Curs 1

Neurologie notiuni generale.

Functionarea organismului depinde de functiile izolate ale diferitelor organe, coordonate,
controlate si conduse de sistemul nervos. Acesta coordoneaza activitatea tuturor organelor,
precum si relatiile organismului, ca intreg, cu mediul extern. Datorita coordonarii si reglarii
nervoase mentionate, organismul se comporta ca o unitate functionala. Proprietatea sistemului
nervos de a realiza aceasta coordonare se numeste functie integrativa. Integrarea este o
proprietate a tuturor etajelor sistemului nervos, dar organul de integrare propriu-zisa, care
subordoneaza si functiile celorlalte etaje, este scoarta cerebrala.
Se deosebesc un sistem nervos vegetativ si un sistem nervos al vietii de relatie, alcatuit
din sistemul nervos central si sistemul nervos periferic.
Sistemul nervos vegetativ nu este - cum se credea in trecut - un sistem autonom,
independent. Este o componenta a sistemului nervos, care isi poate desfasura activitatea si
independent de vointa. Activitatea sa este reglata de segmentele superioare ale sistemului nervos
central si in mod special de scoarta. Sistemul nervos vegetativ coordoneaza activitatea organelor
interne: bataile inimii si presiunea sanguina distributia sangelui, frecventa miscarilor respiratorii,
secretia etc. Cele doua componente ale sistemului nervos vegetativ - simpaticul si parasimpaticul
- exercita asupra fiecarui organ actiuni antagoniste: unul stimuleaza, celalalt inhiba. Excitatia
simpatica, mareste catabolismul, deci creste caldura, glicemia, accelereaza bataile inimii,
diminua circulatia periferica si creste circulatia centrala. Parasimpaticul are actiune antagonista:
el creste anabolismul.
Tesutul nervos este constituit din doua elemente esentiale: neuronul (celula nervoasa
propriu-zisa) si nevroglia (tesutul de sustinere).
Neuronul - unitatea ana-tomo-functionala a sistemului nervos - este alcatuit din corpul
celular si prelungirile sale.
Acestea sunt:
axonul - prelungire de obicei unica si lunga, prin care influxul nervos pleaca de la celula
dendritele - prelungiri scurte, prin care influxul vine la celula.
Fibra nervoasa este continuarea axonului si este constituita dintr-un fascicul de
neurofibrile, numit cilindrax, invelit sau nu de o teaca de mielina. Prin intermediul fibrelor
nervoase se realizeaza legatura intre doi neuroni, legatura care poarta denumirea de
sinapsa.Circulatia influxului nervos la nivelul sinapsei se face intr-o singura directie, de la

cilindrax, spre dendrite si corpul celular. Energia care circula de-a lungul fibrei nervoase se
numeste influx nervos. Dupa sensul impulsului nervos se deosebesc un neuron aferent - care
conduce impulsul de la periferie catre centru (calea senzitiva) - si un neuron eferent - care
conduce impulsul de la centru spre periferie (calea motorie)
Sistemul nervos periferic, alcatuit din fibre nervoase si organe terminale, deserveste
informatia. La modificari corespunzatoare de mediu extern sau intern, deci la stimuli diferiti, se
produc excitatii (in organele terminale senzitive), transmise prin fibre nervoase spre centru.
Excitatiile mediului extern si excitatiile pornite de la muschi, tendoane, articulatii, periost se
transmit prin intermediul sistemului nervos al vietii de relatie, iar excitatiile plecate de la viscere
se transmit pe calea sistemului nervos vegetativ. Aceste senzatii sunt receptionate de organe
specializate, numite receptori, care pot fi: exteroceptori , care culeg excitatiile pornite de la
mediul extern, proprioceptori, care culeg excitatiile de la muschi, tendoane, articulatii etc. si
interoceptori, care culeg excitatiile viscerale.
Nervii periferici pot fi senzitivi sau senzoriali, motori si vegetativi. Pe calea lor vin
informatiile de la periferia corpului sau din organismele interne, care vor merge- prin intermediu]
neuronului senzitiv - spre centru, influxul nervos retransmitandu-se spre organele efectoare pe
calea neuronului motor, a nervilor motori. in general, nervii periferici sunt micsti, leziunea lor
provocand tulburari clinice motorii si senzitive. Din nervii periferici fac parte nervii cranieni, in
numar de 12 perechi, si nervii rahidieni.
Sistemul nervos central este alcatuit din encefal, care este format din cele doua emisfere
cerebrale, formatiunile de la baza creierului, trunchiul cerebral, cerebel si din maduva spinarii.
Emisferele cerebrale prezinta partea cea mai dezvoltata a sistemului nervos. Fiecare
dintre ele cuprinde cate patru lobi: frontal, parietal, temporal si occipital. Acestia sunt impartiti
prin santuri in circumvolutii. Encefalul este format din substanta cenusie si substanta alba.
Substanta cenusie prezinta numeroase celule de diferite forme si dimensiuni, alcatuind la
suprafata scoarta cerebrala, iar in profunzime nucleii centrali. in scoarta se gasesc 14 milioane
de celule. Substanta alba a emisferelor cerebrale este formata din fibre nervoase care realizeaza
legatura intre diferite zone corticale (fibre de asociatie), legatura intre cele doua emisfere (fibre
comisurale - corpul calos), si legatura intre diferite etaje ale sistemului nervos central (fibre de
proiectie). Coordonand functionarea sistemului nervos, scoarta cerebrala controleaza intreaga
activitate a organismului. Ea detine in primul rand functia de reprezentare si selectionare, de
elaborare a ideilor - gandirea (rationamentul), denumita de Pavlov - activitate nervoasa

superioara.
Spre deosebire de reflexele neconditionate, care sunt innascute, reflexele conditionate sunt
dobandite, aparand in cursul existentei individului, determinate de conditii diferite si variate ale
mediului extern. La nivelul scoartei se realizeaza integrarea superioara, cu alte cuvinte, adaptarea
organismului la schimbarile mediului extern, inregistrate cu finete si precizie, precum si legatura
dintre diferite parti ale organismului.
Lobul frontal, care corespunde circumvolutiei frontale ascendente, este sediul neuronului
motor central, deci sediul miscarilor voluntare. Leziunile lobului frontal se insotesc de tulburari
motorii (paralizii), tulburari in articulatia vorbirii (disartrie sau anartrie), tulburari de
comportament.
Lobul parietal este sediul cortical al analizorului sensibilitatii generale. La acest nivel se
realizeaza sinteza tuturor tipurilor de sensibilitate. Leziunile lobului parietal se vor insoti deci de
tulburari privind aprecierea volumului si a formei obiectelor (stewognozie), a greutatilor
(barestezie), privind discriminarea tactila (aprecierea distantei dintre doua atingeri ale pielii) etc.
Distrugerea totala duce la agnozie tactila, adica la nerecunoasterea prin pipait a obiectului
respectiv.
Lobul temporal cuprinde sediul cortical al analizorului auditiv. Leziunea sa se poate
insoti de surditate verbala (bolnavul aude, dar nu intelege), halucinatii auditive, tulburari de
echilibru, imposibilitatea de a intelege scrisul (cecitate verbala), incapacitate de utilizare uzuala
a obiectelor si de efectuare a gesturilor obisnuite (apraxie); uneori este pierduta intelegerea
semnificatiei cuvantului vorbit sau scris (afazie senzoriala)
Lobul occipital este sediul capatului cortical al analizorului vizual. Leziunea sa duce la
tulburari de orientare in spatiu, tulburari de vedere (halucinatii vizuale) etc.
Formatiunile de la baza creierului sunt diencefalul si corpii striati.
Diencefalul este alcatuit in principal din: talamus, statia cea mai importanta de releu
pentru toate fibrele senzitive care merg spre scoarta cerebrala (leziunile talamusului producand
grave tulburari de sensibilitate), si hipotalamus, coordonatorul sistemului vegetativ si al
sistemului endocrin.
Corpii striati, formati dintr-un numar de nuclei de substanta cenusie, au un rol deosebit in
realizarea miscarilor automate si a tonusului muscular, fiind segmentul cel mai important al
sistemului extrapiramidal. Leziunile acestora duc la aparitia unor tulburari incadrate in notiunea
generica de sindrom extrapiramidal.
Trunchiul cerebral este prima portiune cuprinsa in cutia craniana, in prelungirea maduvei
spinarii. Are un rol deosebit de important, aflandu-se la intersectia dintre emisferele cerebrale si

cerebel. Este alcatuit de sus in jos din pedunculii cerebrali, protuberanta inelara si bulbul
rahidian, care face legatura cu maduva spinarii. Tinand seama de importanta centrilor nervosi
(respiratori, circulatori, de deglutitie), a cailor si a conexiunilor de la nivelul trunchiului cerebral,
leziunile acestora produc manifestari complexe, grave si adesea mortale. De la acest nivel
pornesc cele 12 perechi de nervi cranieni care indeplinesc importante functii motorii si senzitive.
in afara nucleilor nervilor cranieni si ai centrilor reflexelor vegetative, in trunchiul cerebral se
gasesc o serie de nuclei nespecifici, care alcatuiesc formatiunea reticulara, care joaca rol in
transmiterea spre scoarta cerebrala a diferitelor stimulari extero- si interoreceptive, contribuind la
edificarea starii de veghe (de constienta).
Cerebelul, asezat in fosa posterioara a cutiei craniene, este alcatuit din doua emisfere
laterale, cu rol in coordonarea motorie, si o regiune mediana, care contribuie in mod deosebit la
mentinerea echilibrului, numita vermis. Este legat de nevrax prin pedunculii cerebelosi. Functia
sa principala consta in reglarea tonusului muscular si in coordonarea miscarilor.
Maduva spinarii: ultima portiune a sistemului nervos central este adapostita in canalul
rahidian si se prezinta sub forma unui cilindru de substanta nervoasa, care incepe de la bulb si se
intinde pana la L2. Este impartita in doua jumatati simetrice, fiind formata din substanta alba si
substanta cenusie (76). Substanta cenusie este situata central si imbraca aspectul literei H.
Coarnele anterioare ale substantei cenusii sunt motorii, cele posterioare senzitive, iar cele laterale
au functii vegetative.
Substanta alba este alcatuita din: cai motorii descendente si cai senzitive ascendente, in
fiecare jumatate de maduva se disting trei cordoane de substanta alba, separate de emergentele
radacinilor anterioare (motorii) si posterioare (senzitive). Cordonul anterior contine fasciculul
piramidal direct. Cordonul posterior contine fascicule Goli si Burdach, care conduc spre centrii
superiori sensibilitatea tactila si profunda constienta.Cordonul lateral contine o serie de fascicule
ascendente care conduc spre centrii superiori informatii legate de sensibilitatea termica,
dureroasa si profunda inconstienta. Tot la nivelul cordonului lateral coboara fasciculul piramidal
incrucisat si caile extrapiramidale, spre celula neuronului periferic, aflata in coarnele anterioare,
de unde porneste calea motorie finala. Leziunile maduvei provoaca grave tulburari senzitive,
motorii si vegetative.
La nivelul maduvei, din cele doua radacini - anterioara (motorie) si posterioara
(senzitiva) - se formeaza nervii rahidieni. Pe traiectul radacinii posterioare exista o umflatura,

ganglionul spinal, care contine corpul celular al primului neuron senzitiv periferic. Nervii
rahidieni dau nastere nervilor periferici.
Sistemul nervos central (encefalul si maduva spinarii) este acoperit si protejat de cele trei
foite meningiene:
duramater, o membrana fibroasa in contact cu osul,
arahnoida, o foita subtire care captuseste fata interna a durei mater,
pia mater, un tesut celular bogat vascularizat care acopera tesutul nervos.
Spatiul subarahnoidian cuprins intre pia mater si arahnoida contine lichidul
cefalorahidian. Acesta este secretat in ventriculi de catre plexurile coroide si patrunde in spatiile
subarahnoidiene prin orificiile lui Magendie si Luschka. In interiorul encefalului se afla un
sistem de cavitati - sistemul ventricular, in care se formeaza si circula L.C.R.
In emisfere se afla ventriculii laterali si ventriculul III. Intre protuberanta si cerebel se
afla ventriculul IV. Ventriculul III este legat de ventriculul IV prin apeductul sylvian. Ventriculul
IV comunica cu spatiul arahnoidian prin orificiul Luschka si Magendie. L.C.R. se resoarbe din
spatiul subarahnoidian, prin vilozitatile arahnoidiene.
Pentru intelegerea simptomelor care apar in leziunea sistemului nervos, este necesara o
sumara recapitulare a cailor motorii, senzitive si a reflexelor.
Caile motorii. Sistemul motor cuprinde trei elemente: neuronul motor central, neuronul
extrapiramidal si neuronul periferic. Neuronul motor central si cel extra-piramidal reprezinta cele
doua cai motorii care merg de la encefal la maduva. La nivelul acesteia, calea motorie este unica,
fiind reprezentata de neuronul motor periferic, numit de aceea si cale motorie finala comuna.
Prin intermediul acesteia se transmit atat impulsurile venite pe calea neuronului motor central
(calea piramidala), cat si cele venite pe caile extrapiramidale.
Neuronul motor central formeaza calea piramidala.
Fasciculul piramidal are somele celulare (corpurile celulare) situate in scoarta
circumvolutiei frontale ascendente. Axonii lor alcatuiesc calea piramidala si se termina in
coarnele anterioare ale maduvei, unde fac sinapsa cu neuronul motor periferic, cu exceptia unor
fibre scurte (fasciculul geniculat) care se termina in nucleii de origine ai nervilor cranieni, la
nivelul trunchiului cerebral. Fasciculul piramidal este format din fibre, care au deci o lungime si
un traiect diferit:
- fasciculul geniculat (cortico-nuclear) care se termina in nucleii motori ai nervilor
cranieni din trunchiul cerebral;
- fasciculul piramidal incrucisat, care reprezinta cea mai mare parte a fasciculului
piramidal si ale carui fibre se incruciseaza in partea inferioara a bulbului (de-cusatie), pentru a
ajunge apoi in cordoanele medulare laterale si coarnele anterioare. Datorita incrucisarii bulbare a

acestor fibre, se intelege de ce o leziune encefalica antreneaza o paralizie de partea opusa a

corpului;
- fasciculul piramidal direct, un fascicul foarte subtire, constituit din cateva fibre, care nu
se incruciseaza la nivelul bulbului, ci mult mai jos, la nivelul maduvei, cu cateva segmente
inainte de a se termina tot in coarnele anterioare ale maduvei. Fasciculul piramidal este de
origine filogenetica mai noua. Prin intermediul lui se transmit impulsurile motorii active (pentru
miscarile voluntare) si impulsurile moderatoare ale scoartei pentru activitatea automat-reflexa a
maduvei.
Neuronii extrapiramidali formeaza calea extrapiramidala, care este o cale motorie
indirecta. Corpurile celulare isi au originea in nucleii cenusii centrali (lenticular, caudat), nucleu
rosu, locus niger. Toti acesti nuclei sunt legati intre ei prin fascicule scurte. Caile descendente se
termina in coarnele anterioare ale maduvei prin diferite fascicule: rubro-spinal, olivo-spinal,
tecto-spinal, vestibulo-spinal. De retinut ca scoarta cerebrala la nivelul lobului frontal are neuroni
cu functie extrapiramidala. Sistemul extrapiramidal, de origine filogenetica mai veche, joaca un
rol in miscarile automate si in coordonarea si reglarea tonusului muscular.
Neuronul motor periferic este portiunea terminala a caii motorii. Corpurile celulare se
gasesc in coarnele anterioare ale maduvei, iar axonii trec prin radacina anterioara in nervii
periferici, terminanduse in muschi. Legatura intre nerv si muschi se face la nivelul unei
formatiuni de tip sinaptic, numita placa motorie. Transmiterea influxului la acest nivel, se face
cu ajutorul unui mediator chimic, numit acetilcolina. Neuronul motor periferic primeste excitatii
atat pe calea neuronului motor central, cat si a neuronului extrapiramidal si a arcului reflex
medular. De aceea se mai numeste si calea finala comuna. In leziunea neuronului motor periferic
sunt pierdute toate categoriile de miscari.
Caile sensibilitatii. Informarea sistemului nervos asupra variatiilor mediului extern si
intern se realizeaza prin existenta la periferie a unor receptori specializati pentru toate tipurile de
sensibilitate. in mare, se disting: o sensibilitate elementara si una sintetica.
Sensibilitatea elementara cuprinde:
-sensibilitatea superficiala sau cutanata, pentru tact, caldura si durere (termica, tactila si
dureroasa);
-sensibilitatea profunda sau proprioceptiva, care provine din muschi, tendoane,
ligamente, oase si articulatii;
-sensibilitatea viscerala (interoceptiva), sub controlul sistemului nervos vegetativ.
Sensibilitatea sintetica cuprinde senzatii complexe, rezultate din diferentierea si
combinarea senzatiilor elementare. Caile sensibilitatii, printr-o inlantuire de trei neuroni,

alcatuiesc calea sensibilitatii termo-algice, a sensibilitatii tactile, profunda constienta (mioartrokinetica, vibratorie si barestezica), profunda inconstienta (relatii despre tonus si echilibru).
Caile senzitive cuprind trei neuroni.
Primul neuron se gaseste pe traiectul radacinii posterioare a nervului rahidian, in
ganglionul spinal si in ganglionii anexati nervilor cranieni. El are o prelungire cu rol de dendrita,
care alcatuieste fibra senzitiva a nervului periferic, si o prelungire cu rol de axon care patrunde in
maduva. Aceasta prelungire poate fi scurta, pentru sensibilitatea superficiala (care se termina in
celulele coarnelor posterioare ale maduvei), mijlocie, pentru sensibilitatea profunda inconstienta
(care se termina 2 - 3 segmente medulare mai sus) si lunga, pentru sensibilitatea profunda
constienta (care se termina in nucleii Goli si Burdach din bulb).
Al doilea neuron transmite excitatia senzitiva la talamus - pentru sensibilitatea
superficiala: prin fasciculul spino-talamic anterior, pentru sensibilitatea tactila, prin fasciculul
spino-talamic posterior, pentru sensibilitatea termo-algica, iar pentru sensibilitatea profunda,
fibrele care pornesc din nucleii Goli si Burdach - se incruciseaza in bulb, pe linia mediana si se
termina in talamus.
Al treilea neuron este portiunea cailor senzitive cuprinsa intre talamus si circumvolutia
parietala ascendenta.
Reflectivitatea. Se intelege prin reflex, un raspuns motor, secretor sau vasomotor, obtinut
prin intermediul sistemului nervos. Pentru ca sa se produca un reflex este necesara continuitatea
arcului reflex, intre nervul aferent si cel eferent, cu alte cuvinte, o suprafata receptoare (piele,
muschi, tendoane), un nerv senzitiv, care constituie fibra aferenta, o celula intermediara situata in
ganglionul spinal posterior, o celula motorie (in cornul anterior al maduvei) si o terminatie
motorie in muschi .
Se cunosc mai multe tipuri de reflexe.
Reflexele osteo-tendinoase sunt reflexe spinale, formate din doi neuroni - unul senzitiv,
care receptioneaza excitatia de la nivelul tendonului excitat prin intindere, si unul motor
(neuronul motor periferic), care executa raspunsul motor. Impulsurile corticale prin calea
piramidala au actiune inhibitorie asupra acestor reflexe.
Reflexele superficiale (cutanate si mucoase) sunt formate din inlantuirea mai multor
neuroni. Excitatia unor zone cutanate mucoase determina contractia muschilor corespunzatori.
Ele devin patologice prin exagerarea lor, care apare in leziunea fasciculului piramidal.
Reflexele de postura au tot un arc reflex, alcatuit din doi neuroni, dar sunt reglate in
special de sistemul extrapiramidal, care exercita asupra lor o influenta moderatoare. La subiectul

normal, modificarea pasiva a pozitiei unei articulatii determina o stare de contractie a muschilor
interesati. in leziunile extrapiramidale, aceste contractii sunt exagerate.
In afara acestor reflexe pot aparea si alte reflexe patologice, care se ivesc numai in
leziunile neuronului motor central (calea piramidala).
In afara reflexelor somatice, maduva este si sediul unor reflexe vegetative (defecatie,
mictiune, erectie, ejaculatie, vaso-motricitate).
Motilitatea
I)

Motilitatea voluntar (activ):

A. Staiunea (ortostaiunea): integrare armonioas ntre sistemele motilitii

voluntare, sistemele de coordonare i echilibru, sistemele de reglare
extrapiramidale, sistemul reticulat, sistemul cerebelos, sistemele medulare,
sistemele proprioceptive de reglare a tonusului muscular.
Examinare: proba Romberg (dac staiunea e posibil). Pozitiv n:
-

leziuni vestibulare >dezechilibrare dup cteva secunde

-

leziuni proprioceptive > dezechilibrare imediat

n leziuni cerebeloase, semnul pseudo - Romberg (dezechilibrul nu

apare la nchiderea ochilor ci la micorarea bazei de susinere)

scderea forei musculare

tulburri ale coordonrii agoniti/antagoniti

tulburri mari de sensibilitate

diskinezii cu micri ample i brute

B. Mers, salt uniped, fuga: acte motorii complexe, necesitnd integrarea

funciilor sistemului piramidal, extrapiramidal, cerebelos, vestibular, a
aferenelor proprioceptive i a sistemului muscular.
Mers, de urmrit:
-

mrimea bazei de susinere

amplitudinea flexiei i extensiei m.i.

micrile pendulare asociate ale m.s.

mrimea pasului, modul aplicrii i desprinderii plantei (de) pe sol

direcia

raportul dintre trunchi i membre i dintre cap i trunchi

oprirea i ntoarcerea din mers

Tipuri particulare de mers:

1. Cosit: sdr. piramidal n faza spastic (sechelar); datorat spasmului
cu predominan pe extensori la nivelul m.i., care nu mai permite
flexia gambei (inerial, nu activ), ceea ce se compenseaz printr-o
micare de circumducie a membrului afectat.
2. Stepat: paralizia nervului sciatic politeu extern; cu imposibilitatea
flexiei dorsale a piciorului i aplicarea plantei pe sol ncepnd cu
vrful. Poate exista i o nclinare compensatorie a bazinului de
aceeai parte.
3. Pendulant: sdr. bipiramidale (leziuni pe ambele emisfere); cu dou
crje, alternnd sprijinul pe acestea cu sprijinul pe m.i.;spasticitate
accentuat
4. Digitigrad: contracturi accentuate la nivelul m.i.; bolnavul nu poate
clca dect pe vrfuri.
5. Cerebelos (ebrios): leziuni cerebeloase; cu baz larg de susinere,
m.s. deprtate de corp, cu tendin de deviere n toate direciile.
6. Dansant: n coree; micri total aberante ale capului, membrelor,
trunchiului.
7. Legnat (de ra): distrofii musculare progresive; datorat atrofiilor
musculaturii centurii pelviene, cu nclinarea trunchiului de partea
opus la fiecare pas.
8. Din hemiplegia isteric (boal fr substrat organic): piciorul
paralizat e avansat n extensie, pe linie dreapt (nu circular).
9. Talonat->stri cu tulburri mari de sensibilitate profund;pacientul
ridic dezordonat picioarele azvrlindu-le nainte,calc pe clci
Se mai examineaz: ntoarcerea brusc, urcare- coborre pe scri, mers
pe vrfuri, pe clcie, lsarea pe vine, etc.

C. Micri segmentare: ar trebui comandate toate micrile fiziologice din

toate articulaiile, ceea ce ar dura foarte mult, deci se face un examen intit.
Se urmresc:
-

amplitudine

vitez

mod de execuie

simetrie (!) dreapta-stnga

D. Fora muscular: examinatorul se opune micrilor comandate bolnavului.

Examinare comparativ, simetric. Pentru flexorii degetelor minii se poate
face o cuantificare cu dinamometre. Exist o scal de gradare a intensitii
deficitului de for muscular:
0 deficit total (fr contracie)
1 contracie fr deplasarea segmentului
2 deplasare numai n plan orizontal
3 deplasare posibil i pe vertical (nvinge gravitaia)
4 posibilitatea unei contracii mpotriva rezistenei examinatorului
5 for muscular normal
Deficitul:
a) paralizie (plegie) > deficit total, nu se poate face nici o micare cu
grupul muscular afectat.
b) parez > deficit parial, cu diminuarea n grade diferite a forei de
contracie
Probe de parez:
M.i.:
1. Barr: pacient n decubit ventral; se flecteaz gambele la 50-60
de grade fa de orizontal, iar pacientul ncearc s pstreze
poziia; gamba de partea deficitar tinde s cad.
-leziune periferic->gamba cade continuu (nu exist sensibilitate
proprioceptiv)
-leziune piramidal->gamba oscileaz i cade treptat

2. Mingazzini: pacient n decubit dorsal; coapsele i gambele

flectate la 90 de grade, m.i. deprtate la 5-10 cm; gamba de
partea deficitar cade.
3. Grasset: pacient n decubit dorsal; coapsele flectate 45-60 de
grade, gambele n extensie, m.i. deprtate; membrul de partea
afectat cade.
4. Vasilescu:
coapselor

pacient
i

gambelor,

decubit
fr

dorsal;
alipirea

flectarea
picioarelor

rapid
i

fr

desprinderea ccielor de pe pat. M.i. cu deficit rmne n urm.

M.s.:
Proba braelor ntinse (Barr-Rohmer): ridicarea la orizontal a
braelor n extensie, pn la nivelul umerilor, cu minile n supinaie; braul
cu deficit cade i/sau face pronaia minii.
Altele: mers pe vrfuri, pe clcie, salt uniped, genuflexiuni.
Teritoriul afectat:
-

Hemiparez/hemiplegie: corp, n sens longitudinal.

Monoparez/monoplegie:

un

singur

membru

(brahial

dreapt/stng sau crural dreapt/stng)

-

Paraparez/paraplegie: dou membre simetrice (superioare sau

inferioare; termenii se folosesc de regul pt. m.i., pt. cele superioare
utilizndu-se cei de diparez/diplegie)

Tetraparez/tetraplegie: afectarea tuturor membrelor

Hemipareza/hemiplegia cruciat: deficit pe m.s. de aceeai parte i

pe m.i. de partea opus

II)

Motilitatea pasiv (tonusul muscular):

Tonus= o stare permanent (incusiv n repaus) de tensiune a muchiului

striat, datorat unei contracii uoare, involuntare.

Mecanisme de control:
-

Spinal->arc reflex medular

Structuri reglatoare superioare n:

- trunchi
- cerebel
- nuclei bazali;scoar
-fondul morfologic este reprezentat de arcul reflex tonigen
-elemente receptoare->fusurile neuromusculare i organele tendinoase
Golgi
-cornul anterior medular->motoneuroni mari->micri fazice
-motoneuroni mici->fibre musculare roii
-motoneuroni
-neuroni Renshaw
-structuri corectoare:
-formaiuni spinale->bucla i circuitul Renshaw
-formaiuni supraspinale
-facilitatoare->formaiunea reticulat activatoare
-cerebel
-neostriat
-inhibitoare->sistemul piramidal i extrapiramidal
Examinare:
a) Tonus de repaus: palparea consistenei muchiului, aprecierea
extensibilitii i rezistenei la mobilizarea pasiv.
b) Tonus postural: cercetarea reflexelor de postur.
c) Tonus de aciune: urmrirea tonusului n timpul execuiei micrilor
voluntare.
Tulburri:
A) Hipotonia atonia muscular: scderea pn la abolire a tonusului
muscular; micrile pasive se fac foarte uor, senzaie de mobilitate
articular exagerat, rezisten mic la mobilizare; relieful muscular
pierdut, mas muscular flasc la palpare. n:
1. ntreruperea arcului reflex n orice punct
-neuropatii,polineuropatii,poliradiculoneuropatii

-zona

Zooster,tabes,poliomielita

anterioar

acut/subacut/cronic
2. afectarea structurilor cu rol facilitator / prevalena structurilor
inhibitorii
-leziuni cerebeloase;coree;atetoz
-leziunile neuronilor motorii centrali instalate brusc
3. afeciuni musculare care merg cu atrofii
4. afeciuni metabolice (glicogenoze, hipokaliemie)
5. intoxicaii medicamentoase
6. afeciuni congenitale
-amiotonia Oppenheim
-malformaii cerebrale/spinale
-hiperlaxiti congenitale
-trisomia 21
B) Hipertonia:

exagerarea

tonusului

muscular;

muchi

indurai,

tendoane n tensiune, micri pasive limitate. Tipuri de hipertonie:

1. Piramidal (contractura, spasticitatea piramidal):
-celulele Betz i exercit stimulii de motilitate activ asupra
unitilor motorii albe din muchii ce efectueaz mai ales
motilitatea voluntar
Ectromielic (predomin distal)
Electiv (intereseaz predominant flexorii i pronatorii la
m.s. i extensorii i adductorii la m.i.)
Elastic (contractura poate fi nvins prin mobilizri pasive
succesive;

aceasta

cedeaz

cu

fenomenul

lamei

briceag)
Hemiplegie->atitudine Wernicke-Mann
Accentuat de frig, oboseal, emoii,stricnin
Atenuat n anestezie general, somn, barbiturice

de

2. Extrapiramidal (rigiditatea extrapiramidal), carateristic sdr.

hipertonico-hipokinetic:
Rizomielic (predomin proximal)
Global

(intereseaz

flexorii

extensorii

aceeai

msur)
Plastic,ceroas (segmentul de membru pstreaz poziia
care i se imprim)
Cedeaz sacadat:

Semnul roii dinate (Negro): senzaia de cedare n

trepte la flexia/extensia pasiv a gtului minii (se
poate obine i la alte articulaii)

Semnul Noica: micrile de ridicare coborre a

membrului superior contralateral sau a celui
inferior

homolateral

produc

accentuare

fenomenului roii dinate la nivelul articulaiei

gtului minii
Atenuat de micrile active, scopolamin, substane de
tip atropinic, dopaminergice; dispare n somn
Accentuat de frig, emoii
3. Rigiditatea prin decerebrare (observat mai ales la comatoi):
apare n leziunile cilor motorii i reticulate descendente ale
calotei mezencefalo-ponto-bulbare . Se manifest prin criza
de decerebrare:
Antebrae i brae n extensie, minile flectate i pronate
M.i. n extensie, adducie, rotaie intern
Criza poate fi declanat de excitaii dureroase
Capul se aeaz n hiperextensie
4. Rigiditatea de decorticare:
Brae n adducie, antebrae n flexie
M.i. la fel ca la 3.

5. Hipertonia din miotonii->persistena contraciei ndelungate

cu relaxare lent
6. Contractura

reflex

local->artrite,iritaii

meningeene,alte

leziuni iritative
III)

Micrile automate: o serie de aciuni motorii, iniial contiente i

voluntare, care prin repetare i obinuin devin automate. Pot fi modificate

prin intervenia voinei i pot fi contientizate. Structurile implicate sunt
mai

ales

extrapiramidale.

Exemple:

mers,

vorbire,

scris,

clipit,fug,rs,plns. Alterrile se produc n:

-leziuni piramidale->dispare micarea de balansare a membrelor
superioare de aceeai parte
-leziuni extrapiramidale->dispar micrile de balansare de ambele
pri
-mers rigid
-vorbire monoton
IV)

Micrile

asociate

patologic

(sincineziile):

micri

asociate

anormal unor micri voluntare; pot fi i fiziologice (e.g. extensia minii la

strngerea pumnului; la nchiderea pleoapelor globii oculari se ndreapt n
afar i n sus). Apar n mod patologic la membrele paralizate cu
contractur piramidal, cnd la execuia unei micri a membrului sntos,
rezult micri ale membrului contralateral, care nu pot apare n mod
voluntar.
Exemple:
A) Sincinezia global: exagerarea contracturii piramidale la nivelul
ntregii musculaturi din afectat, atunci cnd bolnavul face un efort
voluntar sau reflex (tuse, strnut).
B) Sincinezii de imitaie: membrele afectate imit micarea membrelor
simetrice sntoase. Sunt importante n terapia de recuperare a
bolnavului.

C) De coordinaie (de conjugaie): solidaritate patologic a diferitelor

segmente ale membrului bolnav; o micare voluntar a unui anumit
segment determin micri ale altor segmente ale acelui membru.
V)

Motilitatea involuntar (diskineziile): activiti motorii anormale,

spontane, independente de voina pacientului. Apar n general n afeciuni

ale sistemului extrapiramidal.
Exemple:
A) Tremurturile:

oscilaii

ritmice,

de

aceeai

amplitudine,

ale

extremitilor sau ale ntregului organism. La membre, cele subtile se

pot evidenia prin extinderea i ridicarea braelor la nivelul umerilor, cu
palmele n jos; se poate pune o coal de hrtie pe mini. De urmrit:
Intensitate
Ritm
Distribuie
Mod de desfurare
Influenele pe care le au anumite stri asupra lor
Tremurtura:
1. Parkinsonian:
-

amplitudine moderat

frecven de 4-6 / secund

postural

accentuat de emoii

atenuat de micrile active

poate

imita

numrarea

banilor,

pedalarea
2. Cerebeloas:
-

amplitudine mai mare

frecven mai mic (3-5 / secund)

afirmaie/negaie,

de aciune (apare numai cu ocazia micrilor active), mai

ales la sfritul micrii

3. Senil:
-

amplitudine mare

frecven mic (2-3 / secund)

mai ales a capului, mandibulei, minilor

4. Alcoolic:
-

amplitudine mic

frecven mare (8-10 / secund)

postural i de aciune

mai exprimat la degetele m.s.

accentuat matinal

atenuat de ingestia de alcool

n delirium tremens este foarte ampl, asociat cu delir,

halucinaii terifiante, agitaie psihomotorie.

5. Basedowian:
-

fin, rapid (8-12 / secund)

mai evident la m.s.

6. Familial:
-

fin

mai ales la extremitile m.s.

dispare la ingestia de alcool

datorat unei anomalii constituionale a sistemului striat;

apare la tineri (boala minor)

7. Dento-rubric:
-

n afeciuni cerebelo-extrapiramidale

asociat cu 1. i 2., i cu spasm opoziional (bolnavul pare

c se opune chiar micrii pe care o iniiaz)

8. Din nevroza astenic:

-

fin, la extremitile membrelor

atenuat de repaus

9. Isteric (pitiatic):
-

izolat de alte manifestri ale vreunei afectri neurologice

poate imita orice tip

B) Micrile coreice: rapide, de amplitudine variabil, pe orice grup

muscular, n repaus sau aciune, dezordonate, brute. La nivelul feei
dau natere la grimase. Produc mersul dansant. Apar n coreea
Sydenheim (coree acut, coreea minor), coreea Huntington (cronic),
coreea senil, coreea gravidic.
-dispar n somn i se intensific la emoii
-apar n leziuni ale neostriatului
C) Micrile atetozice:
-

apar n leziuni ale neostriatului

amplitudine sczut, lente, vermiculare, aritmice

ectromielice, mai frecvente la m.s.

se intensific la emoii

dispar n somn

D) Hemibalismul:
-

micare ampl, violent, brusc

intereseaz un membru n ntregime; poate dezechilibra

corpul

rare, cu semificaie grav

se datoreaz leziunii corpului lui Louis

E) Miocloniile:
-

brute, de scurt durat, mobilizeaz segmentul interesat

pe un (grup de) muchi

de regul sunt aritmice; forme ritmice se ntlnesc mai des la

musculatura velo-palatin i diafragmatic (sughi)

apar n leziuni extrapiramidale,intoxicaii,epilepsia mioclonic

F) Fasciculaiile: contracii ale unor fascicule musculare care nu produc

deplasarea segmentului. Se pot evidenia prin percuia muchiului,prin
excitaii electrice,prin fricionarea tegumentului.

Nu dispar n somn
Identificarea lor e important, pentru c pot denota o iritaie
persistent a motoneuronilor coarnelor anterioare medulare.
Apar n scleroza lateral amiotrofic,siringomielie,poliomielit
anterioar cronic
G) Spasmele: contracii tonice, discontinue, relativ persistente i bine
delimitate, interesnd un grup muscular; se reproduc n acelai loc.
1. Crampele: intereseaz grupe musculare funcionale; sunt
nsoite

de

dureri

(e.g.

crampa

scriitorului,croitorului,brbierului)
2. Torticolisul spasmodic: diskinezie tonic,clonic sau tonicoclonic cu caracter intermitent, localizat la muchii gtului i
cefei, mai ales la sternocleidomastoidian i trapez
3. Spasmul de torsiune: intereseaz muchii efectori i pe cei
sinergici, suprapunndu-se peste micrile voluntare; se
intensific pe msura desfurrii acestor micri.
H) Ticurile: micri clonice; pot avea caracter semicontient, dar de
obicei survin brusc, incontient;
-

pot reproduce un gest

sunt stereotipe (mereu aceleai), dar se pot modifica n timp

unice/multiple

atenuate n somn

accentuate de emoii

pot fi puin aparente: esofagiene, de fonaie etc.

exist ntr-o mare varietate->tuse,strnut,ridicri din umeri

I) Convulsiile: contracii musculare brute, neregulate, intermitente i

variate, ce pot produce deplasri ale segmentelor de membre i ale
trunchiului. Funcie de extindere, sunt localizate sau generalizate.
Caracterizeaz patologia epileptic (primar sau secundar). Sub
aspectul gravitii, o convulsie tonic poate avea aceeai semnificaiei

cu una tonico-clonic, iar o convulsie focal, localizat poate avea

semnificaia uneia generalizate. Funcie de caracter sunt:
-

tonice: rigiditate muscular prin contracie prelungit,violent

clonice: secuse mai mult sau mai puin intense sau regulate,
pot deplasa segmentul afectat sau trunchiul,separate de
scurte intervale de rezoluie muscular

tonico-clonice (mixte)

-pot

apare

stri

uremice,tumori

cerebrale,encefalite,posttraumatic
VI) Coordonarea

micrilor:

iniiere,

oprirea,

viteza,

amplitudinea,

direcia etc. Sunt implicate mecanisme centrale, periferice.

Structuri coordinatorii:
Cerebel
Scoara cerebral motorie
Sistemul reticulat
Aparatul vestibular
Cile sensibilitii etc.
Ataxia= tulburare de coordonare; se pune n discuie dup (!)
excluderea:
-

unui deficit motor

tulburrilor de tonus

diskineziilor

Ataxii:
A) Tabetic (senzitiv, proprioceptiv, de fibre lungi):
1. Ataxie

static:

imposibilitatea

meninerii

unei

anumite

atitudini (mai ales cu ochii nchii), datorit lipsei de

informaie proprioceptiv
-se examineaz cu proba Romberg sau pacientul n decubit
dorsal ridic membrul inferior pn la un anumit punct
2. Ataxie dinamic: evideniat cu ocazia diverselor micri

-latent->doar la anumite probe (probe Fournier)

-specific,manifest->pai

inegali

ca

amplitudine,picioare

azvrlite
B) Cerebeloas: vezi sdr. cerebelos
C) Frontal: tulburare de coordonare prin mecanism central, asociat
mai ales

leziunilor frontale, manifestat printr-o tulburare a

echilibrului trunchiului,fr dismetrie,fr tulburri de coordonaie

segmentar
- lateropulsiuni de partea leziunii i retropulsiuni ce apar att n
staiune ct i n mers.

Curs 2
Motilitatea.Sistemul piramidal. Paralizia central i periferic.

Motilitatea
VII)

Motilitatea voluntar (activ):

A. Staiunea (ortostaiunea): integrare armonioas ntre sistemele motilitii voluntare, sistemele de

coordonare i echilibru, sistemele de reglare extrapiramidale, sistemul reticulat, sistemul

cerebelos, sistemele medulare, sistemele proprioceptive de reglare a tonusului muscular.
Examinare: proba Romberg (dac staiunea e posibil). Pozitiv n:
-

leziuni vestibulare >dezechilibrare dup cteva secunde

leziuni proprioceptive > dezechilibrare imediat
n leziuni cerebeloase, semnul pseudo - Romberg (dezechilibrul nu apare la
nchiderea ochilor ci la micorarea bazei de susinere)
- scderea forei musculare
- tulburri ale coordonrii agoniti/antagoniti
- tulburri mari de sensibilitate
- diskinezii cu micri ample i brute
B. Mers, salt uniped, fuga: acte motorii complexe, necesitnd integrarea funciilor sistemului
piramidal, extrapiramidal, cerebelos, vestibular, a aferenelor proprioceptive i a sistemului
muscular.
Mers, de urmrit:

- mrimea bazei de susinere

- amplitudinea flexiei i extensiei m.i.
- micrile pendulare asociate ale m.s.
- mrimea pasului, modul aplicrii i desprinderii plantei (de) pe sol
- direcia
- raportul dintre trunchi i membre i dintre cap i trunchi
- oprirea i ntoarcerea din mers
Tipuri particulare de mers:
10. Cosit: sdr. piramidal n faza spastic (sechelar); datorat spasmului cu predominan
pe extensori la nivelul m.i., care nu mai permite flexia gambei (inerial, nu activ),
ceea ce se compenseaz printr-o micare de circumducie a membrului afectat.
11. Stepat: paralizia nervului sciatic politeu extern; cu imposibilitatea flexiei dorsale a
piciorului i aplicarea plantei pe sol ncepnd cu vrful. Poate exista i o nclinare
compensatorie a bazinului de aceeai parte.
12. Pendulant: sdr. bipiramidale (leziuni pe ambele emisfere); cu dou crje, alternnd
sprijinul pe acestea cu sprijinul pe m.i.;spasticitate accentuat
13. Digitigrad: contracturi accentuate la nivelul m.i.; bolnavul nu poate clca dect pe
vrfuri.
14. Cerebelos (ebrios): leziuni cerebeloase; cu baz larg de susinere, m.s. deprtate de
corp, cu tendin de deviere n toate direciile.
15. Dansant: n coree; micri total aberante ale capului, membrelor, trunchiului.
16. Legnat (de ra): distrofii musculare progresive; datorat atrofiilor musculaturii
centurii pelviene, cu nclinarea trunchiului de partea opus la fiecare pas.
17. Din hemiplegia isteric (boal fr substrat organic): piciorul paralizat e avansat
n extensie, pe linie dreapt (nu circular).
18. Talonat->stri cu tulburri mari de sensibilitate profund;pacientul ridic dezordonat
picioarele azvrlindu-le nainte,calc pe clci
Se mai examineaz: ntoarcerea brusc, urcare- coborre pe scri, mers pe vrfuri, pe clcie,
lsarea pe vine, etc.
C. Micri segmentare: ar trebui comandate toate micrile fiziologice din toate articulaiile,
ceea ce ar dura foarte mult, deci se face un examen intit. Se urmresc:
- amplitudine
- vitez
- mod de execuie
- simetrie (!) dreapta-stnga
D. Fora muscular: examinatorul se opune micrilor comandate bolnavului. Examinare
comparativ, simetric. Pentru flexorii degetelor minii se poate face o cuantificare cu
dinamometre. Exist o scal de gradare a intensitii deficitului de for muscular:
0 deficit total (fr contracie)
1 contracie fr deplasarea segmentului
2 deplasare numai n plan orizontal

3 deplasare posibil i pe vertical (nvinge gravitaia)

4 posibilitatea unei contracii mpotriva rezistenei examinatorului
5 for muscular normal
Deficitul:
c) paralizie (plegie) > deficit total, nu se poate face nici o micare cu grupul muscular
afectat.
d) parez > deficit parial, cu diminuarea n grade diferite a forei de contracie
Probe de parez:
M.i.:
7. Barr: pacient n decubit ventral; se flecteaz gambele la 50-60 de grade fa de
orizontal, iar pacientul ncearc s pstreze poziia; gamba de partea deficitar
tinde s cad.
-leziune periferic->gamba cade continuu (nu exist sensibilitate proprioceptiv)
-leziune piramidal->gamba oscileaz i cade treptat
8. Mingazzini: pacient n decubit dorsal; coapsele i gambele flectate la 90 de
grade, m.i. deprtate la 5-10 cm; gamba de partea deficitar cade.
9. Grasset: pacient n decubit dorsal; coapsele flectate 45-60 de grade, gambele n
extensie, m.i. deprtate; membrul de partea afectat cade.
10. Vasilescu: pacient n decubit dorsal; flectarea rapid a coapselor i gambelor, fr
alipirea picioarelor i fr desprinderea ccielor de pe pat. M.i. cu deficit rmne
n urm.
M.s.:
Proba braelor ntinse (Barr-Rohmer): ridicarea la orizontal a braelor n extensie,
pn la nivelul umerilor, cu minile n supinaie; braul cu deficit cade i/sau face pronaia
minii.
Altele: mers pe vrfuri, pe clcie, salt uniped, genuflexiuni.
Teritoriul afectat:
-

Hemiparez/hemiplegie: corp, n sens longitudinal.

Monoparez/monoplegie: un singur membru (brahial dreapt/stng sau crural
dreapt/stng)
Paraparez/paraplegie: dou membre simetrice (superioare sau inferioare; termenii se
folosesc de regul pt. m.i., pt. cele superioare utilizndu-se cei de diparez/diplegie)
Tetraparez/tetraplegie: afectarea tuturor membrelor
Hemipareza/hemiplegia cruciat: deficit pe m.s. de aceeai parte i pe m.i. de partea
opus

VIII) Motilitatea pasiv (tonusul muscular):

Tonus= o stare Iegmental (incusiv n repaus) de tensiune a muchiului striat, datorat unei
contracii uoare, involuntare.
Mecanisme de control:
-

Spinal->arc reflex medular

Structuri reglatoare superioare n:
- trunchi
- cerebel
- nuclei bazali;scoar

-fondul morfologic este reprezentat de arcul reflex tonigen

-elemente receptoare->fusurile neuromusculare i organele tendinoase Golgi
-cornul anterior medular->motoneuroni mari->micri fazice
-motoneuroni mici->fibre musculare roii
-motoneuroni
-neuroni Renshaw
-structuri corectoare:
-formaiuni spinale->bucla i circuitul Renshaw
-formaiuni supraspinale
-facilitatoare->formaiunea reticulat activatoare
-cerebel
-neostriat
-inhibitoare->sistemul piramidal i extrapiramidal
Examinare:
d) Tonus de repaus: palparea consistenei muchiului, aprecierea extensibilitii i
rezistenei la mobilizarea pasiv.
e) Tonus postural: cercetarea reflexelor de postur.
f) Tonus de aciune: urmrirea tonusului n timpul execuiei micrilor voluntare.
Tulburri:
C) Hipotonia atonia Iegmenta: scderea pn la abolire a tonusului muscular;
micrile pasive se fac foarte uor, senzaie de mobilitate articular exagerat, rezisten
mic la mobilizare; relieful muscular pierdut, mas muscular flasc la palpare. n:
7. ntreruperea arcului reflex n orice punct

-neuropatii,polineuropatii,poliradiculoneuropatii
-zona Zooster,tabes,poliomielita anterioar acut/subacut/cronic
8. afectarea structurilor cu rol facilitator / prevalena structurilor inhibitorii
-leziuni cerebeloase;coree;atetoz
-leziunile neuronilor motorii centrali instalate brusc
9. afeciuni Iegmenta care merg cu atrofii
10. afeciuni metabolice (glicogenoze, hipokaliemie)
11. intoxicaii medicamentoase
12. afeciuni congenitale
-amiotonia Oppenheim
-malformaii cerebrale/spinale
-hiperlaxiti congenitale
D) Hipertonia: exagerarea tonusului muscular; muchi indurai, tendoane n tensiune,
micri pasive limitate. Tipuri de hipertonie:
1.Piramidal (segmentale, spasticitatea piramidal):
-celulele Betz i exercit I segmente de motilitate activ asupra unitilor
motorii albe din muchii ce efectueaz mai ales motilitatea voluntar
Ectromielic (predomin distal)
Electiv (intereseaz predominant flexorii i pronatorii la m.s. i extensorii
i adductorii la m.i.)
Elastic (contractura poate fi nvins prin mobilizri pasive succesive;
aceasta cedeaz cu fenomenul lamei de briceag)
Hemiplegie->atitudine Wernicke-Mann
Accentuat de frig, oboseal, emoii,stricnin
Atenuat n anestezie general, somn, barbiturice
2.Extrapiramidal (rigiditatea extrapiramidal), carateristic sdr. hipertonicohipokinetic:
Rizomielic (predomin proximal)
Global (intereseaz flexorii i extensorii n aceeai msur)
Plastic,ceroas (Iegmental de membru pstreaz poziia care i se
imprim)
Cedeaz sacadat:
Semnul roii dinate (Negro): senzaia de cedare n trepte la
flexia/extensia pasiv a gtului minii (se poate obine i la alte
articulaii)
Semnul Noica: micrile de ridicare coborre a membrului
superior contralateral sau a celui inferior homolateral produc o

accentuare a fenomenului roii dinate la nivelul articulaiei

gtului minii
Atenuat de micrile active, scopolamin, substane de tip atropinic,
dopaminergice; dispare n somn
Accentuat de frig, emoii
5. Rigiditatea prin decerebrare (observat mai ales la comatoi): apare n
leziunile cilor motorii i reticulate descendente ale calotei mezencefaloponto-bulbare . Se manifest prin criza de decerebrare:
Antebrae i brae n extensie, minile flectate i pronate
M.i. n extensie, adducie, rotaie intern
Criza poate fi declanat de excitaii dureroase
Capul se aeaz n hiperextensie
2.Rigiditatea de decorticare:
Brae n adducie, antebrae n flexie
M.i. la fel ca la 3.
11. Hipertonia din miotonii->persistena contraciei ndelungate cu relaxare lent
12. Contractura reflex local->artrite,iritaii meningeene,alte leziuni iritative
IX)
Micrile automate: o serie de aciuni motorii, iniial contiente i voluntare, care prin
repetare i obinuin devin automate. Pot fi modificate prin intervenia voinei i pot fi
contientizate. Structurile implicate sunt mai ales extrapiramidale. Exemple: mers, vorbire,
scris, clipit,fug,rs,plns. Alterrile se produc n:
-leziuni piramidale->dispare micarea de balansare a membrelor superioare de aceeai
parte
-leziuni extrapiramidale->dispar micrile de balansare de ambele pri
-mers rigid
-vorbire monoton

X)
Micrile asociate patologic (sincineziile): micri asociate anormal unor micri
voluntare; pot fi i fiziologice (e.g. extensia minii la strngerea pumnului; la nchiderea
pleoapelor globii oculari se ndreapt n afar i n sus). Apar n mod patologic la membrele
paralizate cu contractur piramidal, cnd la execuia unei micri a membrului sntos, rezult
micri ale membrului contralateral, care nu pot apare n mod voluntar.
Exemple:
J) Sincinezia global: exagerarea contracturii piramidale la nivelul ntregii
musculaturi din afectat, atunci cnd bolnavul face un efort voluntar sau reflex
(tuse, strnut).
K) Sincinezii de imitaie: membrele afectate imit micarea membrelor simetrice
sntoase. Sunt importante n terapia de recuperare a bolnavului.

L) De coordinaie (de conjugaie): solidaritate patologic a diferitelor segmente ale

membrului bolnav; o micare voluntar a unui anumit segment determin micri ale
altor segmente ale acelui membru.
XI)
Motilitatea involuntar (diskineziile): activiti motorii anormale, spontane,
independente de voina pacientului. Apar n general n afeciuni ale sistemului extrapiramidal.
Exemple:
D) Tremurturile: oscilaii ritmice, de aceeai amplitudine, ale extremitilor sau ale
ntregului organism. La membre, cele subtile se pot evidenia prin extinderea i ridicarea
braelor la nivelul umerilor, cu palmele n jos; se poate pune o coal de hrtie pe mini.
De urmrit:
Intensitate
Ritm
Distribuie
Mod de desfurare
Influenele pe care le au anumite stri asupra lor
Tremurtura:
Parkinsonian:
- amplitudine moderat
- frecven de 4-6 / secund
- postural
- accentuat de emoii
- atenuat de micrile active
- poate imita numrarea banilor, afirmaie/negaie, pedalarea
Cerebeloas:
-

amplitudine mai mare

frecven mai mic (3-5 / secund)
de aciune (apare numai cu ocazia micrilor active), mai ales la sfritul
micrii

Senil:
- amplitudine mare
- frecven mic (2-3 / secund)
- mai ales a capului, mandibulei, minilor
Alcoolic:
-

amplitudine mic
frecven mare (8-10 / secund)
postural i de aciune
mai exprimat la degetele m.s.

accentuat matinal
atenuat de ingestia de alcool
n delirium tremens este foarte ampl, asociat cu delir, halucinaii
terifiante, agitaie psihomotorie.
Basedowian:
- fin, rapid (8-12 / secund)
- mai evident la m.s.
Familial:
-

fin
mai ales la extremitile m.s.
dispare la ingestia de alcool
datorat unei anomalii constituionale a sistemului striat; apare la tineri
(boala minor)
Dento-rubric:
-

n afeciuni cerebelo-extrapiramidale
asociat cu 1. i 2., i cu spasm opoziional (bolnavul pare c se opune
chiar micrii pe care o iniiaz)
Din nevroza astenic:
- fin, la extremitile membrelor
- atenuat de repaus
Isteric (pitiatic):
-

izolat de alte manifestri ale vreunei afectri neurologice

poate imita orice tip

E) Micrile coreice: rapide, de amplitudine variabil, pe orice grup muscular, n repaus

sau aciune, dezordonate, brute. La nivelul feei dau natere la grimase. Produc mersul
dansant. Apar n coreea Sydenheim (coree acut, coreea minor), coreea Huntington
(cronic), coreea senil, coreea gravidic.
-dispar n somn i se intensific la emoii
-apar n leziuni ale neostriatului
C)Micrile atetozice:apar n leziuni ale neostriatului
- amplitudine sczut, lente, vermiculare, aritmice
- ectromielice, mai frecvente la m.s.
- se intensific la emoii
- dispar n somn
D)Hemibalismul:
- micare ampl, violent, brusc
- intereseaz un membru n ntregime; poate dezechilibra corpul
- rare, cu semificaie grav
- se datoreaz leziunii corpului lui Louis
E)Miocloniile:

brute, de scurt durat, mobilizeaz segmentul interesat

pe un (grup de) muchi
de regul sunt aritmice; forme ritmice se ntlnesc mai des la musculatura
velo-palatin i diafragmatic (sughi)
- apar n leziuni extrapiramidale,intoxicaii,epilepsia mioclonic
F)Fasciculaiile: contracii ale unor fascicule musculare care nu produc deplasarea
segmentului. Se pot evidenia prin percuia muchiului,prin excitaii electrice,prin
fricionarea tegumentului.
Nu dispar n somn
Identificarea lor e important, pentru c pot denota o iritaie persistent a
motoneuronilor coarnelor anterioare medulare.
Apar n scleroza lateral amiotrofic,siringomielie,poliomielit anterioar cronic
G)Spasmele: contracii tonice, discontinue, relativ persistente i bine delimitate,
interesnd un grup muscular; se reproduc n acelai loc.
4. Crampele: intereseaz grupe musculare funcionale; sunt nsoite de dureri
(e.g. crampa scriitorului,croitorului,brbierului)
5. Torticolisul spasmodic: diskinezie tonic,clonic sau tonico-clonic cu
caracter intermitent, localizat la muchii gtului i cefei, mai ales la
sternocleidomastoidian i trapez
6. Spasmul de torsiune: intereseaz muchii efectori i pe cei sinergici,
suprapunndu-se peste micrile voluntare; se intensific pe msura
desfurrii acestor micri.
H)Ticurile: micri clonice; pot avea caracter semicontient, dar de obicei survin brusc,
incontient;
- pot reproduce un gest
- sunt stereotipe (mereu aceleai), dar se pot modifica n timp
- unice/multiple
- atenuate n somn
- accentuate de emoii
- pot fi puin aparente: esofagiene, de fonaie etc.
- exist ntr-o mare varietate->tuse,strnut,ridicri din umeri
I)Convulsiile: contracii musculare brute, neregulate, intermitente i variate, ce pot
produce deplasri ale segmentelor de membre i ale trunchiului. Funcie de extindere, sunt
localizate sau generalizate. Caracterizeaz patologia epileptic (primar sau secundar). Sub
aspectul gravitii, o convulsie tonic poate avea aceeai semnificaiei cu una tonico-clonic, iar
o convulsie focal, localizat poate avea semnificaia uneia generalizate. Funcie de caracter
sunt:
- tonice: rigiditate muscular prin contracie prelungit,violent
- clonice: secuse mai mult sau mai puin intense sau regulate, pot deplasa
segmentul afectat sau trunchiul,separate de scurte intervale de rezoluie
muscular
- tonico-clonice (mixte)
-pot apare i n stri uremice,tumori cerebrale,encefalite,posttraumatic

XII) Coordonarea micrilor: iniiere, oprirea, viteza, amplitudinea, direcia etc. Sunt
implicate mecanisme centrale, periferice.
Structuri coordinatorii:
Cerebel
Scoara cerebral motorie
Sistemul reticulat
Aparatul vestibular
Cile sensibilitii etc.
Ataxia= tulburare de coordonare; se pune n discuie dup (!) excluderea:
-

unui deficit motor

tulburrilor de tonus
diskineziilor

Ataxii:
A)Tabetic (senzitiv, proprioceptiv, de fibre lungi):
3. Ataxie static: imposibilitatea meninerii unei anumite atitudini (mai ales cu
ochii nchii), datorit lipsei de informaie proprioceptiv
-se examineaz cu proba Romberg sau pacientul n decubit dorsal ridic
membrul inferior pn la un anumit punct
4. Ataxie dinamic: evideniat cu ocazia diverselor micri
-latent->doar la anumite probe (probe Fournier)
-specific,manifest->pai inegali ca amplitudine,picioare azvrlite
B)Cerebeloas: vezi sdr. Cerebelos
C)Frontal: tulburare de coordonare prin mecanism central, asociat mai ales leziunilor
frontale, manifestat printr-o tulburare a echilibrului trunchiului,fr dismetrie,fr
tulburri de coordonaie segmentar
- lateropulsiuni de partea leziunii i retropulsiuni ce apar att n staiune ct i n mers.

Curs 3
Sensibilitatea
Date anatomo-funcionale:
Receptori: formaiuni specializate pe categorii de excitani:
1. sim tactil-corpusculi Meissner
-discuri Merkel

-terminaii peripiloase
2. sim termic-corpusculi Ruffini-cald
-corpusculi Krause-rece
3. sim dureros-terminaii nervoase libere
4. sensibilitatea visceral-baro,algo,chemo,termoreceptori
Dup dispoziia lor n organism, se descriu urmtoarele tipuri de sensibilitate:
A) Exteroceptiv (superficial): tactil, termic, dureroas->receptori cutanai
B) Proprioceptiv (profund, mioartrokinetic): receptori din muchi, tendoane, suprafee
articulare- simul atitudinilor segmentare.
-sensibilitatea contient-cortex parietal
-sensibilitatea incontient-cerebel
C) Interoceptiv (visceral): receptori n viscere, arbore vascular.
1.Ci:

protoneuron: n ganglionii spinali (protoneuron senzitiv)

prelungirea dendritic-receptor
prelungirea axonic-rdcini posterioare
rdcini posterioare fibre:

- lungi - cordoanele posterioare medulare, fasciculele Goll i Burdach, panglica Reil,

nucelul latero-ventral thalamic, sensibilitatea discriminativ profund contient i tactil
epicritic
-scurte-se termin n raport cu celulele senzitive din coarnele posterioare->fasciculul
spinotalamic (sensibilitatea termic, dureroas,tactil,protopatic) i fasciculul spinocerebelos
ncruciat Gowers (sensibilitatea profund incontient)
- mijlocii->fasciculul spinocerebelos direct Flechsig
(sensibilitatea profund contient)

Particulariti:
-funcie eminamente subiectiv
-se poate face referirea: sensibilitate subiectiv (spontan) sau sensibilitate obiectiv
(provocat)
I) Sensibilitatea subiectiv (spontan):
Parestezii, disestezii: amoreal,furnicturi,crcei,cald, rece etc. n loc de senzaiile
corespunztoare stimulului-parestezii visceralecenestopatii
Durerea-senzaie penibil,neplcut,de intensitate mult mai mare dect paresteziile
Se urmresc modul de debut,caracterul,durata,intensitatea,teritoriul,evoluia
1. Nevralgia: durere cu localizare pe traiectul unui nerv (median, ulnar, sciatic etc.).

-se datorete lezrii nervului periferic

2. Cauzalgia: senzaie dureroas resimit ca arsur continu,insuportabil; apare cnd
sunt afectate i fibrele vegetative ale nervilor periferici
3. Dureri radiculare (radiculalgii): pe dermatomere,de-a lungul membrelor,n centur la
nivelul trunchiului
-caracter de sgettur/fulgertur
-propagate de la proximal la distal
-frecvent crize dureroase dar durerile pot fi continue cu exacerbri paroxistice
-accentuate de tuse,strnut,efort fizic
-apar n inflamaii acute/subacute ale rdcinilor rahidiene
-cauze de vecintate->tumori medulare,arahnoidite,morb Pott,hernii de disc
4. Dureri cordonale: surde, imprecise, pe un teritoriu mare, de obicei asociate cu tulburri
de sensibilitate obiectiv pe un hemicorp sau cu nivel la un anumit segment
medular
- datorate lezrii cordoanelor laterale sau posterioare ale mduvei esp.fasciculele
spino-talamice
5. Durerea talamic: pe hemicorpul opus leziunii; mai ales la m.s. i fa; asociat cu o
puternic tonalitate afectiv negativ. Este asociat cu modificri obiective, mai ales
n privina sensibilitii proprioceptive. Aspecte:
Hiperalgezia: percepie dureroas excesiv, pragului dureros astfel nct un
stimul de intensitate nedureroas produce durere
Hiperpatia: hiperalgezie + tonalitate afectiv neplcut + tulburri de
sensibilitate obiectiv; durerea e accentuat de stri afective plcute sau
neplcute
6.Durerea visceral:

-durere legat de suferina nemijlocit a formaiilor receptoare de la nivelul organelor

-durere proiectat la nivelul tegumentelor->expresia trecerii excitaiilor patologice de
pe cile vegetative pe cile sensibilitii somatice i proiectarea durerii viscerale pe
dermatomul corespunztor;aceste teritorii se numesc zone Head (pe aceast
coresponden se bazeaz acupunctura)
-crize gastrice tabetice->dureri violente epigastrice instalate brusc + vrsturi
persistente,neritmate de alimentaie
-crize faringiene i esofagiene->spasme dureroase
-crize testiculare,urinare,laringiene
7.Cefaleea.
8.Migrena.

II)
Sensibilitatea obiectiv (provocat):
A.Sensibilitate superficial
1. sensibilitatea tactil-se aplic pe tegumente un stimul tactil (bucat de vat)
-normo/hiper/hipo/anestezie
2. sensibilitatea termic-se examineaz cu 2 eprubete (la 4 i 27 grade)
-normo/hiper/hipo/anestezie termic
-pervertirea simului termic
3. sensibilitatea dureroas-se neap uor tegumentul cu ajutorul unui obiect ascuit
-normo/hiper/hipo/analgezie
B.Sensibilitate profund

1. sensibilitatea
proprioceptiv
(mioartrokinetic,simul
articulo-muscular,simul
atitudinilor segmentare)
-micri uoare ale diferitelor segmente de membre,bolnavul cu ochii
nchii trebuie s spun ce micare i s-a imprimat sau s le reproduc cu
membrul opus
-simul poate fi diminuat sau abolit
2. sensibilitatea vibratorie (sim vibrator)->se aplic un diapazon pe proeminenele osoase
(creasta tibiei, rotula,maleole,creasta iliac,clavicula,olecranul)
-simul poate fi diminuat sau abolit
3. sensibilitatea barestezic->obiecte de aceeai form,mrime,cu greutate diferit
III)

Funcii senzitive complexe:

-Topognozia: capacitatea de a localiza stimulii cu ochii nchii. Imposibilitatea
atopognozie.
-Discriminarea tactil: posibilitatea de a deosebi doi excitani similari aplicai pe
tegumente simultan n locuri diferite, ct mai aproape. Variaz funcie de zona tegumentar (2-3
mm la pulpa degetelor,4-5 cm pe coaps). n prezena unor leziuni, distanele de discriminare
cresc.
-Dermolexia: capacitatea de a recunoate, innd ochii nchii, cifre, litere, desene trasate
pe piele de ctre examinator. Imposibilitatea dermoalexie.
-Stereognozia: capacitatea de a recunoate tactil, cu ochii nchii, obiecte. Imposibilitatea
astereognozie.
-Somatognozia: simul schemei corporale; alterri:
-Asomatognozia: nerecunoaterea unei pri a corpului.
-Autotopoagnozie: imposibilitatea indicrii unei anumite pri a corpului.
-Anosognozie: nerecunoaterea unui deficit.
-Anosodiaforie: negarea existenei segmentului bolnav.
Modificrile patologice (hiper-, hipo-, anestezia) pot fi:
-

Globale (sunt interesate toate tipurile de sensibilitate)

Disociate:

Sindroame senzitiveSunt descrise funcie de distribuia leziunilor:

I)

Sdr. tronculare-leziunile nervilor periferici

-distribuie topografic a tulburrilor de sensibilitate obiectiv limitate la
un anumit teritoriu cutanat specific nervului respectiv,zon n care apar i
tulburri de sensibilitate

II)

Sdr. polineuropatice: sdr. pluritroncular, determinat de lezarea concomitent i simetric

a tuturor nervilor periferici.
- global a tuturor tipurilor de sensibilitate,caracter ectromielic
-dureri mari la presiunea maselor musculare
-diminuarea/abolirea ROT

III)

Sdr. radicular:
dureri radiculare n teritoriul rdcinii afectate;distribuie net
radicular,dermatomeric

IV)

Sdr. senzitive medulare:

A.Sdr. seciunii totale: anestezie total sublezional; e important determinarea nivelului
pn la care se pstreaz sensibilitatea, pentru a stabili nivelul leziunii.
B.Sdr. de hemiseciune (Brown-Sequard):
-

paralizia m.i. de aceeai parte cu leziunea

- band de anestezie global deasupra zonei de anestezie unilateral (interesarea

concomitent a rdcinilor spinale respective la nivelul leziunii)
-apare deoarece fibrele sensibilitii profunde sunt directe iar ale sensibilitii termoalgezice sunt ncruciate
V)

Sdr. senzitive encefalice:

A) Sdr. senzitive de trunchi cerebral:
1. Leziuni bulbare sau protuberaniale inferioare, caracterizate de:
- ntreruperea cilor sensibilitii trunchiului i membrelor dup ncruciare
- ntreruperea cilor sensibilitii feei nainte de ncruciare,
ceea ce d natere sindroamelor alterne: tulburri de sensibilitate globale a
feei de aceeai parte cu leziunea i hemianestezie pe trunchi i membre
contralateral.
2. Leziuni protuberaniale superioare sau mezencefalice (pedunculare): dau
natere la tulburri de sensibilitate contralateral leziunii, att la fa ct i la
trunchi i membre.
B) Sdr. senzitive talamice-este afectat controlateral
-durere de tip talamic, caracteristice fiind cauzalgia, hiperalgezia, hiperpatia. Este
interesat mai ales sensibilitatea profund, cea superficial, avnd o reprezentare talamocortical bilateral, sufer mai puin.
C) Sdr. senzitiv cortical parietal: apar tulburri complexe, dominate de cele de sim al
schemei corporale; leziunile iritative (nu distructive) pot determina crize jacksoniene
(focale) senzitive: crize de parestezie (furnicturi, arsuri etc.), paroxistice (dureaz cteva
secunde).
D.Sdr. rspntiei hipotalamice:

hemianestezie contralateral (predominant profund)

astereognozie
hemiplegie contralateral
hemisindrom cerebelos contralateral
hemianopsie omonim contralateral

Reflexele
Sunt aciuni motorii, vasomotorii sau secretorii produse prin medierea sistemului nervos,
ca rspuns la stimuli din mediul extern sau intern (actul reflex). Substratul anatomic este
constituit de arcul reflex: receptor-cale aferent (centripet)-centru-cale eferent (centrifug)efector.
Reflexele sunt necondiionate (nnscute, prezente la toi membrii speciei) sau
condiionate, achiziionate de fiecare individ sub influena mediului.
Funcie de arcul reflex, exist reflexe:
1.
2.
3.
4.

Somato-somatice (aferene i eferene somatice)

Somato-viscerale (aferene somatice,eferene vegetative)
Viscero-somatice (aferene vegetative,eferene somatice)
Viscero-viscerale (aferene i eferene vegetative)

Funcie de substratul morfo-funcional, se disting:

I)

Reflexe osteotendinoase (miotatice, profunde; abr. ROT):

Arc reflex: fus neuromuscular, receptori Golgi > fibre groase proprioceptive,colaterale
> neuroni somatomotori> axoni >sinaps neuromuscular > contracie.
-pragul de stimulare al fusurilor neuromusculare este cobort-o ntindere mai mic de
0.25 mm declaneaz reflexul
-percutarea tendonului muchiului determin ntinderea fibrelor musculare-ROT
-orice lezare duce la modificarea pn la abolire a reflexului ce poate indica localizarea
procesului patologic
Influene:
- spinale
- supraspinale:
Piramidale: efect inhibitor pe motoneuronul spinal (periferic), deci ROT
sunt exagerate, vii, n afeciunile sistemului piramidal. ROT pot fi inhibate
voluntar, pe aceast cale.

Cerebeloase: efect facilitator pe motoneuronul periferic mic i arc reflex

tonigen; leziunile determin hipotonie muscular, iar ROT devin
pendulare.
-tehnica de examinare:

temperatura camerei de aprox.20 grade

bolnav linitit iar segmentul examinat relaxat
zona percutat trebuie s aib integritate anatomic a esuturilor
examinare simetric i sistematic

Exemple de ROT:
-Bicipital (C5-C6): percutarea tendonului distal al bicepsului determin flexia
antebraului, precum i o uoar supinaie.
-Tricipital (C6-C8): percutarea tendonului distal al tricepsului determin extensia
antebraului.
-Deltoid (C5-C6): percuia lateral a tendonului deltoidului (pe faa lateral a braului)
determin abducia braului.
-Patelar (rotulian, L2-L4): percutarea tendonului cvadricepsului determin extensia
gambei pe coaps
-Achilean (L5-S2): percuia tendonului achilean determin flexia plantar a piciorului
prin contracia tricepsului sural
-Medioplantar (L5-S2): percutarea regiunii medioplantare determin flexia plantar a
piciorului.
-Mandibular (maseterin; este trigemino-trigeminal): pacientul ine gura uor
ntredeschis; percuia metonului (eventual indirect, prin aplicarea prealabil a unui deget la
acest nivel) determin o micare rapid de ridicare a mandibulei.
Reflexe osteoperiostale (nu sunt miotatice):
Sunt declanate prin stimulare direct a proprioceptorilor periostali i osoi.
Exemple:
Stiloradial (C5-C6): percuia apofizei stiloide radiale provoac contracia muchilor
biceps, lung supinator, brahial anterior, cu flexia antebraului pe bra
Cubitopronator (C6-D1): percuia apofizei stiloide ulnare determin contracia muchilor
rotund i ptrat pronator, cu pronaia antebraului.
Scapular (C7-D1): percuia marginii spinale a omoplatului provoac contracia
pectoralului mare, sub- i supraspinosului, cu adducia braului, adesea nsoit de
rotaie intern.

Modificri ale ROT i ale reflexelor osteoperiostale:

a) n intensitate:
diminuare/abolire:
- leziuni ale arcului reflex-afeciuni ale nervilor periferici,leziuni
radiculare, leziuni ale cordoanelor posterioare,leziuni ale centrilor
refleci
- leziuni supraacute ale sistemului piramidal (faza flasc), datorit
inhibiiei supraliminale pe care o sufer motoneuronii spinali sub
influena stimulilor inteni declanai pe calea piramidal.
exagerare: leziuni piramidale constituite; este permanent; se
datoreaz eliberrii motoneuronilor spinali de sub influena inhibitorie
a neuronilor corticali.
b) n caracter.
reflexe inversate-efectul aparine muchiului sau grupului muscular
antagonist. Apare dac calea efectorie a reflexului este lezat la nivel
medular,aferena senzitiv este intact iar stimulul senzitiv se orienteaz spre
neuronii motori nvecinai (neuronii din nucleul antagonist)
reflexe controlaterale-efectul muscular determinat de muchiul cu
tendonul percutat + contracia unui grup muscular al membrului de partea
opus
reflexe pendulare->oscilaii cu caracter de balansare care scad n
amplitudine
-apar n afectarea formaiunilor superioare cu rol facilitator esp.leziuni
cerebeloase

Reflexe cutanate i mucoase:

Se produc prin stimularea receptorilor din tegumente i mucoase.
Arc reflex polisinaptic-numr mare de neuroni intermediari la diverse nivele encefaliceci aferente segmentare,fascicule ascendente,instane senzitive cerebrale,ci
descendente,neuron motor periferic,cale eferent motorie
Exemple:
A) Abdominale ( semn Rosenbach)->excitarea tegumentelor abdominale duce la
contracia musculaturii subiacente i la deplasarea ombilicului
a) Epigastric (D5-D7): stimularea marginii inferioare a sternului.->traciunea
musculaturii superioare a abdomenului
b) Cutanat abdominal superior (D6-D7): stimulare latero-medial, sub rebordul
costal, paralalel cu el-contracia prii superioare a dreptului abdominalombilic n sus i n afar

c) Cutanat abdominal mijlociu (D8-D9): stimulare latero-medial, pe orizontala

care trece prin ombilic-ombilic n afar
d) Cutanat abdominal inferior (D10-D12): stimulare latero-medial, paralel cu
arcada crural -ombilic n jos i n afar
B) Cremasterian (L1-L2): stimularea feei interne a coapsei determin ascensionarea
testiculului sau retracia labiei mari vaginale i uoar contracie a fibrelor inferioare ale
muchilor abdominali
Modificarea reflexelor cutanate abdominale i cremasterian:
abolire-leziunile arcurilor reflexe segmentare i leziuni piramidale
exagerare->nevroze anxioase,intoxicaii cu stricnin,hipertiroidism
C) Cutanat plantar (L5-S2): stimularea marginii externe a plantei, pn la nivelul
halucelui, determin flexia plantar a degetelor prin contracia muchilor plantari
-abolire->leziuni tronculare,radiculare,medulare
-indiferentism plantar->valoros dac este unilateral
D) Anal intern i extern (S5): stimularea zonei de mucoas a orificiului anal determin
contracia sfincterului anal extern sau intern
E) Cornean (trigemino-facial): stimularea marginii laterale a corneei declaneaz clipitul
bilateral (contracia orbicularului ocular) i retracia capului
-calea aferent->ramura oftalmic trigemen
-calea eferent->orbicularul pleoapelor (inervat de nervul facial)
-centru->punte
F) Conjunctival (trigemino-facial): stimularea conjunctivei globului ocular declaneaz
clipitul.
G) Velopalatin i faringian: atingerea palatului determin o contracie a muchilor
faringieni, nsoit uneori de micri de deglutiie; se poate declana reflexul de vom.
Aferene: vag (pneumogastric), eferene: vag, glosofaringian.
Reflexele articulare:
A) Mayer: apsarea pe prima falang (flectarea ei) a degetului IV determin adducia i
opoziia policelui prin contracia muchilor omonimi
B) Leri: flexia energic a minii pe antebra determin flexia antebraului pe bra
-diminuare sau abolire->leziuni segmentare ale arcului reflex sau leziuni piramidale
Reflexele de postur: prin apropierea capetelor de inserie ale unui muchi, se obine
contracia sa.
Sunt:
A.Locale:
1. al gambierului anterior: flexia dorsal ferm,pasiv,persistent,a piciorului, cu
eliberare brusc este urmat n mod normal de revenire imediat. Revenirea
prelungit caracterizeaz sdr. extrapiramidal cu hipertonie (afeciuni paleostriate)
2. al halucelui: flexia dorsal ferm,pasiv,persistent a halucelui cu eliberare brusc
este urmat de revenire imediat dup eliberare
3. al semitendinosului: flexia brusc a gambei + revenire rapid

4. al bicepsului: flexia rapid a antebraului + revenire rapid

5. Reflexul idiomuscular: stimularea mecanic a muchiului determin contracie.
Dispare precoce n bolile musculare (distrofii musculare progresive) i este
exagerat n miotonii.
B.Generale: se remarc n ortostatism, cu ochii nchii. Se imprim micri nainte,
napoi, lateral.
-mpingere spre napoi-contracia trenului anterior esp.gambierul anterior
-mpingere spre nainte-contracia trenului posterior cu accentuarea tensiunii tonice a
tendonului lui Achile
Reflexe patologice:
A)
(Semnul) Babinski (1850): excitarea feei externe a plantei, pn la nivelul halucelui,
produce extensia halucelui i rsfirarea degetelor II-V (semnul evantaiului) +/- rotirea intern a
piciorului cu contracia tensorului fasciei late
-indic o leziune piramidal.
-n leziunile periferice (paralizii ale sciaticului,popliteu extern) semnul Babinski nu se
poate evidenia
-leziunile periferice pot determina Babinski periferic->imposibilitatea flexiei plantare
determin flexia dorsal a halucelui
B)
Echivalenele Babinski: apariia semnului Babinski dup excitarea altor zone
cutanate.
-semnul Oppenheim: apsarea cu deplasare cranio-caudal a feei anterioare a tibiei.
-semnul Gordon: apsarea musculaturii gambiere.
-semnul Scheffer: ciupirea tendonului achilean.
-semnul Chaddock: stimularea marginii laterale a piciorului, submaleolar.
-semnul Poussepp: excitarea externe a plantei produce rsfirarea n evantai a degetelor
II-V.
-semnul Gonda->flexia pasiv ferm i persistent a degetului IV de la picior apsnd pe
prima falang
-semnul Chiliman->flexia pasiv ferm i persistent a degetului V de la picior
C)
Reflexul de flexiune plantar a degetelor: micare discret, clonic, de flexie plantar
a primei falange de la degetele II-V de la picior, n urma:
1.
percuiei bazei degetelor II-V cu ciocanul sau degetele examinatorului
(semnul Rossolimo).
2.
percuiei regiunii cuboidiene (semnul Mendel-Bechterew) (reflex cuboidian
inversat).
3.
percuiei clciului (semn Weingrow)
D) Reflexul de flexiune a policelui:
1.
2.

semnul Hoffman: la ciupirea falangei distale deget III.

semnul Rosner: percuia cu degetele a ultimelor falange a degetelor II-V.

3.

semnul Troemmer->percuia bazei degetelor II-V

D)
Reflexul orbicular al buzelor Tolouse: se percut interlinia labial n poriunea
mijlocie i se obine contracia orbicularului buzelor cu strngerea buzelor i proiecia lor nainte
-arcul reflex este trigemino-facial
E)
Reflexul palmo-mentonier (Marinescu-Radovici): stimularea zonei mijlocii a feei
anterioare a gtului minii la baza policelui produce contracia musculaturii mentoniere homosau bilaterale
-aferen->C6-C7
-eferen->nervul facial
F)
Reflexe de automatism medular->leziuni medulare grave ce determin interesare
piramidal bilateral
1.Reflexul de tripl flexie: neparea plantei determin flexia dorsal a piciorului pe
gamb, flexia
gambei pe coaps i a coapsei pe bazin. Aceste micri nu pot fi fcute
voluntar. Are valoare n stabilirea limitei inferioare a leziunilor medulare,aceasta fiind precizat
de teritoriul radicular pn la care stimularea cu acul declaneaz reflexul.
2.Reflexe de extensie ncruciat: n timpul producerii reflexului de tripl flexie, se
observ contralateral micrile contrarii: extensia coapsei i gambei, cu flexia plantar a
piciorului i flexia halucelui. Apare la provocarea reflexului de tripl flexie, n aceleai condiii
patologice.
3.Reflexul de mas:ciupirea tarsului sau neparea plantei determin reflex de tripl flexie
homolateral,reflex de extensie ncruciat,miciune,defecaie,transpiraie
4.Reflexul homolateral de extensie (ipsilateral)->extensia coapsei,extensia gambei i
coapsei,flexia plantar a degetelor i a piciorului la excitarea regiunii fesiere,perineului sau a
triunghiului Scarpa
5.Reflexul de mers Sherrington->stimularea tegumentului de pe faa intern a coapsei n
decubit dorsal duce la micri succesive de flexie i extensie asemntoare mersului
6.Clonusul rotulian: apariia unor contracii i decontracii succesive i rapide ale
cvadricepsului, cu deplasarea sus-jos a patelei, provocate de apsarea energic a marginii
superioare a patelei n sens distal (n jos), cu meninerea poziiei acesteia. Este o manifestare a
exagerrii reflexelor miotatice ca urmare a leziunilor piramidale. Prezena clonusului rotulian
denot o leziune deasupra L2.
7.Clonusul plantar: flexia (pasiv) dorsal energic a piciorului, care determin elongarea
tendonului achilean, declaneaz un reflex miotatic de contracie i relaxare a tricepsului sural, n
secuse succesive.

Curs 4
Sindromul de neuron motor central (sindromul piramidal)

Date anatomo-funcionale:

Neuronul motor central:

Situat n scoara cerebral.
Celule piramidale mari (Betz) din stratul V
Celule piramidale mici, n stratul III al ariei Brodman 4 (circumvoluia
frontal ascendent)
Fasciculul piramidal ia natere i din aria 6 frontal i din ariile
parietale 3,1,2,7.
Somatotopie bine definit, de sus n jos:
m.i.
trunchi
m.s.
cap
limb, faringe
n fiecare emisfer exist o reprezentare predominant a opuse a
corpului. Capul are i o important reprezentare homolateral.
Nu exist o proporionalitate ntre suprafaa cortical i volumul
muscular inervat.
Exist o proporionalitate ntre reprezentarea cortical a unui segment
i fineea micrilor pe care acesta le poate realiza (funcie fin>reprezentare mare).
Calea piramidal:
Scoar motorie->centrul oval->capsula alb intern (prin genunchi i
bra posterior)->piciorul pedunculului cerebral->protuberan->bulb
Fasciculul geniculat (corticonuclear): fibre ce prsesc la diferite nivele
calea descendent i se termin n nucleii motori ai nervilor cranieni
din trunchiul cerebral
Fasciculul piramidal propriu-zis (corticospinal): la nivelul 1/3 inferioare
a bulbului, fibrele se ncrucieaz n proporie de 75-80% (decusaia
piramidal), rezultnd fasciculul piramidal ncruciat, care trece n
cordoanele laterale medulare. Fibrele nencruciate formeaz fasciculul
piramidal direct, care trece n cordoanele medulare anterioare. Ambele
se termin la nivelul coarnelor anterioare ale mduvei, prin sinapse cu
neuronii motori periferici (calea final comun)
Pe traseu se amestec cu fibre de alt origine (nu este un fascicul pur),
extrapiramidale n spe, fapt care justific folosirea termenului de
sistem piramidal (corticospinal).
Leziunile la orice nivel determin apariia sindromului de neuron motor
central (sindromului piramidal).

Manifestri clinice:

I)

Tulburri de motilitate:
A) Activ: deficit motor->pareze/paralizii, distribuite funcie de sediul
lezional (hemipareze/hemiplegii, parapareze / paraplegii , dipareze /
diplegii , tetrapareze / tetraplegii).Deficitul motor are urmtoarele
caracteristici:
1. Extins
2. Exprimat mai mult distal (ectromielic)
3. Electiv
(conform
legii
Wernicke-Mann)->predomin
pe
extensori,supinatori i rotatori externi la m.s. i pe flexori,abductori
i rotatorii externi ai coapsei la m.i.(invers fa de spasticitate)
4. Mai puin exprimat pe musculatura axial,esp.pe cea care acioneaz
simultan bilateral (abdomen, torace,gt)
5. La fa se limiteaz la facialul inferior
6. Deglutiia i fonaia nu vor fi tulburate dect n leziunile bilaterale
(sdr.pseudobulbar) (cele unilaterale sunt compensate de ncruciarea
parial)
B) Pasiv (tonus): modificrile apar din momentul instalrii leziunii. Apare
hipertonia (spasticitatea, contractura) piramidal:
1. Are extensia deficitului motor
2. Predomin distal
3. Electiv
(predomin
pe
flexorii
minii,degetelor,antebraului,pronatori,adductori,rotatori interni la
m.s. i pe extensori,adductori,rotatorii interni ai coapselor la m.i.)
4. Elastic (dup tentative de mobilizare cedeaz exprimnd fenomenul
lamei de briceag, dup care revine)
5. Se nsoete de exagerarea reflexelor miotatice->spasticitate
Observaie:
cnd
leziunea
se
instaleaz
brusc
(AVC,traumatisme,encefalite,encefalomielite), apare iniial hipotonie,
datorit fenomenului de diaschizis (von Monakow), care const n
inhibarea motoneuronilor periferici prin oc, timp de cteva sptmni,
situaie tranzitorie i necaracteristic sindromului piramidal.

C)
D)
II)
A)

Automat: m.s. afectat nu se balanseaz pe lng corp n mers.

Micri asociate patologic: sincinezii globale, de imitaie, de conjugaie.
Tulburri de reflexe:
Reflexele osteotendinoase i osteoperiostale sunt exagerate,difuzate,
chiar polikinetice,frecvent cu difuziune i controlateral prin eliberarea
arcului reflex spinal de sub inhibiia cortical (n diaschizis sunt
diminuate/abolite->faza flasc a sdr.piramidal instalat brusc).
B) Reflexele cutanate abdominale,cremasteriene sunt abolite.

C) Reflexe articulare: diminuate/abolite.

D) Reflexele de postur: diminuate.
E) Apar reflexele patologice piramidale.
Diagnostic topografic:

I)
-

II)
-

III)
IV)

Sdr. piramidal cortical:

apare hemiplegia cortical
deficitul motor nu este egal i proporional,predomin sau chiar este
exclusiv la un membru
->monoplegie crural sau brahial
leziunile arterei cerebrale anterioare (vascularizeaz poriunea
superioar a circumvoluiei frontale ascendente i lobul paracentral)
determin manifestri predominant crurale
leziunile arterei sylviene (vascularizeaz poriunile mijlocie i inferioar
ale frontalei ascendente) determin manifestri predominant faciobrahiale
este uor de recunoscut n prezena unor simptome cu localizare
cortical
crize jacksoniene
crize de afazie, apraxie, agnozie
reflexe patologice frontale->reflex de apucare forat unilateral
Sdr. piramidal subcortical (capsular):
hemiplegie capsular
apare un deficit motor masiv,egal distribuit n cadrul hemiplegiei
(hemiparezei),proporional att la m.s.ct i la m.i. deoarece fibrele
cortico-spinale sunt strnse ntr-un spaiu mic n braul posterior al
capsulei interne
tulburri de sensibilitate prin coafectarea talamusului
dac leziunea se extinde i la nivelul talamusului i al bandeletei
optice->tulburri de cmp vizual (hemianopsie)

Sdr. piramidal de trunchi cerebral:

apare hemipareza (hemiplegia altern), constnd n deficit motor
contralateral la trunchi i membre i deficit homolateral la nivelul unuia
sau mai multor nervi cranieni
mai pot apare tulburri de sensibilitate, tulburri cerebeloase, tulburri
vestibulare
leziuni masive de trunchi cerebral->tetrapareze/tetraplegii
Sdr. piramidal medular:

paraplegii->leziuni medulare prin afectarea bilateral

piramidale
tetraplegii->lezarea bilateral a mduvei cervicale
hemiplegii medulare->lezarea hemimduvei cervicale

cilor

sdr.Brown-Seguard->hemiseciune medular
- deficit motor la m.i. ipsilateral seciunii
- tulburri de sensibilitate profund contient n segmentul
sublezional
- tulburri de sensibilitate termo-algezic de partea opus
F) - Sindromul de neuron motor periferic -

Neuronul motor periferic e singurul releu comun de transmitere spre efectori

a impulsurilor motilitii, indiferent de etajul superior, fie el piramidal sau
extrapiramidal.
-pericarionul->celulele mari din coarnele medulare anterioare i cele omoloage
de la nivelul nucleilor motori ai nervilor cranieni (III,IV,V,VI,VII,IX,X,XI,XII), situai n
trunchi
-axonii neuronilor motori->rdcina anterioar + nervi periferici sau rdcini i
fibre motorii->organele efectoare (muchi)
Leziunile pot surveni la nivel:

pericarional neuronal
radicular
plexular
troncular

Manifestri clinice:

I)

Tulburri de motilitate:
A) Activ: deficite motorii (pareze/paralizii) limitate la teritoriul inervat de
un nerv, rdcin,plex, segment medular lezate sau la regiunile
inervate de nervii cranieni interesai, avnd un caracter segmentar
- o unitate motorie este constituit dintr-un neuron i fibrele musculare pe care
acesta le inerveaz, aflate n numr invers proporional cu gradul de precizie
al micrilor efectuate de ctre muchiul respectiv (e.g. un neuron vagal
inerveaz pn la 2000 de fibre, un axon din musculocutanat inerveaz cca.
200 fibre-la nivelul bicepsului, iar un motoneuron din nervii oculomotori

inerveaz 2-4 fibre musculare). Un muchi primete inervaie motorie din mai
multe segmente medulare, iar un segment medular poate inerva mai muli
muchi.
B) Pasiv (tonus): hipotonie sau atonie, prin ntreruperea arcului reflex
tonigen i unele formaiuni ale nevraxului (substana reticulat), numai
pe teritoriul deficitului motor.
C) Automat: disprut, nu mai apar nici sincinezii
D) Involuntar: fasciculaii->contracii mici ale unor fascicule din
musculatura afectat, fr deplasarea segmentului. Se produc datorit
descrcrilor celulelor mari motorii din coarnele anterioare sau ale
nucleilor motorii ai nervilor cranieni datorit unei stri de
hiperexcitabilitate indus de procesul lezional.
-caracterizeaz leziunile pericarionale,rar leziunile radiculare sau
tronculare

II)
Tulburri de reflexe:
A) Osteotendinoase i osteoperiostale: abolite (sau diminuate) deaoarece
arcul reflex miotatic este ntrerupt la nivelul componentei sale motorii
B) Reflexul idiomuscular e pstrat atta timp ct atrofia muscular nu e
prea pronunat.
III) Tulburri trofice: atrofie muscular, instalat rapid n acest tip de
leziuni,este strict localizat la segmentul afectat i se datorete
faptului c NMP este axul trofic al unitii motorii
IV) Modificri de excitabilitate electric:
1. examenul electric->diferite grade de reacie de degenerescen
parial sau total->hipo / inexcitabilitate faradic i galvanic pe
muchi
-degenerescena wallerian apare usu.dup 2 sptmni de la
debutul bolii
2. cronaxia->are valori de pn la 10 ori mai mari dect normalul
3. modificri EMG->configuraie caracteristic de tip neurogen->arat
suferina i gravitatea leziunilor NMP

-denervare total->activitate bioelectric spontan de repaus,dispariia oricrei

activiti de activare

Diagnostic topografic:

I)

Leziune pericarional: manifestare clinic de tipul celor din

poliomielita anterioar acut, atrofia spinal progresiv, siringomielie,
tumori intramedulare.

II)
III)
IV)

Leziune
radicular:
n
compresiuni
radiculare,
radiculite,
poliradiculonevrite.
Leziune plexular: sdr. de plex (cervical, brahial, lombar etc.).
Leziune troncular (a axonului neuronului periferic): semne
strict limitate sau generale:
- Nevrit
- Multinevrit
- Polinevrit

curs 5

Sindromul extrapiramidal

Date anatomo-funcionale:

Etajul cortical: scoar fronto-prefrontal (arii 4, 6, 8 Brodman)

Etaj subcortical:
nucleul lenticular:
- globul palid (paleostriat)
- putamen (neostriat)
nucleul caudat (neostriat)
Etaj diencefalo-mezencefalic:
Substana neagr Soemmering (locus niger)->limita dintre piciorul
i calota mezencefalic
Nucleul rou->regiunea de frontier diencefalo-mezencefalic
Nucleul
Luys->lentil
biconvex
situat
n
regiunea
sublenticular;prin lezare->hemibalism
Roluri:
-

Asigur postura i tonusul de baz pe care i prin care se execut

micrile voluntare.
- Asigur executarea micrilor automate->balansarea braelor pe lng
corp n timpul mersului,clipit, vorbire,rs
- Inhib micrile involuntare
Activitatea sa este asigurat de conexiuni cu:
-

Scoara cerebral
Hipotalamusul

- Substana reticulat
- Formaiuni mezencefalice
- Mduv
Manifestrile clinice apar sub forma a trei mari sindroame:
I)

Sdr.
hipertonico-hipokinetic
(palido-nigric):
caracterizeaz
leziunile paleostriatului i formaiunilor subiacente (esp.substana
neagr) i este manifestarea bolii Parkinson i a sindroamelor
parkinsoniene.Apar:
A) Tulburri ale staticii, atitudinii i dinamicii:
1. Atitudine rigid, sudat, statuificat
2. Trunchi nclinat anterior, braele lipite de trunchi, antebrae flectate
3. Mini n pronaie i uoar flexie
4. Membre inferioare uor flectate
5. Facies imobil, aspect fixat ntr-o atitudine fig,de masc.
6. Clipit absent sau rar
7. Mers ncetinit (bradikinetic), cu pai mici,cu trunchiul nclinat
8. Micri active ncetinite (bradi- sau akinezie)
9. Aceste modificri se datoreaz hipertoniei i pierderii automatismului
kinetic datorit proceselor inhibitorii care acioneaz asupra
mecanismelor dopaminergice neostriate
B) Tulburri ale tonusului muscular: apare rigiditatea (contractura,
hipertonia extrapiramidal):
1. Mai exprimat la trunchi i rizomielic,la muchii cu aciune
antigravific (muchii paravertebrali i ai cefei)
2. Global
3. Intereseaz egal agonitii i antagonitii ( nu este electiv)
4. Cedeaz discontinuu la mobilizare: fenomenul roii dinate (v. semnul
Negro, semnul Noica)
5. Plastic,ceroas->membrul i pstreaz poziia imprimat
6. Se accentueaz dac pacientul nchide ochii sau se plaseaz n
situaie critic de echilibru
7. Accentuat de frig, oboseal, mers,emoii

8. Diminu la atropin, scopolamin, antiparkinsoniene

9. Se datoreaz scderii aciunii inhibitorii dopaminergice asupra
reflexelor miotatice
C)Tremurtura extrapiramidal:
1. Oscilaii mai mult sau mai puin regulate, cu frecvena de
8/secund

4-

2.
3.
4.
5.

Static i postural
Diminu sau dispare n micrile active
Mai accentuat distal (ectromielic)
Extremitate cefalic->micri de afirmaie,negaie;poate interesa
buzele,limba,musculatura vestibulului
6. Se datoreaz blocrii inhibiiei corticale la nivelul substanei
reticulate mezencefalice, ceea ce duce la deblocarea mecanismului
de facilitare supraspinal ce acioneaz asupra neuronilor motori
spinali.
D)Tulburri de reflexe: exagerarea reflexelor de postur.
E)Tulburri vegetative: hipersalivaie, hipersudoraie,sialoree,bufeuri de
cldur,exagerarea secreiei sebacee
F)Tulburri de vorbire: vorbire lent, monoton,ntrerupt de pauze
(bradilalie), cu tendin de stingere, pn la mutism.

II)

Sdr. hipotonico-hiperkinetic (sdr. de striat): apare n leziunile

neostriatului
A) Hipotonie muscular

B) Micri involuntare (diskinezii): hiperkinezii de tip coreic, atetozic,

mioclonic, hemibalic.
-apare n :
-coreea acut Sydenham
-coreea cronic Huntington
-coreea senil
-atetoza dubl (sdr.Vogt)

III)

Sdr.strio-palidal: apare n leziuni mixte, manifestrile fiind o

combinaie n proporie variabil a celor de la I) i II). Este caracteristic
bolii Wilson i bolii Wesphall-Strmpell, care merg ambele cu
degenerescen hepatolenticular.

Boala Parkinson

Este o afeciune neurologic progresiv cauzat de degenerarea

neuronilor dopaminergici.

Epidemiologie:

Cea
mai
frecvent
afeciune
neurologic
dup
bolile
cerebrovasculare i epilepsie.
Cea mai frecvent boal neuro-degenerativ dup boala Alzheimer.
Rspndit pe tot globul, n toate regiunile geografice, n toate
populaiile.
Prevalen: n populaia general 1; peste 65 ani, 1%; peste 85
ani,2%
Inciden: 20 / 100 000 de persoane
Predominan:
- rasa alb
- brbai
- populaia din regiunile nordice
- mediul rural (pesticide?)
Este o afeciune sporadic.
Nu prezint n general tendin familial. Incidena familial este de
1-2%. Formele familiale prezint caractere de transmitere de tip
autosomal dominant i autosomal recesiv. Nu s-a identificat nici un
tip mendelian de transmitere. Gena responsabil s-ar gsi pe braul
lung (q) al cromosomului 4, locusurile 21-23. n aria linkage-ului se
gsete gena synnucleinei (protein presinaptic ce se gsete n
bulb,tract olfactiv,hipotalamus,substana neagr i este o
component abundent a corpilor Levy)

Patogenie:

Anomaliile rspunztoare sunt la nivelul circuitelor

extrapiramidale.
Rol important au ganglionii bazali:
striatum: nucleul caudat, putamen, nucleul acumbes septi
palidum: segment intern i extern
nucleii subtalamici

motorii

substana neagr->pars compacta (dopaminergic) i

reticulata
De asemenea cu rol important:
ariile corticale motorii, premotorii,somatomotorii
regiunea ventral talamic
segmentul pedunculo-pontin
Circuitele ganglionilor bazali
-direct->globus palidus intern i substana neagr reticulat

pars

-indirect->globus palidus extern i nucleii subtalamici

-bucle de feed-back de la cortex la substana neagra
-neurotransmitori excitatori->acetilcolin,glutamat
-neurotransmitori inhibitori->GABA
-neurotransmitori excitatori i inhibitori->dopamina

Striosomii:
cele mai studiate molecule din striat
nivele crescute de receptori opiacei i receptori D1 pentru dopamin
neuropeptide: dinorfina i substana P
Matricea extrastriosomal: bogat n receptori D2, markeri
colinergici,enkefaline

Histopatologie:

Degenerarea neuronilor dopaminergici din sistemul nervos central,

cu o pondere de peste 60%.
Degenerarea se produce n: locus caeruleus, talamus, cortex
cerebral, sistemul nervos autonom (vegetativ).
Prezena corpilor Lewy, markeri genuini (veritabili) ai bolii Parkinson;
sunt incluziuni intracitoplasmatice eozinofile.
Factori implicai n lezarea neuronal:
- producia de radicali liberi
- stressul oxidativ
- producia de glutation disulfid
- eliberare de aminoacizi excitatori
- oxizii nitrici
Clinic:

Debut insidios, n general n decada a 6-a, cu o medie n jurul vrstei

de 55 ani, cu manifestri asimetrice, printr-o tremurtur uoar sau o
akinezie mai mult sau mai puin global.
I)
II)
-

Tremor:
semnul cel mai frecvent
este postural
frecven de cca. 4-6 / secund
predomin la mini, dar poate afecta i m.i., trunchi, buze, limb
diminu n micrile voluntare,dispare n somn
accentuat de emoii,frig,dac pacientul se concentreaz
Rigiditate:
domin la musculatura troncular i a gtului
atitudine particular->trunchi uor aplecat nainte,coatele i
genunchii uor flectai,degete n flexie,articulaiile minii n extensie
III) Akinezia/hipokinezia:

- micrile se fac cu ntrziere

- facies imobil, de masc,fijat,de poker
IV) Tulburri de postur:
- pierdere particular a micrilor mici spontane, normale, de
adaptare postural
- bolnavul are tendina de cdere n fa sau n spate
V)
Tulburri psihice:
- anxietate
- depresie
- demen (pn la 1/3 din pacieni)
VI) Tulburri n sfera sistemului nervos autonom:
- hipercrinie sebacee
- hiperhidroz palmar i plantar
- hipersudoraie
- ncetinirea tranzitului intestinal
- tulburri urinare
VII) Examen obiectiv neurologic
-tremor
-rigiditate
-akinezie
-tulburri de postur

-reflectivitate normal (cu excepia reflexelor de postur)

-sensibilitate normal
Forme clinice:

Generalizat: se ntlnesc toate elementele

Hemiparkinsonism
Parkinsonism:
- tremulant
- akinetic
- akinetic-hipertonic
Evoluie: dependent de forma clinic, de condiiile de via i
tratament.
Investigaii complementare:

CT cerebral:
- nu se evideniaz modificri specifice ale substanei negre
- poate totui arta atrofia cerebral n evoluie
RMN: poate releva diminuarea de volum a substanei negre (pars
compacta)

Diagnostic pozitiv: pe baza criteriilor Societii Britanice de Studiu al

Bolii Parkinson.
1. Prezena a cel puin 2 din urmtoarele: tremor, rigiditate,
bradikinezie, tulburri posturale.
2. Debut unilateral.
3. Asimetria manifestrilor este persistent.
4. Rspuns bun la L-Dopa.
5. Absena unor semne care pot exclude diagnosticul de boal
Parkinson:
- antecedente de encefalit, AVC, tratamente cu antagoniti
dopaminergici
- crize oculogire
- semn Babinski
- semne cerebeloase
- paralizii supranucleare
- disautonomii severe i precoce
- demen sever i precoce
- rspuns negativ la L-Dopa
- remisiuni persistente ale simptomelor
- modificri particulare la CT,RMN,PET

Definiii:
Boala Parkinson: tablou clinic datorat unei degenerri primare.
Sdr. parkinsonian: grup de manifestri similare celor din boala
Parkinson, care apar n afeciuni sau condiii determinante (n mod
secundar).
Parkinson plus: afeciuni neurologice care, ca i boala Parkinson, sunt
degenerative, idiopatice, dar sunt acompaniate de leziuni la nivelul altor
centri, ci nervoase, nuclei, cortex cerebral, cerebel.

Diagnostic diferenial:

Sdr. parkinsonian postencefalitic.

Sdr. parkinsonian toxic, n intoxicaii cu disulfit de carbon, alcool
metilic, CO, MPTP.
Sdr. parkinsonian medicamentos (iatrogen):
- Fenotiazine (tioridazin, prometazin, clorpromazin)
- Depletive de dopamin->rezerpin
- Substane care acioneaz ca fali transmitori ( metildopa,
Dopegyt)
- Alte
preparate:
antagoniti
de
calciu,
metoclopramid,
Haloperidol,amfotericin
Sdr. parkinsonian vascular.
Sdr. parkinsonian posttraumatic.
Sdr. parkinsonian posttumoral.
Sdr. parkinsonian metabolic: pancreatita acut, disfuncii
paratiroidiene, tulburri ale metabolismului acidului folic.
Sdr. parkinsonian prin degenerri sistemice neuronale.
- paralizii supranucleare progresive
- degenerescena striato-nigral
- atrofia olivo-ponto-cerebeloas
- degenerescena cortico-bazal
- sdr.Shy-Drger
Sdr. demeniale.
Eredoataxii.
Boala Wilson.
Coreea Huntington.

 Boala Halleborden-Spatz
Atrofia palidal primar
Atrofii multisistemice
Tratament:
-

individualizat
trebuie s in cont de profesie, vrst, angrenare social i starea
emoional
- n principiu, terapia trebuie s fie ghidat de severitatea
simptomelor i de gradul de disabilitate funcional
- s se controleze adecvat simptomele i semnele
- s se evite ct mai bine efectele secundare
- s fie eficient un timp ct mai ndelungat
Dieta: s fie bogat n legume, fructe; aminoacizii de origine animal,
resorbii intestinal n cantitate mare, pot inhiba competitiv L-Dopa.
Activitate fizic:adaptat posibilitilor dar constant.
Medicamentos:
1. Ageni dopaminergici:
L-Dopa , precursor dopaminic:
-

2.
-

cel mai eficient, dar nu reuete s compenseze pierderea

neuronal.
strbate bariera hematoencefalic

n timp apar efecte secundare: fluctuaii sau variaii n rspunsul

farmacologic
(de
sfrit
de
doz,onoff,paradoxale,circadiene,paroxostice,freezing),
micri
involuntare (diskinezii, distonii), halucinaii
Ageni nondopaminergici:

anticolinergice>trihexifenidil,benztropin,biperiden,ethopropazine
antihistaminice->difenhidramin,orfenadin,clorfenozamin
antidepresive triciclice->amitriptilin
antipsihotice
antistress->BZD
miorelaxante

- vitamine
- antioxidante
n timp, terapia cu L-Dopa i pierde eficiena, ceea ce duce la
reapariia progresiv a manifestrilor. Din acest motiv sunt ncurajate
cercetrile asupra unor substane trofice, care s stopeze degradarea
neuronal:
-efect neuroprotector->selegilina
-factor neurotrofic ce deriv din linia celular glial (GDNF)->refacerea
sistemului nigrostriat
3. Chirurgical:
- chirurgie stereotaxic: talamotomie, palidotomie
- talamostimulare
- implante neuronale cu esut fetal potenial dopaminergic
4. Altele:
- kineziterapia
- psihoterapia
Sindromul cerebelos

Date anatomo-funcionale:

Cerebelul: situat n loja posterioar, subtentorial (semne de loj

posterioar, semne subtentoriale)
Alctuit din vermis (poriunea median) i emisferele cerebeloase
Alctuit din substan alb i substan cenuie
Faa superioar este acoperit de emisferele cerebrale iar faa
inferioar vine n contact cu trunchiul cerebral
Trei perechi de pedunculi, care fac legtura cu mezencefalul, puntea,
respectiv mduva
Nuclei->dinat,emboliform,globiform,fastigii
Arhicerebel: conexiuni vestibulare
Paleocerebel: aferene spinale
Neocerebel: aferene corticale
Rolul cerebelului:
-

Mare centru reflex spre care converg impulsuri proprioceptive i

labirintice i de la care pleac impulsuri reglatorii pentru tonus,
funciile echilibrului, aciunile voluntare ale trunchiului i membrelor.
Important influen asupra musculaturii, distribuind tonusul,
asigurnd ajustrile fine i precise ale micrilor care fac grupele

musculare s lucreze armonios; reglarea contraciei agonitilor i

antagonitilor participani la o anumit aciune motorie; moduleaz
intensitatea, fora, viteza, amplitudinea, continuitatea unei micri.
Manifestri clinice:
I) Ataxia cerebeloas:
A) Dismetria: dimensionarea greit a micrilor, cu depirea intei
propuse (dismetrie cu hipermetrie) sau neajungnd la ea (dismetrie
cu hipometrie). Se poate evidenia prin:
1. Proba indice-nas
2. Proba indice-indice

3.
4.
5.
6.
7.

Proba gtului sticlei (Grigorescu)

Proba liniilor paralele
Proba punctului
Proba prehensiunii
Proba
scrisului->scris
diform,dezordonat,linii
mari
neregulate,inegale
8. Proba clci-genunchi
9. Proba clci-creasta tibiei
B) Adiadocokinezia (disdiadocokinezia): incapacitatea de a executa
micri alternative succesive. Evideniat prin:
1. Proba marionetelor
2. Proba flexiei i extensiei degetelor minii
3. Proba baterii tobei cu degetele
4. Proba flexiei plantare i dorsale a picioarelor
C) Asinergia: imposibilitatea coordonrii diverselor grupe musculare n
vederea realizrii unor aciuni motorii complexe, care astfel se
descompun n micrile componente elementare. Evideniat prin:
1. Proba rsturnrii pe spate->cerebelosul cade pe spate
2. Proba flexiei gambei pe coaps i a coapsei pe bazin (clci-fes)
3. Proba depunerii piciorului pe scaun
4. Proba indice-nas
5. Proba mersului
D) Modificri de vorbire: vorbirea devine sacadat, scandat, expansiv
datorit tulburrilor de coordonare ce intereseaz musculatura
fonatorie
E) Tremurtura intenional (este kinetic, de aciune nu de postur):
apare n cursul execuiei micrilor, alterndu-le.Lipsete n repaus.
Se datoreaz lipsei aciunii frenatoare a antagonitilor. Contribuie la
alterarea mersului

II) Simptome cerebelo-vestibulare:

A) Astazia: imposibilitatea meninerii ortostaiunii.
B)Mers modificat:
- ezitant
- nu poate menine linia dreapt
- cu baz larg de susinere
C)Vertij i nistagmus
D)Proba devierii braelor: dac se ntind braele i se nchid ochii se
observ devieri spre partea leziunii; se poate sensibiliza prin pendularea
vertical a braelor.
III) Tulburri datorate alterrii aferenelor proprioceptive:
A) Hipotonia: se remarc la palpare (flasciditatea musculaturii);
micrile pasive au amplitudine exagerat, iar reflexele miotatice
sunt pendulare.
-la mobilizarea pasiv a m.s.->se atinge cu uurin umrul cu
articulaia radio-carpian
-flexii pasive m.i.->se atinge fesa cu clciul;flexia coapsei pe bazin se
face cu uurin cu amplitudine exagerat
-extensia minii peste limitele fiziologice
-proba pasivitii Barany->la micri de rsucire a trunchiului se
produce extensia ampl a m.s. din articulaia scapulo-humeral
-proba rezistenei Holmes-Stewart->flexia antebraelor pe bra i
opunere;dac se d drumul antebraului pacientul lovete umrul cu
mna
-proba reflexelor pendulare->reflex rotulian pendular (serie de micri
mai ample i pendulare de partea bolnav)
-proba simetriei tonice dinamice->pacientul ridic ambele brae i le
oprete brusc->pe partea lezat braul se ridic mai mult
B)Tulburri n aprecierea poziiilor.
-un membru se ridic la orizontal iar cellalt membru trebuie ridicat la
acelai nivel->membrul de partea afectat se ridic mai sus

IV)
Crizele cerebeloase: crize de opistotonus, cu hiperextensia
membrelor, care seamn cu cele din decerebrare, dar acestea apar n
leziuni cerebeloase masive, acute.
Probleme etiopatogenetice:
-tumorile cerebeloase
-afeciuni infecioase (cerebelite): n cadrul encefalitelor
independente;pot apare abcese.; determinri tuberculoase.

sau

-boli demielinizante (e.g. scleroza multipl)

-afeciuni vasculare (hemoragii, hematoame, ischemii)
-atrofii cerebeloase
-ataxii toxice (alcool, plumb, mercur, hidantoin)
-sdr. cerebeloase posttraumatice
-ataxia teleangiectazic familial: sdr. cerebelos + teleangiectazii
conjunctivale, cutanate etc. + deficit de IgA.

Sindroame diencefalice

A) Sindroame talamice:
Date anatomo-funcionale:

Raporturi cu planeul ventriculilor laterali, hipotalamus, capsula

alb intern
Nuclei de releu (popas pt.impulsurile senzitivo-senzoriale->corpi
geniculai interni/externi, nucleul ventral posterior/intern,nucleul
anterior,primete i aferene de la scoar
Nuclei de asociaie->nucleul lateral posterior/anterior,nucleu dorsomedian
Nuclei cu conexiuni subcorticale->nucleu paraventricular,nuclei
intralaminari

Tabloul clinic e dominat net de tulburri senzitive. Pot apare:

Sindromul senzitiv talamic: durere foarte intens, aspect cauzalgic,

rsunet afectiv neplcut (hiperpatie talamic) pe hemicorpul opus
leziunii.
Tulburri obiective de sensibilitate: mai ales de sensibilitate profund,
cea superficial avnd reprezentare bilateral.
Hemiataxie opus leziunii
Micri involuntare (coreice, atetozice) de partea opus
Hemianopsie omonim lateral de partea opus
Hemiparez
Tulburri vegetative: cianoz, edeme, tulburri vasomotorii

Sdr.vasculare talamice:
-Sdr. talamic prin lezarea pediculului talamo-geniculat: tulburri de
sensibilitate predominnd la membre,esp.m.i.cu respectarea feei i
hemianopsie
-Sdr. talamic prin lezarea pediculului talamo-perforat: tulburrile de
sensibilitate afecteaz predominant faa, mai puin m.s. i deloc m.i..
-Sdr. talamic prin lezarea pediculului lenticulo-optic: tulburri de
sensibilitate ce intereseaz esp.m.i.i m.s.i nu sunt nsoite de tonalitate
afectiv
B) Sindroame hipotalamice:
Date anatomo-funcionale:
pe faa inferioar a creierului, n spaiul optopeduncular
delimitat de chiasma
posterior

optic, bandeletele optice,spaiul perforat

cuprinde: lama terminal, tija pituitar, corpii mamilari, tuber cinereum

-importante conexiuni:
-aferente->scoara
extrapiramidale,talamus

cerebral,rinencefalul,cile

optice,formaiuni

-eferente->scoar,hipofiz,mezencefal
mezencefalo-bulbar)

(calea

hipotalamo-

Rol:
-

mecanisme de reglare a alternanei veghe-somn

reglarea secreiei hipofizare
termoreglare
reglarea funciei sexuale
reglarea metabolismului grsimilor, glucidelor
reglarea activitii gastrointestinale
reglarea tensiunii arteriale
reglarea unor ci biochimice
reglarea unor funcii psihice

Manifestri clinice:
1) Diabet insipid->lezarea nucleilor supratalamici i a tractului hipotalamohipofizar-> poliurie, polidipsie.
2) Distrofia adipozo-genital (Babinski-Frlich):
- obezitate
- insuficien sexual
- nanism
-

n raport cu vrsta la care apare:

-tip infantil (prepuberal)
-tip adolescent sau adult

3) Sdr. Lawrence-Bardet-Moon-Biedle:
- caracter familial
- obezitate
- infantilism sexual
- retinit pigmentar
- polidactilie
- deficit intelectual
4) Sdr. Stewart-Morgagni-Morel (numai la femei):

- obezitate
- tulburri menstruale
- virilism pilar
- tulburri psihice
- cefalalgie
- hiperostoz frontal intern
5)Tulburri ale funciei veghe-somn:
- hipersomnii (paroxistice sau continue)
- insomnii
-Tulburri de reglare termic
-Tulburri respiratorii i cardiovasculare
-Tulburri metabolice
-Tulburri ale hematopoezei
-Tulburri sexuale
-Tulburri psihice:
-caracteriale
-perversiuni
-impulsuri
-accese maniacale/melancolice
-Epilepsia diencefalic (Penfield): crizele sunt vegetative (vasodilataie,
hipersecreie lacrimal, sudoral, bradipnee, midriaz etc.)

Curs 6
Sindromul frontal
Date anatomo-funcionale:

I)

Aria motorie propriu-zis: circumvoluia frontal ascendent, aria

Brodman 4 i o parte din aria 6
Grupul ariilor premotorii (prefrontale): restul ariei Brodman 6, ariile 8, 9,
10, 11, 12, 13, 44, 45.
Leziunile pot interesa ntreg lobul frontal sau pot fi parcelare, caz n care
intereseaz mai ales aria motorie propriu-zis, dar i izolat ariile premotorii
Manifestri clinice, funcie de sediul lezional:

Sdr. de arie motorie propriu-zis:

Crize convulsive:->rezultatul lezrii sau iritrii populaiei neuronale a
unei zone motorii propriu-zise
1.
crize focale rolandice sau crize de epilepsie jacksoniene: localizate pe
un teritoriu muscular, cu posibilitatea generalizrii
2.
crize generalizate
B) Deficit motor (pareze/paralizii):
A)

-dac leziunea intereseaz exclusiv aria 4->hemiplegie cortical flasc

-interesarea ariei 6->contractur piramidal
-frecvent simptomele de iritaie i de deficit apar simultan->pe un fond
paretic se declaneaz crize convulsive jacksoniene
C) Tulburri psihice: mult mai puin evidente dect n sdr.de arie
premotorie
II)

Sdr. de arie premotorie (sdr.prefrontal):

Tulburri de reflexe: apar reflexele patologice frontale.
-reflexul de apucare (grasping reflex)
-reflexul de apucare forat
-reflexul de apucare al piciorului

-reflexul de urmrire al minii (groping reflex)

-reflexul de urmrire al piciorului
-reflexul de apucare oral
-reflexul de urmrire al capului,gurii,buzelor i limbii
Tulburri de coordonare: apar tulburri de echilibru, ca urmare a coordonrii
deficitare a micrilor trunchiului, dar fr dismetrie (care caracterizeaz
tulburrile de coordonare segmentar). Dezechilibrarea const mai ales n
lateropulsiune de partea leziunii i retropulsiune ce apar la staiune i n
timpul mersului
Crizele adversive oculocefalogire: micri conjugate ale capului i globilor
oculari orientate spre partea opus emisferului lezat. Denot n mod specific
lezarea ariei 8.
Tulburri psihice: sunt foarte complexe, caracteristice, realiznd moria: un
complex n care predomin tulburrile de afectivitate i comportament;
bolnavul moriatic este euforic, hipomaniacal, tinde s fac glume proaste,
este lipsit de sim autocritic, dezinhibat, toate acestea fiind ntr-un contrast
evident cu starea grav a fizicului (deficit motor);alte tulburri constau n:
-apatie->lips de iniiativ i spontaneitate
-tulburri de memorie i atenie
-manifestri confuzive
E)Tulburri afazice i apraxice
F)Tulburri vegetative (vasomotorii,
digestive,pilomotorii,sudorale,pupilare,sfincteriene etc.)

Sindromul parietal
Date anatomo-funcionale:

Zona postcentral somatosenzitiv: ariile 3, 1, 2, constituie captul

cortical al analizatorului senzitiv. Situat n regiunea parietal ascendent; la
nivelul proieciei feei exist i o important zon pentru proiecia gustului.

I)
-

II)
III)
IV)

Zonele 40, 39 din emisferul nedominant au importan n reprezentarea

schemei corporale. n emisferul dominant, aceleai zone au rol n meninerea
praxiei i n funcia senzorial a vorbirii (nelegerea vorbirii).
Manifestri clinice:
Tulburri de sensibilitate:
au caracter cortical: hemihipo(an)estezie heterolateral, cu predominan
pentru sensibilitatea profund, cu pierderea simului atitudinilor, a
topognoziei, alterarea discriminrii tactile i inatenie tactil.
Leziunile iritative ale ariilor 3, 1, 2 determin crize epileptice jacksoniene
senzitive, localizate la membrele de partea opus leziunii,corespunztor
topografiei ariei interesate (parestezii, senzaii de arsur etc.). Au caracter
paroxistic (dureaz de la cteva secunde la cteva minute).
Tulburri de motilitate: nu apare parez/paralizie. Mai ales sub
forma ataxiei, secundar tulburrilor de sensibilitate profund, apraxiei sau
tulburrilor de percepie a schemei corporale.
Tulburri trofice: atrofii musculare heterolateral + tulburri de
sensibilitate + tulburri vegetative
Tulburri ale percepiei schemei corporale:
-asomatognozie->nerecunoaterea unei pri a corpului
-auto-topo-agnozie->imposibilitatea de a indica o anumit parte a
corpului
-anosognozie->nerecunoaterea existenei unui deficit
-anosodiaforie->negarea existenei segmentului de corp bolnav

V)

Apraxia: se definete prin tulburri ale activitii gestuale n absena

oricror tulburri paretice, ataxice, extrapiramidale sau psihice (e.g. apraxia
mersului, mbrcatului, scrisului etc.)
VI)
Tulburri de limbaj: incluse n afazia senzorial de tip Wernicke (nu
este motorie, de tip Broca, v. capitolul Limbajul).
VII)
Tulburri oculomotorii: apar n leziunile emisferului drept, i constau
n limitarea micrilor voluntare ale globilor oculari spre stnga.
VIII)
Hemianopsia omonim lateral, stng sau dreapt, funcie de sediul
leziunii. Apare prin interesarea fibrelor Gratiolet, care trec pe faa ventral a
lobilor parietali.
Sindromul temporal

Date anatomo-funcionale:

Staia final a analizatorilor acustic, vestibular, olfactiv i gustativ

Rol n determinarea unor reacii afectiv-emoionale i comportamentale
Rol n edificarea memoriei


I)
II)
-

III)
IV)
V)

Mecanisme veghe-somn
Manifestri clinice:
Tulburri auditive:
n general uoare i rare.
scade acuitatea auditiv de partea opus leziunii; rar apare pierderea
auzului.
lezarea emisferului dominant determin agnozia auditiv pur, adic
imposibilitatea recunoaterii sunetelor auzite, incluznd cuvintele.
Tulburri vestibulare:
vertij, fr grea.
senzaie de deplasare n plan vertical sau de rotaie.

uneori tulburrile de echilibru au aspect pseudocerebelos

Tulburri de limbaj: afazie senzorial tip Wernicke, prin lezarea
emisferului dominant n cele 2/3 posterioare ale primelor dou
circumvoluiuni temporale.
Tulburri olfactive i gustative: apar mai ales n lezarea uncusului
hipocampic, ocazie cu care apar crizele uncinate (senzoriale).
Epilepsia temporal (!), evolueaz cu manifestri paroxistice:
A)Crize psihosenzoriale: halucinaii auditive, vizuale, vestibulare,olfactive
B)Crize psihomotorii: automatisme simple (sugere, masticaie, deglutiie) sau
complexe (dezbrcare, rs, plns, deplasare pe distane variabile).
C)Modificri paroxistice ale contienei: starea de vis crize cu durata de
secunde, care pot conine halucinaii n timpul crora exist tulburri ale
percepiei prezentului: senzaie de straniu (jamais vu, jamais connu),
respectiv de familiaritate (dj vu, dj connu). Contiena este obnubilat,
puternic afectat din punct de vedere afectiv. Starea de contien se poate
pierde, dar fr cdere sau com.
D)Crize vegetative ->paloare/roea,tahicardie
F)Crize viscero-senzitive->dureri epigastrice,precordiale,modificri ale
ritmului respirator, modificri vaso-motorii
G)Tulburri paroxistice de vorbire (crize disfazice): poate surveni fenomenul
de oprire a vorbirii timp de cteva secunde (arrest of speech)

VI)
VII)

Tulburri psihice: complexe, pot afecta conduita alimentar, sexual,

memoria.
Tulburri ale reglrii alternanei veghe-somn.

Sindromul occipital

Date anatomo-funcionale:

Aria striata (senzoriovizual): aria 17 Brodman; primete impulsurile

vizuale pe care le transform n senzaie vizual binocular i
tridimensional.
Aria parastriata ( aria 18) i aria peristriata (aria 19): arii vizognozice i
vizopsihice, rspunztoare de recunoaterea senzaiilor vizuale i de
determinarea unor reacii afective la acestea.
Manifestri clinice:

Tulburri de cmp vizual: hemianopsii, datorit leziunilor scoarei (scizurii

calcarine) sau fibrelor geniculocalcarine n traiectul lor occipital.
Cecitatea cortical: numai dac sunt lezai ambii lobi occipitali. Asociat cu
anosognozie (bolnavul nu vede, dar consider c vede)
Agnozii vizuale: reprezint pierderea capacitii de a recunoate obiectele prin
vz, n absena tulburrilor senzitivo-senzoriale.
A)
Alexia: agnozia pentru cuvntul scris.
B)
Cecitatea psihic: agnozie n ce privete recunoaterea obiectelor
exclusiv prin vz.
C)
Agnozia spaial: imposibilitatea (dificultatea) localizrii obiectelor
n spaiu n raport cu corpul pacientului
Halucinaii vizuale: pot fi bi-, tridimensionale, imobile sau animate, colorate sau
necolorate.
Metamorfopsii: sunt tulburri ale vederii spaiale (vedere micropsihic sau
macropsihic-bolnavul vede totul mai mic, respectiv mai mare dect n
realitate).
Discromatopsii: tulburri ale vederii color.
Epilepsia occipital: apariia n cmpul vizual a fosfenelor (imagini intense,
luminoase, colorate), scotoamelor, a unor halucinaii complexe. Aceste
manifestri pot fi aura unei crize mai complexe sau pot constitui criza
propriu-zis.
Apraxia constructiv Kleist (apraxia optic geometric): orice realizare
constructiv care implic o angajare spaial este alterat sau imposibil.
Tulburri oculomotorii:
paralizii ale micrilor oculare conjugate
devieri conjugate ale capului i globilor oculari

tulburri de fixare reflex a privirii

paralizia psihic a privirii (aderena privirii la un punct fix)
Tulburri n percepia duratei i vitezei micrilor
Tulburri psihice:
dezorientare temporo-spaial
amnezie: predilecie asupra simului orientrii i memoriei topografice

Curs 7
Perechea V (nervii trigemeni)
Date anatomo-funcionale:

Nervi senzitivo-motori i somatovegetativi.

Trigemenul senzitiv:
- protoneuron n ganglionul Gasser (dispus n foseta Meckel de pe
faa antero-superioar a stncii temporalului)
- dendritele protoneuronilor formeaz trei ramuri, care sunt de fapt
nervi de sine stttori:
1. nervul oftalmic (ramura I)
2. nervul maxilar superior (ramura II)
3. nervul mandibular, componenta senzitiv (ramura III)
- axonii protoneuronilor formeaz un trunchi comun unic (nervul V
propriu-zis), care strbtnd unghiul pontocerebelos ptrunde n
protuberan, mprindu-se n trei rdcini:
1. ascendent scurt, terminat n nucleul trigeminal superior
din locus caeruleus
2. orizontal, terminat n nucleul trigeminal pontin
3. descendent, strbate bulbul i se termin n mduva
cervical

G)
Aceti nuclei terminali conin deutoneuronii senzitivi, ai cror axoni dau natere
fasciculului quintotalamic, care dup ce se ncrucieaz parial ader la panglica Reil, unde
contacteaz numeroase conexiuni cu substana reticulat i cu alte formaiuni din trunchi.
Fasciculul se termin n nucleul ventral postero-median talamic, unde se gsete al treilea
neuron. Proiecia cortical se face n ariile 3, 1, 2 Brodman.
Ariile inervate senzitiv i traiectul ramurilor:
1. nervul oftalmic:
- scalp, de la nivelul frunii pn la vertex
- pleoap superioar
- rdcina nasului
- conjunctiv i cornee
- bolta foselor nazale
- meninge frontale
- sinus frontal i sfenoidal
- celule etmoidale
-iese din orbit prin fanta sfenoidal i trece prin peretele extern al
sinusului cavernos.
-are ataat ganglionul ciliar (vegetativ), care conine fibre simpatice
i parasimpatice pupilare.
2. nervul maxilar superior:
- pleoapa inferioar
- aripa nazal
- regiunea malar
- regiunea temporal anterioar
- buza superioar
- mucoasa gingiilor superioare
- palatul dur
- dinii superiori
-intr n craniu prin gaura rotund mare. Are ataat ganglionul
sfenopalatin (vegetativ), care conine fibre parasimpatice destinate
glandelor lacrimale.
3. nervul mandibular:
- buza inferioar
- partea posterioar i inferioar a obrazului
- tegumentele tmplei
- brbia
- gingii i dini inferiori
- planeul bucal
- limba n cele 2/3 anterioare (sensibilitate termic,tactil
i dureroas) (inervaie senzitiv, nu senzorial!)

-intr n craniu prin gaura oval. Are ataat ganglionul otic

(vegetativ), cu fibre parasimpatice pentru parotid.
-este nerv mixt,coninnd i fibre motorii

Trigemenul motor:
- originea real n nucleul masticator din punte
- ieind din punte se altur nervului V senzitiv, ajunge n ganglionul
Gasser, de unde intr n constituia ramurii inferioare (nervul
mandibular), prin care se distribuie la muchii masticatori.

Examenul clinic:

I)

Funcia senzitiv: sensibilitatea superficial (tactil, termic,

dureroas) pe teritoriile tegumentare i mucoase inervate.
II)
Funcia motorie:
- inspecia regiunii masticatorii
- urmrirea ridicrii, coborrii, proiectrii nainte i retraciei
mandibulei poate decela o eventual scdere a forei musculare
a ridictorilor mandibulei (pacientul strnge o spatul ntre dini
la nivelul premolarilor, iar examinatorul ncearc s o scoat)
- se pot evidenia uneori spasme, mai ales pe ridictorii
mandibulei trismus, care poate semnifica descrcri
extrapiramidale sau iritarea nucleilor masticatori n context
infecios (bruxismul const n apariia unor crize de trismus n
somn, care pot fi expresia unui context epileptic)
Reflexe:
1. Corneean, conjunctival: trigeminofaciale,mucoase
2. Maseterin: trigeminotrigeminal,miotatic.
III) Tulburri trofice:
A) Keratita neuroparalitic: apare n lezarea ramurii oftalmice, i
duce la apariia unor ulceraii corneene. Este frecvent dup
zona zooster oftalmic.
B) Hemiatrofia progresiv a feei (sdr. Parry-Romberg)->leziuni
progresive ale n.V
IV) Tulburri vegetative: denot de regul suferina ganglionilor
vegetativi ataai ramurilor trigeminale.
A) Sdr. Charlin-Harris (nevralgia nazociliar): crize dureroase la
nivelul orbitei, globilor oculari, jumtii mediale a pleoapei, cu
iradiere spre aripa nasului, nsoite de rinoree abundent apoas
B) Sdr. Sluder-Ramadier (nevralgia sfenopalatin): crize dureroase la
nivelul orbitei profunde, parial n globii oculari i la baza nasului,

cu iradiere spre maxilarul superior, regiunea zigomatic, nsoite

de congestia tegumentelor i mucoaselor de aceeai
parte,rinoree abundent
C) Simpatalgia facial: dureri la nivelul unei hemifee, de obicei
continue, cu durata de zile-sptmni, sub form de dureri
localizate imprecis, iradiate spre ceaf, cu caracter penibil,
nsoite de roeaa tegumentelor i hipertermie facial.

Perechea VII (nervii faciali)

Date anatomo-funcionale:

Nervi senzitivo-motori i somatovegetativi (ca i V)

Originea real a fibrelor motorii somatice: nucleu situat n centrul
calotei pontine. Axonii ies prin anul bulboprotuberanial (originea
aparent), traverseaz
unghiul pontocerebelos, trec n conductul
auditiv intern, apoi prin apeductul Faloppe din stnca temporalului,
pentru ca ieind prin gaura stilomastoidian s ajung n loja
parotidian, unde se mpart formnd o ramur temporofacial (neuroni
din poriunea superioar a nucleului, care inerveaz musculatura
etajului superior al feei) i una cervicofacial (neuroni din poriunea
inferioar a nucleului, inervnd musculatura din etajul inferior al feei).
Nucleul motor pontin primete aferene corticale prin fasciculul
corticonuclear (din cadrul fasciculului geniculat), ale crui fibre se
ncrucieaz n partea superioar a punii. Este de reinut c poriunea
superioar a nucleului, spre deosebire de cea inferioar (care primete
aferene numai de la cortexul contralateral), primete fibre de la
ambele emisfere. Acest fapt are relevan n diferenierea leziunilor
supranucleare (care produc o paralizie facial de tip central), cnd
ramura temporofacial este foarte puin afectat i deci paralizia nu
afecteaz cadranul superior al hemifeei, de leziunile nucleilor sau
trunchiurilor faciale (care produc o paralizie facial de tip periferic),
care produc o afectare egal a ntregii hemifee. Nucleii motori faciali
sunt conectai i cu centrii extrapiramidali, de la care primesc
impulsurile
mimicii
automate,
ceea
ce
explic
hipomimia
parkinsonianului.
Funcia senzitivo-senzorial a facialului: se realizeaz prin fibrele
nervului intermediar Wrisberg (VII bis)
- Protoneuronul se afl n ganglionul geniculat. Dendritele sale
asigur inervaia senzitiv pentru concha auricular, conductul

auditiv extern, faa extern a timpanului, o zon tegumentar

retroauricular (zona Ramsey-Hunt), sensibilitatea (senzorial)
gustativ pentru cele 2/3 anterioare ale limbii. Axonii
protoneuronilor ptrund la nivelul fosetei laterale a bulbului.
- Deutoneuronii sunt localizai n poriunea superioar a nucleului
solitar, iar axonii lor se asociaz panglicii Reil, proiectndu-se
cortical n ariile 3, 1, 2 (postrolandice) (impulsurile senzitive) i n
piciorul circumvoluiei parietale ascendente (impulsurile gustative)
Funcia vegetativ a facialului: prin fibre parasimpatice din:
- nucleul
lacrimal:napoia
nucleului
motor
VII->
stimularea secreiei lacrimale
- nucleul salivar superior: n apropierea nucleului VII bis>stimularea secreiei parotidiene
Explorare clinic (modificri caracteristice paraliziei de tip periferic):
I)

Funcii motorii:
A) Examenul static:
- lagoftalmie (fanta palpebral lrgit)
- lacrimile nu se scurg prin canalul nazolacrimal (paralizia
muchiului Horner), ci se adun n colul intern al ochiului de
unde se scurg pe obraz, realiznd aspectul de epifor.
- ochiul pare deplasat n sus (semnul lui Negro)
- pliurile hemifrunii sunt terse
- anul nazogenian este ters
- comisura bucal e cobort
- clipitul absent de aceeai parte
B) Examenul dinamic:
- pleoapa de aceeai parte nu se nchide i se observ semnul
Charles-Bell (sincinezia fiziologic de ndreptare a globului ocular
n sus i n afar n momentul nchiderii pleoapelor)
- la ncreirea frunii nu apar cute de partea afectat
- la micarea de artare a dinilor gura deviaz de partea
sntoas
- bolnavul nu poate sufla drept n fa, nu poate fluiera
- nu pot fi pronunate corect consoanele B, P, M
- la masticaie alimentele scap de partea afectat
- dac ochiul poate fi nchis i pacientul este invitat s o fac,
genele ochiului de partea cu deficit se ascund mai puin printre
pliurile pleoapei strnse,par mai lungi (semnul Souques)
- bolnavul nu poate nchide ochiul bolnav n mod izolat (semnul
Revillod), chiar dac ar putea totui s-l nchid, mcar parial,
odat cu cel sntos
C) Reflexe:

nazopalpebral: percutarea rdcinii nasului determin n mod

normal clipit bilateral; n cazul leziunilor de VII, aceast reacie
nu se produce de partea ochiului bolnav
opticopalpebral: proiecia brusc spre ochi a unui excitant
luminos provoac clipit bilateral, reacia fiind absent de partea
afectat
cohleopalpebral: aceeai reacie, cu aceleai modificri
patologice, n ce privete aplicarea unui excitant sonor
reflexul corneean: abolit

II)

Funcii senzitive:
Modificri de gust n cele 2/3 anterioare ale limbii, determinate prin
aplicarea pe mucoasa hemibucal a unor tampoane mbibate cu substane
avnd toate gusturile:dulce,srat,acru
Hipoguezie, aguezie: scderea intensitii sau pierderea senzaiei de gust.
Disguezie: confundarea gusturilor.

Entiti clinice:

I.

Paralizia facial de tip periferic:

Deficitul motor intereseaz musculatura ntregii hemifee (afectarea
att a ramurii temporo-faciale ct i a ramurii cervico-faciale)
Etiologie:
- necunoscut, de cele mai multe ori.
- dac se poate preciza, paralizia este de cele mai multe ori a frigore
(paralizia Bell): probabil se datoreaz unei infecii virotice, care
iniiaz un proces inflamator la nivelul nervului, ceea ce determin o
cretere n volum a acestuia, comprimndu-se astfel de stnca
temporalului. Consecina este o nevrit segmentar periaxial, cu
degenerescen valerian dac nu se iau msuri.
- exist i cazuri cu cauze clare (mai rar), n context traumatic,
tumoral, infecios (infecii demonstrate, precizate).
Clinic: apar modificrile descrise mai sus (din punct de vedere motor,
senzitivo-senzorial i vegetativ) pe ntreaga hemifa de aceeai parte
cu leziunea.
Investigaii:
- examen electric: relev hiperexcitabilitate neuromuscular i
degenerescena total sau parial a nervului sau a muchilor

examen electromiografic (detecie i stimulodetecie): important

pentru prognostic
Forme particulare:
Sdr. Foville protuberanial inferior
-homolateral->paralizie VII periferic,paralizie de lateralitate a
privirii
-heterolateral->hemiplegie
Sdr. Millard-Gubler->leziuni vasculare ale nucleului facialului
-homolateral->paralizie VII periferic
-heterolateral->hemiparez

Sdr. Mebus: paralizie facial simpl sau dubl, asociat cu paralizii de

oculomotori. Este o entitate congenital.
Diplegia facial (dubla paralizie facial): apare n encefalite,
poliradiculonevrite, meningite bazale,procese infiltrative ale bazei
craniului
Sdr. Melkerson-Rosenthal: paralizie facial periferic recidivant, edem
facial, limb plicaturat cu marginea estompat.Etiologia este
neprecizat.
Evoluie (valabil mai ales pentru cea a frigore):
- foarte variabil, de la caz la caz
- vindecarea are loc n 6-8 sptmni, n medie
- exist adesea recidive
Complicaii (valabile mai ales pentru cea a frigore):
1. Hemispasmul facial postparalitic: contractura hemifeei paralizate,
fond pe care apar micri involuntare cu caracter paroxistic sau
sincinezii.
2. Ulceraii corneene: datorate lagoftalmiei, prin lipsa de protecie din
partea pleoapei.
3. Sdr. lacrimilor de crocodil: hiperlacrimaie homolateral declanat
de actul alimentaiei. Se pare c e datorat unei regenerri aberante
a unor fibre salivare care ajung la ganglionul sfenopalatin i la
glanda lacrimal.
Tratament:
- etiologic, dac este posibil
- pentru cea a frigore:
1. tratament antiinflamator cu preparatele cele mai puternice
tolerate de ctre bolnav (corticoizi->prednison 1 mg/kgc/zi dac
nu exist contraindicaii: HTA, DZ, ulcer; dac aceste
contraindicaii sunt prezente se dau AINS)
2. neurotonice: milgama, vitaminele grupului B
3. fizioterapie: ar trebui s fie obligatorie; are scop antiinflamator
i de stimulare nervoas-> raze ultrascurte,ionizri,cureni delta

II.
Paralizia facial de tip central:
Leziunile intereseaz cile motorii descendente, ntre scoar i nucleii
facialului.
Manifestrile apar numai n teritoriul ramurii cervicofaciale (hemifaa
inferioar), fiind practic inaparente n cadranul superior al hemifeei
(teritoriul de inervaie motorie al ramurii temporofaciale care are o
inervaie dubl homo- i heterolateral)
De regul se nsoete de o hemiparez sau hemiplegie contralateral
de origine vascular, tumoral, traumatic,inflamatorie, datorat
raporturilor cii corticonucleare cu fasciculul corticospinal.
De regul este unilateral; este bilateral n cazul lezrii ambelor
emisfere (sindroame pseudobulbare), care survine n timp.
Cauze: traumatice, tumorale, inflamatorii, vasculare.
III.
Hemispasmul facial primitiv:
Corect este: spasmul primitiv al hemifeei, fiind vorba de un spasm
complet.
Este o entitate rar, caracterizat de secuse tonice i clonice ale
musculaturii inervate de nervul facial.
Debutul se face de regul cu blefarospasm.
Spasmul este favorizat de micrile automatice voluntare ale feei.
Dac nu se poate identifica o cauz, se cheam spasm esenial.
Uneori se raporteaz cauze definite, cnd vorbim de un spasm
secundar: tumori de trunchi, malformaii vasculare, compresiuni n
unghiul
pontocerebelos,
malformaii
ale
armierei
osoase,
anevrisme,trunchi mega-dolico-bazilar
Tratament->decompresiuni sau alcoolizri pariale ale nervului
-carbamazepina

Curs 8
Accidentele vasculare cerebrale
-AVC = dezvoltarea rapid de semne clinice focale/globale de disfuncie
cerebral cu durata mai mare de 24 ore sau pn la deces n lipsa unor cauze
aparent non-vasculare

Accidentele vasculare cerebrale ischemice

Etiologie:
1. ocluzii trombotice/embolice ale arterelor intracraniene mari sau
ale ramurilor lor->infarcte raportate strict la teritoriul vaselor
afectate,cu localizri corticale/subcorticale
-usu.asociate cu surse poteniale de trombi-emboli,ex.stenoze ale arterei
carotide interne sau afeciuni cardiace

2. deteriorri critice ale hemodinamicii cerebrale->infarcte de

flux sczut
- critic a presiunii de perfuzie poate fi asociat cu stenoza sau ocluzia arterei
carotide ce influeneaz n mod important debitului sanguin regional

-AVC nu corespund strict unui teritoriu vascular,pot apare n teritorii

nvecinate,n zonele critice situate ntre teritoriile celor mai
importante artere cerebrale,n zonele terminale de supleere ale
arterelor perforante din substana alb periventricular->mai sunt
denumite i infarcte subcorticale Watershed (infarcte terminale ale
zonelor de supleere)
-n AVCI cu infarct prin mecanism trombo-embolic->dispersia
trombului/embolului prin ageni trombolitici/anticoagulani

-n AVCI de flux sczut->chirurgie de recanalizare sau tipuri reologice

de tratament
-transformarea hemoragic este o consecin natural a AVC>extravazarea sanguin este favorizat de leziunile necrotice de la nivelul
pereilor vaselor
-se poate manifesta doar prin simple zone peteiale mai mici sau mai
mari,confluente dar poate realiza i hematoame intraparenchimatoase
-procesul de transformare hemoragic poate surveni spontan dar poate
fi favorizat de administrarea de anticoagulante,de dezobstruciile carotidiene
sau de anastomozele temporo-sylviene n faza acut a AVC
-aterotromboza = afeciune sistemic ce compromite toate vasele din
organism
-fiziopatologia este valabil pt.toate teritoriile vasculare

-ATS = boal benign ce se complic cu fenomene de tromboz

-trombozarea acut care apare n prezena ATS preexistente realizeaz
fenomenul de aterotromboz
-leziunile aterosclerotice sunt alctuite dintr-un nucleu ateromatos
(foarte trombogen) i esut scleros (esp.colagen)->aceast structur d
plcii aterosclerotice for i stabilitate mpotriva rupturii;dac esutul fibros
se fisureaz i se rupe->miezul este expus sngelui circulant->trombi
-placa fisurat sau rupt poate fi asimptomatic dar dac apare un
trigger important se produc evenimente vasculare majore
-procesul de ATS ncepe la vrste timpurii;la 10-20 ani apar depozite
fine de lipide iar dup 20-40 ani se formeaz plcile fibroase care se
transform n plci ateromatoase
-factori de risc:
- stil de via->dieta alimentar
- fumat
- vrsta naintat
- factori genetici
- DZ
- HTA
- obezitate
- hiperlipemia
-cascada ischemic->n faza acut a AVC se produc evenimente biochimice
separate dar interdependente ce determin leziuni neurologice ireversibile

-progresia depinde de gradul i durata ischemiei respectiv gradul i durata

debitului sanguin-> modificri funcionale ale neuronilor->modificri
structurale->moarte neuronal
-creierul prezint vulnerabilitate la ischemie->dac aportul de snge
este ntrerupt pt.30 secunde apare pierderea strii de contien

-substana nervoas cerebral poate suparvieui fr oxigen 5 minute

dup care apar leziuni ireversibile
-creierul nu are rezerve energetice->este dependent de aportul
sanguin->este foarte vulnerabil la lipsa aportului energetic
-penumbra ischemic
-ischemia focal este alctuit dintr-un miez dens de esut
ischemic,unde debitul sanguin cerebral dramatic producnd rapid moartea
neuronal (ramolisment) i o arie de semiperfuzie (penumbra ischemic) cu
debit sanguin redus dar la un nivel suficient pt.a permite conservarea
metabolismului energetic,cel puin pt.o perioad limitat de timp
-dac persist debitului->depozitele celulare de ATP progresiv>extinderea zonei infarctate cu dispariia zonei de penumbr
-viabilitatea penumbrei depinde de nivelul circulaiei colaterale ce
difer de la individ la individ
-salvarea penumbrei poate fi fcut prin restabilirea rapid a fluxului
sanguin nainte de apariia efectelor ireversibile
-fereastra terapeutic = fereastr de oportuniti pt.tratarea pacienilor
-reprezint intervalul de timp n care leziunile cerebrale postinfarct pot
fi minimalizate prin restabilirea fluxului sanguin
-este considerat a fi aprox.6 ore de la debutul infarctului;dup 6 ore n
zona de penumbr apar leziuni ireversibile
-fiecare pacient are ns propria lui fereastr terapeutic n funcie de
fiziopatologia individual
-selectarea pacienilor pt.tromboliz depinde de fereastra terapeutic

Managementul AVCI acut:

-recunoaterea precoce a semnelor i simptomelor AVC de ctre
pacient i familie
-contactul rapid i accesul la asisten medical

-recunoaterea de ctre dispecerul de la serviciul de urgen a faptului

c cel care a apelat descrie un posibil AVC
-identificarea AVC ca o urgen de cel mai nalt grad
-transportul pacientului rapid ntr-un serviciu medical
-evaluarea
dg.complet

prompt

situaiei

pacientului

scopul

precizrii

-iniierea unui tratament optim

1. recunoaterea precoce a AVCI acut
-educarea populaiei cu risc i a familiei bolnavului
-atitudine adecvat n momentul suspicionrii AVC,apelare la
serviciul de urgen
-AVC = urgen de gr.I
-timpul n care bolnavul ajunge la spital este foarte important
2. accesul la serviciul medical
-dirijarea pacientului ctre un serviciu care s rspund cerinelor
de dg.i tratament

unitatea de AVC (stroke) = unitate definit geografic care

poate asigura un nivel de ngrijire intermediar ntre secia
neurologic i o unitate de terapie intensiv
unitatea de terapie intensiv general
unitatea de terapie intensiv neurologic
3. atitudinea de urgen
-estimarea rapid a pacientului
-asigurarea suportului vital
-examinri n scop diagnostic
-iniierea tratamentului
-prevenirea complicaiilor medicale i neurologice

Investigaii complementare:
-CT cerebral->detectarea hemoragiilor intracraniene nc de la debut
permite luarea deciziilor privind tratamentul trombolitic sau antitrombotic
-examenul LCR la pacieni cu CT cerebral (-) i semne clinice de AVCI
acut este rar necesar deoarece istoricul i simptomele hemoragiei
subarahnoidiene difer considerabil
-hemoleucogram
-determinarea numrului de trombocii
-determinarea timpului de protrombin
-electrolii
-glicemie
-gaze arteriale
-ECG i Rx pulmonar
Complicaii:
-

edem cerebral
hidrocefalie
atelectazie
aritmii cardiace
hTA/HTA
crize epileptice
insuficien cardiac
deshidratare
infecii urinare
transformare hemoragic
HTIC
obstrucia cilor aeriene
pneumonie de aspiraie
IMA
tromboz venoas profund
embolie pulmonar
hemoragii digestive
dezechilibre hidro-electrolitice
hiperglicemie
depresie

Asistena general:
-o parte din pacienii cu AVCI prezint o agravare a strii generale n primele
24 h de le debutul AVC;acetia prezint ulterior sechele mult mai grave dect cei la
care starea rmne stabil de la debutul simptomatologiei

-toi pacienii cu AVC necesit internare i supraveghere atent

d.p.d.v.al strii neurologice i cardiace pn la stabilizarea acestor funcii
-n primele 24 de ore se monitorizeaz:

1. Respiraia
2. Statusul cardiac
3. Tensiunea arterial (TA)
4. Temperatura
5. Statusul metabolic
Respiraia: susinerea funciilor vitale la cei care prezint alterarea
strii de contien, afectarea trunchiului cerebral, care au risc
crescut de insuficien respiratorie, ceea ce impune controlul
permeabilitii cilor aeriene; n hipoxie se administreaz oxigen.

-controlul insuficient al funciilor respiratorii->hipoxie,pneumonie de aspiraie

(esp.n cazuri de vrsturi,tulburri de deglutiie)

Status cardiac:
- exist o relaie strns ntre bolile cardiovasculare i AVC; bolile
cardiovasculare (aritmii) pot constitui cauze, dar i complicaii
ale AVC.
- toi pacienii cu AVC trebuie considerai ca avnd un risc crescut
de deces prin cauze cardiace, ceea ce impune monitorizarea
cardiac pe durata minim de 24 de ore.
- pacienii cu antecedente personale patologice de boli cardiace se
vor monitoriza pn la externare, iar cei fr, dar cu modificri
ECG i creterea creatinkinazei serice se vor monitoriza pn la
dispariia modificrilor
- AVCI cardio-embolic se poate produce n contextul unui IMA
- 15-20% din pacienii cu AVC->leziuni coronariene severe

TA:
- HTA este frecvent cauza modificrilor vasculare ce determin
AVCI dar poate fi i consecina leziunilor neurologice acute
- stress-ul,anxietatea,durerea,vrsturile,oboseala pot determina
TA
- n cazul HTA exist o curb de autoreglare, la valori mari, deci o
reducere brusc a valorilor TA poate mri deficitul sanguin
cerebral, cu prbuirea mecanismelor de autoreglare. De aceea
se ine cont de valorile bazale ale TA a pacientului n cauz (n
primele 24 de ore TA scade spontan, timp n care atitudinea este
de expectativ, orientat pe cuparea durerilor, vrsturilor,
diminuarea anxietii; HTA din faza acut nu trebuie tratat de
rutin).
- dac valorile se menin mari se administreaz antihipertensive
orale.
- dac e necesar administrarea parenteral a preparatelor, se
aleg cele cu durat scurt de aciune, pentru a preveni
prbuirea TA.
- unii ageni hipotensori pot agrava ischemia (prin creterea
presiunii intracraniene): nitroprusiat de sodiu, glicerin-trinitrat.
- Labetalolul i metildopa sunt hipotensorii cei mai indicai

Tratamentul edemului cerebral i al creterii presiunii intracraniene:

-

orice AVC declaneaz un edem care este iniial citotoxic, apoi

vasogenic cu presiunii intercraniene
cca. 20% dintre pacienii cu AVC ischemic acut prezint dup
instalarea AVC o degradare progresiv statusului biologic,
datorit unei creteri marcate a edemului cerebral.
dezvoltarea edemului se face gradat, semnele clinice aprnd n
ziua a doua (uneori chiar de la debut).
tratamentul edemului cerebral este o problem vital i trebuie
iniiat din primele ore dup producerea unui AVC (moderat sau
sever).
simptome:
-somnolen;alterarea strii de contien;asimetrie pupilar
-respiraie periodic;cefalee;vrsturi
-parez de nerv VI
-edem papilar

Msuri propriu-zise:

1. Ridicarea capului la 30 fa de nivelul patului i evitarea

comprimrii venelor jugulare.
2. Scderea moderat a consumului de lichide.
3. Evitarea administrrii de soluii hipoosmolare.
4. Osmoterapie:
- Manitol 0,25-0,5 g/kg corp/zi i.v., in bolus primele 30 de minute,
apoi la 6 ore, n scopul pstrrii osmolaritii serice la valori de
310-315 mOsm/kg.
- Glicerol
5. Diuretice: furosemid 1 mg/kgc i.v.
6. Soluie THAM
7. Hiperventilaie->pCO2 aprox.30 mmHg
8. Thiopental 250 mg i.v. n bolus

9. Tratament neurochirurgical: decompresiune, drenajul LCR.;rezecia

esutului infarctat
10. Hipotermie (metod experimental).
11. Corticoterapia: n tratamentul edemului cerebral din AVC
ischemic nu s-a dovedit o ameliorare ci mai degrab o cretere a
riscului complicaiilor infecioase->nu se administreaz de rutin
Evaluarea eficienei tratamentului edemului cerebral se face prin
examinri CT repetate.

Transformarea hemoragic:
-

apare n primele dou sptmni de la debut (18-42 % din cazuri)

poate apare n primele zile la 39-50% dintre bolnavi; de aceea

sedativele i neurolepticele se administreaz cu pruden, pentru
a nu masca aceast simptomatologie.
prezena strii de confuzie se coreleaz cu leziuni extinse ale
emisferului
stng,
vrst
naintat,
medicaia

determin agravarea strii clinice n funcie de intensitate i de

extindere; impune efectuarea CT n cazurile suspecte
- dac la CT se observ zone peteiale-> ansa de apariie a
transformrii
- tratamentul anticoagulant se impune strict individual,punndu-se
n balan riscul transformrii hemoragice cu riscul recurenei
embolice sau al altor complicaii trombotice
Starea de confuzie:

anticolinergic,deficit motor sever,prezena n antecedente de

stri confuzive
- starea de confuzie este asociat cu producerea complicaiilor
medicale
- tratamentul vizeaz factorii care au contribuit la instalarea ei
Tromboza venoas profund i embolia pulmonar:
-

favorizat de imobilizarea la pat i de deficitele motorii

administrarea profilactic a unor doze mici de anticoagulante i
mobilizarea precoce duc la scderea riscului

anticoagulantele scad riscul pentru embolia pulmonar cu 58%,

iar pentru tromboza venoas profund cu 88%
se prefer heparina cu greutate molecular mic i heparinoizii>Clexane
utilizarea antiplachetarelor nu a dat rezultate favorabile
administrarea se face NUMAI dac exist certitudinea naturii
ischemice a AVC.
dac tratamentul cu anticoagulante este contraindicat,CT
evideniaz leziuni hemoragice cu indicaie neurochirurgical>ciorapi elastici + compresiuni intermitente

Urmrirea altor parametrii biologici:

1. Glicemia:

n primele ore->monitorizare din urgen

toleranei la glucoz apare n faza acut a AVCI
cca. 40-50% din cazuri prezint valori crescute, care ns au
tendin de normalizare dup aproximativ o sptmn
- va fi tratat medicamentos numai dac depete 250-300 mg,
n absena diabetului zaharat
- pacienii cu antecedente de DZ i cu valori n faza acut a
AVC->risc
- hipoglicemia e mai greu de suportat de ctre creierul hipoxic
dect hiperglicemia; o hipoglicemie poate determina leziuni
focale chiar n absena unei modificri majore a strii de
contien
2. Temperatura:
- 22-43% din cazuri prezint febr/subfebrilitate n primele zile (cei
cu febr au un prognostic mai rezervat)
- trebuie suspectate pneumonia de aspiraie sau endocardita
infecioas
- com + temperaturii->hemoragie intracranian sau ocluzia
arterei bazilare
- investigaii complementare->probe biochimice,Rx pulmonar,CT
cerebral
3. Convulsiile:

5-15% din cazuri prezint convulsii la debut

usu.crize focale dar pot fi i generalizate

- se administreaz anticonvulsive, din faza acut

4. Hidratare i nutriie:
- majoritatea pacienilor nu se alimenteaz n primele zile de la
debut
- administrarea soluiilor i.v.permite hidratarea,reechilibrarea
hidro-electrolitic i acido-bazic
- nutriia trebuie realizat ct mai precoce posibil,nu nainte ca
pacientul s aib capacitate de deglutiie pt.solide i lichide
- 50%->tulburri de deglutiie usu.regresive dar la 2% persist i
la 30 zile
- lichidele se tolereaz mai greu la nceput->hran semilichid
- dac nu exist deglutiie->sond nazo-gastric + gastrostomie
endoscopic percutan
- nutriia parenteral este prohibit
5. Hemoragiile gastrointestinale:
- pot apare la debut
- mai frecvent la vrstnici, cu AVC majore
- pot necesita transfuzii de snge
- sursa->gastrite,ulcer esofagian,UG,UD
6. Funcia urinar:
- 60% prezint n faza acut incontinen urinar, asociat sau nu
cu tulburri de motilitate , afazie i deficit cognitiv
- mobilizarea la pat cu sond vezical crete riscul infeciilor
urinare
- msuri
alternative->cateterizare
intermitent,medicaie,antrenament vezical
7. Constipaia i incontinena fecalelor:datorate aportului de fluide i
imobilizrii-> alimente bogate n fibre i lichide;laxative
uoare,supozitoare respectiv clisme evacuatorii
8. Depresia:
- 50% din cazuri dezvolt stri de depresie n primele 2 sptmni
- tristee,anxietate,tulburri
de
somn,fatigabilitate,
apetitului,gnduri suicidare
- trebuie tratat de la nceput->psihoterapie,antidepresive
triciclice
9. Nivelul de activitate:

10.
-

majoritatea pacienilor sunt mobilizai la pat

kinetoterapie pasiv/activ
mobilizarea se face dup stabilizarea strii neurologice
momentul iniial al recuperrii are rol n prevenirea complicaiilor>tromboz venoas profund,pneumonie de decubit
iniierea
mobilizrilor->efect
psihologic
(+),contribuie
la
antrenarea pacienilor n efortul de reducere a sechelelor
ridicarea capului,stat n ezut,scaun cu rotile,mers cu sprijin
msuri de prevenire a contracturilor,durerilor articulare i
musculare
procesul de mobilizare trebuie monitorizat;lipsa de supraveghere
poate duce la traumatisme sau fracturi
Escarele:
datorate imobilizrii, nutriiei deficitare
frecvena = 15%; la vrstnici
necesit mobilizare precoce;nutriie adecvat;ngrijire specific

Principii terapeutice
a) terapia trombolitic
-restaurarea debitului sanguin n esutul afectat din penumbra ischemic
naintea producerii de leziuni ireversibile
-cascada ischemic este ntrerupt ntr-un stadiu precoce naintea iniierii
unor evoluii patologice majore
-acioneaz sinergic cu alte terapii neuroprotectoare,dndu-le posibilitatea
de a ajunge n zonele afectate
-sunt activatori de plasminogen (conversia lui la plasmin);plasmina
desface fibrina->liza trombului
-ex.streptokinaza

-urokinaza
-activatorul tisular recombinat al plasminogenului
b) terapia defibrinogenatoare

-studiile arat c fibrinogenul plasmatic este un factor predictiv pentru

AVCI. Nivelele crescute favorizeaz modificrile aterosclerotice carotidiene.
Creterea nivelului de fibrinogen plasmatic determin creterea vscozitii
sngelui->flux sanguin ncetinit->predispune la infiltrarea fibrinogenului
plasmatic n peretele vascular
-n condiii de AVCI,valorile ale fibrinogenului + vscozitii sngelui
pot determina edemului perilezional i pot precipita recurena
evenimentelor vasculare->pot oferi date n prognosticul vital al pacientului
cu AVC iar la supravieuitori date despre prognosticul recuperator
S-a izolat din veninul de arpe o serie de enzime specifice cu aciune
asupra sistemului hemostatic, prin proteoliza fibrinogenului circulant: ancrod,
batroxobin, crotalaze. Aceste enzime au aciune pe fibrinogen fr s
afecteze ceilali factori ai coagulrii. Aciunea lor defibrinogenatoare are
efect antitrombotic: reducerea extinderii trombului, iar scderea vscozitii
sanguine duce la creterea fluxului sanguin cerebral.
c) terapia neuroprotectoare
-determin leziunilor tisulare n absena unui aport sanguin adecvat
-administrarea lor trebuie realizat ntr-un interval scurt de timp n raport
cu producerea ischemiei
1. antagonitii glutaratului
-ischemia cerebral determin eliberarea n exces a glutaratului ce acioneaz pe receptorii postsinaptici
(acioneaz pe N-metil-D-aspartat = NMDA)->influx de Ca n interiorul neuronilor-> moartea celular

-ageni blocani ai receptorilor NMDA i antagoniti NMDA->aptiganel

hidroclorid (Cerestat);
selfotel;eliprodil
2. inhibitorii PARP (poli ADR-ribose polimeraz)
-excesul de glutamat din zonele de penumbr prin activarea NMDA-> activitatea NO-sintetazei-> NO cu
efect toxic asupra esutului cerebral (rezultatul reaciei NO + peroxid = peroxinitrit)->leziune la nivelul ADN
neuronal->activarea PARP-> stocurile de energie celular
-lubeluzol (Prosynap)->compus cu efect protector mpotriva toxicitii induse de glutamat

3. antagonitii glicinei i antagonitii AMPA

-receptorul glutamatului este complex;el poate fi activat i prin cteva situsuri legate de receptorii ce
reprezint pori ale influxului intracelular de Ca

-agenii care pot afecta ptrunderea intraneuronal a Ca la nivelul

receptorilor de glutamat sunt antagonitii glicinei sau antagoniti AMPA
4. ageni care neutralizeaz radicalii liberi

-ischemie cerebral->radicali liberi de oxigen (factori reactivi ce pot declana reacii n lan ce pot distruge
membranele neuronale)

-agenii neutralizani ai radicalilor liberi pot leziunile neuronale n

unele modele animale de AVCI acut->tirilazad
5. alte strategii neuroprotectoare
-nimodipina
-antagoniti opioizi
-citicolina
d) profilaxia AVC ischemic recidivat
-AVCI minore->selectarea terapiei pt.a preveni recurenele tromboembolice se poate face din primele zile
1. tratament antiagregant plachetar
-Placheta cel mai important component al trombului.;
-leziunile suprafeei endoteliale a plcii aterosclerotice determin
depozitarea trombocitelor, activarea lor i recrutarea altora noi, care se vor
depune in acest loc->dop trombotic->ocluzia lumenului vascular
-nntre anumite limite exist posibilitatea inhibrii anumitor ci ale
activrii i a unor mecanisme care determin adezivitatea plachetar, fr ca
acest lucru s duc la hemoragii.

I)

Aspirina:
cel mai utilizat antiagregant n profilaxia secundar a AVCI
realizeaz o scdere cu 20 25 % a riscului de recidiv a AVCI i
a riscului de infarct miocardic
- efect prin inhibarea ciclooxigenazei (COX), ceea ce scade
producia plachetar de tromboxan A2 (TxA2) i de
prostaglandina I2 (PGI2, prostaciclina)
TXA2:
->vasoconstrictor
i
stimuleaz
agregarea
plachetar
-

PGI2:

->efecte inverse

aciunea aspirinei este deci antitrombotic, dar i trombogenic,

aadar doza optim pentru obinerea efectului antiagregant
trebuie s inhibe sinteza TXA2 fr s afecteze sinteza PGI2
- AVC letale nu au fost influenate de ASA
-doza ideal universal nu e stabilit, dar se consider limitele de
75 mg 1,6 g / 24 ore
-

II)
-

III)

dozele sub 100 mg / zi sunt suficiente n atingerea unui efect

antitrombotic maximal, dar aceste doze nu sunt eficiente n
orice indicaie; deci dozele trebuie individualizate
- efecte secundare->hemoragii gastrointestinale
Dipiridamolul:
efect antiagregant prin inhibarea fosfodiesterazei (PD)
plachetare, cu creterea adenozin monofosfatului ciclic (AMPc)
intraplachetar, ceea ce duce la exacerbarea activitii de inhibiie
plachetar pe care o are PGI2; are i un efect direct de stimulare
a PGI2 la nivelul endoteliului vascular
singur nu are un efect antiagregant prea bine evideniat, motiv
pentru care se asociaz cu aspirina, realizndu-se un efect aditiv
asocierile Aspirin + Dipiridamol determin o scdere cu 33,5 %
a incidenei AVC sau decesului fa de placebo, iar recurenele
trombotice se reduc cu 38 %
2 X 200 mg Dipiridamol + 2 X 25 mg Aspirin / 24 ore se
pare c ar fi cea mai bun asociere (doz mare de dipiridamol)

Ticlopidina (Ticlid)->inhibitor puternic al agregabilitii

plachetare
- mecanism puin clarificat, probabil alterarea reactivitii
membranei plachetare la o varietate de stimuli ce determin
agregare plachetar i inhibiia rspunsului plachetar la ADP
- 2 X 250 mg / 24 ore aduc un beneficiu total fa de aspirin cu
doar 10 % mai mare
- efecte secundare multiple:
- manifestri hemoragice
- manifestri hematologice
- neutropenie
- agranulocitoz
- leucopenie
- aplazie medular
- trombocitopenie
- manifestri gastro-intestinale
- manifestri cutanate
- manifestri hepatice
-se administreaz curent la pacienii ce nu rspund la combinaia
ASA-dipiridamol sau nu le tolereaz

IV)
-

Clopidogrel:
asemntor cu Ticlopidina
blocheaz activarea plachetar prin inhibiia selectiv i
ireversibil a legturii ADP cu receptorii si plachetari
Aspirina 325 mg / zi, n comparaie cu Clopidogrel 75 mg / zi
reducerea relativ a riscului global cu 8,7 % n favoarea
Clopidogrelului
efecte secundare mai puine dect Aspirina
foarte scump
cel mai eficace n afeciunile aterotrombotice

2. tratament chirurgical al ATS carotidiene

Exist o relaie definit i acceptat ntre ATS carotidian i AVCI.
Leziunile ATS carotidiene pot fi generatoare de embolii i pot deteriora
hemodinamica cerebral. Cca. 10 % din toate AVCI apar datorit prezenei
stenozelor carotidiene. Riscul AVCI este proporional cu severitatea stenozei
i cu coninutul i particularitile plcii ATS.
I)

II)

Endarterectomia carotidian:
- ndeprtarea leziunii stenozante scade riscul, dar nu l elimin
- riscul de AVCI se reduce la 1-2 % pe an dac indicaia operatorie a
fost AV ischemic tranzitor
- dac indicaia a fost AVCI acut->riscul recurenei se reduce la 2-3 %
pe an
- individualizat, dat fiind rata de risc operator
Angioplastia percutan transluminal cu balon a carotidei
-avantaje:

-evitarea anesteziei generale

-evitarea lezrii nervilor cranieni
-se poate introduce un stent nainte / dup dilatarea cu balon

Curs 9

Hemoragia cerebral- Hemoragia

intracerebral primar

Se descrie un sindrom caracterizat de ptrunderea spontan

a sngelui n substana cerebral.
Inciden: 8:100 000, 10 % din totalul AVC.
Etiologie:
1. HTA:
- 70 80 % cazuri
- forma cronic a HTA accelereaz fenomenele ATS i favorizeaz
formarea anevrismelor Charcot Bouchard (mici dilatri
anevrismale care apar cu vrsta)
- pusee de HT acut
- encefalopatie hipertensiv
2. Malformaii arteriale cerebrale
- malformaii arterio-venoase
- anevrisme
- angioame
- teleangiectazii
- cavernoame
3. Tulburri de coagulare (hemopatii, tratament cu anticoagulante)
4. Angiopatia amiloid cerebral
5. Tumori cerebrale
6. Vasculite
7. Boala Moya Moya (o displazie vascular rar)
8. Consum crescut de cocain, amfetamine,fenilpropanolamin
9. Leucemia,infiltrate leucemice
Patogeneza:

I)

Ruperea peretelui arterial / venos:

Factori:

II)

1. Tensionali:
HTA:
- rol favorizant prin modificarea structurii peretelui arterial, n timp
- rol determinant->ruptura vasului prin creterea brusc a TA
hTA: instalat brusc determin staz circulatorie cu creterea presiunii
venoase i ruperea peretelui venos
2. Vasculari:
- fragilitate vascular datorat:
- dispoziiei anatomice particulare->cudri,arborizaii
- unor tulburri ale vasoirigaiei
- proceselor inflamatorii specifice sau nespecifice
- leziunilor peretelui vascular->hialinoz,angiomatoz
- anomaliilor vasculare->absena stratului muscular sau a
adventicei
3. Perivasculari:
- exagerarea fibrinolizei
- tulburri cronice de nutriie a esutului cerebral

Diapedez (eritrorhexis diapedetic): se admite c ictusul

hemoragic este precedat de ictusuri premonitorii care realizeaz
aa numitele ramolismente prehemoragice, care reprezint sediul
hemoragiei cerebrale, n care iau natere puncte hemoragice prin
diapedez; ulterior apare necroza vasului, cu hemoragie.
Cele dou mecanisme nu sunt antagoniste i reciproc exclusive, dar cazurile
cu debut fulgertor, apoplectic, cu evoluie galopant, presupun de regul o ruptur
vascular, iar cele cu evoluie subacut indic fenomenul de eritrorhexis.
Morfopatologie:
Macroscopic:
-

focare hemoragice unice / multiple

hemoragiile masive pot rupe peretele extern al ventriculilor

laterali, cu trecerea sngelui n cavitile sistemului ventricular =
inundaie ventricular
dac sngele trece i n spaiul subarahnoidian = hemoragie
cerebromeningee
n jurul focarului hemoragic exist edem cerebral i staz
venoas
Microscopic:
vase capilare, precapilare, arteriole: dilatate, cu rupturi ale
intimei, mediei, adventiiei sau elasticei, dar cu pstrarea
stratului muscular
hematii n parenchim i n spaiul Virchow-Robin
n timp, zona hemoragic e limitat de activitatea nevrogliilor i
microgliilor, iar prin resorbie se transform ntr-o cavitate
chistic

Clinic:
-

debut brusc (ictus apoplectic)->cefalee, vrsturi, afectarea

contienei
perioada de stare: poate fi dominat de com, apar semnele
neurologice localizatorii->deficit motor, tulburri de sensibilitate,
crize epileptice

Forme anatomo clinice:

-

emisferice
talamic
capsulo lenticular
lobare
de trunchi
cerebeloase

Diagnostic: clinic, plus examinri complementare: CT, RMN, FO,

LCR, angiografie;EEG
Pe CT hemoragia apare IMEDIAT, ca o zon hiperdens.
Ischemia determin modificri care apar TARDIV pe CT, pentru c
aceste modificri apar n timp. Aadar, dac CT precoce e negativ
n prezena semnelor neurologice, NU este vorba de hemoragie, dar
se impune supravegherea n eventualitatea unui AVCI n evoluie.

Puncia lombar merit fcut NUMAI n prezena unui

sindrom meningean. Mai mult, poate exista o hemoragie
intracerebral cu examen LCR negativ (hemoragie autolimitat sau
n faza precoce, fr inundare ventricular i fr revrsare
subarahnoidian).

Tratament:
1. Msuri generale de susinere a funciilor vitale i de combatere a
complicaiilor
2. Controlul TA nu se coboar brusc valorile TA !
3. Tratamentul edemului cerebral
4. Tratament chirurgical strict rezervat cazurilor care prezint o
cretere rapid a presiunii intracraniene.

Prognostic: mortalitate mare, mai ales cnd apar hemoragii mari

n talamus, trunchi,ganglionii bazali,capsula intern. Scorul
Glasgow sub 8 la prezentare are semnificaia unui prognostic
rezervat.

- Hematomul intracerebral spontan

Este vorba de o hemoragie intracerebral primar, bine
delimitat, care d un tablou pseudotumoral.

- Hemoragia subarahnoidian (hemoragia meningee)

Reprezint revrsarea sngelui NUMAI n spaiul subarahnoidian;
dac sngele e prezent i n parenchim, se vorbete de hemoragia
cerebromeningee.

Reprezint 10 % din totalul AVC sub 45 ani, respectiv 50 % (!)

din totalul AVC sub 35 ani.

Etiologie:
I)
II)
III)

Secundar: mai ales posttraumatic

Spontan: ca urmare a unei hemoragii intracerebrale, n cadrul
hemoragiei cerebromeningee
Spontan primar: prin ruptura unui anevrism, sngerarea unei
malformaii arteriovenoase, ruptura unui anevrism micotic
Cauze rare:
-

defecte de dezvoltare vascular (pseudoxantoma elasticum,

sindrom Ehlers Danlos, boala Sturge Webber, teleangiectazia
hemoragic ereditar,teleangiectazia pontin)
infecii
(Herpes
simplex,
sifilis,
TBC,abces
cerebral,leucoencefalita hemoragic acut)
neoplasme->tumori primare sau metastatice
discrazii
sangvine->leucemie,boala
Hodgkin,trombocitopenie,terapie
anticoagulant,
hemofilie,anemie aplastic i pernicioas
vasculite->PAN,purpura anafilactic
ruptura unui vas arteriosclerotic
hemoragia subdural
- Anevrismele arteriale intracraniene (Berry)

Generaliti:
-

malformaii vasculare congenitale sacciforme

1-18 % din decesele autopsiate prezint aceste anevrisme
cel mai frecvent unice, dar pn la 20 % sunt multiple
90 % sunt n teritoriul carotidian, 10 % n teritoriul
vertebrobazilar

localizri frecvente: poriunea terminal a carotidei interne,

originea arterei vertebrale mijlocii, jonciunea arterei cerebrale
anterioare cu comunicanta anterioar

Patogenez:
-

deficit al intimei
apar la locul unor rudimente vasculare (artere embrionare,
nedezvoltate)
defecte de dezvoltare a vaselor cerebrale

Structura:

hernierea peretelui arterial

lama muscular i cea elastic se ntrerup la nivelul coletului

(gtului anevrismal)
perei laterali: esut fibros care continu intima i adventiia
n timp apare dilatarea pn la talia critic la care survine
ruptura, care este imprevizibil dar favorizat de efortul fizic
(inclusiv cel de defecaie, tuse etc.)

Tabloul clinic al rupturii anevrismale (dramatic):

-

debut brusc n 90 % din cazuri, 20 % cu com

deces n primele ore n 36-76 % cazuri
cefalee
vrsturi
vertij
crize epileptice
agitaie extrem (sngele iritnd meningele)
tulburri de vedere,diplopie

la examenul neurologic, dac e vorba de hemoragie numai n

spaiul subarahnoidian, se constat numai sindrom meningean
FO poate releva edem papilar n primele 6 ore
CT obligatorie !
puncie rahidian numai dup efectuarea FO !

Complicaii:
1. Spasmul arterial:
- 30 % cazuri
- cauze: eliberarea de substane vasospastice (serotonin,
triptofan, prostaglandine) prin dezintegrarea extravascular a
hematiilor n spaiu subarahnoidian, din ziua 2-3, pn n ziua 12
- poate apare oriunde
- este urmat de proliferare endotelial ce menine un calibru
micorat al vaselor->ischemie, infarcte multiple,edem cerebral>deces
2. Resngerarea: masiv n primele 24 ore, cu risc cumulativ pn la
20 % n urmtoarele 14 zile. Aceste cazuri au un risc de deces de
pn la 60 %.
3. Hematomul intracerebral: apar semne de localizare.
4. Hematomul subdural: apar semne de localizare.
5. Hidrocefalia
acut:
prin
ocluzia
spaiului
subarahnoidian
determinat de hematiile dezintegrate i de rspunsul inflamator.
Apare la peste 50 % din cazuri n primele 30 de zile. Uneori necesit
unt ventriculoperitoneal.
6. Secreia inadecvat de ADH: urmat de hiponatremie, apare tot
datorit prezenei produilor de rezorbie a sngelui.
7. Infecii pulmonare,urinare
8. Tulburri hidroelectrolitice
Investigaii complementare:
-

CT
RMN
Puncia rahidian: LCR sanguinolent confirm hemoragia
subarahnoidian i rmne xantocrom pn la 28 zile. Dac
hematiile persist peste 5 zile, e vorba de resngerare !
Rx cranian poate evidenia calcifieri anevrismale, eroziuni
osoase
ARTERIOGRAFIA ! obligatorie dac se suspicioneaz o asemenea
patologie; cu ct mai repede, cu att mai bine.

Diagnostic diferenial:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Criza migrenoas
Infecii sistemice cu afectare meningeal
Meningit,encefalit acut
Encefalopatia HTA
AVCI
Arterite cervicale
Tratament medicamentos:
-

repaus la pat n secie ATI minim 3 sptmni

antialgice (durerile sunt foarte mari), chiar narcotice (Demerol =
meperidine
100-150
mg
i.m.
la
4
ore),
sedare
(fenotiazidice,barbiturice)
tratamentul edemului cerebral
profilaxia vasospasmului: nimodipina (blocant al canalelor de
calciu), 60 mg la 4 ore de la 96 h pn la 21 zile

Tratament chirurgical:
-

dup arteriografie !

cliparea sau ligaturarea anevrismului

evacuarea hematoamelor compresive

Prognostic (grav):
-

20 % decedeaz n primele 24 de ore

40 % decedeaz n prima sptmn
supravieuitorii: 30 % prezint recidive cu mortalitate 40 % i 60
% mor n primele 6 luni
- Malformaii arteriovenoase (angioame)

Sunt congenitale i se transmit autosomal dominant. Se

prezint ca o mas tortuoas de vase, cu persistena comunicrii
directe ntre artere i vene i absena reelei capilare. Peste 90%
sunt localizate supratentorial (esp.parietal). Evoluie lent, n timp
absena reelei capilare ducnd la scderea rezistenei vasculare i
dilatare vascular progresiv. Locurile n care se face comunicarea

arterio venoas sunt de maxim fragilitate, favoriznd rupturile i

trombozele la acest nivel.

Clinic:
I)

II)

nainte de apariia complicaiilor (ruptura sau tromboza), pot fi

prezente:
- cefalee (hemicranie)
- auscultaia vaselor de la baza gtului suflu sistolic continuu
- crize epileptice
- uneori semne neurologice
- tulburri psihice
Ruptura:
- survine n din cazuri
- poate surveni oricnd, dar e mai frecvent la pacieni n decada
a patra
- n funcie de sediu se manifest clinic n cadrul unei hemoragii
cerebro-meningeene
Paraclinic:
-CT, RMN, arteriografie pot confirma diagnosticul

Tratament:
-

Intervenie chirurgical
Dac localizarea i dimensiunea corespund se poate face
radioterapie stereotaxic sau embolizarea originii vaselor
implicate

Prognostic: mai bun dect n cazul anevrismelor.

Curs 10

Organizarea si planificarea activitatii de recuperare neuro-motorie

Datorita continutului planul terapeutic reprezinta cea mai importanta veriga din
activitatea de recuperare a afectiunilor neurologice. Contine si esaloneaza in timp atit obiectivele,
pe termen scurt si cele de perspectiva, ce trebuiesc indeplinite, cit selectarea mijloacelor utilizate
in activitatea de recuperarea ; kinetoterapia, electroterapia, masajul, ergoterapia si terapia
ocupationala.
Prima etapa in elaborarea programului de recuperare o reprezinta studiul foii de
observatie pentru a afla datele personale ale pacientului (virsta, sex ocupatie, nivel de instruire,
antecedente personale si heredocolaterare), diagnosticul principal si diagnosticele secundare,
istoricul bolii, examenul clinic si examenul neuromotor.
Urmatoarea etapa este reprezentata de stabilirea restantului functional, prin tehnicile de
evaluare si testare, conditie sine qua non, necesara elaborarii planului therapeutic.
I.Planul terapeutic
Contine obiectivele specifice ce trebuiesc indeplinite. Ele trebuie sa fie in strinsa
concordanta cu diagnosticul, stadiul de evolutie al afectiunii si cu restantul functional actualizat,
astfel incit sa se asigure individualizrea tratamentului prescris, continuitatea si ritmicitatea lui.
Obiectivele se definesc si sint specifice pentru o etapa terapeutica. Pentru celelalte etape
terapeutice, ele vor fi modificate in functie de evolutia afectiunii.
Astfel daca in stadiul acut al afectiunii obiectivele sint specifice activitatii la pat,
determinate, in general, de imobilizare, si au caracter profilactic , in celelalte etape terapeutice
ele se modifica, de la o etapa terapeutica la alta, de la un stadiu de evolutie la altul, , in functie
de evolutia afectiunii. Astfel redobindirea autonomiei de deplasare si a capacitatii de autoservire,
mentinerea abilitatilor fizice si intelectuale dobindite devin obiective principale in stadiul de
covalescenta sau cel sechelar.

II.Program de etapa
Contine enumerarea mijloacelor utilizate in activitatea de recuperare, kinetoterapia,
electroterapia si masajul, zonele de aplicare, dozarea si gradarea lor, in ordinea metodica de
aplicare.
1. Kinetoterapia

Este cel mai important mijloc therapeutic in recuperarea afectiunilor neurologice care
foloseste si individualizeaza exercitiul fizic, activ sau pasiv .
In acest context se vor descrie exercitiile fizice pasive si active, scopul lor si maniera de
executie.
Kinetoterapia pasiva- Kp- se va explica maniera de executie a mobilizarilor pasive, in
functie de scopul propus; cresterea mobilitatii articulare, relaxarea si alungirea grupelor
musculare, spacificindu-se articulatiile sau grupele musculare pe care se va pune
accentul.
Exemplu:
Kp - mobilizari pasive ale M.S. dr. cu accent pe articulatia cotului si a miinii.
- mobilizari passive ale M.I. dr. cu accent pe articulatia genunchiului si gleznei
Kinetoterapia activa Ka- Se vor specifica:
a. pozitiile fundamentale, dupa pozitia centrului de greutate, raportata la
suprafata de sprijin. Asfel vor fi descriese pozitiile fundamentale:
-joase, la salteaua de gimnastica,
-medii, din asezat pe canapea, pe scaun
-inalte, stind, stind la scara fixa la bare paralele, etc..
b. tipul de exercitiu fizic; de tonifiere, de relaxare, de coordonare, de echilibru
c. conditiile de executie si utilizarea dotarilor specifice: scara fixa, scripete,
saci cu nisip, planseta de gimnastica etc.
Exemplu:
Ka - exercitii fizice de mers, coordonare si echilibru, executate la bare paralele cu
pasirea peste obstacole.
- exercitii mers executate la bare paralele: mers genunchii ridicati, mers cu pasi
adaugati, mers cu spatele.
- exercitii fizice de mobilitate, adresate M.S., executate la scripete, cu accent pe
articulatiile umarului si cotului.
2. Electroterapia
Se va descrie modalitatea de aplicare a procedurilor specificindu-se:
a. tipul procedurii in functie de mijlocul utilizat; diferitele forme de curenti de
joasa si medie frecventa, ultra-sunete, termo- terapie, bai galvanice patru celulare.
b. localizarea zonelor tratate, aplicarea electrozilor si polaritatea lor, cind este
cazul.

c. durata procedurii, in minute.

d. numarul de sedinte si ritmicitatea lor; zilnic, la doua, trei zile, in functie de
prescriptie.
3. Masajul
Se specifica:
a. tipul de masaj, segmentar sau general,
b. zona tratata si efectul urmarit: decontracturant/relaxant, tonifiant/stimulator,
circulator,
c. vibromasaj
d. durata si numarul de sedinte
Exemplu:
Masaj dorso-lombar relexant + m. vibrator - 15 + 4 min. x 10 sedinte
III.Programul de sedinta
Contine descrierea amanuntita a exercitiilor fizice active dupa metodologia descrisa:
a. Pozitia initiala P.I. pozitia din care se va executa exercitiul
b. Pozitia kinetoterapeutului, raportata la pacient. P.K. deosebit de importanta
deoaarce astfel se va optimiza efortul depus de pacient, prin facilitarea sau ingreuerea
conditiilor de executie a exercitiilor fizice si se va asigura, in cazul exercitiilor cu grad
ridicat de dificultate, reeducarea pozitiei sezind, mers,etc., siguranta in executie.
c. Descrierea miscarilor ce compun exercitiul
d. tipul de contractie musculara.
e. Dozarea si gradarea efortului, pentru fiecare exercitiu.
Mentionez ca programul de kinetoterapie este un program dinamic care se modifica
periodic, de la o atapa terapeutica la alta. Datorita evolutiei starii de sanatate a pacientului,
acesta poate suferi modificari, uneori de la o zi la alta. In aceste cazuri programul se va modifica
prin eliminarea unor exercitii, care nu mai corespund starii prezente, datorita progreselor sau
regreselor inregistrate in evolutia afectiunii, si se vor adauga altele noi sau se va renunta la cele
cu grad de dificultate neadegvat.

Hemiplegia

Prin termenul de hemiplegie se desemneaz o perturbare tonico-motorie

consecutiv unei leziuni unilaterale a cii piramidale la nivelul neuronului motor
central, antrennd tulburri controlaterale cnd leziunea cauzat este situat
deasupra decusaiei bulbare i ipsilateral cnd leziunea este sub acest nivel.
Aceast definiie se remarc prin faptul c aduce n prim plan activitatea motorie ca
ansamblu, indivizibila, responsabila de executarea micrilor, meninerea posturii i
atitudinii corpului.
Accidentul vascular cerebral rezult din restricia sanguin ctre creier i
cauzeaz leziunea neuronilor. Deficitul motor controlateral, rezultat dup accident
vascular cerebral este caracterizat de paralizie , hemiplegie sau scderea parial
de for, hemipareza, i este ituat pe partea corpului opus sediului leziunii
cerebrale.
Debutul hemiplegiei este de obicei brusc, cu sau fr stare de com. Cu ct
leziunea cerebral este mai ntins i atacul a fost mai brutal, cu att mai
puternic i mai ntins este paralizia. n prim faz se instaleaz flascitatea,
manifestata prin lipsa total a tonusului muscular i a miscarilor active.
Hemiplegia spasmodic apare dup perioada de hemiplegie flasc. Se
caracterizeaz

prin

prezenta

forei

musculare,

de

obicei

diminuat

mult,

contractura i reflexe exagerate, semnul Babinski prezent, apar sinkinezii.

Din punct de vedere al evalurii i al evoluiei afeciunii, al restabilirii
funciilor afectate la un bolnav hemiplegic, si luind in considerare cele doua stari
specifice evolutiei bolnavului hemiplegic-flasciditatea, caracteristica stadiului acut,
si spasticitatea, specifica, partial, stadiului post acut, si care devine caracteristica
stadiilor de covalescenta si cronic, sau sechelar,-si aspectele clinice specifice
fiecarui stadiu de

evolutiei bolnavului hemiplegic, este necesara etapizarea si

impartirea acesteia in etape de evolutie denumite stadii dupa cum urmeaza:

1. stadiul I acut

2. stadiul II - post acut

3. stadiul III - de covalescenta
4. stadiul IV - cronic sau sechelar

Particulariti clinice i aspecte ale terapiei de recuperare n faza

flasc hemiplegiei, stadiul acut i post acut
Aceast etap ridic severe probleme funcionale i de recuperare, deoarece
pacientul nu poate sta n poziie vertical (nici n picioare, nici n ezut), ns, din
fericire, dup cteva sptmni sau chiar dup numai cteva zile, ncepe s apar
spasticitatea.Trebuie menionat faptul c, n foarte multe cazuri, paralizia este
nsoit i de tulburri de percepie tempo-spaiale, de echilibru .a. n primul rnd,
pacientul nu mai este contient de prezena prii din corp pe care nu o mai simte,
aceasta fiind perceput ca o persoan strin, ca un intrus care trebuie ignorat.
Anumite gesturi de care un om sntos nici mcar nu este contient, acestea fiind
fcute n mod reflex (mersul, aezatul pe un scaun, mestecatul, apucarea unui
obiect, etc), pentru pacientul care a suferit un AVC devin lucruri necunoscute, pe
care trebuie s le nvee. Deoarece creierul este afectat i nu mai recunoate
aciunile pe care trebuie s le fac, terapia aplicat bolnavului urmrete
stimularea apariiei unei reacii de rspuns la nite senzaii, care vor fi apoi
asociate micrilor sau gesturilor aferente.
Imobilizarea prelungit la pat prin deficit motor de tip hemiplegie conduce la
tulburri trofice cutanate, bronhopneumonia, tromboflebita membrului inferior,
infecia urinar.
Obiectivele recuperrii n aceaste etape sunt:
pentru stadiul acut:
a. prevenirea apariiei tulburrilor trofice cutanate, escarele de decubit;
b. meninerea mobilitii i supleii articulare n amplitudini complete;
c. prevenirea instalrii retractiilor musculo-tendinoase i a contracturilor
musculare
pentru stadiul post-acut:
a. reeducarea hipotensiunii de ortostatism
b. verticalizarea; reeducarea pozitiei sezind la marginea patului si transferul in
fotoliul rulant
a. Prevenirea apariiei tulburrilor trofice cutanate, escarele de decubit
La un bolnav culcat n decubit dorsal, suprafeele care suport greutatea
corpului sunt, n primul rnd, fesele, clciele, regiunea omoplailor i occiputul. O

imobilizare prelungit conduce la tulburri ale circulaiei venoase i limfatice, cu

deosebire pe teritoriul arterelor musculo-cutanate ce traverseaz fesele i irig
esuturile adipoase, aponevrozele de inserie i reeaua intradermic. Muchii
rezist, n general bine, la compresiune, ns esutul adipos agonizeaz pe toat
suprafaa sa de contact. Numai pielea, ce poate fi alimentat prin colaterale rezist
mai bine, rspunznd tardiv tulburrilor profunde deja constituite. esutul adipos
sufer o hipovascularizaie prin staz venoas ireductibil, pe o ntindere mai mare
dect cea de la suprafaa pielii, el reprezentnd, de altfel, i substratul anatomic pe
care ulterior se va dezvolta i extinde infecia.
Tulburrile trofice cutanate, escarele de decubit,

debuteaz, aproape n

toate cazurile, la nivelul zonei sacrate, unde apare la nivelul de maxim

compresiune o pat roz roiatic, care, n cteva zile, evolueaz spre stadiul de
flicten, n jurul creia apar nite pete negre, ce nu traduc nimic altceva dect degradarea dermului i epidermului, care ulterior vor evolua n zone de esut
necrozat. n cazul unei compresiuni totale i prelungite, escarele apar exploziv,
semnele premonitorii enumerate mai sus nefiind vizibile dect pe parcursul a
cteva ore naintea infarctizrii prilor moi. La nivelul clciului, date fiind aria
redus de compresiune i lipsa unui strat de panicul adipos de protecie, escara
intereseaz aproape de la nceput esuturile pn la os. n regiunea trohanterian
i ischiatic semnele de alarm preced cu 24-48 de ore apariia escarelor.
Cunoaterea tuturor acestor mecanisme au fcut poibile att msurile de
prevenire, ct i cele terapeutice. Practic ns, tratamentul tulburrilor trofice
cutanate, a escarelor n principal, rmne mereu n actualitate, dei profilaxia lor
pare extrem de simpl.
Mijloacele folosite n profilaxia escarelor sunt:
- Masajul;
- Posturile;
- Conditiile de igiena; pacient i pat.
Masajul
Se va aplica pe suprafeele tegumentare care sunt predispuse apariiei
escarelor de decubit. Manevrele de masaj, netezirea circular, energic, executat
cu podul palmei se vor aplica n jurul zonei interesate. n prealabil este bine s se
foloseasc o soluie de alcool mentolat cu care se badijoneaz zona, iar pentru
masaj se va foloi pudra de talc mentolata, care prin efectul vasodilatator
contribuie la creterea vascularizaiei locale. Durata edintei de masaj este de 2-3
minute.

Posturile
De baz, n profilaxia escarelor de decubit, rmne preocuparea de a
schimba din dou n dou ore poziia de decubit a hemiplegicului n aa fel nct
zonele supuse compresiunii pe planul patului s alterneze; decubit dorsal-decubit
lateral stnga-decubit dorsal-decubit lateral dreapta, amd.
Condiiile de igien; pacient i pat
Sunt primordiale n profilaxia escarelor de decubit datorit complicaiilor
majore pe care le pot genera dac nu sunt respectate. n acest context, lenjeria
patului trebuie s fie curat, bine ntins, n aa fel nct s nu formeze cute sau
denivelri. Se va avea grij s nu conin resturi alimentare, n special firmituri,
care pot mri compresiunea, punctiform, pe zonele menionate, i s fie uscat
pentru a nu permite macerarea tegumetului. Din aceast cauz, pentru a pstra
aternutul uscat, unor pacieni, n funcie de gravitatea i amploarea leziunii, li se
aplica sonde urinare, chiar i celor crora reflexele de miciune nu au fost afectate
sau se rcomanda purtarea pempersilor pe durata imobilizarii la pat.
b. Prevenirea instalrii retraciilor musculo-tendinoase i a contracturilor
musculare
Aparatul locomotor aduce n prim plan tulburri mult mai importate dect
apar la prima vedere, interesnd n egal msur musculatura, articulaiile i osul.
Musculatura, consecutiv anacinezeei prelungite, sufer o amiotrofie important, n
special cvadricepsul. Mai grave sunt ns retraciile musculo-tendinoase ce se
instaleaz prin permanentizarea poziiilor vicioase ale membrelor plegice, cel
superior fixindu-se n pronoflexie, iar cel inferior n supinoextenie. Rapiditatea cu
care se instaleaz aceste retracii este destul de mare, fiind suficiente 4-6 sptmni
pentru a se ajunge la ituaii nu totdeauna reveribile.
Aparatul capsuloligamentar devine sediul apariiei unor procese inflamatorii
datorit crora se fixeaz n poziii vicioase membrele plegice, ca urmare a
proceselor de fibrozare, ce se pun n eviden nc din prima sptmn de
imobilism. Relevant n acest proces este faptul c, n timp ce la nivelul articulaiei
scapulo-humerale se remarc o distenie net, ce permite o adevrat subluxaie
inferioar a capului humeral, la nivelul tuturor celorlalte articulaii este manifest
retracia ce limiteaz sever motilitatea n toate axele i planurilor funcionale de
micare.

Tot n acest stadiu, poziionarea bolnavului n pat poate influena, n oarecare

msur, i gradul spasticitii ce se va dezvolta n stadiile urmatoare de evoluie.
Decubitul dorsal, flexia genunchilor, abductia forat a policelui, extenia pumnului
i doriflexia plantar sunt elementele cheie ale posturrii bolnavului hemiplegic.
Posturarea bolnavului n decubit lateral, pe partea bolnav, aigur o
informare continu a SNC cu stimuli extero i interoceptivi referitor la hemicorpul
afectat. Astfel se menine integritatea schemei corporale.
Pentru prevenirea instalrii redorilor articulare i contracturii musculare,
primul gest obligatoriu l constituie posturarea corect n poziie funcional a
membrelor.
Membrul superior va fi meninut cu braul n abducie la 45 grade (o pern n
axil), antebraul n flexie lejer pe bra sau n extenie, semipronaie, pumnul n
uoar extenie, degetele n semiflexie i policele n abducie (prin aplicarea unei
atele imple).
n poziiile verticale ale trunchiului, eznd i stnd, la nivelul articulaiei
scapulo-humerale, datorit hipotoniei deltoidului i aciunii gravitaionale asupra
membrului superior humerusul tinde, prin distenia capsulei articulare, se permite
apariia unei adevrate subluxaii inferioare a capului humeral. Acest aspect poate
duce la elongarea plexului brahial, rezultnd un indrom algic i la dezechilibre ce
pot apare n timpul mersului, datorit balansrii necontrolate a membrului superior.
Fixarea membrului superior ntr-o bandelet ce permite sprijinul sub cot i fixarea lui
n pronoflexie, reduce mult riscul apariiei disteniei capsulo ligamentare la nivelul
articulaiei scapulo humerale i echilibreaz corpul n mers datorit meninerii
minii lng torace.
Pe lng tratamentul postural, kinetoterapia pasiv joac rolul principal n
conservarea supleei articulare i elasticitii musculare. Micrile paive trebuie
efectuate n amplitudine complet. Uneori apariia durerii la mobilizare (n special la
nivelul umrului) limiteaz cursa micrii. Trebuie respectat ntotdeauna pragul
durerii, preferndu-se o mobilizare articular mai limitat, dar eficient, unei
mobilizri brutale ce declaneaz stimuli nociceptivi i aprare muscular reflex.
Pentru membrul superior, o metod bun de ntreinere articular o constituie
mobilizarea autopaiv, prin care nu se depete pragul durerii, ea putnd fi

repetat de mai multe ori pe zi. nvarea bolnavului s in mna plegic sub cap,
n timpul repausului n decubit dorsal, previne limitarea mobilitii umrului pentru
micrile de abducie i rotaie extern, cele mai periclitate. Concomitent cu
mobilizarea pasiv, se fac i stimulri tactile i proprioceptive gradate, din poziiile
de facilitare. Stimularea senzorial este foloit n sensul creterii rspunsurilor
dorite i al inhibrii acelora nedorite. Se practic tapotamentul muchilor, asociat cu
preiuni uoare, compresiuni uoare ale articulaiilor, n alternan rapid.
Membrul inferior va fi posturat n extensie, nepermind nici un grad de
flexie sau rotaie a oldului: se caleaz membrul inferior pe faa sa extern cu
sculei de niip sau ptur fcut sul. Genunchiul va fi meninut n extenie, iar
piciorul n unghi drept pe gamb, talpa sprijinit pe tablia patului. Aceast postur
oblig articulaiile oldului i genunchiului s se fixeze n extenie, prevenind fixarea
genunchiului n flexie, datorit retraciei musculo-tendinoase a ischio-gambierilor, i
a articulaiei tibio-tariene n flexie, postur ce permite alungirea tendonului ahilian
evitndu-se varusul equin.
La membrul inferior, kinetoterapia paiv va contracara tendina la rotaie
extern, flexie i adducie a oldului, flexia genunchiului i flexia plantar a
piciorului, inistndu-se pe micrile paive de abducie, extensie i rotaie intern a
oldului, extenia genunchiului i doriflexia piciorului, pentru a preveni retracia
tendonului achilian.

Particulariti clinice i aspecte ale terapiei de recuperare n stadiu

spastic a AVC - stadiul de convalescen i sechelar.
Reeducarea membrului superior ncepe cu posturarea corect a braului n
abducie, mobilizri paive sau paivo-active ale umrului (se inist pe abducie i
rotaie extern, ritmul fiind lent), n caz de subluxaie - purtarea unei chingi" de
susinere a umrului. Pentru a inhiba sau reduce spasticitatea, se utilizeaz
schimbarea poziiei punctelor cheie: gt, coloan vertebral, centura scapular,
degetele minilor (poziii reflex inhibitorii ce sunt corectate de cte ori este cazul).

n ortostatism, spasticitatea membrului superior se accentueaz. Din decubit,

bolnavul poate mobiliza mult mai uor membrul brahial, pe toat amplitudinea de
micare; se va utiliza clinostatismul pentru a menine prin exerciii libere mobilitatea
articular a membrelor spastice.
n momentul apariiei spasticitii, tendina natural este de a fixa cotul n
flexie i pronaie. La nivelul cotului, se pot utiliza atele dinamice cu ncrcare
uoar, continu, crescnd sau atele gipsate. La nivelul pumnului i minii,
hemiplegia antreneaz o tulburare complex a comenzii voluntare ce asociaz
defictul motor predominat pe musculatura intrinsec a minii i pe extensori,
incineziilor; rezult un grav dezechilibru funcional, cu antrenarea flexiei pumnului
i degetelor, a flexiei i adduciei policelui.
Aceast atitudine va antrena leziuni articulare ce pot fi dureroase i agraveaz
spasticitatea, dnd retracii musculo-tendinoase. La unii hemiplegici poate perista
o neutilizare a minii, cu toate c motricitatea este recuperat (aceasta se explic
prin tulburrile de senibilitate profund datorit interesrii cilor ascendente
senzitive, ce sunt foarte apropiate de calea piramidal, la nivelul cortexului i al
capsulei interne). Un rol important revine evitrii edemului minii, ce apare izolat,
fie n cadrul unui indrom algoneurodistrofic bipolar umr-mn. Posturarea
antidecliv a antebraului i minii se realizeaz prin utilizarea unei perne pentru
membrul superior (n clinostatism); n fotoliu se utilizeaz un suport, antebraul i
mna fiind mai ridicate.
Mna hemiplegic neceit de cele mai multe ori o atel simpl care ine
degetele extinse i abduse, cu policele n abducie i opoziie, pumnul uor extins.
Sunt utile:
-posturile antideclive, n earf pentru combaterea edemului;
-posturile de repaus nocturne pe orteze de corecie sau de repaus;
-posturile seriate pentru meninerea ctigului de amplitudine pe atele;
-posturile preventive pentru eventualele deformaii, pe orteze de corecie;
-posturi facilitatorii pentru creterea mobilitii.

Ortezele de repaus menin pumnul n poziie neutr, articulaiile MCF i IF

uor flectate, cu degetele abduse.
Ortezele de corecie sau de postur i ortezele seriate urmresc corecia
deviaiilor sau deformrilor, cu pstrarea ctigului de amplitudine pentru micarea
deficitar. Ortezele dinamice induc anumite atitudini ce permit anumite micri,
foloind fora de contracie muscular generat de muchii indemni sau de arcuri,
benzi elastice; pot fi coniderate o form particular de manipulare articular.
Ortezele dinamice acioneaz asupra motilitii prin modiifcarea amplitudinilor de
micare articular i a forei de contracie muscular. n alegerea tipului de ortez
se pornete de la poibilitatea meninerii poziiei funcionale n repaus: doriflexia
pumnului la 15 - 30 grade, poziia neutr sau uoar nclinare cubital a minii,
flexia parial a MCF, IFP a degetelor II-V i abducia cu semiopoziia policelui.
La nivelul oldului, se constat creterea spasticitii pe extensori, adductori
i rotatori externi, deficitul muscular predominnd pe psoas iliac, abductori, rotatori
interni. n abordarea hemiplegicului, oldul este un punct cheie de control, alturi de
ceaf, coloan i umr. n acest stadiu, nu se vor utiliza posturi statice reflexinhibitorii care, chiar dac reduc spasticitatea, fac impoibil micarea activ i
normal, mpiedicnd redobndirea controlului motor. Se folosesc scheme de
micare reflex-inhibitorii, ce inhib reaciile posturale anormale i faciliteaz
micrile active automate i voluntare. oldul este parte a principalei scheme
reflex-inhibitorii a spasticitii pe extensorii sau flexorii membrelor inferioare, prin
adducie, rotaie extern i extenie de old i genunchi.
Se utilizeaz decubitul dorsal, cu oldul uor flectat, genunchiul aezat pe o
pern,cu saci de niip lateral (pentru a preveni rotaia extern); decubitul lateral pe
partea sntoas - cu flexia uoar a oldului bolnav, decubitul lateral pe partea
paralizat. De la poziia de decubit cu oldurile i genunchii flectai, se va face
trecerea la poziia de pod", pentru antrenarea stabilitii membrului inferior.
Se utilizeaz mobilizri paive, paivo-active (predominant pe flexie i
abducie); n cazul spasticitii adductorilor, se folosete o pern din material
spongios. n cursul evoluiei, deficitul se modific, primii muchi ce ii recapt
controlul voluntar fiind abductorii, apoi feierul mare. Pentru controlul micrilor de
abducie-adducie i rotaie intern-extern, se folosete banda pelvin. Limitarea

exteniei oldului prin blocaj posterior este utilizat cnd e necesar substituirea
activitii flexorilor oldului.
La nivelul genunchiului, spasticitatea cvadricepsului debuteaz concomitent
cu cea a adductorilor coapsei, deficitul motor fiind nregistrat pe flexori. Pentru
corectarea deviaiilor genunchiului n var, n valg sau recurvatum se folosesc orteze
de genunchi supracondiliene din plastic laminat, ce se aplic proximal la 3 cm
deasupra rotulei i distal la 7 cm deasupra maleolei tibiale. Se utilizeaz n special
pentru

prevenirea

deviaiei

recurvatum

genunchiului.

Contrarezistena

posterioar se aplic pe regiunea poplitee, astfel nct s nu limiteze flexia

genunchiului n timpul mersului i a poziiei aezat; aceast ortez amelioreaz i
stabilitatea lateral a genunchiului. Pentru prevenire retracturii ischiogambierilor, un
real beneficiu o are foloirea stretchingului paiv.
La nivelul piciorului spasticitatea cuprinde flexorii plantari i supinatori
(picior var-equin), deficitul muscular nregistrndu-se la nivelul doriflexorilor.
n cazul bolnavilor cu hemiparez spastic la care s-a dezvoltat retractura
tricepsului sural, rezistena la ntinderea paiv a acestuia apare la 110-120 grade,
fa de 70 grade, cum era normal. Exist un prag al lungimii muchiului, peste care
orice ncercare de ntindere suplimentar ntmpin o rezisten foarte mare, prag
determinat de scurtarea fibrei musculare (prin modificri structurale sau prin
neutralizarea muchiului). Adductorii coapsei i ischiogambierii reprezint, alturi de
tricepsul sural, muchii cei mai susceptibili de a dezvolta retracturi la bolnavii
hemiparetici spastici, cu fixarea ireveribil de posturi vicioase.
Pentru asuplizarea tricepsului sural, se recurge la tehnica stretching-ului.
Ortezele utilizate la nivelul piciorului sunt:
Orteza posterioar glezn-picior este foloit n paralizia doriflexorilor, cu
respectarea urmtoarelor condiii: existena stabilitii medio-laterale a piciorului n
ortostatism, spasticitate minim, control motor voluntar i stabilitatea genunchiului,
fora muscular suficient a stabilizatorilor oldului, lipsa edemului la nivelul
piciorului. Orteza are ca scop ctigarea doriflexiei, eliminarea forelor dinamice ce

tind s deformeze piciorul n var-equin; se fixeaz pe suprafaa posterioar a

gambei la 5 cm sub capul peroneului i la 6 mm de capetele metatarienelor.
Orteza spiral glezn-picior este aplicat n deficitul de contracie a
complexului

glezn-picior,

de

tip

flasc

sau

cu

spasticitate

moderat a

antagonitilor, n prezena instabilitii medio-laterale a piciorului, uoar reducere

a forei musculaturii genunchiului, pierderea senibilitii proprioceptive a gleznei.
Permite controlul micrii n toate planurile, formaiunea spiral pornind din partea
medial a plantei, pe faa posterioar a gambei pn la nivelul condilului tibial
intern.
Orteza semispiral glezn-picior se folosete n cazul deficitul muscular al
doriflexorilor i eversorilor, cu deviaia piciorului n var-equin, n lipsa spasticitii
tricepsului sural, n prezena instabilitii medio-laterale a piciorului; pornete de la
marginea lateral a piciorului, trecnd n jurul gambei, terminndu-se tot la nivelul
condilului tibial intern.
Orteza solid glezn-picior se folosete n prezena spasticitii tricepsului
sural, cu deformaia piciorului n var-equin, deficit de contracie a doriflexorilor i al
flex
orilor planatri, extenia activ a genunchiului normal, durere la mobilizarea
gleznei, n absena edemului piciorului i gambei. Orteza mpiedic micrile n
complexul glezn-picior, fiind foloit de bolnavii ce se pot deplasa, dar sunt limitai
de poziiile vicioase pe care la ia piciorul n timpul mersului.

Paraplegia

Prin paraplegie se nelege deficitul neuro-motor al ambelor membre

inferioare de cauze diferite i cu manifestri clinice ce reflect substratul lezionar,
topografia leziunii i posbilitile de compensare natural.
n general, paraplegia are anse mici de recuperare, cu exceptia cazurilor n
care ntreruperea conducerii nervoase la nivel medular a fost doar functionala,
structurile anatomice rmnnnd integre.
Paraplegia flasc central se caracterizeaz prin bruscheea instalrii i
intenitatea ei; ntr-o leziune dorsal, paralizia este nsoit de suferina muschilor
centurii pelviene, cu hipotonie muscular, flascitate i picioare balante.
Reflexele osteotendinoase, reflexele cutanate, abdominale, sunt abolite,
semnul Babinski n paraplegia flasc fiind caracteristic unei leziuni centrale.
Tulburrile senzitive intereseaz att senibilitatea superficial, ct i senibilitatea
profund. Totodat ntlnim retenie de urin cu glob vezical, ct i miciuni dup
revrsare prin supraplin, edeme delicve cu escare sacrate i

calcaneene, cu

ulceraii necrotice care pot ajunge pna la os.

Forma flasc poate evolua fatal, prin infecii urinare, escare, casexie.
Trecerea paraplegiei n stadiul spastic se face lent, prin apariia motilitii i a
reflexelor

osteotendinoase.

stadiul

flasco-spasmodic

apar

reflexele

de

automatism medular: tripla flexie i extenia controlateral a membrelor inferioare.

Sfincterele ajung la un automatism vezical i rectal cu miciuni automate,
independente de voin. Cnd motilitatea activ nu se reinstaleaza, se ajunge la o
grav paraplegie spastic cu membrele inferioare fixate n flexie.n paraplegia
spastic, bolnavii vor prezenta o impoten funcional a membrelor inferioare cu
contractur

piramidal,

hiperreflectivitate

osteotendinoas,

clonus,

semnul

Babinski, reflexe de aparare, fenomene de automatism medular i tulburri

sfincteriene. Mersul, cnd este poibil, este greoi, spastic, cu adductia coapselor.
Bolnavul trte picioarele, ituate n varus equin, putndu-se ajunge, cu sprijin
bipodal, la un mers digitigrad, opitor, cu picioarele proiectate nainte. Cnd
contracturile devin foarte puternice, bolnavul ramne imobilizat la pat instalndu-se
retracii musculo-tendinoase i tulburri trofice. Paraplegia spastic are un
prognostic mai bun dect paraplegia flasc datorit hipertoniei musculare. n cazul
unei leziuni traumatice care afecteaz integritatea mduvei spinrii, nu apare nici
un semn clinic de recuperare spontan, este greu de crezut c se va mai putea
recupera ceva n continuare. Pe de alt parte, un proces de recuperare spontan

care debuteaz n primele dou luni, se poate ntinde pe distane mai mari de timp:
2-3 ani, timp n care bolnavul nu trebuie abandonat.
Cauzele care induc instalarea unui indrom paraplegic int multiple, cea mai
importanta fiind traumatismele vertebro medulare.
Cauzele care induc instalarea unui indrom paraplegic sunt multiple, cea mai
important fiind traumatismele vertebro medulare.
Etiologia paraplegiilor:
48% din paraplegii sunt consecin ale accidentelor de circulaie;
20% au drept cauz cderile de la nlime;
14% sunt provocate de violena;
14% dintre paraplegii sunt rezultatul accidentelor din activitile

sportive;
4% alte cauze: infecii i boli demielinizante, morbul lui Poot, scleroza

n plci, hernia de disc lombar.

Din punct de vedere al evalurii i al evoluiei afeciunii, restabilirea funciilor
afectate la un bolnav paraplegic, trebuie etapizat. Sunt fixate astfel 4 etape
evolutive, denumite stadii:
5. stadiul I acut
6. stadiul II - post acut sau al autonomiei la pat
7. stadiul III - de covalescenta sau de recuperare a mersului
8. stadiul IV - cronic sau sechelar .
Trebuie subliniat c acest mprire a evoluiei bolnavului paraplegic, n
stadii, este util n alegerea mijloacelor foloite, care sunt specifice fiecrei etape
parcurse de-a lungul evoluiei afeciunii.
n acest context trebuie subliniat faptul c nu este obligator, datorit
complexitii leziunilor ce afecteaz difereniat complexul coloan vertebral/cordon
medular, s fie parcurse toate stadiile. Astfel unii pacienti cu leziuni nalte, la nivelul
coloanei vertebrale dorsale superioare i mijlocie, se opresc n evoluie n stadiul II
iar alii, cu leziuni joase, pot parcurge toate cele patru stadii.
n acest context devine imperios necesar ca mijloacele utilizate, n activitatea
de recuperare s fie n concordan cu stadiul de evoluie al afeciunii i, mai ales,
cu restantul funcional.
Particulariti clinice i aspecte ale terapiei de recuperare n stadiul I i II
al paraplegiei, stadiul acut i post acut
1. Stadiul I
Este compus clinic din dou sindroame: primul sindrom formeaz ocul
medular, caracterizat prin paraplegie cu tulburri motorii, anestezie sublezional,

tulburri sfincteriene

i mai ales vegetativ-trofice. Al doilea sindrom este cel

vertebral determinat de suferina vertebral posttraumatic. Faza ocului medular

descrie un sindrom de suferin vertebral i un sindrom neurologic. Sindromul
neurologic din faza iniial este denumit oc medular, oc spinal sau comoie
medular.Simptomatologia neurologic n funcie de anatomo-fiziologia medular
de la nivelul unui traumatism vertebro-medular dorsal se caracterizeaz clinic prin :
a.tulburri motorii,
b.tulburri de sensibilitate,
c.sfincteriene,
d.vegetative, trofice i metabolico-endocrine.
a.Tulburrile motorii depind de nivelul leziunii. Leziunile sub D 2 dau
paraplegie pur. n paraplegia flasc membrele inferioare stau imobile pe planul
patului n extenie i uoar rotaie extern. Relieful muscular este ters, iar tonusul
muscular este mult redus sau absent. Articulaiile membrelor inferioare permit
micri paive ample, fr nici o rezisten exist o hiperlaxitate articular. Cu
timpul se instaleaz atrofia muscular ce va reliefa proeminenele scheletice.
Reflexele sunt abolite: rotulian i ahilian. Reflexele cutanate abdominale i cutanat
plantar sunt de asemenea abolite. Reflexul cremasterian poate fi uneori conservat,
ca i cel anal.
b.Tulburrile de senibilitate. n general, bolnavii nu au nici un fel de
senzaie n membrele inferioare, fiind afectata senibilitatea profunda i superficiala
- termo-tacto-algica. Determinarea topografic neurologic poate fi diferit cu 1-3
nivele fa de leziunea vertebral, innd seama de caracterul exteniv al contuziei
medulare n difuziunea edemului medular.
c. Tulburrile sfincteriene sunt vezicale de tip retenie sau incontinenta,
fiind afectat complexul detrusor/sfinctere, i anale.
Vezica detine, in mod normal,

functiile de: umplere, de continenta si

de

evacuare. Prin tonicitate si elasticitate peretele vezical se adapteaza la solicitari

fiziologice diferite, permitind adunarea si pastrarea unei cantitati sporite de urina,.
fara ca presiunea intravezicala sa creasca la valori importante.
Astfel,

aproape

in

permanenta

cit

timp

intravezicala ramine la valoarea a 5-7 cm./apa.

vezica

cumuleaza,

presiunea

In acelasi timp. pompele ureterale injecteaza urina la o prasiune de 15-20

cm/apa, ceea ce explica cresterea volumului, atita timp cit peretele vezical se
destinde tonigen, cit timp presiunea intravezicala ramine inferioara celei uneterale..
In

cazul

traumatismelor

vertebro-medulare

generatoare

de

tetra

sau

paraplegii, se instaleaza o vezica paralizata in care jocul reflex dintre detrusor si

sfincter este profund afectat aparind o serie de consecinte fiziopatologice grave.
Daca leziunea intereseaza maduva sacrata sau radacinile cozii de cal, vezica
se gaseste complet izolata nemaifiind sub controlul centrilor spinali. In cazul acesta,
ea ramine sub stricta dependent a ganglionilor intramurali si va purta numele de
vezica autonoma (adevarata incontinenta).
Daca leziunea medulara separa centrii sacrati de restul maduvei, vezica se
gaseste legata de centrii sai din maduva si va deveni o vezica automata,
asemanatoare cu vezica unui copil mic. In aceste cazuri, vezica poate fi reeducata,
bolnavul putind, sub o supraveghere strict personala, la intervale orare fixe, sa isi
impuna un anumit control asupra declansarii mictiunii.
Vezica paralizata se va manifesta diferit in functie de stadiul de evolutie al
afectiunii, paraplegiei.
In faza de soc medular se instaleaza retentia de urina, ca urmare a paraliziei
vezicale. Mecanismul prin care se instaleaza retentia tine de faptul ca sint necesari,
pentru a declansa reflex nevoia de a urina 700800 ml. de urina in loc de 350 ml
cit este cantitatea normala.
Paralizia detrusoruilui duce la o distensie a peratelui vezical mai usoara, iar
denervarea la disparitia senzatiei de a urina.
Sfincterul neted

poate scapa de paralizie daca leziunea medulara nu

intercepteaza arcul reflex simpatic al carui centru este situat in maduva toracala
inferioara si lombara superioara si ale carei cai senzitive motorii imprumuta un
drum extramedular. Ca urmare, el poate ramine in continuare tonic si sa duca la
retentie. Mai mult chiar, daca sifinicterul neted este denervat, tonicitatea sa
specifica continua sa duca la retentie. Din aceasta cauza apare globul vezical

golirea vezicii prin prea plin se instaleaz in momentul in care elasticitatea peretelui
vezical ajunge la limita.
In faza de soc medular, umplerea exagerata a vezicii duce la detensionarea
exagerata a peretelui vezical si, ca urmare, la slabirea acestuia, ceea ce ngreuiaza
recuperarea, mareste reziduul, mediu de cultura excelent pentru germenii endo/
exogeni.
In celelalte stadii de evolutie a bolnavului paraplegic, in stinsa concordanta cu
nivelul leziunii, se evidentiaza trei tipuri vezica :

Vezica autonoma, care corespunde unei leziuni joase. Presiunea intravezicala ramine
scazuta, contractia detrusorului este minima, mictiunea fiind involuntara, inconsistenta
si incompleta, favorizind acumularea unui reziduu de volum variabil. Mictiunea este
declansata de contractiile musculaturii abdominale sau de presiunile manuale pe

abdomen, in zona suprapubiana.

Vezica spastica corespunde leziunilor inalte totale. Presiunea intravezicala provoaca o
hiperactivitate reflexa a detrusorului care, prin cresterea presiunii in interorul vezicii,
poate duce la mictiuni incomplete, aleatorii. Cind presiunea nu invinge sfincterele,
apare globul vezical, continutul vezical putind urca pe uretere, situatie ce trebuie

evitata prin eliminarea continutului vezical cu ajutorul sondajului vezical.

Vezica neurogena corespunde leziunilor medulare incomplete sensibilitatea fiind, in
limite variabile, pastrata, mictiunea realizindu-se prin hiperactivitatea reflexa a
detrusorului. Pacientul percepe senzatia de mictiune.
Tulburrile sfincterului anal sunt n general de tip retenie, mai rar de tip

incontinen. Atonia intestinal, paralizia rectului i a sfincterului anal sunt factorii

care mpiedic o defecaie normal.
d.Tulburrile vegetative. Sindromul vegetativ const din manifestri
pulmonare, abdominale, tulburri vasomotorii, de termoreglare, iar n forma cea mai
grav se poate descrie un sindrom bulbar precoce.
Tulburrile vasomotorii au un rol foarte important n declanarea
fenomenelor respiratorii i digestive prin lezarea centrilor medulari. Lhermitte a
remarcat lentoarea apariiei i persistenei petei vasomotorii provocat prin iritaia
cutanat a teritoriului sublezional. Exist ns tulburri vegetative supra i
sublezionale (Arnoud). Supralezional se descrie o roea a feei, transpiraie a

capului i umerilor. Sublezional tegumentele sunt uscate, fr transpiraie, cu

labilitate termic variabil n timp. Uneori apar pete marmorate pe membre.
Tulburrile termice sunt caracterizate prin marea instabilitate termic, n
general cu ridicarea temperaturii n zonele paralizate al corpului. Instabilitatea
termic merge cel mai adesea cu o hipertermie vegetativ central, dac nu se
suprapune mai trziu peste o suprainfecie pulmonar, digestiv, urinar sau a
escarelor infectate.
Tulburrile trofice

cutanate,

escarele

de

decubit

sunt

date

de

instabilitatea vasomotorie a tegumentelor cu o proast perfuzie periferic ce

determin apariia escarelor cutanate, care uneori sunt foarte precoce.
Rapiditatea instalrii i evoluiei escarelor este o expreie a gravitii
leziunilor medulare, dar i a unei ngrijiri necorespunztoare. De aceea se vor lua
msuri de prevenire din primele ore i s le menin sptmni i luni de-a rndul.
Astfel, se va schimba ct mai des poziia de decubit i mai ales poziia de decubit
ventral.
La un bolnav culcat n decubit dorsal, suprafeele care suport greutatea
corpului sunt, n primul rnd, fesele, clciele, regiunea omoplailor i occiputul. O
imobilizare prelungit conduce la tulburri ale circulaiei venoase i limfatice, cu
deosebire pe teritoriul arterelor musculo-cutanate ce traverseaz fesele i irig
esuturile adipoase, aponevrozele de inserie i reeaua intradermic. Muchii
rezist, n general bine, la compresiune, ns esutul adipos agonizeaz pe toat
suprafaa sa de contact. Numai pielea, ce poate fi alimentata prin colaterale rezist
mai bine, rspunznd tardiv tulburrilor profunde deja constituite. esutul adipos
sufer o hipovascularizaie prin staz venoas ireductibil, pe o ntindere mai mare
dect cea de la suprafaa pielii, el reprezentnd, de altfel, i substratul anatomic pe
care ulterior se va dezvolta i extinde infecia.
Tulburrile trofice cutanate, escarele de decubit, debuteaz, aproape n toate
cazurile, la nivelul zonei sacrate, unde apare la nivelul de maxim compresiune o
pat roz roiatica, care, n cteva zile, evolueaz spre stadiul de flicten, n jurul
creia apar nite pete negre, ce nu traduc nimic altceva dect degradarea
dermului i epidermului, care ulterior

vor evolua in zone de tesut necrozat.

In

cazul unei compresiuni totale i prelungite, escarele apar exploziv, semnele

premonitorii enumerate mai sus nefiind vizibile decit pe parcursul a cteva ore
naintea infarctizrii prilor moi. La nivelul clciului, date fiind aria redus de
compresiune i lipsa unui strat de panicul adipos de protecie, escara intereseaz

aproape de la nceput esuturile pn la os. In regiunea trohanterian i ischiatic

semnele de alarm preced cu 2448 de ore apariia escarelor. Cunoaterea tuturor
acestor mecanisme au fcut poibile att msurile de prevenire, ct i cele
terapeutice. Practic ns tratamentul tulburrilor trofice cutanate, a escarelor n
principal, rmne mereu n actualitate, dei profilaxia lor pare extrem de impl.
Obiectivele recuperrii n stadiul I i II sunt:
a. prevenirea apariiei tulburrilor trofice cutanate, escarele de decubit.
b. meninerea mobilitii i supleii articulare n amplitudini complete
c. prevenirea instalrii retraciilor musculo-tendinoase i a contracturilor
musculare
d. obinerea unei autonomii la pat
a. Prevenirea apariiei tulburrilor trofice cutanate, escarele de
decubit.
Dac pericolul apariiei escarelor de decubit la hemiplegic este mult redus,
datorit particularitatior clinice, neafectrii, n majoritatea cazurilor, a istemului
nervos vegetativ i aparent autonomie la pat, n cazul bolnavilor paraplegici acest
obiectiv devine primordial. nc din primele momente ce urmeaz producerii
leziunii se evideniaz un deficit motor asociat cu tulburri trofice i de
senibilitate, hipoestezie, anestezie, sublezionale.
Din primele ore pe zonele de preiune, calcaneu, maleole, zona lombosacrat, apar pete roiatice ce devin curnd albastre-violacee cu uor edem n jur.
Insenibilitatea le face s fie nedureroase i s parcurg rapid etapele de la eritem,
flicten, exfoliere, apoi necroz tisular ce ajunge la delimitarea unor zone mai mari
sau mai mici de esut negru-mortificat. n profunzime, escara ajunge

pn la a

dezgoli mari suprafee osoase: calcaneu, trohanter, sacrum, ischion, coaste, etc.
esutul necrozat este nconjurat de un esut edemaiat, uor roiatic datorit unei
reactii inflamatorie.
Rapiditatea instalrii i evoluiei escarelor este o expreie a gravitii leziunilor
medulare, dar i a unei ngrijiri necorespunztoare. De aceea se vor lua msuri de
prevenire din primele ore i s le menin sptmni i luni de-a rndul. Astfel, se
va alterna ct mai des poziia de decubit dorsal cu decubit lateral stnga-dreapta,
iar n eznd n fotoliul rulant se va foloi un colac gonflabil care va proteja de
compresiune zona tohanterian i sacrat.
b. Prevenirea
instalrii
retraciilor

musculo-tendinoase

contracturilor musculare
Aparatul locomotor aduce n prim plan tulburri mult mai importate dect
apar la prima vedere, interesnd n egal msur musculatura, articulaiile i osul.

Musculatura, consecutiv anacinezeei prelungite, sufer o amiotrofie important. Mai

grave

sunt

ns

retraciile

musculo-tendinoase

ce

se

instaleaz

prin

permanentizarea poziiilor vicioase ale membrelor plegice. Rapiditatea cu care se

instaleaz aceste retracii este destul de mare, fiind suficiente 4-6 sptmni pentru
a se ajunge la ituaii nu totdeauna reveribile.
Aparatul capsuloligamentar devine sediul apariiei unor procese inflamatorii
datorit crora se fixeaz n poziii vicioase membrele plegice, ca urmare a
proceselor de fibrozare, ce se pun n eviden nc din prima sptmn de
imobilism.
Tot n acest stadiu, poziionarea bolnavului n pat poate influena, n oarecare
masura, i gradul spasticitii ce se va dezvolta n stadiile urmatoare de evoluie.
Pentru prevenirea instalrii redorilor articulare i contracturii musculare,
primul gest obligatoriu l constituie posturarea corect n poziie funcional a
membrelor.
Membrul inferior va fi posturat n extenie, nepermind nici un grad de
flexie sau rotaie a oldului: se caleaz membrul inferior pe faa sa extern cu
sculei de niip sau ptur fcut sul. Genunchiul va fi meninut n extenie, iar
piciorul n unghi drept pe gamb, talpa sprijinit pe tblia patului. Aceast postur
oblig articulaiile oldului i genunchiului s se fixeze n extenie, prevenind fixarea
genunchiului n flexie, datorit retraciei musculo-tendinoase a ischio-gambierilor, i
a articulaiei tibio-tariene n flexie, postur ce permite alungirea tendonului ahilian
evitndu-se varusul equin i genum flexum.
Kinetoterapia paiv va contracara tendina la rotaie extern, flexie i
adducie a oldului, flexia genunchiului i flexia plantar a piciorului, inistndu-se
pe micrile paive de abducie, extenie i rotaie intern a oldului, extenia
genunchiului i doriflexia piciorului, pentru a preveni retracia tendonului achilian.
2. Stadiul II post acut sau al autonomiei la pat
Autonomia la pat se refer la poibilitatea pacientului de a se mobiliza
ingur aigurndu-i astfel schimbarea poziiilor profilactice descrise mai sus. Este
important n acest stadiu, independena, poibilitatea de a se autoservi cu mijloace
proprii, desfaurnd activiti ce privesc igiena personal, alimentaia i activiti
recreative, scris, citit, utilizarea computerului etc.
3. Stadiul III de convalescen sau de recuperare a mersului
Obiectivul principal al acestui stadiu l reprezint reeducarea mersului.
Astfel, n strns concordan cu restantul funcional, se vor alege acele mijloace
care se adapteaz cel mai bine restantului funcional. Se vor parcurge toate etapele
reeducrii mersului, innd cont de tipul de mers adoptat, n sprijin unipodal,

bipodal, cu ajutorul cadrului de mers sau cu ajutorul ortezelor. Dispozitivele

ajutatoare de mers, orteze de diferite tipuri, bastoane sau crje vor fi adaptate i
personalizate n aa fel nct s aigure o autonomie de deplasare executat n
condiii de maxim iguran. n funcie de aceste criterii se va alege tipul de mers
care se adapteaz cel mai bine restantului funcional final al pacientului.
Articulaiile care neceit corecii biomecanice datorate deficienelor
funcionale sunt genunchii i tibio-tarienele.
Cel mai adesea este foloit aparatul cruro-pedios fr sprijin ischiatic.
n cazul leziunilor lombare joase (L 4-L5), dac cvadricepsul este suficient de
puternic pentru a susine greutatea corpului micile aparate de susinere, orteza
glezna picior, a picioarelor pot fi suficiente pentru mers.
n leziunile dorsale, musculatura abdominal i sacro-lombar pot fi afectate
fiind uneori nevoie de utilizarea corsetului ortopedic de susinere.
Dac leziunea este mai nalt de D 6 este nevoie de un corset rigid din piele cu
sprijin pe crestele iliace i urcnd pn sub axil.
Pentru leziunile de la D6-D10 un lombostat din piele cu sprijin pe crestele iliace
susinnd toracele la nivelul ultimelor vertebre care au suferit este suficient.
n leziunile ntre D10-D12 o impl ching abdominal fixat pe unul din
aparatele de mers permit aigurarea unei stabiliti laterale.
nceperea reeducrii mersului va ncepe dup ce se va obtine un control ferm
al bazinului, i implicit al poziiei centrului de greutate, care nu trebuie, n repaus
sau n mers, s prseasc poligonul de susinere realizat de plante i sprijin,
bastoane sau cadru de mers.
n majoritatea cazurilor pentru a putea realiza mersul, datorit imobilitii
fixrii genunchiului n extenie pe durata realizrii pasului se vor foloi aparate de
mers de tip cruro- pedios, fr sprijin ischiatic.
Acestea sunt prevzute la nivelul articulaiei genunchiulului, cu o articulaie
mecanic ce permite blocarea genunchiului n extenie i, prin deblocarea ei, flexia
genunchiului, n ituaiile cnd este necesar, n special n poziia eznd.

Mersul va fi executat cu sprijin bipodal realizat cu bastoane de mers, cu

sprijin sub cot. Se va evita foloirea sprijinului pe axile, cu cirje axilare, datorita
poibilitatii compresiunii plexului brahial, generatoare de paralizii ale membrului
superior.
n cazurile cnd fixarea genunchiului n extenie este poibil, dar exist un
deficit de for care afecteaz biomecanica complexului glezna picior, se vor foloi
orteze glezn picior.
Orteza spiral glezn-picior este aplicat n deficitul de contracie a
complexului

glezn-picior,

de

tip

flasc

sau

cu

spasticitate

moderat a

antagonitilor, n prezena instabilitii medio-laterale a piciorului, uoar reducere

a forei musculaturii genunchiului, pierderea senibilitii proprioceptive a gleznei.
Permite controlul micrii n toate planurile, formaiunea spiral pornind din partea
medial a plantei, pe faa posterioar a gambei pn la nivelul condilului tibial
intern.
Orteza semispiral glezn-picior se folosete n cazul deficitul muscular al
doriflexorilor i eversorilor, cu deviaia piciorului n var-equin, n lipsa spasticitii
tricepsului sural, n prezena instabilitii medio-laterale a piciorului; pornete de la
marginea lateral a piciorului, trecnd n jurul gambei, terminndu-se tot la nivelul
condilului tibial intern.
Orteza solid glezn-picior se folosete n prezena spasticitii tricepsului
sural, cu deformaia piciorului n var-equin, deficit de contracie a doriflexorilor i a
flexorilor planatri, extenia activ a genunchiului normal, durere la mobilizarea
gleznei, n absena edemului piciorului i gambei. Orteza mpiedic micrile n
complexul glezn-picior, fiind foloit de bolnavii ce se pot deplasa, dar sunt limitai
de poziiile vicioase pe care la ia piciorul n timpul mersului.
4. Stadiul IV cronic sau sechelar
Acest stadiu ncepe, indiferent de ct timp a trecut de la momentul
mbolnvirii, cnd, n urma a doua, trei evaluri funcionale nu se mai remarc nici
un progres, deficitul funcional, motor, sfincterian i psihic rmnnd neschimbat,
restantul funcional devenind cronic.
Obiectivul principal al acestui stadiu este conservarea progresului nregistrat
n urma tratamentului de recuperare. n aceast etap terapeutic este bine ca

pacienii s fie dispensarizai pentru a putea s beneficieze de tratament de

recuperare efectuat n scopul corectrii eventualelor regrese aprute n evoluia
afeciunii.

Neuronul motor periferic

Elemente de fiziopatologie ale unitii motorie
Afeciunile unitii motoare se impun n cazuistica medical prin sindromul de
deficit motor care le caracterizeaz. Diveritatea lor impune totdeauna o
departajare etic-patogenic i topografic. Clinic sindromul se claific n funcie de
etajele succeive ale funciei motorii afectate:
-pericarionul neuronului motor periferic;
-fibra nervoas periferic (spino-medular);
-muchi i plac mio-neural.
Este necesar de subliniat faptul c, din punct de vedere al deficitului motor
pe care l poate prezenta, ansamblul unitii motoare se difereniaz n dou mari
entiti clinice. n prima grup de afeciuni se includ leziunile neuronului motor
periferic i al filetelor sale axonale, care antreneaz n mod secundar modificri
morfo-funcionale ale segmentului muchi-plac mioneural. n cea de a dou grup
se includ afeciunile musculare propriu-zise, avnd ca sediu al leziunilor segmentul
unitii motorii localizat la nivelul plcii mioneurale i a muchiului.
Leziunile neuronului motor periferic se manifest, dup

Kreindler

Voiculescu prin hipotonie muscular, abolirea sau atenuarea reflexelor osteotendinoase n teritoriul neuronului motor periferic interesat, atrofie muscular i
parez sau paralezie global, interesnd nu numai micarea voluntar, ci i pe cele
automate, inkinetice sau reflexe. n cazul leziunilor localizate la nivelul nervilor sau
plexurilor nervoase perifenice, se asociaz i tulburri de senibilitate, a cror
distribuie topografic coincide cu teritoriul nervului respectiv. n timp ce deficitul
motor, n cazul neuronului motor periferic, se asociaz obligatoriu cu atrofia
muscular, leziunile musculare generatoare de deficit motor pot fi asociate att de
atrofie, ct i de hipertrofia grupelor musculare ale segmentelor paralizate. Aceast
hipertrofie este ns numai aparent, deoarece nu se face pe seama celulelor
musculare (miopatia infantil pseudo-hipertrofic Duchenne).

Bolile neuronului motor periferic sunt reprezentate fie de leziuni brute ale
celulei nervoase, ca cele pe care le ntlnim n poliomielit sau n seciuni ale
nervilor, fie lent, aa cum sunt cele prin compresiunea sau elongaia fibrei
musculare.
Leziunile pericarionului neuronului motor periferic se pot produce cu totul
ntmpltor, n cazul unor traumatisme ce intereseaz rahisul. Mai frecvent erau
ntlnite n epoca epidemiilor de poliomielit. n prezent frecvena acestei boli este
mult redus, dar experiena ctigat n acest domeniu i pstreaz importana i
pentru alte manifestri din sfera patologiei neuronului motor periferic.
Din punct de vedere morfo-funcional acest tip de leziune se nsoete de
manifestrile tipice ale deficitului motor periferic, dominante fiind paralizia i atrofia
muscular. Trebuie precizat c paralizia muscular nu este dublat de tulburri de
senibilitate, iar localizarea ei are un caracter segmentar. Este necesar de subliniat
i faptul c leziunile neuronului motor periferic, la nivelul cordoanelor ventrale ale
rahisului, produc paralizia unor fibre mprtiate n mai muli muchi. Astfel, n cazul
n care leziunile nu au un caracter prea extins, deficitul motor este mai moderat,
prezentndu-se sub forma unor pareze.
Leziunile nervilor periferici
Pe ct de poliedric este suportul fiziopatologic al acestor afeciuni, cu o
cauzalitate att de variat, pe att de uniforme sunt consecinele sale, dominate de
handicapul motor consecutiv. Claificarea acestora va trebui s in cont de
particularitile morfo-funcionale ale nervului, mai exact de integritatea sa
anatomofiziologic pstrat. Pe baza acestor criterii rezult urmtoarele grupe de
leziuni:
1. Neurotmezisul reprezint starea unui nerv care a fost secionat complet
i n care datorit esutului cicatriceal exuberant i haotic regenerarea este
impoibil fr intervenie chirurgical. Asemenea leziuni sunt de obicei produse de
plgile prin proiectil, prin leziuni de traciune, prin ageni chimici (prin injectare de
substane chimice caustice, chinin, calciu clorat) sau prin ischemie.
2. Axonotmezisul presupune o leziune esenial n nsi fibra nervoas,
aceasta fiind destul de mare ca s produc degenerarea periferic complet cu
pstrarea totui a tecii i a celorlalte formaiuni de suport ale nervului. Tubii
endoneurali sunt intaci. Regenerarea apare spontan prin aceti tubi, axoplasma
fiind ghidat ctre periferie. Leziunea poate fi produs experimental i foarte rar de
accidente. Natura i gradul de violen al traumatismelor fiind variabile i
producnd leziuni de extindere diferite de la fibr la fibr, n practic vindecarea

spontan se ntlnete des, nu ns total, fapt care indic un grad de ntrerupere

permanent la nivelul leziunii.
3. Neurapraxia este o modificare benign i de durat relativ scurt, fiind
mai mult o tulburare funcional. Parezia motorie este predominant.
Clinic exist aici o epuizare muscular mic i o lips a modificrilor
excitabilitii electrice. Se ntlnesc de asemenea tulburri senzitive cum ar fi
furnicturi, amoreli i arsuri. Leziunea este localizat n tecile de mielin i acest
fapt explic de ce fibrele motorii i proprioceptive care sunt fibrele nervoase
periferice cel mai mult mielinizate, sunt mai serios afectate. Axonii rmn n
continuitate i vindecarea apare n cteva zile sau cel mult n cteva sptmni.
Stabilirea tipului de leziune nervoas are o deosebit importan, aceasta
constituind un criteriu obiectiv n aprecierea evoluiei paraliziei ct i al recuperrii
sale.
Etiologia paraliziilor tronculare sau ale nervilor motori n general, cuprinde
dou mari grupe de cauze: medicale i mecanice. Cauzele medicale includ ntre
altele diabetul, unele forme de nevrit, periarterit nodoas etc., ns frecvena lor
n practica medical curent este practic neglijabil, cauzele mecanice fiind cele
care domin tabloul cauzal. Astfel avem:
- traumatismele prin presiune pot determina frecvente leziuni nervoase,
indiferent de modalitatea exact de aciune a preiunii: strivire, compresiune
prelungit, preiuni intermitente.
Aciunea preiunii este multipl, dar n primul rnd vascular, dei acest
mecanism este reveribil. Ireveribil este ns leziunea determinat direct pe
suprafaa nervoas.
Modificrile axono-mielinice se caracterizeaz prin apariia unei tumefacii
nodulare cu edem n vecintatea proximal a segmentului comprimat.
n sindromul garoului, la nivelul plasrii acestuia, n special n cazurile cu
hipotrofie a maselor musculare, nervul apare ncastrat sau aderent la o mas de
esuturi de aspect cvaimortificat att n ceea ce privete masele musculare, ct i
formaiunile vasculare care trec prin locul respectiv. Nervul apare macroscopic

intact, uor tumefiat proximal de nivelul compresiunii, tecile mielinice apar intacte
ns coninutul axonal este strangulat.
- traumatismele prin traciuni se realizeaz de obicei prin suprantinderi n
sens longitudinal sau pe clu a fibrelor nervoase, cu ruperea continuitii axonilor,
tecilor i vaselor, i cu retractarea ulterioar a fibrei rupte adesea n interiorul unui
cordon nervos. Continuitatea exterioar apare de obicei pstrat. Mecanismul
afecteaz n special trunchiurile importante ancorate la puncte fixe (rdcinile
plexurilor nervoase) sau cele puse s treac peste un clu (nervul ischiatic la
articulaia oldului, nervul ulnar la nivelul cotului).
- leziunile ischemice prin afectarea vaselor proprii ale nervilor sunt relativ
rare, datorit abundenei reelei nutritive sanguine a trunchiurilor nervoase. Astfel
nervii pot fi separai pe o lung ntindere din patul lor tisular, fr a se nregistra o
ischemie notabil.
- leziunile indirecte prin ageni vulnerani cu viteze mari sunt realizate
la nivelul nervilor de trecerea unor proiectile n vecintatea imediat a acestora.
Leziunile se explic prin undele create de aceste viteze i imprimate coninutului
axoplasmatic semilichid.
Leziunile pot realiza rupturi i degenerescene axonale, cu pstrarea intact a
tecilor, ceea ce aigur o regenerare interioar de obicei fr fibroz intraneural,
aa cum se observ n cazul leziunilor prin traciune.
-

leziunile termice sunt deosebit de grave, ele realiznd de obicei stadiul de

neurotmezis i neceitnd interventii plastice de grefare. Leziunea distructiv poate
determina la captul proximal apariia unei reacii nevromatoase, dar nu att de
exuberant ca n cazul leziunilor prin seciune sau preiune.
Sindromul posttraumatic al membrelor
Traumatismele membrelor i ndeosebi fracturilor, continu s se impun
practicii medicale prin problemele de patogenie tratament i destul de frecvent, de
readaptare. n plus, evoluia lor este umbrit de tulburrile ce se pot asocia i care
intereseaz istemele osos, muscular, vascular local i neurovegetativ.

Mult timp scopul aproape excluiv al terapeuticii ntr-o fractur este o

imobilizare bun care s aigure formarea unui calus corect de coaptare. Cu timpul
ns s-a vzut c scopul final nu este numai consolidarea fracturii, ci readaptarea
funcional i profeional a segmentului fracturat.
Terapeutul nu trebuie s uite c fiziologia normal a membrelor incumb
triada micrilor voluntare controlate (izotonice, izometrice i auxotonice), precum
i cel cu caracter reflex sau automat. Nu trebuie omis de asemenea c alturi de
toate acestea sunt conectate reaciile vasculare de origine local sau general, ct
i impulsurile nervoase aferente i eferente.
Imobilizarea sau anacineza, n alt denumire, dei este un mijloc terapeutic
de valoare unanim recunoscut, este n ultim instan antifiziologic. Ea creeaz
un indrom polimorf n care elementele careniale, totdeauna prezente, antreneaz
tulburri trofice i funcionale. Readaptarea are drept scop prevenirea acestor
manifestri cu rezonana ulterioar nefavorabil.
Trebuie avut n vedere c dac un traumatism determin prin integrare
tulburri interesnd membrul n totalitatea sa, iar la rndul lor acestea, tot prin
integrare, vor genera un indrom reacional general. Aceste repercuriuni, nglobate
n sindromul reacional, pot fi acute i cronice. Sindromul reacional acut este
reprezentat de ocul traumatic, iar cel cronic, ce comport i o component
neuropihic important, mbrac un caracter extenso-progreiv, depind limita
sindromului agreiv local, angrennd aadar ntregul organism.
Claificarea

diverselor

forme

sub

care

se

poate

prezenta

sindromul

posttraumatic s-a impus ca o neceitate. Dup Claparede i colaboratorii si,

acestea pot fi mprite n patru grupe:
a. sindromul funcional neuro-somatic;
b. sindromul funcional neuro-vegetativ;
c. sindromul trofic propriu-zis ;
d. sindromul complex.

a. Sindromul funcional neuro-somatic, care la rndul su poate fi grupat

n local sau general (la distan):
-sindromul local cuprinde urmtoarele manifestri neurosomatice
funcionale:
- neuro-motor (paralizii, pareze, hipo i hipertonii);
- senzitiv;
- mixt (sezitivo-motor);
- sindromul general, care cuprinde manifestrile neuro-pihice ce se
pot asocia uneori.
b.Sindromul functional neuro-vegetativ, care i el se poate diferenia n:
- sindromul impatalgic cu tendin exteniv;
- sindromul neuro-vascular care se repartizeaz n local i general;
- local - de tip ischemic prin vasoconstricie global arteriolo-capilar;
- de tip congestiv prin vasodilataie global arteriolocapilar de tip
edematos, care se poate asocia cu primele dou sau poate evolua independent;
- general - de tip hiperteniv, ce se poate instala uneori n evoluia
posttraumatic;
- sindromul neurovegetativ visceral care poate aprea ca o veritabil
complicaie a unor traumatisme ale membrelor.
c. Sindromul trofic propriu-zis. Acesta poate sau nu acompania
indroamele precedente i se repartizeaz de asemenea n dou grupe: local i
general.
-

sindromul trofic local, care la rndul su se difereniaz n

urmtoarele forme:
- de tip cutanat i subcutanat,

- de tip muscular
- de tip osos (osteoporoze, osteonecroze, osteoze complexe,
calu
- de tip articular i periarticular;
-

sindromul trofic general, care este mai puin precis conturat, putnd

fi de genul decalcifierii generate ce poate fi uneori ntlnit nsoind fractura.

d. Sindromul complex. Acesta se refer la toate celelalte tulburri
funcionale

generate

de

indroamele

posttraumatice

ale

membrelor.Aceast

claificare are meritul de a orienta terapeutul asupra multitudinii fenomenelor de

natur morfo-funcional ce pot s se suprapun pe evoluia, mai mult sau mai
puin normal a unui traumatism. Dei n acest domeniu clinic nu se pune problema
unei leziuni a pericarionului neuronului motor periferic, totui tulburrile trofice
musculare cu care se soldeaz n mod invariabil toate fracturile i n mod special
fracturile, ridic probleme majore n cazul recuperrii lor.
Dac recuperarea mobilitii articulare este, n general un capitol fr valene
necunoscute, recuperarea funciei contractile a muchiului prezint nc suficiente
dificulti. Acestea in de foarte muli factori, dup cum s-a putut deduce i din
claificarea prezentat anterior. Din practica medical de rutin din ambulatoriile
unde ajung de regul aceti handicapai motori, s-a observat c problemele legate
de recuperarea lor sunt mai anevoios i adesea chiar dificil de abordat i rezolvat.
Se contureaz un cerc vicios care se nchide, avnd la cei doi poli, de o parte
limitarea mobilitii articulare, iar la cealalt extremitate lipsa unui nivel optim de
for muscular.
Deducnd de aici incapacitatea bolnavului de a executa n mod istematic un
numr mare de repetri active, se profileaz n mod clar c recuperarea funcional
se ntrzie mult, aceasta antrennd dup ine pierderi mari de capital moral i
material.
Includerea

modificrilor

musculare

survenite

cursul

osteoporozelor

posttraumatice la acest capitol, dei nu se ncadreaz printre leziunile de neuron

periferic, rezid din faptul c este un domeniu ce beneficiaz integral de terapia

excito-motoare n scop recuperator.

Obiectivele recuperarii n paraliziile de neuron periferic

Restabilirea funcional dup ntreruperea continuitii nervului depinde de
urmtorii factori:
- de starea funcional a celulei ganglionare;
- de ptrunderea unui numr suficient de axoni n corpul distal al fibrei;
- de formarea unor legturi adecvate ntre fibre i organele terminale;
- de starea organului terminal, care se poate atrofia n mod ireveribil, atunci
cnd inervaia a fost ntrerupt pe un interval de timp prea ndelungat;
Problematica leziunilor nervoase periferice impune o conduit extrem de
strict fa de unitatea funcional nerv - muchi, care nu trebuie s admit
expectativa sub nici o form. Pn la restabilirea circuitului nervos reeducarea are
urmtoarele obiective:
-

evitarea retraciilor posturnd segmentul paralizat n poziii fiziologice;

evitarea anchilozelor articulare prin mobilizri paive;
pstrarea troficitii tisulare utiliznd termoterapia, masajul, electroterapia
evitarea transformrii fibroase a muchiului paralizat cu ajutorul curenilor

excitomotori.
Nu trebuie omis faptul c abia la apariia micrii voluntare se poate utiliza
kinetoterapia activ, la nceput n sensul gravitaiei i apoi contragravitaiei i cu
rezisten extern progreiv.

Aspecte generale

Recuperarea bolnavilor de profil neurologic folosete o gam larg de

mijloace terapeutice, fiecare avnd indicaii mai mult sau mai puin majore, n
funcie de gravitatea afeciunii, momentul instituirii tratamentului i particularitile
cazului respectiv. n contextul terapeutic general se vor ntlni preparatele
medicamentoase, mijloacele fizioterapeutice i bineneles kinetoterapia, care se
vor adresa fie suportului morfologic al leziunii, fie indroamelor neurovegetative ce
nsoesc acest tip de afeciune.
n ansamblu privit, tratamentul se poate aprecia c se ealoneaz n dou
etape: prima cuprinde evoluia de la patologic la funcional i se poate denumi, fr
a grei, etapa de recuperare, iar cea de-a doua, din mai multe puncte de vedere mai
dificil, include evoluia de la funcional la profeional, adic readaptarea.
Plecnd de la aceste premize este evident c nu totdeauna infirmii motori se
vor ntoarce la profilul lor iniial de activitate profeional, dar ar putea fi api pentru
o alt activitate, acceibil capitalului lor fizic restant. Acest obiectiv trebuie avut n
permanen iar terapia medicamentoas, fizic i chiar dietetic, trebuie s se
subordoneze acestui scop final.

Paralizia de plex brahial

Cu toat certitudinea se poate afirma c tabloul reeducrii neuromotorii este
dominat de membrul superior. Principalul organ al micrilor de finee se impune n
viaa omului prin micrile cu caracter utilitar, de autoservire. Din punct de vedere
biomecanic,

cadrul

general

al

micrii

acestui

segment,

se

detaeaz

preheniunea, care va fi principalul obiectiv al tandemului recuperare - readaptare

al acestui segment.
Astfel Barnes individualizeaz patru tipuri, n funcie de rdcinile nervoase
care au fost afectate de paralizie:
- tipul I atingerea C5-C6, concretizat prin paralizia bicepsului, deltoidului,
brahialului anterior, coraco-brahialului, lungului supinator, supra i subspinosul;

- tipul II atingerea este mai ampl prinznd rdcinile C5-C6 i C 7. Alturi de

paraliziile amintite la tipul I se mai adaug acelea ale extensorilor braului,
antebraului i ai pumnului (lungul abductor al policelui, scurtul i lungul extensor al
policelui, extensorul propriu al indexului);
- tipul III atingerea ntregului plex brahial, n care caz paralizia membrului
superior este complet;
- tipul IV localizarea leziunii este C7-C8-D1 realiznd o paralizie a muchilor
flexori ai minii i degetelor precum i a extensorilor antebraului, minii i
degetelor, plus a muchilor interosoi ai minii.
Este evident c aceste patru tipuri de paralizii nu sunt ingurele forme sub
care deficitul motor al plexului brahial se ntlnete n practica clinic, varietatea lor
fiind mult mai mare, aceasta innd cont nu numai de specificitatea motric a
fiecrei rdcini n parte dar i de amploarea leziunilor endoneurale.
Formele clinice n care cazuistica medical ni le ofer mai frecvent, sunt n
ordine paraliziile nervilor radial, cubital, median, fiecare prezentnd anumite
particulariti.

Paralizia de nerv radial

Nervul radial se nate din trunchiul secundar posterior i din regiunea axilar
se ndreapt n jos i nafar, nconjoar humerusul i ajunge n lungul feei
posterioare a braului, apoi trece n gutiera bicipital extern, la nivelul capului
radiusului, mprindu-se n dou ramuri terminale:
- anterioar (senzitiv)
- posterioar (motorie)
Este nervul exteniei i supinaiei, inervnd la bra tricepsul, iar la antebra
muchii din regiunea postero-extern.
Senzitiv inerveaz 1/3 mijlocie a feei posterioare a braului, antebraului, 2/3
laterale a feei dorsale a minii, faa posterioar a policelui i a primei falange a
degetului II, III i a inelarului.
Afeciunile neurologice determin importante deficiene motorii, senzitivosenzoriale i piho-comportamentale care transform bolnavul, cel puin ntr-o

prim etap, dependent de serviciile medicale specializate, iar apoi de aistena

social sau familial.
Recuperarea, i mai ales readaptarea, unui individ cu deficite neurologice
ncepe nc din faza acut a bolii, extinzndu-se n timp, cel puin doi ani, perioad
n care bolnavul poate redobndi un anume grad de autonomie.
Etiopatogenie
Cauzele paraliziile de nerv radial sunt multiple :
1. Traumatisme directe - sunt cauzele cel mai des ntlnite n paralizia de
nerv radial. Traumatismele pot antrena paralizii imediate sau tardive.
Paraliziile imediate se pot produce prin plgi cu leziuni de nerv (direct sau
prin fragment osos fracturi de humerus, radius sau cubitus), strivire sau

elongaie acut a nervului.

Paraliziile tardive sunt progreive i pot rezulta din nglobarea nervului ntrun calus vicios sau ntr-un esut cicatricial sau poate fi urmarea unei
elongaii progreive n cursul unei atitudini vicioase posttraumatice.
Fracturile diafizei humerale sunt foarte frecvent cauza unor paralizii a

nervului radial, fie indirect prin elongaie n timpul manevrelor de reducere a

focarului de fractur, fie direct prin contuzia sau secionarea nervului n timpul
fracturii.
n cazul reducerii focarului de fractur prin osteointeza cu plac, riscul
paraliziei de nerv radial este mai mare la scoaterea montajului dect la aplicarea lui.
2. Compresiunea prelungit - acioneaz acolo unde nervul este n imediata
apropiere a unei suprafete osoase, n circumstane favorizante cum ar fi scderea
nivelului de vigilen muscular (somn, anestezie, com), consumul exeiv de
alcool. Compresiunea prelungit mai este numit i "paralizia de duminic
dimineaa,

"paralizia ndrgostiilor" sau "paralizia beivilor". Compresiunea

prelungit poate apare n cursul actului profeional: oferi, dirijori de orchestr.

3. Paralizii posturale - pot s apar n cadrul neuropatiilor recureniale
familiale. Diagnosticul va fi pus pe baza biopiei care evideniaz leziuni de
demielinizare.
4. Factori iatrogeni - apar datorit aplicrii de garou, compresiunii pe
marginea mesei de operaie, injecii intraarticulare n regiunea posterioar a
braului.
Traumatismul nervului periferic poate afecta toate esuturile: vasele, fibrele
nervoase, esutul conjunctiv. Nervul radial se desprinde din fascicolul posterior al
plexului brahial avnd origine n rdcinile C5-T1.

Are raporturi anatomice cu capul humeral (n axil), cu faa posterioar a

acestuia (n treimea superioar) i apoi cu cea antero-extern (n treimea
inferioar), de unde se desface n ramurile terminale.
La antebra intr n raport cu capul i gtul osului radial, iar distal cu stiloida
aceluiai os. Toate aceste raporturi, ca i poziia lui relativ superficial l fac
vulnerabil n fracturile membrului superior, ca i n alte traumatisme.
n raport cu topografia, leziunea de nerv radial poate fi:
paralizia total a nervului, rar, datorit leziunii acestuia n regiunea axilar
n 1/3 medie a braului (respect tricepsul)
n 1/3 inferioar (respect tricepsul i lungul supinator)
sub arcada fibroas, ntre cele dou capete ale scurtului supinator
Simptomatologie
n paralizia totala sunt abolite sau diminuate micrile de extenie ale:
- cotului (triceps)
- minii (radiali i extensor ulnar al capului),
- a primei falange a degetelor (extensor comun i extensor propriu al
-

degetelor II i V),
micrile de supinaie ale antebraului (scurt i lung supinator)
abducie a policelui (lung, scurt extensor i lung abductor police)
Hipotonia i amiotrofia dezvoltate tardiv afecteaz muchii posteriori ai

braului i antebraului.
Pe faa dorsal a carpului, n leziunile vechi se poate observa o proeminen
determinat de o subluxaie a osului mare i a semilunarului.
Reflexele osteotendinoase tricipital i stiloradial sunt abolite.
Distribuia tulburrilor motorii induce o atitudine caracteristic a membrului
superior cu antebraul n semiflexie i pronaie, cu mna czut n hiperflexie, "gt
de lebd" i degetele semiflectate.
Tulburrile de senibilitate - hipo sau anestezia, cuprind ntreg teritoriu
senzitiv al nervului, dar practic intereseaz n special faa dorsal a policelui i a
primului spaiu interosos.
Pacientul cu paralizie de nerv radial se afl n impoibilitatea de a extinde
mna n gestul salutului militar sau de a aeza mna (marginea sa medial) pe
custura lateral a pantalonului " semnul viputii "
Componenta vegetativ a radialului este puin important, motiv pentru care
tulburrile vascular-trofice sunt rare .
Fora de preheniune (flexia degetelor) este slab, dei flexorii nu sunt atini.
Aceasta se datoreaz impoibilitii de a fixa pumnul n extenie cnd se flecteaz
degetele. Dac se fixeaz paiv pumnul se constat c flexorii au fora normal,
factor esenial n ortezare.

Musculatura extensoare se atrofiaz trziu, iar primul muchi afectat este

scurtul supinator. Sindromul scurtului supinator asociaz o durere ce pleac din
regiunea epicondilian i merge pe faa posterioar a antebraului i a minii cu un
deficit motor al unuia sau al tuturor muchilor extensori.
Mna cu paralizie de nerv radial poate prezenta o serie de "micri trucate"
care trebuie evitate cu grij n timpul reeducrii motorii. n leziunile definitive, ns,
trebuie promovate:
- dup flexia puternic a pumnului i a minii, relaxarea poate da impreia
exteniei pumnului, dei extensorii sunt paralizai. Dispariia acestei
-

micri trucate este un prim semn c a nceput recuperarea.

extenia la metacarpofalangiene se poate realiza datorit interosoilor.
Dac cerem pacientului s fac aceast micare, vom observa de fapt o
flexie datorit contraciei muchilor intrinseci (interosoi). Dac meninem
metacarpofalangienele aproape extinse i solicitm extenia degetelor,
observm c ea se produce din articulaiile interfalangiene datorit
interosoilor, dar n acelai timp, metacarpofalangienele se flecteaz. Cel
mai precoce semn al recuperrii este dispariia acestei "micri trucate".
Dei scurtul i lungul extensor al policelui sunt paralizai, pacientul poate
executa totui

extenia ultimei falange, dar numai cnd policele este

abdus i puin flectat.

Criterii de sustinere a diagnosticului
n cazul paraliziei de nerv radial, examinarea pentru punerea unui diagnostic
corect se bazeaz pe existena unei paralizii flasce cu abolirea reflexelor osteotendinoase i atrofie muscular. La acestea se adaug:
- absena evidenierii tendoanelor extensorilor de pe faa dorsal a minii n
-

micarea de abducie forat a degetelor

absena corzii lungului supinator n micarea

antebraului, contra rezisten

impoibilitatea de a extinde mna n gestul salutului militar
impoibilitatea de a aeza marginea medial a minii pe custura lateral

de

flexie

forat

(semnul viputii)
Evolutie i prognostic
Paralizia nervului este o afeciune grav deoarece compromite satisfacerea
unor neceiti din viaa cotidian. n cazul leziunilor bilaterale ale nervului radial
funcionalitatea membrelor superioare se efectueaz dificil.
Evoluia i prognosticul acestei afeciuni sunt n funcie de cauza care a
produs leziunea nervului radial. Aprecierea refacerii nervului radial, a evoluiei spre

vindecarea lezional este mai dificil dect n cazul nervilor cubital i median
datorit marii varieti a poibilelor sedii lezionale de-a lungul nervului.
Din acest motiv s-a propus ca fiind cea mai practic aprecierea capacitii de
preheniune a minii, dei radialul nu inerveaz direct muchii principali ai
preheniunii:
- s-a constatat c n paralizia radialului se conserva doar 25 % din
-

capacitatea de preheniune a minii.

cnd muchii radiali ajung la fora 3 capacitatea de preheniune a minii

ajunge la 50% din cea normal.

atunci cnd se reface i cubitalul posterior cu extensorul comun al
degetelor, fora de preheniune ajunge la 60-70 % din normal.
Ca orientare general, ritmul de refacere, datorat procesului de regenerare

valerian, a nervului radial este de 1 mm/zi.

Tratament
n cazul paraliziilor de nervi periferici, i deci i n cazul paraliziei nervului
radial, tratamentul trebuie s fie profilactic, curativ i recuperator.
Tratamentul profilactic trebuie s aib n vedere prevenirea cauzelor locale
sau generale care pot s traduca suferina trunchiurilor nervoase.

Local se previne atitudinea vicioas, n special n actul profeional, ct

i prevenirea accidentelor prin injecie, aplicri de garou sau fixarea pe masa de
operaie n poziii greite. De asemenea, presupune i o cunoastere corect a
structurilor anatomice n efectuarea actului chirurgical, ct i efectuarea unor
manevre blnde n reducerea luxaiilor.

Cauzele generale se refer la tratamentul corect al bolilor metabolice,

al celor infecioase, dar i supravegherea corect a tratamentelor cu potenial toxic
asupra fibrei nervoase.
Tratamentul curativ este mai complex i cuprinde :

Tratamentul igieno-dietetic - presupune o alimentaie raional i

evitarea abuzului de alcool sau de alte substane toxice.

Ca i n cazul oricrei alte afeciuni, indiferent de natura ei, corecia

strii pihice a pacientului are deosebit importan. Bolnavul trebuie convins c
participarea la programul recuperator are o deosebit importan n rectigarea
capacitii funcionale a minii, c afeciunea sa nu-l face inferior fa de cei din jur
i c, respectnd programul de recuperare i indicaiile medicului se poate reface
ntr-un interval de timp mai scurt sau mai lung. Bolnavul trebuie ctigat ca prieten
n ntreg programul recuperator.

Repausul total al membrului superior afectat este impus de durerile

declanate de cele mai mici micri sau preiuni. Lupta contra edemului nu trebuie

neglijat: poziionarea antidecliv a antebraului i minii, alturi de masaj i

celelalte metode lupt mpotriva instalrii edemului la nivelul acestor segmente.
Tratamentul ortopedic
Presupune prevenirea retracturilor antagonitilor musculaturii paralizate, care
oblig la reposturarea n poziie neutr cu ajutorul atelelor fixe

(lemn, srma,

plastic, gips).
Aceste atele sunt destul de incomode i, n plus, blocheaz orice manevr
recuperatorie. Din acest motiv se prefer utilizarea "atelelor active" care nu numai
c previn deviaiile, dar permit i o oarecare functionalitate a minii.
Ortezarea minii n paralizia nervului radial trebuie privit cu maxim
prudena, preferabil fiind s fie utilizat numai cu scop funcional i cu intermiten.
Aceast ortez are menirea de a menine pumnul i articulaia meta-carpofalangian n rectitudine, policele n abducie, lsnd liber faa palmar a minii i
a degetelor.

Paralizia de nerv cubital

Forma sa complet, tipic oarecum, este ntlnit n cazul localizrii leziunii
nervului la un nivel n amonte de anul epitrohleo-olecranian. Ramurile sale
colaterale inerveaz cubitalul anterior, flexorul comun profund, lombricalii interni,
interosoii hipotenarieni, adductorul degetului I i fasciculul profund al scurtului
flexor al degetului I.
Clinic, paralizia acestor muchi, realizeaz:
- mna n ghiar cubital, n care predomin degetele IV i V cu prima falang
n extenie iar celelalte dou n flexie, cu atrofia eminenei hipotenare i a
diminurii interosoilor;
- prehensiunea bidigital, police-index, se face cu dificultate, la fel ca i
preheniunea global.
Tratamentul are, n aceast form de paralizie, obiective foarte precis
conturate i variaz cu precdere recuperarea preheniunii i prevenirea instalrii
ghiarei cubitale ireductibile.
Pn la restabilirea circuitului nervos reeducarea are urmtoarele obiective:

evitarea retraciilor posturnd segmentul paralizat n poziii fiziologice;

evitarea anchilozelor articulare prin mobilizri paive;
pstrarea troficitii tisulare utiliznd termoterapia, masajul, electroterapia;
evitarea transformrii fibroase a muchiului paralizat cu ajutorul curenilor
excitomotori.
Nu trebuie omis faptul c abia la apariia micrii voluntare se poate utiliza

kinetoterapia activ, la nceput n sensul gravitaiei i apoi contragravitaiei i cu

rezisten extern progreiv.

Paralizia de nerv median

Prin ramurile sale colaterate medianul inerveaz urmtorii muchi: rotund i
ptrat pronator, dou fascicule ale flexorului comun, flexorul comun superficial,
flexorul propriu al policelui, un fascicul al scurtului flexor al policelui, primii doi
lombricali i scurtul abductor.
Forma clinic complet este rar i se ntlnete numai n leziunile nalte ale
nervului, caracterizndu-se prin scderea marcat a flexiei minii i a degetelor, ct
i a pronaiei. Caracteristic acestui tip de paralizie este impoibilitatea efecturii
pensei fiziologice police-index. Un alt element tipic ce permite diagnosticul este
faptul c bolnavul nu poate efectua flexia indexului n momentul n care formeaz
pumnul.
Amiotrofia este precoce i mai evident la nivelul treimii inferioare a
antebraului.
Este necesar a fi subliniat aici caracterul deosebit al tulburrilor senzitive ale
bolnavilor. Dac n paraliziile de radial i cubital ele se fac remarcate prin
evidenierea lor pe o arie de distribuie bine precizat n cazul paraliziei de median,
durerile pot mbrca un caracter cauzalgic sau s se prezinte sub forma unor dureri
nevralgice paroxistice, frecvente noaptea.

Paralizia de nerv sciatic popliteu extern

Nervul sciatic face parte din plexul sacrat, format prin unirea rdcinilor
anterioare de la nivelul vertebrelor L5,S1,S2,S3, fiind ramul terminal din acest plex.
Prsete bazinul prin marea scobitur ischiatic i ajunge la nivelul fesei, ulterior n
partea posterioar a coapsei, iar la nivelul spaiului popliteu se mparte n nervul
sciatic popliteu intern i nervul sciatic popliteu extern.
Nervul sciatic popliteu extern la nivelul regiunii poplitee, nconjoar capul
peronierului i se mparte n dou ramuri terminale: nervul musculo-cutanat pentru
lungul i scurtul peronier care efectueaz flexia dorsal, abducia i rotaia extern
a piciorului, cu inervaie pe faa dorsal a piciorului cu excepia marginii externe i a
ultimei falange i nervul tibial anterior care inerveaz muchiul gambier anterior,
extensor comun al degetelor, extensorul halucelui i pediosul, responsabil de flexia
dorsal, adducia, rotaia intern a piciorului i extenia degetelor.
Ramurile colaterale ale acestui nerv sunt accesor safen extern i cutanat
peronier, ambele aigurnd inervaia regiunii antero-externe a gambei.
n ansamblu, nervul sciatic politeu extern aigur :
- extenia piciorului cu poziionarea pe clci;
- extenia primei falange a degetelor;
- abducia plantei;
- rotaia extern a plantei;
- meninerea bolii plantare.
Topografia nervului sciatic l predispune la leziuni traumatice i paralizia lui se
manifest din punct de vedere motor prin stepajul piciorului i grafa degetelor, iar
din punct de vedere senzitiv prin hipoestezia sau anestezia feei dorsale a piciorului.
imptomatologia clinic cuprinde un indrom de neuron motor periferic,
diferit localizat, hipotonie, abolirea reflexelor osteo-tendinoase, atrofii i uneori
fasciculaii, dintr-un indrom senzitiv periferic, cu parestezii, nevralgii, tulburri de
senibilitate obiectiv n teritoriile aferente, precum i unele manifestri vegetative
i trofice ca cianoza, edem, oprirea creterii unghiilor i prului, ulceraii i
modificri ale troficitii osoase.
Etiologia acestei afeciuni este variat, cuprinznd :
- cauze netraumatice: hernii distale, morb Pott, tumori vertebrale, scleroza n
plci, toxice, infecioase;
- cauze traumatice: fracturi vertebrale, fracturi ale bazinului, luxaii coxofemurale, luxaii ale capului peroneului, elongaii la sportivi sau copii nou-nscui,
diverse compreii, fracturi ale oaselor gambei, fracturi de femur sau plag nepat
sau tiat.
Din punct de vedere al tipului de suferin nervoas consecutiv lezrii
nervului sciatic popliteu extern se realizeaz urmatoarele indroame :

- Sindromul de iritaie apare n cazul unei rniri pariale, scleroze a nervului,

a unei infecii din vecintate sau datorit unui corp strin, manifestrile clinice fiind
contractura muscular permanent sau intermintent i nevralgii importante.
- Sindromul de compresiune se produce fie printr-o cauz extern, fie printrun os luxat, fractur, cicatrice sau tumor; compreia de scurt durat (minute, ore)
antreneaz o perturbare total sau parial, cu revenire odat cu ndepartarea
cauzei, n timp ce n cazul compreiilor de lung durat sau a microtraumatismelor
repetate, leziunile nervoase sunt importante i durabile.
- Sindromul de intrerupere se realizeaz prin secionarea nervului, prin
elongaii cu smulgerea fibrelor sau prin injectarea accidental a unei soluii
necrozante n nerv; manifestrile clinice sunt severe i totale, motorii, senzitive,
vegetative, n poriunea distal a nervului se instaleaz distrugeri ale cilindraxului,
axonului, tecii de mielin i o proliferare a celulelor Schwann.
- Sindromul de regenerare se manifest prin recuperarea treptat a
senibilitii, imultan cu apariia gradat a motricitii, tulburrile vasomotorii i
trofice se atenueaz treptat, ns recuperarea lor total se face n general mai greu;
regenerarea nervului ncepe din partea captului central al axonului lezat care
determin creterea centrifug att a cilindraxului ct i a tecii de mielin
(remielinizarea este aigurat de celulele intacte ale lui Scwann care i pstreaz
funcia mielogenetic).
Lezarea trunchiului sciaticului determin paralizia total sau sciatic, ituaie
destul de rar ntlnit. Chiar dac ntreruperea nervoas s-a fcut prin plag tiat
sau mpucat la nivelul superior al coapsei, trunchiul este secionat, paralizia
membrelor inferioare nu este complet datorit ischiogambierilor neatini, nervul
care i comand fiind desprins din sciaticul popliteu intern. n rest, paralizia
membrului inferior este total, cu mers dificil, piciorul balant, pacientul nu se poate
ridica nici pe vrfuri, nici pe clcie, reflexul ahilian i medioplantar sunt abolite,
mersul fiind totui poibil datorit integritii cvadricepsului invervat de nervul
crural.
Deobicei nu este lezat ntreg trunchiul sciaticului, ci unul dintre nervii lui
componeni, imptomatologia clinic fcnd cu usurin diferena.
Tabloul clinic este reprezentat de urmatoarele aspecte :
- piciorul este czut, balant, n rotaie intern i adducie;
- mersul este stepat, cu flexia exagerat a gambei i coapsei datorit
impoibilitii de flexie dorsal a piciorului;
- pacientul nu poate sta pe clcie, nu poate bate tacul cu vrful piciorului i
de asemenea nu poate face ridicarea pe marginea extern sau abducia piciorului;

pacientul nu poate executa flexia dorsal a piciorului;

se remarc extenia primei falange i hipotonie n loja antero-extern a

gambei;
reflexele ahiliene i medioplantare sunt abolite;
pacientul, cnd se sprijin pe un picior, tendoanele extensorilor degetelor, ale

peronierilor i tibialul anterior sunt bine reprezentate pe partea sntoas i sterse

pe partea paralizat (Proba Froment);
- pacientul, n ortostatism, picior lng picior, este mpins napoi se observ
cum vrful piciorului sntos se ridic de pe sol, n timp ce piciorul paralizat rmne
n urm cu aceast micare (Semnul Lupescu);
- apar tulburri trofice pe faa antero-extern a gambei i faa dorsal a
piciorului i mici tulburri senzitive pe partea lateral a gambei i pe cea dorsal a
piciorului.
Tratament
Tratamentul profilactic trebuie s aib n vedere prevenirea cauzelor locale
sau generale care pot s traduca suferina trunchiurilor nervoase.

Local, se previne atitudinea vicioas, n special n actul profeional, ct

i prevenirea accidentelor prin lovire direct, n special la nivelul capului peroneului
aplicri de garou.

Cauzele generale se refer la tratamentul corect al bolilor metabolice,

al celor infecioase, dar i supravegherea corect a tratamentelor cu potenial toxic
asupra fibrei nervoase.
Tratamentul curativ este mai complex i cuprinde :

Tratamentul igieno-dietetic presupune o alimentaie raional i

evitarea abuzului de alcool sau de alte substante toxice.

Ca i n cazul oricrei alte afeciuni, indiferent de natura ei, corecia

strii pihice a pacientului are deosebit importan. Bolnavul trebuie convins c
participarea la programul recuperator are o deosebit importan n rectigarea
capacitii funcionale a minii, c afeciunea sa nu-l face inferior fa de cei din jur
i c, respectnd programul de recuperare i indicaiile medicului se poate reface
ntr-un interval de timp mai scurt sau mai lung. Bolnavul trebuie ctigat ca prieten
n ntreg programul recuperator.

Efectuarea periodic a tratamentului complex de recuperare, masaj,

electroterapie i kinetoterapie, este imperios necesar datorit perioadei lungi de
refacere impus de regenerarea valerian.
Paralizia de nerv sciatic popliteu intern
Al doilea ram terminal al nervului mare sciatic, nervul sciatic popliteu intern
continu traiectul acestuia pe faa posterioar a gambei angajndu-se sub mucii

gemeni i plantar subire dup care trece pe sub arcada solearului lund numele de
nerv tibial posterior. Strbate apoi canalul tarian, napoia i dedesubtul maleolei
interne i ajunge la plant unde se mparte n ramurile terminale: nervul plantar
intern i planter extern.
Inerveaz motor, la gamb, muchii regiuni posterioare: tricepsul sural
(muchii: solear, gemen extern i intern), gambier posterior, flexor comun al
degetelor i flexor propriu al degetului mare, plantar subire; la flexorul scurt,
abductorul i adductorul halucelui, flexorul scurt al degetelor, muchii interosoi i
lumbricali, flexorul scurt i adductorul degetului mic.
Senzitiv teritoriul sciaticului popliteu intern cuprinde regiunea tendonului
Achile, planta, marginea extern a piciorului i 1/4 extern a feei sale dorsale i
faa dorsal a ultimei falange. Conine un important numr de fibre vegetative.
Leziunea nervului sciatic popliteu intern duce la abolirea micrilor de flexie
plantar a piciorului, flexie a degetelor, abducia i adducia degetelor, flexia primei
falange i extenia celorlalte dou. Sunt diminuate adducia, ridicarea marginii
interne a piciorului, poibile totui prin aciunea muchiului tibial anterior inervat de
sciaticul popliteu exten.
Atrofiile se instaleaz n regiunea posterioar a gambei i la nivelul piciorului.
Distribuia paraliziilor i amiotrofiilor dau piciorului un aspect caracteristic picior
valgus (flexie dorsal i abducia piciorului) cu degete n ciocan (hiperextenia
primei falange i flexia celorlalte dou). Reflexele achiliene i medio-plantar sunt
abolite.

CURS 14
Neurotraumatologie
TCC
-bolnavul nu este ocat n cazul politraumatismelor cu TCC cu excepia leziunilor de
sinus sagital,leziunilor de vase mari i n cazul copiilor mai mici de 1 an cu
hematoame masive

-etiologie:
-accidente rutiere
-agresiune
-cdere de la acelai nivel sau de la un nivel la altul
-clinic:
-!!! nu se examineaz pacientul n oc
-!!! nu se examineaz pacientul nainte de a respira bine
1 starea de contien->scorul Glasgow

rspunsul motor
6->rspuns normal
5->bolnavul ndeprteaz stimulul algic
4->bolnavul face o flexie direcionat
3->bolnavul face o flexie patologic->atitudine de decorticare
2->bolnavul
decerebrare

face

hiperextensie

1->nu exist rspuns motor

rspunsul ocular
4->ochii deschii
3->deschide ochii la stimul verbal

cu

rotaie

intern->atitudine

de

2->deschide ochii la stimul algic

1->nu deschide ochii

rspunsul verbal
5->vorbete coerent,orientat
4->vorbete confuz,dezorientat
3->rspunde monosilabic
2->zgomote,sunete,gemete
1->nu vorbete
-bolnavul este n com dac nu vorbete i nu deschide ochii
-scor Glasgow < 8 ->com
-scor Glasgow = 8 ->com vigil
-scor Glasgow > 8 ->bolnavul nu se afl n com

2 semne de deficit neurologic

-pareze/paralizii
-tulburri de vorbire
-deficite ale funciilor nervilor cranieni->cel mai afectat este I apoi VII i VIII
-pareza de oculomotor:
-de tip central->compresiunea creierului asupra mezencefalului n
sdr.de angajare
-midriaz
-devierea globului ocular
-ptoz palpebral
-de tip periferic->bolnav contient
3 examenul pupilelor
-pupile miotice->intoxicaii cu opiacee
-leziuni pontine
-edem cerebral masiv,difuz

-anizocorie->de partea cu midriaz

-pupile midriatice,areflexive->moarte cerebral

-paraclinic:
1 Rx simpl->leziune traumatic osoas
-semn indirect de leziune cerebral->95% din hematoamele extradurale la
tineri sunt situate deasupra liniei de fractur
2 CT->localizarea leziunii i efectul leziunii asupra creierului
-structuri hiperdense->osul,sngele proaspt
-structuri hipodense->LCR,structuri care conin lichid
-structuri izodense->creierul,procese expansive

hematomul = colecie hiperdens spontan,alb

-densitate asemntoare cu osul
-poate determina efect compresiv->efect de mas
-hematom extradural -> ntre calot i dura mater
-reprezint cea mai mare urgen chirurgical
-se produce usu.prin ruptura unei ramuri a arterei meningeene mijlocii
-n cteva ore poate duce la com
-coma este ireversibil dup instalarea semnelor de leziune a
trunchiului cerebral
-hematom subdural->ntre dura mater i creier
-hematom intraparenchimatos->n creier

leziuni de contuzie/dilacerare->imagini inomogene,cu zone hemoragice

mai mari sau mai mici,cu aspect de sare i piper
-unice/multiple
-directe/prin contralovitur (la polul opus traumatismului)

3 angiografie carotidian
-deplasarea axelor vasculare de la poziia normal
-spaiu avascular->hematom extra/subdural

-tratamentul edemului cerebral:

1 manitol 20%->1-1.5 g/kgc (max.2 g/kgc) n perfuzie,150-200 ml n bolus i
100-150 ml la 6 ore maxim 72 h
2 cortizon->dexametazon 16-24 mg/24 h cu protecie de antiulceroase
3 hiperventilaie

Procese expansive intracraniene

Sdr.de hipertensiune intracranian->rezultat al unui proces patologic din
interiorul cutiei craniene
-poate avea un tablou lent,progresiv sau un tablou acut,brutal
-clinic:
1 cefalee->caracter progresiv-> n intensitate, frecvena,cedeaz din ce
n ce mai greu la antialgicele obinuite
2 greuri,vrsturi->mai frecvent matinal;cefaleea este uurat dup
vrsturi
3 alterarea strii de contien
4 edemul papilar->apare datorit transmiterii retrograde de-a lungul
tecilor nervului optic
std.I->tergerea conturului papilar
std.II->bombarea papilei,vene turgescente
std.III->hemoragii radiare la nivelul papilei asemntoare cu floarea de
crizantem
std.IV->atrofie optic post-staz
-acuitatea vizual este mult timp pstrat
-modificrile de fund de ochi nu apar mai devreme de 48 h
-dac procesul patologic progreseaz->fenomene de
angajare:
1 angajarea uncinat (transtentorial unilateral)
-uncusul hipocampic are tendina de a se insinua ntre mezencefal i
marginea liber a tentoriului->compresiune pe mezencefal
-compresiune pe sistemul reticulat activator ascendent->com
-compresiune pe nucleii nervilor oculomotori->midriaz,ptoz palpebral
-compresiune pe cile piramidale->deficit motor contralateral

-compresiune pe artera cerebral posterioar->ischemie n lobul occipital>hemianopsie homonim

-dac trunchiul cerebral este basculat spre partea opus->midriaz
bilateral,tetraplegie,
areflexivitate,tulburri
vegetative
(stop
respirator,tulburri cardiace,hTA,HTA),ischemie ireversibil
-etiologie:
-procese temporo-bazale,temporo-parietale
-orice proces cu localizare emisferic posterioar unilateral
2 angajarea proceselor din fosa posterioar
-amigdalele cerebeloase migreaz caudal i se inser ntre marginile gurii
mari i bulb-> compresiune uni/bilateral pe bulb
-modificri vegetative->tulburri de respiraie pn la apnee,bradicardie
-compresiuni pe tractele spinotalamice->tulburri de sensibilitate
-compresiuni pe fibrele piramidale->deficite motorii
-semne vestibulare->tulburri de echilibru,semne vestibulo-cerebeloase
-fenomenele pot apare chiar dac starea de contien nu este complet
disprut
-hernierile pot fi precipitate de:
-strnut
-tuse
-manevra Valsalva
-defecaie
-puncie
expansive intracraniene

lombar->este

contraindicat

procesele

-paraclinic:
1 CT
-proces expansiv net conturat,spontan,omogen,hiperdens,se contrasteaz
la administrarea substanei de contrast->meningiom

-n jurul procesului patologic exist un halou de edem cerebral;cu ct haloul

este mai redus cu att procesul este mai benign iar cu ct haloul este mai
extins cu att procesul este mai malign
-glioblastoame multiple->structur inomogen,bine delimitat,halou
marcat,fenomen de mas marcat,delimitat de lizereu hiperdens
-abces cerebral->colecie
lizereu hiperdens

rotund/ovalar,hipodens,nconjurat

de

-chist hidatic->proces hipodens,bine delimitat,nu exist capsul

2 RMN->util n diagnosticarea astrocitoamelor i a metastazelor cerebrale
-tratament:
1 tratament chirurgical
-nu au indicaii operatorii:
-cancerul diagnosticat pluriorganic
-metastaze cerebrale multiple
-tumor extins la un emisfer
2 tratament depletiv
-manitol,dexametazon
-pacientul n com->hiperventilaie,barbiturice i.v.

Patologia degenerativ a coloanei

-discurile intervertebrale sunt alctuite din:
-inel fibros->poriune fibroas,dur
-nucleu pulpos
-n timp apar modificri degenerative->fisurarea inelului fibros i hernierea
nucleului pulpos,care poate fi anterioar sau postero-lateral (ntlnete
mduva i rdcinile nervoase)
-hernia de disc este localizat esp.la nivel L4-L5 i L5-S1
-hernie de disc la nivel cervical->suferin radicular i mielic

-hernie de disc la nivel

transseciune medular

toracal->suferin

mielic

pn

la

sdr.de

-hernie de disc la nivel lombar->sdr. de coad de cal

-simptomatologie unilateral monoradicular
-clinic:
-

debut cu dureri lombare inferioare care iradiaz usu.bilateral spre

lombe,puternice,uneori invalidante,blocheaz bolnavul n poziie antalgic

n timp iradiere tipic n funcie de rdcina afectat:

1 sdr.vertebral
durere lombar
contractur muscular paravertebral uni- sau bilateral
scolioz antalgic
limitarea micrilor de antero- i lateroflexie ale coloanei
durerea la palparea sau percuia apofizei spinoase aflate deasupra
discului suferind
2 sdr.radicular->depinde de rdcina afectat:

rdcina L5->afectarea discului L4-L5

durere cu iradiere pe faa posterioar a coapsei,faa antero-lateral
a gambei,faa dorsal a piciorului pn la nivelul halucelui
hipoestezie situat n teritoriul de distribuie a durerii->faa anterolateral a gambei,faa dorsal a piciorului,haluce,deget II;rar hiperestezie
parez de sciatic popilteu extern->musculatura lojei antero-laterale
a gambei-> imposibilitatea flexiei dorsale a piciorului->bolnavul nu poate
merge pe clcie
reflectivitatea usu.pstrat
tulburri trofice->atrofie muscular (se instaleaz dup un timp
ndelungat)

rdcina S1->afectarea discului L5-S1

dureri i parestezii pe faa posterioar a coapsei,faa posterioar a
gambei,tendo-achilean, clci,plant,ultimele degete
hipoestezie n acelai teritoriu,rar hiperestezie
parez de sciatic popliteu intern->imposibilitatea flexiei plantare a
piciorului->nu poate merge pe vrfuri
reflex achilean abolit
tulburrile trofice apar tardiv->atrofia musculaturii posterioare a
gambei
-paraclinic:
-

Rx simpl de coloan vertebral

mielografie
mielo-CT
RMN

-tratament->chirurgical:
-ablaia herniei distale
-discectomia pt.a preveni hernia de disc
AVC hemoragic
-malformaii vasculare:
-

primare
intraparenchimatoase->mai frecvente
subarahnoidiene
pe un fond patologic vascular->usu.subarahnoidiene
anevrisme = dilatri ale peretelui arterial situate usu.la nivelul
poligonului Willis
-sunt puncte de minim rezisten care n anumite condiii (HTA,eforturi
mari,Valsalva) se pot rupe->hemoragii cu consecine dramatice
malformaii vasculare
ATS
Hematoamele intraparenchimatoase primare
-apar usu.la persoane vrstnice,pe fond de HTA cu tratament neglijat
-pot apare i n stare de plin sntate aparent
-clinic:
-debut brutal->deficit major pe hemicorp;alterarea strii de
contien
-agravarea progresiv a strii neurologice spre deces
-paraclinic:
-CT->colecie hiperdens n parenchimul cerebral
-dimensiuni variate
-efect de mas proporional cu volumul hematomului i
viteza de instalare
-comprim usu.ventriculul III->hidrocefalie secundar
-pot rupe peretele ventricular->inundaie ventricular

-hematoamele lobare sunt esp.temporale

-hematomul fronto-temporal,hematoamele cu aspect de flacr i
hematoamele pe linie median au usu.etiologie anevrismal
-tratament:
-hematoamele cu diametrul < 3 cm usu.nu se opereaz
-evacuare + hemostaz
-inundaie ventricular->drenaj ventricular extern
-prognostic->depinde de starea neurologic de la internare
Anevrismele
-cauza a 2-a dup TCC de hemoragii subarahnoidiene
-clinic:
-debut brutal
-usu.nainte de ruptur exist semne neurologice de avertisment:
-

cefalee usu.unilateral,retroocular,cu durat de ani de zile,poate

avea caracter migrenos
pareze de oculomotori
sngerri de alarm->cefalee intens fr afectarea strii
neurologice cu cteva zile sau sptmni nainte de ruptur
-n momentul rupturii:

cefalee foarte intens

alterarea strii de contien
profund->com
superficial->somnolen
semne de iritaie meningeal
semne de deficit neurologic
-paraclinic:

CT
angiografie de urgen pe toate vasele cerebrale deoarece n 1520% din cazuri anevrismele sunt multiple
-tratament->chirurgical
-operaia trebuie fcut ct mai repede pt.a preveni resngerarea
(70% din cazuri decedeaz n caz de resngerare)

-excluderea din circulaie a dilataiilor anevrismale->clip de anevrism

din titaniu

Malformaii vasculare
1 malformaii arterio-venoase
= gheme vasculare ce realizeaz un unt ntre circulaia arterial i circulaia
venoas
- n timp n dimensiuni
-se pot rupe->hemoragii
-se pot comporta ca un proces expansiv intracranian->crize convulsive
-au vase arteriale nutritive i vase de drenaj ce se ndreapt spre sinusurile
durale sau venele centrale ale creierului
-risc potenial major pt.sntatea pacienilor
2 cavernoame
-sunt malformaii vasculare care nu au un vas nutritiv propriu
-structur trabecular
-consisten
-usu.n jur exist o reacie glial la hemosiderin->microsngerri repetate
-usu.crize de epilepsie dar i hemoragii
3 malformaii venoase
4 teleangiectazii
-paraclinic:
1 CT->formaiune hiperdens
-malformaie arterio-venoas->imagine dat de malformaie i de hemoragie
-cavernom->formaiune rotund hiperdens situat n parenchim
2 CT cu administrare de substan de contrast
-malformaiile arterio-venoase se contrasteaz net;se contrasteaz i vasele
de drenaj

-cavernoamele nu se contrasteaz sau se contrasteaz tardiv la 24 h

3 angiografie carotidian
-se vizualizeaz doar malformaiile arterio-venoase,nu i cavernoamele
-tratament->chirurgical
-dac exist hemoragie tratamentul trebuie temporizat
-embolizarea vaselor nutritive cu diferite materiale
-cavernom->indicaia
convulsive)

de

operaie

este

relativ

(sngerri,crize

-prognostic:
-usu.bun
-recuperarea neurologic este mai bun dect n cazul hematoamelor
primare