Manual Neurostomatologie-22020

EVALUAREA CLINICĂ A PACIENTULUI CU SUSPECȚIE LA O PATOLOGIE
NEUROLOGICĂ ÎN ACTIVITATEA MEDICULUI STOMATOLOG
Introducere în Sistemul Nervos
Funcţionarea organismului depinde de funcţiile izolate ale diferitelor organe, coordonate,

controlate şi conduse de sistemul nervos. Acesta coordonează activitatea tuturor organelor,
precum şi relaţiile organismului, ca întreg, cu mediul extern. Datorită coordonării şi reglării
nervoase organismul se comportă ca o unitate funcţională. Proprietatea sistemului nervos de a
realiza această coordonare se numeşte funcţie integrativă. Integrarea este o proprietate a tuturor
etajelor sistemului nervos, dar organul de integrare propriu-zisă, care subordonează şi funcţiile
celorlalte etaje, este scoarţa cerebrală.(1)
Din punct de vedere structural sistemul nervos poate fi împărțit în:

- sistemul nervos central (SNC) , cuprinzând encefalul și măduva spinării
- sistemul nervos periferic, ce include componenta somatica (nervii spinali și cranieni)
- componenta vegetativă (SNV - simpatic și parasimpatic).
Din punct de vedere funcțional sistemul nervos reprezintă o rețea de neuroni intercontectați,
asemănător cu structura unui computer, datorită faptului că ambele prezintă un sistem de
introducere a datelor, un sistem de procesare a acestora și un sistem în care sunt afișate
rezultatele obtinuțe.(1)
Noțiuni de neuroanatomie
Ţesutul nervos este constituit din două elemente esenţiale (2):

• neuronul (celula nervoasă propriu-zisă) - unitatea anatomo-funcţională a sistemului
nervos - este alcătuit din corpul celular şi prelungirile sale. Acestea sunt:
- axonul - prelungire de obicei unică şi lungă, prin care influxul nervos pleacă de la celulă
- dendritele - prelungiri scurte, prin care influxul vine la celulă.
• neuroglia (ţesutul de susţinere).
Celulele gliale (neuroglia) sunt de 10 ori mai numeroase decât neuronii și sunt celule
metabolic active ce se pot divide. Au rol în susținere, fagocitoza resturilor neuronale, sinteza
mielinei, troficitate, făcând legătura dintre neuroni și capilare. Intervin în reținerea unor
substanțe din sânge pentru a nu pătrunde în SNC (bariera hematoencefalică), în refacerea
defectelor în caz de leziune a substanței nervoase (cicatrice glială).
La nivelul SNC s-au evidențiat 4 tipuri de neuroglii (2):

• astrocite,
• oligodendrocite,
• celule ependimale
• microglia.
În afara SNC s-au evidențiat celule Schwann și celule satelite.
• Neuronii pot fi clasificați după:

- forma pericarionului (piramidali, stelați, piriformi, ovalari);
- numărul prelungirilor (multipolari, bipolari, unipolari, pseudounipolari)
- funcție (senzitivi, motori, de asociație, vegetativi);
- localizare: neuronii pot fi centrali (în creier) sau periferici (corpul celular în măduvă,
trunchi cerebral, ganglioni, iar prelungirile în nervii periferici)
Fibra nervoasă este continuarea axonului şi este constituită dintr-un fascicul de neurofibrile,
numit cilindrax, învelit sau nu de o teacă de mielină.
Prin intermediul fibrelor nervoase se realizează legătura între doi neuroni, legătură care poartă
denumirea de sinapsă.
Circulaţia influxului nervos la nivelul sinapsei se face într-o singură direcţie, de la cilindrax,
spre dendrite şi corpul celular.
Energia care circulă de-a lungul fibrei nervoase se numeşte influx nervos.
După sensul impulsului nervos se deosebesc:
• un neuron aferent - care conduce impulsul de la periferie către centru (calea senzitivă)
• un neuron eferent - care conduce impulsul de la centru spre periferie (calea motorie)
Neurotransmițătorii sunt substanțe chimice eliberate la nivelul terminațiilor nervoase

presinaptice și care se fixează pe situsuri receptoare specifice de la nivelul neuronilor
postsinaptici.
Până în prezent s-au identificat cel puțin 30 de neurotransmițători activi sau potențiali.
Sistemul nervos periferic, alcătuit din fibre nervoase şi organe terminale, deserveşte
informaţia. La modificări corespunzătoare de mediu extern sau intern, deci la stimuli diferiţi, se
produc excitaţii (în organele terminale senzitive), transmise prin fibre nervoase spre centru.
Excitaţiile mediului extern şi excitaţiile pornite de la muşchi, tendoane, articulaţii, periost se
transmit prin intermediul sistemului nervos somatic, iar excitaţiile plecate de la viscere se
transmit pe calea sistemului nervos vegetativ. Aceste senzaţii sunt recepţionate de organe
specializate, numite receptori, care pot fi (2):
• exteroceptori, care culeg excitaţiile pornite de la mediul extern
• proprioceptori, care culeg excitaţiile de la muşchi, tendoane, articulaţii etc.
• interoceptori, care culeg excitaţiile viscerale.
Nervii periferici pot fi:

• senzitivi sau senzoriali,
• motori,
• vegetativi.
Pe calea lor vin informaţiile de la periferia corpului sau din organele interne, care vor merge -
prin intermediul neuronului senzitiv - spre centru, influxul nervos retransmiţându-se spre
organele efectoare pe calea neuronului motor, a nervilor motori. În general, nervii periferici
sunt micști, leziunea lor provocând tulburări clinice motorii şi senzitive.
Din nervii periferici fac parte:
• nervii cranieni, în număr de 12 perechi
• nervii rahidieni
Sistemul nervos central
Sistemul nervos central este alcătuit din:
• encefal - format din cele două emisfere cerebrale
• formaţiunile de la baza creierului
• trunchiul cerebral
• cerebel
• măduva spinării.
Encefalul este format din:
- substanţa cenuşie - prezintă numeroase celule de diferite forme şi dimensiuni, alcătuind
la suprafaţă scoarţa cerebrală, iar în profunzime nucleii centrali. În scoarţă se găsesc 14
milioane de celule.
- substanţa albă - este formată din:
- fibre de asociaţie - fibre nervoase care realizează legătura între diferite zone
corticale
- fibre comisurale - corpul calos - legătura între cele două emisfere
- fibre de proiecţie - legătura între diferite etaje ale sistemului nervos central.
Coordonând funcţionarea sistemului nervos, scoarţa cerebrală controlează întreaga activitate a
organismului. Ea deţine în primul rând funcţia de reprezentare şi selecţionare, de elaborare a
ideilor - gândirea (raţionamentul), denumită de Pavlov - activitate nervoasă superioară.
Spre deosebire de reflexele necondiţionate, care sunt înnăscute, reflexele condiţionate sunt
dobândite, apărând în cursul existenţei individului, determinate de condiţii diferite şi variate ale
mediului extern. La nivelul scoarţei se realizează integrarea superioară, adaptarea organismului
la schimbările mediului extern, înregistrate cu fineţe şi precizie, dar şi legătura dintre diferite
părţi ale organismului (3).
Emisferele cerebrale:
- reprezintă partea cea mai dezvoltată a sistemului nervos.
- fiecare dintre ele cuprinde câte patru lobi:
• frontal - corespunde circumvoluţiei frontale ascendente şi este sediul neuronului motor
central, deci sediul mişcărilor voluntare. Leziunile lobului frontal se însoţesc de(4):
- tulburări motorii (paralizii)
- tulburări în articulaţia vorbirii (disartrie sau anartrie)
- tulburări de comportament.
• parietal - sediul cortical al analizorului sensibilităţii generale. La acest nivel se realizează
sinteza tuturor tipurilor de sensibilitate. Leziunile lobului parietal se vor însoţi de tulburări
privind aprecierea:
- volumului şi a formei obiectelor (stereognozie)
- greutăţilor (barestezie)
- discriminării tactile (aprecierea distanţei dintre două atingeri ale pielii) etc.
• temporal - cuprinde sediul cortical al analizorului auditiv. Leziunea sa se poate însoţi de:
- surditate verbală (bolnavul aude, dar nu înţelege)
- halucinaţii auditive
- tulburări de echilibru
- imposibilitatea de a înţelege scrisul (cecitate verbală)
- incapacitate de utilizare uzuală a obiectelor şi de efectuare a gesturilor obişnuite
(apraxie)
- uneori este pierdută înţelegerea semnificaţiei cuvântului vorbit sau scris (afazie
senzorială).
• occipital - sediul capătului cortical al analizorului vizual. Leziunea sa duce la tulburări de:
- orientare în spaţiu
- vedere (halucinaţii vizuale) etc.
Formaţiunile de la baza creierului sunt(5):
• diencefalul alcătuit în principal din:
- talamus, staţia cea mai importantă de releu pentru toate fibrele senzitive care merg spre
scoarţa cerebrală (leziunile talamusului producând grave tulburări de sensibilitate),
- hipotalamus, coordonatorul sistemului vegetativ şi al sistemului endocrin.
• corpii striaţi - formaţi dintr-un număr de nuclei de substanţă cenuşie, au un rol deosebit
în realizarea mişcărilor automate şi a tonusului muscular, fiind segmentul cel mai important al
sistemului extrapiramidal. Leziunile acestora duc la apariţia unor tulburări încadrate în noţiunea
generică de sindrom extrapiramidal.
Trunchiul cerebral(6):
• Este prima porţiune cuprinsă în cutia craniană, în prelungirea măduvei spinării.
• Are un rol deosebit de important, aflându-se la răspântia dintre emisferele cerebrale şi
cerebel.
• Este alcătuit de sus în jos din:
- pedunculii cerebrali
- protuberanţă (puntea)
- bulbul rahidian - face legătura cu măduva spinării.
• Ţinând seama de importanţa centrilor nervoşi (respiratori, circulatori, de deglutiţie), a
căilor şi a conexiunilor de la nivelul trunchiului cerebral, leziunile acestora produc manifestări
complexe, grave şi adesea mortale.
• De la acest nivel pornesc cele 12 perechi de nervi cranieni care îndeplinesc importante
funcţii motorii şi senzitive.
• În afara nucleilor nervilor cranieni şi ai centrilor reflexelor vegetative, în trunchiul
cerebral se găsesc o serie de nuclei nespecifici, care alcătuiesc formaţiunea reticulară, care
joacă rol în transmiterea spre scoarţa cerebrală a diferitelor stimulări extero- şi interoreceptive,
contribuind la edificarea stării de veghe (de conştientă).
Cerebelul
• Aşezat în fosa posterioară a cutiei craniene.
• Este alcătuit din:
- două emisfere laterale - cu rol în coordonarea motorie
- o regiune mediană, care contribuie în mod deosebit la menţinerea echilibrului, numită
vermis.
• Este legat de nevrax prin pedunculii cerebeloşi.
• Funcţia sa principală constă în reglarea tonusului muscular şi în coordonarea mişcărilor.
Sistemul limbic
Este format din cortexul orbitofrontal, hipocampul, girusul parahipocampic, girusul cingulae,
girusul dințat, corpul amigdaloid, aria septală, hipotalamusul, unii nuclei din talamus(5).
Sistemul limbic are influență asupra celor patru nivele de ierarhizare ale comportamentului:
• nivelul 1 - starea de alertă asupra mediului extern și intern;
• nivelul 2 - instinctele înnăscute (foamea, setea, termoreglarea, învațarea, memoria);
• nivelul 3 - concepte abstracte verbale sau ale entităților cantitative;
• nivelul 4 - expresii ale vieții sociale, personalitate, stil de viață, opinii.
Legat de activitatea motorie, sistemul limbic intervine în programarea și strategia mișcării,

coordonarea mișcării ca intensitate, timp, secvențialitate.
Măduva spinării:
• Ultima porţiune a sistemului nervos central, este adăpostită în canalul rahidian.
• Se prezintă sub forma unui cilindru de substanţă nervoasă, care începe de la bulb şi se
întinde până la L2.
• Este împărţită în două jumătăţi simetrice, fiind formată din:
- substanţa albă - alcătuită din: căi motorii descendente şi căi senzitive ascendente.
În fiecare jumătate de măduvă se disting trei cordoane de substanţă albă, separate de
emergențele rădăcinilor anterioare (motorii) şi posterioare (senzitive).
- Cordonul anterior conţine fasciculul piramidal direct.
- Cordonul posterior conţine fascicule Goll şi Burdach, care conduc spre centrii superiori
sensibilitatea tactilă şi profundă conştientă.
- Cordonul lateral conţine o serie de fascicule ascendente care conduc spre centrii superiori
informaţii legate de sensibilitatea termică, dureroasă şi profundă inconştientă.
- substanţa cenuşie - situată central şi îmbracă aspectul literei H. Coarnele anterioare ale
substanţei cenuşii sunt motorii, cele posterioare senzitive, iar cele laterale au funcţii vegetative.
• Leziunile măduvei provoacă grave tulburări senzitive, motorii şi vegetative.
• La nivelul măduvei, din cele două rădăcini - anterioară (motorie) şi posterioară
(senzitivă) - se formează nervii rahidieni.
• Pe traiectul rădăcinii posterioare există o umflătură, ganglionul spinal, care conţine
corpul celular al primului neuron senzitiv periferic.
• Nervii rahidieni dau naştere nervilor periferici.
Sistemul nervos central (encefalul şi măduva spinării) este acoperit şi protejat de cele trei foiţe
meningiene:
• dura mater - o membrană fibroasă în contact cu osul,
• arahnoida - o foiţă subţire care căptuşeşte faţa internă a durei mater,
• pia mater - un ţesut celular bogat vascularizat care acoperă ţesutul nervos.
Spaţiul subarahnoidian cuprins între pia mater şi arahnoidă conţine lichidul cefalorahidian
(LCR). Acesta este secretat în ventriculi de către plexurile coroide şi pătrunde în spaţiile
subarahnoidiene prin orificiile lui Magendie şi Luschka.
În interiorul encefalului se află un sistem de cavităţi - sistemul ventricular, în care se formează
şi circulă LCR. În emisfere se află ventriculii laterali şi ventriculul III, între protuberanță şi
cerebel se află ventriculul IV. Ventriculul III este legat de ventriculul IV prin apeductul
sylvian. Ventriculul IV comunică cu spaţiul arahnoidian prin orificiul Luschka şi Magendie.
LCR se resoarbe din spaţiul subarahnoidian, prin vilozităţile arahnoidiene.
Pentru înţelegerea simptomelor care apar în leziunea sistemului nervos este necesară o
recapitulare sumară a căilor motorii, senzitive şi a reflexelor.
Căile motorii
Sistemul motor cuprinde trei elemente:
• neuronul motor central,
• neuronul extrapiramidal,
• neuronul periferic.
Neuronul motor central şi cel extrapiramidal reprezintă cele două căi motorii care merg de la
encefal la măduvă. La nivelul acesteia, calea motorie este unică, fiind reprezentată de neuronul
motor periferic, numit, de aceea, şi cale motorie finală comună. Prin intermediul acesteia se
transmit atât impulsurile venite pe calea neuronului motor central (calea piramidală), cât şi cele
venite pe căile extrapiramidale(7).
Neuronul motor central:
• Formează calea piramidală.
• Fasciculul piramidal:
- are corpii celulari situați în scoarţa circumvoluţiei frontale ascendente.
- axonii lor alcătuiesc calea piramidală şi se termină în coarnele anterioare ale măduvei,
unde majoritatea fac sinapsă cu neuronul motor periferic.
- este format din fibre, care au o lungime şi un traiect diferit:
- fasciculul geniculat (cortico-nuclear) - se termină în nucleii motori ai nervilor

cranieni din trunchiul cerebral;
- fasciculul piramidal încrucişat - reprezintă cea mai mare parte a fasciculului
piramidal şi ale cărui fibre se încrucişează în partea inferioară a bulbului (decusaţie), pentru a
ajunge apoi în cordoanele medulare laterale şi coarnele anterioare. Datorită încrucişării bulbare
a acestor fibre, se înţelege de ce o leziune encefalică antrenează o paralizie de partea opusă a
corpului;
- fasciculul piramidal direct - un fascicul foarte subţire, constituit din câteva
fibre, care nu se încrucişează la nivelul bulbului, ci mult mai jos la nivelul măduvei, cu câteva
segmente înainte de a se termina tot în coarnele anterioare ale măduvei.
Neuronii extrapiramidali:
• Formează calea extrapiramidală - cale motorie indirectă.
• Corpurile celulare îşi au originea în:
- nucleii cenuşii centrali (lenticular, caudat),
- nucleu roşu,
- locus niger.
• Toţi aceşti nuclei sunt legaţi între ei prin fascicule scurte.
• Căile descendente se termină în coarnele anterioare ale măduvei prin diferite fascicule:
- rubro-spinal,
- olivo-spinal,
- tecto-spinal,
- vestibulo-spinal.
• scoarţa cerebrală la nivelul lobului frontal are neuroni cu funcţie extrapiramidală.
Neuronul motor periferic:

• este porţiunea terminală a căii motorii.
• corpurile celulare se găsesc în coarnele anterioare ale măduvei.
• axonii trec prin rădăcina anterioară în nervii periferici, terminându-se în muşchi.
• legătura între nerv şi muşchi se face la nivelul unei formaţiuni de tip sinaptic, numită
placă motorie.
• transmiterea influxului la acest nivel, se face cu ajutorul unui mediator chimic, numit
acetilcolină.
• neuronul motor periferic primeşte excitaţii atât pe calea neuronului motor central, cât şi
a neuronului extrapiramidal şi a arcului reflex medular. De aceea se mai numeşte şi calea finală
comună.
• în leziunea neuronului motor periferic sunt pierdute toate categoriile de mişcări.
Căile sensibilităţii
• Informarea sistemului nervos asupra variaţiilor mediului extern şi intern se realizează

prin existenţa la periferie a unor receptori specializaţi pentru toate tipurile de sensibilitate(8).
• se disting:
- o sensibilitate elementară ce cuprinde:
- sensibilitatea superficială sau cutanată, pentru atingere, căldură şi durere (termică,

tactilă şi dureroasă);
- sensibilitatea profundă sau proprioceptivă, care provine din muşchi, tendoane,
ligamente, oase şi articulaţii;
- sensibilitatea viscerală (interoceptivă), sub controlul sistemului nervos vegetativ.
- o sensibilitate sintetică - cuprinde: senzaţii complexe, rezultate din diferenţierea şi combinarea

senzaţiilor elementare.
• Căile sensibilităţii, printr-o înlănţuire de trei neuroni, alcătuiesc:

- calea sensibilităţii termo-algice,
- a sensibilităţii tactile, profunde conştiente (mio-artrokinetică, vibratorie şi
barestezică)
- a sensibilităţii profunde inconştiente (relaţii despre tonus şi echilibru).
• Căile senzitive cuprind trei neuroni:
- Primul neuron se găseşte pe traiectul rădăcinii posterioare a nervului rahidian, în
ganglionul spinal şi în ganglionii anexaţi nervilor cranieni. El are o prelungire cu rol de
dendrită, care alcătuieşte fibra senzitivă a nervului periferic, şi o prelungire cu rol de axon care
pătrunde în măduvă. Această prelungire poate fi scurtă, pentru sensibilitatea superficială (care
se termină în celulele coarnelor posterioare ale măduvei), mijlocie, pentru sensibilitatea
profundă inconştientă (care se termină cu 2 - 3 segmente medulare mai sus) şi lungă, pentru
sensibilitatea profundă conştientă (care se termină în nucleii Goli şi Burdach din bulb)(8).
- Al doilea neuron transmite excitaţia senzitivă la talamus - pentru sensibilitatea
superficială, prin fasciculul spino-talamic anterior, pentru sensibilitatea tactilă, prin fasciculul
spino-talamic posterior, pentru sensibilitatea termo-algică, iar pentru sensibilitatea profundă,
fibrele care pornesc din nucleii Goll şi Burdach - se încrucişează în bulb, pe linia mediană şi se
termină în talamus.
- Al treilea neuron este porţiunea căilor senzitive cuprinsă între talamus şi circumvoluţia
parietală ascendentă.
Arcul reflex
Arcul reflex elementar este format din următoarele elemente componente:
- receptorul specific diferențiat sau terminația nervoasă liberă;
- calea aferentă (senzitivă) reprezentată de fibre senzitive (dendrite), care culeg informațiile de
la receptorii periferici și se îndreaptă către unul sau mai mulți neuroni senzitivi; transportă
influxul nervos exteroceptiv cutanat și proprioceptiv, conștient și inconștient, provenit de la
receptorii musculari, tendinoși, osoși și articulari;
- centrii nervoși, situați în coarnele anterioare ale măduvei spinarii, reprezentați de
motoneuroni
- calea eferentă (motorie) reprezentată de fibre motorii, respectiv axoni, care transmit
comanda. Axonii sunt de două feluri:
- groși, mielinici, ai motoneuronilor, inervează fibrele musculare striate ale mușchilor
scheletici, numite fibre extrafusale;
- subțiri, amielinici, ai motoneuronilor al căror număr reprezintă aproximativ jumătate din
cel al motoneuronilor; transmit impulsuri nervoase către o categorie specială de fibre
striate modificate, foarte scurte și subțiri, numite fibre intrafusale, componente ale fusurilor
neuromusculare, cu rol în reglarea contracțiilor musculare;
- organul efector muscular.
Noţiuni de semiologie
Examenul unui bolnav cu afecţiune neurologică cuprinde(9):

• anamneza
• examenul fizic
• examene paraclinice.
Anamneza
Anamneza trebuie să cerceteze sistematic simptomele de care se plânge bolnavul (durere,
tulburări de mers), tulburări sfincteriene, de limbaj şi psihice (afectivitate, atenţie, raţionament,
voinţă, memorie, orientare în timp şi spaţiu, comportament).
Examenul fizic
Este examenul neurologic propriu-zis şi se face, de obicei, într-o anumită ordine. Examenul
atitudinii bolnavului, al semnelor meningiene şi al stării de conştientă.
Examenul sensibilităţii:
- face necesară colaborarea bolnavului.
- se începe, cercetând tulburările subiective, care eventual pot exista:
• senzaţii de înţepături,
• furnicături.
• amorţeli,
• dureri spontane etc.
Se cere bolnavului să închidă ochii şi se explorează succesiv sensibilitatea superficială (tactilă,
termică şi dureroasă), profundă şi complexă:
- Sensibilitatea tactilă se explorează, punând în contact tegumentele cu pulpa degetului sau cu o
bucată de vată
- Sensibilitatea dureroasă - înţepând tegumentele cu un ac
- Sensibilitatea termică - aplicând succesiv pe tegumente două eprubete cu apă caldă şi apă
rece, cerând bolnavului să comunice imediat senzaţia resimţită. Se acordă întotdeauna atenţie
unei posibilităţi de simulare.
- Sensibilitatea profundă se explorează, urmărind dacă bolnavul percepe vibraţiile unui
diapazon sau are simţul atitudinilor segmentare. Pentru aceasta se aplică un diapazon care
vibrează, pe regiunile osoase proeminente (simţul vibrator) sau se imprimă de către examinator
o anumită mişcare unui segment de membru al bolnavului (deget etc.) şi se cere acestuia să
pună membrul corespunzător de partea opusă în aceeaşi poziţie (simţul artrokinetic).(9)
Examenul sensibilităţii se completează cu cercetarea simţului stereognostic, care constă în
recunoaşterea unui obiect prin atingere, cu ochii închişi:
• imposibilitatea recunoaşterii se numeşte astereognozie.
• anestezie pierderea sensibilităţii.
• hipoestezie diminuarea acesteia.
• hiperestezie, accentuarea anormală a sensibilităţii, mergând până la senzaţie dureroasă,
adesea având caracter de arsură.
Examenul motilităţii voluntare:
• Urmăreşte depistarea deficitului motor prin studiul mişcărilor active şi al forţei

musculare segmentare.
• Se începe examenul, cerând bolnavului să execute mişcări de flexie, extensie, abducţie,
rotaţie şi se observă dacă acestea se execută cu uşurinţă sau nu.
• Forţa musculară segmentară se cercetează, cerând bolnavului să execute mişcări, în timp
ce examinatorul se opune în efectuarea lor.
Modificările patologice poartă următoarele denumiri:

- pareză - slăbirea forţei musculare.
- paralizie - absenţa completă a forţei musculare.
- hemiplegie - paralizia unei jumătăţi de corp.
- paraplegie - paralizia părţii inferioare a corpului.
- monoplegie - paralizia unui singur membru.
- tetraplegie - paralizia celor patru membre.
• Paraliziile se datorează lezării căii piramidale sau a neuronului motor periferic.
Examenul tonusului muscular:

• se realizează, cerând bolnavului să-şi relaxeze complet membrul examinat, în timp ce
examinatorul mobilizează pasiv fiecare membru, cercetând rezistenţa musculară şi
amplitudinea mişcării. (9)
• Tonusul normal este caracterizat print-o slabă rezistenţă.
- hipertonie sau contractură musculară - creşterea rezistenţei, deci exagerarea tonusului - se
întâlnesc în leziuni piramidale sau extrapiramidale
- hipotonie musculară - diminuarea acestuia - în leziunile neuronului motor periferic şi în
leziunile cerebelului,
Examenul contracţiilor şi al mişcărilor involuntare:
• Mişcările automate fiziologice - clipitul, pendularea membrelor în mers etc. - sunt
diminuate sau abolite în sindroamele extrapiramidale (boala Parkinson).
• Contracţiile şi mişcările involuntare apar în numeroase boli, sub diferite forme:
- tremurături: boala Parkinson, alcoolism, Basedow, degenerescenţe, scleroza în plăci
- contracturi: tetanie, tumori cerebrale, tetanos
- mişcări coreice (mişcări involuntare dezordonate, bruşte şi rapide): coree, hemibalism
- mişcări atetozice (mişcări involuntare, lente, care se schimbă fără încetare): leziuni
extrapiramidale
- convulsii tonico-clonice: apar în crizele epileptice.
Coordonarea mişcărilor (funcțiile cerebeloase)(9)
• este facultatea de a pune în acţiune mai mulţi muşchi pentru a efectua o mişcare.
• Se realizează prin mecanisme complexe, la care participă cerebelul, aparatul vestibular,
trunchiul cerebral şi scoarţa cerebrală.
• Excitaţiile de la periferie, culese de proprioceptorii din muşchi, tendoane şi articulaţii, de
receptorii vestibulari şi vizuali, informează precis despre poziţia corpului în spaţiu, stadiul
mişcărilor şi tonusului muscular.
• În funcţie de aceste informaţii, sunt emise impulsuri care reglează tonusul muscular în
raport cu modificările echilibrului corpului şi cu mişcările în curs de executare.
• Se studiază, cerând bolnavului să execute anumite mişcări ca:
- aducerea indexului la vârful nasului
- aducerea călcâiului pe genunchi
- executarea rapidă de gesturi alternative (mişcări rapide de supinaţie şi pronaţie).
• Tulburările de coordonare poartă numele de ataxie şi pot fi provocate de leziuni
cerebeloase.
Examenul staţiunii şi al mersului (10)
• implică nu numai coordonarea mişcărilor, dar şi echilibrarea acestora.
• Se examinează observând bolnavul în ortostatism, pe vârful picioarelor sau pe călcâie,
precum şi caracterul mersului.
• Mersul are unele caractere care precizează adesea diagnosticul:
- în tabes, mersul este necoordonat, bolnavul aruncând picioarele şi lovind pământul cu
călcâiele ("mers talonat").
- în leziunile cerebeloase mersul este de om beat, oscilant, instabil.
- în hemiplegie, la stadiul de recuperare, gamba este rigidă, membrul inferior este întins,
aspectul fiind de mers „cosind”.
- în leziunile neuronului motor periferic, bolnavul „stepează”, gamba fiind ridicată sus,
pentru a nu lovi pământul cu vârful piciorului.
Examenul echilibrului:
- se face în ortostatism, cerând bolnavului să-şi lipească picioarele:
• dacă-şi pierde echilibrul în timp ce stă cu ochii deschişi, tulburarea este de natură
cerebeloasă
• dacă-şi pierde echilibrul numai la închiderea ochilor (semnul Romberg pozitiv), leziunea
este fie vestibulară, fie spinală (tabes, sindrom neuro-anemic etc).(10)
Examenul reflexelor:
- comportă cercetarea reflexelor:
• osteo-tendinoase,
• cutanate,
• de postură,
• patologice.
Reflexele osteo-tendinoase se examinează prin percuţia, cu ciocanul de reflexe, a tendonului
muşchiului care provoacă, la omul normal, contracţia muşchiului respectiv. Cele mai
importante reflexe osteo-tendinoase sunt următoarele:
• reflexul ahilian - care constă în flexia plantară a piciorului prin percuţia tendonului ahilian.
• reflexul rotulian - care constă în extensia gambei pe coapsă prin percuţia tendonului
cvadricepsului.
• reflexul bicipital - se examinează percutând tendonul bicepsului la nivelul plicii cotului şi
provoacă flexia uşoară a antebraţului.
• reflexul tricipital - în care prin percuţia tricepsului, în vecinătatea olecranonului, se
produce extensia uşoară a antebraţului etc.(10)
În timpul cercetării reflexelor, bolnavul trebuie să fie în relaxare musculară completă. Reflexele
osteo-tendinoase, în situaţii patologice, pot fi:
• exagerate, ceea ce traduce o lezare a căii piramidale,
• diminuate,
• abolite (comă, leziuni de neuron motor periferic, atrofii mari, tabes).
Reflexele cutanate cele mai importante sunt:

• reflexul cutanat abdominal - contracţia muşchilor abdomenului prin atingerea peretelui
abdominal cu partea neascuţită a unui ac.
• reflexul cutanat plantar - la excitarea marginii externe a plantei cu un ac, apare flexia
degetelor.
Reflexele de postură se examinează prin opoziţia la punctul de inserţie a unui muşchi, după
care se lasă liber. Întinderea lentă, produsă din tendinţa de a reveni la poziţia iniţială
declanşează o contracţie a muşchiului, care duce la creşterea tonusului postural. Dintre
reflexele patologice care apar în leziunile căii piramidale, cel mai cunoscut este semnul
Babinski - extensia degetului mare de la picior, cu flexie plantară a celorlalte degete, la
zgârierea uşoară a marginii externe a plantei.
Examenul troficităţii
Oferă de asemenea informaţii importante:
• Atrofiile musculare sunt, în general, de origine periferică (poliomielită).
• Când se însoţesc de fibrilaţii musculare, sunt de natură medulară (scleroză laterală
amiotrofică).
• Alte tulburări trofice de natură nervoasă se pot întâlni la articulaţii (tabes) sau
tegumente, pielea fiind subţire, lucioasă (leziunile nervilor periferici) etc.(10)
Examenul limbajului
• Constă în punerea în evidenţă a tulburărilor de vorbire.
• Tulburările de vorbire pot interesa:
- înţelegerea limbajului, afazie (care se caracterizează prin imposibilitatea exprimării şi
înţelegerii cuvintelor)
- articularea cuvintelor (disartrie)
- pronunţarea cuvintelor - disfazie (bâlbâială), dislalia (imposibilitatea de a pronunţa
anumite sunete).
Examenul nervilor cranieni
nervul I – olfactiv
1. Examenul funcției olfactive.
nervul II –optic
1. acuitatea vizuală
2. câmpul vizual
3. distincția culorilor
4. reacția fotopupilară: directă, indirectă (consensuală)(11)
nervii III, IV, VI – grupul de nervi oculomotori (oculomotor comun, trohlear, abducens)
Examen static:
1. poziția globilor oculari, prezența strabismului convergent / divergent
2. fante palpebrale: ptoza uni-, bilaterală
3. pupile: anizocorie
Examen dinamic:
1. motilitatea globilor oculari: în plan orizontal, vertical, oblic
2. convergența
3. acomodația
4. nistagmul
5. reacția fotopupilară: directă, indirectă (consensuală)
nervul V – trigemen
- acuze specifice leziunii n.V
Examen static:
1. starea musculaturii temporale (troficitate)
2. poziția mandibulei
Examen dinamic:
1. punctele Walleix
2. aprecierea tulburărilor de sensibilitate pe față:
a) tip periferic
b) tip segmentar (zone Zelder)
c) hemitip
3. reflexul cornean, conjunctival
4. reflexul mandibular
5. forța mușchilor masticatori
nervul VII – facial
Examen static: asimetria feței, clipirea
Examen dinamic:
1. funcția musculaturii mimice: mm.frontalis, corrugator supercillii, orbicularis oculi,
buccinator, risorius, orbicularis oris
2. reflexul nazopalpebral, supraorbital, corneal, conjunctival
3. funcțiile vegetative: hiperlacrimație, hiperacuzie, gustul
nervul VIII –vestibulo-cohlear
- acuze specifice leziunii n.VIII (vertij, hipoacuzie)
1. Examenul funcției auditive
2. Examenul funcției vestibulare: nistagmul, poziția Romberg
nervii IX, X, XII – grupul de nervi bulbari (glosofaringean, vag, hipoglos)

-acuze specifice leziunii nn.bulbari (dizartrie, disfonie, disfagie)
Examen dinamic:
1. poziția vălului palatin, uvulei în repaos și la contracție
2. poziția, troficitatea limbii
3. reflexul faringean, de vomă
4. reflexele de automatism oral
nervul XI – accesor
Examen static:
1. simetricitatea umerilor
2. prezența încordării m.sternocleidomastoidian, a torticolisului
Examen dinamic:
1. rotirea capului prin opunerea rezistenței
2. ridicarea umerilor
Sindroame neurologice în practica stomatologică
Clasificare:
1. Sindromul de neuron motor central

2. Sindromul de neuron motor periferic
3. Sindroame senzitive
4. Sindroamele medulare
5. Sindroamele de trunchi cerebral
6. Sindroamele vestibulare
7. Sindroamele cerebrale
8. Sindroamele talamice
9. Sindroamele hipotalamice
10. Sindroamele extrapiramidale
11. Sindroamele motilităţii oculare
12. Sindroamele căilor optice
13. Sindroamele corticale
14. Sindromul meningean
15. Sindromul de hipertensiune intracraniană
16. Sindromul comatos
17. Sindroamele particulare ale tulburărilor de conştienţă
Sindromul de neuron motor central (sindromul piramidal)
Date anatomo-funcţionale:
• Neuronul motor central:
- Situat în scoarţa cerebrală
- Celule piramidale mari (Betz) din stratul V
- Celule piramidale mici, în stratul III al ariei Brodman 4 (circumvoluţia frontală
ascendentă)
- Fasciculul piramidal ia naştere şi din aria 6 frontală şi din ariile parietale 3,1,2,7.
• Calea piramidală:
- Scoarţă motorie -> centrul oval -> capsula albă internă (prin genunchi şi braţul
posterior) -> pedunculul cerebral -> protuberanţă -> bulb.
- Fasciculul geniculat (cortico-nuclear): fibre ce părăsesc la diferite nivele calea
descendentă şi se termină în nucleii motori ai nervilor cranieni din trunchiul cerebral.
- Fasciculul piramidal propriu-zis (cortico-spinal): la nivelul 1/3 inferioare a bulbului,
fibrele se încrucişează în proporţie de 75-80% (decusaţia piramidală), rezultând fasciculul
piramidal încrucişat, care trece în cordoanele laterale medulare. Fibrele neîncrucişate formează
fasciculul piramidal direct, care trece în cordoanele medulare anterioare. Ambele se termină la
nivelul coarnelor anterioare ale măduvei, prin sinapse cu neuronii motori periferici (calea finală
comună)(12)
- Pe traseu se amestecă cu fibre de altă origine (nu este un fascicul pur), extrapiramidale
în speţă, fapt care justifică folosirea termenului de sistem piramidal (cortico-spinal).
- Leziunile la orice nivel determină apariţia sindromului de neuron motor central
(sindromului piramidal).
Manifestări clinice:
I) Tulburări de motilitate:
A) Activă: deficit motor -> pareze / paralizii, distribuite în funcţie de sediul lezional
(hemipareze / hemiplegii, parapareze / paraplegii, dipareze / diplegii, tetrapareze / tetraplegii).
Deficitul motor are următoarele caracteristici:

1. Extins
2. Exprimat mai mult distal (ectromielic)
3. Electiv (conform legii Wernicke-Mann) -> predomină pe extensori, supinatori şi rotatori
externi la membrele superioare şi pe flexori, abductori şi rotatorii externi ai coapsei la
membrele inferioare (invers faţă de spasticitate)
4. Mai puţin exprimat pe musculatura axială, în special pe cea care acţionează simultan
bilateral (abdomen, torace, gât)
5. La faţă se limitează la facialul inferior
6. Deglutiţia şi fonaţia nu vor fi tulburate decât în leziunile bilaterale (sindrom
pseudobulbar) (cele unilaterale sunt compensate de încrucişarea parţială)(12)
B) Pasivă (tonus): modificările apar din momentul instalării leziunii.
Apare hipertonia (spasticitatea, contractura) piramidală:
1. Extensia deficitului motor
2. Predomină distal
3. Electivă (predomină pe flexorii mâinii, degetelor, antebraţului, pronatori, adductori,
rotatori interni la membrele superioare şi pe extensori, adductori, rotatorii interni ai
coapselor la membrele inferioare.)
4. Elastică (după tentative de mobilizare cedează, exprimând fenomenul lamei de briceag,
după care revine)
5. Se însoţeşte de exagerarea reflexelor miotatice -> spasticitate
II) Tulburări de reflexe:
• Reflexele osteotendinoase şi osteoperiostale sunt exagerate.
• Reflexele cutanate abdominale, cremasteriene sunt abolite.
• Reflexe articulare: diminuate / abolite.
• Reflexele de postură: diminuate.
• Apar reflexele patologice piramidale.
Sindromul de neuron motor periferic
Neuronul motor periferic e singurul releu comun de transmitere spre efectori a impulsurilor
motilităţii, indiferent de etajul superior, fie el piramidal sau extrapiramidal.
Leziunile pot surveni la nivel:
- pericarional neuronal
- radicular
- plexular
- troncular
I) Tulburări de motilitate:
A) Activă: deficite motorii (pareze / paralizii) limitate la teritoriul inervat de un nerv,
rădăcină, plex, segment medular lezat sau la regiunile inervate de nervii cranieni interesaţi,
având un caracter segmentar.
B) Pasivă (tonus): hipotonie sau atonie, prin întreruperea arcului reflex tonigen şi unele
formaţiuni ale nevraxului (substanţa reticulată), numai pe teritoriul deficitului motor.
C) Involuntară: fasciculaţii -> contracţii mici ale unor fascicule din musculatura afectată,
fără deplasarea segmentului.
II) Tulburări de reflexe:
• Osteotendinoase şi osteoperiostale: abolite (sau diminuate).
III) Tulburări trofice: atrofie musculară, instalată rapid în acest tip de leziuni, este strict
localizată la segmentul afectat
Diagnostic topografic:
I) Leziune pericarională: manifestare clinică de tipul celor din poliomielita anterioară
acută, atrofia spinală progresivă, siringomielie, tumori intramedulare.
II) Leziune radiculară: în compresiuni radiculare, radiculite, poliradiculonevrite.
III) Leziune plexulară: sindrom de plex (cervical, brahial, lombar etc.).
IV) Leziune tronculară (a axonului neuronului periferic): semne strict limitate sau
generale:
- Nevrită
- Multinevrită
- Polinevrită
Sindromul extrapiramidal
• Etaj cortical: scoarţă fronto-prefrontală (arii 4, 6, 8 Brodman)
▪ Etaj subcortical: nucleul lenticular: globul palid (paleostriat), putamen și nucleul caudat
(neostriat)
▪ Etaj diencefalo-mezencefalic: locus niger, nucleul roşu, nucleul Luys
Roluri:
- Asigură postura şi tonusul de bază, pe care şi prin care se execută mişcările voluntare.
- Asigură executarea mişcărilor automate.
- Inhibă mişcările involuntare.
Activitatea sa este asigurată de conexiuni cu:
- Scoarţa cerebrală
- Hipotalamusul
- Substanţa reticulată
- Formaţiuni mezencefalice
- Măduvă
Manifestările clinice apar sub forma a trei mari sindroame:
I) Sindrom hipertonico-hipokinetic (palido-nigric): manifestarea bolii Parkinson şi a
sindroamelor parkinsoniene.
A) Tulburări ale staticii, atitudinii şi dinamicii: mers încetinit (bradikinetic), cu paşi mici, cu
trunchiul înclinat;
B) Tulburări ale tonusului muscular: apare rigiditatea (contractura, hipertonia extrapiramidală);
C) Tremurătura extrapiramidală;
D) Tulburări de reflexe: exagerarea reflexelor de postură;
E) Tulburări vegetative: hipersalivaţie, hipersudoraţie, sialoree, bufeuri de căldură, exagerarea
secreţiei sebacee;
F) Tulburări de vorbire: vorbire lentă, monotonă, întreruptă de pauze (bradilalie), cu tendinţă
de stingere, până la mutism.
II) Sindrom hipotonico-hiperkinetic (sindrom de striat): apare în leziunile neostriatului

A) Hipotonie musculară.
B) Mişcări involuntare (diskinezii): în coreea acută Sydenham, coreea cronică Huntington,
coreea senilă, atetoză dublă (sindrom Vogt).
III) Sindrom strio-palidal: apare în leziuni mixte, manifestările fiind o combinaţie în
proporţie variabilă a celorlalte 2 sindroame. Este caracteristic bolii Wilson şi bolii Wesphall-
Strümpell.
Sindromul frontal
• Aria motorie propriu-zisă: circumvoluţia frontală ascendentă, aria Brodman 4 şi o parte din
aria 6.
• Grupul ariilor premotorii (prefrontale): restul ariei Brodman 6, ariile 8, 9, 10, 11, 12, 13,
44, 45.
• Leziunile pot interesa întregul lob frontal sau pot fi parcelare, caz în care interesează mai
ales aria motorie propriu-zisă, dar şi izolat ariile premotorii.
Manifestări clinice, funcţie de sediul lezional:
I) Sindromul de arie motorie propriu-zisă:
A) Crize convulsive;
B) Deficit motor (pareze / paralizii);
C) Tulburări psihice: mult mai puţin evidente decât în sindromul de arie premotorie.
II) Sindromul de arie premotorie (sindrom prefrontal):

A) Tulburări de reflexe: apar reflexele patologice frontale.
- reflexul de apucare (“grasping reflex”);
- reflexul de apucare forţată;
- reflexul de apucare al piciorului;
- reflexul de urmărire al mâinii (“groping reflex”);
- reflexul de urmărire al piciorului;
- reflexul de apucare orală;
- reflexul de urmărire al capului, gurii, buzelor şi limbii.
B) Tulburări de coordonare: apar tulburări de echilibru.
C) Crizele adversive oculocefalogire: mişcări conjugate ale capului şi globilor oculari
orientate spre partea opusă emisferei lezate. Denotă în mod specific lezarea ariei 8.
D) Tulburări psihice: sunt foarte complexe, caracteristice, realizând moria: un complex
în care predomină tulburările de afectivitate şi comportament; bolnavul moriatic este
euforic, hipomaniacal, tinde să facă glume proaste, este lipsit de simţ autocritic, dezinhibat,
toate acestea fiind într-un contrast evident cu starea gravă a fizicului (deficit motor);
Alte tulburări constau în:
E) Tulburări afazice şi apraxice
F) Tulburări vegetative (vasomotorii, digestive, pilomotorii, sudorale, pupilare,
sfincteriene etc.)
Sindromul parietal
• Zona postcentrală somatosenzitivă: ariile 3, 1, 2, constituie capătul cortical al
analizatorului senzitiv. Situată în regiunea parietală ascendentă; la nivelul proiecţiei feţei există
şi o importantă zonă pentru proiecţia gustului.
• Zonele 40, 39 din emisfera nedominantă au importanţă în reprezentarea schemei
corporale. În emisfera dominantă, aceleaşi zone au rol în menţinerea praxiei şi în funcţia
senzorială a vorbirii (înţelegerea vorbirii).
• Tulburări de sensibilitate: hemihipo(an)estezie heterolaterală, cu predominanţă pentru
sensibilitatea profundă.
• Crize epileptice jacksoniene senzitive, localizate la membrele de partea opusă leziunii,
corespunzător topografiei ariei interesate (parestezii, senzaţii de arsură etc.).
• Tulburări de motilitate: nu apare pareză / paralizie.
• Tulburări trofice: atrofii musculare heterolateral + tulburări de sensibilitate + tulburări
vegetative
• Tulburări ale percepţiei schemei corporale.
• Apraxia: se defineşte prin tulburări ale activităţii gestuale în absenţa oricăror tulburări
paretice, ataxice, extrapiramidale sau psihice (e.g. apraxia mersului, îmbrăcatului, scrisului
etc.).
• Tulburări de limbaj: incluse în afazia senzorială de tip Wernicke (nu este motorie, de tip
Broca, vezi capitolul “Limbajul”).
• Tulburări oculomotorii: apar în leziunile emisferei drepte, şi constau în limitarea
mişcărilor voluntare ale globilor oculari spre stânga.
• Hemianopsia omonimă laterală, stângă sau dreaptă, în funcţie de sediul leziunii. Apare prin
interesarea fibrelor Gratiolet, care trec pe faţa ventrală a lobilor parietali.
Sindromul temporal
• Staţia finală a analizatorilor acustic, vestibular, olfactiv şi gustativ
• Rol în determinarea unor reacţii afectiv-emoţionale şi comportamentale
• Rol în edificarea memoriei
• Mecanisme veghe-somn
I) Tulburări auditive: scade acuitatea auditivă de partea opusă leziunii; rar apare
pierderea auzului.
II) Tulburări vestibulare: vertij, fără greaţă.
III) Tulburări de limbaj: afazie senzorială tip Wernicke,
IV) Tulburări olfactive şi gustative;
V) Epilepsia temporală (!), evoluează cu manifestări paroxistice:
- Crize psihosenzoriale: halucinaţii auditive, vizuale, vestibulare,olfactive;
- Crize psihomotorii: automatisme simple (sugere, masticaţie, deglutiţie) sau complexe
(dezbrăcare, râs, plâns, deplasare pe distanţe variabile);
- Modificări paroxistice ale conştienţei: starea de vis;
- Crize vegetative -> paloare / roşeaţă, tahicardie;
- Crize viscero-senzitive-> dureri epigastrice, precordiale, modificări ale ritmului
respirator, modificări vaso-motorii;
- Tulburări paroxistice de vorbire (crize disfazice): poate surveni fenomenul de oprire a
vorbirii timp de câteva secunde (“arrest of speech”).
VI) Tulburări psihice: complexe, pot afecta conduita alimentară, sexuală, memoria.
VII) Tulburări ale reglării alternanţei veghe-somn.
Sindromul occipital
• Aria striata (senzorovizuală): aria 17 Brodman; primeşte impulsurile vizuale pe care le
transformă în senzaţie vizuală binoculară şi tridimensională.
• Aria parastriata ( aria 18) şi aria peristriata (aria 19): arii vizognozice şi vizopsihice,
răspunzătoare de recunoaşterea senzaţiilor vizuale şi de determinarea unor reacţii afective la
acestea.
• Tulburări de câmp vizual: hemianopsii, datorită leziunilor scoarţei (scizurii calcarine)
sau fibrelor geniculocalcarine în traiectul lor occipital.
• Cecitatea corticală: numai dacă sunt lezaţi ambii lobi occipitali. Asociată cu
anosognozie (bolnavul nu vede, dar consideră că vede).
• Agnozii vizuale: reprezintă pierderea capacităţii de a recunoaşte obiectele prin văz, în
absenţa tulburărilor senzitivo-senzoriale.
• Halucinaţii vizuale: pot fi bi-, tridimensionale, imobile sau animate, colorate sau
necolorate.
• Metamorfopsii: sunt tulburări ale vederii spaţiale (vedere micropsihică sau
macropsihică - bolnavul vede totul mai mic, respectiv, mai mare decât în realitate).
• Discromatopsii: tulburări ale vederii color.
• Epilepsia occipitală: apariţia în câmpul vizual a fosfenelor (imagini intense, luminoase,
colorate), scotoamelor, a unor halucinaţii complexe. Aceste manifestări pot fi aura unei crize
mai complexe sau pot constitui criza propriu-zisă.(12)
Sindroame de trunchi cerebral
• Bulb (medula oblongata)
• Protuberanţă (pons, punte)
• Mezencefal (pedunculi cerebrali)
Nuclei:
- motori -> nucleul ambiguu (IX, X, XI), nucleul XI, nucleul VII, nucleul abducens +
oculomotor;
- nucleul motor V; nucleul nervului patetic;
- senzitivi -> nucleu solitar (bulb) -> se termină VII, IX, X;
-nucleul vestibular şi cohlear, nucleul Rolando;
- vegetativi -> nucleul dorsal al vagului, nucleii salivari inferior şi superior;
-nucleul lacrimo-muco-nazal, nucleul Edinger-Westphal.
Celule şi fibre reticulare -> fasciculul reticular ascendent / descendent
Etiopatogenie:
- 75% afecţiuni vasculare (malformaţii, hemoragii, ischemii), prin acţiune directă sau
compresiuni;
- afecţiuni inflamatorii (infecţioase sau demielinizante);
- leziuni tumorale (directe sau compresiuni);
- angajări herniare;
- leziuni traumatice;
- leziuni toxice.
• Sindroame bulbare
• Sindroame protuberanţiale
• Sindroame mezencefalice
Sindroamele senzitive
Structurile nervoase care asigură funcţia senzitivă se organizează pe trei niveluri:

- de recepţie (receptorii)
- de transitere (căile senzitive)
- de percepţie (cortexul senzitiv).
Exteroceptorii sensibilităţii superficiale
a) pentru sensibilitatea tactilă Meissner şi Merkel;
b) pentru sensibiltatea termică Ruffini (cald) şi Krause (rece);
c) pentru sensibilitatea dureroasă sunt terminaţii libere mielinice, care percep durerea localizată
şi amielinice, care percep durerea difuză.
Proprioceptorii sensibilităţii profunde sunt:
a) fusurile musculare;
b) organelle tendinoase Golgi;
c) corpusculi Paccini, situaţi în aponevroze, periost, seroase.
Interoceptorii sistemului nervos autonom sunt:
a) algoreceptorii;
b) chemoreceptorii;
c) presoreceptorii.
Căile sensibilităţii cuprind trei neuroni.
Simptomatologie
Nevralgia este durerea resimţită spontan sau la o provocare, pe traiectul unui nerv senzitiv sau
al ramificaţiilor sale. Nevralgile pot fi „ primare” sau „secundare”.
Au următoarele caracteristici:
a) senzaţia de tăietură, înţepătură sau lovitură de cuţit, dacă sunt afectate fibrele structurilor
superficiale;
b) senzaţia de torsiune, strivire sau smulgere, când sunt afectate fibrele structurilor profunde;
c) corespunde teritoriilor nerviilor afectaţi;
d) sunt sub formă de crize (paroxisme);
e) durerea dispare între crize („primară”) sau se menţine interparoxistic o durere surdă
(„secundară”);
f) pot apărea spontan;
g) pot fi declanşate de diverşi factori sau prin comprimarea trunchiurilor nervoase în punctele
lor cele mai superficiale (punctele Valleix);
h) între crize, în nevralgia „secundară” există o hipoestezie pe teritoriul nervului afectat, în
special termoalgice (leziunile rădăcinii posterioare spinale, fasciculelor spinobulbare, lemniscul
medial).
Cele mai importante sindroame senzitive obiective sunt:
- Sindromul senzitiv al nervilor periferici - sindromul senzitiv periferic are ca etiologie

o leziune parţială sau totală a nervilor sau plexurilor, cauzată de traumatisme,
compresiuni, factori toxici, infecţioşi, carenţiali, alergici, metabolici etc.
- Sindromul senzitiv radicular şi sindromul de ganglion spinal se caracterizează prin
dureri (cel mai frecvent lancinante), anestezie în dermatonul corespunzător (arie
cutanată inervată de rădăcina posterioară) şi hipotonie, hiporeflexie (prin întreruperea
arcului reflex).
- Sindromul de cordon posterior se caracterizează prin pierderea sensibilităţii profunde
conştiente şi a celei tactile epicritice (diminuarea tactilă). Cauzele mai frecvente sunt
mielita transversă sau traumatisme medulare.
- Sindromul de fascicul spino-talamic sau cordon lateral se întâlneşte rar şi se
manifestă printr-o topografie a hipoesteziei sublezională şi contralaterală. Cauzele sunt:
traumatismele medulare, mielitele, scleroza multiplă.
- Sindromul de hemisecţiune medulară Brown –Sequard prezintă:
a) omolateral: sindromul de neuron periferic localizat la nivelul segmentului lezat, sindrom
de neuron motor central sub nivelul leziunii, anestezie cutanată la nivelul segmentului
lezat, pierderea sensibilităţii proprioceptive (vibratorie şi mioartrokinetică) sub nivelul
leziunii;
b) contralateral: hiperestezie la nivelul segmentului lezat şi pierderea sensibilităţii
termoalgezice sub sediul leziunii. Sunt încriminate traumatismele medulare sau mielitele.
- Sindromul de secţiune medulară totală cuprinde o anestezie globală (abolirea tuturor
tipurilor de sensibilitate) sub leziune, paraplegie, abolirea controlului voluntar al
sfincterelor. Cauzele care pot determina leziunea totală medulară sunt: traumatismele,
mielita transversă, infarctul medular etc.
Sindroame medulare
Măduva spinării (MS)

MS este situată în canalul rahidian şi se întinde de la marginea superioară a atlasului până la
marginea superioară a vertebrei lombare a doua. De la vertebra L2, MS se continuă cu filum
terminale care, împreună cu rădăcinile din spaţiul subarahnoidian L2-S2 formează „coada de
cal”. În afara MS, în canalul rahidian sunt: rădăcinile anterioare şi posterioare, vasele MS,
meningele, spaţiul epidural (plexuri venoase, ţesut gras şi conjunctiv).
MS are aspect turtit anteroposterior cu două curburi (cervicală şi dorsală), două umflături /
intumescențe (cervicală C4+D1 şi lombară L1+S3) şi 31 de perechi de rădăcini spinale ( 8
cervicale, 12 dorsale, 5 lombosacrate, 5 sacrate şi 1 coccigiană).
Funcţiile MS:
a) de conducere;
b) reflexe (miotatic, de flexie);
c) centrii autonomi vegetativi.
Simptomatologie: afectarea MS conduce la apariţia a două categori de semne: lezionale şi
sublezionale.
Sindroamele substanţei cenuşii :
a) sindromul cornului anterior (paralizii cu distribuţie radiculară, care interesează numai
segmentele lezate cu abolirea reflexelor osteotendinoase);
b) sindromul de corn posterior (dureri de tip paroxistic, abolirea reflexelor osteotendinoase şi
hipoestezie superficială „suspendată” cu topografie radiculară, cu păstrarea intactă a teritoriului
cutantat supra- şi subiacent);
c) sindromul substanţei cenuşii centromedulare (hipoestezie cu disociaţie siringomielică
bilaterală).
Sindroamele substanţei albe :
a) sindromul cordonului anterolateral (tulburări obiective de sensibilitate cu topografie difuză
sublezională, care interesează regiunea cutantată a corpului pe partea opusă a leziuni, disociaţie
de sensibilitate siringomielică);
b) sindromul cordonului posterior (pierderea sensibilităţii profunde conştiente şi a celei tactile
epicritice cu distribuţie omolaterală şi subiacentă leziunii, disociaţie de sensibilitate tabetică).
Sindromul de hemisecţiune medulară laterală (Brown Séquard):
a) defict motor de tip neuron motor central pe partea leziunii (monoplegie sau hemiplegie în
funcţie de nivelul leziunii);
b) deficitul de neuron motor periferic ipsilateral pentru segmentul corespunzător leziunii;
c) tulburări de sensibilitate profundă conştientă ipsilaterală;
d) rareori hiperpatie ipsilaterală sub forma unei benzi cutanate;
e) hipopalestezie conştientă ipsilaterală (tulburare de sensibilitate profundă ipsilaterală);
f) hipoestezie termoalgezică contralaterală cu marginea superioară cu câteva segmente sub
nivelul leziunii.(13)
Sindroame vestibulare
În funcţie de localizarea diferită a leziunii pe formaţiile analizatorului vestibular există două

sindroame principale:
• sindromul vestibular periferic armonic (labirintic şi retrolabirintic) şi

• sindromul vestibular central disarmonic.
Sindromul vestibular periferic labirintic

Etiologia cea mai frecventă a acestui sindrom este dată de afecţiuni ale urechii medii sau
interne -procese inflamatorii (labirintice, acute sau cronice, otite, mastoidite), boala Ménière
(apare în crize repetitive).
Sindromul vestibular periferic retrolabirintic
Etiologia cea mai frecventă - fracturile sau procesele tumorale benigne sau maligne ale stâncii
osului temporal, nevrite vestibulo-toxice (streptomicina), infecţioase (meningită, oreon), tumori
de unghi pontocerebelar.(14)
Sindroamele cerebelare
Funcţia cerebelului se regăseşte în: echilibru, tonusul muscular şi controlul mişcărilor

voluntare. Într-o mişcare complexă este necesar ca muşchii agonişti şi antagonişti să se
găsească într-o corelaţie armonioasă. Modalitatea şi timpul de intrare ale acestor categorii
musculare sunt coordonate de cerebel.
Simptome cerebeloase:
Ataxia este dificultatea sau imposibilitatea coordonării mişcărilor voluntare, mersului, şi
vorbirii, în absenţa unui deficit motor.
Dismetria este imposibilitatea de a dimensiona şi de a ghida precis mişcările, ceea ce face ca
mişcarea să se oprească înainte de ţintă (hipometrie) sau să depăşească ţinta (hipermetrie).
Adiadocokinezia este imposibilitatea de a efectua cu repeziciune şi regularitate mişcări
simetrice, mişcări succesive, ritmice fără paralizia vreunui muşchi.
Disartria cerebelară presupune vorbirea sacadată, scandată, explozivă.
Mersul cerebelar este caracterizat printr-o baza largă de susţinere, ezitant, nesigur, ebrios şi
titubant.
Hipotonia musculară se datorează inhibiţiei de motoneuroni alfa şi gama. Aceasta este mai
evidentă în leziunile acute decât în cele cronice.
Asinergia: constă din imposibilitatea de a coordona acţiunea diferitelor grupe musculare în
vederea executări unei mişcări complexe şi astfel mişcările se descompun în componentele lor
elementare.
Nistagmusul este datorat lipsei de coordonare a musculaturii globilor oculari. Aceasta apare
datorită legăturilor strânse între cerebel şi nucleii vestibulari.
Macrografia cerebelară este o modificare a scrisului în care aceasta este mare, neregulat şi cu
litere inegale.
Tremorul intențional (kinetic) reprezintă oscilaţii ale membrelor (mai ales la cele superioare)
care cresc în intensitate la sfârşitul mişcărilor involuntare atunci când pacientul intenţionează să
atingă o ţintă. Acest tremor este mai bine evidenţiabil (la proba indice-nas) dacă se adaugă în
mână o greutate.(15)
Sindroame talamice
Tulburările de sensibilitate obiectivă sunt contralaterale şi sunt reprezentate de anestezie sau

hipoestezie, interesând mai mult sensibilitatea profundă şi mai puţin cea superficială
(sensibilitatea superficială are o dublă reprezentare talamică).
Durerea talamică cuprinde toată jumătatea opusă a corpului sau poate fi limitată la un
segment.
Are următoarele caracteristici:
a) este foarte intensă;
b) nu cedează la tratamente;
c) constiituie o invaliditate;
d) poate fi declanşată de emoţii, excitaţii tactile, mişcări, afecţiuni viscerale, de stimuli reci.
Tulburările de schemă corporală;
Tulburările gustului;
Hemianopsia omonimă contralaterală;
Hemiataxia şi sindromul cerebelar;
Mişcările coreoatetozice;
Tulburările vegetative: cianoză, edem al extremităţilor, modificări vasomotorii până la colaps;
Tulburările de vorbire au aspect de afazie senzorială tranzitorie;
Tulburările în funcţia veghe-somn şi mutismul akinetic;
Demenţa talamică;
Sindromul talamic global Déjerine-Roussy - prin suferinţa arterei cerebrale posterioare.
Sindroame hipotalamice
Funcția hipotalamusului:
1. Reglarea metabolismului apei.
2. Reglarea temperaturii corpului.
3. Regalarea adenohipofizei.
4. Reglează funcţia somn-veghe.
5. Rol în metabolismul glucidelor.
6. Rol în metabolismul grăsimilor.
7. Rol în reglarea unor funcţii gastro-intestinale.
8. Rol în reglarea tensiunii arteriale.
9. Reglarea aportului de hrană.
10. Rol în reglarea funcţiilor sexuale.
11. Rol în reglarea emoţiei şi a altor funcţii psihice.
Circuitul Papez (hipocampo-mamilo-talamo-cingulo-hipocampic), descris în 1937, extins de
MacLean în 1955 la amigdală şi la cortexul prefrontal de asociaţie, face parte din sistemul
limbic şi este implicat în stările emoţionale şi de comportament (sindromul Klüver-Bucy).
Simtomatologie
Diabetul insipid este dat de leziuni ale hipotalamusului anterior. Se manifestă prin polidipsie şi
poliurie.
Distrofia adipozo-genitală Babinski-Frolich se compune din: obezitate, insuficienţă sexuală
şi nanism (dacă apare în timpul perioadei de creştere) şi este dată de tumori, meningoencefalite,
traumatisme, hidrocefalii, etc.
Sindromul Laurence-Berdet-Moon-Biedl: obezitate, infantilism sexual, retinită pigmentară,
polidactilie, deficit intelectual, caracter familial al bolii.
Tulburări ale funcţiei veghe-somn.
Tulburările reglării termice.
Tulburările hematopoiezei.
Tulburările respiratorii şi cardiovasculare.
Tulburări sexuale.
Tulburările metabolice.
Tulburări psihice.
Epilepsia diencefalică - simptomatologia se reduce exclusiv la fenomene vegetative
(vasodilataţie în extremitatea cefalică, hipersecreţie lacrimală şi sudorală, midriază, exoftalmie,
oripilaţie, bradipnee etc).
Sindromul meningian
Sindromul meningian are un ansamblu de simptome şi semne obiective care traduc suferinţa
învelişurilor cerebrale.
Cauzele acestui sindrom sunt variate:
- în cazul debutului brusc cea mai incriminată este hemoragia subarahnoidiană.

- dacă debutul este subacut, progresiv, trebuie să suspectăm meningitele bacteriene,
virale, specifice, micotice sau carcinomatoase.
Semnele subiective şi obiective sunt:
- Cefaleea este intensă, uneori este localizată frontoocipital şi are caracter pulsatil.
- Vomele apar spontan, uneori fără a fi precedate de greaţă, se produc fără efort, sunt
explozive şi nu sunt ritmate de alimentaţie.
- Fotofobia şi fonofobia.
- Rahialgia este cel mai frecvent difuză, dar poate fi mai accentuată în regiunea cervicală
şi lombară.
- Contractura musculară paravertebrală.
Flexia capului pe trunchi decelează o rezistenţă denumita „redoare de ceafă”.

În plus se pot evidenţia:
a) semnul Kernig I;
b) semnul Kernig II;
c) semnul Brudzinski I;
d) semnul Brudzinski II;
e) reflexul nucomidriatic Flatau.
Semnele paraclinice sunt:
a) edemul cerebral;
b) sindromul lichidian.
Sindromul lichidian variază în functie de etiologia sindromului meningian:

a) în hemoragia subarahnoidiană este sanguinolent (proba celor 3 eprubete) ulterior devenind
xantocrom;
b) în meningitele virale este clar, cu uşoară proteinorahie, cu elemente celulare (predominant
limfocite);
c) în meningitele bacteriene este tulbure, cu proteinorahie şi celularitate ridicată, iar
însămânţarea determină agentul patogen;
d) în meningita tuberculoasă este incolor sau xantocrom, cu văl de fibrină la suprafaţă, cu
proteinorahie ridicată, elemente celulare moderat crescute şi glicorahie foarte scăzută.
Sindromul de hipertensiune intracraniană
• Cefaleea este permanentă şi nu mai răspunde la antialgice.

• Vomele sunt inconstante, nu au legătură cu alimentaţia şi au, uneori, un caracter
exploziv („în jet”).
Staza papilară constituie un simptom important de decelare a hipertensiunii intracraniene, însă

nu este prezentă decât în 70-85% din totalul pacienţilor.
Cazuri clinice
Caz clinic Nr. 1
Date generale: pacient în vârstă de 44 ani
Acuze și istoricul bolii: cu aproximativ 1 ani în urmă a simțit dureri persistente la nivelul
mandibular pe stânga Pe parcursul a 12 luni, pacientul a căutat investigarea și gestionarea
simptomelor, apelând la un stomatolog, un endodont, un chirurg OMF fără îmbunătățirea sau
rezolvarea simptomelor sale sau aprecierea unui diagnostic definitiv. La vizita stomatologului a
fost presupus că durerea persistentă a apărut cel mai probabil din cauza primul molar
mandibular pe stânga (dintele 36), care a arătat dovezi radiografice de osteită rarifiantă
periapicală. A fost recomandat tratamentul nechirurgical al canalului radicular, dar fără efect
clinic semnificativ. Ultimile 6 luni durerea s-a intensificat și pacientul s-a adresat la un
endodontist care a diagnosticat pacientul cu parodontită cronică periradiculară a dintelui
36 .
Endodontistul a depistat că 4 fîșii au fost rupte în dinte și este o porțiune deschisă pe aspectul
distal al dintelui la nivelul procesului alveolar. A fost recomandat tratamentul chirurgical de
extracție dentară.
Examenul neurologic: stare de conștiență deplină. GCS – 15 p. Acuitatea vizuală bilateral în

limitele normei. Nu se determină edem al papilei nervului optic. Câmpul vizual nu este
modificat. Ptoză palpebrală superioară parțială pe dreapta. Pupilele simetrice D = S. Strabism
ușor divergent din contul ochiului drept. Fața este simetrică. Semne de afectare piramidală sau
extrapiramidală - absente. Semnul Babinski - negativ bilateral. Semnele meningiene - negative.
Întrebări:
1. Sunteți de acord cu diagnosticul prezumptiv ?
2. Diagnosticul diferențial ?
3. Investigațiile complementare?
4. Abordarea terapeutică ?
5. Descrieți acțiunile pacientului.
Caz clinic Nr. 2
Date generale: pacient în vârstă de 63 ani.
Acuze și istoricul bolii: Pacientul s-a adresat la stomatolog pentru o procedură de umplere
dentară în timpul căreia gâtul a rămas într-o poziție extinsă și rotită timp de aproximativ 1,5
ore.
Deși procedura a fost fără evenimente clinice precoce, în acea noapte a simțit debutul acut al
unei dureri de cap difuze, dureroase și dureri în partea stângă a gâtului, asociate cu mai multe
atacuri de vome. Simptomele se agravau odată cu întoarcerea gâtului în ambele părți.
Aproximativ 5 ore mai târziu, pacientul a observat dereglări de echilibru și necoordonare în

timpul mersului.
În dimineața următoare, pacientul s-a adresat în unitatea de primiri urgente, unde examenul
neurologic a dezvăluit un pacient conștient și alert, dar cu ataxie de mers și fără alte deficite
neurologice. Examenul fizic general și examenul sistemic au fost normale.
A fost efectuată o tomografie computerizată (CT) a creierului, dar nu a evidențiat nici o

anomalie.
Cu toate acestea, angiografia CT a capului și gâtului a depistat prezența unui tromb cu segment
lung în artera vertebrală, ajungând până la segmentul V4 mijlociu. Trombul s-a extins și în
artera subclaviană proximală.
Având în vedere durerile de gât, durerile de cap și relația temporală a simptomelor cu

posturarea lungă a gâtului în timpul procedurii dentare, a fost stabilit diagnosticul de : Disecția
Arterei Vertebrale care a indus un accident vascular ischemic de circulația posterioră.
Examenul neurologic: stare de conștiență deplină. GCS - 15p. Acuitatea vizuală bilateral în
modificat. Ptoză palpebrală absentă. Pupilele simetrice D = S. Strabism nu se determină.
Nistagm orizontal la privire spre stânga. Fața este simetrică. Semne de afectare piramidală sau
Se determină ataxie în hemicorpul stâng. Proba indice nas pe stânga – pozitivă - ataxie cu
hemihipoestezie pe stânga.
Întrebări:
5. Consecințele disecției arterei vertebrale în timp.
Caz clinic Nr. 3
Acuze și istoricul bolii: s-a prezentat la o clinică stomatologică cu acuza principală a
schimbării gustului.
În plus, el a raportat o senzație de uscăciune orală, în ciuda hidratării frecvente cu apă, a
apetitului slab și a stării de rău.
Pierderea gustului său a avut loc câteva săptămâni după o procedură combinată de intervenție
paradontală și orală. Această procedură a fost efectuată de un chirurg OMF, sub sedare
intravenoasă, procedura a implicat extragerea molarilor săi maxilari și mandibulari.
Incizii chirurgicale care implică țesuturile sulculare, bucale, linguale și palatale atât în regiunile
posterioare maxilare, cât și în cele mandibulare au fost efectuate pentru a permite accesul la
debridare completă și reconstituirea defectelor reziduale ale oaselor în aceste zone.
Pacientului i s-au prescris analgezice care sunt utilizate de rutină în timpul recuperării
postchirurgicale.
Pacientul s-a adresat la medicul de familie și medicul stomatolog de multe ori cu acuzele de
schimbare a gustului, dar fără rezolvarea acestei probleme.
Medicul neurolog a indicat imagistica prin rezonanță magnetică, dar nu au fost detectate
leziuni ale sistemului nervos central sau anomalii extra-axiale.
Pacientul s-a auto-medicat cu suplimente de zinc (50 mg de 4 ori pe zi), dar nu a observat nici
o îmbunătățire a intensității gustului sau diminuarea frecvenței episoadelor ageusice.
Diagnosticul de lucru a fost: modificarea gustului ca urmare a unei leziuni a nervilor chorda
tympani în momentul intervenției chirurgicale, probabil cauzată de modificări inflamatorii,
infecțioase sau fibrotice în interiorul nervilor.
Antecedente patologice: HTA, gonartroză, hipotiroidie.
Examenul neurologic: stare de conștiență deplină. GCS – 15 p. Acuitatea vizuală bilateral în
modificat. Ptoză palpebrală - absentă. Pupilele simetrice D = S. Strabism nu se determină.
Nistagm absent. Fața este simetrică. Semne de afectare piramidală sau extrapiramidală -
absente. Semnul Babinski - negativ bilateral. Semnele meningiene negative.
Întrebări:
1. Sunteți de acord cu diagnosticul de lucru ?
Caz clinic Nr. 4
Date generale: pacientă în vârstă de 66 ani.
Acuze și istoricul bolii: s-a prezentat în unitatea de primiri urgențe cu acuza principală vertij și
stare de greață. Pacienta s-a adresat în unitatea de primiri urgențe pentru diagnostic și
tratament. Medicul de urgență a diagnosticat-o cu cea mai frecventă formă de vertij legată de
urechea internă: vertijul pozițional paroxistic benign (BPPV).
Antecedente patologice: neagă
Examenul neurologic: stare de conștiență deplină. GCS - 15p. Acuitatea vizuală bilateral în
modificat. Ptoză - palpebrală absentă. Pupilele simetrice D = S. Strabism nu se determină.
Nistagm orizontal la privire spre stânga. Fața este simetrică. Semne de afectare piramidală sau
Instabilitate la deplasare și vertij la rotirea capului cu nistagm orizontal.
Întrebări:
Caz clinic nr. 5
Date generale: pacient, femeie de 20 de ani.
Acuze: asimetrie facială cu pareza feței de partea stângă. Prezintă dificultate la închiderea
ochiului (lagoftalmie) pe stânga, lacrimile curgând pe față, iar la nivelul globului ocular stâng
apare senzația de disconfort. Mișcările de încrețire a frunții, fluieratul, șuieratul, pronunțarea
unor sunete au devenit dificil de efectuat.
Istoricul bolii: Cu o zi înainte de adresare la neurolog, a vizitat medicul stomatolog pentru o
procedură de restaurare de rutină, efectuată pe primul molar inferior stâng. S-a administrat o
anestezie în bloc alveolar inferior, folosind o seringă dentară cu cartuș cu un ac de calibru 25 și
lungime de 34 mm. Anestezicul local utilizat a fost clorhidratul de articaină 4% cu adrenalina 1
- 100.000. A fost livrată o cantitate totală de 1,7 ml (un cartuș). Toată procedura a fost realizată
cu succes.
Antecedente patologice: fără istoric de boli concomitente sau spitalizări recente.
Antecedente eredocolaterale: fără particularități.

Anamneza alergologică: fără particularități.
Anamneza epidemiologică: fără particularități.
Examenul obiectiv: pareza facială pe stânga.
Examenul neurologic: Ștergerea pliurilor frontale pe stânga. Fantele palpebrale OD < OS.
Semnul Bell pozitiv pe stânga. Pupilele rotunde, D=S, fotoreacția vie. Convergența păstrată.
Nistagmus absent. Ștergerea pliurilor nazo-labiale pe stânga. Atenuarea comisurii bucale pe
stânga. Fonația si deglutiția păstrate. Limba pe linie medie. Hipoestezie a hemifeții stângi.
Mișcările active în membre în volum deplin. Forța și tonusul muscular păstrat, D=S. In poza
Romberg ușor instabil. Probele de coordonare îndeplinește corect. ROT superioare și inferioare
D=S, vii. Reflexele patelare vii, achiliene-vii. Reflexele patologice negative. Reflexele
automatismului oral negative. Semnele meningiene și de elongare nu se provoacă.
Investigații de laborator: fără particularități.
Investigații imagistice:
Tomografie computerizată: nu s-a constatat nici o abatere de la normă.
Studiul conducerii nervoase a nervului facial pe dreapta a prezentat o latență distală normală și
o amplitudine normală după stimularea la nivelul lobulului auricular. Studiul conducerii
nervoase a nervului facial pe stânga: latența a fost normală, în timp ce amplitudinea a fost
redusă.
Întrebări:
1. Diagnosticul prezumptiv?
2. Diagnosticul diferențial?
4. Abordarea terapeutică?
Caz clinic nr. 6
Date generale: pacient, femeie în vârstă de 23 de ani.
Acuze bolnavului: tumefierea gâtului de la bărbie până la colțul mandibulei pe dreapta, cu
tumefierea planșeului bucal, dificultăți în mestecare și incapacitate de a mișca limba și de a
deschide complet gura.
Istoricul bolii: Observase schimbările în urmă cu aproximativ 6 luni, cu dificultatea ulterioară
de a-și mișca limba. De asemenea, s-a plâns de o stare de rău general cu pierderea poftei de
mâncare și pierderea în greutate.
Antecedente patologice: Nu au existat antecedente de traume sau boli anterioare patologiei.
Nu a fost prezent istoric medical relevant.

Examenul obiectiv: tumefierea gâtului de la bărbie până la colțul mandibulei pe dreapta. Nu a
fost reclamată nici o modificare a gustului sau prezența paresteziilor.
Examenul neurologic: Fantele palpebrale OD=OS. Pupilele rotunde, D=S, fotoreacția vie.
Convergența păstrată. Nistagmus absent. Fata simetrică. Fonația și deglutiția păstrate. Limba cu
dificultate se protruzionează pe linie medie. Sensibilitatea păstrată. Mișcările active în membre
în volum deplin. Forța și tonusul muscular păstrat, D=S. In poza Romberg ușor instabil.
Probele de coordonare îndeplinește corect. ROT superioare si inferioare D=S, vii. Reflexele
patelare vii, achiliene-vii. Reflexele patologice negative. Reflexele automatismului oral
negative. Semnele meningiene si de elongare nu se provoacă.
Investigații de laborator: Examinarea de rutină a numărului total al leucocitelor diferențiate,
a examenului imunologic și serologic nu au arătat nici o infecție virală sau boală autoimună.
Glicemia și enzimele hepatice au fost normale.
Radiografia toracică: fără patologie pulmonară.
Ortopantomograma și scanarea CT cap și gât (consult stomatolog): au scos în evidență al
treilea dinte molar drept afectat întins pe orizontală, adânc în osul mandibular.
Scanare CT a capului și gâtului: s-a observat o tumefiere difuză limitată în partea dreaptă a
planșeului bucal, care s-a extins în orofaringe și spațiul retrofaringian. Nici o anomalie a
nervului hipoglos sau teaca lui în sine nu a fost observată la tomografie.
Electromiografia (EMG) și Studiul conducerii nervoase (SCN)
EMG a mușchilor genioglos și SCN a nervilor hipogloși au arătat o neuropatie axonală motorie
a nervului hipoglos drept.
• În special, la EMG, o activitate spontană și unde pozitive ascuțite au fost observate doar în
mușchiul genioglos drept. La o contracție maximă, schema de recrutare a aceluiași mușchi a
fost redusă semnificativ.
• SCN a nervului hipoglos stâng a prezentat o latență distală normală (1,9 milisecunde) și o
amplitudine normală după stimularea la nivelul unghiului mandibular (2 mV). Pe nervul
hipoglos drept, latența a fost normală (1,7 ms), în timp ce amplitudinea după stimularea în
punctul unghiului mandibular a fost redusă [0,1 mV (95%)].
Întrebări:
Referințe:
1. Krainik A, Feydy A, Colombani JM, Helias A, Menu Y. [Functional anatomy of the
central nervous system]. J Radiol. 2003;84(3):285-97.
2. Barha CK, Nagamatsu LS, Liu-Ambrose T. Basics of neuroanatomy and
neurophysiology. Handb Clin Neurol. 2016;138:53-68.
3. Braitenberg V. Brain size and number of neurons: an exercise in synthetic
neuroanatomy. J Comput Neurosci. 2001;10(1):71-7.
4. Burruss JW, Hurley RA, Taber KH, Rauch RA, Norton RE, Hayman LA. Functional
neuroanatomy of the frontal lobe circuits. Radiology. 2000;214(1):227-30.
5. Catani M, Ffytche DH. New section: Cortex Clinical Neuroanatomy. Cortex.
2010;46(1):1.
6. Basinger H, Hogg JP. Neuroanatomy, Brainstem. StatPearls. Treasure Island (FL)2020.
7. Carper RA, Solders S, Treiber JM, Fishman I, Muller RA. Corticospinal tract anatomy
and functional connectivity of primary motor cortex in autism. J Am Acad Child Adolesc
Psychiatry. 2015;54(10):859-67.
8. Compston A. The anatomy and physiology of cutaneous sensibility: a critical review.
By FMR Walshe. Brain 1942: 65; 48-112. Brain. 2011;134(Pt 4):920-3.
9. McCoyd M, Salardini A, Biller J. The Neurological Examination. Oper Neurosurg
(Hagerstown). 2019;17(Suppl 2):S3-S16.
10. Teive HA. Neurological examination: history, problems and facts in the 21st century.
Arq Neuropsiquiatr. 2015;73(2):77-8.
11. Damodaran O, Rizk E, Rodriguez J, Lee G. Cranial nerve assessment: a concise guide
to clinical examination. Clin Anat. 2014;27(1):25-30.
12. Waxenbaum JA, Reddy V, Varacallo M. Anatomy, Autonomic Nervous System.
StatPearls. Treasure Island (FL)2020.
13. Ranga U, Aiyappan SK. Brown-Sequard syndrome. Indian J Med Res.
2014;140(4):572-3.
14. Tsang BKT, Chen ASK, Paine M. Acute evaluation of the acute vestibular syndrome:
differentiating posterior circulation stroke from acute peripheral vestibulopathies. Intern Med J.
2017;47(12):1352-60.
15. Yacovino DA, Zanotti E, Hain TC. Is Cerebellar Ataxia, Neuropathy, and Vestibular
Areflexia Syndrome (CANVAS) a Vestibular Ganglionopathy? J Int Adv Otol.
2019;15(2):304-8.
16. Oghli I, List T, Su N, Haggman-Henrikson B. The Impact of Orofacial Pain Conditions
on Oral Health Related Quality of Life: A Systematic Review. J Oral Rehabil. 2020.
17. Watanabe C. [Mechanism of spinal pain transmission and its regulation]. Yakugaku
Zasshi. 2014;134(12):1301-7.
18. Zhuo M. Cortical plasticity as synaptic mechanism for chronic pain. J Neural Transm
(Vienna). 2020;127(4):567-73.
19. Coghill RC, Sang CN, Maisog JM, Iadarola MJ. Pain intensity processing within the
human brain: a bilateral, distributed mechanism. J Neurophysiol. 1999;82(4):1934-43.
20. Svensson P, May A, Benoliel R. Orofacial pain classification-A new milestone and new
implications. J Oral Rehabil. 2020.
21. Feher G, Nemeskeri Z, Pusch G, Zadori I, Bank G, Gurdan Z, et al. [Chronic orofacial
pain]. Orv Hetil. 2019;160(27):1047-56.
22. Khawaja N, Renton T. Pain Part 3: Acute Orofacial Pain. Dent Update. 2015;42(5):442-
4, 7-50, 53-7 passim.
23. Wieckiewicz M, Shiau YY, Boening K. Pain of Temporomandibular Disorders: From
Etiology to Management. Pain Res Manag. 2018;2018:4517042.
24. Shankar Kikkeri N, Nagalli S. Trigeminal Neuralgia. StatPearls. Treasure Island
(FL)2020.
25. Lu VM, Goyal A, Graffeo CS, Perry A, Jonker BP, Link MJ. Glossopharyngeal
Neuralgia Treatment Outcomes After Nerve Section, Microvascular Decompression, or
Stereotactic Radiosurgery: A Systematic Review and Meta-Analysis. World Neurosurg.
2018;120:572-82 e7.
26. Gaul C, Holle D, May A. [Update on trigeminal autonomic cephalalgia]. Nervenarzt.
2013;84(12):1451-9.
27. Forssell H, Jaaskelainen S, List T, Svensson P, Baad-Hansen L. An update on
pathophysiological mechanisms related to idiopathic oro-facial pain conditions with
implications for management. J Oral Rehabil. 2015;42(4):300-22.
28. Watted N, Muhamad A-H. Genetics in pediatric dentistry: A review. 2019:401-8.
29. Seselj M, Duren DL, Sherwood RJ. Heritability of the Human Craniofacial Complex.
Anat Rec. 2015;298(9):1535-47.
NERVII CRANIENI
Nervul olfactiv (perechea a I-a de nervi cranieni)
Nervul olfactiv, n. olfactorius, conduce informații senzoriale legate de miros.
Date anatomice. Fibrele nervoase ce deservesc simțul oflactiv își au celulele de origine în
mucoasa părții superioare și posterioare a cavității nazale (cornetele superioare și septul nazal).
Toată mucoasa olfactivă acoperă o arie de aproximativ 2,5 cm2 și conține 3 tipuri de celule:
celule olfactive sau receptoare, care sunt în număr de la 6 pînă la 10 milioane în fiecare cavitate
nazală: celule de susținere sau sustenaculare care mențin nivelul electroliților (în special K+) în
mediul extracelular și celule bazale, care sunt celule stem, și reprezintă sursa atât a celulelor
olfactive, cât și a celor sustenaculare în timpul regenerării. Celule olfactive sunt, de fapt,
neuroni bipolari. Fiecare din aceste celule au o prelungire periferică (tijă olfactivă) din care
proemină între 10 și 30 de peri fini sau cili. Aceste prelungiri sunt sediul receptorilor olfactivi
(chemoreceptori). [1]
Prelungirile centrale ale celulelor olfactive, sau filii olfactivi, sunt fibre mielinizate foarte fine
care străbat orificiile plăcii cribriforme a osului etmoid și ajung la bulbul olfactiv. În mod
colectiv, prelungirile centrale ale celulelor receptoare olfactive constituie primul nerv cranian
(nervul olfactiv). În mod notabil, acesta este singurul loc din corp unde neuronii sunt în contact
direct cu mediul extern. Suprafața epitelială este acoperită de un strat de mucus, secretat de
celulele tubuloalveolare (glande Bowman) și care conține imunoglobuline A și M, lactoferină și
lizoenzimă. Se consideră că aceste molecule previn pătrunderea intracraniană a patogenilor prin
calea olfactivă (Kimmelman). [1]
În bulbul olfactiv, axoniii celulelor receptoare fac sinapsă cu celulele granulare și cu celule
mitrale, ale căror dentrite formează terminații asemănătoare fibrelor unor perii sau glomerulii
olfactivi. Celulele în perie, mai mici, din bulbul olfactiv contribuie de asemenea cu dentrite
către glomerul. Apoximativ 15.000 de axoni ai celulelor olfactive converg într-un singur
glomerul. Se consideră că acest grad ridicat de convergență este necesar pentru integrarea
informației aferente. Celulele mitrale și în perie sunt excitatorii; celulele granulare – împreună
cu fibrele centrifuge de la nucleii olfactivi – înhibă activitatea celulelor mitrale. Se presupune
că interacțiunea între neuronii excitatori și inhibitori, stă la baza fiziologiei speciale a olfacției.
[1]
Axonii celulelor mitrale și în perie formează tractul olfactiv, care are traiect de-a lungul
șanțului olfactiv al plăcii cribriforme către encefal. Caudal de bulbii olfactivi există grupuri de
celule ce constituie nucleul olfactiv anterior. Dentritele acestor celule fac sinapsă cu fibrele
tractului olfactiv, în timp ce axonii se proiectează către nucleul olfactiv și bulbul de parte
opusă; se crede că acești neuroni funcționează ca un mecanism de consolidare pentru
impulsurile olfactive. [1]
Posterior, tractul olfactiv se împate în stria olfactivă medială și stria olfactivă laterală. Stria
medială conține fibre din nucleul olfactiv anterior; acestea trec de partea opusă prin comisura
anterioară. Fibrele din stria laterală își au originea din bulbul olfactiv, dau colaterale către
substanța perforată anterioară și se termină în nucleii mediali și corticali ai complexului
amigdaloid și aria prepiriformă (numită și girusul olfactiv lateral). Cel din urmă reprezintă
cortexul olfactiv primar, care la om ocupă o arie restrânsă la nivelul capătului anterior al
girusului parahimpocampic și uncusului (aria 34 Brodman). Astfel, impulsurile olfactive ajung
la cortexul cerebral fără a face sinapsă în talamus; în această privință, olfacția este unică între
sistemele senzoriale. [1]
Intensitatea senzației olfactive este determinată de frecvența descărcărilor neuronilor aferenți.
Calitatea mirosului este considerată a fi produsă de activarea și integrarea ”fibrelor –
încrucișate”, descrise anterior, din cauză că celulele receptoare individuale răspund la o largă
varietate de odorizanți și exercită diverși stimuli. Potențialul olfactiv poate fi eliminat prin
distrugerea suprafeței receptorului olfactiv sau a filamentelor olfactive. Celulele olfactive
receptoare mor în mod constant și sunt înlocuite de unele noi în urma diviziunii celulelor bazale
din epiteliul olfactiv (exemplu de regenerare neuronală). [1]
Sistemul trigeminal participă de asemenea la sensibilitatea chimică prin receptori nediferențiați
la nivelul mucoasei nazale. Acești receptori au capacitate discriminatorie redusă, însă au o mare
sensibilitate la stimuli iritanți. Aferențele trigeminale eliberează, în plus, neuropeptide ce
produc secreție de mucus, edem local, strănut. [1]
Examenul funcției nervului olfactiv, olfactometria, este de două feluri: subiectivă şi
obiectivă. La rândul său, olfactometria subiectivă poate fi calitativă sau cantitativă. [2]
Olfactometria subiectivă calitativă este examinarea ce se efectuează în mod curent în
practică: bolnavul este invitat să inhaleze pe rând cu fiecare narină şi să recunoască diferite
substanţe mirositoare cunoscute (alcool, lămâie, tutun, tinctură de iod etc). Se vor evita
substanţele iritante (amoniac, acid acetilacetic), întrucât acestea excită şi terminaţiile nervului
trigemen, ceea ce poate genera erori. [2]
Olfactometria subiectivă cantitativă constă în stabilirea, cu ajutorul unor aparate speciale, a
acuităţii olfacţiei pentru mirosurile menţionate. [2]
Olfactometria obiectivă apreciază intensitatea senzaţiei de miros după modificările survenite
asupra reflexelor psihogalvanice şi psihovoltaice, precum şi ale electroencefalogramei,
efectuate în timp ce pacientul inhalează o substanţă odorantă. La momentul actual în unele
laboratoare electrofiziologice cu scopuri ştiinţifice sunt utilizate potenţialele evocate olfactive.
[2]
Simţul olfactiv prezintă fenomenul de acomodare: individul plasat într-un mediu unde sunt
mirosuri puternice, nu le mai percepe după un timp oarecare, deşi ele persistă în mediul
respectiv.[2]
Manifestările clinice ale leziunilor olfactive
Tulburările olfacției pot fi subdivizate în patru grupe, după cum urmează: [1]
1. Anomalii cantitative: pierderea sau reducerea simțului mirosului (anosmie sau
hiposmie) sau, rareori, acuitate olfactivă crescută (hiperosmie) [1]
2. Anomalii calitative: distorsiuni sau iluzii ale mirosului (disosmie sau parosmie) [1]
3. Halucinații olfactive și idei delirante cauzate de boli ale lobului temporal sau boli
[1]
psihice
4. Pierderea discriminării olfactive de rang înalt (agnozie olfactivă). [1]
Anosmia sau pierderea simțului olfactiv
Pierderea mirosului se încadrează de obicei în una din cele trei categorii: nazală (în care
odorizanții nu ajung la receptorii olfactivi); neuroepitelială olfactivă (cauzată de distrugerea
receptorilor sau a filamentelor axonale) și centrală (leziuni ale căii olfactive). [1]
Anosmia este cea mai frecventă anomalie clinică, iar dacă este unilterală nu este recunoscută în
mod obișnuit de către pacient. Anosmia unilaterală poate fi uneori demonstrată la pacientul cu
isterie, de partea anesteziei, cecității sau surdității. [1]
Conform unei analize a 4000 de cazuri de anosmie din clinicile specializate, Hendriks a găsit că
cele mai comune diagnostice au fost infecțiile virale ale tractului respirator superior, bolile
sinusurilor nazale sau paranazale și traumatismele craniene. [1]
În ceea ce privește bolile nazale responsabile pentru hiposmie bilaterală sau anosmie, cele mai
frecvente sunt cele în care hipertrofia sau hiperemia mucoasei nazale împiedică stimulii
olfactivi să ajungă la celulele receptoare. Fumatul excesiv este, probabil, cea mai frecventă
cauză de hiposmie. Rinita cronică atrofică, sinuzita de tip alergic, vasomotor sau infecțios;
polipoza nazală și folosirea excesivă a vasoconstrictoarelor topice reprezintă alte cauze
comune. [1]
Anosmia după un traumatism cranio-cerebral este cel mai adesea rezultatul ruperii filamentelor
delicate ale celulelor receptoare la trecerea prin placa cribriformă, în special dacă traumatismul
este destul de sever încât să producă fracturi. [1]
Acuitatea olfactivă variază pe parcursul ciclului menstrual, posibil datorită atribuitului sistem
vomeronazal uman, și poate fi afecată în timpul sarcinii. Boli metabolice și nutriționale cum ar
fi deficitul de tiamină (boala Wernicke), deficitul de vitamina A, insuficiență suprarenală și
posibil tiroidiană, ciroza și insuficiența renală cronică pot duce la anosmie, ca rezultat al
disfuncției neurosenzoriale. [1]
La fel ca și alte funcții senzoriale, olfacția diminuează odată cu înaintarea în vârstă
(prezbiosmie). Populația de celule receptoare se reduce, iar dacă pierderea este regională,
neuroepiteliul este înlocuit treptat cu epiteliu respirator (care este prezent în mod normal în
cavitatea nazală și are rol în filtrarea, umidificarea și încălzirea aerului). Numărul neuronilor
bulbului olfactiv poate fi deasemenea redus ca parte a procesului de îmbătrânire. [1]
Disosmia sau parosmia
Acești termeni se referă la distorsiuni în percepția olfactivă, atunci când este prezent un anumit
miros. Parosmia poate apărea în condiții patologice locale nazofaringiene cum ar fi infecțiile
sinusurilor nazale și infecțiile de tract respirator superior. În unele cazuri, țesutul anormal în
sine poate fi sursa mirosului neplăcut; în alte cazuri în care s-au produs leziuni parțiale ale
bulbilor olfactivi, parosmia poate apărea sub forma iluziilor olfactive. [1]
Halucinații olfactive
Relatarea unui miros fără prezența unui stimul, halucinația olfactivă, este întotdeuna de origine
centrală. Pacientul percepe un miros pe care nimeni nu-l poate percepe (fantosmie). Deseori
aceasta este o manifestare a crizelor epileptice de lob temporal (atacuri uncinate), în care
halucinațiile olfactive sunt de scurtă durată și sunt acompaniate cu o alterare a conștienței sau
alte manifestări epileptice. [1]
Pierderea discriminării olfactive (agnozia olfactivă)
Nu în ultimul rând, trebuie luată în considerare o tulburare în care aspectele primare
perceptuale ale olfacției (detectarea mirosurilor, adaptarea la mirosuri și recunoașterea
diverselor grade de intensitate ale aceluiași miros) sunt intacte, însă capacitatea de a distinge
mirosurile și recunoașterea lor calitativă este afectată sau pierdută. [1]
Nervul optic (perechea a II-a de nervi cranieni)
Nervul optic, n.opticus conduce informațiile senzoriale legate de simțul vizual. Este un nerv
senzitiv care preia și receptează informațiile vizuale cu ajutorul celulelor specializate cu conuri
și bastonașe din retină.
Date anatomice. Stimulii vizuali care pătrund în ochi traversează straturile interne ale retinei
pentru a ajunge la stratul extern (posterior), care conține două straturi de celule fotoreceptoare:
celule cu conuri și celule cu bastonașe, subțiri (neuronul I). Fotoreceptorii sunt dispuși pe un
singur strat de celule epiteliale pigmentare, care formează suprafața exterioară a retinei.
Bastonașele, conurile și epiteliul pigmentar își primesc aportul vascular de la capilarele
coroidiene și într-o mai mică parte, de la arteriolele retiniene. Celulele cu bastonașe conțin
rodopsină, o proteină conjugată în care grupul cromofor este reprezentat de un carotenoid
similar vitaminei A. Funcția bastonașelor este de a percepe stimulii vizuali în lumina slabă
(vedere crepusculară sau scotopică), iar conurile sunt responsabile pentru discriminarea
culorilor și percepția stimulilor în lumina puternică (vedere fotopică). Majoritatea conurilor
sunt concentrate în regiunea maculară, în principal în partea sa centrală, fovea, și sunt
responsabile de cel mai înalt nivel de acuitate vizuală. Pigmenții specializați ai conurilor și
bastonașelor absorb energia luminoasă și o transformă în semnale electrice, care sunt transmise
celulelor bipolare (neuronul II) ale retinei, iar apoi către neuronii plasați superficial (anterior) –
celulele ganglionare (neuronul III). În fovee nu există celule ganglionare.[1]
Axonii celulelor ganglionare retiniene, în timp ce traversează suprafața internă a retinei, au
traiect arcuat. Fibre nemielinizate, axonii celulelor ganglionare se concentrează la nivelul
papilelor optice și apoi au traiect neîntrerupt prin nervii optici, chiasma optică și tracturile
optice. În chiasma optică, fibrele derivate din jumătatea nazală a fiecărei retine decusează și își
continuă traiectul în tractul optic împreună cu fibrele temporale neîncrucișate de la celălalt
ochi. Astfel, întreruperea tractului optic stâng determină o hemianopsie dreaptă la fiecare ochi,
adică un defect de câmp homolateral (nazal stâng și temporal drept). În leziunile de tract
parțiale, defectele vizuale în cei doi ochi pot să nu fie complet congruente, deoarece fibrele
tractului nu sunt amestecate în mod egal. Leziunile la nivelul joncțiunii nervului și chiasmei
optice, în mod general de natură compresivă, pot cauza un mic defect al cadranului
superotemporal contralateral, față de scotomul central obișnuit la ochiul ipsilateral.
Descoperirea este explicată prin compresiunea tractului și nervului de aceeași parte.[1]
Chiasma optică se află imediat deasupra glandei pituitare și formează o parte a peretelui
anterior al ventricolului III; ca urmare, fibrele care se încrucișează la nivelul chiasmei pot fi
comprimate din partea inferioară de o tumoră pituitară, un meningiom al tuberculului șeii
turcești sau un anevrism, iar din partea superioară de o dilatație a ventricolului III sau de un
craniofaringiom. Defectul vizual rezultant este bitemporal ”hemianopsie bitemporală”; dacă
leziunea are o extensie anterioară către joncțiunea cu un nerv optic, atunci există o pierdere a
întregului câmp vizual la acel ochi și o pierdere parțială la celălalt ochi (scotom funcțional). În
comparație cu leziunile de nerv optic și chiasmatice, leziunile de tract optic sunt relativ rare și
produc o hemianopsie contralaterală completă.[1]
Aproximativ 80% din fibrele tractului optic se termină în corpul geniculat lateral, în nucleu
talamic făcând sinapsă cu neuronii acestuia dispuși în 6 lame. Trei dintre aceste lame (1,4,6)
care constituie nucleul dorsal mare, primesc fibre încrucișate (nazale) de la ochiul contralateral,
iar celelalte trei (2,3,5) primesc fibre neîncrucișate (temporale) de la ochiul ipsilateral. Axonii
celulelor geniculate se proiectează în cortexul vizual al lobului occipital, ce poată denumirea de
aria 17 Brodmann. [1]
Explorarea clinică a analizatorului vizual cuprinde:
Acuitatea vizuală: se examinează cu ajutorul tabelelor optotip. La 5 m de tabel, pacientul
trebuie să citească pe rând, cu fiecare ochi, literele sau semnele de pe tabel. În lipsa optotipului,
pacientului i se va cere să citească cu fiecare ochi în parte un text tipărit de la 50 cm distanţă
sau să recunoască degetele examinatorului de la distanţa de 5 metri. [2]
Câmpul vizual. Prin câmp vizual se înţelege spaţiul perceput de un ochi cu privirea îndreptată
înainte. Reprezentarea schematică a acestui spaţiu perceput cu un ochi constă într-o suprafaţă
elipsoidă, mai limitată supero-intern. O linie verticală împarte câmpul vizual în două jumătăţi:
una nazală (hemicâmpul nazal) şi una temporală (hemicâmpul temporal). O linie orizontală
delimitează patru cadrane ale câmpului vizual: două cadrane temporale (unul superior şi unul
inferior) şi două cadrane nazale (unul superior şi unul inferior). Examenul câmpului vizual se
efectuează cu ajutorul perimetrului sau campimetrului. [2]
În clinică, pentru un examen de orientare, se procedează în felul următor: se acoperă un ochi al
bolnavului, acesta fiind invitat să privească tot timpul, cu celălalt ochi un punct fix situat în faţa
lui. Examinatorul mişcă un obiect la distanţa de 50 cm de ochi, venind din afara câmpului
vizual spre linia mediană. Pacientul trebuie să precizeze momentul când percepe apariţia
obiectului în câmpul său vizual. Repetând această manevră pe toate razele cercului, se poate
determina („grosso modo”) câmpul vizual al ochiului respectiv. Se procedează la fel şi cu
ochiul celălalt. [2]
La fel pentru un examen de orientare, în clinică se foloseşte proba „ştergarului”, când
pacientului cu privirea îndreptată înainte i se propune să indice cu degetul arătător sau cu tăişul
palmei jumătatea ştergarului ţinut întins de către examinator la o distanţă de 50 cm. În cazul
absenţei tulburărilor câmpului de vedere pacientul indică exact jumătatea ştergarului, ceea ce
nu se întâmplă în suferinţe însoţite de tulburări severe ale câmpului vizual (bolnavul indică
jumătate din dimensiunile percepute). [2]
Distincţia culorilor (vederea cromatică) se examinează cu ajutorul tabelelor policromatice
ale lui Rabkin (pacientul trebuie să recunoască diferite figuri geometrice şi cifre desenate pe
fondal de altă coloraţie) sau cu ajutorul unui set de panglici de hârtie colorată (pacientul
numeşte culorile). Examenul fundului de ochi constituie una dintre examinările de rutină în
patologia neurologică, retina proiectând fidel ceea ce se petrece în domeniul circulaţiei
cerebrale sanguine şi lichidiene. Examenul fundului de ochi se efectuează cu un aparat numit
oftalmoscop. Bolnavului i se dilată în prealabil pupilele, instilând în sacul conjunctival 2-3
picături de homatropină 1% sau scopolamină 1%. În timpul oftalmoscopiei se examinează atât
partea centrală, cât şi partea periferică a retinei. În parte centrală, elementele care trebuie
analizate sunt papila nervului optic, pata galbenă (macula lutea) şi vasele sanguine.[2]
Papila are formă rotundă sau ovală, cu margini net delimitate şi cu o suprafaţă uniformă, de
culoare roz. Pata galbenă prezintă o coloraţie mai roşietică; dacă bolnavul priveşte în lumina
oftalmoscopului, în mijlocul petei galbene apare un punct strălucitor. Vasele de sânge sunt
constituite din artere şi vene. Venele sunt mai groase, uniform colorate în roşu-închis şi
şerpuite dinspre periferia retinei spre papilă; arterele sunt mai subţiri şi sunt vizibile sub forma
a două linii paralele de culoare roşie, separate printr-o dungă albă, care reprezintă reflexul
luminii pe suprafaţa arterei. De cele mai multe ori, din artera centrală a retinei se desfac artera
superioară cu ramurile ei superonazală şi superotemporală şi artera inferioară, cu ramurile ei
inferonazală şi inferotemporală.[2]
Tulburările acuităţii vizuale.
Scăderea acuităţii vizuale pe motiv „neurologic” se numeşte ambliopie, iar pierderea ei,
amauroză. Tulburările funcţiei de acomodare a bastonaşelor şi conurilor sunt însoţite de:
a) nictalopie: scăderea acuității vizuale la lumina scăzută, pe înserate şi în cursul nopţii (motiv
pentru care afecţiunii i se spune şi „orbul găinilor”);
b) hemeralopie: scăderea acuității vizuale în timpul zilei, prin deficienţa de acomodare a
conurilor (din gr. hemera = zi; alaos = orb; obsis = vedere). [2]
Modificările câmpului vizual.
a) Îngustarea concentrică (scăderea suprafeţei câmpului vizual de la periferie spre centru şi din
toate direcţiile); tulburarea poartă denumirea de vedere tubulară.
b) Scotoamele constituie zone mici, insulare, de pe suprafaţa câmpului vizual. Scotoamele pot
fi localizate la periferia câmpului vizual sau pot fi centrale. Există şi un scotom fiziologic,
reprezentat pe câmpul vizual în punctul corespunzător zonei papilare a retinei, unde straturile
celulare lipsesc şi unde impresiile nu sunt percepute. [2]
c) Hemianopsiile constituie modificări ale câmpului vizual care constau în pierderea unei
jumătăţi de câmp vizual de la fiecare ochi. Hemianopsiile sunt de trei feluri:
1. Hemianopsia heteronimă constă din pierderea vederii în ambele jumătăţi temporale sau în
ambele jumătăţi nazale ale câmpurilor vizuale. Hemianopsiile heteronime apar numai în
leziunile chiasmei optice. Hemianopsia heteronimă bitemporală se întâlneşte în situaţii în care
procesul patologic lezează porţiunea de mijloc a chiasmei optice, adică locul de încrucişare a
fibrelor ce provin din cele două hemiretine nazale. [2]
2. Hemianopsia omonimă constă în pierderea vederii în jumătăţile din stânga sau din dreapta
ale ambelor câmpuri vizuale. Hemianopsia omonimă apare în leziunile căilor optice situate
înapoia chiasmei optice (bandeleta optică, corpul geniculat lateral, radiaţiile Gratiolet, scizura
calcarină). O leziune a bandeletei optice din dreapta va determina o hemianopsie omonimă
stângă. [2]
3. Hemianopsia în cadran apare de obicei în leziunile occipitale, adică ale capătului cortical al
analizatorului vizual, dar poate fi generată însă şi de leziunile radiaţiilor optice, ale corpului
geniculat şi în anumite împrejurări, când leziunile sunt foarte localizate, chiar şi în leziunile
chiasmei optice. În aceste cazuri vederea maculară este respectată, fundul de ochi este normal
şi reflexul fotomotor păstrat.[2]
Tulburările de distincţie a culorilor sunt următoarele:
Acromatopsia: pierderea totală a capacităţii de distincţie a culorilor. [2]
Discromatopsia: percepţia greşită a culorilor. Cea mai frecvent întâlnită formă în acest sens este
daltonismul: imposibilitatea deosebirii culorii verzi de cea roşie. [2]
Recepţionarea tuturor obiectelor înconjurătoare într-o singură culoare (de exemplu xantopsia:
recepţionarea lumii înconjurătoare doar în culoare galbenă). [2]
Modificările fundului de ochi.
a) Edemul şi staza papilară. Papila apare tumefiată, proeminentă şi cu marginile şterse de
edemul care se extinde şi spre periferia retinei. Ştergerea marginilor se produce mai ales în
partea internă a papilei. Vasele retinei apar înecate în edem şi prezintă întreruperi ale traseului;
venele sunt dilatate şi mai şerpuite decât de obicei, iar arterele devin filiforme. Uneori,
marginile papilei dispar complet astfel încât localizarea ei poate fi precizată numai prin
depistarea emergenţei vaselor retiniene. Acesta este stadiul de edem papilar. Creşterea tensiunii
intracraniene agravează situaţia papilară: proeminenţa se accentuează şi apar hemoragii.
Hemoragiile recente au culoarea roşu-intens, cele mai vechi devin mai brune. Ele apar pe
papilă şi peripapilă, având formă rotundă, alungită sau dungi de-a lungul arterelor, de unde şi
denumirea de hemoragii „în flăcări”. Acesta este stadiul de stază papilară. Edemul şi staza
papilară sunt expresia sindromului de hipertensiune intracraniană. Caracteristic acestor stări
este faptul că, în ciuda importantelor modificări de la nivelul fundului de ochi, vederea este
conservată. [2]
După câteva săptămâni sau luni de persistenţă a stazei papilare, apar modificări importante ale
fundului de ochi, ca urmare a fenomenelor de degenerescenţă walleriană şi retrogradă a fibrelor
din nervul optic. Papila are marginile şterse şi neregulate, culoarea sa devine alb-cenuşie;
proeminenţa este redusă, calibrul venelor scade, cel al arterelor este foarte mic. Acesta este
stadiul de atrofie optică poststază; se caracterizează prin faptul că odată cu trecere de la stază la
atrofie vederea începe să scadă, în stadiul de atrofie instalată vederea fiind definitiv
compromisă. În sindroamele de hipertensiune intracraniană, edemul şi staza papilară sunt de
obicei bilaterale. [2]
b) Papilita: este expresia unei interesări inflamatorii papilonevritice cu modificări importante la
nivelul papilei foarte asemănătoare edemului papilar şi mai ales stazei neinflamatorii din
sindroamele de hipertensiune intracraniană. Aceste modificări se diferenţiază de cele descrise
anterior prin trei caractere: 1. bolnavul are de la început mari tulburări de vedere, care se pot
accentua până la amauroză; 2. modificarea poate surveni unilateral, iar când este bilaterală, este
inegală; 3. bolnavul are deseori dureri oculare spontane şi/sau la mişcările globilor oculari. [2]
c) Atrofia optică primitivă apare în leziunile porţiunii posterioare a nervului optic. La examenul
fundului de ochi, papila apare de culoare alb-strălucitoare, de unde şi denumirea de „papilă
cretacee”; marginile papilei sunt net delimitate; vasele, în special arterele, sunt subţiri, atrofice.
În stadiul de atrofie optică primitivă instalată, bolnavul are totdeauna grave tulburări de
vedere.[2]
Leziunile proiecţiilor centrale ale căilor vizuale, precum şi ale ariilor 18 şi 19 Brodmann pot
determina o serie de manifestări clinice:
a) epilepsie focală, constând din fosfene sau halucinaţii mai complexe, din scotoame sau
hemianopsii paroxistice sau din fenomene halucinatorii care apar într-un câmp hemianopsic;
b) metamorfopsii (tulburări ale percepţiei spaţiale);
c) discromatopsii (tulburări ale perceţiei culorilor);
d) hemianopsii de tip cortical;
e) agnozii vizuale, când bolnavul, deşi vede, nu recunoaşte obiectele din jur, prezentând deci o
perturbare a integrării senzaţiilor în percepţii; apar în leziunile câmpurilor 18; o formă specială
de agnozie vizuală se referă la semnele grafice ale scrisului, perturbare denumită alexie şi care
apare în leziunile câmpului 19 din stânga; sindromul include şi tulburări ale memoriei spaţiale,
bolnavul nu poate preciza cu ochii închişi topografia camerei şi a obiectelor din încăperea care
îi este de altfel familiară. Acest context simptomatic constituie un sindrom clinic bizar, care a
fost descris de Dide şi Botcazo;
f) cecitatea corticală constituie urmarea lezării ambelor scizuri calcarine şi a ambilor poli
occipitali şi se manifestă prin faptul că deşi bolnavul nu vede, el susţine că vede.[2]
Nervii oculomotori- perechile de nervi cranieni III (oculomotor comun), IV (trohlear), și
VI (abducens)
Perechile de nervi cranieni III (oculomotor comun), IV (trohlear), și VI (abducens) inervează
mușchii extrinseci oculari. Întrucât acțiunile lor sunt strâns integrate și în multe boli sunt
implicați concomitent, ei sunt studiați împreună (4).
Nervul oculomotor, n.oculomotorius (perechea a III-a de nervi cranieni) este un nerv mixt,
constituit din fibre motorii parasimpatice. Fibrele motorii pornesc de la nucleul motor par și cel
impar, situați în mezencefal, la nivelul coliculului superior al lamei quadrigemine, ventral de
apeductul Sylvius. Primul este format din cinci segmente care asigură inervația anumitor
mușchi ai globului ocular și a ridicătorului pleoapei superioare. Fibrele nucleului motor impar,
împreună cu cele ale segmentului inferior al nucleului motor, participă la inervația mușchilor
drepți mediali ai globului ocular, care asigură convergența oculară. Fibrele parasimpatice
pornesc de la nucleul accesor parasimpatic al oculomotorului situat în mezencefal.
Învelit de o prelungire a pia-mater, nervul străbate cisterna interpedunculară, ieșind prin șanțul
omonim pe suprafața medială a pedunculilor cerebrali, la marginea anterioară a punții. Nervul
trece pe peretele lateral al sinusului cavernos, apoi prin fisura orbitală superioară pătrunde în
orbită. În peretele sinusului cavernos, nervul oculomotor anastomozează cu nervul oftalmic și
primește de la plexul cavernos fibre simpatice, destinate mușchilor netezi ai globului ocular.
Înainte de a pătrunde în orbită, nervul se împarte într-o ramură superioară și una inferioară.
Aceste două ramuri terminale ies din craniu și intră în orbită prin fisura orbitală superioară trec
prin inelul tendinos comun, pe care au originea mușchii drepți ai globului ocular. Ramura
superioară este motorie, și inervează mușchiul levator al palpebrei superioare și mușchiul rect
superior. Ramura inferioară este mixtă, conține fibre motorii pentru mușchii rect medial, rect
inferior și oblic inferior. Ramura inferioară conține fibre vegetative parasimpatice
preganglionare, ce pornesc de la nucleul accesor al nervului oculomotor, care formează
rădăcina oculomotorie a ganglionului ciliar. Fibrele postganglionare se îndreaptă spre globul
ocular în componența nervilor ciliari scurți, care inervează mușchiul sfincter al pupilei și
mușchiul ciliar (3).
Nervul trohlear, n. trochlearis (perechea a IV-a de nervi cranieni)
Sistemul acestui nerv include doi neuroni. Neuronul central este reprezentat de celulele
corticale din partea inferioară a circumvoluţiunii precentrale, ai căror axoni, aranjaţi în
structura căii cortico-nucleare, ajung la nucleul perechii a IV-a pe ambele părţi. Axonii aceştia
se situează în pedunculii cerebrali la nivelul tuberculilor cvadrigemeni posteriori ai
mezencefalului (neuronul periferic). Fibrele neuronului periferic al nervului trohlear, ieşind din
nucleu, trec prin substanţa cenuşie centrală, apoi coboară către vălul medular anterior, unde se
intersectează. După intersecţie fibrele acestui nerv se ivesc în urma tuberculilor cvadrigemeni
posteriori şi coboară la baza creierului. Aici nervul trohlear se deplasează spre peretele lateral
al sinusului cavernos şi pătrunde în orbită prin fisura orbitală superioară, inervând muşchiul
oblic superior, ce are funcţia de a întoarce globul ocular în jos şi în afară.
Nervul abducens sau oculomotor extern, n. abducens (perechea a VI-a de nervi cranieni)
Sistemul acestui nerv esteformat din doi neuroni. Neuronul central, situat în partea inferioară a
circumvoluţiunii precentrale, îşi îndreaptă axonii, aranjaţi pe calea corticonucleară, spre nucleul
nervului abducens cu ramificaţii pe partea respectivă şi pe cea opusă. Nucleul este aşezat în
protuberanţă (puntea Varolio), în partea posterioară a ei (neuronul periferic). Fibrele neuronului
periferic al nervului abducens, începându-se în nucleu, se deplasează în direacţia ventrală şi ies
din protuberanţă prin şanţul bulbo-protuberanţial, lateral eminenţei piramidei bulbare. Mai
departe trec pe deasupra extremităţii interne a stâncii temporale şi ajung în etajul mijlociu,
pătrunzând în interiorul sinusului cavernos pe suprafaţa laterală a carotidei interne. De aici,
prin fanta sfenoidală, pătrund în orbită şi inervează muşchiul drept extern (deplasează globul
ocular în afară).
Examenul clinic al funcţiilor nervilor oculomotori poate fi realizat în poziţie culcată,
şezândă sau în picioare a pacientului (2).
Examenul static.
1. Se analizează mărimea fantelor palpebrale, în special atrăgându-se atenţie la poziţia
palpebrelor superioare. În mod normal fantele palpebrale sunt egale, mărimea lor fiind
determinată de poziţia pleoapei superioare şi a celei inferioare.
2. Pacientul se invită să privească înainte. Se observă simetria poziţiei globilor oculari în raport
cu rădăcina nasului. În mod normal globii oculari sunt poziţionaţi simetric faţă de rădăcina
nasului.
3. Cercetarea pupilelor: poziţia, mărimea, forma, egalitatea, „jocul” pupilar. În mod normal,
pupilele sunt egale între ele, dispuse în centrul irisului şi au formă rotundă, „jocul” pupilar este
foarte puţin exprimat.
Examenul dinamic.
1. Pacientul este invitat să urmărească degetul examinatorului sau ciocănaşul ţinut de el în sus
şi în jos (mişcările de ridicare şi de coborâre a globilor oculari), extern spre stânga, extern spre
dreapta, în jos şi în afară spre stânga, în jos şi în afară spre dreapta, în sus şi în afară spre
stânga, în sus şi în afară spre dreapta. În mod normal toate aceste mişcări sunt realizate în
măsură deplină.
2. Examenul de convergenţă şi acomodare: pacientului i se propune să privească la degetul
examinatorului sau ciocănaşul ţinut de el la o distanţă de 50-60 cm, care după aceasta se
apropie lent spre vârful nasului. În mod normal globii oculari se apropie lent şi simetric de
rădăcina nasului (convergenţa globilor oculari), cu îngustarea concomitentă a pupilelor
(acomodare).
3. Mişcările conjugate automatico-reflexe ale globilor oculari se examinează în două feluri:
- invităm pacientul să privească fix un obiect din faţa ochilor săi şi imprimăm capului o
mişcare pasivă, rapidă, pe direcţie orizontală sau verticală; observăm că ochii pacientului
rămân fixaţi pe obiectul respectiv, efectuând astfel o deplasare a globilor oculari din poziţia
intermediară într-o direcţie laterală (sau verticală);
- invităm pacientul să stea cu capul nemişcat şi plimbăm prin faţa ochilor săi un obiect, într-o
traiectorie orizontală sau verticală.
Explorarea reflexelor
1. Reflexul fotomotor direct: examinatorul îndreaptă spre fiecare pupilă în parte un fascicul de
lumină. În mod normal pupila se îngustează rapid. Când o asemenea sursă de lumină lipseşte,
pacientul se aşează cu faţa la lumină, examinatorul acoperă ochii pacientului cu palmele,
pacientul este rugat să ţină ochii deschişi sub palmele examinatorului şi să privească puţin în
sus. După 10-15 secunde examinatorul descoperă pe rând fiecare ochi în parte. În mod normal
are loc o îngustare rapidă a pupilei.
2. Reflexul fotomotor consensual: fasciculul de lumină îndreptat spre pupila dreaptă provoacă
îngustarea pupilei stângi, la îndepărtarea excitaţiei luminoase pupila urmărită se dilată. Aceeaşi
manevră se efectuează pentru cealaltă pupilă. Dacă o asemenea sursă de lumină lipseşte
pacientul se aşează cu faţa la lumină. Se acoperă cu palma un ochi şi se observă pupila ochiului
celuilalt. Se constată, în mod normal, că aceasta se dilată, îngustându-se din nou când ochiul
celălalt se descoperă.
Semiologia leziunilor nervilor oculomotori
Diplopia, adică perceperea unei imagini duble la privirea unui obiect, când bolnavul priveşte
cu ambii ochi; dacă bolnavul priveşte cu fiecare ochi în parte, vede o singură imagine. Expresia
diplopiei creşte de regulă la privirea bolnavului în direcţia muşchiului bolnav: pentru n.
oculomotorius la privire în sus, pentru n. oculomotorius sau n. abducens la privire în afară,
pentru n. trochlearis când bolnavul priveşte în jos şi în afară.
Ptoza palpebrală superioară constă în căderea pleoapei superioare, cu acoperirea globului
ocular. În dependenţă de expresia semnului respectiv bolnavul poate avea ptoză palpebrală
parţială, semiptoză, ptoză palpebrală completă. La solicitare, bolnavul nu-şi poate deschide
ochiul în mod voluntar, ci îşi ridică pleoapa cu degetul.
Strabismul sau privirea crucişă este poziţia asimetrică a globilor oculari la încercarea de a
privi înainte. În patologia nervului oculomotor comun strabismul este divergent, leziunile
nervului abducens sunt însoţite de strabism convergent. Suferinţa nervului patetic nu determină
modificări de poziţie a globului ocular, adică nu duce la instalarea de strabisme.
Paralizia sau pareza mişcărilor globilor oculari se observă la invitaţia de a urmări degetul
examinatorului sau obiectul ţinut de el.
Oftalmoplegia este lipsa oricăror mişcări voluntare ale globului/globilor ocular. Deficitul
motor cauzat de suferinţa nervului III se manifestă prin limitarea mişcărilor de lateralitate
internă, ridicare şi coborâre a globului ocular, patologia nervului IV este însoţită de tulburări de
mişcare a globului ocular în jos şi în afară, iar în atingerile nervului VI globul ocular nu se
poate deplasa în afară.
Pentru a compensa strabismul şi a reduce diplopia, bolnavii îşi rotesc de obicei capul în direcţia
ochiului paralizat, căutând astfel să aducă axul ochiului sănătos paralel cu cel al ochiului
bolnav.
Crize adversive apar în leziunile supranucleare, de cele mai multe ori corticale, pot apărea şi
fenomene iritative, care generează paroxisme de mişcări conjugate tonice sau tonico-clonice ale
capului şi globilor oculari înspre partea opusă emisferei lezate.
Crizele oculogire ale mişcărilor de verticalitate constau în orientarea tonică şi involuntară a
globilor oculari în sus, bolnavul neputând să modifice această poziţie intempestivă,
implacabilă.
Midriaza paralitică constă în dilatarea accentuată şi permanentă a pupilei datorită lezării
fibrelor parasimpatice din componenţa nervului III, cu paralizia consecutivă a sfincterului
pupilar şi acţiunii simpaticului, care este indemn şi activează fibrele radiare ale irisului. Pupila
nu mai reacţionează la lumină prin mioză, deoarece efectorul reflexului fotomotor este
paralizat.
Hippus se numeşte exagerarea „jocului” de contracţie – dilatare a pupilei sub formă de mioze
şi midriaze rapid alternante, spontane.
Reflexul fotomotor poate fi leneş, diminuat sau abolit.
Reflexul de acomodare convergenţă poate fi diminuat sau abolit (1).
Nervul trigemen (perechea a V-a de nervi cranieni)
Nervul trigemen, n. trigeminus este cel mai mare nerv cranian și este un nerv mixt (motor și
senzitiv).
Date anatomice. După cum sugerează numele (tri- trei și -geminus gemeni), este alcătuit din
trei ramuri: nervul oftalmic (V1), nervul maxilar (V2) și nervul mandibular (V3).
Trigemenul senzitiv
Conduce informația senzorială de la cea mai mare parte a feței și capului, de la membranele
mucoasei ale nasului, gurii și sinusurilor paranazale, de la cornee și conjuctivită. Conduce de
asemenea informația senzitivă de la dură din fosa cerebrală anterioară și medie. Protoneuronul
căii sensitive se găsește la nivelul ganglionului Gasser sau semilunar. Aceasta reprezintă cel
mai mare ganglion senzitiv găsit la om, situându-se în porțiunea infero-medială a fosei
cerebrale medii, într-un reces numit cavum Meckler. Axonii centrali ai celulelor ganglionare
formează componenta senzitivă a nervului. Aceste fibre, după ce intră în porțiunea laterală
segmentului mijlociu al punții, se divid în două ramuri – una ascendentă scurtă și una
descendentă lungă. Prima este responsabilă de transmiterea stimulilor tactili și presionali și fac
sinapsă cu cel de-al doilea neuron în nucleul senzitiv principal pontin. Aferențele
proprioceptive de la musculatura facială și maseteri au traiect ascendent și se termină în nucleul
mezencefalic al trigemenului. Fibrele care transmit durerea și senzația termică nu se termină în
acești nuclei, ci formează fibrele descendente ale tractului spinal al trigemenului. Această cale,
ce conține atât fibre excitatorii, cât și inhibitorii, împreună cu nucleul său adiacent, se extinde
de la nivelul joncțiunii bulbo-pontine până la nivelul segmentelor cervicale superioare (C2-C3)
(așa cum evidențiază ameliorarea durerii faciale după tractotomie trigeminală).[1]
Nucleul spinal al trigemenului situat în partea superioară măduvei cervicale este în continuare
a nucleului tractului spinal Lissauer și al substanței gelatinoase; nucleul trigeminal senzitiv
principal de la nivelul punții și al bulbului este în continuarea nucleului lemniscului medial. De
la nivelul nucleului senzitiv principal și al nucleului spinal al trigemenului pleacă fibre
încrucișate, ascendente către talamusul de partea opusă. Aceste fibre reprezintă tractul
trigeminotalamic. Fibrele periferice ale ganglionului Gasser formează cele 3 ramuri sezitive
ale nervului.[1]
Nervul oftalmic prin ramurile sale frontală, nazală şi lacrimală asigură sensibilitatea frunţii
până în vertex, a pleoapei superioare, a rădăcinii nasului, a conjuctivei şi corneei, a bolţii
foselor nazale, a meningelor frontale, a sinusului sfenoidal, a sinusului frontal şi a celulelor
etmoidale, precum şi a părţii anterioare a sinusului sagital şi a sinusului cavernos. Format din
reuniunea acestor ramuri, nervul oftalmic intră în cavitatea craniului prin fanta sfenoidală,
călătoreşte prin peretele extern al sinusului cavernos, fiind situat dedesubtul nervilor III şi IV şi
ajunge astfel la ganglionul Gasser. Pe traiectul nervului oftalmic în orbită, este ataşat un
ganglion vegetativ, ganglionul ciliar, despre care ştim că dă trecere fibrelor pupilare simpatice
şi parasimpatice; cele simpatice trec prin ganglion fără a avea contacte sinaptice, emergând
spre pupilă sub forma nervilor ciliari lungi, în timp ce fibrele parasimpatice au conexiuni
sinaptice cu neuronii din ganglion, axonii acestora constituind nervii ciliari scurţi. [2]
Nervul maxilar (nervul maxilar superior) culege sensibilitatea pleoapei inferioare, a aripii
nasului, a regiunii malare şi temporal anterioare, a buzei superioare, a mucoasei gingiilor
superioare şi a palatului dur, a mucoasei foselor nazale şi a sinusului maxilar Highmore,
precum şi sensibilitatea dinţilor superiori. Nervul intră în craniu prin gaura rotundă mare,
terminându-se în ganglionul Gasser. Pe traiectul său, în fosa pterigomaxilară îi este ataşat de
asemenea un ganglion vegetativ, ganglionul sfenopalatin, care dă trecere fibrelor parasimpatice
destinate glandei lacrimale; aceste fibre provin din nucleul lacrimal, ataşat nucleului nervului
facial.[2]Continuarea nervului maxilar - nervul infraorbital - trece treptat din șanțul infraorbital
în canalul infraorbital, cu deschidere pe suprafața anterioară a osului maxilar sub mușchiul
ridicător al buzei superioare. De la nervul infraorbital, începând de la nivelul fosei
pterigopalatine și până la ieșirea din canalul infraorbital, se desprind nervii alveolari superiori
destinați inervației dinților maxilei, procesului alveolar, diafragmei cavității nazale, mucoasei
sinusului maxilar. Ramurile posterioare alveolare superioare se desprind de obicei de la nervul
infraorbital în fosa pterigopalatină sub formă de patru - opt trunchiuri și împreună cu plexurile
nervoase perivasculare merg în jos, înainte și în afară către tuberculul maxilei, de unde
majoritatea lor intră în maxilă prin orificiile și canalele alveolare, ramificându-se în
componența tuberculului, mucoaselor sinusului maxilar, procesul alveolar, molarii superiori;
altă porțiune merge pe suprafața externă a tuberculului către procesul alveolar, unde și se
termină, inervând gingia în zona molarilor și premolarilor superiori, periostul maxilei, mucoasa
obrazului, țesuturile moi adiacente.[3]
În canalul infraorbital, de la nervul infraorbital se desprind ramurile alveolare superioare medii
și superioare anterioare. Ramurile alveolare superioare medii (nu sunt permanente) se desprind
în porțiunea posterioară a canalului infraorbital și intră în peretele superior al maxilei, iar
făcând anastomoze cu ramurile alveolare superioare anterioare și posterioare inervează
premolarii și procesul alveolar adiacent.[3]
Ramura alveloară superioară anterioară sub forma a două - trei trunchiuri mici se desprinde de
la nervul infraorbital pe întreg întinsul canalului infraorbital și prin orificiile alveolare
anterioare din peretele inferior al lui ies în profunzimea peretelui anterior al maxilei. Nervii
alveolari superiori, făcând anostomoze între ei, dau naștere plexului dentar superior, care constă
din două etaje. Primul din aceste două etaje este situat sub mucoasa sinusului maxilar, al doilea
- în profunzimea recesului alveolar. Din primul etaj al plexului dentar superior merg fibre spre
pulpa dinților și mucoasa sinusului maxilar, iar din al doilea - către periodont și papilele
interdentare.[3]
După ce formează nervii alveolari superiori, nervul infraorbital părăsește canalul infraorbital
prin gaura infraorbitală și iese pe suprafața anterioară a feții în zona fosei canine, desfăcându-se
în ramurile sale finale: ramurile inferioare ale pleoapelor, care inervează pielea pleoapei
inferioare a colțului ochiului; ramurile nazale superioare și inferioare, care inervează pielea de-
a lungul peretelui nazal extern; ramurile labiale superioare, care inervează aripile nasului,
pielea și mucoasa buzei superioare și porțiunea respectivă a gingiei.[3]Plexul dentar superior
conține un număr important de elemente vegetative din plexurile simpatice perivasculare ale
ramurilor arterei faciale.[3]
Aparatul receptor din sistemul de inervație a dinților atât din plexul dentar superior, cât și din
cel inferior este reprezentat în special de către receptori mecanici ai ligamentelor periodonțiale,
care joacă un rol hotărâtor în reglarea puterii și direcției masticației. O altă parte a receptorilor
se află în pulpa dinților și se excită doar în cazul proceselor patologice din componența ei. De
la pulpa dentară emerg atât fibre mielinice cât și amielinice.[3]Capetele fibrelor mielinice
servesc în pulpa dentară în calitate de nocireceptori cu un prag de excitație destul de redus.[3]
Nervul mandibular (sau maxilar inferior) culege sensibilitatea buzei inferioare, a bărbiei, a
părţii inferioare şi posterioare a obrazului (respectând zona unghiului mandibulei, care este
inervată de nervul rahidian C2 ), tegumentele tâmplei, a gingiilor inferioare, a planşeului bucal
şi a dinţilor inferiori, precum şi sensibilitatea generală a limbii în cele 2/3 anterioare ale sale.
Nervul mandibular intră în craniu prin gaura ovală, ajungând astfel la ganglionul Gasser. Pe
traiectul său îi este ataşat ganglionul otic, care dă trecere fibrelor parasimpatice provenite din
nucleul salivator inferior, ataşat nucleului nervului glosofaringian şi destinate glandei parotide.
[2]
Trigemenul motor
Originea reală a trigemenului motor constă într-un grup mare de neuroni de tip motor periferic,
care alcătuiesc, în profunzimea punţii şi la nivelul nucleului senzitiv pontin, nucleul masticator.
Acest nucleu se găseşte în jumătatea superioară a punţii Varolio, în imediata vecinătate a
pedunculului cerebral. Axonii motoneuronilor din nucleul masticator au o direcţie
ventrolaterală, ies din punte şi, alăturându-se trigemenului senzitiv, ajung la ganglionul Gasser.
Fibrele masticatorii nu pătrund în ganglionul Gasser, ci trec pe sub el şi intră în constituţia
ramurii inferioare a ganglionului, formând nervul mandibular, care este un nerv mixt, senzitivo-
motor. Din nervul mandibular pornesc apoi ramuri care dirijează activitatea muşchilor
masticatori, şi anume: a muşchilor temporal, maseter şi pterigoidian intern, care ridică
mandibula; a milohiodianului şi a pântecului anterior a digastricului, care coboară mandibula; a
pterigoidienilor externi, a căror contracţie bilateral proiectează mandibula spre înainte şi a căror
contracţie unilateral determină mişcarea de lateralitate (diducţie) a mandibulei; a
peristafilinului extern, care dilată trompa Eustachio şi a muşchiului ciocanului. Proiectarea spre
înapoi a mandibulei este realizată de contracţia simultană a fibrelor posterioare ale muşchiului
temporal şi ale muşchiului digastric. [2]
Semiologia leziunilor nervului trigemen
Tulburările de sensibilitate subiectivă apar sub formă de hipoestezie, anestezie (pentru toate
felurile de sensibilitate examinate), hiperestezie (în special pentru sensibilitatea superficială) şi
disestezie (senzaţii inversate).[2]
Dereglarea sensibilităţii pe faţă poate fi de tip periferic sau segmentar.
Tulburările de tip periferic sunt condiţionate de suferinţa uneia sau mai multor ramuri ale
nervului trigemen, ganglionului Gasser şi rădăcinii nervului până la intrarea lui în unghiul
pontocerebelos şi se manifestă prin suferinţa concomitentă a sensibilităţii superficiale, profunde
şi complexe (sintetice) într-un fel sau altul. [2]
Tulburările de tip segmentar pe faţă sunt condiţionate de suferinţa nucleului descendent al
trigemenului (nucleus tractus spinalis n. trigemini) şi se manifestă prin tulburări disociate ale
sensibilităţii (suferă sensibilitatea algică şi termică, în timp ce sensibilitatea tactilă este
conservată) pe dermatomerele feţei cunoscute şi sub denumirea de zone Zelder, care au forma
unor paranteze (semiluni). [2]
Nevralgia trigeminală se poate manifesta sub două forme etiologice: nevralgia trigeminală
primitivă (denumită şi „esenţială”) şi nevralgia trigeminală secundară (simptomatică).
În nevralgia trigeminală primitivă, durerile sunt de tip fulgurant, cu durată foarte scurtă, dar
succedându-se foarte repede, în salve cu intensitate accentuată, uneori insuportabile. Durerile
sunt întotdeauna unilaterale şi cuprind rareori toată faţa, de cele mai multe ori interesează
teritoriul maxilar superior, mai rar cel mandibular sau cel fronto-orbitar. Crizele dureroase se
însoţesc de roşeaţa tegumentelor. La instalarea fenomenelor dureroase se asociază spasme ale
muşchilor hemifeţei, în special ale orbicularului ochiului, de unde şi denumirea afecţiunii, de
„tic dureros al feţei”. Deseori declanşarea durerilor este legată de anumite acte motorii ca
masticaţia, sau de atingerea anumitor puncte ale tegumentului feţei sau mai ales ale
mucoaselor, cu deosebire la nivelul gingiilor, al mucoasei obrajilor sau al mucoasei palatului
dur, atingere care declanşează crize de fulguraţii trigeminale, aşa cum apăsarea trăgaciului
declanşează pornirea glonţului, motiv pentru care poartă denumirea de „trigger zone”. Este
important de precizat că la aceşti bolnavi nu se constată tulburări de sensibilitate şi nici
tulburări ale reflexelor din teritoriul nervului trigemen. [2]
Nevralgia trigeminală secundară (simptomatică) apare în cazurile de lezare traumatică,
tumorală, toxică sau infecţioasă a nervului trigemen. Durerile nu constau în accese care să
survină pe un fond nedureros, ci sunt continue, însă de mică intensitate, localizându-se deseori
pe întreagă hemifaţă. De multe ori, pe acest fond dureros continuu survin paroxisme cu durată
mai mult sau mai puţin lungă. Este important să precizăm că în nevralgia trigeminală secundară
se constată tulburări obiective de sensibilitate, hipoestezie şi uneori chiar anestezie în teritoriul
ramurii sau ramurilor interesate, durere la presiunea punctelor de emergenţă a acestor ramuri la
nivelul feţei (punctele supraorbital, suborbital şi mentonier) precum şi diminuarea sau abolirea
reflexelor din teritoriul trigeminal. Nevralgiile trigeminale secundare sunt determinate de
procese inflamatorii, traumatice, parazitare, vasculare şi mai ales tumorale (primitive sau
metastatice) localizate în fosa craniană mijlocie sau posterioară, care influențează asupra
morfofuncţionalităţii ganglionului Gasser şi/sau asupra rădăcinii nervului trigemen. În aceste
cazuri, alături de semnele de lezare a nervului V senzitiv, mai apar simptome din partea
nervului V motor, precum şi a altor nervi cranieni din unghiul pontocerebelos şi din vecinătatea
acestuia (nervii VI, VII, VIII, nervii bulbari).[2]
Neuropatia trigeminală motorize unilateral este foarte rară. Volumul muşchilor temporal şi
maseter scade apreciabil, fosele temporal şi zigomatică se adâncesc, ceea ce face ca arcada
zigomatică să fie proeminentă şi să apară puternic reliefată pe figură. Atrofia izolată a
musculaturii masticatorii se constată în scleroza lateral amiotrofică, în polioencefalitele
trunchiului cerebral, în tumorile de unghi pontocerebelos etc. Lezarea trigemenului motor se
asociază mai des unor nevralgii trigeminale simptomatice. Examenul electromiografic cu ac-
electrod va detecta modificări de denervare ai muşchilor respectivi.[2]
Nervul facial (perechea VII-a de nervi cranieni)
Nervul facial, n. facialis este un nerv ce conține fibre nervoase motorii, senzitive și vegetative
parasimpatice. Nervul facial inervează toţi muşchii mimicii expresive: frontalul, sprâncenosul,
orbicularul pleoapelor, ridicătorul comun al aripei nasului şi buzei superioare, zigomaticul
mare, rizorius, orbicularul buzelor, buccinatorul, mentonierul, pielosul gâtului, etc. Prin
colaterale, facialul mai inervează glosostafilinul, stiloglosul, stilohioidianul, pântecele posterior
al digastricului, muşchiul scăriţei.[1]
Sistemul motor al nervului facial este alcătuit dintr-un lanţ din doi neuroni. Neuronul motor
central se situează în partea inferioară a circumvoluţiunii precentrale, axonii acestuia, aflaţi în
componenţa căii corticonucleare, se îndreaptă spre protuberanţă şi se termină în nucleii nervilor
faciali atât pe partea omonimă, cât şi pe cea opusă, cu excepţia porţiunii inferioare a nucleilor
ce comunică numai cu partea opusă a cortexului cerebral. Corpii celulari motorii periferici
formează nucleii nervilor faciali situaţi în partea inferioară a protuberanţei. Axonii lor formează
o rădăcină comună a nervului facial, ce iese din protuberanţă la nivelul unghiului ponto-
cerebelos împreună cu nervul vestibulo-cohlear, nervul intermediar, nervul scăriţei şi marele
nerv pietros superficial. Aceşti nervi intră în conductul auditiv intern, traversează canalul
Fallope şi părăsesc craniul prin gaura stilomastoidiană. La nivelul lojei parotidiene facialul
formează aşa numita „pes anserinus major" („labă de gâscă”), care mai departe asigură
inervaţia muşchilor mimici expresivi.
În canalul Fallope (canalul nervului facial) se desprind de nervul facial ceilalţi nervi în ordinea
enumerată mai jos.
1. Nervul pietros superficial major e vehiculat în componenţa nervilor maxilar, apoi
zigomatic, prin anastomoză cu nervul lacrimal. El se termină în glanda lacrimală şi în săculeţul
lacrimal, unde asigură inervaţia acestora. În caz de lezarea acestui nerv apare xeroftalmia - o
consecinţă a dereglării secreţiei glandei lacrimale, iar în caz de excitare a acestui nerv apare
„sindromul lacrimilor de crocodil” (lacrimare abundentă).
2. Nervul muşchiului scăriţei, încordarea acestui muşchi asigură condiţiile optime auditive.
Atunci când nervul este lezat, apare paralizia muşchiului scăriţei, care generează, la rândul ei,
hiperacuzia - recepţie neplăcută, violenţa sunetelor „obişnuite”.
3. Nervul coarda timpanului pleacă de la nervul facial în porţiunea inferioară a canalului
facial, pătrunde în cavitatea timpanică, pentru ca mai apoi s-o părăsească, unindu-se cu nervul
lingual. Nervul coarda timpanului asigură recepţia gustativă de pe suprafaţa celor 2/3 anterioare
ale limbii, fibrele lui fiind îndreptate în nucleul solitar din bulbul rahidian, în componenţa
căruia se află şi terminaţiile gustative ale receptorilor nervului glosofaringian. În structura
nervului coarda timpanului se află şi fibre secretoare salivatoare, ce pornesc de la nucleul
salivator superior spre glandele salivare submaxilară şi sublinguală, preventiv întrerupându-se
în ganglionii simpatici submaxilar şi sublingual.[2]
4. Ramura comunicantă cu nervul glosofaringian, conține fibre parasimpatice contribuie la
formarea plexului timpanic.
Nervul intermediar, n. intermedius, este un nerv cranian alăturat nervului facial de la nivelul
originii sale până la nivelul ganglionului geniculat. Asigurăinervația senzitivă a meatului
acustic extern, inervația gustativă a 2/3 anterioare ale limbii, ale palatului moale inervația
secretorie a glandelor submandibulară, sublinguală, nazale si lacrimale. Are același traiect ca și
nervul facial.La nivelul genunchiului canalului nervului facial, nervul intermediar se termină în
ganglionul geniculat.[3]
Manifestările clinice de suferinţă a nervului facial.
În timpul examenului static se observă:
1. Asimetria feţei. Vectorul forţă al asimetriei va fi direcţionat spre musculatura mimică
sănătoasă.
2. Lagoftalmia: fanta palpebrală apare alungită de partea bolnavă.
3. Semnul Negro: din cauza lagoftalmiei ochiul de partea bolnavă pare deplasat în sus.
4. Pliurile hemifrunţii paralizate sunt şterse comparativ cu cele ale hemifrunţii sănătoase, care
sunt marcate.
5. Şanţul nazogenian de partea paralizată este şters.
6. Gura întreagă apare deviată spre partea sănătoasă.
7. Comisura gurii de partea bolnavă este situată mai jos faţă de partea sănătoasă.
8. De partea bolnavă clipitul lipseşte.
9. Lacrimile de partea bolnavă se secretă în abundență (hiperlacrimație) și chiar se scurg pe
obraz (epiphoră).
Examenul dinamic pune în evidenţă:
1. Semnul Charles Bell: la invitaţia de a închide ochii, se observă că pleoapele din partea
bolnavă nu se închid, ceea ce permite vizualizarea devierii fiziologice a globului ocular în sus
şi înăuntru sau în sus şi în afară.
2. Semnul genelor descris de Souques: în cazurile de deficit motor incomplet,invitând bolnavul
să închidă strâns ochii, genele din partea bolnavă se ascund mai puţin printre pliurile pleoapelor
strânse decât în partea indemnă.
3. Semnul Dupuy-Dutemps şi Gestan: bolnavul este invitat să se uite în jos, după care i se cere
să închidă strâns ambii ochi; în timp ce de partea sănătoasă cele două pleoape se alipesc şi
genele dispar printre pliuri, de partea bolnavă pleoapa superioară face o mişcare bruscă în sus.
3. Semnul Révillod: bolnavul nu poate închide în mod izolat ochiul bolnav.
4. La invitaţia de a încreţi fruntea, se observă că în jumătatea bolnavă nu apar pliurile frunţii.
5. În cazurile de deficit motor incomplet, examinatorul opunându-se mişcărilor de încreţire a
frunţii sau închidere a ochilor bolnavului constată că forţa este mai redusă de partea bolnavă.
6. Semnul paletei: la invitaţia de a arăta dinţii se produce o deviere importantă a gurii spre
partea sănătoasă, „mânerul paletei” indicând partea bolnavă.
7. Bolnavul nu poate sufla drept în faţa lui, nereuşind să stingă un chibrit ţinut de către
examinator într-un punct fix, înaintea bolnavului.
8. Bolnavul nu poate pronunţa corect consoanele (b, p, m).
9. În timpul masticaţiei, alimentele scapă printre buzele părţii paralizate.
10. Semnul Babinski: la răsfrângerea în afară (eversiune) a buzei inferioare se observă că
pielosul gâtului (platysma) din partea paralitică nu participă la mişcare, și nu apar pliurile
caracteristice ale pielii din regiunea submandibulară.
Explorarea reflexelor poate constata:
1. Reflexul nazopalpebral: percuţia rădăcinii nasului, între ochi, determină în mod normal un
clipit bilateral.Clipitul lipseşte de partea bolnavă.
2. Reflexul opticopalpebral: proiecţia bruscă spre ochi a unui excitant luminos sau apropierea
bruscă de ochi a unui obiect sau a degetelor examinatorului produce închiderea simultană a
ambilor ochi. Închiderea ochiului de partea bolnavă nu se produce.
3. Reflexul cohleopalpebral: închiderea ochiului la producerea unui sunet puternic. Închiderea
ochiului de partea bolnavă este deficitară.
4. Reflexul cornean: la atingerea corneei cu bumbac se produce clipitul. În partea bolnavă se
reproduce semnul Charles Bell.
Explorarea gustului: aplicarea pe mucoasa hemilimbii în 2/3 anterioarea unor tampoane
îmbibate cu substanțe având gusturile dulce, sărat, acru pune în evidență expresia senzațiilor
gustative. În 2/3 anterioare a hemilimbii din partea bolnavă are loc pierderea/ diminuarea
/confundarea senzaţiilor gustative (aguezie / hipoguezie / disguezie).
Paralizii/pareze faciale de tip “central” şi “periferic”.
Afectarea neuronului motor central (leziuni emisferice, capsulare, pedunculare), însoţită de
pierderea comenzilor de motilitate asupra neuronilor motori periferici din nucleul nervului
facial va determina instalarea paraliziei/parezei faciale de tip „central”, care se caracterizează
prin:
1. Interesarea mai ales a musculaturii adiacente ramurii cervicofaciale a nervului:
- şanţul nazogenian de partea paralizată este şters;
- gura întreagă apare deviată spre partea sănătoasă;
- comisura gurii de partea bolnavă este situată mai jos faţă de partea sănătoasă;
- semnul paletei pozitiv;
- bolnavul nu poate sufla drept în faţa lui, nereuşind să stingă un chibrit ţinut de către
examinator într-un punct fix, înaintea bolnavului;
- bolnavul nu poate pronunţa corect consoanele (b, p, m);
- în timpul masticaţiei, alimentele scapă printre buzele părţii paralizate;
- semnul Babinski pozitiv.
2. Apariţia în mod obişnuit de aceeaşi parte cu o hemiplegie sau hemipareză, iar dacă leziunea
este în emisfera stângă, asociindu-se şi tulburări afazice.
3. Manifestările clinice sunt situate din partea opusă focarului de alteraţie.
Lezarea neuronului motor periferic (începând cu nucleul nervului facial şi terminând cu
joncţiunea neuro-musculară) va fi însoţită de pareză/paralizie facială de tip„periferic”, căreia îi
sunt proprii:
1. Lezarea globală a musculaturii hemifeţei cu toate manifestările proprii acestei suferinţe:
- asimetria feţei;
- lagoftalmie.
- semnul Negro pozitiv;
- pliurile hemifrunţii paralizate sunt şterse comparativ cu cele ale hemifrunţii sănătoase, care
sunt marcate;
- şanţul nazogenian de partea paralizată este şters,
- gura întreagă apare deviată spre partea sănătoasă;
- comisura gurii de partea bolnavă este situată mai jos faţă de partea sănătoasă;
- de partea bolnavă clipitul lipseşte;
- semnul Charles Bell pozitiv;
- semnul Souques pozitiv;
- semnul Dupuy-Dutemps şi Gestan pozitiv;
- semnul Révillod pozitiv;
- la invitaţia de a încreţi fruntea, se observă că în jumătatea bolnavă nu apar pliurile frunţii;
- în cazurile de deficit motor incomplet examinatorul opunându-se mişcărilor de încreţire a
frunţii sau închidere a ochilor bolnavului constată că forţa este mai redusă de partea bolnavă;
- semnul paletei pozitiv;
- bolnavul nu poate sufla drept în faţa lui, nereuşind să stingă un chibrit ţinut de către
examinator într-un punct fix, înaintea bolnavului;
- bolnavul nu poate pronunţa corect consoanele (b, p, m);
- în timpul masticaţiei, alimentele scapă printre buzele părţii paralizate;
- semnul Babinski de eversiune a buzei inferioare pozitiv;
- la explorarea reflexului nazopalpebral se observă că clipitul lipseşte de partea bolnavă;
- la explorarea reflexului opticopalpebral, închiderea ochiului de partea bolnavă nu se produce;
- la explorarea reflexului cohleopalpebral, închiderea ochiului de partea bolnavă este deficitară.
- la explorarea reflexului cornean în partea bolnavă, se reproduce semnul Charles Bell. [1]
Paralizia Bell este cea mai întâlnită maladie a nervului facial (rata de incidență este 23 la
100,000 pe an după Hauser et al). Afecțiunea se întâlnește în egală măsură la bărbați și femei,
în toate grupele de vârstă și în toate anotimpurile. Mai mulți autori au raportat o incidență
crescută a maladiei la femeile însărcinate, în special în ultimele 2 săptămâni înainte de naștere
și în perioada postpartum. Aceste afirmații sunt susținute și de comunicările despre recurențele
instalate odată cu o sarcină nouă. Debutul paraliziei Bell este acut; în aproximativ jumătate din
cazuri manifestările maxime se instalează în descurs de 48 ore și practic în toate cazurile nu
depășesc 5 zile de la debut. Durerea localizată după ureche poate preceda paralizia cu 1 - 2 zile
și doar în unele cazuri este destul de intensă și persistentă. Într-un număr mic de pacienți se
constată hipoestezia în zonele de inervație a uneia sau două ramuri ale nervului trigemen.
Dereglările gustative se manifestă la majoritatea pacienților, dar la foarte puțini din ei persistă
mai mult de două săptămâni. În cadrul investigațiilor IRM cu contrast se observă deseori
hipersemnal la nivelul nervului facial. Corespunde acestei constatări și modificarea compoziției
lichidului cefalorahidian în componența căruia apar limfocite și mononucleare. Cazurile cu
captare crescută a substanței de contrast au un prognostic evolutiv negativ (Kress), ceea ce
reflectă inflamația și edemațierea nervului.
Mai mult de 80 la sută din pacienții cu paralizia Bell se vindecă completamente în decurs de 1-
2 luni. Restabilirea funcției gustative precede restabilirea funcției motorii; dacă prima are loc în
decursul primei săptămâni a bolii, maladia are un prognostic favorabil. Cel mai favorabil semn
este restabilirea motorie parțială în decursul primelor 5-7 zile ale bolii. Examenul
electroneuromiografic poate oferi informație despre întreruperea conducerii prin fibrele
nervului facial, precum și despre prezența semnelor de denervare musculară acută, ceea ce este
un semn nefavorabil în aspectul recuperării timpurii și complete.
Administrarea prednizolonului (40 - 60 mg/zi sau echivalentul dozei în alte forme de
corticosteroizi) în decurs de primele 7-10 zile de la debutul bolii s-a dovedit a fi benefică în
cadrul mai multor studii. Aceste medicamente scad edemul de la nivelul fibrelor nervului,
scăzând riscul unei paralizii permanente și îmbunătățind astfel prognosticul.
Sindromul Ramsay Hunt, determinat de afectarea ganglionului geniculat cu infecția herpes
zoster, se manifestă clinic prin pareză mimică asociată cu erupții veziculare în canalul auditiv
extern, alte părți ale tegumentelor craniene interne, mucoasa orofaringelui. Infecția poate
rămâne în obscuritate până când nu se descoperă erupțiile veziculoase. Uneori concomitent este
afectat și nervul cranian VIII, ceea ce se manifestă clinic cu grețuri, vertij și surditate. La ora
actuală este recomandat tratamentul cu acyclovir, valacyclovir sau famcyclovir, și nu există
dovezi clare care să certifice rolul corticoterapiei.[4]
Nervul facial este singurul nerv periferic a cărui paralizie se poate complica cu apariţia unei
hipertonii a musculaturii feţei, stare denumită contractură facială. Această hipertonie a
musculaturii deficitare determină o retracţie a hemifeţei respective, micşorând fanta palpebrală,
deviind comisura bucală înspre partea bolnavă şi adâncind deseori pliurile frunţii şi şanţul
nazogenian, ceea ce face ca la prima vedere examinatorul să aibă impresia că hemifaţa
sănătoasă este cea deficitară. Dacă invităm însă bolnavul închidă ochii, apar mişcări sincinetice
ale comisurii bucale, şi invers, la invitaţia de a-şi arăta dinţii, se observă îngustarea sincinetică
a fantei palpebrale omolaterale. Alteori, pe teritoriul paralitic apar contracţii clonice chiar
spasme ale musculaturii întregii hemifeţe, manifestare diskinetică ce constituie hemispasmul
facial postparalitic. Aceste hemispasme faciale se pot instala însă şi în mod primitiv, fără a fi
existat în prealabil o paralizie facială periferică. În determinismul hemispasmelor primitive, se
incriminează infecţii gripale, keratite şi conjunctivite, plăgi ale feţei şi pleoapelor, glaucom,
afecţiuni dentare şi granuloame cronice, fracturi ale bazei craniului, sinuzite frontomaxilare,
bronşite cronice sau astm bronşic, rinite, stări alergice etc. Aceste afecţiuni ar genera spasmul
facial prin inducerea unei stări parabiotice a nervului VII şi creşterea reflexă a tonusului
musculaturii mimice ca expresie a excitabilităţii crescute orto- şi antidromice, determinată de
procesul parabiotic. Se consideră că determinarea acestora este legată de regenerarea prematură
şi excesivă a unor ramuri ale nervului VII lezat, care se extind dincolo de teritoriile lor proprii
de inervare, pe câmpuri nervoase controlate de alte ramuri faciale, situate mai distal sau cu
regenerare mai tardivă. În timpul regenerării nervului nu rareori se întâmplă ca fibrele motorii
neoformate să se direcţioneze greşit. Această orientare greşită explică apariţia sincineziilor
oculolabiale şi labiooculare. O asemenea direcţionare greşită a fibrelor efectorii, însă în
teritoriu vegetativ, explică apariţia unei manifestări ciudate, cunoscute sub numele de
„sindromul lacrimilor de crocodil”, care constă în faptul că bolnavul cu paralizie facială
prezintă o lăcrimare foarte abundentă cu ochiul bolnav, în timp ce mănâncă. Orientarea greşită
a fibrelor parasimpatice destinată glandelor salivare, pe calea marelui nerv pietros superficial –
nervul vidian – ganglionul sfenopalatin – nervul oftalmic – nervul lacrimal – glanda lacrimală
face ca în timpul alimentaţiei, impulsurile parasimpatice destinate salivaţiei să producă
lăcrimare. Hemispasmele faciale trebuie diferenţiate de crizele jacksoniene motorii, mai ales
dacă se localizează exclusiv la nivelul feţei. Acestea sunt determinate de leziuni în 1/3
inferioară a circumvoluţiunii frontale ascendente controlaterale. Clinic, se deosebesc prin
frecvenţa mai mare a hemispasmelor, pe limitarea acestora exclusiv la teritoriul nervului facial,
pe existenţa fondului paretic şi pe interesarea concomitentă a tuturor muşchilor inervaţi de
nervul VII. În unele cazuri, paralizia facială periferică, uni- sau bilaterală, se însoţeşte de
macropareită, macrocheilită şi limbă plicaturată, constituind sindromul Melkersson - Rosenthal.
Macropareita şi macrocheilita (edemul obrazului şi buzei) pot fi şi ele uni sau bilaterale,
indiferent de localizarea paraliziei faciale, au uneori intensitatea unui elefantiazis, fiind însă
indolore şi neînsoţite de adenopatie. Culoarea tegumentelor este normală. [1]
Nervul acusticovestibular (perechea a VIII-a de nervi cranieni)
Nervul acusticovestibular, n. vestibulocochlearis cuprinde de fapt doi nervi distincţi: nervul
acustic şi nervul vestibular.
Partea acustică (pars cohlearis)
Date anatomice și funcționale. Partea acustică este exclusiv senzorială, auditivă. Începe de la
ganglionul spiral Corti, situat în urechea internă, la marginea lamei spirale a melcului.
Prelungirile dendritice ale protoneuronului din acest ganglion se leagă cu celulele senzoriale ale
organului Corti din melc. Axonii celulelor acestui ganglion pătrund în conductul auditiv intern
împreună cu partea vestibulară a nervului. Ieşind din el, nervul se îndreaptă spre unghiul ponto-
cerebelos şi intră în calota ponto-bulbară, unde se termină în nucleii ventral şi dorsal ai nervului
acustic (cohlear). Cea mai mare parte a axonilor celulelor, ce formează nucleul ventral, trec pe
partea opusă a protuberanţei şi se termină în oliva superioară şi în corpul trapezoid, iar
porţiunea mai mică se îndreaptă spre aceleaşi formaţiuni, numai că pe partea omonimă. La
rândul lor, axonii celulelor olivei şi ai corpului trapezoid formează ansa laterală, se sfârşesc în
corpii geniculaţi mediali şi tuberculii cvadrigemeni inferiori. Din nucleul dorsal se îndreaptă
fibre în componenţa aşa-numitelor strii auditive, aşezate la fundul ventriculului IV, orientându-
se spre linia de centru, unde se afundă şi trec pe partea opusă. Se unesc cu ansa laterală şi
împreună cu ea se termină în tuberculii cvadrigemeni inferiori ai mezencefalului. O parte din
fibrele nucleului dorsal se îndreaptă spre ansa laterală pe partea respectivă. De la celulele
corpului geniculat medial axonii trec în componenţa părţii posterioare a capsulei interne şi se
proiectează pe cortex în partea medie a circumvoluţiunii temporale superioare. [1]
Excitantul specific al analizatorului acustic îl constituie vibraţiile sonore. Aceste vibraţii pot
influenţa celulele senzoriale din organul Corti pe cale aeriană sau pe cale osoasă. Calea aeriană
conduce vibraţiile prin pavilionul urechii, conductul auditiv extern, pune în mişcare timpanul,
ciocanul, nicovala şi scăriţa şi, mai departe, limfa urechii interne; vibraţiile lichidului
endolimfatic impresionează celulele senzoriale. Calea osoasă transmite vibraţiile direct la limfa
urechii interne prin intermediul cutiei craniene. Sunetele joase se transmit mai ales pe cale
aeriană iar sunetele înalte, mai ales pe calea osoasă; sunetele mijlocii se transmit pe ambele căi.
[2]
Examenul clinic al nervului acustic (cohlear)
În clinică funcţia auditivă se examinează prin metodele acumetriei fonice şi instrumentale. În
cazurile în care prin aceste metode se depistează unele tulburări, investigaţia se completează cu
audiometria.
Acumetria fonică se cercetează pentru fiecare ureche în parte, de la distanţa de 6 m. Pacientul
este aşezat cu urechea spre examinator, cealaltă ureche fiind astupată; examinatorul îi adresează
cu voce şoptită diferite cuvinte sau cifre, pe care pacientul trebuie să le repete. În mod normal,
de la 6 metri cuvintele şoptite se percep corect. Neperceperea cuvintelor şoptite de la 6 m
denotă scăderea sau pierderea auzului (hipoacuzie sau anacuzie), a cărei cauză trebuie
elucidată. Vorbirea cu voce şoptită se transmite obişnuit prin calea aeriană, de aceea scăderea
auzului pentru vocea şoptită indică mai ales leziuni ale urechii externe sau medii. Vorbirea cu
voce sonoră se transmite atât pe cale aeriană, cât şi pe cale osoasă, de aceea scăderea auzului
pentru vocea sonoră denotă atât leziuni ale urechii externe sau medii, cât şi ale urechii interne.
Acumetria instrumentală se face fie cu ajutorul unui ceasornic, fie cu un diapazon cu 128 -
256 vibraţii pe secundă. Ceasornicul se pune în dreptul urechii şi se stabileşte distanţa de la
care bolnavul are percepţia aeriană a sunetului. Se examinează simetric. Acumetria fonică şi
instrumentală constituie metode calitative, care testează doar capacitatea de auz a individului.
[2] Surditatea sau hipoacuzia pot fi de două feluri: de transmisie (de natură otologică) şi de
percepţie (de natură neurologică). Pentru a stabili, ce fel de fenomen este acuzia: de percepţie
(leziuni ale organului Corti, partea cohleară a n. VIII şi nucleii lui) sau de transmisie (conductul
auditiv extern, urechea medie), se folosesc diferite probe cu o serie întreagă de diapazoane
vibrânde (proba Rinne-Swabah-Weber). [1]
Proba Rinne. Piciorușul camertonului vibrând de 512 Hz se plasează pe procesul mastoid al
pacientului. Sunetul de pe camertonul vibrând se transmite pe cohlee prin intermediul
conducerii osoase, evitând sistemul de amplificare din urechea medie. Când pacientul anunță că
nu mai aude sunetul, furca camertonului se plasează la o distanță de 2.5 cm înainte de orificiul
auditiv extern, ceia ce permite conducerea sunetului prin aer și de urechea medie către cohlee.
Dacă pacientul nu aude, testul se consideră negativ, ceia ce semnifică hipoacuzie de conducere,
iar procesul patologic este localizat în urechea externă sau medie.
Proba Weber. Testul Weber poate fi de folos în diferențierea hipoacuziei de conducere de cea
de percepție. Piciorușul camertonului vibrând 512 Hz este plasat pe linia medie a frunții
pacientului. Sunetul este transmis spre cohlee pe cale osoasă, evitând sistemul auditiv de
amplificare din urechea medie. O persoană cu auzul păstrat va auzi sunetul în mod egal din
ambele părți. În caz de hipoacuzie neurosenzorială (de percepție) aprecierea sunetului va fi mai
mică din partea afectată. În cazul hipoacuziei de conducere aprecierea auditivă va fi mai mare
din partea bolnavă.
Testul Schwabach constă în compararea conducerii osoase a pacientului cu una efectuată la o
persoană sănătoasă. [3]
Manifestările clinice de suferinţă a analizatorului auditiv
Leziunile analizatorului auditiv dau naştere la simptome de deficit şi/sau simptome de iritaţie.
1. Simptomele de deficit se manifestă sub formă de scădere (hipoacuzie) sau de abolire a
acuităţii auditive (anacuzie sau surditate), care pot fi de transmise sau de percepţie. În cazurile
de leziune concomitentă a urechii medii şi a urechii interne se produce surditatea mixtă.
Etiologia surdităţii de transmisie se reduce la câteva maladii, în general inflamatorii, care
determină afectarea urechii medii şi/sau a celei externe, dintre acestea cele mai frecvente fiind
otita medie supurată şi dopul de cerumen. Factorii etiologici ai surdității de percepție sunt
multipli: intoxicaţii cu diverse substanţe chimice, inclusiv intoxicaţii medicamentoase (chinină,
streptomicină etc); diverse infecţii bacteriene sau virotice, acute sau cronice, arahnoiditele de
unghi pontocerebelos, care se întâlnesc din ce în ce mai rar în cazuistica clinică; traumatisme
craniene cu fractura bazei craniului; tulburări de circulaţie în sistemul veretebrobazilar; un
mare număr de tumori cu localizări diverse.
2. Simptomele de iritaţie sunt hiperacuzia, acufenele şi halucinaţiile auditive.
a) Hiperacuzia constituie o percepţie auditivă exagerată. Poate apărea în mod fiziologic în
stările de trecere de la somn la veghe sau de la veghe la somn, datorită fenomenelor de inducţie
reciprocă şi inducţie consecutivă; uneori apare în perioada ciclului menstrual şi la femeile
gravide. Hiperacuzia apare deseori în procesele de iritaţie meningiană, în crizele de migrenă şi
în stările de hiperexcitabilitate nervoasă difuză. Uneori hiperacuzia poate constitui expresia
unei leziuni localizate, cum se întâlneşte în afectarea nervului facial în care este interesată şi
ramura pentru muşchiul scăriţei care, în cadrul lanţului de osicioare, nu mai atenuează
intensitatea vibraţiilor aeriene, acestea ajungând nemodificate la nivelul timpanului.
b) Acufenele (tinnitus) sunt senzaţii auditive percepute fără să existe o excitaţie a
aparatului auditiv de la o sursă situată în afara organismului. Acufenele pot apărea: în diverse
afecţiuni otologice (otoscleroză, catarul trompei Eustacchio etc), în nevritele acustice
infecţioase (gripale, tifice, paludice) sau toxice (alcoolică, tabagică, salicilică, chininică sau
streptomicinică), în comoţiile labirintice şi în sindromul de hipertensiune intracraniană. Uneori
zgomotele determinate de malformaţiile vasculare intracraniene pot fi percepute ca acufene,
sub formă de vâjâituri ritimice, sincrone cu bătăile pulsului. Acufene pot apărea şi în spasme
ale musculaturii urechii medii.
c) Halucinaţiile auditive verbale sunt de asemenea percepţii fără obiect, în care bolnavul
aude cuvinte sau fraze. Apar deseori în bolile psihice (schizofrenie, paranoia) şi în unele forme
de epilepsie temporală. [2]
Partea vestibulară (pars vestibularis)
Date anatomice și funcționale. Corpul celular al primului neuron se află în ganglionul Scarpa,
situat în conductul auditiv intern. Dendritele acestor celule se termină prin celulele receptoare
în labirintul membranos: în ampulele celor trei canale semicirculare şi în maculele utriculare şi
saculare, în crestele canaliculare. Axonii protoneuronilor, situaţi în ganglionul Scarpa,
formează partea vestibulară a nervului acusticovestibular. Ei părăsesc osul temporal prin
conductul auditiv intem, se îndreaptă spre unghiul ponto-cerebelos [2] şi se termină în patru
nuclei vestibulari - nucleul vestibular medial (Schwalbe); nucleul vestibular lateral (Deiters);
nucleul vestibular superior (Behterev); nucleul vestibular inferior (Roller), situaţi în trunchiul
cerebral (neuronii senzitivi). [4] Acesţi nuclei conectează cu o serie de formaţiuni cortico-
subcorticale:
1. De la nucleul lateral al nervului vestibular porneşte fasciculul vestibulo-spinal, care se
îndreaptă pe partea omonimă spre motoneuronii din coarnele anterioare ale măduvei spinării,
exercitând prin ei funcţia aparatului vestibular.
2. Nucleul vestibular lateral are o legătură strânsă cu fasciculul longitudinal medial atât pe
partea omonimă, cât şi pe cea opusă, având direcţii ascendentă şi descendentă. Fibrele
descendente se termină în măduva spinării, iar cele ascendente ajung până la nucleii
oculomotori. O bună parte a fibrelor fasciculului longitudinal medial se sfârşeşte în nucleii
nervilor oculomotori, contribuind, astfel, la mişcările globilor oculari. Exercitând funcţia de
menţinere a echilibrului corpului, acest nucleu face legătură şi cu conductorii spinali
proprioceptivi.
3. Nucleii vestibulari conectează cu cerebelul, formaţiunea reticulată a trunchiului cerebral
şi cu nucleul dorsal al nervului vag.
4. Axonii neuronilor din nucleii vestibulari se unesc cu talamusul optic, sistemul
extrapiramidal şi se termină în cortexul lobului temporal, posibil în apropierea analizatorului
olfactiv. [1]
Metode de examinare
La început se precizează, dacă pacientul nu acuză vertij, senzaţii că se rotesc obiectele din jur.
Se determină apariţia nistagmusului (mişcare involuntară ritmică, sincronică în aceeaşi direcţie
- verticală sau orizontală - a globilor oculari) prin fixarea privirii spre ciocănaşul neurologic sau
spre alt obiect, deplasându-l încet spre stânga, spre dreapta, în sus şi în jos. Nistagmusul poate
fi orizontal, vertical, rotator. Pentru examinarea funcţiei aparatului vestibular se practică
probele rotative (scaunul Barany), proba calorică, galvanică etc. [1]
Proba Romberg: pacientul este invitat să stea în poziţie verticală, cu picioarele alipite. După ce
se constată că îşi poate menţine această poziţie, pacientul este invitat să închidă ochii. În mod
normal pacientul nu oscilează. În sindromul vestibular, corpul deviază într-o anumită direcţie,
care este aceeaşi, ori de câte ori efectuăm proba. În acest caz proba Romberg este pozitivă, şi
anume „cu caracter sistematizat”, spre deosebire de proba Romberg din tabesul dorsal sau din
afecţiunile care lezează căile sensibilităţilor proprioreceptive, în care căderea este
nesistematizată, survenind de fiecare dată în altă direcţie. [2]
Manifestările clinice de suferinţă a analizatorului vestibular
Sindroame vestibulare
Localizarea leziunii aparatului vestibular în labirint, pe căile de conducere sau în nucleii
vestibulari din bulb, determină apariţia unor complexe simptomatice diferite, cunoscute sub
denumirile de sindrom vestibular de tip periferic şi sindrom vestibular de tip central.
I. Sindromul vestibular de tip periferic, numit şi sindromul vestibular armonios, apare în
leziunile labirintului şi ale nervului vestibular şi constă din: a) vertij intens, care survine
paroxistic, în crize de mare intensitate, este generat uneori de mişcările capului şi poate
constitui uneori unicul simptom al sindromului; b) deviaţii tonice ale braţelor, trunchiului şi
capului, toate în aceeaşi direcţie, care se pun în evidenţă prin probele descrise; c) nistagmus
orizontal cu bătaia controlaterală devierilor; d) simptome asociate din partea analizatorului
auditiv (acufene şi hipoacuzie); e) tulburări vegetative accentuate (greţuri, vărsături,
transpiraţie, paloare intensă etc). Sindromul se numeşte „armonios”, deoarece există o
sistematizare a simptomelor în legătură cu labirintul afectat, devierile tonice fiind toate în
aceeaşi direcţie, şi anume de partea labirintului lezat (bătaia nistagmusului fiind spre partea
opusă). Sindromul apare în procesele inflamatorii ale urechii interne şi medii, în leziuni ale
nervului vestibular, în sindroamele de unghi pontocerebelos, în fracturi ale stâncii temporalului,
în tulburări de circulaţie ale arterei auditive interne (teritoriul vertebrobazilar) etc.
II. Sindromul vestibular central sau disarmonic apare în leziunile trunchiului cerebral care
afectează şi nucleii cerebrali şi constă din: a) vertij de intensitate mică, uneori continuu; adesea
acest simptom lipseşte; b) nistagmus, deseori în ambele direcţii, adică se constată bătaia spre
dreapta la privire spre dreapta şi bătaia spre stânga la privire spre stânga (nistagmus schimbător
de sens), nistagmus vertical, girator sau chiar nistagmus disjunctiv; c) deviere tonică a corpului,
cu timp de latenţă dar nesistematizat; d) alte simptome de leziune a trunchiului cerebral, pe
lângă cele vestibulare. Sindromul se numeşte „disarmonic”, deoarece nu există o sistematizare
a simptomatologiei, devierile tonice în toate direcţiile şi nistagmusul polimorf fiind determinate
de lezarea inegală a nucleilor vestibulari din ambele părţi, precum şi de afectarea diverselor
conexiuni ale nucleilor vestibulari, ceea ce face ca tabloul clinic al suferinţei vestibulare să fie
nesistematizat şi adesea incomplet. Sindromul vestibular disarmonic apare mai frecvent în
scleroza în plăci, în diverse afecţiuni infecţioase, vasculare sau tumorale ale trunchiului
cerebral, în intoxicaţii acute (cu alcool, nicotină) etc.
Ameţeala este un termen frecvent utilizat de pacienţi pentru a descrie senzaţii variate aşa ca
slăbiciunile, senzaţie ebrioasă, „picioare grele”, „pierdere de conştienţă”, impresie de confuzie,
vedere înceţoşată, furnicături etc. Este necesar un interogatoriu minuţios pentru a determina
exact ceea ce resimte bolnavul când spune că are ameţeli.
Lipotimia (leşin, sincope) este o pierdere de conştienţă secundară unei ischemii cerebrale, în
special a trunchiului cerebral. Sincopa este frecvent precedată de prodroame (senzaţii de
slăbiciune) ce reflectă o ischemie, dar insuficientă pentru alterarea stării de conştienţă.
Tulburările sunt în general stereotipe cu senzaţia de cap gol, vedere înceţoşată precedând o
amauroză, transpiraţii reci, o senzaţie de „picioare grele” evoluând către instabilitate posturală.
Simptomele se agravează până la pierderea conştienţei sau se corectează în poziţie de decubit.
Un adevărat vertij nu survine aproape niciodată în cursul fazei presincopale.
Vertijul este o iluzie halucinatoare a unei mişcări a corpului sau a mediului înconjurător.
Vertijul fiziologic este o atare disfuncţionalitate între aceste trei sisteme şi explică răul de mare,
răul de maşină, vertijul de „vid”, vertijul vizual (cinema), răul de spaţiu. Vertijul patologic
rezultă din leziunile sistemului vizual, somatosenzorial sau vestibular. [2]
Nervul glosofaringian (perechea IX-a de nervi cranieni)
Nervul glosofaringian, n. glossopharingeus conţine patru feluri de fibre: senzitive, motorii,
gustative şi secretoare. Partea senzitivă a nervului glosofaringian e compusă dintr-un lanţ din
trei neuroni. Corpii celulari ai primilor neuroni sunt situaţi în ganglionii superior şi inferior ai
nervului glosofaringian dintr-o parte şi alta a găurii rupte posterioare. Dendritele acestor
neuroni se îndreaptă spre periferie, unde se termină în receptorii aşezaţi în treimea posterioară a
limbii, în vălul palatin, vestibulul faringian, faringe, epiglotă, trompa Eustachio, cavitatea
timpanului. Axonii pătrund în bulb prin şănţuleţul lateral posterior, unde se termină în nucleul
ariei cenuşii (corpii celulari ai neuronilor senzitivi II). Axonii neuronilor doi trec pe partea
opusă, iau o direcţie ascendentă, se unesc cu ansa medială şi se termină în talamus. Axonii
neuronilor senzitivi trei pornesc de la corpii celulari, situaţi în talamus, trec prin braţul posterior
al capsulei interne şi se îndreaptă spre partea posterioară a circumvoluţiunii postcentrale a
cortexului cerebral.
Fibrele gustative ale nervului glosofaringian culeg simţul gustativ de pe treimea posterioară a
limbii şi vălului lingual şi sunt dendrite ale celulelor nervoase, situate în ganglionul inferior al
nervului IX. Axonii lor se termină în nucleul tractului solitar, aranjat în bulbul rahidian. De la
acest nucleu pornesc axonii neuronilor gustativi, ce ajung în componenţa ansei mediale la
nucleii mediali şi ventrali ai talamusului. De la aceşti nuclei, ce, de fapt, şi sunt neuronii III,
axonii transmit informaţia gustativă în cortex (operculum temporale, gyri parahippocampalis).
Partea motorie a nervului IX este alcătuită dintr-un lanţ din doi neuroni. Neuronul central,
reprezentat de celulele nervoase ale porţiunii inferioare a circumvoluţiunii precentrale, trimite
axonul său în componenţa căii corticonucleare spre nucleul ambiguu pe partea omonimă şi cea
opusă, unde se află corpul celular al motoneuronului periferic. Axonii motoneuronului doi
părăsesc cavitatea craniului prin gaura ruptă posterioară şi asigură inervaţia muşchilor:
constrictorul superior al faringelui, stilofaringianul, glosostafilinul, faringostafilinul.
Fibrele parasimpatice (secretoare) încep de la partea anterioară a hipotalamusului şi se termină
în nucleul salivator inferior, de la care pornesc noi fibre parasimpatice, ce controlează secreţia
glandei parotide. [2]
Semiologia leziunilor nervului glosofaringian.
Leziunea unilaterală a nervului glosofaringian este însoţită de simptome subiective
şi obiective:
1. Hipoestezie sau anestezie în 1/3 posterioară a limbii, în partea posterioară a
palatului moale şi în faringe.
2. Tulburarea gustului amar (hiperguezie, aguezie) pe treimea posterioară a limbii.
3. Jenă în deglutiţia pentru alimente solide.
4. Reflexul faringian şi de vomă de partea lezată este diminuat sau abolit.
5. Semnul cortinei (perdelei) Vernet: dacă se excită hemifaringele cu un stilet sau cu o spatula,
sau dacă bolnavul este invitat să pronunţe vocalele „a” sau„e”, se observă cum peretele
posterior al hemifaringelui bolnav este tracţionat spre partea sănătoasă. Semnul are mare
valoare diagnostică.
Uneori, în teritoriul nervului IX apar fenomene dureroase, care prin particularităţile lor
realizează cadrul clinic al nevralgiei glosofaringiene. Ca şi în cazul nevralgiilor de trigemen,
nevralgiile glosofaringiene pot apărea ca forme primitive sau ca forme secundare. Nevralgiile
glosofaringiene primitive se manifestă ca dureri uneori foarte violente, care survin brusc, se
termină brusc, au durată scurtă şi caracter de junghi arzător sau lancinant, sau uneori durată
foarte scurtă, asemănătoare unor fulguraţii,care survin însă repetitiv, în salve care se prelungesc
minute sau chiar câteva ore, devenind foarte chinuitoare, chiar insuportabile. Durerile se
localizează la baza limbii şi istmul bucofaringian şi au particularitatea de a iradia spre unghiul
mandibulei şi urechea omolaterală. Crizele dureroase se pot însoţi de unele atitudini prin care
bolnavii îşi atenuează algiile: îşi apasă urechea, îşi apleacă într-o parte capul, se crispează, se
imobilizează; de asemenea, pot apărea fenomene negative ca: uscăciunea mucoasei bucale,
tulburări de salivaţie, congestia tegumentelor. Frecvenţa crizelor dureroase este foarte variată,
repetarea putând surveni după săptămâni, luni sau chiar după ani. Există şi în nevralgia
glosofaringiană zone sensibile, de declanşare a crizelor dureroase („trigger zones”), care se află
la baza limbii şi în regiunea istmului bucofaringian, dar de cele mai multe ori durerea se
reproduce cu ocazia unor activităţi motorii cum sunt masticaţia, tusea, strănutul şi deglutiţia. În
special deglutiţia lichidelor prea calde şi prea reci; chiar şi deglutiţia salivei poate declanşa
uneori durerea, motiv pentru care bolnavii evită adeseori aceste acte fiziologice. Declanşarea
crizelor dureroase prin deglutiţie a indus părerea eronată că nevralgia IX constă din dureri ce
apar la deglutiţie; de fapt crizele dureroase pot fi determinate şi de alte acte motorii, putând
deci să apară şi în afara deglutiţiei; prin urmare deglutiţia poate determina apariţia durerii
glosofaringiene, dar nu constituie condiţia inerentă, obligatorie, a declanşării acesteia. În
nevralgiile IX primitive, examenul neurologic nu pune în evidenţă semne patologice. Uneori,
crizele dureroase rămân în acest stadiu; alteori desfăşurarea lor se metamorfozează, durerile
devin mai atenuate însă continue, pe fondalul cărora pot apărea exacerbări care nu ating nici ele
intensitatea durerilor primitive. Caracterul particular de iradiere spre ureche şi spre unghiul
mandibulei, precum şi declanşarea prin deglutiţiea exacerbărilor dureroase sunt prezente şi în
aceste cazuri.
Dar aici, la examenul neurologic se pun în evidenţă semne de deficit din partea nervului IX:
tulburări de sensibilitate, hipotonie şi asimetrie a vălului, semnul perdelei Vernet, abolirea
reflexului faringian; de asemenea se depistează şi simptome de deficit din partea altor nervi
bulbopontini şi/sau ale structurilor trunchiului cerebral. Aceste cazuri constituie forme de
nevralgie glosofaringiană secundară. Prin urmare, nevralgia primitivă şi cea secundară pot
constitui etape evolutive ale unui proces patologic care, atunci când rămâne cantonat exclusiv
pe nervul IX şi generează numai fenomene iritative, îmbracă aspectul clinic de nevralgie
primitivă; denumirea de nevralgie „esenţială” dată acestor forme este inoportună. [1]
Nervul vag, n. vagus (perechea a X-a de nervi cranieni)
Date anatomice și funcționale. Perechea aceasta de nervi conţine fibre senzitive, motorii şi
vegetative. [1] Originea aparentă a nervului vag se găseşte în şanţul colateral posterior al
bulbului, unde nervul prezintă un număr de 10-12 mănunchiuri de fibre dispuse sub cele
omoloage ale glosofaringianului. Nervul vag iese din craniu prin gaura ruptă posterioară,
împreună cu nervii IX şi XI şi vena jugulară. Ieşit din craniu, nervul se dispune pe faţa medială
a muşchiului sternocleidomastoidian şi, împreună cu vena jugulară şi arterele carotidă internă şi
comună, constituie pachetul vasculonervos al gâtului.
Partea motorie somatică are originea reală în grupul de neuroni de tip „motor periferic” dispuşi
în partea mijlocie a nucleului ambiguu. Axonii acestor neuroni părăsesc bulbul şi, ieşind din
craniu, trec prin spaţiul retrostilian şi inervează muşchii: constrictorii mijlocii şi inferior al
faringelui, muşchii dilatatori ai corzilor vocale şi muşchii vălului palatului, peristafilinul extern
sau tensorul vălului şi peristafilinul intern sau levatorul vălului palatin. Prin funcţia acestor
muşchi, nervul X asigură deglutiţia pentru lichide, participă împreună cu nervii IX şi XI la
primul timp al deglutiţiei şi, abducând corzile vocale, asigură timpul inspirator al respiraţiei.
Porţiunea senzitivă somatică a nervului pneumogastric are protoneuronul dispus în ganglionul
jugular. Dendritele acestor protoneuroni culeg sensibilitatea mucoasei faringiene (împreună cu
cele ale nervului IX), a laringelui, a peretelui posterior al conductului auditiv extern, a unei
mici zone retroauriculare precum şi a durei mater din fosa craniană posterioară. Axonii
protoneuronilor din ganglionii jugulari se termină în etajul inferior al nucleului fasciculului
solitar.
Funcţia vegetativă motorie (visceromotorie) este asigurată de nucleul dorsal al vagului.
Fibrele acestui nucleu urmează traiectul nervului X şi se distribuie la zona cardioaortică, la
musculatura netedă a bronhiilor şi a tubului digestiv (esofag, stomac, duoden, jejun-ileon, cec,
colon ascendent şi transvers), deci inervează un vast sistem pneumogastroenterocolic, fibrele
preganglionare făcând sinapsa cu neuronii din ganglionii previscerali şi intramurali.
Funcţia vegetativă senzitivă (viscerosenzitivă) are protoneuronii dispuşi în ganglionul
plexiform. Dendritele acestor protoneuroni aduc impulsuri senzitive de la diferitele organe din
același vast teritoriu pneumogastroenterocolic; axonii acestor neuroni se termină în nucleul
senzitiv dorsal al vagului. Se asigură astfel desfăşurarea unui mare număr de reflexe: de
deglutiţie, de vomă, de tuse, de salivaţie, funcţiile secretorii hepatobiliare şi gastrointestinale,
reflexele de respiraţie, reflexele sinocarotidiene, reflexele cardioinhibitorii, vasomotricitatea,
motricitatea gastrointestinală etc.
Metode de examinare
Funcţia senzitivă. Se cercetează sensibilitatea cutanată din zona retroauriculară, peretele
posterior al conductului auditiv extern, precum şi sensibilitatea mucoasă din baza luetei, 1/3
superioară a pilierilor vălului palatin şi faringe.
Funcţia motorie. Examenul static: pacientul ţine gura larg deschisă. Se apreciază poziţia
mediană a luetei. Examenul dinamic: pacientul se invită să pronunţe vocalele „a”, „e”. În mod
normal vălul se ridică, iar lueta se menţine pe linia mediană. Se apreciază subiectiv şi obiectiv
deglutiţia pentru lichide. Se explorează fonaţia.
Funcţia vegetativă. Se explorează funcţia respiratorie şi cardiovasculară.
Explorarea reflexelor. Reflexul velopalatin:se excită cu spatula peretele anterior al palatului,
de ambele părţi. În mod normal se produce o ridicare a palatului moale şi retracţia simultană a
uvulei. Dacă excitaţia este unilaterală, uvula deviază ipsilateral. Reflexul oculo-cardiac:
apăsând uşor globii oculari se obţine bradicardie (pulsul scade de obicei cu peste 5-8
bătăi/min), bradipnee, pot apare extrasistole, evidenţiate mai bine pe ECG. Reflexul de tuse:
stimularea membranei timpanului sau feţei posterioare a conductului auditiv extern produce
tuse ca răspuns normal. Reflexul sinocarotidian: se obţine comprimând zona sinusului
carotidian situată la nivelul cartilajului tiroid în bifurcaţia carotidei comune. Ca răspuns apare:
bradicardie, hipotensiune arterială, vasodilataţie periferică, sincopă în cazuri de
hiperexcitabilitate a sinusului. Se recomandă evitarea manevrei, mai ales la vârstnici. Vagul
mai participă la reflexele de căscat, strănut, vomă.[2]
Semiologia leziunilor nervului vag
În cazul lezării nervului vag se dereglează deglutiţia pentru lichide; apa nimereşte în trahee şi în
nas, apare vorbirea nazonată. La apariţia paraliziei coardelor vocale glasul devine răguşit (la
afectarea incompletă), iar în cazul afectării complete bilaterale a coardelor vocale apare afonia.
E posibilă asfixia. Totodată, pot apărea dereglări ale funcţiei cardiace: tahicardia sau
bradicardia. Leziunile unilaterale ale nervului vag au, de obicei, manifestări clinice
nepronunţate, pe când cele bilaterale conduc la apariţia unor dereglări serioase ale deglutiţiei,
fonaţiei, respiraţiei şi funcţiei sistemului cardiovascular. Atunci când procesul patologic instigă
şi fibrele senzitive ale nervului vag, se produc dereglări ale sensibilităţii în mucoasa faringelui
şi în această regiune, precum şi în urechea respectivă, unde apar dureri. [1]
Nervul vag poate fi lezat în polioencefalitele de tip inferior, în trombozele arterei cerebeloase
posteroinferioare, în scleroza laterală amiotrofică, în fracturile care interesează gaura ruptă
posterioară, în polineuropatiile craniene infecţioase, în siringobulbie, în anevrismele arterelor
vertebrale şi ale arterei bazilare, în tumori, precum şi în afecţiunile care interesează fasciculul
geniculat.
Leziunile nervului laringeu superior pot genera, uneori, apariţia de nevralgii foarte chinuitoare,
localizate la baza limbii, în regiunea supraglotică, în partea anterioară a gâtului, cu iradieri în
întreaga regiune cervicală, spre umăr şi de asemenea spre obraz, unghiul mandibulei şi
conductul auditiv extern. Durerile sunt continue, dar cu exacerbare la deglutiţia spontană a
salivei, în timp ce deglutiţia bolului alimentar nu le modifică sau chiar le ameliorează. La
palpare se stabileşte punctul cel mai dureros la nivelul ligamentului tirohiodian, care constituie
locul de pătrundere a nervului în laringe; anestezierea nervului în acest punct face ca
simptomele să dispară. Pe lângă dureri, pot apărea şi tulburări de fonaţie, vocea se poate stinge
şi se pot declanşa accese de tuse cu caracter convulsiv. Diverse afecţiuni locale, laringiene,
generează apariţia acestor nevralgii, ceea ce orientează tratamentul. [2]
Nervul accesor (perechea a XI-a de nervi cranieni)
Nervul accesor este un nerv pur motor compus din două porțiuni (bulbară și spinală) care își
are originea în doi nuclei dispuși în bulbul rahidian și în măduva spinării cervicală. [3]
Date anatomice. Neuronul central este reprezentat de celulele inferioare ale circumvoluțiunii
precentrale. Axonii acestora intră în componența căii cortico-nucleare. O parte din fibre fac
sinapsă cu nucleul bulbar, ce se găsește în etajul inferior al nucleului ambiguu (comun și pentru
perechea a X-a), fapt pentru care mulți autori îi consideră sub denumirea de nervul vag-
accesor. Cele mai numeroase fibre se termină în porțiunea spinală a măduvei spinării cervicale
C1-C5 (coarnele anterioare, partea dorso-laterală), unde fac sinapsă cu cel de-al doilea neuron.
Fibrele radiculare ale acestui nucleu, părăsesc măduva și intră în craniu prin orificiul vertebral,
unde se unesc cu fibrele de origine bulbară, formând nervul spinal. Acesta, la rândul său,
părăsește craniul prin gaura jugulară împreună cu nervii IX, X și vena jugulară. După ce
părăsește craniul, nervul accesor se divide în două ramuri: o ”ramură internă” care conține fibre
de proveniență bulbară și inervează mușchii laringelui (constrictori ai corzilor vocale); și o
”ramură externă” ce conține fibre de proveniență cervicală și inervează mușchiul
sternocleidomastoidian ipsilateral și mușchiul trapez ipsilateral.
Examinarea funcţiei nervului accesor
Examenul static. Se inspectează în stare de repaus muşchii sternocleidomastoidian şi trapez.
Se menţionează conturul şi volumul muşchilor, prezenţa unor eventuale fasciculaţii sau mişcări
involuntare.
Examenul dinamic. Muşchiul strenocleidomastoidian: se notează tonusul muşchiului (mişcări
pasive, palpare); i se propune pacientului să rotească capul împotriva unei rezistenţe produse
prin aplicarea mâinii examinatorului pe bărbia pacientului; să flecteze gâtul, în timp ce
examinatorul exercită o presiune pe frunte; să întoarcă într-o parte şi alta capul. Muşchiul
trapez: se notează tonusul muşchiului (mişcări pasive, palpare); i se propune pacientului să
ridice umărul (umerii) împotriva unei rezistenţe; să ridice braţul deasupra orizontalei; să aplice
palmele una peste cealaltă cu braţele extinse anterior, uşor sub orizontală (degetele de pe partea
afectată se vor întinde sub cele de pe partea normală datorită tendinţei porţiunii superioare a
scapulei de a cădea lateral, în timp ce unghiul inferior este tras înăuntru); să se ridice în coate
din poziţia de decubit dorsal (în leziunile bilaterale de trapez, nu poate executa mişcarea); să
extindă gâtul împotriva unei rezistenţe.
Manifestări clinice în leziunea nervului accesor
În porțiunea sa intracraniană, nervul accesor este afectat împreună cu perechea a IX-a și a X-a
de către herpes zoster sau prin afecțiuni ale foramenului jugular (tumori ale glomusului
carotidian, neurofibroame, carcinom metastatic, tromboză de venă jugulară internă). Clinic nu
determină tulburări de respiraţie, ci generează numai tulburări de fonaţie sub formă de voce
bitonală sau, în formele uşoare, sub formă de voce răguşită.
O leziunea completă a ramurii externe a nervului accesor determină deficit motor la nivelul
mușchiului sternoclaidomastoidian și părții superioare a trapezului (partea inferioară a
trapezului este inervată de a treia și a patra rădăcină cervicală prin plexul cervical). De partea
afectată se va evidenția scăderea forței musculare, umărul căzut, vârful scapulei proeminent;
acest din urmă defect este accentuat de mișcarea laterală a brațului (slabiciunea mușchiului
dințat anterior determină ieșirea în afară a scapulei ce apare la elevația anterioară a brațului).
Pareza de mușchi sternocleidomastoidian și trapez bilaterală, care apare în boli musculare
primare – de exemplu, polimiozită și distrofie musculară – pot fi dificil de diferențiat de o
afectare bilaterală a nervilor accesori sau a nucleilor motori (paralizie bulbară progresivă).
Inervația supranucleară a nucleilor spinali accesori este aparent în principal ipsilaterală., după
cum reiese din deviația capului de parte opusă în timpul unei crize epileptice, ca rezultat al
contracției sternocleidomastoidianului de pe acceași parte.
Nervul hipoglos (perechea XII-a de nervi cranieni)
Nervul hipoglos, n. hypoglossus reprezintă ultima pereche a nervilor cranieni. Este un nerv pur
motor.
Date anatomice. Originea sa reală se află în bulb, într-un nucleu dispus sub planşeul
ventriculului IV, imediat în afara liniei mediane, unde creează o proeminenţă „aripa albă
internă”. Nucleul este format din neuroni motori de tip periferic, care alcătuiesc o colonetă de
aproximativ 2 cm înălţime. Axonii motoneuronilor din acest nucleu străbat calota bulbar într-o
direcţie antero-laterală şi emerg din bulb la nivelul şanţului preolivar imediat în afara
piramidelor bulbare, sub forma a 10-12 mănunchiuri de fibre. Nervul iese din craniu prin gaura
condiliană şi se distribuie la toţi muşchii limbii. Conexiunile centrale ale motoneuronilor din
nucleul nervului hipoglos se fac: 1) cu fibrele corticonucleare din fasciculul geniculat, care
aduc, pentru limbă, impulsurile de motilitate voluntară; 2) cu nucleii celorlalţi nervi
pontobulbari şi 3) cu formaţiunile extrapiramidale, cerebeloase, reticulate şi proprioreceptive,
care asigură desfăşurarea activităţilor automate şi reflexe ale limbii (deglutiţie, masticaţie,
fonaţie). [2]
Examinarea funcţiei nervului hipoglos.
Examenul static. Se notează poziţia limbii. Se notează volumul şi relieful limbii, prezenţa unor
eventuale fasciculaţii, mişcări involuntare. [2]
Examenul dinamic. Pacientul se invită să protrudă limba; să o mişte în toate direcţiile: lateral,
în sus şi în jos; să o preseze împotriva obrajilor; să o curbeze în sus şi în jos peste buze; să-i
ridice marginile; să o mişte încet şi rapid. Se apreciază participarea limbii la masticaţie,
deglutiţie şi pronunţarea consoanelor.[2]
Semiologia leziunilor nervului hipoglos
Întreruperea completă a nervului are ca rezultat paralizia de o parte a limbii. Limba este
tracționată spre partea sănătoasă, dar la protuzie este tracțioanată de partea afectată, datorită
contracției genioglosului sănătos. Scăderea de forță musculară la nivelul limbii se poate testa
solicitând pacientului să efectueze protuzia limbii la nivelul obrazului contra rezistenței. De
asemenea, limba nu se poate mobiliza cu ușurință, manipularea alimentelor fiind dificilă.
Pronunția este dificilă, ce duce la apariția dizartriei linguale ușoare dar caracteristice. Partea
denevrată încrețită și atrofiată poate prezenta fasciculații sau fibrilații. [1]
Leziunile izolate de nerv hipoglos sunt rare. O leziune bulbară, de obicei accident vascular
cerebral, afectează fibrele emergente ale nervului hipoglos, tractul corticospinal și lemniscului
medial. Rezultatul este paralizia și atrofia de o parte a limbii, împreună cu paralizia spastică și
pierderi ale sensibilității vibratorii și profunde în membrele contralaterale. Poliomielita și bolile
neuronului motor pot distruge nucleii hipoglosului. Aceasta reprezintă cauza cea mai frecventă
de atrofie bilaterală a limbii și de apariție a fasciculațiilor. Leziunile meningelui bazal și de la
nivelul osului occipital (tumoră invazivă, platibazie, invaginația condililor occipitali, boala
Paget) pot afecta nervul în traiectul său extrabulbar; uneori este lezat de intervenții chirurgicale
la nivelul gâtului, inclusiv de endarterectomie la nivelul arterei carotide. Goodman a descris
cazul unui anevrism disecant de arteră carotidă ce comprima nervul hipoglos, determinând
scăderea de forță musculară și atrofie a limbii. În cazuri rare de arterită temporală și arterită
Takayasu ce afectează artera carotidă, este afectat și nervul hipoglos. Lance și Anthony au
descris apariția simultană a durerii nucale și occipitale și paresteziile cu caracter de amorțeală,
ipsilateral la nivelul limbii, provocate de rotirea bruscă a capului. L-au denumit sindromul gât-
limbă. Fenomenul este atribuit compresiei, în spațiul atlantoaxial, a celei de-a doua rădăcini
cervicale, ce poartă o parte din fibrele senzoriale de la nivelul limbii, prin intermediul nervului
hipoglos, către segmental C2 al măduvei.[1]
Este demn de menționat aici faptul că în avitaminoze limba este de multe ori de culoare roșie și
netedă. Glosodinia (senzația de arsură la nivelul gurii), o condiție cel mai frecvent observată la
vârstnici și la femeile tinere, poate sau nu să fie însoțită de roșeață și uscăciune, dar nu este
însoțită de deficit motor.
Referințe :
1. Allan H. Ropper, Martin A. Samuels, Joshua P. Klein , Adams and Victor Principiile și
practica neurologiei clinice, Ediția a 10-a McGraw-Hill 2014.
2. Gavriliuc M. Examen Neurologic. Chișinău 2012. ISBN 978-9975-57-029-9
3. Swaiman KF, Ferriero DM, Ashwal MD, Schor NF. Swaiman's Pediatric neurology.
Principles and practice. Elsevier (5th edition) 2012.
4. Ștefaneț M. Anatomia omului Vol.3. Chișinău 2010. ISBN 978-9975-915-18-2.
5. Wilson-Pauwels L, Akesson EJ, Stewart PA, Spacey SD. Cranial nerves in health and
disease. BC Decker Inc 2002. ISBN-13: 978-1550091649
METODE DE INVESTIGAȚIE ÎN NEUROLOGIE
1. Metode de investigație neuroimagistice
1.1 Tomografia computerizată (CT)
Este o procedură de imagistică medicală care folosește combinații procesate de computer de
numeroase măsurători de raze X, înregistrate din diferite unghiuri pentru a produce imagini în
secțiune transversală (tomografice, „felii” virtuale) din anumite zone ale unui obiect scanat,
permițând utilizatorului să vadă în interiorul obiect fără al secționa. Prelucrarea geometriei
digitale este utilizată pentru a genera suplimentar un volum tridimensional din interiorul
obiectului dintr-o serie mică de imagini radiografice bidimensionale luate în jurul unei singure
axe de rotație.
Imagistica CT este de obicei cunoscută sub numele de „scanare CAT” (tomografie axială
computerizată). Termenul „tomografie” provine din cuvântul grecesc „tomos” însemnând
„felie” sau „secțiune” și „grafia” însemnând „descriere”. În 1972, inginerul britanic Godfrey
Hounsfield și fizicianul american Allan M. Cormack au inventat CT-ul, combinând tehnologia
computerizată cu tehnologia cu raze X, pentru care au obținut premiul Nobel în medicinăm,
pentru anul 1979 [1].
CT este o tehnică imagistică bazată pe raze X, o formă electromagnetică de radiații cu o
lungime de undă de 0,01-10 nm. Razele X pot traversa corpul uman și pot fi folosite pentru a
crea o imagine, timpul în care energia fotonului pe care îl transportă le face o radiație ionizantă,
care poate provoca daune țesutului viu (în proporție de absorbție) [2]. Imagistica prin CT
utilizează o gamă specifică de lungimi de undă de Raze X (lungime de undă sub 0,2-0,1 nm)
pentru a obține o penetrare bună și limitează daunele radiațiilor ionizante. Spre deosebire de
raze X convenționale, imaginile CT nu sunt dezvoltate direct din atenuarea de raze X de
proiecție. Imaginile bidimensionale - felii de zone specifice ale corpului sunt prelucrate în
imagini 3D. Valoarea de atenuare a unui voxel individual depinde de conținut și poate fi notat
cantitativ în Hu (Hounsfield, numit după inventatorul CT), care variază de la – 1000 Hu la +
1000 Hu, cu apă la mijloc (Hu = 0); aer (– 1000 Hu) și os (+ 1000 Hu) la extremitățile scării.
Scannerele CT moderne pot reconstrui axial, sagital, coronal, oblic, 3D sau chiar imagini în 4
dimensiuni (4D) [3].
În scanerele CT de primele generații, un singur rând de detectoare au fost aranjate într-o linie
opusă tubului cu raze X în interiorul gantry-ului CT. Aceste scanere foloseau un fascicul îngust
de raze X (de lățimea creionului), care a fost colimată și se împrăștia foarte puțin atunci când
trecea prin corpul uman. Cu astfel de scanere, o singură rotire înregistra doar o felie. În
scanerele CT multiplanare, detectoarele sunt structurate liniar în mai multe rânduri, astfel încât
mașina să poată acoperi mai multe felii într-o singură rotație (până la 320 de felii cu cea mai
avansată tehnologie CT). De asemenea, este folosită o rază X cu fascicul con. Avantajele
acestei geometrii nu sunt limitate numai
la obținerea unei acoperiri mai mari cu o singură rotație, dar poate scurta, de asemenea, timpul
de scanare. Cu scanere CT multiplanare, rezoluția spațială și temporală și rezoluția de contrast
sunt de asemenea, mult îmbunătățite. Ultima generație de scanere CT utilizează un fascicul
conic de raze X cu un detector cu panou plat pentru capturarea imaginilor. Scanerele CT cu
fascicul de con pot produce imagini 3D cu o singură rotație a gantry-ului [5] și, de asemenea,
CT - angiograma 4D [6] care arată dinamica progresiei contrastului în artere și vene.
Fig. 1. Schema scanerului CT de generația a IV cu fascicul con și inel cu detectori
staționari [4]
Pe parcursul timpului, deja mai mult de 40 de ani, diferiți algoritmi de creare a imaginii 3D au
fost utilizați. Recent, au fost dezvoltați algoritmi de reconstrucție iterativă, inițial pentru a
Fig.2. Semnul arterei cerebrale medii hiperdense (cheag intravascular acut). CT fără
contrast (a); defect de umplere segmentar (b, c); angiografia digitală (d) [3]
reduce artefactele imaginilor. Acești algoritmi constau dintr-o serie de reconstrucții secvențiale
și pași de corecție - reconstrucție și compararea datelor de proiecție cu datele primar
înregistrate cu corectarea abaterii în proiecție între fiecare etapă [7]. Corecția se bazează pe
numărarea statistică de fotoni detectați în procesul de reconstrucție. Procesul iterativ poate fi
efectuat în domeniul de date brute, doar în domeniul de imagine, sau în ambele [8].
Reconstituirea iterativă poate reduce doza de radiație asociată cu 20–40% fără a compromite
calitatea imaginii [9]. Unul dintre dezavantajele reconstrucției iterative este necesitatea de timp
în prelucrarea și reconstrucția imaginii.
Imaginile obținute sunt reconstruite ca imagini axiale, coronare și sagitale. Din punct de vedere
a densității, sunt clasificate în hiperdense, izodense și hipodense, în funcție de densitatea lor
comparativ cu a apei. Țesutul cerebral are o densitate de aproximativ 40 Hu, lichidul
cefalorahidian normal (LCR) – aproximativ 5 Hu. Densitatea osoasă este mai mare decât 350
Hu, densitatea grăsimii este de - 100 Hu, iar cea a aerului este de - 1,000 Hu.
Pentru țesutul cerebral, hiperdensitatea la CT este caracteristică în urmatoarele patologii.
Hemoragiile acute intracraniene. Hemoragia acută apare întotdeauna ca o zonă hiperdensă în
orice regiune a parenchimului creierului, ventriculelor, spațiului subarahnoidian sau spațiu
extra-axial. Cu timpul, hemoragiile intracraniene devin izodense (în faza subacută) și
hipodense (în faza cronică). Cheagul vascular. Un tromb acut poate fi detectat pe CT ca zonă
de hiperdensitate, prezentând „semnul arterei dense” în setarea unei ocluzii M1 a arterei
cerebrale medii (Fig. 2) și a „semnului punct” din setarea unei ocluzii M2 sau M3. De
asemenea, tromboza sinusului venos apare hiperdens pe CT. Calcificările sunt foarte
hiperdense. Câteva calcificări în creier nu sunt considerate patologice, de exemplu calcificări
ale glandelor pineale, ale plexului choroid, calcificări ale falxului și calcificări ale ganglionilor
bazali. Doar că calcificările ganglionilor bazali, cele cerebeloase și ale nucleelor dentate sunt
deosebit de pronunțate la pacienții cu boala Fahr [10]. Calcificările se văd și în o varietate de
afecțiuni patologice, de exemplu, malformații vasculare, hematoame cronice, infecții cerebrale,
tumori cerebrale și congenitale, malformații, cum ar fi sindromul Sturge-Weber și în scleroza
tuberoasă.
Hipodensitatea țesutului cerebral la CT este apreciată în caz de edem cerebral în infarctele
subacute. De asemenea, infecțiile și tumorile cerebrale modifică permeabilitatea barierei
hemato-encefalice, rezultând extravazarea apei în spațiul interstițial sau edem vasogen.
Acumularea de apă interstițială scade atenuarea țesutul cerebral și prezintă o hipodensitate. La
fel, ischemia cronică provoacă encefalomalacia și glioza, care sunt, de asemenea, prezentate ca
hipodensitate pe CT. Hidrocefalia se referă la ventriculele mărite. În hidrocefalie obstructivă,
ventriculele sunt dilatate selectiv. În hidrocefalia comunicantă, toate ventriculele sunt dilatate.
Efectul de masă se referă la abaterea sau denaturarea structurilor normale de o structură sau
masă anormală. Este de obicei observat în cazul hematoamelor intracraniene mari și a tumorilor
cerebrale, precum și în cazul unui infarct masiv. Efectul de masă timpuriu este apreciat ca o
aplatisare a girusurilor corticale. Efectul de masă progresiv are ca rezultat deplasarea liniei
medii și hernierea țesutului cerebral. Atracția ventriculară de obicei are loc atunci când există o
schimbare semnificativă a liniei medii, foramenul Monroe este comprimat, iar drenarea
ventriculelor laterale este afectată. Există diferite tipuri de herniere – subfalcină, uncală,
transtentorial descendentă, transtentorial ascendentă, de amigdală și herniere transcalvariană.
Hernia severă poate provoca leziuni ischemice secundare, prin compresia arterelor învecinate
(artera cerebrală anterioară prin hernie subfalcină, posterioară – prin hernie transtentorială
uncală și descendentă), și este letală fără decompresie chirurgicală promptă [11].
La fel, CT este indiscutabil utilă în diagnosticul traumatismelor craniocerebrale și este indicată
la pacienții cu pierderea conștienței sau amnezie post-traumatică, la persoanele cu vârsta mai
mare de 60 de ani, cefalee, vărsături, intoxicație cu droguri sau alcool, deficite de memorie pe
termen scurt, dovezi fizice ale traumei deasupra claviculei, scorul Glasgow sub 15, deficite
neurologice focale sau coagulopatie. Fracturile craniului pot fi liniare, cominutive sau
înfundate. În cazul oricărei fracturi osoase, trebuie cercetat parenchimul creierului subiacent cu
scopul excluderii leziunilor traumatice parenhimatoase. Hematoamele epidurale sunt asociate
frecvent cu fracturi osoase craniene și de obicei au o formă biconvexă. Hematoamele subdurale
se dezvoltă de obicei la pacienții vârstnici cu atrofie cerebrală, în absența fracturilor de craniu,
au o formă de semilună și pot traversa suturile oaselor craniene. Hematoamele subarahnoidiene
posttraumatice sunt de obicei mai localizate decât cele anevrismale, și în general își au
epicentrul la locul loviturii traumatice. Ca rezultat al leziunii în contralovitură, hemoragia
subarahnoidiană posttraumatică poate apărea, de asemenea, contralateral loviturii traumatice
directe [12].
Așa dar, CT-ul oferă imagini rapide, neinvazive ale creierului și ale craniului. CT este
superioră imagisticii prin rezonanță magnetică (IRM) în vizualizarea detaliilor osoase fine (dar
nu a conținutului) a fosei posterioare, a bazei craniului și a canalului spinal. CT fără contrast
este utilizată pentru a detecta rapid hemoragia acută și diverse modificări structurale brute, fără
îngrijorări privind alergia la contrast sau insuficiența renală. Utilizarea unui agent de contrast
radioopac în CT cu contrast este util la detectarea tumorilor cerebrale și a abceselor cerebrale.
Cu un agent intratecal, CT poate contura anomalii care afectează trunchiul cerebral, măduva
spinării sau rădăcinile nervilor spinali (de exemplu, în carcinom meningeal, hernie de disc) și
poate detecta o siringomielie în măduva spinării. Angiografia CT, folosind un agent de
contrast, permite vizualizarea vaselor.
1.2. Imagistica prin rezonanța magnetică (IRM)
Imagistica prin rezonanță magnetică se bazează pe un fenomen fizic numit rezonanță
magnetică , în care câmpurile magnetice induc atomii să emită semnale radio minuscule.
Descoperirea acestui fenomen datează din 1930. Felix Bloch de la Universitatea Stanford și
Edward Purcell de la Universitatea Harvard a descoperit fenomenul IRM. În lucrarea sa,
câștigătoare a Premiului Nobel, Felix Bloch a propus proprietăți noi pentru nucleul atomic
[13]. Mai târziu, Paul Lauterbur, profesor de chimie la Universitatea de Stat din New York, a
scris o lucrare despre o nouă tehnică imagistică. Dânsul a numit imagistica „zeugmatografie de
modalitate” (din grecescul „zeugmo” – jug sau o împreunare). În 1975, Richard Ernst a descris
utilizarea transformării de fază Fourier și codarea frecvenței pentru reconstruirea imaginilor 2D
și și-a dat seama că în loc de proiecția lui Lauterbur, se pot utiliza gradienți de câmp magnetic
comutați în domeniul timpului. Aceasta a dus la metoda practică de reconstruire rapidă a unei
imagini din semnalele IRM. Peter Mansfield din Nottingham, Anglia, a dezvoltat în continuare
utilizarea gradienților în câmpul magnetic. Cercetătorul a demonstrat cum semnalele pot fi
analizate matematic, ceea ce a făcut posibilă dezvoltarea unei tehnici imagistice utile. Astfel,
Richard Ernst a fost recompensat pentru realizările sale cu Premiul Nobel pentru chimie în
1991, iar Paul Lauterbur și Peter Mansfield cu același premiu în 2003 [14].
Pentru a înțelege IRM, mai întâi trebuie să cunoaștem fizica de bază la nivel molecular, atomic
și subatomic. Toată materia este compusă din molecule. Acestea din urmă, la rândul lor, sunt
compuse din atomi. Prin definiția acceptată, atomul este cea mai mică unitate de materie pentru
care este unic un element chimic particular. El este format din protoni, neutroni și electroni.
Miezul sau nucleul unui atom este format din protoni și neutroni. Electronii se mișcă în jurul
nucleului. Protonii poartă o sarcină pozitivă; în timp ce electronii poartă una negativă, iar
neutronii nu posedă sarcină electrică. Cunoaștem, că în natură există multe elemente diferite,
mai mult de 110. Apa constituie aproximativ două treimi din greutatea corporală și este
formată din un atom de oxigen și două de hidrogen. Atomul de hidrogen are un nucleu, numit
proton și un satelit, numit electron. Acest proton este încărcat electric și se rotește în jurul axei
sale. De asemenea, protonul de hidrogen poate fi privit ca și cum ar fi fost un magnet de bară
minusculă cu un pol nord și un pol sud. Nucleul se comportă ca un magnet. O particulă
încărcată, cum ar fi un proton, se învârte în jurul propriei axe și are un câmp magnetic,
cunoscut sub numele de moment magnetic. În sistemul IRM, câmpul magnetic principal este
produs de un curent electric puternic. Un sistem de IRM tipic clinic poate avea o valoare
diferită a câmpului magnetic (1,5 T, 3T, 7T (Tesla), 1T=10.000 Gauss). Când corpul este expus
unui câmp magnetic puternic, nucleele atomilor de hidrogen sunt direcționate în ordine – „stați
drepți” (Fig. 3). Când sunt supuse impulsurilor de unde radio, conținutul energetic al nucleelor
se schimbă. După puls, se emite o undă de rezonanță când nucleele revin la starea lor
anterioară. În fizică, rezonanța înseamnă creșterea amplitudinii de oscilație a unui sistem
electric sau mecanic expus la o forță periodică a cărei frecvență este egală sau foarte aproape
de frecvența naturală nedeteriorată a sistemului. Acest fenomen poate fi înregistrat prin
Fig. 3. Dacă nu există un câmp magnetic extern, protonii de hidrogen (1) sunt orientați
aleatoriu. În aplicarea unui câmp magnetic puternic (B0), are loc alinierea protonilor de
hidrogen în câmpul B0 [15]
intermediul IRM și explică de ce IRM-ul a devenit aplicat pe larg în medicină. Există diferențe
de conținut de apă între țesuturi și organe. În multe boli, procesul patologic are ca rezultat
schimbări ale conținutului apei, iar acest lucru este reflectat în IRM [15].
În IRM sunt utilizate regimurile T1 și T2. Pentru a fi înțelese este necesar de cunoscut noțiunea
de relaxare. Magnetizarea netă care este aliniată în direcție longitudinală poartă denumirea de
magnetizare longitudinală (Fig. 4). După rotirea în planul transversal, această magnetizare
poate fi numită magnetizare transversală și relaxare longitudinală sau relaxare T1. Viteza cu
care această magnetizare longitudinală crește este diferită în funcție de țesut, fiind sursa
fundamentală de contrast în imagini ponderate T1. Este un parametru specific țesutului,
depinde de rezistența principală a câmpului magnetic și, în același timp, este legată cu viteza de
regăsire a magnetizării longitudinale. Substanța albă are un timp T1 foarte scurt și se relaxează
rapid. Lichidul cefalorahidian (LCR) are o perioadă lungă de timp T1 și se relaxează lent.
Substanța cenușie are un T1 intermediar și se relaxează la o rată intermediară (Fig. 4). Dacă
încercăm să obținem o imagine într-un moment în care curbele au fost separate pe scară largă,
avem nevoie de o imagine cu contrast ridicat între aceste țesuturi. Imaginile ponderate T1 pot fi
obținute folosind o secvență de recuperare a inversării sau prin setarea valorilor scurte a
timpului de repetare - TR (de la un puls excitator la următorul, <750ms) și timpului de ecou -
TE (timpul dintre aplicarea pulsului de excitație și vârful semnalului indus în bobină, <40ms)
în secvențe convenționale de ecou spin. În secvențele de ecou cu gradient, T1WI poate fi
obținut prin utilizarea unghiurilor de peste 50o și setarea TE la mai puțin de 15 ms [16].
Relaxarea T2 este cunoscută și sub denumirea de relaxare transversală, se referă la redresarea
progresivă a dipolilor rotiți, ceea ce duce la degradarea magnetizării în planul transversal. În
urma unui puls de radiofrecvență, această formă de relaxare apare cu constanta de timp T2
(Fig. 4). Relaxarea T2 are loc datorită caracteristicilor particulare ale țesuturilor, în principal
cele care afectează viteza de mișcare a protonilor, majoritatea fiind întâlnite în molecule de
apă. Pierderea semnalului în imaginile ponderate T2 în osul cortical, dinți este în primul rând
rezultatul unui conținut redus de apă (densitate mică de protoni) spre deosebire de tendoane și
ligamente. Apa care este în os, dinți, este în mare parte legată de colagen și ar avea o constantă
de timp T2 foarte scurtă și apare întunecată. Există, de asemenea, diferențe ușoare de
sensibilitate între os și țesutul moale care ar putea contribui la un aspect întunecat la interfețe,
ca între măduvă și trabecula osoasă. În apa pură T2 este lung, aproximativ 3-4 secunde,
deoarece moleculele de apă se mișcă considerabil mai repede, având ca rezultat că T1 și T2
sunt aproximativ aceleași în apa pură. În soluții de macromolecule și țesuturi rata de relaxare
este mult mai rapidă, adică timpul T2 este mai scurt. Aceasta este legată în parte de mișcarea
mai lentă a protonilor atât în macromolecule, cât și în moleculele de apă atrase de suprafața
macromoleculei. Exemple de T1 și T2 în țesuturile biologice includ: LCR, T1 = 1,9 secunde și
T2 = 0,25 secunde; substanța albă a creierului, T1 = 0,5 secunde și T2 = 0,07 secunde (70
msec) [15]. Pe aceste fenomene și sunt bazate obținerea imaginilor ponderate T1 și T2. Cu alte
cuvinte, pentru a crea o imagine ponderată T1, magnetizarea este efectuată pentru a se recupera
înainte de a măsura semnalul modificând TR. Această ponderare a imaginii este utilă pentru
evaluarea cortexului cerebral, identificarea țesutului gras, caracterizarea leziunilor hepatice
focale și, în general, pentru obținerea informațiilor morfologice, precum și pentru imagistica
post-contrast. Pentru a crea o imagine ponderată T2, magnetizarea este permisă să se
descrească înainte de a măsura semnalul modificând TE. Această ponderare a imaginii este
utilă pentru detectarea edemelor și inflamațiilor, care dezvăluie leziuni ale materiei albe [16].
Figura 4. Timpul de relaxare și imaginile ponderate T1 și T2 [16]
Există mai multe tehnici IRM. Alegerea tehnicii depinde de țesutul specific, locația și boala
suspectată. Imagistica ponderată prin difuzie (DWI) permite detectarea rapidă a accidentului
vascular cerebral (AVC) ischemic și ajută la diferențierea abcesului cerebral de tumoră. De
asemenea, este utilă în diagnosticul bolii Creutzfeld-Jacob.
Imagistica ponderată cu perfuzie (PWI) poate detecta zonele de hipoperfuzie în AVC ischemic
timpuriu, dar încă nu poate distinge în mod fiabil zonele cu hipoperfuzie benignă de cele cu
hipoperfuzie clinic importantă.
Imagistica cu tensor de difuzie (DTI) este o extensie a DWI care poate prezenta tracturi de
materie albă în 3 dimensiuni (tractografie) și poate fi utilizată pentru a monitoriza integritatea
tracturilor SNC afectate de îmbătrânire și degenerescențe.
Recuperarea inversă dublă (DIR), utilizată în centrele de cercetare, poate detecta procesul de
demielinizare mai bine decât alte tehnici IRM și este foarte utilă în diagnosticul de scleroza
multiplă.
IRM funcțional (IRMf) arată care regiuni ale creierului sunt activate (arătate de fluxul crescut
de sânge oxigenat) printr-o sarcină cognitivă sau motorie specifică, dar utilizarea sa clinică
rămâne de a fi bine definită.
Angiografia cu rezonanță magnetică utilizează IRM cu sau fără un agent de contrast pentru a
vizualiza vasele cerebrale și ramurile acestora. Deși nu a înlocuit angiografia cerebrală, este
utilizată atunci când angiografia cerebrală nu poate fi făcută (de exemplu, deoarece pacientul
refuză sau are un risc crescut de complicații).
Angiografia ponderată în sensibilitate (SWAN) poate fi utilă în evaluarea hemoragiilor.
Permite o mai bună vizualizare a vaselor de sânge mari și mici, microhemoragii și depuneri de
calciu și fier în creier.
Venografia prin rezonanță magnetică (MRV) utilizează IRM pentru a vizualiza venele mari și
sinusurile cerebrale. Această metodă evită necesitatea de angiografie cerebrală în diagnosticul
trombozei venoase cerebrale și este utilă pentru monitorizarea rezoluției trombului și ghidarea
anticoagulării.
Spectroscopia cu rezonanță magnetică poate măsura regional metaboliții cerebrali pentru a
distinge tumorile de abces sau AVC, cât și cu scop de determinare a sclerozei de hipocamp în
epilepsie.
IRM este contraindicată pacienților la care a fost implantat un stimulator cardiac sau stenturi
cardiace. La fel cu clipsuri feromagnetice pentru anevrism sau alte obiecte metalice care se pot
supraîncălzi sau pot fi deplasate în corp de câmpul magnetic intens. Vizualizarea leziunilor
inflamatorii, demielinizate și neoplazice poate necesita utilizarea agenților de contrast
paramagnetic (de exemplu - gadolinium). Deși se consideră că gadolinium este mult mai sigur
decât agenții de contrast folosiți la CT, a fost raportată fibroză sistemică (dermopatie fibrozantă
nefrogenică) la pacienții cu acidoză și funcția renală afectată. Înainte de a utiliza gadolinium la
pacienții cu boală renală, clinicienii trebuie să se consulte cu medicii radiolog și nefrolog.
În concluzie, IRM oferă o rezoluție mai bună a structurilor neuronale decât CT. Această
diferență este semnificativă din punct de vedere clinic pentru vizualizarea nervilor cranieni,
afecțiunilor trunchiului cerebral, ale fosei posterioare și ale măduvei spinării. Imaginile CT ale
acestor regiuni sunt adesea asociate cu artefacte osoase. IRM-ul este deosebit de valoros pentru
identificarea anomaliilor coloanei vertebrale (de exemplu, tumori, abces) care comprimă
măduva spinării și necesită intervenție de urgență. De asemenea, IRM este superior pentru
detectarea plăcilor demielinizante, infarctului precoce, edemului cerebral subclinic, contuziilor
cerebrale, herniilor transtentoriale incipiente, anomaliilor joncțiunii craniocervicale și
siringomeliei.
1.3 Rezonanța magnetică funcțională (IRMf)
Metoda de investigație este bazată pe așa numitul efect dependent de nivelul de oxigenare a
sângelui (BOLD) [17]. De la conceptul său propus în 1992 [18], IRMf a devenit rapid cea mai
utilizată metodă de neuroimagistică în evaluarea funcției creierului uman în plină sănătate și în
cadrul diferitor patologii.
IRMf este bazată pe efectul BOLD, care poate fi explicat prin faptul că în timpul condițiilor de
repaus, este necesar mai puțin oxigen, deci acolo este o concentrație relativ ridicată de
dezoxihemoglobină în sânge, care este paramagnetică și, prin urmare, tinde să mărească local
câmpul magnetic principal B0. În schimb, țesutul cerebral înconjurător este diamagnetic, având
tendința de a scădea B0. Această discrepanță a proprietăților magnetice duce la distorsiuni de
câmp în apropierea vaselor de sânge, scăderea valorilor T2 locale și, prin urmare, a semnalului
de intensitate a imaginilor ponderate T2. La activarea neuronală, mai mult oxigen este necesar.
Aceasta stimulează o creștere locală a fluxului sanguin, ceea ce duce la o spălare a
dezoxihemoglobinei și la o creștere a concentrației de oxihemoglobină, care este diamagnetică,
similar țesutului cerebral. Astfel, distorsiunile de câmp în jurul vaselor de sânge sunt reduse,
ceea ce crește valorile T2 locale. În rezumat, efectul BOLD permite detectarea zonelor
cerebrale activate cu ajutorul unui semnal local și creșterea unei serii de imagini ponderate T2.
O analiză mai detaliată a principiilor fiziologice de bază arată că răspunsul hemodinamic la
activarea creierului depinde de interacțiunea a trei parametri fiziologici – fluxul sanguin
cerebral (CBF), volumul de sânge cerebral (CBV) și rata metabolică cerebrală a consumului de
oxigen (CMRO2). CBF este volumul de sânge (în ml) care trece pe minut prin 100 g de țesut,
cu valori tipice de aproximativ 65 ml/(100g)/min pentru substanța cenușie și 33 ml/(100g)/min
în substanța albă [19]. Volumul CBV este volumul de sânge (în ml), care este prezent în 100 g
de țesut la un moment dat, cu valori tipice de aproximativ 5 ml/(100g) în substanța cenușie și
2,5 ml/(100g) în substanța albă. CMRO2 este volumul de oxigen (în ml) extras din sânge pe
minut de 100 g de țesut, cu valori tipice de aproximativ 3,7 ml/(100g)/minut în substanța
cenușie și 1,4 ml/(100g)/minut în substanța albă [20]. Acești trei parametri au efecte diferite
asupra semnalului T2. O creștere a CBF explică un transport de oxigen mai mare, dând naștere
la niveluri mai ridicate de oxihemoglobină și, prin urmare, o creștere a semnalului. În schimb,
creșterea în CMRO2 și CBV reduc mai degrabă concentrațiile de oxigen, producând o scădere a
semnalului.
Figura 5. IRMf în diverse stări emoționale [21]

IRMf este utilizat pe scară largă în cercetările științifice din domeniul neuroștiințelor și
contribuie la o mai bună înțelegere a diferitor patologii neurologice și psihiatrice. Cu toate
acestea, implementarea sa în practica clinică este deocamdată într-o fază incipientă.
Planificarea volumului intervenției neurochirurgicale este în prezent cea mai frecventă aplicare
clinică a metodei, în special în evaluarea și tratamentul neurochirurgical al pacienților cu
epilepsie farmacorezistentă. Interpretarea clinică a datelor IRMf este dificilă din o serie de
motive. Spre deosebire de alte metode de diagnostic, de exemplu de PET, IRMf nu furnizează
date absolute ce țin de activitatea cerebrală, dar este mai degrabă limitată la depistarea
modificărilor activității cerebrale comparative a două sau mai multe afecțiuni, care sunt deduse
dintr-un test statistic. Unii factori, cum ar fi chiar și mișcarea minimă a pacientului în timpul
unei scanări, pot duce la creșterea variației semnalului și, prin urmare, la compromiterea
sensibilității metodei. Alte provocări includ alegerea și standardizarea sarcinii, precum și
variabilitatea mare între indivizi și sesiuni. Absența interpretării modificărilor de activare
prezintă o problemă specială pentru luarea deciziilor clinice. Lipsa unui răspuns a IRMf ar
putea fi explicat pur și simplu prin o funcționare defectuoase a stimulului sau incapacitatea
pacientului de a răspunde în mod constant la sarcina specifică. Totuși, potențialul clinic al
conectivității funcționale a fost demonstrat într-o serie de afecțiuni clinice cum ar fi boala
Alzheimer [22], boala Parkinson [23], schizofrenia, depresia și tulburările de conștiință [24].
Întrucât analiza funcțională a conectivității nu este limitată la o zonă specifică a creierului care
este activată de o sarcină externă, ea poate fi aplicată pe întregul creier. Se preconizează că
acest lucru va facilita dezvoltarea de noi biomarkeri specifici bolii și instrumente de diagnostic
pentru practica clinică.
1.4 Tomografia prin emisie de pozitroni (PET)
Prin definiție, denumită și imagistică PET sau o scanare PET, este un tip de imagistică
medicală nucleară, ca rezultat al căreia sunt obținute imagini 3D ale proceselor metabolice din
organism și permite vizualizarea corpului uman la nivel celular și funcțional. Sistemul
detectează raze gamma emise indirect de un radionuclid emitor de pozitroni (trasor), care este
introdus în organism în componența unei molecule activă biologic [25].
Unul dintre factorii cei mai responsabili de acceptarea imaginii cu pozitron a fost dezvoltarea
produselor radio-farmaceutice. În special, dezvoltarea etichetelor 2-fluorodeoxi-D-glucoză
(2FDG) de către grupul Brookhaven sub conducerea direct a Al Wolf și Joanna Fowler, a fost
un factor major în extinderea domeniului de aplicare al imagisticii PET. Brownell și grupul său
de la Spitalul General din Massachusetts au contribuit semnificativ la dezvoltarea tehnologiei
PET și a inclus prima demonstrație radiații de anihilare a radiației pentru imagistică medicală
[25]. Inovațiile lor, inclusiv utilizarea conductoarelor ușoare și analiza volumetrică au fost
importante în desfășurare de imagistica PET. În 1961, James Robertson și colaboratorii din
Laboratorul Național din Brookhaven a construit prima scanare PET monoplanară supranumită
„headshrinker” și a fost aplicată pentru prima dată la doi voluntari umani normali de către
Abass Alavi în august 1976 la Universitatea din Pennsylvania. Imagini cerebrale obținute cu un
scaner nuclear obișnuit (care nu este PET) a demonstrat concentrația de FDG în creier. Însă
prototipul PET-lui actual se datorează lui James Robertson și Z.H. Cho, care au propus un
sistem de inele pentru detectarea radiațiilor emise de trasor. Dezvoltarea vertiginoasă a metodei
a condiționat necesitatea de producere a trasorilor. Astfel, în Spitalul Hammersmith din Londra
a fost construit ciclotronul. Experimentarea sa reușită a dus la instalarea ciclotroanelor în
diferite instituții medicale din SUA și Marea Britanie în scopul obținerii preparatelor radio-
farmaceutice (a trasoarelor).
La baza înregistrării în PET este detectarea emisiei de pozitroni de către preparatul radio-
farmaceutic (trasor) injectat în corpul pacientului. Pozitronii sunt antiparticulele electronilor.
Diferența majoră față de electroni este sarcina lor pozitivă. Pozitronii se formează în timpul
degradării elementelor radioactive care au un an exces de protoni din nucleul lor în comparație
cu numărul de neutroni. Când are loc dezintegrarea lor, se emite un pozitron, care este extrem
de instabil, și un neutrino. În timp ce neutrino scapă fără să interacționeze cu materialul din jur,
pozitronul interacționează cu un electron. În timpul acestui proces de anihilare, masele
pozitronului și electronului sunt convertiți în doi fotoni care se deplasează în direcții
aproximativ opuse (spre deosebire de SPECT, în care la dezintegrare se emite un sigur foton).
Deoarece întreaga masă este transformată, fiecare foton obține în jur de 511 keV de energie. S-
a demonstrat că cei doi fotoni care se deplasează aproape coliniar oferă avantaje substanțiale în
colimarea acestei radiații. Această proprietate a fost găsită ca deosebit de utilă în obținerea
imaginilor tomografice 3D a distribuției emițătorilor de pozitroni. Spre deosebire de alte tehnici
imagistice, examinările imagistice în medicina nucleară se concentrează asupra vizualizării
proceselor fiziologice umane, cum ar fi ratele de metabolism sau nivelurile diferite alte
activității biochimice [26]. În general, în imaginile PET se indică zone cu o intensitate
metabolică ridicată, numite „puncte fierbinți”, unde s-au acumulat cantități semnificative de
trasor și unde există un nivel ridicat de activitate chimică sau metabolică. Zonele mai puțin
intense sau „punctele reci” indică o concentrație mai mică de trasor și, respectiv, activitate
metabolică mai redusă.
Figura 6.
Hipometabolism în regiunea operculo-insulară stângă la PET interictală (imaginea din
stânga). Hiperperfuzie focală în aceiași regiune la SPECT ictal (imaginea din dreapta), la
o pacientă de 6,5 ani cu epilepsie insulară. Partea stângă a creierului corespunde părții
stângi a figurii [27]
În domeniul neuroimagisticii clinice, PET a găsit implicații majore în diagnosticul pacienților
care suferă de tulburări cognitive, epilepsie (Fig. 6) și tumori cerebrale. În ceea ce privește
screening-ul pacienților cu tulburări cognitive, [18F]-FDG PET a fost folosită de zeci de ani în
acest scop. [18F]-FDG PET este în special utilă în diferențierea dintre boala Alzheimer și
demența fronto-temporală și are o valoare predictivă negativă ridicată pentru prezența bolii
neurodegenerative însemnând că este foarte puțin probabil ca pacienții cu o scanare [18F]-FDG
PET normală vor prezenta declin cognitiv în câțiva ani. Din 2004 a devenit posibilă
vizualizarea depunerilor de amiloid, semnul distinctiv pentru boala Alzheimer. În prezent, cel
puțin cinci substanțe-trasor urmăritori sunt disponibile în acest scop ([11C] PIB, [18F]
flutemetamol, [18F] florbetapir, [18F] florpetapen și [18F] AZD4694 (NAV4694)) [28]. Pacienții
cu epilepsie farmacorezistentă pot fi tratați chirurgical. Când nu este posibilă identificarea
focarului epileptogen cu metode convenționale precum IRM și EEG, [18F]-FDG PET poate fi
foarte utilă, permițând identificarea regiunilor hipometabolice, care coincid cu focarul
epileptogen
[27]. Flumazenilul, care etichetează receptorii de benzodiazepina pot fi, de asemenea, utilizați
în acest scop și este în special util când [18F]-FDG PET nu este informativ. La pacienții cu
tumori cerebrale, [18F]-FDG PET a fost utilizat în principal pentru a distinge necroza indusă de
radiații și reapariția bolii. În calitate de trasor PET în neuro-oncologie au fost propuse [11C]-
metionina [29] și [18F]-fluorotimidina, care pot fi specifice în acest scop [30].
1.5 Tomografia prin emisie de foton individual (SPECT)
Metodele de imagistică nucleară, inclusiv tomomografia computerizată cu emisie de foton
individual (SPECT) și tomografia computerizată cu emisie de pozitroni (PET) s-au dovedit a fi
tehnologii imagistice deosebit de utile pentru evaluarea funcției cerebrale. Dezvoltarea SPECT
ca derivat al imagisticii cerebrale datează din 1976, când Keyes și Jaszczak au raportat
independent construirea unui sistem SPECT cerebral bazat pe camera Anger montată pe o
poartă rotativă [31,32]. Ca modalitate imagistică tomografică 3D non-invazivă este utilizată pe
scară largă atât în diagnosticul clinic, cât și în cercetare științifică, pentru evaluarea diferitor
patologii. În imaginile SPECT se determină distribuția 3D a unui agent trasor administrat
pacientului (ca exemplu, technetium-99m, iodine-123, xenon-133, thallium-201 și fluorine-18),
ulterior sunt detectați fotonii emiși la descompunerea izotopilor radioactivi atașați de trasor.
Dacă să analizăm dezintegrarea trasorului, fiecare descompunere oferă un sigur foton, care este
înregistrată de detectori. De aici provine și denumirea – tomografie prin emisie de foton
individual. Combinând mii de aceste detecții de fotoni contribuie la crearea imaginii, de obicei
3D, utilizate pentru diagnostic. Deoarece agenții SPECT pot fi proiectați pentru a viza funcții
fiziologice specifice, imaginile SPECT pot oferi informații privind procesele fiziologice și
fiziopatologice la nivel molecular. Această caracteristică unică o face un instrument util pentru
imagini in vivo a funcției diferitor organe și este informativă în neurologie, oncologie,
cardiologie, pulmonologie, endocrinologie, nefrologie și în alte domenii. În practica
neurologică metoda este utilizată preponderent și în special pentru studierea și determinarea
disfuncției cerebrale în AVC, demențe (inclusiv boala Alzheimer), boala Parkinson,
traumatismele craniocerebrale, tumorile cerebrale, dereglările de mișcare [33] și, nu în ultimul
rând, în evaluarea prechirurgicală a pacienților cu epilepsie farmacorezistentă cu scopul
determinării focarului epileptogen, care în timpul crizei epileptice, la SPECT este unul
„fierbinte” [27].
O întrebare retorică ar fi care din metodele nucleare de investigație este mai performantă, utilă
și optimală din punct de vedere cost-beneficiu – PET sau SPECT și când este indicată. SPECT
este mult mai larg disponibil decât PET și, de asemenea, este mult mai accesibil din punct de
vedere financiar. Datorită utilizării sale largi, există și tehnologi mai accesibile care pot fi
explicate prin disponibilitatea trasorilor și posibilitățile tehnice comparativ mai simple de
obținere a lor, deoarece timpul de înjumătățire este mai lung al trasorului pentru SPECT (în jur
de 6 ore), îl face mai disponibil și ieftin. În prezent se lucrează asupra îmbunătățirii tehnologiei
trasorului și detectorului pentru a crește calitatea imaginii, contribuind la depășirea
dezavantajelor SPECT. Calitatea imaginii este cel mai frecvent punct de comparație între
imaginea cardiacă SPECT și PET. Se raportează că rezoluția SPECT este de la 12 mm la 15mm
și imaginile pot fi predispuse la atenuarea camerelor mai vechi, dar SPECT nu oferă, de
asemenea, o estimare cuantificabilă a fluxului de sangvin [34].
PET-ul este mai puțin disponibil pe scară largă și este mult mai costisitor de implementat, unul
din motive fiind perioada de înjumătățire a trasorului (deși acest lucru poate fi rezolvat în
viitor) care constituie în jur de 30 min, iar altul fiind costul ridicat al detectoarelor. Unul dintre
cele mai mari plusuri pentru scanarea PET este superioritatea calității imaginilor obținute,
reducerea numărului de artefacte, rezoluția spațială ridicată și capacitatea de a furniza estimări
cantitative ale fluxului sangvin [34].
În final, și SPECT și PET sunt utilizate ca metode de investigație și cercetare în medicină, deși
SPECT este mai larg disponibil. Fiecare are propriile sale avantaje și dezavantaje, dar fiecare
poate oferi imagini de calitate care permit stabilirea unui diagnostic adecvat, iar măiestria
clinicianului constă în selectarea oportună și la timp a metodei de vizualizare imagistică
individualizată pentru fiecare pacient.
2. Ecografia Doppler cervico-cerebrală
Este o investigație imagistica non-invazivă, în timp real, prin care se vizualizează vasele
sangvine de la nivelul capului și gâtului, modificările structurale ale acestora, precum și
parametrii circulației sangvine (inclusiv viteza fluxului sangvin) la acest nivel. La baza acestei
metode este utilizarea ultrasunetului. Urechea umană este capabilă să recunoască sunete care
sunt produse de oscilatoare care vibrează între 20 de ori și 20000 de ori pe secundă (Hz). O
frecvență de 1 Hz este o vibrație sonoră care apare o singură dată la fiecare secundă. Ecografia
este termenul folosit pentru a descrie sunete de înaltă frecvență (ultrasunetele) în afara
intervalului auditiv normal (peste 20000 Hz).
În anul 1842, Christian Doppler [35] afirma că frecvența sunetului emis sau reflectat dintr-un
obiect în mișcare variază în funcție de viteza obiectului. Dezvoltarea acusticii moderne este
datorată în mare măsură descoperirii efectului piezoelectric în 1880, de către fizicienii francezi
Pierre și Jacques Curie. Fizicianul francez Paul Langevin a încercat să dezvolte materiale
piezoelectrice ca expeditori și receptori ai tulburărilor mecanice de înaltă frecvență prin
materiale. Langevin a dezvoltat una dintre primele utilizări ale ultrasunetelor pentru a detecta
submarinele în timpul Primul Război Mondial. Această tehnică, numită ulterior navigare
sonoră (SONAR – SOund Navigation And Ranging) a devenit practică în timpul celui de-al
Doilea Război Mondial. Utilizările medicale ale ecografiei prin anii 1930 au fost limitate la
aplicațiile terapeutice precum tratamente pentru cancer și terapie fizică în diverse afecțiuni.
Dezvoltarea metodei de diagnostic cu ultrasunete așa cum o cunoaștem astăzi a fost inițiată
spre sfârșitului celui de-al Doilea Război Mondial, o perioadă în care circuitele electronice se
dezvoltau rapid și deveneau disponibile ca urmare a dezvoltării SONAR și RADAR (radio
detection and ranging), ambele folosind principiul pulsului ecou. La sfârșitul anilor 40 și la
începutul anilor 1950, Howry a arătat că interfețele tisulare pot fi detectate cu ajutorul
ultrasonografiei [36], iar Wild a arătat că structura țesutului poate fi diferențiată [37]. În sfârșit,
Howry și Bliss [36], la fel cum Wild and Reid [38] au construite independent și au demonstrat
cu succes primele scanere ultrasonografice, care, ulterior, au fost dezvoltate cu succes până la
echipaentele contemporane de înaltă performanță.
Materialele de transducție au avut un rol central în evoluția ecografiei diagnostice.
Traductoarele pe bază de cuarț au avut o aplicare limitată, deoarece necesita tensiuni de
amplitudine mare pentru generarea ultrasunetului. În jurul anilor 1930, cuarțul a început să fie
înlocuit cu sare Rochelle, care la rândul ei a fost depășită în timpul celui de-al Doilea Război
Mondial (sensibilă la umiditate), moment în care a fost înlocuită cu ceramică piezoelectrică,
prima dintre ele fiind titanatul de bariu. Ceramica piezoelectrică a avut două avantaje majore –
eficiența îmbunătățită la transformarea energiei electrice în acustică și faptul că poate fi
procesată în forme și dimensiuni diferite. Ulterior au fost descoperite și alte substanțe care
posedă proprietăți piezoelectrice, dar la moment cele mai utilizate sunt titanat-zirconatul de
plumb, poliviliniden fluoridul și compozitele piezoelectrice [39].
Frecvențele de ultrasunet utilizate în USG (ultrasonografia) diagnostică sunt de 1-30 MHz, și,
în particular, variază de la aproximativ 2 MHz pentru cea cardiacă, până la 10 MHz în aplicații
transcraniene și abdominale profunde și 20 MHz pentru imagistica vasculară și intravasculară.
La aceste frecvențe, ecografia are o lungime de undă cuprinsă între 1,5 și 0,08 mm, o
dimensiune care stabilește o limită fundamentală a rezoluției spațiale potențiale a imaginii
înregistrate. O rezoluție mai bună este asociată cu o frecvență de ultrasunete mai mare, dar
absorbția energiei sunetului de către țesut crește odată cu frecvența [39].
Figura 7. Forme spectrale normale și „îngustate” ale arterei cerebrale medii (MCA) în
doppler transcranian. TCD. Un spectru normal a fluxului laminar (A). Curenți patologici
și turbulențe suprapuse (B). Flux de sânge de intensitate simetrică în jurul liniei bazale cu
semnalele de flux de tip multistrat (C). Limită spectrală superioară neclară a spectrului
(D) [40]
Ultrasunetul transmis în țesut se reîntoarce la sondă prin reflecția de la țesuturi nemișcate sau
când ultrasunetul atinge un obiect în mișcare, de exemplu sângele, viteza căruia poate fi
măsurată. Aceasta înseamnă că sângele arterial cu mișcare rapidă va avea un nivel mai mare a
sunetului, decât sângele care curge mai lent în vene. Sângele se îndepărtează de inimă în sistolă
și arterele, fiind elastice se întind. Pe măsură ce inima se relaxează, în diastola, se relaxează și
arterele întinse, făcând să curgă pentru o perioadă scurtă de timp un pic de sânge înapoi. Astfel,
fluxul sangvin este trifazic – înainte, înapoi, apoi din nou înainte; bifazic – înainte, apoi înapoi;
și monofazic – doar înainte. Arterele sănătoase au un sunet pulsatil puternic, de obicei constând
din zgomot trifazic. Cu toate acestea, doar uneori poate fi detectat zgomot bifazic. Cu vasul
sangvin este mai afectat, cu atât mai puțin detectabile vor fi aceste faze [41].
Ecografia doppler cervico-cerebrală are o valoare diagnostică stabilită în screening-ul copiilor
cu vârsta cuprinsă între 2 și 16 ani pentru risc de AVC (Fig. 7) și în detectarea și monitorizarea
vasospasmului angiografic după hemoragie subarahnoidă spontană. La fel, furnizează
informații importante valoroase în boala steno-ocluzivă intracraniană, testarea reactivității
vasomotorii, detectarea stopului circulator cerebral / moartea creierului, monitorizarea
endarterectomiei carotide, monitorizarea trombolizei cerebrale și monitorizarea operațiunilor
de bypass coronarian arterial [42]. Utilizarea suplimentară a contrastului poate furniza, de
asemenea, informații utile în șunturile cardiac / extracardice de la dreapta la stânga, boala
ocluzivă intracraniană și hemoragia cerebrovasculară, deși în aceste setări pot fi de preferat alte
tehnici [42].
3. Electroencefalografia (EEG)
Este metoda de investigație neurofiziologică cerebrală care permite înregistrarea activității
bioelectrice a creierului, originare din spațiul extracelular cerebral. Istoricul metodei a luat
început la sfârșitul secolului XIX, când în 1875, Richard Caton, fiziolog britanic, a raportat că
„...frecventele curenților de direcție variabilă sunt înregistrați atunci când electrozii sunt
amplasați în două puncte ale suprafeței externe a creierului sau un electrod pe materia cenușie
și altul pe suprafața craniului...” [43]. La fel, în acest „deceniu de aur” Caton a relatat că
„Curenții electrici ai materiei cenușii au relație cu funcția”. Ulterior, în anul 1914, Cybulski a
înregistrat o criză epileptică, cauzată de stimularea corticală la un câine. Toate lucrările timpurii
au fost efectuate la animale și abia în 1929, Berger, psihiatru din orașul german Jena a publicat
primul raport ce ține de înregistrarea EEG al omului [44]. Unul dintre motivele principale ale
succesului său, în afară de tenacitate sa obsesivă, a fost relația sa de lucru cu medicii
neurochirurgii care i-au trimis pacienți cu defecte de craniu (din răni de război), ceea ce i-a
permis plasarea electrozi cu ac foarte aproape de suprafața cortexului. Gibbs și colaboratorii săi
din Școala Medicală Harvard, au urmat descoperirea lui Berger, Tonnies, Adrian, Jasper și
Camichael, au înregistrat și au efectuat priimele dscrieri ale EEG în somn, narcolepsie, hipoxie,
ischemie, hiperventilație, diferite tipuri de crize epileptice. Ei au remarcat că metoda oferă un
ajutor imediat pentru diagnostic și de înțelegere a bazelor epilepsiei, iar în anul 1941 a fost
publicat de Gibbs primul atlas EEG în epilepsie [45], având un impact în tratamentul epilepsiei
și în multe alte situații clinice. Pe parcurs EEG a evoluat vertiginos, inclusiv prin metode de
înregistrare continuă de lungă durată, EEG de densitate înaltă cu 64, 128 și 256 electrozi, care
permit aprecierea 3D a focarului epileptogen.
Membrana celulară posedă o proprietate remarcabilă de a fi o barieră extrem de selectivă care
permite trecerea și separarea anumitor molecule, este formată din două straturi de molecule
lipidice, fiecare cu partea hidrofobă orientată în membrană și partea hidrofilă expusă extra- și
intracelular. Molecule care au sarcină electrică (ionii) nu pot traversa stratul lipidic, dar există
canale ionice, prin care pot trece ionii principali ca sodiu (Na+), potasiu (K+), clorul (Cl-) și
calciu (Ca +) [46]. Procesul de distribuție al acestor ioni extra- și intracelular decurge cu
consum de energie și în final formează o diferență de potențial – potențialul de repaus sau de
membrană cu o valoare de aproximativ -65 -70 mV. Diferite mecanisme pot produce modificări
ale potențialului de membrană, unul dintre care este acțiunea unei substanțe
neurotransmițătoare într-o sinapsă sau de stimulare a receptorilor senzoriali sau artificial prin
stimulare electrică în timpul studiilor neurofiziologice. Țesutul excitator are capacitatea de a
genera brusc schimbări ale potențialului de membrană, în cazurile când depolarizarea depășește
potențialul prag, se formează potențialul de acțiune, ca rezultat al creșterii bruște a
permeabilității membranei celulare. Imediat după un potențial de acțiune, pragul este ridicat și
membrana este refractară următoarei depolarizări, care durează în jur de 15 ms. Într-o sinapsă
excitativă, neurotransmițătorul provoacă permeabilitatea membranei neuronale la sodiu pentru
1 sau 2 ms. În acest timp, ionii de Na+ difuzează rapid în celulă, ceea ce reduce negativitatea
potențialului de membrană. Această schimbare se disipează apoi în următorii 15 ms, pe măsură
ce încărcarea pozitivă se îndepărtează de sinapsa, ionii K+ se deplasează extracelular, iar cei de
Cl- intracelular și potențialul normal de repaus este restabilit. Modificarea sus-numită a
potențialului este gradată, de amplitudine variabilă, și poartă denumirea de potențial
postsinaptic excitator. Într-o sinapsă inhibitorie se întâmplă opusul, cu o creștere a
permeabilității atât pentru ionii de K+, cât și pentru cei de Cl- (1-2ms), modificând astfel
potențialul membranar de la valoarea sa de repaus de -70 mV la o valoare între potențialele de
echilibru ale potasiului (-90 mV) și clorului (-70 mV), de obicei până la aproximativ -75 mV.
Acesta este un potențial postsinaptic inhibitor și persistă aproximativ 15 ms. Potențialele
postsinaptice produc modificări gradate în valoarea potențialului de membrană, generând
potențiale de acțiune, dar în final apar multe sinapse care converg pe dendritele și corpul unui
singur neuron, care rezumă curenții generați în orice moment în timp, de către diferitele
potențiale postsinaptice. Acest proces de integrare este numită însumare spațială [46].
EEG înregistrează activitatea bioelectrică însumată a unui număr enorm de neuroni. Perioada
de timp relativ lentă (5-10 ms) din potențialele postsinaptice excitatorii și inhibitorii este
compatibil cu EEG, iar însumarea lor este facilitată de către structură columnară care ajunge de
la exterior la straturile interioare ale cortexului, în special de neuronii piramidali. Sursa
activității electrice din creier poate fi modelată astfel în neuroni dipoli a căror orientare este
perpendiculară pe cortex cu sarcina negativă la suprafață. Rezultă că orientarea dipolului în
raport cu electrozii de înregistrare este determinată de orientarea reală a zonei corticale care
Figura 8. Cortexul și noțiunea de neuron dipol, orientat perpendicular și paralel

cortexului cerebral
o generează. Electrozii EEG preiau semnale electrice rezumate (dipoli) și zona cortexului la
care trebuie activat simultan produce un eveniment EEG distinctiv (de exemplu, un vârf) se
extinde pe câțiva cm pătrați și este format din girus și sulci de curbura, orientare și adâncime
variabilă (Fig. 8). Acest concept complex ar putea fi simplificat și înțeles în contextul său
clinic, presupunând că zona corticală responsabilă pentru dipol este plană. În epilepsia lobului
lateral (neocortical) un dipol (care rezultă, de exemplu, dintr-o zonă plană a girusului temporal
superior) ar putea fi concepută schematic ca perpendiculară cu suprafața electrodului suprapus
cu negativitate maximă (Fig. 8). În cazul epilepsiei rolandice cu vârfuri centro-temporale
negativitatea maximă este din nou în aceeași zonă, dar orientarea dipolului ar putea fi
presupusă perpendicular pe cortexul din fisura rolandică, și, prin urmare, aproape paralel cu axa
antero-posterioară a creierului, producând dipolul clasic antero-posterior (Fig. 8).
Pentru a asigura reproductibilitatea studiilor, standardizarea și comunicarea dintre
departamentele EEG / unitățile de epilepsie, electrozi EEG de scalp sunt plasați standard
conform sistemului internațional 10–20 sistem [47]. Acest sistem descrie locațiile suprafeței
capului, de obicei 21, ca distanțe relative între puncte anatomice stabile puncte ale craniului
(nasion, inion și poziția preauriculară bilateral). Odată cu apariția EEG multicanal și
dezvoltarea metodelor topografice cu localizarea sursei, au fost concepute ca extensii ale
sistemului 10-20 original, sistemul 10-10, cu 74 de electrozi, sau chiar sistemul 10-5 cu până la
320 de locații ale electrozilor [47]. Denumirea unui canal / derivație provine de la lobul
cerebral (F – frontal, C – central, T – temporal, P – parietal, O – occipital). Indicele impar
indică canalul / derivația în emisfera stângă, indicele par – emisfera dreaptă (F3, F4). Indicele Z
indică canalul de pe linia mediană (FZ, CZ, PZ) (Fig. 9, 10). Este posibil ca, în contextul
evaluării chirurgicale, electrozii suplimentari pot furniza informații utile; de exemplu,
adăugând șase electrozi la sistemul 10-20 în formă de lanț inferior, la nivelul punctelor pre-
auriculare (F9/F10, T9/T10 și P9/P10 din sistemul 10-10), oferă o acoperire rezonabilă, în
special a zonelor fronto-temporale antero-inferioare, cu accesibilitate dificilă pentru
înregistrare, care crește sensibilitatea și utilitatea EEG. Pentru majoritatea înregistrărilor EEG
clinice, electrozii plasați după sistemul 10-20 sunt suficienți în diagnosticul neurologic, dar cu
consacrarea canalelor suplimentare poligrafice, cum ar fi EKG, EMG și mișcările respiratorii al
cutiei toracice sau abdomenului [48].
Echipamentul EEG digital modern permite trimiterea semnalului obținut folosind
Figura 9. Sistemul internațional 10-20 de plasare a electrozilor [47]

referința implicită a sistemului comun (înregistrată de la fiecare electrod) în patru derivații, trei
monopolare si una bipolară. Derivațiile monopolare includ: referința comună la o persoană
selectată, referința medie comună, de obicei cu facilitatea de excludere a anumitor electrozi și
sursa de referință, unde localizarea se face prin amplitudine maximă. Derivația bipolară
afișează diferențe de tensiune locală între electrozi adiacenți și localizează prin „inversare de
fază” [49].
Ritmurile cerebrale de bază, înregistrate în timpul EEG sunt caracterizate în Hz și se distribuie
ca ritm alfa (8-13Hz), beta (14-40Hz), teta (4-7Hz) și delta (1-3Hz). Pentru un adult în stare de
veghe, fiziologice sunt ritmurile alfa și beta, iar patologice sunt teta și delta (Fig. 10). O altă
caracteristică (fiziologică și patologică) aceste ritmuri le prezintă în timpul somnului și la copii,
teta și delta în unele cazuri fiind patologice.
Ce ține de modificările epileptiforme înregistrate cu ajutorul EEG, sunt divizate în monomorfe
și polimorfe. Modificările epileptiforme includ spike-l (vârful) și unda ascuțită, principalul
criteriu de diferențiere fiind durata (pentru spike – 30-70 msec, pentru unda ascuțită
Figura 10. Traseu EEG fiziologic, adult în stare de veghe (înregistrat în Laboratorul de
neurobiologie și genetică medicală, USMF „Nicolae Testemițanu”)
– 70-200 msec). Modificările epileptiforme polimorfe includ undă ascuțită-undă lentă, spike-
undă lentă, polispike și polispike-undă lentă (Fig. 11). Înregistrarea modificărilor epileptiforme
Figura 11.
Activitatea epileptiformă monomorfă și polimorfă. 1 – spike-ri; 2, 3 – unde ascuțite; 4 –
spike-undă lentă; 5 – polispike-undă lentă; 6 – undă ascuțită-undă lentă [49]
este deosebit de utilă în confirmarea evenimentelor de origine epileptică, doar că specifică
pentru un anumit tip de crize sunt doar polispike-urile și complexele polispike-undă lentă, care
se întâlnesc în crizele epileptice mioclonice. Înregistrarea celorlalte tipuri de modificări
epileptiforme sunt nespecifice, doar că precizează tipul crizei epileptice – cu debut focal sau cu
debut generalizat [50]. Această diferențiere (Fig. 12, 13) are o importanță imensă în abordarea
terapeutică a pacienților cu crize epileptice și epilepsie, deoarece succesul tratamentului
antiepileptic [51] este direct proporțional cu corectitudinea administrării sale de la momentul
stabilirii diagnosticului (crizele cu debut focal, preparat de primă linie – carbamazepina; crizele
cu debut generalizat, preparat de primă linie – valproatul), iar abordarea incipientă greșită
crește rata epilepsiilor farmacorezistente [52], care de obicei atinge 30%.
În neurofiziologia modernă este utilizată înregistrarea simultană a EEG și datelor video, ceea
ce permite de a înregistra și vizualiza, pe lângă traseul EEG, și a evenimentelor clinice, un
moment important în diagnosticul diferențial electrofiziologic al evenimentelor epileptice și
non-epileptice. În ultimele decenii această metodă a fost numită video-EEG și în funcție de
durată poartă denumirile de video-EEG standard, video-EEG monitoring de lungă durată.
Diferitele modalități de diagnostic în domeniul epilepsiilor permit viziuni diferite asupra
aceluiași fenomen natural și nu au o precizie sau o utilitate diagnostică superioară sau
inferioară. Ca în toate bolile, procesul de diagnostic în epilepsie necesită în primul rând,
Figura 12. Activitate epileptiformă primar generalizată sub formă de bufee generalizate
polispike-undă lentă la un pacient cu epilepsie mioclonică juvenilă (înregistrat în
Laboratorul de neurobiologie și genetică medicală, USMF „Nicolae Testemițanu”).
Montaj monopolar.
examinării fizice. În plus, deoarece anumite grupuri de caracteristici video-EEG patologice
sunt îndeaproape asociate (și uneori specifice) fenotipurilor clinice distincte (de exemplu în
epilepsia cu crize epileptice mioclonice), video-EEG este un instrument decisiv pentru
Figura
13. Activitate epileptiformă focală, regiunea temporală stânga (T3-T5; F7-T3; F1-F7).
Pacient cu epilepsie temporală neocorticală. (înregistrat în Laboratorul de neurobiologie
și genetică medicală, USMF „Nicolae Testemițanu”). Montaj bipolar.
clasificarea crizelor epileptice și a epilepsiilor în conformitate cu recomandările Ligii
Internaționale de Combatere a epilepsiei (ILAE) [50, 54] și rămâne la fel de important astăzi.
După cum am menționat, corelația dintre EEG și etiologia epilepsiei este relativ slabă. Un
model EEG distinctiv poate apărea în diferite etiologii, în timp ce epilepsiile de o anumită
etiologie pot avea caracteristici EEG individuale. EEG are o corelare etiologică indirectă și ar
putea sugera o cauză identificabilă pentru epilepsie, focală (adică o circumscrisă unei leziuni
cerebrale) sau difuză (adică o encefalopatie epileptică). Sau absența unei astfel de cauze, dar ca
regulă o astfel de sugestie nu este specifică, deși unele modele EEG pot indica că o anumită
etiologie este mai probabilă decât alta, introducând un grad de probabilitate (de exemplu,
combinația vârfurile interictale și activitate lentă în regiunea temporală la un pacient cu crize
epileptice focale sugerează cu siguranță o cauză structurală, deși nu își poate indica natura –
scleroza temporală medială, tumoare, encefalită limbică autoimună sau altele). Pe de altă parte,
diferite modele EEG pot reflecta o clasă omogenă de etiologie – sindroame idiopatice
(genetice) generalizate, cum ar fi epilepsia cu crize epileptice tip absență, epilepsie mioclonică
juvenilă, sindromul Dravet și epilepsiile familiale focale, cum ar fi epilepsia cu crize epileptice
nocturne – sunt toate genetice și au totuși profiluri electroclinice distinct diferite [55].
Interpretarea EEG se bazează în esență pe analiza vizuală a medicului expert care vizualizează
traseul EEG și evenimentele clinice înregistrate și pe o sinteză plauzibilă a unei ipoteze de
diagnostic, ținând cont și de informațiile clinice disponibile și rapoarte clinice și
neurofiziologice anterioare. Fără cunoașterea contextului clinic, interpretarea EEG este mai
puțin utilă, sau chiar înșelătoare. Vârfurile focale nu reflectă neapărat o modificare structurală
iritativă care stă la baza epilepsiei cu crize epileptice focale, iar descărcările epileptiforme
generalizate nu întotdeauna se întâlnesc numai în crizele epileptice generalizate de origine
genetică. Înregistrări anterioare, în special cele efectuate la scurt timp după debutul
evenimentelor sau la începutul primului tratament, pot frecvent fi cheia diagnosticării unui
adult admis pentru diagnostic clinic, deoarece evenimentele din timpul copilăriei și
adolescenței devin subtile și greu de recunoscut odată cu vârsta. Raportul clinic al video-EEG
trebui să interpreteze rezultatele EEG în informații utile clinic și să sugereze un tip sau un
sindrom de epilepsie, dar ar trebui să se abțină de la recomandarea unui management specific.
De asemenea, raportul trebuie să fie redactat într-un mod clar și simplu, cu evitarea termenilor
tehnici excesivi, în special atunci când sunt adresați unui specialist general sau unei echipe
medicale, așa cum se întâmplă frecvent.
4. Electroneuromiografia (ENMG).
Este metoda de investigație care permite înregistrarea potențialelor bioelectrice musculare în
repaos sau ca rezultat al stimulării electrice a nervului respectiv. Fibrele musculare scheletice
sunt inervate de motoneuronii din măduva spinării. Axonii acestor motoneuroni se pot ramifica
de mai multe ori și pot inerva mai multe fibre musculare. Un singur α-motoneuron cu toate
fibrele musculare pe care le inervează̆ formează̆ o unitate motorie (UM). Omul are aproximativ
250 milioane fibre muscular, dar numai aproximativ 420000 motoneuroni. Un calcul simplu vă
arată că un neuron motor va inerva în medie 600 fibre musculare. La nivelul mușchilor mari,
unitatea motorie conține până la 2000 fibre musculare, în timp ce la nivelul mușchilor oculari
doar aproximativ 10 fibre musculare. Mărimea UM este determinată de funcția mușchiului
respectiv. Mușchii a căror activitate necesită forță mare, dar coordonare mai puțin fină, sunt
organizați în UM mai mari. Mușchii ce realizează̆ mișcări foarte fine sunt organizați în UM mai
mici. Deși fibrele musculare aferente unei unități motorii tind să fie localizați aproape unul de
celălalt, întotdeauna există suprapuneri între unitățile motorii.
Ca răspuns la potențialul de acțiune al neuronului se produce eliberare de acetilcolină la nivelul
plăcii neuromotorii. Acetilcolina va acționa pe receptori colinergici de tip nicotinic ducând la
depolarizarea fibrelor musculare urmat apoi de contracția musculară. Câmpul electric al
depolarizării poate fi înregistrat cu ajutorul unor electrozi plasați pe piele sau (mult mai
sensibil) cu electrozi inserați în mușchi. Activarea unei unități motorii produce contracția
tuturor fibrelor musculare aferente şi astfel UM reprezintă̆ unitatea funcțională̆ cea mai mică pe
care sistemul nervos îl mai poate comanda separat. Suma activității electrice create de toate
UM activate reprezintă̆ semnalul mioelectric.
Principalele mecanisme de reglare a forței musculare ale unui singur mușchi sunt: creșterea
numărului de UM active (recrutare spațială) și creșterea frecvenței de descărcare (recrutare
temporală). Recrutarea spațială̆ reprezintă̆ principalul mecanism de a crește forța musculară.
UM dintr-un mușchi nu sunt recrutate aleatoriu ci pe baza „principiului de mărime”. UM mici
(cele care conțin mai puține fibre musculare inervate) au un neuron motor cu potențial de prag
mai apropiat de cel de repaus. Din această cauză ele vor fi recrutate inițial. Pe măsură̆ ce forța
necesară crește, în mod progresiv, tot mai multe UM vor fi racolate. Acest sistem are
semnificație aparte: în cazul în care mișcarea implică forță̆ mică dar coordonare fină, abilitatea
de a recruta doar câteva fibre musculare permite această mișcare precisă (scris, jocul la pian),
pe măsură̆ ce crește necesarul de forță̆, vor fi recrutate şi UM mai mari.
Figura 14. Structura schematică a UM [56]

Recrutarea temporală: apare de obicei doar atunci când aproape toate UM au fost recrutate. UM
lente (de obicei cele mici) sunt cele care operează̆ într-un interval de frecvență mai joasă. În
cadrul acestui interval de frecvenţă forța generată de UM crește odată̆ cu creșterea frecvenței
stimulării. Dacă un potențial de acțiune stimulează̆ aceeași fibră musculară înainte ca aceasta să
se relaxeze, apare fenomenul de sumație. Prin această metodă frecvența de stimulare afectează̆
forța musculară a fiecărei UM în parte (Fig. 14).
Frecvența de descărcare a motoneuronilor depinde de intensitatea efortului. La intensitate mică
(de exemplu mers), UM lente sunt utilizate preferențial pentru că au un potențial de prag mic.
La creșterea intensității efortului (începem să alergăm) vor fi recrutate şi UM mari, rapide.
Pentru că în mușchi intensitatea efortului este determinat prin raportul forță / contracție şi apoi
prin număr de contracții / minut. În mușchiul, încă neobosit, întotdeauna vor fi recrutate un
număr minim de UM suficiente pentru a produce forța necesară. Inițial aceasta poate fi atinsă
fără̆ activarea UM mari. Totuși, pe măsură̆ ce apare oboseală musculară la nivelul UM mici şi
acestea nu mai pot realiza necesarul de forță tot mai multe UM mari vor fi racolate.
Consecutiv pentru realizarea aceleiași forțe în mușchiul obosit vor fi activate un număr
mai mare de UM. Foarte interesantă este şi adaptarea la efort al atleților. Atleții care
participă la sporturi ce necesită forță explozivă (sprint, ridicarea greutății, etc.) au
abilitatea de a recruta aproape simultan toate UM. La atleții care participă la probe de
efort susținut (maraton) recrutarea devină asincronă. Deși efortul este continuu, în timp
ce unele UM lucrează, celelalte sunt în repaus, prin aceasta se realizează o perioadă de
recuperare ce permite un efort susținut pe o perioadă mai lungă.
Tabelul 1. Definiții în ENMG
Contracție Definiție Exemplu
Izometrică lungimea mușchiului și unghiul articulației nu se modifică strângerea pumnului
Isotronică rezistentă constantă, se modifică lungimea mușchiului ridicarea unei greutăți
Concentrică mușchiul se scurtează activ ridicarea greutății
Excentrică mușchiul se alungește activ coborârea greutății
Așadar, ENMG constituie o metodă modernă de investigație paraclinică prin intermediul

căreia se studiază activitatea bioelectrică la nivelul mușchiului striat, în stare de repaus şi
de contracție, respectiv în condiții normale şi patologice.
Echipamentul ENMG este format din:
1. Electrozi de culegere: sunt electrozi de Ag / AgCl2 şi pot fi de două tipuri, de
suprafață şi de profunzime. Electrozii de suprafață sunt de fapt plăcuțe de argint, două
din ele fiind aplicate la 4-5 cm distanță unul de altul pe tegumentul de deasupra
mușchiului pe care dorim să-l explorăm (în mod uzul la capătul proximal şi distal al
mușchiului). Electrozii de profunzime sunt de fapt ace cu diametru variat (în funcție de
mușchiul studiat), sterile, inserate la nivelul mușchiului studiat după dezinfecția locală a
tegumentelor.
2. Sistemul de amplificare: are rolul de a mări amplitudinea biocurenților, având
o importanță deosebită mai ales în înregistrarea biocurenților ce iau naștere spontan şi a
căror amplitudine este foarte mică, de ordinul a 100 μV.
3. Sistemul de afișare: monitor, hârtie.
4. Difuzor: face posibilă redarea sub formă de semnale acustice a semnalelor
bioelectrice musculare.
5. Sistemul de stimulare: stimulodetecţia se utilizează pentru examinarea
parametrilor UM, precum şi parametrii funcționali neuromusculari (excitabilitatea şi
conductibilitatea nervoasă). Stimularea se face prin impulsuri cu durată de 100-200 ms şi
cu o intensitate variind între 60-100 V, în funcție de particularitățile somatice ale
subiectului.
Tehnica de examinare în ENMG. Pentru efectuarea unui examen EMG sunt necesare anumite
condiții. Temperatura camerei în care se face explorarea trebuie să fie de 21-24 de grade, la
temperaturi mai scăzute traseul EMG suferă modificări determinate de contracții musculare
(frisoane). Bolnavul trebuie să cunoască, să i se explice în ce constă examenul ENMG pentru a
nu intra cu frică, timorat, în laboratorul de examinare. Examinatorul trebuie să se comporte cu
tact, calm, însă totuși cu fermitate în explicațiile date şi în efectuarea explorării.
Explorarea EMG trebuie să se efectueze într-o poziție comodă pentru pacient, fără atitudini
forțate, pentru a permite o bună relaxare musculară. În acest sens, examenul se practică pe
subiectul în poziție șezând sau culcat. Pentru eliminarea zgomotului electromagnetic
înregistrarea se efectuează̆ într-o cameră Faraday. Examinatorul stabilește un plan al mușchilor
examinați. După așezarea electrozilor (de profunzime, de suprafață), examinatorul deschide
difuzorul aparatului şi urmărește atât difuzorul cât şi sistemul de afișare pentru a vedea dacă se
produce sau nu activitate electrică. Se trece apoi la examinare cu mușchiul în contracție
folosind un electrod de profunzime. Astfel, se pot urmări parametrii de durată, formă,
amplitudine şi frecvenţă a potențialelor de unitate motorie. Se solicită apoi ca subiectul să
crească forța contracției, în mod gradat până la maximum. Examinatorul urmărește potențialele
astfel apărute. Se solicită subiectului să efectueze o contracție de intensitate maximă, la care
examinatorul se opune. În funcție de intensitatea contracției musculare există trei tipuri de
trasee (Fig. 15):
Figura 15. Trasee EMG de suprafață în funcție de intensitatea contracției [56]

1. Traseul simplu apare în contracție ușoară şi este constituit din potențiale de acțiune
mono- sau bifazice, cu amplitudinea de 200-400 μV, durata de 3-4 ms și, respectiv, frecvenţa
de 4-10 Hz. Examinarea traseului simplu are o mare importanță clinică, întrucât prin studierea
lui se poate face analiza potențialelor sub raportul duratei, formei, amplitudinii şi frecvenței.
2. Traseul intermediar (simplu accelerat) apare în contracție medie şi va determina pe
ENMG o succesiune de biopotențiale cu o frecvenţă şi amplitudine mai mare decât cele de pe
traseul simplu, ajungând la 15-25 Hz şi 500-600 μV, deci, se produce îmbogățirea traseului
prin sumația activității mai multor UM.
3. Traseul interferențial apare la contracția maximă a mușchiului examinat. Se produce
un traseu EMG foarte bogat, astfel încât descărcările se succed foarte frecvent unele după
altele, fără a lasă porțiuni de traseu izoelectric. Amplitudinea generală a traseului interferențial
este de 1000-1200 μV, chiar şi 2000 μV. La contracția maximală cu contra- presiune se
înregistrează o versiune a traseului interferențial – ritmul Piper. În aceste condiții, ale efortului
muscular la limită, neuronii motori periferici tind a avea o activitate sincronă, cu o frecvenţă de
45-60 Hz.
Cu ajutorul ENMG este posibil de a determina efectul bolilor neuropatice şi miopatice asupra
UM (Fig. 16). Astfel, activitatea EMG normală tipică înregistrată̆ cu ajutorul unui electrod de
profunzime prezintă un traseu simplu. În boala neuronului motor fibrele aferente neuronului
afectat se vor atrofia, dar ceilalți neuroni motori tind să re-inerveze unele dintre ele. Din această
cauză se pot înregistra şi unde mai mari (același neuron motor activează mai multe fibre
musculare în același timp). Fibrele musculare denervate au tendința de a se descărca spontan,
ceea ce produce aspectul de fibrilație pe ENMG. De asemenea axonii neuronilor motori ce au
supraviețuit pot să se descarce spontan dând naștere la un fenomen clinic numit fasciculații. În
condițiile contracției maxime traseul interferențial este mult redus. În miopatie numărul fibrelor
musculare aferente fiecărei UM în parte este redus. În general numărul potențialelor UM
motorii nu scade, dar ele au amplitudine scăzută̆ şi durată mai scurtă.
Figura 16. ENMG în miopatie și neuropatie, comparativ cu starea fiziologică [57]

Determinarea vitezei de conducere neurală (VCN) în nervii periferici prezintă o importanță
practică deoarece permite diferențierea unei neuropatii periferice de o leziune musculară
primitivă, precum și aprecierea sediului unei compresiuni sau a unei ischemii. Determinarea
VCN prezintă și o importanță teoretică în elucidarea mecanismelor de producere a unor
afecțiuni ale nervilor periferici, cât și ale sistemului nervos central cu consecințe asupra celui
periferic.
Tehnica determinării VCN. Cu acest scop se utilizează un electromiograf cu neurostimulator.
Stimulatorul trebuie să genereze impulsuri electrice izolate, rectangulare, cu durata 0,05-1 msec
(în practică se folosesc impulsuri sub 0,5 msec), tensiune 0-500 V. Osciloscopul este gradat
pentru a putea măsura direct latența și amplitudinea potențialului de acțiune muscular evocat de
stimul. Stimularea se efectuează cu electrozi de suprafață. Catodul se aplică la nivelul nervului,
iar anodul lateral de acesta. Distanța între cei doi electrozi de stimulare este de 23 mm.
Electrozii de culegere se plasează pe tegumentele regiunii unde dorim să facem înregistrarea, în
plină masă musculară și după o prealabilă degresare a acestora cu o soluție alcoolică. VCN în
nervii motori se determină pe baza culegerii potențialelor musculare evocate prin stimularea
nervului motor în două puncte – proximal și distal. În mod obișnuit, se lucrează cu electrozi de
suprafață, pe nervi ușor accesibili, cum sunt nervul cubital, median, sciatic popliteu extern.
Distanța S (mm) între cele două puncte de stimulare se măsoară cu ajutorul unui craniometru.
Pe ecranul electromiografului se măsoară latența de apariție a celor două răspunsuri. Latența
proximală – LP și latența distală – LD sunt definite ca intervalul cuprins între momentul
apariției artefactului de stimulare și prima deflexiune a potențialului de acțiune. Cu alte
cuvinte, latența reprezintă timpul necesar ca impulsul să parcurgă distanța de la locul stimulării
la locul de culegere.
Se preferă metoda de stimulare în două puncte deoarece prezintă avantajul că elimină
inexactități generate de faptul că timpul măsurat reprezintă nu doar conducerea în fibra
nervoasă, ci și conducerea prin placa motorie și de-a lungul sarcolemei. Diferența între LP şi
LD (t) va reprezenta exact timpul necesar pentru ca impulsul să se deplaseze între cele două
puncte de stimulare. Viteza de conducere nervoasă se calculează cu ajutorul formulei:
S
VCN = s/t = ------------
LP–LD
Valorile fiziologice a VCN în fibrele nervoase motorii este de 45-65 m/s, în funcție de
grosimea fibrei nervoase și mai depinde de localizarea nervului, temperatură, vârstă și sexul
persoanei. În afară de aceasta, axonii cu VCN cea mai mare: 65 – 70 m/s; axonii cu VC cea mai
mica: 25-30 m/s. Axonii mai groși conduc mai repede: 5 m/s per μm diametru. Fibrele nervoase
motorii periferice fac parte din grupa Aα, având un diametru cuprins între 10 şi 20 µm, pragul
de excitabilitate fiind cel mai scăzut şi viteza de conducere cea mai rapidă. VCN este mai
scăzută la copilul mic (mielinizare incompletă a neuronilor), crește apoi la adult și scade ușor la
vârstnici (alterări circulatorii și metabolice). Temperatura periferică influențează direct
proporțional conducerea în fibrele nervoase. S-a constatat că între 38°C și 29°C, scăderea
temperaturii locale induce o scădere relativ liniară a conducerii, cu 2,4 m/sec pentru fiecare °C.
Vascularizarea trunchiurilor nervoase: ischemia brațului, provocată prin compresiunea cu
manșeta tensiometrului, la presiuni de 200 mmHg, timp de 30 min., reduce VCN cu
aproximativ 1/3. După ridicarea garoului, VCN revine la normal în 6-8 min. Dacă ischemia
persistă peste 35 min apare o blocare completă a conducerii în nerv.
Viteza de conducere în fibrele nervoase motorii reprezintă o metodă de electrodiagnostic
importantă. Această metodă permite aprecierea instalării polineuropatiilor încă din stadii
precoce, când semnele clinice și acuzele subiective sunt foarte restrânse. Etiologia
neuropatiilor, definite prin scăderea VCN < 40 m/sec poate fi metabolică (diabetică), toxică
(mercur, sulfură de carbon), alcoolică sau compresivă (paralizia nervului radial, sindromul de
tunel carpian, etc.).
Aprecierea VCN în fibrele senzitive prezintă un interes deosebit deoarece o serie de neuropatii
debutează cu afectarea mai rapidă a componentei senzitive. Chiar și după instalarea neuropatiei
mixte, deficitul senzitiv este mai pronunțat. În acest sens poate fi remarcată evoluția
neuropatiei diabetice. În acest caz, măsurarea conducerii în fibrele senzitive ar permite un
diagnostic precoce al acestei complicații. În practică, metoda se folosește mai rar, datorită
dificultăților tehnice și posibilelor cauze de eroare. Frecvent este utilizată tehnica descrisă de
Buchtal şi Rosenfalk [58], și anume stimularea ortodromică a nervilor digitali și înregistrarea
potențialului de acțiune senzitiv cu electrozi ac monopolari fixați pe nerv, la încheietura mâinii,
cot, axilă, gleznă, spațiu popliteu, fesă. Latența potențialelor senzitive evocate se măsoară între
începutul artefactului de stimulare și vârful primei deflexiuni pozitive a acestor potențiale.
Din considerațiile generale ale răspunsurilor tardive în electrodiagnostic menționăm
următoarele. Segmentele proximale ale nervului periferic nu pot fi investigate cu ajutorul
studiilor electrofiziologice obișnuite și, astfel, evaluarea răspunsurilor tardive are rolul de a
ajuta examinatorul în obținerea de informații de la acest nivel. Există un principiu comun de
obținere a tuturor tipurilor de răspunsuri tardive, acesta constând în provocarea unei excitații
asupra unui nerv în porțiunea sa distală, acest impuls propagându-se proximal până la măduvă
și apoi revenind la periferie unde este preluat de electrozii de suprafață. Răspunsurile tardive
pot fi de tip reflex unde este încadrat reflexul H și non-reflex unde sunt undele F și A, ultimele
două fiind determinate de o activare antidromică a motoneuronului alfa, respectiv de un impuls
ce se propagă distal, ortodromic, pe traseul aceluiași axon cu ramura colaterală. În ciuda
diferențelor dintre unda F și reflexul H, acestea sunt utilizate pentru diagnosticul unor afecțiuni
similare, reflectă conducerea spre și dinspre măduvă și implică activarea motoneuronilor.
Unda F a fost descrisă inițial de Magladery și McDougal [59] și este utilizată în special pentru
studiul conducerii în zonele cele mai proximale ale nervilor motori. A fost observată inițial la
studiul mușchilor mici ai piciorului și de aici numele de F (foot). Deoarece excită în special
neuronii motori cu fibră groasă, va da informații despre fibrele cu conducere rapidă. La
stimularea supramaximală a nervului motor se produce pe lângă propagarea ortodromică, ce
este concretizată de apariția răspunsului M, și o propagare antidromică, impulsul determinând
activarea unui număr mic de motoneuroni prin depolarizarea segmentului inițial și apoi prin
invazia somei. De aici după o întârziere de cca 1ms se transmite excitația pe același axon motor
către efector, înregistrându-se unda F (Fig. 17).
Datorită diferențelor de latență între unde, se vor calcula latențele minime, maxime și medii.
Latențele se măsoară de la debutul undei F. Pe lângă acestea se calculează cronodispersia care
este reprezentată de diferența între latența minimă și maximă. De asemenea, se apreciază
diferența de latență dreapta-stânga și diferența de latență față de răspunsul M care reprezintă
latența centrală. Se calculează viteza de conducere proximală
Figura 17. Modul de generare al undei F

minimă, maximă și medie. Măsurarea distanței, necesară pentru calculul vitezei de conducere
proximale, se face, pentru membrul superior, prin măsurarea distanței între catod și vertebra
C7. Pacientul se află în ortostatism, cu spatele la examinator, privirea îndreptată înainte, cu
membrul superior în lateral la 90° și în supinație pentru nervul median și în pronație pentru
nervul ulnar. Pentru membrul inferior, se măsoară distanța între vertebra T12 și catod cu
pacientul în clinostatism. Apoi, se determină tahodispersia ce reprezintă diferența între viteza
minimă și maximă și reflectă diferențele de viteză între diferitele unde F, deci ne arată
desincronizarea. Viteza minimă a undelor F este un parametru foarte sensibil pentru evaluarea
porțiunilor proximale ale nervului (plexopatii, radiculopatii). Viteza medie a undelor F este
eficientă în comparațiile dreapta- stânga. Alt parametru urmărit este persistența undei F și
prezența de unde F repetitive și de amplitudine crescută (>1mV). Persistența cea mai mare a
undelor F este la examinarea nervului tibial și cea mai mică la examinarea nervului peronier
(50-60%). Undele F repetitive sunt acele unde care prezintă aceleași latențe, amplitudini și
morfologii. Punerea în evidență a acestora se face prin căutare automată, folosind un coeficient
de corelare de 0,97. Ca metodă de reprezentare a undelor F se folosește o histogramă și astfel
se poate observa atât prezența blocurilor (notată cu 0 pe axa X), a undelor F normale (notată cu
1), a undelor F repetate de două ori (cifra 2), repetate de trei ori (cifra 3) ş.a.m.d. Astfel, dacă
luăm două exemple în care la un număr de 20 de unde F vom observa 10 unde identice sau la
același număr de stimulări vom avea trei care se repetă de două ori și încă două ce se repetă de
două ori, deși există același procent de unde F repetitive, histograma va fi diferită. În acest mod
se poate analiza starea funcțională a masei de motoneuroni.
Următoarea etapă constă în studiul amplitudinii undelor F ce depinde de starea mușchiului și a
axonului. Raportul amplitudinilor F/M se calculează procentual. În acest calcul intră
amplitudinea undei F măsurată vârf la vârf, între vârful pozitiv dominant și cel negativ
dominant (markerii se plasează astfel ca vârfurile menționate să fie notate cu F2 și respectiv
F4). De asemenea, se folosește amplitudinea undei M calculată vârf la vârf. Se va calcula
raportul amplitudinilor medii și maxime ale undelor F și M care sunt o măsură a cantității de
motoneuroni activați prin stimulare antidromică deci acest raport reflectă excitabilitatea. Nu în
ultimul rând, se calculează F ratio, un parametru care se consideră mai stabil în determinarea
leziunilor zonei proximale a nervilor motori. Calculul acesteia se face după formula: ((latența
F-latența M)-1ms)/(latența Mx2). Această formulă presupune că distanța între cot și mână este
egală cu distanța între cot și C7 sau în cazul membrelor inferioare, că distanța între picior și
fosa poplitee este egală cu distanța între fosa poplitee și T12. Latența medie este de maxim
31ms la membrele superioare și de 57ms la cele inferioare. Cronodispersia trebuie să fie mai
mică de 4,8ms la membrele superioare și 7,2ms la membrele inferioare. Diferența de latență
dreapta-stânga este mai mică de 2ms la membrele superioare și 4ms la membrele inferioare.
Persistența trebuie să fie mai mare de 0,8, iar undele F repetitive să fie într-un procent mai mic
de 10%. Undele F gigante (cu amplitudine mai mare de 1mV) trebuie să fie absente. Viteza de
conducere proximală medie pentru membrele superioare este mai mare de 52m/s și mai mare
de 43m/s la membrele inferioare. Se consideră anormală și o valoare mai mică cu 10% decât
partea controlaterală. Se calculează prin formula: (distanța de la punctul de stimulare la C7 sau
T12)x2/((latența F-Latența M)-1msec) pentru viteza maximă. Pentru viteza minimă și medie se
aplică formula: viteza maximă x ((latența minimă F-1)/(latența maximă sau medie-1)) [60].
Scăderea acestor viteze semnifică o demielinizare proximală. Raportul F/M mediu este mai mic
de 5% și cel maxim mai mic de 10%. F ratio calculată trebuie să fie 1 la membrele superioare și
1,1 la membrele inferioare, o valoare mai mare de 1,3 indicând o afecțiune proximală, iar una
mai mică de 0,7 indicând o leziune distală. Undele F se prezintă în următorul mod:
1. Fiziologic: amplitudinea M, F și latența minimă a undei F sunt în parametri, nu apar unde F
repetitive sau blocate.
2. Demielinizare: amplitudinea F și M este normală, persistența undei F este păstrată, dar
latența este prelungită.
3. Leziune axonală: amplitudinea M este scăzută, amplitudinea F este păstrată, dar persistența
undei F este scăzută.
4. Prezența blocului de conducere: amplitudinea M și F este păstrată dar persistența undei F
este scăzută.
5. Leziune cronică neurogenă: amplitudinea M este păstrată, apar unde F cu amplitudine mult
crescută și persistența scăzută a undei F.
6. Afecțiuni miopatice: amplitudine scăzută a undei M și F dar cu persistență și latență normală
a undei F.
Reflexul H a fost descris inițial de Hoffmann în 1918 [61] și este considerat analogul electric al
reflexului achilean. Diferența față de acesta este că reflexul H nu implică activarea fusului
neuromuscular, iar această diferență explică de ce este posibilă prezența reflexului H în absența
reflexului achilean. În general, există o corelație între prezența reflexului H și cea a reflexului
achilean și amplitudinea crescută a reflexului H se corelează cu reflexe achileene vii. Reflexul
H este un reflex monosinaptic generat prin stimularea submaximală a fibrelor aferente tip Ia ale
fusurilor musculare. Impulsul va fi condus (Fig. 18) pe fibre aferente senzitive până la măduva
spinării, se face sinapsa cu motoneuronul în cornul anterior și apoi eferent către efectorul
muscular. Înregistrarea reflexului H este foarte utilă pentru detecția patologiei rădăcinilor
anterioare și posterioare și, de asemenea, este singura analiză electrofiziologică ce poate studia
porțiunea preganglionară a fibrelor senzitive. Parametrii reflexului H sunt latența, dar și
diferența de latență între H și M. Latența lui H este măsurată de la stimulare până la apariția
undei când amplitudinea este maximă. Se mai măsoară amplitudinea maximă a reflexului și
raportul amplitudinilor H/M. Amplitudinea se măsoară de la vârf la vârf în momentul de
amplitudine maximă și este mai mică sau cel mult egală cu a undei M. Scăderea acestui raport
evidențiază o afectare axonală sau demielinizantă cu bloc
Figura 18. Modul de generare al reflexului H
de conducere, dar și posibilitatea unei scăderi a excitabilității motoneuronilor. Nu în ultimul
rând se calculează indicele H. Formula după care se calculează indicele H este:
2x(înălțimea/(latența H-latenţa M))2 [60]. Se va menționa de asemenea, absența apariției
acestui reflex la un membru sau la ambele. Absența reflexului H este foarte frecventă în fazele
precoce ale poliradiculonevritei și în polineuropatii. O diferență de latență dreapta-stânga mai
mare de 1,5ms, o diferență de amplitudine mai mare de 50% dreapta-stânga, sau chiar absența
reflexului H unilateral, semnifică existența radiculopatiei S1. Viteza de conducere proximală se
calculează după formula: Înălțimeax0,8/(latența H-latența M) [60], iar scăderea acesteia
semnifică o demielinizare proximală. Latența fiziologică normală este 32ms cu o diferență de
latență dreapta-stânga nu mai mare de 1,5ms. Există o formulă a latenței în care este implicată
lungimea gambei examinată și vârsta: 0,46xD+0,1xvârsta+9,14; în care d este distanța de la
stimulare la maleola medială. O altă formulă ce implică înălțimea și vârsta:
2,74+0,14xînălțimea(cm)+0,05xvârsta(ani)±1,4. Pentru înregistrarea de pe mușchiul solear
raportul între amplitudinile H și M se consideră ca normal pentru valori de 0,46-0,75. În
spasticitate acest raport este sau se apropie de 1. Diferența de amplitudine stânga-dreapta nu
trebuie să depășească 50%. Valorile normale pentru indicele H sunt: 102,3±7,16 Viteza de
conducere proximală trebuie să fie mai mare de 50m/s, cu o diferență dreapta-stânga mai mică
de 10%.
5. Potențiale evocate (PE)
Potențialele evocate, sau răspunsurile evocate, măsoară răspunsurile electrofiziologice ale
sistemului nervos la o varietate de stimuli [48]. În teorie, aproape orice modalitate senzorială
poate fi testată; cu toate acestea, în practica clinică, doar câteva sunt utilizate pe bază de rutină.
PE sunt variații de tensiune care apar în structurile corticale și subcorticale ale sistemului
nervos în legătură cu un stimul extern sau intern de procesare. Ele se înregistrează cu electrozi
superficiali ale pielii sau scalpului fiind o procedură ne-invazivă. Valoarea clinică a
potențialelor evocate:
● Evaluează prelucrarea senzorială a informațiilor în sistemul nervos.
● Această tehnică are o rezoluție temporală excelentă și este ușor de efectuat.
● Diferențiază evenimentele clinice obiective, de cele subiective, sau atunci când
examenul clinic nu este posibil la pacienții în stare de comă, stări critice, stări septice, tulburări
psihice, și copii.
● Este o tehnică foarte utilă în localizarea topografică a leziunilor sau evaluarea
proceselor cognitive.
● Evaluează efectele medicamentelor în unele boli.
În mod clasic, răspunsurile evocate în cadrul testelor clinice implică căile senzoriale ale
sistemelor vizuale, auditive și somatosenzoriale. Stimulii senzoriali utilizați în laboratorul
clinic includ stimularea electrică a anumitor nervi senzoriali, luminile intermitente sau
modelele de plăci verificate și clicuri scurte. Înregistrările sunt realizate de electrozi de
suprafață plasați pe membre, măduva spinării și / sau scalp. Potențialele înregistrate sunt de
amplitudini extrem de scăzute în comparație cu activitatea electrică spontană în curs de
desfășurare [48]. Numai prin sumarea temporizată a sutelor sau a miilor de studii de răspuns-
stimul pot fi înregistrate răspunsurile corticale și subcorticale. Modificările potențialelor
evocate ca rezultat al leziunilor neurologice reflectă întârzierea conducerii de-a lungul căilor
corespondente, precum și timpul latenței răspunsului. Când o componentă a undei este atenuată
sau lipsește, acesta poate indica un bloc de conducere în cale [62].
PE sunt cele mai sensibile în detectarea leziunilor din măduva spinării și a creierului, incluzând
leziuni care nu sunt evidente clinic. Utilizarea lor primară în trecut a fost în detectarea
leziunilor silențioase la pacienții suspectați de scleroză multiplă. Odată cu apariția IRM,
potențialul evocat este mai rar utilizat în diagnosticul de scleroză multiplă.
PE sunt utilizate în prezent pentru monitorizarea intraoperatorie a integrității sistemului nervos
în timpul unor intervenții chirurgicale cerebrale și a măduvei spinării. Acesta a fost, de
asemenea, utilizat pentru a ajuta la prognosticul pacienților comatoși. Sunt clasificate în:
● Centrale
- de receptor (ERG – electroretinograma, ECochG – electrocohleograma);
- de trunchi cerebral, potențiale evocate auditive de trunchi cerebral (BAEP – Brainstem
auditory evoked potentials);
- subcorticale (de talamus);
- corticale (vizuale, somato-sensoriale, auditive).
● Periferice
- aferente – pe nervi, plexuri;
- eferente – pe nervi motori, mușchi ai membrelor.
Potențialele evocate somato-sensoriale (PESS). Pentru prima dată potențialele bioelectrice au
fost înregistrate de Richard Caton din Liverpool, Anglia, în anul 1875 [43] și doar în 1913, dar
a fost realizată prima înregistrare a potențialelor evocate pe scalpului uman. Avansările majore
au inclus introducerea primei medii de semnal de către Dawson în 1954 [63] și a primului
avertiser modern, în 1958. În scopul obținerii potențialului evocat somatosensorial este
efectuată stimularea nervilor median și tibial posterior. Stimularea nervului nu trebuie să fie
supramaximală; o mică mișcare este suficientă. Durata stimulului este de obicei 200-300 msec,
deși unii preferă stimuli mai lungi. Rata de repetare este de obicei 3 Hz, deși unii pacienți
tolerează doar 1-2 Hz [48]. Etapele cercetării PESS includ:
• Determinarea latențelor la vârf şi a amplitudinilor;
• Măsurarea vitezelor şi a timpilor de conducere;
• Determinarea nivelului și caracterului afecțiunii.
Corelații clinice
Mielita transversă produce încetinirea PESS care depinde de locul leziunii. Leziunea din
cordonul cervical sau toracic inferior mărește timpul de conducere central fără a avea un efect
asupra timpului de conducere a creierului. Cu recuperarea, anomaliile de înregistrare PESSS
sunt îmbunătățite, dar nu pot reveni la normal [64].
Scleroza multiplă (SM). PESS sunt anormale la majoritatea pacienților cu SM și poate fi o
dovadă a unei leziuni silențioase sau confirmatoare a unei mielopatii. Cea mai obișnuită
descoperire la SM este o creștere a PESS tibial cu conducere periferică normală (latență
proximală LP). Acest lucru se datorează faptului că PESS tibial evaluează conducerea de-a
lungul celui mai lung tract nervos mielinizat al oricărui potențial evocat. Parametrii PESS
colectate de pe nervul median sunt mai puțin frecvent crescute decât PESS a nervului tibial. O
creștere combinată se poate datora leziunilor în tandem, dar poate fi și datorită unei singure
leziuni la cordonul măduvei spinării, regiunea cervicală [64].
În neuropatia periferică se încetinește conducerea periferică cu timpul de conducere cerebral și
timpul de conducere cervical normale. Intervalul N9-P14 poate fi prelungit cu leziuni care
afectează porțiunile proximale ale nervilor, cum ar fi sindromul Guillain-Barré, în care
ocazional poate fi prelungit timpul de conducere cervical, probabil prin afectarea rădăcinilor
nervoase aferente ale cauda equina [64].
Deficitul de vitamina B12. Degenerarea combinată subacută în deficiența vitaminei B12
întârzie sau elimină PESS cervicale și cerebrale. Cu tratamentul, anomaliile se ameliorează,
deși nu sunt complet normale. Acest lucru este asemănător cursului clinic, unde există o
îmbunătățire, dar și un deficit persistent [64].
Leziunea măduvei spinării. Transecția măduvei elimină potențialul de deasupra leziunii, dar
majoritatea leziunilor sunt incomplete, astfel încât defectul PESS este variabil. Leziunile care
afectează simțul poziției sunt cel mai probabil capabile să modifice PESS. Această investigație
nu este perfect sensibilă, astfel încât mulți pacienți pot avea potențiale nedetectabile ale
scalpului, în ciuda conservării funcției măduvei spinării [55].
Moartea creierului este de obicei evaluată prin studii EEG sau a fluxului sanguin, astfel încât
PESS nu sunt utilizate în mod obișnuit ca test de confirmare. În moartea creierului, potențialul
cerebral este absent, de obicei cu păstrarea potențialelor cervicale.
Accidentul vascular cerebral. PESS nu sunt utilizate frecvent pentru evaluarea accidentului
vascular cerebral, dar dacă sunt efectuate, vor apărea atenuări, întârzieri și adesea absența
potențialelor cerebrale la stimularea membrelor părții afectate. Leziunile din regiunile cortico-
senzoriale sunt mult mai susceptibile de a produce PESS anormale, decât leziunile în altă parte
a creierului. În general, severitatea deficitului accidentului vascular cerebral corelează cu
gradul de anomalie ale PESS, însă variațiile largi sunt frecvente. PESS pot fi absente cu deficit
motor subtil și PESS pot fi păstrate cu deficit motor major [55].
Potențialele evocate vizuale (PEV) rezultă din schimbarea activității creierului în urma aplicării
stimulului intermitent la sistemul vizual. Ele oferă o măsură cantitativă a integrității funcționale
a căilor vizuale. Răspunsul neural al căii vizuale include receptorii (conurile și bastonașele
retinei, calea de transmitere (nervul optic, chiasma optică, tractul optic, nucleii geniculați
laterali, radiațiile optice) și partea generatoare a PEV – cortexul primar și cortexul vizual
extrastriat. În scopul înregistrării PEV se utilizează stimulul vizual și înregistrarea
Figura 19. Analizatorul vizual

PEV cu ajutorul electrozilor de scalp Fz, Cz, Oz, O1, O2, plasați după sistemul internațional
10-20.
PEV au cea mai mare utilitate în detectarea disfuncțiilor căilor vizuale anterioare chiasmei
optice. La pacienții cu nevrită optică acută severă, complexul P100 este frecvent dispărut sau
masiv atenuat. Când apare recuperarea clinică și se îmbunătățește acuitatea vizuală, P100
reapare, dar cu o latență crescută, care, în general, rămâne anormal prelungită un timp
indefinit.Complexul poate fi, de asemenea, anormal în alte boli a nervului optic, cum ar fi
ischemia sau compresiunea prin tumoare [48].
Potențialele evocate auditive trunculare sunt activități electrice care rezultă din activarea
nervului acustic, nucleului cohlear, tractului și nucleelor lemniscului lateral și a colicului
inferior. Sunt evaluate prezența, latența și distanța între vârfuri a primelor cinci potențiale
pozitive înregistrate la vertex. Datele obținute sunt de ajutor în screening-ul pentru neurinomul
acustic, detectarea patologiei de trunchi cerebral și evaluarea pacienților comatoși. Potențialele
evocate auditive trunculare sunt normale în comele datorate tulburărilor metabolice / toxice sau
în suferințele biemisferice, dar anormale în prezența patologiei trunchiului cerebral [55].
Stimularea Magnetică Transcraniană (TMS)
Descoperirea energiei electrice în sistemul nervos datează sfârșitului secolului al XVIII-lea
când Luigi Galvani a descoperit rolul energiei electrice în contracțiile mușchiului unei broaște
[65]. În plus, concluzionând, în urma unei serii de experimente, că contracțiile au fost cauzate
de o sursă intrinsecă de electricitate stocate în mușchii broaștei. Acest fenomen a provocat un
interes enorm în studierea electricității organismelor vii. Mulți cercetători au promovat
înțelegerea electricității animalelor (numită "Galvanism") printr-o serie de experimente, care au
inclus stimularea electrică a unor regiuni ale creierului animalelor [66]. Prima persoană care a
stimulat cortexul cerebral uman al unei emisfere și a observat contracții musculare faciale pe
partea controlaterală a fost Giovanni Aldini [67]. Aldini a făcut de asemenea o primă
demonstrație a terapiei electro-convulsive în tratamentul pacienților cu tulburări psihice prin
administrarea curentului electric la nivelul craniului, obținând un succes clinic parțial.
Ulterior, odată cu evoluția metodelor de stimulare electrică Penfield și Jaspers [68, 69] au
explorat creierul uman utilizând stimularea electrică în timpul intervenției neurochirurgicale și
au schițat conceptul de homunculus. Gualtierotti și Paterson [70] au încercat să stimuleze
cortexul cerebral neexpus aplicând stimularea electrică prin scalpul intact obținând răspunsuri
motorii evocate. Totuși, această procedură a fost extrem de dureroasă și ineficientă, din motiv
că majoritatea curentului se propaga și se dispersa mai degrabă la nivel de scalp decât creier.
În paralel cu dezvoltarea neurostimulării electrice directe prin electrozi implantabili sau de
suprafață, se contura noțiunea de stimulare indirectă neinvazivă a creierului folosind un câmp
magnetic variabil în timp, ca urmare a descoperirii inducției electromagnetice de Faraday în
1831 [71].
Prima încercare cunoscută de a induce o stimulare magnetică a creierului a fost efectuată de
d'Arsonval în 1896, care aplicând un curent alternativ unei bobine ce înconjura capul
subiectului a indus apariția de fosfene, vertij și sincopă [72]. În anii următori, câțiva cercetători
[73-76] au indus senzații vizuale prin alternarea curentului de frecvențe diferite în bobine mari
situate în apropierea capului.
Stimularea magnetică transcranială cu puls unic (TMS) în forma ei clasică a fost introdusă
pentru prima dată în 1985, de către Barker și colegii, ca o metodă de stimulare neinvazivă și
nedureroasă a cortexului uman [77, 78]. Această tehnică a deschis noi modalități de studiere a
funcționalității, morfologiei și conectivității diferitelor regiuni corticale, în special a cortexului
motor [79]. În anul 1990, progresele tehnologice au introdus generatoare capabile să producă
impulsuri rapide, repetitive de stimulare magnetică la frecvențe de până la 30 Hz, cunoscute ca
TMS repetitiv (rTMS) sau TMS de înaltă frecvență (HF-TMS) [80].
În prezent, rTMS este considerat un instrument util în tratamentul mai multor tulburări
originare din cortexul cerebral, incluzând durerea cronică, distonia, epilepsia, dureri de cap,
boala Parkinson, accident vascular cerebral și tinitus. Deși mecanismele exacte prin care
funcționează rTMS nu sunt complet cunoscute în prezent, se consideră că acestea sunt
multifactoriale. Sarcinile electrice induse de câmpul magnetic duce la apariția modificărilor
neurochimice, cum ar fi creșterea nivelului de dopamină în hipocampus, reducerea legării
peptidului Raclopride C11 în nucleul caudat, induce fluctuații ale nivelelor de glutamate /
glutamină la locul stimulării rTMS și creșterea nivelului β-endorfinei din plasmă [81, 82].
Efectele stimulării magnetice transcraniene pe suprafața corticală depinde de frecvența
impulsurilor de stimulare. La frecvență joasă (LF), adică <1 Hz, rTMS prezintă o acțiune
inhibitoare a cortexului cerebral, în timp ce stimularea la HF, adică > 5 Hz, este excitatorie. În
studiile TMS, excitabilitatea corticală (CSE) poate fi evaluată fie prin calcularea pragului
motorului în repaus (RMT), fie prin calculul potențialului evocat al motorului (MEP). RMT
este intensitatea minimă de stimulare necesară pentru a produce un răspuns motor (încordare)
fiabil într-un mușchi periferic. Puterea stimulului este apoi calculată pe baza RMT și, în mod
normal, este de 100-120% din RMT. În cealaltă metodă de calcul CSE, stimulul de testare este
ajustat pentru a produce răspunsuri MEP până la 0,5 mV. Mărimea MEP este răspunsul mediu
la o serie de impulsuri aplicate la o intensitate constantă a stimulatorului. HF rTMS (adică> 5
Hz) pare să producă o creștere persistentă a dimensiunii MEP și o reducere a inhibării corticale.
Efectele TMS pot fi acute (termen scurt) sau prelungite (termen lung) în funcție de modul de
stimulare.
Figura 20. Primul stimulator magnetic transcranian prezentat de către A.

Barker (1985) [78]
Efectele acute ale TMS vor depinde de zona stimulată a cortexului. În cortexul motor principal
produce o activitate musculară denumită potențial evocat motor (MEP). În cortexul occipital,
generează sclipiri de lumină sau distorsiuni vizuale, de asemenea, cunoscute sub numele de
fosfene. În alte domenii, aceasta poate duce la încetinirea cogniției sau la stoparea vorbirii. Din
efectele prelungite poate fi menționată posibilitatea rTMS de a crește sau scade excitabilitatea
neuronilor corticali în funcție de frecvența stimulării. Se crede că mecanismul acestor efecte
reflectă schimbări ale eficacității sinaptice asemănătoare cu potențarea pe termen lung sau
depresia pe termen lung. Alte mecanisme propuse includ modificarea nivelului de factori
neurotrofici precum BDNF (factor neurotrofic derivat din creier), modularea CSE și
conectivitatea funcțională între circuitele creierului. Într-o revizuire sistematică a pacienților
tratați cu terapie electro-convulsivă (ECT), Fidalgo și colaboratorii [83] au raportat o corelație
a rezultatului clinic cu modificările nivelurilor de BDNF.
Deși studiul a fost realizat pe pacienții supuși ECT, mecanismele biologice de bază sunt
asemănătoare cu răspunsul sensori-motor (SMR).
Aplicații diagnostice. Ceea ce a început inițial ca un instrument de diagnostic pur neinvaziv,
apare încet-încet ca un instrument eficient în mâinile unui clinician care se ocupă de afecțiuni
psihiatrice și neurologice intractabile și cronice, oferind noi opțiuni moderne de îmbunătățire a
calității vieții acestor pacienți. Inițial, rolul TMS s-a limitat la cercetarea experimentală a
creierului pentru localizarea zonelor motorii și senzoriale. Când sunt
Figura 21.
Potențial motor evocat (MEP) obținut la stimularea ariei corticale M1-
Hand pe dreapta și înregistrat la nivelul m. APB pe stânga
combinate cu imagistica prin IRMf, PET sau SPECT, TMS indică integritatea funcțională a
structurilor neuronale intracorticale și oferă informații despre conductibilitatea de-a lungul
fibrelor nervoase, funcția rădăcinilor nervoase și căilor motorii periferice. De asemenea, poate
ajuta la localizarea nivelului leziunii în cadrul sistemului nervos în condiții precum accident
vascular cerebral, accidentare sau demielinizare / scleroză multiplă.
Aplicații terapeutice. TMS câștigă încet popularitate ca instrument terapeutic util în multe
afecțiuni psihiatrice, precum depresia majoră unipolară, tulburarea obsesiv-compulsivă. George
și Wassermann au raportat pentru prima dată beneficiile rTMS zilnic la cortexul dorsolateral
prefrontal (DLPFC) stâng în depresia rezistentă [84], care au fost în continuare coroborate de
Pascual-Leone în 1996 [85] și Liu [86]. Numărul necesar de tratamente în analiza lor a fost de
3,4. Cu toate acestea, la moment există o variabilitate marcată în ceea ce privește numărul de
tratamente și intensitatea stimulului. Probabilitatea efectelor adverse, pe lângă îmbunătățirea
clinică, a fost în centrul atenției cercetării realizate de O’Reardon și colaboratori [87]. Ei au
descoperit o reducere semnificativă a scorului de depresie Hamilton (HAM-D) după 4
săptămâni de tratament cu rTMS și au raportat efecte secundare minime, cum ar fi durerea
scalpului (35%) și disconfort local (10%). Aceste efecte au fost trecătoare și rezolvate spontan
în câteva minute sau ore. Eficacitatea pe termen lung a SMR în prevenirea recurenței și
recidivei a fost subiectul unei dezbateri intense. Dunner și colaboratorii au studiat eficacitatea
pe termen lung a TMS pe mai multe site-uri și a ajuns la concluzia că TMS demonstrează o
durabilitate semnificativă statistic și clinic a beneficiilor acute peste 12 luni de monitorizare
[88]. Raportul cost-beneficiu a fost un alt domeniu de cercetare, care a justificat analiza
sistematică. Nguyen și Gordon au ajuns la concluzia că rTMS a fost antidepresiv statistic
superior și rentabil pentru pacienții cu TRD [89]. În ceea ce privește cine poate beneficia mai
mult de terapia rTMS, Fregni a concluzionat că rTMS poate fi cel mai potrivit pentru pacienții
mai tineri și mai puțin rezistenți la tratament [90].
Razza [91] a raportat că, deși poate exista răspuns placebo la rTMS în studiile de depresie,
datele colectate dezvăluie că protocoalele actuale ating 29-49% răspuns și 19-34% remisie în
depresie rezistentă la tratament. În 2014, Federația Internațională de Neurofiziologie Clinică a
oferit îndrumări pentru utilizarea terapeutică a TMS [92]. Au dat trei niveluri de dovezi pentru
eficacitatea rTMS în diferite tulburări neuro-psihiatrice, adică, nivelul A (eficacitate certă) a
fost pentru efectul antidepresiv al HF-rTMS al DLPFC stâng, nivelul B (probabilitate eficientă)
pentru efectul antidepresiv al LF-rTMS al DLPFC dreapta și HF-rTMS din DLPFC stânga
pentru simptomele negative ale schizofreniei; în timp ce nivelul C (posibilă eficacitate) a fost
pentru LF-rTMS al cortexului temporo-parietal stâng pentru halucinații auditive în
schizofrenie. Cea mai recentă aprobare de către FDA (Food and Drug Administration) din SUA
pentru rTMS a fost pentru tulburări obsesiv-compulsive în august 2018 [93].
Alte indicații psihiatrice ale stimulării magnetice transcraniene. Există rapoarte despre rolul
rTMS în schizofrenia cronică în controlul halucinațiilor intractabile și a simptomelor negative.
Ghidul american FDA și NICE (National Institute of Health and Care Excelence) (Marea
Britanie) au inclus rTMS o terapie pentru tratarea migrenei [94]. Există, de asemenea, rapoarte
despre rolul său în tratamentul tulburărilor de anxietate, cum ar fi tulburarea de stres
posttraumatic (PTSD) și tulburări de consum de substanțe. Din efectele adverse pot fi
menționate cefaleea, disconfortul la locul de stimulare, spasmele mușchilor faciali, vertijul. Mai
rar pot surveni crizele epileptice (<1%), epizoadele de manie (~0.34%). Este contraindicată
TMS în cazul implanturilor conductive, feromagnetice sau sensibile la variații de curenți
electrici la nivelul capului sau la 30 cm distanță de la bobina de tratament (clipse / coil de
anevrism, stenturi vasculare, fragmente de corpi străini metalici, stimulator cardiac, șunturi
cerebrale, implanturi cohleare). Este necesar de a fi efectuată cu precauție în sarcină, epilepsie,
neoplasme cerebrale, traumatism cerebral, diabet zaharat.
Cazurile clinice
Caz clinic nr.1
Date generale: Pacienta X, 50 ani.
Acuze și istoricul bolii: Se adresează în DMU cu acuze la disfagie, vomă repetată, cefalee
difuză moderată permanentă, cu accent în regiunea occipitală, dereglări de echilibru cu cădere
spre partea stângă, vertij, hipoacuzie pe stânga, pierdere în greutate de aproximativ 25 kg timp
de 6 luni.
Se consideră bolnavă de 6 luni, când a apărut disfagia, în primul rând – pentru lichide, ulterior
și pentru mâncare solidă; dureri în epigastru. Evoluția cu agravare, se observă vomă
permanentă, la orice lichid sau solide, a slăbit cu 15 kg. După o perioadă a observat prezența
hipoacuziei și tinitusului pe stânga, cu agravare în dinamică. A fost consultată de neurolog,
gastroenterolog, a urmat tratament în IMSP IMM “Sfânta Treime” cu diagnosticul de
pancreatită cronică cu sindrom algic pronunțat; ulcer duodenal în acutizare, HBV. La FEGDS -
hernie centrală esofagiană cu inflamație. Tratament cu efect temporar.
La examinarea neurologică au fost depistate hipoacuzie severă pe stânga, diminuarea
convergenței, prezența nistagmusului orizontal, mai accentuat la privirea spre stânga. Limba la
protruzie deviază spre dreapta, în poziția Romberg - instabilă. Probele de coordonare -
dismetrice pe stînga.
Pacienta a fost investigata prin IRM cerebral și potențiale evocate auditive trunculare
IRM cerebral. Concluzie: Semne de formațiune tumorală în regiunea unghiului ponto-

cerebelos pe stânga, cu structură mixtă (solid-chistică), cu contur relativ clar, apr 4,7x3,2x3,8
cm, cu compresie pronunțată a structurilor cerebelare pe stânga, ventriculului IV și trunchiului
cerebral.
Examinarea potențialelor evocate auditive trunculare
Concluzie: la stimularea urechii drepte latența undelor I, III și V, cât și a intervalelor I-III si
III-V au valori în limitele normei. La stimularea urechii stângi - unda I are aparent
amplitudine, latență și morfologie în limitele normei, însă restul undelor (III si V) sunt greu
detectabile, au amplitudine mică și configurație modificată. La fel, se atestă creșterea duratei
intervalului I-III.
Date sugestive pentru afectarea exprimată a conducerii nervoase auditive la stimularea urechii
stângi, determinate de un proces patologic cu localizare extraxială.
Pacienta a fost operată, perioada postoperatorie a decurs fără particularități cu regresia
semnelor neurologice, în afara de hipoacuzie.
Caz nr. 2 preluat de pe Radiopaedia.org
Caz publicat de Dr. Ian Bickle.
Date generale: Pacienta X, 50 ani.
Acuze și istoricul bolii: Se adresează la medic cu suspecție la neuralgie trigeminală și acuze la
durere facială în regiunea maxilarului pe dreapta, de scurta durată, cu frecvența aproximativ de
6 ori pe zi. A fost indicată investigație prin CT cerebral.
CT cerebral. Concuzie: formațiune moderat hiperdensă, 2.9 cm, cu focar linear de calcificare
în regiunea unghiului ponto-cerebelos pe dreapta, asociată cu largirea meatului auditiv intern pe
dreapta.
După rezultatele CT cerebral, a fost efectuată IRM cerebrală pentru precizarea diagnosticului.
Concluzie IRM cerebrală: formațiune intensă, aproximativ 3 cm, în regiunea unghiului ponto-
cerebelos pe dreapta, cu extensie în meatul auditiv intern pe dreapta lărgit. Formațiunea se
extinde pe 1.4 cm în segmentul intracanicular al canalului auditiv intern. Este prezentă o
“coadă durală” (atașamentul dural), fără schimbări chistice. Se observă compresia și deplasarea
segmentului preganglionar al nervului trigemen pe dreapta la nivelul originii din punte cu
retragerea și deplasarea acesteea.
Diagnosticul diferențial: schwannom vestibular (neurinom de acustic), meningiom.
Prezența cozii durale și calcifierea (la CT) indică diagnosticul de meningiom, în ciuda
extinderii intra-canaliculare a formațiunii.
Referințe:
1. Peeters, F., J.B. Verbeeten, and H.W. Venema, Nobel Prize for medicine and physiology
1979 for AM Cormack and GN Hounsfield. Nederlands tijdschrift voor geneeskunde, 1979.
ISSN:0028-2162.
2. Buzug, T.M., Computed tomography, in Springer Handbook of Medical Technology. 2011,
Springer. p. 311-342. ISBN:978-3-540-74658-4.
3. Filippi, M., Oxford textbook of neuroimaging. 2015: Oxford University Press, USA. ISBN:
9780199664092.
4. Mikla, V.I. and V.V. Mikla, Computed Tomography, in Medical Imaging Technology.
2014, Elsevier: Oxford. p. 23-38. ISBN:978-0-12-417021-6.
5. Anas, E.M.A., et al., High-quality 3D correction of ring and radiant artifacts in flat panel
detector-based cone beam volume CT imaging. Physics in Medicine & Biology, 2011. 56(19):
p. 6495. ISSN:0031-9155.
6. Orrison Jr, W.W., et al., Whole-brain dynamic CT angiography and perfusion imaging.
Clinical radiology, 2011. 66(6): p. 566-574. ISSN:0009-9260.
7. Winklehner, A., et al., Raw data-based iterative reconstruction in body CTA: evaluation of
radiation dose saving potential. European radiology, 2011. 21(12): p. 2521-2526. ISSN:0938-
7994.
8. Maaß, C., E. Meyer, and M. Kachelrieß, Exact dual energy material decomposition from
inconsistent rays (MDIR). Medical physics, 2011. 38(2): p. 691-700. ISSN:0094-2405.
9. Korn, A., et al., Iterative reconstruction in head CT: image quality of routine and low-dose
protocols in comparison with standard filtered back-projection. American journal of
neuroradiology, 2012. 33(2): p. 218-224. ISSN:0195-6108.
10. Ogi, S., et al., Imaging of bilateral striopallidodentate calcinosis. Clinical nuclear
medicine, 2002. 27(10): p. 721-724. ISSN:0363-9762.
11. Johnson, P.L., et al., Imaging of acquired cerebral herniations. Neuroimaging Clinics,
2002. 12(2): p. 217-228. ISSN:1052-5149.
12. Wintermark, M., et al., Imaging evidence and recommendations for traumatic brain injury:
conventional neuroimaging techniques. Journal of the American College of Radiology, 2015.
12(2): p. e1-e14. ISSN:1546-1440.
13. Bloch, F. and E.M. Purcell, The Nobel Prize in Physics, 1952. Nature, 1952. 170: p. 911-
912. ISSN:0028-0836.
14. Boesch, C., Nobel Prizes for nuclear magnetic resonance: 2003 and historical perspectives.
Journal of Magnetic Resonance Imaging: An Official Journal of the International Society for
Magnetic Resonance in Medicine, 2004. 20(2): p. 177-179. ISSN:1053-1807.
15. Mikla, V.I. and V.V. Mikla, Physics of Magnetic Resonance Imaging, in Medical Imaging
Technology. 2014, Elsevier: Oxford. p. 39-52. ISBN:978-0-12-417021-6.
16. Pooley, R.A., Fundamental physics of MR imaging. Radiographics, 2005. 25(4): p. 1087-
1099. ISSN:0271-5333.
17. Ogawa, S., et al., Oxygenation‐sensitive contrast in magnetic resonance image of rodent
brain at high magnetic fields. Magnetic resonance in medicine, 1990. 14(1): p. 68-78.
ISSN:0740-3194.
18. Kwong, K.K., et al., Dynamic magnetic resonance imaging of human brain activity during
primary sensory stimulation. Proceedings of the National Academy of Sciences, 1992. 89(12):
p. 5675-5679. ISSN:0027-8424.
19. Yen, Y.F., et al., Test‐retest reproducibility of quantitative CBF measurements using FAIR
perfusion MRI and acetazolamide challenge. Magnetic Resonance in Medicine: An Official
Journal of the International Society for Magnetic Resonance in Medicine, 2002. 47(5): p. 921-
928. ISSN:0740-3194.
20. Leenders, K.L., et al., Cerebral blood flow, blood volume and oxygen utilization: normal
values and effect of age. Brain, 1990. 113(1): p. 27-47. ISSN:1460-2156.
21. Wabnegger, A., et al., Facial emotion recognition in Parkinson's disease: an fMRI
investigation. PLoS One, 2015. 10(8). ISSN:1549-1277.
22. He, Y., et al., Neuronal networks in Alzheimer's disease. The Neuroscientist, 2009. 15(4): p.
333-350, ISSN:1073-8584.
23. Wu, T., et al., Changes of functional connectivity of the motor network in the resting state
in Parkinson's disease. Neuroscience letters, 2009. 460(1): p. 6-10. ISSN:0304-3940.
24. Vanhaudenhuyse, A., et al., Default network connectivity reflects the level of consciousness
in non-communicative brain-damaged patients. Brain, 2010. 133(1): p. 161-171. ISSN:1460-
2156.
25. Brownell, G.L., A history of positron imaging. Physics Research Laboratory, Massachusetts
General Hospital, MIT, 1999: p. 1
26. Mikla, V.I. and V.V. Mikla, Positron Emission Tomography, in Medical Imaging
Technology. 2014, Elsevier: Oxford. p. 53-64. ISBN:978-0-12-417021-6.
27. Chiosa, V., et al., Successful surgical resection in non-lesional operculo-insular epilepsy
without intracranial monitoring. Epileptic disorders, 2013. 15(2): p. 148-157. ISSN:1950-
6945.
28. Singhal, T., A. Alavi, and C.K. Kim, Brain: Positron Emission Tomography Tracers
Beyond [18F]Fluorodeoxyglucose. PET Clinics, 2014. 9(3): p. 267-276. ISSN:1556-8598.
29. Takenaka, S., et al., Comparison of 11C-methionine, 11C-choline, and 18F-
fluorodeoxyglucose-PET for distinguishing glioma recurrence from radiation necrosis.
Neurologia medico-chirurgica, 2013: p. oa2013-0117. ISSN:0470-8105.
30. Been, L.B., et al., [18F]FLT-PET in oncology: current status and opportunities. Eur J Nucl
Med Mol Imaging, 2004. 31(12): p. 1659-72. ISSN:1619-7070 (Print) 1619-7070.
31. Keyes, J.J.W., et al., The Humongotron--a scintillation-camera transaxial tomograph.
Journal of nuclear medicine: official publication, Society of Nuclear Medicine, 1977. 18(4): p.
381-387. ISSN:0161-5505.
32. Jaszczak, R.J., et al., Radionuclide emission computed tomography of the head with 99mCc
and a scintillation camera. Journal of nuclear medicine: official publication, Society of
Nuclear Medicine, 1977. 18(4): p. 373-380. ISSN:0161-5505.
33. Camargo, E.E., Brain SPECT in neurology and psychiatry. Journal of Nuclear Medicine,
2001. 42(4): p. 611-623. ISSN:0161-5505.
34. Kisby, G. and A. Goel. SPECT versus PET. 2020; Available from:
https://radiopaedia.org/articles/spect-vs-pet
35. Doppler, C., Über das farbige Licht der Doppelsterne und einiger anderer Gestirne des
Himmels. 1842
36. Howry, D.H., et al., Three-dimensional and stereoscopic observation of body structures by
ultrasound. Journal of Applied Physiology, 1956. 9(2): p. 304-306. ISSN:8750-7587.
37. French, L.A., J.J. Wild, and D. Neal, Detection of cerebral tumors by ultrasonic pulses.
Pilot studies on postmortem material. Cancer, 1950. 3(4): p. 705-708. ISSN:0008-543X.
38. Wild, J.J. and J.M. Reid, Further pilot echographic studies on the histologic structure of
tumors of the living intact human breast. The American journal of pathology, 1952. 28(5): p.
839. ISSN:0002-9440
39. Mikla, V.I. and V.V. Mikla, Ultrasound Imaging, in Medical Imaging Technology. Oxford.
2014. p. 113-128. ISBN:9780124170216.
40. Wang, L., et al., Evaluation of flow velocity in unilateral middle cerebral artery stenosis by
Transcranial Doppler. Cell Biochem Biophys, 2014. 70(2): p. 823-30. ISSN:1085-9195.
41. Eagle, M., Doppler ultrasound-basics revisited. British journal of nursing, 2006. 15(Sup2):
p. S24-S30. ISSN:0966-0461.
42. Sloan, M.A., et al., Assessment: Transcranial Doppler ultrasonography:[RETIRED]:
Report of the therapeutics and technology assessment subcommittee of the American Academy
of Neurology. Neurology, 2004. 62(9): p. 1468-1481. ISSN:0028-3878.
43. Caton, R., Electrical currents of the brain. The Journal of Nervous and Mental Disease,
1875. 2(4): p. 610. ISSN:0022-3018.
44. Berger, H., Über das elektroenkephalogramm des menschen. Archiv für psychiatrie und
nervenkrankheiten, 1929. 87(1): p. 527-570. ISSN: 0003-9373.
45. Gibbs, F.A. and E.L. Gibbs, Atlas of electroencephalography. 1941: Boston City Hospital.
ISBN:0-7817-5126-8.
46. Zăgrean, L., Neuroelectrofiziologie clinică. 2005: Editura Universitară" Carol Davila".
ISBN:9737080467.
47. Jurcak, V., D. Tsuzuki, and I. Dan, 10/20, 10/10, and 10/5 systems revisited: their validity
as relative head-surface-based positioning systems. Neuroimage, 2007. 34(4): p. 1600-1611.
ISSN:1053-8119.
48. Авакян, Г.Н., Гроппа, С. А., Нейрофизиологические методы исследования в
неврологии. 2012, Кишинев. 280. ISBN:978-9975-53-108-5.
49. Киоса, В.А., et al., Клиническая электроэнцефалография (ЭЭГ), in Авакян Г. Н.,
Гроппа С. А. Нейрофизиологические методы исследования в неврологии. 2012,
Центральная типография: Кишинев. p. 280. ISBN:978-9975-53-108-5.
50. Fisher, R.S., et al., Operational classification of seizure types by the International League
Against Epilepsy: Position Paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology.
Epilepsia, 2017. 58(4): p. 522-530. ISSN:1528-1167 (Electronic), 0013-9580 (Linking).
51. Groppa, S., Antiepilepticele și tratamentul epilepsiilor. 2006, Chișinău. ISBN:978-9975-
923-62-0.
52. Kwan, P. and M.J. Brodie, Effectiveness of first antiepileptic drug. Epilepsia, 2001. 42(10):
p. 1255-
60. ISSN:0013-9580 (Print), 0013-9580 (Linking).
53. Chiosa, V., Rolul telemetriei video-EEG în diagnosticul epilepsiei cu crize epileptice
nocturne, USMF „Nicolae Testemițanu”. Teza de doctor în științe medicale. 173 p, 2019.
(CZU 616.853-039.13-073.97(043.2))
54. Scheffer, I.E., et al., ILAE classification of the epilepsies: Position paper of the ILAE
Commission for Classification and Terminology. Epilepsia, 2017. 58(4): p. 512-521.
ISSN:1528-1167 (Electronic), 0013-9580 (Linking).
55. Mills, K.R., Oxford textbook of clinical neurophysiology. 2016: Oxford University Press.
ISBN:0199688397.
56. Tibor, S., H. Adriana, and O.-K. Károly, Fiziologie umană: îndreptar de lucrări practice.
2008: University Press Târgu Mureş. ISBN: 978-973-169-017-9
57. Kandel, E.R., et al., Principles of neural science. Vol. 4. 2000: McGraw-hill New York.
ISBN:978-0838577011.
58. Rosenfalck, A. and F. Buchtal, Evoked action potentials and conduction velocity in human
sensory nerve. Brain Res, 1966. 3: p. 1-122. ISSN:0006-8993
59. Magladery, J.W. and D.B. McDougal Jr, Electrophysiological studies of nerve and reflex
activity in normal man. I. Identification of certain reflexes in the electromyogram and the
conduction velocity of peripheral nerve fibers. Bulletin of the Johns Hopkins Hospital, 1950.
86(5): p. 265. ISSN:0097-1383.
60. Nikolaev, S., Atlas de electromiografie. PresSto, Ivanovo, 2010. 9: p. 9. ISSN:9780359567.
61. Hoffmann, P., Uber die Beziehungen der Sehnenreflexe zur willkurlichen Bewegung und
zum Tonus. Z. Biol., 1918. 68: p. 351-370
62. Bajenaru, O., Ghiduri de diagnostic si tratament in neurologie. Bucuresti: Editura Medicala
Almatea. 2010. ISBN:9789737780355.
63. Dawson, G.D., A summation technique for the detection of small evoked potentials.
Electroencephalography & clinical neurophysiology, 1954. ISSN:0013-4694.
64. Misulis, K.E. and T.C. Head, Essentials of clinical neurophysiology. Vol. 1. 2003: Garland
Science. ISBN:0750674415.
65. Galvani, L., D viribus electricitatis in motu musculari: Commentarius. Bologna: Tip.
Istituto delle Scienze, 1791; 58 p.: 4 tavv. ft; in 4.; DCC. f. 70, 1791
66. Parent, A., Giovanni Aldini: from animal electricity to human brain stimulation. Canadian
journal of neurological sciences, 2004. 31(4): p. 576-584. ISSN:0317-1671.
67. Aldini, G., Essai théorique et expérimental sur le Galvanisme: avec une série d'expériences
faites en présence des commissaires de l'Institut Nationale de France, et en divers
amphithéatres de Londres. 1804: Fournier
68. Penfield, W. and E. Boldrey, Somatic motor and sensory representation in the cerebral
cortex of man as studied by electrical stimulation. Brain, 1937. 60(4): p. 389-443. ISSN:1460-
2156.
69. Penfield, W. and H. Jasper, Epilepsy and the functional anatomy of the human brain. 1954:
Little, Brown & Co. ISBN:9780316698337.
70. Gualtierotti, T. and A.S. Paterson, Electrical stimulation of the unexposed cerebral cortex.
The Journal of physiology, 1954. 125(2): p. 278. ISSN:1469-7793.
71. Faraday, M., On a peculiar class of acoustical figures; and on certain forms assumed by
groups of particles upon vibrating elastic surfaces. Philosophical transactions of the Royal
Society of London, 1831(121): p. 299-340. ISSN:0261-0523.
72. d'Arsonval, M.A., Dispositifs pour la mesure des courants alternatifs de toutes fréquences.
Comput. rend. Soc. biol., 1896. 3: p. 430-451. ISSN:1631-0691.
73. Beer, B., Über das Auftretten einer objectiven Lichtempfindung in magnetischen Felde.
Klinische Wochenzeitschrift, 1902. 15: p. 108-109. ISSN:0043-5325.
74. Thompson, S.P., A physiological effect of an alternating magnetic field. Proceedings of the
Royal Society of London. Series B, Containing Papers of a Biological Character, 1910.
82(557): p. 396-398. ISSN:0950-1193.
75. Dunlap, K., Visual sensations from the alternating magnetic field. Science, 1911. 33(837):
p. 68-ISSN:0036-8075.
76. Magnuson, C.E. and H.C. Stevens, Visual sensations created by a magnetic field. Philosoph
Mag, 1914. 28: p. 188-207. ISSN:1478-6435.
77. Barker, A.T., et al., Non-invasive stimulation of motor pathways within the brain using
time-varying magnetic fields. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 1985.
61(3): p. S245-S246. ISSN:0013-4694.
78. Barker, A.T., R. Jalinous, and I.L. Freeston, Non-invasive magnetic stimulation of human
motor cortex. The Lancet, 1985. 325(8437): p. 1106-1107. ISSN:0140-6736.
79. Terao, Y. and Y. Ugawa, Basic mechanisms of TMS. Journal of clinical neurophysiology,
2002. 19(4): p. 322-343. ISSN:0736-0258.
80. Dhuna, A., J. Gates, and A. Pascual-Leone, Transcranial magnetic stimulation in patients
with epilepsy. Neurology, 1991. 41(7): p. 1067-1067. ISSN:0028-3878.
81. Keck, M.E., et al., Repetitive transcranial magnetic stimulation increases the release of
dopamine in the mesolimbic and mesostriatal system. Neuropharmacology, 2002. 43(1): p. 101-
109. ISSN:0028-3908.
82. Misra, U.K., et al., Is β endorphin related to migraine headache and its relief? Cephalalgia,
2013. 33(5): p. 316-322. ISSN:0333-1024.
83. Fidalgo, T.M., et al., Biological markers in non-invasive brain stimulation trials in major
depressive disorder: a systematic review. The journal of ECT, 2014. 30(1): p. 47. ISSN:1095-
0680.
84. George, M.S., et al., Mood improvement following daily left prefrontal repetitive
transcranial magnetic stimulation in patients with depression: a placebo-controlled crossover
trial. American Journal of Psychiatry, 1997. 154(12): p. 1752-1756. ISSN:0002-953X.
85. Pascual-Leone, A., et al., Rapid-rate transcranial magnetic stimulation of left dorsolateral
prefrontal cortex in drug-resistant depression. The Lancet, 1996. 348(9022): p. 233-237.
ISSN:0140-6736.
86. Li, Y., et al., The effects of high-frequency rTMS over the left DLPFC on cognitive control
in young healthy participants. PloS one, 2017. 12(6). ISSN:1549-1277.
87. O’Reardon, J.P., et al., Efficacy and safety of transcranial magnetic stimulation in the acute
treatment of major depression: a multisite randomized controlled trial. Biological psychiatry,
2007. 62(11): p. 1208-1216. ISSN:0006-3223.
88. Dunner, D.L., et al., A multisite, naturalistic, observational study of transcranial magnetic
stimulation for patients with pharmacoresistant major depressive disorder: durability of benefit
over a 1-year follow-up period. The Journal of clinical psychiatry, 2014. 75(12): p. 1394-1401.
ISSN:0160-6689.
89. Nguyen, K.-H. and L.G. Gordon, Cost-effectiveness of repetitive transcranial magnetic
stimulation versus antidepressant therapy for treatment-resistant depression. Value in Health,
2015. 18(5): p. 597-
604. ISSN:1098-3015.
90. Fregni, F., et al., A randomized clinical trial of repetitive transcranial magnetic stimulation
in patients with refractory epilepsy. Annals of neurology, 2006. 60(4): p. 447-455. ISSN:0364-
5134.
91. Razza, L.B., et al., A systematic review and meta-analysis on placebo response to repetitive
transcranial magnetic stimulation for depression trials. Progress in Neuro-
Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 2018. 81: p. 105-113. ISSN:0278-5846.
92. Groppa, S., et al., A practical guide to diagnostic transcranial magnetic stimulation: report
of an IFCN committee. Clinical Neurophysiology, 2012. 123(5): p. 858-882. ISSN:1388-2457.
93. Lefaucheur, J.-P., et al., Evidence-based guidelines on the therapeutic use of repetitive
transcranial magnetic stimulation (rTMS): An update (2014–2018). Clinical Neurophysiology,
2020. ISSN:1388-2457.
94. Lefaucheur, J.-P., et al., Evidence-based guidelines on the therapeutic use of repetitive
transcranial magnetic stimulation (rTMS). Clinical Neurophysiology, 2014. 125(11): p. 2150-
2206. ISSN:1388-2457.
ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL
Accidentul vascular cerebral (AVC) ischemic
Date generale
Accidentul vascular cerebral ischemic (infarct cerebral, ictus ischemic, stroke ischemic,
ischemie cerebrală acută) reprezintă perturbarea funcţională şi / sau anatomică a ţesutului cerebral,
determinată de întreruperea sau de diminuarea bruscă a perfuziei arteriale în teritoriile cerebrale,
provocând necroza localizată a ţesutului cerebral ca consecinţă a deficitului metabolic celular în
raport cu reducerea debitului sangvin cerebral.
Clasificat ca fiind hemoragic sau ischemic, accidentul vascular se manifestă tipic prin apariția
bruscă a unui deficit neurologic focal, cum ar fi deficit motor, senzorial sau dificultăți de limbaj.
Atacul cerebral ischemic are un grup eterogen de cauze, incluzând tromboza, embolismul sau
hipoperfuzia, în timp ce atacul cerebral hemoragic poate fi intraparenchimatos sau subarahnoidian.
Epidemiologie
5. în SUA aproximativ 795.000 de atacuri apar în fiecare an, incluzând cazurile noi sau
recurente. Dintre aceste atacuri aproximativ 625.000 sunt ischemice.
6. până în anul 2025, este de așteptat ca numărul atacurilor cerebrale să atingă 1 milion.
7. reprezintă una din cauzele principale de morbiditate şi mortalitate pe plan mondial. Există
diferenţe de prevalenţă, incidenţă şi mortalitate între ţările din estul şi respectiv vestul Europei
8. OMS estimează că 15 milioane de persoane din întreaga lume suferă un atac cerebral în
fiecare an, rezultând 5 milioane de decese și 5 milioane de persoane cu dizabilități
permanente.
9. incidenţa primului AVC ischemic este de 88/100000 la rasa albă, 149/100000 la hispanici şi
191/100000 la rasa negroidă
10. riscul de AVC se dublează cu fiecare decadă după vârsta de 55 de ani
11. prevalenţa AVC-ului este de circa 13 % între vârstele 60-79 ani și de 27% după 80 ani
12. la tineri incidenţa AVC-ului este mai mare printre bărbaţi, în cei etate incidenţa între sexe se
egalează
13. rata mortalităţii este de 8,1 % pentru AVC-ul ischemic
Definiţii
Accident ischemic tranzitor (AIT): ischemie într-un teritoriu localizat al creierului,
antrenând un deficit motor, cu o durată ce nu depăşeşte 24 de ore, în mod obişnuit, de la câteva
minute până la câteva ore şi care regresează fără a lăsa sechele.
Accident ischemic involutiv (minor stroke): ischemie cerebrală acută în care deficitul motor
va depăşi termenul de 24 de ore, cu o involuţie completă a acestuia timp de 21 de zile. Evoluţia
relativ uşoară este determinată de mărimea focarelor ischemice cu localizare predilectă
în centrul semioval, ganglionii bazali şi trunchiul cerebral. În aspect clinic se va manifesta cu
dereglări motorii şi senzitive, mai rar cu dereglări de limbaj.
AVC-ul ischemic lacunar (ictus ischemic lacunar- IIL): în etapele iniţiale se poate
manifesta ca AIT sau minor stroke, dar uneori are o evoluţie asimptomatică. Infarctul lacunar începe
frecvent după o criză hipertensivă acută. Sunt distinse 4 forme de IIL: 1) motor; 2) senzitiv; 3)
atactic; şi 4) cu dizartrie şi cu „stângăcia” mâinii.
AVC-ul ischemic în evoluţie (stroke-in-evolution): manifestă evoluţie lent-progredientă de
la câteva ore până la câteva zile. Simptomele clinice persistă pentru o durată mai mare de 3
săptămâni, iar deficitul motor evoluează sau regresează în aproximativ 30 de zile. Dacă evoluţia este
progredientă, această formă de AVC poate evolua spre AVC ischemic constituit.
Accident ischemic constituit (infarct cerebral – major stroke): consecinţă a distrugerii
neuronale în teritoriul vascular lezat, care se va manifesta clinic cu deficit motor cert instalat.
Definiția infarctului silențios: imagistică sau probele neuropatologice de infarct, însă fără
antecedente de disfuncție neurologică acută atribuită leziunii.
Factorii de risc pentru AVC-ul ischemic
Nemodificabili:
– Vârsta;
– Rasa;
– Sexul;
– Greutatea ponderală mică la naştere;
– Anamnesticul familial de AVC sau AIT.
Modificabili, bine documentaţi:
– Hipertensiunea arterială;
– Tabagism;
– Diabet zaharat;
– Patologia carotidiană;
– Patologia cardiacă (fibrilaţia atrială, infarct miocardic recent, proteze valvulare,
valvulopatii, endocardite, trombi murali etc.);
– Patologia dentară;
– Anemia falciformă;
– Dislipidemia;
– Stilul alimentar;
– Obezitatea;
– Inactivitatea fizică;
– Terapia hormonală postmenopauzală etc.
La tineri:
- Stări de hipercoagulabilitate, anemia drepanocitară;
- Displazia fibromusculară, disecţia arterială;
- Adicţia etc.
Clasificare
AVC-ul este produs de o reducere sau întrerupere a fluxului sanguin şi este clasificat în:
- ischemic (80-85%)
- hemoragic (20-15%).
Conform clasificării etiopatogenice TOAST (1993), infarctele cerebrale au fost împărțite în 5

subtipuri:
• Macroangiopatie sau ateroscleroza arterelor mari (25-30%);

• Microangiopatie sau ocluzia arterelor mici (20-25%);
• Cardioembolism (20%);
• AVC de altă etiologie determinată (5%);
• AVC de etiologie neprecizată sau concomitentă (30%).
Hemoragia intracraniană poate să apară în parenchimul cerebral, spaţiul subarahnoidian sau în
spaţiul subdural ori epidural.
Hematoamele subdurale şi epidurale sunt de obicei traumatice, nu prin boli cerebrovasculare.
Clasificarea în funcţie de teritoriul vascular:
1. Bazinul carotidian
-cerebrală anterioară
-cerebrală medie
2. Bazinul vertebrobazilar
- cerebrală posterioară
- bazilară
Caracteristici clinice
1. Circulația anterioară (teritoriul carotidian)

• Amauroză fugace / infarct retinian;
• Hemipareză;
• Hemihipoestezie;
• Hemianopsia (tractul optic și radiațiile);
• Disfazia /afazia
2. Circulația posterioră (vertebrobazilară)
5. ataxie;
6. diplopie;
7. pierderea senzorială facială;
8. vertij;
9. disfagie;
10. dizartrie;
11. disfonie;
12. hemipareză (poate fi bilaterală);
13. pierderea sensibilității (poate fi bilateral);
14. hemianopsia (lobul occipital);
15. cecitate corticală (ocluzie a arterei bazilare).
Investigaţii de laborator
• Hemograma desfăşurată:
poate constata posibile anomalii (policitemia, trombocitoza, trombocitopenia, leucemia) sau a
patologiei concomitente (de ex.: anemia).
• Biochimia sanguină:
oferă posibilitatea de a face diagnostic diferenţiat (de ex.: hipoglicemia, hiponatriemia) sau ajută
în confirmarea patologiei concomitente (de ex.: diabet, insuficienţă renală, dislipidemii).
• Coagulograma:
oferă posibilitatea de a depista coagulopatii. Este utilă în special pentru decizia asupra iniţierii
tratamentului cu trombolitice sau anticoagulante.
• Biomarcherii cardiaci:
importanţi din cauza asocierei frecvente a patologiei cerebrale vasculare cu patologia
coronariană. Adiţional câteva studii sugerează corelarea între nivelul crescut al enzimelor
cardiace şi prognosticul nefavorabil în AVC-ul ischemic.
• Screeningul toxicologic:
se efectuează doar la pacienţii cu anamnestic compromis.
Nu există astăzi metode clinice, care în mod absolut ar permite diferenţierea ictusului cerebral
ischemic de cel hemoragic (hemoragie intracerebrală).
Cu acest scop este necesar de efectuat examenul CT sau IRM cerebrală.
Tomografia computerizată (CT)
CT cerebral nativ (fără contrast)
– CT cerebral nativ urgent este obligatoriu! pentru diferenţierea AVC-ului ischemic de cel
hemoragic şi aprecierea distribuţiei anatomice.
– CT cerebral – reprezintă momentul cheie în evaluarea AVC-ului, astfel are loc triajul
pentru terapia trombolitică.
– CT cerebral este util pentru diagnostic diferențiat: hematoame, neoplasme, abcese.
Examen ultrasonografic
– Examenul Doppler-duplex al vaselor extra- intra-craniene.
– Echocardiografia: se efectuează în caz de suspiciu al embolismului cardiogenic.
Echocardiografia transesofagiană – utilă în depistarea disecţiei de aortă toracală şi a
trombilor în atriul stâng în caz de fibrilaţie atrială.
Investigare prin rezonanţă magnetică cerebrală

– Are sensibilitate mai înaltă comparativ cu CT-ul nativ în depistarea infarctelor precoce
după debut.
Alte investigaţii
● Electrocardiograma
– Este indicată la toţi pacienţii cu AVC acut, deoarece 60% din embolii cardiogeni sunt
asociaţi cu fibrilaţie atrială sau infarct acut de miocard.
– Unele ghiduri de conduită recomandă monitorizarea cardiacă continuă la toţi pacienţii,

deoarece 4% din pacienţi au aritmii cu risc vital şi 3% infarct de miocard concomitent.
● Angiografia
– Se efectuează la pacienţii cu AVC ischemic cu suspiciu la patologie vasculară ocluzivă
(displazie fibromusculară, vasculită) sau disecţii arteriale.
Diagnosticul diferenţial al AVC-ului ischemic:
1. Hemoragie intracerebrală spontană;
2. Criză epileptică (fenomenul Todd);
3. Migrenă;
4. Encefalopatie hipertensivă;
5. Traumatism cranian;
6. Encefalopie toxică sau metabolică
Managementul accidentului vascular cerebral ischemic

1. Management general
A fost demonstrat că internarea într-o unitate de accident vascular cerebral reduce mortalitatea cu
30% și îmbunătățește rezultatele.
Tensiunea arterială (TA): autoreglarea cerebrală este perturbată după un accident vascular cerebral,
de rutină scăderea TA nu este recomandată.
Se poate lua în considerare tratamentul hipertensiunii arteriale (HTA, cu un obiectiv de reducere de
~ 15%), în cazul în care TA > 220/120 mmHg, niveluri mai scăzute a HTA în faza acută nu trebuie
tratate cu excepția cazului când sunt asociate așa stări ca: encefalopatie hipertensivă, disecție de
aortă, infarct miocardic acut.
Oxigenarea: O2 trebuie administrat în cazul în care saturația <92%.
Controlul glucozei din sânge: hiperglicemia asociată unui accident vascular cerebral acut are
prognostic nefavorabil. Se mențin nivelurile normale cu insulină, dacă este necesar.
Febra ar trebui să determine căutarea sursei infecțioase, și luarea în considerare a preparatelor
antipiretice, deoarece hipertermia poate exacerba leziunea creierului.
Perfuzie intravenoasă cu soluție salină izotonică pentru a menține perfuzia cerebrală.
Deglutiția și nutriția: dacă este anormală se aplică sonda nazogastrică.
Fizioterapie: mobilizarea precoce pentru a minimiza deteriorarea fizică, restabilireafuncției, și
dezvoltarea strategiilor de reabilitare.
Prevenirea complicațiilor trombembolice: evitarea deshidratării, ciorapi de compresie. Se poate lua
în considerație utilizarea sol. Heparina, în cazul în care imobilizarea este prelungită.
Convulsiile apar în 2% - focale sau generalizate. În caz de evenimente repetate se ia în considerație
utilizarea preparatelor antiepileptice.
Monitorizarea pentru depresie post-accident vascular cerebral și complicații neuropsihiatrice cum ar
fi labilitate emoțională, care apare la 50%
2. Tratament specific
Tratamentul specific al accidentului vascular cerebral acut ischemic
1. Tromboliza Intravenoasă (IV):

Tromboliza sistemică cu rtPA (activator tisular recombinant al plasminogenului, tromboliză
intravenoasă) este eficientă pentru tratamentul pacienților cu accident vascular cerebral ischemic
acut în primele 4.5 ore de la debutul simptomatologiei, în absența contraindicațiilor.
2. Tratamentul endovascular
Tratamentul endovascular, cu agenți trombolitici sau dispozitive de îndepărtare mecanică a

cheagului, poate fi o opțiune pentru persoanele cu ocluzii mari ale vaselor (carotide, MCA
proximală sau bazilare). Poate fi o fereastră de timp mai lungă decât tromboliza IV.
3. Medicamente antiplachetare:
Aspirina administrată în termen de 48 de ore reduce mortalitatea și recurența accidentului
vascular cerebral. CT cerebral este necesar în primul rând pentru a exclude hemoragia.
4. Anticoagulare: anticoagularea de rutină a pacientului cu accident vascular cerebral nu
este recomandată. Nu este dovadă că anticoagularea precoce reduce morbiditatea, mortalitatea, sau
accidentul vascular cerebral recurent precoce.
5. Fibrilația atrială sau alte cauze cardioembolice, se inițiază tratamentul cu aspirină,
iar anticoagularea orală după aproximativ 2 săptămâni, chiar dacă nu există date privind siguranța
când să înceapă anticoagularea.
6. Chirurgie - hemicraniectomia poate fi luată în considerare în caz de presiune
intracraniană ridicată (ocluzia malignă a ACM), și a fost demonstrată în studiile clinice că este
benefică în reducerea mortalității. În fosa posterioară craniectomia este luată în considerare pentru
infarctele cerebeloase mari.
AVC hemoragic
Date generale:
- reprezintă 10-15 % din totalul AVC-rilor.
- mortalitatea la 1 lună este raportată a fi de 35 % -52 %.
- rata cazurilor de fatalitate este de 45%.
- jumătate din totalul deceselor după ICH au loc în primele 2 zile după debutul acesteia.
- doar 20% din pacienţi sunt independenți la 6 luni după AVC-ul hemoragic.
Etiopatogeneză:
- HTA, vârsta înaintată, tabagismul, originea afro-americană, nivele de LDL colesterol şi
trigliceride sunt cei mai importanţi factori de risc pentru AVC-ul hemoragic.
- modificarea patologică fundamentală care stă la baza AVC-ului hemoragic este lipohialinoza
arterelor mici indusă de HTA.
- la vârstnici angiopatia amiloidă cerebrală este o cauză frecventă de hemoragie intracerebrală
(ICH) lobară.
- alte cauze mai puţin întâlnite includ malformaţiile vasculare, rupturile de anevrisme,
coagulopatii, inclusiv cele induse de preparate anticoagulante şi preparate antiagregante
- ICH este mai frecventă la bărbaţi decât la femei, la negroizi decât la rasa albă şi mai mult la
asiatici decât la europeni şi americani.
Patofiziologie:
- aproape 50% din totalul ICH au localizare profundă, 35% lobară, 10 % cerebelară si 6 % în
trunchiul cerebral.
- factorii asociaţi cu rata înaltă de mortalitate includ: volumul hemoragiei, extinderea
intraventriculară cu hidrocefalus, creşterea volumului hemoragiei în primele ore după ICH şi
localizarea infratentorială.
- creşterea substanţială a volumului hemoragiei apare precoce după debutul acesteia,
majoritate creşterilor în volum a ICH au loc în primele 4 ore de la debut şi aceasta este valabil
pentru toate localizările.
• Clinic este dificil de diferenţiat de AVC-ul ischemic.

• Prezentarea clasică a ICH este: debutul acut al deficitului neurologic focal însoţit de cefalee,
nivel scăzut de conştienţă şi valori ale TA ridicate.
• Cea mai frecventă localizare a ICH este putamenul (ganglionii bazali).
• Comparativ cu HSA (hemoragie subarahnoidiană) şi AVC-ul ischemic, majoritatea
pacienţilor cu ICH se prezintă cu progresia graduală a simptomelor ceea ce este legat cu prezenţa
hemoragei continue şi extinderea hematomului.
• Comparativ cu AVC-ul ischemic, dereglările de conştienţă şi cefaleea sunt mult mai întâlnite
în ICH.
• Convulsiile nu sunt specifice pentru hematoamele cu localizare profundă.
• Semne clinice în dependenţă de localizare:
o nucleii bazali: hemipareză / plegie,
o talamus: hemihipoestezie, hemipareză,
o în substanța albă emisferială fără efracţie în sistemul ventricular: hemiplegie,
o lobii cerebrali: frontal (hemipareză), parietal (hemihipoestezie), occipital
(hemianopsie), temporal stâng (afazie, delirium),
o cerebel: vome, ataxie,
o punte: mioză bilaterală, tetrapareză / plegie, comă.
Diagnosticul:
• CT cerebral / IRM cerebral
• CT / IRM angiografie, cu scop de identificare a cauzelor secundare de ICH (malformații
arterio-venoase- MAV).
Tratament. Principii generale:

I. Managementul terapeutic al hemoragiei intraparenchimatoase:
Rezumatul ghidurilor Asociației Cardiace Americane (AHA):
1. Managementul inițial trebuie să se concentreze asupra căilor respiratorii, respirației,
circulației și deficitelor neurologice.
2. Intubarea este indicată pentru ventilare insuficientă (PaO2 <60 mmHg sau PCO2 > 50
mmHg) sau riscul evident de aspirație.
3. Tensiunia arterială sistolică > 200 mmHg sau TA medie > 150 mmHg ar trebui să determine
luarea în considerare a reducerii agresive cu perfuzie intravenoasă continuă cu medicamente
antihipertensive. În cazul în care nu există nici o suspiciune de presiune intracraniană crescută, o
țintă de 160/90 mmHg este rezonabilă, atâta timp cât examenul neurologic nu se agravează la o
tensiune mai mică.
4. Presiunea intracraniană (PIC) se monitorizează la pacienții cu scor Glasgow < 9, şi la
pacienții care se deteriorează din cauza presupusei PIC ridicate. PIC trebuie menținută < 20 mmHg,
cu o presiune de perfuzie cerebrală (CPP) > 70 mmHg.
5. PIC ridicată pot fi tratată cu terapie hiperosmolară (manitol intravenos sau soluţii saline
hipertonice), hiperventilație. Steroizii trebuie evitaţi.
6. Drenarea ventriculară trebuie utilizată la pacienții cu risc pentru hidrocefalie.
7. Managementul fluidelor: pacienții trebuie să fie euvolemici, cu presiunea venoasă centrală
între 5 și 12 mmHg.
8. Administrarea anticonvulsivantelor profilactică la pacienții cu hemoragie lobară poate reduce
riscul de convulsii precoce.
9. Temperatura corpului trebuie menținută la niveluri normale, cu pături sau dispozitive de
răcire sau acetaminofen după cum este necesar.
10. Trebuie inițiată prevenirea trombozei venoase profunde cu heparină cu masa moleculară
mică s/c sau heparinoide în cazul în care pacientul este stabil neurologic după 3 sau 4 zile de la
debut.
II. Tratamentul chirurgical:

Candidaţi pentru tratament chirurgical:
– hematoamele mari, lobare cu efect de masă, pericol de angajare, scăderea scorului GCS.
– ICH asociate cu anevrisme, MAV, sau malformaţii cavernoase, dacă pacientul are prognostic
favorabil şi accesul chirurgical este posibil.
– pacienţii tineri cu hemoragii lobare moderate sau mari la care tabloul clinic se deteriorează.
– hemoragiile cerebelare: peste 3 cm sau 1-3 cm cu semne de angajare.
– pacienţii cu hemoragii mici sau cu deficit neurologic minor.
– pacienţii cu un punctaj mai puţin de 5 puncte după scala Glasgow, dar cu excepţia celor cu
hemoragie cerebelară cu compresia trunchiului cerebral
Hemoragia subarahnoidiană (HSA)

Date generale:
• 3-5% din totalul AVC-lor.
• 80-90 % de HSA sunt cauzate de ruptura anevrizmelor intracraniene.
• 10 % au HSA perimezencefalică, cauza căreia nu se cunoaşte
• Incidenţa HSA creşte odată cu vârsta şi este mai întâlnită la femei comparativ cu bărbaţii.
• HSA anevrizmală mai frecvent afectează indivizii în vârstă de 40-50 ani.
• Negroizi > rasa albă.
• Mortalitatea prin HSA este până la 40-50%.
• Aproximativ ¼ din decesele cauzate de maladiile cerebrovasculare sunt datorate hemoragiilor
subarahnoidiene.
• Majoritatea pacienţilor decedează în prima zi după HSA.
• HSA este o urgenţă medicală, în special neurologic-neurochirurgicală, cauzată de extravazarea
sângelui în spaţiul subarahnoidian, spaţiu delimitat de către pia mater şi arahnoidă, în care în mod
normal, circulă lichid cefalorahidian (LCR) transparent şi incolor.
• În pofida succeselor în neurochirurgie şi tratament farmacologic, o jumătate din pacienţii cu
HSA anevrizmale decedează de hemoragia subarahnoidiană primară sau de complicaţiile precoce
ale acesteia.
• Aproximativ 2/3 din pacienţii ce supravieţuiesc necesită reabilitare pe termen lung. HSA, de
asemenea, cauzează pierderi economice severe în sistemul medical şi social de îngrijire.
Etiopatogenia:
• HTA, tabagismul, abuzul de alcool, utilizarea drogurilor sunt factori de risc majori pentru
HSA (anevrismală).
• Există o susceptibilitate genetică pentru HSA la pacienții cu rinichi polichistic şi tipul IV a
sindromul Ehlers-Danlos.
• Alte cauze decât nonanevrismale sunt: traumatismul, disecţii arteriale care predominat apar
în circulaţia posterioară.
Patofiziologia:
Ruptură anevrismală
Produşii sângelui în spaţiul subarahnoidian
Creşterea presiunii intracraniene şi apariţia iritaţiei meningiale
Reducerea perfuziei cerebrale Vasospasm cerebral, ischemie

cerebrală şi apariţia ischemiei
cerebrale
Manifestarea clinică specifică pentru HSA este o cefalee severă, brutal instalată în deplină
stare de sănătate aparentă, „cea mai puternică durere de cap vreodată avută” - prezentă la
aproximativ 60% din pacienţi.
• Unii pacienţi raportează o cefalee moderată cu o săptămână înaintea HSA sau în aceeaşi
zi
• Instalarea cefaleei se poate asocia cu o pierdere de conştienţă, greaţă şi / sau vomă, deficit
neurologic focal, ridigitate nucală.
• Aproape 20% din pacienţi vor avea crize epileptice.
Diagnosticul:
-CT nativ, foarte sensibil în special în primele 12 ore – sensibilitate > 95% de la debut şi
scade până la 90 % după 24 de ore.
-Dacă se suspectează HSA însă, CT-ul nu confirmă diagnosticul, se necesită efectuarea
puncţiei lombare (xantocromie prezentă de la 12 ore până la 2 săptămâni de la ruptura
anevrismală).
-CT angiografia pentru detectarea aneurismului cerebral.
-IRM-ul este rar utilizată în diagnosticul HSA, regimul FLAIR este informativ în perioada
subacută, când CT-ul și puncția lombara nu sunt informative.
-Scala Hunt-Hess este utilizată pentru estimarea gradului de severitate şi a prognosticului
HSA.
Gradația Hunt și Hess a HSA
Diagnosticul diferenţial:
– HSA traumatică;
– ruptură a unui anevrism infectat (micotic), tromboză de sinus cerebral,
tromboza venelor corticale;
– disecții arteriale intracraniene, disecţii ale arterelor vertebrale;
– sindromul Call-Fleming - vasoconstricţie cerebrală reversibilă;
– ruptură de fistulă arteriovenoasă durală ş.a.
Tratamentul:
Tratmentul pacientului – în Unitate de Terapie Intensivă (la necesitate -intubare,
managmentul HTA - valorile nu trebuie să depăşească 160 mmHg şi în acelaşi timp trebuie
evitate valorile tensionale joase, cateterizare intraventriculară în caz de dezvoltarea acută a
hidrocefalie)
Iniţial tratamentul HSA se focusează pe securizarea anevrismului şi preîntâmpinarea
hemoragiei repetate: se utilizează 2 tehnici – embolizarea / cliparea anevrismului.
Tratamentul complicaţiilor:
În circa 60 % cazuri pacienţii dezvoltă vasospasm cerebral, iar 1/2 din ei sunt
simptomatici.
Tratamentul vasospasmului:
1. Dilatare arterială medicamentoasă directă:
A. Relaxanţi ai musculaturii netede:
-Blocantele canalelor de calciu pot să nu manifeste efect în vasospazmele refractare, dar

ele produc un efect neuroprotector marcat. Nimodipina a demonstrat cost-eficiență prin
reducerea rezultatelor și a țnegative, cât și a ischemiei secundare. De accea este utilizată
profilactic la toți pacienții cu HSA. Dosaj recomandat – 60 mg per os la fiecare 4 ore, perioada
recomandată – 21 zile. Hipotensiunea este rar întâlnită, mai ales dacă pacienții sunt hidratați
suficient.
-Magnezium sulfatum.
B. Administrarea intra-arterială a vasodilatatoarelor (ex: papaverina, nimodipina,
verapamil)
2. Dilatare arterială mecanică directă:
Tehnici endovasculare
• angioplastie transluminală percutană
3. Dilatare arterială indirectă:
Utilizarea triplu H terapiei (hipertensiune, hipervolemie și hemodiluție) în diverse trial-uri

a aratat efect benefic prin ameliorarea stării clinice a pacienților, aportul fiecărei componente
este vag definit.
Managementul dentar al pacientului ce a suferit AVC
Leziunile dentare și peridentare la subiecții ce au suferit un AVC se întâlnesc în 94% de
cazuri. Leziunile la acest nivel pot fi explicate prin 3 căi care conduc la diminuarea perfuziei
regiunii maxilo-dentare:
1. Aterotromboza segmentului intra- și extra-cranian carotidian precum și datorită
afectării microcirculației prin arterele penetrante.
2. Embolismului cardiac sau arterial de la nivelul arterelor carotide sau arcului
aortic.
3. Hipoperfuzia sistemică de origine cardiacă sau iatrogenă. De asemenea leziunile
dentare și peridentare sunt privite ca factor de risc pentru patologia cerebrovasculară.
– Tratamentul neurovascular: endarterectomia carotidiană sau angioplastia carotidiană cu
sau fără stent, nu se recomandă în prezența leziunilor dentare sau peridentare, este necesar,
inițial, de înlăturat sursa inflamatorie.
– Tratamentul stomatologic este permis peste 6 luni după ce pacientul a suferit un
eveniment vascular.
– Tratamentul dentar poate conduce spre hemoragie (extracția dentară, pulpectomia,
chirurgia periodontologică), medicația anticoagulantă sistemică poate cauza hemoragii serioase,
de aceea preparatele anticoagulante, de ex. Heparina ar trebui anulată pentru minim 6-12 ore
până la tratament.
– Peste 6 ore de la tratamentul stomatologic, când hemoragia a stopat, se reia tratamentul

cu preparatele anticoagulante. Dacă pacientul utiliza alte preparate anticoagulante, acest
tratament ar trebui întrerupt cu câteva ore sau zile până la tratamentul stomatologic, după
determinarea INR-ului (Raportul Internaţional Normalizat) și conform recomandărilor
neurologului.
– Stomatologul trebuie să fie pregătit de a oferi ajutor în caz de hemoragie locală, cu
medicație hemostatică și cauterizare, TA ar trebui monitorizată.
– La această categorie de pacienți se recomandă o cantitate minimă de anestezie, iar
concentrația de epinefrină trebuie să fie foarte joasă.
– Metronidazolul și tetraciclina trebuie evitate, deoarece acestea pot afecta coagularea
sângelui.
– În cazul în care pacientul prezintă simptome de accident vascular cerebral, el ar trebui să
beneficieze imediat de oxigenoterapie și să fie transportat la spital cât mai curând posibil.
– Pacienții cu atac ischemic tranzitoriu (AIT) sau cu un accident vascular cerebral în
anamnestic prezintă patologii dentare și parodontale foarte complexe.
– În cazul în care pacienții prezintă dezabilități fizice minore după un accident vascular
cerebral, acestea pot prezenta igienă orală deficitară. Pentru astfel de pacienți, stomatologii
recomandă utilizarea periuțelor de dinți electrice, care sunt mai ușor de manevrat, folosirea aței
dentare, spălăturilor orale în scop profilactic, folosind chlorhexydină și fluoruri.
– Pacienții cu tulburări de vorbire și deglutiție cauzate de paralizia mușchilor oro-faciali, cu
pierderea sensibilității și, eventual, poziționare asimetrică flască a feții, pacienții cu disfagie, pot
prezenta o acumulare de reziduuri de alimente pe dinți, limbă, mucoasă bucală. Acești pacienți
trebuie să învețe să curețe dinții și cavitatea bucală, folosind doar o singură mână sau pentru a
obține / accepta ajutorul altei persoane, pentru a se evita caria, periodontita, halena sau alte boli
ale mucoasei bucale.
Pacienții edentați sunt sfătuiți să primească tratament protetic fix, din cauza dificultăților de
inserție și dezinserție a protezelor dentare mobile.
Сaz clinic
Accidentul vascular cerebral ischemic la pacientul cu sindrom metabolic
Date generale: pacientul X în vârstă de 56 ani.
Acuze și istoricul bolii: pacientul a fost găsit de către soţia sa dimineaţa în cunoştinţă, dar cu
dereglări severe de vorbire şi imposibilitatea de a se ridica din pat din motivul abolirii mişcărilor
în membrele din dreapta, soţia a solicitat echipa AMU, pacientul fiind internat, ulterior, în secţia
Neurologie BCV, nivelul de conştienţă în momentul internării fiind apreciat cu 15 puncte după
scala Glasgow.
Antecedente patologice: HTA esenţială gr. II, primea tratament hipotensiv neregulat cu un
inhibitor al enzimei de conversie (Tab. Ramipril 10 mg, în caz de urgenţă hipertensivă Tab.
Captopril 25 mg sublingual), tabagism, consumul zilnic de ţigări constituind 8-10 țigări/zi,
dislipidemie manifestată prin valori elevate ale trigliceridelor şi colesterolului total, obezitate.
Antecedente eredocolaterale: nesemnificative
Anamneza alergologică: neagravată
Anamneza epidemiologică: fără particularităţi
Examenul obiectiv: TA la internare 180/90 mm Hg, zgomote cardiace ritmice cu o alură

ventriculară de 88 bătăi pe minut, cu şoc apexian palpabil în spaţiul VI intercostal stâng, iar
auscultative - raluri bronşice şi subcrepitante diseminate în ambele câmpuri pulmonare. Pacientul
prezenta obezitate gr. 2 (IMC 36 kg/m²) şi avea o circumferinţă abdominală de 112 cm.
Examenul neurologic: stare de conștiență deplină. Dereglări de vorbire: imposibilitatea de a se
exprima, de a înţelege şi realiza comenzi. Câmpul vizual dificil de testat, din motivul dereglărilor
de vorbire. Sensibilitatea dificil de testat din motivul tulburărilor de vorbire. Motilitatea globilor
oculari în volum deplin. Plica nazolabială dreapta - ștearsă, colțul gurii lăsat în jos. În mâna şi
piciorul drept se remarcă hipotonus muscular. Abolirea mişcărilor în hemicorpul drept. Semnul
Babinski pozitiv pe dreapta, fără semne de iritaţie meningeană.
Investigații de laborator: s-a decelat un sindrom inflamator biologic cu o VSH de 28 mm/1h,

leucocitoză (14.400/mm3), cu neutrofilie (90,8%), colesterol – 7,8 mmol/l, trigliceride – 2,1
mmol/l, restul examinărilor biochimice fiind în limite normale.
ECG: Traseul electrocardiografic a arătat un ritm sinusal, cu segment ST subdenivelat 2 mm în

derivaţiile laterale cu o frecvenţă a contracţiilor cardiace de 80 bătăi pe minut.
Radiografia cardiopulmonară a descris un cord mărit şi opacităţi cu caracter alveolar
suprahilar stâng şi parahilar drept.
La tomografia cerebrală s-a evidenţiat o arie de hipodensitate în teritoriul de irigaţie al arterei

cerebrale medii stângi, cu efect de masă prin compresia ventriculului stâng fără deplasarea liniei
mediane (fig. 1).
Fig 1. CT cerebrală.
Ultrasonografia Doppler-duplex a vaselor magistrale extracraniene a descris plăci
ateromatoase vulnerabile bilateral: la nivel de bulb carotidian pe dreapta cu extindere către artera
carotidă internă - placă hipoecogenă cu stenozarea lumenului arterial până la 70%, iar la nivel de
bulb pe stânga cu extindere către artera carotidă internă – placă preponderent hipoecogenă
ulcerată cu stenozarea lumenului până la 50% (fig. 2, 3, tabel 1).
Fig. 2. Examenul în modul B al segmentului extracranian al arterelor carotidiene pe stânga a
decelat omolateral leziunii ischemice cerebrale prezenţa plăcilor biparietale tip 2 (conform
clasificării Gray-Weale modificată, 1993) la nivel de arteră carotidă comună şi bifurcaţie
carotidiană cu stenozare până la 50% a lumenului.
Fig 3. Examenul în modul B al segmentului extracranian al arterelor carotidiene pe dreapta a

decelat contralateral leziunii ischemice cerebrale prezenţa plăcii ateromatoase tip 1 (conform
clasificării Gray-Weale modificată în 1993) la nivel de bulb carotidian cu extindere către artera
carotidă internă şi stenozarea până la 70% a lumenului.
Tabel.1 Parametrii Doppler spectral pentru segmentul extracranian al arterelor carotide.
Viteza max sistolică (cm/s) Viteza minimă diastolică (cm/s) CIM (mm)
ACC pe dreapta 55 16 1,1
ACI pe dreapta >125 40
ACC pe stânga 62 15 1,07
ACI pe stânga 75 27
Întrebări:
1. Enumeraţi factorii de risc pentru accidentul vascular cerebral prezenţi la pacientul X.

2. Enumeraţi criteriile de diagnostic ale sindromului metabolic.
3. Enumeraţi factorii de risc constituenţi ai sindromului metabolic prezenţi la pacientul X.
4. Formulaţi diagnosticul prezumptiv.
5. Descrieți CT cerebrală.
6. Propuneţi o abordare terapeutică.
7. Formulaţi recomandări la externare cu scopul profilaxiei secundare.
Referințe:
1. S. Groppa et al. Accidentul Vascular Ischemic. Protocol clinic național. Chișinău. 2017
2. S. Groppa et al. Profilaxia Accidentului Vascular Cerebral Ischemic. Chișinău, 2006.
3. S. Groppa. Tratamentul trombolitic în Accidentul Vascular Cerebral Ischemic. Chișinău,
2006.
4. D. Gherman et al. Neurologie și Neurochirurgie. Manual. Chișinău, 2003.
5. B. Ianachevici. Diagnosticul topografic și etiologic în patologia sistemului nervos.

(compendium). Chișinău, 2013.
6. M. Gavriliuc. Examenul neurologic. Chișinău, 2012.
MALADIILE NEURODEGENERATIVE.
IMPLICAȚII ÎN PRACTICA STOMATOLOGICĂ
1. Introducere
Maladiile neurodegenerative reprezintă boli cronice ce au un debut insidios și o evoluție

progresivă. Acest grup de maladii este caracterizat prin pierderea progresivă a funcției și
structurii neuronale din sistemul nervos central și / sau cel periferic. Maladiile
neurodegenerative pot fi condiționate ereditar (cu transmitere mendeliană) sau pot fi
sporadice. Majoritatea bolilor neurodegenerative sunt heterogene cât etiologic, atât și clinic.
1.1.Istoric
Istoricul studierii maladiilor neurodegenerative şi manifestărilor clinice a acestora îşi are

începutul încă din antichitate. Ulterior, alienistul francez J. E. D. Esquirol (1772-1840) a
sugerat că deficitul intelectual constituie un grup specific de perturbări şi a fost primul care a
pus în utilizare termenul "demenţă". Esquirol a descris o stare morbidă, primul simptom al
căreia îl constituia tulburarea funcţiei de revocare a evenimentelor recente. Procesul
patologic evolua până la o stare gravă cu modificări drastice psihice şi somatice [1].
În anul 1907, psihiatrul german Alois Alzheimer a publicat în revista „Allgemeine Zeitschrift
für Psychiatrie und Psychisch-Gerichtliche Medizin” un articol întitulat “O afecţiune gravă
caracteristică a cortexului cerebral”. Acest articol de două pagini, urmat de alte câteva în
1908, 1909 şi 1911 au condus la noțiunea de “boala Alzheimer”, utilizată pentru prima dată
de către Emil Kraepelin în tratatul său de psihiatrie în 1910[1].
Progresul ulterior în studiul bolilor neurodegenerative ţine de lucrările unor colective de
cercetători, conduse de către M. Roth, R. Katzman și R. Tery. Pe lângă descrierea clinică a
bolilor neurodegenerative au fost obţinute date fundamentale privind morfologia şi
fiziopatologia acestor afecţiuni, care au constituit un stimul pentru noi cercetări în domeniu și
a remediilor medicamentoase[1].
Modificările macro- şi microscopice cunoscute până în prezent sunt într-atât de caracteristice,
încât pot servi drept bază practică fiabilă pentru confirmarea sau infirmarea diagnosticului
clinic. Însă, în realitate, esenţa şi semnificaţia acestor modificări morfologice atât de
cunoscute, problemele specificităţii lor, raportului dintre ele şi procesele de involuţie
senescentă a creierului rămân insuficient clarificate[1].
Este ştiut, că bolile neurodegenerative se caracterizează printr-o atrofie pronunţată a
substanţei cenuşii şi albe, prin reducerea brutală a masei encefalului în ansamblu şi a
numărului de neuroni, proliferarea gliei, precum şi prin apariţia plăcilor senile şi angiopatiei
amiloide cerebrale. Glomerulii neurofibrilari au fost detectaţi în hipocamp, în zonele
asociative ale neocortexului, în nucleii hipotalamusului, în substanţa neagră şi în formaţiunea
reticulară a trunchiului cerebral[1,3].
Investigaţiile moderne au pus în evidenţă modificări heterogene în rețeaua de structuri
cerebrale, implicate în procesul patologic în cadrul fiecărei entităţi nozologice de boli
neurodegenerative. Sunt constatate deosebiri în localizarea primară a procesului degenerativ,
în corelaţia lui cu alte sisteme neuronale, în gravitatea manifestărilor și progresării sale.
Toate acestea îşi găsesc evident expresia în manifestarea polimorfismului clinic şi creează
anumite dificultăţi de diagnostic diferenţiat[1].
1.2. Clasificarea maladiilor neurodegenerative [3]:
• Boli cu sindrom demențial progresiv, fără alte semne neurologice evidente.
• Boli cu sindrom demențial progresiv asociat cu alte anomalii neurologice.
• Boli cu tulburări de postură și de mișcare.
• Boli cu ataxie progresivă.
• Boli cu deficit motor și atrofii musculare progressive.
• Boli cu neuropatii senzitive și senzitiv-motorii.
• Boli cu cecitate progresivă sau oftalmoplegie, cu sau fără alte anomalii neurologice.
• Boli degenerative cu surditate neurosenzorială.
2. Maladia Alzheimer
2.1. Definiție
Boala Alzheimer este o boală neurodegenerativă cronică care debutează de obicei lent și se
agravează treptat în timp,cel mai frecvent simptom precoce a căreia fiind dificultatea de a-și
aminti evenimentele recente.
2.2. Generalități
Boala Alzheimer este cea mai frecventă formă de demenţă. De obicei apare la o vârstă
înaintată şi afectează semnificativ funcţiile cognitive, precum ar fi memoria, raţionamentul şi
gândirea[1]. Persoanele cu boala Alzheimer prezintă o degradare treptată a funcţiilor
mentale, ce adesea debutează cu pierderi scurte de memorie, urmate de incapacitatea de a
rezolva sarcinile de serviciu, de a planifica şi executa sarcini familiare şi de a gândi corect.
Deasemenea, boala poate afecta capacitatea de comunicare, starea de spirit şi personalitatea.
Majoritatea pacienţilor decedează în decurs de 8 ani de la stabilirea diagnosticului, însă acest
interval poate fi şi doar de un an sau de 20 ani[3].
Boala Alzheimer reprezintă a patra cauză de deces la adulţi după bolile cardio-vasculare,
cancer şi atac vascular cerebral. În general, boala Alzheimer afectează persoanele în vârstă,
deşi există şi cazuri în care poate debuta la 40-50 ani (boala Alzheimer cu debut precoce).
Afecţiunea este prezentă la aproape 3% din populaţia cu vârstele cuprinse între 65-74 ani, la
aproximativ 19% între 75- 84 ani şi la 47% peste 85 ani. Femeile sunt afectate mai frecvent
decât bărbaţii, însă se consideră că aceasta se datorează faptului că femeile trăiesc în general
mai mult, depăşind numărul bărbaţilor cu vârsta înaintată[1].
Cauzele sunt încă insuficient studiate[3]. Începând de la prima ei descriere în anul 1907 de
către Alois Alzheimer şi până în prezent, au fost incriminaţi o serie de factori. Se cunoaşte
mai mult despre leziunile existente în creierul unui bolnav de Alzheimer decât despre cauzele
care au dus la aceste modificări. Mai mulţi factori de risc, atât genetici cât şi de mediu, sunt
studiaţi în present [3].
Cele două tipuri de modificări care apar în creierul persoanelor cu Alzheimer şi care explică
neurodegenerescenţa sunt:
a) formarea de plăci senile, constituite din protein de beta-amiloid (Fig. 1). Plăcile senile se
acumulează şi în creierul persoanelor senescente, dar integre neurologic, însă la pacienţii
cu Alzheimer, acestea sunt mult mai frecvente, mai ales în zone cum ar fi hipocampul.
b) a doua modificare specifică bolii Alzheimer este reprezentată de degenerescențele
neurofibrilare, adică acumulări anormale în neuroni ale unor componente celulare
(microtubule), care asigură transportul proteinelor de-a lungul prelungirilor neuronilor.
Aceşti microtubuli sunt în mod normal paraleli, însă în creierul afectat de boala
Alzheimer ei iau o formă spiralată şi se agregă câte doi în ceea ce numim
degenerescențele neurofibrilare. Unul din constituienţii majori este o formă anormal
fosforilată a proteinei tau din microtubuli.
2.3. Etiologie
În apariția bolii Alzheimer sînt incriminați următorii factori:

- Vârsta: vârsta înaintată,
- Istoric familial de maladia Alzheimer,
- Factori genetici: gene specifice, sindromul Down,
- Factori de mediu: toxine, metale, viruși, traumă cerebrală.
Deşi cauzele de apariţie a bolii Alzheimer nu sunt pe deplin înţelese, se cunosc o serie de
factori de risc care măresc susceptibilitatea unei persoane de a dezvolta boala. Boala
Alzheimer fiind o îmbătrânire a creierului, toţi factorii care contribuie la aceasta pot fi
implicaţi: stresul, vârsta, maladiile cardiovasculare (de ex., cardiopatie ischemică,
hipertensiunea arterială, ateroscleroza), expunerea la substanţe toxice, nivel majorat de
colesterol, diabetul zaharat, abuzul de alcool, fumatul etc. Unul din cei mai importanți factori
este considerată vârsta, persoanele mai bătrâne fiind mult mai predispuse decât tinerii. Există
dovezi solide conform cărora atacurile vasculare cerebrale contribuie la instalarea bolii
Alzheimer, în special cele, care nu se manifestă clinic, dar care duc la infarcte lacunare
silențioase[3]. De asemenea, nivele serice crescute de colesterol pot avea un rol important în
apariţia afecţiunii.
O altă teorie incriminează expunerea îndelungată la unele metale (aluminiu, plumb) sau
substanţe nocive, ca factor favorizant pentru declanșarea bolii. Expunerea la aluminiu a fost
incriminată datorită faptului că pacienţii cu boala Alzheimer prezintă o creştere a nivelului de
aluminiu la nivelul creierului. Cu toate acestea, studiile nu au reuşit să pună în evidenţă o
legătură între expunerea la aluminiu şi Alzheimer. De altfel, la pacienţii supuși dializei,
nivelul de aluminiu este de 5 ori mai mare decât cel identificat la pacienţii cu Alzheimer, dar
nu provoacă degenerescenţă nervoasă.
Traumatismele craniene pot fi ca factori favorizanţi pentru apariţia bolii. Observaţia că unii
sportivi care au suferit leziuni importante sau repetate, practicând boxul ,dezvoltă în cele din
urmă o formă de demenţă, a condus la o asemenea concluzie.
Sănătoși Boala Alzheimer
Neuroni Plăci
sănătoși amiloide
Figura 1. Patologia cerebrală în boala Alzheimer.
2.4. Patogenie
Inițial, boala Alzheimer afectează neuronii din porţiunile creierului, precum hipocampul -
structură situată în profunzimea creierului responsabilă pentru memoria de scurtă durată[1].
Pe masură ce neuronii hipocampului încetează să funcţioneze, memoria de scurtă durată este
afectată şi se dezvoltă incapacitatea de a rezolva sarcinile obişnuite de zi cu zi. Apoi boala
afectează cortexul cerebral, în special ariile responsabile pentru vorbire şi raţionament.
Astfel, apar tulburări de vorbire, iar abilitatea de a raţiona corect este alterată[1]. Se dezvoltă
tulburări de personalitate. Severitatea acestor tulburări creşte o dată cu evoluţia bolii.
Ulterior, multe alte zone din creier sunt atinse de boală şi se atrofiază (se micşorează şi îşi
pierd funcţia), iar pacientul devine imobilizat la pat, inconștinent.
2.5. Clasificare
Există două tipuri de boala Alzheimer:

a) familială - boala ereditară autozomal dominant,
b) non-familială (sporadică) - nu prezintă un tipar ereditar.
De asemenea, boala Alzheimer este clasificată în funcţie de vârsta la care apare, respectiv:
a) boala cu debut precoce, până la vârsta de 65 ani,
b) boala cu debut tardiv, ce se dezvoltă la persoanele de peste 65 ani.
Forma cu debut precoce afectează persoanele cu vârste cuprinse între 30-65 ani şi adesea
evoluează mai rapid decât boala instalată la vârstele mai înaintate.
2.6. Tabloul clinic
a) Stadializarea:
1. Stadiu precoce: tulburări de memorie, fluctuări de despoziție, schimbări de personalitate.
2. Stadiu mediu: tulburări de memorie, imposibilitatea învățării informației noi, schimbări
de personalitate / comportament, agitație / agresiune.
3. Stadiu avansat:imposibilitatea activităților cotidiene, incontinenţă urinară / fecală, țintire
la pat.
b) Simptome cognitive [3]:
- Tulburări de memorie: dificultatea de a-şi reaminti informaţii anterior învăţate şi
imposibilitatea de a acumula informaţii noi. Primele care se pierd sunt evenimentele
recente, în timp ce amintirile vechi pot fi conservate, cel puţin în primele stadii ale bolii.
- Tulburări de vorbire: bolnavul nu îşi mai găseşte cuvintele, chiar pentru noţiuni simple.
– Numeşte obiectul prin categoria căreia i se subsumează (ceva de scris, în loc de creion
de exemplu).
- Incapacitatea de a efectua diferite activităţi motorii coordonate (bolnavul nu mai ştie
cum să se îmbrace adecvat, cum să încuie uşa, cum să folosească telecomanda etc.).
- Imposibilitatea de a recunoaşte, identifica şi denumi obiecte uzuale.
- Tulburări ale funcţiilor de organizare a activităţilor zilnice, incapacitatea de a lua
decizii.
- Probleme legate de gândirea abstractă, tulburări de calcul, dezorientare temporală şi
spaţială, pierderea iniţiativei.
- False recunoaşteri, la început dificultate în recunoaşterea fizionomiilor cunoscute,
urmată de identificări eronate (foarte frecvent, pacientul îşi confundă soţul ori copiii cu
rude din trecutul îndepărtat).
- Confuzie între planul imaginar şi realitate, ceea ce îi face pe unii bolnavi să dialogheze
cu televizorul.
c) Simptome non-cognitive[3]:
- Agitaţie şi agresivitate fizică sau verbală (foarte probabil că aceste simptome sunt
rezultatul confuziei, al unei stări generale proaste în care pacientul realizează că i se
întâmplă ceva rău ;
- Tulburări psihotice: halucinaţii (de obicei, vizuale), idei delirante (de persecuţie, de
gelozie, de prejudiciu, de abandon etc.) ;
- Tulburări ale dispoziţiei: în principal depresie şi anxietate, mai rar stări de euforie;
- Tulburări ale comportamentului alimentar: reducerea sau creşterea exagerată a
apetitului, alimentaţie neângrijită, ingerare de substanţe non-alimentare;
- Dezinhibiţie sexuală: comentarii pe teme sexuale, gesture obscene, mai rar agresivitate
sexuală;
- Incontinenţă urinară şi pentru materii fecale, satisfacerea nevoilor fiziologice în locuri
neadecvate sau în prezenţa altor persoane.
2.7. Diagnostic
1. Abordare interdisciplinară: neurolog, psihiatru, psiholog.

2. Testare neuropsihologică: identificarea deficitelor cognitive.
3. Neuroimagistică: Imagistică prin rezonanță magnetică (IRM), PET, SPECT.
4. Testare genetică: forme familial / genetice a bolii.
Tabelul 1. Criteriile de diagnostic al bolii Alzheimer[1]

Boala Alzheimer probabilă
Criteriile de diagnostic conţin:
- o demenţă pusă în evidenţă printr-un examen clinic bazat pe Mini-mental test Folstein
(1975), scorul Blessed (1968) şi teste neuropsihologice;
- un deficit de cel puţin 2 funcţii cognitive;
- o alterare progresivă a memoriei şi altor funcţii cognitive;
- absenţa tulburărilor vigilenţei;
- un debut între 40 şi 90 de ani, mai frecvent - la 65 de ani;
- absența unei afecţiuni sistemice sau cerebrale, care ar putea fi responsabilă de alterarea
progresivă a memoriei şi a funcţiilor cognitive.
Diagnosticul de Boala Alzheimer probabilă

Se stabileşte după criteriile următoare:
- o agravare progresivă a funcţiilor cognitive precise (cu afazie, apraxie, agnozie);
- o reducere a activităţii vieţii cotidiene şi tulburări de comportament;
- o istorie familială a tulburărilor identice, mai ales, confirmate anatomic;
- rezultatele paraclinice următoare: LCR (formulă citoclinică normală), EEG normală sau
perturbarea formelor nespecifice a dereglărilor lent-difuze, atrofie cerebrală, care se
agravează cu evoluarea lor succesivă.
După excluderea altor cauze ale demenţei, sunt compatibile cu diagnosticul de Boală
Alzheimer probabil elementele următoare:
- prezenţa unei faze evolutive în platou;
- prezenţa următoarelor semne: sindrom depresiv, insomnie, incontinenţă sfincteriană,
halucinaţii, accese de agresivitate verbală sau fizică, emotivitate excesivă, tulburări
sexuale, slăbire;
- alte anomalii neurologice, ce survin în stadiul avansat al maladiei: hipertonie, mioclonie,
tulburările mersului, crize convulsive;
- o scanare cerebrală normală pentru vârstă.
Diagnosticul de Boală Alzheimer probabilă este incorect în caz de:
- debut brutal;
- semne neurologice de focar (hemipareză, dereglări de sensibilitate, dereglări ale câmpului
de vedere, crize convulsive, tulburări de mers care survin la o fază iniţială sau puţin
evoluată.
Boala Alzheimer posibilă
Diagnosticul de Boală Alzheimer se asociază cu următoarele argumente:
- prezenţa unui sindrom demenţial;
- absența unei afecţiuni neurologice, psihiatrice sau sistemice suficiente pentru a explica
demenţa;
- prezenţa unei atipii în modul de debut, în sindromul clinic sau în evoluţie, apreciată prin
anamneza examenului neurologic, psihiatric şi sistemic, teste neuropsihologice şi examene
complementare.
Acest diagnostic este compatibil cu existența altor afecţiuni cerebrale capabile de a forma o
demenţă şi ea nu poate fi considerată ca factor etiologic în acest caz. Ea poate fi utilizată în
protocolul de cercetări, în care nu există decât un deficit cognitiv sever, care se agravează
progresiv şi nu există alte cauze identificabile.
Boala Alzheimer certă
Diagnosticul de certitudine constă în:
- reunirea tuturor criteriilor necesare de diagnostic al Bolii Alzheimer probabile;
- o confirmare anatomopatologică prin biopsie sau autopsie.
_______________________________________________________________
Diagnosticul de boala Alzheimer se pune după excluderea altor posibile boli. Medicul
specialist va căuta alte cauze de demență, înainte de a pune diagnosticul de boala Alzheimer.
Este important să se elimine diagnosticul de delir atunci cand simptomele se instalează brusc,
deoarece delirul este o afecțiune ce necesită terapie de urgență.
Simptomele ca confuzia și pierderile de memorie pot să apară și în sindroamele depresive.
Depresia este relativ frecventă printre persoanele în vârstă, dar este destul de greu de
recunoscut. Aceasta poate fi tratată cu succes prin terapie psihologică și medicamentos.
Boala Alzheimer este diagnosticată în urma istoricului medical și de sănătate mentală. Aceste
examinări presupun acțiuni simple pentru verificarea orientării. De obicei este indicat ca în
timpul examinării să fie prezent și un membru al familiei sau o persoană apropiată
pacientului. Membrul familiei poate da detalii asupra vieții de zi cu zi a pacientului, memoria
acestuia și modificările de personalitate.
Investigații, ca imagistica prin rezonanță magnetică (IRM) cerebrală este folosită pentru
vizualizarea modificărilor de la nivelul creierului, ce pot fi legate de memorie și de instalarea
bolii Alzheimer. Alte două investigații imagistice, tomografia cu emisie de pozitroni (PET) și
tomografia cu emisie de fotoni (SPECT) sunt utile în anumite cazuri, dar nu sunt efectuate de
rutină.
La un număr mic de pacienți demența are alte cauze decât boala Alzheimer. Teste de
laborator pot fi efectuate pentru a exclude alte cauze posibile pentru simptomele pacientului.
Simptome asemănătoare cu cele din boala Alzheimer pot să apară în boli însoțite de
dezechilibru mineral, boli hepatice, nivele anormale ale hormonilor tiroidieni, probleme de
nutriție ca deficitele de folați și vitamina B12. Tratarea acestor boli poate produce o
încetinire sau o reversibilitate a declinului mental.
Analizele de sânge utile pentru a diagnosticul acestor afecțiuni sunt:
- hemoleucograma, care evidențiază numărul și tipul celulelor din sânge și ajută la stabilirea
diagnosticului;
- teste funcționale hepatice (ALT, AST, fosfataza alcalină, bilirubina) ce ajută la diagnosticul
afecțiunilor hepatice;
- dozarea acidului folic (folaților). Acidul folic este necesar în producerea atât a globulelor
roșii cât și a globulelor albe din sânge;
- concentrația vitaminei B12 în sânge. Vitamina B12 este utilă în producția globulelor roșii
din sânge și în menținerea sănătății sistemului nervos;
- dozarea electroliților și nivelul glicemiei (sodiu, potasiu, creatinina, glucoza, calciu).
Electroliții sunt utili în menținerea balanței fluidelor în organism la un nivel optim și
menținerea funcțiilor normale (de exemplu - ritmul cardiac, contracțiile musculare și
funcționarea neuronilor).
- teste funcționale tiroidiene. Nivele anormale ale hormonilor tiroidieni sunt o cauză comună
a simptomelor ca pierderea memoriei, confuzie, letargie și alte simptome de demență la
persoanele în vârstă;
- screening-ul pentru sifilis. Demența apare în ultima fază a sifilisului (sifilisul terțiar). Deși
sifilisul este o boală din ce în ce mai rară, se fac teste pentru determinarea lui, deoarece
aceasta este o boală curabilă;
- testul de detectare al virusului imunodeficienței umane (HIV). SIDA netratată poate cauza
simptome ca tulburări de personalitate sau probleme de concentrare.
Se poate efectua o electroencefalograma (EEG) pentru a monitoriza activitatea electrică a
creierului în cazul în care în istoricul pacientului sunt fenomene paroxistice.
În unele cazuri se efectuează biopsia cu examinarea creierului pentru a evidenția modificările
produse la acest nivel ce pot indica boala Alzheimer. Deși autopsia este singurul mod de a
pune cu certitudine diagnosticul de boală Alzheimer, în fazele inițiale ale bolii modificările
pot să nu fie clare pentru a pune diagnosticul. Autopsia este rar necesară, dar poate fi facută
atunci cand familia dorește să știe cu siguranță dacă a fost sau nu Alzheimer.
2.8. Tratament [3]
a) Abordare interdisciplinară.
b) Medicamentos: Donepezil, Rivastigmină, Galantamină, Memantină.
c) Simptomatic: Antidepresive, Antipsihotice, Anxiolitice, Antiepileptice.
d) Îngrijire în instituții specializate.
Intervenția terapeutică, psihofarmacologică, efectuată în condițiile identificării corecte a
stadiilor evolutive, permite o acţiune terapeutică propriu-zisă, dar şi profilaxia de tip
secundar sau terțiar, putându-se anticipa o menținere a raporturilor funcționale între
coeficientul de neurotransmisie şi cel de neuroprotecție. Strategia terapeutică în boala
Alzheimer vizează trei direcții:
1. Tratamentul tulburărilor non-cognitive;
2. Tratamentul tulburărilor cognitive;
3. Tratamentul de suport familial.
Tratamentul tulburărilor cognitive - medicamente din clasa inhibitorilor de colinesterază
reprezentate de Donepezil, Rivastigmină, Galantamină, Memantină.
Aceste medicamente îmbunătățesc cogniția și încetinesc declinul cognitiv la unii pacienți cu
boala Alzheimer ușoară și moderată. Reduc clivarea şi inactivarea intrasinaptică a
acetilcolinei, potențând astfel neurotransmisia colinergică. La rândul ei, aceasta tinde să
producă o ameliorare modestă a memoriei şi a gândirii orientate către un scop.
În tratamentul de lungă durată, inhibitorii de colinesterază încetinesc progresia deficitului
mnezic și diminuează apatia, depresia, halucinațiile, anxietatea, euforia și comportamentele
motorii lipsite de scop. Unele persoane manifestă ameliorare imediată a memoriei,
dispoziției, simptomelor psihotice şi abilităților interpersonale. La alţi bolnavi beneficiile
inițiale sunt mai mici, dar aceștia sunt capabili să își păstreze capacitățile cognitive și
adaptative la un nivel relativ stabil timp de multe luni, ceea ce poate amâna momentul
internării lor într-o instituție.
Tratamentul tulburărilor non-cognitive se referă la controlul terapeutic al agresivității,
simptomelor psihotice, depresiei, modificărilor de personalitate, dromomaniei și
vagabondajului. Se administrează anticonvulsivante, neuroleptice, antidepresive.
Tratamentul de suport familial – terapia familială sau grupuri de suport pentru rude,
apropiați, îngrijitori și terapia relativ orientată către soluții și probleme, fără a ținti
schimbările personalității.
3. Maladia Parkinson
3.1. Definiție
Boala Parkinson este o afecțiune neurodegenerativă multifocală progresivă, cu afectare la

mai multe niveluri: sinaptic, sistemul nervos central și periferic, caracterizându-se clinic prin:
akinezie / bradikinezie, rigiditate, tremor de repaus și anomalii posturale, iar
anatomopatologic prin degenerarea neuronilor dopaminergici din substanța neagră.
3.2. Generalități
Boala Parkinson se întâlneşte în proporţie de 0.3% în populaţia generală, având o tendinţă de

creştere exponenţială cu vârsta: 1.5% în populaţia cu vârstă după 65 de ani şi 3.5% în
populaţia cu vârstă după 85 de ani [2].
Boala Parkinson este cauza cea mai frecventă a sindromului parkinsonian și a doua cauză de
handicap motor de origine neurologică (după accidentul vascular cerebral) la subiectul
vârstnic[2].
Boala Parkinson este a doua maladie degenerativă ca frecvenţă după maladia Alzheimer, cu o
rată generală a incidenţei de 4.5-19 la 100000 de persoane pe an. Această variaţie este
probabil determinată de diferenţele metodologice şi de definire a cazurilor, precum şi de
distribuţia după vârstă a populaţiei de studiu. Ratele ajustate după vârstă sunt o cifră mai
veridică şi variază între 9.7 – 13.8 la 100000 de persoane pe an[2].
Deşi Boala Parkinson se manifestă, de obicei, în a cincea sau a şasea decadă a vieţii, datele
recente prezintă informaţie despre creşterea incidenţei odată cu avansarea în vârstă, începând
chiar cu o vârstă mai precoce[2].
Contribuţiile din domeniul geneticii au demonstrat că o mare parte dintre pacienţii cu debut
al bolii la vârstă tânără sau juvenilă au o etiologie de origine genetică.
Diagnosticul maladiei este unul clinic și se bazează pe un set de criterii internaționale
acceptate, iar diagnosticul definitiv este cel histologic cu evidențierea schimbărilor
morfologice caracteristice.
3.3. Clasificare [3]
• Boala Parkinson primară.

• Sindrom Parkinson - plus (parkinsonism atipic):
1. Paralizia supranucleară progresivă;
2. Atrofia multisistemică (Sidrom Shy-Drager);
3. Degenerescența strio-nigrică;
4. Atrofia olivo-ponto-cerebeloasă;
5. Boala difuza cu corpi Lewy;
6. Degenerescența corticobazală.
• Alte boli heredodegenerative (sindromul parkinsonian nu este trăsătura dominantă):
1. Demența frontotemporală cu parkinsonism;
2. Sindromul Parkinson-SLA-Demență Guam;
3. Boala Huntington – varianta rigidă;
4. Boala Hallervorden-Spatz;
5. Hemiparkinsonism-hemiatrofie.
• Parkinsonism secundar (datorat unei leziuni cerebrale dobândite):
1.Toxic:
- MPTP (metil-4-fenil-tetrahidropirinina) în droguri sintetice;
- mangan, mercur;
- metanol.
2.Indus medicamentos:
- neuroleptic (antagoniști ai receptorilor D2, metoclopramid, proclorperazina);
- blocante ale receptorilor dopaminergici (rezerpina, tetrabenazina).
3.Vascular:
- lacune multiple în ganglionii bazali;
- Boala Binswanger.
4.Boli infecțioase:
- stare postencefalită letargică;
- Boala Creutzfeldt-Jakob;
- infecția HIV/SIDA.
5. Hidrocefalie.
6.TCC (encefalopatia pugilistică).
7.Tumori.
8.Metabolice:
- Degenerescența cronică hepatocerebrală;
- Boala Wilson;
- hipoparatiroidism.
3.4. Etiologie
Majoritatea persoanelor cu boala Parkinson au forma idiopatică (fără o cauză specifică

cunoscută). O mică parte din cazuri poate fi atribuită factorilor genetici cunoscuți. Alți
factori, cum ar fi toxinele de mediu, ierbicide, pesticide și fungicide, au fost asociați cu riscul
de a dezvolta boala Parkinson, dar nu au fost dovedite relații cauzale[3].
Factori genetici. Aproximativ 15% dintre persoanele cu boala Parkinson au o rudă de gradul
întâi care are boala. Se știe că cel puțin 5 - 15% din cazuri apar din cauza unei mutații într-
una din mai multe gene specifice, transmise fie într-un mod autosomal dominant sau
autosomal recesiv.
Factori de mediu. Expunerea la pesticide, metale, solvenți și alți toxici a fost studiată ca
factor în dezvoltarea bolii Parkinson. Nu a fost încă stabilită o relație de cauzalitate
definitivă. De asemenea, studiile arată că indivizii care suferă leziuni la nivelul capului
(contuzii repetate) prezintă un risc crescut de a dobândi boala. Din contra, exercițiile fizice și
consumul de cofeină sunt cunoscute ca factori ce micșorează riscul de a dobândi boala.
3.5. Patogenie
a) Anatomia și fiziologia ganglionilor bazali

Ganglionii bazali - structuri anatomice cerebrale interconectate, ce constituie o unitate
funcțională: striat, palidum, unii nuclei talamici, substanța neagră, nucleul subtalamic.
Nucleii striați - situați în profunzimea emisferelor cerebrale, alcătuiți din nucleul caudat și
nucleul lenticular (care e format din 2 structuri: putamen și globus palidus).
Nucleul caudat - structură sub formă de virgulă, alcătuită din cap, corp și coadă, este
orientată sagital cu concavitatea în jos, în raport direct cu talamusul.
Nucleul lenticular - forma unei piramide triunghiulare cu baza mare orientată lateral și
vârful medial în raport cu genunchiul capsulei interne. Prin intermediul celor două brațe ale
capsulei interne are raporturi cu capul nucleului caudat – anterior și talamusul – posterior.
Nucleul lenticular este despărțit de lama medulară externă în putamen (exterior) și globus
palidus (interion). Globus palidus are o porțiune externă și una internă, separate de lama
medulară internă.
Figura 2. Anatomia sistemului extrapiramidal.

b) Patogenia bolii Parkinson
Boala Parkinson este consecința unui proces degenerativ neuronal difuz al SNC, în care
primele leziuni apar în trunchiul cerebral inferior, și care, progresând, determină o
degenerescență a celulelor dopaminergice din substanța neagră mezencefalică, ce se
proiectează către ganglionii bazali, concomitent cu apariția intracelulară a unor structuri
proteice, denumite corpii Lewy [1].
Sunt afectate atât calea directă cât și cea indirectă de la nivelul circuitelor cortico-strio-
palidale cu dezinhibiția nucleului subtalamic Luys cu exacerbarea fenomenelor inhibitorii în
circuitul palido-talamo-cortical.
Ipotezele apariției bolii Parkinson [3]:
- Ipoteza factorilor de mediu (toxine exogene);
- Ipoteza stressului oxidative;
- Ipoteza aberațiilor genetice.
3.6. Tabloul clinic
Boala Parkinson nu se evidențiază clinic până când pierderea neuronilor dopaminergici în

substanța neagră nu ajunge la 60-70%, ce sugerează existența unor mecanisme compensatorii
– hiperactivitatea neuronilor restanți, hipersensibilitatea receptorilor postsinaptici.
Debut [2]:
- frecvent la 55 ani;
- până la 20 ani: parkinsonism juvenil, frecvent familial;
- la 20-40 ani: boala Parkinson cu debut precoce.
Debutul este frecvent unilateral.
Semne întâlnite la debutul bolii Parkinson:
- tremor (în 70% cazuri),
- instabilitate la mers,
- rigiditate,
- lentoare în mișcări,
- dureri musculare,
- modificarea scrisului,
- depresie.
Semne clinice majore [2,3]:

• Tremor de repaus,
• Rigiditatea musculară,
• Bradikinezia / hipokinezia.
Hipokinezia - reducerea frecvenței și amplitudinii mișcărilor.
Bradikinezia - lentoare în inițierea și execuția unei mișcări.
Simptome non-motorii [2,3]:
• Tulburări cognitive:
Dificultăți de schimbare a strategiilor de rezolvare a problemelor, inclinație spre perseverență
și dificultăți în elaborarea planurilor de acțiune, tulburări mnestice în special pentru faptele
recente.
• Tulburări psihice:
- Depresie (20 – 60% cazuri),
- Anxietate,
- Grandoare, hipersexualitate, impulsivitate,
- Anhedonia (incapacitatea de a simți placere).
• Disfuncție autonomă - hipotensiune ortostatică, constipație, tulburări de micțiune.
• Tulburări olfactive.
• Tulburări de somn: este afectat somnul REM. Clinic apare: sindromul picioarelor
neliniștite, căderi din pat, lovirea partenerului în timpul somnului, vorbire / țipăt în somn,
simptome care pot fi accentuate de medicația dopaminergică și ameliorate de benzodiazepine
(clonazepam). Pot apărea cu ani înaintea simptomelor motorii specifice bolii parkinson.
3.7. Stadializare [2]
Evoluția clinică a bolii Parkinson este prezentată în Fig. 3.
Figura 3. Stadializarea evoluției bolii Parkinson.

Scala de severitate a evoluției clinice (Hoehn și Yahr)
Stadiu I - simptomatologie unilaterală, cu disfuncție minoră.
Stadiu II - simptomatologie bilaterală:
- disfuncție motorie minoră,
- păstrarea echilibrului.
Stadiu III - afectarea echilibrului în timpul mersului sau ortostațiunii:
- dizabilitate generalizată de intensitate medie,
- activitate cotidiană ușor restrânsă.
Stadiu IV- simptomatologie severă:
- mers posibil fără ajutor, pe distanțe limitate,
- nu se poate deservi singur în activitățile cotidiene.
Stadiu V - cașexie:
- imobilizat la pat,
- necesită îngrijire permanentă.
3.8. Diagnostic [2]
a) Diagnostic paraclinic
-CT cerebrală sau IRM cerebrală sunt relevante numai pentru diagnostic diferențial
(hidrocefalia cu presiune normală, microangiopatia cerebrală, atrofia multisistemică).
-PET sau SPECT au semnificație pentru cercetarea științifică.
-Laborator: neconcludent, pentru excluderea bolii Wilson la pacienții tineri, akinetic –
rigizi.
b) Criterii de confirmare a diagnosticului
- bradikinezia + cel puțin 1 dintre:
- rigiditate musculară,
- tremor,
- instabilitate posturală.
c) Criterii de susținere a diagnosticului de boală Parkinson
Cel puțin 3 dintre:
- debut unilateral,
- tremor de repaus,
- evoluție progresivă,
- asimetrie persistentă,
- răspuns excelent la L-dopa.
d) Criterii de excludere a bolii Parkinson
- AVC-uri repetate,
- istoric de TCC repetate,
- tratament neuroleptic la debut,
- remisiune susținută,
- mioclonii,
- simptome strict unilaterale după 3 ani,
- paralizie supranucleară a privirii,
- semne cerebeloase,
- afectare vegetativă severă precoce,
- demență severă precoce cu tulburări de limbaj, memorie și praxie,
- tulburări grave de deglutiție și de vorbire la debut,
- semnul Babinski,
- imagistic - tumoră cerebrală, hidrocefalie comunicantă,
- halucinații în primii 3 ani sau demență la debut.
3.9. Tratament [3]

1. Non-farmacologic
- Educarea pacientului – cunoașterea bolii, stadializării acesteia, prognosticului vital și
funcțional, afilierea la organizații specifice.
- Analiza aspectelor emoțional-afective în echipă cu un medic psihiatru.
- Exercitarea profesiei – optimizarea sau redirecționarea profesională.
- Regim alimentar echilibrat, cu o cantitate suficientă de lichide și fibre vegetale; restricție
proteică în stadiile tardive cu complicații motorii, când absorbția competitivă dintre
aminoacizii alimentari și L-dopa poate modifica efectul acesteia.
2. Farmacologic
a) Dopaminergice:
- Creșterea concentrației dopaminei sinaptice (L-DOPA): Nacom, Madopar.
- Agoniști dopaminergici (ergolinici: Bromcriptina, Cabergolina, Lisurid, Pergolid sau
non-ergolinici: Pramipexol, Ropinirol, Piribedil, Rotigotina).
- Creșterea eliberării de dopamină în fanta sinaptică: Amantadina.
- Blocarea recaptării de dopamină (Inhibitori de MAO: Rasagilina, Selegilina).
- Inhibiția degradării dopaminei (Inhibitori de COMT: Entacapone, Tolcapone).
b) Non-dopaminergice(anticolinergice: Trihexyphenidyl, Benztropina).
c) Neuroprotectoare - coenzima Q10.
d) Intervenții chirurgicale:
- Ablative,
- Stimulare cerebrală profundă,
- Transplant celular.
În boala Parkinson tremorul de repaus pare a fi determinat de o grupare neuronală localizată
în talamus și ganglionii bazali care se descarcă sincron (acționează ca un pacemaker activând
cortexul premotor, cortexul motor și aria motorie suplimentară). În condiții normale acești
neuroni se descarcă haotic. Stimularea talamică / subtalamică cu frecvențe mari (pulsuri
periodice cu frecvențe înalte 140 Hz) suprimă această activitate de pacemaker și în
consecință și tremorul. Stimularea cerebrală profundă a fost aprobată de FDA în 2002.
- Stimularea talamică are efect asupra tremorului (este utilizată și în tremorul esențial).
- Stimularea palidală are efect asupra diskineziilor, ameliorează rigiditatea.
- Stimularea subtalamică are efect asupra bradikineziei și rigidității.
Intervenția chirurgicală de stimulare cerebrală profundă presupune introducerea de electrozi
prin chirurgie sterotaxică sub control radiologic, electrofiziologic și clinic. Acești electrozi
sunt conectați cu un acumulator subcutanat reglabil, stimularea fiind modificabilă și
reversibilă [2].
În afara unor cazuri particulare, în prezent tratamentul prin stimulare cerebrală profundă este
preferat intervențiilor de leziune, care au inconvinențe majore precum ireversibilitatea și
efecte adverse în caz de leziune bilaterală sub formă de tulburări cognitive sau sindrom
pseudobulbar.
Stimularea cerebrală profundă este rezervată
pacienților cu alterarea calității vieții din cauza
controlului medicamentos dificil al stărilor motorii
(diskinezii invalidante legate de tratament și
fluctuațiile efectului terapeutic).
Efectul stimulării cerebrale profunde asupra
semnelor motorii în boala Parkinson depinde, în
esență, de structura țintă, fiind utilizate, în principal
trei localizări. Stimularea nucleului ventral
intermediar al talamusului are efect asupra
tremorului, stimularea globului palid intern (GPi)
este eficace asupra diskineziilor și cu efect variabil
asupra semnelor motorii ale bolii, iar stimularea
nucleului subtalamic ameliorează totalitatea
Figura 4. Stimularea cerebrală profundă
semnelor motorii ale bolii, permițând o diminuare importantă a dozelor de medicamente
antiparkinsoniene. Ultima este tehnica cea mai frecvent utilizată în prezent [2].
4. Patologia oro-dentară în bolile neurodegenerative
4.1. Boala Alzheimer
• Pacienții cu boala Alzheimer au mai des plăci gingivale, sângerări orale, calculi și
secreția submandibulară de saliva deficitară [5].
• Adulții mai în vârstă cu boala Alzheimer au proteze semnificativ mai vechi, care sunt
semnificativ mai neîngrijite în comparație cu persoanele care nu au această boală [5].
• Altă problemă este că pacienții au percepția durerii alterată și localizarea durerii dentare
poate fi eronată [5].
• Principalele probleme ale persoanelor cu boala Alzheimer sunt aspectele
comportamentale. La etapele incipiente, controalele stomatologice și instrucțiunile medicilor
sunt uitate. Ulterior, există o neglijare progresivă a sănătății cavității bucale ca urmare a
uitării necesității sau chiar a modului de a curăța dinții sau protezele dentare. De asemenea
protezele dentare sînt frecvent pierdute sau rupte. Nerespectarea ulterioară a îngrijirii dentare
poate duce la distrugerea dinților prin carie și boli parodontale[5].
• Planificarea tratamentului stomatologic, îngrijirea orală și managementul comportamental
pentru persoanele cu boala Alzheimer trebuie să fie planificat ținând cont de gravitatea bolii
cu implicarea membrilor familiei[5].
• Gestionarea cu succes a stării orale precare prin restaurări multiple, coroane, sau proteze
este o provocare dificilă pentru pacienții cu boala Alzheimer[5].
• Trebuie de avut în vedere faptul că adaptarea la protezele noi poate fi dificilă pentru
acești pacienți[5].
4.2. Boala Parkinson
• Pacienții cu boala Parkinson se pot prezenta la echipa stomatologică la diferite etape de

evoluție a bolii. Bradikinezia poate afecta musculatura feței, gurii și laringelui / faringelui,
ceea ce duce la reducerea expresiei faciale, a masticației, înghițirii (disfagie) și a dificultăților
de vorbire (dizartrie).Capacitatea slabă de înghițire poate crește riscul de aspirație a
instrumentelor dentare. Tremorul în boala Parkinson începe de obicei în mâini / degete și se
poate răspândi spre buze, bărbie, limbă și maxilar. Aceste manifestări clinice motorii pot
induce durere oro-facială, discomfort la nivelul articulației temporomandibulare, fracturi
dentare, traumatisme ale țesuturilor moi, detașare de restaurare și alterarea controlului
salivar, ceea ce îngreunează reabilitarea protetică a acestor pacienți[6].
• Persoanele cu boala Parkinson pot prezenta xerostomie, care poate fi unul dintre cele mai
importante aspect, cu consecințe asupra stării dentare și a mucoasei bucale. Acest fapt duce
frecvent la agravarea problemelor de masticație deja existente. Pe măsură ce secreția salivară
normală ajută la menținerea integrității mucoasei bucale, reducerea fluxului salivar
compromite sever remineralizarea țesuturilor dure și posibil o nouă carie dentară va apărea
mai ușor. De asemenea, xerostomia scade rezistența mucoasei bucale la invazia organismelor
străine. Acest lucru este valabil mai ales pentru traumatismele protetice cauzate de slăbirea
protezelor, datorate lipsei salivei care servește ca biofilm și este necesară pentru aderența
adecvată[6].
• Depresia poate afecta motivația (pentru igiena orală zilnică), poate afecta capacitatea de a
tolera îngrijirea dentară[6].
Caracteristica patologiei orale la pacienții cu boala Alzheimer și Parkinson [4].
Boala Alzheimer Boala Parkinson

Total fără dentiție 45% 42%
Utilizarea danturii totale 34% 25%
Utilizarea danturii parțiale 22% 34%
Carie 34% 22%
Patologie periodontală 54% 31%
Rădăcini reziduale 17% 5%
Fracturi dentare 11% 0%
Cheilită angular 0% 5%
Hiperplazie fibroasă 5% 0%
Abces 8% 11%
Variația abnormalității 17% 5%
Bruxism 11% 3%
Frecvența (%) condițiilor protetice dentare detașabile [4].
Boala Alzheimer Boala Parkinson

Stabilitatea protezelor maxilare
- nesatisfăcătoare 75% 85%
- satisfăcătoare 25% 15%
Retenția protezelor maxilare
Ocluzie
Starea verticală 45% 52%
- acceptabilă 55% 48%
- foarte joasă
Defecte a protezelor maxilare
- absente 15% 10%
- prezente 85% 90%
Patologie orală asociată
- absentă 20% 33%
- prezentă 80% 67%
4.3.Managementul pacienților
• Este importantă evitarea disconfortului și explicarea fiecărei proceduri înainte de a fi

efectuată [5,6].
• Starea minimală de sănătate orală a pacienților cu boli neurodegenerative ar trebui să fie o
prioritare, deoarece, există o relație între infecția dentară și impactul posibil a acesteia asupra
sănătății generale, precum și deceselor prin pneumonie de aspirație, adesea din cauza lipsei
unei sănătăți orale favorabile[5,6].
• Este cunoscut că xerostomia este cauzată de medicamentele utilizate în bolile
neurodegenerative, ceia ce necesită investigația salivei (inclusiv calitatea și cantitatea de
salivă, pH-ul salivar, testele bacteriologice și testele micologice). Astfel de pacienți sunt
sfătuiți să administreze medicamente antimicotice împreună cu antibiotice în caz de infecție.
Aplicarea actuală a fluorurii pe dinți nu este suficientă în cazul pH-ului salivar redus,
deoarece eficiența fluorului scade la un pH de 4.5 (pH-ul critic). Prin urmare, contactele
regulate ale suprafeței dintelui cu alimentele acide și demineralizarea nu este contracarată de
ionii fluorului activi. Acest lucru duce la rolul imperativ de motivație a pacientului de a nu
administra alimente acide. Pentru a contrabalansa efectele pH-ului acid, este recomandat de a
umezi periodic mucoasa bucală cu apă distilată în loc de salivă artificială (unde este posibil).
• Utilizarea produselor farmaceutice pe bază de clorhexidină, geluri și pastă de dinți cu
bicarbonat de sodiu este binevenită, deoarece acestea pot crește capacitatea de rezistență a
întregii salive. Pentru pacienții cu handicap fizic sau psihic, utilizarea unei periuțe de dinți
electrice este recomandată ca un excelent înlocuitor a periuței manuale [5,6].
• Curățirea dinților se va efectua în faza când manifestările motorii sunt la nivelul cel mai
jos de preferință cu periuțe electrice pentru a reduce efortul motor depus de către
pacienți[5,6].
• Membrii familiei să fie instruiți să asiste pacientul în igiena orală și protetică zilnică.
• Clinicienii ar trebui să actualizeze fișele medicale și a medicamentelor la acești pacienți
pentru a evita eventuale complicații, cum ar fi hipotensiunea posturală, interacțiunile cu
epinefrina, riscul supradozării și disfuncția glandelor salivare indusă de medicație[5,6].
• Sedarea intravenoasă sau anestezia general pot fi utilizate pentru îngrijirea dentară. În
timpul procedurilor, poate fi necesară administrarea orală de sedative sau anxiolitice, cum ar
fi benzodiazepinele cu acțiune scurtă înainte de tratamentul dentar pentru a liniști
comportamental pacientul[5,6].
• Pacienții mai în vârstă pot avea o durată și o profunzime mai mare de sedare cu tulburări
cognitive, comportamentale și motorii ulterioare, prin urmare, trebuie supravegheați mai
atent după administrarea de sedative[5,6].
• Tratamentul dentar complex care necesită timp îndelungat trebuie evitat la persoanele cu
demență severă. Accentul trebuie pus pe reducerea durerii și ca pacienții să poată menține un
aport nutritiv adecvat, în special dacă pacienții nu mai sunt capabili sau nu sunt dispuși să
poarte proteze.
Strategii de îmbunătățire a comunicării cu persoanele cu dizartrie [6]:
1. Asigurați o cameră liniștită, fără zgomot.
2. Asigurați o comunicare față în față și contact ocular, îndepărtați măștile.
3. Încurajați pacientul să vorbească încet, tare și să folosească propoziții scurte.
4. Repetați pacientului ceea ce ați înțeles pentru a-l împiedica să mai spună din nou întreaga
propoziție.
5. Cereți-i pacientului să repete dacă este necesar și nu pretindeți că ați înțeles.
Gestionarea pacienților cu disfagie [6]
Modificări de îngrijire a sănătății orale Modificări ale tratamentului dentar

pentru cei cu disfagie pentru cei cu disfagie
Poziționați pacientul în poziția „bărbie- Ridicați capul și corpul în poziție de 30-45

cută”. grade.
Folosiți o periuță de dinți uscată, mică, pastă Este de preferat să înclinați capul
de dinți cu fluor nespumantă de două ori pe pacientului într-o parte pentru a permite
zi pe dinți și periați țesuturile moi intraorale. acumularea pe obraz decât să aspirați sau
Luați în considerare utilizarea unei periuțe luați în considerare poziția bărbie-cută
de aspirație. pentru tratament.
Folosiți aspirația sau prosopul curat pentru a Dacă este posibil, utilizați aspirația în
îndepărta secrețiile în exces. volum mare sau bara de cauciuc.
Lubrifiați buzele cu hidratant pe bază de Luați pauze regulate în timpul

apă, dacă este nevoie. tratamentului, reduceți volumul de apă de
la scaler / piesă de mână cu viteză mare.
Protezele convenționale sunt adesea slab tolerate de către acești pacienți. Controlul muscular
compromis afectează stabilitatea și adaptarea protezelor, în timp ce mișcările involuntare
afectează inserția, îndepărtarea și construcția. Deși protezele implantabile sunt considerate pentru
acest grup, factorii precum bruxismul, diskineziile și igiena orală precară pot crește riscul de
eșec. Tratamentul poate fi nesigur din cauza mișcărilor involuntare, crescând riscul de aspirație
al componentelor mici ale implantului, în special la pacienții disfagici[5,6].
Cazuri clinice
Caz clinic Nr. 1
Acuze și istoricul bolii: pacienta s-a adresat la medicul stomatolog pentru un control stomatologic de
rutină. Pacienta intră încet în cabinet și se așează pe fotoliul stomatologic. Din cauza bolii, pacienta
prezintă o preferință pentru alimentele dulci și nu își curăță dinții zilnic.
Antecedente patologice: cardiopatie ischemică, angina pectorală de efort.
Examenul obiectiv: se observă un tremor în membrul superior drept și extremitatea cefalică.
Examenul neurologic: pune în evidență o lentoare în mișcări și mărirea tonusului muscular (de tip
plastic) la efectuarea mișcărilor pasive în membrele superioare și inferioare, cu accent pe dreapta. Se
observă un facies hipomimic. Sensibilitatea superficială și profundă sânt păstrate. Reflexele patologice
absente.
Examenul stomatologic: pune în evidență prezența plăcilor dentare, inflamației gingivale și a uscăciunii
cavității bucale.
Investigații de laborator: analiza generală de sânge și biochimică în limitele normei de vârstă.
Investigații imagistice: IRM cerebrală 3T nu denotă prezența patologiei cerebrale structurale.
Întrebări:
1. Care este diagnosticul prezumptiv?
2. Care este diagnosticul diferențial?
3. Cum o să efectuați manipulațiile stomatologice în condițiile de tremor cefalic?
4. Ce măsuri îi recomandați pacientei pentru xerostomie?
5. Ce măsuri generale de îngrijire oro-dentară o să recomandați la astfel de pacienți?
Caz clinic Nr. 2
Acuze și istoricul bolii: pacienta s-a adresat la medicul stomatolog pentru un tratament endodontic, fiind
însoțită de fiica sa. La întrebările despre procedurile stomatologice anterioare, pacienta spune că nu-și
aduce aminte. La rugămintea de a se dezbrăca, pacienta se descalță. La rugămintea de a deschide gura,
pacienta închide ochii.
Antecedente patologice: HTA gradul I.
Antecedente eredocolaterale: mama pacientei ar fi suferit de aceiași boală.
Examenul obiectiv: fără particularități.
Examenul neurologic: nu pune în evidență abnormalități, doar că în timpul discuției se observă că
pacienta ar părea dezorientată în timp și spațiu.
Investigații de laborator: analiza generală de sânge și biochimică în limitele normei de vârstă.
Investigații imagistice: IRM cerebrală 1.5T denotă o micșorare globală vădită în volum a creierului.
Întrebări:
1. Care este diagnosticul prezumptiv?
2. Care este diagnosticul diferențial?
3. Ce investigații suplimentare sînt necesare pentru a stabili diagnosticul definitiv?
4. Cum abordați un pacient cu tulburări cognitive?
5. Ce măsuri generale de îngrijire oro-dentară o să recomandați la astfel de pacienți?
Caz clinic Nr. 3
Acuze și istoricul bolii: pacientul s-a adresat în clinica stomatologică cu acuze la dureri surde în
mandibulă pe partea stângă și dificultăți de înghițire. După manipulații pacientul s-a ridicat din fotoliu și a
simțit o slăbiciune generală, amețeli și s-a albit la față.
Antecedente patologice: de mai mulți ani pacientul suferă de boala Parkinson și administrează
medicamente ce conțin levodopa.
Anamneza alergologică: rinită alergică sezonieră.
Examenul neurologic: pune în evidență o lentoare în mișcări și rigiditate musculară. Concomitent
pacientul prezintă mișcări diskinetice periorale și la nivelul membrelor superioare.
Investigații de laborator: analiza generală de sânge denotă prezența anemiei.
Investigații imagistice: IRM cerebrală 3T denotă o micșorare globală neînsemnată în volum a creierului.
Întrebări:
1. Care sânt criteriile clinice a bolii Parkinson?
2. Ce fenomen clinic presupuneți că a survenit la pacient după manipulații?
3. Care sânt recomandările stomatologului pacienților cu disfagie?
4. Care sânt efectele adverse ale levodopei cu impact asupra stării oro-dentare?
5. Cum preconizați să efectuați manipulațiile stomatologice în condiții de diskinezii?
Referințe:
1. Groppa S. Heredodegenerescenţe progresive ale encefalului. Chişinău, 2006. 296 p.

2. MOLDOVA MSAR.Boala Parkinson.Protocol clinic national. 2017.
3. Ropper A. H., Adams R., Victor M., & Samuels M. A. Adams and Victor's principles of
neurology. McGraw Hill Medical. (2005).
4. Frota B. M., Holanda S. N., Sousa, F. B., & Alves P. N. N. Evaluation of oral conditions
in patients with neurodegenerative diseases treated in geriatric centers. (2016). RGO-
Revista Gaúcha de Odontologia, 64(1), 17-23.
5. Kocaelli H., Yaltirik M., Yargic L. I., & Özbas H. Alzheimer's disease and dental
management. (2002). Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology, and
Endodontology, 93(5), 521-524.
6. Kaka S., Lane H., & Sherwin E. Dentistry and Parkinson's disease: learnings from two
case reports. (2019). British dental journal, 227(1), 30.
FIZIOLOGIA ȘI PATOFIZIOLOGIA STĂRILOR DE VEGHE ȘI SOMN.
STĂRILE PAROXISTICE ÎN NEUROLOGIE. EPILEPSIA ȘI CRIZELE EPILEPTICE.
DEREGLĂRILE DE CONȘTIENȚĂ.
1. Fiziologia și patofiziologia stărilor de veghe și somn
1.1 Fiziologia stării de veghe
Starea corticală activă în timpul trezirii este indusă de activitatea multiplelor sisteme
neurohumorale de veghe. Unele dintre acestea aparțin sistemului reticulat ascendent de activare.
Aceste sisteme neuroumorale includ neuroni serotonergici localizați în principal în nucleul raphe
dorsal, neuroni noradrenergici din locus coeruleus, neuroni colinergici din puntea cerebrală,
neuroni glutamatergici din nucleul parabrahial medial [1] și neuroni dopaminergici din zona
tegmentală ventrală [2], în timp ce alte sisteme sunt situate mai mult rostral și includ neuronii
colinergici din prozencefal, neuronii histaminergici localizați în nucleul tuberomamilar și
neuroni GABA-ergici și orexina [3, 4]. În ansamblu, aceste sisteme controlează starea de veghe
și excitarea prin intermediul proiecțiilor către talamus și / sau neocortex. Când aceste sisteme de
veghe sunt inactivate, rețeaua talamocorticală nu mai este activată și revine la modul implicit
caracterizat prin oscilații în intervalul delta (somnul lent, non-REM) [3]. O serie de studii
sugerează insistent că somnul este indus de inhibiția neuronilor sistemelor de veghe, posibil prin
acidul gamma-aminobutiric (GABA), principalul neurotransmițător inhibitor în creier. Este bine
cunoscut faptul că descărcările neuronilor serotonergici în timpul stării de veghe scade în timpul
somnului lent pentru a deveni complet silențioși în timpul somnului [5]. A mai fost demonstrat
că aplicația locală în timpul somnului lent și somnului paradoxal (REM) al bicuculinei, un
antagonist competitiv al receptorilor GABA-A, restabilește activitatea de veghe a neuronilor.
Rezultate similare au fost obținute pentru neuronii noradrenergici ai locusului coeruleus [6].
Dintr-un alt punct de vedere, sistemul de veghe-somn este considerat a fi reglat prin interacțiunea
a două procese majore, unul care promovează somnul (procesul S) și unul care menține starea de
veghe (procesul C) [7]. Procesul S este unitatea homeostatică care induce somnul. Necesitatea de
somn (procesul S) se acumulează pe parcursul zilei, atinge vârfurile chiar înainte de culcare,
noaptea și se disipează pe parcursul nopții. Cu o odihnă adecvată în timpul nopții, acțiunea
homeostatică pentru somn este redusă, unitatea de veghe circadiană începe să crească, astfel este
menținută starea de veghe. Procesul C promovează trezirea și este reglementat de sistemul
circadian. Procesul C se construiește pe parcursul zilei, servind pentru a contracara procesul S și
a promova trezirea și vigilența. Cu toate acestea, acest sistem de promovare a vegherii începe să
scadă la culcare, servind la îmbunătățirea consolidării somnului, deoarece nevoia de somn se
disipează peste noapte. În absența procesului C, timpul total de somn rămâne același, dar este
distribuit la întâmplare în timpul zilei și nopții, prin urmare, procesul C funcționează, de
asemenea, pentru consolidarea somnului și trezirea în episoade destul de distincte. Important,
prin sincronizarea sistemului circadian, procesul C ajută la menținerea ciclurilor de veghe-somn
coordonate cu ciclurile de lumină-întuneric al mediului înconjurător.
Procesul de somn S este reglat de neuroni care închid sistemele excitative, permițând astfel
creierului să adoarmă. Mulți dintre acești neuroni se găsesc în zona preoptică a hipotalamusului.
Acești neuroni, ce conțin molecule care inhibă comunicarea neuronală, opresc sistemele de
excitare în timpul somnului. Pierderea acestor celule nervoase provoacă o insomnie profundă [8].
De asemenea, intrările din alte regiuni ale creierului influențează foarte mult sistemul de somn.
Acestea includ aporturile din trunchiul inferior al creierului care transmit informații despre starea
corpului (de exemplu, stomacul plin este favorabil adormirii), precum și din zonele emoționale și
cognitive ale creierului anterior. În plus, există intrări din sistemul circadian care permit sistemul
de veghe-somn să se sincronizeze cu ciclul extern zi-noapte, dar și să înlocuiască acest ciclu
atunci când este necesar în funcție de mediu. Sistemul generator de somn include, de asemenea,
neuroni în punte care trec intermitent de la somnul non-REM la somnul REM în timpul nopții.
Acești neuroni trimit ieșiri către trunchiul cerebral inferior și măduva spinării care provoacă
atonie musculară și activitate autonomă haotică care caracterizează somnul REM. Alte rezultate
sunt trimise către creierul anterior, inclusiv activarea căilor colinergice către talamus pentru a
activa EEG.
Starea de veghe este generată de un sistem excitativ ascendent din trunchiul creierului care
activează structurile cerebrale pentru a menține trezirea. Această idee, inițiată de Morruzzi și
Magoun [9] în 1949, a fost mai recent perfecționată [7, 8]. Sursa principală pentru influența
excitativă ascendentă include două căi majore care au originea în partea superioară a trunchiului
cerebral. Prima cale, care ia origine din neuronii colinergici din puntea superioară, activează
părți ale talamusului care sunt responsabile de menținerea
Figura 1. Sistemele care generează starea de somn (A) și starea de veghe (B) [10]. Tabloul A
ilustrează elemente cheie ale sistemelor de excitație ascendentă, cu proiecții excitatorii difuze la cortex.
Tabloul B prezintă căile care apar din hipotalamusul și care inactivează sistemul de excitare ascendentă în
timpul somnului. ACh – acetilcolină; DA – dopamină; GABA – acid gamma-amino-butiric; Gal –
galanină; HA – histamină; LDT – tegmentum laterodorsal; NE – norepinefrină; ORX – orexină; PeF -
regiune perifornicală; PPT – tegmentum pedunculopontine; TMN – nucleu tuberomamilar; vPAG –
materie cenușie ventrală periaqueductală; 5-HT – 5-hidroxitriptamina (serotonină).
transmiterii informațiilor senzoriale către cortexul cerebral. A doua cale, care are originea în
grupele de celule din partea superioară a trunchiului cerebral care conțin neurotransmițători
monoaminici (norepinefrină, serotonină, dopamină și histamină), intră în hipotalamus, mai
degrabă decât în talamus, unde colectează aporturi din celulele nervoase care conțin peptide
(orexină sau hipocretină și melatonină). Aceste intrări apoi traversează înaintarea anterioară
bazală, unde obțin aporturi suplimentare de la celulele care conțin acetilcolină și acid gamma-
aminobutiric. În cele din urmă, toate aceste intrări se îndreaptă în cortexul cerebral, unde
activează difuz celulele nervoase și le pregătesc pentru interpretarea și analiza informațiilor
senzoriale primite.
1.2 Ritmul circadian
Alternanța stărilor de somn și veghe reprezintă un element biologic fundamental. Ritmul și
somnul ne-disturbat de bună calitate este indispensabil pentru sănătatea fizică și mentală,
funcționarea cognitivă și calitatea bună a vieții. Ritmurile circadiene se referă, în general, la
ritmurile zilnice în fiziologie și comportament. Ele controlează ciclul somn-trezire, modulează
activitatea fizică și consumul de alimente, iar pe parcursul zilei reglează temperatura corpului,
ritmul cardiac, tonusul muscular și secreția de hormoni. Ritmurile sunt generate de structurile
neuronale din hipotalamus care funcționează ca un ceas biologic [11]. Animalele și plantele
posedă ceasuri endogene pentru organizarea ritmurilor comportamentale și fiziologice zilnice în
concordanță cu ciclul extern zi-noapte [12]. Baza acestor ceasuri este considerată a fi o serie de
căi moleculare care implică gene „ceas” care sunt exprimate într-un ritm de aproape 24 de ore
[13].
Nucleul suprachiasmatic este responsabil pentru reglarea ritmurilor circadiene. Acesta primește
intrări directe dintr-o clasă de celule nervoase din retină, care acționează ca detectori de
luminozitate, care pot reseta zilnic „genele ceasornicului” în acest nucleu, care apoi transmit
semnale ce aduc ciclurile zilnice în sincronizare cu ciclul extern zi-noapte.
Influența principală a nucleului suprachiasmatic se datorează unei serii de relee prin nucleul
dorsomedial al hipotalamusului, care semnalează sistemelor de veghe-somn pentru a-și coordona
activitatea cu ciclurile de zi-noapte. Nucleul suprachiasmatic coordonează, de asemenea, cicluri
de hrănire, activitatea locomotorie și hormoni, cum ar fi corticosteroizii [14]. În anumite condiții
(de exemplu, disponibilitatea limitată a hranei) atunci când există schimbări ale temperaturii
externe sau chiar în condiții de stres comportamental (de exemplu, nevoia de a evita un
prădător), animalele trebuie să își schimbe ciclurile zilnice pentru a supraviețui. În astfel de
circumstanțe, nucleul dorsomedial poate trece la un nou ciclu zilnic, care poate fi complet în fază
cu nucleul suprachiasmatic și ciclul luminos-întunecat, iar semnalele acestuia schimbă, de
asemenea, ciclurile zilnice ale somnului, activității, hrănirii și secreția hormonilor corticosteroizi
[8, 15].
O altă producție majoră a nucleului suprachiasmatic este o cale care controlează secreția de
melatonină, un hormon produs de glanda pineală. Melatonina, care este secretată în principal
noaptea, acționează pentru a consolida și mai mult ritmurile circadiene, dar are efecte limitate
directe asupra somnului.
1.3 Fiziologia somnului
Noțiunile timpurii despre somn sugerau că ultimul este o stare de activitate cerebrală redusă ca
urmare a diminuării intrărilor senzoriale. Experimentele inițiale cu secționarea trunchiului
cerebral la pisici au susținut ideea că somnul a fost cauzat de deaferentarea creierului de stimulii
externi [16]. Stimularea electrică a grupurilor de neuroni și a circuitelor neuronale din trunchiul
cerebral a arătat că ultimele au fost, cel puțin parțial, responsabile pentru tranziția între starea de
veghe și starea de somn [17]. Actualmente, somnul este definit ca o stare globală, al cărei
mecanism de control se manifestă la fiecare nivel de organizare biologică, de la gene și
mecanisme intracelulare la rețele celulare, care controlează mișcările, funcțiile autonome,
comportamentul și cogniția [18]. A fost demonstrat, că succesivitatea stărilor de somn și veghe
se datorează unei interacțiuni complexe între mai multe regiuni ale creierului, în special în
diencefal. Sistemele monoaminergice ale creierului, grupurile neuronale colinergice din trunchiul
cerebral și hipotalamusul sunt esențiale pentru menținerea stării de veghe. Somnul este
reglementat de populațiile GABA-ergice atât în zona preoptică cât și în trunchiul cerebral. Un rol
important este atribuit melaninei din hipotalamusul lateral și zona parafacială a trunchiului
cerebral, ca un factor important în inducerea somnului, iar puntea lui Varolio a fost considerată
istoric ca fiind esențială pentru producerea somnului paradoxal (Rapid Eyes Movements – REM)
[19]. Descoperirea atât a neuronilor care induc somnul în nucleul preoptic ventro-lateral, cât și a
neuronilor care induc trezirea, cum ar fi neuronii hipotalamici, numiți și hipocretinici sau
orexinici, ne-au permis să susținem că aceste două populații de neuroni sunt reciproc antagoniști
și formează o comutare, un circuit responsabil de ritmul circadian și tranziția veghe somn și vice-
versa [15]. Starea de veghe, la fel, este menținută prin activitatea tonică în sistemul reticular, de
activarea din partea superioară a trunchiului cerebral superior și proiecțiile talamo-corticale,
împreună cu proiecțiile corticale de la nivelul hipotalamusului posterior și prozencefalului bazal.
Cu reducerea intrărilor din sistemul reticular de activare și hipotalamusul lateral, există o creștere
semnificativă a activității GABA-ergice în creier și trunchiul cerebral. La nivelul talamusului și
cortexului, acest lucru duce la apariția activității oscilatorii legate de somn și inducerea somnului
[20].
1.4 Neurofiziologia somnului
Odată cu apariția EEG înțelegerea fiziologiei somnului și patofiziologiei crizelor epileptice a
progresat vertiginos. Somnul a fost divizat în componente distincte, cum ar fi faza somnului
paradoxal (rapid) cu unde rapide sau cu mișcări oculare rapide (faza REM – Rapid Eyes
Movements) și faza somnului lent sau cu unde lente (faza non-REM – non-Rapid Eyes
Movements), cu stadiile 1-4 de profunzime, fiecare cu propriile lor modele unice de activitate
neuronală și schimbări fiziologice. Somnul lent este asociat cu activitatea sincronizată pe zone
mari ale creierului, incluzând oscilații EEG bine definite, cum ar fi fusurile de somn, complexele
K, undele teta și delta. Somnul paradoxal este asociat cu un EEG relativ desincronizat,
asemănător cu starea de veghe, dar hipovoltat și cu mișcări oculare rapide [20]. Importantă este
înțelegerea originii ritmurilor cerebrale în funcție de ciclul circadian. Traseul EEG în timpul
stării de veghe și a somnului REM este considerat un pattern desincronizat și constă din
frecvențe relativ rapide (ritm alfa 8-13 Hz și beta 14-40 Hz). În timpul somnului lent, există un
grad mai înalt de sincronizare a activității neuronale, rezultând în patterne EEG relativ sincrone
precum fusurile de somn, complexele K, ritmurile teta și delta, numite și oscilații corticale lente
[21]. În afară de stadiile somnului lent, există și un nivel mai mic de organizare, constând din
perioade alternative de excitare relativă și de liniște, numite pattern ciclic alternant (PCA), care
corespund perioadelor de somnolență și treziri alternative, fiind extrem de instabile și sunt legate
frecvent cu debutul crizelor epileptice. Fusurile de somn constau din ritmuri cerebrale cu
frecvența 10-14 Hz și durata de la 2 la 3 secunde și care survin la fiecare 3-10 secunde,
preponderent în timpul somnului lent, în special în stadiul 2. Responsabili de fusurile de somn
sunt nucleul reticular al talamusului, precum și conectarea lui la talamusul dorsal, sugerând un
rol de pacemaker. Complexele K sunt considerate a fi rezultatul unor treziri (excitații) fluctuante
și pot fi provocate de stimuli externi senzoriali și oscilații intrinseci de somn. În plus, ritmurile
lente declanșează fusurile de somn când se proiectează către celulele nucleului reticular al
talamusului, astfel încât ultimele sunt mai frecvente în timpul fazei depolarizante ale oscilațiilor
lente [21]. Undele lente teta și delta au un component cortical și unul talamic. Componentul
cortical a fost demonstrat prin talamectomie, iar componentul talamic este rezultatul interacțiunii
dintre neuronii talamici și corticali. Componentul talamic poate fi sincronizat de proiecțiile
corticale, care excită celulele nucleului reticular talamic, cu inhibiție ulterioară a cortexului
cerebral și producerea oscilațiilor lente cu frecvența mai mică de 1 Hz, tipic de la 0,5 până la 0,9
Hz. Această activitate este considerată a fi generată în cortexul cerebral și se întâlnește după
talamectomie, dar este absentă în talamus la animalele decorticate și poate fi reprodusă în vitro,
în felii corticale izolate. Oscilația lentă constă din fază excitatorie și inhibitorie. În timpul fazei
excitatorii, neuronii corticali se depolarizează rapid pentru a ajunge la un platou ce durează de la
0,5 până la 1 secundă, unde aceștia pot genera potențiale de acțiune. În timpul fazei de inhibare,
neuronii se hiperpolarizează treptat și prezintă sincronizare pe scară largă, între diferite zone
corticale, prin intermediul conexiunilor cortico-corticale [21].
1.5 Dereglările de somn
Tulburările de somn ocupă locul trei în prevalența tulburărilor cerebrale, care împreună
determină un cost economic estimat de aproximativ 800 de milioane de euro pe an în Europa. În
conformitate cu clasificarea internațională din 2014 [22] ultimele includ: insomniile, tulburările
de respirație legate de somn, hipersomniile, tulburările de ritm circadian somn-veghe,
parasomniile, tulburările de mișcare legate de somn și alte tulburări de somn care nu au fost
enumerate mai sus. Tulburările de somn afectează funcțiile psihice ale persoanei, prin scăderea
capacității atenției, dificultăți de concentrare, scăderea timpului de reacție la stimuli, scăderea
capacității memoriei, modificări de dispoziție, emoționale, modificări ale impuls-controlului,
deteriorarea capacității de gândire, analiză și luare de decizii. Cauzele sunt: condițiile psihiatrice
(depresie, anxietate, consum de alcool, droguri), condițiile neurologice (accidentul vascular
cerebral, demența etc.), bolile somatice (cardiovasculare, renale etc), diverse tratamente
farmacologice, munca în schimburi sau pe timp de noapte, călătoriile și trecerea prin diferite
zone de timp.
Insomnia se referă la dificultăți legate de adormire sau un somn mai scurt ca urmare a trezirii în
timpul nopții, cu incapacitatea de a adormi din nou sau cu trezire devreme, sau la somn în etape,
cu treziri frecvente și cu o stare de încordare [23]. Este cea mai frecventă dintre tulburările de
somn. O stare de neliniște, gândul la aceleași problemă fără răspuns, obsesia asupra unor
probleme fără soluție este asociată cu insomnie. Se știe că nivelul hormonilor de stres ca de
exemplu cortizolul este crescut mai ales în cazul stresului cronic. Acești hormoni s-au dovedit a
fi crescuți în insomnie. Este întâlnită mai frecvent la femei. Tratamentul include hipnotice de tip
benzodiazepine și non-benzodiazepine, iar frecvent numai schimbarea stilului de viață și
îmbunătățirea rutinelor legate de somn tratează insomnia.
Hipersomnia se referă la somn prelungit, mai mult de nouă ore pe noapte, sau somnul prelungit
și excesiv în timpul zilei, fără ca persoana să se simtă refăcută și odihnită la trezire, urmată de
somnolență în continuare după trezire [24].
Narcolepsia se referă la o constantă stare de somnolență necontrolată cu adormirea involuntară și
excesivă în timpul zilei. Somnul involuntar poate să apară în timpul activităților zilnice, în timp
ce persoana vorbește, citește, muncește, chiar și în timpul conducerii unui autovehicul etc.
Somnul se instalează rapid, însoțit de vise, slăbirea tonusului muscular până la dispariție (atonie
musculară). La trezire persoana este dezorientată și are impresia că nu se poate mișca [24].
Apneea obstructivă în timpul somnului, cunoscută sub denumirea Obstructive Sleep Apnea, este
o tulburare severă de somn care se referă la pauze în respirație în timpul somnului, dificultăți
legate de respirație, sforăituri și obstacole pe căile respiratorii. Aceasta face ca respirația să aibă
pauze lungi , întreruperi de până la 10 secunde, ceea ce tulbură somnul, duce la oboseală și somn
în timpul zilei [23]. Apneea obstructivă în timpul somnului duce la reducerea saturației în oxigen
a sângelui (hipoxie) și acumularea de dioxid de carbon în sânge (hipercapnie). Tratamentul
apneei obstructive în timpul somnului se face printr-o metodă specifică numită CPAP
(Continuous Positive Airway Pressure). CPAP-ul este un dispozitiv medical care trimite regulat
aer în căile respiratorii ale respectivului pacient.
Tulburările de ritm somn-veghe sunt tulburările ale așa numitului ritm circadian, alternanța între
somn și veghe pe o perioadă de 24 de ore [25]. Oamenii au un fel de orologiu biologic și lumina
naturală este primul semnal care furnizează creierului uman informații cum că este timpul de
trezire, iar odată cu scăderea intensității luminii naturale creierul primește informații cum că vine
timpul de culcare. Când apar dereglări ale ritmului circadian, cum ar fi în timpul muncii în
schimburi, munca pe timp de noapte sau în timpul călătoriilor cu schimbări semnificative de fus
orar, absența sau scăderea intensității luminii naturale în emisfera nordică, în anumite sezoane,
apare dezorientarea, oboseala însoțită de nevoia de somn. Apare fie insomnia sau somnolența,
somnul excesiv în timpul zilei sau prelungirea orei de culcare cu două până la cinci ore.
Călătoriile însoțite de schimbări de fus orar duc la tulburări de somn, dureri de cap, dureri de
stomac, amețeală, oboseală, nevoie de somn la ore nepotrivite (așa numitul Jet Leg Sindrom)
[26].
Parasomniile sunt tulburări care apar în timpul somnului [27]. Aici sunt incluse somnambulismul
(mersul în timpul somnului), coșmarurile nocturne (palpitații, transpirații, trăiri dramatice,
strigăte sau injurii exprimate în timpul somnului), sindromul picioarelor neliniștite (așa numitul
Restless Legs Sindrom). Sindromul picioarelor neliniștite descrie nevoia imperioasă de mișcare a
picioarelor, în special seara și noaptea. Pot fi afectate și alte părți ale corpului ca de exemplu
brațele, trunchiul, capul. Alte simptome sunt furnicături, senzație de arsură sau senzație de
mâncărime. Mișcarea domolește simptomele. Toate aceste simptome fac somnul dificil și
afectează calitatea vieții pacientului [27].
1.6 Bruxismul și rolul în patologia stomatologică
Afecțiunea, caracterizată prin scrâșnirea, frecarea sau încleștarea dinților, apărută atât în stare de
veghe, cât și în timpul somnului se numește bruxism. Treptat, acest obicei poate duce la apariția
durerilor de dinți sau la sensibilitate dentară și, în unele cazuri, chiar la tocirea dinților. Această
afecțiune este una multidisciplinară, dar cu consecințe preponderent stomatologice. Măcinarea
dinților este o activitate deosebit de importantă pentru dentist din cauza ruperii restaurărilor
dentare, deteriorarea dinților, inducerea cefaleei și durerilor temporo-mandibulare [28].
Termenul parafuncție dentară sugerează distincția între stresul ocluzal exercitat în timpul
masticației și înghițirii și stresul ocluzal în afara funcției normale. Activitățile parafuncționale
sunt maxilo-mandibulare sau lingvistice care includ încleștarea maxilarului, măcinarea dinților,
lovirea dinților, mușcarea obrajilor, mușcarea buzelor, mușcăturile de obiect etc. care pot apărea
singure sau în combinație și sunt diferite de activitățile funcționale precum mestecarea, vorbirea
și înghițirea [29]. Există două tipuri de bruxism: diurn și nocturn. Ultimul este asociat și cu alte
tulburări de somn, precum sforăitul și apneea (opriri scurte ale respirației). Atât bruxismul
moderat, cât și cel sever trebuie tratat la timp, deoarece poate duce la apariția unor probleme
dentare serioase și a altor complicații.
Cauzele bruxismului nu sunt încă foarte clare, dar sunt menționați ca posibili factori etiologici
stresul, anxietatea, odihna insuficientă, malocluzia dentară (alinierea incorectă a dinților),
dezvoltarea disproporționată a oaselor maxilare, schimbarea dentiției temporare cu cea
permanentă, tulburările de somn, fumatul, consumul de cafea sau de alcool, ereditatea [28].
Există și cazuri în care bruxismul poate fi un simptom asociat cu probleme la nivelul nervilor și
mușchilor faciali. Principalele simptome ale apariției bruxismului sunt scrâșnitul și încleștarea
dinților – sunetul este atât de puternic încât te poate trezi din somn. Dinții sunt ciobiți și slăbiți,
smalțul este deteriorat. Apare sensibilitate dentară și dureri puternice ale dinților, la fel și dureri
faciale, ale gâtului sau ale mandibulei, cefalee, în special în zona temporală, slăbirea sau
încordarea mușchilor mandibulei. Bruxismul este diagnosticat în urma unui control efectuat de
medicul stomatolog, care va evalua starea danturii pe parcursul mai multor vizite, pentru a
determina dacă schimbările au evoluat și dacă este necesar un tratament specific. În cazul în care
este vorba de bruxism, medicul va încerca să stabilească o cauză exactă și dacă această afecțiune
a apărut din cauza medicamentelor sau este asociată cu tulburări de somn [30]. Pe lângă aceste
informații, medicul va efectua și o examinare dentară, pentru a determina dacă există o
sensibilitate crescută la nivelul mușchilor mandibulei sau dacă sunt semne ale uzurii dentare. Pe
lângă examinarea dentară, poate fi efectuată și o radiografie dentară sau tomografie
computerizată, pentru a evalua starea rădăcinilor dentare și a osului maxilar.
Bruxismul la copii poate să treacă pe măsură ce înaintează în vârstă, fără să fie nevoie de
tratament. În cazul adulților, de cele mai multe ori, scrâșnitul dinților nu este atât de sever încât
să fie necesar un tratament. Cu toate acestea, dacă este vorba de o problemă serioasă, medicul
trebuie să identifice cauza care a dus la apariția bruxismului, pentru a recomanda un tratament
corespunzător multidisciplinar [30]. După examinarea dentară, medicul stomatolog poate sugera
unul dintre următoarele tratamente pentru bruxism. Folosirea unei gutiere – un dispozitiv din
plastic care se mulează de dantură și are rolul de a separa dinții și de a împiedica lezarea lor prin
scrâșnit sau încleștare. O altă opțiune este coroana dentară, în cazul în care smalțul dinților este
deteriorat și uzura dentară a dus la creșterea sensibilității, pentru a remodela aspectul dinților. În
același timp, având în vedere că bruxismul poate fi cauzat și de stilul de viață sau de tipul de
personalitate, tratamentul poate include și metode de corectare a acestor probleme, precum
controlul stresului și al anxietății. Corectarea ocluziei dentare este aplicată dacă ocluzia dentară
(mușcătura) este incorectă. Alte metode de tratament pot include schimbarea tratamentului
medicamentos, în cazul în care acesta a dus la apariția bruxismului, tratarea tulburărilor de somn
sau a altor probleme de sănătate asociate cu bruxismul. Însă bruxismul nu necesită întotdeauna
tratament și poate să treacă de la sine, doar că este important de reținut că există câteva remedii
care pot fi de mare ajutor în procesul de vindecare sau de prevenire a acestei afecțiuni [28].
Aceste remedii includ reducerea stresului, evitarea consumului excesiv de băuturi care conțin
cafeină sau alcool, în special seara, deoarece pot agrava simptomele bruxismului. La fel este
necesară evitarea mestecării gumei, deoarece acest obicei face ca mușchii maxilarului să devină
din ce în ce mai încordați și, implicit, se dezvoltă obiceiul de a încleșta dinții. Totodată, în cazul
bruxismului diurn persoana trebuie să fie conștientă de momentele în care scrâșnești din dinți și,
pe cât posibil, pune vârful limbii între dinți. În acest exercițiu, mușchii maxilarului vor începe
treptat să se relaxeze. Important este ca controlul stomatologic să fie efectuat regulat, ca medicul
stomatolog să identifice corect cauzele și să recomande tratamentul potrivit, eventual în comun
cu medicul neurolog.
2. Epilepsia si crizele epileptice
2.1 Definiții și clasificarea etiologică a epilepsiei
Conform definiției Ligii Internaționale pentru Combaterea Epilepsiei și Biroului Internațional
pentru Epilepsie:
Criză epileptică - reprezintă apariția tranzitorie a semnelor și / sau a simptomelor datorate
activității neuronale anormale excesive sau sincrone în creier [31].
Epilepsia (definiție conceptuală) – este o tulburare cerebrală caracterizată printr-o predispoziție
persistentă de a genera crize epileptice și prin consecințe neurobiologice, cognitive, psihologice
și sociale a acestei condiții. Definiția de epilepsie necesită prezența cel puțin a unei crize
epileptice [31].
Epilepsia (definiție practică) – este o tulburare cerebrală, definită prin oricare dintre următoarele
condiții:
• cel puțin două crize neprovocate (sau reflexe) ce se petrec aparte într-un interval de timp
> 24 ore;
• criză neprovocată (sau reflexă) și o probabilitate de crize ulterioare similară riscului
general de recurență (cel puțin 60%) după două crize neprovocate care se petrec în
următorii 10 ani;
• diagnosticul unui sindrom epileptic [32].
Epilepsia de etiologie genetică, definită ca epilepsie, care rezultă direct de la o mutație genetică
cunoscută sau presupusă în care crizele epileptice sunt simptomul de bază al acestei maladii.
Sunt destul de diverse și, în majoritatea cazurilor, genele care stau la baza nu sunt încă cunoscute
[33].
Epilepsia de etiologie structural este definită ca o epilepsie de origine dobândită sau genetică,
asociată cu anomalii structurale cu un risc substanțial crescut de a fi asociate cu epilepsie.
Etiologia structurală se referă la anomalii vizibile la neuroimagistica cerebrală, asociată cu
constatări electroclinice, care conduc la o rezonabilă inferență că anomalia imagistică este cauza
probabilă a crizelor epileptice ale pacientului. Etiologiile structurale pot fi dobândite, cum ar fi
accident vascular cerebral, traumă, infecție, sau genetică, cum ar fi multe malformații ale
dezvoltării corticale. Identificarea leziunei structurale subtile necesită investigații IRM adecvate,
utilizând protocoale specifice epilepsie[33].
Epilepsia de etiologie infecțioasă este definită în cazul când rezultă direct dintr-o infecție
cunoscută în care crizele epileptice sunt manifestarea de bază ale maladiei. Ca exemplu de
origine infecțioasă sunt epilepsiile apărute în urma neurocisticercozei, tuberculozei, HIV,
malariei cerebrale, panencefalitei sclerozante subacute, toxoplasmozei cerebrale și infecțiilor
congenitale precum virusul Zika și citomegalovirusul. Aceste infecții au deobicei o corelație
structurală și crizele apar în perioada post-infecție, ca exemplu după o encefalită virală.
Epilepsia de etiologie metabolică rezultă direct dintr-o cunoscută sau presupusă tulburare
metabolică în care crizele epileptice sunt simptomul de bază al maladiei. Cauzele metabolice se
referă la un defect metabolic sau modificări biochimice, cum ar fi porfiria, uremie,
aminoacidopatiile, crizele epileptice dependente de piridoxină. În multe cazuri, tulburările
metabolice sunt rezultatul unui defect genetic. Este posibil ca cele mai multe epilepsii metabolice
să fie cu o bază genetică, dar unele pot fi dobândite, cum ar fi deficiența cerebrală de folat.
Identificarea cauzelor specifice metabolice sunt extrem de importante datorită implicațiilor
potențiale cu terapii specifice și prevenirea deficiențelor intelectuale. Epilepsia de etiologie
imună rezultă direct dintr-o maladie imună în care crizele sunt simptomul de bază. O serie de
epilepsii imune au fost recent recunoscute cu prezentări caracteristice atât la adulți, cât și la
copii. Etiologia imună poate să fie conceptualizată ca în cazul în care există dovezi de inflamație
autoimun-mediată a sistemului nervos central. Rata de diagnostic ale encefalitelor autoimune
este în rapidă creștere, în special cu creșterea accesului la testarea anticorpilor. Exemplele includ
encefalitele anti-NMDA (N-metil-D-aspartat) receptori și anti-LGI1 receptori. Cu apariția
acestor entități, acest subgrup etiologic sunt o categorie aparte, în special având în vedere
implicațiile imuno-terapeutice [33].
Epilepsia de etiologie necunoscută este definită ca o epilepsie de origine presupus simptomatică,
în care cauza nu a fost identificată. În acest caz nu este posibil de a face un diagnostic specific, în
afară de manifestările electroclinice de bază, semiologia, cum ar fi epilepsia lobului frontal.
Măsura până la care poate fi găsită o cauză depinde de amploarea evaluării disponibile pentru
pacient. Acest lucru diferă în dependență de diferite sisteme de sănătate din diferite țări cu
tendință de ameliorare pe parcursul timpului [33].
Epilepsia medicamentos rezistentă este definită ca eșecul a două medicamente antiepileptice
(MAE) adecvat selectate, tolerate și utilizate în mod corespunzător (în monoterapie sau asociere)
cu scopul de a obține libertate susținută de crize [34].
2.2 Clasificarea crizelor epileptice (ILAE 2017)
Crizele epileptice generalizate au fost divizate în motorii și non-motorii, iar sub-divizarea
ulterioară este similară cu cea a clasificării ILAE 1981, cu alăturarea crizelor epileptice
mioclonic-atonice (în sindromul Doose), mioclonic-tonico-clonice, absențelor epileptice, și
crizelor epileptice tip absențe cu mioclonii palpebrale (în sindromul Jeavons).
Crizele epileptice cu debut necunoscut sunt specificate în cazul când debutul nu a fost observat și
lipsesc date certe privind semnele și manifestările inițiale ale crizei epileptice, dar pot fi
clasificate ulterior în focale sau generalizate, îndată ce se obțin date clinice de debut cu un înalt
grad de încredere.
De asemenea, în noua clasificare au fost introduși termeni noi, precum: crize epileptice cu
conștiența păstrată sau alterată; crize epileptice focale hiperkinetice, în trecut numite
hipermotorii; crize epileptice focale autonome, automatisme, arest comportamental, cognitive,
emoționale, senzoriale și focale cu evoluție în bilateral tonico-clonice. Iar crizele epileptice
tonice, clonice, mioclonice, atonice, spasmele epileptice pot fi atât generalizate, cât și focale, iar
o serie de termeni și-au pierdut actualitatea în conformitate cu această clasificare, cum ar fi
temenii de crize epileptice discognitive, parțial simple, parțial complexe, psihice și secundar
generalizate [35].
Clasificarea epilepsiei, cu revizuirea ILAE din 1989 [36], includea epilepsia și sindroamele
epileptice divizate în dependență de localizare (locale, focale, parțiale) și generalizate, iar în
funcție de etiologie – în idiopatice, simptomatice și criptogene. Ulterior, în clasificarea nouă a
epilepsiei, aprobată în anul 2010, aceste tipuri de epilepsii au fost redenumite în genetice,
structural / metabolice și de cauză necunoscută. În aceeași versiune au fost enumerate și descrise
sindroamele electro-clinice. După multiple deliberări, în anul 2017, a fost discutată, revizuită și
aprobată ultima clasificare a epilepsiei [33]. În conformitate cu aceasta, stabilirea diagnosticului
de epilepsie se efectuează la următoarele niveluri: tipul crizei (cu debut focal, generalizat sau
necunoscut), tipul epilepsiei (focal, generalizat, combinat focal/ generalizat și necunoscut) și
sindromul epileptic. Ultimul se referă la un grup de caracteristici care includ tipul crizelor
epileptice, datele anamnestice comune, modificările traseului EEG și datele neuro-imagistice.
Este important de menționat că un sindrom epileptic nu are o corelare strânsă cu un factor
etiologic, dar are ca obiectiv ghidarea managementului pacientului [33].
O provocare a fost decizia privind înlăturarea sau păstrarea termenului de ”epilepsie idiopatică
generalizată”, ca într-un final, acest termen să fie atribuit unui grup de sindroame epileptice:
epilepsia tip absență a copilăriei, epilepsia absență juvenilă, epilepsia mioclonică juvenilă și
epilepsia cu crize tonico-clonice generalizate izolate. Epilepsiile focale autolimitate cu debut
tipic în copilărie au inclus, în particular, epilepsia autolimitată cu spike-uri centro-temporale,
epilepsia autolimitată occipitală cu debut precoce (sindromul Panayiotopoulos) și debut tardiv
(sindromul Gastaut), epilepsia cu crize familiale infantile (sindromul Watanabe-Vigevanov) [37].
Datorită apariției noilor cunoștințe în domeniu, a fost revizuită și completată clasificarea
etiologică a epilepsiei. Corespunzător acestei grupări, au fost nominalizate epilepsiile structurale,
genetice, infecțioase, metabolice, imune și de etiologie necunoscută. Conceptul de epilepsia de
etiologie structurală este bazat pe faptul că anormalitățile vizibile la neuro-imagistică, care sunt
cu un risc crescut de a fi asociate cu crize epileptice și sunt în corelare cu particularitățile
electrofiziologice. Modificările structurale pot fi dobândite (AVC, traumatism) sau genetice
(polimicrogirie, scleroză tuberoasă). Epilepsia de etiologie genetică este presupusă ca rezultat al
unei mutații genetice în care crizele epileptice sunt manifestarea de bază. Implicarea genetică
poate fi presupusă în baza datelor anamnesticului familial, în baza datelor clinice caracteristice
unui sindrom epileptic demonstrat ca fiind de origine genetică și în baza determinării unei
mutații genetice la acest pacient, însă etiologia genetică nu exclude și contribuția factorilor de
mediu. De origine infecțioasă este considerată epilepsia în cazul când infecția este cauza directă
a crizelor epileptice. Ca exemplu sunt meningita sau encefalita provocate de neurocisticercoză,
malarie, tuberculoză, HIV, toxoplasmoza cerebrală, infecțiile cu herpes
Figura 2. Clasificarea ILAE 2017 a crizelor epileptice, versiunea de bază [35]

virus, citomegalovirus ș.a. Aceste infecții corelează cu modificări cerebrale și necesită tratament
specific [38]. Epilepsia de etiologie infecțioasă poate să debuteze și peste o perioadă de timp
după rezolvarea unei neuroinfecții. Epilepsia de etiologie metabolică este diagnosticată în cazul
aprecierii unei interferențe directe între un defect metabolic și crizele epileptice. Ca exemplu
sunt modificările biochimice și metabolice bine delimitate, cum sunt porfiria, uremia, amino-
acidopatiile, care în unele cazuri ar putea avea o origine genetică. Etiologia imună a epilepsiei
este stabilită în cazul determinării unei inflamații autoimun-mediate a sistemului nervos central.
Datorită creșterii posibilităților de diagnostic, stabilirea acestei entități este în creștere, în special
în encefalita cu anticorpi anti-receptor glutamat (tip NMDA) și necesită, pe lângă MAE, și o
abordare imunoterapeutică [39]. Epilepsia de etiologie necunoscută este stabilită în cazul când nu
a fost determinată o cauză directă a bolii. Rata aprecierii acestui tip de epilepsie este în
descreștere, odată cu dezvoltarea vertiginoasă a metodelor de diagnostic, dar rămâne încă o
provocare pentru țările în curs de dezvoltare [33].
Momentele cheie ale clasificării crizelor epileptice pot fi sumarizate la divizarea acestora în crize
epileptice cu debut focal, debut generalizat și debut necunoscut, cu sub-gruparea lor în motorii și
non-motorii; cu conștiența păstrată sau conștiența alterată, pentru crizele focale [35]. În
clasificarea epilepsiei, momentele cheie sunt: axele de stabilire a diagnosticului sunt tipul de
crize epileptice (cu debut focal, generalizat sau necunoscut) și sindromul epileptic. Este necesar
de a fi luat în considerare factorul etiologic presupus de la primul eveniment prezentat de pacient
și pe parcursul evaluării sale, iar factorii etiologici pot fi multipli; termenul „benigne” este
înlocuit cu termenii ”auto-limitate” și ”farmacologic controlate”, în funcție de situație; termenii
de „encefalopatie epileptică și de dezvoltare” pot fi aplicate în întregime sau în particular, când
este cazul [33].
La baza dezvoltării clasificării epilepsiei stă lucrarea lui Monsieur Saillant, pentru prima dată
documentată în secolul XVIII și publicată în una din edițiile Istoriei Societății Regale de
Medicină, descrisă de Brigo și Trinka [40]. În medicina modernă este tentativa de sistematizare a
crizelor epileptice, ce i-a conferit clasificării un aspect multiaxial. Conform
Figura 3. Clasificarea ILAE 2017 ale crizelor epileptice, versiunea desfășurată
primei axe, în funcție de starea conștienței în timpul crizei epileptice, erau divizate în complete și
incomplete. Manifestările clinice propriu-zise (motorii, cognitive sau psihice) prezentau axa a
doua. Conform axei a treia pacienții erau divizați în funcție de vârsta, temperament și localitate.
Evidențierea crizelor epileptice veritabile și a așa numitelor simulate, constituiau a patra axă.
Axa a cincea împărțea crizele epileptice după durată în scurte, medii și prelungite. În
conformitate cu axa a șasea, crizele epileptice erau unice (epilepsii acute) și intermitente
(epilepsii cronice). În funcție de timpul survenirii crizelor epileptice, ultimele erau divizate în
nocturne și diurne, iar a opta axă includea termenul de idiopatice, când patologia primară era
localizată în creier, și simpatetice, ca urmare a unei patologii extra-cerebrale. Conform ultimei
axe, epilepsiile erau clasificate în congenitale și dobândite. Astfel, această tentativă de clasificare
a evoluat semnificativ timp de două secole, însă criteriile principale și principiile generale au
rămas aceleași, demonstrându-și importanța în abordarea diagnostică și terapeutică a crizelor
epileptice.
Conform datelor Ligii Internaționale pentru Combatere a Epilepsiei, de epilepsie suferă circa 65
milioane de oameni [41], mai mult de 6 milioane fiind europeni. Incidența epilepsiei se referă la
numărul de pacienți nou diagnosticați într-un an, la 100.000 persoane. Studiile europene au
evidențiat o rată anuală a incidenței cuprinsă între 43 – 47 la 100.000 locuitori în toate categoriile
de vârstă [42]. După datele Biroului Național de Statistică, incidența epilepsiei în Republica
Moldova, în anul 2015, a fost 19 la 100.000 locuitori [43]. Prevalența epilepsiei se referă la
numărul de pacienți cu epilepsie activă la un moment dat, la 1000 persoane și este estimată în
țările dezvoltate în jur de 5,8 [41], în Europa valorile atingeau cifra de 7,6 în anul 1999 [42], iar
în unele țări din lume, de exemplu Ecuador prevalența este de 22,2 la 1000 locuitori [44].
Conform datelor Biroului Național de Statistică, în anul 2015, prevalența epilepsiei în Republica
Moldova a constituit 16,0 [43].
Manifestările clinice vegetative în epilepsie sunt destul de variate. Simptomele autonome apar
frecvent în timpul crizelor epileptice, fie ca însoțire a altor simptome de criză, fie ca manifestare
predominantă a crizei. Ele nu reprezintă reacții simple la manifestările motorii ale crizelor
epileptice, ci sunt mediate de o activare a rețelei autonome centrale. Simptomele autonome pot fi
împărțite în modificări cardiovasculare, manifestări respiratorii, simptome gastrointestinale,
manifestări cutanate, simptome pupilare, manifestări genitale și sexuale, precum și simptome
urinare [45]. Datorită unei reprezentări specifice emisferiale, anumite simptome autonome pot
oferi informații de lateralizare și, uneori, localizare a zonei de declanșare a crizei epileptice, deși
unele dintre aceste semne pot apărea ca urmare a propagării descărcărilor epileptiforme.
Simptomele autonome care indică apariția crizei epileptice în emisfera non-dominantă includ
voma, automatismele scuipătoare și urinarea ictală. Simptomele autonome variază de la
manifestări subtile, care devin evidente doar în timpul analizei meticuloase a crizei, până la
evenimente grave, uneori care pot pune viața în pericol. Simptomele autonome cardiovasculare
și respiratorii sunt discutate ca fiind mecanismele care stau la baza morții subite inexplicabile în
epilepsie (SUDEP). Când simptomele autonome reprezintă singura manifestare a crizei, acestea
pot pune probleme pentru diagnosticul diferențiat al diferitelor afecțiuni care nu sunt epileptice.
În cele din urmă, simptomele de criză autonomă deschid o fereastră unică asupra organizării
funcționale a rețelei autonome centrale și asupra funcției creierului în general. Totuși, senzațiile
abdominale sunt cele mai frecvente simptome ale crizelor epileptice autonome. Acestea includ
greață, vomă, dureri abdominale, căldură sau sentimente abdominale inexplicabile. Adesea,
senzațiile abdominale iradiază în piept, gât sau față. Simptomele cardiovasculare, inclusiv
palpitațiile până la diverse forme de aritmii, durerile în piept, sunt poate a doua cea mai frecventă
manifestare ale simptomelor autonome. Copiii pot prezenta dureri abdominale paroxistice ca
unică manifestare a crizelor epileptice.
2.3 Principii de tratament
Scopul tratamentului antiepileptic este de a stopa toate crizele epileptice fără a provoca
evenimente adverse [46-48]. În timp ce acesta este idealul evoluției, nu este întotdeauna posibil,
și se reiterează că un scop al tratamentului este și optimizarea calității vieții [49]. În tratamentul
epilepsiei acest lucru se realizează prin minimizarea efectelor crizelor epileptice și ale efectelor
adverse ale medicației antiepileptice. Calitatea vieții este diferența dintre realitate și așteptare,
deci calitatea vieții a pacientului cu epilepsie este echilibrul subiectiv, din perspectiva
pacientului, de la ce se poate realiza și de la ceea ce așteaptă pacientul de la tratament [50, 51]. O
mare parte din aceasta se bazează pe educația pacientului, relația medic - pacient, bunăstarea
fizică și mentală și factorii care determină alegerea corectă a medicamentelor antiepileptice.
Selectarea tratamentului antiepileptic este determinată de tipul crizei epileptice, sindromul
epileptic și, până în prezent, niciunul dintre cele mai noi medicamente antiepileptice nu s-au sa
dovedit a fi superioare carbamazepinei (CBZ) pentru crizele epileptice cu debut focal, sau
valproatului (VPA) pentru crizele epileptice cu debut generalizat, în ceea ce privește controlul
epilepsiei [48, 52]. Costul noului medicament antiepileptic este semnificativ mai mare decât
pentru VPA și CBZ, crescând astfel factorii economici ca considerente serioase la alegerea
terapiei inițiale. Aceasta rezultă că economia sănătății ar trebui să aibă un impact asupra alegerii
medicamentului antiepileptic care trebuie să fie utilizat, iar cele mai noi antiepileptice trebuie să
fie indicate doar după eșecul medicației de prima linie și a dezvoltării unei epilepsii
farmacorezistente [53].
Există motive pentru a alege diferite medicamente antiepileptice în diferite grupe de vârstă [48,
54]. Mai ales la cei mici, unde pacienții experimentează tipuri de epilepsie, care nu sunt întâlnite
în alte categorii de vârstă, alegerea poate fi specifică crizei epileptice și sindromului epileptic.
Un exemplu în acest sens este utilizarea vigabatrinei, care nu mai este utilizată pe scară largă în
epilepsia pentru adulți, datorită potențialului său pentru a provoca defecte ireversibile de câmp
vizual. Cu toate acestea, rămâne unul dintre medicamentele de elecție în sindromul West [55].
Teratogenitatea medicamentelor în timpul sarcinii, în special a VPA, a fost deja discutată. Ori de
câte ori este posibil este important să apreciem că singurul mod absolut este să evităm utilizarea
medicamentelor antiepileptice cu efecte teratogene în timpul sarcinii, și totodată să nu lăsăm
pacientul fără medicamente antiepileptice în timpul sarcinii [56]. Acest lucru dictează de avea o
sarcină planificată, retragerea medicamentelor înainte de concepție și menținerea sub
supraveghere pe toată durata gestației [57]. Oriunde este posibil, este necesar de administrat
medicamentele antiepileptice, luând în considerare efectele adverse și comorbiditățile
pacientului, cu alte cuvinte abordarea trebuie să fie personalizată. O înțelegere atât a
proprietăților farmacocinetice cât și a celor farmacodinamice a unui medicament antiepileptic va
ajuta clinicianul să aprecieze mai bine utilizarea optimă a medicamentului antiepileptic în
diferite populații.
3 Dereglările de conștiență
3.1 Fiziologia stării de conștiență
Conștiența este un concept polivalent, ambiguu și o temă al dezbaterii științifice și filozofice. În
ciuda eforturilor, nu a fost convenită nici o definiție universală a termenului [58], dar în scopuri
practice și didactice, conștiența este adesea descrisă ca având două componente principale:
vigilența și conștientizarea [59]. Conștientizarea se referă la percepția fenomenală a sinelui și a
mediului înconjurător și apare anatomic legată de structurile din cortexul fronto-parietal. În
prezent, nu există un marker distinct al conștientizării, doar că prezența acesteia poate fi dedusă
clinic din semne comportamentale precum urmărirea vizuală sau răspunsurile la comandă [60].
Starea de vigilență descrie starea de excitare sau potențialul de a experimenta conștientizarea.
Acest fenomen este susținut de structuri din trunchiul cerebral și evidențiate clinic de menținerea
ochilor deschiși [59]. Starea de vigilență precipită în general conștientizarea, iar o creștere în
excitare este de obicei însoțită de o creștere a experienței conștiente, ceea ce duce la o corelație
liniară a celor două componente de-a lungul spectrul de conștiență. De exemplu, în timpul
somnului profund, comă, și anestezie, conștientizarea și starea de vigilență scad simultan. În
unele cazuri, însă, cele două sunt disociate. Pe de o parte, în timpul viselor, starea de vigilență
este scăzută, în timp ce conștientizarea internă este păstrată. Pe de altă parte, în unele stări
patologice, starea de vigilență este redusă sau păstrată, în timp ce conștientizarea este afectată
[61]. Aceste stări cuprind starea minim conștiență și starea vegetativă, numită și sindromul de
veghe fără răspuns [62], precum și crizele epileptice tip absență, crizele epileptice focale cu
alterarea conștienței și somnambulismul (Fig. 4).
Profunzimea stării de vigilență poate fi evaluată în mod obiectiv folosind măsuri precum Scala
Glasgow. La nivel neuroanatomic, excitația este mediată de sistemul activator reticular ascendent
al trunchiului cerebral superior. Activarea cortexului cerebral are loc odată cu trecerea
informațiilor senzoriale din partea superioară a trunchiul cerebral creierului prin rețelele reticulo-
talamo-corticale și extratalamice. Din perspectivă neurobiologică, starea conștientă este asociată
cu o cerere mare de energie și activitatea electrică în cadrul sistemului cortico-talamic. Acest
lucru este susținut în continuare de înregistrări cu electroencefalograma (EEG), care arată că
nivelurile crescute de excitare sunt asociate cu frecvența crescută a activității electrice în cortexul
cerebral [63]. În schimb, o scădere a excitației este asociată cu reducerea influențelor
neuromodulatoare excitante. Întreruperea rețelelor cortico-talamice ar putea explica disfuncția în
excitația observată în leziunile cerebrale severe [64]. Conștientizarea se referă la capacitatea unui
individ de a răspunde atât extern, cât și intern într-o manieră integrată. La nivel neuroanatomic,
conectivitatea regiunilor fronto-parietale, interemisferiale și talamice joacă un rol decisiv în
menținerea conștienței, demonstrată de o disfuncționalitate cerebrală în zonele răspândite ale
rețelelor fronto-parietale la pacienții cu dereglări de conștiență [65]. Până la urmă, o tulburare de
conștiință survine atunci când cineva are dificultăți în a-și menține stare de veghe și / sau a
afectat conștientizarea lui / sa și a mediului înconjurător din cauza unei afecțiuni medicale [66].
În literatura de specialitate, dereglările de conștiență includ sindromul locked-in, starea
confuzională acută, starea de conștiență minimă, starea vegetativă, coma și moartea cerebrală
[66, 67].
3.2 Sincopele
Sincopa este definită ca pierdere tranzitorie a conștienței datorită hipoperfuziei cerebrale,
caracterizată printr-un debut rapid, o durată scurtă și o recuperare spontană completă [68].
Fenomenul dat împărtășește multe caracteristici clinice cu alte tulburări. Aceasta prin urmare, se
prezintă în numeroase diagnostice diferențiale. Acest grup de tulburări este etichetat ca pierderi
tranzitorii de conștiență și este definit ca o stare reală sau aparentă cu pierderea de conștientizare,
caracterizată prin amnezie pentru perioada de inconștiență, control motor anormal, pierderea
capacității de reacție și o durată scurtă. Caracteristicile clinice care caracterizează sincopa sunt
de obicei derivate din colectarea anamnesticului de la pacienți și martori oculari, iar
concretizarea diagnosticului se efectuează cu ajutorul metodelor instrumentale. Criteriul
diferențial patofiziologic pentru sincopă este hipoperfuzia cerebrală, pe când pentru crizele
epileptice acesta este o activitate excesivă anormală a creierului.
Figura 4. Componentele principale ale conștienței: vigilența și conștientizarea [61]

Sincopa este un simptom care se poate datora mai multor cauze, de la condiții benigne până la
pericol de viață. Mulți factori, care nu pot pune viața în pericol cum sunt supraîncălzirea,
deshidratarea, epuizarea sau acumularea de sânge în picioare din cauza modificărilor bruște ale
poziției corpului, pot declanșa sincope. Cu toate acestea, mai multe afecțiuni cardiace grave, cum
ar fi bradicardia, tahicarda, obstrucția fluxului sanguin sau asistoliile de scurtă durată pot
provoca, de asemenea, sincope. Sincopa mediată neuronal (SMN) este cea mai frecventă formă
și un motiv frecvent pentru vizitele la secțiile de urgență. Se mai numește reflexă,
neurocardiogenă, vasovagală sau vasodepresorie. Este benignă și necesită rareori tratament
medical. SMN este mai frecventă la copii și adulții tineri, deși poate apărea la orice vârstă. Se
întâmplă la disfuncția sistemului nervos care reglează tensiunea arterială și alterarea ritmului
cardiac ca răspuns la un declanșator, cum ar fi stresul emoțional sau durerea. SMN se întâmplă
de obicei în timp ce stai în picioare și este adesea precedată de o senzație de căldură, greață,
ușurință, viziune de tunel sau „întunecare” vizuală. Plasarea persoanei într-o poziție orizontală
restabilește fluxul de sânge și conștiența. Sincopa situațională, care este un tip de SMN, este
legată de anumite funcții fizice, cum ar fi tusea violentă (în special la bărbați), râsul sau
înghițirea. Alte tipuri de sincope pot surveni ca efect advers al utilizării unor medicamente, în
timpul unor exerciții fizice și sunt asociate cu palpitații sau disritmii cardiace [68].
Sincopa cardiacă sau cardiovasculară este cauzată de diverse afecțiuni cardiace, cum ar fi
disritmiile cardiace, patologiile structurale cardiace (stenoză aortică, infarct miocardic acut,
cardiomiopatie hipertrofică, mixom atrial, etc.), boala pericardică / tamponada, anomaliile
congenitale ale arterelor coronare, disfuncția valvelor cardiace și a vaselor cardiopulmonare,
embolia pulmonară, disecția aortică acută, hipertensiunea pulmonară sau anumite tipuri de
hipotensiune. Persoanele suspectate de sincopă cardiacă, dar care nu au afecțiuni medicale grave,
pot fi evaluate ambulatoriu. Este necesară o evaluare suplimentară a pacienților dacă sunt
prezente afecțiuni medicale grave. Afecțiunile care pot justifica evaluarea și tratamentul în spital
includ diferite afecțiuni - aritmii cardiace, ischemie cardiacă, stenoză aortică severă și embolie
pulmonară. Dacă evaluarea sugerează anomalii vasculare cardiace, poate fi necesar un monitor
cardiac extern sau implantabil cardiac. Insuficiența cardiacă, fibrilația atrială și alte afecțiuni
cardiace grave pot cauza sincope recurente la adulții mai în vârstă, cu o creștere accentuată după
vârsta de 70 de ani [68].
În scop de diagnostic este necesară o examinare fizică completă, acordând o atenție deosebită
analizei semnelor vitale, măsurarea nivelului de glucoză, examenul cardiopulmonar și
neurologic. Nici o testare de laborator specifică nu are suficientă putere pentru a fi indicată în
mod absolut pentru evaluarea sincopei. Testele pot să nu fie necesare și pot fi adaptate la orice
semne sau simptome care provoacă îngrijorare pentru o anumită boală de bază. Recomandările
bazate pe cercetare și consensus sunt următoarele: analiza generală a sângelui, glicemia serică,
electroliții serici, enzimele cardiace, creatinkinază totală, analiza urinei. Investigațiile
instrumentale sunt utile și includ radiografie toracică (identificarea pneumoniei, insuficienței
cardiace congestive, masei pulmonare, efuziunii sau mediastinului lărgit); tomografia
computerizată cerebrală (are un randament de diagnostic scăzut în sincopă, dar poate fi indicată
clinic la pacienții cu deficiențe neurologice noi sau la pacienții cu traumatisme cerebrale
secundare sincopei); tomografia computerizată a toracelui și abdomenului (indicată numai în
cazuri selectate, de exemplu, suspiciune de disecție aortică, anevrism aortic abdominal rupt sau
embolie pulmonară). Imagistica prin rezonanță magnetică (IRM) a creierului și arteriografie prin
rezonanță magnetică pot fi necesare în cazuri selectate pentru a evalua circuitul vascular
vertebrobazilar. Ecocardiografia este metoda de elecție pentru evaluarea cauzelor cardiace
mecanice, iar ECG standard cu 12 derivații este o recomandare de nivel A în ghidurile
internaționale [68]. Testul de înclinare este util pentru confirmarea disfuncției autonome și poate
fi în general aranjat în condiții de ambulatoriu. Cu acest scop tensiunea arterială și frecvența
cardiacă vor fi măsurate în timp ce pacientul stă întins orizontal, care ulterior este trecută în
poziție verticală. Persoanele cu SMN de obicei pierd conștiența în timpul înclinării, din cauza
scăderii rapide a tensiunii arteriale și a frecvenței cardiace. Când oamenii sunt așezați din nou pe
spate, fluxul de sânge și conștiința sunt restabilite.
Electroencefalografia (EEG) poate fi efectuată la discreția unui neurolog dacă criza epileptică
este considerată un diagnostic alternativ probabil. Testul de efort este adecvat pacienților la care
se suspectează sincope cardiace și care au factori de risc pentru ateroscleroza coronariană.
Gestionarea sincopei la nivel de prespital include următoarele:
• Pacientul se poziționează orizontal cu ușoară ridicare a membrelor inferioare.

• Se asigură permeabilitatea căilor respiratorii, la revenirea în conștiență se hidratează per
os.
• În caz contrar, se efectuează accesul intravenos, se administrează oxigen, glucoză și se
efectuează suportul farmacologic circulator și se solicită ambulanța pentru transport
direct în staționar, pentru stabilirea diagnosticului și pentru tratament adecvat.
Pe termen lung în sincopă ortostatică este importantă educația pacientului, terapia suplimentară
sub formă de ciorapi, mineralocorticoizi și eliminarea medicamentelor asociate cu hipotensiunea
arterială, consumul intenționat de lichid per os. În sincopa aritmică cardiacă se administrează
medicamente antiaritmice sau plasarea stimulatorului cardiac. În sincopa mecanică cardiacă beta-
blocantele, dacă este prezentă boala valvulară, corecție chirurgicală.
De consumul mai mare de sare și lichide pot beneficia majoritatea pacienților pediatrici, dar
rezultatele sunt neclare la persoanele cu SMN. În acest caz se recomandă modificarea stilului de
viață, cum ar fi exercițiile fizice și excluderea factorilor de risc. Pentru sportivi, este recomandată
o evaluare cardiovasculară înainte de sporturile competitive. Monitorizarea extinsă poate ajuta
sportivii cu sincopă exercițională inexplicabilă [68]. Odată cu episoadele recurente de sincopă,
calitatea vieții este redusă atât la adulți, cât și la pacienții pediatrici, de aceea acest fenomen
necesită o abordare promptă.
3.3 Sindromul locked-in
Sindromul locked-in (numit de unii autori pseudocoma) în esență nu este un sindrom care
include pierderea conștienței propriu-zisă, dar a fost inclus deoarece un asemenea pacient are de
obicei leziuni cerebrale, limitate în regiunea trunchiului cerebral și cortexul nu este afectat în
mare măsură, este lipsit de reacțiile motorii, astfel mimând starea unui pacient cu dereglări de
conștiență. Lezarea trunchiului cerebral este suficientă pentru a produce o paralizie completă și
singura mișcare voluntară disponibilă a pacientului este deschiderea și mișcarea ochilor [66]. Cu
toate acestea, spre deosebire de starea vegetativă, deschiderea și mișcarea ochilor în acest
sindrom reflectă un nivel ridicat de conștientizare și vigilență. Manifestând funcții corticale și
cognitive adecvate, se atestă lipsa extrem de debilitantă a mișcărilor și a reacțiilor motorii ale
pacientului. Așa dar, funcțiile cerebrale sunt intacte, dar nu există nici o posibilitate și modalitate
de a comunica cu familia și personalul medical. Dacă nu se acordă atenția necesară, un pacient
care suferă de sindromul locked-in poate fi transferat într-o unitate în care este asigurat un
tratament insuficient. Starea cognitivă a acestor pacienți este frecvent necunoscută și existența
lor poate consta în a fi conștient și lipsit de o modalitate de a transmite al acestui lucru altora
[69]. Această situație este chiar mai dificil de diagnosticat decât pare, deoarece frecvent un astfel
de pacient va fi inițial în comă sau stare vegetativă, dar, cu toate acestea, ei se recuperează la un
statut necunoscut de îngrijitorii lor. Deși viața pacientului cu sindrom locked-in sună groaznic,
există o conștientizare din ce în ce mai mare a acestei tulburări rare și sunt cunoscute studii de
caz privind descoperirea normalității cognitive a acestor pacienți. Înțelegerea stării reale de
conștientizare și de vigilență a pacientului ar duce la un diagnostic mai rapid, dar și tratamente
mai eficiente. Pronosticul este rezervat și depinde de etologia afecțiunii. În timp, unii pacienți pot
recupera controlul degetelor sau capului [66].
3.4 Starea confuzională acută
Starea confuzională acută (SCA) sau delirul este un sindrom clinic caracterizat prin dereglarea
conștienței, a funcțiilor cognitive sau percepției. Delirul se dezvoltă de obicei pe o perioadă
scurtă de timp (de obicei de la ore la zile) și are tendința de a fluctua în cursul zilei. Este adesea
asociat cu evoluții grave, cum ar fi moartea, demența și necesitatea de îngrijire a pacienților pe
termen lung în unitate de terapie intensivă [70] și este o cauză comună a mortalității și
morbidității la populația mai în vârstă. Aceasta adaugă o povară suplimentară pentru persoanele
care acordă îngrijiri și pentru membrii familiei. SCA poate fi rezultatul unei varietăți de boli
sistemice sau cerebrale, chiar a intoxicației sau a retragerii de droguri. Cheia pentru gestionarea
cazurilor de SCA constă în recunoașterea unei cauze sau a unei alte boli care contribuie la
instalarea ei și ameliorarea acesteia. Odată apărută, pacienții continuă să experimenteze o
perioadă tranzitorie de dezorientare și agitație. Gama completă de simptome asociate cu SCA
include, pe lângă dereglările cognitive și de percepție, iritabilitate, distractibilitate, amnezie
anterogradă, neliniște, labilitate emoțională, percepție deteriorată, anomalii atenționale și o
perturbare a ciclului somn-veghe, asociat cu agitație psihomotorie. Un model cheie al acestei
stări este fluctuația de zi cu zi a răspunsurilor comportamentale. Revenirea coerenței
comportamentale, în ciuda situației tensionale poate indica o rezoluție a acestei perioade, dar
evoluția, rata mortalității și perioada de spitalizare redusă depinde indiscutabil de cât de rapid a
fost stabilită etiologia și afecțiunea de bază.
SCA trebuie diagnosticată inițial din manifestările sale clinice, cât și luând în considerare
fondalul de dezvoltare. Până la o treime din pacienții ce administrează medicamente intern, cu
vârsta de peste 70 de ani, dezvoltă această stare în staționar, iar incidența printre pacienții
chirurgicali depinde de intervenția efectuată și este plasată între 5,1% în urma intervențiilor mici
și 52,2% în urma intervențiilor chirurgicale mai mari [70]. Poate apărea la 30-80% dintre
pacienții din terapia intensivă, în funcție de severitatea bolii. Un număr de instrumente sunt
disponibile în acest scop, unul popular fiind metoda de evaluare a stărilor confuzionale [72] cu o
sensibilitate de 94-100% și specificitatea de 90-95%. Aprecierea statusului minimental nu joacă
niciun rol în acest scop. La pacienții chirurgicali, două tipuri diferite de SCA pot apărea la scurt
timp după intervenție: delir postoperator și disfuncția cognitivă postoperatorie. Primul este
caracterizat prin tulburări cognitive temporare, reversibile, în faza postoperatorie imediată, în
timp ce aceasta din urmă poate surveni la o săptămână sau mai mult după intervenție și poate fi
însoțită de performanțe cognitive afectate [73].
Succesul tratamentului SCA este determinat de determinarea timpurie a acestei stări, astfel încât
să fie posibil de a aplica măsuri preventive în cazul riscului bine identificat. Ca exemplu, este
necesar de a asigura hidratare adecvată și tratament medicamentos optimizat. Asistentele
medicale au cel mai apropiat contact cu astfel de pacienți și, prin urmare, joacă un rol decisiv în
faza timpurie a SCA. Tratamentul trebuie direcționat către cauzele delirului, manifestările sale
sau în ambele direcții [73]. Deoarece manifestările clinice de obicei fluctuează, pacienții
deliranți au nevoie de o observare continuă, astfel încât evoluția SCA și efectul tratamentului să
poată fi evaluat. Trebuie să existe posibilitatea de a modifica rapid tratamentul în caz că starea
pacientului se agravează, sau în cazul în care comportamentul acestuia începe să îl pună în
pericol pe el însuși sau pe ceilalți. SCA crește atât morbiditatea cât și mortalitatea, iar pacienții
deliranți nu necesită numai monitorizare psihiatrică, dar și medicală continuă. Este necesar de a
trata cauza la fiecare pacient individual (dezechilibrele electrolitice corectate, infecțiile tratate cu
antibiotice, medicamente antiepileptice în crizele epileptice etc).
3.5 Starea de conștiență minimă
Starea de conștiență minimă (SCM) este o afecțiune gravă a conștiinței în care sunt prezente
dovezi comportamentale minime, dar definite, ale conștientizării de sine sau de mediu,
demonstrate de examenul clinic [74]. Pentru a stabili diagnosticul sunt necesare dovezi a cel
puțin unui semn clar de comportament al procesării cognitive și comportamentul trebuie
reprodus cel puțin o dată în timpul aceleiași examinări. Deoarece fluctuația comportamentală
este frecventă în timpul SCM, este necesar de efectuat examene în serie înainte de stabilirea unui
diagnostic precis, bazat pe dovezile clare ale cel puțin unuia dintre următoarele comportamente:
urmarea simplă a comenzii, răspunsuri gestuale sau verbale da / nu (indiferent de precizie),
verbalizare inteligibilă, mișcări sau comportamente afective care apar în legătură cu condițiile de
mediu relevante, stimuli și nu sunt atribuibili activității reflexive. Exemple de comportament
motor și afectiv sunt răspunsurile ce includ episoade de plâns, zâmbet sau râsul produs de
conținutul lingvistic sau vizual, de stimuli emoționali, dar nu neutri; vocalizări sau gesturi care
apar ca răspuns direct la solicitarea verbală; accesarea obiectelor cu o relație clară între locația
obiectului și direcția de acces; atingerea sau reținerea obiectelor într-o manieră care adaptează
mărimea și forma obiectului și urmărirea vizuală sau fixarea susținută ca răspuns la stimuli în
mișcare sau salieni. A fost propusă divizarea în două subtipuri [75] bazate pe dovezi că limbajul
este păstrat. Subcategoria „SCM+” cuprinde pacienți care prezintă dovezi clare de receptivitate
sau funcția expresivă a limbajului. În schimb, „SCM-” desemnează cazurile în care pacientul
demonstrează semne non-lingvistice de conștientizare conștientă. Comportamente
specificenecesare îndeplinirii criteriilor pentru SCM+ și SCM- au fost subiectul științific
încorporat în practica clinică.
Nu există ghiduri prognostice formale pentru SCM. Cercetări privind rezultatele efectuate în
ultimii ani a produs dovezi consistente care sugerează că recuperarea după leziuni cerebrale
severe continuă mai mult decât se credea anterior și că aproximativ unul din cinci pacienți
ajunge în cele din urmă la independență acasă sau în comunitate. Pacienții în SCM se
îmbunătățesc mai rapid și au perspective mai bune de recuperare funcțională decât cei din starea
vegetativă, iar rezultatele sunt în general mai favorabile pentru cei cu traumatisme versus cei cu
afecțiuni netraumatice [76]. Cu toate acestea, raportul original care descrie această afecțiune
afirmă că majoritatea celor care rămân în SCM timp de 12 luni vor rămâne cu handicap
permanent sever. Astfel, în unele cazuri, o stare minim conștientă este o etapă pe ruta către
recuperare, dar în altele este permanentă, dar după o durată de câțiva ani.
3.6 Starea vegetativă
Stare de „inconștiență vigilentă”, care diferă de starea de comă și este caracterizată prin
deschiderea spontană a ochilor a fost definită ca stare vegetativă. Totodată nu există dovezi de
conștientizare, de înțelegere a limbajului, doar numai mișcare motorie involuntară sporadică.
Când o persoană conștientă deschide ochii, observatorii din jur notează acest lucru ca un semn că
este conștientă [77]. Acest lucru diferă în starea vegetativă, cu nivel de conștientizare redus, în
timp ce nivelul de vigilență este relativ mai mare. Membrii familiei pot observa deschiderea
oculară ocazională și deduce că persoana se „trezește”, dar din păcate acest lucru este fals. De
obicei, o stare vegetativă poate dura 1-12 luni după lezarea traumatică cerebrală sau postanoxică
(stop cardiac). După această fereastra de timp, dacă nu evoluează, poate fi considerată
permanentă, și posibil ireversibilă. Pacienții în stare vegetativă se presupun a fi în întregime
Figura 5. Criteriile clinice ale tulburărilor de conștiență și diferențele dintre SCM+ și

SCM- [75]
necritici față de sine și de mediul înconjurător. Jennett și Plum [78] au citat Dicționarul englez de
la Oxford, făcând alegerea termenului „vegetativ”: A fi vegetativ înseamnă „a trăi o viață pur
fizică, lipsită de activitate intelectuală sau act social și vegetativ descrie „un organism organic
capabil să crească și să se dezvolte, dar lipsit de senzație și gândire. Criteriile principale de
diagnostic sunt [79]: 1. Lipsa dovezilor de conștientizare a propriei persoane sau a mediului
Figura 6. Posibilele căi tranzitorii după leziunile cerebrale acute și comă [67]
înconjurător. Pacientul este incapabil să interacționeze cu alții. 2. Lipsa dovezilor de răspuns sau
comportament voluntar la stimulii vizuali, auditivi, tactili sau nocivi. 3. Lipsa dovezilor de
înțelegere a limbii sau expresiei. 4. Trezirea intermitentă manifestată de prezența ciclurilor
somn-veghe. 5. Funcții autonome ale hipotalamusului și ale trunchiului cerebral păstrate pentru a
supraviețui, datorită îngrijirilor medicale. 6. Incontinența intestinală și urinară. 7. Păstrarea
reflexelor trunculare (pupilar, corneean, vestibulo-ocular, faringean) și a reflexelor spinale.
„Starea vegetativă persistentă” este inventată în mod arbitrar ca stare vegetativă prezentă la 1
lună după traumatismul acut sau leziuni cerebrale netraumatizante, dar nu implică
ireversibilitate. „Starea vegetativă permanentă” denotă ireversibilitatea la 3 luni în urma unei
leziuni cerebrale netraumatice și la 12 luni de la accidentarea traumatică, pacienții vegetativi pot
fi considerați „permanenți” [77]. Aceste orientări sunt cel mai bine aplicate pacienților care au
suferit leziuni cerebrale difuze traumatice și evenimente post-anoxice. Dar uneori chiar și după
întârzieri lungi și arbitrare, unii pacienți, ca excepție, pot prezenta o recuperare limitată.Acest
lucru este mai probabil la pacienții cu comă netraumatică fără stop cardiac în anamnesticul
recent. Diagnosticul de stare vegetativă ar trebui să fie discutat atunci când există un anumit grad
vizibil susținut de fixarea vizuală consecventă și reproductibilă, urmărire și este esențial să se
stabilească absența formală a vreunui semn de percepție conștientă sau acțiune deliberată înainte
de aceasta. Iar în cazul unei stări vegetative persistente, când cererea de a mișca o mână sau un
deget este urmat de un răspuns adecvat motor, diagnosticul se poate schimba de la stare
vegetativă (nu există dovezi de conștientizare) la stare de conștiență minimă (apariția unor
dovezi de conștientizare).
Tratamentul pacienților cu stare vegetativă este unul de suport. Terapiile stimulatoare rareori
îmbunătățesc prognozele neurologice [80], dar cresc riscul de crize epileptice. Totodată sunt
dovezi că stimularea electrică profundă a creierului și stimularea farmacologică nu a prezentat
nicio îmbunătățire a probabilității de a recâștiga conștiența pacientului în stare vegetativă.
3.7 Coma
Starea de comă este cea mai severă din dereglările de conștiență reversibile și, de obicei este
cauzată de deteriorarea severă a cortexului ambelor emisfere, a talamusului bilateral, cât și a
trunchiului cerebral (sistemul reticulat ascendent) [67]. Coma este definită de pierderea completă
a excitației spontane și nu există cicluri de somn apreciate prin EEG. Ochii rămân închiși
continuu. Nu există limbaj și nici activitate motorie direcționată [77]. Starea de comă se rezolvă
de obicei în termen de 2 săptămâni de la leziune fie în stare vegetativă, fie în SCM (Fig. 6).
Cauzele directe a stărilor comatoase pot fi: 1. Leziunile cerebrale structurale. 2. Tulburările
metabolice și nutriționale. 3. Toxinele exogene. 4. Infecțiile SNC și bolile septice. 5. Crizele
epileptice. 6. Hipotermie și hipertermia. 7. Traumatismul cranio-cerebral [81]. Este axiomatic
faptul că, pentru a face acest lucru, aceste condiții trebuie să interfereze cu sistemul reticulat
ascendent.
În funcție de extinderea leziunilor trunchiului cerebral în sens pedunculo-bulbar, Arseni [82]
descrie 5 grade ale comei: Gradul I sunt prezente reacţiile de apărare, deglutiţia; pupilele sunt
normale sau midriatice, cu reflex fotomotor diminuat sau abolit. Bolnavul este inconştient. În
această situație leziunea este localizată rostral. Gradul II – conştienţa pierdută, funcțiile
vegetative moderat perturbate, timpul labial al deglutiției abolit, reflexe de apărare abolite,
reflexe de automatism conservate; leziunea este situată medio-pontin. Gradul III – bolnav
inconștient, cu grave tulburări vegetative. Timpul întâi al deglutiției abolit, iar cel de al doilea
întârziat. Gradul IV – pacient inconștient, areactiv, deglutiția abolită, cu reflex de tuse prezent,
întârziat sau abolit. Midriază fixă, reflex fotomotor și cornean abolit. Tulburări de ritm ale
respirației. Leziunea este situată în porțiunea superioară a bulbului. Gradul V corespunde comei
depășite. În această fază este necesară suport respirator și administrare continuă de vasopresoare.
Bolnavul este hipoton, areflexic.
Clasificarea de la Glasgow, utilizată deja mai mult de 45 ani [83], recurge la 3 paramentri:
deschiderea ochilor (O), întreținerea unei conversații verbale (V) şi efectuarea unor acte motorii
la comandă (M). Fiecare dintre acești parametri are o serie de diviziuni după cum urmează în
tabelul 1. Interpretarea rezultatelor se face atât pentru fiecare răspuns în parte cât și pentru scorul
global. Descrierea numerică a rezultatului arată așa: GCS 9 = O2 V4 M3. Fiind utilizată pentru
evaluarea pronostică a traumatismelor cranio-cerebrale (TCC), scala Glasgow le divide în trei
categorii: TCC sever, scor Glasgow = 8 puncte; TCC moderat, scor Glasgow 9-12 puncte; TCC
ușor, scor Glasgow =13 puncte.
Tabelul 1. Scala Glasgow
Răspuns ocular Spontan 4

(O - deschide ochii) la comandă verbală 3
la durere 2
nu deschide ochii 1
Răspuns verbal Orientat 5

(V) confuz (conversație posibilă, dar e dezorientat) 4
cuvinte nepotrivite 3
sunete neînțelese 2
fără răspuns verbal 1
Răspuns motor la ordin 6

(M- mobilizează membrele) localizează durerea 5
flexie la durere 4
flexie reflexă (rigiditate de decorticare) 3
extensie reflexă (rigiditate de decerebrare) 2
fără răspuns motor 1
Scorul Glasgow (GCS) este util în evaluarea comelor, corelațiile în acest caz fiind: GCS = 8 =>
coma gradul I; GCS = 7-6 => coma gradul II; GCS = 5-4 => coma gradul III; GCS = 3 => coma
gradul IV (depășita).
În situația în care pacientul este intubat sau este prezent edemul palpebral, aprecierea
răspunsului verbal și respectiv ocular este imposibilă. În acest caz pentru aceste răspunsuri se
atribuie punctaj 1 și un indiciu atașat: O1i si V1t, unde "i" este "închis" și "t" este "tub
endotraheal".
Scala Glasgow a fost utilizată pentru evaluarea nivelului de conştienţă la pacienții comatoși,
pentru aprecierea stării și pronosticului pacienților cu traumatisme cranio-cerebrale, cât și pentru
monitorizarea răspunsului la tratament în secțiile de terapie intensivă. Scala Glasgow este
utilizată și ca un indicator al intervențiilor terapeutice, cel mai cunoscut exemplu fiind aprecierea
necesității în intubare. Este recomandat ca pacienții cu un scor Glasgow de 8 puncte sau mai mic
să fie intubați, dat fiind că aceștia nu sunt în stare să-și controleze și să-și protejeze căile aeriene.
Limitările scalei Glasgow [84]. În ciuda aplicării pe larg a scalei Glasgow, aceasta are și un șir
de limitări care mereu generează nemulțumiri și încercări de a crea alternative ale acesteia. Una
din limitările frecvent evocate a scalei Glasgow este incapacitatea de evaluare a reflexelor
bulbare. Mulți cercetători nu sunt de acord în privința faptului ca răspunsul ocular ar fi suficient
pentru a mărturisi o activare a sistemelor trunculare și au elaborat scale de evaluare a stării de
coma care sa includă și răspunsurile trunculare. Scala Glasgow mai este acuzată de a nu fi destul
de fidelă în aprecierea stării de conştienţă și a pronosticului la pacienții cu scoruri Glasgow
medii (9-12 puncte). Inegalitatea punctajului dintre cele trei răspunsuri (O-4, V-5 si M-6) este
un alt aspect controversat, invocând aportul maxim al răspunsului motor și minim al celui ocular
la scorul global. Totuși această abordare pare a fi justificată tot mai mult în ultimul timp, prin
stabilirea faptului ca răspunsul motor are cea mai mare valoare predictivă a pronosticului la
pacienții cu traumatism cranio-cerebral. Timing-ul realizării testului este la fel important.
Teasdale recomandă ca aprecierea scorului Glasgow să fie realizată după 6 ore de la
traumatismul cranio-cerebral, pentru a exclude supraestimarea leziunii cerebrale determinate de
șoc sau insuficiență respiratorie [85].
Unele aspecte ale examinării clinice pot fi paradoxale la pacienții în comă [81]. Astfel, reflexele
pupilare pot fi afectate de medicamentele anticolinergice administrate. De exemplu, pupilele pot
fi areactive în supradozare cu antidepresive triciclice. De asemenea, în supradoze de barbiturice,
reflexele trunculare pot fi abolite reversibil. Acest lucru poate apărea și în hipoglicemia profundă
sau encefalopatia anoxic-ischemică cu grade variabile de reversibilitate a funcțiilor cerebrale
abolite. Pupilele pot fi mici, dar reactive în intoxicație cu opiacee. Reflexul vestibulo-ocular,
testat cu proceduri oculocefalice sau oculovestibulare, poate fi afectat selectiv, fără a afecta
reflexul pupilar sau alte reflexe ale nervilor cranieni în encefalopatia lui Wernicke. Asta se
întâmpla deoarece există o implicare selectivă a substanței cenușii adiacente ventriculelor și
apeductului cerebral în encefalopatia Wernicke. Medicamentele sedative pot aboli selectiv și
tranzitoriu reflexul vestibulo-ocular. Slăbiciunea neuromusculară profundă, similară cu
sindromul Guillain-Barré, poate fi observată în hipofosfatemie, ca rezultat al încărcării cu
glucoză la indivizi sever subnutriți (transferul masiv al fosfatului intracelular împreună cu
glucoza). Quadriplegia flască este de asemenea, uneori o caracteristică a hipokalemiei sau
hipomagnezemiei severe. Crizele epileptice, cel mai frecvent mioclonice, pot surveni în
encefalopatii metabolice, incluzând: hiponatremia, stările hiperosmolare (în special în
hiperglicemia nonketotică, unde convulsiile pot fi în mod înșelător focale), hipocalcemie,
hipercalcemie extremă, uremie, encefalopatie hepatică avansată, hipoglicemie și în encefalopatie
post-resuscitare după stop cardiac. În ultima situație, statutul epileptic mioclonic este aproape
întotdeauna fatal, fără recuperarea conștienței. Am descoperit că acest lucru se datorează morții
răspândite într-un model care este foarte distinct de modelul pierderii neuronale după statutul
epileptic [86].
Pacientul comatos necesită îngrijire în unitatea de terapie intensivă, cu excepția cazului în care
este prevăzut numai tratamentul paliativ. Managementul căilor aeriene, pentru a preveni aspirația
sau asfixierea și pentru a asigura o ventilație adecvată, este de primă importanță. Majoritatea
pacienților necesită ventilație asistată pentru a asigura oxigenarea adecvată. Suportul vascular
pentru menținerea perfuziei cerebrale și renale adecvate necesită o expansiune a volumului
circulant sau vasopresoare, cât și monitorizarea semnelor vitale și ventilație. Monitorizarea EEG
continuă trebuie luată în considerare pentru pacienții comatoși, în special cu status epileptic,
pacienții care primesc agenți anestezici și cei care nu și-au recăpătat conștiența după ce au fost
sesizate crize epileptice sau cei cu risc ridicat de crize epileptice. Monitorizarea intermitentă a
potențialele evocate somatosenzoriale sunt utilizate în unele centre pentru a monitoriza pacienți
cu traume cranio-cerebrale. Monitorizare specializată cu catetere de microdializă, sonde speciale
pentru fluxul sanguin regional, Doppler transcranial, își au fiecare locul în unități speciale unde
există expertiză în utilizarea acestor tehnici.
Figura 7. Raportul de vigilență / conștientizare în plină conștiență și în diferite
dereglări de conștiență [67]
Așadar, luând în considerare raportul dintre nivelul de vigilență și cel de conștientizare care este
echilibrate la o persoană sănătoasă în stare de veghe (Fig. 7). În comă, somn profund și
anestezie, aceste niveluri sunt, de asemenea, echilibrate, dar foarte scăzute. În contrast, într-o
stare vegetativă, nivelul vigilenței este însoțit de un nivel de conștientizare scăzut. Într-o stare de
conștiență minimă nivelul vigilenței este ridicat, iar nivelul de conștientizare este inconsecvent.
În sindromul locked-in, care propriu zis nu este o tulburare a conștiinței, nivelurile de vigilență și
conștientizare sunt ridicate, asemănător cu indivizii conștienți sănătoși.
3.8 Moartea cerebrală
Moartea cerebrală este determinarea morții umane prin încetarea ireversibilă a funcțiilor clinice
ale creierului [77]. Moartea creierului întreg este moartea umană din cauza pierderii
organismului în ansamblu și este în primul rând un diagnostic clinic, dar pot fi utilizate teste
instrumentale care demonstrează încetarea fluxului sanguin intracranian și să confirme în
cazurile în care testele clinice nu pot fi complet efectuate, nu pot fi interpretate corect sau să
accelereze donarea de organe.
Principalele religii ale lumii acceptă moartea creierului cu puține excepții. În ciuda câtorva
domenii de controverse reziduale, moartea cerebrală este un concept durabil, care a fost bine
acceptat și a format baza politică publică de succes în diverse societăți din întreaga lume.
Motivul principal pentru a permite medicilor a exersa moartea cerebrală înseamnă a recunoaște
realitatea biologică, în special cu progresele din tehnologia terapiei intensive, care permite din ce
în ce mai mult întreținerea fiziologică a subsistemelor de organe ale pacientului după dispariția
organismului în ansamblu, iar principala utilitate actuală a morții cerebrale este de a permite
prelevarea organelor pentru transplant [81].
Există trei criterii concurente de definiție a morții cerebrale, popular cunoscute sub numele de
moartea întregului creier, moartea trunchiului cerebral și formularea creierului superior [87].
Conceptul original al formulării morții întregului creier este moartea cerebrală și acest termen se
bucură de cea mai mare prevalență în toată lumea. Moartea trunchiului cerebral se utilizează în
definiția morții cerebrale în Regatul Unit și în alte câteva țări. Aceste două definiții sunt aproape
congruente în practică și rareori produc cazuri de dezacord. Formularea creierul superior a fost
propusă de câțiva cercetători, dar nu a fost avizată pe larg de societatea medicală. Majoritatea
țărilor industrializate au elaborat criterii clinice pentru declararea morții cerebrale și au echivalat
acest lucru cu moartea individului. Elemente clinice esențiale sunt următoarele: 1. O etiologie
identificată care este capabilă să provoace moarte neuronală. 2. Pacientul este în comă și este la
ventilare artificială. 3. Reflexele trunculare (pupilar, cornean, vestibulo-ocular, faringian și
laringian) sunt absente. 4. Nu există activitate cerebrală motorie și niciun răspuns la stimulare. 5.
Pacientul este apneic. În cazul când criteriile clinice nu pot fi aplicate, absența perfuziei
intracraniene este necesară pentru declarația morții cerebrale. Unele țări necesită teste auxiliare
ca parte a protocolului, chiar și atunci când sunt îndeplinite criteriile clinice, dar semnele clinice
sunt întotdeauna documentate cu ajutorul metodelor instrumentale. Setul lor este determinat de
protocoalele clinice ale fiecărei țări în parte, dar la nivel mondial sunt recomandate testele care
apreciază absența circulației intracraniene (angiografie intravenoasă radionuclidă, angiografia
tomografică computerizată, angiografia prin rezonanță magnetică, ecografia transcraniană
Doppler) și testele care prezintă o funcție electrică neuronală absentă (electroencefalografia și
potențialele evocate auditive și somatosenzoriale).
O temă aparte este partea juridică a diagnosticului de moarte cerebrală. Legile actuale și
ghidurile de practică medicală din unele societăți permit retragerea terapiei pentru susținerea
vieții pacienților fără speranță. Robert Truog a susținut că determinarea morții cerebrale este un
anacronism care ar trebui abandonat [88] pentru că și-a depășit utilitatea: nu mai este necesar să
declare un pacient decedat pentru a întrerupe sprijinul terapeutic [90]. Truog a cerut în
continuare disocierea relației dintre declarația de deces și donarea organelor vitale și pentru
abandonarea regulii donatorului decedat. Regula donatorului decedat este axioma etică a
prelevării mai multor organe pentru transplant: donatorul de organe trebuie să fie mai întâi
decedat și este lipsit de etică pentru a ucide chiar și donatori bolnavi fără speranță pentru ei și a
preleva organe în ciuda intenției de a-i salva pe alții și cu consimțământul pacientului [89]. Truog
a sugerat că regula donatorului decedat în transplantul de organe vitale ar putea să renunțe la
îndeplinirea a două condiții: a) donatorul este pacientul fără speranță și cu afecțiuni neurologice
devastatoare; b) pacientul a consimțit anterior că servește ca donator de organe. Problema este că
eliminarea acestei idei (donor decedat) poate diminua încrederea publicului în procesul donării
de organe. Publicul trebuie să mențină încrederea că medicii vor preleva organele pentru
transplant numai dacă donatorul este decedat. Încrederea publicului este fragilă și poate pune în
pericol prin mediatizare autoritatea medicului și a medicinei în general, chiar și atunci când
acestea sunt false.
Cazuri clinice
Caz clinic Nr. 1
Date generale: Pacient C, sex masculin, vârsta 68 ani.
Acuze și istoricul bolii: cu aproximativ 6 luni anterior a simțit o slăbiciune progresivă în ambele
mâini, care, pe parcurs la aproximativ 1 lună, a evoluat spre tetrapareză ușoară, moderată în
membrele inferioare. Pe parcurs, au apărut dereglările de micțiune (tip retenție) și defecație. De
asemenea a apărut cefaleea difuză, persistentă cu caracter constrictiv 5-7/10 VAS.
Antecedente patologice: Hipertensiune arterială esențială, grad I-II, controlată medicamentos cu

preparate din grupul antagoniștilor receptorilor angiotensinei.
Antecedente eredocolaterale: Din spusele pacientului – anamnesticul eredocolateral neagravat.
Anamneza alergologică: Din spusele pacientului – prezintă alergie la inhibitorii enzimei de

conversie a angiotensinei (captopril) care se manifestă prin erupții maculare cutanate în regiunea
cefalică și toracică.
Anamneza epidemiologică: Pacientul neagă călătorii în zone cu risc epidemiologic crescut,

precum și contact cu persoane care s-ar fi deplasat în astfel de regiuni.
Examenul obiectiv: normostenic, TA 140/90 mmHg, FCC 74 bpm, FR 17 /min; cateter urinar
tip Foley.
Examenul neurologic: Orientat temporo-spațial și în propria persoană. Stare de conștiență

deplină 15p GCS. Fantele palpebrale egale. Pupilele simetrice. Poziția globilor oculari pe linie
medie. Dinamica globilor oculari în volum deplin. Nistagm absent. Acuitatea vizuală păstrată.
Ștergerea plicii nazo-labiale pe stânga. Sensibilitatea facială păstrată. Tetrapareză ușoară în
membrele superioare, moderată în membrele inferioare. Lipsa sensibilității profunde la nivelul
membrele inferioare. Hipertonus muscular bilateral. Semnul Babinski pozitiv bilateral.
Investigații paraclinice:
• Potențiale evocate motorii (MEP): creșterea bilaterală a latenței motorii atât centrale, cât și
periferice; prelungirea bilaterală a timpului conducerii motorii centrale (CMCT).
• Potențiale evocate somato-senzoriale (PESS): Date sugestive pentru leziunea căilor

somato-senzoriale la nivel medular. Bloc total de conducere la nivel lombar (lipsa PESS).
IRM 3T (cerebral + a întregii coloane vertebrale) cu administrare de contrast: Multiple
zone demielinizante la nivelul parenchimului cerebral și măduvei spinării segment cervical,
toracal.
Întrebări:
1. Diagnosticul prezumptiv
2. Diagnosticul diferențial
3. Investigațiile complementare
4. Descrieți rezultatele investigațiilor imagistice
5. Abordarea terapeutică
Caz clinic nr. 2
Date generale: pacientă în vârstă de 25 ani;
Acuze și istoricul bolii: Pacienta acuză stări de pierdere a conștienței, caracterizate la debut cu
fixarea privirii, uneori verbalizări, masticație, criză tonico-clonică secundar generalizată (durata
2 - 2,5 min), amnezie postictală. Crizele au debutat la vârsta de 17 ani (2007), inițial au existat
doar crize tonico-clonice în timpul nopții. Tratamentul antiepileptic a fost inițiat cu acid valproic
(VPA) 300-300 mg, după ce s-a asociat lamotrigina (LTG) 75-75 mg timp de un an . Ulterior,
crizele au devenit diurne și mai frecvente, 2-3 / lună. Masa corporală a pacientei a crescut. La
vârsta de 23 de ani a fost corijat tratamentul: VPA a fost întreruptă și administra doar LTG 125-
125 mg / zi, peste un an 200-200 mg/zi. Crizele persistă, dar au devenit mai rare (1 pe lună);
Antecedente patologice: Nu există istoric de accident vascular cerebral, neuroinfecții, boli

autoimune, tuberculoză sau alte boli contagioase;
Antecedente eredocolaterale: fără particularități;
Anamneza alergologică: fără particularități;
Examenul obiectiv: Obezitate (97 kg, înălțimea 170 cm) Indicele de masa corporală: 33,6; TA
115/70 mmHg;
Examenul neurologic: Fără particularități;
Investigație prin EEG: Se evidențiază modificări epileptiforme focale fronto-centro-temporale

pe dreapta, de tip spike-undă lentă;
Investigație prin RMN cerebral: Heterotopia substanței cenușii în regiunea temporo-parietală

pe dreapta;
Întrebări:
4. Descrieți RMN cerebrală
Caz clinic nr. 3
Date generale: pacient în vârstă de 34 ani
Acuze și istoricul bolii: Pacientul acuză la convulsii ce debutează cu o senzație neplăcută în

epigastru, mirosuri neobișnuite, frică nemotivată urmată de mișcări repetitive ale hemicorpului
drept și comportament cu automatisme complexe, conștiența alterată, periodic progresează în
criză tonico-clonică bilaterală. Perioada postictală a fost caracterizată de confuzie și amnezie.
Crizele au debutat la vârsta de 12 ani, în urma unei leziuni traumatice cerebrale. S-a inițiat
tratament antiepileptic cu carbamazepină (CBZ), VPA și clonazepam (CZP) (în monoterapie sau
politerapie), dar cu răspuns inadecvat;

Examenul obiectiv: fără particularități, TA 124/80 mmHg;
Examenul neurologic: stare de conștiență deplină. Acuitatea vizuală pentru ochiul drept – 0.2,
pentru cel stâng – 0.4. Edem al papilei nervului optic drept. Câmpul vizual nu este modificat.
Ptoză palpebrală superioară parțială pe dreapta. Anizocorie D > S. Strabism divergent din contul
ochiului drept. Este ștearsă plica nazo-labială stângă, colțul gurii este lăsat în jos. În mâna stângă
se remarcă un hipertonus muscular. Semnul Babinski pozitiv pe stânga.
Investigație prin EEG: descărcări epileptiforme focale în regiunea temporo-frontală pe dreapta

(vârf, undă ascuțită, undă ascuțită-undă lentă).
Investigație prin EEG de densitate înaltă: debutul activității epileptiforme: lobul limbic pe
dreapta, girusul
parahipocampal, propagarea activității epileptiforme: lobul temporal pe dreapta, girusul temporal

superior.
Investigație prin IRM cerebrală: reducerea în volum a hipocampului pe dreapta;
Întrebări:
4. Descrieți traseul electroencefalografic.
Caz clinic nr. 4
Acuze și istoricul bolii: Pacienta acuză tresăriri în membre (atât superioare, cât și inferioare),
preponderent dimineața, periodic cu evoluție în crize tonico-clonice generalizate, pierderea
bruscă a obiectelor din mână. La vârsta de 15 ani a debutat pierderea bruscă a obiectelor din
mână. Cu o frecvență de 1-2 pe săptămână. Nu s-a adresat la medic, frecvența acestor
evenimente a crescut la 3-4 pe săptămână, acuzând niște tresăriri scurte în membrele superioare
și la o lună de la debut au apărut crizele tonico-clonice generalizate. La acest timp s-au adresat la
medic. Inițiat tratament antiepileptic cu VPA 1500 mg/24 ore ((20 mg/kg/24 h). Ulterior, crizele
au dispărut și pacienta abandonează de sine stătător tratamentul (la 6 luni după inițierea
acestuia). Crizele au reapărut. Până la vârsta de 26 ani pacienta administra neregulat tratamentul,
crizele persistă cu o frecvență și intensitate diversă. La vârsta de 26 ani este internată în secția
Epileptologie pentru evaluare și corijarea tratamentului.

Examenul obiectiv: fără particularități; TA 125/70 mmHg;
Examenul neurologic: fără particularități;
Investigație prin EEG:
4. EEG ictal: Apreciem particularitatea prezenței crizei mioclonice generalizate, cu

predominanță în membrele superioare cu evoluția ulterioară și trecere în criză tonico-
clonică generalizată, care a durat 2 minute, caracterizate prin descărcări epileptiforme
primar generalizate de tip polispike-undă lentă.
5. EEG interictal: modificări epileptiforme primar generalizate de tip polispike-undă lentă.
Investigații imagistice: Fără modificări patologice
Întrebări:
Caz clinic nr. 5
Acuze și istoricul bolii: Secuse mioclonice încontinuu, preponderent la nivelul membrelor

superioare și cele inferioare. Internată în departamentul de urgență: stare post anoxică – arest
cardio-respirator în timpul unei anestezii generale; inițierea tratamentului cu Fenobarbital (PHB)
20 mg/kg i/v , rata de perfuzie 100 mg/min, criza a fost stopată. În continuare tratament cu
terapie orală cu VPA 2100 mg/24 h (30 mg/kg/24 h) – crizele persistă cu o frecvență de 1-3 crize
pe zi.
Antecedente patologice: HTA.
Examenul obiectiv: TA 134/85 mmHg, frecvența cardiacă 78 b/min, numărul respirațiilor pe

minut: 18.
Investigație prin EEG: modificări epileptiforme primar generalizate polispike-undă lentă;
Investigații imagistice: fără modificări patologice;
Întrebări:
4. Abordarea terapeutic
Caz clinic nr. 6
Date generale: pacient în vârstă de 22 ani;
Acuze și istoricul bolii: se adresează la stomatolog pentru tratament dentar, inclusiv

îndepărtarea chirurgicală a molarului inferior stâng afectat și refacerea cariilor. A relatat că simte
o anxietate în ce privește procedurile dentare. La 2 minute după injectarea anesteziei locale:
dilatarea pupilelor, paloare, hiperventilație; au fost însoțite concomitent de convulsii tonico-
clonice generalizate cu pierderea conștienței. Măsurile întreprinse: Fotoliul pacientului a fost
imediat fixat în poziție orizontală, pacientul poziționat în decubit lateral, oxigen 100 % aplicat
prin mască (Pacientul și-a revenit peste un minut, cu amnezia evenimentului). Procedura
stomatologică a fost continuată și finalizată cu succes, datorită faptului că pacientul și-a revenit
complet și semnele vitale erau în normă și stabile. Pacientul a fost monitorizat timp de două ore
după intervenție. Perioada de monitorizare a trecut cu succes. A fost externat și programat pentru
control de rutină și îndepărtarea suturilor peste o săptămână. Pacientul a dezvoltat din nou
pierderea conștienței în timpul îndepărtării suturilor.
Antecedente patologice: pe parcursul vieții a dezvoltat mai multe episoade de „leșin” în timpul
prelevării probelor de sânge din venă.
Examenul obiectiv: TA 130/85 mmHg, frecvența cardiacă 82 b/min, numărul respirațiilor pe

minut: 17.
Întrebări:
Caz clinic nr. 7
Acuze și istoricul bolii: Acuză perioade de aură la 10-15 secunde după inițierea perierii dinților
cu o perie electrică, caracterizate prin senzație de veselie atipică și disconfort abdominal, durere
epigastrică urmată de criză epileptică cu pierderea conștienței. Crizele au debutat la vârsta de 11
ani, crize focale cu pierderea conștienței, precedate de aură (durere epigastrică, uneori cu o
senzație de veselie atipică), periodic aceste crize evoluează în crize tonico-clonice generalizate;
timp de 20 de ani se tratează de epilepsie; tratamentul antiepileptic a fost inițiat cu CBZ 600
mg/zi. Treptat, frecvența crizelor a scăzut. Ultimii 3 ani este liberă de crize. Pacienta vizitează
regulat medicul stomatolog (fiecare 6 luni), deoarece este foarte preocupată de sănătatea ei orală;
După ultima vizită a stomatologului a început să folosească o perie electrică pentru dinți. La a
doua zi de utilizare au apărut perioade de aură la 10-15 secunde, caracterizate prin senzație de
veselie atipică și disconfort abdominal, durere epigastrică urmată de criză epileptică cu pierderea
conștienței (durata: aproximativ 1 minut).
Antecedente patologice: fără particularități.
Examenul obiectiv: TA 115/65 mmHg. Ponderea în normă. Indicele de masa corporala: 21,7;
frecvența cardiacă -78 b/min, numărul respirațiilor pe minut: 18.
Statusul neurologic: fără particularități;
Investigație prin EEG: interictal - Electroencefalografia interictală a evidențiat, pe un fundal

normal, o activitate ascuțită în regiunile fronto-centro-parietale și temporale pe stânga; ictal -
Pacienta a refuzat să efectueze un test de provocare cu o perie electrică dentară pentru
înregistrarea video-EEG a modificărilor ictale.
Întrebări:
Referințe:
1. Anaclet, C., et al., The GABAergic parafacial zone is a medullary slow wave sleep–
promoting center. Nature neuroscience, 2014. 17(9): p. 1217. ISSN:1546-1726.
2. Eban-Rothschild, A., et al., VTA dopaminergic neurons regulate ethologically relevant
sleep–wake behaviors. Nature neuroscience, 2016. 19(10): p. 1356. ISSN:1546-1726.
3. Fort, P., C.L. Bassetti, and P. Luppi, Alternating vigilance states: new insights regarding
neuronal networks and mechanisms. European Journal of Neuroscience, 2009. 29(9): p.
1741-1753. ISSN:0953-816X.
4. Herrera, C.G., et al., Hypothalamic feedforward inhibition of thalamocortical network
controls arousal and consciousness. Nature neuroscience, 2016. 19(2): p. 290.
ISSN:1546-1726.
5. Gervasoni, D., et al., Role and origin of the GABAergic innervation of dorsal raphe
serotonergic neurons. Journal of neuroscience methods, 2000. 20(11): p. 4217-4225.
ISSN:0270-6474.
6. Gervasoni, D., et al., Electrophysiological evidence that noradrenergic neurons of the rat
locus coeruleus are tonically inhibited by GABA during sleep. European Journal of
Neuroscience, 1998. 10(3): p. 964-970. ISSN:0953-816X.
7. Gillette, M. and S. Abbott, Sleep Research Society. SRS Basics of Sleep Guide, 2005: p.
131-138
8. Saper, C.B., G. Cano, and T.E. Scammell, Homeostatic, circadian, and emotional
regulation of sleep. Journal of Comparative Neurology, 2005. 493(1): p. 92-98.
ISSN:0021-9967.
9. Moruzzi, G. and H.W. Magoun, Brain stem reticular formation and activation of the
EEG. Electroencephalography clinical neurophysiology, 1949. 1(1-4): p. 455-473.
ISSN:0013-4694.
10. Carley, D.W. and S.S. Farabi, Physiology of Sleep. Diabetes Spectrum, 2016. 29(1): p. 5.
ISSN:Print: 1040-9165; Online: 1944-7353.
11. Dunlap, J.C., J.J. Loros, and P.J. DeCoursey, Chronobiology: biological timekeeping.
2004: Sinauer Associates. ISBN:087893149X.
12. Bünning, E., Influence of Chemical Factors, in The Physiological Clock. 1964, Springer.
p. 78-83. ISBN:978-3-662-22513-4.
13. Vitaterna, M.H., L.H. Pinto, and F.W. Turek, Molecular genetic basis for mammalian
circadian rhythms, in Principles and practice of sleep medicine. 2005, Elsevier Inc. p.
363-374. ISBN:9780721607979.
14. Chou, T.C., et al., Critical role of dorsomedial hypothalamic nucleus in a wide range of
behavioral circadian rhythms. Journal of neuroscience methods, 2003. 23(33): p. 10691-
10702. ISSN:0270-6474.
15. Saper, C.B., The neurobiology of sleep. Continuum (Minneap Minn), 2013. 19(1 Sleep
Disorders): p. 19-31. ISSN:1538-6899 (Electronic), 1080-2371 (Linking).
16. Bremer, F., L'activité cérébrale au cours du sommeil et de la narcose: Contribution à
l'étude du mécanisme du sommeil. 1937.
17. Moruzzi, G. and H.W. Magoun, Brain stem reticular formation and activation of the
EEG. Electroencephalography clinical neurophysiology, 1949. 1(4): p. 455-73.
ISSN:0013-4694 (Print), 0013-4694 (Linking).
18. Pace-Schott, E.F. and J.A. Hobson, The neurobiology of sleep: genetics, cellular
physiology and subcortical networks. Nat Rev Neurosci, 2002. 3(8): p. 591-605.
ISSN:1471-003X (Print), 1471-003X (Linking).
19. Schwartz, M.D. and T.S. Kilduff, The Neurobiology of Sleep and Wakefulness. Psychiatr
Clin North Am, 2015. 38(4): p. 615-44. ISSN:1558-3147 (Electronic), 0193-953X
(Linking).
20. Sinha, S.R., Basic mechanisms of sleep and epilepsy. J Clin Neurophysiol, 2011. 28(2):
p. 103-10. ISSN:1537-1603 (Electronic), 0736-0258 (Linking).
21. Niedermeyer, E. and F.L. da Silva, Electroencephalography: basic principles, clinical
applications, and related fields. 2005: Lippincott Williams & Wilkins.
ISBN:0781751268.
22. Sateia, M.J., International classification of sleep disorders. Chest, 2014. 146(5): p. 1387-
1394. ISSN:0012-3692.
23. Carney, P.R., R.B. Berry, and J.D. Geyer, Clinical sleep disorders. 2005: Lippincott
Williams & Wilkins. ISBN:078174637X.
24. Altevogt, B.M. and H.R. Colten, Sleep disorders and sleep deprivation: an unmet public
health problem. 2006: National Academies Press. ISBN:0309101115.
25. Bjorvatn, B. and S. Pallesen, A practical approach to circadian rhythm sleep disorders.
Sleep medicine reviews, 2009. 13(1): p. 47-60. ISSN:1087-0792.
26. Reid, K.J. and P.C. Zee. Circadian rhythm disorders. in Seminars in neurology. 2009. ©
Thieme Medical Publishers. ISBN:0271-8235.
27. Howell, M.J., Parasomnias: an updated review. Neurotherapeutics, 2012. 9(4): p. 753-
775. ISSN:1933-7213.
28. Shetty, S., et al., Bruxism: a literature review. The Journal of Indian Prosthodontic
Society, 2010. 10(3): p. 141-148. ISSN:0972-4052.
29. Lobbezoo, F., et al., Bruxism defined and graded: an international consensus. Journal of
oral rehabilitation, 2013. 40(1): p. 2-4. ISSN:0305-182X.
30. Castrillon, E.E., et al., Sleep bruxism: an updated review of an old problem. Acta
Odontologica Scandinavica, 2016. 74(5): p. 328-334. ISSN:0001-6357.
31. Fisher, R.S., et al., Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by the
International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy
(IBE). Epilepsia, 2005. 46(4): p. 470-2. ISSN:0013-9580 (Print), 0013-9580 (Linking).
32. Fisher, R.S., et al., ILAE official report: a practical clinical definition of epilepsy.
Epilepsia, 2014. 55(4): p. 475-82. ISSN:1528-1167 (Electronic), 0013-9580 (Linking).
33. Scheffer, I.E., et al., ILAE classification of the epilepsies: Position paper of the ILAE
Commission for Classification and Terminology. Epilepsia, 2017. 58(4): p. 512-521.
34. Kwan, P., et al., Definition of drug resistant epilepsy: consensus proposal by the ad hoc
Task Force of the ILAE Commission on Therapeutic Strategies. Epilepsia, 2010. 51(6):
p. 1069-77. ISSN:1528-1167 (Electronic), 0013-9580 (Linking).
35. Fisher, R.S., et al., Operational classification of seizure types by the International
League Against Epilepsy: Position Paper of the ILAE Commission for Classification and
Terminology. Epilepsia, 2017. 58(4): p. 522-530. ISSN:1528-1167 (Electronic), 0013-
9580 (Linking).
36. ILAE, Proposal for revised classification of epilepsies and epileptic syndromes.
Epilepsia, 1989. 30(4): p. 389-399. ISSN:1528-1167.
37. Panayiotopoulos, C.P., et al., Benign childhood focal epilepsies: assessment of
established and newly recognized syndromes. Brain, 2008. 131(Pt 9): p. 2264-86.
38. Vezzani, A., et al., Infections, inflammation and epilepsy. Acta Neuropathol, 2016.
131(2): p. 211-234. ISSN:1432-0533 (Electronic), 0001-6322 (Linking).
39. Lancaster, E. and J. Dalmau, Neuronal autoantigens—pathogenesis, associated disorders
and antibody testing. Nature Reviews Neurology, 2012. 8(7): p. 380. ISSN:1759-4766.
40. Brigo, F., et al., Classification of epilepsies in the 18th century. Lancet Neurol, 2018.
17(5): p. 397-398. ISSN:1474-4465 (Electronic), 1474-4422 (Linking).
41. Ngugi, A.K., et al., Estimation of the burden of active and life-time epilepsy: a meta-
analytic approach. Epilepsia, 2010. 51(5): p. 883-90. ISSN:1528-1167 (Electronic),
0013-9580 (Linking).
42. Forsgren, L., et al., The epidemiology of epilepsy in Europe–a systematic review.
European Journal of Neurology, 2005. 12(4): p. 245-253. ISSN:1468-1331.
43. Epidemiologia epilepsiei în Republica Moldova. 2015; Available from:
www.statistica.md
44. Cruz, M.E., et al., Pilot study to detect neurologic disease in Ecuador among a
population with a high prevalence of endemic goiter. Neuroepidemiology, 1985. 4(2): p.
108-116. ISSN:1423-0208.
45. Baumgartner, C., S. Lurger, and F. Leutmezer, Autonomic symptoms during epileptic
seizures. Epileptic Disorders, 2001. 3(3): p. 103-16. ISSN:1294-9361 (Print). 1294-9361.
46. Sørensen, A.T. and M. Kokaia, Novel approaches to epilepsy treatment. Epilepsia, 2013.
54(1): p. 1-10. ISSN:0013-9580.
47. Burakgazi, E. and J.A. French, Treatment of epilepsy in adults. Epileptic Disorders,
2016. 18(3): p. 228-239. ISSN:1294-9361.
48. Groppa, S., Antiepilepticele și tratamentul epilepsiilor. 2006, Chișinău. ISBN:978-9975-
923-62-0.
49. Baranowski, C.J., The quality of life of older adults with epilepsy: A systematic review.
Seizure, 2018. 60: p. 190-197. ISSN:1059-1311.
50. Calman, K.C., Quality of life in cancer patients--an hypothesis. Journal of medical ethics,
1984. 10(3): p. 124-127. ISSN:0306-6800.
51. Wilson, S.J., G. Rayner, and J. Pieters, Positive illusions determine quality of life in drug
resistant epilepsy. Epilepsia, 2020. ISSN:0013-9580.
52. Chadwick, D., A. Shukralla, and T. Marson, Comparing drug treatments in epilepsy.
Therapeutic advances in neurological disorders, 2009. 2(3): p. 181-187. ISSN:1756-
2856.
53. French, J.A. and D.M. Gazzola, New generation antiepileptic drugs: what do they offer
in terms of improved tolerability and safety? Therapeutic advances in drug safety, 2011.
2(4): p. 141-158. ISSN:2042-0986.
54. Lattanzi, S., et al., Antiepileptic drug monotherapy for epilepsy in the elderly: A
systematic review and network meta‐analysis. Epilepsia, 2019. 60(11): p. 2245-2254.
ISSN:0013-9580.
55. Fejerman, N., et al., Vigabatrin as a first-choice drug in the treatment of West syndrome.
Journal of child neurology, 2000. 15(3): p. 161-165. ISSN:0883-0738.
56. Shihman, B., et al., Antiepileptic drug treatment during pregnancy and delivery in
women with epilepsy—a retrospective single center study. Epilepsy research, 2019. 149:
p. 66-69. ISSN:0920-1211.
57. Tomson, T., et al., Management of epilepsy in pregnancy: a report from the International
League Against Epilepsy Task Force on Women and Pregnancy. Epileptic Disorders,
2019. 21(6): p. 497-517. ISSN:1294-9361.
58. Cavanna, A.E. and F. Ali, Epilepsy: the quintessential pathology of consciousness.
Behavioural neurology, 2011. 24(1): p. 3-10. ISSN:0953-4180.
59. Laureys, S., The neural correlate of (un) awareness: lessons from the vegetative state.
Trends in cognitive sciences, 2005. 9(12): p. 556-559. ISSN:1364-6613.
60. Boly, M., et al., Brain connectivity in disorders of consciousness. Brain connectivity,
2012. 2(1): p. 1-10. ISSN:2158-0014.
61. Di Perri, C., et al., Functional neuroanatomy of disorders of consciousness. Epilepsy &
Behavior, 2014. 30: p. 28-32. ISSN:1525-5050.
62. Laureys, S., et al., Unresponsive wakefulness syndrome: a new name for the vegetative
state or apallic syndrome. BMC medicine, 2010. 8(1): p. 68. ISSN:1741-7015.
63. Cavanna, A.E., et al., Consciousness: a neurological perspective. Behavioural neurology,
2011. 24(1): p. 107-116. ISSN:0953-4180.
64. Giacino, J.T., et al., Disorders of consciousness after acquired brain injury: the state of
the science. Nature Reviews Neurology, 2014. 10(2): p. 99. ISSN:1759-4766.
65. Crone, J.S., et al., Altered network properties of the fronto-parietal network and the
thalamus in impaired consciousness. NeuroImage: Clinical, 2014. 4: p. 240-248.
ISSN:2213-1582.
66. Eapen, B.C., et al., Disorders of consciousness. Physical Medicine and Rehabilitation
Clinics, 2017. 28(2): p. 245-258. ISSN:1047-9651.
67. Baars, B. and N.M. Gage, Fundamentals of cognitive neuroscience: a beginner's guide.
2013: Academic Press. ISBN:0124158056.
68. Brignole, M., et al., 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope.
European Heart Journal, 2018. 39(21): p. 1883-1948. ISSN:0195-668X.
69. Bruno, M.-A., et al., A survey on self-assessed well-being in a cohort of chronic locked-
in syndrome patients: happy majority, miserable minority. BMJ open, 2011. 1(1): p.
e000039. ISSN:2044-6055.
70. Zoremba, N. and M. Coburn, Acute confusional states in hospital. Deutsches Ärzteblatt
International, 2019. 116(7): p. 101. ISSN:2199-7292 (Electronic), 0012-1207 (Linking)
71. Rai, D., et al., Acute confusional state/delirium: An etiological and prognostic
evaluation. Annals of Indian Academy of Neurology, 2014. 17(1): p. 30. ISSN:1998-
3549.
72. Lorenzl, S., I. Füsgen, and S. Noachtar, Verwirrtheitszustände im Alter: Diagnostik und
Therapie. Dtsch Arztebl Int, 2012. 109(21): p. 391-400
73. Lorenzl, S., I. Füsgen, and S. Noachtar, Acute confusional states in the elderly —
diagnosis and treatment. Deutsches Ärzteblatt International, 2012. 109(21): p. 391
74. Giacino, J.T., et al., The minimally conscious state: definition and diagnostic criteria.
Neurology, 2002. 58(3): p. 349-353. ISSN:0028-3878.
75. Bruno, M.-A., et al., Functional neuroanatomy underlying the clinical subcategorization
of minimally conscious state patients. Journal of neurology, 2012. 259(6): p. 1087-1098.
ISSN:0340-5354.
76. Estraneo, A., et al., A multicentre study of intentional behavioural responses measured
using the Coma Recovery Scale–Revised in patients with minimally conscious state.
Clinical rehabilitation, 2015. 29(8): p. 803-808. ISSN:0269-2155.
77. Laureys, S., O. Gosseries, and G. Tononi, The neurology of consciousness: cognitive
neuroscience and neuropathology. 2015: Academic Press. ISBN:0128011750.
78. Jennett, B. and F. Plum, Persistent vegetative state after brain damage: a syndrome in
search of a name. The Lancet, 1972. 299(7753): p. 734-737. ISSN:0140-6736.
79. Bernat, J.L., Chronic consciousness disorders. Annual review of medicine, 2009. 60: p.
381-392. ISSN:0066-4219.
80. Bernat, J.L., Chronic disorders of consciousness. The Lancet, 2006. 367(9517): p. 1181-
1192. ISSN:0140-6736.
81. Young, G.B., Coma. Annals of the New York Academy of Sciences, 2009. 1157(1): p.
32-47. ISSN:0077-8923.
82. Arseni, C., et al., Time-related variations of some biochemical parameters in patients
with short- or long-lasting post-traumatic coma. Romanian journal of neurology and
psychiatry, 1990. 28(3): p. 209-223. ISSN:1017-5644.
83. Teasdale, G., et al., The Glasgow Coma Scale at 40 years: standing the test of time. The
Lancet Neurology, 2014. 13(8): p. 844-854. ISSN:1474-4422.
84. Holdgate, A., N. Ching, and L. Angonese, Variability in agreement between physicians
and nurses when measuring the Glasgow Coma Scale in the emergency department limits
its clinical usefulness. Emergency Medicine Australasia, 2006. 18(4): p. 379-384.
ISSN:1742-6731.
85. Teasdale, G. and L. Murray, Revisiting the Glasgow coma scale and coma score.
Intensive care medicine, 2000. 26(2): p. 153. ISSN:0342-4642.
86. Young, G.B., J.J. Gilbert, and D.W. Zochodne, The significance of myoclonic status
epilepticus in postanoxic coma. Neurology, 1990. 40(12): p. 1843-1843. ISSN:0028-
3878.
87. Bernat, J.L., How much of the brain must die in brain death? Journal of Clinical Ethics,
1992. 3(1): p. 21-26
88. Truog, R.D. and W.M. Robinson, Role of brain death and the dead-donor rule in the
ethics of organ transplantation. Critical care medicine, 2003. 31(9): p. 2391-2396.
ISSN:0090
89. Truog, R.D., F.G. Miller, and S.D. Halpern, The dead-donor rule and the future of organ
donation. The New England Journal of Medicine, 2015: p. 20. ISSN:1626162360.
DUREREA. CONCEPTE CONTEMPORANE. DUREREA FACIALĂ. ORIGINEA
ODONTOGENĂ ȘI NON-ODONTOGENĂ (FUNCȚIONALĂ). NEUROPATIILE
IATROGENE
Fiziopatologia durerii
Durerea este cel mai frecvent simptom pentru care se prezintă un bolnav la cabinet, determinată
fiind cel mai adesea de afecțiunile pulpare și complicațiile acestora. Perturbările emoționale
puternice ce o însoțesc adeseori, pot produce aparent simptome de tipul durerii fizice. Durerea și
anxietatea sunt aproape inseparabile în medicina dentară. Durerea creează anxietate, iar
anxietatea la rândul ei crește sensibilitatea, fiind capabilă să producă singură durere.(16)
Noţiunea de durere cuprinde atât senzaţia specifică subiectivă de durere, cât şi reacţia
organismului, care include componentul emoţional, reacţiile vegetative, modificările funcţiilor
organelor interne, reflexele locomotorii necondiţionate şi voluntare, îndreptate spre înlăturarea
factorului algezic.
Durerea este o formă particulară a sensibilităţii, determinată de factorii agresivi, numiţi algogeni
sau dolorigeni.
Durerea reprezintă un mecanism de protecţie al organismului, deoarece induce mobilizarea
organismului la luptă împotriva agentului patogen: activarea fagocitozei şi a proliferării tisulare,
diminuarea funcţiei organului afectat sau a organismului în general.
În unele cazuri, însă, sensibilitatea dureroasă generează un şir de modificări, care în funcţie de
intensitatea şi durata excitantului nociceptiv, pot periclita starea de sănătate.
Durerea se caracterizează nu numai prin senzaţii subiective, dar şi prin modificarea funcţiilor
diferitor organe şi sisteme:
• intensificarea respiraţiei,
• creşterea tensiunii arteriale,
• tahicardie,
• hiperglicemie etc.
Aceasta se explică prin lansarea reflexă în sânge a adrenalinei şi activizarea formaţiunii
reticulare, sistemului hipotalamo-hipofizaro-suprarenal, cu alte cuvinte, se constată toţi
componenţii endocrini ai stresului, astfel încât o excitare algezică excesivă poate provoca chiar şi
şoc(16).
Receptorii durerii
La nivelul axonilor distali ai neuronilor senzitivi primari există două tipuri de fibre aferente ce au
un răspuns maxim la stimulii nociceptivi. Unul este reprezentat de fibre foarte fine,
nemielinizate, cu conducere lentă, fibrele „C“, iar celălalt, reprezentat de fibre mielinice, care
conduc rapid impulsurile, fibrele A-delta. Terminaţiile periferice ale ambelor tipuri de fibre
aferente primare sau receptorii, sunt terminaţii libere, bogat ramificate, şi se termină la nivelul
pielii sau al diverselor organe. Acestea sunt înconjurate de celule Schwann ce conţin mielină în
cantitate redusă sau chiar de loc. Pe baza caracteristicilor de răspuns se consideră că există o
oarecare subspecializare printre terminaţiile libere neîncapsulate(17).
Categoriile mari de receptori recunoscute sunt:
• mecanoreceptorii,
• termoreceptorii,
• nociceptorii polimodali.
Fiecare dintre ei transformă energia stimulului într-un potenţial de acţiune la nivelul membranei
neuronale. Primele două tipuri răspund la diverşi stimuli mecanici şi termici, și conduc prin fibre
A-delta şi C impulsurile provenite de la stimulii mecanici. Fibrele C conduc impulsurile datorate
stimulilor termici. Aferenţele polimodale răspund cel mai bine stimulilor nocivi, cu potenţial de
lezare tisulară, indiferent de natura lor, mecanică, termică sau chimică, inclusiv a mediatorilor
chimici asociaţi cu inflamaţia.
Mediatori ai durerii
În cazul lezării ţesuturilor, se eliberează enzime proteolitice, care acţionează asupra proteinelor
tisulare, transformându-le în substanţe ce excită nociceptorii periferici. Aceste substanţe
producătoare de durere, printre care histamina, serotonina, prostaglandinele cât şi ionii de
potasiu, au capacitatea de a declanşa durere dacă sunt injectate intraarterial sau dacă sunt aplicate
pe tegument sub un plasture. Kininele sunt şi ele răspunzătoare de producerea durerii, fiind
eliberate de terminaţiile nervoase senzoriale sau aduse prin circulaţia sangvină. În plus,
stimularea directă a nocireceptorilor eliberează mediatori polipeptidici ce cresc percepţia
dureroasă. Cea mai bine studiată dintre acestea este substanţa „P“, care este eliberată de
terminaţiile fibrelor „C“ de la nivelul tegumentului în timpul stimulării nervilor periferici. Ea
produce eritem prin dilataţia vaselor cutanate, edem prin degranularea mastocitelor, dar este şi
factor chemotactic pentru leucocite. Această reacţie denumită inflamaţie neurogenică de către
White şi Helme este mediată de potenţiale de acţiune antidromice din neuroni mici situaţi în
ganglionii spinali şi este baza reflexului de axon descris de Lewis.
Percepţia dureroasă
Pragul de percepţie a durerii reprezintă intensitatea cea mai scăzută a stimulului, ce determină o
senzaţie dureroasă şi este aproximativ egală la toţi oamenii. El este diminuat de inflamaţie,
proces denumit sensibilizare, importanţa clinică este că, în ţesuturile inflamate diverşi stimuli
obişnuiţi pot produce durere. Pragul de percepţie a durerii este crescut de anestezice, diverse
leziuni ale sistemului nervos, precum şi de analgezicele cu acţiune centrală. Administrarea de
placebo poate reduce durerea în aproape o treime din cazuri, iar distragerea atenţiei sau
sugestionarea pot fi de asemenea utile în diminuarea durerii. Emoţiile puternice (frica sau furia)
pot suprima durerea, probabil prin activarea sistemului adrenergic descendent. Pacienţii nevrotici
au în general acelaşi prag la durere ca şi subiecţii normali, dar reactivitatea lor poate fi exagerată
sau anormală.(17)
Conştientizarea percepţiei durerii apare doar atunci când impulsurile ating nivelul talamocortical.
Rolurile talamusului cât şi ale ariilor senzoriale corticale nu sunt pe deplin înţelese. Mulţi ani s-a
crezut că, recunoaşterea unui stimul ca fiind nociv este o funcţie a talamusului, cortexul senzitiv
fiind răspunzător de localizare, intensitate şi alte aspecte discriminatorii ale senzaţiei. Această
separare a senzaţiei, în acest caz conştientizarea durerii de percepţie (conştientizarea naturii
stimulului dureros) a fost abandonată în favoarea conceptului că senzaţia, percepţia şi diversele
răspunsuri conştiente sau nu la un stimul dureros formează un sistem indivizibil.
Sistemul antinociceptiv
În sistemul nervos există nu numai centri algezici, ci şi structuri antinociceptive, activizarea
cărora poate modula durerea, chiar până la anihilarea ei completă. În aşa mod se asigură
homeostazia durerii. (18)
Modularea nocicepţiei şi a durerii se face prin numeroase mecanisme:
• nervoase;
• biochimice;
• psihofiziologice.
Topografic structurile sistemului antinociceptiv se găsesc la diferite nivele ale trunchiului
cerebral, complexul diencefalo-hipofizar, cortexul cerebral.
Actualmente se cunosc patru sisteme antinociceptive:
• neuronal opiat,
• hormonal opiat,
• neuronal neopiat,
• hormonal neopiat.
Sistemul neuronal opiat este localizat în mezencefal, bulbul rahidian şi măduva spinării. În
prezent se consideră stabilită existenţa a două sisteme neuronale opioide individualizate: sistemul
enkefalinergic şi endorfinergic.
Sistemul hormonal opiat este localizat în hipotalamus şi hipofiză. Impulsaţia aferentă din
măduva spinării provoacă în aceste regiuni eliberarea corticoliberinei, corticotropinei şi β-
lipotropinei, din care ulterior se formează un factor analgezic puternic – β-endorfina. Ultimul,
nimerind în patul sanguin, inhibă activitatea nocireceptorilor în măduva spinării şi talamus, şi
excită receptorii din substanţa cenuşie centrală.(18)
Sistemul neuronal neopiat este reprezentat de neuronii monoaminergici (serotonin-, dopamin- şi
noradrenergici), care formează nuclee în trunchiul cerebral. Stimularea structurilor
monoaminergice ale trunchiului cerebral provoacă o analgezie puternică.
Sistemul hormonal neopiat este reprezentat de hipotalamus, hipofiză şi hormonul vasopresina.
Neuronii vasopresinergici ai hipotalamusului reglează mecanismul “intrării portale” şi al altor
sisteme analgetice. Posibil, în acest sistem participă şi alţi hormoni hipotalamo-hipofizari
(somatostatina, etc).
Patologia nocicepţiei
Analgezia reprezintă întreruperea transmiterii impulsurilor dureroase şi ale altor tipuri de
sensibilitate. Se caracterizează prin abolirea sau scăderea sensibilităţii la durerea exteroceptivă
(arsuri, compresiuni, înţepături, traume mecanice, degerături), în timp ce sensibilitatea la durerea
interoceptivă este conservată (distensie, spasm, ischemie şi tracţiunea organelor interne).
Hipoalgezia este unul dintre cele mai comune semne neurologice ale isteriei. De obicei este
însoţită de abolirea tuturor modalităţilor senzitive într-o jumătate de corp, anestezia palatului sau
a membrelor.
Sindromul indiferenţei congenitale la durere – este de o entitate puţin elucidată şi se
caracterizează prin analgezie generalizată, lipsa reacţiilor neuro-vegetative la incitaţii algogene.
Variantă dobândită a analgeziei – se observă în siringomielie, în cadrul căreia are loc
concreşterea de ţesut conjunctiv în regiunea comisurii anterioare, unde converg axonii neuronilor
sensibilităţii dureroase.
Hiperalgezia - este o stare de sensibilitate modificată, caracterizată printr-o scădere a pragului
dureros, o creştere a sensibilităţii faţă de stimuli subliminari şi adesea prin durere spontană.
Reprezintă un răspuns dureros excesiv faţă de un stimul, care în mod normal nu este nocigen.
Apare în special în unele leziuni ale nervilor periferici pe teritoriul cutanat corespunzător
nervului lezat, în leziuni medulare şi bulbare, în afecţiuni inflamatorii tegumentare şi în leziuni
viscerale.(19)
Inervația teritoriului oromaxilofacial
Inervaţia senzitivă a regiunii orofaciale este asigurată aproape în totalitate de nervul trigemen, cu
cele trei ramuri: nervul oftalmic, nervul maxilar superior şi nervul mandibular, precum şi nervul
facial şi glosofaringian.
Nervul oftalmic
Nervul oftalmic conduce informaţia senzitivă ce provine de la nivelul frunţii, pleoapelor
superioare şi regiunii laterale a nasului, şi se formează prin convergenţa nervilor frontal, na-
zociliar şi lacrimal.
Nervul maxilar
Nervul maxilar transmite informaţiile de la nivelul pleoapelor inferioare, regiunii zigomatice a
obrazului şi buzei superioare. Este format din nervul zigomatic şi nervul infraorbital. Nervul
infraorbital primeşte ramuri alveolare superioare ce au un rol important în transmiterea durerii
provenite de la dinţii superiori.
Nervul mandibular
Ramurile nervului mandibular trimit informaţia senzorială aferentă părţii laterale a scalpului,
tegumentului regiunii preauriculare, regiunii geniene inferioare, buzei inferioare, regiunii
mentonului, celor două treimi anterioare ale limbii şi regiunii anterioare a mandibulei. Nervul
mandibular se formează prin unirea nervului bucal, a nervului lingual, nervului alveolar inferior
şi a nervului auriculotemporal.
Căile de transmisie şi modulare a durerii
Transmisia durerii la nivelul trunchiului cerebral
Mai mulţi nuclei sunt implicaţi în transmisia impulsurilor durerii la acest nivel:
• nucleul reticulat lateral (gigantocelular),
• nucleul reticulat dorsal,
• nucleul cuneiform.
Aceşti nuclei au rol de a media transmisia durerii. Ei primesc impulsuri pe căi colaterale în
special de la fasciculul spino-reticulo-talamic şi eliberează mai multe categorii de
neuromodulatori. Aceştia declanşează impulsuri algodepresoare care sunt transmise prin căi
descendente către neuronii din cornul posterior medular.
Fibrele provenite din nervul trigemen se opresc în nucleul senzitiv principal al trigemenului ce
este situat la nivelul punţii. Celulele ce alcătuiesc acest nucleu prezintă câmpuri receptoare largi,
o activitate spontană înaltă şi răspund la o paletă bogată de stimuli, având capacitatea de adaptare
redusă (Fig. 18. 2).
Transmisia durerii la nivel talamic
Talamusul este o structură anatomică importantă implicată în transmisia şi modularea durerii.
Majoritatea nucleilor talamici sunt implicaţi în acest proces. Rolul principal al acestor staţii
nucleare este de a codifica intensitatea stimulilor dureroşi, de a determina ce tip de stimul a
produs impulsul dureros şi de a modula componenta afectivă a durerii. Fibrele provenite din
nucleul principal senzitiv al trigemenului, ce sunt responsabile de sensibilitatea dureroasă
orofacială fac sinapsă în nucleul ventral posteromedial.
Nivelul cortical
După transmisia şi prelucrarea impulsurilor dureroase la nivelele inferioare, proiecţia se
realizează la nivelul homuncusului senzitiv, în ariile corticale Brodmann 3, 2 şi 1 din lobul
parietal.
Nervii dentari pătrund în dinţi prin orificiul apexian şi urcă în pulpa dentară sub formă de
fascicule mari. Un număr redus de fibre se îndreaptă spre stratul odontoblastic al rădăcinii şi,
numai ocazional, fibrele se divid în pulpa radiculară. E necesar de menţionat, că fibrele mielinice
pulpare nu au o specializare pentru percepţia diferiţilor excitanţi, astfel că atât excitațiile
mecanice, cât şi cele termice, chimice, electrice, ce acţionează brutal asupra dintelui, sunt
percepute ca durere.
Clasificarea durerii
Există mai multe criterii de clasificare a durerii:
• Conform semnificaţiei biologice, durerea se împarte în fiziologică şi patologică.

Durerea fiziologică reprezintă o senzaţie trecătoare ca răspuns la acţiunea, asupra structurilor
organismului, a factorilor lezanţi de o intensitate suficientă pentru a pune în pericol integritatea
tisulară. Durerea fiziologică iniţiată din structurile somatice este mediată de sistemul nervos
nociceptiv.
Durerea patologică este provocată de leziuni directe ale sistemului nervos central şi nemijlocit
iniţiată din sistemul nociceptiv. Durerea patologică este generată de acelaşi sistem nociceptiv,
dar în condiţii de patologie, ceea ce-i conferă noi particularităţi, determinate de dezintegrarea
proceselor care realizează durerea fiziologică, transformând-o într-un proces patologic. (20)
• Conform criteriului etiopatogenetic sunt descrise numeroase forme ale durerii:

- durerea prin hipoxie-anoxie;
- durerea prin contracţia exagerată a musculaturii netede;
- durerea prin inflamaţie tisulară;
- durerea provocată de substanţe chimice toxice exogene;
- durerea neuropatică;
Fig. 1 Teritoriile de distribuţie ale nervului trigemen şi plexului cervical.
• Alte tipuri de durere: viscerală, somatică, raportată.

Durerea viscerală cu originea în organele abdominale tapisate de peritoneul visceral, este slab
localizată, difuză, are prag înalt şi pacientul se adaptează greu la ea. În durerea viscerală există
răspuns vegetativ: transpiraţie, tahicardie sau bradicardie, scăderea tensiunii arteriale,
hiperalgezie cutanată, hiperestezie, contracţie musculară.
Durerea somatică este mediată de aferențe somatice şi neuronii spinali segmentari. Este o
durere mai violentă decât cea viscerală şi bine localizată în jurul locului de stimulare. Ea se
împarte în durere cutanată şi profundă.
Durerea raportată este durerea şi fenomenele asociate ei (redori musculare şi disfuncţii
vegetative) resimţite pe un teritoriu superficial necorespunzător, deci heterotopic în raport cu
sediul leziunii algogene.
Durerea facială
Zona de la ochi în jos la mandibula inferioară a feţei este un teritoriu comun între profesiile
medicale generale și cele stomatologice. Pacientul rămâne confuz cu privire la cine ar trebui să
se consulte atunci când se dezvoltă durere cronică în acestă regiune.
Medicii stomatologi vor direcţiona pacienţii la clinicile dentare și de chirurgie orală și
maxilofacială, în timp ce medicii generaliști se vor referi la ureche, nas și gât (ORL), neurologie
sau la medicaţie antidoloroasă.
Diagnosticul și managementul durerii faciale situate mai jos de ochi poate fi foarte diferit în
funcție de faptul dacă pacientul vizitează medicul stomatolog sau un medic generalist.
Pentru un diagnostic precis, se propune de a începe cu un anamnestic foarte atent.
Cele mai frecvente cauze acute ale durerii sunt cele dentare, iar acestea sunt bine gestionate de
către stomatologi.(20)
Durerea dentară este extrem de comună și poate, de asemenea, coexista cu alte condiții.
Pacienții cu durere facială vor avea de multe ori alte co-morbidități, inclusiv depresie și durere
cronică în altă parte: o abordare biopsihosocială este necesară pentru gestionarea cu succes.
Cele mai frecvente dureri de origine non-dentare sunt dereglările temporomandibulare
(DTM), în special prin implicarea musculo-scheletală a mușchilor masticatori, unilateral sau
bilateral; fie acestea pot fi asociate şi cu alte dureri cronice.
Criteriile de diagnostic pentru durerile orofaciale pot fi găsite atât în cadrul clasificării
Asociației Internaționale pentru Studiul Durerii (IASP), cât și în clasificarea internaţională a
cefaleei (versiunea beta, 2017).
Din punct de vedere clinic, poate fi cel mai util să se împartă durerea cronică în cele cu durere
continuă sau episodică și apoi unilateral sau bilateral, mai degrabă, decât folosind convențional
clasificări (de exemplu, neuropatice și vasculare), care sunt utile în managementul durerilor
faciale.
Durerea facială cronică:
• unilaterală sau bilaterală;

• continuă sau episodică.
Abordarea diagnosticului de durere facială
Anamnestic și examinare
Pentru a face un diagnostic precis este esențial de a asculta anamnesticul și a oferi timp
pacientului să-şi exprime acuzele.
Anamnesticul durerii trebuie să includă detalii cu privire la:
- Timpul: debutul, durata și periodicitatea;
- Localizare şi iradiere (de exemplu, pe proiecţia nervului) ;
- Calitatea și severitatea;
- Ameliorarea și factorii agravanți (de exemplu, efectul alimentelor calde, reci dulci, de
mestecare prelungită, mâncare, periaj de dinți, atingerea feței, condiții meteo, activitate fizică,
postură, stres și oboseală) ;
- Factori asociaţi (de exemplu, gust, viteza de salivare, încleştare, bruxism, blocare sau
crepitaţii pe articulația maxilarului, senzație alterată, nazală, oculară sau simptome ale urechii) ;
- Alte stări de durere (de exemplu, dureri de cap, migrene, dureri cronice pe scară largă și
fibromialgia) ;
- Impactul durerii (de exemplu, somn, stare de spirit, concentrare, oboseală, credințe și
calitatea vieții) ;
Ca și în cazul tuturor durerilor cronice:
- evaluarea psihologică,
- istoricul familial (de exemplu, DTM au o predispoziție genetică),
- anamnesticul social,
- e necesar de a determina evenimentele semnificative din viață,
- este important anamnesticul deplin al medicaţiei administrate și un istoric medical din
prezent și trecut.
Examinarea:
• Examinarea extraorală este limitată, în general, la regiunea capului și gâtului.

• Inspecția vizuală va afișa orice modificări de culoare, inflamație și leziuni ale pielii.
• Palparea glandelor salivare sau a nodulilor poate fi indicată în anumite circumstanțe.
• Examinarea include mușchii masticației, capului și mușchii gâtului pentru aprecierea
sensibilităţii și a punctelor trigger, hipertrofiei musculare, și mișcarea articulației
temporomandibulare, inclusiv prezenţa crepitaţiilor.
• Nervii cranieni trebuie să fie examinați.
• Examinarea intraorală include țesuturile dure și dinții pentru patologia dentară
evidentă, inclusiv carii, dinți mobili, fațetele excesiv de uzate (indicând bruxism), ocluzia,
capacitatea de a deschide, prezența aparatelor. Mucoasa orală este examinată pentru leziunile
țesuturilor moi.
Investigaţii diagnostice
Așa cum durerea este subiectivă, este util să se utilizeze chestionare pentru a ajuta în evaluarea și
monitorizarea efectelor tratamentului:
- chestionare, cum ar fi Brief Pain Inventory, Beck Depression Inventory, Hospital Anxiety
and Depression Scale, McGill Pain Questionnaire, and Oral Impacts on Daily Performance
(OHIP), toate au fost validate și sunt sensibile.
- investigațiile de laborator nu sunt de mare importanță.
- imagistica este deosebit de importantă pentru durerea dentară și constă în principal din
razele X locale, care pot fi efectuate în fiecare cabinet stomatologic.
o tomografia panoramică dentară este foarte utilă pentru leziunile osoase sau chisturi și este
disponibilă în majoritatea spitalelor. Bolile glandelor salivare sunt cel mai bine investigate
folosind ultrasunetul.
o rezonanța magnetică (IRM-uri)
o tomografia computerizată (CT) este indicată în anumite condiții.
Fig.2 Cauze ale durerii orofaciale cronice. * poate fi bilaterală, ** poate fi unilaterală.
Tipuri de durere: casete albastre - neuropata, roșii - vasculare, violet – musculo-scheletal,
verde -cefalee primară, portocaliu - cu mai multe cauze sau necunoscute.
Durerea odontogenă
Odontalgiile
Odontalgiile ocupă un loc important în patologia orofacială şi pot fi determinate de mai multe
cauze. Rol primordial în hipersensibilitatea dentară îl deţine receptivitatea şi conductibilitatea
fibrelor nervoase din canaliculele dentinare.
Hipersensibilitatea dentară reprezintă fenomenul dureros, ce apare la nivelul dintelui ca urmare
a expunerii directe a terminaţiilor nervoase din canaliculele dentinare acţiunii agenţilor agresori
din cavitatea bucală ce au periclitat integritatea dintelui (şlefuiri de bonturi, fracturi coronare,
carii dentare, preparare de cavităţi, gingivectomii etc.)
Hiperestezia dentară este fenomenul dureros, ce se datorează modificărilor metabolice,
biochimice, de receptivitate şi conductibilitate a fibrelor nervoase din canaliculele dentinare.
Apare sub acţiunea unor factori locali (strat subţire de smalţ, dinţi abrazaţi cu dentină
descoperită, cavităţi preparate şi neprotejate prin pansamente, locuri retentive dentare cu placă
bacteriană) sau a unor factori generali (convalescenţi, anemii, avitaminoza B şi C, gestaţia,
fatigabilitate fizică şi psihică). Factorii enumeraţi produc modificări biochimice la nivelul
fibrelor nervoase ca urmare a acumulării în pulpa dentară a unor compuşi toxici rezultaţi din
tulburările metabolice generale, care dereglează conductibilitatea şi scade pragul de
excitabilitate.(20)
Durerea de origine dentară (odontalgia) este cea mai frecventă și cea mai violentă formă a
durerilor orofaciale. Durerea dentară însoțește aproape toate afecțiunile odontale, de orice natură
ar fi ele, ba chiar și unele etape fiziologice din evoluția dentiției, cum ar fi erupția primei dentiții
și apariția dentiției definitive. Durerea asociată erupției dinților temporari / definitivi este de
intensitate moderată, localizată sau difuză. Frecvent însoțește tulburările de erupție ale molarului
de minte cu implantare anormală, prin presiunea directă pe care o exercită asupra nervilor
aferenți. Este intermitentă, rareori continuă, uneori de intensitate foarte mare, cu aspect de
hemicranie însoțită de fenomene neurovegetative generale și locale.(21)
Durerea de origine dentară poate fi:
- durere pulpară,
- durere parodontală,
- durere gingivală,
- durere osoasă,
- durere asociată cu proteza dentară.
După localizare, poate fi: localizată sau iradiată.
În functie de factorul declanșator, durerea poate fi:
- Spontană, când apare brusc, în formele inflamatorii pulpare acute;
- Provocată de factori iritativi (mecanici, chimici, termici), care acționează direct asupra
dentinei expuse în mediul oral.
Tratamentul constă în rezolvarea problemelor odontogene.
Durerea pulpară
Este cauzată de expunerea dentinei și deschiderea canaliculelor dentinare din diverse motive
(hipersensibilitate / hiperestezie dentinară, carii ce depășesc smalțul afectând dentina, dinte rupt
sau fracturat, pulpite acute și cronice, eroziune și abraziune, atriție, retracție gingivală, traume
operaționale excesive iatrogene, lucrări protetice necimentate pe dinți vitali).
Fractura dentară
Fracturile pot să afecteze:
- numai smalțul (de obicei fără simptome);
- numai smalțul și dentina;
- smalțul, dentina și pulpa;
- rădăcina;
- coroana și rădăcina;
Fracturile pot fi simple sau multiple.
Fracturi care implică smalțul și dentina
Simptome:
- pot fi variate și pot conduce la diagnostice greșite.
- durere ascuțită ocazionată de mușcarea alimentelor tari pe o anumită zonă a dintelui; situațiile
care produc durerea sunt unice și de aceea sunt greu de reprodus în timpul examenului obiectiv.
- durerea este intermitentă și poate fi mai puternică la dispariția forței de mușcare decât la
aplicarea ei; aceasta este cunoscută ca “durere ricoșată” și se datorează frecării simultane a
suprafeței dentinei, cauzând mișcarea fluidului tubular.
- durerea este bine localizată și de obicei nu iradiază.
- durerea este de foarte scurtă durată, limitată la mușcare și niciodată spontană.
- pot să apară unele sensibilități la cald și mai ales la rece în timpul stimulării pulpei pe linia
fracturii.
- pacienții nu se adresează imediat medicului stomatolog, deoarece problema apare doar
intermitent.(21)
Semne obiective:
- pentru a permite transmiterea unei forțe suficiente care să rupă un dinte, este necesară prezența
unui dinte natural antagonist (puternic), iar starea parodontală a dinților afectați și antagoniști
este de obicei excelenă.
- restaurările neadezive slăbesc un dinte și de obicei găsim fisurați dinții care au fost restaurați cu
obturații MOD, în special amalgam sau încrustații ce nu acoperă cuspizii.
- ruptura poate fi vizibilă, mai ales dacă este acoperită de pete pigmentare.
Dinte cu fractura implicând și pulpa:
Simptome
- poate debuta cu simptomele menționate anterior dar va progresa spre inflamația pulpei; aceasta
va avea ca rezultat o durere spontană iradiată către ramificațiile nervului trigemen, cauzând
dificultăți extreme de diagnosticare.
- pulpitele trecute prin etapele de pulpită inițială (hiperemie / reversibilă), pulpită acută
(ireversibilă) și pulpită supurativă, conduc spre o durere persistentă care pulsează / zvâcnește.
- o ușurare temporară poate urma dupa moartea pulpei, dar va fi urmată de o parodontită apicală
acută, când dintele devine sensibil la atingere și este ușor de localizat.(22)
Pulpita:
Clasificare:
a- pulpita inițială (hiperemia pulpei),
b- pulpita acută,
c- pulpita supurativă / purulentă (abces pulpar),
d- pulpita cronică.
a. Pulpita inițială (hiperemia preinflamatorie): datorată detartrajului recent, restaurărilor
recente ale unor cavități profunde, leziunilor carioase profunde, traumelor ocluzale în
antecedente.
Simptome
- durere unilaterală ascuțită, pătrunzătoare, recunoscută ca “durere de dinți”.
- durerea este intermitentă și activată imediat de un stimul cald, rece, dulce.
- dintele nu este dureros până nu este stimulat și poate răspunde mai degrabă la rece decât la
cald.
- durerea la stimulare este de foarte scurtă durată; nu dureaza mai mult de 10-15 minute după ce
stimulul a fost îndepărtat.
- dintele dureros este greu de localizat; pacientul poate fi incapabil să precizeze dintele afectat.
Semne obiective: poate exista o restaurare mare intracoronară sau extracoronară, leziuni carioase
mari implicând pulpa sau un stift parapulpar plasat în apropiere sau implicând pulpa.
Teste de diagnosticare:
- dintele nu prezintă sensibilitate la percuție.
- dintele afectat dă un răspuns exagerat la testele de vitalitate, în comparație cu dinții normali
adiacenți.
- dintele afectat are o culoare normală.
- pe radiografie se pot vedea cariile și restaurările dentare; aspect radiografic normal al zonelor
apicale și parodontale; nu este pierdută lamina dură apicală, nu apare radioluminiscență /
radiotransparență apicală.
b. Pulpita acută: Această situație este de obicei ireversibilă și poate duce la pulpită supurativă /
purulentă (abces pulpar) sau la gangrenă.(22)
Simptome:
- durere inițială unilaterală, ascuțită, pătrunzătoare, care în timp devine surdă sau pulsatilă
(zvâcnește); durerea ascuțită, pătrunzătoare, este adesea întreruptă de perioade cu durere surdă.
- inițial durerea este un răspuns exagerat mai ales la un stimul cald și este de lungă durată,
persistând pentru mai mult de 15 minute (chiar și până la cateva ore) dupa ce stimulul a fost
îndepărtat.
- iradierea durerii este frecventă și pacientul solicită tratament de urgență.
- dacă procesul continuă, durerea apare spontan (fără un stimul evident) și adesea se accentuează
noaptea.
- durerea poate să împiedice adormirea sau poate să trezească pacientul din somn.
- deoarece durerea se datorează presiunii pulpare crescute, așezarea orizontală sau aplecarea
măresc presiunea și deci și durerea.
- recele poate să reducă presiunea și să aducă o ușurare temporară.
- problemele persistă câteva zile sau câteva săptămâni și apoi se opresc brusc când pulpa s-a
necrozat.
- durerea este greu de localizat, până ce dintele devine sensibil în ocluzie; urmează moartea
pulpei cu apariția unei parodontite apicale acute.
Semne obiective:
- leziuni restaurative / carioase mari, dinte fracturat sau decolorat, etc.
- inițial dintele nu va fi sensibil în ocluzie, dar va deveni sensibil în ultimele etape ca urmare a
dezvoltării unei pulpite seroase totale sau parodontite apicale acute.
Teste de diagnosticare
- o anestezie locală cu scop diagnostic poate fi necesară pentru localizarea dintelui afectat ca și
scoaterea restauratațiilor pentru a examina expunerea pulpei, cariile adânci, fracturile, etc.
- la început, va exista un răspuns exagerat la cald și la testele electrice de vitalitate; mai târziu nu
va mai fi nici un răspuns, deoarece pulpa a murit; recele poate ușura durerea prin reducerea
presiunii pulpare.
- rezultatele testelor de vitalitate pot fi confuze la dinții cu mai multe rădăcini când o
rădăcină poate conține țesut viu și o alta material necrozat.
- în ultimele etape dintele poate deveni sensibil la percuție în ax și să capete o notă surdă la
percuție ca semn al apariției unei parodontite apicale.
- radiografiile pot arăta carii sau restaurări adânci, lărgirea spațiului ligamentelor parodontale și
în ultimele etape pierderea laminei dura apicale.
c. Pulpita cronică:
Simptome:
- durere moderată intermitentă pe o perioadă lungă de timp (luni sau ani).
- durerea este greu de localizat și poate fi limitată de ocazionala hipersensibilitate la cald.
- simptomele dureroase ale pulpitei cronice sunt rareori principala îngrijorare a pacienților, dar
pot fi descrise ca o chestiune incidentală.
Semne obiective: restaurări mari, cavități carioase profunde.
Teste de diagnosticare:
- vitalitate: o reacție treptată, conducând spre un răspuns exagerat la cald este uzuală; răspunsul
la rece și la testele electrice este redus, în comparație cu dinții vitali, sănătoși.
- pot apărea foarte mici sensibilități și dureri surde la percuție.
- radiografiile pot arăta sclerozarea camerei pulpare și a canalului radicular, și unele pierderi de
lamina dura apicală; osul alveolar în zona apexului rădăcinii poate deasemenea să fie
demineralizat.(22)
Durerea non-odontogenă
Dereglările temporomandibulare (DTM)
Cea mai frecventă cauză de bază, non-dentară, a durerii faciale sunt DTM.
Ele afectează 5-12% din populație, iar vârsta de vârf este de 20-40 ani. Depresia și alți factori
psihologici cresc riscul de cronicizare. DTM sunt, de asemenea, legate de durerile de spate,
fibromialgia, și durerile de cap.
Se disting două variante ale durerii temporo-mandibulare şi miofasciale:
1) durerea miofascială artrogenă,
2) durerea facială temporo-mandibulară.
În durerea miofascială artrogenă un rol important îl deţine disfuncţia musculară, factorii
psihogeni, precum şi anomaliile dentare, mandibulare şi ale musculaturii faciale. Cea mai
elocventă explicaţie a durerii faciale ar fi apariţia în muşchii masticatori a focarelor de
hiperactivitate (zone trigger). De exemplu, în bruxism are loc supraîncordarea fibrelor
musculare, ce contribuie la activarea persistentă a zonelor trigger.
Durerea facială temporo-mandibulară este determinată nu doar de „artralgie”, dar şi de
deformările survenite în aparatul dento-maxilar în urma disfuncţiei articulaţiei temporo-
mandibulare. Cele mai frecvente sunt traumatizmele articulaţiei temporo-mandibulare, precum şi
afecţiunile inflamatorii determinate de existenţa focarelor de infecţie atât la nivel oro-facial , cât
şi la nivel sistemic. O variantă autoimună de afectare a articulaţiei temporo-mandibulare se
întâlneşte în artrita reumatoidă.(23)
Este important să se ia un anamnestic cuprinzător pentru a preveni cronicizarea.
Imagistica nu este necesară pentru probleme masticatorii, dar pot fi utilă în patologia articulară şi
confirmarea constatărilor clinice; cu toate acestea, utilizarea sa este controversată.
Obiectivele managementului sunt de a reduce durerea și limitarea funcțională și de a îmbunătăți
calitatea vieții.
Managementul este dieta ușoară și analgezice. Durerile musculare sunt cele mai frecvente cauze
și de multe ori implică atât mușchii masticației cât și a gâtului.
Acest lucru se face printr-o gamă largă de terapii, dar self-managementul de ansamblu prin
educație trebuie să fie încurajat pentru a duce la mai puține simptome. Terapiile variază de la
dietă, atelă, fizioterapie, medicamente, psihoterapie și tratament chirurgical. Cea mai comună
formă de terapie, efectuată de stomatologi, este utilizarea unei varietăți de aparate intraorale,
purtate mai ales pe timp de noapte.
Durerea neuropată
Neuralgia Trigeminală
Durerea trigeminală este durerea apărută la afecţiunea nervului trigemen şi a ramurilor lui. Ea
poate fi manifestată prin două variante: durere paroxismală şi durere continuă.
• Durerea trigeminală neparoxismală (continuă) survine la diverse afecţiuni periferice ale n.

trigemen: neuropatia odontogenă a nervilor alveolari, neuropatia ramurilor trigeminale ş.a.
• Durerea trigeminală paroxistică apare în rezultatul acţiunii factorilor patogeni direct
asupra fasciculului nervos.
Neuralgia de trigemen este definită de IASP ca "durere severă bruscă, de obicei unilateral,
înjunghiere episodică recurentă de durere, în distribuirea uneia sau mai multor ramuri ale
nervului trigemen"; ea are un efect profund asupra calității vieții.
În cazuri rare, nevralgie de trigemen este simptomatică şi pentru alte afecțiuni (de exemplu
tumori benigne, mai ales), scleroza multiplă.
Există tot mai multă literatură ce descrie variante de nevralgie de trigemen tip 2 numite și / sau
nevralgie de trigemen cu dureri concomitente.
În tipurile clasice, cea mai frecventă cauză este de compresie neurovasculară a nervului
trigemen.(24)
Neuralgia trigemen post-herpetică (NTPH) are aceleași caracteristici clinice ca și alte
nevralgii, care se prezintă în altă parte; managementul trebuie să urmeze liniile directoare pentru
durerea neuropatică.
Durere trigemenală post-traumatică
Aceasta este tot mai recunoscută nu doar în leziuni, cum ar fi traumatisme la nivelul scheletului
facial, care pot duce la dureri neuropatice a nervului trigemen, dar și diferite proceduri dentare,
de la terapia canalului radicular și extracții, la implanturi dentare. Sunt propuse criteriile de
diagnostic.
În cazul leziunilor induse dentar, există adesea o istorie de analgezie slabă la momentul
procedurii. În alte cazuri, de traume neclare, durerea este localizată totuși în zona dentară, iar
acest lucru a fost numit odontalgie atipică.(24)
Neuralgia Glosofaringiană
Neuralgia glosofaringiană are aceleași caracteristici ca și nevralgia de trigemen, cu excepția
localizării. Durerea poate fi simţită în ureche, care poate fi confundată, prin urmare, cu TMD; dar
ar putea fi, de asemenea, localizată pe partea posterioară a limbii. În cazuri rare, aceasta poate fi
asociată cu sincopă din cauza apropierii anatomice de nervul vag.
Managementul este același ca și pentru nevralgia de trigemen. Poate fi realizată decompresia
microvasculară, dar este mult mai dificilă din punct de vedere tehnic; există foarte puține
publicaţii în acest sens. (25)
Neuralgia de nerv intermedius
Durerea în această afecțiune este similară cu cea din neuralgia trigeminală, doar că e localizată în
urechea medie. Pacienții deseori se plâng că parcă ar avea un fier încins în ureche (Walker,
1966). Tratamentul este similar cu cel din neuralgia trigeminală.
Neuralgia occipitală
Neuralgia occipitală e localizată în distribuția nervilor occipitali mare și mic. Durerea e descrisă
ca paroxismală, acută, electrică și, e, de obicei, asociată cu traumă la început. Graff-Radford
(1986) a descris punctele trigger miofasciale în mușchii splenius cervicali și ai capului, care pot
mima neuralgia occipitală. Pentru a cupa aceste dureri se folosesc injecțiile în punctele trigger.
Pentru neuralgia occipitală se folosește și neurectomia, dar efectul este de scurtă durată.
Cefalalgiile autonome de trigemen
Cefalalgiile autonome de trigemen sunt un grup de dureri episodice unilaterale, dintre care unele
pot fi ușor confundate cu nevralgia de trigemen.(26)
Criteriu Cefaleea Cluster Hemicrania Sindromul SUNCT
paroxistică
Condiție Cel puţin 5 atacuri ce Cel puţin 20 atacuri ce Cel puţin 20 atacuri ce
îndeplinesc îndeplinesc următoarele îndeplinesc următoarele
următoarele criterii: criterii: criterii:
Caracteristica Atacuri severe sau Atacuri de cefalee Atacuri de cefalee unilaterală,
atacului foarte severe de severă, unilaterală, orbitală, supraorbitală sau
cefalee unilaterală, orbitală, supraorbitală temporală, cu caracter pulsatil
orbitală, supraorbitală sau temporală, cu sau de junghi, cu durată de
şi / sau temporală, cu durată de 2-30 minute 1-600 secunde
durată de 15-180
minute fără tratament
Simptome 1. hiperemie 1. hiperemie 1. hiperemie conjunctivală şi /
vegetative conjunctivală şi / sau conjunctivală şi / sau sau lacrimare ipsilaterale
lacrimare ipsilaterale lacrimare ipsilaterale 2. congestie nazală şi / sau
2. congestie nazală şi 2. congestie nazală şi / rinoree ipsilaterale
/ sau rinoree sau rinoree ipsilaterale 3. edem palpebral ipsilateral
ipsilaterale 3. edem palpebral 4. sudoraţie / hiperemie
3. edem palpebral ipsilateral frontală sau facială
ipsilateral 4. sudoraţie frontală sau ipsilaterală
4. sudoraţie frontală şi facială ipsilaterală 5. mioză şi / sau ptoză
facială ipsilaterală 5. mioză şi / sau ptoză ipsilaterale
5. mioză şi / sau ptoză ipsilaterale
ipsilaterală
6. stare de nelinişte şi
agitaţie
Frecvența Între un atac la 2 zile Peste 5 atacuri pe zi, Minim 1 atac pe zi, 50+% din
şi 8 atacuri pe zi, 50+% din timp. timp.
50+% din timp.
Criteriu Cefaleea Cluster Hemicrania paroxistică Sindromul SUNCT
Caracteristica • Adesea, atacurile • Atacurile pot fi • Sunt de obicei declanşate

succintă încep în acelaşi declanşate de iritaţia de atingere, vorbit sau
moment al zilei sau al zonei gâtului, în mestecat.
nopţii, frecvent la 1-2 principal segmentele • Nu există o perioadă
ore după ce pacientul cervicale C2 şi C3. refractară a atacurilor.
adoarme (prima • Răspuns complet la • Diagnostic diferenţial cu
perioadă REM) sau la indometacin. nevralgia trigeminală clasică
prima oră a dimineţii. • La o săptămână (3 • simptomele vegetative nu
• Regularitate zile) după iniţierea sunt atât de proeminente, iar
primăvara-toamna. tratamentului - atacurile atacurile au o perioadă
• 2-7% - caracter dispar. refractară clară.
familial.
• afecţiune a
bioritmului
Prevalenţa 0,06-0,4 este foarte mică adevărata lui frecvenţă este
(aproximativ 3-6 % din complet necunoscută.
toate CVT).
Raportul bărbaţi: între 2,5:1 şi 7,1:1 1:3 1:4
femei
Debut 28-30 de ani. între 20 şi 40 ani N/A
Tratament Cefaleea Cluster Hemicrania paroxistică Sindromul SUNCT
În atac: 1. Oxigen pur Indometacina în doză Nu se cunoaşte un tratament

(100%), 7-10 l/min, zilnică de 150-225 mg constant eficient.
20 de minute, mască (per os) este complet
facială, şezând (60% eficient !
pacienţi). • Principala
2. Agonistul 5- contraindicaţie este o
HT1B/D sumatriptan, afecţiune
subcutanat –(75% gastrointestinală.
pacienţi). • În asociere - un
3. Zolmitriptanul, inhibitor de pompă de
5 mg, spray nazal protoni.
4. Ergotamina Intramuscular 50 mg -
per os - eficientă la cuparea atacurilor în 30
debutul atacului. de minute!
5. Lidocaina
intranazal 1 ml 4-10%
(33% pacienţi)
6. Octreotidul
subcutanat 100 μg
Profilactic: verapamil (A) indometacin (A) lamotrigină (C)
A. Eficient corticosteroizi (A) verapamil (C) gabapentinul (C)
B. Probabil litiu (B) AINS (C) topiramatul (C)
(50+%) metilsergidă (B) topiramat (C) oxcarbazepina(C)
C. Posibil topiramat (B) verapamilul (C)
(˂50%) tartrat de ergotamină lidocaina (C)
(B) fenitoinul (C)
acid valproic (C)
melatonină (C)
baclofen (C)
Cauze vasculare a durerii faciale
Este esențial să se ia în considerare arterita cu celule gigantice la orice pacient peste vârsta de
50 de ani care se prezintă cu durere în regiunea temporală, care poate imita DTM, deoarece acest
lucru poate duce la orbire, dacă nu este tratată rapid.
Proteina C reactivă şi VSH-ul sunt, de obicei ridicate și de sesizare pentru biopsie trebuie să fie
solicitat de urgență, astfel încât tratamentul cu steroizi sistemici poate fi începută.
Durerea post-accident vascular cerebral
Poate afecta o parte sau întreaga față. Managementul este după aceleași principii ca și durerea
neuropatică.
Durerea de cauză psihogenă
Glosodinia (sindromul gurii arzânde)
Sindromul gurii arzânde este o afecțiune cronică rară, caracterizată prin arderea limbii și a altor
părți ale mucoasei bucale, în care nu se găsesc nici o cauză dentară sau medicală.
Se determină predominant în post-/ peri-menopauză la femei. Această condiție este cel mai
frecvent observată de stomatolog, iar mucoasa orală este normală în aparență.
Testarea neurofiziologică, biopsii și IRM-ul funcțional sugerează că este o tulburare a nervilor
periferici cu modificări centrale ale creierului.
Cauzele secundare includ candidoza orală, leziuni ale mucoaselor, tulburări hematologice,
tulburări autoimune, și efecte secundare farmacologice. RCT cu privire la BMS sunt adesea de
slabă calitate.
Durerea facial persistentă idiopatică (durere facială atipică)
Atunci când pacienții prezintă simptome care nu îndeplinesc nici un criteriu disponibil în
prezent, atunci se face un diagnostic de durere facială idiopatică persistentă (durere facială
atipică).
Există de multe ori o istorie de alte dureri cronice, slabe abilități de adaptare și tulburări a stării
de spirit.
Managementul terapeutic include utilizarea de antidepresive, de multe ori combinate cu terapia
cognitiv comportamentală. Este important ca durerea pacientului să fie recunoscută ca reală.(27)
Durerile extra-craniene (proiectate dentar)
Ochi
Durere oculară și în structurile adiacente, deseori, e cauzată de maladia locală, dar poate fi și
referită de la dinți, maxilă și sinusuri. Migrena și alte dureri neurovasculare sunt deseori
percepute de ochi. O pseudotumoare inflamatorie în orbita asociată cu sindromul Tolosa-Hunt
poate produce dureri oculare. Durerea de ochi poate fi diferențiată în superficială sau corneană,
profundă sau inflamatorie și durerea din cauza iluminării excesive a ochiului. Calitatea durerii e
variabilă și depinde de etiologia durerii și localizarea patologiei. Durerea oculară localizată
trebuie neapărat evaluată de un oftalmolog.
Urechea
Durerea auriculară este deseori referită de la structurile musculoscheletale, cum ar fi articulația
temporo-mandibulară sau mușchii masticatori. Dinții la fel pot iradia durerea în ureche. Durerea
iradiată de la aceste structuri este descrisă ca surdă. Deoarece urechea este inervată de nervii
cranieni V, VII, IX, X și rădăcinile cervicale C2 și C3, poate fi dificil de apreciat sursa durerii
referite.
Nasul
Durerea nazală poate fi referită de la dinți, sinusuri sau alte structuri; dar este mai probabil
cauzată de inflamații sau tumori locale. Dacă patologia dentară este exclusă, se recomandă
îndreptarea la un specialist ORL.
Gâtul
Durerea de gât este, de obicei, o reacție inflamatorie locală la infecție, totuși, alte probleme
locale, cum ar fi tumorile ar trebui luate în calcul. Alte probleme neurologice (neuralgia
trigeminală, stomatodinia - “sindromul gurii arzânde”, sindromul Eagle) vor fi incluse în discuția
despre dureri neurogene mai târziu în acest capitol.
Durerile sinusale si paranazale
Durerile de dinți referite sunt, de obicei, cauzate de patologiile inflamatorii ale sinusurilor.
Problema e asociată cu sinusul maxilar și durerea iradiază în dinții maxilari de pe partea afectată.
Durerea se prezintă ca continuă, surdă și pacientul are impresia că dintele este extras.
Fatigabilitatea, febra și secrețiile nazale muco-purulente pot însoți durerea. La examinare sinusul
poate fi sensibil la palpare, iar dinții sensibili la percuție. Lidocaina de 4% în spray sau picături
poate reduce durerea pe durata anesteziei. Investigația radiologică a sinusurilor va denota
schimbările inflamatorii și e esențială în confirmarea diagnosticului. Schimbările sezoanelor,
alergiile sau decalajele de presiune pot agrava problemele sinusurilor. Patologia sinusurilor poate
fi clasificată în acută sau cronică. Sinusita acută, de obicei, apare în urma unei infecții a căilor
respiratorii superioare sau maladii dentare și poate produce edem al mucoasei nazale, îngreunând
aerația și drenajul sinusurilor prin ostii. Nocicepția va fi rezultatul inflamației. Boala cronică a
sinusurilor, de obicei, nu cauzează durere. Sinusita acută trebuie tratată cu antibiotice și
decongestionante sistemice sau topice. Poate fi necesar drenajul chirurgical.
Tabel de diagnostic diferențial – durerea odontogenă vs non-odontogenă
Patologi Localizare, Evoluți Calitat Factori Factori Examinare Investig Manageme
a iradiere a în e, agrava asociați ații nt
timp severit nți
ate
Cauze dentare / orale
Caria dintele intermit surdă, mâncare plombe vechi poate înlăturarea
dentară local ent, pe modera dulce, necesita cariei,
durata tă rece, radiogaf plomba
stimulul fierbinte ie
ui intraoral
ă
Pulpal dintele intermit acută, mâncare carie, carie sensibilă radiogra Endodonție
reversibi local ent, de pulsatil dulce, trauma la percuție fie sau extracție
lă la ă, rece, dentară intraoral
secunde severă fierbinte ă
la apicală
minute
Pulpal dificil de intermit acută, mâncare carie carie sensibilă radiogra Endodonție
ireversib localizat ent, pulsatil dulce, la percuție, fie sau extracție
ilă câteva ă, rece, poate fi edem intraoral
ore severit fierbinte gingival ă
ate apicală
modera
tă
Iritare Dinții locali intermit acută, în retragerea Nil sfaturi
dentară afectați ent, de modera special gingiei referitor la
la tă mâncare periaj, flor
secunde a rece, topic
la aerul
minute
Tulburăr Dinții locali intermit surdă mâncatu Dinți mobili,
i ent, ore intensit l gingia
periodon ate eritematoasă,eli
tale mică minări din
periodonțiu
Pericoro dintele continuă sâcâito Mușcare limfadeno glande debridare,
nita parțial are, a patie, sensibile, dinte spălături cu
erupt surdă, slăbiciune, afectat cu sol. salină
modera febră, roșeață, deseori caldă,
t spre trismus molarul antibiotice
severă superior din la
minte manifestări
sitemice,
extracția
inițial a
molarilor
din minte
superior
Contact dintele intermit Inițial Mușcare anamnestic
prematur recent ent, la acută, a de plombe
tratat, poate stimular ulterior recente
iradia spre e surdă
cei vecini
Dinte dinte, dar intermit acută, mâncatu deseori dificil razele X dependent
fisurat dificil de ent, de uneori l, de văzut fisura, nu sunt de
localizat la surdă, mușcătu uneori totdeaun localizare,
secunde modera ra mușcătura unui a poate
la tă roll de bumbac eficiente necesita
minute va provoca , poate extracție
durere necesita
utilizare
de
colorant
Osteita recesul continuă durere nu sunt halitoză pierderea Nil Irigații,
alveolar dintelui , 4-5 zile acută cheagului, osul antibiotic-
ă local dupa profun expus metronidazo
extracție dă l
Sinusita peste Continu surdă, aplecare eliminări Dinții superiori occipito Inhalații
maxilară sinusul a ușoară nazale, posteriori -mental,
maxilar uni până la anamnestic sensibili la daca e
/ bilateral, modera de infecții percuție, necesara
des tă respiratorii sensibilitate radiogra
cadranul sau terapie deasupra fia
intraoral stomatolog sinusului
superior ică maxilar
Calculi zona Intermit surdă, chiar sensibilitate în radiogra înlăturare
salivari submandib entă modera înainte planșeul bucal. fii de chirurgicală
ulară, tă și în La palparea ocluzie
planșeul timpul bimanuală se inferioar
bucal sau mesei simte calculul, e
zona fără flux salivar
parotidiană prin duct
TMD
Masticat Mușchii Debutul surdă, Mișcare obiceiul de sensibilitate și NIl Psihoterapie
orii cu masticatori deseori profun a încleştare, durere cel puțin , terapie
sau fără în jurul brusc, dă, dar mandib poate fi temporală sau cognitiv-
iradiere urechii, mai poate fi ulei, în asociat cu în maseter. În comportame
spre alți radiază spre mult acută, special problemele artralgie ntală
mușchi tâmplă, continuă severit mesteca a sensibilitatea e
cavitatea , se ate tul meniscului în jurul
bucală, în poate variabil prelungi , deseori articulației
special în agrava ă t, asociat cu
zona deschid cefalee și
retromolară erea migrenă
, gât. În
artralgie
durerea e
mai
concentrată
în jurul
articulației.
Caz clinic nr. 1
Date generale: pacient, bărbat de 50 de ani.
Acuze: dureri dentare cu debut acut în ultimele 6 ore, cu limitare la dinții superiori drepți și
inferiori în model difuz, scăderea senzației de durere, temperatură și tactilă la nivelul maxilarului
și diviziunile mandibulare ale nervului trigeminal pe partea dreaptă. Mușchii masticatori nu sunt
afectați.
Istoricul bolii: Debut de aproximativ 8 ore, cu prezentare în cabinetul stomatologic, căci acuza
dureri dentare cu debut acut a dinților superiori drepți și inferiori în model difuz pentru ultimile 6
ore, crezând că este implicată o problemă stomatologică. Nu a existat istoric de carii dentare,
traume sau tratament dentar prealabil. Examenul clinic stomatologic nu a evidențiat nici o
anomalie. Pacientul este redirecționat la consultația neurologului.
Anamneza vieții: Pacientul este cunoscut ca fiind hipertensiv în ultimii 4 ani cu tratament
neregulat.
Antecedente patologice: Hipertensiune arterială gradul II-III.
Examenul obiectiv: La examinare, pulsul a fost 84 b/min, regulat. Tensiunea arterială: 140/90
mmHg.
Examenul neurologic: Examenul neurologic a evidențiat scăderea sensibilității algice, termice

și tactile la nivelul maxilarului și diviziunile mandibulare ale nervului trigeminal pe partea
dreaptă. Restul examenului neurologic nu a relevat niciun deficit neurologic.
Mușchii masticatori au fost normali.
Investigații de laborator: investigațiile hematologice și biochimice de rutină, inclusiv glicemia
au fost normale.
• Ortopantomograma: Dentiție permanentă completă, fără anomalii în structurile

morfologice și anatomice ale maxilelor, mandibulei și structurilor asociate.
• Imagistica prin rezonanță magnetică (IRM) cerebrală [GE Signa Excite 1.5T]: infarct
acut pontin pe dreapta.
• Angiografia prin IRM a vaselor gâtului și ecocardiografia bidimensională au fost în
normă.
Tratament
Terapia pacientului a fost începută cu asprină 150 mg o dată pe zi și atorvastatină 20 mg o dată
pe zi. El a fost pus și pe combinație de perindopril și indapamidă, cu sfaturi de monitorizare
regulată a tensiunii arteriale. Durerea a răspuns în mod substanțial la carbamazepină 200 mg de
două ori pe zi. Pacientul a fost consultat după 2 săptămâni, avînd îmbunătățiri simptomatice
semnificative.
Concluzii
Durerea dentară este o prezentare neobișnuită a neuropatiei de trigemen. Trebuie să cunoaștem
acest lucru pentru a evita diagnosticul greșit în acele cazuri rare, în care examinarea și
investigațiile dentare se dovedesc a fi normale. De asemenea, acest caz subliniază importanța
Neuroradiologiei în cazurile atipice de stomatologie clinică.
Întrebări:
Caz clinic nr. 2
Date generale: pacient, femeie de 26 de ani.
Acuze: 15 iunie: durere ascuțită intermitentă care începe din partea dreaptă a mandibulei cu
iradiere în jos cu o durată de 1-2 secunde și frecvență de până la 12 ori pe zi.
Istoricul bolii: Cu șapte luni mai devreme, ea menționează o durere ascuțită localizată în corpul
drept al mandibulei. Această durere a fost provocată de mâncare, râs și căscat. A urmat apoi
vizita la un endodontist. În încercarea de a-i alina durerea s-a efectuat terapia canalului radicular
al primului molar la nivel mandibular pe dreapta. Inițial a experimentat îmbunătățire. Curând
după aceea, a simțit din nou durere în timpul mestecatului. Această durere a fost similară cu
episodul inițial. Endodontistul ei a exclus o cauză locală. Durerea a fost în mod regulat
persistentă și a fost redirecționată la Centrul Durerii Faciale.
Ea s-a întors după 3 zile fără îmbunătățiri. Episoadele de durere au fost devenit mai lungi și erau
controlate doar de anestezie locală a nervului mentonier.
Apoi a fost văzută în consilium cu serviciul de chirurgie oro-maxilo-facială. A fost recomandată

și efectuată procedura crioanalgesică a nervului mentonier pentru a oferi ameliorarea durerii de
lungă durată.
Ea s-a întors 4 zile mai târziu, din nou, plângându-se de episoade severe intermitente de durere,
buzele îi erau încă amorțite de la procedura crioanalgezică.
Durerea s-a schimbat și s-a limitat la comisura bucală dreaptă către regiunea maseterică, din nou-
fără factor declanșator.
I s-a administrat Tegretol, 300 mg în fiecare zi.
Anamneza vieții: Istoricul ei medical a fost semnificativ doar pentru o problemă ginecologică
minoră.
Examenul obiectiv:
Examinarea nu a evidențiat nici un factor declanșator oral sau dentar evident. Nu a existat o sursă
orală evidentă de durere. Articulația temporomandibulară, precum și examenul mușchilor
capului și gâtului au fost nesemnificative.
Examenul neurologic: Examenul neurologic nu a relevat niciun deficit neurologic.

Investigații de laborator:
Analiza generală a sângelui înainte de inițierea carbamazapinei (Tegretol): numărul total de

eritrocite și hemoglobina erau ușor scăzute
A fost începută terapia cu Baclofen, 10 mg de trei ori pe zi, timp de 3 zile.
• Evaluarea radiografică a fost în limitele normei.

• Raportul IRM cerebral: o masă de dimensiuni medii (2 cm x 2 cm x 1,5 cm) în unghiul
ponto-cerebelos pe dreapta. Aspectul IRM al masei sugerează cel mai probabil un
meningiom.
Pacienta a fost trimisă la serviciul de neurochirurgie pentru evaluare și tratament.
Abordare terapeutică:
Tratament neurochirurgical: Pe 22 august pacienta a suferit o craniotomie suboccipitală
dreaptă cu îndepărtarea microchirurgicală a unui neurinom al nervului VII. Întreaga suprafață
anterioară a tumorii a încapsulat nervul. Tumora s-a oprit în meatul auditiv intern. Examenul
histopatologic a raportat prezența unui schwanom. Pacienta s-a recuperat incomplet cu o pareză
facială pe dreapta, anacuzie pe dreapta, fără dureri trigeminale. La o reevaluare peste 6 luni,
persista anacuzia; pareza facială - cu ameliorare, fără durere trigeminală. În prezent, ea este la
evidența serviciului de neurochirurgie.
Întrebări:
Cazul clinic nr. 3
Date generale: pacient, bărbat în vârstă de 44 de ani.
Acuze și istoricul bolii: s-a prezentat în departamentul de urgență cu dureri acute în toți dinții. El a
raportat, de asemenea, senzație de presiune în regiunea maxilo-facială timp de 30 de minute. Nu a
dezvoltat anterior aceste simptome.
A doua zi, el a fost trimis în secția de chirurgie oro-maxilo-facială pentru a investiga în

continuare cauza durerii la nivelul dinților și a regiunii maxilo-faciale.
Examenul facial și al gâtului a fost normal și nu s-a declanșat durere la palparea punctelor
dureroase ale feței.
La examinarea intraorală, nu s-au observat leziuni care ar fi putut cauza aceste simptome.
S-a suspectat că aceste simptome atipice pot fi de origine cardiacă și, prin urmare, a fost trimis la
Departamentul de Cardiologie.
Antecedente patologice: a raportat că a suferit anterior de boala Behçet.
Examenul obiectiv: La inspecție, pacientul era aparent sănătos și nu au existat leziuni traumatice sau
simptome inflamatorii la nivelul capului și gâtului.
Investigații de laborator:
Analiza de laborator a sângelui periferic a arătat următoarele:

Leucocite = 5.700 / μL;
Lactat dehidrogenază = 237 UI / L;
Proteină C-reactivă = 0,33 mg / dL;
Creatina fosfokinaza = 92 UI / ml;
Creatinkinaza MB = 7 mIU / ml;
Aspartat amino-transferaza = 14 UI / L;
Troponina T <0,1 ng / dL; și peptida natriuretică a creierului = 5,1 pg / ml.
Aceste valori se încadrau în limitele normale.
Investigații paraclinice: Electrocardiograma (ECG) nu a evidențiat nici o modificare specifică.
• Imagistica prin rezonanță magnetică a creierului a fost realizată pentru a examina regiunea
intracraniană. Nu au existat leziuni atribuibile vreunei disfuncții neurologice organice.
• Radiografia panoramică a relevat lipsa cariilor dentare, parodontitei sau leziunilor
intra-osoase. Deși erau prezenți molarii de minte, ei nu au fost cauza niciunui simptom.
• Nu s-au observat anomalii la Rx toracic.
• Ecocardiograma nu a evidențiat nici o modificare specifică.

• Cateterismul cardiac a fost efectuat după obținerea consimțământului informat.
Angiografia coronariană inițială a fost normală, dar ergonovin-maleatul intracoronar a
indus vasospasme coronare și stenoză 90% la a doua ramură diagonală a arterei
descendente anterioare stângi. În timpul vasospasmelor coronariene, pacientul a raportat
o durere orofacială periferică de caracter și intenție aproape identică cu primul episod,
inclusiv presiunea în regiunea maxilo-facială. La scurt timp după injectarea intracoronară
a dinitratului de izosorbid, vasospasmele au fost ameliorate.
Tratament
A fost începută terapia medicamentoasă în 24 de ore de la debutul inițial al durerii orofaciale.
Pacientul a primit farmacoterapie pentru angina pectorală și nu a mai apărut nici un simptom.
Concluzie
În cele din urmă, pacientul a fost diagnosticat ca având angină spastică coronariană, iar
durerea orofacială a fost considerată telalgie din această boală.
Durerea orofacială de origine cardiacă este o durere bilaterală. În cazul prezentat aici, pacientul
nu a avut carii dentare severe sau boală parodontală; cu toate acestea, a avut molari de minte
bilateral atât în maxilă, cât și în mandibulă.
Dacă nu s-ar fi suspectat că durerea este de origine cardiacă, s-ar fi putut efectua o extracție
inutilă a acestor dinți de minte.
Deci, o astfel de durere orofacială atipică nu trebuie să fie asigurată doar cu un diagnostic dentar
sau parodontal.
Pacienții cu dureri orofaciale asociate cu originea cardiacă pot fi ocazional văzuți de un
stomatolog.
În cazul în care medicii stomatologi suspectează că durerea orofacială este de origine cardiacă,
aceștia trebuie să îndrepte pacientul la un cardiolog pentru a evita tratamentul dentar dăunător și
pentru a salva viața pacientului.
Întrebări:
1. Diagnosticul prezumptiv ?
3. Investigațiile complementare ?
4. Descrieți CT cerebrală ?
Cazul clinic nr. 4

Date generale: pacientă, femeie în vârstă de 49 de ani.
Acuzele: crize de durere, cu o intensitate a durerii de 10/10 (SVA), pulsatilă, arzătoare, cu prezență de
alodinie și iradiere în regiunea inervată de ramura superioară alveolară a trigemenului. În perioadele între
crize, durerea e difuză în regiunea cadranului inferior stâng al feței, fără alodinie.
Durerea se agrava în timpul stresului, ameliorarea fiind asociată cu odihnă și activități plăcute.
Istoricul bolii:
În urmă cu cinci ani, după ce a fost tratat un canal dentar în primul premolar din stânga și primul
molar stâng, a avut dureri în regiunea inferioară a hemifeții stângi, caracterizată ca difuză,
pulsatilă și în șoc, frecvență și intensitate mică.
• Durerea a evoluat odată cu intensificarea treptată și iradierea în regiunea cadranului
superior stâng, devenind tot mai continuă și mai arzătoare. După ce durerea a fost
constantă, pacienta s-a adresat la un medic stomatolog care a relatat absența relației dintre
durere și tratamentul endodontic.
• Pe măsură ce simptomele au persistat, pacienta s-a adresat la un chirurg oro-maxilo-facial
care a indicat terapia cu laser și, după patru ședințe, durerea i-a fost intensificată.
• De asemenea, a fost consultată de un neurolog care a cerut câteva teste imagistice (Rx
craniu/față, IRM cerebral), dar nu a fost găsită nicio anomalie și s-a pus diagnosticul de
nevralgie trigeminală (NT).
• El a inițiat un tratament farmacologic oral cu doze zilnice de gabapentină (900 mg) și
paracetamol (1000 mg), fără îmbunătățire, chiar și după creșterea dozei de gabapentină
(3600 mg / zi).
• Ulterior, după o criză intensă de durere asociată cu stresul, a căutat din nou un chirurg
oro-maxilo-facial, care a extras molarul și premolarul tratați.
• Odată cu persistența simptomelor, ea a mers la un alt stomatolog specializat în dureri
orofaciale, de la care a primit diagnosticul de bruxism asociat cu disfuncția articulației
temporomandibulare și care a trimis pacienta la un specialist în durere.
• Diagnostic: Durere facială idiopatică persistentă.
• Rx craniu/față: norma.
• IRM cerebral: norma.
Tratament
• Pacienta a început să utilizeze pregabalină (450mg) în combinație cu venlafaxină (150

mg) și un tratament complementar, constând în ședințe de acupunctură săptămânală și
blocaj periferic.
• A fost efectuat un bloc local alveolar inferior de patru ori în timpul crizelor, dar nu a fost
înregistrată nici o înbunătățire.
• Acesta a fost înlocuit cu un bloc venos cu utilizarea de 2% lidocaină cu o doză inițială de
250 mg care a evoluat până la 400 mg, cu un răspuns terapeutic bun.
• Ulterior, blocului venos a fost efectuată aplicarea locală a toxinei botulinice 200 IU fără
îmbunătățirea stării.
• Pacienta a recurs la utilizarea psihoterapiei, la unele sesiuni de hipnoză și meditație, ca
contribuție la capacitatea ei de a face față stării sale clinice și îmbunătățirea acesteia.
Concluzii
Durerea facială idiopatică persistentă este o patologie foarte variată până la stabilirea
diagnosticului, deoarece multe dintre simptomele sale sunt comune altor sindroame orofaciale.
Însă, este important să se utilizeze procesul de excludere, adică diagnosticul diferențial, în
conceperea unui plan terapeutic eficient, evitând aplicarea unor proceduri invazive inutile.
Pacientul a fost diagnosticat cu Nevralgie Trigeminală, deși imaginea clinică a prezentat
divergențe care ar fi trebuit să excludă aceast diagnostic.
Această eroare este observată în mod constant în rândul profesioniștilor din domeniul sănătății,
din cauza articolelor puține și studierii insuficiente, incidenței și prevalenței scăzute a bolii.
Întrebări:
Referințe:
1. Ghidirim Gh., Belii A., Groppa S. , Ciobanu Gh., Efremova D., Chiosa V. Modern
aspects on the problem of acute pain and strategies for its treatment., Archives of the
Balkan Medical Union 03/2013; 48(3):229-231
2. Groppa S., Belîi A., Ciobanu Gh., Leonti B., Vovc L., Vâlcu E. Evaluation of
methoxzflurane (Pentrox) efficacitz for acute traumatic pain relief: a pilot study. Journal
of Anaesthesiologz and Rescue Medicine. 2010; 4: 288 – 292.
3. Sameer Shaikh (2019). Management of Odontogenic and Nonodontogenic Oral Pain,
From Conventional to Innovative Approaches for Pain Treatment, Marco Cascella,
IntechOpen, DOI: 10.5772/intechopen.83837.
4. Sarlani E, Balciunas BA, Grace EG. Orofacial pain-Part II: Assessment and management
of vascular, neurovascular, idiopathic, secondary, and psychogenic causes of pain.
AACN Clinical Issues. 2005; 16:347-358.
5. Ramesh Balasubramaniam, Lena N. Turner, Dena Fischer, Gary D. Klasser, Jeffrey P.
Okeson. Nonodontogenic toothache revisited. Open Journal of Stomatology, 2011; 1:92-
102.
6. Goranka Prpic-Mehicic, Nada Galic.Odontogenic pain. Medical Sciences. 2010; 34:43-
54.
7. Takenoshita M, Sato T, Kato Y, Katagiri A, Yoshikawa T, Sato Y, Matsushima E, Sasaki
Y, Toyofuku A. Psychiatric diagnoses in patients with burning mouth syndrome and
atypical odontalgia referred from psychiatric to dental facilities. Neuropsychiatr Dis Treat
2010;13:699-705.
8. Gremillion HA. Multidisciplinary diagnosis and management of orofacial pain. Gen Dent
2002;50:178- 186. 23.
9. Matwychuk MJ. Diagnostic challenges of neuropathic tooth pain. J Can Dent Assoc
2004;70:542-546.
10. Oghli I, List T, Su N, Haggman-Henrikson B. The Impact of Orofacial Pain Conditions
on Oral Health Related Quality of Life: A Systematic Review. J Oral Rehabil. 2020.
11. Watanabe C. [Mechanism of spinal pain transmission and its regulation]. Yakugaku
Zasshi. 2014;134(12):1301-7.
12. Zhuo M. Cortical plasticity as synaptic mechanism for chronic pain. J Neural Transm
(Vienna). 2020;127(4):567-73.
13. Coghill RC, Sang CN, Maisog JM, Iadarola MJ. Pain intensity processing within the
human brain: a bilateral, distributed mechanism. J Neurophysiol. 1999;82(4):1934-43.
14. Svensson P, May A, Benoliel R. Orofacial pain classification-A new milestone and new
implications. J Oral Rehabil. 2020.
15. Feher G, Nemeskeri Z, Pusch G, Zadori I, Bank G, Gurdan Z, et al. [Chronic orofacial
pain]. Orv Hetil. 2019;160(27):1047-56.
16. Khawaja N, Renton T. Pain Part 3: Acute Orofacial Pain. Dent Update. 2015;42(5):442-
4, 7-50, 53-7 passim.
17. Wieckiewicz M, Shiau YY, Boening K. Pain of Temporomandibular Disorders: From
Etiology to Management. Pain Res Manag. 2018;2018:4517042.
18. Shankar Kikkeri N, Nagalli S. Trigeminal Neuralgia. StatPearls. Treasure Island
(FL)2020.
19. Lu VM, Goyal A, Graffeo CS, Perry A, Jonker BP, Link MJ. Glossopharyngeal
Neuralgia Treatment Outcomes After Nerve Section, Microvascular Decompression, or
Stereotactic Radiosurgery: A Systematic Review and Meta-Analysis. World Neurosurg.
2018;120:572-82 e7.
20. Gaul C, Holle D, May A. [Update on trigeminal autonomic cephalalgia]. Nervenarzt.
2013;84(12):1451-9.
21. Forssell H, Jaaskelainen S, List T, Svensson P, Baad-Hansen L. An update on
pathophysiological mechanisms related to idiopathic oro-facial pain conditions with
implications for management. J Oral Rehabil. 2015;42(4):300-22.
CEFALEEA
Introducere
Durerea de cap este o plângere extraordinar de frecvent întâlnită în practica medicală, având
dualitatea neobișnuită de a fi adesea atât intimidatoare cât și ignorată. La unii pacienți, durerile
de cap pot fi rare, răspund bine la medicamentele accesibile populației generale. La alții, durerile
de cap pot apărea zilnic și perturbă complet funcția educațională, ocupațională și socială, în
ciuda tratamentului. Diagnosticul este complicat de sutele de etiologii diferite, atât benigne, cât
și amenințătoare ale vieții, care dau naștere la dureri de cap.
Această gamă largă de etiologii este asociată cu prevalența foarte mare a durerilor de cap în
populația generală. În combinație, diversitatea cauzelor și prevalența ridicată necesită o abordare
sistematică a clasificării și diagnosticului. Clasificarea se referă la un set de categorii cu reguli de
diagnostic care oferă cadrul pentru o abordare clinică. Diagnosticul este procesul de aplicare a
regulilor la pacienții individuali, definindu-și locul în clasificare. În acest capitol, prezentăm o
abordare a clasificării și a diagnosticului cefaleei. Începem prin descrierea clasificării
afecțiunilor cefalalgice (vezi Tabelul 1).
Vă recomandăm un proces de diagnostic în trei etape. În primul rând, subliniem importanța
identificării sau excluderii cauzelor de cefalee secundare prin obțineea unui istoric detaliat,
examinare fizică și utilizarea judicioasă a testelor de diagnostic. În al doilea rând, avem în vedere
patru grupuri de tulburări de cefalee primară, care sunt definite în funcție de frecvența și durata
durerilor de cap și ne referim la acestea ca sindroame de cefalee primară. În cele din urmă,
subliniem identificarea tulburărilor specifice în cadrul grupurilor sindromice.
Terminologie
Pentru o întelegere mai bună a celor expuse vă propunem spre atenția dumneavoastră o serie de
termeni medicali specifici utilizați în abordul tulburărilor cefalalgice:
Allodinia: Senzație de discomfort sau durere provocată de un stimul care ȋn mod normal nu este
suficient pentru a avea acest efect. Trebuie diferenţiată de hiperalgezie.
Atac de cefalee (durere): Cefalee (sau durere) care se dezvoltă, rămâne până la un anumit nivel
pentru minute, ore sau zile, apoi diminuează până la dispariţie.
Aură: Simptome precoce ale unui atac de migrenă cu aură, despre care se crede că sunt
manifestarea unei disfuncţii cerebrale focale. Aura tipică durează 20-30 minute şi precede
cefaleea. Vezi: Semne neurologice focale, Simptome premonitorii, Prodrom şi Simptome de
alertă.
Fonofobia: Hipersensibilitate la sunet, chiar la niveluri normale, determinând evitarea lui.
Fotofobia: Hipersensibilitate la lumină, chiar la niveluri normale, determinând evitarea ei.
Simptome neurologice focale: Simptome de suferinţă focală a creierului (de obicei cerebrală)
care apar ȋn aura migrenoasă.
Durere facială: Durere sub linia orbito-meatală, anterior de pavilionul urechii şi deasupra
gâtului.
Cefalee: Durere localizată la nivelul capului, deasupra liniei orbito-meatale şi/sau crestei nucale.
Cefalee primară (afecţiune): Cefalee sau afecţiune cefalalgică care nu este cauzată sau atribuită
altei afecţiuni. Se diferenţiază de cefaleele secundare.
Cefalee secundară (afecţiune): Cefalee, sau afecţiune cefalalgică care este cauzată de o altă
afecţiune subiacentă. În ICHD-3, cefaleele secundare sunt atribuite afecţiunii cauzatoare.
Cefaleele secundare sunt diferite de cefaleele primare. O cefalee secundară poate avea
caracteristicile unei cefalee primare, dar ȋn plus ȋndeplineşte criteriile de cauzalitate de către o
altă afecţiune.
Episodic: Reapariţia şi dispariţia ȋntr-un mod regulat sau neregulat a atacurilor de cefalee (sau
durere), de durată constantă sau variabilă. Prin folosirea ȋndelungată termenul a dobândit un
ȋnţeles special ȋn contexul cefaleei „cluster” episodică, referindu-se la apariţia perioadelor de
„cluster” separate de perioade de remisiune a „cluster”-ului, mai degrabă decât la atacuri. O
utilizare similară a fost adoptată pentru hemicrania paroxistică şi atacurile de cefalee
nevralgiformă unilaterală de scurtă durată.
Cronic: În terminologia durerii, cronic ȋnseamnă de durată ȋndelungată, ȋn mod specific pe o
perioadă care depăşeşte 3 luni. În terminologia cefaleei, se păstrează această semnificaţie pentru
cefaleele secundare (ȋn special cele atribuite infecţiilor) ȋn care afecţiunea cauzală este ea ȋnşăşi
cronică. În această uzanţă, cronic trebuie diferenţiat de persistent. Pentru cefaleele primare care
sunt de obicei episodice, termenul de cronic este folosit oricând atacurile de cefalee apar ȋn mai
multe zile decât nu apar (zile de pauză), pe o perioadă mai lungă de 3 luni. Cefaleele trigeminale
vegetative (autonome) sunt o excepţie: ȋn aceste afecţiuni, cronic nu se foloseşte până când
afecţiunea nu a fost fără remisiuni pentru mai mult de 1 an.
Nevralgia: Durere ȋn teritoriul de distribuţie al unui nerv sau nervi, presupusă a fi datorată
disfuncţiei sau lezării acelor structuri neurale. În folosirea comună a termenului este implicată o
calitate paroxistică sau lancinantă a durerii; dar termenul nu trebuie rezervat pentru durerile
paroxismale.
Nevrita: Un caz special de neuropatie; termen care acum este rezervat pentru procesele
inflamatorii care afectează nervii.
Durere neuropatică: Durere cauzată de o leziune sau o afecţiune a sistemului nervos

somatosenzitiv periferic sau central.
Neuropatia: O alterare a funcţiei sau o modificare patologică a unuia sau mai multor nervi (la un
nerv: mononeuropatie, la mai mulţi nervi: mononeuropatie multiplex; când este difuză şi
bilaterală: polineuropatie). Termenul de neuropatie nu intenţionează să acopere neurapraxia,
neurotmesis, axonotmesis, secţiunea nervului, afectări ale unui nerv datorate unui impact
tranzitoriu ca o explozie, ȋntindere sau criză epileptică (termenul neurogenic se aplică durerii
atribuite unor astfel de perturbări temporare).
Clasificare
Sistemul de clasificare a tulburărilor de cefalee a evoluat în ultimii 50 de ani. Un sistem de
clasificare bun ar trebui să fie valid, fiabil, generalizabil și complet. Un sistem valid oferă
categorii care corespund, pe cât posibil, realității biologice. Ca o chestiune practică, un sistem
valid ar trebui să prezică în mod util prognosticul, răspunsul la tratament și fiziopatologie. Într-
un sistem fiabil, doi clinicieni care văd același pacient ar trebui să atribuie aceleași diagnostice.
Un sistem generalizabil ar trebui să funcționeze într-o varietate de circumstanțe, inclusiv studii
de populație, asistență primară, îngrijire de specialitate și studii clinice. În cele din urmă, un
sistem complet are o categorie adecvată pentru fiecare tip de durere de cap.
În ultimii 25 de ani, eforturile de clasificare a durerilor de cap au fost conduse de Societatea
Internațională de Cefalee, care a publicat trei ediții ale Clasificării Internaționale a Tulburărilor
Cefalalgice (cunoscută sub numele de ICHD). Cea mai recentă ediție fiind ICHD-3, prezentată
publicului în 2018. În acest suport de curs, reieșind din specificul activității medicilor
stomatologi, nu vom aborda întreaga clasificare în detalii minuțioase (rezervând aceasta pentru
colegii neurologi și neurochirurgi), ci vom puncta elementele care după părerea autorilor sunt
mai frecvent întâlnite în practica medicului specialist stomatolog.
Tabel. 1 Clasificarea tulburărilor cefalalgice
• Cefalee primare:
o Migrena
o Cefaleea de tip tensional
o Cefalee trigeminale vegetative (autonome) (TACs)
o Alte cefalee primare
• Cefalee secundare:
o Cefalee atribuită traumatismului sau leziunii la nivel cranian și/sau cervical
o Cefalee atribuită afecțiunilor vasculare cerebrale și/sau cervicale
o Cefalee atribuită afecțiunilor intracraniene non-vasculare
o Cefalee atribuită utilizării unei sunstanțe sau sevrajul la aceasta
o Cefalee atribuită infecției
o Cefalee atribuită tulburărilor homeostaziei
o Cefalee sau durere facială atribuită patologiei craniului, gâtului, ochilor, nasului,
urechilor, , sinusurilor, dinților, cavității bucale sau altor structuri faciale sau
cervicale
o Cefalee atribuită afecțiunilor psihiatrice
• Neuropatii craniene dureroase, alte dureri faciale şi alte cefalee:
o Neuropatii craniene dureroase și alte dureri faciale
o Alte afecțiuni cefalalgice
Cefaleea primară
1. Migrena
Migrena este o cefalee primară frecventă dizabilitantă. Multe studii epidemiologice au

documentat prevalenţa sa crescută, precum şi importantul său impact socio-economic şi personal.
În “Global Burden of Disease Survey 2010” (GBD 2010), a fost ierarhizată ca cea de a 3-a cea
mai prevalentă afecţiune din lume, atât la bărbaţi cât şi la femei, sub vârsta de 50 ani.
Migrena are două tipuri majore. 1.1 Migrena fără aură este un sindrom clinic caracterizat prin
cefalee cu trăsături specifice şi simptome asociate. 1.2 Migrena cu aură este caracterizată în
primul rând prin simptome neurologice focale tranzitorii care de obicei preced sau uneori
acompaniază cefaleea. Unii pacienţi prezintă de asemnea fază prodromală, care apare cu ore sau
zile înaintea cefaleei, şi /sau o fază postdromală care urmează rezoluţiei cefaleei.
Simptomele prodromale şi postdromale cuprind hiperactivitate, hipoactivitate, depresie, poftă
pentru anumite alimente, căscatul repetitiv, oboseală şi rigiditatea musculaturii cervicale şi / sau
durere.
Atunci când un pacient îndeplineşte criteriile pentru mai mult de unul dintre tipurile, subtipurile
sau subformele de migrenă, acestea toate trebuiesc diagnosticate şi codate.
1.1 Migrena fără aură
Afecţiune cefalalgică recurentă care se manifestă prin atacuri cu durata de 4-72 ore.
Caracteristicile tipice ale cefaleei sunt: localizarea unilaterală, calitatea pulsatilă, intensitatea
moderată sau severă, agravarea de către exerciţiul fizic de rutină şi asocierea cu greaţă şi / sau
fotofobia şi fonofobia.
Criterii de diagnostic:
A. Cel puţin 5 atacuri care să îndeplinescă criteriile B-D
B. Atacuri de cefalee care durează 4-72 ore (fără tratament sau după tratament fără
succes)
C. Cefaleea are cel puţin 2 dintre dintre următoarele 4 caracteristici:
1. localizare unilaterală
2. calitatea pulsatilă
3. intensitate moderată sau severă a durerii
4. agravare de către activitatea fizică de rutină sau provocând evitarea acestei
activităţi (ex. mersul sau urcatul scărilor)
D. În timpul cefaleei apare cel puţin una dintre următoarele:
1. greaţă şi / sau vomă
2. fotofobie şi fonofobie
E. Nu corespunde mai bine altui diagnostic ICHD-3.
Cefaleea migrenoasă la copii şi adolescenţi (cu vârsta sub 18 ani) este mai des bilaterală decât în
cazul adulţilor; durerea unilaterală apare la sfârşitul perioadei de adolescenţă sau la începutul
vieţii de adult. Cefaleea migrenoasă este de obicei fronto-temporală. Cefaleea occipitală la copii
este rară şi necesită prudenţă în diagnostic. Un subset de pacienţi, de altfel tipici, prezintă
localizare facială a durerii, denumită „migrenă facială” în literatură; nu există dovezi că aceşti
pacienţi formează un subgrup separat de migrenoşi.
Simptomele prodromale pot începe cu ore sau cu o zi-două înaintea altor simptome de migrenă
fără aură. Acestea includ variate combinaţii de oboseală, dificultate în concentrare, rigiditatea
cefei, sensibilitate la lumină şi / sau sunet, greaţă, vedere neclară, căscat şi paloare. Simptomele
postdromale, cele mai frecvente sunt senzaţia de oboseală, dificultatea de concentrare, rigiditatea
cefei, pot urma rezoluţiei cefaleei, persistând până la 48 ore; acestea sunt mai puţin studiate.
Atacurile migrenoase se pot asocia cu semne craniene vegetative şi simptome de allodinie
cutanată.
La copiii mici, fotofobia şi fonofobia pot interfera cu comportamentul lor.
O minoritate (<10%) dintre femei au atacuri de migrenă în asociere cu majoritatea ciclurilor lor
menstruale. Multe dintre aceste atacuri sunt fără aură. Atacurile din timpul menstrei tind să fie
mai lungi şi asociate cu greaţă mai severă decât atacurile din afara ciclului menstrual.
1.2 Migrena cu aură
Atacuri recurente, cu durată de câteva minute, de simptome neurologice unilaterale complet

reversibile din sfera vizuală, sensitivă sau alte simptome de sistem nervos central, care se
dezvoltă gradual şi sunt de obicei urmate de cefalee şi simptome de migrenă asociate.
A. Cel puţin 2 atacuri care să îndeplinească criteriile B-D
B. Una sau mai multe simptome de aură complet reversibile:
1. vizual
2. senzitiv
3. tulburare de vorbire şi / sau de limbaj
4. motor
5. trunchi cerebral
6. retinian
C. Cel puţin 3 dintre următoarele 6 caracteristici:
1. cel puţin un simptom de aură se dezvoltă gradual în peste 5 minute
2. 2 sau mai multe simptome survin în succesiune
3. fiecare simptom de aură individual durează 5-60 minute
4. cel puţin un simptom de aură este unilateral
5. cel puţin un simptom de aură este pozitiv
6. aura este acompaniată, sau urmată în decurs de 60 minute de cefalee
D. Nu corespunde mai bine altui diagnostic ICHD-3
Aura reprezintă complexul de simptome neurologice care apare de obicei înaintea cefaleei din
1.2 Migrena cu aură, dar care poate apărea după ce faza dureroasă a început, sau continuă în
faza de cefalee.
Aura vizuală reprezintă cel mai frecvent tip de aură, apărând la peste 90 % dintre pacienţii cu 1.2
Migrenă cu aură, cel puţin în unele atacuri. Frecvent se prezintă sub forma spectrului de
fortificaţie: o figură în zig-zag aproape de punctul de fixaţie care se deplasează gradual spre
dreapta sau spre stânga şi capătă o formă laterală convexă cu o margine angulară scintilantă,
lăsând în urma sa un scotom absolut sau grade variabile de scotom relativ. În alte cazuri, poate
apărea scotomul fără fenomene pozitive: este frecvent perceput ca având un debut brusc, dar la o
investigaţie amănunţită, de obicei, se măreşte gradual. La copii şi adolesecnţi, pot apărea
simptome vizuale bilaterale mai puţin tipice, care reprezintă o aură. S-a dezvoltat şi s-a validat o
scală de gradare a aurei vizuale cu o mare specificitate şi sensibilitate.
Următoarele în ordinea frecvenţei sunt tulburările senzitive, sub formă de senzaţie de ace („pins
and needles”) care se deplasează încet de la punctul de origine şi afectează o mai mare sau mai
mică parte a corpului, feţei şi / sau limbii. În calea ei poate apărea şi senzaţia de amorţeală, dar
senzaţia de amorţeală poate fi şi unicul simptom.
Mai puţin frecvente sunt tulburările de vorbire, de obicei de tip afazic, dar frecvent sunt greu de
categorisit.
Simptomele prodromale pot începe cu ore sau o zi sau două înaintea altor simptome de atac de
migrenă cu aură. Acestea includ combinaţii variate de oboseală, dificultăţi de concentrare,
rigiditatea gâtului, sensibilitatea la lumină şi / sau sunet, greaţă, vedere înceţoşată, căscat şi
paloare. Termenul de „prodrom” nu include aura. Simptomele postdromale, cele mai frecvente-
senzaţia de oboseala, dificultatea de concentrare şi rigiditatea cefei- pot urma rezoluţia cefaleei,
persistând pâna la 48 ore; acestea sunt mai puţin studiate.
1.3 Migrena cronică
Cefalee care survine în 15 sau mai multe zile pe lună, pentru mai mult de 3 luni, care prezintă
caracteristici de cefalee migrenoasă cel puţin 8 zile pe lună.
A. Cefalee (migrena-like sau de tip tensional-like) în > 15 zile pe lună pentru > 3 luni, şi
îndeplineşte criteriile B şi C
B. Apare la un pacient care a avut cel puţin 5 atacuri, îndeplinind criteriile B-D pentru 1.1
Migrenă fără aură şi / sau criteriile B şi C pentru 1.2 Migrenă cu aură
C. În > 8 zile pe lună pentru >3 luni, se îndeplinesc oricare dintre cele de mai jos:
1. criteriile C şi D pentru 1.1 Migrena fără aură
2. criteriile B şi C pentru 1.2 Migrena cu aură
3. se consideră de către pacient că este migrenă la debut şi este ameliorată de
triptani sau derivaţi de ergot.
1.4 Complicaţiile migrenei
1.4.1. Status migrenos

Atac de migrenă dezabilitant care durează mai mult de 72 ore. Cefaleea cu caracteristici de
Status migrenos poate fi cauzată frecvent de abuzul medicamentos.
1.4.2. Aură persistentă fără infarct
Simptome de aură care persistă pentru 1 săptămână sau mai mult fără evidenţierea unui infarct la
examenele neuroimagistice. Simptomele de aură persistentă sunt rare, dar bine documentate. Ele
sunt frecvent bilaterale şi pot dura luni sau ani.
1.4.3 Infarctul migrenos
Una sau mai multe simptome de aură care survin în asociere cu o leziune ischemică cerebrală
într-un teritoriu vascular adecvat, demonstrat prin neuroimagistică, cu debut în timpul unui atac
tipic de migrenă cu aură.
Infarctul migrenos survine în special în circulaţia posterioară şi la femeile tinere.
In diverse studii populaţionale s-a demonstrat o creştere de 2 ori a riscului de AVC ischemic la
pacienţii cu migrenă cu aură. Totuşi, trebuie avut în vedere că aceste infarcte cerebrale nu sunt
infarcte migrenoase. Mecanismul de creştere a riscului de AVC ischemic la migrenoşi râmâne
neclar: la fel, relaţia între creşterea riscului şi frecvenţa aurei şi natura simptomelor de aură,
denotând creşterea riscului, este necunoscută. Cele mai multe studii au arătat lipsa de asociere
între migrena fără aură şi AVC-ul ischemic.
1.4.4. Crize epileptice declanşate de aura migrenoasă
O criză epileptică declanşată de un atac de migrenă cu aură. Migrena şi epilepsia sunt prototipuri
de exemple de afecţiuni cerebrale paroxistice. Deşi cefaleea migrenă-like este relativ frecvent
observată la pacienţii cu epilepsie în perioada postictală, uneori o criză epileptică survine în
timpul sau după un atac migrenos. Acest fenomen este denumit uneori migralepsie, un eveniment
rar, descris original la pacienţii cu 1.2 Migrenă cu aură. Încă lipsesc dovezile de asociere cu 1.1
Migrena fără aură.
1.5 „Stegulețe roșii” – semne de alarmă:
• Cefalee de tip “lovitură de trăsnet” (“Thunderclap”) (cefalee intensă cu caracter

“exploziv” sau cu debut brusc), care sugerează hemoragie subarahnoidiană.
• Cefalee cu aură atipică (durată > 1 oră sau care cuprinde deficit motor), care poate fi
simptom de accident vascular cerebral (AVC) sau de atac ischemic tranzitor (AIT).
• Aură fără cefalee, care în absenţa unui istoric de migrenă cu aură, poate fi un simptom de
AVC sau AIT.
• Aură care survine pentru prima dată la o pacientă în timpul folosirii de contraceptive
orale, care indică riscul de AVC.
• Cefalee nou apărută, care survine la un pacient cu vârsta de peste 50 ani, care poate fi un
simptom de arterită temporală sau de tumoră intracraniană, sau care survine la un copil
pre-pubertal
• Cefalee progresivă, care se agravează în câteva săptămâni sau mai mult, care poate indica
un proces expansiv intracranian.
• Cefalee agravată de postură sau de manevre care cresc presiunea intracraniană, care poate
indica o tumoră intracraniană
• Cefalee nou apărută la un pacient cu istoric de neoplazie, infecţie HIV sau
imunodeficienţă.
1.6 Diagnostic
• Diagnosticul pozitiv al migrenei se bazează exclusiv pe date anamnestice, semne și

simptome.
• Nu există nici o metodă obiectivă, care ar stabili cu certitudine diagnosticul de migrenă.
• Dacă migrena corespunde întocmai criteriilor de diagnostic, ea nu necesită realizarea
unor investigații complementare.
• În anumite cazuri efectuarea investigațiilor suplimentare (neuroimagistice prin
tomografie computerizată / rezonanță magnetică cerebrală) constituie un imperativ.
Criteriile pentru investigații imagistice:
• dacă se suspectează o cefalee secundară;

• dacă accesele de migrenă sunt persistente pe parcurs de 6 luni, fără răspuns la
tratament;
• dacă evoluţia atacurilor de cefalee se schimbă;
• dacă sunt prezente anomalii persistente neurologice sau psihopatologice;
• examenul neurologic nu este normal;
• atacurile migrenoase tipice apar pentru prima dată după vârsta de 40 de ani;
• frecvenţa sau intensitatea atacurilor migrenoase creşte constant;
• se schimbă simptomele de acompaniere a atacurilor migrenoase;
• apar noi simptome psihiatrice în relaţie cu atacurile;
• accesele de migrenă sunt însoțite de episoade cu pierdere tranzitorie a stării de
conştienţă, dezorientare sau vomă;
• aura atipică, prelungită și persistentă;
• migrenă hemiplegică și / sau cu aura bazilară;
• status migrenos;
• cefalee migrenoasă cu debut după trauma;
• migrenă strict unilaterală;
• cefalee migrenoasă ce trezește din somn.
1.7 Tratament
• Tratament nespecific (analgezice şi antiinflamatoare non-steroidiene) al crizei de

migrenă
Ibuprofenum – 400-800 mg per os la o priză

Ketoprofenum şi Dexketoprofenum - 25-50 mg per os sau i/m la o priză
Naproxenum – 275-550 mg per os la o priză
Indometacinum – 50-150 mg per os la o priză
Diclofenacum - 50-100 mg per os sau i/m la o priză
Acidum acetylsalicylicum în monoterapie sau în asociere cu Cafeină – 500-1000 mg
per os la o priză
Paracetamolum în monoterapie - 500-1000 mg per os la o priză
Se vor asocia pentru fenomenele digestive:
Metoclopramidum - 10-20 mg per os sau i/m la o priză
Domperidonum – 10-20 mg per os la o priză.
• Tratament specific
MEDICAMENTUL DOZARE EFECTE ADVERSE
DERIVAŢI DE ERGOT
Tartrat de Ergotamină* 1-2 mg per os sau rectum, Ergotism, greaţă, vome,
doză poate fi repetată după reacţii locale tranzitorii de
30 min., max. 6 mg/zi sau tipul obstrucţiei nazale şi
10 mg/săptămână rinoreei (forma
endonazală); cardialgii
(forma injectabilă)
TRIPTANI
Sumatriptanum 50-100 mg/zi (max. 300 Bufee vasomotorii, vertij,
mg/zi), per os 10-20 senzaţie de slăbiciune,
mg/criză spray nazal 6 astenie, somnolenţă,
mg/criză, subcutanat 25 greaţă, vome, cazuri rare –
mg/zi (max. 50 mg/zi) spasme coronariene,
supozitorii, per rectum hipertensiune arterială
Zolmitriptanum 2,5 mg/zi (max. 5 mg/zi), moderată sau severă,
per os senzaţie de parestezii,
Eletriptan* 40 mg/zi (max. 80 mg/zi), căldură, presiune
per os
Naratriptanum 2,5 mg/zi (max. 5 mg/zi),
per os
Rizatriptanum* 10-20 mg/zi, per os
Frovatriptanum* 2,5 mg/zi (max. 5 mg/zi),
per os
Almotriptanum* 12,5 mg/zi (max. 25
mg/zi), per os
* nu sunt înregistrate în Nomenclatorul de Stat al Medicamentelor.
2. Cefaleea de tip tensional
Cefaleea de tip tensional (CTT) este foarte frecventă, cu o prevalenţă pe durata vieţii în populaţia
generală pe un interval între 30% şi 78% în diferite studii. Determină un foarte mare impact
socio-economic.
Deşi acest tip de cefalee a fost considerat anterior de a fi primar psihogenic, un număr de studii
au apărut după publicarea ICHD-I, care sugerează puternic o bază neurobiologică, cel puţin
pentru cele mai severe subtipuri de cefalee de tip tensional.
Împărţirea 2. Cefaleei de tip tensional în subtipurile episodic şi cronic introdusă în ICHD-I s-a
dovedit extrem de utilă. In ICHD-II, forma episodică a fost mai departe subdivizată în
subformele infrecventă (cu crize rare - cu episoade de cefalee ce survin mai puţin de unul pe lună
şi frecventă (cu crize frecvente). 2.2 Cefaleea de tip tensional frecventă poate fi asociată cu
dizabilitate considerabilă şi uneori necesită tratamente cu medicamente costisitoare. În contrast,
2.1 Cefaleea de tip tensional infrecventă, care apare aproape la întreaga populaţie, are de obicei
un impact foarte mic asupra individului şi, în cele mai multe cazuri, nu necesită atenţia
personalului medical. Distincţia 2.1 Cefaleei de tip tensional episodică infrecventă de 2.1
Cefaleea de tip tensional frecventă separă astfel indivizii care în mod tipic nu necesită tratament
medical şi evită categorisirea întregii populaţii ca având o cefalee semnificativă, permiţând totuşi
ca cefaleele lor să fie totuşi clasificate. 2.3 Cefaleea de tip tensional cronică este o afecţiune
severă, cauzând o scădere marcată a calităţii vieţii şi un înalt grad de dizabilitate.
Mecanismul exact al 2. Cefaleei de tip tensional nu este cunoscut. Mecanismele periferice ale
durerii joacă cel mai probabil un rol în 2.1 Cefaleea de tip tensional infrecventă şi în 2.2
Cefaleea de tip tensional frecventă, în timp ce mecanismele centrale ale durerii joacă un rol
important în 2.3 Cefaleea de tip tensional cronică. Creşterea sensibilităţii pericraniene este cel
mai semnificativ dintre semnele patologice observate la pacienţii cu 2. Cefalee de tip tensional.
Sensibilitatea este în mod tipic prezentă interictal şi se exacerbează în timpul atacului de cefalee
şi se amplifică cu creşterea intensităţii şi frecvenţei cefaleelor. Creşterea sensibilităţii este foarte
probabil importantă din punct de vedere fiziopatologic.
Sensibilitatea pericraniană este înregistrată uşor prin palpare manuală. Mişcări uşoare de rotaţie
cu indexul şi degetele mijlocii, o presiune fermă (preferabil ajutată prin folosirea unui
palpometru) determină o sensibilitate locală de 0-3 pentru muşchii frontal, temporal, maseter,
pterigoid, sternocleidomastoidian, splenius şi trapez. Acestea pot fi însumate pentru un scor total
de sensibilitate pentru fiecare individ. Aceste măsurători sunt utile pentru ghidarea tratamentului
şi adaugă valoare şi credibilitate explicaţiilor pe care le dăm pacientului.
Diagnostic
Diagnosticul CTT se bazează pe istoricul tipic al pacientului şi un examen neurologic normal.

Diagnosticul corect trebuie asigurat prin utilizarea agendelor de cefalee completate minim 4
săptămâni. O problemă diagnostică frecventă este diferenţierea CTT de o migrenă uşoară. Dacă
cefaleea este strict unilaterală, trebuie luată în consideraţie cefaleea cervicogenă. Agenda
cefaleelor poate evidenţia trigger-ii şi abuzul medicamentos, precum şi poate stabili un nivel
iniţial faţă de care măsurăm eficienţa tratamentului. Investigaţiile paraclinice, în special
examenul neuroimagistic, sunt necesare dacă este suspectată o altă etiologie – dacă caracterul
cefaleei este atipic, dacă evoluţia acceselor s-a schimbat, dacă sunt anomalii neurologice sau
psihopatologice. Co-morbidităţile semnificative (precum anxietatea şi depresia) trebuiesc
identificate şi tratate concomitent. Complianţa proastă pentru tratamentul profilactic în CTT se
poate întâlni, la fel ca şi în migrenă. Este necesar de a explica pacientului că o CTT frecventă rar
poate fi vindecată, în schimb o îmbunătăţire semnificativă a frecvenţei şi severităţii aceselor
poate fi obţinută printr-o combinaţie de medicamente şi procedee non-farmacologice.
”Stegulețe roșii” - Semne de alarmă

• Cefalee de novo sau modificarea caracterului cefaleei preexistente la un pacient de peste
50 ani.
• Cefalee în lovitură de trăsnet.
• Simptome neurologice de focar (ex.: slăbiciune într-un membru, aura ˂ 5 min sau ˃ 1
oră).
• Simptome neurologice non-focale (ex.: tulburări cognitive).
• Modificarea frecvenţei cefaleei şi a semnelor ei associate.
• Examen neurologic anormal.
• Cefalee ce se modifică odată cu postura (clinostatism / ortostatism).
• Cefalee nocturnă şi / sau matinală care îl trezeşte pe pacient.
• Cefalee precipitate de efort fizic sau manevra Valsalva (ex.: tuse, râs, strănut).
• Pacienţi cu factori de risc pentru tromboze venoase.
• Claudicaţia mandibulei sau tulburări de vedere.
• Rigiditatea cefei.
• Febră.
• Cefalee de novo la un pacient cu infecţie HIV.
• Cefalee de novo la un pacient cu istoric de cancer.
Tratament
• Pentru tratamentul abortiv al cefaleei de tip tensional sunt recomandate analgezicele

simple şi remediile antiinflamatorii non-steroidiene (AINS). Preparatele de linia a doua
sunt analgezicele combinate cu cafeina.
• Tratament profilactic (preventiv):
Substanţa Doza diurnă Nivelul de recomandare

Prima alegere
Amitriptilina 30-75 mg A
A doua alegere
Mitrazapina 30 mg B
Venlafaxina 150 mg B
A treia alegere
Clomipramina 75-150 mg B
Maprotilina 75 mg B
Mianserina 30-60 mg B
3. Cefalee trigeminale vegetative (autonome)

Cefalalgiile autonome de trigemen sunt un grup de dureri episodice unilaterale, dintre care unele
pot fi ușor confundate cu nevralgia de trigemen.
Criteriu Cefaleea Cluster Hemicrania Sindromul SUNCT

paroxistică (Short-lasting Unilateral
Neuralgiform headache
attacks with Conjuctival
injection and Tearing)
Condiție Cel puţin 5 atacuri ce Cel puţin 20 atacuri Cel puţin 20 atacuri ce
îndeplinesc următoarele ce îndeplinesc îndeplinesc următoarele
criterii: următoarele criterii: criterii :
Caracteristica Atacuri severe sau Atacuri de cefalee Atacuri de cefalee
atacului foarte severe de cefalee severă, unilaterală, unilaterală, orbitală,
unilaterală, orbitală, orbitală, supraorbitală sau
supraorbitală şi / sau supraorbitală sau temporală, cu caracter
temporală, cu durată temporală, cu pulsatil sau de junghi,
de 15-180 minute, fără durată de 2-30 cu durată de 1-600
tratament minute. secunde.
Simptome 1. hiperemie 1. hiperemie 1. hiperemie conjunctivală
vegetative conjunctivală şi / sau conjunctivală şi / sau şi / sau lacrimare
lacrimare ipsilateral lacrimare ipsilateral ipsilateral
2. congestie nazală şi / 2. congestie nazală şi 2. congestie nazală şi / sau
sau rinoree ipsilateral / sau rinoree rinoree ipsilateral
3. edem palpebral ipsilaterale 3. edem palpebral
ipsilateral 3. edem palpebral ipsilateral
4. sudoraţie frontală şi ipsilateral 4. sudoraţie / hiperemie
facială ipsilateral 4. sudoraţie frontală frontală sau facială
5. mioză şi / sau ptoză sau facială ipsilateral ipsilateral
ipsilateral 5. mioză şi / sau 5. mioză şi / sau ptoză
6. stare de nelinişte şi ptoză ipsilateral ipsilateral
agitaţie
Frecvența Între un atac la 2 zile şi Peste 5 atacuri pe zi, Minim 1 atac pe zi, 50+%
8 atacuri pe zi, 50+% 50+% din timp. din timp.
din timp.
Caracteristica • Adesea, atacurile • Atacurile pot fi • Sunt de obicei
succintă încep în acelaşi moment declanşate de iritaţia declanşate de atingere,
al zilei sau al nopţii, zonei gâtului, în vorbit sau mestecat.
frecvent la 1-2 ore după principal segmentele • Nu există o perioadă
ce pacientul adoarme cervicale C2 şi C3. refractară a atacurilor.
(prima perioadă REM) • Răspuns complet • Diagnostic diferenţial
sau la prima oră a la indometacin. cu nevralgia trigeminală
dimineţii. • La o săptămână clasică
• Regularitate (3 zile) după • Simptomele vegetative
primăvara-toamna. iniţierea nu sunt atât de
• 2-7% - caracter tratamentului - proeminente, iar atacurile
familial. atacurile dispar. au o perioadă refractară
• afecţiune a clară.
bioritmului
Prevalenţa 0,06-0,4 este foarte mică adevărata lui frecvenţă
(aproximativ 3-6 % este complet necunoscută.
din toate CVT).
Raportul între 2,5:1 şi 7,1:1 1:3 1:4
bărbaţi: femei
Debut 28-30 de ani. între 20 şi 40 ani N/A
Tratament Cefaleea Cluster Hemicrania Sindromul SUNCT

paroxistică
În atac: 7. Oxigen pur Indometacina în Nu se cunoaşte un
(100%), 7-10 l/min, 20 doză zilnică de 150- tratament constant
de minute, mască 225 mg (per os) este eficient.
complet eficientă!
facială, şezând (60%
• Principala
pacienţi).
contraindicaţie este o
8. Agonistul 5-
afecţiune
HT1B/D sumatriptan,
gastrointestinală.
subcutanat (75%
• În asociere -
pacienţi).
un inhibitor de
9. Zolmitriptanul, 5
pompă de protoni.
mg, spray nazal
Intramuscular 50 mg
10. Ergotamina per - cuparea atacurilor
os - eficientă la debutul în 30 de minute!
atacului.
11. Lidocaina
intranazal 1 ml 4-10%
(33% pacienţi)
12. Octreotidul
subcutanat 100 μg
Profilactic: verapamil (A) indometacin (A) lamotrigină (C)
D. Eficient corticosteroizi (A) verapamil (C) gabapentinul (C)
E. Probabil litiu (B) AINS (C) topiramatul (C)
(50+%) metilsergidă (B) topiramat (C) oxcarbazepina(C)
topiramat (B) verapamilul (C)
F. Posibil
tartrat de ergotamină lidocaina (C)
(˂50%) (B) fenitoinul (C)
acid valproic (C)
melatonină (C)
baclofen (C)
Caz clinic nr. 1
Date generale: Pacientul M, bărbat de 34 de ani
Acuze și istoricul bolii: cefalee intermitentă, prezentând atacuri similare pe parcursul ultimilor
10 ani. Motivul adresării este faptul că anterior atacurile de cefalee se repetau de 3-4 ori pe an,
însă recent au devenit mult mai frecvente, 3-4 ori pe lună. Cefaleea este atât de intensă încât
acesta nu este în stare să facă vreun efort fizic în timpul durerii, apreciind intensitatea 9/10 dupa
scala vizual numerică. Pacientul descrie durerea ca pulsatilă localizată posterior și superior de
ochiul drept. Cefaleea deseori se asociază cu greață și, în ultimele luni, pacientul ocazional a
vomitat în timpul durerii de cap.
Examen clinic: examenul clinic, inclusiv examenul neurologic detaliat al pacientului M. este în
limitele normei.
Întrebări:
1. Care este diagnosticul prezumtiv de bază?
2. Care este diagnosticul prezumtiv alternativ?
3. Ce diagnostic nu trebuie omis?
4. În baza diagnosticului diferențial, care sunt testele paraclinice necesare pentru
confirmarea sau infirmarea diagnosticului?
5. Care este tratamentul recomandat?
Răspuns:
1. Diagnostic prezumtiv de bază – Migrena episodica, fara aura;
2. Diagnostice prezumtive alternative – Cefalee cluster, Cefalee tip tensional;
3. Aneurism intracranian (neerupt);
4. IRM cerebral; CT-Angiografie/ IRM-Angiografie;
5. Managementul terapeutic poate fi împărțit în 2 categorii de bază: farmacologic și non-
farmacologic. Cel farmacologic la rândul său include două direcții de bază: acut (abortiv)
și preventiv; cel acut – la etapele inițiale presupune administrarea de AINS ( ex. tab.
Ibuprofen 400-800 mg p/o, tab. Paracetamol 1000 mg p/o) combinat cu tratamentul
simptomelor asociate precum greața, voma (ex. tab. Metoclopramid 10 mg p/o); în cazul
ineficienței AINS, se recomanda administrarea preparatelor din grupa triptanelor (ex.
Tab. Sumatriptan 50-100 mg p/o, tab. Zolmitriptan 1.25-2.5 mg p/o etc); inițierea
tratamentului preventiv se recomandă a fi efectuată în cazul impactului major funcțional
și social al atacurilor de migrenă asupra calității vieții, după discuția detaliată a riscurilor/
beneficiilor cu pacientul. Tratamentul preventiv non-farmacologic constă din: terapie
cognitiv-ocupațională, tehnici de aplanare a stărilor de anxietate, tehnici de
neuromodulare non-invazivă (stimulare electrica transcutană, stimulare magnetică
transcraniană, stimularea electrică a n. vag etc).
Discuții:
Migrena și cefaleea cluster sunt cele mai frecvente sindroamele cefalalgice recurente care
determină cefalee severă. Trebuie considerate la orice pacient cu cefalee suficient de severă
pentru a se adresa la medic. Din toate vizitile inițiale la medic pentru cefalee, 90% corespund
criteriilor migrenei.
Cefaleea cauzată de aneurismul intracranian neerupt - prezentarea clasică se manifestă prin
cefalee unilaterală, pulsatilă nou aparută la un pacient de vârstă medie. Detectare asimptomatică,
eruperea sau expansiune acută, cefalee cronică. Sensibilitatea metodelor imagistice precum CT-
Angiografie sau IRM-Angiografie pentru aneurismele mai mari de 1 cm este aproape 100%.
Referințe:
1. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS) The
International Classification of Headache Disorders, 3rd edition. Cephalalgia. 2018;38(1):1-211.
2. O; MIOSRLG. Migrena. Protocol clinic national. PCN-284. 2017. p. 48.
3. Cefaleea de tip tensional. Diagnostic si tratament. Protocol clinic., (2018).
4. International Classification of Orofacial Pain, 1st edition (ICOP). Cephalalgia.
2020;40(2):129-221.
NEUROINFECȚIILE
Meningele, ventriculii cerebrali și lichidul cefalorahidian
Meningele
Meningele este un sistem format din trei membrane conjunctive de origine mezenchimală,
care învelesc sistemul nervos central (situat în cavităţi osoase: canalul vertebral şi cutia
craniană), adică atât măduva spinării, cât şi encefalul. Ele intervin în protecţia şi nutriţia ţesutului
nervos, precum şi în păstrarea lichidului cefalorahidian (LCR) în spaţiul destinat lui.
Meningele constă din trei membrane (de la exterior spre interior):
1. Dura mater
2. Arahnoida
3. Pia mater.
1. Dura mater, puternică, “Mama dură" formează:
a. Falx cerebri
b. Falx cerebelli
c. Tentorium cerebelli
d. Diaphragma sella
2. Arahnoida – “plasa de păianjen”, conține vasele de sânge
3. Pia mater - “Mama delicată"
Scurtă introducere în istorie
Studii privind morfologia meningelor au fost realizate încă din perioada antică. Herophilus
(340-280 b.c.) a descris creierul și meningele acestuia cu derivatele lor precum: rețeaua vasculară
și sinusurile venoase ale durei mater. Cl. Galenus (129-201) a descris vena magna cerebri și
sinusul rect. H. Ridley (1653-1708), anatomist englez, a studiat meningele și sinusurile venoase.
Inelul venos situat pe suprafața ventrală a creierului din jurul șeii turcești îi poartă numele.
Anatomistul italian Antonio Pacchioni (1665-1726) a studiat topografia meningelor cerebrale.
Tentorium cerebelli și granulațiile arahnoidiene au fost denumite în cinstea lui. Meningele
creierului au fost studiate și de J. F. Meckel (1724-1774), H. Luschka (1820-1875) și mulți alți
cercetători.
Structura meningelor
Dura mater
Dura mater (latină: mamă dură) este o membrană groasă și dură, cea mai apropiată de craniu și
vertebre. Partea dură, cea mai exterioară, este un strat de celule fibroelastice aranjate,
caracteristice, fără colagen extracelular și spații extracelulare semnificative. Regiunea de mijloc
este o porțiune fibroasă. Este formată din două straturi: stratul endostal, care se află cel mai
aproape de craniu și stratul meningeal interior, care se află mai aproape de creier. Conține vase
de sânge mari care se împart în capilarele spre pia mater. Este compus din țesut fibros dens, iar
suprafața sa interioară este acoperită de celule aplatizate, precum cele prezente pe suprafețele
piei mater și arahnoidei. Dura mater este asemănătoare unui sac care învelește arahnoida și
înconjoară și susține sinusuri mari durale care transportă sânge de la creier.
Dura mater are patru prelungiri/zone de pliere:
- Falx cerebri, cel mai mare, în formă de seceră, ce separă emisferele cerebrale.
Pornește de pe creasta frontală a osului frontal și de la crista galli și se îndreaptă spre
protuberanța occipitală internă.
- Tentorium cerebelli, a doua cea mai mare, în formă de semilună; separă lobii
occipitali de cerebel. Falxul cerebri se atașează de acesta, creând un aspect de cort.
- Falx cerebelli, dispus vertical; se află inferior de tentorium cerebelli, separă
emisferele cerebeloase.
- Diafragma sellae; acoperă glanda hipofizară și sella turcica.
Arachnoid mater
Elementul de mijloc al meningelui este arahnoida, numită astfel datorită aspectului său
asemănător cu pânza de păianjen. Amortizează sistemul nervos central. Această membrană
subțire și transparentă este compusă din țesut fibros și, la fel ca pia mater, este acoperită de
celule plate, de asemenea, considerate impermeabile la fluid. Forma arahnoidei nu urmează
circumvoluțiunele suprafeței creierului și, prin urmare, are un aspect de sac ce înconjoară
creierul. În special, în regiunea creierului, un număr mare de filamente fine numite trabecule
arahnoidiene trec din arahnoidă prin spațiul subarahnoidian pentru a se amesteca cu țesutul piei
mater. Arahnoida este compusă dintr-o porțiune exterioară (stratul de celule barieră) cu celule
strânse și fără colagen extracelular; de aceea se consideră că reprezintă o barieră meningeală
morfologică și fiziologică eficientă între LCR și spațiul subarahnoidian și circulația sângelui în
dura mater. Stratul de barieră se caracterizează printr-o lamină bazală continuă distinctă pe
suprafața sa internă spre porțiunea de colagen mai interioară a stratului reticular arahnoid.
Cisternele subarahnoidiene
Arahnoida se aseamană cu dura mater în ceea ce privește faptul că nu urmărește îndeaproape
conturul creierului și astfel, peste șanturi, spațiul subarahnoidian devine mai larg, decât peste
girusuri. Mai mult de atât, în anumite zone ale creierului, arahnoida deviază larg de la pia mater,
formând așa-numitele cisterne subarahnoidiene ce conțin, de asemenea, LCR.
Cisternele subarahnoidiene sunt mici, situate la nivelul şanţurilor ce delimitează girii cerebrali,
sau mari, situate la nivelul şanţurilor mari, ce delimitează lobi sau pe traiectul unor vase mari.
Deosebim:
1. Cisterna cerebelo-bulbară sau cisterna Magna - este, după cum sugerează și numele, cea mai
mare dintre cisternele subarahnoidiene și este formată între aspectul caudal al cerebelului și fața
dorsală a bulbului rahidian, când arahnoida se întinde peste aceste structuri , dar nu urmează
conturul lor. Cisterna magna comunică cu ventriculul IV prin foramenul (medial) Magendie, prin
care LCR format de plexurile coroide ale ventriculilor creierului pătrunde în spațiul
subarahnoidian.
2. Cisterna pontină (prepontină) - este mult mai mică decât precedenta, localizată la nivelul feței
ventrale a punții și comunică cu spațiul subarahnoidian al măduvei spinării. Cisterna pontină este
străbătută de artera bazilară.
3. Cisterna interpedunculară - este localizată între pedunculii cerebrali drept și stâng și primește
LCR prin cele două orificii (laterale) Luschka, din ventriculul IV. Cisterna interpedunculară se
continuă cu cisterna chiasmatică și, frecvent, cele două sunt considerate o singură
cisternă, cisterna bazală, deși chiasma optica este intercalată între ele. Cisterna interpedunculară
este traversată de arterele cerebrale posterioară și medie, precum și de cercul arterial cerebral, în
timp ce artera cerebrală anterioară traversează cisterna chiasmatică.
4. Cisterna suprachiasmatică - extensia cisternei chiasmatice de deasupra chiasmei, care este
separată de recesul optic al ventriculului al treilea prin lamina terminalis subțire.
5. Cisterna superioară sau cisterna venei mari cerebrale Galen - este localizată în vecinătatea
aspectului superior al cerebelului, coliculilor cvadrigemeni și corpului pineal. După cum numele
său alternativ indică, cisterna superioară este traversată de vena cerebrală mare a lui Galen.
6. Două cisterne laterale.
Pia mater
Pia mater (latină: mamă delicată) este o membrană foarte fină. Este foița meningeană care aderă
ferm la suprafața creierului și măduvei spinării, urmând toate contururile creierului (girusurile și
sulcusurile cerebrale). Este o membrană foarte subțire compusă din țesut fibros acoperit pe
suprafața sa exterioară de un start de celule plate, care se consideră impermeabil la fluid. Pia
mater este străpunsă de vasele de sânge către creier și măduva spinării, iar capilarele sale hrănesc
creierul.
Între vase şi pia mater se găseşte spațiul subpial Virchow- Robin în care pătrund prelungirile
astrocitelor. Astfel, se formează bariera hemato-encefalică alcătuită din: - endoteliul capilar -
membrana bazală a capilarului - stratul glial.
Bariera trebuie traversată de orice substanță ca să ajungă la neuroni. Traversarea este
condiționată de: mărirea moleculelor respective, gradul de disociere, solubilitatea în lipide,
activitatea metabolică a neuronilor, prezența enzimelor necesare.
Leptomeninge
Arahnoida și pia mater împreună sunt uneori numite leptomeninge, literalmente "meninge
subțiri" (greacă: λεπτός "leptos" - "subțire"). Meningita acută meningococică poate duce la un
exudat în leptomeninge de-a lungul suprafeței creierului. Pentru că arahnoida este conectată la
pia prin niște șuvițe, este structural continuă cu pia, de unde și denumirea de pia-arahnoidă sau
leptomeninge. Sunt responsabili de producerea de proteine beta-trace (prostaglandină D2
sintază), o proteină majoră din lichidul cefalorahidian.
Spațiile meningiene
Dura mater este atașată practic etanș de craniu, în timp ce la nivelul măduvei spinării, dura mater
este separată de vertebre de un spațiu anatomic numit spațiu epidural, care conține grăsimi și
vase de sânge. La om, spațiul epidural conține căi limfatice, rădăcini ale nervilor spinali, țesut
conjunctiv liber, țesut gras, artere mici și o rețea de plexuri venoase interne vertebrale. Limita
superioară a spațiului epidural este foramen magnum, care este punctul în care coloana
vertebrală întâlnește baza craniului. Limita inferioară se află în vârful sacrului, la nivelul
membranei sacrococigiene.
La nivelul craniului, spațiul epidural este cunoscut ca un spațiu potențial. În cazuri rare, o arteră
ce erupe (de exemplu, artera meningeală mijlocie) poate provoca sângerare care este suficientă
pentru a crea spațiu epidural; acesta este un hematom epidural.
Arahnoida este atașată de dura mater, în timp ce pia mater este atașată de țesutul sistemului
nervos central.
Când dura mater și arahnoida se separă prin vătămare sau leziune, spațiul dintre ele este spațiul
subdural. Spațiul dintre dura și arahnoida (atât în cap, cât și în coloana vertebrală), spațiul
subdural, este, de asemenea, un spațiu potențial.
Spațiul subarahnoidian este spațiul care există în mod normal între arahnoidă și pia mater, care
este umplut cu lichid cefalorahidian și continuă în măduva spinării. Spațiile sunt formate din
deschideri în diferite puncte de-a lungul spațiului subarahnoidian; acestea sunt cisternele
subarahnoidiene, care sunt umplute cu lichid cefalorahidian.
Există un spațiu subpial sub pia mater care îl separă de glia cerebrală.
Semnificație clinică
Leziunile care implică meningele pot duce la o hemoragie și la două tipuri de hematoame. O
hemoragie subarahnoidiană este o sângerare acută sub arahnoidă; poate apărea spontan sau ca
urmare a unui traumatism. Un hematom subdural este un hematom (colectare de sânge) situat
între arahnoidă și dura mater. Venele mici care leagă dura mater și arahnoida sunt rupte, de
obicei, în timpul unui accident, cu sângerare în această zonă.
După un accident sau în mod spontan, poate apărea un hematom epidural, sângerare între dura
mater și craniu.
Alte afecțiuni medicale care afectează meningele includ meningita (de obicei dintr-o infecție
fungică, bacteriană sau virală) și meningioamele care apar din meninge sau din carcinomatozele
(tumorile) meningeale care se formează în altă parte a corpului și metastazează meningele.
Lichidul cefalorahidian (LCR)
Lichidul cefalorahidian (LCR) (lichid cerebrospinal) este un fluid clar, incolor, care se găsește în
creier și măduva spinării. Este produs de celulele ependimale specializate în plexurile coroide ale
ventriculelor cerebrale și sunt absorbite în granulațiile arahnoidiene. Există aproximativ 125mL
de LCR unimomentan la nivel de sistem nervos central și aproximativ 500 ml se secretă în total
în fiecare zi. LCR acționează ca o pernă sau tampon, oferind protecție mecanică și imunologică
creierului. LCR are, de asemenea, o funcție vitală în autoreglarea cerebrală a fluxului sanguin
cerebral.
LCR ocupă spațiul subarahnoidian (între arahnoidă și pia mater) și sistemul ventricular din jurul
și în interiorul creierului și măduvei spinării. Acesta umple ventriculele creierului, cisternele și
sulcusurile cerebrale, precum și canalul central al măduvei spinării. Există, de asemenea, o
legătură dintre spațiul subarahnoidian cu labirintul osos al urechii interne prin canalul
perilimfatic, unde perilimfa este continuarea lichidului cefalorahidian.
Celulele ependimale ale plexurilor coroide au cili motili multipli pe suprafețele lor apicale care
bat pentru a deplasa LCR prin ventricule.
O probă de LCR poate fi prelevată prin puncție lombară. Aceasta poate dezvălui presiunea
intracraniană, precum și indica diverse patologii, inclusiv infecții ale creierului sau ale
meningelor înconjurătoare. Deși remarcat încă de Hippocrates, abia în secolul 18, Emanuel
Swedenborg a fost creditat cu redescoperirea sa, iar în 1914, Harvey Cushing a demonstrat că
LCR este secretat de plexul coroid.
Circulaţie
Există aproximativ 125-150 ml de LCR. Acest LCR circulă în sistemul ventricular al creierului.
Ventriculele sunt o serie de cavități umplute cu LCR. Majoritatea LCR se produce în interiorul
celor două ventricule laterale. De aici, LCR trece prin foraminele interventriculare (foramen
Monroe) în cel de-al treilea ventricul, apoi prin apeductul cerebral (apeductus Sylvius), în cel de-
al patrulea ventricul. Din cel de-al patrulea ventricul, fluidul trece în spațiul subarahnoidian prin
patru deschideri - canalul central al măduvei spinării - orificiul median Magendie și cele două
deschideri laterale a lui Luschka. LCR este prezent în spațiul subarahnoidian, acoperind creierul,
măduva spinării și se întinde spre capătul măduvei spinării până la sacru. Există o legătură dintre
spațiul subarahnoidian cu labirintul osos al urechii interne, ceea ce face ca lichidul cefalorahidian
să fie continuu cu perilimfa la 93% dintre oameni.
LCR se deplasează într-o singură direcție spre exterior din ventricule, dar multidirecțional în
spațiul subarahnoidian. Mișcarea fluidului este pulsatilă, potrivindu-se undelor de presiune
generate în vasele de sânge prin bătaia inimii. Unii autori contestă acest lucru, considerând că nu
există o circulație unidirecțională a LCR, ci mișcări sistolice-diastolice bi-direcționale ciclu
dependente cranio-spinale de LCR.
Conținutul LCR
LCR este derivat din plasma sanguină și este în mare parte similar cu aceasta, cu excepția
faptului că LCR este aproape fără proteine în comparație cu plasma și are anumite niveluri de
electroliți diferite. Datorită modului în care este produs, LCR are un nivel de clorură mai ridicat
decât plasma și un nivel echivalent de sodiu.
LCR conține aproximativ 0,3% proteine plasmatice sau aproximativ 15 până la 40 mg / dL, în
funcție de locul de prelevare. În general, proteinele globulina și albumina sunt în concentrație
mai mică în LCR-ul ventricular în comparație cu lichidul lombar sau cisternal. Acest flux
continuu în sistemul venos diluează concentrația de molecule mai mari, insolubile în lipide, care
pătrund în creier și LCR. LCR este în mod normal lipsit de celule roșii - eritrocite - și conține
mai puțin de 5 celule albe – leucocite - pe mm³. Orice număr de celule albe din sânge mai mare
decât acesta constituie pleocitoza. LCR conține acizi nucleici, în special ADN-ul fără celule.
LCR este descris ca un lichid clar, incolor, limpede ca apa de “stâncă” (de izvor). Densitatea sa
variază între 1,006 - 1,009. pH-ul LCR este de cca 7,3 .
• Conţine: 99% apă, 1% substanţe solide:
• glucoză 45-75mg%
• proteine (albumine şi globuline) 18-28mg%
• calciu 4,5-5,5 mg%
• fosfor organic
• Na: 300-345 mg%
LCR nu conţine elemente figurate ale sângelui, cu excepţia unui număr foarte mic de
limfocite: 1-3-5 limfocite pe mm3.
Intervale de referință (normă)
Culoare: incolor, limpede, ca apa

Presiune - 90-180 mm H 2O (cu pacientul întins în poziție laterală)
Osmolaritate la 37 ° C: 281 mOsm / L
Bilanțul acido-bazic: pH: 7,28-7,32
PCO2: 47,9 mm Hg
HCO3: 22,9 mEq / L
Sodiu: 135-150 mmol / L
Potasiu: 2,7-3,9 mmol / L
Clorură: 116-127 mmol / L
Calciu: 2,0-2,5 mEq / L (4,0 până la 5,0 mg / dL)
Magneziu: 2,0-2,5 mEq / L (2,4 - 3,1 mg / dL)
Acid lactic: 1,1-2,8 mmol / L
Glucoză: 45-80 mg / dL
Proteine: 20-40 mg / dL
Benzi oligoclonale - absente
Numărul de eritrocite: Adult: 0-10 / mm3
Numărul de leucocite: Adult: 0-5 / mm 3
Anticorpi, ADN viral - Nici unul
Bacterii (colorație Gram, cultură, VDRL) - negativ
Celule canceroase - Niciuna
Funcţie
LCR are mai multe funcții:
Flotabilitate: masa reală a creierului uman este de aproximativ 1400-1500 grame; cu toate
acestea, greutatea netă a creierului suspendat în LCR este echivalentă cu o masă de 25-50 de
grame. Prin urmare, creierul există într-o flotabilitate neutră, ceea ce permite creierului să-și
mențină densitatea fără să fie afectat de propria greutate, ceea ce ar reduce consumul de sânge și
ar ucide neuronii din secțiunile inferioare fără LCR.
Protecție: LCR-ul protejează țesutul creierului de vătămare sau lovire, oferind un tampon de
lichid care acționează ca un amortizor de unele forme de leziuni mecanice.
Prevenirea ischemiei cerebrale: prevenirea ischemiei cerebrale este ajutată de scăderea cantității
de LCR în spațiul limitat din interiorul craniului. Aceasta scade presiunea totală intracraniană și
facilitează perfuzia de sânge.
Homeostazie: LCR permite reglarea distribuției substanțelor între celulele creierului, și factorii
neuroendocrini, modificări ușoare pot provoca probleme sau deteriorarea sistemului nervos. De
exemplu, concentrația ridicată a glicinei perturbă temperatura și controlul tensiunii arteriale, iar
pH-ul ridicat al LCR provoacă amețeli și sincopă.
Eliminarea deșeurilor: LCR permite eliminarea deșeurilor din creier, și este esențial în sistemul
limfatic al creierului. Produsele din deșeuri metabolice difuzează rapid în LCR și sunt eliminate
în fluxul sanguin pe măsură ce LCR este absorbit.
Producere
Creierul produce aproximativ 500 ml lichid cefalorahidian pe zi, cu o viteză de aproximativ 25

ml pe oră. Acest fluid transcelular este reabsorbit în mod constant, astfel încât doar 125-150 ml
este prezent în același timp. Volumul de LCR este mai mare la copii, la mL / kg, comparativ cu
adulții. Bebelușii au un volum de LCR de 4 ml / kg, copiii au un volum de LCR de 3 ml / kg, iar
adulții au un volum de LCR de 1,5-2 ml / kg. Un volum mare de LCR este motivul pentru care
este necesară o doză mai mare de anestezic local, pe bază de ml / kg, la sugari. În plus, volumul
mai mare de LCR poate fi unul dintre motivele pentru care copiii au rate mai mici de durere de
cap după puncție durală.
Majoritatea (aproximativ două treimi până la 80%) din LCR este produsă de plexul coroid.
Plexul coroidian este o rețea de vase de sânge prezentă în cele patru ventricule ale creierului.
Este prezent în întregul sistem ventricular, cu excepția apeductului cerebral și a coarnelor
frontale și occipitale ale ventriculelor laterale. LCR este, de asemenea, produs de un singur strat
de celule ependimale în formă de coloană care căptușesc ventriculii, de învelișul celular din jurul
spaţiului subarahnoidian și o cantitate mică - direct din spațiile minuscule care înconjoară vasele
de sânge din jurul creierului.
LCR este produs de plexul coroid în două etape. În primul rând, o formă de plasmă filtrată se
deplasează din capilarele fenestrate din plexul coroid într-un spațiu interstițial, cu mișcare
ghidată de o diferență de presiune între sângele din capilare și lichidul interstițial. Acest fluid
trebuie apoi să treacă prin celulele epiteliului care acoperă plexul coroid în ventricule, un proces
activ care necesită transportul de sodiu, potasiu și clorură care atrage apa în LCR prin crearea de
presiune osmotică. Spre deosebire de sângele care trece din capilare în plexul coroid, celulele
epiteliale care acoperă plexul coroid conțin joncțiuni strânse între celule, care acționează pentru a
împiedica majoritatea substanțelor să tracă liber în LCR. Cilii de pe suprafețele apicale ale
celulelor ependimale se bat pentru a ajuta la transportul LCR. Apa și dioxidul de carbon din
fluidul interstițial difuzează în celulele epiteliale. În aceste celule, anhidraza carbonică
transformă substanțele în ioni de bicarbonat și hidrogen. Acestea sunt schimbate cu sodiul și
clorura pe suprafața celulei care se afla lângă interstițiu. Sodiul, clorura, bicarbonatul și potasiul
sunt apoi secretați activ în lumenul ventricular. Aceasta creează presiune osmotică și atrage apa
în LCR, facilitată de aquaporine. Clorura, cu o sarcină negativă, se mișcă cu sodiul încărcat
pozitiv, pentru a menține electroneutralitatea. Potasiul și bicarbonatul sunt transportate afară din
LCR. Drept urmare, LCR conține o concentrație mai mare de sodiu și clorură decât plasma din
sânge, dar mai puțin potasiu, calciu, glucoză și proteine. Plexurile coroide secretă de asemenea
factori de creștere, iod, vitaminele B1, B12, C, folat, beta-2 microglobulină, arginin-vasopresină
și oxid nitric în LCR. Un cotransporter Na-K-Cl și ATP-ază Na / K găsite la suprafața
endoteliului coroid, par să joace un rol în reglarea secreției și compoziției LCR.
Există variații circadiene în secreția LCR, cu mecanismele neînțelese pe deplin, dar pot fi legate
de diferențele de activare a sistemului nervos autonom pe parcursul zilei.
Plexul coroid al ventriculului lateral produce LCR din sângele arterial furnizat de artera
coroidală anterioară. În cel de-al patrulea ventricul, LCR este produs din sângele arterial din
artera cerebelară inferioară anterioară (unghiul cerebelopontin și partea adiacentă a recesului
lateral), artera cerebelară inferioară posterioară (deschiderea mediană si superioară) și artera
cerebelară superioară.
Reabsorbția LCR
LCR se întoarce în sistemul vascular prin drenarea în sinusurile venoase durale prin intermediul
granulațiilor arahnoidiene. Acestea sunt proeminențe ale stratului arahnoid în sinusurile venoase
din jurul creierului, cu valve pentru a asigura drenarea unidirecțională. Acest lucru apare din
cauza unei diferențe de presiune între arahnoidă și sinusurile venoase. De asemenea, s-a observat
că LCR se scurge în vasele limfatice, în special cele care înconjoară nasul prin drenaj de-a lungul
nervului olfactiv prin placa cribriformă. Calea și teritoriile nu sunt cunoscute în prezent, dar pot
implica fluxul de LCR de-a lungul unor nervi cranieni și pot fi mai proeminente la nou-născut.
LCR se reabsoarbe într-un ritm de trei până la patru ori pe zi. De asemenea, s-a observat că LCR
se reabsoarbe și prin învelișurile nervilor cranieni și ale coloanei vertebrale și prin ependimă.
Compoziția și rata generării LCR sunt influențate de hormoni și conținutul și presiunea sângelui
și LCR. De exemplu, atunci când presiunea LCR este mai mare, există o diferență mai mică de
presiune între sângele capilar în plexurile coroide și LCR, scăzând viteza cu care fluidele se
deplasează în plexul coroid și în generarea LCR. Sistemul nervos autonom influențează secreția
LCR a plexului coroid, cu activarea sistemului nervos simpatic crescând secreția, iar sistemul
nervos parasimpatic - scăzând. Modificările pH-ului sângelui pot afecta activitatea anhidrazei
carbonice, iar unele medicamente (cum ar fi furosemid, care acționează asupra cotransporterului
Na-Cl) pot avea un impact asupra canalelor membranare.
Puncția lombară
LCR poate fi testat pentru diagnosticarea unei varietăți de boli neurologice, obținut de obicei
printr-o procedură numită puncție lombară.
Puncția lombară se realizează în condiții sterile prin introducerea unui ac în spațiul
subarahnoidian, de obicei între a treia și a patra vertebră lombară. LCR este extras prin acul
spinal și testat. Aproximativ la o treime din oameni apar dureri de cap după puncția lombară, și
dureri sau disconfort la locul de intrare a acului.
Complicațiile mai rare ale puncției lombare pot include hematoame, echimoze, meningită sau
scurgerea continuă post-puncție lombară a LCR - fistulă LCR.
Testarea adesea include observarea culorii fluidului, măsurarea presiunii LCR și numărarea și
identificarea globulelor albe și roșii din fluid; măsurarea nivelului de proteine și glucoză; și
cultura (bacteriologia) fluidului.
Prezența eritrocitelor și xantocromia (aspectul brun-gălbui al LCR) pot indica hemoragie

subarahnoidă; infecțiile sistemului nervos central, cum ar fi meningita, pot fi indicate prin valori
crescute ale leucocitelor din LCR. O cultură LCR este necesară pentru identificarea
microorganismului care a cauzat infecția, sau reacția PCR poate fi utilizată pentru a identifica o
cauză virală.
Majorarea izolată a numărului celulelor LCR, pe fondal de cifre normale ale concentraţiei
proteinelor, se evidenţiază prin termenul disociaţie celulară-proteică şi este caracteristică pentru
encefalite, mielite, arahnoidite cerebrale şi medulare, formele timpurii ale sifilisului. Fenomenul
invers - creşterea cantităţii proteinelor fară de modificarea esenţială a celulelor se numeşte
disociaţie proteino-celulară şi este caracteristică pentru neoplaziile cerebrale şi medulare,
blocajul căilor lichidiene. În meningite în majoritatea absolută a cazurilor are loc creşterea
concentraţiei atât a celulelor, cât şi a proteinelor.
Investigațiile privind tipul și natura totală a proteinelor dezvăluie caracteristicele unor boli
specifice, incluzând scleroza multiplă, sindroame paraneoplastice, lupus eritematos sistemic,
neurosarcoidoză, angiită cerebrală, pot fi testați și anticorpi specifici precum anti-aquaporin 4,
NMDA (anticorpi antireceptori N-metil- D- aspartat), VGKC (anticorpi antireceptori ai canalelor
voltaj dependente de K) pentru a ajuta la diagnosticarea afecțiunilor autoimune.
O puncție lombară care drenează LCR poate fi, de asemenea, utilizată ca parte a tratamentului
pentru anumite afecțiuni, inclusiv hipertensiune intracraniană idiopatică și hidrocefalie cu
presiune normală.
Puncția lombară poate fi, de asemenea, efectuată pentru a măsura presiunea intracraniană, care ar
putea fi crescută în anumite tipuri de hidrocefalie. Cu toate acestea, nu trebuie niciodată
efectuată o puncție lombară dacă se suspectează o presiune intracraniană crescută din cauza
anumitor situații, cum ar fi o tumoră, deoarece aceasta poate duce la o herniere cerebrală fatală.
Contraindicaţiile puncţiei lombare în cazurile de suspiciune de meningită acută bacteriană sunt:
▪ Absolute (puncţia lombară nu este recomandată) 1. Semne de creştere a presiunii
intracraniene (edem papilar, postura de decerebrare) 2. Infecţie locală a pielii pe traseul acului
(regiunea lombară a coloanei vertebrale) 3. Dovezi de hidrocefalie obstructivă, edem cerebral
sau herniere la scanarea prin CT (sau IRM) cerebrală.
▪ Relative (înainte de puncţia lombară sunt indicate măsuri şi/sau investigaţii terapeutice
potrivite) 1. Sepsis sau hipotensiune (tensiunea sistolică <100mmHg, tensiunea diastolică
<60mmHg);pacienţii trebuie mai întâi stabilizaţi. 2. Tulburări de coagulare (coagulopatie
intravasculară diseminată, nr. trombocite <50,000 mm3, utilizarea warfarinei în intervalul
terapeutic cu INR 2-3); sunt necesare corecţii mai întâi. 3. Prezenţa deficitului neurologic focal,
îndeosebi când este suspectată leziune în fosa posterioară 4. Scor Glasgow de 8 sau mai puţin.
5. Crize epileptice. În toate aceste cazuri, efectuarea CT sau IRM ar trebui să constituie primul
pas.
Bariera hematoencefalică (BHE)
Bariera hemato-encefalică este o frontieră semipermeabilă înalt selectivă a celulelor endoteliale

care previne soluțiile din sângele circulant să treacă neselectiv în fluidul extracelular al
sistemului nervos central în care se află neuronii. BHE este formată din celulele endoteliale ale
peretelui capilar, din capetele astrocitelor care acoperă capilarul și din pericitele încorporate în
membrana capilară a endoteliului. Acest sistem permite trecerea unor molecule prin difuzie
pasivă, precum și transportul selectiv al diferiților nutrienți, ioni, anioni organici și
macromolecule precum glucoza, apa și aminoacizii care sunt cruciali pentru funcția neurală.
BHE restricționează trecerea agenților patogeni, difuzarea soluților din sânge și a moleculelor
mari sau hidrofile în lichidul cefalorahidian, permițând totodată difuzarea moleculelor hidrofobe
(O2, CO2, hormoni) și molecule polare mici. Celulele barierei transportă în mod activ produse
metabolice, cum ar fi glucoza, folosind proteine specifice de transport. Structurile cerebrale
specializate care participă la integrarea senzorială și secretorie în circuitele neuronale ale
creierului - organele circumventriculare și plexul coroid - au capilare foarte permeabile.
Istorie
Paul Ehrlich a fost un bacteriolog care studia colorarea, o procedură care este folosită în multe
studii la microscopie pentru a face vizibile structurile biologice fine, folosind coloranți chimici.
Deoarece Ehrlich a injectat intravascular o parte din acești coloranți (în special coloranții
anilinici, care au fost apoi folosiți pe scară largă), aceștia au colorat toate organele unor animale,
cu excepția creierului lor. La acea vreme, Ehrlich a explicat această lipsă de colorare a creierului,
pur și simplu, prin faptul că creierul nu încorporează o mare parte din colorant.
Cu toate acestea, într-un experiment ulterior din 1913, Edwin Goldmann (unul dintre studenții lui
Ehrlich) a injectat colorantul direct în fluidul cefalorahidian al creierului animalelor. A
descoperit că creierele s-au vopsit, dar restul corpului -nu, a demonstrat existența unei
compartimentări între cele două. La acel moment, s-a crezut că vasele de sânge în sine erau
responsabile pentru barieră, deoarece nu se găsea o membrană evidentă. Conceptul de barieră
sânge-creier (apoi denumit barieră hematoencefalică) a fost propus de un medic din Berlin,
Lewandowsky, în 1900.
Structura
BHE rezultă din selectivitatea joncțiunilor strânse dintre celulele endoteliale ale capilarelor
creierului, restricționând trecerea soluților. La interfața dintre sânge și creier, celulele endoteliale
sunt unite continuu de aceste joncțiuni strânse, care sunt compuse din subunități mai mici de
proteine transmembranare, cum ar fi ocludina, claudinele, molecula de adeziune joncțională.
Fiecare dintre aceste proteine transmembranare sunt ancorate la celulele endoteliale de către un
alt complex proteic care include proteina de joncțiune strânsă 1 și proteine asociate. BHE este
compusă din celule endoteliale care restricționează trecerea substanțelor din sânge mai selectiv,
decât celulele endoteliale ale capilarelor din altă parte a corpului. Prelungirile astrocitelor numite
picioare astrocitice (cunoscute și sub numele de "limitele de glie") înconjoară celulele endoteliale
ale BHE, oferind suport biochimic acestor celule. BHE se deosebește de bariera de sânge-LCR
destul de asemănătoare, care este o funcție a celulelor coroidale ale plexului coroid și de bariera
retină-sânge, care poate fi considerată o parte a întregului grup al acestor bariere.
Mai multe zone ale creierului uman nu sunt izolate de BHE. Câteva exemple în acest sens includ
organele circumventriculare, acoperișul ventriculului al treilea și al patrulea, capilarele din
glanda pineală, acoperișul diencefalului. Glanda pineală secretă hormonul melatonină „direct în
circulația sistemică”, astfel melatonina nu este afectată de BHE.
Funcţie
BHE acționează eficient pentru a proteja creierul de agenții patogeni care ar putea circula în
sânge. În consecință, infecțiile hematogene ale creierului sunt rare. Infecțiile creierului care apar
sunt adesea dificil de tratat. Anticorpii sunt prea mari pentru a traversa BHE și numai anumite
antibiotice sunt capabile să o treacă. În unele cazuri, medicamentul trebuie administrat direct în
lichidul cefalorahidian unde poate intra în creier traversând bariera lichidului cefalorahidian.
BHE poate deveni permeabilă în anumite boli neurologice, cum ar fi scleroza laterală
amiotrofică, epilepsia, traumatismele cerebrale și edemele și în boli sistemice, cum ar fi
insuficiența hepatică. BHE devine mai permeabilă în timpul inflamației, permițând antibioticelor
și fagocitelor să se deplaseze prin BHE. Cu toate acestea, acest lucru permite, de asemenea,
bacteriilor și virusurilor să infiltreze BHE. Exemple de agenți patogeni care pot traversa BHE
includ Toxoplasma gondii care provoacă toxoplasmoza, spirochete precum Borrelia (boala
Lyme), streptococi din grupa B, care determină meningită la nou-născuți și Treponema pallidum
care provoacă sifilis. Unele dintre aceste bacterii dăunătoare eliberează citotoxine precum
pneumolizina, care au un efect toxic direct asupra endoteliului microvascular al creierului și a
joncțiunilor strânse.
Organele circumventriculare
Organele circumventriculare (CVO) sunt structuri individuale adiacente celui de-al patrulea
ventricul sau al treilea ventricul și sunt caracterizate prin paturi capilare dense cu celule
endoteliale permeabile spre deosebire de cele ale BHE. Printre CVO-urile care au capilare
extrem de permeabile sunt zona postrema, organul subfornical, organul vascular al laminei
terminalis, eminența mediană, glanda pineală și trei lobi ai glandei pituitare. Capilarele
permeabile ale CVO-urilor senzoriale (aria postrema, organul subfornical, organul vascular al
laminei terminalis) permit detectarea rapidă a semnalizatorilor circulanți în sângele sistemic, în
timp ce cele ale CVO-urilor secretoare (eminența mediană, glanda pineală, lobii hipofizari)
facilitează transportul semnalizatorilor derivați din creier în sângele circulant. În consecință,
capilarele permeabile ale CVO reprezintă punctul de comunicare bidirecțională sânge-creier
pentru funcția neuroendocrină.
Semnificație clinică
Ca țintă a medicamentelor
BHE este formată de endoteliul capilar cerebral și exclude din creier 100% din neuroterapice cu
molecule mari și mai mult de 98% din toate medicamentele cu molecule mici. Depășirea
dificultății de a furniza agenți terapeutici în anumite regiuni ale creierului prezintă o provocare
majoră pentru tratamentul majorității tulburărilor cerebrale. În rolul său neuroprotector, BHE
funcționează prin a împiedica livrarea spre creier de numeroși agenți terapeutici potențial
importanți. Moleculele terapeutice și anticorpii care ar putea fi eficienți în diagnostic și terapie,
nu traversează BHE în cantități adecvate. Mecanismele pentru țintirea medicamentelor în creier
implică trecerea „prin” sau „în spatele” BHE. Modalitățile de administrare a medicamentului în
creier în doze unitare prin BHE implică perturbarea acesteia prin mijloace osmotice sau
biochimice, prin utilizarea substanțelor vasoactive, cum ar fi bradikinina, sau chiar prin
expunere localizată la ultrasunete concentrate de mare intensitate (HIFU). Alte metode utilizate
pentru a trece prin BHE pot implica utilizarea sistemelor de transport endogene, inclusiv
transportul mediat de transportatori, cum ar fi transportorii de glucoză și aminoacizi, transcitoza
mediată de receptori pentru insulină sau transferină și blocarea transportorilor de reflux activi,
cum ar fi p-glicoproteina. Cu toate acestea, s-a descoperit că vectorii care vizează transportorii
BHE, cum ar fi receptorul de transferină, rămân prinși în celulele endoteliale ale capilarelor
creierului, în loc să fie transferați de BHE în zona vizată.
Nanoparticulele
Nanotehnologia este în curs de cercetare pentru potențialul său de a facilita transferul de

medicamente prin BHE. Celulele endoteliale capilare și pericitele asociate pot fi anormale în
tumori, iar BHE nu poate fi întotdeauna intactă în tumorile cerebrale. Alți factori, cum ar fi
astrocitele, pot contribui la rezistența tumorilor cerebrale la terapia cu ajutorul nanoparticulelor.
Patologiile infecțioase ale sistemului nervos central
Civilizaţia umană a obţinut în ultimii ani progrese spectaculoase în cunoaşterea, tratamentul şi

profilaxia bolilor infecţioase. Cu toate acestea, ponderea actuală a patologiei infecţioase în
structura afecţiunilor sistemului nervos stabilită pe bază de studii statistice rămâne a fi
importantă pentru toate ţările, cu unele deosebiri de repartiţie geografică, pe profil etiologic şi
gravitate.
Neuroinfecţiile reprezintă afecţiuni inflamatorii ale SNC şi ale SNP, de etiologie infecţioasă,
având evoluţie acută, subacută sau cronică.
Puncte cheie
▪ Recunoașterea rapidă și tratamentul unei infecții a sistemului nervos central (SNC) sunt
cruciale pentru supraviețuirea pacientului.
▪ Diagnosticul infecțiilor SNC se face de obicei prin identificarea simptomelor clinice,
evaluarea studiilor serologice și LCR și neuroimagistică. Mai exact, LCR este examinat pentru a
analiza conținutul de proteine, presiunea de curgere, nivelul de glucoză și tipurile celulare.
▪ Tratamentul prompt al oricărei infecții a SNC este important pentru a preveni dezvoltarea
sechelelor pe termen lung, precum și pentru a reduce morbiditatea și mortalitatea.
▪ Tratamentul are ca scop acoperirea celor mai frecvenți agenți patogeni. Ca atare, sunt
preferate antibiotice cu spectru larg, precum și medicamente antivirale.
▪ Imunodeficiența joacă un rol important în sensibilitatea la pacienții cu infecții
oportuniste, cum ar fi toxoplasmoza, tuberculoza și Cryptococcus.
Clasificare în funcţie de substratul anatomic preponderent afectat:
Sistem nervos periferic somatic
• Mononevrită
• Multinevrită
• Polinevrită
• Plexită
• Funiculită
• Ganglionită
• Radiculită
• Poliradiculonevrită
Meninge spinal şi/sau cerebral – Meningită
• Leptomeningită
• Arahnoidită
• Pahimeningită
• Leptopahimeningită
Parenchim cerebral – Encefalita
• Polioencefalită
• Leucoencefalită
• Panencefalită
Parenchim medular- mielita
• Transversă
• Diseminată
• Poliomielită
Există cinci cauze principale ale infecțiilor sistemului nervos central (SNC): bacteriene, virale,
fungice, protozoare și prionice.
Fungice
Meningita criptococică
Abcesul cerebral
Infecția epidurală a coloanei vertebrale
Protozoare
Toxoplasmoza
Malarie
Meningoencefalita primară amoebică
Bacteriene
Tuberculoză
Lepră
Neurosifilis
Meningită bacteriană
Boala Lyme în stadiul târziu
Abcesul cerebral
Neuroborrelioza
Virale
Meningita virală
Encefalita ecvină estică
Encefalita Saint Louis
Encefalita japoneză
Encefalita West Nile
Encefalita transmisă de căpușă
Encefalita Herpes Simplex
Rabie
Encefalita Virusului de California
Encefalita varicelo-zosteriană
Encefalita La Crosse
Encefalita rujeolei
Encefalita cu virus Nipah
Poliomielită
Infecții cu virus lent, care includ:
Panencefalita sclerozantă subacută
Leucencefalopatie multifocală progresivă
Sindromul de imunodeficiență dobândit (SIDA)
Prioni
Boala Creutzfeldt-Jakob
Insomnie familială fatală
Sindromul Gerstmann – Sträussler – Scheinker
Boala Kuru
Clasificare conform evoluției:
▪ acută
▪ subacută
▪ cronică (infecție persistentă)
Perioade succesive:
▪ invazie (debut brusc, treptat sau lent);
▪ perioada de stare (manifestări esențiale: simptome, semne, sindroame, complicații);
▪ perioada de declin;
▪ perioada de convalescență.
Sfârșitul îmbolnăvirii: vindecare, cronicizare, moarte.
Sistemul nervos central posedă o anumită autonomie imună graţie existenţei barierei hemato-
encefalice. Anume din acest motiv, în evoluţia neuroinfecţiilor, intervin particularităţi specifice.
Rolul principal în realizarea funcţiei de barieră imună îi revine macrogliei astrocitare
perivasculare, care de obicei suferă prima în cadrul neuroinfecţiei.
Afectarea selectivă a sistemului nervos se explică prin aşa-numitul tropism al agentului patologic
sau al toxinei eliberate de el. Faza acută a procesului neuroinfecţios este determinată atât de
suferinţa neuronilor, cât şi de acţiunea toxică exercitată asupra întregului organism de agentul
patogen cu dezvoltare de tulburări hemo- şi licvorodinamice, cu modificarea pereţilor vaselor
cerebrale şi medulare, cu creşterea permeabilităţii lor, cu dezvoltarea edemului şi tumefierii
substanţei cerebrale parenchimatoase, hipoxiei ţesutului cerebral, cu apariţia focarelor de
necroză, hemoragii prin diapedeză etc. Modificările nespecifice, de regulă, determină
manifestările clinice din faza acută a neuroinfecţiilor. Evoluţia negativă a procesului patologic
poate fi condiţionată de instalarea unor procese autoimune care declanşează mecanisme de
autoagresiune, crescând astfel considerabil durata maladiei.
Sindromul meningian
Sindromul meningian are un ansamblu de simptome şi semne obiective care traduc suferinţa
învelişurilor cerebrale.
Cauzele acestui sindrom sunt variate:
- în cazul debutului brusc cea mai incriminată este hemoragia subarahnoidiană;
- dacă debutul este subacut, progresiv, trebuie să suspectăm meningitele bacteriene, virale,
specifice, micotice sau carcinomatoase;
Semnele subiective şi obiective sunt:
- cefaleea este intensă, uneori este localizată frontoocipital şi are caracter pulsatil;
- vomele apar spontan, uneori fără a fi precedate de greaţă, se produc fără efort, sunt explozive şi
nu sunt ritmate de alimentaţie;
- fotofobia şi fonofobia;
- rahialgia este cel mai frecvent difuză, dar poate fi mai accentuată în regiunea cervicală şi
lombară;
- contractură musculară paravertebrală;
Flexia capului pe trunchi decelează o rezistenţă denumită „redoare a cefei” sau rigiditate nucală.
În plus se pot evidenţia:
a) semnul Kernig I;
b) semnul Kernig II;
c) semnul Brudzinski (superior, mediu, inferior);
d) semnul Lesage - la copii;
e) reflexul nucomidriatic Flatau.
Redoarea cefei - sau rigiditate nucală
Se efectuează cu bolnavul în decubit dorsal, cu membrele inferioare în extensie, medicul
încearcă să efectueze flexia pasivă a cefei spre stern, care, în condiții patologice, este limitată sau
dureroasă. Distanța rămasă dintre bărbie și stern măsurată în degete poate fi folosită în
monitorizarea clinică a redorii cefei. În redoarea cefei mișcările laterale ale capului nu sunt
limitate sau sunt limitate foarte puțin.
Semnul Brudzinski superior
Este o continuare a manevrei redorii cefei, când forțarea flexiei cefei declanșează îndoirea
involuntară a genunchilor pacientului.
Semnul Brudzinski mediu
Bolnavul este în decubit dorsal, la apăsarea pe simfiza pubiană ( muntele Venerei), apare flexia
genunchilor.
Semnul Brudzinski inferior
Se face cu pacientul în decubit dorsal, iar medicul face o extensie a gambei pe coapsă, iar
pacientul își ușurează suferința prin indoirea genunchiului contralateral.
Semnul Kernig I
Pacientul se află în poziția culcată, medicul realizează mișcarea de flexie a coapsei spre abdomen
în unghi drept și flexie a genunchiului spre coapsă, deasemenea în unghi drept, ulterior manevra
Kerning II.
Semnul Kernig II
Pacientul se află în poziție culcat, medicul produce extensia membrului inferior prin ridicarea
verticală a acestuia - Semnul lui Kernig este considerat pozitiv dacă medicul nu poate îndrepta
piciorul din genunchi din cauza unei rezistențe accentuate a mușchilor flexori ai piciorului și a
reacției dureroase.
Semnul Weiss - Edelmann
În timpul examinării semnului Kerning II apare extensia halucelui și răsfirarea “în evantai” a
celorlalte patru degete.
Semnul Lesage
La copilul ridicat de sub brațe, în caz de semn pozitiv picioarele copilului sunt trase la abdomen
din cauza flexiunii involuntare în articulațiile genunchilor și șoldurilor.
Deasemenea se cunosc și semne meningiene minore ca: simptom zigomatic al lui Bekhterev – la
percuție cu ciocanul pe arcul zigomatic - apare contracția mușchilor faciali și grimasă
involuntară de durere pe partea percuției; simptomul Mendel - presiunea asupra tragusului
urechii determină contractarea mușchilor faciali și grimasă involuntară dureroasă pe partea
aplicării.
Semnele paraclinice sunt:

a) edemul cerebral;
b) sindromul lichidian;
Sindromul lichidian variază în funcție de etiologia sindromului meningian:
a) în hemoragia subarahnoidiană este sanguinolent (proba celor 3 eprubete), ulterior
devenind xantocrom;
b) în meningitele virale este clar, cu uşoară proteinorahie, cu elemente celulare (predominant
limfocite);
c) în meningitele bacteriene este tulbure, cu proteinorahie şi celularitate ridicată, iar
însămânţarea determină agentul patogen;
d) în meningita tuberculoasă este incolor sau xantocrom, cu văl de fibrină la suprafaţă, cu
proteinorahie ridicată, elemente celulare moderat crescute şi glicorahie foarte scăzută.
Meningitele
Meningita este o inflamaţie a leptomeningelui cu infectarea lichidului cefalorahidian în spaţiul

subarahnoidian al creierului, măduvei spinării şi în sistemul ventricular.
Triada meningitică „modernă”:
1) Semne şi simptome generale de infecţie: febră, cefalee, foto-, fonofobie, greţuri,
vomă etc.
2) Prezenţa sindromului meningian: redoarea cefei, semnele Kernig, Brudzinski
superior, mediu, inferior.
3) Modificări specifice ale lichidului cefalo-rahidian: sindrom licvorean meningitic:
creşterea atât a numărului de celule, cât şi a conţinutului de proteine comparativ cu indicii
normali.
Clasificarea meningitelor
I. Patogenic:
- primare (meningococică, pneumococică, coreomeningita limfocitară)
- secundare (otogene, sinusogene, posttraumatice, în cadrul unor infecţii aşa ca tuberculoza,
sifilisul, oreionul etc.)
II. Evolutiv:
- acute: meningococică, pneumococică, enterovirale, micoplasmică
- subacute: sifilitică, tuberculoasă
- cronice: brucelozică, borelică, sarcoidozică
III. După conţinutul exudatului:
- purulente: meningococică, pneumococică, streptococică
- seroase: enterovirală, herpetică, urliană, tuberculoasă, sifilitică
IV. Etiologic: meningococică, pneumococică, enterovirală, herpetică, sifilitică etc.
Meningită bacteriană acută: patologie infecțioasă acută de origine bacteriană a învelișurilor
cerebrale, medulare și a spațiului subarahnoidian, rapid-evolutivă (de la câteva ore la 1 zi).
Meningită bacteriană subacută: patologie infecțioasă de origine bacteriană a învelișurilor
cerebrale, medulare și a spațiului subarahnoidian cu evoluție a simptomelor clinice și
modificărilor LCR de la 1 zi la 7 zile, cu persistența acestora până la 4 săptămâni.
Meningită bacteriană cronică: patologie infecțioasă, de origine bacteriană, a învelișurilor
cerebrale, medulare și a spațiului subarahnoidian, cu evoluție cronică și persistență a
simptomelor clinice și modificărilor meningitice ale LCR mai mult de 4 săptămâni.
Pentru meningitele bacteriene este utilă clasificarea agenților comuni în funcție de populația
afectată. În primele luni de viață, principalii agenți cauzali ai meningitei neonatale includ
Streptococcus din grupul B, Escherichia coli și Listeria monocytogenes.
După această perioadă, Neisseria meningitidis și Streptococcus pneumoniae sunt cauzele cele
mai frecvente urmate de Haemophilus influenzae, Neisseria fiind mai răspândită la copii, în timp
ce Streptococcus este mai răspândit la adulți și vârstnici.
Deși fiecare dintre aceste infecții prezintă caracteristici similare și necesită un management
similar, inclusiv analiza LCR prin puncție lombară (LP), există câteva diferențe importante între
diferitele tipuri care sunt prezentate în secțiunile următoare.
Meningita meningococică - Neisseria meningitidis
Meningita meningococică, cauzată de bacteriile Neisseria meningitidis, are o importanță

deosebită datorită potențialului său de a provoca mari epidemii. Au fost identificate
douăsprezece tipuri de N. meningitidis, numite serogrupuri, dintre care șase (A, B, C, W, X și Y)
pot provoca epidemii.
Meningita meningococică este observată într-o serie de situații, de la cazuri sporadice, grupuri
mici, la epidemii uriașe în întreaga lume, cu variații sezoniere. Boala poate afecta pe oricine de
orice vârstă, dar afectează în principal bebelușii, copiii preșcolari și tinerii.
Distribuția geografică și potențialul epidemic diferă în funcție de serogrup. Nu există estimări
fiabile ale incidenței globale a bolii meningococice din cauza supravegherii inadecvate în mai
multe părți ale lumii. Cea mai mare distribuție a bolii meningococice apare într-o zonă din Africa
sub-sahariană cunoscută sub numele de centura de meningită, care se întinde de la Senegal în
vest până la Etiopia în est (26 de țări). În perioada secetoasă cuprinsă între decembrie până în
iunie, vânturile de praf, nopțile reci și infecțiile tractului respirator superior se combină pentru a
deteriora mucoasa nazofaringiană, crescând riscul de apariție a bolii meningococice. În același
timp, transmiterea N. meningitidis poate fi facilitată de casele supraaglomerate. Această
combinație de factori explică epidemiile mari care apar în sezonul uscat în centura de meningită.
Neisseria meningitidis infectează numai oamenii; nu există rezervor de animale. Bacteriile sunt
transmise de la persoană la persoană prin picături de secreții respiratorii de la purtători. Fumatul,
contactul strâns și prelungit - cum ar fi sărutul, strănutul sau tusea cuiva sau trăirea în camerele
apropiate cu un purtător - facilitează răspândirea bolii. Transmiterea N. meningitidis este
facilitată în timpul adunărilor în masă. Bacteriile înving apărarea organismului, permițând
bacteriilor să se răspândească prin fluxul sanguin către creier. Se crede că 1% până la 10% din
populație poartă N. meningitidis în orofaringe. Cu toate acestea, viteza de transmitere poate fi
mai mare (de la 10% la 25%) în situații epidemice.
Perioada medie de incubație este de patru zile, dar poate varia între două și 10 zile. Cele mai
frecvente simptome sunt febra ridicată, sensibilitatea la lumină, rigiditatea nucală, confuzia,
durerile de cap și voma. În plus, la sugari sunt frecvent întâlnite bombarea fontanelei și aspectul
de „păpușă”. O formă mai puțin frecventă, dar și mai severă (adesea fatală) a bolii
meningococice este septicemia meningococică, care se caracterizează printr-o erupție
hemoragică și colaps circulator rapid. Chiar și atunci când boala este diagnosticată din timp și se
începe un tratament adecvat, 8% până la 15% dintre pacienți mor, adesea în 24 până la 48 de ore
de la debutul simptomelor. Dacă nu este tratată, meningita meningococică este fatală în 50% din
cazuri și poate duce la leziuni ale creierului, pierderi de auz sau dizabilitate la 10% la 20% dintre
supraviețuitori.
Tratament
Boala meningococică este potențial fatală și trebuie privită întotdeauna ca o urgență medicală.
Este necesară internarea într-un spital sau centru de sănătate. Izolarea pacientului nu este
necesară. Tratamentul cu antibiotice adecvat trebuie început cât mai curând posibil, în mod ideal
după puncția lombară. Dacă tratamentul este început înainte de puncția lombară, poate fi dificil
să obtinem cultura bacteriană din lichidul spinal și să se confirme diagnosticul. Totuși,
confirmarea diagnosticului nu ar trebui să întârzie tratamentul.
O serie de antibiotice pot trata infecția, inclusiv penicilina, ampicilina și ceftriaxona. În condiții
epidemice din Africa, în zonele cu infrastructură și resurse de sănătate limitate, ceftriaxona este
medicamentul de elecție.
Profilaxie
1. Vaccinarea
Vaccinurile autorizate împotriva bolii meningococice sunt disponibile de mai bine de 40 de ani.
De-a lungul timpului, au existat îmbunătățiri majore în ceea ce privește acoperirea tulpinilor și
disponibilitatea vaccinului, dar până în prezent nu există un vaccin universal împotriva bolii
meningococice. Vaccinurile sunt specifice serogrupului și conferă diferite perioade de protecție.
Există trei tipuri de vaccinuri disponibile: vaccinurile polizaharidice - ele sunt fie bivalente
(serogrupele A și C), trivalente (A, C și W), fie tetravalente (A, C, Y și W); vaccinurile
conjugate (C monovalent, monovalent A, tetravalente (serogrupele A, C, Y, W) și vaccinul pe
bază de proteine împotriva N. meningitidis B - acesta a fost introdus în programul de imunizare
de rutină (din 2017).
2. Chimioprofilaxia
Profilaxia antibiotică pentru contactele apropiate, când sunt date prompte, scade riscul de
transmitere. În afara centurii meningitei africane, chimioprofilaxia este recomandată pentru
contactele strânse. În centura de meningită, chimioprofilaxia pentru contacte strânse este
recomandată în situații care nu sunt epidemice.
Antibioticul Ciprofloxacina este antibioticul de alegere, iar ceftriaxona este o alternativă.
Meningita streptococică - Streptococcus pneumoniae
Meningita streptococică cu organismul cauzal S. pneumoniae este principala cauză a meningitei

la vârstnici și una dintre cauzele principale ale meningitei bacteriene la toți adulții și copiii mai
mari de 2 luni. Boala nu este de obicei la fel de rapidă și fulminantă ca cea cauzată de meningita
meningococică, dar poate prezenta totuși simptome similare.
Meningita datorată streptococilor de grup A (GAS) reprezintă ∼2% din toți pacienții cu infecție
sistemică datorată GAS și reprezintă 0,2% –1% din toate cazurile de meningită. În rapoartele
existente, meningita datorată GAS la adulți a fost descrisă ca o boală cu rate relativ scăzute de
mortalitate și morbiditate. Acesta este în contrast cu meningita GAS la copii, care a fost descrisă
ca un tip fulminant de meningită.
Factori de risc
Anumiți factori pot face o persoană mai susceptibilă să dezvolte meningită pneumococică,
inclusiv: scăderea răspunsului imun în urma infecției sau consumului de droguri; diabet zaharat;
traumatisme sau leziuni la nivelul capului; infecția recentă a urechii cu S. pneumoniae; istoric de
meningită; consum de alcool; tabagism; boli cronice hepatice, pulmonare, renale sau cardiace;
infecția unei valve cardiace cu S. pneumoniae; implant cohlear; caz recent de pneumonie cu S.
pneumoniae; infecție respiratorie superioară recentă
Conform Centrului de Control și Prevenire a Bolilor (CDC), copiii cu afecțiuni care afectează
splina, cum ar fi anemia cu celule în seceră, HIV sau SIDA, au un risc mult mai mare de a
dezvolta meningită pneumococică. CDC raportează, de asemenea, că copiii de origine afro-
americană, nativii din Alaska și unele grupuri indiene americane au un risc mai mare de a
dezvolta această boală.
Workup-ul este similar cu acei pacienți suspectați de a avea meningită meningococică, cu PL
care precede tratamentul empiric cu cefalosporine de generația a treia. PL ar trebui să detecteze
diplococi gram-pozitivi. În cazurile în care este suspectată rezistența la cefalosporină,
vancomicina trebuie adăugată pentru acoperire suplimentară. Dintre mai multe specii de
meningită bacteriană, studiile clinice până în prezent au oferit cele mai mari beneficii pentru
terapia cu dexametazonă adjuvantă pentru meningita pneumococică. Aceasta previne sechelele
neurologice, inclusiv surditatea, convulsiile persistente, tulburările comportamentale și retardul
mental la copii.
De la apariția vaccinului pneumococic heptavalent în anul 2000, meningita pneumococică a
scăzut semnificativ la copii, estimată de Centrul pentru Controlul Bolilor (CDC) a fi cu
aproximativ 77% mai mică decât imediat înainte de introducerea vaccinului, scăzând și la adulți
datorită imunității efective.
Meningita micobacteriană/ tuberculoasă - Mycobacterium tuberculosis
Meningita micobacteriană este prezentă frecvent la gazdele imunocompromise, precum pacienții

cu HIV sau populația fără adăpost și rezultă din răspândirea hematogenă a organismului prin
BHE. Agentul cauzal este Mycobacterium tuberculosis, o bacterie aerobă cu creștere lentă, care
afectează în primul rând oamenii. Transmiterea se face în principal prin picături aeriene, iar locul
principal al infecției tinde să fie plămânii. Din plămâni, este posibilă răspândirea hematogenă în
meninge, în special la pacienții cu imunitate slabă mediată de celule. Boala tuberculoasă a SNC
începe cu dezvoltarea unor focare tuberculoase mici, fie în creier, măduva spinării sau în
meninge. Semnele și simptomele caracteristice sunt tipice celor pentru meningită, incluzând
cefalee, rigiditate nucală, o febră ușor mai mică, decât în meningita bacteriană fulminantă,
împreună cu semne suplimentare ca alterarea stării de constiență, posibile deficiențe neurologice
focale, greață și vărsături.
Un test rapid și ușor de examinat pentru expunerea este testul tuberculin PPD, care profită de
imunitatea mediată de celule pentru a detecta dacă individul a fost vreodată expus. Cu toate
acestea, acest test are o utilitate semnificativ mai mică pentru detectarea infecției active și, în
plus, nu este de niciun folos la acei indivizi care au primit deja vaccinul Bacillus – Calmette –
Guerin (BCG).
LP este utilă în testarea infecției meningeale, iar LCR dezvăluie, de obicei, o pleiocitoză
limfocitară și o creștere modestă a proteinei, asociată cu niveluri scăzute de glucoză. Detectarea
anticorpilor, detectarea antigenului și metodele moleculare sunt, de asemenea, utilizate și pot
ajuta la diferențierea infecțiilor acute de cele cronice, cu diferite grade de specificitate pentru
infecția SNC față de infecția sistemică.
Imagistica prin rezonanță magnetică (IRM) cu contrast este studiul imagistic de elecție și este
mai presus față de CT datorită specificității și sensibilității sporite, precum și unei mai bune
delimitări a leziunii.
Ghidurile internaționale standard pentru tratamentul tuberculozei recomandă terapia cu 4
medicamente - cu izoniazid, rifampicină, pirazinamidă și etambutol pe o perioadă de 2 luni,
urmată de o perioadă suplimentară de 6 luni de doar izoniazid și rifampicină. Izoniazida și
pirazinamida au cea mai bună penetrare a SNC din cele 4 medicamente. Deși izoniazida este
baza principală a terapiei, rezistența la aceasta este foarte frecventă și au fost recomandați mai
mulți agenți alternativi în cazul tulpinilor rezistente la izoniazide; acești agenți includ
fluorochinolone, etionamidă, streptomicină și amikacină.
Meningita fungică
Printre agenții fungici comuni ai meningitei se numără Cryptococcus neoformans, Candida

albicans, Histoplasma capsulatum, Blastomicozele și Coccidiodes. Pacienții susceptibili sunt de
obicei imunocompromiși sau au fost supuși unor intervenții neurochirurgicale directe, cum ar fi
plasarea șunturilor.
Metoda principală de răspândire în majoritatea cazurilor implică infecții respiratorii cu

diseminări hematogene ulterioare. Simptomele sunt tipice celor ale meningitei, incluzând febră,
cefalee, greață, vărsături și rigiditate occipitală, pe lângă complicații ca abcesul, papiledemul,
convulsiile și deficitele neurologice focale.
LP pentru meningita fungică dezvăluie, de obicei, o prevalență limfocitară cu reducere ușoară a
glucozei și proteine crescute.
Factorii de risc, transmiterea și tratamentul meningitei fungice.
SIDA și bolnavii de cancer sunt în special predispuși la meningita criptococică, cu incidența
criptococcozei crescând dramatic de la creșterea epidemiei de SIDA. Într-un studiu multicentric
control de caz realizat de Hajjeh et al., 86% dintre pacienții diagnosticați cu criptococcoză au
avut HIV. Acești pacienți nu prezintă adesea aceleași simptome ca și la pacienții
imunocompetenți, adesea suferind un debut relativ brusc al simptomelor față de un curs mai
subacut la pacienții cu imunocompetență. Fumatul este un alt factor de risc semnificativ.
Diagnosticul poate fi făcut prin examen microscopic direct cu ajutorul colorației de cerneală de
India; pot fi de asemenea utilizate citologia sau histopatologia, serologii și cultură după 48 de
ore.
Amfotericina este agentul de alegere în meningita criptococică și trebuie administrat împreună
cu flucitozină timp de 2 săptămâni, urmată de fluconazol timp de cel puțin 10 săptămâni. Terapia
antiretrovirală pentru pacienții infectați cu HIV este cea mai eficientă metodă pentru prevenirea
criptococică. Odată infectat, este necesară terapia cu fluconazol pe tot parcursul vieții (sau
itraconazol la pacienții care nu pot tolera fluconazol), în special la pacienții cu SIDA cu număr
de celule CD4 sub 100.
Dintre cele 150 de specii de Candida cunoscute, Candida albicans este principalul agent patogen
uman. Deși este prezentă frecvent ca o infecție vaginală sau orala la pacienții imunocompetenți,
adesea după terapia cu antibiotice, Candida are potențialul de a disemina și provoca meningită,
în principal, la persoanele imunosupresate, în special neutropenice. Pe lângă meningită,
candidoza poate provoca o osteomielită vertebrală manifestată prin dureri cronice de spate
inferioare progresive, care poate duce în cele din urmă la sindroame de compresie a rădăcinilor
nervoase și pierderea funcției, precum și la un endoftalm manifestat prin leziuni retiniene, care în
cele din urmă poate duce la orbire.
Deoarece culturile de sânge pot fi destul de nesigure, cu o sensibilitate slabă, tehnici mai fiabile,
cum ar fi testul 1,3-β-glucan, sunt utilizate pentru a diagnostica candidoza invazivă. Diagnosticul
definitiv al meningitei candidozice este făcut similar cu alte meningite fungice prin cultură și
izolarea speciilor Candida din LCR.
Tratamentul pentru meningita cu Candida implică amfotericina B și, de obicei, flucitozină,
datorită capacității sale de a pătrunde BHE. La pacienții pentru care nefrotoxicitatea indusă de
amfotericină este o problemă semnificativă, fluconazolul sau echinocandidele pot fi utilizate.
Encefalitele
Pacienții cu meningită păstrează funcția cerebrală normală, în timp ce un semn distinctiv al

encefalitei este statutul mental alterat, deficiențele motorii sau senzoriale, modificări de
comportament sau personalitate și tulburări de vorbire sau mișcare.
Deși implică în principal creierul, implică adesea și meningele (meningoencefalită). Dintr-o

perspectivă epidemiologică și fiziopatologică, encefalita este distinctă de meningită, deși la
evaluarea clinică ambele pot fi prezente, cu semne și simptome ale inflamației meningeale. Este,
de asemenea, distinctă și forma de cerebrită.
Encefalitele sunt infecții ale parenchimului creierului și pot fi cauzate de mulți agenți, cum ar fi
bacterii, viruși, fungi și protozoare. Cei mai frecvenți dintre acești agenți sunt virali și includ
virusul herpes simplex (HSV), citomegalovirusul (CMV), enterovirusurile, virusul oreionului,
virusul varicellei zoster, togavirusurile și flavivirusurile. Cauzele bacteriene includ sifilisul,
tuberculoza (discutat mai sus) și multe altele. În plus, agenții fungici și protozoici sunt de
asemenea capabili să invadeze parenchimul creierului, producând boli rare, dar grave.
Stabilirea diagnosticului etiologic precis presupune obținerea unui istoric atent, incluzând istoric
de călătorie, expunere la mușcături, stare imunocompromisă, transplant de organ recent și alte
expuneri neobișnuite. Neuroimagistica, în special prin IRM, poate dezvălui adesea leziuni
specifice agenților etiologici particulari, inclusiv leziuni ale lobului temporal observate în
neuroinfecția HSV sau leziuni în ganglioni sau talamus, observate în virusul West Nile și
encefalita ecvină estică (EEE).
În conformitate cu criteriul histologic se deosebesc polioencefalite (suferinţă predominantă a
substanţei cerebrale cenuşii), leucoencefalite (suferinţă predominantă a substanţei cerebrale albe)
şi panencefalite (suferinţă atât a substanţei cerebrale albe, cât şi a celei cenuşii). Anatomo-
patologic leziunile sunt infiltrative, proliferative şi hemoragice.
Encefalitele pot evolua acut, subacut şi cronic.
Encefalite asociate imunizării
Imunizarea (vaccinarea) este cel mai sigur mod de a crea imunitate la om împotriva anumitor
boli. Înainte de a fi inventate vaccinurile, singura modalitate de a crea imunitate era dezvoltarea
bolii în cauză.
Imunitatea prin vaccinare se realizează prin injectarea unor cantități mici dintr-un micro-
organism (sau germen) ucis sau slăbit. Acestea au fost modificate astfel, încât să nu mai poată
provoca bolile împotriva cărora asigură protecție. Acest lucru permite apărării normale a
organismului să facă imunitate împotriva acelei boli. Vaccinarea are același efect asupra
sistemului imun, astfel încât este gata să combată eventualele viitoare infecții.
Vaccinarea este una dintre cele mai mari realizări de sănătate publică din istorie. Literalmente
milioane de decese premature au fost prevenite și nenumărați copii au fost salvați de boli grave,
complicațiile lor și daunele permanente, atât fizice, cât și psihice, care pot rezulta. În timp ce
vaccinurile sunt mult mai sigure decât boala, de fapt pot avea un risc mic de reacție adversă.
Majoritatea reacțiilor adverse sunt foarte ușoare, dar pot include foarte rar Encefalita post-
vaccinare. Riscul dezvoltării Encefalitei legate de vaccin este extrem de mic în comparație cu
riscurile pentru sănătate asociate cu bolile pe care le previn vaccinurile. Important, datele indică
faptul că vaccinurile sunt de ordinul 1.000 până la 100.000 de ori mai sigure decât riscul de a
contracta boala.
Encefalita cauzată de vaccinarea antipertusică-antidifterică-antitetanică.
Patogenie. Apare ca o modalitate de reacţie alergică.
Morfopatologie. Se constată modificări vascular-parenchimatoase sever exprimate: stază,
hemoragii, moarte neuronală.
Manifestări clinice. Debut acut la 3-5 zile după vaccinare. Apare hipertermia pronunţată, voma,
agitaţia psihomotorie, anxietatea. Alteori se instalează adinamia, somnolenţa, sindromul
epileptic. Simptomatologia de focar poartă un caracter polimorf: mono- sau hemipareze,
hiperkineze, suferinţe de nervi cranieni, ataxie.
Analiza generală a sângelui şi a LCR de cele mai dese ori nu constată oarecare devieri de la
indicii normali.
Evoluţia maladiei este gravă cu letalitate crescută şi sechele sub formă de retard psihic, sindrom
convulsiv, pareze.
Tratamentul constă în special în administrare de corticosteroizi (prednisolon 2 mg/kilocorp/zi
timp de 4-6 săptămâni) în asociere cu tratament simptomatic în dependenţă de fiecare caz
concret.
Profilaxia suferinţei constă în determinarea strictă a indicaţiilor pentru vaccinare.
Encefalita cauzată de vaccinul antirabic.
Patogenie. Reprezintă o reacție alergică a ţesutului cerebral. Perioada de incubaţie durează 10-40
de zile din momentul vaccinării.
Morfopatologie. Se dezvoltă un proces demielinizant multifocal în asociere cu infiltraţii
perivasculare şi hemoragii punctiforme.
Manifestările clinice. Debutul bolii este acut sau subacut. De obicei pe fondal de normotermie
se instalează un sindrom radiculonevralgic. Ulterior, în decurs de câteva ore se dezvoltă o mielită
sau encefalomielită cu manifestări clinice determinate de nivelul predominant al lezării.
Analiza LCR constată o pleiocitoză limfocitară moderat exprimată.
Evoluţia maladiei este de lungă durată cu sechele piramidale.
Tratamentul constă din administrare de corticosteroizi, antihistaminice, vitamine, nootrope,
precum şi din măsuri simptomatice.
Profilaxia prevede administrarea de gama-globulină antirabică
Encefalita herpetică
Etiopatogenie. Encefalita herpetică (HSE) este cauzată de virusul herpes simplex (HSV), un
virus ADN dublu catenar, cu înveliș. HSV-1 și HSV-2 sunt ambii membri ai familiei mari de
herpesviruși umani (HHV), care include, de asemenea, virusul varicelo-zosterian (VZV, sau
HHV-3) și citomegalovirusul (CMV, sau HHV-5).
Boala este provocată la maturi de către virusul herpesului simplu tip 1 HSV-1, acesta este
responsabil pentru practic toate cazurile la persoane mai în vîrstă de 3 luni; iar la copii – de către
virusul herpesului simplu tip 2 HSV-2 și la gazdele imunocompromise, în special.
Incidența legată de vârstă, sex și rasă
Encefalita herpetică are o distribuție bimodală în funcție de vârstă, primul vârf apare la cei mai
mici de 20 de ani și un al doilea- la cei mai în vîrstă de 50 de ani. HSE la pacienții mai tineri
reprezintă de obicei o infecție primară, în timp ce HSE la persoanele în vârstă reflectă de obicei
reactivarea infecției latente. O treime din cazurile de HSE apar la copii.
Herpesul afectează în egală măsură ambele sexe, deși herpesul genital poate fi mai evident la
bărbați din cauza anatomiei. Nu există predilecție rasială.
Agentul patogen penetreză în organismul gazdă şi convieţuieşte cu el în stare latentă,
reactivându-se în anumite condiţii de slăbire a sistemului imun (infecţii intercurente, stres
psihoemoţional, malnutriţie etc.). Apoi urmează fazele de: 1) manifestări clinice generale de
infecţie virală, inclusiv cu erupţii herpetice pe piele şi mucoase; 2) infectare a sistemului nervos
central pe cale hematogenă sau prin migrare axonoplasmatică.
Anatomie patologică. Macroscopic în faza acută a encefalitei herpetice se constată zone de
necroză (necrotic-hemoragice, rarefacţie necrotică) în special în lobul temporal, frontal,
hipocamp şi, mai rar, în lobul occcipital, în faza sechelară se observă atrofii ale zonelor
encefalice afectate. Microscopic se descriu destrucţii vasculare cu infiltraţii de neutrofile şi
limfocite, la examenul ultrastructural se constată incluzii intranucleare cu particule de virus –
“ochi de taur”.
Patogenia HSE la om rămâne încă prost înțeleasă. Neuronii sunt repede copleșiți de un proces
litic și hemoragic distribuit în mod asimetric pe tot parcursul lobului temporal și lobilor frontali
bazal. Wasay și colab. au raportat implicarea lobului temporal la 60% dintre pacienți. Cincizeci
și cinci la sută dintre pacienți au demonstrat implicare temporală și extratemporală, iar 15%
dintre pacienți au demonstrat exclusiv patologie extratemporală. Implicarea ganglionilor bazali, a
cerebelului și a trunchiului cerebral este neobișnuită.
Mecanismul exact al afectării celulare nu este clar, dar poate implica atât procese directe mediate
de virus, cât și indirecte. Capacitatea HSV-1 de a induce apoptoza (moarte celulară programată
sau „sinucidere celulară”) în celulele neuronale, proprietate care nu este împărtășită de HSV-2, ar
putea explica de ce primul cauzează practic toate cazurile de encefalită herpes simplex la copiii
mai mari imunocompetenți și adulți.
Se crede că infecția cerebrală are loc prin transmiterea neuronală directă a virusului de la o
localizare periferică spre creier, prin intermediul nervului trigeminal sau olfactiv. Nu se cunosc
factori care precipită HSE. Prevalența HSE nu este crescută la gazdele imunocompromise, dar
prezentarea poate fi subacută sau atipică la acești pacienți. HSV-2 poate provoca HSE la
pacienții cu HIV-SIDA.
Tablou clinic şi evoluţie. Boala debutează prin manifestări clinice de infecţie respiratorie,
urmată de o stare febrilă care durează 2-3 zile, deosebit de periculoasă fiind această fază la
copilul mic deoarece poate provoca reacţia encefalică manifestată prin convulsii şi dereglări de
conştienţă. Mai târziu se instalează faza manifestărilor generale (cefalee sever exprimată,
mialgii, diaree, erupţii herpetice pe mucoasele buzelor sau organelor genitale externe la
aproximativ 17-20% din bolnavi, astenie etc.), urmată de faza manifestărilor de focar care
durează 2-3 săptămâni şi care se manifestă prin strabism, pareză facială tip central, pareză a
limbii, hemipareze centrale, afazii, accese convulsive, tulburări de memorie şi comportament,
dereglări de intelect. Evoluţia spre agravare progresivă este mai departe urmată de dereglări de
respiraţie, sindrom meningean, apoi stare comatoasă cu atonie sau rigiditate prin decerebrare. În
formele grave exitusul survine la 50% bolnavi, 70-80% din supravieţuitori rămân cu grave
manifestări sechelare sub formă de sindrom convulsiv, tulburări intelectual-mnezice şi de
comportament.
Investigaţii complementare. Examenul general al sângelui poate constata o leucocitoză până la
20x109 /l cu deviere a formulei spre stânga, creştere uşoară-moderată a VSH-lui.
Analiza LCR poate fi normală în decurs de primele 3-5 zile de la debutul maladiei sau scoate în
evidenţă o pleiocitoză limfocitară moderată (30-400x10 în 1 mcl) însoţită şi de o creştere a
conţinutului de proteine până la 1,32 g/l, uneori pot fi prezente eritrocite solitare. De performanţă
sunt investigaţiile virusologice care identifică virusul în lichidul cefalorahidian şi/sau stabilesc
titrul de anticorpi specifici care fac parte din clasa IgM.
LCR trebuie trimis pentru studiul reacției de polimerizare în lanț (PCR) a HSV-1 și HSV-2.
Analiza PCR a LCR pentru detectarea ADN-ului HSV a înlocuit practic biopsia creierului ca
standard de criteriu pentru diagnostic. PCR este extrem de sensibil (94-98%) și specific (98-
100%). Rezultatele devin pozitive în decurs de 24 de ore de la debutul simptomelor și rămân
pozitive cel puțin 5-7 zile de la începerea terapiei antivirale. Severitatea și rezultatul clinic par să
se coreleze cu încărcarea virală, astfel cum este evaluat prin tehnicile PCR cantitative, dar nu
toate studiile au confirmat această corelație.
Electroencefalografia documentează eventualul sindrom convulsiv, chiar dacă el se manifestă
subclinic, sub formă de descărcări periodice şi paroxistice de unde-vârfuri uni- sau bitemporal.
CT cerebrală din ziua a 3-a de la debut poate vizualiza focare de hipodensitate, apoi de necroză
în lobul frontal, temporal sau occipital al encefalului.
IRM cerebrală este metoda neuroimagistică de elecţie în detectarea focarelor de encefalită,
deoarece le depistează încă în faza de inflamaţie şi edemaţiere, când, la administrarea
tratamentului adecvat şi la timp, e posibilă regresia completă (fără sechele) a procesului
patologic.
Imaginile cu densitate de protoni și regim T2 pot fi mai utile decât imaginile în regim T1.
Leziunile se găsesc la 90% dintre pacienții cu HSE; IRM-ul poate fi normal la începutul bolii.
Este tipică implicarea lobului temporal, uneori cu manifestări hemoragice și implicarea timpurie
a substanței albe. Porțiunea inferomedială a lobului temporal este cel mai frecvent afectată pe
IRM, uneori în asociere cu anomalii ale girusului cingulat.
În cazurile dificile pentru diagnostic se recurge la biopsie cerebrală explorativă, care constată
leziuni necrotice în substanţa cerebrală cenuşie, incluziuni intranucleare în celulele nervoase şi
gliale.
Diagnosticul diferenţial se face în primul rând cu meningita tuberculoasă atipică şi encefalita
cauzată de Zona Zoster, epilepsie, encefalitele paraneoplazice.
Tratamentul.
Combaterea edemului cerebral în faza acută se face prin administrare de diuretice osmotice (de
ex. manitol în doză de 1-1,5 g/kilocorp/24 ore) şi corticosteroizi (de ex. dexametazon 10 mg i/v,
apoi 4-6 mg i/m fiecare 6 ore).
Jugularea şi prevenirea acceselor convulsive se obţine prin administrare de anticonvulsante
(benzodiazepine, fenitoin, carbamazepin, fenobarbital, acid valproic, etc.) în funcţie de
manifestările clinice şi electroencefalografice ale lor.
Tratamentul etiologic este foarte important şi se începe cât mai timpuriu, chiar şi atunci când
diagnosticul este stabilit doar pe bază de date clinice. Se administrează aciclovir în doză de
obicei 30 mg / kg / zi intravenos la adulți lent în soluţie fiziologică în decurs de 10-14 zile.
Encefalita gripală
Etiologie şi detalii epidemiologice. Boala este mai frecvent provocată de virusurile gripei A, B şi
asiatic, are caracter sezonier (în perioada epidemiilor de gripă), atacă mai frecvent copilul mic
între 6 luni şi 5 ani, dar poate afecta şi adultul.
Morfopatologic e prezent componentul hemoragic, se găsesc leziuni acute ale celulelor nervoase
din scoarţa cerebrală şi nucleii bazali, hiperemii şi extravazate cu infiltraţii limfocitare
perivasculare şi edem în substanţa albă.
Simptomatologia neurologică apare brusc după o aparentă îmbunătăţire a stării pacientului care
cu 3-4 zile înainte de aceasta a avut o stare febrilă însoţită de manifestări proprii unei infecţii
respiratorii virale acute. Se instalează o cefalee difuză sever exprimată, însoţită de greţuri şi
vome, febră mare, uneori convulsii, comă şi deces. Există forme clinice cu simptomatică
neurologică diversă şi forme de focar: mezodiencefalică, cohleovestibulară şi bulbară. În formele
cu evoluţie mai lentă apare o stare de agitaţie cu delir, somnolenţă sau insomnie, fenomene ce
pot persista mult după ce semnele bolii acute au dispărut.
Investigaţii complementare. LCR poate prezenta uneori o pleiocitoză până la 200-300 elemente
în 1 mcl. Examenul serologic şi virusologic (identificarea virusului în LCR, creşterea titrului de
anticorpi specifici în serul sanguin) au importanţă decisivă în cazurile atipice. Examenul
neuroimagistic de elecţie este IRM, deoarece are o rezoluţie mare pentru leziunile
parenchimatoase.
Prevenția și tratamentul
Vaccinarea împotriva gripei la adulți sănătoși are o eficacitate de 59–83% în prevenirea infecției
cu gripă. Deși studiile sunt absente, este rezonabil să presupunem că vaccinarea poate preveni și
complicațiile neurologice ale infecției cu virusul gripal. Vaccinarea împotriva gripei la pacienții
cu antecedente de encefalită acută gripală ar trebui să fie luată în considerare pentru a preveni
infecțiile gripale ulterioare.
Agenți antivirali.
Nu este clar dacă medicamentele antivirale au potențialul de a reduce manifestările neurologice
ale infecției cu virusul gripal. Teoretic, în cazurile invaziei virale a creierului, reducerea replicării
virale ar putea fi benefică. Cu toate acestea, este îndoielnic dacă concentrația de medicament a
metabolitului activ oseltamivir carboxilat în LCR este suficientă pentru a inhiba replicarea virală,
deoarece penetrarea acestui medicament este scăzută (2,9-13%). Mai mult, ARN viral a fost
detectabil în LCR la trei pacienți după tratamentul cu oseltamivir timp de 2, 3 și 5 zile în raport
cu pacientul individual, în ciuda tratamentului cu 300 mg zi la doi dintre acești pacienți. Dacă
encefalita acută gripală nu este determinată de invazia virală a creierului, ci de o „furtună de
citokine”, tratamentul antiviral poate diminua inflamația cauzată de infecția gripei și, prin
urmare, poate ajuta la suprimarea simptomelor neurologice. Cu toate acestea, lipsesc date despre
efectele exacte ale medicamentelor antivirale la adulții cu encefalită gripală cu debut acut.
Terapia imunomodulatoare.
Întrucât se presupune că răspunsul imun provocat de infecția cu virusul gripal are un rol
important în patogeneza encefalitei gripale cu debut acut, s-a propus tratarea acestor pacienți cu
corticosteroizi. Există dovezi limitate că tratamentul cu corticosteroizi are un efect pozitiv la
pacienții cu HSE (Kamei și colab., 2005; McDaneld și colab., 2010). Pentru adulții cu
complicații neurologice ale infecției cu virusul gripal, această terapie, precum și tratamentul cu
alte medicamente imunomodulatoare precum alfa interferon și imunoglobuline, a fost slab
evaluată.
Tratament în practică.
La moment nu este disponibilă o terapie standard pentru complicațiile neurologice ale infecției
cu virusul gripal. Prescripția unui inhibitor al neuraminidazei și, în anumite cazuri, a
corticosteroizilor, este tratamentul cel mai aplicat. În plus, în dependență de prezența
simptomelor se poate necesita o terapie de susținere pentru funcțiile vitale și utilizarea
medicamentelor antiepileptice. Se sugerează că terapia antimicrobiană inițială, începută în
așteptarea rezultatelor testelor de diagnostic, ar trebui să constea în aciclovir și antibiotice cu
spectru larg care vizează cele mai răspândite microorganisme care provoacă encefalită
infecțioasă. Oseltamivir poate fi adăugat la tratamentul empiric în sezonul gripei. Terapia
ulterioară trebuie să se bazeze pe caracteristicile pacientului și pe rezultatele testelor de
diagnosticare / patogeneză ale simptomelor neurologice (cum ar fi utilizarea corticosteroizilor
atunci când este suspectată encefalita autoimună sau paraneoplastică).
Encefalita reumatică (coreea Sydenham)
Etiologie. Reprezintă o neuroinfecţie cauzată de streptococul β-hemolitic din grupul A.

Epidemiologie. Survine sporadic, îndeosebi în martie-aprilie şi noiembrie-decembrie. Afectează
mai ales vârsta de 6-15 ani. Proporţia fete/băieţi este de aproximativ 2:1.
Anatomie patologică. Se evidenţiază leziuni inflamatorii vasculare ce se distribuie pe venele
postcapilare şi constau în congestie, edem, mici hemoragii diapedetice. Alteraţiile degenerative
neuronale sunt localizate perikarional, de preferinţă în neostriat.
Manifestări clinice. Debutul bolii poate fi brusc, dar de cele mai dese ori este insidios în decurs
de 2-3 săptămâni cu stare de nelinişte motorie, cu neîndemânare, irascibilitate, inatenţie,
randament intelectual scăzut; din acest motiv copiii frecvent suportă sancţiuni disciplinare atât
din partea părinţilor, cât şi a învăţătorilor. Sindroamele clinice cardinale sunt: 1. Mişcările
coreice. 2. Hipotonia musculară. 3. Labilitatea emoţională. La aceste sindroame cardinale se pot
adăuga tulburările vegetative (hippus pupilar, tahicardie, tahipnee) şi febră (inconstantă, are de
regulă valori moderate). Examenul somatic în 1/3 cazuri poate scoate în evidenţă leziuni cardiace
(miocardită, endocardită, pericardită) şi /sau modificări articulare de etiologie reumatică.
Mişcările coreice sunt mişcări involuntare spontane, ilogice, dezordonate şi scurte, de
amplitudine mare; se produc în repaus, dar parazitează şi mişcările active; niciodată sincrone,
contradictorii, fără scop, neprevăzute, se exagerează de eforturi mintale. Mimica dobândeşte o
maximă instabilitate, realizând grimase bizare şi groteşti: de uimire, de plâns, de surâs, de sărut
etc. Mişcări involuntare variate animează limba şi vălul palatin din care motiv vorbirea este
dizartrică, explozivă, uneori afonă şi neînţeleasă. Capul şi trunchiul deviază neregulat, în diferite
direcţii.
Hipotonia musculară însoţeşte constant mişcările coreice, dar severitatea ei variază, în unele
cazuri fiind atât de exprimată, încât simulează paralizia.
Labilitatea emoţională se manifestă prin instabilitate afectivă şi deficit de atenţie, iritabilitate
fără motiv. Mai rar apare starea de depresie sau, dimpotrivă, starea de confuzie cu halucinaţii,
tulburări de somn.
Examene paraclinice: Analiza generală a sângelui poate prezenta o leucocitoză uşoară,
limfocitoză şi eozinofilie relativă, VSH crescut. Examenul biochimic poate constata creşterea
conţinutului de antistreptolizine. LCR de regulă rămâne normal. Electroencefalografia va pune
în evidenţă modificări de traseu sub formă de disritmii. Examenul electromiografic cu electrozi
de suprafaţă va înregistra o activitate spontană neregulată.
Diagnosticul diferenţial se face cu alte afecţiuni însoţite de mişcări involuntare: encefalopatii
infantile, coreea Huntington (forme infantile şi juvenile), coreea hemiplegică, coreea isterică,
coreea encefalitică luetică, tireotoxicoză, sindroame coreice de origine toxică (oxid de carbon, L-
dopa, neuroleptice, sindroame coreice tumorale).
Tratament.
Regim la pat, izolarea şi luarea de măsuri pentru protejarea contra loviturilor. Nutriţie variată şi
bogată în proteine şi vitamine; se limitează cantitatea de glucide (se consideră că favorizează
înmulţirea streptococului). Tratamentul etiologic antireumatismal după schema clasică cu
penicilină 1 mln. un/zi timp de 10- 15 zile sau 3 săptămâni; salicilate, amidopirină, butadion,
acid acetilsalicilic etc.; antihistaminice (dimedrol, suprastin); vasoprotectori (acid ascorbinic);
corticosteroizi (efect discutat): prednisolon 30 mg/zi timp de 10 zile, după care doza se reduce cu
câte 5 mg/zi; la copil ACTH în loc de prednisolon 1-2 u/zi, doza maximă 50 u/zi (la adult 100
u/zi). Tratamentul simptomatic al manifestărilor neurologice include administrarea de
tranchilizante (diazepam, etc.), alte substanţe cu acţiune sedativă şi neuroleptică (clorpromazină,
fenobarbital, aminazin, haloperidol). După vindecare pacientului i se administrează tratament
profilactic antireumatismal după schema clasică, dacă este nevoie se efectuează amigdalectomie.
Boala Lyme
Boala Lyme, se dezvoltă în mod clasic din mușcăturile căpușei Ixodes scapularis care poartă
agentul cauzal Borrelia burgdorferi, este observată în principal în estul Statelor Unite, în special
în regiunile de nord-est. Simptomele neurologice ale bolii Lyme sunt precedate de erupții
cutanate inelare numite eritem migrans și simptome nespecifice de febră de grad scăzut, stare de
rău și oboseală.
Simptomele neurologice ale bolii Lyme încep să apară aproximativ la o lună după mușcarea
inițială a căpușei și includ frecvent descoperiri neurologice focale, precum și semne și simptome
ale meningismului.
Patogeneza bolii SNC include invazia directă de către bacterie, pe lângă invazia hematogenă.
Descoperirile neurologice focale observate includ de obicei o paralizie a nervului VI, dar poate
afecta și nervii cranieni III, IV, V, VII și VIII. De cele mai multe ori se observă deficite
senzoriale, în special la nivelul feței. Papilita și uveita posterioară au fost, de asemenea, legate
cauzal de boala Lyme.
Managementul implică efectuarea unei LP, care relevă o pleiocitoză limfocitară cu proteine
moderat crescute și scăderea glucozei. Diagnosticul se efectuează cu serologii, obținându-se mai
întâi un test imuno-enzimatic (ELISA), urmat de confirmare cu Western blot.
Tratamentul bolii Lyme neurologice implică un ciclu de 14 până la 28 de zile de ceftriaxonă
intravenoasă sau intramusculară sau cefalosporină similară din a treia generație, deși multe studii
recente au descoperit că utilizarea doxiciclinei este la fel de eficientă la adulți.
Prevenirea bolii Lyme implică purtarea de îmbrăcăminte lungă, de culoare deschisă, pentru a
vizualiza mai bine căpușele, în timp ce repelenții care conțin DEET (dietil-3-metilbenzamidă)
sunt foarte eficienți pentru a preveni mușcăturile de căpușă. Un vaccin pentru boala Lyme,
aprobat de FDA în 1998, a fost scos de pe piață de către producătorul său din cauza lipsei de
utilizare.
Encefalita letargică (boala von Economo)
Etiologia encefalitei letargice n-a fost precizată. În calitate de factor etiologic se presupune un
virus filtrant, mulţi cercetători consideră că este de fapt virusul gripei.
Morfopatologic encefalita epidemică se referă la polioencefalite, deoarece suferă predominant
substanţa cenuşie a creierului. S-au găsit leziuni degenerative şi inflamatorii perivasculare în
substanţa cenuşie a diencefalului şi trunchiului cerebral. Deosebit de semnificativ este afectată
substanţa neagră şi regiunea nucleilor oculomotorii din calota mezencefalică.
Manifestările clinice. În evoluţia encefalitei epidemice se disting faza acută şi cronică. Faza
acută se instalează brusc după un scurt stadiu prodromal de 1-14 zile. Debutul este în context
infecţios cu cefalee puternică, febră (39-400 C), frisoane, ameţeli, adinamie, vărsături.
Manifestările de focar ţin în primul rând de paraliziile oculare cu ptoză palpebală superioară
bilaterală, mioză, dereglări de convergenţă şi ale acomodaţiei şi semnul Argyll-Robertson
inversat (paralizia convergenţei cu conservarea fotoreacţiei directe şi asociate).
Se consideră tipică pentru faza acută a encefalitei epidemice triada Economo: febra, tulburările
funcţiei hipnice (hipersomnia, inversiunea somnului sau insomnia) şi paraliziile oculare.
Somnolenţa patologică în unele cazuri este atât de sever exprimată, încât l-a făcut pe von
Economo să descrie maladia sub denumirea de encefalită letargică.
În varianta clasică maladia evoluţionează în una din cele trei forme clinice:
1. Forma somnolentă-oftalmoplegică. Se manifestă prin somnolenţă, tulburare de motilitate de
lateralitate, verticalitate şi convergenţă a globilor oculari, precum şi prin hiperkineze de tip
coreic sau atetozic uşor exprimate.
2. Forma hiperkinetică. Tabloul clinic este dominat de diverse hiperkineze extrapiramidale.
Bolnavii manifestă o agitaţie psihomotorie, se plâng de insomnie sau de inversarea ritmului de
veghe-somn.
3. Forma akinetică se manifestă iniţial prin sindrom parkinsonian akinetic, la care mai târziu se
asociază somnolenţa şi inversarea ritmului de veghe-somn.
Diagnosticul este dificil, deoarece nu au fost descrise metode specifice de laborator sau
neuroimagistice. Analiza sângelui periferic denotă modificări uşor exprimate: eritropenie,
reducerea conţinutului de hemoglobină, neutrofilie uşoară, creşterea VSH-lui. Urina nu suferă
modificări. Lichidul cefalorahidian la puncţie lombară se scurge sub o presiune uşor crescută,
conţinutul lui nu este modificat sau prezintă o uşoară pleiocitoză limfocitară şi hiperglicorahie.
Evoluţia fazei acute (durează de la câteva zile până la câteva luni, în mediu 2-3 săptămâni) a
encefalitei epidemice este severă cu deces în 20-30% cazuri. Vindecări complete survin doar în
30% cazuri. Un alt mod evolutiv al fazei acute este cu sechele imediate: paralizii oculare, distonii
de postură, tulburări psihice, sindrom adipozo-genital, pubertate precoce, exagerarea libidoului.
Deşi este greu de închipuit, nu este exclus ca epidemii de encefalită letargică să mai survină în
viitor.
Tratamentul. N-a fost descris un tratament specific al encefalitei letargice von Economo în faza
acută. Se administrează tratament simptomatic de combatere medicamentoasă şi fizică a
hipertermiei. Edemul cerebral şi hipertensiunea intracraniană se combat prin perfuzii
intravenoase cu soluţi hipertonice (40%) de glucoză sau de manitol (10 sau 20%). În acelaşi scop
s-au propus medicamente diuretice (Furosemid) şi corticosteroizi (hidrocortizon hemisuccinat,
prednisolon). Se poate adăuga medicaţie antivirală nespecifică (interferon, gamaglobulină),
vitaminele grupei B, acid ascorbic, desensibilizante.
Encefalita West Nile
De la introducerea sa în New York, în 1999, virusul West Nile s-a răspândit rapid în toate Statele
Unite, cu câteva mii de cazuri raportate de atunci.
Prezentarea inițială a virusului West Nile include, de obicei, simptome nespecifice de tip gripal,
cum ar fi febră de grad scăzut, stare de rău, cefalee, greață, vărsături și anorexie, pe lângă
simptomele mai puțin obișnuite de dureri oculare, erupții cutanate, limfadenopatie; numai
aproximativ 20% dintre cei infectați prezintă boală simptomatică.
Diagnosticul este de obicei serologic, făcut prin detectarea anticorpilor West Nile IgM în ser sau
LCR. Pot apărea rezultate fals negative în caz de boală și, prin urmare, serologiile ar trebui
repetate 3–7 zile mai târziu la pacienții cu suspiciuni clinice care ajung la serologii negative. Pot
rezulta, de asemenea, rezultate fals pozitive, în special la pacienții cu expunere anterioară la alte
infecții cu flavivirus, ceea ce poate determina testarea ELISA West Nile să detecteze anticorpi cu
reacție încrucișată. Testul PCR al LCR și, în special, al sângelui, este mai puțin sensibil, decât
serologiile și, prin urmare, nu se bazează pe acesta.
Tratamentul constă în plasarea inițială a pacientului afectat într-o cameră izolată departe de
țânțari, cu măsuri de repleție volemică, oxigen și cardiotonice pentru a preveni hipotensiunea și
acidoza lactică. Nu au fost dezvoltate terapii antivirale specifice. A fost dezvoltat un vaccin 17-D
atenuat viu care conferă imunitate la 95% dintre cei vaccinați.
Tromboza sinusului cavernos
Generalități
Tromboza de sinus cavernos a fost descrisă inițial de Bright în 1831 drept o complicație a
infecțiilor epidurale și subdurale. Tromboza de sinus cavernos constă, de fapt, în apariția unui
cheag (tromb) în sinusul cavernos și apare de cele mai multe ori în complicațiile tardive ale
infecțiilor sinusurilor frontale și paranazale.
Alte cauze pentru apariția ei sunt: bacteriemia, traumatismele, infecțiile urechii (otite) sau ale
danturii maxilare. Este un proces infecțios cu evoluție fulminantă și cu o rată a morbidității și
mortalității destul de ridicată. Totuși, prin utilizarea promptă și eficientă a agenților
antimicrobieni, incidența trombozelor s-a redus semnificativ în ultima perioadă.
Anatomie
Sinusurile cavernoase reprezintă de fapt o colecție de vene cu peretele foarte subțire, care
creează o cavitate mărginită de oasele temporal și de sfenoid. Forma lor este complet neregulată
și ele sunt considerate a avea cea mai centrală localizare dintre toate sinusurile durale: se găsesc
de-o parte și de altă a șeii turcice, lateral și superior de sinusul sfenoid și posterior de chiasma
optică. Între vene există numeroase conexiuni și anastomoze și au foarte multe vene tributare,
care drenează aici sângele venos.
Sinusul cavernos primește sânge de la venele faciale, prin venele oftalmice inferioară și
superioară, și primește și sânge prin venele cerebrale medii și venele sfenoidale. La rândul lor,
sinusurile drenează în sinusul pietros inferior, iar acesta în venele jugulare. De asemenea, are
conexiuni și cu plexul pterigoidian prin intermediul venelor oftalmice inferioare, venelor faciale
profunde și venelor emisare. Acest sistem complex de vene nu conține valve în interior (astfel
sângele poate circulă în orice direcție, în funcție de presiunile din interiorul cutiei craniene care
guvernează acest traseu).
Cea mai frecventă cauză este prezentată de infecțiile de tipul furunculelor ce interesează
triunghiul nazolabial – în circa 50 % infecția pornește de la acest nivel. Urmează:
• Infecția sinusurilor etmoidale și sfenoidale

• Abcese cu punct de plecare dentară, flegmoane de la nivelul feței
• Infecții otice
• Infecția țesutului moale la nivelul orbitei - celulita orbitală
• Diverse alte infecții din cavitatea bucală sau faringe
• Osteomielita maxilarelor
• Tuberculoză
• Focare de infecții extracraniene
Căile de propagare ale infecțiilor către sinus
Embolii proveniți din infecțiile de pe teritoriul maxilo-facial intră în circuitul sangvin și pot
urma următoarele traiecte:
• Calea posterioară: vena facială transversă - plexul pterigoidian - sinusul pietros inferior -
sinusul bazal – sinusul cavernos.
• Calea anterioară: vena angulară - vena oftalmică - sinusul cavernos.
Tabloul clinic. Simptomatologia generală

Starea generală a pacientului este una septică, sunt prezente febra și frisoanele, bolnavul
transpiră și este astenic, somnolent. Când crește tensiunea intracraniană se asociază și durerea de
cap, senzația de greață, vărsăturile și fotofobia. Pentru a evita confuzia unui diagnostic eronat
de meningită se apreciază semnele Kerning și Brudzinski - ambele negative în tromboza de sinus
cavernos.
Simptomele pacientului sunt corelate cu structurile anatomice afectate de procesul infecțios,

astfel:
• Sinusita sau infecția dermatologică cu localizare în segmentul median al feței (pe mijloc)
- cel mai frecvent un furunculul (peste 50% din cazuri) - cu evoluție de 5-10 zile. Cel mai
des, în peste 25% din cazuri, furunculul este factorul precipitant al infecției, în special, dacă a
fost drenat în vreun fel (personal de pacient sau prin proceduri chirurgicale).
• Cefaleea este cea mai comună acuză: ea precede febra, edemul periorbital și semnele de
afectare de nervi cranieni. Durerea este de obicei acută, crește progresiv în intensitate
și este localizată în regiunile inervate de nervul oftalmic și de ramura maxilară din nervul
trigemen.
Dacă infecția difuzează posterior, pacientul acuză dureri orbitale și senzație permanentă de
tensiune, însoțită de edem periorbital și tulburări vizuale. În absența tratamentului eficient,
semnele apar și la ochiul contralateral (infecția se extinde pe calea venelor comunicante ale
sinusului cavernos contralateral). Edemul periorbital debutează ca un proces unilateral, dar se
extinde rapid și la ochiul celălalt (în maxim 24-48 de ore dacă infecția ia calea sinusului
intracavernos). Această afectare bilaterală este patognomonică pentru tromboza de sinus
cavernos.
Alterarea stării de conștientă: procesul apare rapid. Pacientul devine confuz, amețit și, în scurt
timp, comatos (această modificare se datorează afectării sistemului nervos central și sepsisului).
Prognosticul este nefavorabil, dacă se instalează alterarea stării de conștientă (majoritatea
pacienților mor după această etapă). Alte simptome (mult mai nespecifice, însă) sunt: febra
înaltă, tahicardia, redoarea nucală, slăbiciunea musculară, vederea încețoșată, durere auriculară,
slăbirea auzului.
Diagnosticul de tromboză a sinusului cavernos este decis pe bază de:
• semne clinice și de laborator;

• radiografia sinusurilor feței;
• analiza LCR obținut prin puncție;
• CT sau IRM cu sau fără substanță de contrast;
• agiografie cerebrală și venografie orbitală.
Diagnosticul diferențial
• celulita orbitală sau tumorile din această regiune;

• meningită, în care semnele Brudzinski și Kerning sunt pozitive;
• blefaritele –sunt inflamații ale pleoapelor, lipsește simptomatologia generală;
• tumorile cerebrale;
• fracturile bazei de craniu sau de maxilar;
• anevrismul arterei carotide externe;
Tratament medicamentos
• tromboliticele – se administrează în primele ore sub supraveghere medicală. Ele

au rolul dizolvării trombilor și eliberarea venelor obturate;
• antiagregantele –cresc fluiditatea sângelui, facilitând circulația lui în vasele de
calibru foarte mic;
• anticoagulantele – împiedică agregarea trombocitară, nu
permite creșterea volumului trombului, previne trombozele în alte vase ale corpului;
• neuroprotectoarele – protejează celulele neurale de hipoxie, ischemie, enzime
litice;
• antibioticele – se administrează în doze mari, ținând cont de
sediul infecției primare pentru a aprecia flora care ar putea fi implicată în dezvoltarea
procesului infecțios;
• diuretice osmotice – au rol de a diminua presiunea intracraniană;
• acidul nicotinic – pentru vasodilatatia capilarelor și arteriolelor.
Tratament chirurgical
Tratamentul chirurgical în tromboza de sinus cavernos este destul de complicat și rezultatele sale
nu sunt încurajatoare - specialiștii nu au stabilit dacă abordarea chirurgicală este mult mai
bună, decât tratamentul medicamentos. Totuși, în cazul în care este vorba de sinusita sfenoidală
sau abces facial, majoritatea specialiștilor sunt de părere că acestea trebuie drenate chirurgical.
Periculoasă este în special sinusita sfenoidală care are evoluție rapidă și se poate extinde în
sinusul cavernos. Sinusita sfenoidală este indicație de drenaj, dar și de sfenoidotomie (această
este de fapt o procedura chirurgicală relativ nou apărută, care utilizează un endoscop foarte fin
și care, introdus prin nas, poate să ajungă în sinusul sfenoidal).
Toți pacienții, indiferent dacă sunt sau nu supuși unor intervenții chirurgicale,
trebuie monitorizați în vederea detectării precoce a eventualelor semne de infecție, sepsis sau
emboli septici (în special în cursul terapiei antibiotice).
Caz clinic
Sindromul Guillain-Barré asociat cu infecția SARS-CoV-2: cauzalitate sau

coincidență?[42]
Infecția prin coronavirus de tip 2 ce provoacă sindromul respirator acut sever (SARS-CoV-2),
originară din Wuhan, se răspândește în întreaga lume și focarul continuă să crească. Pacienții cu
patologia coronavirală 2019 (COVID-19) prezintă în mod obișnuit febră și sindrom respirator.
Cu toate acestea, există puține informații despre manifestările neurologice ale COVID-19. Aici,
raportăm primul caz de COVID-19 care se prezintă inițial cu sindromul Guillain-Barré.
La 23 ianuarie 2020, o femeie în vârstă de 61 de ani a prezentat slăbiciune acută în ambele

picioare și oboseală severă, progresând în decurs de 1 zi. Ea s-a întors din Wuhan pe 19 ianuarie,
dar a negat febra, tusea, dureri în piept sau diareea. Temperatura corpului ei a fost de 36,5 ° C,
saturația cu oxigen a fost de 99% fără suport, iar frecvența respiratorie a fost de 16 respirații pe
minut. Auscultarea pulmonară nu a arătat anomalii. Examenul neurologic a evidențiat o
slăbiciune simetrică (conform Medical Research Council 4/5) și areflexie atât la nivel patelar, cât
și al plantelor. La 3 zile de la internare, simptomele ei au progresat. Forța musculară a fost de 4/5
în membrele superioare, atât proximal, cât și distal și 3/5 la nivelul membrelor inferioare.
Sensibilitatea tactilă și dureroasă a fost redusă distal.
Rezultatele de laborator la internare au fost sugestive pentru limfocitopenie (0,52 × 109 / L,

normal: 1,1–3,2 × 109 / L) și trombocitopenie (113 × 109 / L, normal: 125–300 × 109 / L ).
Testarea LCR (ziua 4) a arătat un număr normal de celule (5 × 106 / L, normal: 0 – 8 × 106 / L) și
un nivel proteic crescut (124 mg / dL, normal: 8–43 mg / dL). Studiile de conducere nervoasă
(ziua 5) au arătat latențe distale întârziate și unde F absente, sprijinind neuropatia demielinizantă
(tabelul 1, tabelul 2).
A fost diagnosticată cu sindromul Guillain-Barré și i s-a administrat imunoglobulină
intravenoasă. În ziua 8 (30 ianuarie), pacienta a dezvoltat tuse uscată și febră de 38,2 ° C. CT
toracic a arătat opacități în sticlă mată în ambii plămâni. Frotiul orofaringian a fost pozitiv pentru
SARS-CoV-2 la test RT-PCR. A fost transferată imediat în camera de izolare și a primit îngrijiri
suportive și medicamente antivirale ca arbidol, lopinavir și ritonavir. Starea ei clinică s-a
îmbunătățit treptat, iar numărul limfocitelor și al trombocitelor s-a normalizat în ziua 20. La
externare, în ziua 30, s-a restabilit forța musculară normală atât la nivelul brațelor, cât și la
nivelul picioarelor și au revenit reflexele osteo-tendinoase. Simptomele ei respiratorii s-au
rezolvat de asemenea. Tamponul orofaringian pentru SARS-CoV-2 a fost negativ.
Pe 5 februarie, două rude ale pacientei, care au avut grijă de ea în timpul șederii sale la spital
începând cu 24 ianuarie, au fost testate pozitiv SARS-CoV-2 și au fost tratate în izolator. Ruda 1
a dezvoltat febră și tuse pe 6 februarie, iar cea de a 2-a rudă a dezvoltat oboseală și tuse ușoară
pe 8 februarie. Ambele rude au prezentat limfocitopenie și anomalii radiologice. În
departamentul de neurologie, au fost izolate un număr de opt contacte strânse (inclusiv doi
neurologi și șase asistente) pentru monitorizarea clinică. Nu au prezentat semne sau simptome de
infecție și au fost testați negativ pentru SARS-CoV-2.
În conformitate cu cunoștințele noastre, acesta este primul caz de infecție SARS-CoV-2 asociată
cu sindromul Guillain-Barré. Având în vedere istoricul de călătorie al pacientului în Wuhan,
unde au apărut focare de SARS-CoV-2, ea a fost probabil infectată în timpul șederii în Wuhan.
Considerăm că virusul a fost transmis rudelor sale în timpul șederii la spital.
Retrospectiv, anomaliile de laborator inițiale ale pacientului (limfocitopenie și trombocitopenie),

care au fost în concordanță cu caracteristicile clinice ale pacienților cu COVID-19, au indicat
prezența infecției cu SARS-CoV-2 la internare. Prezentarea clinică precoce a COVID-19 poate fi
nespecifică (numai 43,8% din pacienții internați prezintă febră). Având în vedere asocierea
temporală, se speculează că infecția cu SARS-CoV-2 ar putea fi responsabilă pentru dezvoltarea
sindromului Guillain-Barré la acest pacient. Mai mult, debutul simptomelor sindromului
Guillain-Barré la acest pacient s-a suprapus perioadei infecției cu SARS-CoV-2. Prin urmare,
sindromul Guillain-Barré asociat cu SARS-CoV-2 ar putea urma modelul unui profil
parainfecțios, în locul profilului postinfecțios clasic, așa cum este raportat în sindromul Guillain-
Barré asociat cu virusul Zika.
Cu toate acestea, limitarea acestui caz este absența testării microbiologice la internare. În plus,
febra și simptomele respiratorii ale pacientului au apărut la 7 zile de la debutul simptomelor
sindromului Guillain-Barré. Prin urmare, este prudent să se ia în considerare explicația
alternativă conform căreia pacientul a dezvoltat prin coincidență sindromul Guillain-Barré de
cauză necunoscută și a dobândit infecția SARS-CoV-2 nozocomial; deși, COVID-19 nu a fost
raportat în secția neurologică în timpul șederii și nici în contactele apropiate (cu excepția celor
două rude ale acesteia).
În general, acest raport unic de caz sugerează doar o posibilă asociere între sindromul Guillain-
Barré și infecția SARS-CoV-2, fiind necesare mai multe cazuri cu date epidemiologice pentru a
susține o relație cauzală. Acest caz sugerează, de asemenea, necesitatea luării în considerare a
potențialelor simptome neurologice ale infecției cu SARS-CoV-2. În plus, acest raport ar trebui
să alerteze clinicienii cu privire la riscul unei infecții accidentale cu SARS-CoV-2, chiar dacă
lucrează în afara departamentului de urgență sau a bolilor infecțioase.
Referințe:
1. Gherman D, Moldovanu I, Zapuhlâh G. Neurologie şi Neurochirurgie. Manual.
Chişinău: Centrul Editorial-Poligrafic Medicina; 2003.
2. Mihail Gavriliuc. Examenul neurologic, Manual. Chișinău. „Tipografia-Sirius”; 2012.
ISBN 978-9975-57-029-9
3. Boris Ianachevici. Diagnosticul topografic și etiologic în patologia sistemului nervos.
Compendiu. Chișinău. Centrul Editorial-Poligrafic Medicina. 2011. ISBN
978-9975-113-08-3
4. Скоромец АА, Скоромец АП, Скоромец ТА. Топическая Диагностика Заболеваний
Нервной системы: Руководство для Врачей, 6-е изд. Санкт-Петербург: Политехника; 2007.
5. Яхно НН, Парфенов ВА. Общая неврология. Москва: МИА; 2006
6. Meninges - Susan Standring - Gray's Anatomy, The Anatomical Basis of Clinical
Practice, 40th Edition, 2008.
7. Meninges and Cerebrospinal Fluid [Chapter 7] - M. Patestas, L. P. Gartner - A Textbook
of Neuroanatomy, 2009.
8. Meningele [Capitolul 8] - A. Nechita, O. Maftei, C. L. Musat, M. Debita, V. Ardeleanu,
O. A. Cibu - Anatomia functionala a sistemului nervos central, 2007.
9. Meningitis - Centers for Disease Control and Prevention,
link: http://www.cdc.gov/meningitis/index.html
10. Meningitis - Wikipedia, The Free Encyclopedia,
link: http://en.wikipedia.org/wiki/Meningitis
11. Meningococcal meningitis, https://www.who.int/news-room/fact-
sheets/detail/meningococcal-meningitis
12. J.T. Jo, D. Schiff, Critical Care Neurology Part II, in Handbook of Clinical Neurology,
2017
13. Diederik van de Beek, Jan de Gans, Lodewijk Spanjaard, Shlomo Sela, Marinus
Vermeulen, Jacob Dankert, Group A Streptococcal Meningitis in Adults: Report of 41 Cases and
a Review of the Literature, Clinical Infectious Diseases, Volume 34, Issue 9, 1 May 2002, Pages
e32–e36, https://doi.org/10.1086/339941
14. Tunkel AR, Scheld WM. Acute meningitis. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds.
Principles and practice of infectious diseases. 3rd Edition 1990; 64:831–64
15. Meningitis tuberculosis, https://rarediseases.org/rare-diseases/meningitis-tuberculous/
16. Fungal meningitis, https://www.medscape.com/viewarticle/804204
17. Bacterial meningitis, https://www.cdc.gov/meningitis/bacterial.html
18. Tunkel AR, Hartman BJ, Kaplan SL, Kaufman BA, Roos KL, Scheld WM, Whitley RJ
"Practice guidelines for the management of bacterial meningitis". 2004. Clinical Infectious
Diseases. 39 (9): 1267–84. doi:10.1086/425368.
19. Honda H, Warren DK . "Central nervous system infections: meningitis and brain
abscess". 2009. Infectious Disease Clinics of North America. 23 (3): 609–
23. doi:10.1016/j.idc.2009.04.009. PMID 19665086.
20. Park BJ, Wannemuehler KA, Marston BJ, Govender N, Pappas PG, Chiller TM.
"Estimation of the current global burden of cryptococcal meningitis among persons living with
HIV/AIDS". 2009. AIDS. 23 (4): 525–30.
21. Warrell DA, Farrar JJ, Crook DW (2003). "24.14.1 Bacterial meningitis". Oxford
Textbook of Medicine Volume 3 (Fourth ed.). Oxford University Press. pp. 1115–29. ISBN 978-
0-19-852787-9.
22. Marc LaForce F, Ravenscroft N, Djingarey M, Viviani S (June 2009). "Epidemic
meningitis due to Group A Neisseria meningitidis in the African meningitis belt: a persistent
problem with an imminent solution". Vaccine. 27 Suppl 2: B13–
19. doi:10.1016/j.vaccine.2009.04.062. PMID 19477559.
23. Weisfelt M, de Gans J, van der Poll T, van de Beek D (April 2006). "Pneumococcal
meningitis in adults: new approaches to management and prevention". The Lancet.
Neurology. 5 (4): 332–42. doi:10.1016/S1474-4422(06)70409-4. PMID 16545750.
24. Prasad K, Kumar A, Gupta PK, Singhal T (October 2007). Prasad K (ed.). "Third
generation cephalosporins versus conventional antibiotics for treating acute bacterial
meningitis". The Cochrane Database of Systematic Reviews (4):
CD001832. doi:10.1002/14651858.CD001832.pub3. PMID 17943757.
25. Lyme disease, https://www.cdc.gov/lyme/index.html
26. Encephalitis, https://emedicine.medscape.com/article/791896-overview
27. Tunkel AR, Glaser CA, Bloch KC, Sejvar JJ, Marra CM, Roos KL, et al. The
management of encephalitis: clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of
America. Clin Infect Dis. 2008 Aug 1. 47(3):303-27.
28. Bloch KC, Glaser C. Diagnostic approaches for patients with suspected
encephalitis. Curr Infect Dis Rep. 2007 Jul. 9(4):315-22.
29. https://www.encephalitis.info/vaccination
30. Herpes simplex Encephalitis, https://emedicine.medscape.com/article/1165183-overview
31. Tyler KL. Herpes simplex virus infections of the central nervous system: encephalitis and
meningitis, including Mollaret's. Herpes. 2004 Jun. 11 Suppl 2:57A-64A.
32. Meijer WJ, Linn FH, Wensing AM, et al. Acute influenza virus-associated encephalitis
and encephalopathy in adults: a challenging diagnosis. JMM Case Rep. 2016;3(6):e005076.
Published 2016 Dec 19. doi:10.1099/jmmcr.0.005076
33. Kamei S, Sekizawa T, Shiota H, Mizutani T, Itoyama Y, Takasu T, Morishima T,
Hirayanagi K Evaluation of combination therapy using aciclovir and corticosteroid in adult
patients with herpes simplex virus encephalitis.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005 Nov;
76(11):1544-9.
34. Tsai JP, Baker AJ Influenza-associated neurological complications. Neurocrit Care. 2013
Feb; 18(1):118-30.
35. Warren ha, Chornyak j. Cerebral manifestations of acute rheumatic fever. Arch Intern
Med (Chic). 1947;79(6):589–601. doi:10.1001/archinte.1947.00220120019001
36. N. Sofat, O. Malik, C.S. Higgens, Neurological involvement in patients with rheumatic
disease, QJM: An International Journal of Medicine, Volume 99, Issue 2, February 2006, Pages
69–79, https://doi.org/10.1093/qjmed/hcl005
37. Dale, Russell C.; Church, Andrew J.; Surtees, Robert A.H.; Lees, Andrew J.; Adcock,
Jane E.; Harding, Brian; Neville, Brian G. R.; Giovannoni, Gavin (2004). "Encephalitis
Lethargica Syndrome: 20 New Cases and Evidence of Basal Ganglia
Autoimmunity". Brain. 127 (1): 21–33. doi:10.1093/brain/awh008. PMID 14570817
38. Murray K, Baraniuk S, Resnick M, Arafat R, Kilborn C, Cain K, et al. Risk factors for
encephalitis and death from West Nile virus infection. Epidemiol Infect. 2006 Dec. 134 (6):1325-
32.
39. Bode AV, Sejvar JJ, Pape WJ, Campbell GL, Marfin AA. West Nile virus disease: a
descriptive study of 228 patients hospitalized in a 4-county region of Colorado in 2003. Clin
Infect Dis. 2006 May 1. 42 (9):1234-40
40. Cavernous sinus thrombosis, https://emedicine.medscape.com/article/791704-overview
41. Laupland KB. Vascular and parameningeal infections of the head and neck. Infect Dis
Clin North Am. 2007 Jun. 21(2):577-90.
42. Zhao, Hua et al., Guillain-Barré syndrome associated with SARS-CoV-2 infection:
causality or coincidence?, The Lancet Neurology, Volume 0, Issue 0, Published: April 01, 2020,
DOI:https://doi.org/10.1016/S1474-4422(20)30109-5
TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE
Traumatismele cranio-cerebrale (TCC) reprezintă principala cauză de deces la populaţia cu vârste sub
40 de ani şi este totodată cea mai frecventă cauză de handicap permanent la cei care au supravieţuit unui
astfel de traumatism. Potrivit preşedintelui Societăţii de Neurologie din România (NR), numărul
traumatismelor de acest fel este în creştere din cauza mai multor factori, de la dezvoltarea industriei auto
şi modul în care evoluează tehnologia în transport până la înmulţirea accidentelor domestice.
În Europa incidenţa oscilează între 1,4 milioane şi 1,6 milioane, majoritatea victimelor ajungând să fie
tratate în regim de urgenţă. De fapt, TCC reprezintă principala cauză de deces la populaţia tânără, cu
vârste de sub 40 de ani.
Trauma este cauza semnificativă a deceselor la copii şi afectarea cranio-cerebrală traumatică este cauza
foarte frecventă a deceselor la sugari, minori. Începând cu descrierea clasică şi studiile clinice,
biochimice şi radiologice, specificul diagnosticului privind traumatismele cranio-cerebrale accidentale la
sugari şi la copiii mici, care încep să meargă, devine foarte precizabil. Diagnosticul imitativ al
traumatismului accidental se referă la trauma non-accidentală. Sugarii care au avut antecedente
perinatale sunt un grup de risc important de maltratare, ce justifică supravegherea medico-socială
susţinută.
Epidemiologia traumatismelor cranio-cerebrale
Traumatologia cranio-cerebrală reprezintă o problemă majoră de sănătate. Aceasta este dovedită de
majoritatea datelor statistice din ţările în care datele de epidemiologice sunt publice. Majoritatea
pacienţilor care se prezintă pentru această patologie sunt fie adolescenţi, adulţi tineri şi vârstnici (<75 de
ani). În cadrul grupei de pacienţi vârstnici (peste 65 de ani) principala cauză este reprezentată de căderi
(de la nivel sau de la înălţime), în timp ce pentru grupele de pacienţi tineri principala cauză rămâne
accidentele de trafic. O problemă socială importantă este reprezentată de repercursiunile în timp la cei
care supravieţuiesc acestor TCC datorită sechelelor frecvente care vor determina costuri importante
ulterior pentru serviciile de sănătate.
În Uniunea Europeană TCC determină aproximativ 1 million de prezentări pe an. Din punct de vedere al
frecvenţei internării acestea se ridică la aproximativ 236 cazuri noi/100.000 locuitori/an cu o rată a
mortalităţii de 15 cazuri noi/100.000 locuitori/an. Raportul între TCC uşoare / TCC moderate / TCC
severe fiind de 22/1,5/1. Aceasta înseamnă pentru U.E. aproximativ 10 cazuri de TCC severe/100000
locuitori/an. Studiul INRO (International Neurotrauma Research Organisation), pune în evidenţă
diferenţe semnificative între rata mortalităţii între ţările cu un PIB/locuitor mai mare şi cele cu valori ale
PIB/locuitor mai mic(respectiv cheltuieli alocate pentru un pacient). Problemele majore sunt generate nu
de absenţa protocoalelor terapeutice (ţările participante aveau aceleaşi protocoale), ci alocarea resurselor
terapeutice, ţările cu PIB/locuitor mic fiind practic în imposibilitatea de a pune în practică respectivele
protocoale.
În toate ţările industrializate principala cauză a TCC rămâne accidentul rutier. Alături de acesta pe locul
al doilea în etiologia TCC severe sunt căderile de la nivel sau de la înălţime. Traumatismele cerebrale
pot asocia pe lângă fractura craniului şi hemoragii cerebrale. Majoritatea traumatismelor cerebrale se
produc prin lovire de copaci și sunt de obicei clasificate ca minore sau de severitate medie. 14% din
cazuri sunt severe, iar pentru 4% dintre accidentați sunt fatale. Accidentele la snowboarding se soldeaza
mai frecvent cu traumatisme spinale, în special la nivel cervical. Acestea se produc prin căderea pe
spate.
Clasificarea traumatismelor cranio-cerebrale
Clasificarea TCC dupa intensitate – Miller, 1986, împarte TCC în 3 grupe:
1. TCC minor corespunde unei leziuni cerebrale ușoare, cu GCS = 15-13. Cazurile cu deficite
neurologice focale, fistula LCR sau fracturi craniene cu înfundare nu pot fi incluse în această definiție.
Au fost împărțite după gravitate în 3 grade cu modalități diferite de tratament:
a. Grad 0 – fără pierdere de conștiență; - dureri locale, eventual tumefacție sau echimoză. Pacientul
este lăsat la domiciliu, cu instrucțiuni privitoare la simptomele de alarmă și comportamentul adecvat
în perioada imediat următoare.
Grad 0 cu risc – alcoolismul, drogurile, vârstele extreme, terapie anticoagulantă, epilepsia,
intervenție operatorie neurochirurgicală în antecedente cu atenție specială pentru pacienții purtători
de drenaj (șunt) ventricular. Acești pacienți necesită examen CT și spitalizare pentru 24 ore.
b. Grad 1 – minimă pierdere de conștiență și amnezie retrogradă, cefalee persistentă și vomismente,
plăgi mari ale scalpului. Se indica examen CT în primele 6 ore de la traumatism, spitalizare pentru 24
ore în eventualitatea unui examen CT negativ.
c. Grad 2 – pacienți cu GCS = 14-13 pe o durata de 30 min. de la traumatism; Somnolenți, dar fără
semne neurologice focale. Se efectuează examen CT și spitalizare într-o unitate neurochirurgicală
până la ameliorare.
2. TCC moderate (medii) – corespund unui GCS = 12-9. Acest grup necesită o atenție
deosebită întrucât cuprinde bolnavii care „vorbesc și mor” („talk and die”). Starea lor se deteriorează
rapid și mor ca rezultat al evoluției unor leziuni care depistate precoce pot fi tratate (hematoame
intracraniene, edem cerebral, ischemie, fracturi craniene depresive). Se internează în serviciu de
neurochirurgie și se efectuează examen CT. Dacă starea bolnavului nu se ameliorează după 12 ore de la
traumatism se va repeta examenul CT.
3. TCC severe (grave) – pacienții cu GCS < 8, respectiv în coma. Frecvența TCC grave este în
medie de 10-15%. Corelația cu vechile clasificări se face astfel:
Copiii sub 4 ani necesită spitalizare obligatorie, dupa caz, la Pediatrie (CT normal) sau Neurochirurgie
(CT patologic).
TCC (traumatisme cranio-cerebrale) pot fi închise sau deschise.
1.3.TCC deschise
• „TCC deschis direct” - leziuni traumatice ale scalpului, osului cranian și a durei-mater cu
realizearea unei comunicări directe a mediul exterior cu spațiului endocranian, cu eliminarea de detritus
cerebral și / sau LCR.
• „TCC deschise indirecte” - leziuni ale bazei craniului – zona sinusului etmoidal și stânca
temporalului – situate la distanța de zona de impact cu dilacerarea durei adiacente și exteriorizarea de
LCR sau substanță cerebrală pe cale nazală și/sau otică.
O leziune deschisă se observa prin hemoragia ce survine. Multe din leziunile deschise sunt severe dar
nu sunt întotdeauna fatale. La evaluarea leziunilor capului se examinează întotdeauna nasul, urechile şi
ochii pentru a se exclude prezența lichidului cefalo-rahidian ( LCR ) sau a sângelui. În traume severe
deschise ale capului se pot observa fragmente osoase sau chiar ţesut cerebral.
Plaga scalpului fără semne de afectare cerebrală poate fi tratată per primam într-un spital general, pe
când TCC deschis necesită în mod obligatoriu îndrumarea într-un serviciu de neurochirurgie, dată fiind
ponderea crescută a complicațiilor septice endocraniene (9,5% dupa Miller și Jannet, 1968).
1.4.TCC închise
Într-o leziune închisă, hemoragia şi edemațierea creierului din interiorul craniului pot provoca creşterea
tensiunii intracraniene, ducând uneori la leziuni ireversibile ale creierului şi chiar moarte dacă nu se
acţionează la timp.
Din punct de vedere evolutiv, traumatismele cranio–cerebrale se împart în:
•acute (până la 48 ore)
•subacute (2– 3 săptămâni)
• cronice (peste 3 săptămâni)
Componentele “miniexamenului neurologic”
• Nivelul de conştienţă;
• Reactivitatea pupilară;
• Activitatea motorie a extremităţilor.
Afectarea extremității cefalice în cadrul politraumalismelor depășește frecvent 70%, ceea ce face să
considerăm că traumatismul craniocerebral (cu diverse grade de gravitate) predomină, de regulă.
Severitatea traumatismului cranio-cerebral este evaluată prin prisma parametrilor clinici şi paraclinici.
Cea mai utilizată datorită uşurinţei cu care poate fi aplicată în orice condiţii de lucru, dar şi datorită
valorii prognostice deosebite este scala Glasgow. Aceasta a fost încă de la început dedicată evaluării
alterării stării de conştienţă secundare traumatismelor cranio-cerebrale.
A fost elaborată de Graham Teasdale și Bryan J. Jennett şi publicată în 1974. Aceasta urmăreşte
răspunsul motor, verbal şi ocular la stimuli, fiind folosită astăzi pe scară largă în medicina de urgenţă
desinestătător sau fiind încadrată în scale mai complexe pentru evaluarea inţială dar şi evaluarea
prognosticului pacienţilor politraumatizaţi.
Din punct de vedere clinic, severitatea TCC poate fi clasificată în funcţie de starea de conştienţă, ca
fiind uşoară (o perturbare temporară a conştienţei) sau severă (cu extinderea perioadei de inconştienţă
sau a amneziei post-traumatice). Severitatea TCC poate fi de asemenea evaluată prin scorul Glasgow
după traumă (13 –15: uşoară, 9-12: moderată, 3-8: severă) sau prin computer tomografie, utilizând
criteriile Marshall (I: fără patologie intracraniană vizibilă, II–IV: deplasarea liniei mediene; V: efect de
masă). Scorul GCS are valoare evaluativă și prognostică.
Scorul Glasgow (Glasgow Coma Scale, GCS) cuprinde 3 categorii de răspuns (deschiderea ochilor,
răspuns motor şi răspuns verbal), a căror punctare sumată generează scorul total (3-15), conform căruia
se încadrează injuria cerebrală ca fiind uşoară (min. 13), moderată (9-12) sau severă (cel mult 8).
Autorii au propus şi o definiţie pentru "comă", căreia i-au atribuit 3 nivele de scor – deschiderea ochilor
absentă (1), absenţa răspunsului motor la comandă (scor pentru răspuns motor maxim 5) şi răspuns
verbal cu cuvinte nonrecogniscibile (scor pentru răspuns verbal maxim 2). Conform acestei definiţii,
autorii acceptau că diagnosticul de comă ar corepunde tuturor persoanelor cu scor mai mic sau egal cu 7
şi unei jumătăţi a celor cu scor de 8 sau mai mult. În acord cu această observaţie, diagnosticul de comă
corespunde unui nivel sub 7-8.
• Pentru deschiderea ochilor:

0 = absenţa, chiar la presiune supraorbitală;
1 = la durere (la presiune sternală, supraorbitală sau la nivelul membrelor) ;
2 = răspuns nespecific la auzul cuvintelor (nu neapărat la comandă verbală);
3 = spontană, ceea ce nu înseamnă obligatoriu prezenţa conştienţei (‚awareness’), ci doar a stării de
veghe (‚arousal’).
• Pentru răspunsul motor:

1 = absent la orice durere;
2 = adducţia umărului şi rotaţia internă a umărului şi antebraţului;
3 = răspuns de retragere sau postură hemiplegică;
4 = retragerea braţului la stimulul dureros, abducţia umărului;
5 = acţiunea braţului de încercare a îndepărtării presiunii toracice sau supraorbitale;
6 = urmarea comenzilor simple.
• Pentru răspunsul verbal:

1 = fără răspuns;
2 = sunete ce nu formează cuvinte;
3 = cuvinte inteligibile, dar incoerente;
4 = conversaţie confuză (răspunsuri sau încercări de răspunsuri la cuvintele recepţionate, dar
răspunsurile sunt greşite, neclare, iar pacientul dezorientat) ;
5 = conversaţie fluentă, pacient orientat (ştie cine, unde, când - an, anotimp, lună).
Interpretarea scorului Glasgow:

GCS = 8 => comă grad I
GCS = 7-6 => comă grad II
GCS = 5-4 => comă grad III
GCS = 3 => comă grad IV (depășită)
Această scală de evaluare rapidă a pacienţilor traumatizaţi nu a fost însă corespunzătoare şi pentru
pacienţii de vârstă pediatrică (0-5 ani) datorită dificultăţilor de limbaj şi răspuns motor, motiv pentru
care a fost concepută scala «Children’s Coma Scale» de către Simpson &Reilly în 1982. Se poate
constata că pentru grupele de vârstă de până la 5 ani suma punctajului este de maxim 14 datorită
absenţei flexiei anormale la durere.
Clasificarea după scala de come WFNS ( World Federation of Neurosurgical Societies) – este
aplicabilă numai la diferențierea diferitelor stadii de comă, pe când scala Glasgow cuprinde în plus și
diferitele stadii de afectare a stării de conștiență. Este folosită în unele departamente de terapie intensivă:
Comă grad I: - pacientul nu se trezește la stimuli dureroși; fără alterări neurologice focalizate;
Comă grad II: - pacientul nu se trezește la stimuli dureroși; tulburări pupilare și / sau pareze prezente;
Comă grad III: - pacientul nu se trezește la stimuli dureroși; crize tonice în flexie sau extensie;
Comă grad IV: - pacient comatos cu areflexie flască a extremităților; reacție de apărare la durere
absentă; midriază bilaterală, areactivă (fixă); respirație proprie păstrată.
Anatomia patologică a traumatismelor craniocerebrale severe
Traumatismele craniocerebrale, indiferent de gravitate, sunt rezultatul interacţiunii dintre o forţă
mecanică externă şi craniu, respectiv conţinutul cranian. În această interacţiune sunt importante
caracteristicile ambelor. Mecanismele de producere a leziunilor au o importanţă deosebită condiţionând
aspectul anatomopatologic al leziunilor cerebrale ulterioare.
În general în cazul TCC din punct de vedere biomecanic se pot produce:
• coliziunea dintre un obstacol static şi extremitatea cerebrală aflată în mişcare, cu decelerare
bruscă a acesteia din urmă;
• impactul între un obiect în mişcare şi extremitatea cerebrală în staţionare cu accelerare bruscă;
• compresiunea lentă, progresivă a craniului faţă de un plan rigid, fără implicarea forţelor inerţiale;
Modul de transmitere a energiei asupra sistemului cranio-cerebral se poate face prin mecanisme directe,
indirecte şi mediate.
a) Mecanisme directe → impactul se produce prin acceleraţie-deceleraţie, acceleraţie-rotatorie şi
compresiune.
b) Mecanisme indirecte → deşi nu există impact, prin mişcarea de acceleraţie sau deceleraţie
masa cerebrală compusă din elemente de elasticitate şi densitate diferite, capătă viteze decalate, fapt care
se repercută la contactul cu structurile şi proeminenţele osoase endocraniene. Indirect, mai poate acţiona
efectul de suflu sau efectul de cădere liberă sub acţiunea gravitaţională.
c) Mecanisme mediate → se referă la o serie de leziuni, în special fracturi care survin în
teritoriul cranio-cerebral prin cădere de la înălţime pe ischioame sau în picioare.
Mecanismele traumatice fizice pot determina:
• leziuni ale scalpului – escoriații, echimoze, plăgi;

• leziuni ale cutiei craniene - fracturi;
• leziuni cerebrale - contuzie, dilacerare, hematom intracerebral, edem cerebral;
• leziuni extracerebrale:
• hematom epidural = revărsat sanguin între tabla internă craniană și dura mater;
• hematom subdural= revărsat sanguin între dura mater și suprafata creierului;
• meningita seroasă = revărsat lichidian subdural.
În majoritatea cazurilor de traumatism cranian, este vorba despre o asociere a leziunilor enumerate.
În funcţie de modul de acţiune al forţelor:
I. Leziuni primare:
• prin contact direct cu forţa de lovire (acceleraţie):
- fractură de craniu;
- hematom extradural;
- hematom subdural;
- contuzie directă.
• leziuni datorate forţelor de inerţie (acceleraţie / deceleraţie):
- contuzie prin contralovitură;
- hematom intracerebral;
- hematom subdural.
• leziuni în care forţele de inerţie acţionează sub un anumit unghi (acceleraţie / deceleraţie /
rotaţie):
- comoţie;
- leziune axonală difuză;
- hemoragie subarahnoidiană;
- hemoragie intraventriculară;
- peteşii hemoragice.
În funcție de intensitatea TCC și a răsunetului asupra creierului, se descriu două categorii de leziuni
cerebrale primare:
a) Leziunea difuză este produsă de accelerarea şi decelerarea bruscă a capului. Se produce fie o
scurtă perioadă de pierdere de conştiență (“comoţie cerebrală”), fie comă postraumatică prelungită.
b) Leziunea focală este produsă de lovirea directă a cutiei craniene sau a substanţei cerebrale
de proeminențele osoase ale cutiei craniene şi care determină contuzie, dilacerare şi hemoragie cu
diverse localizări ( extradural, subdural, subarahnoidian ).
Sunt recunoscute ca leziuni focale:
• contuzia cerebrală;
• dilacerarea cerebrală;
• hemoragiile membranare:
• hematomul epidural;
• hematomul subdural;
• hemoragia subarahnoidiană posttraumatică.
Sunt general acceptate ca leziuni difuze:
• comoţia cerebrală;
• leziunile axonale difuze.
Toate acestea reprezintă leziunile primare ce pot apărea ca urmare a unor traumatisme craniocerebrale şi
care pot condiţiona iniţial gravitatea cazului. Ulterior pot apărea leziunile secundare.
II. Leziuni secundare cerebrale:
1. Hemoragie;
2. Ischemie;
3. Edem cerebral;
4. Hipertensiune intracraniană;
5. 5.Vasospasm;
6. Infecţie;
7. Epilepsie;
8. Hidrocefalie;
9. Sindroame de herniere cerebrală.
III. Leziuni extracraniene:
1. Hipoxie;
2. Hipercapnie;
3. Hiperglicemie;
4. Hipotensiune;
5. Hipocapnie severă;
6. Febră;
7. Hiponatriemie.
Traumatismele cranio – cerebrale produc leziuni primare şi secundare.

Leziunea cerebrală primară apare imediat după traumă şi este rezultatul forţelor mecanice asupra
craniului şi creierului în momentul impactului (de ex. contuziile cerebrale de la nivelul suprafeţei
emisferelor cerebrale, leziunea axonală difuză şi a substanţei albe, leziunea vasculară difuză). Rezultă
leziuni neurologice focale sau generalizate, precum şi alte modificări patologice neuronale ce duc la
dezaferentare tardivă şi / sau leziuni secundare.
Leziunile difuze şi cele focale diferă din punct de vedere al mortalităţii (conform Traumatic Coma Data
Bank din SUA ar fi de 24% versus 41%), sugerând diferenţe importante în fiziopatologia celor două
tipuri de leziuni. Chiar în cadrul aceluiaşi tip de leziune, mecanismul de producere al injuriei poate
influenţa în mod semnificativ prognosticul.
1. Leziunile de tip primar se grupează:
a) Comoţia → leziunea cerebrală cauzată de un traumatism la nivel cranian sau la nivelul întregului
corp. Este cea mai uşoară leziune cerebrală primară apărută după un traumatism şi este rezultatul
forţelor mecanice asupra craniului şi creierului în momentul impactului. Comoţia poate determina
pierderea temporară a stării de conştiență sau ameţeală, dar poate exista şi fără manifestare clinică.
După repaus, majoritatea pacienţilor se refac în totalitate, în decurs de câteva ore până la câteva
săptămâni. Este caracterizată prin abolirea bruscă a conștienței, survenită imediat după impact, însoțită
sau nu de modificări ale funcțiilor vegetative și vitale: TA, tahicardie, scurtă apnee. Fenomenul este de
scurtă durată - câteva minute - și total reversibil, deoarece nu-i corespunde o leziune organică.
Îngrijiri imediate: accidentatul va fi menținut culcat și va beneficia de transport specializat, deoarece la
toți traumatizații cranio-cerebrali există riscul instalării unei come.
Tratament ulterior :
❖
fenomenele sunt total reversibile fără tratament, necesită doar repaus fizic si psihic.
❖
daca este vorba de un pacient labil psihic, se pot administra sedative sau tranchilizante, timp de 2-3
zile, la indicația medicului.
b) Contuzia cerebrală → un efect posttraumatic imediat şi primar, având un substrat lezional organic.
Se manifestă prin pierderea stării de conştientă pe durată variabilă, fiind însoţită de semne neurologice şi
tulburări vegetative. Însă pierderea de cunoştinţă, adesea invocată de unii autori în definirea cadrului
nosologic al CC, nu este specifică acesteia, căci orice pierdere de cunoştinţă, cu durată mai scurtă sau
mai lungă este secundară unui TCC difuz, nu focal.
Contuzia cerebrală este cauzată prin lovitură directă sau prin contralovitură, la fel ca şi comoţia, numai
că în acest caz există şi leziuni organice ale creierului. Poate să apară atât în urma unui traumatism
închis, cât şi în urma unui traumatism deschis. Traumatismul provoacă o necroză a ţesutului cerebral în
punctul în care şocul are efect maxim, la care se adaugă participarea factorului vascular prin apariţia de
hemoragii arteriale, hemoragii venoase, hematoame, vasodilataţie, vasoparalizie, tulburări biochimice şi
edem cerebral.
Contuzia cerebrală se clasifică:
o contuzie cerebrală minoră → presupune instalarea unei come cu durată de cel puţin o oră şi
existenţa unor minime semne neurologice reversibile. Manifestările clinice ale acestei forme se
caracterizează prin abolirea stării de conştientă pe o durată de 20 până la 30 de minute, dar care poate
ajunge până la 2 – 3 ore în unele cazuri. Sindromul post-contuzional reprezintă persistența unor
simptome ca cefaleea, ameţelile şi astenia, dincolo de acest interval de 2 – 3 săptămâni. În acest caz
trebuie suspectat şi un eventual hematom intracranian.
o contuzie cerebrală medie → în acest caz creierul suferă leziuni de amploare mai mare şi care
sunt parţial reversibile şi compensabile. Manifestările clinice care însoţesc contuzia cerebrală medie sunt
reprezentate de abolirea stării de conştientă pe o durată de la 2 – 3 ore până la 2 – 3 zile.
o contuzia cerebrală gravă → presupune leziuni cerebrale ireversibile şi necompensabile sau doar
parţial compensabile.
Manifestările clinice ale acestei forme de contuzie sunt reprezentate de abolirea stării de conştiență.
Aceasta poate dura de la momentul traumatismului până la 1 – 2 săptămâni sau mai mult. Constă în
existenţa unei come de diferite grade, cu durată prelungită, prezenţa semnelor neurologice care atestă
interesarea emisferelor, a trunchiului cerebral sau a altor formaţiuni encefalice.
c) Dilacerarea cerebrală → presupune efectul distructiv al parenchimului cerebral şi constă în
discontinuităţi ale zonelor cortico-subcorticale determinate direct de agentul vulnerabil sau prin
fragmentele din vecinătate. Mecanismul indirect al dilacerării presupune contactul distructiv dintre
structurile creierului şi elementele osoase dure ale endocraniului.
Dilacerările cerebrale sunt leziuni ale creierului produse prin mecanisme de accelerație-decelerație. Sunt
însoțite de leziuni ale parenchimului cerebral și revărsate sanguine regionale. Dilacerarea cerebrală se
prezintă sub două aspecte:
• dilacerarea directă →ia naştere prin mecanisme de acceleraţie şi formează cadrul plăgilor
cranio-cerebrale deschise sau închise. Mai poate fi produsă prin penetrarea în cutia craniană a
unui corp străin gen proiectil sau armă albă, aceasta provocând leziuni complexe intracraniene:
necroză, edem, contuzie. Altă modalitate de producere este prin eschile osoase ( oasele se
fracturează în fragmente multiple ) care lezează ţesutul nervos.
• dilacerarea indirectă → produce prin deceleraţie ( reducere a vitezei unui mobil; încetinire;
acceleraţie negativă ). Frecvent se întâlneşte în cazul accidentelor auto violente cu impact
frontal. Când capul în mişcare este stopat de contactul cu un plan dur, creierul îşi continuă
mişcarea liniară în interiorul cutiei craniene, lovindu-se de pereţii interiori ai cutiei. Leziunile
sunt mai serioase la nivelul etajului anterior al bazei craniului.
Dilacerarea se însoţeşte şi de alte leziuni traumatice: contuzie cerebrală, edem cerebral, hematom
subdural, hematom intraparenchimatos. Deoarece este interesat parenchimul cerebral, prognosticul este
rezervat, iar evoluţia depinde de starea de conştiență a pacientului, de leziunile asociate şi de vârstă.
d) Plăgile scalpului → sunt tăiate, înţepate sau contuze şi conferă caracterul de “deschis”
traumatismului în unele situaţii prin posibilitatea comunicării între mediul intracranian şi mediul extern.
Plăgile cranio – cerebrale → conferă caracterul de “deschis” al traumatismului şi presupun leziuni ale
scalpului, craniului osos, meningelor, ţesutului cerebral şi ventriculilor. Pentru a se încadra în criteriile
de denumire ale plăgilor cerebrale este suficient însă ca leziunea să se întindă până la nivelul durei
mater. Ele pot fi: tangenţiale, oarbe, transfixiante şi prin ricoşare, având frecvenţă şi gravitate mare, mai
ales în timp de război, când gloanţele şi schijele realizează penetraţia prin energia înmagazinată.
Leziunile la nivelul scalpului se pot prezenta sub forma escoriațiilor, echimoze și tumefieri, plăgi; în
toate aceste cazuri vorbim de marca traumatică. Plăgile scalpului pot fi produse prin tăiere (plăgi tăiate),
prin zdrobire între un obiect dur și calotă (plăgi contuze), prin smulgere ( plăgi scalpate), prin mușcare
(plăgi împușcate).
Aspectul plăgilor este diferit, de la plăgi liniare, stelate, la plăgi delabrante cu lipsa de substanță.
Datorită vascularizației abundente a scalpului, aceste plăgi sunt de obicei foarte hemoragice, putând
duce uneori chiar la șoc hemoragic. Trebuie menționat că nu există o proporționalitate directă între
gravitate leziunii scalpului și gravitatea leziunii cerebrale, leziuni ale scalpului minore constituind marca
traumatică a unui traumatism cranio-cerebral sever, la fel cum o plagă scalpată, deși foarte
impresionantă, poate să nu fie însoțită de nici un fenomen neurologic.
Distingem:
• plăgi cranio-cerebrale nepenetrante (interesează părțile moi și oasele craniului, dar s-au oprit la
dura mater);
• plăgi cranio-cerebrale penetrante și perforante (au depășit dura mater și ajung în profunzime,
interesând și creierul).
Leziunile cerebrale penetrante
Pacienţii cu leziuni penetrante fatale necesită resuscitare cardio-pulmonară în vederea donării de organe.
CT indicat chiar în plăgile împuşcate tangenţiale pentru excluderea efectului de blast asupra creierului.
Convulsii post-traumatice pot apărea în 50% din cazuri, de aceea se indică medicaţie profilactică
(diphenylhydantoin sau fenobarbital). Toţi necesită antibioterapie.
1. Fracturile craniului facial au importanță în traumatologia cranio-cerebrală prin dovedirea
direcției și a forței de aplicare a traumei și prin producerea unor complicații septice endocraniene. Ele
pot sili o comunicare între spațiile lichidiene și exterior, prin interesarea pereților cavităților preformate
ale feței (sinusuri) sau a stâncii osului temporal. Interesarea structurilor meningeale în dreptul fracturilor
bazei craniului determină apariția de fistule de LCR, prin intermediul cărora flora microbiană existentă
în aceste cavități osoase poate inunda spațiile meningeale. Menționăm că la copil aceste fracturi de
masiv facial au un potențial septic mai puțin agresiv comparativ cu adultul. Cu toate acestea, acest tip de
fracturi trebuie examinat cu toată atenția și tratat obligatoriu cu antibioterapie susținută.
2. Fracturile craniului neural sunt deosebit de frecvente și mai severe. În definirea unei
fracturi se ia în considerație interesarea ambelor lame ale oaselor craniene, spre deosebire de fisuri în
care este interesată doar una din acestea, de obicei cea externă.
Fracturile craniene pot fi clasificate după diferite criterii. Ele se grupează, clasic, în fracturi ale bazei și
ale calotei. Această clasificare nu este acceptată actualmente, datorită iradierii liniilor de fractură dinspre
calotă spre bază; practic majoritatea fracturilor sunt mixte, incluzând ambele regiuni anatomice.
Fracturile craniene orientează asupra mecanismului de producere şi asupra intensităţii traumatismului.
Se clasifică în:
Fracturile craniene directe sunt liniare (unice sau ramificate), circulare, cominutive (prin ruperea osului
apar mai multe fragmente, ce realizează intruziunea sau extruziunea), penetrante şi forme particulare.
Fracturi indirecte → apar prin mecanisme de iradiere din focarul în care impactul a avut efect maxim.
Majoritatea nu necesită tratament specific (cu excepţia celor care sunt însoţite de leziuni cerebrale
subiacente). Necesită intervenţie chirurgicală în caz de:
•
Fractură deschisă (se vor păstra fragmentele osoase).
•
Înfundare > 3-5 mm.
Radiografia craniană este indicată numai dacă examinarea CT nu este necesară şi pacientul prezintă la
examenul obiectiv:
• Suspiciune de fractură deschisă sau cu înfundare.
• Hematom mare al scalpului datorită căruia craniul nu poate fi palpat (unii consideră examinarea
CT obligatorie dacă linia de fractură intersectează şanţul arterei meningiene medii, pentru a
exclude un hematom epidural).
• fracturi de bolta craniană → se produc de obicei în regiunea frontală şi parietală şi mai rar în
regiunile temporale şi occipitale.
• fracturile osului frontal → de obicei fracturi prin înfundare, producând leziuni ale sinusurilor
paranazale, frontale şi ale orbitelor. Dacă este interesat nervul olfactiv sau lama ciuruită, apare
anosmia (imposibilitatea de a detecta mirosurile) .
• fracturile de bază de craniu → se asociază des cu fracturile de boltă craniană, dar pot să
apară şi în lipsa acestora, ca urmare a energiilor care acţionează asupra planşeului fosei craniene
mijlocii sau a occipitului. Ele se localizează deseori în fosa mijlocie, paralel cu osul pietros sau în
lungul osului sfenoid, spre şeaua turcească, şi mai rar în fosele anterioară şi posterioară.
O lovitură aplicată craniului produce fracturi, dacă toleranța elastică a osului este depășită. Leziunile
intracraniene semnificative însoțesc două treimi dintre fracturile craniului, iar prezența unei fracturi de
craniu crește de multe ori posibilitatea producerii unui hematom subdural sau epidural subiacent.
Fracturile liniare se întind de obicei de la punctul de impact spre baza craniului.
Fracturile craniene prin înfundare, de multe ori, disipă energia de impact prin preluarea acesteia de către
fragmentele osoase. Se însoțesc rar de fenomene neurologice, dar pot produce contuzii cerebrale și
semne neurologice de focar prin lezarea ariei corticale adiacente dacă forța de impact este foarte mare.
Fracturile selare pot fi de asemenea oculte radiologic, deși sunt uneori asociate cu disfuncții
neuroendocrine importante. Ocazional, fracturi ale dorsului șeii produc paralizii ale nervilor șase și sapte
sau leziuni ale nervilor optici. Un nivel aer-lichid în sinusul sfenoid sugerează o fractură a șeului selar.
Aproximativ 20% din fracturile osului pietros, de obicei cele de-a lungul axului osului, sunt însoțite de
paralizie de nerv facial. Alte complicații sunt dislocarea oscioarelor urechii și otoreea cu LCR.
Fracturile transverse ale pietrosului sunt mai puțin frecvente și aproape întotdeauna lezează cohleea
sau labirintul și deseori nervul facial. Sângerarea externă din ureche poate fi rezultatul fracturilor osului
pietros, deși dilacerarea locală a conductului auditiv extern datorită abraziunilor este mai frecventă.
Fracturile osului frontal sunt deseori înfundate, afectând sinusurile frontale și paranazale și orbitele;
apare deseori anosmia ulterioară, dacă sunt distruse filamentele olfactive din lama ciuruită.
Fracturile înfundate ale craniului sunt deseori complexe, dar în mod frecvent sunt asimptomatice din
punct de vedere neurologic, deoarece energia de impact este disipată prin fracturarea osului; totuși,
unele se asociază cu contuzii cerebrale și semne neurologice de focar datorate lezării ariei corticale
subiacente. Debridarea promptă și explorarea sunt necesare în această situație pentru a evita infecția.
Fracturile osului pietros determină, de obicei, paralizii de nerv facial și dislocarea oscioarelor urechii.
Fracturile osului sfenoid lezează sau secționează transversal nervul optic, rezultând cecitate unilaterală
parțială sau completă. Reflexul pupilar al ochiului afectat este abolit. În leziunile parțiale ale nervilor
optici se întâlnește mai des încețoșarea vederii, apariția de scotoame centrale sau paracentrale și defecte
sectoriale în câmpul vizual. În cazul unui traumatism orbital direct se produce o iridoplegie care este
reversibilă, obiectele apropiate fiind percepute neclar.
Fracturile de bază de craniu sunt deseori extensii ale fracturilor adiacente de pe suprafața convexă a
craniului, dar pot apărea și independent datorită presiunilor asupra șeului fosei craniene mijlocii sau a
occipitului. Sunt ,de obicei, localizate paralel cu osul pietros sau de-a lungul osului sfenoid, spre șaua
turcească și șanțul etmoidal. Majoritatea sunt necomplicate, dar pot produce scurgeri de LCR,
pneumocefalie sau fistule caverno-carotidiene.
Simptomatologie:
-Echimoze periorbitale (ochii de raton);

-Semnul Battle;
-Scurgere LCR;
-Surditate prin leziune de nerv auditiv;
-Scurgere de LCR, sânge, sau chiar substanță cerebrală prin: nas, gură, urechi.
Dacă apare scurgerea de masă cerebrală prin orificiile naturale, leziunea este deosebit de gravă. De
obicei, nu necesită intervenţie neurochirurgicală (eventual tardiv pentru refacerea durei în cazul
scurgerii LCR). Fracturile oaselor de la baza craniului sunt deseori însoțite de semne de hemotimpan
(sânge în spatele membranei timpanice), echimoze cu apariție tardivă deasupra procesului mastoid
(semnul Battle) sau echimoze periorbitale ("semnul ratonului"). Deoarece examenul radiologic de rutină
poate eșua în a vizualiza fracturile de bază de craniu, acestea trebuie suspectate în prezența semnelor
menționate. Lichidul cefalorahidian, de asemenea, se poate scurge prin lama ciuruită sau prin sinusul
adiacent și se manifestă ca o emisie apoasă prin nas (rinoree cu LCR). Persistența rinoreei sau
meningitele recurente sunt indicații pentru o corectură chirurgicală a durei perforate, subiacente
fracturii. Sediul scurgerii este deseori dificil de detectat, dar explorările utile pentru diagnostic includ
instilarea de contrast hidrosolubil în LCR cu scanarea CT ulterioară și injectări de radioizotopi sau de
fluoresceină în LCR, urmate de evaluarea produsului captat prin tamponare nazală absorbantă. Sediul
scurgerilor intermitente este rareori depistat și majoritatea acestor scurgeri se vindecă spontan.
Majoritatea provoacă o ruptură a durei mater, care aderă intim la baza craniului. Cele mai dese fracturi
craniene au traiect liniar. Dacă impactul este puternic apar fracturi cu aspect stelat. Fracturile liniare ce
traversează artera meningee medie sau sinusul dural se asociază cu hematom epidural, cu potențial de
severitate crescut. Fracturile cu înfundare au gravitate crescută datorită creșterii incidenței lezării
sinusului dural sau a parenchimului cerebral, mai ales când gradul de înfundare depașește grosimea
cutiei craniene. Intervenția chirurgicală poate fi indicată în situația fracturilor complexe, a interesării
durei mater sau vaselor intracraniene. În general, pacienții cu fracturi craniene au risc mai mare de
interesare cerebrală subiacentă (situație în care intervenția neurochirurgicală este de 50 de ori mai
frecventă decât la cei cu fracturi craniene simple). În plus, fracturile de bază de craniu interesează
adesea nervii cranieni și / sau vasele sangvine de la acest nivel. Dacă fractura se extinde la nivelul
sinusurilor paranazale și a osului mastoid, poate apare fistula LCR cu risc de infecție ulterioară.
Leziunile nervilor cranieni
1. Leziuni directe
Prin forfecare (filetele olfactive la nivelul lamei cribriforme), fractura canalului osos pe care-l străbate
(canalul optic, fisura orbitară superioară, canalul facialului, gaura ruptă posterioară pentru IX și X)
cazuri în care semnele de leziune apar imediat postraumatic și de multe ori sunt definitive;
Prin compresiune și / sau edem, cazuri în care semnele de suferință nervoasă apar la un anumit interval
de timp și sunt reversibile spontan sau sub terapie adecvată.
Nervii cranieni predispuși la leziuni în fracturile de bază de craniu sunt nervii olfactiv, optic, oculomotor
și trohlear; prima și a doua ramură a trigemenului, nervii facial și auditiv. Anosmia și o aparentă
pierdere a gustului (o pierdere a percepției gusturilor aromate, cu gusturile elementare păstrate) apar la
aproximativ 10% din persoanele cu traumatisme importante ale capului, în special în cele prin cădere pe
regiunea posterioară a capului. Aceste tulburări sunt rezultatul deplasării creierului și al ruperii
filamentelor nervilor olfactivi. Recuperarea se face de obicei cu hiposmie reziduală, dar dacă anosmia
bilaterală persistă mai multe luni, prognosticul este nefavorabil.
Fracturile osului sfenoid pot leza sau pot secționa transversal nervul optic, având ca rezultat cecitatea
unilaterală parțială sau completă și o pupilă nereactivă, de obicei egală ca mărime cu cea din partea
cealaltă, cu un reflex fotomotor consensual păstrat. Leziunile parțiale ale nervilor optici datorate
traumatismelor regiunilor învecinate au ca rezultat încețoșarea vederii, scotoame centrale sau
paracentrale sau defecte sectoriale ale câmpului vizual.
Traumatismele orbitale directe pot produce pe o durată scurtă de timp încețoșarea vederii la privirea
obiectele apropiate, datorită iridoplegiei reversibile.
Diplopia numai la privirea în jos, care sugerează lezarea nervului trohlear prin fracturarea aripii mici a
sfenoidului, apare ca o problemă izolată în traumatismele minore și apariția sa poate fi întârziată mai
multe zile. Pacientul relatează corecția diplopiei prin înclinarea capului în partea opusă ochiului afectat.
Lezările directe ale nervului facial prin fracturi de bază de craniu se produc imediat în 3% din
traumatismele severe sau pot fi de asemenea tardive, apărând după 5-7 zile de la producerea
traumatismului. Paralizia facială tardivă are de regulă un prognostic mai bun decât paraliziile care apar
imediat. Fracturile osului pietros, îndeosebi cele mai puțin frecvente, de tip transvers, sunt susceptibile
să producă aceste leziuni.
Leziunile nervului cranian opt din fracturile de os pietros produc pierderi ale auzului, vertij și nistagmus
imediat după traumatism; nistagmusul este frecvent pozițional. Surditatea datorată lezării nervului
trebuie diferențiată de cea produsă prin ruptura de timpan, acumularea de sânge în urechea medie sau
dislocarea oscioarelor în fractura din interiorul urechii medii.
Fracturile șeii turcești sunt de regulă dificil de diagnosticat radiologic. Ele se asociază cu paralizii ale
nervilor optici, ale nervilor VI și VII și disfuncții hipofizare. Fractura planșeului șeii turcești se poate
suspecta prin detectarea pe imaginea de radiografie a unui nivel aer-lichid la nivelul sinusului sfenoidal.
Fistula LCR traumatică (67–77%) – acută (apare în prima săptămână de la traumatism) şi tardivă
(apare după luni sau ani de la traumatism). Fistulele LCR iatrogene sau postoperatorii sunt incluse în
categoria fistulelor traumatice. Cea mai frecventă cauză de fistulă LCR nazală postoperatorie este după
chirurgia hipofizară transsfenoidală, iar calea de scurgere este prin sinusul sfenoid. Reprezintă un traiect
de comunicare directă a LCR între spațiile subarahnoidiene și exterior, având ca substrat anatomic
existența unei fracturi craniene și a unei leziuni meningeene. Anosmia este asociată de regulă fistulelor
posttraumatice (la cele spontane mirosul este prezent).
75% din fistulele LCS cranionazale se închid după o săptămână, iar restul în decurs de 3 luni. 80-85%
din fistulele LCS otice se închid spontan în 5-10 zile. În cazul plăgilor penetrante, riscul de fistulă este
de 9%, iar cel de infecție secundară de 50%. Cea mai frecventă cauză de fistulă LCR este traumatismul
craniocerebral (TCC), în particular fracturile de bază de craniu. Acestea apar la 2–3% din pacienţii cu
TCC. 60% apar tipic în primele 48 de ore de la TCC şi 95% în primele trei luni. 70% din cazurile de
fistule LCR nazale se opresc în prima săptămână şi în şase luni restul de 30%. 5% se asociază cu
traumatisme craniofaciale, 9% cu traumatisme penetrante de mare energie şi 12–30% cu fracturi de bază
de craniu. Cel mai frecvent loc pentru fistulele LCR posttraumatice este lama cribriformă a osului
sfenoid. La copii, incidenţa fistulei LCR traumatice este mai mică de 1% din TCC închise, probabil ca
urmare a diferenţelor de fragilitate şi a slabei dezvoltări a sinusurilor aerice.
Simptome şi semne clinice
Scurgerea unui lichid incolor, clar ca apa, din fosele nazale, atunci când bolnavul este în poziţie şezândă,
sau senzaţia de scurgere la nivelul nazofaringelui, urmată de reflexul de deglutiţie, atunci când bolnavul
stă culcat, sunt suficiente pentru a suspecta o fistulă LCR nazală.
Dacă LCR este amestecat cu sânge, semnul inelului este relevant: pe lenjerie va apărea o pată de sânge
înconjurată de un inel de lichid clar. Pacienţii cu fistulă LCR nazală pot simţi un gust sărat sau uneori
dulce, deoarece LCR conţine două treimi din concentraţia sanguină de glucoză.
Cefaleea poate fi întâlnită în formele acute şi cronice de fistulă LCR. Când aceasta este intermitentă
diagnosticul este dificil şi trebuie efectuată manevra Valsalva sau se procedează la schimbarea poziţiei
pacientului, deoarece sinusurile frontal sau sfenoidal se pot comporta ca nişte rezervoare.
Dacă fistula LCR se însoţeşte de pneumocefalie, apar semne şi simptome de hipertensiune intracraniană.
Febra cu fotofobie, accentuarea cefaleei, meningismul sau alterarea statusului neurologic al pacientului
(până la comă) trădează apariţia meningitei. Pacienţii care prezintă episoade repetitive de meningită,
fără a avea deficienţe imunologice, trebuie examinați de fistulă LCR. Pacienţii cu TCC şi fractură de
bază de craniu pot prezenta meningite recurente oricând în intervalul dintre două luni şi 21 de ani de la
traumatism. TCC este cea mai frecventă cauză de pneumocefalie (74%), iar prezenţa acesteia anulează
tendinţa la închidere spontană a fistulei, 85% din aceste cazuri complicându-se cu meningită.
Poate apărea tinitus, tulburări de câmp vizual, cefalee şi, uneori, fenomene de insuficienţă hipofizară,
prin compresia sacului dural lichidian pe glanda hipofiză (la pacienţii cu şa turcească goală). Aceştia pot
dezvolta fenomene de HIC benignă, ce determină o rată crescută de eşecuri în tratamentul fistulei LCR.
Fistulele arteriovenoase ale sinusului cavernos sunt complicații severe la pacienții care supraviețuiesc
după traumatismele grave ale capului. Ele se manifestă inițial printr-un freamăt pe care îl percepe
pacientul (multe sunt de asemenea perceptibile de către examinator), protruzie oculară, injectarea
conjunctivei sau tulburări vizuale. Angiografia evidențiază umplerea timpurie a sinusului cavernos și a
venelor de drenaj tributare lui. În general, fistula se dilată, producând modificări locale de o severitate
crescândă în jurul ochiului și a orbitei și scăderea șanselor de recuperare a vederii. Aproximativ 10% din
fistulele mici se remit spontan. Au fost încercate multe proceduri chirurgicale, incluzând ligaturarea
arterei carotide, obliterarea directă a fistulei sau a sinusului cavernos, dar procedura cu balon detașabil a
dat rezultate în multe cazuri și este astăzi preferată.
2. Leziunile de tip secundar:
Leziunea cerebrală secundară. Apare în minute, ore, zile după injuria iniţială. Ea reprezintă o
complicaţie a leziunii primare prin mecanisme diverse:
• ischemie / reperfuzie;
• edem cerebral;
• hemoragie intracraniană;
• hipertensiune intracraniană;
Aceste evenimente agravează leziunea primară (extind distrucţia neuronală) şi / sau împiedică refacerea
zonelor ce nu au fost iniţial distruse complet. Factorii care agravează leziunea primară sunt:
• Hipoxia;
• Hipotensiunea;
• Anemia;
• Hipovolemia;
• Hiper- / hipocapnia;
• Hiperglicemia.
Astfel, prevenirea şi tratamentul precoce al leziunilor secundare îmbunătăţeşte prognosticul în trauma
craniană. În agravarea leziunilor mai pot fi implicate şi alte fenomene, ca de exemplu: convulsiile,
infecţiile, sepsisul, ce trebuie de asemenea prevenite şi tratate prompt.
Ischemia este factorul cel mai important ce determină apariţia / extinderea leziunilor secundare
postraumatice şi apare prin:
• schimb gazos inadecvat - hipoxemie, hipocapnie severă.

• afectarea circulaţiei sistemice şi / sau cerebrale (hipotensiune, creşterea presiunii intracraniene cu
scăderea presiunii de perfuzie cerebrale).
• creşterea nevoilor metabolice - febră, convulsii.
Episoadele ischemice apar cel mai des imediat după traumă, la locul accidentului sau pe parcursul
transportului spre spital, mai ales când se întârziere suscitarea inițială sau intervenţia chirurgicală, sau
când monitorizarea pacientului este deficitară.
A) Edemul cerebral → acumularea excesivă a apei în spatiul intra- și extracelular al țesutului cerebral.
Edemul cerebral interstiţial vasogenic apare în zonele adiacente contuziei cerebrale, fiind cauzat de
distrugerea barierei hematoencefalice sau de distrugeri microvasculare. Acesta implică o creştere netă de
apă şi electroliţi în spaţiul extracelular. Mai târziu, edemul cerebral vasogenic se combină cu edemul
cerebral intracelular citotoxic, datorat ischemiei progresive şi fenomenului de ischemie-reperfuzie.
Clinic se traduce prin semne de paralizii, vome, dureri de cap, comă.
Edemul cerebral poate fi:
-generalizat;
-predominant într-o anumită zonă (emisferele cerebrale, trunchi cerebral, etc.); focal.
În geneza sa intervin o multitudine de factori dintre care doar o parte sunt cunoscuți: biochimici
(hipoxie, hipercapnie, etc), biofizici (modificări de permeabilitate a membranei celulare și a barierei
hemato-encefalice).
Gravitatea edemului cerebral este dată de:
• creșterea volumului parenchimului cerebral, antrenează angajarea circumvoluției cerebrale, cu
semne de decerebrare și tulburări respiratorii asociate;
• creșterea volumului cerebral antrenează reducerea patului vascular, iar în cazul în care tensiunea
intracraniană este mai mare decât presiunea de perfuzie a creierului, apare ischemia ireversibilă.
Efectele edemului cerebral sunt urmatoarele:
• în substanța cenușie se produc alterări neuronale și gliale;

• în substanța albă se produc demielinizări și alterări vasculare;
B) Revărsatele sanguine
În traumatismele severe ale capului, hemoragiile subdurale sau cele dintre dura mater și craniu
(epidurale) pot fi asociate cu contuzii și alte leziuni, făcând dificilă stabilirea contribuției lor relative la
starea clinică. Oricum, hematoamele subdurale și epidurale apar deseori ca leziuni primare, fiecare cu
trăsături clinice și radiologice caracteristice. Deoarece efectul compresiv al hemoragiei și creșterea
presiunii intracraniene constituie riscuri vitale, este important să se stabilească imediat diagnosticul prin
scanare CT sau IRM și să se efectueze evacuarea prin metode chirurgicale.
a) Hemoragia subarahnoidiană traumatică
Reprezintă unul dintre cele mai frecvente efecte posttraumatice primare focale. Brain Trauma
Foundation constată că hemoragia subarahnoidiană este întâlnită la 26-36% dintre pacienții cu
traumatisme craniocerebrale severe. Poate fi consecința unui hematom intraparenchimatos, ce se
dezvoltă progresiv, a cărui creștere în volum determină dilacerări secundare ale parenchimului cerebral,
evoluând fie spre ventriculul ipsilateral în care se varsă, fie spre contextul contuzionat pe care îl
efracționează împreună cu pia mater și conținutul hematomului se varsă în spațiul subarahnoidian. Poate
fi cauzat de ruperea unui anevrism.
Din punct de vedere al cauzelor şi modului de producere, HSA se împart în:
– primare – caz în care sângerarea are ca sursă vasele din spaţiul subarahnoidian sau spinal, iar
sângerarea se produce spontan;
– secundare – caz în care sângele provine din parenchimul cerebral.
Clasificarile Hunt și Hess și WFNS (World Federation of Neurologic Surgeons) se corelează bine cu
prognosticul hemoragiei subarahnoidiene.
Clasificarea hemoragiei subarahnoidiene Hunt și Hess
• Grad I - Asimptomatic sau cefalee minimă și redoare a ceafei minimă.
• Grad II – Cefalee moderată sau severă, redoare a cefei, fără deficite neurologice focale, cu
excepția unor pareze de nervi cranieni.
• Grad III - Alterarea ușoară a stării de conștiență (confuzie, somnolență), deficite neurologice
focale minime
• Grad IV – Stupor, hemipareză moderată sau severă, posibil rigiditate prin decerebrare și
tulburări vegetative.
• Grad V – Comă profundă, rigiditate de decerebrare, muribund.
Clasificarea hemoragiei subarahnoidiene WFNS
(World Federation of Neurologic Surgeons)
Grad 1 - GCS 15 puncte, deficit motor absent.
Grad 2 - GCS 13-14 puncte, deficit motor absent.
Grad 3 - GCS 13-14 puncte, deficit motor absent.
Grade 4 - GCS 7-12 puncte, deficit motor absent sau prezent.
Grade 5 - GCS 3-6 puncte, deficit motor absent sau prezent.
Clasificarea CT Fisher a hemoragiei subarahnoidiene
• Grad 1 – Absența sângelui.

• Grad 2 – Sânge subarahnoidian difuz repartizat, fără cheaguri sau straturi verticale cu grosimea
mai mare de 1 mm.
• Grad 3 – Cheag localizat și / sau straturi verticale cu grosimea mai mare de 1 mm.
• Grad 4 – Cheag intracerebral sau intraventricular.
Prezența sângelui la nivelul cisternelor bazale are semnificație predictivă nefavorabilă pentru
aproximativ 70% dintre bolnavi. Cele trei sisteme sunt utile în stabilirea indicației chirurgicale și a
riscului operator.
Simptome și semne
Cefaleea este de obicei severă, crescând brusc în decurs de secunde. Poate urma pierderea conștienței,
de obicei imediat, alteori în decurs de câteva ore. Pot apărea tulburări senzoriale și pacienții pot deveni
neliniștiți. Pot avea loc crize convulsive. Inițial, dacă nu are loc hernierea amigdaliană, poate să
lipsească redoarea cefei. Cu toate acestea, în decurs de 24 de ore, meningita chimică poate determina
instalarea unui meningism moderat sau marcat, vomă și uneori reflex plantar în extensie bilateral. Febra,
cefaleea persistentă și confuzia sunt prezente în primele 5-10 zile. Hidrocefalia secundară poate
determina cefalee, confuzie și deficite motorii ce pot persista săptămâni. Repetarea sângerării poate
determina recurența simptomatologiei sau apariția unor simptome noi. Spasmul vascular secundar poate
determina ischemie cerebrală focală; unde aproape 25% pot dezvolta semne de AIT sau de accident
vascular ischemic. În intervalul de 72 de ore – 10 zile edemul cerebral este maxim, iar riscul de
vasospasm și infarct secundar este, de asemenea, crescut. Este frecvent întîlnită și hidrocefalia
secundară. Uneori, poate avea loc și o a doua sângerare (a două ruptură), cel mai adesea în cursul
următoarelor 7 zile.
Diagnosticul este sugerat de simptomele caracteristice. Efectuarea testelor diagnostice trebuie efectuate
cât mai curând posibil înainte ca deteriorarea să devină ireversibilă. CT fără substanță de contrast poate
fi sensibilă în mai mult de 90% din cazuri. Rezultatele fals negative pot apărea în cazul unei cantități
mici de sânge. Dacă se suspectează clinic o hemoragie subarahnoidiană, care nu este identificată pe CT
cerebral sau este contraindicată efectuarea unui CT, se va face puncție lombară. Însă, puncția lombară
este contraindicată în cazul în care se suspectează o hipertensiune intracraniană, deoarece scăderea
bruscă a presiunii LCR poate slăbi dopul format de un cheag la nivelul rupturii anevrismale, cauzând
reluarea sângerării.
Prognostic și tratament. Aproximativ 35% dintre pacienți mor după prima hemoragie subarahnoidiană
anevrismală, alți 15% mor în decurs de câteva săptămâni - datorită unei rupturi repetate. Dupa 6 luni,
probabilitatea unei alte rupturi este de 3% pe an.
Scara tomografică a lui Fischer modificată permite evaluarea riscului de infarct cerebral. În general,
prognosticul este mai grav în cazul anevrismului decât în cel al malformațiilor arterio-venoase.
Prognostic și mai bun se întâlnește în cazul în care arteriografia celor 4 vase sanguine nu detectează o
leziune; posibil datorită faptului că sursa sângerării este mică și s-a închis spontan. La pacienții care
supraviețuiesc sunt frecvent întâlnite deficitele neurologice chiar și în cazul unui tratament adecvat.
Pacienții cu hemoragie subarahnoidiană trebuie tratați în centre specializate, ori de câte ori este posibil.
b) Hematomul extradural (epidural)
Reprezintă o colecție sanguină situată între dura mater și creier, având cel mai frecvent ca sursă de
sângerare artera meningiană mijlocie, motiv pentru care localizarea hematomului este cel mai frecvent
temporală sau fronto-temporală.
În aceste cazuri suferința cerebrală este în marea majoritate a cazurilor datorită efectului compresiv al
hematomului asupra creierului și mai puțin a suferinței primare a creierului. Dacă efectul compresiv este
înlăturat la timp, ameliorarea clinică se va produce rapid, iar refacerea va fi completă. Însă, dacă
compresiunea durează prea mult, se vor instala leziuni cerebrale secundare (hernii cerebrale, ischemie),
cu consecințe clinice ireversibile sau chiar moartea. Datorită acestui fapt, hematomul extradural este
considerat cea mai mare urgență neurochirurgicală. Se asociază frecvent cu o fractură craniană şi se
dezvoltă mai rapid decât hematoamele subdurale. Acesta este cel mai adesea rezultatul unui traumatism
cranian sever, precum cel cauzat de un accident de motor sau un accident auto. Sângerarea rapidă
cauzează un hematom, care provoacă o creştere rapidă a presiunii intracraniane. Această presiune poate
duce la leziuni cerebrale suplimentare. Hematoamele extradurale reprezintă urgențe majore
neurochirugicale. Pacienții pot avea inițial o stare neurologică bună timp de câteva ore, după care intră
brusc în comă. Se practică o craniotomie pentru evacuarea cheagurilor.
Hematomul epidural acut
Hematoamele epidurale se dezvoltă mai rapid decât hematoamele subdurale și prin urmare pot fi mai
derutante. Ele apar între 1% până la 3% din totalul traumatismelor capului, până la 10% din cazurile
grave și sunt mai puțin frecvent însoțite de leziuni corticale subadiacente decât hematoamele subdurale.
Majoritatea pacienților sunt inconștienți la prima examinare. Un "interval de luciditate" de mai multe
minute sau ore înainte de a se instala coma este cel mai caracteristic semn al hemoragiei epidurale, deși
nu este atât de frecvent întâlnit, iar hemoragia epidurală nu este singura afecțiune în care apare acest
aspect legat de timp.
Localizarea unui hematom epidural supraadiacent convexității temporale laterale este explicată prin
originea sa în vasele durale perforate, cel mai frecvent în artera meningeală medie. Majoritatea
pacienților au fracturi ale porțiunii scuamoase a osului temporal, pe traiectul vaselor care sunt perforate.
Hematomele epidurale frontale, temporale inferioare sau occipito-parietale sunt mai puțin frecvente și
apar atunci când fracturile lezează ramuri ale arterei meningeale medii. Hematoamele epidurale
detașează dura mater, care este strâns aderentă de fața internă a craniului, producând un cheag cu o
formă caracteristică „lenticulară” la scanarea prin CT.
Ele pot fi mai puțin frecvente la vârstnici, datorită aderenței mai mari a durei mater la craniu, care se
produce o dată cu înaintarea în vârstă. Hematoamele epidurale ale fosei posterioare sunt rare și dificil de
detectat clinic (majoritatea fiind rezultatul unei intervenții chirurgicale, cum ar fi rezecția unui neurinom
acustic).
Diagnosticul clinic
În cazul hematomului extradural se descrie în mod clasic o evoluție în 3 timpi:
I - pierdere de conștiență posttraumatică;
II - intervalul liber - este perioada în care bolnavul revine la conștiență, poate prezenta discrete acuze
subiective care deseori sunt neglijate;
III - perioada de agravare - este perioada în care se instalează alterarea stării de conștiență, apar și se
agravează rapid semnele neurologice de focar (hemipareze, tulburări de vorbire) și semnele de HIC;
această perioadă evoluează, de obicei, extrem de rapid și este datorată compresiunii exercitate de
hematomul în creștere asupra creierului.
Diagnostic imagistic
Investigațiile de urgență care au semnificație diagnostică sunt:
• CT - SCAN care indică o colecție hiperdensă între calotă și creier (uneori poate fi vizualizată și
dura), cu efect de masă, corespunzător volumului hematomului;
• Angiografia carotidiană indică un spațiu avascular cu limita internă mai festonată, precum și
extravazare de substanță de contrast (semn patognomonic), la nivelul colecției.
Prognosticul acestor hematoame este bun atâta timp cât evacuarea hematomului se face în timp util,
înainte de instalarea comei și a semnelor de suferință din partea trunchiului cerebral (decerebrare,
anizocorie sau midriază fixă bilaterală). Tratamentul chirurgical trebuie efectuat de urgență și constă în
craniotomie largă, evacuarea hematomului, hemostaza atentă a sursei de sângerare.
c) Hematomul subdural
Reprezintă o colecție sanguină situată între dura mater și creier, având ca și sursă de sângerare vase
cortico-durale, vase corticale sau focare de dilacerare cerebrală. În funcție de vechimea colecției
sanguine se disting trei tipuri principale de hematoame subdurale: hematom subdural subacut, acut și
cronic.
-
hematoame subdurale acute → aceste hematoame se manifestă clinic în primele 3 zile de la
traumatism. Conţinutul lor este format din cheaguri de consistență moale, friabile. Sângele în stare
lichidă este în cantitate mică. Apare după un impact cranio-cerebral fiind însoţit de comă imediată sau
după un interval de 24 ore. El este însoţit de semne de deficit neurologic şi constituie o urgenţă
neurochirurgicală.
-
hematoame subdurale subacute → aceste tipuri se manifestă clinic între 3 zile şi 21 de zile după
traumatism. Conţinutul lor este reprezentat de cheaguri gelatinoase, având o cantitate mai mare de sânge
lichid. Periferia acestor hematoame este delimitată de o membrană fibrinoasă.
-
hematoame subdurale cronice sau tardive → acestea apar după 3 săptămâni de la traumatismul
cauzal. Intervalul liber care poate ajunge până la câteva luni, putând fi consecinţa unui traumatism
cranian aparent fără importanţă, dar şi urmarea unui tratament anticoagulant.
• Mortalitate ridicată (40 - 60%) datorită leziunilor cerebrale asociate .
• Reprezintă o sângerare din venele durale rupte, +/- arterele de pe suprafaţa cerebrală, +/-dilacerarea
cerebrală.
• Se tratează prin craniotomie şi drenaj (excepţie - dacă este foarte mic şi bilateral).
Perioada de remisie este de regulă scurtă (câteva ore), poate fi mascată de persistența cefaleei,
amețelilor, alterarea stării generale. În formele supraacute (coma de 2-4 ore) perioada de remisie poate
lipsi, agravarea survenind rapid.
Prognosticul acestor cazuri este de cele mai multe ori infaust, mortalitatea fiind de aproximativ 55-75%,
în funcție de autori; chiar în condiții ideale de terapie intensivă și chirurgicală, un număr ridicat de
cazuri nu pot fi salvate, datorită suferinței cerebrale primare de gravitate extremă.
Tratamentul chirurgical al acestor cazuri trebuie instituit numai dupa ce funcțiile vitale sunt controlate.
Operația constă în craniotomie largă, cu scop decompresiv imediat, evacuarea hematomului, hemostaza
în focarul de dilacerare cerebrală și a surselor de sângerare secundare. În deteriorările acute la pacienții
cu stare de alertă diminuată și cu dilatație pupilară, găurile de trepan sau craniotomia de urgență sunt
măsurile adecvate chiar fără confirmarea radiografică prealabilă a hematomului subdural. Un sindrom
subacut cu somnolență, cefalee, confuzie sau o ușoară hemipareza apărută dupa un interval de câteva
zile până la 2 săptămâni de la traumatism este întalnit la alcoolici și la vârstnici.
d) Hematomul intracerebral posttraumatic (Hematomul intraparenchimatos)
Reprezintă o colecție sanguină situată în masa cerebrală, având ca origine focare de contuzie sau
dilacerare cerebrală care confluează și / sau dilacerarea postraumatică a unor vase cerebrale; aceste
hematoame pot avea dimensiuni și localizări variate, cele mai frecvente fiind situate în vecinătatea aripii
sfenoidale, în lobul temporal și lobul frontal. Aceste leziuni au un caracter evolutiv, ele pot crește și să
se deschidă în spațiul subdural sau în ventriculi. Atunci cand sângerarea nu este importantă, după o
perioadă de stagnare, se pot resorbi, astfel că în câteva luni se vor prezenta ca un focar de ramolisment
cerebral. Se dezvoltă în primele 3 zile după un traumatism grav, cu evoluţie rapidă către comă. Asociat
cu alte leziuni meningocerebrale, dezvoltându-se de obicei dintr-un focar de contuzie, este format din
cheaguri de sânge lacăt (în curs de lichefiere). Formându-se de obicei către scoarţă (ceea ce îl
diferenţiază de hemoragia cerebrală netraumatică, ce apare mai profund, interesând nucleii cenuşii
bazali), se poate rupe mai ales atunci când se formează rapid.
• Cel mai comun este cel intracerebral.
• Cele de dimensiuni reduse pot să nu necesite intervenţie neurochirurgicală.
• Cele de trunchi cerebral pot fi inoperabile.
• Intervenţia chirurgicală este indicată dacă hematomul este mare, progresiv, sau asociat cu edem
cerebral semnificativ.
• Risc crescut de convulsii.
Poate fi:
a. Hematom intraparenchimatos primar;
b. Hematom intraparenchimatos secundar:
• posttraumatic;
• prin malformații cerebro-vasculare complicate;
• prin tumori cerebrale primitive;
• prin metastaze cerebrale.
Diagnosticul clinic. Fiind o leziune distructivă în masa cerebrală, tabloul clinic va fi întotdeauna marcat
de semnele neulologice de focar, alături de semne de HIC, starea de constiență fiind de regulă profund
alterată (comă).
Diagnostic imagistic. CT-scan-ul indică o colecție hiperdensă spontan situată în masa cerebrală, de cele
mai multe ori corticalizată (în vecinătatea unui focar de contuzie-dilacerare cerebrală, având periferia
neomogenă (dilacerare cerebrală perilezională), înconjurată de un halou hipodens (edem cerebral),
având un efect de masă proporțional cu volumul hematomului și al edemului perilezional; atunci când
este deschis în spațiul subdural apare și un hematom subdural de vecinătate, iar când se deschide
intraventricular apare inundația ventriculară.
Hematoamele intracerebrale și dilacerările pot apare imediat după traumatism sau se pot dezvolta după
câteva zile. Cele care afectează starea de constiență prin mărime și efectul de masă trebuie operate cu
scopul de a scădea presiunea intracraniană și de preveni decesul.
Prognosticul acestor hematoame este în general rezervat, mortalitatea situându-se de regula în jurul la
40%, dintre cazurile care supraviețuiesc, o mare parte prezentând sechele marcate.
Tratamentul chirurgical. Tratamentul acestor hematoame este chirurgical în cazurile în care
dimensiunile hematomului sunt mari și au efect de masă; scopul tratamentului este de a reduce efectul
compresiv al colecției sanguine și de a efectua hemostaza. Dacă însă hematomul nu are efect de masă
apreciabil pe CT sau angiografie, cea mai bună atitudine este cea expectativă amânată, ceea ce
presupune o urmarire atentă clinică și tomografică, și la cel mai mic semn de agravare să se intervină
neurochirurgical; dacă evoluția sub tratament conservativ este favorabilă, cazul nu mai prezintă indicație
pentru intervenție neurochirurgicală.
e) Leziunile axonale difuze (diffuse axonal injury, DAI) Reprezintă un efect posttraumatic
primar difuz, produs prin forțe dinamice inerțiale și / sau cu contact. Se manifestă clinic prin comă
prelungită, instalată imediat posttraumatic, în absența unui proces expansiv intracranian posttraumatic
sau a leziunilor ischemice. Apar în aproximativ jumătate din traumatismele craniocerebrale grave, fiind
cauza de deces la 35-50% din acești pacienți.
Modificările sunt microscopice și depind de intervalul de supraviețuire al pacienților. La pacienții cu

supraviețuire scurtă (zile) se pun în evidență numeroși „bulbi axonali” în substanța albă cerebrală,
cerebeloasă și din trunchiul cerebral. La pacienții cu supraviețuire medie (săptămâni) se pun în evidență
„clusteri de microglie” în substanța albă. La pacienții cu supraviețuire îndelungată (luni) se evidențiază
degenerescența walleriană la nivelul emisferelor cerebrale, trunchiului cerebral și măduvei.
Pacienții cu leziuni axonale difuze întinse au afectare neurologică severă. Scopul tratamentului în aceste
cazuri este de a preveni alte leziuni intracraniene secundare creșterii presiunii intracraniene, și scăderii
edemului cerebral. Monitorizarea presiunii intracraniene se practică la pacienții cu injurie axonală difuză
și scorul Glasgow sub 8. Se plasează intracranian printr-o gaură de trepan un cateter din fibră optică,
prin care se măsoară presiunea. Măsurarea presiunii ajută la ajustarea corectă a tratamentului edemului
cerebral. Existența post traumatică a unei presiuni intracraniene crescute este un semn progrostic grav.
Asemenea pacienți beneficiază uneori de tratamentul cu manitol, sedare profundă, hiperventilație sau
drenajul lichidului cerebrospinal prin ventriculostomie.
Higromul subdural - LCR acumulat în spațiul subdural.
• Cauzat de rupturi ale piei mater / arahnoidei, cu scurgere unidirecţională a LCR în spaţiul
subdural.
• Simptomele şi tratamentul sunt similare cu cele ale hematomului subdural.
• Prognosticul pozitiv este bun în cazul leziunilor cerebrale asociate limitate.
Hipertensiunea intracraniană (HIC) este un sindrom clinic ce apare atunci când tensiunea din
interiorul cutiei craniene depăşeşte valorile normale pentru vârstă: 1-4 mmHg la nou-născut, 1,5-6
mmHg la sugar, 3-8 mmHg la copilul 1-6 ani, 5-10 mmHg la copilul 6-12 ani, 10-15 mmHg la
adolescent şi adult. Creșterea presiunii intracraniene peste 200 ml ai coloanei de apă indică o situație
alarmantă, iar o creștere a presiunii peste 400 ml ai coloanei de apă poate pune în pericol viața
bolnavului prin scăderea perfuziei cerebrale (presiunea intracraniană egalează presiunea sangvină din
craniu) și prin comprimarea structurilor nervoase de la nivelul trunchiului cerebral. Creşterea presiunii
se datorează proceselor expansive (tumori, abcese sau hematoame cerebrale) sau creşterii volumului
sectoarelor intracraniene: parenchimatos (edem cerebral citotoxic, vasogen sau interstiţial), lichidian
(hidrocefalie) sau vascular (vasodilataţie arterială sau venoasă). Un parametru esenţial care trebuie luat
în considerație este presiunea de perfuzie cerebrală (PPC).
Semne de angajare
• compresia pedunculului cerebral: somnolență → comă; dilatare pupilară homolaterală → midriază

areactivă homolaterală; hemipareză contralaterală → hemiplegie contralaterală; în final poziție de
decerebrare;
• compresia diencefalului: dispariția reflexelor trunchiului cerebral, comă, tulburări respiratorii →
apnee, în final midriază bilaterală areactivă;
• compresia amigdalelor cerebeloase în gaura occipitală: redoare cefei, crize tonice posterioare,
tulburări respiratorii și cardiace, comă.
Complicații
Netratată sau tratată tardiv, hipertensiunea craniană poate fi amenințătoare pentru viața. Complicațiile
circulatorii sunt de natură ischemică, prin îngreunarea circulației sangvine cerebrale. Creșterea lentă a
presiunii intracraniene conduce la creșterea tensiunii arteriale sistemice, ca un mecanism compensator
care încearcă să învingă presiunea crescută din cutia craniană. Aceasta se întâmplă însă până la o
anumită valoare a presiunii, după care mecanismele compensatorii cedează. Dacă presiunea crește brusc,
circulația nu are timp să se adapteze. Creșterea presiunii intracraniene are ca efect hernierea structurilor
cerebrale prin toate orificiile disponibile ale cutiei craniene, mai ales dacă presiunea crește brusc.
Exemple de hernieri ale creierului sunt hernia temporală și hernia amigdalelor cerebeloase.
• Hernia temporală reprezintă angajarea uncusului hipocampic pe la nivelul marginii libere ale cortului
cerebelului, prin fanta lui Bichat, având ca efect redoarea dureroasă a cefei, hemipareza ipsilaterală,
paralizia nervului III de aceeași parte, rigiditate prin decerebrare, tulburări vegetative (respiratorii, de
ritm cardiac, ale tensiunii arteriale), alterarea stării de conștiență.
• Hernia amigdalelor cerebrale se realizează prin gaura occipitală. Această herniere prezintă pericol
pentru viață, în cele mai multe cazuri ducând la exitus, deoarece se realizează o compresie pe structurile
nervoase ale trunchiului cerebral, care controlează funcțiile vitale ale organismului (respirația, ritmul
cardiac, etc).
• Hernia amigdalelor cerebeloase determină tulburări nervoase, tulburări circulatorii cerebrale și
blocajul circulației lichidului cefalorahidian, contribuind astfel la agravarea hipertensiunii intracraniene.
Semnele clinice de angajare ale amigdalelor cerebeloase sunt accentuarea cefaleei și vărsăturilor,
redoarea dureroasă a cefei, tulburări respiratorii și circulatorii, rigiditate prin decerebrare, alterarea stării
de conștiență, comă.
Diagnosticul paraclinic al TCC

A. Examinări radiologice:
1. Examenul CT cerebral nativ este investigația de elecție în TCC, evidențiind:

• sânge (hemoragii sau hematoame): hematom epidural, hematom subdural, hemoragie
subarahnoidiană, hemoragie intracerebrală, contuzie hemoragică, hemoragie intraventriculară;
• hidrocefalie;
• edem cerebral (obliterarea cisternelor bazale, ventriculi de dimensiuni mici, dispariția șanțurilor
corticale);
• semne de anoxie cerebrală: ștergerea interfeței substanță albă – substanță cenușie, edem;
• fracturi (examinare cu fereastră osoasă) ale bazei craniene, incluzând fractura osului temporal, ale
orbitei, ale calvariei;

• infarct ischemic (semnele sunt minime dacă examinarea este sub 24 de ore de la AVC);
• pneumocefalie: poate indica o fractură (în bază sau de convexitate deschisă);
• deplasarea structurilor liniei mediane (datorită unui hematom sau edemului cerebral asimetric);
2. Examinarea IRM nu este necesară în leziunile acute (deși examinarea IRM este mai exactă decât CT,
nu există leziuni traumatice chirurgicale demonstrate prin IRM care să nu fie evidente și pe CT).
Examinarea IRM este utilă mai târziu, după stabilizarea pacientului, pentru evaluarea leziunilor
trunchiului cerebral, a leziunilor din substanța albă (de exemplu punctele hemoragice din corpul calos în
leziunea axonală difuză).
3. Radiografia simplă și-a pierdut importanța, odată cu utilizarea CT-ului cranian ca examinare de
rutinǎ precum și a utilizării uzuale a examinării cu fereastra osoasă. Poate evidenția fracturi craniene
(liniare sau depresive), pneumocefalie, nivel lichidian în sinusurile aeriene, corpi străini penetranți.
4. Angiografia cerebrală: este rar indicată în TCC (obiecte penetrante, situate în preajma unor artere
mari cerebrale sau în apropierea sinusurilor durale).
B. Examenul LCR (puncția lombară): nu este indicat în TCC acut.
C. Monitorizarea presiunii intracraniene este deosebit de importantă, mai ales în cazul
politraumatizaților.
Prognosticul TCC
Prognosticul pacientului cu traumatism cranian se corelează direct cu scorul Glasgow la sosirea în spital.
Pacienții cu scor mare (13-15) evoluează ulterior foarte bine. Uneori, chiar după un traumatism minor
pot să persiste simptome ca amețeli și cefalee, sau probleme cognitive, chiar timp de un an după
accident. Traumatismele craniene grave produc tulburări mentale permanente și deficite neurologice.
Crizele epileptice sunt frecvent întâlnite după fracturi craniene severe sau plăgi craniocerebrale.
Recuperarea după traumatismele grave este foarte lentă și incompletă, uneori putând dura mai mulți ani.
Factorii de risc asociați cu tulburările permanente de memorie sunt apariția crizelor epileptice, vârsta
înaintată, durata și profunzimea stării de comă posttraumatică, prezența amneziei retrograde, prezența
leziunilor focale intracerebrale, ca și scorul Glasgow la internare.
Traumatismele vertebro-medulare
Traumatismele vertebro-medulare (TVM) sunt traumatismele coloanei vertebrale care se soldeaza cu
lezarea măduvei spinării. Leziunea medulară reprezintă rezultatul unei agresiuni asupra măduvei
spinării, care compromite total sau parțial funcțiile acesteia (motorie, senzitivă, vegetativă, reflexă).
Etiologia TVM este diversă și conține cauze generale ale producerii diferitelor traumatisme, cu care
TVM se pot de altfel asocia. Există însă situații în care apariția TVM este mai frecventă, dintre care pe
primul loc se situează accidentele rutiere. TVM apar cu preponderență în populația tânără, activă, iar la
vârstnici sunt favorizate de patologia asociată specifică vârstei (stenoza canalului vertebral, osteoporoza
vertebrală). Există și factori care favorizează apariția leziunilor în cadrul unor traumatisme și potențează
acțiunea agenților vulneranți. Un canal vertebral îngustat congenital, spondiloza preexistentă, un
ligament galben hipertrofiat sau instabilitatea articulațiilor interapofizare din cadrul artritei reumatoide
predispun la leziuni severe după traumatisme minore. Incidența TVM variază sezonier, fiind mai mare
vara și iarna, datorită practicării sporturilor și muncii agricole în mediul rural, inclusiv toamna.
Populația tânără, activă este mai expusă, alături de vârstnicii cu patologie vertebrală asociată .
Traumatismele coloanei vertebrale produc leziuni grave, atât prin complexitatea lor cât și prin
complicațiile neurologice asociate ce apar la 40% în leziunile cervicale și 15-20% în fracturile toraco-
lombare. Cauze ale traumatismelor coloanei:
• 45% accidente de trafic rutier;

• 20% accidente de muncă;
• 15,9% accidente de sport;
• 15% traumatisme directe prin arme de foc.
Impactul asupra pacientului

TVM se soldează în 15% din cazuri cu decesul victimei înainte ca aceasta să ajungă la spital. De
asemenea, o mortalitate de cca. 5 % se înregistrează la nivelul centrelor de asistență specializate,
capabile să ofere o asistență calificată, multidisciplinară. În centrele nespecializate mortalitatea se poate
situat între 25-40 %. Decesul pacienților este corelat cu severitatea leziunilor medulare.
Majoritatea leziunilor medulare sunt provocate de fracturi sau dislocări la nivelul coloanei. Regiunea
toracică a coloanei este frecvent afectată în căderi prin tasarea vertebrelor, combinată cu flexia
anterioară a corpului. Coloana cervicală este afectată frecvent în cazul accidentelor auto, prin hiperflexia
sau hiperextensia gâtului. În funcție de segmentul afectat, persoana traumatizată poate prezenta ulterior
paraplegie (paralizia picioarelor), tetraplegie (paralizia tuturor membrelor), absența senzațiilor în
regiunile afectate, tulburări sfincteriene (incontinență urinară sau fecală sau retenție), tulburări
vegetative.
Mecanisme de producere
Traumatismele coloanei se produc cel mai frecvent prin mecanism indirect - 93%, direcția și sensul
forței agresoare se deduc prin interpretarea imaginilor radiografice. Multe traumatisme se produc prin
acțiunea concomitentă a mai multor solicitări, iar gravitarea leziunilor depinde mai curând de
combinația forțelor. Mecanismul de producere a traumatismelor vertebro-medulare (TVM) determină
tipul leziunii vertebrale și al leziunii neurologice, de aceea este important de cunoscut care sunt aceste
mecanisme, precum și asocierea dintre acestea, tipul leziunilor, acolo unde este posibil. Particularitățile
anatomice și funcționale ale coloanei vertebrale la nivelul anumitor segmente fac să existe sedii
predilecte pentru producerea fracturilor-luxație. Astfel, mobilitatea mare a porțiunii cervicale a coloanei
vertebrale, precum și diferența mare de mobilitate dintre porțiunea toracică și cea lombară, ultima având
la rândul ei o mare mobilitate și fiind solicitată în permanență între masa toracică și cea pelviană,
determină producerea fracturilor-luxație cu preponderență la nivelurile C5 și L1.
TVM se produc prin mecanism direct și indirect.
Indirect, cel mai frecvent, prin:
• Hiperflexia – mișcarea de înclinare excesivă realizată anterior de un ax transvers ce trece prin

segmentul de mișcare. Hiperflexia solicită prin flexie – compresiune pe coloana corpurilor și discurilor
intervertebrale producând fracturi prin tasare cu grade variabile de cuneiformizare anterioară a
corpului vertebral. Este un mecanism frecvent întâlnit, în special în accidentele rutiere în care se
produce o decelerare bruscă. Leziunile se localizează cu precădere la nivel cervical sau la joncțiunea
toraco-lombară, unde mobilitatea este maximă. Leziunile vertebrale se localizează la nivelul corpului
vertebral, cu o tasare maximă ventral. Fracturile de acest tip sunt stabile. În asociere cu rotația, se
produc leziuni ale sistemului ligamentar și ale proceselor articulare care dau naștere unei fracturi-
luxație în cadrul unui focar instabil, cu apariția de fragmente osteo-discale în canalul vertebral.
• Hiperextensia - se realizează prin înclinarea exagerată posterior de axul transvers al segmentului,
ca o imagine în oglindă a hiperflexiei. Acest mecanism este caracteristic pentru coloana cervicală. În
hiperextensie se solicită coloana arcurilor vertebrale prin extensie-compresie, realizând fracturi uni-
sau bilaterale ale elementelor osoase ale arcului, cel mai frecvent primele cervicale. Este mai rar
întâlnită, dar produce mai frecvent leziuni medulare grave. Poate apare în cazul săriturilor în apă mică
sau cu ocazia unor accelerări brutale, cum sunt cele care pot apare în accidentele rutiere la ocupanții
unui autovehicul lovit cu putere din spate. Afectarea maximă este la nivelul elementelor posterioare,
astfel încât coloana vertebrală apare stabilă la examenul radiologic cu coloana flectată, însă există
posibilitatea ruperii ligamentului vertebral longitudinal anterior.
• Hiperflexia laterală - solicită segmentul față de un ax antero-posterior realizând o înclinare
exagerată spre dreapta sau spre stânga. Depășirea pragului de rezistență a structurilor segmentului
produce leziuni prin compresie în jumătatea concavă a coloanei și leziuni ligamentare prin tracțiune în
jumătatea convexă ce pot merge până la dislocarea articulației zygapofizare.
• Rotația coloanei vertebrale - este mecanismul care acționează producând distorsiunea prin rotație
a segmentului motor. Realizează fracturi în felie a corpului vertebral asociate cu dislocații ale
articulațiilor intervertebrale, sau grade diferite de entorse complicate cu leziuni medulare și radiculare.
Apare în asociere cu hiperflexia sau hiperextensia, rar izolată.
• Compresiunea verticală (în ax) - solicită în ax vertical elementele coloanei anterioare ale
segmentului. Compresiunea verticală produce fractura centrului corpului vertebral cu deplasarea
centrifugă a fragmentelor. Apare în cazul precipitărilor (căderi de la înălțime) cu aterizare pe vertex,
fese, când forța traumatică se transmite axial. Rezultatul este o explozie a corpurilor vertebrale, cu
constituirea unui focar oarecum stabil, dar cu prezența elementelor compresive în canalul vertebral.
• Înclinarea laterală, care apare în asociere cu celelalte mecanisme, rar izolată.
• Forfecarea, este rezultatul unui mecanism de translație care deplasează în plane paralele o
vertebră peste alta, distrugând unitatea segmentului. Aici poate apărea forfecarea conținutului canalului
vertebral. Acest mecanism apare în accidentele de circulație când apar mișcări rapide de hiperextensie
urmată de hiperflexie. Apare de obicei la nivel toracic în cazul unui impact unilateral și constă în
deplasarea intervertebrală prin fracturarea proceselor articulare și ruptura ligamentelor.
• Leziunile sunt produse prin înjunghiere cu diverse obiecte sau de către proiectilele armelor de foc,
prin împușcare.
În contextul TVM leziunea medulară se constituie prin următoarele mecanisme:
• Forțe care acționează direct asupra măduvei, prin intermediul părților osoase, ligamentelor, discurilor
vertebrale sau corpurilor străine. Se adaugă și efectul de tracționare a măduvei, în unele situații. Aceste
forțe pot determina contuzia, dilacerarea sau secționarea măduvei.
• Ischemie, prin întreruperea aportului vascular, ca urmare a leziunilor vasculare asociate sau a
compresiunii vaselor de aport, urmată de necroza medulară.
• Hemoragie, în măduvă sau în jur, cu constituirea de hematoame compresive.
• Prezența sau absența acestor mecanisme, asocierea lor și intensitatea cu care acționează determină
gradul și gravitatea leziunii medulare.
• Mecanismele traumatice care duc la constituirea TVM se pot sistematiza și după cum urmează :
• Mecanisme traumatice primare, reprezentate de vectorii forței traumatice, care acționează:
a. Asupra aparatului osteo-disco-ligamentar, unde se produc fracturi, tasări, luxații, leziuni
discale.
b. Asupra măduvei spinării, prin natura lor mecanică, constituindu-se compresiuni acute,
inclusiv secționări sau compresiuni cronice, datorate modificărilor canalului vertebral,
când măduva suferă o traumă lentă, insidioasă.
• Mecanisme traumatice secundare, care acționează la distanță de momentul traumei inițiale și care duc
la agravarea tabloului patologic. Printre acestea se număra ischemia, modificările metabolismului
neuronal cu activarea glicolizei anaerobe și acumulare de metaboliți acizi în exces, modificări ale
membranei celulare cu modificarea activității pompei Na/K dependente, a potențialului de membrană
și cu acumularea de ioni de calciu intracelular. La acestea s-a adăugat și descoperirea rolului apoptozei
(suicid celular programat) în evoluția leziunilor medulare.
Examenul clinic
Anamneza - se poate efectua o anamneză subiectivă când pacientul este cooperant sau anamneză
obiectivă când pacientul este în comă - de la aparținători.
Posibilitatea de a obține informații directe de la pacient (anamneza subiectivă) este foarte utilă pentru
evaluarea gravității traumatismului și pentru stabilirea raportului energie-leziune. Victima ar trebui să
răspundă la câteva întrebări standard:
• locul și momentul accidentului,

• circumstanțele producerii acestuia (înălțimea de cădere, tipul de vehicul și poziția acestuia),
• sensibilitatea dureroasă și localizările ei,
• prezența unor simptome generale (dispnee, greață, sete).
Răspunsul precis la aceste întrebări exclude cu mare probabilitate un traumatism cerebral sau starea de
șoc. Pentru pacientul politraumatizat, comatos sau cu intoxicație acută, anamneza obiectivă (de la
anturaj) și informațiile obținute prin examenul clinic și paraclinic, rămân singurele posibilități de
precizare a diagnosticului unui traumatism al coloanei vertebrale.
Examenul fizic - în cazul unui politraumatism examenul se efectuează de o echipă multidisciplinară:
anestezist-reanimatolog, neurochirurg, chirurg generalist și traumatolog. Inițial, este cel mai important
stabilizarea funcțiilor vitale, după care, cu pacientul dezbrăcat se examinează dinspre cranial spre
caudal.
• aspectul general foarte important;

• poziția inertă a membrelor superioare și / sau inferioare indică o paralizie flască dintr-o tetra sau
paraplegie;
• incontinența sfincteriană vezicală sau anală este caracteristică leziunilor medulare grave;
• triada: hipotensiune, hipotermie, bradicardie - sugerează un traumatism al coloanei superioare cu
leziune medulară deasupra lui T6.
Examenul local - debutează cu extremititatea cefalică; se notează echimozele și sediul acestora, plăgile
cranio-cefalice; aplatizarea anterioară, echimoza peretelui posterior al faringelui; otoragia, epistaxisul
sau liquoreea asociate cu hematomul mono- sau biocular sugerează fractura de bază de craniu. Durerea
la compresiune toracică și / sau contractura abdominală cu semnele evidente ale centurii de siguranță
sugerează un traumatism al coloanei toraco-lombare. Ele pot indica punctul de aplicare al forței și
mecanismul de producere al traumatismului.
De altfel, oricare pacient politraumatizat, inconștient, cu leziuni cefalice, trebuie suspectat de un
traumatism al coloanei vertebrale. Coloana cervicală fiind imobilizată, pacientul se întoarce în bloc în
decubit ventral și se palpează și se percută toate apofizele spinoase notându-se orice denivelare, mărirea
sau micșorarea spațiului interspinos și contractura paraspinală interspinos - acestea sugerează o
discontinuitate a complexului ligamentar posterior, caracteristice pentru fracturile-dislocație. Pacientul
conștient, stabil hemodinamic, este cooperant, indicând localizarea și caracterul durerii spontane sau
evocate, topografia zonelor cu tulburări de sensibilitate, gradul de impotență funcțională. Aplatizarea
maxilarului, deformarea nasului (fractură de piramidă nazală), impresiunile anterioare ale calotei, indică
acțiunea unui mecanism de hiperextensie.
Otoragia, epistaxisul sau liquoreea - asociate cu hematomul mono sau biocular sugerează o fractură de
baza de craniu.
Echimoză peretelui posterior al faringelui este sugestivă pentru o fractură a primelor două vertebre
cervicale.
Asocierea semnelor unui traumatism toracic (durere la compresiune, crepitații) sau abdominal (hematom
al peretelui abdominal, contractură de apărare) cu marca centurii de siguranță este caracteristică unui
traumatism al coloanei toraco-lombare.
Examenul neurologic. Examenul neurologic începe de obicei, cu evaluarea stării de conștientă, mai ales
în cazurile în care coexistă leziuni ale extremității cefalice. Aprecierea se realizează utilizând Glasgow
Coma Scale (GCS) combinată cu alți parametri: reacția pupilară, mișcările oculare, vârsta pacientului.
GCS permite o apreciere exactă a evoluției și prognosticului unei leziuni cranio-cerebrale.
În evaluarea clinică o deosebită atenție se acordă nivelului de sensibilitate și gradului deficitului motor
de sub nivelul leziunii, ceea ce permite încadrarea pacientului în conformitate cu scala Frankel sau
ASIA în unul dintre cele 5 grade. Un neajuns a scalei Frankel este faptul că nu include testarea funcției
conului medular și necesită specificare adăugătoare. Un examen neurologic corect efectuat trebuie să
includă și aprecierea funcției senzitive, motorii și reflexe a sistemului nervos central.
Examenul neurologic complet va cuprinde: examenul sensibilității, examenul motricității și examenul
funcției reflexe a SNC.
A. Examenul sensibilității - se apreciază sensibilitatea subiectivă, spontană de tip durere sau parestezie
și apoi cea provocată obiectivă , epicritică și protopatică.
B. Examenul motricității - se face sistematic, controlând succesiv motilitatea voluntară a principalelor
grupe musculare și apoi forța musculară.
C. Examenul funcției reflexe - Pacientul în șoc spinal prezintă absența întregii activități reflexe pentru 24
de ore, după care încep să apară spasticitatea, clonusul și reflexele patologice. Prezența reflexelor
patologice la un pacient fără activitate motorie voluntară presupune o leziune de neuron motor central,
iar absența lor în aceleași condiții presupune o leziune de neuron motor periferic.
Reflexele patologice:
• Babinski: prin atingerea cu acul a marginii externe plantare în mod normal halucele se flectează.
Patologic extensia și răsfirarea degetelor - indică leziunea piramidală. Este un reflex nociceptiv în cadrul
reflexului de triplă flexiune, apare prin eliberarea măduvei de influență a piramidalului. Până la 3 ani
este normal.
• Oppenheim: extensia halucelui după apăsarea crestei tibiale, la fel ca Babinski.
• Tripla retracție: în leziunile de neuron motor central, prin ciupirea pielii piciorului sau flexia
ultimelor patru degete ale piciorului apare flexia piciorului pe gamba, a gambei pe coapsă și a coapsei pe
abdomen.
• Clonusul: rotulei sau piciorului - răspunsul normal este o singură contracție, patologic mai multe sau
inepuizabil în funcție de gravitatea sindromului piramidal.
Din punct de vedere funcțional, traumatismul vertebral care interesează măduva produce o stare de șoc
medular și inhibarea funcțională supraliminară totală a segmentului sublezional. În situația secțiunii
medulare se produce o paralizie flască și abolirea reflexelor osteotendinoase, tulburări de sensibilitate,
sfincteriene și trofice în segmentele sublezionale. Creierul pierde controlul asupra segmentelor medulare
sublezionale. Această simptomatologie durează cam 1-3 săptămâni, după care se instalează perioada de
restabilire a automatismului medular.
Reflexele osteotendinoase devin exagerate, apare semnul Babinski și unele mișcări ale membrelor pot fi
reluate dacă măduva nu a fost complet secționată. Dacă măduva a suferit o secționare incompletă sau
completă sau a apărut un infarct medular, în primele momente de la traumatism bolnavul se prezintă cu
membrele inferioare întinse, acestea nu schițează nici o mișcare voluntară sau involuntară.
Singura reacție motorie care se observă uneori în primele zile de la traumatism este o mișcare lentă de
flexie a halucelui după zgârierea plantei. Starea descrisă mai sus durează câteva zile sau câteva
săptămâni, depinzând de intensitatea leziunii, după care apare automatismul medular. În acest timp se
dezvoltă tulburări trofice, apar escare în regiunile comprimate. Dacă traumatismul a afectat serios
măduva, automatismul medular apare după câteva săptămâni.
Automatismul medular se manifestă prin apariția semnului Babinski, a reflexelor de triplă reacție, iar
reflexele osteotendinoase sunt exagerate. Se mențin tulburările sfincteriene. În acest stadiu tulburările
trofice au tendința la regresie. Mai târziu apar contracții la nivelul mușchilor din membrele inferioare,
rezultând o paraplegie spastică în flexie.
Deficitul neurologic
Imediat după ce survine o leziune medulară severă,măduva spinării intră într-o stare de excitabilitate
diminuată. Această stare se numește șoc spinal sau stare de activitate reflexă alterată. Inhibiția
tranzitorie din segmentele situate caudal de leziune se datorează dispariției bruște a influenței
predominant facilitatorii sau excitatorii a centrilor supraspinali. Apare astfel o paralizie flască,
areflexivă. Durata șocului spinal variază, o activitate reflexă minimă poate să apară în 3-4 zile sau abia
după 6-8 săptămâni, durata medie fiind de 3-4 săptămâni, după care apar manifestările sechelare
datorate leziunii medulare, în timp ce neuronii medulari de sub nivelul leziunii devin autonomi față de
influențele etajelor superioare.
Gradul leziunii neurologice și al deficitului neurologic este determinat de extensia și severitatea acțiunii
acestor factori.
Tablou clinic:
• paralizie totală a mușchilor cu hipotonie accentuată;

• abolirea reflexelor cutanate și osteotendinoase;
• anestezie pentru toate tipurile de sensibilitate;
• atonie vezicală și rectală;
• tulburări neurovegetative: stază bronhopulmonară; ileus paralitic; dispariția secreției sudorale;
• tulburări trofice manifestate prin apariția precoce a escarelor.
Șocul spinal - pierderea reversibilă a tuturor funcțiilor măduvei spinării. Este un deficit funcțional fără
substrat anatomic obligatoriu, cu durata medie de 24 ore. Este considerat rezolvat când apar reflexele
situate sub nivelul traumatismului - reflexul bulbo-cavernos.
Șocul neurogen are parametrii cardiovasculari și apare când există o leziune medulară.
Sindromul de leziune medulară completă- absența funcțiilor motorii voluntare și a celor senzitive distal
de nivelul injuriei, în prezența reflexului bulbo-cavernos.
Cea mai severă manifestare a traumatismelor vertebro-medulare este mielopatia transversă completă
sau sindromul de transsecțiune medulară, în care toate funcțiile neurologice sunt abolite sub nivelul
leziunii, astfel încât apare paraplegie sau tetraplegie, în funcție de nivelul leziunii. Sunt de asemenea
manifeste deficite ale sistemului nervos vegetativ, inclusiv tulburări ale motilității digestive și urinare.
Deficitul motor - Leziunile la nivelurile superioare ale măduvei se manifestă prin paralizie, caracterizată
prin imposibilitatea efectuării mișcărilor voluntare, hipertonie musculară și hiperreflexie. Traumatismele
la nivel lombar care lezează coada de cal se caracterizează prin hipotonie musculară și areflexie.
Leziunile la nivel toraco-lombar care afectează conul medular și coada de cal produc manifestări
combinate.
Deficitul senzitiv - În leziunile complete, tracturile aferente lungi care transmit impulsuri pentru
diferitele sensibilități sunt întrerupte la nivelul leziunii, astfel încât sunt abolite senzațiile dureroase,
termice, tactile și proprioceptive sub nivelul leziunii. Sensibilitatea viscerală este de asemenea pierdută.
Sensibilitatea poate fi păstrată, la un prag diminuat, pe parcursul câtorva neuromere situate sub leziune.
Uneori poate exista o creștere anormală a percepției senzitive în teritoriile inervate de neuromerele
lezate sau de cele imediat subiacente, sub formă de hiperestezie și hiperalgezie.
Deficitul vegetativ
Controlul vasomotor. Leziunile cervicale și toracice înalte, deasupra centrilor simpatici de la nivelul
T5 pot cauza hipotensiune. Întreruperea controlului vasomotor simpatic va cauza inițial hipotensiune
ortostatică severă ca rezultat al scăderii întoarcerii vasculare.
Controlul termic. Pacientul cu o leziune spinală completă nu va avea o reglare termică satisfăcătoare,
datorită alterării mecanismelor vegetative de producere a vasoconstricției și vasodilatației.
Tulburări de motilitate viscerală. Pe parcursul perioadei de șoc spinal paralizia flască sub nivelul
leziunii include și dereglarea funcției vezicii urinare. Pacientul va dezvolta retenție urinară acută cu
incontinență prin supraplin, astfel încât, este necesară cateterizarea. În leziunile medulare înalte
activitatea reflexă revine după trecerea fazei de șoc spinal. Reflexul medular de micțiune este intact în
leziunile situate deasupra conului medular, astfel încât vezica urinară va avea o activitate reflexă și se va
goli involuntar când se declanșează reflexul de micțiune prin umplerea sa cu urină. În leziunile mixte,
înalte și joase, cum ar fi cele ale conului medular și nervilor cozii de cal, este posibil să apară un
detrusor flasc și un sfincter vezical spastic sau invers. În faza acută a TVM apar ileusul paralitic și
dilatația gastrică acută.
Atâta vreme cât acest reflex este absent nu se poate face diagnostic diferențial între șocul spinal și
transectiunea medulară ca entitate anatomo-patologică. Evoluția este lentă și infaustă. Prognosticul de
recuperare este nul. După o perioadă variabilă se instalează faza II de automatism medular, centrii
sublezionali funcționează autonom, apar reflexele patologice, în această fază bolnavul tinde să se
reabiliteze - nursing foarte riguros. Apoi faza a III - a sau terminală, când încep să dispară progresiv
reflexele automate, complicațiile evoluează rapid.
Sindromul de leziune medulară incompletă - se definește prin persistența unui grad funcțional mai
mare sau mai mic distal de nivelul injuriei. În cazul leziunilor medulare parțiale, care afectează
incomplet un nivel al măduvei spinării, se pot constitui câteva sindroame distincte, în funcție de
localizarea leziunii medulare. În diversele leziuni medulare parțiale se pot întâlni elemente din toate
aceste sindroame. 90% din leziunile incomplete se încadrează într-unul din sindroamele de mai jos, în
ordinea frecvenței:
1. Sindromul de supresie medulară (Schneider) - apare prin lezarea zonei centrale a cordoanelor
medulare incluzând substanță albă și cenușie. În general pacienții au cvadriplegie, cu membrele
superioare mai afectate decât cele inferioare. Senzitiv variază extinderea leziunilor, treptat recuperează
funcțiile de control sfincterian și chiar ambulația (mai mult de 50%).
2. Sindromul de compresie medulară anterioară - se caracterizează prin pierderea completă a funcției
motorii, sensibilității termo-algice sub nivelul leziunii. Prognostic de recuperare slab.
3. Sindromul de compresie medulară posterioară - sindrom rar, ce apare prin pierderea sensibilității
proprioceptive conștiente, vibratorii, tactile, epicritică, prin lezarea cordoanelor posterioare.
4. Sindromul Brown-Sequard - apare că urmare a unei leziuni laterale și se caracterizează prin deficit
motor de partea leziunii și pierderea sensibilității și termosensibilității contralateral.
5. Sindromul de con medular - apare prin lezarea segmentului terminal al măduvei spinării, și se
caracterizează prin areflexie a aparatului urinar, digestiv și motorie a membrelor pelvine.
6. Sindromul radicular - pune problema recunoașterii mecanismului de acțiune și al leziunii, discale etc.
(paralizie izolată în Sindromul de coadă de cal).
Pacienții cu traumatisme cervicale pot prezenta o varietate de forme clinice, de la aproape asimptomatic
până la stop cardiorespirator. Atât traumatismele penetrante, cât și cele contuze laringiene și faringiene
pot cauza disfonie, stridor, hemoptizie, hematemeză, disfagie, enfizem și dispnee progresivă până la stop
respirator. Hemoragia acută poate fi externă sau internă, conducând la formarea unui hematom cu
deviația traheei sau sângerare în faringe. În ambele situații tahicardia, hipotensiunea și alte semne de șoc
indică o pierdere de sânge semnificativă; compromiterea cailor aeriene poate rezulta în urma efectului
de masă exercitat de un hematom în formare.
Sindromul centro-medular acut se întâlnește în special în leziunile cervicale survenite pe un teren
degenerativ, în prezența unui canal vertebral îngustat. Leziunea medulară este localizată central, cu
severitatea maximă la nivelul tracturilor situate mai spre centru, care inervează membrele superioare.
Există o disproporție între deficitul motor la nivelul membrelor superioare, care este mai pronunțat, și
cel de la nivelul membrelor inferioare. Deficitul senzitiv este de obicei minim, deși pot să apară frecvent
modificări nesistematizate.
Sindromul Brown-Séquard se datorează hemisecțiunii măduvei spinării, de exemplu prin înjunghiere,
însă poate să apară, rar, și în cazul contuziilor. Apare paralizia membrelor sub nivelul leziunii,
homolateral, alături de pierderea sensibilității dureroase, termice și tactile protopatice sub leziune,
heterolateral.
Sindromul de coadă de cal, ale cărui manifestări sunt produse prin leziuni nervoase date de traumatisme
sub nivelul vertebrei L2, se caracterizează prin paralizie flască areflexivă, tulburări de sensibilitate și
afectare vegetativă digestivă și urinară. Leziunile complete la acest nivel au un prognostic mai
nefavorabil decât cele la un nivel superior, deoarece în cazul celor din urmă persistă beneficiul relativ al
integrității inervației locale, chiar fără control central.
Diagnosticul TVM se face pe baza criteriilor clinice și imagistice, în prezența contextului traumatic. În
condițiile unui traumatism sever, mai ales în cazul politraumatismelor, manevrele diagnostice speciale,
cum sunt stabilirea sediului exact al leziunii sau explorările imagistice, trebuie temporizate până la
stabilizarea funcțiilor vitale. Ele se rezumă la constatarea semnelor unei posibile leziuni vertebrale și,
eventual, medulare și a porțiunii afectate, pentru a se putea face imobilizarea coloanei pe parcursul
efectuării manevrelor de urgență și a transportului.
Durerea locală la nivelul coloanei vertebrale, contractura paravertebrală (care se poate manifesta sub
formă de torticolis la nivel cervical), impotența funcțională la nivelul coloanei vertebrale, precum și
plăgile sau contuziile localizate la acest nivel sunt indicatori ai traumatismului vertebro-medular.
Trebuie ținut cont de faptul că o leziune a elementelor vertebrale poate să nu se asocieze cu leziuni
medulare, dar că poate produce acest tip de leziuni în mod secundar, prin mobilizarea incorectă a unei
coloane vertebrale instabile .
Diagnosticul imagistic
Investigarea imagistică trebuie inițiată numai după stabilizarea funcțiilor vitale . Un bilanț imagistic cât
mai complet și fidel este esențial pentru evaluarea corectă a leziunilor și pentru stabilirea conduitei
terapeutice. Printre metodele imagistice care oferă date valoroase în diagnosticul TVM se numără
radiografia simplă, computer tomografia, rezonanța magnetică și mielografia.
Examenul radiologic al craniului și coloanei vertebrale, se începe cu radiografia simplă și se continuă
cu examenul cu substanță de contrast. În situația unui traumatism la nivelul coloanei vertebrale, se face
o radiografie simplă a tuturor segmentelor coloanei. Investigația radiologică este obligatorie, pentru
coloana cervicală se poate recurge în situații extreme, doar la cea de profil, apoi se decid alte incidențe.
El ne oferă informații prețioase atât asupra stării scheletului cât și asupra conținutului lor, precizează
sediul și întinderea procesului patologic și, uneori, natura lui. Radiografia simplă trebuie să fie de bună
calitate și să fie efectuată în incidente AP, laterale, eventual oblice 3/4 și în poziția de înotător (pentru
vizualizarea joncțiunii cervico-toracice). Se pot efectua și examinări în poziții funcționale (flexie,
extensie), însă cu multă precauție. Radiografia simplă are o valoare aparte în investigarea imagistică a
TVM.Ea trebuie executată chiar dacă nu există semne de deficit neurologic și este utilă în:
- decelarea leziunilor vertebrale traumatice, primitive sau secundare (pe os modificat patologic)
- decelarea caracteristicilor leziunilor osoase (fractură, fractură-luxație, direcția și gradul deplasării

etc).
CT este una dintre cele mai moderne metode accesibile și la noi. Principiul de funcționare a acestor
tipuri de aparate rămâne același chiar dacă ele sunt într-o continuă perfecționare. Se realizează o
reconstrucție matematică a unei secțiuni a capului sau a oricărei porțiuni de corp, în termeni de densitate
înscriși în cifre pe o matrice sau convertiți în semnale de imagine. Acest nou tip de imagine radiologică
permite nu numai vizualizarea calitativă, ci și măsurarea cantitativă a unor foarte mici diferențe de
absorbție, dintr-un strat de studiat, secțiune tomografică, realizându-se, în final, o imagine complexă.
Metoda este deosebit de valoroasă în diagnosticul afecțiunilor endocraniene și își dă întregul aport în
condițiile unei anamneze judicioase și a unui examen clinic competent. Examenele neuroradiologice
,,clasice" pot orienta sau alteori pot completa CT. Se indică pentru evidențierea precisă a deplasării
fragmentelor osoase. CT-ul oferă în plus posibilitatea evidențierii leziunilor de părți moi și a leziunilor
cu substrat vascular, atât ischemice cât și hemoragice. Secțiunile seriate la nivelul investigat înlocuiesc
tot mai mult examenul mielografic, iar asocierea CT cu injectarea de substanță de contrast reușește să
îmbine avantajele ambelor metode.
Metodele moderne sunt:
• angiografia digitalizată,
• mielografie cu substanță de contrast instilată în spațiul subarahnoidian spinal,
• rezonanță magnetică ,
• tomografia prin emisie de pozitroni,
• reconstrucții 3D după CT.
Mielografia constă în introducerea unei substanțe de contrast nonionice în spațiul subarahnoidian prin
puncție suboccipitală sau lombară, care, datorită vâscozității și greutății, se comportă că un index opac
și, prin înclinările bolnavului, poate fi plimbat de-a lungul spațiului subarahnoidian între regiunea
cervicală și prima vertebră sacrată. În mod normal, substanța de contrast se adună repede în fundul de
sac dural inferior. În caz de obstacol sau de formațiuni care modifică lărgimea sau continuitatea
spațiului, substanța de contrast se oprește și arată polul superior sau polul inferior al leziunii.
IRM este o metodă foarte importantă de explorare a capului și a coloanei vertebrale ce poate diagnostica
,uneori, leziuni pe cale de constituire care nu au încă o expresie imagistică.
1. Leziune vertebrală prin hiperextensie, cu subluxarea proceselor articulare, la nivelul C2-C3.
2. Leziune vertebrală cervicală produsă prin rotație, cu fractura procesului articular și a arcului
vertebral, pe partea dreaptă.
3. Leziune prin explozie a corpului vertebral L1, cu pătrunderea unui fragment osos posterior în
canalul vertebral și fractură fără deplasare a arcului vertebral.
4. Fractură-luxație T10-T11, cu fracturi cominutive la nivelul corpului vertebral și a elementelor
osoase posterioare.
5. Fractură prin compresiune la nivelul unei vertebre lombare, cu un fragment osos pătrunzând în
canalul vertebral.
6. Hematom subarahnoidian acut la nivelul C2-C3, pe partea stângă, într-o fractură-luxație
7. Avulsia unei rădăcini de nerv spinal la nivelul C6, pe partea stângă (cu injectare de substanță de
contrast).
8. Subluxarea proceselor articulare C6-C7. Se evidențiază așchii osoase care lezează rădăcinile
nervului spinal (cu injectare de substanță de contrast).
9. Hernie discală traumatică la nivelul L2-L3, cu fractură a corpului vertebral L2 (cu injectare de
substanță de contrast).
Rezonanța magnetică (IRM) a câștigat un loc deosebit în examinarea măduvei spinării. Examinarea este
capabilă să evidențieze cu o acuratețe mare părțile moi și leziunile acestora. Datorită sărăciei protonice
de la nivelul vertebrelor și contrastului puternic dintre semnalul lichidului cefalo-rahidian (LCR) și
semnalul medular, examinarea IRM reușește să evidențieze optim leziunile medulare și extramedulare,
în ultimul caz poate preciza chiar natura unui potențial agent compresiv. Printre avantajele tehnice se
numără și posibilitatea obținerii imaginilor în diferite incidențe fără mobilizarea pacientului.
Complicații, evoluție și prognostic
Complicații imediate-
• apanajul leziunilor instabile: cele mai redutabile, cele neurologice;

• leziunile viscerale;
• leziuni vasculare;
• leziunile musculaturii paravertebrale;
• hematomul retroperitoneal, ileusul paralitic;
• fractură deschisă;
Complicații tardive- apanajul călușurilor sau rar pseudartrozelor. Cel mai frecvent cifoscolioza
traumatică care este încadrată la noțiunea de căluș vicios.
Primul ajutor în traumatismele coloanei vertebrale
Ca și în cazul leziunilor cerebrale, se poate face puțin pentru a repara leziunile neurologice cauzate de
traumatismul inițial, în acest caz traumatismul vertebro-medular (TVM). Obiectivele majore ale
tratamentului sunt legate de prevenirea evoluției leziunilor medulare înspre agravare și de complicațiile
care decurg din afectarea neurologică. În plus, sunt obligatorii măsurile terapeutice inițiale, care trebuie
adoptate în faza acută a TVM. Obiectivele generale ale tratamentului sunt:
• Prevenirea agravării leziunilor medulare.

• Reducerea și stabilizarea leziunilor osoase și disco-ligamentare.
• Prevenirea complicațiilor care rezultă de pe urma traumatismului medular.
• Reabilitarea.
În ultima instanță, scopul final al tratamentului TVM este acela de a transforma un individ afectat de
un grav handicap fizic, psihic și social, într-un individ cât mai independent, cu capacitate de muncă,
apt de a fi reinserat în societate.
Atenție la agravarea leziunilor deja existente!
În fazele inițiale, tratamentul TVM constă într-o serie de măsuri care trebuie luate la locul accidentului,
care au o importanță esențială în evoluția ulterioară a cazului și care trebuie să fie duse la îndeplinire de
personal medical calificat. Nu trebuie pierdut din vedere faptul că TVM poate fi asociat cu traumatism
toracic, abdominal, cerebral sau al membrelor, într-un context politraumatic, traumatisme care pot
prezenta la rândul lor pericol vital și care trebuie rezolvate. În prezența unui traumatism sever, primele
măsuri luate trebuie să vizeze îndepărtarea factorilor cu risc vital și stabilizarea funcțiilor vitale. Ținând
cont de principiul care susține că “orice traumatizat are o leziune vertebrală până la proba contrarie”,
aceste măsuri ar fi necesare în toate situațiile. Imobilizarea specifică pentru fiecare leziune în parte,
atenție la copii, adulți. Tratamentul începe de la locul accidentului.
Primul ajutor dat unui pacient care a suferit un traumatism vertebro-medular necesită o maximă
prudență în descarcerarea, poziționarea și ridicarea victimei de la locul accidentului. Mobilizarea
coloanei vertebrale trebuie să se facă cu maximă atenție pentru a evita producerea unor noi leziuni.
Flexia coloanei trebuie evitată. Trebuie, de asemenea, aplicat un guler temporar (Schantz), dacă leziunea
este situată la nivel cervical, evitându-se atfel rotația și extensia gâtului și torsiunea sau rotația coloanei
toracale. Dacă este necesar, pacientul se intubează, dar se evita manevra de extensie a gâtului.
Hipotensiunea și hipoventilația care urmează imediat unui TVM acut pot sau nu să prezinte pericol
vital, însă pot de asemenea să favorizeze extinderea leziunilor neurologice. Manevrele de resuscitare
trebuie ajustate astfel încât coloana vertebrală să rămână stabilă. Traumatismele coloanei cervicale
produc de multe ori episoade de hipotensiune și bradicardie prin afectarea sistemului nervos simpatic.
De aceea este util să se administreze o perfuzie cu soluții cristaloide sau coloide. Studii recente au
demonstrat că administrarea de doze mari de glucocorticoizi cât mai repede de la accident ameliorează
prognosticul funcțional.
Insuficiența respiratorie poate să necesite oxigenoterapie și asistare ventilatorie. Pierderea tonusului
simpatic poate produce vasodilatație periferică cu umplerea patului vascular periferic și hipotensiune.
Tratamentul trebuie deci să includă utilizarea diverselor soluții pentru creșterea volumului intravascular,
substanțelor alfa adrenomimetice și atropinei intravenos; se indică de asemenea așezarea pacientului în
poziție Trendelenburg.
Trebuie acordată o atenție deosebită temperaturii corporale – pacientul cu TVM este poichiloterm și va
tinde să atingă temperatura mediului ambiant. Este nevoie de introducerea unei sonde nasogastrice
pentru a evita problemele asociate cu vărsăturile datorate stazei gastrice și ileusului paralitic. Trebuie
introdus un cateter urinar pentru a evita retenția urinei, deși ulterior cateterizarea intermitentă poate
deveni preferabilă.
Profilaxia trobozei venoase profunde și a emboliei pulmonare subsecvente trebuie inițiată cât mai repede
posibil folosind doze mici de heparină.
Accidentatul trebuie transportat de urgență într-o secție de neurochirurgie. Pe parcursul transportului,
pacientul trebuie să se afle în poziție culcată, în decubit dorsal. În serviciul de specialitate tratamentul
urmărește reanimarea bolnavului prin scoaterea sa din starea de șoc. Se va monitoriza pierderea de
lichide prin instalarea unei sonde urinare și a unei sonde nazo-gastrice.
De îndată ce parametrii sistemici au fost stabilizați, atenția trebuie îndreptată spre alinierea și
stabilizarea coloanei vertebrale. Utilizarea tracțiunii scheletale pentru restaurarea și / sau menținerea
alinierii normale a coloanei vertebrale constituie un tratament cu o eficiență dovedită de-a lungul
timpului. Tratamentul este diferențiat pe regiuni topografice.
Indicațiile intervenției chirurgicale
Au existat controverse considerabile privitor la intervenția chirurgicală la pacienții cu leziuni
medulare. Iată indicațiile generale ale intervenției chirurgicale:
• Agravarea deficitului neurologic este o indicație absolută care necesită intervenție de urgență, dacă o
leziune compresivă este demonstrată de investigațiile IRM sau CT.
• Pacienții care au o leziune neurologică parțială, cu conservarea distală a unor funcții neurologice. O
leziune deschisă, prin înjunghiere sau împușcare, trebuie explorată pentru a extrage corpii străini și
fragmentele osoase și pentru a repara dura mater, dacă este posibil.
• Cea mai frecventă indicație pentru intervenția chirurgicală este necesitatea stabilizării coloanei
vertebrale. De obicei această indicație se face dacă:
- există instabilitate evidentă, în special în prezența unei leziuni neurologice incomplete;
-nu s-a reușit reducerea închisă a proceselor articulare luxate și blocate – sunt indicate reducerea și
fuziunea posterioară.
-se dorește stabilizarea coloanei vertebrale cervicale pe cale chirurgicală pentru a evita prelungirea
șederii la pat.
În serviciul de chirurgie, în raport cu indicațiile ortopedice sau chirurgicale, se va încerca o reducere a
focarului de fractură. Se execută, după caz, o laminectomie cu fixarea unui aparat de osteosinteză. Este
dificil de stabilit un protocol precis după care se recomandă o anumită conduită ortopedică sau
chirurgicală. Experiență acumulată de către neurochirurgi avansează ideea, că indicația operatorie
imediată prin laminectomie produce o decompresiune medulară și dă posibilitatea aprecierii locale a
stării țesutului medular.
Se poate ține seama de următoarele indicații:
• se recomandă tratament ortopedic în cazul fracturilor cu deplasare mică sau cu deplasare mai
importantă, dar fără compresiuni medulare, precum și în fracturile cu dislocații cervicale.
• se recomandă intervenția chirurgicală în cazul compresiunilor medulare evidente. De asemenea, se
intervine chirurgical în situația dislocațiilor mari cu instabilitate a coloanei și la accidentații cărora în
cursul tratamentului ortopedic li se accentuează paraplegia.
În fracturile coloanei vertebrale trebuie să se țină cont de detectarea dislocărilor vertebrale care produc
compresiune medulară. Instabilitatea produsă de fracturi care pot duce la compresia măduvei mai târziu
și tratamentul adecvat al fracturilor pediculilor, fațetelor sau ai corpilor vertebrali.
Tratamentul leziunilor deschise
În cazul leziunilor deschise, scopul principal al intervenției chirurgicale constă în închiderea focarului
după asanarea lui. Plăgile împușcate produse de proiectile care au trecut și prin colon necesită o atenție
specială, deoarece este posibilă însămânțarea septică a traiectului spinal. Dacă traiectul spinal al plăgii
este continuu numai în părțile moi parietale sau în organe cu încărcătură septică redusă (cum ar fi
stomacul sau intestinul subțire), atunci explorarea măduvei se impune numai dacă există deficit
neurologic progresiv, există un hematom compresiv important, o fistulă prin care se pierde lichid cefalo-
rahidian, fragmente osoase care comprimă structurile nervoase etc.
Focarul spinal se abordează de obicei pe cale posterioară, prin laminectomie. La nivel cervical
interesarea corpurilor vertebrale face necesar abordul anterior. Abordul corpurilor vertebrale se face prin
toracotomie în regiunea toracică, respectiv lateral în regiunea lombară.
Tratamentul leziunilor închise
Tratamentul chirurgical al leziunilor închise este și el individualizat topografic și în funcție de tipurile
particulare de leziune. Intervenția chirurgicală nu exclude necesitatea aplicării dispozitivelor de
tracțiune.
Primul ajutor pentru leziunile coloanei vertebrale este foarte important. Cunoscut sub numele de
mielopatie (suferință a substanței albe, mielinizate), leziunile coloanei vertebrale sunt un prejudiciu al
fibrelor nervoase din măduva spinării. Prin această substanță sunt conduse influxurile nervoase ce
transmit semnale senzitive la creier și de asemenea conduc răspunsurile motorii de la creier la mușchi.
Orice fractură la nivelul coloanei vertebrale prezintă riscul lezării măduvei, ceea ce poate provoca
paralizii sau chiar moartea victimei.
Multe leziuni ale măduvei spinării sunt datorate fenomenelor secundare din minutele și orele de după
producerea traumatismului. Chiar atunci când o mielopatie transversă completă este pusă în evidență
imediat după impact, unele tulburări secundare sunt evitabile, iar leziunea rezultantă poate fi reversibilă.
Leziunile imediate produc hemoragii pericapilare care confluează și se măresc, în special în substanța
cenușie. Infarctul substanței cenușii și edemul timpuriu al substanței albe sunt evidente în interiorul unui
interval de 4 ore după leziunile experimentale cu corpuri necontondente. La opt ore după traumatism,
există un infarct global la nivelul leziunii și numai din acest moment necroza substanței albe și paralizia
de sub nivelul leziunii devin ireversibile.
Concluzii
• Odată cu creşterea traficului rutier, a dezvoltării industriale, şi a multiplelor jocuri sportive,

traumatologia cranio-cerebrală este din ce în ce mai actuală şi creşte ca pondere în patologia
neurochirurgicală.
• Fracturile cervicale sunt mai frecvente la şoferi, decât la ceilalţi pasageri ai auto-vehiculului.
• În cazul fracturilor de coloană vertebrală prin accidente rutiere, frecvenţa leziunilor cervicale este mai
mare decât a leziunilor lombare (şi depăşeşte un prag de 10%).
• Cauza cea mai frecventă a fracturilor vertebrale produse prin accidente rutiere este coliziunea
frontală.
• Indiferent de poziţia în habitaclu, leziunile vertebrale de tip fractură sunt mai frecvente decât cele de
tip contuzie.
• În cazul accidentelor rutiere cele mai frecvente fracturi de coloană vertebrală sunt de tip amielic şi
fără sechele neurologice.
• Costurile minime privind investigaţiile imagistice folosite în diagnosticul fracturilor de coloană
vertebrală prin accidente rutiere se ridică la peste 35 euro/pacient.
• Cea mai frecventă metodă de tratament aplicată în fracturile cervicale şi lombare produse prin
accidente rutiere este cea conservatoare.
• Tratamentul în TCC grave(GCS < 8) trebuie instuit în timp cât mai scurt de la producerea
traumatismului. În aceste cazuri este importantă obţinerea precoce a unui diagnostic şi o monitorizare
cât mai precisă a diferiţilor parametri. Tratamentul în aceste cazuri trebuie să fie rezultatul cooperării
între medicul neurochirurg şi medicul de terapie intensivă. Leziunile primare pot impune intervenţia
chirurgicală dar şi evoluţia ulterioară poate necesita intervenția chirurgului. Urmărirea şi monitorizarea
permanentă cu intervenţiile terapeutice trebuie realizată de către un neurochirurg cu experienţă în
domeniu.
• Tratamentul specific începe de la nivelul serviciului de ambulanţă, va continua în serviciul de primire
urgenţe şi apoi în secţia de terapie cu eventuală intervenţie a neurochirurgului. În general TCC severe
sunt parte a unor politraumatisme (în cadrul politraumatismelor cea mai frecvent implicată este
extremitatea cefalică). De aceea managementul acestor leziuni trebuie cunoscut, pentru că diferitele
asociaţii traumatice pot conduce la apariţia sau la agravarea secundară afectării cerebrale (leziuni toraco-
pulmonare, şoc hemoragic).
• La fel ca orice intervenţie terapeutică în politraumatisme tratamentul trebuie să înceapă cu ABC-ul
resuscitării. Acesta însă va trebui adaptat la pacienţii care au şi componentă cerebrală în momentul
asigurării permeabilităţii căilor aeriene, dacă este necesară intubaţia, se preferă pentru anestezie agenţi
farmacologici care să nu producă modificări ale presiunii intracraniene. În general în TCC severe se
preferă intubaţia pentru a evita hipoxia asociată fie cu tulburări de respiraţie sau cu pneumonia de
aspiraţie, care poate să apară la pacientul inconştient. În general se vor alege agenţi inductori ca
succinilcolina, tiopental şi mai puţin propofolul care produce hipotensiune arterială. În tratamentul
iniţial al acestora (inclusiv) trebuie luată în considerație asocierea în proporţie de 10-20% cu fracturi
cervicale. De aceea în momentul intubaţiei regiunea cervical trebuie imobilizată.
• Altă problemă legată de etapa prespitalicească este ventilaţia. Un astfel de pacient trebuie să aibă
permanent o presiune PO2 în sângele arterial mai mare de 60 mmHg. Există încă discuţii dacă este sau
nu indicată hiperventilaţia cu dublu scop pentru scăderea ICP şi menţinerea agresivă a concentraţiei O2
plasmatic. Posttraumatic este deasemenea necesară menţinerea unei TA mai mari de 90mmHg, prin
administrarea de substituenţi sau substanţe vasopresoare. Ultimele studii limitate arată însă că la un
număr relativ mic de subiecţi, şi hipotensiunea poate avea efecte favorabile.
• Nu în ultimul rând este foarte importantă evaluarea repetată, din punct de vedere neurologic, a unui
astfel de pacient pentru depistarea precoce a agravării.
• Leziunile traumatice ale coloanei vertebrale precum și consecințele imediate și pe termen lung ale
acestora reprezintă o condiție de morbiditate cu implicații patologice asupra vieții fizice, psihice și de
integrare socială a pacientului.
• Evaluarea imagistică a pacienților cu traumatism spinal, reprezintă o problemă controversată,
implicând acțiunea în echipă a mai multor specialități: medicină de urgență, ortopedie, neurochirurgie și
radio-imagistică.
În diagnosticul şi tratamanentul corect, foarte importantă este evaluarea neurologică a
pacientului urmată de evaluarea imagistică, diagnosticul imagistic reprezintând o etapă extrem
de importantă, peste care nu se poate trece, numărul traumatismelor vertebrale fiind în continuă
creștere.
Leziune Axonală Difuză
Caz clinic nr.1
Fractura complexului orbito-zigomatic pe dreapta, cu trecerea la baza craniului la nivelul fosei

cerebrale anterioare. Fractura cominutivă denivelată al osului maxilar drept, cu lezarea pereților
sinusului maxilar drept și planșeului orbital, cu denivelarea fragmentelor în sinus din peretele
lateral. Hemoragie subarahnoidiană traumatică, edem cerebral difuz. Hiperdensități miliare
corticale cu aspect caracteristic pentru leziuni axonale difuze. Hemosinus maxilar pe dreapta.
Contuzia globului ocular drept.
Contuzie cerebrală
Caz clinic nr.2
Fractura osului occipital pe stânga., cu trecere la baza craniului, fără deplasarea fragmentelor
osoase. Hemomastoidum bilateral. Focare de contuzie cu dilacerare hemoragică fronto-parietal
bilateral, temporo-parietal pe dreapta, occipital pe stânga și cerebelar paramedian. Hemoragie
subarahnoidiană traumatică. Edem cerebral difuz traumatic. Hemosinus maxilar și sfenoidal.
Defect osos postoperator temporal pe dreapta.
Caz clinic nr.3
Aspect CT de fractură liniară parieto-temporal pe dreapta. HED (hematom epidural) minor

temporal pe dreapta și parietal pe stânga. Focare de contuzie hemoragică fronto-parieto-temporal
pe dreapta și fronto-parietal pe stânga, cu edem perilezional temporo-parietal pe dreapta. HSA.
Atrofie cerebrală. Mixoma sinusurilor paranazale?
Caz clinic nr.4
Aspect CT de fractură de os temporal pe dreapta cu trecere la baza craniului și de oase nazale.

Temporal bazal stânga -contuzie hemoragică, edem perilezional.
Hemoragie subarahnoidiană posttraumatică
Caz clinic nr.5
Fractura osului temporal drept cu trecere la baza craniului și lezarea stâncii pietroase.
Hemomastoidum pe dreapta. Hemoragie subarahnoidiană traumatică. Dilacerare hemoragică
fronto-temporal pe stânga și temporal bazal pe dreapta. Hemosinus sfenoidal pe dreapta.
Hemoragie subdurala traumatică
Caz clinic nr.6
Fractură liniară fronto-parietal pe dreapta, fără deplasarea fragmentelor osoase. Focar de

contuzie hemoragică temporal bazal pe stânga. Hematom subdural emisferial pe dreapta, cu
grosimea 5,4 mm, fără dislocarea structurilor mediene. Hemoragie subarahnoidiană traumatică.
Edem cerebral traumatic.
Caz clinic nr.7
CT: 26/01/2020: Aspect CT de fractura liniară de os parieto-temporal pe stânga. HSD fronto-

parieto-temporal pe stânga, cu strat până la 1.2 cm, cu efect de masă asupra structurilor de linie
mediană, cu deplasarea spre dreapta cu 1.7 cm. Tendință spre herniere transtentorială
descendentă. HSA. Edem cerebral difuz.
CT postoperator: 27/01/2020
Caz clinic nr.8
CT:31/01/2020. Aspect CT: Fractura oaselor nazale fără deplasare. Hematom subdural emisferial
pe stânga. HSA. Edem cerebral difuz pronunțat cu angajarea pedunculilor cerebelari în foramen
magnum.
Caz clinic nr.9
CT: 13/01/2020. Aspect CT de fractură de os temporal pe stânga cu trecere la baza craniului în

FCM stângă. Hematom subdural emisferial dreapta. HSA. Sindrom de dislocare, edem cerebral
difuz, avansat. Hemosinus (maxilare, etmoidale, sfenoidale). Contuzia țesuturilor moi
epicraniene.
CT postoperator:16/01/2020
CT: 22/01/2020
CT:07/02/2020
02/03/2020 –inserția șuntului ventriculo-peritoneal
CT: 03/03/2020
Hemoragie subdurală cronică posttraumatică
Caz clinic nr.10
Higrome biemisferiale (posibil supurate sau hematome subdurale subacute în resorbție?) cu

grosimea max. 7,0 mm, fără deplasarea structurilor mediene. Ștergerea marcată a arhitectonicii
girale biemisferial, cu compresia cisternelor bazale (edem cerebral difuz în hemoragie
subarahnoidiană în resorbție sau encefalită bazală în evoluție?) Aqueductul Silvian marcat
comprimat cu HIC ocluziv în evoluție.
Hemoragie epidurală
Caz clinic nr.11
CT: 21/01/2020. Aspect CT: Hematom epidural temporo-parietal dreapta, contuzie hemoragică
fronto-temporal stânga, edem cerebral difuz.
Referințe:
1. Handbook of Neurosurgery. Sixth Edition. 2006. Author: Mark S. Greenberg.

2. Guidelines for prehospital management of traumatic brain injury, Brain Trauma
Foundation, New York, 2000.
3. Guidelines for management of severe traumatic brain injury, 3rd edition, Brain Trauma
Foundation, AANS, CNS, AANS/CNS Joint Section on Neurotrauma and Critical Care,
2007 ,61
4. Guidelines for the Surgical Management of Traumatic Brain Injury. Neurosurgery 58:3,
Supplement, March 2006.
5. The epidemiology and impact of traumatic brain injury: a brief overview, J Head Trauma
Rehabilitation 21 (5) 375 – 8, 2006.
6. AANS Course: MANAGEMENT OF NON-OPERATIVE HEAD INJURY &
INCREASED ICP
7. Guidelines for prehospital management of traumatic brain injury, Brain Trauma
Foundation, New York, 2000.
8. Diferential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery, S.A. Tsementzis. 2000 Thieme
9. Langlois JA, Rutland-Brown W, Thomas KE. Traumatic brain injury in the United
States: emergency department visits, hospitalizations, and deaths. Atlanta (GA): Centers
for Disease Control and Prevention, National Center for Injury Prevention and Control;
2006.
GENETICA ȘI IMPLICAȚIILE EI ÎN PRACTICA STOMATOLOGICĂ
Introducere
Genetica este știința eredității și a variației. Ea joacă un rol important în determinarea
individualității noastre. Termenul „genetică” evocă două concepte diferite: genetica ca studiu al
caracteristicilor moștenite și genetica ca studiu al proceselor celulare controlate de ADN.
Defectele de dezvoltare ale dinților pot apărea ca mutații genetice izolate, pot fi asociate cu o
anomalie sau sindrom cromozomial sau pot fi moștenite ca o trăsătură complexă cu interacțiunii
genetice și de mediu.
Numeroase sindroame ereditare sunt asociate cu lipsa congenitală a dinților. Deseori medicii
stomatologi sunt primii medici care documentează unele trăsături dismorfice la un copil. Acest
curs încearcă să aducă cunoștințe despre diferite maladii dentare, baza lor genetică, nevoia de
screening și testare genetică pentru evitarea problemele viitoare și stabilirea unei tactici oportune
de tratament individualizat. (28)
Scurt istoric
Genetica este studiul genelor la toate nivelurile: de la molecule la populația integrală. Termenul
”genă” se referă la unitatea de bază a eredității, parte componentă a cromozomilor, și reprezintă
totodată o secvență a ADN-ului care este necesară pentru sinteza unei polipeptide funcționale sau
a unei secvențe ARN. Fiecare genă este responsabilă pentru o trăsătură specifică sau o
caracteristică a unui individ; deleția sau inserția anormală în structura genelor dă naștere la
anumite caracteristici care rezultă fie într-o variantă benignă, fie într-o malformație / boală, în
dependență de caz.
Există sute și mii de gene responsabile de funcții specifice la un individ. Aceste gene sunt
localizate în ceea ce este cunoscut sub numele de „cromozom”. Oamenii au 46 de cromozomi
(23 perechi), care conțin circa 100.000 de gene, dintre care unele sunt active sau exprimate, iar
altele sunt inactive. Factori precum timpul, mediul înconjurător și tipul de celulă care conține
cromozomul (de exemplu, dinte, creier, rinichi etc.) determină dacă gena va fi exprimată sau nu.
Controlul expresiei genice este esențial pentru creșterea, dezvoltarea și funcționarea
corespunzătoare a unui organism. Orice variație în structura sau forma cromozomilor are ca
rezultat diverse tulburări ale eredității și evoluției.
Stent (1971) notează că primele dovezi ale moștenirii au fost dezvoltate încă de Hipocrate în
secolul al V-lea î.Hr. în Grecia. Ideile sale sunt considerate „cărămizile și teoria fundamentală”,
care afirma că materialul ereditar este format din materie fizică. El a postulat că ”componentele
tuturor părților corpului uman sunt concentrate în sperma masculină și apoi formează un om în
uterul femeii”. De asemenea, el credea că trăsăturile dobândite pot fi și ele moștenite. Un secol
mai târziu, Aristotel a criticat teoria lui Hipocrate din mai multe puncte de vedere și a propus în
schimb că ereditatea implică transmiterea informațiilor. El a subliniat că uneori oamenii seamănă
mai mult cu strămoșii îndepărtați decât cu părinții lor. (29)
Genetica nu s-a dezvoltat brusc. O evoluție semnificativă a rezultat din mediul intelectual din
perioada lui Darwin, care datează din 1859 și care a propus că o specie se schimbă / evoluează ca
urmare a concurenței între indivizi. Adică, în cadrul unei specii, indivizii diferă între ei, în raport
cu caracteristicile ereditare care influențează capacitatea acestora de a supraviețui și de a se
reproduce.
Gregor Mendel (1822-1884) este pe bună dreptate numit Părintele geneticii. Experimentele sale
cu mazărea au fost publicate în 1866. Mendel a conceput un model matematic exact pentru
studiul transmiterii unităților ereditare, însă el nu avea nici o viziune despre mecanismele
biologice suplimentare implicate în acest complex proces. August Weismann (1834–1914) a
elaborat ulterior teoria plasmei germinale care a afirmat că linia germinativă este un element
continuu, iar organismele animalelor și plantelor sunt asemenea unor colaterale, generație după
generație.
Galton a arătat că, în medie, un individ moștenește ¼ din caracteristicile sale de la fiecare
părinte, 1⁄16 de la fiecare străbunic, 1⁄64 de la fiecare stră-străbunic etc.
În 1930, G.W. Beadle, B. Ephrussi, E.L. Tatum și J.B.S. Haldane au emis ipoteza că "gena este o
unitate de structură indivizibilă, o unitate de mutație și o unitate de funcție – toate aceste trei
atribute fiind considerate echivalente". Conceptul dat de ei se numește "conceptul o genă - o
enzimă".
Până în prezent, acest concept rămâne valabil, totuși odată cu descoperirile de la mijlocul până la
sfârșitul secolului XX au fost definite noi procese și lansate noi instrumente pentru biologia
moleculară, tehnologia ADN-ului recombinat și, în sfârșit, pentru industria biotehnologiei.
Apariția secvențării proteinelor și a ADN-ului a lansat o nouă eră în filogenetică. Speciile pot fi
acum comparate la nivel molecular. Epoca informațională este pe larg implicată în genomică.
Analiza electronică, distribuția și stocarea datelor genomice sunt un punct de reper al științei
contemporane. Internetul a generat posibilitatea distribuirii informațiilor din bazele de date
centrale spre periferie. E-mail-ul a conectat oamenii de știință și a favorizat schimbul rapid de
idei. Apariția WWW a furnizat un nou mediu pentru prezentarea și stocarea informațiilor.
Notiuni de genetică
Moștenirea mendeliană
În mod tradițional, transmiterea trăsăturilor, dar și a maladiilor genetice este gândită în termeni
de ”tipuri de moștenire mendeliană”. Copiii moștenesc un cromozom de la fiecare părinte și, în
funcție de dominanța unei gene în acei cromozomi, se poate dezvolta o particularitate / trăsătură
sau maladie la copil. În genetica Mendeliană, genele pot fi autosomal dominante sau recesive,
sau legate de unul dintre cromozomii sexuali - X sau Y.
Tipul de moștenire – autosomal dominant. În moștenirea dominantă autosomală, un singur
cromozom din pereche trebuie să aibă defectul genic în cauză pentru ca trăsătura să se manifeste.
Un părinte afectat are o șansă de 50% de a transmite gena mutantă oricărui copil. Dentinogeneza
imperfectă este un exemplu de tulburare dominantă autosomală. Alte tulburări dominante
autosomale includ: achondroplazia (nanismul cu membre scurte), unele forme de amelogeneză
imperfectă, sindromul Marfan.
Tipul de moștenire – autosomal recesiv. Atunci când o afecțiune este autosomală recesivă,
copilul trebuie să moștenească o copie a genei defecte de la fiecare părinte pentru ca boala sau
tulburarea să apară. Deoarece fiecare părinte are o copie a genei defecte și este un purtător, există
șanse de 25% ca ambele copii mutante ale genei să fie transmise descendenților lor și ca copilul
să manifeste boala. Ca și în cazul tulburărilor autosomal dominante, este la fel de probabil ca și
bărbații, și femeile să fie afectați. În cincizeci la sută din cazuri, urmașii vor obține o copie a
genei mutante numai de la un părinte și vor fi purtători, iar în 25% din cazuri – urmașii vor
obține două copii normale ale genei și nu vor dezvolta boala sau tulburarea asociată. Deși
tulburările recesive autosomale sunt relativ puțin frecvente, starea de purtător în anumite
populații poate fi semnificativă. De exemplu, până la 1 din 23 de persoane din descendenții
Europei de nord-vest sunt purtători de fibroză chistică. Unele forme de displazie ectodermică și
de amelogeneză imperfectă sunt moștenite ca trăsături autosomal recesive.
Tipul de moștenire – Legat de sex (X-linkat). Genele legate de sex sunt genele care apar fie pe
cromozomul X, fie pe Y, deși numai bărbații pot moșteni genele legate de Y. Pentru trăsăturile
cromozomului X, deoarece bărbații au doar un cromozom X, un fiu are o șansă de 50% de a
moșteni gena defectă de la mama sa și de a manifesta boala. Dacă gena defectă este transmisă
unei fiice, ea va fi purtătoare pentru boală și poate afișa un fenotip ușor. Exemple de tulburări cu
moștenire X-linkată sunt: displazia ectodermică hipohidrotică legată de X, sindromul X fragil și
deficiența de factor VIII (hemofilie).
Tipul anomaliilor cromozomiale:
Întrucât anomaliile cromozomiale afectează multe gene, ele au ca rezultat multiple defecte fizice,
precum și tulburări intelectuale și de dezvoltare. Sindromul Down (trisomia 21) este un exemplu
de tulburare cu o anomalie cromozomială. Persoanele cu anomalii cromozomiale pot avea
inclusiv anomalii dentare și / sau craniofaciale legate de modificarea genetică.
Tipul anomaliilor cromozomiale:
1) Aberațiile cromozomiale
2) Mutațiile unei gene
3) Mutațiile poligenice
Aberațiile cromozomiale pot fi clasificate în funcție de următoarele criterii:
Aberații structurale
1. Delețiile: ruperea sau pierderea unei porțiuni de cromozom. De exemplu, sindromul Cri-
du-chat.
2. Translocațiile: doi cromozomi se rup și își schimbă segmentele rupte în translocare
reciprocă. De exemplu, translocările robertsoniene.
3. Inversiile: fragmentul rupt de la un cromozom se reatașează în orientare inversă la
același cromozom. De exemplu, inversiile în pierderi recurente de sarcină.
4. Duplicațiile: o reprezentare dublată a unei regiunii cromozomiale specifice.
5. Diviziunile centromerice transversale: în loc să se împartă longitudinal, centromerul se
împarte în plan transversal, formând un izo-cromozom, rezultând astfel duplicarea unui braț și
ștergerea unui alt braț al cromozomului implicat.
Aberații numerice:
• Implicând seturi de cromozomi: monoploidii, euploidii, poliploidii
• Implicând cromozomi individuali: derivații autosomale, monosomiile - lipsește o
singură pereche de cromozomi, trisomiile, derivații legate de sex
Genetica patologiei dentare
Factorii genetici pot determina variații în următoarele caracteristici dentare:
Variații de mărime, formă a mandibulei
Variații de mărime, număr, formă a dinților
Malocluzii
Condiții parodontale
Apariția despicăturilor orofaciale (orofacial clefts) DOF
Creștere și dezvoltare.
Cele mai frecvente trei probleme în stomatologie, cu suspiciune genetică sunt: cariile dentare,
problemele parodontale și malocluzia. În principal, există o etiologie multifactorială pentru toate
aceste afecțiuni, dar de cele mai multe ori predomină substratul genetic. Multe boli comune nu
sunt moștenite pe baza unui singur defect de genă, ci rezultă din interacțiuni a multiple gene cu
factorii de mediu.
Finalizarea cu succes a Proiectului Genomului Uman în 2000 a dus la dezvoltarea de noi
instrumente pentru studiile genetice umane. Aceste instrumente au fost aplicate pe scară largă
pentru multe patologii umane cu etiologie complexă, inclusiv a despicăturilor orofaciale (DOF)
și a cariilor dentare, care sunt ambele de interes pentru sănătatea orală și practica medicului
stomatolog.
Un exemplu sunt studiile de asociere la nivelul genomului (Genome Wide Association Studies -
GWAS) ale DOF, care au avut un succes remarcabil în comparație cu studiul altor patologii
complexe legate de stomatologie, cu evidențierea a aproximativ 13 gene, prezentând o asociere
semnificativă statistic cu această maladie și care au estimat că DOF de cauză genetică reprezintă
aproximativ 55% din toate cazurile raportate. Totodată, studiile asupra fenotipului comun la
gemeni indică faptul că gemenii monozigoti au o rată de concordanță de 35%, în timp ce gemenii
dizigoți prezintă <5% concordanță; cu toate acestea, în ciuda multor investigații ample, nu a fost
demonstrat încă un model simplu de moștenire. (29)
Testarea genetică în stomatologie
În prezent, există diferite tipuri de teste pentru bolile genetice care rezultă dintr-o mutație a
genelor sau anomalii cromozomiale. Pentru bolile în care gena este cunoscută, aceasta este
secvențiată și comparată cu secvența normală cunoscută. Pentru anomaliile cromozomiale,
întregul cariotip este analizat, folosind markeri fluorescenți pentru a determina dacă completul
cromozomilor este pe deplin prezent și dacă există sau nu duplicații semnificative, deleții sau
translocări.
În cazul bolilor complexe (cu etiologie multifactorială), există numeroase teste care
intenționează să măsoare riscul de boală sau susceptibilitatea la boli viitoare (aici incluse testele
de nouă generație – WES / WGS – Secvențierea întregului Exome / Genome).
În prezent, nu există un test predictiv pentru cariile dentare sau pentru boala parodontală și nu a
fost identificată până în prezent nici o genă care să aibă un impact la fel de mare asupra acestora,
precum influențele mediului, fumatul sau diabetul. Deoarece bolile dentare sunt boli complexe,
cu factori de risc genetici și de mediu multipli, cuantificarea riscului va necesita evaluare
multidisciplinară.
În timp ce testările genetice păstrează un potențial de aplicare clinică în viitor, examenul clinic
rămâne cea mai bună abordare pentru evaluarea cariilor și a bolii parodontale în acest moment.
Caz clinic Nr. 1
(adaptat după Arun Sadasivan, et al. (2020) Case Reports in Dentistry
https://doi.org/10.1155/2020/5680535)
Date generale: sex: M, vârsta: 26 ani
Acuze și istoricul bolii: pacientul s-a adresat repetat pentru consult stomatologic, principalele
acuze fiind: umflarea generalizată a gingiilor, durere și sângerare.
Antecedente patologice: pacientul menționează că ”umflarea” gingivală a fost prezentă încă din
copilărie și s-a dezvoltat lent. Anterior, aceasta era limitată la anumite regiuni (”in situ”) și a fost
excizată chirurgical la vârsta de 8 ani, dar ulterior a recidivat. Concomitent, este specificat că la
naștere, pacientul a prezentat o ”îngroșare” profuză granulomatoasă la nivelul conjunctivei la
ambii ochi, cu implicarea corneei, iar obstrucția cronică a dus la orbirea progresivă a ochiului
stâng până la vârsta de 15 ani.
Antecedente eredocolaterale: părinții – veri de linia a doua. Pacientul – al treilea copil în
familia sa.
Anamneza alergologică: pacientul neagă oricare manifestări alergice concomitente.
Anamneza epidemiologică: pacientul neagă contact recent cu pacienți cu maladii
infecțioase/transmisibile.
Examenul obiectiv general: nu a depistat nici o modificare patologică, relevantă cazului clinic.
Examenul obiectiv intraoral: a evidențiat tumefierea gingivală difuză, tip eritematos, cu
hiperplazie solidă, nodulară care implică atât gingia marginală, cât și cea aderentă la arcadele
maxilare și în cele mandibulare. Evaluarea periodontală a evidențiat semne de parodontită severă
generalizată, ulcerații și pseudomembrane fibroase de culoare galben-alb. Sondarea a evidențiat
adâncimi crescute ale sacilor dentar (8 și 10 mm) la mai mulți dinți, sângerare la sondare în peste
30% din site-uri și mobilitate generalizată a dinților.
Examenul neurologic: în limitele normei.
Investigații imagistice: Radiografia panoramică a vizualizat o reducere generalizată a osului
alveolar de peste 50%, în special la dinții posteriori.
Investigații paraclinice: Evaluarea histologică a bioptatului gingival a stabilit pattern-ul de
gingivită fibrinoasă. Evaluare hematologică și testele biochimice efectuate s-au incadrat în
parametrii normali, cu excepția indicatorilor: Activitatea plasmatică a plasminogenului < 5%
(interval de referință: 75-140%), Lactat dehidrogenaza (LDH) 331 UI / L (interval de referință =
135–214), Aspartataminotransferaza (AST) 60 UI / L (interval de referință = 15 - 37) și
Alaninaminotransferaza (ALT) 66 UI / L (interval de referință = 30-65).
Investigații genetice: A fost efectuată secvențierea Sanger pentru depistarea polimorfismului
genei PLG (plasminogen), care a evidențiat o variantă patogenă la pacient.
Întrebări:
1. Care este diagnosticul prezumptiv? Argumentați.
2. Ținând cont de anamneza eredocolaterală, care este pattern-ul prezumtiv de moștenire a
afecțiunii în cauză?
3. Ce investigații complementare ați recomanda pacientului și rudelor de gr.I ale acestuia?
4. Odată identificată cauza afecțiunii, care este prognosticul recurenței maladiei la descendenți?
5. Ce implicații terapeutice poate avea identificarea cauzei genetice a maladiei?
Caz clinic Nr. 2
(adaptat după Kargül, B. et al. (2002), Journal of Clinical Pediatric Dentistry
https://doi.org/10.17796/jcpd.26.1.g156r02u66w30729)
Date generale: sex: M, vârsta: 11 ani
Acuze și istoricul bolii: pacientul, însoțit de reprezentanții legali (părinții), s-a adresat primar
pentru consult stomatologic, principalele acuze fiind: dificultatea la masticație și problemele
estetice.
Antecedente patologice: atât pacientul, cât și reprezentanții legali (părinții) – neagă oricare alte
afecțiuni concomitente.
Antecedente eredocolaterale: părinții – veri de linia a doua. Pacientul – al treilea copil în
familia sa.
Anamneza alergologică: atât pacientul, cât și reprezentanții legali (părinții) – neagă oricare
manifestări alergice concomitente.
Anamneza epidemiologică: atât pacientul, cât și reprezentanții legali (părinții) – neagă contact
recent cu pacienți cu maladii infecțioase/transmisibile.
Examenul obiectiv general: Părul lui de pe scalp era blond, rigid și scurt. Genele și sprâncenele
erau rarefiate și slab dezvoltate. Pielea era moale, subțire și uscată. Nu putea tolera bine căldura.
Avea eczeme cutanate și prezenta deshidratare. Prezenta riduri liniare și pigmentare în jurul
ochilor. Buzele erau protuberante din cauza absenței dinților frontali. Mucoasa faringiană și
laringiană era atrofică, provocând disfonie (voce răgușită, joasă). Prezenta o depresiune frontală
și aplatisarea arcadei nazale.
Examenul obiectiv intraoral: a evidențiat incisivii și molarii tipici de formă conică, precum și
oligodonție.
Investigații imagistice: Radiografia panoramică dentară a vizualizat absența dinților primari, cât
și a celor permanenți.
Investigații paraclinice: Scanarea cu microscopie electronică a firului de păr a evidențiat o
descuamare a cuticulelor de suprafață. Analiza numărului de pori sudoripari a evidențiat
reducerea considerabilă a glandelor sudoripare.
genei EDA (ectodysplasin-A), care a evidențiat o variantă patogenă la pacient.
Întrebări:
Caz clinic Nr. 3
(adaptat după Liu, A., et al. (2017). Medicine (Baltimore) Journal
https://doi.org/10.1097/MD.0000000000006014)
Date generale: sex: F, vârsta: 9 ani
Acuze și istoricul bolii: pacienta, însoțită de reprezentanții legali (părinții), s-a adresat primar
pentru consult stomatologic, principalele acuze fiind: durere la nivelul părții posterioare a
mandibulei stângi, corespunzătoare unui nodul cu eliminare de puroi la presiune (apărut cu o
lună înainte de vizita ei).
Antecedente patologice: reprezentanții legali (părinții) – neagă oricare alte afecțiuni
concomitente, dar menționează o întârziere în apariția dentiției primare a pacientei.
Antecedente eredocolaterale: din spusele însoțitorilor (părinții) – restul membrilor familiei erau
sănătoși și nu aveau semne clinice și/sau radiologice similare.
Anamneza alergologică: atât pacienta, cât și reprezentanții legali (părinții) – neagă oricare
Anamneza epidemiologică: atât pacienta, cât și reprezentanții legali (părinții) – neagă contact
Examenul obiectiv general: a vizualizat un nodul purulent și tumefiat la nivelul bărbiei pe
stânga, care la presiune ușoară genera un drenaj purulent gros din punctul central.
Examenul obiectiv intraoral: Examenul intraoral a evidențiat mucoasă alveolară hiperemiată și
tumefiată în regiunea celui de-al doilea molar primar mandibular pe stânga, care era doar parțial
erupt. Toți dinții din dentiția mixtă prezentau o formă anormală, cu excepția incisivilor
permanenți bilaterali aliniați dezordonat, atât la nivelul maxilarului, cât și al mandibulei.
Coroanele dentare ale caninilor primari și ale primilor molari maxilari primari erau lărgite,
bulboase și malformate, cu 2 sau 3 cuspe, care arătau ca fiind fie fuzionate, fie germinative.
Investigații imagistice: Radiografia panoramică a vizualizat mase radioopace asemănătoare cu
dinții, înconjurate de o mare zonă radiolucentă, cu o marjă bine definită în zona molară a
mandibulei stângi, iar germenii premolarilor mandibulari permanenți lipseau. Aceste mase
radiopace au fost descrise drept 4 odontoame (tumori benigne dentare rudimentare). Imaginile
CT spiralat ale maxilei si mandibulei au fost reconstruite, iar scheletele craniofaciale au fost
normale.
Investigații paraclinice: Conform examinării otolaringologice și a audioscopiei, pacienta
prezenta o scădere auditivă senzorială bilaterală la frecvențe peste 1000Hz.
Investigații genetice: Inițial, a fost efectuată secvențierea Sanger pentru depistarea
polimorfismului genelor GJB2 (Gap junction beta-2 protein), GJB3 (Gap junction beta-3
protein), PDS (phytoene desaturase) și FGF3 (Fibroblast Growth Factor 3) și FADD (Fas
Associated Via Death Domain), care nu a evidențiat variante cert patogene la pacientă.
Întrebări:
Caz clinic Nr. 4
(adaptat după Coelho Neto OL, et al. (2014). Case Reports in Dentistry
https://doi.org/10.1155/2014/137621 )
Date generale: sex: F, vârsta: 9 ani
Acuze și istoricul bolii: pacienta, însoțită de reprezentanții legali (părinții), s-a adresat primar
pentru consult stomatologic, principalele acuze fiind: aspectul dinților ne-aliniați corect și
problemele estetice.
Antecedente patologice: atât pacienta, cât și reprezentanții legali (părinții) – neagă oricare alte
afecțiuni concomitente.
Antecedente eredocolaterale: din spusele însoțitorilor (părinții) – alți membri ai familiei au
prezentat asemenea agenezie dentară, și anume: bunica pe linie paternă, unchiul și mătușa,
precum și tatăl ei.
Anamneza alergologică: atât pacienta, cât și reprezentanții legali (părinții) – neagă oricare
Anamneza epidemiologică: atât pacienta, cât și reprezentanții legali (părinții) – neagă contact
Examenul obiectiv general: nu a depistat nici o modificare patologică, relevantă cazului clinic.
Examenul obiectiv intraoral: a detectat că pacienta se afla în stadiul de dentiție mixtă, cu
absența primilor trei molari permanenți, abaterea de la linia mediană, mușcătură posterioară
bilaterală și palat profund.
Investigații imagistice: Radiografia panoramică dentară a vizualizat absența dinților 16, 26 și 46
și a germenilor dinților 15, precum și a tuturor molarilor secundari permanenți.
Investigații paraclinice: nu au fost efectuate.
genelor MMP3 (Matrix Metallopeptidase 3) și BMP2 (Bone Morphogenetic Protein 2), care nu a
evidențiat variante cert patogene la pacientă.
Întrebări:
Referințe:
1) Watted N, Muhamad A-H. Genetics in pediatric dentistry: A review. 2019:401-8.

2) Seselj M, Duren DL, Sherwood RJ. Heritability of the Human Craniofacial Complex. Anat
Rec. 2015;298(9):1535-47.
3) Ghimbovschi S., Grigori E., Sacară V., Egorov V., Romanov L., Groppa S. Bilanțurile
implementării programului complex de diagnostic etiopatogenic, corecție și profilaxie a bolilor
ereditare și viciilor congenitale la copii. În: Bul. Perinatol., 2001, vol. 1, p. 38–43.
4) Groppa St., Cretu A. Genetica Epilepsiei. In: Teze / Congresul al X-lea Internaţional al
Geneticienilor şi Amelioratorilor, 28 iunie - 1 iulie 2015, Chişinău, 2015, p. 53, ISBN 978-9975-
4126-1-2.
5) Groppa St., Zota E., Sacară V. Distrofiile musculare progresive [Monografie]. Chişinău:
Firma Editorial-Poligrafică "Tipografia Centrală", 2004, 112 p. ISBN: 9975-78-361-9
6) Sacară V. (consultanți științifici Duca M., Groppa St.) „Particularităţile molecular-
genetice ale patologiilor neuromusculare frecvent întâlnite în Republica Moldova”: Auto-
referatul tezei de doctor habilitat în științe biologice (Specialitatea 162.02 Genetica omului şi
animalelor), Chişinău, 2019, 42 p., CZU: 577.2:611.73 (478)
7) Sacară V. (consultanți științifici Duca M., Groppa St.) „Particularităţile molecular-
genetice ale patologiilor neuromusculare frecvent întâlnite în Republica Moldova”: Teză de
doctor habilitat în științe biologice (Specialitatea 162.02 Genetica omului şi animalelor),
Chişinău, 2019, 238 p., CZU: 577.2:611.73 (478)
8) Sacară V., Egorov V., Groppa S., Stratilă M., Moșin V. Medico- genetic assistance in the
Republic of Moldova. În: Bul. Acad. științe a Mold., 2010, vol. 2, nr. 311, p. 84–89.
9) Sacară V., Groppa S., Duca M. Scientific justification the tactics of individual
pharmacological correction in patients with Duchenne/Becker muscular dystrophy. În: Eur. J.
Hum. Genet., 2015, vol. 23, p. 457.
10) Sacară V., Leviţchi A., Groppa St. Diagnosticul molecular-genetic în Republica Moldova:
istoria şi perspective. In: Buletin de Perinatologie. 2016, nr. 1(69), pp. 20-26. ISSN 1810-5289.
11) Sacară V., Leviţchi Al., Groppa St., Duca M., Moşin V. Spectrul nozologic al bolilor
ereditare ale sistemului nervos şi particularităţile răspândirii patologiilor neuromusculare în
Republica Moldova. Buletin de Perinatologie. 3(55) 2012, p.36-44. ISSN 1810-5289.
12) Sacară V., Mocan E., Scurtu V., Duca M., Groppa S. Evaluarea influenței genelor
modificatoare a metabolismului asupra manifestărilor proceselor miopatice (pe exemplul
Distrofiei musculare Duchenne/Becker). În: Bul. Acad. Științe a Mold. Științe medicale, 2014,
vol. 42, p. 198–204.
13) Sacară V., Scurtu V., Duca M, Groppa S. Analiza asociativă a genelor ciclurilor folat,
metioninic și genei sintetazei endoteliale NO la bolnavii de miodistrofie Duchenne și la populația
sănătoasă din Republica Moldova. În: Bul. Acad. Științe a Mold. Științe medicale, 2014, vol. 42,
p. 210–215.
14) Hart PS, Hart TC. Invited commentary: The need for human genetics and genomics in
dental school curricula. Mol Genet Genomic Med.2016 Mar;4(2):123-5. doi: 10.1002/mgg3.216.
eCollection 2016 Mar. PubMed PMID: 27066512; PubMed Central PMCID: PMC4799879.
15) Cavallari T, Arima LY, Ferrasa A, Moysés SJ, Tetu Moysés S, Hirochi Herai R, Iani
Werneck R. Dental caries: Genetic and protein interactions. Arch Oral Biol.2019
Dec;108:104522. doi: 10.1016/j.archoralbio.2019.104522. Epub 2019 Aug 15. PubMed PMID:
31476523.
16) Taba M Jr, Souza SL, Mariguela VC. Periodontal disease: a genetic perspective. Braz Oral
Res. 2012;26 Suppl 1:32-8. doi: 10.1590/s1806-83242012000700006. Review. PubMed PMID:
23318742.
17) Abu-Hussein Muhamad and Nezar Watted. Genetics and Orthodontics. International
Journal of Applied Dental Sciences. 2019; 5(3): 384-390.
18) Gettig E, Hart TC. Genetics in dental practice: social and ethical issues surrounding
genetic testing. J Dent Educ. 2003 May;67(5):549-62. Review. PubMed PMID: 12809190.
19) Dr. Abu-Hussein Muhamad and Nezar Watted. Genetics in pediatric dentistry: A review.
International Journal of Applied Dental Sciences. 2019; 5(3): 401-408.
20) https://www.ada.org/en/member-center/oral-health-topics/genetics-and-oral-health
COVID-19: STOMATOLOGIA ȘI NOUL CORONAVIRUS, O COMPILARE DIN
RESURSELE PUBMED
Boala coronavirală 2019, cunoscută și sub denumirea de COVID-

19, a devenit rapid o urgență la nivel mondial. Organizația
Mondială a Sănătății (OMS) a declarat recent pandemie globală.
Patogenul responsabil pentru o astfel de infecție este
coronavirusul tip 2 ce provoacă sindromul respirator acut sever
(SARS-CoV-2). Deși noul virus SARS-CoV-2 este diferit de
SARS-CoV, folosește același receptor gazdă și, anume, enzima de conversie a angiotensinei 2
umană (ACE2).
De ce stomatologia este o ramură cu risc?
Virusul SARS-CoV-2 a fost recent identificat în saliva pacienților infectați. Saliva poate avea un
rol pivot în transmiterea de la om la om. Medicii stomatologi și alți profesioniști din domeniul
sănătății care efectuează proceduri generatoare de aerosoli pot furniza, fără să știe, îngrijire
directă pentru pacienții infectați, dar care încă nu au fost diagnosticați cu COVID-19, sau cei
considerați ca fiind cazuri suspecte. La fel ca în bronhoscopie, inhalarea particulelor transportate
în aer și a aerosolilor produși în timpul procedurilor stomatologice la pacienții cu COVID-19
poate fi o procedură cu risc ridicat în care medicii stomatologi sunt expuși direct și îndeaproape
la acest virus. Prin urmare, este esențial pentru stomatologi să perfecționeze strategiile de
prevenire pentru a evita infecția cu COVID-19, concentrându-se pe plasarea pacientului, igiena
mâinilor și toate echipamentele de protecție personală (PPE).
Datorită caracteristicilor cabinetelor dentare, riscul de infecții încrucișate poate fi mare între
medicii stomatologi și pacienți. Pentru cabinetele stomatologice și spitalele din întreaga lume
(focarul este pandemic), sunt necesare urgent protocoale stricte și eficiente de control al
infecțiilor. Datorită caracteristicilor unice ale procedurilor stomatologice în care un număr mare
de picături și aerosoli ar putea fi generate, măsurile de protecție standard nu sunt suficient de
eficiente pentru a preveni răspândirea COVID-19, în special atunci când pacienții se află în
perioada de incubație, și nu știu că sunt infectați sau aleg să-și ascundă infecția.
Ce pot face medicii stomatologi pentru a se proteja pe ei înșiși și pacienți?
Igiena mâinilor a fost considerată cea mai critică măsură pentru reducerea riscului de transmitere
a microorganismului la pacienți (Larson și colab., 2000). SARS-CoV-2 poate persista pe
suprafețe timp de câteva ore sau până la câteva zile, în funcție de tipul de suprafață, temperatură
sau umiditate a mediului (OMS, 2020). Acest lucru consolidează necesitatea unei igiene bune a
mâinilor și importanța dezinfectării minuțioase a tuturor suprafețelor din clinicile stomatologice.
Fiecare suprafață din sala de așteptare trebuie considerată ca fiind riscantă; prin urmare, pe lângă
asigurarea unei aerisiri periodice adecvate, toate suprafețele, scaunele, depozitele și ușile care vin
în contact cu profesioniștii din domeniul sănătății și pacienții trebuie considerate „potențial
infectate”. Poate fi util să punem la dispoziția pacienților din sălile de așteptare dezinfectanți pe
bază de alcool și măști. Întregul sistem de climatizare trebuie să fie igienizat foarte frecvent.
Se recomandă utilizarea echipamentului individual de protecție (inclusiv măști, mănuși, halate și

ochelari de protecție sau viziere pentru față) pentru a proteja pielea și mucoasa de sânge sau
secreții infectate. Deoarece aerosolii sunt principala cale de transmitere a SARS-CoV-2,
respiratoarele (de exemplu, măști N-95 autentificate de Institutul Național pentru Securitate și
Sănătate în Muncă sau măști standard FFP2 stabilite de Uniunea Europeană) sunt recomandate
pentru rutina practică dentară.
Practica de management a zonei de tratament ar trebui să fie destul de similară cu ceea ce se

întâmplă cu alți pacienți afectați de boli infecțioase și extrem de contagioase. Cât mai des,
personalul trebuie să lucreze la o distanță adecvată față de pacienți; în plus, piesele de mână
trebuie să fie echipate cu dispozitive anti-reflux pentru a evita contaminările, scăzând riscul de
infecții încrucișate. Dentiștii trebuie să ia măsuri stricte de protecție personală și să evite sau să
reducă la minimum operațiunile care pot produce picături sau aerosoli. Tehnica “la 4 mâini” este
benefică pentru controlul infecției. Utilizarea aspiratoarelor de salivă cu volum redus sau mare
poate reduce producția de picături și aerosoli (Kohn et al., 2003; Li și colab., 2004;
Samaranayake și Peiris, 2004).
Necesitatea stopării serviciului și necesitatea unor ghiduri clare
La 15 martie 2020, New York Times a publicat un articol intitulat „Muncitorii care se confruntă
cu cel mai mare risc de coronavirus”, în care o cifră impresionantă schematică a descris că
medicii stomatologi sunt cei mai expuși riscului de a fi afectați de COVID-19. Așa cum s-a
menționat anterior, este esențial să se ofere ghiduri clare și ușoare pentru a gestiona pacienții
stomatologici și pentru a crește siguranța medicilor stomatologi și a scădea orice risc.
Transmiterea virusului se face în principal prin inhalare / ingerare / contact direct al mucoasei cu
picăturile de salivă. De asemenea, este esențial să ne amintim că virusul poate supraviețui pe
mâini, obiecte sau suprafețe care au fost expuse la saliva infectată.
Deși în unele țări cabinetele stomatologice au fost închise în timpul epidemiei, un număr mare de
pacienți de urgență încă merg la clinici stomatologice și spitale pentru tratament. În orice caz,
recomandările indică faptul că medicii stomatologi trebuie să evite programarea oricărui pacient:
trebuie luate în considerare pentru intervenție numai bolile dentare urgente în timpul COVID-19.
Această acțiune va limita drastic contactele interpersonale, timpul de așteptare al pacienților din
cabinetele stomatologice și, în general, condițiile care predispun pacienții să fie infectați.
Recent, organizațiile europene ale profesioniștilor din domeniul sănătății au publicat o declarație
COVID-19. În acel document, ei au cerut Comisiei Europene și guvernelor să sprijine și să
protejeze profesioniștii din domeniul sănătății care luptă împotriva SARS-CoV-2.
Cum să identificați urgențele și tratamentele de urgență?
Asociația Americană Dentară (ADA) a publicat în ultimele săptămâni ghiduri privind îngrijirile
de urgență dentară și non-urgență numite: Ce constituie o urgență dentară?
La 1 aprilie, ADA a publicat, de asemenea, un Ghid provizoriu pentru gestionarea serviciilor de

îngrijire dentară de urgență și non-urgență.
Cazuri extreme dentare
• Sângerare necontrolată
• Celulită sau o infecție bacteriană difuză de țesuturi moi, cu edem intra-oral sau extra-oral
care pot compromite căile respiratorii ale pacientului
• Traumă care implică oase faciale, poate compromite căile respiratorii ale pacientului
Urgențe dentare
• Dureri dentare severe datorate inflamației pulpale

• Pericoronita sau dureri de al treilea molar
• Osteită postoperatorie chirurgicală, modificări suspecte ale pansamentului uscat
• Abces sau infecție bacteriană localizată care duce la durere localizată și edem
• Fractură a dinților care duce la durere sau care cauzează traumatisme ale țesuturilor moi
• Traumatisme dentare cu avulsie / luxație
• Tratamentul dentar necesar înainte de procedurile medicale critice
• Cimentarea finală a coroanei / podului în cazul în care restaurarea temporară este
pierdută, ruptă sau cauzând iritații gingivale
• Biopsia țesutului anormal
Tratamente dentare non-urgente care pot fi amânate
• Examenele orale inițiale sau periodice și vizitele de rechemare, inclusiv radiografiile de

rutină
• Curățare dentară de rutină și terapii preventive
• Proceduri ortodontice, altele decât cele pentru rezolvarea problemelor acute (de ex.
durere, infecție, traume) sau alte probleme critic necesare
• Extracția dinților asimptomatici
• Stomatologie reparatorie, inclusiv tratamentul leziunilor carioase asimptomatice
• Procedura stomatologică estetică
Concluzii (3 aprilie 2020)
Prevenirea COVID-19 se bazează fundamental pe măsuri de izolare: în China și Coreea de Sud,
aplicarea severă a unor astfel de intervenții a redus în mod regulat și drastic cazurile noi, iar
această experiență arată că este posibilă o inversare a creșterii epidemice pe termen scurt. Multe
țări fac investigații pentru a obține un posibil vaccin cât mai curând posibil. Între timp, medicii
testează medicamente promițătoare pentru ameliorarea simptomelor, iar țările încearcă să evite
criza sistemelor de sănătate.
Este îndoielnic că limitarea semnificativă a activităților clinice și chirurgicale în sectorul medical
și stomatologic a reprezentat o măsură foarte impactantă asupra economiei sectorului. Cu toate
acestea, această intervenție drastică poate face posibilă protejarea sănătății și siguranței
cetățenilor și previne extinderea COVID-19.
Cetățenii își fac partea lor. De exemplu, vorbind despre sănătatea orală a copiilor, părinții ar
trebui să-i ajute pe copii să-și dezvolte un bun obicei al igienei orale și dietetice, cum ar fi
periajul eficient și ața pentru a evita bolile orale și urgențele.
Pe pagina sa web, Asociația Dentară Americană (ADA) a publicat, de asemenea, un link către
întrebări frecvente utile pentru profesioniștii din domeniul dentar, în principal cu privire la
echipamentele de protecție personală și la comunicarea cu pacienții.

Manual Neurostomatologie-22020

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Manual Neurostomatologie-22020

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

EVALUAREA CLINICĂ A PACIENTULUI CU SUSPECȚIE LA O PATOLOGIE

NEUROLOGICĂ ÎN ACTIVITATEA MEDICULUI STOMATOLOG

Introducere în Sistemul Nervos

Funcţionarea organismului depinde de funcţiile izolate ale diferitelor organe, coordonate,

Din punct de vedere structural sistemul nervos poate fi împărțit în:

Ţesutul nervos este constituit din două elemente esenţiale (2):

La nivelul SNC s-au evidențiat 4 tipuri de neuroglii (2):

În afara SNC s-au evidențiat celule Schwann și celule satelite.

• Neuronii pot fi clasificați după:

Neurotransmițătorii sunt substanțe chimice eliberate la nivelul terminațiilor nervoase

Nervii periferici pot fi:

Legat de activitatea motorie, sistemul limbic intervine în programarea și strategia mișcării,

- fasciculul geniculat (cortico-nuclear) - se termină în nucleii motori ai nervilor

Neuronul motor periferic:

• Informarea sistemului nervos asupra variaţiilor mediului extern şi intern se realizează

- sensibilitatea superficială sau cutanată, pentru atingere, căldură şi durere (termică,

- o sensibilitate sintetică - cuprinde: senzaţii complexe, rezultate din diferenţierea şi combinarea

• Căile sensibilităţii, printr-o înlănţuire de trei neuroni, alcătuiesc:

Examenul unui bolnav cu afecţiune neurologică cuprinde(9):

Examenul motilităţii voluntare:

• Urmăreşte depistarea deficitului motor prin studiul mişcărilor active şi al forţei

Modificările patologice poartă următoarele denumiri:

• Paraliziile se datorează lezării căii piramidale sau a neuronului motor periferic.

Examenul tonusului muscular:

Reflexele cutanate cele mai importante sunt:

Examenul nervilor cranieni

nervii IX, X, XII – grupul de nervi bulbari (glosofaringean, vag, hipoglos)

Sindroame neurologice în practica stomatologică

1. Sindromul de neuron motor central

Sindromul de neuron motor central (sindromul piramidal)

Deficitul motor are următoarele caracteristici:

Sindromul de neuron motor periferic

II) Sindrom hipotonico-hiperkinetic (sindrom de striat): apare în leziunile neostriatului

II) Sindromul de arie premotorie (sindrom prefrontal):

Sindroame de trunchi cerebral

Structurile nervoase care asigură funcţia senzitivă se organizează pe trei niveluri:

- Sindromul senzitiv al nervilor periferici - sindromul senzitiv periferic are ca etiologie

Măduva spinării (MS)

În funcţie de localizarea diferită a leziunii pe formaţiile analizatorului vestibular există două

• sindromul vestibular periferic armonic (labirintic şi retrolabirintic) şi

Sindromul vestibular periferic labirintic

Funcţia cerebelului se regăseşte în: echilibru, tonusul muscular şi controlul mişcărilor

Tulburările de sensibilitate obiectivă sunt contralaterale şi sunt reprezentate de anestezie sau

- în cazul debutului brusc cea mai incriminată este hemoragia subarahnoidiană.

Semnele subiective şi obiective sunt:

Flexia capului pe trunchi decelează o rezistenţă denumita „redoare de ceafă”.

Sindromul lichidian variază în functie de etiologia sindromului meningian:

Sindromul de hipertensiune intracraniană

• Cefaleea este permanentă şi nu mai răspunde la antialgice.

Staza papilară constituie un simptom important de decelare a hipertensiunii intracraniene, însă

Examenul neurologic: stare de conștiență deplină. GCS – 15 p. Acuitatea vizuală bilateral în

Aproximativ 5 ore mai târziu, pacientul a observat dereglări de echilibru și necoordonare în

A fost efectuată o tomografie computerizată (CT) a creierului, dar nu a evidențiat nici o

Având în vedere durerile de gât, durerile de cap și relația temporală a simptomelor cu

Antecedente eredocolaterale: fără particularități.

Antecedente eredocolaterale: fără particularități.

Figura 5. IRMf în diverse stări emoționale [21]

Figura 8. Cortexul și noțiunea de neuron dipol, orientat perpendicular și paralel

Figura 9. Sistemul internațional 10-20 de plasare a electrozilor [47]

Figura 14. Structura schematică a UM [56]

Contracție Definiție Exemplu

Izometrică lungimea mușchiului și unghiul articulației nu se modifică strângerea pumnului

Isotronică rezistentă constantă, se modifică lungimea mușchiului ridicarea unei greutăți