SUBIECTE

MICROBIOLOGIE

VIRUSOLOGIE
1. DESCRIETI CARACTERELE GENERALE ALE VIRUSURILOR
-

Dimensiunea redusa care le permite sa traverseze filtrele bacteriologice pastrandu-si infectiozitatea

Genomul viral care poseda un singur tip de acid nucleic, fie AND, niciodata ambele, inconjurat de protein
de suprafata ce alcatuiesc capsida virala
Sunt total dependente de celula vie, fie eucariota, fie procariota, pentru replicare si existenta
Nu poseda ribozomi sau aparat propriu de sinteza a proteinelor, mitocondrii sau sursa proprie de energie,
deci sunt metabolic inerte in afara celulei gazda
Pot amplifica si reproduce informatia in propriul genom in absenta celulei gazda
Nu cultiva pe medii artificiale, numai pe sisteme celulare vii
Rezistenta naturala la antibiotic

2. DESCRIETI MORFOLOGIA UNUI VIRUS SI TIPURILE DE SIMETRIE VIRALA

Morfologia unui virus

Dimensiune:
intre 20-30 nm pana la 300 nm

Forma:
-

cilindrica
sferica,
cristaliforma
poliedrica
prisma
caramida

Structura:
de baza a unui virus o reprezinta nucleocapsida constituita dintr-un miez de acid nucleic
(genomul viral) protejat de un invelis proteic numic capsida.
Virusurile formate numai din nucleocapsida se numesc virusuri neinvelite sau neanvelopate.
Virusurile care prezinta pe langa nucleocapsida si un invelis extern lipoproteic se numesc
virusuri invelite sau anvelopate

Tipuri de simetrie virala:

Helicoidala-helicata
Exista o asezare etajata a capsomereloc, fiecarui nivel al nucleotidelor ii corespunde un anumit
nivel al capsomerelor, aspectul exter al virusului fiind de sfera, cartus sau glont, sau aspect
filamentos
Complexul nucleocapsidei este dispus sub forma unei spirale, constituit din nucleoid sau intreaga
nucleocapsida
Elicea prezinta un singur ax rotational care coincide cu axul cilindrului nucleocapsidei sua
nucleoidukui
Monomerii capsidei formeaza capsomere identice si sunt ei insisi identici stabilind cu monomerii
vecini acelasi tip de legaturi
Monomerii capsidei formeaza o singura forma de panglica
Icosaedrica-cubica
Capsomerele sunt asezate dupa axe riguroase de simetrie, particular virala luand forma de cristal
Exista la virusuri cu dimensiuni mici si mijlocii
Acidul nucleic este dispus central ca un ghem lax, in jurul lui sunt asezate capsomerele
Asezarea capsomerelor se face dupa anumite axe: axele ideale trec prin centrul edificiului si prin
colturile capsidei

3. CLASIFICAREA VIRUSURILOR DUPA CALEA DE TRANSMITERE, EXEMPLE

-

virusuri

virusuri

enterotrope
Enterovirusurile
Rotavirusurile
neurotrope

virusuri

virusuri

virusuri

virusuri

Arbovirusurile
Tulpinile neuropatogene de enterovirusuri si de virus rujeolos
Virusul rabic
dermotrope
Virusurile grupului Herpes
Poxvirusurile
Virusul rujeolos
Virusul rubeolic
cu tropism pentru caile respiratorii
Mixovirusurile
Adenovirusurile
Coronavirusurile
Rinovirusurile
hepatotrope
Virusurile hepatitelor virale
Unele virusuri Coxsackie de grup B
Unele arbovirusuri
limfocitotrope
Virusul jujeolos
Virusurile HIV

4. DESCRIETI RELATIA VIRUS-CELULA GAZDA DE TIP LITIC

-

- in acest tip de relatie, infectia cu virus a unei cellule animale se soldeaza cu moartea celulei si cu
eliberarea de particule de virus neoformate in mediul extracellular
etapele acestei relatii sunt:

Adsorbtia

Penetrarea

Sinteza particulelor virale neoformate

Eliberarea particulelor virale neoformate

5. DESCRIETI RELATIA VIRUS-CELULA AGZDA DE TIP SIMBIOTIC

- in urma acestui tip de relatie virus-celula gazda, celula nu moare, ci castiga proprietati noi
- etapele infectiei virale de tip symbiotic sunt asemanatoare cu cele din infectia de tip litic in ce priveste
adsorbtia, penetrarea si desfacerea capsidei
- deosebirile apar in etapele urmatoare: programarea sintezelor de tip viral, aparitia unor proprietati de tip
nou

6. MUTATII VIRALE: DEFINITIE, CLASIFICARE, EXEMPLE

Definitie
Mutatia virala este o greseala in autoreplicarea acidului nucleic viral, in cursul formarii de noi
progeny
Progenii deosebiti genetic de particulele virale parentale se numesc mutante virale
Clasificare
Spontane
Induse
Exemple
Radiatii ionizante
Acid nitros
Colorantii acridinici
Analogii halogenate ai bazelor pirimidinice

7. IMPORTANTA MEDICALA A FENOMENELOR GENETICE VIRALE

-

(nu gasesc raspunsul aici)

8. ASPECTE DE PATOGENITATE VIRALA: FACTORI FAVORIZANTI, TIPURI DE INFECTII

VIRALE
Pagina 32

9. EVOLUTIA CLINICA A INFECTIILOR VIRALE ACUTE

Perioada de incubatie
reprezinta intervalul scurs intre expunerea la virus si primele simptome de imbolnavire

virusurile care se multiplica la nivelul potii de intrare au o perioada de incubatie scurta de 2-5 zile, pe cand cele cu
diseminare hematogene sau nervoasa au perioade mai lungi
incubatia dureaza cativa ani sau decade
Perioada de debut
asociata de obicei viremiei primare
Perioada de stare
se maniesta zgomotos cu simptomatologie caracteristica
durata difera in functie de virus si poate fi de la o saptamana (gripa) la 2-3 saptamani (rujeola, rubeola, hepatita A)
Perioada de convalescent
de obicei duce la vindecare

10. INTERFERONII: DEFINITIE, PROPRIETATI BIOLOGICE, INDUCTORI DE INTERFERONI,

MECANISME DE ACTIUNE, APLICATII TERAPEUTICE

Definitie
interferonul reprezinta un complex proteic secretat de cellule infectate cu virus, care
protejeaza alte cellule sanatoase impotriva infectiei cu un agent viral omolog sau heterolog

Inductori de interferoni
inductor virali

V. gripale

V. paragripale

V. urlian

Arbovirusurile

V. vaccinia

Herpesvirusurile

V. polio

V. rujeolos

V. Coxackie
inductor nevirali

Salmonella

E. coli

Rickettsia

Micoplasme

Unele antibiotic
Mecanisme de actiune
mecanisme de actiune locala

Atasarea moleculelor de interferon pe suprafata celulei

Stoparea procesului de decapsidare a virusului

Inhibitia sintezei unor enzme precoce si implicit inhibitiasintezei copiilor de acid nucleic

Interventia unei endonuclease celulare

mecanisme de actiune la distanta

Stimularea productiei de IL-2limfocitare

Potentarea unor functii macrofagice

Activarea celulelor natural-ucigase

11. FAGOCITOZA VIRALA

-

Procesul activ de includere si inactivare intraleucocitara trebuie diferentiata de prezenta

virusului in leucocite, care reflecta tropismul leucocitar al acestuia
Fagocitoza virala eficienta, in care macrofagele au rol mai activ decat granulocitele neurtofile,
a fost atestata in infectiile cu virusuri gripale, virusuri Coxackie si virusuri din grupul Herpes
Agentul viral inclus in fagocit poate fi inactivat dar poate si supravietui cu multiplicare
ulterioara devenind astfel inabordabil mijlocelor de aprare imuna pe linia umorala si celulara
Inglomarea si distrugerea germenilor microbieni este inhibata profund de unele virusuri prin
efectul imunosupresiv al acestora

12. RASPUNSUL IMUN UMORAL IN INFECTIILE VIRALE

-

interventie prioritara: in cazul infectiilor virale cu evolutie acuta sau subacuta

locul impactului antigen viral/veriga efectorie: la distanta variabila de la locul de patrundere al

acestuia in organism
veriga efectorie: anticorpi sau imunoglobuline
modalitati de testare a raspunsului imun: reactii antigen-anticorp
exemple: reactii de aglutinare, reactii de precipitare, reactii de neutralizare, reactii de fixare a
complementului, reactii de aglutinare-liza, dar si reactii cu reagent marcati

13. RASPUNSUL IMUN CELUAR ANTIVIRAL

-

este raspunsul imun de interese major in viroze, avand rolul de a elimina celulele infectate cu
virus si a promova vindecarea
deficientele congenitale sau castigate ale imunitatii celulare sun cauza evolutiei grave, cu
generalizare si sfarsit letal in unele viroze
Caracteristici:
interventie prioritara:in infectii virale lente, subacute sau chiar acute
locul impactului antigen viral/veriga efectorie: aproape de poarta de intrare a antigenului
veriga efectorie: cellule specific
modalitati de testare a raspunsului imun: teste in vitro si teste in vivo

14. VACCINAREA CU VACCINURI VIRALE VII: EXEMPLE, AVANTAJE, DEZAVANTAJE

Exemple:
Vaccine antipolio administrat per os
Antirujeolos
Antirubeiloc
Antiurlian
Amaril
Gripal
Adenoviral
Varicelos
Varioloc
Avantaje:
Induc imunitate similara celei naturale prin activarea tuturor compartimentelor sistemului imun
Raspunsul imun este dirijat catre toate antigenele virale
Imunitatea indusa este durabila
Previn boala naturala
Dezavantaje:
Reversia spre patogenitate
Encevalita postvaccinala poate apare cu o frecventa de 1-2% printer vaccinati
Eliminare de virus
Infectia persistenta la copiii vaccinati antirubeolic, virusul poate persista perioada indelungate in lomfocite
Stabilitate scazuta la temperature ambientale

15. VACCINAREA CU VACCINURI VIRALE INACTIVATE: EXEMPLE, AVANTAJE, DEZAVANTAJE

Exemple:
vaccine antigripal
antipolio Salk
antirabic
antihepatita A
antiencefalita japoneza B
antiencefalita de capusa
Avantaje:
raspuns foarte bun de tip umoral
stabilitate antigenica
stabilitate la temperature ambientale
se pot administra la indivizi cu deficient imunologice
indivizii vaccinati nu transmit virusul la contacti
Dezavantaje:
Induc imunitate de durata scurta
Imunitatea de tip cellular este redusa
Imunitatea locala este limitata

16. DESCRIETI CATEGORIILE DE AGENTI CHIMIOTERAPICI ANTIVIRALI

-

Inhibitoare ale initierii infectiei antivirale

o
Amantadina

o
rimantadina
Inhibitori ai sintezei acizilor nucleici
o
Vidarabina
o
Aciclovir
o
Ganciclovir
o
Famciclovir
o
Valaciclovir
o
Ribavirin
o
idoxuridina
Inhibitori ai ARNm
o
metisazona
Inhibitori ai polimerazelor virale foscarnet
o
Analog al pirofosfatului
Inhibitori nucleozidici ai reverstranscriptazei
o
Zidovudin
o
Stavudin
o
Didanozina
o
Zacitabina
o
lamivudina
Inhibitori nenucleozidici ai reverstranscriptazei
o
TIBO tetrahidro-imidazol-benzodiazepin
o
HEPT 1 1-hidroxietoximetil-6feniltimina
o
TSAO tert butildimetilsial-amino-oxotid
o
NEVIRAPINE - dipiridodiazepinona
Inhibitori ai proteazei virale
o
Saquinavir
o
Ritonavir
o
Indinavir
o
Nelfinavir
o
amprenavir
Inhibitori ai neutaminidazei
o
Zanamivir
o
Oseltamir

17. VIRUSUL GRIPAL: MORFOLOGIE, COMPOZITIE FIZICO-CHIMICA

-

Virionul este alcatuit in interior din fragmente ribonucleoproteice iar spre exterior de o
capsida cu simetrie helixoidala
La exteriorul capsidei se afla o anvelopa captusita in interior de proteina matix M de natura
glicolipidica, cu proiectii externa reprezentate de 2 pelpomere: hemagluninina si
neuraminidaza
Genomul virusurilor gripale este fragmentat fiind alcatuit din 8-9 fragmente ceea ce
diferentiaza virusurile intre ele
Fiecare fragment de genom constituie o gena, codificat cate un singur polipetid viral specific

18. CATEGORII DE ANTIGENE VIRALE GRIPALE

Antigenul S
se afla la nivelul nucleocapsidei
da specificitatea de tip (A.B,C)
prezinta unele diferente structural la anumite subtipuri de virusuri gripale de rip A
se evidentiaza prin reactia de fixare a complementului
Antigenul H
Se afla la varful proiectiilor invelisului particulei virale
Prezinta diferente marcate in cadrul aceluiasi tip de virus determinand impreuna cu antigenul
N fenomenul variatiei antigenice la virusurile grupale
Este puternic imunogen
Se evidentiaza prin reactia HAi
Antigenul N
Prezinta fenomenul variatiei antigenice in cadrul tipului A dar fenomenul se produce la interval mari de tip decat la
antigenul H

19. VARIATIA ANTIGENICA LA VIRUSURILE GRIPALE

-

La virusurile mai ales la cele de tip A, au loc modificari ale antigenelor de suprafata si intr-o
proportie mai mica ale antigenului S

La baza fenomenului antigenice stau 2 mecanisme: fenomenul de comutare antigenica fenomen

care duce la aparitia de noi subtipuri si fenomenul de alunecare antigenica fenomen care duce la
aparitia de noi tulpini

20. RELATIA VIRUS GRIPAL-CELULA GAZDA

-

este o relatie de tip litic

Atasarea virionului la receptorii celulelor susceptibile se realizeaza datorita HA si NA: HA se
fixeaza pe situsurile de natura lipidica de la suprafaza membrane celulare iar NA se fixeaza pe
membrane celulara la nivelul zonelor bogate in acid sialic
urmeaza patrunderea nucleocapsidei in citoplasma celulei si cicluc evenimentelor legate de
replicarea virionului ARN care migreaza in citoplasma, se fixeaza de membrane celulei parazitate
apar noi virioni in celula parazitara, fenomen urmat de ruperea membrane celulare si eliberarea
virionilor nou formati in mediul extracellular

21. PATOGENIE, ASPECTE CLINICE IN INFECTIA GRIPALA

Patogenie
virusul gripal, inhalat cu picaturi Flugge, lichefiaza prin neuraminidaza epiteliul respirator si
infecteazza celulele ciliate si caliciforme de la nivelul mucoaselor nazala, faringiana,
laringiana, traheala, bronsica pe care le necrozeaza la aceasta adaugandu-se edem
subepitelial
Aspecte clinice
boala are o perioada de incubatie de 1-2 zile
urmeaza debutul cu frisoane, febra, stare de rau, dureri musculare, cefalee, inapetenta
infectia necomplicata se limiteaza la caile respiratorii superioare, vindecarea survinde dupa
3-7 zile
Exista si infectii inaparente
Complicatiile gripei pot apare prin
Extinderea infectiei la epiteliul traheo-bronsic
Bronsiolar
Interstitial pulmonary
Suprainfectie bacteriana prin afectarea aparatului mucociliar, a sinusurilor, urechii medii, la
nivel bronho-pulmonar
Acest aspect explica procentul mare de mortalitate la varstnici, gravide, diabetic, cardiac,
renali, cronici
Exista si complicatii mai rare, dar grave: miocardine, polinevride, sindromul Reye

22. SINDROMUL REYE CAUZAT DE INFECTIA GRIPALA

Pagina 58
23. PROFILAXIA NESPECIFICA SI SPECIFICA A INFECTIEI GRIPALE. TIPURI DE VACCINURI
ANTIGRIPALE, AVANTAJE, DEZAVANTAJE

Profilaxia nespecifica
masuri de izolare a bolnavilor
evitarea locurilor agglomerate
limitarea vizitelor in spitale
educatie sanitara privind masurile de igiena individuala si colectiva
Profilacie specifica
vaccinarea antigripala
Tipuri de vaccinuri antigripale
vaccinuri inactivate prin formol si inactivate cu UV
vaccinuri vii attenuat
Avantaje
Rezultat efficiene
Dezavantaje
exista grupe de risc la copii si adolescent care primesc produse ce contin acid acetilsalicilic
pe o perioada prelungita si care prezinta un risc crescut de a face sindrom Reye dupa o
infectie gripala; pacienti cu boli sau tulburari functionale respiratorii; pacienti cu afectiuni
cardio-asculare si cu afectiuni renale cornice; pacienti cu diabet zaharat; pacienti cu infectii
stafilococice acute; pacienti imunodeficiente:HIV, efectiuni hematologice maligne, pacienti cu
tratamente imunosupresoare citostatice, radioterapie, doze mari de corticosteroizi, la toate
persoanele mai mari de 56 de ani care nu apartine nici uneia din grupele de mai sus

24. VIRUSUL POLIOMIELITIC: MORFOLOGIE, COMPOZITIE FIZICO-CHIMICA, ANTIGENE

VIRALE

Morfologie
au virionul alcatuit din ARN monocatenar, inconjurat de o capsida cu 32 de capsomere, cu
simetrie icosaedrica, fara invelis
In tesutul pentru care prezinta tropism virionii se dispun in siruri ordonate
Compozitie fizico-chimica
Alcatuit dintr-o molecula de ARN cu polaritate pozitiva
Capsida prezinta mai multe categorii de proteina capside: proteina VPg, polipetide majore,
polipetide minore
Antigene virale
Virusurile polio prezinta 2 fractiuni antigenice: antigenul D si antigenul C care apartine
particulelor virale lipsite de miezul ARN
Exista 3 tipuri serologice de polivirus:1, 2 si 3 in cadrul fiecarui serotip existand variante
intratipice, corelabile cu eutropismul tulpinii

25. RELATIA VIRUS POLIO-CELULA GAZDA MANIFESTATA IN VITRO

-

Virusul intretine cu celula gazda relatii de tip litic in originea umana sau animala si pe culturi
celulare
Atasarea poliovirusului pe suprafata celulei susceptibile are loc la nivelul unor zone
receptor care reactioneaza cu proteina capsidala
Aceasta unire este reversibila la pH coborat sau tratament cu sodium-dodecil-sulfat
Urmeaza faza ireversibila a atasarii
Dupa atasare, virusul patrunde in celula unde are loc decapsidarea, faza de eclipsa, blocarea
a adn celular si a sintezei de proteine de tip celular
Arn viral contine nucleotide si codifica atat arn polimeraza virus specifica, responsabila de
aparitia copiilor de acid nuclei viral, cat si sinteza de proteine de tip viral necesare formarii
capsidei neovirionilor
Dupa formarea noilor particule virale si maturarea lor, le sunt eliberate in mediul extracelular,
concomitent cu dezintegrarea celulei

26. PATOGENIE, ASPECTE CLINICE IN INFECTIA CU VIRUSURI POLIO

-

Virusul patrunde pe cale digestiva sau respiratorie

Se inmulteste in celulele cu platou striat al mucoasei intestinului subtire si in formatoiunile
limfode din vecinatatea faringelui din peretii intestinali
In cazul infectiei cu tulpini de virus polio potential neuropatogene virusul isi limiteaza
inmultirea la mucoasa si la formatiunile limfoie din submucoasa viremia fiind de scurta durata
si fara fixarea in tesuturi
Infectia asimptomatica: bolnavii excreta virus prin scaun pentru un timp limitat, fara prezenta
nici un semn clinic al blii
Infectia minora: fara semne nervoase manifestata prin: febra, mialgii, cefalee, inapetenta,
uneori scaune frecvente si moi, catar respirator discret
Infectie meningeala, neparalitica cu semne de meningita aseptica: cefalee, varsaturi,
fotofobie, redoare cefei
Infectia paralitica intalnita cu o frecventa foarte mica, manifestata prin: pareze si plegii de
neuron periferic, leziuni de neuron motor central\

27. EPIDEMIOLOGIA SI PROFILAXIA IN INFECTIA CU VIRUSURI POLIO

-

Direct, pe cale orala prin contact cu un purtator sau cu persoane infectate cu manifestari
clinice sau inaparent clinic: aerogen, prin dispersia secretilor nazofaringiene in mediul extern
prin tuse, stranut vorbit
Indirect, prin apa sau alimente contaminate cu fecale ce contin virus

Bolnavul cu poliomielita se spitalizeaza pe toata durata bolii

Revenirea in colectivitate se face dupa 3 luni de la imbolnavire, in conditiile absentei

eliminarii de virus

Contactii copii sunt carantinati 21 de zile, vaccinati si supravegheati medical

Pentru prevenirea infectiei cu virusuri polio salbatice, imbunatatirea conditiilor socioeconomice, ridicarea nivelului de trai, educatia sanitara , efectuarea de instalatii sanitare
corespunzatoare

Administrarea de vaccin antipolio

28. VIRUSUL RUJEOLOS: MORFOLOGIE, COMPOZITIE CHIMICA

Morfologie:
Forma variata, sferica sua filamentoasa
Dimensiuni 120-170 nm
In interior nucleocapsita iar la exterior invelisul pe care predomina spiculi
Compozitie chimica
Natura lipoproteica si deriva din lipidele membrane de suprafaza a celulei gazda
Bogat in fosfodil-serina, fosfatidil-cholina, sfingomielina
Pe suprafaza externa exista spiculi de natura glicoproteica continand hemaglutinina si
factorul F
Pe fata interna se afla proteina matrix M

29. RUJEOLA: PATOGENIE, ASPECTE CLINICE

Patogenie
virusul patrundde pe cale respiratori, prin aerosoli si se multiplica initial la poarta de intrare
apoi in formatiuni limfoite regionale
urmeaza diseminarea sanguinta, virusul parazitand limfocitele urmata de localizarea
virusului in tesuturile limfoide si diverse organe
urmeaza viremia secundara cu diseminarea masiva prin intermediul limfoidelor si
monocitelor infectate viral si fixarea acestuia in toate tesuturile epiteliale si limfoide
Aspecte clinice
Febra
tuse seaca
catar respirator si conjuncrtival
angina
vezicule alb-albastruie cu centrul necrotic
macule
papule

30. EPIDEMIOLOGIA SI PROFILAXIA INFECTIILOR CU VIRUS RUJEOLOS

Epidemiologia
transmisia se face prin contact cu bolnavul, inhalare de picaturi de secretie nazo-faringiana,
saliva
Profilaxie
imunoprofilaxie pasiva care consta in administrarea de Y-globuline umane care determina
atenuarea simptoamelor si scurtarea evolutiei bolii c ear putea surveni la un nou contact
imunoprofilaxie active care consta in administrarea de vaccinuri care pot fi: vaccinuri
inactivate, vii atenuante, vii supraatenuate
vaccinul antirujeolos se administreaza la 12-15 luni subcatanat, revaccinarea la 7-8 ani

31. VIRUSUL HERPES SIMPLEX: MORFOLOGIE, COMPOZITIE FIZICO-CHIMICA

Pagina 102-103
32. RELATIA HERPES SIMPLEX-CELULA GAZDA DE TIP LITIC SI SIMBIOTIC
Pagina 104-105
33. ASPECTE CLINICE IN INFECTIA CU VIRUS HERPES SIMPLEX; LEZIUNI CUTANEOMUCOASE; FACTORI DECLANSATORI
-

Herpes
o
o
Herpes
o
o
o
o
o
Herpes
o
o
o
o
o
Herpes

primar la copii
Poate laua aspect de gingivostomatita veziculara:
Afte multiple
la nivelul ochiului
Keratoconjunctivita herpetica primara
Secretii oculare nepurulente
Ulceratii corneene
Eruptie veziculara a pleoapelor
Hipertrofia ganglionilor preauriculari
la nivelul nevraxului
Meningoencefalita herpetica primara
Uenori mortala
Cefalee
Febra
dezorientare
genital primar

Leziuni veziculo-ulcerative localizate pe vulva, vagin, cervic la femei si pe penis la

barbati, in regiunea perineala sau anala
o
Hipertrofia ganglionilor locali
Herpes neonatal
o
Eruptii localizate pe piele, ochi, gura
o
encefalita
Herpes in imunodrepresie
o
Leziunile au caracter extensiv, intereseaza orofaringele, tractusul respirator,
mucoasa intestinala
Herpes recurent
o
Stare febrila
o
Indispozitie digestiva
o
Tulburare hormonala
o

34. VIRUSUL VARICELO-ZOSTERIAN: ASPECTE CLINICE

Varicela
boala a copilariei
incubatie 14-21 zile
febra
stare generala alterata
urmata de exantem ce se extinde centripet
enantemal mucoaselor orofaringiana si genital
Zona zoster
apare la adulti si varsnici
veziule
Pustule
Cruste
Parestezii
durere intensa

35. VIRUSUL CITOMEGALIC: ASPECTE CLINICE (INFECTIA ADULTULUI, INFECTIA NOUNASCUTULUI, INFECTIA POST-NATALA)
-

Adult
o
Febra
o
Astenie
o
Hepatita
o
Trombopenie
o
Anemie hemolitica
Non nascut
o
Sindrom hepatospenomegalic cu icter
o
Anemie hemolitica
o
Trombocitopenie
o
Fenomene hemoragice
o
Chorioretinita
o
Atrofie optica
o
Anomalii ale DNV
o
Pneumonie interstitiala
Post natal
o
Pneumonie
o
Hepatita
o
Miocardita
o
Polinevrita
o
Anemie hemolitica

36. VIRUSUL EPTEIN BARR: INFECTII AFERENTE

-

Mononucleaza infectiosa
o
Este o afectiune benigna in zona temperata afectand mai ales adolescentii
o
Uneori este urmarea transfuziei sau transplantului de maduva osoasa hematogena
in subiectii lipsiti de anticorpi specifici
o
Incubatia este de 30-50 de zile
o
Debutul este acut: cu febra, cefalee, faringita, adenopatie, splenomegalie, icteri si
uneori eruptie eritematoasa
o
Caracteristic este tabloul sanguin: in primele zile: leucopenie cu granulocitopenie
apoi leucocitoza cu limfocite anormale, asa zisele limfocite in drapel
o
Vindecarea are loc in 2-3 saptamani

Complicatii: rareori, cu ruptura de splina, edem faringian cu asfixie necroza

hepatica, trombocitopenie, anemie hemolitica, encefalita, meningita
Limfom Burkitt
o
Transmis prin tantari
o
Limfom malign, monoclonat cu celule B sau sarcom limfoblastic acut policlonal,
endemic in africa la copii cu varste intre 5-9 ani, nedepasind 14 ani
o
Pentru dezvoltarea acestui limfom este necesara interventia unuor cofactori cum ar
fi malaria contractata la varsta mica, concomitent cu infectia cu VEB
o
Clinic, tumora poate avea localizari diferite, la majoritatea pacientilor apare la zona
alveolara a maxilarelor, dislocand mai ales molarii si premolarii pe care ii
deplaseaza si ii expulzeaza producand anarhie dentara apoi invadeaza maxilarele,
nazofarinele progresand spre orbite, insotindu-se de disfagie, obstructie a cailor
respiratorii
o
Evolutia este rapida, fatala prin prinderea tuturor organelor
o
Tratamentul: oncologic, cu citostatice
Carcinom nazofaringian
o
Este endemic in sud-estul asiei
o
Varsta afectata: adultii intre 45-50 de ani si batranii, dar in zonele cu incidenta
crescuta a bolii poate interesa si tinerii
o
Cofactorii participanti la instalarea neoplaziei ar putea fi: predispozitia genetica,
rasiala, tratamente traditionale, constand in prizarea de plante ce contin
forbolesteri, de asemenea cancerigeni
o
Clinic se determina hiperplazie ganglionara cervicala urmata de obstructie nazala,
surditate, afectarea nervilor cranieni, paralizii, rigiditatea maxilarelor
o
Tumora se poate extinde in tesuturile adicente sau da metastaze la distanta
o
Tratamentul consta in radioterapie instituita in stadiile initiale cu sanse de
supravietuire de 50% pe durata a minimum de 5 ani
Boala Hogdkin
o
Aceasta afectiune a fost asociata virusului Epstein Barr
o
La un interval de aproximativ 5 ani de la un episod de mononucleaza infectioasa,
probabilitatea de a dezvolta boala Hodkin este de 5-6 ori mai mare
Infectia cu VEB la pacientii imunosupresibi
o
La pacientii cu transplanturi de organe, la pacienti infectiati cu HIV, la cei cu deficit
imun, VEB poate determina dezvoltarea unor afectiuni limfoproliferative sau
limfoane maligne
o

37. DESCRIETI INFECTII PRIONICE UMANE

-

Pagina 146-180-151

38. ASPECTE CLINICE IN INFECTIILE CU VIRUSURILE PAPILOMULUI UMAN

Tumori benigne
verruca tegumentara
Condiloma acumyantum
Epidermodisplazia veruciformis
Papilomele tractului respirator
Papilomele cavitatii bucale
Tomori maligne
neplazia cervicala intraepiteliala
Boala Bowen
Carcinomul cervical invaziv
Carcinoame tegumentare de tip scuamos sau carcinoame bazale
Carcinoame nazale
Carcioanem amigdaliene
Cancerul de esofac
Adenocarcinomul de prostate
Carcinomul pulmonary
Carcinomul de vezica

39. VIRUSUL RABIC: RELATII VIRUS-CELULA GAZDA

-

virusul rabic determina o relatie de tip litic cu celula gazda

la animale de laborator, inoculate pe diverse cvai, dupa o incubatie de 10-30 de zile apare
simptomatologia caractreristica de tip encefalita abica
Dupa un interval de 1-10 zile survine coma si decesul

prezenta virusului rabic este atestata de aparitia corpusculilor Babes-Negri

corpusculii Babes-Ngri sunt formatiuni sferice sau ovoide intracitoplasmatice cu localizare in
intreg nevraxul preferential in cornul lui Ammon
in culture celulare: incluzii Babes Negri si effect citopatic necaracteristic manifestat prin
detasarea celulelor infectate, cu aspect de imbatranire a acestora

40. VIRUSUL RABIC: PATOGENIE, ASPECTE CLINICE

Patogenie:
Rabia este antropozoonoza
Se transmite prin muscaturi de animal bolnav
Virusul ramane canotat la locul de intrare un timp variabil unde persista si se multiplica in
tesutul adiacent
Traversand jonctiunea virusul se propaga axonal, centripet catre SNC, in maduca, apoi in
creier si se multiplica abundant la nivelul corpilor Niddl
se produce degenerescenta neuronala
Aspecte clinice
febra moderata
anorexie
cefalee
dureri de gat
parestezii in zona muscaturii
nervozitate
anxietate

41. VIRUSUL RABIC: EPIDEMIOLOGIA SI PROFILAXIA RABIEI

Epidemiologia
omul se infecteaza cu virusul rabic prin
muscatura de animal turbat
lingerea unei excoriatii sau plagi taiate de catre un animal bolnav
ingestia de carne de vita infectata
inhalarea de aer in persterile cu lilieci contaminate cu rabie
surse de infectie: animale salbatice si animale domestic
Profilaxie
profilaxia generala lupta impotriva rezervorului animal
profilaxia specifica: vaccinuri attenuate si vaccinuri inactivate

42. VIRUSUL HEPATITEI B: MORFOLOGIE, PATOGENIE

Pagina 165
43. VIRUSUL HEPATITEI B: ASPECTE CLINICE SI IMUNOLOGICE
Pagina166
44. INTERPRETAREA MARKERILOR SEROLOGICI IN INFECTIA CU VIRUS HEPATITIC DE TIP
B; IMPORTANTA IN STABILIREA STADIULUI EVOLUTIV SI MONITORIZAREA
TERAPEUTICA
Pagina ???
45. VIRUSUL HEPATITEI C: MORFOLOGIE, PATOGENIE, ASPECTE CLINICE

Morfologie
este un virus ARN monocatenar
Linear
De sens pozitiv
Continand 9400 de nucleotide
Dimensiuni de 50-60
Simetrie icosaedrica si invelis
Patogenie
incubatia este lunga, 6-7 saptamani, chiar si 26 de saptamani
infectia se instaleaza lent, asymptomatic sau cu simptome atipice in 90 % dintre cazuri
Formele icterice sunt foarte rare
Aspecte clinice

o
o

Manifestari hematologice
Crioglobulinemie mixta
limfoame nonhodgkiniene
anemie aplastica
Manifestari endocrine
Hipotiroidism
Hipertiroidism
Diabet zaharat
Manifestari renale
Glomerulonefrita
Manifestari articulare
Artrita reumatoida
Anomalii musculare
Neuropatie periferica
Manifestari dermatologice
Eritem nodos
Lichen plan
Urticarie
Porfiria cutanea tarda
Manifestari ocular si salivare
Sialdenita
Ulcer cornean
Uveita
Cardiomiopatie hipertrofica
Manifestari pulmonarea
Fibroza pulmonara
Vasculita pulmonara

46. VIRUSUL HEPATITEI DE TIP A: MORFOLOGIE, PATOGENIE, ASPECTE CLINICE

Pagina 159
47. DESCRIETI STRUCTURA VIRUSULUI IMUNODEFICIENTEI UMANE HIV
-

face parte din familia retrovirusurilor de talie medie, subfamilia LENTIVIRINAE

80-120 nm
are un genom ARN mare, de aproximativ 10 kb care codifica proteinele adiacente, ARN spiralat
pozitiv
la exterior prezinta o anvelopa cu doua straduri lipidice si glicoproteine virale externe sub forma
de prelungiri maciucate in numar de 72
la varful prelungirilor este glicoproteina gp120 alcatuita din domenii variabile si constant
la baza prelungirilor se agla glicoproteina transmembranaa gp41

48. PATOGENIA INFECTIEI CU HIV

-

patrunderea HIV-ului in organism se face la nivelul

mucoaselor urogenitale, rectale sau orale, prin contact hetero sau homosexual
perinatal de la mama la fat
Parenteral
modelul comun este infectia prin mucoase tintele initiale celulare fiind celulele Langerhans din
lamina propria

49. ASPECTE CLINICE IN BOALA SIDA

-

Febra
Oboseala
Artralgii
Mialgii
Faringita
eruptii maculo-papulare
redoarea cefei
limfadenopatie generalizata
sindrom mononucleozoic
tulburari gastrointestinale
Slabire
transpiratii nocturne
tulburari neurologice

50. INFECTII OPORTUNISTE IN BOALA SIDA

-

Infectia primara acuta

o
Perioada de incubatie dureaza de la cateva zile pana la 3 luni

o
o

o
o

Debutul poate fi complet asimptomatic sua de tip infectios nespecific

La 70-75% dintre pacientise constata febra, oboseala, artralgii si mialgii, faringita, eruptii
maculo-paulare, redoarea cefei, limfadenopatie generalizata sau sindrom mononucleozoic cu
sau fara alte manifestari
Perioada acuta nu dureaza mai mult de 2-3 saptamani
Primoinfectia se caracterizeaza prin replicarea virala intensa si incarcatura mare de virus
circulant

Infectia asimptomatica
o
Perioada de latenta clinica ce urmeaza fazei acute se poate prelungi pana la aproximativ 10
ani in absenta tratamentului
o
Infectia este recunoscuta in primul rand prin examenele de laborator care demonstreaza
scaderea limfocitelor T si inversia raportului celulelor T ca si prezenta seroconversiei
o
Clinic, la unii pacienti asimptomatici se poate observa o limfadenopatie generalizata
persistenta
o
Ganglionii au dimensiuni ce depasesc 1 cm, cu localizare preferentiala in zonele cervicale
posterioare
o
Chiar daca din punct de vedere clinic, bolnavul nu acuza disconfort, infectia HIV progreseaza,
incarcatura virala se amplifica iar deficientele imune se accentueaza

Infectia simptomatica
o
Clinic, simptomele intiale curente au caracter relativ minor: febra, transpiratii nicturne,
tulburari gastrointestinale, slabire
o
Acestora li se adauga simptome cu severitate crescuta si inrautatirea unor markeri de
laboratori
Infectia stabilizata
o
Corespunde stadiului de sida instalata
o
Febra persistenta cu scadere in greutate fara cauze aparente
o
Aparitia infectiilor oportuniste u agenti bacterieni virali sau parazitari
o
Aparitia neoplaziilor
o
Tulburari neurologice

51. ASPECTE PARTICULARE ALE INFECTIEI CU HIV LA COPII

-

absenta simptomatologiei de tip primoinfectie, majoritatea copiilor nascuti din mame serpozitive
fiind asmiptomatici la nastere
boala debuteaza in cursul primului an de viata, de la varsta de 6-10 luni, dar in cazul transmiterii
hiv prin transfuzie incubatia estemai mare
pentru o perioada de aproximativ 18 uni, simptomatologia caracteristica este candidoza orala,
hepatosplenomegalia, parotidita, pneumonia limfoida interstitiala
sida manifstata sub varsta de 24 luni intereseaza practice toate organelle
50-90%dintre copii prezinta anomalii ale sistemului nervos, intarziere mentala, encefalopatie,
neuropatii periferice, microcefalie, atrofie cerebrala

52. EPIDEMIOLOGIA SI PROFILAXIA INFECTIEI CU HIV

-

Transmitere
Transmitere
Transmitere
Transmitere
Transmitere

Sex protejat cu utilizarea prezervativului

Evitarea vagabondajului sexual, a relatiilor sexuale cu persoane suspecte a face parte din grupuri
cu risc cresut
Evitarea turismului sexual, zonle geografie in care se practica acesta avand risc crescut
Programe de educare si tratare a toxicomanilor
Prevenirea infectiei la femeile tinere, mame potentiale
Consiliere si asistenta medicala in cursul graviditatii si nasterii
Selectionarea donatorilor si investigarea exhaustiva pentru eliminarea prezentei HIV
Utilizarea de tehnologii care in cazul unui risc rezidual sa inactiveze virusulutilizarea de seringi
sau materiale de unica folosinta

sexuala
prin abuz de droguri
perinatala
prin transfuzii, derivate de sange, transplant de organe
profesionala

PARAZITOLOGIE
1. ENTAMOEBA HISTOLYTICA: CICLUL EVOLUTIV
-

Chisturile eliminate odata cu scaunul se pot transmite prin maini murdare sau cu apa si alimentele
contaminate
Ajung in intestinul subtire si sub actiunea tripsinei se dechisteaza
Din fiecare chist se elibereaza cat o amiba cu patru nuclei
Cei patru nuclei se dedubleaza prin mitoza si in jurul fiecarui fiu se individualizeaza protoplasma, rezultand
8 amibe mici cu cate un nucleu
Ele sunt transfportate in lumenul intestinului gros unde gasesc conditii favorabile pentru dezvoltarea si
multiplicarea lor
In functie de virulenta trofozoitilor si de unii factori dependenti de gazda, amiba devine patogena, ataca
peretele inetstinal, patrunde in submucoasa, unde se inmulteste activ si are actiune necrozanta
Se formeaza astfel un abces care comunica cu lumenul intestinal printr-un orificiu mic si de aceea poarta
numele de abces in buton de camasa
Ulterior, comunicarea se largeste si se formeaza ulceratii largi si profunde
Amibele lezeaza peretele vascular, determinand hemoragii si deschizand porti prin care trece in circulatie
dand forme metastatice: abcesul hepatic, pulmonar, cerebral, etc

2. ENTAMOEBA HISTOLYTICA: PATOGENIE

-

(subiectul nr 1 contine si patologie)

3. ENTAMOEBA HISTOLYTICA: MANIFESTARI CLINICE

-

Rectocolita acuta
o
4-5 scaune/zi cu aspect muco-sanghinolent, muco-membranos, muco-purulent-sanghinolent
o
Tenesme
o
Afebril sau febra
Colita amibiana fulminanta
o
10-20 scaune/zi
o
Febra
o
Eziuni profunde cecale si rectale care se extind lateral, se unesc cu alte ulcere, sau se exxtind in
profunzime producand hemoragii, perforatii, peritonita, gangrene, intoxicatii si exitus
Amoebomul
o
Aspect de granulom
o
Des confundat cu o tumora maligna
Apendicita amibiana
o
Apare cand parazitul se extinde in zona cecumului

4. ENTAMOEBA HISTOLYTICA: EPIDEMIOLOGIE, PROFILAXIE

-

Epidemiologie
o
Prin maini murdare
o
Apa sau alimente contaminate
Profilaxie
o
Deoarece parazitul disemineaza in mediul extern sub forma de chisti care contamineaza solul si
apa potabila, se impun o serie de masuri de profilaxie individuala si colectiva
o
Spalarea mainilor inainte de masa
o
Depistarea si tratarea purtatorilor de chisti
o
Spalarea legumelor. fructelor

5. GIARDIA INTESTINALIS: CICLUL EVOLUTIV, PATOGENIE, ASPECTE CLINICE

-

Ciclul evolutiv

Flagelatul giardia interstinalis patruns pe cale digestiva se dezvolta in intestin duoden, jejun, in
caile biliare, in ileon sau in colon mai ales la copii si in stomac in conditii hipo sau anaciditate
gastriac
o
Parazitul va actiona mecanic, spoliator, cat si pe cale toxica cu declansarea maldigestiei,
malabsorbtiei si in final a unui sindrom carential
o
De cele mai multe ori, parazitul traieste in lumenul duodenului si al jejunuliui sub forma de
trofozit, avand tendinta de a se fixa si de a patrunde in mucoasa
Patogenie si aspecte clinice
o
Determina giardioza, parazitoza digestiva intalnita la toate varstele dar cu precadere la copii cu
varsta mica
o
Este contagioasa si este favorizata de deficientele de igienta a alimentatiei si de aglomerarile
umane urbane
o
Poate determina o duodeno-jejunita cu dispersie dudodeno-biliara, uneori enterocolita
o
Manifestarile generale sunt legate mai ales de sistemul nervos si de starea de nutritie a persoanei
parazitare
o
Se adauga frecvent si tulburari alergice: manifestari cutanate, pulmonare, oculare, toate avand la
baza actiunea toxica a parazitului
o

6. TRICHOMONAS VAGINALIS: PATOGENIE, ASPECTE CINICE

-

Patogenie
o
In conditiile unei carente estrogenice care determina modificari in lant, parazitul ce prezinta
tulpini diferite, actioneaza prin adeziune fata de celula tinta urmata de liza si de fagocitoza ei
o
Mucoasa vaginala va fi hipermiata, in edem, cu petesii hemoragice
o
In multe cazuri, la pacientele cu cancer cervical, a fost luata in discutie calitatea sa ca factor de
risc al cancerului de col uterin pe baza urmatoarelor argumente:
Infectia cu acest flagelat si neoplasmul de col uterin au caractere epidermiologice
asemanatoare
Prin modificarea aciditatii vaginale poate fi raspunzator de apariztia eroziunilor cervicale
Preferinta parazitului pt glicogen din straturile celulare ale vaginului si colul uterin
La unele femei, dupa tratament antiparazitar, aceste atipii citologice dispar
Pacientele cu cancer cervicalprezinta inalta incidenta a infestarii, datorita probvabil
vatamarii tisulare care favorizeaza cresterea parazitului
Aspecte clinice
o
Trichomoniaza uro-genitala afectiunea veneriana manifestata la femei sub forma unei vaginite
o
Vaginita cu leucoree permanenta, abundenta, fluida, arsuri, insotite de prurit vulvar
o
La barbat tricomoniaza se manifesta sub forma de uretrita, uneori asemanatoare cu cea
gonococica, cu prurit, senzatie de arsura la mictiune, secretii abundente iar alteori apare ca o
simpla iritatie a meatului, insotita de o picatura matinala
o
Formele asociate cu candida, gonococ, piogeni banali sunt frecvente

7. LEISHMANIA DONOVANI: PATOGENIE, ASPECTE CLINICE

-

Patogenie
o
La om leishmaniile paraziteaza celulele sitemului reticulo-endotelial din spilina, ficat, maduva
hematogene, leucocite sanguine
o
Parazitii inoculati de flebotom in piele sunt captati de macrofagele locale, formandu-se un
granulom care inconjoara macrofagele parazitate
o
Prin macrofage si leucocite sanguine, parazitii ajung in ganglionii limfatici regionali, si pe cale
hematogene la spilina, ficat, maduca hematogene, rinichi, plaman si mucoasa gastrica unde sunt
captati de celulele sistemului reticulo-histocitar
o
In aceste celule, leishmaniile se multiplica asexuat, rezultand pana la 200 de paraziti intr-o
singura celula, sparg celulele si patrund in alte celule, unde isi continua multiplicarea
o
In jurul celulelor sistemului reticuo-histocitar parazitate se aglomereaza celule plasmatice
rezultand granuloame dispuse in organe si tesuturi,care reprezinta leziunea caracteristica in
leishmanioza si reactie conjunctiva, ceea ce determina hipertrofia organelor parazitate, blocarea
maduvei hematogene, cu scaderea accentuata a hematiilor, leucocitelor, trombocitelor si ulceratii
ale mucoasei intestinale
o
Evolutia spre vindecare sau boala clinic manifestata depinde d raspunsul imun al gazdei
Aspecte clinice
o
Febra
o
Anemie
o
Splenomegalia
o
Hepatomegalia
o
Micropoliadenopatii generalizate

o
o

Manifestari nervoase
Manifestari cutanate

8. TOXOPLASMA GONDII: CICLUL BIOLOGIC

-

Estista trei posibilitati de contaminare umana si anume: ingestia de oochisti maturi prin consum de
cruditati poluate cu excrementele felinelor infectate
Ingestia de chisturi, prin consum de carne parazitata, insuficient preparata terminc, trecerea trofozoitilor
de la mama la fat, aca mama se infecteaza in timpul sarcinii, determinand toxoplasmoza congenitala
Etapa asexuata, schizogonica, a fost urmarita in celulele epiteliului ileal la pisica
Oochistii ingerati elibereaza sporozoitii care patrund in celulel epiteliale intestinale, fiind supusi unui proces
schizogonic din care rezulta schizontii
Nucleul schizontului se divide in mai multe fragmente, formandu-se mecrozoitii celula parazitara este
distrusa iuar merozoitii formati vor infesta alte celule, cliclul reincepand
Etapa sexuata se desfasoara numai la pisica, in celulele epiteliale ale ileonului
La un moment dat din schizonti se vor forma microgameti si macrogameti care fuzioneaza rezultand
zigotul care se va transforma in oochist eliminandu-se cu materiile fecale
In 3-4 zile in conditii favorabile de mediu ei vor sporula formand doi sporoschisti fiecare continand
sporozoiti fiecare capabil sa infecteaze o noua gazda
Perioada de timp de la infectare la eliminarea oochistilor este de 20-30 de zile
In gazda intermediara are loc ciclulc asexuat schizogonic incomplet
Trofozitii eliberati in tubul digestiv patrund in mucoasa intestinala si sunt fagocitat de macroge trecand cu
ele inc irculatia limfatica si sanguine diseminand in tesuturi

9. TOXOPLASMA GONDII: PATOGENIE, IMUNITATEA, ASPECTE CLINICE IN INFECTIA

UMANA
-

Patogenie
o
Stadiul acut sau taxoplasma primara
Corespunde perioadei cuprinde intre momentul infectarii si atingerea unui nivel
semnificativ de imunitate
Se caracterizeaza prin prezenta parazitemiei datorate multiplicarii trofozoitilor in sange si
tesuturi si prin prezenta anticorpilor seroneutralizanti
o
Stadiul subacut sau taxoplasma secundara
Are loc cand exista un raspuns imun eficient al celulelor T
Anticorpii seroneutralizanti se mentin la un titru ridicat ceea ce are drept urmare
disparitia trofozoitilor din circulatie si din majoritatea organelor
Se formeaza apoi chisti ce contin bradozoiti ce se inmultesc lent
o
Stadiul cronic sau taxoplasma cronica
Se caracterizeaza prin lipsa trofozoitilor si prezenta chisturilor in diferite organe unde
persista pe toata durata ietii gazdei conferindu-i o imunitate durabila si totala la
reinfectie
Chisturile tisulare sunt bine tolerate de organism si nu produc nici leziuni nici reactii
inflamatorii
Aspecte clinice
o
Febra
o
Astenie moderata
o
Adenopatii cu localizare cervicala, subocipitala, supraclaviculara, axilara si inghinala
o
Ganglioni mici, mobili, moi dau fermi, nedurerosi nu su supureaza iniciodata
o
Stare generala alterata eruptii cutanate

10. TOXOPLASMOZA CONGENITALA: PATOGENIE, ASPECTE CLINICE

-

Macrocefalie cu hidrocefalie
Convulsii
Tulburari de tonus muscular
Hiper sau hipotonie
Modificari de reflexe
Tulburari vegetative
Calcificari extracerebrale
Microoftalmie
Strabism

Corioretinita maculara papilara

Avort sau prematuritate

11. TOXOPLASMOZA: EPIDEMIOLOGIE, PROFILAXIE

Epidemiologie

o
Felinele
o
Rozatoarele
o
Mamiferele
o
Pasarile
o
Consum de carne infectata
o
Consum de cruditati poluate cu excrementele unor pisici infectate
o
Accidente de laborator
Profilaxie
o
Priveste femeia gravida cu serologie negativa si indiviztii imunodeficienti
o
In afara supravegherii serologice pe parcursul sarcinii se recomanda evitarea contactului cu
felinele, consumul de carne bine prelucrata din punct de vedere terminc, igienta alimentara a
cruditatilor prin spalare intensiva inainte de consum

12. PLASMODIUM: CICLUL EVOLUTIV EXOERITROCITAR PRIMAR SI SECUNDAR

-

Tantarul anofel inoculeaza in sangele omului parzitul sub forma de sporozoit

Sporozoitul este efilat, lung de aproximativ 10 microni
El dispare repede repede din sange si patrunde in hepatocite unde creste si devine schizont
Schizontul exoeritrocitar, tisular sua fix, creste in hepatocit, impinge nucleul celulei gazda la o parte, iar el
sufera o diviziune nucleara
In interiorul sau, in jurul fiecarui nucleu se individualizeaza putina citoplasma si se formeaza astfel
elemente fiice, merozoiti
Merozoitii sunt in numar mare
Hepatocitul se rupe si merozoitii se imprastie in sange si patrund in hematii
O parte din merozoiti patrund in alte hepatocite continand ciclul exoeritrocitar
Durata ciclului exoeritrocitar este intre 6 si 12 zile
In cursul ciclului schizogonic exoeritrocitar nu s-a constatat nici o reactie inflamatorie din partea ficatului
Insa indata ce se rupe celule gazda, iar merozoitii sunt pusi in libertate, are loc un puternic aflux leucocitar
local
Exista un sporozoit particular, hipnozoit, care patrunde si ramane latent in hepatocit, panba la 5 ani,
hipnozitul se reactiveaza si se multiplica dupa care nu mai paraziteaza ficatul recaderea tardiva

13. PLASMODIUM: CICLUL EVOLUTIV ENDOERITROCITAR

-

Merozoitii, pusi in libertate din schizontul exoeritrocitar invadeaza sangele si patrund in hematii unde dau
nastere la trofozoiti
Trofozoitii evolueaza asexuat
Trofozoitul duce in final la formarea un grup de merozoiti care invadeaza alte hematii
Evolutia parazitului in hematie este sincrona ca si ruperea hematiilor invadate
Dupa 48 de ore de la intrare parzitului in hematie, P. Vivax, P, ovale, P, falciparum si dupa 72 de ore P.
Malariae, se eliberea merozoitii, piugmentul melanic si toxinele pirogenetice, hemolizante, endoteliotoxice
si histotoxice
Sincronismul determina acesul febril interpretat cu un soc anafilactic
In mod experimental daca administram unui om sanatos ser filtrat de la un malaric prelevat in momentul
accestului, omul sanatos face socul febril
Evolutia trofozoituluo pana la formarea merozoitilor difera de la o specie la alta

14. PLASMODIUM: CICLUL EVOLUTIV SPOROGONIC

-

Dupa mai multe cicluri schizogonice, apar in sange elemente sporogonice

Unii merozoiti patrunsi in hematii in loc sa evolueze spre trofozoiti evolueaza spre forme de gametociti
masculi si gametociti femeli care traiesc in sangele omului aproximativ 30 de zile fara sa evolueze mai
departe, dupa care dispar
Ei apartin primei parti a ciclului sporogonic, partea a doua are oc in tantarul anofel, unde se declanseaza
imediat evolutia gametocitilor, care conduce in final dupa mai multe etape la formarea sporozoiti

15. PLASMODIUM: PATOGENIE, ASPECTE CLINICE

-

Febra
Anemie
Hepatomegalie
Splenomegalie

16. CRYPTOSPORIDIUM PARVUM: CICLUL BIOLOGIC EVOLUTIV, PATOGENIE, ASPECTE

CLINICE
-

Ciclul evolutiv
o
Prezinta un ciclu monoxen in celula epiteliala intestinala unde are loc atat dezvoltarea asexuata
cat si cea sexuata
o
Gazda se infecteaza ingerand oochisti din care se elibereaza sporozoitii sub influenta sucurilor
digestive
o
Sporozoitii se opresc in intestinul subtire dar pot ajunge frecvent in cec sau rectocolon
o
Primul caz de criptosporidioza la om a fost diagnosticat in urma unui examen de mucoasa
rectocolica
o
In intestin sporozoitii se transforma in trofozoiti si isi procura substantele nutritive din citoplasma
celulelor parazitate
o
Nucleuleltrofozoitilor se divide, citoplasma se individualizeaza in jurul fragmentelor nucleului
rezultand mai multi merozoiti care sparg celula parazitata, ies in lumenul intestinal, invadand o
noua celula epiteliala si in elemente sexuate
o
Oochistul va detine in interiorul sau patru sporozoiti devenind infectand odata cu eliminarea prin
materile fecale in mediul extern
o
In aceasta forma poate trece la om sau alte gazde receptive
Patogenie
o
Este capabil sa colonizeze unul sau mai multe organe ale aparatului digestiv, , manifestarile
clinice fiind determinate de stare sistemului imunitar al gazdei
o
In criptosporidioza portiunea proximala a intestinului subtire prezinta o inflamatie moderata a
mucoaselor, ceea ce are drept consecinta o hipsersecretie de lichide si electroliti materializata
prin scaune diareice frecvente
o
In portiunea distala se produce absorbtia apei si sodiului
Aspecte clinice
o
Diaree de lunga durata
o
Stare generala alterata
o
Febra moderata
o
Cefalee
o
Anorexie
o
Greturi
o
Voma
o
Dureri abdominale

17. FASCIOLA HEPATICA: CICLUL EVOLUTIV, PATOGENIE,ASPECTE CINICE

-

Ciclul evolutiv
o
Adultul este localizat in caile biliare hepatice, unde isi depune ouale
o
Ouale depuse in bila sunt drenate prin bila, ajung in intestin si apoi sunt eliminate odata cu
materiile fecale
o
Dezvoltarea oului este acvatica, in conditii favorabile de temperatura si oxigenare
o
In 2-3 saptamani in ou se formeaza o larva ciliata care moare daca in 24 de ore daca nu isi
intalneste gazda intermediata
o
In melc se localizeaza initial un pulmon apoi in hepato-pancreas si glanda genitala
o
Aici larva isi pierde cilii, se contracta si se transforma in sporocist care contne celule germinative
din care se va forma o a dfoua categorie de larve numite redii
o
Rediile ies din sporocist si se vor hrani in corpul melcului
o
Rediile contin si ele celule germinative din care vor rezulta un alt stadiu larvar numit cercar
o
Cercarii vor parasi corpul rodiei din tocostom avand shcitate unele organe ale adultului si o coada
care ii serveste la inot
o
Cercarii parasesc gazda intermediara inoata activ fixandu-s in cateva zile de vegetale active, se
inchisteaza transformandu-se in metacercari
o
La om infectia se produce prin ingerarea metacercarilor de pe vegetale sau o data cu consumul
apei necontrolate
Patogenie
o
Fasciola hepatica este agentul etiologic al fasciolozei
o
In migrarea sa din intestin catre caile biliare parazitul actioneaza asociat, mecanic si toxic
o
Traseul migrator efectuat din intestin in ficat este presarat cu traiecte de circatritari cu
granuloame

Cand parazitul a ajuns in caile biliare, determina o actiune mecanica, iritativa toxica si alergica
Astfel determina hiperplaziasi proliferarea epiteliului biliar obstruarea lumenului si chiar
necrozarea canaliculului
Aspecte clinice
o
Febra neregulata
o
Hepatomegalie moderata
o
Anorexie
o
Tulburari de tranzit intestinal
o
Atralgii
o
Urticarie persistenta
o
o

18. TAENIA SOLIUM: CICLUL EVOLUTIV, ASPECTE CLINICE

-

Ciclul evolutiv
o
Omul depune odata cu materiile fecale proglote batrane de tenie incarcate cu oua embrionate
o
Acestea sunt consumate de porc
o
Din ou iese larva hexacanta care strabate peretele intestinal intra in circulatie si se localizeaza
mai ales in musculatura striata dar si fiat
o
Aici se tranforma la inceput intr-o vezicula cu perete gros, lunga de 15 mm si plina de lichid
o
Apoi in timp de 90 de zile se formeaza prin invaginarea scolexul viitoarei tenii
o
Omul consumand carne de porc incorect preparata termic ingera si cisticercii care se devagineaza
o
Scolexul se fixeaza de peretele intestinului subtire, vezicula se reavsoarbe, gatul genereaza
proglote, tenia creste cate 7-8 cm pe zi in 2-3 lluni se constituie parazitul adult
Aspecte clinice
o
Disconfort abdominal
o
Apetit capricios
o
Diaree alterand cu constipatie
o
Senzatie de astenie
o
Tulburari diseptice
o
Agitatie
o
Insomnii

19. TAENIA SAGINATA: CICLUL EVOUTIV, ASPECTE CLINICE

-

Ciclu evolutiv
o
Asemenator cu ciclul de la T solium dar prezinta si unele deosebiri: gazda intermediara este
reprezentata de vite
o
Cazurile cand omul devine gazda intermediara prin autoinfestare interna sau ingerare de alimente
infestate accidental cu oua, sunt rare
o
Omul se infesteaza consumand carne de vita infestat acu cisticerci insuficient prelucrata termic
o
Parazitul se localizeaza in jejunul superior, frecvent ca un unic exemplar, uneori pe o durata de
timp si de 20 de ani
Aspecte clinice
o
Dureri abdominale
o
Greata
o
Apetit capricios
o
Disconfort abdominal
o
Senzatie de slabiciune
o
Insomnie
o
Iritabilitate
o
Simptomatologie de apendicita sau angiocolita

20. TAENIA SAGINATA: EPIDEMIOLOGIA, PROFILAXIE

-

Se ia prin ingerarea de carne de vita preparata necorespunzator

Se recomanda evitarea consumarii carnii de vita inainte ca aceasta sa fie controlata sanitar-veterinar si
inainte ca aceasta sa fie corect prelucrata terminc
Depistarea si tratarea purtatorilor care disemineaza ouale in mediul inconjurator
Evitarea poluarii mediului cu dejecte umane infestate, folosite uneori ca ingrasamant natural in gradina de
zarzavaturi

21. ECHINOCOCCUS GRANULOSUS: CICLUL EVOLUTIV, PATOGENIE, ASPECTE CLINICE

-

Ciclul evolutiv
o
Cainele emite in materiile fecale proglotul batran
o
Acesta se dezagreca in mediul extern si elibereaza ouale embrionate
o
Impreuna uc iarba, ouale sunt consumate de animalele ierbivore
o
Oncosfera devenita libera, traverseaza peretele intestinal si pe cale circulatorie ajunge in diferite
organe unde formeaza larva chist hidatic

Animalele sunt sacrificate iar organele infestate sunt date spre consum cainelui
Protoscolecsii chistului hidatic se vor devagina se vor fixa de peretele intestinal si in timp vor
evolua spre adulti
o
Amul intra rar in acest ciclu de dezvoltare pe pozitii numai de gazda intermediara deoarece
parazitul se afla in impas parazitar
o
Din ouale embrionate ies oncosferele, care intra in circulatie
o
Majoritatea raman in ficat
o
Unele din oncosfere trec de filtruhepatic si raman in plaman
o
Altele trec de filtrul pulmonar si se stabilesc in diferite organe
o
Aici se constituie o masa protoplasmatica cu multi nuclei care se vacuolizeaza, creste in 6 luni
Patogenie
o
Prin ingerarea embrioforilor eliminati de caine se formeaza o hidatida primara localizata in diferite
organe, in functie de migrarea pasiva a parazitului cu torentul circulator
o
Cea mai mare parte a embrionilor este retinuta de reaua capilara hepatica
Aspecte clinice
o
Stare de oboseala
o
Indispozitie
o
Inapetenta
o
Scaderea capacitatii de munca
o
Tulburari diseptice
o
Tuse
o
Hemoptizii
o
Hematuria
o
Tulburari mictionale
o
o

22. DIPHYLOBOTRIUM LATUM: CICLUL EVOLUTIV, ASPECTE CLINICE

-

Ciclul evolutiv
o
In ciclul evolutiv cae este legat de mediul acvatic se inscriu o gazda definitiva si doua gazde
intermediare respectiv crustacei si pesti rapitori si broaste
o
Gazda definitiva elimina in materiile fecale ouale neembrionate
o
Acestea se embrioneaza numai daca se gasesc in mediul acvatic formandu-se larva ciliata
coracidiu
o
In 1-5 zile trebuie sa intalneasca prima gazda intermediara, astfel moare
o
Ingerat de catre un crustaceu inferior isi pierde cilii, strabate peretele intestinal al acestuia,
ajunge in cavitatea generala a crustaceului si se transforma intr-o larva alungita
o
Racusorii sunt consumati de diferite specii de pesti rapitori
o
Larva penetreaza peretele intestinal al pestelui si se stabileste in muschi, ovare, ficat, icre
o
Aici devine larca plerocercoida prevazuta anterior cu botridii
o
Este forma infestanta care trece la om, prin consum de peste insuficient prelucrat termic
o
Ajunsi in intestinul subtire al omului, larvele se fixeaza pe mucoasa intestinala cu ajutorul
botridiilor si in interval de o luna devin adulti
Aspecte clinice
o
Dureri abdominale
o
Crambe
o
Diaree sau constipatie
o
Voma
o
Amorteala a extremitatilor
o
Adimanie

23. ASCARIS LUMBRICOIDES: CICLUL EVOLUTIV, PATOGENIE

-

Ciclul evolutiv
o
Este monoxen, omul fiind gazda definitiva si gazda intermediara
o
Prin maini murdare, fructe si zarzavaturi infectate, ouale de AL ajung in intestinul subtire
o
Larva eliberata neadaptata la conditiile de anaerobioza locala penetreaza peretele intestinal si
intra pe o perioada de 10 zile in ciclul perienteric: ficat-plaman obligatoriu pt dezvoltarea sa
o
Astfel, larva ajuns in ficat ramane 4 zile, timp in care sufera o naparlire si se transforma intr-o
larva mai mare
o
Apoi migreaza in plaman, unde stationeaza 6 zile, creste si ajunge si mai mare
o
Din plaman, datorita miscarii cililor care captusesc arborele traheo0bronsic larvele urca pana in
faringe si se reintorc in intestin unde devin adulti
o
Avand loc reproducerea,femele depun oua neembrionate, care se vor elimina prin materiile fecale
in mediul extern
o
In sol in conditii de temperatura si umiditate optima, ouale se embrioneaza

Adultii din intestincand sunt in numar mare, pot forma gheme ce dau obstructii care in final
conduc la ocluzii intestinale
o
In unele conditii adultul migreaza in caile biliare, in pancreas, mediastin, pe gura, nas dand
complicatii grave, unepri letale
Patogenie
o
Actioneaza asupra gazdei iritativ, spoliator, mecanic, bacterifer si toxic cu intensitati diferite in
functie de cele doua faze din dezvoltarea sa: invaziva si intestinala
o
Astfel in faza invaziva se observa: producerea de leziuni de catre larve si mai ales io actiune
toxico-alergica concretizata prin sindromul Loeffler
o
In faza a doua: parazitul face ulceratii la nivel de mucoasa intestinala, obstructii si perforatii
o

24. ASCARIS LUMBRICOIDES: ASPECTE CLINICE

-

Ascarioza
Tuse
Expectoratii
Dispnee
Febra
Infiltrat labil migrator pulmonar
Eozinofilie locala si generala
Icter prin obstructia canalului coledoc
Abces hepatic
Ocluzie intestinala
Pancreatita
Apendicita
Peritonita

25. ENTEROBIUS VERMICULARIS: CICLUL EVOLUTIV, ASPECTE CLINICE

-

Ciclul evolutiv
o
Este monoxen, omul este gazda intermediara si gazda definitive
o
Ingerand legume, fructe si apa infestata sua prin maini murdare, ouale embrionate ajung in
intestinul subtire
o
Elibereaza larvele care se dezvolta, cresc si devin adulti
o
Dupa scurt timp, adultii se localizeaza in colon, in special in cecum si apendice
o
In cec are loc acuplarea, masculii mor, iar dupa maturarea oualor, femelel coboara noaptea si
depund deotata intre pliurile anale 15-20 de mii de oua
o
Aceste oua care contin la inceput o larva giriniforma neinfestanta devin infestante doar in cateva
ore
o
Eliminarea oualelor este insotita de un prurit intens si de nevoia de scarpinat a pacientului
o
Ouale embrionate ajung sub unghiile copilului care in mod involuntar poate duce mana la gura si
se autoinfesteaza exogen
o
Cand igiena lasa de dorit, din ouale embrionate, care stationeaza un timp intre ploiurile mucoasei
anala ies larvele
o
Acestea se reintorc prin colon pana in cec, unde se matureaza marind numarul parazitior printr-o
reinfestare
o
Deoarece gratajul a determinat leziuni in zona perianala,m larvele patrund in tegument in
regiunea perineului, a plicilor inghinale, a partii superioare a coapselor si descriu un traseu sinuos,
o dermatita liniara
Aspecte clinice
o
Dureri abdominale
o
Greata
o
Vomitisme
o
Tulburari de tranzit intestinal
o
Crize pseudo-apendiculare
o
Tulburari neuropsihice
o
Insomnii
o
Nervozitate
o
Oboseala accentuata
o
Prurit vulvar intens
o
Leucoree
o
Cervicite
o
Tulburari de menstruatie
o
Dismenoree
o
Cistite
o
Dermatita liniara

26. TRICHURIS TRICHIURA: CICLUL EVOLUTIV, PATOGENIE, ASPECTE CLINICE

-

Ciclul evolutiv
o
Este monoxen, omul fiind gazda intermediara si finala
o
Parazitul ajunge in intestine odata cu consumul legumelor, fructelor si apei contaminate cu oua
embrionate
o
Sub actiunea sucurilor gastric si pancreatic, larva se elibereaza, penetreaza mucoasa intestinului
gros si devine adult dupa cea de-a 3a naparlire
o
Localizat in cecum si apendice sau in tot colonul in rect si in ileonul terminal adultul produce
fenomene de insailare
o
El strapunge epiteliul intestinal si sapa un tunel sinuos care ridica suprafata mucoasei
o
In aproximativ 60 de zile dupa imperechere, femela elimina oua neembrionate
o
Ele vor fi eliminate prin materii fecale in mediul extern
o
Aici in conditii optime de termeperatura si umiditate se embrioneaza
Patogenie
o
Parazitul actioneaza mecanic, spoliator, toxic si bacterifer
o
Actiunea mecanica se concretizeaza in fenomenul de insailare
o
Leziunele create fac posibila infectia secundara cu bacterii
o
Actiunea toxica se manigesta hemotoxic, neurotoxic si alergizant
Aspecte clinice
o
Modificari de tranzit infestinal
o
Dureri abdominale vagi
o
Diaree cronica
o
Intarziere in crestere
o
Prolaps rectal
o
Anemie

27. ANCYLOSTOMA DUODENALE: CICLUL EVOLUTIV, PATOGENIE, ASPECTE CLINICE

-

Cliclul evolutiv
o
Este monoxen, omul fiind gazda intermediara si apoi gazda definitiva
o
Este un nemotod specific uman, adultii localizandu-se in duoden
o
Ouale excretate de femela, oua neinfestante se elimina in mediul extern prin materii fecale ale
omului parazitat
o
In mediul extern ouale trebuie sa beneficieze de anumite conditii de mediu pentru a putea evolua
o
Aceste conditii de mediu, in zonele temperate, le gaseste in minele de carbuni
o
Aici in 24 de ore in oua se dezvolta embrionul
o
El strabate coaja subtire a oului si devine prima forma larvara libera cu esofag de tip rabditoid
o
Dupa o prima naparlire, larva rabditoida devine larva strongiloida
o
Umreaza a doua naparlire si ca urmare apare larva de stadiu 3, infesnta
o
Frecvent, penetraza tegumentul intrand in circulatie inima plaman intestin
o
Aici dupa a 3-a si a 4-a naparlire, urmate de larvele respectiv stadiile 4 si 5 se dezvolta adultii
capabili de inmultire
o
Cand infestarea este masiva parazitul colonizeaza intreg intestinul subtire pana la cecum
o
Ciclul perienteric dureaza 7-10 zile, iar intreg ciclul de dezvoltare pana la depunerea de catre
femela a oualor poate dura pana la o luna jumatate
Patogenie
o
Actioneaza traumatic, spoliator, toxic si bacterifer
o
Actiunea mecanica se concretizeaza in penetrarea tegumentului de catre larva de stadiu 3,
infestanta, prin ulceratii determinate de capsula bucala prezenta la stadiile larvare 4 si 5 si la
adult
o
Leziunile care se pot infecta secundar cu bacterii, devin ulcere si astfel apare actiunea bacterifera
a helmitului
o
Actiunea spoliatoare consta in cantitate mare de sange consumata de parzint ceea ce va avea un
afect anemiant
o
Actiunea toxica se manifesta prin enzimele secretate cu rol in penetrarea tegumentului prin
producerea unei hemolizine
Aspecte clinice
o
Faza cutanata: papule sau pustule iintesns pruriginoase
o
Faza pulmonara si faringiana: voge ragusit, tuse seaca, faringite, dispnee asmatiforma, spue
hemoptoice
o
Faza intestinala: tulburari intestinale, colici abdominale, anemie

28. TRICHINELLA SPIRALIS: PATOGENIE, ASPECTE CLINICE

-

Patogenie
o
Parazitul actioneaza mecanic, intens toxico-alergic, bacterifer si imunogen
o
Actiunea mecanica este urmarea patrunderii femelelor parazite in mucoasa intestinala unde isi
depun ouale
o
In leziunile produse, pot fi inoculate bacterii din intestine sau de pe corpul parazitilor
o
Astfel actiunea mecanica se asociaza cu cea bacteriana
o
Actiunea toxico-alergica se manifesta incepanad cu faza de diseminare, larva, si dureaza pana
cand larvele se inchisteaza in muschi
o
In timp ce mecanismele alergice genereaza hiperozinofilia, capilaropatia care conduce la edeme,
eruptiile urticariene si infiltratul pulmonar Loeffler, componenta toxemica explica scaderea atp
ului, acidoza metabolica si cresteea enzimelor de citoliza
Aspecte clinice
o
Febra
o
Mialgii
o
Tulburari cardiace
o
Tulburari nervoase
o
Greturi
o
Varsaturi
o
Diaree
o
Edem palpebral si facial
o
Prurit cutanat
o
Urticarii

29. PEDICULIDAE: CICLUL BIOLOGIC, ASPECTE CLINICE

Nu gasesc
30. CANDIDA ALBICANS: ASPECTE CLINICE IN CANDIDOZELE SUPERFICIALE SI PROFUNDE
Nu gasesc
31. PNEUMOCYSTIS CARINII: CICLUL EVOLUTIV, PATOGENIE, ASPECTE CLINICE
-

Ciclul evolutiv
o
Este monoxen, imultirea asexuata a parazitului, cat si cea sexuata se petrece in alveolele
pulmonare ale omului, dar si la numeroase animale precum maimute, caine, pisica, oaie, sobolani,
soarece
o
In ciclul evolutiv, corpii intrachistici eliberati se transforma in trofozoiti care se inmultesc asexuat,
repetat, prin diviziune binara si endogenie
o
La un moment dat, doi trofozoiti haploizi intra in copulatie
o
Pentru stabilirea garniturii lor nucleare, individual diploid sufera o diviziune meiotica si doua
mitoze, cu formarea corpilor intrachistici care acum au echipament cromozomial complet si
materialul citoplasmatic necesar vietii normale a celulei
Patogenie
o
A fost studiata pe loturi de animale atat in conditii de imucompetenta cat si in conditii de
imunodepresie indusa de corticoizi
o
La animalele imunodeprimate observatiile histologice s-au dovedit asemanatoare cu cele
depistate prin biopsie la omul bolnav, sau dupa necropsie
o
Parazitul in stadiul de trofozoit adera prin antigenele sale de suprafata de receptorii de pe
macrofagele alveolare
o
Aderarea este facilitate de fibronectina celulei gazda care realizeaza o punte de legatura intre
antigenul parazitar si receptorii macrofagului
o
Parazitul se inmulteste, umple alveola, o rupe, formele eliberate petrund in alte alveole
sanatoase, determinand o alterare alveolara difuza
o
Daca acum se intrerupe tratamentul cu corticoizi si animalele de experienta capata o dieta
consistenta in proteine, gazda raspunde raparator prin hiperplazia celulelor epiteliale pulmonare
de tip 2 printr-un puternic raspuns inflamator si imun cu producere de producere de fibroza
pulmonara, cu reducerea numarului de parzitii si cu transformarea trofozoitilor ramasi in chisti
latenti
Aspecte clinice
o
Pneumonie interstitiala plasmocitara

o
o
o
o
o
o
o
o
o
o

Pneumonie pneumocistica
Pneumonie pneumocistoza
Anorexie
Afebril
Varsaturi
Tahipnee
Hipoxie
Cianoza
Alcaloza
Acidoza respiratori
Insuficienta respiratorie acuta