Sunteți pe pagina 1din 36

Epidemiologie

1.Definitia si structura generala a procesului epidemiologic


1

DEFINIIE: totalitatea factorilor, fenomenelor, mecanismelor biologice, naturale i sociale,

cu rol determinant i/sau dinami biologice, naturale i sociale, cu rol determinant i/sau
dinamizator- favorizant apariia, extinderea, evoluia strii de boal nivel populaional.
1
STRUCTURA P.E. (procesului epidemiologic):
- Factori determinani : surse, moduri i ci de i ci de transm transm, receptivitate - Factori dinamizatori - favorizani: naturali, socio-economici

2.Definirea notiunilor de focar epidemic,proces infectios,focar de


infectie
FOCARUL EPIDEMIC: zona, spaiul, arealul n care se gsesc surse de ageni patogeni cu
potenial de diseminare spre organismele receptive.
1

PROCESUL INFECIOS (INFECIA): totalitatea reaciilor locale i/sau generale

determinate de impactul dintre agenii patogeni i organismele receptive, reacii tipice i atipice.
FOCARUL DE INFECIE: locul, esutul, organul unde se evideniaz prin anumite semne, lupta
dintre agenii patogeni i organismul uman uman sau animal.
3.Sursa de agenti patogeni:definitie,categorii
Definiie (general): organism care asigur:-- gzduirea agentului patogen; supravieuirea;
--eventual nmulirea;-;ntotdeauna diseminarea;-- prezint sau nu semne clinice de boal..

Categorii: : --omul bolnav cu forme clinice: tipice sau atipice;


omul purtator de agent patogen;dar i
animalele, psrile: idem
vectorii biologic activi
4.Purtatorii de agenti patogeni:definitie,categorii,implicatii in sanatatea populationala
Definiia: identic cu a sursei, n general, cu meniunea:
nu prezint semne clinice de boala
Categorii: : preinfecioi , sntoi, foti bolnavi.
1

Purttorii preinfecioi
viitorul bolnav, n perioada de incubaie a bolii; contagios, ndeosebi n ultima parte a incubaiei;

durat variabil (grip scurt; HVlung);

depistarea dificil, aciuni speciale, printre contacii cu cazul index.


1

Purtatorii sanatosi

persoane cu rezistena general bun i, eventual, un anumit nivel de imunizare;


primesc i rein agenii patogeni de la alte surse;
diseminare : zile -sptmni (excepie: VHB, C, D, F, G i HIV);
depistare: aciuni speciale tip screening;
orice specie microbian;
1

semnificaie epidemiologic (ex. SBHA).

Purttorii foti bolnavi


a) convalesceni :durata variabil (zile,luni) (foarte multe specii microbiene)
b) cronici cronici: peste 6 luni de la vindecare ani, toat viaa (S. typhi, Shigella, HVB, C, D, ,

F, G, B., B. Koch Brucella spp H. palustru etc.)

purttorii foti bolnavi cronici - cu o deosebit semnificaie epidemiologica


5.Rolul particular ca sursa de agenti patogeni al animalelor,pasarilor si al unor artropode
A) animalele si pasarile

majoritate sunt zooantroponoze (> 90, mondial; 15-20, n Europa)


animalele psrile surse: slbatice, domestice, peridomestice

- categorii de surse: bolnave (tipic, atipic) purttoare de ageni patogeni (cele 3tipuri)
- caracteristici: surs predominant rural i ocupationala
- zooantroponoze: rural/urban ocupaionale populaie general;
- psrile i unele animale: migraie transfer ....
- implicaiile: medicale/veterinare socio -economice
B) ARTROPODELE (INSECTELE ARTROPODELE )
vectori biologic activi (gazde obligatorii):
paduchii omului
tifos exantematic, febra recurent, , febra de Wolhinia(5 zile);
-

narii(var )malaria, encefalitele, galbenaria, febra galben, dengadenga, filarioza;


cpuele (var )encefalitele, tularemia, febra recurenta, febra Q, febra butonoas, tifosul

american, african i asiatic;


- purecii obolanilor: pesta, tularemia, tifosul
6.Receptivitatea,nereceptivitatea,rezistenta,imunitatea:definitii,clasificare,semnificatii ptr
Proc.Epidemiologic
RECEPTIVITATEA: stare complex, dependent de amprente genetice i de natura evoluiei vieii
nu confer protecie
NERECEPTIVITATEA: stare opus, frecvent realizat prin program (ex. vaccinrile, educarea
populaiei etc.)
# ambele stri influenate de condiiile socio-economice i ecologice,vrst, sex, stri
fiziologice sau patologice
REZISTENA fa de agresiuni variate are dou componente:
- rezistena general nespecific
- rezistena specific (imunitatea).
Rezistena specific (imunitatea): - umoral Ac
- celular celule cu memorie
- agresiune organismul = rspuns complex adaptiv prin homeostazie imunologic = capacitate
de recunoatere ulterioar pentru neutralizarea agentului patogen
IMUNITATEA: - natural - de specie
- pasiv (matern)
- activ (boal)
- artificial - pasiv : - seruri,Ig
- activ vaccinuri
2

- perspective de ameliorare a eficienei protective a rezistenei nespecifice i specifice:


- Ac monoclonali
- imunostimularea ribozomal
- imunostimularea proteoglicanilor membranari
7.Fondul imunitar:definitie,categorii,moduri de evaluare,scopurile cunoasterii acesteia
FONDUL IMUNITAR POPULAIONAL: - natural
- artificial
proporia de posesori Ac specifici
metode de evaluare: epidemiologic i serologic
evaluarea fondului imunitar n scopul cunoaterii:
- istoriei naturale reale a morbiditii
- eficienei unei vaccinri
- eficienei imunogene, comparative, a unor vaccinuri din aceiai clas
- duratei unei stri de imunitate
8.Factorii dinamizatori-favorizanti ai procesului epidemiologic in bolile transmisibile
:definitie ,categorii,implicatii in aparitia si evolutia procesului epidemiologic
- intervin n: - crearea momentului critic FD
- evoluiile particulare ale PE
- asociativ, pondere variat
- dificil de evaluat momentul i ponderea interveniei
- prevenia evitarea interveniei nesanogene a FDF
1. Naturali
- cosmici: activitatea solar
- meteorologici: temperatura, presiunea atmosferic, umiditatea
- climatici: latitudine, altitudine
- geografici: relieful, structurile geochimice, suprafeele de pdure, de ap...
2. Socio-economici
- condiiile de via: venituri, mrimea familiei, locuina, alimentaia,aglomerarea, asistena
medico-sanitar, cultural
- condiiile de munc: locul de munc, vechimea, procesul tehnologic,salubrizarea, microclimatul,
riscuri particulare
- influeneaz PE: - sezonalitatea;
- patologie geografic;
- meteoropatologie;
- excesul de morbiditate i mortalitate;
- tipul de manifestare a PE.
Exemplu:
sezonul rece: -rezisten sczut la poarta de intrare a aparatului respirator;
- vasoconstricie perturbare factori proteici;
- suprasolicitri metabolice;
- dezechilibre nutriionale;
- tulburri neuro-endocrine;
- aglomeraie;
- lipsa ventilaiei;
- microclimat deficitar;
- insuficiena igienizrii cotidiene;
- eforturi fizice.
sezonul cald: - perturbarea barierelor aparatului digestiv;
3

- nutriie: celuloza, contaminare, lichide n exces;


- pH acid gastric perturbri;
- brasaj populaional;
- colectiviti temporare igiena deficitar;
- activiti specifice: pstorit, explorarea bogiilor naturale, antiere, turism etc.
- migraie animale, psri;
- mutele;
- averse de ploaie, inundaii etc.
- prevenia i combaterea orientat n raport de sezonalitate
9.Formele de manifestare ale procesului epidemiologicin bolile transmisibile
:definitie,categorii
- dependente de: - particularitile factorului determinant
- intervenia factorilor dinamizatori-favorizani
- formele de manifestare ale procesului epidemiologic (PE) sunt caracterizate prin:
numrul i dispersia temporal i spaial a cazurilor de boal
extensivitatea i severitatea
- clasic manifestarea PE poate fi:
- sporadic
- endemic
- epidemic
- pandemic
- n practic: - numeroase forme atipice i intricate
- endemo-sporadic
- sporadicitate i endemicitate cu niveluri diferite
- endemo-epidemic
- epidemii cu evoluie: - lent
- exploziv
- durat variat
- extensivitate i severitate variat
MANIFESTAREA SEZONIER:
- creterea incidenei bolii n populaie ntr-o anumit perioad de timp, comparativ cu restul
anului;
- expresia influenei factorilor de mediu;
- mai evident n cazul bolilor cu incidena crescut
Exemple de boli cu manifestare sezoniera : vara BDA; iarna -gripa, HVA;
MANIFESTAREA PERIODICA:
- apariia de valuri epidemice la un interval de civa ani;
- specific n cazul bolilor cu evoluie natural (neinfluenate de aciunile de vaccinare) sau n
contextul unui fenomen social deosebit (pelerinaje la Mecca)
Exemple de boli cu manifestare periodic:
rujeola (5 ani),
gripa (3-5 ani),
infecii streptococice (5-9 ani),
meningococice (9-15 ani)
10.Epidemia:definitie,clasificari
Manifestarea epidemic
numr mare i relativ mare de mbolnviri
puternic concentrare spaial i temporal
4

cauze: - endemicitatea, hiperendemicitatea


acumularea de surse
contaminarea unor ci de transmitere
creterea fondului de receptivi
prezena factorilor dinamizatori-favorizani
cataclisme
deficiene grave n activitatea medico-sanitar
11.Pandemia:definitie,clasificari,comparatii temporale ale pandemiilor
Manifestarea pandemic
cumulare de epidemii: - spaial
- temporal
extindere spaial deosebit
prezena n exces a factorilor PE
cauze deosebite: - acumularea intens de receptivi
- ageni noi sau modificai
- contaminarea cilor de transmitere (cataclisme)
- condiii naturale i socio-economice particulare
- brasajul populaional (import-export)
- deficiene de supraveghere epidemiologic
- pandemii istorice: variola, pesta,holera, gripa,tifosul exantematic,febra recurent de pduche,
- pandemii moderne: trenante - HV
- HIV
- pandemii cu risc de reemergen: gripa, holera, etc.
- necesar: supravegherea epidemiologic continu, naional i internaional (OMS,CDC)
12.Implicatiile epidemiologice ale variatiei antigenice naturale ale virusului gripei tip A
Date generale
cunoscut din antichitate
denumirea: gripper (fr.) = a ataca, a brusca
influere (lat.) = a curge
numeroase pandemii devastatoare: 1530,1580,1582, 1782, 1889-90, 1918-19,1957-59, 1968-69
cea mai rspndit i frecvent infecie acut a aparatului respirator
pierderi semnificative
virusurile: A (1933), B (1936), C (1950)
gripa tip A: frecvent epidemic, riscuri pandemice, exces mortalitate
- morbiditate extensiv
medicale - complicaii
- exces de mortalitate
- implicaii-medicale morbiditate extensiva
--complicatii
--exces de mortalitate
-economice:
vacc. anuale (costuri ridicate)
spitalizri
tratamente n ambulator
concedii medicale
absenteism variat
perturbri ale activ. social-econ.
suprav. epidemiologic continu restructurarea genetic continu, n ritmuri variate, cu structuri
intermediare
tipuri: A0, A1, A2 A3
5

subtipuri: H1N1, H2N2, H3N2


- an de an, variaii antigenice minore (antigenic drift)
- periodic, prin acumulri var. antig. majore (antigenic shift) un nou tip pandemigen (34/secol : sec XX: 1918-1919, 1957-1958, 1968-1969)
- restructurarea (var.) antigenic indus de:
1. presiunea fondului imunitar populaional
2. infecii mixte, cu 2 subtipuri, la aceeai gazd
3. pasaje periodice pe gazde aviare i porcine, ndeosebi n zone asiatice
13.Alte proprietati ale virusului gripei A,in afara variatiei antigenice,cu implicatii in
preventie si combatere
1. variaia structural permanent a antigenelor principale: H1 H8 i N1 N7
2. posibiliti de schimbare a gazdei: Hong-Kong 1997-1998 (18/6) H5N1 (aviar) decese la
oameni/gini
3. rezistena redus n mediul ambiental (aerisire, igien comun)
4. absena utilitii antibioticelor (indic. medical n complic. bact 5-7 zile de la debutul gripei)
5. eficiena antiviralelor (amantadina, rimantadina, acyclovir etc. pot reduce riscul complicaiilor)
n administrare precoce (pre de cost crescut)
6. sensibile la decontaminanii uzuali
Recunoaterea tulpinilor necesit notarea:
- tipului (A, B, C)
- gazda de origine (om, animal, pasre)
- zona geografic (Asia, Europa etc.)
- nr. de nregistrare a tulpinei n lab. de referin Londra sau Atlanta
- anul izolrii
- subtipul antigenic al H sau N (pt. v. A)
exemplu pt. vaccinul utilizat n diverse sezoane epidemice
1. A/Wuhan/359/95(H3N2) ................ Sydney/5/97 (H3N2)
2. A/Bayern/7/95 (H1N1) .................... A/Beijing/262/9 (H1N1)
3. B/Beijing/184/93 ........................... B/Beijing/184/93
14.Surse de agent patogen in gripa
-forme clinice tipice medii
-omul bolnav -grave
-forme clinice atipice
-omul purttor de virus
-animale, psri: porcine, psri slbatice etc.
15. Moduri si cai de transmitere a virusurilor gripei
direct predominant v.g. rezisten redus
indirect aer, obiecte, mini recent contaminate
Factorii dinamizatori-faforizanti
- scderea rezistenei generale
- aglomeraie
- condiii socio-economice deficitare
- sezonul rece i de trecere etc.
16.Receptivitatea in gripa
Receptivitatea
- general n absena Ac specifici la titruri protective corespunztori structurii antigenice a
6

tulpinilor circulante
- crescut: copii, vrstnici,gravide,imunosupresai
- sczut:persoane recent vaccinate sau care au trecut prin infecia gripal,n sezonul
epidemic precedent
- imunitate strict specific
17.Preventia si combatea in gripa
PREVENIE
general
- anchete seroepidemiologice
- izolarea de virus
- protecia grupurilor cu risc
- supraveghere epidem. tip santinel model OMS
- educaie pentru cooperare populaional
- relaii cu structurile socio-economice
special
- Ig standard
- amantadin - A
- rimantadin - A
- antivirale - ribavirin - A+B
- zanamivir - A+B
- acyclovir - A+B
specific vaccinare: Romnia = 8 doze/1000 loc.(1999/2000: SUA = 255; Frana = 133;
Polonia = 32;Slovenia = 36 doze/1000 loc.)
Combatere lichidarea procesului epidemiologic
- anchete
- depistare
- declarare
- izolare
- contacii: supraveghere 1-5 zile
- creterea rezistenei generale
- Ig, vaccinuri
- igienizare de toate tipurile
- educaie
- investigaii speciale: serologie, virologie, morbiditate,complicaii, decese etc.
18.Virusul rujeolei:caracteristici cu importanta epidemiologica
- rezisten ambiental redus
- distrus prin igienizare general
- decontaminanii chimici rareori
- antivirale persoane cu risc major, precoce, rareori
- omogen structural ?! 10 genotipuri
- stabil antigenic
- imunogenitate ridicat
- termolabil
- sensibil la cantiti mici de Ac specifici
- dificil de conservat n laborator i preparate vaccinale
- fr surse extraumane
- nu determin starea de purttor cronic
19.Cauzele aparitiei rujeolei in categorii populationale incluse in Programul Extins de
Imunizari
1. termolabilitatea vacc. (+ 4 +80 C) nu congelare
7

2. blocarea imunogenitii n prezena Ac materni sau a Ig secr. + interferon p. intrare


3. inerie imunol. 1-5%
4. diminuarea titrurilor postvaccinale
5. afectarea grupurilor neincluse n programe de vaccinare
6. nerecuperarea contraindicaiilor temporare
7. motivaii mistico-religioase
8. neglijene populaionale i medico-sanitare
9. vacc. la vrsta de 10-11 luni las descoperitesegmente populaionale receptive de rujeol
10. existena genotipurilor
20 Caracteristici ale virusului rujeolei in perspectiva programului de eliminare si eradicare
21.Surse de agenti patogeni in rujeola
-omul bolnav : forme tipice
-atipice
-omul purtator de virus:-preinfectios (3-5 zile)
-sanatos
-fost bolnav
22.Moduri si cai de transmiterena virusului rujeolei
-direct: predominant, doze infectante reduse,pic. Flgge, aglomeraii, mod de via ,neigienic
-indirect: aer, obiecte, mini recent contaminate (familii, colectiviti)
23.receptivitatea in rujeola
Receptivitate
- general: pers. fr titruri protective de Ac obinute prin boal sau vaccinare
- risc major: copiii < 15 ani
- nereceptivi: majoritatea copiilor < 6 luni boal
- imunitatea post durabil vaccinare
- importan: rezisten general nespecific i caracteristicile tulpinii de virus
Factorii dinamizatori-favorizani similari grip
24.Formele de manifestare ale procesului epidemiologic in rujeola
- sporadic:
n populaiile unde se practic vaccinarea, prin program
rujeola la vaccinai
golurile vaccinale
aduli
- endemic:
nu este caracteristic
colectiviti, asist. medico-social, incomplet imunizate
- epidemic:
n trecut, predominant
n prezent, unde nu se practic vaccinarea
microepidemii (izbucniri epidemice) n zone vaccinate (goluri imunitare) deficiene socioeconomice, secte etc.
25.Preventia si combaterea in rujeola
- general
supravegherea epidemiologic a colectivitilor de copii
includerea n programele de vaccinare
creterea rezistenei generale
protecia copiilor cu contraindicaii pentru vaccinare
8

educaia populaiei pentru cooperare


- special
Ig rareori: 3 luni pre i post vaccinare; antivirale
- specific
vaccinarea: 1963 S.U.A.; 1971 Romnia;
Schema vacc.:2 - 3 doze
COMBATEREA
- n zonele cu programe extinse de vaccinare, combaterea va include operaiunile comune (vezi
gripa)
- vaccinarea i revaccinarea n focarul epidemic i n arealul nconjurtor eficient
Measles eradication WHO, MMWR, 1997 2010
26.Virusul rubeolei:caract cu import epidemiologica
- maladie cu etiologie viral
- specific omului
- rspndire universal
- > 30% manifestri atipice
- aspect general: maladie benign
- indice de contagiozitate foarte ridicat
- confundat cu rujeola i/ sau scarlatina
- entitate nosologic: 1881
- date indirecte pentru etiologia viral (transmitere prin filtrate ale secreiilor naso-faringiene: 19391953)
- cultivarea virusului/ culturi celulare 1954
- izolarea i identificarea: 1962
- 1964 -epidemie extensiv i sever n S.U.A. (>100.000 gravide afectate/ >20.000 cu
malformaii congenitale)
- 1969 S.U.A. program extins de vaccinare
- 1970 variate arii geografice vaccinarea elevelor din ultima clas de liceu i a studentelor
- 1977 S.U.A. vaccinarea extensiv a copiilor 12 luni de via (incidena scade puternic)
- recomandri: certificate de cstorie nsoite de investigaii sero-epidemiologice i consiliere
- 1978 vaccin asociat anti-rujeol-rubeol
- 1980-1985 trivaccin: anti-rujeol-rubeol-parotidit
- Romnia: media anual 130 0/0000 loc. (cazuri raportate)
Caracteristici cu importan epidemiologic ale virusului rubeolei
rezistena sczut n mediul ambiental
nu impune utilizarea decontaminrii cu substane chimice
sensibil la antivirale
rezistent la antibiotice
rezist ani de zile la -700C
nu are gazde extraumane
cel mai teratogen agent biologic (1941: oftalmologul australian Greeg)
structur antigenic omogen i stabil
imunogenitate ridicat
nu determin starea de purttor cronic

27.Surse de agent patogen in rubeola


Surse de virus:
9

omul bolnav - contagios toat perioada de boal (intens contagios: 7 zile nainte i 14 zile dup
exantem)
- forme clinice: tipice i atipice (< 30%)
omul purttor de virus:
- preinfecios (7 zile)
- sntos (1-3 zile)
- fost bolnav (convalescent zile, sptmni; rareori: 12-15 luni)
nou-nscutul cu RC elimin virusul i dup natere (mai contagios dect celelalte surse: 1001000 ori) prin:
- secreii naso-faringiene
- urin
- fecale
- secreii conjunctivale i vaginale
nateri premature, avorturi, fei mori; pericol virusul persist n esuturile ftului
28.Riscuri epidemiologice si clinice ale rubeolei congenitale
> 15% din femeile postpubertate sunt receptive;
risc major: rubeola la gravida n trimestrul I (> 20-25% malformaii);
complicaiile postinfecioase congenitale tardive, 2 ani via (n epidemii = 50-80%);
inserie social deficitar;
triada principal: malformaii:
- oculare (cataracta, microftalmia, glaucomul, corioretinita);
- cardiace (persistena conductului arterial, stenoza arterei pulmonare,defecte septale);
- auriculare (surditatea).
alte malformaii ca: microcefalie, meningoencefalita, ntrziere mental i de cretere, tulburri
osoase, splenice, trombocitopenia, purpura etc.
Prevenie: general; sigur = vaccinare
29.Moduri si cai de transmitere a virusului rubeolei
modul direct:
- maladie cu transmitere n condiii de aglomeraie
- transplacentar rubeola congenital
modul indirect: mai puin ca la grip

30.Receptivitatea in rubeola :evaluare,semnificatii practica


Receptivitate
- general
- protecia matern pn la 6 luni de via (proporii ridicate)
- ridicat: precolari i colari mici
- imunitatea postinfecioas: scade cu timpul; adolescenii i tinerii,aduli, receptivi n proporii
ridicate (risc major: femeile la vrsta procrerii)
- reinfeciile: posibile, benigne, periculoase pentru gravide
- fondul imunitar: evaluare prin RIH ( 1/64 nivel protectiv)
- protecia postinfecie i postvaccinare: Ac-Fc, IH, N, IgA secr.(cile respiratorii)
31.Forme de manifestarre ale procesului epidemiologic in rubeola
Manifestrile procesului epidemiologic
10

- sporadic: interepidemic, rezisten general nespecific bun,vaccinri, cu semnificaie


diferit n raport cu vrsta
- endemic: nu este caracteristic, uneori: colectiviti precolare i colari mici, colectiviti
asisteni medico-sociali pentru copii
- epidemic: - 5-9 ani, mai rar restul;
- ciclizare multianual: 6-7 ani;
- dependent de tulpina circulant;
- 1964 S.U.A. (tulpina american);
- epidemii n multe arii geografice
32.Preventia si combaterea in rubeola
PREVENIA
msuri generale educaionale i de supraveghere a gravidei;
vaccinarea (mono, bi-vaccin, tri-vaccin);
certificatele de cstorie consiliere vaccinare (atenie la vaccinul cu virus viu atenuat)
COMBATEREA
anchete epidemiologice;
depistarea, izolarea i tratamentul bolnavilor;
atenie la formele atipice;
aciuni speciale de protecie a gravidelor cu ntreruperea sarcinii n caz de contact sigur cu un
caz de rubeol a gravidei n trimestrul I de sarcin.

33.Streptococul B-hemolitic grup A:caracteristici cu importanta epidemiologica


Morbiditate :
forme acute : angina (> 100 cazuri %.000); scarlatina (<30 cazuri %000), erizipel,febre
puerperale, alte localizri (<1 cazuri%000) mult sczute
complicaii tardive nesupurative : RAA (4%); CR (5%), GNA (<10%)
forme invazive : fasceite necrozante, miozita, sindrom de soc toxico - septic evoluie n
cretere prin riscul afectrii gazdelor imunocompromise (5-10 cazuri %000) ex.STS dup 1980
epidemii nosocomiale n SUA (Minnesota 26 cazuri %000)
Mortalitate
n scdere : ex. scarlatina de la 25% in 1898 la 0,1% in 1963
n cretere ex . formele invazive sau toxico septice
Particulariti epidemiologice
rata crescut a purttorilor sntoi: n populaia general (~20%); n colectiviti de copii i
tineri (~ 90% in epidemii)
particularitile de receptivitate
riscul producerii reinfeciilor i riscul generat de acestea
CARACTERISTICI CU IMPORTAN EPIDEMIOLOGIC ALE SBHA
structura complex
particulariti antigenice (proteina M, alte structuri proteice, polizaharidice, mucopeptidice)
virulena ridicat capacitate invaziv ridicat la poarta de intrare; blocarea aprrii
caracteristici de toxigenitate eritotoxine,steptochinaze, hialuronidaze, sterptolizine etc.
rezistena ambiental medie
decontaminare chimic uzual
rezistena la antibiotice limitat
eficiena tratamentului cu peniciline; macrolide (alergie la peniciline);
11

cefalosporine (alternativa, dar penicilina rmneantibioticul de elecie);


rezistena la tetracicline i utilizarea sulfamidelor n arii geografice extinse contraindic
utilizarea acestora n formele acute sau n tratamentul de ntreinere la cazurile cu complicaii.
34.Surse de agenti patogeni in infectiile cu streptococ B-hemolitic grup A
Surse de agent patogen
omul bolnav (forme acute : faringita, amigdalita, angina, scarlatina, erizipel etc)
tipice
atipice ( > 80% din cazuri automedicaie, compliana redus la terapia corect)
omul purttor
preinfecios (1 3 zile debutului formelor acute)
sntos: nazal, faringian, mixt (7-14 zile depistare prin supraveghere activ i sterilizare)
fost bolnav purttori n convalescen prin tratament incorect(variabil <1-3 luni)
Eliminarea agentului patogen : produse patologice variate dup localizarea infeciei cel
mai frecvent secreii naso-faringiene
35.Moduri si cai de transmitere in infectiile cu streptococ B-hemolitic grup A
direct : preponderent prin: contact; picturi septice (frecvent ncolectiviti )
indirect : aer (aglomeraii); alimente (lapte i derivate); obiecte ( utilizare individual, colectiv,
ocupaional); mini; vectori biologici
36.Receptivitatea in infectiile cu streptococ B-hemolitic grup A
nu este general
crescut la copiii i tinerii care frecventeaz colectiviti (1-4 ani i 10 14 ani)
preponderent crescut la copiii de 7- 14 ani pentru tulpinile eritrogene (scarlatina, boala
copilriei, adulii indemni la aceast form de infecie)
caracter pasager pentru imunitatea postiinfecioas (excepie tulpinile eritrogene) = reinfecii ;
anticorpi specifici anti M: apar la 3-4 sptmni; slab protectivi; persist ani de zile
indicatori de trecere prin infecie = utili n supravegherea epidemiologic
anticorpi anti StreptoLizinaO (ASLO): apar la 7-8 zile; titruri maxime la 3-5 sptmni; scad
dup 8 sptmni pn la 12 luni nici un efect protectiv ;
- indicatori de trecere prin infecie; persistena > 6 spt. a titrurilor > 200 Utodt/ml
markeri de instalare a RAA
fenomene de hipersensibilizare ntrziat prin reinfecii = complicaii tardive nesupurative
(reinfecii la 1-2 luni de la debutul primoinfeciei)
37.Formele de manifestare ale procesului epidemiologic in infectiile cu streptococ Bhemolitic grup A
dependente de :
entitatea clinic;
particulariti de virulen ale tulpinilor circulante;
particularitile epidemiologice (colectiviti,receptivitatea populaiei, factori climatici
sezonalitate; economico-sociali igien, educaie..);
calitatea sistemului medical prin asigurarea supravegherii (formelor acute i strii de purttor);
atitudinea populaiei fa de terapia cu antibiotice.
Sporadic
Epidemic
12

Endemic
38 .Preventia si combaterea in infectiile majore determinate de streptococ B-hem grup A
Preventia:
General
creterea rezistenei nespecifice la grupurile cu risc i n perioade cu risc epidemic;
supravegherea epidemiologic + clinic + laboratorul a colectivitilor cu risc;
triaj epidemiologic dup vacane, internate, cazrmi, orice colectivitatede tineri;
depistarea i sterilizarea purttorilor (control la externare/ terminarea tratamentului inclusiv a
personalului din mediul de spital ):
supravegherea fotilor bolnavi (purttori; depistarea precoce a complicaiilor);
condiii de igien general corespunztoare (inclusiv n mediul de spital);
educaia personalului medical i a populaiei.
Special
administrarea preparatelor antibiotice
Forma Clinic Tratament
--Angina streptococic
fo. clinic febril
Penicilina G 50-100.000 UI/kgc/zi copii
3-4 mil UI/zi aduli
durata : 6 zile +
Benzatin penicilina (600.000UI/1,2 mil UI copii; 2,4 mil UI) a 7-a zi
sau
I,II,III zi Penicilina G i.m
IV - IX zi Penicilina V p.o
X-a zi Benzatin penicilina i.m
--Angina streptococica
fo. clinic afebril
Penicilina V (nainte de mas cu 1/2 h) durata: 6 zile +
Benzatin penicilina (600.000UI/1,2 mil UI copii; 2,4 mil UI) a 7-a zi
--Purttori sntoi Penicilina V 50 100.000 UI/kgc/zi copii
2 - 4 mil UI/zi aduli durata : 6 zile
--Angine strept. afebrile + purttori
(colectiviti de persoane / lipsa complianei la tratamentul oral)
I-zi = Penicilina V p.o
a- II-a zi = Benzatin penicilina i.m
a-VII-a zi = Benzatin penicilina i.m
39.Meningococul:caracteristici cu importanta epidemiologica
Neisseria meningitidis diplococ gram negativ capsulat
Complexitate structural : serogrupuri i serotipuri
Antigenele polizaharidice capsulare :
13 serogrupe
intens circulante : A, B, C, X,Y,W135
Proteinele membranei externe ,
lipooligozaharid (LOS) : serotipuri
Factori de virulen :
pili colonizeaz epiteliul nazal (uor i pe termen lung - relaie simbiotic cu gazda)
capsula polizaharidic rol antifagocitar
endotoxina LOS agresivitatea asupra endoteliului vascular , CID
IgA proteaza
13

Rezistena redus ambiental i la decontaminani: distrus de t0 < sau > 370, UV, mediu uscat,
decontaminani chimici uzuali
Sensibilitate la antibiotice favorabil: penicilina G
(atenie n Franta 30,8% tulpini rezistente n 1997) ;ampicilina, amoxicilina; cloramfenicol;
cefalosporine G3
Rezistena la sulfamide (~ 50% tulpini ) prin utilizarea prevenional excesiv, la contaci
40.Surse de agenti patogeni cu risc in producerea meningitei cu meningococ
Surse de agent patogen
omul bolnav : contagios n perioada acut a formelor clinice de rinofaringit;
omul purttor : preinfecios (durat limitat, rolul unor depistri speciale)
sntos ( prevalena crescut n colectiviti)
fost bolnav convalescent 1- 10% ( 3-4 luni)
- cronic (pn la 6 -24 luni)
- rata portajului n populaia general 8-20%; n colectiviti i epidemii ~90%
-indicator de risc epidemic : >20% purttori + transmiterea crescut
-contagiozitatea minim dup 24h de la instituirea tratamentului etiologic
= produse patologice cu rol n diseminare : secreii naso-farngiene
41.Moduri si cai de transmitere ale meningococului la nivel populational
Moduri i ci de transmitere
direct : cel mai frecvent contact direct, picturi septice
indirect : aer, obiecte , mini (recent contaminate)
42.Receptivitatea in infectia cu meningococ,inclusiv ptr producerea meningitei
nu este general (1%o sepsis/ meningita meningococic ; majoritatea inf.asimptomatice /
purttori)
receptivitate crescut dependent de :
organismul gazd :
- vrste extreme (formele grave: meningita meningococemie - copii 1- 4 ani)
- absena anticorpilor bactericizi (specifici de grup si serotip)
- inhibiia aciunii bactericide a serului (act. IgA proteaza)
- deficite congenitale n complement (meningite recurente)
- infecii virale recente (aprarea nespecifica la poarta de intrare)
( epidemiile de grip creterea > 4 ori a riscului de inf. meningococic; 40% din copiii cu
meningit meningococic au n antecedentele imediate o infecie virala cu v.gripal, adenovirus,
VSR)
agresivitatea tulpinilor (factorii de virulen)
imunitatea
postinfecioas specific de serogrup (Ac. aglutinani / Ac fixatori de C ): lung durat, nu absolut
prin portaj, specific de grup (nu exclude starea de purttor)
prin infecii oculte (receptivitate redusa la aduli)
postvaccinal specific de grup (necesare vaccinuri polivalente i doze de rapel)
43.Forme de manifestare ale procesului epidemiologic in infectiile cu meningococ
Sporadic
Europa, America N, nivel socio-economic crescut; Romnia 5-15 cazuri %000loc
Endemic
Africa Sud- Saharian, colectiviti cu risc
14

Epidemic
zone cu risc major: centura meningitic african
epidemii extensive si severe
micro epidemii (izbucniri epidemice) n afara zonei meningitice africane;colectiviti cu risc
(familii aglomerate, cazrmi, nchisori, lagre refugiai,uniti medico-sociale)dup serotipul
predominant circulant :
B : endemic i sporadic; izbucniri epidemice n rile dezvoltate; rata de atac redus
C : circulaie n rile dezvoltate i mai puin dezvoltate; rata de atacmai crescut
A : epidemii n rile mai puin dezvoltate; cea mai mare rata de atac; epidemii importante cu
periodicitate la 20 ani

44.Preventia si combaterea aparitiei meningitei cu meningococ


PREVENIA
General
creterea rezistenei nespecifice
supravegherea grupurilor cu risc (perioade posibil epidemice: sfritul iernii)
evitarea degrdarii aprrii la poarta de intrare
depistarea i sterilizarea purttorilor
evitarea transmiterii directe sau prin aerul contaminat n aglomerri de persoane
igienizarea general
limitarea circulaiei meningococului (reducerea ratei de portaj)
evitarea traumatismelor cranio-cerebrale (fracturi de baz de craniu la purttori = risc de
transmitere ascendent prin autocontaminare)
educaia
Special
la contacii direci; nu se va face sistematic n populaia general
Rifampicina : aduli 600 mg/zi x 2 zile ; copii 10 mg/kgc x 2 zile
Spiramicina : aduli 3 mil. UI x 5 zile ; copii 75 000 UI x 5 zile
Penicilina V : 1.200.000 UI /zi x 7 zile ; copii 800.000 UI x 7 zile
Cefriaxona (pt. serogrup A) : aduli 250 mg x 1 i.m ; copii 125 mg x1 i.m
Ciprofloxacin : aduli 1g/zi x 5 zile
Sulfadiazina 3 g/zi x 3 zile (numai la tulpini sensibile)
Specific
vaccinare mono, bi, pentavalent (A,B,C sau A+C sau A+B+C+Y+W135)
depinde de zonarea circulaiei tulpinilor
zone endemice la grupurile 1-25 ani
COMBATEREA
ancheta epidemiologic
depistarea cazurilor
izolarea obligatorie a cazurilor cu meningit i/ sau meningococemie
depistarea i sterilizarea purttorilor
raportarea nominal a cazurilor cu meningit i/ sau meningococemie
contacii : prevenie special (riscul apariiei de cazuri secundare n familia sau colectivitatea
unde a fost diagnosticat cel puin un caz de boal acut contagioas este de 500-800 ori mai
mare dect n populaia general : ~ 1 caz la 100.000 loc. )
inutil carantina unitilor colare
eventual vaccinarea sau revaccinarea grupurilor cu risc n circumstane epidemiologice
deosebite (epidemii, personal expus profesional)
15

decontaminarea uzual
educaia
45.Caracteristicile agentilor patogeni implicati in producerea bolii diareice acute
DEFINIIE DE CAZ (OMS): manifestri clinice variate dominate de prezena scaunelor apoase i
n numr de peste 3 n 24 de ore
- entiti clinice cu etiologie variat (virusuri, bacterii, fungi, parazii, protozoare,metazoare
- polimorfism epidemiologic, clinic, de laborator
- rspndire universal
- principala maladie a voiajorilor
- cauz important de morbiditate, pierderi economice:
n rile slab dezvoltate: afeciune comun, anual > 40% din total decese de la nivel mondial la
copiii < 5 ani
n rile dezvoltate: al II-lea loc dintre cauzele care determin adresareapopulaiei la consult
medical (medicul de familie); risc de mbolnvire anual
> 30% din populaie (mai ales prin consum de alimente contaminate)
ETIOLOGIE
BACTERII
- vibrioni: cholerae O1 biotip clasic i El Tor, cholerae non O1, parahaemoliticus;
- E. coli enterotoxigen, multe serotipuri (recent O 157H7)
- Shigella, cu 4 serogrupuri i multe serotipuri;
- Campylobacter jejuni i foetus;
- Yersinia enterocolitica cu multe serotipuri;
- Salmonella, cu peste 200 serotipuri (primul loc n etiologia BDA din Romnia);
- altele: stafilococ, Bacillus cereus, clostridii...
VIRUSURI
- enterovirusuri nepoliomielitice (ECHO, Coxsackie);
- rotavirusuri (50% din diareile copiilor de 6-24 luni);
- coronavirusuri;
- virusul Norwalk etc.
Zonare geografic:
- ri n curs de dezvoltare: E. coli, Shigella, rotavirusuri
- ri industrializate: rotavirusuri, Shigella, Campylobacter
- Romnia: Salmonella (S. enteriditis, S. typhimurium) + Shigella
PATOGENIE
A. Mecanism endotoxinic
1.- agenii patogeni implicai produc enterotoxin care determin hipersecreia nsoit de
scderea reabsorbiei, de unde rezult bogia scaunului (ex.: V. cholerae, E. colienterotoxigen)
2. - producerea de toxine n mediul alimentar care, ingerat, determin aceleai fenomene (ex.: V.
parahemolitic, Y. enterocolitica, B. cereus)
3. - producerea de enterotoxin dup ce sporii ajuni n intestin devin forme vegetative (ex.: Cl.
perfringens)
B. Lezarea intens a enterocitelor (ex.: rotavirusuri, Giardia, Lamblia, Cryptosporidium protozoare)
C. Invadarea mucoasei i multiplicarea n celulele epiteliului intestinal (toi agenii cauzatori de
BDA)
D. Invadarea mucoasei i a ganglionilor mezenterici, urmat de bacteriemie (ex.: Salmonella, Y.
enterocolitica, Campylobacter, Aeromonas .a.)
Locul de aciune
1. numai colon - Shigella, Entamoeba hystolitica
2. ambele nivele - Salmonella, Campylobacter
3. numai intestinul subire - toi ceilali ageni patogeni implicai n BDA
16

Etapele aciunii: ingestia, depirea barierei gastrice, multiplicarea n intestin, aderarea la


enterocite
46.Surse de agenti patogeni in boala diareica acuta
Surse:
- animale domestice (porcii = primul loc; bovine, ovine, caprine, psri,pisici, cini) i slbatice
bolnave cu forme tipice sau atipice (10%);
- animale domestice i slbatice purttoare:
- preinfecioi (1-3 zile);
- sntoi (zile-sptmni);
- foti bolnavi: convalesceni, uneori cronici
- omul: idem
47.Modurile si caile transmitere ale agentilor patogeni ai bolii diareice acute
- Modul direct: - familii aglomerate, mod de via neigienic;
- zooveterinar;
- gospodrii individuale;
- abatoare;
- cini;
- pisici;
- psri de colivie;
- infecii nosocomiale;
- populaii defavorizate socio-economic
- Modul indirect: - puternic implicat
- alimentele:
- origine animal: carne insuficient tratat termic, ou i derivate (praf, creme, maioneze,
ngheat); animale acvatice: pete, crustacee, broate etc.; lapte i derivate etc.
- origine vegetal: legume, fructe, zarzavaturi, drojdie uscat, pudr i fulgi de cereale, lapte
de soia, nuci de cocos, ciuperci etc.
- origine mixt: salat verde, cu adaos de carne, ou, fructe de mare etc.;
- apa contaminat: but, scldat, splat vase, ustensile, legume, zarzavaturi, igienizare etc.;
- altele: obiecte, mini, insecte vector, medicamente cu uz fracionat (ingestie, inhalaie etc.) .a.
48.Receptivitatea in boala diareica acuta
Receptivitatea:
- nu exist imunitate ncruciat ntre tipuri, grupuri, serotipuri;
- doza infectant este mare (zeci de mii miliarde de Salmonella);
- dependena de: agent, rezistena general a gazdei;
- receptivitate crescut la gazda compromis (diabetici, distrofici, cirotici,neoplazici,
gastrectomizai, hipoclorhidrici, vrstnici, gravide, cu transplanturi etc.;
- sugar copil mic: 30% forme severe 25% decese.
49.Formele de manifestare ale procesului epidemiologic in bolile diareice acute
- 2 entiti principale: toxiinfeciile alimentare i infeciile nosocomiale;
- n ambele predomin manifestarea sporadic (cazuri tipice) i epidemic (microizbucniri);
- epidemii extensive pot fi semnalate prin consum de lapte i ap contaminat (de
cofetrie), n uniti de asisten medico-social, nchisori, cantonamente militare sau pentru
refugiai, grupuri mobile, sezoniere pentru munc.
17

50.Preventia si combaterea in boala diareica acuta


PREVENIA
numai metode i mijloace generale, comune cu cele pentru HVA i HVE,poliomielit, febr
tifoid, dizenteria bacilar etc.;
cooperarea populaional prin educaie este fundamental;
msuri speciale de supraveghere epidemiologic a alimentelor i alimentaiei,a apei potabile i
de uz domestic;
relaii cu zooveterinarii pentru cunoaterea strii de sntate a animalelor;
investigaii cu laboratorul pentru alimente i apa potabil;
intervenia cu antibiotice n situaii stabilite de ctre specialiti
COMBATEREA
anchete epidemiologice n cooperare cu zooveterinarii;
depistarea, izolarea i tratarea cazurilor de BDA, inclusiv pentru urgene epidemiologice
(toxiinfecii alimentare);
reglementri speciale pentru alimente, alimentaie i sursele de ap potabil;
depistarea formelor atipice i a purttorilor de Salmonella i sterilizareaacestora.
51.Febra tifoida si dezinteria bacilara:surse de agenti patogeni
atipismul epidemiologic i clinic
dependena de condiiile socio-economice
problem de sntate
existena purttorilor cronici
populaional
lipsa unor vaccinuri eficiente
57.Surse de agent patogen in poliomielita
1. bolnavul cu forme clinice tipice/ atipice inclusiv :
Caz suspect de PAF : orice copil sub vrsta de 15 ani care prezint o form acut de paralizie
flasc (incluznd sindromul Guillain Barr) sau orice persoan cu simptomele unei boli paralitice,
i la care este suspectat o infecie cu virus poliomielitic (definiia de caz OMS) confirmat cu
etiologia poliomielitic
2. purttorii
( preinfeciosi; vaccinaii recent ; contacii receptivi ai cazurilor vaccinate; persoanele cu
imunodepresie i statut de purttor cronic n urma contactului cu o persoan recent vaccinat cu
VPOT )
58.Moduri si cai de transmitere a virusului poliomielitei
- Apa contaminat

> calea enteral: Eliminarea virusului prin materii fecale pn la 5-6

sptmni
- Contact direct

> calea nasofaringian: Prezenta virusului n nasofaringe pn la 3-4

sptmni
59.Receptivitatea in poliomielita
18

general pentru cei nevaccinai/incomplet imunizai


receptivitatea pentru poliomielita post-vaccinal dependent de factorii de risc i de
severitatea :
Sarcina
Deficiene imunologice
Injectri pe cale intramuscular i alte traume
Tonsilectomie
60.Formele de manifestare ale procesului epidemiologic in poliomielita
Boal invalidant
Fr tratament eficient
Contagiozitate nalt
Sechele + deces
VACCINAREA ESTE SINGURA SOLUIE
61.Preventia si combaterea in perioada de finalizare a eradicarii poliomielitei
Vaccin polio viu atenuat (VPO)
dezvoltat de Sabin: autorizat n 1961ca vaccin monovalent i n 1963 ca trivalent
atenuat i multiplicat pe culturi de celule de rinichi de maimu
minimum 3 doze pentru prima imunizare
rspunsul imun depinde de rata de replicare a virusului vaccinal viu atenuat n intestin
Vaccin polio inactivat (VPI)
inactivarea tulpinilor de virus poliomielitic slbatic
mbuntirea condiiilor tehnologice de producie
eficie nalt
reactogenitate redus
66.Agenti etiologici ai infectei nosocomiale:caracteristici cu imp epidemiologica
-Infecii dobndite n cursul spitalizrii/ngrijirilor medicale acordate bolnavului i care,la admiterea
sa n serviciul medical nu se afla n perioada de incubaie a bolii/ la debut
PREVALENA DUP FORMA CLINIC:
INFECII URINARE - 40%
INFECII PRIN CATETER - 25%
PNEUMONII - 20%
INFECIILE PLGII OPERATORII - 15%
PREVALENA AGENILOR PATOGENI
BGN - 60% (E. coli = 25%; Pseudomonas = 15%)
Coci GP - 30% (S. aureus = 15%)
Ageni patogeni multirezisteni (Staphilooccus,
Klebsiella,Enterobacter,Acinetobacter;
Pseudomonas, fungi)
67.Surse de agenti patogeni in infectiile nosocomiale
I. SECII DE TERAPIE INTENSIV
II. SECII DE CHIRURGIE/ ARSURI
III. SECII HEMATOLOGIE -ONCOLOGIE
68.Moduri si cai de transmitere in infectiile nosocomiale
69.Preventia si combatea infectiilor nosocomiale
19

70.Infectiile urinare nosocomiale :etiologie,factori de risc, preventie


DEFINIIE:
BACTERIURIE ASIMPTOMATIC
urocultur cantitativ pozitiv (> 10 colonii/ml) + sondaj vezical (sau la care s-a retras sonda de 1
sptmn)
2 uroculturi cantitativ, cu acelai agent patogen n absena sondei
BACTERIURIE SIMPTOMATIC
febr > 38oC, fr alte localizri ale unor focare infecioase
polakiurie, disurie, tenesme vezicale
urocultur cantitativ pozitiv + leucociturie > 104 / ml
ETIOLOGIE: E. coli, enterococi, P. aeruginosa, Klebsiella,Enterobacter, Serratia, Candida
multirezistente
FACTORI DE RISC:
EXTRINSECI
-sondaj vezical (80%) = crete riscul proporional cu durata meninerii sondei 5-10% pentru
fiecare zi
-endoscopie, citoscopie/ chirurgie urologic
INTRINSECI
sex feminin (riscul X 2) antibioterapie prelungit
vrsta > 50 ani traumatizri
diabet diaree nosocomial + sond
PREVENIA
1. Limitarea indicaiilor pentru cateterizare urinar
2. Respectarea regulilor generale de igien
3. Aplicarea sondei n condiii de asepsie
4. Sistem nchis de drenaj
5. Meninerea sistemului nchis de drenaj
6. Reguli de ntreinere a sondei
7. Examen clinic periodic (febr, secreie purulent, inflamaiameatului)
8. Consum crescut de lichide
9. Schimbarea sistemului de cateterizare (inf. urinar,distrugere, obstruare)
71.Pneumoniile nosocomiale :etiologie,factori de risc ,preventie
DEFINIIE:
Opaciti parenchimatoase recente i evolutive diagnosticate radiologic la un bolnav de la care:
- s-a izolat un agent patogen din: sput, secreii traheobronice
prin bronhoscopie sau lavaj bronho-alveolar,
produs extras prin puncie pleural/ abces
- la care examenul serologic = Ac specifici la titru ridicat
- semne clinice relevante (expectoraie, febr > 38oC recent, hemoculturi pozitive n absena
altor focare de infecie)
ETIOLOGIE:
BGN 60% (Pseudomonas 30%, Acinetobacter 10%,Klebsiella 8 %)Staphylococcus aureus
30%; S. epidermidis 10%; Candida 10%; S. pneumoniae; H. influenzae = rar; Legionella,
virusuri epidemie;
Aspergillus, Pneumocystis imunodepresie
Flor multimicrobian 30-40%
FACTORI DE RISC:
EXTRINSECI
20

manevre de intubare dup diverse tehnici (oral/nazal)


durata ventilaiei asistate
prevenia anti-ulceroas (modificarea pH. acid)
INTRINSECI
vrsta > 70 ani stare de oc, sedare
anergie intervenie chir. recent
detres respiratorie, insuf. resp. cr., traheotomie,reintubri
PREVENIA
A. SERVICII ATI - PACIENI CU RISC EXOGEN
1. Splarea minilor dup fiecare contact cu pacientul
2. Purtarea de mnui dup ngrijirea pacienilor asistai respirator + aspiraie
3. Utilizarea sist. umidificare cu ap steril (oxigenoterapie, aerosoli, umidif.)
4. Sterilizarea circuitelor de ventilaie dup utilizare la fiecare bolnav
B. SERVICII ATI PACIENI CU RISC ENDOGEN
PREVENIREA INHALRII DE SECREII GASTRICE
1. Poziia semieznd (< refluxul gastro-esofagian)
2. Evitarea sedrii profunde (< starea gastric)
3. Utilizarea sondei gastrice de calibru redus
PREVENIREA INHALRII SECREIILOR ORO-FARINGIENE
1. Decontaminarea oro-faringian nainte de intubaie
2. Umectarea cu antiseptice/ ser fiziologic a oro-faringelui, narinelor, aspirare
72.Infectiile plagilor operatorii :etiologie,factori de risc ,preventie
DEFINIIE:
1. Infecii superficiale: aprute n 30 de zile de la intervenie; cuprind pielea, esutul subcutanat,
deasupra aponevrozelor
2. Infecii profunde: aprute n 30 de zile de la intervenie 1 an; la nivelul es. sau spaiilor
subaponevrotice + febr > 38oC, durere localizat,sensibilitate la palpare, dehiscen
3. Infecii de organ sau ale unei zone anatomice:
aprute n 30 de zile dup intervenie 1 an,
afectnd un organ sau o zon deschis n timpul interveniei
ETIOLOGIE: * coci GP 75% din IPO
* polimorfism microbian = frecvent
* depinde de: tipul interveniei, localizare,antibioticoprofilaxie, epidemie de spital, condiii
ecologice locale
FACTORI DE RISC:
EXTRINSECI
tipul interveniei chirurgicale
durata spitalizrii pre-operatorii
pregtirea pre-operatorie
caracteristicile interveniei (tipul cmpurilor, experiena echipei, hemostaza, durata, hematoame,
drenajul plgii,cronologia timpilor operatori, mrimea echipei din sala de intervenie, rezolvarea n
urgen)
INTRINSECI
vrste extreme malnutriie, DZ,
imunosupresie
oc anergie
antibioterapie prelungit
infecii anterioare/ concomitente
21

RISCUL IPO = EVALUAT PRIN SCOR NNISS


(NATIONAL NOSOCOMIAL INFECTIONS SURVEILLANCE SYSTEM)
PREVENIA
PRE-OPERATORIE
1. Scderea duratei (explorare n ambulator)
2. Depistarea i tratarea infeciilor preexistente
3. Pregtirea tegumentelor
BLOC OPERATOR
1. PACIENT: decontaminarea zonei de tegument, antiseptice
2. OPERATOR: decontaminarea minilor
3. SALA I MATERIALELE: ntreinere (fia tehnic, verificarea contaminrii aerului, circuite
4. ANTIBIOPREVENIE: difereniat dup tipul de intervenie =curat, curat contaminat,
contaminat, intens contaminat
POST-OPERATORIE
1. Asepsia drenurilor, pansamentelor
73.Infectiile de cateter :etiologie,factori de risc ,preventie
DEFINIIE:
1. Infecii produse prin contaminarea cateterului
(cultur nesemnificativ, absena semnelor locale/generale)
2. Infecii produse prin colonizarea cateterului
(cultur pozitiv n absena semnelor locale/generale = colonizarea de la un focar septic la
distan)
3. Infecii clinice prin cateter (cultur pozitiv,semne locale/generale remise dup ndeprtarea
cateterului)
4. Bacteriemie prin cateter (cultur pozitiv i bacteriemie cu acelai ag. patogen n absena
unui alt focar septic la distan)
ETIOLOGIE:
o Stafilococ 30-50%
o BGN
o Acinetobacter, Micrococcus, Bacillus, Corynebacterium (imunosupr.)
FACTORI DE RISC:
EXTRINSECI
mediu:
modificarea florei cutanate
absena msurilor de igien
manipularea sistemelor de perfuzie
alimentaia parenteral
cateter:
tehnic defectuoas
structura materialului (PVC > poliuretan)
catetere multiluminale
localizare (femural risc >)
INTRINSECI
vrste extreme tratament cu imunosupresoare
neutropenie leziuni cutanate
chimioterapie prelungit
infecii la distan
Preventia
22

A. CATETER PERIFERIC
1. Protocol stabilit cu timpi de funcionare i pauze
2. Preferabil material metalic/teflon
3. Asepsia riguroas n perioada de pauz
4. Pansament ocluziv steril
5. Schimbarea abordului venos la fiecare 72 de ore
B. CATETER VENOS CENTRAL
1. Limitarea indicaiilor
2. Protocol stabilit cu timpi de funcionare i pauze
3. Perioad de pauz programat de operator experimentat
4. Asepsia timpilor operatori
5. Abord sub-clavicular fa de cel jugular
6. Decontaminare cu polividone-iodat 10%, clorhexidin 2%
7. Fixarea eficient a cateterului
8. Pansament ocluziv
9. Preparate aseptice de perfuzie
10. Schimbarea total a tubulaturii de perfuzie la fiecare 48-72 h n caz de alimentaie parenteral
74.Date generale in prionoze
DEFINIIE
Prioni = ageni transmisibili neconvenionali
(ATNC)
care produc: boli ce afecteaz omul i animalul, caracterizate:
clinic: prin incubaie lung, demen progresiv,afectarea selectiv a SNC
anatomo-patologic: prin modificri de spongioz,pierdere neuronal, glioz i hiperastrocitoz
Prionii # virusuri, bacterii sau alte tipuri de ag. patogeni convenionali
# structuri ADN sau ARN
1. Caracteristici fizico-chimice:
- dimensiuni mici, invizibile la ME; < 100 ori dect virusurile;
- hidrofobicitate, agregare
- rezisteni la: cldur (> 1360C); UV; ultrasunete; radiaii ionizante; ageni chimici (cu excepia
clorurii de Na, Javel)
2. Caracteristici biologice:
- infectivitate diferit (OMS):
imunologie : nu induce rspuns specific (absena testelor serologice de depistare a infeciei)
anatomie patologic = leziuni specifice:
proprieti:
mai multe tulpini patogene
se replic indiferent de starea sist. imun al gazdei
specificitatea dependent de gazd
nu induc sinteza de interferon
nu particip la fenomenele de interferen viral
nu produc efect citopatogen
nu se modific in vivo
infectivitate datorat unei glicoproteine
proteina PrP = constituent major al fraciunilor infecioase = denumirea de prioni (Prusiner
1982)
proteina PrPc rol de transmitere sinaptic, fiziologia somnului; PrPsc reglarea micrilor
75.Procesul epidemiologic in prionoze
23

CLINICA
A. ENCEFALOPATIA SUBACUT SPONGIFORM UMAN (ESST)
1. Boala KURU (BK)
Papua Noua-Guinee (Fores) = consanguinitate +canibalism
Boal cu determinism genetic (autosomal dominant) i infecioas
o debut: ataxie troncular,tremurturi fine cefalice, extremiti
o stare: strabism convergent; dizartrie; rigiditate tip parkinsonian;
exagerarea reflexelor; labilitate emoional; micri coreiforme
o vegetativ: deces < 1 an
2. Boala CREUTZFELDT-JAKOB (BCJ)
determinism genetic (boala familial) 10-15%
determinsim infecios cu transmitere nosocomial (extract de hormon somatotrop hipofizar/
neurochirurgical)
o incubaia: variabil (18-22 luni nosocomial; 54 luni transplant; 13 ani gonadotrofina)
- pierderea memoriei; alterarea comportamentului
- tulburri vizuale; parestezii
o stare:
- sindr. demenial; semne neurologice bilateralizate
- rigiditate/ spasm, secuse musculare
- dizartrie; demen
o deces: spt. - 6 luni
3. Sindr. GERSTMANN-STRAUSSLER-SHEINKER (SGSS)
ataxie cerebeloas; tulburri de deglutiie i fonaie; demen
deces 50 luni de la debut (absena modificrilor biochimice i paraclinice)
4. INSOMNIA FATAL FAMILIAL
boal recent
insomnie rebel; modificri EEG; mioclonii, dizartrie, ataxie; halucinaii; stupoare com
deces : 13 luni
5. Boala ALPERS
manifest la copil; etiologia neconfirmat
B. ENCEFALOPATIA SPONGIFORM LA ANIMALE
manifestri asemntoare bolii umane
vizon (1965); bovine (1986); feline
EPIDEMIOLOGIE
1. Scrapia: rumegtoare mici; incidena 1-5%
2. EST vizon: 1963 prin consum de carcase de rumegtoare
3. EST feline i bovine (ESB n M. Britanie, 1987 = 446 cazuri;
1992 = 37.280 cazuri; 2000 = 1537 cazuri)
uriaa epizootie alimentar = consum de fin de carne i oase = afectarea a 52,3% din efectivul
de turme din Anglia
4. Boala Creutzfeldt-Jakob 1 caz/ 1 mil. loc.
forme de manifestare:
sporadic (90%);
familial dominant autosomal (5-10%)
iatrogen (< 1%)
incidena anual: 0,86-1,07 cazuri/mil. loc.
5. Boala Kuru 2600 cazuri pn n 1958 (momentul
ntreruperii manifestrii)
6. Boala Gerstmann-Straussler 5 familii
7. Insomnia fatal familial 3 familii

24

76.Preventia si combaterea in prionoze


TRANSMITEREA
Depinde de:
- tipul de es. infectat (rol de inoculum)
- tipul de organ i stadiul infeciei
- calea de ptrundere
- tulpina
- specia receptorului; caracteristici (sex, vrsta, SRE)
transmiterea n formele animale:
- transmiterea alimentar intra/ interspecie fin de carne, oase, carcase
- transmiterea vertical 1-10% (ultimele 6 luni de gestaie)
- date incerte: genetic, in utero, perinatal, postnatal, lapte
transmitere orizontal direct contact (incert)
transmitere orizontal indirect acarieni (surs/cale)
transmitere iatrogen prin contaminarea cu es. Cerebral ce conine prioni (instr. neurochir.,
electrozi profunzi, grefe, hormoni de cretere)
transmitere prin snge i derivate
(WER, 2000, 47, 377-379 msuri de precauie fa de riscul transmiterii prin transfuzii) = risc
teoretic dar excluderea prod. snge de la donatori care au staionat > 6 luni n Anglia i Frana, n
perioada 1980-1996.
PREVENIA
REGLEMENTRI 1989, MODIFICATE 1996 (msuri suplimentare)
1. risc profesional: crearea lab. veterinare departamentale (51 Frana)
2. risc alimentar:
1988 - distrugerea carcaselor de animale cu BSE, interzicerea consumului de lapte
1989 Anglia interzicerea consumului alimentelor de origine animal > 6 luni vrst
1994 interzicerea utilizrii intestinului i timusului; restricii de export
1995 precauii pentru produse clasa OMS I, II, III = excluse dinalimentaia copiilor
3. risc iatrogen:
- animale donatoare de esuturi
- restricii pentru tipul de esut utilizat
- condiii de colectare
- precauii n cursul fabricrii unor preparate medicamentoase
- calea de administrare
- retragerea unor produse farmaceutice de origine animal
- Canada (1985): Registrul pentru cazurile cu BCJ i care au primit hormoni de cretere
- Raportul departamentelor de neurologie
- Modaliti de decontaminare:
inactivare semicantitativ (hipoclorit, hidroxid de Na)
inactivare variabil (permanganat de K, eter,glutaraldehida, ac. formic, formol)
nici un efect (alcool, detergent, cloroform, formaldehida)NB. Contaminare accidental: apa de
Javel
77.Virusurile hepatitelor:caract cu imp epidemiologica
CARACTERISTICI CU IMPORTAN EPIDEMIOLOGIC A VH
Infecii specifice omului
ARN: A, C, D, E, F, G
ADN: B, TT
Tipuri multiple: t. Nicolau, N. Cajal = 1945-1946
25

Izolare, identificare: B 1961; A 1973; D 1977; C 1989; E 1990; G 1995; F studiu; TT


1998
Procese epidemiologice: comune unele particulariti
Transmitere: predominant enteral: A, E parenteral: B, C, D, F, G, TT
Rspndire: universal; diferene geografice
Polimorfism: clinic i epidemiologic
Rezisten deosebit: factori ambientali + decontaminani uzuali
Inactivai prin: oxidani, fierbere, autoclavare, aer cald
Structur antigenic complex: obstacole n prepararea vaccinurilor
Doza infectant: foarte mic
Evideniere:
markeri serologici = accesibili
markeri antigenici (ARN, ADN) tehnici laborioase, costisitoare
Induc anomalii imunologice: B, C
Induc cronicizarea hepatic: C, B, G, F, TT
Prezint genotipuri, mutani: C, B, G, D, A
Suprainfecia coinfecia ntre tipuri: cronicizare carcinogenez
78.Caract generale ,epidemiologice ale hep virale
cunoscute din antichitate
morbiditate, complicaii, decese, pierderi economice problem major de sntate
populaional
HV contribuie important: 17,5 mil. decese/an/mondial (BT); > 2mil. decese HVB (SIDA:
1981 2003 25,8 mil. decese;2003 = 3 mil.)
multiple entiti, plurietiologie: VHA, B, C, D, E, F, G, TT
HVA: epidemic a mascat existena altor HV
enteral: A, E
HV cu transmitere predominant
parenteral: B, C, D, F, G, TT
morbiditatea medie anual (0/0000) = 80-150 cazuri raportate (Romnia)
79.Surse de ag patogeni in hep virale A si E
1. Surse de virus
a. omul bolnav
- forme clinice: tipice sau atipice
- predomin: HVA (< 15 ani), HVE (> 15 ani)
- severitate: HVA aduli, imunodepresai, bolnavi cronici
HVE gravide, imunodepresai, bolnavi cronici
b. omul purttor de VH
1. preinfecios - foarte contagios prin materii fecale
- durata: HVA = 8-10 zile; HVE = 10-15 zile
2. sntos - printre contacii cu omul bolnav sau purttori de virus
3. fost bolnav - convalescent, doze mici de VH
- cronic: nu
c. primatele neumane ndeosebi VHA
= parcuri de agrement
= cercetare tiinific
= comer ilicit
26

= transport
d. fructele de mare - ndeosebi VHA
= midii
= stridii etc.
sursele disemineaz VH prin:
- snge + m. fecale n perioada de viremie
- numai m. fecale n celelalte perioade
2. Modurile i cile de transmitere a VHA i HVE
- direct:
frecvent: mod de via neigienic, contact interpers. = 29%, n familii (11%), colectiviti (asist.
med.-soc. = 8%), cataclisme
VHA: sexual, drogare, HPT (homosex. HVA = 5%)
- indirect:
frecvent: v. rezistente m. fecale ap (VHE - Asia S-E),alimentele, solul, aerul, minile,
obiectele, mutele contaminate
injectare i.v. VHA = 15%
cltorii interna. = 4%
transmitere asociativ
necunoscute = 28%
80. Surse de ag patogeni in hep virale B C D F G ,TT
1. omul bolnav cu forme acute:
- tipice
- atipice (frecvent, periculos)
omul bolnav cu HPT
omul bolnav: HV cronic, ciroz, CHP
2. omul purttor de VH
a. preinfecios: 30-40 zile
b. sntos
- prevalen variat - populaional
- geografic
- tipul VH
- risc - clinic
- epidemiologic
- prevalena (Romnia)
- VHB: 7-10% pop. general
- VHC: 3-5%
- celelalte: 1-3%
- asocieri variate/ aceeai pers.
c. fost bolnav:
- prevalen variat
- convalesceni (zile 5-6 luni)
- cronici evoluie diferit
Mamele (gravidele): purttoare sau bolnave
Maimue, n condiii de captivitate: lab., agrement, comer
Toate sursele: 1 VH mai multe
Produse patologice: snge i derivate, lichidul oral, secreii Cer-Vg,sperm, secreii seroase,
lacrimi, sudoraie etc.
81.Moduri si cai de transmitere a virusurilor hepatitelor A si E
27

- direct:
frecvent: mod de via neigienic, contact interpers. = 29%, n familii (11%), colectiviti (asist.
med.-soc. = 8%), cataclisme
VHA: sexual, drogare, HPT (homosex. HVA = 5%)
- indirect:
frecvent: v. rezistente m. fecale ap (VHE - Asia S-E),alimentele, solul, aerul, minile,
obiectele, mutele contaminate
injectare i.v. VHA = 15%
cltorii interna. = 4%
transmitere asociativ
necunoscute = 28%

82. Moduri si cai de transmitere a virusurilor hepatitelor B C D F G ,TT


- direct:
- transplacentar
- relaii sexuale (predominant B; VHC = 13%); heterosex. = 41%,homosex. = 9%
- alptarea matern
- lichidul oral 6% VHB
- alimente masticate de mam
- leziuni preexistente (ocupaional)
- transfuzii de snge i derivate (VHC): 3%
- ciclul menstrual
- indirect:
- aerul, minile, obiectele (instrumentar med.-chir. i de lab.)
- prestaii cu risc major:
medicale
populaionale: injectri i drogare i.v. (15% - VHB 50% -VHC), tatuaje, circumcizii, perforaia
urechilor, nasului,buzelor, manichiura, pedichiura, brbieritul, splarea dinilor cu periu comun
etc.
- necunoscut (VHB) = 31%
(VHC) = 35%
- cltoriile internaionale ,anual: - > 14 mil. europeni Africa, Asia, America Latin
- Anglia: 60% A;
12% B.
83.Receptivitatea fata de inf. Cu virusurile hepatitelor
general, pentru persoanele fr Ac specifici, cu niveluri protective
evaluare de tip, subtip, genotip
seroepidemiologie
transferul de Ac materni: valoare protectiv, mai ales la HVA mamele trec prin boala tipic,
atipic, reimunizri oculte
populaional: prevenie natural n anumite zone geografice: A, E
crescut: n rile dezvoltate
protecia anti B, C, G dependent de: tulpini, subtipuri,genotipuri
dificultate de evaluare: aceeai persoan posed markeri pentru > 2VH

28

84.Formele de manifestare ale procesului epidemiologic in hepatitele virale : elemente


comune si de diferentiere
cele 4 forme, cu diferene n raport cu tipul de V, subtipul, genotipul,structura populaional,
condiii socio-economice
manifestri mixte, intricate
Manifestarea sporadic
- toate HV
- HVA i E: interepidemice, colectiv. asist. med.-soc., popul.defavoriz. socio-econ.;
permanent: oricare categ. popul.
HVB, C, D, F, G, TT: frecvent sporadice
Manifestarea endemic
- caracteristic pentru HVA n unele zone geografice
- HVE mai ales Asia S-E
- HVB, C, D, F, G: colectiv. asist. med.-soc., ocupaional, nosocomial
Manifestarea epidemic
- caracteristic pentru HVA i E
- HVB, C, G: izbucniri epid. n colectiv. de asist. med.-soc., grupuri cu risc sexual, ocupaional,
nosocomial
- epidemii extensive: apa HVE; alimente + apa HVA
- epidemii prin asocierea cilor de transmitere: A, E
- epidemii frecvente: < 15 ani: HVA; > 15 ani: HVE
- izbucniri epidemice (microepidemii) HVB, C, G, TT, mai ales aduli
Manifestarea pandemic
- caracteristic HV
- deosebiri fa de pandemiile de holer, pest, variol, grip etc.
- HV pandemii trenante, fr limitare temporal sau spaial
85.Preventia si combaterea in hep virale A si E
- general:
- suprav. epid.: < 15 ani: HVA; > 15 ani + gravide, tarai,imunosupresai: HVE
- igienizare
- decontaminare
- dezinsecie
- salubrizare
- evitarea infeciilor nosocomiale
- protecia turitilor din rile ind.
- atenie: apa i alimentele (fructe de mare)
- pentru HVA: transfuzii, sexual, drogare
- special:
- Ig standard
- antivirale
- interferoni
- specific:
- vaccinri: voiajori, grupuri cu risc, zone endemice
CCDR-2001: AVAXIM AVENTIS-PASTEUR, CANADA
- vaccinri virus omort (anti-A): 2/05/i.m./30 zile
- revaccinri: 1/05/6-12 luni
- vaccinri anti-E: n preparare
COMBATEREA N HVA I E
29

- ancheta epidemiologic
- depistare la bolnavi (tipici, atipici) i suspeci
- raportare: nominal, urgen
- izolare: spital
- contacii: supraveghere epid., cl., lab.: 30-40 zile; Ig; vaccin;
exclui donare snge: 6 luni
- convalesceni: dispensarizare 6 luni, control epid., cl., lab.;
exclui donare snge: toat viaa
- decontaminare
- igienizare, salubrizare
- supraveghere = mx. per. incub.: min. 30-40 zile
- dezinsecie, deratizare
- educaie
86. Preventia si combaterea in hep virale B C D F G ,TT
- general:
1. populaie
2. personal medico-sanitar
3. aciunea de recoltare, prelucrare, conservare, transfuzare snge i derivate
1. populaia general
educaie pentru a evita riscurile:
- injectri
- perforaii podoabe
- manichiur, pedichiur, brbierit
- tatuaje
- circumcizii
- ventuze cu scarificare
- ciclul menstrual
- relaii sexuale
- lichidul oral
- consumul de alimente n serie
- alptare
- contactul intrafamilial cu surse
- graviditatea (purt., transpl.)
2. personal medico-sanitar
- prestaii cu risc
- autoprotecia
- protecia pacienilor
- orice pacient, orice produs organic risc potenial
- protecia mecanic
- manipularea instrumentarului i prod. patologice
- transplanturile
- sterilizarea (instrumentar, aparate) i manipularea corect
3. aciunea de recoltare, prelucrare, conservare, transfuzii snge-derivate
triajul donatorilor la disp. medical
triajul donatorilor: epidemiologic, clinic, de laborator
excluderea de la donare:
6 luni: contacii, receptorii de snge i derivate
pe via: fotii bolnavi, purttorii, donatorii implicai nHPT
- special IgHVB,
antivirale,
interferon
30

- specific
anti HVB n PEI
derivat plasmatic utilizare limitat
recombinani genetici: 1988 - Engerix B (sau alte comp.) 0,5 ml copii; 1 ml aduli
schema comun: 3 doze/ 30 zile/ 6 luni
extensiv pentru nou-nscui: 3 doze natere, 3 luni, 6 luni; R = 6-10 ani + IgS
vaccinare anti-VHB HVD
HVC, G: n experimentare vacc. candidate
TWINRIX anti-VHA + VHB, copii aduli indic.: cltorii zone endemice
COMBATEREA N HVB, C, D, F, G, TT
aceleai etape: A, E
markeri la purt. excludere donare snge, esuturi, organe
msurile prevenionale particulare se vor regsi n combatere
supraveghere epidemiologic > 3 luni
HVB
nivel titru protectiv postvaccinare cu: 3-4 doze 1 - 30 zile - II - 180 zile - III - 5 ani - IV 1/10
m U.I./ml
1/40 m U.I./ml frecvent, dup doza a 3 a
n raport de compania productoare: Recombivax B (S.U.A.)sau Engerix B (Belgia):
a) doza: 0,5 - 2 ml
b) concentraia Ag/doz: 5 g - 40 g
87.Elemente care sustin definirea maladiei hiv/sida si care e mec instalarii imunodepresiei
90.Hiv: caract cu imp epidemiologica; mod direct si indirect de transmitere
I. Modul direct:
- mama HIV+ la descendent
- transfuzia de snge i derivate (risc rezidual = 1-2/1 mil. transf.)
Ag p24 exclude = 280 mil. FF/ an
- parteneri sexuali
- contaminarea leziunilor preexistente
- srutul
- igiena deficitar a ciclului menstrual
- laptele mama HIV+
- transplante: piele, cornee, sperm, rinichi, os, ficat, cord
- primul ajutor n cazul: partenerilor sportivi i pers. med-san.,poliitilor rutieri, copiilor: sport,joac
- transmission of HIV1 by human bite: 1987, 1993, 2003
II. Modul indirect:
- aer, ap, sol: nu
- alimentele: numai laptele de la mama HIV+
- obiectele: recent contaminate
instrumentarul pentru tratamente invazive;
injectri: 15% Europa de E, 50% Africa
- minile: recent contaminate
- insectele hematofage, lipitorile: discuii...
TRANSMITEREA HIV PRIN LICHIDUL ORAL
Iniial transmiterea snge, vertical, sexual
Ulterior: secreii genitale, lapte matern, lichid oral
La 2-27 zile de la ingestie, SIV prezent n esutul limfoid al amigdalelor i n ganglionii
submandibulari i retrofaringieni
31

Contaminarea secreiilor orale cu lichidul spermatic crete riscul transmiterii HIV


Concentraia HIV1 din lichidul oral este mai mare dect cea plasmatic, n 10-15% din
cazuri (aduli, sex oral)
Lichidul oral reduce riscul transmiterii HIV1 prin prezena:
Ac HIV1
Mucinelor
Trombospondina (enzim)
Inhibitori ai proteazelor secretate de leucocite
Hipotonicitatea
Lichidul oral poate crete riscul transmiterii HIV1 prin izotonicitatea laptelui matern i a spermei
91.Surse de hiv si produsele biologice prin care acestea elimina hiv
1. Omul purttor sntos (infecie latent) HIV+
cunoscui: nr. redus durat prelungit: luni 2 ani > 8 ani
necunoscui (estimai): proporii variate n raport cu zona geografic i configuraia grupurilor cu
risc
durata de diseminare: variabil
depistare: posibil dup 1-6 luni de zile (medie: 6-12 spt.)
2. Omul bolnav:
- limfadenopatie gen. acut, persistent, ireversibil
- sindroame morbide complexe (infecii, infestaii, cancer)
- sindromul final (SIDA acut)
3. Femeia gravid:
- intrauterin: - 13-32% rile ind.
- 25-48% rile n curs de dezv.
- intrapartum
- postnatal: laptele .a.
Sursele prezint densitate ridicat printre grupurile cu risc crescut:
- homosexuali - hemofilici
- toxicomani - hemodializai
- heterosexuali - ali politransfuzai
- orosexuali - donatoare de lapte
- prostituate - donatori: snge, esuturi, sperm, organe
Sursele disemineaz HIV prin:
- snge i derivate
- sperm
- secreii cervico-vaginale
- laptele matern
- esuturi, organe
- lichidul oral srutul
- oricare produs organic
92.Moduri si cai de transmitere hiv
93.Receptivitatea fata de infectia cu hiv: preexpunere,post expunere, falsa nerecptivitate,
nereceptivitatea naturala
A. Preexpunere:
- receptivitatea absolut general
- receptivitatea depinde de:
expuneri repetate la HIV
prezena bolilor cu transmitere sexual
32

caracteristicile tulpinilor i ale genotipurilor


amprentele genetice personale
calitatea receptorilor de HIV de pe celulele int
rapiditatea apariiei mutanilor
tipul mutanilor
natura porii de intrare: prezena elementelor limfatice
drogare, alcoolism, tabagism
sarcin
malnutriie
B. Postexpunere
- receptivitatea = viteza trecerii HIV+ SIDA
- receptivitatea crete prin:
reinfecie cu HIV
apariia mutanilor
alte infecii i infestaii TBC (13-15% din decese
SIDA/mondial
C. Falsa nereceptivitate
1. HIV1 latent n L. nedifereniate, nedecelabil prin testele
comune de lab. rezervoare celulare (celule int) i anatomice (creier, pulmon, ficat, rinichi,
splin)
2. HIV1 dup tratament cu antiretrov. i reduce multiplicarea la< 50 copii pe ml snge;
nedecelabil
3. HIV1 la copii, poate intra spontan n stare latent, cu multiplicare redus; nedecelabil
4. formarea de complexe imune: eritrocite + ARN HIV1 nedecelabile, inclusiv prin activare
genomic (PCR-RT)
G. Nereceptivitate natural
- pers. n relaii repetate cu surse de HIV recunoscute, nu se infecteaz (5% prostituate, Nairobi,
Kenya)
- imunitate natural dependent de:
a) prezena, n proporii variabile, de celule imuncompetente cu proteine alfa care inhib
multiplicarea HIV (defensine)
b) prezena n LTCD8 a unor molecule chimice (CAF) care blocheaz multiplicarea HIV (SUA:
2% din pers. HIV+ posed CAF)
c) defensinele + CAF evit: HIV+ SIDA sau perioada este f. lung (> 20 ani)
d) proiect: prevenie + terapie cu defensine i molecule CAF -preparate prin sintez chimic sau
inginerie genetic
H. Receptivitate nereceptivitate
certitudine: identificare AgHIV p24
utilizare pentru: diagnostic precoce + coordonarea terapiei
94.Peventia generala a infectiei cu hiv si a evolutiei spre sida
I. PREVENIA GENERAL
a. Populaia general
Educaie pentru cunoaterea:
1. existenei surselor de HIV n grupurile cu risc: homosexuali,prostituate, drogai pe cale i.v.,
gravide HIV + .a.

33

2. modurilor i cilor de transmitere a HIV: sexual, injectri ilicite (sngele, secreiile vaginale,
laptele matern, lichidul oral, oriceprodus organic).
3. leziunilor accidentale (sport, joac, munc etc.) vor fi protejate fa de contactul cu produse
organice.
4. sexului protejat atenie la adolesceni i tineri aduli i la profesii cu risc: oferi, nsoitori de
tren internaional, militari,muncitori sezonieri, n ar sau strintate etc.
b. Personalul medico-sanitar
Instruire i reinstruire privind:
1. cunoaterea procesului epidemiologic al HIV/SIDA (surse,moduri i ci de transmitere).
2. prestaiile cu risc major care pot expune la contactul cu produsele organice ale pacienilor.
3. protecia leziunilor (inclusiv soluiile de continuitate) preexistente sau produse n timpul
muncii fa de contactul cuprodusele organice.
4. msurile de protecie n cazul pacienilor cu MTS, deosebit de receptivi la HIV.
5. supravegherea gravidelor, ndeosebi din grupurile cu risc deinfecie cu HIV.
6. atenie la donatorii care provin din zone sau grupuri cu risc crescut (AcHIV absent ?!).
95.Prventia speciala a infectiei cu hiv si a evolutiei spre sida:categorii ale mijloacelor de
preventie speciala
1. Chimioprevenia chimioterapia
a. leziuni accidentale, cu risc, la personalul medico-sanitar (post-expunere): urgent, asociere 3
antiretrovirale
b. gravide HIV+ - scheme speciale, cu asocieri de inhibitori dereverstranscriptaz i de proteaze
(6-8 spt. S NEVIRAPINE + ZIDOVUDIN)
c. purttorii sntoi cronici - idem
d. bolnavii cu SIDA - idem
e. se vor lua n consideraie: precocitatea i durata administrrii,n raport de numrul de L/ml,
reaciile adverse, rezistena HIV, costurile ridicate (Viread: pentru HIV rezistent, 4.135 $/an)
OMS -2003: ENFURVITIDE blocheaz penetr. HIV celule:19.000 $/an
2. Prevenia i terapia genic
Transfer de gene anti-HIV n celulele int mature sau n maturare blocheaz multiplicarea
HIV (imunizare intracelular) se produc anticorpi cu afinitate pentruorganitele celulelor
int pentru HIV.
3. Prevenia cu produse anti-HIV
a. variate produse, cu multiple efecte anti-HIV (blocarea receptorilor celulelor int, inhibarea
reverstranscriptazei,inhibarea proteazelor care induc multiplicarea)
b. extracte din vegetale sau produse de sintez chimic, enzime, oligonucleotide,
lactoglobuline, purine, pirimidine
96.Preventia specifica a inf cu HIV: dezideratele principale ptr vaccinarea anti-hiv
III. PREVENIA SPECIFIC
a. Declanarea cercetrilor de vaccinologie anti-HIV: 1986 I a Reuniune Internaional OMS
b. Obstacolele n vaccinologia anti-HIV:
1. lichidele biologice au un numr redus de virioni liberi pentru a fi interferai de Ac;

34

2. transferul intercelular are loc fr emisie de particule libere, prin contact intermembranar sau
ptrundere prin receptori n celulele int: LTCD4+, monocite-macrofage, celule dendritice din
ggl. limfatici, celule Langerhans din piele, celule microgliale din SNC;
3. variabilitatea antigenic intens i rapid (numai bucla hipervariabil V3 a gp 120 are peste 250
de variante) cu apariia mutanilor sub presiunea imunologic, medicaie i spontan;
4. analiza filogenetic a numeroase tulpini de HIV izolate n toate zonele lumii a permis
clasificarea HIV n 3 grupuri:
M (major) - tulpini agresive cu rspndire universal, cu 10 subtipuri (A J)
N (new) - identificat n Camerun
O (oher) - mai frecvent n Africa Central (foarte apropiat de SIV)
5. vaccinurile anti-HIV trebuie s includ tulpini reprezentativepentru grupuri, subtipuri i cele
recombinante (A/C, A/D,A/G/1);
6. starea de laten intracelular (integrare n cromosomii gazdei)devenind inaccesibil pentru
anticorpi i medicamente;
7. structura antigenic complex, 50% dintre antigene sunt mascateiar AcHIV au o gam foarte
larg: anti-gp, anti-p, anti-nucleari,anti-transcriptaz etc.;
8. lipsesc mecanismele autolimitante (vindecarea spontan este exclus);
9. HIV are mijloace multiple, neelucidate, care-l protejeaz n celula
gazd;
10. lipsesc modelele animale ideale pentru experimentarea vaccinurilor:cimpanzeii i alte primate
neumane nu reproduc SIDA mortal,extrapolarea rezultatelor la om are mari limitri; modelul
uman ridic probleme etice.
97.Aspecte actuale in vaccino-preventia anti hiv/sida: tipuri de vaccinuri, obstacole in
vaccinologia anti hiv/sida
TESTAREA HIV/SIDA
1. Testare solicitat pentru dosar:
- angajri n serviciu
- cstorie
- nrolare n armat
- plecri n strintate ca rezident temporar sau definitiv
2. Testarea:
- confidenial dar nominal, cu pstrarea secretului identitii solicitantului
- anonim, proba de snge poate primi un cod numeric sau o parol; rezultatele se comunic dar
nu se includ n dosarul personal
3. Rezultatul negativ poate indica:
a. starea de HIV negativ
b. infecie recent (< 6 luni), cu absena AcHIV; testarea se va repeta dup o perioad 6 luni
fa de momentul cu risc.
VACCINAREA ANTI-HIV/SIDA - 2003
1986 1989 45 vacc. candidate 2002 = 60
OMS 1996 2007 = Program vaccinologie anti-HIV:
1. accesibilitate populaional
2. cost redus
3. conservare simpl umoral i celular timp ndelungat
4. imunogenitate indiferent de poarta de intrare a HIV pentru toate subtipurile (genotipurile)
35

5. areactogen
6. fr riscuri de inducere a infeciei cu HIV
HIV = structur antigenic:
gp 12 - extern
- de suprafa
gp 41 transmembranar
p 17
- de interior
proteaza
- capsidar: p 24
- din structura nucleoidului: p 6, p 7, p 9
reverstranscriptaza
Enzime integraza
proteaza
Genomul HIV conine: 2 molecule ARN cu gene:
structurale, reglatorii i de maturare
Replicarea este indus de receptorii (CD4) i coreceptorii (CDR5 i CXCR4) de pe suprafaa
celulelor int
Reverstranscriptaza: ARNv ARNg integraza nucleul celulelor gazd provirus HIV
genele de structurare imaturare virion HIV eliberare ataare de noi celule int.
n 24 ore: 1010 noi particule HIV mutaii cvasispeciirezistente la tratament
Un ciclu replicativ pentru HIV: 27 ore anual: 140-300 cicluri

36