DUREREA TORACICĂ

DUREREA TORACICĂ

Durerea toracică este unul din cele mai frecvente simptome pentru care se solicită asistenţa
de urgenţă - care are semnificaţie diferită prin multiplele afecţiuni pe care o presupune.
În condiţii de urgenţă - prima problemă de reperat este aprecierea gravităţii clinice - în
condiţiile în care durerea toracică se asociază cu:
 stare de şoc - cu hipotensiune arterială, cianoza sau paloare, extremităţi reci,
transpiraţii, tulburări nervoase, respiratorii, digestive.
 edem pulmonar acut - dispnee, ortopnee, tuse cu expectoraţie albă rozată, aerată
 afectarea stării generale
 insuficienţa respiratorie - dispnee pronunţata, cianoză, encefalopatie respiratorie
 cord pulmonar acut - dispnee, cianoză, accentuarea Zg II la AP, galop ventricular,
turgescenta jugulară, hepatomegalie, stare de soc
 tamponadă cardiacă - hipoTA, congestie venoasă, puls paradoxal
 sincope sau lipotimii
 iritaţie peritoneala - cu durere abdominală iradiată toracic, HDS, tulburări de tranzit.
În toate aceste condiţii bolnavul necesita internare urgentă şi supraveghere de specialitate.
Când lipsesc manifestările de maximă gravitate clinică, examenul clinic - trebuie orientat
în primul rând spre confirmarea sau infirmarea durerii anginoase cu toate formele clinice.

Manifestarea bolii coronariene cronice

Dureroasă
 Angina pectorala
 Infarctul de miocard
 Moartea subita
Nedureroasă
 Descoperire EKG, întâmplătoare sau Holter
 Tulburări de ritm şi conducere
 Insuficienta cardiaca
 Descoperire necroptică

Etiologia anginei pectorale

 Ateroscleroza coronariană
 Sifilis
 Arterite coronariene (periarterita nodoasă)
 Cardiopatii valvulare (stenoza aortică, insuficienţa aortică, stenoza pulmonară –
scade debitul cardiac şi creşte travaliul cardiac
 Diabetul zaharat (se asociază cu ATS şi HTA)
 Anemii severe
 Boala tromboembolică
 Endocrinopatiile – hiper şi hipotiroidia, hiperinsulinismul, feocromocitomul
 Tulburări de ritm şi de conducere
 Anomalii anatomice coronariene
Durerea în cardiopatia ischemică este foarte importantă fiind deseori singurul
simptom - care trebuie analizat atât de bolnav cât şi de medic.

Durerea în angina pectorală este caracterizată prin patru trăsături cardinale:

1
DUREREA TORACICĂ

1. Sediul şi iradierea: durerea este localizată în spatele sternului (durere retrosternală) cu

iradiere pe toată suprafaţa anterioară a toracelui, uneori iradiază numai parasternal stâng.
Bolnavul arată durerea cu palma desfăcută sau ambele palme - sugerând suprafaţa mare a
durerii, sau cu pumnul aşezat mezosternal. Iradierea durerii este la fel de tipică: în ambele
braţe pe faţa cubitala până în degetele 4-5, biacromial, interscapular, în ceafă, în bolta
palatină, în maxilarul inferior, la baza gâtului. Pot fi iradieri în brăţară, în cot, regiunea
temporală, vertex, membre inferioare, în coapsă, în dinte, în epigastru. Uneori durerea
reflectată poate fi mai puternică decât durerea coledociană ceea ce impune detectarea
celorlalte caractere. Asocierea cu condiţiile declanşării durerii la efort, frig, stres, înlăturarea
la Ng şi senzaţia de anxietate - susţin durerea anginoasă.
2. Caracterul visceral al durerii - bolnavii prezintă „angor animi” - o percepţie psihica de
„iminenţa de moarte", cu descriere foarte variată şi sugestivă - senzaţie de presiune, de
apăsare, de greutate pe piept, de zdrobire, de arsură, de junghi lancinant, de sfredelire, de
constricţie a toracelui, de smulgere, de tracţiune, de sugrumare. Uneori bolnavii descriu vag
durerea - disconfort toracic, senzaţia ca „respiraţia este astupata".
Rareori durerea anginoasă poate lua masca unor tulburări digestive: eructaţii, pirozis,
disfagie. Este de subliniat varietatea clinică a durerii legată de profilul psihic al pacientului,
care determină o percepţie corticală a crizei dureroase personală.
3. Circumstanţele de apariţie ale durerii - sunt strâns legate de efort fizic sau psihic -
prin tahicardie creşterea şi TA - ceea ce determină creşterea travaliului cardiac cu creşterea
consumului de 02. Durerea apare în cursul efortului fizic - după un interval mic de la debutul
efortului şi dispare complet !a întreruperea efortului, pacientul este practic obligat la repaus
(“spectator de vitrină”).
Orice efort poate declanşa criza (urcatul scărilor, alergare, mers rapid), în condiţii
agravante - frig, vânt rece. Se poate stabili „perimetrul" durerii anginoase - apreciind gradul
de efort. Factorul psihic se asociază şi agravează durerea: (emoţiile, stresul). Efortul de
dimineaţa - la începutul zilei, contactul cu apă rece, emoţia legată de problemele zilei de lucru
- dau angorul matinal. De notat prânzurile copioase, actul sexual, defecaţia dau tahicardie
mare şi criza de angină.
4. Durata şi evoluţia crizelor anginoase. Caracterul paroxistic al durerii este tipic pentru
angina pectorală. Durata durerii în medie este de 3-5 minute de repaus. Se spune că „durata
anginei este reglată de pacient". Ea poate fi până la 15 minute. Tot ce depăşeşte 15 minute -
trebuie presupus a fi nevroză, angină instabilă. În angina de efort durata se corelează - direct
cu durata efortului, de asemenea cu durata emoţiei, a stresului, sau în angorul de decubit -
durata decubitului şi păstrarea clinostatismului. Între crizele dureroase nu există durere.
Criza începe brusc, durează 3-5 minute până la 15 minute şi se termină brusc - caracteristici
foarte importante. Frecvenţa crizelor anginoase este variabilă de la una pe lună până la două
- trei pe zi - în funcţie de starea bolnavului şi de atitudinea bolnavului faţa de boală.
Creşterea frecvenţei este semn de agravare a leziunii coronariene.
Se poate vorbi şi de o periodicitate a crizelor:
 „mică" în nictemer - mai frecvent dimineaţa la primele eforturi;
 „mare" în cursul anului - mai frecventă iarna - toamna (anotimpuri reci).
5. Proba terapeutică cu Ng. Răspunsul pozitiv la Ng - în decurs de 3 minute - este
patognomonic pentru diagnosticul de angină pectorală.
Criterii (acest test atestă diagnosticul de angină pectorală în 90% din cazuri):
 înlăturarea durerii în maxim 3 minute;
 dispariţia durerii complet;

2
DUREREA TORACICĂ

 Ng - să fie administrată într-o criză tipică de angină şi să fie „activă" (nu mai
veche de 6 luni) - să dea cefalee uşoară.
 Testul negativ este dat de ineficienţa Ng.
Răspunsul întârziat poate fi expresia mai multor posibilităţi:
 angină pectorală severă - cu tulburări hemodinamice importante;
 angină pectorală atipică (de repaus, nocturnă) - cu evoluţie prelungită;
 angină pectorală instabilă;
 infarct de miocard deja instalat;
 lipsa cardiopatiei ischemice (obstrucţiei coronariene) şi numai manifestări
nevrotice, dureri nevralgice;
 Ng veche, inactivă (peste 6 luni).
De menţionat – prezenta simptomele vegetative care sunt caracteristice crizei anginoase:
paloarea feţei (uneori roşeaţa feţei), sudori reci, tremurături, hipersalivaţie. Constatarea
„factorilor precipitanţi" ai crizelor anginei pectorale sunt un argument în plus pentru
diagnostic: hipertiroidism/hipotiroidism, febră, anemie, criză de HTA. Ei demască o CI
latentă. Tipul comportamental al coronarianului este tip A - activ, ambiţios, competitiv, cu
profund sentiment de urgenţa, înclinat spre dorinţa de realizare.

P.D. White - 1972 - pe baza experienţei sale clinice stabileşte 10 „indici" care pledează
importanţa diagnosticului de angina pectorală. Deci:

Ce nu este angină pectorală:

 durere acută ca o înţepătură de ac sau cuţit;
 durere de foarte scurtă durată (secunde);
 junghiuri, împunsături;
 durere prelungită mai mare 30 minute (excepţie: tromboza coronariană, criza de HTA
prelungită, criză de TPSV);
 declanşarea durerii în momentul mesei sau repaus, în poziţie culcata sau şezută (fără
efort fizic);
 alinarea durerii toracice prin efort;
 declanşarea durerii de mişcări uşoare sau moderate ale braţului (dar mersul rapid nu
produce durere);
 durere toracică declanşată de respiraţie profundă;
 sensibilitatea regiunii durerii - la palpare;
 simptome de însoţire a durerii: palpitaţii; dispnee, oftat, ameţeli, astenie.
 durere care dispare târziu după Ng (peste 10 minute).
În contextul acestor date clinice, extrem de preţioase, obţinute printr-un interogatoriu atent
făcut bolnavului, riscul de a ignora angina pectorală este numai de 10%. P. D. White spune
"Medicul care nu poate lua un bun interogatoriu şi bolnavul care nu poate oferi elementele
sale, riscă o primejdie comună: aceea de a da sau a primi un tratament rău". Prima dată a fost
descrisă durerea anginoasă în 1768 - William Heberden - Londra - Colegiul regal al medicilor.

Diagnosticul diferenţiat al durerii toracice:

1. Durerile cardiopericardice:

3
DUREREA TORACICĂ

 angină pectorală instabilă - apare în repaus, are frecventă cu orar fix.

 infarctul de miocard - durerea prelungită mai mare de 15-30 minute - însoţită de
tulburări hemodinamice: hipoTA - şoc, tulburări de ritm, durerea apare în repaus, nu
cedează la Ng;
 pericardite - durere cu caracter continuu; frecătură pericardică; insuficienţă cardiacă
hipodiastolică (cu stază retrogradă);
 anevrism de AA; stenoză AA;
2. Dureri pleuropulmonare:
- se intensifică la inspiraţie, pot iradia în epigastru;
- se ameliorează la imobilizarea hemitoracelui afectat (aşezare pe partea bolnavă);
- se agravează la flectarea hemitoracelui afectat spre partea sănătoasă;
- se însoţeşte de tuse şi sindrom de condensare pulmonara sau sindrom pleural;
- stare generală alterată - febră, frisoane.
3. Durerile mediastinale:
- se localizează retrosternal - frecvent declanşată de decubit dorsal sau lateral, mişcări,
tuse, râs, sau de tuse,
- evoluţie a proceselor inflamatorii sau a tumorilor;
- prezintă tiraj, cornaj, hemoptizii;
- durerile dau senzaţia de plenitudine, însoţita de dureri iritative ale nervilor toracici
intercostali, paralizii ale plexului cervico-branhial; sd. Claude Bernard Horner;
- tuse fără expectoraţie, iritativă, dispnee.
- iritaţie vagală: brahicardie, sialoree, paralizia vagului;
- iritaţia frenicului - sughiţ, paralizia hemidiafragmului;
- „edem în pelerină" - prin comprimarea ambelor vase.
4. Durerile peretelui toracic
Sunt foarte frecvente 75% din cazurile cu dureri toracice.
- nevralgiile - asociate frecvent cu afecţiuni vertebrale;
- zona zoster – pe traiectul nervilor intercostali - arsură cu parestezie locală; precede
leziunea veziculară cu 2-3 săptămâni ;
- afecţiunile musculare;
- afecţiunile pielii şi ţesutului subcutanat: celulita - congestie, edem, durere vie la palpare;
mastodinia esenţiala este o durere zilnică prezenta în afecţiunile glandelor mamare;
- mastodinia simptomatică - în bolile sânului, hiperplazie chistică, neoplasm mamar;
- mastodinia „reflexă" din metroanexite, fibromatoză uterină;
- fracturile costale, osteomielita, metastazele osoase, caracterizate de dureri la
compresiune şi mişcări toracice, de lungă durată;
- sindromul Tietze caracterizat prin dureri la nivelul articulaţiilor sterno-claviculare I-IV,
limitate, durere la mişcările toracice;
- artroza umărului şi periartrita scapulo-humerală – durerile sunt accentuate de mişcări de
rotaţie.
5. Afecţiuni ale coloanei vertebrale:
- spondiloză, discopatii, spondilite, traumatisme;
- durerile sunt unilaterale, sau „în centură";
- este prezenta limitarea mişcărilor de flexie a coloanei vertebrale;
- poziţia fixa, prelungită, agravează durerea în timp ce, mişcarea moderată o
ameliorează;
- agravarea durerii la tuse, strănut pune problema metastazelor osoase.

4
DUREREA TORACICĂ

6. Afecţiunile eso-gastro duodenale:

- esofagita inferioară de reflux, in BRGE - cu dureri episodice în epigastru şi 1/3
inferioara retrosternal - cu disfagie, eructaţii.
- spasmul esofagian difuz cu/fara achalazie, „nutcracker” esofag,
- ischemie esofagiană – prin spasme vasculare locale care dau dureri de tip ischemic,
- angină pectorală intricată cu afecţiuni esofagice;
- ulcerul gastro-duodenal, hernia hiatală – pot asocia angina pectorală intricată frecvent -
durerea este specifică, ritmata de mese;
- colica biliară – asociază angina pectorală intricată – durerea este determinata de un
colecistochinetic cu sediu şi iradiere tipică;
- pancreatita subacută şi cronică în puseu subacut – durerile sunt în bară, legate de mese.
- Investigaţiile clinice şi paraclinice trebuie să confirme angina pectorală şi factorii de risc
coronarieni.

Examenul fizic:
Aduce puţine date care pot fi surprinse numai în criza şi care dispar după criză.
Discrepanţa mare între intensitatea durerii şi sărăcia semnelor fizice a dus la ideea că „inima
asistă insensibilă la criză". Totuşi se pot deosebi:
1. Semne fizice cardiocirculatorii:
În criză - TA, frecvenţa cardiacă crescute deci travaliul cardiac crescut. Aceste modificări
pot precede criza; Ng - scade TA şi frecvenţa cardiacă, ceea ce ameliorează consumul de 02.
- tulburări de ritm cu ritm rapid - pot da ele însele angina pectorală (TPSV,
fibrilaţia atrială, flutterul atrial);
- pot apărea bradicardii importante - bloc AV total cu scăderea debitului cardiac
şi hipoTA;
- puls alternant - măsurat cu aparat de TA (în timp ce decomprimăm manşeta);
- galop atrial (zg IV) sau galop ventricular (zg III);
- insuficienţa mitrala - subvalvulară, pasageră cu suflu sistolic - pansistolic,
mezosistolic sau telesistolic. Dispare odată cu criza anginei pectorale, reapare la
efort.

Clasele anginei (după Societatea Cardiovasculara Canadiana) sunt următoarele:

Clasa I - activitatea fizică obişnuită nu provoacă angina ( mersul sau urcatul scărilor)
Clasa II - uşoară limitare a activităţii obişnuită ( mersul sau urcatul rapid, sau după mese,
în frig, în vânt, sau în condiţii de stres emoţional, sau după câteva ore de repaus. Mers pe o
distanta >200 m.
Clasa III - limitare marcata a activităţii fizice obişnuite ( 100-200 m de mers pe teren plat,
urcatul unui etaj, în condiţii normale şi calm)
Clasa IV - inabilitatea oricărei activităţi fizice fără disconfort (posibil angina şi în repaus)
2. Examenul general: evidenţiază semne de arteriolo- ateroscleroză, xantelasme,
xantoame nodulare, sufluri arteriale la artera aorta, suflu carotidian, suflu abdominal al aortei
abdominale, stenoza arterelor periferice, retracţia aponevrozei palmare.
3. Semnele fizice ale afecţiunilor care generează criza anginei pectorale
Trebuie căutate semnele şi simptomele următoarelor afecţiuni: leziuni aortice, HTA,
tulburări de ritm, cardiomiopatii, anemie, hipertiroidism: paloare, palpitaţii, sufluri la
auscultaţia cordului, cefalee, vertij, semne de insuficienta cardiaca, scădere ponderala, etc.
4. Cauzele cardiopatiei ischemice şi condiţiile favorizante:

5
DUREREA TORACICĂ

- ateroscleroza arterelor coronariene; tromboză a arterelor coronare; spasm; embolus; stenoza

ostiumului coronarian (sifilis); arterită coronariana (PCE, colangite, tifos);
La care se adaugă situaţii care scad aportul de 02: anemie, COHb, hipoTA, sau situaţii care
cer mai mult 02: efort fizic; tireotoxicoză, HVS.
De aceea trebuie căutaţi:

5. Factorii de risc cardiovascular - coronarieni

 Ficşi: vârsta, sex masculin, AHC pozitive pentru cardiopatie.
 Influenţabili prin tratament sunt strâns legaţi de determinarea anginei pectoralei:
HLP - colesterol > 2,4 g%; fumatul; HTA - atenţie la hipoTA; diabet zaharat;
- mai puţin legaţi: personalitate tip A; obezitate; guta; sedentarism; alimentaţie foarte
sărată; pilula contraceptivă; consum de alcool; colesterol normal - crescut (200 mg/dl-
240 mg/dl), LDL colesterol intre 130 mg/dl -160 mg /dl.

Factori de risc cardiovasculari – după gravitate

Factori majori
• Fumat
• HTA (>140 - 90 mm Hg )
• LDL colesterol crescut >160mg %
• HDL colesterol scăzut < 35mg %
• diabet zaharat (glicemie a jeun > 126 mg%)
Factori de risc condiţionali
• Trigliceride crescute
• Homocisteina crescuta
• Fibrinogen crescut
• Factor inhibitor al activării plasminogenului
Factori minori ( predispozanţi )
• Obezitatea
• Sedentarismul
• Istoric familial de boala coronariana la vârsta <60 ani
• Sex (masculin )
• Factori socio-economici, etnici şi comportamentali
Alţi factori de risc - modificarea încărcăturii plăcii de aterom
Plăcile de aterom pot suferi eroziuni sau fisuri, vârsta este un indicator al acestui
factor de risc şi are importanta mai ales la pacienţii asimptomatici deoarece este
important pentru prevenţia primară.
Pacientul necesită tratament medical când LDL col >160 mg/dl, când se asociază alţi doi
factori de risc şi LDL col > 200 mg/dl, când este singurul factor de risc coronarian decelabil
(hiperlipoproteinemiile de tip IIa, b, III, IV).
Factorii de risc sunt mai important să fie cunoscuţi, pentru că pot fi modificaţi, în timp ce
procesul patologic de ATS este greu influenţabil.

6
DUREREA TORACICĂ

Factori de risc cardiovasculari după gradul de influenţare

Nemodificabili:
vârsta ( > 50 ani )
sex masculin
încărcătura genetica
istorie personala de boli cardiovasculare
Modificabili:
stil de viata negativ (fumat,obezitate, alcool, sedentarism, stress, contraceptive orale)
HLP, HTA, diabet zaharat

6. Examenul de laborator
- Ekg în criză, între crize şi de efort;
- arteriografia coronariană;
- pacing stress test Ekg;
- dozari enzimatice.
EKG în criză:
 este normală 30% sau
 prezintă leziuni subendocardice 10-20% - ST subdenivelat > 1 mm, unde T
negative în 2-4 derivaţii, în V5V6 DI, II, AVL sau AVF; undă U negativă;
 prezintă leziuni subepicardice,
 tulburări de ritm episodice (paroxistice).
EKG între crize:
- normala la 50-70% din cazuri;
- pot coexista modificări cardiace secundare unei afecţiuni de bază, asociate.
- uneori diagnosticul necesita teste de provocare:
- testul de efort (submaximal) apariţia undei T negative, subdenivelare ST-T (2mm în DP)
înseamnă test pozitiv, cu sau fără apariţia crizei; test maximal până la apariţia crizei sa face
numai în clinică!
- se practică pentru diagnostic + tratament intervenţional.
Arteriografia coronariană:
- este recomandată în vederea tratamentului chirurgical sau în:
- angină rezistentă la tratament;
- angină post infarct la persoane < 55 ani;
- angina instabila;
- infarct de miocard „non Q" , subendocardic - modificări severe pe EKG
- pentru cura chirurgicală a unei valvulopatii cu posibilă cardiopatie ischemică;

Pacing stress test:

- un electrod intracavitar care induce tahicardie crescând până la 160-180/min, sau
până apare durere sau modificare EKG. Se face foarte rar!! Efortul sau pacing este
valabil când se dublează frecvenţa cardiacă sau 200 - vârsta (200 - 70 ani = 130/minut).
Dozări enzimatice:
- TGO = 14 U/l în criză şi între crize sunt normale; - CPK-MB - 24-190U/I,
troponina I, etc.

7
DUREREA TORACICĂ

Clasificarea anginei pectorale OMS-1982

I. Angina de efort apare la efort şi cedează la repaus şi la Ng:
1. angina pectorală de efort „de novo" < o lună
2. angina pectorală de efort stabilă > o lună
3. angina pectorală de efort agravată-creste severitatea şi/sau durata - la acelaşi efort.
II. Angina spontană - apare fără legătură cu efortul, în evoluţie, are durata prelungită,
cedează mai greu la Ng; are modificări Ekg (“Angina pectorală Prinzmetal" - instabilă.)
III. Angina pectorală atipică:
1. de decubit;
2. nocturnă;
3. „funcţionala":
a) complicând o boală cardiovasculară, fără leziuni coronariene;
b) fără afecţiuni cardiovasculare.
4. intricată: - psiho-coronariană; vertebro-coronarieni; pleuro-coronariană; coronario -
digestive: - hernie hiatală; diverticuli esofagieni; cardiospasm; cancer esofagian; ulcer
gastro-duodenal; colecistite (litiază).
IV. Angina instabilă cuprinde în practica curentă următoarele forme de angina: de novo,
schimbătoare, agravată, spontană.

Clasificarea anginei pectorale OMS – 1994

I. Angina de efort - 1. AP de efort “de novo” - sub 1 lună
- la efort - 2. AP de efort stabilă - peste 1 lună
- cedează la - 3. AP de efort agravată - creşte frecvenţa crizelor la
repaus şi la Ng. acelaşi efort; creşte severitatea crizelor; creşte durata

II. Angina spontană - 1. pacient care prezintă crize de AP recente

“instabilă” sau (1-2 luni) severe, cu frecvenţă mare / 2-3/zi
AP Prinzmetal - 2. pacient cu AP agravată.
- 3. pacient cu AP de repaus - la un anginos vechi; cu orar fix.
Arteriografia - indică în 85-90 % cazuri - multiple stenoze strânse;
25 % spasm asociat placilor ats şi tromboze coronariene.
III. Angină pectorală atipică
- 1. de decubit
- 2. nocturnă
- 3. funcţională - complică o boală cardiovasculară
- 4. intricată cu - boală psihică, vertebrală, pleuro-pulmonară, digestiv.

Tratamentul anginei pectorale

Grupe de medicamente:
1. Antiagregante orale, aspirina- în absenta contraindicaţiilor, clopidogrel, ticlopidina
2. Betablocante la pacienţii cu IMA în antecedente
3. Betablocante la pacienţii fără antecedente de IMA
4. Antagonişti de calciu şi/sau nitraţi retard când betablocantele sunt contraindicate
5. Antagonişti de calciu şi/sau nitraţi retard în combinaţie cu betablocante când acestea
nu sunt eficiente
6. Antagonişti de calciu şi/sau nitraţi retard când betablocantele devin inacceptabile
datorita efectelor secundare
7. Nitroglicerina sublingual/ spray în criza
8. Hipolipemiante, statine.

8
DUREREA TORACICĂ

Obiective ale tratamentului:

Preserve Quantity of Life
Preserve Quality of Life
Nitraţii
Mod de acţiune :
o dilatarea în sistemul venos şi arterial (scaderea presarcinii şi postsarcinii)
o scade travaliul cardiac şi deci consumul de O2
o acţionează direct pe coronare
o scade tonusul coronarian parietal (efect favorabil în Angina Prinzmetal )
Acţiune: scurta - Nitroglicerina (tb, ungv sau spray)
- prelungita – ISDN, ISMN, NG
Efecte secundare:
• Imediate: cefalee, flushing, hTA
• Tardive (în administrări prelungite şi doze mari):
• methemoglobinemie,
• toleranta la nitraţi (spaţierea dozelor);
• dependenta (întreruperea se face cu reducere treptata a dozei).

Beta blocantele
Mod de acţiune: scade răspunsul cardiac la catecolamine, reducerea consumului de O2
miocardic, deprima contractilitatea miocardului.
Clasificare: - Neselective: Propranolol, Timolol, Pindolol, Oxprenolol
- Cardioselective: Atenolol, Metoprolol, Acebutolol, Nebivolol
- Alfa, beta blocante: carvedilol, labetalol – neindicate ca medicatie cronica
- Si efect NO: nebivolol, carvedilol.
Efecte secundare: bradicardie sinusală, bloc atrio-ventricular, bronhoconstricţie
- fatigabilitate, stări depresive, coşmaruri, tulburări de dinamica sexuala
- reacţii cutanate, rebound
- maschează efectele adrenergice ale hipoglicemiei.
- Contraindicaţii
- Bradicardia sinusală severa, blocuri atrio-ventriculare grd. II – III,
- Astmul bronşic, BPOC mediu-sever,
- DZ tratat cu hipoglicemiante orale (maschează efectele adrenergice ale
hipoglicemiei),
- Sdr Raynaud şi arteriopatie obliteranta,
- hTA, stări depresive.

9
DUREREA TORACICĂ

Blocantele canalelor de calciu

Mod de actiune - inhiba intrarea calciului în celula:
– scad automatismul sinusal (diltiazem, verapamil),
– scad conducerea atrio-ventriculara (verapamil, diltiazem),
– diminuează contractilitatea miocardica (nifedipin, verapamil, diltiazem),
– vasodilataţie sistemică.
Clasificarea blocantele canalelor de calciu
• Clasa A1 (dihidropiridine): Nifedipina, Nitrendipina
• Clasa A2: fenilalkilamine - Verapamil
benzotiazepine - Diltiazemul
• Clasa B3: (difemetilamine): Prenilamina, Fendilina, Cinnarizina,
Efecte secundare:
 cefalee, ameţeli, flush, hTA, greţuri vărsături, tahicardie reflexa vasodilataţiei
(Nifedipina )
Contraindicaţii :
• verapamil şi diltiazem: boala nodului sinusal, tulburări de conducere a-v, hipotensiune
arteriala, suspiciune de intoxicaţie digitalică;
 alăptare;
 asocierea cu betablocantele (IV), insuficienta cardiaca stânga;

Medicatia antiagreganta plachetara

1. Cyclooxygenase inhibitors
Aspirin
2. Adenosine diphosphate (ADP) receptor inhibitors
Clopidogrel (Plavix)
Prasugrel (Effient)
Ticagrelor (Brilinta)
Ticlopidine (Ticlid)
3. Phosphodiesterase inhibitors
Cilostazol (Pletal)
Glycoprotein IIB/IIIA inhibitors (intravenous use only)
Abciximab (ReoPro)
Eptifibatide (Integrilin)
Tirofiban (Aggrastat)
4. Adenosine reuptake inhibitors
Dipyridamole (Persantine)
5. Thromboxane inhibitors
Thromboxane synthase inhibitors
Thromboxane receptor antagonists
terutroban.

Medicaţia hipolipemiantă – Clasificare:

 medicamente care scad sinteza LDL: Acid nicotinic şi statinele
 medicamente care cresc clearence-ul LDL via HDL – Fibratii, acipimox
 medicamente care cresc catabolismul LDL – Colestiramina

10
DUREREA TORACICĂ

Cele mai utilizate grupe de medicamente hipolipemiante sunt fibratii şi statinele. Ultimele
şi-au dovedit prin evidente epidemiologice, clinice şi angiografice eficienta în prevenţia şi
tratarea bolii ischemice coronariene. Rolul benefic asupra dinamicii placii de aterom a
determinat recomandarea statinelor în ghidurile intervenţionale, în prevenţia secundara şi
terţiară a cardiopatiei ischemice cronice, chiar şi la valori normale ale colesterolului şi
LDLcolesterolului (NCEP 2001).

Ghid de tratament al hiperlipoproteinemiilor

LDL INIŢIAL LDL ŢINTĂ
DIETĂ
Fără CIC sau ³ 160 mg/dl < 160 mg/dl
Cu < 2 FR
Cu CIC sau ³ 130 mg/dl < 130 mg/dl
Cu > 2 FR
MEDICAMENTOS
FĂRĂ CIC sau ³ 190 mg/dl < 160 mg/dl
Cu < 2 FR
CIC sau DZ sau ³ 160 mg/dl < 130 mg/dl
Cu ³ 2 FR

Tratamentul medicamentos urmăreşte:

1. scăderea travaliului cardiac (TAS x Fc) si inotropismul:
- scad frecventa cardiaca:
- β blocante - Propanolol 40 mg x 4-6 tb/zi
- Metoprolol 50 mg x 2-4 tb/zi
- Atenolol 50 mg x 2-4 tb/zi
- Ivabradina (Corlentor)
- Antiaritmice care cresc blocul A-V: amiodarone, disopiramida, digitala
- Sedative bradicardizante (benzodiazepine).
- scad TA, actiune mecanica si hemodinamica, scad contractilitatea miocardului prin
blocarea canalelor de Calciu şi reduc tonusul vascular (scad consumul de O 2 prin scaderea
pre şi post sarcina) = inhibitorii canalelor de calciu: Nifedipina R: 20 mg/tb 1-2 tb/zi,
Verapamil: 80-120 mg/zi, Diltiazem: 30-90 mg/zi.

2. scăderea PTD si cresc perfuzarea subendocardica

- Ng retard: ISDN - cordil - 10 mg/tb; 40 mg/tb; ISONIT - 20 mg/tb; Isomack 20 mg/tb,
PETN - Nitropector 20 mg/tb;
- diuretice cu actiune moderata, tiazidice, tiazid-like.
3. „economizatori”de oxigen
acţiune metabolică - acumulează CAMP; au efect antioxidant:
a) Preductal - 20 mg/tb - 3 tb/zi (Trimetazidină), Dilatrend - 25 mg/tb x 3-4
tb/zi (alfa, beta blocant şi cu efect NO).
b) Nicorandil, efect NO, preconditionarea ischemica,
c) Ranolazine, inh canalele lente de Na.
4. scăderea riscului aterogen prin controlul FR si a stabilitatii placii de aterom
- antiagregante plachetare: aspirina - 75-200 mg/zi, ticlopidina, clopidogrel
- hipolipemiante statine: simvastatin - 20 mg/zi
atorvastatin - 20 mg/zi
fibrati – fenofibrat 160mg/zi

11
DUREREA TORACICĂ

acizii omega 3-6 polinesaturati

Asocieri benefice: β blocante + Calciu antagonişti;

ISDN + Calciu antag. + β blocante

În criză - principiul rămâne reducerea presarcinii şi postsarcinii:

- Ng sublingual - 1-2-4 tb la 3 minute - tableta sfărâmată în dinţi se absoarbe mai repede.
- soluţie alcoolica 1%-3 picături sublingual. Efectul este de scurtă durată (30-60 minute).
- Ng percutanat - unguent cu Ng 2%, pe zona precordială. Nu apar efecte secundare - în
afara migrenei şi a scăderii TA la doze mari.
- Nifedipină - sublingual - tablete ă 10 mg - 2 tablete triturate, repetat la 30 minute.
- Verapamil sau Diazepam - vasodilatator arterial şi venos, predominant arterial.
- betablocante - Propanolol 3x40mg - 8x40mg. Atenţie la efectul inotrop negativ şi la
scăderea TA. Se recomandă mai ales în angina pectorală cu HTA, cu aritmii, cu
tahicardie. În crizele anginoase prelungite.
Se pot administra şi în asociere:
- Derivaţi nitraţi retard (Isomak, Maycor) + beta- blocante {40-60mg).
- ISDN- (RISORDAN) - 2,5mg sublingual - la 2 ore repetat în funcţie de TA sistolica
(trebuie sa rămână 100-110mm)
- Diltiazem - 60mgx4/zi - până la 60mgx6/zi + beta- blocante + Ng

Forme particulare:
- crizele nocturne care apar la miezul nopţii, sunt cauzate de insuficienta ventriculara
stângă şi accentuarea întoarcerii venoase; de aceea răspund bine la diuretice + tonice
cardiace;
- crizele de angina pectorala care apar în a 2-a jumătate a nopţii sunt datorate tahicardiei
vegetative şi răspund bine la sedative + beta- blocante.
- crizele atipice specifice femeilor,
- crizele anginoase intricate cu simptomatologie esofagiana – durere toracica
noncoronariana.

I. Angioplastia coronariană transluminală percutanată (PTCA): este larg utilizată azi - la

pacienţi cu angină pectorală, având una sau mai multe stenoze principale arteriale
coronariene. Se cateterizează artera respectivă la nivelul stenozei de dilată cu un balonaş -
ţintind placa de aterom.
Indicaţii: - angina stabila sau instabila cu Ekg de efort modificată;
- angina pectorala moderata sau asimptomatica, cu probă de efort pozitiv;
- angina pectorala severă;
- stenozarea - by-pass-ului aorto-coronarian.
Riscuri:
- repetarea tehnicii - creşte riscul de eşec la 50%; - la femei, la pacienţi cu IVS;
- la pacienţii cu placi calcare, stenoze excentrice.
Accidente:
- ruptură de vas;
- antrenarea unei tromboze totale.
Mortalitate: circa 1 % (şi sub 1 %).
Complicaţii minore: 5-10%.
Eficacitate:
- succes deplin la primul abord - 85-90%;
- restenozarea arterei coronare - 20-40% în 6 luni;

12
DUREREA TORACICĂ

- angină recidivata - în 25% din cazuri;

- dacă stenoza şi/sau angorul nu recidivează în primul an evoluţia este bună - 5 ani.
PTCA presupune continuarea tratamentului medical (mai ales antianginos).

II. By-pass-ul aorto - coronarian:

- se realizează un by-pass - cu venă safenă, arteră mamară internă - coronară;
- operaţia este cu risc mic – 1% mortalitate; riscul creşte odată cu asocierea IVS, HVS;
- ocluzia by-pass-ului apare în 10-20% cazuri în primul an;
- angina pectorală dispare în 85% din cazuri;
- pot apare infarct miocardic peripontaj- 5-10%;
- vârsta înaintată, DZ, IR - cresc riscul operator şi al evoluţiei.

Angorul instabil/ SCA nonQ - poate fi discutat când:

1) pacientul suferă de angină pectorală cu debut recent (12 luni) - sever, cu crize
frecvente (2-3 crize/zi);
2) pacientul prezintă angor pectoral agravat - angină pectorală stabilă, dar durerile cresc
în intensitate şi frecvenţă şi în durată; apar la eforturi din ce în ce mai mici;
3) pacientul prezintă angină pectorală de repaus - fiind un anginos vechi.
Angorul instabil poate fi considerat:
- primar - fără patologie extracardiacă agravantă;
- secundar - unor boli care agravează anoxia miocardică: anemie, febră, infecţie,
tahicardie, stress emotiv, hipoxemie;
- după infarct miocardic.
În 85-90% cazuri - arteriografia coronariană indică multiple stenoze strânse; 25% cazuri -
tromboze coronariene şi spasme asociate plăcilor ATS.
În aceste cazuri bolnavul trebuie internat de urgenţa în spital şi monitorizat cardiovascular.
Este necesar heparină IV, la 4 ore. Dacă sub tratament durerile nu cedează se recomandă
revascularizarea chirurgicală.

Monitorizarea pacienţilor cu angină pectorală

Cuprinde următoarele masuri:
- regim de viaţă adecvat
- reducerea factorilor de risc (HTA, HLP, fumat, DZ)
- antrenament fizic supravegheat medical
-tratamentul bolilor care agravează ischemia (tireotoxicoza, anemia,
methemoglobinemia)
Pentru monitorizarea pacienţilor cu angor pectoris sunt utile formularea următoarelor 5
întrebări cheie:
1. A scăzut nivelul de activitate fizica de la ultima vizita ?
2. Au devenit simptomele mai frecvente şi mai severe de la ultima vizita ?
3. Cum tolerează tratamentul ?
4. Ce succes a obţinut în reducerea factorilor de risc modificabili ?
5. A dezvoltat pacientul noi suferinţe comorbide, sau severitatea/ tratamentul celor existente
au agravat angina ?

13
DUREREA TORACICĂ

PROBLEME ALE TULBURĂRILOR DE RITM

 Când folosim tratamentul antiaritmic?

 Cum alegem drogul eficient?
 Care sunt efectele secundare adverse ale tratamentului antiaritmic?
 Cum realizăm supravegherea unui pacient tratat cu antiaritmice?

Când folosim tratamentul antiaritmic

Sunt trei categorii de afecţiuni care generează tulburări de ritm:
 Cardiopatiile, care pot fi:
- ischemice cronice ATS, reumatismale;
- dilatative - insuficienţa cardiacă;
- obstructive - miocardiopatie, pericardite, hipertrofice;
- valvulare - valvulopatii mitrale, defect septal interauricular;
- restrictive;
- metabolice - tireotoxicoza, infecţii acute, neoplasm bronhopulmonar, embolii
pulmonare, alcoolism, intoxicaţii medicamentoase (digitalice).
 Căile de conducere sunt normale sau se asociază cu căi accesorii de conducere a
impulsului:
- iritaţii vegetative asociate cu tulburări digestive;
- iritaţii locale - cicatrici după cateterisme;
- tulburări endocrine - spasmofilie;
- WPW.
 Tulburări funcţionale.
- distonie neurovegetativă cu reflexe viscerocardiace digestive, pulmonare,
vertebrale;
- consum excesiv de cafea, tutun, alcool.
În tratamentul antiaritmic se urmăreşte dispariţia aritmiei, evitarea recidivelor, reducerea
pericolului vital şi a modificărilor hemodinamice consecutive disritmiei.

Când tratăm o aritmie?

Sunt 4 situaţii care ne impun atitudine terapeutică.
 pericol vital imediat realizat prin tulburările hemodinamice create: tahicardie
ventriculară, extrasistole ventriculare > 30/min, extrasistole politope grupate sau
sistematizate, asociere cu afecţiuni cardiace acute;
 pericol evolutiv potenţial: tahiaritmii cu scurtarea diastolei ceea ce determină scăderea
debitului sistolic, ischemie coronariană până la posibil infarct de miocard;
 existenţa manifestărilor clinice determinate de tulburările hemodinamice secundare
tulburărilor de ritm: sindrom de debit cardiac scăzut, insuficienţa cardiacă agravată,
accidente vasculare cerebral;
 când există un disconfort clinic al pacientului în condiţiile manifestării aritmiei.

Cum alegem drogul eficient

Înainte de-a institui un tratament este necesar să cunoaştem:
 Diagnosticul corect al disritmiei pentru a evita drogurile inadecvate.
- tahiaritmii - bradiaritmii;
- braditahiaritmii - necesită pace-maker care poate proteja faţă de orice tulburare de
ritm.
 Clasificarea drogurilor antiaritmice după locul de acţiune şi efectele electrofiziologice:

14
DUREREA TORACICĂ

- În aritmiile atriale şi joncţionale se folosesc drogurile care acţionează prin

intermediul sistemului nervos vegetativ la nivelul nodulului sinusal şi al nodulului
atrio-ventricular crescând blocul fiziologic. Acestea sunt: digitala, chinidina,
betablocantele, antagonişti ai canalelor de calciu (verapamil), disopiramida,
amiodarona;
- În aritmiile ventriculare se folosesc preparatele lidocain-like care acţionează pe
fibra musculară miocardică crescând timpul de acţiune intraventricular. Acestea
sunt: xilina, procainamida, disopiramida, propafenona, chinidina;
- În aritmiile determinate de supradozarea digitalică se folosesc betablocante,
fenitoina şi xilina.
Înainte de orice tratament trebuiesc excluse tahiaritmiile fără substrat organic care apar
mai ales la tineri după efort fizic excesiv, în hipertiroidii, în infecţii, în prolaps de valvă
mitrală, în exces sau după exces de cafea, tutun, alcool. Acestea beneficiază de tratament
specific.
Rămân de tratat tahiaritmiile diagnosticate complet care pot fi supraventriculare sau
ventriculare.
Acestea se diferenţiază cu ajutorul manevrele vagale care ameliorează sau remit
tulburările de ritm supraventriculare şi nu le influenţează pe cele ventriculare.

Manevrele de stimulare ale tonusului vagal

 Compresiunea sau masajul sinusului carotidian. Se apasă cu policele sau indexul pe
zona sinocarotidiană (imediat sub gonion) bolnavul fiind în poziţie culcată. Masajul se
face mai întâi pe dreapta şi se repetă la stânga dacă mai este nevoie. Durata
compresiunii este de 15-21 secunde. Presiunea trebuie sa fie moderată. Manevra se
poate repeta de câteva ori după o pauză;
 Compresiunea globilor oculari realizează o presiune pe nervul oftalmic, ram din
nervul trigemen şi stimulare vagală. Compresiunea se face pe ambii globi oculari,
moderat până la senzaţia de vedere colorată sau cu puncte negre. Există riscul de
dezlipire de retină şi stop cardiac. Nu se practica la vârstnici;
 Manevra Valsalva constă în inspir forţat urmat de efort pronunţat de expir cu glota
închisă timp de 15-20 secunde. Se realizează creşterea presiunii intratoracice.
Manevra se poate repeta de câteva ori;
 Manevra Muller este o variantă în expir forţat urmat de inspir forţat cu glota închisă;
 Compresiunea abdominală cu coapsele flectate pe abdomen sau cu palmele
terapeutului;
 Iritarea peretelui esofagian prin înghiţire a unui bol alimentar dur sau apă rece în
cantitate mare;
 Provocarea de vărsătură prin excitarea peretelui faringian posterior cu o spatulă, cu o
lingură sau cu indexul bolnavului.
Manevrele vagale sunt necesare şi de multe ori suficiente în tulburările de ritm
supraventriculare. Dacă nu se remit este necesară intervenţia cu un drog antiaritmic şi
repetarea manevrelor.
Drogurile posibil de folosit în crizele de tulburări de ritm supraventriculare sunt:
 fosfobionul in bolus i.v. 10-20 mg injectat rapid - 20-30 s;
 verapamil 5-10 mg i.v. injectat lent 1-2 min.;
 digoxin sau lanatozid 1 fiolă i.v., se poate repeta la 3-4 ore;
 chinidina per os capsule de 200 mg la 4 ore sau i.v. 25 mg/min în perfuzie;
Aceste droguri cresc tonusul vagal, cresc perioada refractară a miocardului, diminuă
conductibilitatea intramiocardică, cresc blocul fiziologic atrioventricular.

15
DUREREA TORACICĂ

În tratamentul extrasistolelor trebuie îndepărtate cauzele favorizante (atenţie la

tratamentul cu digitalice). Drogul se alege după sediul extrasistolei. Extrasistolele ventriculare
necesită totdeauna tratament.
 Extrasistolele auriculare
- Se tratează cu betablocante - Propranolol 40 mg/tb în doză de 20 până la 240
mg/zi. Atenţie la efectul inotrop negativ.
 Extrasistolele ventriculare
- Au ca medicaţie de elecţie xilina mai ales în urgenţe (cateterisme, infarct de
miocard, miocardite acute, intoxicaţie cu digitalice);
- Se pot folosi şi amiodarona, disopiramida sau inhibitori ai canalelor de calciu
(verapamil).
 Tahicardia paroxistică supraventriculară - TPSV
 Apare frecvent la tineri cu cord normal, crizele încep şi se sfârşesc brusc, durează câteva
minute sau câteva ore, frecvenţa cardiacă poate fi 140 - 240 bătăi/min cu ritm perfect
regulat, chiar la efort sau schimbare de poziţie, clinic poate fi asimptomatică sau poate să
se asocieze cu senzaţia de palpitaţie, cu dureri precordiale şi dispnee. În intoxicaţia
digitalică apare şi un bloc atrio-ventricular. Tratamentul în cazurile de TPSV funcţională
constă în manevre vagale care rezolvă criza imediat. Când TPSV este determinată de
leziuni coronariene, sunt necesare măsuri terapeutice medicamentoase asociate eventual cu
manevrele vagale.
 Se pot administra:
- Fosfobion i.v. 10-20 mg care se poate repeta de 2 ori;
- Verapamil i.v. in bolus 2,5 mg doza se poate repeta la 3 min până la 20 mg. Se poate
continua tratamentul per os 80 mg la 4-6 ore;
- Diltiazem i.v. 0,25 mg/kg corp se poate repeta la 3 minute. Atenţie! poate da
hipotensiune arterială şi insuficienţă ventriculară stângă;
- Esmolol i.v. 500 ng/kgcorp în 2-3 minute urmat de o eventuală perfuzie;
- Metaraminol (fenilefrina) - stimulează vagul, poate da hipotensiune arterială;
- Digoxin are acţiune lentă prin stimulare vagală şi acţiune directă pe fibra miocardică. Se
administrează 0,5-0,75 mg i.v. se poate repeta 0,25 mg la 4 ore.
- Procainamida se administrează i.v. după Digoxin, Verapamil, Betablocante.
- În WPW este contraindicată medicaţia citată mai sus. În caz de eşec se poate face
cardioversie electrică, nu este indicată la bolnavii digitalizaţi, cu tulburări de conducere,
cu instabilitate hemodinamică.
 Fibrilaţia auriculară
- Înlăturarea cauzei, atunci când este posibil, este primul obiectiv pentru a putea realiza un
tratament antiaritmic eficient (tireotoxicoza, infecţii, febră, reumatism articular acut;
criza de hipertensiune arterială).
- Cauza cea mai frecventă este cardiopatia ischemică ATS. Clinic se constată o aritmie cu
frecvenţă ventriculară rapidă şi deficit de puls. Efortul fizic creşte frecvenţa ventriculară.
- La domiciliul pacientului se practică manevrele vagale care influenţează evident
frecvenţa ventriculară şi confirmă diagnosticul unei tulburări de ritm supraventriculare.
Atenţie la vârstnici care pot face bloc sino-auricular.
- Tratamentul medicamentos cu digoxin sau fosfobion poate remite tulburarea de ritm. Se
pot administra per os betablocante, propranolol, 80-240 mg/zi. Asocierea de sedative este
benefică, diazepam 10 mg, hidroxizin 25 mg, fenobarbital 10 mg.
 Bradicardiile sinusale
- Contraindică orice tratament şi impun implantare de pace-maker; atunci determină
tulburări hemodinamice.
 Tahiaritmiile ventriculare

16
DUREREA TORACICĂ

- Clinic se caracterizează prin ritm uşor neregulat 120-200/min. Compresiunea sinusului

carotidian este ineficientă. Zgomotele cardiace sunt variabile ca intensitate. Terapia se
bazează pe aceleaşi principii, înlăturarea cauzei care a precipitat tulburarea din ritm:
oprirea digitalei, oprirea anticalcicelor. Şocul electric este tratamentul eficient care
rezolvă tulburările de ritm ventricular.
- În condiţiile digitalizării este nerecomandată administrarea de Xilină care rămâne drogul
de elecţie, mai ales în infarctul de miocard, criza hipertensivă, manevre chirurgicale
toracice. Se administrează 50-100 mg i.v. în 15 min. Se repetă la 2-3 ore până la 300-500
mg/oră. Se continuă cu o perfuzie de xilină în ser fiziologic (3 mg/min). Se
administrează sulfat de magneziu 20% 10 ml i.v. repetat la 2 ore, se pot folosi şi
propranololul 120 mg-240 mg sau procainamida 500 mg la 8 ore, în caz de eşec se
recurge la cardioversie. Menţinerea ritmului sinusal se realizează cu mexitil 200-400 mg
la 8 ore, disopiramida 100-300 mg la 6 ore, amiodarona 200-800 mg pe zi; când nu se
realizează menţinerea ritmului sinusal se recurge la implantarea de pace-maker.
- În fibrilaţia ventriculară singura soluţie imediată la domiciliu este masajul cardiac asociat
cu xilina i.v. 2 mg/kgcorp sau propranolol 1 mg i.v. repetat la 2 minute.
 Tulburările de ritm în intoxicaţia digitalică.
- Se suprimă tratamentul cu digitale;
- Se administrează antidotul specific, clorura de potasiu 0,5 g la 15 min până la 7 g pe zi
sau soluţie de potasiu i.v. 5 mEq pe fiolă;
- În bradicardie se recomandă atropina, administrată în picături sublingual cu urmărirea
frecvenţei cardiace sau administrată în perfuzie lentă 2-3 mg în 24 ore.
- În tulburările de ritm, se administrează xilina in bolus 5-15 mg i.v. se poate repeta la 2
ore. Atenţie la reacţiile adverse: hipotensiune arterială, ameţeli, parestezii, convulsii,
deprimarea centrului respirator.
- Lidocaina 20 mg i.v. în perfuzie sau tb. a 300 mg la 6 ore.
- Fenitoina comprimate de 100 mg, 1g doza iniţială per os, se continuă cu 300-400 mg pe
zi sau i.v. 100 mg din 5 în 5 minute, atenţie la hipotensiunea care se poate instala, se
continuă cu tratament per os 100 mg ori 3 pe zi.

Efectele adverse ale drogurilor antiaritmice

Drogurile antiaritmice sunt utilizate în contextul unor condiţii favorizante:
 Vârsta înaintată cu alterarea contractilităţii miocardului, deoarece toate antiaritmicele sunt
inotrop negative (amiodarona are cel mai scăzut efect inotrop negativ, chinidina are cel mai
amplu efect inotrop negativ);
 Prezenţa bolii nodulului sinusal şi tulburărilor de conducere atrioventriculare şi
intraventriculare, tratamentul este frecvent rezervat deoarece toate antiaritmicele au efect
deprimant asupra automatismului nodului atrio-ventricular şi conducerii impulsurilor
miocardice;
 Staza hepatică care apare în toate afecţiunile cardiace, datorită gradului de insuficienţă
cardiacă, determină alterarea funcţiei hepatice. De asemenea debitul renal este redus
datorită scăderii debitului cardiac, ceea ce determină o alterare a funcţie renale. Deci
trebuiesc doze adaptate la funcţia hepatică şi renală cu urmărirea atentă a efectelor
secundare;
 Toate drogurile antiaritmice au şi efect proaritmic, efect care se manifestă în condiţiile unui
miocard organic compromis.
Efectele adverse ale drogurilor antiaritmice sunt:
 Efecte cardiace:
- inotropism negativ: beta-blocante, chinidina, disopiramida;
- deprimarea automatismului nodului sinusal;

17
DUREREA TORACICĂ

- scăderea conducerii atrioventriculare şi intraventriculare ceea ce determină tulburări de

automatism şi tulburări de conducere: chinidina, betablocantele, anticalcicele,
disopiramida.
 Efecte extracardiace:
- digestive - efecte vagolitice, greţuri, vărsături, dureri abdominale, uscăciunea gurii,
retenţie urinară, constipaţie care apare la digitalice şi chinidină;
- bronhospasm la betablocante mai ales la bronşitici;
- hipoglicemie, la betablocante;
- disfuncţie tiroidiană, fibroza pulmonară, la amiodarona;
- disfuncţii hepatice, la amiodarona.

Supravegherea unui pacient tratat cu antiaritmice

Supravegherea trebuie făcută continuu cu examen clinic şi electrocardiogramă pentru
depistarea disfuncţiilor nodulului sinusal, a tulburărilor de conducere atrioventriculare şi
intraventriculare.
În cazul sechelelor de infarct de miocard se impune prudenţă în utilizarea antiaritmicelor
deoarece tulburările de conducere pot apărea mai frecvent.
Asocierea beta-blocantelor cu digitala sau amiodarona cu digitala pot produce mari
tulburări ale funcţiei miocardului (QT>450 ms; QRS>25% din valoarea iniţială, scade
frecvenţa cardiacă sub 45/min). Când apar modificări este necesară montarea unei sonde
ventriculare, utilizarea unui drog inotrop pozitiv (dopamina), corectarea hipopotasemiei.
Se va ţine totdeauna cont de insuficienţa renală şi insuficienţa hepatică care pot crea
intoxicaţii medicamentoase cu drogurile antiaritmice.
Aritmii

Decizia de spitalizare de urgenta

1. aritmie pe fond de CI cunoscuta cu alterarea patenta a functiei VS (CMD, IM)
2. aritmie rau tolerata: angor, hTA prelungita, sincope, s.a.
3. aritmie ventriculara (exceptional EsV fara risc)
4. aritmie provocata de droguri antiaritmice sau intoxicatie digitalica
5. IMA recent
Clinica aritmiilor
Acuze subiective:
- palpitatii
- reducerea debitului anterograd – insuficienta circulatorie cerebrala – ameteli- sincope
- insuficienta circulatorie coronariana – angina pectorala
- reducerea debitului retrograd – insuficienta cardiaca – staza retrograda – ascita, edeme,
jugulare turgide
Acuze obiective:
- suferinta de fond – cardiopatie cronica
- endocrinopatii
- modul de instalare – brusc sau insidios
- batai cardiace neregulate, tahicardie regulata – sub 150/min – flutter atrial cu BAV regulat
- bradicardie sinusala
- 180-200/min – TPSV jonctionala
- peste 200/min – TPSV
- deficit de puls – central/radial; central/jugular
- modificari ale zgomotelor inimii
- semne de staza periferica (in tahicardii), cresterea presiunii venoase centrale
- efectul medicatiei – simpaticomimetice sau vagolitice –cresc conducerea atrio-ventriculara

18
DUREREA TORACICĂ

- efectul manevrelor vagale – scad conducerea atrio-ventriculara

Aprecierea clinica a severitatii (dupa Lehman)

Clasa I : asimptomatic sau palpitatii;
Clasa a II-a : ischemie moderata (ameteli, angor);
Clasa a III-a: ischemie severa cerebrala (tulburari de orientare, sincopa, AVC) si coronariana
(IMA)
Clasa a IV-a: stop cardiac (fibrilatie ventriculara, oprire cardiaca)
Confirmarea paraclinica:
- ECG de suprafata:
 monitorizarea ECG (Holter) la persoanele cu risc (intoxicatie digitalica, primele
zile ale IMA, miocardita). Aceasta permite: depistarea aritmiilor (durata, forma), eficienta
terapiei aritmiilor, aparitia episoadelor ischemice silentioase.
 ECG speciale – inregistrari suplimentare
 Probe farmacodinamice – masajul sinusului carotidian – efect vagal
- probe de efort – efect simpaticotonic
- teste farmacologice - atropina
- ECG endocavitata
- electrostimulare permanenta
Corectarea factorilor etiologici favorizanti si precipitanti – tulburari electrolitice,
- hipoxie
- acidoza
- factori iatrogeni
Sulfat de magneziu - de electie in torsada virfurilor
- doza 2000-3000mg i.v. in 1-2 min, apoi 10 000 mg in 300ml glucoza 5% in 6 ore
TPSV
-apare frecvent la tineri cu cord normal;
- crizele incep si se sfirsesc brusc; dureaza – ore;
- FC= 140-240/min (frecvent 160-220/min) si este perfect regulat;
Clinic – simptomatic
- senzatie de palpitatii
- cu sau fara dureri precordiale - AP
Atentie: in intoxicatia digitalica – TPSV cu BAV
Tratament
1) de cauza functioanala – se elimina cauza – spina iritativa
2) de cauza organica
- masuri mecanice – manevrele vagale; se sensibilizeaza cu digitale sau sedative
- medicamente
- Adenozina (Fosfobion) - i.v. rapid bolus, 6mg/1-2 sec
- la 1-2 min se repeta dublu (12 mg) de 1-2
ori
- efect imediat – flash
- inhibitorii canalelor de calciu – cresc blocul AV
- Verapamil - i.v. 2,5 mg bolus, la 1-3 min
- se repeta pina la 8 doze (20mg)
- apoi per os 80-120 mg la 4-6 ore
- Diltiazem – i.v. 0,25mg/kg la 2-3 min
- se repeta cu 0,35mg/kg la 10-30 min
- Esmolol – i.v.500μg/kgc – 1-2 min lent
- parasimpaticotonice

19
DUREREA TORACICĂ

Tratamentul chirurgical al aritmiilor

Sindromul WPW – cu aritmii recidivante
- ablatia fasciculului accesor dupa localizarea cu electrod endocavitar
Indicatii: - aritmiii supraventriculare care necesita tratament toata viata
- FA cu ritm rapid ventricular
- la bolnvi care suporta o interventie pe cord si au un fascicul aberant

Aritmiile auriculare
- ablatia unui segment auricular- pentru a creea un bloc atrio-ventricular care poate fi
controlat cu pace-maker pentru ritm ventricular;
- in flutter-ul atrial – se face o ablatie a nodului hissian cu bloc atrio-ventricular total si pace-
maker

Tahicardii ventriculare
- focarul este in zona unui IM – care se poate decela si se face ablatia tesutului excitant
Indicatii de stimulare intracardiaca
- hipersensibilitate sinocarotidiana simptomatica;
- disfunctie sinusala – bradicardie simptomatica
- pauza sinusala secundara
- bloc atrio-ventricular nodal – grad II sau grad III
- bloc infranodal – bloc bifascicular dupa IM
- bloc de ram alternant
- bloc infrahissian cu ritm <50/min
- bloc atrio-ventricular grad II
- bloc atrio-ventricular total
Tratamentul chirurgical al aritmiilor
Sindromul WPW – cu aritmii recidivante
- ablatia fasciculului accesor dupa localizarea cu electrod endocavitar
Indicatii: - aritmiii supraventriculare care necesita tratament toata viata
- FA cu ritm rapid ventricular
- la bolnvi care suporta o interventie pe cord si au un fascicul aberant
Aritmiile auriculare
- ablatia unui segment auricular- pentru a creea un bloc atrio-ventricular care poate fi
controlat cu pace-maker pentru ritm ventricular;
- in flutter-ul atrial – se face o ablatie a nodului hissian cu bloc atrio-ventricular total si pace-
maker

Tahicardii ventriculare
- focarul este in zona unui IM – care se poate decela si se face ablatia tesutului excitant
Indicatii de stimulare intracardiaca
- hipersensibilitate sinocarotidiana simptomatica;
- disfunctie sinusala – bradicardie simptomatica
- pauza sinusala secundara

INR patologic Interventie terapeutica in supradozare

Reduce sau omite doza de warfarin
Supraterapeutic
Verifica INR in 3-7 zile
dar < 5.0
La fel sau doze mai mici daca INR in limite
5.0–9.0 Omite urmatoarele 1 or 2 doze

20
DUREREA TORACICĂ

Verifica INR la 24-48 h

La fel sau doze mai mici daca INR in limite
Considera 1-4 mg po de vitamina K
Omite warfarin
Adm. po ~ 5 mg de vitamina K
Verifica INR in 12-24 h
Daca > 9.0, repeta vitamina K
> 9.0
Verifica INR in 24 h
La fel sau doze mai mici daca INR in limite normale
Daca risc de sangerare, considera adm. de plasma
proaspata

Valoarea Optimala a INR dupa indicatii

Indicatii de tratament
( International Normalized Ratio)
AF 2.0–3.0
VTE preventie
2.0–3.0
DVT/PE tratament
MI 2.0–3.0 or 2.5–3.5
MHV 2.5–3.5 or 2.0–3.0
AF = atrial fibrillation DVT = deep vein thrombosis MHV = mechanical heart valve
MI = myocadial infarction PE = pulmonary embolism VTE = venous thromboembolism.

Riscul CHADS – cuantificarea riscului de embolie sistemica

Alte anticoagulante orale:

• There are 3 that have reported major clinical trials, used in atrial fibrillation.
• One is a direct thrombin inhibitor, and 2 are factor Xa inhibitors; dabigatran,
apixaban, and rivaroxaban.
• All 3 of these have been evaluated in large, multinational, clinical trials done to a very
high level of excellence.

21
DUREREA TORACICĂ

• And all 3 have been shown to have significant efficacy against stroke in atrial
fibrillation with a much improved safety profile over warfarin; in particular, large
reductions in hemorrhagic strokes.

ACC/AHA/ESC 2006 guidelines

TERAPIA ANTIARITMICA for the
PENTRU management
MENTINEREA of patients
RTMULUI with atrial
SINUSAL
fibrilation

22
DUREREA TORACICĂ

23