Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
10. Caracteristici: totalitatea masurilor care urmaresc prevenirea unei boli sau a unor fenomene epidemice,cat
si promovarea factorilor sanogeni.
- constituie obiectivul fundamental al medicinii preventive
- preocupare majoră a MOS
- în absenţa stărilor de preboală/boală
- ex: acţiuni aplicate prenupţial, gravide, copii, în condiţii de şcolarizare, ocupaţional, armată, cataclisme etc.
Obiective principale:
- depistarea factorilor de agresiune pentru sănătate supravegherea epidemiologică comunitară activă,
multidisciplinară, prin screening (triaj);
- depistarea indivizilor/ grupurilor cu risc major faţă de acţiunea posibilă a unor factori de agresiune;
- elaborarea, aplicarea şi evaluarea eficienţei medicale şi social-economice a unor metode şi mijloace de
neutralizare a factorilor de agresiune la nivelul comunităţii (ex: imunizari).
11.Preventia secundara: caracteristici si obiective specifice acestei etape
Caracteristici: urmareste depistarea dezechilibrelor si diagnosticarea precoce a starilor de preboala,inaintea
aparitiei semnelor clinice de debut sau de evolutivitate.
- inclusă în preocupările MOS
- se execută concomitent cu acţiuni de prevenţie primară.
Obiective principale:
- depistarea indivizilor sau a grupurilor din populaţie care au suferit anumite agresiuni ® dezechilibre ale
homeostaziei în stadii reversibile, fără evidenţiere clinică = stări de preboală;
- instituirea de programe de reechilibrare, refacere a sănătăţii ambulator, dispensarizare.
14.Dispensarizare:definiție ,structură:
Dispensarizarea – metoda de supraveghere activă, complexă de protecţie sau refacere a sănătăţii
realizată multidisciplinar prin acţiuni medicale şi nemedicale
- rezistenţa la tetracicline şi utilizarea sulfamidelor în arii geografice extinse – contraindică utilizarea acestora
în formele acute sau în tratamentul de întreţinere la cazurile cu complicaţii.
21.Surse de agent patogen în infecția cu streptococ grupa A-
-omul bolnav (forme acute : faringita, amigdalita, angina, scarlatina, erizipel etc…)
- tipice
- atipice ( > 80% din cazuri – automedicaţie, complianţa redusă la terapia corectă)
-omul purtător
- preinfecţios (1 – 3 zile debutului formelor acute)
- “sănătos”: nazal, faringian, mixt (7-14 zile – depistare prin supraveghere activă şi
sterilizare) ~ 20%
- fost bolnav – purtători în convalescenţă chiar dupa tratament (variabil <1-3 luni)~4-35% =
tratament incorect sau tratament corect dar ca urmare a unor esecuri si recidive precoce :
recolonizare din anturaj
rolul florei faringiene de vecinatate secretoare de betalactamaze
existanta de tulpini tolerante la penicilina
capacitatea de internalizare in celulele epiteliale ceea ce permite supravietuirea
SBHA sub protectie de penicilina
NB : rata esecului clinic la 30 zile de la trat. cu penicilina : 2-15% adulti si 3-22% copii
rata esecului bacterilogic la 30 zile de la tratament : 4-18% adulti si 5-35% copii
(dupa Schegel L et al, 2000)
Eliminarea agentului patogen : produse patologice variate după localizarea infecţiei – cel mai frecvent secreţii
naso-faringiene
2. omul purtător de VH
a. preinfecţios: 30-40 zile
b. sănătos- prevalenţă variată - populaţional
- geografic
- tipul VH
- risc - clinic
- epidemiologic
30. Făcut 27
31.Receptivitatea față de infecția virusurile hepatitelor
- generală, pentru persoanele fără Ac specifici, cu niveluri protective
- evaluare de tip, subtip, genotip
- seroepidemiologie
- transferul de Ac materni: valoare protectivă, mai ales la HVA mamele trec prin boala tipică, atipică,
reimunizări oculte
- populaţional: prevenţie naturală în anumite zone geografice: A, E
- crescută: în ţările dezvoltate
- protecţia anti – B, C, G – dependentă de: tulpini, subtipuri, genotipuri
- dificultate de evaluare: aceeaşi persoană posedă markeri pentru > 2 VH
32. Preventia in hepatitele virale cu transmitere predominant enterala
33. Preventia in hepatitele virale cu transmitere predominant parenterala
-> generală:
1. populaţie
2. personal medico-sanitar
3. acţiunea de recoltare, prelucrare,conservare, transfuzare sânge şi derivate
-> specială => IgHVB, antivirale, interferon
-> specifică
anti HVB în PNI
derivat plasmatic – utilizare limitată
recombinanţi genetici: 1988 - Engerix B (sau alte comp.)
schema comună: 3 doze
extensiv pentru nou-născuţi
vaccinare anti-VHB -> HVD
HVC,G: în experimentare -> vacc. candidate
TWINRIX – anti-VHA + VHB, copii–adulţi -> indic.: călătorii -zone endemice
34.Surse de HIV
-Sursele prezintă densitate ridicată printre grupurile cu risc crescut:
- homosexuali - hemofilici
- toxicomani - hemodializaţi
- eterosexuali - alţi politransfuzaţi
- orosexuali - donatoare de lapte matern
- prostituate - donatori: sânge, ţesuturi, spermă,
organe
-Sursele diseminează HIV prin:
- sânge şi derivate
- spermă
- secreţii cervico-vaginale
- lapte matern
- ţesuturi, organe
- lichidul oral – sărutul
- oricare produs organic
35.Moduri și căi de transmitere a HIV
I. Modul direct:
- mama HIV+ la descendent
- transfuzia de sânge şi derivate (“risc rezidual” = 1-2/1 mil. transf.) – Ag p24 exclude, aprox. 50 mil. Euro/
an
- parteneri sexuali
- contaminarea leziunilor preexistente
- sărutul
- igiena deficitară a ciclului menstrual
- laptele mama HIV+
- transplante: piele, cornee, spermă, rinichi, os, ficat, cord
- primul ajutor în cazul: partenerilor sportivi şi pers. med-san. , poliţiştilor rutieri, copiilor: sport, joacă
II. Modul indirect:
- aer, apă, sol: nu
- alimentele: numai laptele de la mama HIV+
- obiectele: recent contaminate
instrumentarul pentru tratamente invazive;
injectări: 15% Europa de E, 50% Africa
- mâinile: recent contaminate
- insectele hematofage, lipitorile: discuţii...
. Postexpunere
- receptivitatea = viteza trecerii HIV+ SIDA
- receptivitatea creşte prin:
reinfecţie cu HIV
apariţia mutanţilor
alte infecţii şi infestaţii TBC (13-15% din decese SIDA/mondial)
C. Falsa nereceptivitate
1. HIV – latent în L. nediferenţiate, nedecelabil prin testele comune de lab. “rezervoare” celulare
(celule ţintă) şi1anatomice (creier, pulmon, ficat, rinichi, splină, testicule)
2. HIV – după tratament cu antiretrov. îşi reduce multiplicarea la < 50 copii pe ml sânge; nedecelabil
(dar prezent în1spermă)
3. HIV1 la copii, poate intra spontan în stare latentă, cu multiplicare redusă; nedecelabil
4. formarea de complexe imune: eritrocite + ARN – HIV1 nedecelabile, inclusiv prin activare
genomică (PCR-RT)
5. Univ. Med. Pensylvania: 2006 – molecula proteică care controlează capacitatea HIV de a pune
stăpânire pe mecanismul genetic al celulei umane
DEFINIŢIE:
Infecţia contractată în spital sau alte unităţi sanitare, care se referă la orice boală datorată microorganismelor,
boală ce poate fi recunoscută clinic sau microbiologic, care afectează fie bolnavul, datorită internării lui în
spital sau îngrijirilor primite, fie ca pacient spitalizat sau în tratament ambulatoriu, fie personalul sanitar
datorită activităţilor sale