Infecția cu virusul herpes simplex

 Indiferent dacă este vorba de prima infecție sau de o recunrență, boala se prezintă în mod
“tipic” prin vezicule grupate apărute pe o bază eritematoasă pe tegument keratinizat sau pe
mucoase. Majoritatea infecțiilor HSV sunt “atipice” și se manifestă prin zone de eritem, mici
eroziuni, fisuri, sau leziuni subclinice din care este eliminat HSV.
 După infecția primară, HSV persistă în ggl senzoriali pe toată durata vieții pacientului, oar
infecția se reactivează cand imunitatea scade.
 La indivizii sănătoși, infecțiile recurente sunt asimptomatice sau minore, vindecându-se spontan
sau cu tratament antiviral.
 În prezența unor tulburări imunologice, leziunile mucocutanate pot fi exensive, cronice sau
diseminate la nivel cutanat și în viscere.

ETIOLOGIE ȘI EPIDEMIOLOGIE

 HSV-1 și HSV-2
- Labial: HSV-1 (80-90%), HSV-2 (10-20%)
- Urogenital: HSV-2 (70-90%), HSV-1 (10-30%)
- Panarițiul herpetic apare la persoane <20 ani și de obicei este cauzat de HSV-1, după 20
de ani este cauzat de obicei de HSV-2
- Neonatal: HSV-2 (70%), HSV-1(30%).
 Transmitere. În general, transmiterea are loc de la persoane care elimină virusul fără a prezenta
simptome sau leziuni. De obicei prin contact direct tegument-tegument, tegument-mucoase sau
mucoase-tegument.
 Herpes gladiatorum se transmite prin contact tegument-tegument la luptători
 Boala este mai frecventă la adulții tineri, dar apare de la sugari până la bătrâni

FACTORII DE RISC PENTRU RECURENȚĂ

 Aproximativ o treime sin persoanele care dezvoltă herpes labial vor prezenta o recurență,
dintre acestea jumătate vor avea cel puțin două recurențe anual.
 Factorii de risc uzuali pentru recurența herpesului sunt iritația tegumentului/mucoasei
(radiație UV), menstruația, febra, răceala, disfuncția imunitară și localizarea infecției
( herpesul genital reapare mai frecvent decât cel labial)
 Defecte de apărare imună : infecție HIV, tumori maligne (leucemie, limfom), transplant
(măduvă hematogenă, organe solide), chimio- , radioterapie, glucocorticoizi sistemici, alte
medicamente imunosupresoare.
 Patogeneză. Infecția primară cu HSV apare prin contact strâns cu o persoană care elimină
virusul prin tegument, mucoase sau secreții. Transmiterea se produce prin inoculare la
nivelul leziunilor mucoase sau cutanate.
- După expunere la HSV, are loc replicarea virusului în celulele epiteliale producând
liza celulelor infectate, formate de vezicule și inflamație locală
- După infecția primară la locul de inoculare, HSV pătrunde în terminațiile nervilor
senzitivi sau autonomi și este transportat pe cale axonală la corpii neuronali din ggl
regionali, unde devine latent (de obicei ggl nervului trigemen). Acest transport
retrograde al HSV pe calea nervilor și oprirea lui în fază latent nu depend de
 replicarea virală în tegument sau în neuroni, neuronii pot fi infectați chiar și în
absența simptomelor.
- Faza de latență poate apărea atât după infecție primară simptomatică cât și
asimptomatică. În mod periodic, HSV se poate reactiva din starea de latență și
particulele virale sunt transportate pe calea neuronilor senzoriali până la piele și
mucoase, producând recurențe ale bolii.
- Eliminarea virală mucocutanată recurentă poate fi asociată sau nu ( eliminare
asimptomatică) cu leziuni; virusul poate fi transmis către o gazdă nouă în cursul
acestei perioade de eliminare.
- Recurențele se produc de obicei în vecinătatea leziunilor produse ăn cadrul infecției
primare, pot fi simptomatice sau asimptomatice.

MANIFESTĂRI CLINICE

 Infecția HSV primară

- Infecțiile primare asimptomatice sunt comune.
- Infecția primară simptomatică cu HSV se caracterizează prin vezicule la locul de
inoculare și poate fi asociată cu limfadenopatii regionale și simptome sistemice (febră,
cefalee, stare generală alterată, mialgie)
- Gingivo-stomatită herpetcă primară este tabloul simptomatic cel mai frecvent care
însoțește infecția primară GSV la copii. Vulvo-vaginita herpetică primară se întâlnește cel
mai frecvent la femei tinere
- La locul de inoculare apar papule eritematoase care evoluează rapid către vezicule
grupate și pustule. De obicei veziculele sunt fragile, se rup ușor și formează eroziuni
când epidermul supraiacent se descuamează.
- Cele mai frecvente localizări ale infecției primare cu HSV sunt cavitatea orală, regiunea
ano-genitală și mâna/degetele. Eroziunile se vindecă în 2-4 săptămâni, frecvent c hipo-
sau hiperpigmentare postinflamatorie, de obicei fără cicatrice.
- Limfadenopatii regionale. Pot fi dureroase.
 Gingivo-stomatită herpetcă primară
- Mucoasa orală este implicată de obicei numai în infecția HSV primară, cu vezicule care
se sparg rapid formând eroziuni localizate oriunde în orofaringe; leziunile variază de la
câteva până la foarte multe.
- Eritem gingival, edem și sensibilitate locală.
- Durere severă
- Adeseori există afectarea tegumentului facial perioral, cu apariție de vezicule și eroziuni.
 Herpes recurrent
- Prodrom cu senzație de furnicături, mâncărime sau arsură, care precede modificările
cutanate vizibile cu 24h
- Simptomele sistemice de obicei sunt absente. Apar vezicule grupate pe o bază
eritematoasă, care evoluează către eroziuni cu cruste.
- Recurențele intraorale ale infecției HSV sunt rare.
 Infecțiile HSV ale nervului trigemen
 - Infecție periorală. Herpes facial recurrent. Precedat frecvent de simptome prodromale
(furnicături, durere, arsură, prurit). Recurențele severe pot complica tratamentele laser
pentru revitalizare facială.
- Infecții oculare. Cheratita recurentă reprezintă o cauză majoră de fibrză corneană și de
scădere a acuității vizuale. Se recomandă terapie supresivă continua.
- Paralizie facial herpetică. Reactivarea infecției în ggl geniculat este implicată în
patogeneza paraliziei faciale idiopatice (paralizie Bell). Eliminare de HSV-1 este detectată
în 40% din cazuri.
- Herpes gladiatorum. Transmiterea se realizează în cursul sporturilor de contact (lupte,
rugby, fotbal). Leziunile sunt prezente și în teritoriul dermatoamelor cervicale și
lombosacrale.
 Infecțiile HSV ale nervilor senzoriali cervicali și toracici
- Panarițiul herpetic. Infecție a vârfului unui deget; rar la picioare. Înainte de adoptarea “
Măsurilor universale de precauție” apărea la personalul medical, mai ales la
stomatologi. Asociat cu nevrită dureroasă a degetului afectat și antebrațului.
- Infecție HSV a mamelonului. Asociată cu transmiterea HSV de la sugar la mamă în cursul
alăptării.
- Infecții HSV ale nervilor senzoriali lombosacrali. Când ggl lombosacrali sunt infectași ca
urmare a herpesului ano-genital, leziunile recurente pot apărea pe organele genitale dar
și în zona gluteală, pe coapse și pe mucoasa peerianală.
- Herpesul perianal nu implică în mod neapărat inocularea anală directă a HSV. Prezența
leziunilor herpetice în dermatomul sacral poate fi însoțită de reactivare/răspândire a
HSV din mucoasa genitală.
 Complicații ale infecțiilor HSV care afectează sistemul nervos senzorial periferic
- Eczema herpeticum. De obicei apare după autoinocularea HSV ( cel mai frecvent herpes
oro-labial) într-o zonă cu dermatită atopică.
- Infecție secundară cu S. aureus. Apare frecvent în asociere cu eczema herpeticum
- Eritem polimorf. La unii indivizi cu infecții HSV recurente poate apărea eritem polimorf
la fiecare recurență.
 În cursul gingivostomatitei herpetice primare simptomatice pacienții pot avea febră
 Limfadenopatii regionale. Non-fluctuante, dureroase, de obicei unilaterale.
 SNC. Semne de meningită aseptică: cefalee, febră, rigiditate a cefei, pleocitoză LCR cu nivel
normal al glucozei și culturi LCR pozitive pentru HSV.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

 Infecție HSV intraorală primară

- Stomatită aftoasă
- Boală mână-picior-gură
- Herpangină
- Eritem polimorf
 Leziuni recurente
- Eritem fix post-medicamentos
INVESTIGAȚII DE LABORATOR

 FROTIU TZANCK. În mod optim, lichidul dintr-o veziculă intactă este distribuit pe o lamelă de
microscop, uscat și colorat Wright sau Giemsa. Rezultatul este pozitiv dacă se detectează
cheratinocite acantolitice sau cheratinocite gigante multinucleate acantolitice. Testul este
pozitiv 75% din cazurile cu leziuni precoce, indiferent dacă este vorba de infecția primară sau de
o recurență.
 DETECTAREA ANTIGENELOR PRIN FLUORESCENȚĂ DIRECTĂ (DFA). Folosirea unor anticorpi
monoclonali cu specificitate pentru antigenele HSV-1 și HSV-2 permite detectarea și
diferențierea antigenelor HSV pe frotiul realizat din leziune.

DIAGNOSTIC ȘI PROGNOSTIC

 Diagnostic. Este suspicionat pe baza semnelor clinic și confirmat prin frotiu Tzank, culture virale
sau detectarea antigenului folosind DFA.
 Sinteza unor anticorpi împotriva (g)H1 sau (g)H2 poate dura între 2-6 săptămâni. Herpesul
recurrent poate fi exclus dacă pacientul este seronegativ pentru anticorpi HSV.
 Recurențele HSV tind să devină tot mai rare odată cu trecerea timpului.
 Eczema herpeticum poate complica diverse dermatoze. Pacienții cu defecte de apărare imună
pot avea diseminare cutanată a HSV, răspândire sistemică a virusului și ulcere cornice.
 Eritemul polimorf poate complica fiecare recurența a herpesului, apărând la 1-2 săptămâni dupa
simptomele specifice.

ECZEMA HERPETICUM

 HSV infectează epidermal lezat, cel mai frecvent în zonele cu dermatita atopică, producând
eczema herpeticum.
 Alte dermatoze în cazul cărora leziunile pot fi infectate cu HSV sunt boala Darier, arsurile
termice, boala Hailey-Hailey, boala T. imunoglobuloasă, ihtioza vulgară și limfomul cutanat cu
celule T.
 Epidemiologie. HSV-1>HSV-2. Mai frecvent la copii.
 poate fi transmisă de la un părinte cu herpes labial la un copil cu dermatită atopică, mai ales
dacă copilul are eritrodermie.

Eczema herpeticum primară

 poate fi asociată cu febră, stare generală alterată și iritabilitate.

 În cazurile recurente există istoric de leziuni similare, simptomele sistemice sunt mai puțin
severe.
 Leziunile debutează pe tegumentul anormal și se pot extinde periferic timp de mai multe
săptămâni în cursul infecțiilor HSV primare sau recurente.
 Infectarea secundară cu S. aureus este relativ frecventă și poate fi dureroasă.

Leziuni cutanate
  Vezicule care evoluează către eroziuni ștanțate. Veziculele sunt limitate inițial la tegumentul
eczematos.
 Spre deosebire de erupțiile HSV primare sau recurente, în eczema herpeticum leziunile nu sunt
grupate, ci diseminate în zona cu dermatoză. Ulterior leziunile se pot răspândi și la tegumentul
normal.
 Eroziunile devin confluente și determină apariția unor arii denudate extensive.
 Uneori veziculele apar în valuri succesive
 Zone afectate frecvent: fața, gâtul și trunchiul.

Examinare generală. Infecția primară ar putea fi asociată cu febră și limfadenopatii.

Diagnostic diferențial. Eroziuni/veziculo-pustule larg răspândite. Varicelă, infecție VZV diseminată,

infecție HSV diseminată (sistemică)

Diagnostic. Se stabilește pe baza criteriilor clinice și este confirmat prin detectarea antigenelor specifice.
Trebuie exclusă infecția cu S. aureus.

Evoluție. În absența tratamentului, episodul primar de eczemă herpeticum are o evoluție naturală și se
vindecă în 2-6 săptămâni. Episoadele recurente sunt mai blânde și nu se asociază cu simptome
sistemice. Poate apărea diseminare sistemică, mai ales dacă există defecte de apărare imună.

HSV- TRATAMENT

 Profilaxie. Evitarea contactului cutanat direct în cursul episoadelor infecțioase.

 Terapie antivirală topică. Eficacitate minimă
 Unguent 5% cu aciclovir, aplicat de 6 ori pe zi, timp de 7 zile
 Cremă 1% cu penciclovir aplicată la fiecare 2 ore în timpul zilei, pentru infecțiile oro-labiale
recurente.

Terapia antivirală orală

- Aciclovir, valaciclovir și famciclovir. Valaciclovir un precursor al aciclovirului, are

biodisponibilitate mai bună și se absorbe aproape 85% după administrare orală.
Famciclovirul este la fel de eficace pentru infecțiile HSV cutanate.
o Aciclovir 400mg x 3 ori/zi sau 200mg x5 ori/zi, timp de 7-10 zile
o Valaciclovir 1 g x 2/zi timp de 7 zile
o Famciclovir 250 mg x3/zi timp de 5-10 zile
- Recurențele. Majoritatea recurențelor nu beneficiază în urma tratamentului oral cu
aciclovir. Tratamentul continuu oral de întreținere (ex valaciclovir 500mg/zi) poate fi
eficace în formele recurente severe.

HERPES ZOSTER

Etiologie și epidemiologie

 Epidemiologia infecțiilor VZV(virusul varicelo-zosterian) este în schimbare din cauza imunizării cu

vaccin cu virus viu ( atenuat ) folosit pentru prevenirea varicelei la copii și a herpesului zoster (HZ
 ) la adulți . Incidența cumulativă pe durata vieţii la HZ este 10-20 % , fiind mai mare la
persoanele cu disfuncție imună .
 Patogeneză . La persoanele cu varicelă , VZV este transportat centripet pe calea fibrelor
nervoase senzoriale din leziunile cutanate și mucoase până în ganglionii senzoriali . VZV se
localizează în acești ganglioni , unde rămâne în fază latentă pe toată durata vieţii individului .
 Reactivarea virusului are loc în ganglionii în care VZV atinge densitatea maximă şi este
declanșată de imunosupresie , traumatisme , tumori , sau iradiere ( vezi factorii de risc ) . Virusul
reactivat se multiplică şi este transportat centrifug pe calea nervilor senzoriali până la
tegument/mucoase , unde determină apariția veziculelor caracteristice.

MANIFESTĂRI CLINICE

 Herpesul zoster se manifestă în 3 stadii distincte (1) prodrom, (2) infecție activă și (3) nevralgie
post herpetică (PHN)

1. Prodromul. Durerea, sensibilitatea, paresteziile în dermatomul afectat preced erupția. Durerea

poate mima angina sau abdomenul acut.

- Alodinie: sensibilitate crescută la stimuli slabi

- Zoster fără herpes: nervii pot fi afectați în absența leziunilor cutanate de zoster
- Simptome generaale de tip gripal pot apărea în cursul prodromului și infecției active

2. Leziuni pe dermatoame

- papule (24h)- vezicule-bule(48h)-pustule (96h)-cruste(7-10 zile)

- noi leziuni continuă să apară până la 1 săptămână. Bază eritematoasă și edematoasă
acoperită cu vezicule de obicei în 2-4 săptămâni.
 - Distribuție. Unilaterală, respectă dermatomul. Pot fi implicate 2 sau mai multe
dermatoame alăturate.
- Afectarea zoster a dermatoamelor fără continuitate între ele este rară.
 La 10% din indivizii sănătoși apare diseminare hematogenă a infecției la alte regiuni cutanate
 Locuri afectate cu predilecție. Torace (>50%), teritoriul trigeminal (10-20%), lombosacral +
cervical (10-20%)
 Afectarea mucoaselor. Apar vezicule și eroziuni în cavitatea bucală, vegin și vezica urinară, în
funcție de dermatomul implicat
 Limfadenopatii. Ggl regionali corespunzători zonelor afectate sunt frecvent măriți și sensibili.
 Modificări ale nervilor senzitivi și motori. Se pun în evidență prin examen neurologic. Tulburări
senzoriale (legate de percepția temperaturii, durerii și atingerii) și paralizie motorie (ușoară) de
ex paralizia facială.

Zoster oftalmic

 Implicarea ramurii V-1 (oftalmică) a nv trigemen apare în aproximativ 1/3 din cazuri și se
manifestă prin vezicule pe fața laterală a nasului și pe vârful acestuia.
 Complicațiile includ uveită, cheratită, conjunctivită, retinită, nevrită optică, glaucom, proptoză,
retracție cicatriceală a pleoapei și paralizii ale mușchilor extraoculari.
 Necroza acută de retină este întâlnită predominant la persoane cu deficite imune

Hemipareză controlaterală întârziată. Se manifestă în mod tipic prin cefalee și hemiplegie la un pacient
cu istoric recent de HZ oftalmic.

Manifestări generale. În stadiul prodromal și de erupție activă a veziculelor: simptome de tip gripal. În
stadiile cronice: depresia este foarte frecventă la indivizii cu PHN.

Nevralgia postherpetică. Se caracterizează prin durere severă constantă cu caracter de junghi, arsură
sau diestezie, poate persista luni ( sau chiar ani la unii pacienți) mai ales la vârstnici.

DIAGNOSTIC

 Stadiul prodromal. HZ ar trbui avut în vedere la pacienți vârstnici sau imunocompromiși care
prezintă durere unilaterală
 Etapa de erupție a veziculelor. Manifestările clinice sunt sugestive, diagnosticul poate fi
confirmat prin test Tzanck, DFA sau culturi virale, trebuie exclusă o infecție HSV.
 Sindromul durerii postherpetice. Diagnosticul are la bază istoricul și manifestările clinice.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

 Stadiul prodromal/durere localizată. Poate mima migrena, afecțiunile cardiace sau pleurale,
abdomenul acut sau afecțiunile vertebrale.
 Erupția în teritoriul dermatomului. Infecție HSV, dermatită de contact fotoalergică (iederă
otrăvitoare, stejar otrăvitor), erizipel și fasceită necrozantă.

EVOLUȚIE
  Diseminarea HZ. Se caracterizează prin prezența a cel puțin 20 de leziuni în afara dermatomului
afectat și a dermatoamelor adiacente. Întâlnită la 10% din cazuri, de obicei la pacienții cu
defecte de apărare imună. VZV poate disemina pe cale hematogenă la tegument și viscere
 Complicații neurologice- meningoencefalită , sindroame vasculare cerebrale , sindroame prin
afectarea nervilor cranieni ( ramura oftalmică a nervului trigemen- HZ oftalmic ) , nervii facial şi
auditiv sindrom Ramsay - Hunt ) , deficit motor periferic şi mielită transversă .
 Afectare viscerală: pneumonie , hepatită , pericardită / miocardită , pancreatită , esofagită ,
enterocolită , cistită şi sinovită .
 • Sindromul durerii post - herpetice. Riscul de nevralgie post - herpetică este la 40 % la pacienţii
> 60 ani , iar în 87 % din cazuri manifestările dispar în 6 luni . Incidenţa este maximă la
persoanele cu zoster oftalmic . Incidența nu pare a fi mai mare la persoanele cu disfuncție
imunitară comparativ cu populația generală . Durerea din HZ este asociată cu inflamație
neurală , infecție a nervilor în cursul reactivării acute şi inflamație neurală și fibroză în cazul
PHN .

TRATAMENT

 Profilaxie . Vaccinarea împotriva VZV efectuată cu vaccin viu atenuat reduce numărul cazurilor
cu 60 % şi scade incidența zosterului cu 51 % .
 Terapie antivirală .
- Famciclovir oral 500mg tid la intervale de 8 ore timp de 7 zile
- Valaciclovir 1g la fiecare 8 ore timp de 7 zile
- Aciclovir 800mg de 5 ori pe zi timp de 7 zile .
 Pacienți cu imunodeficienţă uşoară . La fel ca mai sus , dar tratament până la 10 zile .
 Pacienţi cu imunodeficiență severă : aciclovir 10 mg / kc IV la fiecare 8 ore timp de 7-10 zile .
 Infecție cu tulpini rezistente la aciclovir . Foscarnet IV 40 mg / kg la fiecare 8 ore până la
vindecare .
 Terapie de susţinere . Repaus la pat , sedare , controlul dureril cu analgezice narcotice ,
pansamente umede .
 Nevralgia post - herpetică .
- Gabapentin
- Pregabalin
- Antidepresive triciclice ex . Doxepin
- Capsaicină cremă cu aplicare topică .
- Bloc nervos .

MOLLUSCUM CONTAGIOSUM

 Este o infecție virală epidermică autolimitată

 Manifestările clinice. Papule de culoarea pielii, frecvent ombilicate. Numărul leziunilor variază
de la câteva până la foarte multe.
 În cazul unor tulburări de imunitate ale organismului gazdă apar noduli mari care devin
confluenți.
 Evoluție. La persoanele sănătoase boala se vindecă spontan.
Etiologie și epidemiologie

 MCV cuprinde 4 subtipuri virale distincte notate I, II, III, IV.

 Are omologie 30% cu virusul variolei. Acest virus nu poate fi crescut în cultură. Nu poate fi
diferențiat de alte poxvirusuri prin microscopie electronică.
 MCV colonizează epidermul și infundibilul foliculului pilos. Se transmite prin contact cutanat
direct.
 Demografie. Virusul este mai frecvent întâlnit la copii și adulți activi sexuali, bărbați > femei. La
persoanele cu forme avansate ale infecției cu virusul imunodeficienței umane (HIV) apar sute de
mici leziuni sau câteva leziuni gigante pe față și în alte regiuni.
 Patogeneză. Starea de purtător subclinic de MCV există probabil la mulți adulți sănătoși.
Unic între poxvirusuri, MCV induce formarea unor tumori epideermice, alte poxvirusuri
umane produc leziuni necrotice tip “pox”. În zona ombilicată sau subdenivelată a fiecărei
leziuni are loc ruperea celulelor afectate, urmată de eliberarea formei infecțioase a virusului.

MANIFESTĂRI CLINICE

 Papule, noduli, tumori cu zonă centrală ombilicată sau subdenivelată.leziunile au culoarea pielii.
 Formă rotundă, ovală sau hemisferică. Leziunile pot fi unice și izolate; multiple, larg distribuite și
discrete sau plăci confluente cu aspect mozaicat.
 Leziunile mari pot prezenta ăn zona centrală un dop cheratozic, fapt care le conferă acestora un
aspect subdenivelat sau ombilicat.
 Aplicarea de presiune ușoară pe leziune conduce la eliminarea dopului central.
 Autoinocularea este evidentă prin faptul că leziunile sunt aglomerate în regiuni precum axila.
 Răspunsul imun al organismului gazdă la antigenele virale determină apariția unui halou
inflamator în jurul leziunilor și anunță regresia spontană.
 Leziunile de MC pot fi extensive cazul unor tulburări de imunitate ale organismului gazdă , de
exemplu după tratament imunosupresiv sau la persoane cu infectie HIV .
 La indivizi cu piele de culoare închisă poate apărea hiperpigmentare postinflamatorie
semnificativă după tratament sau după regresie spontanā
 Distribuţie . Poate fi infectată orice regiune , dar sunt implicate mai ales zonele acoperite în mod
natural precum axilele , fosele antecubitale şi poplitee şi pliurile ano - genitale .
 Autoinocularea facilitează răspândirea leziunilor . Leziunile de molluscum sunt larg distribuite in
zonele cu dermatită atopică .
 Regiunile afectate la adulți cu molluscum contractat pe cale sexuală sunt zone inghinală ,
regiunea genitala , coapsele și abdomenul inferior .
 Prezența a numeroase leziuni faciale sugerează existenţa unui defect imunologic .
 Virusul poate afecta conjunctiva , cauzând conjunctività unilaterală .

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

 Numeroase papule de mici dimensiuni- veruci plane, condyloma acuminatum, siringom,

hiperplazie a gl sebacee.
 Leziuni solitare mari- cheratoacantom, carcinom spinocelular(SCC), carcinom bazocelular, chist
de incluziune epidermic.
  Leziuni faciale multiple la un pacient cu infecție HIV- infecție fungică diseminată (ex
criptococoză, histoplasmoză, coccidioidomicoză, penicilinoză)

INVESTIGAȚII DE LABORATOR-DIAGNOSTIC

 Dermatopatologie. Celulele epidermice conțin în citoplasmă corpi de incluziune voluminoși,

care sunt de fapt corpi de molluscum vizibili sub forma unor stricturi eozinofilice ovale unice
prezente în celulele din partea inferioară a stratului Malpighi. Infecția afectează inclusiv
epidermul și partea superficială a foliculului pilos. Corpii de molluscum pot fi observați și pe
frotiurile realizate din cheratina din centrul unei leziuni.
 Diagnostic. Este stabilit de obicei pe baza semnelor clinice. La pacienții cu infecție HIV se
practică biopsie lezională pentru a realiza diagnosticul diferențial cu o infecție fungică invazivă.

EVOLUȚIE-TRATAMENT

 La persoanele cu imunitate normală leziunile persistă de obicei până la 6 luni, după care suferă
regresie spontană și dispar fără formare de cicatrice.
 La indivizii cu infecție HIV, leziunile persistă și proliferează chir și după tratament local agresiv.
 De obicei sunt simptomatice, cauzează desfigurare și produc îngrijorare legată de transmiterea
infecției către partenerii sexuali.
 Tratament. Terapiile includ chiuretaj, criochirurgie și electrodesicare. Aplicarea de imiquimod
cremă 5% poate fi eficace.

INFECȚIA CU PAPILOMAVIRUS UMAN

HPV sunt vurusuri unicuitare la om și cauzează :

- Infecție subclinică
- O largă varietate de leziuni clinice benigne ale tegumentului și mucoaselor
- Leziuni premaligne cutanate și mucoase- carcinom spinocelular in situ (SCCIS), SCC invaziv.

Au fost identificate peste 150 de tipuri de HPV și au fost asociate cu diverse leziuni clinice și diverse
afecțiuni.

Papilomavirusurile infectează toate speciile de mamifere, precum și păsări, reptile și altele.

Infecţiile HPV cutanate sunt frecvente în populația generală :

- Veruci vulgare : reprezintă aproximativ 70 % din toate verucile cutanate şi sunt întâlnite la până
la 20 % din copii școlari .
- Veruca măcelarului : frecventă la măcelari , persoane care împachetează carne şi indivizi care
lucrează cu peşte .
- Veruci plantare : frecvente la copiii mai mari şi la adulții tineri , reprezintă 30 % din verucile
cutanate .
- Veruci plate : întâlnite la copii si adulti ; reprezintä 4 % din verucile cutanate .
- Tulpinile oncogene de HPV produc SSCIS şi SCC invaziv la indivizii cu defecte imunologice
- Epidermodisplazie veruciformă ( EDV ) .
- Infecţii ano - genitale cu HPV .
 - Vegetații veneriene : cea mai frecventă infecţie transmisă pe cale sexuală .
- Carcinom spinocelular . Unele tipuri HPV au un rol etiologic major in patogeneza SCC in situ și
invaziv la nivelul epiteliului ano - genital .
- În cursul naşterii , infecția HPV genitală a mamei poate fi transmisă la nou - născut , unde se
manifestă prin vegetații ano - genitale şi papilomatoză respiratorie ( secundară aspirației
virusului în tractul respirator superior ) .

Există anumite tipuri de HPV uman care infectează de obicei tegumentul cheratinizat .

 Verucile cutanate reprezintă :

- Hiperplazie epiteliala benigna discretă , cu diverse grade de hipercheratoză în suprafaţă
- Leziuni cu aspect de papule mici care se măresc formånd plăci extensive
 Leziunile pot deveni confluente , formând un mozaic .
 Extensia leziunilor este determinată de statusul imunologic al organismului gazdă .

EPIDEMIOLOGIE

 Transmitere.Contact cutanat direct . Traumatismele minore produc leziuni ale stratului cornos şi
facilitează infectarea epidermului .
 Demografie . Defectele imunologice ale organismului gazdă sunt asociate cu incidenţă crescută
şi extensie mai largă a verucilor cutanate : infecţie HIV , imunosupresie iatrogenă la primitori de
transplant .
 Epidermodisplazie veruciformā . Boală ereditară autozomal - recesivă . Leziuni dobândite
similare cu cele din EDV apar la unii pacienți cu infectie HIV .

MANIFESTĂRI CLINICE

- Veruca vulgară
- Verucile plantare
- Veruci plane
- Epidermodisplazie veruciformā
- Papilomavirusul uman- afecțiuni orofaringiene.

VERUCA VULGARĂ.

 Papule ferme cu diametru de 1-10 mm sau mai mare , hipercheratozice , cu suprafaţă rugoasă şi
cu vegetatii . Apar sub formă de leziuni izolate sau leziuni multiple diseminate , bine delimitate .
Localizate în zonele expuse la traumatisme mâini, degete și genunchi .
 Leziunile palmare întrerup liniile palmare şi amprentele . Normalizarea amprentelor este un
semn de vindecare .
 Prezența unor " puncte roșii sau brune " este caracteristică ; acestea se vizualizează cel mai bine
cu dermatoscopul , sunt patognomonice şi reprezintă anse capilare trombozate situate în
papilele dermice .
 Aranjament liniar : inoculare prin grataj .
 Veruci liniare : în zone tratate anterior .
 Veruca măcelarului : leziuni conopidiforme voluminoase prezente pe mâini la indivizi care
lucrează cu carne .
  Verucile filiforme au baze relativ mici , sunt proeminente şi alungite

VERUCILE PLANTARE

 Initial apare o papulă mică , lucioasă , net delimitată → placă cu suprafaţă hipercheratozică
aspră şi cu puncte roşu - brune ( capilare trombozate ) .
 La fel ca în cazul verucilor palmare , dermatoglifele palmare normale sunt întrerupte . Refacerea
dermatoglifelor reprezintă un semn de vindecare . Verucile se vindecă fără cicatrice .
 Tratamentele ( ex . criochirurgie , electrochirurgie ) pot produce cicatrice în zonele afectate .
 Uneori leziunile sunt foarte dureroase , mai ales în anumite tipuri acute şi când verucile sunt
situate în zone de presiune ( ex . capul unul metatarsian ) .
 Veruci în mozaic : se formează prin confluenţa mai multor veruci mici . Veruci în apoziție :
leziunile sunt situate pe suprafețele în contact ale unor degete alăturate .
 Sunt localizate la nivel plantar ; de obicei leziunile sunt solitare , dar pot exista trei până la şase
sau chiar mai multe .
 Alte localizări : puncte de presiune , capetele metatarsienelor , călcâie , degete de la picioare .

VERUCI PLANE

 Papule net definite , cu dimensiuni 1-5 mm , suprafață aplatizată și grosime 1-2 mm .

 De culoarea pielii sau brun - deschis .
 Leziuni rotunde , ovale , poligonale , sau liniare ( când inocularea virusului se face prin grataj ) .
 Localizate pe față în regiunea bărbii , pe fața dorsală a mâinilor și pe tible .

EPIDERMODISPLAZIE VERUCIFORMĀ

 Afectiune cu transmitere autozomal - recesivă .

 Papule cu suprafață plată . Leziuni de tip tinea versicolor , localizate în special pe trunchi . Sunt
de culoarea pielii , brun - deschis , roz , sau hipopigmentate .
 Leziunile pot fi numeroase , mari şi confluente . Uneori seamănă cu leziunile de cheratoză
seboreică şi cheratoză actinică .
 După inoculare traumatică au dispoziţie liniară .
 Distributie : față , suprafaţa anterioară a trunchiulul .
 Leziunile premaligne şi maligne apar cel mai frecvent pe faţă . SCC : in situ şi invaziv .

AFECȚIUNI OROFARINGIENE

 HPV infectează mucoasele celulelor epiteliale din cavitatea orală , cavitatea nazală şi căile
respiratorii .
 Infecțiile orale pot fi subclinice sau cauzează neoplasme orale benigne ori maligne .
 În cazul papilomatozei respiratorii sau laringiene , infecția cu HPV 6 și 11 este contractată în
cursul nașterii pe cale vaginală şi determină veruci ale orofaringelui şi căilor respiratorii
superioare .
 Leziunile laringiene produc morbiditate majoră .
 La unele persoane apare SCC .
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

 Verucă vulgară : molluscum contagiosum , cheratoză seboreică , cheratoză actinică ,

cheratocheratom , SSCIS , SCC invaziv .
 Verucă plantară : calus , corn sau cheratoză , exostozā .
 Verucă plană : siringom ( facial ) , molluscum contagiosum .
 Epidermodisplazie veruciformă : pitiriasis versicolor , cheratoze actinice , cheratoze seboreice ,
SSCIS , carcinom bazocelular .

INVESTIGAȚII DE LABORATOR

 Dermatopatologie . Acantoză , papilomatoză , hipercheratoză . O trăsătură caracteristică este

prezența de focare cu celule vacuolare ( coilocitoză ) , straturi verticale de celule
paracheratozice şi focare de granule cheratohialine aglutinate .
 Diagnostic . Este stabilit de obicei pe baza manifestărilor clinice . În cazul pacienţilor cu defecte
de apărare imună , diagnosticul de SCC indus de HPV ( localizat în zonele periunghiale sau în
regiunea ano-genitală ) ar trebui exculs prin biopsie lezională .

EVOLUȚIE CLINICĂ

 La pacienţii imunocompetenţi , infecţiile HPV cutanate de obicei se vindecă spontan , fără

intervenție terapeutică .
 Dacă însă există defecte de aparare imună , infecțiile HPV cutanate pot foarte rezistente la toate
modalităţile terapeutice .
 În cazul EDV , leziunile apar prima dată la vârsta de 5-7 ani și devin progresiv mai numeroase , iar
generalizate la unii pacienţi devin progresiv .
 Aproximativ 30-50 % din indivizii cu EDV dezvoltă leziuni cutanate maligne în arille cutanate
expuse la soare .

TRATAMENT

 Obiectiv . Terapiile agresive , care adeseori sunt foarte dureroase și pot produce cicatrice , ar
trebui evitate deoarece evoluţia naturală a infecţiilor HPV cutanate se caracterizează prin
vindecare spontană după câteva luni sau câțiva ani .
 Verucile plantare , care sunt dureroase din cauza localizării , pot fi abordate prin tratamente mai
agresive .
 Terapie iniţiată de pacient . Costuri minime ; durere absentă sau minimă .
 Terapie inițiată de clinician . Costisitoare , dureroasă .

Terapie iniţiată de pacient

- Pentru leziunile mici . Emulsie 10 % acid salicilic și acid lactic .

- Pentru leziunile mari . Aplicare de acid salicilic 40 % sub formă de pastă timp de 1 săptămână ,
apoi aplicare de emulsie cu acid salicilic şi acid lactic .
 - Cremă cu imiquimod . În zonele care nu sunt puternic cheratinizate se aplică la jumătate din
concentrație de trei ori pe săptămână . Pentru verucile persistente se aplică pasnament ocluziv .
Leziunile hipercheratozice de pe palme / plante ar trebui debridate frecvent ; folosirea
alternativă a imiquimodului cu un retinoid topix ( ex . Gel topic cu tazarotenar putea fi efciace ) .
- Hipertermie pentru veruca plantară . Hipertermia folosind imersiune în apă încălzită ( 45 ° C /
113 ° F ) timp de 20 minute de trei ori pe săptămână ( până la 16 tratamente ) este eficace la unii
pacienţi .

Terapie inițiată de clinician

- Criochirurgie . Dacă pacienţii au încercat terapii la domiciliu şi există posibilitatea unui tratament
cu azot lichid , criochirurgia ușoară folosind un aplicator cu vată sau un criospray- care îngheaţă
veruca şi 1-2 mm din ţesutul normal din jur timp de aproximativ 30 secunde . este foarte
eficace . Temperatura scăzută distruge țesutul infectat , dar nu şi virusul HPV .
- Criochirurgia se repetă în general la intervale de 4 săptămâni până la dispariţia verucilor . Este
dureroasă .
- Electrochirurgie . Este mai eficace decât criochirurgia , dar ar putea fi asociată cu risc mai mare
de cicatrizare . Pentru anestezie în cazul verucilor plane se poate folosi cremă EMLA . Verucile
mai groase necesită de obicei injectare de lidocaină , mai ales în cazul leziunilor palmare /
plantare .
- Chirurgia cu LASER CO2 . Poate fi eficace pentru verucile refractare , dar nu este mai bună decât
criochirurgia sau electrochirurgia în mâinile unui clinician cu experienţă .
- Chirurgie . Verucă vulgară non - plantară unică : chiuretaj după înghețare cu freon ; excizia
chirurgicală a infecţiilor HPV cutanate nu este indicată , deoarece aceste leziuni reprezintă
infecţii ale epidermului .