SCHIZOFRENIA

(cf.gr. schizein = a desparti, a scinda; phren = spirit, minte)

1.

DEFINITIE: schizofrenia reprezinta un grup de psihoze predominant endogene, cu

debut in special in adolescenta si tinerete, care evolueaza episodic sau continuu printr-o
simptomatologie centrata in jurul sindromului disociativ, creand drept urmare diminuarea
eficientei unor functii principale ale psihismului, reflectandu-se global in scaderea
nivelului personalitatii.
1. 1 ANATOMIA SI FIZIOLOGIA SISTEMULUI NERVOS

Sistemul nervos coordoneaz activitatea tuturor organelor precum relaiile organismului

cu mediul extern. Proprietatea sistemului nervos de a realiza aceast coordonare se numete
funcie integrativ. Integrarea este o proprietate a tuturor etajelor sistemului nervos, dar organul
de integrare propriu-zis, care subordoneaz funciile celorlalte etaje, este scoara cerebral. Se
deosebete de un sistem nervos vegetativ i un sistem nervos al vieii de relaie, alctuit din
sistemul nervos central i sistemul nervos periferic. Sistemul nervos vegetativ nu este un sistem
autonom, independent. Este o component a sistemului nervos care i poate desfura activitatea
i independent de voin. Activitatea sa este reglat de segmentele superioare ale sistemului
nervos central i n mod special de scoara. Sistemul nervos vegetativ coordoneaz activitatea
organelor interne: btile inimii, presiunea sanguin, distribuia sngelui, frecvena respiratorie,
secreia exo- i endocrina, etc.
Cele dou componente ale sistemului nervos vegetativ-simpaticul i parasimpaticul exercit asupra fiecrui organ aciuni antagoniste: unul stimuleaz celalalt inhib. Excitaia
simpatic mrete catabolismul, glicemia, crete frecvena cardiac, scade circulaia periferic i
crete circulaia central. Parasimpaticul are aciune antagonist: crete anabolismul.
esutul nervos este constituit din dou elemente eseniale: neuronul (celula nervoas
propriu-zis) i nevroglia (esutul de susinere).
Neuronul este alctuit din corpul celular i prelungirile sale. Acestea sunt:

axonul prelungire de obicei unic i lung, prin care influxul nervos pleac de la
celul;
dendritele prelungiri prin care influxul vine la celul.
Fibra nervoas este continuarea axonului i este constituit dintr-un fascicul de
neurofibrile, numit cilindrax, nvelit sau nu de o teac de mielin. Prin intermediul fibrelor
nervoase se realizeaz legtura ntre cei doi neuroni, legtur care poart numele de sinaps.
Circulaia influxului nervos la nivelul sinapsei se face ntr-o singur direcie, de la
cilindrax, spre dendrite i corpul celular. Energia care circul de-a lungul fibrei nervoase se
numete influx nervos. Dup sensul impulsului nervos se deosebesc un neuron aferent care
conduce impulsul de la periferie ctre centru (calea senzitiv) i un neuron aferent care conduce
impulsul de la centru spre periferie (calea motorie).
Sistemul nervos periferic, alctuit din fibre nervoase i organe terminale deservete
informaia.
La modificrile corespunztoare de mediu extern sau intern se produc excitaii, transmise
prin fibre nervoase spre centru. Excitaiile mediului extern i excitaiile plecate de la muchi,
tendoane, articulaii, periost se transmit prin intermediul sistemului nervos al vieii de relaie, iar
excitaiile plecate de la viscere se transmit pe cale sistemului nervos vegetativ. Aceti stimuli sunt
recepionai de organe specializate, receptori, care pot fi exteroreceptori care culeg excitaiile de
la muchi, tendoane, articulaii, etc. i interoreceptori care culeg excitaiile viscerale.
Nervii periferici pot fi senzitivi sau senzoriali, motorii i vegetativi. Pe calea lor vin
informaiile de la periferia corpului sau din organele interne care vor merge, prin intermediul
neuronului senzitiv, spre centru, influxul nervos netrasmindu-se spre organele refectoare pe
calea neuronului motor, a nervilor motori. n general nervii periferici sunt micti, leziunea lor
provocnd tulburri clinice motorii i senzitive. Din nervii periferici fac parte nervii cranieni, n
numr de 12 perechi i nervii rahidieni.
Sistemul nervos central este alctuit din:
-

encefal, care este format din cele dou emisfere cerebrale;

Formaiunile de la baza creierului;

- Trunchiul cerebral.
-

cerebel

mduva spinrii.

Emisferele cerebrale reprezint partea cea mai dezvoltat a sistemului nervos. Fiecare
dintre ele cuprinde cte patru lobi: frontal, parietal, temporal i occipital. Acetia sunt mprii
prin anuri n circumvoluii. Encefalul este format din substan cenuie i substan alb.
Substana cenuie prezint numeroase celule de diferite forme i dimensiuni, alctuind la
suprafaa scoara cerebral, iar n profunzime nucleiii centrali. n scoara se gsesc 14 milioane
de celule.
Substana alb a emisferelor cerebrale este format din fibre nervoase care realizeaz
legtura ntre diferite zone corticale, legtura ntre cele dou emisfere i legtura ntre diferitele
etaje ale sistemului nervos central. Coordonnd funcionarea sistemului nervos, scoara cerebral
controleaz ntreaga activitate a organismului.
Ea deine n primul rnd funcia de reprezentare i selecionare, de elaborare a ideilor.
La nivelul scoarei se realizeaz integrarea superioara nregistrat cu finee i precizie,
precum i legtura dintre diferite pari ale organismului. Lobul frontal care corespunde
circumvoluiei frontale ascendente, este sediul neuronului motor central, deci sediul micrilor
voluntare. Leziunile lobului frontal se nsoesc de tulburri motorii (paralizii), tulburri de
vorbire (disartrie, anartrie), tulburri de comportament.
Lobul parietal este sediul cortical al analizatorului sensibilitii generale. La acest nivel se
realizeaz sinteza tuturor tipurilor de sensibilitate. Leziunile lobului parietal se vor nsoi de
tulburri privind aprecierea volumului i a formei obiectelor (stereognozie), a greutilor
(banestezie), privind discriminarea tactil. Distrugerea total duce la agnozie tactil, adic la
nerecunoaterea prin pipit a obiectului respectiv.
Lobul temporal cuprinde sediul cortical al analizatorului auditiv. Leziunea se poate nsoi
de surditate verbal (bolnavul aude, dar nu nelege), halucinaii auditive, tulburri de echilibru,
imposibilitatea de a nelege scrisul (cecitate verbal), incapacitatea de utilizare uzual a
obiectelor i de efectuarea gesturilor obinuite (apraxie); uneori este pierdut nelegerea
semnificaiei cuvntului vorbit sau scris (afazie senzorial).
Lobul occipital este sediul captului cortical al analizatorului vizual. Leziune sa duce la
tulburri de orientare n spaiu, tulburri de vedere (halucinaii vizuale). Formaiunile de la baza
creierului sunt diencefalul i corpii striai.

Diencefalul este alctuit din: talamus, staia cea mai important de releu pentru toate
fibrele senzitive care merg spre scoara cerebral i hipotalamusul, coordonatorul sistemului
vegetativ i al sistemului endocrin. Corpii striai formai dintr-un numr de nucleii de substan
cenuie, au un rol deosebit n realizarea micrilor automate i a tonusului muscular fiind
segmentul cel mai important al sistemului extrapiramidal. Leziunile acestora duc la apariia unor
tulburri ncadrate n noiunea generic de sindrom extrapiramidal.
Trunchiul cerebral este prima poriune cuprins n cutia cranian, n prelungirea mduvei
spinrii. Are un rol deosebit de important, aflndu-se la rspntia dintre emisferele cerebrale i
cerebel. Este alctuit de sus n jos din pedunculii cerebrali, protuberana inelar i bulbul
rahidian, care face legtura cu mduva spinrii. innd seama de importana centrilor nervoi, a
cilor i a conexiunilor de la nivelul trunchiului cerebral, leziunile acestora produc manifestri
complexe, grave i adesea mortale.
De la acest nivel pornesc cele 12 perechi de nervi cranieni care, ndeplinesc importante
funcii motorii i senzitive. n afara nucleelor nervilor cranieni i ai centrilor reflexelor
vegetative, n trunchiul cerebral se gsesc o serie de nuclee nespecifice, care alctuiesc
formaiunea reticular, care joac rol n transmiterea spre scoara cerebral a diferitelor stimulri
externo- i intero- receptive, contribuind la edificarea strii de veghe.
Cerebelul, aezat n fosa posterioar a cutiei craniene, este alctuit din dou emisfere
laterale, cu rol n coordonarea motorie, i o regiune median, care contribuie n mod deosebit la
meninerea echilibrului numit vermis. Este legat de nevrax prin pedunculii cerebeloi. Funcia sa
principal const n reglarea tonusului muscular i n coordonarea micrilor.
Mduva spinrii: ultima poriune a sistemului nervos central este adpostit n canalul
rahidian i se prezint sub forma unui cilindru de substan nervoas care ncepe de la bulb i se
ntinde pn la L2. Este mprit n dou jumti simetrice fiind format din substan alb i
substan cenuie.
Substana cenuie este situat central i are aspectul literei H. Coarnele anterioare ale
substanei cenuii sunt motorii, cele posterioare sunt senzitive, iar cele laterale au funcii
vegetative.
Substana alb este alctuit din: ci motorii descendente i ci senzitive ascendente. n
fiecare jumtate de mduv se disting trei cordoane de substan alb separat de emergentele
rdcinilor anterioare (motorii) i posterioare senzitive. Cordonul anterior conine fasciculul

piramidal direct. Cordonul posterior conine fascicule Goll i Burdoch, care conduc spre centrii
superiori sensibilitatea tactil i profund contien.
Cordonul lateral conine o serie de fascicule ascendente care conduc spre centrii superiori
informaii legate de sensibilitatea termic, dureroas i profund incontien.
Tot la nivelul cordonului lateral coboar fasciculul piramidal ncruciat i cile
extrapiramidale, spre celula neuronului periferic, aflate n coarnele anterioare, de unde pornete
calea motorie final. Leziunile mduvei provoac grave tulburri senzitive, motorii i vegetative.
La nivelul mduvei, din cele dou rdcini - anterioar i posterioare - se formeaz nervii
rahidieni. Pe traiectul rdcinii posterioare exist o umfltur, ganglionul spinal, care conine
corpul celular al primului neuron senzitiv periferic. Nervii rahidieni dau natere nervilor
periferici. Sistemul nervos central este acoperit i protejat de cele trei foite meningeale:
dura mater, o membran fibroas n contact cu osul;
arahnoida, o foi subire care cptuete faa intern a durei mater;
piamater, un esut celular bogat vascularizat care acoper esutul nervos.
Spaiul subarahnoidian cuprins ntre piamater i arahnoida conine lichidul
cefalorahidian. Acesta este secretat n ventriculi de ctre plexurile coroide i ptrunde n spaiile
subarahnoidiene prin orificiile lui Megendie i Luschka. n interiorul encefalului se afl un
sistem de caviti - sistemul ventricular n care se formeaz i circula L.C.R. n emisfere se afl
ventriculii laterali i ventriculul III. ntre protuberan i cerebel se afl ventriculul IV.
Ventriculul III este legat de ventriculul IV prin apeductul sylvian. Ventriculul IV comunic cu
spaiul arahnoidian prin orificiul Luschka i Magendie. L.C.R. se resoarbe din spaiul
subarahnoidian prin vilozitile arahnoidiene.
Pentru nelegerea simptomelor care apar n leziunea sistemului nervos este necesar o
sumar recapitulare a cilor motorii, senzitive i a reflexelor.
Cile motorii sistemul motor cuprinde trei elemente:

neuronul motor central;

neuronul extrapiramidal;

neuronul periferic.
Neuronul motor central i cel extrapiramidal reprezint cele dou ci motorii care merg
de la encefal la mduv. La nivelul acesteia, calea motorie este unic, fiind reprezentat de
neuronul motor periferic, numit i calea motorie final comun. Prin intermediul acesteia se

transmit att impulsurile venite pe calea neuronului motor central ct i cele venite pe cile
extrapiramidale.
Neuronul motor central formeaz calea piramidal. Fasciculul piramidal are somele
celulare situate n scoara circumvoluiei frontale ascendente. Axonii lor alctuiesc calea
piramidal i se termin n coarnele anterioare ale mduvei unde fac sinaps cu neuronul motor
periferic cu excepia unor fibre scurte care se termin n nucleii de origine ai nervilor cranieni, la
nivelul trunchiului cerebral. Fasciculul piramidal este format din fibre, care au o lungime i un
traiect diferit:
fasciculul geniculat care se termin n nucleii motori ai nervilor cranieni din trunchiul cerebral;
fasciculul piramidal ncruciat care reprezint cea mai mare parte a fasciculului piramidal i ale
crui fibre se ncrucieaz n partea inferioar a bulbului pentru a ajunge n cordoanele medulare
laterale i coarnele anterioare;
fasciculul piramidal direct, un fascicul foarte subire, constituit din cteva fibre, care nu se
ncrucieaz la nivelul bulbului, ci mult mai jos, la nivelul mduvei cu cteva segmente nainte
de a se termina tot n coarnele anterioare ale mduvei.
Fasciculul piramidal este de origine filogenetica mai nou. Prin intermediul lui se
transmit impulsurile motorii active i impulsurile transmit impulsurile motorii active i
impulsurile moderatoare ale scoarei pentru activitatea automat reflex a mduvei.
Neuronii extrapiramidali formeaz calea extrapiramidal, care este o cale motorie
indirect. Corpurile celulare i au originea n nucleii cenuii centrali, nucleul rou, locus nigris.
Toi aceti nucleii sunt legai ntre ei prin fascicule scurte. Cile descendente se termin n
coarnele anterioare ale mduvei prin diferite fascicule: rubro - spinal, olivo-spinal, tecto-spinal,
vestibulo-spinal. Scoara cerebral la nivelul lobului frontal are neuroni cu funcie
extrapiramidal. Sistemul extrapiramidal joac un rol n micrile automate i n coordonarea i
reglarea tonusului muscular.
Neuronul motor periferic este poriunea terminal a cii motorii. Corpurile celulare se
gsesc n coarnele anterioare ale mduvei iar axonii trec prin rdcina anterioar n nervii
periferici, terminndu-se n muchi. Legtura ntre nervi i muchi se face la nivelul unei
formaiuni de tip sinaptic, numit plac motorie. Transmiterea influxului la acest nivel se face cu
ajutorul unui mediator chimic numit acetilcolin. Neuronul motor periferic primete excitaii att
pe calea neuronului motor central, ct i pe neuronul extrapiramidal i a arcului reflex medular.

De aceea se mai numete i calea final comun. n leziunea neuronului motor periferic sunt
pierdute toate categoriile de micri.
Cile senzitive informarea sistemului nervos, asupra variaiilor mediului extern i intern
se realizeaz prin existena la periferie a unor receptori specializai pentru toate tipurile de
sensibilitate. n mare se disting:

o sensibilitate elementar;

o sensibilitate sintetic.
Sensibilitatea elementara cuprinde:

o sensibilitatea superficial sau cutanat, pentru tact cldur i durere;

o sensibilitatea profund sau proprioreceptiv, care provine din muchi tendoane, ligamente, oase
i articulaii;
o sensibilitatea visceral sub controlul sistemului nervos vegetativ.
Sensibilitatea sintetic cuprinde: senzaii complexe, rezultate din diferenierea i
combinarea senzaiilor elementare.
Cile sensibilitii printr-o nlnuire de trei neuroni, alctuiesc calea sensibilitii
termoalgice, a sensibilitii tactile, profund contien, profund incontien.
Cile senzitive cuprind trei neuroni:

primul neuron se gsete pe traiectul rdcinii posterioare a nervului rahidian, n ganglionul

spinal i n ganglionii anexai nervilor cranieni. El are o prelungire cu rol de dendrid, care
alctuiete fibra senzitiv a nervului periferic i o prelungire cu rol de axon care ptrunde n
mduv. Aceast prelungire poate fi scurt, pentru sensibilitatea superficial, mijlocie pentru
sensibilitatea profund incontien i lung pentru sensibilitatea profund contien.

al doilea neuron transmite excitaia senzitiv la talamus pentru sensibilitatea superficial: prin
fasciculul spinotalamic posterior, pentru sensibilitatea termoalgic: prin fasciculul spinotalamic
anterior, pentru sensibilitatea tactil, iar pentru sensibilitatea profund, fibrele care pornesc din
nucleii Goll i Burdoch se ncrucieaz n bulb pe linia median i se termin n talamus;

al treilea neuron este poriunea cilor senzitive cuprinse ntre talamus i circumvoluia parietal
ascendent.

Reflectivitatea se nelege prin reflex, un rspuns motor secretor sau vasomotor, obinut
prin intermediul sistemului nervos. Pentru ca s se produc un reflex este necesar continuitatea
arcului reflex, ntre nervul aferent i cel eferent.
Se cunosc mai multe tipuri de reflexe:
reflexul osteotendinos sunt reflexe spinale formate din doi neuroni:
1. neuronul senzitiv care recepioneaz excitaia de la nivelul tendonului excitat prin ntindere;
2. neuronul motor execut rspunsul motor.
3. Impulsurile corticale prin calea piramidal au aciune inhibitoare asupra acestor reflexe.
reflexul superficial este format din nlnuirea mai multor neuroni.
Excitaia unor zone cutanate mucoase, determin contracia muchilor corespunztori. Ele devin
patologice prin exagerarea lor, care apare n leziunea fasciculului piramidal.
reflexele de postur au tot un arc reflex, alctuit din doi neuroni, dar sunt reglate de sistemul
extrapiramidal, care exercit asupra lor o influen moderatoare. Modificarea pasiv a poziiei
unei articulaii determin o stare de contracie a muchilor interesai. n leziunile extrapiramidale,
aceste contracii sunt exagerate.
n afara acestor reflexe pot apare i alte reflexe patologice, care se ivesc numai n
leziunile neuronului motor central. n afara reflexelor somatice, mduva este i sediul unor
reflexe vegetative.
1.1. Elemente definitorii ale bolii :
-sindrom disociativ;
-sindrom delirant;
-durata mai mare de 6 luni;
-tulburarea stabila de comunicare reflectand scaderea nivelului personalitatii;
-lipsa altei cauze organice.
1.2. Sindrom disociativ. Etiologic chiar denumirea acestei afectiuni ne orienteaza
asupra caracteristicii principale a bolii, ea provenind din grecescul schizeein, adica
scindare, despartire, deci disociere.
Dezagregarea psihica, adevarata drama a psihismului - disociatia (Spaltung)
tulburarea fundamentala a schizofreniei, conduce la disparitia sinergiei psihismului, la
pierderea coeziunii si consistentei sale. Desfasurarea gandirii schizofrenului se face in

afara categoriilor logice, astfel incat el apare ca avand o inteligenta potentiala, dar
folosirea acesteia este profund tulburata: bolnavul pastreaza functiile instrumentale ale
psihicului (mai ales in inceputul bolii), ceea ce da impresia unui sistem aparte
organizat. Gndirea devine subordonat exigentelor afective, constituindu-se ntr-o
manier derealizant si arhaic.

1.3. Sindromul delirant. Acest sindrom este reprezentat de o modificare a tririlor

bolnavului, provocat de tulburrile continutului gndirii, avnd drept

consecint

modificarea raportului dintre individ si lume, disolutia realului n imaginar reflectata

in planul constiintei. Trairea deliranta are drept caracteristici:
-certitudinea;
-neinfluentabilitatea;
-incorigibilitatea;
-imposibilitatea continutului;
fiind reprezentata de o serie de judecati modificate patologic care nu rezulta din stari
afective sau idei delirante anterioare. Structura acestui delir are o succesiune de forme din
care citam:
1.3.1. Dispozitia deliranta caracterizata prin trairea unei schimbari profunde a
experientei sensibile, fara un continut ideativ precis, care nu mai permite bolnavului sa se
ancoreze in experientele anterioare. Mediul inconjurator este simtit ca tensionat, avand o
fizionomie stranie si chinuitoare pentru bolnav, care nu se mai simte liber in actiunile
sale.
1.3.2. Interpretarea deliranta este reprezentata de un rationament fals , avand
drept punct de plecare perceptii reale, carora li se atribuie insa semnificatii anormale in
relatia cu propria persoana. Lumea reala este perceputa si transformata in lume
interpretata, care actioneaza si se desfasoara numai pentru a i se dezvalui bolnavului.
1.3.3. Intuitia delirant se traduce pr

in idei si reprezentri care apar brusc, cu o semnificatie nemotivat, avnd un

caracter covrsitor pentru bolnav, de revelatie, traversnd si schimbnd experienta
anterior trit de el.
1.3.4. Delirul de influent este manifestat prin urmtoarele fenomene: furtul si
ntreruperea gndirii, inspirarea gndurilor, rspndirea gndurilor, fenomene care se pot
asocia intre ele; bolnavul se vede influentat prin fluide, raze laser, nemaiputandu-si
stapani gandurile, intimitatea persoanei.

Aceste procese pot fi insotite de halucinatii acustico-verbale, cenestezice si

pseudohalucinatii.
Tematica ideilor delirante se grupeaza in jurul a doua teme majore: persecutia
(urmarirea, otravirea, distrugerea psihica, omorarea, gelozia, imbolnavirea) si marirea
(inventie, idei mistice, erotice).
In veritabila sa forma schizofrenica, delirul depaseste stadiul de traire deliranta,
adunandu-le pe acestea intr-o lume proprie, care este insasi nucleul existentei
schizofrenice, ermetic inchisa si labirintica - lumea autistica. Delirul are urmatoarele
caracteristici:
- Nu exprima decat un limbaj abstract si simbolic;
- Este imposibil de patruns si de reconstituit de observator;
- Utilizeaza de obicei modele ale gandirii sau ale cunoasterii magice;
- Este constituit in credinte si idei, care genereaza o conceptie ermetica asupra lumii.

2. ISTORIC.
Boala la fel de veche cat omenirea insasi, schizofrenia sau, mai bine zis,
manifestrile din tablourile reunite astazi sub acest nume le gasim mentionate in scrierile
sanscrite din secolul XV-lea i.e.n., cat si in operele hipocratice, zece secole mai tarziu, ca
si in evul mediu cu interpretarile si remediile corespunzatoare nivelului de cunoastere a
omului, sanatos sau bolnav, din perioadele respective.
n perioada prehipocratic, afectiunea psihic era considerat drept o "maladie
provocat de forte supranaturale, de zeii creati de imaginatia fiecrui popor". Ecoul
acestei conceptii, strbtnd negura vremurilor a ajuns pn la noi sub binecunoscuta
istorisire a pedepsei celei mai aspre a "zeilor" trimis regilor, si anume "suprimarea" sau
"tulburarea mintii".
In scrieri egiptene datand din secolul al VII lea i.e.n. se aminteste despre
posedarea de catre duhuri rele a unei printese si tot la egipteni templul lui Saturn era
dedicat purificarii bolnavilor psihici. In Grecia Antica , inaintea perioadei hipocratice
dominau aceleasi idei de posedare de catre spirite bune sau raufacatoare.
Cum tratamentul constand in rugaciuni nu se dovedea eficace, pentru nimicirea
duhului rau se mergea pana la arderea bolnavilor pe rug.
Incepand cu a doua jumatate a secolului al XIX-lea medicii care ingrijeau bolnavii
mintal au incercat sa rupa cercul de vraja si de ignoranta care invaluia aceasta bizara
boala a spiritului, ce seamana cu dementa, dar care aparand la pubertate, amintea de
melancolie, dar si de confuzia mintala. E.Kraepelin a adus contributii capitale la
realizarea unei sinteze a tablourilor clinice, la delimitarea nosografica a schizofreniei,
care isi mentin si astazi valabilitatea.
E. Bleuler a marcat actul de nastere al conceptului se schizofrenie in 1911. Sub
influenta teoriei psihanalitice, el a descris simptomele de baza ale schizofreniei (primare
si secundare in raport cu ambivalenta) si a delimitat forme clinice valabile in psihiatria
zilelor noastre.
Termenul de schizofrenie vine sa denumeasca sintetic, disocierea diferitelor
functii psihice. O serie intreaga de autori au incercat sa acrediteze ideea unei
predispozitii schizofrenice - caracter , psihitip, biotip - au incercat sa prezinte boala mai
mult ca o predispozitie, ca o constitutie psihopatica in care subiectul se caracterizeaza

printr-o supradimensionare a valorilor imaginare si subiective, prin fuga de realitate si

introversie.
Scoala anglo - saxona a incercat sa acrediteze ideea unui mod particular de reactie
si de comportamente (reactii autistice si comportamente negativiste, conduite de refuz si
de fuga).
Scoala psihanalitica prezinta schizofrenia ca o nevroza narcisiaca, descriind-o
ca pe o retragere autistica intentionata. Polimorfismul simptomatologic al schizofreniilor
a facut, de-a lungul timpului, ca acestei categorii nozologice sa i se adauge, de catre
diversi autori, tablouri simptomatice asemanatoare.
Curentul antipsihiatric al anilor 60 faca o nota distincta in toata aceasta traiectorie
cronologica explicativa a schizofreniei, abordand polul extrem: negarea ei ca boala.
Necesitatea unificarii conceptiilor diferitelor scoli de psihiatrie europene si
americane nu a mai putut fi evitata, rodul eforturilor numerosilor psihiatri de diverse
orientari si convingeri concretizandu-se in formularile OMS (International Clasification
Of Diseases- I.C.D. 10), ale D.S.M. III- R (Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders).

3. EPIDEMIOLOGIE .
Dificultatile din planul nozografic si al clasificarilor in diferite forme clinice nu au
avut numai implicatii teoretice, ci au creat serioase dificultati si in activitatea concreta de
evaluare a datelor epidemiologice privind schizofrenia.
Se pare ca unul din 100 de oameni sufera de schizofrenie (incidenta bolii este
evaluata in tara noastra intre 0,5 -1,5% - 1981), cifra care se suprapune celor comunicate
din oricare colt al lumii, demonstrand ca schizofrenia este o boala universala.
Prevalenta acestei afectiuni este relativ constant, indiferent de cultur, ras, grad
de dezvoltare socio-culturaI, pozitie geografic, cu o distributie egal pe sexe, vrsta de
risc maxim situndu-se ntre 15 - 45 ani. Mediul urban ofer o prevalent mai mare
pentru schizofrenie dect mediul rural, n mare parte datorit diferentelor privind
tehnicile de nregistrare, accesibilitatea bolnavilor.
Studiile lund in considerare factorii genetici i psihosociali au aprofundat
cunotinele privind prevalena acestei boli, care este apreciat la 0,2 - 1,0
Morbiditatea general i mortaliatea sunt mai crescute la schizofreni n
comparaie cu populaia general, ca i comparativ cu ale afeciuni psihice (psihoze
afective, decompensrile personalitilor dizarmonice). Fr a se putea preciza cauzele
supramortalitii la schizofrenici, premisele unei strategii terapeutice adecvate joac un
rol important n ceea ce privete frnarea ei.
Sexul pare a fi nesemnificativ in prevalena bolii, dar o pondere important o au
factorii psiho-sociali, dintre care statutul marital, fenomenul de emigrare-imigrare au fost
studiai cu deosebire.
Reacia schizofrenie-emigrare sau imigrare - este complex ntruct, pe de o parte,
schizofrenii i personalitile schizoide au tendina continu la schimbarea mediului de
origine, iar pe de alt parte, schimbarea mediului este un factor favorizant al debuturilor
sau decompensrilor psihozelor discordante.
La fel de complex este i relaia schizofrenie - statut marital, deoarece nu se
poate stabili clar dac frecvena crescut a schizofreniilor n rndul celibatarilor i a celor
divorai este o cauz sau un efect al bolii.

4. RISC DE EXPUNERE.
Pe ct de bizare i neobinuite preau manifestrile bolii, pe att de misterioas devenea
originea sa, care continu s rmn necunoscut, n ciuda anatomopatologilor care au
cercetat fiecare regiune a creierului, a psihanalistilor care au scotocit printre toate
amintirile si "pacatele" familiei, si a unor sociologi care aruncau toata vina asupra
societatii, acordind un coeficient de atenuare a acestei vini atunci cind era vorba de
personalitati "predispuse" .
Deci multitudinea teoriilor referitoare la etiologia bolii, precum si relativa lor
lipsa de coeziune si comfirmare certa, fac imposibila decelarea unor factori de risc fermi.
Totusi, anumite statistici, anumite teorii se refera si la aceste aspecte.
De exemplu, riscul de imbolnavire (expectanta) variaza intre 0,8 - 1,2%, crescind
pentru copiii cu un parinte schizofren (2%), pentru frati (8,7%), pentru veri (2,8%),
pentru gemenii monozigoti (40-50%) si pentru cei bizigoti (10-14%). Cand ambii parinti
sufera de schizofrenie, riscul ca descendentii sa o mosteneasca creste la 34-44%. Toate
aceste cifre reflecta interferenta bazei genetice cu factori psiho-sociali, reflectandu-se in
mod particular in functie de individ.
Anumite teorii psiho-socio-genetice incrimineaza factorul patogen din mediul
ambiant al unor persoane cu predispozitii schizofrenice datorate insusirii unui anumit
model comportamental gresit structurat, fie ca acesta provenea din experientele infantile,
fie din deficientele de comunicare.
Majoritatea autorilor semnaleaza o carenta afectiva precoce in marea majoritate a
cazurilor. Rolul mamei schizofrenului a fost subiectul numeroaselor observatii care au
dus chiar la constituirea unor veritabile "portrete": mama "schizofrenogena", mama
"supraprotectoare", mama "perversa". In general, aceste tipuri asociaza o forma de
supraprotectionism cu un rejet manifestat sau mascat. Conceptul de simbioza patologica
mama - copil si interventia sa in etiologia schizofreniei a fost confirmat de numeroase
cercetari ulterioare. Rolul tatalui a fost luat in consideratie in special sub aspectul
absentei sau carentei paterne ("hiperautoritar", "pasiv", "demisionar").
Pattern - urile de comunicare intre membrii familiei, studiate prin prisma ideilor
teoriei comunicarii, au dezvaluit grave perturbatii preexistente bolii.

Desi studiile privind rolul familiei si al factorilor comportamentali in geneza

schizofreniei nu s-au dovedit revelatoare, ele au adus o contributie importanta la
psihoterapia bolnavului schizofren si a familiei acestuia, recunoscindu-se caracterul
favorizant, cel putin pentru evolutia bolii.
Aparitia copiilor dependenti psihologic, anxiosi, izolati, apatici, timizi sau cu
izbucniri "asociale", lipsiti de autocontrol semnaleaza trasaturi care pot fi considerate mai
mult sau mai putin semniticative pentru riscul de imbolnavire de schizofrenie. Aici poate
fi luata in discutie posibilitatea declansarii simptomatologiei clinice de catre unele
evenimente din viata bolnavului (examene esuate, deziluzii sentimentale, suprasolicitare)
care constituie, la o analiza mai atenta, doar factori declansatori, developind in cele mai
multe cazuri aspecte psihopatologice preexistente evenimentelor biografice respective.
Desi nu poate fi negata relatia intre stilul cognitiv al familiei si incidenta
imbolnavirilor, in cazul prezentei unor grave deficiente care se rasfring asupra dezvoltarii
copilului (in special asupra autoidentificarii si autoevaluarii sale), aceasta ipoteza nu
poate fi desprinsa de contextul genetic.
S-au facut tentative de realizare a unui "portret - robot" al viitorului schizofren, a
carui aplicare supra - sau subdimensionata impune prudenta, eforturile de preventie
primara necesitand programe bine concepute, fundamentate pe cercetari cIinice si
epidemiologice.
Absenta identificarii unui anumit semn precursor al schizofreniei (desi se pare ca
izolarea sociala este cea mai frecventa) ramine insa de actualitate, fara a i se putea da un
raspuns clar. Astazi acceptam existenta unei personalitati de tip schizoid, dar suntem
obligai s afirmm, cu aceeai certitudine, c nu toi aceti subieci dezvolt boala, ei
putndu-i duce existena i n afara bolii, cum de altfel se i ntmpl frecvent.

5. ETIOLOGIE. Tentativa de a rezolva enigma etiologiei schizofreniei a

preocupat clinicienii i continu s antreneze un mare numr de cercettori att din
dorina legitim de a ptrunde n intimitatea unuia dintre aspectele cele mai spectaculoase
ale "nebuniei", ct i din aceea de a descoperi remediul etiopatogenic al acesteia. Dup
aproape un secol i jumtate de strdanii, problema a rmas nc nerezolvat, dei, n
multitudinea teoriilor emise, este posibil ca adevrul s se afle cel puin parial. Ipotezele
formulate ncepnd cu a doua jumtate a secolului al XIX-lea, cnd evoluia pe plan
teoretic a psihiatriei a oferit un sens noiunii de schizofrenie, au marcat sfritul
obscurantismului evului mediu, cu pogromurile mpotriva vrjitoarelor, perioad n care
bolnavul psihic era considerat "posedat" de diavol i "tratat" n consecin.
ncercarea de stabilire a unor factori etiopatogenici n schizofrenie este extrem de
dificil, fiind necesar a se postula o plurifactorialitate cauzal, n care factorii endogeni se
intric probabil gradual cu cei psihogeni.
M. Bleuler concluziona ntr-un articol pe aceast tem astfel: "dup cum nu poi
spune mai bine cine face mai mult schizofrenia - mediul sau predispoziia".
5.1. Factorii genetici
Nu exist nici o ndoial legat de rolul pe care factorii genetici l joac n
etiologia schizofreniei: cea mai plauzibil dintre ipoteze fiind aceea a transmisiei
genetice.
n ceea ce privete transmisia schizofreniei, s-au emis 3 serii de ipoteze privind:
- o ereditate succesiv cu penetran redus;
- o ereditate dominant cu penetran heterozigot de 20 % i homozigot de 100
%;
-o ereditate multifactorial.
Influenta sexului printilor in transmiterea schizofreniei este nul. n familiile
schizofrenilor, riscurile morbidittii pentru alte boli psihice este egal cu cel al populatiei
obisnuite.
5.2. Factorii predispozanti biotipologici
Kretschmer opune in 1921 afinitatea tipului picnic (picnomorf) pentru psihoze
afective, cele a leptosomului sau longilinului astenic pentru schizofrenie.

Leptosomul kretschmerian s-ar defini prin dezvoltarea verticalelor, gracilitatea

scheletului, slbiciunea tonusului vegetativ cu reacii lente i prelungite, hipocalcemie,
hipoglicemie, hipogenitalism, frecvena unor boli generale. Predispoziia acestui tip
pentru schizofrenie, a fost recunoscut de atunci incoace de toi autorii.
5.3. Factorii fiziopatologici incriminai ar fi reprezentai de factorii legai de
metabolism. S-a observat o scdere a metabolismului bazal n schizofrenie; de asemenea
au putut fi decelate modificri ale metabolismului hidranilor de carbon in sensul scderii
toleranei la aceti compui chimici, care ar prea legat de o tulburare a reglrii
hipotalamice. Metabolismul fosfailor pare modificat in ceea ce privete raportul ATP /
ADP, supraunitar la normali i sczut la schizofreni: modificri asemntoare s-au gsit i
la membrii direci ai familiei bolnavilor. Unii autori au artat c ADP-ul scade
semnificativ i c ATP-ul se acumuleaz mai rapid la schizofreni dect la subiecii
sntoi.
Ipoteza unor boli de nutriie (ale metabolismului) constnd in prezena unei
proteine - taroxina - responsabil de tulburarea metabolismului aminelor biogene i ca o
variant a acestei ipoteze, care postuleaz o metabolizare anormal a adrenalinei ctre
derivai halucinogeni, nu au fost confirmate.
5.4. Modificarea concentraiei constantelor sanguine:
5.4.1. Proteine: dei unii cercettori au evideniat o cretere a 1 si 2 i
betaglobulinelor, nu se poate determina o specificitate a acestora pentru schizofrenie. Mai
recent s-a insistat asupra schimbrilor legate de imunoglobuline in serul pacienilor
schizofreni, prezena factorului reumatoid la 1 / 3 din bolnavi, ca i o nou ipotez despre
etiologia autoimun a schizofreniei, care susine rolul autoanticorpilor i incearc s
deschid noi ci in abordarea etiologiei bolii.
5.4.2 Enzimele: trei enzime au focalizat interesul cercetarilor in ultimii ani,
acestea

fiind

CPK

(creatininfosfokinaza),

aldolaza

si

MAO

plachetara

(monoaminooxidaza). De asemenea s-au notat cresteri ale glutamic-oxal-acetiltransaminazei serice (GOAT - serica).
5.4.3 Metaboliti anormali: tot in faza de postulat, ipoteza patogenica a
schizofreniei prin metabolizarea anormala si producerea de substante cu proprietati

psihomimetice, deci considerind schizofrenia ca o forma de intoxicare, isi asteapta

demonstratia.
5.5 Mediatori chimici celulari:
5.5.1 Serotonina - apropiata prin formula sa de cele mai multe psihomimetice si
avand rol in activitatea neuronala din zonele cele mai vechi ontogenetic (hipotalamus,
nucleu caudat, mezencefal) a dat nastere unor discutii complexe in ceea ce priveste
metabolismul ei si al precursorilor sai, a caror perturbare ar putea fi cauza schizofreniei.
5.5.2 Adrenalina si noradrenalina, ultima fiind mediatorul cerebral principal,
predominant

in

hipotalamus

si

fiind

inactivata

de

IMAO

(inhibitori

de

monoaminooxidaza), a fost incriminata ca avand un rol in schizofrenie.

Cu toate acestea, in momentul de fata, nici una dintre cercetarile prezentate nu a
ajuns la o concluzie acceptabila.
5.6. Predispozitia caracteriala: - scoala de la Tubingen a incercat o corelatie
intre biotipul predispus la schizofrenie cu un psihotip corespunzator, cautandu-se
prefigurarea unei triade dupa modelul celei din psihozele afective (ciclotim, cicloid,
psihoza maniaco-depresiva) si anume: schizotim, schizoid, schizofren.
Schizotimul ar desemna un tip cu o dispozitie sumbra, hipersensibil, in aparenta
rece, dar predispus unor descarcari impulsive, inadecvate, sistematic meditativ, inclinat
spre abstractizare si reverie.
Schizoidul s-ar caracteriza prin izolare, in adaptare sociala, tendinta la
sistematizare, rationalism morbid si idealism rigid, insa aceste trasaturi caracterizate ca
"preschizofrenice" nu au putut fi decelate decat in 50% din cazuri, iar dupa alti autori,
numai la 30% din cazuri.
5.7 Factorii socio-familiali
5.7.1.Matricea familiala: rolul factorilor familiali a fost foarte des, uneori chiar
exagerat, incriminat in geneza bolii. S-a discutat despre rolul parental care pare frecvent
rau asumat si ndeplinit. Tatal este absent sau demisionar si pasiv; atunci cnd si
pledeaza autoritatea, el o face cu dogmatism rigid. Mama pare a oscila ntre hiperpotectie
anxioas si dominatoare si atitudini paradoxale de respingere si indiferent.
Cuplul parental are in aparen stabilitate, dar sub aceast coeziune, se descoper
adesea relaii afective ambigui unde se amestec ostilitatea, frica i dispreul fa de

partener. Ideea fundamental este c prinii schizofrenului sunt incapabili de o modulaie

emoional i afectiv satisfctoare, deoarece ei nu-i stpnesc afectele implicandu-se
n relaia cu ceilali i cu evenimentele, fie cu indiferen surprinztoare, fie excesiv.
5.7.2. Factorii psihotraumatizanti: - declanarea simptomatologiei clinice a fost
empiric legat de evenimentele din viaa subiectului (examene, deziluzii sentimentale,
suprasolicitare).
5.7.3. Teoria antipsihiatric: pornind de la ceea ce se dorea a fi o deviz, "boala
mintal este o metafor, un mit", unii cercettori au creat, n deceniul al VllI-lea al
secolului XX, un curent teoretic prin care se ncerca demedicalizarea bolii i bolnavului
psihic.
In contextul social-istoric al instituiilor psihiatrice, unii psihiatri au incercat s
fac abstracie de modelul medical al bolilor psihice i s susin ideea c aa-zisele
tulburri psihopatologice nu sunt altceva dect modul de exprimare a unui conflict
generic individ-societate.
Negarea bolilor mintale, a psihozelor, aduce dup sine, n aceast teorie, anularea
justificrii formelor de ngrijire n suferinele psihice i deci, abrogarea msurilor de
igien mintal.
Considerat ca boal a civilizaiei, ca rspuns dat unei societi "bolnave", plin
de contradicii, schizofrenia se transform astfel intr-o maladie subsumabil bolilor
personalitii. Psihoza apare n acest context ca un rspuns al individului la presiunile la
care este supus din partea societii, familiei, colii.
Consecutiv, devin nejustificate toate msurile preventive i curative ale
schizofreniei, atta vreme ct ea este doar rezultatul unui anumit tip de comportament
explicabil prin intermediul abordrii lui existenial-fenomenologice. Scindnd organismul
de persoan, antipsihiatrii ajung in situaia, paradoxal pentru cunoaterea tiinific
indispensabil medicinei i deci i psihiatriei, de a confunda modelul bolii cu pierderea
libertii, a gradului de responsabilitate a fiinei umane.
Extinznd dincolo de limitele conceptului medical principiile comprehensibilitii,
antipsihiatrii au incercat s demitizeze boala, punnd simptomele schizofreniei numai pe
seama societii care agresioneaz persoana ce nu-i poate relaiona propriul self cu al
celorlali semeni.

Constituind un fenomen negativ, in evoluia concepiilor despre etiopatogenia

schizofreniei, antipsihiatria a reprezentat o etap retrograd, definitiv depit de
cercetrile psihiatriei biologice i genetice.

6. SUPOZIII PRIVIND SUPORTUL ANATOMO-FUNCIONAL AL

SCHIZOFRENIEI.
Concomitent cu cutarea tuturor informaiilor despre schizofrenie i rspndirea
ei, au aprut tot mai multe ntrebri in legtur cu cauzele care o determin i cu factorii
care i favorizeaz debutul, evoluia, prognosticul. Firescul acestor ntrebri s-a nscut din
"discordana" dintre dovezile clare, existente n ceea ce privete manifestarea
schizofreniei ca orice alt boal i lipsa de informaii exacte privind locul leziunii sau
veriga defect a unui lan funcional, responsabile de declanarea bolii.
Dorina de a apropia modelul cauzal al schizofreniei de cele ale altor boli i
tendina de a pune in eviden factorii somatici ai acestei boli sunt cu pregnan relevate
de investigarea modificrilor structurale i funcionale ale encefalului, care ar putea fi
responsabile de tulburrile respective. Istoria investigrii unei baze anatomice a
schizofreniei a fost lung i zbuciumat, urmnd, odat cu dezvoltarea tehnologiei, calea
de la macrostructur la ultrastructur cu un "rebound" al cercetrilor macrostructurale,
generat de apariia tomografiei computerizate.
n opinia unor autori, examenul macroscopic al creierului relev o atrofie marcat
a lobilor frontali; ali autori au semnalat reducerea volumului ventriculilor laterali,
modificri ale circumvoluniunilor lobilor frontali sau creteri globale ale greutii
creierului bolnavilor. Aceste studii au fost respinse de ali cercettori care au artat c n
descrierile respective au fost ignorai factori ca: vrsta, raportul ntre greutatea cerebral
i volumul cutiei craniene sau, pur i simplu, datele privitoare la loturi-martor
asemntoare. O situaie similr a fost nregistrat i n studiile referitoare la structura
scoarei cerebrale i a nucleilor cenuii, care au susinut existena unor diferene de
densitate celular sau transformri celulare cronice (plcile senile) cu atrofie pigmentar,
in special in zona frontal (talamus i hipotalamus).
Unii psihiatri au studiat, cu ajutorul tomografului, la un grup de schizofreni
cronici, raportul dintre ventriculul al III-lea i volumul cerebral total pentru a pune in
eviden eventuale diferene la cei cu dilatri mari ventriculare. Nu s-a putut stabili dect
o corelaie intre dilatrile ventriculare mai importante i antecedentele de schizofrenie la
rudele de gradul I ale schizofrenilor.

Studiile bazate pe vizualizarea masei cerebrale (pneumoencefalografie - P.E.G.)

sau investigarea activitii electrice a creierului (E.E.G.) nu au fcut dect s reflecte nite
modificri, cu un grad mai mare sau mai mic de semnificaie, dar fr s se apropie
sensibil de nucleul de origine al schizofreniei.
Era electroencefalografiei i-a lsat i ea o amprent asupra eforturilor orientate
spre elucidarea etiopatogeniei afeciunii. Premise noi au aprut in urma constatrii c
traseele bioelectrice ale schizofrenilor prezentau un numr mai mare de aspecte anormale
n comparaie cu cele ale indivizilor sntoi. n schizofrenia catatonic, modificrile
E.E.G. par a fi mai frecvente dect in celelalte forme. n pofida eforturilor, nu a putut fi
stabilit ins un raport intre aceste trasee anormale i etiopatogenia bolii. Diferitele
inregistrri (n timpul somnului, cu electrozi implantai) sau analizele cantitative ale
amplitudinii electroencefalogramei i studiul potenialelor evocate nu au putut duce la o
concluzie semnificativ.
Prin electroencefalografie continu (telemetrizat) s-a ajuns la concluzia
existenei unor modificri evidente in timpul unor manifestri comportamentale anormale
(baraj al gndirii, stereotipii, automatisme, halucinaii), pacienii prezentnd o cretere a
activitii delta i alfa lent, apariia episodic de vrfuri; acest fapt i-a determinat pe
autori s considere c exist o legtur direct intre tulburrile de gndire i de percepie
i activitatea patologic a creierului. Fcnd analiza cantitativ a unor variabile ale E.E.G
(amplitudine, frecven, simetria undelor) unii autori au constatat, n cazul pacienilor cu
schizofrenie cronic, o scdere variabil a amplitudinii, frecvena suferind variaii i mai
mari.
Ali autori au fcut un studiu sistematic al creierului schizofrenilor, folosind
hrile electrice ale activitii cerebrale. S-a constatat o cretere bifrontal a activitii
E.E.G de tip delta, n special in perioadele in care ochii sunt deschii. Potenialele evocate
apar cu o laten important, mai ales in aria parietal stng.
S-au constatat, de asemenea, modificri in hrile electrice cerebrale in emisfera
stng i regiunea temporal posterioar. Autorii, folosind metode complexe de
interpretare a activitii corticale, au reuit s deosebeasc, intr-o proporie care poate
depi 90 % din cazuri, hrile bolnavilor schizofreni de cele din lotul martor.

Un studiu comparativ al potenialelor evocate, nregistrate la un grup de

schizofreni crora li s-a fcut o stimulare auditiv, urmrindu-se tipul de reacie, a artat
tulburri att in ceea ce privete setul de stimuli, ct i cel rspunsuri in planul ateniei.
Schizofrenii au dificulti att in ceea ce privete selectarea stimulilor, ct i
distributivitatea ateniei.
Alte studii s-au orientat asupra fluxului sanguin regional, precum i asupra unei
posibile "asimetrii inverse" a lobilor frontali. S-a ajuns la concluzia c exist diferene la
schizofreni in ceea ce privete irigarea substanei cenuii n zona frontal, sugernd c
aceasta ar putea contribui la nelegerea deteriorrii din schizofrenie.
S-a studiat circulaia cerebral la schizofreni aflai sub tratament medicamentos,
in scopul corelrii datelor de laborator cu cele clinice. n timpul unor activiti cognitive,
au aprut diferene fa de lotul martor, iar relaia diagnostic / solicitare / emisfer a fost
semnificativ: schizofrenii au prezentat o cretere mai mare a debitului sanguin regional
din emisferul stng, spre deosebire de subiecii normali, la care fluxul crete in emisferul
drept. La subiecii de sex feminin cu schizofrenie, diferenele au fost mai marcate. Se
poate emite ipoteza unei hiperactiviti emisferice stngi in schizofrenie.
Studiile ultimei decade au evideniat o diferen semnificativ intre schizofreni i
normali in ceea ce privete mobilitatea ocular. Micrile sacadate sunt mai frecvent
asociate cu schizofrenia.
Au fost elaborate numeroase teorii privind rolul toxinelor colibacilare sau al
intoxicaiilor hepato-digestive, modificarea bilanului azotat, efectele perturbrilor
metabolismului hidranilor de carbon sau consecinele disfunciilor tiroidiene.
n prezent, cea mai acceptat teorie este ipoteza dopaminergic. Ea presupune o
hiperactivitate a mecanismelor dopaminergice in zonele cerebrale corespunztoare
nucleilor striai i ganglionilor bazali. Aceast ipotez este susinut de faptul c agonitii
dopaminei exacerbeaz simptomatologia schizofrenic, iar neurolepticele o diminueaz.
Conform teoriilor unor autori, sunt descrise zece sisteme de neuroni
dopaminergici in SNC. Cele mai importante sunt:
6.1. Sistemul nigrostriat, care se ntinde de la locus niger pn la nucleul caudat
i putamen. Are rol n meninerea echilibrului sistemului extrapiramidal i n controlul
motricittii.

6.2. Regiunile nucleare ale sistemului mezolimbic, situate n zona tegmentoventral, avnd prelungiri pn la amigdal, nucleus accumbens, stria terminalis i
tuberculum olfactorium. Acest sistem dopaminic joac un rol important in reglarea
funciilor autonome i, dintre acestea, a celor care se refer la sfera afectiv.
6.3. Sistemul mezocortical, care se ntinde de la trunchiul cerebral pn la
cingulum, amigdal, ajungnd la cortexul frontal. Intervine n procesele psihice ca
nvarea i memorarea.
6.4. Sistemul tuberoinfundibular care intervine in reglarea secreiei de
prolactin. Se cunoate c dopamina stimuleaz descrcrile de STH.
6.5. Sistemul dopaminergic situat n hipocamp, ariile Bradman 9 i 10, descris n
studii foarte recente, descoperire ce poate fi util n cercetarea schizofreniei.
Cercetri efectuate n perioada 1978 -1987 au pus in eviden rolul de plac
turnant al ganglionilor bazali, ai nucleului putamen i al nucleilor caudai, unde are loc o
intens activitate a dopadecarboxilazei.
Procesele enzimatice responsabile de sintez i degradarea dopaminei reprezint,
numai de puin timp, obiective ale cercetrilor efectuate in domeniul schizofreniei.
Cercetarea altor sisteme, cum ar fi cel catecolaminic sau histaminic, aduce
periodic informaii deosebite, fr a oferi ns un rspuns complet sau un model
explicativ, destul de valid, n ceea ce privete mecanismul etiopatogenic al schizofreniei.
Cu toate c aceste ipoteze par adesea contradictorii, ele "nu fac dect s sublinieze
complexitatea fenomenelor neurochimice la care se raporteaz schizofrenia". Nu este
exagerat opinia c "se poate spera azi, dup o analiz mai sistematic, c schizofrenia va
putea fi localizat anatomic i neurochimic".

7. TABLOUL CLINIC. FORME DE DEBUT.

7.1. Forme de debut. Debutul schizofreniei poate mbrca practic aspectul
oricrei alte afeciuni psihice, criteriul expectanei fiind singurul in msur s lmureasc
adevratul diagnostic.
7.1.1. Debutul supraacut are aspect de delirium, fiind caracterizat printr-o serie
de modificri cantitative i calitative ale contiinei, care pot merge pn la amenie; este
foarte asemntor delirium-ului infecios sau de cauz somatic (hipertoxic); este o form
rar de debut;
7.1.2. Debutul acut este reprezentat de instalarea rapid a unui sindrom oneiroid
sau oniric, cu bogate fenomene productive i incoeren marcat pe plan ideativ i
comportamental; este mai frecvent n schizofreniile cu debut n jurul pubertii sau n
situaiile de interferen a debutului bolii cu boli somatice, traumatisme craniocerebrale
sau intervenii chirurgicale;
7.1.3. Debutul subacut ia forma unor tulburri comportamentale, acte
inprevizibile sau aspecte afective atipice;
7.1.4. Debutul insidios mbrac forma debutului pseudonevrotic de tip
obsesivoofobic, neuroastenifom sau isteriform (pseudodemenial, puerilism); este cea mai
frecvent form de debut;
7.1.5. Formele monosimptomatice de debut. Sunt cele mai dramatice forme,
constnd n aa-numitul debut medico-legal: acte de mare agresivitate i cruzime, comise
asupra prinilor sau strinilor (crime, agresiuni sexuale) sau asupra propriei persoane
(automutilare, castrare, suicid). Caracteristica principal a acestor acte, pe lng
agresivitatea lor extrem, const n enigmaticul, absurdul lor, bolnavul neputndu-le
motiva sau explica.
Oricare ar fi tipul de debut, de la nceput apar modificri n structura personalitii
privind atitudinea fa de sine, motivaiile i atitudinea fa de cei din jur, putndu-se
vorbi de o modificare a sensului i coninutului contiinei.
7.2. Tablou clinic. Debutnd brusc, acut sau supraacut, printr-o simptomatologie
zgomotoas, "bogat n semne care, coroborate, conduc spre diagnostic, glisnd mai mult
sau mai puin lent dinspre sfera afectiv, prin depresie sau manie atipic; sau ptrunznd
insidios dinspre psihastenie, isterie, nevroz, psihopatie, schizofrenia se instaleaz ca un

proces care distorsioneaz nucleul personalitii, decuplnd interrelaiile cu realitatea,

transformnd Eul, care-i pierde identitatea, ntreaga via psihic a bolnavului aprnd
ca recuplare la un sistem inaccesibil, prin caracterul su bizar i absurd.
Privit dinspre realitate, schizofrenul apare rece i detaat, dei el este, n fond, un
participativ n plan psihic, dar n propria sa realitate pur subiectiv, construit dup
sisteme axiologice proprii, inabordabile, "inchis" intre zidurile impenetrabile ale
autismului, fiind imposibil orice comunicare ntre cele dou planuri, real i autist.
Simptomatologia schizofreniei se constituie dintr-un ansamblu de trsturi
comune: ambivalen, bizarerie, impenetrabilitatea tririlor, detaare.
7.2.1. Ambivalenta schizofrenului, traducnd deteriorarea capacitii de sintez
i fiind corolarul disociaiei, const din trirea, gndirea unui antagonism in care cei doi
poli pot coexista sau se pot succeda in timp, constituindu-se ntr-un amestec inextricabil.
7.2.2. Bizareria, aprnd ca o distorsionare pn la caricaturizare a tot ceea ce
realitatea conine ca trire sau aciune, ca un edificiu furit din paradoxuri, traduce
simbolistica proprie, absurd, trirea esoteric a lumii subiective a schizofrenului.
7.2.3. Impenetrabilitatea tririlor schizofrenului se constituie ntr-un zid
inexpugnabil, care desparte realitatea ambiant de realitatea subiectiv a autistului,
marcnd lipsa oricrei comunicri intre ele, traducnd, in fapt, lipsa coerenei vieii
psihice a bolnavului, invluirea ei in stranietate, inaccesibilitate construciei absurde,
distorsionarea Eului i a interrelaiilor sale.
7.2.4. Detaarea schizofrenului sugereaz indiferena, rceala, aa cum apar ele n
raport cu realitatea comun; detaarea de aceast realitate obiectiv ns nu exist practic,
bolnavul se afl intr-o alt realitate, proprie, este repliat in sine, intr-o lume subiectiv al
crei creator i actant este n totalitate. Detaarea schizofrenului este att de complet,
nct el nu ncearc nici mcar s impun "aceast lume" celorlali, fiind att de absorbit
de propria-i realitate, nct cea obiectiv dispare.
Aceast absorbie total l impiedic nu s perceap, ci s prelucreze ceea ce
percepe: el inregistreaz ceea ce se petrece in jur, dar ignor acest lucru, pentru el
"realitatea" fiind numai cea proprie, cldit dup propriul sistem axiologic, n care el
"percepe", prelucreaz, elaboreaz i la care particip.

Bolnavul i face lumea sa ntunecoas, unde e absorbit i prbuit, n care

sunetele sunt ecouri, iar limbajul in afara legilor de corelaie implicate; afectivitatea este
un bloc de ghea, memoria doar o funcie de inventariere n afara timpului, imaginaia
reprezint verigi ce nu se mai desfac pentru zborul imaginilor i pentru prinderea lor ntro organizare i evoluie logic, iar sperana decade in intunericul autist. n gndirea i
limbajul acestuia, legtura ntre forma cuvntului i sensul lui real este pierdut; cuvntul
devine o "hain" care nu mai mbrac "corpul" pentru care a fost fcut, el nu mai
imbrac nimic sau mbrac cu totul alceva dect sensul su real, conducnd la o anarhie
total, n care formele, golite de coninut, slbesc dinamica gndirii, constituind astfel
terenul pe care apare ambivalena.
Fluxul abracadabrant al discursului este ntrerupt prin baraj, fenomen
patognomonic disociaiei, aprut intempestiv i trecnd la fel de repede, bolnavul relund
expunerea de acolo de unde o lsase. n acelai context de suspendare a fluxului ideativ
se inscrie i "fadingul mintal", o incetinire progresiv a cursului gndirii, ce las impresia
de "ndeprtare" a bolnavului. Mai rar pot aprea o accelerare a ritmului ideativ, de aspect
pseudohipomaniacal.
Stranietatea acestui haos ideativ se aeaz ca un perete opac, ce separ ferm
impenetrabil, schizofrenul de lumea real, crend acea "pierdere a contactului cu realul".
Detaarea, derealizarea, absena total din realitate se reflect, n final, i n tulburrile
prosexo-mnezice: atenia i capacitatea de concentrare devin aproape nule, memoria este
afectat global sau electiv, nerecunoaterile sistematice fiind frecvente.
Producia verbal i grafic a "schizofrenului, plin de ornamente sterotipe, de
arabescuri bizare, semnific o decdere "pe o treapt structural primitiv denumit de
noi ca degradare a semnelor: reificarea simbolurilor i dispariia codului limbajului".
Modificarea vorbirii este radical modificat ca intensitate, timbru, modulaii i
intonaii, rezultatul fiind o partitur absurd. Susinerea unei conversaii este adeseori
imposibil, din cauza mutismului, semimutismului, verbigeraiei, monologului,
impulsiunilor verbale cu caracter obscen sau injurios, sau a vorbirii "alturi". De fapt in
contactul cu un schizofren, nici nu se poate vorbi despre conversaie, pentru c aceasta
presupune comunicare, iar schizofrenul nu comunic cu realul i nici nu o dorete.
Discursul su absurd, inadecvat este in fond o "reverie verbal", care nu inseamn dorin

de a spune, de a povesti ceva, bolnavul nedorind nici mcar s gseasc rezonan in

interlocutor. El "afirm" ceva absurd i abstract, emite teoreme implacabile. Contactul
verbal cu schizofrenul nu nseamn un schimb de informaii, pentru c are un singur sens,
i acela absurd, rmnnd cantonat in "pararealitatea" bolnavului i mulndu-i-se ei;
vocabularul este deformat, mutilat, cuvintele "telescopate" , silabele dublate sau
conglomerate. Cuvintele devin forme care pot mbrca coninuturi "noi" (neologisme
pasive) sau pot fi create de schizofren pentru "coninuturile noi" aprute n gndirea sa
(neologisme active). Discursul schizofrenului, incoerent, plin de neoformaiuni bizare i
absurd n coninut poate mbrca forma "salatei de cuvinte" sau a schizofreziei n care nu
exist nici un sens raional sesizabil. Expresivitatea grafic - scris sau desen, pictur poart aceleai amprente ale disociaiei gndirii: scrisul este modificat, contorsionat,
grifonat, produciile grafice sunt stereotipe, bizare n form i coninut, au ornamentaii
ciudate; desenele, picturile sunt imagini fantastice, stranii, reprezentnd simboluri proprii.
ntregul sistem de comunicare al schizofrenului capt o simbolistic proprie,
devenind modul metaforic de exprimare a unei "lumi" ireale .
Modificrile gndirii schizofrenului nu sunt de tipul "slbirii globale", al
demenierii progresive, ci ele exist predominant n anumite sectoare, formnd "insule
paralogice". Gndirea magic a schizofrenului i constituie axele de referin n
conformitate cu valorile metaforice i arhetipurile simbolice, aprnd ca primitiv prin
onirism i sincretism; conceptele se supun astfel numai unor valori subiective i afective.
Prin raionalismul su morbid, gndirea schizofrenului tinde spre o "infinit
cutare a abstraciilor vide".
Schizofrenul "realizeaz o neutralitate afectiv la fel de deprtat de euforie ca i
de tristee". Mania schizofrenului este lipsit de suculen; datorit ambivalenei, el nu va
putea arta niciodat ca un "adevrat" maniacal. Depresia schizofrenului se manifest mai
mult n plan ideativ dect n plan afectiv, este mai mult gndit dect simit.
Kraepelin a descris schizofrenia ca pe o "demen afectiv", denumirea ce
sugereaz profunda dram rezultat din aceast mpletire a disociaiei de la nivelul
gndirii, cu cea din sfera afectiv.
Procesul disociativ distruge sistematic i progresiv afectivitatea normal,
constituind un model de reactivitate indescifrabil, misterios, simbolic i paradoxal, n care

ura se substituie iubirii sau coexist cu ea, sensurile opuse suprapunndu-se pe o

rezultant ambigu, iar adresabilitatea sentimentelor este profund modificat n esena sa
(iubete un mr, urte soarele). Toate acestea motiveaz i constituie argumente pentru o
gndire animist, magic, absurd.
Acest paradox de a iubi ceea ce urte i invers impregneaz conduita
interrelaional a schizofrenului, dndu-i un aspect de "contact fals", de non-comunicare;
relaiile apar modificate cel mai profund in interiorul familiei, schizofrenul nu-i poate
prsi mama ... dar i se adreseaz cu ur; uneori, poate crede despre ea c are intenia s-l
otrveasc; constituie simultan obiectul unei gelozii feroce.
Tatl este in acelai timp iubit, respectat i detestat, iar fraii sunt renegai.
Aceast modalitate de interrelaie afectiv este extins i asupra anturajului, care
este adorat i blasfemiat, admirat i detestat, schizofrenul poate fi un "prieten", tiranic
prin adezivitate, dar i un duman impulsiv i violent. Anturajul cunoscut poate deveni
oricnd "necunoscut" i ostil, in timp ce necunoscutul devine familiar. Accesele de
rceal, violen, ur se pot manifesta intempestiv fa de cineva care, cu un moment
inainte, insemna un prieten. Inversiunea afectiv - translaia mai mult sau mai puin
brutal a sentimentelor spre polul opus - apare ca o nefast incununare a distorsiunii
Eului: schizofrenul nu mai poate iubi ceea ce a iubit, pentru c nu mai este ceea ce a fost;
criteriille, valorile, motivaiile sunt altele, total diferite. Nu numai c sentimentele se
transform in opusul lor, dar ele capt nuane insolite i efemere, conturnd aspectul
general de stranietate. Afectivitatea devine un conglomerat diform de sentimente
transformate calitativ i cantitativ (atimie).
Din straturile pulsionale profunde, rbufnesc crmpeie neintegrate i primitive,
instinctuale: masturbaie, automutilare, agresiune sexual, crim. Negativismul apare tot
ca un "joc" aleator de fore, rbufnit din structura primitiv a psihismului.
Zmbetul devine stereotip i nemotivat, plnsul ermetic, crmpeie de tandree i
simpatie pot fi imediat urmate de accese de ur i violen, o frntur de mngiere se
poate rapid transforma ntr-o agresiune.
Scenariile fantasmatice se manifest mai ales n planul sexualitii, schizofrenul
neputndu-se fixa asupra unui obiect real, ci numai asupra unuia imaginar. Autoerotismul
schizofrenului se concretizeaz ntr-o repliere n sine, de autocontemplare (semnul

oglinzii), de tandree, dar i de automutilare (uneori castrare), toate aceste atitudini

frapnd prin lipsa de pudoare a exihibrii instinctuale. Fixaiile erotice pot aprea
instantaneu asupra unei persoane care constituie un substitut matern sau patern, dar ele
frapeaz prin glacialitate, impulsivitate, impudoare.
Paratimia se va exprima n paramimii i contracii musculare ce-i pierd
sinergismul, traducndu-se n grimase, n zmbete forate, ce transmit o emoie, dar
discordant n gesturi ncetinite, manieriste i bizare, traducnd simbolistica subiectiv,
neoformatiile i malformaiile din planul ideaiei i al afectivitii. Mimica i gestica i
pierd functia de comunicare interuman, devin artificiale, ludice, bizare.
Impulsivitatea schizofrenului, a crei existen este aproape ntotdeauna
potenial, poate izbucni ntr-un mod brutal, inexplicabil, avnd consecine grave (crim,
agresiune), imposibil de motivat de ctre bolnav dup comiterea actelor respective.
Acest context rece i pustiit este mpletit cu simptomatologia pozitiv a
experientelor delirante trite de bolnav, mpletire care conduce la deplina constituire a
personalitii psihotice, nchis ntre graniele autismului. Punctul de plecare al acestei
triri este delirul primar, nemotivat, cruia nu i se poate gsi un punct iniial de pornire,
intr-o stare afectiv anume sau intr-o producie ideativ.
Dispozitia delirant puncteaz momentul nceperii transformrilor morbide ale
structurilor intime ale bolnavului, pe care ns acesta nu le percepe ca atare; el are o
stranie senzaie de schimbare interioar sau exterioar, pe care o simte, dar nu o poate
explica; resimte o modificare inexorabil, implacabil, care se produce continuu, o
metamorfoz pe care o percepe, o simte ca o tensiune ostil ce penetreaz tentacular,
esnd o pnz care, treptat, i restrnge libertatea Eului: resimte o primejdie pe care nu o
poate defini, dar de a crei existen este tiranizat, propria-i fiin devenind supus acestei
stranii metamorfoze, nemaiputndu-se subordona vechilor sisteme de referin. Rareori,
aceast dispoziie delirant comport o transformare n sens euforizant.
Interpretarea delirant, ca form a delirului primar, apare ca motivare anormal,
cu adresabilitate la persoana proprie, a unor percepii reale. Acestui fenomen i se descriu
dou verigi: prima este reprezentat de percepia normal care nu a suferit nici o
modificare, iar a doua const din semnificaia anormal, delirant, pe care o primete
aceast percepie, conducnd la o trire modificat a mediului, fie el intern sau extern.

Mediul ambiant, cu toate componentele sale, nceteaz de a fi neutru, prnd a avea o

anumit semnificaie, o adresabilitate direct, care, iniial, nu are o motivaie, ulterior
ns, aceast adresabilitate capt un scop: ia o semnificaie precis pentru subiect.
Bolnavul devine, n viziunea unor autori, punctul central spre care totul i toi se
ndreapt. Ceea ce la nceput apare doar ca o metamorfoz stranie devine acum primejdie
iminent, precis; ostilitatea i capt nu numai motivaia, dar i mijloacele de
exercitare. Iluziile de "deja vu", "jamai vu", falsele recunoateri sunt de multe ori
crmizi ale acestei construcii circulare care are n centrul su bolnavul. Aceste triri
delirante apar n lipsa oricrei dispoziii afective, suspiciuni, neincrederi, frici i, prin
aceast situare la nivel strict ideativ, nemotivat, ele devin incomprehensibile.
Intuitia, inspiraia delirant este la fel de intempestiv i nemotivat aprnd in
afara oricrei percepii. Este ca o "revelaie" pe care o are brusc bolnavul, cu un coninut
bizar, neobinuit, care ''ilumineaz'', prin anumite semnificaii, un moment din trecutul
sau prezentul bolnavului. Asocierea acestei revelaii cu interpretarea delirant semneaz
verdictul instalrii procesului schizofren, pentru c intuiia delirant singur poate aprea
in legtur cu instalarea i a altora entiti psihopatologice.
Delirul de influen - apogeu al disociaiei nucleului personalitii - se constituie
intr-o pierdere a intimitii persoanei, prin care bolnavului i se rpete libertatea interioar
subordonndu-l unor "comenzi" exterioare, unei reflectri a propriilor gnduri sau unei
"teleghidri" a aciunii i gndirii. Aceast "influen" este exercitat indeosebi prin
modificrile calitative ale percepiei, mai ales prin fenomene halucinatorii i
pseudohalucinatorii, pe primul plan situndu-se cele verbale ("vocile" care "comenteaz",
"ordon", care pot veni din interior sau exterior), halucinaiile corporale kinestezice sau
cenestezice, care sunt trite ca fiind provocate din afar.
Multitudinea

acestor

experiene

delirant-halucinatorii

determin

lansarea

bolnavului intr-o "munc delirant", in care subiectul incearc stabilirea unor relaii ntre
ceea ce simte acum i cunotinele i convingerile sale anterioare. Tematica delirant, fie
ea religioas, tiinific, metaforic, filozofic, erotic, persecutorie sau de grandoare se
organizeaz in "lumea autist", lume care se exprim - dat fiind dezorganizarea produs
de disociaie - printr-un limbaj abstract i simbolic, intr-o manier incoerent, dup tipare

arhaice, supuse unor simboluri mistice, in afara categoriilor logice, intr-o concepie unic,
subiectiv i ermetic.
Delirul schizofren nesistematizat este, ca: "un delir fr progres discursiv, un delir
care nu progreseaz, care evalueaz, in pofida complicaiilor labirintice, stereotip i rigid,
in fragmente disparate". Din acest motiv, orict de "nfloritor" ar putea fi la nceput
delirul, el srcete i se dezintegreaz treptat, nchizndu-se de-a lungul anilor ntr-un
ermetism abstract. Discordana global se conjug cu delirul impenetrabil i
incomunicabil, constituind nucleul bolii.
Autismul se constituie drept cea mai veritabil "lume alienat", n care coerenta
contiinei bolnavului este pierdut: el devine discordant n sine i fa de ceilali, devine
"fragment" i "manevrat", pierzndu-se continuitatea i libertatea propriei persoane.
Unitatea scindat a propriei persoane nu poate fi "refcut" din aceste fragmente.
Individul nu mai aparine propriei lui istorii. Mai mult, eliberarea pulsiunilor, care nu mai
pot intra n alctuirea unui Eu distrus i fragmentat, viciaz i mai mult relaiile cu lumea.
Pierderea consistenei i autenticitii persoanei, cu desfurarea unor serii
paralele de fenomene - "dubla contabilitate" - distorsioneaz ntregul sistem relaional
interpersonal, grania dintre Eu i non-Eu este tears, bolnavul schizofren putndu-se
transpune n orice obiect al lumii exterioare sau putnd tri, prin tranzitivism, raspandirea
gandurilor in orice alta persoana.

8. FORME CLINICE
8.1. Schizofrenia hebefrenic.
Elementele definitorii: cele generale (sindrom disociativ, sindrom delirant, durat
mai mare de ase luni , tulburare stabil de comunicare reflectnd scderea nivelului
personalitii, lipsa altei cauze organice) + simptomatologie specific:
- debut n adolescen;
- importana discordanei mai accentuat fa de celelalte forme i profundul
potenial distructiv al procesului disociativ.
Debutul este insidios, n adolescen (15-25 ani), 4/5 din cazuri au debut treptat.
In faza iniial, subiecii prezint o veritabil "precocitate": preocupri abstracte,
cu idei de mrire, de superioritate fa de cei din jur. De asemenea, pot aprea idei
delirante, fugace, fragmentare, comportamentul este ilogic, lipsit de sens, cu tendin la
izolare i aciuni nemotivate, manieristic. Mimica este marcat de grimase (surs
discordant, rs discordant) i ca patognomonic apare tendina acestor bolnavi de a se
studia timp ndelungat n oglind. Afectivitatea este disociat, rs i plns nemotivat,
euforie srac, netransmisibil.
Evoluia este sever, forma hebefrenic fiind considerat o form de nucleu a
schizofreniei.
8.2. Schizofrenia catatonic
Elemente, definitorii: cele generale + sindrom catatonic. Se descriu dou sub
tipuri ale acestei forme:
- catatonia agitat;
- catatonia stuporoas, la care unii autori mai adaug i a treia form - catatonia
periodic.
Tabloul clinic este dominat de tulburri psihomotorii, fie stupoare cu rigiditate, fie
agitaie, la care se adaug negativismul, sterotipiile, flexibilitatea ceroas, mutismul,
catalepsia.
Evoluia este mai benign, dnd remisiuni mai bune fa de alte forme de
schizofrenie. Exist ns deoseori posibilitatea de trecere din aceast form n altele, de
exemplu schizofrenia paranoid. De asemenea o posibilitate deosebit de grav este

asocierea semnelor schizofreniei catatonice cu cele ale hebrefreniei intr-o form mixt
hebefreno-catatonic al crei prognostic este asemntor cu cel al hebefreniei.
8.3. Schizofrenia paranoid.
Elementele definitorii: cele generale + idei delirante, relativ stabile, nsoite sau
nu de halucinaii.
Debutul acestui tip de schizofrenie se situeaz de obicei mai trziu, fiind dominat
de idei delirante de persecuie, misionarism, transformare corporal nsoit de
halucinaii. Ca un prodrom al strii delirante, poate aprea automatismul mental de tip
Kandinski - Clerambault, care devine apoi sursa delirului secundar.
Evoluia este mai lent, conservarea capacitii de gndire i a rspunsurilor
emoionale i comportamentale fiind mai ndelungat.
8.4. Schizofrenia afectiv.
Elementele definitorii: prezena sindromului maniacal sau depresiv + elemente ale
sindromului disociativ i / sau delirant + absena oricrei tulburri organice.
Sindromul maniacal. Elemente definitorii:
- dispoziie euforic (exacerbarea laturilor afectiv - instinctuale);
- accelerarea ritmului ideativ;
- hiperactivitatea dezordonat.
Mania este definit ca o stare de exaltare psihomotorie i dezinhibiie a pulsiunilor
instinctiv - afective.
Sindrom depresiv. Elemente definitorii:
- depresie major (inhibiia planului afectiv - instinctual);
- lentoarea ritmului ideativ;
- hipoactivitate.
Depresia major se definete ca o stare afectiv de intens ncrctur negativ,
trit de bolnav ca o durere moral profund.
Tabloul clinic este dominat de tulburrile pe planul afectivitii la care trebuie s
se adauge cel puin unul din urmtoarele simptome:
- transmiterea sau rspndirea gndirii;
- idei de influen;
- halucinaii auditive cu caracter comentativ;

- delir sau halucinaii nelegate de starea afectiv (depresia sau euforia);

- idei delirante persistente, cel puin o lun dup remisia episodului afectiv.
Evoluia este mai bun, avnd cel mai favorabil prognostic dintre toate formele de
schizofrenie. Ea poate fi astfel remitent sau ciclic, lsnd intre accese o alterare i o
disociere foarte reduse ale personalitii. Aceast form este ins grevat de riscul
suicidar.
8.5.. Schizofrenia rezidual.
Este similar schizofreniei latente, dar in timp ce aceasta ar reprezenta un stadiu
precoce, premergtor instalrii i dezvoltrii sindromului disociativ, schizofrenia
rezidual este etapa postprocesual.
Criteriile de diagnostic ale acestei forme clinice sunt:
- prezena cel puin a unui episod acut schizofrenic in antecedente;
- absena unor simptome productive evidente;
- tocire afectiv;
- comportament excentric;
- izolare social.
Pacientul este de obicei capabil s se insereze in grupul socio - familial, dar
profesional nu se poate integra dect greu i de obicei la nivel inferior fa de premorbid.
Schizofrenia rezidual, reprezint de fapt aspectul cel mai des ntlnit n practic,
ea fiind astzi sub influena chimoterapiei, o form evolutiv comun tuturor celorlalte
tipuri clinice, aa zisa "schizofrenie ambulatorie".
8.6. Schizofrenia simpl .
Elemente definitorii: sindrom disociativ cu evoluie lent + scdere evident a
nivelului personalitii + absena altor cauze organice.
Tabloul clinic - caracteristic este debutul insidios cu scderea treptat a iniiativei,
a voinei, astenie, cenestopatii, pierderea interesului pentru anturaj cu tendin la izolare,
stare depresiv conducnd lent la aplatizare afectiv. Pot aprea fenomene delirant halucinatorii, dar de scurt durat, nepersistente. Evoluia acestei forme, spre deosebire
de personalitatea dizarmonic de tip schizoid, conduce ntotdeauna la scderea evident a
nivelului personalitii. Dei este posibil o reinserie social, evoluia conduce de obicei

la modificri importante ale afectivitii, cu obtuzie, aplatizare, tocire afectiv, abulie.

Rspunsul terapeutic este slab.

9. EVOLUIE. PROGNOSTIC.
Problema evoluiei i prognosticului schizofreniei implic numeroase dificulti
din cauza fluctuaiilor atipice, caracteristice n ansamblul simptomatologiei bolii.
Renunarea la termenul de "demen precoce", introdus de Kraepelin, s-a datorat
nu numai studiului psihodinamic al lui Bleuler, ci i faptului c un numr semnificativ de
"demeni" se remiteau fr a mai prezenta nici un fel de simptome semnificative, care s
aminteasc de grava lor boal. Evoluia i prognosticul schizofreniei sunt legate de o serie
de factori al cror ansamblu poate da o imagine prospectiv asupra perspectivei
pacientului n momentul mbolnvirii.
9.1. Evoluia simptomatologiei schizofreniei a suscitat, de-a lungul timpului, ca i
aspectele legate de diagnostic, diverse opinii privind criteriile de evaluare (clinice,
sociale, funcionale, de recuperare socio - profesional).
Studiile ntreprinse n anii '60, au artat c 1 / 4 din bolnavii de schizofrenie se
vindec, 1 /2 evolueaz favorabil, iar 1 /4 prezint agravri progresive. Pe de alt parte,
formele de debut acut se vindec total sau cu un deficit minor, cele cu debut insidios
evolueaz nefavorabil sau cu un grad important de defectualitate - stri cronice grave sau
severe. Se consider c 1 - 5 % din bolnavi pot deceda in timpul fazelor acute.
Simptomele prezente in tabloul clinic au o evoluie diferit in timp, ceea ce
privete intensitatea. Astfel, ideile suicidare i de influen, pseudohalucinaiile,
derealizarea, hipoprosexia se amelioreaz mult. n schimb, labilitatea emoional,
disociaia vorbirii, pierderea interesului i perplexitatea se amelioreaz mai puin.
Foarte puin se modific stereotipiile comportamentale, scderea libidoului,
negativismul, halucinaiile corporale.
Aplicarea medicaiei neuroleptice a adus schimbri importante in evoluia i
prognosticul bolii, studii recente evideniind rolul favorabil al prezenei simptomatologiei
"pozitive" i de tip afectiv, frecvena sczut a simptomatologiei psihotice intraaccesuale
sub tratament, atenuarea defectului dup fiecare dintre episoadele ulterioare.
Studii complexe, pe o durat de 30 de ani, pe 163 bolnavi, pstrnd criterii
sistematice de diagnostic, au indicat o predominan a incapacitii permanente (41 %),
marginalizare (23%), o evoluie bun (11%), vindecare (10%), sinuciderile i decesele
reprezentnd 15%.

9.2. Prognosticul. Locurile extreme n ierarhia prognosticului nu mai sunt

ocupate n prezent de catatonie (prognosticul cel mai bun) i hebefrenie (prognosticul cel
mai grav), ca pe vremea lui Kraepelin i Bleuler. Schizofrenia catatonic i paranoid
rspund bine la tratament, cea hebefrenic se poate remite, dup o perioad mai
ndelungat, dar foma simpl este puin sensibil la mijloacele terapeutice actuale.
Factorii care influeneaz pozitiv prognosticul, dup observaiile diverilor autori,
sunt: debutul acut, la o vrst ridicat; prezena sindromului confuzional la debut,
prezena patologiei depresive i absena celei schizofrene n familie; personalitatea
premabid nonschizoid; prezena simptomelor afective n tablou; declanarea aparent
psihogen, statutul marital.
Se apreciaz c, n urma spitalizrii, n 70 % din cazuri are loc remisia
simptomatologiei (n circa trei luni), dar sunt nc multe cazuri cu perioade de remisie de
o durata ce depete un an i chiar cinci ani. Defectualitatea, prezent la 30 % din
bolnavi, nu-i mpiedic pe acetia s continue s triasc n comunitate, cu unele
ntreruperi, iar spitalizrile continue nu sunt necesare dect la 10% din pacieni.

10. DIAGNOSTIC POZITIV I DIFERENIAL

10.1. Diagnostic pozitiv: este mai dificil de stabilit, mai ales in perioada de debut
a formelor insidioase, de tip pseudopsihotic, pseudonevrotic i afectiv; n perioada de
stare, diagnosticul se fundamenteaz prin coroborarea semnelor cardinale de disociaie,
depersonalizare i autism, care pot fi nsoite sau nu de halucinaii i delir. Date fiind
complexitatea simptomatologiei schizofreniei, ponderea i gravitatea pe care le implic
diagnosticul, msurile terapeutice i consecinele socio-economice antrenate de
diagnostic, s-au elaborat, de-a lungul timpului, scheme de diagnostic, constituite din serii
de criterii, avnd scopul de a crete precizia elaborrii acestuia. Menionnd c nici una
dintre aceste scheme nu are valoare absolut, le vom enumera succint pe cele mai
cunoscute:
10.1.1. Criteriile de diagnostic ale lui E.Bleuler:
A. Simptome specifice primare i constant prezente:
10.1.1.1. Tulburri de gndire cu aspect de delir primar.
10.1.1.2. Ambivalen n gndire i afectivitate.
10.1.1.3. Autismul - tendin de inchidere in sine, izolare i scufundare in
imaginar.
10.1.1.4. Detaare, srcire i tocire afectiv.
B. Simptome accesorii, nespecifice, de adaos, cu caracter polimorf, a cror
prezen nu este absolut necesar i care nu au valoare diagnostic dect in cazurile de
asociere cu cele dinti:
10.1.1.5. Delirul;
10.1.1.6. Halucinaiile;
10.1.1.7. Tulburri catatonice.
10.1.2. Criteriile de diagnostic ale lui K.Schneider:
A. Simptome de prim rang - 11 serii simptome:
10.1.2.1. Sonorizarea propriilor gnduri.
10.1.2.2. Halucinaii auditive cu caracter antagonic, aspect de ambivalen i de
excludere reciproc;
10.1.2.3. Halucinaii auditive cu caracter comentatoriu a comportamentului
bolnavului;

10.1.2.4. Halucinaii somatice interoceptive - lipsa de independen interioar;

10.1.2.5. Aciune de influen asupra gndurilor;
10.1.2.6. Influen asupra sentimentelor, tririlor emoionale; .
10.1.2.7. Aciune de influen asupra impulsurilor i motivaiilor;
10.1.2.8. Influen n aciuni i atitudini;
10.1.2.9. Descoperirea, denudarea gndurilor cu fenomene de citire, ghicire a
gndurilor;
10.1.2.10. Ruperea fluxului ideativ, intreruperea lui (baraj - Sperrung) presupune
mpiedicarea cursului ideativ;
10.1.2.11. Delirul senzitiv de relaie i percepia delirant. Percepiile par
bolnavului ca i cnd "ar fi fcute", sunt neraionale i au fa de bolnav semnificaie
special (le triete cu semnificaie special).
B. Simptome de rangul II:
10.1.2.12. Tulburri de asociaie: idei, judeci, raionament;
10.1.2.13. Tocirea i aplatizarea afectiv;
10.1.2.14. Alte tipuri de delir i halucinaii dac sunt suficient de exprimate clinic
i constante (au continuitate).
10.1.3. Criteriile de diagnostic ale lui Mayer - Gross:
A. Simptome primare de rang I:
10.1.3.1. Tulburri de gndire - inclusiv delir primar;
10.1.3.2. Apariia senzaiei de influen.
10.1.3.3. Delirul de relaie cu aspect primar;
10.1.3.4. Aplatizare i obtuzie afectiv;
10.1.3.5. Comportament catatonic.
10.1.3.6. Sonorizarea propriilor gnduri.
B. Simptome accesorii de rang II:
10.1.3.7. Calitatea contactului cu bolnavul i interesul acestuia f de sine i de
cei din jur.
10.1.3.8. Neconcordana tririlor afective, proceselor ideative cu coninutul
mimicii, pantomimicii, actelor motorii ale pacientului.

10.1.4. Criterii de diagnostic ale DSM III - R (Ediia a III - a revizuit,

redactat de Asociaia American de Psihiatrie):
A. Prezena in faza activ a simptomelor psihotice (1), (2) sau (3), pe o durat de
cel puin o sptmn (chiar dac acestea evolueaz favorabil sub tratament):
1) Dou dintre urmtoarele manifestri:
- deliruri
- halucinaii evidente
- incoeren sau pierdere marcat a capacitii asociative
- comportament catatonic
- aplatizare, grav inadecvare afectiv.
2) Deliruri bizare (implicarea unui fenomen pe care nivelul cultural al persoanei lar considera total neplauzibil, ca de exemplu, transmiterea gndirii sau delirul de
influen exterioar de ctre o persoan decedat).
3) Halucinaii evidente, ca aparinnd unei voci; sau o voce care comenteaz
permanent comportamentul sau gndurile persoanei; ori dou sau mai multe voci care
converseaz intre ele.
B. n timpul evoluiei tulburrii, nivelul activitii in unele domenii ca profesia,
relaiile sociale, autoingrijirea este net inferior celui mai inalt nivel atins inaintea
debutului bolii.
C. Prezena unui sindrom maniacal sau depresiv major.
D. Durata: semne continue ale bolii pe o perioad de cel puin ase luni, in unele
perioade din timpul vieii individului, cu unele semne de boal pstrate in prezent.
Perioada de ase luni trebuie s cuprind o faz activ, in timpul creia sunt prezente
simptome din grupa A, cu sau fr o faz prodromal sau rezidual, definite mai jos.
Faza prodromal: o degradare net a activitii de dinaintea fazei active a bolii.
Faza rezidual: persistena, consecutiv fazei active a bolii, a cel puin dou dintre
simptomele notate mai jos:
Simptome prodromale sau reziduale:
- detaare sau izolare social;
- deteriorarea marcat a activitii, conform statutului socio - profesional (salariat,
student sau susintor de familie);

- comportament deosebit de caracteristic (de exemplu, colecionarea de deeuri,

gunoaie, stocarea de alimente);
- degradarea accentuat a meninerii igenei personale i a ingrijirii vestimentaiei;
- afectivitatea aplatizat, tocit sau inadecvat;
- vorbire digresiv, vag, supraelaborat, circumstanial sau metaforic;
- ideaie bizar sau gndire magic, idei prevalente i de relaie;
- experiene perceptuale ieite din comun (simirea prezenei unei fore sau a unei
persoane care, de fapt, nu exist acolo);
- lips marcat de iniiativ, interes sau energie.
10.2. Diagnostic diferential
Diagnosticul diferenial al schizofreniei nu poate fi fcut dect printr-o abordare
global a tabloului psihopatologic, dar nu reprezint o problem deosebit pentru
clinician, dat fiind trsturile specifice de tip disociativ, evoluia specific cu scderea
nivelului de personalitate n absena unei cauze organice. Dificulti de diagnostic se
nregistreaz ins la debutul bolii, deoarece acesta poate imbrca orice aspect clinic. n
practic, diagnosticul diferenial al schizofreniei se face cu:
10.2.1. Psihozele schizoforme - debut relativ acut, tulburri cantitative de
contiin (obnubilare), coloratur isteric, depresiv sau paranoic a simptomatologiei,
fond organic decelabil (encefalit episodic, intoxicaii cu amfetamine, traumatisme
craniene, coreea Huntington, scleroza multipl, epilepsie, tumori);
10.2.2. Cu reacii psihotice - comprehensibilitate psihologic, caractere evolutive
specifice;
10.2.3. Psihoze delirante cronice:
- parafrenia - absena sindromului disociativ, pstrarea contactului cu realul,
tendin la sistematizare a delirului, debut mai tardiv;
- paranoia - delirul bine sistematizat, coerent, cu absena tulburrilor de
percepie, absena sindromului disociativ;
10.2.4. Cu fazele psihozei maniaco - depresive:
- episodul depresiv - tulburri somatice (anorexie, scdere ponderal, amenoree),
mimic i comportament concordant, restitutio ad integrum;

- episodul maniacal - euforie transmisibil, hiperprosexie, mimic i

comportament concordant, fug de idei mai mult dect incoeren;
10.2.5. Cu psihozele alcoolice:
- halucinoza alcoolic: predomin halucinaiile auditive, de regul in absena
automatismului mintal, consum cronic de alcool in antecedente, semne de impregnare,
evoluie reversibil;
- delirul alcoolic acut: prezena semnelor somatice (deshidratare, febr) i
neurologice, evoluie reversibil sub tratament a strii delirant - onirice;
10.2.6. Cu nevrozele (neurastenie, nevroza obsesivo-fobic i isteric): absena
fenomenelor productive, prezena elementului psihogen, evoluie specific, pstrarea
sistemului relaional cu lumea;
10.2.7. Cu decompensri ale structurilor dizarmonice ale personalitii:
revenirea la personalitatea anterioar, preponderena factorilor psihogeni declanatori,
durat redus;
10.2.8. Cu oligofreniile: nivelul intelectual redus, datele anamnestice , absena
simptomatologiei psihotice productive;
10.2.9. Cu tulburri specifice ale adolescenei - crizele de adolescen ridic
suspiciuni familiei privind debutul schizofreniei.

11. TRATAMENTUL SCHIZOFRENIEI

11.1. Tratament curativ
11.2. Tratamentul complicaiilor
11.3. Recuperarea
11.1. Tratamentul curativ vizeaz urmtoarele obiective terapeutice:
- atenuarea fenomenelor psihotice;
- limitarea defectului;
- readaptarea gradual;
- reintegrarea n mediul socio- familial.
Pentru realizarea acestora, tratamentul schizofreniei cuprinde urmtoarele
posibiliti terapeutice:
11.1.1. Terapii biologice:
Chimioterapia este absolut necesar perioadei de debut i de stare, fiind la ora
actual standardizat i cuprinznd asocieri de neuroleptice incisive cu neuroleptice
sedative, la care se adaug, dup caz, ortotimizante, tranchilizante, hipnotice. Este
ntotdeauna urmat de terapie de ntreinere reprezentat n principal i de preferin de
neuroleptice cu aciune prelungit (fluanxol, moditen, modecate, penfluridol). Aceasta
prezint o serie de avantaje ca: efect prelungit, administrarea facil, efecte adverse mai
sczute.
Tendinele terapeutice actuale merg ctre o asociere, nc din primele faze ale
medicaiei neuroleptice standard, cu preparatele cu efect prelungit.
De asemenea, se asociaz, preponderent n tratamentul formelor afective i cu o
evoluie ciclic, srurile de litiu.
Terapia electroconvulsivant se folosete mai ales n formele catatonice i
afective, n care negativismul alimentar i strile de agitaie pun n primejdie viaa
bolnavului.
Se fac serii de 10 - 12 edine de electroocuri putndu-se ajunge, n funcie de
rezultate, pn la 30 de edine.
11.1.2. Psihoterapii: utilizarea psihoterapiilor in tratamentul schizofreniei nu mai
este astzi contestat de nimeni. Se folosesc att psihoterapii de grup, ct i terapii
individuale, la care se adaug terapii comportamentale i de decondiionare.

11.1.3. Terapia familiei se adreseaz familiei schizofrenului, care este unul din
factorii importani de prognostic in schizofrenie. Ea const intr-un ansamblu de msuri
care s intrein un mediu protectiv pentru bolnav i, totodat, un contact permanent cu
terapeutul.
11.1.4. Ergoterapia trebuie ntreinut ca o corectare a relaiei perturbate a
pacientului cu lumea, ca o integrare a acestuia la nivelul cel mai nalt pe care-l permite
boala. Orientarea spre valorile pozitive ale lumii, spre stabilizarea unor relaii de
intercomunicare n procesul muncii, reprezint principalul scop al acestui tip de terapie.
Ea se va combina de obicei cu artterapia.
Oricare ar fi metodele de tratament ale bolii, ele vor fi adaptate formei clinice,
stadiului evolutiv, intensitii fenomenelor psihopatologice, toleranei individuale. Cura
terapeutic se caracterizeaz prin durata prelungit a tratamentului, ceea ce impune
stabilirea unor relaii de bun calitate intre terapeut i bolnav, care s permit, chiar i in
perioadele critice, continuitatea tratamentului.
11.2. Tratamentul complicatiilor.
Efectele secundare ale neurolepticelor (NL) i tratamentul lor.
11.2.1. Efectele secundare ale NL nu sunt nici puin numeroase i nici lipsite de
periculozitate. Cu toate acestea, niciodat un psihiatru nu trebuie s pun sub semnul
ntrebrii utilizarea NL. Ele sunt nu numai necesare, ci i obligatorii in tratamentul
psihoticului i, in ciuda efectelor lor secundare, medicul trebuie s opteze pentru NL,
urmnd ca prin cunoaterea i corijarea efectelor secundare s ajung la efectul terapeutic
dorit: cuparea episodului psihotic.
11.2.1.1. Efecte secundare psihice:
1. Indiferenta afectiv i ideativ este dat n special de NL sedative i const in
reducerea global a emoiilor, vivacitii sentimentelor, a ideaiei, srcirea imaginaiei,
dimensiunea elanului vital. Acest efect este util in perioadele acute ale schizofreniei,
ulterior este indezirabil.
2. Reactivrile anxioase pot fi expresia clinic a unui sindrom neuroleptic
necontrolat (sindrom hiperkinetic), dat de neurolepticele incisive. Subiectul prezint
tahipsihie, imposibilitatea fixrii ateniei i disforie. Neurolepticele dezinhibitorii pot
declana o anxietate nemanifestat anterior, care ine de afeciunea psihic iniial.

3. Depresia apare dup dispariia semnelor productive, legat de un sindrom

parkinsonian neuroleptic sau independent de acesta.
4. Starea confuzional sau confuzo - oniric, determinat de efectul
anticolinergic excesiv realizat prin supradozarea neurolepticelor sedative sau asocierea
lor cu antidepresive n doze mari, apare mai ales la btrni.
5. Somnolena survine numai prin supradozarea neurolepticelor sedative.
11.2.1.2. Efectele secundare neurologice. Sunt generate n special de NL
incisive.
Se descriu mai multe sindroame neurologice care apar in ordine cronologic:
1. Crize diskinetice acute (sinonime: diskinezii acute, sindrom diskinetic
hiperton). Incidena acestui fenomen este de 2 %, fiind mai frecvent la tineri. Exist mai
multe forme clinice, n funcie de localizarea diskineziilor:
- diskinezii facio - linguo - faringiene (foarte frecvente);
- diskinezii masticatorii i ale gtului;
- crize oculogire, cu plafonarea privirii i ceafa n hiperextenisie;
- "sindrom bucal": spasm peribucal i protruzia limbii;
- diskinezii ale trunchilllui, care pot realiza crize de opistotonus.
Caracteristicile crizelor:
- apar n primele zile dup administrarea neurolepticelor incisive la doze relativ
mici;
- sunt sensibile la sugestie pentru timp limitat;
- sunt accese tranzitorii i "capricioase";
- apar pe fond clar al contiinei i sunt nsoite de anxietate intens, transpiraii,
congestia feei; la examenul neurologic se constat hiperreflexie osteo - tendinoas.
Diskineziile acute demonstreaz, dup unii autori, predispoziia subiectului pentru
manifestri extrapiramidale ulterioare.
2. Sindromul akinetic apare la cteva zile sau sptmni, iniial prin mimic
imobil, vorbire monoton, privire fix, minile nu mai balanseaz n timpul mersului,
are loc o ncetinire treptat a micrilor, pn la akinezie. Psihic se remarc indiferena
ideo - afectiv i somnolena.

3. Sindromul parkinsonian neuroleptic are o inciden de 75- 100% n perioada

de atac a tratamentului neuroleptic. Este mai frecvent la btrni. Hipertonia se instaleaz
pe fondul iniial akinetic, n primele 3 - 4 sptmni de tratament neuroleptic, in special
cu neuroleptice incisive. Clinic prezint trei simptome cardinale:
Akinezia debuteaz, iniial, prin bradikinezie. Subiectul este imobil, prezint
amimie.
Hipertonia este rigiditatea ceroas, plastic, intereseaz toi muchii, dar
predomin la rdcina membrelor i la musculatura care intervine n static. Atitudinea
general este n flexie. La examenul neurologic se constat semnul "roii dinate", proba
Noica pozitiv i exagerarea reflexelor de postur.
Tremurturile regulate, lente (4 - 6 / secund), de repaus i de postur, se
accentueaz la oboseal, emoie, sunt mai pronunate la mini ("numr banii").
4. Sindromul hiperkinetic - hiperton. Cronologic, apare dup sindromul
parkinsonian. Este cel mai suprtor subiect.
Forma minor const n nelinite nocturn a membrelor inferioare. Mai pot
aprea:
- Axatisia: imposibilitatea de a sta linitit n orice poziie;
- Tasikinezia: tendina de a se deplasa permanent;
- Tremor neparkinsonian.
Tulburrile neurologice se desfoar pe fondul unei anxieti pronunate.
5. Diskineziile tardive persistente. Apare la aproximativ 1 / 3 din bolnavii tratai
cu neuroleptice. Forme clinice:
- forma discret: diskinezii localizate in special perioral sau la mini, care pot fi
interpretate uneori drept ticuri;
- forma medie: realizeaz stereotipii asemntoare celor din demene, cu localizri
foarte diferite:
- la fa se intlnesc micri de mestecare, protruzii ale limbii, micri de
lateralitate ale mandibulei, protruzia buzelor n "bot de pete", grimase ale feei;
- la nivelul membrelor superioare: cel mai frecvent strnge i desface minile,
ncrucieaz i descruciaz braele;

- la nivelul membrelor inferioare: micri ample, realiznd un adevrat

pseudoclonus, de amplitudine mare, micri de pedalare;
- la nivelul trunchiului: n special centura scapular este afectat, observndu-se
micri de ridicare a umerilor, torticolis;
- forma major: dup ani de tratament, apar sincinezii in mers, akatisie, bustul
prezint micri diverse, stereotipii, uneori micri coreiforme.
Caracteristicile diskineziilor tardive sunt:
- apar dup o terapie neuroleptic ndelungat i sunt declanate de scderea sau
oprirea neurolepticelor;
- sunt permanente i, de obicei, ireversibile;
- uneori regreseaz lent i reapar la reluarea tratamentului cu neuroleptice;
- micrile sunt anasognozice i au caracter stereotip.
Apariia diskineziilor tardive este favorizat de predispoziia individual, leziuni
cerebrale persistente, vrsta peste 50 de ani, utilizarea neurolepticelor incisive in doze
mari, durata peste apte luni a tratamentului cu neuroleptice n doze mari, sexul feminin,
utilizarea sistematic n doze mari a antiparkinsonienelor.
11.2.1.3. Efecte secundare somatice. Dei numeroase, nu prezint importan
deosebit dect cele cardio - vasculare i, ntr-o oarecare msur, cele endocrinologice.
1. Tulburri cardio- vasculare: hipotensiune ortostatic datorat efectului alfa
blocant i anticolinergic. Se manifest la nceputul tratamentului cu neuroleptice sedative,
presiunea sistolic este de dorit s nu scad sub 90 mm Hg. Se mai nregistreaz
tahicardie n ortostatism i tulburri de repolarizare la 1 / 3 din cazuri; tulburrile sunt
reversibile la ntreruperea tratamentului; rar, poate surveni infarct miocardic, n special la
alcoolici, vasculari.
2. Tulburri endocrine: blocajul receptorilor dopaminergici, realizat mai ales de
ctre neurolepticele incisive, duce la absena aciunii frenatorii a hipotalamusului asupra
secreiei de prolactin, ceea ce determin galactoree, hipo - sau amenoree, frigiditate si
impotenta; se descrie si inhibitia ejacularii (efect blocant), realizata in special de
Tioridazin.

3. Tulburri oculare: tulburri de acomodare (diplopie, miopie) datorate

efectului anticolinergic. Mai pot aprea: creterea tensiunii intraoculare, opaciti ale
cristalinului i corneei, retinite pigmentare la Tioridazin peste 1 g / zi.
4. Tulburri digestive: efect anticolinergic mai marcat la neurolepticele sedative:
uscciunea gurii, constipaie, grea, inapeten. Efect adrenolitic: hipersalivaie la
neurolepticele incisive.
5. Tulburri metabolice: cretere in greutate, glicozurie.
6. Accidente cutanate: eritem, seboree, prurit, hiperpigmentare.
7.Tulburri urinare: dificultate n miciune, n special la prostatici.
11.2.1.4. Sindromul neuroleptic malign. Complicaie rar dar redutabil, a
tratamentului cu neuroleptice, avnd o evoluie frecvent mortal. Pare s fie un rspuns
idiosincrazic la administrarea de doze mari la nceputul tratamentului antipsihotic.
Simptomatologia este dominat de hipertermie (febr peste 39 C), hebetudine, akinezie
sau hipertonie generalizat, paloare, hipersudoraie, variaii ale pulsului (este foarte
accelerat), prbuiri tensionale, dispnee.
Examenul radioscopic evideniaz opaciti pulmonare, mai mult sau mai puin
ntinse, rezultate din atelectazia pulmonar.
Evoluia, n absena interveniilor corectoare, este mortal n cteva zile.
Tratamentul cel mai adecvat este cel preventiv. Febra survenit la un subiect tratat cu
fenotiazine sau cu butirofenone, dac dureaz mai mult de 24 de ore fr alt etiologie
cert, trebuie s duc la ntreruperea tratamentului neuroleptic. Apariia febrei cu
hebetudine este suficient pentru a se proceda la ntreruperea tratamentului. Rehidratarea
i reechilibrarea hidroelectrolitic sunt msuri absolut necesare. Administrarea de
antiparkinsoniene, ca i a unor doze mici de clorpromazin (25 - 50 mg) i a
antipireticelor previne apariia sindromului malign.
11.2.2. Tratamentul efectelor secundare ale neurolepticelor.
1. Tratamentul efectelor secundare psihice:
- reactivarea anxioas se combate prin asociere cu neurolepticul incisiva unui
neuroleptic sedativ;
- depresia din cadrul sindromului parkinsonian nu necesit intervenie terapeutic,
dispare la antiparkinsoniene de sintez;

- depresia independent de un sindrom neurologic rspunde la administrarea de

antidepresive triciclice;
- starea confuzional se administreaz i dispare prin scderea neurolepticului
sedativ, a antiparkinsonienelor i antidepresivelor, mai ales la vrstnici; - somnolena este
diminuat prin scderea dozelor de neuroleptice sedative.
2. Tratamentul efectelor secundare neurologice:
- crizele diskinetice acute dispar la antiparkinsoniene de sintez (Romparkin),
Diazepam intramuscular sau intravenos, AmitaI intramuscular (i.m.) sau intravenos (i.v.);
-sindromul akinetic este greu de ameliorat; se obin unele rezultate cu Romparkin,
Antideprin, Benzedrin;
- sindromul parkinsonian neuroleptic dispare efectiv la antiparkinsoniene de
sintez (Romparkin, Akineton) sau antihistaminice (Romergan, Clorfenoxamin);
- sindromul hiperkinetic - hiperton, rspunde la Diazepam, AmitaI, Tioridazin i
necesit, concomitent, i combaterea anxietii;
- tremorul neuroleptic rspunde la Propranolol;
-diskineziiIe tardive persistente nu au un tratament eficace, antiparkinsonienele
putnd s le agraveze. Necesit ntreruperea tratamentului cu neuroleptice pentru a se
atepta o remisiune spontan lent (Rivotril - Clonazepam - o benzodiazepina
antiepileptica da ameliorari).
3. Tratamentul efectelor secundare somatice:
3.1. Tulburrile cardio-vasculare: hipotensiunea ortostatic se amelioreaz prin
scderea neurolepticului sedativ i a celorlalte preparate cu efect anticolinergic, mai ales
la btrni. Se administreaz DH - Ergotoxin, 30-40 picturi de 3 ori pe zi. Effortil (fiole
de 10 mg), cte o fiol la 2 ore, pn la normalizarea tensiunii, Efedrin (tablete de 50 mg
sau fiole de 10 i 50 mg), 10- 50 mg de 3 ori / zi, oral sau intramuscular.
3.2. Tulburrile digestive i oculare: efectele anticolinergice pot fi, in parte,
ameliorate cu DH - Ergotoxin.
11.3. Recuperarea
Conceptul recuperrii bolnavului schizofren a inregistrat o evoluie n acelai
sens, chiar dac nu totdeauna perfect paralel, cu progresul realizat pe planul terapiei

biologice, al terapiilor psihologice i sociale, cu perfecionarea metodelor de cercetare

epidemiologic.
Conturarea modelului multidimensional al schizofreniei a permis evidenierea
locurilor de aciune ale echipei medico - psihologice n structura i in relaiile funcionale
care l caracterizeaz. Cercetrile psiho-sociologice i clinice au pus n valoare, fr
putin de tgad, influena pe care o are statutul social asupra simptomatologiei, alturi
de factorii biologici i cei de mediu, ceea ce a deplasat, in mod marcat, accentul din
planul recuperator in schizofrenie, spre binomul terapie biologic - integrare social.
Au fost intreprinse studii longitudinale asupra modului de evoluie a bolnavilor de
schizofrenie i s-au analizat factorii care in de rolul familiei i al instituilor de asisten
psihiatric in recuperarea acestor bolnavi, la care cronicitatea este implicat intr-o
pondere majoritar.
Suprastimularea sau substimularea social, lipsa unui control adecvat al nivelului
emoional al pacientului care a suferit unul sau mai multe episoade schizofrenice acute
par a fi cauzele cele mai importante in apariia recderilor, atitudinea familial fiind
factorul de prim plan.
Se subliniaz, de asemenea, importana pe care o are spitalul in perpetuarea
rolului de handicapat in cazul bolnavului schizofren, dar i dificultile de relaionare ale
acestuia, de asumare a rolului social, odat cu externarea din spaiul instituionalizat.
Unitilor de asisten semiambulatorie le revine sarcina exercitrii unor funcii "tampon"
intre stadiul acut al bolii i cel al reinseriei bolnavului in mediul familial i socio profesional. Prin intermediul dispensarizrii active a tuturor acestor pacieni, al cror grad
de remisiune este diferit i ai cror parametri de funcionare in familie i la locul de
munc prezint, practic un caracter infinit de variabilitate individual, servicii ambulatorii
are responsabilitatea principal in asigurarea nivelului funcional maxim al bolnavului, la
potenialul su actual. Nu este suficient numai tratamentul cu neuroleptice, dup cum nici
terapiile psihosociale exclusiv nu pot asigura o bun recuperare in schizofrenie.
Un tratament biologic bine condus i individualizat, pe termen lung, alturi de
modalitile psihoterapeutice cu specific psihosocial vor putea concura la evitarea
recderilor, facilitarea convieuirii sociale i dobndirea unui mai mare grad de
independen. Pe acest fundal, terapiile familiale i-au acreditat, in ultimul timp, valoarea

deosebit n strategiile recuperatorii ale bolnavilor schizofreni, punnd accentul pe

aspectele educaionale, care vizeaz att pacientul, ct i pe membrii familiei acestuia, in
ceea ce privete simptomatologia i posibilele modaliti de abordare terapeutic
(creterea complianei fa de tratamentul neuroleptic, controlul expresiei emoionale i al
rezistenei).
O recuperare eficient a acestor bolnavi, nsemnnd o inserie social adecvat
potenialului lor restrns, necesit un volum mare de efort, susinut constant, pentru o
lung perioad, implicate fiind att resursele biologice ale pacientului, ct i nivelul de
dezvoltare a asistenei medicale i sociale.
Realitatea optimizat a rezultatelor din ultimele decenii impune susinerea
continuitii i perfecionrii metodologiei planurilor de recuperare n schizofrenie, ca
ofensiv posibil i ncurajatoare n lupta mpotriva cronicitii bolii.

12. STATISTICI
Incidenta bolii este evaluata in tara noastra intre 0,5 -1,5%, cifra care se suprapune celor
comunicate din intreaga lume, demonstrand ca schizofrenia este o boala universala.
Riscul de imbolnavire (expectanta) variaza intre 0,8 - 1,2%, crescind pentru copiii cu un
parinte schizofren (2%), pentru frati (8,7%), pentru veri (2,8%), pentru gemenii monozigoti (4050%) si pentru cei bizigoti (10-14%). Cand ambii parinti sufera de schizofrenie, riscul ca
descendentii sa o mosteneasca creste la 34-44%.

Studiile ntreprinse n anii '60, au artat c 1 / 4 din bolnavii de schizofrenie se vindec, 1

/ 2 evolueaz favorabil, iar 1 / 4 prezint agravri progresive.

Bolnav

Se vindeca
25%

Evolueaza favorabil
50%

Agravari progresive
25%

Aplicarea medicatiei neuroleptice: studii complexe, pe o durat de 30 de ani, pe 163 bolnavi,

pstrnd criterii sistematice de diagnostic, au indicat o predominan a incapacitii permanente
(41 %), marginalizare (23%), o evoluie bun (11%), vindecare (10%); sinuciderile, decesele
reprezinta 15%.

Bolnavi

Incapacitate
permanenta
67

Marginalizare
37

Evolutie
buna
18

Vindecare
16

Sinucideri si
decese
25

Se apreciaz c, n urma spitalizrii, n 70 % din cazuri are loc remisia simptomatologiei

(n circa trei luni), dar sunt nc multe cazuri cu perioade de remisie de o durata ce depete un
an i chiar cinci ani. Defectualitatea, prezent la 30 % din bolnavi, nu-i mpiedic pe acetia s
continue s triasc n comunitate, cu unele ntreruperi, iar spitalizrile continue nu sunt necesare
dect la 10% din pacieni.