Manual Neurostomatologie-22020

EVALUAREA CLINICĂ A PACIENTULUI CU SUSPECȚIE LA O PATOLOGIE
NEUROLOGICĂ ÎN ACTIVITATEA MEDICULUI STOMATOLOG
Introducere în Sistemul Nervos
Funcţionarea organismului depinde de funcţiile izolate ale diferitelor organe, coordonate,

controlate şi conduse de sistemul nervos. Acesta coordonează activitatea tuturor organelor,
precum şi relaţiile organismului, ca întreg, cu mediul extern. Datorită coordonării şi reglării
nervoase organismul se comportă ca o unitate funcţională. Proprietatea sistemului nervos de a
realiza această coordonare se numeşte funcţie integrativă. Integrarea este o proprietate a tuturor
etajelor sistemului nervos, dar organul de integrare propriu-zisă, care subordonează şi funcţiile
celorlalte etaje, este scoarţa cerebrală.(1)
Din punct de vedere structural sistemul nervos poate fi împărțit în:

- sistemul nervos central (SNC) , cuprinzând encefalul și măduva spinării
- sistemul nervos periferic, ce include componenta somatica (nervii spinali și cranieni)
- componenta vegetativă (SNV - simpatic și parasimpatic).
Din punct de vedere funcțional sistemul nervos reprezintă o rețea de neuroni intercontectați,
asemănător cu structura unui computer, datorită faptului că ambele prezintă un sistem de
introducere a datelor, un sistem de procesare a acestora și un sistem în care sunt afișate
rezultatele obtinuțe.(1)
Noțiuni de neuroanatomie
Ţesutul nervos este constituit din două elemente esenţiale (2):

• neuronul (celula nervoasă propriu-zisă) - unitatea anatomo-funcţională a sistemului
nervos - este alcătuit din corpul celular şi prelungirile sale. Acestea sunt:
- axonul - prelungire de obicei unică şi lungă, prin care influxul nervos pleacă de la celulă
- dendritele - prelungiri scurte, prin care influxul vine la celulă.
• neuroglia (ţesutul de susţinere).
Celulele gliale (neuroglia) sunt de 10 ori mai numeroase decât neuronii și sunt celule
metabolic active ce se pot divide. Au rol în susținere, fagocitoza resturilor neuronale, sinteza
mielinei, troficitate, făcând legătura dintre neuroni și capilare. Intervin în reținerea unor
substanțe din sânge pentru a nu pătrunde în SNC (bariera hematoencefalică), în refacerea
defectelor în caz de leziune a substanței nervoase (cicatrice glială).
La nivelul SNC s-au evidențiat 4 tipuri de neuroglii (2):

• astrocite,
• oligodendrocite,
• celule ependimale
• microglia.
În afara SNC s-au evidențiat celule Schwann și celule satelite.
• Neuronii pot fi clasificați după:

- forma pericarionului (piramidali, stelați, piriformi, ovalari);
- numărul prelungirilor (multipolari, bipolari, unipolari, pseudounipolari)
- funcție (senzitivi, motori, de asociație, vegetativi);
- localizare: neuronii pot fi centrali (în creier) sau periferici (corpul celular în măduvă,
trunchi cerebral, ganglioni, iar prelungirile în nervii periferici)
Fibra nervoasă este continuarea axonului şi este constituită dintr-un fascicul de neurofibrile,
numit cilindrax, învelit sau nu de o teacă de mielină.
Prin intermediul fibrelor nervoase se realizează legătura între doi neuroni, legătură care poartă
denumirea de sinapsă.
Circulaţia influxului nervos la nivelul sinapsei se face într-o singură direcţie, de la cilindrax,
spre dendrite şi corpul celular.
Energia care circulă de-a lungul fibrei nervoase se numeşte influx nervos.
După sensul impulsului nervos se deosebesc:
• un neuron aferent - care conduce impulsul de la periferie către centru (calea senzitivă)
• un neuron eferent - care conduce impulsul de la centru spre periferie (calea motorie)
Neurotransmițătorii sunt substanțe chimice eliberate la nivelul terminațiilor nervoase

presinaptice și care se fixează pe situsuri receptoare specifice de la nivelul neuronilor
postsinaptici.
Până în prezent s-au identificat cel puțin 30 de neurotransmițători activi sau potențiali.
Sistemul nervos periferic, alcătuit din fibre nervoase şi organe terminale, deserveşte
informaţia. La modificări corespunzătoare de mediu extern sau intern, deci la stimuli diferiţi, se
produc excitaţii (în organele terminale senzitive), transmise prin fibre nervoase spre centru.
Excitaţiile mediului extern şi excitaţiile pornite de la muşchi, tendoane, articulaţii, periost se
transmit prin intermediul sistemului nervos somatic, iar excitaţiile plecate de la viscere se
transmit pe calea sistemului nervos vegetativ. Aceste senzaţii sunt recepţionate de organe
specializate, numite receptori, care pot fi (2):
• exteroceptori, care culeg excitaţiile pornite de la mediul extern
• proprioceptori, care culeg excitaţiile de la muşchi, tendoane, articulaţii etc.
• interoceptori, care culeg excitaţiile viscerale.
Nervii periferici pot fi:

• senzitivi sau senzoriali,
• motori,
• vegetativi.
Pe calea lor vin informaţiile de la periferia corpului sau din organele interne, care vor merge -
prin intermediul neuronului senzitiv - spre centru, influxul nervos retransmiţându-se spre
organele efectoare pe calea neuronului motor, a nervilor motori. În general, nervii periferici
sunt micști, leziunea lor provocând tulburări clinice motorii şi senzitive.
Din nervii periferici fac parte:
• nervii cranieni, în număr de 12 perechi
• nervii rahidieni
Sistemul nervos central
Sistemul nervos central este alcătuit din:
• encefal - format din cele două emisfere cerebrale
• formaţiunile de la baza creierului
• trunchiul cerebral
• cerebel
• măduva spinării.
Encefalul este format din:
- substanţa cenuşie - prezintă numeroase celule de diferite forme şi dimensiuni, alcătuind
la suprafaţă scoarţa cerebrală, iar în profunzime nucleii centrali. În scoarţă se găsesc 14
milioane de celule.
- substanţa albă - este formată din:
- fibre de asociaţie - fibre nervoase care realizează legătura între diferite zone
corticale
- fibre comisurale - corpul calos - legătura între cele două emisfere
- fibre de proiecţie - legătura între diferite etaje ale sistemului nervos central.
Coordonând funcţionarea sistemului nervos, scoarţa cerebrală controlează întreaga activitate a
organismului. Ea deţine în primul rând funcţia de reprezentare şi selecţionare, de elaborare a
ideilor - gândirea (raţionamentul), denumită de Pavlov - activitate nervoasă superioară.
Spre deosebire de reflexele necondiţionate, care sunt înnăscute, reflexele condiţionate sunt
dobândite, apărând în cursul existenţei individului, determinate de condiţii diferite şi variate ale
mediului extern. La nivelul scoarţei se realizează integrarea superioară, adaptarea organismului
la schimbările mediului extern, înregistrate cu fineţe şi precizie, dar şi legătura dintre diferite
părţi ale organismului (3).
Emisferele cerebrale:
- reprezintă partea cea mai dezvoltată a sistemului nervos.
- fiecare dintre ele cuprinde câte patru lobi:
• frontal - corespunde circumvoluţiei frontale ascendente şi este sediul neuronului motor
central, deci sediul mişcărilor voluntare. Leziunile lobului frontal se însoţesc de(4):
- tulburări motorii (paralizii)
- tulburări în articulaţia vorbirii (disartrie sau anartrie)
- tulburări de comportament.
• parietal - sediul cortical al analizorului sensibilităţii generale. La acest nivel se realizează
sinteza tuturor tipurilor de sensibilitate. Leziunile lobului parietal se vor însoţi de tulburări
privind aprecierea:
- volumului şi a formei obiectelor (stereognozie)
- greutăţilor (barestezie)
- discriminării tactile (aprecierea distanţei dintre două atingeri ale pielii) etc.
• temporal - cuprinde sediul cortical al analizorului auditiv. Leziunea sa se poate însoţi de:
- surditate verbală (bolnavul aude, dar nu înţelege)
- halucinaţii auditive
- tulburări de echilibru
- imposibilitatea de a înţelege scrisul (cecitate verbală)
- incapacitate de utilizare uzuală a obiectelor şi de efectuare a gesturilor obişnuite
(apraxie)
- uneori este pierdută înţelegerea semnificaţiei cuvântului vorbit sau scris (afazie
senzorială).
• occipital - sediul capătului cortical al analizorului vizual. Leziunea sa duce la tulburări de:
- orientare în spaţiu
- vedere (halucinaţii vizuale) etc.
Formaţiunile de la baza creierului sunt(5):
• diencefalul alcătuit în principal din:
- talamus, staţia cea mai importantă de releu pentru toate fibrele senzitive care merg spre
scoarţa cerebrală (leziunile talamusului producând grave tulburări de sensibilitate),
- hipotalamus, coordonatorul sistemului vegetativ şi al sistemului endocrin.
• corpii striaţi - formaţi dintr-un număr de nuclei de substanţă cenuşie, au un rol deosebit
în realizarea mişcărilor automate şi a tonusului muscular, fiind segmentul cel mai important al
sistemului extrapiramidal. Leziunile acestora duc la apariţia unor tulburări încadrate în noţiunea
generică de sindrom extrapiramidal.
Trunchiul cerebral(6):
• Este prima porţiune cuprinsă în cutia craniană, în prelungirea măduvei spinării.
• Are un rol deosebit de important, aflându-se la răspântia dintre emisferele cerebrale şi
cerebel.
• Este alcătuit de sus în jos din:
- pedunculii cerebrali
- protuberanţă (puntea)
- bulbul rahidian - face legătura cu măduva spinării.
• Ţinând seama de importanţa centrilor nervoşi (respiratori, circulatori, de deglutiţie), a
căilor şi a conexiunilor de la nivelul trunchiului cerebral, leziunile acestora produc manifestări
complexe, grave şi adesea mortale.
• De la acest nivel pornesc cele 12 perechi de nervi cranieni care îndeplinesc importante
funcţii motorii şi senzitive.
• În afara nucleilor nervilor cranieni şi ai centrilor reflexelor vegetative, în trunchiul
cerebral se găsesc o serie de nuclei nespecifici, care alcătuiesc formaţiunea reticulară, care
joacă rol în transmiterea spre scoarţa cerebrală a diferitelor stimulări extero- şi interoreceptive,
contribuind la edificarea stării de veghe (de conştientă).
Cerebelul
• Aşezat în fosa posterioară a cutiei craniene.
• Este alcătuit din:
- două emisfere laterale - cu rol în coordonarea motorie
- o regiune mediană, care contribuie în mod deosebit la menţinerea echilibrului, numită
vermis.
• Este legat de nevrax prin pedunculii cerebeloşi.
• Funcţia sa principală constă în reglarea tonusului muscular şi în coordonarea mişcărilor.
Sistemul limbic
Este format din cortexul orbitofrontal, hipocampul, girusul parahipocampic, girusul cingulae,
girusul dințat, corpul amigdaloid, aria septală, hipotalamusul, unii nuclei din talamus(5).
Sistemul limbic are influență asupra celor patru nivele de ierarhizare ale comportamentului:
• nivelul 1 - starea de alertă asupra mediului extern și intern;
• nivelul 2 - instinctele înnăscute (foamea, setea, termoreglarea, învațarea, memoria);
• nivelul 3 - concepte abstracte verbale sau ale entităților cantitative;
• nivelul 4 - expresii ale vieții sociale, personalitate, stil de viață, opinii.
Legat de activitatea motorie, sistemul limbic intervine în programarea și strategia mișcării,

coordonarea mișcării ca intensitate, timp, secvențialitate.
Măduva spinării:
• Ultima porţiune a sistemului nervos central, este adăpostită în canalul rahidian.
• Se prezintă sub forma unui cilindru de substanţă nervoasă, care începe de la bulb şi se
întinde până la L2.
• Este împărţită în două jumătăţi simetrice, fiind formată din:
- substanţa albă - alcătuită din: căi motorii descendente şi căi senzitive ascendente.
În fiecare jumătate de măduvă se disting trei cordoane de substanţă albă, separate de
emergențele rădăcinilor anterioare (motorii) şi posterioare (senzitive).
- Cordonul anterior conţine fasciculul piramidal direct.
- Cordonul posterior conţine fascicule Goll şi Burdach, care conduc spre centrii superiori
sensibilitatea tactilă şi profundă conştientă.
- Cordonul lateral conţine o serie de fascicule ascendente care conduc spre centrii superiori
informaţii legate de sensibilitatea termică, dureroasă şi profundă inconştientă.
- substanţa cenuşie - situată central şi îmbracă aspectul literei H. Coarnele anterioare ale
substanţei cenuşii sunt motorii, cele posterioare senzitive, iar cele laterale au funcţii vegetative.
• Leziunile măduvei provoacă grave tulburări senzitive, motorii şi vegetative.
• La nivelul măduvei, din cele două rădăcini - anterioară (motorie) şi posterioară
(senzitivă) - se formează nervii rahidieni.
• Pe traiectul rădăcinii posterioare există o umflătură, ganglionul spinal, care conţine
corpul celular al primului neuron senzitiv periferic.
• Nervii rahidieni dau naştere nervilor periferici.
Sistemul nervos central (encefalul şi măduva spinării) este acoperit şi protejat de cele trei foiţe
meningiene:
• dura mater - o membrană fibroasă în contact cu osul,
• arahnoida - o foiţă subţire care căptuşeşte faţa internă a durei mater,
• pia mater - un ţesut celular bogat vascularizat care acoperă ţesutul nervos.
Spaţiul subarahnoidian cuprins între pia mater şi arahnoidă conţine lichidul cefalorahidian
(LCR). Acesta este secretat în ventriculi de către plexurile coroide şi pătrunde în spaţiile
subarahnoidiene prin orificiile lui Magendie şi Luschka.
În interiorul encefalului se află un sistem de cavităţi - sistemul ventricular, în care se formează
şi circulă LCR. În emisfere se află ventriculii laterali şi ventriculul III, între protuberanță şi
cerebel se află ventriculul IV. Ventriculul III este legat de ventriculul IV prin apeductul
sylvian. Ventriculul IV comunică cu spaţiul arahnoidian prin orificiul Luschka şi Magendie.
LCR se resoarbe din spaţiul subarahnoidian, prin vilozităţile arahnoidiene.
Pentru înţelegerea simptomelor care apar în leziunea sistemului nervos este necesară o
recapitulare sumară a căilor motorii, senzitive şi a reflexelor.
Căile motorii
Sistemul motor cuprinde trei elemente:
• neuronul motor central,
• neuronul extrapiramidal,
• neuronul periferic.
Neuronul motor central şi cel extrapiramidal reprezintă cele două căi motorii care merg de la
encefal la măduvă. La nivelul acesteia, calea motorie este unică, fiind reprezentată de neuronul
motor periferic, numit, de aceea, şi cale motorie finală comună. Prin intermediul acesteia se
transmit atât impulsurile venite pe calea neuronului motor central (calea piramidală), cât şi cele
venite pe căile extrapiramidale(7).
Neuronul motor central:
• Formează calea piramidală.
• Fasciculul piramidal:
- are corpii celulari situați în scoarţa circumvoluţiei frontale ascendente.
- axonii lor alcătuiesc calea piramidală şi se termină în coarnele anterioare ale măduvei,
unde majoritatea fac sinapsă cu neuronul motor periferic.
- este format din fibre, care au o lungime şi un traiect diferit:
- fasciculul geniculat (cortico-nuclear) - se termină în nucleii motori ai nervilor

cranieni din trunchiul cerebral;
- fasciculul piramidal încrucişat - reprezintă cea mai mare parte a fasciculului
piramidal şi ale cărui fibre se încrucişează în partea inferioară a bulbului (decusaţie), pentru a
ajunge apoi în cordoanele medulare laterale şi coarnele anterioare. Datorită încrucişării bulbare
a acestor fibre, se înţelege de ce o leziune encefalică antrenează o paralizie de partea opusă a
corpului;
- fasciculul piramidal direct - un fascicul foarte subţire, constituit din câteva
fibre, care nu se încrucişează la nivelul bulbului, ci mult mai jos la nivelul măduvei, cu câteva
segmente înainte de a se termina tot în coarnele anterioare ale măduvei.
Neuronii extrapiramidali:
• Formează calea extrapiramidală - cale motorie indirectă.
• Corpurile celulare îşi au originea în:
- nucleii cenuşii centrali (lenticular, caudat),
- nucleu roşu,
- locus niger.
• Toţi aceşti nuclei sunt legaţi între ei prin fascicule scurte.
• Căile descendente se termină în coarnele anterioare ale măduvei prin diferite fascicule:
- rubro-spinal,
- olivo-spinal,
- tecto-spinal,
- vestibulo-spinal.
• scoarţa cerebrală la nivelul lobului frontal are neuroni cu funcţie extrapiramidală.
Neuronul motor periferic:

• este porţiunea terminală a căii motorii.
• corpurile celulare se găsesc în coarnele anterioare ale măduvei.
• axonii trec prin rădăcina anterioară în nervii periferici, terminându-se în muşchi.
• legătura între nerv şi muşchi se face la nivelul unei formaţiuni de tip sinaptic, numită
placă motorie.
• transmiterea influxului la acest nivel, se face cu ajutorul unui mediator chimic, numit
acetilcolină.
• neuronul motor periferic primeşte excitaţii atât pe calea neuronului motor central, cât şi
a neuronului extrapiramidal şi a arcului reflex medular. De aceea se mai numeşte şi calea finală
comună.
• în leziunea neuronului motor periferic sunt pierdute toate categoriile de mişcări.
Căile sensibilităţii
• Informarea sistemului nervos asupra variaţiilor mediului extern şi intern se realizează

prin existenţa la periferie a unor receptori specializaţi pentru toate tipurile de sensibilitate(8).
• se disting:
- o sensibilitate elementară ce cuprinde:
- sensibilitatea superficială sau cutanată, pentru atingere, căldură şi durere (termică,

tactilă şi dureroasă);
- sensibilitatea profundă sau proprioceptivă, care provine din muşchi, tendoane,
ligamente, oase şi articulaţii;
- sensibilitatea viscerală (interoceptivă), sub controlul sistemului nervos vegetativ.
- o sensibilitate sintetică - cuprinde: senzaţii complexe, rezultate din diferenţierea şi combinarea

senzaţiilor elementare.
• Căile sensibilităţii, printr-o înlănţuire de trei neuroni, alcătuiesc:

- calea sensibilităţii termo-algice,
- a sensibilităţii tactile, profunde conştiente (mio-artrokinetică, vibratorie şi
barestezică)
- a sensibilităţii profunde inconştiente (relaţii despre tonus şi echilibru).
• Căile senzitive cuprind trei neuroni:
- Primul neuron se găseşte pe traiectul rădăcinii posterioare a nervului rahidian, în
ganglionul spinal şi în ganglionii anexaţi nervilor cranieni. El are o prelungire cu rol de
dendrită, care alcătuieşte fibra senzitivă a nervului periferic, şi o prelungire cu rol de axon care
pătrunde în măduvă. Această prelungire poate fi scurtă, pentru sensibilitatea superficială (care
se termină în celulele coarnelor posterioare ale măduvei), mijlocie, pentru sensibilitatea
profundă inconştientă (care se termină cu 2 - 3 segmente medulare mai sus) şi lungă, pentru
sensibilitatea profundă conştientă (care se termină în nucleii Goli şi Burdach din bulb)(8).
- Al doilea neuron transmite excitaţia senzitivă la talamus - pentru sensibilitatea
superficială, prin fasciculul spino-talamic anterior, pentru sensibilitatea tactilă, prin fasciculul
spino-talamic posterior, pentru sensibilitatea termo-algică, iar pentru sensibilitatea profundă,
fibrele care pornesc din nucleii Goll şi Burdach - se încrucişează în bulb, pe linia mediană şi se
termină în talamus.
- Al treilea neuron este porţiunea căilor senzitive cuprinsă între talamus şi circumvoluţia
parietală ascendentă.
Arcul reflex
Arcul reflex elementar este format din următoarele elemente componente:
- receptorul specific diferențiat sau terminația nervoasă liberă;
- calea aferentă (senzitivă) reprezentată de fibre senzitive (dendrite), care culeg informațiile de
la receptorii periferici și se îndreaptă către unul sau mai mulți neuroni senzitivi; transportă
influxul nervos exteroceptiv cutanat și proprioceptiv, conștient și inconștient, provenit de la
receptorii musculari, tendinoși, osoși și articulari;
- centrii nervoși, situați în coarnele anterioare ale măduvei spinarii, reprezentați de
motoneuroni
- calea eferentă (motorie) reprezentată de fibre motorii, respectiv axoni, care transmit
comanda. Axonii sunt de două feluri:
- groși, mielinici, ai motoneuronilor, inervează fibrele musculare striate ale mușchilor
scheletici, numite fibre extrafusale;
- subțiri, amielinici, ai motoneuronilor al căror număr reprezintă aproximativ jumătate din
cel al motoneuronilor; transmit impulsuri nervoase către o categorie specială de fibre
striate modificate, foarte scurte și subțiri, numite fibre intrafusale, componente ale fusurilor
neuromusculare, cu rol în reglarea contracțiilor musculare;
- organul efector muscular.
Noţiuni de semiologie
Examenul unui bolnav cu afecţiune neurologică cuprinde(9):

• anamneza
• examenul fizic
• examene paraclinice.
Anamneza
Anamneza trebuie să cerceteze sistematic simptomele de care se plânge bolnavul (durere,
tulburări de mers), tulburări sfincteriene, de limbaj şi psihice (afectivitate, atenţie, raţionament,
voinţă, memorie, orientare în timp şi spaţiu, comportament).
Examenul fizic
Este examenul neurologic propriu-zis şi se face, de obicei, într-o anumită ordine. Examenul
atitudinii bolnavului, al semnelor meningiene şi al stării de conştientă.
Examenul sensibilităţii:
- face necesară colaborarea bolnavului.
- se începe, cercetând tulburările subiective, care eventual pot exista:
• senzaţii de înţepături,
• furnicături.
• amorţeli,
• dureri spontane etc.
Se cere bolnavului să închidă ochii şi se explorează succesiv sensibilitatea superficială (tactilă,
termică şi dureroasă), profundă şi complexă:
- Sensibilitatea tactilă se explorează, punând în contact tegumentele cu pulpa degetului sau cu o
bucată de vată
- Sensibilitatea dureroasă - înţepând tegumentele cu un ac
- Sensibilitatea termică - aplicând succesiv pe tegumente două eprubete cu apă caldă şi apă
rece, cerând bolnavului să comunice imediat senzaţia resimţită. Se acordă întotdeauna atenţie
unei posibilităţi de simulare.
- Sensibilitatea profundă se explorează, urmărind dacă bolnavul percepe vibraţiile unui
diapazon sau are simţul atitudinilor segmentare. Pentru aceasta se aplică un diapazon care
vibrează, pe regiunile osoase proeminente (simţul vibrator) sau se imprimă de către examinator
o anumită mişcare unui segment de membru al bolnavului (deget etc.) şi se cere acestuia să
pună membrul corespunzător de partea opusă în aceeaşi poziţie (simţul artrokinetic).(9)
Examenul sensibilităţii se completează cu cercetarea simţului stereognostic, care constă în
recunoaşterea unui obiect prin atingere, cu ochii închişi:
• imposibilitatea recunoaşterii se numeşte astereognozie.
• anestezie pierderea sensibilităţii.
• hipoestezie diminuarea acesteia.
• hiperestezie, accentuarea anormală a sensibilităţii, mergând până la senzaţie dureroasă,
adesea având caracter de arsură.
Examenul motilităţii voluntare:
• Urmăreşte depistarea deficitului motor prin studiul mişcărilor active şi al forţei

musculare segmentare.
• Se începe examenul, cerând bolnavului să execute mişcări de flexie, extensie, abducţie,
rotaţie şi se observă dacă acestea se execută cu uşurinţă sau nu.
• Forţa musculară segmentară se cercetează, cerând bolnavului să execute mişcări, în timp
ce examinatorul se opune în efectuarea lor.
Modificările patologice poartă următoarele denumiri:

- pareză - slăbirea forţei musculare.
- paralizie - absenţa completă a forţei musculare.
- hemiplegie - paralizia unei jumătăţi de corp.
- paraplegie - paralizia părţii inferioare a corpului.
- monoplegie - paralizia unui singur membru.
- tetraplegie - paralizia celor patru membre.
• Paraliziile se datorează lezării căii piramidale sau a neuronului motor periferic.
Examenul tonusului muscular:

• se realizează, cerând bolnavului să-şi relaxeze complet membrul examinat, în timp ce
examinatorul mobilizează pasiv fiecare membru, cercetând rezistenţa musculară şi
amplitudinea mişcării. (9)
• Tonusul normal este caracterizat print-o slabă rezistenţă.
- hipertonie sau contractură musculară - creşterea rezistenţei, deci exagerarea tonusului - se
întâlnesc în leziuni piramidale sau extrapiramidale
- hipotonie musculară - diminuarea acestuia - în leziunile neuronului motor periferic şi în
leziunile cerebelului,
Examenul contracţiilor şi al mişcărilor involuntare:
• Mişcările automate fiziologice - clipitul, pendularea membrelor în mers etc. - sunt
diminuate sau abolite în sindroamele extrapiramidale (boala Parkinson).
• Contracţiile şi mişcările involuntare apar în numeroase boli, sub diferite forme:
- tremurături: boala Parkinson, alcoolism, Basedow, degenerescenţe, scleroza în plăci
- contracturi: tetanie, tumori cerebrale, tetanos
- mişcări coreice (mişcări involuntare dezordonate, bruşte şi rapide): coree, hemibalism
- mişcări atetozice (mişcări involuntare, lente, care se schimbă fără încetare): leziuni
extrapiramidale
- convulsii tonico-clonice: apar în crizele epileptice.
Coordonarea mişcărilor (funcțiile cerebeloase)(9)
• este facultatea de a pune în acţiune mai mulţi muşchi pentru a efectua o mişcare.
• Se realizează prin mecanisme complexe, la care participă cerebelul, aparatul vestibular,
trunchiul cerebral şi scoarţa cerebrală.
• Excitaţiile de la periferie, culese de proprioceptorii din muşchi, tendoane şi articulaţii, de
receptorii vestibulari şi vizuali, informează precis despre poziţia corpului în spaţiu, stadiul
mişcărilor şi tonusului muscular.
• În funcţie de aceste informaţii, sunt emise impulsuri care reglează tonusul muscular în
raport cu modificările echilibrului corpului şi cu mişcările în curs de executare.
• Se studiază, cerând bolnavului să execute anumite mişcări ca:
- aducerea indexului la vârful nasului
- aducerea călcâiului pe genunchi
- executarea rapidă de gesturi alternative (mişcări rapide de supinaţie şi pronaţie).
• Tulburările de coordonare poartă numele de ataxie şi pot fi provocate de leziuni
cerebeloase.
Examenul staţiunii şi al mersului (10)
• implică nu numai coordonarea mişcărilor, dar şi echilibrarea acestora.
• Se examinează observând bolnavul în ortostatism, pe vârful picioarelor sau pe călcâie,
precum şi caracterul mersului.
• Mersul are unele caractere care precizează adesea diagnosticul:
- în tabes, mersul este necoordonat, bolnavul aruncând picioarele şi lovind pământul cu
călcâiele ("mers talonat").
- în leziunile cerebeloase mersul este de om beat, oscilant, instabil.
- în hemiplegie, la stadiul de recuperare, gamba este rigidă, membrul inferior este întins,
aspectul fiind de mers „cosind”.
- în leziunile neuronului motor periferic, bolnavul „stepează”, gamba fiind ridicată sus,
pentru a nu lovi pământul cu vârful piciorului.
Examenul echilibrului:
- se face în ortostatism, cerând bolnavului să-şi lipească picioarele:
• dacă-şi pierde echilibrul în timp ce stă cu ochii deschişi, tulburarea este de natură
cerebeloasă
• dacă-şi pierde echilibrul numai la închiderea ochilor (semnul Romberg pozitiv), leziunea
este fie vestibulară, fie spinală (tabes, sindrom neuro-anemic etc).(10)
Examenul reflexelor:
- comportă cercetarea reflexelor:
• osteo-tendinoase,
• cutanate,
• de postură,
• patologice.
Reflexele osteo-tendinoase se examinează prin percuţia, cu ciocanul de reflexe, a tendonului
muşchiului care provoacă, la omul normal, contracţia muşchiului respectiv. Cele mai
importante reflexe osteo-tendinoase sunt următoarele:
• reflexul ahilian - care constă în flexia plantară a piciorului prin percuţia tendonului ahilian.
• reflexul rotulian - care constă în extensia gambei pe coapsă prin percuţia tendonului
cvadricepsului.
• reflexul bicipital - se examinează percutând tendonul bicepsului la nivelul plicii cotului şi
provoacă flexia uşoară a antebraţului.
• reflexul tricipital - în care prin percuţia tricepsului, în vecinătatea olecranonului, se
produce extensia uşoară a antebraţului etc.(10)
În timpul cercetării reflexelor, bolnavul trebuie să fie în relaxare musculară completă. Reflexele
osteo-tendinoase, în situaţii patologice, pot fi:
• exagerate, ceea ce traduce o lezare a căii piramidale,
• diminuate,
• abolite (comă, leziuni de neuron motor periferic, atrofii mari, tabes).
Reflexele cutanate cele mai importante sunt:

• reflexul cutanat abdominal - contracţia muşchilor abdomenului prin atingerea peretelui
abdominal cu partea neascuţită a unui ac.
• reflexul cutanat plantar - la excitarea marginii externe a plantei cu un ac, apare flexia
degetelor.
Reflexele de postură se examinează prin opoziţia la punctul de inserţie a unui muşchi, după
care se lasă liber. Întinderea lentă, produsă din tendinţa de a reveni la poziţia iniţială
declanşează o contracţie a muşchiului, care duce la creşterea tonusului postural. Dintre
reflexele patologice care apar în leziunile căii piramidale, cel mai cunoscut este semnul
Babinski - extensia degetului mare de la picior, cu flexie plantară a celorlalte degete, la
zgârierea uşoară a marginii externe a plantei.
Examenul troficităţii
Oferă de asemenea informaţii importante:
• Atrofiile musculare sunt, în general, de origine periferică (poliomielită).
• Când se însoţesc de fibrilaţii musculare, sunt de natură medulară (scleroză laterală
amiotrofică).
• Alte tulburări trofice de natură nervoasă se pot întâlni la articulaţii (tabes) sau
tegumente, pielea fiind subţire, lucioasă (leziunile nervilor periferici) etc.(10)
Examenul limbajului
• Constă în punerea în evidenţă a tulburărilor de vorbire.
• Tulburările de vorbire pot interesa:
- înţelegerea limbajului, afazie (care se caracterizează prin imposibilitatea exprimării şi
înţelegerii cuvintelor)
- articularea cuvintelor (disartrie)
- pronunţarea cuvintelor - disfazie (bâlbâială), dislalia (imposibilitatea de a pronunţa
anumite sunete).
Examenul nervilor cranieni
nervul I – olfactiv
1. Examenul funcției olfactive.
nervul II –optic
1. acuitatea vizuală
2. câmpul vizual
3. distincția culorilor
4. reacția fotopupilară: directă, indirectă (consensuală)(11)
nervii III, IV, VI – grupul de nervi oculomotori (oculomotor comun, trohlear, abducens)
Examen static:
1. poziția globilor oculari, prezența strabismului convergent / divergent
2. fante palpebrale: ptoza uni-, bilaterală
3. pupile: anizocorie
Examen dinamic:
1. motilitatea globilor oculari: în plan orizontal, vertical, oblic
2. convergența
3. acomodația
4. nistagmul
5. reacția fotopupilară: directă, indirectă (consensuală)
nervul V – trigemen
- acuze specifice leziunii n.V
Examen static:
1. starea musculaturii temporale (troficitate)
2. poziția mandibulei
Examen dinamic:
1. punctele Walleix
2. aprecierea tulburărilor de sensibilitate pe față:
a) tip periferic
b) tip segmentar (zone Zelder)
c) hemitip
3. reflexul cornean, conjunctival
4. reflexul mandibular
5. forța mușchilor masticatori
nervul VII – facial
Examen static: asimetria feței, clipirea
Examen dinamic:
1. funcția musculaturii mimice: mm.frontalis, corrugator supercillii, orbicularis oculi,
buccinator, risorius, orbicularis oris
2. reflexul nazopalpebral, supraorbital, corneal, conjunctival
3. funcțiile vegetative: hiperlacrimație, hiperacuzie, gustul
nervul VIII –vestibulo-cohlear
- acuze specifice leziunii n.VIII (vertij, hipoacuzie)
1. Examenul funcției auditive
2. Examenul funcției vestibulare: nistagmul, poziția Romberg
nervii IX, X, XII – grupul de nervi bulbari (glosofaringean, vag, hipoglos)

-acuze specifice leziunii nn.bulbari (dizartrie, disfonie, disfagie)
Examen dinamic:
1. poziția vălului palatin, uvulei în repaos și la contracție
2. poziția, troficitatea limbii
3. reflexul faringean, de vomă
4. reflexele de automatism oral
nervul XI – accesor
Examen static:
1. simetricitatea umerilor
2. prezența încordării m.sternocleidomastoidian, a torticolisului
Examen dinamic:
1. rotirea capului prin opunerea rezistenței
2. ridicarea umerilor
Sindroame neurologice în practica stomatologică
Clasificare:
1. Sindromul de neuron motor central

2. Sindromul de neuron motor periferic
3. Sindroame senzitive
4. Sindroamele medulare
5. Sindroamele de trunchi cerebral
6. Sindroamele vestibulare
7. Sindroamele cerebrale
8. Sindroamele talamice
9. Sindroamele hipotalamice
10. Sindroamele extrapiramidale
11. Sindroamele motilităţii oculare
12. Sindroamele căilor optice
13. Sindroamele corticale
14. Sindromul meningean
15. Sindromul de hipertensiune intracraniană
16. Sindromul comatos
17. Sindroamele particulare ale tulburărilor de conştienţă
Sindromul de neuron motor central (sindromul piramidal)
Date anatomo-funcţionale:
• Neuronul motor central:
- Situat în scoarţa cerebrală
- Celule piramidale mari (Betz) din stratul V
- Celule piramidale mici, în stratul III al ariei Brodman 4 (circumvoluţia frontală
ascendentă)
- Fasciculul piramidal ia naştere şi din aria 6 frontală şi din ariile parietale 3,1,2,7.
• Calea piramidală:
- Scoarţă motorie -> centrul oval -> capsula albă internă (prin genunchi şi braţul
posterior) -> pedunculul cerebral -> protuberanţă -> bulb.
- Fasciculul geniculat (cortico-nuclear): fibre ce părăsesc la diferite nivele calea
descendentă şi se termină în nucleii motori ai nervilor cranieni din trunchiul cerebral.
- Fasciculul piramidal propriu-zis (cortico-spinal): la nivelul 1/3 inferioare a bulbului,
fibrele se încrucişează în proporţie de 75-80% (decusaţia piramidală), rezultând fasciculul
piramidal încrucişat, care trece în cordoanele laterale medulare. Fibrele neîncrucişate formează
fasciculul piramidal direct, care trece în cordoanele medulare anterioare. Ambele se termină la
nivelul coarnelor anterioare ale măduvei, prin sinapse cu neuronii motori periferici (calea finală
comună)(12)
- Pe traseu se amestecă cu fibre de altă origine (nu este un fascicul pur), extrapiramidale
în speţă, fapt care justifică folosirea termenului de sistem piramidal (cortico-spinal).
- Leziunile la orice nivel determină apariţia sindromului de neuron motor central
(sindromului piramidal).
Manifestări clinice:
I) Tulburări de motilitate:
A) Activă: deficit motor -> pareze / paralizii, distribuite în funcţie de sediul lezional
(hemipareze / hemiplegii, parapareze / paraplegii, dipareze / diplegii, tetrapareze / tetraplegii).
Deficitul motor are următoarele caracteristici:

1. Extins
2. Exprimat mai mult distal (ectromielic)
3. Electiv (conform legii Wernicke-Mann) -> predomină pe extensori, supinatori şi rotatori
externi la membrele superioare şi pe flexori, abductori şi rotatorii externi ai coapsei la
membrele inferioare (invers faţă de spasticitate)
4. Mai puţin exprimat pe musculatura axială, în special pe cea care acţionează simultan
bilateral (abdomen, torace, gât)
5. La faţă se limitează la facialul inferior
6. Deglutiţia şi fonaţia nu vor fi tulburate decât în leziunile bilaterale (sindrom
pseudobulbar) (cele unilaterale sunt compensate de încrucişarea parţială)(12)
B) Pasivă (tonus): modificările apar din momentul instalării leziunii.
Apare hipertonia (spasticitatea, contractura) piramidală:
1. Extensia deficitului motor
2. Predomină distal
3. Electivă (predomină pe flexorii mâinii, degetelor, antebraţului, pronatori, adductori,
rotatori interni la membrele superioare şi pe extensori, adductori, rotatorii interni ai
coapselor la membrele inferioare.)
4. Elastică (după tentative de mobilizare cedează, exprimând fenomenul lamei de briceag,
după care revine)
5. Se însoţeşte de exagerarea reflexelor miotatice -> spasticitate
II) Tulburări de reflexe:
• Reflexele osteotendinoase şi osteoperiostale sunt exagerate.
• Reflexele cutanate abdominale, cremasteriene sunt abolite.
• Reflexe articulare: diminuate / abolite.
• Reflexele de postură: diminuate.
• Apar reflexele patologice piramidale.
Sindromul de neuron motor periferic
Neuronul motor periferic e singurul releu comun de transmitere spre efectori a impulsurilor
motilităţii, indiferent de etajul superior, fie el piramidal sau extrapiramidal.
Leziunile pot surveni la nivel:
- pericarional neuronal
- radicular
- plexular
- troncular
I) Tulburări de motilitate:
A) Activă: deficite motorii (pareze / paralizii) limitate la teritoriul inervat de un nerv,
rădăcină, plex, segment medular lezat sau la regiunile inervate de nervii cranieni interesaţi,
având un caracter segmentar.
B) Pasivă (tonus): hipotonie sau atonie, prin întreruperea arcului reflex tonigen şi unele
formaţiuni ale nevraxului (substanţa reticulată), numai pe teritoriul deficitului motor.
C) Involuntară: fasciculaţii -> contracţii mici ale unor fascicule din musculatura afectată,
fără deplasarea segmentului.
II) Tulburări de reflexe:
• Osteotendinoase şi osteoperiostale: abolite (sau diminuate).
III) Tulburări trofice: atrofie musculară, instalată rapid în acest tip de leziuni, este strict
localizată la segmentul afectat
Diagnostic topografic:
I) Leziune pericarională: manifestare clinică de tipul celor din poliomielita anterioară
acută, atrofia spinală progresivă, siringomielie, tumori intramedulare.
II) Leziune radiculară: în compresiuni radiculare, radiculite, poliradiculonevrite.
III) Leziune plexulară: sindrom de plex (cervical, brahial, lombar etc.).
IV) Leziune tronculară (a axonului neuronului periferic): semne strict limitate sau
generale:
- Nevrită
- Multinevrită
- Polinevrită
Sindromul extrapiramidal
• Etaj cortical: scoarţă fronto-prefrontală (arii 4, 6, 8 Brodman)
▪ Etaj subcortical: nucleul lenticular: globul palid (paleostriat), putamen și nucleul caudat
(neostriat)
▪ Etaj diencefalo-mezencefalic: locus niger, nucleul roşu, nucleul Luys
Roluri:
- Asigură postura şi tonusul de bază, pe care şi prin care se execută mişcările voluntare.
- Asigură executarea mişcărilor automate.
- Inhibă mişcările involuntare.
Activitatea sa este asigurată de conexiuni cu:
- Scoarţa cerebrală
- Hipotalamusul
- Substanţa reticulată
- Formaţiuni mezencefalice
- Măduvă
Manifestările clinice apar sub forma a trei mari sindroame:
I) Sindrom hipertonico-hipokinetic (palido-nigric): manifestarea bolii Parkinson şi a
sindroamelor parkinsoniene.
A) Tulburări ale staticii, atitudinii şi dinamicii: mers încetinit (bradikinetic), cu paşi mici, cu
trunchiul înclinat;
B) Tulburări ale tonusului muscular: apare rigiditatea (contractura, hipertonia extrapiramidală);
C) Tremurătura extrapiramidală;
D) Tulburări de reflexe: exagerarea reflexelor de postură;
E) Tulburări vegetative: hipersalivaţie, hipersudoraţie, sialoree, bufeuri de căldură, exagerarea
secreţiei sebacee;
F) Tulburări de vorbire: vorbire lentă, monotonă, întreruptă de pauze (bradilalie), cu tendinţă
de stingere, până la mutism.
II) Sindrom hipotonico-hiperkinetic (sindrom de striat): apare în leziunile neostriatului

A) Hipotonie musculară.
B) Mişcări involuntare (diskinezii): în coreea acută Sydenham, coreea cronică Huntington,
coreea senilă, atetoză dublă (sindrom Vogt).
III) Sindrom strio-palidal: apare în leziuni mixte, manifestările fiind o combinaţie în
proporţie variabilă a celorlalte 2 sindroame. Este caracteristic bolii Wilson şi bolii Wesphall-
Strümpell.
Sindromul frontal
• Aria motorie propriu-zisă: circumvoluţia frontală ascendentă, aria Brodman 4 şi o parte din
aria 6.
• Grupul ariilor premotorii (prefrontale): restul ariei Brodman 6, ariile 8, 9, 10, 11, 12, 13,
44, 45.
• Leziunile pot interesa întregul lob frontal sau pot fi parcelare, caz în care interesează mai
ales aria motorie propriu-zisă, dar şi izolat ariile premotorii.
Manifestări clinice, funcţie de sediul lezional:
I) Sindromul de arie motorie propriu-zisă:
A) Crize convulsive;
B) Deficit motor (pareze / paralizii);
C) Tulburări psihice: mult mai puţin evidente decât în sindromul de arie premotorie.
II) Sindromul de arie premotorie (sindrom prefrontal):

A) Tulburări de reflexe: apar reflexele patologice frontale.
- reflexul de apucare (“grasping reflex”);
- reflexul de apucare forţată;
- reflexul de apucare al piciorului;
- reflexul de urmărire al mâinii (“groping reflex”);
- reflexul de urmărire al piciorului;
- reflexul de apucare orală;
- reflexul de urmărire al capului, gurii, buzelor şi limbii.
B) Tulburări de coordonare: apar tulburări de echilibru.
C) Crizele adversive oculocefalogire: mişcări conjugate ale capului şi globilor oculari
orientate spre partea opusă emisferei lezate. Denotă în mod specific lezarea ariei 8.
D) Tulburări psihice: sunt foarte complexe, caracteristice, realizând moria: un complex
în care predomină tulburările de afectivitate şi comportament; bolnavul moriatic este
euforic, hipomaniacal, tinde să facă glume proaste, este lipsit de simţ autocritic, dezinhibat,
toate acestea fiind într-un contrast evident cu starea gravă a fizicului (deficit motor);
Alte tulburări constau în:
E) Tulburări afazice şi apraxice
F) Tulburări vegetative (vasomotorii, digestive, pilomotorii, sudorale, pupilare,
sfincteriene etc.)
Sindromul parietal
• Zona postcentrală somatosenzitivă: ariile 3, 1, 2, constituie capătul cortical al
analizatorului senzitiv. Situată în regiunea parietală ascendentă; la nivelul proiecţiei feţei există
şi o importantă zonă pentru proiecţia gustului.
• Zonele 40, 39 din emisfera nedominantă au importanţă în reprezentarea schemei
corporale. În emisfera dominantă, aceleaşi zone au rol în menţinerea praxiei şi în funcţia
senzorială a vorbirii (înţelegerea vorbirii).
• Tulburări de sensibilitate: hemihipo(an)estezie heterolaterală, cu predominanţă pentru
sensibilitatea profundă.
• Crize epileptice jacksoniene senzitive, localizate la membrele de partea opusă leziunii,
corespunzător topografiei ariei interesate (parestezii, senzaţii de arsură etc.).
• Tulburări de motilitate: nu apare pareză / paralizie.
• Tulburări trofice: atrofii musculare heterolateral + tulburări de sensibilitate + tulburări
vegetative
• Tulburări ale percepţiei schemei corporale.
• Apraxia: se defineşte prin tulburări ale activităţii gestuale în absenţa oricăror tulburări
paretice, ataxice, extrapiramidale sau psihice (e.g. apraxia mersului, îmbrăcatului, scrisului
etc.).
• Tulburări de limbaj: incluse în afazia senzorială de tip Wernicke (nu este motorie, de tip
Broca, vezi capitolul “Limbajul”).
• Tulburări oculomotorii: apar în leziunile emisferei drepte, şi constau în limitarea
mişcărilor voluntare ale globilor oculari spre stânga.
• Hemianopsia omonimă laterală, stângă sau dreaptă, în funcţie de sediul leziunii. Apare prin
interesarea fibrelor Gratiolet, care trec pe faţa ventrală a lobilor parietali.
Sindromul temporal
• Staţia finală a analizatorilor acustic, vestibular, olfactiv şi gustativ
• Rol în determinarea unor reacţii afectiv-emoţionale şi comportamentale
• Rol în edificarea memoriei
• Mecanisme veghe-somn
I) Tulburări auditive: scade acuitatea auditivă de partea opusă leziunii; rar apare
pierderea auzului.
II) Tulburări vestibulare: vertij, fără greaţă.
III) Tulburări de limbaj: afazie senzorială tip Wernicke,
IV) Tulburări olfactive şi gustative;
V) Epilepsia temporală (!), evoluează cu manifestări paroxistice:
- Crize psihosenzoriale: halucinaţii auditive, vizuale, vestibulare,olfactive;
- Crize psihomotorii: automatisme simple (sugere, masticaţie, deglutiţie) sau complexe
(dezbrăcare, râs, plâns, deplasare pe distanţe variabile);
- Modificări paroxistice ale conştienţei: starea de vis;
- Crize vegetative -> paloare / roşeaţă, tahicardie;
- Crize viscero-senzitive-> dureri epigastrice, precordiale, modificări ale ritmului
respirator, modificări vaso-motorii;
- Tulburări paroxistice de vorbire (crize disfazice): poate surveni fenomenul de oprire a
vorbirii timp de câteva secunde (“arrest of speech”).
VI) Tulburări psihice: complexe, pot afecta conduita alimentară, sexuală, memoria.
VII) Tulburări ale reglării alternanţei veghe-somn.
Sindromul occipital
• Aria striata (senzorovizuală): aria 17 Brodman; primeşte impulsurile vizuale pe care le
transformă în senzaţie vizuală binoculară şi tridimensională.
• Aria parastriata ( aria 18) şi aria peristriata (aria 19): arii vizognozice şi vizopsihice,
răspunzătoare de recunoaşterea senzaţiilor vizuale şi de determinarea unor reacţii afective la
acestea.
• Tulburări de câmp vizual: hemianopsii, datorită leziunilor scoarţei (scizurii calcarine)
sau fibrelor geniculocalcarine în traiectul lor occipital.
• Cecitatea corticală: numai dacă sunt lezaţi ambii lobi occipitali. Asociată cu
anosognozie (bolnavul nu vede, dar consideră că vede).
• Agnozii vizuale: reprezintă pierderea capacităţii de a recunoaşte obiectele prin văz, în
absenţa tulburărilor senzitivo-senzoriale.
• Halucinaţii vizuale: pot fi bi-, tridimensionale, imobile sau animate, colorate sau
necolorate.
• Metamorfopsii: sunt tulburări ale vederii spaţiale (vedere micropsihică sau
macropsihică - bolnavul vede totul mai mic, respectiv, mai mare decât în realitate).
• Discromatopsii: tulburări ale vederii color.
• Epilepsia occipitală: apariţia în câmpul vizual a fosfenelor (imagini intense, luminoase,
colorate), scotoamelor, a unor halucinaţii complexe. Aceste manifestări pot fi aura unei crize
mai complexe sau pot constitui criza propriu-zisă.(12)
Sindroame de trunchi cerebral
• Bulb (medula oblongata)
• Protuberanţă (pons, punte)
• Mezencefal (pedunculi cerebrali)
Nuclei:
- motori -> nucleul ambiguu (IX, X, XI), nucleul XI, nucleul VII, nucleul abducens +
oculomotor;
- nucleul motor V; nucleul nervului patetic;
- senzitivi -> nucleu solitar (bulb) -> se termină VII, IX, X;
-nucleul vestibular şi cohlear, nucleul Rolando;
- vegetativi -> nucleul dorsal al vagului, nucleii salivari inferior şi superior;
-nucleul lacrimo-muco-nazal, nucleul Edinger-Westphal.
Celule şi fibre reticulare -> fasciculul reticular ascendent / descendent
Etiopatogenie:
- 75% afecţiuni vasculare (malformaţii, hemoragii, ischemii), prin acţiune directă sau
compresiuni;
- afecţiuni inflamatorii (infecţioase sau demielinizante);
- leziuni tumorale (directe sau compresiuni);
- angajări herniare;
- leziuni traumatice;
- leziuni toxice.
• Sindroame bulbare
• Sindroame protuberanţiale
• Sindroame mezencefalice
Sindroamele senzitive
Structurile nervoase care asigură funcţia senzitivă se organizează pe trei niveluri:

- de recepţie (receptorii)
- de transitere (căile senzitive)
- de percepţie (cortexul senzitiv).
Exteroceptorii sensibilităţii superficiale
a) pentru sensibilitatea tactilă Meissner şi Merkel;
b) pentru sensibiltatea termică Ruffini (cald) şi Krause (rece);
c) pentru sensibilitatea dureroasă sunt terminaţii libere mielinice, care percep durerea localizată
şi amielinice, care percep durerea difuză.
Proprioceptorii sensibilităţii profunde sunt:
a) fusurile musculare;
b) organelle tendinoase Golgi;
c) corpusculi Paccini, situaţi în aponevroze, periost, seroase.
Interoceptorii sistemului nervos autonom sunt:
a) algoreceptorii;
b) chemoreceptorii;
c) presoreceptorii.
Căile sensibilităţii cuprind trei neuroni.
Simptomatologie
Nevralgia este durerea resimţită spontan sau la o provocare, pe traiectul unui nerv senzitiv sau
al ramificaţiilor sale. Nevralgile pot fi „ primare” sau „secundare”.
Au următoarele caracteristici:
a) senzaţia de tăietură, înţepătură sau lovitură de cuţit, dacă sunt afectate fibrele structurilor
superficiale;
b) senzaţia de torsiune, strivire sau smulgere, când sunt afectate fibrele structurilor profunde;
c) corespunde teritoriilor nerviilor afectaţi;
d) sunt sub formă de crize (paroxisme);
e) durerea dispare între crize („primară”) sau se menţine interparoxistic o durere surdă
(„secundară”);
f) pot apărea spontan;
g) pot fi declanşate de diverşi factori sau prin comprimarea trunchiurilor nervoase în punctele
lor cele mai superficiale (punctele Valleix);
h) între crize, în nevralgia „secundară” există o hipoestezie pe teritoriul nervului afectat, în
special termoalgice (leziunile rădăcinii posterioare spinale, fasciculelor spinobulbare, lemniscul
medial).
Cele mai importante sindroame senzitive obiective sunt:
- Sindromul senzitiv al nervilor periferici - sindromul senzitiv periferic are ca etiologie

o leziune parţială sau totală a nervilor sau plexurilor, cauzată de traumatisme,
compresiuni, factori toxici, infecţioşi, carenţiali, alergici, metabolici etc.
- Sindromul senzitiv radicular şi sindromul de ganglion spinal se caracterizează prin
dureri (cel mai frecvent lancinante), anestezie în dermatonul corespunzător (arie
cutanată inervată de rădăcina posterioară) şi hipotonie, hiporeflexie (prin întreruperea
arcului reflex).
- Sindromul de cordon posterior se caracterizează prin pierderea sensibilităţii profunde
conştiente şi a celei tactile epicritice (diminuarea tactilă). Cauzele mai frecvente sunt
mielita transversă sau traumatisme medulare.
- Sindromul de fascicul spino-talamic sau cordon lateral se întâlneşte rar şi se
manifestă printr-o topografie a hipoesteziei sublezională şi contralaterală. Cauzele sunt:
traumatismele medulare, mielitele, scleroza multiplă.
- Sindromul de hemisecţiune medulară Brown –Sequard prezintă:
a) omolateral: sindromul de neuron periferic localizat la nivelul segmentului lezat, sindrom
de neuron motor central sub nivelul leziunii, anestezie cutanată la nivelul segmentului
lezat, pierderea sensibilităţii proprioceptive (vibratorie şi mioartrokinetică) sub nivelul
leziunii;
b) contralateral: hiperestezie la nivelul segmentului lezat şi pierderea sensibilităţii
termoalgezice sub sediul leziunii. Sunt încriminate traumatismele medulare sau mielitele.
- Sindromul de secţiune medulară totală cuprinde o anestezie globală (abolirea tuturor
tipurilor de sensibilitate) sub leziune, paraplegie, abolirea controlului voluntar al
sfincterelor. Cauzele care pot determina leziunea totală medulară sunt: traumatismele,
mielita transversă, infarctul medular etc.
Sindroame medulare
Măduva spinării (MS)

MS este situată în canalul rahidian şi se întinde de la marginea superioară a atlasului până la
marginea superioară a vertebrei lombare a doua. De la vertebra L2, MS se continuă cu filum
terminale care, împreună cu rădăcinile din spaţiul subarahnoidian L2-S2 formează „coada de
cal”. În afara MS, în canalul rahidian sunt: rădăcinile anterioare şi posterioare, vasele MS,
meningele, spaţiul epidural (plexuri venoase, ţesut gras şi conjunctiv).
MS are aspect turtit anteroposterior cu două curburi (cervicală şi dorsală), două umflături /
intumescențe (cervicală C4+D1 şi lombară L1+S3) şi 31 de perechi de rădăcini spinale ( 8
cervicale, 12 dorsale, 5 lombosacrate, 5 sacrate şi 1 coccigiană).
Funcţiile MS:
a) de conducere;
b) reflexe (miotatic, de flexie);
c) centrii autonomi vegetativi.
Simptomatologie: afectarea MS conduce la apariţia a două categori de semne: lezionale şi
sublezionale.
Sindroamele substanţei cenuşii :
a) sindromul cornului anterior (paralizii cu distribuţie radiculară, care interesează numai
segmentele lezate cu abolirea reflexelor osteotendinoase);
b) sindromul de corn posterior (dureri de tip paroxistic, abolirea reflexelor osteotendinoase şi
hipoestezie superficială „suspendată” cu topografie radiculară, cu păstrarea intactă a teritoriului
cutantat supra- şi subiacent);
c) sindromul substanţei cenuşii centromedulare (hipoestezie cu disociaţie siringomielică
bilaterală).
Sindroamele substanţei albe :
a) sindromul cordonului anterolateral (tulburări obiective de sensibilitate cu topografie difuză
sublezională, care interesează regiunea cutantată a corpului pe partea opusă a leziuni, disociaţie
de sensibilitate siringomielică);
b) sindromul cordonului posterior (pierderea sensibilităţii profunde conştiente şi a celei tactile
epicritice cu distribuţie omolaterală şi subiacentă leziunii, disociaţie de sensibilitate tabetică).
Sindromul de hemisecţiune medulară laterală (Brown Séquard):
a) defict motor de tip neuron motor central pe partea leziunii (monoplegie sau hemiplegie în
funcţie de nivelul leziunii);
b) deficitul de neuron motor periferic ipsilateral pentru segmentul corespunzător leziunii;
c) tulburări de sensibilitate profundă conştientă ipsilaterală;
d) rareori hiperpatie ipsilaterală sub forma unei benzi cutanate;
e) hipopalestezie conştientă ipsilaterală (tulburare de sensibilitate profundă ipsilaterală);
f) hipoestezie termoalgezică contralaterală cu marginea superioară cu câteva segmente sub
nivelul leziunii.(13)
Sindroame vestibulare
În funcţie de localizarea diferită a leziunii pe formaţiile analizatorului vestibular există două

sindroame principale:
• sindromul vestibular periferic armonic (labirintic şi retrolabirintic) şi

• sindromul vestibular central disarmonic.
Sindromul vestibular periferic labirintic

Etiologia cea mai frecventă a acestui sindrom este dată de afecţiuni ale urechii medii sau
interne -procese inflamatorii (labirintice, acute sau cronice, otite, mastoidite), boala Ménière
(apare în crize repetitive).
Sindromul vestibular periferic retrolabirintic
Etiologia cea mai frecventă - fracturile sau procesele tumorale benigne sau maligne ale stâncii
osului temporal, nevrite vestibulo-toxice (streptomicina), infecţioase (meningită, oreon), tumori
de unghi pontocerebelar.(14)
Sindroamele cerebelare
Funcţia cerebelului se regăseşte în: echilibru, tonusul muscular şi controlul mişcărilor

voluntare. Într-o mişcare complexă este necesar ca muşchii agonişti şi antagonişti să se
găsească într-o corelaţie armonioasă. Modalitatea şi timpul de intrare ale acestor categorii
musculare sunt coordonate de cerebel.
Simptome cerebeloase:
Ataxia este dificultatea sau imposibilitatea coordonării mişcărilor voluntare, mersului, şi
vorbirii, în absenţa unui deficit motor.
Dismetria este imposibilitatea de a dimensiona şi de a ghida precis mişcările, ceea ce face ca
mişcarea să se oprească înainte de ţintă (hipometrie) sau să depăşească ţinta (hipermetrie).
Adiadocokinezia este imposibilitatea de a efectua cu repeziciune şi regularitate mişcări
simetrice, mişcări succesive, ritmice fără paralizia vreunui muşchi.
Disartria cerebelară presupune vorbirea sacadată, scandată, explozivă.
Mersul cerebelar este caracterizat printr-o baza largă de susţinere, ezitant, nesigur, ebrios şi
titubant.
Hipotonia musculară se datorează inhibiţiei de motoneuroni alfa şi gama. Aceasta este mai
evidentă în leziunile acute decât în cele cronice.
Asinergia: constă din imposibilitatea de a coordona acţiunea diferitelor grupe musculare în
vederea executări unei mişcări complexe şi astfel mişcările se descompun în componentele lor
elementare.
Nistagmusul este datorat lipsei de coordonare a musculaturii globilor oculari. Aceasta apare
datorită legăturilor strânse între cerebel şi nucleii vestibulari.
Macrografia cerebelară este o modificare a scrisului în care aceasta este mare, neregulat şi cu
litere inegale.
Tremorul intențional (kinetic) reprezintă oscilaţii ale membrelor (mai ales la cele superioare)
care cresc în intensitate la sfârşitul mişcărilor involuntare atunci când pacientul intenţionează să
atingă o ţintă. Acest tremor este mai bine evidenţiabil (la proba indice-nas) dacă se adaugă în
mână o greutate.(15)
Sindroame talamice
Tulburările de sensibilitate obiectivă sunt contralaterale şi sunt reprezentate de anestezie sau

hipoestezie, interesând mai mult sensibilitatea profundă şi mai puţin cea superficială
(sensibilitatea superficială are o dublă reprezentare talamică).
Durerea talamică cuprinde toată jumătatea opusă a corpului sau poate fi limitată la un
segment.
Are următoarele caracteristici:
a) este foarte intensă;
b) nu cedează la tratamente;
c) constiituie o invaliditate;
d) poate fi declanşată de emoţii, excitaţii tactile, mişcări, afecţiuni viscerale, de stimuli reci.
Tulburările de schemă corporală;
Tulburările gustului;
Hemianopsia omonimă contralaterală;
Hemiataxia şi sindromul cerebelar;
Mişcările coreoatetozice;
Tulburările vegetative: cianoză, edem al extremităţilor, modificări vasomotorii până la colaps;
Tulburările de vorbire au aspect de afazie senzorială tranzitorie;
Tulburările în funcţia veghe-somn şi mutismul akinetic;
Demenţa talamică;
Sindromul talamic global Déjerine-Roussy - prin suferinţa arterei cerebrale posterioare.
Sindroame hipotalamice
Funcția hipotalamusului:
1. Reglarea metabolismului apei.
2. Reglarea temperaturii corpului.
3. Regalarea adenohipofizei.
4. Reglează funcţia somn-veghe.
5. Rol în metabolismul glucidelor.
6. Rol în metabolismul grăsimilor.
7. Rol în reglarea unor funcţii gastro-intestinale.
8. Rol în reglarea tensiunii arteriale.
9. Reglarea aportului de hrană.
10. Rol în reglarea funcţiilor sexuale.
11. Rol în reglarea emoţiei şi a altor funcţii psihice.
Circuitul Papez (hipocampo-mamilo-talamo-cingulo-hipocampic), descris în 1937, extins de
MacLean în 1955 la amigdală şi la cortexul prefrontal de asociaţie, face parte din sistemul
limbic şi este implicat în stările emoţionale şi de comportament (sindromul Klüver-Bucy).
Simtomatologie
Diabetul insipid este dat de leziuni ale hipotalamusului anterior. Se manifestă prin polidipsie şi
poliurie.
Distrofia adipozo-genitală Babinski-Frolich se compune din: obezitate, insuficienţă sexuală
şi nanism (dacă apare în timpul perioadei de creştere) şi este dată de tumori, meningoencefalite,
traumatisme, hidrocefalii, etc.
Sindromul Laurence-Berdet-Moon-Biedl: obezitate, infantilism sexual, retinită pigmentară,
polidactilie, deficit intelectual, caracter familial al bolii.
Tulburări ale funcţiei veghe-somn.
Tulburările reglării termice.
Tulburările hematopoiezei.
Tulburările respiratorii şi cardiovasculare.
Tulburări sexuale.
Tulburările metabolice.
Tulburări psihice.
Epilepsia diencefalică - simptomatologia se reduce exclusiv la fenomene vegetative
(vasodilataţie în extremitatea cefalică, hipersecreţie lacrimală şi sudorală, midriază, exoftalmie,
oripilaţie, bradipnee etc).
Sindromul meningian
Sindromul meningian are un ansamblu de simptome şi semne obiective care traduc suferinţa
învelişurilor cerebrale.
Cauzele acestui sindrom sunt variate:
- în cazul debutului brusc cea mai incriminată este hemoragia subarahnoidiană.

- dacă debutul este subacut, progresiv, trebuie să suspectăm meningitele bacteriene,
virale, specifice, micotice sau carcinomatoase.
Semnele subiective şi obiective sunt:
- Cefaleea este intensă, uneori este localizată frontoocipital şi are caracter pulsatil.
- Vomele apar spontan, uneori fără a fi precedate de greaţă, se produc fără efort, sunt
explozive şi nu sunt ritmate de alimentaţie.
- Fotofobia şi fonofobia.
- Rahialgia este cel mai frecvent difuză, dar poate fi mai accentuată în regiunea cervicală
şi lombară.
- Contractura musculară paravertebrală.
Flexia capului pe trunchi decelează o rezistenţă denumita „redoare de ceafă”.

În plus se pot evidenţia:
a) semnul Kernig I;
b) semnul Kernig II;
c) semnul Brudzinski I;
d) semnul Brudzinski II;
e) reflexul nucomidriatic Flatau.
Semnele paraclinice sunt:
a) edemul cerebral;
b) sindromul lichidian.
Sindromul lichidian variază în functie de etiologia sindromului meningian:

a) în hemoragia subarahnoidiană este sanguinolent (proba celor 3 eprubete) ulterior devenind
xantocrom;
b) în meningitele virale este clar, cu uşoară proteinorahie, cu elemente celulare (predominant
limfocite);
c) în meningitele bacteriene este tulbure, cu proteinorahie şi celularitate ridicată, iar
însămânţarea determină agentul patogen;
d) în meningita tuberculoasă este incolor sau xantocrom, cu văl de fibrină la suprafaţă, cu
proteinorahie ridicată, elemente celulare moderat crescute şi glicorahie foarte scăzută.
Sindromul de hipertensiune intracraniană
• Cefaleea este permanentă şi nu mai răspunde la antialgice.

• Vomele sunt inconstante, nu au legătură cu alimentaţia şi au, uneori, un caracter
exploziv („în jet”).
Staza papilară constituie un simptom important de decelare a hipertensiunii intracraniene, însă

nu este prezentă decât în 70-85% din totalul pacienţilor.
Cazuri clinice
Caz clinic Nr. 1
Date generale: pacient în vârstă de 44 ani
Acuze și istoricul bolii: cu aproximativ 1 ani în urmă a simțit dureri persistente la nivelul
mandibular pe stânga Pe parcursul a 12 luni, pacientul a căutat investigarea și gestionarea
simptomelor, apelând la un stomatolog, un endodont, un chirurg OMF fără îmbunătățirea sau
rezolvarea simptomelor sale sau aprecierea unui diagnostic definitiv. La vizita stomatologului a
fost presupus că durerea persistentă a apărut cel mai probabil din cauza primul molar
mandibular pe stânga (dintele 36), care a arătat dovezi radiografice de osteită rarifiantă
periapicală. A fost recomandat tratamentul nechirurgical al canalului radicular, dar fără efect
clinic semnificativ. Ultimile 6 luni durerea s-a intensificat și pacientul s-a adresat la un
endodontist care a diagnosticat pacientul cu parodontită cronică periradiculară a dintelui
36 .
Endodontistul a depistat că 4 fîșii au fost rupte în dinte și este o porțiune deschisă pe aspectul
distal al dintelui la nivelul procesului alveolar. A fost recomandat tratamentul chirurgical de
extracție dentară.
Examenul neurologic: stare de conștiență deplină. GCS – 15 p. Acuitatea vizuală bilateral în

limitele normei. Nu se determină edem al papilei nervului optic. Câmpul vizual nu este
modificat. Ptoză palpebrală superioară parțială pe dreapta. Pupilele simetrice D = S. Strabism
ușor divergent din contul ochiului drept. Fața este simetrică. Semne de afectare piramidală sau
extrapiramidală - absente. Semnul Babinski - negativ bilateral. Semnele meningiene - negative.
Întrebări:
1. Sunteți de acord cu diagnosticul prezumptiv ?
2. Diagnosticul diferențial ?
3. Investigațiile complementare?
4. Abordarea terapeutică ?
5. Descrieți acțiunile pacientului.
Caz clinic Nr. 2
Date generale: pacient în vârstă de 63 ani.
Acuze și istoricul bolii: Pacientul s-a adresat la stomatolog pentru o procedură de umplere
dentară în timpul căreia gâtul a rămas într-o poziție extinsă și rotită timp de aproximativ 1,5
ore.
Deși procedura a fost fără evenimente clinice precoce, în acea noapte a simțit debutul acut al
unei dureri de cap difuze, dureroase și dureri în partea stângă a gâtului, asociate cu mai multe
atacuri de vome. Simptomele se agravau odată cu întoarcerea gâtului în ambele părți.
Aproximativ 5 ore mai târziu, pacientul a observat dereglări de echilibru și necoordonare în

timpul mersului.
În dimineața următoare, pacientul s-a adresat în unitatea de primiri urgente, unde examenul
neurologic a dezvăluit un pacient conștient și alert, dar cu ataxie de mers și fără alte deficite
neurologice. Examenul fizic general și examenul sistemic au fost normale.
A fost efectuată o tomografie computerizată (CT) a creierului, dar nu a evidențiat nici o

anomalie.
Cu toate acestea, angiografia CT a capului și gâtului a depistat prezența unui tromb cu segment
lung în artera vertebrală, ajungând până la segmentul V4 mijlociu. Trombul s-a extins și în
artera subclaviană proximală.
Având în vedere durerile de gât, durerile de cap și relația temporală a simptomelor cu

posturarea lungă a gâtului în timpul procedurii dentare, a fost stabilit diagnosticul de : Disecția
Arterei Vertebrale care a indus un accident vascular ischemic de circulația posterioră.
Examenul neurologic: stare de conștiență deplină. GCS - 15p. Acuitatea vizuală bilateral în
modificat. Ptoză palpebrală absentă. Pupilele simetrice D = S. Strabism nu se determină.
Nistagm orizontal la privire spre stânga. Fața este simetrică. Semne de afectare piramidală sau
Se determină ataxie în hemicorpul stâng. Proba indice nas pe stânga – pozitivă - ataxie cu
hemihipoestezie pe stânga.
Întrebări:
5. Consecințele disecției arterei vertebrale în timp.
Caz clinic Nr. 3
Date generale: pacient în vârstă de 66 ani.
Acuze și istoricul bolii: s-a prezentat la o clinică stomatologică cu acuza principală a
schimbării gustului.
În plus, el a raportat o senzație de uscăciune orală, în ciuda hidratării frecvente cu apă, a
apetitului slab și a stării de rău.
Pierderea gustului său a avut loc câteva săptămâni după o procedură combinată de intervenție
paradontală și orală. Această procedură a fost efectuată de un chirurg OMF, sub sedare
intravenoasă, procedura a implicat extragerea molarilor săi maxilari și mandibulari.
Incizii chirurgicale care implică țesuturile sulculare, bucale, linguale și palatale atât în regiunile
posterioare maxilare, cât și în cele mandibulare au fost efectuate pentru a permite accesul la
debridare completă și reconstituirea defectelor reziduale ale oaselor în aceste zone.
Pacientului i s-au prescris analgezice care sunt utilizate de rutină în timpul recuperării
postchirurgicale.
Pacientul s-a adresat la medicul de familie și medicul stomatolog de multe ori cu acuzele de
schimbare a gustului, dar fără rezolvarea acestei probleme.
Medicul neurolog a indicat imagistica prin rezonanță magnetică, dar nu au fost detectate
leziuni ale sistemului nervos central sau anomalii extra-axiale.
Pacientul s-a auto-medicat cu suplimente de zinc (50 mg de 4 ori pe zi), dar nu a observat nici
o îmbunătățire a intensității gustului sau diminuarea frecvenței episoadelor ageusice.
Diagnosticul de lucru a fost: modificarea gustului ca urmare a unei leziuni a nervilor chorda
tympani în momentul intervenției chirurgicale, probabil cauzată de modificări inflamatorii,
infecțioase sau fibrotice în interiorul nervilor.
Antecedente patologice: HTA, gonartroză, hipotiroidie.
Examenul neurologic: stare de conștiență deplină. GCS – 15 p. Acuitatea vizuală bilateral în
modificat. Ptoză palpebrală - absentă. Pupilele simetrice D = S. Strabism nu se determină.
Nistagm absent. Fața este simetrică. Semne de afectare piramidală sau extrapiramidală -
absente. Semnul Babinski - negativ bilateral. Semnele meningiene negative.
Întrebări:
1. Sunteți de acord cu diagnosticul de lucru ?
Caz clinic Nr. 4
Date generale: pacientă în vârstă de 66 ani.
Acuze și istoricul bolii: s-a prezentat în unitatea de primiri urgențe cu acuza principală vertij și
stare de greață. Pacienta s-a adresat în unitatea de primiri urgențe pentru diagnostic și
tratament. Medicul de urgență a diagnosticat-o cu cea mai frecventă formă de vertij legată de
urechea internă: vertijul pozițional paroxistic benign (BPPV).
Antecedente patologice: neagă
Examenul neurologic: stare de conștiență deplină. GCS - 15p. Acuitatea vizuală bilateral în
modificat. Ptoză - palpebrală absentă. Pupilele simetrice D = S. Strabism nu se determină.
Nistagm orizontal la privire spre stânga. Fața este simetrică. Semne de afectare piramidală sau
Instabilitate la deplasare și vertij la rotirea capului cu nistagm orizontal.
Întrebări:
Caz clinic nr. 5
Date generale: pacient, femeie de 20 de ani.
Acuze: asimetrie facială cu pareza feței de partea stângă. Prezintă dificultate la închiderea
ochiului (lagoftalmie) pe stânga, lacrimile curgând pe față, iar la nivelul globului ocular stâng
apare senzația de disconfort. Mișcările de încrețire a frunții, fluieratul, șuieratul, pronunțarea
unor sunete au devenit dificil de efectuat.
Istoricul bolii: Cu o zi înainte de adresare la neurolog, a vizitat medicul stomatolog pentru o
procedură de restaurare de rutină, efectuată pe primul molar inferior stâng. S-a administrat o
anestezie în bloc alveolar inferior, folosind o seringă dentară cu cartuș cu un ac de calibru 25 și
lungime de 34 mm. Anestezicul local utilizat a fost clorhidratul de articaină 4% cu adrenalina 1
- 100.000. A fost livrată o cantitate totală de 1,7 ml (un cartuș). Toată procedura a fost realizată
cu succes.
Antecedente patologice: fără istoric de boli concomitente sau spitalizări recente.
Antecedente eredocolaterale: fără particularități.

Anamneza alergologică: fără particularități.
Anamneza epidemiologică: fără particularități.
Examenul obiectiv: pareza facială pe stânga.
Examenul neurologic: Ștergerea pliurilor frontale pe stânga. Fantele palpebrale OD < OS.
Semnul Bell pozitiv pe stânga. Pupilele rotunde, D=S, fotoreacția vie. Convergența păstrată.
Nistagmus absent. Ștergerea pliurilor nazo-labiale pe stânga. Atenuarea comisurii bucale pe
stânga. Fonația si deglutiția păstrate. Limba pe linie medie. Hipoestezie a hemifeții stângi.
Mișcările active în membre în volum deplin. Forța și tonusul muscular păstrat, D=S. In poza
Romberg ușor instabil. Probele de coordonare îndeplinește corect. ROT superioare și inferioare
D=S, vii. Reflexele patelare vii, achiliene-vii. Reflexele patologice negative. Reflexele
automatismului oral negative. Semnele meningiene și de elongare nu se provoacă.
Investigații de laborator: fără particularități.
Investigații imagistice:
Tomografie computerizată: nu s-a constatat nici o abatere de la normă.
Studiul conducerii nervoase a nervului facial pe dreapta a prezentat o latență distală normală și
o amplitudine normală după stimularea la nivelul lobulului auricular. Studiul conducerii
nervoase a nervului facial pe stânga: latența a fost normală, în timp ce amplitudinea a fost
redusă.
Întrebări:
1. Diagnosticul prezumptiv?
2. Diagnosticul diferențial?
4. Abordarea terapeutică?
Caz clinic nr. 6
Date generale: pacient, femeie în vârstă de 23 de ani.
Acuze bolnavului: tumefierea gâtului de la bărbie până la colțul mandibulei pe dreapta, cu
tumefierea planșeului bucal, dificultăți în mestecare și incapacitate de a mișca limba și de a
deschide complet gura.
Istoricul bolii: Observase schimbările în urmă cu aproximativ 6 luni, cu dificultatea ulterioară
de a-și mișca limba. De asemenea, s-a plâns de o stare de rău general cu pierderea poftei de
mâncare și pierderea în greutate.
Antecedente patologice: Nu au existat antecedente de traume sau boli anterioare patologiei.
Nu a fost prezent istoric medical relevant.
Antecedente eredocolaterale: fără particularități.

Anamneza alergologică: fără particularități.
Anamneza epidemiologică: fără particularități.
Examenul obiectiv: tumefierea gâtului de la bărbie până la colțul mandibulei pe dreapta. Nu a
fost reclamată nici o modificare a gustului sau prezența paresteziilor.
Examenul neurologic: Fantele palpebrale OD=OS. Pupilele rotunde, D=S, fotoreacția vie.
Convergența păstrată. Nistagmus absent. Fata simetrică. Fonația și deglutiția păstrate. Limba cu
dificultate se protruzionează pe linie medie. Sensibilitatea păstrată. Mișcările active în membre
în volum deplin. Forța și tonusul muscular păstrat, D=S. In poza Romberg ușor instabil.
Probele de coordonare îndeplinește corect. ROT superioare si inferioare D=S, vii. Reflexele
patelare vii, achiliene-vii. Reflexele patologice negative. Reflexele automatismului oral
negative. Semnele meningiene si de elongare nu se provoacă.
Investigații de laborator: Examinarea de rutină a numărului total al leucocitelor diferențiate,
a examenului imunologic și serologic nu au arătat nici o infecție virală sau boală autoimună.
Glicemia și enzimele hepatice au fost normale.
Investigații imagistice:
Radiografia toracică: fără patologie pulmonară.
Ortopantomograma și scanarea CT cap și gât (consult stomatolog): au scos în evidență al
treilea dinte molar drept afectat întins pe orizontală, adânc în osul mandibular.
Scanare CT a capului și gâtului: s-a observat o tumefiere difuză limitată în partea dreaptă a
planșeului bucal, care s-a extins în orofaringe și spațiul retrofaringian. Nici o anomalie a
nervului hipoglos sau teaca lui în sine nu a fost observată la tomografie.
Electromiografia (EMG) și Studiul conducerii nervoase (SCN)
EMG a mușchilor genioglos și SCN a nervilor hipogloși au arătat o neuropatie axonală motorie
a nervului hipoglos drept.
• În special, la EMG, o activitate spontană și unde pozitive ascuțite au fost observate doar în
mușchiul genioglos drept. La o contracție maximă, schema de recrutare a aceluiași mușchi a
fost redusă semnificativ.
• SCN a nervului hipoglos stâng a prezentat o latență distală normală (1,9 milisecunde) și o
amplitudine normală după stimularea la nivelul unghiului mandibular (2 mV). Pe nervul
hipoglos drept, latența a fost normală (1,7 ms), în timp ce amplitudinea după stimularea în
punctul unghiului mandibular a fost redusă [0,1 mV (95%)].
Întrebări:
1. Diagnosticul prezumptiv?
2. Diagnosticul diferențial?
4. Abordarea terapeutică?
Referințe:
1. Krainik A, Feydy A, Colombani JM, Helias A, Menu Y. [Functional anatomy of the
central nervous system]. J Radiol. 2003;84(3):285-97.
2. Barha CK, Nagamatsu LS, Liu-Ambrose T. Basics of neuroanatomy and
neurophysiology. Handb Clin Neurol. 2016;138:53-68.
3. Braitenberg V. Brain size and number of neurons: an exercise in synthetic
neuroanatomy. J Comput Neurosci. 2001;10(1):71-7.
4. Burruss JW, Hurley RA, Taber KH, Rauch RA, Norton RE, Hayman LA. Functional
neuroanatomy of the frontal lobe circuits. Radiology. 2000;214(1):227-30.
5. Catani M, Ffytche DH. New section: Cortex Clinical Neuroanatomy. Cortex.
2010;46(1):1.
6. Basinger H, Hogg JP. Neuroanatomy, Brainstem. StatPearls. Treasure Island (FL)2020.
7. Carper RA, Solders S, Treiber JM, Fishman I, Muller RA. Corticospinal tract anatomy
and functional connectivity of primary motor cortex in autism. J Am Acad Child Adolesc
Psychiatry. 2015;54(10):859-67.
8. Compston A. The anatomy and physiology of cutaneous sensibility: a critical review.
By FMR Walshe. Brain 1942: 65; 48-112. Brain. 2011;134(Pt 4):920-3.
9. McCoyd M, Salardini A, Biller J. The Neurological Examination. Oper Neurosurg
(Hagerstown). 2019;17(Suppl 2):S3-S16.
10. Teive HA. Neurological examination: history, problems and facts in the 21st century.
Arq Neuropsiquiatr. 2015;73(2):77-8.
11. Damodaran O, Rizk E, Rodriguez J, Lee G. Cranial nerve assessment: a concise guide
to clinical examination. Clin Anat. 2014;27(1):25-30.
12. Waxenbaum JA, Reddy V, Varacallo M. Anatomy, Autonomic Nervous System.
StatPearls. Treasure Island (FL)2020.
13. Ranga U, Aiyappan SK. Brown-Sequard syndrome. Indian J Med Res.
2014;140(4):572-3.
14. Tsang BKT, Chen ASK, Paine M. Acute evaluation of the acute vestibular syndrome:
differentiating posterior circulation stroke from acute peripheral vestibulopathies. Intern Med J.
2017;47(12):1352-60.
15. Yacovino DA, Zanotti E, Hain TC. Is Cerebellar Ataxia, Neuropathy, and Vestibular
Areflexia Syndrome (CANVAS) a Vestibular Ganglionopathy? J Int Adv Otol.
2019;15(2):304-8.
16. Oghli I, List T, Su N, Haggman-Henrikson B. The Impact of Orofacial Pain Conditions
on Oral Health Related Quality of Life: A Systematic Review. J Oral Rehabil. 2020.
17. Watanabe C. [Mechanism of spinal pain transmission and its regulation]. Yakugaku
Zasshi. 2014;134(12):1301-7.
18. Zhuo M. Cortical plasticity as synaptic mechanism for chronic pain. J Neural Transm
(Vienna). 2020;127(4):567-73.
19. Coghill RC, Sang CN, Maisog JM, Iadarola MJ. Pain intensity processing within the
human brain: a bilateral, distributed mechanism. J Neurophysiol. 1999;82(4):1934-43.
20. Svensson P, May A, Benoliel R. Orofacial pain classification-A new milestone and new
implications. J Oral Rehabil. 2020.
21. Feher G, Nemeskeri Z, Pusch G, Zadori I, Bank G, Gurdan Z, et al. [Chronic orofacial
pain]. Orv Hetil. 2019;160(27):1047-56.
22. Khawaja N, Renton T. Pain Part 3: Acute Orofacial Pain. Dent Update. 2015;42(5):442-
4, 7-50, 53-7 passim.
23. Wieckiewicz M, Shiau YY, Boening K. Pain of Temporomandibular Disorders: From
Etiology to Management. Pain Res Manag. 2018;2018:4517042.
24. Shankar Kikkeri N, Nagalli S. Trigeminal Neuralgia. StatPearls. Treasure Island
(FL)2020.
25. Lu VM, Goyal A, Graffeo CS, Perry A, Jonker BP, Link MJ. Glossopharyngeal
Neuralgia Treatment Outcomes After Nerve Section, Microvascular Decompression, or
Stereotactic Radiosurgery: A Systematic Review and Meta-Analysis. World Neurosurg.
2018;120:572-82 e7.
26. Gaul C, Holle D, May A. [Update on trigeminal autonomic cephalalgia]. Nervenarzt.
2013;84(12):1451-9.
27. Forssell H, Jaaskelainen S, List T, Svensson P, Baad-Hansen L. An update on
pathophysiological mechanisms related to idiopathic oro-facial pain conditions with
implications for management. J Oral Rehabil. 2015;42(4):300-22.
28. Watted N, Muhamad A-H. Genetics in pediatric dentistry: A review. 2019:401-8.
29. Seselj M, Duren DL, Sherwood RJ. Heritability of the Human Craniofacial Complex.
Anat Rec. 2015;298(9):1535-47.
NERVII CRANIENI
Nervul olfactiv (perechea a I-a de nervi cranieni)
Nervul olfactiv, n. olfactorius, conduce informații senzoriale legate de miros.
Date anatomice. Fibrele nervoase ce deservesc simțul oflactiv își au celulele de origine în
mucoasa părții superioare și posterioare a cavității nazale (cornetele superioare și septul nazal).
Toată mucoasa olfactivă acoperă o arie de aproximativ 2,5 cm2 și conține 3 tipuri de celule:
celule olfactive sau receptoare, care sunt în număr de la 6 pînă la 10 milioane în fiecare cavitate
nazală: celule de susținere sau sustenaculare care mențin nivelul electroliților (în special K+) în
mediul extracelular și celule bazale, care sunt celule stem, și reprezintă sursa atât a celulelor
olfactive, cât și a celor sustenaculare în timpul regenerării. Celule olfactive sunt, de fapt,
neuroni bipolari. Fiecare din aceste celule au o prelungire periferică (tijă olfactivă) din care
proemină între 10 și 30 de peri fini sau cili. Aceste prelungiri sunt sediul receptorilor olfactivi
(chemoreceptori). [1]
Prelungirile centrale ale celulelor olfactive, sau filii olfactivi, sunt fibre mielinizate foarte fine
care străbat orificiile plăcii cribriforme a osului etmoid și ajung la bulbul olfactiv. În mod
colectiv, prelungirile centrale ale celulelor receptoare olfactive constituie primul nerv cranian
(nervul olfactiv). În mod notabil, acesta este singurul loc din corp unde neuronii sunt în contact
direct cu mediul extern. Suprafața epitelială este acoperită de un strat de mucus, secretat de
celulele tubuloalveolare (glande Bowman) și care conține imunoglobuline A și M, lactoferină și
lizoenzimă. Se consideră că aceste molecule previn pătrunderea intracraniană a patogenilor prin
calea olfactivă (Kimmelman). [1]
În bulbul olfactiv, axoniii celulelor receptoare fac sinapsă cu celulele granulare și cu celule
mitrale, ale căror dentrite formează terminații asemănătoare fibrelor unor perii sau glomerulii
olfactivi. Celulele în perie, mai mici, din bulbul olfactiv contribuie de asemenea cu dentrite
către glomerul. Apoximativ 15.000 de axoni ai celulelor olfactive converg într-un singur
glomerul. Se consideră că acest grad ridicat de convergență este necesar pentru integrarea
informației aferente. Celulele mitrale și în perie sunt excitatorii; celulele granulare – împreună
cu fibrele centrifuge de la nucleii olfactivi – înhibă activitatea celulelor mitrale. Se presupune
că interacțiunea între neuronii excitatori și inhibitori, stă la baza fiziologiei speciale a olfacției.
[1]
Axonii celulelor mitrale și în perie formează tractul olfactiv, care are traiect de-a lungul
șanțului olfactiv al plăcii cribriforme către encefal. Caudal de bulbii olfactivi există grupuri de
celule ce constituie nucleul olfactiv anterior. Dentritele acestor celule fac sinapsă cu fibrele
tractului olfactiv, în timp ce axonii se proiectează către nucleul olfactiv și bulbul de parte
opusă; se crede că acești neuroni funcționează ca un mecanism de consolidare pentru
impulsurile olfactive. [1]
Posterior, tractul olfactiv se împate în stria olfactivă medială și stria olfactivă laterală. Stria
medială conține fibre din nucleul olfactiv anterior; acestea trec de partea opusă prin comisura
anterioară. Fibrele din stria laterală își au originea din bulbul olfactiv, dau colaterale către
substanța perforată anterioară și se termină în nucleii mediali și corticali ai complexului
amigdaloid și aria prepiriformă (numită și girusul olfactiv lateral). Cel din urmă reprezintă
cortexul olfactiv primar, care la om ocupă o arie restrânsă la nivelul capătului anterior al
girusului parahimpocampic și uncusului (aria 34 Brodman). Astfel, impulsurile olfactive ajung
la cortexul cerebral fără a face sinapsă în talamus; în această privință, olfacția este unică între
sistemele senzoriale. [1]
Intensitatea senzației olfactive este determinată de frecvența descărcărilor neuronilor aferenți.
Calitatea mirosului este considerată a fi produsă de activarea și integrarea ”fibrelor –
încrucișate”, descrise anterior, din cauză că celulele receptoare individuale răspund la o largă
varietate de odorizanți și exercită diverși stimuli. Potențialul olfactiv poate fi eliminat prin
distrugerea suprafeței receptorului olfactiv sau a filamentelor olfactive. Celulele olfactive
receptoare mor în mod constant și sunt înlocuite de unele noi în urma diviziunii celulelor bazale
din epiteliul olfactiv (exemplu de regenerare neuronală). [1]
Sistemul trigeminal participă de asemenea la sensibilitatea chimică prin receptori nediferențiați
la nivelul mucoasei nazale. Acești receptori au capacitate discriminatorie redusă, însă au o mare
sensibilitate la stimuli iritanți. Aferențele trigeminale eliberează, în plus, neuropeptide ce
produc secreție de mucus, edem local, strănut. [1]
Examenul funcției nervului olfactiv, olfactometria, este de două feluri: subiectivă şi
obiectivă. La rândul său, olfactometria subiectivă poate fi calitativă sau cantitativă. [2]
Olfactometria subiectivă calitativă este examinarea ce se efectuează în mod curent în
practică: bolnavul este invitat să inhaleze pe rând cu fiecare narină şi să recunoască diferite
substanţe mirositoare cunoscute (alcool, lămâie, tutun, tinctură de iod etc). Se vor evita
substanţele iritante (amoniac, acid acetilacetic), întrucât acestea excită şi terminaţiile nervului
trigemen, ceea ce poate genera erori. [2]
Olfactometria subiectivă cantitativă constă în stabilirea, cu ajutorul unor aparate speciale, a
acuităţii olfacţiei pentru mirosurile menţionate. [2]
Olfactometria obiectivă apreciază intensitatea senzaţiei de miros după modificările survenite
asupra reflexelor psihogalvanice şi psihovoltaice, precum şi ale electroencefalogramei,
efectuate în timp ce pacientul inhalează o substanţă odorantă. La momentul actual în unele
laboratoare electrofiziologice cu scopuri ştiinţifice sunt utilizate potenţialele evocate olfactive.
[2]
Simţul olfactiv prezintă fenomenul de acomodare: individul plasat într-un mediu unde sunt
mirosuri puternice, nu le mai percepe după un timp oarecare, deşi ele persistă în mediul
respectiv.[2]
Manifestările clinice ale leziunilor olfactive
Tulburările olfacției pot fi subdivizate în patru grupe, după cum urmează: [1]
1. Anomalii cantitative: pierderea sau reducerea simțului mirosului (anosmie sau
hiposmie) sau, rareori, acuitate olfactivă crescută (hiperosmie) [1]
2. Anomalii calitative: distorsiuni sau iluzii ale mirosului (disosmie sau parosmie) [1]
3. Halucinații olfactive și idei delirante cauzate de boli ale lobului temporal sau boli
[1]
psihice
4. Pierderea discriminării olfactive de rang înalt (agnozie olfactivă). [1]
Anosmia sau pierderea simțului olfactiv
Pierderea mirosului se încadrează de obicei în una din cele trei categorii: nazală (în care
odorizanții nu ajung la receptorii olfactivi); neuroepitelială olfactivă (cauzată de distrugerea
receptorilor sau a filamentelor axonale) și centrală (leziuni ale căii olfactive). [1]
Anosmia este cea mai frecventă anomalie clinică, iar dacă este unilterală nu este recunoscută în
mod obișnuit de către pacient. Anosmia unilaterală poate fi uneori demonstrată la pacientul cu
isterie, de partea anesteziei, cecității sau surdității. [1]
Conform unei analize a 4000 de cazuri de anosmie din clinicile specializate, Hendriks a găsit că
cele mai comune diagnostice au fost infecțiile virale ale tractului respirator superior, bolile
sinusurilor nazale sau paranazale și traumatismele craniene. [1]
În ceea ce privește bolile nazale responsabile pentru hiposmie bilaterală sau anosmie, cele mai
frecvente sunt cele în care hipertrofia sau hiperemia mucoasei nazale împiedică stimulii
olfactivi să ajungă la celulele receptoare. Fumatul excesiv este, probabil, cea mai frecventă
cauză de hiposmie. Rinita cronică atrofică, sinuzita de tip alergic, vasomotor sau infecțios;
polipoza nazală și folosirea excesivă a vasoconstrictoarelor topice reprezintă alte cauze
comune. [1]
Anosmia după un traumatism cranio-cerebral este cel mai adesea rezultatul ruperii filamentelor
delicate ale celulelor receptoare la trecerea prin placa cribriformă, în special dacă traumatismul
este destul de sever încât să producă fracturi. [1]
Acuitatea olfactivă variază pe parcursul ciclului menstrual, posibil datorită atribuitului sistem
vomeronazal uman, și poate fi afecată în timpul sarcinii. Boli metabolice și nutriționale cum ar
fi deficitul de tiamină (boala Wernicke), deficitul de vitamina A, insuficiență suprarenală și
posibil tiroidiană, ciroza și insuficiența renală cronică pot duce la anosmie, ca rezultat al
disfuncției neurosenzoriale. [1]
La fel ca și alte funcții senzoriale, olfacția diminuează odată cu înaintarea în vârstă
(prezbiosmie). Populația de celule receptoare se reduce, iar dacă pierderea este regională,
neuroepiteliul este înlocuit treptat cu epiteliu respirator (care este prezent în mod normal în
cavitatea nazală și are rol în filtrarea, umidificarea și încălzirea aerului). Numărul neuronilor
bulbului olfactiv poate fi deasemenea redus ca parte a procesului de îmbătrânire. [1]
Disosmia sau parosmia
Acești termeni se referă la distorsiuni în percepția olfactivă, atunci când este prezent un anumit
miros. Parosmia poate apărea în condiții patologice locale nazofaringiene cum ar fi infecțiile
sinusurilor nazale și infecțiile de tract respirator superior. În unele cazuri, țesutul anormal în
sine poate fi sursa mirosului neplăcut; în alte cazuri în care s-au produs leziuni parțiale ale
bulbilor olfactivi, parosmia poate apărea sub forma iluziilor olfactive. [1]
Halucinații olfactive
Relatarea unui miros fără prezența unui stimul, halucinația olfactivă, este întotdeuna de origine
centrală. Pacientul percepe un miros pe care nimeni nu-l poate percepe (fantosmie). Deseori
aceasta este o manifestare a crizelor epileptice de lob temporal (atacuri uncinate), în care
halucinațiile olfactive sunt de scurtă durată și sunt acompaniate cu o alterare a conștienței sau
alte manifestări epileptice. [1]
Pierderea discriminării olfactive (agnozia olfactivă)
Nu în ultimul rând, trebuie luată în considerare o tulburare în care aspectele primare
perceptuale ale olfacției (detectarea mirosurilor, adaptarea la mirosuri și recunoașterea
diverselor grade de intensitate ale aceluiași miros) sunt intacte, însă capacitatea de a distinge
mirosurile și recunoașterea lor calitativă este afectată sau pierdută. [1]
Nervul optic (perechea a II-a de nervi cranieni)
Nervul optic, n.opticus conduce informațiile senzoriale legate de simțul vizual. Este un nerv
senzitiv care preia și receptează informațiile vizuale cu ajutorul celulelor specializate cu conuri
și bastonașe din retină.
Date anatomice. Stimulii vizuali care pătrund în ochi traversează straturile interne ale retinei
pentru a ajunge la stratul extern (posterior), care conține două straturi de celule fotoreceptoare:
celule cu conuri și celule cu bastonașe, subțiri (neuronul I). Fotoreceptorii sunt dispuși pe un
singur strat de celule epiteliale pigmentare, care formează suprafața exterioară a retinei.
Bastonașele, conurile și epiteliul pigmentar își primesc aportul vascular de la capilarele
coroidiene și într-o mai mică parte, de la arteriolele retiniene. Celulele cu bastonașe conțin
rodopsină, o proteină conjugată în care grupul cromofor este reprezentat de un carotenoid
similar vitaminei A. Funcția bastonașelor este de a percepe stimulii vizuali în lumina slabă
(vedere crepusculară sau scotopică), iar conurile sunt responsabile pentru discriminarea
culorilor și percepția stimulilor în lumina puternică (vedere fotopică). Majoritatea conurilor
sunt concentrate în regiunea maculară, în principal în partea sa centrală, fovea, și sunt
responsabile de cel mai înalt nivel de acuitate vizuală. Pigmenții specializați ai conurilor și
bastonașelor absorb energia luminoasă și o transformă în semnale electrice, care sunt transmise
celulelor bipolare (neuronul II) ale retinei, iar apoi către neuronii plasați superficial (anterior) –
celulele ganglionare (neuronul III). În fovee nu există celule ganglionare.[1]
Axonii celulelor ganglionare retiniene, în timp ce traversează suprafața internă a retinei, au
traiect arcuat. Fibre nemielinizate, axonii celulelor ganglionare se concentrează la nivelul
papilelor optice și apoi au traiect neîntrerupt prin nervii optici, chiasma optică și tracturile
optice. În chiasma optică, fibrele derivate din jumătatea nazală a fiecărei retine decusează și își
continuă traiectul în tractul optic împreună cu fibrele temporale neîncrucișate de la celălalt
ochi. Astfel, întreruperea tractului optic stâng determină o hemianopsie dreaptă la fiecare ochi,
adică un defect de câmp homolateral (nazal stâng și temporal drept). În leziunile de tract
parțiale, defectele vizuale în cei doi ochi pot să nu fie complet congruente, deoarece fibrele
tractului nu sunt amestecate în mod egal. Leziunile la nivelul joncțiunii nervului și chiasmei
optice, în mod general de natură compresivă, pot cauza un mic defect al cadranului
superotemporal contralateral, față de scotomul central obișnuit la ochiul ipsilateral.
Descoperirea este explicată prin compresiunea tractului și nervului de aceeași parte.[1]
Chiasma optică se află imediat deasupra glandei pituitare și formează o parte a peretelui
anterior al ventricolului III; ca urmare, fibrele care se încrucișează la nivelul chiasmei pot fi
comprimate din partea inferioară de o tumoră pituitară, un meningiom al tuberculului șeii
turcești sau un anevrism, iar din partea superioară de o dilatație a ventricolului III sau de un
craniofaringiom. Defectul vizual rezultant este bitemporal ”hemianopsie bitemporală”; dacă
leziunea are o extensie anterioară către joncțiunea cu un nerv optic, atunci există o pierdere a
întregului câmp vizual la acel ochi și o pierdere parțială la celălalt ochi (scotom funcțional). În
comparație cu leziunile de nerv optic și chiasmatice, leziunile de tract optic sunt relativ rare și
produc o hemianopsie contralaterală completă.[1]
Aproximativ 80% din fibrele tractului optic se termină în corpul geniculat lateral, în nucleu
talamic făcând sinapsă cu neuronii acestuia dispuși în 6 lame. Trei dintre aceste lame (1,4,6)
care constituie nucleul dorsal mare, primesc fibre încrucișate (nazale) de la ochiul contralateral,
iar celelalte trei (2,3,5) primesc fibre neîncrucișate (temporale) de la ochiul ipsilateral. Axonii
celulelor geniculate se proiectează în cortexul vizual al lobului occipital, ce poată denumirea de
aria 17 Brodmann. [1]
Explorarea clinică a analizatorului vizual cuprinde:
Acuitatea vizuală: se examinează cu ajutorul tabelelor optotip. La 5 m de tabel, pacientul
trebuie să citească pe rând, cu fiecare ochi, literele sau semnele de pe tabel. În lipsa optotipului,
pacientului i se va cere să citească cu fiecare ochi în parte un text tipărit de la 50 cm distanţă
sau să recunoască degetele examinatorului de la distanţa de 5 metri. [2]
Câmpul vizual. Prin câmp vizual se înţelege spaţiul perceput de un ochi cu privirea îndreptată
înainte. Reprezentarea schematică a acestui spaţiu perceput cu un ochi constă într-o suprafaţă
elipsoidă, mai limitată supero-intern. O linie verticală împarte câmpul vizual în două jumătăţi:
una nazală (hemicâmpul nazal) şi una temporală (hemicâmpul temporal). O linie orizontală
delimitează patru cadrane ale câmpului vizual: două cadrane temporale (unul superior şi unul
inferior) şi două cadrane nazale (unul superior şi unul inferior). Examenul câmpului vizual se
efectuează cu ajutorul perimetrului sau campimetrului. [2]
În clinică, pentru un examen de orientare, se procedează în felul următor: se acoperă un ochi al
bolnavului, acesta fiind invitat să privească tot timpul, cu celălalt ochi un punct fix situat în faţa
lui. Examinatorul mişcă un obiect la distanţa de 50 cm de ochi, venind din afara câmpului
vizual spre linia mediană. Pacientul trebuie să precizeze momentul când percepe apariţia
obiectului în câmpul său vizual. Repetând această manevră pe toate razele cercului, se poate
determina („grosso modo”) câmpul vizual al ochiului respectiv. Se procedează la fel şi cu
ochiul celălalt. [2]
La fel pentru un examen de orientare, în clinică se foloseşte proba „ştergarului”, când
pacientului cu privirea îndreptată înainte i se propune să indice cu degetul arătător sau cu tăişul
palmei jumătatea ştergarului ţinut întins de către examinator la o distanţă de 50 cm. În cazul
absenţei tulburărilor câmpului de vedere pacientul indică exact jumătatea ştergarului, ceea ce
nu se întâmplă în suferinţe însoţite de tulburări severe ale câmpului vizual (bolnavul indică
jumătate din dimensiunile percepute). [2]
Distincţia culorilor (vederea cromatică) se examinează cu ajutorul tabelelor policromatice
ale lui Rabkin (pacientul trebuie să recunoască diferite figuri geometrice şi cifre desenate pe
fondal de altă coloraţie) sau cu ajutorul unui set de panglici de hârtie colorată (pacientul
numeşte culorile). Examenul fundului de ochi constituie una dintre examinările de rutină în
patologia neurologică, retina proiectând fidel ceea ce se petrece în domeniul circulaţiei
cerebrale sanguine şi lichidiene. Examenul fundului de ochi se efectuează cu un aparat numit
oftalmoscop. Bolnavului i se dilată în prealabil pupilele, instilând în sacul conjunctival 2-3
picături de homatropină 1% sau scopolamină 1%. În timpul oftalmoscopiei se examinează atât
partea centrală, cât şi partea periferică a retinei. În parte centrală, elementele care trebuie
analizate sunt papila nervului optic, pata galbenă (macula lutea) şi vasele sanguine.[2]
Papila are formă rotundă sau ovală, cu margini net delimitate şi cu o suprafaţă uniformă, de
culoare roz. Pata galbenă prezintă o coloraţie mai roşietică; dacă bolnavul priveşte în lumina
oftalmoscopului, în mijlocul petei galbene apare un punct strălucitor. Vasele de sânge sunt
constituite din artere şi vene. Venele sunt mai groase, uniform colorate în roşu-închis şi
şerpuite dinspre periferia retinei spre papilă; arterele sunt mai subţiri şi sunt vizibile sub forma
a două linii paralele de culoare roşie, separate printr-o dungă albă, care reprezintă reflexul
luminii pe suprafaţa arterei. De cele mai multe ori, din artera centrală a retinei se desfac artera
superioară cu ramurile ei superonazală şi superotemporală şi artera inferioară, cu ramurile ei
inferonazală şi inferotemporală.[2]
Tulburările acuităţii vizuale.
Scăderea acuităţii vizuale pe motiv „neurologic” se numeşte ambliopie, iar pierderea ei,
amauroză. Tulburările funcţiei de acomodare a bastonaşelor şi conurilor sunt însoţite de:
a) nictalopie: scăderea acuității vizuale la lumina scăzută, pe înserate şi în cursul nopţii (motiv
pentru care afecţiunii i se spune şi „orbul găinilor”);
b) hemeralopie: scăderea acuității vizuale în timpul zilei, prin deficienţa de acomodare a
conurilor (din gr. hemera = zi; alaos = orb; obsis = vedere). [2]
Modificările câmpului vizual.
a) Îngustarea concentrică (scăderea suprafeţei câmpului vizual de la periferie spre centru şi din
toate direcţiile); tulburarea poartă denumirea de vedere tubulară.
b) Scotoamele constituie zone mici, insulare, de pe suprafaţa câmpului vizual. Scotoamele pot
fi localizate la periferia câmpului vizual sau pot fi centrale. Există şi un scotom fiziologic,
reprezentat pe câmpul vizual în punctul corespunzător zonei papilare a retinei, unde straturile
celulare lipsesc şi unde impresiile nu sunt percepute. [2]
c) Hemianopsiile constituie modificări ale câmpului vizual care constau în pierderea unei
jumătăţi de câmp vizual de la fiecare ochi. Hemianopsiile sunt de trei feluri:
1. Hemianopsia heteronimă constă din pierderea vederii în ambele jumătăţi temporale sau în
ambele jumătăţi nazale ale câmpurilor vizuale. Hemianopsiile heteronime apar numai în
leziunile chiasmei optice. Hemianopsia heteronimă bitemporală se întâlneşte în situaţii în care
procesul patologic lezează porţiunea de mijloc a chiasmei optice, adică locul de încrucişare a
fibrelor ce provin din cele două hemiretine nazale. [2]
2. Hemianopsia omonimă constă în pierderea vederii în jumătăţile din stânga sau din dreapta
ale ambelor câmpuri vizuale. Hemianopsia omonimă apare în leziunile căilor optice situate
înapoia chiasmei optice (bandeleta optică, corpul geniculat lateral, radiaţiile Gratiolet, scizura
calcarină). O leziune a bandeletei optice din dreapta va determina o hemianopsie omonimă
stângă. [2]
3. Hemianopsia în cadran apare de obicei în leziunile occipitale, adică ale capătului cortical al
analizatorului vizual, dar poate fi generată însă şi de leziunile radiaţiilor optice, ale corpului
geniculat şi în anumite împrejurări, când leziunile sunt foarte localizate, chiar şi în leziunile
chiasmei optice. În aceste cazuri vederea maculară este respectată, fundul de ochi este normal
şi reflexul fotomotor păstrat.[2]
Tulburările de distincţie a culorilor sunt următoarele:
Acromatopsia: pierderea totală a capacităţii de distincţie a culorilor. [2]
Discromatopsia: percepţia greşită a culorilor. Cea mai frecvent întâlnită formă în acest sens este
daltonismul: imposibilitatea deosebirii culorii verzi de cea roşie. [2]
Recepţionarea tuturor obiectelor înconjurătoare într-o singură culoare (de exemplu xantopsia:
recepţionarea lumii înconjurătoare doar în culoare galbenă). [2]
Modificările fundului de ochi.
a) Edemul şi staza papilară. Papila apare tumefiată, proeminentă şi cu marginile şterse de
edemul care se extinde şi spre periferia retinei. Ştergerea marginilor se produce mai ales în
partea internă a papilei. Vasele retinei apar înecate în edem şi prezintă întreruperi ale traseului;
venele sunt dilatate şi mai şerpuite decât de obicei, iar arterele devin filiforme. Uneori,
marginile papilei dispar complet astfel încât localizarea ei poate fi precizată numai prin
depistarea emergenţei vaselor retiniene. Acesta este stadiul de edem papilar. Creşterea tensiunii
intracraniene agravează situaţia papilară: proeminenţa se accentuează şi apar hemoragii.
Hemoragiile recente au culoarea roşu-intens, cele mai vechi devin mai brune. Ele apar pe
papilă şi peripapilă, având formă rotundă, alungită sau dungi de-a lungul arterelor, de unde şi
denumirea de hemoragii „în flăcări”. Acesta este stadiul de stază papilară. Edemul şi staza
papilară sunt expresia sindromului de hipertensiune intracraniană. Caracteristic acestor stări
este faptul că, în ciuda importantelor modificări de la nivelul fundului de ochi, vederea este
conservată. [2]
După câteva săptămâni sau luni de persistenţă a stazei papilare, apar modificări importante ale
fundului de ochi, ca urmare a fenomenelor de degenerescenţă walleriană şi retrogradă a fibrelor
din nervul optic. Papila are marginile şterse şi neregulate, culoarea sa devine alb-cenuşie;
proeminenţa este redusă, calibrul venelor scade, cel al arterelor este foarte mic. Acesta este
stadiul de atrofie optică poststază; se caracterizează prin faptul că odată cu trecere de la stază la
atrofie vederea începe să scadă, în stadiul de atrofie instalată vederea fiind definitiv
compromisă. În sindroamele de hipertensiune intracraniană, edemul şi staza papilară sunt de
obicei bilaterale. [2]
b) Papilita: este expresia unei interesări inflamatorii papilonevritice cu modificări importante la
nivelul papilei foarte asemănătoare edemului papilar şi mai ales stazei neinflamatorii din
sindroamele de hipertensiune intracraniană. Aceste modificări se diferenţiază de cele descrise
anterior prin trei caractere: 1. bolnavul are de la început mari tulburări de vedere, care se pot
accentua până la amauroză; 2. modificarea poate surveni unilateral, iar când este bilaterală, este
inegală; 3. bolnavul are deseori dureri oculare spontane şi/sau la mişcările globilor oculari. [2]
c) Atrofia optică primitivă apare în leziunile porţiunii posterioare a nervului optic. La examenul
fundului de ochi, papila apare de culoare alb-strălucitoare, de unde şi denumirea de „papilă
cretacee”; marginile papilei sunt net delimitate; vasele, în special arterele, sunt subţiri, atrofice.
În stadiul de atrofie optică primitivă instalată, bolnavul are totdeauna grave tulburări de
vedere.[2]
Leziunile proiecţiilor centrale ale căilor vizuale, precum şi ale ariilor 18 şi 19 Brodmann pot
determina o serie de manifestări clinice:
a) epilepsie focală, constând din fosfene sau halucinaţii mai complexe, din scotoame sau
hemianopsii paroxistice sau din fenomene halucinatorii care apar într-un câmp hemianopsic;
b) metamorfopsii (tulburări ale percepţiei spaţiale);
c) discromatopsii (tulburări ale perceţiei culorilor);
d) hemianopsii de tip cortical;
e) agnozii vizuale, când bolnavul, deşi vede, nu recunoaşte obiectele din jur, prezentând deci o
perturbare a integrării senzaţiilor în percepţii; apar în leziunile câmpurilor 18; o formă specială
de agnozie vizuală se referă la semnele grafice ale scrisului, perturbare denumită alexie şi care
apare în leziunile câmpului 19 din stânga; sindromul include şi tulburări ale memoriei spaţiale,
bolnavul nu poate preciza cu ochii închişi topografia camerei şi a obiectelor din încăperea care
îi este de altfel familiară. Acest context simptomatic constituie un sindrom clinic bizar, care a
fost descris de Dide şi Botcazo;
f) cecitatea corticală constituie urmarea lezării ambelor scizuri calcarine şi a ambilor poli
occipitali şi se manifestă prin faptul că deşi bolnavul nu vede, el susţine că vede.[2]
Nervii oculomotori- perechile de nervi cranieni III (oculomotor comun), IV (trohlear), și
VI (abducens)
Perechile de nervi cranieni III (oculomotor comun), IV (trohlear), și VI (abducens) inervează
mușchii extrinseci oculari. Întrucât acțiunile lor sunt strâns integrate și în multe boli sunt
implicați concomitent, ei sunt studiați împreună (4).
Nervul oculomotor, n.oculomotorius (perechea a III-a de nervi cranieni) este un nerv mixt,
constituit din fibre motorii parasimpatice. Fibrele motorii pornesc de la nucleul motor par și cel
impar, situați în mezencefal, la nivelul coliculului superior al lamei quadrigemine, ventral de
apeductul Sylvius. Primul este format din cinci segmente care asigură inervația anumitor
mușchi ai globului ocular și a ridicătorului pleoapei superioare. Fibrele nucleului motor impar,
împreună cu cele ale segmentului inferior al nucleului motor, participă la inervația mușchilor
drepți mediali ai globului ocular, care asigură convergența oculară. Fibrele parasimpatice
pornesc de la nucleul accesor parasimpatic al oculomotorului situat în mezencefal.
Învelit de o prelungire a pia-mater, nervul străbate cisterna interpedunculară, ieșind prin șanțul
omonim pe suprafața medială a pedunculilor cerebrali, la marginea anterioară a punții. Nervul
trece pe peretele lateral al sinusului cavernos, apoi prin fisura orbitală superioară pătrunde în
orbită. În peretele sinusului cavernos, nervul oculomotor anastomozează cu nervul oftalmic și
primește de la plexul cavernos fibre simpatice, destinate mușchilor netezi ai globului ocular.
Înainte de a pătrunde în orbită, nervul se împarte într-o ramură superioară și una inferioară.
Aceste două ramuri terminale ies din craniu și intră în orbită prin fisura orbitală superioară trec
prin inelul tendinos comun, pe care au originea mușchii drepți ai globului ocular. Ramura
superioară este motorie, și inervează mușchiul levator al palpebrei superioare și mușchiul rect
superior. Ramura inferioară este mixtă, conține fibre motorii pentru mușchii rect medial, rect
inferior și oblic inferior. Ramura inferioară conține fibre vegetative parasimpatice
preganglionare, ce pornesc de la nucleul accesor al nervului oculomotor, care formează
rădăcina oculomotorie a ganglionului ciliar. Fibrele postganglionare se îndreaptă spre globul
ocular în componența nervilor ciliari scurți, care inervează mușchiul sfincter al pupilei și
mușchiul ciliar (3).
Nervul trohlear, n. trochlearis (perechea a IV-a de nervi cranieni)
Sistemul acestui nerv include doi neuroni. Neuronul central este reprezentat de celulele
corticale din partea inferioară a circumvoluţiunii precentrale, ai căror axoni, aranjaţi în
structura căii cortico-nucleare, ajung la nucleul perechii a IV-a pe ambele părţi. Axonii aceştia
se situează în pedunculii cerebrali la nivelul tuberculilor cvadrigemeni posteriori ai
mezencefalului (neuronul periferic). Fibrele neuronului periferic al nervului trohlear, ieşind din
nucleu, trec prin substanţa cenuşie centrală, apoi coboară către vălul medular anterior, unde se
intersectează. După intersecţie fibrele acestui nerv se ivesc în urma tuberculilor cvadrigemeni
posteriori şi coboară la baza creierului. Aici nervul trohlear se deplasează spre peretele lateral
al sinusului cavernos şi pătrunde în orbită prin fisura orbitală superioară, inervând muşchiul
oblic superior, ce are funcţia de a întoarce globul ocular în jos şi în afară.
Nervul abducens sau oculomotor extern, n. abducens (perechea a VI-a de nervi cranieni)
Sistemul acestui nerv esteformat din doi neuroni. Neuronul central, situat în partea inferioară a
circumvoluţiunii precentrale, îşi îndreaptă axonii, aranjaţi pe calea corticonucleară, spre nucleul
nervului abducens cu ramificaţii pe partea respectivă şi pe cea opusă. Nucleul este aşezat în
protuberanţă (puntea Varolio), în partea posterioară a ei (neuronul periferic). Fibrele neuronului
periferic al nervului abducens, începându-se în nucleu, se deplasează în direacţia ventrală şi ies
din protuberanţă prin şanţul bulbo-protuberanţial, lateral eminenţei piramidei bulbare. Mai
departe trec pe deasupra extremităţii interne a stâncii temporale şi ajung în etajul mijlociu,
pătrunzând în interiorul sinusului cavernos pe suprafaţa laterală a carotidei interne. De aici,
prin fanta sfenoidală, pătrund în orbită şi inervează muşchiul drept extern (deplasează globul
ocular în afară).
Examenul clinic al funcţiilor nervilor oculomotori poate fi realizat în poziţie culcată,
şezândă sau în picioare a pacientului (2).
Examenul static.
1. Se analizează mărimea fantelor palpebrale, în special atrăgându-se atenţie la poziţia
palpebrelor superioare. În mod normal fantele palpebrale sunt egale, mărimea lor fiind
determinată de poziţia pleoapei superioare şi a celei inferioare.
2. Pacientul se invită să privească înainte. Se observă simetria poziţiei globilor oculari în raport
cu rădăcina nasului. În mod normal globii oculari sunt poziţionaţi simetric faţă de rădăcina
nasului.
3. Cercetarea pupilelor: poziţia, mărimea, forma, egalitatea, „jocul” pupilar. În mod normal,
pupilele sunt egale între ele, dispuse în centrul irisului şi au formă rotundă, „jocul” pupilar este
foarte puţin exprimat.
Examenul dinamic.
1. Pacientul este invitat să urmărească degetul examinatorului sau ciocănaşul ţinut de el în sus
şi în jos (mişcările de ridicare şi de coborâre a globilor oculari), extern spre stânga, extern spre
dreapta, în jos şi în afară spre stânga, în jos şi în afară spre dreapta, în sus şi în afară spre
stânga, în sus şi în afară spre dreapta. În mod normal toate aceste mişcări sunt realizate în
măsură deplină.
2. Examenul de convergenţă şi acomodare: pacientului i se propune să privească la degetul
examinatorului sau ciocănaşul ţinut de el la o distanţă de 50-60 cm, care după aceasta se
apropie lent spre vârful nasului. În mod normal globii oculari se apropie lent şi simetric de
rădăcina nasului (convergenţa globilor oculari), cu îngustarea concomitentă a pupilelor
(acomodare).
3. Mişcările conjugate automatico-reflexe ale globilor oculari se examinează în două feluri:
- invităm pacientul să privească fix un obiect din faţa ochilor săi şi imprimăm capului o
mişcare pasivă, rapidă, pe direcţie orizontală sau verticală; observăm că ochii pacientului
rămân fixaţi pe obiectul respectiv, efectuând astfel o deplasare a globilor oculari din poziţia
intermediară într-o direcţie laterală (sau verticală);
- invităm pacientul să stea cu capul nemişcat şi plimbăm prin faţa ochilor săi un obiect, într-o
traiectorie orizontală sau verticală.
Explorarea reflexelor
1. Reflexul fotomotor direct: examinatorul îndreaptă spre fiecare pupilă în parte un fascicul de
lumină. În mod normal pupila se îngustează rapid. Când o asemenea sursă de lumină lipseşte,
pacientul se aşează cu faţa la lumină, examinatorul acoperă ochii pacientului cu palmele,
pacientul este rugat să ţină ochii deschişi sub palmele examinatorului şi să privească puţin în
sus. După 10-15 secunde examinatorul descoperă pe rând fiecare ochi în parte. În mod normal
are loc o îngustare rapidă a pupilei.
2. Reflexul fotomotor consensual: fasciculul de lumină îndreptat spre pupila dreaptă provoacă
îngustarea pupilei stângi, la îndepărtarea excitaţiei luminoase pupila urmărită se dilată. Aceeaşi
manevră se efectuează pentru cealaltă pupilă. Dacă o asemenea sursă de lumină lipseşte
pacientul se aşează cu faţa la lumină. Se acoperă cu palma un ochi şi se observă pupila ochiului
celuilalt. Se constată, în mod normal, că aceasta se dilată, îngustându-se din nou când ochiul
celălalt se descoperă.
Semiologia leziunilor nervilor oculomotori
Diplopia, adică perceperea unei imagini duble la privirea unui obiect, când bolnavul priveşte
cu ambii ochi; dacă bolnavul priveşte cu fiecare ochi în parte, vede o singură imagine. Expresia
diplopiei creşte de regulă la privirea bolnavului în direcţia muşchiului bolnav: pentru n.
oculomotorius la privire în sus, pentru n. oculomotorius sau n. abducens la privire în afară,
pentru n. trochlearis când bolnavul priveşte în jos şi în afară.
Ptoza palpebrală superioară constă în căderea pleoapei superioare, cu acoperirea globului
ocular. În dependenţă de expresia semnului respectiv bolnavul poate avea ptoză palpebrală
parţială, semiptoză, ptoză palpebrală completă. La solicitare, bolnavul nu-şi poate deschide
ochiul în mod voluntar, ci îşi ridică pleoapa cu degetul.
Strabismul sau privirea crucişă este poziţia asimetrică a globilor oculari la încercarea de a
privi înainte. În patologia nervului oculomotor comun strabismul este divergent, leziunile
nervului abducens sunt însoţite de strabism convergent. Suferinţa nervului patetic nu determină
modificări de poziţie a globului ocular, adică nu duce la instalarea de strabisme.
Paralizia sau pareza mişcărilor globilor oculari se observă la invitaţia de a urmări degetul
examinatorului sau obiectul ţinut de el.
Oftalmoplegia este lipsa oricăror mişcări voluntare ale globului/globilor ocular. Deficitul
motor cauzat de suferinţa nervului III se manifestă prin limitarea mişcărilor de lateralitate
internă, ridicare şi coborâre a globului ocular, patologia nervului IV este însoţită de tulburări de
mişcare a globului ocular în jos şi în afară, iar în atingerile nervului VI globul ocular nu se
poate deplasa în afară.
Pentru a compensa strabismul şi a reduce diplopia, bolnavii îşi rotesc de obicei capul în direcţia
ochiului paralizat, căutând astfel să aducă axul ochiului sănătos paralel cu cel al ochiului
bolnav.
Crize adversive apar în leziunile supranucleare, de cele mai multe ori corticale, pot apărea şi
fenomene iritative, care generează paroxisme de mişcări conjugate tonice sau tonico-clonice ale
capului şi globilor oculari înspre partea opusă emisferei lezate.
Crizele oculogire ale mişcărilor de verticalitate constau în orientarea tonică şi involuntară a
globilor oculari în sus, bolnavul neputând să modifice această poziţie intempestivă,
implacabilă.
Midriaza paralitică constă în dilatarea accentuată şi permanentă a pupilei datorită lezării
fibrelor parasimpatice din componenţa nervului III, cu paralizia consecutivă a sfincterului
pupilar şi acţiunii simpaticului, care este indemn şi activează fibrele radiare ale irisului. Pupila
nu mai reacţionează la lumină prin mioză, deoarece efectorul reflexului fotomotor este
paralizat.
Hippus se numeşte exagerarea „jocului” de contracţie – dilatare a pupilei sub formă de mioze
şi midriaze rapid alternante, spontane.
Reflexul fotomotor poate fi leneş, diminuat sau abolit.
Reflexul de acomodare convergenţă poate fi diminuat sau abolit (1).
Nervul trigemen (perechea a V-a de nervi cranieni)
Nervul trigemen, n. trigeminus este cel mai mare nerv cranian și este un nerv mixt (motor și
senzitiv).
Date anatomice. După cum sugerează numele (tri- trei și -geminus gemeni), este alcătuit din
trei ramuri: nervul oftalmic (V1), nervul maxilar (V2) și nervul mandibular (V3).
Trigemenul senzitiv
Conduce informația senzorială de la cea mai mare parte a feței și capului, de la membranele
mucoasei ale nasului, gurii și sinusurilor paranazale, de la cornee și conjuctivită. Conduce de
asemenea informația senzitivă de la dură din fosa cerebrală anterioară și medie. Protoneuronul
căii sensitive se găsește la nivelul ganglionului Gasser sau semilunar. Aceasta reprezintă cel
mai mare ganglion senzitiv găsit la om, situându-se în porțiunea infero-medială a fosei
cerebrale medii, într-un reces numit cavum Meckler. Axonii centrali ai celulelor ganglionare
formează componenta senzitivă a nervului. Aceste fibre, după ce intră în porțiunea laterală
segmentului mijlociu al punții, se divid în două ramuri – una ascendentă scurtă și una
descendentă lungă. Prima este responsabilă de transmiterea stimulilor tactili și presionali și fac
sinapsă cu cel de-al doilea neuron în nucleul senzitiv principal pontin. Aferențele
proprioceptive de la musculatura facială și maseteri au traiect ascendent și se termină în nucleul
mezencefalic al trigemenului. Fibrele care transmit durerea și senzația termică nu se termină în
acești nuclei, ci formează fibrele descendente ale tractului spinal al trigemenului. Această cale,
ce conține atât fibre excitatorii, cât și inhibitorii, împreună cu nucleul său adiacent, se extinde
de la nivelul joncțiunii bulbo-pontine până la nivelul segmentelor cervicale superioare (C2-C3)
(așa cum evidențiază ameliorarea durerii faciale după tractotomie trigeminală).[1]
Nucleul spinal al trigemenului situat în partea superioară măduvei cervicale este în continuare
a nucleului tractului spinal Lissauer și al substanței gelatinoase; nucleul trigeminal senzitiv
principal de la nivelul punții și al bulbului este în continuarea nucleului lemniscului medial. De
la nivelul nucleului senzitiv principal și al nucleului spinal al trigemenului pleacă fibre
încrucișate, ascendente către talamusul de partea opusă. Aceste fibre reprezintă tractul
trigeminotalamic. Fibrele periferice ale ganglionului Gasser formează cele 3 ramuri sezitive
ale nervului.[1]
Nervul oftalmic prin ramurile sale frontală, nazală şi lacrimală asigură sensibilitatea frunţii
până în vertex, a pleoapei superioare, a rădăcinii nasului, a conjuctivei şi corneei, a bolţii
foselor nazale, a meningelor frontale, a sinusului sfenoidal, a sinusului frontal şi a celulelor
etmoidale, precum şi a părţii anterioare a sinusului sagital şi a sinusului cavernos. Format din
reuniunea acestor ramuri, nervul oftalmic intră în cavitatea craniului prin fanta sfenoidală,
călătoreşte prin peretele extern al sinusului cavernos, fiind situat dedesubtul nervilor III şi IV şi
ajunge astfel la ganglionul Gasser. Pe traiectul nervului oftalmic în orbită, este ataşat un
ganglion vegetativ, ganglionul ciliar, despre care ştim că dă trecere fibrelor pupilare simpatice
şi parasimpatice; cele simpatice trec prin ganglion fără a avea contacte sinaptice, emergând
spre pupilă sub forma nervilor ciliari lungi, în timp ce fibrele parasimpatice au conexiuni
sinaptice cu neuronii din ganglion, axonii acestora constituind nervii ciliari scurţi. [2]
Nervul maxilar (nervul maxilar superior) culege sensibilitatea pleoapei inferioare, a aripii
nasului, a regiunii malare şi temporal anterioare, a buzei superioare, a mucoasei gingiilor
superioare şi a palatului dur, a mucoasei foselor nazale şi a sinusului maxilar Highmore,
precum şi sensibilitatea dinţilor superiori. Nervul intră în craniu prin gaura rotundă mare,
terminându-se în ganglionul Gasser. Pe traiectul său, în fosa pterigomaxilară îi este ataşat de
asemenea un ganglion vegetativ, ganglionul sfenopalatin, care dă trecere fibrelor parasimpatice
destinate glandei lacrimale; aceste fibre provin din nucleul lacrimal, ataşat nucleului nervului
facial.[2]Continuarea nervului maxilar - nervul infraorbital - trece treptat din șanțul infraorbital
în canalul infraorbital, cu deschidere pe suprafața anterioară a osului maxilar sub mușchiul
ridicător al buzei superioare. De la nervul infraorbital, începând de la nivelul fosei
pterigopalatine și până la ieșirea din canalul infraorbital, se desprind nervii alveolari superiori
destinați inervației dinților maxilei, procesului alveolar, diafragmei cavității nazale, mucoasei
sinusului maxilar. Ramurile posterioare alveolare superioare se desprind de obicei de la nervul
infraorbital în fosa pterigopalatină sub formă de patru - opt trunchiuri și împreună cu plexurile
nervoase perivasculare merg în jos, înainte și în afară către tuberculul maxilei, de unde
majoritatea lor intră în maxilă prin orificiile și canalele alveolare, ramificându-se în
componența tuberculului, mucoaselor sinusului maxilar, procesul alveolar, molarii superiori;
altă porțiune merge pe suprafața externă a tuberculului către procesul alveolar, unde și se
termină, inervând gingia în zona molarilor și premolarilor superiori, periostul maxilei, mucoasa
obrazului, țesuturile moi adiacente.[3]
În canalul infraorbital, de la nervul infraorbital se desprind ramurile alveolare superioare medii
și superioare anterioare. Ramurile alveolare superioare medii (nu sunt permanente) se desprind
în porțiunea posterioară a canalului infraorbital și intră în peretele superior al maxilei, iar
făcând anastomoze cu ramurile alveolare superioare anterioare și posterioare inervează
premolarii și procesul alveolar adiacent.[3]
Ramura alveloară superioară anterioară sub forma a două - trei trunchiuri mici se desprinde de
la nervul infraorbital pe întreg întinsul canalului infraorbital și prin orificiile alveolare
anterioare din peretele inferior al lui ies în profunzimea peretelui anterior al maxilei. Nervii
alveolari superiori, făcând anostomoze între ei, dau naștere plexului dentar superior, care constă
din două etaje. Primul din aceste două etaje este situat sub mucoasa sinusului maxilar, al doilea
- în profunzimea recesului alveolar. Din primul etaj al plexului dentar superior merg fibre spre
pulpa dinților și mucoasa sinusului maxilar, iar din al doilea - către periodont și papilele
interdentare.[3]
După ce formează nervii alveolari superiori, nervul infraorbital părăsește canalul infraorbital
prin gaura infraorbitală și iese pe suprafața anterioară a feții în zona fosei canine, desfăcându-se
în ramurile sale finale: ramurile inferioare ale pleoapelor, care inervează pielea pleoapei
inferioare a colțului ochiului; ramurile nazale superioare și inferioare, care inervează pielea de-
a lungul peretelui nazal extern; ramurile labiale superioare, care inervează aripile nasului,
pielea și mucoasa buzei superioare și porțiunea respectivă a gingiei.[3]Plexul dentar superior
conține un număr important de elemente vegetative din plexurile simpatice perivasculare ale
ramurilor arterei faciale.[3]
Aparatul receptor din sistemul de inervație a dinților atât din plexul dentar superior, cât și din
cel inferior este reprezentat în special de către receptori mecanici ai ligamentelor periodonțiale,
care joacă un rol hotărâtor în reglarea puterii și direcției masticației. O altă parte a receptorilor
se află în pulpa dinților și se excită doar în cazul proceselor patologice din componența ei. De
la pulpa dentară emerg atât fibre mielinice cât și amielinice.[3]Capetele fibrelor mielinice
servesc în pulpa dentară în calitate de nocireceptori cu un prag de excitație destul de redus.[3]
Nervul mandibular (sau maxilar inferior) culege sensibilitatea buzei inferioare, a bărbiei, a
părţii inferioare şi posterioare a obrazului (respectând zona unghiului mandibulei, care este
inervată de nervul rahidian C2 ), tegumentele tâmplei, a gingiilor inferioare, a planşeului bucal
şi a dinţilor inferiori, precum şi sensibilitatea generală a limbii în cele 2/3 anterioare ale sale.
Nervul mandibular intră în craniu prin gaura ovală, ajungând astfel la ganglionul Gasser. Pe
traiectul său îi este ataşat ganglionul otic, care dă trecere fibrelor parasimpatice provenite din
nucleul salivator inferior, ataşat nucleului nervului glosofaringian şi destinate glandei parotide.
[2]
Trigemenul motor
Originea reală a trigemenului motor constă într-un grup mare de neuroni de tip motor periferic,
care alcătuiesc, în profunzimea punţii şi la nivelul nucleului senzitiv pontin, nucleul masticator.
Acest nucleu se găseşte în jumătatea superioară a punţii Varolio, în imediata vecinătate a
pedunculului cerebral. Axonii motoneuronilor din nucleul masticator au o direcţie
ventrolaterală, ies din punte şi, alăturându-se trigemenului senzitiv, ajung la ganglionul Gasser.
Fibrele masticatorii nu pătrund în ganglionul Gasser, ci trec pe sub el şi intră în constituţia
ramurii inferioare a ganglionului, formând nervul mandibular, care este un nerv mixt, senzitivo-
motor. Din nervul mandibular pornesc apoi ramuri care dirijează activitatea muşchilor
masticatori, şi anume: a muşchilor temporal, maseter şi pterigoidian intern, care ridică
mandibula; a milohiodianului şi a pântecului anterior a digastricului, care coboară mandibula; a
pterigoidienilor externi, a căror contracţie bilateral proiectează mandibula spre înainte şi a căror
contracţie unilateral determină mişcarea de lateralitate (diducţie) a mandibulei; a
peristafilinului extern, care dilată trompa Eustachio şi a muşchiului ciocanului. Proiectarea spre
înapoi a mandibulei este realizată de contracţia simultană a fibrelor posterioare ale muşchiului
temporal şi ale muşchiului digastric. [2]
Semiologia leziunilor nervului trigemen
Tulburările de sensibilitate subiectivă apar sub formă de hipoestezie, anestezie (pentru toate
felurile de sensibilitate examinate), hiperestezie (în special pentru sensibilitatea superficială) şi
disestezie (senzaţii inversate).[2]
Dereglarea sensibilităţii pe faţă poate fi de tip periferic sau segmentar.
Tulburările de tip periferic sunt condiţionate de suferinţa uneia sau mai multor ramuri ale
nervului trigemen, ganglionului Gasser şi rădăcinii nervului până la intrarea lui în unghiul
pontocerebelos şi se manifestă prin suferinţa concomitentă a sensibilităţii superficiale, profunde
şi complexe (sintetice) într-un fel sau altul. [2]
Tulburările de tip segmentar pe faţă sunt condiţionate de suferinţa nucleului descendent al
trigemenului (nucleus tractus spinalis n. trigemini) şi se manifestă prin tulburări disociate ale
sensibilităţii (suferă sensibilitatea algică şi termică, în timp ce sensibilitatea tactilă este
conservată) pe dermatomerele feţei cunoscute şi sub denumirea de zone Zelder, care au forma
unor paranteze (semiluni). [2]
Nevralgia trigeminală se poate manifesta sub două forme etiologice: nevralgia trigeminală
primitivă (denumită şi „esenţială”) şi nevralgia trigeminală secundară (simptomatică).
În nevralgia trigeminală primitivă, durerile sunt de tip fulgurant, cu durată foarte scurtă, dar
succedându-se foarte repede, în salve cu intensitate accentuată, uneori insuportabile. Durerile
sunt întotdeauna unilaterale şi cuprind rareori toată faţa, de cele mai multe ori interesează
teritoriul maxilar superior, mai rar cel mandibular sau cel fronto-orbitar. Crizele dureroase se
însoţesc de roşeaţa tegumentelor. La instalarea fenomenelor dureroase se asociază spasme ale
muşchilor hemifeţei, în special ale orbicularului ochiului, de unde şi denumirea afecţiunii, de
„tic dureros al feţei”. Deseori declanşarea durerilor este legată de anumite acte motorii ca
masticaţia, sau de atingerea anumitor puncte ale tegumentului feţei sau mai ales ale
mucoaselor, cu deosebire la nivelul gingiilor, al mucoasei obrajilor sau al mucoasei palatului
dur, atingere care declanşează crize de fulguraţii trigeminale, aşa cum apăsarea trăgaciului
declanşează pornirea glonţului, motiv pentru care poartă denumirea de „trigger zone”. Este
important de precizat că la aceşti bolnavi nu se constată tulburări de sensibilitate şi nici
tulburări ale reflexelor din teritoriul nervului trigemen. [2]
Nevralgia trigeminală secundară (simptomatică) apare în cazurile de lezare traumatică,
tumorală, toxică sau infecţioasă a nervului trigemen. Durerile nu constau în accese care să
survină pe un fond nedureros, ci sunt continue, însă de mică intensitate, localizându-se deseori
pe întreagă hemifaţă. De multe ori, pe acest fond dureros continuu survin paroxisme cu durată
mai mult sau mai puţin lungă. Este important să precizăm că în nevralgia trigeminală secundară
se constată tulburări obiective de sensibilitate, hipoestezie şi uneori chiar anestezie în teritoriul
ramurii sau ramurilor interesate, durere la presiunea punctelor de emergenţă a acestor ramuri la
nivelul feţei (punctele supraorbital, suborbital şi mentonier) precum şi diminuarea sau abolirea
reflexelor din teritoriul trigeminal. Nevralgiile trigeminale secundare sunt determinate de
procese inflamatorii, traumatice, parazitare, vasculare şi mai ales tumorale (primitive sau
metastatice) localizate în fosa craniană mijlocie sau posterioară, care influențează asupra
morfofuncţionalităţii ganglionului Gasser şi/sau asupra rădăcinii nervului trigemen. În aceste
cazuri, alături de semnele de lezare a nervului V senzitiv, mai apar simptome din partea
nervului V motor, precum şi a altor nervi cranieni din unghiul pontocerebelos şi din vecinătatea
acestuia (nervii VI, VII, VIII, nervii bulbari).[2]
Neuropatia trigeminală motorize unilateral este foarte rară. Volumul muşchilor temporal şi
maseter scade apreciabil, fosele temporal şi zigomatică se adâncesc, ceea ce face ca arcada
zigomatică să fie proeminentă şi să apară puternic reliefată pe figură. Atrofia izolată a
musculaturii masticatorii se constată în scleroza lateral amiotrofică, în polioencefalitele
trunchiului cerebral, în tumorile de unghi pontocerebelos etc. Lezarea trigemenului motor se
asociază mai des unor nevralgii trigeminale simptomatice. Examenul electromiografic cu ac-
electrod va detecta modificări de denervare ai muşchilor respectivi.[2]
Nervul facial (perechea VII-a de nervi cranieni)
Nervul facial, n. facialis este un nerv ce conține fibre nervoase motorii, senzitive și vegetative
parasimpatice. Nervul facial inervează toţi muşchii mimicii expresive: frontalul, sprâncenosul,
orbicularul pleoapelor, ridicătorul comun al aripei nasului şi buzei superioare, zigomaticul
mare, rizorius, orbicularul buzelor, buccinatorul, mentonierul, pielosul gâtului, etc. Prin
colaterale, facialul mai inervează glosostafilinul, stiloglosul, stilohioidianul, pântecele posterior
al digastricului, muşchiul scăriţei.[1]
Sistemul motor al nervului facial este alcătuit dintr-un lanţ din doi neuroni. Neuronul motor
central se situează în partea inferioară a circumvoluţiunii precentrale, axonii acestuia, aflaţi în
componenţa căii corticonucleare, se îndreaptă spre protuberanţă şi se termină în nucleii nervilor
faciali atât pe partea omonimă, cât şi pe cea opusă, cu excepţia porţiunii inferioare a nucleilor
ce comunică numai cu partea opusă a cortexului cerebral. Corpii celulari motorii periferici
formează nucleii nervilor faciali situaţi în partea inferioară a protuberanţei. Axonii lor formează
o rădăcină comună a nervului facial, ce iese din protuberanţă la nivelul unghiului ponto-
cerebelos împreună cu nervul vestibulo-cohlear, nervul intermediar, nervul scăriţei şi marele
nerv pietros superficial. Aceşti nervi intră în conductul auditiv intern, traversează canalul
Fallope şi părăsesc craniul prin gaura stilomastoidiană. La nivelul lojei parotidiene facialul
formează aşa numita „pes anserinus major" („labă de gâscă”), care mai departe asigură
inervaţia muşchilor mimici expresivi.
În canalul Fallope (canalul nervului facial) se desprind de nervul facial ceilalţi nervi în ordinea
enumerată mai jos.
1. Nervul pietros superficial major e vehiculat în componenţa nervilor maxilar, apoi
zigomatic, prin anastomoză cu nervul lacrimal. El se termină în glanda lacrimală şi în săculeţul
lacrimal, unde asigură inervaţia acestora. În caz de lezarea acestui nerv apare xeroftalmia - o
consecinţă a dereglării secreţiei glandei lacrimale, iar în caz de excitare a acestui nerv apare
„sindromul lacrimilor de crocodil” (lacrimare abundentă).
2. Nervul muşchiului scăriţei, încordarea acestui muşchi asigură condiţiile optime auditive.
Atunci când nervul este lezat, apare paralizia muşchiului scăriţei, care generează, la rândul ei,
hiperacuzia - recepţie neplăcută, violenţa sunetelor „obişnuite”.
3. Nervul coarda timpanului pleacă de la nervul facial în porţiunea inferioară a canalului
facial, pătrunde în cavitatea timpanică, pentru ca mai apoi s-o părăsească, unindu-se cu nervul
lingual. Nervul coarda timpanului asigură recepţia gustativă de pe suprafaţa celor 2/3 anterioare
ale limbii, fibrele lui fiind îndreptate în nucleul solitar din bulbul rahidian, în componenţa
căruia se află şi terminaţiile gustative ale receptorilor nervului glosofaringian. În structura
nervului coarda timpanului se află şi fibre secretoare salivatoare, ce pornesc de la nucleul
salivator superior spre glandele salivare submaxilară şi sublinguală, preventiv întrerupându-se
în ganglionii simpatici submaxilar şi sublingual.[2]
4. Ramura comunicantă cu nervul glosofaringian, conține fibre parasimpatice contribuie la
formarea plexului timpanic.
Nervul intermediar, n. intermedius, este un nerv cranian alăturat nervului facial de la nivelul
originii sale până la nivelul ganglionului geniculat. Asigurăinervația senzitivă a meatului
acustic extern, inervația gustativă a 2/3 anterioare ale limbii, ale palatului moale inervația
secretorie a glandelor submandibulară, sublinguală, nazale si lacrimale. Are același traiect ca și
nervul facial.La nivelul genunchiului canalului nervului facial, nervul intermediar se termină în
ganglionul geniculat.[3]
Manifestările clinice de suferinţă a nervului facial.
În timpul examenului static se observă:
1. Asimetria feţei. Vectorul forţă al asimetriei va fi direcţionat spre musculatura mimică
sănătoasă.
2. Lagoftalmia: fanta palpebrală apare alungită de partea bolnavă.
3. Semnul Negro: din cauza lagoftalmiei ochiul de partea bolnavă pare deplasat în sus.
4. Pliurile hemifrunţii paralizate sunt şterse comparativ cu cele ale hemifrunţii sănătoase, care
sunt marcate.
5. Şanţul nazogenian de partea paralizată este şters.
6. Gura întreagă apare deviată spre partea sănătoasă.
7. Comisura gurii de partea bolnavă este situată mai jos faţă de partea sănătoasă.
8. De partea bolnavă clipitul lipseşte.
9. Lacrimile de partea bolnavă se secretă în abundență (hiperlacrimație) și chiar se scurg pe
obraz (epiphoră).
Examenul dinamic pune în evidenţă:
1. Semnul Charles Bell: la invitaţia de a închide ochii, se observă că pleoapele din partea
bolnavă nu se închid, ceea ce permite vizualizarea devierii fiziologice a globului ocular în sus
şi înăuntru sau în sus şi în afară.
2. Semnul genelor descris de Souques: în cazurile de deficit motor incomplet,invitând bolnavul
să închidă strâns ochii, genele din partea bolnavă se ascund mai puţin printre pliurile pleoapelor
strânse decât în partea indemnă.
3. Semnul Dupuy-Dutemps şi Gestan: bolnavul este invitat să se uite în jos, după care i se cere
să închidă strâns ambii ochi; în timp ce de partea sănătoasă cele două pleoape se alipesc şi
genele dispar printre pliuri, de partea bolnavă pleoapa superioară face o mişcare bruscă în sus.
3. Semnul Révillod: bolnavul nu poate închide în mod izolat ochiul bolnav.
4. La invitaţia de a încreţi fruntea, se observă că în jumătatea bolnavă nu apar pliurile frunţii.
5. În cazurile de deficit motor incomplet, examinatorul opunându-se mişcărilor de încreţire a
frunţii sau închidere a ochilor bolnavului constată că forţa este mai redusă de partea bolnavă.
6. Semnul paletei: la invitaţia de a arăta dinţii se produce o deviere importantă a gurii spre
partea sănătoasă, „mânerul paletei” indicând partea bolnavă.
7. Bolnavul nu poate sufla drept în faţa lui, nereuşind să stingă un chibrit ţinut de către
examinator într-un punct fix, înaintea bolnavului.
8. Bolnavul nu poate pronunţa corect consoanele (b, p, m).
9. În timpul masticaţiei, alimentele scapă printre buzele părţii paralizate.
10. Semnul Babinski: la răsfrângerea în afară (eversiune) a buzei inferioare se observă că
pielosul gâtului (platysma) din partea paralitică nu participă la mişcare, și nu apar pliurile
caracteristice ale pielii din regiunea submandibulară.
Explorarea reflexelor poate constata:
1. Reflexul nazopalpebral: percuţia rădăcinii nasului, între ochi, determină în mod normal un
clipit bilateral.Clipitul lipseşte de partea bolnavă.
2. Reflexul opticopalpebral: proiecţia bruscă spre ochi a unui excitant luminos sau apropierea
bruscă de ochi a unui obiect sau a degetelor examinatorului produce închiderea simultană a
ambilor ochi. Închiderea ochiului de partea bolnavă nu se produce.
3. Reflexul cohleopalpebral: închiderea ochiului la producerea unui sunet puternic. Închiderea
ochiului de partea bolnavă este deficitară.
4. Reflexul cornean: la atingerea corneei cu bumbac se produce clipitul. În partea bolnavă se
reproduce semnul Charles Bell.
Explorarea gustului: aplicarea pe mucoasa hemilimbii în 2/3 anterioarea unor tampoane
îmbibate cu substanțe având gusturile dulce, sărat, acru pune în evidență expresia senzațiilor
gustative. În 2/3 anterioare a hemilimbii din partea bolnavă are loc pierderea/ diminuarea
/confundarea senzaţiilor gustative (aguezie / hipoguezie / disguezie).
Paralizii/pareze faciale de tip “central” şi “periferic”.
Afectarea neuronului motor central (leziuni emisferice, capsulare, pedunculare), însoţită de
pierderea comenzilor de motilitate asupra neuronilor motori periferici din nucleul nervului
facial va determina instalarea paraliziei/parezei faciale de tip „central”, care se caracterizează
prin:
1. Interesarea mai ales a musculaturii adiacente ramurii cervicofaciale a nervului:
- şanţul nazogenian de partea paralizată este şters;
- gura întreagă apare deviată spre partea sănătoasă;
- comisura gurii de partea bolnavă este situată mai jos faţă de partea sănătoasă;
- semnul paletei pozitiv;
- bolnavul nu poate sufla drept în faţa lui, nereuşind să stingă un chibrit ţinut de către
examinator într-un punct fix, înaintea bolnavului;
- bolnavul nu poate pronunţa corect consoanele (b, p, m);
- în timpul masticaţiei, alimentele scapă printre buzele părţii paralizate;
- semnul Babinski pozitiv.
2. Apariţia în mod obişnuit de aceeaşi parte cu o hemiplegie sau hemipareză, iar dacă leziunea
este în emisfera stângă, asociindu-se şi tulburări afazice.
3. Manifestările clinice sunt situate din partea opusă focarului de alteraţie.
Lezarea neuronului motor periferic (începând cu nucleul nervului facial şi terminând cu
joncţiunea neuro-musculară) va fi însoţită de pareză/paralizie facială de tip„periferic”, căreia îi
sunt proprii:
1. Lezarea globală a musculaturii hemifeţei cu toate manifestările proprii acestei suferinţe:
- asimetria feţei;
- lagoftalmie.
- semnul Negro pozitiv;
- pliurile hemifrunţii paralizate sunt şterse comparativ cu cele ale hemifrunţii sănătoase, care
sunt marcate;
- şanţul nazogenian de partea paralizată este şters,
- gura întreagă apare deviată spre partea sănătoasă;
- comisura gurii de partea bolnavă este situată mai jos faţă de partea sănătoasă;
- de partea bolnavă clipitul lipseşte;
- semnul Charles Bell pozitiv;
- semnul Souques pozitiv;
- semnul Dupuy-Dutemps şi Gestan pozitiv;
- semnul Révillod pozitiv;
- la invitaţia de a încreţi fruntea, se observă că în jumătatea bolnavă nu apar pliurile frunţii;
- în cazurile de deficit motor incomplet examinatorul opunându-se mişcărilor de încreţire a
frunţii sau închidere a ochilor bolnavului constată că forţa este mai redusă de partea bolnavă;
- semnul paletei pozitiv;
- bolnavul nu poate sufla drept în faţa lui, nereuşind să stingă un chibrit ţinut de către
examinator într-un punct fix, înaintea bolnavului;
- bolnavul nu poate pronunţa corect consoanele (b, p, m);
- în timpul masticaţiei, alimentele scapă printre buzele părţii paralizate;
- semnul Babinski de eversiune a buzei inferioare pozitiv;
- la explorarea reflexului nazopalpebral se observă că clipitul lipseşte de partea bolnavă;
- la explorarea reflexului opticopalpebral, închiderea ochiului de partea bolnavă nu se produce;
- la explorarea reflexului cohleopalpebral, închiderea ochiului de partea bolnavă este deficitară.
- la explorarea reflexului cornean în partea bolnavă, se reproduce semnul Charles Bell. [1]
Paralizia Bell este cea mai întâlnită maladie a nervului facial (rata de incidență este 23 la
100,000 pe an după Hauser et al). Afecțiunea se întâlnește în egală măsură la bărbați și femei,
în toate grupele de vârstă și în toate anotimpurile. Mai mulți autori au raportat o incidență
crescută a maladiei la femeile însărcinate, în special în ultimele 2 săptămâni înainte de naștere
și în perioada postpartum. Aceste afirmații sunt susținute și de comunicările despre recurențele
instalate odată cu o sarcină nouă. Debutul paraliziei Bell este acut; în aproximativ jumătate din
cazuri manifestările maxime se instalează în descurs de 48 ore și practic în toate cazurile nu
depășesc 5 zile de la debut. Durerea localizată după ureche poate preceda paralizia cu 1 - 2 zile
și doar în unele cazuri este destul de intensă și persistentă. Într-un număr mic de pacienți se
constată hipoestezia în zonele de inervație a uneia sau două ramuri ale nervului trigemen.
Dereglările gustative se manifestă la majoritatea pacienților, dar la foarte puțini din ei persistă
mai mult de două săptămâni. În cadrul investigațiilor IRM cu contrast se observă deseori
hipersemnal la nivelul nervului facial. Corespunde acestei constatări și modificarea compoziției
lichidului cefalorahidian în componența căruia apar limfocite și mononucleare. Cazurile cu
captare crescută a substanței de contrast au un prognostic evolutiv negativ (Kress), ceea ce
reflectă inflamația și edemațierea nervului.
Mai mult de 80 la sută din pacienții cu paralizia Bell se vindecă completamente în decurs de 1-
2 luni. Restabilirea funcției gustative precede restabilirea funcției motorii; dacă prima are loc în
decursul primei săptămâni a bolii, maladia are un prognostic favorabil. Cel mai favorabil semn
este restabilirea motorie parțială în decursul primelor 5-7 zile ale bolii. Examenul
electroneuromiografic poate oferi informație despre întreruperea conducerii prin fibrele
nervului facial, precum și despre prezența semnelor de denervare musculară acută, ceea ce este
un semn nefavorabil în aspectul recuperării timpurii și complete.
Administrarea prednizolonului (40 - 60 mg/zi sau echivalentul dozei în alte forme de
corticosteroizi) în decurs de primele 7-10 zile de la debutul bolii s-a dovedit a fi benefică în
cadrul mai multor studii. Aceste medicamente scad edemul de la nivelul fibrelor nervului,
scăzând riscul unei paralizii permanente și îmbunătățind astfel prognosticul.
Sindromul Ramsay Hunt, determinat de afectarea ganglionului geniculat cu infecția herpes
zoster, se manifestă clinic prin pareză mimică asociată cu erupții veziculare în canalul auditiv
extern, alte părți ale tegumentelor craniene interne, mucoasa orofaringelui. Infecția poate
rămâne în obscuritate până când nu se descoperă erupțiile veziculoase. Uneori concomitent este
afectat și nervul cranian VIII, ceea ce se manifestă clinic cu grețuri, vertij și surditate. La ora
actuală este recomandat tratamentul cu acyclovir, valacyclovir sau famcyclovir, și nu există
dovezi clare care să certifice rolul corticoterapiei.[4]
Nervul facial este singurul nerv periferic a cărui paralizie se poate complica cu apariţia unei
hipertonii a musculaturii feţei, stare denumită contractură facială. Această hipertonie a
musculaturii deficitare determină o retracţie a hemifeţei respective, micşorând fanta palpebrală,
deviind comisura bucală înspre partea bolnavă şi adâncind deseori pliurile frunţii şi şanţul
nazogenian, ceea ce face ca la prima vedere examinatorul să aibă impresia că hemifaţa
sănătoasă este cea deficitară. Dacă invităm însă bolnavul închidă ochii, apar mişcări sincinetice
ale comisurii bucale, şi invers, la invitaţia de a-şi arăta dinţii, se observă îngustarea sincinetică
a fantei palpebrale omolaterale. Alteori, pe teritoriul paralitic apar contracţii clonice chiar
spasme ale musculaturii întregii hemifeţe, manifestare diskinetică ce constituie hemispasmul
facial postparalitic. Aceste hemispasme faciale se pot instala însă şi în mod primitiv, fără a fi
existat în prealabil o paralizie facială periferică. În determinismul hemispasmelor primitive, se
incriminează infecţii gripale, keratite şi conjunctivite, plăgi ale feţei şi pleoapelor, glaucom,
afecţiuni dentare şi granuloame cronice, fracturi ale bazei craniului, sinuzite frontomaxilare,
bronşite cronice sau astm bronşic, rinite, stări alergice etc. Aceste afecţiuni ar genera spasmul
facial prin inducerea unei stări parabiotice a nervului VII şi creşterea reflexă a tonusului
musculaturii mimice ca expresie a excitabilităţii crescute orto- şi antidromice, determinată de
procesul parabiotic. Se consideră că determinarea acestora este legată de regenerarea prematură
şi excesivă a unor ramuri ale nervului VII lezat, care se extind dincolo de teritoriile lor proprii
de inervare, pe câmpuri nervoase controlate de alte ramuri faciale, situate mai distal sau cu
regenerare mai tardivă. În timpul regenerării nervului nu rareori se întâmplă ca fibrele motorii
neoformate să se direcţioneze greşit. Această orientare greşită explică apariţia sincineziilor
oculolabiale şi labiooculare. O asemenea direcţionare greşită a fibrelor efectorii, însă în
teritoriu vegetativ, explică apariţia unei manifestări ciudate, cunoscute sub numele de
„sindromul lacrimilor de crocodil”, care constă în faptul că bolnavul cu paralizie facială
prezintă o lăcrimare foarte abundentă cu ochiul bolnav, în timp ce mănâncă. Orientarea greşită
a fibrelor parasimpatice destinată glandelor salivare, pe calea marelui nerv pietros superficial –
nervul vidian – ganglionul sfenopalatin – nervul oftalmic – nervul lacrimal – glanda lacrimală
face ca în timpul alimentaţiei, impulsurile parasimpatice destinate salivaţiei să producă
lăcrimare. Hemispasmele faciale trebuie diferenţiate de crizele jacksoniene motorii, mai ales
dacă se localizează exclusiv la nivelul feţei. Acestea sunt determinate de leziuni în 1/3
inferioară a circumvoluţiunii frontale ascendente controlaterale. Clinic, se deosebesc prin
frecvenţa mai mare a hemispasmelor, pe limitarea acestora exclusiv la teritoriul nervului facial,
pe existenţa fondului paretic şi pe interesarea concomitentă a tuturor muşchilor inervaţi de
nervul VII. În unele cazuri, paralizia facială periferică, uni- sau bilaterală, se însoţeşte de
macropareită, macrocheilită şi limbă plicaturată, constituind sindromul Melkersson - Rosenthal.
Macropareita şi macrocheilita (edemul obrazului şi buzei) pot fi şi ele uni sau bilaterale,
indiferent de localizarea paraliziei faciale, au uneori intensitatea unui elefantiazis, fiind însă
indolore şi neînsoţite de adenopatie. Culoarea tegumentelor este normală. [1]
Nervul acusticovestibular (perechea a VIII-a de nervi cranieni)
Nervul acusticovestibular, n. vestibulocochlearis cuprinde de fapt doi nervi distincţi: nervul
acustic şi nervul vestibular.
Partea acustică (pars cohlearis)
Date anatomice și funcționale. Partea acustică este exclusiv senzorială, auditivă. Începe de la
ganglionul spiral Corti, situat în urechea internă, la marginea lamei spirale a melcului.
Prelungirile dendritice ale protoneuronului din acest ganglion se leagă cu celulele senzoriale ale
organului Corti din melc. Axonii celulelor acestui ganglion pătrund în conductul auditiv intern
împreună cu partea vestibulară a nervului. Ieşind din el, nervul se îndreaptă spre unghiul ponto-
cerebelos şi intră în calota ponto-bulbară, unde se termină în nucleii ventral şi dorsal ai nervului
acustic (cohlear). Cea mai mare parte a axonilor celulelor, ce formează nucleul ventral, trec pe
partea opusă a protuberanţei şi se termină în oliva superioară şi în corpul trapezoid, iar
porţiunea mai mică se îndreaptă spre aceleaşi formaţiuni, numai că pe partea omonimă. La
rândul lor, axonii celulelor olivei şi ai corpului trapezoid formează ansa laterală, se sfârşesc în
corpii geniculaţi mediali şi tuberculii cvadrigemeni inferiori. Din nucleul dorsal se îndreaptă
fibre în componenţa aşa-numitelor strii auditive, aşezate la fundul ventriculului IV, orientându-
se spre linia de centru, unde se afundă şi trec pe partea opusă. Se unesc cu ansa laterală şi
împreună cu ea se termină în tuberculii cvadrigemeni inferiori ai mezencefalului. O parte din
fibrele nucleului dorsal se îndreaptă spre ansa laterală pe partea respectivă. De la celulele
corpului geniculat medial axonii trec în componenţa părţii posterioare a capsulei interne şi se
proiectează pe cortex în partea medie a circumvoluţiunii temporale superioare. [1]
Excitantul specific al analizatorului acustic îl constituie vibraţiile sonore. Aceste vibraţii pot
influenţa celulele senzoriale din organul Corti pe cale aeriană sau pe cale osoasă. Calea aeriană
conduce vibraţiile prin pavilionul urechii, conductul auditiv extern, pune în mişcare timpanul,
ciocanul, nicovala şi scăriţa şi, mai departe, limfa urechii interne; vibraţiile lichidului
endolimfatic impresionează celulele senzoriale. Calea osoasă transmite vibraţiile direct la limfa
urechii interne prin intermediul cutiei craniene. Sunetele joase se transmit mai ales pe cale
aeriană iar sunetele înalte, mai ales pe calea osoasă; sunetele mijlocii se transmit pe ambele căi.
[2]
Examenul clinic al nervului acustic (cohlear)
În clinică funcţia auditivă se examinează prin metodele acumetriei fonice şi instrumentale. În
cazurile în care prin aceste metode se depistează unele tulburări, investigaţia se completează cu
audiometria.
Acumetria fonică se cercetează pentru fiecare ureche în parte, de la distanţa de 6 m. Pacientul
este aşezat cu urechea spre examinator, cealaltă ureche fiind astupată; examinatorul îi adresează
cu voce şoptită diferite cuvinte sau cifre, pe care pacientul trebuie să le repete. În mod normal,
de la 6 metri cuvintele şoptite se percep corect. Neperceperea cuvintelor şoptite de la 6 m
denotă scăderea sau pierderea auzului (hipoacuzie sau anacuzie), a cărei cauză trebuie
elucidată. Vorbirea cu voce şoptită se transmite obişnuit prin calea aeriană, de aceea scăderea
auzului pentru vocea şoptită indică mai ales leziuni ale urechii externe sau medii. Vorbirea cu
voce sonoră se transmite atât pe cale aeriană, cât şi pe cale osoasă, de aceea scăderea auzului
pentru vocea sonoră denotă atât leziuni ale urechii externe sau medii, cât şi ale urechii interne.
Acumetria instrumentală se face fie cu ajutorul unui ceasornic, fie cu un diapazon cu 128 -
256 vibraţii pe secundă. Ceasornicul se pune în dreptul urechii şi se stabileşte distanţa de la
care bolnavul are percepţia aeriană a sunetului. Se examinează simetric. Acumetria fonică şi
instrumentală constituie metode calitative, care testează doar capacitatea de auz a individului.
[2] Surditatea sau hipoacuzia pot fi de două feluri: de transmisie (de natură otologică) şi de
percepţie (de natură neurologică). Pentru a stabili, ce fel de fenomen este acuzia: de percepţie
(leziuni ale organului Corti, partea cohleară a n. VIII şi nucleii lui) sau de transmisie (conductul
auditiv extern, urechea medie), se folosesc diferite probe cu o serie întreagă de diapazoane
vibrânde (proba Rinne-Swabah-Weber). [1]
Proba Rinne. Piciorușul camertonului vibrând de 512 Hz se plasează pe procesul mastoid al
pacientului. Sunetul de pe camertonul vibrând se transmite pe cohlee prin intermediul
conducerii osoase, evitând sistemul de amplificare din urechea medie. Când pacientul anunță că
nu mai aude sunetul, furca camertonului se plasează la o distanță de 2.5 cm înainte de orificiul
auditiv extern, ceia ce permite conducerea sunetului prin aer și de urechea medie către cohlee.
Dacă pacientul nu aude, testul se consideră negativ, ceia ce semnifică hipoacuzie de conducere,
iar procesul patologic este localizat în urechea externă sau medie.
Proba Weber. Testul Weber poate fi de folos în diferențierea hipoacuziei de conducere de cea
de percepție. Piciorușul camertonului vibrând 512 Hz este plasat pe linia medie a frunții
pacientului. Sunetul este transmis spre cohlee pe cale osoasă, evitând sistemul auditiv de
amplificare din urechea medie. O persoană cu auzul păstrat va auzi sunetul în mod egal din
ambele părți. În caz de hipoacuzie neurosenzorială (de percepție) aprecierea sunetului va fi mai
mică din partea afectată. În cazul hipoacuziei de conducere aprecierea auditivă va fi mai mare
din partea bolnavă.
Testul Schwabach constă în compararea conducerii osoase a pacientului cu una efectuată la o
persoană sănătoasă. [3]
Manifestările clinice de suferinţă a analizatorului auditiv
Leziunile analizatorului auditiv dau naştere la simptome de deficit şi/sau simptome de iritaţie.
1. Simptomele de deficit se manifestă sub formă de scădere (hipoacuzie) sau de abolire a
acuităţii auditive (anacuzie sau surditate), care pot fi de transmise sau de percepţie. În cazurile
de leziune concomitentă a urechii medii şi a urechii interne se produce surditatea mixtă.
Etiologia surdităţii de transmisie se reduce la câteva maladii, în general inflamatorii, care
determină afectarea urechii medii şi/sau a celei externe, dintre acestea cele mai frecvente fiind
otita medie supurată şi dopul de cerumen. Factorii etiologici ai surdității de percepție sunt
multipli: intoxicaţii cu diverse substanţe chimice, inclusiv intoxicaţii medicamentoase (chinină,
streptomicină etc); diverse infecţii bacteriene sau virotice, acute sau cronice, arahnoiditele de
unghi pontocerebelos, care se întâlnesc din ce în ce mai rar în cazuistica clinică; traumatisme
craniene cu fractura bazei craniului; tulburări de circulaţie în sistemul veretebrobazilar; un
mare număr de tumori cu localizări diverse.
2. Simptomele de iritaţie sunt hiperacuzia, acufenele şi halucinaţiile auditive.
a) Hiperacuzia constituie o percepţie auditivă exagerată. Poate apărea în mod fiziologic în
stările de trecere de la somn la veghe sau de la veghe la somn, datorită fenomenelor de inducţie
reciprocă şi inducţie consecutivă; uneori apare în perioada ciclului menstrual şi la femeile
gravide. Hiperacuzia apare deseori în procesele de iritaţie meningiană, în crizele de migrenă şi
în stările de hiperexcitabilitate nervoasă difuză. Uneori hiperacuzia poate constitui expresia
unei leziuni localizate, cum se întâlneşte în afectarea nervului facial în care este interesată şi
ramura pentru muşchiul scăriţei care, în cadrul lanţului de osicioare, nu mai atenuează
intensitatea vibraţiilor aeriene, acestea ajungând nemodificate la nivelul timpanului.
b) Acufenele (tinnitus) sunt senzaţii auditive percepute fără să existe o excitaţie a
aparatului auditiv de la o sursă situată în afara organismului. Acufenele pot apărea: în diverse
afecţiuni otologice (otoscleroză, catarul trompei Eustacchio etc), în nevritele acustice
infecţioase (gripale, tifice, paludice) sau toxice (alcoolică, tabagică, salicilică, chininică sau
streptomicinică), în comoţiile labirintice şi în sindromul de hipertensiune intracraniană. Uneori
zgomotele determinate de malformaţiile vasculare intracraniene pot fi percepute ca acufene,
sub formă de vâjâituri ritimice, sincrone cu bătăile pulsului. Acufene pot apărea şi în spasme
ale musculaturii urechii medii.
c) Halucinaţiile auditive verbale sunt de asemenea percepţii fără obiect, în care bolnavul
aude cuvinte sau fraze. Apar deseori în bolile psihice (schizofrenie, paranoia) şi în unele forme
de epilepsie temporală. [2]
Partea vestibulară (pars vestibularis)
Date anatomice și funcționale. Corpul celular al primului neuron se află în ganglionul Scarpa,
situat în conductul auditiv intern. Dendritele acestor celule se termină prin celulele receptoare
în labirintul membranos: în ampulele celor trei canale semicirculare şi în maculele utriculare şi
saculare, în crestele canaliculare. Axonii protoneuronilor, situaţi în ganglionul Scarpa,
formează partea vestibulară a nervului acusticovestibular. Ei părăsesc osul temporal prin
conductul auditiv intem, se îndreaptă spre unghiul ponto-cerebelos [2] şi se termină în patru
nuclei vestibulari - nucleul vestibular medial (Schwalbe); nucleul vestibular lateral (Deiters);
nucleul vestibular superior (Behterev); nucleul vestibular inferior (Roller), situaţi în trunchiul
cerebral (neuronii senzitivi). [4] Acesţi nuclei conectează cu o serie de formaţiuni cortico-
subcorticale:
1. De la nucleul lateral al nervului vestibular porneşte fasciculul vestibulo-spinal, care se
îndreaptă pe partea omonimă spre motoneuronii din coarnele anterioare ale măduvei spinării,
exercitând prin ei funcţia aparatului vestibular.
2. Nucleul vestibular lateral are o legătură strânsă cu fasciculul longitudinal medial atât pe
partea omonimă, cât şi pe cea opusă, având direcţii ascendentă şi descendentă. Fibrele
descendente se termină în măduva spinării, iar cele ascendente ajung până la nucleii
oculomotori. O bună parte a fibrelor fasciculului longitudinal medial se sfârşeşte în nucleii
nervilor oculomotori, contribuind, astfel, la mişcările globilor oculari. Exercitând funcţia de
menţinere a echilibrului corpului, acest nucleu face legătură şi cu conductorii spinali
proprioceptivi.
3. Nucleii vestibulari conectează cu cerebelul, formaţiunea reticulată a trunchiului cerebral
şi cu nucleul dorsal al nervului vag.
4. Axonii neuronilor din nucleii vestibulari se unesc cu talamusul optic, sistemul
extrapiramidal şi se termină în cortexul lobului temporal, posibil în apropierea analizatorului
olfactiv. [1]
Metode de examinare
La început se precizează, dacă pacientul nu acuză vertij, senzaţii că se rotesc obiectele din jur.
Se determină apariţia nistagmusului (mişcare involuntară ritmică, sincronică în aceeaşi direcţie
- verticală sau orizontală - a globilor oculari) prin fixarea privirii spre ciocănaşul neurologic sau
spre alt obiect, deplasându-l încet spre stânga, spre dreapta, în sus şi în jos. Nistagmusul poate
fi orizontal, vertical, rotator. Pentru examinarea funcţiei aparatului vestibular se practică
probele rotative (scaunul Barany), proba calorică, galvanică etc. [1]
Proba Romberg: pacientul este invitat să stea în poziţie verticală, cu picioarele alipite. După ce
se constată că îşi poate menţine această poziţie, pacientul este invitat să închidă ochii. În mod
normal pacientul nu oscilează. În sindromul vestibular, corpul deviază într-o anumită direcţie,
care este aceeaşi, ori de câte ori efectuăm proba. În acest caz proba Romberg este pozitivă, şi
anume „cu caracter sistematizat”, spre deosebire de proba Romberg din tabesul dorsal sau din
afecţiunile care lezează căile sensibilităţilor proprioreceptive, în care căderea este
nesistematizată, survenind de fiecare dată în altă direcţie. [2]
Manifestările clinice de suferinţă a analizatorului vestibular
Sindroame vestibulare
Localizarea leziunii aparatului vestibular în labirint, pe căile de conducere sau în nucleii
vestibulari din bulb, determină apariţia unor complexe simptomatice diferite, cunoscute sub
denumirile de sindrom vestibular de tip periferic şi sindrom vestibular de tip central.
I. Sindromul vestibular de tip periferic, numit şi sindromul vestibular armonios, apare în
leziunile labirintului şi ale nervului vestibular şi constă din: a) vertij intens, care survine
paroxistic, în crize de mare intensitate, este generat uneori de mişcările capului şi poate
constitui uneori unicul simptom al sindromului; b) deviaţii tonice ale braţelor, trunchiului şi
capului, toate în aceeaşi direcţie, care se pun în evidenţă prin probele descrise; c) nistagmus
orizontal cu bătaia controlaterală devierilor; d) simptome asociate din partea analizatorului
auditiv (acufene şi hipoacuzie); e) tulburări vegetative accentuate (greţuri, vărsături,
transpiraţie, paloare intensă etc). Sindromul se numeşte „armonios”, deoarece există o
sistematizare a simptomelor în legătură cu labirintul afectat, devierile tonice fiind toate în
aceeaşi direcţie, şi anume de partea labirintului lezat (bătaia nistagmusului fiind spre partea
opusă). Sindromul apare în procesele inflamatorii ale urechii interne şi medii, în leziuni ale
nervului vestibular, în sindroamele de unghi pontocerebelos, în fracturi ale stâncii temporalului,
în tulburări de circulaţie ale arterei auditive interne (teritoriul vertebrobazilar) etc.
II. Sindromul vestibular central sau disarmonic apare în leziunile trunchiului cerebral care
afectează şi nucleii cerebrali şi constă din: a) vertij de intensitate mică, uneori continuu; adesea
acest simptom lipseşte; b) nistagmus, deseori în ambele direcţii, adică se constată bătaia spre
dreapta la privire spre dreapta şi bătaia spre stânga la privire spre stânga (nistagmus schimbător
de sens), nistagmus vertical, girator sau chiar nistagmus disjunctiv; c) deviere tonică a corpului,
cu timp de latenţă dar nesistematizat; d) alte simptome de leziune a trunchiului cerebral, pe
lângă cele vestibulare. Sindromul se numeşte „disarmonic”, deoarece nu există o sistematizare
a simptomatologiei, devierile tonice în toate direcţiile şi nistagmusul polimorf fiind determinate
de lezarea inegală a nucleilor vestibulari din ambele părţi, precum şi de afectarea diverselor
conexiuni ale nucleilor vestibulari, ceea ce face ca tabloul clinic al suferinţei vestibulare să fie
nesistematizat şi adesea incomplet. Sindromul vestibular disarmonic apare mai frecvent în
scleroza în plăci, în diverse afecţiuni infecţioase, vasculare sau tumorale ale trunchiului
cerebral, în intoxicaţii acute (cu alcool, nicotină) etc.
Ameţeala este un termen frecvent utilizat de pacienţi pentru a descrie senzaţii variate aşa ca
slăbiciunile, senzaţie ebrioasă, „picioare grele”, „pierdere de conştienţă”, impresie de confuzie,
vedere înceţoşată, furnicături etc. Este necesar un interogatoriu minuţios pentru a determina
exact ceea ce resimte bolnavul când spune că are ameţeli.
Lipotimia (leşin, sincope) este o pierdere de conştienţă secundară unei ischemii cerebrale, în
special a trunchiului cerebral. Sincopa este frecvent precedată de prodroame (senzaţii de
slăbiciune) ce reflectă o ischemie, dar insuficientă pentru alterarea stării de conştienţă.
Tulburările sunt în general stereotipe cu senzaţia de cap gol, vedere înceţoşată precedând o
amauroză, transpiraţii reci, o senzaţie de „picioare grele” evoluând către instabilitate posturală.
Simptomele se agravează până la pierderea conştienţei sau se corectează în poziţie de decubit.
Un adevărat vertij nu survine aproape niciodată în cursul fazei presincopale.
Vertijul este o iluzie halucinatoare a unei mişcări a corpului sau a mediului înconjurător.
Vertijul fiziologic este o atare disfuncţionalitate între aceste trei sisteme şi explică răul de mare,
răul de maşină, vertijul de „vid”, vertijul vizual (cinema), răul de spaţiu. Vertijul patologic
rezultă din leziunile sistemului vizual, somatosenzorial sau vestibular. [2]
Nervul glosofaringian (perechea IX-a de nervi cranieni)
Nervul glosofaringian, n. glossopharingeus conţine patru feluri de fibre: senzitive, motorii,
gustative şi secretoare. Partea senzitivă a nervului glosofaringian e compusă dintr-un lanţ din
trei neuroni. Corpii celulari ai primilor neuroni sunt situaţi în ganglionii superior şi inferior ai
nervului glosofaringian dintr-o parte şi alta a găurii rupte posterioare. Dendritele acestor
neuroni se îndreaptă spre periferie, unde se termină în receptorii aşezaţi în treimea posterioară a
limbii, în vălul palatin, vestibulul faringian, faringe, epiglotă, trompa Eustachio, cavitatea
timpanului. Axonii pătrund în bulb prin şănţuleţul lateral posterior, unde se termină în nucleul
ariei cenuşii (corpii celulari ai neuronilor senzitivi II). Axonii neuronilor doi trec pe partea
opusă, iau o direcţie ascendentă, se unesc cu ansa medială şi se termină în talamus. Axonii
neuronilor senzitivi trei pornesc de la corpii celulari, situaţi în talamus, trec prin braţul posterior
al capsulei interne şi se îndreaptă spre partea posterioară a circumvoluţiunii postcentrale a
cortexului cerebral.
Fibrele gustative ale nervului glosofaringian culeg simţul gustativ de pe treimea posterioară a
limbii şi vălului lingual şi sunt dendrite ale celulelor nervoase, situate în ganglionul inferior al
nervului IX. Axonii lor se termină în nucleul tractului solitar, aranjat în bulbul rahidian. De la
acest nucleu pornesc axonii neuronilor gustativi, ce ajung în componenţa ansei mediale la
nucleii mediali şi ventrali ai talamusului. De la aceşti nuclei, ce, de fapt, şi sunt neuronii III,
axonii transmit informaţia gustativă în cortex (operculum temporale, gyri parahippocampalis).
Partea motorie a nervului IX este alcătuită dintr-un lanţ din doi neuroni. Neuronul central,
reprezentat de celulele nervoase ale porţiunii inferioare a circumvoluţiunii precentrale, trimite
axonul său în componenţa căii corticonucleare spre nucleul ambiguu pe partea omonimă şi cea
opusă, unde se află corpul celular al motoneuronului periferic. Axonii motoneuronului doi
părăsesc cavitatea craniului prin gaura ruptă posterioară şi asigură inervaţia muşchilor:
constrictorul superior al faringelui, stilofaringianul, glosostafilinul, faringostafilinul.
Fibrele parasimpatice (secretoare) încep de la partea anterioară a hipotalamusului şi se termină
în nucleul salivator inferior, de la care pornesc noi fibre parasimpatice, ce controlează secreţia
glandei parotide. [2]
Semiologia leziunilor nervului glosofaringian.
Leziunea unilaterală a nervului glosofaringian este însoţită de simptome subiective
şi obiective:
1. Hipoestezie sau anestezie în 1/3 posterioară a limbii, în partea posterioară a
palatului moale şi în faringe.
2. Tulburarea gustului amar (hiperguezie, aguezie) pe treimea posterioară a limbii.
3. Jenă în deglutiţia pentru alimente solide.
4. Reflexul faringian şi de vomă de partea lezată este diminuat sau abolit.
5. Semnul cortinei (perdelei) Vernet: dacă se excită hemifaringele cu un stilet sau cu o spatula,
sau dacă bolnavul este invitat să pronunţe vocalele „a” sau„e”, se observă cum peretele
posterior al hemifaringelui bolnav este tracţionat spre partea sănătoasă. Semnul are mare
valoare diagnostică.
Uneori, în teritoriul nervului IX apar fenomene dureroase, care prin particularităţile lor
realizează cadrul clinic al nevralgiei glosofaringiene. Ca şi în cazul nevralgiilor de trigemen,
nevralgiile glosofaringiene pot apărea ca forme primitive sau ca forme secundare. Nevralgiile
glosofaringiene primitive se manifestă ca dureri uneori foarte violente, care survin brusc, se
termină brusc, au durată scurtă şi caracter de junghi arzător sau lancinant, sau uneori durată
foarte scurtă, asemănătoare unor fulguraţii,care survin însă repetitiv, în salve care se prelungesc
minute sau chiar câteva ore, devenind foarte chinuitoare, chiar insuportabile. Durerile se
localizează la baza limbii şi istmul bucofaringian şi au particularitatea de a iradia spre unghiul
mandibulei şi urechea omolaterală. Crizele dureroase se pot însoţi de unele atitudini prin care
bolnavii îşi atenuează algiile: îşi apasă urechea, îşi apleacă într-o parte capul, se crispează, se
imobilizează; de asemenea, pot apărea fenomene negative ca: uscăciunea mucoasei bucale,
tulburări de salivaţie, congestia tegumentelor. Frecvenţa crizelor dureroase este foarte variată,
repetarea putând surveni după săptămâni, luni sau chiar după ani. Există şi în nevralgia
glosofaringiană zone sensibile, de declanşare a crizelor dureroase („trigger zones”), care se află
la baza limbii şi în regiunea istmului bucofaringian, dar de cele mai multe ori durerea se
reproduce cu ocazia unor activităţi motorii cum sunt masticaţia, tusea, strănutul şi deglutiţia. În
special deglutiţia lichidelor prea calde şi prea reci; chiar şi deglutiţia salivei poate declanşa
uneori durerea, motiv pentru care bolnavii evită adeseori aceste acte fiziologice. Declanşarea
crizelor dureroase prin deglutiţie a indus părerea eronată că nevralgia IX constă din dureri ce
apar la deglutiţie; de fapt crizele dureroase pot fi determinate şi de alte acte motorii, putând
deci să apară şi în afara deglutiţiei; prin urmare deglutiţia poate determina apariţia durerii
glosofaringiene, dar nu constituie condiţia inerentă, obligatorie, a declanşării acesteia. În
nevralgiile IX primitive, examenul neurologic nu pune în evidenţă semne patologice. Uneori,
crizele dureroase rămân în acest stadiu; alteori desfăşurarea lor se metamorfozează, durerile
devin mai atenuate însă continue, pe fondalul cărora pot apărea exacerbări care nu ating nici ele
intensitatea durerilor primitive. Caracterul particular de iradiere spre ureche şi spre unghiul
mandibulei, precum şi declanşarea prin deglutiţiea exacerbărilor dureroase sunt prezente şi în
aceste cazuri.
Dar aici, la examenul neurologic se pun în evidenţă semne de deficit din partea nervului IX:
tulburări de sensibilitate, hipotonie şi asimetrie a vălului, semnul perdelei Vernet, abolirea
reflexului faringian; de asemenea se depistează şi simptome de deficit din partea altor nervi
bulbopontini şi/sau ale structurilor trunchiului cerebral. Aceste cazuri constituie forme de
nevralgie glosofaringiană secundară. Prin urmare, nevralgia primitivă şi cea secundară pot
constitui etape evolutive ale unui proces patologic care, atunci când rămâne cantonat exclusiv
pe nervul IX şi generează numai fenomene iritative, îmbracă aspectul clinic de nevralgie
primitivă; denumirea de nevralgie „esenţială” dată acestor forme este inoportună. [1]
Nervul vag, n. vagus (perechea a X-a de nervi cranieni)
Date anatomice și funcționale. Perechea aceasta de nervi conţine fibre senzitive, motorii şi
vegetative. [1] Originea aparentă a nervului vag se găseşte în şanţul colateral posterior al
bulbului, unde nervul prezintă un număr de 10-12 mănunchiuri de fibre dispuse sub cele
omoloage ale glosofaringianului. Nervul vag iese din craniu prin gaura ruptă posterioară,
împreună cu nervii IX şi XI şi vena jugulară. Ieşit din craniu, nervul se dispune pe faţa medială
a muşchiului sternocleidomastoidian şi, împreună cu vena jugulară şi arterele carotidă internă şi
comună, constituie pachetul vasculonervos al gâtului.
Partea motorie somatică are originea reală în grupul de neuroni de tip „motor periferic” dispuşi
în partea mijlocie a nucleului ambiguu. Axonii acestor neuroni părăsesc bulbul şi, ieşind din
craniu, trec prin spaţiul retrostilian şi inervează muşchii: constrictorii mijlocii şi inferior al
faringelui, muşchii dilatatori ai corzilor vocale şi muşchii vălului palatului, peristafilinul extern
sau tensorul vălului şi peristafilinul intern sau levatorul vălului palatin. Prin funcţia acestor
muşchi, nervul X asigură deglutiţia pentru lichide, participă împreună cu nervii IX şi XI la
primul timp al deglutiţiei şi, abducând corzile vocale, asigură timpul inspirator al respiraţiei.
Porţiunea senzitivă somatică a nervului pneumogastric are protoneuronul dispus în ganglionul
jugular. Dendritele acestor protoneuroni culeg sensibilitatea mucoasei faringiene (împreună cu
cele ale nervului IX), a laringelui, a peretelui posterior al conductului auditiv extern, a unei
mici zone retroauriculare precum şi a durei mater din fosa craniană posterioară. Axonii
protoneuronilor din ganglionii jugulari se termină în etajul inferior al nucleului fasciculului
solitar.
Funcţia vegetativă motorie (visceromotorie) este asigurată de nucleul dorsal al vagului.
Fibrele acestui nucleu urmează traiectul nervului X şi se distribuie la zona cardioaortică, la
musculatura netedă a bronhiilor şi a tubului digestiv (esofag, stomac, duoden, jejun-ileon, cec,
colon ascendent şi transvers), deci inervează un vast sistem pneumogastroenterocolic, fibrele
preganglionare făcând sinapsa cu neuronii din ganglionii previscerali şi intramurali.
Funcţia vegetativă senzitivă (viscerosenzitivă) are protoneuronii dispuşi în ganglionul
plexiform. Dendritele acestor protoneuroni aduc impulsuri senzitive de la diferitele organe din
același vast teritoriu pneumogastroenterocolic; axonii acestor neuroni se termină în nucleul
senzitiv dorsal al vagului. Se asigură astfel desfăşurarea unui mare număr de reflexe: de
deglutiţie, de vomă, de tuse, de salivaţie, funcţiile secretorii hepatobiliare şi gastrointestinale,
reflexele de respiraţie, reflexele sinocarotidiene, reflexele cardioinhibitorii, vasomotricitatea,
motricitatea gastrointestinală etc.
Metode de examinare
Funcţia senzitivă. Se cercetează sensibilitatea cutanată din zona retroauriculară, peretele
posterior al conductului auditiv extern, precum şi sensibilitatea mucoasă din baza luetei, 1/3
superioară a pilierilor vălului palatin şi faringe.
Funcţia motorie. Examenul static: pacientul ţine gura larg deschisă. Se apreciază poziţia
mediană a luetei. Examenul dinamic: pacientul se invită să pronunţe vocalele „a”, „e”. În mod
normal vălul se ridică, iar lueta se menţine pe linia mediană. Se apreciază subiectiv şi obiectiv
deglutiţia pentru lichide. Se explorează fonaţia.
Funcţia vegetativă. Se explorează funcţia respiratorie şi cardiovasculară.
Explorarea reflexelor. Reflexul velopalatin:se excită cu spatula peretele anterior al palatului,
de ambele părţi. În mod normal se produce o ridicare a palatului moale şi retracţia simultană a
uvulei. Dacă excitaţia este unilaterală, uvula deviază ipsilateral. Reflexul oculo-cardiac:
apăsând uşor globii oculari se obţine bradicardie (pulsul scade de obicei cu peste 5-8
bătăi/min), bradipnee, pot apare extrasistole, evidenţiate mai bine pe ECG. Reflexul de tuse:
stimularea membranei timpanului sau feţei posterioare a conductului auditiv extern produce
tuse ca răspuns normal. Reflexul sinocarotidian: se obţine comprimând zona sinusului
carotidian situată la nivelul cartilajului tiroid în bifurcaţia carotidei comune. Ca răspuns apare:
bradicardie, hipotensiune arterială, vasodilataţie periferică, sincopă în cazuri de
hiperexcitabilitate a sinusului. Se recomandă evitarea manevrei, mai ales la vârstnici. Vagul
mai participă la reflexele de căscat, strănut, vomă.[2]
Semiologia leziunilor nervului vag
În cazul lezării nervului vag se dereglează deglutiţia pentru lichide; apa nimereşte în trahee şi în
nas, apare vorbirea nazonată. La apariţia paraliziei coardelor vocale glasul devine răguşit (la
afectarea incompletă), iar în cazul afectării complete bilaterale a coardelor vocale apare afonia.
E posibilă asfixia. Totodată, pot apărea dereglări ale funcţiei cardiace: tahicardia sau
bradicardia. Leziunile unilaterale ale nervului vag au, de obicei, manifestări clinice
nepronunţate, pe când cele bilaterale conduc la apariţia unor dereglări serioase ale deglutiţiei,
fonaţiei, respiraţiei şi funcţiei sistemului cardiovascular. Atunci când procesul patologic instigă
şi fibrele senzitive ale nervului vag, se produc dereglări ale sensibilităţii în mucoasa faringelui
şi în această regiune, precum şi în urechea respectivă, unde apar dureri. [1]
Nervul vag poate fi lezat în polioencefalitele de tip inferior, în trombozele arterei cerebeloase
posteroinferioare, în scleroza laterală amiotrofică, în fracturile care interesează gaura ruptă
posterioară, în polineuropatiile craniene infecţioase, în siringobulbie, în anevrismele arterelor
vertebrale şi ale arterei bazilare, în tumori, precum şi în afecţiunile care interesează fasciculul
geniculat.
Leziunile nervului laringeu superior pot genera, uneori, apariţia de nevralgii foarte chinuitoare,
localizate la baza limbii, în regiunea supraglotică, în partea anterioară a gâtului, cu iradieri în
întreaga regiune cervicală, spre umăr şi de asemenea spre obraz, unghiul mandibulei şi
conductul auditiv extern. Durerile sunt continue, dar cu exacerbare la deglutiţia spontană a
salivei, în timp ce deglutiţia bolului alimentar nu le modifică sau chiar le ameliorează. La
palpare se stabileşte punctul cel mai dureros la nivelul ligamentului tirohiodian, care constituie
locul de pătrundere a nervului în laringe; anestezierea nervului în acest punct face ca
simptomele să dispară. Pe lângă dureri, pot apărea şi tulburări de fonaţie, vocea se poate stinge
şi se pot declanşa accese de tuse cu caracter convulsiv. Diverse afecţiuni locale, laringiene,
generează apariţia acestor nevralgii, ceea ce orientează tratamentul. [2]
Nervul accesor (perechea a XI-a de nervi cranieni)
Nervul accesor este un nerv pur motor compus din două porțiuni (bulbară și spinală) care își
are originea în doi nuclei dispuși în bulbul rahidian și în măduva spinării cervicală. [3]
Date anatomice. Neuronul central este reprezentat de celulele inferioare ale circumvoluțiunii
precentrale. Axonii acestora intră în componența căii cortico-nucleare. O parte din fibre fac
sinapsă cu nucleul bulbar, ce se găsește în etajul inferior al nucleului ambiguu (comun și pentru
perechea a X-a), fapt pentru care mulți autori îi consideră sub denumirea de nervul vag-
accesor. Cele mai numeroase fibre se termină în porțiunea spinală a măduvei spinării cervicale
C1-C5 (coarnele anterioare, partea dorso-laterală), unde fac sinapsă cu cel de-al doilea neuron.
Fibrele radiculare ale acestui nucleu, părăsesc măduva și intră în craniu prin orificiul vertebral,
unde se unesc cu fibrele de origine bulbară, formând nervul spinal. Acesta, la rândul său,
părăsește craniul prin gaura jugulară împreună cu nervii IX, X și vena jugulară. După ce
părăsește craniul, nervul accesor se divide în două ramuri: o ”ramură internă” care conține fibre
de proveniență bulbară și inervează mușchii laringelui (constrictori ai corzilor vocale); și o
”ramură externă” ce conține fibre de proveniență cervicală și inervează mușchiul
sternocleidomastoidian ipsilateral și mușchiul trapez ipsilateral.
Examinarea funcţiei nervului accesor
Examenul static. Se inspectează în stare de repaus muşchii sternocleidomastoidian şi trapez.
Se menţionează conturul şi volumul muşchilor, prezenţa unor eventuale fasciculaţii sau mişcări
involuntare.
Examenul dinamic. Muşchiul strenocleidomastoidian: se notează tonusul muşchiului (mişcări
pasive, palpare); i se propune pacientului să rotească capul împotriva unei rezistenţe produse
prin aplicarea mâinii examinatorului pe bărbia pacientului; să flecteze gâtul, în timp ce
examinatorul exercită o presiune pe frunte; să întoarcă într-o parte şi alta capul. Muşchiul
trapez: se notează tonusul muşchiului (mişcări pasive, palpare); i se propune pacientului să
ridice umărul (umerii) împotriva unei rezistenţe; să ridice braţul deasupra orizontalei; să aplice
palmele una peste cealaltă cu braţele extinse anterior, uşor sub orizontală (degetele de pe partea
afectată se vor întinde sub cele de pe partea normală datorită tendinţei porţiunii superioare a
scapulei de a cădea lateral, în timp ce unghiul inferior este tras înăuntru); să se ridice în coate
din poziţia de decubit dorsal (în leziunile bilaterale de trapez, nu poate executa mişcarea); să
extindă gâtul împotriva unei rezistenţe.
Manifestări clinice în leziunea nervului accesor
În porțiunea sa intracraniană, nervul accesor este afectat împreună cu perechea a IX-a și a X-a
de către herpes zoster sau prin afecțiuni ale foramenului jugular (tumori ale glomusului
carotidian, neurofibroame, carcinom metastatic, tromboză de venă jugulară internă). Clinic nu
determină tulburări de respiraţie, ci generează numai tulburări de fonaţie sub formă de voce
bitonală sau, în formele uşoare, sub formă de voce răguşită.
O leziunea completă a ramurii externe a nervului accesor determină deficit motor la nivelul
mușchiului sternoclaidomastoidian și părții superioare a trapezului (partea inferioară a
trapezului este inervată de a treia și a patra rădăcină cervicală prin plexul cervical). De partea
afectată se va evidenția scăderea forței musculare, umărul căzut, vârful scapulei proeminent;
acest din urmă defect este accentuat de mișcarea laterală a brațului (slabiciunea mușchiului
dințat anterior determină ieșirea în afară a scapulei ce apare la elevația anterioară a brațului).
Pareza de mușchi sternocleidomastoidian și trapez bilaterală, care apare în boli musculare
primare – de exemplu, polimiozită și distrofie musculară – pot fi dificil de diferențiat de o
afectare bilaterală a nervilor accesori sau a nucleilor motori (paralizie bulbară progresivă).
Inervația supranucleară a nucleilor spinali accesori este aparent în principal ipsilaterală., după
cum reiese din deviația capului de parte opusă în timpul unei crize epileptice, ca rezultat al
contracției sternocleidomastoidianului de pe acceași parte.
Nervul hipoglos (perechea XII-a de nervi cranieni)
Nervul hipoglos, n. hypoglossus reprezintă ultima pereche a nervilor cranieni. Este un nerv pur
motor.
Date anatomice. Originea sa reală se află în bulb, într-un nucleu dispus sub planşeul
ventriculului IV, imediat în afara liniei mediane, unde creează o proeminenţă „aripa albă
internă”. Nucleul este format din neuroni motori de tip periferic, care alcătuiesc o colonetă de
aproximativ 2 cm înălţime. Axonii motoneuronilor din acest nucleu străbat calota bulbar într-o
direcţie antero-laterală şi emerg din bulb la nivelul şanţului preolivar imediat în afara
piramidelor bulbare, sub forma a 10-12 mănunchiuri de fibre. Nervul iese din craniu prin gaura
condiliană şi se distribuie la toţi muşchii limbii. Conexiunile centrale ale motoneuronilor din
nucleul nervului hipoglos se fac: 1) cu fibrele corticonucleare din fasciculul geniculat, care
aduc, pentru limbă, impulsurile de motilitate voluntară; 2) cu nucleii celorlalţi nervi
pontobulbari şi 3) cu formaţiunile extrapiramidale, cerebeloase, reticulate şi proprioreceptive,
care asigură desfăşurarea activităţilor automate şi reflexe ale limbii (deglutiţie, masticaţie,
fonaţie). [2]
Examinarea funcţiei nervului hipoglos.
Examenul static. Se notează poziţia limbii. Se notează volumul şi relieful limbii, prezenţa unor
eventuale fasciculaţii, mişcări involuntare. [2]
Examenul dinamic. Pacientul se invită să protrudă limba; să o mişte în toate direcţiile: lateral,
în sus şi în jos; să o preseze împotriva obrajilor; să o curbeze în sus şi în jos peste buze; să-i
ridice marginile; să o mişte încet şi rapid. Se apreciază participarea limbii la masticaţie,
deglutiţie şi pronunţarea consoanelor.[2]
Semiologia leziunilor nervului hipoglos
Întreruperea completă a nervului are ca rezultat paralizia de o parte a limbii. Limba este
tracționată spre partea sănătoasă, dar la protuzie este tracțioanată de partea afectată, datorită
contracției genioglosului sănătos. Scăderea de forță musculară la nivelul limbii se poate testa
solicitând pacientului să efectueze protuzia limbii la nivelul obrazului contra rezistenței. De
asemenea, limba nu se poate mobiliza cu ușurință, manipularea alimentelor fiind dificilă.
Pronunția este dificilă, ce duce la apariția dizartriei linguale ușoare dar caracteristice. Partea
denevrată încrețită și atrofiată poate prezenta fasciculații sau fibrilații. [1]
Leziunile izolate de nerv hipoglos sunt rare. O leziune bulbară, de obicei accident vascular
cerebral, afectează fibrele emergente ale nervului hipoglos, tractul corticospinal și lemniscului
medial. Rezultatul este paralizia și atrofia de o parte a limbii, împreună cu paralizia spastică și
pierderi ale sensibilității vibratorii și profunde în membrele contralaterale. Poliomielita și bolile
neuronului motor pot distruge nucleii hipoglosului. Aceasta reprezintă cauza cea mai frecventă
de atrofie bilaterală a limbii și de apariție a fasciculațiilor. Leziunile meningelui bazal și de la
nivelul osului occipital (tumoră invazivă, platibazie, invaginația condililor occipitali, boala
Paget) pot afecta nervul în traiectul său extrabulbar; uneori este lezat de intervenții chirurgicale
la nivelul gâtului, inclusiv de endarterectomie la nivelul arterei carotide. Goodman a descris
cazul unui anevrism disecant de arteră carotidă ce comprima nervul hipoglos, determinând
scăderea de forță musculară și atrofie a limbii. În cazuri rare de arterită temporală și arterită
Takayasu ce afectează artera carotidă, este afectat și nervul hipoglos. Lance și Anthony au
descris apariția simultană a durerii nucale și occipitale și paresteziile cu caracter de amorțeală,
ipsilateral la nivelul limbii, provocate de rotirea bruscă a capului. L-au denumit sindromul gât-
limbă. Fenomenul este atribuit compresiei, în spațiul atlantoaxial, a celei de-a doua rădăcini
cervicale, ce poartă o parte din fibrele senzoriale de la nivelul limbii, prin intermediul nervului
hipoglos, către segmental C2 al măduvei.[1]
Este demn de menționat aici faptul că în avitaminoze limba este de multe ori de culoare roșie și
netedă. Glosodinia (senzația de arsură la nivelul gurii), o condiție cel mai frecvent observată la
vârstnici și la femeile tinere, poate sau nu să fie însoțită de roșeață și uscăciune, dar nu este
însoțită de deficit motor.
Referințe :
1. Allan H. Ropper, Martin A. Samuels, Joshua P. Klein , Adams and Victor Principiile și
practica neurologiei clinice, Ediția a 10-a McGraw-Hill 2014.
2. Gavriliuc M. Examen Neurologic. Chișinău 2012. ISBN 978-9975-57-029-9
3. Swaiman KF, Ferriero DM, Ashwal MD, Schor NF. Swaiman's Pediatric neurology.
Principles and practice. Elsevier (5th edition) 2012.
4. Ștefaneț M. Anatomia omului Vol.3. Chișinău 2010. ISBN 978-9975-915-18-2.
5. Wilson-Pauwels L, Akesson EJ, Stewart PA, Spacey SD. Cranial nerves in health and
disease. BC Decker Inc 2002. ISBN-13: 978-1550091649
METODE DE INVESTIGAȚIE ÎN NEUROLOGIE
1. Metode de investigație neuroimagistice
1.1 Tomografia computerizată (CT)
Este o procedură de imagistică medicală care folosește combinații procesate de computer de
numeroase măsurători de raze X, înregistrate din diferite unghiuri pentru a produce imagini în
secțiune transversală (tomografice, „felii” virtuale) din anumite zone ale unui obiect scanat,
permițând utilizatorului să vadă în interiorul obiect fără al secționa. Prelucrarea geometriei
digitale este utilizată pentru a genera suplimentar un volum tridimensional din interiorul
obiectului dintr-o serie mică de imagini radiografice bidimensionale luate în jurul unei singure
axe de rotație.
Imagistica CT este de obicei cunoscută sub numele de „scanare CAT” (tomografie axială
computerizată). Termenul „tomografie” provine din cuvântul grecesc „tomos” însemnând
„felie” sau „secțiune” și „grafia” însemnând „descriere”. În 1972, inginerul britanic Godfrey
Hounsfield și fizicianul american Allan M. Cormack au inventat CT-ul, combinând tehnologia
computerizată cu tehnologia cu raze X, pentru care au obținut premiul Nobel în medicinăm,
pentru anul 1979 [1].
CT este o tehnică imagistică bazată pe raze X, o formă electromagnetică de radiații cu o
lungime de undă de 0,01-10 nm. Razele X pot traversa corpul uman și pot fi folosite pentru a
crea o imagine, timpul în care energia fotonului pe care îl transportă le face o radiație ionizantă,
care poate provoca daune țesutului viu (în proporție de absorbție) [2]. Imagistica prin CT
utilizează o gamă specifică de lungimi de undă de Raze X (lungime de undă sub 0,2-0,1 nm)
pentru a obține o penetrare bună și limitează daunele radiațiilor ionizante. Spre deosebire de
raze X convenționale, imaginile CT nu sunt dezvoltate direct din atenuarea de raze X de
proiecție. Imaginile bidimensionale - felii de zone specifice ale corpului sunt prelucrate în
imagini 3D. Valoarea de atenuare a unui voxel individual depinde de conținut și poate fi notat
cantitativ în Hu (Hounsfield, numit după inventatorul CT), care variază de la – 1000 Hu la +
1000 Hu, cu apă la mijloc (Hu = 0); aer (– 1000 Hu) și os (+ 1000 Hu) la extremitățile scării.
Scannerele CT moderne pot reconstrui axial, sagital, coronal, oblic, 3D sau chiar imagini în 4
dimensiuni (4D) [3].
În scanerele CT de primele generații, un singur rând de detectoare au fost aranjate într-o linie
opusă tubului cu raze X în interiorul gantry-ului CT. Aceste scanere foloseau un fascicul îngust
de raze X (de lățimea creionului), care a fost colimată și se împrăștia foarte puțin atunci când
trecea prin corpul uman. Cu astfel de scanere, o singură rotire înregistra doar o felie. În
scanerele CT multiplanare, detectoarele sunt structurate liniar în mai multe rânduri, astfel încât
mașina să poată acoperi mai multe felii într-o singură rotație (până la 320 de felii cu cea mai
avansată tehnologie CT). De asemenea, este folosită o rază X cu fascicul con. Avantajele
acestei geometrii nu sunt limitate numai
la obținerea unei acoperiri mai mari cu o singură rotație, dar poate scurta, de asemenea, timpul
de scanare. Cu scanere CT multiplanare, rezoluția spațială și temporală și rezoluția de contrast
sunt de asemenea, mult îmbunătățite. Ultima generație de scanere CT utilizează un fascicul
conic de raze X cu un detector cu panou plat pentru capturarea imaginilor. Scanerele CT cu
fascicul de con pot produce imagini 3D cu o singură rotație a gantry-ului [5] și, de asemenea,
CT - angiograma 4D [6] care arată dinamica progresiei contrastului în artere și vene.
Fig. 1. Schema scanerului CT de generația a IV cu fascicul con și inel cu detectori
staționari [4]
Pe parcursul timpului, deja mai mult de 40 de ani, diferiți algoritmi de creare a imaginii 3D au
fost utilizați. Recent, au fost dezvoltați algoritmi de reconstrucție iterativă, inițial pentru a
Fig.2. Semnul arterei cerebrale medii hiperdense (cheag intravascular acut). CT fără
contrast (a); defect de umplere segmentar (b, c); angiografia digitală (d) [3]
reduce artefactele imaginilor. Acești algoritmi constau dintr-o serie de reconstrucții secvențiale
și pași de corecție - reconstrucție și compararea datelor de proiecție cu datele primar
înregistrate cu corectarea abaterii în proiecție între fiecare etapă [7]. Corecția se bazează pe
numărarea statistică de fotoni detectați în procesul de reconstrucție. Procesul iterativ poate fi
efectuat în domeniul de date brute, doar în domeniul de imagine, sau în ambele [8].
Reconstituirea iterativă poate reduce doza de radiație asociată cu 20–40% fără a compromite
calitatea imaginii [9]. Unul dintre dezavantajele reconstrucției iterative este necesitatea de timp
în prelucrarea și reconstrucția imaginii.
Imaginile obținute sunt reconstruite ca imagini axiale, coronare și sagitale. Din punct de vedere
a densității, sunt clasificate în hiperdense, izodense și hipodense, în funcție de densitatea lor
comparativ cu a apei. Țesutul cerebral are o densitate de aproximativ 40 Hu, lichidul
cefalorahidian normal (LCR) – aproximativ 5 Hu. Densitatea osoasă este mai mare decât 350
Hu, densitatea grăsimii este de - 100 Hu, iar cea a aerului este de - 1,000 Hu.
Pentru țesutul cerebral, hiperdensitatea la CT este caracteristică în urmatoarele patologii.
Hemoragiile acute intracraniene. Hemoragia acută apare întotdeauna ca o zonă hiperdensă în
orice regiune a parenchimului creierului, ventriculelor, spațiului subarahnoidian sau spațiu
extra-axial. Cu timpul, hemoragiile intracraniene devin izodense (în faza subacută) și
hipodense (în faza cronică). Cheagul vascular. Un tromb acut poate fi detectat pe CT ca zonă
de hiperdensitate, prezentând „semnul arterei dense” în setarea unei ocluzii M1 a arterei
cerebrale medii (Fig. 2) și a „semnului punct” din setarea unei ocluzii M2 sau M3. De
asemenea, tromboza sinusului venos apare hiperdens pe CT. Calcificările sunt foarte
hiperdense. Câteva calcificări în creier nu sunt considerate patologice, de exemplu calcificări
ale glandelor pineale, ale plexului choroid, calcificări ale falxului și calcificări ale ganglionilor
bazali. Doar că calcificările ganglionilor bazali, cele cerebeloase și ale nucleelor dentate sunt
deosebit de pronunțate la pacienții cu boala Fahr [10]. Calcificările se văd și în o varietate de
afecțiuni patologice, de exemplu, malformații vasculare, hematoame cronice, infecții cerebrale,
tumori cerebrale și congenitale, malformații, cum ar fi sindromul Sturge-Weber și în scleroza
tuberoasă.
Hipodensitatea țesutului cerebral la CT este apreciată în caz de edem cerebral în infarctele
subacute. De asemenea, infecțiile și tumorile cerebrale modifică permeabilitatea barierei
hemato-encefalice, rezultând extravazarea apei în spațiul interstițial sau edem vasogen.
Acumularea de apă interstițială scade atenuarea țesutul cerebral și prezintă o hipodensitate. La
fel, ischemia cronică provoacă encefalomalacia și glioza, care sunt, de asemenea, prezentate ca
hipodensitate pe CT. Hidrocefalia se referă la ventriculele mărite. În hidrocefalie obstructivă,
ventriculele sunt dilatate selectiv. În hidrocefalia comunicantă, toate ventriculele sunt dilatate.
Efectul de masă se referă la abaterea sau denaturarea structurilor normale de o structură sau
masă anormală. Este de obicei observat în cazul hematoamelor intracraniene mari și a tumorilor
cerebrale, precum și în cazul unui infarct masiv. Efectul de masă timpuriu este apreciat ca o
aplatisare a girusurilor corticale. Efectul de masă progresiv are ca rezultat deplasarea liniei
medii și hernierea țesutului cerebral. Atracția ventriculară de obicei are loc atunci când există o
schimbare semnificativă a liniei medii, foramenul Monroe este comprimat, iar drenarea
ventriculelor laterale este afectată. Există diferite tipuri de herniere – subfalcină, uncală,
transtentorial descendentă, transtentorial ascendentă, de amigdală și herniere transcalvariană.
Hernia severă poate provoca leziuni ischemice secundare, prin compresia arterelor învecinate
(artera cerebrală anterioară prin hernie subfalcină, posterioară – prin hernie transtentorială
uncală și descendentă), și este letală fără decompresie chirurgicală promptă [11].
La fel, CT este indiscutabil utilă în diagnosticul traumatismelor craniocerebrale și este indicată
la pacienții cu pierderea conștienței sau amnezie post-traumatică, la persoanele cu vârsta mai
mare de 60 de ani, cefalee, vărsături, intoxicație cu droguri sau alcool, deficite de memorie pe
termen scurt, dovezi fizice ale traumei deasupra claviculei, scorul Glasgow sub 15, deficite
neurologice focale sau coagulopatie. Fracturile craniului pot fi liniare, cominutive sau
înfundate. În cazul oricărei fracturi osoase, trebuie cercetat parenchimul creierului subiacent cu
scopul excluderii leziunilor traumatice parenhimatoase. Hematoamele epidurale sunt asociate
frecvent cu fracturi osoase craniene și de obicei au o formă biconvexă. Hematoamele subdurale
se dezvoltă de obicei la pacienții vârstnici cu atrofie cerebrală, în absența fracturilor de craniu,
au o formă de semilună și pot traversa suturile oaselor craniene. Hematoamele subarahnoidiene
posttraumatice sunt de obicei mai localizate decât cele anevrismale, și în general își au
epicentrul la locul loviturii traumatice. Ca rezultat al leziunii în contralovitură, hemoragia
subarahnoidiană posttraumatică poate apărea, de asemenea, contralateral loviturii traumatice
directe [12].
Așa dar, CT-ul oferă imagini rapide, neinvazive ale creierului și ale craniului. CT este
superioră imagisticii prin rezonanță magnetică (IRM) în vizualizarea detaliilor osoase fine (dar
nu a conținutului) a fosei posterioare, a bazei craniului și a canalului spinal. CT fără contrast
este utilizată pentru a detecta rapid hemoragia acută și diverse modificări structurale brute, fără
îngrijorări privind alergia la contrast sau insuficiența renală. Utilizarea unui agent de contrast
radioopac în CT cu contrast este util la detectarea tumorilor cerebrale și a abceselor cerebrale.
Cu un agent intratecal, CT poate contura anomalii care afectează trunchiul cerebral, măduva
spinării sau rădăcinile nervilor spinali (de exemplu, în carcinom meningeal, hernie de disc) și
poate detecta o siringomielie în măduva spinării. Angiografia CT, folosind un agent de
contrast, permite vizualizarea vaselor.
1.2. Imagistica prin rezonanța magnetică (IRM)
Imagistica prin rezonanță magnetică se bazează pe un fenomen fizic numit rezonanță
magnetică , în care câmpurile magnetice induc atomii să emită semnale radio minuscule.
Descoperirea acestui fenomen datează din 1930. Felix Bloch de la Universitatea Stanford și
Edward Purcell de la Universitatea Harvard a descoperit fenomenul IRM. În lucrarea sa,
câștigătoare a Premiului Nobel, Felix Bloch a propus proprietăți noi pentru nucleul atomic
[13]. Mai târziu, Paul Lauterbur, profesor de chimie la Universitatea de Stat din New York, a
scris o lucrare despre o nouă tehnică imagistică. Dânsul a numit imagistica „zeugmatografie de
modalitate” (din grecescul „zeugmo” – jug sau o împreunare). În 1975, Richard Ernst a descris
utilizarea transformării de fază Fourier și codarea frecvenței pentru reconstruirea imaginilor 2D
și și-a dat seama că în loc de proiecția lui Lauterbur, se pot utiliza gradienți de câmp magnetic
comutați în domeniul timpului. Aceasta a dus la metoda practică de reconstruire rapidă a unei
imagini din semnalele IRM. Peter Mansfield din Nottingham, Anglia, a dezvoltat în continuare
utilizarea gradienților în câmpul magnetic. Cercetătorul a demonstrat cum semnalele pot fi
analizate matematic, ceea ce a făcut posibilă dezvoltarea unei tehnici imagistice utile. Astfel,
Richard Ernst a fost recompensat pentru realizările sale cu Premiul Nobel pentru chimie în
1991, iar Paul Lauterbur și Peter Mansfield cu același premiu în 2003 [14].
Pentru a înțelege IRM, mai întâi trebuie să cunoaștem fizica de bază la nivel molecular, atomic
și subatomic. Toată materia este compusă din molecule. Acestea din urmă, la rândul lor, sunt
compuse din atomi. Prin definiția acceptată, atomul este cea mai mică unitate de materie pentru
care este unic un element chimic particular. El este format din protoni, neutroni și electroni.
Miezul sau nucleul unui atom este format din protoni și neutroni. Electronii se mișcă în jurul
nucleului. Protonii poartă o sarcină pozitivă; în timp ce electronii poartă una negativă, iar
neutronii nu posedă sarcină electrică. Cunoaștem, că în natură există multe elemente diferite,
mai mult de 110. Apa constituie aproximativ două treimi din greutatea corporală și este
formată din un atom de oxigen și două de hidrogen. Atomul de hidrogen are un nucleu, numit
proton și un satelit, numit electron. Acest proton este încărcat electric și se rotește în jurul axei
sale. De asemenea, protonul de hidrogen poate fi privit ca și cum ar fi fost un magnet de bară
minusculă cu un pol nord și un pol sud. Nucleul se comportă ca un magnet. O particulă
încărcată, cum ar fi un proton, se învârte în jurul propriei axe și are un câmp magnetic,
cunoscut sub numele de moment magnetic. În sistemul IRM, câmpul magnetic principal este
produs de un curent electric puternic. Un sistem de IRM tipic clinic poate avea o valoare
diferită a câmpului magnetic (1,5 T, 3T, 7T (Tesla), 1T=10.000 Gauss). Când corpul este expus
unui câmp magnetic puternic, nucleele atomilor de hidrogen sunt direcționate în ordine – „stați
drepți” (Fig. 3). Când sunt supuse impulsurilor de unde radio, conținutul energetic al nucleelor
se schimbă. După puls, se emite o undă de rezonanță când nucleele revin la starea lor
anterioară. În fizică, rezonanța înseamnă creșterea amplitudinii de oscilație a unui sistem
electric sau mecanic expus la o forță periodică a cărei frecvență este egală sau foarte aproape
de frecvența naturală nedeteriorată a sistemului. Acest fenomen poate fi înregistrat prin
Fig. 3. Dacă nu există un câmp magnetic extern, protonii de hidrogen (1) sunt orientați
aleatoriu. În aplicarea unui câmp magnetic puternic (B0), are loc alinierea protonilor de
hidrogen în câmpul B0 [15]
intermediul IRM și explică de ce IRM-ul a devenit aplicat pe larg în medicină. Există diferențe
de conținut de apă între țesuturi și organe. În multe boli, procesul patologic are ca rezultat
schimbări ale conținutului apei, iar acest lucru este reflectat în IRM [15].
În IRM sunt utilizate regimurile T1 și T2. Pentru a fi înțelese este necesar de cunoscut noțiunea
de relaxare. Magnetizarea netă care este aliniată în direcție longitudinală poartă denumirea de
magnetizare longitudinală (Fig. 4). După rotirea în planul transversal, această magnetizare
poate fi numită magnetizare transversală și relaxare longitudinală sau relaxare T1. Viteza cu
care această magnetizare longitudinală crește este diferită în funcție de țesut, fiind sursa
fundamentală de contrast în imagini ponderate T1. Este un parametru specific țesutului,
depinde de rezistența principală a câmpului magnetic și, în același timp, este legată cu viteza de
regăsire a magnetizării longitudinale. Substanța albă are un timp T1 foarte scurt și se relaxează
rapid. Lichidul cefalorahidian (LCR) are o perioadă lungă de timp T1 și se relaxează lent.
Substanța cenușie are un T1 intermediar și se relaxează la o rată intermediară (Fig. 4). Dacă
încercăm să obținem o imagine într-un moment în care curbele au fost separate pe scară largă,
avem nevoie de o imagine cu contrast ridicat între aceste țesuturi. Imaginile ponderate T1 pot fi
obținute folosind o secvență de recuperare a inversării sau prin setarea valorilor scurte a
timpului de repetare - TR (de la un puls excitator la următorul, <750ms) și timpului de ecou -
TE (timpul dintre aplicarea pulsului de excitație și vârful semnalului indus în bobină, <40ms)
în secvențe convenționale de ecou spin. În secvențele de ecou cu gradient, T1WI poate fi
obținut prin utilizarea unghiurilor de peste 50o și setarea TE la mai puțin de 15 ms [16].
Relaxarea T2 este cunoscută și sub denumirea de relaxare transversală, se referă la redresarea
progresivă a dipolilor rotiți, ceea ce duce la degradarea magnetizării în planul transversal. În
urma unui puls de radiofrecvență, această formă de relaxare apare cu constanta de timp T2
(Fig. 4). Relaxarea T2 are loc datorită caracteristicilor particulare ale țesuturilor, în principal
cele care afectează viteza de mișcare a protonilor, majoritatea fiind întâlnite în molecule de
apă. Pierderea semnalului în imaginile ponderate T2 în osul cortical, dinți este în primul rând
rezultatul unui conținut redus de apă (densitate mică de protoni) spre deosebire de tendoane și
ligamente. Apa care este în os, dinți, este în mare parte legată de colagen și ar avea o constantă
de timp T2 foarte scurtă și apare întunecată. Există, de asemenea, diferențe ușoare de
sensibilitate între os și țesutul moale care ar putea contribui la un aspect întunecat la interfețe,
ca între măduvă și trabecula osoasă. În apa pură T2 este lung, aproximativ 3-4 secunde,
deoarece moleculele de apă se mișcă considerabil mai repede, având ca rezultat că T1 și T2
sunt aproximativ aceleași în apa pură. În soluții de macromolecule și țesuturi rata de relaxare
este mult mai rapidă, adică timpul T2 este mai scurt. Aceasta este legată în parte de mișcarea
mai lentă a protonilor atât în macromolecule, cât și în moleculele de apă atrase de suprafața
macromoleculei. Exemple de T1 și T2 în țesuturile biologice includ: LCR, T1 = 1,9 secunde și
T2 = 0,25 secunde; substanța albă a creierului, T1 = 0,5 secunde și T2 = 0,07 secunde (70
msec) [15]. Pe aceste fenomene și sunt bazate obținerea imaginilor ponderate T1 și T2. Cu alte
cuvinte, pentru a crea o imagine ponderată T1, magnetizarea este efectuată pentru a se recupera
înainte de a măsura semnalul modificând TR. Această ponderare a imaginii este utilă pentru
evaluarea cortexului cerebral, identificarea țesutului gras, caracterizarea leziunilor hepatice
focale și, în general, pentru obținerea informațiilor morfologice, precum și pentru imagistica
post-contrast. Pentru a crea o imagine ponderată T2, magnetizarea este permisă să se
descrească înainte de a măsura semnalul modificând TE. Această ponderare a imaginii este
utilă pentru detectarea edemelor și inflamațiilor, care dezvăluie leziuni ale materiei albe [16].
Figura 4. Timpul de relaxare și imaginile ponderate T1 și T2 [16]
Există mai multe tehnici IRM. Alegerea tehnicii depinde de țesutul specific, locația și boala
suspectată. Imagistica ponderată prin difuzie (DWI) permite detectarea rapidă a accidentului
vascular cerebral (AVC) ischemic și ajută la diferențierea abcesului cerebral de tumoră. De
asemenea, este utilă în diagnosticul bolii Creutzfeld-Jacob.
Imagistica ponderată cu perfuzie (PWI) poate detecta zonele de hipoperfuzie în AVC ischemic
timpuriu, dar încă nu poate distinge în mod fiabil zonele cu hipoperfuzie benignă de cele cu
hipoperfuzie clinic importantă.
Imagistica cu tensor de difuzie (DTI) este o extensie a DWI care poate prezenta tracturi de
materie albă în 3 dimensiuni (tractografie) și poate fi utilizată pentru a monitoriza integritatea
tracturilor SNC afectate de îmbătrânire și degenerescențe.
Recuperarea inversă dublă (DIR), utilizată în centrele de cercetare, poate detecta procesul de
demielinizare mai bine decât alte tehnici IRM și este foarte utilă în diagnosticul de scleroza
multiplă.
IRM funcțional (IRMf) arată care regiuni ale creierului sunt activate (arătate de fluxul crescut
de sânge oxigenat) printr-o sarcină cognitivă sau motorie specifică, dar utilizarea sa clinică
rămâne de a fi bine definită.
Angiografia cu rezonanță magnetică utilizează IRM cu sau fără un agent de contrast pentru a
vizualiza vasele cerebrale și ramurile acestora. Deși nu a înlocuit angiografia cerebrală, este
utilizată atunci când angiografia cerebrală nu poate fi făcută (de exemplu, deoarece pacientul
refuză sau are un risc crescut de complicații).
Angiografia ponderată în sensibilitate (SWAN) poate fi utilă în evaluarea hemoragiilor.
Permite o mai bună vizualizare a vaselor de sânge mari și mici, microhemoragii și depuneri de
calciu și fier în creier.
Venografia prin rezonanță magnetică (MRV) utilizează IRM pentru a vizualiza venele mari și
sinusurile cerebrale. Această metodă evită necesitatea de angiografie cerebrală în diagnosticul
trombozei venoase cerebrale și este utilă pentru monitorizarea rezoluției trombului și ghidarea
anticoagulării.
Spectroscopia cu rezonanță magnetică poate măsura regional metaboliții cerebrali pentru a
distinge tumorile de abces sau AVC, cât și cu scop de determinare a sclerozei de hipocamp în
epilepsie.
IRM este contraindicată pacienților la care a fost implantat un stimulator cardiac sau stenturi
cardiace. La fel cu clipsuri feromagnetice pentru anevrism sau alte obiecte metalice care se pot
supraîncălzi sau pot fi deplasate în corp de câmpul magnetic intens. Vizualizarea leziunilor
inflamatorii, demielinizate și neoplazice poate necesita utilizarea agenților de contrast
paramagnetic (de exemplu - gadolinium). Deși se consideră că gadolinium este mult mai sigur
decât agenții de contrast folosiți la CT, a fost raportată fibroză sistemică (dermopatie fibrozantă
nefrogenică) la pacienții cu acidoză și funcția renală afectată. Înainte de a utiliza gadolinium la
pacienții cu boală renală, clinicienii trebuie să se consulte cu medicii radiolog și nefrolog.
În concluzie, IRM oferă o rezoluție mai bună a structurilor neuronale decât CT. Această
diferență este semnificativă din punct de vedere clinic pentru vizualizarea nervilor cranieni,
afecțiunilor trunchiului cerebral, ale fosei posterioare și ale măduvei spinării. Imaginile CT ale
acestor regiuni sunt adesea asociate cu artefacte osoase. IRM-ul este deosebit de valoros pentru
identificarea anomaliilor coloanei vertebrale (de exemplu, tumori, abces) care comprimă
măduva spinării și necesită intervenție de urgență. De asemenea, IRM este superior pentru
detectarea plăcilor demielinizante, infarctului precoce, edemului cerebral subclinic, contuziilor
cerebrale, herniilor transtentoriale incipiente, anomaliilor joncțiunii craniocervicale și
siringomeliei.
1.3 Rezonanța magnetică funcțională (IRMf)
Metoda de investigație este bazată pe așa numitul efect dependent de nivelul de oxigenare a
sângelui (BOLD) [17]. De la conceptul său propus în 1992 [18], IRMf a devenit rapid cea mai
utilizată metodă de neuroimagistică în evaluarea funcției creierului uman în plină sănătate și în
cadrul diferitor patologii.
IRMf este bazată pe efectul BOLD, care poate fi explicat prin faptul că în timpul condițiilor de
repaus, este necesar mai puțin oxigen, deci acolo este o concentrație relativ ridicată de
dezoxihemoglobină în sânge, care este paramagnetică și, prin urmare, tinde să mărească local
câmpul magnetic principal B0. În schimb, țesutul cerebral înconjurător este diamagnetic, având
tendința de a scădea B0. Această discrepanță a proprietăților magnetice duce la distorsiuni de
câmp în apropierea vaselor de sânge, scăderea valorilor T2 locale și, prin urmare, a semnalului
de intensitate a imaginilor ponderate T2. La activarea neuronală, mai mult oxigen este necesar.
Aceasta stimulează o creștere locală a fluxului sanguin, ceea ce duce la o spălare a
dezoxihemoglobinei și la o creștere a concentrației de oxihemoglobină, care este diamagnetică,
similar țesutului cerebral. Astfel, distorsiunile de câmp în jurul vaselor de sânge sunt reduse,
ceea ce crește valorile T2 locale. În rezumat, efectul BOLD permite detectarea zonelor
cerebrale activate cu ajutorul unui semnal local și creșterea unei serii de imagini ponderate T2.
O analiză mai detaliată a principiilor fiziologice de bază arată că răspunsul hemodinamic la
activarea creierului depinde de interacțiunea a trei parametri fiziologici – fluxul sanguin
cerebral (CBF), volumul de sânge cerebral (CBV) și rata metabolică cerebrală a consumului de
oxigen (CMRO2). CBF este volumul de sânge (în ml) care trece pe minut prin 100 g de țesut,
cu valori tipice de aproximativ 65 ml/(100g)/min pentru substanța cenușie și 33 ml/(100g)/min
în substanța albă [19]. Volumul CBV este volumul de sânge (în ml), care este prezent în 100 g
de țesut la un moment dat, cu valori tipice de aproximativ 5 ml/(100g) în substanța cenușie și
2,5 ml/(100g) în substanța albă. CMRO2 este volumul de oxigen (în ml) extras din sânge pe
minut de 100 g de țesut, cu valori tipice de aproximativ 3,7 ml/(100g)/minut în substanța
cenușie și 1,4 ml/(100g)/minut în substanța albă [20]. Acești trei parametri au efecte diferite
asupra semnalului T2. O creștere a CBF explică un transport de oxigen mai mare, dând naștere
la niveluri mai ridicate de oxihemoglobină și, prin urmare, o creștere a semnalului. În schimb,
creșterea în CMRO2 și CBV reduc mai degrabă concentrațiile de oxigen, producând o scădere a
semnalului.
Figura 5. IRMf în diverse stări emoționale [21]

IRMf este utilizat pe scară largă în cercetările științifice din domeniul neuroștiințelor și
contribuie la o mai bună înțelegere a diferitor patologii neurologice și psihiatrice. Cu toate
acestea, implementarea sa în practica clinică este deocamdată într-o fază incipientă.
Planificarea volumului intervenției neurochirurgicale este în prezent cea mai frecventă aplicare
clinică a metodei, în special în evaluarea și tratamentul neurochirurgical al pacienților cu
epilepsie farmacorezistentă. Interpretarea clinică a datelor IRMf este dificilă din o serie de
motive. Spre deosebire de alte metode de diagnostic, de exemplu de PET, IRMf nu furnizează
date absolute ce țin de activitatea cerebrală, dar este mai degrabă limitată la depistarea
modificărilor activității cerebrale comparative a două sau mai multe afecțiuni, care sunt deduse
dintr-un test statistic. Unii factori, cum ar fi chiar și mișcarea minimă a pacientului în timpul
unei scanări, pot duce la creșterea variației semnalului și, prin urmare, la compromiterea
sensibilității metodei. Alte provocări includ alegerea și standardizarea sarcinii, precum și
variabilitatea mare între indivizi și sesiuni. Absența interpretării modificărilor de activare
prezintă o problemă specială pentru luarea deciziilor clinice. Lipsa unui răspuns a IRMf ar
putea fi explicat pur și simplu prin o funcționare defectuoase a stimulului sau incapacitatea
pacientului de a răspunde în mod constant la sarcina specifică. Totuși, potențialul clinic al
conectivității funcționale a fost demonstrat într-o serie de afecțiuni clinice cum ar fi boala
Alzheimer [22], boala Parkinson [23], schizofrenia, depresia și tulburările de conștiință [24].
Întrucât analiza funcțională a conectivității nu este limitată la o zonă specifică a creierului care
este activată de o sarcină externă, ea poate fi aplicată pe întregul creier. Se preconizează că
acest lucru va facilita dezvoltarea de noi biomarkeri specifici bolii și instrumente de diagnostic
pentru practica clinică.
1.4 Tomografia prin emisie de pozitroni (PET)
Prin definiție, denumită și imagistică PET sau o scanare PET, este un tip de imagistică
medicală nucleară, ca rezultat al căreia sunt obținute imagini 3D ale proceselor metabolice din
organism și permite vizualizarea corpului uman la nivel celular și funcțional. Sistemul
detectează raze gamma emise indirect de un radionuclid emitor de pozitroni (trasor), care este
introdus în organism în componența unei molecule activă biologic [25].
Unul dintre factorii cei mai responsabili de acceptarea imaginii cu pozitron a fost dezvoltarea
produselor radio-farmaceutice. În special, dezvoltarea etichetelor 2-fluorodeoxi-D-glucoză
(2FDG) de către grupul Brookhaven sub conducerea direct a Al Wolf și Joanna Fowler, a fost
un factor major în extinderea domeniului de aplicare al imagisticii PET. Brownell și grupul său
de la Spitalul General din Massachusetts au contribuit semnificativ la dezvoltarea tehnologiei
PET și a inclus prima demonstrație radiații de anihilare a radiației pentru imagistică medicală
[25]. Inovațiile lor, inclusiv utilizarea conductoarelor ușoare și analiza volumetrică au fost
importante în desfășurare de imagistica PET. În 1961, James Robertson și colaboratorii din
Laboratorul Național din Brookhaven a construit prima scanare PET monoplanară supranumită
„headshrinker” și a fost aplicată pentru prima dată la doi voluntari umani normali de către
Abass Alavi în august 1976 la Universitatea din Pennsylvania. Imagini cerebrale obținute cu un
scaner nuclear obișnuit (care nu este PET) a demonstrat concentrația de FDG în creier. Însă
prototipul PET-lui actual se datorează lui James Robertson și Z.H. Cho, care au propus un
sistem de inele pentru detectarea radiațiilor emise de trasor. Dezvoltarea vertiginoasă a metodei
a condiționat necesitatea de producere a trasorilor. Astfel, în Spitalul Hammersmith din Londra
a fost construit ciclotronul. Experimentarea sa reușită a dus la instalarea ciclotroanelor în
diferite instituții medicale din SUA și Marea Britanie în scopul obținerii preparatelor radio-
farmaceutice (a trasoarelor).
La baza înregistrării în PET este detectarea emisiei de pozitroni de către preparatul radio-
farmaceutic (trasor) injectat în corpul pacientului. Pozitronii sunt antiparticulele electronilor.
Diferența majoră față de electroni este sarcina lor pozitivă. Pozitronii se formează în timpul
degradării elementelor radioactive care au un an exces de protoni din nucleul lor în comparație
cu numărul de neutroni. Când are loc dezintegrarea lor, se emite un pozitron, care este extrem
de instabil, și un neutrino. În timp ce neutrino scapă fără să interacționeze cu materialul din jur,
pozitronul interacționează cu un electron. În timpul acestui proces de anihilare, masele
pozitronului și electronului sunt convertiți în doi fotoni care se deplasează în direcții
aproximativ opuse (spre deosebire de SPECT, în care la dezintegrare se emite un sigur foton).
Deoarece întreaga masă este transformată, fiecare foton obține în jur de 511 keV de energie. S-
a demonstrat că cei doi fotoni care se deplasează aproape coliniar oferă avantaje substanțiale în
colimarea acestei radiații. Această proprietate a fost găsită ca deosebit de utilă în obținerea
imaginilor tomografice 3D a distribuției emițătorilor de pozitroni. Spre deosebire de alte tehnici
imagistice, examinările imagistice în medicina nucleară se concentrează asupra vizualizării
proceselor fiziologice umane, cum ar fi ratele de metabolism sau nivelurile diferite alte
activității biochimice [26]. În general, în imaginile PET se indică zone cu o intensitate
metabolică ridicată, numite „puncte fierbinți”, unde s-au acumulat cantități semnificative de
trasor și unde există un nivel ridicat de activitate chimică sau metabolică. Zonele mai puțin
intense sau „punctele reci” indică o concentrație mai mică de trasor și, respectiv, activitate
metabolică mai redusă.
Figura 6.
Hipometabolism în regiunea operculo-insulară stângă la PET interictală (imaginea din
stânga). Hiperperfuzie focală în aceiași regiune la SPECT ictal (imaginea din dreapta), la
o pacientă de 6,5 ani cu epilepsie insulară. Partea stângă a creierului corespunde părții
stângi a figurii [27]
În domeniul neuroimagisticii clinice, PET a găsit implicații majore în diagnosticul pacienților
care suferă de tulburări cognitive, epilepsie (Fig. 6) și tumori cerebrale. În ceea ce privește
screening-ul pacienților cu tulburări cognitive, [18F]-FDG PET a fost folosită de zeci de ani în
acest scop. [18F]-FDG PET este în special utilă în diferențierea dintre boala Alzheimer și
demența fronto-temporală și are o valoare predictivă negativă ridicată pentru prezența bolii
neurodegenerative însemnând că este foarte puțin probabil ca pacienții cu o scanare [18F]-FDG
PET normală vor prezenta declin cognitiv în câțiva ani. Din 2004 a devenit posibilă
vizualizarea depunerilor de amiloid, semnul distinctiv pentru boala Alzheimer. În prezent, cel
puțin cinci substanțe-trasor urmăritori sunt disponibile în acest scop ([11C] PIB, [18F]
flutemetamol, [18F] florbetapir, [18F] florpetapen și [18F] AZD4694 (NAV4694)) [28]. Pacienții
cu epilepsie farmacorezistentă pot fi tratați chirurgical. Când nu este posibilă identificarea
focarului epileptogen cu metode convenționale precum IRM și EEG, [18F]-FDG PET poate fi
foarte utilă, permițând identificarea regiunilor hipometabolice, care coincid cu focarul
epileptogen
[27]. Flumazenilul, care etichetează receptorii de benzodiazepina pot fi, de asemenea, utilizați
în acest scop și este în special util când [18F]-FDG PET nu este informativ. La pacienții cu
tumori cerebrale, [18F]-FDG PET a fost utilizat în principal pentru a distinge necroza indusă de
radiații și reapariția bolii. În calitate de trasor PET în neuro-oncologie au fost propuse [11C]-
metionina [29] și [18F]-fluorotimidina, care pot fi specifice în acest scop [30].
1.5 Tomografia prin emisie de foton individual (SPECT)
Metodele de imagistică nucleară, inclusiv tomomografia computerizată cu emisie de foton
individual (SPECT) și tomografia computerizată cu emisie de pozitroni (PET) s-au dovedit a fi
tehnologii imagistice deosebit de utile pentru evaluarea funcției cerebrale. Dezvoltarea SPECT
ca derivat al imagisticii cerebrale datează din 1976, când Keyes și Jaszczak au raportat
independent construirea unui sistem SPECT cerebral bazat pe camera Anger montată pe o
poartă rotativă [31,32]. Ca modalitate imagistică tomografică 3D non-invazivă este utilizată pe
scară largă atât în diagnosticul clinic, cât și în cercetare științifică, pentru evaluarea diferitor
patologii. În imaginile SPECT se determină distribuția 3D a unui agent trasor administrat
pacientului (ca exemplu, technetium-99m, iodine-123, xenon-133, thallium-201 și fluorine-18),
ulterior sunt detectați fotonii emiși la descompunerea izotopilor radioactivi atașați de trasor.
Dacă să analizăm dezintegrarea trasorului, fiecare descompunere oferă un sigur foton, care este
înregistrată de detectori. De aici provine și denumirea – tomografie prin emisie de foton
individual. Combinând mii de aceste detecții de fotoni contribuie la crearea imaginii, de obicei
3D, utilizate pentru diagnostic. Deoarece agenții SPECT pot fi proiectați pentru a viza funcții
fiziologice specifice, imaginile SPECT pot oferi informații privind procesele fiziologice și
fiziopatologice la nivel molecular. Această caracteristică unică o face un instrument util pentru
imagini in vivo a funcției diferitor organe și este informativă în neurologie, oncologie,
cardiologie, pulmonologie, endocrinologie, nefrologie și în alte domenii. În practica
neurologică metoda este utilizată preponderent și în special pentru studierea și determinarea
disfuncției cerebrale în AVC, demențe (inclusiv boala Alzheimer), boala Parkinson,
traumatismele craniocerebrale, tumorile cerebrale, dereglările de mișcare [33] și, nu în ultimul
rând, în evaluarea prechirurgicală a pacienților cu epilepsie farmacorezistentă cu scopul
determinării focarului epileptogen, care în timpul crizei epileptice, la SPECT este unul
„fierbinte” [27].
O întrebare retorică ar fi care din metodele nucleare de investigație este mai performantă, utilă
și optimală din punct de vedere cost-beneficiu – PET sau SPECT și când este indicată. SPECT
este mult mai larg disponibil decât PET și, de asemenea, este mult mai accesibil din punct de
vedere financiar. Datorită utilizării sale largi, există și tehnologi mai accesibile care pot fi
explicate prin disponibilitatea trasorilor și posibilitățile tehnice comparativ mai simple de
obținere a lor, deoarece timpul de înjumătățire este mai lung al trasorului pentru SPECT (în jur
de 6 ore), îl face mai disponibil și ieftin. În prezent se lucrează asupra îmbunătățirii tehnologiei
trasorului și detectorului pentru a crește calitatea imaginii, contribuind la depășirea
dezavantajelor SPECT. Calitatea imaginii este cel mai frecvent punct de comparație între
imaginea cardiacă SPECT și PET. Se raportează că rezoluția SPECT este de la 12 mm la 15mm
și imaginile pot fi predispuse la atenuarea camerelor mai vechi, dar SPECT nu oferă, de
asemenea, o estimare cuantificabilă a fluxului de sangvin [34].
PET-ul este mai puțin disponibil pe scară largă și este mult mai costisitor de implementat, unul
din motive fiind perioada de înjumătățire a trasorului (deși acest lucru poate fi rezolvat în
viitor) care constituie în jur de 30 min, iar altul fiind costul ridicat al detectoarelor. Unul dintre
cele mai mari plusuri pentru scanarea PET este superioritatea calității imaginilor obținute,
reducerea numărului de artefacte, rezoluția spațială ridicată și capacitatea de a furniza estimări
cantitative ale fluxului sangvin [34].
În final, și SPECT și PET sunt utilizate ca metode de investigație și cercetare în medicină, deși
SPECT este mai larg disponibil. Fiecare are propriile sale avantaje și dezavantaje, dar fiecare
poate oferi imagini de calitate care permit stabilirea unui diagnostic adecvat, iar măiestria
clinicianului constă în selectarea oportună și la timp a metodei de vizualizare imagistică
individualizată pentru fiecare pacient.
2. Ecografia Doppler cervico-cerebrală
Este o investigație imagistica non-invazivă, în timp real, prin care se vizualizează vasele
sangvine de la nivelul capului și gâtului, modificările structurale ale acestora, precum și
parametrii circulației sangvine (inclusiv viteza fluxului sangvin) la acest nivel. La baza acestei
metode este utilizarea ultrasunetului. Urechea umană este capabilă să recunoască sunete care
sunt produse de oscilatoare care vibrează între 20 de ori și 20000 de ori pe secundă (Hz). O
frecvență de 1 Hz este o vibrație sonoră care apare o singură dată la fiecare secundă. Ecografia
este termenul folosit pentru a descrie sunete de înaltă frecvență (ultrasunetele) în afara
intervalului auditiv normal (peste 20000 Hz).
În anul 1842, Christian Doppler [35] afirma că frecvența sunetului emis sau reflectat dintr-un
obiect în mișcare variază în funcție de viteza obiectului. Dezvoltarea acusticii moderne este
datorată în mare măsură descoperirii efectului piezoelectric în 1880, de către fizicienii francezi
Pierre și Jacques Curie. Fizicianul francez Paul Langevin a încercat să dezvolte materiale
piezoelectrice ca expeditori și receptori ai tulburărilor mecanice de înaltă frecvență prin
materiale. Langevin a dezvoltat una dintre primele utilizări ale ultrasunetelor pentru a detecta
submarinele în timpul Primul Război Mondial. Această tehnică, numită ulterior navigare
sonoră (SONAR – SOund Navigation And Ranging) a devenit practică în timpul celui de-al
Doilea Război Mondial. Utilizările medicale ale ecografiei prin anii 1930 au fost limitate la
aplicațiile terapeutice precum tratamente pentru cancer și terapie fizică în diverse afecțiuni.
Dezvoltarea metodei de diagnostic cu ultrasunete așa cum o cunoaștem astăzi a fost inițiată
spre sfârșitului celui de-al Doilea Război Mondial, o perioadă în care circuitele electronice se
dezvoltau rapid și deveneau disponibile ca urmare a dezvoltării SONAR și RADAR (radio
detection and ranging), ambele folosind principiul pulsului ecou. La sfârșitul anilor 40 și la
începutul anilor 1950, Howry a arătat că interfețele tisulare pot fi detectate cu ajutorul
ultrasonografiei [36], iar Wild a arătat că structura țesutului poate fi diferențiată [37]. În sfârșit,
Howry și Bliss [36], la fel cum Wild and Reid [38] au construite independent și au demonstrat
cu succes primele scanere ultrasonografice, care, ulterior, au fost dezvoltate cu succes până la
echipaentele contemporane de înaltă performanță.
Materialele de transducție au avut un rol central în evoluția ecografiei diagnostice.
Traductoarele pe bază de cuarț au avut o aplicare limitată, deoarece necesita tensiuni de
amplitudine mare pentru generarea ultrasunetului. În jurul anilor 1930, cuarțul a început să fie
înlocuit cu sare Rochelle, care la rândul ei a fost depășită în timpul celui de-al Doilea Război
Mondial (sensibilă la umiditate), moment în care a fost înlocuită cu ceramică piezoelectrică,
prima dintre ele fiind titanatul de bariu. Ceramica piezoelectrică a avut două avantaje majore –
eficiența îmbunătățită la transformarea energiei electrice în acustică și faptul că poate fi
procesată în forme și dimensiuni diferite. Ulterior au fost descoperite și alte substanțe care
posedă proprietăți piezoelectrice, dar la moment cele mai utilizate sunt titanat-zirconatul de
plumb, poliviliniden fluoridul și compozitele piezoelectrice [39].
Frecvențele de ultrasunet utilizate în USG (ultrasonografia) diagnostică sunt de 1-30 MHz, și,
în particular, variază de la aproximativ 2 MHz pentru cea cardiacă, până la 10 MHz în aplicații
transcraniene și abdominale profunde și 20 MHz pentru imagistica vasculară și intravasculară.
La aceste frecvențe, ecografia are o lungime de undă cuprinsă între 1,5 și 0,08 mm, o
dimensiune care stabilește o limită fundamentală a rezoluției spațiale potențiale a imaginii
înregistrate. O rezoluție mai bună este asociată cu o frecvență de ultrasunete mai mare, dar
absorbția energiei sunetului de către țesut crește odată cu frecvența [39].
Figura 7. Forme spectrale normale și „îngustate” ale arterei cerebrale medii (MCA) în
doppler transcranian. TCD. Un spectru normal a fluxului laminar (A). Curenți patologici
și turbulențe suprapuse (B). Flux de sânge de intensitate simetrică în jurul liniei bazale cu
semnalele de flux de tip multistrat (C). Limită spectrală superioară neclară a spectrului
(D) [40]
Ultrasunetul transmis în țesut se reîntoarce la sondă prin reflecția de la țesuturi nemișcate sau
când ultrasunetul atinge un obiect în mișcare, de exemplu sângele, viteza căruia poate fi
măsurată. Aceasta înseamnă că sângele arterial cu mișcare rapidă va avea un nivel mai mare a
sunetului, decât sângele care curge mai lent în vene. Sângele se îndepărtează de inimă în sistolă
și arterele, fiind elastice se întind. Pe măsură ce inima se relaxează, în diastola, se relaxează și
arterele întinse, făcând să curgă pentru o perioadă scurtă de timp un pic de sânge înapoi. Astfel,
fluxul sangvin este trifazic – înainte, înapoi, apoi din nou înainte; bifazic – înainte, apoi înapoi;
și monofazic – doar înainte. Arterele sănătoase au un sunet pulsatil puternic, de obicei constând
din zgomot trifazic. Cu toate acestea, doar uneori poate fi detectat zgomot bifazic. Cu vasul
sangvin este mai afectat, cu atât mai puțin detectabile vor fi aceste faze [41].
Ecografia doppler cervico-cerebrală are o valoare diagnostică stabilită în screening-ul copiilor
cu vârsta cuprinsă între 2 și 16 ani pentru risc de AVC (Fig. 7) și în detectarea și monitorizarea
vasospasmului angiografic după hemoragie subarahnoidă spontană. La fel, furnizează
informații importante valoroase în boala steno-ocluzivă intracraniană, testarea reactivității
vasomotorii, detectarea stopului circulator cerebral / moartea creierului, monitorizarea
endarterectomiei carotide, monitorizarea trombolizei cerebrale și monitorizarea operațiunilor
de bypass coronarian arterial [42]. Utilizarea suplimentară a contrastului poate furniza, de
asemenea, informații utile în șunturile cardiac / extracardice de la dreapta la stânga, boala
ocluzivă intracraniană și hemoragia cerebrovasculară, deși în aceste setări pot fi de preferat alte
tehnici [42].
3. Electroencefalografia (EEG)
Este metoda de investigație neurofiziologică cerebrală care permite înregistrarea activității
bioelectrice a creierului, originare din spațiul extracelular cerebral. Istoricul metodei a luat
început la sfârșitul secolului XIX, când în 1875, Richard Caton, fiziolog britanic, a raportat că
„...frecventele curenților de direcție variabilă sunt înregistrați atunci când electrozii sunt
amplasați în două puncte ale suprafeței externe a creierului sau un electrod pe materia cenușie
și altul pe suprafața craniului...” [43]. La fel, în acest „deceniu de aur” Caton a relatat că
„Curenții electrici ai materiei cenușii au relație cu funcția”. Ulterior, în anul 1914, Cybulski a
înregistrat o criză epileptică, cauzată de stimularea corticală la un câine. Toate lucrările timpurii
au fost efectuate la animale și abia în 1929, Berger, psihiatru din orașul german Jena a publicat
primul raport ce ține de înregistrarea EEG al omului [44]. Unul dintre motivele principale ale
succesului său, în afară de tenacitate sa obsesivă, a fost relația sa de lucru cu medicii
neurochirurgii care i-au trimis pacienți cu defecte de craniu (din răni de război), ceea ce i-a
permis plasarea electrozi cu ac foarte aproape de suprafața cortexului. Gibbs și colaboratorii săi
din Școala Medicală Harvard, au urmat descoperirea lui Berger, Tonnies, Adrian, Jasper și
Camichael, au înregistrat și au efectuat priimele dscrieri ale EEG în somn, narcolepsie, hipoxie,
ischemie, hiperventilație, diferite tipuri de crize epileptice. Ei au remarcat că metoda oferă un
ajutor imediat pentru diagnostic și de înțelegere a bazelor epilepsiei, iar în anul 1941 a fost
publicat de Gibbs primul atlas EEG în epilepsie [45], având un impact în tratamentul epilepsiei
și în multe alte situații clinice. Pe parcurs EEG a evoluat vertiginos, inclusiv prin metode de
înregistrare continuă de lungă durată, EEG de densitate înaltă cu 64, 128 și 256 electrozi, care
permit aprecierea 3D a focarului epileptogen.
Membrana celulară posedă o proprietate remarcabilă de a fi o barieră extrem de selectivă care
permite trecerea și separarea anumitor molecule, este formată din două straturi de molecule
lipidice, fiecare cu partea hidrofobă orientată în membrană și partea hidrofilă expusă extra- și
intracelular. Molecule care au sarcină electrică (ionii) nu pot traversa stratul lipidic, dar există
canale ionice, prin care pot trece ionii principali ca sodiu (Na+), potasiu (K+), clorul (Cl-) și
calciu (Ca +) [46]. Procesul de distribuție al acestor ioni extra- și intracelular decurge cu
consum de energie și în final formează o diferență de potențial – potențialul de repaus sau de
membrană cu o valoare de aproximativ -65 -70 mV. Diferite mecanisme pot produce modificări
ale potențialului de membrană, unul dintre care este acțiunea unei substanțe
neurotransmițătoare într-o sinapsă sau de stimulare a receptorilor senzoriali sau artificial prin
stimulare electrică în timpul studiilor neurofiziologice. Țesutul excitator are capacitatea de a
genera brusc schimbări ale potențialului de membrană, în cazurile când depolarizarea depășește
potențialul prag, se formează potențialul de acțiune, ca rezultat al creșterii bruște a
permeabilității membranei celulare. Imediat după un potențial de acțiune, pragul este ridicat și
membrana este refractară următoarei depolarizări, care durează în jur de 15 ms. Într-o sinapsă
excitativă, neurotransmițătorul provoacă permeabilitatea membranei neuronale la sodiu pentru
1 sau 2 ms. În acest timp, ionii de Na+ difuzează rapid în celulă, ceea ce reduce negativitatea
potențialului de membrană. Această schimbare se disipează apoi în următorii 15 ms, pe măsură
ce încărcarea pozitivă se îndepărtează de sinapsa, ionii K+ se deplasează extracelular, iar cei de
Cl- intracelular și potențialul normal de repaus este restabilit. Modificarea sus-numită a
potențialului este gradată, de amplitudine variabilă, și poartă denumirea de potențial
postsinaptic excitator. Într-o sinapsă inhibitorie se întâmplă opusul, cu o creștere a
permeabilității atât pentru ionii de K+, cât și pentru cei de Cl- (1-2ms), modificând astfel
potențialul membranar de la valoarea sa de repaus de -70 mV la o valoare între potențialele de
echilibru ale potasiului (-90 mV) și clorului (-70 mV), de obicei până la aproximativ -75 mV.
Acesta este un potențial postsinaptic inhibitor și persistă aproximativ 15 ms. Potențialele
postsinaptice produc modificări gradate în valoarea potențialului de membrană, generând
potențiale de acțiune, dar în final apar multe sinapse care converg pe dendritele și corpul unui
singur neuron, care rezumă curenții generați în orice moment în timp, de către diferitele
potențiale postsinaptice. Acest proces de integrare este numită însumare spațială [46].
EEG înregistrează activitatea bioelectrică însumată a unui număr enorm de neuroni. Perioada
de timp relativ lentă (5-10 ms) din potențialele postsinaptice excitatorii și inhibitorii este
compatibil cu EEG, iar însumarea lor este facilitată de către structură columnară care ajunge de
la exterior la straturile interioare ale cortexului, în special de neuronii piramidali. Sursa
activității electrice din creier poate fi modelată astfel în neuroni dipoli a căror orientare este
perpendiculară pe cortex cu sarcina negativă la suprafață. Rezultă că orientarea dipolului în
raport cu electrozii de înregistrare este determinată de orientarea reală a zonei corticale care
Figura 8. Cortexul și noțiunea de neuron dipol, orientat perpendicular și paralel

cortexului cerebral
o generează. Electrozii EEG preiau semnale electrice rezumate (dipoli) și zona cortexului la
care trebuie activat simultan produce un eveniment EEG distinctiv (de exemplu, un vârf) se
extinde pe câțiva cm pătrați și este format din girus și sulci de curbura, orientare și adâncime
variabilă (Fig. 8). Acest concept complex ar putea fi simplificat și înțeles în contextul său
clinic, presupunând că zona corticală responsabilă pentru dipol este plană. În epilepsia lobului
lateral (neocortical) un dipol (care rezultă, de exemplu, dintr-o zonă plană a girusului temporal
superior) ar putea fi concepută schematic ca perpendiculară cu suprafața electrodului suprapus
cu negativitate maximă (Fig. 8). În cazul epilepsiei rolandice cu vârfuri centro-temporale
negativitatea maximă este din nou în aceeași zonă, dar orientarea dipolului ar putea fi
presupusă perpendicular pe cortexul din fisura rolandică, și, prin urmare, aproape paralel cu axa
antero-posterioară a creierului, producând dipolul clasic antero-posterior (Fig. 8).
Pentru a asigura reproductibilitatea studiilor, standardizarea și comunicarea dintre
departamentele EEG / unitățile de epilepsie, electrozi EEG de scalp sunt plasați standard
conform sistemului internațional 10–20 sistem [47]. Acest sistem descrie locațiile suprafeței
capului, de obicei 21, ca distanțe relative între puncte anatomice stabile puncte ale craniului
(nasion, inion și poziția preauriculară bilateral). Odată cu apariția EEG multicanal și
dezvoltarea metodelor topografice cu localizarea sursei, au fost concepute ca extensii ale
sistemului 10-20 original, sistemul 10-10, cu 74 de electrozi, sau chiar sistemul 10-5 cu până la
320 de locații ale electrozilor [47]. Denumirea unui canal / derivație provine de la lobul
cerebral (F – frontal, C – central, T – temporal, P – parietal, O – occipital). Indicele impar
indică canalul / derivația în emisfera stângă, indicele par – emisfera dreaptă (F3, F4). Indicele Z
indică canalul de pe linia mediană (FZ, CZ, PZ) (Fig. 9, 10). Este posibil ca, în contextul
evaluării chirurgicale, electrozii suplimentari pot furniza informații utile; de exemplu,
adăugând șase electrozi la sistemul 10-20 în formă de lanț inferior, la nivelul punctelor pre-
auriculare (F9/F10, T9/T10 și P9/P10 din sistemul 10-10), oferă o acoperire rezonabilă, în
special a zonelor fronto-temporale antero-inferioare, cu accesibilitate dificilă pentru
înregistrare, care crește sensibilitatea și utilitatea EEG. Pentru majoritatea înregistrărilor EEG
clinice, electrozii plasați după sistemul 10-20 sunt suficienți în diagnosticul neurologic, dar cu
consacrarea canalelor suplimentare poligrafice, cum ar fi EKG, EMG și mișcările respiratorii al
cutiei toracice sau abdomenului [48].
Echipamentul EEG digital modern permite trimiterea semnalului obținut folosind
Figura 9. Sistemul internațional 10-20 de plasare a electrozilor [47]

referința implicită a sistemului comun (înregistrată de la fiecare electrod) în patru derivații, trei
monopolare si una bipolară. Derivațiile monopolare includ: referința comună la o persoană
selectată, referința medie comună, de obicei cu facilitatea de excludere a anumitor electrozi și
sursa de referință, unde localizarea se face prin amplitudine maximă. Derivația bipolară
afișează diferențe de tensiune locală între electrozi adiacenți și localizează prin „inversare de
fază” [49].
Ritmurile cerebrale de bază, înregistrate în timpul EEG sunt caracterizate în Hz și se distribuie
ca ritm alfa (8-13Hz), beta (14-40Hz), teta (4-7Hz) și delta (1-3Hz). Pentru un adult în stare de
veghe, fiziologice sunt ritmurile alfa și beta, iar patologice sunt teta și delta (Fig. 10). O altă
caracteristică (fiziologică și patologică) aceste ritmuri le prezintă în timpul somnului și la copii,
teta și delta în unele cazuri fiind patologice.
Ce ține de modificările epileptiforme înregistrate cu ajutorul EEG, sunt divizate în monomorfe
și polimorfe. Modificările epileptiforme includ spike-l (vârful) și unda ascuțită, principalul
criteriu de diferențiere fiind durata (pentru spike – 30-70 msec, pentru unda ascuțită
Figura 10. Traseu EEG fiziologic, adult în stare de veghe (înregistrat în Laboratorul de
neurobiologie și genetică medicală, USMF „Nicolae Testemițanu”)
– 70-200 msec). Modificările epileptiforme polimorfe includ undă ascuțită-undă lentă, spike-
undă lentă, polispike și polispike-undă lentă (Fig. 11). Înregistrarea modificărilor epileptiforme
Figura 11.
Activitatea epileptiformă monomorfă și polimorfă. 1 – spike-ri; 2, 3 – unde ascuțite; 4 –
spike-undă lentă; 5 – polispike-undă lentă; 6 – undă ascuțită-undă lentă [49]
este deosebit de utilă în confirmarea evenimentelor de origine epileptică, doar că specifică
pentru un anumit tip de crize sunt doar polispike-urile și complexele polispike-undă lentă, care
se întâlnesc în crizele epileptice mioclonice. Înregistrarea celorlalte tipuri de modificări
epileptiforme sunt nespecifice, doar că precizează tipul crizei epileptice – cu debut focal sau cu
debut generalizat [50]. Această diferențiere (Fig. 12, 13) are o importanță imensă în abordarea
terapeutică a pacienților cu crize epileptice și epilepsie, deoarece succesul tratamentului
antiepileptic [51] este direct proporțional cu corectitudinea administrării sale de la momentul
stabilirii diagnosticului (crizele cu debut focal, preparat de primă linie – carbamazepina; crizele
cu debut generalizat, preparat de primă linie – valproatul), iar abordarea incipientă greșită
crește rata epilepsiilor farmacorezistente [52], care de obicei atinge 30%.
În neurofiziologia modernă este utilizată înregistrarea simultană a EEG și datelor video, ceea
ce permite de a înregistra și vizualiza, pe lângă traseul EEG, și a evenimentelor clinice, un
moment important în diagnosticul diferențial electrofiziologic al evenimentelor epileptice și
non-epileptice. În ultimele decenii această metodă a fost numită video-EEG și în funcție de
durată poartă denumirile de video-EEG standard, video-EEG monitoring de lungă durată.
Diferitele modalități de diagnostic în domeniul epilepsiilor permit viziuni diferite asupra
aceluiași fenomen natural și nu au o precizie sau o utilitate diagnostică superioară sau
inferioară. Ca în toate bolile, procesul de diagnostic în epilepsie necesită în primul rând,
Figura 12. Activitate epileptiformă primar generalizată sub formă de bufee generalizate
polispike-undă lentă la un pacient cu epilepsie mioclonică juvenilă (înregistrat în
Laboratorul de neurobiologie și genetică medicală, USMF „Nicolae Testemițanu”).
Montaj monopolar.
examinării fizice. În plus, deoarece anumite grupuri de caracteristici video-EEG patologice
sunt îndeaproape asociate (și uneori specifice) fenotipurilor clinice distincte (de exemplu în
epilepsia cu crize epileptice mioclonice), video-EEG este un instrument decisiv pentru
Figura
13. Activitate epileptiformă focală, regiunea temporală stânga (T3-T5; F7-T3; F1-F7).
Pacient cu epilepsie temporală neocorticală. (înregistrat în Laboratorul de neurobiologie
și genetică medicală, USMF „Nicolae Testemițanu”). Montaj bipolar.
clasificarea crizelor epileptice și a epilepsiilor în conformitate cu recomandările Ligii
Internaționale de Combatere a epilepsiei (ILAE) [50, 54] și rămâne la fel de important astăzi.
După cum am menționat, corelația dintre EEG și etiologia epilepsiei este relativ slabă. Un
model EEG distinctiv poate apărea în diferite etiologii, în timp ce epilepsiile de o anumită
etiologie pot avea caracteristici EEG individuale. EEG are o corelare etiologică indirectă și ar
putea sugera o cauză identificabilă pentru epilepsie, focală (adică o circumscrisă unei leziuni
cerebrale) sau difuză (adică o encefalopatie epileptică). Sau absența unei astfel de cauze, dar ca
regulă o astfel de sugestie nu este specifică, deși unele modele EEG pot indica că o anumită
etiologie este mai probabilă decât alta, introducând un grad de probabilitate (de exemplu,
combinația vârfurile interictale și activitate lentă în regiunea temporală la un pacient cu crize
epileptice focale sugerează cu siguranță o cauză structurală, deși nu își poate indica natura –
scleroza temporală medială, tumoare, encefalită limbică autoimună sau altele). Pe de altă parte,
diferite modele EEG pot reflecta o clasă omogenă de etiologie – sindroame idiopatice
(genetice) generalizate, cum ar fi epilepsia cu crize epileptice tip absență, epilepsie mioclonică
juvenilă, sindromul Dravet și epilepsiile familiale focale, cum ar fi epilepsia cu crize epileptice
nocturne – sunt toate genetice și au totuși profiluri electroclinice distinct diferite [55].
Interpretarea EEG se bazează în esență pe analiza vizuală a medicului expert care vizualizează
traseul EEG și evenimentele clinice înregistrate și pe o sinteză plauzibilă a unei ipoteze de
diagnostic, ținând cont și de informațiile clinice disponibile și rapoarte clinice și
neurofiziologice anterioare. Fără cunoașterea contextului clinic, interpretarea EEG este mai
puțin utilă, sau chiar înșelătoare. Vârfurile focale nu reflectă neapărat o modificare structurală
iritativă care stă la baza epilepsiei cu crize epileptice focale, iar descărcările epileptiforme
generalizate nu întotdeauna se întâlnesc numai în crizele epileptice generalizate de origine
genetică. Înregistrări anterioare, în special cele efectuate la scurt timp după debutul
evenimentelor sau la începutul primului tratament, pot frecvent fi cheia diagnosticării unui
adult admis pentru diagnostic clinic, deoarece evenimentele din timpul copilăriei și
adolescenței devin subtile și greu de recunoscut odată cu vârsta. Raportul clinic al video-EEG
trebui să interpreteze rezultatele EEG în informații utile clinic și să sugereze un tip sau un
sindrom de epilepsie, dar ar trebui să se abțină de la recomandarea unui management specific.
De asemenea, raportul trebuie să fie redactat într-un mod clar și simplu, cu evitarea termenilor
tehnici excesivi, în special atunci când sunt adresați unui specialist general sau unei echipe
medicale, așa cum se întâmplă frecvent.
4. Electroneuromiografia (ENMG).
Este metoda de investigație care permite înregistrarea potențialelor bioelectrice musculare în
repaos sau ca rezultat al stimulării electrice a nervului respectiv. Fibrele musculare scheletice
sunt inervate de motoneuronii din măduva spinării. Axonii acestor motoneuroni se pot ramifica
de mai multe ori și pot inerva mai multe fibre musculare. Un singur α-motoneuron cu toate
fibrele musculare pe care le inervează̆ formează̆ o unitate motorie (UM). Omul are aproximativ
250 milioane fibre muscular, dar numai aproximativ 420000 motoneuroni. Un calcul simplu vă
arată că un neuron motor va inerva în medie 600 fibre musculare. La nivelul mușchilor mari,
unitatea motorie conține până la 2000 fibre musculare, în timp ce la nivelul mușchilor oculari
doar aproximativ 10 fibre musculare. Mărimea UM este determinată de funcția mușchiului
respectiv. Mușchii a căror activitate necesită forță mare, dar coordonare mai puțin fină, sunt
organizați în UM mai mari. Mușchii ce realizează̆ mișcări foarte fine sunt organizați în UM mai
mici. Deși fibrele musculare aferente unei unități motorii tind să fie localizați aproape unul de
celălalt, întotdeauna există suprapuneri între unitățile motorii.
Ca răspuns la potențialul de acțiune al neuronului se produce eliberare de acetilcolină la nivelul
plăcii neuromotorii. Acetilcolina va acționa pe receptori colinergici de tip nicotinic ducând la
depolarizarea fibrelor musculare urmat apoi de contracția musculară. Câmpul electric al
depolarizării poate fi înregistrat cu ajutorul unor electrozi plasați pe piele sau (mult mai
sensibil) cu electrozi inserați în mușchi. Activarea unei unități motorii produce contracția
tuturor fibrelor musculare aferente şi astfel UM reprezintă̆ unitatea funcțională̆ cea mai mică pe
care sistemul nervos îl mai poate comanda separat. Suma activității electrice create de toate
UM activate reprezintă̆ semnalul mioelectric.
Principalele mecanisme de reglare a forței musculare ale unui singur mușchi sunt: creșterea
numărului de UM active (recrutare spațială) și creșterea frecvenței de descărcare (recrutare
temporală). Recrutarea spațială̆ reprezintă̆ principalul mecanism de a crește forța musculară.
UM dintr-un mușchi nu sunt recrutate aleatoriu ci pe baza „principiului de mărime”. UM mici
(cele care conțin mai puține fibre musculare inervate) au un neuron motor cu potențial de prag
mai apropiat de cel de repaus. Din această cauză ele vor fi recrutate inițial. Pe măsură̆ ce forța
necesară crește, în mod progresiv, tot mai multe UM vor fi racolate. Acest sistem are
semnificație aparte: în cazul în care mișcarea implică forță̆ mică dar coordonare fină, abilitatea
de a recruta doar câteva fibre musculare permite această mișcare precisă (scris, jocul la pian),
pe măsură̆ ce crește necesarul de forță̆, vor fi recrutate şi UM mai mari.
Figura 14. Structura schematică a UM [56]

Recrutarea temporală: apare de obicei doar atunci când aproape toate UM au fost recrutate. UM
lente (de obicei cele mici) sunt cele care operează̆ într-un interval de frecvență mai joasă. În
cadrul acestui interval de frecvenţă forța generată de UM crește odată̆ cu creșterea frecvenței
stimulării. Dacă un potențial de acțiune stimulează̆ aceeași fibră musculară înainte ca aceasta să
se relaxeze, apare fenomenul de sumație. Prin această metodă frecvența de stimulare afectează̆
forța musculară a fiecărei UM în parte (Fig. 14).
Frecvența de descărcare a motoneuronilor depinde de intensitatea efortului. La intensitate mică
(de exemplu mers), UM lente sunt utilizate preferențial pentru că au un potențial de prag mic.
La creșterea intensității efortului (începem să alergăm) vor fi recrutate şi UM mari, rapide.
Pentru că în mușchi intensitatea efortului este determinat prin raportul forță / contracție şi apoi
prin număr de contracții / minut. În mușchiul, încă neobosit, întotdeauna vor fi recrutate un
număr minim de UM suficiente pentru a produce forța necesară. Inițial aceasta poate fi atinsă
fără̆ activarea UM mari. Totuși, pe măsură̆ ce apare oboseală musculară la nivelul UM mici şi
acestea nu mai pot realiza necesarul de forță tot mai multe UM mari vor fi racolate.
Consecutiv pentru realizarea aceleiași forțe în mușchiul obosit vor fi activate un număr
mai mare de UM. Foarte interesantă este şi adaptarea la efort al atleților. Atleții care
participă la sporturi ce necesită forță explozivă (sprint, ridicarea greutății, etc.) au
abilitatea de a recruta aproape simultan toate UM. La atleții care participă la probe de
efort susținut (maraton) recrutarea devină asincronă. Deși efortul este continuu, în timp
ce unele UM lucrează, celelalte sunt în repaus, prin aceasta se realizează o perioadă de
recuperare ce permite un efort susținut pe o perioadă mai lungă.
Tabelul 1. Definiții în ENMG
Contracție Definiție Exemplu
Izometrică lungimea mușchiului și unghiul articulației nu se modifică strângerea pumnului
Isotronică rezistentă constantă, se modifică lungimea mușchiului ridicarea unei greutăți
Concentrică mușchiul se scurtează activ ridicarea greutății
Excentrică mușchiul se alungește activ coborârea greutății
Așadar, ENMG constituie o metodă modernă de investigație paraclinică prin intermediul

căreia se studiază activitatea bioelectrică la nivelul mușchiului striat, în stare de repaus şi
de contracție, respectiv în condiții normale şi patologice.
Echipamentul ENMG este format din:
1. Electrozi de culegere: sunt electrozi de Ag / AgCl2 şi pot fi de două tipuri, de
suprafață şi de profunzime. Electrozii de suprafață sunt de fapt plăcuțe de argint, două
din ele fiind aplicate la 4-5 cm distanță unul de altul pe tegumentul de deasupra
mușchiului pe care dorim să-l explorăm (în mod uzul la capătul proximal şi distal al
mușchiului). Electrozii de profunzime sunt de fapt ace cu diametru variat (în funcție de
mușchiul studiat), sterile, inserate la nivelul mușchiului studiat după dezinfecția locală a
tegumentelor.
2. Sistemul de amplificare: are rolul de a mări amplitudinea biocurenților, având
o importanță deosebită mai ales în înregistrarea biocurenților ce iau naștere spontan şi a
căror amplitudine este foarte mică, de ordinul a 100 μV.
3. Sistemul de afișare: monitor, hârtie.
4. Difuzor: face posibilă redarea sub formă de semnale acustice a semnalelor
bioelectrice musculare.
5. Sistemul de stimulare: stimulodetecţia se utilizează pentru examinarea
parametrilor UM, precum şi parametrii funcționali neuromusculari (excitabilitatea şi
conductibilitatea nervoasă). Stimularea se face prin impulsuri cu durată de 100-200 ms şi
cu o intensitate variind între 60-100 V, în funcție de particularitățile somatice ale
subiectului.
Tehnica de examinare în ENMG. Pentru efectuarea unui examen EMG sunt necesare anumite
condiții. Temperatura camerei în care se face explorarea trebuie să fie de 21-24 de grade, la
temperaturi mai scăzute traseul EMG suferă modificări determinate de contracții musculare
(frisoane). Bolnavul trebuie să cunoască, să i se explice în ce constă examenul ENMG pentru a
nu intra cu frică, timorat, în laboratorul de examinare. Examinatorul trebuie să se comporte cu
tact, calm, însă totuși cu fermitate în explicațiile date şi în efectuarea explorării.
Explorarea EMG trebuie să se efectueze într-o poziție comodă pentru pacient, fără atitudini
forțate, pentru a permite o bună relaxare musculară. În acest sens, examenul se practică pe
subiectul în poziție șezând sau culcat. Pentru eliminarea zgomotului electromagnetic
înregistrarea se efectuează̆ într-o cameră Faraday. Examinatorul stabilește un plan al mușchilor
examinați. După așezarea electrozilor (de profunzime, de suprafață), examinatorul deschide
difuzorul aparatului şi urmărește atât difuzorul cât şi sistemul de afișare pentru a vedea dacă se
produce sau nu activitate electrică. Se trece apoi la examinare cu mușchiul în contracție
folosind un electrod de profunzime. Astfel, se pot urmări parametrii de durată, formă,
amplitudine şi frecvenţă a potențialelor de unitate motorie. Se solicită apoi ca subiectul să
crească forța contracției, în mod gradat până la maximum. Examinatorul urmărește potențialele
astfel apărute. Se solicită subiectului să efectueze o contracție de intensitate maximă, la care
examinatorul se opune. În funcție de intensitatea contracției musculare există trei tipuri de
trasee (Fig. 15):
Figura 15. Trasee EMG de suprafață în funcție de intensitatea contracției [56]

1. Traseul simplu apare în contracție ușoară şi este constituit din potențiale de acțiune
mono- sau bifazice, cu amplitudinea de 200-400 μV, durata de 3-4 ms și, respectiv, frecvenţa
de 4-10 Hz. Examinarea traseului simplu are o mare importanță clinică, întrucât prin studierea
lui se poate face analiza potențialelor sub raportul duratei, formei, amplitudinii şi frecvenței.
2. Traseul intermediar (simplu accelerat) apare în contracție medie şi va determina pe
ENMG o succesiune de biopotențiale cu o frecvenţă şi amplitudine mai mare decât cele de pe
traseul simplu, ajungând la 15-25 Hz şi 500-600 μV, deci, se produce îmbogățirea traseului
prin sumația activității mai multor UM.
3. Traseul interferențial apare la contracția maximă a mușchiului examinat. Se produce
un traseu EMG foarte bogat, astfel încât descărcările se succed foarte frecvent unele după
altele, fără a lasă porțiuni de tras

Limbă

Manual Neurostomatologie-22020

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Manual Neurostomatologie-22020

Încărcat de

Drepturi de autor:

EVALUAREA CLINICĂ A PACIENTULUI CU SUSPECȚIE LA O PATOLOGIE

NEUROLOGICĂ ÎN ACTIVITATEA MEDICULUI STOMATOLOG

Introducere în Sistemul Nervos

Funcţionarea organismului depinde de funcţiile izolate ale diferitelor organe, coordonate,

Din punct de vedere structural sistemul nervos poate fi împărțit în:

Ţesutul nervos este constituit din două elemente esenţiale (2):

La nivelul SNC s-au evidențiat 4 tipuri de neuroglii (2):

În afara SNC s-au evidențiat celule Schwann și celule satelite.

• Neuronii pot fi clasificați după:

Neurotransmițătorii sunt substanțe chimice eliberate la nivelul terminațiilor nervoase

Nervii periferici pot fi:

Legat de activitatea motorie, sistemul limbic intervine în programarea și strategia mișcării,

- fasciculul geniculat (cortico-nuclear) - se termină în nucleii motori ai nervilor

Neuronul motor periferic:

• Informarea sistemului nervos asupra variaţiilor mediului extern şi intern se realizează

- sensibilitatea superficială sau cutanată, pentru atingere, căldură şi durere (termică,

- o sensibilitate sintetică - cuprinde: senzaţii complexe, rezultate din diferenţierea şi combinarea

• Căile sensibilităţii, printr-o înlănţuire de trei neuroni, alcătuiesc:

Examenul unui bolnav cu afecţiune neurologică cuprinde(9):

Examenul motilităţii voluntare:

• Urmăreşte depistarea deficitului motor prin studiul mişcărilor active şi al forţei

Modificările patologice poartă următoarele denumiri:

• Paraliziile se datorează lezării căii piramidale sau a neuronului motor periferic.

Examenul tonusului muscular:

Reflexele cutanate cele mai importante sunt:

Examenul nervilor cranieni

nervii IX, X, XII – grupul de nervi bulbari (glosofaringean, vag, hipoglos)

Sindroame neurologice în practica stomatologică

1. Sindromul de neuron motor central

Sindromul de neuron motor central (sindromul piramidal)

Deficitul motor are următoarele caracteristici:

Sindromul de neuron motor periferic

II) Sindrom hipotonico-hiperkinetic (sindrom de striat): apare în leziunile neostriatului

II) Sindromul de arie premotorie (sindrom prefrontal):

Sindroame de trunchi cerebral

Structurile nervoase care asigură funcţia senzitivă se organizează pe trei niveluri:

- Sindromul senzitiv al nervilor periferici - sindromul senzitiv periferic are ca etiologie

Măduva spinării (MS)

În funcţie de localizarea diferită a leziunii pe formaţiile analizatorului vestibular există două

• sindromul vestibular periferic armonic (labirintic şi retrolabirintic) şi

Sindromul vestibular periferic labirintic

Funcţia cerebelului se regăseşte în: echilibru, tonusul muscular şi controlul mişcărilor

Tulburările de sensibilitate obiectivă sunt contralaterale şi sunt reprezentate de anestezie sau

- în cazul debutului brusc cea mai incriminată este hemoragia subarahnoidiană.

Semnele subiective şi obiective sunt:

Flexia capului pe trunchi decelează o rezistenţă denumita „redoare de ceafă”.

Sindromul lichidian variază în functie de etiologia sindromului meningian:

Sindromul de hipertensiune intracraniană

• Cefaleea este permanentă şi nu mai răspunde la antialgice.

Staza papilară constituie un simptom important de decelare a hipertensiunii intracraniene, însă

Examenul neurologic: stare de conștiență deplină. GCS – 15 p. Acuitatea vizuală bilateral în

Aproximativ 5 ore mai târziu, pacientul a observat dereglări de echilibru și necoordonare în

A fost efectuată o tomografie computerizată (CT) a creierului, dar nu a evidențiat nici o

Având în vedere durerile de gât, durerile de cap și relația temporală a simptomelor cu

Antecedente eredocolaterale: fără particularități.

Antecedente eredocolaterale: fără particularități.

Figura 5. IRMf în diverse stări emoționale [21]

Figura 8. Cortexul și noțiunea de neuron dipol, orientat perpendicular și paralel

Figura 9. Sistemul internațional 10-20 de plasare a electrozilor [47]

Figura 14. Structura schematică a UM [56]

Contracție Definiție Exemplu

Izometrică lungimea mușchiului și unghiul articulației nu se modifică strângerea pumnului

Isotronică rezistentă constantă, se modifică lungimea mușchiului ridicarea unei greutăți

Concentrică mușchiul se scurtează activ ridicarea greutății

Excentrică mușchiul se alungește activ coborârea greutății