Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
cu rol determinant i/sau dinami biologice, naturale i sociale, cu rol determinant i/sau
dinamizator- favorizant apariia, extinderea, evoluia strii de boal nivel populaional.
1
STRUCTURA P.E. (procesului epidemiologic):
- Factori determinani : surse, moduri i ci de i ci de transm transm, receptivitate - Factori dinamizatori - favorizani: naturali, socio-economici
determinate de impactul dintre agenii patogeni i organismele receptive, reacii tipice i atipice.
FOCARUL DE INFECIE: locul, esutul, organul unde se evideniaz prin anumite semne, lupta
dintre agenii patogeni i organismul uman uman sau animal.
3.Sursa de agenti patogeni:definitie,categorii
Definiie (general): organism care asigur:-- gzduirea agentului patogen; supravieuirea;
--eventual nmulirea;-;ntotdeauna diseminarea;-- prezint sau nu semne clinice de boal..
Purttorii preinfecioi
viitorul bolnav, n perioada de incubaie a bolii; contagios, ndeosebi n ultima parte a incubaiei;
Purtatorii sanatosi
- categorii de surse: bolnave (tipic, atipic) purttoare de ageni patogeni (cele 3tipuri)
- caracteristici: surs predominant rural i ocupationala
- zooantroponoze: rural/urban ocupaionale populaie general;
- psrile i unele animale: migraie transfer ....
- implicaiile: medicale/veterinare socio -economice
B) ARTROPODELE (INSECTELE ARTROPODELE )
vectori biologic activi (gazde obligatorii):
paduchii omului
tifos exantematic, febra recurent, , febra de Wolhinia(5 zile);
-
tulpinilor circulante
- crescut: copii, vrstnici,gravide,imunosupresai
- sczut:persoane recent vaccinate sau care au trecut prin infecia gripal,n sezonul
epidemic precedent
- imunitate strict specific
17.Preventia si combatea in gripa
PREVENIE
general
- anchete seroepidemiologice
- izolarea de virus
- protecia grupurilor cu risc
- supraveghere epidem. tip santinel model OMS
- educaie pentru cooperare populaional
- relaii cu structurile socio-economice
special
- Ig standard
- amantadin - A
- rimantadin - A
- antivirale - ribavirin - A+B
- zanamivir - A+B
- acyclovir - A+B
specific vaccinare: Romnia = 8 doze/1000 loc.(1999/2000: SUA = 255; Frana = 133;
Polonia = 32;Slovenia = 36 doze/1000 loc.)
Combatere lichidarea procesului epidemiologic
- anchete
- depistare
- declarare
- izolare
- contacii: supraveghere 1-5 zile
- creterea rezistenei generale
- Ig, vaccinuri
- igienizare de toate tipurile
- educaie
- investigaii speciale: serologie, virologie, morbiditate,complicaii, decese etc.
18.Virusul rujeolei:caracteristici cu importanta epidemiologica
- rezisten ambiental redus
- distrus prin igienizare general
- decontaminanii chimici rareori
- antivirale persoane cu risc major, precoce, rareori
- omogen structural ?! 10 genotipuri
- stabil antigenic
- imunogenitate ridicat
- termolabil
- sensibil la cantiti mici de Ac specifici
- dificil de conservat n laborator i preparate vaccinale
- fr surse extraumane
- nu determin starea de purttor cronic
19.Cauzele aparitiei rujeolei in categorii populationale incluse in Programul Extins de
Imunizari
1. termolabilitatea vacc. (+ 4 +80 C) nu congelare
7
omul bolnav - contagios toat perioada de boal (intens contagios: 7 zile nainte i 14 zile dup
exantem)
- forme clinice: tipice i atipice (< 30%)
omul purttor de virus:
- preinfecios (7 zile)
- sntos (1-3 zile)
- fost bolnav (convalescent zile, sptmni; rareori: 12-15 luni)
nou-nscutul cu RC elimin virusul i dup natere (mai contagios dect celelalte surse: 1001000 ori) prin:
- secreii naso-faringiene
- urin
- fecale
- secreii conjunctivale i vaginale
nateri premature, avorturi, fei mori; pericol virusul persist n esuturile ftului
28.Riscuri epidemiologice si clinice ale rubeolei congenitale
> 15% din femeile postpubertate sunt receptive;
risc major: rubeola la gravida n trimestrul I (> 20-25% malformaii);
complicaiile postinfecioase congenitale tardive, 2 ani via (n epidemii = 50-80%);
inserie social deficitar;
triada principal: malformaii:
- oculare (cataracta, microftalmia, glaucomul, corioretinita);
- cardiace (persistena conductului arterial, stenoza arterei pulmonare,defecte septale);
- auriculare (surditatea).
alte malformaii ca: microcefalie, meningoencefalita, ntrziere mental i de cretere, tulburri
osoase, splenice, trombocitopenia, purpura etc.
Prevenie: general; sigur = vaccinare
29.Moduri si cai de transmitere a virusului rubeolei
modul direct:
- maladie cu transmitere n condiii de aglomeraie
- transplacentar rubeola congenital
modul indirect: mai puin ca la grip
Endemic
38 .Preventia si combaterea in infectiile majore determinate de streptococ B-hem grup A
Preventia:
General
creterea rezistenei nespecifice la grupurile cu risc i n perioade cu risc epidemic;
supravegherea epidemiologic + clinic + laboratorul a colectivitilor cu risc;
triaj epidemiologic dup vacane, internate, cazrmi, orice colectivitatede tineri;
depistarea i sterilizarea purttorilor (control la externare/ terminarea tratamentului inclusiv a
personalului din mediul de spital ):
supravegherea fotilor bolnavi (purttori; depistarea precoce a complicaiilor);
condiii de igien general corespunztoare (inclusiv n mediul de spital);
educaia personalului medical i a populaiei.
Special
administrarea preparatelor antibiotice
Forma Clinic Tratament
--Angina streptococic
fo. clinic febril
Penicilina G 50-100.000 UI/kgc/zi copii
3-4 mil UI/zi aduli
durata : 6 zile +
Benzatin penicilina (600.000UI/1,2 mil UI copii; 2,4 mil UI) a 7-a zi
sau
I,II,III zi Penicilina G i.m
IV - IX zi Penicilina V p.o
X-a zi Benzatin penicilina i.m
--Angina streptococica
fo. clinic afebril
Penicilina V (nainte de mas cu 1/2 h) durata: 6 zile +
Benzatin penicilina (600.000UI/1,2 mil UI copii; 2,4 mil UI) a 7-a zi
--Purttori sntoi Penicilina V 50 100.000 UI/kgc/zi copii
2 - 4 mil UI/zi aduli durata : 6 zile
--Angine strept. afebrile + purttori
(colectiviti de persoane / lipsa complianei la tratamentul oral)
I-zi = Penicilina V p.o
a- II-a zi = Benzatin penicilina i.m
a-VII-a zi = Benzatin penicilina i.m
39.Meningococul:caracteristici cu importanta epidemiologica
Neisseria meningitidis diplococ gram negativ capsulat
Complexitate structural : serogrupuri i serotipuri
Antigenele polizaharidice capsulare :
13 serogrupe
intens circulante : A, B, C, X,Y,W135
Proteinele membranei externe ,
lipooligozaharid (LOS) : serotipuri
Factori de virulen :
pili colonizeaz epiteliul nazal (uor i pe termen lung - relaie simbiotic cu gazda)
capsula polizaharidic rol antifagocitar
endotoxina LOS agresivitatea asupra endoteliului vascular , CID
IgA proteaza
13
Rezistena redus ambiental i la decontaminani: distrus de t0 < sau > 370, UV, mediu uscat,
decontaminani chimici uzuali
Sensibilitate la antibiotice favorabil: penicilina G
(atenie n Franta 30,8% tulpini rezistente n 1997) ;ampicilina, amoxicilina; cloramfenicol;
cefalosporine G3
Rezistena la sulfamide (~ 50% tulpini ) prin utilizarea prevenional excesiv, la contaci
40.Surse de agenti patogeni cu risc in producerea meningitei cu meningococ
Surse de agent patogen
omul bolnav : contagios n perioada acut a formelor clinice de rinofaringit;
omul purttor : preinfecios (durat limitat, rolul unor depistri speciale)
sntos ( prevalena crescut n colectiviti)
fost bolnav convalescent 1- 10% ( 3-4 luni)
- cronic (pn la 6 -24 luni)
- rata portajului n populaia general 8-20%; n colectiviti i epidemii ~90%
-indicator de risc epidemic : >20% purttori + transmiterea crescut
-contagiozitatea minim dup 24h de la instituirea tratamentului etiologic
= produse patologice cu rol n diseminare : secreii naso-farngiene
41.Moduri si cai de transmitere ale meningococului la nivel populational
Moduri i ci de transmitere
direct : cel mai frecvent contact direct, picturi septice
indirect : aer, obiecte , mini (recent contaminate)
42.Receptivitatea in infectia cu meningococ,inclusiv ptr producerea meningitei
nu este general (1%o sepsis/ meningita meningococic ; majoritatea inf.asimptomatice /
purttori)
receptivitate crescut dependent de :
organismul gazd :
- vrste extreme (formele grave: meningita meningococemie - copii 1- 4 ani)
- absena anticorpilor bactericizi (specifici de grup si serotip)
- inhibiia aciunii bactericide a serului (act. IgA proteaza)
- deficite congenitale n complement (meningite recurente)
- infecii virale recente (aprarea nespecifica la poarta de intrare)
( epidemiile de grip creterea > 4 ori a riscului de inf. meningococic; 40% din copiii cu
meningit meningococic au n antecedentele imediate o infecie virala cu v.gripal, adenovirus,
VSR)
agresivitatea tulpinilor (factorii de virulen)
imunitatea
postinfecioas specific de serogrup (Ac. aglutinani / Ac fixatori de C ): lung durat, nu absolut
prin portaj, specific de grup (nu exclude starea de purttor)
prin infecii oculte (receptivitate redusa la aduli)
postvaccinal specific de grup (necesare vaccinuri polivalente i doze de rapel)
43.Forme de manifestare ale procesului epidemiologic in infectiile cu meningococ
Sporadic
Europa, America N, nivel socio-economic crescut; Romnia 5-15 cazuri %000loc
Endemic
Africa Sud- Saharian, colectiviti cu risc
14
Epidemic
zone cu risc major: centura meningitic african
epidemii extensive si severe
micro epidemii (izbucniri epidemice) n afara zonei meningitice africane;colectiviti cu risc
(familii aglomerate, cazrmi, nchisori, lagre refugiai,uniti medico-sociale)dup serotipul
predominant circulant :
B : endemic i sporadic; izbucniri epidemice n rile dezvoltate; rata de atac redus
C : circulaie n rile dezvoltate i mai puin dezvoltate; rata de atacmai crescut
A : epidemii n rile mai puin dezvoltate; cea mai mare rata de atac; epidemii importante cu
periodicitate la 20 ani
decontaminarea uzual
educaia
45.Caracteristicile agentilor patogeni implicati in producerea bolii diareice acute
DEFINIIE DE CAZ (OMS): manifestri clinice variate dominate de prezena scaunelor apoase i
n numr de peste 3 n 24 de ore
- entiti clinice cu etiologie variat (virusuri, bacterii, fungi, parazii, protozoare,metazoare
- polimorfism epidemiologic, clinic, de laborator
- rspndire universal
- principala maladie a voiajorilor
- cauz important de morbiditate, pierderi economice:
n rile slab dezvoltate: afeciune comun, anual > 40% din total decese de la nivel mondial la
copiii < 5 ani
n rile dezvoltate: al II-lea loc dintre cauzele care determin adresareapopulaiei la consult
medical (medicul de familie); risc de mbolnvire anual
> 30% din populaie (mai ales prin consum de alimente contaminate)
ETIOLOGIE
BACTERII
- vibrioni: cholerae O1 biotip clasic i El Tor, cholerae non O1, parahaemoliticus;
- E. coli enterotoxigen, multe serotipuri (recent O 157H7)
- Shigella, cu 4 serogrupuri i multe serotipuri;
- Campylobacter jejuni i foetus;
- Yersinia enterocolitica cu multe serotipuri;
- Salmonella, cu peste 200 serotipuri (primul loc n etiologia BDA din Romnia);
- altele: stafilococ, Bacillus cereus, clostridii...
VIRUSURI
- enterovirusuri nepoliomielitice (ECHO, Coxsackie);
- rotavirusuri (50% din diareile copiilor de 6-24 luni);
- coronavirusuri;
- virusul Norwalk etc.
Zonare geografic:
- ri n curs de dezvoltare: E. coli, Shigella, rotavirusuri
- ri industrializate: rotavirusuri, Shigella, Campylobacter
- Romnia: Salmonella (S. enteriditis, S. typhimurium) + Shigella
PATOGENIE
A. Mecanism endotoxinic
1.- agenii patogeni implicai produc enterotoxin care determin hipersecreia nsoit de
scderea reabsorbiei, de unde rezult bogia scaunului (ex.: V. cholerae, E. colienterotoxigen)
2. - producerea de toxine n mediul alimentar care, ingerat, determin aceleai fenomene (ex.: V.
parahemolitic, Y. enterocolitica, B. cereus)
3. - producerea de enterotoxin dup ce sporii ajuni n intestin devin forme vegetative (ex.: Cl.
perfringens)
B. Lezarea intens a enterocitelor (ex.: rotavirusuri, Giardia, Lamblia, Cryptosporidium protozoare)
C. Invadarea mucoasei i multiplicarea n celulele epiteliului intestinal (toi agenii cauzatori de
BDA)
D. Invadarea mucoasei i a ganglionilor mezenterici, urmat de bacteriemie (ex.: Salmonella, Y.
enterocolitica, Campylobacter, Aeromonas .a.)
Locul de aciune
1. numai colon - Shigella, Entamoeba hystolitica
2. ambele nivele - Salmonella, Campylobacter
3. numai intestinul subire - toi ceilali ageni patogeni implicai n BDA
16
sptmni
- Contact direct
sptmni
59.Receptivitatea in poliomielita
18
A. CATETER PERIFERIC
1. Protocol stabilit cu timpi de funcionare i pauze
2. Preferabil material metalic/teflon
3. Asepsia riguroas n perioada de pauz
4. Pansament ocluziv steril
5. Schimbarea abordului venos la fiecare 72 de ore
B. CATETER VENOS CENTRAL
1. Limitarea indicaiilor
2. Protocol stabilit cu timpi de funcionare i pauze
3. Perioad de pauz programat de operator experimentat
4. Asepsia timpilor operatori
5. Abord sub-clavicular fa de cel jugular
6. Decontaminare cu polividone-iodat 10%, clorhexidin 2%
7. Fixarea eficient a cateterului
8. Pansament ocluziv
9. Preparate aseptice de perfuzie
10. Schimbarea total a tubulaturii de perfuzie la fiecare 48-72 h n caz de alimentaie parenteral
74.Date generale in prionoze
DEFINIIE
Prioni = ageni transmisibili neconvenionali
(ATNC)
care produc: boli ce afecteaz omul i animalul, caracterizate:
clinic: prin incubaie lung, demen progresiv,afectarea selectiv a SNC
anatomo-patologic: prin modificri de spongioz,pierdere neuronal, glioz i hiperastrocitoz
Prionii # virusuri, bacterii sau alte tipuri de ag. patogeni convenionali
# structuri ADN sau ARN
1. Caracteristici fizico-chimice:
- dimensiuni mici, invizibile la ME; < 100 ori dect virusurile;
- hidrofobicitate, agregare
- rezisteni la: cldur (> 1360C); UV; ultrasunete; radiaii ionizante; ageni chimici (cu excepia
clorurii de Na, Javel)
2. Caracteristici biologice:
- infectivitate diferit (OMS):
imunologie : nu induce rspuns specific (absena testelor serologice de depistare a infeciei)
anatomie patologic = leziuni specifice:
proprieti:
mai multe tulpini patogene
se replic indiferent de starea sist. imun al gazdei
specificitatea dependent de gazd
nu induc sinteza de interferon
nu particip la fenomenele de interferen viral
nu produc efect citopatogen
nu se modific in vivo
infectivitate datorat unei glicoproteine
proteina PrP = constituent major al fraciunilor infecioase = denumirea de prioni (Prusiner
1982)
proteina PrPc rol de transmitere sinaptic, fiziologia somnului; PrPsc reglarea micrilor
75.Procesul epidemiologic in prionoze
23
CLINICA
A. ENCEFALOPATIA SUBACUT SPONGIFORM UMAN (ESST)
1. Boala KURU (BK)
Papua Noua-Guinee (Fores) = consanguinitate +canibalism
Boal cu determinism genetic (autosomal dominant) i infecioas
o debut: ataxie troncular,tremurturi fine cefalice, extremiti
o stare: strabism convergent; dizartrie; rigiditate tip parkinsonian;
exagerarea reflexelor; labilitate emoional; micri coreiforme
o vegetativ: deces < 1 an
2. Boala CREUTZFELDT-JAKOB (BCJ)
determinism genetic (boala familial) 10-15%
determinsim infecios cu transmitere nosocomial (extract de hormon somatotrop hipofizar/
neurochirurgical)
o incubaia: variabil (18-22 luni nosocomial; 54 luni transplant; 13 ani gonadotrofina)
- pierderea memoriei; alterarea comportamentului
- tulburri vizuale; parestezii
o stare:
- sindr. demenial; semne neurologice bilateralizate
- rigiditate/ spasm, secuse musculare
- dizartrie; demen
o deces: spt. - 6 luni
3. Sindr. GERSTMANN-STRAUSSLER-SHEINKER (SGSS)
ataxie cerebeloas; tulburri de deglutiie i fonaie; demen
deces 50 luni de la debut (absena modificrilor biochimice i paraclinice)
4. INSOMNIA FATAL FAMILIAL
boal recent
insomnie rebel; modificri EEG; mioclonii, dizartrie, ataxie; halucinaii; stupoare com
deces : 13 luni
5. Boala ALPERS
manifest la copil; etiologia neconfirmat
B. ENCEFALOPATIA SPONGIFORM LA ANIMALE
manifestri asemntoare bolii umane
vizon (1965); bovine (1986); feline
EPIDEMIOLOGIE
1. Scrapia: rumegtoare mici; incidena 1-5%
2. EST vizon: 1963 prin consum de carcase de rumegtoare
3. EST feline i bovine (ESB n M. Britanie, 1987 = 446 cazuri;
1992 = 37.280 cazuri; 2000 = 1537 cazuri)
uriaa epizootie alimentar = consum de fin de carne i oase = afectarea a 52,3% din efectivul
de turme din Anglia
4. Boala Creutzfeldt-Jakob 1 caz/ 1 mil. loc.
forme de manifestare:
sporadic (90%);
familial dominant autosomal (5-10%)
iatrogen (< 1%)
incidena anual: 0,86-1,07 cazuri/mil. loc.
5. Boala Kuru 2600 cazuri pn n 1958 (momentul
ntreruperii manifestrii)
6. Boala Gerstmann-Straussler 5 familii
7. Insomnia fatal familial 3 familii
24
= transport
d. fructele de mare - ndeosebi VHA
= midii
= stridii etc.
sursele disemineaz VH prin:
- snge + m. fecale n perioada de viremie
- numai m. fecale n celelalte perioade
2. Modurile i cile de transmitere a VHA i HVE
- direct:
frecvent: mod de via neigienic, contact interpers. = 29%, n familii (11%), colectiviti (asist.
med.-soc. = 8%), cataclisme
VHA: sexual, drogare, HPT (homosex. HVA = 5%)
- indirect:
frecvent: v. rezistente m. fecale ap (VHE - Asia S-E),alimentele, solul, aerul, minile,
obiectele, mutele contaminate
injectare i.v. VHA = 15%
cltorii interna. = 4%
transmitere asociativ
necunoscute = 28%
80. Surse de ag patogeni in hep virale B C D F G ,TT
1. omul bolnav cu forme acute:
- tipice
- atipice (frecvent, periculos)
omul bolnav cu HPT
omul bolnav: HV cronic, ciroz, CHP
2. omul purttor de VH
a. preinfecios: 30-40 zile
b. sntos
- prevalen variat - populaional
- geografic
- tipul VH
- risc - clinic
- epidemiologic
- prevalena (Romnia)
- VHB: 7-10% pop. general
- VHC: 3-5%
- celelalte: 1-3%
- asocieri variate/ aceeai pers.
c. fost bolnav:
- prevalen variat
- convalesceni (zile 5-6 luni)
- cronici evoluie diferit
Mamele (gravidele): purttoare sau bolnave
Maimue, n condiii de captivitate: lab., agrement, comer
Toate sursele: 1 VH mai multe
Produse patologice: snge i derivate, lichidul oral, secreii Cer-Vg,sperm, secreii seroase,
lacrimi, sudoraie etc.
81.Moduri si cai de transmitere a virusurilor hepatitelor A si E
27
- direct:
frecvent: mod de via neigienic, contact interpers. = 29%, n familii (11%), colectiviti (asist.
med.-soc. = 8%), cataclisme
VHA: sexual, drogare, HPT (homosex. HVA = 5%)
- indirect:
frecvent: v. rezistente m. fecale ap (VHE - Asia S-E),alimentele, solul, aerul, minile,
obiectele, mutele contaminate
injectare i.v. VHA = 15%
cltorii interna. = 4%
transmitere asociativ
necunoscute = 28%
28
- ancheta epidemiologic
- depistare la bolnavi (tipici, atipici) i suspeci
- raportare: nominal, urgen
- izolare: spital
- contacii: supraveghere epid., cl., lab.: 30-40 zile; Ig; vaccin;
exclui donare snge: 6 luni
- convalesceni: dispensarizare 6 luni, control epid., cl., lab.;
exclui donare snge: toat viaa
- decontaminare
- igienizare, salubrizare
- supraveghere = mx. per. incub.: min. 30-40 zile
- dezinsecie, deratizare
- educaie
86. Preventia si combaterea in hep virale B C D F G ,TT
- general:
1. populaie
2. personal medico-sanitar
3. aciunea de recoltare, prelucrare, conservare, transfuzare snge i derivate
1. populaia general
educaie pentru a evita riscurile:
- injectri
- perforaii podoabe
- manichiur, pedichiur, brbierit
- tatuaje
- circumcizii
- ventuze cu scarificare
- ciclul menstrual
- relaii sexuale
- lichidul oral
- consumul de alimente n serie
- alptare
- contactul intrafamilial cu surse
- graviditatea (purt., transpl.)
2. personal medico-sanitar
- prestaii cu risc
- autoprotecia
- protecia pacienilor
- orice pacient, orice produs organic risc potenial
- protecia mecanic
- manipularea instrumentarului i prod. patologice
- transplanturile
- sterilizarea (instrumentar, aparate) i manipularea corect
3. aciunea de recoltare, prelucrare, conservare, transfuzii snge-derivate
triajul donatorilor la disp. medical
triajul donatorilor: epidemiologic, clinic, de laborator
excluderea de la donare:
6 luni: contacii, receptorii de snge i derivate
pe via: fotii bolnavi, purttorii, donatorii implicai nHPT
- special IgHVB,
antivirale,
interferon
30
- specific
anti HVB n PEI
derivat plasmatic utilizare limitat
recombinani genetici: 1988 - Engerix B (sau alte comp.) 0,5 ml copii; 1 ml aduli
schema comun: 3 doze/ 30 zile/ 6 luni
extensiv pentru nou-nscui: 3 doze natere, 3 luni, 6 luni; R = 6-10 ani + IgS
vaccinare anti-VHB HVD
HVC, G: n experimentare vacc. candidate
TWINRIX anti-VHA + VHB, copii aduli indic.: cltorii zone endemice
COMBATEREA N HVB, C, D, F, G, TT
aceleai etape: A, E
markeri la purt. excludere donare snge, esuturi, organe
msurile prevenionale particulare se vor regsi n combatere
supraveghere epidemiologic > 3 luni
HVB
nivel titru protectiv postvaccinare cu: 3-4 doze 1 - 30 zile - II - 180 zile - III - 5 ani - IV 1/10
m U.I./ml
1/40 m U.I./ml frecvent, dup doza a 3 a
n raport de compania productoare: Recombivax B (S.U.A.)sau Engerix B (Belgia):
a) doza: 0,5 - 2 ml
b) concentraia Ag/doz: 5 g - 40 g
87.Elemente care sustin definirea maladiei hiv/sida si care e mec instalarii imunodepresiei
90.Hiv: caract cu imp epidemiologica; mod direct si indirect de transmitere
I. Modul direct:
- mama HIV+ la descendent
- transfuzia de snge i derivate (risc rezidual = 1-2/1 mil. transf.)
Ag p24 exclude = 280 mil. FF/ an
- parteneri sexuali
- contaminarea leziunilor preexistente
- srutul
- igiena deficitar a ciclului menstrual
- laptele mama HIV+
- transplante: piele, cornee, sperm, rinichi, os, ficat, cord
- primul ajutor n cazul: partenerilor sportivi i pers. med-san.,poliitilor rutieri, copiilor: sport,joac
- transmission of HIV1 by human bite: 1987, 1993, 2003
II. Modul indirect:
- aer, ap, sol: nu
- alimentele: numai laptele de la mama HIV+
- obiectele: recent contaminate
instrumentarul pentru tratamente invazive;
injectri: 15% Europa de E, 50% Africa
- minile: recent contaminate
- insectele hematofage, lipitorile: discuii...
TRANSMITEREA HIV PRIN LICHIDUL ORAL
Iniial transmiterea snge, vertical, sexual
Ulterior: secreii genitale, lapte matern, lichid oral
La 2-27 zile de la ingestie, SIV prezent n esutul limfoid al amigdalelor i n ganglionii
submandibulari i retrofaringieni
31
33
2. modurilor i cilor de transmitere a HIV: sexual, injectri ilicite (sngele, secreiile vaginale,
laptele matern, lichidul oral, oriceprodus organic).
3. leziunilor accidentale (sport, joac, munc etc.) vor fi protejate fa de contactul cu produse
organice.
4. sexului protejat atenie la adolesceni i tineri aduli i la profesii cu risc: oferi, nsoitori de
tren internaional, militari,muncitori sezonieri, n ar sau strintate etc.
b. Personalul medico-sanitar
Instruire i reinstruire privind:
1. cunoaterea procesului epidemiologic al HIV/SIDA (surse,moduri i ci de transmitere).
2. prestaiile cu risc major care pot expune la contactul cu produsele organice ale pacienilor.
3. protecia leziunilor (inclusiv soluiile de continuitate) preexistente sau produse n timpul
muncii fa de contactul cuprodusele organice.
4. msurile de protecie n cazul pacienilor cu MTS, deosebit de receptivi la HIV.
5. supravegherea gravidelor, ndeosebi din grupurile cu risc deinfecie cu HIV.
6. atenie la donatorii care provin din zone sau grupuri cu risc crescut (AcHIV absent ?!).
95.Prventia speciala a infectiei cu hiv si a evolutiei spre sida:categorii ale mijloacelor de
preventie speciala
1. Chimioprevenia chimioterapia
a. leziuni accidentale, cu risc, la personalul medico-sanitar (post-expunere): urgent, asociere 3
antiretrovirale
b. gravide HIV+ - scheme speciale, cu asocieri de inhibitori dereverstranscriptaz i de proteaze
(6-8 spt. S NEVIRAPINE + ZIDOVUDIN)
c. purttorii sntoi cronici - idem
d. bolnavii cu SIDA - idem
e. se vor lua n consideraie: precocitatea i durata administrrii,n raport de numrul de L/ml,
reaciile adverse, rezistena HIV, costurile ridicate (Viread: pentru HIV rezistent, 4.135 $/an)
OMS -2003: ENFURVITIDE blocheaz penetr. HIV celule:19.000 $/an
2. Prevenia i terapia genic
Transfer de gene anti-HIV n celulele int mature sau n maturare blocheaz multiplicarea
HIV (imunizare intracelular) se produc anticorpi cu afinitate pentruorganitele celulelor
int pentru HIV.
3. Prevenia cu produse anti-HIV
a. variate produse, cu multiple efecte anti-HIV (blocarea receptorilor celulelor int, inhibarea
reverstranscriptazei,inhibarea proteazelor care induc multiplicarea)
b. extracte din vegetale sau produse de sintez chimic, enzime, oligonucleotide,
lactoglobuline, purine, pirimidine
96.Preventia specifica a inf cu HIV: dezideratele principale ptr vaccinarea anti-hiv
III. PREVENIA SPECIFIC
a. Declanarea cercetrilor de vaccinologie anti-HIV: 1986 I a Reuniune Internaional OMS
b. Obstacolele n vaccinologia anti-HIV:
1. lichidele biologice au un numr redus de virioni liberi pentru a fi interferai de Ac;
34
2. transferul intercelular are loc fr emisie de particule libere, prin contact intermembranar sau
ptrundere prin receptori n celulele int: LTCD4+, monocite-macrofage, celule dendritice din
ggl. limfatici, celule Langerhans din piele, celule microgliale din SNC;
3. variabilitatea antigenic intens i rapid (numai bucla hipervariabil V3 a gp 120 are peste 250
de variante) cu apariia mutanilor sub presiunea imunologic, medicaie i spontan;
4. analiza filogenetic a numeroase tulpini de HIV izolate n toate zonele lumii a permis
clasificarea HIV n 3 grupuri:
M (major) - tulpini agresive cu rspndire universal, cu 10 subtipuri (A J)
N (new) - identificat n Camerun
O (oher) - mai frecvent n Africa Central (foarte apropiat de SIV)
5. vaccinurile anti-HIV trebuie s includ tulpini reprezentativepentru grupuri, subtipuri i cele
recombinante (A/C, A/D,A/G/1);
6. starea de laten intracelular (integrare n cromosomii gazdei)devenind inaccesibil pentru
anticorpi i medicamente;
7. structura antigenic complex, 50% dintre antigene sunt mascateiar AcHIV au o gam foarte
larg: anti-gp, anti-p, anti-nucleari,anti-transcriptaz etc.;
8. lipsesc mecanismele autolimitante (vindecarea spontan este exclus);
9. HIV are mijloace multiple, neelucidate, care-l protejeaz n celula
gazd;
10. lipsesc modelele animale ideale pentru experimentarea vaccinurilor:cimpanzeii i alte primate
neumane nu reproduc SIDA mortal,extrapolarea rezultatelor la om are mari limitri; modelul
uman ridic probleme etice.
97.Aspecte actuale in vaccino-preventia anti hiv/sida: tipuri de vaccinuri, obstacole in
vaccinologia anti hiv/sida
TESTAREA HIV/SIDA
1. Testare solicitat pentru dosar:
- angajri n serviciu
- cstorie
- nrolare n armat
- plecri n strintate ca rezident temporar sau definitiv
2. Testarea:
- confidenial dar nominal, cu pstrarea secretului identitii solicitantului
- anonim, proba de snge poate primi un cod numeric sau o parol; rezultatele se comunic dar
nu se includ n dosarul personal
3. Rezultatul negativ poate indica:
a. starea de HIV negativ
b. infecie recent (< 6 luni), cu absena AcHIV; testarea se va repeta dup o perioad 6 luni
fa de momentul cu risc.
VACCINAREA ANTI-HIV/SIDA - 2003
1986 1989 45 vacc. candidate 2002 = 60
OMS 1996 2007 = Program vaccinologie anti-HIV:
1. accesibilitate populaional
2. cost redus
3. conservare simpl umoral i celular timp ndelungat
4. imunogenitate indiferent de poarta de intrare a HIV pentru toate subtipurile (genotipurile)
35
5. areactogen
6. fr riscuri de inducere a infeciei cu HIV
HIV = structur antigenic:
gp 12 - extern
- de suprafa
gp 41 transmembranar
p 17
- de interior
proteaza
- capsidar: p 24
- din structura nucleoidului: p 6, p 7, p 9
reverstranscriptaza
Enzime integraza
proteaza
Genomul HIV conine: 2 molecule ARN cu gene:
structurale, reglatorii i de maturare
Replicarea este indus de receptorii (CD4) i coreceptorii (CDR5 i CXCR4) de pe suprafaa
celulelor int
Reverstranscriptaza: ARNv ARNg integraza nucleul celulelor gazd provirus HIV
genele de structurare imaturare virion HIV eliberare ataare de noi celule int.
n 24 ore: 1010 noi particule HIV mutaii cvasispeciirezistente la tratament
Un ciclu replicativ pentru HIV: 27 ore anual: 140-300 cicluri
36