Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Curs - 03 - Tulburarile de Ritm Conducere 1 PDF
Curs - 03 - Tulburarile de Ritm Conducere 1 PDF
Capitole:
I. Bazele electrofiziologice ale disritmiilor cardiace
1. Generarea normala a impulsurilor de excitatie la nivel cardiac
2. Conducerea normala a impulsurilor de excitatie la nivel cardiac
II. Definitia si cauzele disritmiilor cardiace
III. Mecanismele aritmiilor cardiace
1. Alterarea generarii/formarii impulsurilor
2. Alterarea conducerii/propagarii impulsurilor
IV. Clasificarea disritmiilor cardiace
1. Tulburarile de ritm (disritmiile, aritmiile)
a. Disritmiile sinusale
b. Disritmiile atriale
c. Disritmiile jonctionale
d. Disritmiile ventriculare
2. Tulburarile de conducere
a. Blocurile atrio-ventriculare
b. Blocurile intraventriculare (de ramura stg/dr, hemiblocurile)
V. Consecintele hemodinamice ale disritmiilor cardiace
Automatismul normal
Mecanism: DLD este mediata la nivelul nodului sino-atrial de catre un curent intern mixt de
sodiu si potasiu transportat de canalele If (funny). Cnd depolarizarea atinge valoarea
poten ialului de prag (PP) se genereaz un impuls de excita ie (poten ial de actiune).
Acest curent este inhibat direct de un medicament nou denumit Ivabradina (Procoralan),
considerat din acest motiv un agent cardiotonic, fiind indicat in tratamentul simptomatic al
anginei stabile pentru efectul sau de reducere a activitatii de pace-maker, respectiv de
reducere pura a frecventei cardiace (FC) cu cresterea secundarea a fluxului sanguin
coronarian (adica a ofertei de oxigen).
La nivel cardiac urm toarele zone prezint propriet i de automatism (sistemul excito-
conducator):
nodul sinusal (FC = 60-100/minut)
nodul atrio-ventricular (FC = 40-60/minut)
1
sistemul His-Purkinje (FC = 20-40/minut)
n mod normal nodul sino-atrial (S-A) este pacemaker-ul dominant al inimii, el inhibnd
prin supracomand celelalte zone cu automatism ( pacemakeri secundari).
Definitie
Aritmiile/disritmiile cardiace = alterarea succesiunii n timp a b ilor inimii sau/ i a raportului
dintre ritmul atrial i cel ventricular
Cauze:
ischemia/hipoxia/acidoza
dezechilibrele ionice (hipopotasemia)
excesul de catecolamine
factori mecanici (dilatarea sau hipertrofia)
medicamente (intoxica ia cu digital )
3
1.2. Activitatea declansata (triggered activity)
Def.: apare n celulele neautomate din musculatura de lucru atrial sau ventricular par ial
depolarizate n condi ii patologice (ex.: ischemie, intoxica ie cu digital , cre terea tensiunii
parietale pirn distensia miocardului, exces de catecolamine cu scurtarea ciclului cardiac).
Activitatea declan at poate constitui mecanismul de producere al extrasistolelor izolate,
salvelor de extrasistole, acceselor de tahicardie paroxistic sau de fibrila ie.
Are la baz postpoten ialele de depolarizare precoce (PDP) sau tardiv (PDT), care
determin apari ia unor r spunsuri repetitive (Fig. 1 B):
4
n aceste condi ii un impuls ce p trunde precoce n calea proximal comun g seste
calea rapida inexcitabila i calea lenta excitabil , prin care va fi condus lent (Fig.1C b). Ajuns
n por iunea distal comun , impulsul este condus n jos dar i retrograd prin calea rapida
care a ie it din perioada refractar . Ajuns din nou n por iunea proximal , impulsul reintr n
calea lenta, rezultnd o und circular de propagare a impulsului.
Circuitele de reintrare sunt de dou tipuri:
- microcircuite, care pot fi localizate n nodul atrioventricular, sistemul His-Purkinje,
musculatura atrial sau ventricular
- macrocircuite, care implic prezen a unei c i aberante de conducere atrio-
ventriculare (ex., fascicul Kent) cu vitez mare de conducere
Mecanismul de reintrare este implicat n producerea tahiaritmiilor cu debut brusc si frecventa
crescuta: tahicardia paroxistic supraventricular , flutter- ul i fibrila ia.
Disritmiile sunt definite ca situa iile patologice n care inima nu este n ritm sinusal.
5
Clasificarea disritmiilor dup sediul tulbur rii:
A. Disritmii sinusale
B. Disritmii supraventriculare:
aritmii atriale
aritmii jonc ionale
C. Disritmii ventriculare
A. DISRITMIILE SINUSALE
Pauza sinusal = nodulul sinusal i nceteaz brusc activitatea pentru o perioad variabil ,
care nu se coreleaz cu ritmul de baz pe EKG intervalul de absen a undelor P nu este
multiplu ntreg al ritmului de baz . Dac este lung se poate nso i de apari ia unui ritm de
sc pare.
Blocul sino-atrial = stimulii sinusali se genereaz normal, dar este blocat uneori
transmiterea lor la atrii pe EKG intervalul de absen a undelor P este multiplu ntreg al
ritmului de baz .
Prezen a urm toarelor tulbur ri semnific boala nodulului sinusal (apare n ischemia
miocardic , n procese miocardice inflamatorii sau degenerative):
bradicardie sinusal persistent
pauz sinusal
bloc sino-atrial
sindrom bradicardie-tahicardie
B. DISRITMIILE SUPRAVENTRICULARE
6
cu pauz decalant ; impulsul ectopic apare n mijlocul ciclui cardiac, el putndu-
se propaga i retrograd c tre nodulul sinusal pe care-l depolarizeaz i implicit i
influen eaz ritmul de baz (acesta se decaleaz , relundu-se din acest moment)
Focarele ectopice jonc ionale pot genera impulsurile nu doar intermitent ca n cazul
extrasistolelor, ci i sus inut n cazul ritmurilor de sc pare. Acestea pot fi pasive, cnd
frecven a de desc rcare este de 40-60 b/minut (ritm jonc ional), sau active, cnd frecven a
de desc rcare este de 60-140 b/minut (tahicardie jonc ional )
Flutterul atrial = aritmie n care frecven a atrial este regulat i cuprins ntre 250-350
b/minut
- mecanismul de producere este de obicei apari ia unor circuite de reintrare sau uneori a
unor focare ectopice cu activitate declan at n musculatura atrial
- pe EKG undele P sunt nlocuite de undele "F" cu aspect de din i de fier str u, vizibile cel
mai bine n DII, DIII i aVF
7
- de obicei exist un bloc atrio-ventricular sistematizat (raport atrio-ventricul 2/1, 3/1, 4/1)
frecven a ventricular este regulat i invers propor ional cu gradul blocului
stimularea simpatic (efort) viteza de conducere atrio-ventricular gradul
blocului, implicit raportul atrio-ventricular frecven a ventricular cre te brusc, n
trepte (nu lin, n pant ca la indivizii normali)
manevrele vagale (compresiunea sinusului carotidian sau a globilor oculari)
viteza de conducerea atrio-ventricular gradul blocului, implicit raportul atrio-
ventricular frecven a ventricular scade brusc, n trepte
- din punct de vedere mecanic contrac ia atriilor este ineficient hemodinamic
Fibrila ia atrial = aritmie n care frecven a atriilor este neregulat i cuprins ntre 400-600
b/minut
- mecanismul de producere este apari ia unor multiple circuite de microreintrare n
musculatura atrial cu dezorganizarea total a activit ii electrice atriale (favorizate de
dilata ia atriilor din stenoza sau insuficien a mitral , IC congestiv , sau de tireotoxicoz )
- pe EKG undele P sunt nlocuite de undele "f" de fibrila ie (ondula ii neregulate ale liniei
izoelectrice ntre complexele QRS), vizibile cel mai bine n V1 i V 2
- de obicei exist un bloc atrio-ventricular nesistematizat de grad mic (conducere ascuns )
tahiaritmie ventricular neregulat (digitala scade viteza de conducere atrio-ventriculara
cre te gradul blocului controlul frecven ei cardiace)
- apare "deficitul de puls" (neconcordan ntre pulsul central i cel periferic, acesta din
urm fiind mai mic); blocul atrio-ventricular nesistematizat face s existe contrac ii
ventriculare precedate de diastole foarte scurte, la care umplerea ventricular este
insuficient aceste contrac ii sunt percepute stetacustic, dar nu expulzeaz suficient
snge pentru a determina apari ia unei unde de puls periferic
- din punct de vedere mecanic contrac ia atriilor este ineficient hemodinamic
sngele stagneaz n atrii trombi producere embolii pulmore sau cerebrale
DC scade cu 20%
C. DISRITMIILE VENTRICULARE
8
Flutterul i fibrila ia ventricular
- mecanismul de producere = prezen a unor multiple circuite de reintrare n musculatura
ventricular activitatea electric a ventriculelor este complet dezorganizat
- EKG: dispari ia complexelor QRS, care sunt nlocuite cu
- unde sinusoidale cu frecven constant i mare n flutterul ventricular
- unde neregulate cu frecven variabil i mare n fibrila ia ventricular
- activitatea mecanic a ventriculelor este i ea complet dezorganizat contrac iile
ventriculare sunt ineficiente din punct de vedere hemodinamic stop cardiac (trebuie
diferen iat de stopul cardiac din asistolie cnd activitatea mecanic a inimii lipse te datorit
lipsei activit ii electrice; n asistolie traseul EKG se prezint ca o linie izoelectric )
fibrila ia ventricular este cauza cea mai frecvent a mor ii subite
1. Blocurile atrio-ventriculare
Blocul atrio-ventricular de gradul III (bloc AV total) se caracterizeaz prin faptul nici un
impuls atrial nu se trasmite la ventricule
- pe EKG activitatea atrial nu se corelaz cu cea ventricular (disocia ie atrio-ventricular ),
atriile fiind controlate de un ritm sinusal sau de un alt ritm (flutter atrial, fibrila ie atrial ), iar
ventriculele de un ritm de sc pare pasiv jonc ional (QRS de aspect normal) sau ventricular
(QRS de aspect l rgit) care are frecven mai mic dect cel atrial
- n momentul instal rii blocului atrio-ventricular total poate s apar o sincop Adam-
Stokes = pierderea brusca a cunostintei determinat de ischemia cerebral care exist n
intervalul de timp cuprins ntre instalarea blocului i apari ia ritmului de sc pare, cnd
activitatea de pomp a inimii lipse te
2. Blocurile intraventriculare
Blocul major de ramur dreapt (BRD) = blocarea conducerii intraventriculare pe
ramura dreapt a sistemului His-Purkinje activarea ventricului drept se face prin
musculatura din aproape n aproape i va fi ntrziat fa de activarea ventriculului stng
alterarea i secven ei normale de repolarizare modific ri tipice n precordialele drepte
9
- modific ri EKG:
complexul QRS l rgit > 0,12 s
imagine "rSR'" (rareori deflexiunea n jos nu coboar sub linia izoelectric i avem
imagine "M") n V1 i V2
opozi ie de faz terminal (ST subdenivelat i T negativ) n V1 i V2
S largit, adnc n V5 i V6
E. SINDROAMELE DE PREEXCITATIE
10
V. CONSECINTELE HEMODINAMICE ALE ARITMIILOR
11