Virusul herpes simplex

Virusul herpes simplex (HSV) este un virus care se manifestă sub două forme, ambele însoțite de
umflături apoase, dureroase pe piele sau membrane mucoase (precum gură sau buze) sau pe
organele genitale. Această boală este contagioasă, mai ales în timpul unei erupții, fiind incurabilă cu
tehnolgia actuală. Infecția buzelor este cunoscută popular ca "herpes".

HSV-1 și HSV-2

Dintre cele opt tipuri cunoscute de HSV, cele mai comune sunt tipul 1 (HSV-1) și tipul 2 (HSV-2).
HSV-1 este cel mai comun și este asociat mai degrabă cu infecțiile orofaciale, de obicei buzele.
Acest tip de infecție se răspândește mai ușor datorită localizării sale foarte expuse. Este în general
considerat (deși nu ar trebui) ca o infecție mai puțin serioasă.

HSV-2 este asociat cu infecțiile organelor genitale, cu toate că ambele tipuri pot să afecteze cele
două zone. Infecția cu HSV-2 este de o importanță deosebită din cauza naturii asimptomatice a
infecției și posibilitatea de transmitere chiar și prin intermediul unor indivizi care nu prezintă niciun fel
de simptome.

Herpesul nu se vindecă și de aceea putem cădea psihic, afectându-ne viața cu partenerul.

http://ro.wikipedia.org/wiki/Virusul_herpes_simplex

Clinical features
Herpes simplex virus (HSV) type 1 mainly affects the face and type 2 mainly affects genital skin,
although in 10% of infections the reverse is true and any mucocutaneous site may be affected.

The virus is inoculated into the affected area and is more likely with minor injury, e.g. facial lesions
contracted in rugby (‘scrum pox’).

 Primary type 1 HSV infections occur mainly in infants and young children, and are usually mild
or subclinical but may result in severe ulceration, oedema, regional lymphadenopathy and
systemic symptoms.

 Type 2 infections occur mainly after puberty, often transmitted sexually.

Both type 1 and type 2 herpes simplex viruses reside in a latent state in spinal anterior horn cells.
Recurrences are due to proliferation of virus within the epidermis of the affected dermatome and
present as clusters of 2-3mm umbilicated clear or haemorrhagic vesicles. These persist for 5 to 10
days and are typically preceded by localised tingling or burning. Mild fever and malaise may occur.
Asymptomatic viral shedding is also common.
Following the initial infection immunity develops but does not fully protect against further attacks in
the same or new sites. However where immunity is deficient, both initial and recurrent infections tend
to recur more frequently and to be more severe.

Complications may include:

 Postinflammatory hypo- or hyperpigmentation or scarring

 Localised neuralgia and/or paresis

 Keratoconjunctivitis

 Eczema herpeticum (severe primary herpes in patient with atopic dermatitis

 Throat infections

 Meningoencephalitis

 Disseminated infection

 Neonatal herpes infection

Recurrent herpes infections can be triggered by:

 Localised trauma: dental procedure, injection, cosmetic treatment

 Upper respiratory tract infections

 Exposure to ultraviolet radiation

 Premenstrual tension

 Emotional stress and unknown factors

Investigations
The diagnosis may be confirmed by one of the following methods:

 Viral culture of swab from vesicle (reported in about 5 days)

 Immunofluorescence of basal cells collected from fresh vesicles onto slides for rapid
identification (24 hours).

 5ml plain tube blood or 500 µl serum for serology

Management
Topical therapy for mild herpetic infections may include:

 Aciclovir cream

 Penciclovir cream

 Idoxuridine solution
  Povidone iodine solution

Oral aciclovir is used for:

 Severe primary or recurrent infections, 200mg five times daily commenced within 48 hours

 Short-term prophylaxis, 400mg bd to cover facial surgery, cosmetic procedures or parturition

 Long term prophylaxis (3 months to life long) for those with frequent significant recurrences

Resistant cases, 23 April 2005in the presence of HIV infection, may be treated with foscarnet

There are no other systemic antiherpetic drugs available in New Zealand. However, twice daily dosing
is more convenient and possible with famciclovir and valciclovir.

http://www.dermnetnz.org/doctors/viral-infections/herpes-simplex.html

Virus herpetic (HSV) tip 1/2 ADN in sange

Informatii generale
Tipurile 1 si 2 de virus herpes simplex (HSV-1, HSV-2) sunt responsabile de o varietate larga de afectiuni, de
la infectii cutaneo-mucoase pana la infectii SNC si infectii ocazionale ale organelor viscerale, unele dintre
acestea cu potential letal. HSV-1 este asociat in principal cu infectii oculare si orale, in timp ce HSV-2
determina leziuni genitale.
Desi HSV-1 si HSV-2 sunt cele mai apropiate herpesvirusuri, acestea constituie entitati serologice si
genetice distincte.
Genomul HSV are o structura ADN bicatenara, liniara; molecula ADN este alcatuita din doua domenii unice,
L (lung) si S (scurt), legate covalent. Intre cele 2 tipuri de virus herpetic exista o omologie a secventelor de
50%. Regiunile cu specificitate de tip sunt importante pentru raspunsul imun al gazdei3.
HSV este raspandit ubicuitar; majoritatea populatiei (>80%) prezinta anticorpi anti-HSV ceea ce indica o
expunere foarte frecventa la acest virus. Transmiterea se face prin contactul apropiat cu persoanele
infectate (cel mai adesea prin saliva si secretii genitale). De asemenea mamele cu leziuni active in cursul
travaliului pot transmite infectia non-nascutului3;6.
Expunerea la HSV a suprafetelor mucoase si a solutiilor de continuitate de la nivelul tegumentului
faciliteaza patrunderea virusului si replicarea in celulele epiteliale la locul de intrare. Initial infectia HSV
este adesea subclinica, fara leziuni aparente. O data cu replicarea locala si depasirea barierei mucoase
virusul patrunde in terminatiile nervilor senzitivi sau autonomi si este transportat pe cale axonala la corpii
neuronali din ganglionii regionali corespunzatori regiunii anatomice a infectiei initiale. In cazul infectiei
HSV-1 este afectat in mod obisnuit ganglionul nervului trigemen, in timp ce pentru HSV-2 se descrie cel mai
frecvent afectarea ganglionului radacinii nervului sacral (S2-S5). Replicarea virusului se produce in
ganglioni si in tesutul neuronal contiguu doar in cursul infectiei primare. Dupa inocularea initiala in
ganglioni virusul se raspandeste catre alte suprafete cutanate sau mucoase, prin migrarea centrifuga a
virionilor infectiosi de-a lungul nervilor senzitivi periferici. Acest fenomen de migrare explica dezvoltarea
caracteristica de leziuni noi, la distanta de grupul initial de vezicule aparut la pacientii cu infectie HSV
primara, orolabiala sau genitala. Raspandirea contigua a virusului se poate produce si prin auto-inoculare.
Viremia este prezenta la 25% dintre infectiile primare HSV-2 si poate afecta evolutia naturala a infectiei, din
punct de vedere al localizarii, severitatii si frecventei reactivarii. Dupa rezolutia infectiei primare HSV
infectios nu mai poate fi izolat in cultura; cu toate acestea ADN-ul viral este prezent in 2-11% dintre celulele
ganglionare corespunzatoare sediului initial al infectiei. Astfel, mai multi neuroni pot contribui la
reactivare. Mecanismul reactivarii nu este cunoscut; aceasta poate fi indusa de stimuli diversi, cum ar fi:
traume, stress, expuneri la radiatii, factori hormonali. Ciclul replicativ este productiv, citolitic,
manifestandu-se clinic prin eruptia veziculoasa caracteristica.
Tabloul clinic si evolutia infectiilor HSV depind de regiunea anatomica afectata, de varsta si statusul imun
al gazdei, precum si de tipul antigenic al virusului3.
Infectia primara (primoinfectia) poate fi adesea asimptomatica; in acelasi timp ambele tipuri virale pot
cauza infectii genitale si orofaciale. Cazurile severe de infectie primara sunt insotite de simptome si semne
sistemice, asociaza atat afectari ale mucoaselor cat si a regiunilor extramucoase, prezinta o rata mai mare
de complicatii si o durata mai lunga a manifestarilor clinice.
Infectia recurenta consta in reaparitia episodica a simptomatologiei in teritoriul afectat anterior de
primoinfectie. Expresia clinica a recurentei este mai putin severa decat cea a infectiei primare. Frecventa
reactivarii este influentata de regiunea anatomica si tipul virusului.
Gingivostomatita si faringita sunt cele mai frecvente manifestari clinice ale infectiei primare HSV-
1. Keratoconjunctivita se caracterizeaza secretii oculare nepurulente, eruptie veziculara a pleoapelor,
ulceratie corneana care poate conduce in cazuri grave la cecitate.
Eczema herpeticum este o forma grava de suprainfectie cu HSV la persoanele cu eczema sau alte afectiuni
dermatologice.
In cazul herpesului genital varsta medie de aparitie pentru ambele sexe este de 20-24 ani. Leziunile
veziculo-ulcerative sunt localizate pe vulva, vagin, cervix la femei, penis la barbati, precum si in regiunile
perianala sau anala. Printre complicatiile herpesului genital se numara meningismul (28% din cazuri)
si meningita aseptica (5% din cazuri)3;4;6.
Nou-nascutii dobandesc infectia HSV prin contactul cu secretiile infectate, cel mai adesea in cursul
travaliului. 90% din herpesul neonatal este contractat perinatal, 5-8% este congenital si cateva cazuri sunt
dobandite postnatal prin contactul cu membri ai familiei sau personalul sanitar care prezinta infectie HSV-1
orolabiala simptomatica sau asimptomatica. 70% din cazurile de herpes neonatal sunt cauzate de HSV-2 si
dobandite majoritar in cursul travaliului.Herpesul congenital este cauzat aproape invariabil de infectii
materne primare atat cu HSV-1 cat si cu HSV-2; nou-nascutii afectati prezinta microcefalie, hidrocefalie si
corioretinita3;5;6.
In ceea ce priveste sindroamele SNC, infectia primara sau recurenta cu HSV-1 este asociata predominat
cu encefalita herpetica; sindroamele SNC asociate in principal cu infectia HSV-2 includ meningita, meningita
aseptica recurenta (Mollaret’s) si meningoencefalita neonatala. Introducerea testelor PCR care detecteaza
HSV-ADN in lichidul cefalorahidian a permis identificarea unor forme usoare sau atipice de encefalita
herpetica care initial au fost atribuite altor virusuri. De asemenea depistarea ADN-HSV in LCR a stabilit
diagnosticul si rolul etiologic al HSV-1 in encefalita trunchiului cerebral, mielita, encefalita multifocala sau
difuza fara afectarea lobului temporal survenita la copii, encefalita neonatala2.
Infectia HSV diseminata se manifesta prin vezicule multiple, pe suprafete extinse ale trunchiului si ale
extremitatilor; reprezinta o complicatie rara a herpesului cutaneo-mucos primar. Diseminarea cutanata se
produce de obicei in stadii precoce ale bolii si este adesea asociata cu meningita aseptica, hepatita sau
pneumonie. Alte complicatii ale infectiei primare cu HSV-2 includ: monoartrita, trombocitopenia, necroza
suprarenaliana si mioglobinuria. Sarcina poate predispune de asemenea la infectii viscerale diseminate3.
Pacientii imunodeprimati prezinta un risc crescut de a dezvolta infectii HSV severe. Datorita infectiilor
cutanate extinse HSV poate disemina in organe viscerale cum ar fi: ficatul, plamanul, glandele suprarenale,
maduva osoasa si tractul gastrointestinal. Diseminarea viscerala este rezultatul viremiei1;3.
Criteriile clinice sunt esentiale pentru stabilirea diagnosticului de infectie HSV. Cu toate acestea, avand in
vedere impactul diagnosticului unei boli cu transmitere sexuala ce poate evolua toata viata, un
 management corect al pacientului ar trebui sa includa si confirmarea laboratorului. Cea mai buna metoda
de confirmare a infectiei HSV este detectarea rapida a HSV-ADN in produsele prelevate din leziuni, prin
tehnici de hibridizare in situ sau PCR. Detectarea ADN-ului viral este de 3-4 ori mai sensibila decat izolarea
virusului in cultura3.
Recomandari pentru determinarea HSV – ADN - diagnosticul infectiilor HSV; astfel:
 HSV – ADN in sange: detectarea precoce a infectiilor HSV cu potential crescut de diseminare, in special la
persoanele imunodeprimate (viremia HSV este un fenomen tranzitor la un numar redus de pacienti cu
infectie genitala, dar poate fi important in dezvoltarea bolii diseminate); diagnosticul precoce al infectiei
neonatale diseminate1;4.
 HSV – ADN in leziune: diagnosticul diferential al leziunilor cutanate mai ales in cazul aspectelor atipice; in
herpesul genital metoda PCR detecteaza ADN-HSV chiar in perioadele tardive de evolutie a leziunilor3;4;5;6.
 HSV – ADN in LCR: diagnosticul sindroamelor SNC asociate cu HSV (sensibilitate si specificitate >95%
pentru meningita, meningita aseptica recurenta Mollaret’s, meningoencefalita neonatala, boala
diseminata); constituie metoda “gold standard” pentru diagnosticul infectiilor SNC2;5.
Pregatire pacient - nu este necesara4.
Specimen recoltat - a) sange venos; b) produs prelevat din leziune pe tampon uscat; c) lichid
cefalorahidian recoltat prin punctie lombara4.
Recipient de recoltare - a) vacutainer ce contine EDTA ca anticoagulant; b) tampon fara mediu de
transport; c) recipient steril4.
Cantitate recoltata - a) cat permite vacuumul; c) minimum 2 mL4.
Prelucrare necesara dupa recoltare - a), c) probele nu vor fi centrifugate4.
Cauze de respingere a probei – a) probe vechi, coagulate, hemolizate; folosirea heparinei ca
anticoagulant4.
Stabilitate proba - probele de sange, produs din leziune sau LCR sunt stabile 48 ore la 2-4°C inainte de
extractia acizilor nucleici4.
Metoda – Real-time PCR Light-Cycler: reactie de polimerizare in lant cu detectie in timp real a produsului
PCR acumulat, prin masurarea fluorescentei emise (test calitativ); testul face diferenta intre HSV-1 si HSV-
24.
Valori de referinta
HSV-1-ADN: nedetectabil;
HSV-2-ADN: nedetectabil4.
Limita de detectie – 10 copii/proba4.
Interpretarea rezultatelor
Detectia HSV-ADN in diverse produse patologice sustine diagnosticul clinic de infectie datorata acestui
virus5.
Detectia viremiei se coreleaza cu diseminarea virala atat la persoanele imunocompetente cat si la cele
imunodeprimate si este asociata cu o rata crescuta de mortalitate1.
In encefalita herpetica HSV-ADN poate fi depistat de obicei in LCR imediat dupa debutul simptomelor
neurologice si ramane pozitiv in prima saptamana de tratament antiviral2. HSV-ADN nu este detectat in
lichidul cefalorahiadian al pacientilor care nu prezinta infectie SNC cauzata de virus5.
Limite si interferente
Un rezultat negativ nu elimina posibilitatea unei infectii HSV, in special la nivel SNC5.

http://www.synevo.ro/virus-herpetic-hsv-tip-12-adn-in-sange/