Curs 7 – Dermatologie

Piodermite

=infecţii bacteriene cutanate

Stafilococii cutanate
-etiologie: Stafilococcus aureus (patogen)
-clasificare după structura cutanată unde se dezvoltă:
1. foliculare:
- foliculite acute superficiale:
 dezvoltarea unei reacţii inflamatorii bacteriene localizate strict la nivelul orificiului
folicular
 macroscopic: pustulă centrată de un fir de păr înconjurată de halou eritematos; o singură
leziune, câteva-> până la sute de pustule
 localizare: faţa băieţilor după pubertate, gambe, antebraţe, în jurul plăgilor traumatice
suprainfectate, pubian, coapse
 asimptomatice
 în decurs de 2 săptămâni se produce vindecarea
- foliculite acute profunde:
 localizare:
o orjeletul= foliculita pleoapelor
o vestibulita narinară
 fiziologic cele mai groase fire de păr au şi cel mai larg orificiu folicular= porţi de intrare
 debut ca şi o foliculită superficială
 propagare la întreg sacul folicular-> reacţie inflamatorie intensă
 macroscopic: nodul net inflamator fluctuent eritematos, dureros, de obicei leziune unică; o
săptămână are conţinut purulent ce se elimină spontan, împreună cu firul de păr ->
microulceraţie -> cicatrice minimă depresibilă; sunt prezente semnele celsiene
 tratament: antibiotic local
- foliculite cronice profunde= Sicozis stafilococic:
 diagnostic diferenţial cu sicozisul tricofitic (Tricofiţia profundă a adultului) pe baza
examenului micologic şi bacteriologic
 macroscopic: acelaşi aspect cu sicozisul tricofitic-> masă pseudotumorală, cu diametru de
cm2 + semne celsiene; 1-2 luni dezvoltare la nivelul scalpului, bărbii, mustaţei ; leziunile
sunt acoperite de cruste
 evoluează cu subfebrilităţi, adenopatie inflamatorie loco-regională
 tratament: antibiotice pe cale generală, local epilare; fără tratament evoluează ani de zile
 patogeneză:
o debut ca o foliculită acută superficială
o suşe de stafilococ mai intens patogen
o infecţia coboară până în fundul de sac folicular
o sunt prinşi foliculii din vecinătate=> aspect pseudotumoral

2. perifoliculite:
 infecţia depăşeşte sacul folicular; difuzează în dermul înconjurător
 exemplu:
 furunculul:
 nodul inflamator cu dezvoltare rapidă (zile)
 diametru mare (cm)
 semne celsiene pozitive

1
  durere, de obicei leziune unică
 evoluţie naturală: la 7 zile de la constituire devine fluctuent, vârful
nodulului se necrozează (burbion) persistă o săptămână; la 3 săptămâni
burbionul se elimină spontan împreună cu conţinutul-> ulceraţie->
vindecare cu cicatrici deformante
 tratament: antibiotice general şi local, incizie şi drenaj (momentul->
apariţia burbionului)
 odată apărut, recidivează-> pacientul rămâne purtător sănătos de
stafilococi patogeni
 furunculoză-> există concomitent mai mulţi furunculi; evoluţie cronică
recidivantă; apare în condiţii de imunodepresie (DZ, neoplazii, SIDA,
sindroame congenitale imunodepresive)
 variante particulare:
 furunculul antracoid (carbuncul):
o la nivelul cefei
o se dezvoltă mai mulţi furunculi concomitent
o sunt prinşi într-o masă unică-> pseudotumoră de 10-15 cm + adenopatie,
febră, semne celsiene
o burbioane concomitent-> se elimină „erupţie în stropitoare”
o rezolvare chirurgicală + antibiotice general şi local
o complicaţie particulară-> difuziune la nivelul vertebrelor cervicale cu
apariţia de periostită sau osteomielită
 stafilococia malignă a feţei:
o furuncul banal pe buza superioară
o clinic: ţesutul conjunctiv subiacent dermului foarte lax=> edem masiv ce
maschează nodulul determinat de furuncul; nodulul se palpează
o complicaţie: drenaj direct în sinusurile durei mater-> diseminarea
infecţiei=> Tromboză septică de sinus cavernos:
• instalare anunţată de cefalee brusc instalată de
intensitate crescută, febră (41-42ºC), diplopie,
chemozis conjunctival
• următoarele 48h comă -> deces
• internare obligatorie + tratament conservativ cu
antibiotice general şi local; nu se intervine
chirurgical

3. stafilococii ale glandelor sudoripare:

 apocrine (axile + zona pubiană)
 infecţii doar după pubertate
 infecţia determină nodul inflamator (1-2 cm) asemănător furunculului situat de obicei
axilar, rar pubian („hidrosadenita”)
 intervenţie chirurgicală la apariţia burbionului
 în lipsa tratamentului-> cronicizare, recidivă, deformări ale zonei
 mai frecvent la sexul feminin
4. impetigo – stafilococic-> pe restul tegumentului; poate fi şi streptococice sau candidozice
-clinic-> vezi 5
5. intertrigo stafilococic:
 afectarea unui mare pliu
 clinic:
o pată eritematoasă difuză cu pustule + bule cu conţinut purulent pe suprafaţă

2
 o prin uscarea conţinutului-> cruste purulente
o eroziuni prin spargerea bulelor
o fisuri dureroase
o identic indiferent de etiologie; necesită examen bacterian şi micologic
o tratament dezinfectant polivalent

6. granulom piogen(=Botriomicom):
 ţesut de neoformaţie apărut ca răspuns la o infecţie bacteriană (stafilococ)
 particularitate: bacteria se nidează în dermul profund în urma unui tratament local;
organismul nu reuşeşte să elimine infecţia (se stabileşte un echilibru între capacitatea
de apărare a organismului şi agresivitatea stafilococului
 se poate dezvolta un abcces sau un flegmon (flegmonul de seringă)
 clinic:
 tumoare inflamatorie
 dimensiuni mici 5-10mm
 eritematoasă
 uşor sângerândă la atingere
 se dezvoltă rapid 2-4s de la traumatismul local
 persistă cronic indefinit
 tratament:
 exclusiv chirurgical
 cauterizarea fondului
 localizare:
 degetele mâinii
 buze
 vârful limbii
 diagnostic diferenţial cu tumori maligne:
 bazocelulare
 spinocelulare
 melanom acrom

Streptodermii

-etiologie: Streptococ β-hemolitic

-clasificare în funcţie de vârstă:
 nou-născut: Pemfigus epidemic-> clinic:
• erupţie buloasă cu conţinut serocitrin superficial
• halou eritematos
• pe torace, membre
• trece uşor de la un copil la altul
• tratament: decaparea bulelor, badijonare cu dezinfectante
• diagnostic diferenţial: pemfigus sifilitic al nou-născutului (sifilis activ
congenital: bule palmo-plantare, NU pe torace, RBW + din cordonul
ombilical)

 2-12 ani:
o impetigo contagios streptococic („bube dulci”):
 miniepidemii de colectivitate
 primele manifestări peribucal

3
  extindere restul feţei, gât, 1/3 superioară a toracelui
 pete eritematoase difuze (pe suprafaţa lor apar bule care se crustifică foarte rapid)
cruste melicerice ->galbene, translucide
 nu afectează starea generală
 izolare, Penicilină p.o
 antibioterapie topică, soluţii dezinfectante
o intertrigo streptococic
 particularitate-> localizare în şanţul retroauricular unilateral
 pliu fisurat pe fond eritematos, cruste melicerice
 miniepidemii

 adulţi:
o angulus:
 fisură dureroasă la comisura labială uni sau bilateral
 înconjurată de halou eritematos
 evoluţie: vindecare spontană, extindere la mucoasă
o cheilită acută streptococică:
 fisuri dureroase la nivelul buzelor
 descuamaţie fină
 bilaterală
!!!! poate fi date şi de stafilococ (suşe mai puţin agresive), candida
o ectima:
 de obicei streptococică
 stafilococul mai rar
 localizare specifică-> gambe
 în prima fază bulă cu conţinut net purulent-> câteva ore-> crustă purulentă groasă +
halou eritematos larg (1-2 cm)
 diagnostic: după îndepărtarea mecanică a crustei, subulceraţie aproape perfect
rotundă= ectima propriu-zisă
 streptococ-> leziune unică, stafilococ->leziuni multiple (3-4)
 tratament topic
o infecţia sistemului limfatic tegumentar:
 tegument şi mucoasă intactă= barieră
 leziuni reprezintă poartă de intrare: fisură interdigitală urmare a epidermofiţiei,
ulcer cronic de gambă, traumatism->>>>>limfangită acută streptococică
 clinic: bandă eritematoasă liniară, dură dureroasă, sindrom febril
 evoluţie: vindecare spontană, forma majoră-> erizipel
o erizipelul:
 macroscopic: placard eritematos bine delimitat, suprafaţă lucioasă, foarte dureros,
asociază la debut frison solemn, febră înaltă
 se extinde vizibil
 localizare: gambe, extremitate cefalică (perinazal, pavilionul auricular)
 după constituire, vindecare, dar tendinţe la recidive
 erizipelul complicat:
• erizipelul bulos-> bule pe suprafaţa placardului cu conţinut serocitrin
• erizipelul gangrenos:
 una sau mai multe zone ale placardului se necrozează
(galben)
 se elimină spontan

4
  lasă ulceraţii
 se vindecă greu-> cicatrici vicioase
 diagnostic diferenţial:
• celulita erizipeloidă

-tratament stafilo/streptodermii:
 antibioterapie locală şi generală
 etiologie:
o streptococică: Penicilină
o stafilococică:
 gravă : Ceftriaxonă + Aminoglicozid
 uşoară:
• tratament local: unguent\cremă:
• Negamicin B (Bacitracină +Negamicină)
• Kanamicină
• Gentamicină
• Creme cu Eritromicină
• unguent cu Tetraciclină nu se mai foloseşte
• rezistenţă-> antibiotice de rezervă:
• acid fusidic
• mupirocină
• comprese cu soluţii dezinfectante:
• azotat de Ag 1‰
• cloramină 1‰
• acid boric 3%
• ambulatoriu la copii se evită soluţiile colorante
• sicozis: epilare cu pensa a firelor de păr

TBC cutanat

-rară
-etiologie: Mycobacterium hominis, bovis, avium, murine
-localizare-> tegument:
 formele tipice:
o lupus vulgar: preexistenţa unei infecţii TBC la nivelul plămânilor cu spută baciliferă;
spută-> mucoasa nazală-> penetrare chiar dacă e intactă-> intră în sistemul limfatic
local; localizare la nivelul piramidei nazale + aripioare
 placă roşie-brună pe care apar proeminenţe ->tuberculi tipici-> ulceraţie->
distrucţia piramidei nazale
 lupus plan-> profund-> placard violaceu
 lupus proeminent-> în dermul superficial uneori există o masă de necrobioză ce
se elimină-> cazeum
 lupus ulcerat vulgar -> evoluează spre ulceraţie-> distruge cartilajul
o TBC verucoasă a mâinilor (faţa dorsală a mâinilor):
 infecţie directă a tegumentului cu o variantă animală
 boală profesională
 masă verucoasă pe dosul mâinilor, dimensiuni 5-10 cm, înconjurată de un
halou de eritem pasiv (violaceu)

5
  diagnostic: contaminare, anamneză profesională, IDR, proba terapeutică
(tuberculostatice 60-80 de zile până la remisie)
 formele atipice: tuberculide papulo-necrotice= reacţie infecto-alergică la existenţa unui focar
TBC visceral oarecare
 vasculită alergică de cauză TBC
 papule violacei de 3-5 cm cu vârful necrozat ce se elimină=> microulceraţii
 localizare la ½ superioară a corpului în special faţă (imită o acnee vulgară),
1/2inferioară a corpului, fese, coapse (imită foliculitele acute)
 rezolvare prin tratamentul focarului TBC

Boli eritemato-scuamoase

Psoriazis

-boală cu determinare genetică-> plurigenică, cu penetranţă incompletă (predispoziţie)= teren psoriazic

-psora= scuamă
-boală a keratinocitelor:
- mitoze crescute în stratul bazal
- timp de viaţă scăzut (28 zile-> 4- 7 zile)
- metabolism exacerbat

Patogeneză
1. raportul cAMP/cGMP alterat (favorizează diviziunea)
2. keratinocitele eliberează TGF-α şi IL-6 (favorizează diviziunea)
3. keratinocitele eliberează direct factori pro-inflamatori:
o PGE2
o LT B4 (factor chemotactic pentru PMN)-> psoriazis pustulos
4. calmodulina crescută (influx crescut de Ca=> favorizează diviziunea)
5. infiltrat dermic sublezional cu LyT activate= citokyne limfocitare + celule stem epidermice
-Ly Th1 închid un cerc vicios: activare-> induc prin CK eliberarea de alte substanţe proinflamatorii
de către keratinocite
-subpopulaţia Ly Th1 activează macrofagele, Ly Th2 activează plasmocitele producând urticarie,
eczeme

Histologic
- hiperkeratoză cu parakeratoză
- microabcese MUNRO (=PMN neutrofile aglomerate-> câteva zeci) şi macroabcese KOGOJ (mii
de PMN neutrofile)
- diviziuni numeroase în stratul bazal (1:50), normal 1:300
- joncţiunea dermo-epidermică mult crescută în suprafaţă prin alungirea regulată a crestelor
interpapilare şi corespunzător a papilelor dermice
- vasodilataţie şi edem la nivelul dermului
- infiltrat limfocitar

Factori declanşatori
- stress psihic major
- abuzul de alcool-> factor de întreţinere
- angine acute streptococice la copii (psoriazis gutat)
- viroze respiratorii febrile la adulţi

6
- boli viscerale decompensate
- iatrogeni: β-blocante (propranolol), săruri de Litiu (tratamentul schizofreniei)
- orice traumatism cutanat: fizic, mecanic, chimic-> fenomenul lui Kobner (explică topografia
leziunilor)
- UV: 10% psoriazis fotoagravat, (90% se ameliorează în perioada estivală)

Aspecte clinice
- afectează egal ambele sexe şi poate apare la orice vârstă (cu un vârf al incidenţei între 20-40 de
ani); 1% populaţie afectată
- semne clinice:
o semnul tăbliţei de ceară:
 evidenţiază scuamele în cazurile parţial tratate
 dungă albă
 este nespecific-> în toate bolile eritemato- scuamoase
o semnul Koebner:
 specific
 apare şi în lichenul plan
 inducerea de noi leziuni prin diverse traumatisme
o semnul Auspitz:
 patognomonic, nu se face , raclarea -> raclarea strat cu strat până la îndepărtarea
completă=> sângerare în pete (normal sângerare în pânză); prin raclare vârful unor
papile dermice este afectat-> sângerare
o semnul operculului incomplet:
 scuame central, lizereu la periferie
 este patognomonic
- plăci/placarde eritematoase (eritem actinic) perfect delimitate, elevate acoperite de depozit
scuamos lamelar alb multistratificat, ce se desprind cu uşurinţă
- topografia: primele plăci pe coate, genunchi (microtraumatisme uzuale), scalp (declanşat de
pieptănat), orice altă localizare, mai rar pe faţă sau marile pliuri
- coafectarea:
o anexelor cutanate:
 părul=NU
 unghii= onicodistrofie:
• tipică- punctată-rar
• atipică: îngroşare, şanţuri, modificări de culoare
o mucoaselor-> excepţional

Forme clinice majore

1. psoriazis vulgar
2. psoriazis artropatic
3. psoriazis eritrodermic
4. psoriazis pustulos
- evoluţie pentru toate formele:
- hipercronică
- recidive tot mai frecvente pe măsura înaintării în vârstă
- prognostic:
- quo ad vitam bun cu excepţia Psoriazisului pustulos generalizat (deces în 2-3 ani fără
tratament)
- poarte remite spontan-> perioade variabile cu lipsa erupţiei cutanate
- prin remisia plăcilor (natural sau terapeutic) rămân pete albe depigmentate
!!!nu se poate vorbi de vindecare ci doar de remisiuni temporare

7
 Psoriazis vulgar. Variante morfologice
1. psoriazis gutat (mm asemănător cu picăturile)-> frecvent la copii
2. psoriazis mumular (asemănător monedelor)
3. psoriazisul scalpului-> placard unic pe scalp
4. psoriazisul vulgar palmo-plantar-> aspectul tipic dispare -> masă hiperkeratozică galbenă dură
cu fisuri dureroase; diagnostic diferenţial cu eczema de contact
5. psoriazis inversat- topografic
-normal leziuni pe zonele de extensie
-leziuni pe zone de flexie (pe marile pliuri)-> imită intertrigo

Complicaţii
1. psoriazis artropatic (psoriazis vulgar) + reumatisme cronice:
o poliartrită sero negativă
o spondilită anchilopoietică
o Tip reumatism cronic degenerativ al marilor articulaţii
2. psoriazis eritrodermic-> intervenţia unor factori declanşatori agresivi, adesea iatrogeni (ex:
corticoterapie generală sau locală, utilizarea incorectă a cignolinei, etc); forma gravă necesită
internare obligatorie
3. psoriazis pustulos-> pete eritematoase difuze cu pustule sterile numeroase pe suprafaţa lor cu
tendinţă la confluare
-variante morfologice:
- psoriazis pustulos palmo-plantar Barber (doar pe mâini şi picioare)
- psoriazis pustulos de tip eritem inelar centrifug Bloch-Lapiere
- psoriazis pustulos generalizat Zumburh (eritrodermic cu pustule nu lamele)-> deces
prin caşexie, se pierd proteine prin pustule, săruri, apă; internare obligatorie
- psoriazis pustulos- acrodermatită continuă Hallopeau

Diagnostic diferenţial în psoriazis

1. psoriazis vulgar:
a. eczeme :
i. vulgare
ii. de contact
iii. atopică
iv. seboreică
b. lichen plan
c. pitiriazisul rozat Gibert psoriaziform
d. sifilidele psoriaziforme
e. pitiriazis rubra pilar
f. pemfigus seboreic Senear -Usler
g. onicodistrofia- onicomicoza
2. psoriazis eritrodermic-> eritrodermia ihtioziformă congenitală
3. psoriazis pustulos: stafilodermii
4. psoriazis inversat-> intertrigo

Tratament
-evitarea stressului, alcoolului, cantităţi crescute de grăsimi, zahăr, etc.
-cure helio-marine-> Marea Moartă
-tratament topic:
- faza I-> decaparea şi acoperirea cu vaselină salicilată 5% timp de o săptămână
- faza II-> tratament care duce la palizirea plăcilor psoriazice:
o reductoare:

8
  Cignolina (Dithranol), concentraţii de 0,25%-0,5%-1%-2%, max 3%;efecte->
blocarea diviziunii celulare, blocarea calmodulinei; 4-6 săptămâni; efecte
adverse: arsură chimică, nu se aplică pe faţă, marile pliuri, scalp
 Gudroane: coal-tar-> baie, şampon
o Dermatocorticoizi: Diprosalic, Elacom, Advantan, Dermovate (contraindicaţii relative
deoarece este cel mai potent şi dă efect de rebound la întreruperea tratamentului)
o Derivaţi de vit.D3-> inhibă calmodulina: Calcipotriol, Tacalcitol; nu au efecte adverse
sau contraindicaţii
-tratament general:
- Metotrexat (10-25 mg/săpt.)-> reacţii adverse:
o afectarea măduvei hemato-formatoare
o afectare hepatică
o fibroză pulmonară difuză ireversibilă
-se folosesc doze mici; se recomandă monitorizarea leucocitelor (sub 3000 se întrerupe
tratamentul) şi a ASAT, ALAT

- Retinoizi:
o Etretinat (Tigason)
o Acitretin (Neotigason)
-sunt derivaţi de vit. A
-reglementează epidermopoeza
-efecte adverse: teratogen, hiperlipemiant, uscarea mucoaselor
- Ciclosporină:
o Nefrotoxică
o Imunomodulator
o Inhibă Ly Th1 şi Th2
-tratament specific de ambulatoriu:
o PUVA-terapie (psoraleni +UVA)
o RE-PUVA (retinoizi +PUVA)
!!tratament alternant: Metotrexat, Ciclosporină
-UV sunt carcinogene
-psoraleni: potenţează efectul UV, efecte fotodinamice, se concentrează în plăcile psoriazice
Oxoralen (denumire comercială)
-tratamentul general se face concomitent cu cel local

Pitiriazis rozat Gibert

-afecţiune cutanată benignă
-evoluţie spontană rezolutivă (în medie 8 săptămâni)
-tineri 18-35 ani
-de obicei o singură dată în viaţă
-cel mai probabil determinat de o infecţie virală-> v. Herpetic varianta antigenică 7
-microepidemii de primăvară, toamnă
-clinic:
- erupţie rozeoliformă (roşu-deschis – roz)
- plăci cu proeminenţă scăzută
- discret eritem
- topografie: trunchi, membre (nu depăşesc coatele, genunchii)
- la periferie : mai intens roşi, scuame fine furfuracee
- central-> atrofie cutanată (piele subţire şi încreţită)
- la prima placă eruptivă-> cea mai mare ca dimensiune (=placa mamă)
- 6-8 săptămâni-> erupţia scade în intensitate, se vindecă spontan
- dermatoză uşor iritabilă:

9
 o la iritaţii minore: efort fizic, baie fierbinte, frecare cu prosop aspru
o poate imita:
- plăci psoriazice
- eczeme-> eczematiform-> pruriginos
- urticaria
-diagnostic diferenţial:
- pitiriazis versicolor forma eritematoasă
- eczematide
- psoriazis
- eczemă
- confundarea cu micoze-> aplicarea de antimicotice agravează
-recomandări:
- tratament: diagnostic, abţinerea de la orice tratament
- dermatocorticoizi nefluorinaţi: hidrocortizon-acetat (cremă), hidrocortizon-butirat (LOCOID)
- antihistaminice

Ihtioza
-perturbare determinată genetic a tegumentului
-apare un strat cornos îngroşat cu scuame + xeroză tegumentară (uscarea tegumentului)
-scade numărul de glande sebacee, sudoripare
-forme:
1. vulgară:
- tramsmitere A-D
- forma minoră a bolii
- clinic:
a. >4ani; agravare progresivă
b. tegument uscat, aspru
c. transpiraţie scăzută
d. descuamare permanentă: vizibilă lamelare (la gambe), furfuracee (la limita vizibilităţii)
la nivelul feţei, trunchi, membre
!fără modificări la marile pliuri
- tratament: creme hidratante
2. eritrodermie ihtioziformă:
- transmitere A-r
- forma gravă
- se manifestă de la naştere
- clinic: eritrodermie permanentă, descuamare lamelară pe tot corpul, permanent
- nu scade durata dar scade calitatea vieţii
- tratament: retinoizi (stratul cutanat revine la normal, cura trebuie reluată la 6-8 luni) +
emoliente (2băi/zi); contraindicaţi retinoizii în sarcină

Lichenul plan

- boală psihosomatică; persoane adulte de ambele sexe supuse unui stress psihic continuu
- etiopatogenie incertă
- diagnostic-> clinic:
o papule aplatizate relativ mari (5 mm), roşu viu, acoperite de o scuamă unică lamelară
aderentă, în lumină laterală lucioase, depresiune centrală patognomonică;
o prurit intens până la exacerbare; diagnostic diferenţial cu psoriazisul în care ½ din
pacienţi pot acuza subiectiv prurit

10
 - localizare: faţa anterioară a antebraţului (mai numeroase şi grupate la nivelul articulaţiei radio-
carpiene, lombosacrat, gambe
- de regulă sunt leziuni izolate; uneori mici plăci (prin confluare)-> aspect psoriaziform
- ½ din cazuri merg cu coafectarea mucoaselor-> apare un strat granulos=> culoare albă a
mucoaselor=> leucoplazie licheniană ( frecvent la nivelul mucoasei jugale-> aspect de reţea);
dg. diferenţial cu leucoplazia paraneoplazică, candida; evoluează asimptomatic
- semne: Wickman (dungi albicioase evidenţiate prin badijonare cu ulei de parafină), Koebner
- dg. diferenţial:
o scabie
o psoriazis
o sifilide secundare
- tratament:
o corticoterapie generală 0,5 mg/kgc, 8 săpt.
o Antihistaminice
o Sedative uşoare
o ±anxiolitice
o local dermatocorticoizi; de rezervă în caz de contraindicaţii de corticoterapie:
Hidrazida, Griseofulvina
Colagenoze

1. Lupusul eritematos
=boală autoimună în care apar anticorpi antinucleari împotriva ADN dublu catenar; expunerea la UV
accentuează producţia de atc.
-clinic-> spectru foarte variabil de la forma cea mai gravă (LES) -> cea mai uşoară (LE cronic->
afectează numai tegumentul)
-lupus intermediar= stări intermediare de trecere de la o formă uşoară la una gravă

a. LES
-afectează egal ambele sexe
-vârful incidenţei 20-40 de ani
-clinic:
- debut sub forma unui sindrom febril prelungit
- afectează aparatul osteo-articular: artralgii meteorosensibile
- miopatie
- scăderea forţei musculare
- poliserozită(exudat la nivelul sinovialelor articulare, pleurelor, pericardului)
- hepatită cronică lupică
- encefalopatie lupică
- glomerulonefrita cronică lupică (după 1-2 ani de evoluţie); evoluează spre
insuficienţă renală cronică (principala cauză de deces)
- manifestări cutanate apar în 80% din cazuri:
- erupţia tipică= placard violaceu cu dispoziţie caracteristică pe piramida
nazală şi extensie spre obraji= erupţie în fluture; pe placard apar şi
teleangiectazii, fără scuame
- manifestări atipice-> constituie imaginea LE cronic
- cea mai rară= erupţie buloasă generalizată (buloza lupică)
-diagnostic:
- AAN, CIC, scăderea C3
- creşte VSH-ul
- leucopenie
- anemie hemolitică -> din cauza diversităţii de atc ce apar pe parcurs

11
 - trombocitopenie
- reacţie fals pozitivă pentru sifilis-> apar atc. antifosfolipidici
-tratament:
- corticoterapie generală: 1-2mg/kg până la ameliorarea simptomatologiei clinice +
cure scurte de citostatice: IMURAN, CICLOFOSFAMIDA
- întreţinere: antipaludice de sinteză: CLOROCHIN 1-2 ani; dacă se obţine
remisiunea completă acestea previn recidivele

b. LE cronic (lupus discoid)

-iniţial o placă unică pe faţă (pentru că radiaţiile UV favorizează apariţia)
-la nivelul plăcii:
- placă violacee de tip eritem pasiv care la periferie are scuame furfuracee,
foarte aderente de placă
- în zona centrală placardul devine atrofic
- pe suprafaţa placardului apar teleangiectazii liniare
-dacă boala nu e tratată, apar mai multe plăci , se extind şi afectează pavilioanele auriculare
-în timp se pot extinde la decolteu, mâini
-nu apar anticorpi antinucleari circulanţi în ser, se pun în evidenţă doar prin biopsie din
tegumentele afectate prin imunofluorescenţă
-pacienţii cu LE cronic sunt monitorizaţi pentru ANA serici anual ;dacă ei apar=> viraj
spre formele mai grave-> lupus intermediar-> LES
-diagnostic diferenţial: L. Vulgar
-tratament:
- începe direct cu antipaludice de sinteză (1-2 ani)
o rămână întotdeauna o cicatrice atrofică depresivă roz-deschisă
o efecte adverse ale antipaludicelor de sinteză:
 afectarea retinei= retinopatie iatrogenă-> cecitate (obligatoriu
FO/lună)
- tratament local: Dermatocorticoizi-> majoritate determină ei înşişi atrofie; se aleg:
LOCOID (de preferat), ELOCOM, ADVANTAN
- interdicţia expunerii la soare, indiferent de forma de lupus-> se folosesc produse
fotoprotectoare

2. Sclerodermia
-boală autoimună, dar se pune problema care e modificarea patogenetică primară:
- modificare autoimună
- vasoconstricţie: generalizată (sclerodermia sistemică), localizată (sclerodermia sistemică)
- apar atc antinucleari anticentromer cromozomial, atc împotriva unor nucleoproteine (La, Ro)
- diagnostic pur clinic
- poate avea un spectru de manifestare: major (S sistemică), minor (S localizată)

Sclerodermia sistemică
-etiologie: idiopatică, iar 25% ca manifestare neoplazică, a unei reacţii grefă contra gazdă (grefe
medulare), a unei intoxicaţii cu policlorură de vinil
-mai frecvent afectează sexul feminin (femei:bărbaţi=5:7)
-clinic:
- debut prin sindrom Raynaud (90%)
- după ani: primele modificări cutanate la nivelul degetelor de la mâini=> sclerodactilie=
tegument dur, aderent la planul osos, îngroşat, semnul pliului negativ; în timp scleroza se
extinde până la nivelul coatelor
- faţa:

12
 o tegument mai gros, neplicaturabil, aderent de planul osos=> pierderea mimicii
o orificiul bucal se strâmtează: cute radiare în jurul gurii „semnul pungii de tutun”
o îngustarea orificiilor palpebrale
o nas ascuţit
o teleangiectazii numeroase
o în timp degetele se fixează în semiflexie
o pulpele degetelor prezintă cicatrici stelate (colagenul modificat are o calcifilaxie->
se depune calciu ce joacă rol de corp străin ce va fi eliminat-> lasă o cicatrice
stelată)
o afectarea majorităţii tegumentului apare mai frecvent în afecţiuni paraneoplazice,
reacţie grefă contra gazdă
- alte manifestări:
o artralgii (regulă) +/- artropatii
o cavitate bucală: mucoasa mai palidă (vasoconstricţie), atrofie gingivală-> edentaţie
precoce
o corion esofagian: pierderea peristaltismului esofagian=> disfagie, arsuri
retrosternale; la bariu pasaj în poziţie Trendelenburg=> esofag „în tub de sticlă”
o fibroză pulmonară difuză la nivelul interstiţiului alveolar-> scade capacitatea vitală,
sdr de IR de tip restrictiv, dispnee progresivă de efort
o pericardită constrictivă-> IC (rar)
o coafectări renale (rar), glomeruloscleroză focală=> HTA renală
- diagnostic: pe aspectul clinic, biopsie cutanată (scleroză difuză cu dispariţia anexelor
cutanate)
- tratament-> asociere de:
o vasodilatatoare: PENTOXIFILIN, NIFEDIPINĂ 2tb/zi- când e doar sdr. Raynaud,
cu monitorizarea TA
o antisclerogene: D-PENICILAMINĂ ( cu PRENIL), PIASCLEDINE (amestec de
acizi graşi nesaturaţi)
-tratament sub formă de cure intermitente pentru toată viaţa (3 luni da/ 3 luni nu)
-nu se administrează:
- corticoterapie generală-> accentuează vasoconstricţia
- corticoterapie locală-> accentuează vasoconstricţia
o local se pot aplica: unguente cu hialuronidază (LASONIL, HIRUDOID)
o indicate cure balneare în ape sulfuroase (sulful are efect antisclerogen), mofete

Sclerodermia localizată
-după aria de tegument afectată avem:

a)sclerodermia în plăci:
=placă unică pe o arie mare din tegument ce devine scleroasă, dură,
neplicaturabilă, mai palidă, la periferie halou de culoare violacee „inelul de liliac”
(patognomonic)
-localizare pe trunchi

b)sclerodermia în picături
-arii de scleroză reduse, mai numeroase pe trunchi (10-15) sau rădăcina membrelor
a), b) apar mai ales la adult

c)sclerodermia în bandă
-mai caracteristică copilului
-aspect în bandă cu afectare de regulă a unui membru

13
 -localizarea tipică copilului-> pe frunte cu afectarea scalpului ( sclerodermie „în lovitură de
sabie”)
-diagnostic diferenţial-> stări sclerodermiforme:
- insuficienţă venoasă cronică a membrelor inferioare= dermatoscleroză
- porfiria cutanată tardivă (pe dosul mâinilor, faţă, gât)<-după erupţiile buloase
recidivante
-tratament:
- antisclerogenele nu au efect
- GRISEOFULVINA= tratament de elecţie în sclerodermia localizată, 1g/zi, 3-6 luni
(până când plăcile devin plicaturabile)
- local: LASONIL, HIRUDOID
- băi în ape sulfuroase
- băi la mofete

3. Dermatomiozita
-anticorpi împotriva membranei celulare a fibrelor musculare striate şi netede=> proces de reacţie
inflamatorie imună + distrugerea progresivă a fibrelor musculare
-masele musculare sunt înlocuite de un ţesut conjunctiv cicatriceal
-predominant la adulţi (femei:bărbaţi=7:5)
-apare în 30% din cazuri ca manifestare paraneoplazică
-clinic:
- Sindrom muscular:
o mialgii care apar la presiuni pe masele musculare
o scădere treptată a forţei musculare
o primele grupe musculare afectate: cele care formează centura pelvină=> nu mai pot
urca treptele
o apoi centura scapulohumerală=> nu se mai pot pieptăna
o în timp toate masele musculare -> imobilizare la pat
o netratată deces prin insuficienţă respiratorie
- Sindrom cutanat:
o apare în maxim 50% ( restul se numesc polimiozite)
o eritem heliotrop: pată violacee a pleoapelor bilateral ce persistă, apare brusc cu ocazia
unei expuneri la soare
o +/- edem palpebral: persistent (săptămâni, luni), moderat-> gigantic
!!eritemul şi edemul sunt patognomonice cu condiţia existenţei sindromului muscular
o semnele Gottron:
 pe dosul mâinilor sub forma unor benzi eritematoase asemănătoare eritemului
activ
 pete circulare rotunde de tip eritem activ la nivelul genunchilor bilateral
-diagnostic:
- sindrom enzimatic (biochimic: eliberare de enzime musculare în circulaţie: LDH, CPK;
apariţie de creatină urinară
- modificări ale:
o electromiogramei de tip miopatic(după 6luni-1an): dg. diferenţial cu neuropatiile
o biopsie musculară din deltoid=> reacţie inflamatorie acută cu distrucţia fibrelor
musculare
-diagnostic diferenţial-> pentru sindromul muscular:
- miopatia lupică
- miopatia cortizonică (diminuarea masei musculare şi înlocuirea ei cu
ţesut adipos)
- miastenia gravis
- durerile musculare din trichineloză

14
-tratament: corticoterapie în doze medii 0,5mg/kg +/- asociere în cure scurte IMURAN
! situaţiile clinice ce nu răspund la tratament corect sunt extrem de probabil cazuri de dermatomiozită
paraneoplazică

15