1

1. Cauze de HTA secundar:

Renale:
renoparenchimatoase glomerulonefrit, pielonefrit, colagenoe nefropatia diabetic, rinichi mic
unilateral, rinichi polichistic, hidronefroz, TBC renal;
renovasculare stenoz de arter renal, compresie extrinsec, embolii i tromboze ale arterelor
renale;
tumor secretant de renin
endocrine feocromocitom, sindrom Cushing, hipertiroidism, acromegalie;
cardiovasculare coarctaia de aort, insuficien aortic. Fistul arterio-venoas, BAV de grad nalt;
neurologice polio, creteera presiunii intracraniene, sindrom Guillain-Barre
medicamentoas abuz de contraceptive orale, IMAO, glucocorticoizi, mineralocorticoizi

2. Criterii de HTA malign:

TA diastolic 130 mmHg
exudate, hemoragii (eventual edem papilar) la examen FO;
relativ rezisten la tratamentul antihipertensiv;
insuficien renal progresiv
IC stng sau globbal
Evoluie rapid a leziunilor histologice n organele int
Anemie hemolitic
Microangioaptie
Leziuni de necroz fibrinoid la nivelul microcircuaiei renale, cerebrale i miocardice;

3. Manifestri clinice n feocromocitom: cefalee, transpiraii, palpitaii anxietate dar pot fi i foarte grave:
aritmii severe, hemoragie cerebral, angin pectoral sever, chiar IMA. Tratamentul HTA din
feocromocitom trebuie efectuat prompt pentru a preveni complicaiile cerebrale sau cardiace;
antihipertensivul de elecie regitina.

4. Mecanism de aciune i doze pentru Clonidin antihipertensiv prin aciune central 2-adrenergic;
micoreaz debitul cardiac, nu modific practic fluxul sanguin renal, scade moderat activitatea reninic a
plasmei. Eficacitatea este maxim dup 2-3 sptmni de tratament. Se administreaz n medie 1(0,150mg)
pn la 4 comprimate pe zi, repartizate n dou prize egale. Tratamentul ncepe cu un comprimat seara, la
culcare; creterea dozei se face treptat dup rezultatele obinute, adugnd o doz dimineaa, ajungnd pn
la 6-7 comprimate pe zi

5. Mecanism de aciune IEC IEC mpiedic transformarea angiotensinei I n angiotensin II; deficitul de
angiotensin II determin vasodilataie arteriolar i venoas cu scderea presiunii arteriale; de asemenea
este combtut hiperaldosteronismul pierdere de Na i reinere de K; efectul vasodilatator duce la formarea
de bradikinin i formarea de PGE2 i prostaciclin;
n afara scderii presiunii arteriale IEC administrat la hipertensivi favorizeaz regresia hipertrofiei
ventriculare stngi;
Crete fluxul renal diminueaz proteinuria i alte tulburri ale funciei renale.
Doza: Captopril 25mg 25mg de 2-3 ori pe zi; dup 2-3 sptmni, dac nu se obine efectul dorit, doza poate
fi crescut la 50mg de 2-3 ori/zi; Enalapril 10-20mg 10-40 mg/zi n 1-2 prize;

6. -blocantele mecanism de aciune; doze

-blocantele mpiedic selectiv efectele ale substanelor simpatomimetice i ale excitrii fibrelor simpatice.
Principalele efecte terapeutice sunt efectul antiaritmic, efectul antianginos i efectul antihipertensiv.
Efectul antiaritmic prin micorarea automatismului sinusla i cel ectopic, ntrzie conducerea atrio-
ventricular (mergnd pn la bloc n dozele mari), este mrit perioada refractar a fibrelor miocardice.
Propranolol n aritmii cardiace: fibrilaie i flutter atrial (n asociere cu digitalice mbuntete rspunsul
ventricular), tahiaritmii cu extrasistole atriale (prolaps de valv mitral) i ventriculare, extrasistole
ventriculare simptomatice, sincopa; 30-160 mg/zi pn la maximum 320 mg/zi n mai multe prize.
Efectul antianginos se traduce prin diminuarea evident a frecvenei i intensitii crizelor dureroase la
bolnavii cu angin prin diminuarea controlului adrenergic al inimii cu scderea frecvenei sinusale i
micorarea contractilitii miocardice.Propranolol 10-20mg Doze n:angina pectoral ( de fort, instabil, angor
intricat); 40 mg x 2-3 adm./zi, crescndu-se la intervale sptmnale pn la 120-140 mg/zi, maximum 320
 2

mg/zi; prevenirea secundar a infarctului miocardic: n zilele 5-21 post-infarct 40 mg x 4 adm./zi timp de 2-3
zile apoi 80 mg x 2 adm./zi pn la maximu m 180-240 mg/zi n mai multe prize;
Mecanismul efectului antihipertensiv nu este bine precizat; este posibil s intervin inhibarea unor formaiuni
din SNC cu diminuarea tonusului simpatic vasomotor periferic, la care se adaug scderea debitului cardiac
i scderea activitii reninice a plasmei. Propranolol iniial 40-80 mg x 2 adm./zi, ulterior se crete pn la
160-320 mg/zi, maximum 640 mg/zi.
Atenolol50-100mg - Hipertensiune: doza iniial 50 mg/zi, singur sau asociat cu diuretice tiazidice. Dac nu se
obine efectul dorit n 1-2 sptmni, doza se crete la 100 mg/zi ca doz unic sau divizat n 2 prize.
Angin pectoral: doza iniial 50 mg/zi; dac este necesar se crete la 100 mg/zi ca doz unic sau divizat
n 2 prize. Aritmii: Administrarea oral a atenololui n tratamentul aritmiilor se face dup ce acestea sunt
controlate prin tratament i. v.; doza de ntreinere 50 mg/zi, ca doz unic.

7. Digitalicele forme de prezentare, mod de administrare

Digoxin 0.25mg doza de ncrcare cu 0,5-1 mg/zi oral (cteva zile), apoi ntreinere cu 0,125-0,50 mg/zi
(obinuit 0,25 mg mai puin la btrni i la bolnavii cu insuficien renal - 0,125 mg); n urgene, dac
pacientul nu a mai fost digitalizat, se injecteaz i.v. lent (diluat i cu pruden) 0,5 -1 mg, repetnd la nevoie
dup 4-8 ore nc 0,5 mg
Digitalis cp100mg pulbere de frunze de digitalis purpurea - Cte 3 comprimate/zi (de obicei 3-5 zile) ca
tratament de atac, 1 comprimat zilnic ca tratament de ntreinere.
Digitalin sol 1mg/ml digitoxin; iniial 0,2-0,5 mg/zi (10-25 picturi) pn la corectarea tahicardiei i
compensarea (cteva zile), apoi 0,6 mg/sptmn repartizate n 3-6 zile (doza medie de ntreinere este de
0,1 mg, adic 5 picturi, zilnic)

8. Factori de risc n aterogenez:

factori neinfluenabili:
vrsta
sex masculin
antecedentele heredocolaterale de eveniment aterosclerotic precoce
factori influenabili:
1. dislipidemia: Colesterolului Total, LDL- 6. sedentarism
colesterolului, HDL-colesterolului datorit 7. homocisteina
urmtorilor factori: genetic, fumat, obezitate, 8. Lp (a)
sedentarism, steroizi anabolizani, blocante, 9. fibrinogen
hipertrigliceridemie. 10. PAI 1inhibitorul activatorului de
2. hipertensiunea arteriala palsminogen
3. fumatul 11. evenimente inflamatorii n antecedente
4. diabetul zaharat Chlamidia, B. Kawasaki
5. obezitatea 12. reacii. imune / autoimune

9. cauze IC:
A. cauze ce provoac scderea contractilitii miocardice:
- prin afectare miocardic direct: cardiomiopatii idiopatice
- prin scderea eficienei contraciei: IMi, dilataia cardiac; dissinergii electromecanice,
anevrisme ventriculare;
B. cauze ce scad umplerea diastolic
- factori miocardici boli infiltrative, cicatrice ntinse; suprimarea pompei atriale; creterea
volumului rezidual ventricular;
- factori pericardici pericardita constrictiv, revrsat pericardic masiv;
- factori endocardici tromboze, tumori, endomiocardofibroze;
C. suprancrcrile de rezisten sau de volum HTA, HTP, hipervscozitate, defecte valvulare, CMH;
unturi intracardiace, creterea ntoarcerii venoase, volemie crescut.

Factori precipitani: infecii acute sau cronice, tulburri de irigaie miocardic (ateroscleroz, HTA, anemii);
eforturi fizice mari, diabet, obezitate, gut, denutriia, hiper i hipotiroidism, feocromocitom, traumatisme
etc.
 3

10. Mecanismul reteniei hidro-saline din IC:

retenia hidrosalin din IC este un mecanism adaptativ periferic, tardiv (lent) ce apare ca rspuns la scderea
volemiei eficace; scderea volemiei eficace determin 3 evenimente:
redistribuirea fluxului sanguin intrarenal cu irigarea preferenial a nefronilor juxtamedulari
concentrarea urinii retenie de ap i sodiu;
scderea filtrrii glomerulare concentrarea urinii retenie de ap i sodiu;
ischemie juxtaglomerular cu activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron retenei de
ap i sare;

11. Complicaiile IC sunt multiple i se datoresc:

scderii debitului cardia i perfuziei insuficiente a unor organe insuficiena funcional a unor organe
(rinichi, ficat, creier), sau n condiiile unor leziuni vasculre coexistente, la tromboz cu necroz (infarct
mezenteric, tromboz cerebral, tromboz coronar);
staz n cavitile inimii tromboze intracavitare sau venose cu embolii sistemice sau pulmonare; staza
hepatic prelungit determin apariia cirozei hepatice de origiene cardiaac; staza pulmonar
favorizeaz infeciile pulmonare.
Mai pot apare aritmiile (n special ventriculare) i moartea subit.

13. HVS n HTA

Afectarea cardiac n HTA este cunoscut sub numele de cardiopatie hipertensiv iar n sens restrns, aceasta
se refer la HVS i consecinele sale. HVS apare ca un mecanism compensator la suprancrcarea de
presiune n faa VS adic datorit HTA crete postsarcina i deci tensiunea parietal sistolic ceea ce
determin apariia HVS.
Dpdv ecografic, HVS astfel aprut poate fi:
Concentric cel mai frecvent ntlnit; n special la aduli i se caracterizeaz prin ngroarea
uniforma pereilor liberi ventriculari i a septului i prin creterea raportului mas/volum prin
ngroarea pereilor fr modificarea volumului cameral. Raport grosime perei /raz cavitate > 0,45;
HVS asimetric de sept ngroare izolat a septului ntre 12-17 mm; are o inciden de 10-14%; se
ntlnete n stadiile precoce ale HTA i la tineri datorit susceptibilitii crescute a septului la stimularea
adrenergic exagerat; poate evolua ctre HVS concentric;
HVS excentric dilatativ apare tardiv n evoluia bolii, cnd raportul mas/volum se modific n
favoarea volumului iar performana sistolic a VS se deterioreaz. Raport grosime perei /raz
cavitate<0,45;
Electrocardiograma nu difereniaz HVS concentric de HVS excentric sau de dilatarea de VS EKG nu este suficient
pentru a caracteriza mrirea VS.
Elemente de hipertrofie VS:
imagini directe:
V5, V6 R > 2,5 mV (3,5 la copii i persoane caectice);
aVL R > 1,3 mV; DI R > 1,5 mV;
imagini indirecte V1, V2 S > 2 mV;
TADI 0,06s (N = 0,045s) n V5, V6;
durata QRS 0,12 0,13 s (N = 0,10s);
modificri de faz terminal ST, T n DI, aVL, V5, V6;
indicele Sokolow Lyon: R (V5, V6) + S (V1, V2) 35 mm (aduli) sau 45mm (copii sau caectici);
indicele Cornell: R (aVL) + S (V1, V2) 28mm sau 20mm ;

14. Efecte adverse la tratamentul cu diuretice:

hiperglicemie prin dezechilibrarea unui diabet zaharat sau inducnd un DZ prin diminuarea secreiei de
insulin sau inhibarea utilizrii periferice a glucozei;
hiperuricemie i hipercalcemie prin creteera reabsorbiei proximale a acidului uric i Ca;
dislipidemii mecanism neidentificat;
alcaloz metabolic prin deficit de Cl i secundar hiperaldosteronismului;
hipovolemie, hiponatriemie i insuficien renal funcional;
hipokaliemie
 4

15. 5 cauze de moarte subit cardiac: BCI; prolaps de valv mitral, stenoza aortic, cardiomiopatii,
miocardite, sindrom de QT lung, HTP primar, tetralogia Fallot, BAV, tumori cardiace .a.
16. indicaii i contraindicaii conversie FA
Indicaiile defibrilrii: Contraindicaiile defibrilrii
1. FA paroxistic cu degradare hemodinamic; 1. FA la pacieni cu dilataie important de atrii sau
2. FA pe cord normal; IC sever;
3. FA din stenoza mitral, la care este important 2. FA veche (1-2 ani)
pompa atrial; 3. FA cu ritm spontan rar care apare n boala de NS i
4. FA la care nu se reuete controlul AV; care la convertire pot face asistol cu moarte
5. FA din WPW; subit;
6. FA mai recent de 1 an iniial se spunea c FA 4. FA cu BAV nalt II-III;
mai veche de 1 an nu merit convertit; dar cu 5. FA la pacienii cu embolii
conversia intern se poate i la 1-2 ani cu reuit 6. FA la indivizii ce fac recurene frecvente la
50%. tratament antiaritmic maxim

17. semne clinice de flutter:

se descriu forme paroxistice (minute, ore, zile) i forme cronice nsoite cel mai frecvent de simptome ca:
palpitaii cu ritm rapid i debut brusc nsoite de ameeli, fatigabilitate, lipotimii sau sincope;
La examenul obiectiv, ritmul ventricular este regulat, n jur de 150 bpm dar poate fi i neregulat iar uneori este de fix 75
bpm; la compresia pe sinusul carotidian sau pe globii oculari, ritmul ventricular se rrete de la 150 bpm la 75 bpm
(gradul de bloc crete brusc), sau apare o pauz prelungit pentru ca apoi, la ncetarea manevrei, ritmul ventricular s
reia alura dinaintea compresiei (dac pauza este foarte lung se aplic un pumn n regiunea precordial, cnd pacientul
este nc contient). La efort, ritmul se dubleaz brusc (gradul de bloc scade brusc) sau poate rmne nemodificat.
Modificrile hemodinamice induse de flutterul atrial sunt:
TA;
debitului cardiac;
consumul miocardic de O2;
fluxul coronarian prin creterea presiuni telediastolice i micorarea TA medii;

18. Tratament tahicardii ventriculare + antiaritmice care acioneaz pe ventriculi:

TV nesusinute (IMA n primele 24h) Xilin 1mg/kgcorp bolus urmat de perfuzie 2mg/minut; dac nu
apar n context acut i exist alte tulburri de ritm nu se trateaz.
TV susinut se trateaz n funcie de contextul etiologic; n infarct tratament acut cu Xilin,
Amiodaron, Procainamid, Tosilat de bretiliu;
Profilactic:
Clasa IB Mexiletil (400-600 mg/zi), Tocainid, Fenitoin (mai ales pentru torsada vrfurilor);
Clasa IA eficien relativ: Chinidina, Izopiramida;
Clasa IC Propafenona
Clasa III Cordarone, Sotalol;

19. cauze de TPSV:

cardiace: BCI, cardiopatia reumatismal; valvulopatii mitrale i aortice (n special prolapsul de mitral),
cardiomiopatii;
organice tireotoxicoz, CPC, TEP;
iatrogene intoxicaia digitalic
idiopatice

20. cauze BAV

congenital;
dobndit prin
cardiomioaptie ischemic
boli degenerative
Lengre fibroz idiopatic bilateral a ramurilor cea mai frecvent cauz;
Lev scleroz a prii stngi a scheletului cardiac;
valvulopatii calcificate;
boli tumorale cardiace;
 5

21. Sindromul de QT prelungit poate fi congenital sau dobndit (de obicei indus medicamentos); se
caracterizeaz prin apariia unei tahicardii ventriculare polimorfe (torsada vrfurilor) n care exist o
succesiune de unde largi ce fac o sinusoid fa de linia izoelectric.
de obicei, accesele de TV sunt nesusinute dar provoac frecvent degradare hemodinamic ce poate
evolua spre stop cardio-respirator; tratament MgSO 4 6-12g;
dac apar TV susinute SEE obligatoriu; dup convertire tratament cu -blocante sau/i ablaia ggl.
stelat;

22. Boala de nod sinusal se caracterizeaz printr-o disfuncie de formare i transmitere a impulsului de la NS la atrii; nu
este echivalent cu disfuncia de nod sinusal care const doar n bradicardie sinusal.
Etiologie:
forma acut IMA, angina variant, boli infecioase, metabolice, chirurgie cardiac, dup conversie electric a FA,
FlA;
forma cronic degenerativ, prin fibrozare, stenozare, ischemie;

23. tulburri de ritm n intoxicaia digital cele mai frecvente i caracteristice aritmii sunt la nivel atrial:
bradicardie sinusal i bloc sinoatrial; la nivel atrio-ventricular: BAV, tahicardia joncional neparoxistic i
TPSV cu frecven mare cu bloc 2/1; la nivel ventricular: extrasistolia mai ales sistematizat dar i tahicardia
i fibrilaia ventricular.
Alte manifestri de supradozaj digitalic:
anorexie, grea, vrsturi, diaree i dureri abdominale;
cefalee, astenie, parestezii, stri confuzive, rar delir sau convulsii;

24. medicamente ce pot determina torsada vrfurilor:

glicozizi tonicardiaci;
simpaticomimetice
inhibitorii fosfodiesterazei
antiaritmicele
antidepresivele triciclice

25. 5 cauze de pericardit:

infecii virale: Coxsakie, echovirus, adenovirus, hepatitc B, HIV
tuberculoza
infecii bacteriene stafilo, pneumo, strepto, Neisserii, legionella;
neoplasme
RAA, LES,
Radiaii
IMA, sdr. Postinfarct Dressler

26. semne clinice pericardita constrictiv:

dispnee la efort, ortopnee, fatigabilitate, tuse, scdere ponderal, distensii i dureri abdominale,
hepatalgii, edeme periferice; hepatomegalie, ascit, revrsat pleural, eritem palmar, subicter,
angioame;

Cauze de pericardit constrictiv:TBD, pericardita idioapatic, neoplasme, postintervenie i traumatic,

infecii bacteriene i fungice, radiaii, uremie, boli de esut conjunctiv.

27. cauze de tamponad cardiac: neoplasme, pericardit idiopatic, TBC, uremie, intervenii pe cord,
hemopericard traumatic, anevrism aortic disecant, LES, IMA tratat cu anticoagulante.

28. semne clinice tamponad

acut durere toracic, dispnee, agitaie, confuzie, nelinite, tegumente reci i umede, tahicardie,
hipotensiune, jugulare turgescente, dispariia ocului apexian, zgomote cardiace slabe, puls paradoxal;
tabloul clinic se agraveaz rapid; aspectul este de oc;
 6

subacut, instalat lent simptome nespecifice: dispnee, dureri toracice, palpitaii, slbiciune, anorexie,
disfagie, disfonie; obiectiv tahicardie, tahipnee, hipotensiune,sau TA normal, jugulare destinse, puls
paradoxal, frectur pericardic, zgomote cardiace asurzite, hepatomegalie, extremiti calde. Examenul
fizic trebuie repetat la scurt interval pentru a urmri starea hemodinamic.

29. factori minori i majori de RAA:

Criterii majore Criterii minore
1. Cardita 1. Febr/subfebr
2. Poliartrita acut 2. Artralgii
3. Coreea 3. Prezena reaciei de faz acut (VSH ,
4. Eritemul marginat leucocitoz, complement seric 2 globuline );
5. Nodulii subcutanai 4. Alungirea intervalului PR sau BAV I ce poate
progresa la BAV II
5. Antecedente de RAA sau valvulopatie

30. profilaxie i tratament RAA

Tratamentul:
eradicare
Penicilin 1.200.000 1.600.000 U/zi 10 zile sau
Penicilina V (a jeun)
Sulfadiazin 10 zile
Ampicilin
Eritromicin
NU Tetraciclin
pentru artrita acut Acid acetil salicilic 4-8 g/zi 6 sptmni; se administreaz astfel:
ntreaga doz primele 2 sptmni (pn se reduc fenomenele clinice);
apoi 2/3 din doz pn se remite sindromul inflamator;
din doz pn la 6 sptmni;
Pacienii care dezvolt rebound i continu tratamentul cu Aspirin nc 2-3 sptmni 2-4g/zi;
la pacienii care dezvolt cardit se administreaz corticosteroizi:
Prednison (6 sptmni) 1,5-2mg/kg/zi pn se remit semnele clinice i manifestrile biologice; apoi se
scade doza cu 5mg la 5-6 zile; n ultimele 2 sptmni se asociaz cu Aspirin ce se continu nc 2-3
sptmni; sau
Prednison 2-4 mg/kg/zi 2 sptmni
Se crede c administrarea de corticosteroizi scade riscul de apariie a leziunilor valvulare (nu este demonstrat);
Prevenia secundar a RAA = tratament antibiotic (parenteral sau oral) pe termen lung 5-10 ani; pn la 18 ani i
minim 5 ani dup primul episod;
parenteral
Moldamin (Benzatin penicilin) durata de aciune 7-10 zile;
1.200.000 U =o doz la 3 sptmni;
sau
Extenciline o doz/lun;
oral: Ertromicin (1g/zi n fiecare zi), Sulfadiazin sau Penicilina V

31. modificri ECG n pericardita acut

supradenivelare concordant a segmentului ST n majoritatea derivaiilor cu excepia V1 aVR;
absena subdenivelrii ST cu excepia aVR i uneori V1;
undele T devin negative dup ce segmentul ST devine izoelectric;
voltajul QRS se reduce n raport cu cantitatea revrsatului;
uneori subdenivelare segment PR;
ritm sinusal tahicardic; uneori FiA sau FlA;

32. 5 afeciuni ce se pot complica cu endocardit infecioas: boli valvulare degenerative la vrstnici, boli
cardiace congenitale cianogene (tetra i trilogia Fallot, boala Ebstein cu DSA, atrzie tricuspidian, ventricul
unic, atriu comun); insuficien aotic, stenoza aortic, stenoza mitral pur, prolaps de valv mitral cu
regurgitare, boli ale tricuspidei, scleroz aortic calcificat cu anomalii hemodinamice minime, CMH;
 7

33. profilaxia endocarditei bacteriene n tratamentele stomatologice:

Amoxicilin 3g per os cu 1h nainte + 1,5g la 6h de la doza iniial
la bolnavii alergici:
Eritromicin 800mg per os 2h nainte i 400mg per os la 6h de la administrarea iniial
Clindamicin 300mg per os 1h nainte i 150mg per os la 6h de la administrarea iniial
la bolnavii alergici la penicilin, amoxi i ampicilin Vancomicin iv cu 1h naintea interveniei;

Intervenii genitourinare i gastrointestinale:

Ampicilin 2g iv sau im + Gentamicin 1,5mg/kg iv sauim cu 30 minute nainte apoi Amoxicilin 1,5g per
os la 6h de la doza iniial
Bolnavi alergici:
Vancomicin 1g iv + Gentamicin 1,5mg/kg 1h nainte; se poate repeta la 8h;

Intervenii pe cord cefazolin 2g iv imediat naintea intrveniei i la 6h + Gentamicin 1,5mg/kg nainte i la

intervale de 8h timp de 24h;

34. Enzimele de necroz miocardic i dinamica acestora n IMA

Enzima Valori Debut (ore) Maxim Dispariie Afeciuni necardiace n care crete
normale (ore) (zile)
CK-MB <5% din 3-6 12-24 1-3 Boli intestin, diafragm, limb
CK
CK 25-90 u 4-8 24 1-5 Boli musculare, TEP, boli renale,
intestinale, ABC
LDH1 15-25% 8-24 72-96 7-14 Boli hematologice i renale
dinLDH
LDH 25-100 u 24 72-96 7-14 Boli hepatobiliare, ICC, boli
musculare TEP, anemii
hemolitice, leucemii, cancere, boli
renale
TGO 0-35 u 8-12 18-36 3-4 Boli hepatobiliare, ICC, boli
musculare, TEP, AVC, infarct
renal

35. dinamica ECG n IMA:

1. stadiul supraacut 0 4 h se nscriu semne de ischemie i leziune:
und T ampl, ascuit, simetric;
decalare mare a segmentului ST ce nglobeaz i unda T.
2. stadiul acut (faza de infarct acut constituit) 2-3 sptmni apare vectorul de necroz; cantitatea de miocard cu
leziune se reduce prin convertire n necroz sau leziune; prezena supradenivelrii de ST definete caracterul acut al
imaginii de infarct.
3. stadiul subacut se ntinde de obicei de la 2-3 sptmni la 2-3 luni i se caracterizeaz electrocardiografic prin
revenirea segmentului ST la linia izoelectric pn la eventuala normalizare a undei T. aspect de ischemie i
necroz.
4. stadiul cronic, de infarct vechi, sechelar se ntinde dincolo de cele 2-3 luni iniiale i pe ECG persist doar unda Q
patologic fr modificri de faz terminal.
Fa de aceast evoluie infarctului pot intervenii trei excepii:
A. persistena indefinit a supradenivelrii de ST, de obicei asociat cu unda T inversat = imagine ECG ngheat; se
ntlnete la din infarctele antero-laterale. Se consider c dac supradenivelarea de ST nu a disprut n primele 3
sptmni sunt anse minime ca aceasta s dispar n continuare; imaginea ngheat este asociat cu remodelaj
ventricular de amploare (anevrism ventricular sau zon larg diskinetic); prezena unui aspect NLI pe o singur
ECG nu poate preciza dac este un infarct n faz acut sau este o imagine ngheat; dg poate fi dat dac exist o
ECG prealabil sau pe ECG seriate.
B. Persistena nedefinit a unei unde T negative ischemie rezidual periinfarct;
C. Dispariia n timp a undei Q patologice
 8

36. localiazarea IMA n funcie de artera afectat:

Aspectul de infarct acut Artera coronar ocluzat
Localizare IM Derivaii ECG cu
V1-V4 Descendenta anterioar semne directe
DII, aVF, DIII Coronara dreapt Anterior V1-V4
DII, aVF, DIII Coronara dreapt Lateral V5, V6, DI, aVL
Sau
Inferior DIII, aVF, DII
Circumflexa
Postero-vertebral V7 - V9
V5 V9, DI aVL Circumflexa
Ventricul drept V3R V5R
V5 V9, DI aVL Coronara dreapt
Septal profund DIII, aVF, DII, V1-V3
Sau
Lateral nalt aVL, V3 - V5 cu un
Circumflexa
spaiu mai sus
DII, aVF, DIII, V5, V6 DI, aVL Circumflexa
V4R Coronara dreapt

37. Complicaiile mecanice ale IMA:

ruptura de perete miocardic liber favorizat de vrsta naintat, primo-infarct (absena colateralelor),
antecedente de HTA, infarctul masiv.
ruptura de sept interventricular frecvent n afectarea tricoronarian;
insuficien mitral prin:
ruptura unor elemente ale muchiului papilar;
ischemia muchiului papilar i/sau a bazei de implanatare;
instalarea modelajului ventricular, cu modificarea arhitecturii de implanatare a pilierilor i
eventual afectare a inelului mitral;
ruptura total a muchiului papilr nu este compatibil cu viaa
anevrismul ventricular apare la 10-15% din IM; - supradenivelare persistent a segmentului ST (imagine
ngheat);

38. diagnosticul diferenial al IMA se face cu:

pericardita acut durea poate fi asemntoare i, n caz de miocardit asociat bolnavul poate avea
tahicardie i galop; frectura pericardic se regsete i n IMA, la cteva ore de la debut;
supradenivelarea de ST este concav n sus; nu apare niciodat aspect de und Pardee i nici pierdere de
potenial QRS;
disecia de aort toracic durere transfixiant toracic; n absena prinderii coronarelro aspectul ECG
rmne normal; scderea amplitudinii pulsului la unul din brae sau la membrele inferioare; suflu de IAo;
variaie mare tensoional ce nsoete perioadele dureroase.
TEP aritmii i semne de IC dreapt (nu stng); tranare diagnostic se face prin trasare curbelor
enzimelor de citoliz, eco, scinti pulmonar;
Pneumotorax lipsessc semne ECG; ex fizic i radiologic traneaz diagnosticul;
Afeciuni acute de etaj abdominal superior prezena durerii epigastrice la palpare (n IMA este absent
sau minim);

39. Infarctul non Q diagnostic:

Infarctul nonQ majoritatea sunt infarcte subendocardice, n profunzime a.. necroza nu este complet pe toat
grosimea miocardului; evoluia ECG este polimorf, avnd ca numitor comun apariia unor modificri importante de
faz terminal care sunt persistente. Dintre modificrile mai frecvente:
subdenivelare ST ampl cu und T negativ;
unde T negative, ample, persistente alungire interval QT (moarte subit mai frecvent)
leziune i ischemie subepicardic nensoite de und Q;

40. tratamentul IV n IMA poate fi :

1. etipoatogenic n faza acut a infarctului se ncearc reperfuzia miocardului siderat pe cale de necrozare
pn n momentul n care reluarea fluxului permite restaurarea funciei mecanice;
2. identificarea i contracararea cauzelor reversibile de IC: tulburrile de ritm i conducere, tromboze
intraventriculare, hipoxemie, acidoz, complicaii mecanice;
3. tratament suportiv hemodinamic (n lipsa posibilitii recanalizrii eficiente i n lipsa unor complicaii
reversibile): clasa I hemodinamic (nu are disfuncie de pomp -blocant iniial iv); clasa II
hemodinamic prezena congestiei pulmonare fr prbuirea debitului cardiac i include clasa II Killip
 9

(IVS acut) i clasa III Killip (EPA) administrarea de diuretice (Furosemid 20-40mg, repetabil la 4-6
ore; dac este prezent EPA80-120mg repetabil la 15-20minute, funcie de evoluie), vasodilatator (NTG
n perfuzie) urmate eventual de un medicament inotrop pozitiv i dac este cazul morfin.

41. efectele streptokinazei: - agent fibrinolitic de baz, n special datorit preului sczut comparativ cu
celelalte n condiiile unei efcaciti nu cu mult inferioare dar i datorit eliberrii de produi de degradare ai
fibrinogenului, care induc o stare de hipocoagulabilitate prelungit reocluziile sunt mai rare iar
tratamentul poate s nu fie urmat imediat de heparino-terapie. Dezavantaj este antigenic i tratamentul nu
poate fi repetat (minim 1 an).

42. Indicaii i contraindicaii tromboliz

Indicaii Contraindicaii
Exist diagnostic de IMA cu leziune electric Absolute
subepicardic (und Q) Orice hemoragie n evoluie
Debut clinic cu cel mult 6h n urm Traumatism (cranian n special) sau operaie
Nu exist CI de tromboliz pe cale general chirurgical n ultimele 14 zile
Probabilitate de fractur costal (resuscitare CP
prelungit)
Suspiciune de disecie de aort
Ulcer activ n ultimele 3 luni
Neoplasm cunoscut
AVC n antecedente
Insuficien hepatic
Sarcin

43. Angina variant (Prinzmetal) form special de angin instabil produs prin spasm coronarian intens, strict
localizat; evolueaz des ctre IMA, aritmii cardiace severe i moarte subit.
Fiziopatologic spasm coronarian distal de o plac de aterom (2/3 din cazuri) sau pe coronare normale (1/3),
determinnd ischemie miocardic transmural..
Clinic:
durere anginoas cu orar fix, fr o cauz decelabil;
cedeaz mai greu la NTG;
imediat dup criz 50% din bolnavi au tulburri de ritm cardiac cu sincop;
ECG de repaus normal; n criz supradenivelare segment ST nglobnd i unda T, dar fr und R patologic (rapid
reversibil);

44. Angina pectoral instabil

Angina pectoral instabil este o form de cardiopatie ischemic cu manifestri clinice de angin pectoral
stabil, modificri electrocardiografice i biologice care traduc i obiectiveaz ischemia miocardic, dar fr
semne biologice de necroz.
Angina pectoral instabil reunete mai multe forme clinice de angin angina de novo, angina agravat,
angina de repaus, angina precoce postinfarct care au n comun o ischemie miocardic sever, urmare a unei
plci de aterom fisurate i incomplet trombozate, i care poate evolua n timp (zile, rar 1-3 sptmni)ctre
IMA.
Paraclinic
ECG de repaus este obligatorie fiind principala metod de screening pentru cei cu prezentare atipic;
face diagnosticul diferenial cu pericardita, TEP, cardiomiopatia.
traseul ideal se obine n criz, fiind foarte important la cei cu anomalii ECG preexistente (HVS/IMA)
apar modificri de ST-T: subdenivelare ST 1mm n dou derivaii; inversiune T > 1mm
ECG normal nu exclude posibilitatea unui sindrom coronarian.
markerii biologici ai leziunii:
pentru necroz CKMB i troponinele cardiospecifice (T i I); CK, LDH, GOT nu au nici o valoare n
diagnosticul necrozei miocardice; n API se admit valori care nu depesc de 2 ori limita superioar a
normalului (dg. diferenial cu IMA);
Determinarea enzimelor se face la prezentare. La 8 ore i apoi zilnic pn la normalizare.
Orice episod de angin recurent necesit evaluare enzimatic suplimentar; orice degradare
hemodinamic fr durere la un pacient cu sindrom coronarian necesit reevaluare enzimatic;
 10

markerii activitii inflamatorii au valoare prognostic proteina C reactiv;

eco cord pentru evaluarea funciei sistolice globale i regionale a VS;
examene invazive evaluare perexternare dup stabilirea medicaiei;
Diagnosticul diferenial se face cu alte cauze de durere toracic i cu IMA (pe markerii enzimatici);

45. Modificri ECG n angina pectoral stabil:

de repaus
n afara crizei la 50% din pacieni este normal; nu exclude BCI; reflect conservarea funciei VS; pot
apare modificri: subdenivelare segment ST i T negativ se face diagnostic diferenial cu HVS,
tulburri de conducere a-v, diselectrolitemii; subdenivelarea ST este orizontal sau oblic descendent,
0,04s i 1mm; unda T inversat poate fi nsoit de und Q ( sechel IMA), sau aritmii (ESA,ESV,
FiA);
n timpul crizei, ECG frecvent anormal, cu: tahicardie ()/bradicardie sinusal, FiA, flutter atrial;
tulburri de conducere a-v / intraventriculare; modificri ST (subdenivelare/supradenivelare angina
Prinzmetal) i T (negativ / aplatizat / inversat);
Holter modificri silenioase de ST i T;
de efort provocarea anginei prin creterea AV i TA; proba are sensibilitate 60-70% i specificitate 75-
80%; valoarea diagnostic crete cu vrsta i severitatea afectrii coronare; testul este considerat pozitiv
dac n timpul efortului sau al perioadei de recuperare apare modificarea segmentului ST subdenivelare
orizontal sau oblic descendent, 1mm, n cel puin dou derivaii i la 0,08 s de la J; valoarea
diagnostic crete peste 90% dac apare n timpul efortului manifestarea tipic de angin i
subdenivelare de ST 2mm; afectarea ischemic este cu att mai grav cu ct pragul de apariie al
modificrilor de ST scade i timpul de dispariie ala acestora crete.
Testul de efort este contraindicat:
absolut IMA sau modi. ECG recente de repaus, angin instabil, pericardit acut, endocardit, IVS
sever, stenoz Ao sever aritmii severe, .a.
relativ HTA sau HTP semnificativ, CMHO, tulburri psihice;

46. Tratamentul anginei pectorale

A. Medical. Obiective:
a) identificarea i tratare bolii agravante anemie, tireotoxicoz, infecii, tahiaritmii;
b) scderea factorilor de risc aterosclerotici;
c) tratamentul farmacologic al anginei
Principii de tratament:
aspirina i hipolipemiantele scad mortalitatea;
la pacienii cu IMA n antecedente i disfuncie VS, -blocantele i IEC scad mortalitatea i
reinfarctarea;
nitraii, blocanii de Ca2+ amelioreaz simptomele i capacitatea de efort n angin dar nu mresc
supravieuirea.
Reducerea factorilor de risc coronarieni prin metode nefarmacologice se face prin ajustarea dietei i al
modului de via: combaterea sedentarismului, obezitii i interzicerea fumatului ( consumul de O2
miocardic, tonusul vascular coronarian i eficacitatea tratamentului anginei).
Tratamentul dislipidemiei are drept obiective:
HDL prin exerciii fizice, fibrai, reducerea ingestiei de alcool;
LDL cu statine inhib HMG-CoA reductaza hepatic i + efectele nonlipidice (reduce
disfuncia endotelial, stabilizeaz placa de aterom i reduce inflamaia plcii de aterom; reduce
progresia leziunilor cerebrale i a plcilor aterosclerotice) ex. Sinvastatin 20-40mg/zi;
Atorvastatin 8-10 mg/zi
Aspirina scade frecvena IMA nonfatal la cei cu angin stabil; doza 100-350mg/zi;
Ra.: hemoragie digestiv
CI absolute boal ulceroas activ, hemoragie, Sd Raynaud;
Nitroglicerina se poate administra sub mai multe forme:
tablete 0,3-0,6 mg (max. 1,2g); nu se repet 20`;
 11

plasture- 5-10mg; se menine maxim 12h;

spray 1 puf = 0,2-0,4 mg;
R.a. cefalee, rush, hTA;
Ind sindroamele coronariene acute; durata efectului 30`;
NTG este vasodilatatoare indiferent de starea endoteliului.
Nitraii sunt vasodilatatoare sistemice i coronariene, care la dozele uzuale sunt venodilatatoare (scad
presarcina reduc consumul de O2 al miocardului); i dilat aa. coronare epicardice, intramurale i
colaterale; la doze crescute determin arteriolodilataie (scad postsarcina);
Isosorbid dinitrat (Maycor) 40-120mg/zi n 2-3 prize la interval maxim de 6-8h are efect antiagregant
plachetar ce dureaz 6h;
Isosorbid 5 mononitrat 30-120 mg; durata de aciune 6-10h.
ambele preparate dau toleran prin depleia gruprilor tiolice ce convertesc NTG la NO se
administreaz intermitent lsnd un interval liber de 12h;
interacioneaz cu Viagra sincop;
-blocantele sunt antihipertensive, antianginoase i antiaritmice i se adm post IMA; cresc pragul la efort
i scad consumul de O2 miocardic (bradicardie , prelungirea diastolei) cresc perfuzia coronarian. Nu
acioneaz pe fluxul sanguin coronar i sunt vasoconstrictoare periferice (predomin efectul adrenergic).
Se mpart n:
neselective (2 + bronho i vasodilataie) Propranolol 80-320 mg n 2-3 prize;
selective (sunt preferate) Metoprolol 50-100 mg/zi n2-3 prize (max. 200mg); Atenolol 50-100 mg/zi;
R.a. bradicardie sinusal, BAV, bronhospasm (i cele selective n doze ridicate), oboseal, depresie,
disfuncie sexual, agravarea arteriopatiei obliterante.
CI: astm, BPOC, disfuncii NSA, BAV cu PR > 0,24``, DZ insulino-dependent. La ntreruperea brusc a
tratamentului se poate agrava ischemia risc de moarte subit.
Blocanii de Ca2+:
dihidropiridine Nifedipina vasodilataie arteriolar cu micorarea postsarcinii, fluxul coronar, scade
consumul de oxigen al cordului prin scderea acestuia.; Nifedipina poate agrava o IC prezent; are
aciune scurt i poate agrava ischemia prin tahicardie reflex (crete consumul de O 2 miocardic) i furt
coronar (dilat arterele coronare n poriunea proximal nu i distal) se recomand preparat retard,
60-120mg/zi n dou prize n angina vasospastic, angin cronic slab, angin + HTA cu asociere de -
blocante.
NU este recomandat n angina stabil, IMA i post IMA.
Amlodipina, Felodipina utile n angina cronic stabil +HTA, n asociere cu -blocante.
fenilalchiamine Verapamil: antiaritmic i antianginos eficace prin efectele sale inotrop i cronotrop
negativ i prin efectul vasodilatator. Doza 120-480 mg/zi n 3 prize; nu se asociaz cu -blocante; este CI
n IC necompensat, blocuri a-v, IMA.
R.a: cefalee, rush, edeme, hTA, constipaie.
benzotiazepine Diltiazem - inotrop negativ, scade conducerea a-v, vasodilatator mai slab; doza 120-360
mg/zi n 2-3 prize;

n general, schema de tratament este urmtoarea:

controlul factorilor precipitani i reducerea factorilor de risc;
Aspirin + -blocant prima linie;
IEC la cei ce asociaz HTA;
NTG sublingual la nevoie;
Dac sunt mai mult de 3-4 episoade de angin pe sptmn, la tratament se asociaz Nitrai retard sau
blocani de Ca2+; dac angina persist la tratamentul cu 3 antianginoase coronarografie.

47. cauze de IMA

Ateroscleroza
Cauze nonaterosclerotice:
Arterita coronar (de obicei pe artere mari) lues, periarterita nodoas, granulomatoza Wegener,
LES, poliartrita reumatoid;
ngroare sau proliferare intimal (de obicei pe artere mici) sindrom X, amiloidoz,
mucopolizaharidoze;
 12

Compresie extrinsec tumori, anevrism de sinus valsalva;

Embolii pe arterele coronare endocardita infecioas, prolaps de mitral, mixom atrial;
Traumatisme
Anomalii congenitale
Spasm pe coronare libere dup ntreruperea administrrii ndelungate de nitrii;

48. Mecanism HTP n stenoza mitral

Iniial creterea presiunii din AS determin HTP venocapilar (proces pasiv) care va determina HTP arterial printr-un
proces activ de vasoconstricie arterial care se opune HTP venocapilare adic se opune stazei i producerii EPA; iniial
arterioconstricia este un proces activ; n timp ns apar leziuni de fibroz ce determin o vasoconstricie permanent =
al doilea baraj mitral. HTP arterial determin afectarea VD (hipertrofie, dilataie) IT secundar insuficien
VD.
Hipertensiunea pulmonar arterial se poate realiza prin 3 mecanisme:
1. transmiterea retrograd a presiunii din AS prin venele pulmonare la capilarul pulmonar (hipertensiune pasiv);
2. vasoconstricie arteriolar pulmonar reactiv, indus de presiunea crescut n venele pulmonare (mecanism
reversibil);
3. modificri organice ale arterelor i arteriolelor pulmonare (mecanism ireversibil);
HTP determin dilatarea i hipertrofia VD; prin diminuarea debitului pulmonar i ngroarea pereilor vasculari, EPA
apare mai rar n aceast etap.

49. Complicaii ce pot apare n Stenoza Mitral:

endocardita recidivant reumatic Insuficien tricuspidian funcional
endocardita bacterian subacut Hemoptizii sau/i infarcte pulmonare;
bronita cronic de staz Pneumopatii acute
IVD n ultimul stadiu al bolii; Embolii sistemice;
Tulburri de ritm (EA, TP atrial, FiA, FlA); Tromboflebite i flebotromboze

50. semne auscultatorii stenoza mitral:

zg. I i clacmentul de nchidere al mitralei se produc simultan zgomot I ntrit; dac acesta este
diminuat asociere cu IM suflu sistolic de IM;
Zgomotele de nchidere i deschidere se aud cel mai bine la apex dar clacmentul de deschidere al
mitralei avnd tonalitate nalt se poate percepe i la baz, fiind eronat interpretat ca dedublare a
zgomotului II
Zg II normal;
clacment de deschidere al mitralei cu ct este mai aproape de zgomotul II cu att stenoza este mai
strns.
Uruitura diastolic se poate ausculta mai bine n decubit lateral sau dup un efort mic; uruitura
diastolic are o ntrire presistolic suflu presistolic produs de contracia atrial.
n stenozele medii i largi suflul presistolic i zgomotul I ntrit pot reprezenta singurele
elemente auscultatorii ale stenozei.
Dac este prezent HTP, n zona pulmonarei se auscult zgomotul II ntrit i suflu diastolic de
insuficien pulmonar (Graham-Steel), iar la baza apendicelui xifoid se percepe suflul de
insuficien tricuspidian. Odat cu instalarea IVD se percepe zgomotul de galop protodiastolic.
Dac valvele sunt ngroate, cu depuneri calcare i mobilitate redus, aparatul subvalvular retractat i
conglomerat complexul valvular se transform ntr-un tunel n care pierderea de presiune se face
treptat iar motilitatea valvular este redus diminuarea pn la dispariie a clacmentului de
deschidere al mitralei, diminuarea zgomotului I i reducerea sau dispariia uruiturii diastolice. Astfel,
SM devine mut dar rmn prezente semnele de HTP.

51. Semne auscultatorii DSA:

Suflu sistolic de intensitate mic n focarul pulmonar
Zgomot II dedublat fix
Suflu diastolic scurt la tricuspid
Suflu sistolic apical (un grad de IMi);
n timp se instaleaz HTP ce determin zgomot 2 accentuat, clic sistolic la pulmonar, suflu diastolic de
insuficien pulmonar;
 13

52. CAUZELE INSUFICIENEI AORTICE

valvulopatia cronic reumatismal bicuspidia aortic
dilataia rdcinii aortei ascendente: cauze inflamatorii:
anevrisme de aort ascendent spondilita anchilopoietic
disecie de aort ascendent poliartrita reumatoid
colagenoze sindromul Reiter
sindromul Marfan arterita sifilitic
traumatisme toracice
endocardite infecioase
alte cauze (IAo cu valve normale, congenital)

53. STENOZA AORTIC = noiune fiziopatologic ce definete un obstacol la golitrea VS. n funcie de
sediul obstacolului se deosebesc:
Stenoza aortic valvular cauze:
valvulopatie aortic reumatismal
valvulopatie aortic degenerativ
stenoza aortic congenital
tromboza protezei metalice sau degenerarea celei biologice.
Stenoza aortic subvalvular cauze:
inel fibros subvalvular
cardiomiopatie hipertrofic obstructiv
Stenoza aortic supravalvular

54. complicaii stenoza aortic principala complicaie o reprezint endocardita bacterian; evolutiv, boala
se complic cu fenomene de IC global; mai pot apare complicaii de temut ca: sincopa i moartea subit.

55.examenul radiologic n stenoza mitral: n stenozele largi, examenul radiologic poate fi normal; prima
modificare ce apare o reprezint mrirea AS i a urechiuei stngi; VS apare normal sau uor micorat; artera
pulmonar apare mrit, ca o consecin a HTP i a leziunilor inflamatorii degenerative ale arterei
pulmonare. VD apare mrit.
Modificrile radiologice ale circulaiei pulmonare sunt caracteristice n SM:
modificri date de staza veno-capilar pulmonar;
modificri date de hipertensiunea arterial pulmonar;
modificri n parenchim i interstiiu, n cazurile cu evoluie ndelungat.

56. Cardiomiopatii congenitale cianogene:

tetralogia Fallot Fistul arterio-venoas pulmonar
atrezie tricuspidian Trunchi arterial
Boala Ebstein cu DSA VS cu dubl ieire
Stenoz pulmonar cu DSA Ventricul unic
Transpoziia marilor artere cu SP Atriu comun

57. Elementele fiziopatologice care caracterizeaz cardiomiopatia hipertrofic sunt:

A. obstrucia dinamic sistolic prin:
hipertrofie asimetric a septului, ce ngusteaz camera de ejecie a VS;
micarea sistolic anterioar a foiei mitrale anterioare (FMA) ce apare prin malpoziia muchilor pilieri i
traciunea foiei anterioare n camera de ejecie a VS a.. n sistol FMA se interpune n calea ejeciei realiznd
un obstacol dinamic ce are drept consecin realizarea unui gradient de presiune (P) ntre camera de admisie
i camera de ejecie a VS; cu ct P este mai mare, cu att obstrucia este mai puternic;
n acelai timp, obstrucia dinamic determin HVS, nchiznd astfel un cerc vicios fiziopatologic.
B. Tulburarea funciei cardiace, n special diastolice datorit bolii intrinseci a celulei miocardice dar i datorit HVS.
Consecinele tulburrii funciei diastolice:
staza retrograd dilatarea AS creterea presiunii n capilarul pulmonar cu apariia dispneei la efort.
ischemia miocardic prin creterea presiunii telediastolice.
C. Ischemia miocardic are drept cauze:
scderea aportului sanguin la nivel miocardic datorit:
 14

scderii pantei de curgere (pAo - pTDVS)

scderii pAo prin obstrucie dinamic;
hipertrofia intrinsec a tunicii interne a peretelui aa. coronare datorit patologiei fibrei musculare arteriale
concomitente diametrul vascular scade cu 50%;
creterea consumului de O2 la nivel miocardic prin hipertrofie

58. Clinic CMH, boala este descoperit la 30-40 ani i poate debuta cu moarte subit. Clasic se descriu: dispnee de
efort, sincop, sincop de efort sau post efort sau chiar sincop de repaus ceea ce semnific o tulburare ventricular
major (tahicardie sau fibrilaie ventricular).
Obiectiv:
suflu sistolic cu intensitate maxim n spaiul 3 ic stg. i care iradiaz pe marginea stng a sternului; suflul este
variabil, n funcie de P;
suflu de regurgitaie mitral;
zgomot IV patologic prin tulburare de relaxare a VS;
n formele neobstructive se ntlnesc simptomele de stenoz dar cu absena suflului.

59. factori ce cresc sau scad intensitatea suflurilor n CMH; intensitatea suflurilor n CMH depinde de P; P
depinde de:
contractilitatea miocardic;
presarcin;
postsarcin;
P crete dac:
crete contractilitatea miocardic prin:
exerciiul fizic;
dup o extrasistol dup pauza compensatorie ventriculul se umple mai bine iar fora de
contracie (conform legii Frank-Starling) va fi mai mare;
dup medicaia inotrop pozitiv;
scade presarcina cu accentuarea suflului:
la trecerea din clino n ortostatism;
n timpul manevrei Valsalva;
la administrarea de venodilatatoare (nitrai);
scade postsarcina administrarea de arteriodilatatoare.
Scderea P se produce prin:
scderea contractilitii administrarea de medicamente inotrop + ( blocante, blocante ale canalelor de Ca);
creterea postsarcinii i a presarcinii nu se poate face terapeutic.

60. Cauza de TVP triada lui Virchow staza venos, leziunea peretelui venos, hipercoagulabilitatea
sngelui. Factorii de risc n care triada lui Virchow poate aprea:
Traumatisme chirurgicale i Obezitate
nechirurgicale TVP n antecedente
Imobilizare prelungit Septicemie
Vrst naintat Anticoncepionale orale i tratament cu
Tumori maligne estrogeni
IC Sarcina
Varice

61. profilaxia TVP se face prin eliminarea sau minimizarea factorilor din triada lui Virchow:
Combaterea stazei venoase prin mobilizare precoce necesar la imobilizaii la pat mai mult de 5 zile; se poate
realiza gravitaional, micri active sau pasive ale membrelor inferioare; compresie extern cu benzi elastice
sau inextensibile sau cu ajutorul unor manete pneumatice;
Scderea coagulabilitii sngelui anticoagulare profilactic la bolnavii cu factori de risc importani i
multipli:
heparinele nefracionate n doze mici (antitrombotice) 5000u cu 2h naintea unei interenii apoi
cte 5000 la 8 sau 12h.
asociere heparin cu dihidroergotamina
heparinele cu greutatemolecular mic au efect prelungit i pot fi administrate sc o singur dat
pe zi; de regul nu este necesar controlul de laborator al anticoagulrii.
Antivitaminele K se administreaz oral dar necesit controlul de laborator la anticoagulrii;
 15

Prevenirea leziunii peretelui venos intervenii chirurgicale ct mai puin traumatizante asupra venelor
profunde, o cateterizare aseptic, netraumatizant i acut.

62. tratamentul cu heparin n TVP tratamentul anticoagulant se aplic imediat n cazul TVP cu orice
localizare;
heparina- tratamentul de elecie
heparinele nefracionate se pot adm n perfuzie iv, injecii iv, intermitent sau sc; n administrarea iv continu
(calea preferat) bolus de 5000 UI + perfuzare 1000-1300 UI/or (20 3 UI/kg/or); sau 30000-35000
UI/zi. Administrarea discontinu se face repartiznd doza total pe zi n 6 doze ce se injecteaz iv la 6h.
Administrarea sc se face numai cnd nu exist posibilitatea unui abord venos
durata terapiei cu heaprin este de 5-10 zile i este urmat de profilaxia secundar cu anticoagulante orale
pentru o durat de 3-6 luni.

RA la tratamentul cu heparin:
Hemoragii
Trombocitopenie
Tromboz arterial paradoxal
Reacii de hipersensibilitate
Osteoporoz (n administrri peste 6 luni i peste 15000ui/zi)
Alopecie tranzitorie
Hipertransaminazemie pasager
Hiperaldosteronism n caz de adminstrare iv continu peste 4-8 zile
Arsur-durere digito plantar asociat cu coloraia albstruie a degetelor.

63. cauze TEP n 90% din cazuri sursa emboliei pulmonare este o TVP; n 10-15% sursa este tromboza
VCI. Factorii favorizani n care triada lui Virchow poate aprea:
Traumatisme chirurgicale i Obezitate
nechirurgicale TVP n antecedente
Imobilizare prelungit Septicemie
Vrst naintat Anticoncepionale orale i tratament cu
Tumori maligne estrogeni
IC Sarcina
Varice

64. semne clinice TEP:

sincop
colaps
dispnee paroxistic brusc instalat fr o cauz aparent
ICD brusc instalat
Cianoz
HTA rezistent
Semne de decompensare dreapt (staz jugular, distensie hepatic precedat de dispnee brusc
instalat i fr raluri);
Distensie acut de VD lifting parasterna Harzer pozitiv, tahicardie sinusal, FlA, FiA.

65. Examenul radiologic n TEP

Condensare sau leziune infiltrativ;
Ascensiunea unui hemidiafragm;
Revrsat pleural;
Atelectazie
Hiperemie n plmnul contralateral
Dilatarea venei pulmonare unilateral cu ntreruperea brusc a vaselor juxtahilar;
Dilatare VD; dilatare VS;
Dilatare vena azygos i VCS
 16

66. Tratament TEP:

Tratament trombolitic (dac nu are contraindicaii) streptokinaz 250mg n bolus apoi 200-250.000U/h 12-
24h sau 1.500.000 U/24h
dac are CI de tromboliz heparin iv 5-10.000 u iv n bolus; 1200u/h control APTT meninut la 50-70 (N
25-30s);
Anticoagulare cu heparin 5-7 zile; dup 2-3 zile se asociaz cu anticoagualnte orale care se suprapun cu
heparina iv 3-5 zilr; ctrl INR 2,5-3,5
Tratament cu anticoagulante orale 3-6 luni.

67. Complicaii n cardiopatii congenitale:

HTP Tulburri acido-bazice
Cianoz hipocratism, policitemie ntrzieri de creter
Crize hipoxice Endocardita infecioas
IC Sincop
Complicaii pulmonare Moarte subit

68. Semne clinice de FiA

Clinic, FA poate fi asimptomatic (FA cu ritm mediu sau rar), sau poate fi perceput ca palpitaii neregulate, poate
precipita crize de angin sau produce f. rar sincope. Uneori, n decurs de ore-zile, produce manifestri de IC stng apoi
global.
Obiectiv ritm neregulat, cu zgomote inechidistante, inechipotente, variabile ca intensitate de la btaie la btaie. Pulsul
este inechidistant i inechipotent, existnd sistole care nu se nsoesc de und pulsatil. La msurarea TA cifra maxim
este variabil.

69. Cauze de BRS

IMA anterior;
stenoze aortice calcificate;
CMD;
HTA;
boli degenerative

70. Tratament torsada vrfurilor

TV nesusinute (IMA n primele 24h) Xilin 1mg/kgcorp bolus urmat de perfuzie 2mg/minut; dac nu
apar n context acut i exist alte tulburri de ritm nu se trateaz.
TV susinut se trateaz n funcie de contextul etiologic; n infarct tratament acut cu Xilin,
Amiodaron, Procainamid, Tosilat de bretiliu;
Profilactic:
Clasa IB Mexiletil (400-600 mg/zi), Tocainid, Fenitoin (mai ales pentru torsada vrfurilor);
Clasa IA eficien relativ: Chinidina, Izopiramida;
Clasa IC Propafenona
Clasa III Cordarone, Sotalol;
Pacienii cu TV pe prolaps de mitral - -blocante iar cei cu TV + CMH - -blocante sau Ca2+ blocante;
TV din VD - -blocante
TV datorit supradozrii digitalice Fenitoin, KCl, Xilin.

71. diagnostic eco de CMH ecocardiografic se observ:

hipertrofia pereilor ventriculari;
SAM (sistolic anterior mouvement) micarea sistolic anterioar a FMA a valvei mitrale;
gradient de presiune crescut n camera de ejecie a VS;
evaluarea severitii insuficienei mitrale asociate;
n ambele forme se evideniaz tulburrile funciei diastolice globale i tulburrile funciei sistolice subendocardice
a VS;
 17

72. tahicardii n WPW - Tipurile de aritmii ntlnite n sindromul WPW sunt:

tahicardia atrio-ventricular reintrant se ntlnete la 60% din bolnavii cu WPW i poate fi indus de o
extrasistol supraventricular dar i de o depolarizare ventricular precoce prin fasciculul accesor. n funcie de
traseul impulsului de depolarizare conducerea poate fi:
ortodromic impulsul coboar la ventriculi pe calea normal i se ntoarce la atrii pe calea accesorie
complexe QRS normale cu und P la distan dup QRS i caracter retrograd;
antidromic impulsul coboar pe calea accesorie integral, producnd depolarizarea ventricular i urc la atrii
prin fasciculul His i NAV complexe ventriculare largi; necesit diagnostic diferenial cu tahicardiile
ventriculare.
forme speciale pentru cei cu mai multe ci accesorii.
FiA inciden mai redus; aritmie paroxistic cu frecven ventricular peste 180 bpm, cu distane RR 250msec.
Necesit tratamentul agresiv al WPW ablaia fasciculului accesor.
FlA
FiV

73. Rx n coarctaia de aort HVS, aorta ascendent dilatat, dilataie pre i poststenotic, eroziuni costale
prin vasele colaterale, mai mult la coastele IV-VIII, amprent la esofagul baritat prin dilataie poststenotic;
dilataia arterei subclaviculare stngi.

74. Diagnostic coarctaie de aort: majoritatea pacienilor sunt asimptomatici; pot apare cefalee, dureri
toracice, epistaxis, extremiti inferioare reci i uneori claudicaie sau manifestrile unor complicaii: IVS,
endarterit, ruptur sau disecie de Ao;
Obiectiv: pulsaii arteriale n jurul scapulei i intercostale, freamt uneori n furculia sternal; suflu sistolic
anterior subclavicular i posterior interscapulovertebral sau lateral pe torace; HTA mai ales sistolic, la
membrele superioare, mai accentuat pe dreapta i hTA la membrele inferioare.
ECG HVS uneori BRS i FiA;
Rx
Dg de certitudine aortografie.

75. Complicaii endocardita infecioas:

Cardiace Extracardiace
IC prin insuficiene valvulare
Recidive Embolii
Abcese i rupturi miocardice Anevrisme micotice
Miocardite Metastaze septice
Pericardite Tulburri SNC, renale , musculare, scheletale i
Aritmii cutanate
IM

76. CMD clinic i paraclinic

pacienii pot fi asimptomatici sau simptomatici; simptomele apar insidios, sugereaz debit cardiac mic dar
uneori pot apare i brusc cu IV acut, tulburri paroxistice de ritm sau conducere , embolii sau moarte subit.
Cel mai frecvent, iniial: fatigabilitate i dispnee de effort progresiv; peste 25% - dureri toracice anterioare
atipice pentru boal coronarian;
Obiectiv cardiomegalie predominant stng cu oc apexian slab; zgomot de galop i suflu de IM accentuate
de effort izometric; semne de staz i HTP; hepatomegalie de staz, retenie hidrosalin variabil.
Paraclinic ECG . modificri nespecifice de ST-T, discrete; se pot ntlni HVS, BRS unde Q, aritmii;
Rx puin sensibil, deceleaz cardiomegalia;
Eco cardiomegalie global cu hipokinezie difuz i eventula dissinergii; creterea diamtrelor telesistolic i
telediastolic i reducerea variabil dar constant a FE; grosime perei de obicei normal dar masa
ventricular poate fi crescut; semne de debit mic IM sau IT + prezena de trombi murali n VS sau VD.

77. semne clinice EPA dispnee (ortopnee) cu instalare aparent acut care la scurt timp este nsoit de tuse
iritativ care devine repede productiv (sput abundent, aerat, spumoas, frecvent rozat); dispneea i
tusea se nsoesc de anxietate, agitaie, transpiraii intense, tegumente palide i reci, cianoza extremitilor i
buzelor. Obiectiv raluri umede iniial n baze i care dac EPA se agraveaz urc spre vrfuri.
 18

78. Morfina n EPA doze, mecanism contraindicaii

Morfina efecte centrale (reduce excitabilitatea centrului respirator, reduce anxietatea bolnavului), pe SNV
simpatic (scade tonusul simpatic cu reducerea ntoarcerii venoase), face un grad de arteriolodilataie cu
reducerea rezistenei n faa VS.
Doze 5-10mg iv ce se repet dac efectul atepatat nu s-a prdus la 10-15 minute. Dac se roduce depresie
respiratorie li hTA ce nu se poate corecta prin ridicarea picioarelor administrarea se ntrerupe i se poate
recurge la antidotul specific Naloxon (0,4-0,5 mg iv).
CI EPA cu hipoventilaie alveolar, oboseal respiratorie, inundaie alveolar (raluri umede pn la vrf,
expectoraie abundent), bronhoplegie, hTA, BPOC, incertitudine de diagnostic.

79. Semne clinice de ischemie periferic:

Absena pulsului arterial la nivelul arterei obstruate;
Durere n membrul ischemic urmat de senzaie de rcire i hipoestezie;
Paloare tegumentar distal de obstrucie;
Parestezii n membrul ischemic;
Pareza urmat de paralizia ischemic a membrului afectat.

Tratament:
Anticoagulant imediat ce s-a diagnosticat ischemia arterial acut Heparin 5000u n bolus iv; 1000-2000
u/h;
Terapie trombolitic singur sau combinat cu angioplastie transluminal
Tratament chirurgical de urgen embolectomia cu sond cu balona Fogarty (la minim 6h de la debut);
Postoperator tratament anticoagulant.