Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Gastroenterologie Practica Valeriu Sbarcea 2002
Gastroenterologie Practica Valeriu Sbarcea 2002
VAL E R I U S B R C E A
Editura
2002
AUTORII
MATINCA DOINA
SBRCEA VALERIU
EARPE CRISTIAN
CUPRINS
CUVNT NAINTE
3. STOMACUL I DUODENUL
3.1. Gastritele (Valeriu Sbrcea, Cristian earpe, Doina Matinca)
3.2. Ulcerul gastric i duodenal (Valeriu Sbrcea)
3.3. Suferinele stomacului operat (Valeriu Sbrcea, Cristian earpe)
3.4. Tumorile gastrice benigne (Valeriu Sbrcea)
3.5. Tumorile gastrice maligne (Valeriu Sbrcea)
3.6. Corpii strini i bezoarii gastrici (Valeriu Sbrcea)
3.7. Duodenitele acute i cronice (Valeriu Sbrcea, Doina Matinca)
4. INTESTINUL SUBIRE
4.1. Sindromul de malabsorbie (Valeriu Sbrcea)
4.2. Enteropatia glutenic (Valeriu Sbrcea)
4.3. Carena dizaharidazic (Valeriu Sbrcea)
4.4. Carena lactazic (Valeriu Sbrcea)
4.5. Alergia alimentar (Valeriu Sbrcea)
4.6. Gastroenterita eozinofilic (Valeriu Sbrcea, Doina Matinca)
4.7. Sindromul de intestin scurt (Valeriu Sbrcea)
3
BIBLIOGRAFIE SELECTIV
SIMPTOME DIGESTIVE
DISFAGIA este definit ca dificultatea (oprirea) aprut la nghiirea alimentelor,
putnd fi parial, total i paradoxal. Disfagia apare att n afeciuni
esofagiene (Achalazia cardiei, spasmul difuz esofagian, corpi strini
esofagieni, cancerul esofagian, foarte rar tumori benigne esofagiene, stenoze
esofagiene, diverticuli esofagieni, inele Schatzki, sindrom Barrett) ct i n
afeciuni ale organelor din vecintatea esofagului (Mase tumorale
mediastinale, anevrism de aort, compresiune de arter subclavicular
dreapt, gu retrosternal, cancer bronhopulmonar), precum i unele
afeciuni sistemice (Sclerodernia sistemic, lupusul eritematos sistemic,
polimiozit, boala Parkinson, miastenia gravis, accidente vasculare cerebrala,
sindrom Plummer-Vinson din anemia feripriv).
ODINOFAGIA reprezint durerea aprut n timpul deglutiiei, find declanat de
alimente fierbini, condimentate i alcool concentrat, sugernd cel mai
frecvent o afeciune esofagian (esofagita de reflux); este nsoit de alte
simptome esofagiene.
DUREREA RETROSTERNAL determinat de afeciuni esofagiene care pot fi
organice sau motorii (tulburri de motilitate) poate mbrca diferite aspecte
de la durerea cu caracter constrictiv pn la durerea n ghiar, fapt ce
oblig medicul la un diagnostic diferenial obligatoriu cu durerea
retrosternal de origine coronarian. De cele mai multe ori durerea esofagian
este nsoit i de alte simptome esofagiene (eructaii, pirozis, regurgitaii) i
cedeaz la antiacide. Principalele suferine organice esofagiene manifestate
prin durere retrosternal sunt: ruptura esofagian spontan sau traumatic,
cancerul. Esofagian, esofagita postcaustic, esofagite de reflux, corpii strini.
Dintre tulburrile motorii amintim: spasmul difuz esofagian, achalazia,
sindromul clete sprgtor de nuci.
PIROZISUL este simptomul cel mai frecvent ntlnit n afeciunile digestive, aprnd
uneori i la persoane sntoase n anumite conjuncturi: dup mese copioase,
bogate n grsimi, prjeli, condimente, consum de alcool. Este perceput de
bolnavi sub forma unei arsuri retrosternale cu punct de plecare retrosternal
inferior i cu iradiere spre baza gtului. Cel mai frecvent pirozisul apare n:
refluxul gastro-esofagian cu esofagit de reflux, hernie hiatal, ulcerul gastric
i duodenal, cancerul esofagian i gastric cu localizare n jurul cardiei.
REGURGITAIA reprezint simptomul caracterizat prin rentoarcerea alimentelor din
esofag sau stomac n cavitatea oral fr grea sau vrsturi. Apare n
suferine esofagiene (stenoze esofagiene, reflux gastro-esofagian, achalazia
cardiei) i gastrice (gastrite cronice, ulcer gastric i duodenal, tulburri de
motilitate gastric).
RUMINAIA simptom ntlnit mai rar, n speccial al persoane cu afeciuni esofagiene
i cu tulburri mentale constnd din rentoarcerea alimentelor n cavitatea
oral dup aproximativ 20 minute dup alimentaie, remasticaia i
renghiirea lor.
PICA este apetitul pervertit senzaia compulsiv de a ingera diferite substane care nu
fac parte din alimentaie: crbune, ghia, pmnt, cret, tencuial etc.
SAIETATEA PRECOCE reprezint senzaia de satisfacere a nevoilor alimentare de
la primele nghiituri. Apare frecvent n patologia gastric, n special
neoplazic, dar i n stenozele gastrice genigne sau dup gastrectomii.
CONSTIPAIA reprezint evacuarea cu dificultate, la intervale mai mari de dou zile
a unor materii fecale dure, deshidratate, n cantitate mic, uneori sub form
de bile (scibale). Ea pote aprea, n absena unor leziuni organice, la gravide,
repaus prelungit la pat sau sedentarism, alimentaie cu coninut sczut de
fibre vegetale. Principalele cauze sunt:
- obstacole mecanice: cancer de colon (frecvent transvers sau descendent),
formaiuni tumorale abdominale care comprim colonul, bride sau
aderene, stenoze;
- segmente de colon alungite sau dilatate care rein materiile fecale:
megacolon, dolicocolon, boala Hirschprung, boala Chagas (form de
tripanosomiaz). Sunt considerate a fi determinate de instalarea diskineziei
colonice la vrste tinere;
- alte cauze: iatrogene (antiacide, antiinflamatoare, antidepresive, fier etc),
metabolice (diabet zaharat, hipotiroidie, hipopotasemie, hipercalcemie,
porfirie), afeciuni ale sistemului nervos (scleroze progresive, boala
Parkinson, leziuni ale sistemului nervos central, neuropatii viscerale,
tulburri de relaxare ale sfincterului anal), boli psihice (depresie), prolaps
genital la femei, reflexe viscero-viscerale (litiaz biliar, ulcer, apendicite),
intoxicaii (cu plumb, morfin).
DIAREEA este urmarea unui tranzit intestinal accelerat, cu eliminare de obicei
frecvent a unor scaune nedigerate de consisten lichid sau semilichid,
ntr-o cantitate de peste 200 g/zi. Recunoate ca mecanisme de producere:
substane osmotic active (diaree osmotic), secreie hidro-electrolitic
abundent (diaree secretorie), alterarea motilitii cu hiperperistaltism,
alterarea morfologiei mucoasei sau scderea suprafeei de absorbie sau
mecanism neprecizat (diaree idiopatic).
n majoritatea afeciunilor care se manifest prin diaree mecanismele de
producere a acesteia sunt intricate, rareori fiind implicat un singur mecanism.
Dintre cauzele cele mai frecvente de diaree precizm:
1) Prin mecanism secretor:
-infecii cu germeni enteropatogeni: salmoneloza, dizenteria bacterian
sau amoebian, holera, enteroocolita stafilococic, enterita necrotic
(bacilus antracis), enterocolite virale, parazitoze intestinale (giardia) sau
sistemice (trichineloza), enterocolita acut sau cronic cu germeni
neidentificai.
-peptide care stimuleaz secreia: gastrina (sindrom Zollinger-Ellison),
VIP (sindrom Verner-Morison), serotonin (carcinoid), calcitonin i
substana P (carcinom medular tiroidian), prostaglandine (adenom vilos).
-alterarea circuitului entero-hepatic al acizilor biliari: dup
colecistectomie, rezecii ileale.
2) Prin mecanism osmotic:
-ingestia de substane care nu se absorb (purgative saline);
10
-maldigestie
-defecte de transport prin leziuni ale mucoasei.
3) Prin afectarea motilitii:
-motilitate sczut: sindrom de ans oarb;
-motilitate crescut: colon iritabil, vagotomie, neuropatia diabetic,
tireotoxicoz, sindrom Dumpping precoce.
4) Prin afeciuni morfologice: gastroenterite virale sau radice, colagenoze
(lupus eritematos sistemic, sclerodermie), inflamaii (boala Crohn,
rectocolita hemoragic), limfoame intestinale, vasculite sau ischemie
mezenteric, amiloidoz, tuberculoza ileo-cecal, sprue, boala
Whipple, diverticulite.
5) Prin mecanism complex: asocierea celor de mai sus.
HIPERSALIVAIA = SIALOREE reprezint exacerbarea secreiei salivare care
poate ajunge la ptialism (scurgerea salivei din cavitatea oral). Apare n
afeciuni ale cavitii orale i orofaringelui (stomatite n general i mai ales
cele din intoxicaiile cu metale: iod, brom, mercur, plumb, arsenic; gingivite,
angine, abces amigdalian), n afeciui gastrice (boala de reflux gastroesofagian), leziuni postcaustice ale tubului digestiv, afeciuni ale sistemului
nervos (nevralgia de trigemen, boala Parkinson, encefalite, crize epileptice
grand mal). Cea mai frecvent cauz este reprezentat de toate strile de
grea. Sialoreea poate fi indus i iantrogen (parasimpaticomimetice) sau
poate aprea ca rspuns la anumite substane iritante (condimente, fumat,
mestecat de tutun). Fiziologic apare n timpul sarcinii i erupiei dentare.
XEROSTOMIA reprezint diminuarea secreiei salivare frecvent asociat cu tulburri
de masticaie, deglutiie i fonaie. Apare n toate strile de deshidratatre:
transpiraie abundent, hemoragii masive, diabet zaharat dezechilibrat, boli
diareice acute, stenoza piloric, boli infecioase febrile. Printre alte cauze se
citeaz: insuficiena cardiac cu edeme, caexia neoplazic, paralizia facial,
sindrom Mikulicz, sindrom Sjogren.
Poate fi indus iatrogen
(parasimpaticolitice) sau fi fiziologic la menopauz.
TULBURRI ALE GUSTULUI
-Gustul neplcut apare n afeciuni de obicei de natur infecioas ale
cavitii orale, faringelui, amigdalelor, nasului i sinusurilor paranazal.
-Gustul metalic poate fi determinat de anumite lucrri dentare sau poate
fi indus psihogen.
-Gustul acru apare la pacienii cu hiperaciditate gastric, prezentnd
pirozis i regurgitaii. Apare n gastrite, ulcer gastric, boala de reflux gastroesofagian, hernia hiatal.
-Gustul amar apare la pacienii cu afeciuni biliare sau cu reflux
duodeno-gastric: litiaza biliar, ulcerul duodenal operat, piloroplastie.
BALONAREA SAU METEORISMUL POSTPRANDIAL reprezint acumularea de
gaze n intestin, cu distensia secundar a abdomenului.
-Apare la pacienii lacomi care mnnc repede, nghiind o cantitate mare de
aer, sau cei care consum cantiti importante de legume bogate n celuloz.
-Apare la toi pacienii la care resorbia coninutului gazos normal este
deficitar secundar stazei portale. Aceasta apare n: hipertensiunea portal
(ciroz, tromboz de ven port), insuficienna cardiac dreapt sau stenoza
venei mezenterice de cauz aterosclerotic.
11
12
MIROSUL NEPLCUT AL GURII este determinat fie de cauze locale (orale, nazale
i paranazale, faringiene, esofagiene), fie de afeciuni organice la distan. El
poate fi:
-fecaloid: ocluzii intestinale
-fetid: n procese supurative (abcese dentare, abces periamigdalian, amigdale
criptice, sinuzite, ozen, abcese pulmonare, broniectazii.)
-amoniacal: n uremie
-de aceton: cetoacidoza diabetic
-de indol, scatol = foetor hepatic= encefalopatie porto-sistemic.
-putrid: resturi dentare
-dulceag: n difterie, angin Plaut-Vincent
-de sudoare: n tuberculoza pulmonar
-de hidrogen sulfurat: n hemoragia digestiv superioar.
SEMNE CLINICE
OSTEOARTROPATIA HIPERTROFIC SECUNDAR se caracterizeaz prin
hipertrofia extremitii membrelor (dnd un aspect pseudoacromegalic minilor i picioarelor),
frecvent simetric, nsoit adeseori de artralgii sau artrite (manifestate prin tumefacie i
redoare articular), simptome la care se adaug manifestrile afeciunii asociate. Poate fi
asociat cu urmtoarele afeciuni digestive: cancerul esofagian, achalazia, boala Crohn,
rectocolita hemoragic, neoplasmul de colon, polipoza gastrointestinal, mucoviscidoza,
sindromul Zollinger-Ellison.
EXAMENUL LIMBII
Limba sabural este acoperit de depozite alb-glbui; apare n strile febrile, igiena
deficitar a cavitii orale sau n sindroame dispeptice.
Limba roie apare n tumori ale tractului gastro-intestinal, afeciuni hepatice (ciroza
hepatic), ulcer gastric, enterocolit afeciuni cardiace, scarlatin, anemia Biermer (glosita
Hunter), sindrom Plummer-Vinson (anemia feripriv).
Limba uscat apare in sindroame de deshidratare (indiferent de cauz) sau n afeciuni
ale glandelor salivare (sarcoidoz, sindrom Sjogren).
LIZEREUL GINGIVAL reprezint pigmentarea fetonului gingival sub forma unei
dungi late de 1-2 mm. care contureaz coletul inilor n special la dinii inferiori; se nsoete
frecvent de gingivit i stomatit.
Apare in intoxicaiile cronice cu metale grele:
-gri-albstrui = lizereu Burton n intoxicaia cu plumb.
-cenuiu - n intoxicaia cu mercur.
-albastru-roietic - n intoxicaia cu bismut.
-verde - n intoxicaia cu cupru.
FACIESUL
Faciesul peritonitic obrajii supi i palizi, nasul ascuit, ochii nfundai n orbite i buze
albstrui-cianotice.
Flash facial reprezint fenomene congestive faciale cu durat de 1-2 minute. Apare n
carcinoid.
13
ABDOMENUL
La inspecie abdomenul poate fi excavat sau bombat simetric sau asimetric.
Abdomenul excavat:
-apare n denutriia marcat,
-abdomenul in corabie sau abdomenul scafoid apare n holer, colic
saturnin, meningit tuberculoas.
Bombarea simetric a abdomenului poate aprea n:
-obezitate (cea de tip android);
-ascit abdomenul este destins de volum, uneori n tensiune prin prezena
lichidului de ascit evideniat clinic prin percuie sub form de matitate deplasabil pe flancuri
sau semnul valului.
-meteorism (indiferent de cauz) pn la ileus dinamic sau mecanic.
-formaiuni tumorale gigante (fibroame uterine, chisturi ovariene).
Bombarea asimetric a abdomenului apare n:
-epigastric dilataie gastric, tumori gastrice, hipertrofia lobului stng hepatic,
tumori ale colonului transvers, tumori pancreatice, chisturi sau psedochisturi pancreatice.
-hipocondrul drept heptomegalie de cauz tumoral sau chistic (hidatice) sau
prin formaiuni tumorale ale unghiului hepatic al colonului.
-hipocondrul stng splenomegalie (metaplazie mieloid cu mielofibroz,
leucemie granulocitar cronic), tumori ale unghiului splenic al colonului, tumori ale cozii
pancreasului.
-hipogastru dilataia vezicii urinare (prin obstacol tumoral sau litiazic la
nivelul colului vezical sau cu localizare uretral, vezica neurogen), tumori vezicale, tumori
uterine.
-abdomenul n obuzier proieminen median exagerat apare n peritonita
tuberculoas exudativ.
n hernii i eventraii localizarea bombrii asimetrice a abdomenului este n concordan
cu dispoziia leziunilor.
ASCITA reprezint acumularea de lichid n cavitatea peritoneal. Cauzele ascitei sunt
reprezentate de:
-inflamaie: neinfecioas (hemoperitoneu, coleperitoneu, ulcer gastric sau duodenal
perforat) sau infecioas specific (peritonita tuberculoas) i nespecific (toate cauzele de
peritonit bacterian primar sau secundar).
-staza venoas portal: prehepatic (tromboz de ven port, malformaii ale sistemului
port, tumori care comprim vena port), hepatic (ciroz) i posthepatic (sindromul BuddChiari).
-staza venoas sistemic: insuficiena cardiac congestiv, pericardita constrictiv.
-afectarea circulaiei limfatice: ascita chiloas, carcinomatoza peritoneal.
-boli care evolueaz cu hipoproteinemie: malabsorbie, enteropatia exudativ,
sindromul nefrotic.
-boli sistemice: lupus eritematos sistemic, poliartrita reumatoid.
-indus iatrogen: dializa peritoneal.
-alte cauze: sindromul Damon-Meigs (tumor ovarian benign).
CLAPOTAJUL reprezint semnul evideniat prin zgomote hidro-aerice aprutela
aplicarea unor lovituri scurte cu degetele ntr-o anumit zon a abdomenului. Fiziologic poate
aprea dup ingestia de alimente lichide n cantitate mare. Secundar unor leziuni organice
apare n stenoza gastric (de cauz ulceroas, congenital stenoza hipertrofic de pilor,
gastroenteroanastomoz), ocluzia intestinal, clapotajul fiind prezent n special periombilcal
sau n fosa ombilical dreapt. Trebuie subliniat importana clapotajului matinal (sau la peste
4 ore de la ultima mas) ca semn diagnostic n stenoza piloric.
14
SEMNUL ROWSSING const n apariia durerii n fosa iliac i flancul drepte atunci
cnd se palpeaz n sens antiperistaltic fosa iliac i flancul stngi. Semnul este prezent n
cancerul colonului ascendent sau cecului sau n procese inflamatorii apendiculare.
SINDROAME DIGESTIVE
16
17
SINDROMUL ALVAREZ
- este caracterizat prin meteorism accentuat i mialgii
subdiafragmatice; se ntlnete de obicei la femei n vrst de 25-32 ani;
-tulburrile se produc brusc, fr semne premonitorii, meteorismul ncepe rapid i
atinge maximumn 5 minute de la apariia primelor simptome, moment n care
abdomenul bolnavei n criz este asemntor cu cel al unei gravide n luna a 9-a;
-criza dureaz 2-3 ore, se poate repeta de 3-4 ori pe zi, putnd surveni i n timpul
nopii;
-datorit contracturii musculare i a durerilor se produce o cifoscolioz dorsal cu
lordoz compensatorie, iar ulterior se formeaz o ankiloz i apar fenomene
astmatiforme;
-diagnosticul se pune pe simptomele clinice i pe baza probei cu morfin (injectarea
a 10mg morfin face s dispar tulburrile clinice ale afeciunii);
-tratament: tranchilizante, gerovital, estrogeni.
SINDROM BANDLER caracterizat prin melanoz i hemangioame multiple ale intestinului.
SINDROM BEAN hemangioame cavernoase cutanate i rectosigmoidiene;
-leziunile cutanate sunt de tip: angiom cavernos extins, elemente punctiforme
albstrui i formaiuni vasculare dureroase erectile;
-diagnosticul de angiom rectosigmoidian se pune pe: rectoragii repetate asociate cu
dureri pelvine; radiografia arat prezena unor flebolii la nivelul ampulei rectale sau
imagini lacunare neregulate iar endoscopia evideniaz o mucoas roie, venoas, cu
aspect polipoid i sngerri evidente, care poate prezenta mamelonri albstrui.
SINDROM BERGERON limba geografic descuamare marginal aberant n zone Brocq;
-glosit exfoliativ marginal.
SINDROMUL BOERHAAVE (vezi esofagul).
MALADIA BRINTON linita plastic este o form special de epiteliom gastric, cu
dezvoltare infiltrativ intraepitelial, cu o puternic participare sclerotic a esutului
i cu o evoluie lent.
MALADIA BROCQ descuamare persistent a limbii i a buzelor.
SINDROM BUTTLER-ALBRIGHT acidoz hipercloremic cu hipocitrurie;
-se caracterizeaz prin tumefierea mitocondriilor i pierderea marginii n perie
asociate cu acidoz;
-debuteaz prin anorexie, sete, vrsturi.
SINDROM CHILAIDITI interpoziia hepato-diafragmatic a colonului.
SINDROM CLOS concomitena de tulburri digestive cu modificri tegmentare specifice
(eritematoase, veziculo-pustuloase), pe tot corpul.
SINDROM DANBOLT-CLOSS acrodermatita enteropatic; acroder matita buloas.
18
20
BIBLIOGRAFIE SELECTIV
American Gasterological Associatin Medical Position Statement: Evaluation of dyspepsia.
Gastroenterology, 114:579-581, 1998;
Ammon HV. Diarrhea. In:Haubrich WS, Schaffner F, Berk EJ eds. Bockus Gastroenterology. 5-th ed,
Philadelphia WB Saunders Comp.87-101, 1995;
Berschneider HM, Powell PW. Fibroblasts modulate intestinal secretory responses to inflammatory
mediators. J. Clin. Invest, 89:484-489, 1992;
Blacklow MR, Greenberg HB. Viral gastroenteritis. N. Engl. J. Med, 325:252-264, 1991;
Bo-Linn GW. Obesity, anorexia nervosa, bulimia and other eating disorders. In: Gastrointestinal disease
pathophisiology, diagnosis, management. Sleisenger MH,Fordtran JS, Ed Saunders WB Comp, 5-th ed, vol 2,
2110-2112, 2123-2136, 1993;
Cho J, Chang EB. Secretory diarrhea. In: Bayless TM.ed. Current therapy in gastroenterology and liver
disease. 4-th ed. St. Louis: Mosby Year Book, 354-358, 1994;
Christl SU, Murgatroyd PR, Scheppach W, Cummings JH. Production, metabolism and excretion of
hydrogen in the large intestine. Gastroenterolgy, 102: 1269-1277, 1992;
Cohen ME, Wesolek J, McCullen J. et al. Carbachol and elevated Ca 2+ induced translocation of
functionally active protein kinase C to the brush border of rabitt ileal Na + absorbing cell. J. Clin. Invest, 88:855863, 1991;
Crean GP, Holden RJ, Knill RP et al. A database on dyspepsia. Gut, 35:191-202, 1994;
Drossman DA. Approach to the patient with unexplained weight loss. In: Textbook of Gastroenterology,
Yamada T et al.,Ed Lippicott Raven Press, 2ind ed.,part two, cap 32 CD, 1996;
Dumitracu D, Grigorescu M. Diareea cronic. Diagnostic i tratament. Ed. Medical, Bucureti, 1993;
Farthing MJG. Infectious diarrhea. In: Jrnerot G, lenard-Jones J, Truelove S (eds).Inflammatory bowel
disease. Malm: Corona AB and Astra, 171-186, 1992;
Farthing MJG. Pathophisiology of infective diarrhea. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol, 5:796-807, 1993;
Fine KD. Diarrhea.In: Feldman M, Scharschmidt BE, Sleisenger MH eds. Gastrointestinal and liver
disease. WB Saunders Comp, CD, 1999;
Fisher R, Parkman HP. Management of nonulcer dyspepsia. N. Engl. J.Med. 339:1376-1381, 1998;
Froguel E, Jian R, Modigliani R.Orientation diagnostique devant des vomissments. Pathologie Medicale
Digestivr.Paris, Ed. Flammarion, 105-120, 1999;
Glasgow RE, Mulvihill SJ. Abdominal pain, including the acute abdomen. In: Feldman L, Scharschmidt
BF, Sleisenger MH eds. Sleisenger & Fordtran`s gastrointestinal and liver disease. Philadelphia: WB Saunders,
80-89, 1998;
Grigorescu M, Dumitracu D, Mihai L et al. Morpho-functional intestinal changes in motor diarrhea .
Cluj Med, LXIII:121-130, 1990;
Haderstofer B, Psycholgin D, Whitehead WE, Schuster MW. Intestinal gas production from bacterial
fermentation of undigested carbohydrate in irritable bowel syndrom. Am. J. Gastroenterol. 84:abstr 375, 1989;
Hegglin R. Diagnosticul diferenial al bolilor interne. Ed. Medical, Bucureti, 1969;
Heubi LE. Bile acid-induced diarrhea. In: Labenthal E,Duffey M eds. Textbook of secretory diarrhea. New
York Raven Press, 181, 1990;
Holtmann G, Goebell H, Talley NJ. Dyspepsia in consulters and non-consulters: prevalence, health-care
seking behaviour and risk factors. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 6:917-924, 1994;
Johnsen R, Bernersen B, Straume B et al. Prevalences of endoscopic and histological findings in subjets
with and without dyspepsia. BMJ, 302:749, 1991;
Klein KB, Mellinkoff SM. Approach to the patient with abdominal pain. In: Yamada T eds. Textbook of
Gastroenterology. Philadelphia: JB Lippincott, 660-680, 1990;
Klein S, Jeejeebhoy KN. The Malnourished patient:Nutritional Assessement and Management. In:
Gastrointestinal and Liver Disease, Pathophisiology, Diagnosis, Management, Sleisenger MH,Fordtran JS, Ed
Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisenger MH, 6-th edition, cap 16 CD, 1999;
Koch Kl. Approach to the Patient with Nausea and Vomiting. In: Yamada T ed Textbook of
Gastroenterology Philadelphia: J.B. Lippicott Company, 731-749, 1995;
Leibel RL.Is obesity due to a heritable difference in set point for adiposity? West. J. Med, 153:429, 1990;
Lencu M. Anorexia i scderea n greutate. In: Tratat de Gastroenterologie Clinic, Grigorescu M, Pascu O,
Ed, Tehnic, Bucureti, vol 1, 17-25, 1996;
Ljungh A. Bacterial infections of the smoll intestine and colon. Current Opinion Gastroenterol, 15:43-52,
1999;
Malagelada JR. The quest for a physiological answer to dyspepsia. Gastroenterology, 115:1586-1588,
1998;
Meng G, Smith PD. Gastrointestinal infections in the immunocompromised. Current Opinion
Gastroenterol, 15:85-89, 1999;
21
Mertz H, Fullerton S, Naliboff B, Mayer EA. Symptoms and visceral perception in severe functional and
organic dyspepsia. Gut, 42:814-822, 1998;
Muraoka M, Mine K, Matsumoto K et al. The relation between patterns of vomiting and psychiatric
diagnoses. Gut, 31:526-528, 1990;
Ockner RK. Introduction to gastrointestinal diseases. Abdominal pain. In: Bennett JC, Plum F. eds. Cecil
Textbook of Medicine. Philadelphia: WB Saunders, 628-629, 1996;
Park SI, Gianella RA. Approach to a adult patient with acute diarrhea. Gastroenterol. Clin. North Am,
22:483-497, 1993;
Pascu O. Durerea abdominal. In: Grigorescu M, Pascu O eds. Tratat de gastroenterologie clinic.
Bucureti: Ed. Tehnic, 48-56, 1996;
Powel DW. Approach to the patient with diarrhea. In: Yamada T et al.eds. Textbook of Gastroenterology.
Philadelphia: JB Lippincott Comp. VolI:858-909, 1999;
Richter JE, Drossman DA, Talley NJ et al. The Functional Gastrointestinal Disorders: Diagnosis,
Pathophisiologu and Treatment. Boston, Brown, 1994;
Robinson PK, Gianella RA, Taylor MB. Infectious diarrhea. In: Taylor MB et al. Eds. Gastrointestinal
emergencies. Baltimore: Williams-Wilkins Comp, 649-675, 1997;
Russu G. Maladii i Sindroame cu Nume Proprii. Ed. Junimea, Iai, 1985;
Saslow SB, Camileri M.Diabetic diarrhea. Sem. Gastrointest. Dis. 6:187-193, 1995;
Soergel KH. Evaluation of chronic diarrhea. Prac. Gastroenterol. 16:25-38, 1992;
Spiller RC. Impact of dietary fiber on absorption from the smoll intestine. Current Opinion Gastroenterol.
15:100-102, 1999;
Stanley LW.Diagnostic diferenial n durerea acut. Ed. tiinelor Medicale, Bucureri, 183-322, 2001;
Suarez F, Savaiano DA, Levitt MD. A comparison of symptoms with milk or lactose- hydrolyzed milk in
people with self-reeported severe lactose intolerance. N. Engl. J. Med. 333:1-3, 1995;
Talal AH, Murray JA. Acute and chronic diarrhea. Postgrad Med, 96:30-46, 1994;
Talley NJ, Stanghelii V, Heading RC et al. Functional gastro-duodenal disorders. Gut, 45 (suppl.11):11371142, 1999;
Talley NJ, Weaver AL, Tesmer DL, Zinmeister AR. Lack of discriminant value of dyspepsia subgroups in
patients reffered for upper endoscopy. Gastroenterology, 105: 1378-1389, 1993;
Van Outryve M, Milo R,Toussaint J, Van Eeghem P. Prokinetic treatment of constipation predominant
irritable bowel syndrom: a placebo-controlled study of cisapride. J. Clin. Gastruenterol. 13: abstr 49, 1991;
Watson A. The cellular basis of diarrhea. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol, 5:765-763, 1993;
Whitehead WJ, Li Z, Drossman D et al.Factor analysis of gastrointestinal symptoms supports. Rome
criteria for functional gastrointestinal disorders. Gastroenterology, 106:100-145, 1994;
Wilson KT, Musch MW, Chang EB. Diarrhea in inflammatory bowel disease: pathogenesis and treatment.
In: MacDermott R, Stenson W eds. Inflammatory bowel disease. New York:Elsevier Science Publ Co, 273-299,
1992;
22
ESOFAGUL
TULBURRI MOTORII ESOFAGIENE
Prin activitatea motorie esofagul i exercit principala sa funcie, de a transporta bolusul
alimentar din faringe n stomac.
Substratul anatomic al funciei motorii esofagiene este musculara care prezint structur
i dispoziie diferite de la o zon topografic la alta:-esofagul cervical are o musculatur striat,
esofagul inferior o musculatur neted iar esofagul mijlociu are structur striat i neted.
Orice afeciuni cu afectarea musculaturii esofagiene produce tulburri n progresiunea
bolusului alimentar prin lumenul esofagian.Dei exist greuti n clasificarea tulburrilor
motorii esofagiene, clasificarea cea mai
utilizat este n funcie de afectarea grupurilor
musculare:
-tulburri motorii ale sfincterului esofagian superior i ale esofagului cervical
-tulburri motorii ale esofagului cu musculatur neted i ale sfincterului esofagian
inferior.
La aceste afeciuni se adaug:
-tulburri motorii esofagiene asociate unor afeciuni sistemice:- sclerodermia,
diabetul zaharat, amiloidoza, etilismul cronic, afeciuni tiroidiene etc.
n practica clinic, cele mai des ntlnite tulburri motorii ale esofagului sunt:
-disfuncii ale sfincerului esofagian superior
-achalazia
-spasmul difuz esofagian
DISFUNCII ALE SFINCTERULUI ESOFAGIAN SUPERIOR
Reprezint tulburarea motilitii segmentului faringo-esofagian, afectnd muchii striai
i fiind produs de urmtoarele cauze:
-afeciuni ale sistemului nervos central
-afectarea plcii motorii neuromusculare
-afeciuni ale nervilor cranieni
-afeciuni ale musculaturii striate
-disfuncii ale sfincterului esofagian superior.
Se ntlnesc urmtoarele tipuri de tulburri de mobilitate ale sfincterului esofagian
superior:
-hipertonia SES
-hipotonia SES
-insuficiena de relaxare a SES (achalazia cricofaringian)
Diagnosticul pozitiv
Este dificil de stabilit, fiind sugerat de simptomatologia clinic i confirmat de
explorrile paraclinice.
Simtomatologia clinic
Este reprezentat de:
-disfagie orofaringian
-regurgitaii orale sau nazale
23
-tuse
-uneori aspiraie traheobronic
-scdere progresiv n greutate
-eructaii
-disfonie.
Explorrile paraclinice
Examenul radiologic constnd din radiocinematografie care, urmrind pasta baritat
evideniaz anomaliile de transport prin ncetinirea tranzitului, acumularea acesteia n valecule
i n sinusurile piriforme i deschiderea a sfincterului esofagian superior.
Examennul manometric- care n cele mai multe cazuri nu este sugestiv pentru diagnostic.
Tratamentul
Intervenia chirurgical constnd din miotomia cricofaringian se indic n formele cu
simptomatologie sever i complicaii pulmonare.
ACHALAZIA
Este tulburarea motorie cu prinderea muchilor netezi localizat la nivelul cardiei, de
etiologie necunoscut, caracterizat prin relaxarea insuficient a sfincterului esofagian inferior
i absena peristalticii propulsive esofagiene.
Incidena acalaziei este rar, afectnd cu predilecie persoanele ntre 25-50 ani, fr
diferene de sex. Cauza direct a producerii acalaziei ramne i astzi necunoscut.
n special studiile histologice au dovedit c doua sunt modificrile n producerea i
manifestarea acalaziei:
1)-afectarea sistemului nervos care const din:
-reducerea marcat a plexului intramural Auerbach i a celulelor ganglionare,
cauza cea mai important a bolii
-leziuni ale nervului vag (demielinizre, degenerri de tip valerian, rupturi
axonale)
-leziuni degenerative la nivelul nucleului dorsal al vagului (frmiarea
fragmentului nuclear i reducerea numrului de celule ganglionare)
2)-afectarea musculaturii circulare esofagiene - microscopul electronic evideniind
separarea miofibrilelor de pe membrana bazal i atrofia celulelor musculare.
Consecina direct a acestor modificri este insuficienta relaxare a sfincrerului esofagian
inferior n timpul deglutiiei (n fazele avansate chiar dispariia relaxrii) i absena undelor
peristaltice.
Diagnostic
-Simptomatologia clinic n special cea subiectiv este sugestiv pentru boal,
examennul fizic fiind nesemnificativ.
-Explorrile paraclinice
Simptomatologia clinic
Disfagia prezentat de bolnav sub forma unei jene retrosternale joase, n dreptul
apendicelui xifoid, care apare la naintarea bolului alimentar, att la solide ct i la lichide,
uneori disfagia fiind prezent numai la lichide disfagie paradoxal.
Durerea toracic inferioar este prezent la o treime din bolnavi la debutul bolii, cu
ameliorare n fazele avansate ale bolii.
24
diverse variante) plus intervenii antireflux. Mai nou superioritatea interveniei chirurgicale
este dat de introducerea n practica chirurgical a interveniei laparoscopice.
SPASMUL DIFUZ ESOFAGIAN
Reprezint tulburarea motorie spastic esofagiann inferioar cu afectarea musculaturii
netede, avnd ca rezultat perturbarea peristalticii normale.Spasmul difuz esofagian este uneori
greu de difereniat de achalazia viguroas, esofagul sprgtor de nuci , hipertonia
sfincterului esofagian inferior variante ale tulburrilor motorii esofagiene.
Cauzele producerii spasmului difuz esofagian nu sunt nc elucidate. Afeciunea apare
mai frecvent dup vrsta de 40 ani.
Diagnostic pozitiv
-Tabloul clinic
-Explorri paraclinice
Tabloul clinic
Se caracterizeaz prin prezena a trei simptome principale :- disfagia
-durerea toracic presternal
-regurgitaia.
Disfagia cu intensitate moderat, aprut i accentuat n timpul deglutiiei unui bolus
alimentar voluminos, consum de medicamente, sub stres psihic.
Durerea toracic presternal aprut n timpul alimentaiei, n somn, nu este infuenat
de effort, iradiaz spre gt, umeri, spate; se amelioreaz la nifedipin i
nitroglicerin.
Regurgitaia apare mult mai rar dect n acalazie, uneori se nsoete i de pirozis.
Explorrile paraclinice
Examenul radiologic const din tranzitul baritat (cu fluoroscopie) i reprezint prima
examinare n prezena simptomelor ce sugereaz o tulburare motorie
esofagian. Examenul radiologic n spasmul difuz esofagian evideniaz
modificarea intermitent sugestiv de tirbuon .
Examenul manometric util cnd nregistrarea se face pe o perioad mai lung de timp.
Examenul endoscopic valoros prin excluderea altor suferine organice esofagiene care
se manifest prin simptome asemntoare.
Examenul scintigrafic ff aport deosebit n diagnostic.
Testele de provocare sunt utile uneori (testul Berstein sau administrarea i.v. de
edrophonium).
Tratament
Este vorba despre un tratament simptomatic connstnd din :
- tratament medicamentos folosind nitrai, anticolinergice i inhibitorii de
canale de calciu, la care se adaug antisecretoare i prokinetice cnd este
prezent refluxul gastro-esofagian. Foarte util este i asocierea medicaiei
antidepresive i anxiolitice.
- tratamentul dilatator i miotomia este mult mai rar utilizat dect n
acalazie.
26
HERNIA HIATAL
Hernia hiatal este definit ca o protuzie permanent sau intermitent a unei poriuni din
marea tuberozitate gastric prin hiatusul diafragmatic n cavitatea toracic.
Este o entitate destul de frecvent att la populaia asimptomatic ct i la bolnavii
digestivi,incidena ei crescnd cu vrsta.
n practica clinic pot fi ntlnite urmtoarela tipuri:
1) Hernia hiatal prin alunecare (axial) - caracterizat prin protruzia jonciunii
esogastrice deasupra diafragmului, fiind forma cea mai des ntlnit (peste 80%).
2) Hernia hiatal paraesofagian (rostogolire) - definit prin deplasarea marii
tuberoziti gastrice prin orificiul diafragmatic n torace cu rmnerea n poziie
normal a jonciunii esogastrice.
3) Hernia hiatal mixt-combinarea celor dou forme.
4) Hernia hiatal produs prin hernierea oricrui organ abdominal n torace - form
extrem de rar.
La producerea herniilor transhiatale concur o serie de factori determinani i favorizani:
-un hiatus esofagian larg;
-alterarea sistemului fibroconjunctiv de fixare normal a esofagului, cardiei i a
marii tuberoziti gastrice;
-presiune intaaabdominal crescut i prelungit determinat de obezitate, sarcin,
meteorism accentuat ascit, tumori abdominale;
-intervenii chirurgicale n regiunea esogastric care pot produce alterri ale
sistemului de fixare cardio-tuberozitar;
-sexul feminin i vrsta peste 50 ani;
-deformri ale coloanei vertebrale i ale cutiei toracice (cifoscolioze, spondilit
anchilozant).
Diagnosticul pozitiv
Esre sugerat de simptomatologia clinic i confirmat de explorrile paraclinice.
Tabloul clinic
De multe ori, n special herniile mici sunt asimptomatice. Formele medii i voluminoase
devin simptomatice, simptomele fiind influenate de postur, felul alimentaiei precum i de
apariia complicaiilor.
Pirozisul constituie simptomul cel mai frecvent i dominant n hernia hiatal, fiind
accentuat de consumul de alcool, cafea, condimente, alimennte fierbini
precum i de postur semnul iretului.
Regurgitaiile i eructaiile cnd apar nsoesc de obicei pirozisul.
Durera retrosternal cu localizare joas, cu iradiere presternal i dorsal, apare cel mai
des n herniile mari, complicate.
Dispneea, uneori tusea, palpitaiile i extrasistolele sunt simptome care apar mai rar, n
herniile voluminoase, fiind determinate de consumul exagerat alimentar, de
consumul buturilor carbogazoase precum i de postur (decubit dorsal)
n general herniile transhiatale prezint o simptomatologie zgomotoas n prezena
complicaiilor dintre care cele mai frecventa sunt:
-esofagita peptic
-ulcer peptic
-anemie de tip feripriv, foarte rar apar hemoragii digestive superioare masive
-stenoz esofagian benign
-crize anginoase, tulburri de ritm
-strangulare n herniile voluminoase
27
Explorri paraclinice
Se bazeaz n principal pe:
-Examen radiologic
-Examen endoscopic
-Manometria rar indic reducerea presiunii sfinncterului esofagian inferior
precum i modificri de peristaltic esofagian
-Ph-metria monitorizat rar obiectivizeaz scderea ph-ului esofagian sub 7 n
prezena refluxului gastroesofagian sunt investigaii neuzitate n mod curent n
diagnosticul herniilor transhiatale.
Examenul radiologic
Radioscopia esofagian cu past baritat, cel mai frecvent cu bolnavul n decubit dorsal,
incidena oblic anterior stng i poziia Trendelenburg evideniaz frecvent hernia. Pentru
evidenierea i mai bun a sacului herniar se apeleaz la manevre de provocare manevra
Walsalva, tuse, manevre care vor evidenia i prezena refluxului gastroesofagian.Pe lng
evidenierea sacului herniar,examenul radiologic poate evidenia prezenna esofagitei, a
ulcerului esofagian, a stenozelor esofagiene, a cancerului esofagian asociat.
Examenul endoscopic (fibro esofagoscopia)
Recomandat la fiecare pacient simptomatic, diagnosticat sau nu radiologic cu hernie
transhiatal, pentru confirmarea herniei, pentru evidenierea complicaiilor precum i pentru
posibilitatea recoltrii de biopsii esofagiene.
Tratament
Esre difereniat n funcie de prezena sau absena simptomatologiei clinice, de tipul
herniei i de prezena complicaiilor.
Herniile gastrice transhiatale asimptomatice vor beneficia numai de tratament:
-dietetic
-postural.
Tratamentul dietetic const din recomandrile ca bolnavul s respecte orarul meselor, cu
mese mici i frecvente, connsumul de lichide s nu fie imediat dup mese, evitarea alimentelor
intolerate i a comdimentelor, scderea n greutate n cazul obezilor, ntreruperea fumatului,
consumul alimentelor bogate n fier n prezena anemiei.
Tratamentul postural recomand ca bolnavul s menin capul mai sus cu 20-25cm fa
de corp n poziia clinostatic i evitarea poziiei ortostatice aplecate ndelungat, ndeprtarea
corsetelor, a centurilor, interzicerea ridicrii greutilor mari.
Herniile gastrice transhialale simptomatice vor beneficia de :
-tratament medicamentos
-tratament chirurgical
Tratamentul medicamentos se va institui n toate formele de hernii transhiatle
simptomatice pe o durat de luni sau chiar ani i va consta din:
-medicaie antisecretorie:
-Ranitidin 150mg x 2/zi dimineaa i dup-amiaza (ora 18) sau
Famotidin 20-40mg/zi ora 18 sau
-Omeprazol 20mg/zi ora 18
-pansamente esofagiene:
-Gaviscon -suspensie de 3 ori cte o linguri la o or dup mas
-medicaie prokinetic:
-Metoclopramid 20-30mg/zi n 3 prize nainte de mas sau
-cisapride (Coordinax) 10-30mg/zi n 3 prize nainte de mas
-n
prezena anemiei feriprive se instituie tratament cu preparate de fier timp de 6-12 sptmni.
Tratamentul chirurgical indicat n toate herniile transhiatale a cror simptomatologie
nu se amelioreaz sau se accentueaz dup 4-6 luni de tratament medicamentos bine condus
28
29
Diagnosticul paraclinic
Se sprijin n principal pe examenul radiologic (radiografia eso-gastro-duodenal cu
substan baritat).
Endoscopia digestiv superioar poate completa examenul radiologic dar atenie la
posibilitatea perforaiei peretelui diverticulilor.
Examenul radiologic evideniaz prezena imaginei digitiforme posterioare sau imagini
semicirculare laterale ce depesc n afar lumenul esofagian care comunic cu acesta printr-un
colet, care poate fi mai larg sau mai ngust. La examinarea n dublu contrast i n strat subire,
examenul radiologic evideniaz pliurile de mucoas esofagian care ptrunde n diverticul.
Tratament
Tratamentul diverticulilor esofagieni se refer la diverticulii mari i simptomatici,
diverticulii mici i cei asimptomatici nu necesit tratament.
Tratamentul eficient i radical n diverticulii esofagieni este tratamentul chirurgical, care
const din:
-miotomie i/ sau
-diverticulectomie
-miotomie distal cnd diverticulul se asociaz cu tulburri motorii esofagiene.
.
BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN
Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) difereniat de refluxul gastroesofagian i de
esofagita de reflux, se definete ca fiind totalitatea simptomelor esofagiene concomitente sau
nu cu leziuni ale mucoasei esofagiene produse de refluxul sucului gastric n esofag.
Boala de reflux gastroesofagian este o afeciune destul de frecvent la nivelul populaiei
generale, cuprinznd trei categorii de pacieni:
-cu boal de reflux simptomatic dar fr modificri endoscopice;
-cu esofagit i manifestrile acesteia (clinic, endoscopic i histopatologic);
-cu esofag Barrett.
Dac n mod fiziologic refluxul gastroesofagian survine rar, este de scurt durat, aprnd
dup mese, neproducnd simptome clinice, refluxul gastroesofagian patologic survine frecvent,
se produce pe o durat lung de timp, survenind n somn (noaptea), n timpul zilei sau
permanent (noaptea i ziua), determinnd suferine clinice.
Recunoscut ca o afeciune multicauzal, boala de reflux gastroesofagian grupeaz dou
categorii de factori determinani i o categorie de factori favorizani ( de risc).
Factorii determinani cuprind:
1 Factori determinani ai refluxului gastroesofagian:
-esofagul intraabdominal
-hiatusul diafragmatic
-unghiul Hiss
-ligamentul frenoesofagian
-sfincterul esofagian inferior (de fapt gradientul presional gastro-esofagian i
relaxarea tranzitorie a sfincterului esofagian inferior)
-tulburrile motilitii gastrice reptezentate de:
-creterea volumului gastric
-relaxarea frecvent a sfincterului esofagian inferior n relaie cu
distensia gastric.
2 Factori determinani ai leziunilor esofagiene:
30
31
33
Tratament
Tratamentul bolii de reflux gastroesofagian cuprinde:
1 Tratament medical
2 Tratament chirurgical.
Tratamentul chirurgical indicat la un numr redus de bolnavi (pn la 5%), n principal
la:
-bolnavii care nu au rspuns la tratamentul medical bine condus i pe o perioad
lung de timp
-bolnavii cu complicaii esofagiene
-bolnavii cu complicaii respiratorii
Actualmente metoda cea mai indicat este fundoplicatura Nissen laparoscopic.
Tratamentul medical
Boala de reflux gastroesofagian beneficiaz de tratament medical constnd din: -msuri
cu caracter general
-tratament medicamentios antisecretorii
-antiacide
-prokinerice.
Msurile cu caracter preventiv cuprind:
-evitarea alimentelor bogate n grsimi, evitarea consumului de cafea, alcool,
ciocolat, condimente, citrice;
-mese frecvente reduse cantitativ;
-respectarea orarului meselor, seara ultima mas cu cel puin dou ore nainte de
culcare;
-poziia n timpul somnului cu capul ridicat (capul mai sus cu 15 - 20 cm);
-evitarea purtrii corsetelor, a centurilor;
-interzicerea fumatului;
-evitarea folosirii medicamentelor anticolinergice, a nitriilor, eufilinei,
diazepamului, a prostaglandinelor, a blocanilor canalelor de calciu etc.
Tratamentul medicamentos
Folosirea antisecretoriilor i a antiacidelor n boala de reflux gastro- esofagian urmrete
tratamentul de atac i de ntreinere al bolii. Tratamentul de atac dureaz 4-6 sptmni pn la
ameliorarea evident a simptomatologiei clinice i vindecarea esofagitei.
Tratamentul de ntreinere vizeaz reducerea la maxim a recidivelor, constnd n principal
din folosirea blocantelor H2 i a antiacidelor n doze moderate.
Tratamentul const din folosirea:
-medicamentelor antisecretorii
-medicamentelor antiacide
-medicamente prokinetice.
Medicamentele antisecretorii -n formele uoare i moderate de boal se recomand:
-Ranitidina n doz de 150mg x 2/zi, dimineaa i seara (ora 18);
-Famotidina 20mg, dimineaa i seara (ora 18), de preferat ca doza de sear s
fie luat dup mas;
-Blocanii de pomp H+/K+ ATP-aza Omeprazol n doz de 40mg priz
unic, dimineaa, Pentoprazol sau Lansoprazol n doze de 20-30 mg.
Medicamente antiacide - indicate pe o perioad mai lung de timp, asociate medicaiei
antisecretorii, cel mai frecvent fiind utilizat - Gavisconul - alginatul de sodiu, tablete sau
suspensie, n doze de 3 tablete sau lingurie administrate la 2 ore dup mese cte o linguri sau
tablet.
34
La examenul endoscopic esofagul Barrett se caracterizeaz prin prezena mucoasei rouaprins n contrast cu mucoasa roz-pal a esofagului normal.
n esofagul Barrett scurt evidenierea mucoasei patologice este foarte dificil de realizat,
multe cazuri rmnnd nediagnosticate la prima endoscopie. Biopsia endoscopic este esenial
pentru diagnosticul histologic precum i pentru evidenierea prezenei displaziei de grad uor
sau cel mai important pentru displazia de grad nalt.
Prezena displaziei n sindromului Barrett este imperios de diagnosticat, avnd
importan practic n urmrirea i diagnosticul precoce al adenocarcinomului esofagian, n
prezent existnd studii clare care susin relaia displazie de grad nalt adenocarcinom
esofagian n sindromul Barrett.
Tratament
Esofagul Barrett beneficiaz de:
-tratament medical
-tratament chirurgical
Tratamentul medical este asemntor cu tratamentul bolii de reflux gastro-esofagian,
urmrind aprarea mucoasei esofagiene de agresivitatea sucului gastric i transformarea
epiteliului metaplazic n epiteliu scuamos.
Cel mai frecvent se indic inhibitori de pomp de protoni n doz de 40mg./zi
(Omeprazol) timp de 8-12 sptmni, antiacide (Gaviscon) i prokinetice (Coordinax).
Tratamentul chirurgical
Are indicaie absolut n prezena displaziei de grad nalt i a adenocarcinomului i
const n efectuarea esofagectomiei, intervenie care comport ns multe riscuri prin
mortalitatea mare postoperatorie la unii bolnavi.
n ultimul timp a intrat n practic tratamentul endoscopic n esofagul Barrett (ndeosebi
la bolnavi tarai, cu alte boli grave), folosind tratamentul de contact cu laser Nd:YAG, laser
argon sau tratament fotodinamic.
Odat diagnosticat sindromul Barrett este foart important supravegherea endoscopic
pentru 2 obiective:
-diagnosticul apariiei displaziei
-diagnosticul precoce al cancerului.
TUMORILE ESOFAGIENE
Sunt reprezentate de :
-tumori benigne
-tumori maligne
TUMORI BENIGNE
Sunt tumori rare ce pot aprea la orice vrst, fiind asimptomatice n majoritatea
cazurilor, diagnosticul lor fcndu-se cu ocazia endoscopiei digestive superioare, i-n ultimul
timp al ecoendoscopiei (tumori intraepiteliale), pentru alte suferine digestive.
Dup celula de origine tumorile benigne esofagiene se clasific n dou grupe importante
tumori epiteliale i tumori neepiteliale la care se adaug pseudotumorile benigne.
Tumori epiteliale:
-papilomul scuamos dezvoltat din celulele scuamoase esofagiene, are o inciden
sczut, fiind asimptomatic n majoritatea cazurilor.
-adenomul tumor foarte rar, localizat n treimea inferioar a esofagului,
dezvoltndu-se din epiteliul unistratificat glandular.
36
n apariia cancerului esofagian nefiind cunoscut cauza direct a producerii tumorii, sunt
admii unii factori care pot fi implicai n carcinogenez:
- factori genetici (ereditari) susinui de agregarea familial n unele cazuri i de de
apariia cancerului esofagian n tyloza plantar i palmar (boal transmis autozomal
dominant).
-factori exogeni, de mediu:
-alcoolul i tutunul
-alimentaia (bogat in aflatoxine, nitrozamine, deficiene vitaminice:E, C, B
etc)
-factori endogeni, locali:
-esofagitele
-sindrom Barrett
-sindrom Plummer-Vinson
-achalazia
-diverticulii esofagieni
-stenozele esofagiene benigne.
Macroscopic, cancerul esofagian se poate prezenta sub form: vegetant, infiltrativ,
ulcerativ i mixt. Tumora metastazeaz foarte repede locoregional, invadnd repede
organele vecine iar prognnosticul este sever, peste 80% din bolnavi nu supravieuiesc mai mult
de un an de la diagnostic.
Pentru precizarea gradului de infiltrare a peretelui esofagian de ctre tumor precum i
pentru stadializare, n perspectiva tratamentului, se folosete stadializarea TNM:
T (tumot primar)
Tis - carcinom in situ
T1 tumor care invadeaz lamina propria sau submucoasa
T1a - tumora mucoas
T1b tumor submucoas
T2 tumora invadeaz musculara proprie
T3 tumora invadeaz esutul periesofagian
T4 tumora invadeaz structurile adiacente.
Ganglionii limfatici regionali
N0 nu sunt metastaze ganglionare regionale
N1 metastaze ganglionare regionale.
Metastaze la distan
M0 nu sunt metastaze la distan
M1 metastaze la distan.
Stadializare:
Stadiul 0
Stadiul 1
Stadiul 2A
Stadiul 2B
Stadiul 3
Stadiul 4
Tis
T1
T2
T3
T1
T2
T3
T4
oriceT
N0
N0
N0
N0
N1
N1
N1
oriceN
oriceN M1
38
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
Diagnosticul pozitiv
Este greu de stabilit n fazele incipiente ale tumorii, fiind n general asimptomatic; se
observ c aproximativ 50% din cancerele esofagiene sunt n stadii avansate n momentul
diagnosticului.
Diagnosticul pozitiv cuprinde:
-diagnosticul clinic
-diagnosticul paraclinic.
Tabloul clinic
Simptomatologia clinic n cancerul esofagian simptomatic este dominat de prezena
disfagiei care n primele faze este intermitent, apoi devine progresiv, la nceput pentru solide
i apoi pentru lichide, pentru ca n stadiile avansate s devin permanent.
Disfagia este nsoit de regurgitaii, eructaii, hipersalivaie.
Bolnavii mai pot prezenta tuse la deglutiie (fistul esotraheobronic), disfonie
(compresiunea nervului recurent), durere precordial cu iradiere n omoplatul stng (invazie
mediastinal), anemie feripriv i rareori hemoragie digestiv superioar masiv; deasemeni
tumora poate comprima trunchiul simpatic, plexul brahial sau vena cav superioar.
Examenul fizic evideniaz starea general alterat, paliditate mucotegumentar
teroas, scdere ponderal prin caexie.
Explorrile paraclinice
-examenul radiologic cu past baritat
-examenul endoscopic
-econdoscopia
-tomografie computerizat
-scintigrafia esofagian
Examenul radiologic cu past baritat i dublu contrast este explorarea paraclinic care
precizeaz prezena tumorii esofagiene dar nu poate preciza natura malign i deasemenea
depisteaz greu tumorile n primele stadii de evoluie. n cancerul simptomatic radiologia
descrie prezena imaginii lacunare n formele protruzive, n formele ulcerative prezena niei
ncastrate n lacun iar n formele infiltrative prezena stenozei asimetrice, cu margini
neregulate. Examenul radiologic este valoros prin evidenierea localizrii topografice a tumorii
precum i aprecierea extinderii tumorii mai ales n forma infiltrativ-stenozant cnd stenoza nu
permite examinatea endoscopic; de asmenea sunt evideniate i fistulele.
Examenul endoscopic completat cu biopsiile intite, citologia dirijat i
cromodiagnosticul reprezint examenul paraclinic cel mai valoros n diagnosticul cancerului
esofagian. Trebuie remarcat c i aceast explorare precizeaz cu greutate formele
intraepiteliale i superficiale ale tumorii (stadiul precoce), tocmai de aceea endoscopistul va
acorda atenie mrit oricrei leziuni descoperite la nivelul mucoasei esofagiene n timpul
examinrii. Biopsiile intite recoltate din centrul leziunii i din ariile dintre mucoasa normal i
cea lezat vor preciza natura malign, tipul histologic i gradul de difereniere. n formele
avansate ale cancerului endoscopia evideniaz: prezena unei formaiuni vegetante-protruzive,
care ocup n parte lumenul esofagian, prezena unei formaiuni ulcero-vegetante sau prezena
unei stenoze asimetrice, neregulat n forma infiltrativ care de multe ori prezint i ulceraii
(forma infiltrativ-ulcerat).
Cromodiagnosticul este explorarea paraclinic care const ntr-o coloraie intravital
esofagian folosind cel ami frecvent soluie Lugol 2,5% (care coloreaz n maro mucoasa
normal iar leziunile patologice rmn necolorate) i albastru de toluidin 2% (care va colora
leziunile neoplazice).
Ecoendoscopia investigaie intrat n practic n ultimul timp cu aport deosebit n
precizarea gradului de invazie tumoral a lumenului esofagian.
39
Tabloul clinic
Este dominat de o durere vie aprut brusc, imediat dup ingestie, durere cu localizare
buco-faringian, retrosternal.
Bolnavul mai prezint: disfagie, hipersalivaie i regurgitaie.
n evoluie dac nu se intervine repede terapeutic apare febra i starea de oc.
Examenul fizic evideniaz leziunile periorale i bucale sub form de necroze i ulceraii.
Investigaiile paraclinice
-Examenul radiologic cu past baritat este un examen util dar mai rar indicat azi n
primele 48 de ore care evideniaz modificri n funcie de fazele evolutive ale esofagitei,
inclusiv prezena fistulelor eso-traheo-bronice i eso-mediastinale.
-Examenul endoscopic rmne cel mai valoros ns trebuie fcut de un endoscopist
experimentat i o dotare corespunztoare a laboratorului de endoscopie. Esofagoscopia n acest
caz poate fi fcut n primele 24-48 de ore sau alteori dup 10-20 de zile. Atenie la pericolul
numrul 1 perforaia i la prezena contraindicaiilor.
n evoluie esofagita acut postcaustic este grav i prin complicaiile ce poate s le
produc: perforaie mediastinal, edem pulmonar acut i tardiv stenozele esofagiene.
Tratament
Ca msuri generale i de urgen, numai n primele 10 15 minute de la ingestie se mai
recomand administrarea antidotului (oet diluat, sare de lmie n cazul intoxicaiilor cu baz
sau lapte, soluii alcaline pentru intoxicaiile cu oet). n general se contraindic spltura
gastric sau sonda intragastric; de asemenea, se suprim alimentaia oral.
Tratamentul medicamentos const din administrarea de antisecretorii parenteral,
antibiotice cu spectru larg, reechilibrare hidro-electrolitic i preparate cortizonice (HHC) i.v.
Tratamentul chirurgical este recomandat nimai n cazurile foarte grave, complicate cu
perforaii i mediastinite.
INFECIILE ESOFAGIENE
Reprezint o patologie mai puin frecvent a esofagului, fiind determinate de urmatorii
ageni:
-infecii cu fungi
-infecii cu virusuri
-infecii cu bacterii
-sifilisul esofagian.
Infecia cu fungi este reprezentat de :
-moniliaza esofagian (infecia cu Candida albicans)
-aspergiloza
-blastomicoza.
Principalul simptom clinic este disfagia, la care se asociaz uneori durerea retrostrrnal.
Diagnosticul se stabilete prin examen endoscopic i biopsie cu culturi pe medii fungice.
Tratamentul se ncepe n general cu antimicotice clasice (nystatin), iar dac nu se obin
rezultate se administreaz Ketoconazol sau Amfotericina B.
Infecia cu virusuri - cel mai frecvent este vorba despre:
-esofagita cu virusul herpetic
-esofagita cu virus citomegalic.
41
44
SINDROMUL PLUMMER-VINSON
Cunoscut i ca disfagia sideropenic sau sindromul Patterson-Kelly, apare la femei
manifestndu-se prin disfagie asociat cu anemie sideropenic, glosit, cheilit i koilonichie.
Sunt afectate femeile cu vrste cuprinse intre 30-50 ani, cauza principal fiind deficitul
de fier care precede instalarea disfagiei.
Diagnnosticul pozitiv
Este sugerat de simptomatologia clinic i confirmat de explorrile paraclinice.
Simtologia clinic
Simptomul primordial este disfagia, la nceput pentru solide iar ulterior, dac nu se
intervine terapeutic i pentru lichide. Bolnavul descrie disfagia ca o senzaie de oprire a bolului
alimentar n esofagul superior, uneori se produce regurgitarea.
Asocierea disfagiei cu aspectele clinice caracteristice unei anemii sideropenice
(paliditate, stomatit, cheilit, koilonichie) sugereaz mult afeciunea.
Explorrile paraclinice
Constau n:
-Modificri biologice: prezena anemiei hipocrome, microcitare i prezena
hiposideremiei
-Examen radiologic- folosinnd past baritat care evideniaz prezena membranei
esofagiene superioare (postcricoidian).
-Examen endoscopic-precizeaz modificrile la nivelul mucoasei esofagiene (atrofie)
fr a evidenia prezena membranei i totodat exclude alte cauze ale disfagiei (n primul rnd
carcinomul).
Tratamentul
n esen tratamentul sindromului Plummer-Vinson const n tratamentul anemiei
sideropenice i a deficitului vitaminic.
Foarte rar, cnd membrana este strns, se fac dilataii (chiar cu endoscopul) i
excepional se intervine chirurgical.
Tratamentul medicamentos const n:
-administrarea preparatelor de fier (per os sau parenteral) pn la corectarea sideropeniei
-alimentaie bogat n fier
-administrarea de vitamine din grupul B
CORPII STRINI ESOFAGIENI
Se ntlnesc rar n patologia esofagian. De obicei este vorba de alimente solide
nemasticate suficient de aduli sau de obiecte, componente de jucrii sau jucrii mici nghiite
de copii.
Oprirea corpilor strini se poate localiza n esofagul cervical (la nivelul sfincterului
esofagian superior), la nivelul esofagului mijlociu (arcul aortic) sau n esofagul inferior
(deasupra sfincterului esofagian inferior).
Cele mai frecvente cauze care pot determina oprirea corpilor strini n lumenul esofagian
sunt:
-stenoze benigne
-inel esofagian inferior (inel Schatzki)
-stenoza malign (cancer esofagian)
45
Devin foarte periculoi corpii strini ascuii (ace, scobitori, os de pete) care pot
perfora esofagul.
Diagnosticul pozitiv
Se precizeaz plecnd de la simptomatologia clinic:
-datele din anamnez
-apariia simptomelor n timpul masticaiei i deglutiiei, care constau din:
-greutate n continuarea deglutiiei
-durere toracic (retrosternal puternic)
-uneori senzaie de sufocare, urmat de anxietate.
Diagnosticul paraclinic
Se sprijin n primul rnd pe aportul endoscopiei digestive superioare care va evidenia
prezena corpului strin intraesofagian. Laringoscopia i examenul baritat pot fi utile unneori.
Tratamentul
Singurul tratament eficace este tratamentul de extragere a corpului strin endoscopic sau
n cazul corpilor strini alimentari frmiarea acestora cu pens special (dar atenie exist
pericolul perforaiei esofagiene i a aspiraieie pulmonare). Se poate ncerca administrarea de
Glucagon 1mg. i.v. care prin efectul sau de relaxare a musculaturii esofagiene permite trecerea
corpului strin n stomac.
46
STOMACUL I DUODENUL
GASTRITELE
Reprezint afeciuni inflamatorii gastrice scute sau cronice, de etiologie foarte variat,
care pot fi simptomatice sau asimptomatice. Cnd leziunea mucoasei gastrice prinde numai
epiteliul (uneori i patul vascular) iar procesul inflamator este minim sau chiar lipsete, vorbim
de gastropatii.
Fiind afeciuni frecvente n patologia digestiv, gastritele, prin variabilitatea lor, prin
multitudinea cauzelor etiologice i manifesttilor morfologice, au ridicat mereu probleme de
ncadrare i diagnostic. n prezent , pentru cuantificarea gastritelor, cea mai folosit
metodologie este sistemul Sidney de clasificare, propunnd dou criterii importante:
-criteriile endoscopice
-criteriile histologice.
Criteriile endoscopice n care examenul endoscopic va descrie prezena inflamaiei
mucoasei gastrice ncepnd cu edemul, eritemul, prezena exudatului, a eroziunilor
superficiale, aspectul atrofic sau hipertrofic al pliurilor i mucoasei.
Criteriile histologice rezultate din examenul morfopatologic al pieselor de biopsie din
mucoasa gastric, coninnd descrierea aspectului morfopatologic, topografic i etiologic.
47
Histologic
Morfologic
Cuantificabil
-inflamaie
acut/cronic
-grad de
activitate
-atrofie
-metaplazie
intestinal
-Helicobacter
Topografic
- antral
- corporeal
- pangastrit
Necuantificabil
Etiologic
- dac este
posibil
- idiopatic
-specific
-nespecific
Endoscopic
Descriere
Topografie
-antral
-corporeal
pangastrit
-edem
-eritem
-friabilitate
-exudat
-eroziuni
-noduli
-hiperplazie
-desen vascular vizibil
-zone hemoragice
uoar
moderat
48
sever
n activitatea clinic, clasificarea cea mai practic i cea mai uzitat a gastritelor este:
- gastrite acute erozive i hemoragice
- gastrite cronice
- forme speciale de gastrite.
GASTRITA ACUT EROZIV I HEMORAGIC
nflamaia acut a mucoasei gastrice determinat de contactul dintre agentul cauzal i
mucoasa gastric, ce se manifest clinic prin simptome variabile, n principal durere
epigastric, greuri i vrsturi dar uneori i prin hemoragie digestiv de la forma uoar pn
la forma sever.
Cauzele etiologice sunt multiple, dar cel mai frecvent gastrita acut este de terminat de:
-antiinflamatoare nesteroidiene
-substane caustice
-alcool
-stresul (determinat n special de trumatisme)
-insuficiena renal acut
-infecia cu Helicobacter pylori.
Diagnosticul pozitiv
-Tabloul clinic
-Explorrile paraclinice
Tabloul clinic
Este foarte important contextul anamnestic n care apar simptomele principale durere
epigastric,greuri, vrsturi i n procent mai redus hemoragia digestiv superioar.
Explorrile paraclinice
Examenul endoscopic completat cu biopsii va preciza diagnosticul. Mucoasa gastric este
congestionat, edemaiat, cu friabilitate crescut, prezena eroziunilor superficiale cu sau fr
prezena hemoragiei iar histologic se evideniaz prezena procesului inflamator acut i a
ulceraiilor superficiale.
Tratament
n primul rnd se va preciza factorul etiologic, cu eliminarea acestuia i apoi se va institui
tratamentul medicamentos:
-inhibitori ai pompei de protoni (Omeprazol n doz de 2040mg/zi timp de 7-10
zile
-citoprotectoare de tipul sucralfatului (3-4g/zi) sau Misoprostol 4 x 200microg/zi
-antibioticele (n tripl sau cvadrupl terapie) n gastrita acut produsa de
Helicobacter pylori.
GASTRITELE CRONICE
Cuprind: - gastrit cronic tip B (HP pozitiv)
- gastrita cronic tip A (autoimun)
- gastrita cronic tip C (chimic)
- alte forme de gastrite cronice.
49
50
crescut de cancer gastric. Cele mai eficiente scheme terapeutice sunt tripla i cvadrupla
asociere.
Tripla asociere const din: Omeprazol 40mg/zi, 3-4 sptmni plus Claritromicin 2 x
500mg/zi, 7 zile plus Amoxicilin 4 x 500mg/zi 7 zile.
Cvadrupla terapie asociaz triplei terapii De-Nol n doz de 2 x 240mg/zi 10 zile.
GASTRITA CRONIC DE TIP A (AUTOIMUN)
Se definete prin prezena procesului inflamator cronic la nivelul corpului gastric i
fundusului gastric iar histologic prin instalarea atrofiei determinat de reacii imune mpotriva
celulelor oxintice i factorului intrinsec. Aceast form de gastrit se asociaz cu anemia
Biermer i alte boli autoimune.
Diagnosticul pozitiv
-tablou clinic
-explorri paraclinice
Tabloul clinic
Sunt prezente simptomele caracteristice gastritelor cronice (dureri epigastrice, greuri,
vrsturi) plus simptomele caracteristice anemiei Biermer.
Explorrile paraclinice
Examenul endoscopic completat cu biopsii precizeaz diagnosticul.
Examenul endoscopic evideniaz leziunile de tip gastrit cronic (mucoas palid, desen
vascular vizibil) iar histologic se evideniaz atrofia mucoasei gastrice i prezena metaplaziei
intestinale.
n plus mai trebuie efectuate:
-chimismul gastric stimulat cu pentagastrin
-gastrinemia seric
-explorri hematologice.
Tratament
Profilactic profilaxia primar nu se poate face iar profilaxia secundar vizeaz n
primul rnd urmrirea endoscopic a bolnavilor diagnosticai n vederea depistrii unui cancer
gastric.
Curativ se refer n special la tratamentul cu vitamina B12 a anemiei Biermer instalate
i tratamentul cu antibiotice cnd s-a depistat infecia cu Helicobacter pylori.
GASTRITE DE TIP C (CHIMICE)
Sunt formele de gastrite cronice determinate de refluxul biliar, consumul de
antiinflamatoare nesteroidiene i alcool.
Diagnosticul pozitiv
-Tabloul clinic
-Explorrile paraclinice
Tabloul clinic
Const din apariia durerilor epigastrice asociate cu greuri i vrsturi, balonri
postprandiale.
51
n cazul gastritei cronice de reflux, durerile sunt accentuate dup mese, greurile i
vrsturile au caracter biliar iar administrarea antisecretoarelor i a antiacidelor amelioreaz
foarte puin simptomele.
n formele medicamentoase i alcoolice simptomele apar dup un consum cronic i se
acccentueaz la ingestia medicamentelor sau de alcool.
Explorrile paraclinice
Examenul endoscopic i biopsiile precizeaz diagnosticul, evideniind prezena refluxului
biliar n gastrita de reflux i modificrile histopatologice pentru gastrita cronic n prezena
acestuia i n prezena consumului de medicamente i alcool.
O atenie deosebit necesit gastrita instalat pe stomacul operat avnd n vedere
posibilitatea dezvoltrii cancerului gastric n special dup o perioad de 15 ani.
Tratament
-profilactic
-curativ
Profilactic tratamentul urmrete n gastrita cronic de reflux fracionarea meselor (34/zi), servirea meselor n condiii de linite iar n gastritele cronice medicamentoase i alcoolice
utilizarea raional a antiinflamatoarelor i evitarea alcoolului.
Curativ n gastrita cronic alcoolic interzicerea consumului de alcool, n gastrita
cronic medicamentoas utilizarea medicamentelor sub protecie gastric.
n toate cele trei forme se indic:
-citoprotectoare de tipul (Misoprostol, Sucralfat, De-Nol, Carbenoxolon)
-prokinetice (Metoclopramid, Cisapride)
-antiacide (hidroxid de aluminiu)
ALTE FORME DE GASTRITE CRONICE
-Gastrita hipertrofic Menetrier
-Gastrite hipertrofice granulomatoase
-Gastrita eozinofilic
-Gastrita limfocitar
-Gastrite virale i parazitare
GASTRITA HIPERTROFIC
hiperplazic Menetrier)
MENETRIER
(boala
Menetrier,
gastrita
52
Tabloul clinic se manifest prin greuri, vrsturi, dureri epigastrice la care se adaug
simptomele bolii de baz.
Paraclinic examenul endoscopic este principala explorare paraclinic att pentru
descrierea macroscopic ct i pentru examenul histopatologic. n plus examenul radiologic
pulmonar i gastro-duodenal cu bariu.
Tratament
Este individualizat fiecrei forme etiologice. n caz de complicaii se recomand
tratamentul chirurgical.
54
55
Diagnostic
n majoritatea cazurilor, supoziia de ulcer gastric sau duodenal se face plecnd de la
simptomatologia clinic iar confirmarea ulcerului este dat de explorrile paraclinice.
Simptomatologia clinic
Simptomatologia clinic a ulcerului gastric i duodenal este dominat de prezena durerii
- localizat n epigastru i hipocondrul drept, prezentat de bolnavi sub form de arsur,
neptur, plenitudine epigastric sau foame dureroas; este caracterizat prin ritmicitate
(apariia durerii n legtur cu mesele) i periodicitate (dureri cu durat de zile sau sptmni
urmate de perioade asimptomatice de luni, ani sau chiar zeci de ani. Ritmicitatea este mult mai
pregnant n ulcerul duodenal dect cel gastric. De asemenea, n ulcerul duodenal este specific
durerea sub form de foame dureroas. n ulcerul gastric, durerea apare la jumtate de or dup
ingestia alimentelor i se poate calma spontan. Iar n ulcerul duodenal durerea apare de obicei
la o or i jumtate trei ore dup ingestia alimentelor, cu meniunea c iniial durerea
preexistent se amelioreaz mult la ingestia de alimente.
Orice schimbare a caracteristicilor durerii n ulcer indic posibilitatea apariiei unei
complicaii (penetrare, perforaie, stenoz sau chiar hemoragie digestiv superioar).
n ulcerul gastric n special,durerea este nsoit de grea, vrsturi, scdere ponderal.
Examenul fizic evideniaz sensibilitatea epigastric (n ulcerul gastric pe linia xifoombilical, n ulcerul duodenal lateral de linia xifo-ombilical i la 1cm daesupra ombilicului).
Trebuie menionat c simptomatologia clinic (durerea) are o mare specificitate dar o
sensibilitate mai redus. Sunt multe alte afeciuni cere se manifest prin aceleai simptome
precum i faptul c exist ulcere cu simptome foarte vagi.
Explorrile paraclinice
Diagnosticul paraclinic n ulcerul gastric i duodenal se bazeaz pe:
-examenul endoscopic
-examenul radiologic
-evidenierea infeciei cu Helicobacter pylori
-explorarea secreiei gastrice i determinarea gastrinemiei.
Examenul endoscopic constituie n prezent metoda cea mai obiectiv n diagnosticul
ulcerului gastric i duodenal.
n ulcerul gastric examenul endoscopic este imperios necesar pentru precizarea ulceraiei,
localizarea acesteia, aspectul craterului i al marginilor, urmrirea vindecrii pn la stadiul de
cicatrice i foatre important pentru recoltarea de biopsii (cel puim 4) pentru diferenierea
ulceraiei benigne de cea malign.
n ulcerul duodenal, odat diagnosticat nia radiologic, examenul endoscopic nu se mai
impune, el indicndu-se cnd simptomatologia nu se amelioreaz sub tratament corect i
respectat de bolnav sau n momentul apariiei unei hemoragii digestive superioare.
Aportul endoscopiei n diferenierea ulceraiei benigne de cea malign n cazul ulcerului
gastric rezid din aspectul macroscopic diferit al celor duo ulceraii.
Ulceraia benign apare rotund sau ovalar, bine conturat, de dimensiuni nu foatre
mari, baza ulcerului fiind uniform, acoperit cu esut necrotic alb sau alb-cenuiu, rareori cu
snge, marginile uor ridicate fa de mucoas.Pliurile mucoasei converg spre ulceraie pn la
baza ulcerului.
Ulceraia malign are forme neregulate, craterul este profund i neregulat cu detritus grimurdar i sanguinolent, marginile sunt anfractuase cu nodoziti iar pliurile mucoasei se
termin brusc, departe de baza ulcerului. Pentru diferenierea sigur i confirmarea naturii
maligne sunt necesare biopsiile cu examen histopatologic.
Importana examenului endoscopic n ulcerul gastric const i din faptul c endoscopia
descrie stadiile evolutive ale ulcerului. Primul stadiu este stadiul acut A cu cele dou
56
malign de la nceput fiind etichetat iniial ca benign). Pentru ulcerul duodenal, o complicaie
specific este stenoza piloro-duodenal.
Tratament
Tratamentul n ulcerul gastric i duodenal vizeaz un tratament profilactic primar i
secundar, un tratament medical i un tratament chirurgical.
Cunoate n ultimele decenii rezultate deosebite, odat cu tratamentul antisecretor cu
inhibitori ai pompei de protoni H+/K+ ATP-az i tratamentul de eradicare a infeciei cu
Helicobacter pylori, att n vindecarea ulcerului ct i n reducerea semnificativ a
complicatiilor i a interventiilor chirurgicale.
Tratamentul profilactic
Msurile de profilaxie primar sunt orientate n direcia depistrii i anihilrii factorilor
ulcerogenetici, n primul rnd crearea condiiilor socio-economice n vederea scderii infeciei
cu Helicobacter pylori (perspectiva poate o constituie vaccinarea). Renunarea sau folosirea sub
protecie gastric atunci cnd se impune, a aspirinei i a antiinflamatoarelor nesteroidiene,
reducerea consumului de alcool i a fumatului.
Msurile de profilaxie secundar au ca scop reducerea recidivelor ulceroase precum i
prevenirea complicaiilor printr-un tratament corect, instituit la timp i pe o perioad
corespunztoare pn la cicatrizarea ulcerului, instruirea bolnavului penntru respectarea acestui
tratament.
Tratamentul medical
Tratamentul medical n ulcerul gastric i duodenal vizeaz folosirea categoriilor de
madicamente care s combat factorii de agresiune, medicamente care s stimuleze factorii de
aprare ai mucoasei i medicamente cu aciune mixt.
Combaterea factorilor de agresiune se realizeaz cu urmtoarele grupe de medicamente:
1) ANTIACIDE aceste preparate au fcut istorie n tratamentul ulcerului gastric i
duodenal, n prezent fiind utilizate ca medicaie asociat, efectul lor principal fiind
neutralizarea acidului clorhidric. Antiacidele sunt preparate pe baz de: aluminiu, magnneziu,
carbonat de calciu, bicarbonat de sodiu. Au multe efecte secundare. Administrarea antiacidelor
se face dup mese, la 1-3 ore, de cel puin 4-5 ori pe zi i cel puin 4 sptmni. Preparatele sub
form de suspensie sunt cele mai indicate (Maalox, Almagel, Novalox)
2) ANTISECRETOARE cuprind:
-annticolinergice
-antagoniti ai receptorilor H2
-inhibitori ai pompei de protoni (IPP)
-antigastrinice.
A. Anticolinergicele
Au constituit primele medicamente antisecretoare, aciunea lor fiind reducerea efectului
acetilcolinei. n aceast categorie sunt incluse: atropina, pirenzepina i telenzepina .
B. Antagoniti ai receptorilor H2
Cuprind acele clase de medicamente blocante ale receptorilor H2 de pe celula parietal
avnd ca rezultat diminuarea sau anularea efectului hipersecretor de HCl al histaminei. Datorit
efectelor secundare produse de utilizarea acestor preparate, ele se folosesc mai puin n ultimul
timp. Clasele de antagoniti ai receptorilor H2 sunt:
Cimetidina utilizat n doze de 600-800mg/zi n 2-3 prize sau priz unic seara
(ora 18);
Ranitidina doza este de150-300mg/zi, n doz unic sau n dou prize;
Famotidina doza de 40mg/zi, rareori 80mg/zi, n doz unic (ora 18);
Roxatidina n doze de 150mg/zi n dou prize sau n doz unic (ora 18);
58
5) MEDICAIA PROKINETIC
Indicat n tratamentul ulcerului gastric i duodenal pentru efectul de combatere al
refluxului gastro-esofagian sau duodeno-gastric, care de multe ori se asociaz ulcerului.
Cuprinde urmtoarele categorii de preparate:
- metoclopramida n doz de 3 x 5-10mg/zi naintea meselor cu 30 minute;
- domperidona (Motilium) doza este de 3 x 10mg/zi, cu 30 minute nainte de mese;
- cisaprida (Coordinax) n doz de 3 x 5-10mg/zi cu 30 minute nainte de mese.
n mod practic, tratamentul ulcerului gastric i duodenal difer n unele privine.
Ulcerul gastric Helicobacter pylori pozitiv beneficiaz de tripla sau cel mai bine de
cvadrupla terapie timp de 7 zile dup care pn la 3-4 sptmni se continu cu medicaie
antisecretorie.
Ulcerul gastric Helicobacter pylori negativ va fi tratat cu antisecretorii plus
citoprotectoare (De-Nol sau Sucralfat) timp de 3-4 sptmni.
Eficiena tratamentului va fi urmrit endoscopic la 5-6 sptmni, att n privina
eradicrii infeciei, ct i n privina cicatrizrii ulcerului.
Ulcerul duodenal Helicobacter pylori pozitiv, se trateaz cu tripla sau cvadrupla terapie 7
zile, continundu-se apoi medicaia antisecretorie nc trei sptmni. Dup 5 sptmni se
face bilanul tratamentului, n cazul bolnavilor asimptomatici nu este necesar repetarea
examenului endoscopic. Dac simptomatologia nu s-a ameliorat, bolnavii vor fi reevaluai
clinic i paraclinic.
Ulcerul duodenal Helicobacter pylori negativ beneficiaz de medicaie antisecretorie
timp de 4-6 sptmni (blocani H2 sau inhibitori ai pompei de protoni).
Tratamentul chirurgical
Trebuie subliniat c n ultimul timp ulcerul gastric i duodenal are indicaii din ce n ce
mai rare de tratament chirurgical, lucru determinat de eficacitatea dovedit a tratamentului cu
antisecretorii din clasa inhibitorilor pompei de protoni i a tratamentului anti-Helicobacter
pylori. n cazul ulcerului gastric, cnd dup untratament corect i complet ulceraia nu se
cicatrizeaz dup 6-8 sptmni precum i n cazul complicaiilor care nu pot fi rezolvate cu
tratament medical. Ulcerul duodenal are indicaie de tratament chirurgical n caz de ulcer
refractar la tratament i n cazul apariiei complicaiilor organice.
SUFERINELE STOMACULUI OPERAT
Cuprinde totalitatea manifestrilor organice i funcionale aprute dup intervenia
chirurgical pe stomac, n principal pentru ulcer gastric i ulcer duodenal. Aceste suferine pe
stomacul operat pot apare precoce n primele 3-28 zile postoperator, sau tardiv dup luni
sau ani postoperator.
Suferinele precoce cel mai des sunt determinate de tehnicile operatorii folosite, fiind
reprezentate de:
-hemoragia postoperatorie
-fistula i supuraia postoperatorie
-stenoza gurii de anastomoz
-pancreatit acut.
Suferinele tardive sunt reprezentate de:
-ulcerul peptic postoperator (ulcer recidivant)
-sindromul postprandial precoce sau sindromul Dumping precoce
-sindromul postprandial tardiv sau sindromul Dumping tardiv
-sindromul de ans aferent
-gastrita de reflux
60
-diareea
-tulburri careniale
-cancerul primitiv de bont gastric.
Ulcerul peptic postpoperator (recurent)
Constituie una din complicaiile cele mai frecvente survenite pe stomacul operat, aprnd
n general n primii 2 ani dup intervenie.
Apariia ulcerului peptic postoperator este determinat de:
-rezecii gastrice insuficiente
-vagotomie incomplet
-drenaj insuficient dup piloroplastie sau gastro-entero-anastomoz.
Diagnostic
Este sugerat de simptoatologia clinic aprut la interval dup intervenia chirurgical i
este confirmat de:
-examenul endoscopic
-examenul radiologic
-explorarea secreiei gastrice.
Simptomatologia clinic
Este dominat de prezena durerii cu localizare n epigastrul inferior, periombilical, de
intensitate mare, fr ritmicitate, care nu cedeaz la ingestia de alimente. Durerea poate fi
nsoit de greuri, vrsturi, scdere n greutate i hemoragie digestiv superioar.
Explorrile paraclinice
Examenul endoscopic reprezint explorarea cea mai indicat n evidenierea ulcerului
(pn la 90%) cu localizare la nivelul gurii de anastomoz.
Examenul radiologic cu rezoluie mai slab dect n endoscopie n evidenierea nisei,
lucru explicat de modificrile organice aprute la nivelul gurii de anastomoz.
Explorarea secreiei gastrice indicat n special cnd exist suspiciune de sindrom
Zollinger-Ellison.
Tratament
Tratamentul cel mai eficient este tratamentul medical constnd din regim dietetic i
tratament medicamentos folosind inhibitori de pomp de protoni. n cazul ulcerului rezistent la
tratament i complicat se recomand reintervenie chirurgical.
Sindromul postprandial precoce (sinndrom Dumping precoce)
Este o complicaie mult mai frecvent dect sindromul postprandial tardiv. Aceste dou
suferine sunt determinate de instalarea unei hipovolemii cauzat de deplasarea unui volum
important de lichid plasmatic ctre coninutul hiperton jejunal, hipovolemie urmat de
manifestri vasomotorii sistemice.
Clinic, sindromul postprandial precoce se manifest dup 10-15 minute de la ingestia
alimentelor, prin plenitudine suprtoare, distensie epigastric, roea apoi paliditate
tegumentar, transpiraii, tremurturi, palpitaii i hipotensiune arterial, vrsturi, flatulen
uneori diaree exploziv.
61
62
63
64
Tratament
Singurul tratament eficace este polipectomia care se pote face pe cale endoscopic (cnd
tumora nu depete 2 cm), polipectomie chirurgical clasic i mai nou polipectomie
laparoscopic.
n cazul polipilor multipli sau polipozei gastrice se practic gastrectomia de obicei
segmentar.
TUMORILE MEZENCHIMALE
Dintre tumorile mezenchimale cel mai frecvent se ntlnete leiomiomul.
Leiomiomul se dezvolt din musculatura neted a peretelui stomacului, localizndu-se
cel mai des n zona corpului gastric i a antrului. Au dimensiuni variabile de la 3-5 mm pn la
4-5 cm i frecvent n evoluia ei acest tumor se ulcereaz (ulceraia apare la nivelul vrfului)
devenind simptomatic.
Diagnostic
De obicei tumorile sub 2 cm sunt asimptomatice. Cnd dimensiunile depesc 2 cm i
tumora se ulcereaz, devine simptomatic. Principalele simptome sunt reprezentate de: durere
epigastric, senzaie de plenitudine i hemoragie digestiv.
Diagnosticul este precizat de:
-examenul radiologic evideniaz prezena lacunei n lumenul gastric i eventual
prezena ulceraiei, cnd tumora are dimensiuni mari iar ulceraia depete 1 cm.
-examenul endoscopic completat cu biopsie - este cel mai valoros; n cazul tumorilor
mezenchimale examenul endoscopic ara prezena unei formaiuni rotunde sau ovalare, cu
mucoasa de acoperire normal, prezena semnului cortului i prezena unei ulceraii unice.
Tratament
Tumorile cu dimensiuni mici, asimptomatice nu necesit tratament. Tumorile mari,
simptomatice i n special cele cu hemoragie digestiv, beneficiaz de tratament chirurgical sau
excizie endoscopic.
TUMORILE HAMARTOMATOASE
Nu apar niciodat cu localizare singular gastric, fiind vorba de hamartomatoze difuze
(gastrice i intestinale).
CANCERUL GASTRIC
Adenocarcinomul gastric reprezentnd peste 90% din tumorile maligne gastrice,
constituie prototipul cancerului gastric.
65
68
Tratament
Traramentul chirurgical rmne nc tratamentul cel mai eficient. n stadiile incipiente
constituie chiar un tratament curativ.
n cele mai multe cazuri de limfoame gastrice, tratamentul chirurgical este asociat cu:
-chimioterapie
-radioterapie.
Spre deosebire de carcinoame, limfoamele gastrice se dovedesc foarte sensibile la
chimio- i radioterapie.
De asemenea, n cazurile inoperabile se recomand chimioterapia combinat cu
radioterapia.
Chimioterapia folosete curent schema clasic CMOP (ciclofosfamid, doxorubicin,
oncovin, prednison).
Radioterapia doza maxim recomandat este de 4000rads.
69
BEZOARII GASTRICI
Sunt mase tumorale uneori de dimensiuni foarte mari care se formeaz n lumenul
gastric, fiind rezultatul unor aglomerri de substane vegetale fitobezoari sau aglomerarea
firelor de pr nghiite - trichobezoari (acetia din urm apar frecvent la bolnavi cu tulburri
psihice).
Apariia bezoarilor este facilitat de afeciuni la nivelul stomacului: intervenii
chirurgicale, gastrite cronice, afeciuni gastrice care influeneaz motilitatea gastric sau
obstacole n evacuarea gastric stenoze antropilorice frecvent de natur malign.
Diagnostic
Tabloul clinic este necaracteristic. La nceput bezoarii sunt asimptomatici, apoi pacienii
pot prezenta: jen epigastric, rareori dureri epigastrice colicative, greuri i vrsturi, halen
putrid.
Examenul endoscopic este explorarea care precizeaz prezena bezoarilor n cavitatea
gastric, evideniind i leziunea ndeosebi n stenozele antropilorice sau leziuni organice la
nivelul mucoasei gastrice. Se remarc de multe ori aspectul colorat n degrade al bezoarului
(culori deschise n extremitatea proximal i culori nchise, maro-negru, spre coad).
Examenul radiologic cu sulfat de bariu evideniaz masa tumoral intragastric cu
aspect neomogen.
Ecografia abdominal evideniaz prezena tumorii intragastrice, fr afectarea
pereilor gastrici.
Tratament
n cazul fitobezoarilor se ncearc frmiarea lor cu ajutorul penselor endoscopice sau
dizolvarea intragastric cu ajutorul papainei introdus n stomac prin sond. Resturile se
elimin natural sau se extrag cu ajutorul endoscopului.
n cazul trichobezoarilor cel mai frecvent este nevoie de intervenie chirurgical, care n
prezent se poate face pe cale laparoscopic.
Diagnostic
Se stabilete pe baza simptomatologiei clinice
- examen endoscopic.
Simptomatologia clinic
Se caracterizeaz prin prezena durerilor epigastrice, greuri, vrsturi alimentare i
biliare, scaune diareice, uneori febr. Foarte rar duodenita acut se poate manifesta prin
hematemez.
Examenul endoscopic - este cel care precizeau diagnosticul evideniind mucoasa
duodenal hiperemic, edemaiat, eventual prezena de mici eroziuni.
Tratament
n primul rnd se va ndeprta factorul cauzator al duodenitei (ntreruperea tratamentului
cu antiinflamatoare, interzicerea consumului de alcool, tratarea corect a cauzelor infecioase).
Se recomand un regim alimentar dietetic, cu excluderea condimentelor, acriturilor,
prjelilor, cruditilor. Ca tratament medicamentos se indic folosirea antisecretoarelor,
antiacidelor i a prokineticelor.
DUODENITELE CRONICE
Se calsific n dou mari categorii:
-duodenite cronice primare, nespecifice
-duodenite cronice secundare, specifice.
DUODENITELE CRONICE PRIMARE NESPECIFICE
Sunt localizate la nivelul bulbului fiind numite i bulbite cronice.Sunt produse n special
de infecia cu Helicobacter pylori.
Morfologic, duodenitele cronice primare se caracterizeaz prin prezena infiltratului
limfoplasmocitar, alterarea epiteliului duodenal i apariia meteplaziei gastrice.
Diagnostic
Este susinut de:
- tabloul clinic
- explorri paraclinice.
Tabloul clinic este foarte variat, de la cazuri asimptomatice la cazuri care se manifest
clinic ca ulcerul duodenal. Principalele simptome sunt: dureri epigastrice, senzaie de
plenitudine, eructaii, balonri, uneori cefalee, scdere n greutate, hemoragie digestiv
superioar.
Explorri paraclinice
Examenul endoscopic evideniaz inflamaia mucoasei duodenale care este hiperemic,
edemaiat, cu sau fr eroziuni, iar biopsia precizeaz prezena procesului inflamator.
Examenul radiologic cu bariu, are un aport mult mai redus dect examenul endoscopic
n diagnosticul duodennitelor cronice.
71
72
INTESTINUL SUBIRE
SINDROMUL DE MALABSORBIE
Sindromul de malabsorbie cuprinde totalitatea modificrilor patologice care intereseaz
procesele fiziologice ale digestiei i absorbia elementelor nutritive la cele trei nivele
(intraluminal, enterocitar i postenterocitar), parial sau n totalitatea lor.
Malabsorbia cuprinde i maldigestia (perturbarea funciei de digestie a principiilor
alimentare intraluminal) care ins nu trebuie confundat cu malasimilaia. Aceasta din urm
reprezint procesul n care principiile alimentare supuse digestiei, absorbiei i transportului
prin torentul circulator la nivelul esuturilor i organelor (unde constituie substratul vital al
acestora) este foarte mult perturbat.
Din punc de vedere etiologic i fiziopatologic sindromul de malabsorbie se clasific
astfel:
1. sindrom de malabsorbie determinat de auze i mecanisme intraluminale digestive;
2. sindrom de malabsorbie determinat de cauze parietale intestinale (afectarea
enterocitelor);
3. sindrom de malabsorbie determinat de mecanisme care perturb faza de transport a
principiilor nutritive (circulaia sanguin i limfatic);
4. sindrom de malabsorbie determinat de cauze i mecanisme mixte.
CAUZE I MECANISME INTRALUMINALE
Faza intraluminal a digestiei elementelor nutritive ncepe odat cu formarea chimului
gastric care ajuns n intestin este supus aciunii enzimelor pancreatice i srurilor biliare. n
aceast faz are loc hidroliza proteinelor, lipidelor i a carbohidrailor, proces prin care din
proteine vor rezulta oligopeptide i aminoacizi, din lipide acizi grai i glicerol iar din
dizaharide glucoz, galactoz i fructoz; toi aceti produi vor fi supui apoi absorbiei.
Fiziologic, hidroliza normal depinde de secreia gastric, secreia biliar i secreia
pancreatic. Modificrile patologice ale acestor trei secreii i n special a componentei
pancreatice i biliare, duc al tulburri de absorbie.
Perturbarea procesului de hidroliz a proteinelor care ncepe n stomac sub aciunea
pepsinei i este finalizat n intestin sub aciunea proteazelor pancreatice va duce la
malabsorbia proteic care se manifest clinic prin scdere n greutate, topirea masei musculare
i uneori edeme hipoproteinemice. Cel mai frecvent malabsorbia proteic este cauzat de
afeciuni ale pancreasului exocrin (pancreatit cronic, fibroza chistic, cancer pancreatic),
uneori de afeciuni gastrice (gastrit cronic, gastrit hipertrofic Menetrier, gastrectomie) i
rareori de afeciuni hepatice (hepatite cronice, ciroze hepatice).
Hidroliza lipidelor, care este schiat n stomac odat cu formarea chimului gastric, este
definitivat n intestin sub aciunea lipazelor pancreatice. Bolile care afecteaz funcia gastric
de secreie a pepsinei i HCl, funcia de evacuare gastric precum i bolile care afecteaz
funcia pancreasului exocrin vor duce la malabsorbia lipidelor (gastrite cronice, atrofie
gastric, rezecii gastrice, stenoza antropiloric, pancreatite cronice, fibroza chistic
pancreatic,cancerul gastric, sindromul Zollinger-Ellison).
Perturbarea hidrolizei carbohidrailor mbrac un aspect mai blnd dect cea a lipidelor
i proteinelor ntruct hidroliza acestora se face sub aciunea amilazelor salivar i pancreatic
iar perturbarea sever concomitent a acestor dou verigi se ntmpl rar.
73
Apar apoi n funcie de severitatea sindromului manifestri din partea aparatului genitourinar (nicturie, amenoree, scderea libidoului), hematologice (anemie, diatez hemoragic),
manifestri musculo-scheletice (dureri osoase, osteoartropatie), manifestri neurologice
(xeroftalmia, neuropatii periferice).
n evoluie tulburrile careniale trec prin dou etape: la nceput deficitul ponderal
moderat iar apoi instalarea caecsiei. n acest stadiu bolnavii sunt astenici, cu reducerea
marcat a capacitii de efort i intelectuale, hipotensiune arterial, prezint semne de
hipovitaminoz din grupul B, D, K, A, sindrom anemic cronic. Se instaleaz de asemenea
hipocalcemia, hipopotasemia, hiponatremia i deshidratare pronunat.
La copii sindromul de malabsorbie determin: insuficen hipofizar, hipogonadism,
insuficien corticosuprarenal.
Sindromul coprologic se manifest prin diaree acut sau cronic. Bolnavii prezint
scaune voluminoase sau apoase, scaune de fermentaie sau putrefacie, de multe ori cu coninut
biliar sau de produse patologice.
Examenul fizic evideniaz pe de o parte consecinele sindromului de malabsorbie i de
multe ori semne caracteristice bolii de baz cauzatoare.
Bolnavii prezint paliditate muco-tegumentar, semne cutanate de hipovitaminoz,
echimoze i sngerri, pot prezenta subicter sau icter muco-tegumentar, modificri tipice de
sclerodermie, hipocratism digitalic, koilonichie, edeme, topirea esutului musculo-adipos,
abdomen sensibil la palpare, meteorism accentuat.
Explorri paraclinice
Sunt ndreptate spre confirmarea sindromului de malabsorbie i spre depistarea cauzelor
acestuia. Ele cuprind:
-teste boilogice uzuale
-teste pentru precizarea etiopatogeniei i a topografiei leziunilor malabsorbtive.
Testele biologice uzuale constau n determinarea:
-hemogramei (evideniaz prezena anemiei macrocitare)
-acidului folic
-albuminemiei (sub 3,5g%)
-colesterolului
-vitaminei B12 serice
-timp Quick
-steatoreei.
Determinarea steatoreei constituie elementul esenial pentru obiectivizarea malabsorbiei.
Valorile patologice sunt peste 6g/24 ore grsimi n materiile fecale. Valori de peste 9g/24 ore
sugereaz mai mult o insufien pancreatic exocrin.
Testele pentru precizarea etiopatigeniei i a topografiei leziunilor sunt multiple, n
practica clinic cele mai utilizate fiind urmtoarele:
-testul absorbiei D-xilozei bolnavul inger 25g alfa-xiloz i n 5 ore elimin
mai puin de 5g prin urin, confirmnd malabsorbia. Substana se absoarbe n jejun i un test
pozitiv confirm prezena leziunilor jejunale.
-testul Schilling confirm prezena leziunilor n ileon. Se administreaz
vitamina B12 marcat cu Co 57sau58 care n mod normal se elimin prin urin mai mult de
8%. Orice eliminare sub 8% sugereaz test pozitiv.
-examenul radiologic cu sulfat de bariu fie prin radiografie gastro-intestinal,
fie prin irigografie, evideniaz modificrile segmentare sau difuze la nivelul jejunului i
ileonului (boala Crohn, enteropatia glutenic, boala Whipple, tuberculoza intestinal, ulcere
intestinale, diverticuli, fistule).
-enteroscopia i ileoscopia retrograd cu prelevarea de biopsii constituie o
metod de examinare foarte precis n anumite afeciuni (enteropatie glutenic, sprue tropical,
boala Whipple, boala Crohn, tuberculoza intestinal).
75
77
CARENA LACTAZIC
Reprezint carena dizaharidazic cea mai important i cea mai frecvent ntlnit n
patologiae, fa de celelalte carene enzimatice care sunt mult mai rare.
Carena lactazic poate fi:
- congenital - cnd enzima lipsete de la natere
- primar - este o reducere programat de la nou-nscut spre copil i apoi
adult
secundar - determinat de o serie de boli cu localizare intestinal:
parazitoze, sprue, rezecii intestinale, poluare bacterian.
Diagnostic
Simptomatologia clinic apare de fiecare dat dup consumul de lapte sau preparate din
lapte. La sugari, simptomele apar n primele zile de via fiind legate de supt, i se manifest n
primul rnd prin instalarea diareei de tip fermentaie, balonare important, apariia vrsturilor,
alterarea strii generale cu pierdere rapid i progresiv n greutate.
La aduli, simptomatologia este foarte variat, unii bolnavi prezentnd simptome de
intoleran la cantiti mici de alimente, iar alii alii prezint simptome dup un consum
crescut de lapte sau preparate din lapte. Dominant este diareea, nsoit de balonri, dureri
abdominale, flatulen.
Explorrile paraclinice
-testul de ncrcare cu lactoz este testul care red cel mai fidel digestia i
absorbia lactozei
-examenul radiologic - efectuat cu sulfat de bariu amestecat cu lactoz
-biopsia jejunal - cu dozarea enzimei din mucoas.
Tratament
Va connsta n primul rnd n nlocuirea laptelui la sugar, din nlocuirea sau reducerea
mult cantitativ a laptelui i a preparatelor din lapte la aduli. Odat nlocuite aceste alimente,
simptomele clinice se amelioreaz prompt. Trebuie introdui n alimentaie nlocuitori ai
acestor alimente. De asemenea, se recomand tratament de substituie cu calciu, vitamine.
Tratamentul medicamentos const din administrarea n timpul meselor a
galactozidazei purificat din microorganisme.
ALERGIA ALIMENTAR
Constituie un capitol important n ultimul timp, n cadrul patologiei digestive, fennomen
explicat pe de o parte de numrul tot mai mare de bolnavi dispensarizai cu aceast afeciune,
iar pe de alt parte de faptul c n prezent se consum o cantitate mare de alimente pregtite i
conservate cu o serie de aditivi care constituie factori declanatori ai alergiei.
Alergia alimentar reprezint complexul de simptome care apar n urma consumului unui
aliment, avnd ca substrat patogenic un mecanism imunologic.
Alergenii alimentari sunt multipli, cea mai acceptat clasificare a lor este:
-alergeni de origine animal
-alergeni de origine vegetal
-alergeni din aditivii alimentari.
Alergenii de origine animal provin n principal din:
-lapte de vac
-ou
-carne (n special de porc)
-crustacee.
78
Explorri paraclinice
Dintre investigaiile biologice, numai formula leucocitar cu prezena eozinofiliei i
imunoelectroforeza cu creterea IgE ajut diagnosticul. Aport deosebit n stabilirea
diagnosticului pozitiv l au testele de provocare cu alimente, dintre care testul de provocare cu
aliment dublu-orb, controlat cu placebo (TPADOCP) este cel mai valoros. Atenie foarte mare
n utilizarea acestui test atunci cnd bolnavul are un teren alergic foarte exprimat (pericol de
instalare a ocului anafilactic).
Tratament
n alergia alimentar dispunem de tratament:
-profilactic;
-curativ.
Tratamentul profilactic nseamn de fapt profilaxia primar a alergiei i msurile
proiflactice secundare ce trebuie luate la fiecare bolnav care prezint alergie alimentar, prima
msur fiind scoaterea din alimentaie a alimentelor alergizante, a alimentelor ce conin prin
preparare cantiti din alimentul alergizant i nlocuirea lor cu alimente similare dar
nealergizante.
Tratamnetul curativ const n folosirea medicamentelor antihistaminice pentru
ameliorarea sau dispariia simptomatologiei clinice (Claritine 10-15 mg/zi, preparate de calciu)
i tratamentul corect i imediat n seciile de terapie intensiv a ocului anafilactic instalat.
Administrarea Adrenalinei subcutanat sau intramuscular (1 fiol) cu ocazia primului ajutor
medical.
GASTROENTERITA EOZINOFILIC
Gastroenterita eozinofilic este o afeciune cu inciden sczut a tubului digestiv cu
localizare predominant gastric i enteral de etiologie necunoscut caracterizat prin
infiltrarea mucoasei digestive cu eozinofile.
Gastroenterita eozinofilic dei nu are precizat cauza etiologic este considerat ca o
form particular de alergie alimentar i uneori ca o manifestare digestiv a sindromului
hipereozinofilic.
Elementul caracteristic al bolii este prezena la examenul microscopic al infiltratului
inflamator bogat n eozinofile. Deasemeni la aproximativ 50% dintre bolnavi este prezent o
eozinifilie sanguin evident.
Boala afecteaz toate vrstele dar cu frecven mult mai mare adulii tineri.
Diagnostic
Este sugerat de simptomatologia clinic i confirmat de examenul histologic din piesa de
biopsie.
Simptomatologia clinic
Boala se poate manifesta acut prin dureri abdominale difuze mai accentuate n epigastru
i periombilical, uneori schieaz abdomenul acut, greuri, vrsturi, diaree, borborisme.
Sub forma unei afeciuni cronice, gastroenterita eozinofilic se manifest sub forma unui
sindrom pseudoulceros prin dureri nesistematizate abdominale, pirozis, greuri, balonri,
flatulen, scdere progresiv n greutate. Rareori boala se manifest prin hemetemez sau
instalarea unui sindrom ascitic.
80
Explorri paraclinice
Investigaia decisiv pentru diagnostic este examenul histologic din piesa de biopsie
recoltat prin endoscopie digestiv superioar.
Examenul radiologic evideniaz modificri de tip hipertrofic, pseudotumoral a mucoasei
gastrice.
Formula leucocitar cu prezena hipereozinofiliei la peste 50% dintre bolnavi.
Tratament
Regimul dietetic n scopul eliminrii alimentelor cu potenial alergenic sau eliminarea
alimentelor la care bolnavul prezint alergie.
Tratamentul medicamentos const n administrarea preparatelor cortizonice (Prednison
0,5 mg/kg. corp/zi ca doz de atac, apoi doza de ntreinere de 10mg/zi pn la ameliorarea
evident).
SINDROMUL DE INTESTIN SCURT
Sindromul de intestin scurt constituie totalitatea manifestrilor clinice i biologice
caracteristice sindromului de malabsorbie determinate de reducerea suprafeei de absorbie
intestinale, cel mai frecvent prin intervenii chirurgicale (rezecii, by-pass). Alte cauze care
reduc suprafaa intestinal de absorbie sunt:
-vasculare: tromboze vasculare n sistemul mezenteric;
-afeciuni inflamatorii extinse: boala Crohn, tuberculoza intestinal.
Malabsorbia intestinal din cadrul sindromului de intestin scurt se manifest prin
interesarea metabolismului proteic, lipidic i glucidic, a metabolismului fierului, a acidului
folic, a vitaminei B12 i a vitaminelor hidrosolubile, a electroliilor precum i prin perturbarea
funciei endocrine a intestinului subire (scade sinteuza de colecistokinin, secretin,
enteroglucagon i peptidului inhibitor YY).
Factorii principali care influeneaz severitatea malabsorbiei sunt:
-mrimea segmentului rezecat: rezecii de pn la 40% din lungimea intestinului sunt
bine tolerate pe cnd n rezeciile de peste 70% se instaleaz un sindrom de malabsorbie sever;
-topografia segmentului rezecat: rezecii ale intestinului subire proximal precum i
rezecii ale ileonului distal inclusiv valva ileo-cecal va produce instalarea unui sindrom
malabsorbtiv sever ntruct la aceste nivele se absorb foarte multe elemente nutritive, se
elibereaz enzime i hormoni i se absorb acizii biliari i vitamina B12.
-pstrarea colonului este un factor important n rezecia intestinului subire, colonul
reprezentnd segmentul tubului digestiv unde se produce absorbia apei, a electroliilor, a
acizilor grai cu lan scurt. Extinderea rezeciei de la intestinul subire i la colon (n special cel
proximal) va duce la apariia unei diarei severe foarte greu de controlat.
-poluarea bacteian aprut n special dup ndeprtarea chirurgical a barierei
fiziologice reprezentat de valva ileocecal.
Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv al sindromului de intestin scurt pornete de la datele de anamnez
care evideniaz prezena rezeciei intestinale, prezena simptomelor clinice i a modificrilor
biologice specifice sindromului de malabsorbie precum i ncadrarea sindromului de intestin
scurt ntr-una din cele trei perioade evolutive: precoce, intermediar i tardiv.
Simptomatologia clinic
Simptomul dominant n faza precoce a bolii este diareea sever nsoit de deshidratare i
tulburri electrolitice (hiponatremie, hipopotasemie, hipocalcemie, hipomagneziemie).
81
TUMORILE BENIGNE
Dintre tumorile benigne cel mai des ntlnite sunt: adenoamenle, leiomioamele,
fibroamele i lipoamele.
De obicei tumorile benigne rmn mult timp asimptomatice. Cnd devin simptomatice se
pot manifesta prin: dureri abdominale vagi, nesistematizate, prin hemoragii oculte, rareori
enteroragie, balonri, disconfort abdominal. Cnd volumul tumorii este mare se poate complica
cu ocluzie intestinal.
De cele mai multe ori tumorile benigne ale intestinului subire se asociaz cu tumori ale
colonului mbrcnd diferite aspecte clinice (sindrom Peutz-Jeghers, sindrom Gardner, sindrom
Cronknite-Canada).
Diagnostiul pozitiv al tumorilor benigne ale intestinului subire este greu de precizat n
stadiile incipiente pe de o parte datorit lipsei simptomatologiei clinice iar pe de alt parte
registrului redus de investigaii paraclinice ale intestinului subire.
Examenul radiologic rmne i n prezent explorarea cea mai indicat pentru evidenierea
tumorii intestinale.
Endoscopia digestiv superioar numai pentru segmentul proximal i eventual
colonoscopia cu ptrundere n ileonul terminal.
Ecografia ebdominal i tomografia computerizat sunt explorri recomandate ndeosebi
pentru a confirma sau infirma suspiciunea de malignitate, evideniind invazia n apropiere i n
ganglionii limfatici, i mai puin pentru confirmarea unei tumori benigne.
Intervenia chirurgical va fi practicat cnd tumora este voluminoas i examenul
histopatologic precizeaz natura benign a tumorii.
TUMORILE MALIGNE
Sunt reprezentate de:
-tumorile carcinoide (40%);
-adenocarcinoame (22-24%);
-limfoame (20-22%);
-sarcoame (10-11%);
-tumori metastatice (2-4%).
ADENOCARCINOAMELE
Se localizeaz frecvent la nivelul intestinului proximal (de multe ori adenocarcinomul
duodenal evolueaz n jurul ampulei Vater ducnd la instalarea icterului mecanic). Alteori
adenocarcinomul se dezvolt la nivelul ileonului terminal ca o complicaie a bolii Crohn.
Adenocarcinomul metastazeaz frecvent n ganglionii regionali i la distan ntunecnd
prognosticul.
De multe ori ele evolueaz asimptomatic. Simptomele devin sugestive atunci cnd
tumora este evoluat i n prezena complicaiilor: ocluzia intestinal nalt, hemoragia
digestiv superioar masiv, perforaia i diseminarea la distan (n special metastazare
hepatic i peritoneal cu instalare ascitei) i prezena sindromului paraneoplazic.
Sarcoamele dintre care leiomiosarcomul se ntlnete cel mai frecvent, dar cu incidne
mult mai redus dect adenocarcinomul. Evolueaz mult timp asimptomatic iar n stadiile
finale se complic rar cu ocluzie, tumora evolund de obicei extraluminal i se manifest clinic
83
prin dureri abdominale difuze, scdere n greutate, balonri, hemoragie digestiv sau perforaii
iar examenul fizic evideniaz la palpare o mas tumoral mobil.
Tumorile metastatice sunt rare, cel mai fercvent dnd metastaze intestinale pe cale
hematogen: melanomul malign, cancerul de sn, cancerul pulmonar i cel renal; prin
diseminare din aproape n aproape metastazeaz cancerul colonic i cancerul de ovar.
Diagnosticul pozitiv se precizeaz cu ajutorul urmtoarelor explorri:
-radioscopia abdominal;
-radiografie eso-gastro-intestinal cu sulfat de bariu;
-endoscopia digestiv superioar;
-enteroclisma;
-ecografia abdominal i tomografia computerizat valoroase pentru evidenierea
extensiei tumorii i a metastazelor ganglionare i la distan.
Diagnosticul pozitiv de malignitate este dat de examenul histologic pe piesa de biopsie
(cnd tumora este localizat pe duoden sau primii centimetrii din jejun recoltare endoscopic)
sau cel mai frecvent examenul histologic al tumorii excizate chirurgical.
Tratament
Singurul tratament eficient este exereza chirurgical a tumorii dar n cele mai multe
cazuri cu rezultate nu foarte bune ntruct tumora fiind avansat, supravieuirea la 5 ani dup
intervenie, n cazul adenocarcinoamelor nu depete 30% iar n cazul tumorilor metastatice
prognosticul este i mai nefavorabil. Uneori leiomiosarcomul are prognostic mai favorabil.
LIMFOAMELE INTESTINULUI SUBIRE
Cuprind dou forme de tumori:
-limfoame primitive
-limfoame secundare.
Limfoamele primitive
Sunt limfoame cu localizare predilect pe tubul digestiv, de tip nonhodgkinian cu
dezvotare din limfocitele B i foarte rar cu proliferarea limfocitelorT. Limfoamele primitive
intestinale sunt caracterizate de:
-leziuni la nivelul tubului digestiv cu prinderea ganglionolor regionali (adenopatie
local i eventual retroperitoneal)
-lipsa adenopatiilor periferice i mediastinale
-lipsa afectrii hepatice i splenice
-frotiu sanguin periferic de aspect normal.
Din punct de vedere imunologic, limfoamele intestinale se clasific n:
-limfoame neimunoproliferative
-limfoame imunoproliferative (limfomul Mediteranean, boala lanurilor grele ).
Limfoame neimunoproliferative
Se consider c n apariia limfoamelor neimunoproliferative intervin mai muli factori:
-infecii virale virusul imunodeficienei umane (HIV) este se pare cel mai implicat, el
producnd imunodeficiena, fenomen care determin proliferarea
limfocitelor B, la care se asociaz virusul Ebstein-Barr determinnd mai
departe proliferarea limfocitelor T, urmnd apoi proliferarea
monoclonal; este clar dovedit relaia dintre virusul Ebstein-Barr i
limfomul Burkitt African.
84
85
Tratamentul
Tratamentul limfoamelor neimunoproliferative intestinale const din intervenie
chirurgical cu exereza tumorii, la care se asociaz chimioterapie i radioterapie. Cele mai des
utilizate i cu eficien evident sunt curele: MACOP-B i Pro-MACE-Cyta BON.
86
Tratament
n primele stadii de evoluie a bolii se administreaz antibiotice (Tetraciclin,
Ampicilin) pe o perioad de 5-6 luni cu rezultate foarte bune. n stadiile avansate de boal se
recomand polichimioterapia folosind asocierea - CHOP, sub care se obine o ameliorare a
bolii.
TUMORILE CARCINOIDE ALE INTESTINULUI SUBIRE
Reprezint tumori ale intestinului subire care se dezvolt din celulele argentafine, fiind
tumori neuro-endocrine care i au sediul cel mai frecvent la nivelul ileonului terminal dar i
apendice, colon, stomac i rareori plmn. Sunt tumori mici, rar depesc 2 cm, de obicei
unicentrice, tumori care dau frecvent metastaze fie locale, regionale sau la distan (hepatice).
Histologic, tumorile carcinoide sunt formate din celule mici, monomorfe, cu nuclei
tahicromatici.
Tumorile carcinoide au proprietatea de a elibera o serie de substane (serotonina,
kalikreine, catecolamine, histamina, calcitonina, prostaglandine), care induc o simptomatologie
clinic caracteristic sindromul carcinoid.
Sindromul carcinoid cuprinde totalitatea manifesrtilor clinice determinate de
substanele eliberate de tumor.
Diareea este semnul clinic frecvent n sindromul carcinoid; este o diaree apoas,
progresiv, accentuat de consumul de alimente ca:grsimi, nuci, alune, alcool.
Declanarea diareei este determinat de eliberarea din tumor a serotoninei,
prostaglanndinei, motilinei.
Flesh cutanat este cel mai caracteristic simptom clinic n sindromul carcinoid. Este
declanat de eliberarea din tumora carcinoid a kalikreinei, catecolaminei ,
histaminei substane cu efect vasoactiv, manifestndu-se brusc prin coloraia
rou-aprins a tegumentelor de la nivelul feei, gtului i toracelui anterior,
senzaie de arsur, cu durat scurt de 20-30 secunnde, manifestri care apar
spontan sau dup consumul de alimente, uneori dup stres fizic sau psihic.
Durerea abdominal este difuz, nesistematizat i nespecific.
Bronhospasmul manifestat la 15-20% din bolnavii cu sindrom carcinoid, acetia
prezentnd dispnee, wheezing i tuse seac.
Manifestri cardio-vasculare hipotensiune arterial, palpitaii, extrasistole. n timp apar
modificri vasculare determinate de procesul fibrozant subendocardic
determinnd valvulopatii la nivel tricuspidian i valv pulmonar.
Leziuni cutanate de tip pelagroid secundare tulburrii metabolismului triptofanului care
nu mai sintetizeaz vitamina PP, ci serotonin n cantitate mare.
Leziuni de tip ischemic - n zona vascular mezenteric.
Criza carcinoid este manifestarea clinic cea mai dramatic, putnd s apar spontan,
sau dup palparea tumorii n timpul interveniei chirurgicale, n timpul sau dup
anestezia general. Se manifest prin flesh exagerat, hipotensiune marcat,
extrasistole repetate, bronhospasm, tulburri de contien pn la com.
Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv al tumoriilor carcinoide pleac de la prezena sindromului carcinoid
i este confirmat de explorrile paraclinice. Rareori, n lipsa simptomatologiei clinice tumora
este depistat cu ocazia explorrilor paraclinice efectuate pentru alte afeciuni.
Explorrile paraclinice constau n:
-Sindromul biologic:
87
89
AFECIUNI
IDIOPATICE
INFLAMATORII
INTESTINALE
NEINFECIOASE
Boala afecteaz cu predominan populaia tnr (20-40 ani), fiind mult mai frecvent n
mediul urban dect n cel rural. Geografic, rectocolita hemoragic cunoate o repartiie diferit,
frecvena cea mai ridicat fiind n Europa de Nord, Marea Britanie, America de Nord i o
frecven redus n Africa, marea parte din Asia i Orientul Mijlociu. Incidena bolii este
cuprins n general ntre 4,5 8,1/100000 locuitori.
n Romnia nu se cunoate o inciden precis a bolii pe ntreg teritoriul n schimb sunt
descrise din ce n ce mai multe forme grave de boal i apariia rectocolitelor cu complicaii
majore.
De-a lungul timpului n etiologia rectocolitei hemoragice au fost incriminai mai muli
factori, grupai n urmtoarele ipoteze:
- ipoteza genetic a rectocolitei hemoragice (boala apare al mai muli
membri ai familiei, frecven crescut a HLA-B5 i HLA-DR2);
- ipoteza infecioas;
- ipoteza enzimatic;
- ipoteza psihosomatic;
- ipoteza factorilor de mediu;
- ipoteza imunologic coniderat n prezent ca cea mai veridic, celelalte
avnd importan numai istoric.
n privina factorilor de mediu s-a constatat:
- influena fumatului:
- rectocolita hemoragic este mai frecvent la fumtori ca la nefumtori;
- la fumtori n momentul opririi fumatului boala se agraveaz;
- n ultimii ani cercettorii ncearc s dovedeasc efectul favorabil al
nicotinei n tratamentul rectocolitei hemoragice;
- infeciile cilor respiratorii, uneel infecii gastointestinale limitate declaneaz
sau agraveaz simptomele rectocolitei hemoragice;
- folosirea anticoncepionalelor;
- folosirea antiinflamatoarelor nesteroidiene au influen negativ.
n prezent studiul modificrilor imune n rectocolita hemoragic constituie principala
preocupare a specializtilor n aceast boal. Cercetrile arat modificri ale imunitii umorale
precum i modificri privind imunitatea celular (la nivelul mucoasei colonice).
Modificrile imunitii umorale sunt obiectivizate prin:
-creteri ale producerii IgG, IgM i IgA precum i creteri ale titrului de anticorpi fa
de epiteliul colonic.
-mai nou se discut de prezena unui anticorp IgG extras din epiteliul colonic al
pacienilor cu rectocolit hemoragic, anticorp care recunoate o protein 40kD care a fost
gsit n colonul normal i afectat al bolnavilor, n cornee, piele i ductele biliare. Au fost
numii anticotpi IgG asociai cu colita CCAIgG. Nivelul lor seric se coreleaz cu severitatea
rectocolitei hemoragice. De asemenea sunt descrii i anticorpi anti-celule epiteliale care
produc liz celular.
Recent se studiaz un anticorp care pare s fie un marker al rectocolitei hemoragice
anticorpul cu proprieti de fluorescen perinuclear: pANCA pozitiv pn la 80% n
rectocolita hemoragic.
Alte categorii de studii se ocup de dezorganizrile imunologice determinate de
activitatea inadecvat a celulelor epiteliului colonic imunitate celular. Celulele epiteliului
colonic din rectocolita hemoragic n loc s stimuleze activitatea celulelor Ts (care au tendint
sczut ctre un rspuns inflamator) produc o proliferare a celulelor Th, celule care induc o
puternic inflamaie prin sinteza crescut de citokine. Acest fenomen are ca rezultat activarea
celulelor intestinale i n special a macrofagelor rezultnd creterea producerii i eliberrii de
citokine proinflamatoare ca: IL-6, IL-1, TNF,Pg, Lt i derivai de radicali liberi de oxigen, tote
mediatori nespecifici ai reaciei inflamatorii i ai lizrii tisulare. La rndul lor, citokinele, pot
91
92
2.Criterii radiologice
Irigografia este indicat la toi bolnavii la care rectocolita hemoragic a fost
diagnosticat endoscopic sau cnnd exist o mare suspiciune. Se recomand metoda dublului
contrast pentru:
-stabilirea diagnosticului pozitiv;
-evidenierea extinderii bolii;
-stabilirea gradului de severitate a bolii;
-depistsrea complicaiilor.
Metoda nu este recomandat n urmtoarele situatii:
-formele acute fulminante;
-formele grave cu complicaii majore (megacolon toxic, perforaii, febr nalt);
-mai repede de 5 zile de la examenul endoscopic completat cu biopsie.
Prin irigografie se evideniaz:
a) semne minore de boal, de obicei funcionale:
-segmente ale colonului lipsite de activitate haustral sau alternnd cu
segmente cu haustre evidente;
-deshaustrare total i asimetrie pe un segment;
-hastraii inverse (cu 3 n afar).
b) semne majore:
-aspect fin ptat al mucoasei rectocolonice (prin edem i hiperemie);
-prezena spiculilor (datorit ulceraiilor);
-leziuni de tip butoni de cma (de profil, datorate ulceraiilor profunde);
-conturul dinat al rectului i colonului;
-aspect areolar, imagini lacunare rotunde sau ovalare ( hart geografic,
datorit prezenei pseudopolipilor);
-deshaustare complet, modificri de calibru i lungime ale colonului i
rectului (microcolon, microrect), n formele cronnice intermitente i continue,
cu durat mare de evoluie;
-rigidizarea i incompetena valvei ileo-cecale, cu refluxul bariului n ileonul
terminal (n pancolit).
Angiografia const din arteriografii mezenterice selective, nu ofer rezultate
patognnomonice pentru boal i nu s-a impus ca metod de rutin.
3.Criterii histopatologice
Trebuie avute n vedere urmtoarele observaii:
-sunt leziuni polimorfe, n general lipsite de specificitate;
-n formele necomplicate, leziunile intereseaz mucoasa i parial submucoasa;
-leziunile sufer modificri dinamice cu remisiuni i exacerbri;
-leziunile au o extindere centripet de la rect la colon.
n practic, corelarea leziunilor histologice cu simptomatologia clinic devine obligatorie
n stabilirea diagnosticului:
Boal activ inflamaie acut se caracterizeaz prin:
-dilatarea i congestia evident a capilarelor, prezena edemului;
-hemoragii difuze, necroza celulelor epiteliale i depleia celulelor caliciforme;
-infiltrarea cu limfocite i plasmocite a corionului;
-invadarea glandelor profunde de ctre neutrofile, apariia i formarea abceselor
criptice;
-prezena abceselor criptice (factor de formare ulceraiilor ulterioare.
Boal cu grad redus de activitate inflamaie subacut este caracterizat de:
-leziuni caracteristice fazei acute, dar mult mai atenuate;
-infiltratul inflamator cu neutrofile este puternic, dar leziunile criptice i
vasculare sunt mult mai reduse;
94
-infiltratul inflamator conine puine plasmocite i limfocite, dar mult mai multe
eozinofile.
Boal inactiv inflamaie cronic n care se evideniaz:
-lipsa inflamaiei acute;
-prezena inflamaiei cronice la nivelul laminei propria;
-modificarea arhitecturii criptelor;
-atrofia mucoasei cu reducerea criptelor proeminente;
-reducerea distanei dintre muscularis mucosae i suprafaa epiteliului;
-scurtarea grosimii criptelor;
-absena muscularis mucosae n zonele unde ulceraiile au afectat submucoasa.
Prezena a trei tipuri de polipi inflamatori:
-proeminene edematoase ale mucoasei;
-polipi formai din esut de granulaie acoperit cu un strat de mucoas;
-polipi alctuii de esut conjunctiv (proliferare glandular cu fibroz ntins).
4.Criterii histoenzimologice
Se refer la studiul dihidrazelor i diaforazei din mucoasa recto-colonic (LDH, IHD,
TPNH, beta-hidroxi-butirdehidrogenaza), dar trebuie menionat c
modificrile acestor
enzime nu sunt specifice rectocolitei ulcero-hemoragice. Determinarea lor este util pentru
stabilirea tendinei evolutive a bolii.
Este caracteristic dispunerea diferit a enzimelor intracelular, n funcie de faza
evolutiv a bolii: apical n faza acut, bipolar n faza intermediar, i numai bazal (normal) n
faza de remisiune.
5.Criterii biologice
Diverse teste biologice , cu utilitate redus pentru diagnostic, sunt valoroase pentru
aprecierea evoluiei, decelarea apariiei complicaiilor i urmrirea eficienei tratamentului. n
acest sens, mai importante de urmrit sunt:
-V.S.H n general este moderat crescut; exist o corelaie ntre valoarea sa i
severitatea bolii.
-Leucocitoza este absent n fazele de remisiune i n formele uoare de boal.
-Eozinofilia se semnaleaz n plin puseu de activitate, avnd valoare n aprecierea
iminenei recderilor.
-Anemia de obicei moderat, secundar sngerrilor, devine sever nn formele
fulminante sau cu recderi.
-Tulburrile de coagulare sunt o cauz major a unor complicaii redutabile
(tromboze, tromboflebite).
-Hipoproteinemia cu variatii n funcie de stadiul evolutiv.
-Tulburrile hidroelectrolitice apar n formele grave, complicate (hiponatremie,
hipopotasemie, hipomagneziemie, hipocalcemie).
n cadrul etapelor de stabilire a diagnosticului pozitiv de rectocolit hemoragic, prin
coroborarea datelor clinice cu rezultatele investigaiilor paraclinice, este obligatorie ncadrarea
bolii n una din formele evolutive, ncadrare folositoare orientrii prognosticului i conducerii
tratamentului (forma acut fulminant, forma cronic intermitent, forma cronic continu).
Tratament
Rectocolita hemoragic, fcnd parte alturi de celelalte entiti amintite din categoria
bolilor inflamatorii cronice intestinale cu etiopatogenie neclarificat, nu dispune nici azi
de un tratament specific.
Cu toate acestea, tratamentul rectocolitei hemoragice bazat pe folosirea agenilor
antiinflamatori, i-a dovedit eficacitatea n ameliorarea simptomatologiei bolnavilor.
n general, tratamentul trebuie individualizat, respectndu-se urmtoarele principii
generale:
95
-alegerea celei mai indicate atitudini terapeutice n funcie de faza evolutiv a bolii, de
prezena sau absena complicaiilor, ceea ce implic o strns colaborare ntre medic i bolnav;
-intervenie prompt cu ocazia fiecrui puseu acut al bolii;
-folosirea tuturor mijloacelor pentru prevenirea recidivelor i a apariiei complicaiilor;
-avnd n vedere caracterul cronic, lent evolutiv al proceselor inflamatorii, o mare
importan revine dispensarizrii bolnavilor;
-instituirea mijloacelor de tratament medical naintea recomandrii interveniei
chirurgicale, exceptnd complicaiile majore;
-n general este recomandabil internarea bolnavilor n fazele de activitate ale bolii;
-urmrirea bolnavilor asimptomatici, la care boala a fost descoperit ntmpltor, i
iniierea terapiei doar la apariia simptomelor clinice;
-reabilitarea profesional a bolnavilor dup tratarea puseelor active de boal i
pensionarea lor numai n formele cu evoluie sever sau complicaii majore;
-intervenia chirurgical s se fac dup tratamentul medical al puseului activ de boal;
-pentru prevenirea sindromului de malabsorbie se recomand ca n cadrul interveniilor
chirurgicale rezeciile intestinale s nu fie extinse;
-n caz de recidiv se va realiza o nou intervenie chirurgical doar dup ce s-au
epuizat toate posibilitile de terapie medical.
Tratamentul medicamentos cuprinde grupul medicamentelor clasice (folosite de mai mult
timp n practic) i grupul medicamentelor noi (relativ recent introduse n practic).
Din grupul medicamentelor clasice fac parte:
-sulfasalazina (salazopyrina);
-aminosalicilaii (derivai de 5ASA);
-corticosteroizii;
-imunosupresoare (6 mercaptopurina, azatioprina).
SULFASALZINA
Introdus n tratamentul rectocolitei hemoragice nc din 1940 de ctre Nana Svartz,
rmne i n prezent medicamentul de elecie.
Din punct de vedere farmacologic, sulfasalzina este format din sulfapiridin i acidul
amino salicilic (5ASA), legate printr-o legtur azo. Dup digestia oral, medicamentul trece
prin stomac i duoden, ajunge n jejun, unde aproape o treime se absoarbe;din aceast treime o
parte se elimin prin urin iar restul se va ntlni cu cele dou treimi neabsorbite, n intestin,
dup ce a fost excretat prin bil. Traverseaz lumenul intestinal ntlnindu-se cu flora
microbian. Bacteriile vor rupe legtura azo, separnd sulfapiridina de 5ASA. Sulfapiridina se
absoarbe n mare parte n colon, este metabolizat n ficat i excretat prin urin. 5ASA se
absoarbe foarte puin in colon, cea mai mare parte rmnnd n mucoasa colonului i fiind
excretat prin fecale. Dac cele dou componente: sulfapiridina i 5ASA sunt administrate
separat, fiecare va fi absorbit n jejun i apoi excretat prin urin, nemaiajungnd n intestinul
gros. Plecnd de la acest fapt s-a emis ipoteza c sulfapiridina din formula sulfasalzinei ar fi
doar un vehicul penntru transportare componentei active (5ASA) la zolele bolnave din
intestinul gros. De asamenea, pe de alt parte se pare c sulfapiridina este componenta toxic a
medicamentului, datorit nivelurilor nalte acumulate n snge dup absorbie. Aceste fapte au
dus n ultimul timp la teste clinice care s foloseasc noi preparate n rectocolita hemoragic, i
anume derivaii de salicilai.
n privina efectelor toxice, sulfasalzina produce la aproximativ 20% din pacienni esecte
secundare, manifestate prin: grea, anorexie, dureri de cap, sindrom dispeptic, erupie
cutanat, febr, hemoliz uoar, leucopenie, deficit de acid folic i n cazuri grave alveolit,
pancreatit, hepatiti neuropatie.
Efectele toxice moderate (greaa, anorexia, durerile de cap) se amelioreaz i dispar n
momentul reducerii dozei. Sindromul dispeptic se rezulv prin administrarea medicamentului
sub form de drajeu. Medicamentul nu se mai administreaz n momentul apariiei anemiei
96
97
CORTICOSTEROIZII
Preparatul cel mai frecvent folosit n tratamentul rectocolitei hemoragice n administrare
oral este prednisonul. Acesta este absorbit la nivelul intestinului subire proximal i activat n
prednisolon de ctre 11 beta hidroxidehidrogenaza hepatic; prednisolonul se leag la rndul
su de albumine sau de o globulin specific (alfa 1 glicoprotein). Hidrocortizonul,
metilprednisonul i prednisolonul sunt cele mai utilizate preparate cortizonice administrate pe
cale parenteral.
n rectocolita hemoragic corticosteroizii pot fi administrai per os, parenteral i n
clisme. Oral, ca doz de atac 40-60 mg/zi, ca doz de ntreinere 10-15 mg/zi; parenteral,
hidrocortizonul se administreaz n doze de 200-300 mg/zin formele active, iar local, n clisme
100mg/zi.
IMUNOSUPRESOARELE
Azatioprina i 6-Mercaptopurina sunt cele mai folosite imunosupresoare n tratamentul
rectocolitei hemoragice.
Farmacologic, 6-Mercaptopurina este un derivat sulfat analog cu hipoxantina iar
Azatioprina este un derivat benzimidazolic al 6-mercaptopurinei, n care este convertit de ctre
ficat.
Imunosupresoarele sunt indicate la bolnavii cu rectocolit hemoragic refractari la
corticosteroizi i la cei corticodependeni care vor s evite colectomia.
Doza medie este de 100 mg/zi maxim 3 luni.
n afara categoriilor de medicamente folosite n mod curent n tratamentul rectocolitei
hemoragice descris anterior, merit reinut i agenii psihotropici, antidiareicele i
anticolinergicele, precum i antibioticele.
PREPARATELE PSIHOTROPICE
Preparatele psihotropice sunt recomandate n special la bolnavii cu tulburri psihice, prin
folosirea tranchilizantelor minore (diazepam, calmepam). Foarte rar se folosesc
antidepresoarele. n ultimul timp i n special la bolnavii care prezint efecte secundare produse
de corticosteroizi se administreaz carbonat de litiu.
ANTIDIAREICELE I ANTICOLINERGICELE
Acestea sunt contraindicate n rectocolita hemoragic activ (pericol de apariie a
megacolonului toxic), ns pot fi folosite n formele cronice uoare n scopul reducerii
numrului de scaune.
ANTIBIOTICELE
Sunt administrate parenteral i fac parte din clasa celor cu spectru larg, fiind indicate n
formele active severe de boal, cu febr, durata tratamenntului fiind de 4-6 zile.
n anumite forme de boal, pentru prevenirea complicaiilor trombotice, este indicat
Heparina n doze mici 4-6 zile.
n ultimele dou decenii, n tratamentul rectocolitei hemoragice, pe lng categoriia
medicamentelor considerate comune au fost introduse i folosite medicamente noi:
-ageni antiinflamatori
-antioxidani
-cromoglicatul de sodiu
-corticosteroizii rapid metabolizai
-imunomodulatori
-annticorpi monoclonali
-ageni diveri.
98
AGENI ANTIINFLAMATORI
Inhibitori ai lipooxigenazei:
-uleiul de pete care prin acidul ecosapentenoic care este un acid gras
polinesaturat, fiind un substrat alternativ al acidului arahidonic pentru
5lipooxigenaz, inhibnd n final sinteza de LTB4 (leucotrien B4) i aceasta
deoarece acidul ecosapentenoic se transform n LTB5 care este de 30 de ori mai
puin activ ca agent chemotactic dect LTB4.
-zilentonul un inhibitor specific al lipooxigenazei.
ANTIOXIDANI n afar de 5ASA se mai folosesc:
-superoxid bismutaza
-vitamina E.
CROMOGLICATUL DE SODIU ca stabilizator mastocitar, se pare c are efcacitate
similar cu cea a prednisonului n administrare local (n clicme).
CORTICOIZII RAPID METABOLIZAI au toxicitate redus, avnd un nivel sanguin
sczut:
-Tixocortal pivalat
-Meclometasona dipropionat
-Budesonida.
IMUNOMODULATORII
-Ciclosporina medicament care afecteaz proliferarea limfocitelor Th prin
inhibarea de citokine (interleukina).
-Metrotexatul
-Hidroxiclorochina.
ANTICORPI ANTICLONALI - (anti CD4)
LIDOCAINA se pare c inhib reflexele nervoase hiperractive din mucoas, blocnd
interaciunile neuroimune.
AGENI DIVERI
-acizi grai cu lan scurt de obicei sunt produi de flora intestinal colonic, fiind
o surs major de energie pentru epiteliul colonic. Lipsa lor duce la leziuni de tip
colitic. Administrai n clism (Butirat) ar avea efect favorabil ameliornd boala.
-nicotina care este un beta2 agonist central, ca hipotensor se pare c este la fel
de eficient n tratamentul rectocolitei hemoragice ca i prednisolonul.
-clisma cu carbonat de bismut sau sucralfat n formele cu localizare distal sunt
la fel de eficiente ca i clismele cu 5ASA.
n mod practic, tratamentul n rectocolita hemoragic este un tratament individualizat
n funcie de activitatea bolii, n primul rnd avndu-se n vedere tratamentul puseului acut,
forma clinico-evolutiv, prezena sau absena complicaiilor precum i tratamentul
remisiunilor cu prevenirea recderilor.
Tratamentul bolii n plin puseu ncepe cu msurile generale amintite mai sus; bolnavul va
fi internat n spital, cu repaus la pat, asigurarea unui regim alimentar corespunztor, tratament
medicamentos i la nevoie intervenia chirurgical (colectomie). Regimul alimentar n puseele
uoare i moderate va fi uor restrictiv, mese mai frecvente, reduse cantitativ, evitndu-se toate
alimentele iritante ale mucoasei colonice. De asemeni atenie la consumul de lapte proaspt. n
puseele severe regimul alimentar este foarte restrictiv, se recomand chiar nutriie parenteral
cu administrarea intravenoas de adjuvani (aminoacizi, glucoz, minerale, vitamine, char
lipide). Uneori este necesar transfuzia de snge. n formele febrile se administreaz antibiotice
parenteral (ampicilin, tetraciclin, cefalosporine).
Medicaia antiinflamatoare const din administrarea n perfuzie a Hidrocortizonului
hemisuccinat 100-150 mg/zi care se poate asocia cu Cortrosyl i.m.; Sulfasalazin 3-4 g/zi, iar
dup ameliorarea simptomatologiei clinice hidrocortizonul este nlocuit cu prednison sau
prednisolon per os, n doz medie de 40 mg/zi priz unic. n plus se pot administra topice
99
locale sub form de clisme sau supozitoare. Cei mai eficieni sunt derivaii de 5ASA. n lipsa
acestor derivai, o formul de clism care i-a dovedit eficacitatea este:
Rp/ Sulfasalazin 1,5 g
Hidrocortizon hemisuccinat f. III
Vitamina A f.I
Anestizin 100mg
Ceai de mueel ad.100ml
administrat seara la ora 20. Clismele au o deosebit eficacitate n formele de boal cu
localozare rectosigmoidian. n lipsa de rspuns la aceast terapie se ncearc
imunosupresoarele: 6 Mercaptopurin i Azatioprin n doze de 1-1,5 mg/kgcorp/zi. Dac
simptomatologia nu se amelioreaz, intr n discuie intervenia chirurgical.
n caz de rspuns favorabil la tratament i dup ameliorarea clinic i endoscopic se va
trece la tratamentul de susinere.
Formele uoare i moderate de boal vor beneficia de un tratament constnd din msurile
generale descrise anterior dar cu mai puine restricii, iar tratamentul medicamentos va consta
din corticosteroizi per os n doz de 30-40mg/zi, Sulfasalazin sau Mesalazin (derivat de
5ASA) n doz medie de 3 g/zi i clisme terapeutice sau supozitoare cu derivai de 5ASA.
Tratamentul de susinere sau de prevenire a recderilor const cel mai des din
admonistrarea sulfasalazinei n doz de 1,5 g/zi sau la 2 zile timp de 12 luni n cazul formelor
uoare i moderate, sau administrare continu timp de mai muli ani n cazul formelor severe;
se pot folosi i derivai de 5ASA. Asocierea prednisonului cu sulfasalazina n tratamentul de
susinere nu s-a dovedit mai eficient.
Tratamentul chirurgical este mai frecvent folosit dect n trecut i nu numai n formele
acute fulminante sau cele cu complicaii majore. Acest lucru a dus la un prognostic mai bun al
bolii i n acelai timp a crescut confortul de via al bolnavilor. Oricum, pentru efectuarea
colectomiei, trebuie s existe o colaborare perfect ntre bolnav, gastroenterolog i chirurg.
B. BOALA CROHN
Ileita terminal sau ileita regional boal cronic caracterizat printr-un proces
inflamator cronic granulomatos ce poate interesa orice poriune a tubului digestiv, localiznduse mai frecvent pe ileonul terminal.
Ca i n rectocolita hemoragic etiopatogenia nu este cunoscut. S-a presupus i aici
intervenia factorilor infecioi (o legtur posibil cu tuberculoza, n special avndu-se n
vedere prezena n procesul inflamator a granulomului cu celule gigante), i a factorilor
imunologici. Se mai discut despre asocierea dintre boala Crohn i sarcoidoz.
Morfopatologic, boala Crohn se caracterizeaz macroscopic prin: segmentul intestinal
afectat prezint lumenul ngustat sau stenozat cu perei ngroai i edemaiai, mucoasa
edemaiat, cu ulceraii ntre zone proeminente i zone de depresiune (aspect de pietre de
pavaj), ariile de mucoas normal alternnd cu zone de mucoas normal (leziuni pe srite).
Microscopic se caracterizeaz prin: granulomul crohnian format din celule gigante polinucleate
de tip Langerhans, celule epiteliale i limfocite, leziune care apare ns doar al 75% din
bolnavi.
Diagnostic
Ca i n rectocolita hemoragic, n boala Crohn (BC) stabilirea diagnnosticului pozitiv
pornete de la simptomatologia clinic, completat cu examenul clinic i investigaiile
paraclinice.
100
Simptomatologia clinic
n general, simptomatologia n boala Crohn difer mult de la un bolnav la altul, dar i n
funcie de sediul i extinderea leziunilor. Trebuie reinut posibilitatea localizrii leziunilor i la
nivelul esofagului i stomacului. De obicei, la persoanele tinere debutul bolii este insidios; de
aceea, majoritatea autorilor apreciaz c stabilirea diagnosticului pornind de la
simptomatologia clinic se face cam la 1-3 ani de la primele semne.
Simptome i semne de suferin intestinal:
-durerea abdominal constituie cel mai frecvent i poate cel mai important simptom
n boala Crohn, fiind adesea prima manifestare a bolii. Se poate manifesta ca o durere
intermitent sau permanent, localizat n fosa iliac dreapt, accentuat de micri i
postprandial, sau ca o durere colicativ n etajul abdominal inferior nsoit de
borborisme i balonri, mai accentuate dup mese.
-diareea apare la peste 50% dintre bolnavi. Se manifest prin 4-8 scaune pe zi
semilichide sau apoase, fr mucus sau snge.Uneori poate avea caracter steatoreic.
Tulburrile de tranzit pot avea un caracter intermitent sau permanent. Rectoragia apare
doar n cazul prezenei leziunilor anorectale (abces, fisur, fistul).
-borborisme, greuri, vrsturi - apar mai rar.
Semne de ordin general:
-febra - n jur de 38grd C, apare la aproximativ 75% dintre bolnavi, nsoit adesea de
frisoane. Poate avea caracter continuu sau intermitent.
-pierderea n greutate . apare relativ constant avnd la baz mai multe mecanisme:
reducerea aportului alimentar; diaree; creterea catabolismului cu creterea cerinelor
nutriionale; pierderi gastro-intestinale de proteine, electrolii, ap, snge secundare inflamaiei;
prezena sindromului de malabsorbie prin scoaterea din circuit a unei poriuni nsemnate din
intestinul subire.
Manifestrile extradigestive apar cu o frecven mai redus comparativ cu cele
digestive i uneori chiar le pot precede. Astfel pot aprea manifestri extrem de variate:
-cutanate: ulceraii metastatice, ulceraii perianale, eritem nodos, ulceraii aftoide
orale, pyoderma gangrenosum;
-articulare i osoase: artrite periferice, spondilita anchilopoietic, hipocratism digital,
osteoporoz, osteomalacie;
-hepato-biliare: inciden crescut a litiazei biliare, retenie de BSP, creterea
fosfatazei alcaline i mai rar a transaminazelor;
-urinare: litiaz renal, hidronefroz, infecii urinare repetate, fistule entero- i colovezicale, amiloidoza renal;
-oculare: irit, keratit, ulcer cornean, uveit, episclerit;
-hematologice: anemie, leucocitoz, eventual trombocitoz.
Diagnosticul paraclinic, ca i n RCH, este decisiv, dar ordinea importanei diverselor
explorri paraclinice este diferit.
Examenul radiologic
Dac examenul endoscopic rmne decisiv n diagnosticul RCH, n BC, cu toate
progresele tehnice privind aparatura endoscopic, examenul radiologic este i n prezent cel
mai important pentru diagnostic.
Avnd n vedere posibilitate localizrii leziunilor la toate segmentele tubului digestiv, n
BC sunt importante att irigografia/irigoscopia ct i examenul radiologic gastroduodenal.
n cazul irigografiei examenul radiologic n dublu contrast are o rezoluie superioar.
Modificrile radiologice din BC difer n primul rnd n funcie de stadiul evolutiv al
bolii precum i de localizarea topografic.
Trebuie remarcat c, indiferent de localizare, modificrile radiologice au un caracter
segmentar, discontinuu (pe srite), asimetric, iar aspectul de pietre de pavaj
101
(cobbloestone), n stadiul patent de boal, este mai frecvent i mai caracteristic dect n RCH.
ntr-un stadiu de evoluie avansat apar stenozele segmentare la nivelul intestinului afectat.
n funcie de stadiul evolutiv, imaginile radiologice se prezint astfel:
-n stadiul iniial apar modificri al anivelul mucoasei intestinale: pliuri neregulate,
pliuri ngroate inegal, pliuri pe alocuri fuzionate sau terse; ulceraiile de obicei sunt mici i
inconstante; la nivelul colonului haustrele devin asimetrice. n general, n acest stadiu,
modificrile sunt nespecifice, putnd fi ntlnite n majoritatea bolilor inflamatorii intestinale.
-n stadiul patent de boal se evideniaz ulceraiile cu aspect de spini de trandafiri
(imaginea reprezint ulceraiile profunde, transmurale, perpendiculare pe perete). Alteori apare
aspectul de buton de cma, cu un pedicul la baza cruia se afl o mic dilataie (abces
terminal). Metoda dublului contrast evideniaz topografia ulceraiilor profunde longitudinale
i transversale, care se mpletesc izolnd zona de mucoas normal ridicat de edemul din
submucoas, dnd aspectul de pietre de pavaj, caracteristic bolii. n evoluie pot aprea
imagini lacunare (pseudopolipi inflamatori) sau fistule digestive (entero-enterale, entero-colice,
entero-vezicale, entero-vaginale etc).
-n stadiul avansat de boal, disprnd relieful mucoasei, segmentar intestinal afectat
devine un tub rigid, cu calibru micorat i n general neregulat. De remarcat c dispare
mobilitatea anselor intestinale, dar, spre deosebire de tuberculoza intestinal, n BC ansele nu
sunt aglutinate. Stenozele intestinale pot fi unice sau multiple, sunt separate de segmente de
intestin cu aspect radiologic normal, de lungimi diferite (pn la 8-9 cm) i sunt asimetrice.
Majoritatea autorilor compar aspectul intestinului stenozat cu o eav de pip. Scurtarea
segmentar a intestinului, mai ales a colonului, difereniaz BC de RCH unde, n caz de
stenozare este interesat ntreg colonul.
n funcie de localizare modificrile radiologice difereniaz:
-localizarea ileal este cea mai frecvent. Modificrile sunt depistate prin
radiografie gastro-intestinal completat cu irigografie. n stadiul patent de boal, la
nivelul ileonului apare aspectul de pietre de pavaj, iar ntr-un stadiu mai avansat
semnul corzii (opacitate linear comparat cu o coard de bumbac scmoat). n
stadiul de stenoz segmentar se evideniaz stenoza, dilataia poststenotic, dilatri
pseudo ventriculare, uneori fistule. Cecul poate prezenta defecte de umplere, cu aspect
concav pe marginea intern, deformare sau retracie secundar.
-localizrile jejuno-ileale i jejunale - sunt mult mai rare. Ansele intestinale apar mai
lungi, leziunile pe srite sunt mai evidente sau apar anse stenozate care alterneaz
cu anse dilatate(aspect n hamac).
-localizarea colonic apare la aproximativ 20% dintre bolnavii cu boala Crohn.
n primele faze ale bolii, examenul radiologic evideniaz rigiditatea i ngroarea
segmentar a haustrelor, spasme frecvente, defecte de umplere, neregulariti, modificri
alternnd cu zone de colon radiologic normal (pe srite). n stadiile avansate, apar modificri
caracteristice: aspect de pietre de pavaj, spiculi perpendiculari pe axul segmentului bolnav,
dnd aspectul dinat al colonului, stenoze, fistule.
Modificrile din boala Crohn sunt sugestive, difereniindu-se net de cele din
rectocolita hemoragic :
-n general rectul nu este afectat
-leziunile sunt segmentare, discontinue
-exist o prindere concomitent a ileonului n peste 50% din cazuri
-ulceraiile sunt profunde i polimorfe
-scurtarea colonului este segmentar
-apar stenoze i fistule.
-localizrile duodenale, gastrice i esofagiene rar ntlnite, se prezint radiologic
sub aspect de pietre de pavaj i mai frecvent cu ngustarea sau rigidizarea zonei
afectate.
102
RCUH
BC
Inflamatie transmurala
+++
++
+++
+++
+/++
Agregate limfoide
-/+
++
Granulom sarcoid
+++
+++
Atrofia criptica
+++
-/+
Distorsiunea criptelor
+++
-/+
Depletia de mucus
+++
-/+
Fisuri
+++
Necroza axonilor
+++
104
Manifestri
RCUH
BC
Rectoragii
++
-/+
Durere abdominala
-/+
++
Febra
-/+
++
Scadere ponderala
-/+
++
Afectare perianala
++
Afectare rectala
++
Leziuni continue
++
-/+
Leziuini asimetrice
++
++
Fistule
++
Abcese
++
Stenoze
-/+
++
Tratament
TRATAMENTUL MEDICAL cuprinde:
Msuri cu caracter general:
-repaus la pat n formele active ale bolii.
-psihoterapia - este o msur auxiliar care trebuie aplicat fiecrui bolnav n
ncercarea de restabilire a echilibrului psihic, deseori perturbat. Se pot administra
tranchilizante, barbiturice.
-regimul alimentar se aplic difereniat, n funcie de fazele evolutive ale bolii, de
prezena complicaiilor. Alimentaia poate varia de la normal pn la alimentaie total
parenteral. n general, regimul trebuie s fie normocaloric, chiar hipocaloric, bogat n
proteine, vitamine i minerale. Se acord atenie consumului de lapte. Se interzice
consumul de alcool i fumatul.
105
106
mucoasei colonului de ctre bacterie. Doza minimal infectant este foarte sczut, de ordinul
a 10-100 bacterii.
Procesul de invazie include ptrunderea bacteriei n celula epitelial, multiplicarea
intracelular, rspndirea att inter, ct i intracelular i omorrea celulei gazd (1). Toate
aceste evenimente conduc la mrirea inoculului bacterian n epiteliu.
Shigella flexneri ptrunde n organism pe cale oral i ajunge la mucoasa intestinal,
invadnd celulele epiteliale ale mucoasei colonului; trece din celul n celul, fr a avea
contact cu mediul extracelular, din acest motiv bacteria este protejat de aciunea sistemului
imunitar al organismului i de antibiotice.
Membrana celulei epiteliale se invagineaz n jurul bacteriei, nchiznd-o ntr-o vacuol
de fagocitoz.
Shigella distruge membrana care o nconjoar - o etap indispensabil virulenei - i se
multiplic n citoplasm. La 15 minute pn la o or dup ptrunderea n celul, Shigella se
regsete liber n citoplasma celulei unde prolifereaz rapid, astfel c pentru 5 bacterii
eliberate la nceput, dup 3-4 ore n celula infectat sunt prezente 500 de bacterii. Dup 6 ore
de la infecie, celula gazd ncepe s fie distrus. Dup aproximativ 2 ore de la debutul
infeciei, bacteria ncepe s invadeze celulele vecine, deplasndu-se spre membrana celular i
formnd nite prelungiri ce ptrund n celulele adiacente, distrugnd astfel cele dou membrane
care le separ.
Pentru a se menine n acest ciclu, Shigella trebuie s dein capacitatea de a se mica n
celula pe care o invadeaz. Aceast bacterie, fiind imobil, nu dispune de nici un mijloc propriu
pentru micare; ea are ns gene specializate care i permit s utilizeze unul din motoarele
celulare (3).
Invazia i multiplicarea rmn localizate n stratul superficial al epiteliului colonului;
necroza inflamatorie antreneaz formarea de ulceraii i microabcese, cu eliminarea n materiile
fecale de mucus, granulocite, eritrocite i resturi celulare.
Responsabile de virulena Shigellelor sunt genele ipa (invasion plasmid antigen), care
codific patru polipeptide: proteinele Ipa A (70 KDa), Ipa B (62 KDa), Ipa C (43 KDa) i Ipa D
(38 KDa).
Proteinele Ipa B i Ipa C sunt eseniale pentru penetrarea Shigellei flexneri n celula
eucariot; tot acestea stimuleaz rspunsul imun att n infecia natural la om, ct i n infecia
experimental la maimue (2).
Proteina Ipa B, antigen major al speciilor de Shigella, este aproape ntotdeauna
evideniat n serurile persoanelor infectate cu aceast bacterie.
O alt protein, Vir G, este implicat n rspndirea inter i intracelular i este asociat
cu acumularea de actin care apare n timpul rspndirii Shigellelor.
Clinic
Dup o incubaie de 36-72 de ore boala debuteaz brusc cu scaune frecvente
mucosanguinolente nsoite de febr, dureri abdominale intense, tenesme, uneori vrsturi i o
anorexie marcat. De multe ori simptomatologia este frust i nespecific, mai ales la vrstele
extreme. La copii pot s apar letargie, stare confuzional, cefalee intens (semne de suferin
neurologic) i nu de puine ori semne de deshidratare de diverse grade.
Diagnosticul de laborator
Diagnosticul de laborator presupune izolarea i identificarea bacteriei, singurul mod de
a preciza diagnosticul de dizenterie.
Recoltarea materiilor fecale se face, de obicei, din scaunele de emisie spontan, uneori
folosindu-se sonda Nelaton sau tamponul rectal.
Transportul produselor patologice la laborator se face ct mai repede de la momentul
recoltrii, iar dac acest lucru nu este posibil, se poate folosi mediul de transport Cary-Blair.
108
Examenul microscopic direct din materiile fecale evideniaz procesul invaziv prin
prezena polimorfonuclearelor (PMN) n numr mare.
Materiile fecale vor fi obligatoriu nsmnate pe medii de cultur ca Drigalski, MacConkey, SS (Shigella-Salmonella), ADCL (agar-dezoxicolat-citrat-lactoz). Dup 24 de ore de
incubare, coloniile suspecte (lactozo negative i H2S negative) vor fi supuse altor teste de
identificare.
Identificarea biochimic complet poate fi realizat cu ajutorul unor teste de tip API 20
E. Se va face apoi identificarea antigenic printr-o reacie de aglutinare pe lam utilizndu-se
seruri standard anti-Shigella.
Caracterul de invazivitate al tulpinilor de Shigella, izolate din materiile fecale ale
bolnavului, poate fi evideniat in vivo prin testul Sereny la cobai.
Diagnosticul serologic nu are valoare deoarece, pe de o parte, creterea titrului de
anticorpi este tardiv, iar pe de alt parte pot s apar reacii ncruciate ntre antigenul somatic
O al Shigella i al altor enterobacterii. Evidenierea creterii titrului de anticorpi, pe dou probe
de ser recoltate la interval de 15 zile, poate fi util pentru a diagnostica un sindrom
reumatismal (Sdr. Reiter) care poate s apar n urma unei infecii cu Shigella flexneri.
Tratamentul
Reechilibrarea hidro-electrolitic rmne primordial n toate cazurile, dieta hidric
(ceai, decoct de orez, sup de morcov) fiind urmat de o alimentaie n care se urmrete
evitarea excesului de glucide i eliminarea sosurilor i a celulozicelor.
Shigella rmne sensibil la majoritatea antibioticelor active pe bacterii gram negative,
dar efectuarea unei antibiograme este necesar pentru a prescrie o antibioterapie. Antibioticele
permit reducerea duratei bolii i diminuarea rapid a eliminrii prin materiile fecale a bacililor.
Recent, ntrebuinarea fluoroquinolonelor s-a dovedit a avea o mare eficacitate. Durata
tratamentului este, n general, de cinci zile. Antibioterapia nu nlocuiete regimul igienicodietetic.
ENTEROCOLITE CU ESCHERICHIA COLI
Escherichia Coli aparine genului Escherichia din familia Enterobacteriaceae i este o
specie foarte comun a microbiogenozei intestinale; cu toate acestea, exist cteva serotipuri
patogene responsabile de diaree mai ales la copii.
Actualmente se cunosc cinci tipuri patogene de E. Coli care cauzeaz afeciuni ale
tractului intestinal prin mecanisme diferite: E. Coli enteropatogen (EPEC), E. Coli
enterotoxigen (ETEC), E. Coli enteroinvaziv (EIEC), E. Coli enterohemoragic (EHEC) i E.
Coli enteroaderent (EAEC).
E. Coli enteropatogen (EPEC)
Serotipurile EPEC sunt ntlnite mai frecvent ca ageni etiologici ai enterocolitelor n
rile n curs de dezvoltare i mai ales la copii; boala are un aspect mult mai sever la copiii
malnutrii, la care evoluia este de cele mai multe ori prelungit i are drept consecin
deshidratarea, hipoalbuminemia i denutriia accentuat a copilului.
Riscul de a face boala este mai sczut la copilul alptat la sn i susceptibilitatea fa de
infecia cu EPEC este datorat, cel puin n parte, lipsei imunitii specifice.
Boala a fost raportat att sub form de cazuri sporadice, ct i sub form de epidemii.
Tulpinile de EPEC au capacitatea de a adera i a terge marginea n perie a epiteliului
intestinului subire. Alterarea vilozitilor a fost evideniat prin ME (microscopie electronic).
E. Coli enteroinvaziv (EIEC)
Enterocolitele produse de EIEC au fost asociate cu consumul de alimente contaminate
i se caracterizeaz prin simptome asemntoare dizenteriei: crampe abdominale intense,
109
110
Un prim pas n producerea infeciei este aderarea E. Coli O 157H7 de celulele mucoasei
intestinale, proces care necesit intimina pentru a induce leziunile caracteristice de ataare i
tergere a marginii microviloase a celulelor epiteliului intestinal.
Unii autori menioneaz importana, n ataarea tulpinii de EHEC, a unei proteine EspE. Ataarea se produce datorit unei interaciuni strnse ntre bacterie i membrana
eucariotelor, cu formarea unor prelungiri de actin. n timpul infeciei, proteina Esp-E este
eliberat n citoplasma celulelor gazd infectate, unde poate fi detectat ca o protein cu
greutatea molecular de 90 KDa.
Proteina Esp-E translocat este tirozinfosforilat i aceast form modificat este
identic cu receptorul pentru intimin al EPEC (Hp 90). E. Coli O157H7 nu are capacitate de
tirozin-fosforilare a Esp-E i difer, din acest punct de vedere, de alte bacterii care produc
leziuni de ataare i tergere a celulelor epiteliului intestinal EPEC.
Sursa cea mai important de infecie cu E. Coli O 157 este carnea tocat de vit
insuficient prelucrat termic i alte produse bovine. Doza infecioas este mic, iar rspndirea
poate avea loc att de la persoan la persoan, ct i transmiterea direct de la vite la om.
Pentru a preveni infecia trebuie acordat atenie stadiilor de producie, prelucrare i preparare
a alimentelor din carne de vit.
Persistena i circulaia tulpinilor de E. Coli O 157 n mediul nconjurtor ar putea fi
explicat prin descrierea recent ca rezervor a populaiilor de psri migratoare.
Diagnosticul de laborator
n cazul enterocolitelor produse de diferite serotipuri de E. Coli diagnosticul
bacteriologic este dificil, pe de o parte pentru c E. Coli este un constituent obinuit al
microbiocenozei intestinale, iar pe de alt parte, n practica de uz curent nu se folosesc
tehnicile pentru evidenierea diverilor factori de patogenitate, cu excepia testului Sereny.
Exist la ora actual tehnici moderne pentru identificarea acestor factori (PCR, ELISA,
sonde genetice, culturi de celule), dar acestea sunt folosite numai n situaii clinice sau
epidemiologice deosebite.
n cazul enterocolitei produse de ETEC este necesar evidenierea producerii de LT sau
ST, aceste toxine putnd fi identificate printr-o varietatea de teste: ELISA, latex, coaglutinare
sau prin tehnici de hibridizare ADN utiliznd oligonucleotide sintetice pentru genele care
codific toxinele.
Tratament
n toate enterocolitele produse de diverse serotipuri de E. Coli esenial este corectarea
tulburrilor hidroelectrolitice. Se asociaz tratamentul cu antibiotice, alese n funcie de datele
obinute dup efectuarea antibiogramei, dat fiind apariia unui numr din ce n ce mai crescut
de tulpini rezistente.
INFECIILE CU SALMONELLA
Salmonella este cel mai vast i mai complex gen al familiei Enterobacteriaceae,
cuprinznd actualmente mai mult de 2000 serotipuri caracterizate prin specificitatea lor
antigenic: antigen somatic "O", antigen flagelar H i antigen Vi prezent doar la Salmonella
typhi, Salmonella paratyphi C i Salmonella Dublin.
Genul Salmonella prezint caracterele generale ale familiei Enterobacteriaceae: bacili
gram negativi, nesporulai, aerob anaerob facultativi, oxidazo-negativi, reduc nitraii la nitrii,
mobili.
Se disting Salmonella strict umane, numite i "majore" (Salmonella typhi, Salmonella
paratyphi A, B, C) i Salmonella ubiquitare, numite i "minore".
111
112
Data apariiei lor este destul de precoce, fiind prezente n a VI-a - a IX-a zi de la
debutul bolii, deci la nceputul perioadei de stare; rar pot s apar mai timpuriu sau mai trziu.
Apar n serii succesive i nu toate deodat. Durata total a erupiei este de 6-21 zile.
Valoarea lor pentru diagnosticul pozitiv al febrei tifoide este foarte mare, totui lipsa lor
nu poate ndeprta definitiv diagnosticul.
Perioada de stare dureaz, n cazurile mai uoare, 1-2 sptmni, ns, de obicei, este
mai lung de - 2-3 sptmni -. Exist i forme prelungite cu durata de 4-6 sptmni.
Durata perioadei de convalescen este variabil, n cazurile mai uoare 3-4 sptmni,
n cele mai grave 4-6 sptmni sau mai mult.
Diagnosticul
Diagnosticul de febr tifoid, ca de altfel n toate bolile infecioase, se bazeaz pe
simptomele clinice i pe datele de laborator. Numai cu ajutorul semnelor clinice nu este posibil
s difereniem febra tifoid de cele paratifoide.
Pentru precizarea diagnosticului etiologic este necesar izolarea i identificarea
Salmonellei typhi, Salmonellei paratyphi A sau a Salmonellei paratyphi B. De altfel,
diagnosticul clinic i de laborator se completeaz reciproc.
Diagnosticul etiologic se face prin izolarea i identificarea Salmonellei typhi,
Salmonellei paratyphi A sau a Salmonellei paratyphi B din diversele produse recoltate de la
bolnavi: snge, materii fecale, urin sau prin evidenierea anticorpilor specifici din organismul
bolnav fa de aceste Salmonella.
Fiind o boal septicemic i germenul cauzator aflndu-se n circulaia sangvin nc
din primele faze ale bolii, pentru diagnosticul bacteriologic al febrei tifoide se face
hemocultura.
ncepnd cu sptmna a II-a de boal, se poate face coprocultura i urocultura, bacteria
eliminndu-se prin materii fecale i urin, iar mai trziu se poate face medulocultur.
Deoarece bacilii tifici pot fi n numr redus, primele nsmnri se fac pe medii de
mbogire, care favorizeaz dezvoltarea acestora, inhibnd creterea Escherichiei Coli i a
altor bacterii din flora intestinal.
De pe mediile de mbogire, dup o durat de incubaie la 37 oC, optim pentru
dezvoltarea salmonelelor, ntre 6 i 8 ore, se fac pasaje pe medii solide de izolare (toate mediile
de izolare conin un zahr, de obicei lactoz i un indicator care evideniaz virajul produs n
pH-ul mediului sub aciunea germenilor). Pe aceste medii Salmonella se dezvolt sub form de
colonii lactozo negative i toate coloniile suspecte sunt supuse procedeelor de examinare
microscopic i de aglutinare pe lam.
Identificarea germenilor din genul Salmonella se bazeaz mai ales pe structura
antigenic, fiecrei specii corespunzndu-i o anume formul antigenic.
Diagnosticul serologic se face prin reacia WIDAL care evideniaz n sngele
bolnavilor anticorpi fa de antigenele O i H ale Salmonellei typhi, Salmonellei paratyphi A i
B.
La bolnavii vaccinai, n primele trei luni de la vaccinare nu se poate pune diagnostic
prin reacia serologic i n aceste cazuri se folosete numai diagnosticul bacteriologic.
Stabilirea unui diagnostic precis de febr tifoid este important din punct de vedere
clinic pentru adoptarea unei conduite adecvate terapeutice, dar i din punct de vedere
epidemiologic pentru a lua msurile potrivite de combatere i profilaxie.
Tratamentul
n cazul bolnavilor cu febr tifoid, repausul la pat este obligatoriu. Este necesar
supravegherea ndeaproape a igienei bolnavului, regimului alimentar cu scopul de a stimula
capacitatea de aprare a organismului.
113
114
115
117
INTESTINALE
INFLAMATORII
INFECIOASE
ACUTE
Sun boli destul de frecvente nc, denotnd de cele mai multe ori o precar igien
sanitar.
Aciunea patogen a paraziilor este complex, manifestndu-se prin urmtoarele
tulburri:
-inflamaii (aciune direct asupra mucoasei, dezechilibrul florei bacteriene);
-mecanice (ileus prin ghem de ascarizi, migrarea n coledoc);
-morfologice (ulceraii superficiale ale mucoasei);
-denutriie (prin consumul alimentelor de ctre parazii, tulburri de absorbie);
-alergice (prurit);
-toxice (prin aciunea exo- i endotoxinelor parazitare).
Cele mai frecvente parazitoze la om sunt date de infestaia cu:
-protozoare: Entamoeba histolytica, Giardia intestinalis i Balantidium coli;
-nematode: Ascaris lumbricoides, Oxiuris vermicularis, Strongiloides stercoralis,
Trichinella spiralis, Anchilostoma duodenalis, Trichiuris trichiura (tricocefalul);
-cestode: Tenia saginata, Tenia solium, Hymenolepis nana, Botriochephalus latus.
DIZENTERIA AMOEBIAN
Boala este produs de Entamoeba histolytica, care face parte din clasa rizopode, ordinul
gimnoamibienilor, familia amoebidae, parazit ntlnit n intestinul omului att n stare
vegetativ ct i n stare de chist.
n privina rezervorului de infecie, omul reprezint factorul principal, dar boala mai
poate fi transmis de maimu i de obolan. Veriga intermediar este reprezentat de musc.
Boala apare cu o frecven crescut n regiunile tropicale.
Diagnostic
Se pune pe baza:
-simptomatologiei clinice
-explorrilor paraclinice.
Manifestrile clinice
Se caracterizeaz prin:
-debutul bolii poate fi brusc, cu dureri abdominale difuze, frisoane, grea i vrsturi
urmate de diaree care n final ia aspectul dizenteriform clasic.
-boala poate debuta i lent, cu manifestri necaracteristice: scdere ponderal, fals
constipaie, dureri n fosa iliac stng sau dreapt, eructaii postprandiale, transpiraia
palmelor i plantelor, somnolen sau agitaie, diminuarea memoriei pentru ca ulterior s se
instaleze sindromul dizenteric.
-sindromul dizenteric se manifest prin dureri abdominale colicative (la interval de 2-3
ore sau chiar din or n or), ntre colici bolnavul acuznd frecvent o durere abdominal surd,
118
Preparatul oral (tb. de 0,01 g) se administreaz n doz de 1-1,5 mg/kg corp/zi (2-3
tb. x 3/zi).
Conesina se prezint sub form de comprimate de 0,1 i 0,02 g. Este foarte iritant
pentru sistemul nervos. Se recomand forma de bromhidrat de aminooxicomesin n
doze descresctoare. Aduli: 0,5 g/zi 5 zile; 0,4 g/zi urmtoarele 4 zile; 0,3 g/zi 3 zile,
0,2 g/zi 2 zile; 0,1 g/zi n ultima zi. La femei doza se reduce cu 1/3. La copii se
folosesc comprimate de 0,02 g, maxim 5 cp/zi, doza total fiind de 0,6 g. Produsul
este eficient i n faza cronic a bolii.
Yatrenul (Mixiode, Anayodin) se prezint sub form de pilule de 0,25 g de acid
iodo-oxichinolein-sulfonic. Se ncepe cu 3 pilule n prima zi, crescnd progresiv doza
zilnic pn la 9 pilule/zi, ciclu de 7 zile. Preparatul poate fi administrat i rectal, sol
0,5-1%, 200 ml/zi, timp de o sptmn. n clism se adaug i cteva picturi de
Laudanum.
Bemarsal (compus arsenical) cpr. de 0,5 g. Doza pentru adult este de 4 cpr./zi, n 2
prize, timp de 10 zile. La copii se administreaz 0,05 g/kg corp/zi.
Ambilhar (niridazol) cpr. a 0,5 g. Se administreaz n doz de 25 mg/kg corp/zi,
ciclu de 7-10 zile.
Metronidazolul este eficient n doze mari. Se admiistreaz n doz de 40 mg/kg
corp/zi timp de 10 zile.
Antibioticele sunt indicate n formele grave, complicate. Unele antibiotice au un efect
direct antiamebian, cum ar fi clortetraciclina sau oxitetraciclina administrate i.m. 3
g/zi, cur de 14 zile.
n literatura de specialitate, n funcie de experien i disponibiliti, sunt recomandate
diverse scheme de tratament n amebiaza intestinal. Una dintre acestea este prezentat n
tabelul urmtor:
Forma clinic
Excretor asimptomatic de
chisturi
Medicaie
Iodochinol (Yodoxin)
sau
Paramoicin
sau
Diloxanid furoat
Metronidazol
urmat de
Iodochinol
sau
Dehidroemetin
urmat de
Iodochinol
Metronidazol
urmat de
Iodochinol
Profilaxia: msura cea mai important o constituie depistarea i tratarea bolnavilor pentru
suprimarea surselor de infecie.
Tot la fel de importante sunt i: igiena personal (cu deosebire splatul minilor), editarea
transmiterii bolii prin ap i sol contaminate cu fecale.
Controlul la angajare i periodic al personalului din sectoarele speciale (alimentar,
aprovizionare cu ap, colectiviti de copii) este o msur profilactic important. De asemena
aciunile de strpire a mutelor, gndacilor de buctrie i a obolanilor.
120
DIZENTERIA CILIAR
Balantidioza sau dizenteria ciliar este o parazitoz mai rar ntlnit, produs de
Balantidium coli, protozoar din ordinul Spirotrichida, familia Balantidiidae, clasa Ciliata. Este
un parazit al porcului care ntmpltor poate ajunge la om. De cele mai multe ori, parazitul
triete n colonul omului fr a produce suferine. Boala apare n anumite condiii: scderea
rezistenei gazdei sau virulen deosebit a parazitului. Infestaia manifest se ntlnete n
zona temperat i cald.
Diagnosticul
Se pune pe baza:
-simptomatologiei clinice
-explorrilor paraclinice.
Diagnosticul clinic este dificil n formele uoare i moderate de boal, unde
simptomatologia este srac i nespecific. n formele severe tabloul clinic este dominat de
sindromul dizenteric, adeseori foarte intens, manifestat prin:
-dureri abdominale difuze, uneori cu caracter colicativ;
-tenesme rectale;
-scaune diareice, neformate, apoase, amestecate cu mucus, puroi i snge.
Bolnavii mai prezint subfebrilitate sau febr, greuri, vrsturi, scderea apetitului, sete
accentuat, astenie fizic.
Gravitatea bolii rezid n evoluia lung i complicaiile locale sau la distan care pot
surveni (perforaii cu peritonit; diseminare n ganglionii mezenterici, pleur sau ficat).
Explorrile paraclinice urmresc stabilirea etiologiei bolii prin evidenierea parazitului
n stare vegetativ sau chistic n materiile fecale. Examenul parazitologic trebuie repetat la
interval de 7-10 zile. Activarea parazitului pe medii de cultur poate fi uneori util.
Rectoscopia cu recoltare de material bioptic permite evidenierea n mucoas a unor
ulceraii largi, asemntoare celor din amebiaz (n buton de cma).
Nespecific, n formula leucocitar poate aprea eozinofilie.
Tratament
Nu exist o medicaie foarte eficient. Cu rezultate relativ bune sunt folosite:
Yatren 105 sub form de pilule enterice, de 0,25 g. Se administreaz (cu ap
bicarbonatat) 3 pilule n prima zi, crescnd zilnic cu cte o pilul pn la 9 pilule n
ultima zi de tratament. Produsul poate fi administrat i n clism (200 ml sol. 1%).
Difetarson (Bemarsal) este un preparat arsenical sub form de cpr. de 0.5 g. Doza la
aduli este de 4 cpr./zi, timp de 10 zile. La copii se administreaz 50 mg/kg corp/zi.
Metronidazolul se administreaz 1-1,5 g/zi 10 zile asociat cu Furazolidon.
Antibiotice cu activitate antiparazitar: Paramomocina (150000 UI/zi, n 4 prize, 2
cicluri a cte 5 zile separate de o pauz de 5 zile), Tetraciclina (4 x 0,5 g/zi timp de
10 zile).
Profilaxia presupune, pe lng depistarea i tratarea celor infestai, acordarea unei atenii
deosebite dejeciilor provenite de la porcine, care trebuiesc tratate nainte de a fi folosite ca
ngrmnt. Respectarea regulilor de igien individual i a celor de igien alimentar sunt n
egal msur importante pentru prevenirea infestrii.
SCHISTOSOMIAZELE
121
Aceste parazitoze au particular faptul c n cadrul aceluiai gen exist patru specii de
parazii care produc mbolnviri la om: Schistosoma hematobium, S. mansoni, S. intercalatum
i S. japonicum. Acetia sunt parazii dioici cu sexe separate i nu hermafrodii, formnd un
cuplu, o unitate biologic. Diferena dintre genuri const n gazda intermediar diferit, precum
i n localizarea diferit n organismul uman, ceea ce duce la o simptomatologie diferit.
Parazitoza este rspndit n Africa, Orientul Apropiat, America de Sud i Central,
Extremul orient (China, Japonia, Filipine).
Schistosoma haematobium este parazitul cu cele mai mari dimensiuni dintre cele patru
genuri (masculul 10-15 mm/1mm, femela 15-20mm/0,2-0,25mm).
Ciclul de evoluie al parazitului este, n linii mari, asemntor celorlalte genuri, dar
fiecare specie are o alt gazd intermediar (respectiv alt specie de melc).
Pentru Sch. Haematobium, rezervotul de instalaie l reprezint omul (foarte rar unele
specii de maimue); pentru Sch. mansoni , n afar de om, mai intervin unele specii de animale
slbatice; pentru Sch. japonicum exist surse de infestaie multiple (cini, pisici, cai, porci i
numeroase animale slbatice).
Odat eliminate n mediul exterior, oule ajung n ap, iar embrionul, care este foarte vioi
n ou, produce o crptur n coaja oului prin care se elimin miriacidium. Acesta este prevzut
cu numeroi cili vibratili cu ajutorul crora i va gsi gazda intermediar, o molusc
gastropod. n absena gazdei intermediare, embrionul moare.
n interiorul gazdei are loc transformarea ntr-un nou organism - sporocistul. Din acesta,
prin nmugurire, se formeaz mai muli sporociti-fii, care migreaz n hepato-pancreasul
melcului. Sporocitii-fii se transform n formaiuni tubulare n care iau natere cercarii (din
cauza cozii bifurcate se mai numesc furco-cercari), ultimul stadiu de evoluie al parazitului.
Eliminai din melc, furco-cercarii plutesc n ap n cutarea gazdei definitive. n urma
contactului cu tegumentele omului, furco-cercarii i elimin coada i devin schistosomele, care
ptrund prin piele cu ajutorul spinilor anteriori i a enzimelor din glandele salivare
(ptrunderea dureaz 15-20 minute).
n afar de calea cutanat, cercarii pot ptrunde n organismul omului i pe cale oral,
fr a ajunge ns n stomac, ci penetrnd mucoasa oral i urmnd aceeai cale ca i paraziii
ptruni tegumentar. Ajuni n organismul uman, paraziii, vor trece pe cale circulatorie prin
inim arter pulmonar vene pulmonare inim, ca apoi s ajung n capilarele venei porte
din regiunea hepatic. La acest nivel vor rmne dou luni, pn la transformarea n forme
adulte masculi i femele apte s produc ou.
n continuare, cuplurile biologice de parazii migreaz prin capilarele mezenterice i,
apoi, prin plexul venos perivezical, n vezica urinar, unde depun oule i determin
manifestrile clinice caracterisrice.
n cazul Sch. mansoni, migrarea final se produce n capilarele colonului i rectului, de
unde i o alt palet de manifestri clinice.
Specia Sch. intercalatum, descris n ultimele decenii, are caracteristici morfologice
asemntoare Sch. haematobium, dar produce manifestri clinice similare celor din infestaia
cu Sch. mansoni.
Sch. japonicum se deosebete prin dimensiunile sale variabile i prin localizarea, n gazda
final, la nivelul capilarelor mucoasei ileonului terminal i colonului ascendent, determinnd
manifestri clinice caracteristice.
Viaa parazitului n organismul uman, variaz foarte mult, de la cteva luni pn la zeci
de ani.
Diagnostic
Diagnosticul clinic este adesea dificil de pus, manifestrile clinice variind de la o specie
la alta.
Simptomatologia clinic incipient corespunde fazei toxemice a infestaiei. Este
consecina direct a eliberrii unei toxine, n urma morii paraziilor n organismul gazd i
122
dureaz 2-3 lini. n aceast perioad, bolnavii prezint stare de ru general, anorexie, frisoane,
transpiraii nocturne, febr, urticarie, edem al feei. Trecerea paraziilor prin capilarele
pulmonare poate determina apariia unor fenomene de tip Lffler.
n formula leucocitar, eozinofilia poate ajunge pn la 60%.
Fenomenele se atenueaz treptat, bolnavul devine asimptomatic, dar prin localizarea
visceral a paraziilor, ulterior vor aprea fenomene clinice severe.
Consecutiv localizrii Sch. haematobium n capilarele mucoasei vezicii urinare, n faza a
doua a bolii apar: durere surd n hipogastru uneori cu caracter colicativ, cu iradiere spre
coapse i organele genitale. Uneori durerile sunt provocate de miciuni. Durerea se nsoete
totdeauna de hematurie (hematuria egiptean), uneori sub form de cheaguri, la sfritul
miciunii, cu agravare progresiv.
n cazurile grave, mai ales n zonele endemice, infestaia se extinde de la nivelul vezicii
urinare n prostat, penis, respectiv n ovare, vagin i vulv.
Trebuie amintit i cistita purulent care poate fistuliza.
n zonele endemice, mai ales n Egipt se pune problema cancerizrii polipilor vezicali
(care conin i ou de parazit), aprui n urma localizrii schistosomelor n mucoasa vezical.
n timpul migrrii parazitului prin plmni, pot apare arteriolite i tromboze polmonare,
leziuni care, prin cronicizare, pot duce la cord pulmonar.
n faza a doua a bolii Sch. mansoni se localizeaz n capilarele mucoasei colonului i
rectului, unde are loc mperecherea, iar femela depune oule n submucoas. Prin aciunea
toxinelor i prin prezena de ou la acest nivel se produce o ngroare a subendoteliului
venulelor care capt aspect de arteroil, m timp ce endoteliul rmne integru (modificare
specific speciei). Se dezvolt faza ulcerativ, n care bolnavul prezint dureri abdominale,
tenesme rectale, diaree cu scaune sanguinolente, secreie cataral sau purulent.
Faza a treia proliferativ se caracterizeaz prin apariia de polipi,excrescene ale
mucoasei (de fapt este efectat submucoasa) pline cu ou. Polipii pot fi multipli, umplnd
cavitatea rectal.
Bolnavul prezint senzaia de plenitudine permanent, dureri abdominale i tenesme.
Mucoasa rectal poate prolaba i apar sngerri rectale.
n faza complicaiilor (a patra) apar: local, abcese rectale, care pot fistuliza n organele
vecine, iar la distan hepatosplenomegalie (egiptean), cel mai adesea prin migraia de
ntoarcere ctre ficat a paraziilor din mucoasa intestinal. Aceasta poate fi declanat chiar de
tratamentul antiparazitar instituit. Se produce o adevrat ciroz periportal determinat de
parazii i oule depuse de femel. Pulmonar pot aprea leziuni asemntoare celor produse de
Sch. haematobium.
n cazul parazitozei intestinale, se descriu persoane cu schistosomiaz infestaie, cu
simptomatologie vag, uoar i vindecare cu ctigarea imunitii i persoane cu schistomisz
boal, cu forme clinice grave i un procent crescut de mortalitate.
nfestaia cu Sch. intercalatum produce tablouri clinice similare schistosomiazei
intestinale.
Sch. japonicum produce schistosomiaza sino-japonez (boala Katayama). Boala se
manifest iniial prin fenomene de iritaie cutanat la locul de ptrundere a paraziilor.
Prima faz de boal, cea toxemic, dureaz mai mult i este mai intens comparativ cu
celelalte specii. n faza simptomatic, dup depunerea oulelor la nivelul mucoasei ileonului
terminal sau a colonului ascendent, apar subfebriliti sau febr, reducerea apetitului, scdere
ponderal, dureri abdominale localizate n fosa iliac dreapt, scaune diareice mucosanguinolente, anemie, hipovitaminoze secundare. La copil parazitoza produce tulburri de
cretere i nedezvoltarea organelor sexuale.
Cupluri de parazii pot fi ntlnite n tot organismul gazdei dar n concentraie mai redus,
femelele putnd depune ou n plmn sau n sistemul nervos central. Mai frecvent ns,
depunerea extraintestinal are loc la nivelul venei porte, care duce la instalarea unei ciroze cu
splenomegalie, hipertensiune portal i n final ascit.
123
125
Infestarea se face prin legume sau fructe contaminate cu ou de ascarizi, provenite din
fecalele purttorilor i bolnavilor. Dup ingerare, acestea ajung n duoden i jejun, unde
elibereaz larve care penetreaz peretele intestinal trecnd n circulaie i urmnd traseul ven
port ficat inim plmni, de unde sunt expectorate cu tusea. O parte sunt nghiite,
ajungnd din nou n intestin, unde se dezvolt ascaridul adult (migraia dureaz 10-12 zile),
parazit care dup 10 sptmni depune ou.
Clinic, simptomele difer n funcie de faza de dezvoltare a parazitultui. n timpul
migrrii, bolnavul poate prezenta tuse, hemoptizii, dureri toracice, fenomene bronitice.
Formula leucocitar indic o eozinofilie marcat, caracteristic paraziilor cu ciclu tisular. n
faza de aduli apare durerea abdominal, anorexia, greaa i vrsturile, diareea, scderea
ponderal. Paraziii pot da de asemenea, ocluzie intestinal i icter mecanic.
Diagnosticul se pune prin evidenierea paraziilor sau a oulor n scaun.
Tratament Decaris tb. a 50 i 150 mg, n doz de 3 tb. o dat la pacienii sub 70 kg, 4
tb. n doz unic dimineaa la pacieni de peste 70 kg. La trei ore de la administrare se
recomand asocierea unui purgativ.
OXIURIAZA
Este parazitoz produs de Oxiuris vermicularis, parazit cu localizare ileo-cecal.
Femela migreaz n timpul nopii n zona anal unde depune ou, determinnd prurit anal
i perianal. Infestarea se produce de la omul bolnav prin ou transmise prin intermediul
aerului, mbrcminii i minilor nesplate.
Clinic, boala este asimptomatic mult timp, exceptnd pruritul anal.
Diagnosticul se precizeaz prin evidenierea paraziilor sau oulor n fecale sau n zona
anal.
Tratament Vermigal 150-300 mg, doz unic matinal.
-Decaris 3-4 tb. a 150 mg n doz unic.
STRONGILOIDOZA
Este o parazitoz rar n ara noastr.
Este produs de Strongiloides stercoralis care se localizeaz duodenal. Din ou se
dezvolt larve rabdiforme care prin fecale ajung n mediul extern unde se transform n larve
filariforme infestante. Infestarea se face pe cale digestiv direct, larvele trecnd din intestin n
snge i de aici n plmn, bronhii, trahee, faringe, esofag, stomac, duoden.
Clinic, n faza de invazie circulatorie (larva migrans) apare urticaria i pruritul, semne de
iritaie pulmonar i bronic, precum i semne digestive (sindrom dispeptic).
Diagnosticul se precizeaz prin evidenierea larvelor n sucul duodenal sau n scaun.
Tratamentul Thiabendazol 25 mg/kg corp/zi timp de trei zile.
TENIAZELE
Sunt parazitoze destul de frecvente, produse la noi de Tenia saginata i Tenia solium i
mult mai rar de Hymenolepis nana i Botriochephalus latus.
Infestarea se face cu cisticerci (faza intermediar) prin consumul de carne de vit sau
porc. Omul elimin prin scaun proglote care conin ou, acestea fiind ingerate de vit sau porc
n intestinul crora se dezvolt larvele care ptrund prin peretele intestinal n circulaia
sistemic, apoi la muchii striai unde se nchisteaz sub form de cisticerci. n lumenul
127
128
130
-explorrile paraclinice.
Simptomatologia clinic cuprinde semne de suferin digestiv, semne de suferin
neuropsihic i manifestri alergice.
1. Manifestrile digestive sunt reprezentate de:
-durere abdominal care mbrac foarte multe aspecte (de la durere uoar pn la
durere vie) cu sediu frecvent n epigastru i hipocondrul drept, uneori i n fosa iliac
dreapt.
-balonri postprandiale;
-tulburri de tranzit (cel mai frecvent diaree)
-anorexie, grea (frecvente la copii)
2. Manifestrile neuropsihice sunt prezente la aproximativ 15-20% dintre bolnavi i
sunt caracterizate prin:
-astenie fizic i psihic
-cefalee
-ameeli
-irascibilitate
-insomnie sau somnole
-tulburri de memorie sau atenie.
3. Manifestrile alergice:
-urticarie
-eritem polimorf
-prurigo
-foarte rar crize asmatice
-conjunctivite.
Rareori, cnd infestaia este mare i se produce migrarea n cile biliare intrahepatice se
poate instala o hepatit acut sau se dezvolt o hepatit cronic (prin fenomene de colestaz).
Explorrile paraclinice constau n:
-evidenierea chisturilor n fecale;
-evidenierea trofozoiilor n bila recoltat prin tubaj duodenal.
Tratament
Este un tratament antiparazitar i se pare c formula cea mai eficient este: Metronidazol
(3x250 mg/zi la adult; 3x15 mg/kg corp/zi la copil) plus Furazolidon (4x100 mg/zi la adult;
3x6 mg/kg corp/zi la copil) timp de 7 zile cu pauz 10 zile dup care se reia schema.
Mepacrina (Quinacrina) 3x100 mg/zi timp de 7 zile are eficien n 80% dintre cazuri.
Tinidazol (Fasygin) i Ornidazol (Tiberal) par s dea rezultate mai slabe.
Profilaxia nseamn respectarea regulilor de igien zilnic (splarea minilor, splarea
fructelor, zarzavaturilor, dezinfecia periodic a apei etc).
CANDIDOZA INTESTINAL
Reprezint afeciunea intestinal determinat cel mai frecvent de specia Candida albicans
(din cele 150 de specii de fungi), manifestndu-se frecvent la persoane cu mecanisme de
aprare slbite (diabet zaharat, boli imunologice, medicaie imunosupresoare, antibioterapie
prelungit etc). Infecia este de obicei endogen.
Diagnostic
Se bazeaz pe:
-simptomatologia clinic
132
-explorrile paraclinice.
Simptomatologia clinic este variat, interesnd tubul digestiv: esofagite, gastroenterite,
enterocolite i uneori sindrom de malabsorbie.
Simptomul constant este diareea asociat cu dureri epigastrice i arsuri orale (gastrit,
stomatit) iar la copii apare frecvent eritemul fesier, uneori greuri, vrsturi, balonri.
Explorrile paraclinice
Examenul endoscopic constnd din eso-gastro-duodenoscopie i colonoscopie
evideniaz modificrile mucoasei afectate care prezint eritem, edem, alteori prezena
ulceraiilor, ngroarea mucoasei duodeno-jejunale iar la nivelul colonului se pot evidenia
ulceraii cu pseudomembrane. Examenul endoscopic trebuie completa totdeauna cu biopsie
pentru examenul histopatologic i pentru nsmnarea pe medi special (Sabouraud).
Tratament
Se ncepe prin asigurarea unui regim dietetic de cruare a tubului digestiv. n formele
uoare se administreaz tratament medicamentos: Nistatin (suspensie 30-60 ml la 4-6 ore) sau
Clotrimazol (10 mg de 5-6 ori/zi) timp de 7 zile. n formele severe se administreaz
Amfotericin B (0,5-1 mg/kg corp/zi) sau Ketoconazol (200 mg/m2/zi) timp de 14 zile.
Formele cronice de boal necesit tratament continuu timp de 7-8 sptmni sau chiar 34 luni.
SPRUE TROPICAL
Este o afeciune inflamatorie a intestinului subire caracterizat clinic prin diaree i
instalarea sindromului de malabsorbie, aprut n zona tropical i produs cu mare
probabilitate de o infecie bacterian.
Diagnosticul bolii se stabilete dup ce au fost excluse bolile malabsorbtive tropicasle
specifice.
Dintre bacteriile depistate cel mai des n Sprue tropical i care par s aib un rol cauzal
sunt: Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae i Escherichia coli.
Boala are un caracter zonal, geografic, cea mai mare frecven cunoscnd-o n India,
Haiti, Cuba, America de Sud (Columbia, Venezuela), rareori boala se ntlnete i n Egipt.
Poate apare la orice vrst dar cu concentrare mare la vrsta adult.
Germenii patogeni produc la nceput o diaree acut, apoi boala trece n faza subacut i
n final n faza cronic.
Modificrile patologice produse de infecie se traduc la nivelul intestinului subire prin
enteropatie cu atrofie vilozitar parial (atrofie determinat de scurtarea microvililor, alungirea
criptelor i prezena infiltratului inflamator limfoplasmocitar cronic); la nivelul stomacului prin
instalarea gastritei cronice atrofice iar la nivelul colonului se evideniaz inflamaia cronic.
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv n Sprue tropical este un diagnostic dificil i complex.
Simptomatologia clinic ce sugereaz afeciunea este apariia sindromului diareic,
urmat de sindromul de malabsorbie la persoanele din zona tropical.
Explorrile paraclinice n primul rnd vor exclude multe alte cauze i boli care
volueaz cu sindrom diareic i sindrom de malabsorbie. Se ncepe cu examenul scaunului:
coproparazitar i coproculturile, se continu cu radiografia gastro-intestinal cu sulfat de bariu,
133
135
136
Diagnostic
n majoritatea cazurilor este doar un diagnostic clinic n contextul apariiei
simptomatologiei dup schimbarea rii.
Afeciunea se manifest prin apariia scaunelor diareice, neformate, apoase, n numr de
peste 3/zi, greuri vrsturi, dureri abdominale colicative, simptome aprute n primele 5-15
zile dup sosirea ntr-o ar strin sau n primele 7-10 zile de la ntoarcerea n ar.
De cele mai multe ori cazurile rmn nediagnosticate etiologic, tratamentul fcndu-se n
principal empiric.
Tratament
n formele uoare de boal se instituie regim dietetic constnd din consum de lichide
peste 2 l/zi (supe, ceaiuri, buturi nealcoolice), consum de biscuii, pete rasol, banane. i un
tratament medicamentos cu Loperamid (Imodium) cur de 2-3 zile (la nceput 4 mg apoi cte
2 mg dup fiecare scaun fr a depi 8 mg/zi).
n formele medii i severe pe lng regimul hidric i de cruare, i cnd se suspicioneaz
infecia bacterian se administreaz antibiotice (Norfloxacin, Ciprofloxacin) n 2 prize cu
excepia copiilor sub 12 ani. n cazurile febrile se recomand Doxiciclin. La copii se
recomand Furazolidon (7,5 mg/kg corp/zi timp de 4-5 zile) sau Eritromicin (30-50 mg/kg
corp/zi).
137
INTESTINUL GROS
DIVERTICULII COLONICI
Reprezint protruzia n afara peretelui colonic a ntregului perete sau numai a mucoasei
n locuri de minim rezisten (locul de ptrundere a vascularizaiei) sub form sacciform.
Diverticulii colonici pot fi:
-ctigai se produce protruzia numai a mucoasei
-congenitali se produce protruzia ntregului perete colonic.
Termenul de diverticuloz colonic include pe cel de diverticuli colonici asimptomatici
iar boala diverticular include diverticulii simptomatici.
Boala apare mai frecvent peste 50 ani cu uoar predominan la femei.
n producerea diverticulilor colonici intervin urmtorii factori:
-factori alimentari - sunt mai frecveni n rile unde consumul hidrocarbonatelor
rafinate, al proteinelor i grsimilor se face n detrimentul fibrelor vegetale, i sunt mult mai rar
ntlnii n zonele unde populaia consum foarte multe vegetale;
-factori anatomici (structurali) - cu vrsta crete coninutul n elastin n teniile
colonice care se vor scurta progresiv ducnd la o fragmentare i mai mare a lumenului colonic;
de asemenea crete coninutul de colagen al peretelui colonic precum i existena zonelor de
minim rezisten determinate de vascularizaia care traverseaz peretele;
-tulburri de motilitate determinate de lipsa fibrelor vegetale care duc la scderea
coninutului colonic cu influen direct asupra presiunii intraluminale, colonice care crete.
Cea mai frecvent localizare a diverticulilor colonici (aproximativ 95%) este segmentul
sigmoidian.
Diagnostic se pune pe baza:
-simptomatologiei clinice
-explorrilor paraclinice.
Simptomatologia clinic
Este nespecific i merit reinut c peste 75% din diverticulii colonici rmn
asimptomatici; simptomele devin manifeste n general n prezena unei complicaii.
Cel mai frecvent simptom ntlnit este durerea cu localizare n flancul stng i fosa iliac
stng, durere care mbrac diferite aspecte, de la durere moderat, inconstant, pn la durere
vie, colicativ. Durerea poate fi asociat cu grea, vrsturi, tulburri de tranzit manifestate
prin alternan de diaree cu constipaie. Uneori apar febra (n diverticulit) i hemoragie
digestiv inferioar.
Fizic se poate constata prezena sensibilitii dureroase la palparea colonului n flancul
stng i n fosa iliac stng, i rar n caz de pericolit supurativ, palparea unei formaiuni
tumorale.
Explorri paraclinice
-Exmenul radiologic rmne examenul cel mai preios pentru diagnosticul diverticulilor
colonici, constnd din efectuarea irigografiei care precizeaz forma i mrimea diverticulilor,
numrul i dispoziia lor topografic, de cele mai multe ori i prezena complicaiilor (n
special diverticulita i fistulizarea).
-Colonoscopia investigaie foarte util pentru evidenierea complicaiilor precum i a
diagnosticului diferenial ( cancer colonic, boala Crohn, rectocolita hemoragic).
138
prin rolul acizilor biliari n proliferarea epiteliului colonic iar proteinele din carnea roie se
dovedesc a fi strns legate de incidena cancerului colorectal. Exist o corelaie ntre apariia
cancerului colorectal i obezitate (frecvena este de dou ori mai mare dect la persoanele
nesupraponderale).
-legume, fructe i fibre vegetale au rol protector n apariia cancerului colorectal prinn
mai multe caracteristici: fibrele vegetale cresc volumul fecal favoriznd tranzitul colonic,
precum i nglobarea unor carcinogeni, de asemenea, celuloza din vegetale scade nivelul
enzimelor bacteriene care pot stimula carcinogeni colonici; unele fibre sunt supuse fermentaiei
colonice iar prin aceasta se scade ph-ul intraluminal i astfel se inhiib activitatea
carcinogenetic microbian.
-alcoolul consumul de alcool crete riscul de apariie al cancerului colorectal de
peste 2ori fa de neconsumatori, prin efectul negativ asupra concentraiei de 5-adenozilmetionin care fiziologic este necesar pentru metilarea ADN
-vitaminele i microelementele n primul rnd vitaminele antioxidante: A,C, E au rol
anticancerigen, iar dintre microelemente calciu i seleniu au rol protector n apariia cancerului
colorectal;
-acidul folic i metionina intervin normal n procesele metabolice de metilare a
ADN, orice deficit n acid folic i metionin poate contribui la apariia cancerului;
-aspirina i antiinflamatoarele nesteroidiene au rol protector n apariia cancerului
colorectal.
-factori genetici intervin n dou moduri n etiopatogeneza cancerului colorectal:
-anomalii genetice motenite (cancer colorectal ereditar, reprezentnd 25% din
cancerele colorectale)
-anomalii genetice dobndite (cancer colorectal sporadic - nonereditar,
reprezentnd 75% din cancerele colorectale).
n prezent se consider c urmtoarele gene intervin n patogeneza cancerului colorectal:
gena APC (gen supresoare), DCC (gen supresoare), DPC 4 (gen supresoare), MCC (gen
supresoare), p53 (gen supresoare), K-ras (oncogen), hMLH1 (gen antimutatoare), hMSH2
(gen antimutatoare).
Din punct de vedere etiopatogenic, cancerul colorectal cunoate urmtoarele forme:
1.Cancerul colorectal polipos (CRCP)
- CRCP nonereditar (sporadic), forma cea mai frecvent 90%din cazuri
- CRCP ereditar polipoza adenomatoas colonic
- sindromul Gardner.
-sindromul Turcot.
-sindroamele de hamartomatoz colonic (Peutz-Jeghers,
polipoza juvenil familial).
2.Cancerul colonorectal nonpolipos (CRPNP)
-CRCNP ereditar:
-sindromul Lynch 1 - cancer de colon aprut la tineri
-sindromul Lynch 2 cancer de colon asociat cu cancer de ovar,
endometru sau stomac, pancreas, tiroid, aprnd la mai multe generaii
(sindroamele Lynch 1i 2 formeaz HNPCC)
-sindromul Turcot II cancer de colon asociat cu glioblastom.
-CRPNC nonereditar foarte rar ntlnit.
3.Cancerul colorectal asociat bolilor inflamatorii cronice idiopatice (rectocolita
hemoragic i boala Crohn).
Alturi de CRCP care reprezint 90% din totalitatea cancerelor colorectale, HNPCC
reprezint aproximativ 6%din cancerele colorectale constituind forma cea mai frecvent i
studiat a cancerului colorectal cu trsturi ereditare.
Pentru diagnosticul acestor forme de cancer colorectal exist noile criterii Amsterdam:
140
142
146
POLIPII COLONULUI
Reprezint formaiuni protruzive, proeminente, sesile, semipediculate sau pediculate care
se dezvolt n lumenul colonic, avnd forme i dimensiuni diferite.
Dup esutul de origine, polipii se clasific n:
- polipi epiteliali (dezvoltai din mucoas);
- polipi submucoi (dezvoltai din submucoas).
Incidena polipilor colonici este variabil i crete odat cu vrsta (n special dup 60
ani).
n apariia polipilor colonici sunt incriminai urmtorii factori:
-predispoziia genetic riscul mare de apariie a polipilor colonici la rudele de gradul I
a celor cu cancer colonic;
-intervenia factorilor de mediu n primul rnd regimul alimentar: s-a constatat c
regimul alimentar bogat n grsimi animale, condimente, afumturi, fumatul favorizeaz
apariia polipilor pe cnd regimul bogat n fibre vegetale, vitamine (C,E), grsimi vegetale are
rol protector.
-prezena bolilor inflamatorii intestinale idiopatice (RCH, boala Crohn) este un factor
favorizant n apariia polipilor de tip inflamator.
-colecistectomia, bacteriemia, ureterosigmoidostomia constituie factori predispozani n
apariia polipilor.
Morfopatologia polipilor colonici prezint urmtoarele forme:
-polipi adenomatoi sunt cei mai frecveni (peste 75%) ei putnd fi de diferite mrimi
i forme, sesili, semipediculai sau pediculai, constituind veritabile stri precanceroase pentru
cancerul colorectal. Microscopic polipii adenomatoi pot fi de trei tipuri:
-adenoame tubulare (cele mai frecvente);
-adenoame viloase (papilare);
-adenoame tubulo-viloase (mixte).
-polipii hiperplazici de dimensiuni mici, se dezvolt la nivelul colonului terminal
(sigmoid i rect) de obicei, avnd potenial malign foarte redus;
-polipii inflamatori cel mai des apar n rectocolita hemoragic i boala Crohn, dup o
evoluie de ani a bolii; se pot prezenta sub form de pseudopolipi cu caracter inflamator i
regenerativ i sub forma polipilor inflamatori veritabili care se caracterizeaz n plus prin
prezena esutului de granulaie care modific structura mucoasei (au risc malign).
Diagnostic
Se pune pe baza: simptomatologiei clinice
- explorrilor paraclinice.
Manifestri clinice simptomatologia clinic a polipilor colonici este necaracteristic,
nesistematizat i de cele mai multe ori este absent, diagnosticul de polipi colonici preciznduse cu ocazia investigaiilor paraclinice pentru alte suferine sau cu ocazia autopsiei.
Polipii colonici devin simptomatici n prezena complicaiilor (inflamaie, hemoragie,
ulceraie, ocluzie), cnd dimensiunile polipilor sunt mai mari sau n caz de malignizare.
Pacienii pot prezenta constipaie (localizare n colonul distal) sau diaree (localizare n colonul
proximal), dureri abdominale difuze, nesistematizate i balonri. Examenul fizic este de cele
mai multe ori normal.
Explorri paraclinice
Endoscopia digestiv inferioar rectoscopia, sigmoidoscopia flexibil i colonoscopia
precizeaz prezena polipilor, ofer posibilitatea biopsiei i evidenierii naturii benigne i
totodat ofer posibilitatea polipectomiei endoscopice.
147
148
Sindromul Gardner
Reprezint forma de polipoz familial asociat cu osteoame ale mandibulei, craniului i
oaselor lungi, chiste epidermice multiple i fibroame cutanate. Se transmite autozomal
dominant.
Sindromul Turcot
Este o form rar de polipoz colonic asociat cu tumori ale sistemului nervos: glioame,
glioblastoame, meduloblastoame, astrocitoame.
Polipoza adenomatoas colonic atenuat
Caracterizat prin numr redus de polipi colonici asociai cu adenoame gastrice i
duodenale i uneori cancer ampular.
Sindromul Peutz-Jeghers
Polipoz rar, cu transmitere autozomal dominant, se caracterizeaz prin asocierea
polipilor colonici hamartomatoi, a polipilor jejunali i ileali cu modificri cutanate (pigmentri
brune, lenticulare perioral, n jurul nasului, pe mini i pe membrele inferioare).
Polipoza juvenil familial
Caracterizat prin apariia polipilor hamartomatoi pn la 20 ani din via, n numr
redus chiar i unici, cu localizare colonic, gastric sau extini pe tot traiectul tubului digestiv.
Sindromul Cronknite-Canada
Polipoz non-ereditar care asociaz polipilor generalizai leziuni distrofice ale degetelor,
hiperpigmentri cutanate, diaree, scdere ponderal, alopecie.
MEGACOLONUL
Reprezint afeciunea colonului de origine congenital sau dobndit, caracterizat prin
dilatarea unui segment colonic (peste 6,5 cm sigmoidul i colonul descendent), manifestat
clinic prin constipaie.
Megacolonul congenital (boala Hirschprung)
Este afeciunea colonului determinat genetic i caracterizat prin dilatarea unui segment
din colon, dilatare produs de o ngustare a segmentului distal din colon (cel mai frecvent
rectul), ngustare determinat de lipsa congenital a celulelor ganglionare din plexurile Meisner
i Auerbach. Megacolonul congenital este cunoscut i ca aganglionoza colonic.
Boala apare cu o inciden ntre 1/5000 1/10000 nou-nscui, mult mai frecvent la sexul
masculin (raport 2,5-2,7:1 B:F).
Morfopatologic, boala Hirschprung se caracterizeaz macroscopic prin prezena regiunii
stenozate care poate ocupa o lungime de zeci de centimetrii (pn la 35-40 cm cel mai
frecvent), tot colonul sau pn la 2-3 cm (forme rare)i o regiune supraiacent dilatat;
microscopic se constat absena celulelor ganglionare din plexurile Auerbach i Meissner.
Diagnostic - se pune pe baza:
-simptomatologiei clinice
-explorrilor paraclinice.
Simptomatologia clinic
n megacolonul congenital simptomele apar dup primele 2 zile de la natere (n
majoritatea cazurilor) prin lipsa eliminrii meconiului , eliminare care se produce exploziv n
urma unui tueu rectal care cobstat lipsa materiilor fecale n rect sau n urma termometrizrii.
149
vegetale, recomandate n constipaie sunt: fina de gru integral, ovzul, fulgii de porumb,
soia, nuci, alune, fasole i mazre uscat, morcovi , varz, prune, struguri, piersici, pere,
smochine.
Tratamentul medicamentos
Se recomand n primul rnd folosirea laxativelor, care pot fi: laxative de volum
(sterculia), laxative emoliente (oleul de parafin), laxative hpierosmolare (lactuloz, lactoz i
sorbitol) i laxative stimulante (oleul de ricin, antrachinonele i derivai de difeniluretan
Ciocolax, Fenisan, Dulcolax).
Se folosesc i prokinetice i reglatoare ale motilitii intestinale : metoclopramida,
Debridat, Spasmomen.
INTESTINUL IRITABIL
Reprezint afeciunea intestinal fr substrat organic caracterizat prin tulburri de
tranzit: diaree sau constipaie i durere abdominal la care se pot asocia distensia i balonarea
abdominal.
Intestinul iritabil are o prevalen de 20% n rndul populaiei generale, afectnd cu
predilecie persoanele cu vrste ntre 30-50 ani, sexul feminin fiind de dou ori mai mult
afectat dect cel masculin; afeciunea reprezint aproximativ 40% din totalul bolilor
funcionale digestive.
De fapt intestinl iritabil reprezint una dintre cele mai frcvente afeciuni ale tubului
digestiv n rile dezvoltate.
Etiologic, nu este precizat nici o cauz direct n producerea simptomatologiei
intestinului iritabil. Se consider c se produce o cretere a motilitii intestinale i o cretere a
sensibilitii viscerale la diveri stimuli.
Ca factori de risc n declanarea sau agravarea simptomelor din intestinul iritabil, merit
subliniai:
-stresul la peste 50% dintre pacienii cu intestin iritabil exist n anamnez o traum
major (deces n familie, divor, insucces profesional etc.);
-tulburri psihice influeneaz foarte mult simptomatologia (la bolnavii fobici,
traumatizai, anxioi, depresivi etc.);
-factori alimentari se incrimineaz regimul dezorganizat al meselor, excluderea
fibrelor vegetale din alimentaie, intoleran sau alergie la unele alimente;
-afeciuni ano-rectale hemoragii, fistule, fisuri, pot declana simptomatologia
intestinului iritabil.
Diagnostic
De fapt, diagnosticul de intestin iritabil este un diagnostic de excludere care se bazeaz
pe:
-simptomatologia clinic
-explorrile paraclinice.
Simptomatologia clinic
Este dominat de tulburrile de tranzit i durerea abdominal la care se asociaz distensie
abdominal, flatulen , uneori eructaii i regurgitaii i rareori vrsturi.
Tulburrile de tranzit se manifest prin:
-constipaie (trei scaune pe sptmn) emisie de fecala dure, consistente,
fragmentate scibale, nsoit sau nu de senzaia de defecare incomplet;
-diaree (trei scaune pe zi) emisie de scaune moi, imperioase, de obicei dimineaa sau
dup stresuri. De multe ori pacienii elimin la nceput un scaun consistent apoi
scaune moi.
152
Durerea abdominal este foarte variat: de la dureri vagi, necaracteristice, la dureri sub
form de colici, alteori dureri vii, invalidante, localizate periombilical, n flancul stng sau
drept sau n hipogastru. Durerea apare dimineaa, dup emoii sau tresuri, dar niciodat
noaptea; de cele mai multe ori durerea se amelioreaz sau dispare dup emisie de fecala sau
gaze.
Examenul fizic este aproape normal n majoritatea cazurilor. Uneori abdomenul est
meteorizat, pacienii prezint sensibilitate la palpare n anumite zone abdominale (flancuri, fosa
iliac stng, hipogastru), alteori se palpeaz coarda colic stng sensibil.
Diagnosticul de intestin iritabil este sugerat de natura cronic a simptomatologiei, fr
repercursiuni asupra strii generale a pacientului, fiind aa cum am mai spus, un diagnostic de
excludere.
n prezent, pentru diagnosticul pozitiv, exist criteriile Manning i mai nou, criteriile
Roma:
-simptome continui sau recurente caracterizate prin: durere continu sau disconfort care
cedeaz la defecare i/sau modificri de frecven i/sau consisten a scaunelor i dou sau
mai multe din urmtoarele, pentru cel puin un sfert din ocazii sau zile:
- frecvena scaunului modificat (mai mult de trei scaune pe zi sau mai
puin de trei scaune pe sptmn);
-forma scaunului alterat (moale, apos, cu scibale);
-pierderi de mucus;
-balonri;
-senzaie de distensie abdominal.
Intestinul iritabil evolueaz in 3 forme clinice
-intestin iritabil cu predominena constipaiei
-intestin iritabil cu predominena diareei
-intestin iritabil cu predominena balonrilor, distensiei abdominale i a durerilor.
Explorrile paraclinice
Se efectueaz pentru excluderea afeciunilor organice:
-probele biologice (hemoleucograma, ionograma, calcemia, VSH etc.);
-rectosigmoidoscopia i colonoscopia nu evideniaz modificri patologice;
-irigoscopis, irigografia n afara unui colon hiperhaustrat nu evideniaz alte
modificri patologice;
-radiografia gastro-duodenal (pentru excluderea unor afeciuni ale tubului digestiv
superior);
-studiul motilitii colonice foarte util, dar nu a intrat nc n practica clinic curent.
Tratament
Urmrete urmtoarele obiective:
-psihoterapia
-regim igieno-dietetic
-tratament medicamentos.
Psihoterapia va lmuri bolnavul asupra faptului c are o suferin fr riscuri.
Dieta va consta din alimente fr restricii deosebite, bolnavul va fi acela care va exclude
din alimentaie alimentele care i creaz probleme.Importante sunt: un regim alimentar
echilibrat, orar regulat al meselor i linite n timpul mesei.
Tratamentul medicamentos:
-constipaia va fi tratat prin laxative de volum (tre de gru);
-diareea se va trata cu produi opioizi (Imodium);
-anticolinergicele care au efect de stimulare a contractilitii intestinale i diminueaz
efectul gastro-colic imediat postprandial;
-absorbante de gaze;
153
154
Explorrile paraclinice
Constau n efectuarea anoscopiei i rectosigmoidoscopiei care vor completa examenul
fizic.
Examenul endoscopic evideniaz prezena nodulilor hemoroidali interni i externi
(complicai) sub form de dilataii venoase de diferite mrimi care, de multe ori pot ocupa
ntreaga circumferin a orificiului anal, avnd aspect de ghirland. Valoarea examenului
endoscopic este dat i de excluderea altor afeciuni mult mai grave, n primul rnd a
cancerului anal sau rectal.
Tratament
Tratamentul hemoroizilor cuprinde:
-regimul igieno-dietetic
-tratamentul medical
-tratamentul chirurgical.
Regimul igieno-dieteric
Const din grija pentru asigurarea unui scaun zilnic, igien local dup fiecare defecaie
i un regim alimentar cu excluderea condimentelor i a buturilor alcoolice, consum de
alimente bogate n fibre vegetale.
Tratamentul medical
Se bazeaz cel mai mult pe folosirea supozitoarelor i a pomezilor locale care conin de
obicei anestezice, antiseptice, antibiotice, anticoagulante i medicaie venotrop. Cu mare
utilitate practic sunt preparatele tipizate: Proctolog i Procto-glyvenol supozitoare i unguent,
administrate cte 2-3 supozitoare/zi timp de 7-10 zile i unguente o dat sau de dou ori pe zi,
dup igiena local.
Rareori, la pacienii cu hemoroizi n criz se recomand administrarea de reglatoare ale
motilitii intestinale (Debridat, Spasmomen) i a troficelor venoase cu efect i antiinflamator
(Detralex).
Tratamentul chirurgical
Recomandat atunci cnd criza hemoroidal nu se rezolv cu tratamentul medical, cnd
hemoragia este masiv sau cnd suferinele pacientului sunt exprimate.
Sub anestezie local se practic hemoroidectomia.
Intervenia chirurgical nu se practic atunci cnd hemoroizii de insoesc de inflamaie
anal sever sau snd hemoroizii sunt asocoai rectocolitei hemoragice.
FISURA ANAL
Reprezint o ulceraie longitudinal a canalului anal, produs cel mai frecvent de trecerea
unor materii fecale voluminoase n timpul efortului de defecaie. Fisura anal se asociaz
frecvent hemoroizilor.
Diagnostic
Se stabilete pe baza simptomelor clinice, n primul rnd pe durere care este vie, sub
form de arsur aprut brusc dup un efort de defecatie mare, cu iradiere spre coccis sau
membrele inferioare, durere nsoit uneori de rectoragie, i pe baza inspeciei regiunii anale, a
tueului rectal (durerea se accentueaz mult la aceast manevr) i a rectoscopiei care va
evidenia prezena fisurii.
Tratament
Tratamentul fisurii anale este medicamentos (asemntor tratamentului hemoroizilor) i
chirurgical prin fisurectomie.
155
FISTULA ANAL
Reprezint comunicarea patologic dintre canalul anal i perineu, aprut cel mai
frecvent dup o infecie a glandelor criptice; de asemenea, mai pot apare n infecii grave ale
pelvisului, n boala Crohn, n diverticulite, n tuberculoza intestinal etc.
n funcie de modul de deschidere a orificiului extern fistulos, fistulele se clasific n mai
multe forme, dintre care dou sunt mai des ntlnite:
-fistula intersfincterian
-fistula trans sfincterian.
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv al fistulei anale pornete de la acuzele bolnavului care prezint o
secreie purulent perianal sau perineal (care pteaz lenjeria) i uneori dureri i arsuri la
defecaie.
Confirmarea fistulei se face prin inspecia regiunii anale i perineale i prin palparea
digital; uneori, prezena orificiului intern este obiectivizat prin rectosigmoidoscopie.
Tratament
Singurul tratament curativ este cel chirurgical care const n fistulotomie.
PROLAPSUL ANAL
Este o afeciune anorectal mai rar ntlnit, caracterizat prin prolapsul mucoasei
rectale sau prin prolapsul peretelui anal.
Apare att n copilrie ct i la aduli (de obicei la femei peste 40 ani).
Prolapsul rectal se asociaz bolii hemoroidale, atoniei sfincterului anal, interveniilor
chirurgicala n zona anal sau la nivelul perineului.
Prolapsu rectal n evoluie poate fi reductibil sau inductibil.
Pacienii prezint disconfort anal, arsuri anale, incontinen anal, rectoragii i uneori
ulceraii.
Tratamentul este ntotdeauna chirurgical.
PRURITUL ANAL
Pruritul anal se manifest prin senzaie de mncrime anal, uneori suprtoare pentru
pacient, fiind cauzat de leziuni ale regiunii anorectale, de leziuni cutanate perineale, afeciuni
uro-genitale i afeciuni generale.
n general igiena precar anorectal (n special murdrirea cu fecale), umiditatea excesiv
a regiunii perianale, precum i scurgerile anorectale sunt cauze determinante ale pruritului anal.
Pruritul anal mai poate apare n epidermofiii i candidoze locale, n parazitoze digestive
(oxiuraz), n psoriazis, n diabetul zaharat.
n diagnosticul pruritului anorectal, foarte important este precizarea cauzei care
determin pruritul.
Tratament
Const n primul rnd din educarea pacienilor n meninerea unei igiene corespunztoare
a regiunii anale i perineale. Se recomand bi de ezut. Dac pruritul este suprtor i sunt
prezente scurgri se recomand microclisme rectale. Se administreaz unguente antimicotice. n
parazitoze se face tratament per os antiparazitar.
156
INCONTINENA ANAL
Este afeciunea anal caracterizat prin tulburarea defecaiei, constnd n perturbarea
sfincterului anal, care nu mai este capabil s opreasc materiile fecale n rect.
Cauzele producerii incontinenei anale sunt multiple, fiind reprezentate de :
-traumatisme ale regiunii anale (nateri laborioase, accidente);
-anomalii congenitale anorectale;
-abcese, fistule perianale;
-sindrom diareic (dizenteric, holeric);
-neuropatii (diabet zaharat, leuconevraxit etc)
-prolaps rectal;
-constipaie cronic.
Afeciunea este mai frecvent la femei (n special la multipare i la cele cu cistorectocel)
i la persoanele n vrst. La copiii pn la 4 ani nu este considerat boal.
Diagnostic
Diagnosticul incontinenei anale pornete de la simptologia clinic, pacienii relatnd
pierderile permanente de fecale cu murdrirea lenjeriei, pierderi care sunt nsoite de arsuri
locale i prurit. Examenul local evideniaz materiile fecale, prezena eritemului, a eczemelor i
uneori a ulceraiilor.
Efectuarea tueului rectal va obiectiviza lipsa de contractilitate a sfincterului anal.
Examenul obiectiv general poate evidenia semnele bolii de baz n care apare
incontinena.
Dintre explorrile paraclinice, manometria anorectal este cea mai precis pentru
diagnostic. Rectosigmoidoscopia se indic pentru excluderea unor suferine rectale organice
(tumori, rectocolit hemoragic, boala Crohn). n centrele de cercetare se folosete
endosonografia.
Tratament
Este vorba n principal de tratamentul bolii de baz care va rezolva n mare parte i
incontinena.
La pacienii vrstnici se vor asigura toate condiiile de ngrijire i igien permanent.
157