1

Care dintre urmatoarele stimuleaza sinteza acizilor grasi?

A. Concentratie crescuta a citratului in citosol
B. Concentratie celulara crescuta a palmitoil-CoA
C. Cresterea adrenalinei in sange
D. Cresterea activitatii protein kinazei A
E. Scaderea insulinei in sange

Dup o mas bogat n grsimi, serul recoltat devine lactescent. Care din fraciunile
lipoproteice se va gsi n cantitate mai mare:
A. Chilomicroni;
B. LDL;
C. HDL;
D. IDL;
E. VLDL.
Care dintre clasele de lipoproteine realizeaz transportul revers al colesterolului, de la
esuturile extrahepatice la ficat?
A. Apo B100;
B. LCAT (lecitin colesterol acil transferaza);
C. VLDL;
D. Chilomicroni;
E. HDL.
Lipoproteinele plasmatice care au cel mai mare coninut procentual n colesterol sunt:
A. Chilomicronii;
B. VLDL;
C. LDL;
D. HDL;
E. Lipidele asociate serumalbuminei.
Menionai precursorul n biosinteza urmtorului acid gras: C20, 4, 5,8,11,14:
A. Linoleatul;
B. Palmitoleatul;
C. Arahidonatul;
D. Palmitatul;
E. Stearatul.
Selectai rspunsul incorect referitor la srurile biliare:
A. Sunt principalii produi de degradare ai colesterolului;
B. Se conjug cu glicerolul n ficat;
C. Sunt produi de degradare ai hemoglobinei;
D. n ap, mpreun cu acizii grai, formeaz micelii;
E. Activeaz lipaza pancreatic.
Trigliceridele plasmatice sunt transportate de:
A. Albumina;
B. Carnitina;
C. Citrat;
D. Lipoproteine;
E. Gama-globuline.

10

11

12

13

14

15

Selectai rspunsul incorect: Trigliceridele:

A. Sunt molecule neutre din punct de vedere electric;
B. Se dizolv bine n mediu lipofil;
C. Constituie principala form de depozit a lipidelor;
D. Se saponific, n mediu alcalin, la glicerol i acizi grai;
E. Conin pe lng legturi ester ale acizilor carboxilici i legatura ester fosfat.
Lipoliza trigliceridelor n esutul adipos conduce la:
A. Glicerol-3-P, care prsete celula adipoas i este metabolizat de ficat;
B. Glicerol, care este convertit la glicerol-3-P, n celula gras;
C. Glicerol, care este oxidat de ctre muchi;
D. Glicerol, care este convertit la glucoz, n ficat;
E. Glicerol-3-P, care este convertit la glucoz n celula gras.
Precizai rspunsul incorect referitor la diferenele dintre sinteza acizilor grai i oxidarea acizilor grai:
A. Sinteza utilizeaz NADH + H+, iar oxidarea NADP+, drept cofactori;
B. Sinteza este accelerat, iar beta-oxidarea este depresat n prezena insulinei;
C. MalonilSCoA este un intermediar al sintezei i nu al oxidrii;
D. Sinteza se petrece n citoplasm, n timp ce beta-oxidarea n mitocondrie;
E. esutul major este ficatul (beta-oxidare), iar esutul adipos i ficatul pentru
sintez de acizi grai.
Selectai rspunsul incorect:
A. Corpii cetonici se formeaz cnd rata beta-oxidrii acizilor grai este crescut;
B. Cetoacidoza este o complicaie acut a diabetului zaharat;
C. Corpii cetonici sunt utilizai de muchi i sistemul nervos drept combustibil;
D. Acidoza din coma diabetic se datoreaz supraproduciei de acid lactic;
E. Spre deosebire de acizii grai, corpii cetonici pot fi oxidai de creier.
n calea major de sintez a corpilor cetonici, precursorul imediat al acetoacetatului
este:
A. AcetoacetilSCoA;
B. -OH--CH3-glutarilSCoA;
C. MevalonilSCoA;
D. Dou molecule de H3C-COSCoA;
E. -OH-butiratul;
Care dintre urmtoarele valori red cel mai corect numrul de molecule de ATP
produse prin oxidarea acidului palmitic la CO2 i ap?
A. 40 molecule de ATP;
B. 70 molecule de ATP;
C. 129 molecule de ATP;
D. 131 molecule de ATP;
E. 160 molecule de ATP.
Precizai rspunsul incorect referitor la propionilSCoA:
A. Este un precursor direct al acetilSCoA;
B. Intr n ciclul Krebs, dup ce a fost convertit in succinilSCoA;
C. Metabolismul este afectat la pacienii cu deficit de vitamin B12;
D. Rezult din oxidarea acizilor grai cu numr impar de atomi de carbon;
E. Rezult din acid propionic, prin activare n prezena HS-CoA + ATP.

16 Precizai rspunsul incorect referitor la LCAT (lecitin-colesterol-acil-transferaza):

B
A. Este o enzim sintetizat n ficat;
B. Catalizeaz reacia: Lizolecitin + colesterol
Lecitin + Esteri de
colesterol;
C. Intervine n acilarea colesterolului total;
D. Intervine n transferul unui rest acil din poziia C2 a unui fosfolipid pe
colesterol;
E. Este activat de apo A1.
17 n legtur cu acidul glicocolic, care este afirmaia corect?
A
A. Este un acid biliar primar
B. Este un acid biliar secundar;
C. Stimuleaz HMG-CoA reductaza
D. Este precursor al hormonilor steroizi;
E. Are 24 atomi de carbon.
18 Este o sare biliar:
D
A. Acidul dezoxicolic;
B. Acidul litocolic;
C. Acidul colic;
D. Glicocolatul de sodiu;
E. Acidul chenodezoxicolic.
19 Diferene structurale ntre un acid biliar primar i unul secundar sunt:
D
A. Gruparea OH de la C3;
B. Prezena unui rest de glicerol;
C. Prezena unei duble legturi la C5;
D. Gruparea OH din C7;
E. Absena gruprii COOH.
20 Enzima cheie n biosinteza colesterolului total este:
E
A. ACAT hepatic;
B. LCAT n plasma sangvin;
C. HMG-SCoA- sintetaza hepatic;
D. Colesterolesteraza pancreatic;
E. HMG-SCoA- reductaza hepatic.
21 Biosinteza trigliceridelor n esutul adipos necesit:
A
A. Creterea influxului de glucoz n celule;
B. Niveluri intracelulare crescute de AMPc;
C. Niveluri plasmatice crescute de adrenalin;
D. Creterea vitezei de eliberare a glicerolului din celule;
E. Scderea nivelului plasmatic al insulinei.
22 Triglicerolii alimentari sunt absorbii din lumenul intestinal, mai ales sub form de:
E
A. Acizi grai i 1,2-diacilglicerol;
B. Acizi grai i glicerol;
C. Acizi grai i glicerol-P;
D. Acil~SCoA i glicerol;
E. Acizi grai i 2-monoacilgliceroli.
23 Trigliceridele alimentare sunt hidrolizate n lumenul intestinal de ctre:
E
A. Lipaza AMPc-dependent;
B. Colipaza pancreatic;

C. Lipaza hepatic;
D. Lipoprotein-lipaza;
E. Lipaza pancreatic.
24 Structura urmtoare corespunde compusului:

A. Ornitinei;
B. Putresceinei;
C. Carnitinei
D. Glutationului;
E. -OH-butiratului.
25 n -oxidarea mitocondrial a acizilor grai sunt implicate:
A. FAD;
B. Carnitina;
C. Biotina;
D. NADPH +H+;
E. Acetoacetatul.
26 Care este rspunsul corect referitor la activarea acizilor grai superiori, n vederea oxidrii:
A. Reacia de activare este:
R-COOH + CoA-SH + ATP
R-CO~SCoA + ADP + Pa
B. La activare particip carnitina;
C. Are loc n mitocondrie;
D. Particip enzima acil-CoA-sintetaza;
E. Reacia de activare constituie etapa cheie a beta-oxidrii.
27 O crestere a raportului insulina/glucagon inhiba beta-oxidarea acizilor grasi in ficat in
principal ca urmare a inhibitiei:
A. Tiolazei
B. Acil-CoA sintetazei
C. Acil carnitin translocazei
D. Carnitin acil transferazei I
E. Carnitin acil transferazei II
28 Precizai rspunsul incorect referitor la clasa de compui numit lipoproteine:
A. Reprezint forma de transport al lipidelor n plasm;
B. Partea proteic se numete coenzim;
C. Intervin att n transportul ct i n metabolismul lipidelor plasmatice;
D. Nu includ, n general, acizi grai liberi (neesterificai);
E. Conin lipide neutre (esteri de colesterol i trigliceride) n interiorul particulei,
iar spre exterior conin apoproteine i lipide amfipatice (colesterol i
fosfolipide).
29 Acizii grai destinai -oxidrii sunt transferai n mitocondrie sub form de:
A. Acil-SCoA;
B. Citrat;
C. Acil-carnitina;

30

31

32

33

D. Malat;
E. Oxalacetat.
Celulele adipoase utilizeaz ca precursori pentru sinteza de trigliceride:
A. Glicerol-3-fosfat;
B. Acetil~SCoA;
C. Acid fosfatidic;
D. Colina;
E. Malonil~SCoA.
n calea major de sintez a corpilor cetonici, precursorul imediat al acidului
acetoacetic este:
A. Acetoacetil~SCoA;
B. -OH-butiratul;
C. HMG~SCoA;
D. 2 molecule de H3C-CO~SCoA;
E. Malonil~SCoA.
Etapa limitant de vitez n biosinteza colesterolului este:
A. Formarea aceto-acetil-CoA din acetil-CoA;
B. Formarea HMG-CoA din acetoacetil-CoA i acetil-CoA;
C. Ciclizarea scualenului la compusul lanosterol;
D. Formarea scualenului n prezena scualen sintetazei;
E. Formarea acidului mevalonic din HMG-CoA
Ce reprezint structura de mai jos?

A. Ester de colesterol;
B. Acid biliar primar;
C. Lecitin;
D. Acid biliar secundar;
E. Lanosterol.
34 LCAT este o protein cu rol important n metabolismul lipoproteinelor. n urma reaciei
catalizate de aceast enzim se formeaz:
A. Acid fosfatidic i colesterol-3-P;
B. Lecitin i colesterol;
C. Acid fosfatidic i colesteril-colin;
D. Chilomicroni;
E. Lizolecitin i esteri de colesterol.
35 Sinteza acizilor grai din malonil-SCoA:
A. Este stimulat de citrat;
B. Necesit biotina drept cofactor;
C. Utilizeaz NADPH ca reductor;
D. Necesit FAD ca oxidant;
E. Necesit consum de ATP.

36 Cea mai important surs de echivaleni reductori (NADPH+H+) pentru sinteza

acizilor grai n ficat este:
A. Oxidarea acidului glucuronic;
B. Oxidarea acetil~SCoA;
C. Glicoliza;
D. Ciclul Krebs;
E. Calea pentozo-fosfailor.
37 Toate esuturile pot utiliza corpii cetonic, cu excepia:
A. Creierului;
B. Miocardului;
C. Cortexul renal;
D. Eritrocitului;
E. Muchii scheletici.
38 Inhibarea HMG-CoA-reductazei scade sinteza de:
A. Glicocolat;
B. Malonat;
C. Colesterol;
D. -OH-butirat;
E. Palmitat.
39 n calea major de sintez a corpilor cetonici, precursorul imediat al acidului betahidroxibutiric este:
A. Acetoacetil~SCoA;
B. -OH-butiratul;
C. HMG~SCoA;
D. Acetoacetatul;
E. Malonil~SCoA.
40 Acizii grasi nou sintetizati nu sunt degaradati imediat, in principal deoarece:
A. Transportul acizilort grasi in mitocondrie este inhibat in conditiile in care
sinteza acizilor grasi este activa
B. Tesuturile care sintetizeaza acizi grasi nu contin enzimele necesare degradarii
acizilor grasi
C. Nivelurile crescute de NADPH inhiba beta-oxidarea
D. In cursul sintezei, enzima cheie a degradarii acizilor grasi nu este produsa
E. Acizii grasi nou sintetizati nu pot fi transformati in derivati acil-CoA

41 Care dintre urmatoarele etape (parcurse in vederea utilizarii acizilor grasi proveniti din
tesutul adipos de catre ficat) este inhibata de malonil-CoA?
A. Formarea acizilor grasi liberi din trigliceride in tesutul adipos
B. Transportul acizilor grasi liberi din tesutul adipos spre ficat
C. Formarea acil-CoA din acizi grasi si coenzima A in citoplasma
D. Formarea acil-carnitinei in citoplasma
E. Formarea acil-CoA din acil-carnitina in mitocondrie

42 Enzima necesara atat pentru biosinteza acetoacetatului, cat si pentru utilizarea sa drept
combustibil este:
A. Succinil-CoA: acetoacetat CoA transefraza
B. HMG-CoA sintetaza

C. Tiolaza
D. HMG-CoA liaza
E. Beta-hidroxibutirat dehidrogenaza
43 Ficatul nu poate utiliza corpii cetonici pentru productia de ATP deoarece este lipsit de
enzima:
A. Tiolaza
B. HMG-CoA liaza
C. Succinil-CoA: acetoacetat CoA transferaza
D. HMG-CoA sintetaza
E. Beta-hidroxibutirat dehidrogenaza

44 Toate tesuturile, cu exceptia ficatului si eritrocitelor, pot utiliza corpii cetonici ca si

combustibil. Etapa care nu poate avea loc in ficat este:
A. Transportul corpilor cetonici prin membrana mitocondriala interna
B. Interconversia acetoacetatului si beta-hidroxibutiratului
C. Formarea acetoacetil-CoA din acetoacetat
D. Scindarea acetoacetil-CoA in 2 molecule de acetil-CoA
E.Transportul corpilor cetonici prin membrana plasmatica
45 Un precursor al prostaglandinelor este:
A. Acidul palmitic (C16:0)
B. Acidul stearic (C18:0)
C. Acidul palmitoleic C16:1, 9)
D. Acidul oleic (C18:1, 9)
E. Acidul linoleic (C18:2, 9,12)

46 Care din urmatoarele determina inhibitia etapei limitante de viteza din biosinteza
acizilor grasi?
A. Cresterea raportului insulina/glucagon
B. Cresterea nivelului glucagonului in sange
C. Cresterea citratului citosolic
D. Scaderea palmitoil-CoA in citosol
E. Cresterea acetil-CoS in citosol
47 Care dintre urmatoarele etape in mobilizarea acizilor grasi din tesutul adipos este
inhibata de insulina?
A. Formarea acizilor grasi liberi din trigliceride in tesutul adipos
B. Transportul acizilor grasi liberi din tesutul adipos spre ficat
C. Formarea acil-CoA din acizi grasi si coenzima A in citoplasma
D. Formarea acil-carnitinei in citoplasma
E. Formarea acil-CoA din acil-carnitina in mitocondrie

48 Triglicerid lipaza din tesutul adipos este:

A. Activata ca urmare a actiunii insulinei
B. Neafectata de adrenalina
C. Inhibata prin fosforilare sub actiunea protein kinazei A
D. Activata prin actiunea glucagonului
E. Inhibata de malonil-CoA

49 Captarea mediata de receptori a particulelor LDL duce la urmatoarele consecinte

reglatorii, CU EXCEPTIA:
A. Cresterea esterificarii colesterolului
B. Cresterea productiei de acid mevalonic
C. Scaderea sintezei HMG-CoA reductazei
D. Scaderea sintezei receptorului LDL
E. Scaderea endocitozei mediate de receptor a LDL

50 Deficienta urmatoarei apoproteine duce, cel mai probabil, la cresterea nivelului VLDL
in sange:
A. B-100
B. B-48
C. C-II
D. E
E. A-1

51 Care este principalul transportor al acizilor grasi liberi spre tesuturi in cursul inanitiei?
A. VLDL
B. HDL
C. Chilomicronii
D. LDL
E. Albumina

52 Care particula transforma colesterolul in acil-colesterol?

A. VLDL
B. HDL
C. Chilomicronii
D. LDL
E. IDL

53 Deficienta urmatoarei apoproteine duce, cel mai probabil, la cresterea nivelului VLDL
in sange:
A. B-100
B. B-48
C. C-II
D. E
E.A-1
54 Inhibitia HMG-CoA reductazei de catre statine determina (indirect) o crestere a:
A. Sintezei acizilor biliari
B. Sintezei VLDL
C. Sintezei apoB-100
D. Captarii LDL in celule
E. Esterificarii colesterolului

55 Apoproteina C-II este activator al:

A. Proteinei de transfer al esterilor de colesterol

B.
C.
D.
E.

LCAT (lecitin colesterol acil transferaza)

ACAT (acil-CoA colesterol acil transferaza)
Lipoprotein lipazei
Lipazei hepatice

56 Care clasa de lipoproteine este implicata in aprovizionarea tesuturilor extrahepatice cu

colesterol?
A. Chilomicronii
B. VLDL
C. IDL
D. LDL
E. HDL

57 Un pacient cu un nivel crescut al chilomicronilor in plasma sufera de un deficit al:

A. Apoproteinei A-I
B. Lipoprotein lipazei
C. Lipoproteinelor VLDL
D. Receptorilor LDL
E. LCAT (lecitin colesterol acil transferaza)

58 Urmatoarea apoproteina este cofactor al lipoprotein lipazei:

A. A-I
B. A-II
C. B-100
D. B-48
E. C-II

59 Proteina transportoare de esteri de cholesterol (CETP):

A. este o enzim funcional
B. transport lipide hidrofobe ntre complexele lipoproteice
C. creterea activitii sale este nsoit de creterea concentraiei de esteri de
cholesterol n HDL
D. este ataat de endoteliul vascular
E. este recunoscut de receptorul ABC1 de pe suprafaa celuleor extrahepatice
60 Urmatoarea apoproteina se gaseste numai in componenta chilomicronilor:
A. A-I
B. A-II
C. B-100
D. B-48
E. C-II