Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
CURS Insuficienta Renala Cronica
CURS Insuficienta Renala Cronica
Frecven. Morbiditatea i mortalitatea general prin IRC este de 100 i respectiv 50-60 de
bolnavi la un milion de locuitori pe an. IRC se ntlnete la orice vrst, dar predomin la aduli
(ntre 30-40 de ani) i la vrstnici, iar pe sexe, 60 % la brbai i 40 % la femei.
Etiopatogenie. IRC reprezint stadiul final al tuturor nefropatiilor unilaterale sau bilaterale.
Dup European Dialisys and Transplant Association cauzele cele mai frecvente ale IRC sunt, n
ordine, urmtoarele:
nefropatii glomerulare,
tubulo-interstiiale,
congenitale
i vasculare
Indiferent de tipul histologic al bolii renale, toate determin distrucie progresiv i
ireversibil a ntregului nefron cu tergerea particularitilor fiecrei nefropatii. n final, IRC
prezint tulburri biochimice, clinice i evolutive comune, fapt care ngreuneaz diagnosticul
cauzal.
Mecanismul de producere al IRC a fost explicat prin dou ipoteze:
1. Teoria clasic. Potrivit creia IRC este consecina lezrii difuze, dar incomplete, a
tuturor nefronilor.
2. Teoria "nefronului intact". Formulat de Bricker i preluat de Platt, dup care n
nefropatiile cronice se produce distrugerea progresiv a unui anumit numr de nefroni, nefronii
intaci se hipertrofiaz anatomo-funcional, fapt care determin creterea filtraiei glomerulare i a
proceselor de transport tubular (nefronii lezai nu particip la funcia renal). Dar aceast adaptare
funcional are anumite limite.
Anatomie patologic. Macroscopic. In majoritatea IRC, cu excepia polichistozei,
amiloidozei .a., rinichii sunt redui de volum (cu atrofie extrem n nefropatia endemic
balcanic), avnd contur regulat (nefropatii glomerulare i vasculare) sau neregulat (nefropatii
tubulo-interstiiale i rinichiul polichistic).
Microscopic. n stadiul iniial modificrile histologice sunt caracteristice diverselor
nefropatii cauzale ; tardiv acestea devin comune, la examenul materialului recoltat prin PBR
constatndu-se : hialinizarea glomerulilor, atrofia tubilor, scleroz interstiial i vascular, cu
dispariia treptat a nefronilor i nlocuirea acestora cu esut de fibroz, care coexist cu insule de
nefroni normali (insulele lui Bright).
Simptome. Dup numrul de nefroni funcionali, prezena sau absena tulburrilor
biochimice i clinice, IRC trece prin urmtoarele trei stadii :
1) compensat (latent),
2) decompensat (manifest) i
3) terminal (uremie).
2
ml/minut i proba de concentraie, iar retenia fenolsulfonftaleinei (PSP) crete ;
2
-anemie moderat (Hb < 14 g/100 ml).
Ureea (normal : 20-40 mg/100 ml). Dei test de rutin, reprezentnd jumtate din azotul
total neproteic, nu exist un paralelism ntre nivelul su plasmatic i gradul leziunilor renale.
Creatinina (normal : 0,5-1,2 mg/100 ml). Este constant crescut, nefiind influenat de
proteinele alimentare i catabolismul proteic ; prezint importan pentru diagnosticul ntre IR
organic (cresc ureea i creatinina seric) i IR funcional (crete numai ureea seric).
3
+
de Na i H20 n spaiul interstiial cu isotonie extracelular.
b) Tulburrile electrolitice (Isoionia). Cuprind urmtoarele :
4
+
o Hiponatremia (Na sub 135 mEq/1). Se datoreaz "nefropatiilor cu pierdere de Na",
regimului desodat i diureticelor.
+ +
o Hipokaliemia ( K sub 3,5 mEq/1). n nefropatia cu pierdere de K . IRC n stadiul
5. Sindromul clinic uremie. Deoarece substanele de retenie azotat sunt aproape lipsite de
toxicitate, manifestrile clinice din IRC sunt atribuite tulburrilor hirdo-electrolitice i acido-
bazice, precum i unor mecanisme patogene speciale. Acestea sunt de ordin general sau
intereseaz diferite sisteme i aparate.
a) Simplome generale: astenie, hipotermie, mialgii i atralgii, ultimele fiind determinate de
"osteopatia renal" (osteoporoz, osteomalacie i osteita fibroas).
b) Manifestri cutanate. Uremicul prezint tegumente palid-murdare (datorit anemiei,
depozitrii subcutanate i oxidrii urocromogenului), prurit i uremide (depunere s.c. a cristalelor
de uree), uneori purpur (sindrom hemoragie).
c) Tulburri respiratorii. Cuprind : halena amoniacal, respiraia acidotic Kussmaul i
tendina la bronhopneumopatii.
d) Tulburrile cardiovasculare. Sunt variate : HTA cu predominan diastolic (120-140
mmHg) prin mecanism renopriv (scderea factorului hipotensiv renal-medulina) ; insuficiena
cardiac hemodinamic (IVS acut i cronic) consecina HTA i leziunilor coronariene ;
insuficiena cardiac energodinamic (sindromul Hegglin) datorit tulburrilor metabolice,
+ ++
diselectrolitice (K i Ca ) i anemiei ; precum i pericardita uremic (40-50 %) n stadiul final al
IRC, anunnd exitusul cu 1-2 sptmni.
e) Tulburrile digestive. Constau din : anorexie, grea, vrsturi (hiperhidratare celular),
limb ncrcat ("prjit"), diaree (cale depurativ extrarenal a ureei), HDS (hematemez i
melen) datorit ulceraiilor gastro-intestinale determinate de NH3-ul rezultat din transformarea
ureei la nivelul intestinului.
f) Tulburri hematologice. Cuprind : anemia i sindromul hemoragie. Anemia (normo- sau
hipocrom) este un simptom constant ntlnit n IRC, fapt care permite diagnosticul diferenial
dintre IRA i puseul acut de IRC. Anemia din IRC este consecina urmtorilor factori : scderea
materialului hemoglobinoformator (aminoacizi, siderofilin i Fe), insuficiena eritropoezei
medulare i hemoliz periferic.
Sindromul hemoragie din IRC se datoreaz afectrii tuturor fazelor hemostazei (capilar,
trombocitar i plasmatic) i const din hemoragii diverse : mucoase (epistaxis, gingivoragii,
gastro-intestinale) i cutanate (purpur i echimoze) .
g) Tulburri neuro-psihice. Constau din : crampe musculare (mioclonii, sughi), polinevrita
uremic, convulsii (datorit spasmului sau edemului cerebral) i tulburri psihice (somnolen,
stare confuzional, delir, i com), tiind c ureea plasmatic devine toxic neuronal la valori peste
300 mg/100 ml.
III. Stadiul terminal (uremie). Numrul de nefroni funcionali scade sub 10%.
In acest stadiu se pierd ultimile rezerve funcionale renale, diureza continu s scad (oligo-
anurie), iar tulburrile biochimice i clinice se accentueaz. Exitusul se produce prin com
uremic sau o complicaie.
Diagnostic pozitiv. Se formuleaz pe antecedente de nefropatie cronic, semne clinice
(astenie, paliditate, poliurie, sindrom dispeptic), biochimice (scderea Clearence-vXm creatininei
i creterea progresiv a creatininei i ureei plasmatice ; anemie i hipocalcemie) i radiologice
(rinichi mici n majoritatea cazurilor de IRC), ecograma i scintigrama renal cnd urografia i.v.
este contraindicat.
Diagnostic diferenial. In stadiul compensat, poliurie, IRC se va deosebi de urmtoarele
afeciuni:
- Diabetul insipid. Poliurie important (10-12 1/24 ore), cu D urinar sczut, absena
tulburrilor urinare i funcionale renale, modificri radiologice ale eii turceti i ameliorarea
simptomelor dup administrarea de retrohipofiz.
- Diabetul zaharat. Poliurie cu D urinar crescut, glicozurie i hiperglicemie, care se
amelioreaz dup tratamentul antidiabetic (sulfamide sau insulina) ; apariia tardiv a
modificrilor patologice urinare i funcionale renale.
n stadiul decompensat, de retenie azotat, IRC se va deosebi de :
- Insuficiena renal funcional. Oligurie, creterea moderat a ureei serice, creatinina
+
normal ; ureea i creatinina urinar normale, iar Na urinar sczut (semne caracteristice);
alcaloz, absena leziunilor renale i dispariia tulburrilor dup tratamentul afeciunii cauzale
(cardiotonice, corectarea hipovolemiei i a tulburrilor electrolitice etc).
n azotemia renal cresc ureea i creatina seric, iar ureea i creatinina urinar sunt sczute
(semn caracteristic), refacerea volemiei amelioreaz, dar nu normalizeaz tulburrile renale.
- IRA n stadiul oligo-anuric. Antecedente imediate (stare de oc, nefrotoxice etc),
hiperazotemie, hiperkaliemie i acidoza, absena anemiei (cu excepia ocului hemoragie),
hipocalcemie discret, radiografie i scintigrafic rinichi de dimensiuni normale.
n IRC acutizat sunt prezente antecedente de nefropatie, perioade de poliurie, anemie
(semn caracteristic), hipocalcemie intens, n extremis PBR care evideniaz leziunile renale
preexistente.
- Pseudouremia. Sunt prezente numai tulburrile neuropsihice din uremie, absena
azotemiei i acidozei, consecin a unui edem cerebral (GNA, Nefropatia gravidic) sau spasm
cerebral (encefalopatie hipertensiv).
- Coma uremic se va diferenia de celelalte come endogene (metabolice, vasculare) sau
exogene (toxice, infecioase).
Evoluie. Prognostic. Complicaii. Evoluia IRC se face ctre exit n civa ani, prin
com uremic sau o complicaie cardiovascular (HTA, edem pulmonar acut, insuficien
cardiac congestiv, pericardit etc), hematologic (anemie, sindrom hemoragie) sau
infecioas (urinar, respiratorie) .a.
Prognosticul IRC depinde de tipul anatomo-clinic al nefropatiei (nefropatiile glomerulare i
vasculare au o evoluie mai rapid dect cele tubulo-interstiiale) i numrul nefronilor funcionali
(stadiile IRC).
Profilaxie. Profilaxia IRC este primar i secundar.
Profilaxia primar. Se confund cu prevenirea i tratarea corect a tuturor nefropatiilor,
mpiedicndu-se cronicizarea acestora.
Profilaxia secundar. Cuprinde msuri generale care vizeaz ntrzierea decompensrii
nefropatiilor cronice, prin cruarea morfo-funcional a rinichiului ; ce constau din : evitarea
frigului i limitarea activitii fizice ; reducerea proteinelor din raia alimentar ; evitarea
nefrotoxicelor (analgezice, antibiotice, sulfamide, metale grele etc.) ; evitarea vaccinrilor la
renali ; tratamentul infeciilor urinare i intercurente; tratamentul urologic al nefropatiei
obstructive; evitarea interveniilor chirurgicale inutile i anestezicelor, a sarcinii .a.
Tratament. Principii :