului, trunchiului i spatelui, iar n decubit ventral - tonusul flexorilor.
Reflexul Landau:
- superior apare la 4 luni. Copilul aflat n decubit ventral ridic capul, partea superioar a trunchuilui i
minile, sprijinindu-se cu minile pe suprafa. Dac este apsat pe cap n jos (flexie), copilul se destinde;
- inferior apare la 5-6 luni. Copilul aflat n decubit ventral i intinde i ridic picioarele.
Reflexul de redresare a gtului prezent de la natere, dar mai accentuat ctre 5-6 luni. Rotirea capului
copilului ntr-o parte duce la rotirea trunchiului spre aceeai parte, la nceput partea toracic apoi cea lombar.

24

Reflexul de redresare a trunchiului se formeaz la 6-7 luni. Rotirea umerilor copilului ntr-o parte duce la
rotirea trunchiului i a membrelor inferioare n aceeai direcie, consecutiv. Rotirea bazinului incit i rotirea
trunchiului.
Examinarea dezvoltrii psihomotorii a copilului.
Condiii pentru examinare:
> Copilul s fie apt a-i demonstra abilitile i performanele (mbrcat lejer, sntos, odihnit, stul, calm,
poziionat confortabil .a.)
> Relaie pozitiv ntre copil i examinator (examinatorul face schimb de jucrii, de obiecte, aprecieri verbale
asupra jocului).
> Examinarea se efectueaz n prezena mamei, care ntrnd n joc cu copilul, permite i evaluarea relaiei
mam/copil.
> Libertatea de expresie a printelui, fr ntrebri i comentarii la nceput (despre motivele ngrijorrii,
abilitile, faptele copilului), care permit definirea mediului n care triete copilul, a problemelor familiei,
afeciunii fa de copil i nu | n ultimul rnd - pentru a aprecia intelectul printelui, gradul de cultur, starea j
material etc. ;
> Se evalueaz mai nti deprinderile caracteristice fiecrei categorii de achiziii corespunztoare vrstei;
dac copilul reuete, se trece la o categorie mai superioar pn la primul eec; dac copilul nu ndeplinete
deprinderile vrstei sale, se trece la o categorie inferioar deplin nsuit; dac se constat retard evident se trece
direct la categoria cea mai apropiat de copil.
> naintea etichetrii unui retard n dezvoltare se iau n vedere unii factori ca: i prematuritatea, dezvoltarea
fizic a copilului (achiziiile motorii pot fi ntrziate
la obezi), meduil stimulativ n care triete copilului (carena afectiv, lipsa stimulului verbal ntrzie
dezvoltarea).
Examinarea copilului se organizeaz n raport cu vrsta.
1. Pentru sugar i copilul mic se va observa comportamentul spontan, micrile spontane ale copilului n
diferite poziii i activiti, care includ modul n care el percepe mediul nconjurtor, ritmul activitii motorii,
atenia, gesturile, stilul jocului, felul de manipulare a obiectelor, dispoziia i reaciile fa de mam i examinator.
Interaciunea dintre copil/mam/examinator complecteaz informaiile asupra dezvoltrii limbajului, intelectului,
ataamentului fa de mam.
2. Pentru copilul mare i adolescent se utilizeaz interviul psihiatric (formarea unui climat de ncredere ntre
examinator i copil, pentru ca aceasta din urm s-i poat exprima liber gndurile i sentimentele) i apoi copilul
va fi rugat s execute pe rnd diferite micri pentru toate segmentele corpului. Se observ: posibilitatea efecturii
micrii, viteza de execuie, corectitidinea, amplitudinea micrii, inuta.
Evaluarea dezvoltrii psiho-motorii a copilului sugar
Aprecierea dezvoltrii psiho-motorii la copilul sugar cuprinde:
Aprecierea parametrilor antropometrici (talie, greutate, perimetrul cranian)
Aprecierea performanelor motorii (examenul posturii, tonusului muscular, examenul funciei motorii,
coordonrii).
Aprecierea dezvoltrii analizatorilor (vz, auz, gust, miros).
Aprecierea sensibilitii
Nivelul de dezvoltare a limbajului
Studiul reflexelor tranzitorii
Teste ce vizeaz comportamentul social-afectiv al copilului.
Examenul posturii: Postura este poziia adoptat de sugar la o vrst cronologic i este n relaie direct
cu repartizarea tonusului muscular. Inspecia posturii se face la copilul n stare de somn, veghe, linite, agitaie,
joc i la postarea lui n poziii variate. Poziiile de baz ale copilului mic sunt:
> Poziia fetal (primele 3 luni) cu predominarea tonusului musculaturii flexorii: minile flectate n coate,
picioarele flectate pe abdomen. La nou-nscut pumnii sunt permanent nchii n stare de veghe, deschii n timpul
somnului. Dup vrsta de 2 luni minile sunt deschise. Copilul prematur poate avea hipotonie pn la 1,5- 2 luni,
iar apoi hipertonie flexorie ce poate dura pn la 5-6 luni.
> Poziia culcat: decubit dorsal, decubit ventral, decubit lateral.
> Poziia ppuei
> Poziia eznd
> Poziia n patru labe"

25

> Ortostatismul
n cadrul acestor poziii, atenia se va orienta asupra coordonrii micrilor: micrile gtului corelate cu
trunchiul, precum i asupra ntregului bagaj de micri specific copilriei- rostogolirea, trrea, aezarea, poziia
i mersul n patru labe, ridicarea i mersul n genunchi, ortostatismul i mersul biped.
Tot odat se urmrete aspectul coloanei vertebrale, lordozele fiziologice n funcie de vrsta cronologic i
motilitatea. La natere coloana vertebral la copil prezint numai curbura dorsal, justificat de poziia sa din
perioada intrauterin, apoi ctre 3 luni se formeaz curbura cervical - ca urmare a tendinei de ridicare a
capului. Curbura lombar se formeaz i se accentuaz ca consecin a dobndirii ortostatismului ctre 9-11 luni,
ambele avnd sens invers celei dorsale. Realizarea ortostatismului i permite copilului s-i diversifice micrile
corpului i ale coloanei vertebrale, care treptat dobndete capacitatea de a executa micri n plan sagital flexia, extensia; n plan frontal - nclinarea lateral; n plan transversal- rsucirea.
Examenul funciei motorii se efectueaz prin aprecierea dezvoltrii musculare generale, a tonusului
muscular, coordonrii i a forei musculare.
/. Dezvoltarea muscular general se testeaz prin examen vizual, palpaie, msurri simetrice cu panglica
metric. Se pot aprecia: atrofii musculare, hipertrofii i hemihipertrofii.
//. Tonusul muscular se apreciaz prin rezistena opus la micarea pasiv i prin micrile active.
1. Examenul tonusului muscular activ: el nsoete micrile voluntare i poate fi evaluat prin provocarea
reaciilor active motorii la copil i prin poziionri pasive, la care sugarul trebue s rspund ntr-un anumit mod.
Reacia de redresare a membrelor inferioare i a trunchiului: nou-nscutul este suspendat n poziie
vertical, susinut de axile, cu capul uor flectat. La atingerea de mas cu plantele se produce o extensie puternic
a membrelor inferioare, apoi urmeaz extensia trunchiului.
Reacia de ntoarcere: nou-nscutului n decubit dorsal i se extind ncet picioarele care se in lipite de mas
5 sec, dup ce examinatorul elibereaz picioarele, acestea revin ndat la poziia iniial.
Manevra ridicarea n ezncf'apreciaz contracia activ a flexorilor gtului: nou-nscutul susinut de
examinator la nivelul umerilor cu minile lipite de corp din poziie de decubit dorsal este ridicat n poziie eznd.
La nceput capul cade pe spate, apoi flexorii capului abduc capul nainte spre poziia vertical. Copilul menine
capul n axul trunchiului.
Manevra invers se face din poziie eznd, aplecat nainte. La o mpingere posterioar a copilului
susinut de umeri, n mod normal are loc retropulsia capului. Copilul urmeat micrile trunchiului.
Pentru sugari achiziia poziiei eznd se apreciaz prin punerea degetelor n minile copilului, acesta se
ridic n poziie eznd. La nceput copilul ntinde minile (I faz), apoi le flecteaz ajutnd examinatorul (II faz).
n mod normal este aezat cu membrele inferioare extinse i abduse la 90, poate s se menin cu sprijin pe mini
cteva secunde. Se ndeplinete pn la vrsta de 5 luni, dup 5 luni trebue s poat s se menin singur peste 30
sec.
Copilul hipoton - n poziie vertical are tendina de alunecare din minile examinatorului, membrele
penduleaz n poziie orizontal are tentina de a se ncovoia n minile examinatorului. Din poziie eznd capul
cade pasiv lateral sau spre posterior. Lipsa fazei II la ridicarea n poziia eznd.
Copilul hiperton - n poziie vertical i orizontal are poziie de opistotonus. Din poziie eznd capul nu
se flecteaz pe topace cu retropulsie imediat, nu este posibil poziia aezat cu picioarele ntinse i abduse. Lipsa
fazei I la ridicarea n poziia eznd.
2. Examenul tonusului muscular pasiv: se bazeaz pe extensibilitatea mus-culo-tendinoas. La un nou-nscut
sntos se observ aa-numita poz embrionar" datorat tonusului pasiv i care la un nou-nscut n termen este
hiperton. Se apreciaz tonusul pasiv al musculaturii membrelor i al axului corpului.
A. Examenul tonusului pasiv al musculaturii membrelor(dup Claudine Amiel - Tison i Albert Grenier).
Semnul fularului: copilul se afl n decubit dorsal, se fixeaz umrul, membrul superior de pe partea fixat
se adduce la umrul opus. Din cauza unei rezistene la nivelul centurii scapulo-humerale, n mod normal, cotul nu
atinge linia median a trunchiului.
Flexia minii pe antebra, se msoar unghiul format dintre palm cu faa anterioar a antebraului. Se
noteaz asimetria.
Balansarea minilor, se scutur ambele mini simultan, prinse de antebra. Se observ simetria
amplidudinii micrii.
Unghiul adductorilor. din decubit dorsal se face extensia i abducia membrelor inferioare cu notarea
unghiului i a simetriei lui (N = 40-70).
Manevra clci -ureche: copilul este n decubit dorsal cu bazinul fixat. Se extind membrele inferioare n axa
trunchiului, apoi se efectueaz flexia coapsei pe bazin pentru fiecare membru aparte. Se ncearc ducerea
clcilor spre ureche. Unghiul de flexie la 2 luni este de 100, la 9 luni-150.

26

 Unghiul popliteu: poziia de decubit dorsal, se face flexia coapselor pe abdomen i se extind geninchii. Se
msoar bilateral unghiul dintre coaps i gamb. Unghiul la 2 luni este de 100, la 9 luni- 160 Asimetria de 1020 este semnificativ.
Unghiul de dorsi- flexie al piciorului: copilul n decubit dorsal, se ntinde membrul inferior i se face flexia
piciorului pe gamb. Se msoar unghiul dintre partea dorsal a piciorului i gamb. Unghiul normal este de 0.
Dac micarea rapid genereaz un unghi mai mare de 10, reflexul miopatic este exagerat.
Balansarea picioarelor, se scutur ambele picioare simultan, prinse la nivelul gambelor. Se observ
simetria amplidudinii micrii.
copil hipoton - n manevra fularului cotul depete linia median, nconjoar gtul asemenea fularului;
manevra cici-ureche unghiul este >100, respectiv 150; unghiul popliteu este >100 i respectiv, 160;
copil hiperton - manevra cici-ureche unghiul este < 100 , respectiv 150; unghiul dorsi- flexie >0;
unghiul popliteu < 100respectiv 160.
A. Examenul tonusului pasiv al axului corpului.
Rotaia capului spre fiecare umr. Se remarc existena unei asimetrii.
Flexia repetat a capului (control al extensorilor gtului).
Poziia cu capul n jos: copilul se apleac lin cu capul n jos, fiind fixat de cutia toracic. n norm
membrele vor fi flectate, capul n extensie uoar n proiecii diferite.
Flexia ventral a trunchiului: copilul n decubit ventral, are genunchii flectai, care au tendina de a se
apropia de brbie. Este meninut de coapse de ctre examinator pn la curbarea trunchiului. Dac genunchii
ating brbia, flexia este exagerat (hipotonie global), dac nu se poate realiza, trunchiul se ridic drept
(hipertonie global).
Extensia trunchiului: copilul n decubit lateral, cu o mn examinatorul menine coloana lombar, cu alt
mn execut o traciune pe membrele inferioare. Curbura coloanei vertebrale nu se modific n mod normal.
Flexia lateral a trunchiului: copilul n decubit dorsal, se fixeaz cu o mn regiunea inferioar a
trunchiului, cu cellalt se prind gambele i se execut traciune blnd lateral din ambele pri. Se observ
asimetria.
III. Examenul coordonrii evideniaz capacitatea de organizare i reglare a micrii, precizia i sigurana
n execuie a actului motric. Observaiile se difereniaz n funcie de vrsta copilului, pornind de la copilul mic,
cu care comunicarea este imposibil, continund cu perioada de comunicare (precolar i colar) pn n
perioada de adult.
1. n perioada copilului mic se urmrete felul n care mic braele i picioarele, dac menine poziia eznd,
dac mersul este posibil, felul cum merge (mers sigur sau ezitant, cu baza mare sau mic de sprijin), dac se
deplaseaz n linie dreapt, n zig-zag sau legnat, dac deplasarea este cu abatere evident spre stnga ori
dreapta, cum coordoneaz micrile braelor, cu care mn apuc obiectele i cum le manevreaz.
2. n perioada copilului mai mare se solicit executarea unor micri cu finalizare precis i s descrie
micrile pe care le execut. Se verific deprinderile motorii: mbrcarea i dezbrcarea, ncheerea i descheerea
nasturilor, trecerea ireturilor prin gurile de la pantof, nnodarea ireturilor, utilizarea foarfecelui, posibilitatea
de a bea ap ridicnd paharul singur etc.
3. n perioada copilului mare i adult dificultatea testrii crete treptat. Echilibrul se testeaz n poziia aezat
la marginea patului sau pe scaun, meninerea poziiei ortostatice i dac exist tendina de a cdea n fa, n spate
sau spre lateral. Se testeaz coordonarea braelor n aciuni complexe de apucare, ridicare i manevrare a unor
obiecte; poziia braelor n ortostatism (cu ambele brae lng corp; un bra ntins altul flectat din cot cu mna n
pronaie, degetele flectate, policele ntre index i median); dac poate sau nu sta n picioare (ameete, flecteaz
genunchii, cade n fa, lateral sau pe spate). Se efectueaz proba deget- nas cu ochii nchii i ochii deschii.
IV. Fora muscular se apreciaz cantitativ i calitativ. La copilul sugar se apreciaz prin micrile spontane
i rezistena copilului la micrile trunchiului i a membrelor. La copilul mic se ncearc a-i lua jucria. La copilul
precolar i colar fora muscular calitativ se apreciaz cu dinamometrul, rezistena flexiei i extensiei la
micrile pasive efectuate de examinator.
Dezvoltarea psihomotorie normal a copilului
Nou- nscut:
Comportament motor:
Activitate motorie i reflex exagerat

27

 Postur simetric, cu predominarea tonusului flexor, pumnii

strni.
n decubit ventral pstreaz poziia de flexie.
Nu poate sprijini capul, poate ntoarce capul ntr-o parte.
Micrile sunt necoordonate.
Comportament cognitiv:
ndreapt privirea ctre sursa de sunet sau lumin puternic.
Poate fixa un obiect plasat la distana de 20cm i l urmrete orizontal la 90.
Ochii se mic n toate direciile, uneori cu ncruciare.
Urmrete micarea cu privirea cnd i se vorbete.
Comportamei it social -afectiv:
Reacioneaz din prima sptmn la sunetul clopoelului, vocea mamei.
Se linitete la muzic lin, intonaii blnde, la luarea n brae.
Vrsta de 1 lun:
Comportament motor.
Diminuarea hipertonusului muscular flexor, gradul de flectare la nivelul membrelor inferioare scade.
Din decubit dorsal parial se ntoarce pe o parte.
Din decubit ventral ridic pentru cteva momente capul, l poate ntoarce lateral.
Membrele pot lua poziii n dependen de postura capului.
Comportament cognitiv:
Micarea ochilor n diferite direcii
Urmrete pentru puin timp persoanele i obiectele n micare sub unghi de 90-180.
Reflexul de prehensiune prezent, apuc jucriile. Comportament verbal:
Emite zgomote guturale cnd este mulumit.
Comportament social -afectiv:
nceteaz plnsul cnd i se vorbete.
Vrsta de 2 luni:
Comportament motor:
Extensie mai complet n membrele inferioare.
Din decubit ventral ridic capul pentru cteva secunde.
Ridicat de pe pat i menine singur capul.
Minile mai des le abduce n pri, le ridic mai sus de nivelul orizontal, deschide pumnii
Prinde cu minile pentru un scurt timp Comportament cognitiv:
Urmrete un obiect pe direcie orizontal de la un capt la cellalt.
Distinge diferite sunete (clopoel de sonerie),
Distinge 2 mirosuri i apa simpl de cea ndulcit.
Compotament verbal:
ncepe s vocalizeze, atunci cnd i se vorbete
Gngurete, cnd este mulumit sau excitat.
Comportament social -afectiv:
Zmbete ca rspuns.
Plnge ca s-i manifeste durerea sau nemulumirea.
Reacioneaz mai efectiv fa de prini dect la alte persoane.
Vrsta de 3 luni:
Comportament motor:
Scderea tonusului flexor
Micri active n membre
ine minile ocazional n pumn, desface degetele.
Prinde un obiect plasat n mn pentru scurt timp.
n poziie ventral se sprijin pe antebrae pentru a-i susine capul (poziia ppuii).
Crete flexibilitatea n articulaiile
genunchilor i articulaiile coxofemurale.
Comportament cognitiv:
i analizeaz minile, ntinde spre obiect pumniorii.

28

 ine jucriile plasate n mn.

Lovete cu minile jucriile atrnate n faa lui.
Cerceteaz cu ochii n direcia sunetului
Coordoneaz i fixeaz privirea asupra unui obiect, poate trece cu privirea de la un obiect la altul.
Distinge 2 culori (de obicei rou i verde).
Recunoate gustul srat, dulce, acru.
Comportament verbal:
Gngurete, produce sunete vocalizate.
Exprim bucuria prin sunete stridente de ncntare, ipete. Comportament socialafectiv:
Zmbete la contact cu persoanele.
Este atent la voci, muzic
Plnge la plecarea mamei din camer, poate da prioritate anumitor persoane.
Vrsta de 4 luni:
Comportament motor.
ine bine capul cnd este n poziie eznd.
Din decubit dorsal ridic capul i nclin toracele uor nainte.
i poate schimba centrul de echilibru cu ntoarcerea de pe o parte pe alta.
Din decubit ventral se sprijin pe palme, ridicndu-i capul i trunchiul.
Comportament cognitiv:
ncearc s mpreuneze minile pe linia median.
Reine n mn diferite obiecte, jucrii i le duce la gur.
Se ntinde spre obiecte cu palmele deschise.
Se aga de prul i hainele persoanelor care se apleac asupran sa.
ntoarce capul n ambele sensuri i n direcia sunetelor.
Ascult muzica.
Distinge 2 sunete care se deosebesc ca nlime cu 5,5-4 tonuri.
Deosebete soluia de NaCI 0,4% de cea de 2%; soluia de zahr de 2% de cea de 1%; soluia care conine
20 picturi de lme n 100 ml ap de cea care conine 16 picturi.
Comportament verbal:
Gngurete prin sunete difereniate.
Vocalizeaz spontan singur, altora i jucriilor.
Comportament social -afectiv
Rde spontan.
Zmbete la zmbetul examinatorului.
Poate plnge la ntreruperea jocului.
Durata contactului este mai lung.
Devine excitat la vederea mncrii.
Atrage atenia prinilor prin plns, se cere n brae.
Reacioneaz la propriul nume.
Vrsta de 5 luni:
Comportament motor:
Se dezvolt controlul micrii corpului.
Susinut de subiori, se sprijin pe picioare.
Ridic capul din poziia de decubit dorsal.
Se rsucete de pe o parte pe alta.

 Tinde spre poziia eznd cu sprijin.

i apuc cu minile labele picioarelor i le duce la gur. Comportament cognitiv:
Se ntinde i apuc jucrii.
ine jucriile n mn i le poate trece dintr-o mn n alta.
Reine n mini biberonul.
Duce la gur obiectele.
Comportament verbal:
Gngurete, emite sunete melodioase.
Comportament social -afectiv
Rde tare, zgomotos.
Poziia eznd l bucur.
Se joac mai ndelungat cu o persoan.
i manifest nemulumirea prin plns.
Vrsta de 6 luni:
Comportament motor:
Se rostogolete complet de mai multe ori.
Ridic capul spontan, dac este pe o parte.
Poate fi poziionat n ezut, ine capul ridicat i l rotete.
Extinde cotul i n decubit ventral se poate sprijini pe braele extinse.
Prinde obiectele cu grif palmar cubita-l i opoziie parial a policelui (prehensiune palmo-cubital).
Se trte n toate sensurile i n toate modurile.
Comportament cognitiv:
Examineaz ndelungat orice lucru i realizeaz diferena dintre el i
mna care l manipuleaz.
Ajunge cu exactitate obiectul ales.
Duce obiectele dintr-o mn n alta.
Scotocete prin cutii, prinde un obiect, se repede dup altul, caut cu privirea pe al treilea.
Se strdue s ridice de jos jucriile, apucndu-le cu palma.
Se ntoarce dup sunetele acute emise la distana de 40-50cm.
ncepe s manipuleze singur biberonul.
Are gusturi particulare la mncare.
Comportament verbal:
Gngurete sau pronun unele silabe: ma, ba, pa.
Comportament social -afectiv:
ncearc s imite expresii faciale.
Este ncntat de propria persoan din oglind.
i recunoate numele cnd este strigat.
ntoarce capul spre persoana care-i vorbete.
Distinge chipurile familiale de cele strine.

Vrsta de 7 luni:
Comportament motor:
Se ridic din decubit dorsal n poziie eznd.
ade fr sprijin i se mic n toate direciile din aceast poziie.
Se sprijin pe membrele inferioare.
Se tre n patru labe"i se poate aeza mpin-gndu-se cu minile.
Comportament cognitiv:
ine cte un cub n fiecare mn.
Ridic de toart o can rsturnat.
Zgudue patul i masa, i place s sar pe loc.
Se joac cu picioarele.
Bea din cana susinut de adult.
Bate tpuele".
Comportament verbal:
Vocalizeaz cteva silabe.

30

Comportament social -afectiv:

Examineaz cu interes o jucrie.
ncearc s rspund la unele ntrebri prin micri, fapte.
mbrieaz i srut membrii familiei.
Poate s refuze poruncile prinilor.
Vrsta de 8 luni:
Comportament motor:
Se rostogolete cu alternarea coordonat a flexiei i extensiei braelor i gambelor.
Se ridic n picioare, fiind rezemat; dar uneori ncercnd s-l punem n picioare i flecteaz uor membrele
inferioare.
Poate face pai sprijinindu-se de suport, sare activ opind.
Comportament cognitiv:
Lovete obiectele pe mas.
ntinde mna, prinde obiectele mari folosind palma pentru strns.
La dorin poate arunca obiectele pe podea. Comportament verbal:
ncepe lalarizarea: da-da, ma-ma, ba-ba.
Comportament social -afectiv
ip pentru a atrage atenia.
Privete imaginea din oglind i se bucur, l atinge sau l srut.
nelege diferena chipului din oglind de cel viu.
Nu dorete s rmn singur, o prefer pe mama.
Persoanele strine i pot provoca senzaii de fric i cutarea proteciei la prini.
Vrsta de 9 luni:
Comportament motor:
Se ridic singur n picioare folosindu-se de suport, la fel se aeaz.
Poate sta n picioare cteva secunde fr suport.
Fiind meninut ncearc s fac ciiva pai.
Comportament cognitiv:
Bea din can desinestttor.
Modific forma minilor i face micrile de anticipare.
Manipulez 3-4 obiecte.
Folosete mai mult una din mini.
Pune sau scoate din cutie obiecte.
Comportament verbal:
Gngurete activ i pronun clar cteva silabe.
Face "tai-tai".
Comportament social -afectiv:
Se supr dac este certat.
ncepe s disting emoiile celor din jur i ncearc s le imite.
Sentimentul de fric este mai puin pronunat.
Apare curiozitatea, timiditatea.
Manifest nelinite cnd rmne singur n camer.

Vrsta de 10 luni:
Comportament motor:
ade ferm, cu coordonare bun, prinde i se poate roti fr s-i peard echilibru.
Merge n patru labe cu abdomenul aproape de soi.
Poate merge sprijinit de o mn.
Primele trei degete au o importan tot mai mare (pensa police-index-medius).
Poate cobor singur din pat, lunecnd sau rsturnn-du-se pe burt.
Comportament cognitiv:
Se deplaseaz dup jucrii.
ncearc s-i recupereze obiectul czut sau de la alt persoan.

31

 i identific pri ale corpului.

Arunc bile ntr-un pahar, culege smburi, sun din clopoel.
Comportament verbal:
Pronun: mama, tata i nc 2-3 cuvinte pe care le repet cu/fr sens.
Spune nu, pa.
Comportament social -afectiv
Recunoate bine obiectele, le poate prinde cu mna.
tie s asocieze 2 sau 3 obiecte, s le caute dac sunt ascunse.
Imit acte simple: splatul cu spunul, hrnirea altora.
i place s fie luat n seam, poate fi capricios, gelos cnd nu este n centrul ateniei.
Flutur mna n sens de rmas bun.
Se cere n brae.
Este foarte atent cnd i se vorbete, ascult muzica, ceasul.
Vrsta de 11 luni:
Comportament motor.
Merge lateral inndu-se de mobil sau inut de o Singur mn, cu
baza larg de sprijin.
Pentru meninerea echilibrului folosete minile.
Comportament cognitiv:
mpinge ua dintr-o parte n alta.
nstaleaz cuburi n turn.
Rsfoiete crile i le poate rupe.
Particip la dezbrcare, i scoate papucii.
Mnnc singur biscuii.
Comportament verbal:
Folosete 2 cuvinte cu sens.
Comportament social -afectiv:
Manifest ataament i simpatie fa de ali membri ai familiei.
n ncperi necunoscute exprim nesiguran.
Danseaz dup muzic.
Vrsta de 12 luni:
Comportament motor:
ncearc s mearg singur cu plasarea larg a picioarelor, toracele aplecat uor
nainte, deseori cade.
Unii copii merg bine. Comportament cognitiv:
Prezint pens digital cu opoziie fa de degetele II, III i uneori IV
(prehensiune aproape de adult).
Poate arunca mingea dup cum i se arat.
Coopereaz la mbrcare: scoate braele din vest, duce batista la nas, i pune
pieptenele n pr.
Perfecioneaz manipularea de a bea singur cu cana.
Se antreneaz n alimentarea cu linguria.
Comportament verbal:
Pronun 5-8 cuvinte.
Comportament social -afectiv:
Realizeaz indicaii.
Se joac cu cei din jur.
Ofer unele obiecte la solicitarea respectiv.

Examinrile periodice de sntate ale sugarului i copilului mic prezint o etap de identificare activ la nivelul
medicului de familie a unor handicapuri de dezvoltare (ntrzieri n dezvoltarea neuro-motorie, afectare vizual sau
auditiv). Una din principalele probleme este retardul n dezvoltare (10% din toi copiii manifest anumite semne
de ntrziere). Pentru depistarea lor se utilizeaz screening-ul dezvoltrii conform unor parametri. Un raport al

32

OMS (1967) precizeaz c screening-ul dezvoltrii atenioneaz asupra prezenei sau absenei anumitor
disfuncionalitti fizice sau psihice. Testele de dezvoltare psihomotorie cuprind chestionarul de screening Denver i
scalele Bailey, Griffith, Buhler-Hetzer, Casatti-Lezine.
Testul Denver de screening al dezvoltrii a fost elaborat de specialitii din Denver i publicat pentru prima
dat n 1967, avnd ca scop detectarea n condiii de cabinet a posibilelor tulburri de dezvoltare psihomotorie a
copiiilor de la natere pn la vrsta de 5-6 ani. Testul Denver II de evaluare a dezvoltrii include 125 de probe
destinate pentru explorarea comportamentului motor (rostogolire, ezut, trre, mers, srit etc), comportamentului
socio-afectiv (adaptarea cu adulii, comunicare, interes pentru nevoile proprii etc), a motricitatii fine (coordonarea
ochi-mn, mnuirea de obiecte mici, rezolvarea problemelor situaionale), a limbajului, auzului, nelegerii. Testul
Denver folosete urmtoarele materiale: sfoar roie, stafide (boabe, bomboane mici), 10 cuburi de lemn colorat cu
latura de 3-4 cm, sticl mic transparent cu gura de 1,5 cm, clopoel,
minge de tenis, creion rou, ppu mic de plastic cu biberon, can de plastic cu toart, hrtie alb i piritoare
cu mner ngust. Formularul conine: numele i prenumele, data naterii i vrsta copilului, data testrii, n urma
evalurii copilului testul poate fi:
Normal - nu exist ntrzieri i exist un avertisment. Copilul va fi retestat la urmtoarea vizit n cadrul
examenului de rutin al copilului sntos.
Suspect - exist 2 sau mai multe avertismente i una sau mai multe ntrzieri. Copilul va fi retestat peste 1-2
sptmni, pentru a elimina influena altor factori: boala, frica, oboseala.
Netestabil - copilul refuz ndeplinirea mai multor probe. Va fi retestat peste 1-2 sptmni.
Retestarea - n cazul unui test suspect sau netestabil.
n urma rezultatului pozitiv al testului: disfuncionalitate prezent sau probabil, copilul se dirijeaz spre un
serviciu de specialitate pentru investigaii i tratament. Un copil - problem nu va fi observat o perioad lung de
timp, n sperana c tulburrile se vor rezolva de la sine.
Tabelul 26
NIVELUL DE INTELIGEN (WISC-R 1981)
IQ> 130
IQ = 120-129
IQ = 110-119
IQ = 90-109
IQ = 80-89
IQ = 70-79
IQ<69

Foarte nalt
nalt
Normal superior
Mediu
Normal inferior
Limit
ntrziere mental

Pentru aprecierea comportamentului cognitiv se folosesc teste psihologice de inteligen", care evalueaz
funciile psihice: atenia, memoria vizual, memoria auditiv, orientarea n spaiu, limbajul. Unul din aceste teste
este aprecierea indicelui de intelegen (IQ) Cattel ori Bailley, care prezint raportul dintre vrsta mintal i vrsta
cronologic nmulit cu 100. Se apreciaz de ctre psiholog. Clasificarea nivelului de inteligen conform acestui
indice este redat n tabel.
Retardul mental prezint o stare de nedezvoltare sau dezvoltare incomplet a proceselor cognitive i a
gndirii, care se produce pn la vrsta de 3 ani cu afectarea inteligenei.
Retardul mental dup DSM-IV, 1994 {Diagnostic and Statistica! Manual of Mental Disorders) este definit
prin criteriile:
> Reducerea semnificativ a performanelor intelectuale, reflectat prin testul de inteligen IQ mai mic de 70
i vrsta mintal sub 14 ani la adult.
> Deficit al funciei de adaptare n cel puin 2 din domeniile de funcionare a persoanei: comunicare, ngrijirea
propriei persoane, integrare social, pregtire colar, activitate profesional. Nivelul capacitii de integrare
social divizeaz persoanele n: independeni social, semidependeni i dependeni social.
Retardul mintal se clasific n 4 forme i se bazeaz pe:
1. Nivelul deficitului intelectual
2. Nivelul maxim al dezvoltrii mintale pe care-l poate atinge la maturitate
3. Nivelul dezvoltrii limbajului (scris i citit)

33

4. Nivelul maxim de independen social

Retard mental uor. IQ = 50-69; vrsta mintal a adultului testat este similar cu a copilului de 9-12 ani;
nsuete cunotinele cursului colar primar; poate nva o meserie simpl, poate s-i ntemeieze o familie. Acest
grup este cel mai numeros din totalul retardului mintal - 85%. Problema principal este nsuit colar, dar acetia
pot manifesta i diferite grade de imaturitate social i emoional, mai ales n ceea ce privete mariajul sau
creterea copilului.
Retard mental moderat IQ = 35-49; vrsta mintal a adultului examinat este ca cea a copilului de 6-9 ani;
limbajul verbal prezent, dar nu poate scrie, citi; se autoservesc la nivel elementar, pot efectua munc sub
supraveghere, au statut de semidependeni. Asemenea cazuri prezint aproximativ la 10% din totalul de retardai
mintal. Dezvoltarea vorbirii este diferit - de la conversaie pn la un limbaj foarte limitat de exprimare a
necesitilor de baz.
Retard mental sever. IQ = 20-34; vrsta mintal a adultului este echivalent cu a copilului de 3-6 ani; limbajul
este foarte srac; ei se autodeservesc cu dificultate, sunt dependeni social. Grupul constituie 3-4% din totalul
retardului mintal. Un numr mare din ei sufer de tulburri motorii.
Retard mental profund: IQ sub 20; vrsta mintal este ca cea a copilului sub 3 ani; lipsete limbajul, nu poate
comunica, nu se poate ngriji, este total dependent social. Grupul constituie 1-2% din totalul de retardai mintal.
Termenul de retard mental de severitate nespecific" se poate folosi atunci cnd diagnosticul de retard mintal
este prezumtiv, iar testarea standardizat este dificil sau nu este posibil. Aceasta se ntmpl atunci, cnd copilul
nu coopereaz la examen; este de o gravitate extrem i nu se poate antrena la testare i termenul se poate aplica la
copilul cu retard la care nu se poate folosi testul IQ. Dac se suspect un IQ > 70, termenul de retard mintal
nespecificat nu se folosete. De obicei, se folosete la copiii mici cnd testarea nu este posibil, n cazul
handicapului fizic i sensorial asociat (tulburri de auz, vz).
Diagnosticul de demen" se pune atunci cnd tulburrile de memorie i tulburrile altor funcii cognitive sunt
n declin fa de nivelul anterior mai nalt. Persoanelor de peste 18 ani, care dezvolt multiple tulburri mintale cu
reducerea IQ < 70 li se stabilete diagnosticul de demen.

34

5. Aprecirea dezvoltrii neuro-psihice la copii n vrsta de 2-3 ani. Pregtirea copiilor pentru
frecventarea grdiniei (general i specific).
Particularitatile sistemului nervos central la copii
Dezvoltarea psiho-motorie la copii
Cunoasterea dezvoltarii psiho-motorii impreuna cu dezvoltarea somatica sunt indispensabile in procesul de
aprecierea dezvoltarii copilului. Srudiul dezvoltarii psiho-motorii, intelectuale si a sistemului afectiv solicita
cunoasterea notiunilor din domeniul neorologiei, pediatriei si a psihologiei specifice copilului. Pentru aprecierea
dezvoltarii si cresterii copilului se impune cunoasterea si urmarirea copilului in timp, in corelatie cu o buna
cunoastere a mediului in care se dezvolta si se educa copilul, adica climatul psiho-familial. Este necesar de a
efectua o analiza completa prin intrunirea tuturor criteriilor de apreciere. Valoarea fiecarui criteriu este determinata
de urmarirea separata si apoi in ansamblu al fiacarui compartiment al dezvoltarii psiho-motorii, in mod diferentiat
pentru fiecare perioada a copilariei.
Foarte multe din criteriile considerate ca repere e apreciere nirmala pentru a anumita virsta pot avea o
interpretare patologica pentru alta virsta ( reflexul Babinschi trebuie sa persisted oar pina la virsta de 2 ani).
In ontogeneza Sistemul Nervos Central se integrea intr-un sistem functional unic. Cu virsta el se complica si se
autoperfectoneaza.
Cel mai intens Sistemul Nervos Central se dezvolta pe parcursul primului an de viata si in perioada
copilariei fragede, imbinind factorii ereditari cu cei educationali.
In perioada intruterina Sistemul Nervos Central incepe sa se dezvolte in prima saptamina de gestatie din
foita medulara care pe parcursul saptaminii a 2-a se transforma in tubul medular.la 5-6 saptamini se pot deja
distinge 5 compartimente :
Telencefal
Diencefal
Mezenefal
Metencefal
Myelencefal
Cea mai intensa perioada de dezvoltare celulara se considera 10-18 saptamini. Acestr rastimp este critic in
precesul de formarea Sistemului Nervos Central. Mai tirziu incepe divizarea accelerate a celulelor gliale care
continua sip e parcursul anului 2 de viata.Daca am considera numarul total de celule gliale drept 100% atunci la
nou-nascut ele constituie 25%, iar la virsta de 1 an- 90-95%.
La nou-nascut substanta cenusie nu este bine diferentiata de substanta alba.Celulele sunt aranjate foarte
compact una fata de alta. Practic lipseste invelisul mielinic. Cu virsta se modifica topografia, forma si numarul
circumvolutiunilor. Acest proces este foarte intens in primul an de viata. Mult mai incet procesul evolueaza dupa
virsta de 5 ani. Primii 5 ani de viata extrauterina sunt cei mai importanti pentru insusirea bazei necesare de
aptitudini.
Diferentierea are loc pe seama cresterii axonilor , mielinizarea lor, cresteea si ramificarea dendritelor, formarea
sinapselor inter-neuronice. Cu cit copilul este mai mic cu atit aceste procese decurg mai energetic. Foarte active
sunt procesele in primele 2-3 luni de viata. La virsta de 8 ani structura scoartei copilului este similara structurii
scoartei maturului.
Mielinizarea are loc intr-un tempou foarte intensiv in primii 2 ani de viata, cind incepe sa mearga.
Mielinizarea nervoasa se desfasoara in intervalul de timp intre 3 si 5 ani .Mielinizarea definitava se termina la
virsta de 30-40 ani. Aceasta este explicatia de ce reabilitarea neurologica are loc mai precoce daca copilul este mic.
Circulatia sanguina a creierului infantile este mai buna deoarece reteaua capilara se perfectioneaza dupa nastere.
Prin urmare, Sistemul Nervos Central necesita cantitati sporite de oxygen pentru activitatea sa zilnica. Tesut
nervos necesita de 20 de ori mai mult oxygen decit tesutul muscular. Aceasta particularitate sta la baza intocmirii
regimului zilei copilului in dependenta de perioada. De exemplu sugarul are nevoie de o plimbare cu durata de
minim 3-4 ore, deoarece activitatea Sistemului Nervos Central este foarte intensiva.
Refluxul venos la sugari intimpina dificultati din cauza prezentei fontanelei mari deschise. Aceasta
particularitate are un rasunet clinic prin faptul ca afectiunile in forma moderata si grava sunt insotite de
neurotoxicoza. Se includ dereglari neurologice care se pot manifesta diferit uneori pina la convulsii.
Neurotoxicoza are o frecventa inalta la urmatoarele grupe de copii cu :
Trauma cranio-cerebrale la nastere
Stari de asfixie in timpul nasterii
Stari hipoxice in perioada de sarcina ( anemie feripriva la mama, hipotonie, hipertonie, boli cardiovasculare
etc.)
Cordonul ombilical in jurul gitului

35

 Eminenta de avort sau intreruperea sarcinii

Drept factori predispozanti pentru aparitia neurotoxicoza sunt particularitatile structurale ale creierului si
formarea de metabolite in procesele patologice care se elimina din organism pe o anumita cale.
E dovedit experimental ca hipertensiunea intracraniana este o complicatie a traumelor caranio-cerebrale la
nastere. Ea provoaca schimbari degenerative in structura celulelor nervoase, iar actiunea de lunga durata duce la
atrofia acestora( degradarea intelectuala a copilului).
Maduva spinarii la nastere este mai bine dezvoltata decit Sistemul Nervos Central. Dilatarile fiziologice (
sacrala si cervicala) se contureaza dupa virsta de 3 ani.
Lichidul cefalorahidian
Pina la 14 zile:
Culoarea xantocroma ( galbuie)
Transparenta
Continutul de proteine 0.4-0.8
Citoza in 1 ml (numarul de celule) 3-30 celule
Predomina limfocitele, neutrofile solitare.
Proba Pandi de la + la ++
Cantitatea de glucoza 1.7-3.9 mmol/l
14 zile 3 luni:
Incolor
Transparent
Nivelul de proteine in crestere 0.2-0.5
Citoza in 1 ml 3-25 celule
Predomina limfocitele
Proba Pandi +
Glucoza 2.2-3.9 mmol/l
4-6 luni:
Incolor
Transparent
Proteina 0.18-0.33
Citoza in 1 ml 3-20 celule
Predomina limfocitele
Proba Pandi rareori pozitiva
Glucoza 2.2-4.4 mmol/l
Dupa 6 luni:
Incolor
Transparent
Proteina 0.16-0.24
Citoza in 1 ml 3-10 celule
Proba Pandi negative -
Glucoza 2.2-4.4 mmol/l
Dezvoltarea psihomotorie cuprinde :
1.
dezvoltarea motorie intelectuala
2.
dezvoltarea psihica afectiva
Dezvoltarea psihomotorie poate fi apreciata prin evaluarea urmatoarelor repere:
pozitia
motilitate
tonusul muscular
reflexele
Pozitia in perioada de nou-nascut isi pastreaza pe o scurta perioadad e timp pozitia pe care a ocupat-o in
timpul sarcinii, apoi mentinindu-se normal in flexie cu membrele superioare si inferioare egal flexate. La 2 luni
copilul ocupa o pozitie normala flexie si semiflexie. Pozitia in extensie apare abia dupa virsta de 3 luni.
Motilitatea initial este reflexa, involuntara, miscarile nou-nascutului sunt dominate de tonusul activ si de
automatismele sale primare ale caror influente se prelungesc si in cursul lunilor urmatoare. Miscarile nounascutului au un caracter viu, dar sunt limitate. Ele sunt de scurta durata, spontane, globale cu un aspect
vermicualar. Concomitent cu dezvoltarea rapida a Sistemului Nervos Central miscarile copilului devin treptat
constiente, apare motilitatea voluntara care se dezvolta in mod diferentiat in raport cu segmentul corpului. La

36

sugarul mic aceasta se identifica cu mimica, raspunzind promt prin ris, plins sau grimase de satisfactie.
Dezvoltarea progresiva a a miscarilor membrelor superioare se produce de la radacina spre extremitate.
3-4 luni copilul iai poate folosi umerii, mai tirziu prono-supinatie
dupa 4 luni poate folosi hipotenarul si digiti minimi, oar ceva mai tirziu tine pumnul.
( pozitia fiziologica se considera atunci cind degetul 1 este acoperit de celelalte 4 degete)
6 luni prinde un obiect printr-o miscare care se aseamana cu grebla
dupa 8 luni sugarul prinde obiectul cu virful degetelor
2 ani ambele miini sunt folosite egal. Mai tirziu efortul maxim este suportat de miina dreapta. O parte din
sugari ramin stingaci (7%)
5-6 ani copilul e caoabil sa diferentieze dreapta de stinga, apare gindirea abstracta.
Tonusul muscular reflecta dezvoltarea motorize normala a copilului. La momentul nasterii tonusul este
apreciat in cadrul scorului Abgar care include:
1.
tonusul muscular
2.
culoare tegumentelor + integritatea lor
3.
respiratia
4.
bataile cordului
5.
reflexele
Fiecare din aceste criterii are o anumita valoare in limitele 0-2 puncte. Pentru un nou-nascut normal scorul
Abgar constituie 8-10 puncte.
Pentru un copil nascut la termen primele luni de viata sunt caracterizate prin hipertonusul muscular al
membrelor superioare si inferioare. Evolutia dezvoltarii tonusului muscular se desfasoara de la periferie. Evaluarea
tonusului se efectueaza cu ajutorul manevrelor de extensibilitate si masurare a unghiului de deschidere dintre
componentele segmentelor respetictive ( antebrat+brat, gamba+coapsa) .
1 luna copilul ridica capul pe un scurt interval de timp
2 luni tine stabil capul
dupa 2 luni odata cu ridicarea capului isi ridica si umerii impreuna cu toracele
2-4 luni apare motilitatea trunchilui in cadrul rostogolirii de pe spate pe burta si invers
dupa 5-6 luni ridica capul de pe un plan culcat
6-8 luni ocupa pozitia sezinda .Dupa disparitia reflexului de redresare ( 8 luni) sta in picioare, la inceput cu
ajutorul bratelor si membrelor inferioare prin miscari de agatare.
10-12 luni sta singur
10-13 luni mersul
2 ani poate urca singur scarile si le coboara, apare mersul articulat.
4 ani mers in echilibru pe bara, poate sta intr-un picioar. Foloseste miinile pentru joc.
In perioada scolara controlulo activitatii motorii se dezvolta intens. Activitatea ii permite sa execute miscari
precise.
Dezvoltarea senzoriala
Vazul -La inceput el vede monocular, la virsta de 2 luni privirea se organizeaza. La 3-4 luni copilul face prima
descoperire propriile miini, Pe care le studiaza foarte atent. La 4 luni apare privirea convergenta.
Auzul - La nou- nascut la apropierea sursei sonore el raspunde printr-un reflex global de inchidere. La 5-6 luni
se instaleaza conjugarea auzului cu activitatea ochilui.
Gustul nou- nascutul reactioneaza la produsele dulci prin reflexul de sugere, iar la acelea sarate- accentuind
dezgustul prin intermediul grimaselor. Gustul se dezvolta in raport cu alimentatia lui.
Mirosul dezvoltarea mirosului se efectueaza in raport cu modul sau de viata.

Vrsta de 24 luni (2 ani):

Comportament motor:
Trece foarte uor de la mers la fug.
Alearg bine fr s cad.
Urc i coboar singur scrile, cnd sunt mai nalte duce amndou picioarele pe aceiai treapt, suind sau
cobornd cu acelai picior.
Lovete mingea cu piciorul, fr s se dezechilibreze.
Ridic obiectele de jos fr s cad.
Merge rulnd piciorul clci-degete". Comportament cognitiv:
ncepe s ntoarc linguria n gur pentru a o cura.
ine creionul cu degetele, poate desena un unghi sau un cerc.

37

14%.

Imit desenul fcut de altul.

Trage din urma sa o jucrie n timp ce merge.
Construete turnuri din 7-8 cuburi.
Poate rsfoi cte o pagin.
Se poate parial mbrca i ncla singur.
Realizeaz unele aciuni de logic: mbrac ppua, i face baie. Comportament verbal:
Dezvoltarea vorbirii uureaz comunicarea.
Vorbete n propoziii de 2-3 cuvinte.
Cunoate pn la 300 cuvinte, dintre care substantivele constituie 63%, verbele 23%, alte pri de vorbire
Folosete pronumele personale.
Reproduce povetile simple.
Predomin ntrebarea: Ce este aceasta? Comportament social -afectiv
Ascult poveti din cri cu poze.
i plac jocurile, particip n jocuri cu ali copii.
Se aeaz la mas.
ncepe s manifeste reacii de aprare.
Danseaz, arunc mingea n co.
Ajut prinii n anumite aciuni, imit fraii i surorile.
Deprinde reguli noi prin ncercri i greeli.
Dorinele i senzaiile le exprim prin gesturi i fraze scurte.

Vrsta de 3 ani:
Comportament motor:
Urc scrile folosind mersul alternativ.
Merge urmrind cu aproximaie o linie dreapt, fcnd 1-3 greeli n 30 metri.
Merge pe triciclet.
St pentru puin timp pe un picior 2-3 sec.
Se apleac uor fr a cdea. Comportament cognitiv:
Copiaz cercul, spontan deseneaz ghemul.
Construete un turn din 9-10 cuburi.
Recunoate 4 culori de baz (rou, albastru, galben, verde).
nva poezii, poveti. Comportament verbal:
Formeaz propoziii, fraze din 3-5 cuvinte.
Utilizeaz pluralul.
Poate numra pn la zece.
Strinii neleg cel puin jumtate din ceea ce spune. Comportament social -afectiv:
i prezint numele ntreg i precizeaz sexul.
Poate mnca cu lingura i furculia.
i pune singur nclmintea, dar de obicei pe dos.
Se separ uor de prini.
i manifest deschis afeciunea, exprim un spectru larg de emoii.

38

6. Imunoprofilaxia la copii. Calendarul de vaccinare. Indicaii i contraindicaii pentru vaccinare.

Noiune despre imunitate si sistemul imun.
Imunologia- studiaz mecanismele genetice , moleculare si celulare de interaciune a organismului cu
substanele heterogene. L. Pasteur care pentru prima data a tcut presupunerea ca in organisme exista substane ce
lupta cu infecia. Vaccinul contra rabiei a fost descoperit de Pasteur. Paul Erlih a constatat ca aceasta substana
circula in singe, tine de imunitate umorala. L. Mecinivov, autorul teoriei iagocitozei, in 1908 a primit premiul
Nobil. K Lanshteiner a descoperit grupele de singe A Vincr a descoperit factorul Rh de pe eritrocitele umane.
Bazele reaciei imune.
Sistemul imun intruneste organele si esuturile care asigura aprarea organismului de substane si corpui strini
care ptrund in organism din afara sau se fosrmeaza in interiorul lui. Aceste substane pot fi bacterii, virusuri,
protozoare. substane proteice, esuturi de organe strine sau celule modificate ale propriului organ.
Reaciile imune - procesele ce asigura aprarea organismului de aceste substane. De asigurarea imunitii
organismului este responsabil sistemul imun, care este reprezentat de timus, esutul limfoid a! mucoasei, tractul
gastro-intestinal si sistemul respirator, mduva osoasa, splina, ganglioni si singe. Funcia organelor lirnfoide este
strict difereniata :maduva osoasa, timusul si apartul limfoid al tractului iniesiinai -reprezint organe primare sau
centrale, pe cind celelalte : splina , ganglionii , single sunt organelle periferice. Principalul element al esutului
limfoid sunt limfocite care se maturizeaz in organe!le centrale si dup acumulare de competenta imunitara ajunge
in single periferic sau m limfa, de unde hematogen sau limfa sau repartizat in toate organele periferice. Organele
sistemului imuri sunt repartizate la hotarul diferitor medii de viata a florei microbiene , adic ia nivelul mucoasei
tractului gastro-intestinal sau respirator formind aici nite fiiter(bariere) care blocheaz ptrunderea acestei ageni
in organism. In mduva osoasa se afla celulele STEM -poiipotcr.ie din care si iau incepuiui toate celulele singelui
si a sistemului imun. Cantitatea dc Hmioeiie in mduva osoasa este aproximativ este 6-8 %, limfa asigura
raspun.su! imun Hemograma consta din :
i-limfocite-75%,
B-limfocie-i5%,
nici B si nici T-limfocite -10%.
T-hmfociie-50-6(1 o(T-helper).
CD4 amplifica rspunsul :v: :: slimulind producerea anticorpilor. Insuficienta de T-helperi este prezent la
SIDA. T-supresori frimeaza rspunsul imun(CD8)-5 %, T-efectoare(CDl l)-sunt citotoxice si rspund de procesele
necrotice. 1-supresori stopeaz formarea anticorpilor, insuficienta acestora este prezenta in bolile
auioimmune:Imunodeficite, procesele blasticc, reacii alergice tardive, expresia reaciilor imune de transplant.
Limfocitele-T se maturizeaz si se difereniaz in timus sub aciunea mediate unor limfocite-T mature-ceiula
rotunda ( 4.5 uni). T-helpcr cu limfociielc-B stimuleaz transformarea acestora in plasiTKicite si secreia de
imunoglobuhne. T-supresori blocheaz aciunea T-helperi. acestea la rmdul lor blocheaz sinteza
inumoglopuiinelor. T-amplt fieri amplifica rspunsul iraun.
Limfocitck'-B isi iau nceputul de la celula STEM-polipotenta si premergatoarca !imfocitelor-B ajunge in
aparatul limfoid al tractului gastro-intestinal. Se maturizeaz si se transforma in plasmociesau plasmoblasti.
Plasmocitele simt responsabile de producia anticorpilor care sunt niste proteine specifice numite inumoglcbuHne
ce circula in singe.
Imunoglohaiinele si anticorpii circula in singe si reprezint imunitatea umorala. Deosebim 5 grupe de
imunoglobuiine:
IgA reprezint 10%din toateIg, este reprezentata pin IgA plasmatica, ce se afla in plasma singelui cu
concentraia de IgA-4 g/l. IgA secretoare , secretul epiteliului glandular al tractului gastro-intestuiai sau A siscinu-ui respirator sistemul prezent in saliva, lichid lacrimal, eliminrile
nasale, colostrul, laptele matern , secreia bronsica, eliminrile vaginale si Ia nivelul mucoase intestinale.
Funcia IgA-secretoare: asigura protecia mucoaselor si tegumestelor de faeton microbieni din mediul extern;
asigura aprarea mucoaselor; neutralizarea agenilor microbieni cit si a toxinelor lor, localizarea virusurilor.
Perioada de viata 10-12 zile
IgG asigura de obicei rspunsul imun secundar. Sunt responsabili de formarea memoriei imunitare de durata.
Constituie 80% din toate imunoglobuhne din organism. Concentraia plasmatica este de 8-18 g/l. Perioada de viata
mai munga de 1 luna. Exista 4 grupe de IgG(IgGl; IgG2;IgG3; IgG4). Funcia lor este de aprare de durata de boli
infeclioase in special o paricularitate este ac IgG au capacitatea de a trece bariera placentara si- sunt responsabili de
reaciile imune in caz de Rh -conflict.
IgM reprezint 5-10% din numrul total de Ig plasmatice. Concentraia plasmatica constituie 0,5-1,8 g/l>
perioada de viata a lor constituie aproximativ 10 zile. Funcia lor este de i sigura rspunsul imun primar, nu au
proprietatea de a cumula memoria imunitara , nu pot asigura un rspuns imun de durata. Raspuusul imun este

39

reprezentat prin aglutinarea celulelor microbiale, stimularea complexului. Nu trec bariera placentara. Perioada de
viata este de 10 zile.
IgE se intilnesc de obicei la subiecii cu statut allergie , dar poate fi apreciat in cantiti minimale la 15%
sntoi, fara manifestri alergice. Aceasta cantitate imn nu trebuie sa depeasc 0,25 mg. Perioada de viata
constituie 6 zile. Funcia lor este de a apar organismul de diferii ageni cu funcia antigenica atopici Capacitatea
de sinteza a IgE este determinate genetic. Nu coopereaz cu.complementul, nu trece bariera placentara, este
deosebit de sporit nivelul in caz de patologii alergice si a helminatzelor.
IgD are concentraia plasmatica de 0,25-0,30 mg/l. Perioada de viata este de 6 zile. Are influenta asupra
stimulrii funciei limfocitelor-B.
Factorii nespecifici ai imunitii:
1. Celulele epiteiiale dormice si celulele mucoasei reprezint bariera mecanica
2. K-celule-kilerii naturali.'
3. eozinofile
4. Complementul
5. Lizozima
6. Interferonii
7. lactoferina
8 Fagocitele( monocitele, macrofagi alveolari) 9. mediul acid
Antigenele au urmtoarele particulariti:
1. Antigenele sunt heterogene
2. au proprieti de aritigen
3. poseda imunogenitate- adic au capacitatea de a induce reaciile imune
4. poseda specificitate
Antigenele pot fi de urmtoarele tipuri: organice si neorgamce, la fel sunt naturale( proteinele, nucleoproteine),
modificate( aniline). sintetice(colorartti), haptene( antibiotice). Reaciile de hipersensibilitate
De tip 1-reacie imediata de hipersensibilitate, de ea sunt responsabili IgE si IgG De tip 2- reacie
citotoxice : IgG si IgM De tip 3- cu complexe imune
De tip 4-reactia tardiva de hip[ersensibilitate( tip cellular)
De tip 5- autosensibilizare, stau la baza formarii patologiilor autoimmune: artrita reumatica, glomerulonefrita.
Ontogeneza sistemului imun:
Primordiile sistemului imun sunt appreciate la embrion in a 7 saptamina de dezvoltare intrauterine la care se
detecteaz limfocitele-T. La embrionul de 12 saptamini de sarcina e deja prezent timusul si incepind de la aceasta
virsta gestationala pot aprea reaciile de respingere a transplantul ui(avort spontan). La 13 saptamini in organismul
ftului deja se determina limfocite-B, iar la 20 saptamini ftul arc capacitatea de a sintetiza toate lg. dar cel mai
efectiv sintetizeaz lgM. La nou-nascuti mecanismele de protecie mpotriva infeciei include factorii nespecifici ca
fagocitoza si reacia cu interferoni. Interaciunea factorului lizozima, properdina si complementul. Imunitatea
celulara la nou-nascuti e imatura , sczuta dar lgM se sintetizeaz uor si spre virsta de 2 ani atinge nivelul
adulilor. La nou-nascuti este insuficienta producia de IgG, sinteza crora se intensifica ctre sfirsitul 1 an de viata.
Concentraia IgG atinge nivelul maturilor la virsta de 5 ani. Nou-nascutii sintetizeaz insuficienta IgA, sintenteza
acestora se activeaz dupa 2-3 ani si atinge adult la 14-15 ani. IgE la nou-nascuti sintetizata sufficient, maximum
de sinteza a acestor Ig revine la virsta de 6-7 ani, apoi scade treptat, cel mai mult ctre virsta pubertara.
Perioadele critice de dezvoltare a imunoreactivitatii
La aciunea amigenelor in acesata perioada sad ea o reacie paradoxala sau neadecvata. Perioadele critice sunt:
I perioada este cea a nou-nasctitului
II perioada este de la 4-6 luni
III perioada este de al 1-2 ani
IV perioada de 4-6 ani
V perioada la 12-15 ani
Perioada nou-nascutului- in acesta perioada copilul prezint o rezistenta sczuta la Hora condiionat patogena
puru!enta( Gram negative). E characteristic predispoziia la generalizarea procesului inlamator. strii septice e
sporita sensibilitatea la infecii virale, contra crora nu e protejat de anticorpii materni.
Perioada de la 4-6 luni-scade imunitatea pasiva ca rezultat al catabolismuiui anticorpilor malerini, creste
activitatea limfocitelor T-helper. se produce IgM, care nu poate pstra memoria pe iun timp mai ndelungat, se
produce o cantitate insuficienta de IgG. scade IgA. Predispoziia la infecie respiratorie virala acuta, pneumonii,
etc.

40

Perioada 1-2 ani-creste contactul cu mediul ambiant. Se pstreaz rspunsul imun primar (IgM). insuficienta de
IgG. IgA. Se determina nefrite, vasculite, infecii respiratorii virale acute. O RV. reacii alergice.
Perioada de la 4-6 ani- se produce a doua incrucisare in formula alba a singelui. Coninutul
limfocitelor scade. Concentractia IgG si IgM corespunde adultului, este mea insuficienta IgA. creste IgF.
Sistemul imun local este imatur. Predispunerea la boli alergice , boli prin compleze imune, manifestri dc strai
imunodeficitare tardive. Se determina multe boli comice de origine poligemca.
Periada 12-15 ani- puseul puberrar est einsotit de scderea masei organelor limfatice. Stimularea secreiei
androgenilor duce al inhibarea imunitii celulare si la stimularea celei umorale. Coninutul Ig E in singe scade.
Creste influenta factorilor nocivt( fumatul, xenobioticele) asupra sistemului imun. Creste sensibilizarea la
micobacterii. Se constata o noau cretere a frecventei bolilor comice inflamatorii, boli autoimmune si
limibproliferative.
Semiologia sistemului imun include 3 tipuri de afeciuni:
1. Strile imunodeficitare
2. Reactnlc autoimmune
3. Tulburrile funcionale.
Stri imunodeficitare se intilnesc mai des ca la aduli, sunt rcprezentalc prin urmtoarele tipuri: primare
secundare congenitale dobindite
Cele primare au o etiologie ereditara, cele secundare :HIV si SIDA.
Reaciile autoimmune se intilnesc mai des ca la mature. Sunt cauza urmtoarelor patologii.
Boala Hashimoto
Glomerulonefrita acuta
Reumatismul articular acut( febra reumatica).
tireotoxicoza
anemiile maligne
lupus eritematos
patologiile sistemice
Tulburrile funcionale- tulburrile ale areactivitatii imunologicc temporare care sunt induse de diferii factori
exogeni:
medicamente
radiaia
temperature Schema de diagnostic :
1. evidenierea din anamnez a diferitor antecedente legale cu reactivitatea la infecii si revaccinari
?.. frecventa sporita de infecii si reacii alergice
3. tulburrile depidtate in hemoleucograma ce tine de coninutul leucocitelor si formula leucocitara este
anormala
4. tulburrile ale proteinogramei: concentraia f-globulinei.
5. cercetrile microbiologice si imunologice ce depisteaz agentul patogen si tulburrile imunogramei
6. radiografia cutiei toracice cu evidenierea dimensiunilor timusului
7. biopsia nodulului limfatic si a maduvei osoase.

Vaccinurile
Vaccinurile / imunizarile reprezinta un capitol foarte important in ingrijirea copilului dumneavoastra. Ele
protejeaza copilulde o serie de boli infectioase potential grave. In prezent difteria si poliomielita sunt aproape
eradicate, iar rujeola si tuseaconvulsiva apar rareori. Totusi atat timp cat exista pericolul de imbolnavire, copiii
trebuie vaccinati la timp. In Moldovavaccinarea copiilor este gratuita, insa parintii trebuie sa stie ca ei sunt cei care
dau sau nu acordul.
Cum actioneaza vaccinurile?
Vaccinurile sunt facute din bacterii sau virusi care determina bolile respective, dar cu actiune diminuata sau
chiar morti.Atunci cand acesti virusi sau aceste bacterii modificate sunt injectate in corpul copilului, sistemul
imunitar actioneaza insensul stimularii organismului in a produce anticorpi. Odata produsi, acesti anticorpi ramani
activi in corpul copilului tau sisunt gata de actiune daca apare pericolul unei boli reale.De exemplu, daca in zona
apare .virusul tusei convulsive (cineva il aduce din alta tara), copilul tau nu se va imbolnavisau va face o forma
mult mai usoara a bolii comparativ cu un copil nevaccinat. Problemele legate de vaccinarile copiilor:
Majoritatea vaccinurilor se administreaza prin injectare. In plus pentru a obtine protectia dorita aproape toate
vaccinurileinjectate trebuiesc administrate repetat. Cei mai multi copii nu au nici o problema dupa ce sunt
vaccinati. Inainte deadministrarea vaccinului medicul va verifica starea de sanatate a copilului si tot istoricul
imunizarilor anterioare.

41

Atentie: COPILUL TREBUIE SA FIE PERFECT SANATOS! Daca copilul este bolnav, vaccinarea trebuie
amanata. Uneori, dupa administrarea unui vaccin copiii sunt mai agitati,sau somnolenti, au putina febra sau o rosata
a pielii in jurullocului unde s-a injectat vaccinul. Nu aveti nici un motiv de ingrijorare atat timp cat copilul nu pare
bolnav.In primele 24 de ore dupa administrarea vaccinului DTP este bine sa dati copilului cate o doza pediatrica
deparacetamol la fiecare 6 ore, mai ales dupa prima administrare a acestui vaccin. Dupa fiecare administrare de
vaccinpuneti intrebarile necesare medicului de familie pentru a nu va face griji inutile in cazul reactiilor normale
dupa vaccin darsi pentru a sti cum sa actionati in orice situatie deosebita
Calendarul vaccinarilor in republica Moldova
Virsta HVB BCG VPO DTP DT/Td ROR
Vaccinari
24 ore HVB1
3-5 zile BCG1
1 luna HVB2
2 luni VPO1 DTP1
4 luni VPO2 DTP2
6 luni HVB3 VPO3 DTP3
12 luni ROR1
22-24 luni VPO4 DTP4
6-7 ani BCG2 VPO5 DT ROR2
14-15 ani Td
adulti:20. Td
25,30,35,40,50,60ani
bolile severe ce pot aparea daca nu se respecta calendarul imunizarilor:
Difteria:
Difteria este o boala infectioasa severa, in care se poate forma o membrana in portiunea posterioara a nasului si
gatului,impiedicand astfel respiratia,la intirzierea primului ajutor copilul poate deceda prin sufocare. Se poate
preveni prinvaccinarea DTP.
Rujeola:
Rujeola este o boala potential severa. Ea poate determina febra mare si complicatii de tipul infectiei la nivelul
ochiului,surditate, crup, complicatii la nivelul creierului. Se poate preveni prin vaccinare ROR.
Tusea convulsiva:
Este o infectie bacteriana periculoasa, mai ales la sugari. Tusea are un aspect particular &ndash; copilul are
crize de tuse &ldquo;latratoare&rdquo; care se termina printr-un &ldquo;latrat&rdquo;. Acest
&ldquo;latrat&rdquo; inspirator duce la stop al respiratiei. Complicatiile include convulsii, pneumonie, infectie
otica, hernii si uneori complicatii cerebrale. Sepoate preveni prin vaccinare DTP.
Tetanosul:
Tetanosul este o infectie care poate duce la deces. Ea apare atunci cand o rana (chiar superficiala) este
contaminata cupamant continand spori de tetanos. Afecteaza sistemul nervos central (creierul si maduva spinarii).
Este foarte importantsa preveniti boala prin vaccinare si revaccinare periodica. Se poate preveni prin vaccinare
DTP.
Poliomielita:
Este o boala virala care afecteaza sistemul nervos central. Poate determina paralizii ale membrelor, si uneori
paralizii extensive, cuprinzand muschii respiratori, meningita si chiar moartea.Protectia impotriva acestei boli este
esentiala.Se previne prin vaccinarea repetata cu VPO.

42

43

Maladii nutritionale
7. Rahitismul carenial. Definiie. Etiologie. Patogenie. Metabolismul vit. D n organism. Aciunea
metaboliilor vit.D asupra organelor int.
Rahitismul
(fiziopatologie, tablou clinic i paraclinic, diagnostic diferenial,
principii de tratament) A. Voloc, T. Rusnac, A.A. Voloc, Lilia Moroanu
Rahitismul este un sindrom al organismului n cretere i are drept cauz un defect al mineralizrii esutului
cartilaginos nou-format (esutului osteoid). Acest proces poate afecta toate zonele osoase n cretere, ns
manifestrile clinice sunt mai pregnante cnd sunt afectate oasele tubulare lungi la copiii de vrst fraged, n
special la nivelul cartilajelor de jonciune, unde are loc o cretere intens a osului. Mineralizarea insuficient
afecteaz toate zonele scheletului supuse fenomenelor de remodelare osoas i de rennoire" permanent ce au loc
de la natere i se perpetueaz pe parcursul ntregii viei. Mineralizarea defectuoas a esutului osteoid nou-format
n aceste zone genereaz osteomalacia, care n decursul creterii se asociaz cu rahitismul.
Odat cu ncetarea creterii la adult, mineralizarea insuficient afecteaz zonele remodelate ale scheletului i se
manifest printr-o acumulare difuz i progresiv de esut osteoid, cauznd apariia osteomalaciei. Astfel,
rahitismul i osteomalacia au acelai mecanism fiziopatogenetic. Dereglrile metabolismului osos al organismului
n cretere, precum i deficienele de metabolizare a vitaminei D constituie cauzele fizio-patologice ale formelor
clinice de rahitism.
Scurt istoric. Aceast afeciune este cunoscut nc din antichitate. Originea termenului rahitism nu este clar,
fiind propuse mai multe etimologii. Cuvntul ar putea proveni din grecescul rhakhis (coloan vertebral), de la
vechiul englez wrick" (pumn) sau din normandezul riquets" (cocoat, sucit), toate denumirile fcnd trimitere la
leziunile ce se manifest n formele grave de rahitism. Primele descrieri ale afeciunii dateaz din secolul XVII i
sunt fcute de ctre autorii englezi. Este considerat clasic prin precizia observaiilor lucrarea autorului Glisson
(1997).
Pe parcursul secolului XVII s-au emis numeroase controverse pentru eficacitatea real a utilizrii cu acest scop
a unturii de pete. Un susintor al acestei metode terapeutice a fost savantul francez Bretonneau. Conceptul originii
careniale a rahitismului i legtura sa cu expunerea insuficient la soare ia natere la sfritul secolului XIX, cnd
s-a observat frecvena foarte nalt a rahitismului la copiii din oraele de Nord ale Europei i SUA. Pe de alt parte
s-a demonstrat rahitismul provocat pe cale experimental la animalele tinere private de soare, observndu-se
totodat efectul curativ al razelor ultraviolete i al alimentelor expuse aciunii acestor raze.
Descoperirea i sinteza vitaminei D la nceputul anilor 30 a deschis o etap important n profilaxia
rahitismului, iar identificarea concentraiilor nalte ale vitaminei D n untura de pete a confirmat retrospectiv
observaiile adepilor utilizrii ei n remedierea rahitismului carenial. Curnd devine evident c alturi de
rahitismul secundar provocat de carena vitaminei D, numit i rahitism comun, mai exist o form de rahitism
rezistent la administrarea unor doze mari de vitamina D. Astfel, se confirm ideea c rahitismul se poate asocia
unei insuficiene renale, descrise n secolul XIX ca o entitate aparte. Noiunea de rahitism vitamino-rezistent apare
n 1937, cnd sunt fcute publice primele cazuri clinice de ctre Albright . a., la care s-au adugat mai trziu multe
alte forme fiziopatologice.
n perioada anilor 1965-1980 progresele biochimiei conduc la identificarea metabolismului vitaminei D i la
descoperirea rolului central al activrii ei de ctre 1a-hidroxilaza renal. Concomitent sunt puse la punct metodele
de apreciere a concentraiei parathormonului, a vitaminei D i a metaboliilor ei principali.
Structura, creterea i metabolismul osos
Structura osoas
esutul osos este constituit din trei elemente aflate n strns relaie: matricea organic, substana mineral i
celulele osoase (osteoblati, osteoclati, osteocii).
I,

Matricea organic

Aceasta reprezint aproximativ 30% din greutatea uscat a osului i este alctuit din molecule de colagen,
substan fundamental i celule osoase.

44

1. Colagenul osos face parte din tipul I i difer de alte tipuri de colagen ce se conine n unele esuturi (de
exemplu, tipul II este prezent n cartilaj, tipul IV, descris n continuare, se gsete n membranele bazale celulare).
Molecula de colagen conine un procent nalt de glicin, pralin i de hidroxiprolin. Coninutul mare de
hidroxiprolin (aproximativ 15%) i originea colagenic a acestui acid aminic permite utilizarea excreiei urinare a
hidroxiprolinei drept simptom al catabolismului osos. Or, acest parametru biologic este puin concludent din cauza
fraciunii mici (aproximativ 10%) de hidroxiprolin excretat cu urina; cea mai mare parte a acesteia este
catabolizat de ctre ficat, iar diferite fibre de colagen din organism contribuie la eliberarea de hidroxiprolin n
cursul degradrii lor.
2. Substana fundamental este alctuit din mucopolizaharide i proteine care formeaz proteoglicani. Acetia
posed o compatibilitate foarte nalt pentru calciu (Ca), joac un rol important n formarea cristalelor de minerale
i, n acelai timp, servesc drept substan fundamental pentru cimentarea fibrelor de colagen ntre ele. Din
substana fundamental mai fac parte unele componente necolagenice: osteocalcina (sau proteina osoas GLA care
conine acidul gama-carboxi-glutamic), osteonectin, lipoproteine, sialoproteine, fosfoproteine. Aceste proteine au
o sensibilitate diferit fa de ionii de Ca++ i fa de cristalele de hidroxiapatit sau de colagen i intervin n procesul de mineralizare, al crei mecanism nu se cunoate cu exactitate. Osteocalcina este prezent n snge, iar
concentraia ei seric reflect activitatea sintezei osoase, fiind demonstrat de valorile mai nalte la copii n primii
ani de via i n perioada pubertii. Procesul de osificare la nivelul cartilajului de cretere duce la transformarea
esutului cartilaginos n esut osos (osificare encondral).
3. Matricea cartilaginoas este sintetizat de ctre condrocite. Ea este format dintr-o reea amorf de fibre de
colagen de tipul II n cadrul unei substane fundamentale abundente bogate n glico-proteine i n proteoglicani.
II. Substana mineral osoas
Substana mineral osoas este reprezentat de cristalele de hidroxiapatit (fosfat de Ca cristalizat). Procesul
iniial al mineralizrii reprezint un fenomen de nucleaie primar care are loc pe un substrat organic cu rol de
catalizator. Mineralizarea este urmat de agregarea noilor cristale de hidroxiapatit (nucleaie secundar). Nucleaia
primar apare ca un fenomen iniiator, mecanismul cruia nu este nc cunoscut. Par a fi implicai aici mai muli
factori: eliberarea de ctre osteoblati a veziculelor matriciale de origine mitocondrial (vezicule ce conin fosfai i
Ca, numeroase enzime, cum ar fi fosfataza alcalin i proteazele), organizarea fibrelor de colagen i a unor
elemente componente ale substanei fundamentale, toate acestea favoriznd implantarea primului cristal de
hidroxiapatit (organizarea spaial, repartiia chargelor).
III. Celulele osoase
Trei tipuri de celule - osteoblati, osteoclati i osteocii - fac scheletul un organ extrem de viu, sensibil la
factorii mecanici, neuro-vegetativi, hormonali i metabolici.
1. Osteoblatii sunt responsabili de sinteza matricei organice osoase (n special a colagenului de tipul I)
participnd i la procesul de mineralizare. Aceste celule au origine mezenchimal i formeaz esutul conjunctiv
osos. Ele sunt situate la suprafaa osului, care la fel este acoperit cu un vast sincitium celular i are o intens
activitate de sintez proteic.
2. Osteoclatii sunt responsabili de resorbia osoas. Osteoclastul este o celul multinuclear, ce se afl la
originea coloniilor de celulele mononucleare sanguine. La contactul cu suprafaa osoas el prezint o margine
caracteristic de perie ("ruffled bor-der"), care genereaz procesul de dezorganizare i de distrucie a esutului osos.
Fiecare osteoclast i "sap" o ni rotund (lacuna Howship) care este apoi abandonat.
3. Osteociii sunt sechestrai n masa osoas. Aceste celule provin din osteoblatii "nmormntai" n esutul
osos pe care l-au format (din 10 osteoblati, 1 d natere unui osteocit) i se gsesc ntr-o lacun osoas, numit
lacun periostocitar. Ele posed numeroase prelungiri citoplasmatice pe care le pun n contact cu osteociii vecini
i cu osteoblatii de la suprafaa osoas, cu ansamblul de corpi celulari i ramificri, formnd o reea celular foarte
dens. Rolul osteociilor nc nu este clar stabilit. Ipoteza interveniei lor n metabolismul fosfo-calcic prin
intermediul modificrii dimensiunilor lacunelor periosteocitare (resorbiei periosteocitare) este astzi puternic
contestat. Osteociii dein rolul principal trofic al osului, moartea lor fiind sinonimul de moarte a esutului osos i
de generare a proceselor de renovare.
Osteogeneza i creterea osoas
Osteogeneza care particip la creterea osoas are loc n baza a dou procese diferite: osificarea encondral i
osificarea membranoas.
1. Osificarea encondral

45

Ea are loc n baza modelului cartilaginos prin opoziia esutului osos tramei de cartilaj calcificat i d natere
unui os spongios. Procesul intereseaz oasele scurte (vertebrele, osul carpal, osul tarsal), epifizele i cartilajele de
legtur. n oase i epi-fize osteogeneza ncepe cu centrele de osificare (nucleele de osificare) vizualizate la
radiografiile osoase ale copilului. Creterea epifizelor ncepe de la periferie din contul centrelor lor de osificare. Ea
const din multiplicarea celulelor cartilaginoase, urmat de calcificare i osificare, cu antrenarea mai apoi n
expansiune centrifug a centrelor de osificare.
Cartilajele de legtur (cartilajul de cretere sau cartilajul conjugal) este locul de metaplazie osoas a zonei
metafizare, care continu creterea cartilajului din direcia epifizar. Reamintim c cartilajele de legtur aparin
epifizelor, de unde se i vascu-larizeaz.

46

47

Cartilajul de legtur este constituit din patru straturi sau zone succesive: Zona de repaus sau de rezerv,
adiacent la nucleul epifizar, conine celule ger-minale mici dispersate n toat zona;
Zona proliferativ, numit cartilaj de serie, unde exist o activitate mitotic important, ce st la baza creterii
osului n lungime. Celulele cartilaginoase sunt turtite i aranjate n colonii longitudinale, paralele cu axa mare a
osului, unde se gsete substana de susinere organizat n septa cu structur fibrilar;
Zon de maturare, format din celule aranjate n colonii, care n prile distale devin foarte largi cu nuclee
neregulate, fragmentate, cu citoplasm edemaiat i vacu-olizat, care-i determin denumirea de strat hipertrofie;
Zona osteoid sau degenerativ, caracterizat prin dispariia celulelor cartilaginoase; dezvoltarea mugurilor
vasculari metafizari cu ocuparea spaiilor libere de ctre aceste celule, apariia calcificrii la contactul cu septele
longitudinale i formarea frontului de calcificare; resorbia matricei cartilaginoase, simultan calcificate de ctre
con-droclati (celule gigante apropiate de osteoclati) i apariia osteoblatilor ce particip la osteogeneza. Astfel,
osteogeneza devine tot mai important odat cu naintarea spre metafiz i cu nlocuirea total a cartilajului.
Cartilajele de legtur sub aciunea factorilor hormonali de reglare (hormonul tiro-idian, hormonul de cretere,
somatomedina, testosteronul sau estradiolul n momentul pubertii), sunt vectori principali de cretere liniar a
oaselor lungi. Sfritul creterii se caracterizeaz prin modificri ale structurii cartilajului cu rrirea celulelor,
organizarea de noduli cu dispariia lor de mai departe n locul versantului metafizar dup care se formeaz o lam
osoas care sudeaz definitiv placa de legtur.
2. Osificarea membranoas
Osificarea are loc ntr-o structur membranoas. Ea se observ n stratul intern al periostului oaselor lungi i
celor plate (oaselor craniene, ale feei i coastelor), conferind osului o consisten fibroas, dens i dur.
Osteoblatii prezeni n stratul intern al periostului formeaz lamele osoase care sunt depozitate n mod concentric
la suprafaa osului. Osificarea membranoas continu toat viaa, fiind mai pronunat n copilrie, preponderent n
primii doi ani de via, i la pubertate. Este responsabil de creterea densitii osoase, ns particip n mod
indirect i la creterea n lungime a osului, formnd tubul diafizar - pilon rigid i compact.
Rolul hormonilor asupra creterii oaselor. Se tie c hormonul de cretere [IGH = insulin-like growth
hormone) controleaz anabolismul osului. Scderea nivelului acestuia este semnalat n stri patologice
caracterizate prin deficit de aport proteic, cum sunt marasmul nutriional, anorexia nervoas, celiachia, fibroza
chistic, malnutri-ia din SIDA. Realimentarea corect i creterea aportului proteic are ca efect creterea nivelului
IGH. Acesta este sintetizat la nivel hepatic, sub influena proteinelor din diet, iar restrngerea aportului scade
numrul receptorilor hepatici i crete c/earence-ul IGH, el fiind un hormon esenial pentru creterea longitudinal
a osului, stimulnd proliferarea i diferenierea condrocitelor din platoul epifizar, proliferarea i diferenierea osteoblastelor, sinteza colagenului I, activitatea fosfatazei alcaline i producia de osteocalcina, inhibarea degradrii
colagenului sintetizat de osteoblati. Deficitul de IGH la copil se manifest prin scderea ritmului de cretere n
lungime a scheletului i prin masa osoas redus datorit stimulrii inadecvate a secreiei minerale osoase.
Hormonii sexuali sunt eseniali pentru obinerea unei mase osoase adecvate, nainte de pubertate nu exist
diferene nsemnate privind masa osoas la biei i fete. Pubertatea ntrziat i disfuncia gonadelor, caracteristic
fibrozei chistice, coreleaz cu starea nutriional deficitar (malabsorbia de grsimi i vitamina D) i contribuie la
apariia osteopeniei n aceast boal. Se poate aduga efectul demolator al tratamentului cronic cu hormoni
corticosteroizi, recomandai pentru ameliorarea funciei pulmonare.
Hormonii glucocorticoizi acioneaz direct, inhibnd diferenierea osteoblastelori producerea de osteocalcina,
cheia" matrice a osului. n mod indirect acetia interfereaz absorbia intestinal a Ca i reduc reabsorbia lui la
nivelul tubului renal. Balana negativ a calciului are ca rezultat creterea reabsorbiei osoase prin
hiperparatireoidism reacionai. Efectul final este reducerea formrii de os i scderea mineralizrii acestuia. Boala
Cushing este rar la copil, dar terapia ndelungat cu corticoizi n boli cronice (artrit reumatoid, astm,
glomerulonefrite), care se adaug reducerii activitii fizice, conduce la scderea mineralizrii scheletului. De
aceea activitatea fizic n limitele impuse de severitatea bolii de baz trebuie ncurajat.
Remodelarea osoas
Unitatea multicelular de baz: BMU
S-a con.f tatat c la persoanele adulte aproximativ 4% din masa osoas se rennoiete anual. Nu exist date
exacte referitor la ritmul acestei rennoiri la copii, dar se tie precis c ea este prezent chiar la natere. Fenomenul
de baz al acestei remodelri, descoperit de ctre Forst, const n succesiunea n timp i spaiu a unei resorbii osteoclastice i a unei opoziii osteoblastice, fenomen pe care Forst l-a numit "unitate multicelular de baz" (basic

48

multicellular unit- BMU), purtnd i denumirea de remodelare osoas (bone remodeling unit). n condiii
fiziologice, durata medie a BMU la adult este de aproximativ 3 luni. Esena variaiilor fiziologice sau patologice ale
metabolismului osos const n modificarea numrului, duratei i echilibrului resorbie/reconstrucie a BMU, ca
rspuns la factorii hormonali, fizici, metabolici, umorali sau neuro-vegetativi. n cazul n care individul este sntos
i are o activitate fizic normal, exist un echilibru ntre formare i resorbie, considerndu-se c principalul scop
al fenomenului remode-lrii osoase este de a nlocui osul mbtrnit.
Remodelarea haversian. Osul compact al diafizelor oaselor lungi sau corticalal oaselor plate i scurte este
format din uniti metabolice, care formeaz sistemul numit Havers sau osteon. Aceste uniti sunt aranjate aproape
paralel cu axa osului i sunt n mod regulat distruse i rennoite. Osteoclatii reabsorb esutul osos, proces asemntor unei sfredeliri n axa longitudinal a osului, lsnd n urma lor o cavitate mic, ce este penetrat de un vas
sanguin i pe care mai trziu vin osteoblatii s-o nchid.
Resorbia endostal. Endostul (membrana fibrocelular care cptuete canalul medular) este locul unui
fenomen resorbie/opoziie care modeleaz dimensiunile cavitii medulare. Variaiile relative ale resorbiei i
opoziiei endostale definesc variaiile n dezvoltarea cavitii medulare pe parcursul copilriei: lrgirea n primii 3-4
ani de via, o stabilizare sau chiar o regresiune n primii 2-3 ani, dup care urmeaz o nou lrgire ce dureaz pn
la sfritul pubertii.
Remodelarea osului spongios. In osul spongios la fel are loc o remodelare osoas. Amplitudinea fenomenului
poate fi msurat cu ajutorul biopsiei osoase transiliace, apreciindu-se volumul trabecular osos care reprezint
procentajul spaiului spongios ocupat de trama osoas. Se tie c acest volum trabecular osos scade progresiv dup
vrsta de 20 ani. Aceast rarefiere a osului spongios, care se coreleaz direct cu mbtrnirea este cauzat de faptul
c, ncepnd cu o vrst oarecare, cantitatea osului reconstruit n fiecare unitate de remodelare a esutului spongios
este mult inferioar cantitii osului reabsorbit.
Mineralizarea osoas
Mineralizarea intens a osului n perioada de cretere presupune o absorbie crescut a calciului, fosforului,
vitaminei D i a altor vitamine i sruri minerale, precum i a unor oligoelemente (Zn, Cu, Mg). Aportul individual
de calciu alimentar este greu de apreciat cu exactitate. Actualmente, raia dietetic recomandat este de 1000-1500
mg Ca/24 ore pentru sugari i copii n perioada de cretere.
McCance et al. (2000) atenioneaz asupra uurinei cu care se poate produce un bilan negativ de calciu printrun aport sczut al acestuia. Deficiena dietetic a calciului exist n multe pri ale lumii, ea fiind asociat
malnutriiei proteo-calorice care cauzeaz rahitismul [Pettifor I.M., 2004].
O serie de studii mai recente au ajuns la concluzia c pentru transportul calciului prin mucoasa intestinal sunt
necesare cantiti optime de vitamina D [Th.W.Burns, 1974]. Cantitile necesare de vitamina D se coreleaz direct
cu intensitatea proceselor de cretere scheletic de osificare i sunt dependente de obinerea endogen (prin
transformarea provitaminelor sub influena razelor ultraviolete la nivelul dermei) sau exogen (dietetic) a
vitaminei D, acest aspect fiind favorabil pentru instalarea unei stri de caren cu consecine patologice asupra
mineralizrii osoase.
Mineralizarea osoas i alimentaia natural. Alimentaia natural exclusiv asigur un aport de Ca de 200
mg/zi, care este considerat suficient pentru creterea i mineralizarea scheletului nou-nscutului la termen.
S-a dovedit c nu exist diferene n cantitatea de Ca ce se conine n laptele de femeie, chiar i atunci cnd
aportul alimentar al acesteia variaz n limite foarte largi (640-2280 mg Ca/zi). La sigur c nu exist nici o relaie
ntre raportul nutriional de Ca al mamei i cantitatea de Ca din secreia glandei mamare. Sursa suplimentar de Ca
care completeaz deficitul de aport o constituie mobilizarea Ca din oase.
Se poate prezenta drept un argument suplimentar pentru promovarea alimentaiei naturale faptul c creterea
normal i mineralizarea osoas a sugarului alimentat cu lapte uman este asigurat n pofida unor diferene
substaniale privind aportul nutriional de calciu al mamei. Aceasta este nc o dovad a transportului adaptiv
variabil al speciei umane la scderea Ca din alimentaie. Necesarul de Ca la sugar este de 200 mg/zi. La copilul de
1-5 ani acesta este de 800 mg/zi, iar la un adolescent - de 1000 mg/zi (Consensus Developmental of Optimal
Calcium Intake, 1994). Fosforul (P) este un important constituent al mineralizrii osului. Cantitatea de fosfor din
laptele matern este extrem de mic n comparaie cu a altor specii, dar ea este optim pentru sugarul alimentat
natural. Laptele de mam asigur un aport de P de 14 mg/dl, formulele adaptate de lapte au 28- 38 mg/dl, iar
formulele din soia dispun de 42-51 mg/dl. Absorbia fosforului este mpiedicat de o cantitate mare de Ca sau
prezena acidului folie.
Cauza dezvoltrii rahitismului la copiii ce sunt alimentai cu lapte integru de vac este determinat de dotarea
lui excesiv cu fosfor (mult mai mare dect n laptele matern). Aceast hiperfosfatemie indus alimentar se

49

soldeaz cu o reacie hiperparatiro idian secundar, care teoretic disrupe homeostaza mineral. Osteocalcina,
markerul activitii osteoblastice, este mai sczut la copiii alimentai artificial n comparaie cu cei alimentai
natural.
Mineralizarea osoas la prematuri. Nou-nscutul prematur are un coninut mineral osos diferit de cel al nounscutului la termen, ca rezultat al scurtrii perioadei de acumulare a P i Ca la nivelului scheletului. Aceasta se
traduce prin mineralizarea deficitar, apariia precoce i constant a rahitismului, prin creterea liniar deficitar.
Principalul obiectiv" nutriional postnatal pentru prematur este obinerea unei creteri adecvate (comparabil
cu ritmul de cretere intrauterin din ultima perioad), dei obinerea substanelor nutritive nu se mai face
parenteral, dar prin intrarea n activitate a absorbiei la nivelul tubului digestiv. S-a demonstrat c prematurul poate
crete postnatal cu 30 g/zi i poate depune 17g grsimi/zi, dar acreia de Ca nu depete 125 mg/zi (50% din
valoarea intrauterin). Aceast drastic reducere postnata-l a disponibilitilor de Ca ntrzie mineralizarea optim
a scheletului i influeneaz creterea n lungime a oaselor. Nutriia neonatal trebuie s in seama de aceast
realitate i s nlture deficitul. Alimentaia prematurilor cu lapte de mam asigur un aport adecvat de Ca i P.
Prematurii alimentai cu preparate de lapte adaptate i fortifiate beneficiaz de o acreie crescut de Ca la nivelul
oaselor, cu ritm de cretere superior copiilor alimentai natural. Se recomand mbogirea dietei prematurilor cu
alimente fortifiate, cu att mai mult cu ct prematurul nu este capabil s sug o cantitate de lapte care s-i asigure o
cretere adecvat. De notat, c nu toi prematurii au acelai grad de risc nutriional (evaluat prin nivelul sczut al
albuminei serice i al concentraiei de fosfor i prin activitatea crescut a fosfatazelor alcaline). Doar aceast
categorie de prematuri necesit formule mbogite. Asocierea unei patologii respiratorii, cardiace sau digestive
constituie factori de risc suplimentar. Se sugereaz astfel c laptele de mam ar constitui o formul neadecvat
pentru necesitile crescute de aport ale unor prematuri cu risc nutriional.
Vitamina D
Vitamina D este factorul-cheie n procesul de mineralizare osoas, de aceea nu surprinde faptul c ea se afl n
centrul mecanismului fizio-patologic al rahitismului. Din aceste considerente este necesar s fie precizate
principalele aspecte ale metabolismului su.
Necesitile n vitamina D. Necesitile de vitamina D ale unui adult sntos nu sunt nc exact cunoscute.
Probabil c ele sunt determinate de multipli factori individuali. Necesitatea medie este estimat la 2,5ug (1
OOUI/zi) i este asigurat uor prin producerea endogen, cu o acoperire solar modest, dar regulat. i
dimpotriv, aceast necesitate teoretic poate fi insuficient asigurat n cazul cnd ea provine doar din alimentare;
astfel, la indivizii care nu sunt expui la soare (iarna arctic, marinarii submarinelor), concentraia seric a 25OHD3 poate scdea considerabil [Davies D.M., Morris J.E.W.; Fairney A., Fry J., Lipscomb A., 1999]. Acest fapt
se explic prin diferena de metabolizare a vitaminei D endogene i a vitaminei D exogene. Din aceste considerente
necesitile zilnice minime de vitamina D exogen ale unui individ privat de expunerea la soare este de
500UI(12,5jj.g). Pentru sugari i copii se face referin n general la studiile americane, care recomand 400UI
(10ug) prin aport alimentar, daracestea consider particularitile populaiei infantile din SUA, latitudinea
meridional care favorizeaz o producere endogen susinut de vitamina D i opteaz pentru suplimentarea
laptelui i produselor lactate care asigur un aport suplimentar de vitamina D pentru ntreaga populaie. Cele
expuse garanteaz un statut vitaminic optim pentru femeile gravide i nou-nscui. Probabil c necesitatea medie
zilnic de vitamina D exogen a nou-nscuilor care n-au beneficiat de o expoziie regulat la soare este superioar
celei de 400 Ul(10ug), fiind apreciat n Frana la 1000 - 1200 UI i mai mult.
Necesitile nou-nscutului depind de rezervele materne ale vitaminei D la sfritul sarcinii. Numeroase
cercetri tiinifice au demonstrat c exist o excelent corelaie pozitiv ntre concentraia seric a 25-OHD a
mamei i nou-nscutul ei. Odat ce mama nu este careniat de vitamina D, ftul ei beneficiaz la sfritul sarcinii
de o rezerv de vitamina D care l protejeaz de caren n primele sptmni sau chiar luni de via. Mai multe
cercetri efectuate n Europa, n special n Frana, au demonstrat c contrar celor observate n SUA, foarte multe
mame i nou-nscuii lor prezint concentraii serice anormal de joase ale vitaminei D, iar uneori i o caren
vitaminic, n special n lunile de iarn i primvar.

50

Aportul alimentar, indiferent dac este matern sau artificial, nu acoper nici pe departe necesitile unui
sugar n vrst de pn la 12 sau chiar 18 luni de via. Aceste necesiti sunt estimate ntre 7001(800) - 1200
Ul/zi de vitamina D, pe cnd laptele matern furnizeaz numai 40 Ul/litru, iar cel de vaci - de la 10 la 20
Ul/litru, n dependen de sezon loc preponderent n stratul bazai i mucos al epidermului i este foarte slab n
derm. Colecalciferolul este eliberat progresiv n circuitul sanguin. Dup o iradiere global cu raze ultraviolete,
Accesibilitatea sczut a majoritii populaiei din Republica Moldova la
formulele lactate adaptate, suplimentate cu vitamina D, impune un aport
medicamentos sistematic indicat la toi copiii n vrst de pn la 24 luni, cu o
supraveghere riguroas a celor ce fac parte din grupul de risc pentru rahitismul
carenial.
Sursele vitaminei D:
Exogen-alimentar:
> Vitamina D2 (ergocalciferolul) de origine vegetal;
> Vitamina D3 (colecalciferolul) de origine animalier;

laptele matern
conine
40 Ul/l; se observ o creterea concentraiei serice de colecalciferol peste
suficient
s provoace
o reacie
eritematoas,
aproximativ 6 sau 9 ore. Creterea continu atinge valoarea maxim peste 24-48 ore. Procesul de descretere
progresiv cu revenirea la valorile normale are loc ctre a 7-a zi. Cantitatea colecalciferolului format depinde de
intensitatea iradierii, ns exist factori care limiteaz acest proces. Expunerea de lung durat la soare duce la
formarea de steroli inactivi, n special lumisteroli, care n prezena melaninei reduce cantitatea vitaminei D3
formate, absorbind o parte din fotoni. Pigmentarea constituie un factor care limiteaz biosinteza la indivizii cu
pielea pigmentat. Cremele protectoare solare limiteaz producerea cutanat a vitaminei D3.
Vitamina D2 (ergocalciferolul) difer de colecalciferol prin lanul lateral, care are o dubl legtur i un radical
carboxil suplimentar. Ea este obinut prin iradierea unui sterol vegetal, ergosterolul. Activitatea sa metabolic este
identic cu cea a colecalciferolului, de aceea se folosete la fabricarea numeroaselor forme medicamentoase ale
vitaminei D.
Transportul i absorbia vitaminei D
Colecalciferolul odat format n piele, este captat de o protein specific plasmati-c de transport, DBP
(vitamin D binding protein), care i asigur deplasarea n circuitul sanguin. n cazul cnd ea este administrat sub
form medicamentoas sau se conine n produsele alimentare, vitamina D (D2 i D3) este absorbit n intestinul
subire odat cu grsimile, deoarece este vorba despre o vitamin liposolubil. Srurile biliare joac un rol
important n absorbia ei. Dup absorbie aceasta este ncorporat n hilomicroni, nimerind mai apoi n ficat. Din
cauza captrii hepatice obligatorie de ctre hilomicroni, vitamina D de origine exogen posed un metabolism
diferit i, foarte probabil, mai puin economic n comparaie cu cel de producie endogen.
Mecanismul de activare. Pentru a-i manifesta aciunea, vitamina D trebuie s suporte dou hidroxilri n
poziia C25 i C1 n ficat i rinichi.
I. Etapa hepatic. Colecalciferolul i ergocalciferolul suport aceleai procese de activare, dar totui, spre a nu
simplifica prea mult, vor fi descrise transformrile suportate de forma fiziologic a vitaminei D, i anume
colecalciferolul.
Ficatul deine un rol important n metabolismul vitaminei D. Ei constituie etapa intermediar indispensabil n
activarea vitaminei, pe de alt parte, el degradeaz i inactiveaz o parte din vitamina D circulant, captat de ctre
hepatocite.
Ficatul nu este un depozit al vitaminei D. Etapa hepatic de activare a colecalciferolului are loc sub influena
25-hidroxilazei, care formeaz metabolitul 25-hidroxico-lecalciferolul sau calcidiolul (25-OHD3). Exist o
posibilitate de sintez extrahepatic a 25-OHD3, ns ea este nesemnificativ. Reglarea acestei 25-hidroxilri este
foarte slab, ea nu poate fi influenat de nivelul seric al calciului i ai parathormonului. Se pare c concentraia 25OHD3 circulant exercit un oarecare auto-retrocontrol negativ, ns el este nensemnat. Producerea 25-OHD3 este n
corelaie direct cu substratul colecalciferolului disponibil, cu excepia etapelor de depleie n colecalciferol, unde
activitatea 25-hidroxilazei este formal stimulat.
El constituie principala form circulant a vitaminei D i, inndu-se cont de absena reglrii fine a 25hidroxilrii, concentraia sa circulant reflect foarte precis rezervele disponibile de vitamina D n organism.

51

Activitatea hepatic de degradare a vitaminei D genereaz numeroi derivai inactivi, n special diferii
compui glucurono-conjugai. Aceti derivai sunt excretai cu bila, iar o parte se includ n ciclul enterohepatic de
reciclare. Probabil c aceast inactivare hepatic constituie un mecanism protector al organismului n caz de producere excesiv a colecalciferolui. Totui, bronzarea intens i de lung durat nu conduce la hipervitaminoza D
[Dafie M., Lawson D.E.M., 1999]. Concentraia seric a 25-OHD3 se menine pn la un anumit stadiu la valoarea
de 200nmol/l (80u.g/l), dar aceasta nu este singura limitare ce contribuie la diminuarea sintezei cutanate de
colecalciferol, se implic oportun creterea catabolismului hepatic. Contrar ipotezelor formulate n urma
descoperirii ciclului enterohepatic cu ajutorul colecalciferolului marcat, doar o cantitate infim de colecalciferol i
25-OHD3 este excretat intact cu bila; ciclul entero-hepatic nu permite o recuperare a vitaminei D eliminate dup
trecerea prin ficat.
II. Etapa renal. Ea const din hidroxilarea developat sub aciunea 1a-hidro-xilazei, enzim mitocondrial
localizat n celulele tubulare renale ale tubului proximal ale crei caracteristici fizico-chimice sunt bine cunoscute.
Hidroxilarea are loc n mod specific asupra 25-(OH)D3 i conduce la formarea metabolitului activ al vitaminei D1,25-dihidroxicolecalciferolul sau calcitriolul (1,25-(OH)2D3).
Suplimentar, rinichii mai formeaz i ali derivai di-sau trihidroxili. Principalul din aceti derivai secundari
este 24,25-dihidroxicolecalciferolul. Rolul acestor derivai, n special al 24,25-dihidroxicolecalciferolului,
constituie un subiect de dezbatere pn n prezent. Activitatea lor biologic este considerabil mai slab dect cea a
1,25-(OH)2D3 sau chiar nul, presupunndu-se c acetia ar constitui derivai inactivi ai 25-OHD3. Se perind o
situaie similar celei de sintez a altor hormoni steroidieni ai organismului, unde n afar de producerea steroidului
principal sunt concomitent produi i secretai n circuitul sanguin numeroi steroizi inactivi. Totui, sinteza 24,25dihidroxicolecalcife-rolului variaz n sens invers celui de 1,25(OH)D3 i ar putea constitui o cale de inactivare n
cazul cnd 1a-hidroxilaza este inhibat.
Schema metabolismului i a funciei vitaminei D este prezentat n figura 55.
III. Etapa celular. DBP asigur transportul metabolitului 1,25-(OH)2D3 spre organele int. Aciunea 1,25(OH)2D3 necesit o etap intracelular, proces foarte asemntor cu cel observat la ali hormoni steroidieni: fixarea
pe un receptor intracitoplasmatic, care asigur transportul metabolitului 1,25(OH)2D3pn la nucleu, fixarea
complexului cu receptorul -1,25(OH)2D3 pe suprafaa nucleului, activarea genei i producerea de ARN mesager,
care st la baza sintezei proteinelor funcionale specifice. Receptorul intracitoplasmatic al 1,25(OH)2D3 a fost izolat
i purificat. El este o protein cu o greutate molecular de 55 daltoni care posed o puternic afinitate pentru
1,25(OH)2D3. Acest receptor este prezent n celulele int prin intermediul cruia metabolitul 1,25(OH)2D3 i
exercit principalele funcii fiziologice la nivel de intestin, oase i alte organe i esuturi (pancreas, muchi,
plmni, ovare, piele etc), care dispun de astfel de receptori specifici. Interesul practic al prezenei aproape
ubicuitare a acestor receptori specifici rezid n posibilitatea de a-i depista ntr-o cultur de fibroblati obinut prin
biopsie dermic n strile de vitamino-D rezisten.
Absorbia vitaminei D
Factorii principali de care depinde absorbia vitaminei D sunt:
1. Prezena srurilor, n special a taurocolatului de sodiu n intestin, care particip la formarea de micelii i
permit o absorbie optim a vitaminei D sub form de microsus-pensie.
2. Absorbia normal a grsimilor (malabsorbia lipidelor este nsoit de malab-sorbia vitaminei D).
S-a constatat c toate aceste procese sunt uor dereglate n cazul diareelor cronice - sindromul de malobsorbie,
cauznd cu uurin apariia semnelor clinice de rahitism. Patogenia acestora este complex: malabsorbia
vitaminei D de aport exogen poate fi asociat malabsorbiei Ca, malabsorbiei Mg cu hipomagneziemie, care face
ca hipocalciemia s persiste i dup administrarea vitaminei D. Aceasta se explic prin faptul c scderea Mg seric
conduce la scderea secreiei de P.T.H., cu hipocalcemie secundar rezistent la vitamina D. n realitate, carena
proteic i/sau insuficiena caloric sunt adesea dominante i au drept consecin o ncetinire sau o oprire total a
creterii. Leziunile osoase cele mai frecvente sunt reprezentate printr-o osteoporoz, care traduce existena unei
insuficiene a tramei proteice osoase. Datele din literatura de specialitate indic faptul c la copil nivelul seric al
25(OH)D3 difer puin de valorile copiilor cu mucoviscidoz i cele de la bolnavii cu celiachie, exceptnd scderea
sezonier n timpul iernii, cnd concentraia este mai pronunat la copiii cu celiachie. i invers, la copiii mai mari
de 2 ani mucoviscidoz este nsoit de un nivel sczut al 25(OH)D3 cauzat de o slab expoziie la soare. Cele
menionate justific aportul suplimentar de vitamina D pe cale oral n caz de malabsorbie.
Rezecia intestinului subire poate de asemenea cauza malabsorbia vitaminei D. Dozarea 25(OH)D3 i a
activitii fosfatazei serice sunt extrem de utile n depistarea rahitismului nainte de apariia semnelor clinice i
radiologice. Majorarea aportului vitaminei D pe cale oral este suficient pentru a reduce aceast malabsorbie, ns

52

ea poate fi foarte bine prevenit i tratat prin administrarea intramuscular. Au fost descrise mai multe cazuri de
osteomalacie consecutiv gastrotomiei la aduli. La asemenea pacieni se manifest permanent o accelerare
important a tranzitului intestinal, se pare ns c nu aceasta afecteaz absorbia intestinal a vitaminei D.
Osteomalacia este probabil cauzat mai mult de dereglrile absorbiei calciului. Nu dispunem de asemenea exemple
la copii, ns ea poate fi depistat n cadrul complicaiilor chirurgicale gastrice la copii, care induc pilorospastic,
rezultnd o malabsorbie legat de tranzitul foarte accelerat (dumping syndrome).
n bolile hepatice cu evoluie prelungit (hepatit neonatal) sau cronic (hepatite cronice, ciroze hepatice) se
ntlnesc manifestri rahitice caracterizate printr-un grad sporit de rezisten la vitamina D. Insuficienele hepatice
grave i n special atrezia cilor biliare pot antrena apariia unor leziuni rahitice importante, calificate anterior ca
rahitism hepatic. S-a incriminat rolul n aceast afeciune a dereglrii 25-hidroxilrii hepatice. Actualmente ns, a
fost bine demonstrat c 25-hidroxilarea hepatic rmne eficient timp ndelungat i c rolul principal l joac
dereglarea absorbiei vitaminei D, legat de insuficiena biliar care domin n aceste cazuri. Activitatea 1a hidroxilazei renale i biosinteza endogen a vitaminei D sub influena razelor ultraviolete se pstreaz chiar n
prezena unui icter important.
Proteina seric transportatoare: DBP
Vitamina D (D2 i D3) i formele ei hidroxilate n C25 (25-OHD) precum i n poziia C1 i C25(1,25-(OH)2D)
sunt transportate n snge de aceleai proteine de transport, DBP. Acest mod de transport este indispensabil, innd
cont de caracterul slab hidroso-lubil al sterolilor. DBP este o a-globulin, a crei greutate molecular este de
aproximativ de 55000 daltoni i care posed o enorm capacitate de legare, deoarece 95-99% din aceste locuri sunt
n mod normal ocupate de vitamina D i derivaii ei. Ea posed o afinitate de legare maxim pentru 25-OHD i
constituie astfel o form de depozitare circulant a metabolitului intermediar. Este remarcabil faptul c
concentraiile molare plasmatice ale 25-OHD(nmol) sunt de la 500 pn la 1000 ori superioare celor de 1,25(OH)2D(pmol).
Funciile vitaminei D
I. Aciune la nivel de intestin. Funcia major a 1,25-(OH)2D3 este cea a unui control extrem de eficient al
absorbiei Ca n organism. Calcitriolul 1,25(OH)2D3 ine sub incidena sa absorbia intestinal activ a Ca pe care l
stimuleaz. Aceast aciune se exercit de-a lungul ntregului intestin (subire i colon) preponderent n duoden.
Astfel, carena vitaminei D are drept consecin stoparea absorbiei active a Ca, impunnd organismului o situaie
de balan calcic negativ, cantitatea de Ca absorbit n mod pasiv fiind foarte slab i insuficient pentru a
acoperi necesitile organismului i a compensa pierderile obligatorii urinare i digestive legate de secreiile
digestive. Ca rezultat, are loc o dereglare a mineralizrii scheletului care definete rahitismul carenial la copil i
animalul tnr. Calcitriolul stimuleaz absorbia intestinal a fosfailor (P04) alimentari. Aceast aciune a vitaminei
D este secundar celei pe care o exercit asupra Ca, dac inem cont de faptul c absorbia intestinal a P0 4 este n
mare parte pasiv. Acest lucru a fost bine demonstrat n situaia carenei de vitamina D, cum ar fi insuficiena
renal, n care absorbia intestinal a P04 continu, pe cnd absorbia Ca este ntrerupt. Aciunea vitaminei D
asupra absorbiei intestinale a magneziului (Mg) este cu mult mai modest. Important este c magneziul scap de
sub controlul vitaminei D, iar concentraia seric plasmatic este dependent de coninutul alimentar al Mg.
Mecanismul conform cruia 1,25-(OH)2D3 stimuleaz absorbia intestinal a Ca nu este nc pe deplin elucidat.
Dup cum s-a relatat mai sus, el este nsoit de sinteza proteic a celulei intestinale, cu o fixare a 1,25-(OH)2D3 pe
suprafaa nucleului, dup care urmeaz o sintez a calcium binding protein (CaBP). Se pare c aceast protein nu
intervine direct n transportul intestinal al Ca (absena unui paralelism dintre fluxul important transparietal al Ca i
sinteza CaBP).
II. Aciune la nivel de os. Singura aciune osoas a 1,25-(OH)2D3, obiectivizat direct in vitro, este stimularea
reabsorbiei osoase ce se exprim printr-o eliberare a Ca i P04 de ctre os n lichidul extracelular. Aceast aciune
este bine evideniat n intoxicaiile de lung durat cu vitamina D, n decursul crora are loc o demineralizare
difuz a scheletului. Mecanismul acestei stimulri de reabsorbie osoas nu este nc bine stabilit, ns n ultimul
timp au fost fcute progrese importante n acest domeniu, odat cu aplicarea tehnicii de separare i de studiere
aparte a osteoclatilor i osteo-blatilor.
III. Alte aciuni ale vitaminei D.
Metabolitul 1,25-(OH)2D3:
Conduce la diferenierea epidermului (cu efect pozitiv n psoriazis);
Diferenierea pulmonar;
Diferenierea celulelor generale (aciune antitumoral la animal);

53

 Efect imunomodulator (tolerana transplantelor de esuturi i organe, efecte pozitive n maladiile

autoimune);
Controleaz secreiile hormonale (insulina, hormonul paratiroidian, ...)
Consecinele carenei de vitamina D
1. La femeia gravid:
Hipocalcemie ;
Hiperparatiroidism secundar;
Osteomalacie - risc n termen lung cauzat de mineralizarea insuficient, ce expune la o ulterioar
osteoporoz postmenopauzal;
2. In utero:
Hipocalcemie neonatal;
Miocardiopatie hipocalcemic;
Dereglri de mineralizare osoas, rahitism;
Dereglare de cretere postnatal;
Hipoplazia smalului, alterarea dentinei.
3. La copil:
Hipotonie
Dereglri de mineralizare: rahitism;

ntrzierea mersului, deformri osoase; Infecii frecvente;

Afectarea pulmonar (fibroz...).
Factorii predispozani:
Ritmul mare de cretere a scheletului la copil;
Remodelarea i renovarea permanent a oaselor; Sarcina fizic sczut
(hipochinezia);
Imaturitatea funciilor fermentative;
Funcia imperfect a paratiroidelor la copii n primul an de via, n special la prematuri;
Carena de magneziu;
Greutatea mic la natere;
Dismaturitatea;
Gemeni;
Sexul masculin;
Copiii cu pielea intens pigmentat;
Predispoziia genetic.
n Republica Moldova n 1996, conform studiului efectuat asupra unui eantion nereprezentativ, frecvena
rahitismului confirmat clinic i radiologie era de 21,5%, iar n 35,5% diagnosticul era stabilit clinic sau radiologie.
Aceasta reprezint un factor de risc important n morbiditatea i mortalitatea sugarului. Nu rareori sugarii sunt
adui n spitalele pentru crize convulsive ce se dovedesc a fi de origine hipocalcemic n cadrul unui rahitism
evolutiv.
Cauzele principale ale meninerii prevalentei crescute a rahitismului n Republica Moldova
Aplicarea incorect sau incomplet a profilaxiei cu vitamina D
Renunarea la profilaxia cu vitamina D dup vrsta de 1 an;
Eficiena inferioar a sfoss-profilaxiei fa de profilaxia fracionat;
Variaiile individuale ale necesitilor de vitamina D i neadaptarea dozelor profilactice de vitamina D fr
trecere la doze terapeutice dup apariia primelor semne clinice de rahitism;
Frica de supradozare;
Lipsa unui consens la nivel naional, cu privire la dozele profilactice ale vitaminei D;
Situaia geografic i zilele puin nsorite pe parcursul ntregului an;
Prescrierea frecvent i de lung durat, nu de fiecare dat argumentat, a fenobarbitalului;
Alimentaia incorect a copiilor n primele luni de via (lapte integru de vac n care se adaug frecvent
fin de gri);
Modul de nfare a sugarilor;

54

 Protecia excesiv a sugarilor scoi la plimbare crora li se acoper faa i extremitile, ceea ce face dificil
fotosinteza dermic a 7-dehidrocolesterolului.
Studiul epidemiologie asupra rspndirii rahitismului carenial n Republica Moldova a scos n eviden i alte
cauze, mai puin semnificative, cum ar fi scoaterea sugarilor la aer liber doar dup ce au fost botezai .a.

55

8. Rahitismul carenial. Clasificarea. Tabloul clinic. Date biochimice i radiologice. Diagnosticul

diferenial. Tratamentul. Profilaxia.
Rahitismul
Rahitismul este un sindrom al organismului n cretere i are drept cauz un defect al mineralizrii esutului
cartilaginos nou-format (esutului osteoid). Acest proces poate afecta toate zonele osoase n cretere, ns
manifestrile clinice sunt mai pregnante cnd sunt afectate oasele tubulare lungi la copiii de vrst fraged, n
special la nivelul cartilajelor de jonciune, unde are loc o cretere intens a osului. Mineralizarea insuficient
afecteaz toate zonele scheletului supuse fenomenelor de remodelare osoas i de rennoire" permanent ce au loc
de la natere i se perpetueaz pe parcursul ntregii viei. Mineralizarea defectuoas a esutului osteoid nou-format
n aceste zone genereaz osteomalacia, care n decursul creterii se asociaz cu rahitismul.

Odat cu ncetarea
creterii la adult, mineralizarea insuficient afecteaz zonele remodelate ale scheletului i se manifest printr-o
acumulare difuz i progresiv de esut osteoid, cauznd apariia osteomalaciei. Astfel, rahitismul i osteomalacia
au acelai mecanism fiziopatogenetic. Dereglrile metabolismului osos al organismului n cretere, precum i
deficienele de metabolizare a vitaminei D constituie cauzele fizio-patologice ale formelor clinice de rahitism.
Criteriile diagnosticului de rahitism carenial
Diagnosticul de rahitism carenial poate fi susinut pe:
> date anamnestice
> date clinice
> proba terapeutic.
Pentru precizarea diagnosticului, a stadiului evolutiv, precum i pentru individualizarea terapeutic, la unele
cazuri care nu rspund la dozele obinuite de vitamina D, este necesar ca diagnosticul s fie completat prin:
> date radiologice (radiografia de pumn pentru expunere minim la iradiere i pentru economie);
> date biochimice - singurele n msur s obiectiveze semnele biologice de rahitism florid.
Inadvertene anamnestice:

56

Legate de mam - neadministrarea vitaminei D n al treilea trimestru de sarcin i/sau alimentaie deficitar n
timpul sarcinii (ingestie zilnic de sub 500 ml lapte sau derivate lactice).
Legate de copil - natere prematur, profilaxie specific incorect cu vitamina D, expunerea insuficient la
soare, tegumente hiperpigmentate, alimentaie neechilibrat (exces de finoase), cretere staturo-ponderal
accelerat.
Date clinice:
Afeciunea poate fi depistat n baza:
=> Prin examen sistematic - poate fi frecvent depistat florid la sugarii de 6-18 luni, cu stare satisfctoare, n
timpul palprii sistemice a semnelor osoase:
- Craniotabesul este expresia calcificrii insuficiente a oaselor occipitale, cele mai solicitate mecanic datorit
poziiei din primele luni de via. El se consider fiziologic pn la vrsta de 3 luni. Se manifest clinic prin
prezena diminuat la presiunea digital exercitat pe tblia osului parietal i/sau occipital, dnd senzaia de folie de
celuloid sau de "minge de ping-pong";
- Bose parietale i frontale, proeminena occipital;
- Aplatizarea oaselor parietale i/sau occipitale (plagicefalie);
- Fontanela anterioar larg deschis dup vrsta de 8 luni;
- Persistena fontanelei anterioare dup vrsta de 15 luni, macrocranie.
- Mtnii condro-costale, ca rezultat al lrgirii jonciunilor condro-costale;
- Obinuit craniotabesul (considerat fiziologic pn la vrsta de 3 luni i patologic, ncepnd cu vrsta de 6
luni);
- Leziuni ale membrelor:
- Deformri ale metafizelor cu aspect de "brri metafizare" care constau n lrgirea vizibil sau palpabil a
metafizelor inferioare ale oaselor lungi ale antebraelor i gambelor (unde pot realiza aspect de maleol dubl);
- Deformri ale diafizelor, cu precdere la membrele inferioare: curbarea anterioar a tibiei n primul
semestru de via, ca i accentuarea deformrilor tibiei i ale femurului odat cu nceperea mersului sunt semne de
evoluie.
Deformrile pot realiza:
"genu valgum" cnd genunchii sunt apropiai, iar axul membrului inferior i dia-fiza tibial au concavitatea
n afar (picioare n forma de X);
"genu varum" cnd genunchii sunt deprtai, iar axul membrului inferior i dia-fiza tibial au concavitatea
orientat intern (picioare n form de parantez);
Examinarea va avea ca scop s depisteze i alte elemente clinice cum ar fi:
Hiperlaxitatea ligamentar;
Hipotonia muscular, responsabil uneori de manifestri posturale ntrziate, fiind sursa unei cifoze
dorso-lombare. n anumite cazuri st la originea pulmonului rahitic, care se ntlnete mai rar n prezent;
Hipoplazia smalului dentar;
Schimbarea ordinii de apariie a dinilor;
Retardul staturo-ponderal n forme evolutive (mai rar);
Manifestrile neuro-musculare:
- Hiperexcitabilitatea neuro-muscular atest prin manevre specifice semnul Chwostek (de exemplu,
contractura orbicularului buzelor la percutarea scurt a obrazului la mijlocul liniei care unete tragus-ul cu
comisura bucal de aceeai parte), fiind semnificativ, n special, ntre 2 luni i 2 ani.
Alte manifestri n hiperexcitabilitatea neuro-muscular sunt:
tresririle frecvente;
tremurturile extremitilor;
persistena reflexelor arhaice;
reflexul Morro spontan etc.
Stridorul laringian - datorat laringomalaciei sau laringospasmului;
Convulsii ca semne de gravitate att prin riscul imediat, ct i prin modificrile cerebrale cu posibile sechele
ulterioare de durat.
=> n cazul unor complicaii (acute sau subacute):
Acut - hipocalcemia, care se manifest prin:
criz convulsiv de caracter afebril care surprinde la aceast vrst;

57

 manifestri tetanice;
- laringospasmul care poate sta la originea "morii subite" sau a unei dispnei inspiratorii de tip laringian i
apare n absena unui context infecios.
Subacut - pulmonul rahitic cu manifestri ca:
Stare responsabil de apariia bronhopatiilor recidivante, frecvent bacteriene, cu semne de supuraie bronic
cronic;
Moliciunea grilajului costal, la originea cruia stau hipotonia muscular (parietal i bronic) de rnd cu
ineficienta tusei;
Radiografia pulmonar relev opaciti de tip alveolar nesistematizat, asociate cu emfizem i anomalii
osoase caracteristice.
Manifestri sechelare - deformaii osoase (despre care s-a relatat mai sus);

Coxopatie n general cu coxovara; genu varum; genu recurvatum; genu val-gum etc.
Elemente paraclinice.
Semnele biologice. Anomaliile metabolismului fosfocalcic variaz n dependen de vechimea rahitismului.
n faza de debut (hiperparatiroidism relativ): Hipocalcemie necompensat;
Fosfatemie normal;
a n faza de stare a bolii (hiperparatiroidism secundar efectiv):
Normocalcemie i hipofosfatemie;
Hipocalciurie (reabsorbia calcic maximal) i hiperfosfaturia;
Creterea activitii fosfatazei alcaline;
n faza tardiv (hiperparatiroidism inefectiv prin scderea concentraiei calciului osos labil);
Hipocalcemie i hipofosfatemie;
Hipocalciurie i hiperfosfaturie.
NB: Cnd ne aflm n faa unui rahitism carenial, determinarea hormonilor parati-roidieni i a metaboliilor
vitaminei D3 nu este necesar.
Alte anomalii ntlnite:
Acidoza hipercloremic;
Amino-aciduria, exprimat printr-o tubulopatie carenial;
Hipomagneziemia;
Anemia hipocrom hiposideremic, denot despre o caren marial asociat deficitului de vitamina D.
Sindromul von Jacksh - Luzet este o entitate hematologic foarte specific, rar ntlnit, care poate avea loc
n cadrul rahitismului carenial sever i se manifest printr-o paloare important asociat unei splenomegalii, uneori
foarte pronunat, i a unei hepatomegalii discrete. n plan biologic, sindromul se caracterizeaz printr-un tablou
pseudo-leucemic mieloid cronic i o anemie hipocrom, care are un component hemolitic, eritroblasto-z,
hiperleucocitoz, atinge frecvent cifra de 30 000 leucocite/mm3, mie-locitoz, uneori mieloblastoz.
Trombocitopenia nu se ntlnete. Mduva osoas este hipoplazic, iar hepato-splenomegalia se manifest printr-o
eritropoez hepato-lienal compensatorie. Complicaia hematologic constituie un argument n favoarea rolului
important al vitaminei D n hemato-poez, simptomele creia regreseaz dup administrarea vitaminei D n doze
curative.
Semnele radiologice: ele sunt precoce i permit confirmarea diagnosticului, fiind expresia urmtoarelor semne
(Fig. 56-57):
La nivel de metafize:
lrgirea metafizei care devine iregulat, estompat i neclar;
lrgirea spaiului articular;
spiculi laterale care dau un aspect al acoperiului de pagod.
Nucleele de osificare:
aspect iregulat, vrgat i neclar;
ntrziere n apariia nucleelor de cretere.
La nivel de diafize (ceva mai trziu):
dezlipirea periostului;

58

demineralizare cu diminuarea raportului cortico-diafizar;

fracturi spontane subperiostale;
striile lui Looser - Milkman;
deformaii cu incurvaii osoase

Biat, 1 an i 2 luni Ds: Rahitism carenial

- Epifize cu conturul neregulat, estompat, amprentat n metafiz;
- Stratul cortical subiat; periostoz;
- La nivelul 1/3 superioare a gambei drepte - zone de reconstrucie Looser;
- ncurbarea angular a gambei drepte
Biat, vrsta de 2 ani Ds: Rahitism carenial
- Radiografia cutiei toracice, imagine frontal;
- Lrgirea coastelor;
-- Jonciunile condrocostale a coastelor sunt tumefiate tip buzdugan";
Acelai copil. Ds: Rahitism carenial
- Epifize ale oaselor gambei, femurului bilateral -cu contururile neregulate, estompate;
- Nucleele epifizare nu se difereniaz;
- Creterea limii cartilajelor;
- Oasele gambelor distorsionate, ncurbate;
- Zone de reconstrucie osoase Looser multiple (pseudofracturi)

59

Rahitismul tardiv (R.T.), spre deosebire de rahitismul neonatal, poate fi observat dup vrsta de 3 ani i pn la
pubertate. Tabloul clinic este caricatural cnd este vorba despre prezena unui rahitism avansat cu deformaii osoase
importante sau neclar n formele uoare [L. David, 1989]. Simptomatologia este deseori ostentativ i considerat
frecvent de origine psihosomatic: oboseal, dureri n membrele inferioare, scderea reuitei colare, rareori
rupturi de oboseal" sau semne clinice de hipocalciemie. Descrierea unui caz de rahitism tardiv poate orienta spre
cutarea unui caz similar n familie sau printre rude. O caren a vitaminei D la mam, legat de modul de via al
familiei, poate fi evideniat cu aceast ocazie.
Pe msura creterii vrstei de debut simptomatologia R.T. seamn tot mai mult cu osteomalacia adultului:
predomin durerile osoase, hipotonia muscular, iar defor-maiile localizate la nivelul membrelor inferioare apar
mai trziu.

60

Biologic: exist hipercalciemie bine tolerat cu calciul ionic normal n condiiile acidozei hipercloremice
moderate constant ntlnite; fosforul seric este mult sczut, iar fosfatazele alcaline serice sunt crescute.
Radiologie: ct timp cartilajele de cretere nu sunt nchise, tabloul seamn cu cel al sugarului rahitic, sediile
de elecie fiind metafizele oaselor lungi (radiusul, tibia, cartilajele condrocostale). La adolescent (dup sudarea
cartilajelor de cretere), leziunile afecteaz coastele, bazinul, corpii vertebrali. Se remarc radiotransparena
generalizat a bazinului, dublu contur al osului iliac, pseudofracturi Milkman-Looser.
Diagnosticul diferenial se face ntre formele de rahitism din enteropatiile cronice, hepatopatiile cronice,
nefropatiile cronice, cu insuficien renal cronic, precum i ntre formele primare, idiopatice de rahitism
vitaminorezistent. Pentru diferenierea de acestea din urm se practic testul de sensibilitate la vitamina D care se
administreaz per os, a jeun, o doza unic de 250 mg 25(OH)D3 i se studiaz timp de 10-12 zile variaiile
fosfatemiei i calcemiei. n cazul rahitismului carenial calcemia se normalizeaz n acest interval, fosforul seric
crete, iar fosfatazele alcaline serice scad la valori normale. Din punct de vedere radiologie, dup trei sptmni se
remarc semne de vindecare.
Termenul de rahitism hipofosfatemic consemneaz existena unei stri vitami-no-rezistente (de unde i
noiunea de RVR hipofosfatemic, sau de Fosfat diabet) (Fig. 58a-d).
Feti de 2,5 ani Ds: Fosfat diabet.
- Epifize cu contur neregulat, estompat;
- Stratul cortical ngroat;
- Zone de reconstrucie;
- Deformaie bilateral n varus a femurului, incurbarea gambelor
Radiografia 1/3 inferioare a coapselor i a gambelor.
Colecie ICOSMiC, Dr. Alexandru Voloc
Figura 58b. Aceeai fat peste 6 luni de tratament adecvat.
Structur osoas Iasc; Metafizele oaselor gambei, femurului bilateral sunt dilatate i cu structura neomogen;
Epifize cu contururi neregulate, estompate; Oasele gambelor sunt incurbate
Dinamic pozitiv peste 18 luni de tratament continuu cu doze mari de vitamina D3 (60.000 Ui/zi) i preparate
de fosfor.
Radiografia 1/3 inferioare a coapselor i a gambelor.
Colecie ICOSMiC, Dr. Alexandru Voloc
Acelai copil la vrsta de 4 ani i 6 luni.
Radiografia 1/3 inferioare a coapselor i a gambelor.
Colecie ICOSMiC, Dr. Alexandru Voloc
n plan fiziopatologic este interesant compararea rahitismului hipofosfatemic legat de carena aportului de P04
i a rahitismului hipofosfatemic primar, aproape permanent familial, care n prezent are mai multe forme.
Este vorba despre o entitate clinic rar permanent iatrogen, or carena izolat de P04 n alimentaie este
practic ireal la copilul normal, deoarece chiar o alimentaie dezechilibrat conine cantiti suficiente de P04. La
copil carena de P04 poate fi ntlnit n timpul unei alimentaii parenterale pe o perioad lipsit de fosfor de lung
durat. Prematurul cu o greutate mic la natere, alimentat timp de un an n exclusivitate la sn, este i el expus
unor riscuri, deoarece laptele matern nu conine P04 n cantiti suficiente pentru a satisface cerinele organismului
n cretere. Carena fosforic poate rezulta n urma unui aport excesiv de chelat de fosfor (bunoar hidroxidul de
aluminiu) destinat tratrii hiperfosforemiei n cazul unei insuficiene renale cronice.
n scurt timp pot aprea leziuni rahitismale importante n toate situaiile descrise. n plan biologic, se depisteaz
permanent o hipofosfatemie pronunat i o fosfaturie nul. Nivelul calciului seric este normal sau n cele mai dese
cazuri mrit. Calciuria devine foarte pronunat. Hipercalciuria este una dintre complicaiile grave, deoarece de
multe ori ea este masiv i conduce rapid la leziuni de tipul nefro-calcinozelor, care pot defini dereglri n scurt
timp ale funciei renale la copil. Nivelul PTH plasmatic este normal. Se constat un nivel nalt al 1.25-(OH)2D3
seric, ca rezultat al unei posibile stimulri a 1a-hidroxilazei renale sub influena hipofosforemiei.
Hipercalcitriolemia se afl la baza unei stimulri a absorbiei intestinale de calciu i a resorbiei osoase, care, la
rndul lor conduc la hipercalciurie. nsntoirea poate surveni numai dup o suplimentare a alimentaiei cu fosfor,
ori prin diminuarea dozelor de hidroxid de aluminiu n caz de insuficient renal.

61

Hipofosfatemia primar familial a fost considerat pn nu demult drept o entitate unic n lume, permanent
X-lincat. n ultimul timp au fost menionate n literatur unele cazuri rare, mai mult sporadice, care nu sunt legate
de sex, n schimb au acelai mecanism patogenic. Este adevrat c formele dominante legate de sex nu sunt
frecvent ntlnite, n schimb este cert c rahitismul hipofosfatic familial este un sindrom clinico-biologic
reprezentativ, faada unor afeciuni heterogene n plan fiziopatologic i genetic. Astzi sunt cunoscute cinci forme
ale ei.
Afiarea rahitismului hipofosfatemic este mai mult sau mai puin precoce. n general, rahitismul progreseaz
lent pe parcursul primului an de via, fiind de regul descoperit n al doilea an, cnd ncepe mersul. Totodat, n
majoritatea cazurilor, primele manifestri clinice pot fi observate pn la vrsta de 6 luni sau din contra mai trziu,
dup vrsta de 4 ani.
Au fost descrise cteva cazuri cnd lezrile caracteristice s-au fcut relevate la adolescent ori la adult sub form
de osteomalacie. Semnele clinice i radiologice, precum i hiperfosfatemia sunt n mediu mai puin pronunate la
fetie dect la biei.
Deformaiile membrelor inferioare sunt practic constante, n general de tipul genu varum, mult mai rar genu
valgum, excepii fiind curburile tibiale i femurale anterioare. Coxa vara bilateral este asociat permanent. Ele
sunt de obicei simetrice, ns pot predomina dintr-o parte, fiind chiar uneori unilaterale. Faa are un aspect
particular, cu o frunte bombat i un grebene nazal pronunat, mrturie de debut foarte precoce al rahitismului - n
primele 6 luni ale vieii. Este reportat frecvent craniostenoza, afectnd de regul sutura sagital, soldat cu un
craniu scafocefal.
Dentiia primar nu ntrzie i primii dini sunt de obicei de bun calitate, contrar distrofiei dentare manifestate
la rahitismul carenial. Sunt semnalate totui unele cazuri de hipertrofie gingival i abcese frecvente. Semnele
musculare pot fi prezente sub form de sindrom miopatic mai mult sau mai puin pronunat. Acesta este n general
discret i trece uneori fr a fi simit de copilul mic. La copilul mai mare i la adolescent se asociaz durerile
provocate de osteomalacie, ceea ce cauzeaz oboseala n timpul mersului.
Leziunile radiologice capt un aspect foarte particular la copilul mare, prezentnd o ngroare important a
substanei corticale n regiunea concav a oaselor deformate (tibie i femur), o diminuare pronunat a densitii
osoase i o reea de trabeculaii osoase anormale, clar vizibile. O majorare paradoxal a densitii osoase
(osteosclero-z) poate fi observat la adolescen i la vrsta de adult; aceasta este situat la nivelul platoului tibial
i a corticalelor oaselor lungi.
ncepnd cu vrsta de 15 ani, se observ calcificaii i osificri ale tendoanelor, ligamentelor i articulaiilor.
Aceste calcificri ectopice cu patogenie obscur nu par a fi influenate de calitatea tratamentului i sunt foarte
frecvente la vrsta de adult. Calciuria este frecvent n limitele normei, constituind, de asemenea, un element ciudat,
deoarece hipercalciuria nsoete de obicei carena de fosfor.
Patogenia afeciunii date conine n sine multiple elemente necunoscute. Aflndu-se la baza hipofosfatemiei, ea
denot o dereglare major a reabsorbiei tubulare a P04. Este de remarcat faptul c defectul de reabsorbie tubular a
P04 poate fi redresat complet prin perfuzii ndelungate de calciu, care frneaz secreia paratiroidian ori stimularea
mecanismului Ca - dependent de reabsorbie a fosforului. n unele surse este relatat absena inhibiiei reabsorbiei
tubulare a P04 n timpul administrrii i/m a PTH, sugernd c defectul mecanismului PTH dependent al reabsorbiei
tubulare de P04 ar fi o anomalie fundamental a acestei afeciuni.
De fapt, acest defect de rspuns la injecia cu PTH, nu a fost confirmat de cercetrile efectuate ulterior i se
pare c rezultatele negative obinute de ctre Scriver sunt n esen legate de importana depleiei fosforice la
aceast categorie de bolnavi. Persistena nivelului normal de 1.25-(OH)2D3 constituie o alt particularitate
interesant n studiul patogeniei acestei afeciuni.
Este adevrat c hipofosfatemia constituie un factor stimulant n sinteza 1.25-(OH)2D3 i dup cum ne-am
convins mai nainte, concentraiile serice ale 1.25-(OH)2D3 devin ridicate n cazurile cnd are loc o caren
fosforic. Se pare c pe lng defectul de reabsorbie tubular a P04, exist i un defect al reglrii sintezei de 1.25(OH)2D3 n hipofosfatemia familial X-lincat.
Dac mecanismul biochimic exact al afeciunii este nc incert, n plan genetic din contra au fost obinute mari
progrese, cunoscndu-se c localizarea genei hipofosfate-mice este legat de X i ancorat pe braul scurt al
cromozomului X n regiunea Xp.
Hipofosforemia constituie anomalia biologic dominant, contrastnd cu nivelul seric normal al magneziului i
calciului. Ea poate fi absent la natere sau n primele luni ale vieii i este depistat constant cnd semnele de
rahitism devin decelabile: este de sub 1 mmol/l i n cele mai dese cazuri chiar sub 0.7 mmol/l.
Activitatea fosfatazei alcaline plasmatice este constant nalt. Ea este unicul semn n primele luni de via,
anticipnd chiar hipofosfatemia. Pare ciudat, ns scderea brusc a nivelului fosfatului seric nu este nsoit de
reducerea sau dispariia fosfaturiei, care se menine permanent n limitele normei, fapt ce denot o reducere
esenial a reabsorbiei tubulare de P04. Persistena fosfaturiei este un proces anormal, dac ne referim la ceea ce
are loc n cazurile de caren cu fosfor. Nivelul PTH seric nu depete limitele normei, nivelul plasmatic al 25-

62

OHD3 este normal sau chiar ridicat n cazurile cnd se admite ipoteza prezenei unui rahitism carenial i se indic
vitamina D n doze mari.
Anchetarea genetic constituie o etap important n stabilirea diagnosticului etiologic al rahitismului
hipofosfatemic. Afirmaia despre modul de transmisie dominant legat de X este valabil numai n cazul, dac sunt
gsite aceste modaliti de transmisie i la descendeni. Ar putea fi vorba uneori de forme fruste, limitate n cadrul
unei hipo-fosfatemii clinice totalmente asimptomatice la o mam cu afeciuni necunoscute, care s-au tradus printr-o
talie mic i/sau prin deformaii ale membrelor inferioare nsoite de hipofosfatemie.
Numeroase cazuri de rahitism sau osteomalacie au fost nregistrate la copiii sau adulii care au fcut timp
ndelungat tratament anticonvulsivant. Aceast complicaie iatrogen poate fi observat mai frecvent n tratamentul
cu fenobarbital indus [RFI] (Fig. 59 a-c)
Ds: Rahitism tardiv indus prin administrare de
fenobarbital
- La nivelul oaselor antebraului i mnii -osteoporoz pronunat difuz;
- Stratul cortical subiat;
- Incurbarea oaselor radiale bilateral
Radiografia oaselor mnii i antebraului. Colecie ICOSMiC, Dr. Alexandru Voloc
Figura 59b. Acelai copil.
- Radiografia craniului. Imagine lateral
- La nivelul oaselor calotei craniene efilarea tablelor osoase i radiotransparena exagerat;
- Fontanelele, suturile sunt dilatate
Inducia enzimatic a 25-hidroxilazei sau a altor enzime hepatice ce inactiveaz vitamina D, constituie un
factor important n patogenia afeciunii. Nu este exclus factorul individual i o caren vitaminic asociat. Tabloul
clinic i biologic reproduce n ntregime rahitismul carenial, n special nivelul foarte sczut de 25 OHD3.
Tratamentul preventiv i curativ este identic celui indicat rahitismului carenial. Cteva cazuri descrise n literatur
despre rezistena la tratamentul cu vitamina D nu pot fi convingtoare. Este cu mult mai posibil ca la aceti copii
necesitile de vitamine s fie crescute pe fondul tratamentului cu anticonvulsivani din cauza unui turn-over rapid
al vitaminei D. n viaa de toate zilele, aceti copii necesit administrarea vitaminei D n scop profilactic, cte 8001200 Ul/zi un timp ndelungat.
Rahitismul carenial nu necesit practic un diagnostic diferenial.
n caz de hipocaliemie, este necesar s fie excluse:
- hipoparatiroidismul tranzitoriu sau cronic, de obicei idiopatic;
- insuficienele renale precoce;
Anomaliile radiologice:
- hipofosfatazia (activitatea fosfatazei este sczut);
- condrodisplazia metafizar (bilan biologic normal) (Fig. 60).
Practicianul i pune de obicei problema diagnosticului diferenial n raport cu rahitismul vitamino-D rezistent
(n situaii rare):
- cnd obine un rspuns nesatisfctor la tratamentul cu vitamina D;
- cnd apar semne de rahitism, dei profilaxia specific a fost fcut cu doze adaptate particularitilor
copilului;
- cnd se constat antecedente eredo-colaterale sugestive (existena altor copii cu rahitism vitamino-D
rezistent n familie).
Figura 60. Feti de 2 ani Ds: Condrodispiazie metafizar
Contururile metafizare sunt neregulate, estompate;
Metafizele deformate, dilatate, structura neomogen, cu focare de hipertransparen;
Oasele gambei, femurului sunt deformate, incurbate
Tratamentul
Tratamentul curent
Iniierea tratamentului presupune existena a cel puin dou semne clinice caracteristice.
Investigaiile radiologice i de laborator (biologice) se impun doar n caz de:
> diagnostic incert;
> forme grave de rahitism;

63

> lipsa de rspuns la doze terapeutice obinuite cu vitamina D.

n caz de hipocalcemie (1,8mmol/l) se va face o ncrcare prealabil cu calciu n decurs de 24 - 48 ore pe cale
l/V.
1000mg Ca2+ pe m2, care va fi diluat cu soluie de glucoza de 5% (a ine cont c o fiol de soluie de
gluconat de calciu de 10% conine 93 mg calciu elementar).
Dup administrarea l/V a gluconatului de calciu, se va trece la administrarea zilnic a calciului pe cale oral
a cte 50-80 mg/kg/zi pe parcursul a 2-6 sptmni, n dependen de gradul de severitate a carenei de calciu.
Formele uoare i medii:
Administrarea zilnic oral a cte 2000-4000 UI vit. D pentru 6-8 sptmni cu revenirea la dozele profilactice
(a cte 800 - 1200 Ul/zi).
NB: Formula dup care se calculeaz suprafaa corporal a copilului este urmtoarea:
4M+7, unde M este greutatea (masa corporal) a copilului n kg, sau poate fi M+90
nomogram

apreciat dup

n formele grave, se poate administra cte 20.000 Ul/zi pe parcursul a 40-45 zile.
Cea mai mare doz sumar a vitaminei D indicat n tratamentul rahitismului carenial este de 1mln 200 000
UI la cur. Lipsa efectului scontat dup administrarea acestei doze totale necesit o revedere integral a patologiei
rahitice la acest copil, cu excluderea formelor vitamino-D rezistente [P.D. Mogoreanu, 1995].
NB. n cazurile excepionale (grave) i la copiii cu malabsorbie intestinal, se recomand administrarea a 3
doze stoss a cte 100.000 UI de vitamina D2 sau D3 i/m, la interval de 3 zile, apoi o doz de 200.000 UI dup 30
zile per os sau i/m.
Aceast variant, administrat n totalitate per os, este folosit n cazurile uoare i medii numai la populaiile
necooperante!
Tratamentul preventiv. Tratamentul preventiv se bazeaz pe un aport sistematic de vitamina D la toi sugarii
prin doze a cte 800-1200 Ul/zi pn la vrsta de 18-24 luni, ulterior se administreaz numai n perioadele
nensorite ale anului, n lunile cu "R"(septembrie, octombrie, noiembrie, decembrie, ianuarie, februarie, martie,
aprilie), pn la vrsta de 12-15 ani, zilnic cte 500UI.
Menionm c numai administrarea fracionat a vitaminei D este fiziologic:
> se asigur o absorbie bun, mai ales dac doza de vitamina D se d n timpul unei mese de lapte;
> nu este solicitat sistemul de transport i nici cel de activare a vitaminei D;
> organele int nu sunt supuse salturilor de adaptare;
> nu exist pericolul intoxicaiei.
n situaii incerte i n lipsa unei cooperri cu prinii, ca alternativ, poate fi recomandat administrarea
periodic de doze depozit (stoss) i/m sau pe cale oral:
prima doz n maternitate 100.000U D3
restul dozelor - la intervale de 3 luni, ceea ce asigur n mediu cte 1100 Ul/zi
la prematuri i copiii care primesc mai puin de 400 ml lapte/zi -> adaos de calciu elemental 50 mg/kg
dozele depozit sunt recomandate pn la 18 luni.
Educaia prinilor.
Se explic ce prezint aceast maladie
Importana vitaminei D i modul ei de administrare
Pericolul n caz de supradozare a vitaminei D i simptomele ei
Importana expunerii la aer curat i soare, a regimului de micare a copilului, a alimentaiei corecte, bogate
n vitamine D i A, Ca i P.
Dieta:
Se va evita abuzul de finoase
Necesarul de Ca i P - 400-800 mg/zi
Necesarul adecvat de vitamina A i E.
1. Produse bogate n vitamina D: glbenu de ou, ficat de viel
2. Produse foarte bogate n vitamina D: ulei din ficat de cod, ficat de ton sau morun, ulei de pete, stridii.

64

NB: Administrarea de calciu n profilaxia rahitismului nu este necesar dac alimentaia copilului conine
minimum 500 ml lapte n zi.
Prezena factorilor de risc mai jos enumerai ne oblig s cretem doza profilactic zilnic a vitaminei D pn
la 2000 Ul/zi:
- antecedente de caren matern;
- prematuritate;
- duplex;
- dismaturitate +++;
- tratamentul de lung durat cu anticonvulsivante (fenobarbital, gardenal etc); este de subliniat n mod
deosebit acest fapt, deoarece unii practicieni nu cunosc sau ignoreaz intenionat aceast prescripie)!
- corticoterapia de lung durat.
NB: n multe ri europene, nalt industrializate se recomand efectuarea profilaxiei antenatale specifice cu
vitamina D: administrarea vitaminei D prenatal n a 6 lun de sarcin a 100.000 UI o singur dat pe cale oral.
Studiul efectuat n raioanele Clrai i laloveni n comun cu specialitii din domeniul metabolismului fosfocalcic din Frana au demonstrat n mod convingtor necesitatea i impactul pozitiv al acestei profilaxii specifice
antenatale att pentru reducerea ponderii nou-nscuilor cu hipocalcemii, ct i pentru dezvoltarea mai armonioas
intrauterin a scheletului prin care se reduce i incidena rahitismului n primul an de via [A.Voloc, Michele
Garabedian, 2005].
De menionat c:
Dozele mari de vitamina D pot conduce la hipervitaminoza D cu manifestri mult mai grave dect ale
rahitismului carenial.
- n rahitismul carenial comun, contrar recomandrilor practice ale unor autori din Republica Belarus, nu am
prescris nici odat pentru tratament 25-(OH) colecalciferol sau cu att mai mult -1,25-(OH)2 colecalciferol.
La doza de 700 Ul/zi s-a ajuns n urma unui consens cu reprezentanii Biroului Regional European al OMS,
cnd s-a adaptat "Conduita integrat a maladiilor la copii" pentru Republica Moldova
De menionat, c n majoritatea rilor din Europa occidental (Germania, Belgia, Spania, Portugalia,
Luxemburg, Norvegia, Elveia, Suedia) toate produsele lactate destinate copiilor sunt suplimentate cu vitamina D a
cte 400UI/I, cu excepia Finlandei care nu accept aceast suplimentare, fcnd profilaxia rahitismului carenial
prin administrarea zilnic a 1000UI vitamina D pn la vrsta de 24 luni. n Anglia, Norvegia, Belgia, rile de Jos,
Suedia, Elveia se mai suplimenteaz margarina, ct i smntn cu doze de la 250 pn la 350 UI/100 g). n
Anglia, Suedia, Elveia se mai suplimenteaz i unele cereale, iar n Italia - i unele uleiuri. n toate aceste ri
copiii primesc suplimentar cte 400-500 Ul/zi de vitamina D pe parcursul primilor doi ani.
Cercetrile privind rspndirea rahitismului carenial fcute n aceste ri au constatat c acolo rahitismul a
devenit un fenomen excepional i este diagnosticat doar la emigrani sau la refugiaii originari din Europa de Est

65

9. Spasmofilia. Definiie. Patogenie. Tabloul clinico-paraclinic. Diagnosticul diferenial. Tratamentul.

Profilaxia.
Spasmofilia este o boal specific pentru copiii mici. Ea se n-tlnete aproape exclusiv la copiii sub 2 ani. La
muli dintre ei boal decurge n forma latent.
Este stabilit legtura dintre rahitism i spasmofilie. Majoritatea cercettorilor snt de prere c din punct de
vedere patogenetic spasmofilia i rahitismul snt dou faze ale aceluiai proces de dereglare a metabolismului
fosfo-calcic cauzat de insuficiena vitaminei D n organism. Particularitile metabolismului n spasmofilie snt
hipocalciemia pronunat (n rahitism ea este moderat),alcaloza (n rahitism acidoza), hipofuncia glandelor
paratiroide (n rahitism funcia lor este mai intens).
Principalele semne clinice al spasmofiliei snt spasmurile i convulsiile, provocate de deficitul pronunat de
calciu i ca urmare printr-o excitabilitate nervoas mrit.
Spasmofilia se ntlnete n decursul ntregului an, fiind mai frecvent primvara, n special n perioadele cnd
zilele posomorite alterneaz brusc cu cele nsorite.
Accesul de spasmofilie poate fi provocat de unele boli nsoite de febr nalt, de voma frecvent (n bolile
gastrointestinale), precum i de plnsul puternic, excitaie, spaim . a.
Tabloulclinic. Spasmofilia manifest poate avea trei forme clinice: laringospasmul, spasmele carpopedale i
eclampsia.
Forma cea mai frecvent este laringospasmul sau ngustarea glotei. In starea linitit sau de ncordare, emoie,
inspiraia devine deodat dificil i apare o respiraie zgomotoas caracteristic. In form grav de laringospasm
glota se nchide complet, faa devine speriat, copilul prinde aer cu gura deschis, tegumentele devin cianotice,
faa i corpul se acoper cu o sudoare rece. Dup cteva secunde se produce o inspiraie zgomotoas, dup care se
restabilete treptat respiraia normal. Accesele de laringospasm se pot repeta n decursul zilei.
La majoritatea copiilor laringospasmul evolueaz favorabil, ns se poate ntmpla s survin i moartea, dac
respiraia s-a oprit pe mai mult timp.
Mai rar se ntlnete a doua form de spasmofilie spasmele carpopedale. Acestea snt nite contracii tonice
ale muchilor membrelor, n special n regiunea palmelor i a picorelor. Copilul are un aspect caracteristic: umerii
strni de corp, minile ndoite n articulaiile cubitale, palmele lsate n jos, degetul mare este ntotdeauna lipit de
palm; la celelalte degete falangele formeaz un unghi drept cu oasele metacarpiene; dac falangele dou i trei snt
ntinse, se obine aa-numita mn de mamo. De multe ori, ns, celelalte degete snt lipite de palm, prin urmare
mna face pumn.
In aceeai stare se afl i musculatura membrelor inferioare: articulaiile oldului i genunchiului snt n
majoritatea cazurilor ndoite, planta se afl n poziie pes equinus, degetele i ntreaga bolt plantar mult ndoite
n aa fel c pielea tlpii formeaz pliuri. Spasmul musculaturii membrelor in de la cteva ore pn la cteva zile i
se poate repeta.
Forma cea mai rar, dar i cea mai periculoas a spasmofiliei este eclampsia, care se manifest prin convulsii
clonicotonice ale muchilor striai i netezi ai ntregului corn. Accesul ncepe, de regul, prin mioclonii faciale
(contracii musculare involuntare) la nceput mai mult unilaterale. Apoi se asociaz mioclonii ale membrelor, apar
contracii neregulate ale muchilor respiratori, respiraia devine ntretiat cu inspiraii scurte, apare cianoz. Se
dezvolt rigiditatea muchilor occipitali, iar din cauza contraciei muchilor masticatori apare spum la gur. Pielea
copilului se acoper cu sudoare, de multe ori el urineaz, are scaun. Cunotina dispare de obicei la nceputul
accesului. In convulsii ndelungate temperatura corporal se ridic pn la valori nailte. Convulsiile se ncep de
multe ori n timpul somnului. Accesul poate dura de la cteva minute pn la cteva ore, n unele cazuri ns copilul
se afl n convulsii timp de cteva ore. E clar c o asemenea stare este extrem de periculoas, deoarece n timpul
convulsiilor se poate opri i inima i respiraia.
Convulsiile tonice i clonice pot aprea att izolat, ct i n diverse combinaii sau succesiv unele dup altele.
Convulsiile predominant clonice se observ mai des la copiii pn la 1 an, pe cnd convulsiile tonice la cei
trecui de un an.
Forma latent a spasmofiliei este cu mult mai frecvent dect cea manifest.
Unul din simptomele mai constante ale spasmofiliei latente este simptomul Chvostek. Loviturile uoare cu
degetul pe fossa canina (ntre arcada zigomatic i unghiul gurii) provoac o contracie imediat a muchilor gurii,
nasului i pleoapei din partea respectiv.
Cnd copilul plnge i nu se poate provoca simptomul Chvostek se recurge la aprecierea simtomului peroneal
Lust. El const din lovituri cu ciocnelul n spatele i ceva mai jos de capul peroneului pentru a excita n. peroneus,
care trece pe acolo. Dac n acest timp se susine gamba copilului n aa fel ca piciorul s atrne liber, ea face o
uoar flexie i se deplaseaz puin lateral.
Dintre simptomele spasmofiliei latente, bazate pe excitabilitatea mecanic mrit a nervilor periferici, face
parte i simptomul Trousseau. Dac se strnge pentru cteva minute cu ajutorul unui nur, manet sau, mai simplu,

66

cu degetele fasciculul de vase i nervi al braului, mna ia poza minii de mamo ca urmare a contraciei
convulsive a muchilor. Acest simptom nu se provoac aa de frecvent ca simptomul Chvostek.
Manifestrile descrise ale spasmofiliei se ntlnesc la copii n diverse combinaii i dac nu se aplic tratamentul
respectiv ele se pot repeta. Spasmofilia asociat cu rahitismul creeaz un mare pericol pentru apariia unor afeciuni
ale organelor respiratorii ale copilului.
Tratamentul. In convulsiile clonico-tonice i laringospasm se impun msuri urgente. Copilul are nevoie de
linite. El trebuie culcat cu capul ntors puin ntr-o parte, susinndu-i capul i membrele n aa fel ca s se evite
loviturile. I se d s respire oxigen. Pentru abolirea convulsiilor se administreaz: 1) cloralhidrat sub form de
soluie 2% cu temperatura de 3840C n cantitate de 2030 ml pentru clism (n prealabil se face o clism
evacuato-rie); dac convulsiile nu se opresc, clisma cu cloralhidrat poate fi repetat peste 2030 min.; 2) sulfat de
magneziu sub form de soluie 25% intramuscular n doz de 0,2 ml/kilocorp cu 2 ml soluie 0,51% de
novocain; 3) fenobarbital intern sau n supozitoare n doz de 0,0050,0010,015 g la o priz; barbamil cte
0,010,015 g
Ia o priz n clism sau supozitoare. In cazurile cnd convulsiile snt nsoite de febr, snt indicate injecii cu
soluie 2,5% de ami-nazin 1 mg/kilocorp. Cnd accesele de convulsii clonico-tonice se repet des, cnd
fontanela mare se bombeaz, se face o puncie spinal pentru a extrage 810 ml de lichid.
Uneori pentru jugularea acceselor de laringospasm este suficient o excitaie general prin stropirea cu ap
rece, bti pe fese, excitarea rdcinii limbii, peretelui faringian, cteva manopere de masaj cardiac, respiraie
artificial pn la apariia primei inspira-ii.
Dup ncetarea convulsiilor se administreaz timp de cteva zile de 2 ori pe zi fenobarbital, difenin i bromuri.
Se prescrie soluie 10% de clorur de calciu intern cte o linguri de desert de 46 ori pe zi, gluconat de calciu,
cte 23 g de 34 ori pe zi, sau soluie 10% de clorur de amoniu, cte 1 linguri de 46 ori pe zi.
In simptome evidente de spasmofilie se prescrie regim de foame (postire) pentru 812 ore, n timpul cruia
bolnavul primete doar cantiti suficiente de lichid: ceai slab, sucuri de fructe. Apoi sugarilor li se d lapte matern
sau chefir, iar copiilor trecui la alimentaia artificial lapte de donatoare, amestecuri acide. Copiilor mai mari li
se prescrie hran bogat n glucide: pireuri de legume, ceai cu pesmei, sucuri de fructe.
La 35 zile dup administrarea preparatelor de calciu, dac dispar simptomele de spasmofile, se prescrie
tratament antirahitic.
Profilaxia spasmofiliei coincide n linii generale cu profilaxia rahitismului. Vom sublinia nc o dat
importana profilactic a alimentaiei naturale. In ce privete copiii alimentai artificial, profilaxia acestei boli se
reduce la alimentarea cu amestecuri acide n cantiti necesare, evitnd supraalimentarea, precum i la administrarea vitaminelor C, Bi, B2, PP, D. Copilul trebuie ferit, pe ct e posibil, de orice boli infecioase, deoarece ele
favorizeaz accesele. In scopuri profilactice se prescrie calciu sub form de soluie 10% de clorur de calciu sau
gluconat de calciu. Este util de asemenea i iradierea ultraviolet.

67

10. Anemiile deficitare la copii. Anemia feripriv a sugarului i copilului. Etiologie. Patogenie.
Metabilosmul fierului n organism. Profilaxia.
Anemiile feriprive la copii
Introducere. Anemia este un proces patologic determinat de reducerea cantitii de hemoglobina i a numrului
de eritrocite ntr-o unitate de volum a sngelui.
Prin diminuarea indicelui hemoglobinic scade volumul de oxigen transportat ctre toate esuturile i organele
corpului uman, iar aceasta nseamn c esuturile funcioneaz prost. Cel mai important este c sufer funcia
creierului i a muchilor. Anemia se implic defavorabil n evoluia sarcinii, oxigenul fiind o condiie
indispensabil pentru dezvoltarea normal a ftului. Un copil ce s-a dezvoltat n condiii de hipoxie intrauterin se
poate nate nainte de termen, cu mas corporal mic, el va fi mult mai expus la atacul diferitor infecii, la strile
de malnutriie, carene electrolitice i deficiene imunitare.
Anemia intragestaional condiioneaz apariia mai multor complicaii la femei, cele mai severe fiind
hemoragiile pre-, intra- i postnatale, dar i ansele de a sucomba n timpul travaliului, care la aceste femei sunt de
5-10 ori mai mari, dect la cele care nu sufer de anemie.
La copiii de vrst sub 3 ani chiar i o anemie uoar poate afecta procesele de dezvoltare a creierului i reduce
capacitatea de a nva a micuului. Consecinele anemiei sunt invariabil destructive pentru individ i astfel se
prezint ca un factor inhibitor al dezvoltrii fizice, al capacitii de instruire i deci al prosperrii sociale a
personalitii.
Numrul persoanelor care sufer de anemie crete din an n an. Conform statisticilor relatate de OMS mai mult
de 1.800 mln locuitori ai planetei sunt anemici (1998). i mai periculos este faptul c majoritatea celor afectai de
anemie sunt femeile nsrcinate i copiii de vrsta 1-5 ani. Exist regiuni, de cele mai multe ori n ri srace, unde
prevalenta anemiilor se apropie de 90%.
Care sunt cauzele anemizrii? La diferite vrste i diferite sexe se disting cauze comune i particulare: la nounscut anemia este determinat de procesele de transport al fierului de la mam la ft; de hemoragii perinatale; la
copilul de prima vrst anemia se poate instala n dependen de modul de alimentare, calitatea alimentelor,
diversificarea inoportun a alimentaiei, de sindromul de malabsorbie; la copilul de vrst precolar i colar
frecvent anemizarea se datoreaz infeciilor intestinale i parazitare; o perioad absolut special n acest aspect este
vrsta prepubertan i pubertan la fete n legtur cu instalarea funciilor reproductive. O perioad deosebit este
prezentat de sarcin i lactaie; la brbai i femei se implic adesea hemoragiile oculte i de durat, fr manifestri evidente, dar care pot duce la starea de anemizare a organismului. Multiplele cauze ale nespecificitii
manifestrilor clinice de anemie fac diagnosticul ei relativ dificil.
Pentru a emite diagnosticul, medicul va pune n eviden sindromul anemic i va argumenta entitatea acestuia
prin relevarea caracterelor ce specific aceast stare, aplicnd urmtorul registru al anemiilor:
I. Anemie prin dereglarea proceselor de formare a eritrocitelor:
- dereglarea proceselor de proliferare i difereniere a precursorilor hemato-poietici (anemiile aplastice
propriu-zise)
- anemiile prin procesele de dereglare a sintezei hemoglobinei - anemiile prin carena fierului i a
microelementelor, deficiena vitaminelor i a proteinelor
II. Anemia prin distrugerea accelerat i excesiv a eritrocitelor (anemiile hemolitice).
III.Anemii posthemoragice:
- acute
- cronice
Divizarea grupelor de anemii poart un caracter convenional. De pild, anemiile posthemoragice cronice pot fi
incluse i n primul grup, din considerentul, c ele instaleaz nu att sindromul anemic, ct determin carena de
fier.
Oricare clasament, grupare i sistematizare de sindroame, forme nozologice au nsemntate doar pentru a
satisface insistena medicului de a referi n baza unor argumente maladia la unul sau la alt grup cu trsturi clinice
i de laborator similare. Dar numai supravegherea i investigaiile ulterioare vor evidenia trsturile specifice ale
bolii i vor argumenta un diagnostic ct mai aproape de complet.
La copii cele mai frecvente sunt anemiile careniale (nutriionale). Pentru o nelegere mai deplin i o
prezentare consecutiv vom analiza materiale referitoare la semnificaia microelementelor (n primul rnd a
fierului), a proceselor de metabolizare i asimilare, la utilizarea fierului medicamentos n profilaxia i tratamentul
anemiilor.
Fierul este un element indispensabil, fiind prezent n diferite sisteme moleculare -de la complexe mici n soluii,
pn la macromolecule proteice n membranele celulelor i organelelor. n particular, fierul este un component
esenial al hemoglobinei, mioglobi-nei i al enzimelor. Fierul servete pentru transportul oxigenului i al

68

electronilor, este i un catalizator al proceselor metabolice vitale (oxigenare, hidroxilare .a.), datorit capacitii
acestuia de a se transforma reversibil dintr-o form n alta (oxid i hidroxid de fier, adic Fe3+ i, respectiv, Fe2+).
Fierul deine poziii importante n transportul i pstrarea oxigenului n procesul de metabolizare, particip n
creterea i proliferarea celulelor.
Fierul este transportat i depozitat ca component al diferitor fierocomplexe, dar nici o dat n form de cation
liber, deoarece fiind dotat cu o reactivitate nalt, condiie necesar pentru toate procesele metabolice, el prezint i
un potenial periculos. De exemplu, n rezultatul unor reacii chimice cu participarea fierului, se formeaz radicali
liberi care au proprietatea de a leza componenii celulari. n cazul ptrunderii n organism a fierului sub form de
Fe2+, pentru a fi inclus n componena proteinelor cu funcie de transport i depozitare (transferina i feritina),
elementul necesit s fie supus procesului de oxidare, iar acesta din urm induce eliberarea radicalilor liberi cu
peroxidarea lipidelor i, n consecin, sunt afectate celulele.
Dac organismul este slab aprovizionat cu fier (deficien de fier), atunci sinteza redus de compui de fier
fiziologic activi poate avea consecine letale pentru celule i esuturi [B. Danielson, 1996].
Deficiena de fier apare n condiia cnd aportul lui exogen, adic cu nutrimentele, este sub limita necesitilor.
Aceast insuficien de aport poate deriva din utilizarea inadecvat a fierului, din afinitatea redus a fierului n
produsele consumate, din majorarea necesitilor fiziologice, din hemoragiile cronice. i atunci cnd aceste
inadvertene se perpetueaz, deficitul de fier provoac anemia (deficiena clinic evident de fier).
Anemia fierodeficitar compromite sever sntatea i disponibilitatea social a individului marcat de boal,
deoarece influeneaz la modul cel mai direct dezvoltarea lui fiziologic i psihic, comportamentul i aptitudinile
de munc. Aceast stare este deseori subestimat, organismul uman avnd capacitatea de a se adapta la reducerea
treptat a rezervelor de fier. Semnificaia anemiei ca stare detrimental devine evident numai atunci, cnd bolnavii
se nsntoesc i ncep s contientizeze n ce msur le-a fost afectat sntatea.
Mai frecvent anemia carenial evolueaz la copilul mic, precolari, adolesceni, la femei n perioada
reproductiv, n special n timpul sarcinii.
Menstruaiile, sarcina i lactaia la femei, creterea corporal accelerat la copii (primul an de via, perioada
adolescentului) majoreaz necesitile fiziologice ale organismului n fier. Modificrile sistemelor metabolice
specifice, determinate de aceste perioade fiziologice, influeneaz procesele de asimilare a fierului i sunt utilizate
n aprecierea indicilor calitativi i a riscului evoluiei deficienei de fier [B. Chapman, A. Hali, 1995].
Deficiena de fier la sugari i copii (deficiena latent i cea clinic manifestat) este consemnat de un complex
de simptome nehematologice, inclusiv de retardul intelectual i psihomotor. n perioada de cretere utilizarea
fierului este maxim, iar sensibilitatea creierului la carena microelementelor este de cel mai nalt grad. Astfel,
deficiena perinatal de fier deregleaz procesele de mielinizare a fibrelor nervoase [B. Chapman, A. Hali, 1995].
Deficiena de fier este ntotdeauna secundar, iar aceasta accentueaz semnificaia diagnosticului precoce i a
tratamentului adecvat al maladiei eseniale, care determin deficiena de fier. Indiferent de cauz, scopul curelor de
remediere a deficienei de fier i a anemiei feriprive rezid n asigurarea nivelului necesar de fier pentru majorarea
cantitii de hemoglobina i restabilirea rezervelor de fier n organism.
Metabolismul fierului i deficiena de fier
Eritropoieza. Cantitatea necesar de eritrocite circulante n patul vascular se menine prin controlul formrii lor,
dar nu i a longevitii. Celulele sanguine se dezvolt din celule stern situate n mduva osoas i se difereniaz n
limfocite, trombocite, gra-nulocite i eritrocite. Producerea lor este condus de mecanisme de legtur reversibil i
pn cnd nu se finalizeaz diferenierea celulelor formate cu prsirea mduvei osoase, celule noi de schimb nu se
formeaz [Danielson, Wirkstrom, 1991].
Eritropoietina, un hormon elaborat de ctre rinichi, joac un rol decisiv n dezvoltarea viitoarelor eritrocite, prin
calitatea de a interaciona cu receptorii specifici de pe membranele celulelor stern eritroide i stimula astfel
transformarea lor n pronormo-blati - cea mai tnr generaie de eritrocite, care pot fi observate numai n mduva
osoas. La etapa ulterioar, eritropoietina stimuleaz dezvoltarea continu a celulelor roii prin amplificarea
sintezei hemoglobinei. Reticulocitele astfel formate se menin n mduva osoas n jur de 3 zile, dup care sunt
lansate n circuitul vascular i dup aproximativ 24 de ore i pierd nucleul, mitocondriile, ribozomii i i confer
configuraia biconcav a eritrocitelor.
Schimbul fierului. Un adult conine n medie 3-4 grame de fier (40-50 mg/kg). Aproximativ 60% (2-4 g) din
toat cantitatea este nglobat n hemoglobina, ^30% de fier intr n componena feritinei - aa-numitul fier
tezaurizat, rezervele de fier.
Fierul depozitat este o cifr inconstant i se determin prin diferena dintre fierul care ptrunde i cel eliminat
din organism. Aproximativ 9% din fier sunt partea component a mioglobinei (proteina de transport al oxigenului
n muchi), 1% se conine n enzime - citocromul, catalaza, peroxidaza . a.

69

Absorbia fierului. Capacitatea organismului de a elimina fierul este strict limitat, de aceea procesul de
absorbie a elementului este unica cale de a menine homeosta-za fierului. n mod general numai o parte mic a
fierului din produsele alimentare este absorbit. Cantitatea de fier absorbit este determinat de particularitile
inter- i intra-individuale [Chapman i Hali, 1995].
Fierul hernie este absorbit sub form de complex fieroporfirinic prin intermediul unor receptori specifici.
Absorbia lui n intestine se supune influenei diferitor factori.
Fierul nonhemic este absorbit ca variant a fierului prin srurile de fier. Procesul de absorbie n intestin este
influenat de un ir de factori - concentraia srurilor de fier, componena alimentar, pH-ul gastric, remedii
medicamentoase. Din complexe se absoarbe Fe3+, procesul fiind influenat de metabolismul metaloproteinelor de
tipul trans-ferinei, mucinei, integrinei, mobilferinei.
Hemooxigenaza, ferment specific, stimuleaz descompunerea fiercomplexului i a porfirinei. Calciul suprim
absorbia fierului hernie, dar i a celui nonhemic. Acest efect se deruleaz la etapa comun de vehiculare spre
celulele intestinale.
Fierul se absoarbe mai bine din formele hemice ( 10%) dar cantitatea predominant se absoarbe din formele
nehemice (90%) , procesul are loc preponderent la nivelul filamentelor superioare ale intestinului subire.
O raie diurn balansat conine 5-10 mg de fier (hernie i nehemic), din care sunt absorbite doar 1-2 mg.
Forma hemic a fierului se conine numai n produsele de carne, din care este absorbit n proporie de 20-30% i
procesul nu este influenat de componenii alimentelor.
Cantitatea predominant a fierului alimentar se regsete sub form nehemic (preponderent n legume). Gradul
de asimilare a fierului este determinat de un ir de factori care pot favoriza, dar i limita, absorbia elementului. Cea
mai mare parte a Fe3* formeaz sruri insolubile, de exemplu cu fosfaii, fitina, tanina, ce se conin n produsele
alimentare, i este eliminat cu masele fecale. Biodisponibilitatea fierului trivalent din produsele alimentare i
complexele hidroxile sintetice ale fierului trivalent este determinat de viteza de eliberare din ele a fierului i
concentraia metaloproteinelor de tipul transferinei, feritinei, micinei, integrinei. Cantitatea de fier asimilat de
organism este strict controlat de un mecanism, principiile cruia nu se cunosc nc cu exactitate.
Se precizeaz i ponderea unor factori ce influeneaz asimilarea fierului - de exemplu, nivelul hemoglobinei,
volumul fierului depozitat, nivelul eritropoietinei n mduva osoas i coeficientul de saturaie a transferinei. De
exemplu, n caz de sarcin la femeie, n perioada de cretere accelerat la adolesceni, sinteza hemoglobinei i
numrul eritrocitelor este majorat, ca de altfel i intensitatea de absorbie a fierului [Danielson i colab., 1996].
Transportul fierului. n procesul de absorbie ce se realizeaz n celulele mucoasei intestinului subire Fe2+ se
transform n Fe3+pentru a fi inclus n componena transferinei i transportat n tot organismul. Transferina se
sintetizeaz n ficat. Ea este responsabil de transportul fierului absorbit n intestin i a fierului provenit din
eritrocitele sechestrate i reutilizat. n condiii fiziologice sunt antrenai nu mai mult de 30% din receptorii de
conjugare a fierului prin transferina plasmatic. Acest fenomen determin capacitatea general de conjugare a
fierului de ctre plasm i constituie 100-150 |ug/100 ml [Danielson i co-lab., 1996; Chapman i Hali, 1995]. Masa
molecular a complexului fier+transferin este mult prea mare pentru a fi eliminat de rinichi, de aceea el rmne n
patul vascular.
Rezervele fierului n organism. Fierul se pstreaz n organism sub form de feritina i hemosiderina. Partea
reprezentativ a fierului din aceste 2 proteine este cea mai mare, iar fierul se afl sub form de Fe 2+/Fe3+ ncastrat
ntr-o membran proteinic (apoferitina). Feritina poate fi relevat, practic, n fiecare celul, unde asigur rezerva
accesibil pentru sinteza complecilor fieroi i ofer fierul sub form solubil, neionic, n calitatea de component
netoxic.
Precursorii eritrocitari, celulele reticuloendoteliale i macrofagii sunt structurile cele mai bogate n feritina.
Hemosiderina prezint forma redus a feritinei, n care moleculele au pierdut o parte a membranei proteice i s-au
grupat. n caz de surplus de fier, cantitatea de hemosiderina n ficat se va mri. Rezervele de fier sunt utilizate i
recuperate lent i astfel ele nu pot fi incluse n sinteza de urgen pentru compensarea consecinelor hemoragiilor
acute i a altor pierderi de snge [Worwood, 1982].
Reglarea metabolismului de fier. Atunci cnd organismul este saturat cu fier i toate moleculele de apoferitina
i transferina sunt "pline", nivelul absorbiei fierului n tubul digestiv se micoreaz. i invers, la reducerea
rezervelor de fier, intensitatea de absorbie a elementului devine maximal. i atunci cnd apoferitina este saturat,
transferina va elibera mai dificil fierul n esuturi. Gradul de saturaie a transferinei sporete i ea i limiteaz
rezervele de conjugare a fierului [Danileson i Wikstrom, 1991],
Anemia feripriv la copii

70

Anemia - traducerea literal din greac - "lipsa sngelui, reducerea de snge" (anaemia - an - lipsa, haema snge) - n interpretare clinic semnific o stare patologic, care este determinat de reducerea coninutului de
hemoglobina, frecvent n combinaie cu reducerea numrului de eritrocite ntr-o unitate de volum al sngelui.
Anemia fierodeficitar (anemia sideropenic) - stare patologic, care se caracterizeaz prin reducerea
coninutului de hemoglobina din cauza deficienei de fier n organism, rezultat din dereglarea procesului de
aprovizionare i asimilare a elementului sau din pierderile sanguine excesive.
La modul general pot fi evideniate dou stadii clinice ale deficienei de fier [Siegenthaler, 1994]: deficiena
latent de fier i forma clinic a deficienei de fier - anemia feripriv. ncercarea de a evidenia 3 stadii, inclusiv
stadiul prelatent al deficienei de fier [Mut Popescu, 2000] are semnificaie teoretic, dar nu se poate utiliza n
practica curent.
Deficiena latent de fier este starea caracterizat prin micorarea rezervelor de fier: nivelul fierului din feritina
este redus, crete concentraia protoporfirinelor eritrocita-re, saturaia transferinei este deficient, dar nivelul
hemoglobinei este n norm.
Anemia fierodeficitar definete deficiena de fier clinic exprimat: dup epuizarea rezervelor de fier se reduce
metabolizarea hemoglobinei i a fierocomponeni-lor, scade cantitativ feritina, crete concentraia de protoporfirine
eritrocitare, saturaia transferinei este foarte mic, iar nivelul hemoglobinei este n declin i astfel se afieaz clinic
evident anemia carenial.
Epidemiologia. Deficiena de fier este cea mai frecvent cauz a anemiei. Incidena ei este determinat de
factorii fiziologici, patologici i, mai ales, de cei alimentari [Charlton i Bothwel, 1982; Black, 1985], Se prezum,
c n lume sufer de anemie fierodeficitar aproximativ 1.800.000 persoane (OMS, 1998). Conform datelor OMS
carene de fier se depisteaz ca minimum la 20-25% din prunci, la 43% din copiii sub vrsta de 4 ani i la 37% din
copiii de vrsta 5-12 ani (OMS, 1992). Nici rile dezvoltate nu fac excepie la acest capitol: anemici sunt 14% din
copiii de pn la 4 ani i 7% din cei de 5-12 ani. Forma latent a deficienei de fier afecteaz nu numai sugarii, dar
i adolescenii. Investigaiile de profil din Japonia au demonstrat deficiena latent de fier la 71,8% din eleve dup
nceputul menstruaiei [Kagamimori i colab., 1988].
In lumea copiilor din fosta Uniune Sovietic incidena deficienei de fier (formele latente i clinice) era de
17,5% la elevi i de 76% la copiii mici [Ka3aKOBa i colab., 1984; KDflMHa, 1989]. Incidena real a anemiei
careniale nu se poate aprecia, studii diferite i diferii autori anun cifre sinoptice ncadrate n limite largi - de la 5
la 54% [KaMeHuneBa i colab., 1989; ManueBCKuPi, 1994].
Cauzele strilor fierodeficitare la copii sunt foarte variate, dar etiologic evoluia deficienei este determinat de
particularitile de metabolizare a fierului. Etiologia deficienei de fier la copii n mare msur este determinat de
particularitile metabolismului de microelemente la acetia. Suma factorilor de risc i elementele patogenetice
eseniale ale carenei de Fe sunt redate mai jos.
Cauzele antenatale ale strilor fierodeficitare:
> dereglrile circulaiei sanguine placentare, insuficiena placentar (gestoze, iminen de avort, sarcin
supramatur, sindromul hipoxic, maladii infecioase i somatice acute i n stare de acutizare);
> hemoragii fetoplacentare i fetomaterne;
> sindromul transfuziilor fetale n caz de gemelaritate;
> melena intrauterin;
> prematuritate, sarcin multipl;
> deficiena de fier profund i de durat n organismul gravidei.
Cauzele intranatale ale strilor fierodeficitare:
> transfuziile fetoplacentare;
> ligatura precoce sau ntrziat a bontului ombilical;
> hemoragiile intranatale din cauza manevrelor obstetricale i a anomaliilor de dezvoltare a placentei i a
vaselor placentare
Cauzele postnatale ale strilor fierodeficitare:
> aportul insuficient de fier prin alimentare (alimentarea artificial precoce, utilizarea amestecurilor
neadaptate, alimentarea cu lapte de vaci i lapte de capre, finoase, dieta neechilibrat, lipsit de produse de carne);
> cerine fiziologice majorate de fier la copii: creterea accelerat a masei corporale la prematuri, copiii cu
mas ponderal mare la natere, copiii cu tip constituional limfatic, vrsta de sugar i creterea din al doilea an de
via, vrsta prepubertar i pubertar;
> pierderi excesive de fier prin hemoragii de diferit genez, dereglarea absorbiei intestinale (sindromul de
malabsorbie congenital i dobndit, maladiile cronice de intestin), metroragiile abundente n perioada de instalare a
menstruaiilor la fetie i dereglrile menstruale ulterioare;
> dereglarea metabolismului de fier prin dezechilibre hormonale n perioada pubertar;

71

> transportul viciat al fierului prin insuficiena activitii i/sau diminuarea coninutului de transferina n
organism.
Cunoaterea cauzelor deficienei de fier n organism permit delimitarea contingentelor de risc pentru
dezvoltarea strilor sideropenice i ordonarea n timp util a msurilor profilactice.
Patogen ia
S-a determinat, cel puin teoretic, c evoluia deficienei de fier urmeaz nite faze clar distincte:
I. Deficiena prelatent de fier
II. Deficiena latent de fier
III.Anemia feripriv
I. Deficiena prelatent de fier. Deficiena prelatent de fier n organism este primul stadiu al strii
fierodeficitare, cnd se epuizeaz rezervele de fier, dar nivelul fierului de transport i al hemoglobinei se menine n
limitele normale de vrst. La aduli reducerea rezervelor globale de fier se asociaz cu majorarea compensatorie a
absorbiei fierului n intestin [Heinrich H.C., 1970].
Kimber i Weintraub (1968) au demonstrat c la copii se urmrete un fenomen paradoxal - reducerea
rezervelor de fier se combin cu diminuarea absorbiei fierului n intestin. Fenomenul menionat n evoluia strii
fierodeficitare la copii, consider autorii menionai, i are explicaia n micorarea activitii enzimelor de
fieroabsorbie intestinal.
Deficiena prelatent de fier nu are manifestri clinice, primul stadiu al deficienei de fier fiind estimat numai
prin intermediul unor investigaii instrumentale i de laborator speciale, care nu sunt destinate pentru practica de
fiecare zi [Haskins i colab., 1952; Addison G.M. i colab., 1972].
II. Deficiena latent de fier consemneaz cel de-al doilea stadiu al strii patologice i se dezvolt pe fundalul
srciei", epuizrii rezervelor de fier tezaurizat i al fraciei lui de transport. Treptat, din cauza deficienei de fier,
se micoreaz activitatea enzimelor metaloproteinice (cu coninut de fier). Pentru aceast stare nu este caracteristic
micorarea vitezei de sintez a hemoglobinei, nu sunt modificate nici nivelul general al hemoglobinei i saturaia
eritrocitelor cu hemoglobina. Spre deosebire de deficiena prelatent, insufiena latent de fier prezint manifestri
clinice, n particular, determinate de reducerea activitii enzimelor metaloproteinice i se manifest preponderent
prin dereglri trofice (vezi mai jos).
III.Anemia feripriv sau anemia fierodeficitar este etapa final a deficienei de fier n organism, care se
afieaz cu semne clinice evolutive [AneKceeHKO 1996].
Anemia feripriv este starea patologic determinat de micorarea hemoglobinei i insuficiena de fier n
organism. Spre deosebire de majoritatea anemiilor, cele ca-reniale frecvent nu sunt nsoite de reducerea numrului
de eritrocite ntr-o unitate de volum. Evoluia patologic ncepe de ndat ce sunt epuizate rezervele de fier ale
organismului [Baiton D.F., Finch C.A., 1972], se reduce sinteza hemoglobinei, se majoreaz concentraia
protoporfirinelor n eritrocite [Langer E.E. i colab., 1972]. Eritrocitele i imprim semne morfologice tipice,
caracteristice pentru anemiile feriprive - microcito-z, anizocitoz, poichilocitoz [KaMemmeBa B.H., 1983].
Treptat saturaia cu hemoglobina a eritrocitelor scade i normocromia se transform n hipocromie.
Reducerea concentraiei de hemoglobina suscit progresiunea hipoxiei anemice, care este o variant a hipoxiei
hemice. Ca urmare a hipoxiei anemice, cu evoluie pe fundalul suprimrii activitii fermenilor lanului respirator,
apar procese de distrofie a esuturilor i organelor [noMouKafl, 1977].
Profilaxia strilor fierodeficitare
Profilaxia strilor fierodeficitare este necesar s se iniieze nc la etapa prenatal. Femeilor gravide li se
administreaz preparate de fier sau vitamine + preparate de fier ncepnd cu a doua jumtate de sarcin. n sarcinile
repetate remediile de fier se administreaz pe parcursul trimestrelor II i III de sarcin.
Preferabil este utilizarea preparatelor cu coninut de fier bivalent, asociat cu acidul folie, care stimuleaz
creterea ftului i protejeaz sistemul nervos central. Gravidelor li se recomand plimbri la aer liber, alimentaie
echilibrat cantitativ i calitativ.
Profilaxia postnatal prevede:

72

 Alimentaie natural cu suplimentarea n termen util a complimentului, produselor alimentare mbogite cu

fier i a remediilor medicamentoase. Complementul trebuie s conin doar fier uor asimilabil (pireu din carne).
Deosebit de important este administrarea complementului adecvat copiilor cu diateze limfatice, copiilor cu masa
corporal mare la natere, copiilor cu cretere accelerat a masei corporale i, desigur, prematurilor.
Respectarea regimului de zi, aflarea ndelungat la aer liber, profilaxia i tratamentul precoce al rahitismului,
hipotrofiei, al maladiilor respiratorii acute.
Pentru copiii cu anamnestic perinatal favorabil la vrsta de 3-4 luni laptele mamei este unica surs alimentar
fiziologic, care asigur metabolismul echilibrat al fierului n organism. La vrsta de 5-6 luni a copilului cantitatea
de fier ce ptrunde n organism cu laptele de mam devine insuficient pentru a menine balana lui pozitiv. Acest
fenomen se poate explica i prin faptul, c laptele matern n aceast perioad conine nu mai mult de 0,5 mg de fier
la litru. Nivelul nalt de utilizare a fierului din laptele matern - pn la 50% - suscit, ns, un aport de 0,25 mg de
fier n 24 de ore. n a doua jumtate de an necesitile fiziologice de fier ale copilului cresc de 4 ori i constituie 1
mg/24 ore. Astfel, un copil de peste 6 luni, pentru acoperirea necesitilor fiziologice, ar fi trebuit s utilizeze 4 litri
de lapte de mam n 24 de ore. De aceea pentru acoperirea acestui necesar al copiilor alimentai natural, la vrsta de
6-7 luni mesele se vor complementa cu carne - pireu de carne.
Ca variant alternativ poate fi luat n calcul administrarea profilactic a fieropre-paratelor, care s asigure
asimilarea adecvat a fierului. n aceste cazuri sunt recomandabile remediile de fier sub form de picturi i
siropuri, elaborate i furnizate special pentru copiii de vrst mic.
Copiii alimentai artificial este necesar s utilizeze amestecuri adaptate, suplimentate cu fier. Amestecurile de
lapte adaptate pentru copiii de sub 6 luni vrst conin fier n cantitate suficient pentru acoperirea necesitilor
fiziologice pentru 24 de ore - n mediu 5-8 mg/l (NAN-1, Nutrilon-1, Mamex, Frisolac). Substituenii adaptai ai
laptelui de mam pentru alimentarea copiilor cu vrsta de 6-12 luni conin 10-14 mg de fier ntr-un litru de amestec
(NAN-2, Hipp-2, Nutrilon-2).
Exist i substitueni speciali ai laptelui de mam cu un coninut de Fe2+ de 10-12 mg de fier la 1 litru de
amestec, care sunt destinai copiilor de vrsta 0-12 luni [Similac cu Fe, Enfamil cu Fe].
Menionm, c absorbia fierului din amestecurile din laptele de vac este de 5 ori mai mic, dect din laptele
matern. La copiii cu vrsta de pn la 3 luni hematopoeza se realizeaz pe seama utilizrii fierului endogen. Fierul
neasimilat poate fi cauza majorrii duratei vieii microflorei siderofile Gram-negative, considerat convenional
patogen. Din aceste considerente copiilor de pn la 4 luni de via nu le sunt recomandate amestecurile
suplimentate cu fier.
Copiii alimentai artificial vor primi de la vrsta de 5 luni suplimente sub form de produse speciale mbogite
cu fier, preponderent sunt recomandate terciurile de pregtire culinar rapid suplimentate cu fier (banane, porumb,
legume). Substituenii actuali ai laptelui matern conin fier sub form de metalocomplex. Deoarece acest fier nu
este legat cu lactoferina, eficiena asimilrii este mult mai joas, dect a celui din laptele matern. De perspectiv
sunt noile elaborri ale productorilor din industria farmaceutic cum ar fi lactoferina - produs liofilizat suplimentat
substituenilor laptelui matern. Este n special indicat acest produs pentru copiii cu vrsta de pn la 3 luni i cei cu
alimentaie artificial.
Copiilor prematuri, gemelarilor, celor nscui cu masa corporal mare i au o cretere accelerat a parametrilor
fizicali, li se indic pentru o perioad de 3-6 luni de zile doze profilactice cu 1/3-1/2 din doza terapeutic de Fe (2-4
mg/kg/24 ore de fier activ). Aceti copii sunt supui trimestrial controlului hematologic.
De notat n acest context, c dei dietoterapia singur nu este apt s acopere deficitul de fier din organism, un
regim alimentar adecvat vrstei i echilibrat dup componenii alimentari este unul din cei mai reali factori de
profilaxie a strilor sideropenice.
Dispensarizarea copiilor cu anemie fierodeficitar. Supravegherea dinamic a copiilor ce administreaz
preparate de fier prevede examinarea lor la fiecare 10-14 zile,
cnd se efectueaz examenul clinic, evaluarea analizei generale de snge cu aprecierea numrului de eritrocite,
reticulocite, a indicilor hemoglobinei, estimarea morfologiei eritrocitelor i hemograma.
Dup normalizarea hemogramei fieroterapia n doz 2-3 mg/kg se va continua nc pentru 2-3 luni de zile.
Examenul de laborator i clinic se efectueaz n fiecare lun, apoi - trimestrial. Controlul hematologic (examenul
sumar al sngelui) se va ordona trimestrial, cu determinarea obligatorie a hemoglobinei, eritrocitelor, indicelui de
culoare, a nivelului de reticulocite, se va analiza leucograma. n condiii ideale pentru a scoate copilul de la
eviden, se recomand efectuarea analizei sngelui cu aprecierea fierului seric, feritinei, a capacitii generale
fieroliante a plasmei sanguine.
Dup 6-12 luni de la normalizarea indicilor clinici i de laborator copilul se scoate de la evidena dispensarizat
i se transfer din grupul II n primul grup de sntate.
Copiii prematuri sunt supravegheai i recuperai dup un program special. Masa corporal redus, lipsa
posibilitii de aprovizionare cu fier a ftului n cea mai favorabil perioad pentru metabolismul fierului - n
ultimele luni de sarcin - determin stare sideropenic practic la toi copiii prematuri: la gradul I de prematuritate
acest statut se apreciaz la 30-40% din numrul total al acestor copii; n gradul II de prematuritate - la 50-60%; n

73

gradul III de imaturitate anemia este prezent cu frecvena de 70-90%. Reieind din aceast situaie, copiilor
prematuri li se administreaz soluii medicamentoase cu coninut de fier i cupru ncepnd cu a 4-a sptmn de
via. Precauiile n administrarea preparatelor de fier la prematuri sunt aceleai ca i la copiii sugari - posibilitatea
disfunciilor intestinale i influena asupra microflorei condiionat patogene. Sunt supravegheai astfel toi copiii
prematuri n cursul primului an de via.
Administrarea profilactic a preparatelor de fier se indic copiilor din grupul de risc pentru sntate - celor cu
rahitism, hipotrofie, cu anomalii de constituie, copiilor frecvent bolnavi. Programul de recuperare i supraveghere
pentru acetia din urm este identic celui aplicat copiilor cu anemii careniale.

74

11. Anemia feripriv la copii. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratamentul i profilaxia
anemiilor deficitare la copii.
Introducere. Anemia este un proces patologic determinat de reducerea cantitii de hemoglobina i a numrului
de eritrocite ntr-o unitate de volum a sngelui.
Prin diminuarea indicelui hemoglobinic scade volumul de oxigen transportat ctre toate esuturile i organele
corpului uman, iar aceasta nseamn c esuturile funcioneaz prost. Cel mai important este c sufer funcia
creierului i a muchilor. Anemia se implic defavorabil n evoluia sarcinii, oxigenul fiind o condiie
indispensabil pentru dezvoltarea normal a ftului. Un copil ce s-a dezvoltat n condiii de hipoxie intrauterin se
poate nate nainte de termen, cu mas corporal mic, el va fi mult mai expus la atacul diferitor infecii, la strile
de malnutriie, carene electrolitice i deficiene imunitare.
Anemia intragestaional condiioneaz apariia mai multor complicaii la femei, cele mai severe fiind
hemoragiile pre-, intra- i postnatale, dar i ansele de a sucomba n timpul travaliului, care la aceste femei sunt de
5-10 ori mai mari, dect la cele care nu sufer de anemie.
La copiii de vrst sub 3 ani chiar i o anemie uoar poate afecta procesele de dezvoltare a creierului i reduce
capacitatea de a nva a micuului. Consecinele anemiei sunt invariabil destructive pentru individ i astfel se
prezint ca un factor inhibitor al dezvoltrii fizice, al capacitii de instruire i deci al prosperrii sociale a
personalitii.
Numrul persoanelor care sufer de anemie crete din an n an. Conform statisticilor relatate de OMS mai mult
de 1.800 mln locuitori ai planetei sunt anemici (1998). i mai periculos este faptul c majoritatea celor afectai de
anemie sunt femeile nsrcinate i copiii de vrsta 1-5 ani. Exist regiuni, de cele mai multe ori n ri srace, unde
prevalenta anemiilor se apropie de 90%.
Care sunt cauzele anemizrii? La diferite vrste i diferite sexe se disting cauze comune i particulare: la nounscut anemia este determinat de procesele de transport al fierului de la mam la ft; de hemoragii perinatale; la
copilul de prima vrst anemia se poate instala n dependen de modul de alimentare, calitatea alimentelor,
diversificarea inoportun a alimentaiei, de sindromul de malabsorbie; la copilul de vrst precolar i colar
frecvent anemizarea se datoreaz infeciilor intestinale i parazitare; o perioad absolut special n acest aspect este
vrsta prepubertan i pubertan la fete n legtur cu instalarea funciilor reproductive. O perioad deosebit este
prezentat de sarcin i lactaie; la brbai i femei se implic adesea hemoragiile oculte i de durat, fr manifestri evidente, dar care pot duce la starea de anemizare a organismului. Multiplele cauze ale nespecificitii
manifestrilor clinice de anemie fac diagnosticul ei relativ dificil.
Pentru a emite diagnosticul, medicul va pune n eviden sindromul anemic i va argumenta entitatea acestuia
prin relevarea caracterelor ce specific aceast stare, aplicnd urmtorul registru al anemiilor:
II. Anemie prin dereglarea proceselor de formare a eritrocitelor:
- dereglarea proceselor de proliferare i difereniere a precursorilor hemato-poietici (anemiile aplastice
propriu-zise)
- anemiile prin procesele de dereglare a sintezei hemoglobinei - anemiile prin carena fierului i a
microelementelor, deficiena vitaminelor i a proteinelor
IV.Anemia prin distrugerea accelerat i excesiv a eritrocitelor (anemiile hemolitice).
V.Anemii posthemoragice:
- acute
- cronice
Divizarea grupelor de anemii poart un caracter convenional. De pild, anemiile posthemoragice cronice pot fi
incluse i n primul grup, din considerentul, c ele instaleaz nu att sindromul anemic, ct determin carena de
fier.
Oricare clasament, grupare i sistematizare de sindroame, forme nozologice au nsemntate doar pentru a
satisface insistena medicului de a referi n baza unor argumente maladia la unul sau la alt grup cu trsturi clinice
i de laborator similare. Dar numai supravegherea i investigaiile ulterioare vor evidenia trsturile specifice ale
bolii i vor argumenta un diagnostic ct mai aproape de complet.
La copii cele mai frecvente sunt anemiile careniale (nutriionale). Pentru o nelegere mai deplin i o
prezentare consecutiv vom analiza materiale referitoare la semnificaia microelementelor (n primul rnd a
fierului), a proceselor de metabolizare i asimilare, la utilizarea fierului medicamentos n profilaxia i tratamentul
anemiilor.
Fierul este un element indispensabil, fiind prezent n diferite sisteme moleculare -de la complexe mici n soluii,
pn la macromolecule proteice n membranele celulelor i organelelor. n particular, fierul este un component
esenial al hemoglobinei, mioglobi-nei i al enzimelor. Fierul servete pentru transportul oxigenului i al

75

electronilor, este i un catalizator al proceselor metabolice vitale (oxigenare, hidroxilare .a.), datorit capacitii
acestuia de a se transforma reversibil dintr-o form n alta (oxid i hidroxid de fier, adic Fe3+ i, respectiv, Fe2+).
Fierul deine poziii importante n transportul i pstrarea oxigenului n procesul de metabolizare, particip n
creterea i proliferarea celulelor.
Fierul este transportat i depozitat ca component al diferitor fierocomplexe, dar nici o dat n form de cation
liber, deoarece fiind dotat cu o reactivitate nalt, condiie necesar pentru toate procesele metabolice, el prezint i
un potenial periculos. De exemplu, n rezultatul unor reacii chimice cu participarea fierului, se formeaz radicali
liberi care au proprietatea de a leza componenii celulari. n cazul ptrunderii n organism a fierului sub form de
Fe2+, pentru a fi inclus n componena proteinelor cu funcie de transport i depozitare (transferina i feritina),
elementul necesit s fie supus procesului de oxidare, iar acesta din urm induce eliberarea radicalilor liberi cu
peroxidarea lipidelor i, n consecin, sunt afectate celulele.
Dac organismul este slab aprovizionat cu fier (deficien de fier), atunci sinteza redus de compui de fier
fiziologic activi poate avea consecine letale pentru celule i esuturi [B. Danielson, 1996].
Deficiena de fier apare n condiia cnd aportul lui exogen, adic cu nutrimentele, este sub limita necesitilor.
Aceast insuficien de aport poate deriva din utilizarea inadecvat a fierului, din afinitatea redus a fierului n
produsele consumate, din majorarea necesitilor fiziologice, din hemoragiile cronice. i atunci cnd aceste
inadvertene se perpetueaz, deficitul de fier provoac anemia (deficiena clinic evident de fier).
Anemia fierodeficitar compromite sever sntatea i disponibilitatea social a individului marcat de boal,
deoarece influeneaz la modul cel mai direct dezvoltarea lui fiziologic i psihic, comportamentul i aptitudinile
de munc. Aceast stare este deseori subestimat, organismul uman avnd capacitatea de a se adapta la reducerea
treptat a rezervelor de fier. Semnificaia anemiei ca stare detrimental devine evident numai atunci, cnd bolnavii
se nsntoesc i ncep s contientizeze n ce msur le-a fost afectat sntatea.
Mai frecvent anemia carenial evolueaz la copilul mic, precolari, adolesceni, la femei n perioada
reproductiv, n special n timpul sarcinii.
Menstruaiile, sarcina i lactaia la femei, creterea corporal accelerat la copii (primul an de via, perioada
adolescentului) majoreaz necesitile fiziologice ale organismului n fier. Modificrile sistemelor metabolice
specifice, determinate de aceste perioade fiziologice, influeneaz procesele de asimilare a fierului i sunt utilizate
n aprecierea indicilor calitativi i a riscului evoluiei deficienei de fier [B. Chapman, A. Hali, 1995].
Deficiena de fier la sugari i copii (deficiena latent i cea clinic manifestat) este consemnat de un complex
de simptome nehematologice, inclusiv de retardul intelectual i psihomotor. n perioada de cretere utilizarea
fierului este maxim, iar sensibilitatea creierului la carena microelementelor este de cel mai nalt grad. Astfel,
deficiena perinatal de fier deregleaz procesele de mielinizare a fibrelor nervoase [B. Chapman, A. Hali, 1995].
Deficiena de fier este ntotdeauna secundar, iar aceasta accentueaz semnificaia diagnosticului precoce i a
tratamentului adecvat al maladiei eseniale, care determin deficiena de fier. Indiferent de cauz, scopul curelor de
remediere a deficienei de fier i a anemiei feriprive rezid n asigurarea nivelului necesar de fier pentru majorarea
cantitii de hemoglobina i restabilirea rezervelor de fier n organism.
Anemia feripriv la copii
Anemia - traducerea literal din greac - "lipsa sngelui, reducerea de snge" (anaemia - an - lipsa, haema snge) - n interpretare clinic semnific o stare patologic, care este determinat de reducerea coninutului de
hemoglobina, frecvent n combinaie cu reducerea numrului de eritrocite ntr-o unitate de volum al sngelui.
Anemia fierodeficitar (anemia sideropenic) - stare patologic, care se caracterizeaz prin reducerea
coninutului de hemoglobina din cauza deficienei de fier n organism, rezultat din dereglarea procesului de
aprovizionare i asimilare a elementului sau din pierderile sanguine excesive.
La modul general pot fi evideniate dou stadii clinice ale deficienei de fier [Siegenthaler, 1994]: deficiena
latent de fier i forma clinic a deficienei de fier - anemia feripriv. ncercarea de a evidenia 3 stadii, inclusiv
stadiul prelatent al deficienei de fier [Mut Popescu, 2000] are semnificaie teoretic, dar nu se poate utiliza n
practica curent.
Deficiena latent de fier este starea caracterizat prin micorarea rezervelor de fier: nivelul fierului din feritina
este redus, crete concentraia protoporfirinelor eritrocita-re, saturaia transferinei este deficient, dar nivelul
hemoglobinei este n norm.
Anemia fierodeficitar definete deficiena de fier clinic exprimat: dup epuizarea rezervelor de fier se reduce
metabolizarea hemoglobinei i a fierocomponeni-lor, scade cantitativ feritina, crete concentraia de protoporfirine
eritrocitare, saturaia transferinei este foarte mic, iar nivelul hemoglobinei este n declin i astfel se afieaz clinic
evident anemia carenial.
Epidemiologia. Deficiena de fier este cea mai frecvent cauz a anemiei. Incidena ei este determinat de
factorii fiziologici, patologici i, mai ales, de cei alimentari [Charlton i Bothwel, 1982; Black, 1985], Se prezum,

76

c n lume sufer de anemie fierodeficitar aproximativ 1.800.000 persoane (OMS, 1998). Conform datelor OMS
carene de fier se depisteaz ca minimum la 20-25% din prunci, la 43% din copiii sub vrsta de 4 ani i la 37% din
copiii de vrsta 5-12 ani (OMS, 1992). Nici rile dezvoltate nu fac excepie la acest capitol: anemici sunt 14% din
copiii de pn la 4 ani i 7% din cei de 5-12 ani. Forma latent a deficienei de fier afecteaz nu numai sugarii, dar
i adolescenii. Investigaiile de profil din Japonia au demonstrat deficiena latent de fier la 71,8% din eleve dup
nceputul menstruaiei [Kagamimori i colab., 1988].
In lumea copiilor din fosta Uniune Sovietic incidena deficienei de fier (formele latente i clinice) era de
17,5% la elevi i de 76% la copiii mici [Ka3aKOBa i colab., 1984; KDflMHa, 1989]. Incidena real a anemiei
careniale nu se poate aprecia, studii diferite i diferii autori anun cifre sinoptice ncadrate n limite largi - de la 5
la 54% [KaMeHuneBa i colab., 1989; ManueBCKuPi, 1994].
Cauzele strilor fierodeficitare la copii sunt foarte variate, dar etiologic evoluia deficienei este determinat de
particularitile de metabolizare a fierului. Etiologia deficienei de fier la copii n mare msur este determinat de
particularitile metabolismului de microelemente la acetia. Suma factorilor de risc i elementele patogenetice
eseniale ale carenei de Fe sunt redate mai jos.
Cauzele antenatale ale strilor fierodeficitare:
> dereglrile circulaiei sanguine placentare, insuficiena placentar (gestoze, iminen de avort, sarcin
supramatur, sindromul hipoxic, maladii infecioase i somatice acute i n stare de acutizare);
> hemoragii fetoplacentare i fetomaterne;
> sindromul transfuziilor fetale n caz de gemelaritate;
> melena intrauterin;
> prematuritate, sarcin multipl;
> deficiena de fier profund i de durat n organismul gravidei.
Cauzele intranatale ale strilor fierodeficitare:
> transfuziile fetoplacentare;
> ligatura precoce sau ntrziat a bontului ombilical;
> hemoragiile intranatale din cauza manevrelor obstetricale i a anomaliilor de dezvoltare a placentei i a
vaselor placentare
Cauzele postnatale ale strilor fierodeficitare:
> aportul insuficient de fier prin alimentare (alimentarea artificial precoce, utilizarea amestecurilor
neadaptate, alimentarea cu lapte de vaci i lapte de capre, finoase, dieta neechilibrat, lipsit de produse de carne);
> cerine fiziologice majorate de fier la copii: creterea accelerat a masei corporale la prematuri, copiii cu
mas ponderal mare la natere, copiii cu tip constituional limfatic, vrsta de sugar i creterea din al doilea an de
via, vrsta prepubertar i pubertar;
> pierderi excesive de fier prin hemoragii de diferit genez, dereglarea absorbiei intestinale (sindromul de
malabsorbie congenital i dobndit, maladiile cronice de intestin), metroragiile abundente n perioada de instalare a
menstruaiilor la fetie i dereglrile menstruale ulterioare;
> dereglarea metabolismului de fier prin dezechilibre hormonale n perioada pubertar;
> transportul viciat al fierului prin insuficiena activitii i/sau diminuarea coninutului de transferina n
organism.
Cunoaterea cauzelor deficienei de fier n organism permit delimitarea contingentelor de risc pentru
dezvoltarea strilor sideropenice i ordonarea n timp util a msurilor profilactice.
Patogen ia
S-a determinat, cel puin teoretic, c evoluia deficienei de fier urmeaz nite faze clar distincte:
IV.Deficiena prelatent de fier
V. Deficiena latent de fier
VI.Anemia feripriv
II. Deficiena prelatent de fier. Deficiena prelatent de fier n organism este primul stadiu al strii
fierodeficitare, cnd se epuizeaz rezervele de fier, dar nivelul fierului de transport i al hemoglobinei se menine n
limitele normale de vrst. La aduli reducerea rezervelor globale de fier se asociaz cu majorarea compensatorie a
absorbiei fierului n intestin [Heinrich H.C., 1970].

77

Kimber i Weintraub (1968) au demonstrat c la copii se urmrete un fenomen paradoxal - reducerea

rezervelor de fier se combin cu diminuarea absorbiei fierului n intestin. Fenomenul menionat n evoluia strii
fierodeficitare la copii, consider autorii menionai, i are explicaia n micorarea activitii enzimelor de
fieroabsorbie intestinal.
Deficiena prelatent de fier nu are manifestri clinice, primul stadiu al deficienei de fier fiind estimat numai
prin intermediul unor investigaii instrumentale i de laborator speciale, care nu sunt destinate pentru practica de
fiecare zi [Haskins i colab., 1952; Addison G.M. i colab., 1972].
III.Deficiena latent de fier consemneaz cel de-al doilea stadiu al strii patologice i se dezvolt pe fundalul
srciei", epuizrii rezervelor de fier tezaurizat i al fraciei lui de transport. Treptat, din cauza deficienei de fier,
se micoreaz activitatea enzimelor metaloproteinice (cu coninut de fier). Pentru aceast stare nu este caracteristic
micorarea vitezei de sintez a hemoglobinei, nu sunt modificate nici nivelul general al hemoglobinei i saturaia
eritrocitelor cu hemoglobina. Spre deosebire de deficiena prelatent, insufiena latent de fier prezint manifestri
clinice, n particular, determinate de reducerea activitii enzimelor metaloproteinice i se manifest preponderent
prin dereglri trofice (vezi mai jos).
III.Anemia feripriv sau anemia fierodeficitar este etapa final a deficienei de fier n organism, care se
afieaz cu semne clinice evolutive [AneKceeHKO 1996].
Anemia feripriv este starea patologic determinat de micorarea hemoglobinei i insuficiena de fier n
organism. Spre deosebire de majoritatea anemiilor, cele ca-reniale frecvent nu sunt nsoite de reducerea numrului
de eritrocite ntr-o unitate de volum. Evoluia patologic ncepe de ndat ce sunt epuizate rezervele de fier ale
organismului [Baiton D.F., Finch C.A., 1972], se reduce sinteza hemoglobinei, se majoreaz concentraia
protoporfirinelor n eritrocite [Langer E.E. i colab., 1972]. Eritrocitele i imprim semne morfologice tipice,
caracteristice pentru anemiile feriprive - microcito-z, anizocitoz, poichilocitoz [KaMemmeBa B.H., 1983].
Treptat saturaia cu hemoglobina a eritrocitelor scade i normocromia se transform n hipocromie.
Reducerea concentraiei de hemoglobina suscit progresiunea hipoxiei anemice, care este o variant a hipoxiei
hemice. Ca urmare a hipoxiei anemice, cu evoluie pe fundalul suprimrii activitii fermenilor lanului respirator,
apar procese de distrofie a esuturilor i organelor [noMouKafl, 1977].
Manifestrile clinice ale strilor fierodeficitare la copii
Este destul de dificil evidenierea simptomelor clinice n debutul maladiei. Fiind nespecifice i relativ puin
intensive, manifestrile clinice nu ntotdeauna prezint argumentul de suspecie i de argumentare a diagnosticului.
Tabloul clinic al strilor sideropenice este dependent de gradul i stadiul evoluiei deficienei de fier, a duratei
lor de instalare. Semnele clinice ale deficienei latente de fier sunt determinate de reducerea activitii enzimelor
care au n componena lor elementul de fier i se manifest prin sindrom sideropenic.
Sindromul sideropenic se manifest prin urmtoarele nsemne:
- modificri epiteliale (schimbri trofice ale pielii, unghiilor, prului, mucoaselor);
- perversiuni ale gustului (pica chlorotica) i a mirosului;
- reacii vegetativ-vasculare;
- dereglri ale procesului de absorbie intestinal;
- disfagie i fenomene dispeptice;
- diminuarea imunitii locale (majorarea incidenei infeciilor respiratorii i intestinale).
La copiii mici cu stri sideropenice asemenea modificri se ntlnesc rar, iar coilonihia (unghiile n form de
lingur) i deformaia cutiei toracice nu se depisteaz defel. n acelai timp la fiecare al treilea copil de vrst mic
i cu deficien de fier sunt observate perversia gustului i a mirosului. S-a mai constatat, c modificrile evidente
ale proteinelor de transport al fierului la copiii de pn la 3 ani coincid cu manifestrile minime ale sideropeniei.
ManaxoBCKMM atenioneaz asupra faptului c manifestrile clinice ale hiposiderozei latente avanseaz n
corespundere cu vrsta copilului, ceea ce confirm semnificaia duratei deficienei de fier pentru afiarea
manifestrilor clinice. Frecvena unor semne clinice ale strilor sideropenice este prezentat n tabelul 31.

78

Tabelul 31

FRECVENTA DEPISTRII MANIFESTRILOR CLINICE

EPITELIALE N STRILE SIDEROPENICE LA COPII
[ManaxoecKuu, 1981]

Semne clinice
Paloarea tegumentelor i
mucoaselor
Modificrile prului i
unghiilor
Uscciunea tegumentelor
Stomatita angular
Depapilarea limbii

Deficiena
latent de fier,
%

Anemia
feripriv,
%

50

90

27

35

25
11,6
6

25
13,6
9

Epuizarea" rezervelor tisulare de fier i dereglarea mecanismelor de compensare a deficienei induc dezordini
de formare a hemoglobinei. Se instaleaz progresiv anemia feripriv. Se reduce cantitatea total a hemoglobinei i
concentraia ei n eritrocite. Eficiena i viteza eritrogenezei se reduc ntr-o msur mai mic. Numrul total de eritrocite timp ndelungat rmne normal, cu o moderat descretere ulterioar.
Dereglarea procesului de sintez a hemoglobinei i o reducere moderat a numrului de eritrocite determin
saturaia insuficient a eritrocitelor cu hemoglobina. i atunci, la sindromul sideropenic descris mai sus, se asociaz
simptomele anemice de caracter general. Simptomele anemice sunt patogenetic determinate de evoluia hipo-xiei
anemice. Anemia fierodeficitar de durat sau evoluia ei brutal implic dereglri cardiace (tahicardie, asurzirea
zgomotelor cardiace, suflu sistolic funcional, tendina spre hipotonie; mai rar - dispnee, modificri hipoxice i
distrofice pe traseul ECG). Se accentueaz fenomenele neurastenice.
Unele date din literatur menioneaz faptul, c deficiena de fier faciliteaz absorbia plumbului n tractul
gastrointestinal i, prin urmare, poate provoca intoxicaia cronic cu plumb [Yip K., 1995]. Important este de
considerat aceast situaie la copiii ce locuiesc n orae, lng uzine mari, staii de alimentare cu petrol,
automagistrale, i pentru copiii prinii crora muncesc la ntreprinderi de prelucrare i producere a plumbului
[Chisolm, 1982]. Majorarea cantitii de plumb ingerat poate provoca dereglri grave nefrologice, hematologice sau
neurologice. Copiii de vrst fraged n aceast situaie formeaz grupul de risc" deoarece influena nociv a
plumbului asupra organismului n dezvoltare determin modificri ireversibile psihomotorii, intelectuale i de
comportament [Bellinger D., 1987; Otto D., 1985; Schroeder, 1985], Lund n consideraie c nemijlocit anemia
feripriv la copii de vrst fraged induce retardul neuropsihic, se consider c influena nociv a deficienei de fier
asupra dezvoltrii neuropsihice a copilului este determinat att nemijlocit de aciunea patologic, ct i intermediat
- prin absorbia accelerat a plumbului [Lozoff B., 1987; Yip K., 1995].
Criteriile diagnosticului de laborator al strilor fierodeficitare
Indicii de laborator care reprezint starea sngelui rou" se caracterizeaz prin urmtorii parametri ai analizei
clinice a sngelui:
numrul de eritrocite,
nivelul hemoglobinei,
indicele de culoare,
concentraia medie a hemoglobinei/eritrocit,
volumul mediu al eritrocitelor,
morfologia eritrocitelor,
numrul de reticulocite.
Numrul de eritrocite poate fi apreciat prin 2 metode unificate - la microscop n camera Goreaev i prin
evaluare automat la numrtorul eritrocitelor. Limitele normale ale oscilaiilor numrului de eritrocite dup
Golberg i coaut. (1984) i Mazurin i coaut. (1986) se prezint astfel:

79

 la copiii cu vrsta de pn la 6 ani - 3,66-5,08-1012/l

la bieei de la vrsta de 7 ani - 4,0-5,12-1012/l
la fetie de la vrsta de 7 ani - 3,99-4,41-1012/l
Coninutul de hemoglobina n snge se determin prin metoda hemoglobincia-nidic unificat manual sau
prin utilizarea numrtorului hematologic. n corespundere cu recomandrile OMS (1989) limita inferioar a
nivelului de hemoglobina n sngele capilar se fixeaz la nivelul de 110 g/l pentru copiii n vrst de pn la 6 ani i
de 120 g/l pentru copiii cu vrst de peste 6 ani. De menionat, c aprecierea hemoglobinei n sngele venos
metodologic este mai simpl, dar valoarea diagnostic este mai mic. Tomas (1982) specific n acest context, c
nivelul hemoglobinei sngelui venos este cu 5-10 g/l mai mic dect n sngele capilar i, din aceste considerente,
sursa de evaluare a sngelui este necesar de indicat. Reieind din cele expuse, s-a propus o formul de recalculare a
indicelui:
Hb sngelui venos=Hb sngelui capilar : 1,1
Malahovschii (1981) i Sultanova (1992) propun s se aprecieze ca normal coninutul hemoglobinei de 120 g/l
la copiii cu vrsta de pn la 6 ani i de 130 g/l la copiii cu vrsta de peste 6 ani. n tabelul urmtor sunt prezentate
titrele medii ale hemoglobinei care se prezint drept criterii de laborator ale anemiei.
Tabelul 33
CRITERIILE DE LABORATOR ALE ANEMIEI DUP
CONINUTUL DE HEMOGLOBINA N SNGE
(dup'zz/aoa/roe, 1996; Miller, 1984; OMS, 1989)
Vrsta copiilor
Nivelul hemoglobinei, g/l
0- 14 zile
< 145
15-28 zile
< 120
1 lun - 6 ani
< 110
6-14 ani
< 120
Indicele de culoare (IC) reprezint coninutul relativ al hemoglobinei n eritrocite. Empiric, acest indice se
determin prin formula cifrei 3" - hemoglobina pacientului (g/l) se nmulete la 3 i se mparte la primele 3 cifre
ale numrului de eritrocite (fr a se lua n consideraie virgula).
IC = (Hb*3): Er,
unde Hb - hemoglobina pacientului (g/l); Er - primele 3 cifre ale numrului de eritrocite (fr a se lua n
consideraie virgula).
Exemplu: coninutul de hemoglobina este 120 g/l, numrul de eritrocite 4,1-1012/l
IC = (120x3): 410 = 0,88
Valorile normale ale indicelui de culoare variaz n limitele 0,85-1,05.
Coninutul mediu de hemoglobina ntr-un eritrocit (Mean Corpuscular Hemoglobine, MCH) - indice care
reflect coninutul absolut al hemoglobinei n 1 eritrocit. Evaluarea MCH se efectueaz automat cu utilizarea
numrtoarelor hematologice sau cu ajutorul nomogramei MUSON. Mai poate fi folosit formula:
MCH = Hb : Er,
unde Hb - hemoglobina pacientului (g/l); Er - primele 3 cifre ale numrului de eritrocite (cu luarea n
consideraie a virgulei).
Exemplu: coninutul hemoglobinei este 120 g/l, numrul de eritrocite 4,1-1012/l
MCH = 120 : 4,1= 29,3 picograme (pcg)
Valorile normale ale coninutului absolut de hemoglobina constituie 24-33 pcg.
Concentraia medie de hemoglobina ntr-un eritrocit {Mean Corpuscular Hemoglobine Concentration, MCHC)
- indice care reflect gradul de saturaie a eritrocitelor cu hemoglobina. Estimarea acestui indice este inclus n
numrul de cercetri automate obligatorii ale sngelui, dar poate fi determinat i prin formula:
MCHC = (Hb : Ht) x 10,
unde Hb - hemoglobina pacientului (g/l); Ht - hematocritul pacientului (%).
Exemplu: coninutul hemoglobinei este 120 g/l, nivelul hematocritului - 40%.

80

MCHC = (120 : 40) x 10 = 30%

Valorile normale ale concentraiei corpusculare medii sunt cuprinse n limitele 3038%.
Volumul mediu eritrocitar (Mean Corpuscular Volume, MCV) se determin prin intermediul nomogramei n
regim automat la numrtorul hematologic sau prin formula:
MCV = (Ht: Er)x 1000,
unde Ht - hematocritul pacientului (g/l); Er - primele 3 cifre ale numrului de eritrocite (fr a se lua n
consideraie virgula).
Exemplu: nivelul hematocritului este 40%, numrul de eritrocite 4,1-1012/l.
MCV = (40 : 4,1) * 1000 = 99,75 mcm3
Valorile normale ale volumului mediu al eritrocitelor constituie 75-95 \xm3.
Indicii de laborator care caracterizeaz metabolismul fierului n organism
Metabolismul fierului este determinat de parametrii de transport i de stocare ai fierului.
Indicii ce reflect depozitarea fierului. Indicii de apreciere a rezervelor de fier includ urmtorii parametri: fierul
seric (FS), capacitatea total de legare a fierului (TIBC), capacitatea latent de conjugare a fierului i coeficientul
de saturaie a transferinei.
Fierul seric (FS) - indice biochimic de laborator, reflect cantitatea de fier nehemic, care se afl n serul
plasminic. Fierul nehemic al plasmei sanguine este reprezentat de componentul fierului n transferin i feritina
plasminic. Deoarece coninutul de feritin n plasm este minimal, se consider c fierul seric este echivalent cu
cantitatea de fier ce se conine n transferin. FS se apreciaz prin metoda unificat cu utilizarea batofenantrolinei.
La baza metodologic a aprecierii st proprietatea complexului fier-transferin la pH-ul de 4,8-5,0 s se
descompun, cu eliberarea de fier bivalent. La suplimentarea soluiei cu batofenantrolin, fierul bivalent formeaz
cu reagentul un complex de culoare. Apreciind fierul bivalent al transferinei, se estimeaz cantitatea de fier n serul
plasmatic.
Valorile normale ale fierului seric, n dependen de vrst, prezint:
la nou-nscui - 5,0-19,3 i^mol/l
la copiii mai mari de 1 lun - 10,6-33,6 |imol/l
Capacitatea total de legare a fierului (Total Iron Binding Capacity, TIBC) - indice de laborator biochimic, care
caracterizeaz cantitatea total de fier ce poate fi conjugat de transferin plasmei i indirect reflect cantitatea de
transferin n plasm. Limitele normale ale indicelui sunt 40,6-62,5 umol/l. Capacitatea latent a plasmei de
conjugare a fierului - indicator ce reflect diferena matematic a semnificaiei capacitii fieroliante generale
(TIBC) i a fierului seric (FS).
Capacitatea latent = TIBC - FS
n norm valoarea minim a capacitii latente nu depete 47 umol/l.
Capacitatea de saturaie a transferinei (CST) - indice derivat cu reflectarea proporiei fierului seric n valoarea
capacitii totale de legare a fierului (TIBC):
CST = (FS : TIBC) x 100; (%)
n norm, limita de jos a coeficientului de saturaie a transferinei nu coboar sub 17%.
n condiii normale, fierul seric constituie 1/3 din capacitatea total de conjugare a fierului. Odat cu reducerea
cantitii de fier seric, se mrete respectiv capacitatea fieroliant total a plasmei. Acest fenomen are loc din cauza
creterii capacitii latente de conjugare a plasmei - majorarea cantitii libere" de transferin neconjugat cu fier,
care rezult cu reducerea coeficientului de saturaie a transferinei, deoarece n acest caz se micoreaz
reprezentana transferinei conjugate cu fier.
Indicii rezervelor de fier n organism. Rezervele de fier n organism sunt reflectate prin indicii testului cu
Desferal i ai nivelului de feritin n plasm.
Figura 54 Absobia fierului hemic i nehemic (dup Chapman i Hali, 1995)

81

Testul cu Desferal este bazat pe proprietatea desferalului de a forma cu ionii de fier din componena
hemosiderinei, feritinei (metaloproteide de rezerv) complexe care ulterior sunt eliminate prin urin. Prin
aprecierea indicilor eliminrii diurne a acestor complexe prin urin sunt estimate rezervele de fier n organism.
Indicii de referin ai testului cu Desferal (dup LUaKepoBa, 1975; Ba6auj i colab., 1980) prezint urmtoarele
valori:
nou-nscui
prematuri
copii pn la 4 ani
copii de 5-6 ani
copii de 7-11 ani
copii mai mari de 12

0,164+0,019 mg/24 ore

0,0920,014 mg/24 ore
0,41 0,03 mg/24 ore
0,570,09 mg/24 ore
0,710,05 mg/24 ore
0,73+0,07 mg/24 ore

ani
Feritin seric - test utilizat pentru relevarea rezervelor de fier n organism (exist o corelare nalt ntre aceti
doi indici). Evaluarea nivelului de feritin n ser este apreciat ca unul din cele mai adecvate modele de estimare a
rezervelor de fier n organism, deoarece veridicitatea parametrilor se asociaz cu posibilitile largi de implementare n practic. n tabelul 33 sunt prezentate valorile feritinei serice conforme vrstei la copiii sntoi.
Tabelul 34
INDICII FERITINEI SERICE N DEPENDENT
DE
VRST
(valori aritmetice medii)
Vrsta copilului
Feritina seric, ug/l
0-28
175
zile
3 luni
6 luni
9 luni
12 luni
10 ani
14 ani

146
51
37
32
34
36

Not: * dup Cook S.D. (1974); Simes M.A. (1974); Saarinen H.M. (1978) Indiferent de vrsta copilului, ca
criteriu de epuizare a rezervelor de fier n esuturi este marcat feritin cu nivelul mai jos de 10-12 ug/l.
Criteriile de laborator ale anemiei fierodeficitare i ale deficientei latente de fier
Indicii sngelui periferic sunt similari pentru diferite rase i localiti, dar ntr-o msur oarecare este, totui, o
dependen de regiunea de habitare - din acest aspect totui, nu poate fi comparat polul nord cu subtropicele din
Bangladesh i India.
n calitate de indici standard pentru aprecierea metabolismului fierului n organism sunt utilizai parametrii
deficienei latente de fier i ai hemoglobinei sngelui periferic. Prezentarea acestor parametri urmeaz n tabelul 6,
care sumeaz i generalizeaz principiile recomandate n diferite perioade de BMcepuHa B.n. i colab., 1980;
Ka3aHOBa Jl.M., 1977; MaMOHOB Jl.f., 1995; Finch CA. et al., 1970; Saarinen U.M., 1978.
CRITERIILE DE LABORATOR ALE STRILOR
EFICITA
CO
FIEROD
RE LA
PII
Indicele
Valoa
An
re
Deficiena emie
norma
latent de
feri
l
fier
priv
Hemoglobina, g/l
- pn la 6 ani
> 110
> 110
>
110
- dup 6 ani
> 120
> 120
<
120
Indicele de culoare
0,860,86-1,05
<0,

82

CMH* (pcg)

1,05
24-33

86
24-33

<2
4

CMHE** (%)

30-38

30-38

<3
0

Fierul seric (umol/l)

Capacitatea general de legare a fierului
(umol/l)
Capacitatea latent de legare a fierului
(umol/l)
% de saturaie a transferinei
Feritina seric (ug/l)
Siderouria dup administrarea
desferalului
(mg/24 ore)

10,633,6
40,662,5
<47

< 14

<
14

>63

>6
3

>47

>4
7

> 17

< 17

> 12

< 12

0,65
0,006

<0,4

<
15-16
<
12
<0,
4

Not: *CMH - coninutul mediu de hemoglobina

'*CMHE - concentraia medie a hemoglobinei n eritrocit
Criteriile diagnosticului deficienei latente de fier. Actualmente n calitatea de criterii pentru Jeficiena latent
de fier sunt recunoscute nivelul fierului seric, modificarea indicilor de transport al fierului - reducerea fierului seric,
majorarea capacitii feroliante generale i latente a plasmei, reducerea coeficientului de saturaie a transferinei dar fr semne de laborator de anemie: cel puin 110 g/l de hemoglobina pentru copiii cu vrsta de pn la 6 ani i
120 g/l pentru copiii mai mari de 6 ani.
Aprecierea n condiii de ambulator a trei indici - hemoglobina, leucocitele i VSH - nu sunt suficiente pentru a
preciza caracterul anemiei depistate. Pentru confirmarea caracterului i cauzelor reducerii hemoglobinei i evalurii
corecte a schimbrilor prezente, este necesar analiza clinic desfurat a sngelui. Este obligatorie determinarea
coninutului de reticulocite i a numrului de trombocite. Reducerea nivelului de hemoglobina devine manifestarea
anemiei careniale numai atunci, cnd este asociat cu hipocromie (morfologic i dup indicele de culoare), cu un
nivel normal de reticulocite i de modificarea fondalului fierului transportat.
Reducerea fondalului de fier transportat se caracterizeaz prin:
- majorarea capacitii generale de legare a fierului de peste 63 umol/l;
- majorarea capacitii latente de legare a fierului de peste 47 umol/l;
- reducerea fierului seric de peste 14 umol/l;
- reducerea procentului de saturaie a transferinei pn la 17-15%.
Terapia anemiei feriprive la copii - principii eseniale de tratament
al strilor sideropenice
Scopul terapiei adoptate pentru strile sideropenice const n compensarea deficienei de fier i recuperarea
rezervelor de fier n organism. Atingerea acestui scop devine posibil numai prin nlturarea cauzelor care provoac
anemia i recuperarea deficienei de fier n organism.
Principiile de baz ale terapiei anemiilor feriprive:
> Recuperarea deficienei de fier este imposibil fr remedii medicamentoase.
> Tratamentul anemiilor fierodeficitare este mai indicat s se efectueze predominant cu remedii de
administrare peroral.
> Terapia cu preparate de fier nu se abandoneaz dup normalizarea nivelului de hemoglobina.
> Hemotransfuziile se efectueaz n anemiile feriprive numai la indicaii vitale.
Dieta n strile fierodeficitare. Argumentul posibilitii de recuperare a deficienei moderate de fier prin
produse alimentare actualmente este considerat ca fiind greit. Exist multiple i convingtoare dovezi care
demonstreaz faptul c corectarea deficienei de fier numai prin intermediul dietei este imposibil, deoarece
asimilarea fierului din produsele alimentare este limitat. Dieta mbogit cu produse cu coninut majorat de fier
nu sporete asimilarea fierului - organismul uman este capabil de a nsui 2,0-2,5 mg de fler n 24 ore. Remediile
medicamentoase, ns, pot asigura o rat de asimilare a fierului de 20 de ori mai mare.

83

n selectarea raiei alimentare ca un component al terapiei complexe a strilor fierodeficitare, este necesar s se
ia n calcul nu att coninutul general al fierului, ci forma n care este reprezentat elementul. Anume forma
substratului fieros ca parte constituant a produsului alimentar determin eficiena absorbiei i asimilrii
elementului vizat. Acest fenomen i gsete explicaie n eficiena de absorbie mai mare a fierului hernie, dect a
formelor lui nehemice (form de prezentare a fierului practic n toate produsele alimentare, cu excepia crnii).
Fierul din componena hemului activ este captat i absorbit n mucoasa intestinal. Procesul de absorbie a hemului
n intestin nu este dependent de aciditatea mediului i de factorii inhibitori alimentari. Spre deosebire, absorbia
fierului din graminee, fructe i legume este radical redus de prezena oxalailor, fosfailor, taninei i a altor
inhibitori ai absorbiei fierului [Moore, 1968; Callender et al., 1970; Bjorn-Rasmussen, 1974]. Datorit factorilor
enumerai, utilizarea fierului, ca parte constituant a hemului, este mult nalt dect din alte complexe. Astfel,
coeficientul de absorbie a fierului din carne de vit (fier hernie) constituie 17-22%, pe cnd a absorbiei fierului
din fructe - de numai 2-3%.
La fel s-a mai determinat, c fierul se utilizeaz mai intensiv din hem, dect din fie-roproteide (feritin,
hemosiderin), iar eficacitatea utilizrii fierului din produsele animaliere este dependent i ea de forma
complecilor fieroi. Aa, coeficientul de absorbie i utilizare a fierului din feritin i hemosiderin este mai mic
dect din hem. Anume prin aceasta se explic faptul, c din ficat, unde complecii de fier sunt prezentai de feritin
i hemosiderin, fierul se asimileaz cu mult mai dificil dect din produsele din carne. i aceasta n condiiile cnd
coninutul sumar al fierului n ficat de 3 ori este mai mare dect n produsele din carne! Cel mai efectiv fierul se
asimileaz din produsele alimentare n care el se prezint ca parte component a hemului (tabelul 35).
De memorat, c inclusiv o diet adecvat cu produse animaliere n cantiti normale nu poate acoperi deficiena
de fier n organism. Deci, suplinirea deficitului de fier pe contul alimentaiei este imposibil!
De reinut c produsele din carne, ficat, pete, ele nsele faciliteaz asimilarea fierului din legume i fructe,
atunci cnd sunt consumate concomitent [Martinez, Torres et al., 1970; Colman W., 1974; Layrisse M 1975],
n fructe i legume fierul, precum am menionat anterior, se afl sub form nehe-mic, iar accesul biologic la
fierul din aceste produse este cu mult mai redus dect din complecii herniei, dificultate determinat de
predominarea factorilor de inhibare sau potenare a fieroabsorbiei la nivel de intestin. Majoreaz absorbia fierului
nehemic acidul ascorbic, produsele din carne, pasre, pete. Un asemenea efect au substanele care micoreaz pHul, de pild acidul malonic [Monsen E.R., 1978].
Reduc asimilarea fierului proteinele din pstioase, fitaii i polfenolii, care se conin n ceai, nuci, cafea i
pstioase. n pofida unui coninut nalt al fierului (tabelul 8), unele produse vegetale nu sunt capabile s asigure
cerinele nalte n fier ale organismului n cretere. Cum s-a mai menionat, acest fenomen este determinat de
asimilarea lui mai joas din produsele vegetale, dect din produsele animaliere.
Moor CV. (1974) meniona c numai 1-7% din coninutul fierului vegetal este utilizat. Din aceste considerente
nu sunt utile pentru jugularea deficienei de fier n strile sideropenice recomandrile de utilizare a unor cantiti
mari de sucuri, mere, rodii, a preparatelor de hric i alte produse vegetale. Componena cantitativ i calitativ de
valoare complet asigur necesitile fiziologice ale organismului de Fe, dar nu compenseaz deficiena de fier.
n aa mod, dietoterapia nu are semnificaii proprii n terapia anemiilor fierodeficitare i este apreciat ca un
component auxiliar al tratamentului. Dar obligator de menionat c dieta echilibrat cantitativ i calitativ este un
factor real i esenial al profilaxiei anemiilor sideropenice.
Terapia medicamentoas a anemiilor fierodeficitare. Scopul major al terapiei anemiei sideropenice este
nlturarea deficitului de fier n organism. Dup cum s-a mai menionat, terapia adecvat a anemiei feriprive este
posibil numai la administrarea preparatelor cu component de fier.
Actualmente piaa farmaceutic propune un ir de preparate medicamentoase noi, astfel c medicul poate alege
dintr-o gam larg de remedii performante, care s se adapteze pentru fiecare caz clinic, particularitilor de statut
organic individual al fiecrui pacient. Dar anume diversitatea ofertei de medicamente specifice impune sistematizarea celor din urm pentru o organizare optim a programului terapeutic. Schema de sistematizare se propune prin
clasamentul preparatelor perorale i parenterale.
Preparatele cu administrare peroral sunt repartizate n dependen de formula clinic a elementului inclus n
ingrediena remediului medicamentos, care ne prezint posibilitatea de a aprecia nivelul de utilizare a fierului din
diferite substane medicamentoase. Formula clinic este util i pentru a estima cantitatea de fier activ inclus de
remediu, moment absolut esenial n terapie.
Tratamentul strilor fierodeficitare are ca scop anularea cauzelor i recuperarea (suplinirea) deficitului apreciat
cu preparate ce conin fier. De obicei n strile fierodeficitare coninutul n organism al vitaminelor Br B6, B12 i
metabolismul lor nu sunt modificate [MflenbcoH Jl.H, 1981] i atunci, pentru c acestea din urm incit sinteza
porfirinelor i aa n exces n strile fierodeficitare, recomandrile de administrare a vitaminelor n anemiile
fierodeficitare nu sunt argumentate.
Terapia strilor fierodeficitare se efectueaz cu preparate de fier de administrare peroral. Argumentele ce
determin aceste considerente sunt urmtoarele:

84

1. Preparatele perorale, comparativ cu medicamentele de administrare parentera-l, majoreaz nivelul

hemoglobinei numai dup 2-4 zile.
2. Remediile perorale suscit foarte rar reacii adverse grave.
3. Administrarea peroral a preparatelor de fier, chiar dac nu s-a emis corect diagnosticul de anemie
ferocarenial, nu iniiaz hemosideroz.
4. Administrarea parenteral a preparatelor de fier este indicat n cazuri speciale: n sindromul de
malabsorbie, dup rezeciile totale de intestin subire .a.
Actualmente n terapia strilor sideropenice sunt indicate remediile medicamentoase cu coninut de fier bivalent
(sulfat, fumarat, gluconat de fier). Frecvent n componena preparatelor de fier este inclus acidul ascorbic, care
faciliteaz absorbia fierului. Dar, n paralel cu efectul de majorare a absorbiei Fe, acidul ascorbic poate incita o
serie de fenomene adverse ale fieroterapiei perorale [Brisc H., 1962; Hallberg L, 1966; Mathan V.I., 1979].
n ultimii ani sunt sustrase din producere remediile cu coninut de fier trivalent, deoarece ele multiplic
pericolul instalrii disfunciilor gastrointestinale i absorbia lor n mare msur este determinat de pH-ul sucului
gastric.
Nu i-au gsit aplicare terapeutic preparatele ce conin fitin (care afecteaz absorbia fierului n intestin);
siropul de Aloe cu fier nu este efectiv din motiv c are un coninut redus de fier (numai 2,5 mg de fier activ la 5 ml
de preparat), iar reaciile dispeptice pe care le comport sunt destul de frecvente.
Copiilor de prima vrst li se administreaz de preferin forme fluide de preparate cu Fe (soluie, sirop). Sunt
indicate pentru aceast vrst aa preparate ca Hemofer, Tot'hema, Maltofer. Foarte prudent se va administra
fieroterapie copiilor cu dereglarea microbiocenozei intestinale, deoarece n acest caz se poate activa flora siderofil
Gram-negativ, convenional patogen, care poate conduce la apariia fenomenelor dispeptice. n aceste grupe de
copii fieroterapia se poate combina, la indicaii, cu eubiotice.
Pentru adolesceni sunt mai indicate preparatele de tipul Sorbiferului, Tardiferonului, Ferrogradumetului, care
se absorb lent, asigur o aciune de durat i induc absorbia uniform a remediului medicamentos n intestine. De
regul, aceste remedii sunt bine tolerate de bolnavi. Este bine ca preparatele de fier s se administreze cu 1-2 ore
pn sau dup mese, iar n caz de toleran proast acestea se pot consuma n timpul meselor (n acest caz, ns,
absorbia fierului se va reduce).
Amintim, c preparatele de fier nu se pot suplimenta n ceai, lapte, din motiv c astfel se reduce nivelul de
asimilare a acestora. La fel, nu se recomand administrarea concomitent a remediilor de fier cu unele
medicamente, care reduc esenial asimilarea fierului (tetracicline, preparate de calciu, cloramfenicol, peniciline,
antacide).
A/B: Preparatele parenterale pentru terapia anemiei feriprive pot fi administrate numai dup indicaii
speciale. Preparatele parenterale pot fi utilizate numai atunci, cnd nu pot fi administrate remediile
perorale.
Indicaiile pentru administrarea parenteral a preparatelor de Fe:
> Strile dup rezecia stomacului, a intestinului subire.
> Sindromul de malabsorbie.
> Colita ulceroas nespecific.
> Enterocolita cronic.
> Anomaliile de dezvoltare a tractului gastrointestinal.
Evaluarea dozei terapeutice de preparate perorale de fier n terapia anemiei careniale
Dup ce s-a selectat remediul de fier potrivit cazului i metoda de administrare, este necesar s se precizeze
doza diurn (24 ore) de remediu i numrul de prize, deoarece n diferite preparate se conin diferite cantiti de
fier, mai mult ca att, i n diferite forme chimice.
Aprecierea dozei de fier se efectueaz numai dup fierul elementar (activ). n una din tabelele de mai sus s-a
prezentat cantitatea total de fier i componentul lui activ din diferite remedii. Astfel, dup coninutul
componentului activ (i numai dup acest indice!) apreciem doza de priz i apoi pe cea diurn (mililitri de soluie,
numrul de picturi, comprimate, capsule i drajee).
Doza de 24 ore -

doza medie terapeutic de Fe activ cantitatea de fier elementar n preparat

n terapia anemiei careniale se va ine cont cu strictee de dozele recomandate. Prezentm n cele ce urmeaz
dozele terapeutice diurne pentru preparatele perorale n terapia anemiei deficitare:
la copiii cu vrsta de pn la 3 ani - 5-8 mg/kg/24 ore de fier activ
la copiii cu vrsta de pn la 7 ani - 100-120 mg/24 ore de fier activ

85

 la copiii cu vrsta de peste 7 ani - pn la 200 mg/24 ore de fier activ

Terapia anemiei deficitare se va iniia mai bine cu 1/2 -1/4 din doza terapeutic (2-3 mg/kg/24 ore pentru copiii
mici), cu majorarea ulterioar a dozei pe parcursul a 7-14 zile. Aceast indicaie este o msur de pruden, care
diminueaz riscul apariiei reaciilor adverse. Viteza de cretere a dozei este dependent de gradul deficienei i de
tolerana individual a copilului la remediul administrat.
Durata curei de terapie a anemiei deficitare cu preparate perorale de fier. Efectul terapeutic de la utilizarea
peroral a preparatelor de fier se instaleaz treptat. Iniial, se evideniaz o ameliorare clinic i numai peste un
timp are loc normalizarea indicilor hemoglobinei. Primul fenomen clinic pozitiv al preparatelor de fier este micorarea sau dispariia slbiciunii musculare, care este determinat de participarea fierului n componena fermenilor
participani la contracia miofibrilelor.
La a 8-12-a zi de la iniierea tratamentului se majoreaz coninutul reticulocitelorn sngele periferic. Creterea
indicelui hemoglobinic se poate instala treptat sau n ritm ondulatoriu. Mai frecvent normalizarea indicilor
hemoglobinei are loc spre sptmna 4-5 de la nceputul terapiei. Menionm, c normalizarea indicilor
hemoglobinei nu exprim i recuperarea deficienei de fier.
Este util continuarea fieroterapiei pe parcursul a 2-3 luni de zile dup normalizarea nivelului de hemoglobina.
Doza de fier activ de 24 ore este necesar s constituie 1/2 din cea terapeutic. Unii cercettori recomand la copiii
prematuri ca administrarea remediilor de fier n doze profilactice s se continue pn la vrsta de 2 ani dup normalizarea hemoglobinei, doar astfel reuind restabilirea deplin a rezervelor de fier n organismul lor.
Doza diurn i cea de cur pentru preparatele de fier administrate parenteral.
Pn a preciza doza parenteral de fier menionm, c administrarea parenteral a preparatelor de fier se
efectueaz numai! dup indicaii speciale.
Pn la derularea terapiei este absolut indicat s se aprecieze statutul fierului transportat (fierul seric,
capacitatea de conjugare latent i general a fierului, gradul de saturaie a transferinei) i feritin seric. Prezentm
dozele orientative ale fierului activ pentru utilizare parenteral.
Tabelul 38
DOZELE DIURNE ALE PREPARATELOR DE FIER
ADMINISTRATE PARENTERAL
(apreciere dup fierul activ)
Doza diurn a fierului activ
Vrsta copiilor
(mg/24 h)
1-12 luni 1-3 ani
pn la 25 mg/24 he 25-40 mg/24
> 3 ani
h 40-50 mg/24 h
Doza de cur cu preparate parenterale pentru terapia anemiilor fierodeficitare se determin dup formula:
Cantitatea de fier activ (mg) = MC (78-0,35-Hb), unde
MC - masa corporal (kg)
Hb - hemoglobina copilului (g/l)
Doza de cur a remediului medicamentos cu fier pentru administrare parenteral se determin dup formula:
Cantitatea preparatului (ml) = DCF: CFP, unde DCF- doza de cur a fierului
CFP- coninutul de fier (mg) n 1 ml soluie de preparat
Numrul de injecii pentru o cur de terapie cu preparatele de fier se determin dup formula:
Numrul de injecii = DCP: DPD, unde DCP - doza de cur a preparatului DPD - doza preparatului

86

Exist opinii, care sugereaz ca preparatele parenterale s se administreze cu intervalul de 1-2 zile. Primele
prize se compun din V2 din doza terapeutic. La adolesceni doza fierului activ poate fi apreciat n corespundere cu
recomandrile (anotaiile) productorului.
Cele mai multe din reaciile adverse ale fieroterapiei perorale sunt predominant determinate de majorarea

Reaciile adverse i efectele indezirabile c a r e p o t f i g e n e r a t e d e

remediile medicamentoase cu fier sunt destul de diverse i
le prezentm n tabelul 39.
Tabelul 39
REACIILE ADVERSE ALE PREPARATELOR DE
FIER
1

Fenomene posibile

Administrare
perora l
-

Febr
Prurit
Hiperemia pielii
Disritmii
Hematurie

+
+

Dermatit atopic
oc anafilactic

Abces n locul
administrrii
Greuri, vom
Inapeten

+
+

Administrare
parenteral
+
+
+
+
+
+
+
+
+

Diaree
+
+
++
D u r e r ia dozei
n r eremediului
g i u n e a i se manifest prin- dereglri dispeptice moderate.
inadecvat
lombar Hemosideroza
Atenionm nc o dat, c riscul evoluiei reaciilor adverse locale i sistemice
organelor interne

n tratamentul perorai impune

ca administrarea parenteral a remediilor de fier s fie acceptat numai dup indicaii stricte i speciale.
Hemotransfuziile i anemiile careniale. Perfuzia sngelui i a masei eritrocitare ca remediu terapeutic n
tratamentul anemiilor careniale se administreaz foarte rar i numai dup indicaii vitale. Drept criteriu pentru
hemotransfuzie se consider nu numai reducerea hemoglobinei sub nivelul critic, dar i dereglrile hemodinamice
centrale, ocul hemoragie, precoma anemic, sindromul hipoxic.
n caz de hemoragie acut masiv, hemotransfuzia se poate accepta i la nivele mai ridicate de cifrele critice ale
hemoglobinei i hematocritului.
Tabelul 40
NIVELUL CRITIC AL HEMOGLOBINEI CA INDICE PENTRU
HEMOTRANSFUZIE DUP INDICAII VITALE
(LUa6anoB H.IT, 1996; Oski F.A., 1982; Miller D.R., 1984; Morray G.P., 1984)
Vrsta,
Nivel
hemoglobinei,
ul
manifestri clinice
g/i
primele 24 ore
< 130
a 2-6 diurn
- dereglri respiratorii grave
< 130
-dereglri hemodinamice grave
< 110120
- fr dereglri respiratorii i cardiovasculare
< 100
a 7-28 diurn
- cu dereglri respiratorii i cardiovasculare
< 100
-fr dereglri respiratorii i cardiovasculare
< 80
vrsta mai mare de 1 lun
< 60
Eficiena hemotransfuziilorn terapia anemiilor deficitare este de scurt durat. In plus se nregistreaz influena
negativ a hemotransfuziilor asupra hematopoiezei. Transfuziile de snge comport i pericole importante de
infectare transfuzional. La indicaii vitale n terapia substituional se mai administreaz mas eritrocitar sau

87

eritrocite splate n doza de 10-15 ml/kg corp. Copiilor de vrst medie i adolescenilor li se administreaz,
obinuit, 150-250 ml de substitueni. Perfuziile de snge integru le sunt interzise.
Profilaxia strilor fierodeficitare
Profilaxia strilor fierodeficitare este necesar s se iniieze nc la etapa prenatal. Femeilor gravide li se
administreaz preparate de fier sau vitamine + preparate de fier ncepnd cu a doua jumtate de sarcin. n sarcinile
repetate remediile de fier se administreaz pe parcursul trimestrelor II i III de sarcin.
Preferabil este utilizarea preparatelor cu coninut de fier bivalent, asociat cu acidul folie, care stimuleaz
creterea ftului i protejeaz sistemul nervos central. Gravidelor li se recomand plimbri la aer liber, alimentaie
echilibrat cantitativ i calitativ.
Profilaxia postnatal prevede:
Alimentaie natural cu suplimentarea n termen util a complimentului, produselor alimentare mbogite cu
fier i a remediilor medicamentoase. Complementul trebuie s conin doar fier uor asimilabil (pireu din carne).
Deosebit de important este administrarea complementului adecvat copiilor cu diateze limfatice, copiilor cu masa
corporal mare la natere, copiilor cu cretere accelerat a masei corporale i, desigur, prematurilor.
Respectarea regimului de zi, aflarea ndelungat la aer liber, profilaxia i tratamentul precoce al rahitismului,
hipotrofiei, al maladiilor respiratorii acute.
Pentru copiii cu anamnestic perinatal favorabil la vrsta de 3-4 luni laptele mamei este unica surs alimentar
fiziologic, care asigur metabolismul echilibrat al fierului n organism. La vrsta de 5-6 luni a copilului cantitatea
de fier ce ptrunde n organism cu laptele de mam devine insuficient pentru a menine balana lui pozitiv. Acest
fenomen se poate explica i prin faptul, c laptele matern n aceast perioad conine nu mai mult de 0,5 mg de fier
la litru. Nivelul nalt de utilizare a fierului din laptele matern - pn la 50% - suscit, ns, un aport de 0,25 mg de
fier n 24 de ore. n a doua jumtate de an necesitile fiziologice de fier ale copilului cresc de 4 ori i constituie 1
mg/24 ore. Astfel, un copil de peste 6 luni, pentru acoperirea necesitilor fiziologice, ar fi trebuit s utilizeze 4 litri
de lapte de mam n 24 de ore. De aceea pentru acoperirea acestui necesar al copiilor alimentai natural, la vrsta de
6-7 luni mesele se vor complementa cu carne - pireu de carne.
Ca variant alternativ poate fi luat n calcul administrarea profilactic a fieropre-paratelor, care s asigure
asimilarea adecvat a fierului. n aceste cazuri sunt recomandabile remediile de fier sub form de picturi i
siropuri, elaborate i furnizate special pentru copiii de vrst mic.
Copiii alimentai artificial este necesar s utilizeze amestecuri adaptate, suplimentate cu fier. Amestecurile de
lapte adaptate pentru copiii de sub 6 luni vrst conin fier n cantitate suficient pentru acoperirea necesitilor
fiziologice pentru 24 de ore - n mediu 5-8 mg/l (NAN-1, Nutrilon-1, Mamex, Frisolac). Substituenii adaptai ai
laptelui de mam pentru alimentarea copiilor cu vrsta de 6-12 luni conin 10-14 mg de fier ntr-un litru de amestec
(NAN-2, Hipp-2, Nutrilon-2).
Exist i substitueni speciali ai laptelui de mam cu un coninut de Fe2+ de 10-12 mg de fier la 1 litru de
amestec, care sunt destinai copiilor de vrsta 0-12 luni [Similac cu Fe, Enfamil cu Fe].
Menionm, c absorbia fierului din amestecurile din laptele de vac este de 5 ori mai mic, dect din laptele
matern. La copiii cu vrsta de pn la 3 luni hematopoeza se realizeaz pe seama utilizrii fierului endogen. Fierul
neasimilat poate fi cauza majorrii duratei vieii microflorei siderofile Gram-negative, considerat convenional
patogen. Din aceste considerente copiilor de pn la 4 luni de via nu le sunt recomandate amestecurile
suplimentate cu fier.
Copiii alimentai artificial vor primi de la vrsta de 5 luni suplimente sub form de produse speciale mbogite
cu fier, preponderent sunt recomandate terciurile de pregtire culinar rapid suplimentate cu fier (banane, porumb,
legume). Substituenii actuali ai laptelui matern conin fier sub form de metalocomplex. Deoarece acest fier nu
este legat cu lactoferina, eficiena asimilrii este mult mai joas, dect a celui din laptele matern. De perspectiv
sunt noile elaborri ale productorilor din industria farmaceutic cum ar fi lactoferina - produs liofilizat suplimentat
substituenilor laptelui matern. Este n special indicat acest produs pentru copiii cu vrsta de pn la 3 luni i cei cu
alimentaie artificial.
Copiilor prematuri, gemelarilor, celor nscui cu masa corporal mare i au o cretere accelerat a parametrilor
fizicali, li se indic pentru o perioad de 3-6 luni de zile doze profilactice cu 1/3-1/2 din doza terapeutic de Fe (2-4
mg/kg/24 ore de fier activ). Aceti copii sunt supui trimestrial controlului hematologic.
De notat n acest context, c dei dietoterapia singur nu este apt s acopere deficitul de fier din organism, un
regim alimentar adecvat vrstei i echilibrat dup componenii alimentari este unul din cei mai reali factori de
profilaxie a strilor sideropenice.
Dispensarizarea copiilor cu anemie fierodeficitar. Supravegherea dinamic a copiilor ce administreaz
preparate de fier prevede examinarea lor la fiecare 10-14 zile,

88

cnd se efectueaz examenul clinic, evaluarea analizei generale de snge cu aprecierea numrului de eritrocite,
reticulocite, a indicilor hemoglobinei, estimarea morfologiei eritrocitelor i hemograma.
Dup normalizarea hemogramei fieroterapia n doz 2-3 mg/kg se va continua nc pentru 2-3 luni de zile.
Examenul de laborator i clinic se efectueaz n fiecare lun, apoi - trimestrial. Controlul hematologic (examenul
sumar al sngelui) se va ordona trimestrial, cu determinarea obligatorie a hemoglobinei, eritrocitelor, indicelui de
culoare, a nivelului de reticulocite, se va analiza leucograma. n condiii ideale pentru a scoate copilul de la
eviden, se recomand efectuarea analizei sngelui cu aprecierea fierului seric, feritinei, a capacitii generale
fieroliante a plasmei sanguine.
Dup 6-12 luni de la normalizarea indicilor clinici i de laborator copilul se scoate de la evidena dispensarizat
i se transfer din grupul II n primul grup de sntate.
Copiii prematuri sunt supravegheai i recuperai dup un program special. Masa corporal redus, lipsa
posibilitii de aprovizionare cu fier a ftului n cea mai favorabil perioad pentru metabolismul fierului - n
ultimele luni de sarcin - determin stare sideropenic practic la toi copiii prematuri: la gradul I de prematuritate
acest statut se apreciaz la 30-40% din numrul total al acestor copii; n gradul II de prematuritate - la 50-60%; n
gradul III de imaturitate anemia este prezent cu frecvena de 70-90%. Reieind din aceast situaie, copiilor
prematuri li se administreaz soluii medicamentoase cu coninut de fier i cupru ncepnd cu a 4-a sptmn de
via. Precauiile n administrarea preparatelor de fier la prematuri sunt aceleai ca i la copiii sugari - posibilitatea
disfunciilor intestinale i influena asupra microflorei condiionat patogene. Sunt supravegheai astfel toi copiii
prematuri n cursul primului an de via.
Administrarea profilactic a preparatelor de fier se indic copiilor din grupul de risc pentru sntate - celor cu
rahitism, hipotrofie, cu anomalii de constituie, copiilor frecvent bolnavi. Programul de recuperare i supraveghere
pentru acetia din urm este identic celui aplicat copiilor cu anemii careniale.

89

12. Malnutriia sugarului i copilului mic. Etiologie. Patogenie. Clasificarea. Tabloul clinico-paraclinic n
malnutriie de gradul I. Tratamentul dietetic i medicamentos. Profilaxia.
Definiie i terminologie.
Malnutriia reprezint o tulburare cronic de nutriie, consecin a aportului inadecvat de proteine i/sau calorii.
Tulburarea cronic de nutriie reprezint o ncetinire sau o staionare a curbei ponderale i/sau staturale pe o
perioad mai mare de o lun, cu o diferen mai mare de 10% fa de valorile medii ale vrstei sau o abatere de
peste 2 deviaii standard fa de normal.
Literatura francez a introdus n practica pediatric termenul distrofie". Autorii an-glo-saxoni au impus
conceptul de malnutriie", utilizat astzi n toat lumea.
Din punct de vedere etimologic (dys+trophe, respectiv malnutriie) ambele denumiri sunt imprecise i evoc
orice abatere de la starea normal de nutriie, fie n plus (obezitatea), fie n minus, global sau selectiv.
n practic, cei doi termeni sunt folosii pentru a defini starea de nutriie deficitar a unui sugar sau copil mic
(1-3 ani), nsoit ntotdeauna de ntrziere sau oprire n cretere.
OMS a adoptat termenii malnutriia proteincaloric (MPC, MPE) i malnutriia proteic (MP) pentru a desemna
principalele forme etiopatogenice i clinice de subnutriie cronic. Se tie c:
Peste 47% din strile de malnutriie se instaleaz n primul trimestru de via.
Instalat la vrste mici, malnutriia poate determina sechele permanente n funciile psihice i intelectuale.
Malnutriia sever constituie o cauz indirect de deces la 7% din sugari, dar n ; asociaie cu alte afeciuni
poate s constituie mai mult de 50% din decesele sub l 5 ani. (Malnutriia ntrece toate celelalte cauze de moarte la
sugar, dei acest fapt este ascuns" de statistici prin practica codificrii pe certificatul de deces, a bolii terminale).
Malnutriia creeaz o susceptibilitate crescut la infecii (ceea ce agraveaz n : cerc vicios starea de
malnutriie).
Distrofia este o referin din apanajul sugarului i aceasta din urmtoarele motive:
- creterea staturo-ponderal este cea mai rapid;
- rezervele energetice sunt mai reduse;
- exist imaturitatea funcional neuro-endocrin, metabolic i imunitar.
Etiologie
Cauze de malnutriie.
I. Carene (dezechilibre) alimentare:
1. Cantitative - raportul dintre principiile alimentare coninute n diet este adecvat, dar ele sunt insuficiente
fa de nevoi, iar potenialul caloric al dietei este prea mic.
a. Oferta alimentar global insuficient
hipogalactie matern (sugar alimentat natural)
cantiti prea mici de alimente oferite n 24 ore (sugar alimentat artificial sau diversificat)
alimentaie suficient cantitativ, dar hipocaloric
diluii prea mari de lapte
b.Refuzul parial al alimentaiei
anorexie psihogen
anorexie secundar unor boli trenante
c. Aport nutritiv insuficient fa de nevoile crescute
marasm nutriional
stri de hipercatabolism (cu etiopatogenie divers)
d.Obstacole n pasajul alimentar, de la gur pn la intestin
tulburri de glutiie
vrsturi repetate, prelungite n timp
regurgitaii abundente i frecvente
e.Disponibilizarea deficient a substanelor nutritive la nivelul intestinului
atrofia mucoasei intestinale
sindroame de malabsorbie
2. Calitative - anumite principii nutritive sunt insuficiente n alimentaie sau raportul dintre ele este inadecvat
a. Alimentaie hipoproteic
diete compuse exclusiv din paste finoase (realizeaz distrofia de finoase)
erori n diversificarea alimentaiei sugarului (alimentaie compus numai din zarzavaturi, fructe, paste i
dulciuri)
convingeri familiale vegetariene (inclusiv religioase)

90

 calamiti (distrofia de rzboi)

b. Alimentaie hipoglucidic
alimentarea sugarului exclusiv cu lapte de vac nezaharat (realizeaz distrofia laptelui de vac)
c. Diete private de anumii aminoacizi eseniali (cu efect limitativ asupra creterii)
diete unilaterale n ri subdezvoltate, unde se practic extensiv culturi unilaterale: de manioc (caren de
metionin), de mei (caren de lizin), de porumb (caren de triptofan)
d. Diete private de acizi grai eseniali
folosirea pe perioade lungi a unor formule semiecremate de lapte praf-ele vor fi suplimentate cu uleiuri
vegetale, prin aport de trigliceride cu lan mediu
e. Alimentaie hiperproteic (oprete creterea)
f. Sindroame de malnutriie care determin carene selective (predominant proteice, n acizi grai, etc.)
g. Carena relativ de aport proteic, fa de pierderile proteice mari (boala Leiner, sindrom nefrotic congenital,
enteropatii exsudative)
II. Bolile infecioase si parazitare- sunt cauze importante de distrofie, acionnd prin mecanisme diverse:
catabolism crescut
inapeten
vrsturi i/sau diaree
malabsorbie
vicierea unor procese metabolice
1. Acute;
2. Recurente;
3. Cronice.
III. Bolile cronice neinfectioase- realizeaz starea de nutriie deficitar prin intermediul multora din mecanismele deja enunate (p. I i II)
1. Bolile de metabolism
2. Unele aberaii cromozomiale
3. Miopatiile cronice
4. Suferinele neurologice cronice
5. Bolile organice cronice de
- ficat
- rinichi
- cord
- plmn.
IV. Condiii inadecvate de ngrijire- majoritatea acestor condiii sunt ntrunite
sub noiunea de hospitalism".
1. Absena mamei
2. Nerespectarea regulilor de alimentaie
3. Condiii ambientale nefavorabile
4. Carene afective (lipsa de dragoste fa de copil)
5. Situaii conflictuale ntre copil i persoana de ngrijire
Toate cauzele enunate:
> au efect maxim n primul trimestru de via (cnd rata de cretere este mare i necesarul de nutrimente
maxim);
> sunt potenate de prematuritate (sau greutate mic la natere);
> sunt favorizate de condiii sociale i igieno-sanitare precare.
Patogenie i fiziopatologie. Deosebirea fundamental ntre distrofia sugarului i malnutriia copilului const n
faptul, c la sugar carena se reflect asupra unui organism n cretere, n plus i cu numeroase deficiene
funcionale i de adaptare:
- insuficiena mecanismelor de reglare neuro-endocrin;
- capacitate redus de adaptare antiinfecioas;
- rezerve energetice reduse.
Formele uoare i medii, limitate n timp, sunt relativ bine suportate de copil. Carena global, proteic i
caloric, afecteaz rezerva energetic din esutul adipos i proteinele musculare, determinnd un deficit ponderal,
reversibil odat cu mbogirea aportului nutritiv.

91

Carena proteic afecteaz mai puin creterea statural, chiar dac se prelungete n timp, pentru c alimentaia
este suficient caloric i aceste calorii se consum pentru ntreinerea proceselor de cretere, n dauna homeostazei
proteice. Forme grave de malnutriie realizeaz marasmul nutriional i malnutriia proteic sever, cu forma
extrem de kwashiorkor.
Modificrile fiziopatologice i biochimice ce apar n malnutriia proteic sunt ndreptate spre supravieuirea
individului. Pentru a-i economisi proteinele i a menine un suport energetic constant ctre creier, organismul
rspunde la aportul alimentar insuficient prin reducerea excreiei de uree. Suportul energetic al creierului este glucoza, n prima etap a nfometrii, glucoza provine din rezervele de glicogen. Odat ce glicogenul este epuizat,
glucoza este derivat din aminoacizi prin procesul de gli-cogenogenez.
n scopul economisirii pentru ct mai mult timp a proteinelor, creierul i va schimba progresiv sistemul de
alimentaie prin glucoza cu un sistem furnizor de energie din cetone. Cetonele corpului (p-hidroxibutiratul i
acetoacetatul) sunt produse n ficat din acizi grai liberi care provin din lipoliza trigliceridelor din esutul adipos.
n malnutriie intervin mai multe mecanisme adaptative reglate hormonal, n principal prin glandele suprarenale
i pancreas, dar i alte glande cum sunt hipofiza, tiroida, gonadele.
Cortizolulse implic esenial n funcionarea mecanismelor adaptative. Nivelul cortizolului este semnificativ
mai crescut n marasm, dect n kwashiorkor. Aciunea catabolic a cortizolului favorizeaz eliberarea
aminoacizilor din muchi, iar nivelul lui crescut diminueaz mecanismele de aprare imun (inhib interleukna-1 i
factorul de necroz tumoral), favoriznd apariia infeciei (figura 50).

Figura 50. Raionamentul fiziologic al rspunsului glandelor suprarenale la starea de malnutriie (adaptat dup
Suskind R.M., Suskind L.L., 1993).
Copiii cu malnutriie proteic au nivelul insulineiredus, ceea ce conduce la epuizarea rezervelor de glicogen
necesar pentru producerea de glucoza, de proteine care furnizeaz aminoacizi ca surs de glucoza i de grsimi, din
care se produc cetone, ca surs energetic alternativ. Nivelul sczut de insulina scade rspunsul la glucoza al
esuturilor insulinodependente, ceea ce face ca mai mult glucoza s fie disponibil pentru creier i ali utilizatori
obligatorii de glucoza (figura 51).

92

Nivelul sczut de insulina i cel crescut de cortisol inhib somatomedina-C; n plus, incapacitatea ficatului de a
sintetiza proteine contribuie la scderea nivelelor de somatomedina-C, ceea ce are ca efect inhibarea creterii
(figura 52).

Note rezumative:
1. Modificrile endocrine reflect un rspuns adaptativ al organismului la carena
de surse energetice adecvate.
2.
Rolul hormonilor n modularea acestui rspuns adaptativ este:
a) s creasc cantitatea de energie utilizabil din surse endogene;
b) s asigure ca energia produs s fie utilizat de organele implicate n meninerea funciilor vitale ale
organismului;
c) s inhibe toate cheltuielile neeseniale de energie pentru:
procese metabolice -> hormonul tiroidian
creterea n lungime -> somatomedina-C
dezvoltarea pubertar -> hormonii sexuali
Clasificarea malnutriiilor.
n 1956 Gomez i colab. sugerau pentru definirea malnutriiei criteriul greutii corespunztoare vrstei
(indicele ponderal). Copiii cntrind ntre 90 i 75% din greutatea standard (greutatea unui copil de aceeai vrst,

93

situat pe percentila 50 a curbei de cretere) prezint malnutriie de gradul I (uoar); cei cntrind ntre 75 i 60%
au malnutriie de gradul II (moderat), iar cei cu mai puin de 60% din greutatea standard sunt clasificai n gradul
III de malnutriie (sever). Acest criteriu, ns, nu ia n consideraie talia pacientului. Doi copii cu aceeai greutate
i de aceeai vrst pot avea statusuri nutriionale diferite, n funcie de talia lor.
Clasificrile actuale folosesc indicele nutriional (greutatea corespunztoare taliei) i indicele statural (talia
corespunztoare vrstei) n definirea statusului nutriional al copilului. O reducere a greutii n raport cu talia
indic o malnutriie acut (proces de slbire); o reducere a taliei n raport cu vrsta indic un proces cronic de
instalare a malnutriiei. Efectul malnutriiei asupra creterii n lungime devine aparent cu 4 luni mai trziu,
comparativ cu efectul malnutriiei asupra creterii n greutate. Slbirea se apreciaz prin raportare la percentila 50
pentru greutatea corespunztoare taliei.
Folosind indicele nutriional i ponderal:
I. Malnutritia
a) uoar (distrofie gradul I) IP = 0,90-0,76
b) medie (distrofie gradul II) IP = 0,75-0,61
II. Malnutriie sever (distrofie gradul III)
a) malnutriie protein-caloric sever (MPC) - marasm IP = < 0,60 fr edeme
b) marasm kwashiorkor - malnutriie proteic cronic IP = < 0,60 cu edeme
c) kwashiorkor - malnutriie proteic acut IP = > 0,60 cu edeme - distrofia edematoas la copil
n practic se ine cont de evaluarea copilului n funcie de IP i IN, dup cum urmeaz:
Forma uoar (gradul I): IP = 0,76-0,90; IN = 0,89-0,81
Forma medie (gradul II): IP = 0,61-0,75; IN = 0,80-0,71
Forma grav (gradul III): IP = 0,60; IN = 0,70
Ali parametri antropometrici folosii n screening-ul i evaluarea preliminar a malnutriiei sunt:
E2 Perimetrul cranian (PC) circumferina fronto-parietal
rata de cretere a PC se reduce n relaie cu limitarea sau oprirea creterii n lungime
PC (cm) =Talia (cm)/2+10
0 Grosimea pliului cutanat
Cele dou compartimente ce rspund adaptativ la subalimentaie sunt:
a) esutul adipos (80% grsime + 20% ap)
b) esutul muscular (80% proteine + 20% ap) Efectele subalimentatiei:
a) topirea esutului adipos b) hipotrofia, pn la topire muscular Aprecierea se face prin:
> grosimea pliului cutanat tricipital = pensarea pliului cutanat n partea inferioar a braului (necesitatea
folosirii unui instrument special (ubler) diminua utilitatea acestui parametru);
> aprecierea subiectiv a grosimii pliului cutanat latero-abdominal - prin pensare cu mna;
> perimetru bra-mediu = Pbm (n cm) la 1/2 distanei dintre acromion i olecran (dup vrsta de 2 ani).
Kostelo E. i colaboratorii au folosit ultrasonografia n evaluarea esutului muscular i adipos al membrelor
superioare i inferioare ale copilului cu malnutriie. Toate aceste msurtori dau erori apreciabile n stri de hiperi deshidratare, obezitate extrem, n afeciuni ale musculaturii scheletale i neuromotorii severe. Erorile sunt
posibile i n anumite forme de malnutriie (exemplu, n formele edematoase de malnutriie), cnd pliul tricipital
sau subscapular este supraevaluat.
Clasificarea malnutritiei

ORIGINE / ETIOLOGIE
Prenatal
Postnatal
Pre-postnatal
EXOGEN (PRIMAR)

GRADUL DE
SEVERITATE

EVOLUIE

Uoar
Moderat
Sever

1. Acut
2. Cronic
3. Ambele

CARENA
DOMINANT
Energetic
Proteic
Mixt

FAZA
Debut
Progres
Stabilizare
Convalescen

-fr ntrzierea

94

Alimentar
Infecioas
Toxic
Defecte de regim
ENDOGEN
(SECUNDAR)
Anomalii de constituie
Tulburri endocrine,
neuroendocrine
Enzimopatii
ENDOGEN-EXOGEN
(MIXT)

creterii
stturale
-cu ntrzierea
creterii
stturale

Tabloul clinic
La originea hipotrofiilor congenitale se regsete mecanismul neurogen, prin care forma dat se nsoete de
anorexie pronunat i perversiunea reflexelor digestive. Clinica celor 4 forme depinde de corelaia a 5 indici: masa,
lungimea, deprinderile motrice, reaciile psihice, pofta de mncare.
Formula hipotrofiei congenitale - greutatea la natere/statura la natere = mai mare de 60. Gradul I - 59-56,
gradul II - 55-50, gradul III - 49 i mai puin.
Hipotrofia congenital.
1. Forma neuropatic a tulburrilor de nutriie. Copiii cu aceast variant de hipo-trofie se nasc de obicei la
termen, cu masa i nlimea n limitele normei. Manifestrile hipotrofiei apar dup natere, talia la majoritatea
copiilor e normal, dezvoltarea psiho-motorie i statutul lor neurologic se ncadreaz n normalitate. n tabloul
clinic se impun n prim plan modificrile comportamentale: excitaie motorie i negativist-afectiv, tulburri de
somn, inapeten, este prezent perversia reflexelor digestive.
2. Forma neurodistrofic. Sunt schimbri organice din partea sistemului nervos central, dezvoltarea
psihomotorie cel mai des este ntrziat. Ca simptom de baz se prezint distrofia sever insidioas, n cele mai
dese cazuri nnscut. Defectul de mas la vrsta de copil mic atinge i depete 50%, reinerea n cretere este
mai slab manifestat, n comportament predomin o slbiciune iritabil, anorexia este de caracter pronunat.
3. Forma neuroendocrin. Sunt prezente schimbri organice din partea sistemului nervos central i disfuncii
din partea sistemului endocrin. Dezvoltarea psihomotorie a copiilor cu aceast forma distrofic nu corespunde
normelor. n tabloul clinic se impune pregnant deficitul ponderal i un retard statural nsemnat. Practic toi aceti
copii se nasc cu semne de hipotrofie i talie mic. La inspecie se apreciaz constituie de tip nanism,
pseudohidrocefalee, microtoracocefalee, hemiasimetrie. Reaciile digestive sunt modificate, se constat dereglri
endocrine, mai des hipofizare, de genul nanismului, lipsa sau reinerea n apariia nucleelor de osificare. Se
determin disfuncii ale tiroide, paratiroidelor .a.
4. Forma encefalopatic. Forma dat se caracterizeaz prin retenie nsemnat n dezvoltarea psihomotorie.
Valorile taliei de regul sunt nemodificate. Recuperarea copiilor cu hipotrofie de gradul ll-lll este mai dificil.
Hipotrofia dobndit.
Gradul I. Se caracterizeaz prin deficit de mas de 10-20 sau 10-24% dup OMS, IP = 0,89 - 0,76, IN = 0,89 0,81, indicele strii de nutriie dup Ciulitskaia = 15-10. Talia rmne normal. esutul adipos subcutanat este
redus pe torace i abdomen, plic cutanat abdominal este sub 1,5 cm. Tonicitatea turgorului - moderat redus.
Curba ponderal este staionar sau cu mici oscilaii. Aspectul exterior este de copil slab, n rest copilul este
sntos. Activitatea motorie este normal sau uor diminuat. Tolerana digestiv i apetitul pstrat sau puin
sczut. Copiii sunt agitai, nu rezist la intervalele dintre alimentaii. La aceti copii se determin absorbia sczut
a lipidelor, creterea concentraiilor de acizi alifatici liberi, hiponatriemie i hipocaliemie moderat. Reactivitatea
imun n limitele normei sau puin sczut.

Tratamentul
Profilaxia i tratamentul recuperator
Profilaxia are urmtoarele obiective:

95

supravegherea medical activ, n special n primele luni de via ale copilului, cnd are loc cel mai rapid
ritm de cretere;
- meninerea alimentaiei naturale n primele 46 luni de via;
alimentaia corect mixt, artificial i diversificat;
respectarea calendarului vaccinrilor, asanarea focarelor infecioase; tratamentul corect al infeciilor
enterale i parenterale;
evitarea abuzului de antibiotice pe cale oral (ampicilina, neomi-cin, tetraciclin, cloramfenicol);
- pregtirea profesional teoretic i practic a cadrelor medieo-sanitare, cu noiuni de puericultura, reciclare
periodic profesional.
Tratamentul curativ i recuperator
Principii generale:
Individualizarea tratamentului n funcie de vrst, forma etiopatogenic, gravitate, complicaii.
Individualizarea tratamentului se face dup:
1. Forma etiologic.
2. Gravitatea tulburrilor fiziopatologice.
3. Complicaiile supraadugate.
Msurile dietetice eseniale se refer n primul rnd la aportul caloric i proteic, dar i glucidic, lipidic,
vitamine i sruri minerale.
- Se va ine cont de diareea care nsoete frecvent malnutritia, tiind c malnutritia este generat sau
genereaz malabsorbie.
- Tratamentul infeciilor care complic i agraveaz o stare de nutriie precar.
Terapia antiinfecioas.
Trebuie s in cont de urmtorii parametri:
a) tratamentul cu antibiotice trebuie s fie precoce, energic i, preferabil, parente-ral (doar n cazul depistrii
sursei de infecie i pe baza unei antibiograme);
b) tratarea otitelor cronice supurate i de obicei recidivante, a eritemelor infectate, infeciilor urinare i
diareelor infecioase (antibiogram);
c) dozele folosite vor fi mici dat fiindc se produce o cretere a timpului de njum-tire plasmatic i o
diminuare a nivelului de clearance;
d) combaterea hipoglicemii nocturne - soluii glucozate;
e) tratarea prompt a giardiei (scade aprarea intestinului);
f) echilibrarea hidroelectrolitic i acidobazic, datorit repetatelor recderi, refacerea capitalului de K
(prbuit n malnutriia grav);
g) corectarea hipovitaminozelor i a deficitului n oligoelemente (Fe, Mg, Zn, Cu, CR, Se etc).
-

Aportul energetic total, n cadrul toleranei digestive prbuite, trebuie crescut la 150160 kcal/kgc/zi.

A. Raia proteic recomandat

Obiective
- meninerea unui bilan azotat pozitiv
- acoperirea pierderilor exagerate de proteine (pierderi digestive, catabolism exagerat)
- administrarea unor proteine cu valoare biologic nalt
- formule care s conin cantiti mai mari de cistin i arginin Valori recomandate
- 4-5 g/kgc/zi prin 160-170 ml de produs: Dispacid 12% - 3,3 g prot.(100 ml -60 cal), Eledon 10% 3 g prot.
(100 ml - 70 cal), Prodieton 18 % 3,3 g prot. (100 ml-75 cal),
- sau preparate - B.V. (brnz de vaci) resuspendat n M.O. 3% (lapte albumi-nos)-15 g B.V. + 85 g M.O.
3% = 100 ml conine 2,5 g prot. (100 g B.V. = 17 g prot.)
- 4-5 g prot./kgc necesit un corespondent de 150-160 kcal/zi sau 35 cal/1 g prot.
Regimul hiperproteic este un regim hiperosmolar, care predispune la stri de deshidratare i la acidoz
metabolic, hiperamonemie, creterea ureei saguine.
A. Raia caloric recomandat
Sugarul malnutrit sacrific unii aminoacizi n scopul furnizrii de energie, cu arderi finale n cilul Krebs - o cale
total neeconomic (surs de lux").
Obiective

96

a) scurtarea perioadei de regim hipocaloric, care duce implicit la ncetinirea procesului de cretere,
b) respectarea raiei calorice de baz minime de 70 kcal/kg/zi necesar pentru o activitate fizic minim.
Valori recomandate
raia optim ntre aportul proteic i necesarul caloric s-a dovedit a fi 35-40 kcal - pentru 1 gr protein,
energia necesar procesului de cretere este apreciat la valori de 4,4 kcal/ 1g esut nou. Aceasta avnd 2
componente:
- 3,3 kcal pentru 1g esut nou - energie de depunere, -1,1 kcal/1 g de esut - energie de oxidare.
A. Raia de glucide recomandat
Este sursa preferenial furnizatoare de energie, n tratamentul recuperrii malnutriiei.
- pclirea "mucoasei intestinale prin administrarea glucozei n loc de zahr (lactoz), ca surs de energie,
- cei malnutrii nu tolereaz lactoza, descriindu-se o toleran cu prag" la lactoz,
- contaminarea cu E.colii accentueaz intolerana ducnd la diaree apoas, acide, spumoase,
- efectul hidrogog al unor cantiti mari de glucoza, care ntreine diareea apoas. Obiective:
refacerea toleranei la lactoz n circa 3 sptmni, pn la 3 - 4 luni,
folosirea polimerilor de glucoza (pe ct posibil) obinui prin hidrolizarea acid limitat a siropului de
cereale.
Avantaje:
- osmolaritatea mai mic,
- pot fi hidrolizate de amilaza salivar i de glucoamilaz (enzim la nivelul marginii n perie" rezistent la
injuriile mucoasei intestinale),
- poate fi utilizat i cnd amilaza pancreatic este deficitar.
Valori recomandate: 5 - 7% glucoza la nceputul tratamentului recuperator, ca pe msura reechilibrrii
metabolice i recuperarea procesului de absorbie intestinal s fie crescut la 7-10 g. O cantitate mai mare de
glucoza poate conduce la o acumulare de acetil CoA extramitocondrial care exercit un efect inhibitor asupra
fosfofructochinazei, enzim cheie n procesul de glicoliz, cea ce face ca prin mecanismul de feed-back, glicoliza
s fie suprimat.
A. Raia de lipide recomandat
Lipidele sunt un element de baz n furnizarea energiei. n tratamentul recuperator al malnutriiei trebuie s se
in cont de urmtorii factori: malabsorbia grsimilor se datorete atrofiei vilozitare i a concentraiei inadecvate
de acizi biliari necesari solubi-lizrii i absorbiei lipidelor precum i insuficienei pancreatice.
Obiective
I. Introducerea ct mai precoce, dup 10-14 zile de la nceputul tratamentului a grsimilor, impus de nevoile
calorice crescute pentru recuperarea nutriional;
II. Introducerea de ulei vegetal, acizi grai nesaturai, ce conin trigliceride cu lan mediu i lung.
Valori recomandate - se ncepe de la picturi - 0,5 g/zi - pn la 3-4-5 g/kg/zi; se realizeaz prin tatonri,
treptat, progresiv, lent.
Preparatele de lapte recomandate n malnutriie sunt n funcie de vrst, complicaii, toleran digestiv.
I. Lapte de soia (fr lactoz) - Gallia Soia, Vegebaby, Prosobe, Modolac Soia (proteine = 2,25-3 g);
II. Lapte ngroat cu amidon i fibre (pectine, pentru vrstori) - Galopectoze, Gumilc.
III. Lapte delactozat i parial delactozat (Intolerane la lactoz) -AL110 (P=1,9 L=3,3 G=7,4 cal=71%)
- Diargal (P=2,2 L=3 G=9 cal=72)
- HN 25 -10% lactoz
- OLAC - 20%lactoz
IV. Lapte dietetic acidulat (favorizeaz digestia cazeinei i amelioreaz tolerana la lactoz): Lactofidus, Bioguicoz, Pelargon.
V. Lapte pentru prematuri i pentru cei cu greutate mic - Pre Alma, Pre Gallia, Pre Guicoz, Pre Enfamil,
Preaptamil, Nidal:
- proteine peste 2g %, cazein/protein solubil 30/70 - 40/60
- lactoz + dextroz, trigliceride cu lan mic
- bogat n acid linoleic, acid linolenic
- proporia de electrolii adaptat imaturitii renale
VI. Lapte hipoalergen (HA) - Gallia H, Guigoz HA, Alma HA, Milumil HA, Enfamil HA, Nidal HA:
- n intolerane, la cei cu exeme, alegici (+ respiratorii)
- nu i la cei cu intoleran la proteinele laptelui de vac

97

VII. Hidrolizate de protein (P=1,9-2g, L=3,6-3,8 g, G6,9-8,6 g, Cal=66-75): cazein - Galliagen, Nutrimogen, Progestimil (lactoz = 0); protein din lactoserum (lactoz - 1,5%) - Alfare, Peptijunior; proteine din soia i colagen
- Pregomin (lactoz = 0).
- talia peptidelor este mic, sub 3500 Daltoni
- bogat n TCM, vitamine minerale
- indicat n alergii la L.V, diaree grav, mucoviscidoz
Prognosticul
Prognosticul favorabil, depinde de 6 factori eseniali:
1. Tolerana digestiv;
2. Absena episoadelor diareice;
3. Absena unor complicaii congenitale;
4. Vrsta de debut al malnutriiei;
5. Factorii socio-economici i educaionali parentali.

Profilaxia malnutritiei.
1. Supravegherea medical obligatorie.
2. Meninerea ct mai mult timp a unei alimentaii cu lapte matern.
3. Alimentaie corect n caz de: alimentaie mixt, artificial, diluii corespunztor vrstei (vezi alimentaia
sugarului).
4. Diversificare adecvat vrstei (vezi diversificarea sugarului).
5. Educarea prinilor (recomandri scrise, cri, brouri, casete video).
6. Vaccinri conforme vrstei + asanarea condiiilor de mediu.
7. Tratamentul precoce al infeciilor, fr a face abuz de antibiotice.
8. Supravegherea atent a copiilor cu risc.
9. Adresabilitatea i compliana prinilor cu medicul curant, garanteaz succesul.

98

13. Malnutriia sugarului i copilului mic. Etiologie. Patogenie. Clasificarea. Tabloul clinico-paraclinic n
malnutriie de gradul II. Tratamentul dietetic i medicamentos. Profilaxia.
Definiie i terminologie.
Malnutriia reprezint o tulburare cronic de nutriie, consecin a aportului inadecvat de proteine i/sau calorii.
Tulburarea cronic de nutriie reprezint o ncetinire sau o staionare a curbei ponderale i/sau staturale pe o
perioad mai mare de o lun, cu o diferen mai mare de 10% fa de valorile medii ale vrstei sau o abatere de
peste 2 deviaii standard fa de normal.
Literatura francez a introdus n practica pediatric termenul distrofie". Autorii an-glo-saxoni au impus
conceptul de malnutriie", utilizat astzi n toat lumea.
Din punct de vedere etimologic (dys+trophe, respectiv malnutriie) ambele denumiri sunt imprecise i evoc
orice abatere de la starea normal de nutriie, fie n plus (obezitatea), fie n minus, global sau selectiv.
n practic, cei doi termeni sunt folosii pentru a defini starea de nutriie deficitar a unui sugar sau copil mic
(1-3 ani), nsoit ntotdeauna de ntrziere sau oprire n cretere.
OMS a adoptat termenii malnutriia proteincaloric (MPC, MPE) i malnutriia proteic (MP) pentru a desemna
principalele forme etiopatogenice i clinice de subnutriie cronic. Se tie c:
Peste 47% din strile de malnutriie se instaleaz n primul trimestru de via.
Instalat la vrste mici, malnutriia poate determina sechele permanente n funciile psihice i intelectuale.
Malnutriia sever constituie o cauz indirect de deces la 7% din sugari, dar n ; asociaie cu alte afeciuni
poate s constituie mai mult de 50% din decesele sub l 5 ani. (Malnutriia ntrece toate celelalte cauze de moarte la
sugar, dei acest fapt este ascuns" de statistici prin practica codificrii pe certificatul de deces, a bolii terminale).
Malnutriia creeaz o susceptibilitate crescut la infecii (ceea ce agraveaz n : cerc vicios starea de
malnutriie).
Distrofia este o referin din apanajul sugarului i aceasta din urmtoarele motive:
- creterea staturo-ponderal este cea mai rapid;
- rezervele energetice sunt mai reduse;
- exist imaturitatea funcional neuro-endocrin, metabolic i imunitar.
Etiologie
Cauze de malnutriie.
I. Carene (dezechilibre) alimentare:
1. Cantitative - raportul dintre principiile alimentare coninute n diet este adecvat, dar ele sunt insuficiente
fa de nevoi, iar potenialul caloric al dietei este prea mic.
a. Oferta alimentar global insuficient
hipogalactie matern (sugar alimentat natural)
cantiti prea mici de alimente oferite n 24 ore (sugar alimentat artificial sau diversificat)
alimentaie suficient cantitativ, dar hipocaloric
diluii prea mari de lapte
f. Refuzul parial al alimentaiei
anorexie psihogen
anorexie secundar unor boli trenante
g.Aport nutritiv insuficient fa de nevoile crescute
marasm nutriional
stri de hipercatabolism (cu etiopatogenie divers)
h.Obstacole n pasajul alimentar, de la gur pn la intestin
tulburri de glutiie
vrsturi repetate, prelungite n timp
regurgitaii abundente i frecvente
i. Disponibilizarea deficient a substanelor nutritive la nivelul intestinului
atrofia mucoasei intestinale
sindroame de malabsorbie
2. Calitative - anumite principii nutritive sunt insuficiente n alimentaie sau raportul dintre ele este inadecvat
e. Alimentaie hipoproteic
diete compuse exclusiv din paste finoase (realizeaz distrofia de finoase)
erori n diversificarea alimentaiei sugarului (alimentaie compus numai din zarzavaturi, fructe, paste i
dulciuri)
convingeri familiale vegetariene (inclusiv religioase)

99

 calamiti (distrofia de rzboi)

f. Alimentaie hipoglucidic
alimentarea sugarului exclusiv cu lapte de vac nezaharat (realizeaz distrofia laptelui de vac)
g. Diete private de anumii aminoacizi eseniali (cu efect limitativ asupra creterii)
diete unilaterale n ri subdezvoltate, unde se practic extensiv culturi unilaterale: de manioc (caren de
metionin), de mei (caren de lizin), de porumb (caren de triptofan)
h. Diete private de acizi grai eseniali
folosirea pe perioade lungi a unor formule semiecremate de lapte praf-ele vor fi suplimentate cu uleiuri
vegetale, prin aport de trigliceride cu lan mediu
h. Alimentaie hiperproteic (oprete creterea)
i. Sindroame de malnutriie care determin carene selective (predominant proteice, n acizi grai, etc.)
j. Carena relativ de aport proteic, fa de pierderile proteice mari (boala Leiner, sindrom nefrotic congenital,
enteropatii exsudative)
II. Bolile infecioase si parazitare- sunt cauze importante de distrofie, acionnd prin mecanisme diverse:
catabolism crescut
inapeten
vrsturi i/sau diaree
malabsorbie
vicierea unor procese metabolice
4. Acute;
5. Recurente;
6. Cronice.
III. Bolile cronice neinfectioase- realizeaz starea de nutriie deficitar prin intermediul multora din mecanismele deja enunate (p. I i II)
6. Bolile de metabolism
7. Unele aberaii cromozomiale
8. Miopatiile cronice
9. Suferinele neurologice cronice
10.Bolile organice cronice de
- ficat
- rinichi
- cord
- plmn.
IV. Condiii inadecvate de ngrijire- majoritatea acestor condiii sunt ntrunite
sub noiunea de hospitalism".
6. Absena mamei
7. Nerespectarea regulilor de alimentaie
8. Condiii ambientale nefavorabile
9. Carene afective (lipsa de dragoste fa de copil)
10.Situaii conflictuale ntre copil i persoana de ngrijire
Toate cauzele enunate:
> au efect maxim n primul trimestru de via (cnd rata de cretere este mare i necesarul de nutrimente
maxim);
> sunt potenate de prematuritate (sau greutate mic la natere);
> sunt favorizate de condiii sociale i igieno-sanitare precare.
Patogenie i fiziopatologie. Deosebirea fundamental ntre distrofia sugarului i malnutriia copilului const n
faptul, c la sugar carena se reflect asupra unui organism n cretere, n plus i cu numeroase deficiene
funcionale i de adaptare:
- insuficiena mecanismelor de reglare neuro-endocrin;
- capacitate redus de adaptare antiinfecioas;
- rezerve energetice reduse.
Formele uoare i medii, limitate n timp, sunt relativ bine suportate de copil. Carena global, proteic i
caloric, afecteaz rezerva energetic din esutul adipos i proteinele musculare, determinnd un deficit ponderal,
reversibil odat cu mbogirea aportului nutritiv.

100

Carena proteic afecteaz mai puin creterea statural, chiar dac se prelungete n timp, pentru c alimentaia
este suficient caloric i aceste calorii se consum pentru ntreinerea proceselor de cretere, n dauna homeostazei
proteice. Forme grave de malnutriie realizeaz marasmul nutriional i malnutriia proteic sever, cu forma
extrem de kwashiorkor.
Modificrile fiziopatologice i biochimice ce apar n malnutriia proteic sunt ndreptate spre supravieuirea
individului. Pentru a-i economisi proteinele i a menine un suport energetic constant ctre creier, organismul
rspunde la aportul alimentar insuficient prin reducerea excreiei de uree. Suportul energetic al creierului este glucoza, n prima etap a nfometrii, glucoza provine din rezervele de glicogen. Odat ce glicogenul este epuizat,
glucoza este derivat din aminoacizi prin procesul de gli-cogenogenez.
n scopul economisirii pentru ct mai mult timp a proteinelor, creierul i va schimba progresiv sistemul de
alimentaie prin glucoza cu un sistem furnizor de energie din cetone. Cetonele corpului (p-hidroxibutiratul i
acetoacetatul) sunt produse n ficat din acizi grai liberi care provin din lipoliza trigliceridelor din esutul adipos.
n malnutriie intervin mai multe mecanisme adaptative reglate hormonal, n principal prin glandele suprarenale
i pancreas, dar i alte glande cum sunt hipofiza, tiroida, gonadele.
Cortizolulse implic esenial n funcionarea mecanismelor adaptative. Nivelul cortizolului este semnificativ
mai crescut n marasm, dect n kwashiorkor. Aciunea catabolic a cortizolului favorizeaz eliberarea
aminoacizilor din muchi, iar nivelul lui crescut diminueaz mecanismele de aprare imun (inhib interleukna-1 i
factorul de necroz tumoral), favoriznd apariia infeciei (figura 50).

Figura 50. Raionamentul fiziologic al rspunsului glandelor suprarenale la starea de malnutriie (adaptat dup
Suskind R.M., Suskind L.L., 1993).
Copiii cu malnutriie proteic au nivelul insulineiredus, ceea ce conduce la epuizarea rezervelor de glicogen
necesar pentru producerea de glucoza, de proteine care furnizeaz aminoacizi ca surs de glucoza i de grsimi, din
care se produc cetone, ca surs energetic alternativ. Nivelul sczut de insulina scade rspunsul la glucoza al
esuturilor insulinodependente, ceea ce face ca mai mult glucoza s fie disponibil pentru creier i ali utilizatori
obligatorii de glucoza (figura 51).

101

Nivelul sczut de insulina i cel crescut de cortisol inhib somatomedina-C; n plus, incapacitatea ficatului de a
sintetiza proteine contribuie la scderea nivelelor de somatomedina-C, ceea ce are ca efect inhibarea creterii
(figura 52).

Note rezumative:
1. Modificrile endocrine reflect un rspuns adaptativ al organismului la carena
de surse energetice adecvate.
2.
Rolul hormonilor n modularea acestui rspuns adaptativ este:
d) s creasc cantitatea de energie utilizabil din surse endogene;
e) s asigure ca energia produs s fie utilizat de organele implicate n meninerea funciilor vitale ale
organismului;
f) s inhibe toate cheltuielile neeseniale de energie pentru:
procese metabolice -> hormonul tiroidian
creterea n lungime -> somatomedina-C
dezvoltarea pubertar -> hormonii sexuali
Clasificarea malnutriiilor.
n 1956 Gomez i colab. sugerau pentru definirea malnutriiei criteriul greutii corespunztoare vrstei
(indicele ponderal). Copiii cntrind ntre 90 i 75% din greutatea standard (greutatea unui copil de aceeai vrst,

102

situat pe percentila 50 a curbei de cretere) prezint malnutriie de gradul I (uoar); cei cntrind ntre 75 i 60%
au malnutriie de gradul II (moderat), iar cei cu mai puin de 60% din greutatea standard sunt clasificai n gradul
III de malnutriie (sever). Acest criteriu, ns, nu ia n consideraie talia pacientului. Doi copii cu aceeai greutate
i de aceeai vrst pot avea statusuri nutriionale diferite, n funcie de talia lor.
Clasificrile actuale folosesc indicele nutriional (greutatea corespunztoare taliei) i indicele statural (talia
corespunztoare vrstei) n definirea statusului nutriional al copilului. O reducere a greutii n raport cu talia
indic o malnutriie acut (proces de slbire); o reducere a taliei n raport cu vrsta indic un proces cronic de
instalare a malnutriiei. Efectul malnutriiei asupra creterii n lungime devine aparent cu 4 luni mai trziu,
comparativ cu efectul malnutriiei asupra creterii n greutate. Slbirea se apreciaz prin raportare la percentila 50
pentru greutatea corespunztoare taliei.
Folosind indicele nutriional i ponderal:
II. Malnutritia
c) uoar (distrofie gradul I) IP = 0,90-0,76
d) medie (distrofie gradul II) IP = 0,75-0,61
III.Malnutriie sever (distrofie gradul III)
d) malnutriie protein-caloric sever (MPC) - marasm IP = < 0,60 fr edeme
e) marasm kwashiorkor - malnutriie proteic cronic IP = < 0,60 cu edeme
f) kwashiorkor - malnutriie proteic acut IP = > 0,60 cu edeme - distrofia edematoas la copil
n practic se ine cont de evaluarea copilului n funcie de IP i IN, dup cum urmeaz:
Forma uoar (gradul I): IP = 0,76-0,90; IN = 0,89-0,81
Forma medie (gradul II): IP = 0,61-0,75; IN = 0,80-0,71
Forma grav (gradul III): IP = 0,60; IN = 0,70
Ali parametri antropometrici folosii n screening-ul i evaluarea preliminar a malnutriiei sunt:
E2 Perimetrul cranian (PC) circumferina fronto-parietal
rata de cretere a PC se reduce n relaie cu limitarea sau oprirea creterii n lungime
PC (cm) = Talia (cm)/2+10
0 Grosimea pliului cutanat
Cele dou compartimente ce rspund adaptativ la subalimentaie sunt:
c) esutul adipos (80% grsime + 20% ap)
d) esutul muscular (80% proteine + 20% ap) Efectele subalimentatiei:
a) topirea esutului adipos b) hipotrofia, pn la topire muscular Aprecierea se face prin:
> grosimea pliului cutanat tricipital = pensarea pliului cutanat n partea inferioar a braului (necesitatea
folosirii unui instrument special (ubler) diminua utilitatea acestui parametru);
> aprecierea subiectiv a grosimii pliului cutanat latero-abdominal - prin pensare cu mna;
> perimetru bra-mediu = Pbm (n cm) la 1/2 distanei dintre acromion i olecran (dup vrsta de 2 ani).
Kostelo E. i colaboratorii au folosit ultrasonografia n evaluarea esutului muscular i adipos al membrelor
superioare i inferioare ale copilului cu malnutriie. Toate aceste msurtori dau erori apreciabile n stri de hiperi deshidratare, obezitate extrem, n afeciuni ale musculaturii scheletale i neuromotorii severe. Erorile sunt
posibile i n anumite forme de malnutriie (exemplu, n formele edematoase de malnutriie), cnd pliul tricipital
sau subscapular este supraevaluat.
Clasificarea malnutritiei

ORIGINE / ETIOLOGIE
Prenatal
Postnatal
Pre-postnatal
EXOGEN (PRIMAR)

GRADUL DE
SEVERITATE

EVOLUIE

Uoar
Moderat
Sever

1. Acut
2. Cronic
3. Ambele

CARENA
DOMINANT
Energetic
Proteic
Mixt

FAZA
Debut
Progres
Stabilizare
Convalescen

-fr ntrzierea

103

Alimentar
Infecioas
Toxic
Defecte de regim
ENDOGEN
(SECUNDAR)
Anomalii de constituie
Tulburri endocrine,
neuroendocrine
Enzimopatii
ENDOGEN-EXOGEN
(MIXT)

creterii
stturale
-cu ntrzierea
creterii
stturale

Tabloul clinic
La originea hipotrofiilor congenitale se regsete mecanismul neurogen, prin care forma dat se nsoete de
anorexie pronunat i perversiunea reflexelor digestive. Clinica celor 4 forme depinde de corelaia a 5 indici: masa,
lungimea, deprinderile motrice, reaciile psihice, pofta de mncare.
Formula hipotrofiei congenitale - greutatea la natere/statura la natere = mai mare de 60. Gradul I - 59-56,
gradul II - 55-50, gradul III - 49 i mai puin.
Hipotrofia congenital.
5. Forma neuropatic a tulburrilor de nutriie. Copiii cu aceast variant de hipo-trofie se nasc de obicei la
termen, cu masa i nlimea n limitele normei. Manifestrile hipotrofiei apar dup natere, talia la majoritatea
copiilor e normal, dezvoltarea psiho-motorie i statutul lor neurologic se ncadreaz n normalitate. n tabloul
clinic se impun n prim plan modificrile comportamentale: excitaie motorie i negativist-afectiv, tulburri de
somn, inapeten, este prezent perversia reflexelor digestive.
6. Forma neurodistrofic. Sunt schimbri organice din partea sistemului nervos central, dezvoltarea
psihomotorie cel mai des este ntrziat. Ca simptom de baz se prezint distrofia sever insidioas, n cele mai
dese cazuri nnscut. Defectul de mas la vrsta de copil mic atinge i depete 50%, reinerea n cretere este
mai slab manifestat, n comportament predomin o slbiciune iritabil, anorexia este de caracter pronunat.
7. Forma neuroendocrin. Sunt prezente schimbri organice din partea sistemului nervos central i disfuncii
din partea sistemului endocrin. Dezvoltarea psihomotorie a copiilor cu aceast forma distrofic nu corespunde
normelor. n tabloul clinic se impune pregnant deficitul ponderal i un retard statural nsemnat. Practic toi aceti
copii se nasc cu semne de hipotrofie i talie mic. La inspecie se apreciaz constituie de tip nanism,
pseudohidrocefalee, microtoracocefalee, hemiasimetrie. Reaciile digestive sunt modificate, se constat dereglri
endocrine, mai des hipofizare, de genul nanismului, lipsa sau reinerea n apariia nucleelor de osificare. Se
determin disfuncii ale tiroide, paratiroidelor .a.
8. Forma encefalopatic. Forma dat se caracterizeaz prin retenie nsemnat n dezvoltarea psihomotorie.
Valorile taliei de regul sunt nemodificate. Recuperarea copiilor cu hipotrofie de gradul ll-lll este mai dificil.
Gradul II. Tegumentele sunt palide sau de nuan cenuie, devin uscate, greutatea corporal are un deficit de
20-30 sau 25-39%, conform experilor OMS, IP = 0,76
- 0,61, IN = 0,80 - 0,71, indicele strii de nutriie dup Ciulitskaia = 10-0. Talia se menine normal, esutul
adipos subcutan de pe abdomen i torace este lips (se vd coastele) i parial redus pe membre i fa. Musculatura
- hipoton, apetitul i tolerana digestiv - diminuate, incidena virozelor crete. Curba ponderal coboar n trepte
- perioade de scdere alternnd cu cele de staionare. Turgorul tisular este redus, funciile secretorie i
fermentativ ale stomacului, pancreasului i tractului intestinal sunt diminuate. Scaunul - instabil. Sistemul nervos
se caracterizeaz prin labilitate, copiii sunt surexcitai, anxioi. Plnsul fr motiv este urmat de apatie, adinamie.
La aceti copiii stagneaz dezvoltarea funciilor motorii: ei ncep s ad i s umble mai trziu dect semenii lor.
n unele cazuri copilul ncepe s piard din achiziiile motorii, se modific termoreglarea. Apar primele manifestri
ale metabolismului de nfometare. Copiii uor se supranclzesc i uor rcesc (insuficien circulatorie).
Zgomotele cordului sunt asurzite, ficatul - mrit, imunitatea - redus. Se poate nregistra hipoproteinemie, n ser se
diminueaz fosfolipidele, se atest hipoglicemie, hiponatriemie, hipocaliemie, hipovitaminoz..

104

Malnutritia medie i grav (gradul II, III). Obiectivele tratamentului dietetic:

I. Recuperarea toleranei digestive
II. Recuperarea nutriional - n funcie de asimilarea principiilor alimentare
Individualizarea tratamentului se face dup:
4. Forma etiologic.
5. Gravitatea tulburrilor fiziopatologice.
6. Complicaiile supraadugate.
Planul de recuperare trebuie s fie :
a) Etapizat n funcie de stadiul evolutiv;
b) Modulat dup reactivitatea bolnavului;
c) Complex prin corectarea pluricarenelor (anemie, rahitism, hipovitaminoz, oli-goelemente).
Etapa I
I. Realimentarea progresiv
II. Combaterea hipoglicemiei
III.Combaterea agenilor etiologici
IV.Administrarea de vitamine + oligoelemente
Etapa II
Etapa de atingere a raiei alimentare optime
Etapa III
Etapa creterii raiei calorice i modificrii calitative a alimentaiei: uleiuri, grsimi - finoasa lapte.
Rezultatul acestor etape are drept urmare: normalizarea scaunelor i deci a toleranei digestive ct i o curb
ponderal ascendent.
A. Raia proteic recomandat
Obiective
meninerea unui bilan azotat pozitiv
acoperirea pierderilor exagerate de proteine (pierderi digestive, catabolism exagerat)
administrarea unor proteine cu valoare biologic nalt
formule care s conin cantiti mai mari de cistin i arginin Valori recomandate
4-5 g/kgc/zi prin 160-170 ml de produs: Dispacid 12% - 3,3 g prot.(100 ml -60 cal), Eledon 10% 3 g prot.
(100 ml - 70 cal), Prodieton 18 % 3,3 g prot. (100 ml-75 cal),
sau preparate - B.V. (brnz de vaci) resuspendat n M.O. 3% (lapte albumi-nos)-15 g B.V. + 85 g M.O.
3% = 100 ml conine 2,5 g prot. (100 g B.V. = 17 g prot.)
4-5 g prot./kgc necesit un corespondent de 150-160 kcal/zi sau 35 cal/1 g prot.
Regimul hiperproteic este un regim hiperosmolar, care predispune la stri de deshidratare i la acidoz
metabolic, hiperamonemie, creterea ureei saguine.
A. Raia caloric recomandat
Sugarul malnutrit sacrific unii aminoacizi n scopul furnizrii de energie, cu arderi finale n cilul Krebs - o cale
total neeconomic (surs de lux").
Obiective
c) scurtarea perioadei de regim hipocaloric, care duce implicit la ncetinirea procesului de cretere,
d) respectarea raiei calorice de baz minime de 70 kcal/kg/zi necesar pentru o activitate fizic minim.
Valori recomandate
raia optim ntre aportul proteic i necesarul caloric s-a dovedit a fi 35-40 kcal - pentru 1 gr protein,
energia necesar procesului de cretere este apreciat la valori de 4,4 kcal/ 1g esut nou. Aceasta avnd 2
componente:
- 3,3 kcal pentru 1g esut nou - energie de depunere, -1,1 kcal/1 g de esut - energie de oxidare.
A. Raia de glucide recomandat
Este sursa preferenial furnizatoare de energie, n tratamentul recuperrii malnutriiei.
- pclirea "mucoasei intestinale prin administrarea glucozei n loc de zahr (lactoz), ca surs de energie,

105

- cei malnutrii nu tolereaz lactoza, descriindu-se o toleran cu prag" la lactoz,

- contaminarea cu E.colii accentueaz intolerana ducnd la diaree apoas, acide, spumoase,
- efectul hidrogog al unor cantiti mari de glucoza, care ntreine diareea apoas. Obiective:
refacerea toleranei la lactoz n circa 3 sptmni, pn la 3 - 4 luni,
folosirea polimerilor de glucoza (pe ct posibil) obinui prin hidrolizarea acid limitat a siropului de
cereale.
Avantaje:
- osmolaritatea mai mic,
- pot fi hidrolizate de amilaza salivar i de glucoamilaz (enzim la nivelul marginii n perie" rezistent la
injuriile mucoasei intestinale),
- poate fi utilizat i cnd amilaza pancreatic este deficitar.
Valori recomandate: 5 - 7% glucoza la nceputul tratamentului recuperator, ca pe msura reechilibrrii
metabolice i recuperarea procesului de absorbie intestinal s fie crescut la 7-10 g. O cantitate mai mare de
glucoza poate conduce la o acumulare de acetil CoA extramitocondrial care exercit un efect inhibitor asupra
fosfofructochinazei, enzim cheie n procesul de glicoliz, cea ce face ca prin mecanismul de feed-back, glicoliza
s fie suprimat.
A. Raia de lipide recomandat
Lipidele sunt un element de baz n furnizarea energiei. n tratamentul recuperator al malnutriiei trebuie s se
in cont de urmtorii factori: malabsorbia grsimilor se datorete atrofiei vilozitare i a concentraiei inadecvate
de acizi biliari necesari solubi-lizrii i absorbiei lipidelor precum i insuficienei pancreatice.
Obiective
III. Introducerea ct mai precoce, dup 10-14 zile de la nceputul tratamentului a grsimilor, impus de nevoile
calorice crescute pentru recuperarea nutriional;
IV.Introducerea de ulei vegetal, acizi grai nesaturai, ce conin trigliceride cu lan mediu i lung.
Valori recomandate - se ncepe de la picturi - 0,5 g/zi - pn la 3-4-5 g/kg/zi; se realizeaz prin tatonri,
treptat, progresiv, lent.
Preparatele de lapte recomandate n malnutriie sunt n funcie de vrst, complicaii, toleran digestiv.
IV. Lapte de soia (fr lactoz) - Gallia Soia, Vegebaby, Prosobe, Modolac Soia (proteine = 2,25-3 g);
V. Lapte ngroat cu amidon i fibre (pectine, pentru vrstori) - Galopectoze, Gumilc.
VI. Lapte delactozat i parial delactozat (Intolerane la lactoz) -AL110 (P=1,9 L=3,3 G=7,4 cal=71%)
- Diargal (P=2,2 L=3 G=9 cal=72)
- HN 25 -10% lactoz
- OLAC - 20%lactoz
VII.Lapte dietetic acidulat (favorizeaz digestia cazeinei i amelioreaz tolerana la lactoz): Lactofidus, Bioguicoz, Pelargon.
VIII.Lapte pentru prematuri i pentru cei cu greutate mic - Pre Alma, Pre Gallia, Pre Guicoz, Pre Enfamil,
Preaptamil, Nidal:
- proteine peste 2g %, cazein/protein solubil 30/70 - 40/60
- lactoz + dextroz, trigliceride cu lan mic
- bogat n acid linoleic, acid linolenic
- proporia de electrolii adaptat imaturitii renale
IX. Lapte hipoalergen (HA) - Gallia H, Guigoz HA, Alma HA, Milumil HA, Enfamil HA, Nidal HA:
- n intolerane, la cei cu exeme, alegici (+ respiratorii)
- nu i la cei cu intoleran la proteinele laptelui de vac
VII. Hidrolizate de protein (P=1,9-2g, L=3,6-3,8 g, G6,9-8,6 g, Cal=66-75): cazein - Galliagen, Nutrimogen, Progestimil (lactoz = 0); protein din lactoserum (lactoz - 1,5%) - Alfare, Peptijunior; proteine din soia i colagen
- Pregomin (lactoz = 0).
- talia peptidelor este mic, sub 3500 Daltoni
- bogat n TCM, vitamine minerale
- indicat n alergii la L.V, diaree grav, mucoviscidoz
Terapia antiinfecioas.
Trebuie s in cont de urmtorii parametri:
h) tratamentul cu antibiotice trebuie s fie precoce, energic i, preferabil, parente-ral (doar n cazul depistrii
sursei de infecie i pe baza unei antibiograme);

106

i) tratarea otitelor cronice supurate i de obicei recidivante, a eritemelor infectate, infeciilor urinare i
diareelor infecioase (antibiogram);
j) dozele folosite vor fi mici dat fiindc se produce o cretere a timpului de njum-tire plasmatic i o
diminuare a nivelului de clearance;
k) combaterea hipoglicemii nocturne - soluii glucozate;
l) tratarea prompt a giardiei (scade aprarea intestinului);
m)echilibrarea hidroelectrolitic i acidobazic, datorit repetatelor recderi, refacerea capitalului de K
(prbuit n malnutriia grav);
n) corectarea hipovitaminozelor i a deficitului n oligoelemente (Fe, Mg, Zn, Cu, CR, Se etc).
Tratamentul recuperator.
a) cuprinde recuperarea motorie, psiho - motorie i reeducarea deprinderilor pierdute, dar i integrarea n
familie i colectivitate;
b) colaborarea pediatrului cu profesorul de recuperare psiho-motorie i cu un psiholog pentru recuperare
psihic i a limbajului.
Complicaii
I. PRECOCE
- Infecioase - ce pot duce rapid la deces. Decesul se produce prin insuficien cardiac, perturbri hidro electrolitice, pierderea excesiv de cldur, hipo-glicemie, insuficien hepatic sever. Uneori decesul se produce
rapid fr o cauz aparent.
- Rahitism carenial.
- Anemie carenial.
- Carene vitaminice.
II. TARDIVE
- n timp se observ amprenta lsat de malnutritia sever asupra taliei, maturrii scheletului i creterii
ponderale.
- Redistribuirea esutului adipos i muscular, uneori disarmonic.
- Probleme de adaptabilitate la grdini i coal. Aceti copii prezint o labilitate emoional evident.
Performanele intelectuale, se par a fi influenate de severitatea malnutriiei, de vrsta de debut i nu n ultimul rnd
de timpul n care a fost recuperat malnutritia.
Prognosticul
Prognosticul favorabil, depinde de 6 factori eseniali:
6. Tolerana digestiv;
7. Absena episoadelor diareice;
8. Absena unor complicaii congenitale;
9. Vrsta de debut al malnutriiei;
10.Factorii socio-economici i educaionali parentali.
Profilaxia malnutritiei.
10.Supravegherea medical obligatorie.
11.Meninerea ct mai mult timp a unei alimentaii cu lapte matern.
12.Alimentaie corect n caz de: alimentaie mixt, artificial, diluii corespunztor vrstei (vezi alimentaia
sugarului).
13.Diversificare adecvat vrstei (vezi diversificarea sugarului).
14.Educarea prinilor (recomandri scrise, cri, brouri, casete video).
15.Vaccinri conforme vrstei + asanarea condiiilor de mediu.
16.Tratamentul precoce al infeciilor, fr a face abuz de antibiotice.
17.Supravegherea atent a copiilor cu risc.
18.Adresabilitatea i compliana prinilor cu medicul curant, garanteaz succesul.

107

14. Malnutriia sugarului i copilului mic. Etiologie. Patogenie. Clasificarea. Tabloul clinico-paraclinic n
malnutriie de gradul III. Tratamentul dietetic i medicamentos. Profilaxia.
Definiie i terminologie.
Malnutriia reprezint o tulburare cronic de nutriie, consecin a aportului inadecvat de proteine i/sau calorii.
Tulburarea cronic de nutriie reprezint o ncetinire sau o staionare a curbei ponderale i/sau staturale pe o
perioad mai mare de o lun, cu o diferen mai mare de 10% fa de valorile medii ale vrstei sau o abatere de
peste 2 deviaii standard fa de normal.
Literatura francez a introdus n practica pediatric termenul distrofie". Autorii an-glo-saxoni au impus
conceptul de malnutriie", utilizat astzi n toat lumea.
Din punct de vedere etimologic (dys+trophe, respectiv malnutriie) ambele denumiri sunt imprecise i evoc
orice abatere de la starea normal de nutriie, fie n plus (obezitatea), fie n minus, global sau selectiv.
n practic, cei doi termeni sunt folosii pentru a defini starea de nutriie deficitar a unui sugar sau copil mic
(1-3 ani), nsoit ntotdeauna de ntrziere sau oprire n cretere.
OMS a adoptat termenii malnutriia proteincaloric (MPC, MPE) i malnutriia proteic (MP) pentru a desemna
principalele forme etiopatogenice i clinice de subnutriie cronic. Se tie c:
Peste 47% din strile de malnutriie se instaleaz n primul trimestru de via.
Instalat la vrste mici, malnutriia poate determina sechele permanente n funciile psihice i intelectuale.
Malnutriia sever constituie o cauz indirect de deces la 7% din sugari, dar n ; asociaie cu alte afeciuni
poate s constituie mai mult de 50% din decesele sub l 5 ani. (Malnutriia ntrece toate celelalte cauze de moarte la
sugar, dei acest fapt este ascuns" de statistici prin practica codificrii pe certificatul de deces, a bolii terminale).
Malnutriia creeaz o susceptibilitate crescut la infecii (ceea ce agraveaz n : cerc vicios starea de
malnutriie).
Distrofia este o referin din apanajul sugarului i aceasta din urmtoarele motive:
- creterea staturo-ponderal este cea mai rapid;
- rezervele energetice sunt mai reduse;
- exist imaturitatea funcional neuro-endocrin, metabolic i imunitar.
Etiologie
Cauze de malnutriie.
I. Carene (dezechilibre) alimentare:
1. Cantitative - raportul dintre principiile alimentare coninute n diet este adecvat, dar ele sunt insuficiente
fa de nevoi, iar potenialul caloric al dietei este prea mic.
a. Oferta alimentar global insuficient
hipogalactie matern (sugar alimentat natural)
cantiti prea mici de alimente oferite n 24 ore (sugar alimentat artificial sau diversificat)
alimentaie suficient cantitativ, dar hipocaloric
diluii prea mari de lapte
j. Refuzul parial al alimentaiei
anorexie psihogen
anorexie secundar unor boli trenante
k. Aport nutritiv insuficient fa de nevoile crescute
marasm nutriional
stri de hipercatabolism (cu etiopatogenie divers)
l. Obstacole n pasajul alimentar, de la gur pn la intestin
tulburri de glutiie
vrsturi repetate, prelungite n timp
regurgitaii abundente i frecvente
m.Disponibilizarea deficient a substanelor nutritive la nivelul intestinului
atrofia mucoasei intestinale
sindroame de malabsorbie
2. Calitative - anumite principii nutritive sunt insuficiente n alimentaie sau raportul dintre ele este inadecvat
i. Alimentaie hipoproteic
diete compuse exclusiv din paste finoase (realizeaz distrofia de finoase)
erori n diversificarea alimentaiei sugarului (alimentaie compus numai din zarzavaturi, fructe, paste i
dulciuri)
convingeri familiale vegetariene (inclusiv religioase)

108

 calamiti (distrofia de rzboi)

j. Alimentaie hipoglucidic
alimentarea sugarului exclusiv cu lapte de vac nezaharat (realizeaz distrofia laptelui de vac)
k. Diete private de anumii aminoacizi eseniali (cu efect limitativ asupra creterii)
diete unilaterale n ri subdezvoltate, unde se practic extensiv culturi unilaterale: de manioc (caren de
metionin), de mei (caren de lizin), de porumb (caren de triptofan)
l. Diete private de acizi grai eseniali
folosirea pe perioade lungi a unor formule semiecremate de lapte praf-ele vor fi suplimentate cu uleiuri
vegetale, prin aport de trigliceride cu lan mediu
k. Alimentaie hiperproteic (oprete creterea)
l. Sindroame de malnutriie care determin carene selective (predominant proteice, n acizi grai, etc.)
m. Carena relativ de aport proteic, fa de pierderile proteice mari (boala Leiner, sindrom nefrotic congenital,
enteropatii exsudative)
II. Bolile infecioase si parazitare- sunt cauze importante de distrofie, acionnd prin mecanisme diverse:
catabolism crescut
inapeten
vrsturi i/sau diaree
malabsorbie
vicierea unor procese metabolice
7. Acute;
8. Recurente;
9. Cronice.
III. Bolile cronice neinfectioase- realizeaz starea de nutriie deficitar prin intermediul multora din mecanismele deja enunate (p. I i II)
11.Bolile de metabolism
12.Unele aberaii cromozomiale
13.Miopatiile cronice
14.Suferinele neurologice cronice
15.Bolile organice cronice de
- ficat
- rinichi
- cord
- plmn.
IV. Condiii inadecvate de ngrijire- majoritatea acestor condiii sunt ntrunite
sub noiunea de hospitalism".
11.Absena mamei
12.Nerespectarea regulilor de alimentaie
13.Condiii ambientale nefavorabile
14.Carene afective (lipsa de dragoste fa de copil)
15.Situaii conflictuale ntre copil i persoana de ngrijire
Toate cauzele enunate:
> au efect maxim n primul trimestru de via (cnd rata de cretere este mare i necesarul de nutrimente
maxim);
> sunt potenate de prematuritate (sau greutate mic la natere);
> sunt favorizate de condiii sociale i igieno-sanitare precare.
Patogenie i fiziopatologie. Deosebirea fundamental ntre distrofia sugarului i malnutriia copilului const n
faptul, c la sugar carena se reflect asupra unui organism n cretere, n plus i cu numeroase deficiene
funcionale i de adaptare:
- insuficiena mecanismelor de reglare neuro-endocrin;
- capacitate redus de adaptare antiinfecioas;
- rezerve energetice reduse.
Formele uoare i medii, limitate n timp, sunt relativ bine suportate de copil. Carena global, proteic i
caloric, afecteaz rezerva energetic din esutul adipos i proteinele musculare, determinnd un deficit ponderal,
reversibil odat cu mbogirea aportului nutritiv.

109

Carena proteic afecteaz mai puin creterea statural, chiar dac se prelungete n timp, pentru c alimentaia
este suficient caloric i aceste calorii se consum pentru ntreinerea proceselor de cretere, n dauna homeostazei
proteice. Forme grave de malnutriie realizeaz marasmul nutriional i malnutriia proteic sever, cu forma
extrem de kwashiorkor.
Modificrile fiziopatologice i biochimice ce apar n malnutriia proteic sunt ndreptate spre supravieuirea
individului. Pentru a-i economisi proteinele i a menine un suport energetic constant ctre creier, organismul
rspunde la aportul alimentar insuficient prin reducerea excreiei de uree. Suportul energetic al creierului este glucoza, n prima etap a nfometrii, glucoza provine din rezervele de glicogen. Odat ce glicogenul este epuizat,
glucoza este derivat din aminoacizi prin procesul de gli-cogenogenez.
n scopul economisirii pentru ct mai mult timp a proteinelor, creierul i va schimba progresiv sistemul de
alimentaie prin glucoza cu un sistem furnizor de energie din cetone. Cetonele corpului (p-hidroxibutiratul i
acetoacetatul) sunt produse n ficat din acizi grai liberi care provin din lipoliza trigliceridelor din esutul adipos.
n malnutriie intervin mai multe mecanisme adaptative reglate hormonal, n principal prin glandele suprarenale
i pancreas, dar i alte glande cum sunt hipofiza, tiroida, gonadele.
Cortizolulse implic esenial n funcionarea mecanismelor adaptative. Nivelul cortizolului este semnificativ
mai crescut n marasm, dect n kwashiorkor. Aciunea catabolic a cortizolului favorizeaz eliberarea
aminoacizilor din muchi, iar nivelul lui crescut diminueaz mecanismele de aprare imun (inhib interleukna-1 i
factorul de necroz tumoral), favoriznd apariia infeciei (figura 50).

Figura 50. Raionamentul fiziologic al rspunsului glandelor suprarenale la starea de malnutriie (adaptat dup
Suskind R.M., Suskind L.L., 1993).
Copiii cu malnutriie proteic au nivelul insulineiredus, ceea ce conduce la epuizarea rezervelor de glicogen
necesar pentru producerea de glucoza, de proteine care furnizeaz aminoacizi ca surs de glucoza i de grsimi, din
care se produc cetone, ca surs energetic alternativ. Nivelul sczut de insulina scade rspunsul la glucoza al
esuturilor insulinodependente, ceea ce face ca mai mult glucoza s fie disponibil pentru creier i ali utilizatori
obligatorii de glucoza (figura 51).

110

Nivelul sczut de insulina i cel crescut de cortisol inhib somatomedina-C; n plus, incapacitatea ficatului de a
sintetiza proteine contribuie la scderea nivelelor de somatomedina-C, ceea ce are ca efect inhibarea creterii
(figura 52).

Malnutritia proteic severse realizeaz n dou circumstane:

1. Prin caren proteic important i prelungit.
2. Prin infecii care apar la un copil cu marasm.
Aportul de hidrocarburi i calorii fiind satisfctor, nu se dezvolt hipoinsulinism. n plus, hormonul de cretere
direcioneaz aminoacizii insuficieni ctre masa slab a corpului. Mitozele sunt prezente, explicnd, n parte,
absena deficitului statural n formele acute. n consecin:
1. Lipoliza este puin important i depozitele lipidice sunt pstrate.
2. Topirea musculaturii este mai redus, dect n marasm, mobiliznd n circulaie puinii aminoacizi.
La nivelul ficatului se constat:
a) sinteza insuficient de proteine circulante, pentru c oferta de aminoacizi este redus, ca i capacitatea
enzimatic de sintez proteic a hepatocitelor;
b) sinteza sczut de lipoproteine nu permite mobilizarea moleculelor lipidice din ficat n circulaia sanguin.
Rezult:
- hipoalbuminemie i edeme;
- infiltraie gras a ficatului cu hepatomegalie.

111

Constituirea edemelor este favorizat de permeabilitatea crescut a peretelui capilarelor.

Malnutritia proteic (kwashirokor) declanat de infecie.
La un copil cu marasm nutriional infecia suscit alterarea mecanismelor adaptative, care menin homeostazia
proteic. Pstrndu-se aceeai alimentaie, marasmul devine kwashiorkor.
1. Infecia accentueaz denutriia, mai ales n compartimentul proteic, prin:
- anorexie
- nlocuirea alimentelor mai consistente cu diete hipoproteice (lichide i semi-lichide)
- absorbie intestinal sczut (mai ales n infecii i parazitoze intestinale)
2. Se produce o deturnare a aminoacizilor disponibili, posibil prin trei mecanisme:
a) Modificrile hormonale care preced dereglrile aminoacizilor i a proteinelor serice:
- cortizolul crete, mobiliznd aminoacizii din muchi;
- hormonul de cretere direcioneaz aminoacizii spre masa slab a corpului, n dauna sintezei de albumine
circulante;
- secreia de insulina scade.
b) Dei mobilizai n exces la nivelul muchilor, aminoacizii sunt deturnai de la sinteza serinelor i a
lipoproteinelor ctre producia de reactani de faz acut (hap-toglobina, proteina C reactiv, a1 antitripsin, a2macroglobulin). Aceast deturnare determin factorul de necroz tumoral i interleukina-1 (IL-1), produs de
macrofage. Aceiai factori inhib sinteza de albumine circulante. Rezult hipoalbuminemie, edeme i infiltrarea
gras a ficatului.
c) Gliconeogeneza crescut n ficat presupune dezaminarea aminoacizilor, cu eliminarea crescut de N (uree)
prin rinichi - n cadrul unei balane azotate negative.
1. Perturbarea metabolismului electroliilor provoac pierderi de electrolii i diselectrolitemii:
catabolismul muscular crescut duce la pierderi urinare de K, Mg, Zn, P, S (precum i de vitamine A, C, B2);
- diareea determin pierderi enterale de K i Mg i diminuarea electroliilor serici;
- vomele accentueaz aceste pierderi;
- are loc o sechestrare (sau retragere) a Fe, Cu, Zn din circuitele metabolice normale.
2.
-

Anemia este constant, prin:

absorbie deficitar de fier (infecie, diaree);
sinteza insuficient de hemoglobina;
scderea depozitelor medulare de fier;
sechestrarea fierului;
uneori hemoliza (prin febr).

3. Alterarea funciilor de aprare antiinfecioas implic mecanisme variate.

a) Rspunsul imun celular - ca rezultat al carenei de proteine, calorii, vitamine i minerale (cu precdere de
Zn); se constat atrofia tuturor organelor limfatice (timus, ganglioni limfatici, amigdale, plcile Peyer, foliculi
splenici). Producia sczut de hormon timic i celule T determin predispunere la infecii generalizate. La nivelul
intestinului limfocitele intraepiteliale (majoritatea limfocite T) se gsesc sub minima normal, iar rspunsul lor
imunitar la stimuli antigenici locali este absent sau mediocru (exemplu: giardioza). Situaia relevat se ncadreaz
n deficitul funcional general al celulelor T, care n malnutriie dezvolt un rspuns mediat celular insuficient la
infecii i dup vaccinri. Limfocitele periferice izolate reacioneaz slab la stimulare anti-genic, mai ales n
rujeol i gastroenterite. Limfocitele circulante (mai ales celulele helper") sunt numeric sczute. Este deprimat
funcia celulelor NK (natural killer"). Rspunsul inflamator este redus prin sinteza slab de limfokine de ctre
macrofage i celulele T. Testele cutanate la antigene sunt, de obicei, negative. Dei numrul i formula leucocitar
sunt normale, se produce fagocitoza i degranularea consecutiv, deteriorarea metabolismului leucocitar suscit
reducerea marcat a aciunii bacterici*de a neutrofilelor polimorfonucleare.
b) Rspunsul imun humoral: numrul de limfocite B, productoare de imuno-globuline, este normal. Nivelul
imunoglobulinelor circulante este normal n marasm. n malnutriia proteic cu hipoproteinemie sever i steatoz
hepatic (ficatul fiind organ de sintez), concentraia plasmatic de IgG este sczut, traducnd o reactivitate hipoimun de etiologie carenial proteico-alimentar. Deficitul sistemului IgA secretor este n concordan cu numrul

112

mare de infecii respiratorii i digestive la copiii cu MPC. Afectarea sistemului complement seric este asociat cu
rezistena sczut la infecii bacteriene.
Note rezumative:
1. Modificrile endocrine reflect un rspuns adaptativ al organismului la carena
de surse energetice adecvate.
2.
Rolul hormonilor n modularea acestui rspuns adaptativ este:
g) s creasc cantitatea de energie utilizabil din surse endogene;
h) s asigure ca energia produs s fie utilizat de organele implicate n meninerea funciilor vitale ale
organismului;
i) s inhibe toate cheltuielile neeseniale de energie pentru:
procese metabolice -> hormonul tiroidian
creterea n lungime -> somatomedina-C
dezvoltarea pubertar -> hormonii sexuali
Clasificarea malnutriiilor.
n 1956 Gomez i colab. sugerau pentru definirea malnutriiei criteriul greutii corespunztoare vrstei
(indicele ponderal). Copiii cntrind ntre 90 i 75% din greutatea standard (greutatea unui copil de aceeai vrst,
situat pe percentila 50 a curbei de cretere) prezint malnutriie de gradul I (uoar); cei cntrind ntre 75 i 60%
au malnutriie de gradul II (moderat), iar cei cu mai puin de 60% din greutatea standard sunt clasificai n gradul
III de malnutriie (sever). Acest criteriu, ns, nu ia n consideraie talia pacientului. Doi copii cu aceeai greutate
i de aceeai vrst pot avea statusuri nutriionale diferite, n funcie de talia lor.
Clasificrile actuale folosesc indicele nutriional (greutatea corespunztoare taliei) i indicele statural (talia
corespunztoare vrstei) n definirea statusului nutriional al copilului. O reducere a greutii n raport cu talia
indic o malnutriie acut (proces de slbire); o reducere a taliei n raport cu vrsta indic un proces cronic de
instalare a malnutriiei. Efectul malnutriiei asupra creterii n lungime devine aparent cu 4 luni mai trziu,
comparativ cu efectul malnutriiei asupra creterii n greutate. Slbirea se apreciaz prin raportare la percentila 50
pentru greutatea corespunztoare taliei.
Folosind indicele nutriional i ponderal:
III.Malnutritia
e) uoar (distrofie gradul I) IP = 0,90-0,76
f) medie (distrofie gradul II) IP = 0,75-0,61
IV.Malnutriie sever (distrofie gradul III)
g) malnutriie protein-caloric sever (MPC) - marasm IP = < 0,60 fr edeme
h) marasm kwashiorkor - malnutriie proteic cronic IP = < 0,60 cu edeme
i) kwashiorkor - malnutriie proteic acut IP = > 0,60 cu edeme - distrofia edematoas la copil
n practic se ine cont de evaluarea copilului n funcie de IP i IN, dup cum urmeaz:
Forma uoar (gradul I): IP = 0,76-0,90; IN = 0,89-0,81
Forma medie (gradul II): IP = 0,61-0,75; IN = 0,80-0,71
Forma grav (gradul III): IP = 0,60; IN = 0,70
Ali parametri antropometrici folosii n screening-ul i evaluarea preliminar a malnutriiei sunt:
E2 Perimetrul cranian (PC) circumferina fronto-parietal
rata de cretere a PC se reduce n relaie cu limitarea sau oprirea creterii n lungime
PC (cm) = Talia (cm)/2+10
0 Grosimea pliului cutanat
Cele dou compartimente ce rspund adaptativ la subalimentaie sunt:
e) esutul adipos (80% grsime + 20% ap)
f) esutul muscular (80% proteine + 20% ap) Efectele subalimentatiei:
a) topirea esutului adipos b) hipotrofia, pn la topire muscular Aprecierea se face prin:
> grosimea pliului cutanat tricipital = pensarea pliului cutanat n partea inferioar a braului (necesitatea
folosirii unui instrument special (ubler) diminua utilitatea acestui parametru);
> aprecierea subiectiv a grosimii pliului cutanat latero-abdominal - prin pensare cu mna;

113

> perimetru bra-mediu = Pbm (n cm) la 1/2 distanei dintre acromion i olecran (dup vrsta de 2 ani).
Kostelo E. i colaboratorii au folosit ultrasonografia n evaluarea esutului muscular i adipos al membrelor
superioare i inferioare ale copilului cu malnutriie. Toate aceste msurtori dau erori apreciabile n stri de hiperi deshidratare, obezitate extrem, n afeciuni ale musculaturii scheletale i neuromotorii severe. Erorile sunt
posibile i n anumite forme de malnutriie (exemplu, n formele edematoase de malnutriie), cnd pliul tricipital
sau subscapular este supraevaluat.
Clasificarea malnutritiei

ORIGINE / ETIOLOGIE
Prenatal
Postnatal
Pre-postnatal
EXOGEN (PRIMAR)
Alimentar
Infecioas
Toxic
Defecte de regim
ENDOGEN
(SECUNDAR)
Anomalii de constituie
Tulburri endocrine,
neuroendocrine
Enzimopatii
ENDOGEN-EXOGEN
(MIXT)

GRADUL DE
SEVERITATE

EVOLUIE

Uoar
Moderat
Sever

1. Acut
2. Cronic
3. Ambele

CARENA
DOMINANT
Energetic
Proteic
Mixt

FAZA
Debut
Progres
Stabilizare
Convalescen

-fr ntrzierea
creterii
stturale
-cu ntrzierea
creterii
stturale

Tabloul clinic
La originea hipotrofiilor congenitale se regsete mecanismul neurogen, prin care forma dat se nsoete de
anorexie pronunat i perversiunea reflexelor digestive. Clinica celor 4 forme depinde de corelaia a 5 indici: masa,
lungimea, deprinderile motrice, reaciile psihice, pofta de mncare.
Formula hipotrofiei congenitale - greutatea la natere/statura la natere = mai mare de 60. Gradul I - 59-56,
gradul II - 55-50, gradul III - 49 i mai puin.
Hipotrofia congenital.
9. Forma neuropatic a tulburrilor de nutriie. Copiii cu aceast variant de hipo-trofie se nasc de obicei la
termen, cu masa i nlimea n limitele normei. Manifestrile hipotrofiei apar dup natere, talia la majoritatea
copiilor e normal, dezvoltarea psiho-motorie i statutul lor neurologic se ncadreaz n normalitate. n tabloul
clinic se impun n prim plan modificrile comportamentale: excitaie motorie i negativist-afectiv, tulburri de
somn, inapeten, este prezent perversia reflexelor digestive.
10.Forma neurodistrofic. Sunt schimbri organice din partea sistemului nervos central, dezvoltarea
psihomotorie cel mai des este ntrziat. Ca simptom de baz se prezint distrofia sever insidioas, n cele mai
dese cazuri nnscut. Defectul de mas la vrsta de copil mic atinge i depete 50%, reinerea n cretere este
mai slab manifestat, n comportament predomin o slbiciune iritabil, anorexia este de caracter pronunat.
11.Forma neuroendocrin. Sunt prezente schimbri organice din partea sistemului nervos central i disfuncii
din partea sistemului endocrin. Dezvoltarea psihomotorie a copiilor cu aceast forma distrofic nu corespunde
normelor. n tabloul clinic se impune pregnant deficitul ponderal i un retard statural nsemnat. Practic toi aceti
copii se nasc cu semne de hipotrofie i talie mic. La inspecie se apreciaz constituie de tip nanism,
pseudohidrocefalee, microtoracocefalee, hemiasimetrie. Reaciile digestive sunt modificate, se constat dereglri

114

endocrine, mai des hipofizare, de genul nanismului, lipsa sau reinerea n apariia nucleelor de osificare. Se
determin disfuncii ale tiroide, paratiroidelor .a.
12.Forma encefalopatic. Forma dat se caracterizeaz prin retenie nsemnat n dezvoltarea psihomotorie.
Valorile taliei de regul sunt nemodificate. Recuperarea copiilor cu hipotrofie de gradul ll-lll este mai dificil.
Gradul III. Este cea mai sever form de malnutriie ce survine ntre 3 i 12 luni i se afieaz sub dou forme:
malnutriie protein-caloric i proteic.
Malnutriia protein-caloric (marasmul). Deficitul masei corporale este de peste 30 sau 40%, dup OMS. IP de
sub 0,60, IN - sub 0,70, indicele strii de nutriie dup Ciulitskaia este 0 sau negativ. Se nregistreaz stagnarea n
cretere cu mai mult de 3 cm, pielea este palid, cenuie, flasc, atrn n pliuri pe suprafaa interioar a coapselor
i pe fese. Pot aprea ulceraii i escare, eritem fesier, faa triunghiular, cu an naso-genian adnc i maxilare
proeminente, brbie ascuit, buze subiri, pielea frunii ncreit, "fa de btrn". Dispare bula Bishat. Atrofie i
hipotonie muscular, curba ponderal este n declin vdit, respiraie superficial, aritmic, cu expir prelungit,
periodic apnee. Aceti copii pot face pneumonii cu evoluie atipic, ei au zgomote cardiace asurzite, tendin spre
bradicardie (60 - 80 bti pe minut), tensiune arterial redus, extremiti reci, apetit diminuat pn la anorexie i
toleran digestiv sczut. Pot apare regurgitaii, vome, abdomenul este meteoric, cu atonie intestinal i a peretelui abdominal. Scaunul poate fi constipat, dar mai frecvent se atest diaree de foame. Diureza este sczut. Copiii
sunt apatici, adinamici, nu reacioneaz la excitanii din mediul ambiant, hiporeflexie. Este dereglat termoreglarea
i foarte multe din procesele metabolice.
Malnutriia proteic - distrofie edematoas i prin caren selectiv de protein (Kwashiorkor). Carena
selectiv de proteine este consecina unui dezechilibru al balanei azotate prin aport proteic insuficient i mai rar
prin pierdere. Afeciunea se dezvolt dup o nrcare tardiv i trecerea la masa adultului fr a se asigura raia de
proteine necesar vrstei (vegetarienii). Semnele clinice tipice apar la 2-8 luni dup nrcare. Se observ o stagnare
a curbei ponderale i edeme generalizate care un timp oarecare pot masca slbirea copilului. Starea general este
alterat, copilul apare apatic, cu privirea inexpresiv, suferind, pielea este flasc, tegumentele sunt uscate cu o
roea generalizat, prul este rar, subire, de culoare roie-cenuie, la cei cu prul negru - este depigmentat. n
serul sanguin se atest scderea proteinelor, n hemogram - anemie.
Forme particulare de malnutriie:
Distrofia de finoase - este o malnutriie proteic (MP) care se constituie prin diete unilaterale i prelungite cu
finoase i ap (gri cu ap, mucilagiu de orez, fiertur de mlai, biscuii cu ceai, pine cu ceai). Asemenea diete se
practic n urma unor recomandri greite de tratament al diareei cronice i recidivante, a unor eczeme, sau n urma
unor convingeri vegetariene ale familiei, adeseori pe fundal religios.
Distrofia de rzboi - o malnutriie proteic a fost observat i descris n detaliu cu ocazia blocadei
Leningradului. Realizeaz forme clinice asemntoare kwashiorko-rului.
Malnutritia edematoas prin unele sindroame de malabsorbie cronic: fibroza chistic, celiachia.
Malnutritia proteic rezultat din pierderi excesive de proteine, necompensate prin aport alimentar: boala
Leiner, sindrom nefrotic congenital, enteropatii exsudative.
Distrofia laptelui de vac - se ntlnete la sugari alimentai exclusiv cu lapte de vac nemodificat. Este
consecina dezechilibrului ntre principalele clase de substane nutritive din laptele de vac, fa de nevoile
sugarului: deficitul relativ de lactoz raportat la coninutul bogat n lipide i, mai ales, n proteine. Acest
dezechilibru determin oprirea creterii i perturbarea unor procese intestinale (constipaie, pH alcalin al scaunului,
predominana florei de putrefacie). Remedierea se obine numai prin diluarea i zahararea corespunztoare a
laptelui de vac.
Obiectivele tratamentului dietetic:
Malnutritia medie i grav (gradul II, III). Obiectivele tratamentului dietetic:
III.Recuperarea toleranei digestive
IV.Recuperarea nutriional - n funcie de asimilarea principiilor alimentare
Individualizarea tratamentului se face dup:
7. Forma etiologic.

115

8. Gravitatea tulburrilor fiziopatologice.

9. Complicaiile supraadugate.
Planul de recuperare trebuie s fie :
d) Etapizat n funcie de stadiul evolutiv;
e) Modulat dup reactivitatea bolnavului;
f) Complex prin corectarea pluricarenelor (anemie, rahitism, hipovitaminoz, oli-goelemente).
Etapa I
V. Realimentarea progresiv
VI.Combaterea hipoglicemiei
VII.Combaterea agenilor etiologici
VIII.Administrarea de vitamine + oligoelemente
Etapa II
Etapa de atingere a raiei alimentare optime
Etapa III
Etapa creterii raiei calorice i modificrii calitative a alimentaiei: uleiuri, grsimi - finoasa lapte.
Rezultatul acestor etape are drept urmare: normalizarea scaunelor i deci a toleranei digestive ct i o curb
ponderal ascendent.
A. Raia proteic recomandat
Obiective
meninerea unui bilan azotat pozitiv
acoperirea pierderilor exagerate de proteine (pierderi digestive, catabolism exagerat)
administrarea unor proteine cu valoare biologic nalt
formule care s conin cantiti mai mari de cistin i arginin Valori recomandate
4-5 g/kgc/zi prin 160-170 ml de produs: Dispacid 12% - 3,3 g prot.(100 ml -60 cal), Eledon 10% 3 g prot.
(100 ml - 70 cal), Prodieton 18 % 3,3 g prot. (100 ml-75 cal),
sau preparate - B.V. (brnz de vaci) resuspendat n M.O. 3% (lapte albumi-nos)-15 g B.V. + 85 g M.O.
3% = 100 ml conine 2,5 g prot. (100 g B.V. = 17 g prot.)
4-5 g prot./kgc necesit un corespondent de 150-160 kcal/zi sau 35 cal/1 g prot.
Regimul hiperproteic este un regim hiperosmolar, care predispune la stri de deshidratare i la acidoz
metabolic, hiperamonemie, creterea ureei saguine.
A. Raia caloric recomandat
Sugarul malnutrit sacrific unii aminoacizi n scopul furnizrii de energie, cu arderi finale n cilul Krebs - o cale
total neeconomic (surs de lux").
Obiective
e) scurtarea perioadei de regim hipocaloric, care duce implicit la ncetinirea procesului de cretere,
f) respectarea raiei calorice de baz minime de 70 kcal/kg/zi necesar pentru o activitate fizic minim.
Valori recomandate
raia optim ntre aportul proteic i necesarul caloric s-a dovedit a fi 35-40 kcal - pentru 1 gr protein,
energia necesar procesului de cretere este apreciat la valori de 4,4 kcal/ 1g esut nou. Aceasta avnd 2
componente:
- 3,3 kcal pentru 1g esut nou - energie de depunere, -1,1 kcal/1 g de esut - energie de oxidare.
A. Raia de glucide recomandat
Este sursa preferenial furnizatoare de energie, n tratamentul recuperrii malnutriiei.
- pclirea "mucoasei intestinale prin administrarea glucozei n loc de zahr (lactoz), ca surs de energie,
- cei malnutrii nu tolereaz lactoza, descriindu-se o toleran cu prag" la lactoz,
- contaminarea cu E.colii accentueaz intolerana ducnd la diaree apoas, acide, spumoase,
- efectul hidrogog al unor cantiti mari de glucoza, care ntreine diareea apoas. Obiective:
refacerea toleranei la lactoz n circa 3 sptmni, pn la 3 - 4 luni,
folosirea polimerilor de glucoza (pe ct posibil) obinui prin hidrolizarea acid limitat a siropului de
cereale.
Avantaje:

116

- osmolaritatea mai mic,

- pot fi hidrolizate de amilaza salivar i de glucoamilaz (enzim la nivelul marginii n perie" rezistent la
injuriile mucoasei intestinale),
- poate fi utilizat i cnd amilaza pancreatic este deficitar.
Valori recomandate: 5 - 7% glucoza la nceputul tratamentului recuperator, ca pe msura reechilibrrii
metabolice i recuperarea procesului de absorbie intestinal s fie crescut la 7-10 g. O cantitate mai mare de
glucoza poate conduce la o acumulare de acetil CoA extramitocondrial care exercit un efect inhibitor asupra
fosfofructochinazei, enzim cheie n procesul de glicoliz, cea ce face ca prin mecanismul de feed-back, glicoliza
s fie suprimat.
A. Raia de lipide recomandat
Lipidele sunt un element de baz n furnizarea energiei. n tratamentul recuperator al malnutriiei trebuie s se
in cont de urmtorii factori: malabsorbia grsimilor se datorete atrofiei vilozitare i a concentraiei inadecvate
de acizi biliari necesari solubi-lizrii i absorbiei lipidelor precum i insuficienei pancreatice.
Obiective
V. Introducerea ct mai precoce, dup 10-14 zile de la nceputul tratamentului a grsimilor, impus de nevoile
calorice crescute pentru recuperarea nutriional;
VI.Introducerea de ulei vegetal, acizi grai nesaturai, ce conin trigliceride cu lan mediu i lung.
Valori recomandate - se ncepe de la picturi - 0,5 g/zi - pn la 3-4-5 g/kg/zi; se realizeaz prin tatonri,
treptat, progresiv, lent.
Preparatele de lapte recomandate n malnutriie sunt n funcie de vrst, complicaii, toleran digestiv.
VII.Lapte de soia (fr lactoz) - Gallia Soia, Vegebaby, Prosobe, Modolac Soia (proteine = 2,25-3 g);
VIII.Lapte ngroat cu amidon i fibre (pectine, pentru vrstori) - Galopectoze, Gumilc.
IX. Lapte delactozat i parial delactozat (Intolerane la lactoz) -AL110 (P=1,9 L=3,3 G=7,4 cal=71%)
- Diargal (P=2,2 L=3 G=9 cal=72)
- HN 25 -10% lactoz
- OLAC - 20%lactoz
X. Lapte dietetic acidulat (favorizeaz digestia cazeinei i amelioreaz tolerana la lactoz): Lactofidus, Bioguicoz, Pelargon.
XI. Lapte pentru prematuri i pentru cei cu greutate mic - Pre Alma, Pre Gallia, Pre Guicoz, Pre Enfamil,
Preaptamil, Nidal:
- proteine peste 2g %, cazein/protein solubil 30/70 - 40/60
- lactoz + dextroz, trigliceride cu lan mic
- bogat n acid linoleic, acid linolenic
- proporia de electrolii adaptat imaturitii renale
XII.Lapte hipoalergen (HA) - Gallia H, Guigoz HA, Alma HA, Milumil HA, Enfamil HA, Nidal HA:
- n intolerane, la cei cu exeme, alegici (+ respiratorii)
- nu i la cei cu intoleran la proteinele laptelui de vac
VII. Hidrolizate de protein (P=1,9-2g, L=3,6-3,8 g, G6,9-8,6 g, Cal=66-75): cazein - Galliagen, Nutrimogen, Progestimil (lactoz = 0); protein din lactoserum (lactoz - 1,5%) - Alfare, Peptijunior; proteine din soia i colagen
- Pregomin (lactoz = 0).
- talia peptidelor este mic, sub 3500 Daltoni
- bogat n TCM, vitamine minerale
- indicat n alergii la L.V, diaree grav, mucoviscidoz
Terapia antiinfecioas.
Trebuie s in cont de urmtorii parametri:
o) tratamentul cu antibiotice trebuie s fie precoce, energic i, preferabil, parente-ral (doar n cazul depistrii
sursei de infecie i pe baza unei antibiograme);
p) tratarea otitelor cronice supurate i de obicei recidivante, a eritemelor infectate, infeciilor urinare i
diareelor infecioase (antibiogram);
q) dozele folosite vor fi mici dat fiindc se produce o cretere a timpului de njum-tire plasmatic i o
diminuare a nivelului de clearance;
r) combaterea hipoglicemii nocturne - soluii glucozate;
s) tratarea prompt a giardiei (scade aprarea intestinului);

117

t) echilibrarea hidroelectrolitic i acidobazic, datorit repetatelor recderi, refacerea capitalului de K

(prbuit n malnutriia grav);
u) corectarea hipovitaminozelor i a deficitului n oligoelemente (Fe, Mg, Zn, Cu, CR, Se etc).
Tratamentul recuperator.
a) cuprinde recuperarea motorie, psiho - motorie i reeducarea deprinderilor pierdute, dar i integrarea n
familie i colectivitate;
b) colaborarea pediatrului cu profesorul de recuperare psiho-motorie i cu un psiholog pentru recuperare
psihic i a limbajului.
Complicaii
II. PRECOCE
- Infecioase - ce pot duce rapid la deces. Decesul se produce prin insuficien cardiac, perturbri hidro electrolitice, pierderea excesiv de cldur, hipo-glicemie, insuficien hepatic sever. Uneori decesul se produce
rapid fr o cauz aparent.
- Rahitism carenial.
- Anemie carenial.
- Carene vitaminice.
III.TARDIVE
- n timp se observ amprenta lsat de malnutritia sever asupra taliei, maturrii scheletului i creterii
ponderale.
- Redistribuirea esutului adipos i muscular, uneori disarmonic.
- Probleme de adaptabilitate la grdini i coal. Aceti copii prezint o labilitate emoional evident.
Performanele intelectuale, se par a fi influenate de severitatea malnutriiei, de vrsta de debut i nu n ultimul rnd
de timpul n care a fost recuperat malnutritia.
Prognosticul
Prognosticul favorabil, depinde de 6 factori eseniali:
11.Tolerana digestiv;
12.Absena episoadelor diareice;
13.Absena unor complicaii congenitale;
14.Vrsta de debut al malnutriiei;
15.Factorii socio-economici i educaionali parentali.
Profilaxia malnutritiei.
19.Supravegherea medical obligatorie.
20.Meninerea ct mai mult timp a unei alimentaii cu lapte matern.
21.Alimentaie corect n caz de: alimentaie mixt, artificial, diluii corespunztor vrstei (vezi alimentaia
sugarului).
22.Diversificare adecvat vrstei (vezi diversificarea sugarului).
23.Educarea prinilor (recomandri scrise, cri, brouri, casete video).
24.Vaccinri conforme vrstei + asanarea condiiilor de mediu.
25.Tratamentul precoce al infeciilor, fr a face abuz de antibiotice.
26.Supravegherea atent a copiilor cu risc.
27.Adresabilitatea i compliana prinilor cu medicul curant, garanteaz succesul.

118

15. Malnutriia proteic (Kwashiorcor). Etiologie. Patogenie. Tabloul clinico-paraclinic. Tratamentul

dietetic i medicamentos. Profilaxia.

Definiie i terminologie.
Malnutriia reprezint o tulburare cronic de nutriie, consecin a aportului inadecvat de proteine i/sau calorii.
Tulburarea cronic de nutriie reprezint o ncetinire sau o staionare a curbei ponderale i/sau staturale pe o
perioad mai mare de o lun, cu o diferen mai mare de 10% fa de valorile medii ale vrstei sau o abatere de
peste 2 deviaii standard fa de normal.
Literatura francez a introdus n practica pediatric termenul distrofie". Autorii an-glo-saxoni au impus
conceptul de malnutriie", utilizat astzi n toat lumea.
Din punct de vedere etimologic (dys+trophe, respectiv malnutriie) ambele denumiri sunt imprecise i evoc
orice abatere de la starea normal de nutriie, fie n plus (obezitatea), fie n minus, global sau selectiv.
n practic, cei doi termeni sunt folosii pentru a defini starea de nutriie deficitar a unui sugar sau copil mic
(1-3 ani), nsoit ntotdeauna de ntrziere sau oprire n cretere.
OMS a adoptat termenii malnutriia proteincaloric (MPC, MPE) i malnutriia proteic (MP) pentru a desemna
principalele forme etiopatogenice i clinice de subnutriie cronic. Se tie c:
Peste 47% din strile de malnutriie se instaleaz n primul trimestru de via.
Instalat la vrste mici, malnutriia poate determina sechele permanente n funciile psihice i intelectuale.
Malnutriia sever constituie o cauz indirect de deces la 7% din sugari, dar n ; asociaie cu alte afeciuni
poate s constituie mai mult de 50% din decesele sub l 5 ani. (Malnutriia ntrece toate celelalte cauze de moarte la
sugar, dei acest fapt este ascuns" de statistici prin practica codificrii pe certificatul de deces, a bolii terminale).
Malnutriia creeaz o susceptibilitate crescut la infecii (ceea ce agraveaz n : cerc vicios starea de
malnutriie).
Distrofia este o referin din apanajul sugarului i aceasta din urmtoarele motive:
- creterea staturo-ponderal este cea mai rapid;
- rezervele energetice sunt mai reduse;
- exist imaturitatea funcional neuro-endocrin, metabolic i imunitar.
Etiologie
Cauze de malnutriie.
I. Carene (dezechilibre) alimentare:
1. Cantitative - raportul dintre principiile alimentare coninute n diet este adecvat, dar ele sunt insuficiente
fa de nevoi, iar potenialul caloric al dietei este prea mic.
a. Oferta alimentar global insuficient
hipogalactie matern (sugar alimentat natural)
cantiti prea mici de alimente oferite n 24 ore (sugar alimentat artificial sau diversificat)
alimentaie suficient cantitativ, dar hipocaloric
diluii prea mari de lapte
n.Refuzul parial al alimentaiei
anorexie psihogen
anorexie secundar unor boli trenante
o.Aport nutritiv insuficient fa de nevoile crescute
marasm nutriional
stri de hipercatabolism (cu etiopatogenie divers)
p.Obstacole n pasajul alimentar, de la gur pn la intestin
tulburri de glutiie
vrsturi repetate, prelungite n timp
regurgitaii abundente i frecvente
q.Disponibilizarea deficient a substanelor nutritive la nivelul intestinului
atrofia mucoasei intestinale
sindroame de malabsorbie
2. Calitative - anumite principii nutritive sunt insuficiente n alimentaie sau raportul dintre ele este inadecvat
m.Alimentaie hipoproteic
diete compuse exclusiv din paste finoase (realizeaz distrofia de finoase)
erori n diversificarea alimentaiei sugarului (alimentaie compus numai din zarzavaturi, fructe, paste i
dulciuri)

119

 convingeri familiale vegetariene (inclusiv religioase)

calamiti (distrofia de rzboi)
n. Alimentaie hipoglucidic
alimentarea sugarului exclusiv cu lapte de vac nezaharat (realizeaz distrofia laptelui de vac)
o. Diete private de anumii aminoacizi eseniali (cu efect limitativ asupra creterii)
diete unilaterale n ri subdezvoltate, unde se practic extensiv culturi unilaterale: de manioc (caren de
metionin), de mei (caren de lizin), de porumb (caren de triptofan)
p. Diete private de acizi grai eseniali
folosirea pe perioade lungi a unor formule semiecremate de lapte praf-ele vor fi suplimentate cu uleiuri
vegetale, prin aport de trigliceride cu lan mediu
n. Alimentaie hiperproteic (oprete creterea)
o. Sindroame de malnutriie care determin carene selective (predominant proteice, n acizi grai, etc.)
p. Carena relativ de aport proteic, fa de pierderile proteice mari (boala Leiner, sindrom nefrotic congenital,
enteropatii exsudative)
II. Bolile infecioase si parazitare- sunt cauze importante de distrofie, acionnd prin mecanisme diverse:
catabolism crescut
inapeten
vrsturi i/sau diaree
malabsorbie
vicierea unor procese metabolice
10.Acute;
11.Recurente;
12.Cronice.
III. Bolile cronice neinfectioase- realizeaz starea de nutriie deficitar prin intermediul multora din mecanismele deja enunate (p. I i II)
16.Bolile de metabolism
17.Unele aberaii cromozomiale
18.Miopatiile cronice
19.Suferinele neurologice cronice
20.Bolile organice cronice de
- ficat
- rinichi
- cord
- plmn.
IV. Condiii inadecvate de ngrijire- majoritatea acestor condiii sunt ntrunite
sub noiunea de hospitalism".
16.Absena mamei
17.Nerespectarea regulilor de alimentaie
18.Condiii ambientale nefavorabile
19.Carene afective (lipsa de dragoste fa de copil)
20.Situaii conflictuale ntre copil i persoana de ngrijire
Toate cauzele enunate:
> au efect maxim n primul trimestru de via (cnd rata de cretere este mare i necesarul de nutrimente
maxim);
> sunt potenate de prematuritate (sau greutate mic la natere);
> sunt favorizate de condiii sociale i igieno-sanitare precare.
Patogenie i fiziopatologie. Deosebirea fundamental ntre distrofia sugarului i malnutriia copilului const n
faptul, c la sugar carena se reflect asupra unui organism n cretere, n plus i cu numeroase deficiene
funcionale i de adaptare:
- insuficiena mecanismelor de reglare neuro-endocrin;
- capacitate redus de adaptare antiinfecioas;
- rezerve energetice reduse.

120

Formele uoare i medii, limitate n timp, sunt relativ bine suportate de copil. Carena global, proteic i
caloric, afecteaz rezerva energetic din esutul adipos i proteinele musculare, determinnd un deficit ponderal,
reversibil odat cu mbogirea aportului nutritiv.
Carena proteic afecteaz mai puin creterea statural, chiar dac se prelungete n timp, pentru c alimentaia
este suficient caloric i aceste calorii se consum pentru ntreinerea proceselor de cretere, n dauna homeostazei
proteice. Forme grave de malnutriie realizeaz marasmul nutriional i malnutriia proteic sever, cu forma
extrem de kwashiorkor.
Modificrile fiziopatologice i biochimice ce apar n malnutriia proteic sunt ndreptate spre supravieuirea
individului. Pentru a-i economisi proteinele i a menine un suport energetic constant ctre creier, organismul
rspunde la aportul alimentar insuficient prin reducerea excreiei de uree. Suportul energetic al creierului este glucoza, n prima etap a nfometrii, glucoza provine din rezervele de glicogen. Odat ce glicogenul este epuizat,
glucoza este derivat din aminoacizi prin procesul de gli-cogenogenez.
n scopul economisirii pentru ct mai mult timp a proteinelor, creierul i va schimba progresiv sistemul de
alimentaie prin glucoza cu un sistem furnizor de energie din cetone. Cetonele corpului (p-hidroxibutiratul i
acetoacetatul) sunt produse n ficat din acizi grai liberi care provin din lipoliza trigliceridelor din esutul adipos.
n malnutriie intervin mai multe mecanisme adaptative reglate hormonal, n principal prin glandele suprarenale
i pancreas, dar i alte glande cum sunt hipofiza, tiroida, gonadele.
Cortizolulse implic esenial n funcionarea mecanismelor adaptative. Nivelul cortizolului este semnificativ
mai crescut n marasm, dect n kwashiorkor. Aciunea catabolic a cortizolului favorizeaz eliberarea
aminoacizilor din muchi, iar nivelul lui crescut diminueaz mecanismele de aprare imun (inhib interleukna-1 i
factorul de necroz tumoral), favoriznd apariia infeciei (figura 50).

Figura 50. Raionamentul fiziologic al rspunsului glandelor suprarenale la starea de malnutriie (adaptat dup
Suskind R.M., Suskind L.L., 1993).
Copiii cu malnutriie proteic au nivelul insulineiredus, ceea ce conduce la epuizarea rezervelor de glicogen
necesar pentru producerea de glucoza, de proteine care furnizeaz aminoacizi ca surs de glucoza i de grsimi, din
care se produc cetone, ca surs energetic alternativ. Nivelul sczut de insulina scade rspunsul la glucoza al
esuturilor insulinodependente, ceea ce face ca mai mult glucoza s fie disponibil pentru creier i ali utilizatori
obligatorii de glucoza (figura 51).

121

Nivelul sczut de insulina i cel crescut de cortisol inhib somatomedina-C; n plus, incapacitatea ficatului de a
sintetiza proteine contribuie la scderea nivelelor de somatomedina-C, ceea ce are ca efect inhibarea creterii
(figura 52).

Malnutritia proteic severse realizeaz n dou circumstane:

3. Prin caren proteic important i prelungit.
4. Prin infecii care apar la un copil cu marasm.
Aportul de hidrocarburi i calorii fiind satisfctor, nu se dezvolt hipoinsulinism. n plus, hormonul de cretere
direcioneaz aminoacizii insuficieni ctre masa slab a corpului. Mitozele sunt prezente, explicnd, n parte,
absena deficitului statural n formele acute. n consecin:
3. Lipoliza este puin important i depozitele lipidice sunt pstrate.
4. Topirea musculaturii este mai redus, dect n marasm, mobiliznd n circulaie puinii aminoacizi.
La nivelul ficatului se constat:
c) sinteza insuficient de proteine circulante, pentru c oferta de aminoacizi este redus, ca i capacitatea
enzimatic de sintez proteic a hepatocitelor;
d) sinteza sczut de lipoproteine nu permite mobilizarea moleculelor lipidice din ficat n circulaia sanguin.
Rezult:
- hipoalbuminemie i edeme;
- infiltraie gras a ficatului cu hepatomegalie.

122

Constituirea edemelor este favorizat de permeabilitatea crescut a peretelui capilarelor.

Note rezumative:
1. Modificrile endocrine reflect un rspuns adaptativ al organismului la carena
de surse energetice adecvate.
2.
Rolul hormonilor n modularea acestui rspuns adaptativ este:
j) s creasc cantitatea de energie utilizabil din surse endogene;
k) s asigure ca energia produs s fie utilizat de organele implicate n meninerea funciilor vitale ale
organismului;
l) s inhibe toate cheltuielile neeseniale de energie pentru:
procese metabolice -> hormonul tiroidian
creterea n lungime -> somatomedina-C
dezvoltarea pubertar -> hormonii sexuali
Clasificarea malnutriiilor.
n 1956 Gomez i colab. sugerau pentru definirea malnutriiei criteriul greutii corespunztoare vrstei
(indicele ponderal). Copiii cntrind ntre 90 i 75% din greutatea standard (greutatea unui copil de aceeai vrst,
situat pe percentila 50 a curbei de cretere) prezint malnutriie de gradul I (uoar); cei cntrind ntre 75 i 60%
au malnutriie de gradul II (moderat), iar cei cu mai puin de 60% din greutatea standard sunt clasificai n gradul
III de malnutriie (sever). Acest criteriu, ns, nu ia n consideraie talia pacientului. Doi copii cu aceeai greutate
i de aceeai vrst pot avea statusuri nutriionale diferite, n funcie de talia lor.
Clasificrile actuale folosesc indicele nutriional (greutatea corespunztoare taliei) i indicele statural (talia
corespunztoare vrstei) n definirea statusului nutriional al copilului. O reducere a greutii n raport cu talia
indic o malnutriie acut (proces de slbire); o reducere a taliei n raport cu vrsta indic un proces cronic de
instalare a malnutriiei. Efectul malnutriiei asupra creterii n lungime devine aparent cu 4 luni mai trziu,
comparativ cu efectul malnutriiei asupra creterii n greutate. Slbirea se apreciaz prin raportare la percentila 50
pentru greutatea corespunztoare taliei.
Folosind indicele nutriional i ponderal:
IV.Malnutritia
g) uoar (distrofie gradul I) IP = 0,90-0,76
h) medie (distrofie gradul II) IP = 0,75-0,61
V.Malnutriie sever (distrofie gradul III)
j) malnutriie protein-caloric sever (MPC) - marasm IP = < 0,60 fr edeme
k) marasm kwashiorkor - malnutriie proteic cronic IP = < 0,60 cu edeme
l) kwashiorkor - malnutriie proteic acut IP = > 0,60 cu edeme - distrofia edematoas la copil
n practic se ine cont de evaluarea copilului n funcie de IP i IN, dup cum urmeaz:
Forma uoar (gradul I): IP = 0,76-0,90; IN = 0,89-0,81
Forma medie (gradul II): IP = 0,61-0,75; IN = 0,80-0,71
Forma grav (gradul III): IP = 0,60; IN = 0,70
Ali parametri antropometrici folosii n screening-ul i evaluarea preliminar a malnutriiei sunt:
E2 Perimetrul cranian (PC) circumferina fronto-parietal
rata de cretere a PC se reduce n relaie cu limitarea sau oprirea creterii n lungime
PC (cm) = Talia (cm)/2+10
0 Grosimea pliului cutanat
Cele dou compartimente ce rspund adaptativ la subalimentaie sunt:
g) esutul adipos (80% grsime + 20% ap)
h) esutul muscular (80% proteine + 20% ap) Efectele subalimentatiei:
a) topirea esutului adipos b) hipotrofia, pn la topire muscular Aprecierea se face prin:
> grosimea pliului cutanat tricipital = pensarea pliului cutanat n partea inferioar a braului (necesitatea
folosirii unui instrument special (ubler) diminua utilitatea acestui parametru);
> aprecierea subiectiv a grosimii pliului cutanat latero-abdominal - prin pensare cu mna;
> perimetru bra-mediu = Pbm (n cm) la 1/2 distanei dintre acromion i olecran (dup vrsta de 2 ani).

123

Kostelo E. i colaboratorii au folosit ultrasonografia n evaluarea esutului muscular i adipos al membrelor

superioare i inferioare ale copilului cu malnutriie. Toate aceste msurtori dau erori apreciabile n stri de hiperi deshidratare, obezitate extrem, n afeciuni ale musculaturii scheletale i neuromotorii severe. Erorile sunt
posibile i n anumite forme de malnutriie (exemplu, n formele edematoase de malnutriie), cnd pliul tricipital
sau subscapular este supraevaluat.
Tabloul clinic
La originea hipotrofiilor congenitale se regsete mecanismul neurogen, prin care forma dat se nsoete de
anorexie pronunat i perversiunea reflexelor digestive. Clinica celor 4 forme depinde de corelaia a 5 indici: masa,
lungimea, deprinderile motrice, reaciile psihice, pofta de mncare.
Formula hipotrofiei congenitale - greutatea la natere/statura la natere = mai mare de 60. Gradul I - 59-56,
gradul II - 55-50, gradul III - 49 i mai puin.
Gradul III. Este cea mai sever form de malnutriie ce survine ntre 3 i 12 luni i se afieaz sub dou forme:
malnutriie protein-caloric i proteic.
Malnutriia protein-caloric (marasmul). Deficitul masei corporale este de peste 30 sau 40%, dup OMS. IP de
sub 0,60, IN - sub 0,70, indicele strii de nutriie dup Ciulitskaia este 0 sau negativ. Se nregistreaz stagnarea n
cretere cu mai mult de 3 cm, pielea este palid, cenuie, flasc, atrn n pliuri pe suprafaa interioar a coapselor
i pe fese. Pot aprea ulceraii i escare, eritem fesier, faa triunghiular, cu an naso-genian adnc i maxilare
proeminente, brbie ascuit, buze subiri, pielea frunii ncreit, "fa de btrn". Dispare bula Bishat. Atrofie i
hipotonie muscular, curba ponderal este n declin vdit, respiraie superficial, aritmic, cu expir prelungit,
periodic apnee. Aceti copii pot face pneumonii cu evoluie atipic, ei au zgomote cardiace asurzite, tendin spre
bradicardie (60 - 80 bti pe minut), tensiune arterial redus, extremiti reci, apetit diminuat pn la anorexie i
toleran digestiv sczut. Pot apare regurgitaii, vome, abdomenul este meteoric, cu atonie intestinal i a peretelui abdominal. Scaunul poate fi constipat, dar mai frecvent se atest diaree de foame. Diureza este sczut. Copiii
sunt apatici, adinamici, nu reacioneaz la excitanii din mediul ambiant, hiporeflexie. Este dereglat termoreglarea
i foarte multe din procesele metabolice.
Malnutriia proteic - distrofie edematoas i prin caren selectiv de protein (Kwashiorkor). Carena
selectiv de proteine este consecina unui dezechilibru al balanei azotate prin aport proteic insuficient i mai rar
prin pierdere. Afeciunea se dezvolt dup o nrcare tardiv i trecerea la masa adultului fr a se asigura raia de
proteine necesar vrstei (vegetarienii). Semnele clinice tipice apar la 2-8 luni dup nrcare. Se observ o stagnare
a curbei ponderale i edeme generalizate care un timp oarecare pot masca slbirea copilului. Starea general este
alterat, copilul apare apatic, cu privirea inexpresiv, suferind, pielea este flasc, tegumentele sunt uscate cu o
roea generalizat, prul este rar, subire, de culoare roie-cenuie, la cei cu prul negru - este depigmentat. n
serul sanguin se atest scderea proteinelor, n hemogram - anemie.
Malnutritia proteic (kwashirokor) declanat de infecie.
La un copil cu marasm nutriional infecia suscit alterarea mecanismelor adaptative, care menin homeostazia
proteic. Pstrndu-se aceeai alimentaie, marasmul devine kwashiorkor.
2. Infecia accentueaz denutriia, mai ales n compartimentul proteic, prin:
- anorexie
- nlocuirea alimentelor mai consistente cu diete hipoproteice (lichide i semi-lichide)
- absorbie intestinal sczut (mai ales n infecii i parazitoze intestinale)
3. Se produce o deturnare a aminoacizilor disponibili, posibil prin trei mecanisme:
b) Modificrile hormonale care preced dereglrile aminoacizilor i a proteinelor serice:
- cortizolul crete, mobiliznd aminoacizii din muchi;
- hormonul de cretere direcioneaz aminoacizii spre masa slab a corpului, n dauna sintezei de albumine
circulante;
- secreia de insulina scade.
d) Dei mobilizai n exces la nivelul muchilor, aminoacizii sunt deturnai de la sinteza serinelor i a
lipoproteinelor ctre producia de reactani de faz acut (hap-toglobina, proteina C reactiv, a1 antitripsin, a2macroglobulin). Aceast deturnare determin factorul de necroz tumoral i interleukina-1 (IL-1), produs de
macrofage. Aceiai factori inhib sinteza de albumine circulante. Rezult hipoalbuminemie, edeme i infiltrarea
gras a ficatului.

124

e) Gliconeogeneza crescut n ficat presupune dezaminarea aminoacizilor, cu eliminarea crescut de N (uree)

prin rinichi - n cadrul unei balane azotate negative.
1. Perturbarea metabolismului electroliilor provoac pierderi de electrolii i diselectrolitemii:
catabolismul muscular crescut duce la pierderi urinare de K, Mg, Zn, P, S (precum i de vitamine A, C, B2);
- diareea determin pierderi enterale de K i Mg i diminuarea electroliilor serici;
- vomele accentueaz aceste pierderi;
- are loc o sechestrare (sau retragere) a Fe, Cu, Zn din circuitele metabolice normale.
3.
-

Anemia este constant, prin:

absorbie deficitar de fier (infecie, diaree);
sinteza insuficient de hemoglobina;
scderea depozitelor medulare de fier;
sechestrarea fierului;
uneori hemoliza (prin febr).

4. Alterarea funciilor de aprare antiinfecioas implic mecanisme variate.

b) Rspunsul imun celular - ca rezultat al carenei de proteine, calorii, vitamine i minerale (cu precdere de
Zn); se constat atrofia tuturor organelor limfatice (timus, ganglioni limfatici, amigdale, plcile Peyer, foliculi
splenici). Producia sczut de hormon timic i celule T determin predispunere la infecii generalizate. La nivelul
intestinului limfocitele intraepiteliale (majoritatea limfocite T) se gsesc sub minima normal, iar rspunsul lor
imunitar la stimuli antigenici locali este absent sau mediocru (exemplu: giardioza). Situaia relevat se ncadreaz
n deficitul funcional general al celulelor T, care n malnutriie dezvolt un rspuns mediat celular insuficient la
infecii i dup vaccinri. Limfocitele periferice izolate reacioneaz slab la stimulare anti-genic, mai ales n
rujeol i gastroenterite. Limfocitele circulante (mai ales celulele helper") sunt numeric sczute. Este deprimat
funcia celulelor NK (natural killer"). Rspunsul inflamator este redus prin sinteza slab de limfokine de ctre
macrofage i celulele T. Testele cutanate la antigene sunt, de obicei, negative. Dei numrul i formula leucocitar
sunt normale, se produce fagocitoza i degranularea consecutiv, deteriorarea metabolismului leucocitar suscit
reducerea marcat a aciunii bacterici*de a neutrofilelor polimorfonucleare.
c) Rspunsul imun humoral: numrul de limfocite B, productoare de imuno-globuline, este normal. Nivelul
imunoglobulinelor circulante este normal n marasm. n malnutriia proteic cu hipoproteinemie sever i steatoz
hepatic (ficatul fiind organ de sintez), concentraia plasmatic de IgG este sczut, traducnd o reactivitate hipoimun de etiologie carenial proteico-alimentar. Deficitul sistemului IgA secretor este n concordan cu numrul
mare de infecii respiratorii i digestive la copiii cu MPC. Afectarea sistemului complement seric este asociat cu
rezistena sczut la infecii bacteriene.

Obiectivele tratamentului dietetic:

Malnutritia medie i grav (gradul II, III). Obiectivele tratamentului dietetic:
V. Recuperarea toleranei digestive
VI.Recuperarea nutriional - n funcie de asimilarea principiilor alimentare
Individualizarea tratamentului se face dup:
10.Forma etiologic.
11.Gravitatea tulburrilor fiziopatologice.
12.Complicaiile supraadugate.
Planul de recuperare trebuie s fie :
g) Etapizat n funcie de stadiul evolutiv;
h) Modulat dup reactivitatea bolnavului;
i) Complex prin corectarea pluricarenelor (anemie, rahitism, hipovitaminoz, oli-goelemente).
Etapa I
IX.Realimentarea progresiv
X. Combaterea hipoglicemiei
XI.Combaterea agenilor etiologici

125

XII.Administrarea de vitamine + oligoelemente

Etapa II
Etapa de atingere a raiei alimentare optime
Etapa III
Etapa creterii raiei calorice i modificrii calitative a alimentaiei: uleiuri, grsimi - finoasa lapte.
Rezultatul acestor etape are drept urmare: normalizarea scaunelor i deci a toleranei digestive ct i o curb
ponderal ascendent.
A. Raia proteic recomandat
Obiective
meninerea unui bilan azotat pozitiv
acoperirea pierderilor exagerate de proteine (pierderi digestive, catabolism exagerat)
administrarea unor proteine cu valoare biologic nalt
formule care s conin cantiti mai mari de cistin i arginin Valori recomandate
4-5 g/kgc/zi prin 160-170 ml de produs: Dispacid 12% - 3,3 g prot.(100 ml -60 cal), Eledon 10% 3 g prot.
(100 ml - 70 cal), Prodieton 18 % 3,3 g prot. (100 ml-75 cal),
sau preparate - B.V. (brnz de vaci) resuspendat n M.O. 3% (lapte albumi-nos)-15 g B.V. + 85 g M.O.
3% = 100 ml conine 2,5 g prot. (100 g B.V. = 17 g prot.)
4-5 g prot./kgc necesit un corespondent de 150-160 kcal/zi sau 35 cal/1 g prot.
Regimul hiperproteic este un regim hiperosmolar, care predispune la stri de deshidratare i la acidoz
metabolic, hiperamonemie, creterea ureei saguine.
A. Raia caloric recomandat
Sugarul malnutrit sacrific unii aminoacizi n scopul furnizrii de energie, cu arderi finale n cilul Krebs - o cale
total neeconomic (surs de lux").
Obiective
g) scurtarea perioadei de regim hipocaloric, care duce implicit la ncetinirea procesului de cretere,
h) respectarea raiei calorice de baz minime de 70 kcal/kg/zi necesar pentru o activitate fizic minim.
Valori recomandate
raia optim ntre aportul proteic i necesarul caloric s-a dovedit a fi 35-40 kcal - pentru 1 gr protein,
energia necesar procesului de cretere este apreciat la valori de 4,4 kcal/ 1g esut nou. Aceasta avnd 2
componente:
- 3,3 kcal pentru 1g esut nou - energie de depunere, -1,1 kcal/1 g de esut - energie de oxidare.
A. Raia de glucide recomandat
Este sursa preferenial furnizatoare de energie, n tratamentul recuperrii malnutriiei.
- pclirea "mucoasei intestinale prin administrarea glucozei n loc de zahr (lactoz), ca surs de energie,
- cei malnutrii nu tolereaz lactoza, descriindu-se o toleran cu prag" la lactoz,
- contaminarea cu E.colii accentueaz intolerana ducnd la diaree apoas, acide, spumoase,
- efectul hidrogog al unor cantiti mari de glucoza, care ntreine diareea apoas. Obiective:
refacerea toleranei la lactoz n circa 3 sptmni, pn la 3 - 4 luni,
folosirea polimerilor de glucoza (pe ct posibil) obinui prin hidrolizarea acid limitat a siropului de
cereale.
Avantaje:
- osmolaritatea mai mic,
- pot fi hidrolizate de amilaza salivar i de glucoamilaz (enzim la nivelul marginii n perie" rezistent la
injuriile mucoasei intestinale),
- poate fi utilizat i cnd amilaza pancreatic este deficitar.
Valori recomandate: 5 - 7% glucoza la nceputul tratamentului recuperator, ca pe msura reechilibrrii
metabolice i recuperarea procesului de absorbie intestinal s fie crescut la 7-10 g. O cantitate mai mare de
glucoza poate conduce la o acumulare de acetil CoA extramitocondrial care exercit un efect inhibitor asupra
fosfofructochinazei, enzim cheie n procesul de glicoliz, cea ce face ca prin mecanismul de feed-back, glicoliza
s fie suprimat.
A. Raia de lipide recomandat

126

Lipidele sunt un element de baz n furnizarea energiei. n tratamentul recuperator al malnutriiei trebuie s se
in cont de urmtorii factori: malabsorbia grsimilor se datorete atrofiei vilozitare i a concentraiei inadecvate
de acizi biliari necesari solubi-lizrii i absorbiei lipidelor precum i insuficienei pancreatice.
Obiective
VII.Introducerea ct mai precoce, dup 10-14 zile de la nceputul tratamentului a grsimilor, impus de nevoile
calorice crescute pentru recuperarea nutriional;
VIII.Introducerea de ulei vegetal, acizi grai nesaturai, ce conin trigliceride cu lan mediu i lung.
Valori recomandate - se ncepe de la picturi - 0,5 g/zi - pn la 3-4-5 g/kg/zi; se realizeaz prin tatonri,
treptat, progresiv, lent.
Preparatele de lapte recomandate n malnutriie sunt n funcie de vrst, complicaii, toleran digestiv.
X. Lapte de soia (fr lactoz) - Gallia Soia, Vegebaby, Prosobe, Modolac Soia (proteine = 2,25-3 g);
XI. Lapte ngroat cu amidon i fibre (pectine, pentru vrstori) - Galopectoze, Gumilc.
XII.Lapte delactozat i parial delactozat (Intolerane la lactoz) -AL110 (P=1,9 L=3,3 G=7,4 cal=71%)
- Diargal (P=2,2 L=3 G=9 cal=72)
- HN 25 -10% lactoz
- OLAC - 20%lactoz
XIII.Lapte dietetic acidulat (favorizeaz digestia cazeinei i amelioreaz tolerana la lactoz): Lactofidus, Bioguicoz, Pelargon.
XIV.Lapte pentru prematuri i pentru cei cu greutate mic - Pre Alma, Pre Gallia, Pre Guicoz, Pre Enfamil,
Preaptamil, Nidal:
- proteine peste 2g %, cazein/protein solubil 30/70 - 40/60
- lactoz + dextroz, trigliceride cu lan mic
- bogat n acid linoleic, acid linolenic
- proporia de electrolii adaptat imaturitii renale
XV.Lapte hipoalergen (HA) - Gallia H, Guigoz HA, Alma HA, Milumil HA, Enfamil HA, Nidal HA:
- n intolerane, la cei cu exeme, alegici (+ respiratorii)
- nu i la cei cu intoleran la proteinele laptelui de vac
VII. Hidrolizate de protein (P=1,9-2g, L=3,6-3,8 g, G6,9-8,6 g, Cal=66-75): cazein - Galliagen, Nutrimogen, Progestimil (lactoz = 0); protein din lactoserum (lactoz - 1,5%) - Alfare, Peptijunior; proteine din soia i colagen
- Pregomin (lactoz = 0).
- talia peptidelor este mic, sub 3500 Daltoni
- bogat n TCM, vitamine minerale
- indicat n alergii la L.V, diaree grav, mucoviscidoz
Terapia antiinfecioas.
Trebuie s in cont de urmtorii parametri:
v) tratamentul cu antibiotice trebuie s fie precoce, energic i, preferabil, parente-ral (doar n cazul depistrii
sursei de infecie i pe baza unei antibiograme);
w) tratarea otitelor cronice supurate i de obicei recidivante, a eritemelor infectate, infeciilor urinare i
diareelor infecioase (antibiogram);
x) dozele folosite vor fi mici dat fiindc se produce o cretere a timpului de njum-tire plasmatic i o
diminuare a nivelului de clearance;
y) combaterea hipoglicemii nocturne - soluii glucozate;
z) tratarea prompt a giardiei (scade aprarea intestinului);
aa)echilibrarea hidroelectrolitic i acidobazic, datorit repetatelor recderi, refacerea capitalului de K
(prbuit n malnutriia grav);
bb)corectarea hipovitaminozelor i a deficitului n oligoelemente (Fe, Mg, Zn, Cu, CR, Se etc).
Tratamentul recuperator.
a) cuprinde recuperarea motorie, psiho - motorie i reeducarea deprinderilor pierdute, dar i integrarea n
familie i colectivitate;
b) colaborarea pediatrului cu profesorul de recuperare psiho-motorie i cu un psiholog pentru recuperare
psihic i a limbajului.
Complicaii

127

III.PRECOCE
- Infecioase - ce pot duce rapid la deces. Decesul se produce prin insuficien cardiac, perturbri hidro electrolitice, pierderea excesiv de cldur, hipo-glicemie, insuficien hepatic sever. Uneori decesul se produce
rapid fr o cauz aparent.
- Rahitism carenial.
- Anemie carenial.
- Carene vitaminice.
IV.TARDIVE
- n timp se observ amprenta lsat de malnutritia sever asupra taliei, maturrii scheletului i creterii
ponderale.
- Redistribuirea esutului adipos i muscular, uneori disarmonic.
- Probleme de adaptabilitate la grdini i coal. Aceti copii prezint o labilitate emoional evident.
Performanele intelectuale, se par a fi influenate de severitatea malnutriiei, de vrsta de debut i nu n ultimul rnd
de timpul n care a fost recuperat malnutritia.
Prognosticul
Prognosticul favorabil, depinde de 6 factori eseniali:
1. Tolerana digestiv;
2. Absena episoadelor diareice;
3. Absena unor complicaii congenitale;
4. Vrsta de debut al malnutriiei;
5. Factorii socio-economici i educaionali parentali.
Profilaxia malnutritiei.
1. Supravegherea medical obligatorie.
2. Meninerea ct mai mult timp a unei alimentaii cu lapte matern.
3. Alimentaie corect n caz de: alimentaie mixt, artificial, diluii corespunztor vrstei (vezi alimentaia
sugarului).
4. Diversificare adecvat vrstei (vezi diversificarea sugarului).
5. Educarea prinilor (recomandri scrise, cri, brouri, casete video).
6. Vaccinri conforme vrstei + asanarea condiiilor de mediu.
7. Tratamentul precoce al infeciilor, fr a face abuz de antibiotice.
8. Supravegherea atent a copiilor cu risc.
9. Adresabilitatea i compliana prinilor cu medicul curant, garanteaz succesul.

128

16. Febra i sindromul hipertermic la copii. Etiologia i fiziopatologia. Formele clinice. Diagnosticul
diferenial. Convulsiile febrile.Tratamentul.
37,7 38,2 , . .
. 2 3
, 1,5 2,0 , .
37,2 , 2 35,7 , 4 5-
36,5 , 5- 37,0 .
.
. ,
, .
(0,3 0,5%) 3 5- 38
39 .

. ,
, .
11/2~2 ,
.
, .

0,3 , 2 3 0,6 , 3 5
1,0 . 17 19 , 4
7 .
.
:
20 22 ,
, , .

, , ,
, . .
.
()
. ,
. ,
. ,
, .
.
( ) ,
( ) .
. ,
, , , ,
.

.
. -
.
, . . , ,
25 35 .
,
.

:

3,5-
-
.

129


. ,
, , 3 4- .

, ,
.
.
, .
(-) .
(),
. ,
( -, ,
).
7 8- .
.
.
, 1 1 .
() .
,
, .

,
. , ,

. ,
, 32 35 ,
35 36 . 23 26 ,
30 33 .
1,5 2,0, 0,3 0,5 .
, , .

.
,
. .
(. 64).
64.
( %)

31,7

,
28,9

1500

93,5

79,0

1000-1500
1000

86,0
50,0

77,0
14,0

,
.
,
. ,
- . ,

.

, ,

130

 - . ,
, , ,
.
, . ,
, ,
.

.
,
.
.
.
6 3 4 , ,
.

, , . ,
. , ,
,
.

(. 65).

65. ()
,

1500
1500-2000
2000-2500
2500
, %

34-36
33-34
33
32-33
60-80'

2-3
. 33-35
33
32 - 33
32
50-60

4-7
33-34
32-33
32
31 -32
50

8
32-33
32
32
30-31
50

, - 28 29 ,
" .
24 25
.

, . (30 60%)
0.12 0.2 21
22 ; 2 18,
16.
. -
4 5 .
. 12 ( 23 ) 3
( 16 17).

. ,
,
, - .
.
, .

131

 - ,
.
() - .
, ,
,
. ()

.
, , , ,
, ,
.
. .
.
.
( )

( ) ( ).
. ,
. ,
,
.
, .

. 37,3 37,5
. -
.
. ,

.
,
.
, , .
,
. .
,
, ,
. , , , ,
.

. .

:
1. .
2. ,
.
3. ,
.
4. : .
5. .
6. 24
.

, .
(, ) . ( , ).

132


. , ,
,
( ).

.
.
( 39,5 40,0 ), ,
, -,
, .

, .
(), ,
()
(38 38,5 ).

43 44 .
.
( ) , ,
, 38 38,5 . ,
, , , , - . ,

.
.
, .
, (),

.
. .
,
,
.
.
36,2 36,1
.
, , . ,
(), () ,
, , (),
. ( ).

133

Sistemul respirator.
17. Bronitele la copii. Definiie. Bronita simpl. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinico-paraclinic.
Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratamentul. Profilaxia.
Definiie. Afeciunile acute ale cilor respiratorii superioare prezint un grup de boli polietiologice
caracterizate nu numai prin aceeai localizare a procesului patologic, dar i printr-o epidemiologie identic.
Conform datelor O.M.S., IRVA sunt cauza deceselor a circa 2,2 min. de persoane anual.
Etiologie. Factorii etiologici sunt prezentai de virusuri, germeni bacterieni i protozoare. Rolul principal n
declanarea procesului patologic n 90-95% din cazuri revine virusurilor: paragripal de tip I, respirator-sinciial,
adenovirusului, gripei. Dintre germenii bacterieni mai frecvent afecteaz cile respiratorii bacilul hemofilie de tipul
"B", streptococii, stafilococii.
Afeciunile acute ale cilor respiratorii superioare sunt favorizate i de factorii de risc - evoluia cu complicaii
a graviditii (anemii, gestoze, infecii intrauterine, aciunea factorilor nocivi etc), patologii n perioada neonatal
(asfixii, traumatism natal, prematuritate, vicii congenitale), fond premorbid nefavorabil pe parcursul primului an de
via (anemii careniale, rahitism, dereglri acute ale digestiei, malnutriia, anomalii constituionale). n aceste
situaii se deterioreaz statutul morfofuncional al imunitii tisulare i humorale, cu apariia imunodeficienelor
secundare i dezvoltarea unei sensibiliti accentuate la virozele respiratorii.
Patogenie. Interaciunea factorilor microbieni i favorizani condiioneaz dereglarea aprrii
bronhopulmonare prin diferite modificri ale mucoasei tractului respirator: catarale (virusuri), edematoase
(componentul alergic), edematoase-infiltrative (virusuri, componentul alergic, influena factorilor fizici i chimici),
fibrinoase i fibrino-purulente (streptococii) sau ulcero-necrotice (stafilococii i alte bacterii).
Sindroame clinice:
Rinita acut, nazofaringita sunt forme mai frecvente ale afectrii cilor respiratorii superioare. Rinovirusul
provoac dezvoltarea izolat a rinitei. Infeciile provocate de alte virusuri genereaz rinita n asociere cu alte
sindroame. Clinic se manifest prin strnut, eliminri mucoase nazale, uneori febr, tuse. Apariia eliminrilor
mucopurulente este un indiciu al asocieirii florei microbiene.
Laringita acut prezint o inflamaie a mucoasei laringelui, cu ngustarea lumenului, care deseori duce la
apariia sindromului crupului fals la copii (de la de 3 luni pn la 6 ani). Maladia mai frecvent este provocat de
virusul paragripal, tipurile I i II, virusul de tipul "A" i mai rar de virusul respirator-sinciial i adenovirus.
Sindromul crupului fals apare n primele 24-48 ore de la debutul maladiei (uneori la a 3-5-a zi) i se manifest prin
tuse ltrtoare i modificarea vocii. Mai trziu apare dispneea inspiratorie.Temperatura corpului poate s creasc de
la 37,5C pn la 39C. Starea general a copilului depinde de evoluia maladiei, care coreleaz direct cu gradul
dereglrii conductibilitii tractului respirator superior.
Se difereniaz 4 grade de stenoz a laringelui:
GradulI(compensat) se manifest prin voce disfonic (pn la afonie), tuse uscat persistent, care treptat
devine ltrtoare. Dispneea absent n repaos, la cel mai mic efort fizic apare concomitent cu un acces de tuse i se
menine de la 20 min pn la 2-3 ore.
Gradul II (compensare incomplet). Apare stridorul laringian, dispneea inspiratorie cu participarea
musculaturii auxiliare n actul de respiraie. Accesul de dispnee dureaz cteva ore i se intensific brusc la efort
fizic i n timpul tusei. Starea general a copilului este de gravitate medie, se accentuiaz nelinitea copilului.
Gradul III (decompensat). Starea general este foarte grav. Perioadele de nelinite se alterneaz cu cele de
adinamie, slbiciune, inhibiie psihomotorie. Sunt prezente simptomele insuficienei respiratorii de gradul II
(paliditate marcat, cianoz perioral i acrocianoz n repaus). Auscultativ - respiraie diminuat, cu inspir i expir
dificile. Periodic apare simptomatica insuficienei cardiovasculare de gradul II (cianoza buzelor, nasului, degetelor,
staza n circuitul pulmonar).
Gradul IV (stare de asfixie). Tegumentele palid-cianotice, respiraie aritmic, paradoxal. Se instaleaz
bradicardia, hipotensiunea arterial. Poate avea loc stopul cardiac i respirator.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe anamnez, semnele clinice, evoluia bolii i datele de laborator.
Diagnosticul diferenial se efectueaz cu aspiraia corpurilor strine ale cilor respiratorii, edemul laringelui,
reaciile anafilactice, laringomalacia (anomalie de dezvoltare), laringospasmul, hipocalcemia, difteria, status
astmaticus.
Tratamentul afeciunilor cilor respiratorii superioare include un ir de recomandri terapeutice:
1. Regimul. In corespundere cu starea general a copilului, se indic repaus la pat sau regim liber. In ncpere
se menine temperatura de 20C, n timpul somnului cu 3-4C mai joas. ncperea se aerisete periodic. Se reduce
contactul bolnavului cu ali copii i cu adulii (prevenirea superinfeciei).
2. Alimentaia copilului este obinuit. n lipsa poftei de mncare copilul nu va fi alimentat forat.
3. Volumul de lichid administrat trebuie s recupereze insuficiena de lichid cauzat de inapetena copilului i
de pierderile extrarenale majorate.

134

4. Picturile vasoconstrictoare (soluii de Adrenalin, Efedrina, Galazolin, Sanorin .a.) se administreaz n

debutul maladiei (1-2 zile), cnd eliminrile nazale sunt lichide, abundente. n cazul eliminrilor nazale dense mai
eficiente sunt picturile indiferente - soluie izotonic de NaCl, care are o aciune de lichifiere i eliminare a
mucozitilor.
5. Remediile antihistaminice sunt ntemeiate numai n strile alergice.
6. Remediile antipiretice se administreaz la creterea temperaturii mai sus de 38,5C. Copiilor cu convulsii
febrile n anamnez li se indic antipiretice la temperatura de 37,5C i mai mare. Administrarea antipireticelor n
cazurile infeciilor necomplicate nu este ntemeiat. Scderea temperaturii corpului pn la subfebrilitate sau valori
normale frneaz producerea de ctre organismul copilului a interferonului (vezi: Sindromul convulsiv, "Pediatrie",
voi. I, M.Rudi). Denaturarea curbei termice face dificil suspectarea la timp a complicaiilor.
7. Remedii antivirale. Se administreaz Interferon nativ. Copiilor mai mari de 6 ani n tratamentul gripei de
tipul A se utilizeaz Remantadina, iar la o infecie respirator-sinciial este indicat Ribavizinul. n formele toxice
ale gripei se recomand n primele zile imunoglobulina antigripal.
8. Terapia antibacterian este indicat numai n cazurile complicate ale
infeciilor virale - la apariia unui focar bacterian ori a unei infecii ascunse (febrilitate persistent, toxicoz,
leucocitoz cu neutrofiloz).
9. Terapia hormonal (Prednisolon) se administreaz n formele edematoas-infiltrativ i alergic ale stenozei
laringelui de gradul II n doze respective de 3mg/kg i 2mg/kg.
Profilaxie.
1. Vaccinarea contra gripei A i B este indicat n primul rnd copiilor de vrst fraged, ce sufer de maladii,
evoluia crora se agraveaz sub influena gripei.
2. Profilaxie individual cu Interferon pe un timp scurt (pe parcursul a 2 sptmni).
3. Limitarea contactelor cu bolnavii i purttorii de virusuri.
4. Clirea organismului.
Dispensarizarea copiilor ce se mbolnvesc frecvent cu scopul depistrii la timp a cauzelor mbolnvirii
(alergie, tonzilit cronic, bronite recidivante etc).
Bronite
Definiie. Bronita este o afeciune inflamatorie a arborelui bronic cauzat de diferii factori etiologici.
Clasificarea bronitelor acute include:
- bronit acut simpl;
- bronit acut obstructiv;
- broniolit acut.
Se mai disting dou forme de bronite acute - iritative (apariia lor fiind determinat de influena factorilor
chimici i fizici) i alergice.
Diagnosticul bronitelor acute se bazeaz pe simptomele clinice ale inflamaiei bronhiilor fr semne ale
afectrii esutului pulmonar.
Epidemiologia bronitelor este determinat de legtura lor cu IRVA. Morbiditatea copiiilor cu forme
obstructive crete primvara i toamna, fapt ce coreleaz cu izbucnirea infeciilor provocate de virusul respiratorsinciial i paragripal. Frecvena bronitelor provocate de micoplasme sporete la sfritul verii i toamna.
Infeciei aerogene i revine rolul principal n patogenia bronitelor, ns nu mai puin important este i aciunea
factorilor chimici i fizici asupra mucoasei bronhiilor, n primul rnd a aerului poluat i a fumatului pasiv.
Predispoziia la bronite este mai nalt la copiii cu diferite manifestri alergice.
Anatomie patologic. Virusul gripei, paragripei duce la distrofia epiteliului bronhiilor i uneori la descuamarea
lui. Infecia paragripal contribuie la apariia n bronhiole a excrescenelor reniforme ale epiteliului i ca rezultat
lumenul bronhiilor se ngusteaz. n cazul infeciei respirator-sinciiale lumenul bronhiilor n mare parte este
obturat din cauza proliferrii poli-nucleare a epiteliului. Pentru infecia dat este caracteristic hiperproducerea de
sput semilichid spumoas, distrugerea epiteliului ciliar, infiltraia limfocitar a esutului peribronhial. Alveolele
se afecteaz preponderent n sectoarele nvecinate ale plmnilor, fibrele elastice i colagene rmnnd intacte.
Regenerarea epiteliului bronhial ncepe din a 3-4 zi a maladiei, iar restabilirea aparatului ciliar - din sptmna a 3a.
n infecia adenoviral, concomitent cu depozitarea de mucus, n nucleele epiteliale se determin incluziuni
bogate n ADN. n peretele bronhiilor se formeaz infiltrate macrocelulare.
Bronita acut simpl

135

Definiie. Bronita acut .este un proces inflamator infecios acut al mucoaselor arborelui bronic care
evoluiaz fr semne clinice de obstrucie bronic. Apare frecvent ca o manifestare clinic a IRVA i rareori ca
maladie separat. Incidena bronitei acute simple constituie circa 100 de cazuri la 1000 de copii pe an. La copiii n
vrst de la 1 pn la 3 ani incidena acestei maladii este de 20%, la copiii primului an de via - 7,5%.
Etiologie. Nu toi factorii etiologici, care provoac IRVA, posed un tropism marcat fa de mucoasa
bronhiilor. La copiii primului an de via factorii declanatori ai bronitei acute sunt virusul RS, paragripei tipul 3,
citomegalovirusul, rinovirusul, virusul gripei. Un rol important n etiologia bronitei acute la precolari i colari
are virusul rubeolei, adenovirusul i micoplasma. Uneori bronita acut simpl poate fi provocat de bacilul
hemofilie, pneumococi, stafilococi, streptococi, bacterii gram-negative. Bronita acut poate fi i o stare de
manifestare clinic a tusei convulsive.
Factorii predispozani sunt rceala sau supranclzirea brusc, aerul poluat, fumatul.
Patogenie. Virusurile, posednd un tropism specific fa de epiteliul cilor respiratorii, prin multiplicarea lor,
distrug epiteliul, inhib funcia de barier a bronhiilor, creeaz condiii pentru dezvoltarea proceselor inflamatoare
de origine bacterian. Se afecteaz trofica bronhiilor, reglarea lor neurologic.
Tabloul clinic. Manifestrile clinice depind de factorul etiologic. Semnele de debut ale bolii sunt cefaleea,
adinamia, creterea temperaturii corpului. Apare rinita, faringit, uneori laringita, conjunctivita. Tuea este
simptomul patognomonic - la nceput seac, apoi (la a 4-8 zi) umed. Bolnavii prezint acuze la dureri n cutia
toracic (regiunile posterioare), care se intensific n timpul tusei. Percuia pune n eviden un sunet pulmonar clar,
uneori cu o timpanit. Auscultativ se constat o respiraie aspr pe fondalul creia apar raluri uscate sau umede de
calibru mediu, cu dispariia la tuse forate.
Explorri paraclinice:
Analiza hemogramei demonstreaz o leucopenie sau o leucocitoz moderat, VSH majorat.
Radiologie se depisteaz o amplificare a desenului pulmonar n zonele hilului i postmediale ale plmnilor.
Funcia respiraiei externe moderat modificat, capacitatea vital i ventilarea maximal a plmnilor reduse
cu 15-20%.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe date anamnestice, tablou clinic specific, modificri paraclinice. Explorrile
virusologice precizeaz etiologia bronitei acute.
Diagnosticul diferenial se face cu:
1. Pneumonia, simptomele caracteristice ale creia sunt intoxicaia pronunat, febra persistent timp de 3-4
zile, modificri ale respiraiei, semne fizice tipice (atenuarea sunetului percutor, persistena ralurilor umede de
calibru mic, crepitaia), depistarea focarelor infiltrative la examenul radiologie.
2. Mucoviscidoza (cistofibroza pancreasului), forma pulmonar, semnele tipice ale creia sunt habitusul specific
al copilului (fa de "ppu", cutia toracic deformat, modificri trofice ale esuturilor), cianoz, apnee, tuse
chinuitoare cu eliminri de sput dens, purulent, tahicardie, hepatomegalie, dereglri electrolitice ale
transpiratului.
3. Corpii strini m bronhii, sindrom de microabsorbie a laptelui. Afonia
pe fondalul lipsei febrei i a intoxicaiei, ca regul, indic prezena de corpi strini ai duetului respirator.
Tratamentul.
1. Repaus la pat n perioada febrei i 2-3 zile dup normalizarea temperaturii corporale.
2. Diet cu includerea produselor lactate i vegetale, i excluderea ingredientelor extractive i alergice.
3. Interferon leucocitar. In primele 2 zile 0,25 ml n duetul nazal fiecare 1,5-2 ore. n caz de infecie
adenovirotic se administreaz dezoxiribonucleaz n nri cte 3-4 picturi.
4. Contra febrei - remedii antipiretice n doze corespunztoare vrstei.
5. Mucoliticele se administreaz n debutul bolii n caz de tuse uscat (Efidex o lingur la fiecare or, maximum
30 ml/24 de ore; Efitusin o linguri de 3 ori pe zi). La ameliorarea tusei se indic decocturi expectorante din plante
medicinale.
6. Terapia de "sustragere" - sinapisme pe cutia toracic, frecii cu unguent de calendul, aplicaii cu miere de
albin etc.
7. Vitaminoterapia (C, B]5 B2) per os n doze majorate de 2-3 ori.
8. Preparate antihistaminice pacienilor cu manifestri alergice sau cu persistena ralurilor umede n plmni.
9. Terapia cu antibiotice nu este indicat. Poate fi administrat numai la copiii cu un fondai premorbid
nefavorabil n caz de suspiciune a procesului patologic bacterian.
10. Fizioterapia se administreaz n staionar n perioada acut a bolii microunde, frecvena ultranalt, iar n perioada de convalescen electroforez, iradiere cu raze ultraviolete.
Evoluie. Bronita acut fr complicaii dureaz 2-3 sptmni. Prognosticul este favorabil.
Profilaxia const n prevenirea IRVA i ridicarea rezistenei specifice i nespecifice a organismului copilului.

136

Bronita recidivant
Definiie. Bronita recidivant este o afeciune inflamatorie a arborelui bronic care evolueaz prin 2-3
acutizri cu caracter trenant pe parcursul a 1-2 ani consecutivi. Sindromul bronhoobstructiv este distinctiv pentru
bronita recidivant obstructiv, bronita recidivant simpl evolueaz fr semne de wheezing.
Etiopatogenie
Factori de risc. Recurenele de bronit care se repet cu o regularitate anual multipl, au un substrat de
realizare, ce presupune implicarea factorilor de risc predispozani i favorizani.
Factorii predispozani sunt de origine eredo-familial i se refer la antecedente familiale de afeciuni
bronhopulmonare cronice i alergoze respiratorii, apartenena copiilor cu bronit recidivant la grupul sangvin
A(II), care este considerat un factor de risc genetic pentru realizarea acestei maladii.
Factorii favorizani endogeni cu potenial de risc marcat pentru bronhopatiile recurente sunt strile de fond
(diateza alergic i limfatic, tulburrile de nutriie, anemiile, rahitismul), care defavorizeaz reactivitatea
organismului i homeostaza imunologic, contribuie la dezvoltarea imaturitilor morfofuncionale ale
organismului copilului. Este justificat rolul patogenic al inflamaiilor sistemului ORL i fenomenului
microaspiraiei cronice cu coninut gastric refluat n geneza proceselor bronice recidivante.
Factorii favorizani exogeni cu potenial de risc pentru iniierea i perturbarea bronitei recidivante include
alimentarea artificial a sugarului, i utilizarea aditivilor alimentari (colorani, aromatizatori, conservani),
aeropoluani din microambiana copilului (substane organice i anorganice sub form de fum, vapori, pulberi,
factori biologici), fumatul pasiv reieit din obiceiurile tabagice n familie, poluanii atmosferici tehnogeni (aerosoli,
pulberi industriale, substane ionizante), chimicalele agricole (ngrminte minerale, pesticide), care genereaz
riscuri ecopatologice pentru starea de sntate a copiilor, sporind indicii morbiditii infantile, inclusiv prin diferite
afeciuni respiratorii recidivante.
Aeropoluanii i alergenii alimentari prin influene iritante i efecte alergizante frontale i locale asupra
sistemului respirator contribuie la iniierea proceselor imunopatologice, care i au expresia clinic n simptomatica
bronhoobstructiv la copii cu bronhopatii recurente. n mod special vor fi menionate abuzurile farmacoterapice n
asistena copiilor bolnvicioi cu accent pe remediile antibacteriene, efectele adverse de tip alergic ale crora sunt
bine cunoscute, favorizndu-se astfel mecanismele imunopatologice n evoluia maladiilor bronhopulmonare
persistente.
Agenii etiologici ai recidivelor de bronit sunt, de regul, de natur viral i bacterian, virozele respiratorii
plasndu-se pe un loc de frunte. n astfel de cazuri se atest infecie mixt viro-viral sau asocierea cu Myco-plasma
ptieumoniae. Caracteristic pentru bronita recidivant este virusemia persistent pe o durat de 2-3 luni, care
induce sensibilitate sporit a arborelui bronic fa de infeciile cu virusuri, facilitnd instalarea unui teren agreabil
pentru producerea recidivelor noi ale procesului inflamator bronic. Implicarea germenilor pneumotropi n geneza
recrudescenelor bronice poart un caracter secundar, ca factor etiologic asociat infeciei virale declanatoare a
puseului morbid, ns aceast flor bacterian induce evoluii trenante i procese de recuperare necalitative, care
las amprente defavorizante asupra substratului morbid. Explorrile microbiologice i serologice confirm
semnificaia etiologic a pneumococului, H. influenzae, Mycoplasma, Chlamydia n acutizrile bronitei
recidivante pentru 46-65% din cazurile clinice. Rolul altor germeni pneumotropi n peisajul etiologic al
bronhopatiilor recurente este tranzitoriu i mai puin semnificativ pentru etiopatogenia bolii.
Manifestri clinice. Estimarea aspectelor anamnestice denot un debut al istoricului maladiei destul de
precoce, care n 80-90% din cazuri este ataat la vrsta sugarului i copilului mic i doar episodic recrudescenele
bronice se declaneaz n vrsta precolar. Acest debut precoce se datoreaz imaturitii morfofuncionale de
vrst a mecanismelor de protecie nespecific i imun, care n condiiile expunerii la factorii de risc menionai,
favorizeaz iniierea proceselor inflamatorii n cile aeriene bronice cu evoluie trenant i posibiliti de recurene
bronice ulterioare. Bronita recidivant obstructiv este consemnat de declanarea primului puseu de wheezing la
sugar i copilul anului 2 de via (80%), iar bronita recidivant simpl are un debut maladiv deplasat spre finele
perioadei copilului mic.
Odat instalat, boala revine n episoade de exacerbare de 2-7 ori pe an, mai frecvent producndu-se 3-5
recidive anuale care depesc durata de 2 sptmni i uneori pot evolua cu complicaii pulmonare.
Recidivele bronitei au un debut acut cu simptomatologie de viroz respiratorie, sindrom febril care nu
depete 2-5 zile, asociat cu semne de toxicoz nepronunat. Tuea este unul din semnele cardinale i se
caracterizeaz printr-o evoluie clasic, fiind iniial uscat, iar apoi productiv cu expectoraii seroase, uneori
mucopurulente. Tuea se repet uniform n timpul zilei la 2/3 din copii, la ceilali persist dimineaa. Debutul acut
al recidivei este caracteristic, n special, formei clinice bron-hoobstructive, pentru care examenul fizic precizeaz
un wheezing respirator, raluri uscate sibilante i umede polimorfe cu localizare difuz bilateral pe fondul unui
murmur vezicular aspru. Datele fizice bronhopulmonare n bronita recidivant simpl sunt mai puin expresive,
ralurile bronice fiind percepute la 1/2 din copii, marcndu-se prezena constant a respiraiei aspre. Manifestrile

137

clinice acute persist n perioada copilului mic i precolarului ca mai trziu episodul de recuren bronic s
obin un caracter subacut.
Examenul anamnestico-clinic semnaleaz pentru 1/3 din recidivele de bronit un debut subacut caracteristic
variantei maladiei care evolueaz fr manifestri bronhoobstructive i diagnosticat predominant n vrsta colar.
Acutizarea bronitei este consemnat de semne catarale respiratorii (tuse, auscultativ bronhopulmonar murmur
respirator aspru, uneori raluri transmisibile), care pot evolua pe un fond subfebril inconstant n lipsa semnelor de
toxicoz. Sindromul cataral infecios respirator persist n medie 2-6 sptmni.
Remisiunea clinic a bronitei recidivante nu pune n eviden manifestri clinice constante i dereglri n
statutul fizic al copilului, ns poate fi suspectat o hiperreactivitate a cilor aeriene prin tuse iritativ la efort fizic,
aer rece, aeropoluani, la fel i tuse matinal indus de acumulri ale secreiilor bronice nocturne.
Investigaii paraclinice
Analiza hematologic n faza de recuren bronic poate evidenia o anemizare uoar de genez
toxiinfecioas, leucocitoz moderat, rareori neutrofilie, majorarea VSH, dar i indici normali ai
hemoleucogramei.
Implicarea etiologic a virusurilor poate fi demonstrat prin tehnici de imunofluorescen a virusurilor,
Mycoplasma i Chlamydia, iar recoltarea sputei sau aspiratului traheal i expunerea lor studiilor bacteriologice
cantitative vor fi utile pentru depistarea germenilor pneumotropi.
Examenul radiologie standard relev o reacie hilar i interstiial difuz, infiltraii peribronice, n variantele
obstructive semne de hiperinflaie pulmonar, care n fazele de remisiune clinic dispar complet sau se reduc
considerabil pn la meninerea unor elemente reziduale hilare.
Explorrile spirografice indic prezena tulburrilor de conductibilitate a bronhiilor de calibru mic, semnalnd
prin aceasta predominarea dereglrilor ventilatorii distale, care specific o stare de hiperreactivitate bronic a
poriunilor flexibile ale arborelui bronic. Dereglrile obstructive depistate la unii copii reflect alterarea mecanicii
respiratorii specifice variantei obstructive a maladiei.
Cercetrile imunologice sunt indicate n bronita recidivant pentru faptul c pot releva stri de
imunocompromisie celular exprimat prin reducerea limfocitelor T i B, hipoimunoglobulinemie G i A,
dezechilibru subpopulaional, iar elucidarea substratului alergic n sindromul bronhoobstructiv va fi marcat prin
majorarea IgE i complexelor imunocirculante.
Diagnosticul diferenial al bronitei recidivante se efectueaz cu maladiile care se soldeaz cu tuse persistent
sau recurent: astmul bronic i bronita astmatiform, sinuzita cronic, bronita i pneumonia cronic, fibroza
chistic, aspiraie de corp strin, aspiraie recurent cu secreii gastrice, tuberculoza pulmonar, tuea habitual
(psihogen), sindromul pertusoid, displazie bronhopulmonar, tumori mediastinale sau pulmonare.
Evoluie i prognostic. Caracteristicele evolutive ale bronitei recidivante se evideniaz printr-un dinamism
cu orientri vectoriale diverse. Pe parcursul a 3-6 ani de recurene bronice procesul maladiv poate evolua n cteva
direcii. Programarea unor msuri profilactico-terapeutice optimizate particularitilor clinico-patogenice ale bolii
pot contribui la evoluia favorabil a bolii cu vindecarea complet a copilului, cu absena recrudescenelor bronice
minimum timp de 2 ani consecutivi. Faptul c aceast maladie este reversibil impune o supraveghere medical
efectiv a copilului bronic pentru a redresa statutul patologic i a realiza msuri de recuperare, direcionate
vindecrii integrale i definitive a copilului.
Evoluiile nefavorabile ale bronitei recidivante presupun degradarea spre bronit cronic (30-51%) i
alergoze respiratorii (13-32%), fapt care i atribuie bronitei recidivante un statut prenozologic pentru afeciuni
bronhopulmonare cu caracter cronic. Terenul de realizare a alergozelor respiratorii sunt bronitele recidivante
obstructive, care fiind suplimentate cu fenomene imunopatologice, la o persisten dur a exacerbrilor n lipsa
tratamentului etiopatogenic adecvat, produc o progresare a bolii spre simptomatologia de astm bronic sau bronit
astmatic. Perpetuarea manifestrilor de bronit fr wheezing pe parcursul a 5-7 ani conduce la instalarea n cile
aeriene inferioare a unui substrat morfologic ireversibil asociat cu semne respiratorii constante, care asimileaz
noiunea de bronit cronic. Potenial prognostic n determinarea evoluiilor cronice ale bronitei recidivante
asambleaz antecedentele familiale de boli atopice i bronhopulmonare cronice, aeropoluani ai micro- i
macroambianei copilului, antecedentele alergologice, condiiile socio-economice precare, alimentarea neraional,
eozinofilia, deficienele imune, tulburrile ventilaiei pulmonare.
Bronita cronic
Definiie. Bronita cronic la copil este o afeciune inflamatorie difuz a arborelui bronic cu caracter cronic i
evoluie rebel, care se produce prin 3 sau mai multe recidive bronice pe an, insoite de sindrom cataral respirator
cu tuse productiv i schimbri fizice bronhopulmonare, de tulburri ventilatorii, imagini radiologice ireversibile
ale desenului pulmonar, modificri bronhologice i citomorfologice de inflamaie avansat, ce deterioreaz
mecanismele locale de protecie i evolueaz pe fundalul unei imunocompromisiuni secundare severe cu
dezechilibrarea biochimismului celular.

138

Conform concepiilor contemporane, bronita cronic este un proces ireversibil, persistent al cilor aeriene
bronice, avnd ca expesie morbid fenomene de hipersecreie bronic, dereglarea clearance-u\u\ mucociliar i
alterarea funciei ventilatorii pulmonare. Bronita cronic primar i gsete teren favorabil preponderent la copii
de vrsta colar ca fiind una dih variantele rezolutive ale bronitei recidivante i este evideniat ca o entitate
nozologic aparte n Nomenclatorul Internaional al Maladiilor (Revizia X). In practica pediatric se folosete i
noiunea de bronit cronic secundar, care este o manifestare clinic a diferitelor afeciuni bronhopulmonare
nespecifice cronice - anomalii de dezvoltare a sistemului respirator, mucoviscidoz, pneumonia cronic, astmul
bronic.
Etiopatogenie. Instalarea bronitei cronice presupune prezena unui substrat morfofuncional ireversibil, care
necesit un istoric al recrudescenelor bronice cu persisten ndelungat i influenat de aciunea factorilor de
risc cu potenial predispozant i favorizant pentru maladiile bronhopulmonare. Iritarea bronic recurent
incriminat de virusuri respiratorii i aeropoluani constituie un element etiopatogenie decisiv n formarea
hiperreactivitii bronice, care determin instalarea mecanismelor de realizare a bronhopatiilor cronice.
O problem actual n practica pediatric este categoria de copii cu infecii respiratorii repetate, cu episoade
infecioase trenante sau grave, din care rezult ulterior multe cazuri de bronit cronic. Infeciile respiratorii se
caracterizeaz prin contagiozitate foarte mare, de aceea incidena lor se coreleaz direct cu numrul i gradul
expunerii, iar cei mai afectai sunt copiii ce frecventeaz instituiile precolare i colare. Recurenele infeciilor
respiratorii, n special a celor de etiologie viral, produc efecte de alterare a mecanismelor de protecie local n
sistemul bronhopulmonar, iniierea unor fenomene morfologice cu tipaj cronic i simptomalogie respiratorie
persistent.
Factorii de mediu sporesc riscul bronhopatiilor recurente i cronice la copil. Poluarea atmosferic i nocivitile
microambianei favorizeaz recidivarea sporit a infeciilor la copii. Arderea lemnelor sau altor combustibili n
sob determin expunerea copiilor la efectele unor substane toxice, hidrocarburilor policiclice, care faciliteaz
dezvoltarea afeciunilor bronhopulmonare repetate, formelor maladive severe cu repercursiuni sistematice imune,
biochimice, subcelulare. Familiile de fumtori constituie un mediu n care copilul suport mai frecvent bronite,
pneumonii cu ambiii de perpetuare i cronicizare. Este dovedit relaia dintre bronhopatiile recidivante i cronice
ale copilului i prinii fumtori. Tabagismul este un factor de risc n sporirea incidenei i exacerbrilor bronitei
cronice, n special, pentru colarii i adolescenii care fumeaz.
Multitudinea factorilor de risc este suplimentat de perturbaje constituionale, tulburri de nutriie, boli
somatice asociate ale copilului, precum i de istoricul eredo-familial al antecedentelor de maladii bronhopulmonare
cronice, care pot favoriza producerea bronhopatiilor cronice n perioada vrstei pediatrice.
Tabloul clinic. Anamnesticul morbid al copiilor cu bronit cronic constat c perioada de formare a
substratului morfofuncional atinge termenul de 5-7 ani de recurene bronice, cnd modificrile patologice n
sistemul respirator devin ireversibile. Fenomenele de cronicizare ale inflamaiei bronice debuteaz pe fundalul
bronitei recidivante, care prin contrapunerea anumitor circumstane favorizante poate degrada ntr-un proces cu
caracteristici de perpetuare, cum este bronita cronic primar a copilului.
Aspectul clinico-simptomatic al bronitei cronice este determinat de vechimea procesului inflamator, gradul de
activitate i prezena obstruciei bronice, ns simptomul principal i obligatoriu este tuea, care persist i n
perioada de remisiune clinic cu o expresie maxim n orele matinale, mai rar pe parcursul zilei, expectoraiile fiind
cantitativ nensemnate sau lipsesc. Acutizarea bronitei cronice este declanat predominant de viroze respiratorii
sau suprarceli, care n 1/4 din cazuri pot evolua cu semne moderate de toxicoz infecioas, debut subfebril. O
manifestare distinctiv a recrudescenelor bronice este sindromul cataral respirator, exprimat fizic prin murmur
vezicular aspru, raluri sibilante i uneori umede polimorfe cu localizare bilateral. Predominarea afectrii distale a
arborelui bronic produce n tabloul auscultativ pulmonar fenomene bronhoobstructive, prezente la 1/3 din copiii cu
bronhopatii cronice. Wheezing-u] are caracteristici similare cu cele din bronita obstructiv. Uneori copiii acuz
dureri toracice, mai intense noaptea. Durata puseului de exacerbare a bronitei cronice variaz ntre 2 i patru
sptmni, uneori 6-8 sptmni.
Perioada de remisiune clinic a bolii este exprimat printr-un simptomatic cataral respirator minimal,
manifestat prin episoade de tuse cu expectoraii nensemnate dimineaa sau fr expectoraie. Tuea poate fi
provocat prin eforturi fizice sau inspiraii de contrast a aerului rece, situaii care mrturisesc despre prezena
hiperreactivitii bronice i la etapele de remisiune clinic a bronhopatiilor cronice.
Diagnostic paraclinic:
Hemograma n acutizarea bronitei cronice atest o leucocitoz nensemnat, tendine spre accelerarea VSH i
o eozinofilie minim n contextul sindromului obstructiv, iar unele situaii clinice pot evolua fr perturbaje
hemoleucografice.
Cercetrile spirografice pun n eviden disfuncii respiratorii la majoritatea copiilor i se manifest prin
dereglri ventilatorii de tip obstructiv, mai rar de tip mixt i restrictiv. Un element specific spirografic sunt
tulburrile de permeabilitate a bronhiilor de calibru mic - semn de hiperreactivitate bronic, integrat organic n
mecanismele patogenice ale bronitei cronice.

139

Tabloul radiologie fixeaz la aceti copii accentuarea difuz a desenului pulmonar, reacii parahilare
pronunate cu alterri structurale (desen trabe-cular, deformaii reticulare), care pe fundal de remisiune devin mai
puin pregnante, persistnd, totui i consemnnd ireversibilitatea inflamaiei bronice cronice.
Explorrile scintigrafice relev reduceri moderate ale capacitilor perfuzionale pe aria pulmonar n
segmentele bazale i mediale, care au un caracter reversibil, dovedindu-se astfel lipsa proceselor de scleroz
avansat n parenchimul pulmonar al copilului cu bronit cronic.
Investigaiile bronhologice sunt indicate n bronhopatiile cronice ca fiind foarte informative pentru
diagnosticul diferenial cu anomalii ale arborelui bronic i n aprecierea caracterului i gradului de afectare
bronic. Tabloul bronhoscopic se caracterizeaz prin semne de endobronit cataral-purulent, uneori se
depisteaz elemente de hiperplazie local ale mucoasei bronice. Imaginile bronhografice vizualizeaz semne
radiologice reversibile sub aspectul zonelor de contrastare neuniform i de sechestrare a bronhiilor, iar pe unele
ramificaii bronice - deformaii de contur cu dilatare cilindric minim, considerate specifice pentru bronita
cronic.
Examenulcitomorfologic de realizare a bronitei cronice este determinat de modificri structurale distrofice
avansate i fenomene de metaplazie pavimentoas cu caracter ireversibil ale epiteliului bronic, apariia
formaiunilor polipoide epiteliale, hiperplazia celulelor caliciforme, infiltraii limfo-plasmocitare ale submucoasei,
instalarea sectoarelor de esut conjunctiv i a tulburrilor microcirculatorii locale condiionate de coagulopatii
postinflamatorii, care n sum contribuie la instituirea bronhopatiei cu tipaj cronic nsoit de dereglri ale funciei
de drenaj i conductibilitii bronice.
Evaluarea imunologic a copiilor cu bronhopatii cronice evideniaz stri de imunocompromisie celular,
inerie funcional n sinteza imunoglobulinelor serice i secretorii, insuficiena mecanismelor fagocitare sistemice
i locale, activitate redus n sistemul factorilor umorali de protecie nespecific (lizozima, interferonul, proteina
cationic), care se implic decisiv i oportun n mecanismele patogenice de instalare a procesului inflamator cronic
n cile aeriene inferioare.
Diagnosticul diferenial al bronitei cronice primare se va efectua cu sinuzita cronic, astmul bronic i
bronita astmatic, pneumonia cronic, fibroza chistic, sindroame de aspiraie recurent sau de corpi strini,
compresiune extrinsec a tractului traheobronic (neoplazii, adenopatii), tuberculoza endobronic, sindromul
pertusoid, tumori endotraheale, dischinezie ciliar, broniolita obliterant, bolile cardiace, anomaliile arborelui
bronic, imunodeficiene primare.
Tratamentul bronhopatii lor recurente i cronice se va efectua n 2 etape:
1) procedee terapeutice curente preconizate pentru jugularea puseului
de recrudescen bronic;
2) msuri profilactice efectuate n remisiunea maladiei.
Programul terapeutic al bronitei recurente i cronice n perioada de acutizare clinic trebuie individualizat n
funcie de simptomatologia prezentat prin respectarea urmtoarelor obiective eseniale:
- restabilirea permeabilitii bronice;
- tratament etiotrop;
- msuri terapeutice simptomatice.
Realizarea programului curativ pe fundalul acutizrii inflamaiei bronice de regul nu necesit o spitalizare a
copilului. Vor fi internai copiii cu manifestri clinice severe (febr rebel,semne de toxicoz avansat, convulsii,
insuficien respiratorie de gr. II - III etc.), precum i pentru examen specializat n instituiile pediatrice cu profil
pulmonologic n scopul concretizrii diagnosticului la diferite etape evolutive ale procesului inflamator bronic i
pentru efectuarea diagnosticului diferenial.
Restabilirea permeabilitii bronice alterate de edemul inflamator i hipersecreia de mucus, care favorizeaz
uneori instalarea sindromului bronhoobstructiv, se va realiza prin programarea msurilor terapeutice secretolitice,
bronholitice, antiinflamatorii. Fluidificarea secreiilor bronice constituie un obiectiv important n debutul
recidivului i va fi tradus prin crearea unui regim optimal de ngrijire (regim hidric sporit fa de normativele
fiziologice, procedee inhalatorii sau microclimat) i prin administrare de remedii mucolitice i expectorante
(Bromghexin,
Acetilcistein,Carbocistein,Efitusin,Efidex,Mucaltina,soluiidepotasiu iodat, decocturimucolitice).
Medicaiaantitusiv (Tusuprex,Libexin, Codeina,Bronholitina) nu se va recomanda deoarece la suprimarea tusei
crete posibilitate asupuraiei, utilizarea judiioas a calmantelor tusei poate fi adecvat doar n faza de tus
spastic, preponderent n perioada nocturn i pentru odurat ce nu depete 1-2 zile.
Strategia terapeutic a sindromului bronhoobstructiv presupune administrarea simpatomimeticelor (y32agoniti) inhalatoriu sau oral .fi2-agonitii (Salbutamol,Bricanil,Clenbuterol)producefectebronhodilatatorii,
relaxeaz musculatura bronic, favorizeaz clearance-ul mucociliar, reduc permeabilitatea vascular, moduleaz
eliberarea de mediatori din mastocite i bazofile. Aceast medicaie este binevenit i n lipsa unor manifestri
sesizabile obstructive, deoarece bronhopatiile recurente i cronice pot evolua cu un bronhospasm latent.

140

Bronhodilatatoarele pot fi administrate copiilor cu istoric personal sau antecedente familiale demaladii
bronhoobstructive. Metilxadnele (Eufilina, Aminofilina, Teofilina) actualmente sunt mai puin uzuabile n
pneumologia pediatric datorit unor efecte adverse redutabile (cardiace, neurologice, gastrointestinale, renale).
Beneficiul terapeutic al Teofilinei se datoreaz inhibiiei fosfodiesterazei celulare, acumulrii AMP ciclic cu efecte
de ameliorare a funciei musculaturii respiratorii. Antihistaminicele, care usuc secreia bronic, nutrebuie utilizate
n puseele de bronit.
Tactica terapeutic etiotrop se va promova n baza unor principii de selecie difereniat amedicaiei n
conformitate cu specificul factorilor etiologici ai episodului de recrudescen bronic. Semnele clinice sugestive
ale unei infecii virale respiratorii, care condiioneaz majoritatea recidivelor n bronhopatiile recurente, precum i
metodele explorative (imunofluorescen, EL1SA) ce confirm etiologia viral a puseului bronic vor argumenta
utilizarea remediilor antivirale (Rimantadina, Ribavirina, Acyclovir, Interferonul). Aceste medicamente antivirale
sunt bine tolerate, diminueaz contaminarea viral, produc efecte terapeutice marcate n debutul virozelor
condiionate de virusul gripal A (Rimantadina, Amantadina), virusul sinciial respirator (Ribavirina).
Tratamentul antibacterian se va efectua doar n cazul unor manifestri alei nfeciei microbiene (sput purulent,
sindrom hipertermic i subfebrilitate ndelungat, leucocitoz, neutrofiloz), preparatele de elecie fiind cele cu
aciuni bactericide asupra florei pneumotrope, cum sunt penicilinele naturale i desemisintez (Ampicilina,
Amoxacilina, Augmentin, Oxacilin), cefalosporinele, Biseptolul, administratetimpde 5-10zile. Antibioticele nu
scurteaz durata bolii virale i nici nu diminueaz incidena complicaiilor bacteriene, fapt ce impune administrarea
strict argumentat a remediilor antibacteriene n acutizarea bronitei recidivante i altor bronhopati irecurente i
cronice.
Mijloacele tratamentului simptomatic vizeaz sindromul hipertermic, encefalopatia toxiinfecioas, sindromul
de deshidratare etc, care vor suscita tactici terapeutice patogenice individualizate.
Drenajul postural constituie un obiectiv de importan prioritar n strategia terapeutic a bronitelor recurente
i cronice, care prin asocierea tapotrii toracice (kineziterapie) i tuse asistat (ncascad) sunt eficiente n
favoarea eliminrii secreiilor bronice. n perioada de acutizare aceste procedee se efectueaz de 2-3 ori pe zi,
prima edin fiind rezervat perioadei de dup trezirea matinal, asigurndu-se o evacuare precar i efectiv a
acumulrilor de secreii bronice nocturne.
Efect terapeutic de performan este obinut prin efectuarea lavajului bronic cu remedii mucolitice,
antiinflamatoare, antibacteriene, ns acest procedeu curativ poate fi realizat doar n instituii specializate
pneumologice i va fi solicitat copiilor bronitici cu toleran la terapiauzual.
Fizioterapia se plaseaz pe un loc semnificativ n programul curativ al infeciilor respiratorii. Procedeele
fizioterapieitoracice: inductotermia, microundele,termoterapia,cmpurile electrice de frecven nalt, electroforez
produc efecte imunobiologice, regenerative, hemodinamice, antiinflamatoare, care conduc la dispariia precoce i
complet a secreiilor, determin o ameliorare a funciei respiratorii, favorizeaz remisiunile rapide i calitative.
Fizioterapia toracic este accesibil n condiii de ambulator, inofensiv, efectiv i prinindicaii argumentate
contribuie la beneficii clinice pregnante.
Programul fizioterapie se va suplimenta obligatoriu prin terapia cu aerosoli, care asigur o umiditate crescut,
nebulizarea unor medicamente cu efect bronhodilatator (Eufilina, Salbutamol, Adrenalina) sau fluidificant
(bicarbonat i clorur de sodiu, Acetilcistein, Chemotripsin, Lizozim, Ribonucleaz). Inhalaiile cu fermeni
proteolitici se vor utiliza cu precauie n sindromul bronhoobstructiv din motive alergizante.
Profilaxie i dispensarizare. O semnificaie primordial n strategia curativ a bronitei recidivante revine
msurilor de reabilitare i profilactice, care au scopul de a preveni perpetuarea procesului inflamator bronic i
degradarea n maladii cronice bronhopulmonare cu evoluii rebele (bronite i pneumonii cronice, alergoze
respiratorii). Realizarea acestui postulat este posibil prin elaborarea unui program profilactico-curativ pentru care
obiectivele de fond sunt: obinerea i meninerea controlului simptomatologiei, prevenirea recrudescenelor
bronice i rezoluiilor nefavorabile, modularea verigilor patogenice spre restabilirea definitiv a sistemelor implicate n producerea bronhopatiilor recurente.
Programul educaional pentru asistena medical complex a copilului bronitic presupune formarea echipei
medic-copil-familie i ntocmirea unei conduite pentru bolnav cu respectarea ei. Dispensarizarea acestor copii
prevede efectuarea sistematic a consultului medical (3-5 ori/an), elaborarea msurilor de recuperare curent i de
durat. Regimul cotidian va include un program de gimnastic curativ adaptat la statutul morfofuncional al
copilului i care are scopul de a normaliza capacitile ventilatorii, clea-rance-ul mucociliar. In acest context un
beneficiu incontestabil produce drenajul postural i kineziterapia, care trebuie s devin un element de obinuin
matinal. Este remarcabil tratamentul n staiuni balneare pentru copiii cu bronhopatii recurente i cronice, cele mai
optimale fiind condiiile minelor saline (speleoterapie), ndeosebi n perioada cald a anului. Condiiile balneare
silvice sunt recomandate copiilor bronitici n lipsa semnelor morbide i paraclinice de alergizare.
Pentru prevenirea recrudescenelor de bronit se vor evita suprarceiile i vor fi realizate msuri de profilaxie
a virozelor respiratorii (evitarea contaminrilor virale, utilizarea vaccinurilor antigripale, administrarea remediilor

141

antivirale n epidemii i episoade solitare cu risc de infectare etc.) - elemente importante ale programului
educaional.
Medicaia n perioada de remisiune a bronitelor recidivante i cronice va fi rezervat i se va limita la
administrarea dozelor terapeutice de vitamine A, E, B5 , B|5 , C care produc efecte de fortificare a reactivitii
imune, regenerarea calitativ a epiteliului bronic, reechilibrarea metabolismului celular.
Actualmente n pneumologia pediatric se utilizeaz cu succes imunizarea activ a copiilor cu infecii
recurente respiratorii. Ribomunilul i
Bronhomunalul sunt acele remedii cu proprieti de vaccinri enterale i imunomodulatori nespecifici, care
fiind administrate n remisiunile clinice la un regim bine ajustat, favorizeaz instalarea unei protecii specifice
antiinfecioase la germenii pneumotropi i constituie o alternativ clinic i economic argumentat abuzului de
medicaie antibacterian.

142

18. Bronita obstructiv la copii. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial.
Tratamentul. Profilaxia.
Definiie. Bronita este o afeciune inflamatorie a arborelui bronic cauzat de diferii factori etiologici.
Clasificarea bronitelor acute include:
- bronit acut simpl;
- bronit acut obstructiv;
- broniolit acut.
Se mai disting dou forme de bronite acute - iritative (apariia lor fiind determinat de influena factorilor
chimici i fizici) i alergice.
Diagnosticul bronitelor acute se bazeaz pe simptomele clinice ale inflamaiei bronhiilor fr semne ale
afectrii esutului pulmonar.
Epidemiologia bronitelor este determinat de legtura lor cu IRVA. Morbiditatea copiiilor cu forme
obstructive crete primvara i toamna, fapt ce coreleaz cu izbucnirea infeciilor provocate de virusul respiratorsinciial i paragripal. Frecvena bronitelor provocate de micoplasme sporete la sfritul verii i toamna.
Infeciei aerogene i revine rolul principal n patogenia bronitelor, ns nu mai puin important este i aciunea
factorilor chimici i fizici asupra mucoasei bronhiilor, n primul rnd a aerului poluat i a fumatului pasiv.
Predispoziia la bronite este mai nalt la copiii cu diferite manifestri alergice.
Anatomie patologic. Virusul gripei, paragripei duce la distrofia epiteliului bronhiilor i uneori la descuamarea
lui. Infecia paragripal contribuie la apariia n bronhiole a excrescenelor reniforme ale epiteliului i ca rezultat
lumenul bronhiilor se ngusteaz. n cazul infeciei respirator-sinciiale lumenul bronhiilor n mare parte este
obturat din cauza proliferrii poli-nucleare a epiteliului. Pentru infecia dat este caracteristic hiperproducerea de
sput semilichid spumoas, distrugerea epiteliului ciliar, infiltraia limfocitar a esutului peribronhial. Alveolele
se afecteaz preponderent n sectoarele nvecinate ale plmnilor, fibrele elastice i colagene rmnnd intacte.
Regenerarea epiteliului bronhial ncepe din a 3-4 zi a maladiei, iar restabilirea aparatului ciliar - din sptmna a 3a.
n infecia adenoviral, concomitent cu depozitarea de mucus, n nucleele epiteliale se determin incluziuni
bogate n ADN. n peretele bronhiilor se formeaz infiltrate macrocelulare.
Bronita acut obstructiv
Definiie. Este o bronit acut care evolueaz cu obstrucie bronic, manifestat clinic prin respiraie
uiertoare (wheezing). Bronitele acute la copii, spre deosebire de aduli, n 20-25% din cazuri decurg cu
sindromul obstructiv. Mai frecvent sunt afectai copiii de vrsta fraged.
Etiologie. Maladia poate fi provocat de virusurile respiratorii, micoplasme, hlamidii, la copiii de vrst
fraged de virusul respirator-sinciial, virusul paragripei tipul III, citomegalovirus, adenovirus.
Factorii predispozani: fumatul pasiv, sindromul alcoolic fetal ce induce retenia dezvoltrii intrauterine,
anomaliile constituionale, diateza atopic, predispoziia ereditar.
Epidemiologia. Morbiditatea copiilor cu forme obstructive ale bronitelor crete toamna i primvara, ca
urmare a epidemiilor de infecii provocate de virusul respirator-sinciial i paragripal. La fiecare 3-5 ani pot aprea
focare epidemice mici.
Patogenie. Comitetul experilor O.M.S. apreciaz noiunea de obstrucie a cilor respiratorii ca ngustare sau
ocluzie a cilor respiratorii. Ea se stabilete ca rezultat al acumulrii de mucus n lumenul bronic, ngrorii
peretelui lui, contraciei muchilor bronici, micorrii forei de retracie a plmnilor, compresiei cilor
respiratorii.
La copiii de vrst fraged ngustarea cilor respiratorii este condiionat de edemul mucoasei i de eliminarea
secretului n lumenul bronic. Pentru bronita obstructiv cu caracter alergic este tipic spasmul musculaturii netede.
Geneza respiraiei uiertoare (wheezing) rezid n micrile turbulente ale aerului provocate de un obstacol
localizat n trahee sau n oscilarea rapid a bronhiilor de calibru mare la creterea presiunii intrapleurale. Apariia
expirului prelungit se datoreaz particularitilor de vrst a reactivitii copiilor i particularitilor biologice ale
agentului infecios.
Tabloul clinic. Maladia debuteaz cu simptome caracteristice unei infecii respiratorii acute - febr, tuse, rinit,
faringit, dereglarea strii generale. Gradul de manifestare a acestor simptome, caracterul lor sunt variate i depind
de factorul declanator al maladiei.
Examenul fizic denot prezena semnelor de emfizem pulmonar ca urmare a colabrii ramificaiilor bronhiale
mici n timpul expirului i apariiei a emfizemului ventilator. Auscultativ pe toat suprafaa cutiei toracice se
depisteaz respiraie aspr, zgomotoas, pe fondul creia se aud raluri sibilante. La copiii de vrst fraged pot
aprea raluri umede de calibru mediu. Dispneea respiratorie poate aprea n prima zi a maladiei ori mai tardiv (la a

143

3-a - a 5-a zi). Treptat crete frecvena respiraiei i durata expirului. La o dispnee marcat se remarc participarea
musculaturii auxiliare n actul de respiraie - retracia muchilor intercostali i epigastrici, foselor supraclaviculare,
distensia aripilor nazale. Se accentuiaz paliditatea tegumentelor, apare cianoza perioral.
Explorri paraclinice. Modificrile n sngele periferic corespund caracterului infeciei virale. Se poate
remarca o leucocitoz moderat, majorarea VSH. La copiii alergici se poate depista eozinofilie >5%.
Radiologie se determin intensificarea bilateral a desenului pulmonar, dilatarea hilurilor pulmonare, poziia
joas i aplatizarea cupolelor diafragmei, creterea transparenei i alungirea ariilor pulmonare.
Diagnosticul pozitiv se stabilete n baza datelor anamnestice, manifestrilor clinice i datelor paraclinice.
Tabelul 44
Diagnosticul diferenial al bronitei acute obstructive
(R.L. Artamonov, V.C. Tatocenko, 1996)

Simpto-

Bronita
obstructiv

Laringita
stenozant

Debutul

Acut

Acut

Treptat

Treptat

Treptat

Expiratori

Inspiratorie

Inspiratorie

Expiratorie

Expiratorie

me

Dispnee
a

Obstrucia
cilor respiratorii
Sindromul
superioare, stridor
aspirrii
congenital
alimentelor

Formaiuni
intrato-racale

Respira
ia la schimNu se
barea
schimb
poziiei
corpului

Nu se
schimb

DereglaNu se
rea glutiiei deregleaz

Nu se
deregleaz

ManipuEfect de la
Consultaia
laia diag- bronholi-tice medicului ORL
nostic

n poziie
vertical se
amelioreaz

Nu se
schimb

Se poate
schimba n
poziii diferite

necare cu
alimente,
Uneori
Poate fi dificil scurgere prin nas
dificil
Consultaia
medicului ORL

Proba la
Radiografia
disfagie de reflux i alte
investigaii ale
cutiei toracice

O dificultate deosebit prezint diagnosticul diferenial al bronitelor obstructive de genez infecioas i

alergic. Prezena maladiilor alergice n anamnez, precum i evoluia recidivant a maladiei sunt argumente n
favoarea genezei alergice a bronitei.
La aspirarea unui corp strin, modificrile auscultative n plmni apar brusc. Intensitatea simptomelor variaz
la schimbarea poziiei corpului, semnele de viroz lipsesc.
La suspectarea unei pneumonii (temperatura febril persistent mai mult de 3 zile, toxicoz marcat, matitate
local i raluri n plmni) este necesar de efectuat examenul radiologie al cutiei toracice.
Tratamentul:
1. Spitalizarea bolnavului la o evoluie de gravitate medie i grav a maladiei.
2. La o insuficien respiratorie marcat - terapia cu oxigen (tratamentul IR vezi Pneumoniile acute).
3. Dieta va include produse lactate i vegetariene, se exlud produsele bogate n substane extractive i care
conin alergeni. Alimentele vor fi bogate n vitamine, uor asimilabile, cu caliti termice i mecanice crutoare, n
perioada febril perorai se vor administra lichide ntr-un volum ce depete de 1,5 ori norma zilnic.
4. Eufilin perorai, n inhalaii sau parenteral la o evoluie grav a maladiei. Doza iniial de 7 mg la kg/corp,
apoi copiilor pn la 3 luni cte 3-4 mg/kg la fiecare 6 ore, mai mari de 6 luni - 5-6 mg/kg.
5. Proceduri de "sustragere" (bi fierbini pentru mini i picioare, sinapisme).
6. Simpatomimetice: Salbutamol perorai n doza de lmg la o priz copiilor de la 2 pn la 4 luni i cte 2mg/kg
copiilor de la 2 pn la 4 ani, administrat n 2-3 prize pe zi.
Inhalator se administreaz soluie de Salbutamol de 0,5%. La o evoluie grav a maladiei intramuscular se
administreaz soluie de 0,05% de Salbutamol sau Alupent cte 0,2ml copiilor de la 2 la 12 luni i cte 0,4ml
copiilor de 2-4 ani.

144

7. In lipsa efectului de la terapia indicat i la intensificarea dispneei sunt indicate preparatele steroidiene Prednisolon l-3mg/kg.
8. Antibioterapia nu este indicat n formele necomplicate.
9. Antitusivele sunt contraindicate.
10.Cultura fizic curativ, masaj de vibraie a cutiei toracice, drenaj postural, gimnastica respiratorie. 11
.Fitoterapia.
Evoluia maladiei este de scurt durat (7-12 zile). Din cauza infeciei ncruciate sunt posibile recidive ale
maladiei. La muli copii episoadele obstructive dispar la vrsta de 3-4 ani.
La o evoluie nefavorabil a maladiei se poate dezvolta astmul bronic.
Dispensarizarea presupune depistarea la timp a reaciilor alergice i prentmpinarea sensibilizrii n continuare
a copilului.
Vaccinarea copiilor cu bronit obstructiv se va efectua la o lun de la nsntoirea complet.

145

19. Broniolita la copii. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial.
Tratamentul. Profilaxia.
Bronite
Definiie. Bronita este o afeciune inflamatorie a arborelui bronic cauzat de diferii factori etiologici.
Clasificarea bronitelor acute include:
- bronit acut simpl;
- bronit acut obstructiv;
- broniolit acut.
Se mai disting dou forme de bronite acute - iritative (apariia lor fiind determinat de influena factorilor
chimici i fizici) i alergice.
Diagnosticul bronitelor acute se bazeaz pe simptomele clinice ale inflamaiei bronhiilor fr semne ale
afectrii esutului pulmonar.
Epidemiologia bronitelor este determinat de legtura lor cu IRVA. Morbiditatea copiiilor cu forme
obstructive crete primvara i toamna, fapt ce coreleaz cu izbucnirea infeciilor provocate de virusul respiratorsinciial i paragripal. Frecvena bronitelor provocate de micoplasme sporete la sfritul verii i toamna.
Infeciei aerogene i revine rolul principal n patogenia bronitelor, ns nu mai puin important este i aciunea
factorilor chimici i fizici asupra mucoasei bronhiilor, n primul rnd a aerului poluat i a fumatului pasiv.
Predispoziia la bronite este mai nalt la copiii cu diferite manifestri alergice.
Anatomie patologic. Virusul gripei, paragripei duce la distrofia epiteliului bronhiilor i uneori la descuamarea
lui. Infecia paragripal contribuie la apariia n bronhiole a excrescenelor reniforme ale epiteliului i ca rezultat
lumenul bronhiilor se ngusteaz. n cazul infeciei respirator-sinciiale lumenul bronhiilor n mare parte este
obturat din cauza proliferrii poli-nucleare a epiteliului. Pentru infecia dat este caracteristic hiperproducerea de
sput semilichid spumoas, distrugerea epiteliului ciliar, infiltraia limfocitar a esutului peribronhial. Alveolele
se afecteaz preponderent n sectoarele nvecinate ale plmnilor, fibrele elastice i colagene rmnnd intacte.
Regenerarea epiteliului bronhial ncepe din a 3-4 zi a maladiei, iar restabilirea aparatului ciliar - din sptmna a 3a.
n infecia adenoviral, concomitent cu depozitarea de mucus, n nucleele epiteliale se determin incluziuni
bogate n ADN. n peretele bronhiilor se formeaz infiltrate macrocelulare.
Broniolit acut
Definiie. Broniolit acut (bronita capilar) este o maladie de origine virotic a copiilor primului an de via
(mai frecvent apare la vrsta de 5-6 luni) cu afectarea obstructiv generalizat a bronhiilor de calibru mic i
bronhiolelor.
Incidena maladiei la copiii de pn la 2 ani constituie 3-4 cazuri anuale la 100 copii.
Etiologie. Broniolit acut este o maladie viral, n 60-85% din cazuri fiind provocat de virusul respiratorsinciial, mai rar de virusul gripei tipul III, citomegaliei, paragripei, micoplasme, hlamidii.
Factori predispozani sunt strile alergice, anomaliile constituionale (ndeosebi diateza exsudativ-cataral),
paratrofia, alimentaia artificial.
Patogenie. Iniial n broniolit apare descuamarea epiteliului ciliar al bronhiilor de calibru mic i a
bronhiolelor. Spaiul peribronhial se infiltreaz cu limfocite, provocnd edem al stratului submucos i al adventiiei.
Epiteliul descuamat, fibrin i mucozitile formeaz dopuri dure n bronhiole, condiionnd o obturaie parial sau
complet a cilor respiratorii. Gradul de obliterare, lipsa ventilaiei colaterale determin dezvoltarea colapsului i
hiperinflaiei sectoarelor pulmonare.
n majoritatea cazurilor la bolnavi se dezvolt o afectare difuz a alveolelor, rezultnd o insuficien
respiratorie; la o tahipnee mai mare de 70 respiraii/min se instaleaz hipercapnia. Hipoxemia declaneaz
hipertensiune pulmonar i alte dereglri hemodinamice. Emfizemul pulmonar prezint o hiperventilaie
compensatorie a sectoarelor neafectate i o pneumatizare a sectoarelor afectate din cauza mecanismului valvular.
Tabloul clinic. Simptomele de debut ale bolii pot fi unele semne nepronunate ale rinitei sau nazofaringitei.
Peste 2-4 zile treptat sau brusc, starea bolnavului se agraveaz, el devine apatic, excitat, scade pofta de mncare,
apare tuea uscat, dureroas, persistent, care treptat se transform ntr-o tuse umed. Progreseaz dispneea cu o
respiraie grea, n actul creia particip i musculatura auxiliar a cutiei toracice, aripile nazale. Semnele
insuficienei respiratorii se accentuiaz fiind nsoite de cianoz i tahicardie. Cutia toracic devine emfizematoas,
sunetul percutor - cu caracter de timpanit, iar diafragma ptozat, din care cauz se pot palpa ficatul i splina.
Auscultativ se depisteaz raluri umede de calibru mic, crepitaie la inspiraie i raluri uscate uiertoare la
expiraie. Dup tuse pot disprea ralurile uscate, ns se pot menine cele umede, iar dac la bolnavi este manifest

146

dispneea cu o respiraie accelerat superficial, ralurile nu pot fi auscultate. De menionat, c respiraia accelerat
deseori genereaz apariia unei exicoze.
Limitele matitii cordului sunt ngustate, zgomotele cardiace sunt atenuate, tahicardie pronunat, uneori cu un
suflu sistolic funcional.
Temperatura corpului mai frecvent este subfebril sau normal, iar starea general grav a copilului este
determinat de gradul insuficienei respiratorii.
Explorri paraclinice: . Hemograma denot o leucopenie moderat, uneori eozinofilie, limfopenie, majorarea
VSH.
Radiologie se observ o transparen a segmentelor pulmonare (mai ales la periferie), diafragma ptozat.
Focarele de infiltraie a esutului pulmonar lipsesc.
Diagnosticul pozitiv nu este dificil i se efectuiaz n baza datelor principale ale tabloului clinic.
Diagnosticul diferenial se face cu:
1. Pneumonia la care semnele clinice de baz sunt febra cu durata de 34 zile, intoxicaia, modificri tipice ale datelor fizice cu persistena matitii
sunetului percutor n segmentele afectate ale plmnilor, ralurilor de calibru
miceau crepitaii, evidenierea la radiografie a focarelor inflamatorii,
modificri caracteristice ale hemogramei (leucocitoz pronunat, devierea
n stnga a formulei leucocitare, VSH majorat).
2. Astmul bronic, pentru care este caracteristic o anamnez alergic
agravat, persistena anomaliilor constituionale (diateza exsudativ-cataral), tabloul clinic specific, diminuarea
dispneei dup administrarea adreno-mimeticelor.
Tratamentul:
1. Corecia insuficienei respiratorii (aer curat), n caz de insuficien respiratorie de gradele 11-111 copilul
necesit spitalizare.
2. Ingestie de lichide, n caz de exicoz i dereglri electrolitice - infuzii respective.
3. Administrarea inhibitorilor enzimelor proteolitice - Contrical 500UA/ kg 2-3 ori pe zi , ARN-aza l-2mg o
dat pe zi intramuscular sau de 2 ori aerosol.
4. Remedii antiinflamatoare nesteroidiene - Metindol 1 mg/kg de 3 ori/zi.
5. Administrarea Heparinei 50 UA/kg de 6 ori pe zi timp de o sptmn cu scderea treptat a dozei.
6. Eufilin, soluie de 2,4% intravenos la nceput n doz de 0,3-0,4mg/kg, ulterior cte 0,l-0,2mg/kg peste
fiecare 4 ore.
7. Ribavizin (Virazol) n aerosol, lml conine 20mg Ribavizin (inhibitor al multiplicrii virale).
8. Administrarea preparatelor antibacteriene nu este indicat. Antibioticele pot fi prescrise individual n caz de
persisten a unor focare cronice de infecie nsoite de modificri inflamatorii n hemogram (VSH >30mm/h).
9. Preparatele hormonale pot fi indicate n caz de insuficien a suprarenalelor sau la suspecia bronitei
obliterante nsoit de o insuficien respiratorie de gradul III (Prednisolon parenteral l-3mg/kg, Hidrocortizon n
aerosol).
10.La ameliorarea strii bolnavului poate fi administrat fizioterapia cu cure de drenaj postural sau masaj
vibrator.
Evoluia broniolitei de cele mai dese ori este favorabil. Uneori pot aprea i complicaii - emfizem
mediastinal, pneumotorax, asocierea pneumoniei bacteriene. Aproximativ n 50% din cazuri, ulterior pe fondai de
IRVA, se declaneaz sindromul bronhoobstructiv. Letalitatea variaz ntre 1-2%.
Profilaxia. Respectarea regimurilor cuvenite de alimentaie, clire, prevenirea contactelor cu bolnavii de
infecii virotice, administrarea interferonului la apariia primelor semne de IRVA.
Vaccinrile la aceti copii pot fi efectuate dup o lun de la debutul bolii, n condiii de nsntoire complet.
Copilul cu episoade repetate ale maladiei se poate vaccina mpotriva rujeolei i poliomielitei.

147

20. Pneumonia comunitar la copii. Definiie. Etiologie. Patogenie. Criterii de diagnostic.

Particularitile clinice la copiii de vrst fraged. Diagnosticul diferenial. Tratamentul. Supravegherea.
Profilaxia.
Pneumonia acut
Definiie. Pneumonia este o maladie infecioas acut produs de diferii ageni infecioi patogeni,
caracterizat printr-un proces inflamator infiltrativ a esutului pulmonar (umplerea alveolar cu exsudat) cu
manifestri clinice ale organismului de caracter general la infecie (febr, semne de toxicoz), insuficien
respiratorie i schimbri fizice locale.
Din numrul total de bolnavi cu IRVA pe parcursul evoluiei bolii aproximativ la 1% din copii se dezvolt
pneumonia.
Morbiditatea este de 10-15% la 1000 din copii n primul an deviat, 15-20% la vrst de 1-3 ani i respectiv 56% la vrsta mai mare de 4 ani.
Etiologia n majoritatea cazurilor are caracter infecios.
Rolul aciunii infeciilor virale const preventiv n afectarea (necrotizarea) epiteliului aparatului respirator,
dereglarea clearance-ului mucociliar, suprimarea mecanismelor imune. Toate acestea pregtesc terenul pentru
activizarea agresiunii infeciilor microbiene care duc la dezvoltarea pneumoniei.
Mai frecvent factorii etiologici ai pneumoniei sunt de caracter micro-bian mai rar viral.
n conformitate cu vrsta, n pneumoniile primare pe fond normal se ntlnesc urmtorii factori patogenici:
1. La nou-nscui n primele zile de via - streptococii grupei B, infecia anaerob (peptostreptococi,
bacteroizi), virusul citomegalic, herpetic, Micoplasma hominis etc.
2. La vrsta de 5 zile - 1 lun - stafilococul rezistent la antibiotice, St. viridans, bacteriile coliforme (Klebsiella,
Enterobacter, E. coli, Pseudomo-nas aeroginosa), Protei, Citomegalovirus, V. herpes, RS-virus, Hlamidia
trahomatis, Micoplasma hominis.
3. De la 1 lun - 6 luni - Pneumococul, Stafilococcus, Haemofillus influenzae, RS-virusul, Paragripal I i II,
Citomegalovirus, Hlamidia trahomatis.
4. 6 luni - 5 ani - Pneumococcus, Heamofillus influenzae, Stafilococcus viridans, RS-virus, adenovirus, gripal,
Herpes, Hlamidia trahomatis.
5. Dup 5 ani i mai mult - Pneumococcus influnzae, virusul gripal A, B, Micoplasma pneumoniae, Hlamidia
etc.
Factori patogenici mai frecvent ntlnii sunt Pneumococul (60-70%), Haemofillus influenzae (40-50%),
enterobacteriile (10%), stafilococi (8-10%). Mai rar pneumonia este provocat de diferite virusuri.
Din infeciile nozocomiale mai frecvent provoac pneumonie Klebsiella, enterobacterii, E. coli, Pseudomonas
aerogenosa, Protei, St. aureus, infeefeciile anaerobe, mai rar adenovirusurile, RS-virus, paragripal, gripal,
micoplasma.
Factoriipredispozani. La copiii de vrst fraged sunt:
- prematuritatea;
- patologia perinatal grav (hipoxie intrauterin, asfixie, traumele spinale, intracraniene);
- sindromul vomei i regurgitaie;
- alimentaia artificial;
- diatezele;
- malnutriia;
- malformaii congenitale dc cord;
- mucoviscidoz;
- anomaliile de dezvoltare ale aparatului bronhopulmonar;
- maladiile imunodeficitare i ereditare;
- hipovitaminozele.
La copii de vrst colar:
1. Rceala;
2. Situaiile de stres;
3. Focarele cronice de infecii n urma activrii infeciilor endogene.
Patogenie. n evoluia pneumoniei acute se cunosc mai multe stadii (etape, faze) de baz ale mecanismelor
patogenice (V. G. Maidannic, 1999).
1. Ptrunderea microorganismelor n focarul inflamator obstructiv al cilor respiratorii superioare.
2. Inflamaia nespecific.

148

3. Activarea proceselor de oxidare a radicalilor liberi.

4. Dereglarea mecanismelor fiziopatologice de reglare a respiraiei.
5. Insuficiena respiratorie.
6. Dereglrile funcionale i metabolice ale diferitelor organe i sisteme.
Faza I. Ptrunderea microorganismelor n focarul inflamator obstructiv
al cilor respiratorii superioare (nas, faringe, trachee, bronhii etc.) afecteaz mucoasa, ceea ce duce la
hipersecreia vscoas a mucusului traheobronic. Scade potenialul bacteriologic al coninutului care la rndul lui
deregleaz
clearance-ul mucociliar, mpiedicnd eliminarea particulelor viruso-microbiene din cile respiratorii.
Concomitent virusurile reduc funcia macrofagilor pulmonari, neutrofilelor, limfocitelor-T n cile respiratorii
superioare, reducnd n aa mod funcia imun local. Aceste mecanisme amelioreaz ptrunderea microbilor n
esutul pulmonar (alveole, interstiii), provocnd un proces infiltrativ-edematos n trachee, bronhii care duc la
obstrucia cilor respiratorii superioare.
Faza a II-a este o etap de inflamaie nespecific. Aciunea toxinelor i enzimelor microbiene provoac:
alterarea secundar a esutului interstiial i alveolar, edem, creterea permiabilitii vasculare, diapedezei
eritrocitare i proteic n lumenul alveolar, activarea sistemului complimentar(C3, C4).
Activarea acestui sistem parial provoac lezarea microbiilor ceea ce duce la creterea permiabilitii capilarelor
i migrarea macrofagilor, neutrofilelor n focarul inflamator. Totodat, alterarea secundar a esutului pulmonar i
eliminarea substanelor bioactive activeaz factorul Hageman (XII) responsabil de sistemul de hemocoagulare, ceea
ce duce la formarea microtrombozelor, CID i dereglrilor de microcirculaie. Factorul Hageman activeaz sistemul
chinin-kalicrein, elibernd bradichinina, chinina, care mresc i mai mult permiabilitatea vascular, provocnd
contractarea muchilor netezi, mai ales intraalveolari, sporind obstrucia.
Faza a III-a. La acesta etap are loc activarea proceselor de oxidare a lipidelor, acizilor fazei nesaturate, a
membranei celulare i mai ales oxidarea surfactantului. Ultimul acoper alveolele, stabilizeaz forma lor protejnd
alveolele n timpul inspiraiei i expiraiei. Surfactantul are atribuie ctre esutul elastic al plmnilor, contribuie la
distrugerea microbilor, amelioreaz difuziunea alveolocapilar a gazelor acionnd ca factor antiedematos. Hipoxia,
aspiraia, bacteriile gram-negative reduc nivelul surfactantului n focarul pulmonar i contribuie la acumularea
lichidului n alveole, dereglnd metabolismul.
Faza a IV-a. Perturbarea macanismelor fiziopatologice de reglare a procesului respirator. Evoluia grav a
maladiei este direct proporional cu dereglrile centrului de respiraie, circulaiei pulmonare. Se altereaz raportul
ventilaiei (perfuzie, care determin un efect unt - sngele venos rmne nesaturat cu oxigen ceea ce duce la
hipoxie circulatorie, mai apoi la hipoxemie). Se deregleaz starea bazic (acidoza respiratorie, metabolicorespiratorie, acumularea produselor reduse), metabolismul hidrosalin (reinerea lichidului n organism, clorurilor,
hipocaliemie etc), proteic (disproteinemie cu scderea nivelului de albumine, creterea alfa-1 i gama-globulinelor,
azotului, aminoacizilor, ureei etc.), glucidic (hipoglicemie), lipidic (hipocolesterolemie, creterea nivelului de
lipide generale, scderea fosfolipidelor etc). Aceste schimbri foreaz dezvoltarea insuficienei respiratorii. In
dependen de mecanismele fiziologice hipoxia are 4 tipuri:
1. Respiratorie - caracterizat prin disfuncia aparatului respirator (dereglri respiratorii difuze expuse mai sus).
2. Circulatorie are loc dereglarea transportului de oxigen prin fluxul sanguin. Caracteristic pentru aceast
form este creterea diferenei concentraiei de oxigen arterovenos.
3. Hernie - micorarea nivelului de Hb (anemia) sau incapacitatea Hb de a se lega cu oxigenul.
4. Histotoxic (tisular) - incapacitatea esuturilor de a utiliza oxigenul n urma dereglrilor sistemelor
energetice i fermentative. Este caracteristic reducerea vdit a diferenei nivelului de oxigen arteriovenos.
Faza a V-a. n insuficiena respiratorie pulmonii nu sunt n stare s asigure la nivel normal componena
gazoas n arteriile sanguine, sau are loc o activitate supranormal a aparatului respirator.
Schematic patogenia insuficienei respiratorii const n dereglarea difuziunii gazelor, hipoxemie, hipoxie,
acidoza respiratorie ca rezultat al disfunciei respiratorii exterioare (ventilatorie), dereglri de distribuire difuz
inclusiv unt artero-venos.
Faza a Vl-a. Dereglrile funcionale i metabolice ale diferitor organe i sisteme: cardiovascular, digestiv
(reducerea activitii fermentative, dereglri motorice ale tractului gastrointestinal, meteorism, dismicrobism,
disfuncii intestinale), endocrin (creterea secreiei glucocorticosteroizilor, catecolaminelor), secretor (filtrarea,
reabsorbia i secreia renal, reducerea ureei i funcia de dezaminare a ficatului), creterea reaciei de aprare
imun (titrul complementului, properdine, lizozim, funciei bactericide sanguine, activitii fagocitare a
neutrofilelor, nivelul de imunoglobuline M, G, numrul de limfocite B etc.
Tabloul clinic. Debutul este de obicei acut, progresiv, frecvent dup viroze (n majoritatea cazurilor), dar
poate fi i insidios cu dezvoltarea semnelor clinice la sfritul sau la nceputul sptmnii a dou dup sau pe
fondul IRVA.
Tabelul 45

149

Caracteristica de lucru a pneumoniilor la copii (1998)

Forma
Condiii
morfolo le dc
infectare
gic
1.
1.
Lobular
Domicili(focal)
are*

Evoluia
1. Acut
(pn la
6

Complicaii
Pulmona
Extrapulm
re
onare
1.
1. oc
Pleurezie
toxicosinpneum
infecios
onic
2. Sindrom
CID
2.
3.
Pleurezie
Insuficien
metapneu
cardiovascu
monic
lar

2.1ntras
sptm
pitalini)
ceti**
2.Trenan
t
3.
3.
(pn la
LobularInfectare
8
confluen
perinatal
luni)
t
***
4.
4. La
3.
4. Distres
Crupoas
copii
Distrucia
sin(francolo
cu stri
pulmonar
drom

respirator
bar)
imunode
4.
de tip adult
fiPneumoto5.
citare**
rax
Interstii**
al
5.
Piopneumotorax
2.
Segmentar

Not: orientativ mai frecvent factorii etiologici sunt:

* Pneumococcus, Haemofillus influenzae, Stafilococcus, Streptococcus, Micoplasma, Chlamidia, virusuri,
Ligionella
** Pseudomonas, Klebsiella, Stafilococcus, E. coli, H. influnzae, Proteus, Branchamella, Brandiamella.
*** Streptococcus, E. coli, HI. trachomatis, Pneumocystis carini, Listeria, Citomegalovirus, Ureaplasma,
Micoplasma, virui.
**** Pneumocystis carini, Citomegalovirus, Mycobacterium, virusurile, Aspergillus, Candida albicans.
n P.A. tabloul clinic se constitue din acuze respiratorii caracteristice, stare toxic, insuficien respiratorie i
simptomatic local.
Acuzele respiratorii cresc pe msura ce semnele IRVA se reduc. Apare sau progreseaz tuea umed, dispneea
apare n repaus sau dup efort fizic, cianoz periooral, junghi intercostal. n P.A. se pot deosebi trei sindroame de
baz:
1. Sindromul infecios (toxico-septic, toxico-infecios) depinde de agentul patogen i rspunsul
macroorganismului. n formele grave, febra din primele zile este peste 38C i dureaz mai mult de trei zile.
Meninerea febrei n tratament antibacterian agraveaz procesul pulmonar i precede dezvoltarea complicaiilor.
Starea toxic se caracterizeaz prin scderea apetitului sau refuz de la mncare; copilul devine palid, apare cefaleea.
n debutul bolii copiii sunt excitai, apoi devin somnoleni, pot fi vrsturi, diaree, meteorism. In lipsa de aport de
lichid poate aprea deshidratarea.
2. Sindromul hipoxic (insuficiena respiratorie) la copiii de vrst precoce apare mai nti, iar simptomatica
local mai trziu. Cu ct procesul inflamator este mai voluminos cu att i isuficiena respiratorie este mai frecvent
i mai pronunat.
Tabelul 46
Tabloul clinico-paraclinic al insuficienei respiratorii n pneumoniile acute n funcie de gradul acesteea
Gradul

Tabloul clinic

Indicii
exteriori ai

Componena
gazelor sanguine.

150

1
Gr. I

Gr. II

2
Dispneea lipsete
n repaus, cianoz
perioral inconstant,
crete la
excitabilitate, dispare
la administrarea
oxigenului 40-50%,
facies paluat, TA
normal mai rar
crescut moderat,
raportul Pl/FR 3,5-2,5
xl, tahicardie

respiratorii
3
Volumul
respirator pe
minut (VRM),
capacitatea
vital (CV),
volumul de
rezerv
inspirator
(VRI) cu nivel
sczut, volum
respirator
curent (VRR)
cu nivel
ridicat,
coeficientul de
utilizare a
oxigenului
sczut
VRM
crescut, CV
sczut cu 2530%, VR i
VRR cu nivel
micorat cu
50% mai jos
dect valorile
normale.
Volumul
respirator
considerabil
crescut,
coeficientul
utilizrii
oxigenului
sczut moderat

Dispneea n
repaus cu
participarea
musculaturii axilare,
predominarea
inspirului sau
expirului (respiraie
uiertoare-sibilant
sau cu geamt),
Ps/FR-2-1,5/1,
tahicardie, cianoz
perioral rmne
continuu, se
pstreaz la
oxigenoterapie cu 4050% de oxigen, dar
dispare la
oxigenoterapie sub
cort, paloarea total a
tegumentelor,
transpiraie,
paliditatea parului
unghinal. TA cresut
apatie, indolen,
somnolena, adinamia
se schimb periodic
cu excitabilitate,
tonusul muscular
sczut
Gr. III
Dispnee
RM sczut,
pronunat, frecvena CV i VR mai
respiraiilor cu 150% jos de 50%
mai mare dect n
norm), apnee,
periodic bradipnee,
respiraie
desincronizat,
paradoxal, lipsa sau
micorarea

Starea acidobazic
4
Componena
gazelor sanguine
normal sau uor
micorat (PCO2
8,67-10,0 kPa),
oxigenoterapia 4050% normalizeaz
PC02, hipocapnia P
CO sczut la 4,67
kPa sau normal
(5,07-5,35 kPa)

Saturaie
sanguin a
oxigenului sczut la
70-85%, PC02= 7,336,53 kPa,
hipercapnia
ventilatorie, PCO2
mai sus de 6 kPa,
acidoza respiratorie
sau matabolic,
pH=7,34-7,25, BE
mrit sau
compenseaz
hipercapnia,
alcaloz mai rar, la
copii cu sindrom
intestinal vom,
gradul i forma de
afectare a strii
acido-bazice sunt
strns legate de
modificrile
hemodinamice

Saturaia
sanguin cu oxigen
mai mic de 70%,
PC02 mai mic de
5,33 kPa, acidoza
decompensat mixt,
hipercapnia
pronunat, pH mai
mic de 7,2, nivelul BE
mai mare de 9,87

151

zgomotului aerian la
inspir, Ps/RF
variabil, cianoza
generalizat iclusiv
mucoasele, care nu
dispare nici la
tratament cu oxigen
100%, poate avea loc
paloarea total a
tegumentelor cu
desen marmorat,
transpiraii vscoase,
PA sczut,
adinamie,
somnolen,
cunotina i
reacionarea la dureri
deprimat, tonusul
muscular exprimat
sczut, convulsii,
com

kPa, AB, SB, BB

sczut

Sindromul cardiovascular este caracteristic n formele majore de P.A i se relev prin tahipnee, tahicardie,
hepatosplenomegalie, edeme, cianoz, colaps, etc.
3. Simptomatica local este un reper nsemnat n diagnosticarea P.A ns n unele cazuri ea lipsete la debutul
bolii sau nu se manifest pe deplin. Auscultativ se constat respiraie aspr cu expir prelungit sau bronhial, raluri
umede buloase mici i crepitante localizate, ce nu dispar la tuse. In debutul P.A n lumenul bronic raluri apar la
50% din bolnavi. Lipsa acestora nu exclude P.A.
n stabilirea diagnosticului o nsemntate mare au schimbrile hemogramei caracteristice pentru un proces
infecios bacterian: leucocitoz peste 10,9, neutrofiloz cu deviere spre stnga - nesegmentate peste 5%, VSH
crescut 15 mm/or i mai mult. Mai rar n pneumonii apare leucopenia. n formele uoare nu se depisteaz
schimbri n hemogram.
Examenul radiologie depinde de forma, durata afeciunii, de factorul patogen, de faza inspir, expir, etc.
Caracteristic n P.A sunt urmtoarele criterii radiologice:
1. mbogirea desenului pulmonar, reacia hilusului pulmonar.
2. Opaciti omogene n focare, confluente, segmentare, lobare
(atelectazii etc), n dependen de form.
3. In pneumonii atipice - focare neomogene.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe tabloul clinic, radiologie i datele de laborator. Se va atrage atenia la:
1. Starea fizic a copilului - masa ponderal, dezvoltarea neuropsihic,
maladiile precedente, reaciile alergice, diatezele, etc.
2. Contactul cu IRVA, suprainfectarea.
3. Acuzele i conduita copilului, apetitul, febra, tuea, dispneea, efectul
pozitiv n terapia administrat.
4. La inspecie se vor urmri:
a) semnele insuficienei respiratorii;
b) simetricitatea focarelor la percuie i la auscultaie;
c) n caz de IRVA cele mai veridice semne pentru dignosticarea P.A sunt: intoxicaia, febra, care se menine
mai mult de 3 zile pe fond de analgezice, dispneea n lipsa sindromului obstructiv i schimbri locale n pulmoni.
Criteriile de diagnosticare a pneumoniilor acute la copii dup O.M.S. (1986) recomandate pentru
sectorul primar
1. Tuse.
2. Dispnee, tehipnee, tiraj inter- i subcostal.
3. Polipnee peste 50.
4. Refuz la supt.
Diagnosticul diferenial se face mai nti cu broniolita i bronita. Pentru pneumonii sunt caracteristice:
1. Dispnee n lipsa sindromului obstructiv.
2. Tiraj inter- i subcostal.

152

3. Respiraie nsoit de geamt.

4. Simptomatica local.
5. Refuz de a bea.
n multe cazuri este necesar de a efectua diagnosticul diferenial al PA cu corp strin, laringospasm,
bronhospasm, anomaliile laringelui, pleurezii, tuberculoz, n pneumoniile lobare (franco-lobar) cu apendicit,
ocluzie intestinal, peritonit, meningit.
Pneumonia in focar este cea mai ntlnit form de pneumonie la copii. La cei de vrst fraged sunt afectate
mai nti bronhiile terminale i respiratorii, inflamaia rspndindu-se prin alveole, peribronhial. n urma afectrii
bronhiilor apar raluri umede mici persistente i crepitate. Tabloul clinic n debutul bolii se caracterizeaz prin
semne de IR, intoxicaii, semne catarale, strnut, tuse seac, temperatur subfebril sau febr, alterarea strii
generale (insomnie, inapetent etc). Mai trziu apar semnele locale. Evoluia clinic a pneumoniilor n focar este
benign.
Pneumonia segmentar se caracterizeaz radiologie prin afectarea unui sau mai multe segmente bine
delimitate. De obicei, toate pneumoniile radiologie afecteaz unul sau alt segment, ns nu toate poart denumirea
de segmentar. Clinic aceast pneumonie se determin printr-o evoluie lent, trenant, cu formarea atelectaziilor n
segmentele afectate (inflamaia cataral sau purulent duce la dereglarea funciei de drenaj bronic) cu predispunere
la pneumoscleroz parial dup 6-8 luni de la debutul bolii.
La copii de vrst fraged la percuie matitatea se percepe mai rar, auscultativ se constat respiraie atenuat cu
murmur vezicular nsprit.
Deci, pneumonia segmentar este o form deosebit de pneumonie care se poate croniciza i care necesit
tratament minuios.
Complicaiile pulmonare purulente
Aceste complicaii au fost descrise mai sus n cazul pneumoniilor de origine stafilococic, pneumococic,
gram-negative.
Complicaiile extrapulmonare
Sindromul toxicoseptic este o reacie grav a organismului mai ales la infecia mixt viruso-bacterian, nsoit
de afectarea creierului i hipotalamusului cu centrele vegetative ale SNC.
n evoluia toxicozei se evideniaz 3 faze - compensat, subcompensat, decompensat.
Dintre complicaiile extrapulmonare mai menionm sindromul distres-respirator la adult care se
caracterizeaz prin:
1. Hipoxcmia refractar la proba cu hiperoxigenare.
2. Radiologie se depisteaz edem interstiial i alveolar pulmonar (descris n volumul I).
3. Precom, com.
4. Tahicardie.
5. Hepatomegalie.
6. Sindrom hemoragie.
7. Insuficien poliorganic nsoit de oligurie i anemie.
8. Creterea sau micorarea nivelului TA.
9. Febr sau hipotermie.
10. IR de gr. II, III.
n pneumoniile grave se depisteaz schimbri din partea aparatului cardiovascular:
I. Dup caracterul de afectare a miocardului:
1. Miocardit.
2. Distrofia miocardic.
11. Dup sindromul patogenic de baz:
1. Predominarea insuficienei cardiace, dereglarea funciei de contractibilitate a miocardului.
2. Predominarea insuficienei vasculare:
- creterea sau micorarea rezistenei vaselor periferice;
- scderea sau creterea afluxului venos spre cord;
- dereglrile hemodinamice ale circuitului pulmonar - hipervolemie, hipertensiunea circuitului pulmonar;
- sindromul insuficienei troficocapilare - dereglri funcionale ale capilarelor.
3. Insuficien cardiovascular.
Schimbrile din partea aparatului cardiovascular sunt descrise n volumul I.

153

Tratamentul pneumoniilor necesit s fie complex n funcie de gradul procesului inflamator i de dereglrile
funcionale ale diferitelor organe i sisteme. Este ndreptat la asistena de urgen pentru restabilirea funciei
respiratorii, cardiovasculare, SNC, hemostazei prin administrarea terapiei intensive.
Indicaii pentru spitalizare:
1. Indicaii vitale care necesit aplicarea terapiei intensive - IR gr. II, II, forma toxic i toxiinfecioas a
pneumoniilor, suspiciune la distracie pulmonar, pleureziile.
2. Pneumoniile grave pe fondul maladiilor din grupa de risc - rahitism gr II, III, malnutriie, anomalii de
constituie complicate cu anemii, otit supurativ, atelectazie, piurie, sindrom dispeptic, pneumonii la prematuri i
nou-nscui, copiii din primele 6 luni de via, pneumoniile interstiiale, nou-nscuii din familii vulnerabile i cu
abateri psihice.
Spitalizarea nu este obligatorie dac nu se nregistreaz complicaiile descrise mai sus.
Principiile de tratament ale pneumoniilor acute la copii
1. Regimul igienosanitar:
- bolnavii vor fi izolai att la spital, ct i la domiciliu;
- n spital, n cazurile grave de pneumonii, se recomand ingrijirea copilului de ctre prini;
- camerele sau saloanele vor fi luminoase i bine aerisite cu meninerea temperaturii de 18-2PC i umiditate
relativ cu care scop se va aplica un prosop umed, se va bea ceai din mueel, podbal etc;
- poziia copilului n pat va fi cu cptiul mai ridicat (pn la 30), cearafurile calde i moi, hinuele curate i
libere pe corp pentru a nu apsa toracele. Pentru uurarea expectoraiei i evitarea stazei pulmonare, poziia n pat
va fi schimbat fiecare 1-2 ore, prin aezarea copilului n decubit lateral stng i drept, sau inerea n brae;
- n boxe i saloane spitalizarea copiilor cu pneumonii acute se va face n una i aceeai zi pentru a evita
reinfeciile.
2. Regimul alimentar. n caz de pneumonie uoar sau moderat alimentaia rmne nemodificat conform
vrstei i necesitilor copilului, n perioada de febr cantitatea de lichide se mrete aproximativ cu 20%
comparativ cu necesitile fiziologice. La sugar cantitatea de lichide sc mrete cu 200-300 ml pe zi. Suplimentar se
recomand sucuri, ceai cu lmie, Citoglucosolan, Oralit. n caz de vom, diaree se recomand rehidratarea oral i
numai n formele cu deshidratare marcat infuzie endovenoas, uneori 2/3 din necesitile fiziologice: 10-15 ml/kg
sol. albumin de 5%, glucoza de 5-10 % n raport cu sol. Ringer 2:1 sau 1:1 cu viteza de infuzie nu mai mare de 810 picturi pe minut. Ameliorarea strii copilului (lipsa vomei, diareei) duce la micorarea infuziei endovenoase.
Cantitatea de lichid administrat n pneumoniile grave cu scop de detoxicare, normalizarea hemodinamicii i
proceselor metabolice nu trebue se depeasc 50-60 ml/kg pe zi.
3. Tratamentul IR acute se cfectuaz n conformitate cu gradul IR. La baza tratamentului IR st:
- dezobstruarea cilor respiratorii prin aspiraie;
- aeroterapia n gr. I, II de IR nlocuiete oxigenoterapia. Se practic aerisirea saloanelor sau camerelor,
plimbarea copiilor pe terase sau n aer liber. Pe vreme bun bolnavul va sta afar 4-6 ore. Nu se recomand
aeroterapia la temperatura aerului sub +5C, n starea copilului alterat sau vnt puternic, cea;
- n IR medie sau grav se recomand aerosoli (umidificarea aerului) cu mbogirea aerului cu oxigen.
Oxigenoterapia scade rezistena vascular pulmonar, micoreaz anxietatea, mbuntete funcia cordului i a
vaselor, scade efortul respirator. Procentul de utilizare a oxigenului depinde de forma de administrare: prin sond
nazal se utilizeaz 20-30% de oxigen, prin cea nazofaringian pn la 45%, prin masc 20-50%, sub cort 30-70%.
Toate metodele de administrare a oxigenului prin respiraie de sine stttoare nu depesc cota de 60-70%, ceea ce
nu duce la aciune toxic a oxigenului asupra organismului. Numai n caz de respiraie artificial concentraia
oxigenului poate fi mai ridicat. Concentraia de oxigen de 100% se administreaz numai n situaii acute - edem
pulmonar, obstrucie acut a cilor respiratorii, intoxicarea cu CO, dar i n aceste cazuri pentru o perioad strict
reglamentat. Pericolul aciunii toxice a oxigenului se micoreaz atunci cnd aierul este umidificat. Oxigenul n
concentraii mari poate duce la hipersecreie, traheobronit, vrsturi, ameeli, spasme, atelectazii, astenie,
convulsii, chiar i edem pulmonar. Pentru a evita aceste complicaii se recomand administrarea oxigenului
ncontinuu - nainte de mas, de aplicarea tratamentului, etc. Efectul pozitiv al terapiei cu oxigen se asigur prin
monitorizarea presiunii oxigenului, oxigenoaerosol cu soluie de bicarbonat de sodiu sau NaCl de 2% sau alte
substane alcaline care dizolv i amelioreaz fincia aparatului ciliar. E necesar de a pstra reflexul de tuse. Tuea
poate fi provocat prin respiraii profunde, schimbarea poziiei corpului, drenaj postural, asigurarea lichidelor
necesare, care mpreun cu aerul umed asigur meninerea normal a viscozitii secreiilor.
n caz de sput vscoas, purulent i n lipsa efectului de la soluii alcaline se administreaz inhalaii cu
fermeni proteolitici - Tripsin, Himopsin, n-Acetilcistein, care descompun mucusul n polipeptide i aminoacizi
i au efect antiinflamator. Durata administrrii: 10 zile de 2 ori pe zi. Supradozarea fermenilor proteolitici
(administrarea de lung durat) provoac lezarea i metaplazia epiteliului ciliar, glasul devine rguit, se ivesc
dureri n gt, gingivit hemoragic etc.

154

Pentru mrirea efectului cu aerosol se adaug 1/6 - 1/8 din volumul de baz glicerina care stabilizeaz
surfactantul, tonusul venelor circuitului pulmonar, vit. C pentru activizarea aparatului ciliar i fluidificarea
secreiilor. La stabilirea sensibilitii agentului patogen se indic terapia cu aerosoli antibiotici.
n IR grav se excit prin sond sau spatul rdcina limbii. Dup tuse, sputa se nltur cu aspiratorul i se
examineaz bacteriologic.
Hipovitaminoza n IR grav duce la micorarea utilizrii oxigenului n esuturi. n aa caz se recomand
administrarea (n pneumonii toxice) parenteral a vitaminelor. Se introduce i/v aa numitul complex
glucozovitaminoenergic: Glucoza de 10-20%, 20-30 ml, acid ascorbinic 100-200 mg, Cocarboxilaz 50-10 mg i
Riboflavin 0,02% 5-10 ml. Corectarea acidozei se face prin terapia indicat, de regul n baza determinrilor de
laborator la un nivel BE schimbat vdit (10 i mai nalt), n practic se folosete bicarbonat de sodiu 1-3 ml/kg pe
zi.
Tratamentul antiinfecios cu antibiotice
Administrarea antibioticului depinde de agentul patogen i vrsta copilului.
Conduita alegerii antibioticului. n P.A a sugarului fr complicaii de la vrst de 6 luni se d preferin
Penicilina (mai frecvent P.A este provocat de pneumococ) cte 100000-150000 UA/kg. n pneumonia nounscutului i a copiilor n primele 6 luni de via tratamentul la nceput va fi asociat: Ampiox i cefalosporine de
generaia a II sau n asociere cu aminoglicozide (Gentamicina, Bruneomicina, etc.) n doze obinuite.
n alergie la peniciline se vor administra cefalosporine de generaiile I-II sau macrolide. La copii cu rezisten
sczut (pe fond de boli cronice) tratamentul se va ncepe cu Ampicilina sau Ampiox n combinare cu un
aminoglicozid (Gentamicina, Tobramicin etc).
n pneumoniile grave confluente de spital, la copii cu antecedente de maladii supurative sau cu risc la abcedare
de origine stafilococic se recomand tratament cu cel puin dou antibiotice. Unul din antibiotice cefalosporine de
generaiile I, II, III n doz de 100 mg/kg de 2 ori pe zi, va fi introdus intravenos, iar altul intramuscular n doz de
500000 UA/kg pe zi n 4-6 reprize. n aceste cazuri se mai poate folosi Meticilin, Augmentin, Azlocilin,
Piperacilin, Amoxacilin + Acid clavulanic, Rovamicin, Rifampicin etc
n germeni gram-pozitivi - Pneumococ, Str. haemoliticus, Str. viridans, St. aureus se recomand Peniciline,
inclusiv Acid clavulanic, cefalosporine de generaiile I, II, macrolide, aminoglicozide.
n germenii gram-negativi - Aminopeniciline semisintetice cu Acid clavulanic, cafalosporine de generaiile I, II,
macrolide. n caz de Clebsiella, Pseudomonas aeruginosa, E. coli, Proteus - cefalosporine de generaia III +
Ureidopeniciline, Carboxipeniciline, Aminoglicozide, Cloramfenicol, Rifampicin, Imipenem etc.
Durata terapiei. n forme necomplicate antibioterapia la domiciliu, dup normalizarea temperaturii, se mai
administreaz 3-5 zile.
In formele complicate - de la 3 sptmni pn la 1,5-2 luni n 3-4 cure. La debut se administreaz antibiotice
bactericide i/v i i/m 5-10 zile, dup ameliorarea strii se poate trece la antibiotice bacteriostatice i/m. Ultimele cure
de tratament se pot face perorai.
n pneumonia cu Chlamydia i Mycoplasma se recomand Eritromicin 40-50 mg/kg pe zi n 4 doze zilnice,
timp de 10 zile.
n unele cazuri grave de pneumonie stafilococic se utilizeaz o asociere tripl: Penicilin + Oxicilin +
Gentamicina 5-7 g/kg pe zi.
n pneumonia cu Pneumocysctis carini se utilizeaz Cotrimoxazol (Biseptol) 20 mg/kg zi (3 doze zilnice), sau
Pentamidin izothionat 4 mg/kg pe zi ntr-o doz unic 14-21 zile.
Dup vrsta de 5 ani se recomand Tetracicline care au un spectru bacterian larg, Tetraciclin hidroclorur oral,
n doze de 30-40 mg/kg pe zi n 4 prize.
n pneumonie cu anaerobi tratamentul se poate ncepe cu Penicilin, n caz de rezistena se trece la
Metronidazol 30-40 mg/kg pe zi n trei doze orale sau n perfuzii i/v, Cloramfenicol, Cefalosporine.
Criterii de anulare a antibioticelor:
- normalizarea temperaturii n decurs de 2-3 zile;
- resorbia focarelor de PA pe radiografie;
- normalizarea nivelului VSH la sugar sau tendin spre normalizare la copilul mai mare.
In unele cazuri de P.A efect pozitiv au inhalaiile cu antibiotice - Ampiox, Gentamicina etc.
n ultimii ani fizioterapia n tratamentul pneumoniilor este folosit cu precauie din cauza dezvoltrii
pneumosclerozei n administrarea de lung durat: curent electric de frecven ultranalt 5-7 medii. Pentru
reabsorbia procesului inflamator se administreaz concomitent 10-15 zile electroforez cu acid nicotinic i acid
ascorbic cu soluie de 2-5% de clorur de calciu, cupru sau extract de aloe.
Schimbrile fibroase n pulmoni necesit aplicarea electroforezei cu soluie de 3% de KI, inductotermie.
n pneumoniile abcedante stafilococice se indic gamaglobulin antistafilococic i/m de la 5-6 UA pn la 20
UA cu durat de tratament de 5-7 zile. Pe parcursul ameliorrii strii copilului se administreaz n regiunea

155

subscapular anatoxin stafilococic cu interval de 2-3 zile, de la 0,1 ml pn la 1 ml (7 injecii) sau Antifagin
antistafilococic 0,2 - l,0ml i/m etc.
Preparatele din snge - plasm, eritromas - se administreaz foarte rar, numai dup indicaii vitale.
Tratamentul ndelungat cu antibiotice n formele grave de P.A duce la dismicrobism. n aa caz se
administreaz lactobacterin, Iticol, Antisuptol, etc, timp de 2 sptmni / 2 luni de zile.
Creterea nivelului de candide pe fond de antibioterapie necesit administrarea preparatelor antifungice
(Nistatin, Antifungin etc.) n decurs de 10-20 zile.
Expectorante i secretolitice. Pentru intensificarea secreiei mucusului, lichifierea i nbuntirea
transportului secretorie sunt folosite diferite remedii: Mucaltin, Bromhexin, soluii de NaCl, KC1,
Acetilcistein,fermeni proteolitici (vezi mai sus).
Imunomodulatoarele
Preparatele din aceast grup administreaz n pneumoniile cu durat mai lung sau cu risc de evoluie
trenant.n calitate de imunomodulatoare se recomand Decaris n doz de 50- 100 mg/zi de 2 ori pe
sptmn.Preparatele timusului: T-activin, Timalin, care influeneaz frecvena fagocitozei a neutrofilelor.
Timalin n doz de 2,5-5 mg timp de 2-4 zile. Dar toate imunomodulatoarele provoac complicaii, din care cauz
este greu de prevzut aciunea lor ulterioar asupra organismului.
n tratamentul toxicozei (ocului infecios) se recomand urmtoarele principii de tratament:
1. Blocada neurovegetativ pentru normalizarea dereglrilor de circulaie periferic. Cu acest scop tratamentul
n faza iritativ de toxicoz se ncepe cu neuroleptice. Soluie de Pipolphcni 2,5% -0,02ml kg pe zi n 3 doze. n
faza de compensare a dereglrilor circuitului periferic, efect vasodilatator are combinaia Papaverinei i
Dibazolului' (1-2 mg la an de via i/m sau perorai), ulterior administrarea soluiei de Eufilina 2,4% (l-l,5mg/kg)
sau Comlamin.
n faza II de toxicoz (coma diencefalic) se aplic soluie de Droperidoli 0,05-0,1 ml/kg fiecare 6-8 ore n
prima zi de tratament. n urmtoarele zile de 2 ori pe zi. n faza de subcompensare a dereglrilor circuitului
periferic la nceputul tratamentului prioritate au preparatele gangliolitice, mai frecvent soluie de 5% de Pentamin
2-4 mg/kg (pn la lan) i 1-2 mg/kg (la copii de vrst mai mare). Mai apoi Eufilina i Acid nicotinic
n faza de decompensare a circuitului periferic vasodilatatoarele sunt contraindicate.
n caz de convulsii tratamentul este ndreptat la anihilarea hipoxiei i edemului cerebral. Se folosesc soluie de
5% Seduxen 0,05-0,1 ml/kg, sau oxibutiratat de sodiu i/v sau i/m 100-150mg/kg n perfuzie, fenobarbital i/v sau
i/m doza iniial 20mg/kg n prima zi mai apoi 3-4 mg/kg pe zi. Se recomand soluie de 25% Magneziu sulfat 0,2
ml/kg i/v.
2. Terapia de detoxicare are ca scop: absorbia toxinelor i excreia lor, corecia strii acido-bazice,meninerea
metabolismului energetic i cantitii necesare de lichid, ameliorarea funciei reologice a sngelui (vezi mai sus), n
toxicoz, pentru meninerea funciei organelor vitale, se administreaz corticosteroizi. Doza de Prednisolon la
nceput este de 1-2 mg/kg, mai apoi n legtur cu agravarea strii, doza poate fi mrit 4-6-8 mg/kg i/v. Se aplic
calciu gluconat, acid ascorbic. n caz de mrire a permeabilitii membranelor capilaro-alveolare se introduce
Eufilina, ganglioblocanii, care asigur nlturarea hipoxiei.
3. Profilaxia SCID prin administrarea Heparinei 25-50 UA/kg. n faza I a SCID Heparina 200-400 UA/kg 4-6
administrri, dezagregante trombocitare, substitueni cu plasm (crioprecipitat).
4. Tratamenul insuficienei cardiace acute.
n cazurile de urgen se efectueaz terapia sindromatic (febr, meteorism, agitaie, vom, cefalee etc).
Prognosticul este favorabil. n cazurile grave cu complicaii letalitatea este de aproximativ 1%. Profilaxia.
1. Profilaxia primar a bolilor acute ale aparatului respirator prin respectarea regimului igienic.
2. Educaia copilului sntos:
- alimentaie raional;
- masaj;
- gimnastic;
- clire;
- condiii normale de trai;
- aerisirea camerei;
- vaccinarea la timp;
- profilaxia maladiilor contagioase;
- profilaxia infeciilor intraspitaliceti;
- reabilitarea insistent a pneumoniilor trenante;
- dispensarizarea. Examinarea nu mai rar de o dat n trimestru: hemograma, dup necesitate, radiografie.

156

Pneumonia cronic
Definiie. Pneumonia cronic (P.C.) este un proces inflamator cronic nespecific ce are la baz modificri
morfologice ireversibile sub form de dilatri i deformaii bronice i pneumoscleroz n unul sau mai multe
segmente. Este nsoit de recidive ale procesului inflamator n esutul pulmonar i/sau bronhii. Pneumonia cronic
de cele mai multe ori se dezvolt ca urmare a tratrii incomplete a pneumoniei acute, atelectaziilor de diferit
genez, aspiraiei de corpi strini n bronhii.
Incidena P.C. nu este mare (aproximativ 0,1 -0,2%) i se reduce datorit perfecionrii metodelor de
diagnostic i tratament.
Etiologie. Substratul patologic al P.C. deseori se formeaz n perioada intrauterin i are o legtur direct cu
patologia ereditar:
- Broniectazii congenitale i alte vicii de dezvoltare ale plmnilor;
- Sindromul imunodeficitar ereditar;
- Patologie perinatal ce a provocat vom i eructaii repetate cu microabsorbia hranei;
- Infecii intrauterine;
- Factori etiologici dobndii:
- Atelectazii;
- Aspiraie de corpi strini;
- Reflux gastro-esofagian cu aspiraie;
- Pneumonii segmentare, preponderent n lobul mediu, ce decurg cu component atelectazic;
- Distincie pulmonar;
- Micoze pulmonare;
- Terapie incorect n broniectazii cilindrice condiionate de tuse convulsiv, rujeol, pneumonie interstiial.
Patogenie. Pentru P.C. sunt obligatorii 2 componente - pneumoscleroz i deformaia bronic.
Pneumonia cronic este rezultatul dispariiei incomplete a pneumoniei acute. n cronicizarea pneumoniei acute
rolul hotrtor l au acutizrile repetate n zona afectat, care determin schimbri ireversibile n sectorul
corespunztor al arborelui bronic cu dereglarea funciei de drenare i deformarea lui ulterioar. Mrirea nodulilor
bronhopulmonari i a altor ganglioni limfatici duce la dereglarea circulaiei sanguine n anumite segmente ale
plmnilor i pot fi locul de persistare a agentului infecios. Obturarea prin compresie a nodulului limfatic mrit are
o semnificaie esenial n persistarea infeciei n lobul mediu (sindromul lobului mediu).
Reaciilor autoimune le revine un rol deosebit n patogenia progresrii P.C. - la muli bolnavi se depisteaz
autoantigeni ctre esutul pulmonar.
P.C. este nsoit de dereglri considerabile ale funciei multor organe, chiar i pneumosclerozele focale
provoac dereglri ale respiraiei externe de diferit grad cu o persisten de lung durat a hipoxiei i hipercapniei.
Afectarea sistemului cardiovascular apare ca o consecin a hipoxiei, care duce la dereglarea troficii esutului
cardiac, provocnd ngustarea arteriolelor i precapilarelor pulmonare i favoriznd, astfel, dezvoltarea
hipertensiunii pulmonare. Modificrile morfologice ale vaselor pulmonare duc la creterea rezistenei vasculare n
plmni.
Tabloul clinic. Simptomele de baz ale PC sunt tuea, expectoraia i raluri persistente n plmni cu localizare
fix.
Afectarea plmnului n limitele segmentelor unui lob clinic se manifest prin tuse rar, instabil, preponderent
matinal, cu expectoraii nensemnate, deseori sub form de porii separate.Afectarea difuz, ndeosebi bilateral,
este nsoit de prezena tusei stabile, deseori cu eliminri majorate de sput. Dac acutizarea procesului cronic este
provocat de o IRVA, tuea iniial este uscat, apoi treptat devine umed. Tuea uscat, sub form de accese, este
caracteristic pentru RC. complicat cu sindromul obstructiv: cantitatea de sput eliminat poate fi diferit, iar
caracterul sputei se poate schimba n dependen de gravitatea i faza procesului cronic.
Examenul obiectiv denot o paliditate a tegumentelor, o cianoz i o pastozitate a feei, dispnee la efort. Se
remarc i deformri ale cutiei toracice pe partea afectat, cauzate de un proces pneumosclerotic masiv.
n regiunea afectrii bronhopulmonare se determin matitatea sunetului percutor. Auscultativ la o afectare
masiv, extins n unul sau doi lobi, n regiunea matitii sunetului percutor se depisteaz o respiraie diminuat,
uneori cu faza expiratorie alungit. La afectarea unor sectoare mai mici n volum se aude o respiraie aspr. n
ambele cazuri, pe fondul respiraiei schimbate, se aud raluri umede, mai frecvent de calibru mic i mediu. Numrul
lor se mrete n perioada acutizrilor i se micoreaz n remisiune. Paralel cu ralurile umede se pot auzi i raluri
uscate.
Manifestri extrapulmonare funcionale ale sistemului cardiovascular (tahicardie, dilatarea tonogen a cordului,
sufluri sistolice funcionale), sistemului nervos central (cefaleea, adinamia), tractului gastrointestinal (inapeten,
subalimentaie), hipovitaminozele cu dereglri i deformaii ale esuturilor trofice se nregistreaz pe tot parcursul
bolii.
Complicaii:

157

/. Emfizem cronic - dispnee prezent chiar i n repaos, deformarea cutiei toracice, sunet de "cutie" la percuia
pulmonar, micorarea limitelor matitii relative a cordului, raluri uscate uiertoare dispersate. Dezvoltarea
emfizemului la copii este cel mai caracteristic simptom al insuficienei de a^antitripsin.
2. Cord pulmonar - dezvoltarea hipotrofiei ventriculului drept n urma hipertensiunii pulmonare.
3. Sindromul cordului pulmonar cronic - n remisiunea P.C copiii prezint acuze la dispnee, slbiciune
general, oboseal, senzaie de constricie toracic, dureri n regiunea cardiac la efort fizic.
Evoluie. Caracterul evoluiei P.C este determinat de particularitile ereditare ale plmnului, reactivitatea
ntregului organism, stadiul bolii, eficacitatea tratamentului, strile i afeciunile concomitente.
Explorri paraclinice:
Hemograma n perioada de acutizare denot o anemie hipocrom leucocitar i neutrofiloz moderat,
majorarea VSH.
Radiologie se depisteaz micorarea volumului pulmonului afectat, accentuarea desenului pulmonar
condiionat de dereglri interstiiale.
Semnele radiologice ale broneclaziilor pot fi directe i indirecte.
Semnele directe:
- Imagini pronunate n "fagure de miere";
- Ingroarea pereilor bronici;
- Bronhii dilatate cu coninut de lichid. Semnele indirecte:
- Pneumoscleroz focal cu diminuarea volumului pulmonar;
- Condensarea interstiiului pulmonar;
- Hiperinflamaie compensatorie n segmentele limitrofe;
- Deformaia cupolei diafragmei;
- Deplasarea organelor mediastinale;
- Contur neclar al imaginii cordului.
Bronhoscopia se efectuiaz dup analiza minuioas a datelor radiologice. n perioada de acutizare a procesului,
bronhoscopia depisteaz o endo-bronit purulent, mai rar cataral sau cataral-purulent.
Bronhografia localizeaz procesul patologic (deformaia bronhiilor, bronectaze, formele lor).
Explorri microbiologice ale sputei cu nsmnarea ultimei pentru depistarea agentului patogen.
Investigaiile microscopice ale sputei depisteaz leucocite, eritrocite, candide, mucoziti, cristale de acizi
lipidici, uneori fibre elastice, cristale Sharcot-Leyden, fibrile Kurshmann.
Explorri imunologice pentru evaluarea statutului imun local i general.
Evaluarea funciei respiraiei externe (spirografia).
Diagnosticul pozitiv se stabilete n baza simptomelor clinice tipice cu diferit grad de exprimare:
- tuse cu expectoraii;
- raluri stabile localizate;
- acutizri periodice ale procesului patologic;
- semne de pneumoscleroz focal la radiografie;
- deformarea i dilatarea bronhiilor la bronhografie.
Diagnosticul diferenial se efectuiaz cu patologia ereditar (mucoviscidoza, sindromul imunodeficitar
congenital . a.), bronita recidivant, n special obstructiv, tuberculoza pulmonar.
/. Patologie ereditar (mucoviscidoza, forma pulmonar sau mixt). Mai frecvent se manifest n primul an de
via, cu un habitus caracteristic - faa de "ppu", abdomen balonat, hipotrofie, tuse chinuitoare cu eliminri de
sput dens, tahicardie, hepatomegalie, steatoree cu miros neplcut. La toi bolnavii cu mucoviscidoza se observ o
sinuzit, insuficien fermentativ a pancreasului, dereglri eseniale ale clorurilor sudorii.
2. Bronita obstructiv recidivant, recidiva creia se manifest cu simptome de bronit acut, tuse seac,
sunet percutor cu nuan de timpanit.
3. Tuberculoza organelor respiratorii (primar), care se manifest ca o infecie generalizat rspndit prin
cile limfatice cu formarea focarelor extrapulmonare i afeciuni ale ganglionilor limfatici. Radiologie n ambele
proiecii focarul primar n plmni se manifest ca o opacitate sferic, mai frecvent n segmentele pulmonului
drept.
Tratamentul bolnavului cu RC se va efectua pe etape i individual, n dependen de perioada bolii, frecvena
acutizrilor, prezena bolilor intercurente. In timpul acutizrii este indicat spitalizarea.
Principiile terapeutice de baz sunt ndreptate spre:
1. Restabilirea reactivitii dereglate att a organismului integru, ct i a rezistenei locale (pulmonare).
2. Combaterea infeciei declanatoare de P.C.
3. Ameliorarea dereglrilor funcionale ale arborelui bronic.
4. n perioada acutizrilor se efectuiaz tratamentul antiinflamator i se mbuntete funcia de drenaj a
bronhiilor.

158

5. Repaus la pat, care treptat poate fi modificat n dependen de normalizarea temperaturii corporale,
diminuarea semnelor de toxicoz i insuficien respiratorie. *
6. Alimentaia caloric. n caz de evoluie ndelungat a P.C valoarea caloric alimentaiei se majoreaz prin
administrarea suplimentar a proteinelor (carne, brnz de vaci) i lipidelor (unt, untur de pete). Indicarea dietei
depinde i de persistena afeciunilor concomitente ale tractului gastrointestinal. n perioada acutizrilor se
micoreaz cantitatea de sare i glucide pn la 1/2 din necesitile fiziologice, se exclud substanele extractive.
7. Tratament antibacterian ct mai timpuriu n acutizarea procesului. Se ia n considerare sensibilitatea
microflorei bronice. Preparatul de elecie este Penicilina sau derivatele ei - Ampicilina, Meticilina sau Ceporina;
amioglicozidele, mai rar macrolidele. n acutizri uoare se administreaz sulfamide - Biseptol, Sulfapiridazin,
Kelfizin etc. Preparatele antibacteriene pot fi administrate i n form de aerosol. Sanarea bronhoscopic i
administrarea endobronic a antibioticelor se efectuiaz n caz de endobronite purulente: soluie de Furacilin
0,02%, soluie de NaHCOr soluie de Polimixin B (100000 UA n 3-5ml soluie izotonic de NaCl). Dac lipsete
expectoraia se administreaz soluie de Acetilcistein 10%, Fluimucil.
8. Fizioterapia este obligatorie n tratamentul P.C. n perioada de acutizare se administreaz frecvenele
ultranalte (3-4 proceduri) urmat de terapia cu unde ultrascurte, electroforeza, inductotermia sau tratament cu
ultrasunet. Se mai folosete iradierea ultraviolet a cutiei toracice, electrosomnul, aplicaii de parafin i ozocherit.
9. Cultura fizic curativ se efectuiaz pe tot parcursul bolii (drenaj postura!, masaj de vibraie).
10. Sanarea focarelor cronice de infecie.
11. Pentru stimularea proceselor de aprare ale organismului n perioada de remisiune a bolii se administreaz
Nucleinat de Na, Pentoxil, Metacil, Dibazol, Eleuterococ, Jen-en, Apilac etc.
12. Vitaminoterapia (A, B,, B,, B6, B15, C) se efectueaz pentru normalizarea proceselor metabolice, utilizarea
mai ampl a oxigenului de ctre esuturi, sporirea eficacitii terapiei antibacteriene.
13. Fitoterapia.
14. Indicaii pentru terapia chirurgical sunt procesele purulente localizate, ce nu se supun tratamentului
conservator i n cadrul crora nu au loc concreteri pleurale masive, dereglri considerabile ale funciei respiraiei
externe, ficatului, rinichilor.
Evoluia i prognosticul bolii depind de stadiul bolii, eficacitatea tratamentului, strile i afeciunile
intercurente.
Dispensarizarea. Se efectueaz de ctre medicul pediatru i pulmonolog de dou ori pe an n lipsa deformrii
bronhiilor i de patru ori pe an - n prezena lor.
Timp de o lun copiii primesc:
- tratament stimulator;
- fizioterapie;
- vitamine;
- cure de gimnastic curativ;
- tratament sanatorial;
- sanarea focarelor cronice de infecii.

159

21. Bronhopneumonia la copii. Definiie. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinico-paraclinic. Diagnosticul

diferenial. Tratamentul. Profilaxia.
Frecvena bronhopneumopatiilor bacteriene s-a redus mult la copii prin folosirea antibioticelor, vaccinurilor
(antigripale, antirujeolice etc), prin combaterea malnutriiilor, anemiei i rahitismului.
Se constat totodat reducerea incidenei germenilor gram pozitivi i creterea germenilor gram negativi n
declanarea bolii.
Etiologie
Cauze determinante: flor microbian gram pozitiv (stafilococi patogeni, streptococi, pneumococi) i gram
negativ (Haemophillus influ-enzae, Kelbsiella, Piocianic, Proteus, Seratia, Salmonelle, Chlamidia, Le-gionella, E.
Coli etc.) i diferite micoze.
Cauze favorizante: insuficiena mijloacelor de aprare mecanic i imunologic, particularitile morfofuncionale ale aparatului respirator al copilului mic (secreie sczut de IgA, esut elastic mai redus, capilare largi
pulmonare etc), condiii de mediu (frig, umiditate, aer poluat), vrsta mic, agresivitate incipient.
Anatomie patologic. n funcie de germenii patogeni se descriu 4 tipuri de leziuni: 1) tipuri piogene cu
supuraie (pneumococi), 2) leziuni necrozante (stafilococi, Klebsiella), 3) leziuni exsudative cu distrugerea
epiteliului (Chlamidia, Legionella), 4) afectare ciliar (hemofil) i leziuni
granulomatoase.
Sunt lezate toate elementele plmnilor: bronii, vase, parenchim. Cele mai evidente sunt leziunile alveolare:
edem, descuamaie, serofibri-noase, fibrinoleucocitare, supuraie chiar necrozant.
Dup localizare: cu prinderea lobilor, segmentelor sau noduli bronho-pneumonici de tip Charcot.
Semnele clinice ale bronhopneumoniei
Debut de obicei progresiv, dup fenomene catarale respiratorii de etiologie viral sau brutal, cu febr, starea
general alterat, cianoz, facies toxic.
Dup o scurt evoluie instalarea perioadei de stare se manifest sub forma a trei sindroame:
1. Sindromul infecios, de intensitate variabil, n funcie de teren i agentul bacterian, cu:
febr cu oscilaii, cnd fiecare nou croet corespunde apariiei de noi noduli bronhopneumoniei, reacii
uneori absente (prematuri, mal-nutrii),
facies toxic, cu ochii ncercnai,
modificri ale strii de contient,
deshidratare de obicei izonatremic, rar hiponatremic, lipsa de aport, anorexie, tahipnee, febr, vrsturi,
diaree.
2. Sindromul hipoxic, iniial cu tahipnee, expir gemut produs la efort, inspir scurt, nri dilatate, bti ale
aripilor nasului, iar la intensificarea hipoxiei cu tiraj intercostal i epigastric, somnul pistonului (capul flectat n
inspir i extensia n expir).
Dispneea este de tip expirator, nsoit de atacuri spastice, la sugarii mici i la prematuri.
Hipoxia se manifest cu edem cerebral, agitaie, convulsii, epuizare, cu hipotonie muscular.
Tulburrile de dinamic ale respiraiei i ventilaiei determin modificri ale echilibrului acido-bazic.
3. Sindromul cardio-vascular. Reducerea suprafeei de hematoz pulmonar duce la staz, insuficien
cardiac, la nceput ventricular i apoi global, la oc toxic prin afectarea capilarelor miocardului.
Examenul clinic evideniaz: cianoz de intensitate variabil, expiraie icnit, bti ale aripilor nasului, tiraj,
tahipnee, dispnee expiratorie, la ascultaie raluri bronice, focare suberepitante, n funcie de apariia focarelor
bronhopneumonice.
Dup criterii anatomo-clinice bronhopneumoniile se mpart n: 1) forma comun cu focare pulmonare, 2) forma
pseudolobar la sugar i la copilul mic, 3) forme cu evoluie Zent, subacut la hiporeactivi.
Dup semnele clinice predominante bronhopneumoniile se mpart astfel (formul memotehnic
MAPATACI): forma meningeal (hipoxiecerebral), forma asfixic (cianoz intens, crize de apnee), forma pulmonar (comun), forma aton (meteorism, parez intestinal), forma toxico-septic (tegumente cenuii, oc grav),
forma astenic (semne clinice minore, cu focare paravertebrale, la malnutrii), forma cardiac (mai rar), i forma
intestinal (vrsturi, diaree).
Examenele paraclinice n bronhopneumoniile bacteriene:
Hemoleucograma: leucocitoz cu polinucleoz n formele grave, adesea leucopenii cu elemente tinere
(meta- i promielocite), uneori trom-bopenii.
Sindromul inflamator este cercetat prin determinarea proteinei C reactive (pozitiv), hiperfibrinemie,
scderea fibronectinei etc.
Investigaii biochimice: ionograma (Na, K, CI) i ASTRUP, cercetri hidroelectrolitice i acidobazice.
Cercetarea germenilor patogeni prin hemoculturi, secreii tra-heale, pleurale.
Examene radiologice: imagini macro- i micronodulare, hilio-ba-zale, focare paravertebrale, pseudolobare.

160

Evoluie, prognostic. Cu tratament corect evoluia este bun. Prognosticul este rezervat n complicaiile
cerebrale, deshidratare hipernatre-mic, la sugarii cu handicap biologic, n formele cu leucopenii importante.
Mortalitatea este mai ridicat la categoriile de copii cu risc biologic, cnd poate ajunge la 1015% din cazurile
de boal.
Profilaxie: vaccinri, nlturarea contacilor cu boli acute respiratorii, igiena personal i a mediului ambiant,
mijloace de clire natural a organismului, supraveghere corect a copiilor mici, educaie sanitar.
Tratament Igieno-dietetic:
Aerisirea camerei, dac este posibil cu fereastra ntredeschis, n funcie de temperatura exterioar, de la 30
minute la 2 ore, repetat.
Administrarea de oxigen, barbotat n ap distilat, cu sonda nazal, sau sub cort, cu masc.
Temperatura camerei 2022C.
- Meninerea strii de hidratare, alimentaie adecvat la sugarii cu diaree, anorexie, vrsturi.
In situaii grave administrare de soluii glucozate i hidroelectrolitice.
Tratament simptomatic:
Hiperpirexia: paracetamol, oral sau supozitoare, aspirin 57 ctg/kg/zi, sub controlul temperaturii din 4 n
4 ore. La copiii hipersensibili, cu crize convulsive n antecedente, spasmofilici, se administreaz fenobarbital 35
ctg/kg/zi oral sau/i diazepam 0,3 mg/kg/priz.
Meteorismul intestinal determinat de starea toxic sau hipokale-mie se combate cu miostin 1/41/2 tablet
de 5 ori pe zi, sond pentru eliminarea gazelor, potasiu, combaterea ocului.
Suferina cerebral determinat de tulburri acidobazice i hidro-electrolitice, cu semne de edem cerebral,
se combate cu oxigen, manitol, dexametazon, ser glucozat 10% intravenos etc.
Vrsturile se combat cu reglan 1/41/2 tablet de 23 ori pe zi, la nevoie lichide n perfuzie
intravenoas.
Hipoxemia: administrare de oxigen pe diferite ci (sond, masc, incubatoare, aparate de respiraie
artificial), aerisirea camerei.
Insuficiena cardiac: cardiotonice majore, diuretice, oxigen, n ocul toxic dopaminergice i cortizonice
injectabile, timp de 24 ore.
Tratamentul antiinfecios:
Antibiotice, n funcie de germenii patogeni identificai prin hemo-culturi, uroculturi, fibroscopie bronic.
Calea de administrare cea mai eficient la copilul mic este intravenoas, timp de 810 zile. Practic se iau n
consideraie 3 situaii posibile:
1. Infecii pulmonare necomplicate, cu etiologie probabil (ntre 3 luni i 23 ani frecvent cu pneumococ
i hemofil, sub 3 luni de streptococ, peste 5 ani mycoplasma) se trateaz cu penicilina G, amoxil sau un macrolid,
45 zile.
2. Infecia sever, complicat:
Pentru stafilococi rezisteni la penicilin se folosesc: meticilin, oxacilin, nafcilin, vancomicin 40
mg/kg/zi. n cazurile rezistente se folosesc clindamicina, pristinamicina, virginamicina, rifampicina, fosfo-micina.
Pentru germenii multirezisteni se folosete cefataxinfosfomicina. Tratamentul dureaz 2 sptmni dup
vindecarea aparent.
Flora gram negativ este sensibil la piopen, oligozaharide sau asociate, cefalosporine de a III-a generaie
(moxalactam, rocefine, halo-spor, 50-75 mg/kg/zi, intramuscular, intravenos, o singur inoculare pe zi.
Mycoplasma este sensibil la eritromicin, lincomicin, vibramicin.
In unele stri grave se pot folosi, pentru combaterea florei gram negative: fluorochinolonele, pefloxacin,
ciprofloxacin n flora rezistent la cefalosporine.
Au mai intrat n folosin betalactaminele: azlocilin i piperacilin. Influenarea strii generale: vitamine, sruri
minerale. n strile en-dotoxice, stri de oc: gamaglobuline intravenos 0,5 U/kg/zi, 35 zile.

161

22. Particularitile clinico-radiologice ale diferitor forme de pneumonii la copii (n funcie de factorii
etiologici, forma morfologic).
PNEUMONIA ACUT:
Tabloul clinic. Debutul este de obicei acut, progresiv, frecvent dup viroze (n majoritatea cazurilor), dar poate
fi i insidios cu dezvoltarea semnelor clinice la sfritul sau la nceputul sptmnii a dou dup sau pe fondul
IRVA.
Not: orientativ mai frecvent factorii etiologici sunt:
* Pneumococcus, Haemofillus influenzae, Stafilococcus, Streptococcus, Micoplasma, Chlamidia, virusuri,
Ligionella
** Pseudomonas, Klebsiella, Stafilococcus, E. coli, H. influnzae, Proteus, Branchamella, Brandiamella.
*** Streptococcus, E. coli, HI. trachomatis, Pneumocystis carini, Listeria, Citomegalovirus, Ureaplasma,
Micoplasma, virui.
**** Pneumocystis carini, Citomegalovirus, Mycobacterium, virusurile, Aspergillus, Candida albicans.
n P.A. tabloul clinic se constitue din acuze respiratorii caracteristice, stare toxic, insuficien respiratorie i
simptomatic local.
Acuzele respiratorii cresc pe msura ce semnele IRVA se reduc. Apare sau progreseaz tuea umed, dispneea
apare n repaus sau dup efort fizic, cianoz periooral, junghi intercostal. n P.A. se pot deosebi trei sindroame de
baz:
1. Sindromul infecios (toxico-septic, toxico-infecios) depinde de agentul patogen i rspunsul
macroorganismului. n formele grave, febra din primele zile este peste 38C i dureaz mai mult de trei zile.
Meninerea febrei n tratament antibacterian agraveaz procesul pulmonar i precede dezvoltarea complicaiilor.
Starea toxic se caracterizeaz prin scderea apetitului sau refuz de la mncare; copilul devine palid, apare cefaleea.
n debutul bolii copiii sunt excitai, apoi devin somnoleni, pot fi vrsturi, diaree, meteorism. In lipsa de aport de
lichid poate aprea deshidratarea.
2. Sindromul hipoxic (insuficiena respiratorie) la copiii de vrst precoce apare mai nti, iar simptomatica
local mai trziu. Cu ct procesul inflamator este mai voluminos cu att i isuficiena respiratorie este mai frecvent
i mai pronunat.
Sindromul cardiovascular este caracteristic n formele majore de P.A i se relev prin tahipnee, tahicardie,
hepatosplenomegalie, edeme, cianoz, colaps, etc.
3. Simptomatica local este un reper nsemnat n diagnosticarea P.A ns n unele cazuri ea lipsete la debutul
bolii sau nu se manifest pe deplin. Auscultativ se constat respiraie aspr cu expir prelungit sau bronhial, raluri
umede buloase mici i crepitante localizate, ce nu dispar la tuse. In debutul P.A n lumenul bronic raluri apar la
50% din bolnavi. Lipsa acestora nu exclude P.A.
n stabilirea diagnosticului o nsemntate mare au schimbrile hemogramei caracteristice pentru un proces
infecios bacterian: leucocitoz peste 10,9, neutrofiloz cu deviere spre stnga - nesegmentate peste 5%, VSH
crescut 15 mm/or i mai mult. Mai rar n pneumonii apare leucopenia. n formele uoare nu se depisteaz
schimbri n hemogram.
Examenul radiologie depinde de forma, durata afeciunii, de factorul patogen, de faza inspir, expir, etc.
Caracteristic n P.A sunt urmtoarele criterii radiologice:
1. mbogirea desenului pulmonar, reacia hilusului pulmonar.
2. Opaciti omogene n focare, confluente, segmentare, lobare
(atelectazii etc), n dependen de form.
3. In pneumonii atipice - focare neomogene.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe tabloul clinic, radiologie i datele de laborator. Se va atrage atenia la:
1. Starea fizic a copilului - masa ponderal, dezvoltarea neuropsihic,
maladiile precedente, reaciile alergice, diatezele, etc.
2. Contactul cu IRVA, suprainfectarea.
3. Acuzele i conduita copilului, apetitul, febra, tuea, dispneea, efectul
pozitiv n terapia administrat.
4. La inspecie se vor urmri:
d) semnele insuficienei respiratorii;
e) simetricitatea focarelor la percuie i la auscultaie;
f) n caz de IRVA cele mai veridice semne pentru dignosticarea P.A sunt: intoxicaia, febra, care se menine
mai mult de 3 zile pe fond de analgezice, dispneea n lipsa sindromului obstructiv i schimbri locale n pulmoni.
Criteriile de diagnosticare a pneumoniilor acute la copii dup O.M.S. (1986) recomandate pentru
sectorul primar

162

5. Tuse.
6. Dispnee, tehipnee, tiraj inter- i subcostal.
7. Polipnee peste 50.
8. Refuz la supt.
PNEUMOMIA INTERSTIIAL (P.I.) (NEBACTERIAN, ATIPIC)
Manifestrile clinice. Se deosebesc 2 forme clinice de P.I.
1. Forma manifest. La copii de vrst fraged cu debut acut, stare grav, febr, IR, cu tahipnee marcat (80100 min), bti ale aripilor nasului, cianoz perioronazal, tiraj suprasternal i intercostal inferior, tuse frecvente
chinuitoare, persistent cu spum alb la gur, neurotoxicoz, iar n pneumonia gripal-convulsii. E o mare
discrepana ntre dispneea i tuea intens descris mai sus i semnele fizice pulmonare srace - respiraie suflant,
rareori unele raluri sibilante sau suberepitante variabile i neconcordante cu examenul radiologie.
2. Forma atipic, nemanifest. E caracteristic pentru vrsta colar .
Tabloul paraclinic
1. Examenul virusologie, culturi din secreii nasofaringiene.
2. Examenul radiologie prezint un semn paraclinic util pentru susinerea diagnosticului. Se constat ngroarea
vizibil a desenului bronhovascular cu accentuarea interstiiului i infiltrate difuze, mai rar zone de hiperclaritate
(tulburri de ventilaie) sau atelectazii segmentare. Schimbrile radiologice n P.I se menin timp ndelungat (6-8
sptmni).
PNEUMONIA PNEUMOCOCIC
Debutul pneumoniei este acut brutal, starea grav afectat, cu frisoane, febr, urmat de 1-2 vrsturi. n 2/3 din
cazuri copilul acuz junghi toracic (afectarea pleural), care apare n localizarea infeciei. Afectarea lobului inferior
intereseaz pleura abdominal i duce la dureri abdominale violente.
Tuea poate lipsi n debutul bolii, survinind n cursul evoluiei. La copiii de vrst mai mare sputa uneori are
aspect ruginiu (ptrunderea de hematii n exsudatul alveolar).
Febra are valori mari, depind 39C. Bolnavul acuz senzaie de slbiciune, prostraie impresionat, este palid,
anorexie, refuz orice lichid, tahipneea i tahicardia se accentuiaz. n decurs de cteva ore starea general a
copilului devine extrem de grav, fenomen caracteristic pentru pneumonia pneumococic.
Examenul fizic prezint o cianoz moderat periorbital sau a patului unghinal. Uneori se depisteaz herpesul
labial situat pe aceai parte cu segmentul sau lobul pulmonar afectat. Din partea afectat se remarc o scdere a
excursiilor respiratorii, la percuie se constat matitate sau submatitate n dependen de suprafaa afectat segment sau lob. Auscultativ n debutul bolii, n timpul condensrii alveolare, se depisteaz raluri crepitante fine cu
respiraia diminuat, mai trziu n faza de hepatizare roie i cenuie respiraia are caracter tubular sau bronhial. La
nceputul vindecrii apar din nou raluri crepitante - crepitaia redux.
Complicaiile n pneumonia crupoas pot fi diferite - pleurezie, semne , de meningism (mai ales cnd
pneumonia e situat n lobul superior), mete-orism, zgomote cardiace surde, tahicardie, dereglri de microcirculaie
periferic, colaps, etc.
Examenul paraclinic
1. Hemograma - leucocitoz mai mare de 20,9, neutrofile 75-80% i deviere n stnga, VSH depete 50
mm/or, n cazuri grave leucopenia mai mic de 5,09.
2. Proteina C-reactiv crescut.
3. Radiografia toracelui - opacitatea n majoritatea cazurilor este situat unilateral, cuprinde un singur lob sau
segment, pe proiecia de profil avnd forma triunghiular i intensitate costal.
4. Hemocultura pozitiv pentru Streptococcus pncumoniae nu ntrece 50% din bolnavi.
5. n 100% de cazuri se atest prezena polizaharidului pneumococic n ser, lichidul pleural, urin.
Pneumonia streptococic (P.Str)
Debutul este brusc cu febr nalt, dispnee, schimbri fizice n plmni, junghi, pleurezie. Prognosticul este
favorabil. n caz de complicaii metastatice septice letalitatea poate fi pn la 50% din numrul bolnavilor.
PNEUMONIA STAFILOCOCIC (P.S)
Manifestri clinice. Factorii predispozani sunt antecedentele: infecie stafilococic cutanat la copil sau unui
membri ai familiei, infecii respiratorii virale acute.
Debutul bolii este brutal cu agravare brusc a strii generale, febr nalt, tuse i instalarea rapid a IR marcate,
asociat unui sindrom toxiinfecios grav.Copilul este anxios, letargic, anorexie, "toxic". Examenul obiectiv
evideniaz cianoz perioronazal, geamt expirator, bti ale aripilor nasului, dispnee, polipnee, tiraj. Cresc
manifestrile clinice ale ocului infecios: tegumente marmorate, extremiti reci, tahicardie, hipotensiune arterial,

163

oligurie. Din manifestrile gastrointestinale predomin meteo-rismul, vrsturi, scaune diareice. Boala progreseaz
rapid, trecnd prin diferite stadii evolutive timp de 1-2 zile.
n primul stadiu atrage atenia discordana dintre starea general grav i modificri obiective pulmonare i
radiologice destul dc srace. Etapa urmtoare a pneumoniei are aspectul clinic de bronhopneumonie masiv n
focar, confluent sau numeroase abscese peribronice. Examenul clinic constat submatitate la nivelul afectat,
raluri crepitante i suberepitante, respiraie suflant. Tabloul radiologie este mai bogat dact datele fizice.
La 50-70% din copiii bolnavi urmtorul stadiu este cel de pleurezie masiv. Percutor se constat matitate
marcat la nivelul hemitoracelui afectat i hipersonoritate la nivelul hemitoracelui opus. Auscultaia constat la
plmnul afectat murmur vezicular abolit. n debutul pleureziei: suflu pleural, cordul deplasat n partea opus a
pleureziei. n 50-70% din cazuri pleurezia marcat se complic cu piopneumotorax. La examenul obiectiv matitatea
dur iniial parial sau total se nlocuete prin hipersonoritate i asimetrie a toracelui. Pneumotoraxul cu supap se
poate agrava brutal. Sindromul IR de tip restrictiv necesit terapie urgent. Dac aerul ocup pn la 30% din
spaiu pulmonar, se socoate un pneumotorax moderat (colaps pulmonar). Pneumotoraxul major (colabarea
plmnilor) cuprinde 30-70% din suprafaa pulmonului.
n 70-90% din cazuri de pneumonie stafilococic apar pneumatocele sau bule dup a 12-a zi de la debutul bolii,
care dispar dup 2-3 sptmni. Ruperea pereilor bulei n pleur duce la formarea pneumotoraxului, iar la nivel de
mediastin - pneumomediastinum. La aa copii, odat cu IR se dezvolt i insuficiena cardiac, edemul cerebral.
Circa 20-25% din RS abcedat (mai ales la copii de vrst fraged) se manifest printr-o form septicemic cu
localizare extrapulmonar: osteomielit, artrit supurativ, meningit secundar stafilococic, pielonefrit, etc.
Examenul paraclinic se bazeaz pe:
1. Radiografia cutiei toracice. La debut, n faz iniial, este caracteristic o pneumonie interstiial sau
bronhopneumonie nespecific cu focare confluente, macronodulare, mai apoi abcedare primitiv, stadiul pleureziei
cu sau far piopneumotorax, emfizem mediastinal, bule de dimensiuni variabile i mereu schimbtoare.
2. Hemograma - anemie hipocrom intrainfecioas, leucocitoz mai mare de 20,9, neutrofiloz cu deviere n
stnga a formulei leucocitare, VSH crescut.
3. Creterea nivelului de fibrinogen.
4. Proteina C-reactiv intens pozitiv.
5. Culturi pozitive - hemocultur, cultura din puroiul pleural.
6. Examenul lichidului pleural - testul lui Rivalt pozitiv, numrul de polimorfonucleare mai mare de 1000 n ui,
de obicei 30000 - 100000 n ui, greutatea specific a lichidului mai mare de 1,016, proteine totale mai mare de 2,5
g/l i nivelul sczut al glucozei - mai mic de 60 mg/100 ml. pH al lichidului pleural - mai mic de 7,3.
Evoluia este ndelungat. Semnele clinice i de laborator dispar dup 6-8 sptmni, pneumotoraxul i
piopneumotoraxul dispar peste 2-15 luni.
PNEUMONII PROVOCATE DE GERMENI GRAM-NEGATIVI (P.G.N)
Manifestrile clinice. Debutul n majoritatea cazurilor este lent, insidios. Tabloul clinic este bogat, cu tendin
spre abcedare. Treptat starea copilului se agraveaz n pofida eforturilor medicului; se dezvolt stri toxicoseptice.
Tulburrile digestive sunt mai grave (meteorism, vrsturi, diaree), dect sindromul IR i uor duc la dezvoltarea
ocului. Examenul fizic este relativ srac. Auscultativ raluri buloase mici, crepitante se depisteaz mult mai rar
dect n pneumoniile gram-pozitive. Percuia demonstreaz o matitate clar. Pneumonia are caracter migrator. n
plmni se dezvolt sectoare necrozante marcate i hemoragice. Insidios apar abscese, piotorax, schimbri
septicemice n alte organe.
Letalitatea n pneumoniile produse de Klebsiella pneumoniae constituie 10-15%. Pneumonia provoct de
Pseudomonas aeroginosa este cea mai tipic infecie nozocomial, ptrunznd n organism prin barierile tisulare
defectate (combustii, venepuncie, cateterism venos), prin contact direct de la personalul medical care nu respect
regimul sanitar (splarea minilor etc).
Pseudomonas aeroginosa, ca i ali germeni gram-negativi, duce la stri toxicoseptice, convulsii, oc, com.
Caracteristic pentru aceast form este o cantitate abundent de sput muco-purulent sau purulent de culoare
verzuie.
n pneumonia produs de H.influenzae apare otit, epiglotit, laringotraheit. Empiemul, pericardita, meningita,
septicemia sunt rare i apar mai frecvent la sugari. Durata maladiei este de cteva sptmni.

PNEUMONII ABACTERIENE
Pneumonia cu Chlamydia la sugar
Copilul este afebril, treptat devine tahipneic, tuete frecvent, are crize paroxistice asemntoare cu cele din
tuea convulsiv, cianoz perionazal i crize de apnee. Pneumonia este nsoit de conjunctivit. Tabloul
auscultativ este srac, uneori se depisteaz raluri suberepitante.

164

Examenul radiologie evideniaz infiltrat difuz. Nivelul de IgM i IgG crescut (de 2-4 ori de norm). n
hemogram se constat hipereozinofilie. Biopsia pulmonar demonstreaz incluzii cu Chlamydia.
Pneumonia citomegalic
Debuteaz cu tuse spastic frecvent, repetat.
Radiologie - infiltrat peribronic difuz, hiperaerizare moderat. n hemogram leucocitoz 14-19 mii n pi.
Diagnosticul etiologic este confirmat de prezena citomegalovirusului n snge, urin, nsmnarea pe culturi de
fibroblati umani, determinarea anticorpilor cu RIF. Biopsia pulmonar demonstreaz infectarea celulelor alveolare
cu citomegalovirus.
Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe asocierea febrei, tusei i tahipneei la sugar sau a tusei, febrei i durerilor
toracice la copilul mai mare. Radiologie - pneumonie n focar i schimbri minore la examenul fizic. n
hemogram-limfocitoz i VSH crescut.
Pneumonia cu Pneumocystis carini (pneumonia interstiial plasmocitar)
Toxicoz lipsete, temperatura normal. Examenul fizic srac, raluri unice, la percuie matitate n regiunea
interscapular. Radiologie se depisteaz bilateral o mulime de focare confluente cu aspect granitat, cu
hipertransparen la periferie.
Hemograma - anemie, leucocitoz neutrofil, eozinofilie, VSH crescut. La copiii de vrst mai mare
pneumonia interstiial plasmocitar n caz de imunodeficien primar sau secundar, se caracterizeaz prin
toxicitate uoar, IR moderat i opaciti confluente cu desen pulmonar exprimat.
PNEUMONIA CRONIC
Tabloul clinic. Simptomele de baz ale PC sunt tuea, expectoraia i raluri persistente n plmni cu localizare
fix.
Afectarea plmnului n limitele segmentelor unui lob clinic se manifest prin tuse rar, instabil, preponderent
matinal, cu expectoraii nensemnate, deseori sub form de porii separate.Afectarea difuz, ndeosebi bilateral,
este nsoit de prezena tusei stabile, deseori cu eliminri majorate de sput. Dac acutizarea procesului cronic este
provocat de o IRVA, tuea iniial este uscat, apoi treptat devine umed. Tuea uscat, sub form de accese, este
caracteristic pentru RC. complicat cu sindromul obstructiv: cantitatea de sput eliminat poate fi diferit, iar
caracterul sputei se poate schimba n dependen de gravitatea i faza procesului cronic.
Examenul obiectiv denot o paliditate a tegumentelor, o cianoz i o pastozitate a feei, dispnee la efort. Se
remarc i deformri ale cutiei toracice pe partea afectat, cauzate de un proces pneumosclerotic masiv.
n regiunea afectrii bronhopulmonare se determin matitatea sunetului percutor. Auscultativ la o afectare
masiv, extins n unul sau doi lobi, n regiunea matitii sunetului percutor se depisteaz o respiraie diminuat,
uneori cu faza expiratorie alungit. La afectarea unor sectoare mai mici n volum se aude o respiraie aspr. n
ambele cazuri, pe fondul respiraiei schimbate, se aud raluri umede, mai frecvent de calibru mic i mediu. Numrul
lor se mrete n perioada acutizrilor i se micoreaz n remisiune. Paralel cu ralurile umede se pot auzi i raluri
uscate.
Manifestri extrapulmonare funcionale ale sistemului cardiovascular (tahicardie, dilatarea tonogen a cordului,
sufluri sistolice funcionale), sistemului nervos central (cefaleea, adinamia), tractului gastrointestinal (inapeten,
subalimentaie), hipovitaminozele cu dereglri i deformaii ale esuturilor trofice se nregistreaz pe tot parcursul
bolii.
Complicaii:
1. Emfizem cronic - dispnee prezent chiar i n repaos, deformarea cutiei toracice, sunet de "cutie" la percuia
pulmonar, micorarea limitelor matitii relative a cordului, raluri uscate uiertoare dispersate. Dezvoltarea
emfizemului la copii este cel mai caracteristic simptom al insuficienei de a^antitripsin.
4. Cord pulmonar - dezvoltarea hipotrofiei ventriculului drept n urma hipertensiunii pulmonare.
5. Sindromul cordului pulmonar cronic - n remisiunea P.C copiii prezint acuze la dispnee, slbiciune
general, oboseal, senzaie de constricie toracic, dureri n regiunea cardiac la efort fizic.
Evoluie. Caracterul evoluiei P.C este determinat de particularitile ereditare ale plmnului, reactivitatea
ntregului organism, stadiul bolii, eficacitatea tratamentului, strile i afeciunile concomitente.
Explorri paraclinice:
Hemograma n perioada de acutizare denot o anemie hipocrom leucocitar i neutrofiloz moderat,
majorarea VSH.
Radiologie se depisteaz micorarea volumului pulmonului afectat, accentuarea desenului pulmonar
condiionat de dereglri interstiiale.
Semnele radiologice ale broneclaziilor pot fi directe i indirecte.

165

Semnele directe:
- Imagini pronunate n "fagure de miere";
- Ingroarea pereilor bronici;
- Bronhii dilatate cu coninut de lichid.
Semnele indirecte:
- Pneumoscleroz focal cu diminuarea volumului pulmonar;
- Condensarea interstiiului pulmonar;
- Hiperinflamaie compensatorie n segmentele limitrofe;
- Deformaia cupolei diafragmei;
- Deplasarea organelor mediastinale;
- Contur neclar al imaginii cordului.
Bronhoscopia se efectuiaz dup analiza minuioas a datelor radiologice. n perioada de acutizare a procesului,
bronhoscopia depisteaz o endo-bronit purulent, mai rar cataral sau cataral-purulent.
Bronhografia localizeaz procesul patologic (deformaia bronhiilor, bronectaze, formele lor).
Explorri microbiologice ale sputei cu nsmnarea ultimei pentru depistarea agentului patogen.
Investigaiile microscopice ale sputei depisteaz leucocite, eritrocite, candide, mucoziti, cristale de acizi
lipidici, uneori fibre elastice, cristale Sharcot-Leyden, fibrile Kurshmann.
Explorri imunologice pentru evaluarea statutului imun local i general.
Evaluarea funciei respiraiei externe (spirografia).
Diagnosticul pozitiv se stabilete n baza simptomelor clinice tipice cu diferit grad de exprimare:
- tuse cu expectoraii;
- raluri stabile localizate;
- acutizri periodice ale procesului patologic;
- semne de pneumoscleroz focal la radiografie;
- deformarea i dilatarea bronhiilor la bronhografie.

166

23. Tratamentul sindromal i terapia antimicrobian al pneumoniilor la copii.

TRATAMENTUL PNEUMONIILOR necesit s fie complex n funcie de gradul procesului inflamator i de
dereglrile funcionale ale diferitelor organe i sisteme. Este ndreptat la asistena de urgen pentru restabilirea
funciei respiratorii, cardiovasculare, SNC, hemostazei prin administrarea terapiei intensive.
Indicaii pentru spitalizare:
1. Indicaii vitale care necesit aplicarea terapiei intensive - IR gr. II, II, forma toxic i toxiinfecioas a
pneumoniilor, suspiciune la distracie pulmonar, pleureziile.
2. Pneumoniile grave pe fondul maladiilor din grupa de risc - rahitism gr II, III, malnutriie, anomalii de
constituie complicate cu anemii, otit supurativ, atelectazie, piurie, sindrom dispeptic, pneumonii la prematuri i
nou-nscui, copiii din primele 6 luni de via, pneumoniile interstiiale, nou-nscuii din familii vulnerabile i cu
abateri psihice.
Spitalizarea nu este obligatorie dac nu se nregistreaz complicaiile descrise mai sus.
Principiile de tratament ale pneumoniilor acute la copii
2. Regimul igienosanitar:
- bolnavii vor fi izolai att la spital, ct i la domiciliu;
- n spital, n cazurile grave de pneumonii, se recomand ingrijirea copilului de ctre prini;
- camerele sau saloanele vor fi luminoase i bine aerisite cu meninerea temperaturii de 18-2PC i umiditate
relativ cu care scop se va aplica un prosop umed, se va bea ceai din mueel, podbal etc;
- poziia copilului n pat va fi cu cptiul mai ridicat (pn la 30), cearafurile calde i moi, hinuele curate i
libere pe corp pentru a nu apsa toracele. Pentru uurarea expectoraiei i evitarea stazei pulmonare, poziia n pat
va fi schimbat fiecare 1-2 ore, prin aezarea copilului n decubit lateral stng i drept, sau inerea n brae;
- n boxe i saloane spitalizarea copiilor cu pneumonii acute se va face n una i aceeai zi pentru a evita
reinfeciile.
3. Regimul alimentar. n caz de pneumonie uoar sau moderat alimentaia rmne nemodificat conform
vrstei i necesitilor copilului, n perioada de febr cantitatea de lichide se mrete aproximativ cu 20%
comparativ cu necesitile fiziologice. La sugar cantitatea de lichide sc mrete cu 200-300 ml pe zi. Suplimentar se
recomand sucuri, ceai cu lmie, Citoglucosolan, Oralit. n caz de vom, diaree se recomand rehidratarea oral i
numai n formele cu deshidratare marcat infuzie endovenoas, uneori 2/3 din necesitile fiziologice: 10-15 ml/kg
sol. albumin de 5%, glucoza de 5-10 % n raport cu sol. Ringer 2:1 sau 1:1 cu viteza de infuzie nu mai mare de 810 picturi pe minut. Ameliorarea strii copilului (lipsa vomei, diareei) duce la micorarea infuziei endovenoase.
Cantitatea de lichid administrat n pneumoniile grave cu scop de detoxicare, normalizarea hemodinamicii i
proceselor metabolice nu trebue se depeasc 50-60 ml/kg pe zi.
3. Tratamentul IR acute se cfectuaz n conformitate cu gradul IR. La baza tratamentului IR st:
- dezobstruarea cilor respiratorii prin aspiraie;
- aeroterapia n gr. I, II de IR nlocuiete oxigenoterapia. Se practic aerisirea saloanelor sau camerelor,
plimbarea copiilor pe terase sau n aer liber. Pe vreme bun bolnavul va sta afar 4-6 ore. Nu se recomand
aeroterapia la temperatura aerului sub +5C, n starea copilului alterat sau vnt puternic, cea;
- n IR medie sau grav se recomand aerosoli (umidificarea aerului) cu mbogirea aerului cu oxigen.
Oxigenoterapia scade rezistena vascular pulmonar, micoreaz anxietatea, mbuntete funcia cordului i a
vaselor, scade efortul respirator. Procentul de utilizare a oxigenului depinde de forma de administrare: prin sond
nazal se utilizeaz 20-30% de oxigen, prin cea nazofaringian pn la 45%, prin masc 20-50%, sub cort 30-70%.
Toate metodele de administrare a oxigenului prin respiraie de sine stttoare nu depesc cota de 60-70%, ceea ce
nu duce la aciune toxic a oxigenului asupra organismului. Numai n caz de respiraie artificial concentraia
oxigenului poate fi mai ridicat. Concentraia de oxigen de 100% se administreaz numai n situaii acute - edem
pulmonar, obstrucie acut a cilor respiratorii, intoxicarea cu CO, dar i n aceste cazuri pentru o perioad strict
reglamentat. Pericolul aciunii toxice a oxigenului se micoreaz atunci cnd aierul este umidificat. Oxigenul n
concentraii mari poate duce la hipersecreie, traheobronit, vrsturi, ameeli, spasme, atelectazii, astenie,
convulsii, chiar i edem pulmonar. Pentru a evita aceste complicaii se recomand administrarea oxigenului
ncontinuu - nainte de mas, de aplicarea tratamentului, etc. Efectul pozitiv al terapiei cu oxigen se asigur prin
monitorizarea presiunii oxigenului, oxigenoaerosol cu soluie de bicarbonat de sodiu sau NaCl de 2% sau alte
substane alcaline care dizolv i amelioreaz fincia aparatului ciliar. E necesar de a pstra reflexul de tuse. Tuea
poate fi provocat prin respiraii profunde, schimbarea poziiei corpului, drenaj postural, asigurarea lichidelor
necesare, care mpreun cu aerul umed asigur meninerea normal a viscozitii secreiilor.
n caz de sput vscoas, purulent i n lipsa efectului de la soluii alcaline se administreaz inhalaii cu
fermeni proteolitici - Tripsin, Himopsin, n-Acetilcistein, care descompun mucusul n polipeptide i aminoacizi

167

i au efect antiinflamator. Durata administrrii: 10 zile de 2 ori pe zi. Supradozarea fermenilor proteolitici
(administrarea de lung durat) provoac lezarea i metaplazia epiteliului ciliar, glasul devine rguit, se ivesc
dureri n gt, gingivit hemoragic etc.
Pentru mrirea efectului cu aerosol se adaug 1/6 - 1/8 din volumul de baz glicerina care stabilizeaz
surfactantul, tonusul venelor circuitului pulmonar, vit. C pentru activizarea aparatului ciliar i fluidificarea
secreiilor. La stabilirea sensibilitii agentului patogen se indic terapia cu aerosoli antibiotici.
n IR grav se excit prin sond sau spatul rdcina limbii. Dup tuse, sputa se nltur cu aspiratorul i se
examineaz bacteriologic.
Hipovitaminoza n IR grav duce la micorarea utilizrii oxigenului n esuturi. n aa caz se recomand
administrarea (n pneumonii toxice) parenteral a vitaminelor. Se introduce i/v aa numitul complex
glucozovitaminoenergic: Glucoza de 10-20%, 20-30 ml, acid ascorbinic 100-200 mg, Cocarboxilaz 50-10 mg i
Riboflavin 0,02% 5-10 ml. Corectarea acidozei se face prin terapia indicat, de regul n baza determinrilor de
laborator la un nivel BE schimbat vdit (10 i mai nalt), n practic se folosete bicarbonat de sodiu 1-3 ml/kg pe
zi.
Tratamentul antiinfecios cu antibiotice
Administrarea antibioticului depinde de agentul patogen i vrsta copilului.
Conduita alegerii antibioticului. n P.A a sugarului fr complicaii de la vrst de 6 luni se d preferin
Penicilina (mai frecvent P.A este provocat de pneumococ) cte 100000-150000 UA/kg. n pneumonia nounscutului i a copiilor n primele 6 luni de via tratamentul la nceput va fi asociat: Ampiox i cefalosporine de
generaia a II sau n asociere cu aminoglicozide (Gentamicina, Bruneomicina, etc.) n doze obinuite.
n alergie la peniciline se vor administra cefalosporine de generaiile I-II sau macrolide. La copii cu rezisten
sczut (pe fond de boli cronice) tratamentul se va ncepe cu Ampicilina sau Ampiox n combinare cu un
aminoglicozid (Gentamicina, Tobramicin etc).
n pneumoniile grave confluente de spital, la copii cu antecedente de maladii supurative sau cu risc la abcedare
de origine stafilococic se recomand tratament cu cel puin dou antibiotice. Unul din antibiotice cefalosporine de
generaiile I, II, III n doz de 100 mg/kg de 2 ori pe zi, va fi introdus intravenos, iar altul intramuscular n doz de
500000 UA/kg pe zi n 4-6 reprize. n aceste cazuri se mai poate folosi Meticilin, Augmentin, Azlocilin,
Piperacilin, Amoxacilin + Acid clavulanic, Rovamicin, Rifampicin etc
n germeni gram-pozitivi - Pneumococ, Str. haemoliticus, Str. viridans, St. aureus se recomand Peniciline,
inclusiv Acid clavulanic, cefalosporine de generaiile I, II, macrolide, aminoglicozide.
n germenii gram-negativi - Aminopeniciline semisintetice cu Acid clavulanic, cafalosporine de generaiile I, II,
macrolide. n caz de Clebsiella, Pseudomonas aeruginosa, E. coli, Proteus - cefalosporine de generaia III +
Ureidopeniciline, Carboxipeniciline, Aminoglicozide, Cloramfenicol, Rifampicin, Imipenem etc.
Durata terapiei. n forme necomplicate antibioterapia la domiciliu, dup normalizarea temperaturii, se mai
administreaz 3-5 zile.
In formele complicate - de la 3 sptmni pn la 1,5-2 luni n 3-4 cure. La debut se administreaz antibiotice
bactericide i/v i i/m 5-10 zile, dup ameliorarea strii se poate trece la antibiotice bacteriostatice i/m. Ultimele cure
de tratament se pot face perorai.
n pneumonia cu Chlamydia i Mycoplasma se recomand Eritromicin 40-50 mg/kg pe zi n 4 doze zilnice,
timp de 10 zile.
n unele cazuri grave de pneumonie stafilococic se utilizeaz o asociere tripl: Penicilin + Oxicilin +
Gentamicina 5-7 g/kg pe zi.
n pneumonia cu Pneumocysctis carini se utilizeaz Cotrimoxazol (Biseptol) 20 mg/kg zi (3 doze zilnice), sau
Pentamidin izothionat 4 mg/kg pe zi ntr-o doz unic 14-21 zile.
Dup vrsta de 5 ani se recomand Tetracicline care au un spectru bacterian larg, Tetraciclin hidroclorur oral,
n doze de 30-40 mg/kg pe zi n 4 prize.
n pneumonie cu anaerobi tratamentul se poate ncepe cu Penicilin, n caz de rezistena se trece la
Metronidazol 30-40 mg/kg pe zi n trei doze orale sau n perfuzii i/v, Cloramfenicol, Cefalosporine.
Criterii de anulare a antibioticelor:
- normalizarea temperaturii n decurs de 2-3 zile;
- resorbia focarelor de PA pe radiografie;
- normalizarea nivelului VSH la sugar sau tendin spre normalizare la copilul mai mare.
In unele cazuri de P.A efect pozitiv au inhalaiile cu antibiotice - Ampiox, Gentamicina etc.
n ultimii ani fizioterapia n tratamentul pneumoniilor este folosit cu precauie din cauza dezvoltrii
pneumosclerozei n administrarea de lung durat: curent electric de frecven ultranalt 5-7 medii. Pentru
reabsorbia procesului inflamator se administreaz concomitent 10-15 zile electroforez cu acid nicotinic i acid
ascorbic cu soluie de 2-5% de clorur de calciu, cupru sau extract de aloe.

168

Schimbrile fibroase n pulmoni necesit aplicarea electroforezei cu soluie de 3% de KI, inductotermie.

n pneumoniile abcedante stafilococice se indic gamaglobulin antistafilococic i/m de la 5-6 UA pn la 20
UA cu durat de tratament de 5-7 zile. Pe parcursul ameliorrii strii copilului se administreaz n regiunea
subscapular anatoxin stafilococic cu interval de 2-3 zile, de la 0,1 ml pn la 1 ml (7 injecii) sau Antifagin
antistafilococic 0,2 - l,0ml i/m etc.
Preparatele din snge - plasm, eritromas - se administreaz foarte rar, numai dup indicaii vitale.
Tratamentul ndelungat cu antibiotice n formele grave de P.A duce la dismicrobism. n aa caz se
administreaz lactobacterin, Iticol, Antisuptol, etc, timp de 2 sptmni / 2 luni de zile.
Creterea nivelului de candide pe fond de antibioterapie necesit administrarea preparatelor antifungice
(Nistatin, Antifungin etc.) n decurs de 10-20 zile.
Expectorante i secretolitice. Pentru intensificarea secreiei mucusului, lichifierea i nbuntirea
transportului secretorie sunt folosite diferite remedii: Mucaltin, Bromhexin, soluii de NaCl, KC1,
Acetilcistein,fermeni proteolitici (vezi mai sus).
Imunomodulatoarele
Preparatele din aceast grup administreaz n pneumoniile cu durat mai lung sau cu risc de evoluie
trenant.n calitate de imunomodulatoare se recomand Decaris n doz de 50- 100 mg/zi de 2 ori pe
sptmn.Preparatele timusului: T-activin, Timalin, care influeneaz frecvena fagocitozei a neutrofilelor.
Timalin n doz de 2,5-5 mg timp de 2-4 zile. Dar toate imunomodulatoarele provoac complicaii, din care cauz
este greu de prevzut aciunea lor ulterioar asupra organismului.
n tratamentul toxicozei (ocului infecios) se recomand urmtoarele principii de tratament:
2. Blocada neurovegetativ pentru normalizarea dereglrilor de circulaie periferic. Cu acest scop tratamentul
n faza iritativ de toxicoz se ncepe cu neuroleptice. Soluie de Pipolphcni 2,5% -0,02ml kg pe zi n 3 doze. n
faza de compensare a dereglrilor circuitului periferic, efect vasodilatator are combinaia Papaverinei i
Dibazolului' (1-2 mg la an de via i/m sau perorai), ulterior administrarea soluiei de Eufilina 2,4% (l-l,5mg/kg)
sau Comlamin.
n faza II de toxicoz (coma diencefalic) se aplic soluie de Droperidoli 0,05-0,1 ml/kg fiecare 6-8 ore n
prima zi de tratament. n urmtoarele zile de 2 ori pe zi. n faza de subcompensare a dereglrilor circuitului
periferic la nceputul tratamentului prioritate au preparatele gangliolitice, mai frecvent soluie de 5% de Pentamin
2-4 mg/kg (pn la lan) i 1-2 mg/kg (la copii de vrst mai mare). Mai apoi Eufilina i Acid nicotinic
n faza de decompensare a circuitului periferic vasodilatatoarele sunt contraindicate.
n caz de convulsii tratamentul este ndreptat la anihilarea hipoxiei i edemului cerebral. Se folosesc soluie de
5% Seduxen 0,05-0,1 ml/kg, sau oxibutiratat de sodiu i/v sau i/m 100-150mg/kg n perfuzie, fenobarbital i/v sau
i/m doza iniial 20mg/kg n prima zi mai apoi 3-4 mg/kg pe zi. Se recomand soluie de 25% Magneziu sulfat 0,2
ml/kg i/v.
5. Terapia de detoxicare are ca scop: absorbia toxinelor i excreia lor, corecia strii acido-bazice,meninerea
metabolismului energetic i cantitii necesare de lichid, ameliorarea funciei reologice a sngelui (vezi mai sus), n
toxicoz, pentru meninerea funciei organelor vitale, se administreaz corticosteroizi. Doza de Prednisolon la
nceput este de 1-2 mg/kg, mai apoi n legtur cu agravarea strii, doza poate fi mrit 4-6-8 mg/kg i/v. Se aplic
calciu gluconat, acid ascorbic. n caz de mrire a permeabilitii membranelor capilaro-alveolare se introduce
Eufilina, ganglioblocanii, care asigur nlturarea hipoxiei.
6. Profilaxia SCID prin administrarea Heparinei 25-50 UA/kg. n faza I a SCID Heparina 200-400 UA/kg 4-6
administrri, dezagregante trombocitare, substitueni cu plasm (crioprecipitat).
7. Tratamenul insuficienei cardiace acute.
n cazurile de urgen se efectueaz terapia sindromatic (febr, meteorism, agitaie, vom, cefalee etc).
Prognosticul este favorabil. n cazurile grave cu complicaii letalitatea este de aproximativ 1%.
Profilaxia.
3. Profilaxia primar a bolilor acute ale aparatului respirator prin respectarea regimului igienic.
4. Educaia copilului sntos:
- alimentaie raional;
- masaj;
- gimnastic;
- clire;

169

- condiii normale de trai;

- aerisirea camerei;
- vaccinarea la timp;
- profilaxia maladiilor contagioase;
- profilaxia infeciilor intraspitaliceti;
- reabilitarea insistent a pneumoniilor trenante;
- dispensarizarea. Examinarea nu mai rar de o dat n trimestru: hemograma, dup necesitate, radiografie.
TRATAMENTUL BOLNAVULUI CU RC se va efectua pe etape i individual, n dependen de perioada
bolii, frecvena acutizrilor, prezena bolilor intercurente. In timpul acutizrii este indicat spitalizarea.
Principiile terapeutice de baz sunt ndreptate spre:
7. Restabilirea reactivitii dereglate att a organismului integru, ct i a rezistenei locale (pulmonare).
8. Combaterea infeciei declanatoare de P.C.
9. Ameliorarea dereglrilor funcionale ale arborelui bronic.
10.n perioada acutizrilor se efectuiaz tratamentul antiinflamator i se mbuntete funcia de drenaj a
bronhiilor.
11.Repaus la pat, care treptat poate fi modificat n dependen de normalizarea temperaturii corporale,
diminuarea semnelor de toxicoz i insuficien respiratorie. *
12.Alimentaia caloric. n caz de evoluie ndelungat a P.C valoarea caloric alimentaiei se majoreaz prin
administrarea suplimentar a proteinelor (carne, brnz de vaci) i lipidelor (unt, untur de pete). Indicarea dietei
depinde i de persistena afeciunilor concomitente ale tractului gastrointestinal. n perioada acutizrilor se
micoreaz cantitatea de sare i glucide pn la 1/2 din necesitile fiziologice, se exclud substanele extractive.
10.Tratament antibacterian ct mai timpuriu n acutizarea procesului. Se ia n considerare sensibilitatea
microflorei bronice. Preparatul de elecie este Penicilina sau derivatele ei - Ampicilina, Meticilina sau Ceporina;
amioglicozidele, mai rar macrolidele. n acutizri uoare se administreaz sulfamide - Biseptol, Sulfapiridazin,
Kelfizin etc. Preparatele antibacteriene pot fi administrate i n form de aerosol. Sanarea bronhoscopic i
administrarea endobronic a antibioticelor se efectuiaz n caz de endobronite purulente: soluie de Furacilin
0,02%, soluie de NaHCOr soluie de Polimixin B (100000 UA n 3-5ml soluie izotonic de NaCl). Dac lipsete
expectoraia se administreaz soluie de Acetilcistein 10%, Fluimucil.
11.Fizioterapia este obligatorie n tratamentul P.C. n perioada de acutizare se administreaz frecvenele
ultranalte (3-4 proceduri) urmat de terapia cu unde ultrascurte, electroforeza, inductotermia sau tratament cu
ultrasunet. Se mai folosete iradierea ultraviolet a cutiei toracice, electrosomnul, aplicaii de parafin i ozocherit.
12.Cultura fizic curativ se efectuiaz pe tot parcursul bolii (drenaj postura!, masaj de vibraie).
15. Sanarea focarelor cronice de infecie.
16. Pentru stimularea proceselor de aprare ale organismului n perioada de remisiune a bolii se administreaz
Nucleinat de Na, Pentoxil, Metacil, Dibazol, Eleuterococ, Jen-en, Apilac etc.
17. Vitaminoterapia (A, B,, B,, B6, B15, C) se efectueaz pentru normalizarea proceselor metabolice, utilizarea
mai ampl a oxigenului de ctre esuturi, sporirea eficacitii terapiei antibacteriene.
18. Fitoterapia.
19. Indicaii pentru terapia chirurgical sunt procesele purulente localizate, ce nu se supun tratamentului
conservator i n cadrul crora nu au loc concreteri pleurale masive, dereglri considerabile ale funciei respiraiei
externe, ficatului, rinichilor.
Evoluia i prognosticul bolii depind de stadiul bolii, eficacitatea tratamentului, strile i afeciunile
intercurente.
Dispensarizarea. Se efectueaz de ctre medicul pediatru i pulmonolog de dou ori pe an n lipsa deformrii
bronhiilor i de patru ori pe an - n prezena lor.

170

24. Complicaii pulmonare i extrapulmonare n pneumonii la copii. Diagnosticul pozitiv i diferenial.

Principii de tratament sindromal. Profilaxia.
PNEUMONIA ACUT
Acuzele respiratorii cresc pe msura ce semnele IRVA se reduc. Apare sau progreseaz tuea umed, dispneea
apare n repaus sau dup efort fizic, cianoz periooral, junghi intercostal. n P.A. se pot deosebi trei sindroame de
baz:
1. Sindromul infecios (toxico-septic, toxico-infecios) depinde de agentul patogen i rspunsul
macroorganismului. n formele grave, febra din primele zile este peste 38C i dureaz mai mult de trei zile.
Meninerea febrei n tratament antibacterian agraveaz procesul pulmonar i precede dezvoltarea complicaiilor.
Starea toxic se caracterizeaz prin scderea apetitului sau refuz de la mncare; copilul devine palid, apare cefaleea.
n debutul bolii copiii sunt excitai, apoi devin somnoleni, pot fi vrsturi, diaree, meteorism. In lipsa de aport de
lichid poate aprea deshidratarea.
2. Sindromul hipoxic (insuficiena respiratorie) la copiii de vrst precoce apare mai nti, iar simptomatica
local mai trziu. Cu ct procesul inflamator este mai voluminos cu att i isuficiena respiratorie este mai frecvent
i mai pronunat.
Sindromul cardiovascular este caracteristic n formele majore de P.A i se relev prin tahipnee, tahicardie,
hepatosplenomegalie, edeme, cianoz, colaps, etc.
3. Simptomatica local este un reper nsemnat n diagnosticarea P.A ns n unele cazuri ea lipsete la debutul
bolii sau nu se manifest pe deplin. Auscultativ se constat respiraie aspr cu expir prelungit sau bronhial, raluri
umede buloase mici i crepitante localizate, ce nu dispar la tuse. In debutul P.A n lumenul bronic raluri apar la
50% din bolnavi. Lipsa acestora nu exclude P.A.
n stabilirea diagnosticului o nsemntate mare au schimbrile hemogramei caracteristice pentru un proces
infecios bacterian: leucocitoz peste 10,9, neutrofiloz cu deviere spre stnga - nesegmentate peste 5%, VSH
crescut 15 mm/or i mai mult. Mai rar n pneumonii apare leucopenia. n formele uoare nu se depisteaz
schimbri n hemogram.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe tabloul clinic, radiologie i datele de laborator. Se va atrage atenia la:
1. Starea fizic a copilului - masa ponderal, dezvoltarea neuropsihic,
maladiile precedente, reaciile alergice, diatezele, etc.
2. Contactul cu IRVA, suprainfectarea.
3. Acuzele i conduita copilului, apetitul, febra, tuea, dispneea, efectul
pozitiv n terapia administrat.
4. La inspecie se vor urmri:
g) semnele insuficienei respiratorii;
h) simetricitatea focarelor la percuie i la auscultaie;
i) n caz de IRVA cele mai veridice semne pentru dignosticarea P.A sunt: intoxicaia, febra, care se menine
mai mult de 3 zile pe fond de analgezice, dispneea n lipsa sindromului obstructiv i schimbri locale n pulmoni.
Criteriile de diagnosticare a pneumoniilor acute la copii dup O.M.S. (1986) recomandate pentru
sectorul primar
9. Tuse.
10.Dispnee, tehipnee, tiraj inter- i subcostal.
11.Polipnee peste 50.
12.Refuz la supt.
Diagnosticul diferenial se face mai nti cu broniolita i bronita. Pentru pneumonii sunt caracteristice:
6. Dispnee n lipsa sindromului obstructiv.
7. Tiraj inter- i subcostal.
8. Respiraie nsoit de geamt.
9. Simptomatica local.
10.Refuz de a bea.
n multe cazuri este necesar de a efectua diagnosticul diferenial al PA cu corp strin, laringospasm,
bronhospasm, anomaliile laringelui, pleurezii, tuberculoz, n pneumoniile lobare (franco-lobar) cu apendicit,
ocluzie intestinal, peritonit, meningit.
Pneumonia in focar este cea mai ntlnit form de pneumonie la copii. La cei de vrst fraged sunt afectate
mai nti bronhiile terminale i respiratorii, inflamaia rspndindu-se prin alveole, peribronhial. n urma afectrii
bronhiilor apar raluri umede mici persistente i crepitate. Tabloul clinic n debutul bolii se caracterizeaz prin
semne de IR, intoxicaii, semne catarale, strnut, tuse seac, temperatur subfebril sau febr, alterarea strii
generale (insomnie, inapetent etc). Mai trziu apar semnele locale. Evoluia clinic a pneumoniilor n focar este
benign.

171

Pneumonia segmentar se caracterizeaz radiologie prin afectarea unui sau mai multe segmente bine
delimitate. De obicei, toate pneumoniile radiologie afecteaz unul sau alt segment, ns nu toate poart denumirea
de segmentar. Clinic aceast pneumonie se determin printr-o evoluie lent, trenant, cu formarea atelectaziilor n
segmentele afectate (inflamaia cataral sau purulent duce la dereglarea funciei de drenaj bronic) cu predispunere
la pneumoscleroz parial dup 6-8 luni de la debutul bolii.
La copii de vrst fraged la percuie matitatea se percepe mai rar, auscultativ se constat respiraie atenuat cu
murmur vezicular nsprit.
Deci, pneumonia segmentar este o form deosebit de pneumonie care se poate croniciza i care necesit
tratament minuios.
Indicii
GraComponena gazelor
Tabloul clinic
exteriori ai
dul
sanguine. Starea acidobazic
respiratorii
1
2
3
4
Gr. I
Dispneea lipsete
Volumul
Componena gazelor
n repaus, cianoz
respirator pe sanguine normal sau uor
perioral inconstant, minut (VRM), micorat (PCO2 8,67-10,0 kPa),
crete la
capacitatea
oxigenoterapia 40-50%
excitabilitate, dispare vital (CV),
normalizeaz PC02, hipocapnia
P CO sczut la 4,67 kPa sau
la administrarea
volumul de
oxigenului 40-50%,
rezerv
normal (5,07-5,35 kPa)
facies paluat, TA
inspirator
normal mai rar
(VRI) cu nivel
crescut moderat,
sczut, volum
raportul Pl/FR 3,5-2,5 respirator
xl, tahicardie
curent (VRR)
cu nivel
ridicat,
coeficientul de
utilizare a
oxigenului
sczut
Gr. II
Dispneea n
VRM
Saturaie sanguin a
repaus cu
crescut, CV
oxigenului sczut la 70-85%,
participarea
sczut cu 25- PC02= 7,33-6,53 kPa,
musculaturii axilare, 30%, VR i
hipercapnia ventilatorie, PCO2
predominarea
VRR cu nivel mai sus de 6 kPa, acidoza
inspirului sau
micorat cu
respiratorie sau matabolic,
expirului (respiraie 50% mai jos
pH=7,34-7,25, BE mrit sau
uiertoare-sibilant
dect valorile compenseaz hipercapnia,
sau cu geamt),
normale.
alcaloz mai rar, la copii cu
Ps/FR-2-1,5/1,
Volumul
sindrom intestinal vom, gradul
tahicardie, cianoz
respirator
i forma de afectare a strii
perioral rmne
considerabil
acido-bazice sunt strns legate
continuu, se pstreaz crescut,
de modificrile hemodinamice
la oxigenoterapie cu
coeficientul
40-50% de oxigen,
utilizrii
dar dispare la
oxigenului
oxigenoterapie sub
sczut moderat
cort, paloarea total a
tegumentelor,
transpiraie,
paliditatea parului
unghinal. TA cresut
apatie, indolen,
somnolena, adinamia
se schimb periodic
cu excitabilitate,
tonusul muscular
sczut

172

Gr. III

Dispnee
RM sczut,
pronunat, frecvena CV i VR mai
respiraiilor cu 150% jos de 50%
mai mare dect n
norm), apnee,
periodic bradipnee,
respiraie
desincronizat,
paradoxal, lipsa sau
micorarea
zgomotului aerian la
inspir, Ps/RF variabil,
cianoza generalizat
iclusiv mucoasele,
care nu dispare nici la
tratament cu oxigen
100%, poate avea loc
paloarea total a
tegumentelor cu
desen marmorat,
transpiraii vscoase,
PA sczut, adinamie,
somnolen,
cunotina i
reacionarea la dureri
deprimat, tonusul
muscular exprimat
sczut, convulsii,
com

Saturaia sanguin cu oxigen

mai mic de 70%, PC02 mai
mic de 5,33 kPa, acidoza
decompensat mixt,
hipercapnia pronunat, pH mai
mic de 7,2, nivelul BE mai mare
de 9,87 kPa, AB, SB, BB sczut

Complicaiile pulmonare purulente

Aceste complicaii au fost descrise mai sus n cazul pneumoniilor de origine stafilococic, pneumococic,
gram-negative.
Complicaiile extrapulmonare
Sindromul toxicoseptic este o reacie grav a organismului mai ales la infecia mixt viruso-bacterian, nsoit
de afectarea creierului i hipotalamusului cu centrele vegetative ale SNC.
n evoluia toxicozei se evideniaz 3 faze - compensat, subcompensat, decompensat.
Dintre complicaiile extrapulmonare mai menionm sindromul distres-respirator la adult care se caracterizeaz
prin:
1. Hipoxcmia refractar la proba cu hiperoxigenare.
10.Radiologie se depisteaz edem interstiial i alveolar pulmonar (descris n volumul I).
11.Precom, com.
12.Tahicardie.
13.Hepatomegalie.
14.Sindrom hemoragie.
15.Insuficien poliorganic nsoit de oligurie i anemie.
16.Creterea sau micorarea nivelului TA.
17.Febr sau hipotermie.
10. IR de gr. II, III.
n pneumoniile grave se depisteaz schimbri din partea aparatului cardiovascular:
I. Dup caracterul de afectare a miocardului:
3. Miocardit.
4. Distrofia miocardic.
II. Dup sindromul patogenic de baz:
3. Predominarea insuficienei cardiace, dereglarea funciei de contractibilitate a miocardului.
4. Predominarea insuficienei vasculare:

173

- creterea sau micorarea rezistenei vaselor periferice;

- scderea sau creterea afluxului venos spre cord;
- dereglrile hemodinamice ale circuitului pulmonar - hipervolemie, hipertensiunea circuitului pulmonar;
- sindromul insuficienei troficocapilare - dereglri funcionale ale capilarelor.
4. Insuficien cardiovascular.
Schimbrile din partea aparatului cardiovascular sunt descrise n volumul I.
Tratamentul pneumoniilor necesit s fie complex n funcie de gradul procesului inflamator i de dereglrile
funcionale ale diferitelor organe i sisteme. Este ndreptat la asistena de urgen pentru restabilirea funciei
respiratorii, cardiovasculare, SNC, hemostazei prin administrarea terapiei intensive.
Indicaii pentru spitalizare:
1. Indicaii vitale care necesit aplicarea terapiei intensive - IR gr. II, II, forma toxic i toxiinfecioas a
pneumoniilor, suspiciune la distracie pulmonar, pleureziile.
2. Pneumoniile grave pe fondul maladiilor din grupa de risc - rahitism gr II, III, malnutriie, anomalii de
constituie complicate cu anemii, otit supurativ, atelectazie, piurie, sindrom dispeptic, pneumonii la prematuri i
nou-nscui, copiii din primele 6 luni de via, pneumoniile interstiiale, nou-nscuii din familii vulnerabile i cu
abateri psihice.
Spitalizarea nu este obligatorie dac nu se nregistreaz complicaiile descrise mai sus.

PNEUMONIA CRONIC:
Complicaii:
1 Emfizem cronic - dispnee prezent chiar i n repaos, deformarea cutiei toracice, sunet de "cutie" la percuia
pulmonar, micorarea limitelor matitii relative a cordului, raluri uscate uiertoare dispersate. Dezvoltarea
emfizemului la copii este cel mai caracteristic simptom al insuficienei de a^antitripsin.
6. Cord pulmonar - dezvoltarea hipotrofiei ventriculului drept n urma hipertensiunii pulmonare.
7. Sindromul cordului pulmonar cronic - n remisiunea P.C copiii prezint acuze la dispnee, slbiciune
general, oboseal, senzaie de constricie toracic, dureri n regiunea cardiac la efort fizic.
Evoluie. Caracterul evoluiei P.C este determinat de particularitile ereditare ale plmnului, reactivitatea
ntregului organism, stadiul bolii, eficacitatea tratamentului, strile i afeciunile concomitente.
Diagnosticul pozitiv se stabilete n baza simptomelor clinice tipice cu diferit grad de exprimare:

174

- tuse cu expectoraii;
- raluri stabile localizate;
- acutizri periodice ale procesului patologic;
- semne de pneumoscleroz focal la radiografie;
- deformarea i dilatarea bronhiilor la bronhografie.
Diagnosticul diferenial se efectuiaz cu patologia ereditar (mucoviscidoza, sindromul imunodeficitar
congenital . a.), bronita recidivant, n special obstructiv, tuberculoza pulmonar.
/. Patologie ereditar (mucoviscidoza, forma pulmonar sau mixt). Mai frecvent se manifest n primul an de
via, cu un habitus caracteristic - faa de "ppu", abdomen balonat, hipotrofie, tuse chinuitoare cu eliminri de
sput dens, tahicardie, hepatomegalie, steatoree cu miros neplcut. La toi bolnavii cu mucoviscidoza se observ o
sinuzit, insuficien fermentativ a pancreasului, dereglri eseniale ale clorurilor sudorii.
4. Bronita obstructiv recidivant, recidiva creia se manifest cu simptome de bronit acut, tuse seac,
sunet percutor cu nuan de timpanit.
5. Tuberculoza organelor respiratorii (primar), care se manifest ca o infecie generalizat rspndit prin
cile limfatice cu formarea focarelor extrapulmonare i afeciuni ale ganglionilor limfatici. Radiologie n ambele
proiecii focarul primar n plmni se manifest ca o opacitate sferic, mai frecvent n segmentele pulmonului
drept.

25. Tratamentul i reabilitarea copilului cu bronhopneumonie n condiii de ambulator. Dispensarizarea.

26. Bronita cronic la copii. Definiie. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i
diferenial. Tratamentul. Profilaxia. Dispensarizarea.

175

Alergologie i imunologie.
27. Alergia alimentar la copii. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial.
Alergia alimentar este o reacie alergica a organismului la produsele alimentare. Alergia alimentar constituie
se ntlnete cel mai frecvent pritre maladiile copiilor, mai ales n vrsta fraged.
Etiologia
Un rol important n apariia aleip.iei alimentare l are sensibilizarea organismului la laptele de vaci Reaciile
alergice pot avea loc de obicei dupit Ireceiea copilului la alimentaia artificial cu amestecul i lactate sau dup
introducerea suplimentului sau complementului, la leiciini piegtite n ba/a laptelui de vaci.
Majoritatea autoiiloi plaseaz unanim pc primul loc n de/vollaica sensibilizrii organismului laptele dc vaci,
apoi ouftle, petele, citricele, mazrea, carnea, legumele, ciocolata, nucile etc. Voronov IM a depistat mai
frecvent imobilizarea organismului i dezvoltarea alergiei alimentare dela produsele cele ca: icre, gru, ovz,
hric; legumele; morcovi. Adeseori primele simptome ale alergiei alimentare apar dup includerea in ratia
alimentar a sucului din portocale, morcovi, lmie etc.
Omare nsemntate n evoluia alergiei alimentare are predispozitia predispoziia ereditar Riscul apariiei
maladiei la copii de vrst fraged n familiile cu predispoziie ereditar este mai mare aproximativ de 10 ori
comparativ cu copiii la care lipsesc n familie boli alergice S-a stabilit c riscul apariiei alergiei alimentare se
asociaz cu antigenul de histocompatibilitate HLA-Bs i DW3. Evoluia maladiei la pacienii cu antigenul HLA-Bg
este mult mai grav i ei sunt predispui spre sensibilizarea polivalent.
Ptrunderea alergenilor alimentari se efectueaz de obicei prin tractul gastrointestinal, dar nu se exclud i alte
ci. Alergenii alimentari ptrund prin mucoasa gastrointestinal prin intermediul procesului de pinocitoz. Nu este
exclus posibilitatea ptrunderii alergenilor pe cale direct n spaiul extracelular.
Aprarea organismului de alergenii alimentari se
datoreaz:
1)
barierei anatomice: celulele epiteliale i lamina proprie;
2)
funcia fiziologic: se menine mult de glico- i mucoproteine care zdrnicesc, n particular,
ptrunderea transmural a histaminei.
Bolile infecioase, inflamatorii, parazitare, micorarea nivelului imunoglobulinelor A (Ig A) secretorii sporesc
alergia alimentar. Un rol nsemnat de aprare i survine imunoglobulinelor Ig A secretorii.
Insuficiena funcional a glandelor tractului gastrointestinal la copii n primul an de via favorizeaz
dezvoltarea alergiei alimentare. Ptrunderea alergenilor alimentari ncircutul sanguin duce la formarea anticorpilor,
de regul, de origine si la copiii sntoi. In norm, la copii n primele luni de via, nivelul anticorpilor este mai
crescut i cu vrsta se micoreaz permeabilitatea mucoasei tractului gastro-intestinal i se perfecioneaz funcia
sistemului nutriional. In patogenia alergiei alimentare sunt implicate 4 mecanisme cunoscute:
Osuferin care

I tip reagenic (imediat), cu creterea nivelului Ig E i Ig G(exem, astm bronic, edem Quinke).
Al II tip e non-reagenic, nivelul sumar al Ig E este sczut
(dermatit, gastrit, enterit, formele grave ale astmului bronic,
bronit astmatic).
Al III tip - complexele antigen- anticorp nprezena complementului duc la depunerea n vasele micii
perivasculari ale microprecipitanilor. Durata circulaiei complexelor imune i capacitatea lor patologic e strns
legat cu componena i dimensiunea lor i cu funcia sistemului reticuloendotelial Imunocomplexele de
dimensiuni mari sunt eliminate de fagocite, cele mici circul n organism un timp ndelungat, iar intermediare se
depun n vasele sanguine i corpusculii renali.
Implicarea mecanismului prin CIC se asociaz n majoritatea cazurilor cu afectarea intestinului. In dezvoltarea
alergiei alimentare, posibil, are loc i participarea reaciilor alergice de sensibilizare tardiv de tip i.v. (celular).
Cercetrile imunitii celulare denot c numrul T-limfocitelor descrete, B-limfocitele sunt n limitele normei, se
mrete numrul de O-limfocite n circulaia sanguin periferic (N - 0-10%).
La bolnavii cu neurodermit local i schimbri gastro-intestinale nivelul Ig E este aproape n limitele normei.
Probabil, la bolnavii cu neurodermit local, rolul de baz n patogenez i-1 asum reacia de hipersensibilitate de
tip tardiv. Se presupune c nivelul sczut al Ig E n ser n afectrile gastro-intestinale depinde de sporirea celulelor
productoare de Ig E local, n mucoasa tractului gastro-intestinal.
n unele cazuri n procesul patologic provocat de alergia alimentar sunt implicate Ig G i Ig A. Se menioneaz
mrirea nivelului de Ig G n afectrile gastro-intestinale, iar nivelul Ig A este sczut la copiii cu exeme, schimbri
dermo-respiratorii n perioada de acutizare. La o parte din bolnavi cu alergie alimentar nivelul IgM este crescut
sau normal.

176

Unii autori denot rolul Ig A secretorii (IgA) n formarea alergiei alimentare. Se presupune c o dat cu
micorarea nivelului IgA organismul nu este n stare s opun rezisten ptrunderii i eliminrii diferitor alergeni.
Nivelul imunoglobulinelor (Ig E, Ig G, Ig A i lg M)n manifestrile clinice ale alergici alimentare este diferit.
Determinarea concentraiei imunoglobulinelor n serul sanguin la copiii cu sensibilizare alimentar caracterizeaz
statusul imunologic, totodadat permite diagnosticarea suferinei, iar n unele cazuri stabilirea evoluiei bolii.
Clasificarea
Mai frecvent este utilizat urmtoarea clasificare a alergiei alimentare.
I. Dup genez
1.
Primar (congenital).
2.
Secundar (dobndit).
II.
1.
2.
3.
III.
1.
a)
b)
c)
d)
2.
a)
b)
c)

Tipul de sensibilizare
Monosensibilizare alimentar.
Polisensibilizare alimentar.
Sensibilizare polivalent (combinat).
Formele clinice
Afectarea tegumentelor:
dermatita atopic (exema neurodermic),
strofulus,
urticaria recidivant,
edem Quinke,
Afectarea sistemului respirator:
astmul bronic;
bronita astmatic;
rinit, faringit, traheit, bronit alergic.

3.Afectarea tractului gastro-intestinal:

a) stomatit;
b) esofagit;
c) gastrit.
d)
e)
f)
g)

boala ulceroas;
pancreatit;
colecistoholangit;
enterit, colit, proctit.

4.Reacii de tip generalizat:

a)
ocul anafilactic;
b)
vasculita hemoragic;
c)
dermatit toxicoalergic.
Aceast clasificare reflect att tipul desensibilizare, ct i tabloul clinic ale diferitelor forme de afeciune a
organelor i sistemelor organismului i este comod de a fi utilizat n practic.
Tabloul clinic
Simptomele clinice ale alergiei alimentare exprim, mai nti de toate, lezrile primare n locul de aciune a
alergenului cu celulele sensibilizate. In majoritatea cazurilor aceste schimbri au loc n tractul gastro-intestinal. La
maturi afectarea sistemului respirator, cardiac i reaciile generalizate acute (ocul anafilactic, edemul Quinke) n
urma alergiei alimentare sunt rar ntlnite, iar la copiii de vrsi fraged sunt frecvente i ocup un loc de vaz n
aceast maladie.
Afectarea pielii
Manifestrile clinice sunt frecvente i variate cu ct vrsta copilului este mai mic. n debut la copiii sugari n
majoritatea cazurilor de la 2-3 luni apar intertrigouri exprimate la prima vedere necauzat, gneis, cruste de lapte.
Dac la timp nu se depisteaz factorul cauzal, semnele alergiei alimentare progreseaz i apare mai nti exema
uscat, apoi cea cataral-zemuind, neurodermit (schimbrile tegumentelor sunt descuamative, infiltrative i
lichenificate, ntlnite n regiunea toracelui, dup urechi, la partea flexibil a cotului,genunchilor). Vara
manifestrile clinice cutanate de neurodermit dispar, iar o dat cu sosirea toamnei, iernii - boala recidiveaz.

177

Poate avea loc urticaria i edemul Quinke care apar dup cteva minute dup influena alergenului alimentar.
ntrebuinarea sistematic n alimentaie a produsului alimentar alergic contribue la dezvoltarea urticariei
recidivante care se manifest la sprncene, buze, organele genitale externe, talp. Aceste schimbri pot aprea i
prin contactul exterior cu pielea a alergenului alimentar. Urticaria i edemul Quinke mai frecvent apar dup
consumarea nucilor, cpunilor, citricelor, petelui, zmeurei etc.
Afectarea tractului gastro-intestinal
Manifestrile gastro-intestinale n alergia alimentar, dup cum s-a relatat, se ntlnesc destul de frecvent,
fiindc n mucoasa tractului gastro-intestinal au loc reacii alergice dup consumarea alergenilor alimentari.
Nimerind n gur, alergenii alimentari pot conduce la edemul buzelor, limbii, glosit, cheilit, stomatit.
Alergenul alimentar, intrnd n contact cu mucoasa stomacului, poate provoca gastrit, duodenit alergic mai
ales la copiii de vrst mai mare (Mazurin A.V.). La aceti copii durerea apare dup alimentaie, poate fi vom.
Gastrita, duodenit nu se acutizeaz cu schimbarea anotimpurilor, ci dispar dup eliminarea alergenului alimentar.
Alergenul alimentar poate provoca enterit, colit care se dezvolt acut i se manifest prin diaree, vom care
concomotent cu eliminarea produilor alimentari alergici dispar.
La aciunea ndelungat a alergenului alimentar pot aprea ulcere gastro-intestinale, iar copiii cu aceast
suferin au o evoluie mai grav i trenant a bolii ulceroase.
Afectrile aparatului respirator poate fiRID form derinit alergic ce se manifest prin accese de strnut,
eliminri muco-seroase din nas, copiii se scarpin in nas, semne de viroz lipsesc. In unele cazuri rinitele alergice
sunt provocate de mirosul de pete Alergia alimentar apare sub form de laringit, bronit etc Aceste manifestri
se acutizeaz i se menin atta timp, ct alergenul provocator nu este depistat. In unele cazuri accesele de
bronhospasm apar dup consumarea laptelui de vaci, mazrei verde, petelui.
Controversate sunt cercetrile referitor la apariia astmului bronic. Unii autori au determinat c cauza acceselor
de sufocare n astmul bronic sunt provocate (mai ales la copiii de vrst fraged) numai de alergenul alimentar,
alii au stabilit c alergenii alimentari sunt destul de rari factori nocivi n apariia astmului bronic.
Se atrage deosebit atenie la bolnavii (20-25%) cu manifestri clinice combinate dermato-respiratorii n
alergia alimentar. Sunt descrise variate combinaii: astmul bronic atopic cu exem, astmul bronic i
neurodermita. n conformitate cu vrsta s-a stabilit c n primul an de via de obicei predomin manifestrile
clinice cutanate, n al doilea an -bronita obstructiv (sindrom obstructiv), apoi sunt tipice accese de astm bronic.
Formele combinate se caracterizeaz prin sensibilizare att alimentar, ct i cu alergenii mediului ambiant.
Deseori sunt frecvente formele cutanate i gastrointestinale. Unii autori afirm legtura dintre procesele alergiei
alimentare i vasculitele de sistem, tahicardia paroxistic, miocardita alergic etc, dar nu n toate cazurile se poate
verifica i argumenta geneza imunologic.
Este cazul de menionat c n diferite forme ale alergiei alimentare apar i schimbri clinice de caracter general
ale sistemului nervos. Bolnavii sunt hiperexcitai, nerbdtori, apatici, au dureri fugace n articulaii, muchi,
obosesc repede, suni emotivi, acuz cefalee, fobie neargumentat, transpiraiiexprimate, enurez nocturn,
subfebrilitate.
Dup cum s-a menionat mai sus, manifestrile clinice ale alergiei alimentare pot fi diverse i sunt determinate
de trsturile caracteristice ale reactivitii organismului copilului, de formele de sensibilizare, calitile alergenilor
alimentari i starea funcional a organelor int.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe examenul clinic i probele de laborator.
Anamnez alergic l
1. Se atrage atenia la prezena alergiei alimentare la prini, rude.
2. Evoluia graviditii, alimentaia n timpul sarcinii i prezena semnelor alergice la mam.
3. Alimentaia mamei n timpul alptrii copilului la sn i timpul de apariie a semnelor clinice ale alergiei
alimentare la copil.
4. Acutizarea simptomelor alergice dup dejun, prnz, cin sau la copilul sugar dup introducerea
suplimentului, complementului.
5. Manifestrile clinice combinate cutanate i gastro-intestinale, sau/i respiratorii antecedente la copil.
6. Evoluia trenant (lent) a simptomelor alergiei alimentare dup tratament obinuit.
7. Reacii alergice la vaccinele virale crescute pe embrion de ou de gin (alergia la ou) etc.
II. Examinarea clinic a bolnavului Testele cutanate prin scarificare i intracutanate au nsemntate clinic
minimal (30%). Deseori la copiii la care a aprut o reacie alimentar probele cutanate pozitive devin negative
peste cteva ore din cauza aciunii nu a alergenului alimentar propriu-zis, dar a produselor metabolice ale
alergenului.
Testele de eliminare i provocare includ agenda alimentar cotidian a copilului, unde mama fixeaz toate
produsele alimentare, ora administrrii, cantitatea lor i timpul manifestrilor clinice. Studiind agenda de
alimentaie, se poate stabili spectrul produselor care pot provoca alergia. Dup aceasta bolnavului i se recomand
dieta de eliminare cu excluderea acestor produse. Dac starea copilului se normalizeaz, nseamn c alergenii au

178

fost depistai corect. n caz dac n-au fost evideniai alergenii cu ajutorul dietei de eliminare, se recomand dieta de
eliminare cu excluderea celor mai frecveni antigeni. Mai nti se exclude laptele de vaci i produsele lactate, oule,
apoi produsele din cereale. n lipsa efectului pozitiv strict la aduli i adolesceni se exclud toate produsele ( este de
dorit n 1-2 zile). Se prescrie numai ap potabil, se introduce strict cte un produs alimentar i se noteaz n
agend zilnic care produse alimentare au provocat schimbri clinice. Apoi aceste produse se exclud din alimentaie.
La prima vedere pare totul destul de simplu, dar practic este greu de interpretat rezultatele obinute. Mai nti
de toate se studiaz numai legtura dintre hran i semnele clinice. ntr-adevr, simptomele cutanate, gastrointestinale, respiratorii au perioade de acutizare i remisie, sunt dependente de factorii endogeni, exogeni
(temperatura aerului, schimbarea timpului, stimulatorii psihogeni, influena factorilor nocivi etc). De acea corelaia
evoluiei clinice cu alimentaia este destul de problematic.
Examenul clinico-paraclinic
Testele clinice de provocare constau n administrarea alergenului alimentar n cantiti mici pe stomacul gol,
apoi se examineaz reaciile alergice. Acest test poate fi repetat dup 5 zile cu alt produs alimentar.
Testul leucopenic i trombocitopenic. Pe stomacul gol se determin neutrofilele i trombocitele, apoi la 30, 60,
90 minute dup administrarea produsului alergic. Testul se consider pozitiv n caz de micorare a numrului de
leucocite cel puin cu 100000 i a trombocitelor cu 20% n raport cu nivelul iniial.
Examenul de laborator
1.
Determinarea IgE n serul sanguin pentru identificarea procesului imun. n caz de alergie, la produsele
alimentare este crescut nivelul Ig E pn la 500 UI i mai mult i anticorpii IgG specifici.
2.
Determinarea Ig A, Ig G, Ig M n serul sanguin este un element suplimentar n diagnosticarea alergiei
alimentare, dar nu hotrtor.
Diagnosticul diferenial este foarte dificil n cazul alergiilor alimentare false, atunci cnd n reaciile alergice
mecanismul imun este intact. Reacia la diferite produse alimentare (pete, cpuni, drojdii de bere), conservnd,
emulgatori, produsele bogate n histamin (varz murat, cacaval, ficat de porc, mezeluri) este indus de histamin
-liberatori endogeni.
n unele cazuri este necesar de a face diagnosticul diferenial cu insuficiena lactazei (intolerana la lactoz),
celiachia (intolerana glutenului), cu maladiile gastrointestinale cronice, insuficiena fermentativ a glucozo-6fosfat-dehidrogenazei.

179

28. Tratamentul i profilaxia alergiei alimentare la copii. Evoluia. Prognosticul. Dispensarizarea.

Principiile de baz ale tratamentului alergiei alimentare sunt urmtoarele:
I. Excluderea alergenului alimentar din produsele alimentare.
II. Terapia medicamentoas.
III. Imunoterapia (hiposensibilizarea specific), n cazurile grave de manifestri clinice ale alergiei alimentare
este necesar ajutorul de urgen, mai ales n ocul anafilactic, edem Quinke, starea de ru astmatic Se administreaz
derivatele adrenalinei (noradrenalin, dopamin), metilxantinele, antihistaminicele, glucocorticoizii.
IV. Pentru eliminarea alergenului se folosete dieta de eliminare (descris n diagnosticul pozitiv). La nceput
se administreaz dieta de eliminare hipoalergen nespecific cu excluderea produselor alergice obligatorii (lapte de
vaci, ou, fructe roii (mere), unele soiuri de pete, ciocolat, cafea, cacao, nuci, miere de albini, citrice, cpune
etc.) Se interzic: condimentele, acru, srat, iute, piprat, produsele conservate. Nu se recomand marmelad, crem,
tort etc.
De obicei se recomand sup vegetarian, carne fiart (de vit, iepure, porc), lapte acru, brnz de vaci, ulei
vegetal (din floarea soarelui, porumb, msline), varz, dovlecei, terci din orez, ovz, mere cu coaj verde, prune,
pere, pepeni verzi, pine neagr, pesmei, biscuii antidiabetici. n loc de zahr se poate folosi fructoz, xilit,
sucrazit, sorbit etc.
Este necesar s fie exclui din diet alergenii ncruciai. De exemplu, prezena sensibilizaiei cu ciuperci face
s fie eliminate produsele alimentare care conin ciuperci, chefir, cvas, produsele din aluat dospit. n caz de alergie
alimentar i la polen se exclud din alimentaie produsele cerealiere i fructele cu antigen nrudit. Copilului care nu
suport laptele de vaci nu i se recomand carnea de vit, dar nici nu-i este interzis, deoarece componena antigen
la diferite animale este diferit, n caz de alergie la laptele de vaci, se recomand amestecuri adaptate preparate n
baz de soie.
n alimentaia artificial se recomand amestecurile adaptive i produsele lactoacidofle (lapte acru, lapte prins,
biolact etc). n lipsa efectului pozitiv la sugari se poate administra lapte de soie etc.
II.Terapia medicamentoas
1 Preparatele antimediatorii: Zaditen -0,025/mg/kg/zi oral 1,5-6 luni; lntal -100-150 mg pe zi oral 6-12 luni.
Efect pozitiv - la tratarea copiilor cu exem, urticarie, alergie alimentar combinat gastrorespiratorie.
Tinset (n pastile de 0,03g)-blocant-Hl histaminoreceptor, antimediator cu aciune antialergic,
antiinflamatoare, antiprurit, micoreaz permeabilitatea capilarelor, prentmpin dezvoltarea edemului tisular,
spasmolitic. Doza -0,5 mg/kg de 2 ori pe zi.
Terfenadin (pastile 0,06 i "0,12 gr , suspensie 5 ml-30 mg)-blocant HI al histaminoreceptorilor, antimediator.
Doza -2
mg/kg/zi.
2.
Antihistaminicele: suprastin, pipolfen, diazolin, peritol, fencarol, clemastin, claritil, doza conform
vrstei, cur de tratament de 14-15 zile.
3.
Imunoglobulina antialergic T (histoglobulina) n perioada de remisie, sporete funcia histaminopexic
n snge. Se permite repetarea a 2-3 cure de tratament cu un interval de 3-6 ore. Alergoglobulina - gama globulin
selectiv cu efect antialergic.
4.
Hiposensibilizarea specific este neeficient i n prezent nu se aplic n practic.
Profilaxia const n alimentarea raional a gravidei i a mamei dup naterea copilului. Introducerea
suplimentului i complementului necesit mare atenie i strictee. La copiii cu predispoziie alergic se recomand
de a exclude din alimentaie produsele alergice obligatorii, precum i sanarea focarelor de infecie pentru a micora
aciunea antigenilor nealimentari. De a efectua la timp tratamentul maladiilor intercurente.
Vaccinrile dup examinarea medicului de circumscripie i alergologului.
Analizele de rutin (hemograma, analiza sumar a urinei, (urograma) dup necesitate.

180

29. Diateza alergic la copii. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial.
Tratamentul, dietoterapia i particulariti de ngrijire a copiilor cu diateza alergic. Profilaxia.
Un loc deosebit n patologia copiilor (mai ales de vrst fraged) le aparine anomaliilor de constituie sau
diatezelor.
Constituia normal la copii este o form morfofuncional individual pentru fiecare organism, determin
deosebirile ulterioare n mediul ambiant, caracterizeaz starea de metabolism, reactivitatea individual a
organismului la aciunea factorilor endo- i exogeni.
Anomaliile de constituie sau diatezele sunt o stare alarmant a organismului caracterizat prin instabilitatea
funcional a mecanismelor neuroregulatorii de a asigura normal funcia oraganelor i sistemelor organismului
pentru adaptarea la mediul ambiant.
Definiie. Diateza nseamn predispoziia eriditar ctre diferite maladii, determinat ns i prin influena
mediului ambiant (factorilor externi) asupra organismului .
Depistarea acestor factori externi i nlturarea aciunii nocive a lor amelioreaz evoluia bolii, sau chiar poate
prentmpina dezvoltarea maladiei. Mediul ambiant este n stare sstopeze sau s influeneze evoluia diatezei. Nu
este cazul s facem concluzia c copilul are predispoziie la diatez. Pentrusuferinele funcionale este caracteristic
posibilitatea lor e a fi ntr-o form latent i de a se manifesta marcat sub aciunea factorilor alimentari, fizici
mecanici, psihici.
Lund n consideraie c la diferite maladii predispoziia ereditar este cauzat de mai muli factori, formele de
diatez alergic sunt diverse. Este destul de complicat de a include diatezele ntr-o clasificare unic. Majoritatea
autorilor menioneaz urmtoarele forme de diateze. La copii de vrsta fraged se ntlnete mai des diateza
alergic (dermatita atopic, cataral exudativ), la precolari - diateza limfatic sau limfatico-hipoplastic i n
vrsta colar - diateza dismetabolic sau neuroartritic. Majoritatea savanilor recunosc c ereditar nu se transmite
nici o form de alergie, ci doar predispoziia ctre reaciile alergice. Unii autori sunt de prerea c atopia este
determinat genetic eriditar i se caracterizeaz n majoritatea cazurilor prin capacitatea crescut de a sintetiza n
proporii mari IgE. Factorul genetic ereditar este esenial n determinarea afeciunii, caracterul familial fiind
prezent la = 70% din cazuri.
Patogenia. n diatezele alergice genetic este determinat capacitatea organismului de a sintetiza IgE mai uor i
n cantiti mari comparativ cu copii sntoi care la aceiai excitani nu rspund prin sinteza reaginelor. S-a
dovedit c realizarea clinic a hiperproduciei IgE este posibil n cazul n care mecanismele de aprare ale
organismului sunt dereglate. Se presupune c participarea IgE n reaciile alergice joac un rol important n crearea
imunitii locale. Reactivitatea imunologic la copiii cu diatez alergic nu se mrginete numai la prezena IgE dar
i a IgA care n diatezele alergice este micorat n snge, saliv, lichidul lacrimogen, nazal, bronhial, sucul
intestinal. Scderea nivelului IgA denot o stare premorbid a alergiei (la 1/3 din copii). La bolnavii cu diatez
alergic se observ o tendin spre micorare a nivelului IgG i mrire a IgM, dar aceste schimbri sunt mai puin
exprimate. Are loc o reducere total a leucocitelor, limfocitelor T. Limfocitele B sunt crescute att global, ct i n
raport cu limfocitele T. Se presupune c limfocitele T activate ar evita controlul sistemului normal supresor Ca
urmare, limfocitele T (activate neantigenic) vor elibera limfochine care n mod normal se produc n cursul reaciilor
de sensibilizare ntrziat i sunt capabile s induc leziuni scuamatoase de diatez alergic (atopic).
Diateza alergicii (cataral exudativ, dermatit atopic)
Tabloul clinic. Debutul survine ntre a 2-3-a lun dup natere, iar n unele cazuri i n perioada nounscutului, la copiii nscui de mame cu gestoze, boli alergice i alte stri patologice. Primele semne clinice pot
aprea n maternitate (gneis, intertrigou, seboreea). Manifestrile clinice ale diatezei alergice se caracterizeaz la
debut de obicei prin afectarea pielii. Erupiile cutanate sunt polimorfe . La copilul sugar pn la 2 ani cel mai
frecvent este exemul predilect localizat la nivelul obrajilor i brbiei (exzema infantil) mai rar la gt, pliuri sau pe
tot corpul. Exzema poate fi uscat, de forma unor placarde eritemo-scuamoase, sau mai frecvent exudativzemuind. Pruritul este intens la nivelul leziunilor determinnd pe copii nfai s-i frece obrajii de lenjerie.
Bolnavii sunt capricioi, nelinitii, plngrei, somnul le este superficial, se trezesc cu greu.
n diateza alergic este implicat tractul digestiv i respirator (mai rar). Scaunul frecvent de 3-4 ori pe zi, cu
mucoziti nensemnate i boluri nedigerate este un simptom caracteristic n diateza alergic la copii de vrst
fraged. Schimbrile scaunului sunt funcionale i nu necesit intervenii terapeutice, ns uneori personalul
medical sub pretecia infeciei intestinale administreaz antibiotice care la rndul lor mresc sensibilitatea i scad
imunitatea.
n a 2-a jumtate a primului an de via seboreea dispare. Dac boala progreseaz, rmne exzema uscat sau
zemuind. Cu vrsta este caracteristic tendina spre afectarea cataral a aparatului respirator. Poate apare febr
moderat, schimbri catarale cu evoluie de lung durat i caracter recurent.

181

Diateza alergic se caracterizeaz prin hiperplazia nodulilor limfatici, mai ales a celor cervicali. n caz de
afectare a pielii toracelui i membrelor se depisteaz hiperplazia nodulilor limfatici axilari i inghinali.
De la 7-8 luni pot aprea placarde lichenificate uscate, foarte pruriginoase, presrate cu excoriaii i cruste serohematice (ca urmare a pruritului). Mai frecvent se ntlnesc la nivelul pliurilor, coatelor i popliteei, mai rar
perebucal i periorbital. Papulele lichenificate mai apoi se contopesc i capt culoare roietic-roz. Hiperemia i
edemul tegumentelor se micoreaz, dar rmne infiltraia. n focarele afectate pielea se hiperpigmenteaz.
Datele de laborator prezint eozinofilie, disproteinemie cu hiperproducie de IgE.
Diagnosticul pozitiv este bazat pe istoricul anamnestic, semnele clinice, evoluia i datele de laborator.
Tratamentul
Dietoterapia se nscrie pe primul plan n terapia complex n diateza alergic. Principiile dietoterapiei sunt
urmtoarele:
1. Limitarea sau excluderea complet din alimentaie a produselor cu sensibilizare sporit (ou, pete, icre,
miere, ciocolat, cafea, cacao, pomuoare, fructe, legume, de culoare roie i oranj, fragi, cpune, zmeur, piersici,
caise, citruse, morcovi, roii.)
2. Eliminarea complet a alergenilor alimentari n cauz.
3. Asigurarea necesitilor fiziologice a copilului n energie i substane alimentare de baz se face prin
schimbul produselor eliminate cu alte produse adecvate
4. Introducerea succesiv n alimentaia copilului a produselor excluse precedent.
5. Respectarea strict a regulilor de prelucrare culinar a produselor .
Dietoterapia la copii sugari se face n funcie de caracterul alimentaiei. Se pstreaz dup posibilitate
alimentaia natural. Cu acest scop se elimin din alimentaia mamei produselehipersensibilizante, laptele i
produsele lactate, (cacaval, frica, smntn). n alimentaia artificial se ia n consideraie sensibilizarea la laptele
de vaci. n caz de sensibilizare nensemnat, pot fi ntrebuinate produsele lactate acidofile cu influena pozitiv
asupra tractului digestiv i sensibilizarea minimal comparativ cu amestecurile de lapte: Mal, Maliutca, Bifilin,
Vitalact, Biolact, Narin i altele.
n caz de sensibilizare la laptele de vaci, se indic contramandarea lui. Se recomand amestecurile din soie,
Fitolact, Soial, Prosoial, Media-Soia. Cu precauie poate fi folosit laptele de iap, capr, cmil.
Complementul se introduce n alimentaie mai timpuriu, de la 3-3,5 luni, sub form de terci din legume: varz,
varz de Bruxelles, dovlecei, patison, pntrujel i alte legume n funcie de intoleran. Al doilea complement va fi
din terci de orez, hric, ovz. Terciurile sunt preparate cu fiertur din legume, n caz de nesuportare deplin, i cu
lapte diluat de 2-3 ori.
Proteinele n dietoterapie se primesc cu carnea fiart de 2 ori Se folosete carne de porc slab, de curcan, de
iepure i conservele din carne dietetic. Copiilor de vrst mai mare li se recomand dieta hipoalergic cu
eliminarea produselor hipersensibilizante. Se exclud produsele cu efect excitant asupra tractului digestiv: iute,
srat, piprat, bulion, Conserve, condimente, subproduse, colorani, conservani, emulgatori (marmelad, crem,
torturi, pateuri, siropuri, ap din fructe etc.) Se limiteaz fina, pinea, produsele finoase, laptele integru de vaci,
cacavalul, smntn, frica, Vz zahr din normativele conform vrstei, clorura de sodiu pn la 2-3 g. pe zi.
Terapiamedicamentoas are drept scop lichidarea fazei patofiziologice de inflamaie alergic. Se recomand
preparatele antihistaminice cu durata curei de tratament de 10-14 zile.
Local n caz de exudaie exprimat se administreaz -sol de albastru de metilen 1-2%, fucarcin, fuxin,
amestecul Castellani cu efect antiinflamator. Dup micorarea procesului exudativ se administreaz Aqua Plumbi
sol. 0,25%, Argentum nitricum sol. 1-2 %, lichidul Burov, preparate din zinc, glicerina etc. Pentru micorarea
procesului inflamator nsoit de prurit se administreaz unguente i aerosoli cu coninut de corticosteroizi Ftorocort,
Fluinar, Sinaflan, Sinalar etc
In unele cazurin se recomand corticosteroizii cu substane antiseptice (Dermasolon, Lorinden C, etc). In
formele grave cu streptodermie, febr, leucocitoz, VSH crescut este indicat antibioticoterapia.
Cu scop de detoxicare i pentru stoparea absorbiei antigenelor din intestin se aplic enterodez
(polivenilpirolidon). O linguri (5g) se dizolv n 100 ml de ap fiart i se primete cte 30-50-100 ml 1-2 ori pe
zi (n funcie de vrst) 2-5 zile.
Enterosorbentul absoarbe antigenii i produsele metabolismului dereglat. Zece grame de praf se dizolv n 100
ml de ap fiart i se administreaz 1-7 zile cte o linguri de 3 ori pe zi.
In dermatita atopic cu semne clinice exprimate se indic calciu gluconat, lactat de calciu, glicerofosfat de Ca
2-4 sptmni enteral. Preparatele de Ca au aciune antiinflamatoare, micoreaz procesul de absorbie a
proteinelor.
Lund n consideraie dereglrile structurale i funcionale ale celulelor sanguine, se folosesc preparate
membranostabilizatoare (zaditen, intal). Aciunea zaditenului antirecidivant, preventiv se dezvolt pe deplin
numai peste 4 sptmni de la debutul tratamentului. Doza - 0,025 mg/kg de 2 ori pe zi (3 - 6 luni).

182

In caz de manifestri gastrointestinale la copiii cu diete intalul poate li administrat enteral 5-6 capsule pe zi.
Coninutul capsulei mai nti este dizolvat ntr-o cantitate mic de ap fiart, apoi se adaug 20-30 ml de ap fiart
i se indic 2-3 luni cu 30 de min. pn la mas. O form special a intalului e nalcromul, se administreaz cte
100-200 mg pn la mas de 3 ori pe zi n decurs de 2-3 luni.
n corespundere cu starea imunoreactivitii, la unii copii se administreaz preparate imunomodulatoare timalin 0,05-0,1 mg/kg im. O dat pe zi n decurs de 5 -7 zile, T-activin n doz de 1,5 mg/kg subcutanat 5 zile,
vilozen-endonazal cte 5-6 picaturi (dizolvat n prealabil).
Sunt binevenite fizioterapia, climatoterapia (n perioada cald a anului), bi de rodon, cu ap de mare etc.

183

30. Diateza dismetabolic (neuroartritic) la copii. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul
pozitiv i diferenial. Tratamentul. Particulariti de ngrijire i alimentaie. Profilaxia.
Se ntlnete mai frecvent n vrst colar (1,4-3%) (8-15 ani). Diateza dismetabolic se caracterizeaz printro stare specific a sistemului nervos, dereglarea metabolismului purinic i predecesorilor lui, instabilitatea
metabolismului glucidic i lipidic cu tendina spre cetoz. Termenul diatez neuroartric nu este bine argumentat,
deoarece artrita i artralgiile se ntlnesc rar, iar afectarea sistemului nervos posed un caracter funcional. Este mai
binevenit termenul de diatez dismetabolic, cu att mai mult, c n multe cazuri predomin dereglrile metabolice
ale unor fermeni determinai genetic care particip la metabolismul purinic, sinteza acidului uric i alterarea
funciei unor organe sub influena mediului ambiant.
Rudele acestor copii mai frecvent fac gut, migrene, obezitate, nevralgii, coledocoliliaza i se manifesta
pituitarism.
Tabloul clinic se manifesta mai des la copiii de vrst colar, dar i la sugari se marcheaz unele disfuncii ale
sistemului nervos. Copiii sunt agitai, fricoi, capricioi (fr cauz plngrei). Reflexele condiionate se formeaz
uor, rapid, iar cele difereniate i de frnare -cu ntrziere, greu. Vorbirea se dezvolt repede. Copiii fac o impresie
de dezvoltare psihic rapid, sunt destul de mobili, reuesc multe i aceasta duce n familie la greeli enorme n
educarea lor. Somnul este nelinitit, se ivesc micri involuntare (haotice) la muchii faciali, extremiti. Reflexele
tendinoase i ale tunicii mucoase sunt sporite. Hiperexcitabilitatea laringelui, faringelui provoac manifestri de
tuse neurotic. Excitabilitatea mrit a cordului duce la spasm cardiac, iar a stomacului - la fenomene de vom
obinuite. Spasmul sectorului piloric al stomacului - la constipaii, dureri abdominale.
Dereglrile sistemului nervos la copiii sugari se exprim prin inapeten, sau hiporexie. Alimentaia acestor
copii este o problem dificil, rezolvarea creia necesit din partea prinilor mult rbdare i fermitate. Destul de
frecvent anorexia perseverent a copilului i fac pe prini s recurg la diferite iretlicuri pentru a alimenta copilul,
ceea ce aprofundeaz i mai mult greelile comise n educaia copilului, avnd n final dezvoltarea strilor
neuropatice, neurastenia, iar n vrsta mai mare isteria.
Hiperexcitabilitatea i hipoanorexia perseverent n majoritatea cazurilor duc la reducerea sporirii ponderale,
iar apoi la hipotrofie.
Sistemul cardiovascular este hiperexcitabilitat, dar cu funciile normale. La aa copii se schimb uor culoarea
tegumentelor faciesului, se constat accese de tahicardie, acestea trecnd n bradicardie, extremitile se rcesc
uor. Copiii au predespoziii la tulburri de ritm moderat, se percep sufluri funcionale.
Uor apare disfuncia digestiei, constipaia. Acest fenomen se lmurete prin scderea aciditii stomacale,
pepsinei, lipazei, iar n sucul duodenal invers, sporete nivelul fermenilor, mai ales al tripsinei. Sufer funcia de
detoxicare a ficatului, rinichilor, manifestndu-se prin scderea sau sporirea diurezei, proteinelor, glucozei n urina
sumar.
Dereglrile metabolismului, mai ales ale celui lipidic, acumularea produselor neoxidate n organism i periodic
poate aprea vom acetonemic. Criza vomei acetonemice apare brusc, vomitrile se repet frecvent, durata lor de
la cteva ore pn la 1-2 zile. Vomitrile au un caracter acidic cu miros de aceton ca i aerul expirat din plmni.
Copilul scade brusc n greutate, devine apatic, se dezvolt exicoza organismului. Btile cordului sunt accelerate,
respiraiile frecvente, iar extremitile - reci. Rareori boala este nsoit de febr. Se dezvolt inapetena, limba
uscat, se mresc nensemnat dimensiunile ficatului, iar n regiunea vezicii biliare i a ficatului la palpaie se
determin o hipersensibilitate Destul de frecvent la aceti copii se manifesta constipaiilc, mai rai simptome de
meningism. Urina e Concentrata cu eaiaetci acidic, densitatea mrit cu sedimente de sruri, de acid uric.
Unii autori determin edemul Quinke ca urmare a dereglrii metabolismului i funciei oiganeloi interne. Mai
frecvent are loc apaiiia periodic a edemului periorbicular. Manifestari ale dereglrii metabolismului sunt i
accesele de dureri abdominale, intestinale, necauzate, cardiospasmul, artralgii, dureri osoase etc. Din partea
aparatului respirator poate aprea tus, strnut spasmatic, bronite obstructive.
La copiii de vrst mai mare se depisteaz schimbri cutanate, sub form de neurodermite, erupie, urticarie,
seboree, exem uscat. Temperatura subfebril se menine un timp ndelungat. Toate acestea necesit diagnosticul
diferenial cu amigdalit cronica, nasofaringit,etc.
Declanarea aparatului hemopoetic n diateza dismetabolic se manifest prin mrirea numrului de limfocite i
scderea neutrofilelor. Nivelul acidului uric n snge este ridicat.
Profilaxia i tratamentul
Hiperexcitabilitatea sistemului nervos, alimentaia i educaia incorect stau baza dezvoltrii formelor grave de
neuroastenie. Aceti copii sunt predispui la cololitiaz, nefrolitiaz, stri astmatice, obezitate, diabet zaharat.
Din aceste considerente regimul profilactic va fi ndreptat spre prevenirea situaiei de stres, clirea i ntrirea
reaciilor de frnare, evitarea surmenajului fizic i psihic, contactelor cu bolile contagioase. Cultura fizic
moderat, respectarea regimului zilei, ngrijirea i alimentaia corect a copilului, plimbrile sistematice la aer

184

curat, completarea cotidian a agendei alimentare, efectuarea hidro-procedurilor (du, bi), friciunile calde, apoi cu
ap rece ntresc organismul i pot stopa dezovoltarea bolii.
Regimul igieno-dietetic. Alimentaia copiilor trebuie s corespund vrstei copilului s fie calitativ i
cantitativ. (Copiilor cu surplus n greutate li se limiteaz glucidele (zahrul, bomboanele, finoasele - pine,
biscuii, prjituri, torturi, terciuri) Cantitatea necesar de glucide se recupereaz din contul legumelor, fructelor care
contribuie la alcalinizarea mediului salin al organismului. Se limiteaz clorura de sodiu, cantitatea de lichid Este
necesar de a mri cantitatea de potasiu. In raia cotidian alimentar 30% de lipide trebuie s fie de provinien
vegetal (ulei de floarea soarelui, msline, nuc, cnep, semine de bostan etc). Cu mare atenie i strictee se
administreaz copiilor alimentaia suplimentar. In alimentaia mixt i artificial se limiteaz cantitatea de lapte,
terciurile se pregtesc cu ap, se prefer amesticurile acide (biolact, acidofilin, lapte prins, lapte acru cu grsimi
limitate) amestecuri uscate. Conservele, amestecurile conservante sunt contraindicate. Se limiteaz sau se exclud
produsele trofoalergene: cpuni, zmeur (la unii copii), citricele, grsimile animaliere, produsele afumate,
condimentele, i mai ales produsele bogate n purine - ou, ficat, rinichi, creier, cacao, ciocolat, conserve, bulion
concentrat de carne, pete i legumele care conin purine i acid oxalic (mcriul, ridichea de lun, ridichea,
spanacul, roiile i conopida).
Copiii cu inapeten trebuie s frecventeze crea, grdinia, coala, unde lundu-se unul cu altul la "ntrecere"
mnnc mai bine i cu timpul se normalizeaz apetitul.
In voma acetonemic este necesar de a interzice alimentarea copilului 6-12 ore. Se administreaz enteral lichid
n stare rece: ap, ceai, decoct de legume, ap mineral alcalin, glucoza, soluie de 5% n poriuni mici, soluie
fiziologic. n cazuri grave se face perfuzia de soluie fizioligic, bicarbonat de sodiu, glucoza de 5% etc.
Hiposensibilizarea specific. Prin introducerea dozelor mici de antigeni depistai n timp ndelungat se nltur
antigenul respectiv. Hiposensibilizarea nespecific: antihistamine, n combinare cu preparate de calciu, 30 zile cu
schimbarea antihistaminelor enteral i intramuscular.
Vitaminoterapia. Vitamina Bi (tiamin - 0,0003 g), vitamina B2 (riboflavin) 0,005-0,0015 g, vitamina PP 0,001-0,004 g, vitamina B5 (pantotenat de calciu)-0,025-0,lg, vitamina B6 (piridoxin) - 0,001-0,003 g, vitamina
B15 (pangamat de calciu) 0,005-0,015 g, vitamina C (acid ascorbinic) - 0,025-0,1 g, rutina - 0,002-0,0075 g.
Vitamina A se administreaz sub form de acetat de retinol 1000-5000 UIToate vitaminele acestea sunt
administrate de 2-3 ori pe zi, mai ales copiilor pn la 3 ani.
Se recomand sedative: seduxen, relanium, diazepam i altele n conformitate cu vrsta.
Tratamentul local amesticul Castellani, 1% de albastru de metilen, concomitent cu unguentele steroide
(oxiciclazol, oxicort, aerovit, policartalon, aerosoli, unguentum Lorinden C, ftoracort etc.) timp de 5-7zile. Dup
scderea activitii procesului se recomand unguente naftalane, pasta de zinc, anestezin (mai ales atunci cnd are
loc lichenificarea i infiltrarea tegumentelor), 2% unguente acidului acetilsalicilic etc.
Prognosticul. Profilaxia i tratamentul oportun duc la un prognostic satisfctor.
Dispensarizarea. Este n corelaie cu evoluia diatezelor. Evidena copiilor pn la un an de via se efectueaz
o dat pe lun, la cei de 1-3 ani de 4 ori pe an, n vrsta precolar de 2 ori pe an i la elevi o dat pe an. Se
recomand efectuarea analizelor de rutin (hemograma, analiza sumar a urinei), dup necesitate consultaia
medicului alergolog, neuropsihiatru, ORL pentru aprofundarea nivelului de examinare, tratament i profilaxie.

185

31. Astmul bronic la copii. Definiie. Factorii predispozani. Particularitile etiologice, patogenetice ale
astmului bronic la copii. Criterii de diagnostic.
Definiie. Astmul bronic (A-B.) este o maladie cronic pulmonar nespecific la baza creia se afl o
inflamaie alergic cronic i o hiperreactivitate a bronhiilor. Se manifest prin accese de dispnee expiratorie,
aprute ca urmare a obstruciei difuze a bronhiilor, cauzat de spasmul reversibil al musculaturii netede.
A.B. este cea mai rspndit boal cronic nespecific a plmnilor. La copiii de prima vrst, din cauza
particularitilor anatomo-fiziologice ale sistemului respirator, A.B. nu are o evoluie clar (fr accese, astm fr
astm), iar clinic se manifest ca o bronit obstructiv sau broniolit. La ei se observ de regul "varianta tusiv" tuse nocturn periodic dup N. F. Filatov. La vrsta precolar A.B. poate fi denumit "de trecere": la o parte de
copii evoluiaz dup tipul bronitei obstructive, la alii - dup tipul adult. La colari A.B. n mare parte decurge
dup tipul adult.
Mortalitatea de A.B. la copii este mic (0,074-0,2:1000). Perioada critic este vrsta pubertii.
Etiologia. Dezvoltarea A.B. este strns legat de complexul factorilor genetici i ai mediului extern (ecologic).
La majoritatea absolut a copiilor A.B. este atopic. ns, n afar de influena etiologic a antigenelor sensibilizante,
un rol important n dezvoltarea A.B. aparine factorilor cauzali cu efect de trigger care provoac acutizarea A.B.
Factorii de risc n dezvoltare A.B. la copii sunt prezentai n tabelul 37.
Factorii ereditari au o importan determinant n dezvoltarea A.B.
1. Atopia (genele sunt localizate pe cromozomul 11 i determin n particular sinteza substanelor b ale
receptorilor IgE);
2. Sinteza crescut a reaginelor (IgE) (genele sunt localizate pe cromozomul 14).
3. Hiperreactivitatea bronhiilor (genele sunt localizate pe cromozomul 5).
Se presupune, c mecanismele genetice sunt rspunztoare de starea
/3,-adrenoreceptorilor bronici, de activitatea sintezei leucotrienilor i a unor citochine care determin
mecanismele patogeniei A.B. Fiecare din factorii genetici predispozani mresc posibilitatea dezvoltrii A.B., iar
combinarea lor sporete riscul de apariie a maladiei chiar i n condiii de participare minimal a factorilor
mediului extern.
Patogeneza. Veriga principal n patogenia maladiei o constituie procesul inflamator al cilor respiratorii cu
caracter cronic de origine alergic. La bolnavii cu A.B. format practic se remarc 4 tipuri de defecte:
1. Leziune morfologic i funcional a peretelui bronhiilor. Dereglrile morfologice i funcionale ale
mucoasei bronice sunt consecina infeciilor respiratorii i afeciunilor iritative repetate. Leziunile mari duc la
displazia i descuamarea epiteliului, mrirea numrului de celule caliciforme, ngroarea membranei bazale,
infiltraia membranei proprii a mucoasei celulelor limfoide i granulocitelor, de asemenea mrirea cantitii de mucus n lumenul bronic. Aceste schimbri provoac dereglarea capacitilor de barier ale tunicii mucoase cu
facilitarea formrii unei sensibiliti "secundare" i a altor forme de imunopatologie cu deformarea n cele din urm
a hiperreactivitii bronhiilor.
2. Leziuni imunopatologice. Un rol determinant n formarea acestor defecte n A.B. aparine reaciilor de
hipersensibilitate de tip I (dup clasificarea lui Gell i Coombs). Reaginele (Ig E, Ig G 4) se fixeaz pe mastocitele
mucoasei bronhilor i pe bazofile dup un contact repetat cu alergenul. Ultimul activeaz aceste celule i
stimuleaz secreia substanelor biologic active. Mediatorii preformai, leucotrienele i citochinele, acionnd
asupra musculaturii bronice netede, elementelor productoare de mucus i vaselor declaneaz toate" mecanismele
patogenice ale obstruciei bronhiilor (spasmul musculaturii netede). Reactivitatea retardat la bolnavii cu A.B. se
asociaz cu fenomenul hiperreactivitii bronhiilor. Se presupune, c substanele toxice ale eozinofilelor (proteina
cationic a eozinofilelor, peroxidaza eozinofilelor, proteina eozinofilic X, neurotoxina eozinofilic) lizeaz
epiteliul cilor respiratorii, provoac hipertrofia celulelor seroase i caliciforme, edem, ngroarea i dezorganizarea
membranei bazale.
3. Hiperreactivitatea bronhiilor se manifest prin reacie sporit a acestora la excitani care la persoanele
sntoase nu provoac obstrucia. La baza hiperreactivitii bronhilor n A.B. se afl blocarea /? 2-adrenoreceptorilor (adenilatciclazei), determinat constituional (gradul de exprimare coreleaz cu gravitatea maladiei).
Blocarea /?2-adrenoreceptorilor poate fi determinat de cumularea calciului n citoplasm. Un rol important n
dereglarea capacitilor biomembranelor n perioada de acces al A.B. revine dereglrilor metabolismului
fosfolipidelor cu activarea sintezei acidului arahidonic, a peroxidazei lipidelor i fosfodiesterazei. Poluanii
atmosferici pot fi rspunztori de dereglrile metabolismului i proprietilor membranei descrise mai sus,
aducndu-i astfel aportul la formarea hiperreactivitii bronhiilor la copiii bolnavi de A.B. Hiperreactivitatea
bronhiilor genereaz i deficitul unor microelemente: zinc, cupru, seleniu, magneziu.
4. Leziunile sistemului neuroendocrin. Disbalana strii funcionale a compartimentelor simpatic i
parasimpatic ale sistemului nervos vegetativ joac un rol important n patogeneza A.B. la copii.

186

Antigenii autentici aa ca infeciile, bolile cronice ale aparatului digestiv sunt factori modificatori ai evoluiei
A.B. care fortific procesele patogenice n contul influenelor nespecifice. O variant particular a maladiei este
A.B. "aspirinic", caracterizat prin "triada aspirinic" - polipi nazali, rinit hiperplastic, sinuzit. Patogenic este
determinat de inhibiia ciclooxigenazei de ctre acidul acetilsalicilic, care stimuleaz sinteza prostaglandinelor pe
calea lipooxigenazic. Ca urmare se formeaz cantiti mari de leucotriene C , D4, E4, cu un efect puternic
bronhoconstrictor.
Astmul refluxului gastroesofagian. Exist dou preri asupra mecanismului declanrii sindromului
bronhoobstructiv n astmul refluxului gastoesofagian. Conform uneia dintre ele, microaspiraia coninutului gastrie
acid duce la inflamaia mucoasei arborelui bronic. Dup ali autori, iritarea terminaiilor aferente ale vagului duce
la apariia acceselor repetate de reflux, creterea tensiunii transdiafragmale, cu schimbarea reactivitii cilor
respiratorii. Cauzele principale ale refluxului gastroesofagian la copiii de prima vrst sunt:
1. Ahalazia esofagului la copii cu afeciuni perinatale ale SNC.
2.Anomaliile congenitale i viciile de dezvoltare ale aparatului sfinctero-valvular.
3. Interveniile chirurgicale pe tractul gastrointestinal.
4. Alimentarea ndelungat prin sond.
Tabelul 36
Clasificarea astmului bronic dup gravitate
(Criterii nainte de tratament)
Gravitatea
Simptomatologia diurn
Funcia
astmului
i nocturn
pulmonar
Astm
Simptome continui,
PEFsauVEMS<60
persistent sever exacerbri frecvente,
% din cel presupus,
simptome nocturne frecvente, variabilitate > 30 %
activitatea fizic limitat
Astm
Simptome zilnice,
PEF sau VEMS
persistent
simptomele necesit
60-80% din cel
moderat
administrarea inhalato-rie
presupus, variabilitate
zilnic a P?-agonitilor cu du- > 30 %
rata scurt de aciune, exacerbrile afecteaz activitatea
zilnic i somnul, simptome
nocturne > 2 ori pe lun
Astm
Simptome > o dat pe
PEF sau VEMS
persistent uor sptmn, dar mai < o dat
80 % din cel
pe zi, exacerbrile pot afecta presupus,
activitile zilnice i somnul, variabilitate 20-30 %
simptome nocturne > 2 ori pe
lun
Astm
Simptome intermitente < o
PEF sau VEMS 80
intermitent
dat pe sptmn, simptome % din cel presupus,
nocturne < 2 ori pe lun,
variabilitate < 20 %
exacerbri de scurt durat,
asimptomatic ntre exacerbri
Tabloul clinic.
1. Perioada prodromal dureaz de la cteva ore pn la 2-3 zile. Se distinge prin accese repetate. Este mai
frecvent la copiii de vrst fraged i se caracterizeaz prin nelinite, dereglarea somnului, iritabilitate, slbiciune,
somnolen, inhibiie. Unii copii sunt anxioi, vorbesc n oapt, trag capul ntre umeri. Alii sunt euforici, rd
glgios, cnt. Se depisteaz i dereglri vegetative: paliditate, hiperemia feei, transpiraie abundent, strlucirea
ochilor, dilatarea pupilelor, tahicardie cu aritmie respiratorie, cefalee, uneori greuri sau vom, dureri n abdomen.
La muli copii se observ lcrimare, rinit, prurit nazal etc.
2. Debutul bolii. Pe fondul dereglrilor SNC, compartimentului vegetativ, apar semnele disconfortului
respirator, senzaia de compresie, gdilturii n gt, dificulti la inspiraie i expiraie, obstrucie nazal, strnut.
3. Perioada de start se caracterizeaz prin acces de tuse chinuitoare, raluri sibilante, care peste un timp se aud i
la distan, dispnee expiratorie. Accesul de astm ncepe noaptea sau la ora 4-6 dimineaa i depinde de ritmul
circadian al hiperreactivitii bronhiilor. n timpul accesului copii sunt nelinitii, muli acuz cefalee n regiunea
frontal. Se observ strlucirea sclerelor, hipertonie arterial, tahicardie. Respiraia bolnavului este zgomotoas. n

187

respiraie se ncordeaz muchii abdomenului (una din cauzele durerilor n burt), scalen, sternocleidomastoidian,
toracali. Apare tirajul intercostal, supra- i subclavicular. Bolnavul este anxios, de obicei caut s fixeze umerii,
ede n poziie forat (sprijinindu-se pe mini, umerii ridicai, capul tras ntre umeri), cutia toracic ridicat i
avansat, chifoz exprimat. La majoritatea copiilor se observ o cianoz perioral, acrocianoz, tuse uscat,
chinuitoare, cu o cantitate diferit de sput spumoas. La nceputul accesului obiectiv se remarc sunet percutor
timpanic, dilatarea cutiei toracice, deplasarea limitelor inferioare ale plmnilor n jos, ngustarea matitii relative
cardiace, abundena de raluri sibilante "muzicale" preponderent la expiraie. La unii bolnavi predomin raluri
umede care se percep att la inspiraie, ct i la expiraie (astmul umed). Temperatura corpului n momentul
accesului la copiii de vrst fraged de obicei este normal sau poate fi o febr de scurt durat, n absena unui
proces inflamator n plmni. Durata accesului poate fi de la 30-40 minute pn la cteva ore i chiar zile (status
astmaticus). Treptat survine uurarea, copii ncep s expectoreze o sput transparent, spumoas, pe urm mai
dens, se anihileaz dificultile respiraiei, faa se coloreaz normal, ns tumefierea poate s se pstreze un timp
oarecare. n sput se depisteaz celule epiteliale, eozinofile, macrofagi, mai rar cristale Charcot-Leyden i spirale
Curshman.
Evoluia maladiei. Particularitile evoluiei contemporane a A.B. la copii sunt debut precoce (ntinerirea
astmului), blocarea mai profund a /52-adrenoreceptorilor, de aici reducerea eficacitii arsenalului terapeutic. A
crescut n special numrul copiilor cu A.B corticodependent, care se poate manifesta n timpul accesului prin semne
de insuficien glucocorticoid.
Hiperreactivitatea bronhiilor este o caracteristic universal a A.B. i gradul ei coreleaz cu gravitatea maladiei.
Evaluarea strii reactivitii bronhiilor se efectueaz numai n timpul remisiunii. Unul din testele accesibile este cel
cu efort fizic. Spirometric se determin volumul expiraiei forate n prima decad, nainte de efort. Dup un repaos
de 6-8 minute se trece la efort fizic (alergare - veloergometria cu efort constant de 1,5 la 1 kg de greutate).
Controlul spirografic se face imediat dup efort i peste 5-10 min, dac peste 5-10 min dup efort indicii
spirografici FEV sau PEF depesc cu 15 % valorile iniiale testul se consider pozitiv. Cu scop de a depista
hiperreactivitatea bronhiilor se utilizeaz de asemenea probele inhalatorii provocatoare cu ageni nespecifici
(histamin, metacolina .a.), aer rece, aerosol ultrasonor al apei distilate. Una din metodele contemporane de
diagnostic neinvaziv al inflamaiei alergice n A.B. este determinarea concentraiei oxidului de azot n aerul expirat.
Moleculele acestui gaz surviveaz foarte puin timp (cteva secunde), se sintetizeaz de endoteliul vascular,
macrofagi, neutrofile, mastocii .a., concentraia lor veridic crete n A.B. i scade sub influena corticosteroizilor.
Variantele exacerbrilor A.B.
Status astmaticus (vezi intreb 6)
Bronita asmatic - variant a evoluiei A.B. preponderent la copiii de prima vrst pentru c la ei predomin
mecanismele vasomotorii (edemul peretelui bronic) i secretorii (secret vscos n lumenul bronic) n patogeneza
dereglrilor permeabilitii bronhiilor n momentul accesului. La majoritatea copiilor se constat diateza cataralexsudativ, mrirea ganglionilor limfatici periferici, iar n 10 % de cazuri - mrirea timusului. Clinic bronita
astmatic se manifest prin dispnee expiratorie, care se aude la distan, schimbri catarale abundente la inspiraie
i expiraie, tuse umed, n accese cu sput abundent ce nu se expectoreaz, mrirea ganglionilor limfatici toracali.
Bronita astmatic ce se dezvolt pe fundalul infeciei respiratorii, decurge lent, tinde s se complice cu pneumonie
cu recidivri repetate. La copiii ce sufer de bronit astmatic agravarea strii se consider ca echivalent al
accesului: tuse persistent spasmodic, deficiene respiratorii tranzitorii (fr dereglarea strii generale), acces de
balonare acut a plmnilor.
Perioada postacces se nsoete de slbiciune, somnolen, stupi fiere i inhibiie; se remarc tendina la
bradicardie i la hipotonie arterial. Datele auscultative n plmni dispar treptat n decurs de cteva zile. Dac la o
expiraie forat ncetinit se aud raluri sibilante permeabilitatea bronhiilor nu s-a restabilit. Pentru rezolvarea
problemei la sfritul accesului se efectuiaz spirografia i proba de expir forat (proba Tiffeneau),
pneumotahometria, proba farmacologic cu preparatele bronholitice.
Complicaii
1. Starea asfictic (vezi intreb 6).
2. Insuficiena cardiac acut se nsoete de o nrutire rapid a strii bolnavului, turgescena venelor
gtului, cianoza i tumefacia buzelor, deplasarea limitelor relative cardiace spre dreapta, hepatomegalie, uneori
tabloul pseudoocului, paliditate, hipotonie arterial, pulsul slab, edem, cianoz generalizat. Atelectazia se
dezvolt n unele accese grave ca urmare a obturrii bronhuui cu sput dens i vscoas. Apare mai ales la copiii
de prima vrst i precolar. Copiii acuz o tuse umed chinuitoare, dureri ale muchilor abdominali i ai prilor
inferioare ale cutiei toracale. Starea clinic se manifest prin cianoza tegumentelor (preponderent cianoza perioral,
digital, palmar), rmnerea unei jumti a toracelui n respiraie, deformarea toracelui, matitate n zona
atelectaziei i tot aici schimbarea freamtului vocal, inhibiia respiraiei, raluri crepitante. Diagnosticul definitiv i
determinarea parametrilor atelectaziei se face radiologie.

188

3. Pneumotoraxul spontan - complicaie rar a A.B. la copii. Se remarc o insuficien respiratorie pronunat,
dureri n zona toracal lezat i tot aici retard n actul de respiraie, deplasarea matitii cardiace n zona opus,
timpanit n zona pneumotoraxului. n suspiciune de pneumotorax este necesar un examen radiologie urgent.
4. Emfizemul mediastinal i subcutanat de asemenea este o complicaie rar a A.B. la copii, determinat de
ruperea esutului pulmonar i ptrunderea aerului n esutul interstiial, cu rspndirea lui ulterioar peribronhial,
spre hilurile mediastinale i subcutanat n gt. Aceast complicaie poate decurge clinic fr simptome i se
constat numai la examen radiologie. Uneori poate fi nsoit de dureri, cianoz, colaps.
5. Dereglrile neurologice n momentul accesului pot s se manifeste prin cefalee exprimat, astenie,
manifestri hipostenice interforme. La o evoluie prelungit pot aprea diferite neuroze.
Diagnosticul A.B. se bazeaz n primul rnd pe datele anamnezei, manifestrilor clinice, rezultatelor
examenelor spirografice n momentul exacerbrii i n perioada de remisiune. Predispunerea ereditar, anomalii
atopice ale constituiei, repetarea acceselor tipice de obstrucie cu rezolvarea lor spontan sau sub influena
bronholiticelor, rolul trigger al diferitor alergeni, analiza condiiilor de trai permit de a suspecta A.B. Este
obligatoriu examenul spirografic, care permite de a evalua gradul obstruciei bronhiilor. Efectul bronholiticelor
permite de a evalua mai precis gravitatea exacerbrii. Pentru diagnosticul gravitii A.B. este necesar examenul
spirografic i n perioada de remisiune.
Diagnosticul A.B. i determinarea gravitii A.B. la copiii sub 5 ani se bazeaz pe datele anamnestice i
manifestrile clinice. Pentru confirmarea spectrului de sensibilizare se execut examenul alergologic in vivo i in
vitro n dependen de vrsta copilului, stadiul maladiei i prezena ei ca patologie intercurent. n caz dac
rezultatele probelor scarificate nu confirm anamnez se utilizeaz probele endonazale i endotraheale (foarte rar)
cu alergeni inhalatori neinfecioi. Depistarea hiperreactivitii bronice nespecifice este unul din momentele cheie
n diagnosticul A.B. n debutul bolii i evaluarea eficacitii tratamentului A.B.
Diagnosticul diferenial. A.B. trebuie difereniat n primul rnd de bronita acut i recidivant obstructiv,
broniolit. Deoarece factorul etiologic al bolilor enumerate de cele mai dese ori sunt ageni infecioi, pe primul
plan n bronitele obstructive se plaseaz semnele de intoxicaie, semnele catarale din partea cilor respiratorii
superioare.
Absena semnelor de constituie atopic i a efectului bronholiticelor confirm diagnosticul de bronit
obstructiv infecioas. n caz de corp strin n cile respiratorii se poate stabili precis momentul agravrii strii
copilului (cu precizie de min) ce se manifest prin semne de sufocare acut cu sau fr cianoz, cu tuse ulterioar.
Corpii strini de dimensiuni mici provoac accese de tuse chinuitoare. Este foarte important de a preciza situaia
care a precedat tuea, posibilitatea aspiraiei obiectelor mrunte. Copiii cu suspecie de corp strin trebuie
examinai radiologie i bronho-scopic. n crup dereglrile respiratorii de obicei apar noapte sau seara pe fond de
1RVA, febr, deseori intoxicaie, rgueal, tuse ltrtoare, dispnee inspiratorie. Astmul cardiac, spre deosebire de
A.B., se manifest la bolnavii cu vicii cardiace congenitale sau dobndite. Pentru aceti bolnavi este caracteristic
dilatarea matitii cardiace relative, atenuarea zgomotelor cardiace i diferite sufluri la auscultarea inimii, cianoza
periferic, membre reci, edeme periferice, hepatomegalie, respiraie stertoroas, raluri umede n plmni, dispnee
inspiratorie, semne radiologice de staz venoas pulmonar. Accesele de dispnee expiratorie pot fi i n debutul
colagenozelor, vasculitelor hemoragice. ns la aceti bolnavi polimorfismul tabloului clinic (diferite leziuni
cutanate i articulare, febr, sindromul urinar), semnele de laborator de lezare hiperreactiv a esutului conjunctiv,
rezistena la tratamentul obinuit al A.B., permit de a pune diagnosticul corect.
Mucoviscidoza deseori decurge cu semne clinice de obstrucie bronic.
ntrzierea n dezvoltarea fizic, analiza anamnezei genetice, tulburrile mixte ale funciei respiratorii externe,
particularitile radiografice, pneumoniile recidivante, diareele cu depistarea n cantiti mari de lipide neutre n
coprogram permit de a suspecta acest diagnostic, confirmat de examenul clorurilor sudorii.
Aspergiloza bronhopulmonar alergic se caracterizeaz prin colonizarea n plmni a micelilor de
Aspergillus fumigatus, cauza stimulrii antigenice cronice. Pentru aceast maladie sunt caracteristice anorexia,
cefaleea, febra nensemnat, slbiciune, obstrucie episodic pn la accese tipice de A.B. Analiza sngelui indic
eozinofilie pronunat, vizual n sput se pot depista mulaje cafenii ale bronhiilor, microscopic - micelii de Aspergillus.
Alveolita alergic exogen (pneumonita alergic, pneumonita hipersensibil, pneumonia interstiial difuz )
este o boal provocat de inspiraia unui praf organic cu diferii antigeni i se caracterizeaz prin lezarea difuz a
esutului alveolar i interstiiului pulmonar. La copii alveolita alergic exogen poate s se dezvolte n A.B. cu
evoluie grav n timpul unei expoziii ndelungate la antigen (mai des epidermal). Este caracteristic dereglarea
strii bolnavului i apariia insuficienei respiratorii cu dispnee expiratorie. In alveolita alergic exogen ereditatea
este mai rar agravat de boli alergice, spre deosebire de A.B., simptomele apar la 6-8 ore dup contact cu alergenul;
auscultativ se aud raluri umede de calibru mic, radiologie se depisteaz simptomul "sticlei opace". La spirografie se
constat dereglri dup tipul respectiv. O respiraie zgomotoas care cere excluderea A.B., poate fi provocat de:
dischinezia traheobronic (traheobronhomalacie, traheo-bronhomegalie, bronhomalacie, emfizem broniectatic),
dischinezia ciliar, compresia traheei i bronhiilor din exterior (mrirea ganglionilor limfatici localizai n

189

sectoarele medii ale mediastinului), neoplasme benigne i maligne, viciile de dezvoltare ale vaselor mari, procese
inflamatorii ale esuturilor limitrofe, consecinele dischineziei bronhopulmonare.

190

32. Tratamentul astmului bronic la copii. Status astmaticus: tabloul clinic i tratamentul.
Status astmaticus este determinat de o blocare profund a /?2-adreno-receptorilor ca urmare a:
- tratamentului ndelungat cu simpatomimetice al maladiei cu exacerbri frecvente;
- proceselor infecioase ale aparatului bronho-pulmonar;
- dozajului sczut dc glucocorticoizi la bolnavii hormonodependeni (simpatomimeticele n organism se
descompun n produse intermediare care blocheaz /3,-adrenoreceptorii).
Criteriile status astmaticus sunt: persistena accesului timp de 6 ore i mai mult n absena unui efect pozitiv
dup 3 injecii de Adrenalin cu interval de 20-30 min.
Se disting 3 stadii ale status astmaticus:
Stadiul I (compensaie relativ) se caracterizeaz prin rezisten la simpatomimetice i a alte bronliolitice. Se
dezvolt treptat, dar nu n acces, dureaz cteva zile sau chiar sptmni i se caracterizeaz prin paliditatea
tegumentelor, acrocianoz, dispnee expiratorie, distensie toracic, tuse persistent, raluri sibilante n numr limitat
n expiraie, pe fundalul unei respiraii atenuate, i o cantitate minimal de raluri la inspiraie. Sunt comune
tahicardia, hipertonia arterial, ngustarea limitelor matitii cardiace relative, la o evoluie ndelungat - dereglri
neurotice. Uneori copiii se acomodeaz dereglrilor respiratorii i nu se plng.
Stadiul II (decompensat) se caracterizeaz printr-o insuficien respiratorie crescnd dup tipul obstructiv:
starea foarte grav, cianoza palid, cianoz perioral i acrocianoz, tahicardie exprimat, dispnee, hepatomegalie,
edeme. Paradoxul n aceste cazuri pare absena total de raluri n auscultaie (plmn mut) sau raluri sibilante foarte
puine ntr-o zon limitat. Limitele inferioare pulmonare sunt maximal deviate n jos, excursia ariilor pulmonare
foarte nensemnat. Dispare tuea, pulsul este frecvent, slab, hipotonie arterial.
Pentru acest stadiu al rului astmatic este caracteristic formarea sindromului de obstrucie pulmonar total a
bronhiilor mici i bronhiolelor cu secret vscos. n aceste cazuri ntrzierea msurilor curative poate duce la com
hipoxemic. Iritaia general, simul fricii asfixiei se schimb prin prostraie.
Stadiul III (coma hipoxemic). Sindromul asfictic se dezvolt n urma acidozei decompensate respiratorii i
metabolice, hipercapniei pronunate. Com hipoxic - fulminant i treptat (A. G. Ciucialin). Pentru forma
fulminant sunt caracteristice prostraia, pierderea precoce a cunotinei, reflexelor pe fundalul cianozei
generalizate progresive, tahicardie progresiv, dispnee cu pierderea componentului expirator, hipotonie arterial,
tumefacia venelor cervicale, hepatomegalie. Ralurile dispar, se formeaz "plmnul mut". Forma treptat se
manifest prin aceleai semne ca i cea fulminant, dar dezvoltarea ei este mai prelungit n timp.
Tratamentul. Cel mai eficient tratament al A.B. ar fi eliminarea alergenului cauzal, ceea ce practic este greu
de realizat. A.B. poate fi controlat la majoritatea bolnavilor, ns nsntoirea nu este posibil. Diagnosticul
incorect i tratamentul neadecvat sunt principalele cauze ale evoluiei grave i mortalitii de astm. Selectarea
tratamentului trebuie fcut innd cont de gravitatea i stadiul A.B. n toate cazurile este necesar o selecie
individual a metodelor de tratament, iar medicamentele se vor administra "n trepte", cu mrirea dozei i
frecvenei lurii medicamentelor pe msura agravrii evoluiei A.B. Paralel cu terapia medicamentoas se
utilizeaz i metode nemedicamentoase, eficacitatea crora este discutabil i necesit cercetri ulterioare. Un
tratament eficace al A.B este imposibil fr instituirea unei atmosfere de ncredere i parteneriat ntre medic,
bolnav, rudele i apropiaii acestuia.
Tabelul 39
Accesul "n trepte" la terapia de baz (prelungit) a A.B la copii

Treapta a Il-a
Treapta I
Evoluie
Evoluie uoar
moderat
Tratamentu
Cromoglicatu
Cromoglicatul
l antiinflamator l de sodiu 4ori/24 de sodiu 4ori/24
de ore sau
de ore sau
Nedocromil de
Nedocromil de
sodiu 2ori/24 de sodiu 2ori/24 de
ore
ore, dac nu este
efect n 6-8
sptmni de
nlocuit cu
corticosteroizi
Forma
terapiei

Treapta a Hl-a
Evoluie grav
Corticosteroizi
inhalatori n doze
mari. n caz de efect
necomplet, de mrit
doza sau de adugat
corticosteroizi
perorai pe scurt
timp

191

Tratamentu
l
bronhodilatator
prelungit (se
indic simultan
cu cel
antiinflamator)
Tratamentu
l
bronhodilatator
pentru
jugularea
rapid a
exacerbrii

Nu este
indicat

Episodic p2agoniti
inhalatori cu
durat scurt i/
sau Iprotropium
bromur sau
Teofilin de
scurt durat, 5
mg/kg greutate

inhalatorii n doze
medii
Teofilin cu
Teofelina cu
efect prelungit
efect prelungit sau
sau p2-agoniti
p2-agoniti
prelungii
prelungii

P2-agoniti
inhalatori de
scurt durat nu
mai des de 4 ori
/24 de ore i/sau
Iprotropium
bromur sau
Teofilin de scurt
durat, 5 mg/kg
greutate

Pj-agoniti
inhalatori de scurt
durat nu mai des
de 4 ori /24 de ore
i /sau Iprotropium
bromur sau
Teofilin de scurt
durat, 5 mg/kg
greutate

Terapia de baz a A.B. se bazeaz pe tratament antiinflamator i este dirijat la prevenirea exacerbrilor A.B.
Se compune din:
1. Utilizarea raional a medicamentelor, innd cont de cile de administrare ( de preferat, dup posibiliti,
calea inhalatorie).
2. Acces "n trepte" (n dependen de gravitate) la tratamentul A.B.
3. La copiii mai mari de 5 ani tratamentul obligator se face sub control spirografic.
4. Durata terapiei de baz se determin innd cont de gravitatea A.B.: n debutul bolii se efectueaz timp
ndelungat, la obinerea unei remisiuni stabile se sisteaz.
5. Metodele de tratament se selecteaz innd cont de situaia clinic concret.
n absena rezultatului unei trepte timp de 6-8 sptmni se trece la treapta urmtoare, mai nalt; n caz de
remisiune clinico-funcional timp de 6 luni se poate reveni la treapta precedent.
n tratamentul A.B. poate fi utilizat imunoglobulina antialergic. Utilizarea ei duce la rrirea exacerbrilor i o
evoluie mai uoar a A.B., iar la unii bolnavi se obine i remisiunea clinic, scderea frecvenei IRVA.
Mecanismul efectului - formarea de anticorpi la Ig E (metode de hiposensibilizare nespecific).
Imunomodulanii de origine bacterian (Bronhomunal, Ribomunil, Bronhovaxon .a.) scad frecvena bolilor
respiratorii intercurente i acutizarea focarelor de infecie cronic, ceea ce reduce substanial frecvena A.B. la un
contigent determinat de bolnavi. Imunoterapia specific este efectiv n A.B. atopic cu evoluie uoar i moderat
cu o sensibilizare monovalent. Trebuie de subliniat c depistarea i terapia adecvat a bolilor intercurente sunt o
verig important n tratamentul A.B. la copii.
Profilaxia. Scopul profilaxiei primare a A.B. const n prentmpinarea apariiei lui, adic excluderea sau
limitarea influenelor asupra organismului a aa factori ca IRVA, patologia graviditii, prematuritatea, alimentarea
iraional, diferii poluani, fumatul pasiv .a. Scopul profilaxiei secundare const n prevenirea exacerbrilor A.B.
i agravrii evoluiei maladiei, ceea ce depinde de stabilirea la timp a diagnosticului i prescrierea unui tratament
adecvat.
Vaccinarea copiilor cu A.B. se face cu respectarea urmtoarelor reguli:
1. Imunizarea se admite n A.B. uor i moderat, rar n A.B. grav (indicaii epidemice i numai n spital).
2. Vaccinarea nu se face n timpul exacerbrilor A.B.
3. Pot fi vaccinai:
a) copiii cu manifestri uoare sau moderate ale bronhospasmului cu dereglri ventilatorii (datele spirografiei i
pneumotahometriei). Pot fi vaccinai cu DTP, DTP - M, contra poliomielitei, dup necesitate contra hepatitei B n
spital sau n cabinetul de imunoprofilaxie;
b) copiii n remisiune timp de 1-2 luni. Se vaccineaz cu preparatele enumerate mai sus n cabinetele de
imunoprofilaxie. n unele condiii (situaie epidemiologic, caz de boal n familie) aceti copii pot fi vaccinai
contra rugeolei, BCG.
c) copiii n remisiune timp de 3-6 luni. Pot fi vaccinai de medicul de sector cu DTP, DTP-M, contra rugeolei,
poliomielitei.
Vaccinarea se face pe fondul terapiei de baz a A.B. Copiii, care au primit tratament imunoterapic cu alergeni
specifici, pot fi vaccinai dup necesitile epidemiologice cu DTP, DTP-M peste 2-3 sptmni dup doza de rnd

192

de alergen, cu continuarea terapiei specifice peste 4-5 sptmni dup vaccinare, n diluia pn la vaccinare.
Probele cutanate cu alergeni pot fi fcute cu 10-15 zile nainte sau la 1,5-2 luni dup administrarea vaccinurilor.

33. Astmul bronic la copii. Rolul colii astmaticului n tratamentul i reabilitarea copilului cu astm
bronic. Profilaxia. Dispensarizare. (vezi intrebarea 32)

193

Sistemul digestiv.
34. Celiachia. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratamentul.
Evoluia. Profilaxia. Dispensarizarea.
Enteropatia prin sensibilitate la gluten (celiachia)
Enteropatia cu sensibilizare la gluten reprezint o cauz major a sindromului de malabsorbie cu manifestrile
a trei criterii majore.
1) Sindrom de malabsorbie cu atrofie vilozitar total sau subtotal a mucoasei, indus de alimentaia cu
gluten i vindecabil sub dieta glutenopriv.
2) Mal nutriiile
3) Abdomen proeminent.
Frecvena: Anglia 1/3000, Suedia 1/6000, Frana 1/5000, vrsta de diagnostic 18 luni Boala apare dup un
interval liber de la introducerea finoaselor n alimentaie, predomin la sexul feminin.
Etipatogenie. Factorii sunt gliadinele din gluten (40 fracii gliadinice). Cele mai toxice sunt glutamina i
prolina. Mecanismele toxicitii nu sunt total elucidate. S-au implicat:
1.Factorii de distincie enterocitar prin gluten cu mecanism direct sau indirect datorat reaciilor imunologice:
reacia imunologic umoral prin anticorpi Ig G, Ig M; reacia imun celular - peptid toxic prin T4 T8 cu efect
citotoxic asupra enterocitului HLA-B8; HLA-DRW-3; DRW-7, DQW2 Caracterul ereditar este apreciat prin
determinarea antigenilor de histocompatibilitate HLA. Antigenul HLA-B8 este ntlnit n 88% din cazuri n SUA,
80% n Anglia, 58% n Frana, 56% n Austria i Germania. Riscul de a prezenta o enteropatie glutenic este de 8,8
ori mai mare pentru subiecii HLA-B8 pozitivi dect pentru cei negativi (Stroeber-1978). Recent s-a evideniat
existena unei asocieri i mai strnse ntre enteropatia glutenic i agentul HLA-DRW3; DRW7. Se admite c rolul
esenial al antigenilor HLA-DR const n reglarea rspunsului imun anormal fa de gliadin.
2.Teoria viral imunitar care are la baz aciune antigenic ntre secvenele peptidice ale glandei A i
adenovirusul 12.
3.Teoria citotoxicitii directe.
4.Teoria anomaliei de hidroliz intestinal a gliadinei deficit peptidazic - ipoteza recent privind deficitul
de transglutaminaz. Atrofia vilozitar sever rezultat la nivelul duodenului i ileonului este responsabil de
malabsorbia total, n special pentru grsimi (steatoree) i dizaharide Malabsorbia este agravat de scderea
secreiilor pancreatice i biliare prin diminuarea hormonilor duodenali reglatori.
Fiziopatologie. Verigile fiziopatologice din enteropatia prin sensibilizare la gluten sunt:
1. Reducerea suprafeei absorbtive, reprezint cauza principal a malbsorbiei i se datorete leziunilor
vilozitare i microvilozitare.
2.Modificarea concentraiei i distribuiei enzimelor celulare, reprezint a doua cauz principal a
malabsorbieie. In celiachie se produce o deficien enzimatic global, interesnd att enzimele implicate n
asimilaie, ct i cele implicate n procesele de transport i metabolismul energetic celular.
3.Modificarea profilului hormonal gastro-enteropancreatic.
In celiachie se evideniaz o insuficien pancreatic exocrin tradus prin diminuarea secreiei bazale i
stimulant printr-un prnz-test a amilazei, lipazei, tripsinei i bicarbonailor. Alterarea dinamicii veziculei biliare se
datorete deficitului de eliberare a hormonilor duodenali (colecistochinin-pancreozimin). Malabsorbia intestinal
reprezint elementul esenial al perturbrilor produse de leziunile mucoasei intestinale. Malabsorbia grsimilor se
datoreaz reducerii secreiei enzimelor intestinale (colecistochinin-pancreozimin) cu alterarea secundar a
eliberrii de lipaz pancreatic i acizi biliari; leziunilor intestinale i reducerea suprafeei de absorbie i cretere a
excreiei de acizi grai endogeni. Malabsorbia glucidelor este determinat de reducerea suprafeei de absorbie i
deficitul dizaharidazic. Exudaia intestinal este determinat de leziunile severe enterocitare, inclusiv a zonelor
joncionale ale membranei, prin care se pierd n lumenul intestinal proteine, ap, electrolii, vitamine.
Dezechilibrul dintre procesele de absorbie i secreie se soldeaz cu o pierdere important de ap i electrolii.
Acumularea lor n intestin i diluarea enzimelor este favorizat de digestia incomplet a substanelor nutritive i
lipsa de aprare a mucoasei intestinale. Procesul de disbioz intestinal acioneaz competitiv cu unii constitueni
nutritivi (Vit.B12, aminoacizi), deconjug srurile biliare care devin ineficiente pentru procesul de digestie i
iritante pentru mucoasa intestinal. Acizii biliari liberi interfereaz cu absorbia activ a glucozei.
Malnutriia protein-caloric se datorete tulburrilor metabolice secundare, malabsorbiei i reprezint un factor
de agravare a acesteia.
Tabloul clinic
Debutul bolii este variabil i apare dup un interval de laten fa de introducerea finoaselor n alimentaie,
mai frecvent n semestrul al doilea de via prin anorexie, vomitri, scaune diareice i staionarea sau scderea
ponderal.

194

Rareori debutul se produce naintea vrstei de 6 luni sau dup 2-3 ani. Uneori debutul este brusc antrennd un
simptom de deshidratare acut. In perioada de stare simptomul cardinal este diarea, constnd din evacuri multiple,
de scaune neformate, pstoase, lucioase, grsoase, abundente, albiciose i fetide. Mai rar scaunele sunt lichide sau
semilichide. In formele moderate se poate constata o alternan de diaree i constipaie. Diareea nu este un simptom
obligatoriu, incidena sa variaz ntre 50 i 87% din cazuri. Tulburrile digestive (anorexia, vomitri, diaree). Se
completeaz n unele cazuri cu prolapsul rectal. Abomenul este destins, cu aspect flasc, etalat dup emisia de
scaune sau pseudoascitic n perioadele de constipaie. La distensia abominal contribuie hipotonia muscular,
procesele de fermentaie i pierderile de potasiu prin scaune. Al doilea simptom ca importan este declinul
continuu al curbei ponderale (malnutriia) i staturale (nanism sau "infantilism intestinal"). Malnutriia global
imprim un aspect caracteristic copilului: facies trist, excesiv de slab, membre i torace emaciate, mase musculare
"tipice" n special la fese i extremitile proximale ale membrelor, regiunea fesier apare fr relief, contrastnd cu
abdomenul mare, meteorizat, cu perete hipoton. Uneori malnutriia este predominant proteic cu edeme i
inconstant hepatomegalie. Manifestrile cutaneomucoase sunt constante i se traduc prin: paloare, tegumente uscate
i subiri, mucoasa lingual roie i neted, distrofia firului de pr, degete hipocrate i rareori echimoze. Se
instaleaz modificri de comportament ale copilului traduse prin apatie sau iritabilitate, alteori ostilitate fa de
mediu. Starea general se agraveaz progresiv, iar atunci cnd boala se diagnosticheaz tardiv se produce o
retardare staturo-ponderal marcat, modificri osoase de tip rahitic, se pot asocia manifestari tetaniforme, infecii
intercurente i crize "celiace". In afar de forma clasic, se ntlnesc i forme monosimptomatice ca: forma cu
anorexie izolat, forma cu constipaie izolat, forma cu hipoproteinemie idiopatic, forma cu retardarea statural
sau ponderal izolat, forma hemoragic, forma cu modificri osoase, criza celiac, forma psihic pur etc.
Examene paraclinice
- Modificrile-hematologice - anemie microcitar hiposideremic i rareori macrocitar.
- Ionograma sanguin nregistreaz hipocalcemie, hipofosforemie, hipomagnezemie la aproape 20% din
cazuri.
- Protrombina este modificat la 50% din cazuri, ca expresie a malabsorbiei Vit.K.
- Proteinemia cu valori sub 6 gr./l.
- Hipoalbuminemia, hipolipemia, hipocolesterolemia.
- Ig A seric este mrit, pe cnd Ig G i Ig M se modific n proporii nensemnate.
- Scderea rspunsului limfocitelor la stimularea cu fitohemaglutinin.
- Prezena anticorpilor antigliadinici i antireticulinici n serul bolanvilor.
- Examenul coprologic evideniaz frecvent, dar inconstant prezena steatoreei macroscopice, iar examenul
microscopic indic prezena acizilor grai i a spunurilor. Au valoare diagnostic, eliminri de peste 4 g/24 ore,
la copilul sub 8 ani i peste 5 gr./24 ore la copilul mai mare de 8 ani.
- Explorarea radioizotopic cu acizi grai marcai cu *14C izolat sau cuplat cu triolein.
- Testul de ncrcare cu trigliceride, pe cale oral i determinarea lor seric dup 2 ore.
- Proba hiperglicemiei provocat cu glucoza per os este urmat de o curb glicemic plat.
- Testul de toleran la dizaharide indic existena carenei dizaharidazice, n special lactazice.
- Testul hiperglicemiei provocate prin administrarea a 5 mg de acid folic/m2 pe cale oral i dozarea acidului
folie seric dup 2 i 4 ore evideniaz o curb plat a folicemiei n 92% sau chiar 100% din cazuri.Determinarea
foliatului seric se poate utiliza ca test Screening pentru entropatia glutenic.
- Testul cu D-xiloz se bucur de o atenie deosebit pentu diagnosticul malabsorbiei. Testul const n
determinarea xilozemiei la o or dup administrarea oral a xilozei, n cantiate de 0,5 g/kg n soluie de 10%.
Valorile xilozemiei sub 20 mg/100 ml, la o or de la ncrcarea oral, au valoare prevestitoare i oblig la
efectuarea explorrii morfologice enterale. Testul este normal la 98% din cazuri i este recomandat ca un test
Screening.
- Testul de provocare cu gluten este util pentru confirmarea intoleranei la gliadin. Dispariia tulburrilor dup
8-20 zile de la excluderea finoaselor i apariia lor la reintroducerea de gliadin confirm intolerana fa de
gluten.
- Examenul radiologie al oaselor evideniaz osteoporoz (semn major) i ntrzierea vrstei osoase.
- Biopsia intestinal este singura metod de diagnostic care permite evidenierea atrofiei vilozitare.
Anomaliile histopatologice cu valoare diagnostic sunt: atrofia vilozitar (este caracteristic, dar nu
specific), alungirea criptelor glandulare i creterea numrului de mitoze i infiltrat limfoplasmocitar n
corionul vilozitar.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe urmtoarele elemente:
1.
Clinice: scaunele voluminoase frecvente, decolorate, chitoase; la nutriia protein caloric de grade
variate, abdomenul mrit n volum n contrast cu tergerea profilului feselor; amendarea tulburrilor dup
excluderea glutenului din diet i reapariia acestora la reintroducerea glutenului.

195

2.
Funcionale: steatoreea cu valori peste 4,5-5 g/ 24 ore; scderea ratei de absorbie a D-xilozei i testul de
provocare cu gluten pozitiv.
3.
Histologice: aplatizarea vilozitilor intestinale.
Diagnosticul diferenial se va face cu enteropatiile nsoite de malabsorbie, afeciunile pancreatice i
tulburrile funcionale gastrointestinale.
Tratamentul are ca obiective excluderea glutenului din diet, excluderea lactozei i grsimilor cu lan lung din
diet pe o perioad de 3-5 sptmni, corticoterapia, terapia de nlocuire i recuperare nutriional. Se exclud toate
sursele de gluten: gru, secar, ovz i orz. Se recomand produse din porumb, mlai, orez (mmlig, pine de
mlai, tort cu brnz de vaci, tort cu fructe, tort de mlai, prjitur de cartofi, umplutur de nuci, glute de cartofi,
glute de gri, budinc din mlai, mncare de mlai cu mere, budinci cu cacaval i gri, pine de orez, terci din
orez etc). In crizele "celiace" se efectueaz reechilibrarea volemic, hidroelectrolitic i acidobazic, se trece la
alimentaia de tranziie cu sup din morcovi, ap, lapte fr lactoz cu un coninut redus de lactoz (lapte
albuminos, caseolact, Dischacid, Humana H). Treptat se introduce carnea fiart, brnz, mucilagiu de orez, mere
sau banane. Aportul de hidrocarbonate se va face iniial sub form de glucoza, apoi Etnii Uleiul vegetal se va
introduce dup 12-15 zile. Rspunsul la regimul fr gluten se apreciaz clinic, biologic i morfologic. Clinic:
ameliorarea apetitului i normalizarea scaunelor apare dup 7-10 zile, uneori 2-3 sptmni de regim restrictiv.
Reluarea creterii ponderale se nregistreaz dup 3-4 sptmni, iar recuperarea staturoponderal dup 9-15 luni.
Dup excluderea glutenului se nregistreaz o corectare a proteinemiei, calcemiei, sideremiei i hemoglobinemiei.
Restabilirea morfologiei vilozitare normale necesit 3-6 luni sau chiar 1-2 ani. Corticoterapia se indic la bolnavii
cu forme severe de boal, cu deshidratare, dezechilibru hidro-electrolitic i acidobazic, n crizele celiace i n
formele care nu rspund la diet fr gluten timp de 4 sptmni Corticoterapia acioneaz prin efectul
antiinflamator nespecific i de stabilizare a membranelor lizozomale. Prednisolonul se adminstreaz n doz de 1-2
mg/kg/zi pn la obinerea remisiunii, dup care dozele se reduc progresiv, stabilindu-se n unele cazuri o doz
minim de ntreinere.
Tratamentul imunosupresiv (azotioprina n doz de 2 mg/kg/zi) se indic n formele severe.
Tratamentul de reechilibrare biologic vizeaz corectarea hipoproteinemiei, anemiei, dezechilibrelor
hidroelectrolitice, a deficitelor vitaminice A,D,K, acid folie.
Evoluie i prognostic: boala netratat evolueaz cronic cu pusee de acutizare sau crize celiace rar ntlnite
dup vrsta de 2 ani.
Complicaiile: ulceraii intestinale, perforaii, stenoze intestinale, tetanie, hipokaliemie, suprainfecii, limfom
intestinal. Cazurile diagnosticate i tratate corect au o evoluie favorabil, prognosticul la distane poate fi rezervat.
Dispensarizarea: copiii se in la eviden tot timpul pn la ameliorarea strii, creterea ponderal i statural,
lipsa crizelor i semnelor clinice, se respect dieta agliadin. Dup necesitate se efectueaz gama de explorri
paraclinice numite mai sus n text. De 2 ori pe an se efectueaz analizele de rutin: hemograma, analiza sumar a
urinei.

196

35. Mucoviscidoza (fibroza cistic) la copii. Etiologie. Patogenie. Manifestrile clinice n forma
pulmonar. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratamentul. Profilaxia. Prognosticul. Dispensarizare.
Definiie. Este o maladie ereditar autozomal recesiv, cea mai frecvent maladie monogen, cauzat de
mutaia genei CFTR (proteina transmembranic reglatoare), la baza patogeniei creia se afl afectarea sistemic a
glandelor endocrine, a organelor i sistemelor de importan vital. Are o evoluie i un prognostic grav.
Se deosebesc urmtoarele forme de baz ale maladiei:
- pulmonar (15-20%);
- intestinal (5%);
- mixt, cu afectarea tractului gastrointestinal i bronhopulmonar (75-80%).
Unii autori mai menioneaz forma hepatic cu simptome de ciroz, hipertensiune portal i ascit; forma izolat
electrolitic (pseudosindromul Barreta); staza meconial; forme atipice i nemanifeste.
Incidena mucoviscidozei este de 1:4000 de nou-nscui. Purttorii heterozigoi ai genei se ntlnesc cu o
frecven de 5%.
Patogenie. Gena mucoviscidozei a fost descoperit n anul 1989 (Kommens L. et al.). Ca rezultat al mutaiei
genei CFTR apare dereglarea structurii i funciei aa-numitei "proteine transmembranice reglatorii a
mucoviscidozei". Ultima este localizat n regiunea apical a membranei celulelor epiteliale ce impregneaz
ducturile secretorii ale pancreasului, intestinului, sistemului bronhopulmonar, tractului urogenital i regleaz
transportul electrolitic (preponderent al clorului) ntre aceste celule i lichidul interstiial. In general proteina dat
ndeplinete rolul de canal al clorului i nu de reglator al acestuia. Ca rezultat al incapacitii proteinei patologice '
de a ndeplini activ rolul de canal al clorului n poriunea apical a membranei celulelor, ionii de clor se
acumuleaz n interiorul ei. Astfel, potenialul electric n lumenul ducturilorexcretorii se schimb. Ionii de sodiu, ce
joac rolul de "pomp", se elimin excesiv din lumen n interiorul celulei. Ca urmare are loc absorbia mrit a apei
din spaiul pericelular: secreiile glandelor endocrine devin dense, evacuarea lor este dificil i, astfel, apar
schimbri secundare n aceste glande, cele mai exprimate fiind din partea sistemului bronhopulmonar.
La bolnavi, chiar din primele sptmni, apare tuea, accese de asfixie, uneori vom. Aceste simptome sunt
cauzate de dereglarea transportului mucociliar. Hiperseceia sputei foarte vscoase, concomitent cu dereglarea
epuraiei bronice contribuie la insuficiena mucociliar i staza sputei n bronhiile de calibru mic.
Modificrile patomorfologice n mucoviscidoz sunt mai exprimate n pancreas, intestin, ficat, sistemul
reproductiv.
Afectarea pancreasului se manifest prin reinerea n dezvoltare a acinusurilor. La nou-nscui ducturile
interlobulare sunt dilatate i pline cu mucus, spre finele primului an de via elementele endocrine ale esutului
pancreatic sunt nlocuite progresiv cu esut conjunctiv i depuneri de grsime. Elementele endocrine se pstreaz
timp ndelungat, ns la bolnavii de o vrst mai mare tot esutul pancreatic treptat este substituit de esut
fibroadipos, ceea ce deseori contribuie la dezvoltarea diabetului zaharat.
Concentraia nalt de protein n meconiu micoreaz viteza de deplasare a coninutului intestinal, de aceea la
unii nou-nscui se dezvolt ileusul intestinal, iar la copiii mai mari apare obstrucia intestinal.
n cadrul mucoviscidozei pot fi schimbri i din partea sistemului hepatobiliar sub form de ciroz biliar
focal sau multilobular. n aceste cazuri se depisteaz obturarea cu coninut eozinofil a ducturilor biliare mici.
n glandele salivare se determin schimbri chistofibroase, asemntoare cu cele din pancreas.
Tabloul clinic este variat i depinde de vrsta copilului, gravitatea afectrii diferitelor organe i sisteme,
prezena complicaiilor i de oportunitatea terapiei aplicate.
Pentru forma pulmonar a mucoviscidozei este tipic un debut treptat, cu dezvoltarea ulterioar a bronitei
cronice, deseori obstructive.
Primele simptome ale formei pulmonare sunt: adinamia, paliditatea tegumentelor, deficitul ponderal la o poft
de mncare satisfctoare. Uneori din primele zile de via se observ o tuse uoar ce se intensific treptat i
capt o asemnare cu cea convulsiv. Tuea este nsoit de cianoz, dispnee. Se elimin sput deschis cu o
viscozitate mic, apoi viscozitatea crete, sputa devine muco-purulent. La progresarea procesului foarte rapid apar
schimbri ireversibile n plmni. Pe fondul unei IRVA acutizarea mucoviscidozei bronho-pulmonare poate
decurge dup tipul bronholitic sau pneumonie. Treptat progreseaz simptomele de hipoxie: dispnee n repaus,
cianoz, tahicardie. Se dezvolt simptomele cordului pulmonar, insuficienei pulmonare i cardiace. Apar
deformaiile degetelor de la mini i picioare sub form de "beioare de tob", a unghiilor sub form de "sticl de
ceas". Copiii prezint retard fizic, sunt exprimate modificrile distrofice: uscciunea i descuamarea pielii,
uscciunea i fragilitatea prului, striaia transversal i fragilitatea unghiilor.
In tusea persistent la nou-nscui este necesar de a evidenia caracterul scaunului: dac este voluminos, vscos,
strlucitor, cu miros greu, cantitatea maselor fecale depesc de 2-3 ori norma pentru 24 de ore.
Dup vrsta de un an mucoviscidoz se manifest prin sindromul de celiachie, cu evoluie grav i cu instalarea
distrofiei exprimate i a hipovitaminozei.
Explorri paraclinice:

197

1. Dereglrile hematologice (leucocitoz moderat, VSH majorat) se depisteaz mai frecvent atunci, cnd la
mucoviscidoz se asociaz alte infecii.
2. Investigarea bacteriologic u sputei: n formele pulmonare i urointestinale a mucoviscidozei se depisteaz
stafilococul, bacilul piocianic, candidele.
3. Examenul coprologic n formele pulmonarre i intestinale ale mucoviscidozei denot prezena grsimilor
neutre.
4. Determinarea cantitativ a sodiu/ui la o stimulaie a eliminrii sudorii cu Pilocarpin: clorurile constituie mai
mult de 60 mmol/1, sodiul - 70 mmol/1.
5. Tabloul radiologie al plmnilor e destul de polimorf: afectarea bilateral cu depistarea sectoarelor de
emfizem, atelectazii i infiltraii. Cu timpul aceste simptome se prezint sub form de dereglri peribronhiale,
atelectatice i sclerotice aprute pe fondul emfizemului bulos sau difuz.
6. Bronhoscopia, n dependen de gravitatea maladiei, denot prezena unei inflamaii cu grad diferit de
intensitate.
7. Bronhografia ofer informaii despre gradul i rspndirea procesului inflamator.
8. Cercetarea funciei respiraiei externe (spirografia). Caracterul i gradul obstruciei bronhilor determin
intensitatea dereglrii respiraiei -toi indicii conductibilitii bronhilor sunt redui.
9.Ionograma-se deregleaz brusc echilibrul acido-baziccu predominarea acidozei respiratorii, cauzat de
hipoventilaia alveolar pronunat.
Diagnosticul pozitiv se stabilete n prezena focarului cronic bronhopulmonar, sindromului intestinal tipic,
cazurilor de mucoviscidoza la sibi, testului de sudoraie pozitiv: cantitatea clorurii e de 60 mmol/1 i mai mult, iar
diferena dintre indicii clorului i ai sodiului nu trebuie s depeasc limita de 10 mmol/1. Testul de sudoraie se
efectueaz nu mai puin de 3 ori.
Diagnosticul diferenial se efectueaz cu:
- bronita recidivant obstructiv;
- pneumonia cu evoluie trenant;
- pneumonie cronic.
n valori limitrofe ale clorurilor sudorii (40-60 mmol/1) se va investiga ADN-ul. Asemenea valori ale clorului
se nregistreaz n mai multe maladii:
- insuficiena suprarenalelor;
- pseudoaldosteronism;
- displazie ectodermal ereditar;
- hipoparatireoz;
- hipotireoz;
- glicogenoze de tip I;
- mucopolizaharidoze;
- diabet renal;
- hipotrofie exprimat;
- pancreatit.
Tratamentul mucoviscidozei n cea mai mare parte are un caracter simptomatic i include:
1. Curarea arborelui bronic de sputa dens, purulent; inhalator se administreaz soluie de 0,9% de NaCl,
soluie de 5% de Acetilcistein, colinolitice, ADN-aza.
2. Combaterea infeciei bacteriene a cilor respiratorii: administrarea peroral a antibioticelor cu spectru larg
de aciune (periodic sau permanent), intramuscular, n doze corespunztoare vrstei (n acutizri).
3. Terapia cu corticosteroizi: Prednisolon perorai 1 mg/kg - se
administreaz n infeciile virale nsoite de un sindrom bronhoobstructiv pronunat, n ineficacitatea terapiei
obinuite.
4. Oxigenoterapia de lung durat.
5. Corecia dereglrilor tractului gastrointestinal: terapia dietetic prevede o alimentaie bogat n calorii (150
kcal/kg), proteine (2-5g/kg), se reduc din raia alimentar grsimile, sarea de buctrie (copiilor primului an de
via pn la 1 g/24 de ore), se administreaz vitamine liposolubile A, D, E.
6. Terapia de substituie cu Pancreatin n cazul insuficienei fermenta-tive a pancreasului, doza iniial fiind de
2-3g/24 de ore, cu mrirea ulterioar pn la 8-10g/24 de ore sub controlul examenului coprologic.
Prognosticul. Graie depistrii precoce i sofisticrii metodelor de tratament i reabilitare durata vieii acestor
bolnavi a crescut, cu toate acestea prognosticul este destul de grav.
Profilaxie:
1. Investigarea minuioas a familiilor de probanzi, ndeosebi a sibilor de gradul I i II.
2. Diagnosticarea prenatal a mucoviscidozei.

198

36. Mucoviscidoza (fibroza cistic) la copii. Manifestrile clinice n forma intestinal. Diagnosticul
pozitiv i diferenial. Tratamentul. Profilaxia. Prognosticul. Dispensarizare.
Mucoviscidoz (fibroza chistic a pancreasului) Definiie: Mucoviscidoz este o boal general a glandelor cu
secreie extern asociind o anomalie de secreie a glandelor mucoase i o tulburare funcional a glandelor seroase
cu manifestri simptomatice din partea aparatelor respirator i digestiv i glandelor sudoripare. Etiologia genetic
Mucoviscidoz este o boal congenital i familial care se transmite autosomal recesiv. Gena mucoviscidozei
este localizat la nivelul cromozomului X n q 22. Incidena bolii ar fi 1: 2500-5000 nateri. nc nu se cunoate
natura defectului genetic din altera care determin boala. Diche consider c ar consta din alterarea cu creterea
fucozei. Danes i Bearu indic o cretere de mucopolizaharide acide. Consider c exist un factor al fibrozei
chistice n fierul sanguin care aduce la dischizia epiteliului ciliar din trahee.
Defectul antreneaz dou principale anomalii: n secreia mucoas i n metabolismul electrolitic al glandelor
sudoripare. Drept consecin este creterea viscozitii precipitare i obstrucia canaliculelor (pancreatice, biliare,
broniolare etc.) cu producerea de fibroz chistic cu achilie pancreatic, colestaz i ciroz hepatic, fibroz i
emfizem pulmonar, ocluzie intestinal. Defectul electrolitic al secreiei sudoripare const n creterea concentraiei
de clor i sodiu a cror pierdere mare (n anotimpul cald) poate antrena o sever deshidratare. Acelai defect se
gsete i n secreia glandelor salivare.
Fiziopatologie. Ansamblul leziunilor morfologice i patogenice se repercuteaz n special asupra funciilor
cardio-pulmonare, exopancreatic.
Afectarea cardiopulmonar produs de obstrucia broniolar se manifest prin disfuncie ventilatorie cu
scderea capacitii totale pulmonare, a fluxului ventilator, a capacitii vitale i creterea rezistenei n cile
aeriene. Ca urmare a atelectaziei, acidozei i hipercapniei se ajunge la hipotensiune pulmonar i cord pulmonar.
Afectarea exopancreatic const n majoritatea cazurilor din achilie pancreatic, interesnd toi fermenii
(tripsionogen, lipaz) De aici rezult steatoree, azotemie i n oarecare msur malabsorbie de polizaharide.
Tabloul clinic este format dintr-un ansamblu de sindroame exprimate diferit i care constau n esena din
tulburri digestive i respiratorii.
Ileus meconial. Din cauza deficitului enzimelor intestinale la aproximativ 10% din bolnavi meconiul rmne n
stare viscoas, aderent de peretele intestinal i greu mobilizabil de peristaltica intestinal. Determin obstrucie
intestinal (ileus) ce se poate complica cu perforaie intestinal urmat de peritonit meconial.
Boala diareic cronic.Se manifest la aproape 90% din bolnavi, de obicei cu debut neonatal Are la baz o
insuficien pancreatic exocrin ce determin maldigestia grsimilor i proteinelor, din care rezult malabsorbie,
steatoree i malnutriie.
Patologia hepaticsub form de steatoz, fibroz biliar focal reprezint leziuni comune n contrast cu ciroza
biliar multilobular complicat cu hipertensiune portal i hemoragie digestiv.
Boala cronic pulmonar. Aproape toi bolnavii prezint semne de obstrucie bronic i broniolic
complicat cu infecie secundar. La baza acestor leziuni st acumularea de mucus viscos care determin obstrucia
i dilataia cilor aeriene. Boala pulmonar este progresiv i duce la insuficena cronic pulmonar prin emfizem,
fibroz i scleroz pulmonar, degete hipocratice. Infeciile accelereaz evoluia tulburrilor respiratorii.
Vitezade transport mucociliareste foarte redus, i macrofagele din alveolele pulmonare sunt incapabile a
fagocita microbii din pulmon.
La constituirea acestui tablou poate participa dup un timp cordul pulmonar cronic manifestat prin dilataie
cardiac i insuficien cardiac.
Tulburrile funcioanle ale glandelor sudoripare. Din cauza unui defect de reabsorbie a sodiului n canalele
glandelor sudoripare se ajunge la o mare concentrare de clorur de sodiu n sudoarea bolnavilor de mucoviscidoz.
Aceasta are drept consecin pierderi excesive de sare prin transpiraie, mai ales n condiii de climat cald, cnd se
poate ajunge la sindrom acut de deshidratare i prostraie.
Alte complicaii. La intervale diferite de timp mai pot aprea: prolaps rectal, hipopotasemie, toleran sczut la
glucoza (glucozurie), pancreatite.
Diagnostic. In mod curent se accept patru criterii pentru diagnostic:
1.Testul sudorii pozitiv (concentraia clorului n sudoare la peste 60 mcq/1 dintr-un eantion de cel puin 100
mg obinut dup stimularea maximal prin iontoforez pilocarpinic.
2.Insuficiena pancreatic exocrin.
3.Simptom de obstrucie cronic pulmonar.
4. Antecedente familiale sugestive de boal.
Tratament. Diagnosticul precoce i instituirea unui program complex i susinut de recuperare contribuie la
calitatea strii de sntate i prelungirea vieii.

199

In prezent terapia este paliativ i ndereptat spre ntrzierea efectelor secundare sau complicaiilor bolii.
Terapia este dirijat n 3 direcii: pulmonar, digestiv, psihologic.
Tratamentul afectrii pulmonare urmrete nlturarea obstruciei cilor aeriene i controlul infeciilor.
Evacuarea secreiilor mucopurulente prin percuie (chineziterapie) i drenajul parial se va face dup un program
precis i respectat. Exerciiile fizice raional executate pot mri capacitatea fizic i pulmonar a acestor bolnavi.
Se va asocia tratamentul ntrerupt cu inhalaii cu ageni mucolitici (acetil cistein) i eventual bronhodilatoare
(salbutamol). De multe ori este necesar antibioticoterapia pe o durat de 2-3 sptmni. In acest scop s-au dovedit
eficace dicloxacilina, cloxacilina, meticilina, cefalosporinele, amoxicilina, biseptolul, cloramfenicolul. Se vor
aplica pe cale general i n aerosoli.
Se va acorda atenie eventualelor complicaii ce pot aprea: pneumotoraxul i hemoptizia. Tratamentul afectrii
funiilor digestive urmrete restabilirea unei bune nutriii.
Dieta va fi adoptat la gr. de maldigestie ori malabsorbie existent. Se recomand proteine 4 gr/kg/zi, glucide
sub form de (monozaharide, glucoza, miere), legume (morcovi), fructe (mere, banane), lipide de origine vegetal
cu lan mediu. Dieta cu aport energetic 150-200 cal/kg/zi va fi completat cu vitamine liposolubile. La fiecare
prnz se va aduga enzim digestiv (triferment digestal etc), care vor ameliora digestia i absorbia.
Riscul sindromului de deshidratare secundar pierderilor de clorur de sodiu prin transpirie va fi prevenit printrun adecvat aport de sare (4-5 g/kg). Psihoterapia face parte din programul terapeutic. Ea va fi asigurat de o strns
colaborare ntre medic, familie, psiholog.
Prognostic. Depinde de precocitatea diagnosticului i corectitudinea tratamentului. Numeroi bolnavi ating
vrsta maturitii i beneficiaz de o capacitate bun de via i munc.

200

37. Intolerana la proteinele laptelui de vaci la copii. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul
pozitiv i diferenial. Tratamentul. Profilaxia. (nope)
38. Insuficiena lactazic primar i secundar la copii. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i
diferenial. Tratamentul. Profilaxia. Dispensarizarea.
Intolerana la lactoz (lactozemia) Este o boal ereditar, ce se caracterizeaz prin intolerana la lactoz ca
rezultat al insuficienei sau lipsei lactozei. n urma perturbrii scindrii lactozei n glucoza i galactoz se dezvolt
lactozemia i lactozuria. Deosebim 2 tipuri ereditare de intoleran la lactoz.
Tipul I apare n primele zile de via la primele alimentri cu lapte matern, lapte de vaci sau amestecuri
adaptate. La nou-nscut apare vom repetat, scaune lichide frecvente, meteorism, colici abdominale manifestate
prin nelinite, ipete i flexarea picioarelor spre abdomen cu pedalaj. n cteva sptmni evoluiaz hipotrofia,
glucozuria. Sindromul dispeptic este constant i rebel la tratament antidiareic.
TipulII de intoleran la lactoz se manifest la vrsta de 2-3 ani sau mai trziu prin negativismul copilului fa
de lapte i produse lactate. La folosirea lactatelor apare vom, diaree, meteorism, dureri abdominale.
Diagnosticul se face prin confruntarea criteriilor anamnestice (debutul simptomelor, tipul de alimentare,
antecedente familiale).
Criteriile clinice - vrsturi, diaree, deshidratare, meteorism, malnutriie.
Criterii paraclinice-scaune cu aciditate crescut-pH sub 5,5 (N=5,50- 7.4) i valori crescute de acid lactic
peste 50 mg/100 gr (N = urme), acid acetic pn la 2 - 3 g /24 ore (N=sub 10-15 m Eg/24 ore), prezena lactozei la
determinarea cromatografic. Testul de ncrcare cu dizaharide cu /sau fr determinarea glicemiei.
Tratamentul. Dieta cu excluderea laptelui i derivailor si. Se indic amestecuri delactozate AU-110, O-Lac,
Lactofart, Careolact sau preparat de soia. Folosirea galactozei i glucozei n raia alimentar este bine tolerat.
Prognosticul - favorabil.

39. Dereglri funcionale ale tubului digestiv la copii. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv
i diferenial. Diagnosticul diferenial al pilorispasmului i pilorostenozei. Tratamentul. Profilaxia.

201

40. Dischineziile (disfuncia) cilor biliare la copii. Etiopatogenie. Formele clinice. Diagnosticul pozitiv i
diferenial. Tratamentul dietetic i medicamentos. Evoluia. Profilaxia.
Definiie. Dischineziile biliare sunt tulburri funcionale ale motricitatii veziculei i cilor biliare. Deosebim:
1. Dischinezie hipertonico-hiperchinetic (tonusul sfincterelor cilor biliare este mrit);
2. Dischinezie hipotonico-hipochinetic (tonusul i motricitatea cilor biliare sunt sczute).
Etiopatogenie. Factorii ce pot duce la apariia dischineziei:
- Disfuncii neurocirculatorii de diferit genez;
- Hepatita viral acut n anamnez;
- Neuroze, distonii vegeto-vasculare;
- Alergii alimentare, diatez atopic;
- Maladii cronice ale tractului gasrointestinal;
- Parazitoze ale tractului gastrointestinal (lamblioza);
- Focare cronice de infecii;
- Maladii endocrine (obezitate, diabet zaharat, tireotoxicoz).
Din mbinarea acestor factori, din dereglarea unuia sau mai multora dintre ei, vor rezulta tulburrile motorii ale
aparatului biliar extern.
Tulburrile neurovegetative, dependente de starea funcional a etajelor superioare ale sistemului nervos
central, creaz un teren propice pentru dezvoltarea manifestrilor dischinetice pe sistemul canalicular biliar.
n tonusul simpatic al sistemului nervos central apar dischineziile hipomotorii, n cel parasimpatic-hipertonice.
Tabloul clinic la aceti bolnavi depinde de cauza ce a dus la dezvoltarea dischineziei i tipul ei. Sunt prezente
simptomele neurozei: excitabilitatea, oboseala, iritabilitatea, cefaleea, palpitaiile, sindromul dureros al
hipocondrului drept.
n dischineziile hipertonice durerea este n form de accese de scurt durat, poate surveni postprandial (dup
folosirea alimentelor grase) sau este legat de stres psiho-emoional. n dischineziile hipomotorice durerile sunt
surde, senzaie de greutate n hipocondrul drept, inapeten, greuri, balonare i greutatea epigastric postprandial,
gust amar matinal, meteor-ism, cefalee.
La examenul obiectiv se poate remarca o sensibilitate redus sub rebordul costal drept. Semnele Ortner, Cer,
Merfi - pozitive. Temperatura la aceti copii este n limitele normei, n analiza sngelui periferic schimbri nu sunt.
Diagnosticul precis al dischineziilor biliare se face n baza examenului obiectiv-starea SNC i vegetativ, ubajul
duodenal.
n dischineziile hipertonice hiperchinetice tubajul duodenal este dureros, se constat o scurtare a timpului de
scurgere a bilei B, cu bil hiperconcentrat sau apariia sacadat, fragmentat a bilei B (normele sunt prezentate n
tab.7).
Tabelul 7
Sondaj duodenal fracionat (dup Paicov V. L., 1997)
Fazele sondajului fracionat
Indicii
duodenal
Viteza de eliminare a bilei din coledoc
1,0-1,5 ml/min
Durata fazei "sfincterul Oddi nchis"
3-6 min
Durata fazei "A"
2-3 min
Durata fazei "B"
'
20-30 min
Viteza de eliminare a bilei din colecist
1-2 ml/min
Cantitatea de bil din colecist
22-44 ml
Viteza de eliminare a bilei hepatice
1,1-1,5 ml/min

In dischineziile hipotonice hipochinetice diferenierea bilei A, B, C este dificil. Bila B este eliminat ntr-o
cantitate mare (mai mult de 60 ml) i un timp mai ndelungat (mai puin 25 min) din cauza colestazei. Durata fazei
"sfincterul Oddi nchis" este mai mic de 3 min.
Diagnosticul dischineziilor se completeaz cu datele examenelor ecografic i radiologie.
Colecistografia serial (cliee pe nemncate, la 15, 60 i 90 min) n dischineziile hipotonice arat o vezicul
mrit, cu opacitate crescut, dup administrarea prnzului colecistokinetic evacuarea se face cu mare greutate.

202

Colecistografia n serie n dischineziile hipertonice arat o vezicul slab opacifiat, cu contur net care se golete
rapid dup prnz.
Diagnosticul diferenial se face cu colecistitele, litiaza biliar (vezi tabelul 8).

Tabelul 8 Diagnosticul diferenial al dischineziilor biliare

Criterii
Forma dischineziei
hipertonic
hipotonic
Anamnez

Predispunerea
ereditar
Ritmicitatea
sezonier a
acutizrilor
Durata
maladiei
Sindromul
algic: dureri
permanente
Dureri dup
erori n diet
Dureri
colicative
Dureri surde
scitoare
Localizarea
durerii n
hipocondrul drept

Colecistocolangit cronic

Litiaz
biliar

Reacii
neurotice, instabilitatea sistemului
nervos
vegetativ

Emoii nega-

Slbiciuni gene-

Dischinezii,

tive, efort fizic

rale, fatigabilitate, semne de

intoxicaie gene-

colecistite n
anamnez

Caracteristic

Caracteristic

Caracteristic

Caracteristic

Primvara toamna

Nu este caracteristic

Primvara toamna

Nu este caracteristic

Pn la 1 an

1-1,5 ani

1,5-2 ani

Nu sunt caracteristice

Caracteristice

Caracteristice

Mai mult de 2
ani
Caracteristice

30-40 min
dup alimente
reci
Caracteristice

1-1,5 ore
dup alimente
grase
Nu sunt caracteristice
Caracteristice

1,5-2 ore dup

alimente prjite
grase
Caracteristice

Caracteristic

Caracteristic

Nu sunt caracteristice
Caracteristic

ral, polihipovitaminoz

Caracteristice

Imediat dup
mes
Caracteristice n acutizare
Nu sunt caracteristice
Caracteristic

Tratamentul va fi adaptat formei de dischinezie i, pe ct e posibil cauzei (vezi tabelul 9).

TABELUL 9 Tratamentul dischineziilor veziculei i cilor biliare

Conduita
terapeutic
Dieta

Dischinezia
HipotonicHipertonichipochinetic
hiperchinetic
Masa nr.5 dup Pevzner:
Masa nr.5, 5a. Se
produse cu aciune
limiteaz produsele
coleretic i ce conin fibre alimentare grase,

203

vegetale
Remedii
neurotrope

Cu aciune stimulant:
cofeina, Eleuterococ,
Pantocrin, Ginseng, Fibs,
Aloe, Cerucal
Nu se indic

Remedii
spasmolitice
Proceduri
Tonizante: faradizarea,
fizigalvanizarea,
oterapeutice
diadinamoterapia, nmol

Sondaj
duodenal
Ape
minerale

2-3 ori n sptmn

Ape cu mineralizare
medie i nalt, de
temperatura camerei, n 3
prize

excitanii alimentari chimici, mecanici

Cu aciune sedativ:
tranchilizante, Novocain
intra-duodenal
Papaverin, No-pa,
gangli-oblocatori
Sedativ:
electroforez cu
Novocain, Papaverin,
MgS04, gulera dup
cerbacov
Nu este binevenit
Ape cu mineralizare
joas, fr gaze, cald, 5-6
prize n cantiti mici

204

Hematologie.
41. Vasculita hemoragic la copii. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial.
Tratamentul. Profilaxia. Dispensarizarea.
Vasculita hemoragic (V.H.), boala Schonlein-Henoch, trombovasculita hemoragic imun se refer la grupul
vasopatiilor de etiologie infecto-alergic, determinat de inflamaia hiperergic generalizat a vaselor sanguine de
calibru mic i se manifest prin polimorfism clinic poliorganic (pielea, articulaiile, organele interne).
VH. ocup locul de frunte n grupul diatezelor hemoragice; se ntlnete cu aceeai frecven la bieei i fetie.
Mai des se mbolnvesc copiii de 5-14 ani, prezentnd 23-25de cazuri la 1000 de copii. Factorii predispozani sunt
alergia i focarele cronice de infecie. Combinarea acestor factori prezint riscul major n declanarea acestei
patologii. Evoluia maladiei este precedat de infeciile respiratorii, administrarea y-globulinei, vaccinurilor,
remediilor medicamentoase, alergenilor alimentari. Factori favorizani sunt influena emoiilor negative i a
eforturilor fizice.
Patogenia. La baza patogenezei VH. st afectarea imunocomplex a vaselor, preponderent n sistemul
microcirculator. Frecvent sunt depistate complexele imune sub form de crioglobuline mixte ca rezultat al reaciei
alergice de tip ntrziat. Intervine inflamaia aseptic cu distrucia i trombarea vaselor. Alterarea sistemic a
capilarelor n esuturi stabilete exsudaia plasmei, eritrocitelor i infiltrarea perivascular. Concomitent apariiei
edemului celular i extracelular se modific starea reologic a sngelui, se majoreaz agregarea plachetar i
eritrocitar, se stimuleaz funcia de coagulare cu evoluia sindromului de coagulare intravascular diseminat.
Necroza membranelor vasculare, tromboza i ruperea capilarelor stabilesc sindromul hemoragie.
Actualmente medicina practic utilizeaz urmtoarea clasificare a V.H.:
- dup activitatea procesului - gradul de activitate I, II, i III;
- dup particularitile sindroamelor clinice - simpl (cutanat), cutanat-articular, cutanat-abdominal, cu
sindrom renal i forma mixt;
- dup tipul evoluiei - acut, subacut, cronic, recidivant, trenant. Gradul I de activitate (minim) se
caracterizeaz prin starea practic
normal a bolnavului: temperatura este normal sau subfebril, pe pielea corpului se formeaz elemente
hemoragice unice. Bolnavii acuz dureri "zburtoare" n articulaii, uneori n muchi. Sindromul abdominal este
absent. Vasele sanguine organice se afecteaz foarte rar. Modificrile sngelui periferic sunt minime.
n gradul II de activitate starea bolnavului e de gravitate medie, temperatura corpului crete pn la 38C,
copiii acuz cefalee, surmenaj, durerea i tumefierea articulaiilor. Erupiile cutanate sunt multiple, este posibil
edemul angioneurotic. Se stabilete sindromul abdominal - greurile, voma, scaunele frecvente, sanguinolente,
durerile abdominale istovitoare, n sngele periferic se depisteaz leucocitoz >10><109/ml, neutrofilie cu deviere
spre stnga, eozinofilie, VSH mrit pn la 20-40 mm/or, disproteinemie, scurtarea timpului de coagulare a
sngelui.
n gradul III de activitate a procesului starea general a bolnavilor devine grav. Copiii acuz cefalee, greuri,
se stabilete voma repetat, masele vomitive devin sanguinolente, scaunele frecvente, cu caracter lichid, sanguinolent. Sindromul articular devine mai evident. Purpura pe piele poart caracter confluent, cu posibilitate de
necrozare. Devin posibile dereglrile cardiovasculare, se asociaz hematuria. Indicii de laborator sunt modificai
marcant. Timpul de coagulare poate fi mai scurt de 1 min. Aceast form mai este numit "fulminant" fiind
posibil exitusul n scurt timp de la debutul maladiei.
Tabloul clinic. Frecvent V.H. debuteaz cu erupii, mai rar cu dureri n articulaii i abdomen. Modificrile de
stare general, febra nu sunt obligatorii. Dac primele semne ale maladiei sunt durerile n abdomen, bolnavul se
adreseaz la chirurg. Apariia erupiilor faciliteaz diagnosticul.
Sindromul hemoragie cutanat este semnul patognomonic al maladiei. Erupiile prezint elemente maculopapuloase monomorfe. La baza fiecrui element st inflamaia peretelui vasului sanguin cu edem perivascular i cu
coninut hemoragie. Papulele reliefeaz deasupra pielii i pot fi palpabile. Localizarea tipic a erupiilor suprafeele flexorii i extensorii ale membrelor, n jurul articulaiilor, pe fese. Erupiile sunt simetrice. Mai rar
erupiile apar pe trunchi, fa i practic nu exist pe gt, partea piloas a capului, pe mucoase. Erupiile nu dispar la
aplicarea forei. Iniial au o culoare intensiv-roie, uneori cianotic, treptat i pierd culoarea, formnd sectoare
pigmentate, care apoi dispar. Intensitatea erupiilor este diferit -de la elemente unice pn la caracter multiplu. n
cazurile grave erupiile poart caracter confluent, cu necroze, ulceraii i cruste. Necroza poate fi profund. n
literatur sunt descrise amputaia necrotic a falangelor distale, vrfului nasului, penisului. n dinamica maladiei
erupiile pot recidiva.
Sindromul abdominal se ntlnete aproximativ la 1/2 din bolnavi. Evolueaz ca consecin a stabilirii
papulelor hemoragice n stratul submucos al peretelui intestinal. Sunt posibile hemoragiile n peritoneu, mezou,
tromboza vaselor cu ruperea pereilor, cu hemoragie i necroza elementelor, evoluia invaginaiei intestinale i a
peritonitei. Manifestrile clinice principale ale sindromului abdominal sunt colicile, uneori foarte intense i

205

dureroase, voma, dereglarea scaunului. Uneori se constat mase vomitive sanguinolente, melena, hemoragiile
profuze intestinale. Uneori se instaleaz constipaiile.
Tabloul clinic al sindromului abdominal este echivalent tabloului abdomenului acut, de aceea aceti bolnavi
sunt supravegheai de pediatru i chirurg.
Sindromul renal se stabilete peste 1-3 sptmni de la debutul bolii. Rinichii sunt afectai n 20-50% de cazuri.
Se manifest prin hematurie de diferit grad. Proteinuria este moderat, semnele extrarenale lipsesc. Hematuria
declanat n debutul bolii dispare treptat, dar cu mult mai lent comparativ cu celelalte manifestri ale V.H. - pe
durata a ctorva sptmni sau chiar luni. n unele cazuri hematuria apare la un timp ndelungat de la debutul bolii,
atunci cnd alte manifestri ale V.H. lipsesc. Dac varianta hematuric a V.H. are un caracter favorabil, atunci
prezena sindromului nefrotic cu hematurie, hipertonie i cu dereglarea funciei renale evident complic evoluia i
prognosticul maladiei. Sindromul renal decurge dup tipul glomerulonefritei acute sau cronice, uneori dup tipul
subacut. La baza afectrii rinichilor stau modificrile vasculare cu caracter proliferativ i alterativ-exsudativ.
Morfologic se determin microtrombovasculita, glomerulonefrita extracapilar proliferativ difuz sau
glomeruloscleroza focal-segmentar. Tipul subacut al maladiei se depisteaz n glomerulonefrita proliferativ
extracapilar cu semiluni difuze, cu progresarea rapid a insuficienei renale cronice n 6 luni - 2 ani de la debutul
bolii.
Dereglrile cardiovasculare poart un caracter nespecific, funcional i sunt depistate n gradul III de activitate
a V.H.
Afectarea SNC i a nervilor periferici cu diferite variante este observat practic la toi bolnavii i se prezint
prin cefalee, excitabilitate sau inhibiie, n gradele II-III de activitate a V.H. pot fi depistate sindroamele
meningiene, encefalice, meningo-encefalice, afazia, hemiplegia, asimetria reflexelor de tendon, simptomele
afectrii nervilor cranieni.
Diagnosticul se stabilete n baza tabloului clinic tipic i a datelor de laborator. Indicii hemocoagulrii au
caracter de faze i relateaz stadiile sindromului CID. Frecvent se depisteaz tabloul hipercoagulrii subacute i
cronice cu majorarea potenialului anticoagulant al sngelui. Cele mai informative teste sunt:
- timpul de coagulare a sngelui venos;
- timpul de recalcificare;
- activitatea factorilor V i VII;
- nivelul antitrombinei III i al fibrinogenului.
n faza activ crete activitatea fibrinolitic i apar produsele de degradare a fibrinei n snge i n urin.
Prezint importan determinarea cantitativ a factorului Willebrand n plasm, nivelul acestuia crete
corespunztor activitii procesului patologic.
Tratamentul. Regimul la pat este recomandat pentru toat perioada activ a maladiei i timp de 5-7 zile de la
ultima erupie. Bolnavului i se permite un regim mai larg dup proba ortostatic. Dieta exclude produse alimentare
alergizante. n prima zi a hemoragiei gastrointestinale se exclude alimentarea enteral, mai apoi se administreaz
produse prelucrate mecanic, cu temperatura sczut.
Patogenetic este argumentat administrarea remediilor ce mbuntesc microcirculaia (Eufilina, Dibazolul,
Acidul nicotinic). Cu scop de profilaxie i tratament al sindromului CID se administreaz antiagregante i
anticoagulante - Dipiridamol (Curanii) l,5-6mg/kg/24 de ore n 2-3 prize i acid acetilsalicilic n doze mici 2mg/kg/24 de ore. Heparina se administreaz n doza de 100-120 UA/kg subcutanat, sau i/v de 4 ori timp de 24 de
ore. Durata tratamentului este de 4-6 sptmni. Corticosteroizii sunt indicai individual. Doza i calea de
administrare depind de gradul de activitate al procesului. Prednisolonul este indicat n doz de l,0-l,5mg/kg/ 24 de
ore, uneori n doz de 2mg/kg/24 de ore pe toat perioada acut a maladiei. Durata curei de tratament variaz ntre
10 zile i 4-6 sptmni, n dependen de eficiena tratamentului.
Prezena formei nefrotice i mixte a glomerulonefritei necesit o durat mai ndelungat de tratament, dup
necesitate cu includerea citostaticelor.
n ultimii ani cu succes este utilizat plasmafereza cu administrarea Reopoligluchinei, albuminei, plasmei
proaspt congelate. O procedur prevede extragerea pn la 50-80% de plasm circulant, cura - 2-5 volume
circulante ale sngelui.
Prognosticul este favorabil. n perioada acut problemele eseniale sunt determinate de complicaiile
chirurgicale (invaginaia, perforaia intestinului, peritonita). Complicaiile de durat - transformarea
glomerulonefritei cronice n insuficien renal cronic.
Dispensarizarea se efectueaz pe parcursul a 2 ani dup ultima recidiv. Contraindicaii pentru vaccinuri pe o
perioad de 2 ani, iar pentru administrarea imunoglobulinelor - permanent. Analizele urinei se vor face o dat n 2
sptmni n primele luni de supraveghere, apoi o dat n lun pe tot parcursul dispensarizrii. De rnd cu analizele
obinuite se va efectua i proba Neciporenco. Dieta este recomandat pentru toat perioada de dispensarizare.

206

Criteriile de diagnostic Purpura Henoch-Schonlein

Criterion
Definition
1
Palpable purpura Slightly elevated purpuric rash over one or more
areas of the skin not related to thrombocytopaenia
2
Bowel angina
Diffuse abdominal pain worse after meals, or bowel
ischaemia , usually bloody diarrhoea
3

Age at onset < 20 years Development of first symptoms at age 20 years or less

4
Wall granulocytes on biopsy
walls of arteries or venules

Histological changes showing granulocytes in the

Note for purposes of classification a patient shall be said to have Henoch Schonlein purpura if at least 2 of
these 4 criteria are present. The presence of any 2 or more criteria yields a sensitivity of 87.1% and
specificity of 87.7%.

207

42. Purpura trombocitopenic idiopatic la copii. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul
pozitiv i diferenial. Tratamentul. Profilaxia. Dispensarizarea.
Purpura trombocitopenic idiopatic (PTI) prezint o diatez hemoragic determinat de insuficiena
calitativ i cantitativ a sistemului trombocitar al hemostazei. Manifestrile caracteristice ale bolii sunt: purpura,
sngerarea mucoaselor, numrul redus de trombocite n sngele periferic, coninut normal sau crescut al
megacariocitelor n mduva osoas, lipsa intoxicaiei, splenomegaliei i a maladiilor de sistem, evoluia crora se
poate complica cu trombeitopenie.
Morbiditatea prin PTI este maxim la vrsta copilriei. Dup datele diferitor autori, incidena prezint 1,5-2 la
100000 de copii de ambele sexe (frecvena formelor acute i cronice este echivalent); fetiele de vrst pubertar i
femeile se mbolnvesc de 2 ori mai frecvent dect brbaii.
Etiologia nu este determinat clar, dovad servind denumirea de idiopatic - evoluie fr cauze evidente,
provenien neclar. Bolile i factorii ce condiioneaz debutul PTI pot varia. Dup N. abalov (1982), cea mai
frecvent infecie ce preced PTI sunt virozele -21,1%, urmat de infecii bacteriene - 11,1%, vaccinuri - 4,8% .a.
Unul din cei mai de vaz hematologi, consultantul spitalului regal din Glasgow, M. Willoughby, evideniaz
infecia viral ca cea mai frecvent patologie, ce preced trombocitopeniile (1981). Fondul premorbid la bolnavii
cu PTI nu are nici o particularitate: copiii prematuri nscui n asfixie, alimentai artificial, cu diateze alergice nu se
deosebesc prin nimic de copiii fr aceste afeciuni. Dezvoltarea fizic i psihomotorie a copiilor cu PTI la fel nu se
deosebete de dezvoltarea copiilor sntoi. Analiza retrospectiv a bolnavilor cu PTI dup vaccinare a evideniat
evoluia maladiei la aproximativ 50% din copii cu contraindicaii la vaccinare (N.abalov, 1982).
Patogenie. La majoritatea bolnavilor nsemntate major n evoluia trombocitopeniei o are procesul
imunopatologic, n particular sinteza anticorpilor antitrombocitari de provenien IgG. In norm IgG pe suprafaa
trombocitului nu depete 0,4 pgr (1 pgr = IO12 gr). R. Dixon, W. Rossie (1975) au artat majorarea IgG mai mult
de 0,4 pgr la suprafaa unui trombocit la 98,4% din 300 de bolnavi cu PTI. Elaborarea altor metode de determinare
a imunoglobulinelor trombocitare - probe cu imunofluorescen, testele radioimun i imunoferment au confirmat
acest fenomen. Dovad a unui proces autoimun la bolnavii cu PTI servete depistarea la acestea a limfocitelor
sensibilizate la autotrombocite (Clancy R, 1980). Fenomenul de sensibilizare a limfocitelor la bolnavii cu PTI a fost
observat la 87,5% din copiii investigai (N. Alexeev i coaut., 1988). La copiii cu trombocitopenie cronic sunt
dereglate i proprietile funcionale ale sistemului T-limfoid: este modificat reacia limfocitelor la
fitohemaglutinine, se reduce numrul de T2-supresori. Anume procesul autoimun - sinteza anticorpilor
antitrombocitari i este cauza reducerii vdite a duratei vieii trombocitelor la copiii cu PTI pn la cteva ore
(norma 7-9 zile). Investigaiile cu radioizotopi radioactivi au artat locul unde are loc sechestrarea trombocitelor
marcate - splina.
La aceti bolnavi procesul imunopatologic poart caracter nu numai antitrombocitar, dar si antimegacariocitar,
astfel reaciile imunopatologice sunt responsabile att de reducerea violent a numrului de trombocite n sngele
periferic, ct i de modificrile seriei megacariocitare a mduvei osoase.
Paralel sustragerii excesive a trombocitelor din circuitul sanguin are loc modificarea funciilor trombocitare.
Cercetrile funciilor de agregare i adezivitate au artat reducerea considerabil a activitii trombocitelor la copiii
bolnavi cu PTI n toate perioadele maladiei, inclusiv i dup splenectomie. Majoritatea savanilor nclin spre
originea imunogen a acestei trombocitopatii.
Actualmente denumirea "idiopatic" referitor la trombocitopenii devine condiional, recunoscndu-se c
principalul mecanism de dezvoltare a afeciunii este cel patoimun. Schematic patogenia trombocitopeniilor este
expus de N. abalov (1982): prezena trombocitopatiei pn la evoluia trombocitopeniei stimuleaz activitatea
fagocitar a macrofagilor i reacia de proliferare a /?-limfocitelor, responsabile de sinteza anticorpilor
antitrombocitari. Mecanismul de declanare a procesului imunopatologic cu stabilirea purpurii trombocitopenice
const n dereglarea funciei de digestie a macrofagilor sub influena infeciei, preparatelor medicamentoase,
iradierii solare i altor factori nocivi, cu reducerea dezintegrrii plachetare. n aa mod, se proiecteaz un fenomen,
care n norm nu are loc - pe suprafaa membranelor trombocitare apar antigeni trombocitari care contacteaz cu
limfocitele. n caz dac antigenul trombocitar este solubil, se stimuleaz sinteza anticorpilor antitrombocitari cu
afinitate mare i clinic se dezvolt forma acut a purpurii trombocitopenice. La stabilirea disbalanei n
subpopulaiile celulelor limfoide sau la expunerea pe membrana macrofagilor a antigenelor corpusculare
trombocitare, se stimuleaz reacia alergic de tip ntrziat cu evoluia cronic a trombocitopeniei. Ipotetic se
presupune o dependen corelativ indirect ntre funcia de dirijare a trombocitelor i intensitatea manifestrilor
trombocitopeniei.
Sngerarea la bolnavii cu trombocitopenii este determinat de factorii cantitativ (trombocitopenia) i calitativ
(trombocitopatia) ai sistemului hemostazei primare. Endoteliul vascular, lipsit de funcia "angiotrofic"
trombocitar (n norm, zilnic 10% din numrul total de trombocite sunt acaparate de celulele endoteliale, unde
formeaz un "zid"), devine permeabil facilitnd evoluia hemoragiilor spontane.

208

Dereglrile sistemului de coagulare la bolnavii cu trombocitopenii (moderarea timpului de formare a

tromboplastinei, activarea fibrinolizei) sunt secundare insuficienei sistemului trombocitar. Reducerea cantitii de
serotonin, dependent de trombocitopenie i trombocitopatie, se reflect asupra evoluiei hemoragiei.
Clasificarea. Dup evoluie menionm forme acute (pn la 6 luni) i forme cronice. Ultimele pot fi:
1) cu recidive rare;
2) cu recidive frecvente;
3) cu evoluie recidivant-incontinu. Dup perioada bolii:
a) de crize;
b) remisiune clinic (lipsa hemoragiilor cu pstrarea trombocitopeniei);
c) remisiune deplin (clinic i de laborator).
Evidenierea formelor imune i neimune nu este corect, deoarece trombocitopenia n PTI ntotdeauna se
stabilete prin proces imunopatologic. W. Crosby (1975) a propus delimitarea formei uscate (numai sindromul
cutanat) i a formei umede (mixte). El a argumentat aceast difereniere prin aceea, c n forma "uscat" nu exist
hemoragii intracraniene, fiind necesar numai terapia simptomatic. Mai mult ca att, el consider c, dac copilul
are purpura "uscat", e mai bine de a nu indica nici un fel de terapie.
Tabloul clinic. Sngerarea practic este unica manifestare clinic a PTI. Unii autori evideniaz prezena
hemoragiilor uoare (vntile, epistaxisul, sngerare dup interveniile chirurgicale mici) cu 3-6 luni pn la
stabilirea maladiei. Sngerarea frecvent poart un caracter familial i nu pune n gard rudele copiilor. n forma
acut maladia frecvent debuteaz brusc i masiv (la aproximativ 70% din bolnavi), spre deosebire de forma cronic,
unde evoluia manifest se depisteaz numai la 1/3 din bolnavi. La majoritatea copiilor purpura acut debuteaz
dup suportarea infeciilor i vaccinarea profilactic. n forma cronic nu exist o dependen direct de factorul
infecios, aproximativ la 60% din bolnavi nu se stabilete momentul declanator al maladiei.
Cea mai tipic manifestare a purpurii trombocitopenice este sindromul hemoragie cutanat (se depisteaz la
100% din bolnavi). Semnele caracteristice ale elementelor hemoragice cutanate sunt:
- spontaneitatea apariiei, predominant noaptea i necorespunderea lor gradului aciunii externe (n caz de
traume);
- polimorfismul: paralel cu hemoragiile subcutanate de diferite dimensiuni - echimoze, apar elemente cutanate
mici i de calibru mediu -peteii;
- policromia - apariia pe piele n acelai timp a hemoragiilor de diferit culoare - de la rou i violet pn la
verde i galben;
- asimetria.
Sindromul hemoragie n trombocitopenii nu are localizare specific. Nu se formeaz hemoragii pe palme i pe
tlpi, n foliculii prului. Dimensiunile echimozelor pot varia de la 0,5 pn la 5cm. La unii bolnavi elementele
hemoragice cutanate sunt multiple, pielea bolnavului amintind blana leopardului.
Hematoamele subcutanate sunt observate rar i nu duc la supurare. Sub periost hemoragii nu se formeaz, iar n
mucoase se depisteaz la 1/2 din bolnavi, ele evolund, ca i purpura cutanat, predominant noaptea (hemoragii n
mucoasa cavitii bucale, ochi .a.).
Purpura "uscat", fr hemoragii, se ntlnete la 1/2 din bolnavii cu forma acut a bolii i la 1/5 din bolnavii cu
forma cronic. Cele mai frecvente hemoragii n purpura trombocitopenic este epistaxisul, mai rar se ntlnesc
hemoragiile gastrointestinale (melena, gingivoragiile), hematuria. Afectarea rinichilor la bolnavii cu PTI sub form
de glomerulonefrit practic nu se ntlnete. Cele mai frecvente i grave hemoragii la fetie sunt meno- i
metroragiile. La fetiele dezvoltate sexual metroragiile se depisteaz la 80% din bolnavele cu PTI. Metroragiile
dureaz pn la 3-4 sptmni i cu greu pot fi jugulate. Uneori metroragiile sunt indicaii pentru splenectomie n
perioada de stare a hemoragiei.
Manifestri ale PTI sunt i hemoragiile din alveolele dentare dup extracia dinilor i alte intervenii
chirurgicale mici. Hemoragiile interne la bolnavii cu PTI sunt diagnosticate rar, probabil evolueaz mai frecvent,
dect sunt diagnosticate. La copiii cu PTI sunt descrise hemoragii n retina ochiului, corpul vitros, pancreas, ovare,
urechea intern .a. Cea mai grav complicaie a PTI este hemoragia intracranian, care la copii, spre fericire, se
ntlnete rar (dup diferii autori de la 1 - la 3% ).
Hemoragia intracranian intervine de regul n prima lun a bolii. Ca factori provocatori sunt descrise traumele
cerebrale, preparatele medicamentoase, virozele grave, procedurile diagnostice i terapeutice invazive (puncia
sternal, trepanobiopsia, venepuncia .a.). La toi copiii cu hemoragii intracraniene este prezent purpura "umed"
i concomitent cu sindromul hemoragie generalizat (frecvent cu peteii pe fa) are loc sngerarea violent a
mucoaselor, apar hemoragii n scler, retin, n organele interne. Numrul trombocitelor este mai mic de 10x 10 9/1.
Dei simptomatica hemoragiei intracraniene este dependent de localizarea procesului, deosebim i simptome
generale: cefaleea, vertijul, convulsiile, starea comatoas, simptomele meningeale, simptomatica de focar.

209

Splenomegalia, limfadenopatia, hepatomegalia nu sunt caracteristice pentru bolnavii cu PTI. Temperatura

corpului n lipsa patologiei intercurente este normal. Maladiile acute concomitente la copiii cu PTI decurg fr
particulariti, dar declaneaz frecvent recidiv hemoragic i creterea nivelului trombocitopeniei.
Dup datele autorilor strini, PTI are predominant o evoluie acut i numai 8,5-15% formeaz trombocitopenia
cronic (M. Willpughby, 1981). Debutul n prima perioad a hemoragiei nu ne indic posibilitatea evoluiei cronice
a maladiei. S-a stabilit, c legtura veridic a debutului maladiei cu infecia precedent este un factor favorabil i
90% din aa bolnavi se nsntoesc.
Unii factori, ce permit de a prognoza evoluia cronic a maladiei, sunt:
- sngerri veridice i insistente cu 3-6 luni pn la evoluia crizei hemoragice;
- evoluia crizei hemoragice fr cauze evidente;
- prezena la bolnavii dai a focarelor de infecie cronic;
- reacie limfocitar n mduva osoas (numrul limfocitelor mai mare de 13%);
- hemoragii insistente i manifestante n asociere cu purpura generalizat cu eficacitate minim la tratament;
- evoluia PTI la fetie n perioada pubertar.
Diagnosticul este argumentat prin precizarea tipului de sngerare, caracterului maladiei (familial, congenital,
dobndit), aprecierea numrului de trombocite i morfologiei plachetare; la necesitate sunt determinate funciile
trombocitare. Un moment absolut necesar este excluderea tuturor maladiilor ce decurg cu trombocitopenii
secundare.
Tratamentul copiilor cu PTI trebuie s fie complex: jugularea sindromului hemoragie, depistarea i sanarea
maladiilor intercurente, influena n procesul patoimun, dispensarizarea i profilaxia recidivelor. Terapia
conservativ i splenectomia sunt elemente ale tratamentului etiopatogenetic al PTI.
Jugularea sindromului hemoragie se efectuiaz prin:
a) terapie local: administrarea hemostaticelor (Adroxon, Dicinon, Etamsilat)j
b) transfuzii: de mas trombocitar, transfuzie intravenoas a imunoglobulinelor;
c) terapie cu glucocorticoizi;
d) splenectomia.
Ultimele 3 remedii influeneaz i procesul imunopatologic. n ultimul timp au aprut i alte posibiliti de
oprimare a proceseor autoimune: transfuziile de globulin antilimfocitar, plasm antilimfocitar, administrarea
imunodepresantelor, preparatelor timusului. Aceste remedii sunt cu succes utilizate i n tratamentul
trombocitopeniilor. Doza de start a glucocorticoizilor este de 2mg/kg cu durata de 21-28 zile sau o cur de 7 zile cu
ntrerupere de 5 zile i cu repetarea a 2-3 cure a cte 7 zile. Indicaii pentru terapia hormonal sunt: purpura
generalizat asociat cu sngerrile mucoasei i hemoragii cu reducerea numrului de trombocite mai puin de 1015T09/1; purpura "umed" complicat cu anemie posthemoragic; hemoragiile n retina ochiului (suspecie la
hemoragie intracranian); hemoragiile interne.
Splenectomia rmne una din cele mai eficiente metode de tratament a copiilor cu PTI. Indicaiile pentru
splenectomie sunt toate formele PTI, ce necesit cure repetate cu hormoni; prezena complicaiilor ce pericliteaz
viaa bolnavului; hemoragiile intracraniene, metroragiile masive i ndelungate, hemoragiile interne, ce nu pot fi
jugulate prin metode contemporane.
Hemoragia intracranian este indicaie de urgen pentru splenectomie.

210

43. Coagulopatii la copii. Hemofilia. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial.
Programele de tratament. Profilaxie. Dispensarizare.
Boala Willebrand
Este a doua dup frecven coagulopatie i se ntlnete la 10 bolnavi din 100000 de locuitori (formele clinice,
pe cnd formele subclinice, probabil, rmn nedepistate).
S-a stabilit, c cauza bolii Willebrand, ca i a hemofiliei A, const n dereglarea sintezei moleculei factorului de
coagulare VIII. n acelai timp, trsturile clinice i de laborator ale bolii Willebrand i hemofiliei A sunt diferite:
hemofilia A este motenit dup tipul recesiv, X-lincat i se caracterizeaz prin manifestri evidente i masive n
sistemul de coagulare sanguin, fr devieri n hemostaza primar. Boala Willebrand se transmite dup tipul
autozom dominant i se caracterizeaz prin diatez hemoragic cu un defect dublu - n sistemul coagulator i
vascular-trombocitar al hemostazei. Diferena dintre maladiile sus-numite se explic prin dereglarea sintezei
diferitelor subuniti independente biologic din complexul moleculei factorului VIII. Una din subuniti (cu mas
molecular mic), dereglarea sintezei creia stabilete manifestrile clinice ale hemofiliei A, este conjugat cu
activitatea procoagulatorie a factorului VIII:C. Ea asigur participarea f. VIII n procesul coagulrii sanguine i
pentru evaluarea ei sunt utilizate probe de coagulare. Sinteza acestui factor se efectuiaz sub controlul
cromozomului X. A doua subunitate (cu mas molecular mare) determin participarea f. VIII la reaciile
hemostazei primare. Dereglarea sintezei acestor subuniti st la baza patogeniei bolii Willebrand, de aceea a fost
denumit factor Willebrand - VWF. Sinteza acestei subuniti este controlat de un cromozom autozom, ceea ce
explic caracterul de motenire a hemofiliei A i bolii Willebrand.
Sintez f. Willebrand se nfptuiete de ctre celulele endoteliale i megacariocite i prezint o molecul
proteic cu mas molecular mare, constituit din oligomeri cu MM 500-1200 kDa.
In hemostaza primar VWF joac un rol important n interaciunea cu receptorii GP Ib i GP Ilb/IIIa de pe
membrana trombocitelor. Prezena VWF n structurile celulare ale peretelui vasului sanguin, trombocite i n
plasm asigur condiiile necesare pentru adezivitatea plachetelor n locul lizei vasului, realizeaz interaciunea
acestor elemente cu formarea final a trombului primar ("cuiul" trombocitar). n afar de aceasta, VWF
ndeplinete rolul de protejare a subunitii procoagulatorii (VIII:C), facilitnd astfel pstrarea activitii biologice
a acesteia.
Tabelul 14
Componenii structurali ai factorului VIII
(dup N. A. Alexeev i coautori)
Subunitatea
VIII:C subunitate
procoagulatorie,
mas molecular
mic

nsemntatea
Metode de apreciere
funcional
------------------------Participare la
Activitatea de coagulare a
mecanismul intrinsec factorului VIII
al coagulrii

Participarea la
VWF - factorul reaciile de
Willebrand, mas interaciune vasmolecular mare
trombocit

Durata sngerrii.
Adeziunea trombocitelor (in
vivo)
n plag i pe sticl (in
vitro).
Agregarea trombocitelor sub
influena ristocitinei
(ristomicinei).
Aprecierea cantitativ prin
metode de imunoprecipitare.
Activitatea electroforetic

Prezena defectului dublu la bolnavii cu boala Willebrand explic particularitile de evoluie ale maladiei. La
aceti bolnavi, ca consecin a dereglrii hemostazei primare, se instaleaz hemoragii rapide (nemijlocit dup
traumatisme, spre deosebire de hemofilie, unde sngerarea este tardiv - peste l-3ore). n boala Willebrand devin
mai caracteristice sngerrile mucoaselor - epistaxisul, gingivoragiile, metroragiile, hemoragiile gastrointestinale.
Ca rezultat al dereglrilor hemostazei secundare se stabilesc echimoze i hematoame. Hcmartrozele, de regul, sunt
unice. Mai frecvent boala se manifest la vrsta de 10-12 ani.
Probele de laborator divulg timpul mai ndelungat de sngerare, reducerea activitii de adeziune i agregare.
Dereglrile sistemului de coagulare se caracterizeaz prin creterea timpului activat al tromboplastinei pariale i

211

micorarea activitii de coagulare a factorului VIII (VIII: C). Analiza imun stabilete micorarea componentului
III al factorului VIII -VWF-Ag, spre deosebire de hemofilia A.
Boala Willebrand se caracterizeaz prin polimorfism i instabilitate clinic. Sunt descrise dou tipuri i mai
multe variante ale acestei maladiei. Aprecierea variantelor maladiei poart un caracter mai mult teoretic.
Confirmarea diagnosticului const n aprecierea manifestrilor clinice i n constatarea modificrilor n
hemostaza primar: timpul de sngerare, adeziunea i agregarea trombocitar. n hemostaza secundar poate crete
timpul de coagulare i timpul activat al tromboplastinei pariale.
Tratamentul manifestrilor hemoragice n boala Willebrand principial nu se deosebete de tratamentul
hemofiliei A i const n transfuzia sursei de f. VIII - plasmei proaspt congelate i a crioprecipitatului. Doza
efectiv a factorului VIII este acea doz, care asigur compensarea hemostazei pentru 8-13 ore din momentul
transfuziei.
La bolnavii cu necesitate de intervenii chirurgicale este necesar ca nivelul factorului VIILC s nu fie mai mic
de 80%. Acest nivel poate fi asigurat prin transfuzia a 25-40 UA/kg de substituent de coagulare n dependen de
nivelul iniial al factorului. De menionat, c limita dozei zilnice de plasm este de 20-25ml/kg, n rest necesitile
se satisfac prin crioprecipitat.
Stoparea menoragiilor poate fi soluionat prin utilizarea adecvat a hemostaticelor i suplimentat cu
administrarea preparatelor contraceptive - Infecundin, Mestranol.
Hemofilia
Definiie. Hemofilia este o tulburare de coagulare a sngelui cu caracter ereditar, cu transmitere X-lincat.
Aprecierea i caracteristica factorilor de coagulare VIII i IX au demonstrat, c starea patologic numit hemofilie
poate fi divizat n 2 forme - hemofilia A (deficitul factorului VIII) i hemofilia B (deficitul factorului IX).
Sinteza factorilor VIII i IX este indus de 2 gene de sintez localizate pc cromozomul X, acestea fiind
dependente de activitatea unei perechi de gene reglatoare, situate pe o pereche de cromozomi somatici. Genele
reglatoare funcioneaz normal, ns comanda lor nu poate fi executat de ctre genele de sintez, care sunt
represate.
Gena globulinoformatoare este situat pe cromozomul X, fapt ce explic prezena bolii numai la sexul
masculin, care posed un singur cromozom X, i transmiterea acestei informaii genetice la descendenii de sex
feminin. Femeia, avnd doi cromozomi X, dintre care numai unul este afectat, nu face boala, alela de pc
cromozomul sntos fiind dominant, dar o poate transmite descendenilor de sex masculin, iar informaia genetic
patologic - celor de sex feminin.
Majoritatea femeilor, purttoare a genei hemofiliei, pot fi depistate prin determinarea concomitent a activitii
procoagulatorii a factorului antihemofilic i concentraiei antigenului lui. Starea de purttor a genei patologice se
confirm prin activitatea procoagulatorie redus n comparaie cu nivelul nalt al antigenului factorului
corespunztor.
Este posibil i apariia bolii n afara oricrei anamneze familiale, probabil prin mutaii spontane aprute n
timpul dezvoltrii intrauterine.
Frecvena hemofiliei A, dup datele O.M.S. (1975), constituite 1/2 - 1 cazuri la 100000 de nou-nscui de gen
masculin i prezint circa 80% din tulburrile de coagulare. Hemofilia B se ntlnete mai rar. Boala Willebrand
constituie 18% i atunci hemofilia A, B i boala Willebrand alctuiesc circa 99% din toi bolnavi cu tulburri de
coagulare i rjcrmai 1% le revine celorlalte coagulopatii. ^
Formele clinice ale hemofiliei variaz n funcie de nivelul plasmatic ai factorilor VIII i IX, care la un individ
normal oscileaz ntre 50 i 150%. Este evident, c gravitatea sindromului hemoragie la bolnavii cu hemofilie
depinde de nivelul factorului de coagulare. Bazndu-se pe aceste date, majoritatea autorilor divizeaz evoluia
hemofiliei n urmtoarele variante:
- forme grave - cu nivelul factorului de coagulare mai mic de 1%;
- forme medii - cu nivelul factorului de coagulare ntre 1-5%;
- forme uoare - valorile factorului de coagulare oscileaz ntre 5-10%;
- forme cu evoluie latent - valoarea factorului de coagulare este mai mare de 15%.
Anamnez familial este pozitiv n 80% din cazuri, iar gravitatea hemofiliei tinde s fie aceeai n familia
dat.
Manifestrile hemoragice apar de obicei spre sfritul primului an de via, ca urmare a primelor cderi, i au
urmtoarele caracteristici: sunt provocate de traumatisme minore, apar tardiv, iniial cu tendin de stopare,
devenind apoi incoercibile i recidivante. Hemoragiile pot fi declanate i de injecii intramusculare i subcutanate,
precum i de unele intervenii chirurgicale (extracii dentare, adenoidectomie, apendecectomie, etc.)
n perioada neonatal hemofilia, spre deosebire de coagulopatiile ereditare determinate de deficitul factorilor de
coagulare, nu este cauza melenei, hemoragiilor intracraniene sau din cordonul ombilical. ntr-adevr, pe parcursul
primelor 6-9 luni de via bolnavii cu hemofilie grav nu prezint hemoragii. Cauza acestui fenomen rmne
neclar, fiind determinat probabil de prezena n laptele matern a substanelor tromboplastice. Cu vrsta, cum

212

numai copilul ncepe a merge, crete riscul de traumatizare, apar hemoragiile. La circa 30% din bolnavii cu
hemofilie diagnosticul este confirmat n primii doi ani de via.
Cel mai caracteristic simptom al hemofiliei este hemoragia n articulaii - hemartrozele. Frecvent sunt afectate
articulaiile genunchilor, coatelor, gleznelor. Hemoragiile intraarticulare cu afectarea capsulei articulare (a
membranei sinoviale) duc la dereglarea troficii cartilajului i nlocuirea lui cu esut fibros.
Evoluia artropatiei hemofilice este caracteristic i cuprinde 3 etape:
a) hemartroz pur (dureri vii, articulaii mrite n volum, crepitaii);
b) hemartrit cronic deformant (modificri anatomice cu afectarea
sinovialei i fibroz muscular) cu renclziri periodice;
c) stadiul de anchilozare (uneori n poziii vicioase).
Pe lng hemoragiile intraarticulare la copiii cu hemofilie sunt depistate afectri ale oaselor n form de
exostoze, hematoame osificate subperiostale, chisturi i pseudotumori - pseudosarcoame. Ultimele suscit distincii
osoase cu stimularea tumorilor, cu diferite complicaii sub form de fracturi patologice, compresii ale trunchiurilor
nervoase i ale vaselor sanguine cu trecere n gangrena.
Hematoamele intramusculare sunt caracteristice hemofiliei severe i pot aprea n orice loc. Hematoame mici
subcutanate pe membre i trunchi apar la majoritatea bolnavilor i nu duc la senzaii subiective. Hematoamele
intratisulare se caracterizeaz prin caracter lichid de durat, care se prelinge pe traiectul muchilor i a fasciilor.
Intensitatea hemoragiei depete cu mult gradul traumei. La persoanele sntoase hematoamele au un caracter
localizat, limitat i pot fi uor nlturate prin incizie. Incizia hematomului la bolnavul cu hemofilie numai complic
i mai mult situaia, facilitnd hemoragia. Dup administrarea substituenilor de coagulare sngele revrsat rapid se
reabsoarbe.
Deseori evoluia hematoamelor intratisulare este nsoit de compresia muchilor, nervilor, vaselor sanguine cu
ischemie, paralizii, contracturi, dureri. Hematoamele esuturilor moi ale gtului i mediastinului sunt periculoase
pentru via, deoarece induc o insuficien respiratorie acut. La aa bolnavi administrarea preparatelor
antihemofilice se efectueaz n regim de urgen.
Cele mai dificile pentru diagnostic sunt hemoragiile abdominale extraperitoneale i n muchiul ileopsoas.
Cantitatea de snge extravazat poate fi att de mare, nct s determine instalarea unei anemii post-hemoragice
acute; durerile abdominale, rigiditatea muchilor, febra, leucocitoza fiind semne ale apendicitei la oamenii
sntoi, iar la cei bolnavi cu hemofilie pot caracteriza hemoragiile extraperitoneale. Este necesar de menionat, c
hematomul extraperitoneal, ca prim simptom al hemofiliei, este foarte rar i anamnez detaliat i profund
stabilete episoade de hemoragii de alt localizare. Un anamnestic adecvat salveaz bolnavul de o intervenie
chirurgical inutil!
Hematuria este una din principalele manifestrfale hemofiliei, ntlnit mai frecvent la maturi. La copii
evolueaz n forma sever a hemofiliei. Cauzele hematuriei sunt traumatismele lombare i procesele infecioase.
Afectarea glomerular se instaleaz ca rezultat al necesitii de excreie a ionilor de Ca2+ la bolnavii cu hemartroze
repetate, a utilizrii multiple a analgezicelor, activitii sporite a urokinazei - activatorul natural al fibrinolizei n
esutul renal, alterrii imunocomplexe a glomerulilor. Mecanismele afectrii imunocomplexe a glomerulilor
determin episoade repetate de hematurie la bolnavii cu hemofilie. Patologia imunocomplex n rinichi la bolnavii
cu hemofilie cu instalarea hematuriei, este legat direct de durata aciunii factorului alterant, deoarece cu vrsta mai
frecvent evolueaz aceast form a hemoragiei. Este adevrat, c la bolnavii cu hemofilie cu substituii repetate se
depisteaz anticorpi la diferite proteine, inclusiv IgA i factorul VIII. Anticorpii la IgA - antilgA fixeaz
complementul cu evoluia glomerulopatiei.
Frecvent hematuria se instaleaz spontan. Intoxicaiile i manifestrile extrarenale sunt absente. Urina devine
roie-nchis sau cafenie. Poate interveni disuria cu urinri dificile, cu dureri n regiunea lombar, pe traiectul
ureterelor i uretrei. Concomitent sunt eliminate cheaguri de snge.
Este necesar de menionat legtura dintre utilizarea remediilor medicamentoase i disfuncia renal.
Administrarea acidului e-aminocapronic n complex cu preparate substituente poate induce blocarea cu cheaguri
sanguine a cilor urinare. Aceast complicaie este determinat de inhibarea potenialului fibrinolitic local (n
rinichi) i general (n snge), cu dereglarea condiiilor pentru tromboliza normal. Sub influena acestei terapii
cheagurile sanguine formate devin rezistente la fibrinoliza fiziologic i la terapia fibrinolitic, ceea ce mrete
durata de meninere a cheagurilor n cile urinare, nrutind astfel funcia de excreie a rinichilor. De aceea,
folosirea inhibitorilor fibrinolizei, n particular a acidului e-aminocapronic, n terapia hematuriei hemofilice este nu
numai iraional i inutil, ci i periculoas pentru viaa bolnavului.
Complicaiile neurologice sunt variate dup intensitate, localizare, viteza de evoluie i eficacitatea terapiei de
substituie.
Spre deosebire de omul sntos, la care hemoragia posttraumatic depinde de volumul i localizarea traumei,
bolnavul cu hemofilie poate rezista numai la o traum minim, deoarece cea mai mic lezare a vasului sanguin este
nsoit de complicaii periculoase pentru via. Hemoragiile intracraniene se consider una din cauzele de deces a
bolnavilor cu hemofilie, ntlnindu-se la 4-14% din bolnavi cu hemofilie, din care 70% decedeaz. Gradul i

213

rspndirea hemoragiei intracraniene determin profunzimea leziunii cranio-cerebrale ca rspuns la trauma

craniului. Orice semne de cretere a tensiunii intracraniene la bolnavii cu hemofilie sunt indicaii absolute pentru
administrarea urgent a terapiei de substituie.
Hemoragiile cu afectarea nervilor periferici se ntlnesc des, dar nu se depisteaz, deoarece la muli bolnavi
defectul neurologic este mascat de atrofia muscular i contracturi. Examenul riguros stabilete afectarea nervilor
periferici la 20% de bolnavi.
Diagnosticul.
Anamnez are o valoare diagnostic mare n stabilirea diagnosticului de hemofilie.
Se va preciza prezena n anamnez a sngerrilor anormale n traume, extracii dentare, n intervenii
chirurgicale.
Antecedentele eredo-colaterale pot indica limitarea cazurilor de boal la persoanele de sex masculin i aspectul
clinic normal al femeilor transmitoare.
Examenul clinic evideniaz hemoragii de tip hemofilie (hematom), ce apar dup traumatisme minore sau
spontan, n prezena unei concentraii sub 5% a factorilor de coagulare VIII sau IX.
Formele medii i uoare ale hemofiliei pot rmne nediagnosticate, acestea prezentnd discuii la apariia unor
hemoragii mari dup extracii dentare, intervenii chirurgicale, injecii subcutanate i intramusculare, etc.
Examene de laborator:
Hemograma pune n eviden, de regul, o anemie hipocrom. n cazurile hemoragiilor masive se instaleaz o
anemie posthemoragic acut;
Timpul de sngerare dup Duke, Avy este normal;
Timpul de coagulare a sngelui capilar (dup Suharev) i sngelui venos (dup Lee-White) este mult
prelungit, atingnd 1-2 ore;
Coagulograma indic modificri evidente ale timpului activat al tromboplastinei pariale (dereglri de
coagulare n mecanismul intrinsec al hemostazei) i moderate ale timpului de recalcificare a plasmei;
Probele de tipizare ale defectului de coagulare. Utiliznd diferit substrat morfologic (plasm pstrat
ndelungat, surs de factor VIII) este precizat defectul de coagulare i factorul cauzal al hemofiliei.
Determinarea concentraiei factorilor de coagulare: n caz de hemofilie prezint valori sczute i se exprim n
procente.
Rezistena capilar i retracia cheagului sunt normale.
Tratamentul hemofiliei este substitutiv, folosindu-se n acest scop produse terapeutice ce conin factorii de
coagulare VIII i IX.
Valoarea hemofilic a preparatelor utilizate n tratamentul hemofiliei este diferit i depinde de concentraia
globulinei antihemofilice. Sngele conservat conine n medie 0,3UA/ml de factor de coagulare VIII (lml de plasm
proaspt provenit de la un donator cu activitatea f.VIII de 100% conine 1 unitate de factor de coagulare VIII).
Activitatea iniial a factorului se menine cteva ore, de aceea substituenii Iar o pregtire special pot fi utilizai
numai timp de 12 ore.
Plasma proaspt congelat conine practic toi factorii de coagulare i poate fi folosit n tratamentul tuturor
coagulopatiilor.
Crioprecipitatul (crioprecipitatul factorului VIII) conine o cantitate mare de factor ntr-un volum mic de
plasm, ceea ce permite de a atinge un nivel nalt de globulin antihemofilic dup transfuzia unui volum mic de
lichid.
Tabelul 17 Preparatele factorului VIII, utilizate n tratamentul hemofiliei
(Raportul comitetului de experi ai O.M.S., 1975)
Doza
Nivelul
Concentrai maxim
factorului de
Sursa factorului a factorului de posibil a
coagulare
de coagulare VIII
coagulare VIII,
factorului VIII care
UA/ml
de coagulare, poate fi atins,
UA/kg
n %
Snge integru
0,3
4,5
4-6
proaspt
Plasm proaspt
0,6
12
15-20
Crioprecipitat
4,0
50
100
Pentru tratarea hemofiliei B pe lng plasma antihemofilic este utilizat concentratul liofilizat PPSB (preparat
complex al factorilor de coagulare II, VII, IX i X).
Eficacitatea terapiei specifice este dependent de selecia preparatului i de aprecierea dozei necesare pentru
majorarea nivelului factorului corespunztor. Frecvena administrrii preparatului este peste 8-12 ore (timpul de
njumtire al factorului de coagulare VIII este de 7-18 ore).

214

Tabelul 18
Preparatele utilizate pentru jugularea hemoragiilor la bolnavii cu tulburri de
coagulare sanguin
Frecvena
Nivelul
Ti/2,
Sindromul
Preparat
injectrii n
preparatuhemoragie
ul
ore
bolus
lui n %
Hemofilia A,
Crioprecip
7-18
O
15-30
iore
transfuzie
evoluie
tat
este
uoar sau
suficient
hemoragii
spontane
Intervenie
Crioprecip
8-30
In fiecare zi
50-100
iore
chirurgical,
tat
boala Willebrand
Hemofilia B,
Plasm
15-30
O
100
ore
transfuzie
evoluie
PPSB
este
uoar sau
suficient
hemoragie
spontan
Intervenie
chirurgical
Factorii de
coagulare
Fraciunea
3-5
3-4 zile
50-70
zile
I
Kohn
PPSB
2-4
2-4 zile
40
zile
11
PPSB
4-6 ore
4-8 ore
5-15
VII
PPSB
30-70
4 zile
<10
ore
X
Plasm
30-70
4 zile
40
ore
XI
Plasm
15-18
6-8 ore
10-30
ore
V
Plasm
4 zile
7 zile
<10
XIII
'Doza de 1 UA/kg trebuie s majoreze nivelul factorului de coagulare VIII cu = 2% " Doza de 1 UA/kg trebuie
s majoreze nivelul factorului de coagulare VIII cu = 1%
Hemoragiile sub piele deseori sunt manifestri ale coagulopatiilor ereditare. n caz de hematoame mici este
suficient un bandaj compresiv. Hematoamele voluminoase necesit obligator un tratament substitutiv. Hemoragiile
intramusculare ale muchilor membrelor necesit tratament de urgen, care const n poziionare fiziologic,
imobilizarea membrului afectat i injectarea n bolus a preparatului de coagulare n doz de 10-15 UA/kg.
Hematoamele din vecintatea organelor vitale (gur, laringe, faringe, trahee, mediastin), prezena simptomelor
asfixiei acute, necesit tratament de urgen cu doza preparatului de coagulare de 20-25 UA/kg, dup indicaii
vitale se folosete traheotomia.
Dispensarizarea i msurile profilactice. Bolnavul cu hemofilie este permanent ameninat de o posibil
hemoragie. Prinii i cei care l nconjoar trebuie s cunoasc particularitile de ngrijire a unui astfel de bolnav
pentru a-1 proteja de traumatisme. Sunt necesare precauii n organizarea educaiei la grdini, instruirii la coal,
orientarea profesional.
Unul din factorii de predispunere la hemoragii este infecia. Prevenirea infectrii, sanarea dinilor, organelor
ORL sunt condiii de conduit n hemofilie. Toate preparatele medicamentoase se administreaz per os i
intravenos. Injeciile intramusculare sunt contraindicate. Pentru bolnavii cu hemofilie sunt contraindicate aa
preparate ca: Acidul acetilsalicilic, Indometacina, Brufenul . a.

215

O precautaie deosebit necesit vaccinrile profilactice. Medicii de mai multe ori se pronun mpotriva
imunizrii acestor bolnavi, ceea ce este incorect: administrarea preparatelor n volum de pn la 2 ml nu este
periculoas. Imediat dup injecie, locul inoculrii se comprim pentru 5 minute, y-globulina se administreaz sub
protecia preparatelor antihemofilice.
Succesul tratamentului bolnavului cu hemofilie depinde de asistena medical la nivelul familie - policlinic staionar - staionar specializat.

216

44. Anemia hemolitic la copii. Anemia micrisferocitar. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinic.
Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratamentul. Profilaxia. Dispensarizarea.
Definiie. Anemiile hemolitice reprezint grupul de anemii de origine periferic, determinate de liza n exces a
eritrocitelor. Cauza general a tuturor formelor de anemii hemolitice este scurtarea duratei de via a eritrocitelor
sub 100 de zile.
Terminologia i clasificarea proceselor hemolitice nu sunt definitivate. Termenul de boal hemolitic nu a
cptat o utilizare practic corespunztoare. In prezent se cunosc mai multe clasificri ale anemiilor, dar toate
urmresc 2 scopuri:
- sistematizarea informaiei tiinifice acumulate;
- conduita medicilor practicieni.
Evidenierea a 2 forme de hemoliz poart un caracter mai mult convenional, dar ncercarea de a preciza
mecanismul hemolizei are nsemntate n aprecierea patogeniei formelor nozologice:
- intravascular - depistarea hemolizinelor de natur exo- i endogen, deficiena de factori eritrocitar enzimatici. Decurge cu hemoglobinemie, hemoglobinurie. Splenectomia este ineficace;
- intracelular - dereglarea rezistenei osmotice, modificri morfologice ale eritrocitelor; splenectomia, de
regul, este efectiv.
Clasificarea.
A. Anemii hemolitice ereditare cu morfologie caracteristic a eritrocitelor (membranopatii le):
- sferocitoza ereditar;
- alte forme (eliptocitoza, stomatocitoza i acantocitoza).
B. Anemii hemolitice ereditare nesferocitare (fermentopatiile) :
- prin tulburri ale untului monofosfathexozei: deficiena G-6-PDH; alte defecte care afecteaz disponibilitatea
glutationului redus (6-fosfat-gluconatdehidrogenaza, glutationreductaza, glutationperoxidaza, defectele de sinteza a
glutationului);
- prin tulburri ale cii glicolitice (Embden - Mayerhoff): deficiene enzimatice diverse (piruvatkinaza;
fosfohexozoizomeraza, adenozin-trifosfataza).
C. Anomalii ale sintezei globinelor (hemoglobinopatiile):
- sindroame tiasem ice;
- alte anomalii: strile sickling, Hb instabile, hemoglobinopatii M i alte methemoglobinemii.
D. Anemiile hemolitice dobndite:
- anemii imune (auto-, hetero-, izo- i transimune);
- anemii hemolitice induse de medicamente, infecii i toxine;
- anemii hemolitice microangiopatice;
- hipersplenism;
- anemii hemolitice secundare unor boli sistemice.
3. 1. Anemii hemolitice ereditare
Anemiile prin alterarea membranei eritrocitare. Analiza chimic a membranei eritrocitare din aceste anemii
demonstreaz, c cele mai multe modificri structurale motenite sau dobndite sunt produse de anomaliile
cantitative i funcionale ale proteinelor citoscheletale i lipidelor membranei eritrocitare. Mecanismul prin care
aceste alterri ale proteinelor i lipidelor membranare structurale produc hemoliza rmne, ns, necunoscut.
Microferocitoza ereditar (icterul cronic familial, icterul hemolitic congenital, boala Minkowski-Shauffard)
este o boal cronic, transmis autozom-dominant, care are la baz o mutaie n structura proteic a membranei
eritrocitelor. Sunt posibile 3 variante de anomalie a spectrinei, component proteinic esenial al membranei
eritrocitelor:
- deficiena;
- defect funcional al spectrinei (spectrina instabil);
- anomalia funciei cu imposibilitatea contactului cu membrana eritrorocitar.
n microsferocitoza ereditar suprafaa membranei celulare este redus fa de proporia normal a coninutului
intracelular, flexibilitatea celulei sczut, sechestrarea i distrugerea ei n microcirculaia splenic. Proteinele din
membrana E sunt alterate genetic i nu pot produce fibrile contractile normale. Astfel de membrane E au o
permeabilitate crescut la ionii de sodiu, ceea ce face ca sodiul i apa s se acumuleze intracelular.
Clinica. Boala afecteaz n mod egal ambele sexe; se declaneaz la orice vrst, ncepnd chiar cu perioada
neonatal. Unii bolnavi pot fi asimptomatici pn la 9-12 ani. Semnele tipice sunt:
- anemie;

217

- icter;
- culoare ntunecat a urinei;
- splenomegalie.
La unii bolnavi se constat n anamnez urin hipercrom, astenie, declanate frecvent de o infecie asociat cu
febr, cefalee, dureri abdominale.
Hepatosplenomegalia se deceleaz la bolnavii cu hemoliz pronunat i de lung durat. n cazul cnd boala se
manifest din primii ani de via, apar tulburri de cretere, infantilism si anomalii osoase ("craniu n tuni", "bolt
ogival").
Simptomatologia crizei hemalotice n mare msur este determinat de anemie-hipoxie si excreia forat a
pigmenilor biliari. Criza este nsoit de febr (39-40C), adinamie, moleeal, dispnee. Simptomul esenial al
crizei este paloarea foarte pronunat a tegumentelor. Spre deosebire de icterul parenchimatos si mecanic pentru
microsferocitoz este caracteristic culoarea glbuie, de lmie. De menionat, c uneori icterul este unicul
simptom al A.H. Anume la aceti bolnavi se refera expresia lui Shauffard: "Ei sunt mai mult icterici, dect
bolnavi". n perioada stabilirii crizei la copii apar dispepsia, greuri, vom, inapeten, pasajul intestinal frecvent.
Criza este nsoit de cefalee, vertij. Un simptom groaznic sunt convulsiile.
Diagnosticul microsferocitozei este confirmat de anamnez clinico-genealogic i de indicii hematologici. n
hemogram - anemie de diferit grad.
Morfologic - micorarea suprafeei membranei E, forma sferic, micorarea diametrului i creterea grosimii
celulei eritrocitare. Diametrul mediu este mai mic de 6,4um (norma - 7,2-7,5 um), volumul mediu rmne normal
(70-100 pm3 ), grosimea 2,5-2,3 um (norma 1,9-2, lum), IC aproximativ 1,0. Numrul microsferocitelor variaz de
la un procent mic pn la predominarea lor (n ultimul caz boala decurge mai grav). Coninutul reticulocitelor
depinde de expresivitatea bolii, perioad i variaz de la 8-10 pn la 50-60%o; este posibil depistarea
normoblatilor.
Leucograma se modific numai n criz, cnd se determin leucocitoza neutrofil cu deviere pronunat (devin
posibile erori n diagnostic), VSH majorat.
O manifestare caracteristic pentru MSE este micorarea rezistenei osmotice a eritrocitelor. n aceast maladie
hemoliza ncepe (rezistena minim) Ia concentraia de 0,7-0,6 % a soluiei de NaCl, norma fiind de 0,48-0,44 %.
Pentru confirmarea diagnosticului esenial este suficient constatarea reducerii vdite a acestui indice. Rezistena
maxim de obicei este majorat - hemoliza intervine la o concentraie de 0,3-0,25% a soluiei deNaCI.
Sferocitoza i rezistena osmotic sunt 2 laturi ale unuia i aceluiai fenomen. Dac sub influena soluiei
hipotone membrana eritrocitului se altereaz, atunci celula i mrete volumul i i schimb forma n sferic. La
atingerea volumului critic membrana sferocitului plesnete - intervine hemoliza. Deci, forma sferic a eritrocitului
trebuie conceput ca faza I a hemolizei.
n unele cazuri este necesar de a determina rezistena osmotic a membranelor E dup incubarea lor cu glucoza
timp de 48 de ore.
Fenomenul de sferulare poate fi constatat cu ajutorul eritrogramei acide, n MSE eritrograma acid se
caracterizeaz prin repartizarea asimetric a eritrocitelor dup rezistena lor la acizi.
Generaia tnr a eritrocitelor se caracterizeaz printr-o rezisten neobinuit de mare la acizi i fenomen
minimal de hemoliz. n mielogram se determin predominarea elementelor eritroblastice. Raportul leucoeritroblastic constituie 1:2, fa de 4:1 n norm.
Proba Coombs este negativ, spectrul fermentativ al eritrocitelor este majorat;
Bilirubinemie - de la cifre subnormale pn la nalte n perioada crizei; Urobilinuria ();
Un semn semnificativ biochimic este hipohaptoglobinemia; Radiologia craniului: simptomul "ariciului" i
dilatarea spaiului diploic al osului.
Diagnosticul diferenial se face cu:
- boala hemolitic a n/n;
- hepatita fetal;
- atrezia cilor biliare;
- hepatozele;
- hepatit cronic;
- ciroz hepatic;
- hemosideroz.
Ovalocitoza - anomalie ereditar, determinat de defectul structurii membranei celulare. Tipul de transmitere autozom-dominant. Incidena este de 0,025-0,05% din populaie. Defectul proteic const n urmtoarele: defectul
molecular al proteinelor structurale ale membranei, cu ajutorul crora "scheletul" se fixeaz la elementul principal
al membranei - spectrina. Pot fi alte variante de defect ale proteinelor eritrocitare, n particular actinei,
sialoglicoproteidelor. Ca urmare a modificrii structurii membranei eritrocitelor se schimb forma eritrocitelor cu
evoluia hemolizei. Variante de evoluie a ovalocitozei:

218

- ovalocitoz ca anomalie a eritrocitelor fr hemoliz;

- ovalocitoz cu anemie moderat;
- ovalocitoz cu hemoliz sporadic;
- ovalocitoz cu hemoliz cronic;
- ovalocitoz sferocitar;
- ovalocitoz stomatocitar;
- ovalocitoz hemolitic ereditar cu dereglri ale hematopoiezei.

219

45. Anemia hemolitic prin deficit de glucozo-6-fosfatdehidrigenaz la copii. Patogenie. Tabloul clinic.
Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratamentul. Profilaxia. Dispensarizarea.
Deficiena de gIucozo-6-fosfatdehidrogenazei
Definiie. Deficiena de activitate a glucozo-6-fosfatdehidrogenazei, cea mai studiat i cea mai frecvent
form a fermentopatiilor, este determinat de deficiena activitii G-6-fosfatdehidrogenazei. Starea se complic la
administrarea unor preparate medicamentoase, la utilizarea n alimentaie a boabelor Vicia fava i la inspirarea
polenului acestei plante (favism). Pe globul pmntesc aproximativ 300 min. de oameni au manifestri ale
anemiilor hemolitice prin patologia fermenilor eritrocitari. In unele regiuni portajul deficienei ajunge pn la 3540%.
Acest ferment constituie un lan polipeptidic din 500 aminoacizi. Posed o specificitate nalt la G-6-P.
Maladia prin deficiena de G-6-P-DH se transmite dup tipul dominant- lincat cromozomului X. n eritrocite G6-P-DH ndeplinete rolul de catalizator n reacia:
G-6-P + NADF - 6-fosfogluconat + NADFxH
Lanul patologic. Remediile medicamentoase i agenii hemolizani care pot liza eritrocitele defective, se
caracterizeaz prin iniierea producerii de H,0,. Glutationul restituit prin intermediul glutation-piroxidazei
nlesnete descompunerea H20\. Eritrocitele defective cu deficiena de G-6-P-DH nu sunt capabile s menin
nivelul glutationului necesar pentru disocierea H,02. Excesul de H202 provoac denaturarea hemoglobinei i
proteinelor membranei E. Afectarea suprafeei interne a membranei preced nlturarea eritrocitelor din circuit prin
fagocitoz sau prin hemoliz intravascular.
Maladia se poate manifesta la orice vrst. Actualmente sunt evideniate 5 forme de manifestare a deficienei de
G-6-ph DH n eritrocite:
- boala hemolitic a nou-nscutului fr conflict serologic;
- anemia hemolitic cronic nesferocitar;
- hemoliz acut intravascular, provocat de remedii medicamentoase, vaccinuri, infecii virale i acidoz
diabetic;
- favism provocat de consumarea boabelor de Vicia fava sau de inhalarea polenului plantelor respective;
- forma asimptomatic.
Tabloul clinic. La nou-nscut cu deficien de G-6-P-DH se depisteaz frecvent manifestrile anemiei
hemolitice cu hiperbilirubinemie, dar care nu primesc confirmare nici prin proba Coombs, nici prin prezena
anticorpilor izoimuni. Administrarea la mam sau la copil a vitaminei K, utilizarea antisepticelor, coloranilor,
provoac declanarea hemolizei. Maladia poate evolua relativ uor, cnd bilirubinemianu atinge valoari critice, i
se modific n funcie de ameliorarea procesului hemolitic. n cazurile mai grave devine posibil evoluia
encefalopatiei bilirubinice. n unele ri din bazinul Mrii Mediterane deficienta de G-6-P-DH joac un rol
important n evoluia bilirubinemiei nucleare la nou-nscui, concurnd cu anemia hemolitic prin Rh-conflict sau
incompatibilitate dupa sistemul ABO.
La copii de vrst mai naintat deficiena de G-6-P-DH se poate manifesta sub form de anemie hemolitic
cronic nesferocitar, acutizarea creia este provocat de infeciile virale i remediile medicamentoase. n grupul
remediilor medicamentoase, ce obligatoriu induc hemoliz, se includ preparatele antimalarice, sulfamidele,
albastrul de metilen .a.
Hemoliz acut, provocat de medicamente, peste 3-5 zile induce o anemie marcat, uneori cu hemoglobinurie.
Gradul hemolizei este dependent de doza preparatului. De exemplu, administrarea oral a Primachinei n doz mai
mic de 15 mg/zi provoac o hemoliz uoar, n doza de 15 mg/24h - o hemoliz uoar i anemie, 30mg/24h - o
hemoliz mai pronunat i anemie acut, iar45mg/24h o anemie hemolitic, primejdioas pentru via cu
complicaii sub form de anurie i oc hipovolemic. n cazurile tipice starea general este agravat, tegumentele
capt o culoarea galben, iar buzele - cianotic. Intervine febra nalt, durerile de cap, slbiciunea general.
Ficatul, de regul, este mrit i dolor. Poate interveni voma cu amestec de bil, masele fecale sunt lichide,
intensiv colorate. Un caracter specific are culoarea urinei - culoarea berii negre sau a unei soluii concentrate de
permanganat de potasiu.
Din semnele de laborator, caracteristice pentru fermentopatii, este necesar de menionat modificrile sngelui
rou - micorarea hematocritului, hemoglobinei, numrului de eritrocite. Biochimia sngelui arat creterea
concentraiei bilirubinei pe contul fraciei indirecte, hiperhemo-globinemie, hipohaptoglobinemie. n debutul crizei
hemolitice n eritrocite sunt depistate corpii Heinz. n perioada de regenerare devin evidente normocitoza,
reticulocitoza i leucocitoza cu devierea formulei leucocitare spre stnga, n mduv osoas se determin
hiperplazia reactiv a eritrogenezei, ce constituie 50-75% din numrul total de mielocariocite.

220

46. Anemii hemolitice prin anomalii de sintaz a hemoglobinei. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul
pozitiv i diferenial. Tratamentul. Profilaxia. Dispensarizarea.
Hemoglobinopatiile
Definiie. Hemoglobinopatiile sunt anomalii de sintez a hemoglobinei omului. Sunt determinate ereditar i se
manifest prin modificarea structurii primare sau a raportului normal al anselor polipeptidice n molecula
hemoglobinei. Unele din aceste modificri pot fi drastice (anemia prin sicling, talasemia mare), altele nu au valoare
clinic (nu duc la distrugerea eritrocitelor i nu se manifest clinic).
n conformitate cu teoriile contemporane n hematologie, heterogenitatea hemoglobinei i instalarea anomaliilor
pot fi rezultat al:
- schimbului deplin al unor anse normale ale hemoglobinei A cu alte anse polipeptidice normale (cu dou anse
y n Hb F, cu dou anse 6 n Hb A , cu patru anse fi n Hb H, cu patru anse y n Hb Bart's);
- schimbul unui aminoacid cu alt aminoacid n consecutivitatea normal a ansei polipeptidice (de exemplu Hb
S, C, D, E);
- lipsa unor peptide n ansele polipeptidice normale (n varianta Hb D peptida 2b a ansei fi lipsete);
- micorarea vitezei de sintez a unor anse polipeptidice (talasemia i sindroamele talasemice);
- formarea anselor hibride (Hb Lepore);
- elongarea anselor polipeptidice (Hb CS).
Clasificarea deplin a hemoglobinopatiilor nu este elaborat.
Hemoglobinopatiile sunt cele mai frecvente maladii monogenice la copii: dup datele O.M.S. ~ 240 milioane
de locuitori sufer de modificri structurale (calitative) i cantitative (talasemia). n fiecare an pe glob se nasc i
decedeaz 200000 de bolnavi cu aceast patologie.
Hemoglobinopatia Sicling
Definiie. Fenomenul Sicling prezint att un model perfect al maladiilor moleculare la nivelul genelor
structurale i a mecanismului de activitate, ct i un sindrom clinic final, depistat la bolnav.
n maladia Sicling defectul esenial const n prezena unei gene mutante autozome, care stabilete substituirea
aminoacidului valin cu acidul glutaminic n poziia VI a ansei polipeptidice fi (f2 a26-valin). Eritrocitul suport
consecine fizico-chimice drastice: dezoxigenarea duce la sedimentarea moleculelor dezoxigenate anormale ale
hemoglobinei sub form de tactoizi, care prin agregare se transform n cristale prelungite, modific membrana
eritrocitar i n final primete form de secer. Procesul de solubilitate a Hb S este reversibil - majorarea tensiunii
pariale a oxigenului restabilete starea iniial a hemoglobinei patologice.
Patogenia maladiei const n creterea viscozitii sngelui la formarea celulelor Sicling i, ca rezultat,
intervine ocluzia capilarelor mici i staza sanguin. Staza i mai mult sporete dezoxigenarea, intensificnd
fenomenul Sicling. Se stabilete un cerc vicios: dezoxigenarea -> fenomenul Sicling - staza - anoxia local -
intensificarea fenomenului Sicling - dezoxigenare.
Tabloul clinic. Maladia nu se manifest la copiii pn la 6 luni graie funciei de protejare a hemoglobinei
fetale. Boala evoluiaz cu acutizri i remisiuni, provocate de maladii intercurente, condiii climaterice, stres . a.
La homozigoii dup gena S tabloul clinic n perioada de remisiune va fi determinat de starea cronic de ''foame"
de oxigen i semnele hemolizei. Copiii prezint retard fizic, surmenaj, vertij. Uneori intervin modificri osoase,
creterea n volum a ficatului i a splinei.
Staza eritrocitar n capilare poate provoca un ir de dereglri n funcie de locul de ocluzie a vaselor. Afectarea
capilarelor cerebrale poate provoca pareze i paralizii; n rinichi - hematurie i hipoizostenurie; n oase - necroze
aseptice; n plmni - pneumonii sau infarcte; pe piele - necroze trofice; n cord - cardiomegalii; n tractul
gastrointestinal - dureri i constipaii. Acumularea ndelungat a eritrocitelor n organe, liza eritrocitar pot provoca
ciroz hepatic, splenomegalie, hipersplenism.
Crizele pot purta cel mai des caracter trombotic, caracterizat de dureri n sectoarele de eritrostaz (oase,
articulaii, abdomen); hemolitic cu lipsa durerilor, dar cu semne de hemoliz; hiporegenerator (reducerea
hemoglobinei n hipoplazia mduvei osoase); sau sechestraional - prin excluderea din circuitul sanguin a
cantitilor mari de snge (pot provoca ocul).
Sngele n fenomenul Sicling se caracterizeaz prin normocromie i anemie normocitar care se intensific n
crize. In eritrocite pot fi prezente anizopoichilocitoza, uneori sunt depistate eritrocite n "int". Fenomenul Sicling
spontan este observat rar, poate fi depistat prin metode speciale. Reticulocitoza crete pn la 100-200%o. n
perioada crizelor sunt evideniate leucocitoza cu neutrofiloz i deviere spre stnga.
Tratamentul. n perioada de remisiune trebuie s fie evitat stresul i s fie efectuat sanarea focarelor cronice
de infecii. n perioada de crize, n funcie de caracterul lor, sunt necesare analgezice, cardiace, vasodilatatoare.

221

Micorarea coninutului de hemoglobina mai jos de 60g/l n crizele hemolitice i hiporegeneratorii este indicaie
pentru transfuzia de mas eritrocitar.
n toate cazurile sunt indicai hormonii steroizi, antibio- i oxigenoterapia. Prognosticul este grav.
Talasemia
Definiie. Talasemia prezint grupul heterogen de anemii hipocrome determinate ereditar, de gravitate diferit,
la baza crora stau dereglrile structurii anselor hemoglobinice. La unii bolnavi defectul genetic const n prezena
n celule a ARN anormal, la alii are loc deleia materialului genetic, n ambele cazuri cantitatea redus de ARN
determin sinteza micorat a anselor polipeptidice ale hemoglobinei. Varietatea formelor de talasemie cu clinic i
manifestri biochimice variate sunt determinate de defecte n oriice ans polipeptidic (a, /3, y, 6). n talasemii,
spre deosebire de alte hemoglobinopatii, nu au loc dereglri n structura chimic a Hb, defectul constnd n
modificarea raportului dintre HbA i HbF. n unele tipuri ale a-talasemiei sunt prezente forme tetramere, aa ca
HbH (y3-4)i Hb Bart's (y-4). n afar de acestea, sinteza anselor polipeptidice poate lipsi complet, ca, de exemplu,
n tipul fi-O a /3-talasemiei, sau se caracterizeaz prin deficien parial (tipul fi+). Patogeneza molecular a
sindromului talasemie se manifest prin sinteza n exces a anselor a sau /3 ale hemoglobinei. Este stabilit
corelarea dintre intensitatea manifestrilor clinice i valoarea modificrii raportului dintre a i fi anse. Ansele
hemoglobinice modificate sunt instabile la fenomenele de denaturare. Reducerea cantitii i agregarea anselor pe
membrana eritrocitar duce la lizarea acesteea. Acest proces este nsoit de reducerea cu peroxizi a lipidelor i
proteinelor membranei eritrocitare, de formarea radicalilor activi liberi de oxigen. Ambele procese provoac
distrugerea celulei eritrocitare.
Mai frecvent talasemia se manifest prin reducerea sintezei ansei-/? (B-talasemia). Gena dat este rspndit
mai ales n grupele etnice ce populeaz bazinul Mrii Mediterane. n alte pri ale lumii se ntlnete rar i este
determinat de procesele de migrare ale populaiei.
Talasemia minor
Forma heterozigot a /3-talasemiei se manifest prin anemie moderat. Concentraia hemoglobinei este mai
mic n medie cu 2-3g/l dect normele vrstei. Eritrocitele sunt hipocrome, microcitare, se evideniaz
poichilocitoz, ovalocitoz i incluziuni grosolane bazofilice. n cantitate mic se ntlnesc eritrocitele n "int",
dar ele nu pot fi considerate ca specifice pentru talasemie. Coninutul mediu al hemoglobinei n eritrocite este
redus, mai puin de 26 pg. Poate avea loc reducerea duratei vieii eritrocitului, dar, de regul, fr semne de
hemoliz. Nivelul fierului n snge este normal sau mrit. La mai mult de 90% de persoane purttoare a genei /Jtalasemiei se depisteaz creterea nivelului HbF pn la 3,4-7% (criteriu diagnostic).
Pe lng valoarea semnelor clinice, portajul semnelor talasemiei are semnificaie genetic. n situaia cnd
mama i tatl sunt purttori ai talasemiei n fiecare graviditate riscul evoluiei talasemiei majore constituie 25%.
Cultivarea sngelui de fat face posibil diagnosticul prenatal al talasemiei majore. Determinarea cantitativ a anselor
a, fi, y n sngele aspirat din venele placentare atest micorarea vdit a sintezei /3-ansei la homozigoii cu
talasemie.
Tabelul 16
Defectele moleculare i heterogenitatea talasemiilor
(Orkin S.W., Nathan D., 1983, prezentare dup N.A.Alexeev)
Sindromul
Hemoglobinel
ARNm
Genele globinice
Gradul de
e
gravitate
a-talasemia
homozigot

Hemoglobinoza H

P-talasemia
homozigot

Letal

Medie
moderat

Grav

80% Hb
Bart'sfY)
20%HbHi Hb
Portland

a-ARN
lipsete

4-30% HbH
(px). La prezena
Cantitatea
genei Hb
de cc-ARNm
Constant Spring
este redus
coninutul HbH
este de 2-3%

HbF,
cantiti va-

p-ARN,,,
lipsete sau

Toate genele a sunt

pierdute
1 .Trei sau patru
gene a sunt pierdute.
2. Dou din patru
gene
sunt pierdute, dar e
prezent gena Hb
Constant Spring
3. Combinarea
deleiei
genei i locusului
defectat
1. gena P este
prezent,

222

riabile de Hb
A2

Talasemia P+
homozigot

Talasemia 5p
homozigot
Persistena
ereditar a
hemoglobinei
fetale
Portajul homozigot al
hemoglobinei
Lepore

Grav

Variabil,
ca regul medie
moderat

Subclinic

Grav

este
nefuncional

PHbAl, HbF,
ARNmeste
cantiti variabile
prezent n
de HbA, '
cantiti mici

dar inactiv
2. Deleta parial
a
genei P
gena P este prezent

Numai HbF

P-ARNm
lipsete

1 .Genele p,y,8 sunt

pierdute
2.Gena P i o
poriune a genei 8 sunt
pierdute

Numai HbF

p-ARNm
lipsete

Genele p i 8 lipsesc

HbA2
HbA lipsesc
75% HbF 25%
Hb Lepore

P-ARNm
lipsete

Este prezent gena

8p consolidat

Talasemia major - anemia Cooly

Simptomele /3-talasemiei homozigote sub form de anemie grav, progresiv, de regul, se manifest n a doua
jumtate a primului an de via. Cu scop de prevenire a surmenajului i decompensrii cardiace, determinate de
anemie, sunt necesare transfuzii de snge. Fr transfuzii de snge durata vieii pacienilor este de numai civa ani.
La bolnavii netratai sau tratai insuficient se stabilete hipertrofia esutului hematopoietic medular i extramedular.
Devin specifice modificrile osoase - oasele tubulare se subiaz i devin fragile, craniul ptrat, bolta cavitii
bucale nalt. Pe clieul radiologie se depisteaz strii radiare - aa-numitul "simptom al ariciului". Paloarea, icterul
i hemosideroza dau tegumentelor o culoare cafenie-verzuie. Splina se mrete n dimensiuni cu comprimarea
organelor i cu fenomen de hipersplenism. Sideroza pancreasului formeaz diabetul zaharat. La copiii de vrst mai
mare intervine retardul fizic, insuficiena hormonal este cauza imaturitii sexuale. Stadiul terminal este nsoit de
pericardit cu insuficien cardiac. Ca regul bolnavii decedeaz n a doua decad a vieii.
Diagnosticul. Modificrile eritrocitelor n talasemia major poart un caracter exprimat. Concomitent
hipocromiei i microcitozei n snge sunt prezente o mulime de poichilocite ciudate, fragmentate i celule "n
int". Dup splenectomie este observat precipitarea intraeritrocitar ca consecin a excesului de -anse. Pn la
corecia prin hemotransfuzii se instaleaz anemia >50g/l. In plasma sanguin nivelul bilirubinei indirecte este
sporit, se depisteaz concentraie mare a fierului cu saturarea capacitii fieroliante a plasmei. O particularitate
deosebit este majorarea brusc a HbF n eritrocite. Nivelul HbF depete 70%. Culoarea urinei devine cafeniunchis.
Tratamentul. Hemotransfuziile sunt efectuate pentru meninerea hemoglobinei la nivelul 90-100g/l. Aa o
tactic permite de a dobndi unele prioriti clinice: se menine activitatea adecvat a pacientului; se prentmpin
hiperplazia progresant a mduvii osoase; se reduc fenomenele de dilatare cardiac i osteoporoz. Ca regul,
transfuziile se fac fiecare 4-5 sptmni n doz de 15ml/kg de mas eritrocitar. La efectuarea transfuziilor se vor
respecta toate regulile de tactic transfuzional - selecia donatorului, probele biologice i individuale,
prentmpinarea izoimunizrii i a reaciilor posttransfuzionale. Cu scop de prentmpinare a hemosiderozei
organelor este utilizat Deferoxamina cu administrare parenteral n doz de 1,5-2 grame.
a-talasemia
Definiie, a-talasemia prezint un grup de maladii determinate de deleia genetic, manifestat prin blocarea
sintezei a-anselor. Este un grup heterogen, cu diferite mecanisme genetice i manifestri clinice: a-talasemia 2
(talasemia mut), a-talasemia 1 (semnul a talasemic), hemoglobinopatia H i sindromul Hb Bart's.
Din toate variantele a-talasemiei semnificaie are hemoglobinopatia Bart's. Se caracterizeaz prin anemie
hemolitic cronic de gravitate medie. Nivelul mediu al hemoglobinei este de 80-90g/l. Maladiile intercurente i
remediile medicamentoase pot provoca crize cu micorarea coninutului de hemoglobina pn la 40g/l. n unele
cazuri se evideniaz retardul fizic, hepatosplenomegalia, icterul i majorarea bilirubinei indirecte. Electroforez
pune n eviden creterea Hb H pn la 5-30%.
n perioada crizelor aceti bolnavi necesit hemotransfuzii. Efectul splenectomiei este variabil.

223

Caz particular al -talasemiei este sindromul edematos al ftului cu Hb Bart's. Acest sindrom este cea mai
grav form a a-talasemiei homozigote. Copiii cu sindromul edematos decedeaz sau n uter, sau n primele ore de
via. Examenul obiectiv constat o paloare deosebit, un corp pstos i o placent masiv i edemaiat. Sunt
prezente malformaii de plmni. Timusul este mrit n volum. n diferite esuturi este prezent hemosiderina,
consecin a hemolizei grave la ft. Nivelul mediu al hemoglobinei constituie 30-100g/l. Componena
hemoglobinei Bart's e de la 70 la 100% cu urme de Hb Portland, Hb H, Hb A, Hb A,. Hb F lipsete.

224

Sistemul renourinar
47. Tubulopatiile la copii. Etiologie. Patogenie. Clasificarea tubulopatiilor dup lacalizarea afeciunii,
sindroamele principale. Tabloul clinico-paraclinic. Diagnosticul diferenial. Tratamentul. Prognosticul.
Definiie. Tubulopatiile prezint o grup de nefropatii la baza crora stau tulburri funcionale ereditare ale
epiteliului tubilor renal, care duc la dereglarea proceselor de reabsorbie i secreie n el. Clinic se manifest printrun ir de simptome patologice.
Clasificarea. Deosebim tubulopatii primare (renale) i secundare (prerenale) (vezi tabelul 26).
In tubulopatiile primare are loc dereglarea de transport a unor substane concrete prin membrana celulelor
epiteliale ale sistemului tubular renal. n tubulopatiile secundare cauza procesului patologic este deficitul n
sistemul enzimatic al organismului care duce la acumularea n cantiti mari n snge a substanelor intermediare
ale procesului metabolic dereglat. Substanele intermediare afecteaz sistemul tubular renal.
Tabelul 26
Clasificarea tubulopatiilor dup localizarea afeciunii
n dependen de localizarea procesului deosebim:
a) tubulopatii distale;
b) tubulopatii proximale.
Din punct de vedere clinic, o deosebit nsemntate are caracteristica sindroamelor de baz ale tubulopatiilor,
care permit diagnosticarea precoce a tubulopatiilor la copii.
Tabelul 27
Clasificarea tubulopatiilor n dependen de sindroamele principale
(dup M. HraatOBa, E. BejibrauieB, 1989)
Sindrom
ul principal
Poliuria

Tubulopatiile
Primare
Secundare
- Glucozuria renal
- Nefronoftizia
(diabetul
Fanconi;
glucozuric);
- Pielonefrita;
- Diabetul insipid
- Cistinoza;
renal pitre-sino-rezistent;
- Tirozinemia; -IRC
- Diabetul salin renal
(pseudohipoaldosteronism)
Osteopatii
- Diabetul renal
- Rahitismul
le renale
fosfaturic;
vitamin-D dependent;
- Sindromul De Toni- Hipofosfatazia;
Debre-Fanconi;
- Celiachia;
- Acidoza tubular
renal
Pseudohipoparatireoidis
mul
primar
Nefrolitia
- Cistinuria;
- Oxaloza;
za
- Glicinuria i
- Hiperoxaluria
imunoglicinuria.
secundar;
- Xantinuria;
- Sindromul LeschNyhan .
Poliuria poate fi unica manifestare a unor astfel de tubulopatii ca:
a) Glucozuria renal.
b) Diabetul insipid renal pitresino-rezistent.
c) Diabetul salin renal.
Osteopatia renal prezint manifestarea principal n urmtoarele tubulopatii:
a) Diabetul fosfaturic.
b) Sindromul de Toni-Debre-Fanconi.
c) Rahitismul vitamin-D dependent.

225

Nefrolitiaza totdeauna indic la tubulopatii primare ori secundare.

Patogeneza. Geneza tubulopatiilor renale ereditare primare dup LE. Velticev (1982) poate fi determinat de:
1. Schimbrile structurale ale proteinei de transport a membranei celulelor tubulor renali.
2. Enzimopatii - deficitul fermentativ, ereditar determinat, care asigur transportul activ prin membran.
3. Scderea sensibilitii receptorilor celulelor epiteliale ale tubilor renali fa de aciunea hormonal.
4. Anomalia structurii membranei celulare a tubilor renali (displazia).
6.1. Tubulopatii cu poliurie a) Glucozuria renal (diabetul glucozuric)
Definiie. Glicozuria renal prezint o tubulopatie ereditar cu defect tubular proximal de transport a glucozei
i mod de transmitere autozomal dominant ori recesiv. Gena afectat este localizat pe cromozomul VI (6p 21).
Morfologia. Schimbrile histomorfologice sunt minimale i poart numele de displazie tubular glucozuric.
Are loc ngroarea membranei celulelor epiteliale tubulare i ectazia pronunat a tubilor proximali.
Mecanismul deficitului tubular de transport a glucozei poate fi legat de urmtorii factori:
a) pragul sanguin de apariie a glucozuriei sczut;
b) capacitatea maxim de transport a glucozei fa de suprafaa glomerular redus;
c) scderea capacitii funcionale a sistemei rspunztoare de transportul glucozei contra gradientului
concentraiei;
d) scderea permeabilitii pentru glucoza a membranei celulare ndreptat spre cavitatea tubular.
Clasificarea. Deosebim tipul A, la care toi nefronii sunt defectai, i tipul B la care numai o parte din nefroni
sunt defectai, iar restul funcioneaz activ i asigur nivelul normal de glucoza.
Particularitile glucozuriei renale:
1. Glucozuria renal nu este influenat de diet.
2. Concentraia glucozei n snge poate fi normal.
3. Bolnavii cu glucozurie renal sunt n stare s asimileze i s acumuleze cantiti normale de glucide.
4. Curba glicemic normal.
Tabloul clinic. Manifestrile clinice pot fi depistate i la sugari, dar totui mai frecvent apar spre pubertate.
Singura manifestare const n pierderea urinar de glucoza de 2-30 g pe zi, n cazuri grave pn la 100 g/zi.
Foarte rar n glucozuria marcat se poate determina senzaia de sete, poliuria, polifagia, deshidratarea
organismului, hipokaliemia, hipoglicemia.
Diagnostucul. Se identific glucozuria pentru a exclude fructozemia, galactozemia, pentozuria.
Tratamentul.
1. Diet corect pentru a evita hiperglicemia care sporete glucozuria.
2. In hipokaliemie n diet se includ produse bogate n potasiu - stafide, prune, morcov, varz.
Evoluia i prognosticul sunt favorabile.
b) Diabetul insipid renalpitresino-rezistent
Definiie. Este o tubulopatie ereditar transmis genetic prin mai multe modaliti: recesiv, dominant sau legat
de sex. Defectul genetic const n lipsa unui rspuns din partea tubilor distali la hormonul antidiuretic posthipofizar
- Vasopresina. n prezent este considerat c boala aparine "patologiei de receptor".
Patogenie. Insuficiena tubular apare mai degrab ca un defect enzimatic sau biochimic al tubilor distali i
colectori n relaie cu ciclul adenozinmonofosfat (AMF) i adenilatciclaz, i n raport cu hormonul antidiuretic
retrohipofizar, dect ca o anomalie anatomic. Examenele histologice i microscopia electronic n marea
majoritate a cazurilor sunt normale.
Tabloul clinic. Manifestrile clinice pot surveni la natere, n perioada de sugar sau mai trziu n cursul
copilriei. Dac debutul bolii se anun n perioada de nou-nscut i sugar, simptomatologia ntlnit poate fi
dominat de unele manifestri digestive: vrsturi, constipaii sau scaune diareice, sindromul de deshidratare,
uneori de febr sau convulsii. Manifestrile proprii bolii sunt mai puin sesizate de familie: setea, poliuria.
Tabloul clinic al copilului mai mare este dominat de sete, poliurie i enurezis de rnd cu ntrzierea n
dezvoltarea somatic, pn la nanism.
Modificrile biologice cele mai importante constau n creterea natriemiei i cloremiei, mpreun cu creterea
presiunii osmotice plasmatice, mai ales n cursul strilor de deshidratare, urina fiind hipoton cu densitatea sub
1006, iar osmolaritatea ntre 80-120, lipsit de unele substane anormale cum ar fi, spre exemplu, glucoza sau unii
aminoacizi.
Diagnosticul bolii implic sistematizarea tuturor datelor anamnestice i ale manifestrilor clinice n raport cu
unele modificri biologice, excluderea altor tubulopatii sau afeciuni nsoite de poliurie.
Diagnosticul diferenial se face cu diabetul insipid prin proba terapeutic cu Pitresin.
Evoluia bolii este de lung durat, prognosticul fiind n general bun, mai ales dac sunt evitate infeciile i
episoadele de deshidratare.
Tratamentul este nespecific, adresndu-se unor msuri igieno-dietetice prin care s se asigure o protejare a
disfunciilor tubulare i respectiv a tulburrilor biologice.

226

n acest sens regimul alimentar va fi fr restricii fa de ap, acoperindu-se integral aceast necesitate n
raport cu cerinele copilului, reducndu-se ns aportul de sruri minerale i de alimente ale cror componente pot
determina creterea natriemiei, cloremiei i a presiunii osmotice plasmatice: laptele de vac, legumele, fructele,
ciocolata, cacao, conservele.
n formele cnd modificrile biologice nu pot fi stpnite prin regim dietetic, pot fi administrate periodic unele
medicamente cu aciune diuretic de tipul Hidroclortiazidei n doz de 1,5-2 mg/kg/24 de ore, suplimentndu-se
aportul de K pn la 4 mEq/kg corp /zi. Efectul este mai pronunat la metoda de tratament asociat cu
Hidroclortiazid i Indometacin n doz de 2 mg/kg pe zi fiecare. Aa tratament sporete reversarea manifestrilor
clinice, ns trebuie de luat n considerare c tratamentul ndelungat cu Indometacin poate duce la afectarea
esutului tubulointerstiial al rinichilor.
n ultimul timp se propune folosirea n tratamentul diabetului insipid pitresino-rezistent a Amiloridului (20-10
mg/1,73 m2/24 de ore mpreun cu Hidroclortiazid (2 mg/kg/zi). Amiloridul blocheaz Na+ n canalele membranei
epiteliului tubului colector influennd aciunea Hidroclortiazidei i restabilete bilanul de potasiu, prentmpinnd
astfel hipokaliemia.
c) Diabetul salin renal
Definiie. Diabetul salin renal este o tubulopatie ereditar cu tip de transmitere autozomal recisiv, legat de sex.
Are la baz o insuficien a reabsorbiei facultative de sodiu cu caracter familial i intereseaz numai sexul
masculin.
Etiologie. Insuficiena reabsoriei facultative de sodiu poate fi cauzat de o lezare funcional a epiteliului
tubului distal la baza cruia st scderea sensibilitii receptorilor celulelor epiteliale fa de Aldosteron i Dezoxicorticosteron.
Patogenie. mpreun cu Na organismul pierde cantiti mari de lichid i ca rezultat se dezvolt o istovire salin,
exicoz, distrofie. Concentraia Na n snge permanent este mai jos de 130 mmol/1. Hiponatriemia i hipovolemia
stimuleaz secreia aldosteronului, ns nectnd la majorarea funciei mineralocorticoizilor n scoara glandelor
suprarenale, reabsorbia Na n tubii renali distali rmne sczut.
Tabloul clinic. Se manifest deja n primele zile de via cnd apar poliuria, polidipsia, anorexia, adinamia,
hipotonia. Mai trziu se observ retard fizic i psihic.
Diagnosticul se bazeaz pe datele anamnestice, manifestrile clinice n raport cu modificrile biologice.
Diagnosticul diferenial se face cu hipoaldosteronismul.
Tratamentul. Terapia de baz const n folosirea n cantiti suficiente a clorurii de sodiu per os.
Pentru a determina cantitatea de sodiu necesar pentru corecia hiponatriemiei se recomand de folosit
urmtoarea formul:
Na exprimat n mmol/1 = (140 - n) x 1/5 din greutatea corpului (n kg),
unde n - concentraia Na n serul sanguin n mmol/1.
ntr-o 100 ml de soluie izotonic de 0, 85% de NaCl se conin 14,5 mmol/1 de Na. Pentru corecia deficitului
pronunat de Na este necesar de folosit soluii de NaCl mai concentrate - de 2 % (sol. de NaCl de 2 % conine 34
mmol de Na n 100 ml). Lund n considerare c deficitul de Na este asociat de insuficiena vascular, se folosesc
Cordiamin, Mezaton. Tratamentul descris urmrete anihilarea tuturor tulburrilor clinice i biochimice cu
mbuntirea strii generale, reluarea creterii staturo-ponderale i reactivarea dezvoltrii psihomotorii. Apariia
unor episoade infecioase acute cu vom i diaree impune o cretere a aportului de clorur de sodiu n tratament.
Tubulopatii cu osteopatii
a) Diabetul renal fosfaturic
Definiie. Este o tubulopatie ereditar autozomal dominant legat de cromozomul X, care are la baz
dificulti de reabsorbie a fosforului anorganic la nivelul tubilor proximali. Afeciunea are un caracter familial cu
predominarea sexului masculin, brbaii transmind-o numai fiicelor, iar femeile ambelor sexe.
Mecanismele de dezvoltare a procesului. Sunt presupuse urmtoarele mecanisme de dezvoltare a procesului:
1. Dereglri metabolice ereditare ale vitaminei D la nivelul ficatului i rinichilor care influeneaz dezvoltarea
hiperparatireoidismului secundar.
2. Anomalia de structur a proteinelor care particip la transportul fosfailor n tubii proximali.
3. Defect primar de transport a fosfailor n intestinul subire i tubii proximali renali.
Tabloul clinic. Pn n prezent sunt descrise 3 forme clinice:
- forma comun de rahitism vitaminorezistent hipofosfatemic;
- osteomalacie cu hipofosfatemie vitamino-D-rezistent;
- hipofosfatemia asimptomatic a femeilor.
Manifestrile clinice apar de cele mai multe ori dup primul an de via cnd devin din ce n ce mai evidente
deformaiile osoase, care mbrac aspectul cunoscut din rahitismul carenial fr s se corecteze la tratamentul

227

obinuit al acestuia. Cele mai importante modificri osoase intereseaz coloana vertebral, bazin'etul i oasele
membrelor inferioare, afectnd prin deformaiile consecutive, poziia lor normal i mersul. Pentru fete, mai trziu,
deformaiile bazinetului pot fi considerate drept cauz a unor nateri patologice. Modificrile osoase sunt asociate
de semne generale - moleeal, slbiciune, adinamie, tardivitatea dezvoltrii psihomotorii.
Modificrile biologice evideniaz scderea fosfatemiei cu valorile constant normale ale calcemiei. Fosfatazele
alcaline sunt normale sau uor crescute. Clearance-ul fosforului este foarte crescut pe cnd valorile clear-ance-ului
calciului sunt mult mai sczute. Examenul de urin, afar de fosfaturie crescut i calciurie sczut, nu prezint nici
o alt modificare patologic.
Diagnosticul diabetului renal fosfaturic se bazeaz pe datele rezultate din informaiile anamnestice privind
existena n familie a unor cazuri asemntoare la membrii de sex masculin sau a unor hiperfosfaturii la mam sau
surori, tardivitatea apariiei rahitismului, modificrile caracteristice i lipsa de rspuns la tratamentul cu doze
obinuite de vitamina D.
Diagnosticul diferenial se face cu toate formele de rahitism vitamino-D-rezistent din cursul altor tubulopatii
sau afeciuni renale.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut i cu rahitismul carenial, sindromul De Toni-Debre-Fanconi, acidozele
tubulare, rahitism n sindromul malabsorbiei, maladii renale.
Evoluia bolii are caracter cronic. Dup pubertate se nregistreaz spontan o ameliorare pn la aspectul
radiologie normal al structurilor oaselor. Maladia nu evolueaz niciodat spre insuficien renal cronic.
Tratamentul diabetului renal fosfaturic const n administrarea zilnic a fosforului 500-600 mg/zi, calciului i
vitaminei D.
Fosforul se administreaz sub form de sare a acidului fosforic, aproximativ 1 -3 g pe zi. Vitamina D n doze
mari (25000-100000 UA/zi ori Calcitriol 0,5-1,5 ug/24 de ore).
Adaptarea se va face mrind progresiv cantitatea de vitamin D pn la scderea fosfotazei alcaline i creterea
fosfatemiei sub controlul reaciei Sulckowitsch.
b) Sindromul De Toni-Debre-Fanconi
Definiie. Sindromul De Toni-Debre-Fanconi prezint o tubulopatie ereditar cu insuficien tubular
proximal complex n cadrul creia este afectat reabsorbia fosfailor, glucozei, aminoacizilor i bicarbonailor.
Sindromul a fost descris aproape concomitent de cei trei autori n perioada dintre anii 1931-1934.
Etiologia. Din punct de vedere etiologic au fost individualizate trei forme ale acestui sindrom:
1. Forma ereditar care mbrac un caracter familial cu transmitere autozomal recesiv, cu expresivitate
variabil.
2. Forma primar sau idiopatic fr etiologie precizat ( forma clasic descris de autori).
3. Forma secundar a unor boli reno-urinare (sindrom nefrotic, malformaii ale cilor urinare), boli metabolice
(glicogenoza, cistinoza . a.), intoxicaiile subacute (plumb, metale grele, tetracicline).
Morfologia se caracterizeaz prin urmtoarele schimbri:
1. Tubul contort proximal scurtat, legtura dintre glomerul i tubul proxi-mal se face printr-un segment ngust,
atrofiat, comparat cu un "gt de lebd".
2. Atrofia i sclerozarea glomerulilor.
3. Schimbri degenerative ale celulelor tubului proximal.
4. Hiperplazia i hipertrofia complexului juxtaglomerular.
Modificrile biologice. Acest sindrom se caracterizeaz biologic
printr-o glucozurie fr hiperglicemie, o proteinurie cu hiperamino-acidurie n absena unei hiperaminacidemii,
printr-o acidoz renal tubular proximal cu bicarbonaturie, pierderi de Na i K, care angajeaz o hipokaliemie i
eventual o hiperfosfaturie.
Formele clinice. Dup momentul debutului bolii deosebim:
1. Forma infantil (a copilului).
2. Forma adultului (la care debutul se produce n jurul vrstei de 4 ani). Manifestrile clinice ale formelor
primitive apar foarte devreme. Deja
n primele luni de via poate fi remarcat creterea staturo-ponderal a copilului urmat de apariia semnelor
unui rahitism vitamino-D-rezistent (dup vrsta de sugar). n scurt timp se instaleaz nanismul, iar n timp
insuficiena renal. Manifestrile renale apar de fapt foarte devreme, ns poliuria cu izostenurie este greu
recunoscut la sugari.
Evoluia bolii. Evoluia formelor primitive este condiionat n principal de complexitatea i gradul tulburrilor
mecanismelor de transport de la nivelul tubilor, severitatea lor variind de la caz la caz. Se descriu cazuri care
evoluiaz n timp, la vrsta adult recidiveaz, altelea mbrac un caracter progresiv spre o insuficien renal
ireversibil.
Tratamentul acestui sindrom este orientat spre corectarea tulburrilor fiziopatologice printr-un regim igienodietetic adecvat i o medicaie prin care s se combat acidoza, prin soluii alcaline i carenele instituite, respectiv

228

hipokaliemia, prin sruri de potasiu, hipocalciemia i rahitismul prin doze mari de vitamina D ncepnd cu 1000020000 UA n zi i treptat mrind pn la 100000 -150000 UA pe zi. Se folosesc cure de tratament cu Oxidevit (0,51,5 ug/24 de ore), Calcitriol (0,5-1,5 ug n 24 de ore).
Dietoterapia prevede limitarea bucatelor din carne, folosirea pe larg a legumelor (cartofi, varz i alte legume
care conin potasiu). Folosirea lichidului nu va fi limitat. Durata tratamentului cu vitamina D, Oxidevit ori
Calcitriol se apreciaz dup manifestrile clinice i datele de laborator (concentraia Ca, P i activitatea fosfatazei
alcaline, calciuria i fosfaturia). Corecia acidozei se face cu soluie de 4% de NaHC03 n doz de 3-5 ml/ kg/24 de
ore. Se folosesc pe larg amestecul citric, Salimoc, Blemaren .a.
c) Rahitismul vitamin-D-dependent (rahitismul pseudo-vitamin-D-deficit) Definiie. Rahitismul vitamin-Ddependent prezint o boal ereditar cu mod de transmitere autozomal recesiv. Se consider c la baza bolii st
defectul genetic de sintez n rinichi a 1,25 -dihidroxicholecalciferolului (calcitriolul), sau insensibilitatea de
origine genetic a organelor "int" fa de metabolitul hormonal activ 1,25-dihidroxicholecalciferol.
Patogenia. Deficitul calcitriolului duce la scderea absorbiei Ca i P n poriunea superioar a intestinului
subire i ca rezultat apare hipocalciemia, care influeneaz sinteza parathormonului - hiperparatireoidism i
dereglri metabolice ale calciului i fosforului, iar ca urmare apar schimbri din partea sistemului osos
caracteristice rahitismului carenial. Deosebim 2 variante ale rahitismului D-dependent: la baza primei variante st
defectul sintezei 1,25 (OH)2 D3 (Calcitriol) n rinichi, iar a doua variant se determin prin scderea sensibilitii
organelor "int" fa de Calcitriol.
Tabloul clinic. Semnele bolii apar deja n primul an de via i sunt asemntoare cu clinica rahitismului
dobndit carenial.
Schimbrile biochimice sunt hipocalciemia, normo- ori hipofosfatemia, activitatea fosfatazei alcaline crescut,
hiperaminaciduria.
Caracteristic pentru rahitismul vitamin-D-dependent este lipsa eficacitii tratamentului cu doze obinuite de
vitamina D.
Tratamentul. Lund n considerare c n patogenia bolii rolul principal l joac deficitul sintezei calcitriolului
n rinichi, se aplic tratamentul de substituie cu Calcitriol ori Oxidevit. Oxidevitul se folosete n doz de 0,5-3
ug/24 de ore, iar Calcitriolul n doz de 0,5-1 pg/24 de ore. Din cauza efectului slab, se folosesc doze mari de
vitamina D pn la 30000-50000 UA/24 de ore. Paralel se administreaz preparate de calciu i fosfor, amestec
citric. Terapia cu vitamina D se face sub controlul clinic i determinarea n dinamic a calciului i fosforului n
snge i urin.
d) Acidoza tubular renal
Definiie. Acidoza tubular renal este un sindrom care se caracterizeaz printr-o acidoza metabolic
hipercloremic determinat de scderea capacitii tubilor renali de a menine n limitele normale nivelul plasmatic
al HC03 i respectiv de acidularea a urinei ori printr-o anomalie de reabsorbie a bicarbonailor n condiiile unei
capaciti normale de filtrare glomerular.
Clasificarea. Acidoza tubular poate fi de origine distal, denumit tipul clasic sau I, i acidoza tubular
proximal sau tipul II.
Totodat acidozele tubulare pot fi primare sau secundare unor boli sistemice sau unor intoxicaii cu Substane
toxice sau medicamentoase.
Formele primare de acidoza distal tubular renal sunt boli ereditare cu mod de transmitere recesiv n cazurile
de debut n prima copilrie i autozomal dominant cu debutul la pubertate sau mai trziu i cu o inciden mai
crescut la fete. Formele proximale primare se ntlnesc mai rar i predomin la biei.
Printre cauzele determinante ale formelor de tip distal i secundar pot fi citate transplantul renal, nefrocalcinoza
datorat hiperparatireoidismului, intoxicaie cu vitamina D, malnutriia, pielonefrita.
Formele secundare de tip proximal sunt determinate de cistinoz, sindromul Lowe, intoxicaie cu metale grele,
galactozemie, boala Wilson-Konovalov, celiachia, sindromul Alport.
Tabelul 28
Semnele principale n acidoza tubular renal I i II
(dup M. HraaTOBa, E. BentrauieB, 1989)
Criterii

Tipul I, distal

Tipul II,
proximal
Acidularea urinei
Dereglat permanent,
Nu-i dereglat,
pH urinei nu mai jos de pH urinei poate fi
6,8
mai jos de 6,5.
+
Excreia H
ntotdeauna
Nu-i dereglat,

229

(aciditate filtrabil,
amoniu)
Pragul renal de
eliminare a
bicarbonatului
Excreia
bicarbonailor cu
urina
Tm a
bicarbonailor
Ereditate

sczut
adecvat regimului
considerabil
alimentar
Normal (23 mmol/1)
Considerabil
sczut (19-20 mmol/1)
Normal 0-1 -2%
din ultrafiltratul
glomerular
ntotdeauna normal

Mrit
considerabil, aproape
10% din ultrafiltratul
glomerular
Sczut ori normal

Este de genez
Apare sporadic,
ereditar cu mod de
sufer exclusiv bieii
transmitere dominant,
de vrst fraged
legat de cromozomul X
Terapia
Doza de bicarbonat
Doze mari de
necesar pentru corecie bicarbonat (5se determin n
10mmol/kgn24 de ore
dependen de
i mai mult)
Introducerea H+
alimentar (2-3 mmol/1
de bicarbonat pe zi)
Complicaii
Nefrolitaz,
Pot lipsi, cu
nefrocalcinoza, calciurie, excepia retardului
osteomalacie, nefrit
fizic i calciurie
interstiial, uremie
moderat
e) Acidoza tubular distal
Este determinat n primul rnd de alterarea (scderea) capacitii de eliminare normal a ionilor de H+.Se
realizeaz o scdere a secreiei de amoniac i aciditate filtrabil. Celulele tubulare distale nu sunt capabile s
asigure un gradient normal de concentraie a H+ ntre mediul citoplasmatic propriu i ultrafiltratul tubular n
anomalia carboanhidrazei.
Tabloul clinic. Acidoza tubular distal clinic se manifest dup vrsta de 2 ani prin anorexie, vrsturi, stri
de deshidratare, hipokaliemie, hipercalciurie care duc la rahitism, nefrocalcinoz, nefrolitiaza, insuficien renal i
apoi la moarte.
Sindromul Albright-Buttler reprezint forma cea mai sever a acestui tip de acidoza tubular caracterizndu-se
printr-un debut obinuit insidios, posibil i n perioada de sugar, dar cel mai frecvent dup aceast vrst. Primele
manifestri fiind cele digestive: anorexia, vrsturile i setea intens. Ulterior aceste manifestri se intensific,
asociindu-se poliuria, starea de oboseal, hipotonia muscular, tulburri respiratorii i manifestrile osoase de tipul
rahitismului, care se accentueaz n timp, evideniindu-se i prin examenele radiologice.
Modificrile biologice sanguine arat ntotdeauna o acidoza metabolic hipercloremic, nsoit de
hipocalciemie, hipofosfatiemie cu creterea fosfatazelor alcaline, iar modificrile urinare cu pH-ul crescut, prin
scderea aciditii filtrabile i a citraturiei, hiperkaliurie i hipercalciurie.
Evoluia i prognosticul sunt nefavorabile ca urmare a insuficienei renale i a complicaiilor enumerate care
duc ntotdeauna la un sfrit letal.
Tratamentul acidozei tubulare distale const n administrarea alcaliilor, respectiv a bicarbonatului de sodiu n
doze de 2-3 mEq/kg/24 de ore. Durata tratamentului depinde de form. n formele ereditare primare substanele
alcaline vor fi folosite toat viaa. Regimul alimentar va fi srac sau lipsit de sare, fr restricii de ap i compensat
la necesitate cu sruri de K.
Se recomand profilaxia infeciilor i mai ales a celor urinare. Combaterea infeciilor urinare se va efectua cu
antibiotice i nu cu sulfamide, care mpiedic schimbul ionic.
f) Acidoza tubular proximal
Definiie. Este o tubulopatie ereditar determinat n principal de dificultile de reabsorbie a bicarbonailor cu
hipercloremie, filtraia glomerular i funcia de acidifiere a tubilor distali pstrat.
Acidoza tubular proximal apare sporadic i se ntlnete excepional la biei de vrst fraged.
Tabloul clinic. Clinic boala se poate manifesta nc din perioada de sugar. Deja n primele luni de via apare
periodic voma, febra nemotivat de scurt durat, dezvoltarea fizic ntrziat, acidoza hipercloremic cu alterarea
strii generale, lipsit ns de leziuni osoase, nefrocalcinoz sau hipokaliemie.

230

Sindromul Lightwood (Laitvud) prezint o form particular tranzitorie a acidozei proximale, caracteriznduse prin debut n perioada de sugar, alterarea strii generale, acidoza metabolic, hipercloremic, anorexie, vrsturi,
constipaie, pH-ul urinar crescut, evoluie favorabil.
Tratamentul formelor proximale de acidoza tubular const n administrarea ct mai timpurie i pe o perioad
ndelungat (de cteva luni) a bicarbonatului de sodiu n doze de lOmEq/kg corp n 24 de ore, n 3 prize pe zi n
alternan cu o soluie citric tampon, putndu-se folosi i unele diuretice de tipul Hidroclortiazidei cu adaosul
obligatoriu al potasiului.
Prognosticul acestor forme este favorabil dac nu este condiionat de bolile sau sindroamele determinate.
Tubulopatii cu urolitiaz
a) Cistinuria
Definiie. Cistinuria este o anomalie familial determinat de un defect al activitii tubulare proximale renale
n care este alterat reabsorbia cistinei, Uzinei, argininei i ornitinei. Anomalia este de origine genetic cu mod de
transmitere variat: dominant sau autozomal recesiv, homo- sau heterozigot.
Tabloul morfologic este prezentat de un proces inflamator al rinichilor cu caracter de nefrit interstiial,
pielonefrit ori urolitiaz.
Tabloul clinic. Debutul cistinuriei poate avea loc la orice vrst, dar mai frecvent manifestrile clinice apar la
vrsta de 10-20 de ani i sunt dominate de simptomatologia litiazei cistinice. Acestora li se asociaz deseori i
arieraia mintal la un numr nsemnat de copii, precum i modificri biologice marcate de prezena n urin a unor
cantiti mari de aminoacizi, n special a cistinei insolubile , uor de recunoscut n frotiul sedimentului urinar prin
aspectul caracteristic al cristalelor sale.
Diagnosticul cistinuriei se pune n baza:
1) simptomatologiei obstruciei cilor urinare prin calculi sau a complicaiilor lor, mai ales infecia urinar;
2) depistrii cristalelor caracteristice de cistin n frotiul sedimentului urinar;
3) evidenierii unei eliminri sporite de cistin n urin prin:
a) reacia Brand;
b) reacia Sullivan.
4) evidenierea cristalelor de cistin la examenul corneei cu ajutorul lmpii cu fant, precum i n punctatul
medular.
Tratamentul vizeaz creterea solubilitii cistinei n urin prin administrarea de lichide n cantiti mai mari
(pn la 2 litri n 24 de ore) att ziua, ct i noaptea, i a soluiilor alcaline (ap mineral).
Dieta. Se vor limita proteinele bogate n sulf pn la 0,7 mg/kg pe zi (brnza, cacavalul, carnea, petele, oule,
produsele lactate acide, pstioasele). Se vor folosi pe larg legume (cartofi, varz) i fructe. Lund n considerare,
c dieta dat este limitat n aminoacizi eseniali necesari organismului n cretere, dieta strict este indicat pe un
termen scurt (3-4 sptmni), dup care copiii vor primi o hran obinuit, ns fr brnz, pete i ou.
Tfatamentul medicamentos include hidrocarbonat de sodiu, amestec citric, Diacarb, Hipotiazid. Cu scopul mririi
solubilitii cistinei, se folosete Penicilamina, a-Mercaptopropionilglicina cte 1-2 g/24 de ore, ns se va lua n
considerare efectul advers toxic al preparatelor enumerate.
Pentru a prentmpina efectul advers se va folosi Cuprenil (analog al Penicilaminei) n doz mai mic mpreun
cu membranostabilizatori.
b) Hiperoxaluria
Deosebim hiperoxaluria primar,ori oxaloza, i hiperoxaluria secundar ori benign.
Definiie. Oxaloza prezint o enzimopatie ereditar rar ntlnit, la baza creia stau dereglrile metabolice ale
acidului glioxalic. Se caracterizeaz prin sinteza intens i excreia exagerat a acidului oxalic i ca urmare
sedimentarea cristalelor oxalatului de calciu n rinichi i alte organe, inclusiv i n retina ochiului. Modul de
transmitere este autozomal recesiv, ns sunt cunoscute cazuri de motenire i de tip dominant.
Clasificarea. Sunt descrise dou tipuri de oxaloza.
n tipul I de oxaloza s-a stabilit un deficit al fermentului alaninglioxilaminotransferaza i se caracterizeaz prin
excreie sporit de acizi glicolic i oxalic.
Tipul II de oxaloza se caracterizeaz prin deficitul fermentului D-gliceratdelldrogenaza responsabil de
metabolismul serinei. Dereglarea metabolismului serinei duce la mrirea excreiei acizilor oxalic i L-glicerinic.
In ambele variante excreia oxalailor depete 200 mg timp de 24 de ore (norma fiind pn la 1 mg/kg corp n
24 de ore).
Hiperoxaluria poate fi recunoscut i dup cristalele de oxalat de calciu n forma de plic din sedimentul urinei.
Tabloul clinic este dominat de afectarea rinichilor care se caracterizeaz prin dezvoltarea timpurie a
nefrocalcinozei, nefrolitiazei, nefritei interstiiale care progreseaz, ducnd la insuficien cronic renal.

231

Deja la vrsta fraged apar dureri n abdomen (colici nefritice), mai rar dureri recidivante n articulaii nsoite
de un proces inflamator al articulaiilor.
Sindromul se caracterizeaz prin hematurie, leucociturie, proteinurie moderat, nsoite de tabloul clinic al
uroliiazei cu tulburri de miciune i disurie.
Hiperoxalurie secundar
Spre deosebire de oxaloza, hiperoxaluria secundar depete puin norma oxaluriei. Majoritatea oxalailor
excretai cu urina, se formeaz n urma proceselor metabolice din aminoacizii serin, glicin, oxiprolin i parial
din acidul ascorbic. O cantitate mic (2% din cantitatea de oxalai din hran) se absoarbe n intestinul subire.
Hiperoxaluria, ca rezultat al unei absorbii intestinale sporite a oxalailor, se ntlnete n aa boli ca pancreatita
cronic, afectarea ficatului i cilor biliare, enterita, intervenii chirurgicale intestinale- ileostomia .a. Probabil c
n maladiile sus-numite, sporirea absorbiei oxalailor din hran are loc datorit utilizrii sczute a lipidelor, cnd
acizii grai liberi n intestin leag calciul i astfel se creeaz condiii favorabile pentru o absorbie sporit de
oxalai. Absorbia mrit de oxalai este nsoit de steatoree. n ultimul timp se atrage atenia la posibilitate
formrii acidului oxalic n rinichi la o activare a proceselor de membranoliz. Ca rezultat al distrugerii
fosfolipidelor membranei celulare, apar predecesorii oxalailor - serina, fosfaii cu care calciul formeaz sruri
insolubile i care se depun n esuturile moi. Cauzele distrugerii fosfolipidelor membranei celulare pot fi: ischemia
rinichilor, afectarea membranei celulare de substane toxice, hipervitaminoza D, activizarea fosfolipazelor
endogene ori apariia fosfolipazelor bacteriene, la fel i starea de stres.
I. E. Velticev i . A. Iurieva presupun c exist "diateza oxalic" cu transmitere ereditar poligen. Marcherii
"diatezei oxalice" la copii sunt: fosfolipiduria, excreia mrit cu urina a etanolaminei, activizarea fosfolipazei-C n
urin i majorarea concentraiei de oxalai n urin, precum i a fosfailor (norma fosfailor 0,01-0,04 gr/kg corp/24
de ore).
Dup prerea lui I. E. Velticev i . A. Iurieva, dereglrile metabolice menionate datoreaz instabilitii
membranei celulare a nefronului, care influeneaz formarea oxalailor n rinichi. Din punct de vedere clinic
nefropatia oxalic secundar se depisteaz mai frecvent la copii prin diatez atopic, boli alergice, patologia cilor
biliare, distonia vegeto-vascular i se caracterizeaz prin dureri recidivante n abdomen, semne de nefrit
interstiial, urolitiaz ori pielonefrit. Sindromul urinar include proteinurie moderat, hematurie, oxalurie,
bacteriurie. La 1/3 din bolnavi are loc nicturia, hipotonia. n serul sanguin se depisteaz hipercolesterinemia, hiper2-globulinemia.
Diagnosticul se bazeaz pe datele clinice i de laborator. Indicele principal este excreia sporit a oxalailor cu
urina (mai mult de 1 mg/kg corp/24 de ore).
n patologia descris mai sus nu este inclus majorarea tranzitorie a oxalailor n urin ntlnit n
hipovitaminozele A, B, E ori folosirea hrnii bogate n oxalai care dispare uor dup corecia dietei i tratamentul
hipovitaminozei.
Tratamentul. Dieta va micora efortul funcional al aparatului tubular al nefronilor. Din diet se vor exclude
produsele alimentare bogate n oxalai i vitamina C (sfecla, roiile, salata, spanacul, mcriul, ptrunjelul, cacao,
ceaiul concentrat, ciocolata, coacza, agriul, mceul). Se vor limita vdit laptele i brnza de vaci. n caz de
oxalurie pronunat timp de 2-3 sptmni se vor consuma cartofi i varz la care se adaug smntn, ulei vegetal
ori unt, pine alb, fructe (pulp de caise uscate, pere, prune). O deosebit atenie necesit respectarea regimului de
but. Cu scopul de a mri diureza se indic cantiti mari de lichid (400 ml la 1,73 nr fiecare 6 ore, ceea ce prezint
aproape 15 ml lichid la kg corp fiecare 6 ore. Se recomand de but pe noapte 200-400 ml de ap mineral alcalin
care prentmpin cristalizarea diferitelor sruri (n timpul nopii urina este mai concentrat).
Cu scopul de a stabiliza membrana celular a aparatului tubular se folosesc pe larg antioxidani - vitamina E,
preparate de potasiu, magneziu i vitamina B6 (20-40 mg n 24 de ore) timp de 10-30 zile. n caz de oxalurie
primar doza vitaminei B6 se va mri pn la 700 mg n 24 de ore i se va administra un timp mai ndelungat. La fel
se folosete Artimizol (3-5 picturi pe zahr), Dimifosfon (30 mg/kg corp/ 24 de ore), Margulit, amestec citric.
A. A. Iurieva recomand Xidifon care formeaz complexe solubile n urin i stabilizeaz membrana celular a
aparatului tubular. Doza este de 10-20 mg/kg corp/24 de ore n 2 prize per os, preparatul se folosete sub form de
soluie de 2%. Cnd hiperoxaluria este nsoit de steatoree se folosete n tratament Lactatul de calciu,
Colestiramina mpreun cu Pancreatina.
c) Xantinuria ereditar
Definiie. Xantinuria ereditar este o anomalie rar ntlnit, o eredopatie autozomal-recesiv caracterizat prin
deficitul ficatului i intestinului n xantin-oxidaz. n acest fel este blocat oxidarea xantinei i hipoxantinei n acid
uric, ceea ce induce eliminarea cu urina a unor cantiti foarte mari de xantin i hipoxantin.
Tabloul clinic. Litiaza urinar este elementul clinic al acestei afeciuni la copil i se manifest prin: hematurie
macroscopic sau microscopic, cristalurie, eliminarea n urin de calculi caracteristici (mici, ovali, de consisten
moale, de culoare brun cu structura laminar). Calculii sunt radiotranspareni. Pot da accidente obstructive ale

232

cilor urinare. Componena xantinic a calculului poate fi identificat prin cromatografie i cristalografie n raze
X.
Normal eliminrile de xantin urinar suiit de 5-8,6 mg/24 de ore. n xantinuria ereditar se ntlnesc valori de
100-600 mg/24 de ore. Dozarea activitii enzimatice a xantinoxidazei se determin pe fragmentele tisulare
obinute prin biopsia mucoasei jejunale.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe datele biochimice i tabloul clinic.
Evoluia i prognosticul sunt benigne, litiaza ducnd rareori la accidente obstructive sau complicaii
infecioase.
Profilaxia litiazei impune:
1. Regim alimentar srac n nucleoproteide purinice (eficacitate discutabil).
2. Asigurarea unei diureze abundente.
3. Alcalinizarea pe termen lung a urinei (eficacitate discutabil).
d) Hiperglicinemiile cu glicinurie
Definiie. Hiperglicinemiile sunt dezordini metabolice caracterizate de creterea n cantiti anormale a glicinei
n snge i urin, determinate de diferite deficite enzimatice. n majoritatea cazurilor se constat un deficit de
propionil-CoA-carboxilaz. Transmiterea este autozomal-recesiv.
Hiperglicinuria cu cetoz. Este apreciat de J. Boisse ca un sindrom biologic heterogen cu etiologie multipl
n care hiperglicinemia este secundar inhibiiei reaciei de transformare a glicinei n serin prin acizi organici
(derivai ai aminoacizilor ramificai).
Tabloul clinico-biologic caracteristic diferitelor deficiene enzimatice este relativ omogen, fapt ce justific
denumirea comun de hiperglicinemie cetonic. Debutul are loc n perioada neonatal (uneori din primele ore de
via) cu vrsturi. n perioada de stare, se asociaz polipneea, coma, hipertonia, ataxia, convulsiile.
Biologic se constat acidocetoz, hiperglicinemie, glicinurie 0,5-1 g/24 de ore. Radiografia de schelet poate
evidenia osteoporoz difuz. La examenul hematologic se constat leuco-, neutro- i trombocitopenie. Evoluia
este de obicei fatal n decurs de cteva zile sau sptmni.
n formele cu evoluie trenant boala capt un caracter ciclic cu episoade acute, repetate de acidocetoz
declanate de obicei de infecie, nsoite de manifestrile clinico-biologice descrise anterior, n timp constituindu-se
o sever retardare psihomotorie, statutaro-ponderal i osteoporoz.
Diagnosticul este sugerat de tabloul de detres neurologic neonatal sever cu examen clinic negativ;
acidocetoz. Confirmarea diagnosticului se face cromatografic i enzimologic.
Tratamentul const n prescrierea unui regim srac n proteine (0,5 g/kg corp pe zi), suplimentat cu aminoacizi
tolerai de bolnavi (evitarea precursorilor fa de blocul enzimatic), tamponarea acidozei metabolice i perfuzii
glucozate intravenos.
Hiperglicinemia fr cetoz este o anomalie autozomal recesiv mult mai frecvent dect forma cu cetoz,
caracterizat de asemenea de creterea anormal i constant a glicinei n snge, urin i lichidul cefalorahidian. Se
presupune a fi consecina unor dezordini enzimatice privind scindarea primar a glicinei (deficitul enzimatic la
nivelul sistemului de clivaj a glicinei -enzima de clivaj a glicinei n C02 i acid hidroximetiltetrahidrofolic, uneori
se poate asocia i hiperamonemia).
Manifestrile clinice pot avea un debut precoce n perioada neonatal, fiind dominate de o simptomatologie
neurologic grav, pe primul plan situndu-se convulsiile, starea letargic i coma. Dup depirea acestei etape
devin severe sechelele neurologice care se continu sub form de encefalopatii convulsivante cu retard mintal
foarte accentuat. Formele de debut tardiv au o evoluie progresiv, fiind lipsite de caracterul episodic ntlnit n
formele cu cetoz.
Tratamentul se limiteaz la un regim hipoproteic, diete srace n glicin i serin, precum i administrarea
unor aa medicamente ca: benzoatul de sodiu sau acidul acetilsalicilic, care au o aciune de conjugare a glicinei.

233

48. Infecia tractului urinar la copii. Etiologie. Patogenie. Clasificarea. Particularitile pielonefritei la
copiii de vrst fraged. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratamentul. Profilaxie. Dispensarizare.
Definiie. Pielonefrita este un proces inflamator microbian tu-bulointerstiial cu afectarea preponderent a
sistemului pielo-calice.
Pielonefrita este nu numai cea mai frecvent maladie renal, dar i una din cele mai rspndite patologii n
practica pediatric. n diferite regiuni ale fostei Uniuni incidena PN oscileaz de la 23 pn la 79%. n baza
studiilor efectuate de ICOSMi C, n Moldova la 1000 de copii sntoi revin 136 copii cu patologii renale, dintre
care PN se nregistreaz n 79% din cazuri (T. Rusnac i colab.). PN latent condiioneaz diagnosticarea tardiv a
maladiei, ceea ce duce la insuficiena renal cronic i invalidizarea copiilor.
Incidena PN variaz n dependen de vrsta copiilor. Pn la vrsta de 1 an PN suport tot attea copii, ct de
la 1 an pn la 14 ani. n 85% din cazuri PN se manifest pe parcursul primelor 6 luni de via a copilului.
Frecvena dezvoltrii PN la ambele sexe este aceeai la vrsta de sugar, mai trziu incidena acestei patologii la
fetie este de 6-10 ori mai mare ca urmare a particularitilor anatomo-fiziologice ale cilor urinare (uretra scurt i
larg, epiteliul tractului urogenital cu muli receptori la E.coli .a.)
Etiologia. n ultimii ani o importan vdit n geneza PN au enterobacteriile ce colonizeaz intestinul gros,
locul de frunte revenindu-i E. coli (- 80%). Printre ali ageni patogeni se numr: proteusul, kleb-siella, bacteriile
forma - L.
Factorii predispozani i de risc n P.N.
I. Factorul ereditar.
II. Factorii prenatali: gestozele prezente la mam n timpul sarcinii -nefropatia, iminena de avort, virozele
intercurente acute, PN cronic la parturiente, lucrul n condiii nocive n timpul sarcinii, fumatul, alcoolul,
narcomania, folosirea medicamentelor n timpul sarcinii, acutizarea maladiilor cronice.
III. Factorii de risc n perioada postnatal^ asfixia la natere, afectare perinatal a SNC, hipotrofia intrauterin,
prematuritatea, infecia intrauterin, copii cu procese inflamator-purulente n perioada de nou-nscut i vrst
fraged, maladii infecioase, frecvena nalt a virozelor acute intercurente, hipotrofia, diateze exsudative,
alimentaia artificial, disbacterioza intestinal.
IV. Factorii de risc n dezvoltarea P.N. la copiii mai mari: maladii infecioase, focare cronice de infecii,
frecvena nalt a virozelor acute intercurente, anomalii nefro-urinare, cistite cronice, vulvovaginite, disbacterioza
intestinal, hipodinamia.
Practic nu exist copil ce nu ar avea factori predispozani la dezvoltarea PNj dar totodat nu fiecare copil
realizeaz PN.
Patogenia PN Pentru a cunoate patogenia acestei afeciuni este necesar de a elucida legtura dintre sistemul
mam - placent - lat. n decursul graviditii normale se stabilete o corelaie dinamic ntre organismul mamei i
al ftului. Dereglarea legturilor specifice ntre aceleai tipuri de sisteme i organe la mam i copil n perioada de
dezvoltare intrauterin, favorizeaz predispunerea acestor sisteme la diferite maladii n perioada postnatal,
manifestat prin scderea rezistenei lor fa de diferii factori nocivi.
Pentru aprecierea rolului factorului genetic n dezvoltarea PN la copii a fost studiat probabilitatea dezvoltrii
PN la copilul nscut de la o mam bolnav cu PN. Cu acest scop a fost determinat spectrul antigenic al sistemului
HLA. S-a dovedit, c n 94% din cazuri copiii au motenit antigeni cu risc sporit de mbolnvire de la mame cu PN
cronic, ceea ce demonstreaz rolul factorului ereditar, "riscului programat", n dezvoltarea PN.
Pentru dezvoltarea PN sunt necesare 3 momente, care definitiveaz debutul maladiei:
- micorarea rezistenei locale a esutului renal;
- dereglarea urodinamicii;
- prezena infeciei virulente.
I. Importan primordial n geneza infeciilor urinare o are dereglarea imunitii umorale locale. Coninutul
sporit de CIC n snge caracterizeaz procesul patologic, atestndu-se majorarea numrului de imunoglobuline
A,M,G n faza activ a maladiei i micorarea sau normalizarea lor n caz de remisie.
II. Diminuarea fluxului de urin este determinat de obstacole organice i funcionale (vase aberante, diverticul
al vezicii urinare, atonia vezicii urinare, calcul n vezica urinar, etc). Disfuncia neurogen a vezicii urinare i
dereglrile metabolice la fel influeneaz fluxul de urin.
III.Metodele contemporane clinico-morfologice de diagnosticare prezint mai elocvent rolul factorului infecios
n dezvoltarea PN la copii. n literatura contemporan se indic diferite ci de infectare: hematogen, transplancentar ascendent. n cazul maladiilor infecioase predomin dou ci de afectare a rinichilor: invazia direct
a germenului n parenchimul renal i cea indirect, cnd agentul se localizeaz n afara rinichiului, alterarea fiind
rezultatul depunerii n rinichi a complecilor imuni, aciunii nefrotoxinelor, dereglrilor hemodinamice.
Tabelul 19
Caracteristica pielonefritei

234

Formele pielonefritei
1. PN primar
(neobstructiv)
2. PN
secundar
(n cazul
nefropatiilor
obstructive i
metabolice)
(obstructiv)

1. Acut
2. Cronic
a)
recidivant
b) latent

Activitatea
Funcia
maladiei
rinichilor
1. Stadie
1. Funcia
activ
2. Perioada
rinichilor
pstrat.
reversibil
2. Dereglarea
3. Remisie
clinico
paraclinic
total

funciei
renale:
a) funciei de
concentrare;
b) clearance-ul
creatininei;
c) insuficien
acut sau cronic
renal.

Copiii nscui de la mame cu PN cronic manifest la natere simptome de infecie intrauterin i mai frecvent
suport diferite maladii septico-purulente n perioada postnatal a vieii. Leziunea sistemului urinar a copilului se
datoreaz dereglrilor legturilor hormonale, nervoase imunologice directe i indirecte dintre mam i copil.
Infecia viral joac un rol esenial n dezvoltarea P.N., mai ales la copiii ce fac viroze intercurente frecvente:
are loc diminuarea microcirculaiei n rinichi cu meninerea procesului inflamator pe o perioad ndelungat de
timp. Reinfectrile virale permanente favorizeaz declanarea proceselor imune, iar dereglrile circulatorii n
esutul renal reduc mecanismele de protejare, crend condiii pentru ptrunderea bacteriilor n rinichi.
PN acut are o durat de 4-6 sptmni, iar cea cronic se stabilete dupA.ua an de la mbolnvire.
Clinica. Manifestrile clinice sunt foarte diverse i polimorfe, i depind ntru totul de vrsta copilului.
Particularitile clinice ale PN la noi-nscui i la copiii de vrst fraged:
Semne generale: aspect suferind, tegumente palide sau cianotice, febr neregulat cu debut brusc de scurt
durat;
Fenomene gastrointestinale: refuzul alimentaiei, vom, diaree, ileus paralitic;
Manifestri nervoase - meningism, convulsii, hipotonie, tulburri de ritm respirator;
Manifestri de oc endotoxinic: colaps, coagulare diseminat intravascular;
Sindrom de deshidratare: prin pierderi digestive, renale; Icter.
Particularitile evoluiei PN la aceti copii:
Debut violent - declanarea acut a maladiei i intensificarea tuturor simptomelor clinice.
Oligosimptomatic - apariia treptat a simptomelor clinice de intoxicaie general.
Asimptomatic - maladia se depisteaz ntmpltor, clinic nu se manifest.
La nou-nscui i sugari PN are o evoluie oligosimptomatic sau asimptomatic, condiionat de insuficiena
reaciei de rspuns imunologic, ceea ce face mai complicat stabilirea diagnosticului de PN la aceast vrst. PN la
nou-nscui i sugari poate fi mascat de: pneumonie, sepsis, enterocolit, neurotoxicoz, etc.
Manifestrile clinice ale PN Ia copiii mai mari:
- febra se manifest frecvent, mai ales n prezena infeciei asociate cu anomaliile de dezvoltare ale
aparatului nefro-urinar, durere local, lombar, masca apendicitei n 60% cazuri;
- modificri ale ritmului miciilor;
- dispepsia sau anorexia;
- retard fizic;
- foarte devreme se atest mirosul "ofensiv" - fetid sau amoniacal al urinei proaspete i aspectul ei tulbure la
emisie;
- paliditatea tegumentelor, ciarcne sub ochi, edemaieri sub ochi. n clinica PN se pot manifesta urmtoarele
sindroame:
- viremic;
- astenic;
- disuric;
- dispeptic.

235

Diagnosticul.
Criterii de baz n diagnosticarea PN:
1. Anamnez;
2. Bacteriuria semnificativ - lO5 colonii de germeni ntr-un ml;
3. Leucocituria;
5. Diminuarea funciei rinichilor;
6. Modificri morfologice n rinichi.
Criteriile auxiliare: paliditatea tegumentelor, anorexia, edemaii n regiunea ochilor, manifestri dispeptice,
retard fizic, hematurie, anemie, leucocitoz, creterea tensiunii arteriale.
Pentru stabilirea diagnosticului sunt necesare 3 criterii din cele de baz i 1 -2 din cele auxiliare. Atunci cnd
manifestrile clinice sunt sugestive, diagnosticul trebuie confirmat bacteriologic, cea mai important fiind
urocultura cantitativ. Aceast metod servete ca ghid n conduita terapeutic i ca test diagnostic ( se recolteaz
urina steril din mijlocul jetului urinar).
n 1956 Kass introduce termenul de bacteriurie semnificativ - 105 colonii de germeni ntr-un ml cu prezena
aceluiai germene n 2 din 3 nsmnri consecutive, iar indicii IO4, 103 sunt cazuri dubioase i necesit repetarea
probelor, dar aceste valori nu pot s exlud PN n prezena datelor clinice i paraclinice, i absena bacteriuriei.
Unele forme de infecii urinare, de obicei cronice, pot prezenta uroculturi sterile pe perioade mai lungi de timp.
n acest caz urocultura negativ nu exclude boala.
Analiza urinei este un element util n diagnosticul PN - aspectul urinei poate fi clar sau tulbure la emisie, uneori
hematurie (n cistite), pH-ul poate fi puin acid sau alcalin. Proteinuria poate lipsi sau sunt prezente "urme slabe".
Sedimentul urinar este valabil. Leucocituria este prezent sau poate lipsi n primele 2-3 zile ale unei pielonefrite
acute i n formele persistente sau recurente ale PN cronice.
n cazul cnd este necesar aprecierea cantitativ a sedimentului urinar se folosete proba Neciporenco, cu
ajutorul creia se determin numrul de leucocite, eritrocite i cilindri n 1 ml de urin. Leucocituria poate fi o surs
de eroare n cazul prezenei vulvo-vaginitei. Hematuria nu este patognomic - poate exista macroscopic i trector,
nsoind debutul unei cistite.
Examenul sedimentului urinar trebuie efectuat pe urina proaspt de diminea .
Analize biochimice: se determin prezena ureei, care indic o retenie azotat n cazul diferitelor forme ale PN,
creatininei serice i clearance-ul creatininei.
Analiza general a sngelui, mai ales n cazul PN acute, poate prezenta leucocitoz cu neutrofilie i deviere n
stnga a formulei leucocitare, anemie, VSH cu valori semnificativ crescute (>12 mm/or).
Examene instrumentale: USG rinichilor indic poziia, dimensiunile rinichilor, grosimea parenchimului renal,
dimensiunile bazinetelor renale.
Scintigrafia rinichilor este o metoda izotopic de diagnostic ce permite aprecierea permeabilitii cilor urinare
superioare, diagnosticul diferenial al anuriei de etiologie renal sau postrenal, estimarea evoluiei sau rspunsului
terapeutic, activitii renale, prezena cicatricelor. Riscul de iradiere la folosirea acestei metode este limitat.
USG i scintigrafia rinichilor sunt metode "screening" n diagnosticul patologiilor nefro-urinare i PN.
Examenele radiologice ale aparatului urinar sunt reprezentate de urografia excretorie, cistografia micional.
Indicaiile pentru urografie:
1. Leucocituria, proteinuria i hematuria tranzitorie;
2. PN la orice vrst;
3. Enurezis, incontinen de urin ziua;
4. Colic renal;
5. Dureri n abdomen de genez necunoscut;
6. Leziuni traumatice abdominale;
7. Hipertensiune arterial;
8. Anomaliile cu disfuncii ale organelor genitale. Contraindicaiile n urografie:
1. ocul, sincopa;
2. Sensibilitatea mrit fa de preparatele de iod;
3. Proces activ de tuberculoz n plmni;
4. Insuficiena hepatic n maladiile severe ale ficatului;
5. Vicii cardiace n stadiu de decompensare;
6. Perioada acut a oricrei maladii;
7. Oliguria, anuria, indicii majorai ai ureei.

236

Diagnosticul diferenial. n practic cel mai des apare necesitatea diferenierii PN acute, cronice, ITU,
cistitelor n vederea prescrierii unui tratament adecvat (vezi tabelul 20).
Tratamentul. Principiile generale de tratament n PN sunt:
- tratamentul etiotrop;
- tratamentul patogenetic;
- tratamentul simptomatic.
n tratamentul PN este foarte important alimentarea bolnavului: pentru protecia sistemului canalicular renal se
vor exclude din raia alimentar substanele extractive i se vor folosi tehnologii speciale de pregtire a hranei.
Se recomand masa nr. 5, constituit preponderent din produse lactate, care pe lng efectul diuretic
normalizeaz flora intestinal. Bolnavul mai poate consuma: ulei vegetal, cartofi, morcovi, sfecl roie, varz,
mere, pepeni verzi, sucuri naturale. Sunt contraindicate: cafeaua, cacao, ceapa, hreanul, carnea prjit, usturoiul,
bulionul concentrat, murturile, copturile, produsele cu conservani. Foarte important este mrirea cantitii de
lichid pn la 1,5-2 litri pe zi.
Tratamentul PN neobstructive i obstructive cuprinde II etape:
I. Tratament de "atac";
II. Tratament de "consolidare".
n fiecare caz durata tratamentului este foarte variabil i individual.
Tabelul 21
Preparatele antibacteriene mai frecvent administrate n PN
intestinal i la care rezistena germenilor se instaleaz greu. n practic se face monoterapie sau terapie
combinat.
Prezint importan vitaminoterapia - vitaminele A, E, C, Bp B2, B6.
Tratamentul antibacterian se completeaz cu fitoterapie i ape minerale.

237

49. Enurezisul la copii. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial.
Tratamentul. Profilaxia. Prognosticul.
Definiie. Enurezisul este cea mai frecvent dereglare a controlului miciilor ntlnit la copil. Se caracterizeaz
prin prezena de micii normale, necontrolate (involuntare, incontiente), cel mai des nocturne, la un copil mai mare
de 5 ani (limita superioar a vrstei la care se instaleaz controlul miciilor n mod normal). Incidena acestei
afeciuni este diferit n dependen de vrsta copilului, frecvena fiind n descretere continu de la vrsta de 5-6
ani. Sunt afectai, de regul, bieii. n multe cazuri boala are un caracter familiar.
Etiopatogenia celor mai frecvente cazuri rmne neelucidat, nu se evideniaz un substrat malformativ la
nivelul tractului urinar sau anomalii neurologice asociate.
Clasificarea etiologic a enurezisului:
1. Enurezis funcional (primar, "idiopatic") Caractere:
- predispoziie ereditar;
- capacitate vezical redus;
- tulburri emoionale (coala, internarea n spital);
- situaii conflictuale n familie, traume emoionale.
2. Enurezis organic:
- anomaliile tractului urinar;
- stenoza uretrei distale;
- uretrita;
- diverticulul uretral;
- combinaia acestor patologii;
- ITU;
- insuficiena renal cronic (legat de poliurie);
- anomaliile endocrine i metabolice;
- afeciunile SNC (epilepsie, patologie rahimedular).
Reglarea miciilor se efectuiaz printr-un mecanism complicat. Se cunosc 3 niveluri de reglare:
1. Expulzarea urinei din vezica urinar se efectueaz datorit detruzorului i sfincterelor.
2. Reprezint centrele spinale i periferice de regulare a miciunii.
3. Centrele cerebrale localizate n hipotalamus, n regiunea frontal i temporal a creierului.

Manifestri clinice:
- dereglarea ritmului urinrii n timpul zilei;
- schimbri n senzaia emisiei de urin;

238

- incontinen de urin noaptea.

Sunt cunoscute dou variante de dissinergism detruzoro - sfincteral. Tipul hiperreflector. Clinic se atest:
- polachiurie;
- senzaie imperativ de urinare;
- incontinen imperativ de urin;
- miciuni frecvente;
- incontinena de urin noaptea.
Incontinena de urin poate aprea ca rezultat al majorrii presiunii intraabdominale: n cazul tusei, rsului.
Tipul hiporeflector. Acuzele sunt total contradictorii:
- miciuni rare;
- absena senzaiei de urinare;
- incontinena de urin - tip ischuria paradoxal;
- eliminarea urinei cu pictura n timp ce vezica urinar este suprancrcat.
Tratamentul. Principiile de tratament n enurezis constau n:
1. Metode de reeducare:
- miciuni la or fixat cu intervale progresiv n cretere;
- trezirea copilului ntre orele 2300 i 200;
- notarea de ctre copil n agend a rezultatelor obinute.
2. Terapia medicamentoas:
antidepresiv central;
Imipramin
crete vigilena;
anticolinergic.
Indicaii: la copiii mai mari de 6 ani, seara n doz de 25-50 mg, durata tratamentului este de 2-3 luni;
tratamentul nu se va sista n caz de succes; dup 1 lun dozele pot fi micorate.
1. Consum redus de lichid seara (dup orele 1800).
2. Psihoterapie: pediatrul trebuie s trezeasc interesul copilului fa de problema dat.
3. Este necesar terapia antibacterian n cazul unei eventuale infecii urinare.
4. Terapia chirurgical a anomaliilor organice i funcionale asociate (malformaii, reflux vezico-renal, vezica
urinar neurogen hipo- sau hiperton, etc.)
Foarte important este tratamentul vezicii urinare neurogene. In cazul vezicii urinare hiperreflectorii se
efectueaz tratamentul fizioterapie care cuprinde:
1. Aplicarea parafinei i ozocheritei pe vezica urinar.
2. Electroforez cu sol. Atropini 0,1 % la vezica urinar.
In cazul cnd predomin hipotonia vezicii urinare se efectueaz:
1. Electroforez cu sol. Prozerini 0,05% la vezica urinar.
2. Electrostimulaia vezicii urinare.
Tratamentul cu Desmopresin (analog sintetic al Vazopresinei).

239

50. Glomerulonefrita acut poststreptococic la copii. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul
pozitiv i diferenial. Tratamentul. Profilaxia. Prognosticul. Dispensarizare.
Definiie. Glomerulonefrita este o maladie imun cu afectarea difuz a glomerulilor ambilor rinichi. Dup
datele asociaiei internaionale a nefrologilor, glomerulonefrita (GN) ocup locul doi dup maladiile miscutc i
ereditare ale rinichilor n structura cauzelor insuficienei renale cronice la copii. De aceea problema GN rmne s
fie n centrul ateniei clinicienilor.
Etiologia. Cauzele pot fi identificate aproximativ la jumtate din cazurile de suferine glomerulare: infecii,
medicamente, sarcin, unele boli generale (colagenoze, afeciuni tumorale, inclusiv hematologice, boli ereditare
etc.) (vezi tabelul 23).
Tabelul 23
Etiologia glomerulonefritelor

Sursa factorului
cauzal
In legtur cu
infecii:

In boli metabolice
In colagenoze i
vasculite
In afeciuni tumorale

Factorul cauzal
Bacteriene:
Streptococi, stafilococi, enterococi,
pneumococi, meningococi, Salmonella thyphi,
Treponema pallidum, Yersinia enterocolitica
Virale :
Hepatit B sau C, HIV, rujeol, varicel,
parotidit epidemic, Epstein-Barr, ARBO-,
ECHO-, Coxsackie-virui
Rickettsiene
Parazitare:
Malarie, toxoplasmoz, trichineloz,
filarioz, schistostomiaz, tripanosomiaz
Diabet zaharat, amiloidoz, boala Fabry
LES, poliartrit reumatoid, vasculite

Tumori solide (ex. Colon), limfoame,

leucemii
In afeciuni ereditare
Sindrom Alport, sindrom nefrotic
congenital, osteo-onicho-distrofie etc.
In
Probenicid, Penicilamin,
legtur cu
anticonvulsivante, sruri de metale grele (Au,
medicamente
Bi, Hg, etc.)
n afeciuni
Tromboza de ven renal, pericardit
circulatorii
constrictiv
Alergia alimentar
Ciocolat, cpuni, citrui, muctur de
insecte
Patogeneza. Leziunile glomerulare pot aprea prin mecanisme:
1. Imune (cele mai frecvente, aproximativ n 75% de glomerulopatii);
2. Neimune - metabolice, hemodinamice, toxice, infecioase (n diabetul zaharat, amiloidoz, nefrite ereditare,
HTA, aciunea unor medicamente).
Patogeneza leziunilor glomerulare imune. Leziunile imunologice sunt declanate de depunerea n glomeruli
de:
a) autoanticorpi mpotriva unor antigeni glomerulari structurali, intrinseci (anticorpi anti-membran bazal
glomerular);
b) complexe imune circulante;
c) complexe imune formate "in situ", local, intraglomerular;
d) reacii imune de tip celular.
Prezena materialelor imune n corpusculii renali declaneaz o reacie inflamatorie prin atragerea celulelor
proinflamatorii i prin diversele sisteme de mediatori ai inflamaiei, antrennd adesea proliferare celular,
acumularea de matrice extracelular i scleroz glomerular.
Depunerea materialelor imune n glomerul:

240

a) Autoanticorpi ndreptai mpotriva unor antigeni glomerulari intrinseci.

Exemplul clasic este sindromul Goodpasture. Autoanticorpii sunt ndreptai mpotriva unui antigen
(Goodpasture) localizat n lanul 3 al colagenului de tip IV, situat n membranele bazale glomerulare i pulmonare
alveolare. n timpul sintezei colagenului, aceti epitopi stau "ascuni" n interiorul moleculelor, fiind "expui" unor
toxice - fumatul, hidrocarburile, sau unii factori infecioi. Anticorpii reacioneaz i cu membranele bazale ale
alveolelor pulmonare.
n afar de anticorpi anti-membran bazal glomerular, n patogeneza leziunilor imune din glomerulonefrite
sunt implicai i ali autoanticorpi, de exemplu anticorpi antiendoteliali, care apar n anumite forme de GN i
vasculite, activeaz celulele endoteliale, mrindu-le capacitatea de a lega leucocite.
b) Complexele imune circulante.
Situaiile clinice cele mai ilustrative pentru acest mecanism sunt GN din crioglobulinemie i GN
poststreptococic.
Antigenele din complexele imune circulante pot fi exogene (strepto-cocice, parazitare, virale - virusul hepatitei
B sau C, substane chimice de exemplu, sruri de mercur, aur) sau endogene (neoantigeni tumorali, crioglobuline,
anticorpi antinucleari, tireoglobulina). n numeroase GN antigenul declanator este necunoscut.
Modelul experimental cel mai cunoscut de GN este reprezentat de boala serului: injectarea la iepuri a unei
proteine heterologe, de exemplu albumin seric bovin, dup care la iepure se dezvolt complexe imune circulante
i GN.
Producerea complexelor imune circulante. n condiiile unui raport cantitativ optim ntre antigene i
anticorpi, reacia dintre ele duce la formarea unei reele de precipitare, fagocitat de macrofagi. n prezena unui
exces de antigene se formeaz complexe imune circulante, care nu pot fi fagocitate, fiind depozitate n diverse
organe.
Condiiile, care favorizeaz depunerea complexelor imune circulante n rinichi, sunt: suprafaa endotdial mare,
fluxul sanguin renal ridicat, eventuale afiniti electrostatice sau structurale ntre complexele i componentele
filtrului glomerular.
Complexele imune circulante se depun, de regul, subendotelial sau n mezangiu, n timp ce complexele
formate "in situ" se localizeaz subepitelial. Complexele imune pot fi evideniate la microscopia optic, dar mai
ales la cea electronic, sub form de depozite granulare; la imunofluorescen ele conin imunoglobuline i fraciuni
de complement. Antigenul este, de regul, dificil sau imposibil de identificat. Manifestrile depind de localizarea
complexelor i a leziunilor:
- leziunile endoteliale i afectarea versantului subendotelial al membranei bazale duc la atragerea leucocitelor,
la inflamaie, la perturbri ale hemostazei cu o eventual microangiopatie trombotic i la vasoconstricie cu IRA;
- leziunile mezangiale sunt de regul mai atenuate i determin proteinurie, hematurie i insuficien renal
moderat;
- leziunile membranare subepiteliale conduc la proteinurie important;
- leziunile celulelor epiteliale se nsoesc de semilune, cu insuficien renal rapid progresiv.
Substanele proinflamatorii cele mai importante, care intervin n patogeneza leziunilor glomerulare, sunt:
- complementul;
- metaboliii reactivi de oxigen i enzimele proteolitice;
- citochinele i factorii de cretere;
- cascada coagulrii;
- moleculele de adeziune celular.
Cascada complementului poate fi activat pe dou ci:
- calea clasic - legarea IgM sau IgG din complexele imune de C14 i activarea componentelor C4 i C2, cu
clivarea i activarea C3;
- calea altern este declanat prin intermediul factorilor D i B, care duc la clivarea C3; calea altern ar avea
rol n nefropatia cu IgA (IgA i IgD declaneaz calea altern) i n GN membranoproliferativ tip II (majoritatea
pacienilor cu aceast form de suferin glomerular au factorul C3 nefritic; acesta este un autoanticorp care
blocheaz C3 din snge).
Indiferent de calea pe care se produc, etapele finale ale activrii complementului genereaz complexul C59
(MAC - membrane activating complex), care lizeaz membranele celulare.
Complementul intervine n inflamaie prin:
- efectul chemotactic al C3a pentru neutrofile i monocite;
- legarea C3a i C5a de mastocite i bazofile, cu eliberare de histamin i ali mediatori ai anafilaxiei;
- lezarea membranelor prin MAC.
n rinichi complementul mai contribuie la producerea proteinuriei i activarea celulelor epiteliale glomerulare
pentru a produce mediatori proinflamatori (oxidani, proteaze, limfochine) i matrice extracelular.
Tabelul 24

241

Caracteristica GN primare la copii

(Vinnia, 1977)

Formele GN
Activitatea
Funciile renale
I. GN acut:
Perioada
Fr dereglarea
- sindromul
manifestrilor iniiale
funciilor renale
nefritic
Perioada de
Cu dereglarea
- sindromul
reversibilitate Trecerea funciilor
urinar izolat
n form cronic
renale
- sindromul
IRA
nefrotic
- sindromul
nefrotic, hematurie,
hipertensiune
2. GN cronic:
Perioada acutizrii
Fr dereglarea
- forma
Perioada remisiunei
funciilor renale
nefrotic
pariale Perioada
Cu dereglarea
- forma mixt remisiunei clinicofunciilor
- forma
paraclinice complete
renale
hematuric
IRC
Cu dereglarea
i. GN subacut
(malign)
funciilor renale
Clasificarea morfologic a glomerulonefritelor:
- GN cu schimbri minimale n glomerule;
- GN cu leziuni focale sau segmentare;
- GN mezangio-proliferativ difuz;
- GN endocapilar proliferativ difuz;
- GN membrano-proliferativ tipul 1 i 3;
- GN membrano-proliferativ tipul 2;
- GN membranoas;
- GN extracapilar productiv difuz;
- GN difuz sclerozant;
- GN neclasificat.
n clasificare sunt date criteriile obiective histologice, imuno-histochimice, electronomicroscopice ale
diagnosticului variantelor morfologice ale GN, sistematizate n baza asocierii schimbrilor n canalicule, vase i
stroma renal.
1. n GN cu schimbri minimale sunt afectai podociii (boala podociilor). Clinic se manifest prin sindrom
nefrotic; este caracteristic n general pentru copiii de vrst precolar.
2. Scleroza focal segmentar glomerular i GN cu schimbri minimale reprezint stadii diferite ale
aceluiai proces. Exist dou tipuri de scleroz focal glomerular la copii - focal segmentar i focal global.
Scleroza segmentar glomerular se caracterizeaz prin depunerea n glomerule a imunoglobulinelor. Boala se
manifest prin evoluie progresant, cu rezisten la terapia cu steroizi. Pentru GN cu glomeruloscleroz focal
global este caracteristic debutul bolii la o vrst mai timpurie, lipsa progresrii i un efect bun la terapia
hormonal.
3. GN membranoas se caracterizeaz prin lezarea membranei bazale, mai des se manifest prin sindromul
nefrotic. La copii se ntlnete mai rar dect la aduli. Frecvent se asociaz cu LES, HBs-glomerulonefrita.
4. GN mezangioproliferativ este una din cele mai rspndite variante ale lezrii glomerulare pentru vrsta
infantil. Clinic se manifest prin forma hematuric a GNC. GN mezangioproliferativ este boala Berge sau GN Ig
A.
5. GN membranoproliferativ. Clinic se manifest prin forma mixt, dar nu este obligatoriu. Pentru ea sunt
caracteristic 3 tipuri, primele dou sunt rezistente la toate variantele de tratament.
6. GN segmentar focal sau focar. Varianta dat reprezint dificulti
de diagnostic, ntruct paralel cu glomerule normale sunt glomerule lezate, cea ce este greu de difereniat la biopsia
rinichilor.
7. GN extracapilar (sindrom Goodpasture, GN cu evoluie malign). Se formeaz semiluni n spaiul
Bowmen. Evoluia acestor forme de GN este agresiv i se termin cu dezvoltarea IRC n scurt timp (1-6 luni).

242

Transplantarea rinichilor duce la ameliorarea procesului, ns n 30 % de cazuri n transplant iari se dezvolt GN

cu semiluni.
Dup evoluie se determin GN acut, subacut, cronic. GNA n decursul primului an se caracterizeaz prin
sindroame, dup un an - GNC, care se caracterizeaz prin forme. Dac dup 6 luni apar recidive sau se
nregistreaz evoluie continu, atunci se stabilete diagnosticul GN trenant, caracterizat prin forme aa ca i GN
cronic.
Indiferent de succesele obinute n studierea GN, diagnosticul acestora prezint anumite dificulti, determinate
de neomogenitatea manifestrilor clinico-funcional-morfologice, n legtur cu eterogenitatea etiologiei i
patogenezei acestor maladii.
Gradaiile hematuriei:
- microhematurie - pn la 10-15 mii ml urin dup Neciporenco;
- hematurie moderat - 10-45 mii/l ml;
- hematurie pronunat - 45-100 mii/l ml;
- macrohematurie - mai sus de 100 mii/l ml.
Schema investigaiilor la copii cu sindrom hematurie
Etapa I-a:
1. Datele de anamnez, arborele genealogic.
2. Analize repetate ale excreiei elementelor celulare, proteinelor n urin, funciilor rinichilor, analizele
generale i biochimice ale sngelui.
3. Piclografia intravenoas.
4. Audiograma, consultaia medicului ORL, oftalmologului .a.
5. Insmnarea urinei, analiza la BK, diferenierea leucocitelor n sedimentul urinar.
Etapa a II-a:
6. Investigarea excreiei cu urina a oxalailor, urailor, srurilor de calciu.
7. Evaluarea concentraiei imunoglobulinelor, complementului i componenilor lui.
8. Coagulograma, investigarea activitii fibrinolitice a urinei.
9. Ecografia, renografia cu izotopi, scintigrafia rinichilor.
10. Cistografia, cistoscopia. Etapa a IlI-a:
11. Investigaia cu rezonana magnetic.
12. Biopsia rinichilor. Investigarea morfologic a esutului renal cu
ajutorul metodelor luminiscente, imunofluorescente i a microscopiei
electronice.
Gradaiile proteinuriei
1. Proteinurie minimal - pn la 1,0 g/l.
2. Proteinurie moderat - 1-3,5 g/l.
3. Proteinurie pronunat sau nefrotic - mai sus de 3,5 g/l.
In diagnosticul clinic al GN se folosesc trei sindroame de baz.
I. Sindromul nefritic acut, caracterizat prin hematurie de diferit grad,
proteinurie, scderea filtraiei glomerulare, edeme, hipervolemie,
hipertensiune.
II.Sindromul nefrotic (SN).
Pentru stabilirea diagnosticului este necesar manifestarea a 4 componente ale SN:
1. Edeme pronunate, rspndite pn la anasarc.
2. Proteinurie mai mare de 3,5g/24 ore.
3. Hipo, i disproteinemie (a2i y globulinele sunt mrite).
4. Hiperlipidemie (hipercolesterinemie, hiperlipoproteinemie . a.) Sindromul nefrotic incomplet se consider
atunci, cnd lipsete unul
din componenii principali. n 2-4% de cazuri, sindromul nefrotic poate s decurg fr proteinurie pronunat.
Proteinuria poate fi selectiv, se pierd numai albuminele, i neselectiv, se pierd att globulinele, ct i
albuminele. Proteinuria neselectiv indic la evoluia nefavorabil a maladiei.
III. Sindromul urinar izolat sau asimptomatic se caracterizeaz prin
proteinurie mai puin de 2,5 g/24 ore i hematurie de diferit grad, fr
simptome extrarenale (fr edeme, hipertensiune i schimbri n analizele
biochimice ale sngelui).
Pentru GN acut poate fi caracteristic i leucocituria, dar numai cea limfocitar, spre deosebire de pielonefrit
unde predomin leucocituria neutrofil. Sindroamele mai sus-numite se ntlnesc n GNA.

243

GNA la copii, spre deosebire de maturi, n 80-95% cazuri se vindec spontan; n 5-20% cazuri se atest
trecerea n forma cronic. Clinic GNA se manifest prin urmtoarele perioade:
- perioada manifestrilor iniiale sau de debut (3-4 sptmni);
- involuia simptomelor (6-18 luni);
- remisiunea clinic i paraclinic complet, durata creia n decurs de 5 ani sau mai mult poate presupune
nsntoirea de GN.
Simptomele GNA condiional se mpart n renale (sindromul urinar .a.) i extrarenale (hipertensiune, edeme
.a.). La copii de obicei se declaneaz peste 2-3 sptmni dup maladiile de etiologie streptococic, iar dup
infeciile virotice, se manifest n timpul IRA sau ndat dup ea.
Manifestarea pronunat a simptomelor extrarenale ale GN acute determin ciclicitatea evoluiei bolii.
Concomitent cu sindroamele sus-numite, la unii copii cu GNA dereglarea hemodinamicii se manifest prin
edem pulmonar i insuficien cardiac. Dereglrile funciilor organelor respiratorii i ale unor fermeni
antioxidani au un caracter compensatoriu.
La 1/3 din bolnavi se determin hiperazotemie tranzitorie nensemnat, manifestat prin retenia produselor
azotoase i scderea filtraiei n glo-merule i funciei osmotice de concentraie.
La urografie excretorie se determin mrirea nensemnat a dimensiunilor rinichilor (cu 11,8-17,2% de la
norm) n GNA cu sindromul nefritic. Sindromul nefrotic n combinaie cu hematurie i hipertensiune, se
caracterizeaz prin mrirea considerabil a rinichilor (pn la 25 % de la norm).
La evoluia GNA n GNC ( de obicei la 6 luni de la debutul bolii) se stabilesc manifestrile clinice i
paraclinice ale sindroamelor n forma trenant i cronic a GN. Stabilirea asociaiei dereglrilor funciilor
glomerulare i tubulare n decurs de 3 luni i mai mult de la debutul bolii ntr-o mare msur determin trecerea
GNA n form cronic.
Remisiunea complet clinic i paraclinic poate fi prognozat la muli bolnavi cu evoluie trenant a GNA prin
prezena la ei pn la tratament a agregrii trombocitare pronunate, mrirea concentraiei complexului fi-brin monomer solubil, depresiunea fibrinolizei.
GNC se caracterizeaz prin manifestarea mai pronunat a inactivrii precoce a trombinei, n stadiul
insuficienei renale se determin hiper-coagularea general, disfuncia trombocitelor i depresiunea fibrinolizei.
Formele nefrotice, hematurice i mixte ale GNC se determin prin deosebiri n manifestrile clinice,
eficacitatea diferit a tratamentului contemporan.
Forma nefrotic a GNC se caracterizeaz prin edeme, proteinurie mai sus de 3,5g/24 ore, hipo- i
disproteinemie. La muli copii sindromul nefrotic este determinat de proteinurie selectiv i ridicarea concentraiei
proteinei C reactive n 94 % de cazuri. Hipertensiunea lipsete, funciile renale sunt pstrate, sedimentul urinar n
limitele normei. n aceast form, spre deosebire de forma hematuric i mixt, se observ mrirea considerabil a
dimensiunilor rinichilor, comprimarea echilibrat a sistemului colector renal.
Forma mixt a GNC se caracterizeaz prin asocierea sindromului nefrotic cu hematurie i hipertensiune. La
aceti bolnavi des se ntlnete proteinuria neselectiv, mai rar se determin leucociturie mononuclear sau mixt,
pe parcursul a 1-2 ani se reduc funciile tubulare fr insuficien renal. Forma dat de GNC este rezistent la
metodele contemporane de tratament i are un prognostic nefavorabil.
Forma hematuric a GNC se caracterizeaz prin hematurie (de la minimal pn la macrohematurie) fr, sau
n asociaie cu proteinurie nepronunat (pn la 1,0 g/24 ore). Edemele i hipertensiunea de obicei lipsesc, funciile
renale mult timp sunt pstrate la majoritatea bolnavilor. Diagnosticul diferenial al maladiilor care se manifest cu
sindrom hematurie este foarte dificil (vezi tabelul 25).
n dependen de gradul dc activitate al simptomelor pentru fiecare form GNC, n evoluia bolii se disting 3
stadii:
1. Activ sau de recidiv a bolii, pentru care este caracteristic pronunarea maximal a simptomelor care
determin forma bolii.
2. Remisiunea clinico-paraclinic parial, manifestat prin atenuarea simptomelor caracteristice pentru stadiul
activ.
3. Remisiunea complet clinic i de laborator, pentru care este caracteristic lipsa simptomelor activitii bolii,
inclusiv a dereglrii funciilor renale.
Remisiunea parial i complet se diagnosticheaz la meninerea lor nu mai puin de 1-2 luni.
Tabelul 25
Criteriile diferenial-diagnostice ale maladiilor cu manifestri ale sindromului hematurie la copii
Maladiile
1. Glomerulonefrita

Cele mai caracteristice semne

Lipsa maladiilor de sistem, ereditare,
urologice, sindromul nefritic n debut,
mrirea concentraiei Ig A, Ig M,

244

2. Nefrita interstiial

3. Nefrita metabolic

4. Nefrita ereditar

5. Nefrita capilar
toxic
6. Cistita

7. Hidronefroza,
anomalie de dezvoltare a
cilor urinare .a. maladii
urologice (concremenle,
tumori, TBC)
8. Hemoragii fornicale

micorarea activitii complementare a

serului sanguin, proteinurie glomerular n
asociaie cu scderea funciei dc
concentraie i de acido-amoniogenez. Mai
des se mbolnvesc bieii, debutul bolii
dup 6 ani
Mai des se mbolnvesc fetiele,
debutul bolii mai des n primii ani de
via; scderea funciei de concentrare,
proteinurie cu greutatea molecular mic
Dereglri metabolice la membrii
familiilor, excreia majorat a oxalailor,
urailor, calciului cu urina. Probabilitatea
dezvoltrii ncfrolitiazei, semne de nefrit
interstiial, pielonefrit
Transmiterea ereditar specific.
Hematurie, asocierea ei cu proteinurie ori
proteinurie n familie. Hipoacuzie i/ori
patologia ochilor (retinit pigmentar,
patologia cristalinului) la bolnav, n familie
Sindroame extrarenale (cutanat,
abdominal) n asociere cu cele renale
Disuria, leucocituria, schimbri
ale mucoasei vezicii urinare la
cistoscopie
Schimbri radiologice i urologice
caracteristice. Probabilitatea asocierii cu
leucociturie, bacteriurie (la tuberculoz nsmnarea BK), sindromul algic

Macrohematurie necauzat de
glomerulonefrita. Proba Kleami pozitiv.
Rezultatele vasografiei. Simptome de
pielonefrit
9. Trombocitopenia.
Sunt cauze rare a hematuriei.
hipo-convertinemia .a.
Hemoragii nazale, peteii dermale,
trombocitopenie, micorarea
coninutului factorului VII i a altor
factori dc coagulare
10. Sindrom
Cauza rar dc hematurie (n combinaie
Goodpasture
cu proteinurie). Sindrom pulmonar,
hemoptizie, anticorpi contra membranei
bazale n ser, depunerea liniar a
complecilor imuni pe membrana bazal a
rinichilor dup rezultatele biopsiei renale
GN subacut se caracterizeaz prin evoluie progresant. Debutul bolii este acut, n multe cazuri asemntor cu
GNA, ns spre deosebire de ea la majoritatea bolnavilor vreme ndelungat se pstreaz oligoanuria. In sedimentul
urinar sunt eritrocite i cilindri eritrocitari, uneori poate fi prezent proteinuria masiv, ori sindromul nefrotic. Din
primele zile ale bolii are loc scderea progresiv a filtraiei glomerulare i reducerea parial a funciilor tubilor
renali.
Pentru aceast form de GN este caracteristic formarea de semiluni i proliferaie extracapilar pronunat n
majoritatea tubilor renali. n cazul GN subacut gradul de activitate al bolii nu poate fi determinat, deoarece are loc
trecerea rapid (n decurs de 1-3 luni) a dereglrii funciilor renale n IRC.
Tratamentul glomerulonefritei cu sindromul nefrotic
Regimul. n stadiul activ al bolii durata regimului la pat este determinat de gradul de manifestare a
simptomelor extrarenale. n cazuri necomplicate constituie nu mai mult de 1 sptmn. Regimul strict la pat nu

245

mbuntete evoluia bolii. Se recomand regim semi-pat, care duce la dispariia mai rapid a edemelor,
prentmpin dezvoltarea trombozelor.
Masa nr.7 posed un efect antiinflamator, antialergic, antisclerozant, hipotensiv. Se indic n dependen de
perioada bolii i starea funciilor renale. Bolnavilor cu edeme pronunate, n lipsa dereglrilor funciilor renale, nu li
se limiteaz consumul de lichid. La copii cu sindrom nefrotic cu schimbri minimale ale tipului hipovolemic, pe
fondul folosirii steroizilor i preparatelor diuretice, se nrutesc proprietile reologice a sngelui, ceea ce
favorizeaz apariia trombilor.
Pe perioada sindromului nefrotic pronunat i folosirii de doze maxime de Prednisolon se va reduce consumul
de sare. Proteina se administreaz conform vrstei i dup normalizarea analizei de urin. Proteina se administreaz
cte 1,5 mg/kg pe baza limitrii crnii, petelui, brnzei. Pentru normalizarea hiperlipidemiei se administreaz ulei
vegetal cte 15 ml/24 ore.
n cazul alimentaiei parenterale se folosesc aminoacizi. Masa nr. 7 se folosete pn la dispariia edemelor,
apoi se lrgete spectrul produselor admise. Treptat se trece la masa nr. 5 pe o durat de 4-6 sptmni individual.
Terapia simptomatic
Preparate diuretice:
- Lazix 1-2 mg/kg;
- Veropiron 2-5 mg/kg, efectul se instaleaz la a 4 zi dup administrare;
- osmodiuretice - Reopoligluchin, Reogluman- 10-15 ml/kg + soluie de glucoza de 10% n 1/3 volum de
Reopoligluchin i/v cte 80 picturi / 1 minut, apoi Lazix 1 mg/kg i/v n get;
- soluie de albumin de 10-20% 0.5-1 g/kg i/venos n picurtoare cte 80 picturi pe minut, cu scop de ridicare
a tensiunii oncotice n vasele sanguine.
n caz de edeme rezistente, doza de Lazix se mrete pn la 300-400 mg/24ore, n combinaie cu administrarea
peroral a Hipotiazidei.
n lipsa efectului terapiei diuretice, se aplic metoda de imersiune: pacientul este cufundat n baia cu ap cu
t=38C pe 4-8 ore cu/sau fr administrarea peroral a diureticelor.
n perioada folosirii diureticelor se duce cont de cantitatea de lichid but i eliminat, masa corpului. Pentru
prentmpinarea apariiei hipokaliemiei, se introduc preparate de potasiu, Pananghin, Orotat de potasiu, care conin
pn la 10% potasiu.
Din produsele dietetice se folosesc compoturi din fructe uscate, cartofi copi. Mai des se administreaz soluie
de clorur de potasiu de 4% perorai sub controlul nivelului potasiului n serul sanguin i indicii ECG.
Anticoagulante
n ultimul timp terapia anticoagulant i antiagregant n tratamentul glomerulonefritei acute i cronice nu este
considerat ca ceva strict necesar. Cu toate c aceast terapie patogenetic este necesar, studiile comparative cu i
fr terapie anticoagulant i antiagregant n grupe mari de pacieni n-au artat eficacitatea ei. n legtur cu
aceasta, indicaiile pentru terapia anticoagulant sunt foarte stricte: hipoalbuminemia 20-15 g/l, hiperfibrinogenemia mai mult de 5 g/l, scderea antitrombinei III.
Heparina posed efect antiinflamator, imunodepresant, hipotensiv, diuretic, anticomplementar, lipolitic,
precum i antibacterian, antivirotic. Heparina se administreaz n doze de 100-150 UA/kg n decurs de 30-35 zile
sub controlul timpului coagulrii sngelui. Doza heparinei se consider corect aleas atunci cnd timpul coagulrii
e de 2-3 ori mai ridicat, dect nivelul iniial.
Complicaiile terapiei anticoagulante sunt hemoragia (hematurie), hipocalciemia, osteoporoza.
Dup Heparin se administreaz Fenilin, doza creia se titreaz dup nivelul indicelui protrombinei n snge
de 60-70%, dac acesta este mai sus de 70%, doza de Fenilin se mrete, iar dac este mai mic de 60%, se
anuleaz, pn la normalizarea nivelului protrombinei n snge. O dat n 10 zile e necesar de a controla indicele
protrombinei n snge.
S-a elaborat metoda de inhalaie ultrasonor cu Heparin, care posed de asemenea efect prelungit, pe baza
acumulrii Heparinei n mastocitele alveolare. Doza i frecvena administrrii este aceiai ca i n cazul
administrrii subcutanate.
Preparatele antibacteriene se administreaz cu scopul profilaxiei bolilor infecioase. Antibioticele se folosesc nu
mai mult de 5-6 sptmni, la a 4 cur se administreaz mpreun cu Nistatina.
Soluia apoas de vitamina D7administrat la copiii cu sindromul nefrotic cte 16-18 mii/U A/24 ore n decurs
de 30-35 zile, normalizeaz nivelul calciului n snge, mrete reabsorbia calciului, previne dezvoltarea
osteoporozei.
In primele dou-trei zile Prednisolonul se administreaz n 1/2 doz terapeutic, apoi se trece la doza deplin cu
scop de prentmpinare a complicaiilor (psihoze .a.).
Pentru prevenirea complicaiilor ulcerogene a glucocorticoizilor se recomand Almagel.

246

Complicaiile terapiei cu glicocorticoizi sunt: diabetul steroid, reinerea creterii, osteoporoz, psihoz, euforie,
dereglarea somnului, hipertensiune, cataract, glaucom, insuficiena glandelor suprarenale, infecii secundare,
hipercoagulare.
Tratamentul recidivei sindromului nefrotic n glomerulonefrita
Prednisolon - 2 mg/kg n 24 ore timp de 4-6 sptmni cu trecere Ia terapia peste o zi pe o durat de 1,5-2 luni.
Sistarea tratamentului se face treptat, micornd doza cu 5 mg pe sptmn.
Tratamentul glomerulonefritei cu sindrom nefrotic des recidivant i sindrom nefrotic steroid-dependent
Ciclofosfamid (Endoxan) - 2 mg/kg/24ore.
Clorbutin (Clorambucil, Leikeran) - 0.2 mg/kg/24 ore timp de 8 sptmni. Nu mai mult de 2 cure de
tratament.
Ciclosporin (Sandimun) - 5-7 mg/kg (cu controlul nivelului n snge, nu mai mult de 150-300 mg/l) -6 luni.
Levamizol (Decaris) - 2.5 mg/kg 3 zile n sptmn, 6-8 sptmni.
Tratamentul formelor steroid rezistente ale glomerulonefritei
FSCS - puls-terapie cu Metilprednisolon timp de 52 sptmni + citostatice alchilizante (Clorbutin,
Ciclofosfamid) + Prednisolon peste o zi.
MPGN - Prednisolon 40 mg/m2 peste o zi - durata pn la 5 ani. La nceputul terapiei - puls-terapia cu
Metilprednisolon.
MGN - nu necesit tratament imunosupresiv. MGN ca urmare a infeciei Hbs-interferon, reaferon.
GN - extracapilar (primar autonom); puls-terapia cu metilprednisolon + citostatice alchilizante +
plazmaferez.
Enalapril, captopril - 1 mg/kg (efect hipotensiv, antiproteic).
Ciclopfospfamidul reprezint un preparat alchilizant, care inhib sinteza acizilor nucleici, frneaz dezvoltarea
limfocitelor, duce la depresia imunitii umorale i celulare.
Ciclosporin A este un preparat de perspectiv a SN numai n cazul recidivelor frecvente, steroid dependente,
rezistente i a complicaiilor ntlnite dup folosirea Clorbutinului, Ciclopfospfanului. Se folosete n
transplantologie.
Apariia rezistenei steroide deseori este determinat de suprapunerea infeciei virotice, bacteriene i micotice.
n cazul complicaiilor infecioase e necesar ca doza de Prednisolon s fie aceiai sau micorat dup posibilitate
pn la doza minimal terapeutic; se vor administra preparate antivirotice, antibacteriene i antimicotice cu
nefrotoxicitate joas.
Administrarea citostaticelor se va face sub controlul nivelului de leucocite n snge.
Dac nivelul leucocitelor n snge scade pn la 3000, precum i la apariia IRVA sau infeciilor purulente,
citostaticele se anuleaz pn la dispariia simptomelor sus-numite.
Terapia imunomodulatoare
Se administreaz pentru corecia dereglrilor homeostazei imunologice, a sindromului nefrotic - preparate
imunomodulatorii (Decaris, Timalin). Decaris - 2,0-2,5 mg/kg/3 ori pe sptmn, 4 zile repaus, timp de 4-6
sptmni sub controlul hematologic i imunologic.
Frecvena mare a infeciilor virotice respiratorii acute dicteaz folosirea pe larg a Interferonului,
Leicinferonului, Reaferonului.
Tratamentul glomerulonefritei acute cu sindrom nefritic
1. Masa nr. 7;
2. Terapia simptomatic
- n caz de hipercoagulare - antiagregante;
- preparate antibacteriene;
- vitamine;
- disensibilizante.
Tratamentul sindromului cu schimbri izolate n urin
Tratamentul simptomatic:
1. Masa nr. 5.
2. Antibiotice.
3. Polivitamine.
4. Disensibilizante.
Tratamentul formei hematurice a glomerulonefritei cronice
n aceast form a GNC hormonii sunt contraindicai.

247

Avnd o evoluie mai bun ( dup termenul dezvoltrii IRC) varianta hematuric a GNC este rezistent la
majoritatea schemelor de tratament. n 30% de cazuri apar remisiuni, dac citostaticele sunt administrate n primii
2-3 ani de la debutul bolii.
Tratamentul prevede administrarea preparatelor membrano-stabilizatoare (Aevit, vit. E, Unitiol, ATF .a.) i
prevenirea infeciilor respiratorii frecvente, care provoac recidiva GN.
O mare importan o are sanarea focarelor cronice de infecii (tonzilite, adenoizi, dini cariai). Un prognostic
nefavorabil la aceti bolnavi este mrirea proteinuriei.
Terapia formei mixte
n ultimii ani cu scopul obinerii remisiunii se folosete puls-terapia (introducerea i/v a Metilprednisolonului n
doz de 30 mg/kg/ peste o zi, 3 cure) cu tratamentul ulterior cu Metilprednisolon n doz de 50-60 mg/24 ore peste
o zi n decurs de cteva sptmni, puls-terapia cu citostatice - 4-5 mg/kg/24 ore.
n aceast tactic de tratament remisiunea are loc mai repede, complicaii sunt mai puine, dar frecvena
recidivelor rmne aceeai.
n forma mixt a GN se folosesc metode extracorporale - plasmafereza n 4-5 edini n combinaie cu
imunosupresia (glucocorticoizi, citostatice).
Prin plasmafereza se nltur 1/2 din plasm, care se nlocuiete cu dextrane. Plasmafereza nltur complecii
imuni, dar dup efectuarea acesteea se stimuleaz producerea complecilor imuni, ceea ce necesit administrarea
obligatorie a citostaticelor.
Ca rezultat al tratamentului se amelioreaz funciile rinichilor, se micoreaz concentraia complecilor imuni.
Terapia imunomodulatoare
Iradierea i/v cu laser posed efect stimulant.
Efect imunomodulant exercit Calcitriolul (Oxidevit, Rocaltrolul) 1-2 mg/24 ore, care asigur o remisiune
ndelungat.
n doze mari Calcitriolul are efect citostatic. n cazul administrrii asociate a citostaticelor i Calcitriolului se
poteneaz cu 60% efectul antiproliferativ, mai ales la copiii rezisteni la terapia imunosupresiv.
Prognosticul diferitelor forme morfologice
1. GN cu schimbri minimale - prognosticul este satisfctor, cu efect bun la terapie. Uneori este posibil un
proces subclinic cu transformare n glomerulosclerozfocal-segmentar.
2. GN membranoas la 20% de bolnavi dup 10 ani trec n IRC. Este caracteristic mai mult pentru aduli. De
obicei nu se indic tratament cu preparate citostatice.
3. GNmembrano-proliferativ. Reprezint una din cele mai grave forme de GN; rebel la terapia cu
glucocorticoizi, citostatice, puls-terapie. n aceste cazuri este necesar de a scdea proteinuria i hipertensiunea.
Rezultate bune se obin la administrarea ndelungat a Indometacinei. Peste 8-10 ani la majoritatea bolnavilor se
nregistreaz IRC.
4. GN mezangioproliferativ i varianta ei - boala Berge sunt rezistente la toate variantele de tratament, de
aceea tratamentul acestei forme este simptomatic. Clinic se manifest prin hematurie. n 30% de cazuri sunt
eficiente citostaticele, dac tratamentul este nceput n primii 3 ani de la debutul bolii. n cazul proteinuriei
pronunate prognosticul este nefavorabil.

248

51. Sindromul nefrotic idiopatic la copii. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i
diferenial. Tratamentul. Profilaxia. Prognosticul. Dispensarizare.
Definiie. Asocierea proteinuriei > lg/m2/24 de ore i hipoalbuminemiei < 25g/l n primele 3 luni de via se
consider sindrom nefrotic congenital de tip finlandez, cel mai frecvent S.N. la noi-nscui. Incidena S.N.C. n
Finlanda este de 1,2 la 10000 de nateri.
Patomorfologia. Biopsia renal demonstreaz schimbri similare caracteristice pentru schimbrile glomerulare
minimale ale glomerulonefritei steroid-senzitive (membran bazal iregulat, fuziunea pediculilor celulelor
epiteliale i subierea laminei dense, hipercelularitate mezangial moderat cu elevarea matricei mezangiale). In
stadiile mai avansate se descoper obliterarea anselor capilare i hialinoza. Depozite imune n mezangiu se
depisteaz n stadiile terminale ale maladiei, iar n cele avansate dilatri chistice ale tubilor proximali i distali,
care pot fi rezultatul proteinuriei majore.
(dup M. HraaTOBa, E. BejifcrameB, 1989)
Localiza

Tubulopatii

afeciuni

Primare

Secundare

Tubii
Sindromul De Toni-Debrerenali
Fanconi;
proximali
Diabetul glucozaminic
Diabetul renal fosfaturic
Aminoaciduria:
- cistinuria;
- boala Hartnup;

- Cistinoza;

rea
i

- glicinuria;
- acidoza tubular renal,
tipul 11

Tubii
renali
distali

Afectarea
total a
aparatulu

- Sindromul Lowe;
- Tirozinemia;
- Galactozemia;
- Glicogenode;
- Intolerana
ereditar la
fructoz;
- Intoxicaii cu
sruri de
metale,
Tetraciclin;
- Boala WilsonKonovalov;
Hiperparatireodism
primar;
- Hipofosfatazia;
- Celiachia;
- Sindromul Alport
- Hiperoxaluria
primar;
- Diabetul zaharat;
- Xantinuria

Diabetul insipid renal

pitresinorezistent
Acidoza tubular renal, tip I,
pseudohipoaldosteronism
- IRC;
- Nefronoftizia
Fanconi;
- Pielonefrita

i
tubular
Clinica i paraclinica. Sindromul nefrotic congenital poate fi suspectat n cazul hidroamniosului cu edem
placentar (masa placentei > 25%), concentraia a-proteinei sau proteinei generale elevate n lichidul amniotic. La

249

unii pacieni semne clasice ale sindromului nefrotic (edem, proteinuria, hipoalbuminemia) pot s se dezvolte numai
la sfritul lunii a 3-a de via. Evoluia maladiei nu poate fi schimbat de aplicarea steroizilor i citostaticelor.
Complicaiile maladiei includ dereglarea dezvoltrii fizice, ascita la toi pacienii, infecii bacteriene grave,
pilorostenoza i complicaii trombotice. Nivelul elevat al creatininei serice se observ la 20% din pacieni, dar nici
unul nu manifest uremie evident. Jumtate din pacieni decedeaz n primele 6 luni de via, iar ceilali pn la
vrsta de 4 ani. Cea mai frecvent cauz a decesului este infecia.
Proteinuria, selectiv n debut, devine neselectiv n continuare. In ser se depisteaz hipoalbuminemie i
hiperlipidemie, creatinina este n norm sau moderat elevat. Ultrasonografia depisteaz rinichi mrii n
dimensiuni cu ecogenitate crescut a cortexului renal n comparaie cu ficatul i splina, micorarea diferenierii
ntre cortex i medul i vizualizarea nesatisfctoare a piramidelor. Dilatarea tubular poate fi greit interpretat ca
polichistoz renal autozomal recesiv.
Tratamentul i prognosticul. Copiii cu S.N. congenital necesit tratament intensiv, care include administrarea
albuminei i diureticelor, hiperali-mentaia oral i parenteral i tratamentul complicaiilor multiple. IRC se
dezvolt ntre 6 i 23 luni de via. Pn la practicarea transplantului renal toi pacienii decedau. Recent, datorit
transplantului, pacienii su-pra-vieuiesc. Recurena sindromului nefrotic nu a fost nregistrat la pacienii dup
transplant.

250

Sistemul cardiovascular
52. Cardiopatii congenitale. Etiologie. Patogenie. Clasificare. Fazele evolutive fiziopatologice.
Definiie: Malformaiile congenitale de cord sunt consecine intranatale ale aciunii diferitor factori nocivi
externi i interni n perioada embrionar de dezvoltare a ftului de la 2-8 sptmni pn la 3 luni cu depistarea lor
postnatal
Incidena. Conform datelor OMS la o mie de nou-nscui MCC se depisteaz la 10 copii ( l%o)
In Republica Moldova n diferite raioane aceast cifr variaz de la 6 pn la 12 copii la 1000 nou-nscui.
MCC (conform OMS) duc la stingerea din via a 5-6 copii la 100 mii de locuitori.
Absena la timpul curent a tratamentului ridic nivelul mortalitii la copii sugari pn la 40-55% ( A.Beloconi,
1976). Cauza mortalitii infantile se datorete incompatibilitii vitale a unor MCC i dezvoltrii insuficienei
cardiace grave la copii.
Prognosticul nefavorabil (procentul mortalitii mrit, durata scurt a vieii) mrete responsabilitatea
lucrtorilor medicali n constatarea diagnosticului la momentul oportun i efectuarea tratamentului conservativ i
chirurgical la copii cu MCC. Pentru efectuarea acestei probleme complicate e necesar un program chibzuit de
diagnosticare a bolnavilor cu MCC.
Etiologia MCC n majoritatea cazurilor este necunoscut, dar mai frecvent MCC apar n primele 2-8 sptmni
ale vieii, pn la 3 luni.
Din MCC 6-10% sunt de origine genetic, 2% numai prin aciunea factorilor primari de mediu i 88-90%-prin
interaciunea factorilor genetici cu cei de mediu.
Factorii primari genetici sunt reprezentai n 5% din cazurile de MCC de aberaii cromozomiale i n 3-5% de gen mutant unica (transmitere mendelian). Orict ar fi de nuca o anomalie a unui cromozom, anomaliile
cromozomiale afecteaz mai multe organe i sisteme i clinic iau forma unui sindrom.
Exist MCC n sindroame de trisomie i deleie a cromosomilor autosomali i n anomalii ale cromosomilor
sexuali. n sindromul Dawnn (trisomia 21)-cardiopatiile se ntlnesc numai la 45-50% (DSV i PCA). n trisomia
18 i 13-90-100%; Turner XO-35%CA, DSA; Mozaicism de Turner XO/XX-PCA; Klinefelter XXY-10%PCA,tetralogia Fallot.
Transmiterea mendelian (gen mutant unic)
E necesar de cutat mai multe stigmate. Sindromul Holt-Oran ( DSA, DSV cu anomalii ale minii), Sindromul
Noonan (SP-valvular sau DSA), Sindromul Ellis van Creveld (transmiterea autosomal recesiv -50% de DSA sau
atriu unic).
Tetralogia Fallot nu se transmite conform regulilor mendeliene, ci modelul multifactorial. Riscul genetic este
de 24%.
Factorii etiologici primari de mediu sunt reprezentai mai frecvent de: Rubeola-sindromul rubeolei congenitale
este cauza de boal cardiovascular congenital la copil (DSV, PCA) n aproximativ 1% din cazuri.
Virusul Coxackie B, virusul urlian, virusul citomegaliei, virusul herpetic gripal, srurile de litiu, thalidomida
(SPP), consumul de alcool n timpul sarcinii, fumatul, diabetul matern, LE sistemic, fenotiazidele, meprabamatul,
anticonvulsivantele (hidantoinele, Vit.D, radiaiile i hipoxia) influeneaz apariia MCC.
Interaciunea factorilor de mediu cu factorii genetici-transmiterea multifactorial - 90%
Aindividul trebuie s fie predispus genetic la malformaia cardiovascular;
Atrebuie s posede o predispoziie genetic de a reaciona nefavorabil la teratogenul din mediu;
Afactorul nociv de mediu trebuie s apar n perioadavulnerabil a dezvoltrii cardiace n cazul sarcinii pn la
2-3 luni.
Riscul de malformaie cardiac n timpul sarcinii, dac prinii nu sunt afectai de MCC, este 1-5% ;
La dou rude cu primul grad de afectare riscul se tripleaz, n ereditarea autosomal recesiv riscul este de 25%,
dominant-50%. Riscul n ereditatea multifactorial poate fi mai mare dect n cea dominant, mai ales dac sunt 3
rude de gradul unu cu MCC.
Evoluia clinic a MCC dup naterea copilului are 3 faze de dezvoltare:
I
faz: adaptarea primar. Durata acestei stri este de la cteva luni pn la 2-3 ani. n acesta perioad
copilul se adapteaz la mediul ambiant i la dereglrile circulaiei sanguine care au loc n urma MCC. Aceast faz
este strns legat de forma afectrii cordului, dimensiunile defectului i dereglrile circulaiei sanguine.
Cu ct vrsta copilului este mai mic, dereglrile hemodinamice mai severe, cu att mai instabile sunt procesele
de adaptare la aceti copii i mai uor se dezvolt insuficiena cardiac, deci i decesele sunt mai frecvente. n
aceast perioad de la personalul medical se cere o atenie deosebit n depistarea precoce i administrarea
tratamentului respectiv al MCC.
II faz: compensarea relativ, n aceast faz:
1.
se amelioreaz starea copilului;
2.
dispar sau se diminueaz semnele clinice ale

251

insuficienei cardiace, ale acceselor hipoxice;

3.
se stabilizeaz indicii hemodinamici;
4.
copilul sporete n greutate;
5.
dezvoltarea psihomotorie se normalizeaz.
Durata acestei stri este variabil i depinde de mai muli factori - respectarea regimului, prelungirea
tratamentului conservativ, clirea organismului etc. Cu ct mai mult dureaz aceast faz, cu att mai trziu
bolnavul va fi supustratamentului chirurgical.
Cresc semnele clinice ale insuficienei cardiace, mai frecvent se repet accesele de ru hipoxic, se aprofundeaz
procesele degenerative ireversibile care conduc la prognostic
nefavorabil.
Clasificarea
Tabelul Clasificarea malformaiilor congenitale de cord
Dereglrile
hemodinamice
Cu
mbogirea
circuitului
pulmonar

Fr cianoz

Persistena canalului
arterial, defect septal
ventricular, defect septal
atrial, comunicare atrio ventricular, fereastr
aorto- pulmonar,
drenajul anomial total al
venelor pulmonare.
Cu
reducerea
Stenoza
arterei
circuitului
pulmonare
izolat
pulmonar
(nepronunja)

Fr schimbri
Stenoza aortic
n circuitul pulmonar izolat, coarctatia aortei
Fr
Dextrocardia
schimbri
autentic i falsa, alte
hemodinamice
malformaii ale poziiei
aortei i ale ramurilor
ei, defect septal
ventricular nensemnat
(n partea muscular )

( lailotli r
Complexul
Lisenrucriivi.
transpoziia vaselor
mari. Trunchi
arterial comun

Maladia Fallot,
atrezia tncuspidei, j
transpoziia vaselor
mar; cu stenoza
arterei pulmonare,
trunchi arterial
comun fals,
maladia Ebstein.
-----------

Pe parcursul studierii MCC o serie de autori au propus diverse clasificri bazate pe principii fiziologice clinice,
dup evoluie (Buracovski), schimbrile gradientului de presiune n cord, hemodinamice (Tabela nr.6) etc.
Dup prerea noastr, mai convenabil clasificare pentru medicina practic este cea propus pe baza dereglrii
hemodinamice a circuitului pulmonar. Aceast clasificare refiect legtura direct dintre dereglrile mecanismului
revoluiei hemodinamice ale cordului i manifestrile clinice .
DJn aceast clasificare reiese c sunt MCC cu mbogirea circuitului pulmonar , cu reducerea lui, i fr
schimbri n circuitul pulmonar Majoritatea copiilor cu MCC aparin de grupa cu mbogirea circuitului pulmonar.
Schimbrile hemodinamice la bolnavii cu mbogirea circuitului pulmonar trec prin 3 faze (dup Buracovski)
I
rlipervolemic - Se mrete cantitatea de snge n vasele pulmonare, crete volumul circuitului sanguin
n circuitul pulmonar. Vasele pulmonare sunt suprancrcate. La aa copii la auscultaie se depisteaz raluri mici
umede, tensiunea arterei pulmonare este n norm sau moderat mrit. Rezistena pulmonar nu este schimbat .
II
Mixt - apare:
1)spasmul vaselor sanguine ca o consecin a bipervolemiei: se include aa numitul reflex Kitaev,
2)se mrete gradientul de presiune n artera pulmonar;
3) crete rezistena pulmonar, ceea ce duce la micorarea fluxului stnga - dreapta.

252

Vasoconstricia vaselor pulmonare la copiii n vrst pn la 2 ani joac un rol hotrtor n patogenia
hipertenziei pulmonare Dup I am loiul hotrtoi n dezvoltarea
hipertenziei pulmonare revine obtiuciei organice a arterioleloi III Faza de sclerozare
hipervolemia i
spasmul ndelungat al vaselor pulmonare provoac schimbri ireversibile de sclerozare n vasele anguine n unele
cazuri aceast faz poate surveni chiar ndat
dup naterea copilului ca rezultat al reteniei dezvoltrii vaselor
pulmonare - ele i pstreaz dezvoltarea intrauterin.
Tratamentul chirurgical este indicat nu mai trziu dect ladebutul fazei de hipertenzie pulmonar.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe urmtoarelecriterii:
1 Datele antecedente.
2.Determinarea schimbrilor anatomice n MCC.
3.Determinarea dereglrilor hemodinamice (datele paraclinice ).
4 Evoluia MCC.
5.Complicaiile MCC.
6. Starea periferic a circulaiei sanguine.

253

53. Cardiopatii congenitale cu unt stnga-dreapta (canal arterial permiabil, defect septal interatrial,
defect septal interventricular, comunicare atrio-ventricular). Fiziopatologie. Manifestrile clinice.
Diagnosticul pozitiv i diferenial.
Defect de septal atrial (DSA)
DSA - unt interatrial stnga - dreapta , cu frecvena de 10-20 % din totalitatea MCC. Predomin la copiii de
sex feminin. Este o malformaie cardiac frecvent i bine tolerat
Formele anatomice - DSA: 1. nalte ale sinusului venos, situate n vecintatea orificiului venei cave

Desenul nr. 1. Defectul septal atrial.

superioare, asociate cu ntoarcere venoasa pulmonar. 2.DSA mijlocii ( 50% din cazuri) de tip ostium secundum
persistent situat central n zona fosei ovale
3..DSA joase (19-20 % din totalitatea DSA ), situate n vecintatea deschiderii venei cava inferioare, cunoscute
sub denumirea de ostium primum persistent, asociat cu anomalii ale valvei mitrale i /sau tricuspide.
Fiziopatologie
Presiunea din atriul stng este cu 2-3-5-6 mm Hg. mai mare dect n atriul drept. unt stnga - dreapta care
funcioneaz la presiuni mici, crend un debit pulmonar de 5-6 ori mai mare dect debitul sistemic. Rezult o
suprancrcare de volum a inimii drepte i circulaiei pulmonare. Descoperirea DSA este tardiv din cauza
diferenei mici de presiune ntre cele 2 atrii.
Tabloul clinic
n majoritatea cazurilor pot fi asimptomatice, descoperite ocazional Mai rar descoperirea DSA se datorete
dispneei, infeciilor pulmonare recidivante, hipotrofiei staturo - ponderale. Regiunea precordial este rareori
deformat. ocul apexian este etalat pe mai multe spaii intercostale i deplasat spre stnga.
La auscultaie: suflu sistolic de intensitate moderat, gradul 2-3 cu sediu maxim n spaiul 3 intercostal stng,
iradiat apexian sau posterior. Zgomotul 2 - constant, dedublat (debit crescut al sistolei ventriculului drept ). n caz
de suprancrcare diastolic important a ventriculului drept, poate s apar stenoz tricuspidian relativ.
Radiologie: Volumul cordului moderat crescut, cu predominarea cavitilor drepte - arc inferior drept bombat.
Conul i arcul arterei pulmonare proeminent i hiperpulsativ,arterele pulmonare dilatate, plmnii lupei
vascularizai.
ECG: supranc rcare ventricular dreapt de tip diastolic, deviere axial dreapt unde R amplu n derivaiile
precordiale drepte, bloc incomplet de ramur dreapt, alungirea moderat a intervalului PR.
EcoCG-bidimensional poate evidenia DSA Demonstreaz semne indirecte de dilataie ventricular
dreapt i micare sistolic anormal a septului intereventricular. Dup metoda Doppler se identific untul stngadreapta.

254

Prognostic: Evoluia este satisfctoare pn la adolescen , numai la 1-3% de copii este prost tolerat nc
din perioada de sugar - hipotrofie, infecii pulmonare recidivante, insuficien cardiac.
Tratamentul chirurgical const n nchiderea comunicrii anormale (la vrsta de 5-7 ani).
Defectul septal ventricular (DSV)
unt stnga -dreapta, reprezint 20-40% din totalul malformaiilor cardiace. Dup vrsta de 5 ani, frecvena
DSV scade fie prin nchiderea spontan (maladia Roger), fie prin evoluie nefavorabil.
Anatomie patologic : Defect n: 1 sept trabeculat (muscular )-30 - 40%, 2.sept
membranos- 50 - 60%, 3.n septul de admisie -5%,
4.sept infundibular ( sub valvele sigmoidiene )-5%. (Desenul nr.2.)
Fiziopatologie. unt stnga - dreapta sistolic. Crete debitul circulaiei pulmonare, se majoreaz ntoarcerea
venoas pulmonar. Importana perturbrilor hemodinamice depinde de talia comunicrii interventiiculare i de
rezistenele pulmonare Manifestrile clinice sunt dependente de diametrul defectului interventricular

Desenul nr. 2. Defectul septal ventricular

Maladia Roger (DSV mic) - reprezint cea mai frecvent anomalie din DSV (40% din cazuri).Ocazional se
descoper suflu sistolic (holosistolic) intens, gradul 3-5, aspru, nsoit de freamt n spaiul i.v. intercostal stng cu
iradiere " nspi de roat " pe ntreaga arie cardiac, zgomotul 2 estenormal .Radiologiacardiopulmonar, ECG,
examenul echocardiograficsunt de obicei normale.
Evoluie. Prognostic. Tratament
Evoluia favorabil n majoritatea cazurilor, 50 - 70% din comunicri se nchid spontan, iar restul i reduc
semnificativ talia. Creterea ponderal i statural - normal.
DSV cu unt stnga - dreapta ( diametru mai mare de 1/1 cm - suprafa) i hipertensiunea arterial
pulmonar.
Manifestri clinice.
1.
Semnele funcionale apar din primele zile sau sptmni de via.
2.
Dispnee cu tahipnee.
3.
Tuse.
4.
Tiraj intercostal.
5.
Transpiraii profuze.
6.
Curba ponderal este staionar sau lent ascendent.
7.
Frecvent infecii bronho - pulmonare recidivante, hipotrofie ponderal important, tegumente palide.
8.
Toracele deformat, bombat n poriunea superioar.
9.
Hepatomegalia frecvent notat.
10. ocul apexian este cobort i impus n afar.

255

11.Freamt sistolic la palparea regiunii precordiale. Suflu sistolic este urmat de zgomotul 2 accentuat la focarul
pulmonar, DSV cu hipertensiune arterial pulmonar major, face suflu sistolic s devin mai slab, iar pe primul
plan trece accentuarea marcat a zgomotului 2.
Radiologie:
1.
Cardiomegalia constant ( indice cardiotoracic 0,6 -0,65), mrirea moderat a ambilor ventriculi i a
atriului stng .
2.
Vasele pulmonare hilare i perihilare sunt dilatate i desenul pulmonar este accentuat.
ECG - suprancrcarea volumetric a cavitilor stngi, pe msur ce se constituie hipertensiunea arterial
pulmonar va avea loc suprancrcarea sistolic a ventriculului drept,
136
hipertrofia biventricular.
EcoCG: evideniaz dilatarea ventriculului drept i artei ci pulmonare, dilataia atrial i ventricular stng i
dimensiunea comunicrii interventriculare. EcoCG Doppler precizeaz raportul dintre debitul circulaiei
pulmonare i sistemice.
Evoluia:
1 nchiderea total sau parial ( 75 - 80%) a deficitului cu prognostic favorabil
2.Instalarea bolii vasculare obstructive.
20% de copii exiteaz spontan n primul an de via. Depirea rezistenei pulmonare pe cele sistemice duce la
unt dreapta - stnga, se dezvolt sindromul Eisenmenger. Cianoz crete, zgomotul 2 se accentueaz, radiologia se
pstreaz, are loc dilatarea arterelor pulmonare n hil cu creterea transparenei pulmonare la periferia cmpurilor
pulmonare. ECG -suprasolicitare ventricular dreapt exclusiv.
Tratamentul DSV este medicamentos i chirurgical.
n caz de DSV moderat tratamentul medicamentos urmrete corectarea tulburrilor respiratorii a insuficienei
cardiace i se realizeaz prin tratament antibiotic energic, tratament tonicardiac i diuretic. Regimul alimentar va fi
adaptat unei creteri ponderale satisfctoare, fracionat n prnzuri mai numeroase, cu un coninut sodat moderat.
Tratament chirurgical: sutura pentru orificiile mici, protez pentru orificiile mari la vrsta de 3-5 ani. Prognostic
postoperator favorabil
Canalul atrioventricular (CA V).
Este o malformaie complex, generat de o tulburare de dezvoltare a bureleilor endocardici. Malformaia
asociaz nti o msur variabil comunicarea interatrial de tip ostium primum, comunicarea interventricular nalt
i anomalii ale valvelor atrio - ventriculare, de obicei, divizarea valvulei mitrale mari i / sau a valvulei septale
tricuspidiene.
Canalul antrio - ventricular este o malformaie relativ rar (2-6% din totalitatea cardiopatiilor congenintale),
ntlnit frecvent n sindromul Down. Anatomie patologic.
1. Dehiscena septului interatrial pe o zon ntins, n poriunea caudal, prin care se realizeaz o comunicare
interatrial de tip ostium primum.
2L Atestarea constant a aparatului valvular mitral; diviziunea valvei anterioare n dou foie cu suprafa
sensibil egal, separate de o fant.
3,
Subdezvoltarea valvei septale tricuspidiene i lrgirea semnificativ a comisurii intravalvulare
4.
Dehiscena septului interventricular n poriunea muscular superioar mai des sub valvele
atrioventriculare.
In unele cazuri exist un vast orificiu comun (global) atrio-ventricular
Schematic se descriu forme complete i pariale de canal atrioventricular.
In formele complete de canal atrioventricular exist o comunicare larg n centrul inimii ntre atrii i ventriculi.
In formele pariale de canal atrioventricular sunt incluse comunicarea interatrial de tip ostium primum, atriul
unic, comunicrile interventriculare de tip canal atrioventricular, comunicrile ventricul stngatriul drept.
Fiziopatologia. n funcie de forma anatomic, n canalul atrioventricular se produc:
unturi stnga-dreapta la nivel atrial,
unturi stnga -dreapta la nivel ventricular,
unturi stnga-dreapta ntre ventriculul stng i atriul
drept,
insuficiena valvelor atrioventriculare.

256

Desenul nr. 3. Canal atrioventricular comun.

Formele complete de CAV devin evident precoce, din primele luni de via, prin manifestri clinice nespecifice
de hiperdebit i/sau hipertensiunea pulmonar: hipotrofie staturo-ponderal important, paloare, transpiraii
profuze, polipnee, insuficien cardiac, infecii pulmonare recidivante.
Tabloul clinic: deformarea toracelui prin bombarea regiunii precordiale, puls periferic normal sau diminuat,
insuficien cardiac constant, deseori sever, hepatomegalie.
Accentuarea zgomotului 1, dedublarea zgomotului 2, suflu sistolic gradul 3-4-6 pe marginea stng a sternului
Apariia bolii vasculare obstructive pulmonare diminua o dat cu dispariia suflului parasternal stng, se dezvolt
rapid hipertensiunea pulmonar.
Radiologia: opacitatea cardiac este mrit, silueta cardiac este modificat prin interesarea tuturor cavitilor.
Dilatarea atrial dreapt determin bombarea particular a poriunii superioare a arcului interior drept, dilatarea
arcului stng determin, bombarea poriunii inferioare a arcului mijlociu stng, iar dilatarea i hipertrofia
ventriculilor determin, un aspect rotunjit al arcului inferior stng.
Arterele pulmonare sunt dilatate, iar vascularizaia pulmonar este crescut. Creterea transparenei periferice a
cmpurilor pulmonare sugereaz apariia bolii vasculare obstructive pulmonare.
Examenul ECG evideniaz deviaia axei electrice a inimii ctre stnga (cuprins ntre - 60 i 120),
prelungirea intervalului PR (bloc A-V gri), hipertrofie atrial i ventricular dreapt sau biventricular.
EcoCG: caracterizeaz aspectul valvei mitrale, valvular unic cu o valv anterioar n ventriculul drept i o
valv posterioar n ventriculul stng, comunicarea interventricular i anomaliile valvulelor atrioventriculare.
Pentru argumentarea diagnosticului n CAV este necesar cateterismul i angiocardiografia. care determin
presiunea n cavitile cordului i aspectul anormal morfologic.
Prognostic: n formele complete de CAV pronosticul este sumbru. Insuficiena cardiac ireductibil, boala
vascular obstructiv pulmonar ncheie acordul evoluiei acestei MCC cu durat medie de via care nu depete
civa ani.
Tratamentul: Tratamentul medicamentos al insuficienei cardiace i bolii obstructive pulmonare n CAV este
destul de modest.
Tratamentul chirurgical al formelor complete de CAV const n repararea aparatului valvular mitral i
tricuspidian i nchiderea defectului septal atrial i ventricular. In celelalte forme se propune tratament chirurgical
particular. Momentul operator depinde de tolerana clinic; mai bine ar fi ntre 2 i 5-6 ani, dar intervenia
chirurgical se realizeaz cu succes i la sugar.
Persistena canalului arterial (PCA)
Este cardiopatia congenital necianogen caracterizat prin persistena dup natere a comunicrii dintre artera
pulmonar i aort, comunicare existent n mod normal i necesar numai n perioada intrauterin. PCA izolat
reprezint 12%-15% din MCC i 25% din totalitatea cardiopatiilor congenitale asociate. Mai frecvent se ntlnete
la sexul feminin 2:1.
Fiziologie: canalul arterial este un vas normal n circulaia fetal, cu rol n evacuarea n mare parte a sngelui
oxigenat provenit din ventriculul drept n sistemul aortic, scurtnd n aa mod circulaia pulmonar nefuncional n
acesta perioad. Prostaglandinele Ei i E2 pot menine relaxarea canalului arterial n prezena unui PO2 sczut
(normal pentru fat), iar adrenalina, noradrenalina, acetil-colina, bradichinina i prostaglandina F2 alfa pot provoca
constricia lui.

257

Instalarea respiraiei la natere schimb echilibrul hemodinamic fetal: patul vascular pulmonar se deschide,
rezistenele arteriale pulmonare scad, iar canalul arterial devenit inutil, se nchide. nchiderea postnatal a canalului
arterial se efectueaz n termen de la 2-3 sptmni pn la 2-4 luni.
Formele anatomice (Desenul nr.4):
1 Canalul arterial unete istmul aortic cu artera pulmonar stng. Lungimea este de 5-15 cm.
2 Fenestrare aortopulmonar.
Importana untului stnga-dreapta depinde de diametrul canalului, diferena de presiune dintre aort i artera
pulmonar,rezistenele vasculare pulmonare i sistemice.
Dup natere rezistenele vasculare pulmonare scad. Ca rezultat, presiunea arterial sistemic depete
presiunea din artera pulmonar Dup o perioad de evoluie nefavorabil rezistenele pulmonare pot egala sau
ntrece presiunea sistemic, producnd inversarea untului cu apariia cianozei, n special n jumtatea inferioar a
corpului. Gradul hipertensiunii pulmonare condiioneaz tolerana clinic i indicaia nchiderii chirurgicale a
untului.
Att la sugar ct i la copilul mare, manifestrile clinice sunt determinate de:
relaia dintre presiunea aortic i pulmonar, rezistenele vascular sistemic i pulmonar, capacitatea
miocardului de a se adapta la un efort suplimentar.
Tabloul clinic la sugar: canal arterial cu debit moderat. Tulburrile funcionale lipsesc n mod obinuit,
descoperirea cardiopatiei fiind rezultatul unui examen profilat, pornind de la constatarea ntmpltoare a unui suflu
sistolic. Pulsul periferic este puternic i amplu, mai ales la nivelul arcadei palmare, iar fontanela anterioar este
hiperpulsatil.
Modificarea auscultativ patognomonic o constituie suflul sistolo-diastolic sau suflul "n tunel" perceput cu
maximum de intensitate n regiunea subclavicular stng cu iradiere interscapulovertebral stng. La sugar
componenta sistolic este exclusiv.
Radiologie: volumul cardiac este normal sau uor crescut, arcul mijlociu stng este alungit, iar circulaia
pulmonar este normal sau moderat crescut.
Canalul arterial cu debit important:polipnee pneumopatii recidivante, transpiraii profuze, hipotrofie
ponderal, insuficient cardiac - se instaleaz mai frecventdup a 2-3-a lun de via. Se depisteaz
hiperpulsatilitatea fontanelei anterioare, regiunea precordial hiperdinamic cu oc apexian cobort, suflul sistolic
subclavicular stng intens, izolat sau urmat de o scurt component diastolic, accentuarea zgomotului 2 la focarul
arterei pulmonare.
Radiologie: cardiomegalie prin dilatarea atrial i ventricular stng. Arcul mijlociu stng este convex i
hiperpulsatil, arterele pulmonare sunt dilatate.
ECG: hipertrofie biventricular, cu predominan stng cnd presiunea pulmonar este moderat crescut, cu
predominan dreapt n formele cu hipertensiunea pulmonar marcat.
EcoCG: ncrcarea volumetric a ventriculului stng, prezena canalului arterial.
Tabloul clinic la copilul mare. Cnd diametrul canalului arterial este mic sau moderat (pn la 6-7 mm) untul
este puin important, iar sunetul funcional este modest. Se constat suflul sistolodiastolic subclavicular stng foarte
caracteristic, freamt n regiunea subclavicular stng. ocul apexian, crosa aortei n fosa suprastemal i arterele
periferice sunt hiperpulsatile.
Cnd diametrul canalului arterial depete 7mm, untul stnga-dreapta devine notabil i determin creterea
semnificativ a presiunilor din artera pulmonar, egale uneori cu presiunea sistemic. Hipotrofia staturoponderal
este frecvent, iar n anamnez se noteaz pneumopatii repetate, dispnee de efort, palpitaii. Suflul continuu
subclavicular stng este intens i aspru, nsoit constant de freamt, iar zgomotul 2 la focarul pulmonarei este
accentuat.
Radiologie: se constat dilatarea atriului stng, ventriculului stng i aortei ascendente i hipervascularizarea
pulmonar.
ECG evideniaz suprasolicitarea diastolic a ventriculului stng, venelor pulmonare (unda R ampl, unda T
ascuit i asimetric n derivaiile precordiale stngi, unda S adnc n precordialele drepte).
EcoCG se evideniaz PCA: suprasternal, subclavicular i parasternal. EcoCG Doppler cu precizie stabilete
volumul untului i gradientele de presiune ntre circulaia sistemic i cea pulmonar.
Tratamentul.
Cnd anomalia nu e simptomatic, ligatura chirurgical se poate face dup vrsta de un an (cnd nchiderea
spontan e puin probabil), n caz contrar, tratamentul chirurgical se efectueaz mai precoce.
Prognosticul depinde de volumul untului stga-dreapta i momentul dezvoltrii hipertensiunii pulmonare.
Tratamentul chirurgical la timp face prognosticul favorabil.
ntoarcerea venoas pulmonar anormal total

258

este o cardiopatie rar (2%) rezultat din drenajul anormal al tuturor venelor pulmonare n atriul drept. Pentru
asigurarea circulaiei sistemice este obligatorie existena unei comunicri interatriale.
Anatomia patologic. Drenajul anormal al venelor pulmonare n atriul drept se poate realiza supra-, retro-, sau
sub
cardiac.
Fiziopatologie: realizeaz un important unt stnga-dreapta care determin creterea semnificativ a debitului
care traverseaz inima dreapt i a presiunilor pulmonare.
Tabloul clinic: atrag atenia polipneea, dificultile n alimentaie, creterea ponderal nesatisfactoare. Starea
se altereaz, polipneea se accentueaz, transpiraiile sunt profuze i constante, infeciile respiratorii recidiveaz
frecvent i insuficiena cardiac apare naintea vrstei de 6 luni. Auscultaia cardiac descoper uneori un suflu
sistolic de intensitate moderat, cu maximum n spaiul 2-3 intercostal stng, iarzgomotul II este accentuat la
focarul pulmonarei, apare IC. Apariia insuficienei cardiace se nsoete de hepatomegalie, edeme periferice i
distensia jugularelor.
Radiologie: poate fi fr modificri sau cu hipervascularizaie pulmonar evident Tunchiul comun al venelor
pulmonare drepte are un traseu curb, formnd imaginea radiologic comparat cu un iatagan.
ECG fr schimbri evidente.
Obiectivarea defectului anatomic mai bine se face prin catetirism i angiografie selectiv.
Diagnosticul se bazeaz pe semnele clinice, radiologice, cateterism i angiografie
In anomalia parial de ntoarcere venoas pulmonar pronosticul este favorabil i nu necesit tratament. n
ntoarcerea total anormal a venelor pulmonare evoluia i prognosticul sunt rezervate.

259

54. Cardiopatii congenitale cu unt dreapta-stnga (stenoza arterei pulmonare, maladia Fallot,
transpoziia de vase mari, maladia Ebtein). Fiziopatologie. Manifestrile clinice. Diagnosticul pozitiv i
diferenial.
Transpoziia de vase mari cuprinde anormalitile de origine i poziie ale aortei i arterei pulmonare,
anormaliti a cror emergen nu se mai face din ventriculii corespunztori. Aorta situat anterior de artera
pulmonar ia natere din ventriculul anatomic drept, iar artera pulmonar - din ventriculul anatomic stng. Dintre
cardiopatiile cianogenice este a doua ca frecven, predomin la sexul masculin.
Se descriu dou tipuri principale de transpoziie:
Transpoziia complet sau D-transpoziia: forma obinuit a cardiopatiei, consecutiv unor conexiuni
ventriculoarteriale anormale, caracterizat prin dispoziie la dreapta a VD, din care ia natere aorta situat anterior
i la dreapta arterei pulmonare care la rndul ei i are originea n VS.
Transpoziia corectat sau L-transpoziia, consecutiv unor conexiuni ventriculoarteriale i atrioventriculare
anormale, caracterizat prin dispoziia la stnga a VD, din care ia natere aona situat anterior i la stnga arterei
pulmonare i n car prezena inversiunii ventriculare concomitente corecteaz. funcional transpoziia.
Transpoziia complet de vase mari e observat cu precdere la copiii de sex masculin, n primele dou luni de
via (15-20% din totalitatea cardiopatiilor congenitale la aceast vrst).
Din punct de vedere hemodinamic, circulaia pulmonar i circulaia sistemic evolueaz independent. Sngele
srac n oxigen (sub 40%) ajunge prin cele dou vene cave n AD, apoi n VD de unde trece, prin aort, n
circulaia sistematic Sngele oxigenat care vine prin venele pulmonare n AS trece prin VS n artera pulmonar, de
unde prin venele pulmonare se ntoarce n AS. Pentru supraveuire este necesar un DSV sau o alt comunicare ntre
cele dou circulaii. Cnd exist DS\ supraveuirea este posibil timp ndelungat (existenta concomitent a
unei stenoze a arterei pulmonare previne hipertenzia pulmonar, ceea ce amelioreaz starea copiiloi mbuntete
prognosticul. Cnd comunicarea se faceprin foramen ovale sau prin PCA (Desenul nr.5) care ofer un unt mic,
evoluia bolii este mai scurt.
Tabloul clinic cuprinde
1
Cianoza accentuat cu caracter progresiv care se intensific la plns: se manifest din primele zile de
v.aa.
2
Cianoza este albstruie-neagr la mucoase s. cenuie negricioas la tegumente.
3
Degete hipocratice care se constituie la numai cteva luni de la natere sunt dureroase i cu teleangectazii
4.
Dispneea este un simptom precoce i constant, Semne de insuficien cardiac congcstiv se instaleaz
la primele luni dup natere precedate de ritm de galop.
5.
Dezvoltarea fizic rmne n scurt timp deficitar.
6.
Cardiomegalia se dezvolt rapid, ceea ce poate conduce la formarea ghebulului cardiac. Examenul
cardio-vascular este srac.
7.
n 50% cazuri auscultaia nu relev modificri semnificative. Zgomotul II poate fi accentuat sau se
percepe un mic suflu sistolic de ejecie. Prezena DSV sau stenozei pulmonare duce la apariia unui suflu sistolic
intens.
Radiologie: vascularizaie pulmonar normal crescut sau micorat (n prezena stenozei pulmonare); inima
e mic n prima sptmn de via, ulterior apare cardiomegalia; imaginea cordului este cu aspect de "ou" culcat
pe diafragm.
ECG este puin specific. Axa electric a cordului e deviat la dreapta, sunt prezente semne de hipertrofie
ventricular, atrial dreapt, sau biventricular. Se pot ntlni tulburri de conducere atrioventricular.
EcoCG: nscrie micarea sigmoidelor aortice situat la dreapta i inversarea raportului intervalelor de timpi
sistolici.
Evoluia bolii este variabil n funcie de formele descrise mai sus i de reuita tratamentului chirurgical.
Tratamentul: n staionar se aplic tratamentul de compensaie cu ajutorul glicozidelor cardiace, diureticelor,
preparatelor de potasiu, Vit.Bi, B6. Interveniile chirurgicale pot fi paliative (atrioseptostomie, atrioseptectomie,
ngustarea arterei pulmonare, anastomoz aorto-pulmonar) i radicale (inversarea fluxului sanguin la etaj atrial
sau de transpoziia vaselor mari). Tratamentul chirurgical se realizeaz la o vrst cuprins ntre cteva luni i 2-3
ani.
Transpoziia corectat de vase mari
Este o malformaie cardiac rar (1-4%) i rareori izolat,
Fiziopatologie: crete presiunea sistolic n ventriculul drept. n timpul contraciei atriale apare o und A
gigant, transmis pulsului venos.Unda A este una din cheile diagnosticului cnd presiunea diastolic ventricular
dreapt crete, se ridic presiunea atrial dreapt, cea ce poate produce prin foramen ovale un unt din atriul drept
n atriul stng, cu

260

apariia cianozei.
Tabloul clinic: dispneea de efort este un simptom precoce, cea de repaos fiind n concordant cu severitatea
154
leziunii n Itenozek grave poate fi prezent cianoz, polipneea, ce asociaz stri tic ru hipoxic, generate de
eforturi minime (supt, plns, defecaie). Insuficiena cardiac dreapt cu bepatomegalia, turgescena jugularelor i
edeme periferice apar n stenozele pulmonare critice. La auscultaie se percepe un suflu sistolic ejecional de
intensitate variabil (gr. 2-4.6) n focarul pulmonarei, dedublarea zgomotului 2. Intensitatea i durata zgomotului de
nchidere al valvei pulmonare devine mai slab i mai tardiv cu ct valvele sunt mai stenotice; n stenozele severe
zgomotul de nchidere nu se mai aude.
ECG : hipertrofie ventricular dreapt (cu unde R nalte n Vi i inversarea raportului R/S n V6). Prezena
undei Q n Vi indic o obstrucie sever. Undele P nalte denot hipertrofia atrial dreapt.
Radiologie: cardiomegalie moderat, cu arcul mijlociu stng bombat prin dilataia poststenotic a arterei
pulmonare. Vascularizaia pulmonar poate fi normal pn la srac, n funcie de gradul stenozei.
EcoCG: permite aprecierea taliei ventriculului drept i anomalii valvulare pulmonare i tricuspide.
Cateterismul i angicardiografia: confirm diagnosticul.
Tratamentul. Presiunea ventricular dreapt sub 50mm Hg nu constat creterea severitii bolii n timp.
Atunci cnd presiunea ventricular dreapt depete 60mm Hg, se efectueaz valvuloplastie cu balonet cu risc
minim.
Pronosticul este favorabil n caz de stenoz nepronunat.
Maladia Fallot
Reprezint 10-15% din cardiopatiile congenitale, fiind cea mai frecvent din cele cianogene. Se deosebete
trilogia Fallot : obstrucie n evacuarea VD (stenoz valvular pulmonar), comunicare interatrial, hipertrofie
ventricular dreapt, uneori sept ventricular intact.
Tetralogia Fallot (Desenul nr.8) asociaz urmtoarele anomalii anatomice:
1. stenoza arterei pulmonare,
2.defect septal interventricular,
3.dextropoziia aortei (aorta clare),
4.hipertrofia ventricular dreapt aprut ca urmare a dereglrilor hemodinamice.
Mai exist i pentalogia Fallot: ea ntrunete anomaliile anatomice ale tetralogiei plus defectul septului
interatrial. Deoarece manifestrile clinice ale MCC se aseamn, iar cel mai frecvent se ntlnete tetralogia, vom
vorbi despre ea.
Tetralogia Fallot include 3 variante: 1. Cu atrezie pulmonar; 2. Forma clasic cu stenoz de diferit grad; 3.
Forma "roz" a tetralogiei (cu stenoz infiindibular nepronunat).
Modificri hemodinamice: rolul principal revine obstruciei ventriculare drepte. Ea reduce debitul pulmonar,
cauzeaz untul orientat de la dreapta la stnga prin DSV, crete debitul i presiunea n VD. In timpul sistolei
sngele ptrunde din ambii ventriculi n aort i ntr-o cantitate mai mic n artera pulmonar.
Gradul hipoxemiei arteriale i gravitatea strii bolnavilor depinde de gradul stenozei, dimensiunile defectului
septal la o stenoz strns, bolnavii au cianoza i degete hipocratice. Ea o stenoz larg, suprafaa DSV mic,
desaturarea n O2 a sngelui arterial este absent sau puin exprimat, bolnavii nu au cianoza, ci o culoare rozacee
(tetralogie roz) (se asociaz cu maladia Ebstein, DSA, DSV).
Sub aspect hemodinamic, sngele care vine din cele dou vene cave intr n AD, apoi prin orificiul mitral trece
n VS, de unde prin orificiul tricuspidian trece n VD, situat i el pe stnga, ulterior n aort. Hemodinamica poate fi
schimbat de asocierea altor malformaii.
Tabloul clinic: n absena unor anomalii asociate, semnele funcionale lipsesc. Descoperirea malformaiilor
cardiace pornete de la constatarea unei tulburri de ritm sau de conducere, sau de la perceperea zgomotului 2 unic
i puternic, uneori palpabil, n spaiul 2 intercostal stng. Se pot ausculta sufluri de DSV sau de stenoz AP
Radiologie : cordul are o form sferic, umbra aortei ascendente apare situat pe marginea stng a conturului
cardiac, umbra AP este deplasat spre dreapta i apas esofagul, umbra ramurii drepte a AP este lrgit i
proiemin n plmnul drept, AP stng nu se vede, fiind situat dup siluieta cardiac. Umbra AS e lrgit din
cauza insuficienei mitrale.
ECG: semnele de inversiune a activrii septale se traduc prin absena undei Q n precordialele stngi i
evidenierea ei n precordialele drepte. Se pot ntlni blocuri atrio-ventriculare de diferite grade: devierea axei
electrice la stnga, sindromul WPW.
EcoCG Doppler evideniaz gradientul de presiune n vasele mari.
Evoluia formelor izolate de transpoziie corectat este bun. nrutesc prognosticul anomaliile cardiace
asociate.

261

Tratamentul chirurgical n esen se adreseaz formelor cu tulburri grave de conducere (implantarea unui
stimulator cardiac) i celor cu malformaii asociate.
Complexul Eisenmenger (1-2%). Descris n 182' Eisenmenger.
Anatomic se caracterizeaz prin dextropoziia orificiului aortic, comunicare interventricular situat sus, o
deformaie hipertensiv a ramificaiilor arterei pulmonare. Se deosebete de maladia Fallot prin absena stenozei
AP
Hemodinamica. Sngele din venele cave trecnd prin AD i VD are o dubl ieire prin AP i venele pulmonare
n AS i o parte trece direct din VD, n aort i n comunicarea interventricular. Debitul untului depinde de gradul
hipertensiunei pulmonare i de creterea rezistenei n arteriolele pulmonare. Cianoz are o dubl patogenie: untul
orientat de la dreapta la stnga i micorarea fluxului sanguin n sectorul alveolocapilar din cauza hipertensiunii
arteriolare pulmonare ( probabil congenital). (Desenul nr. 6.)
Tabloul clinic. Dispneea la efort i de repaus, cianoz, crize de ru hipoxic de efort. Dispneea i cianoz sunt
prezente la fiecare bolnav. Cianoz poate exista i la natere sau poate aprea i mai trziu la vrsta de 7-10 ani.
Cianoz progreseaz pe msura creterii copilului. Se poate ntlni voce rguit (compresiunea recurentului de
AP lrgit).ocul apexian situat n afara liniei medioclaviculare, binebtut, se palpeaz zgomotul II i freamt
sistolic moderat, TA poate fi puin micorat. Zgomotul II accentuat adesea se constat clacment protosistolic de
tip pulmonar.

Desenul nr.6. Elementele anatomice ale complexului Eisenmenger: 1.Defect n septul ventricular.
2. Aorta situat spre dreapta. 3.Hipertrofie ventricular dreapt. 4.Hipertensiune arterial pulmonar Se percepe
suflu mezosistolic la focarul AP de gradul 3 cu propagarea limitat spre clavicula stng In stadiile avansate
ale bolii cu instalarea insuficienei cardiace
152
predominant dreapta 3e ascult suflu protomezodiastolic la focarul tricuspidian.
Examenul radiologie hipertransparena cmpurilor pulmonari, lrgirea umbrei radiologice a trunchiului i a
ramurilor AP, cardiomegalie (creterea n volum a VD), dilatarea pronunat a trunchiului AP la nivelul hilului.
ECG: devierea axei QRS la dreapta cu semne de ncrcare a VD, ncrcarea sau hipertrofia atriului drept,
creterea amplitudinii undelor R, ascuirea negativitii undelor T n precordialele drepte.
EcoCG: nchiderea tardiv a valvelor pulmonare, defect septal ventricular efectiv.
Evoluia complexului Eisenmenger este sever prognosticul rezervat. Bolnavii decedeaz de obicei sub vrsta
de 20 ani.
MCC cu reducerea circuitului pulmonar Stenoza arterei pulmonare (SAP) Incidena de 5%: Apare cu
frecven egal la ambele sexe. Anatomic:stenoza pulmonar (Desenul nr.7)apare la 3 niveluri:
1.
Valvular (orificial).
2.
Infundibular.
3.
Supravalvular (de ramur).
Cea mai des ntlnit este stenoza valvular. Stenoza infundibular apare rar izolat, poate fi asociat cu
stenoza valvular sau cu DSV n tetralogia Fallot. Stenoza pulmonar supravalvular este rar. Gradul stenozei este
variabil, orificiul ajungnd pn la 15 mm arterei pulmonare, spontan sau cu ocazia unor eforturi (supt, plns, joc)
apar stri de ru hipoxic (crize dispneico-cianotice): exagerarea cianozei, agjtaia, pierderea cunotinei, convulsii,
tahicardie pronunat. n unele cazuri pot avea loc sincope, accidente cerehrovasulare i chear moartea subit.

262

Dispneea este cel de-al doilea element important al tabloului clinic i are o intensitate variabil de la un bolnav
la altul.
Tulburrile de cretere, hipotrofia sunt frecvent notate. Copiii suferinzi prezint poziia "pe vine" sau genupectoral la sugari care diminueaz ntoarcerea venoas sistemic, reducnd untul drept-stng. La examenul
obiectiv se observ uneori bombarea regiunii precordiale, ocul apexian n spaiul i.v. intercostal n afara liniei
mediociaviculare. Se poate percepe la palpare freamt sistolic n spaiul UI intercostal pe marginea stng a
sternului. Cu aceeai localizare se percepe un suflu sistolic ejecional de gradele 3-5-6. n formele severe suflul are
intensitatea mic sau poate lipsi. Zgomotul 2 la artera pulmonar poate fi micorat, normal sau chiar mrit, pe baza
componentei aortice. La investigaiile paraclinice depistm policitemie, fundul de ochi: venele retiniene dilatate,
mrirea viscozitii indicelui proteic.
Radiologie: imaginea de "cord n sabot" (volum normal, arc mijlociu stng concav, vrful cordului ascensional
deasupra diafragmului), srcirea desenului pulmonar, hipertransparen pulmonar.
ECG: semne de ncrcare atrial i ventricular dreapt: unde P nalte i ascuite la II; III i la partea pozitiv a
undelor P din Vi; V2; devierea QRS spre dreapta.
EcoCG se determin aorta lrgit, ruperea continuitii ntre septul ventricular i aort, discontinuitatea
septului, hipertrofia ventricului drept. EcoCG Doppler determin gradientul presiunii pulmonare i anomaliile
arterelor pulmonare.
Cateterisimil i angiografia se execut n cazuri excepionale, dei nu se recomand la sugarul cu crize anoxice.
Demonstreaz identitatea presiunilor n cei doi ventricoli i aort.
Complicaii: In tetralogia Fallot se pot ntlni complicaii neurologice (accidente anoxice, abces cerebral,
tromboze vasculare cerebrale); infecioase; endocardita bacterian, tbc pulmonar (favorizat, de hipovascularizaia
pulmonar) infecii pulmonare cu piogeni, hemoragii spontane, insuficien cardiac congesiv exepional.
Prognostic. Forma cu stenoza AP larg are evoluia mai benign; n celelalte variante bolnavii cu tetralogie
Fallot mor, de obicei, n primele 2 decenii ale vieii din cauza unor complicaii greu de evitat.
Tratament: Tratamentul medical include prevenirea i tratamentul deshidratrilor; tratamentul crizelor de
dispno paroxistic, prevenirea endocarditei bacteiiene, combaterea anemiei hrpocrome. Pn la vrsta de 2 ani
cnd boala csic pro tolerant, se prefer interveniile paliative (amelioreaz perfuzia pulmonar): anastornoz ntre
aort sau subclavia i artera pulmonar. Dup 2 ani se face tratament chirurgical radical: nchiderea DSV,
deschiderea cii infundibulo-pulmonare stenozate. Se recomand beta-blocani, preparate anticoagulante indirecte
(trombostop, finilin). n prezent tratamentul chirurgical radical dup necesitate se efectuiaz n primele zile dup
natere.
n starea de ru hipoxic se administreaz:
1 Oxigen umedificat pn la ameliorarea strii copilului.
2.Diazepam (seduxen) 0,5-1 mg , n funcie de vrst, enteral sau i.v. (sol. de 0,5% - 0,1-lml nu mai mult de 5
mg.).
3.Beta-blocani: Propanolol (inderal, obsidan) i.v. foarte lent n doz de 1 mg indiferent de vrst.
4. Sol. glucozea 10-20% i.v. n funcie de vrst (20-40ml).
5.Sol. Natrii bicarbonici i.v. 2-4 ml/kg. Repetarea crizelor de ru hipoxic agraveaz starea copilului i
accelereaz intervenia chirurgical.
Anomalia Ebstein
Anomalia Ebstein este MCC caracterizat prin implantarea anormal a foiei anterioare a valvei tricuspide
(0,6%).
Anatomie Valvula anterioar a valvei tricuspide nu este aliniat la nivelul inelului atrioventricular, dar pe
partea anterioara a ventriculului drept inchiderea se face anormal.
Elemente anatomice (Desenul nr.9):
1 - malformaia orificiului atrioventricular drept;
2comunicare interatrial;
3camera ventriculului drept mic. Hemodinamica. Atriu drept este dilatat, debitul
pulmonar este diminuat, mai ales n caz de asociere cu stenoza pulmonar (unt dreapta stng). Golirea atriului
drept se face printr-un unt dreapta-stnga intraatrial.
Tabloul clinic. Manifestrile clinice pot aprea din perioada neonatal sau mai trziu de 8-10 ani, cianoza,
zgomotul II dedublat accentuat, suflu sistolic rareori se poate asculta pe linia sternal stng n spaiul III -IV
iritercosta! (insuficien tricuspidian). Uneori poate avea loc suflu diastolic la focarul mitral (stenoz mitral
relativ) prin debit mare la orificiul atrioventricular stng).
Examenul radiologie. Hiperclaritate i hipervascularizare a cmpurilor pulmonari, cardiomegalie (dilatare
enorm a atriului drept).

263

ECG: unde P nalte n derivaia Il-a.

EcoCG: depisteaz malpoziia valvei tricuspide (valvula anterioar, dilataia atriului drept, obiectivizeaz
stenoza valvular pulmonar, asincronismul micrilor celor 2 ventriculi).

Desenul nr. 9. Anomalia Ebstein

Tratamentul conservativ la copiii din primele luni de via const n administrarea diureticelor, digoxinei,
perfuzia prostoglandinei E pentru o ameliorare a fluxului sanguin pulmonar Tratamentul chirurgical propune
anastamoza sistemico-pulmonar sau mobilizarea aparatului valvular.
Prognosticsievoliie.Tolerana clinic depinde de gravitatea afectrii valvei tricuspide. Evoluia este mai grav
n perioada nou-nscutuliii cnd este prezent hipertensiunea pulmonar fiziologic Scderea hipertensiunii
pulmonare amelioreaz debitul sanguin in aileia pulmonar i contribuie la scderea hipoxiei (cianozei).
Prognosticul n majoritatea cazurilor este rezervat.
Sindrom de cord stng hipoplazic (l%) Se caracterizeaz prin insuficiena dezvoltrii ventricul ui stng, a
valvelor mitrale i aorta le cu asocierea hipoplaziei aortei descendente cu existena (n majoritatea cazurilor) unei
comunicri (DSA,PCA).
Hemodinamica. Malformaia este ducto-dependent, cu unt dreapta - stng cu debit sistemic extrem de
redus, se manifest hipoperfuzia sever a tuturor organelor i sistemelor.
Tabloul clinic. Nou-nscutul la natere pare a fi normal, dar n primele zile apar semne de IC (tahipnee,
detres respiratorie), cianoz, puls slab btut.
Radiografia evideniaz
cmp pulmonar
hipervascularizat, limitele ventriculului stng micorate.
ECG: hipertrofie atrial i ventricular dreapt.
EcoCG evideniaz hipoplazia ventriculului stng.
Tratamentul medicamentos este descepionant. Chirurgical sunt unele tentative de meninere a unui canal
arterial permeabil sau se realizeaz o anastamoz care permite sngelui venos sistemic s ajung direct n plmni
far a trece prin ventriculul drept. Ultimul servete unica pomp pentru circulaia sistemic.
Prognosticul este rezervat. Decesul survine ntre primele zile i cteva sptmni n momentul cnd se nchide
canalul arterial.

55. Cardiopatii congenitale cu unt stnga-dreapta. Complicaiile. Principiile de tratament conservativ.

Indicaiile la tratamentul cirurgical. Supravegherea de durat. (vezi intrebarea 53)
56. Cardiopatii congenitale cu unt dreapta-stnga. Complicaiile. Principiile de tratament conservativ.
Indicaiile la tratamentul cirurgical. Supravegherea de durat. (vezi intrebarea 54)

264

57. Coarctaia de aort i stenoza aortic la copii. Fiziopatologie. Manifestrile clinice. Diagnosticul
pozitiv i diferenial. Complicaiile. Principiile de tratament conservativ. Supravegherea de durat.
MCC fr schimbri n circuitul pulmonar
Stenoza aortic izolat (3-6%) Se descriu 3 forme anatomice ale stenozei aortice (Desenul
nrTO):
Desenul nr. lO.Stenoza aortic izolat
Stenoza aortic izolat este de 3 ori mai frecvent la biei dect la fete.
Fiziopatologie: obstacolul n calea ejeciei sngelui din ventriculul stng produce un gradient sistolic de
presiune ntre ventriculul stng i aort. Se va realiza o ncrcare de presiune a ventriculului stng care va
determina hipertrofia, dilatarea i decompensarea ventriculului stng cu apariia clinic a insuficienei cardiace
stngi.
Debitul sanguin sistemic se reduce n deosebi la efort, avnd drept consecin modificri ale TA i pulsului.
Manifestri clinice: diametrul stenozei mai mic de 1/3 din calibrul normal duce Ia dispnee de efort, ameeli,
jen precordial, lipotimii i sincope. Aria matitii cardiace poate fi mrit, ocul apexian puternic, deplasat n jos;
la auscultaie -suflu holosistolic intens, de gr.4-6 n spaiul 2 intercostal drept, nsoit de freamt; suflul iradiaz
spre arterele carotide, spaiul 2 intercostal stng i spre apex. Zgomotul 2 este normal n stenozele uoare, dar
diminuat n stenozele marcate. Pulsul este mic i ntrziat. TA sistolic este sczut.
ECG: semne de hipertrofie ventricular stng. Subdenivelarea S-T i inversarea T n Dl, aVL,V5,V6 - este un
semn de severitate a stenozei.
Radiologie: cardiomegalie moderat, hipertrofia ventriculului stng.
EcoCG: evideniaz ngroarea, calcificarea vaivulelor aortice, precizeaz forma de bicuspidie a vaivulelor
aortice, dilatarea aortei. EcoCG Doppler msoar gradientul de presiune ntre ventriculul stng i aort, poate
calcula viteza fluxului.
Tratamentul medical are drept scop lichidarea insuficienei cardiace i manifestrile insuficienei coronariene
Tratamentul chirurgical este indicat n stenozele medii i obligatoriu n stenozele strnse. Se efectueaz
valvulotomia transcutan cu balona pentru formele valvulare.Tratamentul chrurgical prin nlocuirea valvelor
aortice cu proteze valvulare se practic dup 10 ani, cnd se instaleaz sindromul de efort
Evoluia: stenozele uoare au prognostic favorabil, ceie strnse se pot complica cu insuficien cardiac,
tulburri de ritm, moarte subit. Apariia endocarditei bacteriene agraveaz prognosticul.
Dispensarizare: n formele uoare de 2 ori pe an cu examinarea cardioreumatologului, ECG, ECO,
hemogramei, analiza urinei sumare, n formele grave - dispensarizare, consultarea cardiochirurgului. Aceti
pacieni nu pot practica sportul. Profilaxia endocarditei - pentru toat viaa.
Coarctaia aortei Reprezint o stenoz de grade variate a aortei localizat n mod obinuit n zona istmului,
sub locul de origine al arterei subclavii stngi n zona de implantare a canalului arterial.
a)
hipertrofie ventricular;
b)
dezvoltarea unei circulaii colaterale ntre arterele subclavii i mamare interne care s asigure o irigare
satisfctoare a teritoriilor din aval de obstacol. Dac circulaia colateral este insuficient, prognosticul vital este
rezervat, mai ales n formele preductale de coarctaie (tip infantil). In coarctaia postductal (de tip adult ) nc
intrauterin se dezvolt reele anastamotice care s asigure perfuzarea aortei descedente. n coarctaia preductal (de
tip infantil), n timpul vieii fetale, aorta pn la zona stenozat este irigat de sngele provenit din ventriculul
stng, iar canalul arterial irig aorta descendent.(Desenul nr.ll)
c)
presiunea n atriul stng i n capilarele pulmonare este crescut, reflectnd creterea presiunii
telediastolice ale patului arteriolar pulmonar
Etiologia Mecanismul de producere a coarctaiei este necunoscut i se afirm atunci cnd lumenul aortic este
redus cu cel puin 50%, ceea ce corespunde la o reducere a diametrului de aproximativ 80%. Dac stenoza este
ntins i situat n amonte de canalul arterial, boala este cunoscut sub denumirea de coarctaie de tip infantil sau
preductal. Dac este abrupt i situat n aval de canalul arterian este de tip adult sau postductal.
Fiziopatologia. Coarctaia constituie un obstacol mecanic n calea fluxului sanguin aortic i are ca
consecine urmatoarele schimbari hemodinamice
a)
hipertensiunea arterial n amonte de obstacol, adic n arterele care irig extremitatea cefalic i
membrele superioare,
b)
hipotensiunea arterial n teritoriul din aval corespunde arterelor abdomenului i membrelor inferioare;
Coarctaia preductal (tipul infantil) se manifest clinic precoce din perioada de sugar, prin insuficien
cardiac sever (dispnee, cianoz generalizat). Pulsul humeral i radial este bine perceput, pulsul femural i pedios

265

fiind slab sau absent, presiune mai mic cu 20mm Hg, Aceastea lipsesc n insuficiena cardiac sever la membrele
inferioare. Indicele oscilometric al arterei femurale reprezint 1/3, 1/2 din cel al arterei humerale.
Suflul sistolic gr.2-3 se percepe n spaiul 2-3 intercostal stng, parasternal i interscapulovertebral.
Malformaiile cardiace asociate, modific mult caracterele suflului.
Radiologie: cardiomegalie cu vascularizaie pulmonar crescut.
ECG: hipertrofia ventricular dreapt n primele luni.
Cateterismul i angiocardiografia (dup necesitate) permit precizarea tipului de coarctaie i prezena unor
malformaii asociate.
Coarctaia postductal (tipul adult) este asimptomatic la copil, fiind descoperit cu ocazia unui examen
sistematic. Poate fi observat o dezvoltare mai accentuat a prii superioare a corpului. TA la membrele superioare
este normal sau crescut, fiind mai sczut la membrele inferioare. Pulsul femural este slab perceptibil sau absent.
n unele cazuri se pot palpa arterele intercostale. Auscultativ se percepe un suflu sistolic 2/6 n focarul aortei, pe
marginea stng a sternului i n spaiul interscapulovertebral.
Radiologie: ventriculul, stng este hipertrofiat i dilatat. Aorta ascendent poate fi dilatat, iar marginea stng
a aortei are aspectul cifrei 3. Dup vrsta de 5-6 ani apar eroziunile costale n poriunile posterioare ale coastelor
3-6 datorit circulaiei colaterale.
ECG: hipertrofia ventricular stng.
EcoCG: evideniaz segmentul stenozat, dilataia pre- i poststenotic, aorta intens pulsatil. n formele pure de
coarctaie, cateterismul nu este obligatoriu, important fiind aortografia. EcoCG Doppler permite msurarea vitezei
maxime a fluxului la nivelul istmului aortic, se apreciaz gradientul de presiune (gradul stenozei).
Tratamentul:
medicamentos al insuficienei cardiace.
chirurgical: const n rezecia segmentului stenozat i restabilirea continuitii aortice prin sutur direct sau
interpunerea unei proteze n coarctaii ntinse. Pentru forma adult intervenii chirurgicale - ntre 4-15 ani. Apariia
insuficienei cardiace la copil sub 6 luni necesit tratament chirurgical rapid.
Dispensarizarea
Depistarea MCC la maternitate necesit vizita copilului la domiciliu in prima lun de via n fiecare
sptmn De Ia 2 pn la 6 luni -de 2 ori pe sptmn. La vrsta de 7-12 luni copilul se examineaz o dat pe
lun la consultaia pentru copii, n anul 2 i 3 de via - o dat n 2 luni. La precolari examinarea se efectuiaz o
dat n trimestru i n perioada colar de 2 ori pe an. n caz de suspiciune la MCC pentru stabilirea diagnosticului
obligatoriu este necesar consultaia cardioreumatologului cu examinarea ECG, EcoCG, dupa necesitate
radiologia. Stabilirea diagnosticului MCC neaprat cere examinarea cardiochirurgului, dup ce copilul va fi
rechemat la examinare conform indicaiei lui. De 2 ori pe an la copiii cu MCC n faza de compensare se
recomand ECG, hemograma, analiza sumar a urinei, o dat pe an - EcoCG. Recomandrile pediatrului
cardioreumatolog necesit executarea lor la circumscripie cu strictee.
Profilaxia MCC consta n
I prevenirea maladiiloi acute iiilcc|ioasc i lialaien maladiilor somatice mai ales cronice,
2.excluderea factorilor cu aciune nociv n prunele luni de graviditate a mamei,
3.dirijarea natalitii la populaia din grupul de risc a MCC i a bolilor aparatului cardiovascular.

266

58. Febra reumatismal. Particularitile clinico-evolutive la copii. Tratamentul. Profilaxia primar i

secundar. Dispensarizare.
Definiie. Reumatismul (febra reumatic, sau reumatismul articular acut, sau boala Bauilloud-Sokolski), este o
afeciune inflamatorie nesupurativ, mezenchimal de origine streptococi c, cu afectarea multisistemic dar mai
ales a cordului, cu evoluie acut sau cronic i cu posibilitatea producerii sechelelor cardiace.
Etiologie. Puseul reumatismal apare dup o boal poststreptococic acut: fari jt (angin), otit, sinusit dup
un interval de 1-3-6 sptmr, Boala provocat de streptococul beta-hemolitic din grupa A se caracterizeaz prin
creterea nivelului de anticorpi antistreptococi
Intervenia streptococului beta-hemolitic grupa A a fost stabilit epidemiologie, clinic, imunologic i terapeutic.
Epidemiologie. Lipsa antibioticelor pentru tratarea infeciei aparatului respirator superior, infecii provocate de
streptococul beta-hemolitic grupa A conduc la sporirea incidenei reumatismului pn la 1% n rndurile populaiei.
In timpul epidemiilor cauzate de infeciile streptococice^ numrul persoanelor afectate n colectiviti crete pn la
3 % In 2/3 din cazuri se depisteaz iniial infecia streptococic, iar la o 1/3 din bolnavi reumatismul apare dup o
infecie streptococic faringian lent, obiectivizat prin creterea titrurilor de anticorpi specifici.
Vrsta. Reumatismul se ntlnete excepional la vrsta de 3 ani, mai frecvent n perioada 5-15 ani, mai ales n
vrsta colar i pubertar. Dup pubertate riscul mbolnvirii de reumatism se reduce. Peste vrsta de 25 ani
aceast boal se manifest frecvent prin poliartrit.
Variaiile sezoniere ale reumatismului sunt n strns corelaie cu incidena sporit a infeciei streptococului
beta hemolitic n martie-aprilie. Mediu socio-economic defavorizat -familiile vulnerabile, starea de igien, lipsa
ngrijirii medicale, aglomeraia n colectiviti de tip nchis i la domiciliu, nutriia deficitar etc. duce la creterea
prevalentei reumatismale. La 100000 copii n rile dezvoltate se ntlnesc 0,3-0,6 cazuri de reumatism, iar n rile
n curs de dezvoltare 15-20.
De menionat c exist o serie de factori care caracterizeaz infecia streptococic cu un risc crescut de apariie
a reumatismului.
Creterea litrului ASLO se asociaz cu un risc de peste15% n dezvoltarea maladiei reumatismale i invers.
Riscul dezvoltrii reumatismului este acelai ca i la copiii netratai, dac tratamentul infeciei streptococice n-a
dus la dispariia germenului n faringe.
Faringita sever determin un risc reumatogen mai mare de faringita uoar. Copiii care au avut unul sau mai
multe pusee reumatismale sunt ameninai risc crescut de recidiv. Aproximativ una din 5 infecii streptococice
determin o recidiv reumatic. Acest fapt se explic prin dispoziiea genetic a organismului de a contracta boala
dup primul puseu.
Incidena familial a procesului reumatismal la 8-10% din membrii familiilor cu un bolnav de reumatism n
comparaie cu 2,9% din membrii familiilor ce n-au nici un bolnav, indic (Wilson i col.) c susceptibilitatea
sporit la boal este o trstur motenit care depinde de o singur gen, autosomal recesiv.
Studiile efectuate n aprecierea legturii ntre
susceptibilitatea reumatismului i antigenele
de
histocompatibilitate n-au stabilit o asociere semnificativ n dezvoltarea reumatismului i anumite genotipuri
HLA. Au fost gsite unele corelaii ntre reumatism i aloantigenele limfocitului B.
Patogenie
Dei rolul central al infeciei streptococice n etiologia reumatismului este bine stabilit, mecanismele
patogenice care duc la apariia bolii la un interval de timp dup o infecie streptococic rmn neidentificate. Se
cunosc mai multe ipoteze n patogenia reumatismului, dar ele sunt discutabile i n prezent.
Ipoteza (teoria) hipersensibilitii prezint un rspuns imunologic exagerat (hipersensibilitate) la produsele
streptococice dup 10-21 zile ntre momentul producerii infeciei i apariia bolii. Acest interval este asemntor cu
cel necesar n boala serului, pentru formarea unei cantiti mari de anticorpi circulani, argumentat cu creterea
titrului ASLO i titrului altor anticorpi ASH, la aproximativ 80% din bolnavi.
n patogenia reumatismului n afar de relaiastreptolizin-antistreptolizin alte combinaii antigen anticorp
nu se cunosc. Pn n prezent lipsesc dovezile c reacia antigen- anticorp produce leziuni tisulare. Complementul
este maifrecvent crescut dect sczut. Anticorpii specifici procesului reumatismal nu sunt cunoscui.
Complexele imune n majoritatea studiilor n-au putut corela cu intensitatea manifestrilor clinice.
2. Ipoteza autoimun se bazeaz pe: a) existena unei perioade de laten lungi ntre debutul faringitei i apariia
reumatismului; b) evidenierea similitudinii antigenice ntre streptococul p hemolitic din grupa A i esuturile
umane.
Kaplan n anii 1960 a demonstrat experimental, pentru prima oar, c antigenul care declanaz producerea
acestor anticorpi este prezent n peretele celular al streptococului, fiind probabil proteina M, numimdui antigen i
aniteorpi cu reacie ncruciat. Anticorpii formai, ca urmare a stimului antigenic streptococic, atac propriul esut
miocardic care are similitudine antigenic cu componentele parietale streptococice, devenind autoanticorpi

267

anticord. S-a doveditn (Majeed i col.) c titrul anticorpilor anitisarcolemici la debutul bolii a fost mai mare la
copiii cu afectare cardiac comparativ cu bolnavii fr cardita. Dup 3 ani titrul crescut al acestor anticorpi s-a
stabilit numai la copiii cu afectarea valvuiar. Pn n prezent nu s-a dovedit c anticorpii antimiocardici sunt
citotoxici. Din acest motiv este greu de presupus c ei sunt responsabili de leziunile cardiace depistate la maladia
reumatismal, cu att mai mult c astfel de anticorpi sunt cunoscui i n alte afeciuni cardiace (de origine
traumatic, boala ischemic, dup tratamentul chirurgical pe cord, infarctul miocardic). Muli autori consider c
anticorpii antisarcolemici reflect n mai mare msur efectul, dect cauza leziunilor tisulare. Unele studii
demonstreaz, c n faza activ a reumatismului, apar tulburri imunoreglatorii importante: cresc T- iitnfocitele
complimentul D., i Ds, scade producia interleuchinei z etc.
3. Ipoteza toxic. In reumatism, inflamaia este o consecin direct a aciunii toxinelor produse n timpul
infeciei streptococice. Experimental este dovedit schimbarea toxic a miocitelor sub influena streptolizinei S.
Dup 2-3 ore de aciune se produce afectarea membranei lizosomale cu eliberarea enzimelor proteolice. In pofida
toxicitii marcate a unor produi streptococi ci, nu exist dovezi pentru sau mpotriva rolului toxinelor n patogenia
procesului reumatismal.
Apariia selectiv a reumatismului numai la unii dintre copii care fac infecie streptococic sugereaz existena
unor factori individuali predispozani care acioneaz mpreun cu procesul infecios, dar natura lor rmne
obscur.
Dei rolul central al infeciei streptococice n etiologia reumatismului este bine stabilit, mecanismul prin care
streptococii hemolitici iniiaz procesele patologice rmne necunoscut. Ei pot alctui att efectul ct i cauza
afectrii miocardului.
Factorii socioeconomici care favorizeaz rspndirea bolii streptococice favorizeaz de asemenea apariia
reumatismului. Nu exist diferene ntre sexe sau rase n privina susceptibilitii pentru reumatism, dei coreea i
stenoza mitral sunt mai frecvente la sexul feminin, iar insuficiena aortic la sexul masculin.
Histopatologia general
Histopatologic reumatismul este caracterizat printr-un proces inflamator difuz, proliferativ i exudativ al
esutului conjuctiv, localizat n special la cord, articulaii i piele. Boala are o responsabilitate patologic bine
distinct prin faptul c determin leziuni definitive numai la cord, crund alte organe. Procesul inflamator
reumatismal recunoate mai multe stadii evolutive:
a)
stadiul I (reversibil) - degenerescenta fibrinoid a fibrelor de colagen, edem interstiial care disociaz
fibrele de colagen i depolimerizarea substanei fundamentale cu eliberarea de mucopolizaharide;
b)
stadiul II (parial reversibil) - necroz fibrinoid (coagulare acidofil a zonelor infiltrate) cu distrugerea
arhitecturii microscopice a zonelor afectate Dup 3-6 sptmni apare reacia celular care repar cu timpul
procesul de necroz;
c)
stadiul III proliferativ (ireversibil) n care apare leziunea granulomatoas caracteristic reumatismului,
granulomul Aschoff. Acesta este format dintr-o zon central de necroz fibrinoid nconjurat de fibroblati,
limfocite, plasmocite, rar polinucleare.
d)
stadiul IV - leziunile granulomului Aschoff sunt ireversibile i evolueaz spre cicatrizare lor (nlocuirea
cu esut fibros), care decurg lent, pn la zeci de ani.
Manifestrile clinice
Debutul manifestrilor clinice apare, de obicei, la 2-3 sptmni (n medie - 18 zile) dup primele manifestri
ale infeciei streptococice (faringit, scarlain etc). Mai rar boala apare n timpul manifestrilor acute a faringitei
streptococice sau peste 4-0 sptmni de la nceputul infeciei.
La copiii manifestrile specifice ale bolii sunt precedate dc simptome prodromale: fatigabilitate, anorexie,
irilabilitatc, vagi artralgii i mialgii, paloare, adenopatii, subfebr, uneori pierdere n greutate Perioada latent ntre
momentul faringitei streptococice i primele simptome ale reumatismului este cea mai scurt cnd primele
manifestri clinice sunt artrita i eritemul mrginat, intermediar, cnd boala debuteaz cu cardita i noduli
subcutanai; n cazul cnd debutul bolii se manifest prin coree aceast perioad este cea mai lung ( pn la 6
luni).
1.Debutul bolii cu semne i simptome caracteristice, este de obicei brusc, dar poate fi insidios. n acest din
urm caz, diagnosticul depinde de urmrirea evoluiei clinice i interpretarea corect a datelor de laborator. De
obicei, primele simptome sunt febra i durerile articulare. n cazurile severe febra poate fi ridicat i persistent, dar
mai frecvent ea este moderat, adesea e prezent starea subfebril. Congestia faringian lipsete de regul.
Epistaxisul este frecvent att la debut, ct i n perioada acut a bolii i uneori este abundent Durerile abdominale,
adesea severe, sunt frecvente la copil, uneori nsoite de vomitri. Localizarea durerilor n abdomenul inferior, cu
semne tranzitorii de iritaie peritoneal, poate crea confuzii cu apendicita.
2. Semnele clinice ale perioadei de stare
a) Simptome generale: Simptomele generale n special la debut pot fi terse: copilul mnnc puin, parc
obosit, nervos, plnge uor, slbete.

268

1 Febra apare aproape constant de la debutul bolii, poate depi 39C i depinde de intensitatea procesului
inflamator. La copii netratai febra poate dura 2-3 sptmni, mai rar sunt cazuri unde febra poate dura pn la 4-6
luni.
2. Pulsul este de obicei accelerat, mai puin frecvent, se depisteaz bradicardia, iar la afectarea cardiac sunt
posibile variatetulburri deritm.
3. Artralgiile reprezint un simptom nespecific, tar semne obiective de infiamaie. Durerile au loc la nivelul
articulaiilor i periarticular.
b) Manifestrile locale:
Artrita n reumatismul primar artrita poate fi depistat la 50-70% din bolnavi n stadiul acut de boal. De cele
mai multe ori se afecteaz articulaiile membrelor inferioare (genunchi, glezn), apoi ale membrelor superioare
(scapulohumeral, cotul). La 1-2% din toate cazurile poat fi afectate i articulaiile mici.
Afectarea articular de obicei este multipl, simetric, iar elementul caracteristic l constituie aspectul migrator,
aprnd Inflamaia produs la prima articulaie diminua, apar noi artrite. Exist i forme asimetrice sau
monarticulare. Durata afectrii unei articulaii depete de obicei 72 ore - pn la o sptmn, iar
simptomatologia articular dureaz 2-4 sptmni. Artrita este rapid influenat de tratamentul antiinflamator.
Manifestrile artritei pot fi uoare, cu vag disconfort n articulaiile extrimitilor, sau severe. Cnd artrita este
sever, tegumentul de deasupra articulaiei este rou, cu cldur local, articulaia este tumefiat i de obicei cu
lichid n interiorul cavitii articulare. Micarea pasiv sau activ n articulaie este extrem de dureroas. n astfel de
cazuri lichidul intraartricular este tulbure i conine leucocite (60-90% polinucleare), indicnd reacie inflamatorie,
dar culturile sunt sterile.
S-au observat cazuri n care artrita poate persista o perioad prelungit la o singur articulaie, cu semne
minime de artrit la alte articulaii. De obicei, exist diferene ntre tipul de artrit la copilul mic fa de colar i
adolescent. Artrita franc este mai puin obinuit la copiii ntre 4 i 6 ani. La acetia pot fi notate numai durerii
articulare moderate sau dureri vagi localizate la extremiti, interpretate n trecut ca dureri de cretere. Astfel de
simptome, nsoite de febr moderat, sugereaz o form uoar de boal, dar examinarea cordului poate s pun n
eviden Cardita severa* Exista forme clinice de reumatism fr depistarea afectrii articulare, aceast form
abarticuiar de boal este ntlnit la vrst mic, sub 5 ani.
Cardita Incidena carditei n atacul acut iniial de reumatism variaz ntre 50- 80% la forma articular i destul
de rar la coree. Afectarea cardiac poate s apr i n formele uoare de reumatism. Riscul afectrii cardiace n
cursul atacului acut de reumatism nu este acelai pentru toi bolnavii, i este predeterminat (imunitate ncruciat
ntre glicoproteina esutului miocardic i componena parietal a streptococului). Absena afectrii cardiace la
primul atac exclude aproape aceast determinare n cursul atacurilor ulterioare.
Cardita reumatismal n forma cea mai sever, poate determina moartea n timpul atacului acut prin insuficien
cardiac ireductibil.
Criteriile majore pentru diagnosticul clinic al carditei n cursul atacului de reumatism sunt:
l)suflu cardiac cu caracter organic care nu exist anterior
atacului;
2)mrirea cordului;
3)insuficien cardiac congestiv;
4)frectur pericardic sau alte semne de pericardita. La
bolnavul cu reumatism activ oricare dintre aceste criterii
justific, indiscutabil, diagnosticul de cardita.
Endocardita.Apariia unui suflu n primele zile de evoluie a reumatismului sugereaz afectarea cardiac.
Existena endocarditei se poate confirma prin urmtoarele semne:
1) prezena suflului sistolic care se percepe cu maximum de intensitate la vrful inimii, n spaiul i.v.
intercostal parasternal cu intensitate mai redus la nceput, atingnd n timp intensitatea 3 sau depind-o (dup
scatra Freeman-Levine); schimbarea caracterului unor sufluri preexistente (timbru, intensitatea - constituie criteriu
de organicitate);
2)
suflu diastolic aortic (protodiastolic) localizeaz leziunile endocarditei ale valvei aortice, el este slab,
aspirativ, ncepe imediat dup zgomotul II;
3)
suflu mezodiastolic apical care apare mai rar n cazul evoluiei unei cardite reumatismale i dispare uor.
este produs de o stenoz mitral funcional. Acest suflu este scurt, mezodiastolic fr accentuare presistolic dup
care urmeaz zgomotul III. El nu este clacment de deschidere a mitralei caracteristic pentru stenoza mitral;
4)
zgomotul I poate fi asurzit, cu timbrul modificat. Leziunile endocardului se localizeaz cu predilecie la
valve (70% la mitral, 22% - leziuni asociate mitrale i aortice, 10% - leziuni izolate ale valvei aortei). Valva
tricuspid este rar afectat, iar cea pulmonar extrem de rar.
Pericardita reumatismal clinic se depisteaz la 5-10% din bolnavii cu atac acut de reumatism, (vezi
Pericarditele)

269

Eritemul marginasau circinat al pielii este una din manifestrile caracteristice ale atacului acut de reumatism.
El apare la copii n 5-10% din cazuri; are caracter migrator i trece adesea neobservat.
Noduli reumatismali subcutanaireprezint formaiuni nodulare dure, nedureroase care apar deasupra
proeminenelor osoase ale diferitelor articulaii i tendoane, la extremiti, deasupra apofizelor spinoase ale
coloanei vertebrale i regiunea occipital. Sunt caracteristici pentru forma lent; n ultimii ani ei apar mult mai rar
(0,1-1%).
Coreea Sydenham. Coreea apare de cele mai multe ori izolat, ca singura manifestare a bolii (13-17 %), tardiv
dup o perioad de 3-6 luni de la infecia streptococic. Examenele de laborator n majoritatea cazurilor sunt
normale. Valvulopatia s-a constatat la 3 % din cazuri la un an dup coree i la peste 23 % din cazuri la un interval
mai mare. Debutul coreei este de obicei insidios, apar stngcii, micri necontrolate i neregulate, evidente,
indubitabile, cuprinznd mai multe segmente ale extremitilor, precum i alte zone: limba, musculatura feii.
Severitatea este variabil - de la moderat pn la micri violente sau activitatea involuntar continu cu total
incapacitate^ a controlului i necesitatea protejrii bolnavului de autorniri. n cazurile moderate, este afectat orice
activitate care necesit o coordonare mai fin, ca scrisul sau alimentarea. Scrisul devine dezordonat, tremurat, "scris
urt". Micrile nu sunt ritmice, ci brute i imprevizibile, dispar n somn. Bolnavii cu coree au instabilitate
emoional manifestat prin crize nemotivate de rs sau plns cu tulburri ale somnului. Se evideniaz de obicei
hipotonie muscular generalizat cu reflexe osteotendinoase vii Boala este mai frecvent la fete n vrsta de ] 1-15
ani.
Investigaiile paraclinice
Examenele de laborator sunt utile pentru confirmarea prezenei unui proces inflamator.
1.
Hemogramma: leucocitoz 12,09-20,09 cu un procent crescut de polimorfonucleare, VSH crescut pn la
50-70 mm Hh;
2.
proteina C-reactiv crete n reumatism de la 1+, la 8+ i este negativ dup ce a trecut perioada de
activitate a bolii;
3.
gamaglobuliniele i alfa-2 globulinele sunt cresute procentual i n valoare absolut;
4.
Albuminele serice sunt sczute relativ;
5.
Fibrinogenul este crescut >4 mg/l, corelnd cu valoarea
VSH,
6.
Mucoproteina seric are valori mrite;
7.
Determinarea titrului ASLO n maladia reumatismal depete 250 uniti, dar este mai semnificativ
dac depete 49C-500 uniti;
8.
ECG - n reumatism apar modificri nespecifice
9 E xamenul Eco( !<i
In valvuliia mitral la 75% din cazuri se constat ingrosarea i destrmarea valvulelor i coardelor. Este
limitat descinderea valvulei anterioare, dilatarea sistolic a inelului libros este mai mic.
Cu ajutorul Doppler EcoCG (E.Polubenco) a determinat n endocardita mitral de origine reumatismal
ngroarea marginii valvulei anterioare, hipokinezia valvulei posterioare mitrale, regurgitatea mitralei i schimbarea
tranzitorie a valvulei anterioare mitrale n form de bolt. In endocardita valvulelor aortale s-a constatat la DopplerEcoCG ngroarea limitat a marginii valvulelor aortale, prolapsul valvulelor de caracter tranzitoriu i n unele
cazuri regurgitaia aortal.
Clasificarea.
n acesta clasificare se reflect caracteristica simptomeor clinice de baz i suplimentare, activitatea procesului,
evoluia, consecinele i complicaiile.
n activitatea maximal, manifestrile clinice i de laborator sunt marcante (pancardit, miocardit grav,
insuficien cardiac clasa funcional Ill-IV(NYHA). Din partea examenului paraclinic leucocitoz neutrofil mai
mare de 10 000, VSH depete 30 mm/or, proteina C-reactiv 3-4', fibrionogen >de lOg/1, alfa-2 globulinele
depesc 17%, iar gamaglobulinele 23-25%, seromucoidele serice depesc - 0,6 uniti; titrul ASLO este crescut
de 3-5 ori comparativ cu norma.
Activitatea moderat (gr. II) a reumatismului se caracterizeaz clinic prin reumatism acut sau trenant cu
insuficien cardiaticclasa funcional I-II (NYHA); boala are o evoluie torpid, iar tratamentul este de durat mai
ndelungat. Paraclinic leucocitoz neutrofil - 8000 - 10 000, VSH - 20-30 mm/or, proteina C-reactiv - I-3+,
alfa-2 globulinele n 11,5-16%, gamaglobulinele
21-23%, seromucoidele serice - 0,3-0,6 un. Titrul
ASLO crescut n limita I 2-?. ou maimare dect n norm. Activitatea procesului reumatismal de gr. 1 (minim) are
loc n evoluia reumatismului trenant sau latent, n coree cu manifestri clinice moderate, noduli subcutanai
eritemul anular, artralgii exprimate (Tabelul nr.6).
Datele paraclinice sunt puin crescute sau normale.

270

Componentul nespecific exudativ este mai exprimat n activitate de g. III, II, iar cel proliferativ n activitatea
minimal a reumatismului.
Evoluia acut a reumatismului de obicei se caracterizeaz prin manifestri clinice brutale i paraclinice
marcante, sechelele valvulare (n reumatismul primar) se ntlnesc mai rar, durata procesului este de 2 luni.
Evoluia trenant ( subacut, lent) are loc n timp de 4-6 luni i. mai mult, debutul este insidios, manifestrile
clinice pot fi mai puin exprimate, dar se menin timp ndelungat i duc frecvent la sechele valvulare.
Forma latent a reumatismului se caracterizeaz prin lipsa manifestrilor clinice i de laborator, dar se
determin viciu cardiac ntmpltor.
Diagnosticul pozitiv
Din cauza c manifestrile clinice ale R sunt att de variabile, nici una nefiind specific, Jones (1944) a
imaginat o serie de criterii care constituie un ghid util pentai diagnosticul R
Criteriile lui Jones:
Manifestrile clinice i de laborator ale R I. Manifestri majore.
1.
Cardita.
2.
Poliartrita.
3.
Coree
4.
Eritem marginat.
5.
Noduli subcutanai. 11.Manifestri minore 1. Clinice:
Reumatism n antecedente sau boal de cord reumatismal; Artralgii; Febr;
2. De laborator:
reactani de faz acut: protein C reactiv pozitiv, leucocitoz, seromucoide, VSH crescute; Prelungirea
intervalului P-R.
III. Dovada infeciei streptococice n antecedente (ASLO crescut sau ali anticorpi antistreptococici, culturi
faringiene pozitive pentru streptococ grupul A, scarlatin recent).
Prezena a dou manifestri majore sau a unei manifestri majore i a dou minore indic cu mare probabilitate
prezena R, dac sunt susinute de evidena unei infecii streptococice precedente. Absena acesteia din urm poate
exclude diagnosticul, cu excepia situaiei c R este descoperit pentru prima dat dup o lung perioad de laten
de la infecia streptococic anteceden, ca n coreea Sydenham.
Diagnosticul diferenial
Gradul de manifestare a semnelor i simptomelor n reumatism este foarte variat, difer de la un bolnav la altul,
ceea ce face dificil diagnosticarea bolii.
In general sunt multe afeciuni care pun probleme de diagnostic diferenial.
Endocardita bacterian subacut apare la bolnavii cu valvulopatii de etiologie reumatismal.
In endocardita, durerile vagi difuze n extremiti sunt mult mai frecvente dect artrita, dar aceste simptome,
alturi de febr i astenie sunt suficiente pentru a sugera recurena reumatismului. Descoperirea unor peteii cu
centrul alb, a nodulilor Osler, spienomegaliei i hemoculturilor pozitive sprijin diagnosticul de endocardita
bacterial.
Artrita reumatoid afecteaz mai ales articulaiile mici ale degetelor, nu are caracter migrator i nu dispare
rapid dup aspirin. Cu timpul apar deformaii permanente i anchiloze, lipsete afectarea cordului; erupia
cutanat difer de eritemul marginal n reumatism. n AR factorul reumatoid la o serie de bolnavi este pozitiv.
Osteomielita poate determina dureri i tumefacii la nivelul membrelor, dar afectarea multipl este rar,
sensibilitatea maxim este la nivelul diafizei osoase. In ostiomielita generalizat poate fi o septicemie cu febr de
tip septic, examenul radiologie i hemoculturile stabilesc diagnosticul.
Lupus eritematos sistemic (LES) se manifest cu febr i artralgii, sau artrite. Factorul antinuclear este prezent,
erupia n fluture la nivelul obrajilor i nasului. Depistarea celulelor hipice mai mult de 0,6%, leucopenia i
afectarea renal sunt caracteristice n LES.
Cardita viral (non reumatic)-se caracterizeaz prin pericardita, cardiomegalie, insuficien cardiac i
sufluri cardiace care pot fi confundate cu cardita reumatic. n cardita viral lipsesc anticorpii antistreptococici, ns
virusul poate evidenia exudatul faringian , n scaun, precum i a rspunsului anticorpic.
Este necesar de a face diagnosticul diferenial cu purpura anafilactoid, artritele reactive postvirale, reacii de
tip boala seric, leucemia acut, PVM etc.
Caracteristica reumatismului la copii n ultimii ani.
Debutul reumatismului n 80% din cazuri apare n copilrie. n ultimii 10-15 ani a crescut vdit debutul bolii la
vrsta precolar. n anii precedeni frecvena reumatismului n localitile urbane era mult mai mare dect n cele
rurale.
Evident s-a schimbat i tabloul clinic al reumatismului. Mai rar se ntlnesc miocardite cu afectarea valvular,
poliserozite i formele grave ale reumatismului. Tabloul clinic al poliartritei este mai puin exprimat, mai frecvent
se determin monoartrita i durerile migratoare. n ultimii ani caracterul exudativ-inflamatoriu este mai puin

271

pronunat. Cardita este mai frecvent la copiii de vrst precolar i mai rar se observ la copiii de vrst colar
Pentru copii este caracteristic coreea care nu se ntlnete la aduli; n ultimele 2 decenii coreea i-a schimbat
tabloul clinic, rar sunt manifestri acute, mai frecvent simptomele clinice sunt puin evidente la debutul bolii, ceea
ce conduce la mari greuti n diagnosticul diferenial cu diferite leziuni hipochinetice funcionale.
In ultimii ani mult mai rar se depisteaz nodulii reumatismali subcutanai, eritemul anular, afectarea ficatului,
plmnilor, rinichilor etc. Se ntlnesc copii cu 2-3 recidive reumatismale i tar formarea viciilor cardiace.
Substanial s-a micorat procentul de vicii cardiace dup primul atac al reumatismului (16-18%); n anii 1950-60
era 36-40%.
Recurenele atacului acut reumatismal sunt mai puin frecvente, apar dup 3-5-8 ani i nu dup 1-2 ani ca n
perioada postbelic.
Formele severe de reumatism se ntlnesc extrem de rar. Terapia complet a reumatismului a micorat
mortalitatea infantil de la 10-12% n anii 1950-1960 pn la 0,1-0,4% n ultimii ani
n acelai timp evoluia febrei reumatismale e mult mai variabil, a sczut numrul formelor clasice ale bolii.
Manifestrile variate ale maladiei, considerabil complic diagnosticarea la termen i adminisrarea tratamentului se
ncepe mai trziu. i n prezent problema reumatismului la copii rmne actual.
Tratament
Tratamentul reumatismului la copii trebuie efectuat timpuriu, complet i n timp de 3-4 luni. Se cunosc 3 etape
de tratament (staionar, sanatoriu i dispensarizarea).
Evoluia natural a atacului acut de reumatism este autolimitat i durai v;- de obicei se vindec i fr
tratament n 8-12 sptmni, n formele severe pn la 16 sptmni.
I etap
Repausul la pat este obligatoriu i trebuie continuat pn cnd sunt stopate manifestrile acute de cardita i
artrit.
a).repaus absolut la pat timp de 2-3 sptmni, prelungit dac exist semne de afectare cardiac sever. In
prezent se consider c repausul absolut la pat pentru un timp ndelungat aduce la afectarea strii psihice, mai ales
la copilul care suport greu separarea;
b).repaus la pat timp de 2-3 sptmni, iar apoi,
c).n salon timp de 2-3 sptmni, cu repaus la pat 2-3 ore dimineaa i 2-3 ore dup amiaz;
d).reluarea progresiv a activitii n care bolnavul poate reveni la coal dup 6-8 sptmni de la debutul bolii
cu forme uoare; 10-16 sptmni n forme cu atingere cardiac sever.
Alimentaia. In perioada acut a reumatismului 1/3 din proteine alctuiesc proteinele animale i restul de
provenien lactat, glucidele de obicei nu depesc necesitatea fiziologic. E de dorit s se prepare bucate din
legume i fructe proaspete. Se exclud din raia alimentar produsele extractive: ficatul, inima, ceapa, usturoiul,
hreanul; se limiteaz sarea pn la 3-5 gr* pe zi. Se recomand produsele bogate n potasiu, terci de hric, de ovz,
lapte acru, prune uscate, stafide, zarzre uscate, cartofi copi etc. Dup 3-4 sptmni conform vrstei copilului se
trece la alimentaia fiziologic.
Tratamentul medicamentoseste indicat n toate formele clinice ale bolii.
1) Toi bolnavii trebuie s fac la internare o cur de tratament de 2-3 sptmni cu penicilin pentru
eliminarea streptococului beta-hemolitic din faringe chiar dac culturile faringiene nu evideniaz prezena
streptococului. Penicilina trebuie administrat n injecii intramusculare, n doz de 800000 UI pe zi la copiii sub
12 ani i de 1200000-1500000 UI pe zi la copiii mai mari i adolesceni. Dozele zilnice sunt divizate n 4 prize la
un interval de 6 ore. Dac exist istoricul
anamnestic de alergie la penicilin, eventualitate rar la aceast vrst, se recomand eritromicina n doz de
32-40 mg/kg/zi pe cale oral 10-14 zile.
Tratamentul antiinflamator.
Este rspndit ntrebuinarea medicamentelor din grupa salicilatelor, mai ales a acidului acetilsalicilic, sau aanumitei aspirin.
Administrarea aspirinei se face pe cale oral. Doza zilnic de aspirin este de 0,2 gr. la fiecare an de via, dar
nu mai mult de 2g. Este preferabil ca aceast cantitate s fie administrat divizat n 3-4- prize. Scopul este de a
administra cea mai mic doz cu care se obine controlul complet al simptomelor i care .exclude efectele adverse
serioase datorit supradozajului.
Cele mai frecvente manifestri toxice ale aspirinei sunt greurile, vomitrile i durerile gastrice. Rar apar
tulburri metabolice severe datorit intoxicaiilor acute cu salicilat. Administrarea ndelungat a aspirinei contribue
la dezvoltarea anemiei feriprive, provoac unele schimbri hromosomale, mrind numrul celulelor aberante. Doza
maxim se administreaz 2-3 sptmni pn la ameliorarea strii copilului i reducerea manifestrilor clinice.
Dup externarea din spital se prelungete administrarea aspirinei pentru o lun de zile cte 1/2-1/3 din doza iniial

272

Analgina i butadionul n ultimii ani se ntrebuineaz destul de rar. In prezent se administreaz mai frecvent
voltarena sau ortqfena 1-3 mg/kg pe zi. Voltarena aproape c nu are influen toxic asupra organismului. Mai rar
se folosete ibtprofenul (brufena) - 600-700 mg pe zi.
Aceste medicamente (menionate anterior) au efect evident n < z ivitatea procesului de gradul I, II.
Din medicamentele nesteroide se administreaz inc cmetacina ( metindol) - derivatele indolului. Aciunea in c
metacinei const n frnarea procesului de oxidare. Se a( n inistreaz indoinetacina nu numai n formele acute, dar
i latente. Doza zilnic - 50-75 mg, timp de 35-45 zile
Corticoterapia este preferat la activitatea procesului reumatismal de gradul 11-111(maxim), la bolnavii cu
insuficien cardiac i n recidivele activitii reumatismale la bolnavii cu sechele cardiace, artrit pronunat In
Anglia, Germania se folosesc la debutul maladiei corticosteroizi la toi bolnavii cu cardita, mai ales cu cardita
sever i pancardit Este contraversant efectul tratamentului cu corticosteroizi asupra prevenirii sechelelor cardiace.
Dei tratamentul complet i corect reuete n majoritatea cazurilor s elimine toate manifestrile clinice i de
laborator ale bolii, procesul patologic i continu neabtut cursul natural.
Dup coala anglo-saxon se recomand tratament cu aspirin n toate formele de reumatism: aspirin 100
mg/kg/zi, maximum 4g/zi 2 sptmni, apoi 75mg/kg/zi - 4-6 sptmni, n formele grave de cardita cu insuficien
cardic se indic prednisolonul 2mg/kg/zi 2 sptmni, apoi reducerea rapid la 1 mg/kg i anularea dup 4
sptmni, introducnd n ultimele 2 sptmni aspirin 50-75mg/kg/zi - 6-8 sptmni
coala francez utilizeaz n primele sptmni prednisolonul 2 mg/kg/zi, dac lipsesc semne de afectare
cardiac prednisolonul este rapid nlocuit cu antiinflamatoare.
Corticosteroizii au efect antiinflamator, antialergic, frneaz procesul celular imunocompetent, acioneaz
asupra bradichininei, histaminei, nhib aciunea hialuronidazei, duce la normalizarea permeabilitii capilare.
n pediatrie mai frecvent este recomandat prednisolonul (prednisonul) pentru efectele sale secundare mult
reduse fa de ali derivai cortizonici. Doza zilnic este de 0,7-0,8 mg/kg maximum de 1 mg/kg. Dup stabilirea
rapid a semnelor inflamatorii la a 7-10-a zi, doza zilnic se micoreaz cu 5 mg o dat n 5-6 zile, ajungnd n
finala administrrii prednisolonului peste 6-7 sptmni la 1/8 din doza iniial, apoi se suprim. Doza aspirinei
atunci cnd se administreaz prednisololonul este
mai mic - 0,1-0,15 g la un an de via. n caz de cardita sever, se mrete doza zilnic a prednisololonul care
se administreaz pn la 2-2,5 luni.
Tratamentul ndelungat cu prednisolon n unele cazuri poate conduce la complicaii cum sunt infeciile,
ntrzierea creterii, ulcerul gastric i psihozele toxice. Deseori tratamentul cu prednisolon provoac efecte
secundare: hipertrihoz, tahicardie, surplus n greutate, mrirea nivelului glucozei sanguine, leucocitoz etc.
In cazul n care procesul reumatic are form trenant, se administreaz delagil, placvenil timp de 3-6 luni.
Aceste medicamente frneaz formarea anticorpilor, proliferarea acidului nuclear. Efectul curativ se manifest dup
3-6 sptmni. Doza zilnic a delagilei este de la 0,06-0,25 g conform vrstei copilului,
Manifestrile secundare, disfuncia tractului digestiv, leucopenia. Este necesar controlul fundului ochilor.
lmunodepresantele nu i-au gsit administrare la bolnavii de reumatism. Glicozidele se administreaz conform
gradului de insuficien cardiac. Este necesar n terapia reumatismului s se administreze medicamente de potasiu,
Vit. C, ale grupei B.
O mare importan se acord tratrii focarelor cronice de infecii. Amigdalita cronic se trateaz mai mult prin
metode conservative i numai n cazuri rare - excepionale - se recomand amigdaloectomia dup 2-2,5 luni de la
debutul bolii.
Sanatoriul local joac un rol important n tratamentul maladiei la etapa a 2-a. Factorii principali de tratament n
sanatoriu sunt: respectarea regimului, cultura fizic curativ, proceduri de clire, se aadministreaz
antiinflamatoare, vitamine hiposensibilizante, lunar (o dat n lun) bicilina -5 intramuscular. Dup inactivarea
procesului, se recomand interzicerea culturii fizice n decurs de un an .
Tratamentul coreei reumatismale. n toate cazurile de coree trebuie fcut profilaxia recurenilor. Msuri
generale: suprimarea luminii i micrilor excesive precum i atenuarea zgomotelor n camera bolnavului;
n unele cazuri trebuie luate msuri pentru prevenirea autornirilor prin micri coreice violente, inclusiv
micarea limbii;
a)
Tratament simptomatic, sedaiv, se poate tace cu: fenobarbital 20 mg/an de vrst;

meprobamat (anxiolitic, relaxant al musculaturii scheletice), doza: 4-8 ani: 200-600 mg/zi; 8-15 ani: 4001000 mg/zi. Se ncepe cu doza minim i se crete progresiv,

melleril, neuroleptic cu aciune sedativ i nxiolitic important, doza la copii de 3-7 ani: 1-2 mg/kg/zi,
iar la copii peste 7 ani: 10-25 mg/kg/zi, pn la 100 mg/zi (drajeuri mici de 5 mg i forte de 50 mg);

diazcpam (din clasa benzodiazepinelor cu aciune tranchilizant, sedativ, anticonvulsivant i

miorelaxant), doza: 2 mg de 3-4 ori pe zi, pn la 10 mg/zi (pastile de 2 rng i 10 mg).
Prognosticul
Prognosticul rmne totui sub o tripl ameninare:

273

1) riscul recderii bolii reumatismale este cu att mai mare, cu ct bolnavul:

are vrst mai mic;
se afl mai aproape de atacul acut iniial,
este purttorul unor sechele valvulare i mai ales al unei cardimegalii.
Profilaxia
1. Profilaxia primar are ca obiectiv prevenirea reumatismului. Ea se face prin tratamentul faringitei (anginelor)
streptococice.
a) Profilaxia individual. Etiologia streptococic a unei angine poate fi suspectat clinic. Numai examenul
bacteriologic permite afirmarea acestei etiologii, dar el poate fi greu de obinut, durata pn la obinerea rezultatului
culturilor poate fi mare, iar ncrederea n rezultatul de laborator nu trebuie s fie totdeauna absolut. Din aceste
motive este raional s se trateze sistematic orice faringit dup vrsta de 4 ani.
Se administreaz penicilina oral, 1-2 milioane Ul/zi, timp de 7-10 zile sau benzin-penicilin 600000- 1500000
UI injectabil intramuscular n dou locuri diferite.
b) Profilaxia colectiv are ca scop prevenirea apariiei i mpiedicarea rspndirii unei epidemii de faringit
streptococic,
- bolnavii trebuie tratai cu penicilin oral n doz terapeutic (vezi profilaxia individual).
II. Profilaxia secundar (dup primul atac de reumatism) are ca scop prevenirea recurenilor. Profilaxia
continu este cea mai eficient modalitate de prevenire a recurenelor reumatismale i trebuie aplicat la toi
bolnavii cu istoric stabilit de reumatism, la cei cu boal de cord reumatismal i la cei cu orice coree Profilaxia se
face prin antibioticoterapic antistreptococic (bicilin, rovamicin etc).
Bicilina-5, administrat pe cale intramuscular, n doz dc 1200000 UI pe lun la copiii cu greutatea sub 40 kg
i 1500000 UI la interval de 2 sau 3 sptmni, dac greutatea depete 40 kgCondiia antibioterapiei profilactice este continuat n mod diferenial: n absena sechelelor cardiace, durata
este de minimum 5 ani (90-95% din recidive survin n acest interval).
Dispensarizarea
Toi copiii cu reumatism sunt luai la evidena n cadrul dispensarului De 2 ori pe an la nceputul primverii i
la sfritul toamnei se efectueaz hemograma, analiza sumar a urinei, ECG, radiografia cordului dup necesitate.
Examenul ecocardiografic o dat n an. La copiii cu sechele valvulare - de 2ori pe an. Copilul este sub
supravegherea pediatrului sau medicului de familie i a cardiologului. In caz de coree, copiii sesupi apune peste
zgomotul de nchidere a valvei aortice, intensitatea maxima a suflului este la vrful cordului cu iradiere n axila
stngi marginea stng a sternului. 1M sever se caracterizeaz prin:
a)
diminuarea intensitii zgomotului 1 (dezorganizarea valvei)
b)
galop ventricular diastolic accentuat (umplerea precoce a ventricolului stng)
c)
zgomotul II al cordului este accentuat puternic (din cauza regurgitii unei cantiti de snge n atriul
stng)
Radiologia. n IM atriul stng este mrit, silueta ventriculului stng proeminent.
ECG - La nceput normal. n IM sever - hipertrofia ventriculului stng, aspect de suprancrcare diastolic,
unda T nalt, verticalizat.
EcoCG -dilatarea cavtitii ventriculare i atriale stngi, schimbri ale valvulei mitrale i tricuspidale
(ngroare, fibrozare) etc.
Criteriile de afirmare ale insuficientei mitralereumatismale :
1.intensitatea suflului -gradul 2-3 pe scara Levine-Freeman
2.durata holosistolic,
3.propagarea n axil,
4.nu se modific cu respiraia sau schimbarea poziiei,
5.intensitatea maxim la apex,
6.caracter suflant i tonalitatea nalt,
7.mrirea radiologic a atriului stng,
8.modificri electrocardiografice.
Diagnosticul diferenial
I. Suflu funcional este de obicei de gr I, II zona de iradiere limitat, ocup i/3-1/2 din sistol, lipsesc
schimbri la ECG i EcoCG.
2.
Defect septal ventricular n cazul n care suflul este pansistolic (vezi MCC).
3.
insuficiena tricuspidal se caracterizeaz prin suflu pe marginea stng a sternului, turgescen a
pulsului venos jugular, sporirea intensitii suflului n inspiraie.
Complicaii: insuficien cardiac, endocardita bacterian, fibrilaie atrial, blocurile atrioventriculare I-II.

274

Tratament: se trateaz boala de baz, IC. Tratamentul chrurgical este indicat cnd simptomele (oboseala,
dispneea) devin severe i apar n repaus, iar tratamentul IC (clasa funcional I1I-IV dup NYHA) are activitate
redus.

275

59. Miocarditele la copii. Etiologie. Patogenie. Clasificare. Particularitile clinice la copii de diferit
vrst. Evoluia. Complicaiile. Principiile de tratament. Profilaxia. Supravegherea.
Definiie: reprezint o afectare inflamatorie interstiial a miocardului de caracter congenital i/sau dobndit la
care apar leziuni ale fibrelor musculare: necroz difuz sau n focare, iar mai trziu survenite de fibroz miocardic,
infiltraia celular i aspecte degenerative ale fibrelor musculare.
Carditele congenitale
Diagnosticarea carditei congenitale este veridic n caz de depistare a patologiei cardiace intrauterine, _n
maternitate n lipsa maladiilor intercurente la copil, n baza datelor din anamnez despre suportarea virozelor de
ctre mam n timpul sarcinii i probabil n primele luni de via a copilului.
Carditele congenitale se divizeaz n precoce (libroclastoz sau elastofibroz) i tardive cu proces inflamator
caracteristic pentru miocardite.
Afectarea ftului n perioada de gestoz, de la 4 pn la 7 luni, duce la dezvoltarea fibroelastozej, atunci cnd
esuturile ftului rspund la aberaie proliferativ, cu dezvoltarea elastozei Lfibrozei, dup 7 luni de sarcin
(feopaia tardiv) are loc un proces tipicjnflamatoriu fr dezvoltarea fibroelastozei.
Fibroelastoza endocardic (cardita congenital precoce) este o reacie a cordului la agresiuni diverse cu
manifestri clinice comune care survin Jn_p_rimele luni dup natere i mai rar pn la 2 ani.
Incidena - 1 caz la 5-6 mii de nateri.
Etiologia Sunt mai multe cauze (ipoteze):
1. Anomalii congenitale ale endocardului.
2.Endocardita fetal
3.
Hipoxia subendocardic.
4.
Modul de rspuns al endomiocardului la miocardita viral (Coxackie B, paramixoviruii etc).
Tot mai muli autori incrimineaz factorul infectios n fibroelastoza, argumentnd histologic depistarea unor
leziuni inflamatorii de tipul miocarditei i determinarea virusuluiCoxackie B n esutul miocardic. Nu se exclude i
factorulgeneticj (predispoziia genetic), familial, transmis autosomaj-dominant (deficit de alfa- cornjtin).
Fizioanatomopatologia
Se caracterizeaz esenial nu numai prin ngroarea alb-sidefie a endocardului la nivelul (n majoritatea
cazurilor) VS cu tendina de afectare a muchilor papilari, a cordajelor tendinoase i aparatului valvular (iniial
aortal), dar i de afectarea contractilitii miocardice, cu o reducere a complianei ventriculare stngi, cu creterea
volumului telediastolic. n unele cazuri predomin creterea fibrelor elastice, n altele - creterea grosimii fibrelor
de colagen invaznd miocardul unde se constat modificri inflamatorii.
Hipotrofia miocardului, apoi diltaia ventriculului stng ncadreaz fibroelastoza endocardic n
cardiomiopatiije di'atative.
De menionat c la sugari se constat rar o form particular de fibroelastoza endocardic de tip mpract care
duce la cardiomiopatia restrictiv: ppjetijYS_$j^_septul sunt hipertrofiai, hipertensiunea n_artera_pulmonar,
dimensiunile cordului pot fi normale sau puin dilatate. Cavitatea ventriculului drept este micorat, ceea ce uor
conduce la dezvoltarea insuficienei ventriculare drepte.
Tabloul clinic se caracterizeaz prin semneextracardiace: debut deseori insidios cu anorexie, tulburri de
cretere, fatigabilitate, oboseal la alimentaie, tuse uscat persistent, instabilitate sau somnolen, paloarea
tegumentelor exprimat, transpiraii profuze. Toate aceste semne, ndeosebi n cazul asocierii unei viroze
nepronunate cu schimbri cardiace minimale, induce diagnosticarea incorect.
Mai trziu tabloul clinic este dominat de semnele IC stngi: tahipnee, dispnee, tiraj intercostal, expiraie de
caracter obstaictiv, raluri la baza plmnilor, apoi mai trziu se instaleaz i manifestrile clinice ale IC drepte
(globale): hepatomegalia, turgescena venelor jugulare, edeme-periferice.
Examenul obiectiv al cordului este caracteristic prin tahicardie, bombarea regiunii precardiale, delimitarea ariei
cordului, oc apexian n spaiul V-VI intercostal stng, zgomotele cardiace rar sunt asurzite, se percepe zgomotul
III. In caz de implicare a valvelor mitrale, tricuspidale, se percep sufluri sistolice.
n carditele congenitale ^toaJi^e tabloul clinic este asemntor. Cardiomegalia moderat, zgomotele cordului
mai frecvent sunt dure. IC este mai puin exprimat dect n fibroelastoza endocardic, lipsesc suflurile, bradi- sau
tahiaritmia, extrasistoliile.
Examenul paraclinic
Examenele de laborator noteaz: leucocitoz polinuclear, creterea VSH i frecvent a enzimelor GOT i
LDH.
Radiografia toracic: delimitarea dimensiunilor cordului cu mrirea izolat a ventriculului stng sau ambelor
ventricule, dilatarea atriului stng, congestie pulmonar.

276

ECG: tahicardie sinusal, hipertrofie atrial i ventricular stng cu semne ischemice subendocardiale, unda T
aplatizat, segmentul S-T subdenivelat, tulburri de conducere intraventricular, bloc atrioventricular de diferite
forme, tulburri de ritm.
EcoCG: dilatarea atriului stng, ventriculului stng n forma fibroelastozei endocardice (cardiomiopatia
dilatativ) -mrirea dimensiunilor endodiastolice, diminuarea septului interventricular, micarea anormal a
valvei mitrale n forma fibroelastozei endocardice de "contract" - dimensiunile ventriculului drept diminuate,
hipertrofia ventriculului stng cu cavitate normal.
Cateterism cardiac: disfuncia ventriculului stng, creterea presiunii endodiastolice n ventriculul i atriul
stng, mai rar a ventriculului drept, n 25% din cazuri hipertensiune pulmonar.
Angiocardiografie: dilatarea ventriculului i atriului stng, reducerea fraciei de ejecie.
n cardite congenitale tardive la examenul ECG mai frecvent se ntlnesc tulburri de ritm, bloc atrioventricular
bloc de ramur a fasciculului His, unda T mai frecvent pozitiv. n tabloul radiologie umbra cordului mai puin
delimitat.
Tratament
l.Baza tratamentului o constituie tratamentul cardiotonic. In caz de dilatare a cordului se recomand
tratamentulcardiotonic cu digoxin n doze standard recomandate n funcie de vrsta i greutatea corporal cu
modificarea dozei n funcie de rspunsul clinic, timp ndelungat.
2.In cazuri grave de IC se recomand terapia de scurt durat cu isoproterenol i.v -0,01-0,5 meg/kg/min,
dopamin 1-5-20 mg/kg/zi.
3.Tratamentul IC i tulburrilor de ritm (vezi compartimentul respectiv).
4.Tratamentul diuretic (vezi IC).
5.Tratamentul vasodilatator - nitroprusiatul de sodiu -i.v.-0,5 meg/kg/min sub controlul TA pn la 8-12
meg/kg/min, hidralazina 0,5 mg/kg i.v. continund oral cte 0,5-5 mg/kg/24 ore n 3 prize. Se permite
administrarea captopriluui cte 0,5-1 mg/kg/24 ore n 2-4 prize.
6.Tratament anticoagulant, profilactic i n caz de consecine tromboembolice.Heparin iniial 7-8 zile i apoi
trombostop n doze conform vrstei.
Profilaxia
Consl n protejarea dezvoltrii ftului n timpul sarcinii.
Dispensarizarea
Din momentul depistrii diagnosticului pn la vrsta de 18 ani individual, n funcie de gravitatea strii
copilului sub controlul medicului de circumscripie, nu mai puin de 2 ori pe lun pn la vrsta de 6 luni, o dat pe
lun pn la un an i de 4 on pe an n vrsta fraged, apoi de_2_jori_ pe_an. Evidena la cardioTog 1-2 on pe an i
la necesitate. Examenul paraclinic -hemograma, examenul sumar al urinei, ECG, nu mai puin de 2 ori pe an.
Radiografia dup necesitate. EcoCG de 2 ori pe an. Alte examinri - n funcie de starea copilului.
Prognosticul rezervat. Poate avea loc moartea subit a copilului.
Miocardita (cardita) secundar
Miocardita dobndit (secundar) poate fi acut (durata-pnS la 3 luni), subacut (pn la 18 luni) i cronic
(dup 18 luni). Dup'severitatea afectrii miocardice poate fi -uoar, grav-medie i grav (N.A. Beloconi).
n marea majoritate a cazurilor etiologia miocarditelor este de origine viral. La copilul sugar i nou-nscut
predomin enteroviruii, Coxackie B3 care au evoluia mai grav, instalnd chiar de la debutul bolii semne de IC
congestiv. Frecvena miocarditelor este destul de variat. La copiii cu moarte subit miocardita a fost depistat la
17-21%. Evoluia grav a miocarditelor predomin la vrstele mici.
Miocarditele bacteriene la copii se ntlnesc destul de rar: n septicemii, pneumonii toxicoseptice etc.
Miocardita acut
Anatomia patologic
Cordul este mrit, determinat de dilatarea cavitilor i hipertrofia moderat a miocardului ventricular. Foiele
valvei mitrale sunt rulate, cordaj'ele - ngroate i scurtate, miocardul este flasc i friabil, de culoare roietic glbuie, endocardul n unele cazuri este ngroat. La microscopie se determin diferite grade de edem al infiltratului
inflamator i leziuni distrofice ale fibrelor microscopice. Edemul afecteaz substana fundamental , disociind
fibrele miocardice variabil de la integritate total pn la necroz.
Patogenia
Afectarea muchiului cardiac n miocarditele acute virale este consecina tulburrilor microcirculaiei i nu
aciunii directe a viruilor. Localizarea viruilor n miocard nu duce la leziuni miocardice; modificrile apar numai
dup apariia anticorpilor virusocardiaci, cnd apare sensibilizarea limfocitelor, inflamaia i necroza. n unele
cazuri boala evalueaz spre miocardiopatie (cardiomegalie) ce poate declana un mecanism autoimun n care
proteinele alterate sau produse de virusuri reprezint antigen npotriva crora se formeaz anticorpi specifici cu o
reacie de durat lung, trecnd n aa fel de la o evoluie de miocardita acut la subacut i cronic.

277

Tabloul clinic
Mnifestrile clinice variaz de la boala asimptomatic la insuficien cardiac grav. De obicei dup dispariia
semnelor virozei apar schimbri extracardiace - vertijuri, vom, hiperexcitabilitate, oboseal, palpitaii, cardialgii,
iar din semnele obiective (clinice) - tahicardie, dispnee, galopul protodiastolic, zgomotele cordului asurzite, suflu
sistolic funcional la apex, extrasistolia, apar semne de insuficien cardiac (n cazul evoluiei severe).
Examenul paraclinic - simplific confirmarea diagnosticului.
1.Examenul radiologie- cardiomegalie constant, dar variat, cu predominan ventricular stng, umbra
cardiac
este puin sau net redus, unghiurile cardiofrenice ascuite iar apexul cordului bine detaat din diafragm.
Transparena pulmonar este normal sau i cu semne de staz venoas.
2.ECG mieiovolta|iil, ndeosebi n derivaiile siandaulc ( I, II, III), tulburrile primare de repolarizare
ventticulaia. subdinivelarea segmentului ST, mai rai supradenivelare n I, AVL, V5-V6, alungirea intervalului
Q-T, aplatizarea i inversarea undei T, mai ales n derivaiile 1, AVL, V4, V5, V6 (ventriculul stng). n
miocardit apar i tulburri de conducere atrioventricular, sau intraventricular, extrasistole atriale sau
ventriculare, tahicardie paroxistic i n cazuri excepionale fluterul sau fibrilaie atrial.
3.EcoCG uni- sau bidimensional este util pentru confirmarea diagnosticului permind excluderea unei
pericardite lichidiene i confirmnd hipochinezia peretelui posterior al VS cu scderea fraciei de scurtare a VS cu
dilatarea cavitilor cardiace
4.Hemograma- leucocitoz cu polinucleoz, VSH mrit
5.Creterea nivelului enzimelor musculare fosfocreatininkinaza.
6.Virusologie - depistarea viruilor n exudatul faringian, scaun, lichidul pericardiac, sau creterea titrului
anticorpilor anti virali.
7.Studiul izotopic cu tehneium 99 evideniaz leziuni inflamatorii i necrotice n miocard. Diagnosticul
pozitiv
Se bazeaz pe istoricul anamnestic : legtura miocarditei cu o infecie precedent mai frecvent viral, tabloul
clinic i examenul paraclinic descris mai sus.
Diagnosticul diferenial
Este mai dificil. .
Cu fibroelastoza endocardic la copiii de vrst fraged. Argumentele n favoarea fibroelastozei sunt: debutul
mai lent, progresiv, semne de hipertrofie VS, radiologie, la ECG i examenul virusologie care este mai cert n
miocardit acut; creterea nivelului enzimelor musculare care nu se evideniaz n fibroelastoza endocardic.
Cu reumatismul, pentru care sunt citate poliartrita eiiteniul inaiginat, noduluii reumatismali, coreea, afectarea
frecvent a valvelor iniiale, aortale Paraclinic - nivelul crescut al PCR, alfa2-globuIinelor, titrului ASLO, VSH-Iui.
Este necesar de a face diagnosticul diferenial cu orice cardiomegalie n MCC obstructive (stenoza aortei,
coarctaia de aort), leziuni ischemice miocardice din cursul bolii Kawasaki, glicogenoze etc.
Miocardit (cardita) subacut are evoluie mai trenant cu creterea IC insidios la 4-6 luni dup o infecie
viral sau bacterian.
Tabloul clinic. Tipice sunt toate manifestrile clinice caracteristice pentru miocardit acut. Poate avea loc
deformarea cardiac a toracelui. Zgomotele cordului sunt normale sau cu intensitate mai mare, e frecvent suflu
sistolic de insuficien mitral, accent pronunat la artera pulmonar. Evoluia insuficienei cardiace e de durat
lung, iar tratamentul mai puin eficient.
Miocardit (cardita) cronic prevaleaz la copiii de vrst mai mare. Durata bolii este mai mult de 18 luni.
Unii autori (N.Beloconi ) afirm dezvoltarea carditei cronice primare insidios, tar argumentarea miocarditei acute
sau subacute precedente n evoluia bolii. Mai frecvent n cardita cronic sunt 2 variante. Prima variant cu
dilatarea cavitii i hipertrofie moderat a ventriculului stng (forma congestiv sau dilatativ). A doua variant cu micorarea (sau normal) a cavitii ventriculului stng n urma hipertrofiei musculare exprimate (varianta
hipertrofic) sau varianta cu micorarea brusc a cavitii ventriculului stng cu sau fr hipertrofia muscular
(restrictiv) la baza creia se afl dilatarea primar a funciei diastolice (de relaxare) a miocardului ventriculului
stng.
Histologic carditele cronice comparativ cu cardiomiopatiile primare se caracterizeaz prin depistarea
infiltratului celular. Bioptatele cercetate n evoluia bolii dup 5-IOani sunt lipsite de schimbri inflamatorii fapt
ce denot treceica caiditci in cardiomiopatie secundar.
Manifestrile clinice - mai tipice pentru cardita cronic, se caracterizeaz prin micorarea greutii corporale,
tahipnee, ocul apexian diminuat, deformaiea cardiac a cutiei toracice, cardiomegalie marcat, suflu sistolic de
insuficien mitral, tulburri de ritm exprimate, hepatomegalie, zgomote asurzite sau de intensitate normal.
Semne de insuficien cardiac la nceput mai moderate, iar la unii copiii pe parcursul evoluiei maladiei se

278

dezvolt insuficiena cardiac dreapt (global)grav cu toate manifestrile clinice. Datele paraclinice sunt mult
mai exprimate comparativ cu cardita subacut i acut, mai ales schimbrile ECG, EcoCG.
Tratamentul miocarditelor nonreumatice este complex i include 2 etape: tratamentul n staionar n perioada
acut i de acutizare i n policlinic sau n sanatoriu local (perioada de ntreinere a tratamentului). Este necesar de
aplicat tratament etiologic, de acionat asupra sistemului imun, tratarea insuficienei cardiace i a tulburrilor de
ritm.
n critele acute i subacute. In stare grav tratamentul se efectueaz de preferin n serviciu de terapie
intensiv cu monotorizarea adecvat, mai ales cnd este exprimat insuficiena cardiac acut, ocul cardiogenic i
edemul pulmonar, aritmii (tratamentul este descris n compartimentul respectiv). n primele zile de boal repaus
absolut (10-14 zile), administrarea de oxigen, hidratare pe cale venoas cu restricie de lichide (20-40 ml/kg) i
sodiu, echilibrare acido-bazic. Alimentaia oral corespunde normelor fiziologice n funcie de vrst cu aplicarea
produselor bogate n potasiu i restricie de clorur de sodiu (1-3 g n 24 ore) Cantitatea de lichid pe zi se determin
cu 200-300 ml mai puin dect cantitatea urinei n 24 ore. Terapia antibacterian este contraversat, dar se
recomand n timp de 2-3 sptmni cil .cop de profilaxie a complicaiilor, mai ales la sugari. Utilizarea
corticosteroizilor este discutabil in carditele acute. n carditele subacute cu insuficien grav i cardiomegalie
pronunat, pentru a evita cronicitatea procesului se administreaz prednisonul cte 1-1,5 mg/kg o lun de zile cu
micorarea dozei, apoi, 3-4 zile cte 1/3-1/4 din pastil. n caz de evoluie subacut, cronic, se recomand
administrarea delagilei, placvinilei n combinaie cu salicilatele (50-60 mg/kg) sau voltaren, indometacin pn la
3 mg/kg). Tratamentul insuficienei cardiace se efectueaz cu precauie n oligoanurie, anurie i n carditele cronice
unde masa muscular a cordului este micorat ca rezultat, al sclerozei. Din digitalele cardiace prioritar se
recomand digoxina; doza de saturaie fiind nu mai mare de 0,03-0,05 mg/kg intramuscular sau oral. Doza de
saturaie se administreaz 3 zile, iar doza de susinere nu va fi mai mare de 1/5 din doza de saturaie, micornd-o
pn la 1/6-1/8 n tahicardia rigid doza se poate mri cu 1/3- 1/4 din doza de saturaie. n caz de efect pozitiv,
glicozidele se administreaz un timp ndelungat n funcie de evoluia maladiei.
O dat cu administrarea glicozizilor cardiaci n insuficiena cardiac grav se aplic diureticele cu aciune
rapid-Lazex (furasemid) 1 -2-4 mg/kg, veroperon- 1 -4 mg/kg. Diureticele n carditele cronice cu insuficien
cardiac se administreaz timp ndelungat (1-1,5 luni), apoi la domiciliu de 2-3 ori pe sptmn.
n cazurile foarte grave de insuficien cardiac cu debit sczut i oligoanurie se administreaz dopamin i
dobutamin n primele 2-3 zile cu scop de vasodilataie renal la care se adaug furasemid i vasodilatatoare
(captopril).
Pentru normalizarea metabolismului miocardic poate fi administrat soluie de glucoza 10% -10-15 ml/ kg,
panangin 1 ml la un an de via, riboxin 1/2-1 pastil de 3 ori pe zi n decurs de 1 lun. Se mai recomand orotat
de potasiu, Vit. B^, acid folie, pangamat de calciu (Vit B i5), pantotenat de Ca (Vit B5) Steroizii anabolici
(nerabolil, retabolil) se aplic n cura de terapie eu maximum 1,5-2 luni dup debutul maladiei (nerabolil 2-5 mg 23 ori pe zi, 3 sptmni, iar retabolilul 3-4 injecii cte II I 0,5 ml mtiamtisculai o dat n 3 sptmni etc
Dispensa ri/a rea
Dup externarea din staionar - evidena la medicul de familie, undi. ui pediatru, cardioreumatolog. n aceast
perioad se pi ciungete administrarea digoxinei, pananginei. De 2 ori pe an se recomand tratament cu aplicarea
medicamentelor antidistiotice Copilul cu cardita acut este luat n eviden timp de 3 ani. n funcie de starea
copilului se limiteaz activitatea fizic.
Ezamenul ECG i EcoCG se efectueaz de 2 ori pe an, radiografia - dup necesitate. Vaccinrile sunt
contraindicate 3-5 ani, n carditele cronice se vor efectua numai n caz de epidemie.
Profilaxia
1 .Prentmpinarea bolilor respiratorii acute,
2clirea organismului (bi de soare, de ap, du),
3.respectarea regimului igienic,
4.tratarea focarelor cronice de infecie,
5.exerciii de cultur fizic moderate -n grup special,
6.reglementarea micrilor active cu efort fizic enorm.
Prognosticul- n miocarditele acute i subacute n multe cazuri este favorabil, n carditele cronice - rezervat i
nefavorabil.

279

60. Tahicardia paroxistic supraventricular la copii. Etiologie. Tabloul clinic. Semnele

electrocardiografice. Ajutorul de urgen. Principiile de tratament. Indicaiile pentru tratament invaziv.
Profilaxia. Supravegherea.
61. Tahicardile ventriculare la copii. Clasificare. Particularitile tabloului clinic. Complicaiile.
Ajutorul de urgen. Principiile de tratament. Profilaxia. Supravegherea.
Informatie privind tahicardiile la copii nu este in sursele clasice. Este dat material pentru a iesi din situtie dia se
clarifica cu intrebarea.
Disritmiile (tulburrile de ritm, aritmiile)
Incidena
Incidena tulburrilor de ritm cardiac la copii este semnificativ mult mai mare dect se estima n trecut.
Landman B -a constatat tulburrile de ritm la 2% pe un lot de 5000 copii, Scott O. ( 1983) cu nregistrarea
cardiografic conform metodei Holter n timp de 24 ore la 130 copii sntoi a stabilit:
1.
frecvena btilor cardiace de la 45 pn la 200 pe minut;
2.
blocada atrioventricular de gr I-la 8%;
3.
blocada atrioventricular de gr. II de tip Mobit cu perioadele Samoilov-Venchebah (nocturne la 10%);
4.
extrasistolii atriale i ventriculare unice la 39%;
5.
blocada sinatrial la 8%.
La prematuri Church S i Gunterberot U.V. au nregistrat tulburri de ritm la 96%.
Dei exist diferen ntre incidena tipurilor de tulburri la aduli i copii, la aduli nu e nici o tulburare de ritm
nentlrtit i la copii
Anatomia i histologia esutului nodal i a cilor de conducere
Nodul sinusal
Este situat la locul de vrsare al venei cavei superioare n atriul drept i este alctuit din:
1.
celule P mari, rotunde, clare, far miofibrile generatoare de influxuri.
2.
celulele T de tranziie cu structura intermediar ntre celulele P i celulele Purkinje din fascicolul His, cu
rol de conexiune ntre nodul sinusal i miocardul atrial, de filtrare, canalizare i organizare a influxurilor furnizate
de celulele P.
3.
o reea de fibre colagene, rar la natere ce va solidariza celulele nodului sinusal cu artera de nutriie
Garaudel.
Inervaia nodului sinusal este asigurat nc n viaa fetal de numeroase filete parasimpatice, de aceea orice
stimulare vagal (apnee, tuse, supt) poate antrena la nou-nscut i sugari inhibiie sinusal cu bradicardie, pauze,
scpri nodale i chiar mc arte subit Inervaia simpatic se dezvolt dup natere. Nodul atrioventricular
Are sediul la baza septului ineratrial i este compus din:
1 nucleul posterior (celule de tranziie),
2.nucleul mijlociu, coninnd cteva celule P.
3.nucleul anterior, ce trec din celule de tranziie n fast ioolul His.
Cile atriale internodale:
1.
fascicolul internodal Bachman,
2.
fascicolul internodal Wenchebach,
3.
fascicolul internodal posterior Thorel.
In structura ciloi atriale internodale intr celulele alungite (similare celulelor Purkinje),
Fascicolul His
Continu din partea anterioara a nodului atrio-ventricular, iar sub marginea inferioara a septului membranos se
divide ntr-un fascicol drept care ajunge pe faa dreapt a septului interventricular, un fascicol anterior stng care
merge spre regiunea anterosuperioar a VS i un fascicol posterior stng care se oprete pe partea postero-inferioar
a ventriculului stng, ramificndu-se sub endocardul ventricular, formnd reeaua Purkinje prin care se transmite
influxul la miocardul nedifereniat n direcia de la endocard la epicard.
Ci de conducere accesorii
Se constat ci de conducere accesorii:
1.
Fascicolele laterale Kent A i B ce unesc miocardul atrial cu ventricular drept i stng.
2.
Fibrele James ce unesc miocardul atrial cu partea inferioara a nodului atrioventricular sau fascicolul His.
3.
Fibrele Mahaim-unesc partea distala a nodului atrioventricular sau fascicolul His de miocardul septal.

280

Electrofiziologia
In repaus, adic n timpul diastolei electrice, celulele cardiace sunt polarizate pozitiv la suprafaa membranei i
negativ n interiorul ei.
Potenialul de repaus reprezint negativitatea ncrcrii electrice intracelulare cu valoare de aproximativ - 90
mv.
Aceast pil electrochimic este esenial dependent de ionul K, a crei concentraie intracelular este de
aproximativ 30 de ori mai superioar celei extracelulare.
In timpul sistolei electrice potenialul trece prin diferite faze de repolarizare.
Lidocaina.
f'armacocinetica - concentraia maxim n plasma sanguin peste 10-20 min. Se metabolizeaz n ficat cu
formarea a doi metabolii activi. Se elimin cu urina sub form de metabolii. Se distribuie n toate esuturile, mai
ales n urin, ficat, rinichi, splin, trec bariera placentar. Legtura cu proteinele este aproximativ de 50%. T = 1-3
ore.
Indicaii: anestezie terminal, infiltrativ, epidural, spinal, extrasistolie ventricular, tahicardie ventricular,
profilaxia fibrilaiei ventriculare.
Contraindicaii, bradicardie exprimat, blocad AV gr. 11 i 111, oc cardiogen, dereglri exprimate a funciei
ficatului, sensibilitate mrit la lidocaina, dereglri exprimate ale funciei ficatului i rinichilor.
Reacii adverse: Din partea SNC: cefalee, vertij, somnolen, uneori excitabilitate, euforie, dezorientare, tremor,
convulsii, oc vascular, hipotensiune, bradicardie, dereglri de conductibilitate.
Interaciune cu alte medicamente: la administrarea cu beta-blocante se mrete efectul lidocainei. Nu se
administreaz cu aimalina, veropamil, amidarona, chinidina, difenina din cauza mririi activitii cardiodepresive.
Forme de administrare:
Pastile - 0,25 g- 0,001 g/kg 2-3 ori pe zi.
Fiole - 10-20 ml 1% sol., sol. de 2% -2 i 10 ml; sol. 10%-2ml- 1-3 mg/kg/ i.v. o dat pe zi. Mexiletin
Mecanismul de aciune: blocheaz concentraia Na + a cardiomiocitelor, micoreaz durata potenialului
activitii i efectul, perioada refractar n fibrele Purkinje, domin automatismul.
Indicaii: extrasistolii vrentriculare, tahicardii i fibrilaia ventricular.
Contraindicaii: bradicardie exprimat, hipotonie arterial, oc cardiogen, forme grave a IC, sensibilitate mrit
la preparat Reacii adverse: somnolen, grea, vom, reacii neurologice (tremor, nistagmus, parastezii,
halucinaii).
Forme de administrare: 0,17 mg/kg/min; n caz de urgen
intravenos, apoi enteral doza de susinere 0,2-0,4 g n funcie de
vrst.
Definiri- antiaritmic i antiepileptic.
Indicaii: Aritmie ventricular, inclusiv i intoxicaii cu glicozide cardiace.
Contraindicaii: dereglrile funciei hepatice i renale, IC, caexie, porfirie, sensibilitate mrit contra
preparatului . Nu se recomand administrarea cu izoniazide, aspirin, deoarece inhib metabolismul preparatului i
mrete reaciile adverse.
Reacii adverse: excitabilitate, cefalee, febr, dispnee, greuri, vom, tremor, ataxie, nistagm, hirsutism,
hipocalcemie i osteomalacie, anemie megaloblastic, linfadenopatie, hiperplazia gingiilor (mai ales la copii).
Forme de administrare: Copiilor pn la 5 ani - 37,25 mg 2 ori/zi, 5-8 ani - cte 37,25 mg 3-4 ori pe zi, la copii
de vrst mai mare cte 74,5-149 mg 2 ori/zi Beta-adrenoblocatori.
Beta-AB neselectivi cu aciune membranostabilizatoare.
Anaprihna- (Propanolol).
Mexcanismul de aciune: efect antianginal, hipotensiv i antiaritmic.
Farmacodinamica micoreaz automatismul nodului sinusal, frecvena contraciilor cardiace; conductibilitatea
AV, contractilitatea miocardic i necesitatea miocardului n O2, diminueaz excitabilitatea miocardului Are
aciune membranostabilizant, hipertensiv, hipolipoproteid, mrete nivelul triglicerideloi i tonusul
broniilor.
FarmacocinetiCa Se absoarbe repede la administrarea enteral i relati\ repede se elimin din organism. Picul
conccnta|iei in plasm peste 1-1,5 ore Trece bariera placentar
Indicaii: tahicardie supraventricular, fibrilaie atrial forma tahisistolic, extarsistolie ventricular i
supraventricular.
Containdicaii: bradicardie, AV blocad gr. II-III cu
atenie n IC.

281

Reacii adverse: hipotonie, greuri, vom, slbiciuni, bradicardie.

Forme de administrare: pastile de 0,01 i 0,04 g i fiole cte 1 i 5 ml sol de 0,1 %. Doza n aritmii paroxistice
lmg, repetat n aceai doz intravenos. n caz de lips a efectului la aduli doza poate fi mrit pan la 10 mg.
Efectul terapeutic se manifest de obicei peste 20-60 min.
La copii se administreaz intravenos ncet n doze unice 0-6 luni - 0,2- 0,3 ml; 7-12 luni - 0,3-0,5 ml; 1-3 ani 0,5-0,7 ml, 4-6 ani - 0,7-0,8 ml , 7-14 ani - 0,8-1,0 ml. Cura de tratament enteral se prelungete de la o lun pan
la un an.
Pindolol.
Farmacodinamica: micoreaz FCC n efort, n repaus aproape fr schimbri. Asupra metabolismului lipidic i
glucidic nu influeneaz. Are aciune simpatomimetic, micoreaz riscul IC, bronhospasmului i dereglrile
circulaiei
periferice.
Indicaii: tahicardie supraventricular, fibrilaie atrial, forma tahisistolic, extarsistolie atriale i ventriculare.
Reacii adverse: bronhospasm, bradicardie, IC, hipotonie, cefalee, spasmul vaselor periferice, slbiciune,
somnolen, reacii alergice sau bloc AV.
Contraindicaii: Bloc AV -Gr. II-III bradicardie, FCC mai mic de 50/ min , blocada sinoauricular, hipotonie n
IC acut i cronic, stri bronhospastice, acidoz metabolic, diabet zaharat cu cetoacidoz.
Nu se recomand de administrat mpreun cu preparatele cc micoreaz conductibilitatea AV (chinidin,
verapamil)
Forma de administrare: pasile cte 0,005 g, 0,0Ig i 0,015 g.
Fiole 0,02%-5 ml
La copii doza 0,2 mg/kg/zi.
Beta adrenoblocante cardioselcctive
Metopralol- acioneaz asupra Bl - cardioreceptori, micoreaz automatismul nodului sinusal, FCC,
conductibilitatea atrioventricular, contractilitatea i excitabilitatea miocardului.
Indicaii: tahicardie supraventricular, extrasistolie.
Reacii adverse: cefalee, slbiciune, parestezii n extremiti, bradicardie, uscciune n gur, depresie, dereglri
de somn.
Contraindicaii: bloc AV gr. II-I11, bloc sinoatrial, bradicardie, IC cronic, IC acut, astmul bronic,
hipersensibilitate la preparat, acidoz metabolic, dereglri vasculare periferice.
Forma administrrii: Pastile -0,05 g. i 0,1 g; metoprolol retard- 0.2 g. n fiole 0,01 % - 1,0. In acces de
tahicardie paroxistic supraventricular intravenos 1 mg/ min - 1-3 mg, se poate repeta doza maxim 3-15 mg n
funcie de vrst.
Preparate ce mresc durata potenialului de aciune i blocheaz cantitatea de potasiu.
Amiodaron (cordaron) - efect antiaritmic i antianginos.
Mecanismul de aciune: blocheaz canalele de potasiu, parial de Ca i Na; este blocator neconcurent al alfa- i
beta-adrenoreceptorilor.
Farmacodinamica: micoreaz FCC, necesitatea miocardului n O2, contraciile arterelor coronariene, mrete
circuitul coronarian; nu acioneaz asupra TA; efectul antiaritmic se bazeaz pe capacitatea de a mri durata
potenialului de aciune a miocitelor i perioada de refractare efectiv a atriilor, ventriculelor, nodului
atrioventricular, fasciculuilui His, fibrelor Purkinje. Amidoronul diminueaz micorarea
automatismului
nodului sinusal, reduce conductibilitatea AV i excitabilitatea cardioniiocitelor.
Indicaii Tratamentul i profilaxia dereglriloi paroxistice de ritm (tahicardie supraventricular, inclusiv
sindromul WPW, tahicardie ventricular, fibrilaie atrial, tahicardie sinusal i extrasistolie (supraventricular i
ventricular).
Contraindicaii: bradicardie sinusal, bloc sinoatrial, bloc AV, hipotireoidism, hipotensiune arterial exprimat,
oc, lactaie, sensibilizare ctre iod.
Reacii adverse: grea, greutate n epigastru, bradicaidie, reacii alergice, fotosensibilitate.
Interaciunea cu alte medicamente : nu se recomand de administrat mpreun cu chinidina, blocantele canalelor
de Ca, digoxina, varfarin, cumarin, doxepin.
Farmacocinetica : la administrarea enteral se absoarbe foarte greu i ncet.
Doza administrrii: Intern, 3-5 mg/ kg 2-3 pe zi Efect terapeutic - peste 2-3 zile, durata tratamentului - 2-4
sptmni.
Intravenos - efect rapid n doz unic de 5 mg/kg (0,1 ml/kg), ncet n 5% sol. de glucoza, apoi n perfuzie 30
min -2 ore n aceeai doz.
Forma administrrii: tablete cte 0,2 g,fiole - sol. de 5%-5 ml.

282

Ornid (bretylium tosilat) mrete durata potenialului de aciune. Mecanismul de aciune: antiaritmic i
simpatolitic.
Farmacodinamica: mrete perioada refracter efectiv a fibrelor 4 Purkinje i a cardiomiocitelor ventriculare.
Indicaii: aritmii ventriculare (tahiaritmii, extrasistolii ventriculare) este refractar la aciunea altor preparate
antiaritmice.
Contraindicaii: feocromocitoma, hipotonia, colapsul, stenoza aortei, ateroscleroza exprimat, hipertensiunea
pulmonar, graviditatea, lactaia, intoxicaia cu glicozide cardiace.
Reacii adverse: hipotensiune optostatic, slbiciune, poft, vma, diare, cardialgiii.
Doza administrrii, i.v. sau i.m. n prima doz de 2-5 mg/kg ( 0,05-0,1 ml/kg), apoi doza de susinere de 1-2
mg/kg flecare 8-12 ore.
Forma administrrii: sol. de 5% - 1 ml, n fiole.
I V Preparate blocante a canalelor de Ca ++ .
Verapamil,
Nifdipin,
Diltiazem
Vrapamil.
Mecanismul de aciune: antiaritmic, antianginal, hipotensiv.
Farmacodinamica: Micoreaz necesitatea de 02 pe contul micorrii contractilittii miocardului i micorrii
FCC Provoac dilatarea arterelor coronariene i mrete circulaia coronarian. Micorez tonusul musculaturii
arterelor periferice.
Farmacocinetica. Se leag cu proteine - 90%. biodisponibilitatea - 10-22%. Se metabolizeaz rapid n ficat.
Indicaii: tratamentul i profilaxia aritmiilor supraventriculare, fibrilaia atrial, fluterul atrial, extrasistolie,
stenocardia, cuparea crizei hipertonice.
Contraindicaii: bradicardie, oc cardiogen, bloc AV gr. II-III, sindromul WPW, hipotonie arterial, IC cronic
(NYHA -III-IV), IC acut.
Reacii adverse: grea, cefalee, constipaii, uneori reacii alergice, nervozitate.
Interaciunea cu alte medicamente: la administrarea concomitent cu beta- adrenoblocante antiaritmice,
anesteticele inhalatorii, mrete riscul apariiei bradicardiei, blocadei AV, hipotensiunii, IC. La administrarea n
complex cu digoxina mrete concentraia acestuia n plasma sanguin.
Nu se recomand de administrat beta -AB n complex cu verapamil.
Doza administrrii: i.v. sau i.m. doza unic de 0,1 - 0,16mg/kg, 0,05 ml/ kg- cu sol. glucoza de 10 % 10-15 ml
n jet. 30-60 sec. Pentru profilaxia aritmiilor - 0,5-0,6 mg/ kg - 2-3 ori/zi 3-4 sptmni.
Forma administrrii: fiole cte 0,25% - 2 ml, drajeuri 0,04 g .
Nifidipin - blocator al canalelor C++, micoreaz contractilitatea miofibrilelor, efect hipotensiv.
Farmacocinetica: Se absoarbe bine, se leag cu proteinele - 90%, biodisponibilitatea - 65%. Efectul: peste 30
min., maximum la o or, durata 2-4 ore. Se metabolizeaz rapid n ficat i se elimin pe cale renal.
Activitatea antiaritmic este slab. Indicaii: Aceleai ca i la verapamil. Contraindicaii: hipotensiune, oc
cardiogen, IC cronic, lactaie, graviditate.
Reacii adverse: grea, cefalee, hiperemia tegumentelor, tahicardie, mrirea diurezei, urticarie.
Doza administrrii: se administreaz copiilor de vrst colar (14-16 ani) cte 1/2-1 tablet - 2-3 ori pe zi.
Forma administrrii: drajeuri -10 mg.
Diltiazem.
Mecanismul aciunii acelai.
Farmacocinetica: Se absoarbe bine, se leag cu proteinele- 80% , biodisponibilitatea - 90%.
Indicaii: Tratamentul i profilaxia aritmiilor supraventriculare, fibrilaia atrial, fluter atrial, extrasistoliile,
tahicardia paroxistic. La administrarea i.v pentru cuparea stenocardiei, cuparea tahicardiei paroxistice
ventriculare, cuparea ritmului frecvent al ventricolului n fluter i fibrilaie atrial.
Contraindicaii: hipotensiune, oc cardiogen, IC cronic, lactaie, graviditate, bloc AV gr II-III i sindromul
WPW n pediatrie.
Reacii adverse - aceleai.
In practica pediatric nu se folosete.

283

62. Blocurile atrioventriculare la copii. Etiologie. Clasificare. Tabloul clinic. Semnele

electrocardiografice. Complicaiile. Principiile de tratament. Profilaxia. Supravegherea.
63. Insuficiena cardiac acut la copii. Etiologie. Patogenie. Particularitile tabloului clinic. Principiile
de tratament. Profilaxia.
64. Insuficiena cardiac cronic la copii. Etiologie. Mecanismele patogenetice de baz. Particularitile
tabloului clinic n dependen de vrst. Principiile de tratament. Profilaxia. Supravegherea.
65. Artrita idiopatic juvenil. Etiologie. Patogenie. Clasificare. Particularitile clinico-evolutive la
copii.
66. Artrita idiopatic juvenil. Tratamentul. Profilaxia. Reabilitarea. Prognosticul. Supravegherea.

Artrita reumatoid juvenil (ARJ)

Artrita reumatoid cronic (ARC) sau artrita reumatoid juvenil (ARJ) cuprinde un spectru heterogen
de boli care includ cel puin o artrit inflamatorie persistent. Definiia se bazeaz mai mult pe criterii
clinice dup excluderea unei liste lungi de diagnostice difereniale. Incidena
Boala este rar ntlnit la copii: aproximativ (15% din toate artritele reumatoide cu nivel de
prevalenta 50 la 100000 copii, cu predominare feminin 2/1. Incidena mixt are dou vrfuri (5 ani i
perioade de pubertate).
Etiologia ARJ este, n cele mai multe cazuri, necunoscut. E mai probabil interaciunea ctorva
factori care determin pierderea toleranei fa de autoantigene ce devin inta bolii i cauza de baz a
perpeturii ei Deseori sunt implicai agenii infecioi n patogenie, dar totui la momentul actual dovezi
sigure pentru transmiterea orizontal sau a unei epidemii localizate lipsesc. Agenii patogeni umani, cu
toate acestea, pot juca un rol n determinarea pierderii tolerantei fat de anumite autoantigene prin alte
mecanisme dect infecia Este bine cunoscut faptul c agejtiLpatogeni deseori conin proteine cu
potenial anj&enic nalt asemntoare cu proteinele umane. Este rezonabil de menionat, c anumii
indivizi pot dezvolta un rspuns imun anormal la contactul cu un antigen care mimeaz o protein proprie
gazdei. Aceste reacii pot s aduc ulterior la o boal autoimun ca, de exemplu, ARJ .
Patogenia ARJ este destul de complex i insuficient de clar. Un factor daclanator variabil
iniiaz inflamaia articular. Particularitile imunologice ale organismului (cu diferene de rspuns imun
individual) determin eliberarea de antigene tisulare cu manifestri autoimune i perpetuarea inflamaiei
articulare . Complexele imune de factor reumatoid (jgM anti- IgG) i imunoglobulin (IgG) modificat
ntrein inflamaia sinovial si sunt responsabile de producerea dereglrilor microcirculaiei, vasculitei. In
geneza mecanismelor imune o dat cu participarea anticorpilor umorali un rol de baz i se atribuie
jmunitii celulare. Rspunsul celular e nsoit de multiplicarea celulelor T cu jicumularea limfocitelor T
sensibilizate ce elibereaz diverse substane biologic active, mediatori ai inflamaiei. Sistemele biologice
humorale angajate n diverse momente ale evoluiei bolii i au originea n celulele prezente n articulaie
n stare de activitate sau provin din snge prin exsudare. Cele mai importante dintre ele sunt urmtoarele:
sistemul complementului care poate fi activat intraarticular pe cale clasic sau de proteina C
reactiv care se gsete la tipuri ridicate n lichidul sinovial;
produii acidului arahidonic (Leucotriene i prostaglandine);
elementele sistemului coagulrii i fibrinolizei;
produse ale cii kininelor;
Studiile imunogenetice din ultimii ani au confirmat teoria existenei unei legturi dintre fondul
imunogenetic personal i manifestarea diferitelor forme ale ARJ , n particular, a formei pauciarticulare
(s-a demonstrat asocierea acestei forme cu antigenele de histocompatibilitate major de clasa II).
Se dovedete acum c analiza succesiunii ADN, succesiunii proteinelor derivate i a structurii
moleculelor de clasa II pot s ajute nelegerea mai profund a predispoziiei genetice n ARJ. Recent, n
fanta antigenului a fost depistat o secven de 5 aminoacizi care ocup poziiile 70-74 de pe lanul beta
i se regsete ca un epitop comun pe toate moleculele HLA II asociate bolii. Aceast secven de risc
este analoag unei hexapeptide din glicoproteina 110 a virusului Epstein-Barr i cu ali 5 aminoacizi de
pe hemolizina de Proteus mirabilis. Pe dc alt parte, n membrana sinovial a fost identificat o protein
identic structurii capsidice, aparinnd virusului Epstein-Barr, iar o nonapeptid din protein de stress
(prin oc termic) a Micobacterium tuberculosis este similar cu colagenul i proteoglicanii din articulaii.
284

Cercetrile au artat i faptul c alelele HLA sunt asociate nu numai cu susceptibilitatea la ARJ, ci i cu
protecia fa de aceast boal: alelele haplotipului DRB1* 11(12) - DQAA1*0501- DQB 1*0301 la fel
ca DRB1*08-BQA1*0401-DQB 1*0402 se
asociaz cu susceptibilitate la aceast maladie, pe
cnd DRB1*07 i DQAA1*0201 - cu protecia fa de ea . Ba chiar s-a urmrit asocierea anumitor
antigene cu anumitelor variante ale ARJ: HLA-DR4 - cu forma poliarticular, pozitiv dup FR,HLAB27 - cu forma oligoarticular cu debut tardiv,HLA-DR5,DRW6, DRW8 - cu forma oligoarticular cu
debut precoce
Anatomia patologic
Principala leziune n poliartrit reumatoid este o inflamaie a sinovialei articulaiilor.
La nceput sinovita este de tip edematos cu interesare n special a zonelor de la marginea
cartilajului articular i cu exudaie intracavitar, apoi are loc perioada infiltrativ Polinuclearele la
nceput sunt mai numeroase, sunt nlocuite cu limfocite de tip T helper. Limfocitele B apar mai trziu i
se pot depista intracitoplasmatic moleculele IgG sau IgM. Celulele care infiltreaz sinovial se gsesc
distribuite n special perivascular, toto dat se marcheaz o suferin a vaselor mici. Sinovial se
ngroae, are loc multiplicarea straturilor celulare i ea se extinde la suprafa. Deseori apar ulceraii n
cavitatea articular.
In cartilaj consecutiv inflamaiei sinoviaie, condrocitele superficiale se necrotizeaz, are loc
condroliza cu subierea cartilajului. In os apar zone de osteoliz chistic subcondral i osteoporoz
difuz. Din leziunele extraarticulare se ntlnesc noduli reumatoizi, vasculite a venelor i capilarelor
dermice, atrofii musculare, pericardita, hipertrofia splinei i ganglionilor limfatici etc.
Clasificarea
Conform manifestrilor clinice n primele trei luni de evoluie a bolii deosebim trei_tipuri de debut:
sistemic (20%), oligoarticular (pauciarticular)(50%) i poliarticular (30%).
Forma sistemic se prezint prin simptome acute generale cu afectarea organelor interne i variate
manifestri articulare, de la poliatrit la artralgii izolate.
Forma oligoarticular implic 4 sau mai puine articulaii i este deseori nsoit de complicaii,
mai ales n cazul prezenei anticorpilor antinucleari n serul sanguin.
Forma poliarticular implic maximum de articulaii i include prezena factorului reumatoid (FR)
n ser la circa 10-15% din cazuri. Dezvoltarea normal i prognosticul variaz n cele trei tipuri. Evoluia
clinic a ARJ nu poate fi prezis i sigurana clasificrii curente se limiteaz la primele 3 luni de debut.
Manifestrile clinice.
Printre simptomele de debut cel mai frecvent ntlnite sunt urmtoarele:
1. Redoare articular matinal prelungit.
2. Poliartralgii episodice.
3. Tumefieri articulare.
4. Mialgii, slbiciune muscular, n special la umr.
5. Oboseal.
6. Pierdere ponderal.
7. Stare de disconfort
Manifestrile clinice ale ARJ depind de forma bolii.
Forma sistemic (maladia Stil!) se caracterizeaz prin triada semiotic:
Febr intermitent, rash reumatoid macular fugace, dar recurent i poliartrit cu debut tardiv de intensitate
variabil, la majoritatea copiilor se depisteaz hepatosplcnomcgalie i limfadenopatie generalizat. La
circa o treime din ei ntlnim pleurit i/sau pericardita, acetia mai pot prezenta: dureri abdominale
puternice, leucocitoz, chiar reacii leucemoide, anemie accentuat. Exist forme sistemice benigne, cu
pusee rare, far sechele articulare, dar i forme grave cu leziuni osteocartilaginoase i de asemenea forme
pseudoinfecioase (sindrom Wissler-Faconi), cu posibilitatea evoluiei ulterioare spre o autentic
poliartrit .
Forma oligoarticular (pauciarticular) implic asimetric un numr mic de articulaii sau o singur
articulaie, n special mare. Deosebim aici dou tipuri: n primul tip se includ mai des fetiele la ele artrita
apare timpuriu n copilrie i deseori se nsoete de afectare ocular (uveit, iridpcicjj cronic). Leziuni
285

osteocartilaginoase moderate, serologie reumatoid negativ, remisiuni frecvente, prognostic ardcular

bun. Al doilea tip se ntlnete mai frecvent la bieii; la ei artrita apare mai trziu, ei fiind predispui i la
apariia spondiloartropatiilor.
Manifestrile clinice ale formei poliarticulare se aseamn cu poliartrit reumatoid la aduli.
Avem implicate un numr mare de articulaii, mai frecvent mici, obinuit simetric . Deosebim i aici dou
variante cu-sanJai prezena FR. La cei FR-pozitivi boala ncepe la o vrst mai mare, artrita evolueaz
mai grav, se ntlnesc noduli reumatoizi, uneori se dezvolt vasculit reumatoid. .Poliartrit FR-negativ
debuteaz la orice vrst, evolueaz mai uor . innd cont de apropierea zonei de cretere de articulaiile
implicate, n forma poliartricular au loc deseori dereglri de cretere, deformarea articulaiilor. Rareori
se ntlnesc manifestri extraarticulare: slbiciune, anorexie, subfebrilitate, hepatosplenomegalie uoar,
limfadenopatie .
Prezint interes analiza manifestrilor clinice ale ARJ la sugari, care se cunosc foarte puin, dat
fiind faptul c ARJ este rarisim la aceast vrst . Din cauza acuzelor imprecise e greu de stabilit
artragiile sau redoarea matinal. Cu toate acestea, observarea atent a comportrii i dezvoltrii copiilor,
de exemplu dispoziia proast, dezvoltarea ntrziat a funciei motorii, hipoactivitatea funcional din
orele matinale, sunt importante pentru simptomele articulare.
Toi copii cu ARJ acuz dureri. Cel mai frecvent ele sunt descrise ca lovitur, neptur, senzaie
de cldur, disconfort. Durerea invocat de copil se va aprecia i interpreta cu discernmnt, mai ales c
acetia uneori nu se exprim adecvat, nu pot caracteriza senzaia dureroas la fel ca pacienii aduli. Prin
reacia reflex, copii aranjeaz articulaia implicat n poziia care le alin durerea, dar aceasta este mai
des una vicioas care poate rezulta n timp cu deformarea articulaiei pn la handicap permanent.
Dintre complicaiile ARJ se face remarcat amiloidoza renal. Tulburrile renale, incluznd
hematuria, proteinuria, sedimentul urinar anormal, degradarea funciilor renale i hipertensiunea sunt
frecvente la copii cu ARJ. Aceste schimbri se pot datora amiloidozei renale sau administrrii
medicamentelor potenial nefrotoxice.
Din cauza progredienei asimptomatice a uveitei anterioare la copii cu ARJ, riscul complicaiilor
severe oculare nedetectate e nalt: funcia vizual poate fi afectat de keratopatie liniar, sinehii
posterioare, cataract, glaucom, edem retinian .
Semnele de laborator se pot aprecia prin cercetarea modificrilor serice i a celor locale
(sinoviale), markerii procesului inflamator pot fi urmrii prin reactanii de faz acut (VSH, fibrinogen,
alfa- 2 globuline, gama-globuline crescute) i reactanii cu laten medie (alfa-lantitripsin,orosomucoidul, C3) cu valori crescute. Se mai utileaz aprecierea modificrilor imunologice,
reaciile de imunitate celular, modificrile lichidului sinovial, biopsia sinovial, modificrile radiologice
n articulaiile implicate.
Pentru determinarea FR n serul sanguin al bolnavilor de ARJ sunt folosite mai multe metode,
deoarece deseori pacienii seronegativi la IgM-FR prin latex aglutinare sunt depistai ca seropozitivi prin
ELI-SA (enzyme-liked immunosorbent assay). Datele privind frecventarea depistrii FR n serul sanguin
variaz la diferii autori, de la 12-16 %, 10-20% pn la 20-30%, dar toi acetia menioneaz c FR se
ntlnete mai des n formele cu debut tardiv. S-a determinat c prevalenta FR este particular pacienilor
cu form poliarticular (57,4%) fa de cea pauciarticular (38,5%) sau sistemic (27,2%). Prevalenta FR
este mai mare n serul copiilor cu articulaii deformate fa de cei fr deformaii.
Anticorpii sunt la 30% din pacienii cu ARJ, predominnd la cei cu forma oligoarticular i debut
precoce i, mai ales, cu sinovite active sau uveit anterioar cronic .
Studiul interleukinelor (IL) a artat c nivelul de IL1 -alfa, 1L2,IL2R este crescut n serul
pacienilor cu ARJ, indiferent de tipul debutului, nivelul de IL1 beta, 1L2R i IL6 este supranormal i n
lichidul sinovial; nivelul de 1L2R e crescut n caz de boal activ n toate formele ARJ, iar 1L6 crete la
formele pauci- i poliarticulare active . Aceeai 1L2R poate servi nu numai ca marker al activitii bolii,
ci i pentru aprecierea eficacitii tratamentului (nivelul ei n ser fiind n corelaie direct cu evoluia
bolii) , iar IL6 poate susine producia de IgG, IgM-FR i IgG anticorpi la tipul 11 colagen . In forma
sistemic se determin n plasm niveluri nalte de IL7 care se asociaz cu severitatea manifestrilor
sistemice .
Creterea nivelului complexelor imune plasmatice are ioc o dat cu activarea bolii, la fel ca i
activarea complementului la formele poliarticulare.
286

Manifestrile radiologice ale ARJ includ osteporoza, periostita n regiunea articulaiilor

afectate, tumefierea esuturilor moi periarticulare, mai trziu se detecta eroziuni subcondrale, ngroarea
cartilajului, ngustarea spaiului articular, subluxaia, protruzia acetabular, destrucia osoasa, anchiloza n
forma sistemic tumefierea esuturilor moi i osteoporoza sunt mai frecvente anormaliti radiologice
(81%), eroziunile apar n cursul celui de-al doilea an . Anchiloza se dezvolt cel mai frecvent ntre 5 i 3
ani de la debut, subluxaia -ntre 3 i 6 ani. Deci, copiii cu forma sistemic dezvolt schimbri radiologice
precoce, a cror severitate e comparabil cu cea a copiilor cu forma poliarticular, seropozitiv.
Modificrile subcondrale precoce pot anuna dezvoltarea ulterioar a eroziunilor.
Diagnosticul pozitiv al bolii se bazeaz pe criterii clinice:
1) artrit evolutiv nemigratorie cu durata minim de 3 luni;
2) interesarea unei sau a 2 articulaii dup 3 luni i mai mult;
3) interesarea simetric a articulaiilor mici;
4) contractura;
5) tendosinovite, bursite,
6) atrofie muscular;
7) redoare matinal;
8) leziuni oculare (iridociclit); '9) noduli reumatoizi;
10) revrsat sinovial; pe semnele radiologice:
1) osteoporoz cu restructurarea microchistic a esutului osos epiifizar;
2) ngustarea cavitii articulare, erozii osoase, anchiloz;
3) dereglarea creterii osului;
4) afectarea regiunii cervicale a coloanei vertebrale i pe semnele de laborator:
evidenierea FR, rezultatele pozitive ale biopsiei sinoviale. Prezena a trei semne susnumite sugereaz artrit posibil, 4 semne - ARJ indiscutabil; 8 semne anun o ARJ
clasic .
Diagnosticul diferenial al ARJ vana/ n funcie de forma bolii Astfel, forma monoai licular la
debut se difereniaz de:
1) Artropatia traumatic;
2) Artrita infecioas,
3 ) Ostecondtrita;
4) Artrita din bolile esutului conjunctiv (BC);
5) Osteoliza familial.
Pauciartrita se va recunoate n comparaie cu:
l)Artrita infecioas din endocardita bacterian subacut,
2)Artrita din Sindromul Behcet;
3)Artrita din BC cu artropatiile din bolile dermatovenerologice, deficitele imune, inflamaiile
cronice de intestin, sarcoidoza, neoplazii etc. Forma poliarticular o vom diferenia de poliartrite i
poliartralgii reactive din bolile infecioase (din grupul BC) Nu vom uita de tuberculoz, osteomielit,
septicemie, reumatism, sindromul Reiter, spondilita anchilozant. Criteriile clinice de baz n diagnosticul
diferenial sunt ilustrate n tabelul nr. 7.
Tabelul nr. 7. Criteriile clinice n diagnosticului
diferenial n artrita reumatoid (forma articular)
Criterii Artrita Reumat LES Osteo- Artrita Artropat
le
reuma- ism artiartrita reactiv ia psotoid
cular
natic
acut
Debut Mai
Insedios Insidi Lent Lent
Lent
ul bolii frecvent
os
lent

Artrita
purule
nt
Insedios

287

Tempe
ratura,
febr
Cutan
ate

Subfebr Febril Febril

-l, rar

febril.
Macula Eritem Erupii
re
maigina polim
l
orfe.flut
ure

Aleciu nea
ganglio
nilor
cervicali
cubitali,
axilari
Redoar Pronun- e
at
matina
l
articul
ar
Dureri Este
Slab
la
prezent pronunmobili Sporet at
zare e la
acuticel
puin a zare
unei
articulaii
Tumef Este
In caz
a-cia prezent excepiartional
culaie
i
cu 0
durat
de cel
puin a
3 sptmni
Afecta Prezent
rea a 3 n
ai
orce caz
ticul,
primel
e3
sptm
-ni i
Limfa
de-'
nopati
a

Subfe Subfebr Subfebr Hectic

bri-l il
il sau
sau N.
N
Eritemu 1
l nodos )eriuato/

cronic,
leziuni
trofice
ale
unghiilo
r
1'ol
Poliad Limfade La
Poliadeni
iadele eni-t
debutul e n caz
(dure- nie
regiona- bolii n de
roas indolo l
form septicemi
expri r
rspndi e
ma-t) nense
t
nnat
Extrem Rar
de nir numai
n
faza
trzie
Aceleai

Se
Se
mico- micoreaz reaz

Sporete Se micoreaz

foarte Frec- Rareori Frecven

rar
vent
t o dat
cu
leziunile
cutanate
specific
e

In caz de
apariia
complica
ii lor

Destul Rar
de rar

Numai n
caz de
septicemi
e cronic

n caz Numai
excepi- n
onl
cazuri
foarte
severe

288

implicarea
altor
articul
aii n
unn.3
luni

289

Tumef
a-ctic
articular
simetri
c
simultan a
artiiculaiilor
mici
Afeci
unea
sectorulu
i
cervica
l
Exudat
n
cavitat
ea
articul
ar
Tendo
-si no
vit
sau
bursit
Noduli
reumat
o-izi

n
majorita
tea
cazurilo
r

Foarte
rar

Foarte
rar

Afectar
ea
articula
iilor
distale

Cu
exepie n
caz. de
septicemi
i

Foarte Foarte n caz Rar

rar
rar
excepional

Excepion
al

Frecven Rar
t

Rar

Rar

Frecvent

Frecven Rar ca
t
simpto
m
primar

Rar

Extre Frecven Rar ai

m de t
simpto
rar
m
primai

Rar la
debut
de
boal

Frecve
nt
conjun
ctivit

Episcler
it,
foarte
rar
uveit

Unice n
perioad
a
tardiv

n
cazuri
grave

Foarte
rar

Sunt
prezeni
n unele
cazuri
Leziun Rar
i
uveit
ocular
e
reumatoide
Cardit Numai Prezent
a
n form n
viscero- majorita
articular tea

cazurilo
r

Conco Foarte Foarte

mitent rar
rar
cu alte
leziuni
de
sistem

Criteriu
major
Hepati n forma Rar Frecve
Coreea -

Frecven Rai
t n
cantitate
mic

Foarte rar
ca
simptom
primar
-

Rar n n caz de
perioad septicemi
a
e
tardiv,
form
rspndi
t
Rar n

n caz de
290

sitemic

nt

Spleno
megali
e

In
Foarte
forma rar
sistemic

Frecve In caz nt
excep
ional

perisepticemi
oada
e
tardiv,
form
rspndi
t
Rar
Rar

Conco
Nefrit n
Foart Frecv miten amiloi

forma e rar
ent
t cu
-doz
sistemic
semne

de
uretri
t
Multe studii sunt dedicate tratamentului ARJ. Scopul terapiei este supresia sinovitei cronice care
cauzeaz destrucia cartilajului i deformaii, controlul efectelor sistemice ale inflamaiei, alinarea durerii
i micorarea influenei psihologice a bolii. n prezent se utilizeaz preparate antiinflamatoare nesteroide,
medicamente cu aciune lent ce modific boala (sruri de aur, D-penicilamin, hidroclorohin,
sulfasalazin), antimetabolitul metotrexat (MTX), puls-terapie hormonal i.v., instilaii intraarticulare cu
hormoni, imunosupresoare, inclusiv ciclofosfamid, clorambucil, ciclosporin, azatioprin; tenidap, gamaglobulin i alte terapii experimentale. Nesteroidele antiinflamatoare (ANS) n doze de vrst sunt
preparate de elecie .
Medicamente antiinflamatorii nesteroiode
Acid acetilsalicilic (Aspirin):60-120 mg/kg/zi devizate n 3-4 prize, oral, la copiii sub 25 kg, i 6080 mg/kg/zi la cei cu greutatea peste 25 kg, sau 2-2,5 g/m2/zi. Doza iniial maxim: 4,0g/zi la copii de
vrst mai mare.
Ibuprofen (Brufen, Motrin) -derivat al acidului propionic-35-40 mg/kg/zi, n 3-4 prize divizate
(maximum 2-4 g/zi).
Naproxen (Naprosyn) - derivat al acidului propionic, 10 mg/kg/zi, n 3-4 prize.
Tolmetin sodium (Tolectin)-nrudit cu indometacina-25-30 mg/kg/zi (max. 1,6 g;zi)
Indometacin - 1-3 mg/kg/zi. La adult cte 25 mg de 2-3 ori n zi, aceai doz la adolescent. Nu se
recomand la copiii mai mici de 14 ani, dar nu e strict interzis.
Fenibutazona (Butazolidine) - oopii i aduli - 6-10 mg/kg/zi, 1-2 zile apoi 3-6 mg/kg/zi n doz
unic, de ntreinere.
Icnopioferi calcium (nailon) nu exist date disponibile la copil, la adult - 2,4 g/zi (max. 3,2 g/zi), in
.3-4 prize.
Sulindac (clinosil) - nu exist date disponibile la copil, la adult 300 (max 400 mg/zi) n 2 prize.
Diclofenac (voltaren,ortofen)-2-3 mg/kg Adult 50 mg de ; ori/zi, doza de ntreinere 25 de 3 ori/zi
(doza similar la adolescent).
Piroxicam (feldene) -adult i adolescent 10 mg/2 ori/zi (o capsul de 2 ori /zi sau n priz unic
zilnic-20 mg).
Dac activitatea bolii se menine i dup trei luni de tratament, adic nu avem un rspuns adecvat,
se utilizeaz ca preparate de linia a doua medicamentele ce modific boala n doze de vrst ca adaus la
291

salicilate. La manifestrile severe i n complicaiile ce pun n pericol viaa sau conduc la orbire se indic
corticosteroizii n doz de 1-2 mg/kg la debut.
Antimalariicele se administreaz pe parcursul bolii n lipsa efectului de la antiinflamatorii timp de 3
luni, sub controlul retinei (lunar). Efectul de la antemalariice va fi obinut dup 1-2 luni de la debutul
administrrii. Delagila (clorchinina) -12 mg/kg/zi, doza iniial, apoi 6 mg/kg/zi, durata tartamentului de
la 3 luni pn la 1-2 ani.
Srurile de aur sunt mai puin folosite la copii i se recomand atunci cnd artrita se menine sub
influena inflamatorilor nesteroizi. Allochrysine sau tauredon n doz test 5 mg i.m., apoi cte 1
mg/kg/sptmn, doza maxim fiind 50mg timp de 20 -24 sptmni.
Imunosupresoarele se indic n formele maligne cu amiloidoz-teukeran 0,2 mg/kg/zi, doza de atac
i 0,1 mg/kg/zi ntreinere, sau imuran 2,5 mg/kg/zi, ciclofosfamid 2 mg/kg/zi. Imunosupresoarele pot
produce supresie medular i infertilitate.
Toate cele menionate necesit, ns, indicaii stricte, aa cum sigurana i eficacitatea preparatelor
de linia a doua n-a fost nc confirmat indiscutabil, pe cnd reaciile adverse la ele sunt uneori serioase.
Compararea efectului medicamentului metotrexat ( M l X), penicilamin, hidroxiclorinl, auronofln)
a artat c o ameliorare senini ficai v a strii copiilor tratai cu preparatele indicate fa de cei ce
primeau placebo a demonstrat doar MTX Tratamentului cu MTX i se acord mare atenie Doza utilizat e
de 7,5 mg/m2 pe zi, oral, indicat pe o durat lung (ani). MTX-ul e necesar a fi folosit mai precoce,
nainte de apariia modificrilor radiologice, are rezultate favorabile la forma sistemic. Utilitizarea
concomitent a MTX i naproxenului altereaz cinetica ambelor preparate. E dovedit i necesitatea
continurii tratamentului cu MTS la pacienii cu forma pauciarticular, chiar dup atingerea remisiei
clinice: o scurt durat a tratamentului este riscant pentru apariia recderilor.
Utilizarea sulfasalazinei n tratamentul ARJ n doz de 5-10 mg/kg/zi n faza activ necontrolat de
AJNS a demonstrat efect clinic .
Introducerea i/articular a hormonilor este o metod utilizat pe larg n ARJ, fiind o alternativ de
efect major. Comparnd aciunea diferitor hormoni, s-a determinat c probabilitatea remisiei prelungite
este mai mare la copiii tratai cu triamcinolon dect la cei medicai cu metilpred (difernea rmne net i
dup doi ani de la curie). Pacienii cu proporii excesive de leucocite polimorfonucleare n lichidul
sinovial au tendina spre remisii mai acute.
Tratamentul chirurgical al copiilor cu ARJ include proceduri profilactice i intervenii
reconstructive. n pofida utilizrii active a hormonilor i/articular, tensiosinoviectomia este nc necesar.
Chirurgia major (renovarea articulaiilor) se utilizeaz foarte rar la copii.
Sunt imperioase la copii i eforturile de prevenire a contracturilor, osteoporozei i disabilitii
articulare. Un rol major l are i practicarea sportului, mai ales al celui bazat pe rezisten: notul,
ciclismul, care prentmpin dezvoltarea atrofiei musculare cauzat de revrsatele articulare.

67. Artritele reactive la copii. Definiie. Etiologie. Patogenie. Clasificare. Diagnosticul pozitiv i
diferenial. Principiile de tratament. Evoluia. Profilaxia. Supravegherea.

292