Întrebările pentru examen la disciplina Pediatria, studenţi anul V, facultatea Medicină

Pediatrie-Semiologie
1. Particularităţile anatomo-fiziologice ale sistemului nervos la copii. Ontogeneza sistemului nervos. Prinicipalele elemente ale
evolutiei morfofunctionale ale sistemului nervos la sugar si copil mic. Metodele de examinare clinică a sistemului nervos.
În dezvoltarea intrauterină a SNC se deosebesc cîteva etape de dezvoltare.
• Prima etapă - perioada embrionară corespunde primului trimestru al vieţii intrauterine. Primele semne a plastinei
nervoase apar la a 3 săptămînă de dezvoltare intrauterină, această plastină i-a forma unui tub, pe partea anterioară a
căreia apar trei vezicule nervoase. Vezica anterioară şi cea posterioară se mai împart în jumătate şi aşa se formează cinci
vezicule, care poartă denumirea telencefalon, diencefalon, mezencefalon, metencefalon şi mielencefalon. Din telencefalon
se dezvoltă emisferele şi ventriculele laterale, din diencefalon se dezvoltă regiunea diencefalică şi ventriculul III al
creierului, din mezencefalon - mezencefalul şi apeductul Sylvi, din metencefalon se dezvoltă puntea Varoli, cerebelul şi
ventriculul IV, din mielencefalon - medulla oblongată, măduva spinării şi canalul medular central.
• În prima lună apar şi primele plexuri vasculare, care secretă lichidul cefalorahidian (LCR). În perioada lunii a 2-a cresc
intensiv emisferele şi ganglionii subcorticali. În luna a 3-a apare circuitul Vilizy. Aşa dar, în prima etapă de dezvoltare
intrauterină apare tubul nervos din care se dezvoltă intensiv emisferele creierului, apare cortexul cu unele
circumvoluţiuni, paralel se dezvoltă nucleii subcorticali, capsula internă, talamusul opticus, cerebelul. Apare sistemul
vascular cu plexus chorioideus ce secretă LCR. Acţiunea diferitor factori nocivi asupra fătului în această perioadă va duce
la reţinerea în dezvoltare ale diferitor sectoare ale creierului. Această perioadă este cea mai periculoasă în apariţia
anomaliilor de dezvoltare, însă care depinde de intensitatea factorilor nocivi.
• Etapa a doua cuprinde trimestrul II al vieţii intrauterine (4-6 luni), care se numeşte fetală precoce (12-28 săptămîni). Se
caracterizează prin intensificarea diferenţierii de mai departe a sectoarelor creierului.
Datorită LCR care se secretă în abundenţă de plexus chorioideus veziculele creierului se dilată, ce provoacă apariţia
hidrocefaliei fiziologice. La a 4-a lună apare sulcul Sylvi (sulcus cerebry lateralis), la a 5-a lună - sulcus Rollandi (sulcus
centralis). Intens se diferenţiază circumvoluţiunile scoarţei. La 5-a lună în locul veziculei IV apare ventriculul IV cu
foramen Majandi şi două foramen laterale Luşca. Prin aceste orificii LCR pătrunde pe suprafaţa creierului. În această
perioadă se diferenţiază intensiv scoarţa creierului: apar straturile de celule corticale şi cîmpurile funcţionale. În
alimentarea creierului o însemnătate mai mare capătă sistemul vascular.
• A treia etapă - fetală tardivă - creierul format continuă să crească în dimensiuni. Continuă procesul de mielinizare, însă
mielinizarea decurge neuniform. La început se mielinizează măduva spinării la a 4-a lună de viaţă intrauterină. Către
naştere mielinizarea se riridcă pînă la mezencefal. Adică la naştere copilul este o fiinţă “trunculară”. Emisferele se
mielinizează după naştere şi se termină la 2-3 ani de viaţă, ce are importanţă în practică (cel mai des se afectează
trunchiul cerebral şi tratamentul trebuie de continuat intensiv pînă la 3 ani). Cel mai încet se mielinizează cerebelul.
Stratificarea scoarţei cerebelare se termină la a 9-11 lună de viaţă postnatală. Celulele cerebelului continuă să se
înmulţească şi după naştere, deacea copiii încep să meargă doar la vîrsta de 1 an.
• În primul trimestru creierul se alimentează preponderent prin difuzie din vezicule şi LCR, iar apoi în trimestrul trei
creierul se alimentează din sistemul vascular.Cea mai intensă vascularizare a creierului se petrece în luna a 8-a de viaţă
intrauterină, ce are importanţă în practică. Copiii născuţi în această lună fac frecvente hemoragii cerebrale, deoarece
vasele lipsite de fibrele elastice argintofile sunt fragile. La nou- născuţi masa creierului (370-390 gr) atinge 10-12% din
masa corpului.
Particularităţile de bază anatomo-fiziologice ale sistemului nervos central la sugari
• Sistemul nervos al copiilor de vîrstă fragedă se caracterizează prin unele
• particularităţi: 1) imaturitatea elementelor celulare şi a fibrelor nervoase, ce determină o afectare difuză a
creierului,
• 2) sensibilitate mărită faţă de factorii nocivi şi prag de excitabilitate scăzut, ce poate provoca stare de rău convulsiv,
3) hidrofilie mărită a ţesutului nervos ce contribuie la dezvoltarea rapidă a edemului cerebral,
• 4) intoleranţa SNC faţă de sistemul imun, ce condiţionează apariţia autoanticorpilor anticerebrali în caz de afectare a
barierei hematoencefalice,
• 5) plasticitatea şi posibilităţi compensatorii mari ale creierului, 6) creierul chiar şi la nou-născut se află într-o cutie
relativ rigidă - craniul.
Investigarea sistemului nervos la copii
• Examenul neurologic la copii este în dependenţă directă de particularităţile de vîrstă a SNC la copii, care sunt diferite
la prematur, la nou-născut la termen, la sugar şi copil de vîrstă fragedă (pînă la 3 ani). La copii mai mari examenul
neurologic este asemănător cu cel al adultului.
• Examenul neurologic la copii de vîrstă fragedă (0-3 ani) constă din 2 verigi principale:
• Aprecierea gradului de maturizare anatomică şi funcţională a SN corespunzător vîrstei;
• Aprecierea simtomelor şi sindroamelor neurologice în dependenţă de etiologie şi localizarea focarului patologic,
care va evalua într-un diagnostic preventiv mai mult sau mai puţin conturat.
• Aprecierea corectă a gradului de maturizare fiziologică a SNC şi a dezvoltării psihomotorii a copilului în perioada
postnatală (în deosebi în 1 an de viaţă) favorizează depistarea precoce a semnelor patologice din partea SNC. Cu
cît gradul de afectare a SNC este mai mare, cu atît simtomele neurologice vor apărea mai devreme, chiar din
perioada nou-născutului. Dacă afectarea SNC este într-o formă uşoară, atunci semnele de afectare pot fi bine
destinse mai tîrziu datorită reţinerii procesului de mielinizare a fibrelor nervoase şi corespunzator agravării
treptate a retardului neuropsihic.
• Gradul de maturizare a SNC se poate stabili prin urmărirea dezvoltării psiho-motorii a copilului în perioada
0-3 ani, adică în perioada, cînd se termină maturizarea anatomică a SNC.

2. Simptoamele şi sindroamele de afectare: copilul moale, convulsiile, comele, hipertensiunea

intracraniană, edemul cerebral, meningismul. Metode de examinări complementare.
Principalele sindroame şi simptome cerebrale nespecifice
Apar în primul rînd din pricina tulburărilor de circulaţie sanguină şi a lichidului cefalorahidian, excitării meningelui şi a
pereţilor vaselor sanguine cu diferiţi agenţi patogeni (virusuri, toxine, metaboliţi, microbi), derglării tonusului SN vegetativ.
Mai rar, mai sever, dar permanent la copii semnele cerebrale nespecifice apar în cazul creşterii tensiunii intracraniene.
Simptoamele cerebrale generale nespecifice sunt: durerea de cap sau cefaleea, cefalalgia, tulburări de cunoştinţă, vomă,
vertijurile, hipertemia, convulsiile, sindrom hipertensiv, sindromul meningian.
 Cefaleea (cefalalgia) este unul din cele mai frecvente semne clinice din neuropediatrie. Se întîlneşte în distoniile
vegetative, infecţii, stări psihogene (de stres), tulburări ale hemodinamicii şi ale LCR, în caz de procese intracraniene de
volum, maladii ala organelor interne, ale ochilor, nasului urechilor, dinţilor, mai rar la copii se întîlneşte cefaleea ca boală
migrenoasă sau sindromul claster. În
dependenţă de etiologie cefaleea poate avea un caracter acut de acces sau lent, surd sau înţepător, constant sau periodic,
pulsativ sau de constricţie etc. După localizare cea mai des întîlnită la copii este cefaleea frontooccipitală, iar apoi bitemporală
şi supraorbitală. Mai frecvent cefaleea la copii apare în a doua jumătate a zilei, dar se poate întîlni la copii şi după somn pe
nemîncate.
Voma este un semn cerebral important şi des întîlnit la copii. Este important de reţinut că voma “centrală” sau “cerebrală”
întotdeauna este însoţită de cefalee şi des de febră, în caz de infecţii, intoxicaţii etc apare deobicei pe nemîncate dimineaţa,
dar poate apare şi cînd copilul bea sau ia masa. Deobicei starea copilului după vomă se ameliorează temporar.
La nou născuţi şi sugari este necesar de diferenciat voma “centrală” de cea “periferică” în caz de pilorostenoză sau
pilorospasm. La copii cu pilorostenoză voma apare după fiecare hrănire, “fontan”, copiii devin hipotrofici, necesită tratament
chirurgical. Copiii cu pilorospasm nu vometează după fiecare alimentare şi starea se ameliorează după administrarea
(atropinei, tincturei de valeriană, pipolfenei).
Vertijurile des apar la copii în caz de hipoxie şi hipoglicemie a creierului. Ele sunt frecvente în dereglările de circulaţie
sanguină a creierului, în caz de lipotimie, stări sincopale, diferite anemii. Vertijul este caracteristic şi pentru afectarea
aparatului vestibular. Însă în acest caz rotaţia obiectelor din jur este mai pronunţată, tulburările vegetative şi starea copilului
sunt mult mai grave.
Tulburări de cunoştinţă: La începutul inspectării fiecărui copil noi suntem datori să determinăm starea cunoştinţei
bolnavului. Determinarea stării de cunoştinţă a copilului are o însemnătate primordială în aprecierea justă a gradului de
afectare şi gravităţii bolnavului.
Cea mai uşoară formă de tulburare a cunoştinţei este exitaţia psihomotorie, care la copii de vîrstă şcolară, în caz de
hipertermie infecţioasă, poate atinge forma de deliriu şi chiar halucinaţii (deliriu infecţios).
Forma medie de tulburare a cunoştinţei se caracterizează prin inhibiţie psihomotorie de la somnolenţă pînă la sopor.
Copilul este apatic, somnolent, dezorientat în mediul înconjurător. În caz de sopor se păstrează reacţia la excitaţii de durere şi
auditive.
Forma cea mai grea şi periculoasă de tulburare a cunoştinţei este starea de comă - pierderea completă a cunoştinţei,
sensibilităţii, reflexelor, cu apariţia dereglărilor de respiraţie şi cardiovasculare.
Se disting cîteva grade de comă:
Caracterul Poza copilului
Nivelul de afectare Reflexele Gradul de comă respiraţiei
Gradul I-I Respiraţie Decorticaţie - mînuţele flexate spre piept,
Cein-Stox picioruşele întinse în hipertonus
Cortexul
Nucleii subcorticali Reflexele păstrate
Mezencefalul, Reflexul pupilar (III- IV n.cr) Gradul I-II Hiperventilaţie Decerebraţie - mîinile şi picioruşele întinse în
diminuat sau dispare centrală hipertonus, capul retroflexat

Puntea Varoli, Reflex cornean Reflex Gradul I-III Apnoe periodică Hipotonie sau atonie musculară
oculovestibular, Reflex de tusă, Vomă scăzute
sau dispar

Bulbul areflexie Gradul I-IV Apnoe Atonie totală

 Sindromul hipertermic este unul din cele mai frecvente sindroame întîlnite în practica pediatrică, deoarece creierul este
maturizat incomplet şi mecanismele de termoreglare încă nu sunt atît de efective ca la maturi. Acest sindrom, îl atribuim la
sindroamele preponderent cerebrale generale, deoarece pentru prima dată reglarea temperaturii corpului a fost posibilă la
fiinţele, apărute în filogeneză, cu un creier bine determinat din punct de vedere morfologic şi fiziologic.
Se cunnosc două forme şi două mecanisme de bază de ridicare a f corpului:
1. Stare febrilă, care apare pe fondalul cînd funcţia centrelor de termoreglare din hipotalamus nu este dereglată, dar sub
acţiunea substanţelor pirogene (exogene - lipopolisaharidele, sau endogene - din macrofagi, granulocite, neutrofile,
euzinofile în urma fagocitozei) se schimbă “punctul de to a corpului” (set point) genetic determinat la un nivel mai înalt în
urma activităţii mecanismelor da termoreglare. Stările febrile au un caracter pozitiv biologic de apărare a organismului.
Pentru ele este caracteristică eficacitatea preparatelor antipiretice (analgina, paracetamol, aspirina etc.).
2. Reacţia hipertermică (to mai înaltă de 38,0 - 38,50 C), care apare pe fondalul tulburării şi decompensării funcţiei
mecanismelor de termoreglare (intensificarea cu decompensarea metabolismului, tulburări patologice ale centrelor de
termoreglare, acţiunea substanţelor toxice, narcotice etc.). Reacţiile hipertermice se întîlnesc des în practica pediatrică mai ales
în neuroinfecţii, diferite viroze etc. şi sunt lipsite de sensul biologic pentru organism. Ele poartă un caracter numai patologic.
Datorită hipertermiei se decompensează toate formele de metabolism, creşte intoxicaţia endogenă a organismului (cascada de
metaboliţi intermediari), se dereglează centrii vitali - respirator şi cardiovascular, apar convulsii, creşte edemul cerebral.
Reacţiile hipertermice nu se jugulează cu antipiretice, doar folositoare sunt metodele fizice: frecţii cu tifon muiat în apă a
corpului şi rece la cap şi pe vasele magistrale (salfete, scutice umede etc).
Sindromul epileptic sau accesele convulsive şi neconvulsive - este o reacţie patologică nespecifică a creierului foarte des
întîlnită la copii de vărstă fragedă şi care se caracterizează prin pierderea cunoştinţei de scurtă durată (de la 1-2 sec pînă la
căteva min sau chiar mai mult), contracţii musculare locale sau generalizate cu caracter clonic, tonic, clonicotonic sau polimorf,
tratamentul incorect al căreia poate duce la boala epileptică (boala neagră - în popor), decorticaţii sau sfărşit letal. La copii cel
mai des se întîlnesc convulsiile în caz de infecţii, intoxicaţii, traume cerebrale, diferite enzimopatii, ce duc la tulburări
metabolice ale celulelor nervoase, eredodegeneraţii ale SNC şi alte patologii, ce condiţionează creşterea tensiunii intracerebrale
şi edemul cerebral. Uneori accesele convulsive se repetă des cu intervale mici (3-5-10 min.) de repaos în decurs de 15 minute şi
mai mult, sau fără întrerupere şi poartă denumirea de “stare de rău epileptic” sau “status epilepticus”. Uneori convulsiile sunt
parţiale, de focar fără pierderea completă a cunoştinţei - convulsii de tip jaxonian, cînd sunt excitate anumite porţiuni motorii
ale scoarţei. Excitarea sectorului adversiv al lobului frontal provoacă convulsii adversive cu întoarcerea globilor oculari şi
capului, iar al sectorului opercular - convulsii operculare (limitarea actului de sugere, contracţii a muşchilor orbicularis oris,
limbii) des întîlnite la nou-născuţi şi sugari. Pe larg despre sindromul epileptic - vezi capitolul corespunzător.
Sindromul de hipertensiune intracraniană este un sindrom sever şi periculos. Se caracterizează prin cefalee, greaţă, vomă
dimineaţa pe nemîncate, vertijuri, redoarea muşchilor occipitali, poziţie forţată a capului, edem papilar la fundul de ochi, la
craniogramă se intensifică impresiile degitale (în număr mic impresiile degitale pot fi la copii sănătoşi pînă la vărstă de 15 ani).
La puncţia lombară LCR (lichidul cefalorahidian) curge în get, adică tensiunea depăşeşte 120-150 mm ai col. de apă. La sugari
hipertensiunea intracraniană se caracterizează prin ţipăt straniu în somn, nelinişte sau apatie, tensionarea sau bombarea
fontanelei, dilatarea venelor pe cap, desfacerea suturilor, mărirea accelerată a perimetrului craniului.
Sindromul hipertensiv ca diagnostic trebuie să fie stabilit în mod obligator în următoarele forme de patologii de bază: 1) în
caz de boli infecţioase acute (viroze acute, pneumonii acute - primele zile, meningite, encefalite), 2) în caz de traume cranio-
cerebrale acute natale sau dobîndite postnatal, 3) în caz de procese de volum expansiv în creier (tumori, abcese, hematoame) 4)
în caz de hidrocefalie congenitală sau dobîndită subcompensată sau decompensată, 5) în caz de craniostenoză, 6) în caz de
intoxicaţii acute (apă, alcool etc.), 7) în caz de boli parazitare ale creierului (cisticercoză, echinococoză, ascaridoză) ce
ocluzionează foramen Monro, Luşca, Majandi, 8) status epilepticus, dacă la puncţia lombară sau ventriculară LCR curge inget.
La copii şi sugari în deosebi, datorită afectării plexus horioideus din ventriculii creierului (se dereglează procesul de
secreţie şi rezorbţie a LCR) sau datorită ocluziei căilor licvoriene, apare aşa numitul sindrom hipertensiv-hidrocefalic ce e
determinat de mărirea cantităţii de LCR din creier, lărgirea ventriculelor şi mărirea tensiunii intracraniene. Trebuie de subliniat
că nu rareori lărgirea ventriculelor este un semn de imaturitate a creierului sub formă de ventriculomegalie sau “hidrocefalie
fiziologică”, mai ales la prematuri sau în caz de insuficienţă a metabolismului de calciu. “Hidrocefalia fiziologică” decurge fără
hipertenzie intracraniană, şi într- un fel stimulează creşterea în volum al creierului şi craniului copilului.
Sindromul hipertensiv-hidrocefalic se dezvoltă şi în caz de blocadă (ocluzie) a căilor licvoriene în urma neuroinfecţiilor,
proceselor tumorale, traumelor cerebrale, bolilor parazitare (cisticercoză, echinococoză, uneori ascaridoză). Dacă ocluzia are
loc la nivelul foramen Monroe, atunci se dilată ventriculii laterali şi pe lîngă semnele cerebrale generale apar semne de afectare
a regiunii hipotalam-hipofizare (tulburări de somn-veghe, dereglări endocrine, tulburări trofice, vegetative etc). Cînd ocluzia are
loc la nivelul foramen Luşca şi Mojandi se dilată ventriculul IV, apare cefalee, vertij, vomă, nistagmus, globii oculari “plutesc”,
bradicardie, ataxie. Dacă această ocluzie progresează neîntrerupt, atunci apare sindromul Bruns - capul rigid, retroflexat, la
întoarcerea pasivă a capului la bolnav apar greţuri, vertijuri, vomă, cefalee intensivă, tulburări de respiraţie şi cardiovasculare.
Dacă ocluzia se petrece la nivelul apeductului Silvy apare sindromul laminei cuadrigemene - greaţă, vomă, cefalee, tulburări
oculomotorii: nistagm vertical, pareză a cîmpului de vedere în sus -“simptomul Parino”, plutesc globii oculari.
În caz de hipertensie severă cu edem al creierului pot apărea semne de dislocare a structurilor cerebrale - incarcerare
sau angajare în tentorium cerebelos sau în foramen magnum.
Sindromul meningian apare în cazul afectării foiţelor meningiene în urma unui proces inflamator, tumoare sau
hemoragie şi se caracterizează prin triada: 1) febră, 2) semne meningiene, 3) schimbări patologice a LCR. La copii trebuie de
deosebit sindromul meningian de meningism - nu afectarea, ci numai excitarea foiţelor meningiene de către toxine sau de
hipertensie intracraniană în urma infecţiilor acute, traume acute (natală sau dobîndită), intoxicaţii, procese de volum. În caz de
meningism nu vom avea schimbări patologice ale LCR.
Sindromul meningian este însoţit de semne cerebrale generale (cefalee, greţuri, vomă), hipertensie totală, hiperacuzie,
fotofobie şi poză meningiană caracteristică pentru meningită - capul retroflexat, burta “suptă”, mînuţele flexate şi strînse la
piept, picioruşele trase spre burtică. Poza meningiană apare datorită contracţiei musculare tonice şi poartă un caracter
reflector, nu benevol şi nu antalgic. Datorită reflexului tonic de pe foiţele meningiene apar şi alte semne meningiene: redoarea
cefei sau a muşchilor occipitali, simptomul Kernig, Brudzinski superior, mediu şi inferior. La sugar des se întîlneşte simptomul
Lesaj, tensionarea sau chiar bombarea fontanelei mari, lărgirea suturilor craniului, cît şi creşterea rapidă a perimetrului
craniului.

3. Particularităţile anatomo - fiziologice ale tegumentelor, mucoaselor şi fanerelor, ţesutului adipos subcutanat la copii
conform vîrstei. Funcţiile pielii. Metodele de examinare ale tegumentelor şi ţesutului adipos la copii.
Tegumentul la copii, ca şi la adulţi, este format din 3 straturi succesive, dispuse de la suprafaţă spre profunzime:
 • a) epidermul sau stratul superficial;
• b) dermul sau pielea propriu-zisă;
• c) hipodermul sau ţesutul adipos subcutanat.
• Între 1 şi 2-lea strat se află joncţiunea epidermo-dermică sau membrana bazală.
Anexele pielii sunt:
• -fanerele (unghiile, firele de păr) ;
• -glandele (sudoripare şi sebacee).
Particularităţi anatomice ale tegumentelor la copii (I):
> Funcţia de protecţie, mai slabă ca la adult ( epiderm mai subţire, fraged şi spongios, mebrană bazală strat cornos subţire;
> epiderm fraged şi spongios;
> membrana bazală nedezvoltată, fină şi poroasă;
> grosimea epidermului la nou-născuţi variază în dependenţă de regiunea corpului de la 0,15 pînă la 0,25 mm în timp
ce la adulţi aceste valori pot fi 0,25-0,36 mm;
> stratul granular la copii e slab dezvoltat fapt care explică transparenţa
roză;
stratul cornos este mult mai subţire şi mai lasc ca la adult;
legătura intre epidem şi dermă este slab dezvoltată: în unele afecţiuni aletegumentelor se produce
detaşarea epidermului, prin acest fapt explică dezvoltarea uşoară a epidermolizei, formarea uşoară a veziculelor,
bulelor la copii;
> strat reticular al dermului insuficient dezvoltat;
> vascularizare ( reţea capilară) bogată
• nedezvoltată, strat cornos subţire şi lasc, strat reticular slab dezvoltat, insuficienţa melaninei )
• Sensibilitatea pielii copiilor este mai mare, infectarea ei se produce mai uşor, fapt care este legat de dezvoltarea
incompletă a cheratinei din stratul cornos, imaturitatea factorilor imunităţii locale.
• Suprafaţa pielii copiilor este mai uscată decît la adult - predispoziţie către descuamare în urma
paracheratozei fizilogice şi a funcţiei scăzute a aparatului glandular al pielii.
• Funcţia excretorie a pielii la copiii mici este imperfectă. Glandele sudoripare la naştere sunt funcţional
nedezvoltate ( cu excepţia regiunii gîtului şi părţii piloase a capului).
• Intensitatea respiraţiei cutanate la copii este foarte înaltă datorită particularităţilor structurale, inclusiv
vascularizării
• Termoreglarea prin piele este imperfectă la nou-născuţi şi copiii mici din cauza suprafeţei pielii comparativ mai mari,
vascularizării mai intense a tegumentelor.
• Funcţia resorbtivă a pielii copiilor este mai pronunţată din cauza vascularizării intense a ei.
Unghiile - un epiderm modificat, fără elemente de straturi granular şi hialin, apar în săptămîna a 5-a de dezvoltare
intrauterină.
* La copiii născuţi la termen ating vîrfurile falangelor distale, reprezintă un criteriu de apreciere a
maturităţii nou-născutului.

Pîrul
* începe să se dezvolte din săptămînile a 5- 7 de dezvoltare intrauterină;
* este prezent la naştere;
* poate avea lungime şi densitate diferită, însă cu timpul el este înlocuit de părul permanent.
Glandele sebacee la nou-născut sunt completamente formate şi funcţionează încă din a 7-a lună de
dezvoltare intrauterină:
* morfologic ele sunt identice cu cele ale adultului;
* la naşterea copilului, pielea lui este acoperită cu un strat gras de secreţii ale glandelor, numită vernix
cazeosa. ( constă din grăsimi, colesterol, mult glicogen, particule de epidem exfoliat);
* la nou-născuţi pot să formeze microchisturi în regiunea nasului şi regiunile din apropiere -,,milia”,
ele
sunt deobicei superficiale şi dispar la scurt timp fără nici o intervenţie;
* la sugari cu predispoziţie alergică se poate dezvolta o hiperfuncţie la nivelul părţii piloase a capu
“cruste de lapte”.
Glandele sudoripare apar din săptămîna 8-a de dezvoltare intrauterină, iniţial pe palme şi tălpi şi la naştere
sunt numeric identice cu ale adultului.
* dezvoltarea şi maturizarea funcţională continuă după naştere, fapt care explică sudoraţia imperfectă la nou-
născuţi şi sugari;
* dezvoltarea canalelor excretorii se intensifică începînd cu luna a 5-a de viaţă, iar diferenţierea lor definitivă
corespunde vîrstei de 7 ani;
* din punct de vedere morfologic şi funcţional la naştere sunt dezvoltate doar glandele sudoripare localizate
pe frunte şi cap, ceea ce explică hipersudoraţia a acestor regiuni la sugar;
* pe măsură ce se dezvoltă şi se maturează glandele sudoripare şi sistemul nervos vegetativ se schimbă şi pragul
sudoraţiei:
* la un copil de 2 săptămîni sudoraţia se declanşază la o temperatură a aerului de 35o C
* la sugarul de 3 luni - la temperatura de 27-28o C.
* sudoraţia adecvată se instalează în decursul primilor 7 ani de viaţă;
* glandele sudoripare apocrine la naştere sunt nedezvoltate şi încep să funcţioneze de la vîrsta
10 ani.
Dezvoltarea ţesutului adipos subcutanat începe din luna a V de dezvoltare intrauterină;
* în primul an de viaţă creşterea ţesutului adipos -preponderent pe contul măririi numerice a celulelor adipoase;
* supraalimentarea copilului de această vîrstă poate duce la dezvoltarea excesivă a adipocitelor şi a unor unor forme
severe şi persistente de obezitate.
 * adipocitele sunt mai mici, cu nuclee bine dezvoltate; cu timpul celulele se măresc în dimensiune, iar nucleiele se
micşorează;
* la copii primului an de viaţă raportul dintre ţesutul adipos subcutanat şi masa corpului este relativ mai mare ca la
adult, fapt ce explică forma şi aspectul deosebit al corpului copiilor mici;
* la sugar în cavităţile toracică şi abdominală, precum şi în spaţiul retroperitoneal sunt practic absente depunerile de
ţesut adipos. Ele se dezvoltă doar către vîrsta de 5-7 ani şi , în mod deosebit, în perioada pubertară;
* la nou-născut şi sugari este prezent ţesutul adipos embrionar, care posedă nu doar funcţie de
depozitare, dar şi funcţie hematopoietică;
* la nou-născuţii şi sugari este prezent ţesutul adipos brun, situat în regiunea dorso-cervicală, în jurul tiroidei,
timusului, în regiunea axilară, zona supraileocecală şi în jurul rinichilor, interscapular;
* funcţia de bază a ţesutului adipos brun este termogeneza necontractivă, adică neasociată de contracţia musculară;
* capacitatea de termogeneză a ţesutului adipos brun este maximă în primele zile de viaţă. Rezervele de acest ţesut la
copilul născut la termen pot asigura o protecţie faţă de hipotermia moderată pe parcursul a
1- 2 zile;
* către momentul naşterii ţesutul adipos subcutanat este mai pronunţat pe faţă, membre, torace, spate.;
* Dispariţia ţesutul adipos subcutanat în caz de distrofie survine în succesiune inversă.

4. Semiologia afecţiunilor tegumentelor, mucoaselor, ţesutului adipos la copii de diferite vîrste.

* paliditatea ( în anemie, edem, spasm vascular - frig, frică, vomă, precum şi în urma umplerii incompletă a
patului vascular (insuficienţa valvulelor aortice);
* hiperemia pielii poate surveni în mod fiziologic sub acţiunea temperaturilor înalte sau joase, în excitaţie
psihica, iritare mecanică a pielii;
hiperemia patologică :
* în stări febrile, în eritrocitoză;
• hiperemia cu localizare caracteristică pe gît, obraji, nas şi în jurul ochilor este caracteristică pentru lupus
eritematos sistemic;
• hiperemia locală însoţeşte inflamaţiile locale (hiperemia articulaţiilor în artrite, infiltrate, plăgi);
• Icterul tegumentelor şi sclerelor se apreciază cel mai bine la lumina de zi; cu excepţia nou- născutului, reprezintă un
semn patologic; în cazul icterului fals, legat de consumul unor substanţe, ce colorează pielea, însă sclerele nu sunt
icterice;
• Cianoza apare atunci cînd scade sub 95% concentraţia de oxihemoglobină în sînge Cianoza
poate fi:
• totală sau generalizată -cînd cuprinde toată suprafaţa corpului;
• regională sau localizată - periorală, cianoza triunghiului nasolabial, acrocianoza. gradul
de pronunţare a reţelei venoase:
• ’’cap de meduză”- reţeaua venoasă evidentă periombilicală, poate sugera o hipertensiune portală;
• steluţe vasculare puţin proeminente şi cu multe ramificaţii -în cazul patologiilor cronice ale ficatului, asociate cu
o coloraţie roşie a palmelor şi tălpilor.
• Manifestările primare - formaţiunile apărute pe pielea intactă:
- Macule/Papule/T ubercule/Noduli/Vezicule/Excoriaţii/Bule.
• Manifestările secundare -apărute în rezultatul evoluţiei manifestărilor primare:
Scuame/Hiperpigmentaţii/Depigmentaţii/Cruste/Ulceraţii/Eroziuni/Cicatrici/Atrofie.

5. Particularităţile anatomo - fiziologice ale sistemului muscular şi osos al copilului. Metodele de examinare.
Semiologia afecţiunilor ţesutului muscular şi osos la copil.
• ţesutul osos la nou-născut are o structură macrofibrilară, reticulară. Plăcile osoase, canalele Havers, dispuse în
dezordine, sunt reprezentate de cartilaj;
• în oasele nou-născutului se conţine multă apă şi o cantitate mică de substanţă dură;
• oasele nou-născutului sunt moi, mai puţin friabile, se îndoaie şi se deformează uşor, pot fi tăiate f
dificultate;
• oasele sunt bine vascularizate graţie canalelor vasculare largi.
• sunt bine vascularizate metafizele şi epifizele, fapt ce condiţionează dezvoltarea în zonele respe
osteomielitei hematogene la copiii de pînă la 2 ani;
• periostul este gros, el asigură îngroşarea oaselor. Dacă se produce traumă, fragmentele osoase nu se îndepărtează
- tipul „creangă verde”.
• o creştere intensivă a oaselor se atestă:
- în primii 2 ani de viaţă;
- la vîrsta şcolar mic;
- în perioada pubertăţii.
• Există anumite legităţi legate de vîrstă care determină apariţia punctelor de osificare (vîrsta oaselor). Osificarea se
produce la fete mai rapid decît la băieţi.
• dezvoltarea scheletului se caracterizează printr-o modificare treptată a formei şi proporţiilor corporale;
• capul nou-născutului e considerabil mai mare şi reprezintă în raport cu talia:
- 1/4 - pentru copiii născuţi la termen;
- 1/3 - pentru copiii născuţi prematuri;
• este mai bine dezvoltată porţiunea cerebrală a craniului decît cea facială; nu sunt bine dezvoltate părţile
proeminente ale feţei: zigomele şi arcadele supraorbitale, nasul este scurt;
• suturile (coronară, sagitală, temporală lamboidă) sunt late, neconcrescut; concreşterea lor definitivă se produce la
vîrsta de 3-4 ani;
• prezenţa fontanelelor. frontală, occipitală, a două fontanele laterale;
 • osul frontal e constituit din 2 părţi care concresc la vîrsta de 2 ani;
• osul occpital e format din 5 părţicare concresc în totalitate pe la 3-4 ani;
în primul an de viaţă vîrsta copilului poate fi stabilită şi prin intermediul erupţiei dinţilor de lapte vîrsta dentară
• sinusul maxilar la nou-născuţi este în stare rudimentară, în forma unei fisuri înguste;
• şinusurile frontale lipsesc, ele încep să se dezvolte în al doilea an de viaţă;
• sinusurile etmoidale nazale lipsesc; o dezvoltare intensă a sinusurilor nazale se relevă la 5-6 ani, acest proces
definitivîndu-se la 15-16 ani
• coloana vertebrală a nou-născutului e rectilinie, fără curburi fiziologice, cu segmentul sacral orientat înainte;
deja în primul an de viaţă, în funcţie de sporirea efortului static, se formează 3 curburi:
• lordoza cervicală (curbură orientată înainte) - la 1,5-2 luni, atunci cînd micuţul începe să-şi susţină capul;
• cifoză toracică (curbură orientată înapoi) - începe să se formeze în zona pectorală la 6-7 luni, atunci cînd
bebeluşul începe să stea pe posterior. Constituirea ei ia sfîrşit la vîrsta de 6-7 ani;
• lordoza lombară - la 11-12 luni, cînd micuţul începe să meargă.
cutia toracică a nou-născuţilor:
9
- are formă de butoi;
- este scurtă;
- cu baza lărgită;
- dimensiunea anteroposterioară o depăşeşte pe cea laterală;
- coastele sunt dispuse paralel una faţă de alta;
- unghiul epigastral este obtuz;
oasele bazinulii sunt realitiv mici; creşterea lor esenţială se produce pînă la 6 ani, apoi pînă la 12 ani se menţine o
stabilitate a dimensiunilor bazinului;
• copiilor de vîrstă antepreşcolară le este specifică disproporţia lungimii corpului şi a membrelor. membrele nou-
născutului sunt scurte, în special cele inferioare;
• ulterior creşterea membrelor depăşeşte creşterea trunchiului şi a capului: dacă capul se măreşte la copii de 1,5 ori,
trunchiul - de 3 ori.
Articulaţiile se caracterizează printr-o flexibilitate excesivă, din cauza slabei dezvoltări a aparatului musculo- ligamentar.
• pînă la 3 ani înregistrăm la copii platipodia fiziologică, deoarece flexura labiei piciorului e
umplută cu
ţesut adipos subcutanat. Nu este formată bolta labei piciorului.
Semiologia afecţiunilor sistemului osos la copii
• Afecţiunile ţesutului osos pot fi congenitale şi dobîndite, primare şi secundare.
• Osteogeneza este dereglată pe fundalul tulburărilor de metabolism, digestie, absorbţie, care cauzea
- încetarea sau creşterea lentă a oaselor şi modificarea termenelor de osificare;
- osteomalacie - ramolirea oaselor, fenomen caracteristic raistismului şi afecţiunilor rahitice;
- hiperplazie osteoidă, displazie;
- osteoporoză şi fracturi;
- modificarea formei şi lungimii oaselor.
• amelia: lipsa congenitală a membrului;
• hemimelia: absenţa unui membru sau a unei porţiuni a lui;
• displazia congenitală a oaselor şi a articulaţiilor, depistată vizual şi rentgenologic; mai frecvent se atestă
luxaţia congenitală a şoldului;
• condrodistrofia, în care se produce proliferarea cartilajului în zona terminaţiuniilor osoase, se pot scurta
oasele, se pot produce fracturi;
• osteogeneză incompletă, care este de origine incertă; se produc spontan multiple fracturi osoase, se
formează pseudoartroze şi se constată un număr impunător de calusuri fibroase ( sindromul Vrolik, Salvioni,
etc. );
• afecţiuni rahitiforme: sindromul Fanconi-Debre-de Toni, diabetul fosfatic, tubulopatii aminoacidurice, ce
conduc la deformarea membrelor şi la distrugerea scheletului;
• anomalii congenitale ale capului: micrognaţie, prognaţie, macrognaţie, palat gotic, labioschizis- „buză de
iepure”, fisură labiopalatină - „gură de lup”, hipertelorism - dispunerea îndepărtată a ochilor, scafocefalie - aplatisarea
craniului în părţile laterale etc;
Afecţiunile dobîndite sunt, de obicei secundare, afectînd scheletul în mod specific:
• patologii craniene d obîndite:
- macrocefalie,determinată de proliferarea ţesutului osteoid, în caz de rahitism sau de hidrocefalie;
- microcefalie (în cazul hipoplaziei (nedezvoltării) craniene, al craniostenozei - osificarea prematură a epifizelor şi
închiderea timpurie a fontanelei frontale);
- „craniu în turn”;craniotabes - osteomalacia oaselor craniene;
• torace în carenă - bombarea sternului, determinată de înfăşatul strîns rahiticilor cu o evoluţie acută a maldiei;
• torace “de cizmar’ - depresiune în formă de pîlnie a toracelui, înregistrată, deasemenea,
în rahitism
şi în cazul stridorului congenital al laringelui;
• şanţul Harrison-Filatov- retracţia cutiei toracice în patea anterioară, pepacursul de fixare a dia
(în rahitism); mătănii costale la bolnavii de rahitism;
• scolioza (asimetria toracelui, distribuirea nesimetrică a umerilor şi a omoplaţilor, nivel diferit de
dispunere a mameloanelor, triunghiul mărit al taliei în patea ei concavă);
• cifoza zonei toracolombare în formele severe de rahitism la copii, tuberculoza osoasă a coloanei vertebrale, de
tumoarea oaselor coloanei şi a măduvei spinării, de boala lui Guler, de sindromul Morquio, de hipofosfatemie şi
sindromul Sheierman;
• lordoza patologică în regiunea lombară survine în cazul luxaţiei congenitale a şoldului, al afectării tuberculoase a
articulaţiei coxofemurale;
Modificările patologice ale membrelor
a) afecţiuni congenitale
• amelia - absenţa congenitală a membrelor.
• hemimelia - lipsa unui membru sau al unui fragment al lui.
• displazia congenitală a oaselor şi a articulaţiilor,subluxaţii şi luxaţii ale articulaţiilor.
• arahnodactilia - membre lungi, subţiri)
b) afecţiuni dobîndite
• leziuni traumatice (luxaţii articulare, subluxaţii, fracturi)
7
• deformaţii - în rahitism şi maladii pseudorahitismale, osteocondroză şi condrodistrofie;
• leziuni inflamatorii - în osteomielită hematogenă, maladii sistemice ale ţesutului conjunctiv.
Sist. Muscular:
• la nou-născuţi sistemul muscular nu este dezvoltat suficient;
• masa musculară în raport cu masa corporală la nou-născuţi e de circa 2 ori mai mică şi constit
25%, comporativ cu 45% la adult;
• miofibrilele sunt mai mici, cu multe nuclee, deşi numărul miofibrilelor e identic adulţilor; pe parcursul vieţii
 masa musculară sporeşte pe contul creşterii şi îngroşări miofiblilelor;
• conţinutul proteic în muşchii nou-născuţilor este de două ori mai mic ca la adulţi, este prezentă forma fetală a
miozinei;
• masa musculară de bază a nou-născutului este repartizată pe trunchi, iar la copiii din alte categorii de vîrstă - pe
membre;
• relieful muscular la copilul de vîrstă fragedă e slab exprimat, el se dezvoltă odată cu creşterea masei musculare;
• în primele două luni de viaţă este caracteristică hipertonia musculară fiziologică în membre,
menţinerea poziţiei de flexie, prevalenţa tonusului flexorilor asupra celui al extensorilor, din cauza căilor
piramidale şi extrapiramidale nedesăvîrşite;
• excitabilitatea musculară mecanică la nou-născuţi este mărită (reacţii de mişcări reflectorii ca răspuns la o excitare
mecanică);
• coordonarea mişcărilor la nou-născuţi practic lipseşte datorită subdezvoltării muşchilor scheletici,
diferenţierii insuficiente a ţesuturilor muscular şi a celui conjunctiv, a sistemului nervos central;
• dezvoltarea musculară la copii evoluează neuniform; iniţial se dezvoltă muşchii mari brahiali, iar
mîinii abia pe la 4 ani;
• creşterea considerabilă a masei musculare a trunchiului şi membrelor revine vîrstei de 8-9 ani şi perioadei de
pubertate ;
Semiologia sist muscular
a) modificări de volum muscular.
• hipotrofia şi atrofia musculară - în distrofii musculare progresive, poliomielită, artrită juvenilă, afecţiuni
neurologice cu afectarea neuronilor periferici, hipotrofie, în traume, în rezultatul aflării îndelungate a copilului
imobilizat, în infecţii cronice grave (osteomielită, tuberculoză);
• hiperplazia ţesutului muscular de obicei se constatată la adolescenţii care practică exerciţii de sport speciale
sau sub acţiunea preparatelor anabolizante;
• îngroşări sau induraţii delimitate;
• I eziuni mus culare prin contuzii, hemoragii, rupturi;
b) modificările tonusului muscular:
• atonie - pierderea funcţiei motorii, copilul nu poate să-şi susţină braţul fără suport;
• hipotonie - nou-născutul nu are poziţia caracteristică de hipertonus fiziologic membrele sunt relaxate, nu- şi
curbează coloana vertebrală; poate fi din cauza hipoxiei, traumelor encefalului şi ale măduvei spinării, etc;
• în rahitism hipotonia generală se manifestă prin membre şi abdomen relaxate, susţinere insuficientă a coloanei
cu cifoză rahitică;
c) anomaliile de dezvoltare musculară:
• hipoplazia muşchiului sternocleidomastoidian manifestată prin torticolis;
• anomalia de dezvoltare a diafragmei, manifestată prin hernie diafragmală;
• hipoplazia şi aplazia muşchiului deltoid, care cauzează deformarea şi disfuncţia umărului;
• miotonia - relaxare musculară dificilă după contracţie, manifestată prin contracturi musculare;
• miatonia - hipotonie generală cu atonia deplină a muşchilor scheletici;
• miastenia - slăbiciune musculară.
6. Particularităţile anatomo-fiziologice ale sistemului imun la copii. Ontogeneza sistemului imun.
Organele sistemului imun. Funcţiile sistemului imun. Perioadele critice în dezvoltarea imunoreactivităţii
copilului. Metodele de examinare a sistemului imun la copii.
Sistemul imun:
reuneşte organele, ţesuturile şi celulele, care asigură apărarea organismului uman de substanţe genetic străine
(antigeni) de origine exogenă sau endogenă
Funcţia SI constă în identificarea Ag şi generarea unui răspuns specific -
> sinteză de anticorpi,
> acumulare de limfocite
sensibilizate, care îl vor:
s
n
e
u
t
r
a
li
z
a,
s
d
i
s
t
r
u
g
e
ş
i
s
e
 li
m
i
n
a
d
i
n
o
r
g
a
n
i
s
m
.
Componentele SI:
1. Organele Limfoide:
a) Centrale
b) Periferice
2. Componente Umorale
a) Nespecifice
b) Specifice
3. Componente Celulare
a) Nespecifice
b) Specifice
Organele limfoide centrale (primare) sunt reprezentate de:
❖ Măduva hematogenă;
❖ Timus
Organele limfoide centrale sunt de o însemnătate majoră în imunitate, pentru că ele reprezintă sediul
limfopoiezei.
La nivelul lor, componentele celulare ale SI: limfocitele B şi limfocitele T, se diferenţiază din precursori derivaţi din celula
stem, proliferează şi se maturează în celule funcţionale.
Măduva hematogenă este localizată în trabeculele ţesutului osos spongios din epifizele oaselor lungi, din grosimea oaselor
plate şi din interiorul oaselor scurte.
Dpv histologic, ea este formată din stromă, vase sanguine, limfatice şi nervi. Stroma este formată din celule conjunctive
reticulare, formînd o retea în ochiurile căreia se afla celule stem.
Timusul este situat retrosternal.
Dpv anatomic, T este format din doi lobi uniţi printr-un istm.
Fiecare lob este format din lobuli delimitaţi de septuri conjunctive care provin din capsula ce înveleşte întregul organ.
Lobulului timic i se descriu două zone: zona corticală şi zona medulară.
Celulele din timus sunt limfocite, celule epiteliale şi celule non-epiteliale.
Procesul de diferenţiere se desfăşoara sub influenţa hormonilor locali (timozina, timopoietina, timulina) secretaţi în principal
de epiteliul subcapsular şi subtrabecular Se formează la sfîrşitul primei luni de dezvoltare intrauterină.
Atinge gradul maxim de dezvoltare în copilăria fragedă.
În perioada 3 - 13-15 ani are loc o stabilizare a masei glandei, ca ulterior săinvoluieze.
Stratul cortical devine mai sărac în T-limfocite, dispar corpusculii Gassale dinstratul medular, aceste
structuri
fiind înlocuite cu ţesut conjunctiv şi adipos.
În cazuri rare involuţia fiziologică nu se produce.
Aceste situaţii clinice obişnuit sunt asociate cu diminuarea secreţiei de GCS de către corticala suprarenală. Aşa pacienţi sunt
mai receptivi la infecţiile intercurente, au un risc sporit pentru apariţia neoplaziilor Organele limfoide periferice (secundare)
sunt reprezentate de:
❖ Splină
❖ Ganglioni limfatici
❖ Ţesutul limfoid asociat mucoaselor
Splina este un organ situat în partea stîngă superioară a abdomenului.
Ca şi timusul, la exterior prezintă o capsulă de natură conjunctivă ce trimite în interiorul organului, în parenchim, prelungiri
care alcatuiesc trabecule. Acestea împreună cu reţeaua de celule reticulare formează suportul pentru o largă varietate de
celule.
În structura splinei intra două tipuri de ţesut:
❖ ţesutul responsabil de distrugerea hematiilor îmbătrînite şi de generarea în urgenţă de noi hematii, plachete
şi granulocite (pulpa roşie) şi
❖ ţesutul populat de celule implicate în imunitate (pulpa albă).
o Pulpa albă a splinei este un ţesut limfoid dispus în două zone:
❖ zona T-dependentă, situată în jurul unei arteriole centrale şi
❖ zona B-dependentă, care înconjoară zona T,ca un manşon.
o În zona B, celulele sunt organizate în
❖ foliculi primari (nestimulaţi) şi în foliculi secundari (stimulaţi).
o La periferia zonei B, spre exterior se află macrofagele splenice.
Ganglionii limfatici - sunt formaţiuni ovale de diferite dimensiuni, amplasaţi în locul de confluenţă a vaselor limfatice mari
❖ Formarea GL începe în a 2-a lună de dezvoltare intrauterină şi se termină în
 perioada postnatală.
❖ La nou-născuţi capsula GL este
foarte subţire şi fină, trabeculile puţindiferenţiate,aceea palparea l
este dificilă. GL sunt moi şi sunt inglobaţi în ţesutul adipos lax bine dezvoltat la acestă vîrstă.
❖ La vîrsta de 1 an GL sunt palpabili la majoritatea copiilor.
❖ Odată cu creşterea în dimensiuni are loc şi diferenţierea lor.
❖ La vîrsta de 3 ani capsula este bine formată.
❖ La 7-8 ani începe formarea trabeculelor în interirul GL.
La 12-13 ani structura GL este definitivată,diferenţiindu-se bine toate structurile sale: capsula, trabeculile, foliculii,
sinusurile
s În perioada pubertară creşterea GL încetează, iar uneori chiar regresează parţial. s Numărul
maxim de GL este atins în jurul vîrstei de 10 ani.
La un matur sunt prezenţi aproximativ 460 GL, avînd o masă totală de 1% din masa corporală (500 - 1000g).
Fiecare ganglion limfatic (GL) este acoperit la suprafaţă cu o capsulă din ţesut conjunctiv, iar în interior conţine ţesut
limfoid. Ţesutul limfoid al GL este separat în două straturi:cortical şi medular.
❖ Stratul cortical este format din foliculi - conglomerate de limfocite B.
❖ În stratul paracortical sunt amplasate cu predilecţie limfocitele T.
❖ În stratul medular se găsesc plasmocitele,care secretă imunoglobulinele.
GL sunt amplasaţi în grupuri, prin ele efectuîndu-se drenarea limfei din zone anatomice distincte. Graţie structurii şi
localizării sale GL au rol de bariere în calea de răspîndire a infecţiei, prevenind generalizarea ei.
GL filtrează particulile cu proprietăţi antigenice,iar limfocitele şi plasmocitele din GL asigură sinteza de anticorpi. Aparatul
limfoid al tractului respirator şi digestiv asigură buna funcţionare a imunităţii locale la nivelul mucoasei acestora.
Reacţia GL la diferiţi stimuli, în special infecţioşi poate fi observată de la vîrsta de 3luni.
La copii de 1-2 ani funcţia de barieră a GL nu este bine exprimată, de aceea la acestă vîrstă frecvet infecţiile generalizează
uşor (septicemie,meningită,forme generalizate deTBC). Imaturitatea aparatului limfoid de la nivelul tubului digestiv
predispune sugarii la infecţii intestinale şi alergizarea organismului pe cale enterală. La vîrsta antepreşcolară GL sunt deja
bine structuraţi şi pot servi ca barieră mecanică în răspîndirea infecţiei. La această vîrstă sunt frecvente limfadenitele,
inclusiv cele purulente şi cazeoase (TBC).
La vîrsta de 7-8 ani GL devin pe deplin funcţionali şi pot suprima infecţia prin mecanisme imunologice.
❖ Occipitali - amplasaţi pe tuberozităţile occipitale - colectează limfa de la tegumentul scalpului şi regiunea cervicală
posterioară.
❖ Mastoidieni - amplasaţi în regiunea apofizelor mastoide, retroauriculari - amplasaţi postrior de pavilionul urechii -
ambele grupuri colectează limfa de la urechea medie, conductul auditiv extern, pavilionul urechii, tegumentul
paraauricular.
❖ Submandibulari - amplasaţi sub ramurile inferioare ale mandibulei - colectează limfa de la tegumentul feţei şi mucoasa
gingiilor.
❖ Mentonieri - amplasaţi cîte unul bilateral în regiunea bărbiei - colectează limfa de la tegumentul buzei inferioare,
mucoasa gingiilor şi de la incisivii inferiori
❖ Cervicali anteriori şi tonzilari - amplasaţi anterior de muşchiul sternocleidomastoidian, în triunghiul cervical superior
- colectează limfa de la tegumentele feţei, de la glanda paratiroidă, mucoasa nazală, faringiană şi bucală.
❖ Cervicali posteriori - amplasaţi posterior de muşchiul sternocleidomastoidian, anterior de muşchiul trapez, în triunghiul
cervical superior - colectează limfa din regiunea cervicală şi parţial de la laringe.
❖ GL din grupurile enumerate anterior sun frecvent catalogaţi ca un grup unic - GL cervicali.
❖ Supraclaviculari - amplasaţi în fosa supraclaviculară - colectează limfa de la partea superioară a cutiei toracice,
domurile pleurale şi apexurile pulmonare.
❖ Subclaviculari - amplasaţi în fosa infraclaviculară - colectează limfa de la peretele toracic şi de la pleură.
❖ Axilari - amplasaţi în fosa axilară - colectează limfa e la membrul superior (excepţie degetele V, IV, III şi palmă).
❖ Toracali - amplasaţi la marginea inferioară a muşchiului pectoral mare - colectează limfa de la tegumentele peretelui
toracic, pleura parietală, parţial de la plămîni şi glandele mamare.
❖ Cubitali - amplasaţi în regiunea cubitală la nivelul tendonului bicepsului - colectează limfa de la degetele V, IV, III şi
palmă.
❖ Inghinali - amplasaţi pe traiectul ligamentului inghinal - colectează limfa de la tegumentele membrului inferior,
hipogastriu, fese, regiunea anală, perineu, organele genitale.
❖ Poplitei - amplasaţi în fosa poplitee - colectează limfa de la tegumentele piciorului.
Cunoaşterea localizării GL şi a zonelor pe care le drenează are rol major în identificarea porţii de intrare a infecţiei, în
special în cazul în care modificările de la poarta de intrare ale infecţiei sunt minimale sau chiar absente, or GL
regionali vor reacţiona în toate cazurile
În categoria organelor limfoide secundare intră şi ţesuturile limfoide asociate mucoaselor.
Acestea pot fi: structuri bine individualizate anatomic sau structuri limfo-epiteliale difuze

SISTEMUL imun:
În încercarea de a întelege cum reuşeşte organismul să facă faţă agresiunilor din mediul extern (agenţi infecţioşi)
au fost evidenţiate două posibilităţi de manifestare a răspunsului imun:
• eliminarea agenţilor patogeni cu ajutorul unor componente preformate (mijloacele nespecifice de răspuns
ale SI) sau
• producerea unor componente celulare şi moleculare care să se adapteze agentului patogen (mijloace specifice).
Astfel dezvoltarea SI este un proces ontogenetic programat genetic. Procesul de formare se iniţiază intrauterin. Cel mai
important stimul îl primeşte după naştere, cînd creşte mult agresia antigenică exo- şi endogenă, determinată în special de
popularea tubului digestiv, a căilor respiratorii superioare şi a tegumentelor de către flora condiţionat-patogenă.

Imaturitatea SI la copil
îl face mai sensibil la infecţiile intercurente, favorizează generalizarea procesului infecţios, cu dezvoltarea septicemiei şi
septicopiemiei, favorizează evoluţia mai gravă a patologiilor infecţioase.
Perioadele critice în dezvoltarea Sistemului Imun
Sunt perioadele, cînd sistemul imun ale organismului în creştere şi dezvoltare generează răspunsuri paradoxale sau
neadecvate la stimulul antigenic.
I- a perioadă critică - prima lună de viaţă.
II- a perioadă critică - de la 3 la a 6 luni de viaţă.
III- a perioadă critică - al doilea an de viaţă.
IV- a perioadă critică - de la 4 la 6 ani de viaţă.
V- a perioadă critică - perioada adolescenţei Prima perioadă critică - prima lună de viaţă.
> Se atestă o activitate diminuată a fagocitelor.
> Limfocitele sunt capabile să reacţioneze la stimulul antigenic şi la acţiunea mitogenilor.
> Imunitatea umorală este asigurată de IgG materne.
A doua perioadă critică - de la 3 la a 6 luni de viaţă.
> Anticorpii materni dispar din plasma copilului,
> ca răspuns la stimulul antigenic se sintetizează IgM proprie.
> Deficitul de IgA predispune la infecţii frecvente ale căilor respiratorii (virale).
> Celulele imunocompetente au o activitate diminuată.
> În această perioadă se manifestă imunodeicienţele primare.
A treia perioadă critică - al doilea an de viaţă.
> Sistemul imun este pe deplin funcţional.
> Creşte capacitatea de sinteză a IgG,
> dar mecanismele locale de apărare mai rămîn insuficient dezvoltate.
> Aceasta menţine receptivitatea înaltă a organismului copilului la diferiţi agenţi patogeni.
A patra perioadă critică -de la 4 la 6 ani de viaţă.
> Sinteza anticorpilor, cu excepţia IgA,atinge nivelul adultului.
> Concomitent creşte şi titrul IgE.
> Activitatea factorilor locali de apărare rămîne diminuată.
> La această vîrstă se manifestă clinic
> deficienţele imune congenitale tardive.
A cincia perioadă critică - perioada adolescenţei.
> Hormonii gonadieni secretaţi în această perioadă inhibă racţiile imune.
> Ca rezultat se pot dezvolta patologiile autoimune şi limfoproliferative.
> Se atestă o creştere a receptivităţii la diferşi agenţi micobieni.

7. Semiologia afecţiunilor sistemului imun la copil. Clasificarea stărilor imunodeficitare la copii

Sunt posibile trei tipuri de afectare a funcţiilor acestui sistem:
■ Defectul unei verigi a SI (imunodeficienţe primare şi secundare)
■ Autoagresia contra structurilor normale a organismului uman (boli auoimune şi boli prin imunocomplexi)
■ Disfuncţii în cadrul cărora unele funcţii ale SI sunt exagerate în detrimentul altora (sindroame limfoproliferative)
Stările de imunodeficienţă apar ca rezultat al abolirii funcţiei unei sau mai multor verigi ale SI.
Sunt stări de imunodeficienţă
■ primară (înăscute) şi
■ secundară (dobîndite).
Stările de imunodeficienţă primară sunt determinate de:
■ afectarea primară a T-limfocitelor
■ afectarea primară a B-limfocitelor
■ afectare combinată a T- şi B-limfocitelor
Incidenţa sumară a stărilor de imunodeficienţă primară este de 2:1000,
■ 50-70% fiind defecte primare a sistemului B-limfocitar,
■ 5-10% ale sistemului T-limfocitar
Semne sugestive pentru o imunodeficienţa primară sunt:
* Copilul suportă frecvent boli infecţioase recidivante în special ale căilor respiratorii, tubului digestiv,
sistemului nefro-urinar, tegumente, frecvent complicate cu otite, sinusite purulente sau septicemie,
* Manifestă reacţii neobişnuite la infecţii banale (ex. pneumonie în varicelă).
* Suferinţa este determinată de agenţi cauzali neobişnuiţi (ex. Pneumocystis Carini)
* Prezenţa unor reacţii sistemice în urma vaccinării cu vaccinuri virale vii atenuate sau BCG
* Deficit hematologic bizar (anemie, trombocitopenie,leucopenie)
* Dereglarea a digestiei cu dezvoltarea sindromului de malabsorbţie
Imunodeficienţele secundare sunt deterimnate de un şir de stări patologice care duc la involuţia ţesutului limfoid, limfopenie,
hipogamaglobulinemie.
La ele se referă:
s stări patologice asociate cu perderi de proteine: sindrom nefrotic, combustii, enteropatie exudativă s distrofii,
avitaminoze
s infecţii virale (gripa), bacteriene (holera),micotice (candidoza), helmintiaze
s Intervenţii chirurgicale masive şi/sau complicaţiile postoperatorii
s latrogene (iradiere, imunosupresive: GCS ,CS)
s Tumori limforeticulare (limfogranulomatoză, LCL)
La copiii primilor trei ani de viaţă stărea de imunodeficienţă poate fi determinată de timomegalie, care este indusă de afectarea
axei hipotalamo-hipofizar-suprarenală.
În situaţii de stress se poate dezvolta o involuţie accidentală rapidă a timusului, în cadrul căreia are loc o eliminare masivă a T-
limfocitelor în sînge, se porduce moartea lor masivă nemijlocit în timus, are loc fagocitarea lor de către macrofagi.
Deficitul tranzitor al imunităţii humorale este caracteristic copiilor primului an de viaţă, între a 6 - 9 lună. Afectarea primară a
factorilor nespecifici de apărare include s dereglările din Sistemul Complement s dereglarea fagocitozei
Defectul genetic poate interesa orice component al Sistemului Complement, care va altera activarea în cascadă a lor.
Clinic se traduce prin diminuarea rezistenţei la infecţiile bacteriene (C1, C2, C3, C5), creşterea incidenţei bolilor de
hipersensibilitate (C1, C2, C4). Deficitul de C1 duce la dezvoltarea edemului angioneurotic recidivant. Pacienţii care au
fagocitoza dereglată suportă infecţii frecvente cauzate de microorganisme obişnuit nepatogene.
În granulomatoza cronică (sindromul paradoxurilor) pacienţii sunt rezistenţi la infecţii cu microorganisme cu virulenţă înaltă
(streptococi, meningococi, pneumococi), dar sunt sensibili la microorganisme condiţionat patogene (Esherihia coli, stafilococi).
O afectare globală a tuturor componentelor Sistemului Imun şi a factorilor umorali nespecifici este specifică pentru hiv/sida.

8. Imunoprofilaxia. Calendarul Naţional de vaccinare a copiilor. Caracteristica vaccinurilor incluse în Calendarul Naţional de
vaccinări. Contraindicaţiile pentru vaccinarea copilului. Reacţiile adverse şi complicaţiile posibile, metode de profilaxie.
Imunoprofilaxia este o metodă specifică utilizată pentru prevenirea, colectivă sau individuală, a maladiilor infecţioase, prin
imunizarea artificială a organismului. Prevenirea infecţiilor depinde şi de eliminarea sursei specifice de infecţie şi de întărirea
rezistenţei individuale (alimentaţie sănătoasă, igienă personală şi utilizarea apei potabile), dar cea mai eficace strategie de
combatere a viruşilor s-a dovedit a fi crearea de imunităţi artificiale.
Imunoterapia reprezintă totalitatea metodelor ştiinţifice de tratament împotriva infecţiilor prin intermediul vaccinurilor şi
serurilor imune, care conţin anticorpi specifici bolii respective.
Imunoprofilaxia are două forme, una activă - prin administrarea în organism a unor Ag microbiene, cunoscutele vaccinuri, şi cea
pasivă - introducerea în organism a unor preparate ce conţin Ac specifici, administrarea făcîndu-se intravenos sau
intramuscular. Vaccinarea, o metodă eficace de imunizare a organismului.Vaccinarea primară, de bază, conferă organismului
imunitate, iar vaccinările de rapel (revaccinarea) se utilizează pentru stimularea unui raspuns imun secundar, grăbind şi
intensificînd procesul.
În urma unor studii, s-au stabilit şi calităţile vaccinului ideal, cum ar fi: o imunogenitate înaltă, cu o administrare simplă şi
eficace, fără efecte secundare, durată mare a vaccinului în organism, disponibilitate pe piata farmaceutică şi un preţ accesibil.
În cazul pacienţilor care suferă de procese cronice (stafilodermii, candidoze, dizenterie cronică), este indicat autovaccinul.
Acesta este practic un vaccin preparat din tulpină microbiană izolată de la un bolnav şi inoculată aceluiaşi bolnav pentru
stimularea imunităţii scontate.
Boala şi mortalitatea infantile, evitate prin vaccinuri
Scăderea îmbolnăvirilor şi mortalilăţii în cazul copiilor s-au redus vizibil în ultimii ani, acest proges fiind datorat în principal
realizărilor în domeniul medical. Au fost descoperite vaccinuri ca mijloc de prevenţie primară a îmbolnăvirilor, s-au îmbunătăţit
mijloacele de asistenţă prenatală, s-au făcut descoperiri şi cercetări ale antibioticelor şi s-au diversificat instrumentele şi
tehnicile de diagnostic şi tratament. A fost preluat un control asupra vectorilor de transmitere ai unor boli, s-au realizat
mijloace eficiente de sănătate publică, prin purificarea apei şi prin igiena manipulării alimentelor şi s-au luat decizii de izolare a
indivizilor cu boli transmisibile. Activitatea preventivă - informare şi conştientizare asupra posibilelor pericole
Prevenţia este o practică importantă în medicina de familie, reprezentînd o latură de bază a preocupărilor în cadrul asistenţei
medicale primare. Există trei componente principale ale activitaţii de prevenţie şi anume: prevenţia primară - realizată în
special prin imunoprofilaxie şi consiliere, prevenţia secundară - care permite depistarea bolilor într-o fază presimptomatică şi
prevenţia terţiară - care are ca scop prevenirea unor complicaţii în cazul bolilor deja instalate.
În cazul prevenţiei primare, imunizarea joacă un rol important, beneficiile acesteia fiind mai notabile la o grupă de vîrstă
pediatrică decît la grupa adultului.
Imunizarea, în practica medicinei de familie
Vaccinarea de rutină a copilului poate preveni un număr foarte mare de boli. Imunizările împotriva difteriei, tusei convulsive,
tetanusului, poliorubeolei, oreionului, precum şi alte vaccinări specifice, au condus la o scădere dramatică a cazurilor de
îmbolnăvire. Eficacitatea şi efectele secundare în funcţie de tipul vaccinului sunt consecinţe ce nu pot fi întotdeauna anticipate,
dar pot fi influenţate de o informare şi o prescripţie corecte. Schema de vaccinare, efecte adverse, contraindicaţii
3 ' i

0-7 zile (maternitate) BCG (tuberculoză)3-5zi, hepatită B

2 luni IPV (poliomelita), DTP (diftero-tetano- pertussis),
hepatită B, HiB (Hemofilus)
4 luni IPV, DTP, Hib
6 luni IPV, DTP, hepatită B, HiB
12 luni
IPV, DTP, HiB, ROR (rujeola, oreion, rubeola)
4 ani DTP
7 ani ROR
9 ani IPV, Gardasil (Papilloma virus) la fete
14 ani DT (diftero-tetanic),

Vaccinurile menţionate în schemă se administrează injectabil. Ele sunt fie individuale, copilul necesitînd astfel mai multe injecţii
la o şedinţă de vaccinare, fie combinate într-o singură injecţie. Există pe piaţa romînească atît variantele individuale cît şi cele
combinate, ele au aceeaşi eficienţă, singura diferenţă ţine de discomfortul unui numar mai mare de înţepături.
Imi este imposibil, la momentul de faţă, să ofer informaţii exacte despre vaccinurile oferite de stat, dacă se găsesc şi care sunt
acestea, pentru că situaţia în acest an a fost destul de complicată. Medicul dumneavoastră de familie este în măsură să vă ofere
informaţii actuale despre acest lucru.

Efecte adverse
Orice vaccin poate cauza reacţii adverse sau alergii. E bine de ştiut, însă, că acestea sunt minore, în marea lor majoritate.
Durerea la locul injectării sau febra uşoară sunt cele mai comune şi dispar în cîteva zile.
1. DTP poate cauza: febră uşoară (1 copil din 4), durere, înroşire locală (1 copil din 4), agitaţie moderată (1 copil din 3),
oboseală, scăderea poftei de mîncare (1 copil din 10), vomă (1 un copil din 50).
Efecte secundare mai serioase pot fi, rar: febră înaltă ( 1 copil din 16.000), convulsii (1 copil din 14.000), plîns peste 3 ore fără
oprire (1 copil din 1000)
2. Vaccinul contra hepatitei B este unul dintre cele mai sigure. A fost raportată doar febră uşoară (1 din 15 copii) sau
durere la locul administrării.
3. Vaccinul contra Hemofilus (Hib) poate cauza febră uşoară ( 1 din 20 de copii) sau durere la locul administrării (1 din 4
copii).
4. ROR (rujeolă, oreion, rubeolă) poate cauza cîteva efecte secundare uşoare, într-un interval de pînă la 712 zile de la
administrare. Acestea sunt: febră (1 copil din 6), erupţie pe corp ( 1 copil din 20), umflarea glandelor parotide (obraji) foarte
rar.
Efecte secundare mai serioase: convulsii febrile (1 copil din 3000), tulburări trecătoare de coagulare a sîngelui ( 1 copil din
30.000), dureri articulare (apar rar la fetele adolescente).
S-a observat că aceste efecte secundare sunt mult mai rare la a doua doză faţă de prima.
5. IPV (anti-polio). Acesta este vaccinul nou, injectabil, inactivat a cărui reacţie adversă poate fi durerea locală. Nu există
riscul ca acest vaccin să producă poliomieltă, ca în cazul vaccinului vechi, cu virus viu care se administra oral.
6. Gardasil poate produce: durere locală (8 copii din 10), umflarea sau înroşirea locală ( 1 copil din 4), durere de cap (1
copil din 3), febră uşoară (1 copil din 10).
În afara celor menţionate, orice vaccin, la fel ca orice injecţie, de altfel, poate produce reacţii alergice, unele severe. De
aceea e bine ca după vaccinare să nu părăsiţi zona cabinetului medical pentru măcar 15-20 de minute.Reacţiile alergice
periculoase apar,de regulă,în acest interval si,extrem de rar,mai tîrziu.

Atenţie: studii recente au arătat ca administrarea de Paracetamol după vaccinare scade răspunsul imun la vaccin, scăzîndu-i
astfel eficienţa. Nu administraţi antitermice decît în cazul în care copilul face febră peste 38 de grade si folosiţi ibuprofenul
pentru aceasta.
Contraindicaţii
9
Există situaţii în care se preferă amînarea sau chiar anularea efectuării unui vaccin.
Vaccinul va fi amînat o scurtă perioadă dacă copilul este într-un puseu de boală acută, prezintă febră sau erupţii suspecte
pentru o boală contagioasă.
Vaccinul poate fi amînat pe termen lung sau chiar anulat dacă copilul a avut o reacţie adversă severă la o vaccinare anterioară
cu acelaşi vaccin, dacă are alergie la ou, tulburări de coagulare a sîngelui, convulsii sau alte boli neurologice, imunodeficienţe
sau urmează tratament de lungă durată cu steroizi sau imunosupresoare.

???????????????????????????????????????????????9. Particularităţile anatomo - fiziologice ale aparatului respirator la copil. Căile

respiratorii, plămînul-stuctură şi funcţii. Ontogeneza aparatului respirator şi anomaliile de dezvoltare. Metodele de examinare
clinică ale sistemului respirator la copii.

10. Semiologia afecţiunilor aparatului respirator la copii. Sindroamele principale de afectare ale sistemului respirator la
copii. Metode complementare de investigaţii Aspectul clinic
Aparatul respirator al copilului este, în mod remarcabil,accesibil examenului clinic.
Grosimea redusa a peretelui toracic, elasticitateasa mai mare la copil decît la adult, deplasările importanteale mediastinului
în cursul proceselor patologiceunilaterale explica de ce exista foarte pujine afectiuni respiratorii care nu se exprima prin
simptome functionale sau date ale examenului clinic.in plus, diminuarea fiziologica a lumenului traheei si bronhiilor,
modificarile importante ale calibruluilor în cursul ciclului respirator si absenta rigiditatii lor explica frecvenja obstructiilor
bronsice -partiala sau totala - mai ales la sugar.Un examen fizic precis si complet are deci toate sansele de a objine date de
valoare ca: aspectulrespirajiei (frecventa, tipul respiratiei în raport cuvîrsta), precum si sa ofere o confruntare
clinicoradiologica sigura Aspectul respiratiei
• Frecventa
- Nou-nascut: 40-50/minut
- Sugar: 25-30/minut
- Dupa 2-3 ani: 18-20/minut
• Tipul respiratiei
- Nou-nascut:
- Respirajie abdominala
- Respirajie pe cale nazala (detresa respiratorie) în cazul în care caile aeriene nu sunt permeabile
- Ritm adesea neregulat
- Sugar:
- Progresiv respirajia devine toracoabdominala
- Dupa vîrsta de 6 luni poate respira pe cale orala
- Regularitatea ritmului respirator
- Dupa vîrsta de 2 ani:
- Respirajie identica cu a adultului
Inspectia toracelui este un timp esenjial. Eapermite: vizionarea copilului respirînd, a ampliajiilor toracice, a frecventei
respiratorii, a existenjei eventuale a unei asimetrii ventilatorii si a unui tiraj.Percujia cerceteaza existenja unei
matitati,auscultajia noteaza deplasarea posibila a zgomotelorcardiace, intensitatea comparativa a murmurului vezicular pe
diversele arii pulmonare, existenta de raluri si sufluri si reverberajia tipatului.
2. Aspectul radiologic
• Cliseul„de faja“ al toracelui trebuie efectuat la un copil bine imobilizat, strict „de faja" (repere: articulajiile sterno-
claviculare, arcurile anterioareale coastelor), profitînd de o „apnee" în inspirajie(cel pujin 8 arcuri posterioare ale coastelor
vizibile deasupra cupolelor diafragmatice). Cliseul în expirajie (cîmpurile pulmonare „întunecate",traheea „în baioneta") nu
este adecvat pentru un examen standard.
• Cliseul efectuat „In profil“ completeaza datele topografice objinute pe cliseul „de fata"
• Un cliseu„de fata“ în decubit lateral este util pentru evidenjierea unui „revarsat" lichid sau gazos discret
• Timusul poate fi voluminos la sugar si copilul mic; în acest caz, o opacitate mediastinala anterioara înalta, ce poate
descinde foarte jos, cu margini nete, cu margini cu aspect ondulat (prin mulajul pe spajiile intercostale). În acest caz trebuie
„prudenja" înainte de a face un diagnostic eronat (adenopatii traheo-bronsice, de obicei de etiologie tuberculoasa).
3. Alte mijloace de explorare
În pneumologia pediatrica sunt frecevent utilizate:
• Tehnici radiologice: CT-scan, ce poate înlocui o tomografie standard pulmonara; bronhografie (indicata cu prudenja la
copilul mic); angiografia(ce permite aprecierea perfuziei diferitelor segmente pulmonare)
• Ecografie (în caz de „mase" solide sau lichidiene)
• Rezonanta magnetica nucleara (MRI)
• Metode endoscopice
Exista aparate adaptate perioadei neonatale. Endoscopia laringo-traheo-bronsica se practica curent;ea permite studiul
configurajiei tractului respirator,dinamicii sale, aspirarii de secretii purulente,extragerea de corpi straini, efectuarea unei
biopsii,realizarea unui „lavaj" alveolar ce permit stabilirea diagnosticelor citologice, virusologice, bacteriologice si micologice.
Scintigrafia pulmonara de ventilatie si de perfuzie permite aprecierea calitajilor ventilatorii si circulatorii ale teritoriilor ariilor
pulmonare.
Explorarile functionale respiratorii sunt fundamentale în patologia pulmonara pediatrica, dar necesita echipe bine
pregatite.Unele tehnici sunt „adaptate" la orice vîrsta, cum ar fi pletismografia care studiaza variajiile de volum. Indicatiile
biopsiei parenchimului pulmonary ramîn exceptionale.
Semne clinice importante
Tusea.Acest simptom, extrem de comun, atrage atenjia nu numai asupra arborelui traheo-bronsic ci si a totalitatii aparatului
respirator,cuprinzînd si fosele nazale.Mecanismul sau este totdeauna acelasi indiferent de cauza sa. Ea prezinta succesiv o
inspirajie rapida si profunda, apoi închiderea glotei, contractia violenta a muschilor peretelui abdominal, care antreneaza o
ascensiune brutala a diafragmului si, în final,expulzia, cu mare viteza si sub puternica tensiune
a volumului de aer expirat ce traverseaza glota,determinînd sunetul/zgomotul tusei. Viteza acestei expiratii violente,
„scaderea" brutala a presiunii în conductele aeriene propulseaza catre exterior particule ce sunt prezente în bronhii, într-un
mod cu atît mai eficace, cu cît diametrul bronsic este mai mare. Rolul tusei în „toaleta" cailor aeriene apare astfel fundamental
(Tournier G, 1975).Reflexul tusigen ia nastere la nivelul zonelor sensibile, care sunt, mai ales, laringele, bifurcajia traheala,
diviziunile bronsice si pleura, si accesoriu faringele, urechea si viscerele abdominale.Orice excitajie care se produce în cîmpul
senzitival pneumogastricului, prin corpi straini sau secrejii patologice la nivelul arborelui respirator, la nivelul coardelor
vocale, bifurcajia bronsica si pintenul traheal (zone tusigene) se va traduce prin tuse.
Clinic se disting mai multe aspecte ale tusei, ce sunt utile în diagnosticul etiologic.
Tusea coqueluchoide, chintoasa, spasmodica, nu se constata numai în tusea convulsiva. Adenovirozele,corpii straini traheo-
bronsici, compresiunile extrinseci ale traheei si ale marilor trunchiuri bronsice, fistulele ganglio- bronsice tuberculoase,traheo-
bronsitele alergice, muscovicidoza sunt, de asemenea, responsabile.
Tusea ragusita, latratoare, este evocatoare de laringita subglotica daca vocea este clara. Tusea
pune în discutie o laringita glotica, crup, daca vocea este „stinsa".
Tusea seaca, scurta, dureroasa este un simptom obisnuit si precoce al „revarsatului" pleural lichidian sau gazos. Tusea
repetitiva, moniliforma, neîncetata, la un sugar mic se observa de obicei în muscovicidoza,pneumoniile interstijiale; ea este, de
asemenea,frecvent legata de insuficienta cardiaca prin cardiopatiesau miocardita. Tusea grasa, productiva si cronica, se observa
frecvent cînd exista o adenoidita sau o sinuzita cronica,bronsiectazie, o fistula eso-traheala, un reflux gastro-esofagian cu sau
fara hernie hiatala, corpi straini bronsici necunoscuji, accidente de tipul „cailor false alimentare repetate", mai rar a
muscovicidozei sau tuberculozei.De asemenea, tusea are semnificajia unui tic; un copil poate tusi prin obisnuinta, în sco
a atrage atenjia anturajului asupra sa.lnhibijia sau abjinerea reflexului tusigen determina rapid o
acumulare de
secrejii în bronhii, care nu pot fi evacuate. Este cazul tuturor, celor cu coma,cu afectare neurologica sau musculara ce afecteaza
functia respiratorie, a celor cu poliomielita anterioara acuta, cu sindrom Guillain-Barre, cu maladie Werdnig-Hoffman, a
cazurilor de miopatie si miastenie.Afectarea asociata, frecventa, a carrefour aero-digestif ce determina un risc grav de inhalatie
salivara sau alimentara majoreaza „încarcarea", cu secrejii, însojita de obstrucjia cailor aeriene. Tusea productiva nu trebuie sa
fie deprimata prin o medicatie. În afectiunile cronice, o educatie a copilului este de dorit în scopul de a-l învata sa utilizeze
tusea ca o modalitate deosebita de drenaj bronsic. Tusea seaca beneficiaza, în mod util, de medicatia sedativa sau de
antihistaminice. Utilizarea de opiacee trebuie evitata la copii.
Expectoratia
Observatii putin obisnuite la copii, care frecvent nu ajung sa-si elimine secretiile din cavitatea bucala,sunt urmate de
„înghitirea", în mod obisnuit, a expectorajiei, în cazul în care aceasta este abundenta.În prezenta unei tuse productive,
examenul lichidului gastric a jeun permite identificarea secretiilor purulente. Drenajul de postura si kineziterapia
sunt, de asemenea, utile.Se pot distinge trei tipuri de expectoratie: seroasa,
foarte fluida, adesea spumoasa, bogata în albumina, ce poate fi confirmata prin dozare, ea
traducînd un edem pulmonar. Expectoratia mucoasa are un caracter filant si mucos; ea este
legata de hipersecretia bronsica. Ea este observata foarte frecvent în tusea convulsiva si cîteodata în astmul
copilului, mucusul foarte dens putînd realiza sputa perlata descrisa de Laennec.Expectoratia purulenta poate
sa se observe în toate starile de supurajie bronho-pulmonara; fetiditatea halenei este, în aceste cazuri,
obisnuita. Hipersecrejia bronsica care se asociaza explica faptul ca aceasta expectorajie este practic
totdeaunamuco-purulenta si sedimentata în doua straturi, stratul superior fiind format din mucus. O astfel de expectorajieeste
foarte evocatoare de bronsiectazie,uneori de mucoviscidoza. În realitate, cel mai frecvent la copil, expectorajia muco-purulenta
esteîn raport cu o sinuzita purulenta sau o adenoidita cronica.Examenul expectorajiei, aspectul si abundenta sa, urmarita pe o
curba cotidiana, mirosul sau, sunt interesante pentru a urmari evolujia sub tratament a acestor supurajii. Studiul citologic este
mai ales util în astm, în raport cu bogatia sa în celule eozinofile,în caz de infectie, acest studiu demonstrînd prezenta de
polinucleare alterate.
Examenul bacteriologic este esential: studiul direct cu metodele Gram si Ziehl (daca se suspecteaza o tuberculoza) si mai ales
culturile pe medii selective, eventual inoculare la animale.Diagnosticul de tuberculoza se bazeaza în parte pe acest studiu. În caz
de supurajie bronho-pulmonara,datele antibiogramei sunt de neînlocuit pentru a ghida tratamentul. Studiile biochimice ale
expectoraj iei nu sunt efectuate curent. Dozajul imunoglobulinelor A, este, în special, interesant. Pentru rajiuni tehnice legate de
dificultaji de prelevare, este preferabila efectuarea investigatiilor pe saliva/ secretii bronsice (Tournier G, 1975).
Hemoptizia
Definijia hemoptiziei este:„eliminarea" de sînge pe cale bucala cu provenienja din zona subglotica a arborelui respirator. Rara la
copil, hemoptizia este frecvent dificil de afirmat, eroarea privind locul de sîngerare este clasica la adult, ca si la copil. Pentru
acest motiv, originea digestiva si mai ales rinofaringiana a sîngerarii trebuie cercetata sistematic.
În cursul primei infecjii tuberculoase,hemoptizia este observata în cazul existent ei unei fistule ganglio- bronsice, unui granulom
endobronsic, unei bronsiectazii. În aceste cazuri, prezenta bacilului Koch în expectorajie sau în lichidul objinut prin tubaj gastric
este frecventa.
Alte etiologii mai putin comune sunt dilatatia bronhiilor, corpii straini în caile aeriene si în esofag (în conditiile realizarii unei
perforatii eso-pleuropulmonare),embolia pulmonara, abcesul pulmonar,hemosideraza pulmonara idiopatica.Cu totul
exceptional se va lua în discutie un chist hidatic pulmonar, o micoza pulmonara, sarcoidoza,o malformajie pulmonara, angiomul,
sechestrarea pulmonara, chistul bronhogenic, în special, o tumora a bronhiilor, o hemopatie maligna.O simpla traheo-bronsita
alergica poate, uneori,sa se complice cu hemoptizie. Originea traumatica a sîngerarii este frecvent usor de gasit, în cazul unei
leziuni laringo-traheo-bronsice (dupa investigatie prin bronhoscopie, bronhoaspirajie etc.), sau dupa un traumatism toracic cu
leziuni pulmonare sau mai rar dupa un traumatism cervical prin afectarea laringelui sau a traheei.Edemul pulmonar este, de
asemenea, usor de afirmat pe baza datelor clinice.
Hemoptizia, traducînd o hemoragie pulmonara,mai mult sau mai pujin masiva, a prematurului sau a nou- nascutului, constituie
frecvent un accident terminal, în cursul unei detrese respiratorii neonatale.În prezenta unei hemoptizii se indica totdeauna un
minimum de investigatii de efectuat: radiografie toracica, examen ORL, cercetarea bacilului Koch în sputa hemoptoica, studiul
hemostazei si, mai ales,bronhoscopia; acestea trebuie efectuate rapid pentru
a stabili sediul sîngerarii. Bronhografia este, de asemenea,interesanta. Alte investigatii sunt în funcjie de orientarea etiologica
adusa de primele investigatii. Este posibil,dar rar,ca explorarile vasculare sa fie necesare pentru stabilirea diagnosticului
etiologic la copil.
Tratamentul comporta: medicajie sedativa - cu eliminarea opiaceelor - uneori transfuzii. Extractul de lob posterior hipofizar (1-
2 unitati în perfuzie lenta) poate fi indicat în marile hemoptizii, sub supraveghere medicala riguroasa.
4.Stridorul
Stridorul este numai un simptom si nu o maladie;el desemneaza un zgomot ritmat de respirajie, care este comparat foarte variat,
cu o serie de zgomote:cotcodacit, croncanit etc. În realitate, ori de cîte ori calibrul, dispozijia, consistenja cailor aeriene de la
„raspîntia aero-digestiva pîna la penetrajia bronhiilor de origine în hilurile pulmonare" este modificata,se poate observa un
stridor. Acest zgomot respirator acut este regasit cel mai frecvent la sugari;el este izolat sau asociat cu dispnee. Stridorul se
atenueaza frecvent cînd capul copilului este plasat
în hiperextensie si se exagereaza voluntar cu ocazia meselor sau agitatiei.Un stridor exclusiv inspirator este de origine
laringiana, în timp ce un stridor expirator sau present în cei doi timpi, este adesea de origine traheala.Foarte numeroase
anomalii pot fi responsabile de stridor pe diversele segmente ale axei aeriene.Un stridor laringian poate aparea în: laringite(în
acest caz se vorbeste de cornaj), frecvent în laringomalacie (stridor laringian congenital), în
cursul unui abces retrofaringian, unui corp strain laringian sau esofagian (în zona superioara), în cursul unei tumori a laringelui
(papilom, chist, angiom),a unei paralizii laringiene, a unui „diafragm" laringian partial sau unei alte malformatii laringiene mai
rare.Etiologiile traheale sunt mai rare: compresiunetraheala prin o masa mediastinala (adenopatie sau tumori), prin un vas în
pozijia normala (arc aortic sau artera pulmonara etc.), sau o malformatie traheala (angiom, stenoza, traheomalacie primitiva sau
secundara).Simptomul stridor, adesea izolat si perfect tolerat,nu trebuie sa fie neglijat sau atribuit fara proba unei
laringomalacii sau unei laringite cronice.El este aproape totdeauna legat de o cauza precisa; laringoscopia, la nevoie
traheobronscopia,examenul radiografic al toracelui, esofagului si laringelui de profil trebuie sa permita precizarea etiologiei.
4.Cianoza
Cianoza se defineste etimologic ca o colorajie „albastruie" a tegumentelor si mucoaselor. Din punct de vedere fiziopatologic,
cianoza traduce desaturarea în oxigen a sîngelui ce circula în capilarele cutanate, ea aparînd cînd concentrajia hemoglobinei
reduse depaseste 5 grame/dl în sîngele periferic.Cifra de 5 grame de hemoglobina redusa la 100ml sînge reprezinta „pragul
cianozei".Un anemic al carui sînge conjine 30% hemoglobina va avea doar 4 grame hemoglobina redusa; acest pacient nu va
prezenta cianoza, deoarece cantitatea de hemoglobina redusa este mai mica decît pragul cianozei. Din contra, un bolnav cu
poliglobulie va atinge cu usurinta pragul cianozei si va prezenta o cianoza importanta.
Depasirea nivelului critic de 5 g/100 hemoglobina redusa la nivelul sîngelui periferic, în cursul unei maladii respiratorii,
însojita de cianoza, poate fi datorata:
• Unei insuficiente de ventilatie
• Unei tulburari de transfer a oxigenului la nivelul barierei alveolo-capilare
• Unei diminuari a perfuziei pulmonare sau perfuziei teritoriilor pulmonare pujin sau deloc ventilate
• În existenta unui shunt arterio-venos pulmonar.În prezenta unei cianoze, originea sa cardiaca,
circulatorie prin încetinirea circulajiei capilare sau toxica în cursul unei methemoglobinemii - de exemplu - sunt de discutat.
Examenul clinic si radiografic al toracelui permite, în general, de a raporta cu usurinta cianoza unei afectiuni respiratorii.
Dispneea
Polipnee: respirajie superficiala si rapida (diminuarea ciclului ventilator).
Tahipnee: accelerarea ritmului respirator: semn frecvent de cardiopatie (frecvent asociata cu polipnee). Bradipnee: respirajia
lenta care poate interesa timpii inspirator si expirator.
Ortopnee: dispnee ce împiedica pozijia culcata si obliga copilul sa se aseze pe scaun sau sa se ridice în picioare.
Apnee: oprirea respirajiei mai mult sau mai pujin pe o durata de timp prelungita. Daca dureaza sub 10 secunde fara
bradicardie si fara cianoza apneea este considerata fiziologica la nou-nascut. Repetitia apneei trebuie sa nelinisteasca si
impune consult medical.
Tiraj: depresia peretelui toracic, care este suplu la copil. Tirajul este supra-sternal, supra-clavicular,intercostal si/sau sub-
sternal. Este un semn de obstructie respiratorie.
Geamat: zgomot expirator datorat ocluziei par-jiale a glotei care mentine o presiune intratoracica pentru a se opune colapsului
alveolar. Este un semn de lupta contra unei diminuari a compliantei în cursul dispneelor acute ale nou-nascutului.
Analiza dispneei este fundamentală si permite cel mai frecvent orientarea etiologiei
Trebuie analizate:
• Timpii dispneei: inspirator, expirator sau a ambilor timpi
• Frecvenja respiratorie pe 1 minut
• Caracterul regulat sau nu al ritmului respirator
• Existenta semnelor de lupta:
- Batai ale aripilor nasului
- Tiraj: sediu, intensitate Caracterul si originea dispneei
• Dispneea inspiratorie
- Timpul inspirator este alungit
 - Adesea bradipnee
- Cauzata cel mai frecvent de obstrucjia cailor aeriene superioare (laringe, faringe)
- Se însojeste eventual de:
• Tiraj supra- sau sub-sternal
• Semne de lupta
• Cornaj - modificarea vocii si tusei (origine laringiana)
- Auscultatia pulmonara normala (cu exceptia unei patologii asociate)
- Numeroase zgomote transmise
• Dispneea expiratorie
- Timpul expirator este scurt
- Bradipnee sau polipnee
- Cauzata de obstructia bronhiilor si bronsiolelor(spasme,edem) împiedica trecerea
- Se asociaza eventual cu:
• tiraj sub-sternal sau intercostal
• distensie toracica cu diminuarea ampliajiei toracice
• wheezing
• gemete (nou-nascut)
- La auscultatie: raluri ronflante si sibilante
• Dispnee în acelasi timp inspiratorie si expiratorie
Origine traheala: bradipnee afectînd cei 2 timpi sau asocierea cauzelor de dispnee inspiratorie si expiratorie.
• Polipnee
- Dispnee neobstructiva
- În raport cu o diminuare a capacitajii respiratorii(pneumonie, „revarsat" lichid sau gazos, paralizie
respiratorie, anomalie toracica, staza vasculara, prin insuficienta cardiaca)
- Poate fi:„sine materia" în raport cu o acidoza metabolica +++ (sugar)
- Anemie
- Soc - durere
Două tipuri particulare de dispnee:
• Dispneea Cheyne-Stokes
Ritmul respirator caracterizat printr-o perioada de apnee, mai mult sau mai pujin lunga, la care succede o serie de respiratii
de amplitudine crescuta apoi descrescînda urmata de o noua pauza.
- poate traduce o suferinja a centrilor respiratori
- este foarte frecvent observata la prematuri
• Dispneea Kussmaul
- respiratie lenta si profunda în doi timpi egali; traduce acidoza la copilul mare;
- nu se constata la sugar care „lupta", în cursul acidozei, prin polipnee.
Conduită în prezenta unei dispnei acute
Cercetarea imediata a semnelor de gravitate:
• acestea sunt:
- neregularitatea ritmului respirator (epuizare)
- existenta de pauze respiratorii chiar de apnee
- tahicardie
- cianoza
- extremitati reci
- hipertensiune arteriala ce precede o usoara hipotensiune si colaps
- transpirajii (semn inconstant si tardiv)
- tulburari ale constientei
- o hipoxie < 60 mm Hg si/sau o hipercapnie >60 mm Hg
Toate aceste elemente trebuie sa fie notate regulat în cursul supravegherii; adesea ele impun o terapeutica de urgenja si
spitalizare.
Strîngerea de informatii prin anamneza:
Antecedente respiratorii, vaccinari, agenji de contagiune, circumstanje de aparijie, sindromul infect ios, notiunea de sindrom
de penetratie, dificultati de alimentatie, intoxicatii.
Practicarea unui examen clinic complet:
- inspectie: paloare, distensie toracica, semne de lupta
- auscultatie: zgomote supraadaugate sau silentiu la auscultatie
- percutie: matitate, hipersonoritate
- palpare: hepatomegalie, ficat „coborît", emfizem subcutanat (pneumomediastin)
- analiza si orientarea etiologiei în funcjie de tipul de dispnee
Solicitarea unei radiografii toracice si analiza sistematica a parenchimului pulmonar, volumul cordului,cupolele
diafragmatice, scheletul Tulburarile de ventilajie se observa:
- în cursul bronhopneumopatiilor cronice
- în caz de compresiune extrinseca sau intrinseca a bronhiilor
- în caz de obstructie (totdeauna, la copil, se va pune în discujie un corp strain)
- cele 2 tipuri de imagini radiologice care pot realiza o tulburare de ventilatie sunt:
- opacitate retractila
- hiperclaritate cu distensie segmentara sau lobara
Orice suspiciune de corp strain trebuie urmata de efectuarea unui examen radiologic pulmonary în inspirajie si expirajie
fortata.Orice suspiciune a unui „revarsat pleural“ trebuiesa fie urmata de efectuarea unei radiografiipulmonare în decubitus
lateral.
„Gazele sanguine" trebuie sa fie efectuate de fiecare data cînd exista semne de gravitate.

??????????????????? 11. Particularităţile anatomo - fiziologice ale sistemului cardiovascular la copil . Ontogeneza
sistemului cardiovascular. Metodele de examinare clinică ale sistemului cardiovascular la copii.

12. Semiologia afecţiunilor sistemului cardiovascular la copii. Sindroamele principale de afectare. Metode complementare de
investigaţii.
Particularităţi morfo-funcţionale ale sistemului cardiovascular la diverse etape de dezvoltare
Ontogeneza sistemului cardiovascular începe în a II săptămînă de la concepţie, în mezoderm, prin formarea „tubului cardiac”
primitiv, din care se formează:
• trunchiul arterial comun, ulterior se vor dezvolta vasele magistrale (aorta şi artera pulmonară);
bulbul cardiac, din care se va dezvolta ventriculul drept;
• ventricolul primitiv - predecesorul ventriculului stîng;
• atriul primitiv - precede cele două atrii;
• sinusul venos, de unde se vor forma venele mari
În săptămîna III urmează conturarea din tubul cardiac a două straturi :
• intern, din care ulterior se va dezvolta endocardul;
• extern, din care provine miocardul şi epicardul.
Săptămîna IV- se va forma cordul cu 2 cavităţi
Săptămîna IV - se constituie sistemului de conducere:
• nodul sinusal,
• atrioventricular,
• fascicolul His,
• Bahman,
• precum şi căile suplimentare (Kent etc.)
Săptămîna V - cord cu 3 cavităţi
Săptămîna VI-VII:
• divizarea
trunchiului arterial comun în artera pulmonară şi aortă,
•
ivizarea ventricolului unic în ventricol stîng şi drept (formarea septului interventricular). Cordul nou-născutului are în rezervă
un potenţial important de adaptare:
• Scăderea viscozităţii sîngelui prin majorarea numărului de elemente figurate (eritrocite, leucocite);
• Sistarea circulaţiei placentare, care diminuează volumul sîngelui circulant cu 25-30% şi reduce calea de parcurs a
acestuia;
• După naştere creşte sarcina ventriculului stîng şi se micşorează treptat sarcina v. drept.
Evoluţia fiziologică a sarcinii, fără acţiunea factorilor nocivi, în special teratogeni, asigură şi dezvoltarea adecvată a sistemului
cardiovascular.
În caz contrar se pot produce perturbări serioase de ontogeneză, cu formarea de malformaţii congenitale cardio-vasculare.
Stabilirea diagnosticului corect şi complet într-o boală cardiovasculară la copil necesită utilizarea următoarelor metode de
diagnostic:
1. Anamneză
2. Examenul fizic
• inspecţie
• palpare
• percuţie
• auscultaţie
3. Radiografia toracică
4. Examene grafice noninvazive:
a) echocardiografia;
b) fonocardiograma;
c) metode de cardiologie nucleară, radiocardiografie pulmonară, radiospirometrie;
d) tomodensitometrie (tomografie computerizată triaxială)
3. Examene invazive: cateterism şi angiografie
4. Investigarea ritmului fetal (cardiologie fetală).
Anamneza
Este discuţia dirijată cu copilul bolnav şi cu apropiaţii acestuia, în cursul căreia se obţin informaţii privind antecedentele sale şi
istoricul actualei boli, cu evidenţierea acuzelor prezente şi a motivelor prezentării la medic. Se examinează prezenţa la alţi
membri ai familiei a:
Cardiopatiilor congenitale,
Existenţa consanguinităţii,
Dismorfii specifice pentru unele malformaţii congenitale,
Cardiomegalii,
Moarte subită inexplicabilă la tineri Vom urmări dacă în primele
trei luni de sarcină:
au existat agresiuni toxice (intoxicaţie sau consum de alcool la mamă),
tratamente hormonale,
expuneri la radiaţii sau infecţii virale (rubeolă, rujeolă, gripă etc.)
O deosebită atenie se va acorda:
istoricului antenatal şi a cirumstanţelor
naşterii: durata sarcinii, greutatea la
naştere, scorul Apgar, prezentaţia, cianoza
 la naştere,
dificultăţile de alimentaţie.
Se va concretiza:
• evoluţia creşterii şi dezvoltării de la naştere şi pînă la momentul adresării (dezvoltarea fizică şi
neuropsihică),
• rezistenţa la infecţii,
• prezenţa de infecţii pulmonare (cardiopatii cu şhunt stînga-dreapta),
• apariţia de edem pulmonar acut (stenoză mitrală, hipertensiune arterială etc.),
• sincope (stenoză aortică),
• claudicaţii la nivelul membrelor inferioare la efort (coarctaţie de aortă).
Principalele simptome de afectare a sistemului cardio-vascular Palpitaţiile sunt expresia
disritmiei cardiace, organice sau funcţionale.
Ele pot să fie generate de o distonie neuro-vegetativă, de unele stări funcţionale şi, mai rar la copil, de un substrat
lezional organic
Durerile precordiale sunt alarmante pentru bolnav, ele se pot manifesta sub formă de:
• înţepături,
• precardialgii,
• presiune,
• arsură,
• constricţie toracică ş.a.,
• cu localizarea precordială
Cînd sunt de origine cardiacă, acestea vor fi produse prin:
• insuficienţă coronariană (stenoze aortice,
• unele cardiopatii congenitale,
• hipertensiune pulmonară etc.
Există şi situaţii (reumatismul articular acut, unele miocardite, pericardite, endocardite, extrasistolii) care pot produce
dureri precordiale de cauză necoronariană.
În neuralgia intercostală pot apărea de asemenea dureri cu localizare precordială, dar care pot fi uşor diferenţiate.
• Cianoza de tip cardiac este centrală, apare cînd hemoglobina redusă depăşeşte 5% şi se poate accentua la
efort.
• Dispneea, simptom relativ precoce, este rezultatul tulburărilor de oxigenare a ţesuturilor; se întîlneşte la efort
(dispnee de efort), în repaus (ortopnee) sau brusc (dispnee paroxistică, uneori nocturnă, edem pulmonar acut).
Lipotimia
• pierderea cunoştinţei de scurtă durată, dar cu păstrarea funcţiilor vitale (circulaţia şi respiraţia).
Sincopa
• pierderea cunoştinţei, de scurtă durată, fără păstrarea funcţiilor vitale:
• micşorarea marcată pînă la oprire a contracţiilor cardiace;
• lipsa pulsului;
• micşorarea pînă la oprire a respiraţiei.
• prăbuşirea tensiunii arteriale;
• manifestări neurologice;
• durează 3-4 minute, peste 5 minute se produce decerebrarea.
Între lipotimie şi sincopă este diferenţă de grad, ambele avînd ca substrat tulburările de irigaţie cerebrală - reducerea
debitului cerebral

13. Particularităţile anatomo-fiziologice ale aparatului renourinar la copii de diferite vîrste. Ontogeneza Ui funcţiile
rinichiului. Particularităţile anamnezei. Metode de examinare clinică ale aparatului renourinar. Modificarile aspectului urinei.
Metode de examinări complementare.
Particularitati anatomo-fiziologice:organ pereche , situaţi retroperitoneal;- dispuşi în zona lombară, paravertebral ; - poziţie
oblică de sus în jos şi dinăuntru în afară ;- formă de boabă de fasole Topografia: NN: polul inferior sub creasta iliacă 1an:
polul inferior la creasta iliacă 2 ani: polul inferior deasupra crestei iliace copil mare -adult: T 11 -T12 şi L1 -L2.
-Dimensiunile rinichiului: Nou-născut = 4 -4,5 x 2,3-2,7 cm; Sub 5 ani = 8,5 x4,3 cm; 5-7 лет = 9,5 х
4,3 cm ; 8-11 лет = 11,2 х -5,3 cm ; 12-15 лет = 12,6 х 6-7,5 cm .
-Greutatea : NN =11--12g= 1/100 din greutate; - 1 an = 36--37 g =1/269 din greutate; - 15 ani = 105--120 g = 1/320 din
greutate.
Pelvisul (bazinetele) renale: la copil sub 1 an nu depă[|e[]te 5 mm.; la copil peste 1 an nu depă[|e[]te 8 mm (pielectazie).
Ureterele : Nou-născut = 5--7 cm, traiect sinuos ; 2 ani = dublare la10--14 cm; adult = 27-30 cm. Fibrele musculare [|i elastice
a ureterelor □ a bazinetelor slab dezvoltate la sugar ce favorizează staza [|i infecţia,în special la prematuri
Vezica urinară: organ abdominal pelvin : NN = 80 ml ; 1 an = 100 ml; 2 ani =140 ml; 3 ani =160 ml; adult = 300--400 ml;
Vezica urinara
• Peretele anterior al vezicii este în raport cu peretele abdominal la naştere.
• La sugarul mic vîrful vezicii se află la jumătatea distanţei dintre ombelic [|i pubis.
• După un an vezica coboară în bazinul mic iar peretele său anterior se găseşte posterior de pubis.
• La nivelul mucoasei-epiteliul de trecere este mai subţire,cu apărarea antibacteriană locală redusă.
• La nivelul submucoasei-este bogat vascularizată.
• La nivelul muscular-dezvoltare slabă a musculaturii,fibrele musculare lungi sunt mai dezvoltate ca cele circulare.
În cadrul proceselor inflamatorii se dezvoltă mai rapid refluxul vezico-ureteral.
Uretra
-Uretra feminină la naştere -1,5 cm lungime [|i 4 mm grosime,la pubertate 3,5-4,5 cm lungime.
-Uretra masculină la naştere are o lungime de 5 cm, 15 cm la pubertate.Stricturile fiziologice ale uretrei masculine sunt mai
accentuate la copil decît la adult. Provenienţă - mezoblastul intermediar.
Glomerulii :- neomogenitate de mărime ( juxtamedulari > corticali ; - imaturitate structurală: ghemul ca
puţin dezvoltat; - aspectul imatur al nefronului se menţine cîteva luni după naştere .
FUNCŢIONAL rinichiul n.n. şi sugarului se caracterizează prin:
- filtratul glomerular redus pînă la 2 ani; -reabsorbţia glucozei redusă(glucozurie fiziologică).;
- capacitate redusă de transport tubular a apei, electroliţilor şi H+;
- excreţie redusă a Na din dietă (tendinţa la retenţie de Na);
- pragul renal scăzut pentru bicarbonaţi (excreţie excesivă de bicarbonat cu retenţie de H+) în special la prematuri
(cauză de acidoză metabolică);
- manipulare redusă a apei la nivel tubular ( tendinţă la retenţie hidrică în caz de supraîncărcare şi la deshidratare
în caz de aport hidric deficitar).
- capacitate de concentrare a urinii redusă.
* Particularităţi ale funcţiei renale la copil -Filtratul glomerular redus pîna la circa 2 ani
-Reabsorbţia glucoizei, aminoacizilor, fosfaţilor redusă (glucozurie fiziologică)
-Capacitate redusă de transport tubular a apei, electroliţilor, şi ionilor de H+
- Excreţie redusă a Na din dietă (tendinţa la retenţie de Na, nu sare pînă la 2 ani)
- Manipulare redusă a apei la nivel tubular (tendinţă la retenţie hidrică în caz de supraîncărcare şi la
deshidratare în caz de aport hidric deficitar)
- Reglarea echilibrului acido-bazic la copil mic imatur: prag renal scăzut pentru bicarbonaţi (excreţie excesivă de
bicarbonat cu retenţie de H+), în special la prematuri (cauză de acidoză metabolică frecventă)
- Capacitate de concentrare a urinii redusă, în special la prematuri, maturizare definitivă circa 9-12 ani
- Imaturitatea mecanismelor de reglare a funcţiilor renale (nervos, hormonal) .
Ontogeneza sistemului reno-urinar:
■ 3 stadii succesive:
- pronefros din săpt. 3
- mezonefros din săpt. 4
- metanefros săpt. 4-32.
Nefrogeneza este finalizată către săpt. 36 gestaţie.Către săpt.9 rinichiul începe să funcţioneze, sunt mai sus de bifurcaţia
aortei .
Funcţ iile principale ale rinichiului
1. Menţinerea homeostaziei mediului intern(izovolemia (volumul lichidian plasmă □ interstiţiu) ; izoionia (constanţa
electroliţilor din lichidul extracelular - Na+, K+, Cl-, Ca2+şi Mg2+, HCO3 ;- izotonia (presiunea osmotică);- izohidria
(constanţa ionilor de H, echilibrul acido-bazic) ;
Reglarea TA : -reglarea eliminării de Na, apă ; -secreţia de renină □ activarea SRAA, prin HAD ;
Eliminarea produşilor de catabolism ).
2. Eliminarea produşilor finali de metabolism: Eliminarea produşilor metabolici endogeni (uree, acid uric, creatinina,
bilirubina);
Eliminarea unor molecule exogene (medicamente, pesticide);
3. Funcţie endocrină (incretorie): sinteza Qi eliberarea unor substanţe în torentul circulator
- renina (SRAA- controlul PS, metabolismul sodiului)
- prostaglandine, kinine
- eritropoetina (stimulator hematopoeză)
- producţie de1,25—dihidroxi-vit.D (calcitrioli, rol important în homeostazia fosfo-calcică)
4. Reglarea TA
5. Funcţia metabolică (gluconeogeneză)
6. Formarea, depozitarea şi eliminarea urinii Particularitatile anamnezei.
Vîrsta
NN: -malformaţii externe ale aparatului reno-urinar:-imperforarea uretrei, epispadias, hipospadias, fimoze Copii
mici:- tubulopatii ereditare; malformaţii reno-urinare, inclusiv RVU; infecţia tractului renourinar; nefroblastomul
(tumora WILMS); sindrpmul nefrotic
Copil mare - Adolescenţi: infecţia tractului renourinar, inclusiv specifice; GNA poststreptococică;boli cronice renale ;
manifestări precoce ale rinichiului polichistic .
Antecedente heredo-colaterale: Predispoziţie familială, surditate, HTA; Malformaţii renale ; Rinichi polichistic ; Litiază renală
Antecedente personale patologice:- Evoluţia sarcinii [|i naşterii ; Infecţii diverse ca localizare, durată, etiologie ; Boli cardio-
vasculare, inclusiv HTA esenţială sau secundară ; Boli digestive ; Boli metabolice cu determinări renale: DZ, hipercalcemia. ;
Colagenoze cu determinări renale prin vasculite (LES, PN) ; Medicamentoase .
Simptome generale în boli reno-urinare
Durere abdominală, lombară; - Febra-frison, sau subfebrilitate nemotivate; - Edeme periferice renale;
—HTA, cefalee inexplicabilă; -Tulburări de micţiune, modificare aspect urină ; - Dereglări dispeptice nemotivate; -Copil
frecvent bolnav; - Surditate, dereglări de vedere nemotivate;- Slăbiciune, pierdere în greutate; - Paliditate, anemie rezistentă
la fier.
Examenul obiectiv-fizical
Semne de afectare reno-urinare
Dezvoltarea fizică - retard
staturoponderal
- Stigme de disembriogeneză; -Anomalii genitale externe; - Edeme periferice, ascită, HTA; - Paliditate marcată-
vasoconstricţie periferică sistemică, anemie; - Rinichi palpabil, glob vezical suprapubian, abdomen asimetric;
- Durere abdominală flancuri, suprapubiană la palpare; - Poziţie forţată geno-cubitală; - Dereglări în timpul micţiunii;-
Semne de boli sistemice (LES, vasculite...).
Inspecţie:
- Stare generală alterată sau satisfăcătoare,copil agitat sau somnolent
-Facies - renal( paliditate cu edem palpebral ) sau cushingoid la tratament îndelungat cu glucocorticoizi -Dezvoltare fizică -
normală sau retard staturo- ponderal -Tegumente si mucoase- palide sau pămîntii ( la hemodializaţi )
-Turgor cutanat - crescut in caz de edeme , scăzut in caz de dehidratare ( diabet insipid) ;
-Edeme - faciale sau generalizate ( ascita, pleurezie, pericardită, în scrot ) albe , moi , pufoase, nedureroase -Ganglioni
limfatici - pot fi măriţi în zona inghinală în caz de infecţie a TU
-Sistemul osos - dezvoltat normal sau prezenţa deformaţiilor osoase sau a întîrzierii dezvoltării osoase în caz de unele
tubulopatii cu osteopatii, IRC la copil, tratament îndelungat cu glucocorticoizi -Regiunea lombară: -bombare localizată:
tumori renale, hematom perirenal .; -eritem şi edem: flegmon perinefretic.
-Regiunea hipogastrică: bombare în caz de glob vezical.
Palparea rinichilor (prin balotare); se poate face în decubit dorsal, decubit lateral [|i ortostatism; rinichii nu sunt, în mod
normal, accesibili palpării se pot palpa (rinichiul drept) la copil sub 2 ani devin palpabili în caz de mobilitate anormală, ptoză
sau mărire de volum palpare bimanuală în decubit dorsal (procedeu Guyon) Examenul clinic al aparatului urinar
Manevra Giordano-Pasternatzki (percuţie lombară bilaterală, simetrică):
Percuţia regiunii lombare, cu vîrful degetelor sau cu marginea cubitala a mîinii, declansează dureri în afecţiuni renale de tipul
litiazei renale,glomerulonefritei acute, pielonefritei, abcesului renal sau infarctului renal (uneori sunt dureri extrem de vii).
Auscultatia:
Anomalii ale arterei renale (stenoze, anevrisme)
Se poate percepe ascultatoric în regiunea lombară sau anterior paraombilical, subcostal un suflu cu caracter de tril sincron cu
pulsul . .
Modificarile aspectului urinei
Culoarea urinei normale este galbuie sau roşiatică. Ea este mai inchisă la culoare cînd este foarte concentrată sau după
consumul unor medicamente (piramidon, antinevralgice, tetraciclina, albastru de metilen, etc.). În bolile insoţite de
eliminarea sîngelui în urina, urina are o culoare rosie murdara. Iar in bolile de ficat cu icter, bila trecînd în sange se elimină
prin urina producînd o culoare brună-negricioasă (ca berea neagra). Si o serie de alimente ca: sfecla, varza roşie, bomboanele
colorate, etc. pot să modifice culoarea normală a urinei.
Mirosul urinei este specific. In infecţiile urinare care duc la fermentarea urinei, mirosul este caracteristic de amoniac sau de
gunoi de grajd. Unele alimente sau medicamente aromate care se elimină prin urina pot să-i imprime acesteia mirosuri
aromate. Urina bolnavilor de diabet poate mirosi a acetonă, iar a alcoolicilor a alcool.
Transparenta este caracteristica urinei proaspete; dupa cateva ore de la urinare se poate tulbura, mai ales daca este tinuta la
rece. Acest lucru se datoreaza precipitarii (solidificarii) sarurilor minerale care se gasesc in mod normal dizolvate in urina si
nu constituie simptomul vreunei boli. Dar daca urina proaspată, caldă este tulbure atunci poate fi vorba de o infecţie (puroi si
mucus) de o hemoragie sau de un consum foarte mare de produse bogate în calciu (lapte , branza) ori de carne. În cazul unei
urine cu sînge, se pot vedea plutind cheaguri cu sange.
Cantitatea de urina in 24 de ore la un adult variază de la 1-1,5 litri. In sezonul cald, după febră , după vărsături, diaree, după
transpiraţii intense sau consum redus de lichide, cantitatea de urină este mai mica. In şocul produs de hemoragii mari, arsuri
sau traumatisme, in bolile care reţin apa in organism cantitatea de urină scade foarte mult.
Densitatea (greutatea specifica) urinei este mai mare dacît a apei (care este de 1000).
Valori normale in cazul densitaţii: 1015-1030. Cînd se consumă mai multe lichide, deci in cazurile in care creşte cantitatea de
urină, se produce in general o scadere a densitaţii urinare si invers, cînd urina din 24 de ore este in cantitate mai mica si mai
concentrată, atunci densitatea urinară este mai crescută.
PH-ul urinar sau reacţia urinei arată dacă urina este acidă sau alcalină. Sub pH-ul 7,0 urina este considerata acidă ,iar peste
pH-ul 7,0 urina este considerată alcalină. Dupa o alimentaţie bogată in carne şi medicamente acide (sare de lămîie, vitamina
C), se elimină o urină mai acidă, iar după un regim alimentar vegetarian, după medicamente alcaline (bicarbonat, ape
minerale) sau după infecţii ale aparatului urinar, devine alcalină. Albumina sau proteinele urinare provine din albumina
sanguina, si in mod normal ea nu se gaseşte in urină. Dar in bolile care alterează porii din filtrul rinichilor sau in bolile care
produc sîngerari pe traiectul căilor urinare, albumina trece in urină (albuminurie, proteinurie). La unele persoane cu
constituţie mai slabă a rinichilor urina poate conţine albumina in cantitate mai mica. Este vorba mai ales de tineri de 15-25
ani, de obicei slabi si inalti, care dupa eforturi fizice, dupa mers, dupa statul indelungat in picioare prezinta albuminurie
tranzitorie in timpul zilei, care dispare noaptea si dupa repaus la pat. Albuminurii tranzitorii se mai intalnesc dupa frig, stari
emotionale, vaccinari si stari alergice, dupa consumul de oua si medicamente in timpul sarcinii.
Zaharul sau glucoza din urina (glucozuria sau glicozuria). . Asa cum s-a aratat la analiza zaharului in sange, cand glicemia din
diabet depaseste 150-200 mg/100 ml sange, glucoza (zaharul) trece prin filtrul renal si se elimina prin urina, de unde poate fi
analizata. De mentionat ca glicozuria nu se intalneste numai in diabet ci si in alte situatii, de exemplu, dupa un consum
exagerat de glucoza sau alte zaharuri, dupa diferite medicamente, la femeile gravide si la persoanele care urmeaza tratamente
cu hormoni.
Corpii cetonici nu se găsesc in urină normală. Dar dupa cum s-a arătat la diagnosticul de laborator al diabetului, concentraţia
lor urinară creşte foarte mult in diabetul zaharat netratat. Şi alte cauze pot sa crească concentraţia corpilor cetonici din urină:
infecţii microbiene, intoxicaţii grave, dupa un post prelungit sau dupa un regim alimentar sărac in dulciuri si bogat in grasimi,
in cursul sarcinii, dupa vărsături prelungite. Unele medicamente luate de bolnavi produc o reacţie falsa pentru corpii cetonici.
Prezenţa corpilor cetonici se noteaza cu 1-3 plusuri.
Celulele epiteliale sunt rare in mod normal, dar in infecţiile vezicii urinare şi ale rinichiului pot deveni numeroase.
Leucocitele sunt celule sanguine albe, care au trecut in urina din sînge (leucociturie) de obicei cu ocazia unei infecţii urinare
acute sau cronice .
Hematiile indică o sîngerare la nivelul cailor urinare sau ale rinichilor. Infectiile urinare , calculii urinari, tumorile, bolile de
sînge, sunt insotite de eliminari de sange in urina (hematurie). Uneori hematuria este aşa de mare incît sîngele care coloreaza
urina, producînd cheaguri, se vede si cu ochiul liber. Dar sunt persoane care prezinta hematurie fară a avea vreo boală
oarecare (hematurie congenitală).
Cilindrii urinari sunt niste formatiuni cilindrice care apar numai in cazurile de boli are rinichilor (glomerulonefrita, nefroza).
Cristalele urinare de natură minerală sau organică se gasesc la toate persoanele. Insa sunt persoane care elimină aproape
permanent cristale numeroase de acid uric si de oxalat de calciu. Si unele medicamente (sulfamildele) pot să se elimine sub
forma de cristale, perturbînd filtrarea urinei la nivelul rinichiului.
Metode de examinari complementare
Examenul urinii :-examen macroscopic; -examen fizico-chimic ; -examen microscopic ; -examen bacteriologic
■ Volumul urinar/24h - variaţii între 300-2000 ml;
■ culoarea gălbuie (de la deschis la ro^ietic)
■ transparenţa - limpede, transparentă
■ miros - caracteristi c -amoniacal (infecţii urinare, urină păstrată)
-mere acre (diabet zaharat cu cetonurie),
-putrid (infecţii urinare cu floră anaerobă).
Proba celor trei pahare:
■ primul pahar, hematurie iniţială - origine joasă (uretră, prostata, vagin)
■ toate 3 pahare, hematurie totală - origine înaltă renală
■ ultimul pahar, hematurie terminală - origine cervico-vezicală Examenul
fizicochimic
pH normal este acid (5,0-7,0), regim alimentar echilibrat:
■ Nou-născut рН 5,4-5,9
■ Sugar рН 5,9-7,8
■ - pH alcalin >7,5 (dietă lacto-vegetariană, după vărsături, diaree, infecţii urinare),
■ - pH acid < 5,5 (dietă carnată, lactate acide, efort fizic, DZ, IRC)
densitate urinară (1010-1030) - depinde de dietă, lichide, vîrstă
■ osmolaritatea (exprimă relaţia între densitatea urinară şi diureză;
■ = 800-1200
mosm/l Modificări ale
densităţii urinare:
■ -hipostenurie, densitate 1002-1008 (400-600 mosm)
■ -izotstenurie 1008-1010 (300 mosm, ca plasma)
■ -hiperstenurie > 1030 (falsă în proteinurie, glucozurie, eliminare
■ substanţe contrast; oligurie, nefropatii dismetabolice)
Explorari imagistice reno-urinare : Neinvazive
Ecografia renală-vezicală: evidenţiază sediul, conturul şi dimensiunile rinichilor, unele malformaţii, hidronefroza, litiaza,
infecţiile, tumori, corticala, calice-pelvis, chiste renale, calcificări, vezica-reziduu, pereţii, dimensiuni.
Simplă, inofensivă, eftină, dinamică, accesibilă...
Radiografia simplă: conturul [|i dimensiunile renale, calculi radioopaci, calcificări, mase tumorale. Uretrocistografia
retrogradă micţională: întroducerea substanţei de contrast în vezica urinară, evaluarea RVU
Urografia endovenoasă excretorie: injectarea i/v a unei substanţe contrast (Odiston, Omnipac) cu radiografii
abdominale repetate după 7 -15 min, apreciază morfologia si funcţia aparatului excretor. Scintigrafia renală: cu
techneţiu -99, cu care se marchează substanţe farmaceutice care: -se elimină glomerular (creatinina,inulina) ;
-se elimină glomerular [|i se excretă tubular (hipuran); vizualizîndu-se astfel parenchimul renal.
Tomografia computerizată renală: pentru evidenţierea tumorilor renale, retroperitoneale, vezicale, de prostată.
Angiografia cu substracţie digitală: metodă radiologică computerizată, permite vizualizarea arterelor renale după injectarea
i/v a substanţei de contrast, tumori, boală chistică.
Cistoscopia: permite vizualizarea directă a vezicii urinare prin cistoscop: inflamaţii, tumori (cu biopsie sau extirpare), calculi
(cu extragere).
Puncţia -biopsie renală: permite diagnosticul morfologic al bolilor renale (glomerulare, tubulo-interstiţiale sau vasculare). Se
efectuează sub control ecografic. Preparatul se examinează în microscopie optică, electronică, imunofluorescenţă.

14. Semiologia afecţiunilor congenitale şi dobîndite ale sistemului reno-urinar. Sindroame renale majore şi particularităţile
lor în principalele nefropatii la copil.
Semne Ui simptome majore renourinare
1. Durerea abdominală ;
2. Tulburări ale micţiunii;
3. Tulburări ale diurezei ;
4. Edemele renale;
5. HTA;
6.Sedimentul urinar patologic
I. Durerea abdominală reno-urinară
- Lombară uni- sau bilaterală ;- Abdominală în flancuri;- Hipogastrică-suprapubiană; - Pelviperineală .
- Acută sau cronică -Caracter colicativ sau permanent
Mecanismele durerii lombare renală: 1. distensia capsulei renale; 2.obstrucţia vasculară periferică; 3 distensia căilor
excretoare (calice, bazinet, uretere);4. contractura musculaturii netede a ureterelor .
Durerea lombară difuză permanentă percepută sub formă de jenă, discomfort, intensitate diferită. Poate iradia spre flancurile
abdomenului, anterior pe traseul ureterelor spre vezică. Se accentuează în ortostatism, mişcare, efort, palpare. Diminuă în
clinostatism.
1) Bilaterală - caracterizează bolile ce afectează simultan ambii rinichi = glomerulonefrite, nefrita tubulointerstiţială,
rinichi polichistic.
2) Unilaterală -caracterizează nefropatii unilaterale (pielonefrita, hidronefroză, pionefroză, tuberculoză, calcul renal, ptoză
renală, abces perirenal, neoplasm.
Elementul clinic major este manevra Giordano pozitivă care traduce inflamaţia perinefritică sau dilataţia bazinetului.
Durerea hipogastrica
De origine vezicală (cistalgia), din sindromul cistitic, alături de tulburări de micţiune (disurie, polakiurie, tenesme)
Localizare: suprapubiană ; Intensitate: medie ;Caracter: jenă dureroasă, arsuri = cistalgia, permanentă, cu exacerbare
micţională
Cauze: patologia vezicii urinare,cistite acute, cronice ;litiază vezicală;tumori ale vezicii urinare;retenţie acută de urină
(tenesme) - durerea are caracter de presiune, distensie, se accentuează la mers sau presiune locală, cedează după sondaj
vezical.
Colica reno-ureterala Analiza semiologică:
Debut - brusc, factori declanşatori: efort fizic, zdruncinătură (trepidaţii), căzătură, consum exagerat lichide, administrare de
diuretice, mers rapid, în plină sănătate
Caracter - durere violentă, continuă cu intensificări paroxistice, cu caracter de torsiune, tracţiune, sfîşiere, de
intensitate foarte mare
Localizare - lombară, unghiul costovertebral
Iradiere - pe traiectul ureterului corespunzător, către vezica urinară în hipogastru şi organele genitale externe. Durată - greu de
prevăzut, minute-ore-zile.
Durerea se accentuează la inspir profund, tuse-strănut, palprea lojei renale.
Circumstanţe de dispariţie (ameliorare): antispastice, antiinflamatoare, căldură locală 2.Tulburari ale diurezei
Diureza normală reprezintă cantitatea de urină eliminată într-un interval de timp (valori normale: 800-2000 ml/zi, 0,5-1,5
ml/min), în funcţie de aportul şi pierderile lichidiene. La 1 an = 600 ml.
La copil V = 600 + 100 (n - 1) ’ sau V = 100 х (n + 5)
Tulburările de diureză sunt: 1 poliuria ;2. oliguria ;3.anuria ;4. nicturia (nocturia);5. opsiuria.
-Poliuria: Creşterea diurezei peste 2000 ml/zi (peste 50% din valorile medii normale, peste 80-90 ml/oră). Variante: fiziologică
sau patologică, tranzitorie sau persistentă, cauză renală sau extrarenală.
Trei mecanisme de producere a poliuriei: 1.Creşterea filtrării glomerulare - poliuria de filtrare.
- fiziologică -ingestia crescută de lichide, alimente cu efect diuretic, după stres (prin eliberare de
catecolamine), expunere la frig (prin vasoconstricţie periferică), în crize epileptice;
- patologică-hipertiroidism, în faza de vindecare a glomerulonefritei difuze acute, diuretice, în insuficienţa renală
cronică, insuficienţa renală acută - faza de reluare a diurezei.
2. Reducerea reabsorbţiei tubulare obligatorii de apă = diureza osmotică. Apare atunci cînd trebuie eliminată o
sarcină osmotică mare. Caracteristică: diabet zaharat, unde diureza atinge 3-6 litri/24 ore; -Administrăre de diuretice
osmotice (manitol, uree);
-Faza de reluare a diurezei din insuficienţa renală acută;
-Faza poliurică din insuficienţa renală cronică.
3. Reducerea absorbţiei facultative de apă=poliurie hipotonă, hidrurie Poliuria este impresionată, 10-15 l/24 ore, are
două mecanisme:
lipsa hormonului antidiuretic (sensibilă la vasopresină) = diabet insipid; urina are totdeauna densitatea sub 1.008, răspunde la
administrarea de hormon antidiuretic;
lipsa de răspuns la hormonul antidiuretic a celulelor ţintă din tubul distal = diabet insipid nefrogen, afecţiune rar întîlnită în
unele nefropatii tubulointerstiţiale; nu răspunde la administrarea de hormon antidiuretic. Oliguria-Reducerea diurezei sub 300
ml/m2/24 ore, sau <0,5 ml/kg /oră. Oligurii tranzitorii: regim sec, transpiraţii abundente, sindrom febril, deshidratare, colică
nefritică. Oliguria patologică are întotdeauna semnificaţie clinică gravă. Mecanismele de producere a oliguriei sunt: 1.scăderea
RFG; 2.creşterea reabsorbţiei tubulare de apă;3. obstrucţia ureterelor -Cauzele renale glomerulonefrita acută, nefrita
tubulointerstiţială
-Cauzele prerenale includ toate stările cu hipotensiune arterială,[]oc, colaps, pierderi de lichide.
-Cauzele postrenale - uropatii obstructive.
Anuria-Diureza sub 60 ml/m2/24 ore, (sub 100-50 ml/24 ore) defineşte anuria. Anuria este întotdeauna patologică.
Cauze iniţial funcţionale: hipotensiune arterială, hipovolemie, sau organice (nefropatii acute tubulare, interstiţiale, glomerulare,
vasculare, obstrucţii ale căilor urinare, distrugeri masive de nefroni). Diagnostic diferenţial :Anuria trebuie diferenţiată de
retenţia acută de urină: în anurie sondajul vezical este negativ. Nicturia-Egalizarea sau inversarea raportului între diureza
nocturnă şi cea diurnă (norma 1/4-1/3). Cauze: consumul excesiv de lichide seara, insuficienţă renală, cardiacă, hepatică.
Opsiuria-reprezintă formarea şi eliminarea întîrziată a urinii în raport cu momentul şi volumul ingestiei de lichide. Cantitatea
de lichide ingerată se elimină, în mod normal, în aproximativ 4 ore. Cauza este extrarenală, perturbarea reabsorbţiei,
transportului şi circuitului apei în organism determină întîrzierea eliminării lichidelor (într-un timp dublu sau mai mult).
Opsiuria se întîlneşte în: ciroze hepatice cu hipertensiune portală, în modificările secreţiei sau inactivării aldosteronului,
hormonului antidiuretic şi estrogenilor.
3. Tulburari ale mictiunii
Micţiunea este un act reflex, declanşat, în mod normal, numai în timpul stării de veghe. Micţiunea normală este spontană,
voluntară, imediată, inodoloră, jet abundent şi regulat, completă (un reziduu >25ml este nesemnificativ).
Frecvenţa micţiunilor: 0-6 luni 20-30; 6-12 luni -10-15;2-3 ani 8-10, ;copil mare 6-7/zi. Tulburările micţiunii pot fi determinate
de: obstacole în calea eliminării normale a urinii; asincronismul senzitivo-motor al musculaturii vezicale, datorat unor afecţiuni
congenitale sau dobîndite.
Tulburările de micţiune sunt: polakiuria, micţiunea rară, disuria, micţiunea dureroasă, retenţia de urină, incontinenţa
de urină şi micţiunea imperioasă
Polachiuria-Frecvenţa crescută a micţiunilor fără creşterea diurezei; cînd este corelată cu creşterea volumului de urină este
numită polakiurie prin poliurie. Mecanismele polakiuriei sunt: 1 reducerea capacităţii vezicii urinare ;2. polakiuria prin
poliurie; 3. iritabilitatea crescută a sfincterului vezical sau detursorului ;4. disectazia de col vezical-dificultate în
închiderea/deschiderea colului vezical (falsa polakiurie) .
Asocierea polakiuriei cu alte simptome: 1-asocierea cu piurie şi durere micţională caracterizează cistita acută ;
2. -asocierea cu lombalgia iradiată în fosa iliacă evocă o litiază renoureterală ;3-asocierea cu lombalgia şi piuria
în context febril sugerează o pielonefrită acută ;4.-asocierea cu piohematuria, orientează spre o tumoră de tract urinar
Polakiuria trebuie diferenţiată de: 1 .disurie, unde predomină dificultatea la micţiune ;2.micţiunea incompletă, asociată cu
reziduu vezical ;3. incontinenţa de urină, caracterizată prin pierderi involuntare de urină.
Mictiuni imperioase-Este caracterizată de imposibilitatea de a reţine urina odată cu apariţia senzaţiei de micţiune.
Cauze: urinare: cistită, uretrită, prostatită, adenomul de prostată, litiaza, tuberculoza vezicală. extraurinare: cerebro-
meningoscleroza difuză, cistopatia endocrină, modificări bruşte ale pH-ului urinar .
Uneori, se manifestă ca tenesme vezicale, acestea putînd fi definite ca micţiuni imperioase ineficiente şi dureroase.
Disuria-dificultate la micţiune, caracterizată clinic prin: 1.urinare cu efort mare premicţional, asociată cu durere întîrzierea
actului micţional (întîrzierea jetului urinar faţă de senzaţia de urinare);2 micţiune lentă, cu greu, frecvent cu participarea
musculaturii abdominale; 3. Jetul este modificat: presiunea sa scade pînă ajung vertical, filiform (pacientul urinează pe vîrful
pantofului), întrerupt, picătură cu picătură;4. apariţia de urină după senzaţia de terminare a micţiunii.
copilul mic- agitat, neliniştit, anxios, disconfort, get întrerupt în timpul micţiunii.
• Cauze frecvente: uretrite, cistite, balanite, litiază, obstrucţie joasă, adenom Retentia
de urina-Incapacitatea vezicii urinare de a-şi goli conţinutul.
Poate fi completă sau incompletă, instalare acută sau cronică.Retenţia incompletă de urină evoluează în două etape:
1 .fără distensie vezicală (reziduu < 300 ml) ; 2.cu distensie vezicală (reziduu > 300 ml)
Retenţia de urină se asociază cu nelinişte, jenă dureroasă sau durere hipogastrică cu iradiere de-a lungul uretrei, apariţia
globului vezical. Cauzele retenţiei complete de urină. ICauze urinare: -uretrale: stricturi, polipi, calculi, corpi străini, cancer
uretral ;- vezicale: cheaguri de sînge, calcul, corp străin, tumoră, diverticul vezical mare ;- renale: pielonefrite acute (pe cale
reflexă), tuberculoza renală cu cistită .
2. Cauze extraurinare: leziuni ale sistemului nervos: traumatisme medulorahidiene, mielite .
Incontinenta de urina: Reprezintă imposibilitatea de a reţine urina în vezica urinară, urina scurgîndu-se din vezică total sau
parţial, intermitent sau permanent, conştient sau inconştient.
Incontinenţa adevărată - vezica urinară este în permanenţă goală, urina se pierde pe măsură ce apare în vezică.
Incontinenţa urinară falsă - în vezică mai rămîne urină postmicţional, bolnavul pierde urină prin „prea plin!”. Inconştientă -
pierderea de urină se face fără ca bolnavul să aibă senzaţia nevoii de micţiune (picătură cu picătură - prin prea plin, sau în jet la
intervale mari); este micţiunea automată la pacienţii cu suferinţă medulară. Involuntară - pacientul percepe senzaţia nevoii de a
urina, dar nu se poate opune pierzînd urina.
Incontinenţa urinară poate fi:- Ortostatică; - De efort (tuse, strănut, sughiţ, ridicare de greutăţi)
Cauze: urologice: insuficienţa sfincterelor vezicale intern/extern
• neurologice: leziuni de neuron motor central, leziuni medulare
• psihiatrice: psihoze, neuroze isterice
• Enurezisul: micţiuni involuntare şi inconştiente în timpul somnului. Fiziologic la copii sub 3 ani. Ulterior denotă o
maturizare incompletă a controlului cortico-spinal al actului de micţiune, la copii cu spina bifidă.
4.Sindromul edematos renal
Prezenţa edemelor periferice localizate sau generalizate.
Sindromul edematos renal-particularităţi: albe, moi, pufoase, nedureroase, lasă godeu persistent , apar iniţial dimineaţa pe faţă,
pleoape, periorbital, reg. sacrată, pe gambe, peretele abdominal.
Sunt declive- uşor îşi schimbă poziţia în legătură cu schimbarea poziţiei în pat a copilului.
Pot interesa seroasele (peritoneul, pleura, pericardul, scrotul) ajungînd pînă la anasarcă (sd. nefrotic).
Pielea supraiacentă este transparentă, lucioasă, subţire, aspect ceros.
Edeme de geneză extrarenală: maladii endocrine, cardiace, hepatice, boli alergice.
Mecanismele de producere a edemelor renale.
• Retenţia hidrosalină prin reducerea filtrării glomerulare
• Hipervolemie (creşterii volumului sîngelui circulant)
• Creşterea permiabilităţii vasculare [i capilare
• Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
• Hiperaldosteronism secundar
• Micşorarea presiunii coloid-osmotice sanguine prin hipoalbuminemie
• Hiperproducţie de hormon antidiuretic 5.Sindromul
Hipertensiunii Arteriale in Afectiunile Renale:
Presiunea arterială este direct proporţională cu debitul cardiac []i rezistenţa vasculară periferică. Sindromul hipertensiv la
copii cu boli reno-urinare se datorează ambelor mecanisme:1 Hipervolemiei (retenţie hidrică, sodiu);2. Activarea SRAA ;3.
Micşorarea formării substanţelor depresoare (prostaglandine, kalicreine, lipide medulare ;4. Disfunţia vegetativă cu
hupersimpaticotonie marcată.
Cauzele hipertensiunii arteriale la copii sunt:
• reno-vasculară: stenoza arterelor renale, tromboza venelor şi arterelor renale, anevrizme artere renale.
• reno-parenchimatoasă: glomerulonefrite, pielonefrită cronică, rinichi polichistic, anomalii congenitale a rinichilor,
nefroblastomul
• Caractere: sistolo-diastolică, dar cu predilecţie diastolică. Este o HTA “palidă" prin vasoconstricţie generalizată. Puls
bradicardic.
6.Sedimentul urinar patologic Examenul urinii
■ 1.examen macroscopic ;2.examen fizico-chimic ; 3.examen microscopic ;4.examen bacteriologic .
■ Volumul urinar/24h - variaţii între 300-2000 ml; culoarea gălbuie (de la deschis la ro[ietic)
;transparenţa - limpede, transparentă
■ miros - caracteristic :-amoniacal (infecţii urinare, urină păstrată) ;-mere acre (diabet zaharat cu
cetonurie);-putrid (infecţii urinare cu floră anaerobă).
Examenul fizicochimic
■ pH normal este acid (5,0-7,0), regim alimentar echilibrat: -Nou-născut рН 5,4-5,9; 2.Sugar рН 5,9-7,8;
■ - pH alcalin >7,5 (dietă lacto-vegetariană, după vărsături, diaree, infecţii urinare),
■ - pH acid < 5,5 (dietă carnată, lactate acide, efort fizic, DZ, IRC)
■ densitate urinară (1010-1030) - depinde de dietă, lichide, vîrstă
■ osmolaritatea (exprimă relaţia între densitatea urinară şi diureză = 800-1200 mosm/l
■ Modificări ale densităţii urinare:
■ -hipostenurie, densitate 1002-1008 (400-600 mosm) ;-izotstenurie 1008-1010 (300 mosm, ca plasma);-
hiperstenurie > 1030 (falsă în proteinurie, glucozurie, eliminare substanţe contrast; oligurie, nefropatii
dismetabolice)
Sindromul urinar. Proteinuria.
Proteinuria normal: urme, sau <0,033g/l, sau <50-150mg/zi
• evidenţiere calitativă: cu bandelete reactive
• evidenţiere cantitativă: cu albuminometrul Essbach.
Proteinuria patologică: < 4 mg/m2/oră; sau 100 mg/m2/zi; sau <150mg/zi
• Mecanisme fizio-patologice de producere: 1.Creşterea permeabilităţii filtrului glomerular;2.Scăderea capacităţii de
reabsorbţie tubulară a proteinelor normal filtrate;3.modificări ale configuraţiei fizico-chimice a proteinelor
plasmatice ;4.Creşterea secreţiei tubulare.
Proteinuria normal: urme, sau <0,033g/l, sau <50-150mg/zi
• Semnificaţ ia proteinuriei: Fiziologică (benignă, tranzitorie), < 200-500 mg/24 ore: stări febrile;
deshidratare, suprarăcire, efort fizic, postprandial, ortostatism prelungit; boli de piele, secrete vaginale, insuficienţă
cardiacă, pericardită constrictivă, arsuri (permeabilitate crescută capilare glomerulare, stază de sînge). Condiţia
esenţială pentru definirea acestei entităţi este negativarea proteinuriei după dispariţia condiţiilor particulare care
au generat-o.
• Patologică: persistentă, > 0,5 g/24 ore
 1. proteinurie u[oară = 0,5-0,9 g/24 ore. ;
2. proteinurie moderată = 1- 3 g/24 ore
3. proteinurie severă (rang nefrotic): >3,0- 3,5 g/24 ore
Electroforeza proteinelor urinare: -proteinurie selectivă (> 80% albumine, în SN) ;-proteinurie neselectivă ( < 80%
albumine, în GNF)

15. Particularităţile anatomo-fiziologice ale sistemului hematopoetic la copii. Ţesutul sanguine,

organele hematopoetice şi caracteristica lor. Ontogeneza hematopoezei. Metodele de examinare clinice şi paraclinice ale
sistemului hematopoetic la copii. Caracteristica mielogramei.
Particularităţile hemoleucogramei la copii de diferite vîrste.
Particularităţi anatomofiziologice ale sistemului hematopoetic la copii .
Măduva osoasa iniţial se formează în claviculă în a doua lună a dezvoltării intrauterine. Spre sfîrşitul lunii a treia
măduva osoasa apare în oasele plate - omoplati, craniu, coaste, stern şi vertebre şi din luna a patra în oasele tubulare ale
membrelor. Pînă la săptămîna a 11 măduva osoasă îndeplineşte funcţia osteogenă. Celulele hematopoietice apar la
săptămîna a 12-14. În săptămînele a 20-28 se formează canalul cefalorahidian şi măduva osoasa începe funcţia
principală hematopoetică.
Sîngele - mediu-intern, care îndeplineşte un şir de funcţii vitale ale organismului. Nu există sistem, organ, ţesut, celulă, care
ar putea exista fără componentele sangvine. De aici şi reiesă rolul central al sîngelui pentru organismul uman şi practic
pentru toate vietăţile. Sîngele - asigură funcţionalitatea sistemului respirator (calea de transport a oxigenului şi bioxidului de
carbon);
Functiile sistemului hematopoetic:
■ De apărare (imunitatea humurală şi celulară)
■ Homeostatică (menţinerea stabilitaţii mediului intern)
■ Alimentară (transportul substanţelor nutritive)
■ Excretorie (eliberarea de deşeuri reziduale)
■ Humorală (transportul de hormoni şi de substanţe biologic active)
■ Condiţionat sîngele este divizat în 2 componente:
1. Elemente structurale - eritrocite, trombocite şi leucocite
2. Componentul intercelular - plazma, care este constituită din apă, proteine, fermenţi, hormoni, vitamine etc.
Eritrocitele
■ Elementele structurale roşii, fără nucleu. Durata medie de viaţă 100 zile (80-120).
■ Forma celulelor:
- Discocite -forma de disc biconcav, în normă constituie 80% din numărul total eritrocitar
- Poikilocitoza - prezenţa eritrocitelor de diferită formă
- Sferocite - eritrocite în formă de sferă
- Acantocite - eritrocite cu membrana sub formă de spini
- Plantocite - sub formă de disc cu suprafaţa
netedă După dimensiuni eritrocitele pot fi:
■ Normocite cu dimensiuni medii normale (constituie 75%)
■ Macrocite - diametrul eritrocitar mai mare de 8 mcm (norma pîna la 12,5%)
■ Megalocite - dimensiuni uriaşe mai mari de 9,5mcm (se întalnesc rar)
■ Microcite - diametru mai mic de 6 mcm (în norma pană la 12,5%)
■ Schizocite - diametrul 2-3 mcm (se întalnesc rar)
■ Anizocitoza - eritrocite de diferite dimensiuni, cantitatea cărora depăşeşte 25%
■ Anizocromia - diferite nuanţe de culoare
Trombocitele - fragmente citoplazmatice ale celulelor uriaşe a măduvii osoase cu denumirea de megacariocite. Durata de
existenţă 8-9 zile. Funcţia principală - hemostaza.
Leucocitele - elementele structurale albe cu nucleu, fără pigment, cu posibilitate de a părăsi patul vascular pentru a
îndeoplini funcţie principală - de apărare. Leucocitele se împart în: granulocite si agranulocite
1. Granulocite
- Bazofile, eozinofile şI neutrofile - în mediu supraveţuiesc 0-20 de zile.
- Bazofilele - participă în procesul metabolizării histaminei şi heparinei
- Eozinofilele - funcţia de apărare (reactionează la aloproteine, participă în reacţiile alergice)
- Neutrofilele - funcţia de apărare (asigură lizisul microorganismelor). În ţesuturi supraveţuiesc cî
2. Agranulocitele - sunt constituite din limfocite şi monocite
- Funcţia generală imunologică. Ulterior ele se împart în T-limfocite si B-limfocite
- T-limfocitele - se maturizează în timus, splină, ganglioni limfatici. Supraveţuiesc ani, uneori zeci d
Funcţia esenţiala -realizarea răspunsului celular si reglarea imunităţii humorale.
- B-limfocitele - se maturizează în ganglionii limfatici şi splină. Se află în patul vascular de la cîteva săptămîni
pană la cîteva luni. Funcţia principală - imunitatea humorală. B-limfocitele formează plazmocitele - celule
ce produc anticorpi.
- Monocitele se formează în măduva osoasa. În patul vascular se află 30-60 de ore. Funcţia principală
de apărare. Monocitele se referă la sistemul macrofagal al organismului (sistemul fagocitar mononuclear).
După trecere în ţesuturi se transformă în macrofagi. Durata vieţii nu este apreciată.
Etapele hematopoezii la făt
1. În săptămîna a trea a dezvoltării intrauterine în insulele hematopoietice a sacului vitelin apar primele celule sangvine -
megaloblaştii primitivi cu hemoglobina primitivă.
În săptămîna a treia hemoglobina primitivă este substituită cu hemoglobina fetală şi se iniţiază sinteza hemoglobinei adulte.
Către timpul naşterii HbF şi HbA constituie corespunzător 60 şi 40%.
2. Săptămîna a şasea (începutul) - luna a cincea (hematopoieza maximală) - hematopoeza hepatică cu formarea
megaloblaştilor - celule eritroide, neutrofile - seria granulocitara şi - megacariocitară - seria trombocitară
3. Luna a treia începutul, luna a cincea sfîrşitul - hematopoieza hepatolienală în care se formează limfocitele si
monocitele
4. Luna a patra (începutul) hematopoieza medulară. Spre timpul travaliului şi pentru toată viaţa măduva osoasa
rămîne organul hematopoietic central în care sunt situate celulele hematopoietice stem şi se formează celulele mielo- şi
limfopoietice
Metodologia şi regulile cercetării clinice.
Acuzele caracteristice - sangerările, hemoragiile, paliditatea tegumentelor, osalgiile.
Acuze de caracter general: 1.Hipertermie, ;2.Cefalee virtej ;3.Surmenajul, slăbiciunile ;4.Dereglările memoriei; 5.Inapetenţa ;
6.Dispnee la efort fizic
Anamnesticul :1.ziua apariţiei ;2.condiţiile de apariţie, particularităţile sîngerării şi a hemoragiei (spontan), leziunile şi
intensitatea lor, loviturile, supraîncalzirea, efortul fizic;3.de precizat dinamica simptomatologiei patologice (cînd au apărut
primele elemente - în acelaţi timp sau succesiv) ;4.de precizat informaţia despre terapia efectuată, inclusiv doza, durata,
eficacitatea ;5.de făcut cunostinţă cu rezultatele probelor de laborator ;
6. dacă maladia este repetată este necesară precizarea duratei, semnelor clinice şi terapiei efectuate .
Examen obiectiv:Poziţia (activă, pasivă şi indusă; -Hemoragiile - localizarea, intensitatea, durata ;-Culoarea tegumentelor -
paliditatea / Icterul / Cianoza ;-Viteza apariţiei, instalării, caracterul manifestărilor ;-Noţiunea de ţesut bilirubinofil ;-Sclera,
mucoasele palatului dur ;-Pielea palmelor, tălpilor, sectorului interscapular ;-Erupţiile ; facies - mongoloid la copiii cu
sferocitoză, edematos bouffi- în anemia Biermer ;-tulburări trofice ale tegumentelor, fanerelor ;-semne din partea diverselor
aparate şi sisteme;-splenomegalie: Biermer, anemii hemolitice
Explorari paraclinice: hemograma
• nr E, Hb (< 11 g%), Ht (<34), IE: VEM, HEM, CHEM
• frotiul periferic (MGG: nr R, evidenţierea modificărilor de culoare, formă şi conţinut a hematiilor)
medulograma
• examen citologic al MO obţinute prin puncţie aspiraţie sau biopsie de creastă iliacă
• studiul tuturor seriilor medulare ;
Alte explorări
• echografie, CT
• gastroscopie, colonoscopie
• radiografie toracică, consulturi interdisciplinare diverse (ORL, stomatologic, ginecologic la femei)

16. Semiologia afecţiunilor sistemului hematopoetic la copil. Sindroame majore de afectare ale sistemului hematopoetic la
copil.

Principalele sindroame hematologice:

1. sindromul anemic ;
2. sindroame hemoragipare ;
3. patologia malignă a sistemului hematopoetic .
I. Sindromul Anemic:
Tulburări ale hematopoiezei caracterizate prin:
- modificări cantitative şi calitative eritrocitare
- scădere corespunzătoare a capacităţii de transport a oxigenului (insuficienţă respiratorie) Anamneza:
vîrsta
- NN - incompatibilitate Rh - icter hemolitic cu tulburări neurologice severe
- prematur - variate grade de anemie
- sugarii alimentaţi artificial sau care nu sunt diversificaţi la timp
- în copilărie - anemii hemolitice prin Hb-patii sau enzimopatii
- la pubertate - sferocitoza ereditară
- adult - majoritatea anemiilor sunt secundare
- bătrîni - anemii Biermer şi anemii secundare proceselor neoplazice ; sexul
- la femei: - anemii Biermer, feriprive
- la pubertate - cloroza tinerelor fete odată cu apariţia ciclului menstrual dacă nu sunt corectate pierderile de fier
- sarcina şi alăptarea accentuează deficitul de fier - anemii feriprive
- patologia ginecologică (endometrite hemoragice, avorturi, fibrom uterin)
AHC - ereditare:
- sferocitiza ereditară
- Hbpatii (siclemia, talasemia)
- enzinopatii (deficit G-6-P dehidrogenază) ; patologia infecţioasă
- acute (mononucleoza, pneumopatiile atipice, gripă)
- cronice (TBC, supuraţiile, infecţiile cronice de focar - blocarea fierului în macrofage)
- boli parazitare - malaria, paraziţi digestivi bolile de colagen - anemii prin blocarea
fierului bolile digestive
- gastrite (anemii feriprive, Biermer)
- boli inflamatorii intestinale (boala Crohn, RCH, TBC)
- polipoze, diverticuloze intestinale
- CC, hemorozi CH - anemii complexe (pierderi, hemoliză, hipersplenism )
- bolile neoplazice - indiferent de localizare: pierdere, efect toxic medular, consecutiv tratamentului citostatic bolile
cardio-vasculare
- protezele valvulare - anemie hemolitică microangiopatică
-tratament anticoagulant - sîngerări -
feriprivă bolile renale
-GN, PN, SN
 -IRA şi IRC - prin mecanisme diverse boli
endocrine
• tiroida - hiperetiroidism, mixedem
• boala Addison
•
insuficienţă
hipofizară
intoxicaţii -
plumb, benzen,
muşcătură de
şarpe, păianjen
medicamentaţie - fenacetina, paracetamol, ATB (cloramifenicol)
Simptome:
Neurosenzoriale (sensibilitate mare a structurilor nervoase la hipoxie)
• cefalee, ameţeli, astenie, scăderea capacităţii de concentrare, irascibilitate, somnolenţă,
scăderea acuităţii vizuale, zgomote auriculare (tinitus), tendinţa la lipotimie
• parestezii şi scăderea forţei musculare la nivelul membrelor inferioare ca urmare a leziunii
cordonului posterior medular (mieloza funiculară - anemie Biermer)
cardio-vasculare :dispnee, palpitaţii, dureri pericardiale, agravarea unei ICC
digestive :Glosodinie: anemie Biermer (gl Hunter) ;disfagie (sindrom Plummer-Vinson în anemiile feriprive);pica (parorexie)
- anemii feriprive sindroame dispeptice nespecifice (gastrite) - anemii feriprive, megaloblastice Examen clinic:facies -
mongoloid la copiii cu sferocitoză, edematos bouffi- în anemia Biermer ;-paloarea ;-tulburări trofice ale tegumentelor,
fanerelor ;-semne din partea diverselor aparate şi sisteme ;-splenomegalie: Biermer, anemii hemolitice Examen paraclinic:
- hemograma :nr E, Hb (< 11 g%), Ht (<34), IE: VEM, HEM, CHEM frotiul periferic (MGG: nr R, evidenţierea modificărilor de
culoare, formă şi conţinut a hematiilor):
-medulograma (examen citologic al MO obţinute prin puncţie aspiraţie sau biopsie de creastă iliacă ;studiul tuturor seriilor
medulare )
-anemii hemolitice :RG (scade);Ac anti E (test Coombs);bilirubina (Bi creşte);haptoglobina scade -anemii feriprive
:sideremia scade ;transferina, capacitatea totală de fixare a fierului (TIBC creşte) Etapele pierderii fierului:1.depozit
;2.transport;3.Hb ;4.tisular
-anemie Biermer :determinarea acidităţii gastrice (anaciditate H-refract)-gastrită cronică ; -prez Ac anticel parietală, Ac anti
Fi; -testul Schilling (deficit de absorbţie al vitaminei B12 marcate rad)
Alte explorări :echografie, CT; -gastroscopie, colonoscopie ; -radiografie toracică, consulturi interdisciplinare diverse (ORL,
stomatologic, ginecologic la femei)

Il.Sindroame hemoragice
Stări patologice rezultate din incapacitatea menţinerii hemostazei, avînd drept consecinţe sîngerări la nivelul tegumentelor,
mucoaselor şi ţesuturilor.
Hemostaza - 5 faze succesive:
-vase mici
• 1.vasoconstricţia care scade breşa vasculară şi scade debitul sangvin
• 2.faza trombocitară cu aderarea, eliberarea granulelor şi agregarea trombocitelor - formarea cheagului alb
provizoriu
-vase mari
• 3.formarea cheagului de fibrină - faza plasmatică (f. VII-IX) sau umorală a coagulării (generarea protrombinei - f.
II) - formarea trombinei şi transformarea fibrinogenului (f. I) în fibrină
• 4.retracţia cheagului
• 5.liza cheagului - repermeabilizare vasculară (fragm. f. Hagernan, tPA)
Principalele sindroame hemoragice:
1.SH prin defect al peretelui vascular: -Teleangiecrazia ereditară b.Rendu-Ossler ; -Purpura Henoch- Schonlein
2.SH prin defect trombocitar :-trombocitopatie (calitativ): -trombocitopenie (cantitativ)
3.SH prin defectul factorilor plasmatici ai coagulării (unuia sau mai multora) :
-coagulopatii ereditare: hemofilia A, B, C, hipoprotrombinemia ;
-coagulopatii dobîndite: deficit de vitamina K, hepatopatii cronice, CIVD 4.SH prin exagerarea fibrinolizei :
-fibrinoliză patologică primară (eliberarea activatorlor tisulari ai fibrinolizei: uter, prostată, plămîn)
- sindroame hemoragipare grave;
-fibrinoliză patologică secundară (patologia hematologică)
- coagulopatie de consum: etape succesive:
1. exces de trombină în circulaţie şi hipercoagulare
2. hipocoagulare prin consum cu scăderea fibrinogenului, scăderea trombocitelor
3. fibrinoliza reactivă
5.SH prin mecanism mixt :-vasculopatii, ; - coagulopatii ; - fibrinoliză
• Din anamneza: Vîrsta
• sîngerare prel a plăgii ombilicale la nou născuţi - hemofilie(?)
• în prima şi a doua copilărie pînă la pubertate
-boala Verlhof - trombocitopenia esenţială,
-purpura H-Sch, boala von Willebrand, boala R-Ossler
• în copilărie - hemofiliile - hematoame diverse (hemartroza - deformări articulare)
• adult - hemoragii de natură secundară (hepatopatii, IR, insuficienţă medulară)
• vîrstnici - purpura senilă (fragilizarea capilarelor)
Sex şi Apf
• hemofiliile A, B apar exclusiv la bărbaţi
• boala Verlhof la femei
 • CIVD la femei (naşteri laborioase, avorturi, manevre obstetricale)
AHC :-transmitere ereditară: vasculopatii (boala R-O), trombastenia Glanzmann, coagulopatii: boala von Willebrand,
hemofiliile A, B (anomalie localizată pe cromozomul X)

App :
1 .infecţiile de diferite etiologii (vascularită, trombocitopenie, CIVD)
2reacţii alergice (alimentare, medicamente) - purpură prin mecanism vascular (urticarie hemoragică) 3.intoxicaţiile
endogene (uremia, diabet zaharat, cetoză) sau exogene (venin de şarpe, insecte, ciuperci, substanţe chimice) -
manifestări hemoragice
4. boli hepatice (HC şi CH) - diefecte ale fact coagulării dependenţi de vitamina K, trombocitopenie
(splenomegalie), fibrinoloza creşte - hemoragie
5.icterul mecanic - malabsorbţia vitaminei K (sindrom maldig malabsobţia) - fenomene hemoragipare
6splenomegalii - hipersplenism
7. Tu maligne - CIVD, invazie medulară cu pancitopenie
8. tratamente - antiagregante, plachetare anticoagulante Simptome- necaracteristice
• astenie, cefalee, ameţeli - consecinţa anemiei secundare
• stare generală alterată (septicemii - CIVD)
• dureri articulare - purpura H-Sch, hemofilii
• dureri abdominale, sc sanguinolente - purpura abdominală
• prurit - purpurele vasculare prin mecanism imunologic
• Tegumente şi mucoase -manifestări hemoragipare cutaneo-mucoase diverse (purpură - sufuziuni sg)
-boala Verlhof: peteşii răspîndite pe trunchi şi membre şi niv mucoaselor sufuzinu sg (bucofaringian, cj) -purpurele
vasculare (purpura H-Sch): vasculite ale vaselor mici - aspect maculo-papulos (purpură palpabilă) pe trunchi şi membre;
hemoragii mucoase, viscerale (purpură abdominală)
-hemofilie sufuziuni sg cut - mucoase cu diverse localizări, frecvent după traumatisme minime -teleangiectazia R-O:
ghemuri arteriocapilare plate sau elevate cutaneo-mucoase, de culoare roşie-violacee, care dispar la vitropresiune,,
deosebit de friabile ; -se depisteaza daca este deasemenea temperatura(febra,purpura fulmingococica)sau subfebrilitati de
resorbtie(hemofilii cu hematoame)
Examen obiectiv pe aparate si sisteme: aparat respirator - epistaxis, hemoptizie
• aparat digestiv - stomato-gingivoragii, hematemeză, melenă, hematochezie,rectoragie,prezenţa hepato-
splenomegaliei
• aparat reno-urinar - hematurie (micro- şi macroscopică)
• aparat genital - la femei meno- şi metroragii
• SNC - hemoragii cerebrale - pg rezervat Investigatii
paraclinice:
a) Explorarea hemostazei primare - depinde de: factorii vasculari ; -integritatea morfofuncţională a Tr
• Timpul de sîngerare Duke (1-3 minute)alungit în: sindroame hemoragipare vasculare ;-trombocitopenii ;-boala
von Willebrand
• Testul garoului (Rumpel-Leede) :apariţia leziunilor purpurice după exercitarea unei presiuni venoase (510
minute) cu ajutorul garoului sau manşetei tensoimetrului ; -se pozitivează în - purpure vasculare, trombocitopenie
b) Explorarea hemostazei secundare (proteinele plasmatice - faza plasmatică a coagulării)
-explorarea coagulării globale (scade în hipercoagularea, cresc în hipocoagularea)
-testul Lee-White (6-12 minute)
• testul Howell (timpul de recalcifiere a plasmei oxalate) (1-2 minute)
• TTH (3-5 minute)
• 2. explorarea sistemului intrinsec
• testul consumului de protrombină (f tromboplastinici, plasmatici şi trombopl trombocitară (40-70 sec))
• < 40 sec - hipocoagulabilitate
• > 40 sec - hipercoagulabilitate
• 3. explorarea sistemului extrinsec:1.- testul Quick (timpul de protrombină este de 15sec);INR ; 2.- explorarea
factorilor II, V, VII, IX, X de origine hepatică
c) Explorarea fibrinolizei
• în mod normal cheagul odată format nu se modifică timp de 24 de ore
• în cazurile de fibrinoliză acută liza cheagului începe după 20-30de minute, ca după alte 30 de
minute cheagul să dispară complet
• testul de liză a cheagului euglobulime (3-7 ore), valoare care scade în fibrinolizele subacute şi cronice
d) Alte teste
• număratoarea trombocitelor (150-350 000 /mm3)
• Trombocitopenii <80000mm3: esenţiale şi dobîndite (splenomegalie, aplazie med, imunologice, Ac Anti T
r)
• trombocitoză > 450 000/cm3
• dozarea fibrinogenului (2-4 g/l)
• produşii de degradare ai fibrinogenului -apar în bolile tromboembolice(D-dimerii), infarcte, anemii
hemolitice microangiopatice
• cantităţi mari - CIVD
III. Sindromul adenomegalic
• Nodulii Limfoizi - organe limfoide periferice conectate circulaţiei prin vase limfatice aferente şi eferente;
• limfocite T, B cu rol în procesele imunologice, apărarea antininfecţiosă şi antitumorală
Patalogia acestor sisteme este: îndeosebi cea de reacţie la diferite agresiuni, proliferativă sau associate altor boli
hematopoietice şi/sau de sistem.
• Boli asociate adenopatiilor:
 > I.Boli infecţioase
t
virale: MN, hepatite, AIDS, rubeolă, varicelă, herpes -zoster bacteriene: strepto, stafilo,
salmonella, brucella, *pasteurella,jerssinia, boala zgîrieturii de pisică
fungice: coccidiomicoza,
histoplasmoză clamidii: trahom
mycobacterii: TBC, lepră parazitare:
toxoplasmoză spirochetale: lues,
leptospiroză
> 2.Boli imunologice :colagenoze: PR, LES, DM, sd Sjogren ; -reacţie la medicamente: boala serului, fenitoin, hidralazină,
algocalmin
> 3.Boli maligne ;-hematologice: limfoleucoze acute şi cronice, histiocitoză; -tumori metastatice viscerale: gastro-
intestinal, plamîni, sîn, prostată, rinichi
> 4.Tezamismoze - depozite de lipide: Niemann Pick, Gaucher
> 5.Alte :sarcoidoza,
amiloidoza Anamneza:
• vîrstă
• leucoze acute - frecvenţă maximă în copilărie
• adolescenţi: mononucleoza infecţioasă
• adult tînăr: LMC, boala Hodkin
• vîrstnici: MM, limfoleucoze cronice
• sex:barbaţi: predispuşi bolilor limfoproliferative
• AHC :cromozomul Ph1 în LMC (cr 22)
• App:-infecţii virale (EBV) : -tratamente: citostatice, analgezice, antitiroidiene, ATB (cloranfenicol) -
agranulocitoză
Simptome:
• dureri
• osoase: MM şi bolile însoţite de intensitatea hematopoiezei med cu localizări la nivelul oaselor scurte şi late (calota
craniană, bazin, coloană)
• dureri cu caracter nevralgic sunt determinate de compresiunea filetelor nervoase de către adeno
(limfoame, LLC) sau tumori cu punct de plecare osos (MM)
• abdominale - hip stîng - splenomegalie
• astenie - apare frecvent în bolile limfoproliferative
• prurit
• >% din bolnavii cu limfoame Hodkin
• simptom de alarmă, atrage atenţia asupra bolii sau exacerbărilor evolutive mai
accentuat
noaptea
• Examen obiectiv: facies
• infiltraţie simetrică a glandelor salivare şi lacrimale - limfoleucoză cronică
• gît proconsular (adenopatii laterocervicale) - limfoame
• tegumente şi mucoase
• paloare - anemie
• roşeaţa difuză asociată cu leziuni nodulare moi, de culoare violacee (limfodermie circumscrisă) în
limfoleucoze cronice
• manifestări hemoragipare - trombocitopenie asociată
• leziuni de grataj (limfom Hodkin)
• temperatura: febra de tip ondulant (Pel-Ebstein) şi febra de tip septic în LA şi agranulocitoze
• - adenopatia -semnul principal
• în limfoame unice sau generalizate, de mărimi diferite, consistenţă semidură, mobile,
nedureroase
• Adenopatiile mari - compresiune pe filetele nervoase - durere
Explorari complementare: hemograma cu formulă
• puncţie stemală, biopsie ganglionară
• imunofenotipizare, cariotipare (citogenetică) - cromozomul Ph1
• explorări citochimice (FAL leucocitară scade în LMC)
• Elfo, imunElfo, examen urină (proteinurie Bence-Jones în MM)
• radiografia oaselor late - osteoliză circumscrisă în MM
• echografia abdominală, CT (adenopatii)
IV. Sindrom splenomegalic:
Bolile caracterizate prin creşterea în volum a splinei
Cauze:
Boli infecţioase
9
• MN, septicemia (EI), TBC, malaria, AIDS, hepatită virală, abces splenic
Boli imunitare
• PR (sindrom Felty), LES, anemia hemolitică autoI şi boala serului
Tulburări ale fluxului sangvin splenic (splenomegalii congestive)
• CH (HTP), tromboze VP, boala venoocluzivă, tromboză VS (obstrucţie), anevrism al arterei splenice, ICC Boli
infiltrative ale splinei
• benigne: amiloidoza, boala Gaucher, boala Neumann-Pick
 • maligne: leucemia, limfoame , angiosarcoame, sindrom mieloproliferativ, tumori metastatice Boli
asociate anomaliilor eritrocitare
• sferocitoză, sickle cell, ovalocitoză,
talasemia Alte cauze
• splenomegalia idiopatică sarcoidoza,
berilioza, etc Simptome:- efect de masă ; -hipersplenism
Examen obiectiv: evaluarea pacientului cu splenomegalie
• splenomegalia însoţită de durere acută a hip stîng - hematom subcapsular ruptură splină, infarct splenic
• boală acută febrilă asociată cu splenomegalia - EI, sindroame de tip mononucl inf, TBC, histoplasmoză
• febră, adenopatie periferică rash, altralgii cu splenomegalie - sarcoidoza, limfom Hodkin, boala de colagen, siclemie
• boala acută cu splenomegalie, simptome de anemie şi/sau semne de sîngerare - anemie hemolitică auto I, sindrom
mieloproliferativ, LA
• splenomegalie cu semne de boală cronică - numeroase afecţiuni
- trebuie exclusă boala hepatică cu HTP
- PR cu adenopatie - leucopenie, sindrom Felty
- adenopatii - LLC, limfoame
Explorari paraclinice: hemoleucograma, puncţie stemală, examen HP al splinei (splenectomii, limfoame cu debut splenic)
• explorări diverse (probe hepatice, auto I)
• echografii, CT, scintigrafie (TC 99) - splenoportolografie izotopică
17. Particularitatile anatomo-fiziologice a hemostazei la copii.Metodele de examinare clinice si
paraclinice.
■ Hemostaza este prezentată de sistemul biologic, funcţiile căruia constau în menţinerea în patul vascular, asigurarea
stopării hemoragiei, stării reologice sangvine şi recanalizarea vaselor sangvine în caz de ocluzie accidentală.
Hemostaza este asigurată de 4 subcompartimente funcţionale :1.hemostaza primară (vasele sangvine şi
trombocitele) ;2.hemostaza secundară (sistemul de coagulare);3. sistemul anticoagulant ;4. sistemul fibrinolitic.
■ Etapele hemostazei: 1.Hemostaza primară (tromb alb trombocitar) ;2.Hemostaza secundară (tromb roşu
eritrocitar) ;3.Fibrinoliza (lizisul trombului) .

I. Hemostaza primară sau 1. Timp vascular = vasoconstricţie reflexă

timpul vasculo-plachetar 2. Timp plachetar = formareatrombusului / dopului alb
plachetar temporar

II.Hemostaza secundară sau

coagularea

1. Generarea complexului protrombinazic

2. Sinteza trombinei
3. Formarea şi stabilizarea fibrine i
4. Sinereza şi retracţia cheagului
cheag roşu definitiv

Hemostaza primara
■ Aceasta etapa are ca scop :
- formarea nunui dop strict plachetar, in conditiile unor modificari hemodinamice locale si care este capabil sa
opreasca pe moment sangerarea.
- acest dop nu reprezinta o solutie definitiva, deoarece el este de slab atasat la locul bresei vasculare si poate fi
mentinut cat persista vasoconstrictia vasului lezat,
- odata cu disparitia vasoconstrictiei, fluxul sanguin devine mai puternic si poate produce dislocarea dopului
plachetar si reluarea sangerarii,
- acest lucru este prevenit prin interventia celei de a II-a faze a hemostazei ce-l ancoreaza mai ferm la peretele
vasului printr-o retea de fibrina-.
In desfasurarea hemostazei primare se deosebesc 4 faze:
1) faza modificărilor hemodinamice locale (rheologice) ale fluxului sanguin:
2) aderarea plachetara la locul leziunii vasculare;
3) agregarea plachetara;
4) metamorfoza vascoasa a plachetelor agregate Faza modificarilor hemostazei primare :
1. Mecanisme active:
- vasoconstrictie a vasului lezat, realizata prin reflex de axon, st.nervos adrenergic - prin actiunea factorului
lezional
- ea este mentinuta, un oarecare timp, datorita eliberarii din plachetele aderate de subst.
vasoconstrictoare: Tx A2 , serotonina sau epinefrina (adrenalina), bk
2. Mecanisme pasive: absenta peretilor vasculari, compresie prin sangele extravazat.
3. Mecanism biochimic: modificari intime ale endoteliului capilar Rolul acestora este
- diminuarea locala a fluxului sanguin, putandu-se ajunge chiar la sistarea sa (vase de calibru f. mic)
- o alta modificare hemodinamica- o reprezinta deschiderea colateralelor vasculare adiacente vasului lezat
- care preiau sangele ce strabatea vasul lezat.

2. Aderarea plachetara
 ■ Reprezinta:
- procesul de atasare al trombocitelor la peretele vascular lezat
- este un fenomen pasiv ce nu necesita consum de energie si se realizeaza prin intermediul factorului von Willebrand, o
proteina ce se sintetizeaza in celulele endoteliale si intr-o mai mica masura in hepatocite si megacariocite.
- acesta nu are doar rol in aderare, el reprezentand si transportorul factorului VIII al coagularii.( este un complex
trimolecular alcatuit din f.v.W, componenta procoagulanta, VIIIC si o componenta antigenica).
- in momentul in care exista o leziune endoteliala, f.v.W. se fixeaza pe receptori specifici aflati in structura colagenului
vascular (mediaza adeziunea plachetelor la locul leziunii vasculare)
- fixarea- produce modificari conformationale in structura sa, ce permit f.v.W. sa se ataseze cu cel de-al
II- lea capat de receptori specifici, pe membrana trombocitului.
■ Receptorul trombocitar pentru f.v.W.:
este o glicoproteina 1b ce face parte dintr-un complex glicoproteic membranar alaturi de GPIX, de care este legata
covalent. Acest complex se numeste glicocalicina.
- GP 1b este formata din 2 lanturi polipeptidice diferite:
- care este mai lung;
- care este mai scurt si care are rol doar structural
GP 1b ii determina acestuia- o serie de modificari conformationale ce se transmit: prin segm.
transmembranar si prin cel citoplasmatic pana la diferite sisteme enzimatice.
Acesta se activeaza si transmite modificarea conformationala GP adiacente (GPXI ), ce devine sa fixeze din circulatie FXI
al coagularii.
3. Agregarea plachetara
■ Consta in stabilirea unor contacte multiple si punctiforme intre trombocitele aderate.
■ Dupa aderare trombocitele sufera profunde modificari morfologice: devin sferice, emit pseudopode, se degranuleaza
si elibereaza o multitudine de factori.
■ Sub actiunea unor agenti inductori (ADP, trombina) formeaza agregate celulare.
■ Formarea trombusului depinde de legarea fibrinogenului la glicoproteina IIb/IIIa = un heterodimer transmembranar
si un membru al familiei de integrine de pe membrana trombicitilor.
■ Trombusul format este initial fragil, permeabil si usor de fragmentat
■ Lezarea endoteliului vascular sau lezarea tisulara initiaza procesul de coagualre
Evolutia cheagului va fi spre dizolvare -liza prin interventia plasminei sau spre organizare fibroasa
4. Metamorfoza viscoasa
In paralel cu hemostaza primara se activeaza si cascada coagularii:
- din care rezulta trombina, ce actioneaza nu numai in transformarea fibrinogen—> fibrina,dar si pe
suprafata trombocitare si anume se fixeaza de receptorii trombocitari reprezentati de GP V.
- aceasta fixare conduce la o crestere a permeabilitatii membranare pt. ionii de Na.
- Pe baza gradientului de concentratie, Na intra din sp.extracel in trombocit; acesta atrage osmotic cantitati
suplimentare de apa=> hiperhidratarea => cresterea volumului trombocitului => se inchid ochiurile dintre
pseudopode
=>dopul plachetar devine hemostatic.
- In plus ,puntile de fibrinogen s-au transformat in fibrina=>dopul a devenit mult mai puternic, aderat,
deoarece colagenul vascular contine si receptori pt. fibrina.
Hemostaza secundara
1. Tromboplastinoformarea:
-4-6min, calea endogena-activata de FXII, calea exogena-activata de F.tisular -interventia
FXII-este mult mai complexa-activator major al mai multor sist.biologice -rezultatul final-
>tromboplastina activa
2. Trombinoformarea:
-rezultatul actiunii tromboplastinei activate asupra protrombinei, in prezenta ionilor de Ca
Trombina formata actioneaza asupra altor faze.
3. Fibrinoformarea:
-rezultatul scindarii proteolitice a fibrinogenului sub actiunea fibrinei
-monomeri de fibrina->polimerizati in molecule de Fibrina S sub actiunea FXIII+ionii de Ca ->cheg de fibrina solid
(insolubil).
III. Fibrinoliza
I. Retractia cheagului:
-scurtarea filamentelor de fibrina prin contractia trombosteninei trombocitare -
micsorarea dimensiunilor cu expulsia serului -nr. si calitati normale ale
trombocitelor
2. Liza cheagului de fibrina si recanalizarea vasului:
-realizata de sist.fibrinolitic - plasmina (plasminogen)
-formeaza un complex cu fibrinogenul si fibrina, inglobat in cheagul de sange.
Activatorii plasminogenului:
-obisnuiti:substante eliberate din endoteliile lezate, urochinaza,
-patologici:toxine microbiene, subst.din lichidul amniotic, cel.tumorale,
Inhibitorii plasminogenului:
-directi(antiplasmine)-medicamentosi:ac.epsilon aminocaproic, trasilol, antistreptolizina -
indirecti(antiactivatori)
Plasmina-are mare afinitate pentru fibrina de care se fixeaza cu predilectie.
■ Normal : plasmina din cheag produce fibrinoliza in timp ce plasmina circulanta este neutralizata de
antiplasmine.
■ In marile sindroame fibrinolitice - plasmina ataca si proteinele plasmatice (fibrinogen, fact. plasmatici ai coagularii)
si inhiba formarea fibrinei de fibrinopeptide.
->sindrom hemoragic grav
Factorii plasmatici de coagulare: (F I Fibrinogenul;F II Protrombina;F III Tromboplastina tisulară;
F IV Ionii de Ca++;F V, VI Proaccelerina, factorul labil;F VII Proconvertina, factorul stabil;F VIII
Globulina antihemofilică;F IX Tromboplastina plasmatică (F Cristmas);F X Protrombinaza ;F XI Predecesorul tromboplastinei
plazmatice;F XII Factorul de contact, f. Hageman;F XIII Factorul fibrinstabilizant, fibrinaza
-Calea intrinseca(citeva minute): Declansata de contactul plasmei cu supafeţe neregulate, încărcate negativ (colagen):-
Factorul XIIa poate activa factorul XI =>Factorul XIa activeaya factorul IX =>Factorul IXa (enzima), in prezenta factorului
VIIIa (cofactor enzimatic)(de catre trombina), determina activarea factorului X = factor Xa.
-Calea extrinseca(citeva secunde) : Necesita prezenta unei proteine non-enzimatice = factorul tisular (FT, factorul III).
• FT ^ celule endoteliale, ţesut cerebral, celule musculare netede, plaman
• In prezenta FT, factorul VII se activeaza = VIIa
• Factorul VII + FT + Ca2+ =activarea factorului X-

18.Semiologia afectiunilor hemostazei la copil.Tipurile de singerare patologica la copii

Diateze hemoragice:Un grup neomogn de patologii caracterizate clinic prin tendinţă sporită la sîngerare
Clasificarea diatezelor hemoragice:
■ DH ca rezultat al dereglării hemostazei primare vasculo-trombocitare
■ DH ca rezultat al dereglării hemostazei secundare (coagulopatii)
■ DH mixte ca rezultat al dereglării hemostazei primare şi secundare
I. DH ca rezultat al dereglării hemostazei primare vasculo-trombocitare
1. Trombocitopenii
- Congenitale (Sd. Casabach-Merritt)
- Dobîndite (hetero/izo/auto-imune)
2. Trombocitopatii:
- Congenitale (TAR, Glanzman, Bernard-Soulier)
- Dobîndite (ciroză, scorbut, medicamentoase)
3. Vasopatii:
- Boala Rendu-Osler-Weber
- Purpura Schonlein-Henoch
II. DH ca rezultat al dereglării hemostazei secundare (coagulopatii)
■ Hipo/a-fibrinogenemie
■ Hipoprotrombinemie
■ Hipoproaccelerinemie
■ Hipoproconvertinemie
■ Hemofilia A
■ Hemofilia B (Christmas)
■ Deficit al F X (Stuart-Prower)
■ Hemofilia C (Rosenthal)
■ Boala Hageman (F XII)
■ Deficit al F XIII (fibrinstabilizator)
III. DH mixte ca rezultat al dereglării hemostazei primare şi secundare:
■ Maladia Willebrand
■ Sindromul CID
Tipurile de singerari: Peteşial-macular;Hematom; Mixt; Vascular - purpural;Angiomatos
1. Petesial-macular:
■ Elemente hemoragice de calibru mic (peteşii)
■ Hemoragii neuniforme, de diferită culoare (echimoze)
■ Indolore, netensionate şi nu stratifică ţesuturile
■ Deseori se asociază cu epistaxis, gingivoragii metroragii
■ Mai rar - cu hemoragii în scleră, meninge şi în stomac
■ Apar uşor după microtraumarea capilarelor
■ Tulburări ale hemostazei primare (vasopatii, trombocitopatii/penii)
2. hematom Predomină hemoragiile:
■ Masive, profunde, tensionate şi foarte dolore
■ În articulaţii, muşchi, sub aponeuroze, în ţesutul adipos subcutanat
■ extraperitoneal, în peritoneu şi submucoasa intestinală
■ Uşor se formează hematoame în locul injecţiilor
■ Apar peste cîteva ore după intervenţia chirurgicală sau după traumă.
■ Hemoragia izolată de tip hematom caracterizează hemofilia A şi B.
3. Tipul mixt(petesial-macular-hematom)
El este demarcat de tipul hematom prin:
■ Afectare mult mai uşoară şi foarte rară a articulaţiilor,
■ Predominarea hematoamelor în ţesutul subcutanat, extraperitoneal organele interne.
De tipul peteşial-macular se deosebeşte prin:
■ Masivitatea elementelor cutanate
■ Indurarea pielii în locurile hemoragiei
Iniţierea sîngerării prin peteşii, echimoze şi epistaxis, care treptat se transformă în hematoame. Caracteristic pentru
boala von Willebrand, CID, deficit profund al F VII şi XIII
4. Vascular-purpural
■ Determinate de modificări inflamatorii în vasele de calibru mic şi ţesuturile perivasculare
 ■ Însoţite de modificări locale exudativ-inflamatorii
■ Erupţiile reliefează de asupra nivelului pielii
■ Sunt dure, formează bordură infiltrativă pigmentară
■ Uneori necrotizează şi formează cruste
■ Regresează cu păstrarea îndelungată a pigmentaţiei
■ În boala Schonllein-Henoch, febrele hemoragice
5. Angiomatos
■ Hemoragii repetate din vasele displaziate cu o localizare anumită
■ Fără hemoragii în piele, ţesutul adipos sau alte ţesuturi Cele mai frecvente şi mai grave sunt:
■ Hemoragiile nazale
■ Mai rar hemoragii din teleangiectaziile gastrice, intestinale, renale şi pulmonare.
■ Probele de laborator nu depistează dereglări ale sistemului umoral al hemostazei.
■ În boala Rendu-Osler-Weber, Luis-Barr,
■ În ciroza hepatică (secundare)
Diagnosticul de laborator al DH:
■ Metode de apreciere a hemostazei primare
■ Metode de apreciere a hemostazei secundare
■ Aprecierea activităţii fibrinolitice
■ Aprecierea anticoagulanţilor
fiziologici Testele de apreciere a hemostazei
primare
Vasele:
■ Fragilitatea şi rezistenţa capilară Trombocitele:
■ Numărul trombocitelor
■ Morfologia trombocitelor
■ Timpul de sîngerare (Duke, Ivy, Şitikov)
■ Reacţia de retracţie a cheagului
■ Aprecierea adeziunii şi agregării
■ Fragilitatea si rezistenta capilara: Proba garoului ; Proba pişcăturii
Proba garoului: Se efectuiază prin compresiunea braţului cu manşeta tonometrului. Presiunea aplicată este egală cu valoarea
tensiuniiarteriale medii. Durata de aplicare este de 5 minute. Apoi se numără peteşiile
apărute pe antebraţ în aria unui cerc cu diametrul de 20 mm.Valoare normală: sub 10 peteşii, 10-20 peteşii - test Rumpel-
Leede slab pozitiv (+), 20-30 peteşii - test pozitiv (+ +), peste 30 peteşii - test intens pozitiv (+ + +).Testul este pozitiv în
tulburările vasculare ereditare, trombocitopenii, trombocitopatii, vasculita hemoragică Proba piscaturii: La nivelul treimei
medii a claviculei se aplică o pişcătură a tegumentului şi ţesutul adipos subcutan. Peste 24 ore se citeşte rezultatul.Normal
nu sunt prezente erupţii sau sunt 3 - 5 elemente eruptive.Testul este pozitiv în vasopatii, trombocitopatii, trombocitopenii .
-Numarul si morfologia trombocitelor:
■ Numărătoarea trombocitelor : (tehnica Feisely), este mai dificilă în raport cu celelalte elemente sanguine datorită
dimensiunilor mai mici ale trombocitelor şi tendinţei de agregare în vitro. Valori normale: 150.000-400.000 / mm3.
Numărul trombocitelor scade în trombocitopenii, SCID, SHU, boli autoimune (LES, SdAFL),anemii aplastice,
leucemii, anemii metaplastice.
■ Morfologia Trombocitelor
■ Microcitoză în Sindromul Wiskott-Aldrich;Trombocite gigantice în Sindromul Bernard-Soulier -Timpul de singerare
Duke:
Se înţeapă lobul urechii cu un vaccinostil.
La apariţia primei picături de sînge se porneşte cronometrul.
La fiecare 30 secunde se culeg picăturile de sînge pe o hîrtie de filtru.
Cronometrul se opreşte cînd hîrtia nu se mai pătează.
■ Valoare normală: 3 minute; 3-5 minute - uşor alungit; peste 5 minute - patologic.
■ TS este prelungit în vasculopatii, trombocitopatii, trombocitopenii, boala von Willebrand, foarte rar în coagulopatii
severe.

-Aprecierea retractiei cheagului

Caracterizează funcţia trombocitară în ultima fază a coagulării şi este direct dependentă de numărul de trombocite.
5 mL sînge venos este colectat în eprubetă conică gradată (fără stabilizator), pe centrul eprubetei se amplasează un
bastonaş de sticlă şi eprubeta este incubată la 37 C. Periodic eprubeta este înclinată în părţi opuse pînă la apariţia
cheagului. Peste o oră se extrage bastonaşul de sticlă şi se apreciază volumul de ser rămas.
Valoare normală: 48 - 62%
Valori scăzute: trombocitopenii, fals scăzute în poliglobulie, eritremie Valori fals crescute în anemie, hipofibrinogenemie -
Cercetarea functiei de agregare
■ Diagnosticul trombocitopatiilor ereditare şi dobîndite:
■ Diagnosticul trombocitopatiilor ereditare tip hipoagregant (Bernard-Sulier, trombastenia Glantzman)
■ Diagnosticul trombocitopatiilor dobîndite tip hipoagregant (uremie, ciroză, medicamente, toxine)
■ Diagnosticul trombocitopatiilor dobîndite tip hiperagregant (diabet zaharat, hiperlipoproteinemii,
paraproteinemii)
Controlul terapiei antiagregante
Cerinte pentru cercetarea agregarii trombocitelor:
■ Pentru cercetare se utilizează plasmă bogată în trombocite
■ Conţinutul de trombocite în PBT 200 - 250 mii/mL
■ Utilizarea diferitor inductori
■ Utilizarea inductorilor în concentraţii diferite
 ■ Procesarea imediată a probei colectate
■ Excluderea medicamentelor ce pot influienţa agregarea Obtinerea probelor: Colectarea sîngelui venos cu acul fără
seringă
■ (Raportul sînge:citrat - 9:1)
■ Utilizarea eprubete din plastic la toate etapele de cercetare
■ Obţinerea şi separarea plasmei bogate în trombocite (centrifugare 1000 - 1500 tur/min timp de 5 - 7 min)
■ Obţinerea plasmei sărace în trombocite (centrifugarea sîngelui rămas 3000 tur/min timp de 15 min) Parametrii
agregarii:
■ Gradul de agragare - nivelul maxim al agregării
■ Viteza agregării - creşterea gradului agregării pe minut
■ Timpul de agregare - timpulagregării maxime
■ Durata „lag”-fazei - la agregarea cu colagen

Teste de apreciere a hemostazei secundare

■ Metode globale
■ Metode analitice
■ Metode cantitative
1. Metode globale: Timpul de coagulare după metoda Lee-White
Se puncţionează vena şi se colectează 2 ml sînge, care se repartizează în 2 eprubete în cantitîţi egale. Se pun în baia de
apă la 37° C. Cronometrul este pornit în momentul cînd sîngele pătrunde în seringă. La fiecare minut eprubeta este citită prin
înclinare la 45°.
TC este determinat în momentul în care eprubeta poate fi răsturnată complet. În acest moment începe citirea
eprubetei 2 la fiecare minut. TC este timpul scurs de la pornirea cronometrului pînă la apariţia coagulării în eprubeta 2.
Valori normale: 6-12 minute.
■ Timpul Howell
Reprezinză timpul de coagulare al plasmei oxalate sau citrate după recalcificare.
Pe lîngă factorii plasmatici TH apreciază şi funcţia trombocitară (F3P).
Valori normale: 1'10" - 2'10''.
Este testul de elecţie folosit pentru monitorizarea terapiei cu heparină.
2. Metode analitice:
■ Calea intrinsecă
- Timpul Parţial de Tromboplastină
- Timpul Parţial de Tromboplastină Activată
■ Calea extrinsecă
- Timpul de Protrombină (TP) Quick
■ Calea comună
- Timpul de Trombină
3. Metode cantitative:
■ Fibrinogenul
■ Protrombina
■ Calciul seric
■ F VIII
■ F IX
■ F XIII
■ von Willebrand:RCoF

19. Particularitatile anatomo-fiziologice ale apar.digestiv la copii.

Particularitati :adaptări ale cavităţii bucale în vederea suptului (vor fi prezentate în cadrul
particularităţilor anatomo fiziologice ale sugarului);
- flora microbiană intestinală;- meconiul.Flora microbiană intestinală.
Tractul intestinal este steril la făt. În timpul naşterii, prin trecereacapului prin canalul pelvigenital, cavitatea bucală se
colonizează cu stafilococi, colibacili,streptococi, etc. După aproximativ 2 săptămîni, tubul digestiv al n.n. alimentat natural
vadezvolta o floră aproape pură de bacil bifidus, în timp ce la n.n. alimentat artificial va predomina bacilul coli.
Meconiu ,scaunul n.n. în primele 2-3 zile, are culoarea verde închis şi consistenţă vîscoasă.Este format din elemente biliare
(colesterol, grăsimi, săruri minerale, pigmenţi biliari), elementeamniotice (lanugo, celule cutanate pavimentoase, celule plate),
elemente ale tractusului digestiv(celule de descuamaţie intestinală, suc gastric, intestinal, pancreatic, cu fermenţii lor). Este
urmat de un scaun de tranziţie, brun, cu lapte coagulat. Scaunele tipice de lapte uman apar la 2-3 zile şisunt în număr de 4-
6/zi.Amilaza salivară, prezentă de la naştere, acţionează şi la nivel intestinal compensînd astfeldeficitul amilazei
pancreatice.Lipaza linguală prezintă activitate normală la naştere.Lipaza gastrică are o activitate crescută la n.n. şi hidrolizează
preferenţial trigliceridele,compensînd activitatea scăzută a lipazei pancreatice.Secreţia enzimatică pancreatică: activitate
normală a proteazei, scăzută a lipazei; amilaza esteabsentă.Secreţia enzimatică intestinală este completă la n.n. la termen. N.n.
la termen este capabil de a efectua digestia şi absorbţia corespunzătoare a proteinelor şi alactozei din lapte, în timp ce
absorbţia lipidelor este redusă.Ficatul se palpează la 2 cm sub rebord, iar splina pînă la 1 cm. Activitatea de
detoxifierehepatică, îndeosebi glicuronoconjugarea, sinteza factorilor de coagulare, a lipoproteinelor şi acolesterolului sunt
deficiente la naştere

FIZIOLOGIA
DIGESTIEI
proteine

Pepsina + Ac. Clorhidric Chimotripsina, Tripsina (in

Duoden)
PROTEINELE: in Stomac:........................................................................... ^ Peptone ...................................................................... ^
 Oligopeptidazele Marginii in Perie
................... ^Aminoacizi + Bi Sau Oligipeptide ............................................................................................................ ^aminoacizi
glucide:

amilaza pancreatica
in intestin
dizaharidazele marginii in perie
GLUCIDELE ................................................... ^ dizaharide ................................................................. ^

monozaharide (
gucoza,fructoza,galactoza) lipide:
saruri biliare
LIPIDELE ^ sunt emulsionate si micelizate-^ trigliceride —^
(sub actiunea lipazazei pancreatice care actioneaza la un pH neutru - rezultat pe\rin neutalizarea ac. gastrice
prin bicarbonatii pancreatici) ............................................ ^ monogliceride
-PROTEINELE-absorbtie activa ca si aminoacizi in jejunul proximal
-GLUCIDELE- sub forma de monozaharide - activ (energodependent) pt. glucoza si galactoza si pasiv pt. fructoza
-XILOZA ( monozaharid pentozic) - absorbtie activa la concentratii joase si prin difuziune la concentratii mari
-LIPIDELE ( monoglicride + AGL) se absorb in primii 100 cm ai jejunului si mai putin in ileon
-FIERUL- se absoarbe in duoen si primele anse intestinale (sub forma redusa); transportul enterocitar: feritina;
transportul sanguin:siderofilina.
-Vit B 12 -absorbtie in ileonul terminal unde exista receptori care recunosc complexul factor intrinsec-factor extrinsic
-ELECTROLITI SI APA- absorbtie activa si pasiva in duoden si ileon, iar Na si K si in colon
• Intestinul să fie suficient de lung, traectoria digestivă să nu fie întreruptă sau deviată, să efectueze mişcări
normale propulsive şi de amestec ale alimentelor cu secretele digestive;
• suprafaţa mucoasei să fie capabilă de a asigura digestia, absorbţia, transportul substanţelor nutritive;
• Fluxul secreţilor (gastrică, pancreatică, biliară, intestinală )să fie adecvat calitativ şi cantitativ;
• Circulaţia sangvină şi limfatică să asigure preluarea şi transportul substanţelor nutritive spre celulă. Tulburarea
oricărei din aceste condiţii poate duce la apariţia fenomenului de malabsorbţie.
Digestia şi absorbţia sunt un complex de mecanisme de transformare şi transport ale principiilor alimentare către celulă. Ele se
desfăşoară succesiv. Rolul esenţial în procesul de digestie - absorbţie îi revine enterocitului. Important: durata de viaţă medie a
enterocitului este 48 - 72 ore; fiecare 4-6 zile are loc înlocuirea totală a celulelor epiteliului, microvilelor ...suprafaţa mucoasei
intestinale de absorbţie la adulţi este circa 450 m2 DIGESTIA - procesul de transformare fizico - chimică a principiilor
alimentare în produşi asimilabili de către enterocit. Ea se realizează sub acţiunea sucului gastric, sucului şi enzimelor
intestinale şi pancreatice, bilei (corespunde fazei intraluminale a digestiei)
ABSORBŢIA - asigură transportul principiilor alimentare degradate din lumen în enterocit şi de aici în circulaţia sangvină v.
porta sau limfatică. Transferul este activ, pasiv, prin difuziune, pinocitoză.
Fazele procesului de digestie-absorbţie intestinală
• Faza luminală (intraluminală) - este digestia alimentelor în lumenul intestinal sub acţiunea enzimelor
pancreatice, acizilor biliari, enzimelor intestinale. Are loc degradarea alimentelor pînă la oligomeri
(oligopeptide, oligozaharide etc. vezi tabela ).
• Faza membranară (parietală) - se petrece la nivelul marginii în perii a enterocitelor sub acţiunea enzimelor
enterocitului. La acest nivel este o specificitate strictă (fiecare ingridient are enzimă specifică, mecanism de
transport).
• Faza intracelulară - se produce intracelular, este în parte o nouă degradare, dar şi o resinteză (perioada
neonatală).

Simptome/semne
Generale
a. Febra: apare frecvent în bolile digestive infecţioase, fiind uneori însoţită de frisoane, cum ar fi:
angiocolite, colecistite acute, enterocolite acute, apendicita acută;
Subfebrilităţi: hepatitele acute, parazitoze intestinale, colecistite subacute sau cronice, hepatite cronice cu citoliză, perioade
evolutive ale rectocolitei ulcerohemoragice (boala Crohn), etc.
Stări septice febrile: abcese hepatice, subfrenice, neoplasm de colon, hepatom primitiv, etc.
b. Facies - modificarea lui în peritonite acute pînă la cel hipocratic (obraji subţi, nas ascuţit, buze uscate, ochi înfundaţi
în orbite); facies hepatitic sau cirotic, cu coloraţie icterică, hiperemia sau telangiectazii ale obrajilor, buze şi limbă
carminate, steluţe vasculare, dispariţia firelor de păr din treimea externă a
 sprîncenelor; xantelasme în unghiul intern al ochilor la pacienţii cu dislipidemie sau colestaze cronice, ciroza biliară
primitivă, etc.
c. Scăderea ponderală: apare la pacienţi cu neoplasme digestive comsumptive sau la cei cu stări febrile prelungite,
vărsături sau diare, anorexie prelungită. La aceşti bolnavi poate apare şi deshidratarea (pliu cutanat persistent, limbă prăjită).
Trebuie menţionat că pacienţii obeji pot asocia boli precum: steatoza hepatică, litiaza biliară, pancreatite cronice, etc.
d. Starea generală: este alterată în sindroame acute de tipul perforaţiilor digestive, ocluzii intestinale, infarct
mezenteric,etc.
e. Poziţia antalgică: specifică în criza de ulcer (flexia ventrală cu apăsarea mîinii pe abdomen sau poziţia ghemuită);
poziţia culcat, nemişcat cu respiraţii superficiale, în peritonite acute, etc.
f. Paloarea: apare după hemoragii digestive superioare fiind asociată cu
anemii, hipotensiune, colaps;
culoarea palid teros apare la cei cu neoplazii digestive (gastrice, pancreatice), etc.
g. Icterul apare la pacienţii cu hepatopatie cronică, ciroză hepatică, icter mecanic (diverse cauze: biliare, pancreatice,
hepatice).
h. Modificări ale fanerelor. hipotricoza axilară şi pubiană în ciroza hepatică

Locale (simptome de organ)

• Pierderea (lipsa) transitorie sau persistentă a poftei de mîncare - ANOREXIA
• Diminuarea apetitului - INAPETENŢĂ
• Creşterea apetitului - HIPEROREXIA
• Aport alimentar excesiv, datorat creşterii exagerate HIPERFAGIA
/POLIFAGIA
• Aport alimentar excesiv cu caracterul episodic asociate cu vărsături
autoprovocate, caracterul secret al
consumului exagerat de alimente BULIMIA
• Pierderea senzatiei de satietate (ingestia excesivă de alimente, nu de foame) - ACORIA
• Saţietate precoce
• Pervertirea apetitului PAROREXIA
o Foame de pămînt - GEOFAGIA
o Consumul unor substanţe şi materiale care nu constituie alimente- PICA
o Dorinţa de a îngera alimente acide - MALACIA
• Consum excesiv de lichide (apă), din cauza unei senzatii exagerate de sete POLIDIPSIA
• Sete obsesivă - DIPSOMANIA
• Durerea linguală - GLOSODINIA
• Mărirea în volum a limbii - MACROGLOSIE
• Apariţia unor zone de leziuni depapilate situate pe faţa dorsală sau pe marginile limbii deculoare
ro[ie,
cu un contur neregulat, asemănător cu o hartă - LIMBĂ GEOGRAFICĂ, PITYRIASIS LINGUAE, ERYTHE
MIGRANS LINGUAE
• Fasciculaţii ale fibrelor musculare ale limbii /sac cu vermi/
• Coloraţia galbenă a pielii []i a mucoaselor (provocată de impregnarea acestora cu pigmenţi biliari); gălbinare -
ICTER
• Leziuni ale mucoasei buzelor - CHEILITĂ, STOMATITĂ ANGULARĂ
• Sangerare de la nivelul gingiilor. GINGIVORAGIE
• Creşterea secreţiei salivare HIPERSALIVAŢIE, SIALOREE
• Scăderea secreţiei salivare HIPOSALIVAŢIE, ASIALISA
• Respiraţie neplăcut mirositoare - HALENĂ
• Gust amar matinal
• Deglutiţia dureroasă - ODINOFAGIA
• Dificultatea de deglutiţionare - DISFAGIA
• Refuzul de a înghiţi - PSEUDO-DISFAGIA
• Durere asemanatoare unei arsuri, cu sediul In epigastru, cu iradiere ascendentă în spatele sternului, terminîndu-
se cu o regurgitare de lichid acid in gura - PIROZIS
• Durere retrosternală cu caracter de junghi sau "Gheara Diavolului" dureri parietale legate de muschi
• Eliminarea orală, postalimentară, fară efort, a unei cantităţi, de obicei mici, de alimente îngerate -
REGURGITAREA '
• Autoprovocarea de regurgitări repetate, cu o cantitate variabilă de alimente din conţinutul gastric, care sunt apoi
redeglutiţionate sau eliminate în exterior - RUMINAŢIA
• Eliminare pe cale bucală a gazelor din stomac - ERUCTAŢIE (rîgîială)
• Sughiţ de tip extraordinar (la prematuri, sugari, nou-născuţi) -SINGULTUS
• Vărsături
• Greată
• Senzatia de disconfort, de "prea plin" aparuta dupa masa, datorita înghitirii lacome cu aer- AEROFAGIA
41
• Balonare
• Abdomen mărit
• Coloratie roşie a lichidului de vărsătură sau a scaunelor
• Sîngerarii pe cale bucală -HEMATEMEZA, REGURGITATIE SANGUINOLENTĂ
• Sîngerarii pe cale anală (prezenţa sîngelui digerat) MELENA
• Prezenţa sîngelui proaspăt în scaun - RECTORAGIE
• Creşterea cantitativă a fecalelor - POLIFECALIE
• Scaune lichide - DIAREE
• Eliminarea dificilă, la intervale mari, a unor scaune de consistenţă crescută - CONSTIPAŢIA
• Emisia necontrolată a materiilor fecale (după vîrsta de 2 ani) - ENCOPREZIS
• Incontinenţa fecală

EXAMEN OBIECTIV
INSPECŢIA
A. CAVITATEA BUCALĂ

BUZE
culoare: palide, cianotice, rosii, visinii eruptii (herpes labial)
(policitemia vera), carminate (ciroza hepatica) cicatrice
volum: mari (edem Quincke, aeromegalie, cheilita angulară
mixeddem) anomalii: ex.buza de iepure
epiteliomul buzei

DINTI
- parodontoză
- anomalii de pozitie
- aspect striat al dintilor
- dinti patati
- carii dentare
- granuloame radiculare
- dintii superiori in forma
de sa
- diastema

GINGII: Gingivita: simpla, hipertrofica, hemoragica, ulceronecrotica, Burton FATA

INTERNA A OBRAJILOR: eruptii, ulceratii, placi
CAVITATEA BUCALĂ - stomatită: aftoasă, ulceroasă, cremoasă ulceromembranoasa, leucoplazia buzelor BOLTA PALATINĂ
(ŞI LUETA) : oghivală, paralizia, ridicarea

LIMBA:
formă: macro- / microglosie rosie-zmeurie
saburală, cu ulceratii, escarii geograficvă
culoare: albicioase (gastrită acută), gri- leucoplazia lingual
galbui (gastrită cronică), rosie depapilată, atrofie (colite cornice)
albicioasă depapilată (stari febrile), neagră/ uscată/ prajită
de papagal,

PLANŞEUL BUCAL - sialodenite/ chisturi

FARINGE : Angina: catarala, pultacee, herpetiforma, ulceromembranoasa, pseudomembranoasa, necrotica.

ABDOMENUL
A. Forma abdomenului:
Norma:
globulos
Patologie
:
• bombare:
a)in totalitate (obezi, ascita, ocluzie intestinala, pneumoperitoneu)
b) regională
- hipocondru drept: - mezogastru (hernie
(hepatomegalie, chist hidatic, ciroza) ombilicală, eventraţii postoperatorii)
- hipocondru sting - flancuri (tumori ale colonului
(splenomegalie giganta in tumoare, abcese, ascendent sau descendent (rar), rinichi
limfoame) polichistic)

hipogastru (tumori uterine benigne sau maligne, glob vezical)

• excavare generala si segmentara: abdomen scafoid(stări de denutriţie excesivă, peritonite acute)

B. Aspectul tegumentelor abdominale
- culoarea tegumentelor subicterică sau icterică (ciroze hepatice, hepatite)
- prezenţa vergeturilor cu aspect sidefiu sau roşietic (sdr.Cushing)
 - cap de meduză, dispusă periombilical şi mezogastru(ciroza hepatica)
- echimoze pe flancuri (pancreatita acută, hemoperitoneu) şi periombicale
- prezenţa cicatricilor postoperatorii
C. Aspectul cicatricei ombilicale:
- absenţa(excizie chirurgicală)
- înfundată(anasarcă, ascite)
- bombată (ascită voluminoasă).
D. Pulsaţiile la nivelul abdomenului:
- Aorta abdominală: persoane slabe, hipertiroidism, insuficienţa aortică, anevrism de aortă
- Ficatului (insuficienţa tricuspidiană, insuf Ao).
E. Inspecţia dinamică a abdomenului:
- mişcările respiratorii(diminuate sau absente in ascită, meteorism, peritonită).
- miscarile peristaltice(persoane slabe, OI faza incipientă, stenoză pilorică, stenoze intestinale (sdr. Koenig)

PALPAREA ABDOMENULUI
Superficială
- Tegumentele: calitatea, sensibilitatea, temperarura locală. Hiperestezia cutanată (iritaţia peritoneală în apendicită
acută, colecistită, ulcer perforat)
- Ţesutul subcutanat: lipoame, formaţiuni tumorale, procese inflamatorii superficiale , abces hepatic cu reacţie
superficială
- Musculatura peretelui (anomalii de dezvoltare, prezenţa de puncte herniare sau tumori)
- Peritoneul parietal Profunda
■ Aprecierea dimensiunii organelor abdominale palpabile
■ Delimitarea unor formaţiuni tumorale (localizare topografică, forma, mărimea, mobilitatea, consistenţa,
sensibilitatea, participarea la mişcările respiratorii)
■ Aprecierea durerii provocate prin determinarea punctelor dureroase
PERCUŢIA ABDOMENULUI
- Dimensiunea organelor abdominale
- Consistenţa organelor abdominale
- Prezenţa de lichid sau aer în abdomen
- Prezenţa de formaţiuni tumorale

AUSCULTATIA ABDOMENULUI
Zgomote hidroaerice (date de peristaltica intestinală)
- intensificarea (gastroenterite, faza iniţială a ocluziei (semnul Koenig)
- diminuare (peritonita acută)
- lipsa(ileus paralitic şi dinamic (silentio abdominal)
Suflu sistolic în:
- zona supraombilicală (anevrism de aortă abdominală)
- hipocondrul drept sau stîng (stenoză de artere renale).

SINDROAME DIGESTIVE
1. SINDROM DISPEPTIC
A. Funcţional
- sindrom dispeptic de tip ulceros (ulcer-like)
- sindrom dispeptic nespecific (nesistematizat
- sindrom dispeptic gazos (cauzat de aerofagie) = balonari
- sindrom dispeptic de tip reflux = regurgitatii
- sindrom dispeptic de tip dismotilitate (sindrom de stază gastro-duodenală) sindrom. dispeptic hiposten
B. Hiperstenic
C. Hipostenic
2. SINDROM HEMORAGIE DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ
3. SINDROM DE STENOZA (stomac, duoden)
4. SINDROM DE PERFORATIE (stomac, duoden)
5. SINDROM NEOPLAZIC (stomac, duoden)
6. SINDROM DE PERFORATIE ESOFAGIANA: dispnee, febră, emfizem subcutanat
7. SINDROM ESOFAGIAN: disfagie,durere, regurgitaţie
8. SINDROM NEOPLAZIC ESOFAGIAN: disfagie,durere, regurgitaţie, hemoragii
Durerea caracteristici
• Durata durerii • Intensitatea
• Caracterul debutului • Iradierea
• Caracterul evoluţiei • Periodicitatea
• Localizarea durerii • Ritmicitate

EXAMINĂRI ENDOSCOPICE şi IMAGISTICE

Endoscopia - digestiva superioara,digestiva
nferioara Ecografia abdominala
Ex. Radiologic (transit baritat - importanta acesteia căzut după introducerea endoscopiei digestive)
Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică Scintigrafia cu technetiu (pt. Evidentierea diverticulului
meckel)
Angiografia
Coproculturi
Irigografie
Colonoscopie
Laparoscopia
Markeri tumorali

20. Punctele dureroase abdominale si semnificatia lor.

Punctele dureroase de pe fata anterioara a abdomenului:
1. zona Chaffar:zona pancreatico-coledociana-duodenala aflata in unghiul format de linia xifo-ombilicala si linia
ombilico-axilara dreapta.
2. punctul Kerr(sau Merfy) proiectia fundului colecistului la nivelul peretelui abdominal si se gaseste in locul unde
linia ombilico-axilara dreapta se intersecteaza cu rebordul costal de obicei in dreptul coastei XII. Pozitiv:colecistita,colangita.
3. Punctul Dejarden:la 5 cm de ombilic pe linia ombilico-axilara dreapta.Este punctul dureros al capului pancreasului
4. Punctul Meio-Robson:o linie imaginara de la rebordul costal sting spre ombilic.,se afecteaza coada pancreasului.
5. Punctul Mc-Burney:situat la nivelul fosei iliace drepte la jonctiunea treimii mijlocii cu ce extern a unei linii care
uneste ombilicul cu spina iliaca antero-superioara.La 4-5 cm de spina iliaca antero-superior pe linia spino-
ombilicala.Durerea in acest punct indica apendicita.
6. Punctul Lanz:diminuarea sau chiar disparitia reflexelor cutanate la nivelul fosei iliace drepte Simptome:
S.Kerr:la inspir dureri in rebordul costal dr.
s.Merfy:la palpare dureri in rebordul costal la expir
s.Ortner:acutizarea durerilor la percutia coastelor rebordului costal dr.
s.frenicus: aparitia dureriila palpatia intre piciorusele m.stercleidomastian
Punctele dureroase in caz de dureri ale stomacului
Punctele Boas-in regiunea apofizelor transverse ale vertebrelor 10-12.
Punctele Oppenhovscov-in regiunea apofizelor spinoase ale vertebrelor 10-12 toracice.
Punctul Gherbst-in regiunea apofizei transversale ale vertebrei a 3 lombare.

Patologia copilului de virsta mica

1. Anomaliile de constitutie(diatezele) la copii-notiune.clasificare.etiologie.patogenie.
Diateza- anomalie de constituţie caracterizată prin hipersensibilitatea organismului la acţiunea factorilor alimentari,
infecţio[i, medicamento[i [. a. Este condiţionată de dereglarea proceselor metabolice. Se manifestă prin schimbarea
reactivităţii organismului la acţiunea factorilor fiziologici. Apare mai des la copiii de 2 —3 ani.
Ele pot fi conditionate ereditar sau cistigate.
Din punct de vedere clinic apar trei forme: 1.diateza exsudativă (alergică);2. diateza limfatico-
hipoplastică;3.di ateza neuro-artritică
Etiologia
-factorii alimentari(lapte de vaci,oua,peste,citrice,faina,mazarea,carnea,legumele,ciocolata,nucile,ovaz,hrisca) -predispozitia
ereditara(riscul creste aprox.de 1 ori la copii la care in familie sint membri cu boli alergice) -medicamnete,subs.chimice etc.
Patogenie: Cand un aliment care genereaza o reactie alergica este ingerat pentru prima data, sistemul imun nu recunoaste
substanta respectiva si o considera straina (alergen). Organismul reactioneaza prin formarea de anticorpi specifici impotriva
alimentului respectiv. In momentul in care acel aliment este din nou consumat, anticorpii ataca alergenul, eliberand histamina
si alte substante chimice care provoaca simptomele unei reactii alergice.
Simptomele se dezvolta adesea in cateva minute, desi este posibil ca ele sa nu fie evidente timp de o ora sau chiar mai mult. In
unele cazuri, pot trece zile pana la aparitia simptomelor. In general, reactia este cu cat mai severa cu cat debuteaza mai
devreme.
Simptomele pot debuta cu o senzatie de furnicatura si tumefactie la nivelul gurii si limbii. Cand alergenul alimentar ajunge la
nivel gastric si intestinal, pot aparea simptome precum crampe, greata, voma si diaree. Pot aparea manifestari la nivelul
oricarui organ in momentul in care alergenul este absorbit la nivel intestinal si trece in sange.
In reactiile moderate, organismul reactoneaza cu urticarie si prurit, wheezing, congestie nazala, si posibil, ametealasau
senzatie de lesin. Majoritatea simptomelor unei reactii alergice moderate cedeaza in cateva ore, odata ce medicatia
antihistaminica este administrata sau alergenul alimentar este indepartat din organism. Totusi, o eruptie a pielii
(dermatita atopica) poate persista cateva saptamani.
In reactiile severe, in organism se elibereaza cantitati mari de histamina si alte substante chimice care declanseazareactia
anafilactica amenintatoare de viata. Aceasta se poate intampla in cateva minute sau intr-o ora. Simptomele anafilaxiei cedeaza
de obicei rapid la administarea de epinefrina si antihistaminice. Epinefrina, administrata injectabil, opreste eliminarea
substantelor ce produc reactia severa si amelioreaza simptomele. Tablou clinic:Simptomatologia alergiilor alimentare poate
afecta multe parti ale corpului, inclusiv:
Aparatul digestiv. Printre simptome se numara crampele, greata, voma, diareea, prurit (mancarimi) la nivelul gurii si gatului si
rectoragii (sangerari rectale, rare la adulti). Aceste simptome apar mai frecvent la copii decat la adulti. Pielea. Simptomele sunt
urticarie, tumefactie, prurit, roseata si dermatita atopica. Reactiile cutanate sunt mai frecvente la copii.
Aparatul respirator. Simptomatologia include: tuse; wheezing (suierat ce se aude in expir si care are drept cauza
obstructia cailor respiratorii, indeosebi a bronhiilor); mancarimi la nivelul nasului si secretii nazale abundente si
consistente; stranut si dificultati de respiratie.
Copiii au de obicei aceleasi simptome ca si adultii. Simptomatologia alergiei la lapte sau soia la copii poate includeeczeme,
secretii nazale abundente si wheezing. Totusi, cateodata, singurele simptome sunt plansul puternic (datoritacolicii), voma,
prezenta sangelui in materiile fecale, diareea, constipatia si retardul de crestere. Severitatea simptomelor variaza de la
moderata la amenintatoare de viata si poate aparea intr-un interval cuprins de la cateva minute la zile de la ingestia unui
aliment. Cea mai severa reactie este anafilaxia, care afecteaza multe sisteme ale organismului si poate duce la exitus (deces).
Anafilaxia apare de obicei in cateva minute sau intr-o ora de la ingestie si poate reaparea la o ora sau doua mai tarziu.
Cauzele frecvente ala anafilaxiei sunt arahidele, nucile si fructele de mare; la copii, arahidele declanseaza reactia anafilactica
mai frecvent decat alte alimente. Aspirina, efortul sialcoolul pot creste riscul de declansare a reactiei anafilactice.
Simptomele pot si si mai severe daca persoana respectiva mai are si alt tip de alergie, cum ar fi alergia la polenuri sau la
mucegai. Fumatul, stresul si frigul pot agrava simptomele.
Investigatii:1.se efectueaza examenul fizic si amanuntit se face anamneza (pentru a descoperi daca pacientul are alergie sau
intoleranta la un anumit aliment. Se solicita pacientului sa tina evidenta tuturor alimentelor consumate si eventualelor
reactii.
Se pot face, de asemenea, teste pentru identificarea alergiilor. Acestea sunt:
- Intradermoreactii. Lichidul ce contine alergenul respectiv este introdus la nivelul dermului. Daca pielea
reactioneaza cu aparitia unei tumefactii pruriginoase, inseamna ca exista alergie la alergenul respectiv. Intradermoreactiile
sunt rapide, simple si relativ sigure, dar rezultatele pot fi fals pozitive, ceea ce inseamna ca nu exista alergie la alergenul
respectiv, chiar daca rezultatele sunt pozitive. In cazul in care pacientul este extrem de alergic,
Intradermoreactiile nu pot fi efectuate.
- Testul pentru detectarea imunoglobulinelor E. Se recolteaza dintr-o vena o mostra de sange si se testeaza pentru
existenta imunoglobulinelor E (anumiti anticorpi), care se produc ca raspuns la diferite alergene. Acest test se poate efectua
in locul sau asociat cu intradermoreactia. El este mai scump, rezultatele sunt gata in cel putin o saptamana si poate, de
asemenea, da rezultate fals pozitive.
Alte teste pentru detectarea alergiilor alimentare care nu sunt utile sau a caror eficienta nu a fost dovedita sunt: -detectarea
anticorpilor IgG4; -teste de provocare/neutralizare; -citotoxictate; -chineziologie aplicata. Tratament
Tratamentul optim pentru alergiile alimentare este evitarea alimentelor care stau la baza producerii alergiei respective.
Cand acest lucru nu este posibil, se pot incerca medicamente, precum antihistaminicele in cazul alergiilor usoare, si
medicamente continute in trusa de prim ajutor pentru alergii, in cazul reactiilor severe.
Este importanta acordarea unei atentii speciale copiilor care fac alergii alimentare. Un copil care face alergii alimentare
severe poate dezvolta o reactie anafilactica amenintatoare de viata, chiar la cantitati infime de alergen. Copilul ar trebui sa
poarte in permanenta o bratara de evidenta a bolii si o trusa de prim ajutor in cazul alergiilor severe.
Copiii pot avea simptome usoare in primele minute dupa ingerarea alergenului, dar pot dezvolta simptome severe in 10
pana la 60 de minute. Ei ar trebui sa fie tinuti sub observatie in spital cel putin 4 ore dupa aparitia unei reactii alergice.
Tratament medicamnetos:pentru lichidarea fazei patofiziologice de inflamatie alergica.
Se recomanda preparate:
-antihistaminice(cu durata curei de tratament 10-14 zile).
Claritin:copii peste 12 ani:10 mgs pe zi; copii 2-12 ani(.>30 kg):10 ml de sirop/zi;copii 2-12 (<30 kg):5ml
sirop/zi;copii 1-2 ani:2,5 ml sau 2,5mgs/zi.
prometazin copii peste 2 ani: Antihistaminic: 0,12 mg/kg/zi
Desloratadina:copii 1-5 ani-1,25/zi;6-11 ani-2,5 /zi;
Local in caz de exudatie exprimata :sol .albastru de metilen 1-2%,fucarcina,fuxina.Dupa micsorarea procesului exudativ se
adm.Aqua Plumbi 0,25%.
Pentru micsorarea procesului inflamator +plurit se folosesc:unguente si aerosoli cu corticosteroizi(sinaflan,ftorocort).
In unele cazuri grave cu streptodermie ,febra,leucocitoza se recom.corticosteroizi +subs.antiseptice(Dermasolon,Lorinden).
Cu scop de detoxicare si pentru stoparea absorbtiei antigenelor din intestin:

3. Diateza limfatico-hipoplastica,diateza dismetabolica-etiologie ,tabloul clinic,paraclinic,diagnostic pozitiv si

diferential. Complicatii. Tratament.Profilaxie.Evolutie.
Diateza limfatico-hipoplastica
Etiologie:se intilneste mai frecvent la copii de virsta prescolara(2-7 ani),mai rar la sugari.Se poate depista la mai multi
membri dintr-o familie si chiar in mai multe generatii.In aceasta anomalie se constata hiperplazia globala a tesutului limfatic
si hipoplazia organelor interne.Este caracteristica si hiperplazia timusului. Hipoplazia organelor interne are loc mai frecvent
la cord,aorta,glandele sexuale,tiroida,paratiroida.In suprarenale se
depisteaza dezvoltarea insuficienta a substanti cromafine care influenteaza evident evolutia proceselor normale si patologice
la copii.
Se mai presupune ca in geneza acestei boli o mare importanta au dereglarile bilaterale ale timusului si tesutului
limfatic.(timusul este generatorul tesutului limfatic ,se produce o buna pare de limfocite ,necsare pentru cresterea si
dezvoltarea organelor limfatice si populatiilor celulare in diferite tesuturi ale organismului.Timocitele joaca un rol important
de celule imunocompetente,iar timusul este centrul de repartizare la periferie a acestor celule.
Tabloul clinic:este variabil,se stabileste prin exteriorul specific al copilului,starea tesutului limfatic,hipoplazia unor organe
interne.
Exteriorul copilului:fata buhaita,puhava;-stratul adipos subcutanat este bine exprimat,la palpatie flasc; -muschii sunt
dezvoltati insuficient,tonusul muscular si turgorul tisular sint scazute.; -tegumentele pale,fine,fata umflata(suprafata capului
este bogata in par si insuficient pe corp).
Torsul este scurt,membrele relativ lungi,in unele cazuri poate avea loc retentie in dezvoltarea taliei.Partea superioara a
toracelui este mai strimta.Copii sporesc repede in greutate,insa acest proces este instabil,deoarece ereglarea alimentatiei si
maladiile duc destul de rapid la pierdere ponderala.(caracteristic pentru diateza limfatico-hipoplastica).
Psihic:copii sint apatici,greoi(putin mobili),lipseste curiozitatea si interes de viata.In unele cazuri -retentie de dezvoltare
psihica.Cu greu se formeaza reflexele conditionate .
Caracteristic pentru aceasta anomalie:marirea dimensiunilor ganglionilor limfatici periferici
(cervicali,occipitali,submaxilari,axilari,inghinali)-se determina in sir de lanturi de densitate dura ,indolori la
palpatie.Amigdalele sunt hipertrofiate ,flaxe.
Hiperplazia tesutului limfatic contribuie la delimitarea splinei cu 2-3 cm mai jos de rebord costal.
La unii copii:respiratie dispneica-stridor,cianoza,turgescenta in regiunea jugulara,dimensiunile timusului sunt marite.
Sistemul CV:TAHICARDIE,SUFLU SISTOLIC FUNCTIONAL.
In perioada pubertara si prepubertara la fetite poate fi:hipoplazia organelor sexuale exterioare,vaginul este ingust,uter infantil.
Frecvent la acesti copii cu anomalia limfatico-hipoplastica se manifesta:rinite,faringite,angini,traheite,laringite,bronsite.
Explorari paraclinice:
Radiograma:
timusul-marit,situat in partea superioara a mediastinului;se mai depisteaza marirea ganglionilor limfatici mediastinali;
Cordul-limitele cordului sint micsorate,inima in forma de picatura ;
Hemograma:leucocitoza limfocitara,trombocitoza,monocitoza,metabolismul hidric este instabil.Apa se retine usor in organism
Complicatii:diverse procese inflamatorii(Tbc);dupa excitanti puternici (narcoza,uneori unele interventii chirurgicale usoare)-
fac o reactie paradoxala :colaps,sincope,rareori poate surveni moartea subita.
Tratament:se corecteaza dereglarile metab.lipidic (se introduc uleiuri vegetale incepind cu luna 4):uleiuri vegetale nesaturate
de la 1,0 ml pina la 4,0-5,0 ml/24h.;cantitatea totala de lipide din rationul alimentar trebuie sa fie:75%-origine vegetala,25% -
animala.
Imunoterapie:in caz de evolutie grava a factorilor tractului respirator(imunoglobulinA)
Forme grave de diateza hipoplastica+insufienta imuna:se adm.glucocorticoizi(1,0-1,5 mg/kg/zi timp de 8-10 zile.
4. Diateza dismetabolica
Se intilneste mai frecvent la virsta scolara (8-15 ani).Se caracterizeaza printr-o stare specifica a sistemului nervos,dereglarea
metabolismului purinic si predecesorilor luisinteza acidului uric,instabilitatea metabolismului glucidic si lipidic cu tendinta
spre cetoza.Artrita si artralgiile se intilnesc rar,iar afectarea SNC poseda caracter functional.Rudele acestor copii frecvent fac
guta,migrene,obezitate,neuralgii,colenefrolitiaza ce se manifesta prin artritism.
Tablou clinic:la copii de virsta scolara(dar si la sugari in unele cazuri) -disfunctii ale sistemului nervos.Copii sint
agitati,fricosi,capriciosi,plingareti.Reflexele conditionate se formeaza usor ,rapid,iar cele diferentiate si de frinare cu intirziere
,greu.Vorbirea se dezvolta repede.Copii fac impresia de o dezvoltare psihica rapida,sint mobili,reusesc multe si aceasta duce in
familie la educatie gresita a lor.Somnul este nelinistit,se ivesc miscari involuntare la muschii faciali,extremitati.Reflexele
tendinoase si ale tunicii mucoase sunt sporite.Hiperexcitabilitatea marita a cordului duce la spasm cardiac,iar a stomacului-la
fenomene de voma obisnuite.Spasmul sectorului piloric al stomacului-la constipatii,dureri abdominale.
Dereglarile sistemului nervos se mai exprima prin inapetenta,sau hiporexie, ce duce cu timpul la scadere ponderala ,si apoi la
hipotrofie.Dificultatile alimentarii acestor copii,cu timpul poate provoca la ei stari neuropatice,neurostenice,isterice.
Sistemul CV:hiperexcitabilitat,dar cu functii normale.,se constata accese de tahicardie acestea trecind in bradicardie,se
schimba usor culoarea tegumentelor faciesului,extremitatile se racesc usor.Predispozitie la tulburari de ritm moderat,se
percep sulfuri functionale.
Sistemul digestiv:usor apare disfunctia digestiei,constipatia(scade ciditatea stomacala pepsina,lipaza,iar sucul duodenal invers
,sporeste nivelul fermentilor ,a tripsinei.Se inrautateste functia de detoxicare a ficatului,rinichilor si se manifesta prin sporirea
diurezei proteinelor,glucozei in urina sumara.
Ca dereglare a metabolismului lipidic=>acumulare a produselor neoxidante si poate aparea voma acetonemica(criza acestei
vome apare brusc,se repeat frecvent,durata poate fi citeva ore pina la 1-2 zile).Vomitarile au caracer acidic cu miros de acetone
,ca si aerul expirat din plamini.
Copilul scade brusc in greutate ,apatic,se dezv.exicoza organismului.Se dezolta inapetenta ,limba uscata,se maresc neinsemnat
dimen.ficatului .Destul de des se manifesta constipatii cu character acidic,densitate marita cu sedimete de saruri ,a.uric/
Se mai determina si edemul Quinke -ca urmare a dereglarii metabolismului si f-tie organelor interne.Mai frecvent apare edemul
periorbicular.
La copii de virsta mare se depisteaza schimbari cutanate(neurodermite,eruptii,urticarie,seboree,exema uscata)
Hemograma:marit nr.de limfocite ,si scaderea neutrofilelor.Nivelul a.uric in singe crescut. Diagn-diferential:amigdalita
cronica,nasofaringita,frontoza.
legume,fructe.se limiteaza cantitatea de clorura de sodiu,de lichid;se mareste cantitatea de potasiu.Cu mare atentie se introduce
copiilor alimentatia suplimentara.In alimentatia artificiala se limiteaza cantitatea de lapte,terciurile se pregatesc pe apa,se
prefera amestecurile acide(biolact)
Hiposensibilizarea:antihistaminice+preparate de calci ,30 de zile cu schimbarea antihistaminicelor enteral si intramuscular.
Vitaminoterapia:Vit B1(0,0003 g);vit.B2(0,005-0.0015 g;vit.PP-0,001-0,004G,VIT .b5-0,025-0,1 G;VIT .C -0,0250,1 g;vit.A sunb
forma de acetat de retinol-1000-1500UT.,TOATE VITAMINELE SE ADM. DE 2-3 ORI/ZI,MAI ALES COPIILOR PINA LA 3 ANI,insa
nu in acelasi timp,pe grupe.
Se recomanda sedative:seduxen,relanium,diazepam Trat.local:amesticul Castellani 1% de albastru de metilen+unguente
steroide(oxiciclazol,oxicort,aerovit,policartalon)timp de 5-7 zile

17.MALNUTRITIA PROTEICA(KWASHIORKOR).
Reprezinta forma de malnutritie a copilului,rezultind dintr-un dezichilibru al balantei azotate prin aport proteic insufficient si
mai rar prin pierdere.
Etiopatogenie. Afectiunea se dezvolta dupa o intarcare tardiva si trecerea la masa "adultului” fara a se asigura ratia de proteine
necesara virstei.
Tabloul clinic: Semnele clinice tipice apar la 2-8 luni de la intarcare.Lipsa proteinilor pe masura ce efectele carentei
progreseaza,se observa o stagnare a curbei ponderale si edeme generalizate care un timp oarecare poate masca slabirea
copilului.Starea generala este alterata;bolnavul este indispus,apatic,privirea ochilor stearsa ,suferinda.Pielea,turgurul sunt
flasce.Tegumentele sunt uscate,scuamoase,se marcheaza o pigmentatie in regiunile iritante si nu in cele expuse la soare sau o
roseata generalizata.Parul este rar,subtire,de culoare rosie-cenusie la cei cu parul negru-depigmentat.Sunt prezente infectiile
frecvente: diaree , dermatite, infestari parazitare,hepatomegalie.Deficitul proteic si carenta de vitamin retine cresterea
staturala.Tesutul adipos subcutanat,troficitatea si tonusul muscular -scazut.Se determina hipotermie,bradicardie,scaderea
tolerantei digestive,scaderea rezistentei la infectii,intirziere in dezvoltarea neuropsihica.
Diagnosticul pozitiv: se bazeaza pe criterile antropometrice,clinice si paraclinice. Abaterea de la normal a greutatii se calculeaza
prin indicele ponderal-raportul intre greutatea copilului(reala) si greutatea medie considerate normal la virsta respective.
Calcularea indecilui nutritional-raportul intre greutatea reala si greutatea corespunzatoare taliei .
Grade de distrofie:
Gr.I IP=0.9-0.76; IN=0.9-0.81 Gr II IP=0.76-0.61; IN=0.8-0.7 Gr III IP=sub 0.6;IN=SUB 0.7 Paraclinic: scaderea proteinilor
serice,albuminelor sub 3g/100ml,hipoglicemie,hiponatriemia, in hemograma- anemie.
Tratamentul: -dietetic-se efectueaza in 3 etape:
Etapa I-de tatonare a tolerantei digestive(repaus si alimentatie minima).
Etapa II- de inbunatatire a rationului zilnic prin aport caloric crescut(intermediar .Etapa III- de revenire la un regim alimentar
obisnuit.
Tratamentul dietetic se efectueaza conform gradului de hipotrofie. Inainte de a incepe dietoterapia se calculeaza volumul
alimentar pu 24 ore-170,0-200,0 ml pu fiecare kg/greutate a masei corporale reale sau 1/5 din masa reala,dar nu maimult de 1 l
in 24 ore. In hipotrofie de gr.I volumul hranirii pu 24 ore constituie 2/3 din 1/5 a masei reale .La hipotrofia de gr.II de la 1/3
pina la 1/2 in functie de toleranta fata de alimentatie si la hipotrofia de gr.III nu mai mult d 1/3 din 1/5 a greutatii reale.in zilele
urmatoare in caz de ap[etit bun si indicia de toleranta satisfacatori volumul nutritivse mareste cotidian de la 1/3 pina la % sau
2/3.
In prima etapa insuficienta de alimente se completeazazilnic pina la volumul necesar.In completarea necesitatilor de lichide se vor
indica supe de morcov cu 5% sol.glucoza,ceai ,sucuri din fructe si legume.
La etapa de alimentatie minima la 1kg masa reala a corpului survin 0.7-1.5-2 g protein; 2-4 g lipide ;8-11g glucide.In total 60-70-
100 kalorii.
La etapa a II-a -copilul primeste volumul complet de alimente pu 24 h .La aceasta etapa pot fi folosite:laptele matern
,amestecuri de lactate adaptate. De la 7 luni in calitate de amestec de baza pot fi folosite-iaurt ,chefir,biolact inbogatite cu
glucide si lipide.In aceasta etapa se mareste cantitatea de lipide pina la 5-6 g/kg masa,glucide pina la 13-15 g/kg .
Etapa a III- revenirea la un regim alimentar ,optim .corespunzator virtsei biologice. Amestecurile curative se inlocuiesc cu cele
fiziologice.Alimentatia optima la 1kg masa reala revine 4-4.5 g protein,6-6.5 g lipide ,15-16 g glucide si kkcal 130-150/kg.
Tratament medicamentos. In malnutritii severe creste hipovitaminoza - este rational folosirea parenterala a vitaminelor.In scop
de substitutie ,pu ameliorarea procesului de digestie se administreaza pepsin cu acid clorhidric, acidin-pepsina,sug gastric
natural,pancreatina,festal. Pu normalizarea microflorii intestinale se recomanda preparate biologice active:bifidobacterina(pina
la virsta de 6 luni), bificol si coli-bacterina(dupa 6 luni). Durata administrarii 2 saptamini-2 luni.Ii hipotrofie marcata de origine
infectioasa se indica terapia antibacteriana. Cu scop de stimulare a functiei trofice si ameliorare a proceselor metabolice in
hipotrofia de gr.II-III se recomanda apilac,metacil.orotat de potasiu.Aceste preparate se administreaza numai dupa ameliorarea
starii copilului si cresterea ponderala. Pu ridicarea nivelului de protective nespecifica se recomanda gama globulina,albumina.
In hipotrofie torpida- administrare de hormone cu actiune anabolica(retabolil,nerobolil) pu stimularea cresterii in greutate.
Anemia se corecteaza prin administrarea prep de fier., rahitismul-vit D.
Profilaxia
1. .Supravegherea medicala active a copilului in primele luni de viata pu depistarea precoce si inlaturarea
erorilor in alimentatie.
2. Mentinerea alimentatiei naturale.
3. Alimentatia corecta mixta sau artificiala cu amestecuri de lapte adaptate -umanizatesau partial adaptate.
4. Diversificarea corecta a alimentatiei pu acoperirea necesitatilor nutritive ale copiilor,mai ales la 46 luni.
5. Educatia parintilor in ceea ce priveste nutritia corecta in perioda pre- si postnatala.
6. Depistarea precoce si tramentul correct al infectiilor enterale si parenterale.
7. Iluminarea sanitara in profilaxia hipotrofiilor la radiou,televiziune,in presa.
18.Febra si sindromul hipertermic.Convulsiile febrile.
Temperatura centrala a fiintelor umane este o constanta ,pe care o numim homeotermie.Homeotermia rezulta dintr-un
echilibru intre crearea de caldura sau termogeneza si termoliza.Totusi exista variatii ale temperaturii centrale pe parcursul unei
zile de ordinul a 0.6 grade C, temperatura cea mai scazuta inregistrindu-se dimineata si cea mai ridicata seara.
Numim febra atunci cind temperatura corpului este m mare de 38 C. O senzatie febrila poate surveni atunci cind temperatura
depaseste valoarea medie de 37 C.
Starea febrila apare pe fundalul cind functia centrelor de termoreglare din hipotalamus nu este dereglata, dar sub actiunea
substantelor pirogene exogene sau endogene se schimba punctul de temperatura a corpului.Starile febrile au un caracter
pozitiv biologic de aparare a organismului.
Reactia hipertermica (t. mai inalta de 38-39C), apare pe fondalul tulburarii si decompensarii functiei mecanismului de
termoreglare.Reactiile hipertemice se intilnesc in neuroinfectii,diferite viroze si sunt lipsite de sensul biologic pu organism.
Datorita hipertermiei se decompenseaza toate formele de metabolism,creste intoxicatia endogena a organismului , se
deregleaza centrii vitalii- respirator si cardiovascular,apar convulsii, creste edemul cerebral.
Etiologia febrei.
CAUZE INFECTIOASE
• INFECŢII BACTERIENE
• MYCOPLASME
• HLAMIDII
• PARAZITOZE
• MlCOZE
CAUZE NEINFECTIOASE :

• HlPERTERMIA MALIGNA
NIVELELE FEBREI
• Subfebrila (pina la 38C)
o Febra moderata (38,1-
39.0 C) o Febra avansata
(39,0 C ->) o Hiperpirexie
(mai sus de 41 C)
Curbele termice
S Febra continua-oscileaza in 24 ore nu mai mult de 1 grad C( tifos abdominal)
S Febra remitenta- oscileaza in 24 ore mai mult de 1 grad C( infectii virotice si bacteriene)
S Febra iregulara sau atipica-scilatiile sunt iregulare -cel mai des intilnita forma de febra in cadrul diferitor patologii
S Febra heptica-corelare intre febra remitenta si iregulara cu oscilatii mai mult de 2-3 grade C S Febra intermitenta-
periode scurte de temperature inalta care coreleaza cu perioade de temperatura fiziologica(tuberculoza ,infectii
purulente)
S Febra recurenta-caracteristic este alternarea crizelor febrile timp de 2-7 zile cu perioade de apirexie de
2- 4 zile(malaria)
Semnele clinice
SISTEMUL CiRCULATOR-cresterea pulsului cu 8-10 batai la cresterea febrei cu 1 grad.In cazul de stari febrile
indelungate si manifestate cu valori mari se determina colaps,insuficienta cardiac, sindr CID.
Sistemul NERVOs-oboseala, cefalee, delir,insomnia sau somnolenta.
Respiratia-in prima faza a febrei frecventa respiratiei scade,apoi crescind cu 4 miscari respiratorii la fiecare grad de febra.In
acelasi timp volumul respiratiei nu creste ba chiar se micsoreaza fiind determinantul aparitiei hipoxiei ca mecanism patogenetic
de afectare in febra.
Sistemul digestiv-se caracterizeaza prin scaderea activitatii motorii si fermentative, micsorarea aciditatii sucului
gastric,scaderea poftei de mincare.
Diagnosticul- se bazeaza pe termometrie, pe manifestarile clinice a maladiei de baza si examinarilor paraclinice de rutina.
Tratament
• Dieta
• Metode fizice de raciere
• Antipiretice
CONVULSIILE FEBRILE
Convulsiile reprezinta contractii muscular paroxistice sau ritmice si sacadate,incadrate in crize tonice, tonico- clonice sau
clonice.
Convulsiile sunt de origine epileptica sau neepileptica(declansate de febra, tulburari metabolice, neuroinfectii).’ Convulsiile
febrile-reprezinta tulburari critice care apar la copii intre 6 luni si 5 ani, in asociere cu fiebra, dar fara semne de infectie
intracraniana si fara crize febrile in atecedente.
Tratamentul se face cu anticonvulsivante obisnuite si in dozaj specific, ca celor recomandate in tratamentul statusului epileptic.
Se asociaza mijloace de scadere a temperaturii corpului si tratamentul maladiei responsabile de febra.
Medicatia recomandata este cu fenobarbital sau valproat -singurele anticonvulsivante eficiente in convulsiile febrile.
Terapia profilactica intermitenta are insa o actiune generala.Medicatia este efectuata cu diazepam oral 0.3 mg/kg,diazepam
rectal 0.5 mg/kg.

19. ANENIILE DIFICITARE . ANEMIA FERIPRILA.ETIOLOGIE.PATOGENIE.METABOLISMUL FIERULUI IN ORGANISM.

Anemia feriprila este o stare patologica de tulburare a hemoglobinosintezei succesiva scaderii cantitatii globale de
fier a organismului exprimata din punct de vedere hematologic prin anemie hipocroma cu Hb mai jos de 110g/l-sub 5 ani,peste
5 ani-120g/l,iar eritrocitele sub 4.0110 12/l.
Metabolismul fierului in organism.
Fierul este asigurat prin aport exogen alimentar. Sub actiunea sucului gastric acid firul trivalent se transforma in forma
bivalenta.La nivelul intestinului subtire Fe se absoarbe circa 10%.Pri intermediul apoferitinei Fe este transferat sub forma de
fier ferric spre polul vascular al celulei epiteliale intestinale. Cu ajutorul transferinei Fe este transportat mai departe spre
eritroblasti si in organelle de depozitie.
Etiopatogenie:
Mecanismele principale in evolutia anemiei feriprile:
I. Insuficienta rezervelor de Fe de character prenatal
• Prematuritate;
• Carenta de Fe la mama netratata in timpul sarcinii,infectiile repetate, gestoze;
• Gemalaritate;
• Transfuzie feto-materna;
• T ransfuzie feto-fetala la fatul donor;
• Hemoragie de cordpon;
• Melena intrauterine;
• Legatura precoce a cordonului ombilical

2. Aport exogen insufficient de Fe

• Alimentatie artificiala cu lapte de vaci(aportul de Fe este scazut sub 0,75 mg/zi).
• Diversificarea tardiva sau ioncorecta a alimentatiei copilului: introducerea tardiva a
produselordin carne,legume si fructe,galbenus de ou,brinza etc.

3. Tulburari de absorbtie intestinala ale Fe

• Celiachie;
• Mucoviscidoza;
• Intoleranta la dizaharide;
• Parazitoze intestinale;
• Boli intestinale inflamatorii repetate-enterocolite,colite,gastrite, duadenite.
• Diateze alergice

4. Pierderi exaggerate de Fe prin:

• Singe: hemoragii neontale,digestive(varice esofagian,hernie inalta,ulcer gastric,invaginatie,colita
ulceroasa,diateze hemoragice,boala Crohn , sindr Mallory-Weiss etc.
• Exudatie proteica;gastroenteropatie exudative primara si secundara, sindr nefrotic;
• Descuamatie celulara: eritrodermie descuamativa,psoriasis;
• Anemie hemolitica microadenopatica etc

Cuzele anemiei feriprile prin necesar crescut de Fe:

s
Prema
turitat
e; s

1 PROCESE IMUNOLOGICE (COLAGENOZE,VASCULITE SISTEMICE,ALERGII)

• T UMORI(LIMFOGRANULOMATOZA,LIMFOAME, NEUROBLASTOAME)
• TRAUMA INTRACRANIENE
• HEMORAGI I
• MALADII ENDOCRINE
• VACCINARE
 Dismat
uritate
;s
Gemel
aritate
;s
Pubert
ate;
s Malformatii congenitale de cord cianogene.

Repartizarea si cheltuielile de Fe in organism

• Hemopoieza
• Mioglobina
• Enzyme
• Focare de inflamatii
• Imunogeneza
• Procese secretorii digestive
• Descuamatia si regenerarea epiteliului
• Pierdera prin urina
• Pierdera prin masele fecale
• Bila
• Hemoragii
• Pierdere prin transpiratie PATOGENIE.
ORGANISMUL NECESITA FIER PU A PRODUCE O CANTITATE NECESARA DE HEMOGLOBINA.HEMOGLOBINA ESTE O SUBSTANTA CARE SE
AFLA IN ERITROCITE CARE TRANSORTA OXYGEN DE LA PLAMIINI LA TOATE CELULELE CORPULUI.FARA DESTUL FE , NU SE
SINTETIZEAZA HEMOGLOBIN IN CANTITATE SUFICIENTA SIC A URMARE SE PRODUCE ERITROCITE MAI MICI SI MAI
PUTINE.REZULTATUL CONSTA IN CANTITATE DE HEMOGLOBIN MAI MICA SI CELULELE CORPULUI NU VOR FI ALIMENTATE
CU O CANTITATE SUFICIENTA DE OXYGEN.

20. ANEMIA FERIPRILA. TABLOUL CLINIC. DIAGNOSTICUL POZITIV SI DIFERENŢIAL.

DEOARECE FE PARTICIPA IN TOATE PROCESELE METABOLICE, MANIFESTARILE CLINICE SUNT VARIATE SI AFECTEAZA DIFERITE SISTEME
SI ORGANE ALE ORGANISMULUI.
♦♦♦ SNC: IRITAILITATE ,REDUCEREA PERFORMANTEI SCOLARE, SCADEREA RECEPTIVE , EDEM PAPILAR.SE STIE
CA IN TOATA PERIOADA DE DEZVOLTARE A COPILULUI CONCENTRATIA FE IN CELULELE CREIERULUI ESTE IN
PERMANENTA CREŞTERE SI LA 20 ANI DEPASESTE CANTITATEA DE FE A FICATULUI-ORGAN DE DEPOZITARE A
FE.
♦♦♦ MODIFICĂRILE CUTANATE SI MUCOSAE SUNT EXPRIMATE PRIN SCHIMBĂRI DISTROFICE ALE STRATULUI EPITHELIAL:
A)DISPLAZIE UNGHIALA, STOMATITA ANGULARA;
b) TRACT GASTROINTESTINAL:ANOREXIE,DISTROFIE,GLOSITA ATROFICA,SCADEREA ACIDITATII GASTRICE,ENTEROPATIE
EXUDATIVE,SINDROM DE MALABSORBTIE LIPIDELOR,VITAM A,SCADEREA ACTIVITATII
CIT0CR0M0XIDAZEl(C0L0RAREA IN ROŞU A URINEI DUPA CONSUM DE SFECLA).
♦♦♦ MANIFESTĂRI CARDIO-VASCULARE: TAHICARDIE,HIPERTROFIE CARDIACA,CRESTEREA VOLUMULUI PLASMATIC.
♦♦♦ SISTEMUL MUSCULO-SCHELETIC:SCADEREA PERFORMANŢILOR FIZICE,SCADEREA MIOGLOBINEI SI CITOCROMULUI
DEFICITUL DE FE TISULAR CONTRIBUIE LA DEZVOLTAREA ASA-NUMITULUI SINDROM SIDEROPENIC CHARACTERISTIC
PRIN SCHIMBARI TROFICE CUTANATE SI MUCOSAE.PlELEA DEVINE USCATA,RECE,CU RIDICATURI NA NETEZIRE. PE
MUCOSAE APAR ATROFIA PAPILELOR LIMBII, STOMATITA ANGULARA,FISURI PE MIINI,LA UNGHIUL GURII.DESEORI
SUNT MANIFESTATE GLOSITA ATROFICA ,HEMORĂGII
INTESTINALE.UNGHIILE SUNT PALIDE,IN FORMA DE LINGURA, PARUL USCAT SI FRIABIL. LA COPII DE VIRSTA MAI MARE APARE ASA-
NUMITA PICA CARACTERIZATA PRIN POFTA LA GUSTURI SI MIROSURI NEOBISNUITE:MANINCĂ CRETA
PAMINT,NISIP,CEREALE CRUDE,PREFER MIROSUL DE BENZINA,ĂCETONE-CARE DISPAR DUPA
TRATAMENTUL CU FE.
DIAGNOSTICUL POZITIV
SE BAZEAZA PE:
1. COLECTAREA ANAMNEZEI : EVOLUŢIA GRAVIDITĂŢII LA MAMA,MALADIILE CORNICE,INFLUENTA FACTORILOR NOCIVI , ALIMENTATIA
CORECTA,PROFILAXIA ANEMIEI;GREUTATEA LA NASTERE(PREMATURE,MATUR),ALIMENTATIA
NATURALA,ARTIFICIALA, PROFILAXIA ANEMIEI POSNATALE.LĂ COPII MAI MARI ATENTIE LA INFECŢIILE
CORNICE CU PIERDERI MICI DE SINGE PE O PERIOADA ÎNDELUNGATA DE TIMP.
2. TABLOUL CLINIC- IN MOD SPECIAL PALOAREA,CRESTEREA PONDERALA
NESATISFACATOARE,OBOSEALA,IRITABILITATEA,ANOREXIA,PĂR USCAT ,FRIABIL, C0NSTIPATIA,ŢRANSPIRATIILE
ABUNDENTE.
3. TESTE HEMATOLOGICE: A)SCADEREA HEMOGLOBINEI,HT SI NR DE ER
SINGLE PERIFERIC: HIPOCROMIE,MICROCITOZA
c) FIERUL SERIC(SIDEREMIA )---SCADEREA NIVELULUI SERIC,CRESTEREA CAPACITATII TOTALE DE FIXARE A FE; CREŞTEREA
CAPACITATII LATENTE DE FIXARE A FE.
FERITINA SERICA SCAZUTA
4. E) MĂDUVA HEMATOGENA-INTIRZIEREA MATURATIEI CITOPLASMATICE; SCADEREA SAU ABSENTA FE MEDULAR.
5. RĂSPUNSUL FAVORABIL THERAPEUTIC LA TERAPIA CU MEDICAMENTE DE FE: CRESTERA RETICULOCITOZEI DUPĂ 7-10 ZILE DE
TRATAMENT SI REDRESAREA ANEMIEI DUPA 4-6 SAPTAMIINI.
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL
SE EFECTUEAZĂ CU ANEMII HIPOCROME: HEMOGLOBINOPATII,ANEMII SIDEROBLASTICE,ANEMII CORNICE(INFECTII,BOLI DE COLLAGEN.) DIN
HEMOGLOBINOPATII-
1 talasemia:HEM0GL0BiN0PATiE EREDITARA SEMNATA PRIN DEFECTUL DE SITEZA A HB A(ADULTA) . SE CARACT PRIN
;PALOĂRE SI ICTER PROGRESIV ACCENTUATE,HEPAT0SPLEN0MEGALIE C0NSTANTA,FACÎES MONGOLOID-CRANIUL
VOLUMINOUS, OCHI BRÎDATI,P0METI PR0ÎMINENTI,NAS SCURT SI APLATIZAT. FERUL SERIC -CRESCUT,CAPACITATEA
TOTALA DE LEGARE A TRANSFERINEI
CU FE -NORMALA, COIEFICIENTUL DE SATURARE A TRANSFERINEI CU FE- CRESCUT SAU NORMAL, FIERUL DE DEPOSIT-NORMAL SAU
CRESCUT, E CARACTERISTICA ANEMIA HIPOCROMA MICROCITARA, DEZORDINE ERITROCITARA-(AIZO-
POICHILOCITOZA,ANULOCITE, HEMATII IN RACHETA, CORPI JOLLY) , CONCENTRATIA HB SI FE ESTE CRESCUTĂ.
2. Anemii sideroblastice- CARACT PRIN DISHEMOGLOBINOSINTEZA: ESTE PERTURBATA ULTIMA ETAPA A SINTEZEI
HEMULUI.PREZINTA ERITROPOIEZA INEFICIENTA,CONCENTRATIA CRESCYTA DE FE SERIC SI TISULAR,SATURARE NORMAL A
TRANSFERINEI, MĂRIREA CANTITĂŢII DE FE IN MACROFAGELE MEDULARE, HIPOCROMIE.MĂRCHERUL
CITOLOGIC SPECIFIC- ERITROBLASTUL INELAR.

21.Etapele (stadiile)de dezvoltare a anemiei feriprile.Criteriile de laborator a deficitului de fier.

De mentionat ca in majoritatea cazurilor in evolutia anemiei feriprile actioneaza nu numai un singue factior,dar mai multe
macanisme cauzale.
Cresterea deficitului de Fe are o secventialitate caracterizata prin urmatoarele stadia:
1 .Stadiul prelatent(compensatoriu), se micsoreaza rezervele depozitare de Fe cu scaderea consecutive a
feritineserice,emosiderinei medulare;
2.Stadiul latent -se caracterizeaza prin cresterea nivelului protoporfirinei eritrocitare mai mult de 0.4 g/l,testul
disterol pozitiv,scade Fe seric circulant, se epuizeaza rezervele.
3.Stadiul manifest.Are loc deficitul de Fe sau anemia feriprila propriu-zisa cu deteriorarea sintezei hemoglobinei
intraeritroblastice prin indisponibilitatea de Fe si aparitia hipocromiei caracterizata prin
microcitoza,anizocitoza,poichilocitoza. Rezervele sunt complet epuizate,Fe seric scazut,nivelul transferinei crescut,
viata eritroblastilor redusa.
4.ln acest stadiu-se foloseste Fe din enzimele respiratorii,se dezvolta tulburari metabolice si celulare complexe
la nivelul diferitor organe si sisteme.
Criteriile de laborator al deficitului de Fe:
1. Scade in rimul rind concentratia de Fe seric mai jos de 12 mcm/l (normativele 12-28 mcm/l).
2. Capacitatea totala de fixare a Fe este crescuta- mai mare de 60 mcm/l (norm-25-44mcm/l)
3. Capacitatea latent de fixare a fierului este mai mare de 30 mcm/l
4. Indicele de saturare a transferinei este scazut sub 17-20% (valorile normale sunt de 20-45%).
5. Scade concentratia Hb - pina la 6 ani(110 g/l, peste 6 ani-120g/l). in gr.l de anemie la copii sub un an: Hb-109-
90g/l; gr.II=89-70 g/l; gr. Ill=mai jos de 70 g/l.
APRECIEREA DEPOZITELOR DE FIER:
Se efectueaza prin proba cu sisferal si prin determinarea feritinei serice.Disferalul are proprietatea de a lega selective Fe din
depozite si a elimina zilnic cu urina aprox 0.6-0.8 mg. In anemii eliminarea zilnica cu urina este numai de 0.2 mg/zi.
Feritina serica este constant scazuta sub 10 ng/ml (normale 30-42 ng/ml)

22. TRATAMENTUL SI PROFILA XIA ANEMIILOR DEFICITARE LA COPII..

PROFILAXIE:- POATE FI PRENATALA SI POSTNATALA
1. PRENATALA(ANTENATALA)
A) SPECIFICA .IN ULTIMELE 3 LUNI DE GRAVIDITATE SE RECOMANDA PREPARATE DE FER IN DOZA DE 40-60 MG FE
ELEMENTAR.DUPA OMS ACEASTA DOZA SE ADMINISTREAZA PE TOT PARCURSUL ÎNTREGII SARCINI.
B) NESPECIFICA: ALIMENTATIA CORECTA A GRAVIDEI, RESPECTAREA REGIMULUI, TRATAREA MALADIILOR CORNICE.
2. POSTNATALA
a) SPECIFICA.LA PREMATURE GEMENI,DISMATURI, PREP DE FE IN DOZA DE 2 MG/KG PE TOT PARCURSUL PRIMULUI AN DE VIATA DE LA 8
SAPTAMIINI LA COPIII NASCUTI LA TERMEN NU MAI TIRZIU DE 4 LUNI.
b) NESPECIFICA INCLUDE ALIMENTATIA CORECTA SI DIVERSIFICAREA EI.IN ALIMENTATIE ARTIFICIALA SE RECOMANDA AMESTECURI
CU CONTINUT CRESCUT DE FE SÎ PROTEIN ANIMALE BOGATE IN FIER. CELE MAI BOGATE PRODUSE IN FIER SUNT:
CARNEA,PETELE,GALBENUSUL DE OU,RODIILE,MAZAREA,URZICA, PATRUJELUL PRUNELE USCATE.
TRATAMENT
CONSTA IN FEROTERAPIA DE SUBSTITUTIE SI CUPRINDE 3 ETAPE:
1. CORECŢIA ANEMIEI CARE CONDUCE LA RESTABILIREA HB SI NR DE ERITROCITE
2. RECONSTITUIREA REZERVELOR TISULARE DE FE
3. TERAPIA ANTIRECIDIVANTA
CALEA CEA MAI FIZIOLOGICA DE ADMINISTRARE A FE - ESTE CEA ORALA.ABSORBTIA FE DIN PREPARATE ESTE 25-60%. FE SE ABSOARBE MAI USOR
PE STOMACUL GOL, DAR SE RECOMANDA ADMINISTRAREA INTRE MESE CU SUCURI SI APA , DARNU CU
LAPTE ,CEAI. DOZA NECESARA DE TRATAMENT A FE ESTE DE 5-8 MG/KG/ZI LA SUGARI PINA LA 3 ANI IN TOTAL 60-90MG/ZI.
VIRSTA DE 3-6 ANI 100-120 MG/ZI,IAR LA COPII DE VIRSTA MAI MARE -PINA LA 300 MG/ZI.DURATA TRATAMENTULUI PINA LA
NORMALIZAREA HB E 4-6 SAPT,APOI / DIN DOZA INIŢIALA PINA LA NORMALIZAREA REZERVELOR DE FE(2-3 LUNI).
CRITERILE DE APRECIERE A EFICACITATII FE -TERAPIEI:
1. NORMALIZAREA ENZIMELOR INTRACELULARE DUPSA 12-24 ORE
2. APARIŢIA RĂSPUNSULUI HEMATOPOIETIC MEDULAR DUPA 36-48 ORE
3. CRIZA ERITROCITARA CU UN VIRF LA 5-7 ZILE DE LA DEBUTUL TERAPIEI.
4. CRESTEREA
PROGRESIVA A HB CU 0.1-0.2 G/ZI, 1-2 G/L IN PRIMELE 2-3 SAPTAMIINI,APOI MAI ÎNCET.
IN CAZUL SIDROMULUI DE MALABSORBTIE , MALADII ALE TRACTULUI DIGESTIVE PREP DE FE SE ADMINISTREAZĂ PARENTERAL, I/M LA INTERVAL
DE 2-3 ZILE(FERUMLEC, FERBITOL),DOZĂ TREBUIE CALCULATE STRICT.
HEMOTRANSFUZIILE SE PRACTICA EXTREME DE RAR( HB SUB 60 G/L) .PREFERIND MASA ERIOTROCITARA PINA LA CRESTEREA HB LA 90G/L.

23. Anemia prin deficit de acid folic.

Anemia prin deficit de acid folic-reprezinta un tip de anemie megaloblastica(eritrocitele de dimensiuni mai mari ,dar mai putine
ca numar) comuna,incet progresiva. Acidul folic este prezent in toate produsele alimentare,inclusiv si in cele vegetale. La
temperatura el se distruge. Fructele si legumele crude reprezininta sursa principala in asigurarea organismului cu acid folic.El se
absoarbe in sectorul proximal al intestinului subtire ,fara participarea unor factori suplimentari.
Etiologie:
1. Deficit nutritional in cazul consumului numai al produselor vegetale prelucrate termic si in caz de
alimentare insuficienta
2. Cerinte sporite ale organismului in acid folic- la sugari, mai ales la copii nascui prematuri
3. Consumul sporit de acid folic pu eritropoieza hiperactiva compensatorie la persoanele cu anemii
hemolitice ,cu maladii mieloproliferative
4. Distructia acidului folic in organism la personele care timp indelungat folosesc remedii
anticonvulsivante(difenin,fenobarbital)
5. Folosirea medicamentelor antifolice-metotrexat
6. Dereglarea de absorbtie a acidului folic
• Enterita cronica
• Sindromul de malabsorbtie
• Enteropatie glutenica

• Rezectii vaste de jejun proximal

• Malabsorbtie ereditara de foliati
Patogenie:
Acidul folic participa la sinteza AND-ului. La acest proces acidul folic contribuie prin interactiunea cu vit B 12. Ultima
transforma acidul folic in acid tetrahidrofolic, care asigura formarea timidinei-una din componentele AND.Asadar,
vit B12 nu-si poate exercita rolul in metabolismul celular fara acidul folic si invers.ln ambele situatii de deficit nu se
va forma cantitatea suficienta de AND.
Sunt afectate celulele cu rata de multiplicare rapida, la care se refera in primul rind celulele tesutului
hematopoietic si epiteliul tubului digestiv.
Tabloul clinic.
Se manifesta prin:a) sindrom anemic- cefalee,vertij,palpitatii,dispnee la effort fizic
b) sindrom gastrointestinal-anorexie,dureri in epigastru,diaree ,uneori constipatie.
Investigatii de laborator:
• Continutul hemoglobinei scazut
• Nr de eritrocite micsorat
• Anemia este macrocitara, hipercroma
• Anizocitoza(variatii de dimensiuni)
• Poichilocitoza( variatii de forma)
• Corpusculi Jolly,inele Kebot
• Leucocitopenie,trombocitopenie
• In maduva osoasa-hematopoieza
megaloblastica Tratament
Proba terapeutica vit B12-5 zile
Acid folic 1-5 mg/zi enteral sau parenteral la pacientii cu tulburari de absorbtie- la a 5 zi analiza generala a singelui
5-6 zi prezenta crizei reticulocitare ne confirma diagnosticul.
ANEMIA B 12 DEFICITARA
Vit B12 se afla in produsele alimentare -carne ,oua,lapte.Este termostabila si nu se distruge la fierbere. Etiologie:
1. Aport insuficient al vit B12-
• Regim strict vegetarian
• Malnutritie severa prelungita
• Nou-nascutii de la mamele cu anemie B12 -deficitara
2. Deficit sau factor intrisec anormal care nu formeaza complexul cu vit.B12
3. Situatii patologice in intestinul subtire Patogenie:
Vit.B12 este necesara pu sinteza AND-ului.Transforma acidul folic in forma lui activa -acidul tetrahidrofolic , care
participa la sinteza timidinei,iar ultima participa la sinteza AND.Deficitul de Vit B12 are ca urmare dereglarea sintezei
AND,din care sufera multiplicarea celulelor.

Tabloul clinic
Manifestarile clinice se include in 3 sindroame:
1) anemic
2) gastroenterologic
3) neurologic
Sindromul anemic-slabiciune,vertij,acufene,palpitatii,dispnee la efort fizic
Sindrom gastroenterologic-anorexie,senzatii de greutate si dureri in regiunea epigastrica,dureri in
limba,constipatii,diaree
Sindr.neurologic-senzatie de amorteala ,de raceala in miini si picioare, senzatie de picioare de vata. Investigatii de
laborator
• Anizocitoza(eritrocitele variaza mult in dimensiuni)-de la schizocite(fragmente de eritrocite) pina la
megalocite
• Poichilocitoza
• Hipercromia eritrocitelor
• Corpusculi Jolly,inele Kebot
• Reticulocite in cantitate redusa
• Formula leucocitara in norma,trombocitopenie Tratament:
Administrarea parenterala a Vit B12. 2 etape de tratament:
1) etapa de saturare a organismului cu Vit B12
2) etapa de mentinere
23. SINDROMUL DE MALABSORBTIE.
Sindromul de malabsorbţie (SM) - este un complex de manifestări clinice digestive şi extradigestive, datorat dereglări
mecanismelor de digestie, absorbţie şi transportare ale principiilor alimentare.
Fazele procesului de digestie - absorbţie intestinală
I. Faza luminală( intraluminală, extraluminală) - este digestia alimentelor în lumenul intestinal sub acţiunea
enzimelor pancreatice, acizilor biliari, enzimelor intestinale. Are locdegradarea alimentelor pînă la oligomeri
(oligopeptide, oligozaharide etc. vezi tabela ).
II. Faza membranară (parietală) - se petrece la nivelul marginii în perii a enterocitelor sub acţiunea enzimelor
enterocitului. La acest nivel este o specificitate strictă (fiecare ingridient are enzimă specifică, mecanism de transport)
. III. Faza intercelulară - se produce intracelular, este în parte o nouă degradare, dar şio resinteză (perioada neonatală)
. Clasificarea sindroamelor de malabsorbţie
9
Clasificarea SM se poate face pe baza a numeroase criterii: aspectulscaunilor, segmentul afectat, funcţia afectată etc.
Clasificarea fiziopatologică a sindromului de malabsorbţie
ANOMALII ALE FAZEI
INTRALUMINALE (DIGESTIE
INADECVATĂ)
• Fibroza chistică
• Sdr. Schwachman
• Deficit izolat de lipază
• Pancreatita cronică
I. Scăderea acizilor biliari
• Boli cronice hepatice (hepatita neonatală, ciroză)
• Atrezia biliară
• Colicestita cronică
II. Dizordini (cauze) intestinale
• Contaminare bacteriană
• Sindromul intestinului scurt
• Hipo - şi aclorhidria
• Cauze anatomice cu stază intestinului subţire
• Sdr. imunodeficienţă
• Malnutriţia marasmul
• Diareea intractabilă.

Anomalii ale fazei intestinale (boli ale mucoasei; absorbţia inadicvată)

I. Leziuni morfologice
ale mucoasei •Infecţii
bacteriene, virale, micotice
• Infestaţii intestinale
• Intoleranţa la proteinele laptelui de vacă
• Boli
inflamatorii
cronice
(Crohn,CUN)
• Boala celiacă
• Deficitul secundar de dizaharidaze
• Enteropatia autoimună
• Imunodeficienţe combinate, SIDA
II. Cauze anatomice
• Boala Hirschprung
• Malrotaţii
• Stenoza jejunului
• Rezecţii intestinale
III. Defecte primare de absorbţie
• Deficitul de dizaharidaze
• Malabsorbţia acidului folic
• Malabsorbţia primară Mg,Cu
• Malabsorbţia glucozei
• Abetalipoproteinemia
• Acrodermatitis enteropatică
• Deficitul de enterokinază
Defecte ale fazei de eliberare (transport)
• Boala Whipple • Limfangiectazia
intestinală Cauze diverse
• Boli endocrine (diabet, hipoparatiroidism, Addison)
• Insuficienţa renală
• Dezordini imune
• Malabsorbţia poate fi selectivă, limitată doar la anumite nutriente (ex. malabsorbţia de glucide, de lipide, de
vit.B 12, de magneziu).
Caracteristica generală a SM
Semnele de prezentare ale SM sunt diareea cronică cu scaune modificate, alte tulburări digestive (meteorism, dureri,
balonare, garguimente), falimentul creşterii staturoponderale, dereglări trofice, semne extradigestive.
□ Diaree de la naştere cu scaune grăsoase, voluminoase, fetide asociată cu pneumopatii repetate - sugerează
mucoviscidoza;
□ Diaree apoasă severă de la naştere sau după un episod de diaree acută pledează pentru deficit de lactoză;
□ Diareea cronică cu steatoree apărută după introducerea făinoaselor, asociată cu malnutriţie severă, abdomen mărit
în volum, pledează pentru celiachie;
□ Diaree, vărsături, stagnare în greutate apărute în primele săptămîni la sugarul alimentat artificial sugerează IPLV;
□ Diaree cronică, malnutriţie, infecţii repetate severe, neutropenia ridică
problema unui deficit immunologic . Simptom Fiziopatologia
Diareea cronică □ Deriglarea absorbţiei de apă şi elictroliţi
Secreţia crescută de apă şi elictroliţi □ Acizi biliari dihidroxilaţi
neabsorbiţi cu reducerea absorbţiei apei şi
elictroliţilor^
9
Tranzit intestinal crescut.
Caracteristica scaunilor (aspectul, culoarea, frecvenţa.volumul, mirosul, caracterul, prezenţaresturi patologice).
□ Polifecalie
□ Scaune steatoreice: polifecalie (voluminoase),fetide, grăsoase, lipicioase, alcaline, păstoase înmaldigestie, celiachie
□ Scaune apoase - lichide, miros acid, explozive,spumoase, eliminare frecvent în timpul alăptării -sugerează
malabsorbţia glucidelor
□ Corelaţie diaree - alimetaţie (IPLV, la zaharoză)
Flatulenţă. Meteorism
9 3
□ Fermentaţia glucidelor nedigerate de flora

Dureri abdominale,Anorexie,Bulemie .Distonie abdominală cauzate de :

□ Distensia intestinală. Colici intestinale
□ Inflamaţia intestinală
□ În malabsorbţie
□ În insuficienţă pancreatică
□ Hipomotilitate, dismicrobism, hipotonie,acumulare de gazebacteriană colonică.

Dereglări trofice ,paliditate,hiperkiratoză,glosită, stomatita cauzate de:

□ Absorbţie redusă şi defecit de Fe, folaţi, vit A, B12, zinc ect,
□ Hipoproteinemie
Tetanie, parestezii cauzate de:
□ Malabsorbţie de calciu, magneziu, deficit de
cobalamină Dureri osoase cauzate de—
□ Hipovitaminoză D, hipocalcemie, osteoporoză

Manifestări paraclinice în SM
Examinul coprologic macroscopic şi microscopic
Proba de digestie relevă prezenţa fibrelor musculare nedegerate (creatoree), amidon(aminoree),grăsimi
(steatoree)trigliceride, grăsimi neutre din insuficienţă pancriaticăexocrină. Lipidele în scaun nu trebuie să
depăşească 4 -4,5g/24 ore.
Prezenţa de acizi graşi, săpunuri, bilirubină, netransformată - malabsorbţie intestenală.Cantitate mare de celuloză , bilirubină,
floră iodofilă abundentă - tranzit intestinalaccelerat.pH - ul acid - intoleranţă la lactoză. Prezenţa sîngelui în scaun (în lipsa
infecţiei,giardiei)-IPLV.
Prezenţa de mucus, leucocite, eritrocite - maicturi de afectare preponderent colitiră
(mucus se produce numai colon, hematiile se distrug în intestinul subţire)
□ Determinarea grasimilor în masele fecale;
□ Determinarea enzimelor pancreatice în sucul duodenal;
□ Determinarea tripsinei în masele fecale
□ Testul D-xiloza pentru studiul absorbiţiei intestinale;
Xiloza este o hidrocarbură care se absoarbe pasiv la nivelul jejunului . După absorbţie se elumină prin urină peste 20%
din cantitatea administrată. Se administrează oral 0,5 g/kg.
56
Eliminarea cu urina sub 15-20 % indică la lezarea mucoasei intestinale ( celiachie).
□ Testele de încărcare şi provocare (cu lactoză, zaharoză, etc.);
□ Biopsia intestinală;
□ Determinări biochimice pentru carenţele digestive cronice:
□ Anemie microcitară (carenţă de fier), macrocitară (carenţă de acid folic, B12);
□ Hipocalcemie ,hipomagne Hipoproteinemie, hipoalbuminemie;
□ Hipolipidemie;
□ Reducerea factorilor de coagulare vit.K dependenţi;
□ Examene radiologice, microbiologicemie;
24.INSUFICIENTA LACTAZICA PRIMARA SI SECUNDARA LA COPII.
Intoleranta la lactozăintoleranoleranţa la lactoză.
9 >
Deficit lactazic primar: poate fi congenital ( alactazia sugarului)
- Intoleranţă congenitală familială tip Durand;
- Hipolactazia cu debut tardiv (de tip adult).
Deficit lactazic secundar .
La fel deosebesc alactazie (lipsă totală) şi hipolactazie parţială.
INTOLERANŢĂ CONGENITALĂ LA LACTOZĂ (ALACTAZIA SUGARULUI).
Deficit ereditar de lactoză, tip Holzel, transmitere autosomal-recesivă. Incidenţa este foarte rară.Debutul poate fi
chiar din primele mese cu lapte ale copilului. Vărsăturile sunt constante, apoi rapid urmate de diaree caracteristică:
scaune frecvente, apoase, spumoase, explozive, însoţite de distensie abdominală, meteorism, stare de agitaţie. Ca
consecinţă, apar pierderea în greutate, deshidratare pronunţată, toxicoză, instalarea unei malabsorbţii. Dacă nu se
sistează alimentaţia cu lapte, este posibil decesul. Invers, anularea alimentaţiei cu lapte rapid duce la ameliorarea
stării, creşterea îngreutate, ETC.
Altă formă - alactazia tip Durand - este o formă mai gravă. În afara lipsei lactazei, este crescută permeabilitatea mucoasei
intestinale cu creşterea lactozei serice, efecte toxice ale lactozei asupra SNCşi rinichilor. Mai frecvent se întîlneşte la familii
înrudite. Debut precoce, evoluţie gravă cu deces frecvent. Sînge - lactozemie. Aminoacidurie. Caracter familial, autosomal-
recesiv.

DEFICITUL SECUNDAR DE LACTAZĂ e considerat cea mai frecventă cauză de malabsorbţie ala copii. Nounăscuţii,îndeosebi
prematurii, prezintă o intoleranţă tranzitorie la lactoză, care se corectează cu vîrsta. TABLOUL CLINIC
este în funcţie de maladia de bază, vîrsta, gradul de lezare a mucoasei intestinale, gradul de suprimare a secreţiei de lactază,
cantitatea produselor lactate din alimentaţie. Debutul este treptat, semnele de bază sunt diareea apoasă, deshidratarea,
malnutriţia.
Diareea din intoleranţa la dizaharide are caracter particular: diareea apare la alimentaţie sau imediat după alimentaţie.
Scaune frecvente, apoase, spumoase, se emit exploziv, culoare galben deschisă,miros acru( pH acid ), apare eritem fesier(
aciditate). Diareea este însoţită de vome repetate, refuzul alimentaţiei, meteorism, borborisme, flatulenţă, dureri
abdominale(frecvent aceste semne precede diareea). Diareea este abundentă şi rebelă, poate duce la o deshidratare şi
toxicoză. Diareea este persistentă, chiar şi o perioadă de timp după întreruperea lactozei.

DIAGNOSTICUL:
1. Examenul coprologic. pH acid sub 6.0, osmolaritatea crescută peste 40 mEq/l, acizi graşi, florăiodofilă.
2. Testul de toleranţă la glucoză nu este schimbat.
3. Testul de toleranţă la lactoză. - administrare orală a 1-2 g/kg de lactoză şi apă cu aprecierea glicemiei şi
galactozemiei.
4. aprecierea H2 în aerul expirat - o creştere după dejun de probă cu lactoză.
5. analiza histoenzimatică a bioptatului jejunal - nivelul lactozei redus sub 15 Ul/g
6. teste de excludere TRATAMENT
Este dietetic, cu excluderea sau reducerea din alimentaţie a preparatelor de lapte ce conţin lactoză. În formele congenitale
confirmate, lactoza se exclude pe toată viaţa. În formele secundare se sistează preparatele din lapte pentru 7-10-15 luni.
Alimentaţia sugarului se face cu preparate din lapte delactozate, sau hipolactozate.
În deficitul secundar de lactază, deficitul tranzitoriu sunt folosite preparatele hipolactozate, care se administrează doar pe o
perioadă de timp pînă la refacerea enterocitelor. În aceste forme sunt premise brînzeturile fermentate şi proaspete, iaurturile
(sunt tolerate datorită bacteriilor fermentative), produse delactozate NESTLE: Alfare, Nan fără lactoză, Clinutren junior.
Reintroducerea produselor lactate se face fracţionat sub supravegherea medicului.
Episoadele de deshidratare se tratează în funcţie de severitatea pierderilor.
Este importantă suplinirea ratei de calciu, tratamentul simptomatic al anemiei, rahitismului, malnutriţiei.
Evoluţia bolii este favorabilă
25. CELIACHIA.ETIOLOGIE.PATOGENIE.TABLOU CLINIC. DIAGNOSTICUL POZITIV SI DIFERENŢIAL. TRATAMENT. PROFILAXIE.
Boala celiacă (BC) (sinonime celiachia, enteropatia indusă de gluten, intoleranţa la gluten, sprue tropical).
BC -este o afecţiune inflamator-imună a intestinului subţire, determinată de hipersensibilitate la gluten,la persoanele
genetic predispuse, caracterizată clinic prin sindrom de malabsorbţie globală, histologicatrofie vilozitară jejunală,
evolutiv -remisie clinico-histologică după excluderea glutenului din alimentaţieşi recădere histologică la reîntroducerea
acestuia.
Etiopatogenie.
BC apare în rezultatul interacţiunii a trei factori obligatori: factori genetici (ereditari), factorul exogen (de mediu), factori
imunologici.
Factorul exogen.
Este glutenul -proteină din grîu, orz, secară, ovăs, (grîu-gliadina, orz-ordelina, secară-secalina, ovăsavenina). Fracţia toxică a
glutenului din grîu este gliadina. Sunt studiate 4 subfracţii electroforetice ale gliadinei - alfa, beta, gama, omega. Gliadina are
masa moleculară mare, conţinut înalt de glutamină, prolină. Similare gliadinei sunt prolaminele din orz, secară, ovăs,
denumite respectiv ordelina, secalina, avenina.
Factori ereditari.

Factori imunologici (teoria imunologică).

BC este o consecinţă a hipersensibilizării mucoasei intestinale la gluten (enteropatie mediată imun). Fiziopatologie.
Are loc o distrugere accelerata a enterocitelor sub acţiunea glutenului, mecanismelor imune. Compensator se produce o
mitoza intensa dar insuficienta. Diminuarea suprafeţei de absorbţie intestinala cu sdr.de malabsorbţie generalizata duce la
steatoree prin perturbarea transportului grasimilor, malabsorbţia hidrocarbonatelor prin transport redus şi insuficienţa
dizaharidazelor. Apare diareea cronica, malnutriţia, deficit de microelemente, vitamine, stresul metabolic si deficitul
imunitar.
Biopsie jejunală.
Leziuni caracteristice:
□ Aplatisarea, turtirea suprafeţei mucoasei cu microvili scurtaţi
□ Criptele sunt alungite
□ Infiltrat dens cu celule inflamatorii la nivelul laminei propria
□ Prezenţa limfocitelor intraepiteliale (LIE) în lamina propria
□ Atrofia vilozitară totală sau subtotală (aspect în platou)
□ Hiperplazia criptelor intestinale
□ Creşterea numărului de lomfocite intraepiteliale (IEL)
□ Creşterea populaţiei celulare din lamina propria (desen jurnal)
Manifestări clinice în BC
BC poate debuta la orice vîrstă după introducerea glutenului în alimentaţie. Tabloul clinic diferă înfuncţie de vîrsta debutului.
Cel mai frecvent debut este între 8 luni -2 ani, la circa 4-8 săptămîni de laintroducerea produselor de gluten (grîu, secară,
orz). Semnele BC cuprind manifestări digestive,extradigestive, sindromul carenţial.
COPIL SUB 2 ANI Diareea cronică, steatoree
Încetinirea creşterii,Abdomen mare,Membre subţiriAnorexie, vome,deficit psihomotor COPIL PESTE 2 AN I Diaree sau
constipaţie
Anemie ,anorexie, staturămică, distensie abdominală ADOLESCENT I
Diaree, constipaţie, anemie, dureri osoase,osteoporoza,dispepsie,durere abdominala, nanism,sterilitate.
. DIAGNOSTICUL CLINIC PREZUMTIV al maladiei celiace presupune prezenţa a 3 semne clinice de bază sau a 2 semne clinice de bază
şi mai mult de 2 semne clinice suplementare.
Semne clinice esenţiale în boala celiacă sunt:
9
1. Scaun fetid, voluminos, deschis la culoare emis mai frecvent de 2 ori în zi.
2. Abdomen mărit.
3. Încetenirea sau falimentul creşterii (masa, talia).
4. Schimbarea poftei de mîncare (hipo- sau ano
5. Dureri abdominale.
6. Vome unice sau chiar zilnice.
7. Dureri osoase, carie dentară, fracturi osoase.
8. Iritabilitatea, agresivitate.
9. Somn neleniştit, insomnie, somnambulism, vorbire prin somn.
10. Dermatită atopică.
11. dermatită hipertrofică.rexie, bulemie).
Explorările diagnostice:
Examenul coprologic: resturi nedigerate, fibre musculare, amidon, grăsimi - acizi graşi, saponine,celuloză, floră iodofilă.
Testul cu D-xiloză pozitiv.
Testele serologice:
Ac antigliadinici (AGA) IgA şi IgG cu nivele crescute.
Ac antiendomisiali (EMA) tip Ig A este un marcher precoce al BC latente, apar cînd mucoasa este încă normală. Prezenţa
titrului crescut EMA după dieta agliadinică confirmă persistenţa leziunilor mucoase. Normalizarea EMA este lentă, 6-12 luni.
Ac antireticulină (ARA) tip IgG şi IgA cu nivele crescute.
Anticorpi tisulari transglutaminazici (AcTG) tip IgA şi IgG au importanţă similară EMA.
Testele serologice au sensibilitatea şi specificitatea înaltă (cca 93-100%) cînd se cuplează AGA+EMA (sau AcTG,
ARA), izolat mai puţin. Sunt utile pentru screening, diagnostic precoce, pentru follow-up-ul BC (non-invaziv).
Biopsia duodenală sau jejunală.
Este încă un test cheie în diagnosticul BC. Biopsia este un examen dificil, invaziv, costisitor, necesită o interpretare riguroasă
histologică. Se face cu capsula Watson, fie prelevare endoscopică. Modificările de bază: atrofie vilozitară totală sau subtotală,
criptele se adîncesc (hiperplazie), creşterea numărului de lomfocite intraepiteliale (IEL), infiltraţie limfocito-plasmocitară
abundentă a lamina propria.
Frecvent unica constatare a biopsiei este numărul majorat de IEL, dar în combinaţie cu testele serologice confirma maladia
. Diagnosticul pozitiv în BC.
Societatea Europeană de Gastroenterologie Pediatrică (ESPGHAN) a propus criteriile diagnostice pentruBC:
□ Biopsia mucoasei intestinale cu atrofie vilozitară, cripte adînci, IEL, infiltrat limfoplasmocitar în corion în prezenţa
glutenului
□ Remisiune clinică la dietă strictă fără gluten cu reluarea curbei ponderale în cîteva săptămîni, remisia histologică la
6-12 luni
□ Testul de provocare (contra-proba, proba de reşută) prin reintroducerea glutenului (de obicei prin adăugarea
făinei), se face în secţii specializate, cu reapariţia semnelor clinice specifice în cîteva săptămîni; creşterea anticorpilor specifici
şi leziuni specifice ale mucoasei (biopsie) după 6 luni
□ Testul de provocvare este indicat pentru confirmarea diagnosticului de BC (important, dietă pe toată viaţa).
Diagnosticul diferenţial:
□ Fibroza chistică de pancreas
□ Insuficienţa dizaharidazelor
□ Infestaţii parazitare- giardiaza (lambliaza)
□ Anomalii intestinale
□ Enterite infecţioase trenante Tratamentul în BC
1. Regimul igieno-dietetic este unica condiţie pentru întreruperea mecanismelor patogenetice de BC.
2. Excluderea absolută a glutenului din făina de grîu şi a prolaminelor înrudite din secară, orz, (ovăs?) este unicul
tratament eficient.
3. Regimul fără gluten (agliadinic) va trebui respectat cu stricteţe toată viaţa, indiferent de forma, gravitatea bolii,
vîrsta pacientului.
4. Regimul fără gluten nu comportă nici un efect advers asupra creşterii şi dezvoltării copilului, calităţii vieţii, încadrării
în societate etc.
Tratamentul de bază este regimul igieno-dietetic, care constă în excluderea totală a glutenului din alimentaţie, lucru aparent
simplu. Complexitatea tratamentului constă în :
□ respectarea categorică a regimului fără gluten toată viaţa
□ recunoaşterea şi excluderea tuturor formelor de alimente ce conţin gluten
□ asigurarea unei balanţe echilibrate în principii nutritive (proteine, lipide, glucide, calorii) pentru creştere şi
dezvoltare.
Opţiuni dietetice :
Produse interzise Cereale
Făină de grîu şi derivate; Făină de secară şi derivate;Terci din griş, fulgi de ovăz, grîu, orz, şi derivate lor;Produse din porumb
care conţin extract de secară; Musle.
PRODUSE PERMISE- CERIALE’
Făină şi terci din porumb; Amidon de cartofi şi porumb;Fulgi din porumb,bastonaşe de porumb care nu conţin extract din
malţ; Făină de orez şi derivate sale; Hrişcă;Soia şi făina de soia; Miei şi derivatele sale PRODUSE DlN CARNE INTERZISE:
Tocătură din carne de magazin sau de la fabrică; Salam fiert, afumat, semiafumat; Cremvurşti, cîrnăciori;
Şuncă; Semifabricate din carne; Conserve din carne; Carnea de porc; Rinichi; Pateuri şi galantine; Cîrnaţi fierţi, uscaţi, cu
usturoi; Salam; Servilat; Caltaboş alb sau negru.
PRODUSE DIN CARNE PERMISE:
Carne proaspătă naturală preparată sub diferite forme;Carne proaspătă în gel natural; Conserve naturale din carne Jambon
alb; Bacon; Piept sărat afumat sau nu; Marinade; Pateu de gîscă sau natural; Carne de cîrnăciori; Cîrnăciori de Strasburg,
Marteau etc.;
Tratamentul medicamentos.
Tratamentul de substituţie cu fermenţi pancreatici - atenţie la ambalaj să nu conţină gluten dismulat.
Preparatul de elecţie este Creon 10000, 25000.
Tratamentul dismicrobismului intestinal- Bifiform,Dufalac.
Tratamentul poluării bacteriene a intestinului: Enterofuril.
Tratamentul de substituţie:
Fier, acid folic, calciu, vitamina A, D, K, E.
Tratamentul crizei celiace- reechilibrare hidroelectrolitică şi acido-bazică, aminoacizi în perfuzie.
Tratament cu prednizolon-în forme severe de BC.
Complicaţii: Criza celiacă, malnutriţie severă, limfom intestinal, perforaţie sau stenoze intestinale, osteoporoză, convulsii.

26-27.MUCOVISCIDOZA(FIBROZA CHISTICA) IN FORMA PULMONARA SI INTESTINALA.

. FIBROZA CHISTÎCA (FC) - este o boala monogenica sistemica cu afectarea glandelor exocrine (respirator, digestiv,
reproductiv) care produc o secreţie vîscoasa, saraca in sodium si apa, cu obturarea canalelor excretorii (pancreatice, bronsice
etc.), evoluţia grava si prognostic nefavorabil.

MALADIA ESTE CAUZATA DE MUTATIA GENEI CFTR(PROTEINA TRANSMEMBRANICA REGLATOARE). Lipsa proteinei CFTR determina deficit
de secretie activa a ionilor de Cl, incapacitatea celulelor de a secreta lichid (Na+H2O), absorbţia crescuta de apa (epiteliu
respirator, intestinal). Secretiile celulelor exocrine vor fi anormale, viscoase, lipicioase,deshidratare, greu de mobilizat
(conţinut scazut de Cl, Na, H2O, bogat in Ca, proteine).
Are loc stagnarea, acumularea de mucus şi obstruarea canalelor excretorii pancreatice, bronhiilor mici, cailor biliare cu
MANIFESTĂRI CLINICE IN F.C.
Clasificaţia (este convenţionala)
1. Forma pulmonara 15-20%
2. Forma intestinala 5%
3. Forma mixta 75-80%
Manifestari digestive sunt prezente la 80-90% din bolnavi: insuficienţa pancreatica exocrină, ileus, sindrom de malabsorbţie,
afectari hepatobiliare.
Ileus meconial, prezent la circa 10-15%. Se datoreaza acumularii de meconiu viscos, cu conţinut scazut de apa si bogat in
proteine, obstrucţia ileonului distal. Se manifesta prin lipsa meconiului in primele 24-28 ore, varsaturi cu bila, distensie si
meteorism,deshidratare, rar perforaţie-peritonita. Radiologic: dilatarea anselor intestinale, nivele hidroaerice in intestinul
subtire, absenţa aerului in colon, la nivelul ocluziei-fenomenul ”Sticla mata”.
Manifestarile sindromului de malabsorbţie
9
Diareea cronica: scaune steatoreice nedigerate, voluminoase -polifecalie, pastoase-aspect grasos, lucioase, fetide, aderente
(lasa pete grase). Rar constipaţii cu scaunele voluminoase, fetide, lipicioase, cu multe grasimi neutre. Se asociaza malnutriţia
staturoponderala, abdomen marit în volum. Important -copilul are "sudoare sarata”! Poate fi prolaps rectal.
Manifestari hepatobiliare - sindromul de bila groasa cu icter colestatic prelungit la nounascut si la sugarul mic. La copil mare
ciroza multilobulara . Mamifestarile respiratorii în FC.
Mamifestarile respiratorii sunt prezente la circa 90% din bolnavi, debuteaza precoce, determina evoluţia bolii. Manifestarile
pulmonare sunt consecinţa acumularii de mucus in bronhii, atelectazii, incapacitatea mucociliara de a elimina mucusul si
germenii patogeni.
Semnele de baza sunt tusea, dispneea, wheezengul, infecţia recurenta, insuficienţa respiratorie.
Aspectul fizic al toracelui caracteristic: forma globuloasă, stern proeminent, spate cifotic.
Alte manifestări în FC:
□ Sterilitate masculină prin azoospermie-poate fi semn unic la bărbaţi;
□ Crize de deshidratare prin pierderi de sodiu, apă, la călduri mari;
□ Manifestări cardiace, endocrine (diabet zaharat), osteoarticulare etc.
Diagnosticul în FC:
1. Examenul coprologic: scaune cu aspect lutos, steatoreic, cantitate mare de grăsimi(peste 4,5-5g/zi), prezenţa
fibrelor musculare nedigerate, grăsimi neutre în cantitate mare, pH alcalin (insuficienţa pancreasului exocrin);
2. Dozarea tripsinei în masele fecale: scădera sau lipsa ei;
3. Dozarea albuminelor în meconiu: >20 mg/g de meconiu- test screening neonatal;
4. Testul sudorii la concentraţia de clor - testul-cheie, pozitiv la 99% cazuri. Valorile normale sunt de 40 mmol/l.
Testul este pozitiv cînd concentraţia de clor creşte >60mmol/l. Sunt necesare 3 teste la intervale peste o zi.
5. Teste genetice (diagnosticul molecular): ADN-diagnostic, cel mai sensibil şi specific. Se efectuiază prin metoda PCR.
6. Alte investigaţii pentru funcţia digestivă:
Determinarea enzimelor pancreatice în sucul duodenal;
-Ecografia abdominală: schimbări în pancreas, steatoză hepatică;
-Radiografie abdominală: bule de aer în ileus meconial.
7. Teste respiratorii:
-Radiografie toracică pentru diagnosticul şi evoluţia manifestărilor pulmonare: îngroşări peribronşice difuze, atelectazii,
emfizem pulmonar, bronşiectazii;
-Spirografia arată tulburări respiratorii tip obstructiv şi restrictiv;
-Scintigrafia pulmonară arată schimbări vasculare difuze (fibroză pulmonară).
8. Modificări imunologice: hipogamaglobulinemia, nivele crescute de complexe imune.
9. Consult genetic;
10. Teste de excludere (celiachie, boli pulmonare etc.);
11. Diagnostic prenatal: determinarea activităţii fosfatazei alcaline, enzime lizosomale în lichidul şi celulele amniotice
din 18-20săpt.gest.; testul genetic ARN; ECHOgrafie prenatală din 11-12săpt.gest.
Diagnosticul diferenţial.
Alte cauze de insuficienţă pancreatică exocrină:
Sindromul Schwachman-Diamond. Boala este autosomal-recisivă, afectează pancreasul exocrin, măduva osoasă, creşterea
metafizară. Insuficienţa pancreasului exocrin este datorată unei hipoplazii şi lipomatoze pancreatice. Se manifestă de la
naştere prin diaree cronică, steatoree, malabsorbţie, malnutriţie severă. Concentraţia clorului în sudoare este normală.
Se asociază cu neutropenie cronică sau ciclică (cauză de infecţii severe recurente, frecvent cauză de deces precoce ), displazie
metafizară şi nanism.
Pancreatita cronică -rară la copii. Steatoreea şi malabsorbţia apar la o extindere a leziunilor peste 80% din pancreasul acinar.
Se confirmă prin ecografie abdominală, determinarea activităţii enzimatice în sucul duodenal. Deficit izolat de lipază
pancreatică. Boală autosomal-recisivă rară, deficitul de lipază determină malabsorbţia lipidelor. Scaunele au aspect de „lichid
uleios” chiar de la naştere, dar fără repercusiuni severe asupra creşterii. Diagnosticul-prin dozarea lipazei în sucul duodenal.
Tratamentul în fibroza chistică
I. Terapia bolii pulmonare prin:
□ Antibiotice pentru infecţia respiratorie
□ Drenajul şi menţinerea permiabilităţii căilor respiratorii prin inhalarea de aerosoli, mucolitice, fiziokinetoterapie
□ Tratamentul antiinflamator
II. Terapia nutriţională:
□ Regim igieno-dietetic
□ Substituţie cu enzime pancreatice
□ Suplinirea cu vitamine, minerale
III. Tratamentul complicaţiilor Terapia nutriţională
Dieta hiperproteică, hiperglucidică, normală pentru lipide. Pentru sugar: Alfare, Portagen,Pregestemil, Humana; Clinutren -
junior pentru copiii de 1-3 ani. Regim hidric de 2-3 litri pe zi. Pentru perioada caldă a anului - supliment de sare pînă la 1-4
grame în zi.
Terapia de substiuţie cu enzime pancreatice
Este tratamentul estenţial al insuficienţei pancreatice, care ameliorează pronosticul calitatea vieţii, dieta cu un conţinut
normal de lipide. Preparatele de bază: Creon, mezim-forte, pancitrat, pancreaza, prolipaza etc . Tratamentul antibacterian.
În St. aureus: oxacilina, cloxacilina, amoxiclav, unasin,vancomicina, cefalexina, amonoglicozide în formele rebele
În Haemophilus influenzae: amoxiclav, unasin, cefalosporine ll-lll, levomicetina, azitromicina.
În Pseudomonas aeruginosa: cefalosporine (ceftazidim, cefoperazon), aminoglicozide, fluorchinolone. Administrarea prin
aerosol a antibioticelor.
Agenţi mucolitici.
N-acetilcisteina sub formă de inhalaţii-nebulizări şi oral. Dozele:
□ 0-2 ani cîte 50 mg de 3ori/zi,
□ 2-6 ani cîte 100 mg de 3-4 ori/zi,
□ peste 6 ani cîte 200 mg de 3-4 ori /zi Inhalaţii salin-alcaline cu ser fiziologic Tratamentul antiinflamator .
Tratamente antiinflamatorii contemporane:
□ Antiproteaze -alfa 1-antitripsina, inhibă elastaza din spută
□ Anticitochine, antiinterleuchine
□ Preparatul Pulmozim -dezoxiribonucleaza umană recombinată în inhalaţii - neutralizează ADN-ul eliberat de celulele
distruse în căile respiratorii, ameliorează funcţia respiratorie (este costisitor)
□ Inhalaţii cu amilorid (diuretic) -blochează reabsorbţia excesivă de sodiu şi deshidratarea secretelor
□ Transplantul de pulmoni sau cord-pulmoni în faza terminală.
Pronosticul este nefavorabil, durata de viată este de circa 35-40 ani. În perspectivă pînă la 50 ani. În RM durata de viaţă
medie este de 10 ani, sunt unici pînă la 27 ani. Sunt importante psihoterapia, probleme medicosociale, crearea de centre
specializate pentru bolnavi cu FC. Diagnosticul prenatal.

41.Bronsita cronica la copii.def,etiol,pato,tab.clinic,diag,tratament.

Def. Brosita cronica la copil este o afectiune inflamatorie difuza a arborelui bronsic cu carcter cronic si evolutie rebelă care se
produce prin trei sau mai multe recidive pe an insotite de sdr cataral, respirator cu tuse productiva si schimbari fizice
bronho-pulmonare. Bronsita cr este un proces ireversibil, persistent al cailor aeriene bronsice, avind ca expresie fenomene
de hipersecretie bronsica, de reglare a clearensului mucociliar si alterarea functiei ventilatorii pulmonare. In practica
pediatrica se foloseste si notiunea de bronsita cr secundara care este o manifestare clinica a diferitor afectiuni
bronhopulmonare nespecifice cronice- anomalii de dezvoltare a sistemului respirator, mucoviscidoza, pneumonia cr, astmul
bronsic.
Etiopatogenia: instalarea bronsitei cr, persistenta indelungata si influentata de actiunea factorilor de risc cu potential
predispozant si favorizant pentru maladiile bronhopulmonare. Iritarea bronsica recurentade virusuri respiratorii si
aeropoluanti constituie un element etiopatogenetic decisiv in formarea hiperactivitatii bronsice, care determina instalarea
mecanismelor de realizare a bronhopatiilor bronsice. Infectii respiratorii repetate cu episoade infectiaosa grave din care
rezulta ulterior mai multe cazuri de bronsita cr. Factorii de risc: poluarea atmosferica si nocivitatea microambiantei
favorizeaza recidivarea sporita a infectiilor acute; arderea lemnelor sau a combustibilului in soba determina expunerea
copiilor la efectele unor substante toxice, care faciliteaza dezvoltarea afectiunilor bronhopulmonare repetate. Risc mai si cei
care locuiesc cu parinti sau rude fumatori, in care copilul suportă mai frecvent bronşită. Multitudinea factorilor de risc este
suplimentata cu dereglari de nutritie, boli somatite asociate ale copiilor si istoricul eredofamilial in antecedentele maladiie
bronhopulmonare cr.
Tablou clinic anamnesticul morbi al copilului cu bronsita cr - aspectul clinico simptomatic al bronsite cr este determiant de
vechimea procesului inflamator, gradul de activitate si prezenta obstructiei bronsice. Simptomul principal este tusea, care
persista si in perioada de renmisie indeosebi matinal, expectoratiile fiind cantitative, neinsemnate sau lipsesc.Acutizarea
bronsitelor se datoreaza virozelor respiratorii sau supraraceala, care pot evolua cu toxicoza infectioasa, debut subfebril.
Auscultativ murmur vezicular aspru, raluri sibilante, uneori umede, polimorfe cu localizare bilaterală. Wheezingul este
similar cu cel din bronsita obstructivă. Acuza dureri toracice, mai des noaptea, durata puseelor dureaza intre 2-4 saptamini,
unori 6-8 sapt. Perioada de remisie clinica manifestata prin perioada de tuse cu expectoratie neinsemnate dimineaţa, tusea
poate fi provocata de efort sau de inspirarea aerului rece, situatia care ne dovedeşte hiperactivitata bronsica la etapa de
remisie a bronhopatiilor bronsice.
Dg. paraclinic hemograma - leucocitoza moderata, VSH accelerat; cercetări spirografice - pun in evidenta dereglari
respiratorii de tip restrictiv mai rar de tip mixt, si obstructiv; tabloul radiologic- accenturea difuza a desenului pulmonar,
reactii parahilare pronuntate cu alterari structurale; explorari spirografice- reducerea moderata a capacitătii perfuzionale in
segmentele bazale si medii; examenul citomorfologic- determina modificari structurale distrofice avnsate si fenomene de
metaplazie pavimentoase cu caracter ireversibil a epiteliului bronsitic, inflamatia limfoplasmocitara ale submucoasei
instalarea sectoarelor de tesut conjuctiv si tulburari microcirculatorii locale conditionate de cuoagulopatii postinflamatorii,
insotite de dereglari ale functiei de drenaj si conductibilitate bronsica; evaluarea imunologica- lizozima, interferonul,
proteina cationica se implica in mecanisme patogenetice de instalare a procesului inflamator cr ale cailor aerine inferioare.
Dg. Diferential sinozita cr, astm bronsic si brosita asmatica, pneumonia cr, fibroza chistica, tbc endobronsica, tumori
endotraheale, bronsiolita obliteranta, anomaliile arborelui bronsic, corpi straini.
Tratament: se face in 2 etape. I - procedee terapeutice curente pentru jugularea puseelor derecrudiscenta brosica; II -
masuri profilactice efectuate in remisiunea maladiei Tratamentul etiotrop
□ antibiotice (piniciline semisintetice; piniciline semisintetice în combinaţie cu clavulanatul de potasiu1;
cefalosporine; macrolide: clarithromycin, azithromycin)
□ antibioterapie ţintă conform datelor antibiogramei germenilor identificaţi în spută, lavaj bronşic
□ mod de administrare: oral (acutizări uşoare), parenteral (epizoade infecţioase severe, complicaţii purulente,
complicaţii toxicoinfecţioase)
□ antifungice în infecţii fungice
□ Mucoliticile şi expectoctorante pentru fluidificarea secretelor bronşice
□ bromhexina, ambroxolul
□ carbocisteina, acetilcisteina
□ remedii fitoterapeutice
□ Restabilirea permiabilităţilor bronşice
□ regim hidric ajustat la necesităţile fiziologice şi pierderile patologice
□ ceaiuri expectorante şi mucolitice
□ procedee inhalatorii (aerosolterapie)
□ Kineziterapie activă şi pasivă, drenaj postural, tapotări toracice, masaj al cutiei toracice
□ Bronhoscopie curativă cu lavaj bronşic
□ administrarea antibioticelor,antisepticelor
□ Tratament simptomatic
□ Antipiretice (sindromul febril)
Tratamentul în remisie Reducerea influenţelor factorilor de risc
□ redresarea condiţiilor sanitar-igienice ale habitatului copilului (ventilaţie optimală, eliminarea igrasiei şi
mucegaiului, evecţiunea influenţelor negative ale produselor chimiei casnice, regim termic optimal)
□ evecţiunea tabagismului activ şi pasiv
□ reducerea influenţei noxelor atmosferice industriale, factorilor climaterici nefavorabili (umezeală excesivă,
temperaturi negative, vînturi)
Gimnastică curativă respiratorie
□ drenaj postural, tapotări toracice, respiraţie asistată
□ chineziterapie respiratorie - sistematic zilnic, matinal (toaleta respiratorie matinală)
Tratamentul balnear în staţiuni de profil pneumologic (mine saline, Ciadîr Lunga, Sergheevca, cabinele de spelioterapie)
Programe fizioterapautice
□ microunde la cutia toracică
□ unde ultrascurte la torace
□ inductoterapie la cutia toracică
Imunomodulatoare locale nazofaringiene (Imudon, IRS 19); imunomodulatoare sistemică Ribomunil sau Broncho Munal.
Vitaminoterapie (A; E; B5, B15, C) - cure consecutive de 2-3 săptămîni cu diferite grupuri de vitamine, in perioada de
remisie clinică, în lipsa expectoraţiilor purulente Remedii antianemice (preparate de fier, acid folic)
Asanarea focarelor cronice de infecţii otorinolaringologice, dentare, digestive, alte localizări
Optimizarea regimului zilei
Alimentaţie raţională
Măsuri de călire ale organismului
Recomandări pentru imunizarea profilactică a pacienţilor cu bronşită cronică
□ Vaccinarea antigripală se efectuează:
□anual (în lunile octombrie-noiembrie),
□strict la t<37°C,
□ i/m 0,5 ml pentru toate grupele de vîrstă, în treimea superioară a umărului.
□ Vaccinarea antipneumococică se indică cu scop profilactic de a evita acutizările grave şi frecvente (>2 ori/an) a BC
(stadiul II-IV) şi se efectuează

42.. ..46Astmul bronsic.def.factori predispozanti.clasificare.etiologia.patogenia.tratament.

Definitie: AB este o boala cronica ce se caracterizeaza prin obstructia cronica a bronsiolelor si bronsiilor mici,ca raspuns
exagerat la stimuli imunologici si neimunologici. Boala are o evolutie discontinua, cu manifestari recurente de tuse,dispnee
expiratorie si wheezing.

• Este cea mai frecv.boala cronica la copil si apare de obicei dupa 2 ani.
• factori predispozanţi->factori genetici -atopia
-predispoziţia genetică pt.atopie sau pt.hiperreactivitate bronşică
• factori cauzali->alergeni -praful de casă (acarieni,fibre,spori)
-alergeni de origine animală -gîndaci de bucătărie
-polenuri
-medicamente->aspirina şi alte AINS

• factori adiţionali -infecţia respiratorie virusală -fumatul în timpul sarcinii -poluanţi

• factori de risc pt.exacerbarea astmului bronşic

-infecţia respiratorie (VRS,rinovirusuri)
-alergeni,sinuzita,rinita,polipoza nazală („spine iritative”)
-aerul poluant->fum -efortul fizic şi hiperventilaţia -refluxul gastro-esofagian -faza de sensibilizare:
-predispoziţie->boală
-contact cu alergen->sinteză de IgE specifice pt.alergenul respectiv (IgE se fixează la suprafaţa mastocitului sau bazofilului
-la un nou contact cu alergenul respectiv,reacţia atg.-atc.specific are loc la suprafaţa mastocitului,unde IgE s-au
fixat iniţial->degranularea mastocitului cu eliberarea mediatorilor chimici ai anafilaxiei
-formarea de noi mediatori chimici ce rezultă din metabolismul acidului arahidonic
-sub acţiunea mediatorilor chimici->constricţia musculaturii bronşice (cîteva ore)->ulterior edem
(mucoasă,submucoasă bronşică),infiltrat celular responsabil de obstrucţia bronşică tardivă (zile)->se pozitivează
hiperreactivitatea traheobronşică deja existentă.
Clasificarea:
In functie de gravitatea bolii:
• Forme usoare: criza cu durata sub 1 ora, repetabile la max.2 saptamani,cu o stare generala buna
wheezing discret;

• Forme moderate: cu dispnee moderata, tiraj intercostal si wheezing;

• Forme severe ("stari de rau astmatic”): crize lunare,prelungite,cu dispnee severa,cianoza si stare
B. In functie de frecventa:
• Astm episodic: 3-6 crize de mica intensitate/an;

• Astm frecvent:10-12 crize/an;

• Astm cronic: crize mai mari de 5 zile, peste
crize, crize predominant nocturne si spitalizari de urgenta la intervale mai mari de 1 luna;
• Astm cronic grav: simptomatologie nocturna grava care necesita terapie de urgenta de mai multe ori pe luna.
• Mecanisme patogenice: principala anomalie o constituie hiperreactivita-tea bronsica la diferiti stimuli:
- fact.de mediu: aer rece,fum,pulberi, poluanti alergeni;
- chimici: histamina,metilcolina;
- fact.farmacologici: antagonisti alfa si beta adrenergici,aspirina;
- fact.fizici si emotionali:efortul fizic, disconfort psihic.
Acesti stimuli, care nu produc reactie la copiii normali,induc-la copiii cu o predispozitie genetica- spasmul musculaturii
netede a bronsiilor, hipersecretie de mucus si inflamatia mucoasei bronsice.
La copilul mic,infectiile respiratorii virale induc spasmul bronsic si declanseaza crizele de astm intrinsec.
Manifestari clinice ale A.B la copil:
-debut la cca 5-6 ani
-perioada de prodrom ce dureaza ore sau zile,manifestata prin rinoree,tuse persistenta predominant nocturna cu caracter
iritativ, prurit(uneori)
-per de stare:-wheezing
-
dispnee
expirato
rie -tuse
-boala se caract prin episoade de dispnee exp asoc ~ intotdeauna cu weezing
-in formele cu obstructii usoare-medii,wheezingul este perceptibil in conditii de effort sau daca copilului i se
solicita sa efectueze expir fortat
-dc sunt afectate doar caile mici,poate lipsi wheezingul
-tusea este prezenta in toate formele,putand fi iritativa sau productiva(daca se asociaza cu o intercurenta virobacteriana)
!!!Tusea cronica persistenta in absenta altor boli^semn de A.B
Daca tusea se asociaza cu sputa,atunci sputa va prezenta filamente vascoase translucide cu granule alb- opace;dc apare o
infectie bronsica concomitenta, sputa ia aspect purulent -in faza paroxistica,apar:-sete de aer
-cianoza periorala^generalizata -transpiratii(dat efort ventilator)
-tahicardie
 -tuse uscata,chinuitoare
-expectoratii initial in cantitate j,pana la abundenta cu mucus,cu IgE+cristale
Charcot-Leyden
-febra(semn de suorainf)
-varsaturi si dureri abdominale dat efort de
tuse -simptomele apar mai frecvent in timpul noptii,ameliorandu-se ziua
-o criza dureaza cam 3-7 zile ,dupa care se amelioreaza semnele clinice treptat,dar persista modificarile fctionale timp de
cateva zile
-dg poate fi anticipat la sugar si copilul mic daca a prezentat 3 episoade de wheezing recurent,ce se repeta de
cel putin 3 ori in primii 2 ani de viata
-manif clinice depind de gradul obstructiei bronsice
-accesele pot fi usoare,medii si severe, declansate fara un factor sau declansate de un factor de risc -accesele sunt mai severe
noaptea,ptr ca productia de corticosteroizi este mai |
-reactivitatea bronhiilor este mai ţ la histamina,iar pozitia culcata ţ rezistenta la fluxul de aer in caile resp. Obiectiv:
-intra in actiune muschii resp accesorii si copilul sta cu umerii ridicati
1. Ap respirator
lnspectie:-torace emfizematos,diam ant-post ţ,fose supraclaviculare pline,spatii intercostale largite,tiraj,amplitudinea
miscarilor respiratorii e |
Palpare:-VV| apre baze Percutie:-hipersonoritate
Auscultatie:-inspir scurtat,expir prelungit,raluri sibilante(mai ales in inspir),MV |(cand obstructia e mare)
2. Cord
-aria matitati | dat emfizem -zgomote asurzite, indepartate -in"picatura"
3. Ficat,splina-coborate Paraclinic:
1. RX pulmonar
-emfizem cu transparenta pulm N intre crize,ţ in crize -desen bronsic ingrosat ce persista intre crize -posibil infiltrat
peribronsic -mici zone de atelectezie segmentara sau lobara -uneori apar opacitati de tip pneumonic,rar pneumotorax -inima
pare mai mica,cu proeminenta arterei pulmonare
-rx sinusuri:-este indicata peste varsta de 6 ani,cand crizele de dispnee paroxistica sunt asociate cu o posibila rinita alergica
2. Laborator
-leu N(pot fi ţ intr-o inf bacteriana supraadaugata)
-Eo frecvent ţ(in A.B alergic,dar si in suprasolicitarea de CSR)
-Ig E serice ţ^atopia
3. Teste fctionale respiratorii:
-ptr evaluarea dg si ptr aprecierea eficientei terapeutice
a) Spirometrice-parametri ce masoara obstr la niv cailor aeriene mici si se efectueaza dp intreruperea ttt cu cortizon
inflamator
-VEMs I -CV |
-PEF(flux expiraor de vf)-da informatii despre CV
b) Test de effort
-se face timp de 6 minute
-evidentiaza la astmatici | fctiei pulmonare,dar poate sa apara si la cei cu fctie pulmonara N,asociata cu dispnee de efort
4. Teste cutanate
-se efectueaza cand anamnestic se suspicioneaza alergenul -in formele severe folosite ptr reevaluarea unui alergen,
-are o indicatie restransa la copil
-se efectueaza de la varsta de 3 ani si la minimum 3 zile de la intreruperea ttt cu corticoterapie sau ttt
antialergic

• Exam.clinic: torace “in palnie”,coaste orizontalizate,tiraj,hipersonoritate pulmonara,raluri bronsice

• Exam.radiologic:torace destins, coaste orizontalizate,coborarea diafragmului,emfizem pulmonar.

• Exam.de lab.:eozinofilie,prezenta eozinofilelor in sputa si secretie nazala; IgE;acidoza mixta; probe respiratorii
functionale modificate.

• Tratament:

• Tratamentul atacului acut de astm la domiciliu:

• Formele usoare si medii de astm:
- Salbutamol-spray- 1-2 pufuri,p.o;
- Teofilina-4-6 mg/kg,p.o.,la 6ore;
- Prednison
1-2 mg/kg/zi,p.o. b)
Formele severe de
astm:
- Adrenalina- 0,01ml/kg,sol.1%,s.cut.
- Terbutalina-0,01-0,02mg/kg,s.c.
- Miofilin-i.v. lent (20 minute).
- HHC 4-8mg/kg,i.v.

• Daca in 1-2 ore nu se obtine o ameliorare clinica evidenta, tratamentul se va efectua in spital.
B. Tratamentul crizei de astm in spital:
a) lnvestigatii de urgenta la internare: prelevari de sange pt.determinare de electroliti,RA (ASTRUP);rg.toracica;
puls;frecventa respiratorie,TA.
b) Oxigenoterapie - pe sonda endo-nazala-8-10 l/min.
c) Corectarea acidozei metabolice si dezechilibrelor hidro-electrolitice:
-bicarbonat de sodiu 42%o,3 ml/kg;
- sol.Glucoza 5%, max. 80 ml/kg,in pev;
d) trat.medicamentos:
- Miofilin iv lent;
- Salbutamol 5-20 mg/kg im, 2mg/kg,iv
- HHC 4-8 mg/kg/doza cu repetare la 6 ore sau Dexametazona 1 mg/kg/zi iv
e) Ventilatie mecanica-in tulb.de ritm si de respiratie.

C. Tratamentul astmului intre crize:

- Cromoglicat de sodiu;
- Miofilin retard;
- corticosteroizi (Becotide) in aerosoli;
- desensibilizare specifica prin adm. unor doze progresive de alergeni s.c.
Prognostic: - marea majoritate a crizelor de astm se recupereaza functional respirator in 24-48 ore.Uneori recuperarea va
dura inca 3-4 zile.
- “starea de rau astmatic” poate avea un prognostic sever,cu deces.

47.Status asmaticus
Def. Statutul asthmaticus este o formă ce nu răspunde de obicei la terapie corespunzătoare care duce la insuficienţă
pulmonară si a căile respiratorii reactivă progresiv care duce la agravata de astm. Fiziopatologia statutul asthmaticus este un
proces reversibile, recurente, difuze obstructivă boli pulmonare cauzate de inflamaţia căilor aeriene şi hiper-reactivitate.
Fiziopatologia primare include: • spasmul musculaturii netede • • edem ale mucoasei.Aceste schimbări duc la obstrucţie,
care duce la închiderea căilor respiratorii prematur prin expirare care provoacă hypercarbia şi hiperinflaţiei dinamic. Acest
hiperinflaţia dinamice sau "aer-capcană" conduce de asemenea la ventilaţie / perfuzie (V/Q) nepotrivite care cauzează
hypoxemia.
Semne clinice-tuse, dispnee şi respiraţie şuierătoare. Acesti pacienţi nu răspunde la tratament, au rezerve minime
respiratorii Qi au o condiţie clinică rezervata. Infecţiilor tractului respirator sunt adesea găsit concomitent şi exacerba
procesul acut reactiv a căilor respiratorii.
Prezenţa sau absenţa de respiraţie şuierătoare în timp ce examinarea unui copil cu SA necesită o atenţie specială. Examenul
clinic de respiraţie şuierătoare se schimbă pe măsură ce boala progreseaza:-Expiratory wheeze: căile respiratorii
obstrucţionate numai în timpul de expirare - wheeze Inspiratory şi expiratory: căile respiratorii sunt obstrucţionate pe
întregul ciclu de respirator - putin aer circulant auzit ("bine"): funcţia respiratorie severă compromis includ: • Retractions •
prelungeşte faza expiratory • Pulsus paradoxus - tensiunii arteriale sistolice cade mai mult de 18 mmHg
•cyanosis/hypoxemia - PaO2 mai puţin 60mmHg, schimbare în conştiinţa • Hypercapnia - PaCO2 mai mare 40mmHg în
prezenţa dispneea şi respiraţie şuierătoare • acidoză metabolice FEV1 sau PEFR (vîrf expiratory debit) mai mică de 20% fara
nici un răspuns la terapie acută.
Diagnosticul diferenţiala pentru respiraţie şuierătoare în cadrul populaţiei pediatrice este extinsă Qi trebuie
considerat la un pacient care prezintă respiraţie şuierătoare pentru prima dată. Unele dintre diagnosticele mai
comune includ laryngotracheomalacia, alte malformaţii congenitale, disfuncţia coardelor vocale, corp străin, infecţie
(Crupa, bronşiolită, pneumonie), şi boli cardiace.
Diagnosticul pozitiv:
• radiografie toracică Hiperinflaţia şi îngroşare peribronhial sunt concluziile comune.
• Teste de laborator pentru a evalua gradul de acidoză şi pentru o infecţie potenţiale sunt benefice.
• Spirometry poate fi utilă, de asemenea, evaluarea gravitatea bolii. O scădere FEV1 a fost demonstrat pentru a corela bine cu
gradul de obstrucţie căilor respiratorii Qi hypoxemia în stare asthmaticus.
Tratament:
- se face in sectia de terapie intensiva
- pozitia pacientului trebuie sa fie ridicata; se administraeza 02
-- B2- agonisti cu durata scurta de actune (la fiecare 20 min in prima ora)
- corticosteroizi (prednisolon 30 mg i/m)
Daca este insuficient : ipratropiu bromid 0,5mg inhalator; aminofilina i.v. 250mg in 20 minute; B-agonisti cu durata scurta de
actiune i.v. perfuzie.
Daca starea se amelioreaza: se micsoreaza de 02 (40%), prednisolon i/m, B2 -agonisti de durata scurta de 4 ori/zi
Daca starea nu se amelioreaza: se mareste concentratia de 02 (60%); B2 agonisti de durata scurta de actiune la fiecare 15-30
minute; - dupa prima ora prednisolon 60mg i.v. , ipratropiu bromid inhalator la 6 ore, ventilatie mecanica.

48.. .49.Alergia alimentara la copii.

Def. Se defineşte ca o reacţie imunologică anormală la ingestia de alimente.
Etiologia: Predispoziţia ereditară - joacă un rol major în apariţia alergiilor alimentare. Atopia şi tendinţa de a dezvolta reacţii
alergice mediate de IgE par a fi familiale. Cînd ambii părinţi sunt atopici riscul ca un copil să fie atopic este estimat la 47%-
100% [12].
Expunerea la antigen. Copiii pot fi sensibilizaţi la un antigen prezent în laptele matern (din alimentaţia mamei). Introducerea
pentru prima dată în alimentaţia copilului a unor alimente care conţin antigenul respectiv poate declanşa apariţia reacţiei
alergice [13].
Permeabilitatea gastrointestinală crescută, care permite penetrarea antigenilor creşte susceptibilitatea pentru alergiile
alimentare.
La nou-născuţi există o dezvoltare incompletă a barierei intestinale (ceea ce permite absorbţia de macromolecule antigenice
intacte), şi un deficit de IgA. Permeabilitatea gastrointestinală scade cu vîrsta, odată cu maturarea intestinală.
Bolile gastrointestinale (ce alterează bariera enterală), parazitozele intestinale, malnutriţia, prematuritatea, stările de
imunodeficienţă pot fi asociate cu creşterea permeabilităţii gastrointestinale şi cu riscul de dezvoltare a alergiilor alimentare.
Cantitatea crescută de alergen din hrană poate fi un factor ce poate influenţa apariţia alergiilor alimentare.
De exemplu, în Japonia orezul este un alergen mai frecvent implicat în alergiile alimentare comparativ cu Statele Unite.
Patogenia:
Din punct de vedere fiziopatologic, elementul central al alergiei alimentare este sistemul imunitar al intestinului, ce are rol in
recunoasterea antigenelor alimentare si microbiene si in dezvoltarea ulterioara a fenomenului de toleranta orala. Reactiile
imunologice din alergia alimentara pot fi de tip Ig E (tip I - hipersensibilitate imediata ce genereaza manifestari clinice in
interval de minute-ore) sau non-lg E (tip III prin complexe imune sau tip IV prin mediere celulara - ce determina un raspuns
clinic la peste 2 ore de la expunere, adeseori dupa 36-46 de ore).Predispozitia la alergie alimentara este de 30% in cazul unui
istoric familial de alergie la unul dintre parinti si de 55 pana la 70% in cazul ambilor parinti alergici. Valoarea predictiva pentru
sugar a anamnezei este insa limitata, manifestarile alergice neaparand obligatoriu in perioada de sugar.
Riscul crescut de alergie alimentara la sugar este intretinut de imaturitatea functiei de bariera a mucoasei intestinale, de
imaturitatea sistemelor imune (niveluri scazute de imunoglobuline A in secretiile exocrine, imaturitatea functiei lizozomale a
enterocitelor) si de cantitatea mare de proteine ingerate la aceasta varsta. Astfel, alergia alimentara va fi intalnita mai frecvent
la sugar si copilul mic, varsta medie la debut fiind de 5 luni pentru lapte, 13 luni pentru fructe si de 6-7 luni pentru alte
alimente. Anticiparea raspunsului alergic se poate realiza pe baza a 2 elemente: anamneza familiala de alergie (cu valoare
predictiva buna la copil, limitata insa pentru sugar) si concentratia de Ig E in sangele din cordonul ombilical (Ig E materne nu
traverseaza placenta, Ig E fetale fiind totdeauna de origine endogena, posibil prin sensibilizare in utero pe un teren atopic).
Cum determinarea Ig E in sangele din cordonul ombilical nu se efectueaza de rutina, practic aparitia primelor manifestari
clinice va constitui primul semn de teren atopic la acesti copii.
Tabloul clinic: Simptomatologia clinică poate apărea imediat, în cîteva minute pînă la 2 ore de la ingestia antigenelor
alimentare, sau tardiv la ore sau zile de la contactul cu alergenii.Cele mai frecvent întîlnite sunt simptomele digestive,
respiratorii şi cutanate.
Simptomele gastrointestinale au fost raportate la 70% dintre copiii cu alergii studiaţi, simptomele cutanate la 24% şi cel
mai puţin frecvent întîlnite au fost simptomele respiratorii, doar la 6% [14, 15].
Simptomatologia gastrointestinală cuprinde: prurit, edem, congestie a mucoasei jugale, linguale, faringiene, dureri abdominale,
greaţă, vărsături, diaree, sîngerare gastrointestinală. La copii poate fi afectată dezvoltarea somatică datorită malabsorbţiei.
Uneori afectarea intestinală îmbracă aspectul enteropatiei cu pierdere de proteine.
Manifestările cutaneomucoase: urticaria acută, urticaria cronică (rareori cauzată de alergenii alimentari, mai frecvent indusă de
conservanţii şi coloranţii alimentari), eczeme, angioedem, edem Quinke.
Manifestările respiratorii: rinite, crize astmatice, tuse, edem lingual.
Sindromul Heiner asociază manifestări pulmonare de genul pneumopatiei subacute sau cronice cu rinită cronică, otite
recurente, tulburări digestive, anemie. Simptomatologia dispare după eliminarea din alimentaţie a laptelui de vacă, nucilor,
cărnii de porc [7].
Şocul anafilactic poate apărea ca răspuns imun imediat la antigenii alimentari. Debutul este la cîteva minute de la ingestia
alimentului incriminat. Apar: greaţă, vărsături, diaree, dureri abdominale, cianoză, angioedem, dureri precordiale,
hipotensiune, deces. Arahidele sunt cel mai frecvent incriminate în decesele prin şoc anafilactic în SUA [1].
FREIA (Food Related, Exercise Induced Anaphylaxis) este o formă distinctă de alergie legată de exerciţiul fizic. FREIA poate
apărea în următoarele două ore după un exerciţiu fizic intens urmat de ingestia de alimente care sunt bine tolerate în mod
normal [13, 16]. Perkins [17] a raportat o creştere a eliberării de histamină şi a degranulării mastocitare în această dezordine.
Sindromul tensiune-oboseală. A fost descris la copii. Aceştia prezintă stări alternative de tensiune cu oboseală excesivă; dureri
abdominale, dureri musculare, congestie nazală, eczeme, crize asmatice. Relaţia cu anumite alimente este susţinută pe baza
ameliorării nete a simptomatologiei prin excluderea acestora din dietă. Se întîlneşte frecvent la ingestia de ciocolată, ouă, lapte
de vacă, făină de grîu, făină de porumb.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul alergiei alimentare este dificil, necesitînd identificarea alimentului suspectat şi punerea în evidenţă a
mecanismului imunologic. Este necesar diagnosticul diferenţial cu intoleranţele alimentare.Anamneza Urmăreşte descrierea
simptomelor, intervalul de timp de la ingestia alimentelor la apariţia simptomelor, lista alimentelor suspectate, estimarea
cantităţii de alimente la care apar simptomele. Trebuie cercetată existenţa alergiilor în familie. Se urmăreşte anamnestic
frecvenţa ingestiei substanţelor alimentare intens alergene (lapte, ou, peşte, nuci, alune etc.), cantităţile consumate. În cazul în
care reacţia de hipersensibilitate este de tip imediat (tip I) alimentul poate fi identificat relativ uşor.
Tratamentul: Singurul tratament demonstrat al alergiilor alimentare constă în îndepărtarea din dietă a alimentelor ce
declanşează reacţia alergică. În tratamentul alergiilor alimentare pot fi folosite unele medicamente şi suplimente pentru a
atenua simptomatologia apărută.
- Cromoglicatul de sodiu - este folosit în inhalaţii în tratamentul astmului şi a febrei de fîn şi oral în alergiile alimentare.
Acţionează prevenind eliberarea de histamină şi alte citokine implicate în răspunsul alergic. Se foloseşte înainte de
expunerea la alergen. Nu tratează cauza alergiei.
- Antihistaminicele - utilizate pentru atenuarea simptomatologiei.
- Enzimele digestive - ajută la digestia şi fragmentarea alimentelor în particule mici, cu antigenicitate mai mică. Pot fi folosite
pe termen scurt, în perioada de recuperare. Fiind însă particule proteice, nu vor fi folosite pe perioade lungi de timp sau
vor fi folosite prin rotaţie în funcţie de sursele din care provin. Pot apărea alergii la produsul enzimatic folosit ca
tratament.
- Vitamina C - stabilizează celulele mastocitare
- Quercitina - în doze de 4-6 g/zi este utilizată în unele cazuri.
- Preparatele de bicarbonat - utilizarea lor poate fi justificată prin faptul că în timpulreacţiei alergice
pH-ul
organismului scade, aceste preparate alcalinizînd mediul intern. Se ingeră după 20-60 minute de la masă, astfel încît să nu
interfere cu digestia mesei următoare. Nu trebuie utilizate în exces putîn
neutralizarea acidităţii gastrice, esenţială pentru o bună digestie şi menţinerea unei flore in
adecvate.
- Acidul pantotenic - poate fi folosit uneori. Susţine funcţia glandelor adrenale ce intervin în diminuarea reacţiei alergice.
50. Dermatita atopica:
def. Dermatita atopica (d.a.)prezinta lezarea alergica a pielii care are la baza mecanismele IgE mediate.
Etiologie. Alergie alimentara, umele medicamente si inhalarea de polen.l, duc la activarea celulelor si la secretarea de histamina,
triptaza, heparina i spatiul intracelular
Patogenie. Importanta are predispunerea ereditara. Se remarca o hiperproductie de IgE, determinata de dezvoltarea
schimbarilor in sistemul imun celular sub forma de dezechilubru al limfocitelor-T imunoreglatorii. Celule Langerhans,
dendritice, macrofagi, localizati in piele au la suprafata lor receptori ce leaga IgE. Alergenii specifici T- limfocitari, formati la
prezentatia antigenului, excretă interleukina si are loc producerea de IgE-B-limfociti. Cuplarea anticorpilor specifici IgE cu
mastociti si bazofile, si interactiunea lor cu alergenul cauzal si duc la activarea celulelor si la secretarea de histamina, triptaza,
heparina in spatiul intracelular. In procesul activarii celulelor, fosfolipaza si metiltransferaza legate de membrana catalizeaza
degradarea fosfolipidelor membranare pina la acid arahidonic. Oxidarea acestora duce la formarea leucotrienelor si
prostaglandinelor. Factorii predispozanti pot fi sensibilizanti cu alimente, intrauterin si in timpul alaptarii, cu medicamente si
antigeni chimici , hipoxidanti, etc.
Tablou clinic: Manifestarile maladiei sunt precedate de aparitia semnelor detiatezei alergice : hiperemie usoara a pielii,
tumefactia tesuturilor, intetrigo persistent, scuame pe sprincene. Aceste manifestari apar la apar : eritremia si tumefactia pielii,
in jurul fontanelei mari a solzilor seboreici, ingrosirea obrajilor cu formare de microvezicule, dupa uscarea caestora ramin
cruste grosolane de culoare brună. In prima fază apare eritem, uscaciunea pielii cu aparitia ulterioara a descuamarii lamelare
marunte, petelor eritemo-scuomoase de culoare rosie. Concomitent apare pruritul in zonele lezate ale pielii. In D. A. Se disting 3
forme: forma eczematoasa se formeaza la 3-5 luni, pe fondul eritremiei a microveziculelor cu continut seros. Acestea se sparg cu
formarea de eroziuni punctiforme. Sunt afectate tegumentele obrajilor, corpului. Forma lichefoida -se dezvolta de la 7-8 pina la
2 ani, pe fond de eritem si temefactie a pielii apar papule lichenoide, dure, palide, acoperite cu solzi marunti. Papule lichenoide
conflueaza, formind placi de culoare pal-roz. Apoi hiperemia si edematierea pielii scade. Este afectata de obicei pielea gitului,
centurii scapulare, coatelor, antibratelor, foselor poplitee, etc. Forma pruriginoasa : se dezvolta la copii mai mari de 5 ani, si
apare papule pruriginoase pe git si pe suprafete extensorii ale membrelor. Exista si forme mixte de D.A. La toate
D. A. se observa marirea ganglionilor limfatici, in procesul alergic se includ si oragnele interne: tractul gastrointestinal, si
hepatobiliar,manifestari respiratorii (rinita alergica, astm bronsic), sdr dermato-respirator, de asemenae apar dereglari
neurologice sub forma de insomnie, iritabilitate, reactii neurotice si dereglari endocrine. D.A. poate avea evolutie recidivanta
sau cronica. Poate fi usoara si moderata.
Dg. Pozitiv se bazeaza semne clinice, anamneza ereditara, reactii si boli alergice, nivel crescut de IgE si testele cutanate la
alergenii neinfectiosi.
Dg. Diferential cu dermatita seboreica, dermatita alergica de contact, eczema microbiana.
Tratament: masurile: 1. Respectarea unei regim alergic crutator 2. Dietoterapie 3. Tratament medicamentos 4. Fizioterapie si
tratament balnear.
Inlaturarea din mediu a alergenilor cauzali. Dieta se indica individual. Pricipiile de baza ale dietoterapiei: 1. Limitarea sua
excluderea completa din alimentatie a produselor ce poseda calitati puternice de sensibilizare. 2. Excluderea alergenilor cauzali.
3. Substituirea substantelor eliminate in vederea asigurarii necesitatilor fiziologice ale copilului in substante alimentare si
energetice. 4. Reintroducerea produselor excluse anterior, tinind cont de toleranta individuala la aceste produse. 5. Respectarea
regulilor de pastrare si prelucrare culinara a produselor.
Tratamentul medicamentos: in caz de acutizare a D.A. se administreaza antihistaminice peroral si parenteral, dimineata si
seara, durata de 10-14 zile, daca nu este eficace preparatul antihistaminic se inlocuieste cu alt preparat. In formele usoare si
moderate ale D.A. se adm tratament local. In perioada acuta a D.A. sint utilizati coloranti anilinici (sol de 1-2% de albastru de
metilen ), concomitent comprese cu solutii slabe de dezinfectanti (apa de plumb, solutie de nitrat de argint 0,25%). La scaderea
zemuirii - suspensii de zinc, talc, glicerina cu apa. La proces inflamator pronuntat si prurit - glucocorticoizi in unguente, iar la
atenuarea procesului inflamator local - paste si unguente (paste de zinc, Lossar). In legatura cu reactiile IgE mediate, se indita
membrano- stabilizatoare (Intal, Zaditen).

51. Urticaria şi edemul Quincke

Urticaria este o afectiune alergica cutaneo-mucoasa ce se caracterizeaza printr-o eruptie trecatoare de papule (basicute rosii),
aparute brusc, intens pruriginoase (care provoaca mancarime intensa), similare celor care apar la atingerea pielii cu o urzica
(latina = urtica).
Edemul angionevrotic Quinqke este un edem acut si rapid tranzitor, bine demarcat, implicînd straturile mai profunde ale pielii,
inclusiv tesutul celuloadipos subcutanant. In cele mai multe cazuri se dezvolta concomitent cu urticaria generalizata. în 15-20%
din cazuri EQ se instaleaza fara manifestari de urticarie.

Angioedemul Quincke este o forma particulara mai severa de urticarie.Se manifesta prin tumefierea edematoasa a
capului si gatului, fara apartitia semnelor inflamatorii. Apare edem glotic, laringean, ce determina obstructia mecanica partiala
sau totala a cailor respiratorii superioare cu aparitia dispneei, senzatiei de sufocare, cianozei, tirajului si cornajului, si edemului
masiv al buzelor, obrajilor, limbii, aceste simptome aparand brusc, dupa injectarea unui medicament, putand duce la soc
anafilactic Formele clinice: depind de localizarea edemului angionevrotic.
Sistemul afectat: tegumentele si mucoasele sunt cel mai frecvent afectate.
Ereditatea, în Edemul Quincke ereditar deficitul inhibitorului componentului C, al complementului se mosteneste pe cale
autozomal dominanta.
Incidenta. Edemul Quincke este mai frecvent decît se descrie obisnuit, din cauza naturii autolimitate si tranzitorii a
modificarilor cutanate.
Se întîlneste la toate etapele de vîrsta, dar incidenta creste dupa adolescenta si ajunge cea mai mare în decada a treia.
Semne si simptome
Edem raspîndit, indurativ, palid, nepruriginos al pielii si tesutului adipos subcutanat, la presiune nu ramîne amprenta (uneori
si/sau al mucoasei), eritem, senzatie de amortire care poate asocia sau nu urticarie. Localizare: mai frecvent pe fata (buze si
pleoape), extremitati, organe genitale.
Cea mai periculoasa localizare este laringele, se întîlneste în 25% din cazuri si poate provoca asfixia cu:
- debut acut brutal;
- mai întîi apare „vocea ragusita" si tusea „latratoare";
- apoi apare respiratie dificila cu dispnee inspiratorie, respiratia devine zgomotoasa, stridoroasa;
- culoarea fetei capata un aspect cianotic, apoi brusc devine palida, bolnavii sunt agitati, nu-si gasesc locul;
- daca edemul se raspîndeste la mucoasele traheii si bronhiilor se asociaza sindromul de astm bronsic cu raluri difuze
sibilante;
- are solutionare spontana.
Uneori în localizarea pe fata a edemului Quincke se pot antrena în proces inflamator tunicile meningeale cu: cefalee intensa;
voma; semne meningeale; convulsii; uneori se poate dezvolta sindromul Meniere (vestibulopatia alergica).
Alteori, cînd edemul Quincke are localizare predominanta în mucoasa tractului gastrointestinal, se dezvolta sindromul
abdominal, care:
- debuteaza cu greata, voma cu resturi de alimente apoi cu bila;
- apare durere acuta abdominala, mai întîi locala, apoi difuza, uneori cu semne de iritare peritoneala (semnul
Sciotchin pozitiv);
- meteorism, peristaltism intestinal pronuntat;
- criza finalizeaza cu diaree profuza;
- analiza coprologica depisteaza eozinofilie si cristale Charcot-Lieden;
- edemul abdominal se asociaza în 30% cu manifestari cutanate, ceea ce faciliteaza mult diagnosticul.
Uneori edemul Quincke se manifesta în sistemul urogenital:
- semne de cistita acuta, apoi retentie de urina;
- edem al organelor genitale.
Cauze:
EQ este o maladie multicauzala, care poate fi indusa de factori imuni si extraimuni. Astfel se distinge:
- EQ alergic: în rezultatul reactiei alergice de tip I la preparate medicale (mai frecvent unele antibiotice ), produse
alimentare, muscatura de insecte;
- EQ pseudoalergic: ca urmare a unei actiuni directe nonimune (eliberatoare de histamina) a unor preparate
medicale (salicilate si alte preparate antiinflamatorii nesteroidene, dextrane, etc.) sau produse alimentare (alergie
alimentara);
- EQ complement-dependent: congenital sau dobîndit (de ex. în tumori maligne limfoproliferative);
- EQ idiopatic - etiologie necunoscuta.
Factori de risc - predispunere ereditara si familiala, boli cronice ale sistemului digestiv, neglijarea restrictiilor dietetetice si
exacerbarea bolilor digestive.
Diagnosticul clinic - se stabileste în baza acuzelor, anamnezei aler-gologicc, care trebuie precizata minutios (vezi urti-caria:
factori legati de vîrsta - pediatrici), si a semnelor clinice.
Diagnostic diferential - dermatita de contact, edemul limfatic, tromboflebita, limfostaza (în EQ ereditar), erizipelul, cheilita
granulomatoasa, celulita, edemul fetei din hipotireoza (mai ales în EQ ereditar), glomerulonefrita cronica (în EQ ereditar).
Schimbari morfologice - se caracterizeaza prin edem masiv dermic. Fasciculele de colagen din benzile afectate sunt larg
separate cu venulele uneori dilatate. Infiltratul perivenular consta din limfocite, eozinofile si neutrofile, care sunt prezente în
tot dermul.
Teste speciale: cutanate (sunt periculoase pentru soc anafilactic) se efectueaza de catre specialist. Investigatii instrumentale -
laringoscopia - edem si hiperemie a mucoasei laringelui.
Regim - strict de pat pîna la stabilizarea indicilor hemodinamici.
Dieta - exclude alergenii alimentari: albusul de ou, laptele si pastele fainoas, pestele, nucile, ciocolata, bananele, citricele.
Complicatii posibile - asfixie produsa de edemul laringelui, evolutie spre soc anafilactic.
Prognosticul si evolutia - edemul Quincke dureaza maximal 10 - 14 zile. Prognosticul EQ alergic în cele mai multe cazuri este
favorabil. Pericol pentru viata comporta numai EQ cu localizare în laringe.
Prognosticul edemului Quincke ereditar adeseori este nefavorabil. Sunt descrise familii, în care mai multe generatii sufereau
de aceasta boala si care decedau la vîrsta de pîna la 40 ani de asfixie cauzata de angioedem laringian.La sugari si copiii mici se
dezvolta EQ ereditar. Membrii familiei din generatie în generatie fac edem al laringelui, uneori cu exitus letal.
La copii factorii precipitanti si favorizanti ai edemului Quincke pot fi:
- microtraumatismul;
- plagile mici;
- interventiile chirurgicale;
- stresul emotional.
La copii edemul progreseaza în cîteva ore, se localizeaza mai frecvent pe mucoasa cailor respiratorii si a tractului digestiv.
Edemul are un aspect palid, este foarte dur, se extinde pe arii mari. De obicei tratamentul cu corticosteroizi si remedii
antihistaminice nu este eficient. Pronosticul adeseori este nefavorabil. Tot la copii tratamentul cu Suprastina poate incita
excitatie.
Geriatrici: La vîrstnici EQ si urticaria se întîlneste mai rar, evolueaza cu semne clinice mai slab pronuntate, dar poate agrava
insuficienta cardiaca. Tavegilul la vîrstnici provoaca ameteli, hipertensiune arteriala, sedare. Sarcina - EQ asociat cu urticarie
în timpul sarcinii poate agrava patologia renala (glomerulonefritele) si gestozele.
Tratamentul consta in:
- oprirea imediata a administrarii medicamentului incriminat
- administrare de corticisteroizi in cantitate mare: hemisuccinat de hidrocortizon 300 - 400 mg. i.v.
- Fortecortin, 40 mg. i.v.
- Adrenalina, 1%, 1/2 f. de 1 ml. i.v.
- Suprarenalina, 1 mg.
- Tavegyl, 1 - 2 f. de 2 mg. i.v.
- Tagamet, 200 mg. i.v. (1 -2 f.)
- oxigenoterapie sub presiune
- punctie cricotiroidiana
- internare in spital

Şocul anafilactic
Şocul anafilactic, numit şi anafilaxie, este cel mai sever şi mai înspăimîntător răspuns alergic. Anafilaxia este un răspuns al
anticorpilor imunoglobulinici la un număr mare de alergeni. Răspunsul este brusc, apărînd în secunde sau minute de la
contactul cu un alergen.
Reacţia anafilactică este sistemică, aceasta însemnînd că nu se limitează la locul iritaţiei. Simptomul caracteristic este
constricţia căilor aeriene. Constricţia se asociază adesea cu şoc-o situaţie în care se produce o scădere bruscă a tensiunii
sangvine ce determină puls rapid, precum şi slăbiciune, paloare, confuzie mentală şi inconştienţă. Anafilaxia necesită tratament
imediat şi poate produce moartea dacă nu este tratată rapid.
O persoană care are iniţial doar o reacţie uşoară poate prezenta o reacţie severă după o altă expunere. O persoană poate
prezenta hipersensibilizare în orice moment, indiferent că a fost sau nu sensibilizată anterior. TABLOUL CLINIC
Simptomele apar la cateva minute dupa expunerea la alergen si cu cat reactia este mai rapida cu atat este mai grava. Primul
simptom este senzatia de rau general pe care o incearca pacientul. O buna definitie clinica a reactiei anafilactice tine cont de
prezenta a doua manifestari severe: dificultatea respiratorie (prin edem laringian sau criza de astm) si hipotensiunea.
SIMPTOME
Prurit la nivelul buzelor, palatului, ochilor, mainilor si picioarelor
Disfonie
Dispnee
Palpitatii
Disfagie
Crampe abdominale si
greata SEMNE
Urticarie Tahicardie
Flushing Hipotensiune
Angioedem Colaps
Edem laringian Voma si diaree
Wheezing
ETIOLOGIA
Cele mai frecvente cauze de reactii anafilactice:
-Medicamente
-Produse biologice umane
-Intepaturi de insecte
-Alimente
-Latex
-Stimuli fizici
-Idiopati
 Medicamentele - Printre medicamentele care pot da reactii anafilactice se numara penicilina, aspirina, AINS si insulina.
Potenta acestora creste prin administrare parenterala. Excipientii medicamentosi pot fi, de asemenea, alergeni; de exemplu,
lactoza, un ingredient comun al pulberilor inhalatorii uscate.
Produsele biologice umane - Produsele derivate din sange, inclusiv plasma si imunoglobulinele, pot produce reactii
anafilactice. S-au citat cazuri de soc anafilactic produs de lichidul seminal, in timpul actului sexual.
Intepaturile de insecte - In Regatul Unit, intepatura de viespe sau albina se soldeaza cu 9-10 morti anual. Alimentele -
Arahidele, ouale, laptele si molustele sunt alergeni alimentari comuni. Prevalenta reala este necunoscuta, dar un studiu recent a
relevat ca 1/80 dintre copiii testati prin scarificare au alergie la arahide.3
Latexul - Alergia IgE-mediata la latexul natural din care sunt confectionate manusile constituie o cauza importanta de soc
anafilactic la personalul medical. Se citeaza reactii si la pacientii operati, prin expunere la manusile chirurgului.
Stimulii fizici - Pacientii care sufera de urticarie indusa de frig si sar direct in apa rece pot face o reactie anafilactica letala.
Colapsul vascular poate aparea si la pacientii cu prurit sau urticarie induse de efortul fizic.
Manifestarea idiopatica - La unii pacienti, reactiile anafilactice se pot produce repetitiv, fara a avea o cauza evidenta. Pentru
a pune diagnosticul de anafilaxie idiopatica trebuie excluse mastocitoza si sindromul carcinoid.

TRATAMENTUL SOCULUI ANAFILACTIC

Socul anafilactic este o urgenta medicala, iar prognosticul depinde de raspunsul la administrarea corecta de adrenalina
(epinefrina). Injectia intramusculara cu adrenalina se va face imediat dupa recunoasterea unei reactii severe - obstructie
respiratorie sau colaps cardiovascular.
Pentru manifestarile mai putin severe, cum ar fi rash-ul si angioedemul, fara afectare respiratorie, se pot administra
antihistaminice (clorfeniramina). Pacientul va fi supravegheat indeaproape si, daca sufera de astm, va primi un beta-2 agonist.
Auto-injectoarele
Pacientii cu teren anafilactic dovedit trebuie sa aiba in permanenta asupra lor auto-injectoare cu adrenalina (Epipen,
Anapen), eliberate pe baza de prescriptie medicala. Acestea pot fi de uz pediatric (0,15 mg) sau pentru adulti (0,3 mg
adrenalina, solutie 1%o). Sunt usor de folosit si nu necesita o asamblare prealabila. Injectia se poate face si prin haine, de obicei,
pe fata anterioara a coapsei.
Utilizarea acestor "stilouri" permite castigarea de timp pana la sosirea ajutorului medical. Pot fi necesare administrari
repetate, iar pacientul trebuie sa ramana sub supraveghere timp de 4 ore, pentru a preintampina orice recidiva. Desi
majoritatea reactiilor sunt unifazice, exista cazuri unde se inregistreaza o evolutie bifazica, in care simptomele orale si
abdominale initiale sunt urmate de o perioada asimptomatica, de 1-2 ore. Apoi apar manifestarile respiratorii si
cardiovasculare, care, netratate, pot fi fatale.

Analiza sangelui.Reactia anafilactica se poate confirma prin cercetarea triptazei mastocitare in sangele recoltat la 1-5
ore de la debutul simptomatologiei.1

CONDUITA TERAPEUTICA PE TERMEN LUNG

Cresterea incidentei cazurilor de alergii alimentare a determinat efectuarea unor studii privind profilaxia reactiilor
anafilactice. Unele cercetari indica faptul ca, cel putin pentru anumite grupuri, evitarea consumului de alune este benefica.5,6
Familiile cu istoric de manifestari alergice, precum astmul, eczema si alergia la polen sunt sfatuite sa nu dea copiilor nici un fel
de alune, pana la varsta de 3 ani. Exista insa voci care spun ca termenul ar trebui prelungit pana la varsta de 7 ani.
Cum apare reactia anafilactica
Reactii IgE-mediate
- Cel mai frecvent, reactiile anafilactice sunt mediate de anticorpi de tipul imunoglobulinelor E (IgE),
sintetizati ca raspuns la agresiunea unor alergeni sau a unor haptene.
- In topul cauzelor de reactii anafilactice, pe primele locuri se afla penicilina.2
- Histamina si alti mediatori eliberati din mastocite sunt responsabili de manifestarile imediate. Citokinele
accentueaza si prelungesc raspunsul alergic.
Raspunsul mediat prin complexe imune
- Formarea complexelor imune antigen (IgA si IgG) - anticorp poate sa mimeze reactia anafilactica IgE- mediata.
- Acest tip de raspuns se intalneste in reactiile alergice la sange si produse din sange.
Efectul asupra mastocitelor
- Reactiile anafilactoide apar ca urmare a eliberarii mediatorilor chimici din mastocite si bazofile, fara
participarea antigenelor si anticorpilor.
- In acest fel se produc reactiile la substantele de contrast radiologice, fara sa existe o sensibilizare
prealabila.
Anomalii ale metabolismului acidului arahidonic
- Acidul acetilsalicilic poate produce astm, angioedem si soc anafilactic. Aceste reactii nu implica sinteza de anticorpi.
- Pacientii pot tolera molecule asemanatoare dar sunt intoleranti la substante cu structura chimica diferita insa
avand aceeasi actiune, de exemplu, alte antiinflamatoare nesteroidiene.
Concluzii practice
- Printre cele mai comune cauze de reactii anafilactice intalnite in asistenta primara se numara medicamentele,
produsele biologice umane, intepaturile de insecte, unele alimente si latexul.
- Socul anafilactic este o urgenta medicala. Adrenalina trebuie administrata intramuscular, cat mai curand de la aparitia
primelor semne de reactie alergica grava.
- In caz de manifestari mai putin severe se poate administra un antihistaminic, iar pacientul va fi supravegheat
indeaproape. Pacientii care au astm trebuie sa primeasca, de asemenea, un beta-2 agonist pe cale inhalatorie.
- Pacientilor cu teren anafilactic dovedit li se prescrie adrenalina auto-injectabila. Stiloul auto-injector trebuie sa le fie in
permanenta la indemana.

Acordarea asistenşei medicale de urgenţă în şocul anafilactic:

1 Întreruperea contactului cu alergenul, dacă este posibil (scoaterea bolnavului din încăpere, eliminarea cauzei, ş.a.), după
administrare de adrenalină şi preparate hormonale.
2. Poziţie confortabilă - decubit dorsal cu/sau fără ridicarea membrelor inferioare, benefică pentru pacientul
hipotensiv şi contraindicată în prezenţa dificultăţilor respiratorii, sau poziţie de siguranţă în vomă;
a. aplicarea proximală, faţă de locul inoculării, a garoului (pentru 25 minute), pentru a bloca întoarcerea venoasă şi
absorbţia alergenului, cu desfacerea la intervale de 10 minute pe o perioadă de 2-3 minute;
b. comprese reci în locul inoculării (punga de gheaţă) pentru 15 minute;
c. infiltrarea în 5-6 locuri din jurul inoculării alergenului Sol.Epinefrină (Adrenalină) 0,1% sau 0,18%, 0,1-0,3 ml din
soluţia 1:1000 ;
3.Oxigenoterapie - oxigenul se administrează în flux crescut 5-10 l/minut;
4. Pentru asigurarea operativităţii măsurilor terapeutice se începe administrarea Sol.Epinefrină (Adrenalină)
0,1%; 0,18%-0,5 ml (0,5 mg) din soluţia 1:1000 intramuscular în partea laterală a coapsei, de repetat la fiecare 5 minute pînă la
stabilizarea TA. Se administrează în locuri diferite ale coapsei.
5. După obţinerea căii venoase, în caz de hipotensiune severă se administrează Sol. Epinefrină (Adrenalină) 0,1%;
0,18% - 0,01 mg/kg (0,1ml/kg) din soluţia 1:10000 intravenos, de repetat la 3-5 minute (max 1 mg), dacă hipotensiunea
persistă, de continuat în perfuzie 0,1-1 mcg/kg/min pînă la stabilizarea TA.
6. Administrarea de Sol.Dopamină (2-20 mcg/kg/min), în prezenţa tahicardiei Sol.Dobutamină (5-20 mcg/kg/min).
7. Pacienţii cu angioedem prezintă risc crescut de deteriorare respiratorie şi necesită intubaţie endotraheală de
urgenţă.
8.501. Hidrocortizon hemisuccinat 300-500 mg intravenos lent (5-10 minute), sau Sol.Metilprednisolon (Solu-
Medrol) 300-400 mg intravenos lent (cel puţin 10 minute).
9. Compensare volemică: Sol.Refortan 6%; 10% - 1000-2000 ml sau Sol.Stabisol 6% - 1000-2000 ml şi Soluţii de
cristaloizi (SN, Ringher, Ringher lactat) 1000-2000 ml intravenos în perfuzie pînă la stabilizare hemodinamică.
10. Sol.Diphenhydramina (Dimedrol) 25-50 mg intravenos în perfuzie, repetat la fiecare 4-6 ore.
11. Salbutamol (Albuterol) aerosol dozator 0,1 mg/1 doză - 200 doze pentru suprimarea bronhospasmului 1-2 spray
(pufuri) 100-200 mcg, se poate de repetat la 20 minute.
12. Ranitidină 150 mg per os, repetat la 12 ore; copii 2 mg/kg/zi (maximum 300 mg/zi).
13.501. Glucagon 1 mg intramuscular sau intravenos, se poate de repetat la 15-20 minute.
14. Sol. Aminofilină (Eufilină) 2,4% - 5 ml doza de atac 5-6 mg/kg administrată timp de 20 minute. Copii: sub 3
luni - 20 mg; 4-12 luni - 30 mg; 2-3 ani - 60 mg; 4-7 ani - 80 mg; 8-18 ani - 160 mg intravenos.
15. În caz de edem laringian: Sol. Adrenalină 0,1%; 0,18% - 2,0 ml (2 mg) intratraheal în 2,5 ml sol.NaCl 0,9%.
16. În stopul cardiorespirator - resuscitare cardiorespiratorie şi cerebrală.
17. Sol.Epinefrină 0,18% sau 0,1% - 1,0 ml sol 1:10000 în 10 ml soluţie SN intravenos, la necesitate se poate de repetat la
5-10 minute sau de continuat administrarea 1 mcg/min în 250 ml Sol.glucoz.

52. Cardiopatii congenitale.

Definitie. Bolile congenitale cardiovasculare sunt defecte ale structurilor si functiilor aparatului cardiovascular prezente de
la nastere.
Incidenta. Incidenta MCC severe si moderate, este de 6-8 la 1000 de nascuti vii, iar daca sunt incluse si malformatiile cardiace
usoare ( bicuspidia aortica, DSV mic de tip muscular) atunci incidenta ajunge la 65 /1000. In SUA se nasc anual 25.000 de copii
cu MCC. In tara noastra incidenta reala este greu de apreciat datorita retelei de cardiologie si chirurgie pediatrica insuficent
dezvoltata si specializata.
Etiologie. In majoritatea cazurilor etiologia MCC este:
Necunoscuta (idiopatica)
Anomalii cromozomiale: Microdeletiuni cromozomiale -
- Cromozomul 22- se asociaza cu arc aortic intrerupt,tetralogia Fallot, trunchiul arterial comun, Cromozomul 12-
sindromul Noonan asociat cu stenoza pulmonara,cardiomiopatia hipetrofica,- Cromozomul 7 - (sindromul Williams) asociat
cu stenoza supraaortica,
Boli genetice
- Trisomia 21, sindromul Down poate fi asociat cu DSA, DSV, CAP
- Sindromul Turner (XO) este asociat cu bicuspidie aortica si coarctatia Aortica
Factori de mediu - medicamente (produse cu litium- boala Ebstein, Warfarina - DSA, DSV, PCA, anticonvulsivantele, excesul
de vitamina A asociat cu TVM), produse chimice, infectii virale (rubeola, Coxackie) Boli ale mamei - diabetul zaharat se
asociaza cu CMH, alcoolismul.
Clasificarea Bolilor Cardiace Congenitale.
MCC se pot impartii dupa criterii anatomice, functionale sau de pozitionare a cordului in:
A. Defecte structurale □Cu cianoza
□ Fara cianoza
Fiecare este impartit in functie de circulatia pulmonara
- crescuta
- redusa
- normala
Ventricul dominant - stang sau drept Hipertensiune pulmonara - prezenta sau absenta
B. Defecte functionale
C. Defecte de pozitionare a cordului
Luand drept criteriu de clasificare fluxul pulmonar crescut sau redus si absenta sau prezenta cianozei putem clasifica pentru
uz didactic MCC dupa cu urmeaza:
I - MCC cu Flux Pulmonar Crescut dar Fara Cianoza
1 - Defectul Septal Interatrial (DSA)
2 - Defectul Septal Interventricular (DSV)
3 - Canalul Arterial Permeabil (PDA)
4 - Canalul Atrioventricular Comun (CAVC)
5 - Fereastra Aorto-Pulmonara (FAP )
6 - Drenaj Venos Anormal Partial (DVAP)
II - MCC cu Flux Pulmonar Crescut si cu Cianoza
1 - Transpozitia de Vase Mari (TVM)
2 - Trunchiul Arterial (TA)
3 - Drenaj Venos Pulmonar Anormal Total (DVAT)
4 - Ventricul unic (VU)
5 - Atrezia de Tricuspida fara stenoza de artera pulmonara (AT)
III -MCC cu Flux si Vascularizate pulmonara normala
1 - Coarctatia de aorta (Co Ao)
2 - Stenoza Aortica (SA)
IV - MCC cu Flux pulmonar scazut
1 - Tetralogia Fallot (TF)
2 - Boala Ebstein (BE)
3 - Atrezia de Tricuspida cu Stenoza Pulmonara (AT)
4 - Stenoza sau Atrezia de Pulmonara (SP)
V - MCC cu Flux Vascular si Vascularizatie crescuta 1 - Cord Hipoplastic stang (CHS)

65.INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA LA COPII. ETIOLOGIE. PATOGENIE. PARTICULARITĂŢILE CLINICE IN FUNCTIE DE

VIRSTA. PRINCIPII DE TRATAMENT. PROFILAXIA.
Definiţie -sindrom clinic datorat incapacităţii inimii de a asigura debitul circulator necesar activităţii
metabolice tisulare sau asigurarea acestui debit cu preţul unor presiuni diastolice excesive.
Cordul are două funcţii:
1. Sistolică - asigură realizarea unui debit sanguin sistemic adaptat nevoilor de irigaţie ale ţesuturilor şi organelor.
2. Diastolică - realizarea unei umpleri ventriculare normale.
IC se manifestă prin:
□ Afectarea funcţiei de pompă cardiacă şi DC sau inadecvat.
□ Stază pulmonară şi sau sistemică.
□ Scădera toleranţei la eforturile fizice.
□ Retenţie hidro-salină în organism.
□ Reducerea speranţei de viaţă.
Etiologie. (diferita pe grupe de virsta)
• La orice virsta: suprasolicitare de volum, anemie severa, septicemia, pneumonie, cardita,
cardiomiopatie, tulburari de ritm.
• Suplimentar la nou-nascuti: malformatii cardiace congenitale ( stenoza aortica critica, SIA, sd. De hipoplazie
a cordului stg., DAP, atrezie pulmonara, deschidere anormala a venelor pulmonare in totalitate, TVM, fistule
a-v), asfixie perinatala, hipocalcemie, hipotiroidie.
• Suplimentar la sugar: malformatii cardiace cong.( DSV, canal AV, DAP, SIA, fistula a-v, sd. Bland- White-
Garland)
• +++Suplimentar la copii si tineri: hipertensiunea cronica pulmonara sau arteriala, sd.awasaki, hipertiroidie.
Patogenia.
Esenţialul este reprezentat în concepţia fiziopatologică actuală de activitatea neurohormonală cu participarea:
■ aldosteronului;
■ sistemului endotelinic;
■ peptidelor natriuretice;
■ vasopresinei, care induce vasoconstricţie periferică, retenţie hidrosalina modificări structurale şi
funcţionale ale organelor şi sistemelor.
Sistemul renină-angiotenzină: angiotensina II este cel mai puternic peptid vasoconstrictor
cunoscut, care se formează sub acţiunea enzimei de conversie a angiotensinei - angiotensin converting
enzyme (ACE).
ACE este plasată în organe şi ţesuturi, microcirculaţie, endoteliu muscular.
Angiotensina II este responsabilă de hipertrofiacardiacă compensatorie. Nivelul seric al ACE creşte de 5-6 ori în IC .
Peptidul natriuretic atrial (PNA) - hormon peptidic de origine cardiacă:
• apare ca răspuns la distensia atrială şi menţine homeostazia sodiului;
• contracarează efectul vasoconstrictor al angiotensinei prin acţiunea sa vasodilatatoare;
• este recunoscut în prezent ca un marcher important de IC;
• are acţiune inotrop negativă;
• este un factor inhibitor al creşterii miocardice.
Citokinele inflamatorii.
S-a demonstrat:
□ nivelul seric ridicat al factorului de necroză tumorală (TNF) şi interleucinei 6;
□ printre multiplele acţiuni ale acestor citokine se recunoaşte şi acela de efect inotrop negativ, aso
creşterea permeabilităţii capilare.
Tabloul clinic
• La orice virsta: tahipnee, dispnee nocturna, tuse cronica, transpiratii, tahicardie, extremitati reci- marmorate,timp de
recolorare prelungit, cianoza, hepatomegalie constanta asociata cu edeme periferice si turgescenta venelor jugulare,
crestere ponderala rapida, ritm de galop, suflu sistolic de insuficienta tricuspidiana sau insuf. Mitrala functionala,
accentuarea zg. 2 la AP.
• Suplimentar la nou-nascuti si sugari: tulburari de crestere, de alimentatie ( dificultate de supt) , plinsete fara putere,
refuzul biberonului, regurgitatii,voma.
• Suplimentar la copii/tineri: activitate corporala diminuata( intrebat despre urcatul scarilor, jocul cu alti copii), tuse,
raluri umede pe ambele arii pulmonare.
• Semne caracteristice maladiei de fond TRATAMENT
• Dieta hiposodată şi restricţii de lichide în prezenţa semnelor de IC , aport crescut de K;
• Tratamentul nonfarmacologic:
□sfaturi şi măsuri generale;
□antrenamente fizice.
• Tratamentul medicamentos:
□ IECA;
□antagonişti ai aldosteronului;
□diuretici de ansă;
□glicozide cardiotonice;
□ î adrenoblocante.
Tratament chirurgical sau intervenţional în MCC, ablaţie prin cateter în tahiaritmii severe, implantare de cardiostimulator
permanent în bloc total AV Tratamentul medicamentos cu IECA în ICC Sunt indicate la toţi pacienţii cu IC.
• Captopril per os;
□ nou-născut: 0,1-0,5 mg/kg doză, fiecare 8 ore, sau poate fi repetat la 6-24 ore interval, maximum 4 mg/kg/zi;
□sugar: 0,5-0,6 mg/kg/doză, repetat la 8-12 ore, interval; maximum 6 mg/kg/zi;
□copil: 0,1 -0,3 mg/kg/doză, repetat la 6-8 ore, interval; maximum 6 mg/kg/zi;
□adolescent: 6,25-12,5 mg/doză, repetat la 8-12 ore, interval; maximum 50-75 mg/doză.
• Enalapril (în IC refractară): per os : 0,1-0,5 mg/kg/zi în 1-2 prize;
• Enalaprilat i.v.: 0,005-0,01 mg/kg/doză repetat la 8-24 ore Tratamentul medicamentos cu inhibitori ai
aldosteronului în IC Se indică în caz de retenţie hidrosalină, edeme refractare.
• Spironolactonă per os: - 1- 4 mg/kg/zi în 1- 4 prize
Notă: prudenţă în asociere cu săruri de K+ sau inhibitori ai enzimei de conversie (risc de hiperpotasiemie) Tratamentul
medicamentos cu digitalice (Digoxina) în IC
Se indică în IC asociată cu tahiaritmii supraventriculare (fibrilaţie atrială), lipsă de răspuns la diuretice, IECA, prezenţa
zgomotului III.
Doza de atac:
-la nou-nascuti: 0.05 mg/kg
- la copil sub 2 ani: 0.05-0.07 mg/kg
- dupa 2 ani: 0.03-0.05 mg/kg
Doza de atac in caz de ICA se adm. Initial i/v % doza; doza a 2 si a 3- cite % din doza totala la interval de 6 -8 ore
Tratamentul cu medicamente inotrop-pozitive nedigitalice în IC.
• Inhibitori de fosfodiesterază. Se indică în decompensarea acută a ICC severă refractară la Digoxină, diuretice şi/sau
vasodilatatoare (în administrarea de scurtă durată), în IC asociată cu disritmie.
□Amrinonă i.v.: iniţial 0,75 mg/kg/doză; ulterior 5-10 mcg/kg/min;
□ Milrinonă i.v.: iniţial 50 mcg /kg/doză; ulterior 0,5 mcg/kg/min.
• Beta-adrenomimetice (se indică în caz de decompensare a IC, şoc cardiogen):
□ Dopamina i.v.: doza 4-6 mcg/kg/min, mărind-o treptat pînă la 5 mcg/kg/min;
□ Dobutamina i.v.: doza 2,5-5 mcg/kg/min în perfuzie endovenoasă Tratamentul cu î adrenoblocante
• Reduc deteriorarea miocardică organică,
• Scad frecvenţa cardiacă şi contractibilitatea (reduc consumul de O2),
• Efect antiaritmic,
• Efect antiischemic (antianginos),
• Efect antioxidant.
• Preparatele farmaceutice recomandate sunt: Metoprololul succinat: 1-2 mg/kg zi, Bisoprololul: 0,04 - 0,1 mg/kg zi,
Carvedilolul în disfuncţie sistolică de VS (cu efect vasodilatator): 0,4-0,8 mg/kg zi.
Profilaxia
• Tratamentul HTA juvenile în stadiile incipiente
• Evaluarea regulată a copilului cu risc de CMP în anamneză familială
• Depistarea precoce a pacientului cu risc de boală, în stadiu asimptomatic al IC (malformaţie cardiacă valvulară
asimptomatică, hipertrofie sau fibroză de ventricul stîng, dilatarea ventriculului stîng sau micşorarea contractilităţii ş.a)
• Tratamentul intervenţional sau chirurgical oportun al copiilor cu MCC pînă la apariţia semnelor de IC.
• Tratamentul corect al aritmiilor cardiace la copil cu risc de dezvoltare a sindromului de IC

66.lnsuficienta cardiaca cronica la copii. Etiologie. Patogenie. Clasificarea. Particularitatile clinice in dependenta de virsta.
Diagnosticul paraclinic.
Insuficienţa cardiacă - este sindromul clinic datorat incapacităţii inimii de a asigura debitul circulator necesar activităţii
metabolice tisulare, sau asigurarea acestui debit cu preţul unor presiuni diastolice excesive (E. Braunwald).
În insuficienţa cardiacă congestivă tabloul clinic este dominat de manifestările secundare congestiei venoase retrograde.
Etiologie
A. Făt:
1. Anemie severă;
2. Boala hemolitică (incompatibilitate feto-maternă);
3. Transfuzie feto-maternă sau feto-fetală;
4. Aritmii (tahicardie supraventriculară, flutter sau fibrilaţie atrială, tahicardie ventriculară, bloc atrio-
ventricular complet);
5. Supraîncărcare cu volum (insuficienţa valvelor atrioventriculare sau semilunare, fistule arterio-venoase,
închiderea prematură a foramenului ovale, rabdomiom al atriului drept)
6. Alte cauze (miocardită, cardiomiopatii - glicogenoze, tromboza vaselor coronare).
B. Nou-născut
1. Disfuncţie miocardică :
-Asfixie perinatală, Hipoglicemie, Hipocalcemie, Septicemie, Miocardită, Ischemie miocardică tranzitorie
2. Supraîncărcare de presiune a ventricului stîng:
-Stenoză aortică severă, Coartaţie de aortă, Arc aortic întrerupt, Hipoplazia inimii stîngi
1. Supraîncărcare de volum -şhunt la nivelul vaselor mari (PCA, trunchi arterial comun,
fereastra aorto-pulmonară)
-şhunt la nivelul ventricular (DSV, ventricol unic, canal atrioventricular complet)
-fistule arteriovenoase sistemice -insuficienţa valvelor atrioventriculare
4. Disritmii:
-tahicardie supraventriculară, flutter sau fibrilaţie atrială, bloc atrioventricular complet
C. Sugar
1. Supraîncărcare cu volum:
-şhunt la nivelul vaselor mari (PCA, trunchi arterial comun, fereastra aorto-pulmonară)
- şhunt la nivelul ventricular (DSV, ventricul unic, canal atrioventricular complet)
- şhunt la nivelul atrial (retur venos pulmonar total anormal fără obstrucţie)
- Malformaţiuni arteriovenoase (hemangioame)
2. Supraîncărcare cu presiune:
-ventriculul drept (hipoxemie cronică, hipertensiunea pulmonară primară),ventriculul stîng (HTA sistemică - nefropatii)
3. Disfuncţie miocardică:
-fibroelastoză endocardică, Sindromul Pompe, miocardită, deficit de carnitină, cardiomiopatie dilatativă primară, originea
arterei coronare stîngi din pulmonară, calcinoza coronarelor, chirurgia pe cord deschis , hipo, hipertiroidism, septicemie Copil
şi adolescent
1. Cardiopatii congenitale neoperate (DSV, B.Ebstein)
-Apariţia unor insuficienţe valvulare datorită dilatării cavităţilor,sindromului Eisenmenger, suprapunerea unei tahiaritmii
2. Cardiopatii congenitale operate
-insuficienţe valvulare, şhunturi aortopulmonare importante operate paleativ
3. Cardiopatii dobîndite
-Febra reumatismală acută (cardita acută, valvulopatie cronică), Endocardită infecţioasă, Colagenoze (lupusul
eritematos sistemic, artrita idiopatică juvenilă) Septicemie, Miocardita virală, Boala Kawasaki, Cardiomiopatii
(hemocromatoză, boli neuromusculare, tireotoxicoză, hipotirioidism, iradiere, cardiomiopatii primare), HTA
sistemică sau pulmonară, Anemii cronice (siclemie, talasemie),Disritmii cardiace
CLASIFICAREA ICC NYHA
• Clasa funcţională I (la copii mari fără limitare): activitatea fizică obişnuită nu prezintă oboseală, dispnee sau palpitaţii.
• Clasa II: uşoară limitare a activităţii fizice. Pacientul este asimptomatic în repaus, dar activitatea fizică obişnuită
determină oboseală, palpitaţii, dispnee.
• Clasa III: marcată limitare a activităţii fizice. Deşi bolnavii sunt asimptomatici în repaus, activitatea fizică mai uşoară decît
cea obişnuită duce la apariţia dispneei, oboselei sau palpitaţiilor.
• Clasa IV: incapacitatea de aface orice fel de activitate fizică fără discomfort. Simptoamele de IC sunt prezente chiar şi în
repaus. Discomfortul apare la orice activitate fizică.
Elemente de patogenie
• În tahicardii importante (200/min) debitul cardiac nu mai creşte ca rezultat al scurtării diastolei ce împiedică
umplerea ventriculară, iar VES scade.
• In bradicardii importante (mai mic de 45-50/min) DC poate fi menţinut numai prin creşterea VES, a
volumului telediastolic ce duce la o dilatare extrem de mare a inimii, care interferă cu oxigenarea miocardului, aducînd la
ischemie şi la scăderea contractibilităţii miocardului.
• Dilatarea progresivă a fibrelor face să scadă contractibilitatea şi impune dezvoltarea IC. Dilataţia cavităţii
duce la creşterea tensiunii peretelui cavităţii, mărind necesitatea miocardului în oxigen.
• Hipertrofia ventriculară sfîrşeşte prin a fi patologică deoarece sporirea masei musculare şi mărirea masei de
ţesut conjunctiv reduc funcţia ventriculară diastolică.
ICC se dezvoltă şi progresează datorită:
• activării mai multor sisteme endocrine (activitatea neurohormonală cu participarea aldosteronului, sistemului
endotelinic, peptidelor natriuretice, vasopresinei) care induce vasoconstricţie periferică, retenţie hidrosalină şi modificări
structurale şi funcţionale ale organelor şi sistemelor.
Angiotensina II este cel mai puternic peptid vasoconstrictor, se formează sub influenţa enzimei de conversie a angiotensinei.
Angiotensina II determină vasoconstricţie arterială şi venoasă, creşte eliberarea de norepinefrină din terminaţiunile simpatice
nervoase, stimulează producerea de aldosteron.
Aldosteronul reţine sodiul, stimulează fibrogeneza în miocard şi vase, contribuind la remodelarea ventriculară şi vasculară
cu efecte nefavorabile asupra insuficienţei cardiace. Hiperaldosteronul induce hipocaliemie, hipomagneziemie, activare
simpatică şi inhibiţie vagală.
Sistemul arginin-vasopresina
Determină reabsorbţia a unei cantităţi sporite de apă la nivelul tubului colector şi induce vasoconstricţie. Secreţia de
argenin-vasopresină este stimulată de stimuli osmotici (hiponatriemie) şi nonosmotici (diureză excesivă, hipotensiune,
angiotensina II).
Activarea endotelinei
• are efect vasoconstrictor şi proliferativ;
• are loc în insuficienţa cardiacă severă;
• duce la creşterea inotropismului cardiac;
• duce la activarea fibroblastelor miocardice;
• corelează cu hipertrofia ventriculară stîngă indusă de încărcare de presiune.
Peptidul natriuretic atrial
• Peptidul natriuretic tip B (produs exclusiv de miocardul ventricului)
• Hormon peptidic de origine cardiacă, apare la distensia atrială. Are acţiune vasodilatatoare.
• Peptidul natriuretic tip C (care este eliberat de celule endoteliale ca r)
• PNA este marcher important al insuficienţede celulei cardiace.
• PNA are acţiune inotrop negativă şi este un factor inhibitor al creşterii miocardice.
Citokinele inflamatorii
• În ICC se determină un nivel seric ridicat al factorului de necroză tumorală (TNF) şi a interleukinei 1 şi 6.
 • TNF alfa agravează IC prin stimularea apoptozei. Apoptoza sau moartea celulară programată produce pierdere de
cardiomiocite şi contribuie la remodelarea cardiacă şi la progresia IC.
TABLOUL CLINIC
Semne directe de afectare a miocardului:
• cadiomegalie, accentuarea zgomotului II la artera pulmonară, ritm de galop, suflu sistolic de insuficienţă
tricuspidală sau insuficienţă mitrală funcţională, puls paradoxal alternativ, diminuat, tahicardie, încetinirea creşterii,
dificultăţi în alimentaţie, deficit ponderal .
Semne de congestie pulmonara
• semne de detresă respiratorie, bătăi ale aripilor nazale, geamăt, tiraj, dispnee la efort, dispnee paroxistică nocturnă,
tusă cronică, raluri, semne de obstrucţie, wheezing, raluri umede, Cianoză de tip central.
Semne de congestie venoasa sistemica
• hepatomegalie, turgescenţa venelor jugulare, creştere ponderală paradoxală(prin retenţie hidrosalină, oligurie),
edeme periorbitale, hidrotorace, ascită, anasacră tardiv, în fazele avasate hidrotorax şi ascită.
Sindromul debitului cardiac mic:
• astenie generală, scăderea capacităţii musculare la efort, scăderea memoriei, tulburări de dispoziţie psihică,
insomnii, oligurie, nicturie.
DIAGNOSTICUL PARACLINIC
1. Radiografie toracică
-Silueta cardiacă (mărită, forme particulare), Vascularizarea pulmonară, Cîmpii pulmonari (edem, atelectazie,...), Răvărsat
pleural
2. ECG
-Hipertrofii, dilatări ale cavităţilor, Aritmii, Semne de miocardită, pericardită, ischemie miocardică
3. Ecocardiografie cu Doppler color
-Defecte secundare, Funcţia ventriculară, Revărsat pereicardic, Date hemodinamica (fluxurile sangvine)

4. Examene de laborator
1. Hemoglobina, hematocritul, hematii - anemie (factor cauzual sau precipitant)
2. Leucocite, formula leucocitară,VSH,PCR infecţie, inflamaţie
3. lonograma serică (Na, K,Ca, Mg) tulburări electrolitice(hiponatremie, hipo/hiperporasemie,
hipocalcemie
4. Parametri acodobazici (pH, HC03) şi gazele sanguine (p02, pC02)
a. Acidoză metabolică - hipoxie
b. Acidoză respiratorie - edem alveolar
c. Alcoloză metabolică - furosemid, hipoclortiazidă
d. Alcaloză respiratorie - edem pulmonar interstiţial
e. Hipoxemie - edem alviolar, şhunt dreapta stînga
5. Glicemie (hipoglicemie cauza sau efect al insuficienţei cardiace)
6. Uree, creatinină insuficienţa renală (prerenală, intrarenală)
7. Examen de urină poate evidenţia densitate urinară crescută, Na urinar < 10 mmol/l,
proteinurie, hematurie microscopică.
8. Biomarcherii necrozei miocardului (creatinina, fofsfochinaza toală şi fracţia MB, LDH1, troponina1)
Teste biochimice suplimentare
1. Acidul uric în ser
2. Hormonii glandei tiroide (T3, T4), mai ales pentru pacienţii cu disritmii cardiace
3. Tyroid Stimulatic Hormone (TSH)
4. Peptididele natriuretice
5. Explorari specifice
1. Explorări cardiace radioizotopice
2.
Cat
ete
ris
m
car
dia
c
Ind
icaţ
ii:
• Ecocardiografia nu este concludentă
• Discrepanţă între manifestările clinice şi examinările neinvazive
• biopsie endomiocardică
• Tratament (atrioseptotomie, cateterism electrofiziologic în artmii)
3. Angiocardiografie
4. Examinări virusologice şi bacteriologice
5. Biopsie endomiocardică

67.INSUFICIENTA CARDIACA CRONICA LA COPII. DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL.PRINCIPII DE

TRATAMENT. PROFILAXIA. SUPRAVEGHEREA.
Defintia ICC priveste la intrebarea
precedenta Diagnosticul
diferential
 La sugari este dificil diagnosticul diferenţial al IC cu IR.
• Suflurile unei cardiopatii pot să nu fie prezente iniţial;
• Respiraţia zgomotoasă-ralurile, semnele de obstrucţie pot interfera cu auscultaţia adecvată a inimii;
• Depistarea ralurilor poate avea loc atît în boli pulmonare cît şi cardiace;
• În boala obstructivă pulmonară poate fi hepatomegalie;
• Administrarea oxigenului mai frecvent aduce la ameliorarea situaţiei în maladiile pulmonare dar nu în
toate cazurile;
• Dificultatea diagnostică a bolii pulmonare şi cardiace sporeşte prin aceea că nu în toate cazurile leziunile
sînt însoţite de cardiomegalie;
• Obstrucţia cronică a căilor respiratorii poate duce la cardiomegalie;
• Mai frecvent cianoza severă este strîns legată de o boală cardiacă.
TRATAMENT
Obiectivele:
1. reechilibrarea hemodinamică
2. prevenirea complicaţiilor
3. menţinerea stării de echilibru
4. prevenirea recurenţilor
5. amelio
rarea calităţii
vieţii
Componentele
terapeutice:
1. tratamentul etiologic (identificarea factorilor cauzali şi celor agravanţi)
2. patogenetic
3. controlul frecvenţei contracţiilor cardiace
4. ameliorarea contractilităţii miocardului
5. micşorarea pre- şi postsarcinii
6. controlul mecanismelor
neurohormonale Tratamentul
igieno-dietetic:
Aport caloric:
• peste 170 kcal/kg/zi la sugar
• Prin îmbogăţirea laptelui cu glucide (12-15%) şi lipide (5-6%) pentru obţinerea unei
valori calorice de 85-100 kcal/100 mL (chiar 120 kcal/100 mL)
B. Restricţie de lichide
• Numai cînd există hiponatremie de diluţie
• 2/3 din nevoi
C. Restricţie de sodiu
• Nu se vor consuma alimente bogate în sodiu
• Nu se va adăuga sare la alimente
• Dacă copilul nu acceptă alimentaţia hiposodată se va adăuga sare în alimentaţie şi se va creşte doza de
diuretic
D. Supliment de potasiu
• 2-5 mmol/kg/zi
 • Contraindicat dacă se utilizează diuretice antialdosteronice sau inhibitori ai enzimei de
conversie
E. Supliment de proteine, vitamine şi minerale (în special fier şi calciu)
F. Corectarea unor deficite nutriţionale specifice
• Deficit de L-carnitină —> 1-carnitină
• Deficit de seleniu —> seleniu
G. Poziţia de decubit cu trunchiul ridicat la 30°
H. Repaus fizic
• In special la copii mari cu cardiopatii dobîndite
• Combaterea agitaţiei
• Gruparea explorărilor şi manevrelor
terapeutice MASURI GENERALE:
Oxigenoterapie - după excluderea cardiopatiilor congenitale ductodependente unde administrarea de oxigen poate duce la
închiderea canalului arterial
B. Sedare - rareori necesară
C. Menţinerea în limite normale a hematocritului
• Anemie —> masă eritrocitară 5 rnL/kg/2-4 h
• Policitemie -> exsanguinotransfuzie parţială sau flebotomie
D. Combaterea febrei şi hipotermiei
E. Corectarea acidozei, hipoglicemiei, hipocalcemiei, hipomagnezemiei F Antibioticoterapie la cei cu semne de infecţie
G. Ventilaţie mecanică
Tratamentul medicamentos cu IECA în ICC
Sunt indicate la toţi pacienţii cu IC.
• Captopril per os;
□ nou-născut: 0,1-0,5 mg/kg doză, fiecare 8 ore, sau poate fi repetat la 6-24 ore interval, maximum 4 mg/kg/zi;
□sugar: 0,5-0,6 mg/kg/doză, repetat la 8-12 ore, interval; maximum 6 mg/kg/zi;
□copil: 0,1 -0,3 mg/kg/doză, repetat la 6-8 ore, interval; maximum 6 mg/kg/zi;
□adolescent: 6,25-12,5 mg/doză, repetat la 8-12 ore, interval; maximum 50-75 mg/doză.
• Enalapril (în IC refractară): per os : 0,1-0,5 mg/kg/zi în 1-2 prize;
• Enalaprilat i.v.: 0,005-0,01 mg/kg/doză repetat la 8-24 ore Tratamentul medicamentos cu inhibitori ai
aldosteronului în IC Se indică în caz de retenţie hidrosalină, edeme refractare.
• Spironolactonă per os: - 1- 4 mg/kg/zi în 1- 4 prize
Notă: prudenţă în asociere cu săruri de K+ sau inhibitori ai enzimei de conversie (risc de hiperpotasiemie) Tratamentul
medicamentos cu digitalice (Digoxina) în IC
Se indică în IC asociată cu tahiaritmii supraventriculare (fibrilaţie atrială), lipsă de răspuns la diuretice, IECA, prezenţa
zgomotului III.
Doza de atac:
-la nou-nascuti: 0.05 mg/kg
- la copil sub 2 ani: 0.05-0.07 mg/kg
- dupa 2 ani: 0.03-0.05 mg/kg
Doza de atac in caz de ICC doza de atac se va administra oral după metoda moderată în decurs de 2-3 zile, iar apoi doza de
întreţinere
Tratamentul cu medicamente inotrop-pozitive nedigitalice în IC.
• Inhibitori de fosfodiesterază. Se indică în decompensarea acută a ICC severă refractară la Digoxină, diuretice şi/sau
vasodilatatoare (în administrarea de scurtă durată), în IC asociată cu disritmie.
□Amrinonă i.v.: iniţial 0,75 mg/kg/doză; ulterior 5-10 mcg/kg/min;
□ Milrinonă i.v.: iniţial 50 mcg /kg/doză; ulterior 0,5 mcg/kg/min.
• Beta-adrenomimetice (se indică în caz de decompensare a IC, şoc cardiogen):
□ Dopamina i.v.: doza 4-6 mcg/kg/min, mărind-o treptat pînă la 5 mcg/kg/min;
□ Dobutamina i.v.: doza 2,5-5 mcg/kg/min în perfuzie endovenoasă Tratamentul cu î adrenoblocante
• Reduc deteriorarea miocardică organică,
• Scad frecvenţa cardiacă şi contractibilitatea (reduc consumul de O2),
• Preparatele farmaceutice recomandate sunt: Metoprololul succinat: 1-2 mg/kg zi, Bisoprololul: 0,04 - 0,1 mg/kg zi,
Carvedilolul în disfuncţie sistolică de VS (cu efect vasodilatator): 0,4-0,8 mg/kg zi.
Profilaxia
• Tratamentul HTA juvenile în stadiile incipiente
• Evaluarea regulată a copilului cu risc de CMP în anamneză familială
• Depistarea precoce a pacientului cu risc de boală, în stadiu asimptomatic al IC (malformaţie cardiacă valvulară
asimptomatică, hipertrofie sau fibroză de ventricul stîng, dilatarea ventriculului stîng sau micşorarea contractilităţii ş.a)
• Tratamentul intervenţional sau chirurgical oportun al copiilor cu MCC pînă la apariţia semnelor de IC.
• Tratamentul corect al aritmiilor cardiace la copil cu risc de dezvoltare a sindromului de IC

68.CARDIOMIOPATIILE PRIMARE LA COPII. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL. PRINCIPII DE TRATAMENT. PROFILAXIA.

SUPRAVEGHEREA.
Definitie- CMP sunt boli ale miocardului caracterizate printr-o mare heterogenitate genetica, morfologica, clinica si functionala.
Ele au similitudini clinico-patogenice. Peste 60 dintre bolile inscrise in catalogul bolilor genetice au si CM intre semnele clinice.
Dintre acestea 32 se transmit autozomal dominant, 35 recesiv sau Xlinkat. In functie de caracterele anatomice si functionale,
cardiomiopatiile sunt hipertrofice, dilatative sau restrictive. Cardiomiopatia hipertrofica- hipertrofia marcata VS insotita de
reducerea volumului cavitatii ventriculare. Leziunile histologice constau in hipertrofie si dezorganizarea marcata a fibrelor
musculare care capata o dispozitie turbionara, dar pot difuza si in restul peretilor ventriculari.Sunt 2 forme: -asimetrica:
stenoza subaortica hipertrofica idiopatica; -simetrica: hipertrofia VS se intilneste mai rar. Tabloul clinic:fatigabilitate, palpitatii,
lipotimie, dureri de tip anginos, stare sincopala, cefalee, isemie. Examenul obiectiv: puls carotidian bifazic, socul apexian
accentuat, suflu sistolic de ejectie, mezotelediastolic cu max intensitate in reg. Parasternala stinga in sp.III-IV, suflu de
regurgitatie mitral, rar zg. Protodiastolic. Tratament: 1.evitarea eforturilor fizice;
2. ameliorarea compliantei diastolice:
• beta-blocante - propanololul ( 1-8 mg/kg/zi) in 3 prize oral
• inhibitorii can de Ca- verapamil (2-4 mg/kg/zi)
3. tratamentul aritmiilor: amiodarona 500mg/m2/24 ore 8-10 zile apoi trat. de intretinere
250mg/m2/24 ore 5 zile/sapt sau 20 zile/luna.
4. profilaxia endocarditei
5. anticoagulante in caz de fibrilatie atriala
6. trat. IC cu diuretice si cardiotonice
7. trat chirurgical la bolnavi fara raspuns la tratament ( miotomie sau mioectomie)
Cardiomiopatia restrictiva- afectiunea miocardului avind drept caracteristica diminuarea compliantei ventriculare,
respectiv a functiei diastolice si ca urmare o umplere ventriculara dificila cu durata mai lunga.
Anatomic - indurarea si hipertrofia peretelui ventricular asociata cu fibrozarea endocardica si afe
diastolice. Tabloul clinic: tahicardie, oboseala rapida, dispnee la efort mic, durerile toracice nau caracter stenocardic. Se
dezvolta IC stinga si/sau dreapta. Sunt prezente zg. 3-4 patologice, sufluri de regurgitatie a/v, impuls atrial sting si/sau
ventricular drept, sau puls venos sistolic in caz de regurgitatie tricuspidiana. Tulburari de ritm ce duc la embolii sistemice sau
pulmonare. Tratamentul este simptomatic, diureticele sunt pe prim plan. Aparitia fibrilatiei atriale inrautateste disfunctia
diastolica. Se da medicatie antitrombotica. Transplantul de cord e considerata cea mai rezonabila optiune.
Cardiomiopatia dilatativa- dilatarea marcata a inimii, consecutiv alterarea severa contractila: dilatarea este biventriculara,
scade functia de pompa, de ejectie, creste presiunea de umplere.Tabloul clinic: dispnee la efort, ortopnee, dispnee paroxistica
nocturna, anorexie, edeme periferice, DC scazut, fatigabilitate. Examenul clinic obiectiv : semne de IC globala - tahicardie
sinusala, puls alternant, tegumente reci umede, cianaza periferica, ascita, congestie pulmonara. Zg cardiace asurzite, prezenta
zg. III-IV, sufluri de regurgitatie mitrala. Tulburari de ritm atrial sau ventricular cu tulb. De conducere, complicatii in stadiile
evolutive tardive. Tratamentul:
-repaus la pat, regim hiposodat si tratament medicamentos: cardiotonic, diuretic, vasodilatator
1. Tratamentul digitalic : digoxina (prin metoda de saturatie moderata 2-3 zile, apoi cu red dozei de sustinere, conform
virstei si greutatii, durata min 2 ani
2. Tratamentul diuretic: furosemid (1mg/kg/doza), verospiron (1-2mg/kg/24 ore)
3. Tratamentul vasodilatator : nitroprusiatul de sodiu i.v 0.5mg/kg/min cu cresterea treptata a dozei pina la obtinerea
efectului dorit; hidralazina: doza initiala 0.5-1mg/kg i/v, urmata de adm oral (0.5-5mg/kg/24 ore) in 3 prize
4. Tratament anticoagulant - profilactic trombostop, in caz de trombi intracavitari heparina 7-10 zile, antiagregante
plachetare aspirina 50 mg/kg/24 ore, dipiridamol 3 mg/kg/24 ore.
5. Tratament beta-blocant
Supravegherea copiilor cu CMP se gasesc toata viata la evidenta medicului de familie si cardioreumatolog. Examinarea se face
de 2 ori pe an, contrar- dupa necesitate: hemograma, analiza sumara a urinei, ECG, EcoCG, radiografia cutiei toracice. Copilul
este eliberat de la educatia fizica, vaccinarea e contrindicata.

CARDIOMIOPATIA DILATATIVA LA COPIL. ETIOLOGIA. PATOGENIA. DIAGNOSTICUL POZITIV SI DIFERNTIAL. PRINCIPIILE DE

TRATAMENT. PROGNOSTIC.
Cardiomiopatia dilatativa- dilatarea marcata a inimii, consecutiv alterarea severa contractila: dilatarea este biventriculara,
scade functia de pompa, de ejectie, creste presiunea de umplere. Este de cauza neprecizata. Etiologia: miocardite acute virale,
afectarea cardiaca din SIDA, hemocromatoza bolnavilor transfuzati cu talasemie, anomaliile de origine a art. Coronare, deficitul
de tiamina, transmitere genetica
Patogenia: sunt implicate 2 gene in aparitia bolii, una din ele codifica proteine structurale ca distrofina si proteina musculara
LIM, acestea asigura integritatea structurala si functionala a celulelor miocardice. Mutatiile genei conduc la moartea
miocitelor la CMD, iar la mutatiile genei pt proteina LIM : aparita CMD de tip merozin- negativa. Al ll-lea grup de gene este cel
ce codifica transcriptia factorilor care controleaza expresia genelor miocitelor cardiace CREB, care este putin studiat.
Tabloul clinic: dispnee la efort, ortopnee, dispnee paroxistica nocturna, anorexie, edeme periferice, DC scazut, fatigabilitate.
Examenul clinic obiectiv : semne de iC globala - tahicardie sinusala, puls alternant, tegumente reci umede, cianaza periferica,
ascita, congestie pulmonara. Zg cardiace asurzite, prezenta zg. III-IV, sufluri de regurgitatie mitrala. Tulburari de ritm atrial
sau ventricular cu tulb. De conducere, complicatii in stadiile evolutive tardive.
Diagnosticul pozitiv se pune in baza tabloului clinic+ examene paraclinice
Examene paraclinice: radiografia cardio-pulmonara evidentiaza cardiomegalie si staza pulmonara.proemina atriul si
ventriculul sting. ECG : tahicardie sinusala sau disritmii( contractii ectopice), hipertrofia ventriculara stinga, blocul AV,
modificarile segm ST-T si anomaliile undei T. Monitorizarea Holter - aritmii ventriculare sau supraventriculare.
Ecocardiografia:dilatarea cavitatilor cordului sting cu hipochinezie globala a peretilor ventriculari, scaderea fractiei de
ejectie, a fractiei de scurtare. Examinarea Dopler - regurgitarea mitrala si tricuspidiana Biopsia endomiocardica Studii de
laborator:
-markeri serici cardiaci pentru a detecta necroza miocardica-troponina, creatinina kinaza -hiponatremia semnifica un
prognostic negativ
-nivelul ridicat al cretininei serice poate sugera o etiologie prin azotemia secundara inhibitorilor de enzima de conversie
-nivelul scazut al bicarbonatului este un factor negativ -alcaloza poate fi observata dupa terapia diuretica -hipokaliemia
cronica
-functia hepatica poate sugera alcoolismul, hemocromatoza, congestia hepatica -anemia, leucopenia prin inhibitori ai
enzimei de conversie -testarea functiei tiroidiene, testarea toxicologica, testul de sarcina.
Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: bolile infiltrative, anemia, regurgitarea aortica, stenoza aortica,
boala de stocare a glicogenului, miocardita infectioasa, infarctul miocardic, pericardita, toxicitatea cardiaca, alcoolismul,
colagenozele, boala cardiaca hipertensiva si ischemica, afectiunile neuromuculare, hipertiroidism.
Tratamentul:
-repaus la pat, regim hiposodat si tratament medicamentos: cardiotonic, diuretic, vasodilatator
1. Tratamentul digitalic : digoxina (prin metoda de saturatie moderata 2-3 zile, apoi cu red dozei de sustinere,
conform virstei si greutatii, durata min 2 ani
2. Tratamentul diuretic: furosemid (1mg/kg/doza), verospiron (1-2mg/kg/24 ore)
3. Tratamentul vasodilatator : nitroprusiatul de sodiu i.v 0.5mg/kg/min cu cresterea treptata a dozei pina la obtinerea
efectului dorit; hidralazina: doza initiala 0.5-1mg/kg i/v, urmata de adm oral (0.5-5mg/kg/24 ore) in 3 prize
4. Tratament anticoagulant - profilactic trombostop, in caz de trombi intracavitari heparina 7-10 zile, antiagregante
plachetare aspirina 50 mg/kg/24 ore, dipiridamol 3 mg/kg/24 ore.
5. Tratament beta-blocant Prognosticul este rezervat.

70. MIOCARDITELE ACUTE VIRALE LA SUGAR. ETIOLOGIA. PATOGENIA. CLASIFICAREA. TABLOUL

CLINIC. DIAGNOSTICUL POZITIV SI DIFERENTIAL. PRINCIPII DE TRATAMENT. SUPRAVEGHEREA.
PROGNOSTICUL.
Definitie. Noţiune de miocardită include o grupă de afecţiuni ale miocardului cu antrenarea miocitelor , ţesutului interstiţial
elementelor vasculare şi a pericardului de etiologie nonischemică.
Miocardita reprezintă o inflamaţie non-reumatică a muşchiului cardiac,proces caracterizat de infiltraţie inflamatorie a
miocardului cu necroză sau/şi degenerescenţa miocitelor adiacente inproprie afecţiunilor ischemice asociate cu patologia
arterelor coronariene Clasificarea histologică
• Biopsia iniţială
-miocardita activă -caracterizată de celule inflamatorii numeroase şi necroza miocardică -
miocardita ‘borderline’: infiltrat inflamator rar sau afectarea miocardică inaparentă -
nonmiocardita
fără infiltrat inflamator sau afectarea miocardică
• A 2-a biopsie
-miocardita sau fibroza persistente sau ambele
-miocardita sau fibroza în remisiune sau
ambele -miocardita sau fibroza vindecate sau
ambele Etiologie
Cele mai frecvente agenţi cauzali
■ Infecţiile Virale
9
Agentul etiologic cel mai frecvent
• Adenovirus
• Coxsackie virus/Enterovirus 1
• Cytomegalovirus
• Parvovirus B19
• Hepatitis C virus
• Influenza
• Human immunodeficiency virus
• Herpes virus
• Epstein-Barr virus
• Mixed infections Fiziopatologia
■ Distrugerea miocardului cuprinde urmatoarelemecanisme:
■ efectul citotoxic direct a agentului cauzativ
■ raspunsul imun secundar, care este declansat de cître agentul cauzativ
■ expresia de citokine în miocard (factorul alfa-de necroză tumorală, sintetaza acidului nitric)
■ inducerea aberantă a apoptozei.
La nou- născuţi şi sugari simptomele apar brusc şi pot include:
- Stare anxioasă;
- Alimentarea dificilă (refuzul de a se alimenta);
- Febră, stare generală alterată (şi alte simptome sugestive pentru o infecţie);
- Edeme;
- Diureza scazută (semn ce anunţă complicaţii renale);
- Tegumente palide, extremităţi reci;
- Tahipnee;
- Cianoză;
- Vărsături.
Examenul fizic.
■ Limitele cordului-normale sau dilatare în IC congestivă.
■ FCC-tahicardie.
■ PS-slab.
■ Tegumentele:paloare,deshidratare,hipotermie distală
Auscultativ-zgomotul I este diminuat,suflu sistolic apical tranzitoriu, rareori suflu diastolic, galop protodiastolic, zg. Cordului
asurzite, extrasistolia
■ Prezenţa IC congestive (în cazuri severe)
■ Tulburările de ritm.
■ TA tendinţă de hipotonie
■ Semne de tromboembolie pulmonară şi/sau sistemică ca complicaţie.
Diagnostic
■ datele de laborator sunt nespecifice - leucocitoză, creşterea VSH şi teste nespecifice de inflamaţie pozitivă.
■ Enzimele serice de origine miocardică (cresterea activităţii lactatdehidrogenazei (fractia I) - LDH;
creatinfosfokinazei (fracţia MB) - (CPK-MBJ
■ RX - normal sau cu o uşoară cardiomegalie; la unele tipuri etiologice pot fi prezente semne de re
pleural mic sau moderat, sau leziuni infiltrative pulmonare.
■ ECG - metoda curentă de diagnostic; o ECG normală repetată face improbabil diagnosticul de miocardită.
Cele mai frecvente modificări:
■ tulburări de repolarizare - subdenivelare de ST mai ales în precordiale stîngi;
■ unde T aplatizate, inversate sau cu aspect “pseudocoronarian”;
■ foarte rar unde Q - necesită dg. diferenţial cu IMA;
■ tulburări de ritm - extrasistolie atrială sau ventriculară, tahicardii paroxistice sau tulburări de conducere
atrioventriculare sau intraventriculare; tulburările de conducere au o semnificaţie mai mare decît alte date ECG pentru
diagnosticul de miocardită.
■ ecocardiografia - poate evidenţia dilataţie cardiacă şi poate evalua anomaliile de conracţie, FE, eventuala prezenţă a
unui revărsat pericardic;
■ scintigrafia miocardică cu Ga67 - se fixează pe ţesutul tumoral sau inflamatori şi poate arăta zone hipercaptante
reflectă gradul infiltrării celulare.
■ Biopsia endomiocardială-este standard de diagnostic al miocarditei.Este o investigaţie destul de controversată la
copii (la adulţi reprezintă standardul de aur în diagnostic şi este cea care pune diagnosticul de certitudine). Ea are anumite
riscuri dacă este efectuată la un pacient în stare acută sau instabilă. De obicei se recoltează un fragment tisular din
ventriculul drept.
Deoarece miocardita poate fi focală (există zone lezionare doar în anumite regiuni) şi afectează mai frecvent ventriculul
stang, un rezultat negativ la biopsie nu exclude diagnosticul. Scopul realizarii biopsiei miocardice este de a stabili cu cît mai
mare precizie diagnosticul de miocardită şi, de asemenea, de a clasifica şi a stadializa boală ca acută, subacută sau cronică.
Diagnostic diferenţial
stări postinfecţioase sau modificări ECG minime nespecifice, din boli febrile sau induse iatrogen; stenoza
aortică, coarctaţie de aortă tumori cardiace, deficit de carnitină, fibroelastoza endocardică, pericardită
tamponada cardiacă, şocul cardiogen, angina instabilă,
TRATAMENT Tratamentul etiologic
Tratamentul etiologic include identificarea agenţilor cauzali şi focarelor de infecţie cronică şi eliminarea lor din organism.
Este necesar de căutat şi de sanat focarele de infecţie cronică (amigdalite, otite, sinuzite, peridontite, adnexite, prostatite, etc.
).
Tratamentul patogenetic
Tratamentul patogenetic include indicarea antihistaminicelor,antiinflamatorilor şi imunosupresoarelor. Tratamentul
metabolic
Terapia îndreptată la îmbunătăţirea proceselor metabolice în muşchiul cardiac este necesară în tratamentul complex
miocarditei. Este necesar de a utiliza amestecurile de polarizare i/v sau i/m, preparate de potasiu (Panangin, Asparcam),
Riboxin, vitamine, cokarboxilaza, ATP.
Tratamentul simptomatic
Terapie simptomatică este îndreptată la eliminarea tulburărilor ritmului cardiac, semnelor de insuficienţă cardiacă,
hipertensiune arterială, prevenirea complicaţiilor tromboembolice.
Inhibitorii enzimei de conversie
• Inhibitorii enzimei de conversie sunt standardul terapiei pentru intirzierea progresiei bolii la insuficientă cardiacă.
• Inhibitorii enzimei de conversie scad rezistenţa sistemică vasculară cu reducerea postsarcinii, scurtatrea
miocardului şi ameliorarea volumului cardiac.
• captopril(0.1-0.5 mg/kg/24ore,doza pediatrică),
• enalapril (0.1-0.5 mg/kg/24ore).
Beta-blocanţii
9
■ Reduc frecvenţa şi intensitatea contracţiilor cardiace, reducînd astfel consumul de oxigen al
miocardului.
■ Beta-blocantele (atenolol,metoprolol,propranolol) trebuie prescrise în IC aproape invariabil şi indiferent de stadiul
IC. Terapia trebuie iniţiata la doze mici şi crescută gradat în cîteva saptîmîni.
Exemplu: Propranolol la nou-născuţi: 0,25 mg/kg fiecare 6-8 ore (max 5 mg/kg/zi); copii: 0,5-1 mg/kg/zi in 2-4 prize,apoi 2-
5 mg/kg/zi (max.16 mg/kg/zi).
Glicozidele cardiace
• Dacă este prezentă insuficienţa cardiacă se folosesc digitalicepentru a menţine funcţia cardiacă
în
limitele normei.
Glicozidele cardiace sunt agenţi care ameliorează funcţia ventriculară stingă prin creşterea contracţiei miocardice şi
inhibarea pompei de sodiu/potasiu. Conduce astfel la acumularea sodiului în miocite şi stimularea schimbul de sodiu-calciu,
cu creşterea forţei de contracţie.
Exemplu: digoxina.
Digitalizarea:
pînă la 1 lună 0,025-0,035 mg/kg;
1- 24 luni 0,035 - 0,060 mg/kg,
2- 5 ani 0,03-0,04 mg/kg;
5-10 ani 0,02-0,03 mg/kg;per os.
Doza se divide în 3 prize în 24 ore.
Doza de întreţinere este 1/3 -1/4 din doza de digitalizare per os; i/v digitalizarea constituie 75% din doza per os. Terapia
vasopresoare
• Reducerea postsarcinii este cea mai importantă în terapia miocarditei acute şi este folosită cînd nu este prezentă
hipotensiunea. Aceasta permite pacientului sa îşi revină din faza acută a bolii. Agenţii care reduc postsarcina ameliorează
debitul cardiac prin scăderea rezistenţei arteriale sistemice. Medicamentele intravenoase: nitroprusiat (0.5-1 mg/kg/min IV),
milrinona(25-50 mcg/kg IV
Diureticele se pot administra concomitent pentru a elimina excesul de lighid şi a scăde presarcina. Exemple: furosemid 1-2
mg/kg doza iniţială,apoi doza se reduce pînă 0.05-0.1 mg/kg/24h Anticoagulantele sunt administrate ca masură preventivă.
Exemple: Warfarin (0.05-0.34 mg/kg/24ore) ,
Aspirin (1-5 mg/kg/24ore)
Defibrilatoarele implantabile sunt indicate rar în miocarditele, doar dacă nu s-a instalat fibrozarea severa. În cazul de
extrasistole ventriculare polimorfe sau nesusţinute frecvente, sau tahiaritmii, se poate considera defibrilarea temporară.
Terapia imunosupresivă
Utilizarea agenţilor imunosupresivi în tratamentul miocarditei virale este înca controversată. Unele studii arată o creştere a
toxicităţii virale la tratarea cu imunosupresive. Alte studii arată ameliorarea stării pacienţilor. Posibilităţile terapeutice cuprind
trei grupe:
- prednison/azatioprina
- prednison/ciclosporina
- terapia convenţională fără imunosupresanţi.
Terapia cu gamma globulină
• Terapia cu gamma globulină intravenos poate fiimportantă în tratamentul miocarditei acute. A fos
asociată cu ameliorarea funcţiei ventriculare stîngi şi a ratei de supravieţuire.

Se află în studiu terapia

• ce include agenţi care inhibă intrarea virusului în celule, agenţi antivirali care inhibă translaţia,
transcripţia sau ambele şi interferonul.
• Plecoranileste un agent
cu un spectru antiviral larg pe enterovirusuri, cu beneficii testate asupra copiilor cu meningita enterovirala. 1 Prognostic
Prognosticul depinde foarte mult de starea generala de sanatate a pacientului, de vîrstă, sex, etiologie si severitatea în
momentul prezentării la medic. Dacă sunt trataţi corect ş i rapid şi mai ales dacă sunt aduşi la spital la timp, starea pacienţilor
se ameliorează. Prognostic rezervat au nou-nascuţii: în cazul lor miocardita se poate complica şi starea se decompensează
rapid, ducînd chiar la moartea pacientului. Unele studii raportează o mortalitate de 76% în cazul nou- născuţilor.
Prognosticul copiilor mai mari este mai bun, în aceste cazuri mortalitatea variind între 10- 25%.
« 25% din pacienţii care au miocardită clinic manifestă ulterior cardiomiopatie cronică dilatativă şi pot avea indicaţie de
transplant de cord.
Cauza miocarditei influentează în mod cert prognosticul. De exemplu, pacienţii cu anomalii structurale şi diferite aritmii
secundare miocarditei au un prognostic rezervat.
Prognosticul pe termen lung este bun la supravieţuitori - majoritatea se recupereaza în intregime iar tratamentul poate fi
intrerupt după 2 ani.

71. MIOCARDITELE ACUTE LA COPII. CLASIFICAREA. CRITERIILE DE DIAGNOSTIC. PRINCIPII DE

TRATAMENT. COMPLICAŢII. PROGNOSTICUL. SUPRAVEGHEREA
Definitie. Noţiune de miocardită include o grupă de afecţiuni ale miocardului cu antrenarea miocitelor , ţesutului interstiţial
elementelor vasculare şi a pericardului de etiologie nonischemică.
Miocardita reprezintă o inflamaţie non-reumatică a muşchiului cardiac,proces caracterizat de infiltraţie inflamatorie a
miocardului cu necroză sau/şi degenerescenţa miocitelor adiacente inproprie afecţiunilor ischemice asociate cu patologia
arterelor coronariene Clasificarea histologică
• Biopsia iniţială
-miocardita activă -caracterizată de celule inflamatorii numeroase şi necroza miocardică -miocardita ‘borderline’: infiltrat
inflamator rar sau afectarea miocardică inaparentă -nonmiocardita
fără infiltrat inflamator sau afectarea miocardică
• A 2-a biopsie
-miocardita sau fibroza persistente sau ambele -miocardita sau fibroza în remisiune sau ambele -miocardita sau fibroza
vindecate sau ambele
Etiologie
Cele mai frecvente agenţi
cauzali Infecţiile Virale
9
Agentul etiologic cel mai frecvent
• Adenovirus , Coxsackie virus/Enterovirus ,Cytomegalovirus ,Parvovirus B19 , Hepatitis C virus ,
Influenza , Human immunodeficiency virus , Herpes virus , Epstein-Barr virus , Mixed infections Infecţiile
fungice:
■ Aspergilllus, candida, histoplasma Infectii cu
bacterii si paraziti: lues,tbc, toxoplasmoza

Diagnostic pe baza tabloului clinic si paraclinic

■ Limitele cordului-normale sau dilatare în IC congestivă.
■ FCC-tahicardie.
■ PS-slab.
■ Tegumentele:paloare,deshidratare,hipotermie distală
Auscultativ-zgomotul I este diminuat,suflu sistolic apical tranzitoriu, rareori suflu diastolic, galop protodiastolic, zg. Cordului
asurzite, extrasistolia
■ Prezenţa IC congestive (în cazuri severe)
■ Tulburările de ritm.
■ TA tendinţă de hipotonie
■ Semne de tromboembolie pulmonară şi/sau sistemică ca complicaţie.
■ datele de laborator sunt nespecifice - leucocitoză, creşterea VSH şi teste nespecifice de inflamaţie
pozitivă.
■ Enzimele serice de origine miocardică (cresterea activităţii lactatdehidrogenazei (fractia I) - LDH;
creatinfosfokinazei (fracţia MB) - (CPK-MBJ
■ RX - normal sau cu o uşoară cardiomegalie; la unele tipuri etiologice pot fi prezente semne de revărsat pleural mic
sau moderat, sau leziuni infiltrative pulmonare.
■ ECG - metoda curentă de diagnostic; o ECG normală repetată face improbabil diagnosticul de miocardită.
Cele mai frecvente modificări:
■ tulburări de repolarizare - subdenivelare de ST mai ales în precordiale stîngi;
■ unde T aplatizate, inversate sau cu aspect “pseudocoronarian”;
■ foarte rar unde Q - necesită dg. diferenţial cu IMA;
■ tulburări de ritm - extrasistolie atrială sau ventriculară, tahicardii paroxistice sau tulburări de cond
atrioventriculare sau intraventriculare; tulburările de conducere au o semnificaţie mai mare decît alte date ECG pentru
diagnosticul de miocardită.
■ ecocardiografia - poate evidenţia dilataţie cardiacă şi poate evalua anomaliile de conracţie, FE, eventuala
prezenţă a unui revărsat pericardic;
■ scintigrafia miocardică cu Ga67 - se fixează pe ţesutul tumoral sau inflamatori şi poate arăta zone
hipercaptante reflectă gradul infiltrării celulare.
■ Biopsia endomiocardială-este standard de diagnostic al miocarditei.Este o investigaţie destul de controversată la
copii (la adulţi reprezintă standardul de aur în diagnostic şi este cea care pune diagnosticul de certitudine). Ea are anumite
riscuri dacă este efectuată la un pacient în stare acută sau instabilă. De obicei se recoltează un fragment tisular din
ventriculul drept.
Deoarece miocardita poate fi focală (există zone lezionare doar în anumite regiuni) şi afectează mai frecvent ventriculul
stang, un rezultat negativ la biopsie nu exclude diagnosticul. Scopul realizarii biopsiei miocardice este de a stabili cu cît
mai mare precizie diagnosticul de miocardită şi, de asemenea, de a clasifica şi a stadializa boală ca acută, subacută sau
cronică.
Tratamentul etiologic
Tratamentul etiologic include identificarea agenţilor cauzali şi focarelor de infecţie cronică şi eliminarea lor din organism.
Este necesar de căutat şi de sanat focarele de infecţie cronică (amigdalite, otite, sinuzite, peridontite, adnexite, prostatite, etc.
).
Tratamentul patogenetic
Tratamentul patogenetic include indicarea antihistaminicelor,antiinflamatorilor şi imunosupresoarelor.
Tratamentul metabolic
Terapia îndreptată la îmbunătăţirea proceselor metabolice în muşchiul cardiac este necesară în tratamentul complex
miocarditei. Este necesar de a utiliza amestecurile de polarizare i/v sau i/m, preparate de potasiu (Panangin, Asparcam),
Riboxin, vitamine, cokarboxilaza, ATP.
Tratamentul simptomatic
Terapie simptomatică este îndreptată la eliminarea tulburărilor ritmului cardiac, semnelor de insuficienţă cardiacă,
hipertensiune arterială, prevenirea complicaţiilor tromboembolice.
Inhibitorii enzimei de conversie
• Inhibitorii enzimei de conversie sunt standardul terapiei pentru intirzierea progresiei bolii la insuficientă cardiacă.
• Inhibitorii enzimei de conversie scad rezistenţa sistemică vasculară cu reducerea postsarcinii, scurtatrea
miocardului şi ameliorarea volumului cardiac.
• captopril(0.1-0.5 mg/kg/24ore,doza pediatrică),
• enalapril (0.1-0.5 mg/kg/24ore).
Beta-blocantii
9
■ Reduc frecvenţa şi intensitatea contracţiilor cardiace, reducînd astfel consumul de oxigen al
miocardului.
■ Beta-blocantele (atenolol,metoprolol,propranolol) trebuie prescrise în IC aproape invariabil şi indiferent de stadiul
IC. Terapia trebuie iniţiata la doze mici şi crescută gradat în cîteva saptîmîni.
Exemplu: Propranolol la nou-născuţi: 0,25 mg/kg fiecare 6-8 ore (max 5 mg/kg/zi);
copii: 0,5-1 mg/kg/zi in 2-4 prize,apoi 2-5 mg/kg/zi (max.16 mg/kg/zi).
Glicozidele cardiace
• Dacă este prezentă insuficienţa cardiacă se folosesc digitalicepentru a menţine funcţia
cardiacă în
limitele normei.
Glicozidele cardiace sunt agenţi care ameliorează funcţia ventriculară stingă prin creşterea contracţiei miocardice şi
inhibarea pompei de sodiu/potasiu. Conduce astfel la acumularea sodiului în miocite şi stimularea schimbul de sodiu-calciu,
cu creşterea forţei de contracţie.
Exemplu: digoxina.
Digitalizarea:
pînă la 1 lună 0,025-0,035 mg/kg;
1- 24 luni 0,035 - 0,060 mg/kg,
2- 5 ani 0,03-0,04 mg/kg;
5-10 ani 0,02-0,03 mg/kg;per os.
Doza se divide în 3 prize în 24 ore.
Doza de întreţinere este 1/3 -1/4 din doza de digitalizare per os; i/v digitalizarea constituie 75% din doza per os. Terapia
vasopresoare
• Reducerea postsarcinii este cea mai importantă în terapia miocarditei acute şi este folosită cînd nu este prezentă
hipotensiunea. Aceasta permite pacientului sa îşi revină din faza acută a bolii. Agenţii care reduc postsarcina ameliorează
debitul cardiac prin scăderea rezistenţei arteriale sistemice. Medicamentele intravenoase: nitroprusiat (0.5-1 mg/kg/min IV),
milrinona(25-50 mcg/kg IV
Diureticele se pot administra concomitent pentru a elimina excesul de lighid şi a scăde presarcina. Exemple: furosemid 1-2
mg/kg doza iniţială,apoi doza se reduce pînă 0.05-0.1 mg/kg/24h Anticoagulantele sunt administrate ca masură preventivă.
Exemple: Warfarin (0.05-0.34 mg/kg/24ore) ,
Aspirin (1-5 mg/kg/24ore)
Defibrilatoarele implantabile sunt indicate rar în miocarditele, doar dacă nu s-a instalat fibrozarea severa. În cazul de
extrasistole ventriculare polimorfe sau nesusţinute frecvente, sau tahiaritmii, se poate considera defibrilarea temporară.
Terapia imunosupresivă
Utilizarea agenţilor imunosupresivi în tratamentul miocarditei virale este înca controversată. Unele studii arată o creştere a
toxicităţii virale la tratarea cu imunosupresive. Alte studii arată ameliorarea stării pacienţilor. Posibilităţile terapeutice
cuprind trei grupe:
- prednison/azatioprina
- prednison/ciclosporina
- terapia convenţională fără imunosupresanţi.
Terapia cu gamma globulină
• Terapia cu gamma globulină intravenos poate fi importantă în tratamentul miocarditei acute. A fost
asociată cu ameliorarea funcţiei ventriculare stîngi şi a ratei de supravieţuire.
Cele mai frecvente complicatii sunt:
- Socul cardiogen (apare in special in cazurile de miocardita fulminanta);
- Blocuri intracardiace severe;
- Pericardita;
- Cardiomiopatie.
Prognostic
Prognosticul depinde foarte mult de starea generala de sanatate a pacientului, de vîrstă, sex, etiologie si severitatea în
momentul prezentării la medic. Dacă sunt trataţi corect ş i rapid şi mai ales dacă sunt aduşi la spital la timp, starea pacienţilor
se ameliorează. Prognostic rezervat au nou-nascuţii: în cazul lor miocardita se poate complica şi starea se decompensează
rapid, ducînd chiar la moartea pacientului. Unele studii raportează
o mortalitate de 76% în cazul nou- născuţilor.
Prognosticul copiilor mai mari este mai bun, în aceste cazuri mortalitatea variind între 10- 25%.
« 25% din pacienţii care au miocardită clinic manifestă ulterior cardiomiopatie cronică dilatativă şi pot avea indicaţie de
transplant de cord.
Cauza miocarditei influentează în mod cert prognosticul. De exemplu, pacienţii cu anomalii structurale şi diferite aritmii
secundare miocarditei au un prognostic rezervat.
Prognosticul pe termen lung este bun la supravieţuitori - majoritatea se recupereaza în intregime iar tratamentul poate fi
intrerupt după 2 ani.
Supravegherea. Evidenta la medicul de familie, pediatru, cardioreumatolog. De 2 ori pe an se recomanda tratament cu aplicarea
mdeicatiei antidistrofice. Limitarea activitatii fizice. Examenul ECG si ECOCG de 2 ori pe an, vaccinarile sunt contraindicate 3-5
ani.

72. DISRITMIILE CARDIACE LA COPII. ETIOPATOGENIE. CLASIFICAREA. DISRITMIILE NOMOTOPE LA COPII

(TAHI- SI BRADICARDIE, MIGRAREA DE RITM, ARITMIA SINUSALA, SDR. NODULULUI SINUSAL BOLNAV). TABLOUL CLINIC.
CRITERIILE ECG.PRINCIPIILE DE TRATAMENT.
Definiţie- Orice deviere de la ritm sinuzal normal Etiologia tulburărilor de ritm 1.lmaturitatea ţesutului nodal
2. Malformaţii ale sistemului nodo-hisian 3.lnfecţiile intrauterine virale
4. Distensia cardiacă cronică cu leziuni structurale nodale (cardiopatii congenitale sau dobindite).
5. Boli miocardice directe
a. Miocarditele acute
b. Tulburări severe ale metabolismululi hidroelectrolitic
c. Intoxicaţie digitalică
d. Tumori miocardiace
e. Boli neuromusculare
f. Tireotoxicoza sau mixedemul g. Boli de colagen
7. Dereglări funcţionale ale sistemului nervos
8. Maladiile sistemului nervos şi vegetativ
9. Boala ischemică
10. Hipoxia, hipoxemia de diferite cauze.
11. Acţiunea substanţelor toxice asupra cordului
12. Toxicitate cu remedii medicamentoase
13. Aritmii consecutive chirurgiei cardiace
14. Tulburări de ritm
idiopatic Patogenia
Intervine tulburarea generarii impulsului , conducerii lor si ambelor mecanisme:
I. Tulburarea formarii impulsurilor, modificarea automatismului sinusal:
- depresiunea automatismului nodulului sinusal prin stimulare vagala, hiperpotasemie,
hipercalciemie
- stimularea beta-adrenergica: cresterea nivelului de catecolamine endogene si exogene,
hipocalcemie si potasemie
Clasificarea tulburărilor de ritm cardiac.
I. Tulburări in formarea impulsului
A. Dereglarea automatismului nodului sinusal
• Tahicardia sinusală
• Bradicardia sinusală
• Aritmia sinusală
• Centrul rătăcitor intracentral
• Sindromul nodului sinusal bolnav
TABLOUL CLINIC
Cel mai frecvent nu se manifesta clinic. Copilul poate semnala palpitatii cu debut si sfirsit brusc, asociate cu anxietate ,
iritabilitate, transpiratii, slabiciune, cardialgii, greturi, cefalee, vertij sincopa. Cordul sugarului suporta bine un ritm rapid, ce
dureaza mai multe ore. Insa in caz de tahicardie pronuntata, continua, sau accese foarte frecvente pot fi observate semne de
insufienta cardiaca.
Tahicardia sinusala
Frecvenţa cardiacă în stare de repaus depăşeşte cu cel puţin 30% valorile normale.
180 - 190 în min. la
naştere 170 - 175 la
sugari 160 -165 între 1-
3 ani 125 -140 între 4-
10 ani
peste 110 după 10 ani ECG:
Unda P- sinusală; QRS - neschimbat
Autimatismul sinusal creşte sub influenţa diferitor agenţi (toxine bacteriene, produşi toxici de metabolism, droguri).
Este un simptom de însoţire în febră, anemie, IC, hipertiroidism, mai frecvent în distonii vegetovasculare
hipersimpaticotonice pre - şi pubertare.
Bradicardia sinusala
Reducerea frecventei ritmului sinusal sub 60/min la copii si sub 80 la sugari.
Formele bradicardiei sinusale: -constitutionala
- in stari emotionale
- la sportivi antrenati
- in
somn Situatii
patologice:
- afectiunea SNC
- hipertensiunea i/craniana ( la tumori, hemoragii)
- reducerea metabolismului bazal (mixedem)
- in perioada de evolutie sau de convalescenta a unor boli infectioase
- tulburari electrolitice severe (hiperpotasemie, intox. Digitalica, autointoxicatie uremica)
ECG, P-sinusala, QRS SI PR-normal, S-T marit. Supradenivelarea segmentului ST, unde T ample, simetrice. Centrul ratacitor
intraatrial
Deplasarea pacemakerului care controleaza ritmul cardiac in cadrul nodului sinusal sau in alta zona atriala. Se intilneste
frecvent la copii. Cauza - hipertonie vagala, stari patologice, miocardite, cardite reumatice, hiperpotasemie, intoxicatie
digitalica. ECG exista un ciclu de baza precedat de unde P morfologic normale, R-R neregulat. Unda P-modificata progresiv,
morfologic-negativa; P-R se micsoreaza. Acest aspect ECG se datoreste miscarii centrului ectopic de la nodulului sinusal pina la
partea superioara a nodulului AV.
Nu necesita tratament.
Sindromul nodulului sinusal bolnav
Pe ECG acest sindrom se caracterizeaza prin ritm cardiac permanent sau tranzitoriu bradicardic insotit sau nu de sincope la
care uneori se asociaza epizoade tahicardice. Electrofiziologic prin tulburari de conducere supraventriculara. Se altereaza
activitatea diferitelor etaje ale atriului, scade automatismului sinusal si a nodului a/ventricular. Ultimul este incapabil sa reia
functia de pacemaker al cordului. Bradicardia factor esential pe fondul caruia apar accese de tahicardie: 1) debut de miocardita
acuta 2) miocardiopatii primitive 3) hipertireoidism 4) sdr. Jarvell-Lange 5)tratament digitalic Diagnosticarea prin metoda
Holter Tratament maladia de baza.

73. TAHICARDIE PAROXISTICA SUPRAVENTRICULARA LA COPII. ETIOPATOGENIE. TABLOUL CLINIC

LA SUGARI SI COPII DE VIRSTA FRAGEDA. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAT IN BAZA CRITERIULUI ECG. TRATAMENT.
COMPLICAŢIILE. PROGNOSTICUL. SUPRAVEGHEREA.
Definitie- tulburari de ritm reprezinta tahicardia, ce este generata sau implica structurile localizate in tesutul supraventricular.
Ele pot fi de origine atriala
Etiologia- cel mai frecvent este de origine idiopatica, insa este asociata de o patologie subiacenta:
- cardiopatii congenitale
- miocardite acute
- boli infectioase acute
- intoxicatii acute
- tumori cardiace
- hipokaliemie
- dereglari metabolice
6. Tabloul clinic: La nou - născuţi şi sugari debut insidios, inapetenţă, paloare, vome, agitaţie, tahipnee, dispnee, cianoză,
convulsii, oboseală în timpul alimentaţiei, cianoză, febră. Apariţia insuficienţei cardiace după 24-48 ore fără
tratament se dezvoltă acidoza metabolică, hipoglicemie, hiperazotemie, hiperpotasemie, cardiomegalie (în special
primele luni de viaţă).
Sub vîrsta de 1 an:
■ Simptomatologia descrisă reflectă alterarea stării generale şi este puţin specifică aparatului cardiovascular.
■ Aceste fenomene apar în crizele de TPSV cu durată mai mare de 24 ore, cu frecvenţe crescute de peste 280/min sau
în cazul asocierii cu malformaţii congenitale de cord sau cardiomiopatii
Copilul poate semnala palpitatii cu debut si sfirsit brusc, asociate cu anxietate, iritabilitate, transpiratii, slabiciune, dureri
abdominale si toracice, greturi, sincopa. Copilul este agitat, cu cianoza buzelor si extremitatilor, febra, stare de soc, manifestari
neurologice. Date obiective: tahicardie nenumarabila, zgomotele cardiace sonore, regulate cu egalitatea pauzelor, TA coborita,
greu de masurat.
Examene suplimentare: ECG- tahicardie regulata cu complexe QRS inguste sau neschimbate, frecventa cardiaca in jurul a
240 la sugar si mai mult de 150 la copil; uneori asociat cu sdr Wolff-Parkinson-White: intervalul PR scurt inferior sau egal
cu 0.12sec., QRS largit prezentind o suprapunere a undei delta (unda de preexcitare superioara sau egala cu 0.10 sec) pe
ramura ascendenta a undei R, fenomene observate in special la trecerea de la TPSV spre ritmul sinusal
Radiografie toracica: de obicei fara schimbari, sau evoca maladia de fond
EcoCG si Doppler: - permite a aprecia toleranta- o tahicardie rapida si cronica poate fi responsabila de o miocardiopatie
ritmica, dilatata si hipochinetica
- va identifica eventual o patologie de
fond Complicatii
- Insuficienta cardiaca acuta in urma disfunctie ventricolului sting
- Sincopa cu pierderea constiintei
- tulburarile de ritm jonctionale pe fascicolul accesoriu pot cauza moartea subita daca perioada refractara a
fascicolului accesoriu e scurta.
Tratament
Tratamentul tahicardiilor supraventriculare după OMS T reapta I
■ Stimulare vagală - manevra Valsalva
■ Pungi de ghiaţă pe frunte şi faţă
■ Scufundarea feţei (capului) în
apă rece Treapta II peste 1-2 min
■ Administrarea ATF la copii după 3 ani 3-5 mg i.v. în bolus cu 20 ml de sol. Fiziologică;
■ În lipsa efectului după 1-2 min. Se repetă ATP 10 mg i.v în bolus 3-5 min de 2 ori
■ Dacă accesul nu s-a cupat
se trece Treapta III
Peste 1-2min. ATP 10mg i/v in bolus 3-5sec.
Treapta IV- peste 1-2min ATP 10mg i/v in bolus 3-5sec QRS ingustQRSlargit

^4. îodinamica st . T
Hemodinamica
reapta V p st

Verapamil 0n-0.3mg i/v lidocaina 1.5 mg/kg/i.v in

Sau novocainamida 20-30mg/min/i.v bolus

În lipsa efectului adenozinei se recomandă blocanţii canalelor de calciu - dacă vîrsta > 1 an:
Verapamil 0,1 mg/kg, (soluţie 0,25%) o pînă la 1 lună: 0,2 - 0,3 ml; o pînă la 1 an: 0,3 - 0,4 ml; o 1-5 ani - 0,4 - 0,5 ml; o 5 -
10 ani - 1 - 1,5 ml, o peste 10 ani - 1,5 - 2 ml.
În lipsa efectului rebolus în aceeaşi doză sau Amiodaronă 5 mg/kg i/v, lent sau Diltiazem 0,25 mg/kg iv, repetat
J. 35.mg/kg sau Esmolol (P-blocante) în mediu - 550 ^g/kg/min, (300-1000 ^g/kg/min).
În sindromul WPW preparatele de elecţie sunt: Procainamida, Amiodarona.
La copii cu insuficienţă cardiacă congestivă sau cu scăderea fracţiei de ejecţie sub 50% se administrează: Digoxină:
□ pînă la 1 lună 0,025-0,035 mg/kg;
□ 1-24 luni 0,035 - 0,060 mg/kg,
□ 2-5 ani 0,03-0,04 mg/kg;
□ 5-10 ani 0,02-0,03 mg/kg;
□ 5-10 ani 0,010-0,015 mg/kg, per os Hemodinamică instabilă:
Conversie sincronă (0,5 - 1 J/kg), la necesitate repetat 2 J/kg (ESC 2006):
Indicaţii.
1. Conversia farmacologică ineficientă.
2. Presiunea arterială sistolică sub 90 mm Hg.
3. Insuficienţa cardiacă.
4. Sindromul de preexcitaţie ventriculară cu ritmul ventricular accelerat şi hemodinamică instabilă.
5. Instalarea ischemiei acute.
Prognosticul este rezervat.

74. TAHICARDIA VENTRICULARA LA COPII. CLASIFICARE. PARTICULARITĂŢILE TABLOULUI CLINIC . COMPLICAŢIILE.

AJUTORUL DE URGENTA. PRINCIPII DE TRATAMENT. SUPRAVEGHEREA.
Definitie- tahicardia indusa de stimul generat de un focar ectopic ventricular, ce poate transmite periodic impulsul in directie
retrograde, realizind o disociere atrioventriculara.
Etiologie:
• La copil sanatos- hipoxie
• Cardiopatii congenitale
• Cardiopatii dobindite
• Intoxicatii acute
• Tumori cardiace
• Idiopatice- diagnostic prin excludere
Tabloul clinic. Simptome: deseori simptomatologia este absenta, poate fi cauza a mortii subite. Debut acut, palpitatii, dureri
abdominale si toracice, slabiciune, dificultati de alimentare la sugar, dispnee, sincopa si presincopa. Obiectiv: tahicardie
regulata 150-300b/min la copil, peste 200 la sugar, tahipnee, hipotensiune, paloare, transpiratii, turgescenta venelor jugulare
si modificarea intensitatii I zgomot cardiac ca urmare a disocierii atrio-ventriculare. Tahicardia >24 ore evolueaza spre IC:
intoleranta efortului fizic, cianoza, extremitati reci, hepatomegalie.
Complicatii: - pierderea constiintei
- stop cardiac
 - moartea subita
- insuficienta cardiaca acuta, soc cardiogen.
Investigatii suplimentare: ECG- tahicardie regulata, complexe QRS largite peste 0.1 sec, deformate, disociere atrio-ventriculara,
unda P inglobata in complexul QRS.
Tratamentul . Dupa OMS : in caz de absenta a pulsului- resusitarea cardiorespiratorie si cerebrala. In caz de prezenta a pulsului:
Treapta I. Lidocaina , 1-1.5 mg/kg i.v in bolus urmat de 0.5-0.75 mg/kg la fiecare 5-10min pina la efect pozitiv ( max. 3-5
mg/kg)
Treapta II - peste 10-15min- novocainamida 20-30mg/min i.v in bolus pina la efect pozitiv Treapta III- peste 15 min. In
lipsa efectului pozitiv - bretilium, 5-10 mg/kg i.v in bolus, diluat cu 2
ser fiziologic- 8-10min Treapta IV - peste 3-5min in lipsa efectului pozitiv- cardioversie sincronizata.
Dupa criza paroxistica ventriculara se recomanda chinidina 15-60 mg/kg/24 ore oral, propanolol 1-8 mg/kg/24 ore,
procainamida 15-60 mg/kg/24 ore, dysopiramide 300 mg doza de atac, apoi 150 mg la interval de 6 ore, feniton 3-8 mg/kg/24
ore 2-3 prize.

75. Blocurile atrioventriculare la copii.

Blocurile atrioventriculare pot fi congenitale si dobindite. Se asociaza cu cardiopatiile congentale- DSA,DSV,CAV- si duc la
alterarea conductibilitatii dobindite,sunt adesea tranzitorii si apar in cursul afectiunilor cordului,infectii
virale,difterie,intoxicatie digitalica,cateterism cardiac sau interventii chirurgicale pe cord

Blocurile AV sunt de III grade:

• Gr. I - ECG: alungirea P-R, este in strinsa legatura cu cresterea actiunii vagale(la sugar mai mare de
K. 14, la copii- 0.18, ). Tratament nu necesita.
• GR .II- partial sau incomplet de tip Mobitz I si Mobitz II
Mobitz I- unda P -normala cu alungirea P-R si scurtarea progresiva a R-R pina la omiterea unui complex QRS.
Mobitz II- P-R normal, periodic o unda P ce nu este urmata de QRS. Blocarea conducerii apare la a 2- a, 3-a sau a 4-a
bataie.
Tratament nu necesita, se cere supravegherea- ECG,monitorizarea Holter, pu prevenirea blocurilor de gradul III.
• Gr III- se caracterizeaza prin independenta totala a atriilor si cea a ventriculelor ca urmare a blocurilor complete a
transmiterii impulsului de la atrii la ventriculi,acestea fiind activati de un hisian.
Disociatii AV complete sunt cu frecventa ventriculara mai scazuta decit cele atriale sau undele P-normale, QRS- regulate,
normale.
76.Sindromul de QT prelungit
Tulburare congenitala a duratei QT prin tulburarea stingerei excitatiei.
Jervell-Lange-Nielsen:recesiv autosomal cu surditate in 30%.
Romano-Ward:dominant autosomal,fara
surditate CLINIC
• Sincope,obisnuit provocate de solicitari fizice sau psihice
• Creize neurogene
asemanatoare
DIAGNOSTIC
ECG: QT>0,44 sec; in caz de indoiala :ECG de effort: crestere in continuarea duratei QT DIAGNOSTIC
DIFERENŢIAL
• Bradicardie sinusala
• Bloc AV gr. 111
• Hopopotasiemie
• Hipocalcemie
• Sportivi de
performanta
TRATAMENT
Beta-blocante.

53. Fazele evolutiei fiziopatologice in cardiopatiile congenitale.Principii generale de diagnostic.

Evolutia MCC dupa nastere a copilului are 3 faze de dezvoltare:
I faza-adaptarea primara.Durata de la cateva luni pana la 2-3 ani.Copilul se adapteaza la mediul ambiant si la
dereglarile circulatiei sanguine care au loc in urma MCC.Aceasta faza e strans legata de forma afectarii
cordului,dimensiunile defectului si dereglarile circulatiei sanguine.cu cat varsta copilului e mai mica,dereglarile
hemodinamice mai severe,cu atat mai instabile sunt procesele de adaptare la acesti copii si mai usor se dezvolta
insuficienta cardiaca deci si decese mai frecvente.
II faza-compensarea relativa:
1. se amelioreaza starea copilului
2. dispar sau se diminueaza semnele clinice ale insuficientei cardiace,ale acceselor hipoxice.
3. se stabilizeaza indicii hemodinamici
4. copilul sporeste in greutate
5. dezvoltarea psihomotorie se normalizeaza
Durata acestei stari e variabila si depinde de:respectarea regimului,prelungirea tratamentului conservativ,calirea organismuli
ect.Cu cat mai mult dureaza faza,cu atat mai tarziu bolnavul va fi supus trat. Chirurgical.
III faza-terminala.Cresc semnele clinice ale insuficientei cardiace,mai frecvent se repeta accesele de rau
hipoxic,se aprofundeaza procesele degenerative ireversibile care conduc la prognostic nefavorabil.
Diagnosticul MCC trebuie să fie un diagnostic precoce!
1. Datele antecedente.
2. Determinarea schimbarilor anatomice in MCC.
3. Determinarea dereglarilor hemodinamice(datele paraclinice)
4. Evolutia MCC.
5. Complicatiile MCC.
6. Starea periferica acirculatiei sanguine.
Anamneza:
- antecedente obstetricale,
- afecţiuni virotice şi toxice, în special în săptămînile 6-8 de sarcină,
- leziuni malformative la fraţi,
- sindroame dis- morfice şi ereditare în cadrul antecedentelor
colaterale Semne funcţionale:
- dispnee de efort,
- infecţii bronhopulmonare repetate,
- transpiraţii,
- întîrziere în dezvoltarea pondero-staturală,
- durere precordială de tip anginos, cefalee Examenul obiectiv.
Inspecţia generală:
- Cianoza precoce sau tardivă
- Crize de cianoză paroxistică,
- Hipocratism digital
Diagnosticul paraclinic:
- Radiologia toracică,
- Electrocardiografia,
- Ecocardiografia
Doppler Investigaţii speciale:
- Cateterism cardiac,
 - Angiocardiografie,
- Rezonanţă magnetică nucleară,
- Tomografia computerizată.

54-55.Malformatii cardiace congenitale cu sunt dreapta-stanga.Fiziopatologie.Tabloul clinic.Diagnosticul pozitiv si

diferential.Principiile de tratament conservativ si chirurgical.
MCC cu sunt dreapta stanga-Au dereglări hemodinamice comune, cînd în circuitul mic pătrunde un volum de sînge mai mare.
Particularităţile clinice sunt determinate de dezvoltarea hipervolemiei şi hipertensiei în circuitul mic şi insuficienţa cardiacă
precoce, predispoziţie la frecvente şi repetate pneumonii sau infecţii respiratorii. Grupul de MCC cu şunt stînga-dreapta:
Intracardiace:
- DSV
- DSA
- CAV
Extracardiace:
- CAP
- fistula aorto-pulmonară
- AP dreapta
originară din Ao Defect septal
ventricular(DSV):
-sunt interatrial stanga-dreapta.predomina la copii de sex femenin.25-40% cazuri cu inchidere spontana pana la varsta de 2
ani.Examenul clinic cu depistarea unui suflu cardiac caracteristic de DSV.Poate fi asociat cu aberatii cromozomiale(trisomia
13,18,21).
Fiziopatologie:
1. Supraîncarcare de volum VS (dilatare /hipertrofie VS)
2. Hipervolemie în circuitul vascular pulmonar (HTAP)
3. Reducerea debitului cardiac sistemic (ICC)
Tabloul clinic:
In boala Roger(DSV de dimensiuni mici)-suflu protomezosistolic usor,holosistolic cu max de auscultatie in sp. i/c IV-V
parasternal drept cu iradiere posterioara.ECG si radiografia sunt normale.Evolutia este spre inchidere spontana a DSV prin
tesut membranos in primul an de viata si rar in al 2-lea.
In DSV amplu cu debit mare si fara hipertensiune pulmonara importnta depinde de varsta pacientului.ln perioada neonatala
este asimptomatic.Tabloul clinic se contureaza catre varsta de 3 luni.Datorita debitului pulmonar crescut si decompensarii
cardiace va fi:tahipnee cu rsp diafragmatica,paloare cu rsp profuza,dificultati de alimentatie,infectii rsp recurente,deficit
somatic pana la oprirea cresterii,tahicardie,hepatomegalie.La auscultatie suflu sistolic intens cu freamat,holosistolic care se
aude pe intreaga arie precordiala si se transmite "in spita de roata” urmat de un Z II marit in focarul pulmonarei.La ECG
hipertrofie biventriculara.Radiografie- hipervascularizare pulmonara uneori cu staza venoasa si cardiomegalie.Echo-
bidimensionala-permite vizualizarea directa a DSV si a semnelor indirecte de supraincarcare de volum.
Tratamentul:
Medicamentos-corectarea tulburarilor rsp a insuficientei cardiace-AB,tonicardice si diuretice.Regimul alimentar va fi adaptat
unei cresteri ponderale satisfacaoare,cu multe pranzuri si continut sodat moderat. Chirurgical-sutura pentru orificiile
mici,proteza pentru orificiile mari la varsta de 3-5 ani.
Defect septal atrial(DSA):
Fiziopatologie este în funcţie de:
• importanţa şuntului
• marimea defectului
• vascularizarea pulmonară
Suprîncărcarea (dilatare) diastolică ale VD şi AD accentuează vascularizarea pulmonară care cu timpul duce la HTAP cu
evoluţie în fixă la 20-30 de ani.
Tabloul clinic:
poate fi asimptomatic,descoperit acazional.Mai rar descoperit din cauza dispneei,infectiilor pulmonare recidivante,hipotrofiei
staturo ponderale.Socul apexian etalat pe mai multe spatii intercostale si deplasat spre stanga.La auscultatie suflu sistolic
moderat(gr.2-3) cu sediul max. in sp. l/c 3 stang.Z 2-constant,dedublat. Radiologic:volumul cordului moderat crescut,cu
predominarea cavitatilor drepte-arc inferior drept bombat.Conul si arcul arterei pulmonare proeminent si
hiperpulsativ,arterele pulmonare dilatate,plamanii hipervascularizati. ECG:supraincarcare ventriculara dreapta de tip
diastolic,deviere axiala dreapta unde R amplu in derivatiile precordiale drepte,bloc incomplet de ramura dreapta,alungirea
moderata a intervalului PR. Eco-CG-bidimensionala.Semne indirecte de dilatare ventriculara dreapta si micsorare sistolica
anormala a septului interventricular.Dupa metoda Doppler se identifica suntul stanga-dreapta.
Tratamentul conservativ pre- şi postoperator in MCC cu sunt stanga-dreapta:
1. Tratamentul hipertensiunii vasculare pulmonare cu IECA, diuretice (Furosemid, Hidroclortiazid)
2. IC cu tonicardice IECA (Captopril, Enalapril, Lizinopril); Digoxina, (Dopamina în cazuri de urgenţă),
3. Tratamentul complicaţiilor (tratament activ cu antibiotice a infecţiilor bacteriene).
93
Tratamentul chirurgical: plastia defectului septal, reconstruirea valvelor în CAV, în PCA - secţiunea, nu ligatura
canalului arterial, etc.
Canalul atrio-ventricular:
-malformatie complexa generata de o tulburare de dezvoltare a bureletilor endocardici.Malformatia asociaza intr-o masura
variabila comunicarea interatriala de tip ostium primum,comunicarea interventriculara inalta si anomalii ale valvelor atrio-
ventriculre,de obicei,divizarea valvulei mitrale mari si/sau a valvulei septale tricuspidiene.
Fiziopatologie:
In funcie de forma anatomica,in canalul atrio-ventricular se produc:
-sunturi stg-drp la nivel atrial -sunturi stg-drp la nivel ventricular -sunturi stg-drp intre ventricolul stg si atriul drp -
insuficienta valvulelor atrioventriculare.
Datorita prezentei amplei comunicari intre cele 2 circulatii,a componentei obligatorii a suntului si regurgitarii sangelui apare
hiperaflux si congestie pulmonara grava cu instalarea precoce a hipertensiunii in mica circulatie. Tabloul clinic:
Deformarea toracelui prin bombarea regiunii precordiale,puls periferic normal sau diminuat,insuficienta cardiaca
constanta,deseori severa,hepatomegalie.Accentuarea Z l,dedublarea Z ll,suflu sistolic gradul 3-4-6 pe marginea stanga a
sternului.Aparitia bolii vasculare obstructive pulmonare diminua o data cu disparitia suflului parasternal stang,se dezvolta
rapid hipertensiunea pulmonara.
Radiologic-opacitate cardiaca marita,silueta cardiaca modificata.Dilatarea atriala drepata determina bombarea particulara a
portiunii superioare a arcului inferior drept,dilatarea arcului stang determina bombarea portiunii inferioare a arcului
mijlociu stang,iar dilatarea si hipertrofia ventriculelor determina un aspect rotunjit a arcului inferior stang.Arterele
pulmonare sunt dilatate si vascularizatia pulmonara e crescuta.
ECG-devierea axei electrice spre stanga,prelungirea intervalului PR(bloc A-V gr.l),hipertrofie atriala si ventriculara dreapta
sau biventriculara.
EcoCG-caracterizeaza aspectul valvei mitrale,valvular unic cu o valva anterioara in ventriculul drept si o valva posterioara in
ventriculul stang,comunicarea interventricular si anomalii ale valvelor A-V.
Pentru argumentare diagnosticului e necesar cateterismul si angiocardiografia care determina presiunea in
cavitatile cordului si aspectul anormal morfologic
Tratamentul:
Medicamentos-
Chirurgical-repararea aparatului valvular mitral si tricuspidian si inchiderea defectului septal atrial si ventricular.
Persistenta canalului arterial(PCA):
-persistenta dupa nastere a comunicarii dintre artera pulmonara si aorta,comunicare existenta in mod normal si necesara
numai in perioada intrauterina.
Fiziopatologie-canalul arterial este un vas normal in circulatia fetala,cu rol in evacuarea in mare parte a sangelui oxigenat
provenit din ventruculul drept in sistemul aortic,scurtand in asa mod circulatia pulmonara nefunctionala in aceasta
perioada.
Instalarea respiratiei la nastere schimba echilibrul hemodinamic fetal:patul vascular pulmonar se deschide,rezistentele
arteriale pulmonare scad,iar canalul arterial devenit inutil,se inchide.lnchiderea postnatala a canalului arterial se efectueaza
in termen de la 2-3 saptamani pana la 2-4 luni.
Dupa nastere rezistentele pulmonare scad.Ca rezultat presiunea arteriala sistemica depaseste presiunea din artera
pulmonara.Dupa o perioada de evolutie nefavorabila rezistentele pulmonare pot egala sau intrece presiunea
sistemica,producand inversarea suntului cu aparitia cianozei,in special in jumatatea inferioara a corpului.Gradul
hipertensiunii pulmonare conditioneaza toleranta clinica si indicatia inchiderii chirurgicale a suntului.
Tabloul clinic:
-la sugar-canal arterial cu debit moderat.Obisnuit,tulburarile functionale lipsesc.Descoperit intamplator.Puls periferic
puternic,amplu mai ales la nivelul arcadei palmare,iar fontanela anterioara e hiperpulsatila.Auscultativ suflu sistolo-diastolic
sau "suflu in tunel” max perceput in regiunea subclaviculara stanga cu iradiere interscapulovertebrala stanga.Radiologi
volum cardiac normal sau usor crescut,arcul mijlociu stang este alungit,circulatia pulmonara e normala sau moderat
crescuta.
-la copilul mare-cand diametrul canalului arterial e mic sau moderat(pana la 6-7mm) avem suflu sistolodiastolic
subclavicular stang.Socul apexian,crosa aortei in fosa suprasternala si arterele periferice sunt hiperpulsatile. -cand diametrul
depaseste 7 mm se determina o crestere marcata a presiunii din artera pulmonara.Hopotrofie staturoponderala,pneumonii
repetate,dispnee de effort,palpitatii.Suflul continuu subclavicular stangintenssi aspru,cu freamat.Z II la focarul pulmonarei
este accentuat.Radiologic:dilatarea atriului stang,ventriculului stang si aortei ascendente si hipervascularizarea pulmonara.
ECG:suprasolicitarea diastolica a ventricolului stang,venelor pulmonare(unda R ampla,unda T ascutita si asimetrica in
derivatiile precordiale stangi,unda S adanca in precordialele drepte) EcoCG se evidentiaza PCA:suprasternal,subclavicular si
parasternal.EcoCG Doppler stabileste volumul si gradientele de presiune intre circulatia sistemica sic ea pulmonara.
Tratamentul:
Cand anomalia nu e simptomatica,ligature chirurgicala se poate face dupa varsta de un an(cand inchiderea spontana e
putin probabila),in caz contrar,trat chirurgical se efectueaza mai precoce.

56. Transpozitia vaselor magistrale complete si corectata.Fiziopatologie.Tabloul clinic.Diagnosticul

paraclinic (radiologic, EcoCG, ECG). Tratament conservative si chirurgical.Prognostic .
-anomalii de origine si pozitie ale aortei si arterei pulmonare,astfel ele nu mai emerg din ventriculii corespunzatori,adica
aorta ia nastere din ventricolul drept (fiziologic emerge din cel stang),iar artera pulmonara ia nastere din ventriculul
stang(normal trebuie din drept).
Deosebim 2 tipuri de transpozitie:
-completa(D-transpozitia)
-corectata(L-transpozitia)
Transpozitia completa:
Fiziopatologic:
-dispozitie la dreapta a VD din care ia nastere aorta situata anterior si la dreapta arterei pulmonare care la randul ei isi are
originea in VS.Circulati pulmonara si sistemica evolueaza independent:sangele sarac in oxygen(sub 40 %) ajunge prin cele @
vene cave in AD’apoi in VD de unde trece prin aorta in circulatia sistemica.Sangele oxigenat care vine prin venele pulmonare
in AS trece prin ventricolul stang in artera pulmonara,de unde prin venele pulmonare se intoarce in AS.Pentru supravieuire
este necesar un DSV(defect septal ventricular)sau o alta comunicare intre cele 2 circulatii.
Tabloul clinic:
1. Cianoza accentuta ce se intensifica la plans:se manifesta in primele zile de viatza.
2. Cianoza e albastruie-neagra la mucoase si cenusie-negricioasa la tegumente.
3. Degete hipocratice care se constituie la cateva luni de la nastere:sunt dureroase si cu teleangectazii.
4. Dispneea symptom precoce si constant,semen de insuficienta cardiaca congestive se instaleaza la primele luni dupa
nastere precedate de ritm de gallop.
5. Dezvoltarea fizica ramane mult timp deficitara.
6. Cardiomegalia se dezvolta rapid,ceea ce poate conduce la formarea ghebulului cardiac.
7.ln 50% cazuri auscultatia poate fi nesemnificativa.Z II poate fi accentuat sau se percepe un mic suflu systolic de ejectie.
Radiologic-vascularizatie pulmonara normala,crescuta sau micsorata(in prezenta stenozei pulmonare;inima mica in prima
saptamana de viata ulterior-cardiomegalie.lmaginea cordului cu aspect de "ou culcat pe diafragma”
ECG-nespecifica.Axa electrica deviate la dreapta,semen de hipertrofie ventriculara,atriala dreapta sau biventriculara.Pot fi
tulburari de conducere atrioventriculara.
EcoCG-micsorarea sigmoidelor aortic situate la dreapta si inversarea raportului intervalelor de timpi sistolici
Tratament:Conservator-glicozide cardiac,diuretice,preparate de potasiu,Vit.B1,B6.
Chirurgical-paliativ(atrioseptostomie,atrioseptectomie,ingustarea arterei pulmonare,anastomoza aorto-
pulmonara) si radical(inversarea fluxului sanguin la etaj atrial sau de transpozitia vaselor mari).Trat. chirurgical se
efectueaza la varsta cuprinsa intre cateva luni si 2-3ani.
Prognostic-in dependenta de formele descrise si de reusita tatamentului chirurgical.
Transpozitia corectata de vase mari:
Fiziopatologic:
-consecutiva unor conexiuni ventriculoarteriale si atrioventriculare anormale,caracterizata prin dispozitia la stanga a VD,din
care ia nastere aorta situate anterior si la stanga arterei pulmonare si in care prezenta inversiunii ventriculare concomitente
corecteaza functional transpozitia.
Sub aspect hemodynamic sangele care vine din cele 2 vene cave intra in AD,apoi prin orificiul mitral trece in ventriculul
stang,de unde prin orificiul tricuspidian trece in VD,situat si el pe stanga,ulterior in aorta.
Tabloul clinic:
In absenta unei anomalii associate semnele functionale lipsesc.Pot fi tulburari de ritm sau de conducere,Z II unic si
puternic,uneori palpabil in sp.2 i/c stang,sufluri de DSV sau de stenoza AP.
Radiologic-cordul de forma sferica,umbra aortei ascendente apare situate pe marginea stanga a conturului cardiac,umbra
Ape deplasta spre dreapta si apasa esofagul,umbra ramurii drepte a AP(artera pulmonara) e largita si proeminenta in
plamanul drept,AP stanga nu se vede,fiind situate dupa siluieta cardiac.Umbra AS e largita din cauza insuficientei mitrale.
ECG-absenta undei Q in precordialele stangi si evidentierea ei in precordialele drepte.Se pot intalni blocuri atrioventriculare
de diferite grade:devierea axei electrice la stanga,sdr. WPW EcoCG Doppler evidentiaza gradientul de presiune in vasele mari.
Tratamentul chirurgical in formele cu tulburari grave de conducere(implantare de stimulator cardiac)si celor cu malformatii
associate.
Prognostic-in formele isolate de transpozitie corectata este buna.Anomaliile cardiace associate inrautatesc prognosticul.
57. Tetralogia Fallot.Fiziopatologie.Tabloul clinic.Dianosticul paraclinic.Complicatiile.Principiile de trat.
Conservative si chirurgical.Prognostic.
-MCC cu reducerea circuitului pulmonar asociind urmatoarele anomalii anatomice:
1- stenoza arterei pulmonare
2- defect septal interventricular
3- dextropozitia aortei(aorta calare)
4- hipertrofia ventriculara dreapta aparuta ca urmare a dereglarilor
hemodinamice Tetralogia Fallot include 3 variante:
1- cu atrezie pulmonara
2- forma clasica cu stenoza de diferit grad
3- forma roza cu stenoza infundibulara
nepronuntata Fiziopatologie:
Forme fiziopatologice şi clinice:
A. Forma cianotică: obstrucţie severă la golirea VD cu flux pulmonar redus şi creşterea fluxului de la VD la Ao şi VS cu
hipoxie, cianoză severă şi policitemie.
B. Forma TF acianotică: obstrucţie redusă cu şunt dreapta-stînga mic şi şunt mai crescut stînga-dreapta (VS®VD).
Starea clinică a acestei forme este uşoară.
C. Forma TF de "pseudotrunchi” - se întîlneşte în atrezia pulmonară cu şunt mare dreapta-stînga cu cianoză şi hipoxie
marcată. Perfuzia pulmonară este redusă şi este asigurată în mod limitat de venele bronşice sau PCA. Starea clinică
severă şi mortalitatea este crescută.

Obstructia ventriculara dreapta reduce debitul pulmonar,cauzeaza suntul orientat de la drp la stg prin DSV,creste debitul si
presiunea in VD.In timpul sistolei sangele patrunde din ambii ventriculi in aorta si intr-o cantitate mai mica in artera
pulmonara Tabloul clinic:
1. Majoritatea sunt simptomatici cu cianoză şi hipoxie ce apare înainte de vîrsta de 1 an după naştere.Sunt
remarcate:
-dispnee,
-angină pectorală,
-cefalee,
-ameţeli,
-poziţie pe vine,
-crize cu hipercianoză (hiperpnee, convulsii, sincopă, accidente cerebrovasculare şi decese) şi, mai rar,
-fenomene de insuficienţă cardiacă şi palpitaţii prin tulburările de ritm, în special tahicardii ventriculare.
2. Tulburari de crestere
3. Prezinta pozitia "pe vine” sau genu-pectorala la sugari ceea ce diminueaza intoarcerea venoasa
sistemica,reducand suntul drept-stang
4.Obiectiv-uneori bombarea regiunii precordiale.Se poate percepe la palpare in sp.lll i/c pe marginea stanga a sternului un
freamat systolic,tot in acest loc poate fi perceput un suflu systolic ejectional de gradele 3-5-6.Z II la artera pulmonara pote fi
micsorat,normal sau chiar marit,pe baza componentei aortic
5. Paraclinic-policitemie
6. Fundul de ochi-venele retiniene dilatate,marirea vascozitatii indecelui proteic.
Diagnosticul paraclinic:
Examinări
Examene de laborator: hematocritul şi hemoglobina (crescute), coagulograma.
ECG: AE deviată spre dreapta, hipetrofia VD, aritmii (fibrilaţie atrială, tahicardii ventriculare) deviere QRS spre dreapta.
Examen Rx cardiopulmonar: cord normal sau mărit uşor, "inima în sabot” (volum normal,arc mijlociu stang
concave,varful cordului ascensionat deasupra diafragmului),vascularizaţie pulmonară redusă.
Cateterismul şi cardioangiografia: determină presiunea crescută în VD, gradientul şi localizarea SP, gradul hipoxiei în VS
şi aortă, circulaţia bronşică, poziţia aortei.
EcoCG-aorta largita,ruperea continuitatii intre septul ventricular si aorta,discontinuitatea septului,hipertrofia ventriculului
drept ,poziţia călare a aortei..EcoCG Doppler determina gradientul presiunii pulmonare si anomaliile arterelor pulmonare.
Complicaţii:
-aritmii,
-tromboze,
-ictus,
-embolii paradoxale,
-abces cerebral,
-endocardită infecţioasă,
-insuficienţă VD,
-moarte subită.

Tratamentul:
-Conservativ-prevenirea si tratamentul deshidratarilor -trat. crizelor de dispnee
paroxistica -prevenirea endocarditei bacteriene -combaterea
anemiei hipocrome
-beta-blocanti,preparate anticoaguante indirect(trombostop,finilin)
Acces de rău hipoxic:
-poziţie pe vine,
-se administrează O2,
-propranolol i/v (0,01-0,25 mg/kg) încet,
-bicarbonat de sodiu 1 mEq/kg i/v repetat la 10-15', şi, rar,
-morfină 0,2 mg/kg subcutan sau i/m.
Accesele cu hipercianoză:
- pot fi prevenite cu p adrenoblocante per os 0,5-1,5 mg/kg fiecare 6 ore.
-Profilaxia endocarditei bacteriene.
-Tratamentul anemiei.
Indicaţiile de intervenţie chirurgicală
1. copii cu cianoză, hipoxie
2. crize cu hipercianoză
3. hematocrit peste 65%
Operaţii paliative (Blalock-Taussing):
şunt aortă « a. pulmonară, ce creşte fluxul pulmonar. Persistă pericol de complicaţii (embolii,
endocardită infecţioasă, boală vasculară pulmonară obstructivă, şunt dreapta-stînga).
La 3-5 ani: corecţie totală - valvotomie pulmonară, închiderea DSV şi conduct VD-AP în caz de atrezie pulmonară.

-Chirurgical-pana la varsta de 2 ani cand boala este prost tolerant se prefer interventii palliative(amelioreaza perfuzia
pulmonara):anastomoza intre aorta sau subclavia si artera pulmonara.
-dupa 2 ani trat. chirurgical radical:inchiderea DSV,deschiderea caii infundibulo-pulmonare stenozate.ln present
trat.chirurgical se face in primele zile dupa nastere in dependenta de necessitate.
Prognostic:forma de stenoza a AP larga are evolutia mai benigna,in celelalte variante bolnavii cu tetralogia Fallot mor in
primele 2 decenii ale vietii din cauza unor complicatii greu de evitat.

58. Defect septal atrial.Clasificarea.Fiziopatologie.Tabloul clinic.Diagnosticul paraclinic(radiologic.EchoCG.ECG)

Tratament.Supravegherea.
Defect septal atrial(DSA):
Clasificarea(conform formelor anatomice):
-inalte-ale sinusului venos,situate in vecinatatea venei cave superioare -mijlocii-de tip ostium secundum persistent situate
central in zona fosei ovale -joase-situate in vecinatatea venei cave inferioare,cunoscute sub denumirea de ostium primum
persistent,asociat cu anomalii ale valvei mitrale si/sau tricuspide.
Fiziopatologie este în funcţie de:
• importanţa şuntului
• marimea defectului
• vascularizarea pulmonară
Suprîncărcarea (dilatare) diastolică ale VD şi AD accentuează vascularizarea pulmonară care cu timpul duce la HTAP cu
evoluţie în fixă la 20-30 de ani.
Tabloul clinic:
poate fi asimptomatic,descoperit acazional.Mai rar descoperit din cauza dispneei,infectiilor pulmonare recidivante,hipotrofiei
staturo ponderale.Socul apexian etalat pe mai multe spatii intercostale si deplasat spre stanga.La auscultatie suflu sistolic
moderat(gr.2-3) cu sediul max. in sp. l/c 3 stang.Z 2-constant,dedublat. Radiologic:volumul cordului moderat crescut,cu
predominarea cavitatilor drepte-arc inferior drept bombat.Conul si arcul arterei pulmonare proeminent si
hiperpulsativ,arterele pulmonare dilatate,plamanii hipervascularizati. ECG:supraincarcare ventriculara dreapta de tip
diastolic,deviere axiala dreapta unde R amplu in derivatiile precordiale drepte,bloc incomplet de ramura dreapta,alungirea
moderata a intervalului PR. Eco-CG-bidimensionala.Semne indirecte de dilatare ventriculara dreapta si micsorare sistolica
anormala a septului interventricular.Dupa metoda Doppler se identifica suntul stanga-dreapta.Dupa metoda Doppler se
identifica suntul stangas-dreapta.
Tratamentul conservativ pre- şi postoperator in MCC cu sunt stanga-dreapta:
1. Tratamentul hipertensiunii vasculare pulmonare cu IECA, diuretice (Furosemid, Hidroclortiazid)
2. IC cu tonicardice IECA (Captopril, Enalapril, Lizinopril); Digoxina, (Dopamina în cazuri de urgenţă),
3. Tratamentul complicaţiilor (tratament activ cu antibiotice a infecţiilor bacteriene).
Tratamentul chirurgical: plastia defectului septal(la varsta de 5-7 ani)
Supravegherea:
59. Permeabilitatea canalului arterial.Fiziopatologie.Tabloul clinic.Diagnosticul
paraclinic(radiologic.EchoCG.ECG) . Complicatiile.Tratamentul.Managementul PCA la nou-nascut.
Persistenta canalului arterial(PCA):
-persistenta dupa nastere a comunicarii dintre artera pulmonara si aorta,comunicare existenta in mod normal si necesara
numai in perioada intrauterina.
Fiziopatologie-canalul arterial este un vas normal in circulatia fetala,cu rol in evacuarea in mare parte a sangelui oxigenat
provenit din ventruculul drept in sistemul aortic,scurtand in asa mod circulatia pulmonara nefunctionala in aceasta perioada.
Instalarea respiratiei la nastere schimba echilibrul hemodinamic fetal:patul vascular pulmonar se deschide,rezistentele
arteriale pulmonare scad,iar canalul arterial devenit inutil,se inchide.lnchiderea postnatala a canalului arterial se efectueaza
in termen de la 2-3 saptamani pana la 2-4 luni.
Dupa nastere rezistentele pulmonare scad.Ca rezultat presiunea arteriala sistemica depaseste presiunea din artera
pulmonara.Dupa o perioada de evolutie nefavorabila rezistentele pulmonare pot egala sau intrece presiunea
sistemica,producand inversarea suntului cu aparitia cianozei,in special in jumatatea inferioara a corpului.Gradul
hipertensiunii pulmonare conditioneaza toleranta clinica si indicatia inchiderii chirurgicale a suntului.
Tabloul clinic:
-la sugar-canal arterial cu debit moderat.Obisnuit,tulburarile functionale lipsesc.Descoperit intamplator.Puls periferic
puternic,amplu mai ales la nivelul arcadei palmare,iar fontanela anterioara e hiperpulsatila.Auscultativ suflu sistolo-diastolic
sau "suflu in tunel” max perceput in regiunea subclaviculara stanga cu iradiere interscapulovertebrala stanga.Radiologi
volum cardiac normal sau usor crescut,arcul mijlociu stang este alungit,circulatia pulmonara e normala sau moderat crescuta.
-la copilul mare-cand diametrul canalului arterial e mic sau moderat(pana la 6-7mm) avem suflu sistolodiastolic
subclavicular stang.Socul apexian,crosa aortei in fosa suprasternala si arterele periferice sunt hiperpulsatile.
-cand diametrul depaseste 7 mm se determina o crestere marcata a presiunii din artera
pulmonara.Hopotrofie staturoponderala,pneumonii repetate,dispnee de effort,palpitatii.Suflul continuu
subclavicular stangintenssi aspru,cu freamat.Z II la focarul pulmonarei este accentuat.
Radiologic:dilatarea atriului stang,ventriculului stang si aortei ascendente si
hipervascularizarea pulmonara.
ECG:suprasolicitarea diastolica a ventricolului stang,venelor pulmonare(unda R
ampla,unda T ascutita si asimetrica in derivatiile precordiale stangi,unda S adanca in precordialele drepte)
EcoCG se evidentiaza PCA:suprasternal,subclavicular si parasternal.EcoCG Doppler
stabileste volumul si gradientele de presiune intre circulatia sistemica sic ea pulmonara.
Tratamentul:
Cand anomalia nu e simptomatica,ligature chirurgicala se poate face dupa varsta de un an(cand inchiderea spontana e
putin probabila),in caz contrar,trat chirurgical se efectueaza mai precoce.

60. Defect septal ventricular.Clasificarea.Fiziopatologie.Tabloul clinic.Diagnostic paraclinic

(radiologic.EchoCG. ECG). Complicatiile.Tratament.Supravegherea.
Defect septal ventricular(DSV):
-sunt interatrial stanga-dreapta.predomina la copii de sex femenin.25-40% cazuri cu inchidere spontana pana la varsta de 2
ani.Examenul clinic cu depistarea unui suflu cardiac caracteristic de DSV.Poate fi asociat cu aberatii cromozomiale(trisomia
13,18,21).
Clasificare conform localizarii anatomice:
-in sept trabecular(muscular)
-in sept
membra
nos -in
septul de
admisie
-in septul infundibular(sub valvele sigmoidiene)
Fiziopatologie:
1. Supraîncarcare de volum VS (dilatare /hipertrofie VS)
2. Hipervolemie în circuitul vascular pulmonar (HTAP)
3. Reducerea debitului cardiac sistemic (ICC)
Tabloul clinic:
In boala Roger(DSV de dimensiuni mici)-suflu protomezosistolic usor,holosistolic cu max de auscultatie in sp. i/c IV-V
parasternal drept cu iradiere posterioara.ECG si radiografia sunt normale.Evolutia este spre inchidere spontana a DSV prin
tesut membranos in primul an de viata si rar in al 2-lea.
In DSV amplu cu debit mare si fara hipertensiune pulmonara importnta depinde de varsta pacientului.ln perioada neonatala
este asimptomatic.Tabloul clinic se contureaza catre varsta de 3 luni.Datorita debitului pulmonar crescut si decompensarii
cardiace va fi:tahipnee cu rsp diafragmatica,paloare cu rsp profuza,dificultati de alimentatie,infectii rsp recurente,deficit
somatic pana la oprirea cresterii,tahicardie,hepatomegalie.La auscultatie suflu sistolic intens cu freamat,holosistolic care se
aude pe intreaga arie precordiala si se transmite "in spita de roata” urmat de un Z II marit in focarul pulmonarei.
Radiografia-cardiomegalia constanta,marirea moderata a ambilor ventriculi si a atriului stang.Vasele pulmonare hilare si
perihilare sunt dilatate si desenul pulmonar e accentuat.
ECG-hipertrofie biventriculara.
Echo-bidimensionala-permite vizualizarea directa a DSV si a semnelor indirecte de supraincarcare de
volum(hiperchinezie,dilatatie atriala si ventriculara stanga).EcoCG-Doppler precizeaza raportul dintre debitul circulatiei
pulmonare si sistemice.
Complicatii:
-instalarea bolii vasculare obstructive Tratamentul:
Medicamentos-corectarea tulburarilor rsp a insuficientei cardiace-AB,tonicardice si diuretice.Regimul alimentar va fi adaptat
unei cresteri ponderale satisfacaoare,cu multe pranzuri si continut sodat moderat.
Chirurgical-sutura pentru orificiile mici,proteza pentru orificiile mari la varsta de 3-5 ani.

61. Coarctatia de aorta

С. si
1. stenoza aortica
ALGORIXIVO DE la copii.Clasificarea.Fiziopatologie.Tabloul clinic.Diagnosticul pozitiv si
CONDUITA
diferential.Complicatiile.Principiile de tratament conservativ.Supravegherea de durata.
-cardiopatie congenitala reprezentata de o stramtoare a aortei,de diverse grade,localizata la nivelul istmului Stael(portiunea
interpusa intre arcul aortic si aorta descendenta=sub locul de origine al arterei subclavii stangi). Clasificarea:
-coarctatia preductala(tipul infantil)-hipoplazia aortei -coarctatia postductala(tipul adult)
Fiziopatologie:
Coarctatia constituie un obstacol mecanic in calea fluxului sanguin aortic si are ca consecinte urmatoarele schimbari
hemodinamice:
-HTA in amonte in obstacol,adica in arterele care iriga extremitatea cefalica si membrele superioare -hipotensiunea arteriala in
teritoriul dn aval corespunde arterelor abdomenului si membrelor inferiore.
Tabloul clinic:
-la tipul infantil-se manifesta in perioada de sugar cu insuficienta cardiaca severa(dispnee,cianoza generalizata).Pulsul
humeral si radial bine percepute,pulsul femural si pedios-slabe sau sau absente.Suflul sistolic gr.2-3 se percepe in sp. 2-3 i/c
stg,parasternal si interscapulovertebral.
Radiologic-cardiomegalie cu vascularizatie pulmonara crescuta
ECG-hipertrofia ventriculara dreapta in primele luni
Cateterismul si angiocardiografia(la necesitate)-permit precizarea tipului de coarctatie si prezenta unor malformatii
asociate.
-tipul adult-asimptomatic,descoperit intamplator.Poate fi o dezvoltare mai accentuata a partii superioare a corpului.TA la
membrele superioare e normala sau crescuta pe cand la membrele inferioare e scazuta.Pulsul femural poate fi absent.Uneori
se pot palpa arterele intercostale.Auscultativ-suflu sistolic I focarul aortei,pe marginea stanga a sternului si in spatiul
interscapulovertebral.
Radiologic-VS hipertrofiat si dilatat.Aorta ascendenta poate fi dilatata,iar marginea stanga a aorte are aspectul cifrei
3.Dupa varsta de 5-6 ani apar eroziunile costale in portiunile posterioare ale coastelor 3-6 datorita circulatiei colaterale
ECG-hipertrofia ventriculara stanga
Eco-CG-evidentiaza segmentul stenozat,dilatatia pre-si postenotica,aorta intens pulsatila. EcoCG-Doppler
evidentiazaviteza maxima a fluxului la nivelul istmului aortic,se apreciaza gradientul de presiune(gradul stenozei).
Complicaţiile:
-IC,
-anevrism sau ruptura de aortă,
-endocardită bacteriană,
-hemoragie cerebrală,
-leziuni aterosclerotice
precoce Tratamentul:
-Rezecţia zona ingustată -Anastomoza termino-
terminală -Conservativ se prevede tratamentul
IC şi a HTA Supravegherea de durata:

62. Boala Ebstein.Fiziopatologie.Tabloul clinic.Diagnosticul pozitiv si diferential.Principiile de tratament.

99
Morfopatologie: ataşarea anormală a valvei anterioare şi posterioare a tricuspidei la peretele VD, valva tricuspidă
deplasată şi displazică cu stenoză sau insuficienţă, dilatarea AD şi reducerea dimensiunii VD. Asocierea altor anomalii
este frecventă: DSA (50%), SP, DSV, TMV.
Fiziopatologie:
-insuficienţa valvei tricuspide cu creşterea presiunii în VD;
-şunt dreapta-stînga prin DSA sau deschiderea foramen ovale (75%);
-reducerea funcţiei VD şi a fluxului pulmonar;
-cianoză cu hipoxie variabilă;
-aritmii.
Tabloul clinic
Boala Ebştein evoluează asimptomatic la mulţi pacienţi.
Simptomele iniţiale: dispnee, oboseală la efort, palpitaţii, sincope rare prin aritmii, cianoză prin şunt dreapta- stînga (DSA).
Datele fizice: suflu sistolic parasternal şi la tricuspidă, suflul diastolic în aceeaşi localizare,Z II dedublat,accentuat.Aritmiile:
tahicacardia paroxistică supraventriculară (25%), ventriculară (20%).Complicaţii: sincope, insufcienţă cardiacă congestivă,
embolii, abces cerebral, moarte subită (20%).
Diagnostic:Radiologic: cordul este mărit, forma "mingei de rugby” prin AD lărgit, vascularizarea pulmonară este
redusă.ECG:unde P inalte in derivatia a II-a.Echo-CG: VD mic, mişcare paradoxală a septului interventricular, excursie mărită a
valvei tricuspide anterioare.Evoluţia: o mare parte de pacienţi au o evoluţie bună, pînă la 3040 ani. Decesul are loc prin
insuficienţă cardiacă, debit cardiac scăzut, aritmii severe.
Tratament
Tratament medical, controlul aritmiilor şi al insuficienţei cardiace(diuretice,digoxina,perfuzia prostaglandinei E pentru o
ameliorare a fluxului sanguin pulmonar).Tratament chirurgical este indicat la pacienţi cu simptome relativ severe,
cardiomegalie, cianoză şi hipoxie.Metodele chirurgicale utilizate sunt: anuloplastia valvei tricuspide, procedeul Gleen
(anastomoza venei cave superioare cu artera pulomanră dreaptă), proteză la VT, închiderea DSA.

63. Canalul atrio-ventricular.Clasificarea.Fiziopatologie.Tabloul clinic.Diagnosticul pozitiv si diferential. Principiile

de tratament.
Canalul atrio-ventricular:
-malformatie complexa generata de o tulburare de dezvoltare a bureletilor endocardici.Malformatia asociaza intr-o masura
variabila comunicarea interatriala de tip ostium primum,comunicarea interventriculara inalta si anomalii ale valvelor atrio-
ventriculre,de obicei,divizarea valvulei mitrale mari si/sau a valvulei septale tricuspidiene.
Clasificare:
Schematic se descriu 2 forme de CAV:
-forme complete-cu existenta unei comunicari largi in centrul inimii intre atria si ventriculi.
-forme partiale-comunicare interatriala de tip ostium primum,atriul unic,comunicari interventriculare de tip CAV,comunicari
ventricul stang-atriul drept.
Fiziopatologie:
In funcie de forma anatomica,in canalul atrio-ventricular se produc:
-sunturi stg-drp la nivel atrial -sunturi stg-drp la nivel ventricular -sunturi stg-drp intre ventricolul stg si atriul drp -
insuficienta valvulelor atrioventriculare.
Datorita prezentei amplei comunicari intre cele 2 circulatii,a componentei obligatorii a suntului si regurgitarii sangelui apare
hiperaflux si congestie pulmonara grava cu instalarea precoce a hipertensiunii in mica circulatie. Tabloul clinic:
Deformarea toracelui prin bombarea regiunii precordiale,puls periferic normal sau diminuat,insuficienta cardiaca
constanta,deseori severa,hepatomegalie.Accentuarea Z l,dedublarea Z ll,suflu sistolic gradul 3-4-6 pe marginea stanga a
sternului.Aparitia bolii vasculare obstructive pulmonare diminua o data cu disparitia suflului parasternal stang,se dezvolta
rapid hipertensiunea pulmonara.
Radiologic-opacitate cardiaca marita,silueta cardiaca modificata.Dilatarea atriala drepata determina bombarea particulara a
portiunii superioare a arcului inferior drept,dilatarea arcului stang determina bombarea portiunii inferioare a arcului
mijlociu stang,iar dilatarea si hipertrofia ventriculelor determina un aspect rotunjit a arcului inferior stang.Arterele
pulmonare sunt dilatate si vascularizatia pulmonara e crescuta.
ECG-devierea axei electrice spre stanga,prelungirea intervalului PR(bloc A-V gr.l),hipertrofie atriala si ventriculara dreapta
sau biventriculara.
EcoCG-caracterizeaza aspectul valvei mitrale,valvular unic cu o valva anterioara in ventriculul drept si o valva posterioara in
ventriculul stang,comunicarea interventricular si anomalii ale valvelor A-V.
Pentru argumentare diagnosticului e necesar cateterismul si angiocardiografia care determina presiunea in
cavitatile cordului si aspectul anormal morfologic
Tratamentul:
Medicamentos-
Chirurgical-repararea aparatului valvular mitral si tricuspidian si inchiderea defectului septal atrial si ventricular.

64. Drenaj venos pulmonar aberant total.Fiziopatologie.Tabloul clinic.Diagnostic pozitiv si diferential.Principii de

tratament.
-cardiopatie rara rezultata din drenajul anormal al tuturor vaselor pulmonare in atriul drept.Drenajul anormal al venelor
pulmonare in atriul drept se poate realiza supra-,retro- sau subcardiac.
Fiziopatologie:
Realizeaza un important sunt stanga-dreapta care determina cresterea semnificativa a debitului care traverseaza inima
dreapta si a presiunilor pulmonare.
Tabloul clinic:
-polipnee
-dificultati in alimentative -cresterea ponderala nesatisfacatoare
Starea se altereaza,polipneea se accentueaza,transpiratiile sunt profuse si constant,infectiile respiratorii recidiveaza frecvent si
insuficienta cardiac apare inaintea varstei de 6 luni.La auscultatie uneori suflu systolic de intensitate moderata,cu max in sp.
i/c stang 2-3,Z II accentuat la focarul pulmonarei.Apare IC insotita de hepatomegalie,edeme periferice si distensia jugularelor.
Radiologic-poate fi fara modificari sau cu hipervasvularizatie pulmonara evident.Trunchiul comun al venelor pulmonare
drepte are un traseu curb,formand imaginea radiologica comparata cu un iatagan.
ECG-fara modificari
Cateterism si angiografie selective-pentru a vedea mai bine defectul anatomic.

1. Febra reumatismala acuta la copii. Etiologia. Patogenia. Morfopatologia. Clasificarea. Tablou clinic.
Febra reumatismală acută se consideră o maladie sechelară nonsupurativă a tractului respirator superior cauzată streptococul
p-hemolitic grupul A cu afectarea cordului, articulaţiilor, sistemului nervos central, tegumentelor şi ţesuturilor subcutanate, cu
tendinţă spre evoluţie cronică cu exacerbări şi consecinţe grave din motivele realizării carditei reumatismale sau cardiopatiei
reumatismale (leziuni valvulare cu sechele fibroase). Etiologia
Agentul patogen - Streptococul Î hemolitic din grupul A; Ser
reumatogene sunt: M1, M3, M5, M6, M18, M24; Proteina M
are un
rol important în declanşarea procesului reumatismal; Este un
antigen
specific de membrană a streptococului Î hemolitic din grupul A; Antigenul
streptococului este
un superantigen ce induce răspunsul inflamator în ţesuturi, stimulînd nespecific imunitatea celular mediată. Patogenia FRA
Sunt cunoscute mai multe ipoteze în patogenia FRA prin implicarea directă a Streptococului din Grupul A în iniţierea bolii.
1. Mimicrie moleculară - fenomen de includere a anticorpilor formaţi împotriva antigenilor streptococici în reacţii de
încrucişare cu antigenii proprii, ceea ce duce la dezvoltarea procesului inflamator în cord, articulaţii şi creer; 2.Ipoteza
hipersensibilităţii -
prezintă un răspuns imunologic exagerat (hipersensibilitate la produsele streptococului de 10-21 zile în efect şi apariţia bolii)
şi este argumentată prin creşterea ASLO şi a titrului altor anticorpi la 80% din bolnavi.
3. Ipoteza autoimună - existenţa unei perioade lungi de latenţă după debutul faringintei şi apariţia FRA, se evidenţiază
semilitudini antigenice între streptococul hemolitic din grupul A şi ţesuturile umane. Această ipoteză se bazează pe anticopi
formaţi împotriva antigenelor sreptococicise includ în reacţii de încrucişare cu ţesuturile corespunzătoare, ceea ce duce la
dezvoltarea procesului antiinflamator în cord, articulaţii, creer.
4. Ipoteza toxică - schimbarea toxică a miocitelor sub influenţa streptolizinei S cu afectarea membranei lisosomale şi eliberarea
enzimelor proteolitice, sub influenţa streptolizinei S după 2-3 ore de acţiune.
5. Asocierea genetică (Khanna) - prezenţa aloantigenului B-limfocitar D8/17 la 99% pacienţi cu FRA şi numai în
14% în grupul de control; s-a demonstrat rolul factorilor genetici prin asocierea antigenelor de histocompatibilitate (HLA)
DRB1*16, DR1-DR7, CW2-CW3;
> Date epidemiologice
Prevalenţa febrei reumatismale acute - la 10.000 populaţie 2,7; 2,5; 2,0
Incidenţa febrei reumatismale acute - la 10.000 populaţie 1,5;1,4; 1,0 Preva
cardiopatiilor reumatismale cronice (la 10.000 populaţie) 8,3; 7,3; 6,5 Incidenţa
cardiopatiilor
reumatismale cronice (la 10.000 populaţie) 1,8; 1,1; 1,0
С. 1. ALGORIXIVO DE CONDUITA
> Factori de risc ai FRA
Nutriţie deficitară cu carenţă de vitamine C, A, D, calciu şi fosfor;
Predispoziţie ereditară;
Condiţii insalubre de viaţă;
Colectivităţi aglomerate (şcoli, familii aglomerate cazate în spaţii restrînse);
Infecţiile streptococice repetate
Variaţiile sezoniere (iarna, primăvara în paralel cu variaţiile sezoniere ale faringitei streptococice); Purtători de
streptococi grupului A în căile respiratorii superioare.
Anatomie patologică Leziunile
histopatologice în FRA se caracterizează printr-un proces inflamator difuz, proliferativ şi exudativ al ţesutului conjunctiv,
localizat în special în cord, articulaţii, piele şi creer. FRA determină leziuni definitive numai în cord, cruţînd alte organe.
Clasificarea
Caracteristica simptomelor clinice
De baza Suplimentare
I.Reumocardită primară 1. Eritem marginat
2. Reumocardită recurentă 2. Noduli subcutanaţi
a.Fără valvulopatii 3. Atralgii;
b. Pe fondalul valvulopatiilor 4. Sindromul abdominal
3.Artrita 5. Infecţia streptococică
a. Fără afectarea evidentă a precedentă
cordului
b. Cu afectarea a cordului
4. Coreea
a. Fără afectarea evidentă a
cordului
b. Cu afectarea a cordului
5. 5.Valvulopatie reumatismală
primar depistată

> Clasificarea
activitatea evolutia consecintele Complicatiile
gr.I Acută > Fără IC CF I,II,III,IV
gr.ll Trenantă valvulopatii Dereglări de ritm,
gr.iii Latentă > Cu trombo-embolii,
valvulopatii tromboze.

Stadiile procesului inflamator reumatismal:

Stadiul I (reversibil) - degenerescenţa fibrinoidă a fibrelor de colagen, edem interstiţial, care disociază fibrele de colagen şi
depolimerizarea substanţei fundamentale cu eliberarea de mucopolizaride;
Stadiul II (parţial reversibil) - necroza fibrinoidă (coagulare acidofilă a zonelor infiltrate) cu distrugerea arhitecturii
microscopice a zonelor afectate. După 3-6 săptămîni apare reacţie celulară care repară cu timpul procesul de necroză.
Stadiul III
(ireversibil) - în
care leziunea granulomatoasă carateristică reumatismului, granulomului Aschoff considerat specific în FRA. Aceasta este un
granulom perivascular, care are o zonă centrală de necroză fibrinoidă, înconjurată de o "rozetă” de celule mononucleare şi
celule gigante mononucleare.
Stadiul IV - cicatrizarea lezinilor granulomatoase (Granulomul lui Aschoff)
Manifestările clinice
Debutul manifestărilor clinice apare, de obicei, la 2-3 săptămîni (în medie - 18 zile) după primele manifestări ale infecţiei
streptococice: faringită (angină), scarlatină; mai rar boala apare în timpul infecţiei streptococice. La copii
 manifestările
specifice ale bolii sunt precedate de simptoame prodromale: fatigabilitate, anorexie, iritabilitate, artralgii şi mialgii,
paloare, adenopatii, subfebrilitate, uneori pierdere în greutate.
Debutul FRA este de obicei brusc, dar poate fi şi insidios. În cazul debutului insidios diagnosticul
depinde de urmărirea evoluţiei clinice şi interpretarea corectă a datelor de laborator.
Perioada de latenţă între momentul anginei streptococice şi primele simptoame ale FRA este: cea
mai scurtă cînd primele manifestări clinice sunt artrita şi eritemul marginat; intermediară - cînd boala debutează cu cardită
şi noduli subcutanaţi; cea mai lungă
cînd
debutul bolii se manifestă prin coree - (pînă la 6 luni). În cazul
debutului
insidios diagnosticul depinde de urmărirea evoluţiei clinice şi interpretarea corectă a datelor de laborator. De obicei,
primele simptoame sunt febra şi durerile articulare. Congestia
faringiană, de obicei lipseşte. Epistaxisul se
întîlneşte la debut şi în perioada acută a bolii şi uneori este abundent. Dureri abdominale
sunt adesea severe uneori sunt însoţite de vome. Durerile se localizează în abdomenul inferior, cu semne tranzitorii de
iritaţie peritoneală. Febra - apare aproape constant
de la debutul boli, poate depăşi 39°C şi depinde de intensitatea procesului inflamator.
La copii netrataţi, febra poate dura 2-3 săptămîni, mai rar, pînă la 4-6 luni. Artralgiil
reprezintă un simptom nespecific, fără semne obiective de inflamaţie. Durerile au loc la nivelul articulaţiilor şi
periarticular (în 10 -15 cazuri). Pulsul - este
de obicei
accelerat, mai rar se depistează
bradicardie, La
afectarea cardiacă, pot fi şi alte tulburări de ritm.

2. Febra reumatismala acuta. Particularitatile clinico-evolutive la copii. Gradele de activitate. Diagnosticul pozitiv
si diferential.
• În activitatea maximală manifestările clinice şi de laborator sunt marcante:
Manifestările clinice:
• pancardită,
• miocardită gravă,
• reumatismul acut şi subacut cu insuficienţă cardiacă de gr. II-III;
• reumatism acut şi cronic în combinaţie cu poliartrita acută şi subacută,
• serosite,
• afectarea extracardiacă a diferitor organe şi sisteme,
• coreea cu activitate maximală.
Din partea examenului paraclinic:
• leucocitoză neutrofilă mai mare de 10x 103,
• VSH crescut mai mult de 30 mm/oră,
• proteina C reactivă 3-4+,
• fibrinogen >10 g/l,
• alfa-2 globulinele depăşeşte 17%,
• iar gama-globulinele 23-25%,
• mucoproteinele serice depăşesc 0,6 unităţi;
• titrul ASLO este crescut de 3-5 ori comparativ cu norma.
• Activitatea moderată (gradul II)
Se caracterizează clinic:
• prin reumatism subacut cu insuficienţa cardiacă de gr. I-II, cu o evoluţie torpidă
• tratamentul este de-o durată mai îndelungată,
• în forma evolutivă a reumatismului în combinaţie cu poliartrită subacută, coree, noduli subcutanaţi şi eritem
marginat.
Paraclinic
• leucocitoză neutrofilă - 8x 103 - 10x 103,
• VSH 20-30 mm/oră,
• proteina C reactivă + - +++,
• alfa 2 globulinele 11,5-16%,
• gama-globulinele 21-23%,
• mucoproteinele serice 0,3-0,6.
• titrul ASLO crescut în limita 1,5-2 ori mai mare decît normă.
• Activitatea procesului reumatismal de gr. I (minimală)
• are loc în evoluţia reumatismului lent,
• coreea cu manifestări clinice moderate,
• noduli subcutanaţi,
• eritemul marginat,
• artralgii exprimate.
Datele paraclince sunt puţin crescute sau normale.
• Evoluţia acută a reumatismului de obicei se caracterizează prin manifestări clinice brutale şi paraclinice marcante,
sechele valvulare (în reumatismul primar) se întîlnesc mai rar, durata procesului este de 2 luni.
• În evoluţia subacută semnele clinice apar mai insidios, terapia antireumatismală este mai puţin efectivă, iar durata bolii
2-4-5 luni.
• Evoluţia lentă - are loc în timp de 4-6 luni, tratamentul este puţin efectiv, manifestările clinice nu sunt
exprimate, dar se menţin timp îndelungat şi aduc mai frecvent la sechele valvulare._

3. Febra reumatismala acuta la copii. Criterii dediagnostic. Diagnostic diferential

> Criterii de diagnostic în FRA
> Criterii majore: cardită, poliartrită, coree,
şi suplimentar eritem mărginat, noduli subcutanaţi.
> Criterii minore: clinice - febră, artralgie;
paraclinice - majorarea indicilor reactanţi de fază acută (VSH, leucocite, PCR,); mărirea duratei intervalului PQ
la ECG.
> Evidenţă de infecţie streptococică în ultimele 45 zile - majorarea titrului de ASL-O sau altor anticorpi antistreptococici
sau cultură faringiană pozitivă sau test rapid pentru streptococ din grupul A sau scarlatina recent suportată.
> Semne majore
Artrita: migratorie cu afectarea mai frecventă a articulaţiilor mari şi medii (genunchi, talocrurale, coate, radiocarpiene);
Durata afectării este de obicei 72 ore - pînă la 1 săptămînă
Inflamaţia articulară de regulă persistă 7 zile (rareori pînă la 2-3 săptămîni);
Artrita răspunde rapidС.la1.medicaţia
ALGORIXIVOsalicilică;
DE CONDUITA
Nu există sechele anatomice sau funcţionale ale artritei din FRA.

Cardita: (aproximativ 40% din pacienţi):

> disconfort uşor sau moderat în regiunea precardiacă,
> prezenţa semnelor de miocardită, endocardită, pericardită, pancardită; cardiomegalie; insuficienţă cardiacă;
> diminuarea zgomotelor cardiace;
> apariţia suflurilor (holosistolic apical, diastolic la mitrală sau aortală, tahicardie sinusală persistentă).
> Endocardita
Apariţia unui suflu în primele zile de evoluţie ale reumatismului sugerează afectarea cardiacă.
Existenţa endocarditei se poate confirma prin prezenţa următoarelor semne:
> Prezenţa suflului sistolic care se aude cu maximum de intensitate la vîrful inimii, în spaţiul IV intercostal parasternal cu
intensitate mai slabă la început, atingînd, în timp, intensitatea 3 sau mai mult pe sacra Freeman-Levin. Schimbarea
caracterului unor sufluri preexistente (timbru, înălţime - constituie un criteriu de organicitate);
> Suflul diastolic aortic (protodiastolic) localizează leziunile endocarditei ale valcei aortice, el este slab, aspirativ, începe
imediat după zgomotul II,
> Suflu mezodiastolic apical care apare mai rar în cazul evoluţiei unei cardite reumatismale şi dispare uşor, este produs de
o stenoză mitrală funcţională. Acest suflu este scurt, mezodiastolic fără accentuare presistolică şi urmează după acesta
zgomotul III şi un clacment de deschidere care este caractic pentru stenoză mitrală
> Zgomotul I poate fi surd, cu timru modificat.
> Leziunile endocardului se localizează cu predelecţie şa valve (70% la mitrală,22% leziuni asociate mitrale şi aortice,
10% leziuni izolate ale valcei aortice).Valva tricuspidă este rar afectată, iar cea pulmonară extrem de rar.
> Coreea minor (Sydenham, „St. Vitus dance”): mişcări coreiforme dezorganizate distale, hipotonie musculară, vorbire
sacadată, dereglarea scrisului, instabilitate psihică şi fizică, grimase, zîmbet „mască de piatră”, limba cu aspect de „sac de
viermi”. Coreea are o perioadă de latenţă mai prelungită după o faringită streptococică - aproximativ la 8 luni, mai
frecvent se notează la fetiţe în vîrsta de 7-12 ani.
> Eritemul inelar (marginat, Leiner): apare rar în 3-5% cazuri, este specific pentru FRA, prezintă eritem evanescent, non-
pruritic, roz, frecvent pe trunchi, părţile proximale şi niciodată pe faţă, cu diametru de 1-3 cm, cu margini serpiginoase.
Eritemul mărginat apare în perioada de debut a bolii şi este prezent numai la pacienţi cu cardită.
> Nodulii subcutanaţi: apar pe suprafaţa extensorie a articulaţiilor coatelor, genunchilor, interfalangiene, scalp, procesus
spinosus al vertebrelor lombare sau toracale. Nodulii sunt consistenţi, nedureroşi, cu diametrul în jur de 2 cm, apar
frecvent peste 2 sau 3 săptămîni de la debutul febrei.

Criteriile de diagnostic ale FRA (criterii OMS 2002-2003 bazate pe criteriile revizuite Jones)
Categoriile de diagnostic Criterii

Episod primar de FRA

2 majore sau unul major şi 2 minore plus evidenţă de
infecţie streptococică din grupul A ’ ’
Recurenţă de FRA la pacient fără cardiopatie reumatismală 2 majore sau unul major şi 2 minore plus evidenţă de
cronică infecţie streptococică din grupul A ’ ’

Recurenţă de FRA la pacient cu cardiopatie 2 minore plus evidenţă de infecţie

 reumatismală cronică streptococică din grupul A

Coree reumatismală. Alte criterii majore sau fără evidenţă de infecţie

Debut insidios al carditei reumatice streptococică din grupul A

Cardiopatie reumatismală cronică (pacient primar Nu sunt necesare alte criterii pentru diagnostic.
prezentat cu stenoză mitrală sau boală mixtă mitrală
sau/şi boală aortală)

Diagnosticul diferenţiat
În funcţie de prezentarea clinică, exprimarea criteriilor majore sau minore este necesar de efectuat diagnosticul diferenţiat cu
următoarele maladii:
• Endocardita bacteriană subacută
apare la bolnavii cu valvulopatii de etiologie reumatismală.
În endocardită durerile vagi difuze în extremităţi sunt mult mai frecvente decît artrita, dar aceste sindroame, alături
de febră şi astenie sunt suficiente pentru a sugera recurenţa reumatismului. Descoperirea unor peteşii cu centrul alb,
a nodulilor Osler, a hemoculturilor pozitive sprijină diagnosticul de endocardită bacteriană. Artrita
reumatoidă
afectează mai ales articulaţiile mici ale degetelor, nu are caracter migrator si nu dispare rapid după aspirină.
Cu timpul apar deformaţii permanente şi anchiloze, lipseşte afectarea cordului şi erupţia cutanată diferă de eritemul
marginat în FRA. Osteomielita
poate determina dureri şi tumefacţii la nivelul membrelor, dar afectarea multiplă este rară, sensibilitatea maximă
este la nivelul diafizei osoase. În
osteomielită generalizată poate fi o septicemie cu febră de tip septic, Examen
radiologic şi hemoculturile stabilesc diagnosticul. Lupus
eritematos sistemic (LES)
manifestă cu febră şi artralgii, sau artrite, este prezent factorul antinuclear, erupţia în «fluture» la nivelul obrajilor şi
nasului. depistarea
celulelor lupice
mai mult de 0,6%, leucopenia
afectarea renală ! sunt caracteristice în LES !
Cardita virală (non reumatică) se caracterizează prin pericardită, cardiomegalie, insuficienţă cardiacă
sufluri cardiace care pot fi confundate cu cardita reumatică,
cardita virală lipsesc anticorpii antistreptococici, dar se poate evidenţia virusul în scaun, exudatul faringian, precum
şi a răspunsului anticorpic.

4. Tratamentul febrei reumatismale la copii. Profilaxia primara si secundara. Prognosticul. Supravegherea.

• Principiile tratamentului FRA
Eradicarea infecţiei streptococice şi profilaxia
ei;
Micşorarea semnelor de activitate a maladiei;
Supresarea inflamaţiei în răspuns autoimun;
Tratamentul insuficienţei cardiace congestive;
Profilaxia posibilelor recurenţe ale infecţiei streptococice şi prevenirea cardiopatiei reumatismale cronice.
• Alimentaţia
În perioada acută a reumatismului 1/3 din proteine alcătuiesc proteinele animale şi restul de proveninţă lactată,
Glucidele de obicei nu depăşesc necesitatea fiziologică.
E de dorit să se prepare bucatele din legume şi fructe proaspete.
Se exclude din raţia alimentară produsele extractive: ficatul, inima, ceapa, usturoiul, hreanul, se limitează sarea pînă
la 3-5 gr. în zi.
Se recomandă produsele bogate în potasiu; terci de hrişcă de ovăs, lapte acru, prune uscate, stafide, zarzăre uscate,
cartofi copţi etc.
După 3-4 săptămîni conform vîrstei copilului se trece la alimentaţia fiziologică.
• Tratamentul medicamentos
Obligatoriu AINS:
Acid acetilsalicilic 80-100 mg/kg pe zi, per os, timp de 6-8 săptămîni sau pînă la normalizarea indicilor clinici şi
paraclinici. Concentraţia serică a acidului acetilsalicilic va fi în jur de 20-30 mg/dL.
În activitate înaltă, cardită severă
Prednisolon: iniţial 2 mg/kg/zi, per os, cu reducerea treptată a dozei iniţiale după obţinerea răspunsului clinic şi
paraclinic (descreşterea dozei < 0,2 mg/kg/zi imediat cum este posibil).
• Tratamentul medicamentos
Start cu Fenoximetilpenicilină pentru minim 10 zile, per os 250 mg de 2-3 ori pe zi timp de 10 zile sau Amoxicilină 1-
1,5 g în 24 ore la copii mai mari de 12 ani şi 500-750 mg în 24 ore la copii de 5-12 ani timp de 10 zile, per os Benzatin
benzilpenicilină 600 000 UI, i.m. pentru copii cu masa corporală mai mică de 27 kg sau Benzatin benzilpenicilină 1,2
mln UI, i.m. pentru copii cu masa corporală mai mare de 27 kg.
La copii cu alergie la penicilină: Eritromicină 40 mg/kg (maximum 1000 mg) în 2-3 prize pe zi, per os Sau alte
preparate macrolide
• Tratamentul medicamentos în corea Sydenham
Tratament antibacterian şi antiinflamator Benzodiazepine - Diazepam la copii mari - 2-5 mg în 1-2 prize pe zi, per os, la copii
mici pînă la 0,5 mg/kg, per os, în 1-2 prize pe zi;
Carbamazepină - la indicaţii speciale, la copii mai mari de 6 ani şi sub supravegherea medicului specialist neurolog.
 • Supravegherea pacienţilor cu FRA
Pe parcursul spitalizării zilnic se va monitoriza temperatura corpului, frecvenţa respiratorie, pulsul, tensiunea arterială, statusul
articular;
Periodic la intervale de 3-6 luni: greutatea, înălţimea; hemoleucograma; proteina C reactivă; ASL-O; ECG; Ecocardiografia;
Radiografia cardiopulmonară - o dată în an.
Periodicitatea de supraveghere a pacienţilor cu FRA de către medicul de familie:
În primul an de supraveghere - o dată la 3 luni;
În următorii ani (în caz de evoluţie stabilă) - o dată la 6 luni;
Evidenţa la medicul de familie - copii cu boală aflată în remisie şi care nu necesită supravegherea de comun cu cardiochirurgul;
Cooperarea cu alte specialităţi - balneo-fizeoterapeut, ORL, neurolog, stomatolog ş.a.
• Profilaxia primară (înaintea primului atac de FRA)
Are ca obiectiv prevenirea FRA.
• Ea se face prin tratamentul anginelor streptococice.
a) profilaxia individuală.
Este raţional să se trateze sistematic orice angina după vîrsta de 4 ani. b) profilaxia colectivă.
Are ca scop prevenirea apariţiei şi împiedicarea răspîndirii unei epidemii de anghina streptococică; Bolnavii trebuie
trataţi cu penicilină orală
С. 1. în doză terapeutică
ALGORIXIVO DE CONDUITA(vezi profilaxia individuală).
• Terapia antimicrobiană în amigdalită acută provocată de streptococul î hemolitic grupul A La copii:
Fenoximetilpenicilină 0,750 g în 24 ore de 3 ori pe zi per os; (0,250 g x 3 ori), per os sau Amoxicilină 1-1,5 g în 24 ore
pentru copii mai mari de 12 ani şi 0,500-0,750 g pentru copii de 5-12 ani 3 prize per os sau Benzilpen
50000 Ul/kg/zi în 4 prize intramuscular (10 zile); sau Benzatin
benzilpenicilină 600.000 UI cu masa corporală mai mică de 27 kg, i.m. în 1 priză sau Be
benzilpenicilină 1,2 mln UI pentru copii cu masa corporală mai mare de 27 kg, i.m.
În caz dacă se depistează hipersensibilitate sau sunt contraindicaţii la beta-lactamice se administrează enteral: Azitromicină (5
zile) 12 mg/kg 1 dată pe zi,
Midecamicină (10 zile) 50 mg/kg în 2 prize,
Roxitromicină 5 mg/kg în 2 prize,
Eritromicină 40 mg/kg în 2 prize.
Claritromicină 15 mg/kg în 2 prize 10 zile
sau Spiromicină 3 ml în 2 prize.
În caz de insuportarea macrolidelor:
Clindamicină - 10 zile i/m 0,6 g/24 ore în 4 prize;
Lincomicină 1,5 g/24 ore de 3 ori i/m.
copii mici i/m 10 zile:
Clindamicină 20 mg/kg/24 ore în 3 prize,
Lincomicină 30 mg/kg/24 ore în 3 prize.
Profilaxia secundară (după primul atac de FRA)
La copii cu FRA fără cardită - durata profilaxiei secundare este de 5 ani sau pînă la 18 ani, permanent o dată în lună cu: Be
benzilpenicilină 600.000 UI pentru copii cu masa corporală mai mică de 27 kg, i.m. sau Benzatin benzilpenicilină
1.2 mln UI pentru
copii cu masa corporală mai mare de 27 kg, i.m. La copii cu FRA cu
cardită - durata profilaxiei secundare este de 10 ani sau pînă la 25 ani, permanent o dată în lună cu Benzatin benzilpenicilină
600.000 UI pentru copii cu masa corporală mai mică de 27 kg i.m. sau Benzatin benzilpenicilină 1.2 mln UI pentru copii cu
masa corporală mai mare de 27 kg. La c
FRA cu cardită severă şi după tratament chirurgical - durata profilaxiei secundare este pe toată viaţa, permanent o
dată în lună cu Benzatin
benzilpenicilină 600.000 UI pentru copii cu masa corporală mai mică de 27 kg, i.m. sau Benzatin benzilpenicilină
1.2 mln UI pentru copii
cu masa corporală mai mare de 27 kg, i.m. La copii cu alergie
la
penicilină Macrolide sau
cefalosporine
(Eritromicină sau Spiramicină sau Azitromicină sau Roxitromicină sau Claritromicină sau Cefadroxil, per os), 710 zile lunar
timp de 2-5 ani. Durata profilaxiei:
în absenţa sechelelor cardiace, durata este de minimum 5 ani de zile după atacul acut sau pînă la împlinirea vîrstei de 21
ani, indiferent de durată. Bolnavii cu
leziuni valvulare constituite - 10 ani sau pînă la vîrsta de 40 ani (preferabil tot restul vieţii).
Indicaţiile pentru amigdalectomie: tonsilofaringite streptococice suportate într-un singur an sau 3-4 episoade, în 2 ani
consecutivi.

84 Artrita idiopatica juvenila. Etiopatogenia. Clasificarea. Tablou clinic, diagnostic diferential si pozitiv. Principii de tratament.
Prognostic. Supravegherea.
Artrita juvenila cronica
Artrita reumatoida
juvenila - ARA Artrita
juvenila cronica - EULAR
Artrita juvenila idiopatica
- ILAR
Artrita juvenilă cronica (AJC), cea mai comună boala reumatismală a copilăriei, este una din cele mai frecvente suferinte şi
cauze de dizabilitate ale acestei perioade de varstă Criterii de diagnostic ACR
vîrsta debutului sub 16 ani; artrită ; durata bolii - 6 săptămîni sau mai mult ; excluderea altor forme de artrită juvenilă
Artrita la copil:
Tumefactia articulatiei sau
Minum 2 din urmatoarele
semne:
Limitarea amplitudinii miscarii
Sensibilitate sau durere la mobilizarea articulatiei
Caldura locala
Artrita juvenila cronica
Criterii europene EULAR
Varsta de debut < 16 ani
Semne de artrita
Durata simptomelor 3 luni sau mai
mult Excluderea altor cauza de
artrita Difera subtipurile
Epidemiologie
Incidenta : pana la 20 cazuri la 100 000 copii
Prevalenta: 0,1 - 1caz la 1000
Raport F:B de aprox 2:1 (in functie de forma clinica)
Etiologie
inflamaţie cronica sinoviala
Mai multe ipoteze : Infecţioasă, imunologică, traumatică, genetică .
Anatomie
patologica
Stadii
lezionale:
1. sinovita exsudativa si modificari proliferativa sinoviale minime ;
2. formare de panus, initierea distructiei cartilagiului articular, osteoporoza incipienta ;
3. sinovita proliferativa avansata cu formare extensiva de panus, distrugere severa a cartilagiului, osteoporoza marcata
;
4. anchiloza fibroasa si proces inflamator mai putin activ ;
5. dezvoltarea tesutului cicatricial dens cu anchiloza osoasa.
Consecintele artritei
Tumefactie, Roseata locala, Caldura locala, Durere / discomfort, Micsorarea spatiului articular, Limitarea
miscarilor, Functie articulara diminuata ,Retard de crestere si dezvoltare
Clasificare AJR
Subtipuri AJC
Sistemica: febra
Pauciarticular: < 5 articulatii
Poliarticular >4 articulatii cu FR negativ
Poliarticular >4 articulatii cu FR pozitiv
Spondilita anchilozanta juvenila
Artrita psoriazica juvenila
Artropatii asociate bolilor inflamatorii intestinale
AJI sistemica
Artrita asociata sau precedata de febra Durata febrei de aprox. 2 saptamani Febra de min 3 zile Alte semne:
Eruptie eritematoasa Limfadenopatie generalizata Hepatomegalie si/sau splenomegalie Serozite
Simptome extraarticulare Pericardita asimptomatica Pleurezie, Peritonita Iridociclita reumatismala Sindrom de
activare macrofagica AJI pauciarticulara
Oligoartrita persistenta max. 4 articulatii afectate pe tot parcursul bolii
Oligoartrita extinsa afectarea a 5 sau mai multe articulatii cumulativ in evolutie, dupa primele 6 luni de la debut :
pauciarticulara tip I, Fetite, Varsta mica de debut < 5 ani, 50% monoarticulare, Disconfort sau durere,
Genunchi > glezna > cot, Redoare matinala, Risc crescut de iridociclita cronica, ANA +, FR - AJI pauciarticulara tip II, Baieti > 8
ani, Debut la articulatiile mari ale membrelor inferioare, Ulterior articulatiile: temporomandibulare, sacroiliace, tendinite,
HLA B27, Evolutie spre SA, AJI poliarticulara cu FR negativa > 5 articulatii afectate in primele 6 luni de evolutie, FR negativ la
2 determinari, Debut in copilaria tarzie, Artrite severe, Frecvent noduli reumatoizi, Criterii de excludere:
Psoriazis sau psoriazis la rude gr I
HLA B27 pozitiv la baieti cu debut > varsta de 6 ani
Boli asociate cu HLA B27 la rude gri
Artrita sistemica
Ig M FR pozitiv
AJI poliarticulara cu FR pozitiv : La 5-10% din pacienţi, Mai mult de 5 articulaţii afectate de la debut, Mai
frecvent la fetiţe, Vîrsta de debut la 2-5 ani şi 10-18 ani, ___________________________________________________________________________________
Artrite de gravitate medie, Rar noduli reumatoizi, În 5% din cazuri asociază manifetări extraarticulare:febră,
hepatosplenomegalie, limfadenopatie, uveita; FR pozitiv la min 2 determinari la distanta de 3 luni;
Artrita cu entezita;
Artrita + entezita sau, Artrita sau entezita + cel putin 2 din:Sensibiltate sacroiliaca si/sau durere inflamatorie axiala, HLA B27
pozitiv, Debutul bolii la baieti > 6 ani , Uveita anterioara simptomatica,
Boli asociate cu HLA B27 la rude gr. I Artrita psoriazica
Psoriazis + artrita sau Artrita + minim 2 din: Dactilita; Onicoliza; Psoriazis la rude gr. I; Examene biologice; Nu exista teste
specifice; Teste inflamatorii pozitive; VSH ţ; fibrinogen ţ; CRP pozitiv; a2 si gama globuline ţ; Ig ţ in special Ig G; Teste
biologice: AAN,FR , Hemoleucograma, Leucocitoza, Anemie hipocroma,
Trombocitoza, Imagistica, Criteriile radiologice de stadializare ale ARJ sunt :
■ Osteoporoza, leziuni microchistice ale structurii osoase ale epifizelor din vecinatătea
articulaţiilor interesate
■ Pensare articulară, îngustarea spaţiilor articulare
■ Eroziuni osoase,
■ Anchiloze fibroase sau osoase, deformări articulare, poziţii vicioase (tardiv)
■ Imagistica
■ RMN
 ■ CT
■ DEXA (dual-energy X-ray absorbtiometry)
■ Examen oftalmologic cu biomicroscop
■ Examene paraclinice
■ Artrocenteza:cantitate crescută de lichid galben - verzui, clar - tulbure, NL pînă la 50 000/mmc,
PMN= 50 -90%, evidenţierea ragocitelor (+), proteinele şi fibrinogenul crescute, glucoza scazută, FR evidenţiabil
în lichid (+), culturi sterile (+)
■ Biopsia sinoviala: hiperplazie sinovială cu formare de franjuri, infiltrat dens limfoplasmocitar, limfocite grupate în
foliculi, noduli reumatoizi, vasculita necrotica
■ Diagnostic pozitiv
■ Simptomele si semnele, recunoasterea subtipului
■ Examenul clinic
■ Testele inflamatorii
■ Radiografia, utila tardiv
■ Raspunsul la tratament
■ Evolutia С. 1. ALGORIXIVO DE CONDUITA
■ Diagnostic diferential AJI pauciarticulara
■ RAA
■ Infecţii (artrită septică)
■ Traumatisme (hemartroză)
■ Bolile hematologice - hemofilia, boli maligne iar formele cu evoluţie prelungită vor trebui diferenţiate de :
■ artrită psoriazică
■ spondilita ankilopoietică
■ tuberculoza
■ sarcoidoza
■ sinovita vilonodulară
■ Diagnostic diferential AJI poliarticulara
■ Poliartrita septică
■ RAA
■ Spondilita ankilopoietică juvenilă
■ Artrita psoriazică infantilă
■ Dermatomiozita, sclerodermia
■ Imunodeficienţe, în special deficienţa selectivă de IgA şi hipogamaglobulinemie
■ Lupus eritematos sistemic
■ Boala Lyme, artitre reactive
■ Boli hematologice
■ Sarcoidoză
■ Sindromul sinovitei hipertrofice familiale
■ Mucopolizaharidoze
■ Diagnostic diferential AJI sistemica
■ infecţiile
■ boala inflamatorie intestinală
■ bolile maligne
■ bolile ţesutului conjunctiv (LES, dermatomiozita, poliarterita nodoasă)
■ febra familială mediteraneană
■ Evolutie AJI pauciarticulara
■ Debut la varsta mica - evolutie in medie 2-3 ani
■ Remisiune completa
■ Rar disabilitati severe
■ Sechele oculare pana la cecitate
■ Factori de prognostic sever:
■ mai mult de 1 artic afectata ;Afectarea membrelor superioare ; VSH mare la debut prezice evolutia spre
poliarticular
■ Evolutie AJI poliarticulare
■ Exacerbari si remisiuni
■ Deformari articulare
■ Contractura; Distructie articulara ; Anchiloza
■ Sechelele iridociclitei
■ Factori de pronostic rezervat in AJI poliarticulara
■ Debut tardiv in copilarie
■ Durata lunga de evolutie a bolii
■ Afectarea precoce a articulatiilor mici
■ Aparitia precoce a eroziunilor osoase
■ Persistenta activitatii inflamatorii
■ FR pozitiv prezice modificarile distructive
■ Noduli reumatoizi
■ Evolutie AJI sistemic
■ Dramatice prin afectarea sistemica
 ■ Tendinta la recurente
■ Prognostic functional bun
■ Semnele sistemice dispar in cateva luni
■ Factori de prognostic sever:
■ Debut varsta <5-7 ani; Poliartrita; Persistenta semnelor sistemice ; CT necesara si dupa 6 luni de evolutie
■ Clasificarea funcţională a ARJ (Criteriile Steinbrocker modificate)
■ Clasa I - fără disabilitate majoră pentru bolnav, fără limitarea semnificativă a mişcărilor articulare
■ Clasa II - funcţionalitate generală acceptabilă , în ciuda disconfortului sau limitării detectabile a mişcărilor
articulare
■ Clasa III - funcţionalitate generală afectată, dar bolnavul păstrează capacităţi ambulatorii ( inclusiv cu ajutorul
bastonului sau cîrjei )
■ Clasa IV - disabilitate severă (existenţă limitată la fotoliu rulant sau pat)
■ Tratament
■ Obiective :
- educatie
- diminuarea durerii
- prezervarea funcţiei articulare
- tratamentul adecvat al manifestărilor extraarticulare
- suportul psihologic si social al bolii cronice
■ Tratament Echipă
■ pediatru reumatolog
■ oftalmolog
■ nutriţionist
■ chirurg ortoped
■ fizioterapeut
■ terapeut ocupaţional
■ asistent social
■ Tratament medicamentos
■ Antiinflamatoare nesteroidiene
■ Medicamente modificatoare de boala
■ Corticoterapia
■ Tratament imunosupresor sau citotoxic
■ Tratament biologic
■ Antiinflamatoarele
nesteroidiene Procesele care sunt
influentate de AINS:
■ Productia de Pg
■ Sinteza de leucotriene
■ Interfera cu eliberarea enzimelor lizozomale
■ Agregarea si adeziunea neutrofilelor
■ Functia celulelor membranare
■ Functia limfocitara
■ Productia de FR
■ Metabolismul cartilajului
■ Antiinflamatoarele nesteroidiene
■ Salicilati
■ Acid acetilsalicilic <25kg 80-100mg/kg/zi
>25kg 2500mg/m2/zi
■ Grupare acid propionic
■ Naproxen 10-20mg/kg/zi
■ Ibuprofen 30-40mg/kg/zi
■ Ketoprofen 2-4mg/kg/zi
■ Antiinflamatoarele nesteroidiene
■ Derivati de acid acetic
■ Indometacin 1,5-3mg/kg/zi
■ Diclofenac 2-3mg/kg/zi
■ Oxicami
■ Meloxicam 0,25mg/kg/zi
■ Piroxicam 0,2-0,3mg/kg/zi
■ Antiinflamatoarele nesteroidiene reactii adverse
■ Iritarea mucoasei gastrointestinale
■ Ulcer peptic
■ Efecte SNC
■ Hepatotoxicitate
■ Toxicitate renala
■ Sd Reye
■ Accidente alergice
■ Tulburari coagulare
 ■ Corticoterapia
■ Intraarticular
■ Local intraocular
■ Oral - limitat, datorita efectelor secundare
■ Intravenos - pulsterapia cu Metilprednisolon in formele sistemice severe
■ Medicatia modificatoare de boala: Metotrexat 10-15mg/m2/sapt
■ Sulfasalazina
■ Antimalaricele
■ Ciclosporina
■ Azatioprina
■ Sarurile de aur
■ Altele: IVIG, Ciclofosfamida, Leflunomida
■ Tratament biologic
■ Agenti anti TNFa
■ Adm sucutanata: Etanercept - rec p75 TNFa fuzionat cu reg Fc IgG1
■ Intravenos С. 1. ALGORIXIVO DE CONDUITA
■ Infliximab Ac monoclonal uman+soareci anti-TNFa
■ Adalimumab Ac monoclonal uman anti-TNFa
Tratament biologic,
Anti-IL1, Anakinra, Anti-IL6 receptor, Fizioterapia, Termoterapie (caldura superficiala si profunz),Masaj ,Hidroterapia,
Aerobic, Terapie ocupationala, Electroterapia, Laserterapia, Tratamente ortopedice, Ortoze, Corectii chirurgicale

85 AIJ forma sistemica. Tablou clinic, dg pozitiv si diferential, tratament, prognostic.

□ Artrita cronica juvenila sistemica
□ este intalnita la 20% din bolnavi si apare la varste mai mici de 6 ani, mai frecvent este in randul baietilor.
Clinic
apare febra in 100% din cazuri, aspect septic, inalta, neregulata (39-40oC), dureaza luni - ani de zile; este cea mai frecventa
cauza de sindrom febril prelungit. Procesul febril are aspect de proces tumoral, infectii cedand rapid la CORTIZON, dar nu si la
antipiretice obisnuite. hiperleucocitoza (50-100 mii/mm3, ca in leucemie)
Rash-ul cutanat insoteste febra in procent de 30-40%; se prezinta sub forma de macule sau papule, respecta fata, apar si dispar
pe parcursul a 24 ore, pot prezenta caracteristicile rubeolei sau rujeolei diagnosticul diferential oferindu-l caracterul fugace. Se
intensifica sau apar dupa frictiunea mecanica a tegumentului. Hepatosplenomegalia apare in 20-30% din cazuri, alaturi de
adenopatie generalizata Pleurezii, pericardita apar la 1/3 din bolnavi. Foarte rar apar pneumonii printr-o vasculita la nivel
pulmonar in forma acuta.
Manifestarile articulare apar in primele 6 luni de la debutul formei sistemice, odata cu disparitia celorlalte semne si reflecta
agravarea prognosticului..

Dermatomiozita la copii. Etiopatogenia. Clasificarea. Tablou clinic.Dg. pozitiv si diferential. Pricipii de tratament. Prognostic.
Supravegherea.
Def. Dermatomiozita - boala inflamatorie nesupurativa a muşchiului scheletic si cu afectarea diversa a tegumentelor.
Etiologie:
predispozitie genetica , jumatate din bolnavi apartin fenotipului HLA DR3 asociat cu HLA B8, iar bolnavii care prezinta
autoanticorpi Joi apartin grupului HLA DR2.
Ipoteza virala, (adenovirusuri, toxoplasma) actioneaza la indivizii cu predispozitie genetica.
In dermatomiozita se intilnesc citeva tipuri de anticorpi suspecti Joi si PL.
Morfopatologie: In faza acuta- necroza miofibrilara dispusa focal sau segmentar, infiltrat cu celule mononucleare
(macrofage)dispuse in jurul fibrelor musculare.
Clasificarea: dermatomiozita primara si secundara; dermato. acuta, subacuta, cronica.
Manifestari clinice: leziunile tegumentelor si musculaturii - rach-ul pe fata periorbitalsi loa buza superioara cu edem al
pleoapelor de culoare rosie violeta, pe scalp si ceafa. Eritemul in dosul palmei, la genunchi si glezne. Patul ungial- hiperemic,
apar si teleangectazii. Sdr muscular - astenie musculara si durere. Afecteaza diferite grupuri de muschi, acestea la palpare
devin durerosi, edematiati, mai apoi se indureaza si se depun calcificari. Visceritele.
Examenul de laborator: 1. Nivelul enzimelor serice, creste fosfocreatininkinaza, lactatdehidrogenaza, aldolaza,
transaminazele, mioglobina. 2. Reactantei fazei acute serice - VSH, alfa -2 globulina sint crescute.
3. Determinarea anticorpilor anti- Joi, anti- PLJ, anti-PL12, anti-Mi2. 3. Electromiografia. 4. Biopsia musculara. Diagnostic
pozitiv: Criteriile de baza: 1. Implicarea tegumentelor: edem periorbital si Rach-ul - sdr, de ochelari, teleangectazii, eritamul
fetei, gitului, memebrelor. 2. Implicarea musculaturii scheletice proximale a membrelor. Astenie musculara, edem, mialgii,
atroie musculara. 3, biopsie musculara - necroza fibrilara, fagocitoza, fibroza interstitala. 4. Cresterea activitatii enzimelor
serice - fosfocreatininkinaza, lactatdehidrogenaza, transaminazele. 5. Semne caracteristice in examenul electromiografic -
aparitia d unde mici, scurte, polifaze, fibrilatii, descarcari repetitive cu mare frecventa, unde pozitive. Criterii adaugatoare:
idisfagia, 2calcificari. Agumentarea dg. 3 criterii de baza sau 2 de baza si 2 suplimentare.
Dg. diferential se face cu alte maladii cu semne de astenie si dureri musculare. Cu miozita, polimiozita, dermatomiozita
asociata cu vasculita, focare cronice de infectie, infectii cu toxoplasmoza, etc.
Tratament. 1. Corticosteroizi- prednisolon 1-2 mg/kg/zi, dupa 1-2 luni se reduce doza; durata terapiei 1-2 ani. Debutul
tratam. Se poate incepe cu metilprednisolon timp de 3 zile. Rezistenta la corticosteroizi inpune introducerea metatrexatului
1,5 -11,5 mg pe saptaminatimp de citeva luni. 2. Azatioprina - initial 2mg/kg/zi, dupa citeva luni se va scadea pina la 0,5 -1
mg/kg/zi. Ciclofosfamida - 100- 200 mg zilnic. 3. Plasmafereza. 4. Antimalarice. 5. Trilon B i.v. pina la 4 g dizolvat in solutie
fiziologica glucoza, perfuza t incet. 6. Vasodilatatoare. Prognostic. Este mai bun ca la adulti. Doar 10-15 % pot deceda , mai
ales in caz de debut acut a maladiei. Supravegherea. Se efectueaza de 2 ori pe an si depinde de evolutia bolii.
86. Sclerodermia la copii. Etiopatogenia. Clasificarea. Tablou clinic.Dg. pozitiv si diferential. Pricipii de tratament. Prognostic.
Supravegherea.
Def. Sclerodermia este o boal cr a tesutului conjuctiv caracterizata printr-o obloiterare a arterelor mici si a capilarelor
cu fibroza si leziuni degenerative care intereseaza pielea si posibil unele viscere.
Etiopatogenia Cauza bolii este necunoscuta. Etiologic boala este de caracter multifactorial: stari emotional negativ intense,
factori imunologici, factori toxici, fact. Genetici
Patogenia leziuni vasculare. In rezultatul leziuni endoteliale se produc schimbari biochimice ce pot provoca proliferarea
vasculara. Leziunile endoteliale pot fi apreciate prin masurare in ser a Ag factorului VIII -von Willenbrand. S-a determinat un
factor seric cu actiune endotoxica fata de celule endoteliale asemanatoare tripsinei. In urma afectarii endoteliului creste
activitatea plachetara si se elibereaza factori procuagulanti ca exemplu factorul IV, acesta b-tromboglobuline in ser confirma
activarea plachetara. Proliferarea endoteliala are caracter neinflamator cu timpul paote aparea si un infiltrat celular
mononuclear perivascular, apoi mai tardiv necroza fibrinoida , scleroza intimala, fenomene trombotice. Fibroza. Limfokinele,
insuficienta de gama- interferon si diverse toxine duc la activarea secretorie excesiva a fibroblastilor, care secreta cantitati
mari de colagen si alte componente ale tesutului conjugtiv ce se depun in dermul profund atribuindui dermului aspect dur.
Manifestarile clinice : Pielea - foliculii pielosebacei dispar, ce duc la edematierea pielii, apoi cu aspect ciros, rigid, se pirde
elasticitatea pielii. Tegumentele degetelor se subtiaza, pierd mobilitatea si fixate in semiflexie; pe pulpa degetelor zone de
necroza; fata cu aspect imobil cu stregerea pliurilor tegumentare de pe frunte, buzele strinse ce impiedica deschiderea gurii.
Sdr Raynaud - sdr vasomotor paroxistic. Întreruperea circulatiei arteriale la unul sau mai multe degete fac ca aceste sa devina
reci si palide, aceasta faza sincopala dureaza citeva minute, dupa care in zona data se reia circulatia. Regiunea este dureroasa,
teleangectazii, apar atit pe mucoasa cit si pe fata, palme. Afectarea tubului digestiv - atrofia mucoasei netede si inlocuirea ei cu
tesut conjugtiv, ca urmare are loc disfunctia esofagului si a sfincterelor sale, disfagia, greata, pirozis, dureri retrostrenale,
voma agravata de decubit. Afectarea pulmonara - leziuni fibroase, infiltrative ale peretilor si structurilor peribronsice.
Proliferari endoteliale in arteriole si artere de calibru mic, ingugustari vasculare si hipertensiune in artera pulmonara ce duce
la la sdr restrictiv si respectiv la dispnee cu caracter progresiv; Afectarea renală - odata cu proliferarea celulelor endoteliale
arteriolele aferente au hiperactivitate vasoconstrictoare ce reduce fluxul sanguin renal in zona corticala prin intermediul
sistemului renina- angiotensina ce determina HTA sistemica,
IRC. Afectarea cardiaca - tulburari de ritm si de conducere, IC, insuf. Coronariana. Atralgiile - localizare in articulatiile
mici ale minilor cu afectarea sinoviala ce nu intereseaza osul. Leziunile musculare - durere de intensitate medie insotite
de cresteri minore ale leziunilor.
Examenele paraclinice : hemograma (anemie); hipergamaglobulinemie- cu nivel crecut de Ig G; factorul reumatoid; anticorpi
antinucleari; anticorpi anti-ScL70; testarea factorului VIII willenbrand; examenul histologic (biopsia); capilaroscopia.
Dg. pozitiv se bazezeaza pe prezenta fenomenului Raynaud, modificari tegumentare, pe serologia imuna, capilaroscopie
si biopsie tegumentara.
Dg. Diferential cu artrita reumatoida juvenila, LES, dermatomiozita, periartrita nodoasa.
Tratamentul Depinde de interesarea organului afectat. 1. Corticosteroizi : prednisolon 0,25 -1 mg/kg/zi Corticoterapia este
contraindicata in leziunile renale si HTA. Durata tratamentului 1 luna sau ani. 2. D- penicilina 18 luni , 750 mg/zi, creste
colagenul solubil; 3 colchicina (6 -12luni)1 mg /zi 5 zile pe saptamina, ajuta incorporarea prolinei in colagen. 4.
Imunosupresoarele (azatioprina, clorambucilul, ciclofosfamida) salazoprima 1 g/zi. 5. Terapia ci vit, E 300mg in zi 8 -10
saptamini, uleiuri vegetale 100-200 mg/zi timp de 6-8 luni; antiagregante. Afectarile viscerale - sdr Raynaud- prin evitarea
frigului, purtarea manusilor, interzicerea fumatului, nifdipina 5 -10 mg/zi conform virstei; in afectarea esofagiana - terapia
antacida almagel, metoclorpiramida, la copii sub un an 5-10 picaturi, la 1-3 ani 8 -12 pic. La 3-6 ani 10- 15 pic, de 3 ori/zi;
dupa 6 ani 5mg 3 ori/zi enteral. Afectarea renala - necesita hidrolazina, metildopa, inhibitorii enzimei de conversie (captopril,
enalapril ).
Prognostic : prognosticul este rezervat.

LES. . Etiopatogenia. Clasificarea. Tablou clinic.Dg. pozitiv si diferential. Pricipii de tratament. Prognostic. Supravegherea.
DEF. LES este o afectiune cr caracterizata printr-un proces inum inflamator difuz, care implica o serie de organe. Boala
este insotita de producera multipla de autoanticorpi.
Etiologia. Cauza bolii este necunoscuta; factori predispozanti sunt factorii genetici, hormonali si imunologici. In producera LES
sunt implicate si genele care controleaza nr receptorilor C3b de pe hematii si care sete redus in aceasta maladie. la sexul
femenin se constata niveluri mai sporite de metaboliti estrogeni, acestea au capacitatea de a modula reactivitatea imuna nu
numai la nivelul limfocitelor dar si la nivelul sistemului reticuloendotelial. Din factorii de mediu sunt implicate RU, virusii si
medicamentele; etiologie virala - este argumentata serologic, morfologic . etiologia medicamentoasa care induce boala sunt
hidrolazina, procainamida, d- penicilina, sarurile de aur, ect.
Patogenia. Imunologic hiperactivitatea B-limfocitelor si deprimarea limfocitelor T-supresor. Perturbarea echilibrului
limfocitar Th/ Ts in favoarea subpopulatiei Th. Cooperarea Th cu limfocitul B ca urmare producere in
113
exces de autoanticorpi anti- ADN dublu si monocatenar ARN, nucleoproteinei, histonei. Unirea anticorpului cu antigenul duce la formarea
complexelor imune anti- ADN. Leziunile imune in LES se produc in mare parte prin depunerea lor in diverse tesuturi. Depunerea complexelor
influenteaza activarea complementului.
Tablou clinic . debutul maladiei poate fi acut sau insidios. In debut acut apare brus cu afectarea multisistemica iar cel insidios tabloul clinic este
sarac, se completeaza in evolutie. In perioada de stare se depisteaza: manifestari cutanate - eritem in fluture localizat pe piramida nazala, eruptia
apare mai frecvent dupa insolatie, eritemul se poate extinde pe frunte, barbie si git. La extremitati apar macule eritematoase, apoi pot aparea leziuni
urticariene, edem angioneurotic, leziuni buloase, fenomenul Raynaud, ulcere pe mucoasa gurii, nasului sau palatului, alopecia, parul este uscat,
fragil; manifetarile osteoarticulare si musculare - suferinta articulara (atralgii, artrite). Artrita neeroziva cu redoare matinală, in perioada acuta apar
noduli subcutanati; poliserozita se manifesta pericardita cu dureri toracice, fracaturi pericardice, determinind rareori tamponada cordului,
pleurizia, peritonita rar intilnita; manifestari renale - glomerunefrita lupica , sdr nefrotic, IR, HTA; manifestarile pulmonare - asimptomatic sau cu
semne de dispnee, cianoza, raluri subcrepitante; manifestarile acrdiovasculare - IC, afectarea coronarelor si pericardului, poate fi afectata valva
mitrala; manifestari neuro -psihice - convulsii, tulburari psihice, confuzie, halucinatii, paralizie de nervi cranieni; manifestari digestive - greata,
voma, anorexie, dureri abdominale, hepatomegalii; manifestari hematologice - anemia, trombocitopenia si leucopenia. Diagnostic:
1. hematologic, 2.Determinarea anticorpilor antinucleari, 3.Determinarea celulelor lupice, 4.Complexe imune circulante Ag-Ac
au titru marit, 5.Determinarea complimentului seric, 6.Proteinile serice si imunoglobulinile marit, 7 testul Combs+, 8.Reactantii de faza acuta : VSH
crescut,Proteina C reactiva crescuta si fibrinogen crescut., 9.Urina sumara prezinta hematurie,cilindrurie,proteinurie, 10.Biopsia renala,
11.Radiografia,ECG Diagnostic pozitiv:
1. Eritrem facial.2.Lupus discoid.3.Fotosensibilitate.4.Ulceratii nedureroase.5.Artrita neeroziva.6.Serozita.7.Anomalii renale.8.Anomalii
neuro-psihice.9.Anomalii hematologice/10.Anomalii imunologice(prezenta celulelor LE).11.Ac antinucleari la titruri cerscute in absenta unor
medicamente. Diagnostic diferential:cu reumarism,infectii virale,endocardita bacteriana,sclerodermie sistemica,polimiozita,ect.
Tratamentul : Antiinflamatoare(Aspirina,ibuprofenul),
Antimalarice(hidroxiclorochinul),Corticosteroizi(prednizolon,metiprednizolon.triamcinolon-0,5- 2mg/kg/zi ).lmunosupresoare(ciclofosfamida -
10-15mg/kg/zi sau 1g/m2 i/v timp de 1 luna; azotrioprina-1- 2,2mg/kg timp de citeva luni sau ani. Plasmofereza!!! Administrarea vit.A,B,E
Prognostic-depinde de evolutia bolii.in formele grave este rezervat.Supravegherea copilul se afla la evidenta toata copilaria.

81. cardiopatia reumatismala cr. Insuficienta si stenoza dobindita a valvei mitrale.

Insuficienta mitrala
Afectarea endocardului valvular conduce la fibroza cicatriceala, scurtarea valvulelor care nu mai vin in contact,i n asa fel este impiedicata inchiderea
normala a valvei mitale. In IM mai ales asociata cu stenoza mitrală are loc o dezorganizare marcata a aparatului valvular cu scurtare substantiala a
valvulelor, corgajele tendinoase si dilatarea inelului vavular.
Hemodinamica. IM conduce la regurgitarea atriului sting. Regurgitarea singelui este pansistolica (pînă la sfîrsitul sistolei). Lipsa periodei de
contractie izovolumetrică [|i gradientul de presiune mic in atriul sting contribuie la scaderea presiunii ventriculare mult mai rapid decit in normă.
Aceasta favorizează scurtarea mai rapidă a fibrelor miocardului ventricular, ce duce la cresterea forţei de contracţie a ventriculului stîng, menţinînd
mult timp nivelul normal a fracţiei de ejecţie. Pe parcursul agravării leziunilor valvulare creste volumul diastolic ventricular din cauz dilatarii
cavitaţii ventriculare stingi. Cit timp fracţia miocardului ventriculului sting nu este afectata presiunea diastolică se mentine la valoare normala, iar
presiunea atriului sting poate fi usor crescută. Cresterea severităţii IM conduce la scaderea contractilităţii miocardului ventricular, scurtarea fibrelor
musculare, se reduce volumul rezidual in ventriculul sting, la finele sistolei creste, fractia de ejecţie scade, creste volumul diastolic si presiunea
intraventriculară la sfîr[|itul diastolei, ca urmare create presiunea in atriul stîng, apare presiunea pulmonară persistentă, aceasta provoacă
schimbari in peretele ventricular drept si insuficienţa tricuspidiana secundară.
Tablou clinic. Suflu sistolic de caracter pansistolic (cu durata 2/3 din sistolă). Zgomotul se suprapune peste zgomotul de inchidere a valvei aortice.
IM severă se caracterizeaza prin : a) diminuarea intensitatii zgomotului 1 ( dezorganizarea valvei), b) galop ventricular diastolic accentuat
(umplerea precoce a ventriculului sting), c) zgomotul 2 al cordului este accentuat puternic (din cauza regurgitării unei cantitati de singe in atriul
stîng). Radiologic atriul sting este marit, silueta ventriculului sting proeminenta. ECG - unda T inalta verticalizată; EcoCG - dilatarea cavitatii
ventriculare si atriale stingi, schimbari ale valvei mitrale si tricuspidale.
Criterii de afirmare ale IM reumatismale : 1 intensitatea suflului - gradul 2-3 pe scara lui Levine- Freeman; 2 durata holosistolica; 3 propagarea in
axila; 4 nu se modifica cu respiratia sau cu schimbarea pozitiei; 5 intensitatea maxima la apex; 6 caracter suflant si tonalitate inalta; 7 marirea
radiologica a atriului stîng; 8 modificari ECG.
Dg, diferenţial 1.suflu functional gradul 1, 2, zona ocupa %- 1/3 din sistolă , lipsesc schimbari ECG si la EcoCG ; 2. Defect septal ventricular; 3
insuficienta tricuspidiana.
Complicatii: IC, endocardita bacteriana, fibrilatii atriale, blocuri atrio-ventriculare l-ll.
Tratament : se trateaza boala de baza, IC. Tratament chirurgical este indicat cind siptomele ca oboseala, dispneea devin severe si apar in repaus, iar
tratamentul IC clasa functionala III-IV dupa NYHA are activitate redusă.
Stenoza mitrală. SM se caracterizeaza prin ingrosarea valvei mitrale, fibroza difuză, mai rar depozite calcare. Hemodinamica: Reducerea
perimetrului orificiului mitral la copii de virsta mai mare si adulţi la 2cm2 conduce la apariţia manifestărilor clinice numai la eforturi mari,
micşorarea orificiului mitral la 1,5 cm2 provoaca aparitia semnelor clinice moderat, de asemenea orificiul de la 1,5 cm2 determina simptome
clinice in repaus.
Micsorarea orificiului sting impiedica trecerea fluxului de singe din AS in VS si determina cresterea presiunii atriale stingi. DC este mentinut numai
prin marirea vitezei singelui prin orificiul ingustat. Progresarea SM avanseaza cresterea presiunii vasculare pulmonare care rezulta din
urmatoarele mecanisme: 1) transmiterea retrograda a fluxului sting din AS in venele si capilarele pulmonare poate provoca edem pulmonar. 2)
protejarea plaminilor impotriva acumularii lichidului in spatiul interstitial si alveolar se produce vasoconstrictia arteriolară pulmonară ce
determina HT pulmonară. 3) HT vasculară pulmonară provoacă leziuni fibroase a peretilor vasculari cu hipertrofia medie si obliterarea vasculară.
Cresterea solicitarii ventricului drept apare IC dreaptă cu regurgitatii valvulare tricuspidice si pulmonare.
Tablou clinic : 1 dispneea in timpul efortului ; 2- ortopneea, apare pe masura ce boala avansează; 3 tusea si dispneea paroxistică nocturnă apare
mai tirziu in evoluţia bolii, tusea se intensifică in poziţie culcată in timpul nopţii; 4) hemoptizia este rară ca consecinţă a cresterii presiunii venoase
pulmonare; 5) dureri toracice precordiale sunt rar intilnite; 6) palpitatiile caracterizează tulburari de ritm atrial; 7) disfonia extrem de rară.
Examenul obiectiv 10 puls normal cu amplitudine mică, 2) TA normala sau scazută; 3) la palpaţie socul apexian localizat normal, amplitudine
redusă, freamat diastolic in regiunea precordiala, cresterea HTpulmonare percepe in spatiul 4-5 parasternal sting un impuls sistolic (VD
hipertrofiat), min spatiul II intercostal se palpează zgomotul 2 (inchiderea valvelor pulmonare) ; 4) la percutie cardiomegalie poate fi moderata; 5)
la auscultaţie zgomotul I inalt accentuat, puternic, dupa zgomotul II, se aude zgomot mai puternic cu tonalitate inaltă determiant de deschiderea
valvei mitrale care corespunde hemodinamic sfirsitul diastolei izometrice si inceputul perioadei umplerii diastolice a VS, suflu mezodiastolic de
intensitate mică, suflu presistolic care denota contracţie activa a AS.
Radiologic- marirea AS si VS si dilatarea arterei pulmonare. ECG - unda P lărgită bifidă, P mitral, axul QRS este deviat in dreapta; EcoCG - are loc
deplasarea mitrală in platou cu o miscarea anterioară a micii valvei mitrale in timpul diastolei; EcoCG Doppler -cateterism cardiac si
angiocardiografia depistează grad de crestere a presiunii arteriale pulmonare, dilatarea atriului sting.
Prognostic : depinde de diametrul orificiului mitral si de volumul si de evolutia SM .
Complicaţii: tulburări de ritm, endocardită, cord pulmonar cr, embolia arterilă.
82. Cardiopatia reumatismala cr. Insuficienta si stenoza dobindită aortică.
IA de origine reumatismală sau congenitală, apare o dilatarev a inelului valvular, valvele sunt ingro^ate, deformate, scurte, VS hipertrofiat.
Hemodinamica. Singele propulsat in aorta in timpul diastolei se reintoarce in VS, umplerea excesivă a VS provoaca dilataţia si hipertrofia.
Tablou clinic. In formele mai grave- transpiratii profuze, dispnee de efort. O dată cu dezvoltarea IC ortopnee, criză de angină, tegumentele sunt
palide, [|oc apexian deplasat in stinga si in jos. Pulsul arterial amplu saltareţ. Auscultativ - suflu protomezodiastolic la aortă in spatiul Ill- IV
intercostal sting . se determina o divergenta intre tensiunea arterială sistolică si diastolică.
Radiologic - marirea VS si AS, dilatarea aortei; ECG - cresterea amplitudinii QRS, unda T inaltă in derivaţiile precordiale stingi si unda Q in V4 - V6
(hipertrofia VS si mai rar AS), in forme avansate subdenivilarea segmentului ST si inversarea asimetrica a undei T. EcoCG - valvele aortice normale
sau ingro^ate, VS aorta ascendentă si mai rar AS pot fi dilatate. EcoCG Doppler - evoluează mărirea refluării aortice diastolice.
Dg. Pozitiv prezenta suflului ptrotodiastolic, examinari radiologice, ECG, EcoCG si EcoCG Doppler.
Tratament. Medicametos - consta in tratarea maladiei de baza, IC, tulburari de ritm. Tratamentul chirurgical se efectueaza in cazuri moderate de
IA si ami ales severe se efectuează prin excizie si inlocuirea valvei aortice. Prognostic. Depinde de coplicatiile IA, IC, tulburari de ritm, endocardită
infectioasă. ______________

89 Dischineziile cailor biliare la copii.Etiopatogenie.forme clinice.diagnostic pozitiv.tratament medicamentos si

dietetic.prognostic.profilaxie.(manual RUDI vol 2 pag 89)
DEFINITIE:D.Biliare sunt tulburari functionale ale motricitatii veziculei si cailor biliare.Deosebim:
1. Dischinezie hipertonico-hipechinetica(tonusul sfincterelor cailor biliare este marit).
2. Dischinezie hipotonico-hipochinetica(tonusul si motricitatea cailor biliare sunt scazute).
Etiopatogenie: factorii ce pot duce la aparitia dischineziei:
-disfunctii neuro circulatorii de diferita geneza;
-hepatita virala acuta.
-neuroze,distonii vegeto-vasculare;
-alergii alimentare,diateza atopica;
-maladii cornice ale TGI;
-parazitoze ale TGI;
-focare cornice de infectii;
-maladii endocrine;
Tabloul clinic: depinde de cauza care a dus la dezvoltarea dischineziei si tipul ei. Sunt prezente simptomele
neurozei:excitabilitatea,oboseala,iritabilitatea,cefaleea,palpitatiile,sindromul dureros al hip. Drept. In dischineziile hipertonice
durerea sub forma de accese de scurta durata,poate surveni postprandial,stress emotional.ln dischineziile hipomotorice
durerile sunt surde,senzatie de greutate in hip. Drept, inapetenta,grturi,balonare si greutate epigastrica postprandial,gust amar
matinal,meteorism,cefalee. La exam. Obiectiv se poate remarca semnele ortner , cer, merfi-pozitive, temperature in limetele
normei,la analiza singelui fara modificari.
Diagnosticul: in baza examenului obiectiv: starea SNC, si vegetative,tubajul duodenal. In dischineziile hipertonice
hiperchinetice tubajul duodenal este durerosse comstata o scurtare a timpului de scurgere a bilei B cu bila hiperconcentrata sau
aparitia sacadata,fragmentata abilei B. In dischineziile hipotonice hipochinetice diferentierea bilei A,B,C este dificilaBila B este
intr-o cantitate mare un timp mai indelungat din cauza colestazei Durata sfincterului oddi inchis mai mica de 3 min.
diagnosticul se complecteaza cu datele examenelor ecografic si radiologic.Colecistografia seriala in dischineziile hipotonice
arata o vezicula marita cu opacitate crescuta dupa administrarea prinzului colecistochinetic evacuarea se face cu mare
greutate.Colecistografia in serie in dischineziile hipertonice arata o vezicula slab opacifiata cu contur net care se goleste rapid
dupa prinz. Diagnosticul diferential:cu colecistitelelitiaza biliara.(vezi tab. 8 pag 91 vol2 de rudi)
Tratament: este adaptat formei de dischinezie tab 9 pag92 manual Rudi vol 2.

90:COLECISTITELE LA COPII.ETIOLOGIA .PATOGENIA.TABLOU CLINIC.DIAGNOSTIC

DIFERENTIAL.TRATAMENT.PROFILAXIE.SUPRAVEGHERE.(MANUAL RUDI VOL 2 PAG 91).
Definitie:Colecistita acuta prezinta o inflamatie acuta a veziculei biliare. Se intilneste rar la copii mai des se inbolnavesc
baietii.
Etiologie: Boala este cauzata de unele infectii bacteriene reprezentate de germeni intestinali alaturi de streptococci,
stafilococi.
Patogenie: infectia atinge vezica biliara prin curentul sangvin sau limfatic. S-a descries o infectie ascendenta prin duoden prin
caile biliare.Anomaliile de dezvoltare ale veziculei biliare duc la staza biliara.
Clasificarea colecistitelor acute:
- Catarale:
- Flegmonoase:
- Gangrenoase:
Tabloul clinic: in plina sanatate apare febra mai ales noaptea,dureri colicative in regiunea hip. Drept mai rar tot
abdomenul.sindromil dolor dureaza de la citeva minute la citeva ore. Durerea este insotita de voma,greturi.sunt prezente
semne de intoxicatie:tegumente palide,mucoasa cavitatii bucale uscata,limba saburala,constipatii,cefalee. Icterul de intensitate
medie apare la unii din copiii bolnavi. La examenul obiectiv:burta balonata,rigiditatea muschilor abdominali,mai pronuntata in
regiunea hipocondrului drept. Sinptomele Mendel,Ortner,Merfi,Ker-pozitive. Poate fi present simptomul Blumberg pozitiv.
Hemograma arata o leucocitoza cu neutrofiloza . vsh marit.
Diagnosticul diferential: in debutul CA se diferentiaza cu apendicita,hepatita virala,pneumonia virala,crupoasa pe
dreapta,gastrita acuta,pielonefrita,forma abdominal maladie Schonlein Henok.
Tratament:
- Regim la pat
- Regim hidric abundant
- Masa nr 5
- Antigiotice(ampiox,cefuroxim)
- Spasmolitice(atropine,metacina)
- Analgezice(baralgina)
- Terapie infuzionala in forme grave.

COLECISTITA CRONICA:
Definitie: prezinta inflamatia cronica a cailor si veziculei biliare ce se dezvolta pe fondul discoliei,dischineziei,anomaliilor
 de dezvoltare a cailor biliare.
Etiologie:
- Infectioasa:bacteria:stafilococii,streptococii,proteus, virusi(adenovirusurile)
- Neinfectioasa: reflux duodeno biliar in dischinezia hipomotorie,paraziti, reactii alergice in diatezele atopice.
Patogeneza: deosebim forma acalculoasa si calculoasa de colecistita cronica. La copii prevaleaza forma necalculoasa.
Factori predispozanti:anomaliile de dezvoltare,discolia,disbacterioza. Infectia atinge vezicula biliara ascendant prin
ductus choledocus sau limfatic, hematogen. Microbii ajungind prin vena porta din intestine in ficat apoi in caile
biliare.peretii veziculei biliare se ingroasa se sclerozeaza apare pericolecistita ce duce la dereglari de functie se formeaza
dopuri epiteliale,concremente.
Tabloul clinic:
- Sindromul asteno vegetative
- Sindr. De intoxicatie
- Sindr dyspeptic
- Sindr colestatic
- Sindr dolor:dureri surde,siciitoare de compresie ce se agraveaza la 20-30 min dupa o masa cu alimente
reci,grase,pot aparea la efort fizic sau fara motiv. Pot fi de tip colicativ cu o durata de 30 min.
La examen obiectiv:ficatul putin marit,tegumentele palide. Tahicardie si bradicardie,puls labil,suflu systolic functional
mai rr hypotonic. Simptomul Ker,Ortner,Merfi,Mendel,Lepine pozitiv.
Diagnosticul pozitiv:
- Anamneza
- Datele sondajului duodenal
- Rezultatele colecistografiei
- USG
- Hemograma si probele biochimice:leucocitoza cu neutrofiloza,vsh marit. Disproteinemie marirea gama
globulinelor.
Sondajul duodenal:permite de a aprecia tipul secretiei duodenale,microscopia bilei,examen bacteriologic si
biochimic:prezenta In Portia B a leucocitelor,microlitilor,cristalelor de cholesterol conglomeratelor de acizi biliari.
Schimbarile biochimice ale bilei se manifesta prin: marire cantitatii de proteine marirea concentratiei de Ig G,A. SI
fosfatazei alkaline.
Criteria ecografice: ingrosarea peretilor vezicii biliare>3mm,indurarea sau stratificarea peretilor v.b, <dimensiunilor
v.b,cavitatea v.b neomogena.
Colecistografia: pentru a exclude anomaliile v.b.
Diagnostic diferential: duodenita ,gastrita,pancreatita,boala ulceroasa,apendicita ,pielonefrita.
Tratament:
- Regim la pat in acutizare cu prezenta febrei si sindromul dolor.
- Dieta nr 5 cu excluderea alimentelor reci,picanta,prajite.
- In acces dolor spasmolitice(no-spa,papaverin)
- Antibioticoterapia 7-10 zile : ampiox , gentamicina.
- Vitaminoterapia: A,C, B ,PP.
- Coleretice:liobil,alohol.
PROGNOSTIC: favorabil
Dispensarizarea: pe parcursul a 3 ani. Dieta nr 5se repeat 3 ani.
Profilaxia: sanarea focarelor de infectie,gimnastica curative,mod de viata active.

Intrebarea 91,92,93: gastritele acute,cronice,gastroduodenitele la copii.

Definitie.Gastrita este o afectiune inflamatorie acuta sau cronica a mucoasei gastrice, ce apare ca o consecinta a dezechilibrului
intre mecanismele de aparare ale mucoasei gastrice (la nivelul mucoasei gastrice se produce mucus, bicarbonat si alte
substante care au rol de a proteja peretele stomacului) si factorii de agresiune (acidul clorhidric, pepsina - care au rol in
digestia alimentelor dar care pot irita mucoasa gastrica, alaturi de anumite medicamente - in special antiinflamatoarele
nesteroidiene). :G.A reprezinta un process inflamator distructiv acut cu afectarea mai ales a mucoasei gastrice provocat de
actiunea masiva a factorilor nefavorabili.
Etiologie:
G.A primara:
> -infectiosi:alimente alterate,salmonella ,proteus.
> -medicamentosi:AIN, sulfanilamide.
> -chimici:acizi,baze.
> -alergeni alimentary:proteici si neproteici.
> G.A secundara:
> -Boli infectioase:
❖ gripa
> 2.scarlatina
❖ rujeola
> 4 pneumonii
> 5 hepatita virala
> 6 H. pilori.
Microbii patogeni nimerind in mediul acid al stomacului se distrug dar o invazie masiva a acestora provoaca o inflamatie
acuta.Schimbarile morfologice in gastritele acute se caracterizeaza prin inflamatie,edem,hiperemie, eroziuni.
Tabloul clinic: simptomele gastritei acute constau in : dureri epigastrice si in regiunea ombilicului, greturi,vome cu cntinut
stomacal,mucus ,bila,uneori singe, scaune frecvente. Clinica gastritei acute alergice se asociaza cu manifestari generale ale
procesului alergic:urticarie , edem quinche,rinita alergica. In gastritele acute endogene manifestarile clinice sunt sterse
prevalind semnele intocsicatiei generale.
Diagnostic:
Anamneza: debut acut dupa ingerarea de alimente alterate, substante chimice, alergeni.
Examenul endoscopic se manifesta prin hiperemie si edematierea mucoasei stomacale.
■ Sondaj Gastric fractionat
■ ph-metria intragastrala
■ Examen radiologic baritat
■ Usg
■ Radiologic
■ Functia fermentativa
Tratament:
Nemedicamentos:
• Dieta N1
• mese la ore fixe,fractionarea lor in 5-6 mese pe zi
• Pentru a se calma durerile de stomac carepot aparea este bine sa se utilizeze ceaiurile medicinale de
menta, musetel, chimen si rostopasca.
• Alimente ne condimentate. Sa nu avem mese prea abundente in alimente bogate in fibre, sa nu inghitim samburi,
iar mancarea sa nu fie prea fierbinte.
Medicamentos:
• Antiacide ( Almagel, Maalox, Gastal)
• H2 histaminolitici (Ranitidin, Famotidin, Nizatidin)
• Blocatori H+K+ATP-azei (Omeprazol, Lanzoprazol)
• M-colinoblocatori selectivi(Gastrozepina)
ERADICAREA H. PILORY:
• Schema Dubla (Omeprazol+ AB)- durata curei-2 saptamini
• Schema Tripla(De-nol+ AB+Metronodazol)- durata curei 2 saptamini
• Schema Cvadrupla (Omeprazol+De-nol+AB+Trihopol) durata curei 7 zile AB
=Amoxicilina | Claritromicina | Azitromicina

GASTRITA CRONICA, GASTRODUODENITA CRONICA:

Definitie:G.C reprezinta o inflamatie cronica recidivanta a mucoasei si submucoasei stomacului(duodenului).
Etiopatogenia: Exista 3 grupe de cauze conform careia se clasifica in 3 tipuri:
1 Exogene infectoioase:HP-afectarea mucoasei in portiunile distale ale stomacului,hiopersecretie,hiperaciditate
gastrica.
2 Endogene autoimune-aparitia anticorpilor fata de granulocitele parietale si desfasurarea unui proces atrofic
progresiv primar fara fenomene de inflamatie de proportie se caracterizeaza prin:hipoaciditate,hipergastrinemie, Ac
inpotriva factorului castle.
3 Eoendogene-chimica de reflux.
Tabloul clinic:
1. Sindromul dispeptic ulceros:dureri de diferita intensitate ce apar pina sau la 2 ore dupa masa, ele pot fi nocturne si
sunt suprimate prin alimentatie, pirozis,eructatii,vome postprandiale, ce aduc usurare. Pofta de mincare pastrata.
Poate aparea semne ale sindromului asteno-vegetativ:iritabilitate,cefalee.
2. La examenul endoscopic afectarea zonei centrale si a bulbuluio duodenal. Caracterul schimbarilor
endoscopice poate fi diferit:superficial,hiperplastic,eroziv, cu edem si hiperemie pronuntata.
3. Sindromul dispeptic gastric: dureri surde in regiunea epigastrica si in jurul ombilicului ce apar adesea indata dupa
mese, mai ales dupa alimente prajite,grase. Bolnavii acuza senzatie de plenitudine in regiunea epigastrica. Eructatii
cu aer ,greata voma. La examenul endoscopic se constata afectarea fundusului stomacului sau un proces difuz.
Semnele inflamatiei sunt minime iar histologic se determina atrofia mucoasei, metaplazie intestinala. Functia
secretorie a stomacului poate fi normala sau diminuata.
Diagnostic:
1 anamneza
2
examenu
l clinic
3exam.
Endosco
pic.
4 USG
5 Metodelor functonale de examinare a stomacului.
6 examen radiologic
La examenul endoscopic se determina hiperemie in focar sau difuza a mucoasei stomacale, edem,hipertrofia pliurilor. Aceste
schimbari sunt asociate cu Hp. Mucoasa stomacala palida,roz albicioasa uneori albastruie,suprafata suptiata, pliurile slab
pronuntate tipice pentru un proces atrofic.
Functia secretorie:
1. Sondaj gastric fractionat: secretie bazala constituie 26-66 ml, secretia stimulata-46-90 ml.
2. pH metria intragastrala: secretul bazal:1,5-2; secretul stimulat6-8
3. reogastrografia -determinam, rezistenta tesuturilor cu ajutorul unei sonde speciale in mai multe puncte ale
stomacului si esofagului.
4. examenul radiologic baritat- pentru aprecierea functiei evacuatorii.
5. Diagnosticul infectiei cu Hp- 2 metode:
1. invaziva(necesita biopsie)
-histologice;
-bacterioscopice;
-bacteriologice;
-biochimice(testul ureazei);
 2. neinvazive:
-serologice(ELISA);
-testul respirator;
-reactia de polimeraza in lant.
Diagnosticul diferential:
Boala ulceroasa-aparitia defectului ulceros la nivel gastroduodenal insotit de dereglari functionale , secretorii, motorii si de
absorbtie ale mucoasei stomacului.
Dereglari functionale ale stomacului.
TRATAMENTUL GASTRODUODENITEI-
1. ETIOLOGIC;
2. SCHIMBARI MORFOLOGICE;
3. FUNCTIEI SECRETORII;
4. FUNCTIEI MOTORII.
Nemedicamentos:
• Dieta N1
• mese la ore fixe,fractionarea lor in 5-6 mese pe zi
• Pentru a se calma durerile de
stomac care pot aparea este bine sa seutilizeze ceaiurile medicinale de
menta, musetel, chimen si rostopasca.
Alimente ne condimentate. Sa nu avem mese prea abundente in alimente bogate in fibre, sa nu inghitim samburi, iar
mancarea sa nu fie prea fierbinte Alimente permise in gastrite
Fainoase - Fainoasele albe trebuie fierte foarte bine si este preferabil sa fie servite sub forma de sufleuri sau budinci. Este
permisa si mamaliga, dar foarte bine fiarta.
Carne - Este permisa carnea slaba de vaca, pui sau porc fara grasime. Carnea poate fi servita doar
sub forma
de rasol, sufleu sau budinca. Pestele alb este de asemenea permis si doar sub forma de rasol.
Branzeturi - Sunt permise branza dulce de vaci, urda si casul nesarat.
Iaurt-aliment bazic ajuta la distrugerea bacteriei care cauzeaza formarea n exces a acizilor din stomac.
Oua - Ouale sunt permise dar numai fierte si moi. Puteti face si ochiuri romanesti (in apa fiarta).
Legume - Legumele permise sunt dovleceii, cartofii, morcovii, mazarea. Legumele pot fi servite fierte sau sub forma de
piureuri, supe-creme sau sufleuri.
Fructe - Sunt permise sucurile dulci, piureurile de fructe sau compotul. Nu sunt permise decat fructele dulci (deci, nu si
citricele).
Grasimi - Sunt permise untdelemnul, galbenusul de ou,untul proaspat.
Bauturi - Este permis sa beti lapte, ceai, suc de fructe dulci (nu citrice).
Dulciuri - Dulciurile permise sunt sucurile de fructe, frisca, compotul, budincile din fainoase si dulciurile pe baza de crema de
branza de vaci.
Zahar - Este permis zahar cu moderatie, miere amestecata cu unt.
ALIMENTEINTERZISEINGASTRITA
Gastritacronicaestedeterminatadetratamentulincorectalgastriteiacute, consumandalimentecondimentate, iritante,
mancarurifierbinti, meselaoreneregulate, consumuldebauturialcoolice, fumatul, unelemedicamente, substantetoxice
Mestecatulinsuficient, ingraba, esteunobiceicareconstituieoagresiuneinplusasuprastomacului.
Fainoase - Este interzisa cu desavarsire painea, atat cea neagra, cat si cea alba. Sunt permisi pesmetii special pentru cei
bolnavi de gastrita.
Carne - Sunt intersize carnea grasa, pielea de pui, carnea afumata, mezelurile, vanatul, conservele de carne, snitelul, tocaturile
si piftia. Sunt intersize de asemenea carnea de peste gras, pestele prajit sau marinat, precum si cel afumat sau conservat.
Branzeturi - Sunt interzise branzeturile fermentate, sarate sau conservate.
Oua - Sunt interzise ouale prajite sau cele fierte tari.
Legume - Sunt interzise legumele tari si crude, cum ar fi ridichile, castravetii, varza, guliile, ardeiul, ceapa, conopida,
usturoiul. Nu este permis sa se serveasca legumele prajite. Muraturile sunt de asemenea de evitat. Fructe - Sunt interzise
nucile, migdalele, alunele, fisticul si cele care au multe lipide in general.
Grasimi - Sunt interzise untura, slanina, margarina sarata, grasimile prajite, smantana acra, untul sarat sau seul.
Bauturi - Sunt strict interzise lichiorurile, romul, tuica, sifonul, apa minerala, siropurile, rachiul, cafeaua neagra. Este de
asemenea interzis sa consumati bauturi prea reci sau prea calde.
Dulciuri - Dulciurile interzise sunt cele care au aluaturi dospite, inghetata, aluaturile calde, prajiturile cu fructe acre, gemul si
dulceata. Este bine sa fie evitate acadelele si zaharul ars.
Medicamentos:
• Antiacide ( Almagel, Maalox, Gastal)
• H2 histaminolitici (Ranitidin, Famotidin, Nizatidin)
• Blocatori H+K+ATP-azei (Omeprazol, Lanzoprazol)
• M-colinoblocatori selectivi(Gastrozepina)
Eradicarea H.Pylori:
• Schema Dubla (Omeprazol+ AB)- durata curei-2 saptamini
• Schema Tripla(De-nol+ AB+Metronodazol)- durata curei 2 saptamini
• Schema Cvadrupla (Omeprazol+De-nol+AB+Trihopol) durata curei 7 zile AB
=Amoxicilina | Claritromicina | Azitromicina
Dispensarizarea:
Copii cu gastrite cronica se iau la evidenta pe parcursul a 5 ani.

INTREBAREA 94,95,96:BOALA ULCEROASA, ETIOLOGIE,DIAGNOSTIC,TRATAMENT,PROFILAXIE. (MANUAL RUDI.

VOL 2)
Definitie: ulcerul gastric si duodenal sunt afectiuni cu etiologie complexa legate de tulburarea hemostazei locale
gastroduodenale, avind ca leziune comuna ulceratia rezultata din autodigestia clorhidropeptica a mucoasei gastrice
sau duodenale in punctele de rezistenta minima.
 Patogeneza: dezechilibrul periodic dintre factorii de agresiesi factorii de protectie:
Factori de agresie:
1. pepsina
2. acidul clohidric
3. refluxul duodeno gastral
4. infectios
5. ereditar
6. sindromul de adaptare meteotropa.
Factori de protectie:
1. secretia mucusului gastric.
2. secretia bicarbonatilor.
3. vascularizatia mucoasei prostaglandinele
4. vascularizatia mucoasei
Rolul principal dintre factorii agresivi il joaca HCl si pepsina. Productia de HCl si pepsina la copii cu boala ulceroasa a
duodenului este de2 ori mai mare.
Boala ulceroasa este o afectiune plurifactoriala in care participa:
-factorul alimentar:
-alergia alimentara;
-actiuni medicamentoase;
-factori neuropsihici;
-dereglari de motricitate ale stomacului si duodenului;
-factori ereditaro constitutionali(grupui sangvin 0)
-microorganismele(Hp);
Tabloul clinic:
Depinde de virsta copilului si de topografia gastrica si duodenala a ulcerului: dureri abdominale, sau gena dureroasa
periombilicala,durerile nu iradiaza nau orar precis. Ele pot fi insotite de grturi, inapetenta sau varsaturi uneori hemoragia
digestiva superioara.
1. sindrom algic;
2. sindrom dispeptic:pirozis,eructatii acide,varsaturi postprandiale.
3. sindromul asteno vegetativ
EXAMEN OBIECTIV: dezvoltare fizica normala. Prezent semnul: lenoir,boas,mendel. Limba saburata cu depozit alb suriu si cu
amprentele dintilor pe partile laterale. In ulcerele postbulbare duodenale se caracterizeaza prin
dureri pronuntate de foame ce apar la 3-4 ore dupa masa. Durerile sunt acute colicative,lancinate iradiaza in spate mai
rezistente la terapia antiulceroasa,mai des da complicatii -hemoragii.
Boala ulceroasa a stomacului are particularitatile sale ,mai des durerile sunt postprandiale cu localizare in regiunea
epigastrica,greturi,eructatiile cu aer sau fetide,retardul in masa corporala.
EXAMENE PARACLINICE: ofera date privind sediul,forma,marimea,profunzimea ulceratiei.
1 .Stadiile endoscopice ale ulcerului:
-ulcer proaspat;
-epitelizare;
-cicatrizare;
-complicatii post ulceroase;
2.Sondaj gastric fractionat: secretie bazala constituie 26-66 ml, secretia stimulata-46-90 ml.
3. pH metria intragastrala: secretul bazal:1,5-2; secretul stimulat6-8;
4. examenul radiologic baritat;(rar);
5. analiza generala a singelui: anemie posthemoragica cind este prezenta hemoragia;
6. analizele biochimice: Confirmarea complicatiei;
7. cercetatrea hemoragiilor oculte in scaun:microhemoragie(2-5ml);
Diagnostic diferential:
1. apendicita cronica;
2. colecistopatiile cronice;
3. pancreatitele cronice;
4. parazitozele intestinale;
5. hernia gastrica transhiatala;
6. gastrita;
Complicatiile:
1. hemoragie digestiva:ruptura varicelor esofagiene; gastrita hemoragica;polipoza digestiva diverticulul mekel;
2. perforatia;
3. penetratia-in pancreas,duoden,ficat,caile biliare,epiplonul mic.
4. stenoza pilorica tardiv si rar;
5. ulcere refractare care nu reactioneaza la tratamentul medicamentos fara remisie dupa 8 saptamini de tratament;
Tratament: PE ETAPE:
1. trat. in acutizare afectiunii;
2. trat. De intretinere;
3. cura profilactica;
4. trat balnear;
In starea de acutizare tratamentul cuprinde:
1. dietoterapia;
2. regim de crutare;
3. preparate antisecretorii si antiulceroase;
 4. preparate pentru repararea mucoasei gastrice;
5. terapia sedativa;
6. fizioterapia
7. fitoterapia.
Tratamentul dietetic consta in administrarea dietelor: 1A,1B, TIMP DE 3-4 ZILE 1A, in perioada acuta 1B 10-14 zile.
Medicamentos:
-M -colinoblocatorii periferici:atropina,platifilina;
-M-colinoblocatorii selectivi:gastrozepin;
-spasmolitice:papaverin;
-antagonistii receptorilor h2:cimetidina,ranitidina;
-blocatorii H,K atpazei:omeprazol;
-antacizii si absorbantii:almagel;
-antipeptice:sucralfat;
-Eradicarea H.Pylori:
• Schema Dubla (Omeprazol+ AB)- durata curei-2 saptamini
• Schema Tripla(De-nol+ AB+Metronodazol)- durata curei 2 saptamini
• Schema Cvadrupla (Omeprazol+De-nol+AB+Trihopol) durata curei 7 zile AB
=Amoxicilina | Claritromicina | Azitromicina;
T ratamentul fizioterapic:
-terapia cu microunde;
-ultrasunet in regiuea epigastrica;
-magnetoterapia;
-somnul electric;
Tratament hidromineral climatic;
DISPENSARIZAREA: DE 4 ORI PE AN IN ACUTIZARE IAR APOI DE 2 ORI PE AN.

INTRBAREA 97: PANCREATITELE:ETIOLOGIE ,DIAGNOSTIC, TRATAMENT.(PRELEGERI)

Pancreatita acuta este o urgenta medico-chirurgicala, ce se caracterizeaza prin inflamatia acuta a pancreasului, prin activare
enzimatica în cascada ca un raspuns monomorf la numeroase cauze si care determina revarsarea de enzime pancreaticc
activate în tesutul pancreatic, în zonele vecine si, de asemenea, în circulatia sistemica, ducînd uneori la autoliza fermentativa
si necroza tesutului pancreatic.
ETIOLOGIE:
• 1. Factori ce duc la lezarea ţesutului pancreatic:
- traumatismul abdominal este regăsit în 20-30 la sută cazuri şi prezintă prima pricină de pancreatită acută la
copii. La diferite vîrste, caracterul acestuia variază, însă cele mai comune se consideră căderile acciden
pe bicicletă, din copac etc.);
• - infecţiile virale (oreion, hepatita virală, varicela etc.) sau bacteriene.
• 2. Factorul toxic, cu toate că este dificil de apreciat, se atestă în 18-20 la sută cazuri. Mai comune pentru copii
sunt toxinele alimentare, dar nu sunt de neglijat şi cele medicamentoase şi a insecticidelor organofosforice.
Acţiunea toxică a alcoolului asupra pancreasului este bine cunoscută, dar acest factor se întîlneşte mai frecvent la
copii în perioada adolescenţei.
• 3. Cauze obstructive ce induc mărirea presiunii în ductul pancreatic:
• - anomalii de dezvoltare a ductului pancreatic;
• - stricturi (îngustări) a ductului pancreatic;
• - helmintoze (ascaridoza, opistorhoza);
• - patologia duodenului;
• - maladii hepatobiliare (litiaza biliară, colecistita cronică).
• 4. Cauze vasculare: tromboze în diferite maladii care decurg însoţite de dereglări în sistemul
• 5. Alergia alimentară.
PATOGENIE :
• Pancreatita acuta poate apare atunci factorii implicati in mentinerea homeostaziei celulare sunt alterati. Factorul
declansator poate fi orice lezeaza celulele acinare si blocheaza secretia granulelor zimogene. Se presupune ca
sunt implicati factori extracelulari: raspunsul nervos, arterial, cit si intracelulari: activarea intracelulara a
enzimelor, cresterea Ca intracelular, activarea proteinelor de soc.
In plus, pancreatita acuta se poate dezvolta atunci cind lezarea celulelor ductelor biliare duce la absenta secretiei
enzimatice cum ar fi mutatia genei CFTR.
Odata ce a fost initiata cascada de evenimente patologice, dupa lezarea celulelor acinare pancreatice, traficul
membranar celular devine haotic cu urmari dezastruoase .
Neutrofilele activate elibereaza superoxid si enzime proteolitice (catepsina B, D, G, colagenaza si elastaza) .
Macrofagele elibereaza citokine care vor media raspunsul inflamator local sau chiar sistemic in cazurile severe.
Mediatorii eliberati sunt TNF-alfa, IL-6, IL-8.
Acesti mediatori ai inflamatiei determina cresterea permeabilitatii vascularizatiei pancreatice, conducind la
hemoragie, edem si necroza pancreatica. Pe masura ce acesti mediatori sunt eliberati in circulatia generala apar
complicatii, cum ar fi : bacteriemia, prin translocare din flora intestinala, sindromul de detresa respiratorie acuta,
efuziunile pleurale, hemoragiile digestive si insuficienta renala.
Sindromul de raspuns inflamator sistemic duce la instalarea socului cardiocirculator si decesului.
SEMNE SI SIMPTOME:
- debut brutal.
• - simptomul major - durere abdominala ce se amplifica progresiv, atingînd intensitatea maxima
în 30
minute pîna la 6 ore. Este violenta, constanta cu localizare în epigastriu si regiunea
periombilicala, se
 manifesta specific - în „centura", iradiaza în spate, precordial si în abdomenul inferior. Se exacerbeaza în decubit
dorsal si se amelioreaza în genuflectie toracica. Durerea impune bolnavul sa-si schimbe mereu pozitia în pat. Din
cauza ca respiratia profunda agraveaza durerea, bolnavul respira superficial.
• - greata, varsaturi alimentare sau biliare.
• - distensie abdominala.
• - temperatura usor crescuta - 37,7, atinge 38,3°C în formele necrotizante.
• - tegumente palide sau icterice.
• - tahicardie, tensiune arteriala normala sau scazuta.
• - agitatie cu evolutie spre apatic.
• - adinamie, obnubilare (encefalopatie pancreatica).
• - icter de tip obstructiv la 10 - 20% din pacienti cauzat de edemul capului pancreatic si compresia coledocului
intrahepatic.
• - abdomen dureros la palpare, încordat, balonat, semnele Voscresenschi, Meio-Robson, Razdolschi- pozitive
semnele Grey-Turner (coloratie albastrie - rosiatica sau verde - bruna pe flancuri, mai ales pe stînga), Cullen
(traduce hemoperitoneul si consta în coloratie slab albastrie în jurul ombilicului) sunt pozitive mai ales în forma
necrotizanta.
• - pot aparea noduli cutanati eritematosi, asemanatori cu cei din edemul nodos, apar rar (l %), se datoresc
necrozei grase subcutanate, au în diametru peste 2 cm, se localizeaza pe picioare si sunt durerosi.
• - uneori se poate constitui o pericardita prin necroza grasa de vecinatate.
• - manifestari pleuropulmonare (la 10 - 20% din cazuri): excursii diafragmatice limitate mai pronuntat pe stînga,
pneumonita, pleurezie sero-fibrinoasa (rareori sanguinolenta) pancreatica mai frecvent pe stînga, uneori
bilaterala.
• - semne de peritonita se întîlnesc în forma necrotizanta
INVESTIGATII :
• Investigatii
• Investigatiile de laborator pot evidentia urmatoarele modificari:
- cresterea numarului de leucocite (10000-30000/mm3)
- proteinurie (proteine in urina)
- glicozurie (glucoza in urina)
- cilindrii granulosi in urina
- hiperglicemie (cresterea valorii glicemiei)
- hiperbilirubinemie (cresterea bilirubinei totale)
- cresterea ureei sangvine
- cresterea valorii fosfatazei alcaline
- modificarea testelor de coagulare.
In cazul in care diagnosticul de pancreatita este confirmat si se constata valori mari ale transaminazelor hepatice
(GPT>80ui/l) se poate afirma o posibila cauza biliara.
• nvestigatiile imagistice recomandate in pancreatita acuta sunt:
- radiografia abdominala simpla
- ecografia abdominala
- tomografia computerizata a abdomenului.
Ecografia abdominala este o metoda neinvaziva, accesibila intr-o unitate spitaliceasca, insa datorita distensiei abdominale
ecografia, fata de tomografia computerizata este o metoda mai putin precisa, dar reprezinta investigatia de electie daca se
suspicioneaza o pancreatita secundara litiazei biliare.
Radiografia abdominala simpla poate identifica calculi biliari, ansa intestinala destinsa ("ansa sentinela”), cel mai frecvent in
hipocondrul stang, atelectazia liniara focala a lobilor pulmonari inferiori, cu sau fara revarsat pleural.
Tomografia computerizata (CT) la nivelul abdomenului poate fi utila pentru evidentierea pancreasului marit, atunci cand
diagnosticul de pancreatita este incert, pentru identificarea pseudochisturilor si pentru diferentiearea pancreatitei de alte
posibile leziuni abdominale de severitate extrema. Efectuata la 3 zile dupa debutul afectiunii acute, CT cu substanta de contrast
are o valoare deosebita pentru identificarea zonelor de necroza pancreatica ce necesita interventie chirurgicala. Utilizarea
substantei de contrast intravenos creste riscul de aparitie a insuficientei prerenale si trebuie evitata cand valoarea creatininei
depaseste 1,5 mg/dl. De asemenea examenul tomografic poate depista prezenta bulelor de gaz, semn al infectiei cu germeni
anaerobi.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL :
• colecistita acuta, colica biliara si renala, ulcerul perforant, pneumonia bazala, infarctul miocardic forma
abdominala, anevrismul disecant de aorta, coma diabetica, colagenoza cu vasculite. ulcerul duodenal perforat
,ocluzoia intestinala ,insuficienta mesenterica .
COMPLICATII :
• Complicaţiile posibile
• - flegmonul pancreatic
• - abcesul pancreatic.
• - pseudochiste pancreatice.
• - hemoragie digestiva în pancreatita acuta.
• - ascita pancreatica.
• - complicatii sistemice: (apar în primele 15 zile) insuficienta multiorganica: soc, detresa respiratorie acuta,
insuficienta renala, tromboza arterei sau/si venei renale.
• - encefalopatie pancreatica.
TRATAMENTUL:
• Spitalizarea urgenta , repaos la pat ,post alimentar side lichide spre a reducesecretia pancreatica , sonda
nazogastrica 2-4 zile .
 • Se administreaza lichide i/v ,la 3-4 zi lichide per os(apa minerala alcalina ,apoi dieta se diversifica treptat : terci cu
apa , lapte diluat , supe mucilaginoase , ceai , brinza de vaci ,jeleu .La a 7 zi se indica dieta nr.5
• Terapia medicamentoasa :
• Lichidarea sindromului dolor ANALGEZICE (analgina , baralgina , promedol )
• SPASMOLITICE (papverina ,no-spa ) COLINOLITICE (platifilina , metacina )
• Inhibarea secretiei pancreatice COLINOLITICE (atropina , gastrozepina ) ANTACIDE (almagel , maalox )
H2histaminoblocatori gener.2-3 ( ranitidina , famotidina )lnhibitorii pompei HK ATF-azei (omeprazol )
• Inhibarea enzimatica (contrical , gordox , trasilol )
• In vome repetate -(cerucal , motilium , sulpirid )
• Pentru profilaxia complicatiilor purulente (cefalosporine , aminoglikozide )
• FERMENŢI -(pancreatina , mezim forte , creon )
• In pancreatite acute distructive cu complicatii - TRATAMENT CHIRURGIKAL
PROGNOSTICUL SI EVOLUTIA :
De la 75% pîna la 90% din PA sunt forme edematoase cu autolimitarc si au o evolutie favorabila cu o mortalitate de
3 - 5%. PA necrotizanta are o mortalitate de 9%, iar în formele fulminante severe, care se întîlnesc rar, mortalitatea
creste pîna la 30 - >0%. Criteriile de prognostic nefavorabil pot fi:
- glicemia mai mare de 200 mg /dl;
- LDH serica crescuta;
- ĂST serica > 250 U/l;
- leucocitoza> 16 x 10000 ml.

INTREBAREA 98: COLITA ULCEROASA NESPECIFICA SI BOALA CROHN,DIAGNOSTIC, TRATAMENT,EVOLUTIE-

VEZI MANUAL RUDI VOL 2 PAGINA 79.
Definitie: afectiune inflamatorie cronica a colonului cu recidive dese care afecteza submucoasa fara afectarea stratului
muscular sau seros.
Etiologie:cauza ramine necunoscuta .
1. Factori infectiosi.
2. Factori psihogeni.
3. Factori alergici.
4. Factori imunologici.
Ac pentru sistemul imun al mucoasei colonului sunt prezenti in serul acestor bolnavi iar linfocitele din single periferic au
efect cytotoxic pe culturile de tesuturi. Au fost puse in evidenta si complexe immune circulante dar relatia lor cu boala nu
este bine inteleasa. Un rol important joaca mediatorii inflamatiei: interleuchinele,prostaglandinele,chininele.
Clasificarea colitei ulceroase nespecifice:
1) Dupa forma:
1. Continua;
2. Recidivanta

2. dupa gravitate:
1. usoara.
2. de gravitate medie;
3. grava;
3. dupa perioada:
1. acutizare;
2. remisiune incompleta/remisiune;
4. dupa evolutie: fulminanta; acuta; cronica;
5. dupa localizarea procesului: colita segmentara; totala;
Tabloul clinic:
1. Rectoragia se manifesta prin prezenta singelui rosu la suprafata bolului fecal sub forma de striuri sau separate
de scaunul moale.
2. Diareea-intotdeauna severa ,postprandial,tenesme fecale uneori incontinenta fecalelor
3. Durerea abdominala-caracter de crampa discomfort in etajul inferior al abdomenului.
4. Febra-
5. Alte simptome se insotesc de tulburari dispeptice, anorexie, greturi , discomfort,varsaturi.
Examen obiectiv:la palpare colonul distins si sensibil. Bolnavii au aspect de suferinta.Ei sunt anemic, se pot observa
edemele gambelor, degete hipocratice, hipotensiune arterial.Tuseul rectal dureros.
In analiza singelui periferic se depisteaza anamie,leucocitoza, marirea VSH. In analiza biochimica a singelui-
disproteinemie, hipoalbuminemie, > proteinei C reactive si acizii sialici;
3 forme pentru aprecierea gravitatii:
1. Forma usoara- starea generala neschimbata, temperature neschimbata deficit ponderal nu se depisteaza. Frecventa
scaunului 2- 3 pe zi cu cantitate neinsemnata de mucus. VSH putin marita sau in limetele normei. Endoscopic colita
distala prin evidentierea unei mucosae congestionate, stralucitoare , fragile, usor singerinde.
2. Forma de gravitate medie- diareea sangvinolenta , tenesme rectale cu simptome generale: inapetenta , greturi, dureri
abdominale, astenie. Deficit ponderal- 10-15 %. VSH marita,disproteinemie, anemie grad
1. Endoscopic : ulceratii acoperite de membrane pultacee si polipi inflamatori;
3. Forma grava- diaree profuza pina la 30 sec. diaree afecala alcatuita din puroi si singe. Febra mare, stare de prostatie,
astenie ,tahicardie, edeme conditionate de hipoalbuminemie.
Complicatii:
1. Locale: hemoragia intestinala,perforatia intestinului; megacolon toxic; fisuri anale; malignizare;
2. Generale: colangita sclerozanta, artrita; endocardita; eritem nodos;iridociclita.
Diagnostic-anamneza, examen obiectiv, analiza generala a singelui; biochimia singelui; coprograma; coprocultura;
endoscopia; irigoscopia.
Diagnostic diferential:
1. Dizinteria acuta;
2. Boala Crohn- afectiune inflamatorie cronica a intestinului, caracterizata prin afectarea discontinua si transmurala a
tuturor paturilor peretelui intestinului si formarea de granuloame necazeoase. Marcherii genetici caracteristici
pentru boala data sunt HLA, DR1,DRW5;
3. Amibiaza si balantidiaza;
4. Colite infectioase;
5. Polipoza rectocolonica;
6. SIDA.
Tratamentul este complex vezi pag. 85 vol 2 manual Rudi;
Intrebarea 99:Hepatita virala cronica(prelegeri)
Definitie:Hepatitele cronice reprezintă acele afecţiuni hepatice, cu multiple cauze şi severitate diferită, cu manifestări
clinice şi imunologice variate, în care inflamaţia hepatică durează de peste 6 luni.
Etiologia:În majoritatea cazurilor etiologia hepatitelor cronice este virală. La etapa actuală există teste serologice sensibile
ce permit identificarea a 7 viruşi: A,B, C,D,E,F,G: A şi E cu manifestări de transmitere fecal-oral, ce nu dau forme cronice;
B,C,D,F,G - cu cale de transmitere parenterală, care dau forme cronice. Clasificarea hepatitei cronice: ______________________
____________________
Forma (etiologică) Faza Gradul de Stadiu (morfologic) Scor Knodell
activitate
Replicativă Minimală
Moderată
0 - absenţa fibrozei
Hepatitele cronice Integrativă 1 - fibroză periportală slab
Pronunţată
virale B, delta C, G, F pronunţată
Hepatită Acutizare 2 - fibroză moderată cu septe
autoimună Remisie portoportale
Hepatită Acutizare 3 - fibroză pronunţată cu septe
medicamentoasă Remisie porto-central
Hepatită 4 - ciroză hepatică
criptogenă

Patogenia hepatitelor virale B (HBV):

• Infectarea cu HBV produce o reacţie din partea limfocitelor T, îndreptată spre detectarea şi elimenarea agentului
patogen ,- anume reacţia T-celulară formează răspunsul imun adecvat excitării imunogene a agentului, iar limfocitele
T-citotoxice sunt acele celule care exercită citoliza şi lezarea hepatocitelor infectate. Ţinta principală a limfocitelor T-
citotoxice sunt celulele hepatice care conţin AgHBc.Cronizarea procesului este asociată de mulţi hepatologi cu
depresia imunităţii celulare, care se manifestă prin căderea numărului total de limfocite T şi a subpopulaţiilor lor.
Deficitul imunologic se manifestă prin:
• incapacitatea sistemului imunitar de a produce anticorpi, lipsind organismul de apărare;
• în cazul producerii de anticorpi în cantitatea insuficientă, apărarea organismului este parţială;
• calitatea şi capacitatea anticorpilor protectori;
• paradoxal, capacitatea de apărare imunitară a organismului este deteriorată prin producerea precoce şi masivă de
anticorpi, cu formarea de complexe imune în exces.
Mecanismul eliminărilor HBV presupune acţiunea a mai multor factori imuni şi neimuni. Sub presiunea
sistemului imun mutanţii pe S1 (gena antigenului HBs, care poartă un rol important în recunoaşterea
virusului hepatitei B de către receptorii hepatocitari şi determină producerea de anticorpi), înlocuiesc tulpinele
HBV sălbatice, asigurînd persistenţa HBV
• Limfocitele T-citotoxice şi natural-Killer sunt direct implicate în eliminarea infecţiei HBV. Activitatea limfocitelor
T-citotoxice este modulată de limfocitele T4 helper şi T8 supresor. Acţiunea limfocitelor natural-Killer este
nespecifică, în egală măsură, atît pentru hepatocitele normale, cît şi pentru cele infectate.
• Limfocitele B sunt activate direct de către antigenele virale. Anticorpii rezultanţi neutralizează HBV şi mediază
acţiunea limfocitelor T-Citotoxice. În cronizarea hepatitei B s-ar putea să existe şi o predispunere genetică, pentru
că la tulpinele antigenice de histocompatibilitate HLA B8 şi HLA B12, hepatita cronică este mai frecventă şi, în
acelaşi timp, se prezintă şi cu manifestări autoimune.

Virusul hepatic C:
Se distinge printr-o mare variabilitate genotipica. Caracterizeaza hepatitele posttransfuzionale. Histologic HC cu virusl
hepatitei c(hcv) se distinge prin agragate limfoide in spatiile porte,modificarea canaliculelor biliare,steatoza hepatocitelor
diagnosticul de HCV, se bazeaza pe identificarea Ac anti-HBV indreptati impotriva proteinelor structurale si nestructurale.
Virusul hepatic delta(D):
Este un virus defectiv avind nevoie pentru replicare de prezenta virusului hepatic B al carui antigen de suprafata il inveleste
la exterior. Agentul D se gaseste numai in concordanta cu HBV. Absenta HBC IgM la un pacient cuAGHBs si VHD pozitiv
semnifica infectie succesiva. Asocierea celor doua particule agraveaza procesul. Serologic infectia cu VHD se poate confirma
pe baza existentei Ag HBs fara anticorpi anti-VHD . Diagnosticul hepatitei cronice: 3 etape:
1. Recunoasterea existentei bolii hepatice: astenie,scaderea performantelor academice,manifestari dispeptice,jena
in hipocondrul drept,migrena. Examen clinic:hepatomegalie,splenomegalie moderata.
2. Stabilirea stadiului evolutiv si diferentierea de ciroza hepatica:punctia biopsie hepatica.
3. Stabilirea gradului de activitate a hepatitei cronice:nivelul transaminazelor,dublarea nivelului gamaglobulinelor. Se
apreciaza sindromul citolitic,hepatopriv si activitatea mezenchimala.
Tratamentul hepatitelor:
 1. Un regim caloric corespunzator virstei: cu predominarea gramilor de origine vegetala.(2-3 gr/kg/zi);
2. Tratamentul antiinflamator imunosupresiv: prednisolon in doza de 1-2 mg/kg; cu durata variabila prelungita
aproape 2 ani cu o doza de intretinere de 5-10 mg/jzi;
3. Tratamentul antiviral: vidarabin (in caz de AgHBe +), actioneaza impotriva ADN ului viral,inhiba ADN
polimeraza-9-14 zile; in primele zile se administreaza 10 mg /kg; interferonul alfa in caz de semne de replicare
virala 3-5 mil Ul/m de trei ori pe saptamina timp de trei luni.
4. Tratament hepatotrofic:stimulant al regenerarii hepatice,sunt recomandate vit. Grup B, acidul aorotic, silimarina.

INTREBAREA 100:HEPATITA AUTOIMUNA LA COPII;(MANUAL RUDI VOL 2 PAGINA 99 Definitie: HA este o boala
autoimuna organ specifica, caracterizata prin absenta marcherilor serologici de infectie VHB,
hipergamaglokbulinemie,autoanticorpi tisulari,sindroame imune extrahepatice si raspuns bun la imunosupresoare.
Etiologie si patogenie: ca orice boala autoimuna, HAI are o etiologie multifactoriala. Factorii incriminati in inducerea
autoimunitatii pot fi grupati in endo si exogeni.
Factorii endogeni: susceptibilitate genetica la HAI: haplotipul HLA-H1-B8DR3 si DR4.
Factorii exogeni:pierderea tolerantei fata de tesutul hepatic autolog.
Tabloul clinic:debutul insidios. Sinptomele: astenie,fatigabilitate,anorexie,greata , icter. La nivelul tegumentelor apar
purpura vasculara,eruptii maculopapuloase,eritem asemanator lupusului eritematos,angioame stelate pe regiunile
fetei,cervicala sau toracica. Prezenta vergeturilor pe coapse. La examenul abdomenului:hepatomegalie
moderata,splenomegalie constanta.
Examenul de laborator:anemia hemolitica autoimuna.
Examenul biochimic:
1. Sindromul mezenchimal inflamator-leucocitoza,VSH marit,proba cu timol
crescuta,hiperproteinemie,disproteinemie cresterea marca a imunoglobulinelor.
2. Sindromul de colestaza-bilirubina crescuta, predominant crescuta,colesterolul,fosfataza alcalina.
3. Sindromul de citoliza-marire ALT,AST,aldolazei monofosfat;
4. Sindromul hepatopriv-scad proteinele serice,albuminele,fibrinogen.
Explorari instrumentale: cu izotopi radioactivi,ecografia ficatului si cailor biliare,TC.
1. punctia biopsica hepatica.
2. Examenul morfologic-leziuni histologice.
Diagnosticul diferential:
1. Hepatitele virale icterice.
2. Hepatitele medicamentoasa.
3. Boala wilson
4. Deficit de 1 alfa antitripsina.
Tratament include:
1. Terapia conventionala-masuri igieno dietetice; repaus absolut la pat de 14-15 ore zi. Dieta nr 5 .
2. Tratamentul imunosupresor-prednisolon 1-1,5 mg/kg/zi timp de 2-3 luni pina la remisiunea clinico biologica. Apoi copilul
trece la terapia de mentinere ce alcatuieste % din doza initiala tip de 2 ani. Indicarea tratamentului imunosupresor se indica
in caz de:\
1. Clinic:mai mult de 6 luni,splenomegalie,astenie.
2. Biologice-hipergamaglobulinemie
3. Imunologice- cresterea Ig G serice mai mult de 2 mii mg /100 ml;
4. Histologice-infiltrat inflamator cronic ce evadeaza parenchimul hepatic.
Evolutie si prognostic:terapia imunosupresoare prelungeste supravetuirea dar nu previne dezvoltarea cirozei hepatice.

101. Ciroza hepatica.(pag.104)

C.H. e o boala hepatica cronicamultifactoriala cu evolutieprogresiva,irversibila cu alterarea structural difuzaa ficatului caracterizată prin
necroză parenchimatoasă,regenerare nordulară □ fibroza .Clinic se manifestă prin sindromul de hipertensiune portală □ prin insuficienţa
hepato-celulară.
Clasificarea:
I. După etiologie:1.infecţioasă,2.hepatite cronice autoimune,3.cirozele din congestiile venoase cronice:perecadită constrictivă,boala
Ebstein,insuficienţa cardiacă congestivă cronică,boala veno- ocluzivă,4.ciroze de origine genetică(anomalia metabolismului glucidelor,
proteinelor, lipidelor, porfirinelor, unor elemente minerale, anemii hemolitice cronice,mucoviscidoza,5.colestaza prelungită intra-sau
extrahepatică(atrezia căilor biliare extrahepatice,chistul de coledoc),6.Cauze inclasificabile(medicamentoase- metotrexat,colita ulceroasă),
7. cauze criptogenice.
II. Morfologic:1.micronodulară(noduli<de 3 mm),2.Macronodulară (noduli>de 3 mm),3.Mixtă,4.Biliară.
III. După stadiile evolutive:1.iniţial,2.constituit:a)fără circulaţie colaterală;b)cu,
3.Terminal.
IV. După evoluţie:1.Progresivă,2.Stabilă,3.Regresivă.
V. După fazele evolutive ale procesului patologic:1.Faza activă(minimă,medie, maximă);2.Faza neactivă.
În cele virale:faza replicativă □ integrativă.
VI. HT portală: 1. Lipse[|te,2.Moderată,3. Pronunţată.
VII. Hipersplenism:1.Lipse[]te,2.Prezent.
VIII. I nsuf. hepatică: 1. Lipse[|te,2.U[]oară,3.Gravă
Patogenie:Deosebim ciroze postnecrotice sau ciroze biliare. În cirozele postnecrotice elementul iniţiator al procesului cirogen este necroza
hepato-celulară,care induce regenerare celulară □ fibroză. La nivelul lobulilor legătura hepatocitelor regenerate cu vasele de sînge □ canaliculele
biliare este parţial compromisă,ca urmare a distorsionării trampei vasculare de către nodulii regenerativi. Sinusoidele persistă la periferia acestor
noduli,realizînd o circulaţie de scurt circuit a sîngelui portal direct spre venele centrolobulare. Atît troficitatea hepatocitelor cît □ valoarea
funcţională a teritoriilor regenerate este compromisă,producînd necroza celulară,cu închiderea unui cerc vicios.
În patogenia C.H. este implicată persistenţa agentului patogen (hepatita B,B+D, C,F,G) la copii cu dereglări ale raspunsului imunologic.Dereglările
autoimune duc la necroza parenchimatoasă în urma căreia apar regenerări nodulare,ce distorsionează trampa vasculară,ca rezultat se dezvoltă
ischemia parenchimului □ necroza. Finalul CH este dezvoltarea necrozei □ a regenerării nodulare , proliferarea de ţesut conjunctiv ,distrugerea
arhitecturii ficatului,dereglarea circulaţiei portale □ insuf.hepatică.
La dezv. ascitei duc:1.Reţinerea Na din cauza hiperaldosteronismului ,2.Mic[|.P oncotice (sinteza albuminelor scade),3.Producerea exaregată
de limfă □ limfostaza în ficat cu trcerea treptată a limfei în cav.abd.4.Filtrarea lichidului izotonic prin peritoneu,5.HT portală.
HT portală în CH apare în urma:1.ingustarii vaselor hepatice,2.îngreuierii refluxului sanguin de la sinosuide,3.Dilatării □ apariţiei noilor
anastamoze arterio-venoase ce duc la dopul hidraulic.
Tabloul clinic:1.Sdr.hepatosplenomegalic:ficatul iniţial este uniform mărit,sensibil la palpare ,de o duritate moderată,cu suprafaţa netedă □
marginea rotungită.În faza terminală ficatul e dur dimensiunile pot fi normale sau chiar micşorate, suprafaţa tuberoasă □ marginea
ascuţită.Dimensiunile splinei pot ajunge pînă la ombilic □i chiar în bazin mic.
2.Sdr.de HT portală-splenomegalie,abd.e mărit in volum,asimetric,ombilicul proemină,în jurul lui □i în flancuri se constată reţeaua de colaterale
venoase, hemoragii nazale,esofagiene rectale.
3.Sdr dispeptic:poftă de mîncare scăzută,greaţă,vomă,tulburări de tranzit intestinal. 4.Sdr.asteno-vegetativ:slăbiciuni generale,hipotonie
musculară,subfebrilitate, fatigabilitate,deficit ponderal,astenie,iritabilitate,ipohondrie.
5.Sdr algic:dureri surde în hipocondrul drept.
6.Sdr de colestază:tegumetele □i sclerele icterice,prurit cutanat,schimbarea culorii urinei □i a maselor fecale.
7.Sdr.hemoragic:hemoragii(peteQiale,nazale,esofagiene,rectale).
Clinica după stadiile evolutive : 1 .stadiul iniţial:sdr. de intox. nu e pronunţat, prezent sdr.asteno-vegetativ Qi hemoragic .
Ficat dur-cu 3-4 cm de la rebord,splina cu 1,5-3 cm. HT portală moderată-255 mm ai col.H2O.
La splenoportografie vena lienala e puţin mărită.
2.St.constituit:sdr. de intox. pronunţat,sdr. hemoragic prezent ficatul Qi splina mărite în volum Qi dure.Prezent sdr.
hipersplenism.Pr. i/lienala pina la 270 mm ai coloanei de H2O.Venele hepatice Qi lienale mărite în diametru,dilatarea
ramurilor principale Qi segmentare,deformarea desenului vascular al ficatului -lobul sîng ai ficatului nu se contrastează.La 67
% se depistează colaterale.Gradul I.H. e diferit.
3.St.terminal:sdr.de intox. Qi hemoragic vădit pronunţate.Pielea icterică cu nuanţă pămîntie uscată ,fină,lipsită de
elasticitate,faţa aspect uscăţiv,cu buze hiperemiate,limba zmeurie,păr uscat fără luciu,uQor se frînge Qi cade,ginecomastie uni
sau bilaterală la baieţi,steluţe vasculare,eritem palmar.Falangele terminale aspect beţiQoare de tobă,unghiile în formă de
stecluţă de ceasornic. Pe peretele abd.reţeaua de colaterale venoase.La 40 % hemoragii esofagiene,micQ. dimen.
Ficatului,splenomegalie. Se depistează ascita.Probele funcţionale-reducerea funcţiei de sinteză. Circulaţia colaterală
pronunţată,diametrul venei lienale Qi hepatice mărit,deformaţia a vaselor lobului drept al ficatului Qi lipsa contrastării
lobului stîng.
Diagnostic:Eco-ciroza-creQterea neregularităţii ecogenităţii cu prezenţa zonelor dense,reflective,distribuite neregulat Qi de
ecogenitate crescută.Se evidenţiază ascita,splenomegalia,permeabilitatea diametrelor vaselor Qi viteza de flux în circulaţia
portală.
T.C.-marirea lobului caudat,detectarea suprafeţei neregulare a ficatului, steatozei, ascitei,splenomegaliei;după subst. de
contrast -circulaţia portală Qi anastomozele portosistemice.
Puncţia,biopsia hepatică .
Diagn.de lab. În 2 etape:1.Diagnosticul de CH. 2.Diagnosticul etiologic.
Probele pentru diagnostic etiologic:1.hemocromatoza-sideremia mărită,coef.de săturare a transferinei mărit.
2. Boala Wilson-Konovalov-ceruplasminaj, Cu sericj.Cu urinarţ.
3. Deficienţa de &i-antitripsină-lipsa a-globulinei în electroforeză.
4. Ciroza biliară-bilirubina directă!,fosfataza alcalină,col.ţ.IgMţ.
5. Ciroza postvirală:Sdr citoliza,sdr mezenchimal inflamator,sdr.hepatopriv , circulaţia colaterală abd. La ex.de lab.-
hipergamaglobulinemie,sdr de citoză moderat,timp de protrombină prelungit,hipoalbuminemie,aspecte ecografice Qi TC
sugestive.
Diagnosticul diferenţ i al:fibroza hepatică congenitală,hepatopatii reactive în maladii hematologice,HT portală cu bloc
extrahepatic,anomalii ereditare ale metab.glucidic,lipidic.
Tratament:Măsurile igienodietetice-dieta echilibrată cu un aport adecvat de P,G,vit.,Qi uQor de redus L,asigurînd un aport
caloric care să permită creQterea staturoponderală.Aportul de Na redus.
Tratament patogenic:1. corticoterapia,2.antivirale-interferon(viferon,reaferon, realderon,roferon).Sunt contraindicate în CH
decompensată,leucopenie sub 2000, trombocitopenie sub 50000. 3.antifibrozante:D- Penicilamina,colchicina-inhibă sinteza
de colagen Qi reduc procesul de fibroză. 4.Hepatoprotector:Legalon (silimarina), trofopar,riboxina,meptral,esenţiale
forte.5.Terapie sindromală:-trat.colestazei include fenobarbital,coletetice,colestiramina,vit.liposolubile.-
sdr.citolitic(albumina,plasma),met.de detoxicare extracorporală(hemabsorbţie Qi plasmafereză).-sdr.ascitic-regim
hiposodat,diuretice.-sdr hemoragic:vit. K, hemotranfuzii de masă trombocitară,acid amino capronic ,pituitrin, sandostatin,
sonda Blackmore,diferite met.chirurgicale:terapie endoscopica sclerozantă, gastrotomia,legătura venelor esofagului.-
trat.chirurgical:anastomoze portosistemice.în sdr.hipersplenism vădit-splenectomia.Transplant hepatic.

102. Tubulopatii la copii.(pag.214).

Prezintă o grupă de nefropatii caract. Prin tulb. funcţ. ereditare ale epiteliului tubilor renal, care duc la deregl. proceselor de
reabsorbţie Qi seccreţie în el.
Clasificarea după localizarea afecţiunii: I.Tubii renali proximali: a) primare:
-sdr. De Toni-Debre-Fanconi; -diabetul glucozaminic; -diabet renal fosfaturic; -
aminoaciduria:cistinuria,b.Hartnup,glicinuria,acidoza tubulară renală,tip II.
b) secudare: -cistinoza; sdr.Lowe; -tirozinemia; -galactozemia; -glicogenode; -intoleranţa ereditară la fructoză, -intox. cu
săruri de metale, tetraciclină; -b. Wilson-Konovalov; -hiperparatireodism primar; -hipofosfatazia; -celiachia; -sdr. Alport; -
hiperoxaluria primară; -DZ; -xantinuria.
2. Tubii renali distali: a) primare: -diabetul insipid renal pitresino-rezistent; -acidoza tubulară renală,tip
l,pseudohipoaldosteronism.
b) secundare: --------------
3. ............................................................................................................... Afectarea totală a apar. tubular.a)primară b)secundară: -
IRC; -nefronoftizia Fanconi; -pielonefrita.
Sdr. principale: 1)poliuria; 2)osteopatiile renale; 3)nefrolitiaza.
Patogeneza:după I.E. VeltiQcev(1982):
1) Schimbările structurale ale P de transport a membranei celulelor tubilor renali.
2) Enzimopatii-deficitul fermentativ, ereditar determinat, care asigură transportul activ prin membrană.
3) Scăderea sensibilităţii receptorilor celulelor epiteliale ale tubilor renali faţă de acţiunea hormonală.
4) Anomalia structurii membranei celulare a tubilor renali(displazia).
128
Tubulopatii cu poliurie
a) Glucozuria renală (diabet glucozuric)- defect tubular proximal de transport a glucozei □i mod de
transmitere autozomal dominant ori recesiv.
Tabloul clinic: Mai des apar la pubertate. Pierderea urinară de glucoză de 2-30 g/zi,în cazuri grave pînă la
100g/zi.Rar-setea,poliuria,polifagia, deshidratarea org.,hipokaliemia,hipoglicemia. Diagn.diferenţial-fructozemia,
galactozemia, pentozuria.
Tratament:1) Dieta corectă.2) În hipoKemia se includ produse bogate in K- stafide, prune, morcov,
varză.Prognosticul e favorabil.
b) Diabet insipid renal pitresino-rezistent: transmisă genetic:recesiv, dominant sau legat de sex. Defectul genetic
constă în lipsa unui răspuns din partea tubilor distali la hormonul antidiuretic posthipofizar- vasopresina.
Tabloul clinic:Dacă debutul bolii se anunţă în per. de n-n □i sugar unele manif.digestive: vome,constipaţii sau
diaree,sdr. de deshidratare,febră sau convulsii,setea poliuria. Tabloul clinic al copilului mai mare:sete, poliurie,
 enurezis de rînd cu întîrzierea în dezvoltarea somatică pînă la nanism.
Diadn.difer.cu diabet insipid cu proba terapeutică cu Pitresin. Prognosticu bun.
Tratamentul: măsuri igienodietetice prin protejare a disfuncţiilor tubulare □i a tulb.biologice. Va fi fără restricţii de
apă, reducînd aportul de săruri minerale □i de alimente care determină creşterea natriemiei,cloremiei,presiunii
osmotice plasmatice:laptele de lapte,legumele,fructele,ciocolata,conservele, cacao. Dacă nu ajută atunci: Medic.cu acţ.
Diuretică Hidroclortiazida 1,5-2 mg/kg/24h cu K pînă la 4mEq/kg/24h. Hidroclortiazida cu Indometacina 2 mg/kg/zi.
Acum se foloseşte Amiloridul 10-20mg/1,73 m2/24h cu Hodroclortiazida 2mg/kg/zi.
c) Diabetul salin rena l -tip de transmitere AR,legată de sex-insuf. a reabsorbţiei facultative de Na cu caracter familial
□i afectează numai băieţii.
Tabloul clinic:în primele zile de viaţă poliuria,polidipsia,anorexia,adinamia, hipotonia. Mai tîrziu retard fizic □i
psihic.
Diagn.difer.cu hipoaldosteronism.
Tratament:Cantitatea suficientă de NaCl per os.Se folosesc încă Cordiamin, Mezaton.
Tubulopatii cu osteopatii
a) Diaber renal fosfaturic:este o tubulopatie ereditară autozomală ereditară legată de cromosomul X,care are la baza
dificultăţi de reabsorbţie a fosforului anorganic la nivelul tubilor proximali.Are un caracter familial cu
predominare la băieţi,bărbaţii transmiţînd-o numai fiicelor,iar femeile ambelor sexe.
Tabloul clinic: 3forme clinice:1) forma comună de rahitism vit.rezistent hipofosfatemic; 2) osteomalacie cu
hipofosfatemie vit.D-rezistentă; 3) hipofosfatemia asimptomatică a femeilor.
Manif. apar mai des după primul an de viaţă prin deformaţiile osoase-coloana vertebrală,bazinul,memb.infer.-
mole^eala,slăbiciune,adinamie,tardivitatea dezv. psihomotorii.
Diadn.difer.cu toate formele de rahitism vit.D-rezistent,carenţial, sdr.De Tone-Debre-Fanconi,acidozele
tubulare,rahitism în sdr.malabsorbţiei,maladii renale.
Tratament:Fosforul 500-600mg/zi,Ca □i vit.D. Fosforul se adm. Sub formă de sare a a.fosforic 1-3g/zi.Vit.D în doze
mari(25000-100000 UA/zi ori Calcitriol 0,5-1,5 micrograme/zi).
b) Sdr. De Toni-Debre-Fanconi-insuf. tubulară proximală complexă cu afectarea reabsorbţiei
fosfaţilor,glucozei,aminoacizilor,bicarbonaţilor.
Manif.clinice-în primele luni de viaţă poate fi remarcată creşterea staturo-ponderală prin apariţia semnelor de rahitism vit.D
rezistent,în scurt timp nanism,apoi insuf. renală.
Tratament: regim igieno-dietetic adecvat, soluţii alcaline, K, vit.D în doze mari-10000-20000UA/zi pînă la 100000-
150000UA/zi.Oxidevit 0,5-1,5microgr./zi sau Calcitriol 0,5-1,5 microg./zi.Corecţia acidozei prin sol.4% de NaHCO3 3-5
ml/kg/zi.Amestec citric,salimoc,blemaren.Dieta prin excludere de carne si prin adăugare de legume.
Prognosticul depinde de formă poate fi favorabil dar poate duce □i la insuf.renală.
c) Rahitismul vit.D-dependent:o boală ereditară cu transmitere AR,defect genetic de sinteză în rinichi a 1,25 -
dihidroxicolicalciferol, sau insensibilitatea de origine genetică a organelor ţintă faţă de metabolitul hormonal activ 1,25-
dihidroxixolicalciferol.
Tabloul clinic:apare deja în primul an de viaţă □i e asemănător cu rahitismul dobîndit carenţial.HipoCaemia,fosfataza alcalină
crescută,hiperaminaciduria.
Lipsa eficacităţii tratam. cu vit.D.
Tratamentul: Oxidevitul0,5-3 microg/zi sau Calcitriol 0,5-1 microg/zi,doze mari de vit.D 30000-50000 UA/zi.Preparate de Ca
□i fosfor,amestec citric paralel se adm.
d) Acidoza tubulară renală: caracter. prin acidoza metabolică hipercloremică determinată de scăderea capacităţii
tubilor renali de a menţine în limitele normale nivelul plasmatic de HCO3 □i respectiv de acidulare a urinei ori printr-o
anomalie de reabsorbţie a bicarbonaţilor în condiţiile unor capacităţi normale de filtrare glomerulară.
Clasif.:1) De origine distală-tip clasic sau I; 2) de origine proximală sau tipII.
Pot fi:1)primare;2)secundare.
Formele primare de acidoză tubulară distală renală sunt cu mod de transmitere AR cu debut în prima copilărie iar AD cu debut în la pubertate
mai mult la fete.Formele primare se întîlnesc mai rar □i predomină la băieţi. Cauzele la formele distale □i secundare:transplant renal,
nefrocalcinoza, intox. cu vit.D,malnutriţia,pielonefrita. Formele secundare de tip proximal de:cistinoză, sdr.Lowe, intox. cu metale grele,
galactozemia, boala Wilson- Konovalov, celiachia, sdr.Alport.
e) Acidoza tubulară distală:e determ. de alterarea capacităţii de eliminare normală a H. Se realizează o scădere a secreţiei de
amoniac □i aciditate filtrabilă.
Tabloul clinic: după vîrsta de 2 ani se manifestă.Anorexie,vome, stări de deshidratare,hipoKemie, hiperCaurie care duc la
rahitism,nefrocalcinoză, nefolitiază, insuf.renală □i apoi moarte.
Tratament:bicarbonat de Na 2-3 mEq/kg/zi.Dietă lipsită de sare fără restricţii de apă □i compensat cu săruri de K.Profilaxia infecţiilor.
f) Acidoza tubulară proximală: dificultăţi de reabsorbţie a bicarbonaţilor cu hipecloremie ,filtraţia glomerulară □i funcţia de
acidifiere a tubilor distali păstrată.Numai la băieţi de vîrstă fragedă.
Tabloul clinic: Din primele luni:voma,febra nemotivată de scurtă durată,dezv.fizică întîrziată, acidoza hipercloremică cu alterarea stării
generale.
Tratament:Bicarbonat de Na 10mEq/kg/zi în 3 prize cu sol. Citrică tampon,unele diuretice Hidroclortizaida cu K.Prognostic favorabil.
Tubulopatii cu urolitiază.
a) Cistinuria:o anomalie familială determinată de un defect al activităţii tubulare proximale renale în care este alterată reabsorbţia
cistinei, lizinei,argininei, ornitinei. Transmitere AD sau AR.
Tabloul clinic: Mai frecvent la 10-20 ani cu tabloul litiazei cistinice. Depistarea cristalelor caracteristice de cistină în frotiul sedimentului
urinar.Cistină în urină sporită.
Tratament: Lichide în cantităţi mari 2 l/zi □i a sol.alcaline-ape minerale.Se va limita proteinele bogate în
sulf(brînză,ca^caval,carne,pe^te,ouă,produse lactate). Se vor folosi legumele.Este pe 4 săpt.Hidrocarbonat de Na,citric, Diacarb,
Hipotiazid,Penicilamina(Cuprenil)
b) Hiperoxaluria:Deosebim:1. Primară sau oxaloza; 2.Secundară ori benignă.
Oxaloza: enzimopatie ereditară rar întîlnită prin deregl. metabolice ale a.glioxalic. Se caract. Prin sinteza intensă □i excreţia exagerată a a.oxalic
cu sedimentarea cristalelor oxalatului de Ca în rinichi □i alte organe □i în retină. Transmitere AR.
Tabloul clinic: nefrocalcinoză,nefrolitiază,nefrite interstiţiale cu insuf.renală cronică.La vîrsta fragedă dureri în abd.,art.Sdr.se
caract.hematurie,leucociturie, proteinurie,tulb. de micţiune □i disurie,urolitiaza.
Hiperoxaluria secundară: diateză atopică,boli alergice, patologia căilor biliare, distonia vegeto-vasculară se caract. Prin dureri recidivante în
abd.,semne de nefrită interstiţială, urolitiaza ori pielonefrita. Sdr.urinar:hematurie,proteinurie, oxalurie,bacteriurie.Nicturia,hipotonia.În ser

109
sangvin-hipercolesterinemia,hiper alfa2-globulinemia.
Tratament:Dieta cu excluderea produselo bogate în vit.C □i oxalaţi(sfecla, robiile, salata, spanac,măcri^,pătrunjel,cacao,ceaiul concentrat,
ciocolata, coacăza, măcie^ul,acri^ul) se vor limita laptele □i brînza de vaci. În oxalurie pronunţată 2-3 săpt. se vor folosi cartofi,varza,ulei
vegetal,smîntîna,pîine albă,fructe uscate.Cantităţi mari de lichid se vor folosi. Noaptea apă minerală 200-400ml. Antioxidanţi-vit.E,K,Mg,vit.
B6(20-40mg/zi)-10-30zile.Artimizol(3-5 pic.pe zahăr), Dimifosfon(30mg/kg/zi),Margulit,amestec citric.Xidifon 10- 20mg/kg/zi per os în 2
prize sub formă de sol.2%.Dacă este □i steatoree-Lactat de Ca,Colesteramina cu Pancreatina.
c) Xantinuria ereditară.eredopatie AR prin deficitul ficatului □i intestinului în xantin-oxidază.
Tabloul clinic:litiaza urinară:hematurie macro □i microscopică,cristaluria sunt radiotransparenţi.
d) Hiperalicenemiile cu alicenurie.cre^terea în sînge □i urină a glicinei,determinate prin diferite deficite de enzime.
Hiperglicenuria cu cetoză:
Tabloul clinic:Vome,polipnee,coma,hipertonia,ataxia,convulsii.Biologic: acidocetoza, hiperglicinemie,urie.Radiografic-osteoporoza
difuză.Hemalologic:
Leuco,neutro □i trombocitopenie.Evoluţia de obicei fatală în cîteva zile.
Tratament:Dieta săracă în proteine,Glucoza i/v.
Fără cetoză: AR prin creşterea glicinei în sînge,urină □i LCR.
Manifest.clinice: poate avea debut precoce neonatal cu sdr.neurologic grav: convulsii,stare letargică,comă.
După severe sechele neurologice prin encefalopatii convulsivante cu retard mintal accentuat. Formele de debut au o evoluţie progresivă.
Tratament:regim hipoproteic,diete sărace în glicină □i serină,adm.benzoat de Na sau acid acetilsalicilic acţiune de conjugare a glicinei.

103.Infecţia tractului urinar la copii.Cistitele.

(p.188,pag.408 Ciofu).Etiologia:germenii gram negativi:60-90% E.coli, Klebsiella,Proteus, Aerobacter,Candida.
Patogenia:lnfectare se face pe cale hematogenă,refluxul vezico-uretral Qi infecţia ascendentă constituie modalitatea cea mai frecventă de
infectare a căilor urinare Qi parenchimului renal-infecţia urinară joasă Qi înaltă,pielonefrita acută.Se produce staza urinară apoi infecţia
apoi calculi renali.
Clasificarea:a) prima infecţie urinară; b)infecţii urinare recurente:- bacteriuria nerezolvată;-bacteriuria persistentă; -reinfecţia.
c)bacteriuria asimptomatică.
Cistitele sunt inflamaţia a mucoasei vezicii urinare.Etiologia:bacterii-micoplasme, hlamidiile;virusuri. Patogenia:disfunţia a proceselor
deevacuare a urinei din vezica urinară Qi majorarea Pr. i/vezicale, ceea ce contribuie la deregl. vascularizării locale Qi apariţia leziunilor
microscopice în ţesutul integru al vezicii urinare. Toate acestea provoacă dezv. stazei venoase,ischemiei, care micQorează rezistenţa la diferiţi
germeni patogeni. La aceQti bolnavi reactivitatea imunologică este alterată. În per. de acutizare cresc Ig G,M,A. Clasificarea:! Primară; 2.
Secundară.
După etiologie: infecţioasă,chimică,termică,toxică,medicamentoasă,alimentară, neurogenă, parazitară,postoperatorie.
După evoluţie:1. Acută; 2.Cronică:latentă,recidivantă,difuză,de focar.
După răspîndirea procesului: colului,trigonita.
Morfologic catarală,erozivă,hemoragică,granulară,gangrenoasă,flegmonoasă. Cronică:catarală,erozivă,polipoasă,chistică,emfizematoasă,
eozinofilă, incrustivă, necrotică.
Manif.clinice: Disuria Qi polachiuria-sdr.cistic.Tenesme vezicale, durere suprapubiană, la copii ce plîng la micţiune, urina intens tulbure cu miros
neplăcut, hematurie macroscopică, bacteriurie, pneumaturie, enurezis Qi incontinenţa de urină în timpul zilei.
Diagn.difer.: vaginita,cervicita,uretrita, PN.
Tratament: în per. acută regim la pat,dietoterapia cu excludere de alimente picante,băut abundent cald,AB,fitoterapie.

104. Pielonefrita la copii.Etiol.Pat.Clasi.Tab.cl.(p.177)

Este un proces infamator microbian tubulointerstiţial cu afectarea a sist.pielo-calice.În RM 136 copii/1000. Etiologia:enterobacterii ce
colonizează instin.gros:E.coli,proteus,klebsiella, bacterii forma-L.
Factorii predispozanţi:l. Factor ereditar; II. Factori prenatali: gestozele,nefropatia la mamă,iminenţa de avort,viroze intercurente acute,PN
cronică,lucrul în condiţiile
nocive,fumatul,alcoolul,narcomania,medic.,acutizarea maladiilor cronice. III. Factori de risc în perioada postnatală: asfixia la naQtere, afectarea
perinatală a SNC, hipotrofia i/uterină,prematuritate,infecţia i/u,maladii inf., viroze acute,hipotrofia,diateza exudative,alim.artificială,disbacterioza
intestinală. IV. Factori de risc în dezv. PN la copii mai mari:b.inf.,focare cronice de inf.,anomalii nefro-urinare,cistite
cronice,vulvovaginita,disbacterioza intesinală, hipodinamia.
Patogenia:P/u dezv. PN e necesar 3 momente care elucidează debutul maladiei :
LMicQ. rezistenţei locale a ţes. renal; ll.dereglarea urodinamicii; lll.prezenţa infecţiei virulente.
I. Dereglarea imunităţii umorale locale.Conţinutul sporit de CIC în sînge caracter. procesul patologic, prim majorarea nr de Ig A M G în
faza activă a maladiei Qi micQ. sau normalizarea lor în caz de remisie.
II. Diminuarea fluxului de urină e determinată de obstacole organice Qi funcţionale.
III. Rolul factorului infecţios: hematogenă,transplacentară ascendentă. În caz maladiilor inf. Predomină 2 căi de afectare a rinichilor:
1.invazia directă a germenului în parenchimul renal;2.indirectă agentul în afara rinichiului. Clasificarea: 1.PN primară(neobstructivă);2.PN
secundară(obstructivă)
1.Acută; 1. Cronică:a)recidivantă;b)latentă.
PN acută durează 4-6 săpt.,cea cronică se stabileQte după un an de îmbolnăvire.
Particularităţ i le clinice PN la n-n Q i la copii de vîrstă fragedă:
Semne generale.aspect suferind,tegumentele palide sau cianotice,febră neregulată cu debut brusc de scurtă durată;
Fenomene GI.:refuzul alimentaţiei,vomă,diaree,ileus paralitic; Man/7.ne/voase:meningism,convulsii,hipotonie,tulb. de ritm resp.
Manif.de [|oc endotoxinic:colaps,CID.
Sdr. de deshidratare:prin prierderi digestive,renale.lcter.
Particularităţile evoluţiei PN la aceşti copii:a)Debutul violent-declanQarea acută a maladiei Qi intensificarea tuturor semnelor clinice.
b)Oligosimptomatică-apariţia trepatată a semnelor clinice de intox. generală.
c) Asimptomatică-maladia se depistează întîmplător. La ei poate fi mascată prin:pneumonie,sepsis,
enterocolită, neurotoxicoză.
Manif. clinice ale PN la copii mai mari:-febra;-modif. ale ritmului micţiilor; - dispepsia sau anorexia;
-retard fizic; -miros ofensiv-fetid sau amoniacal al urinei Qi tulbure; -paliditatea,ciarcăni sub ochi,edeme sub ochi.
În clinică se pot manifesta următ. sdr.:viremic,astenic,disuric,dispeptic.

105. Diagn.pozitiv Qi difer.în PN,tratam.prof.

Diagnostic: Criterii de bază în diagn.PN:1. Anamneza. 2.Bacteriuria. 3.Leucocituri
4. Diminuarea funcţiei rinichilor. 5.Modif.morf.în rinichi.
Criteriile auxiliare:paliditate,anorexia,edem sub ochi,dispepsie,retard fizic,
hematurie,anemie,leucocitoză.cre^terea TA.P/u stabilirea diagn.sunt necesare 3 criterii din cele de bază □i 1-2 din cele auxiliare.Se face
urocultura cantitativă, analiza urinei-poate fi clar sau tulbure,uneori hematurie(cistite),pH-ul puţin acid sau alcalin.Proteinuria poate lipsi sau
poate da urme.Leucocituria prezentă sau lipsi în primele 2-3 zile.Proba Neciporenco-nr de leucocite,eritriocite.Hematuria macroscopică
trecătoare.Analize biochimice-ureea,creatinina mărită,clearance-ul creatininei. Analiza generală a sîngelui- leucocitoză cu neutrofilie □i deviere
în stînga,anemie,VSH mărit. Examene instrumentale- USG,Scintigrafia,urografia excretorie,cistografia micţională.
Diagn.diferenţial-ITU,cistite.
Tratament:etiotrop,patogenetic,simptomatic.Dieta nr.5din produse lactate,ulei vegetal,cartofi,morcov,sfecla ro^ie,varză,mere,pepeni
verzi,sucuri naturale.Contraindicate:cafeaua,cacao,ceapa,hreanul,carnea prăjită,usturoiul,bulionul
concentrat,murături,copturi,conservanţi.Mărirea cantităţii de lichid pînă la 2l/zi.
Trat.PN neobstructive □i obstructive cuprine 2 etape:I. De atac;II. De consolidare.
În forme grave AB generale cu chimioterapice urinare.Tratam. de atac durează 10-14 zile în primul puseu p/u inf.joase,14-21 zile cele înalte. În
PN cronică cu obstrucţie trat.pînă la sterilizarea urinei.Profilaxia recidivelor 36 luni. Trat. de consolidare cu chimioterapice prin monoterapie sau
terapie combinată. Vit.A,E, C, B1,B2,B6.Fitoterapie □i ape minerale.
Dispensarizarea:1. PN acută-3-6 luni; 2.PNcronică primară la evidenţă 5 ani , secundară-toată viaţa Prognostic: PN acută
bun,PN persistentă □i recurentă fără malformaţii obstructive bun,cu obstrucţie rezervat.PN cronică obstructivă pînă la IRC.

106. Enurezisul(p.191)
Dereglarea controlului micţiilor.Se caract. prin micţii normale,necontrolate( involuntare,incon^tiente),cel mai des nocturne,la un copil mai
mare de 5 ani,de regulă băieţii.
Etiopatogenia:Clasif.etiologică:1. Funcţional(primar,idiopatic),caractere: -predispoziţia ereditară; -capacitate vezicală redusă; -
tulb.emoţionale; -situaţii conflictuale în familie, traume emoţionale.2.Organic:- anomalii TU; -stenoza uretrei distale; -uretrita; -diverticul
uretral; -ITU; -IRC; -anomalii endocrine □i metabolice; anomalii ali SNC.
Manifestări clinice: deregl. ritmului urinării în timpul zilei; schimbări în senzaţia de urină;incontinenţa de urină noaptea. Tipul
hiperreflector:polachiurie; senzaţia imperativă de urinare; incontinenţa imperativă de urinare; micţiuni frecvente; incontinenţa urină
noaptea. Tip hiporeflector: micţiuni rare, absenţa senzaţiei de urinare, incontinenţa de urină-tip ischuria paradoxală,eliminarea urinei cu
picături în timp ce vezica e supraîncărcată. Tratament:Met.de reeducare:micţiuni la ore fixe cu intervale progresiv în creştere, trezirea
copilului între orele 23 00-2 00, notarea de către copil în agendă a rezultatelor obţinute. Terapia medicamentoasă: Imipramina- antidepresiv
central, create vigilenţa,anticolinergic. La copii mai mari de 6 ani seara în doză 25-50mg-2-3 luni.Consum redus de lichide seara,psihoterapie,în
infecţii AB, terapia chirurgicală a anomaliilor organice □i funcţionale.

107. GN acută poststreptococică(p.397 Ciofu)

Etiologia:
Agentul patogen este streptococul beta hemolitic de grupa A cu localizare faringiană □i otită sau cutanată. Patogenia:e o boală a complexelor
imune.În timpul inf. streptococice netratate ag e eliberat în circulaţie în cantitate mare. Într-un interval de 6-10 zile sunt eliberaţi Ac specifici,Ac
care formează cu Ag complexe imune circulante solubile. Leziunile glomerulare sunt consecinţa acţiunii locale a complementului înglobat în
complexele imune, care sunt reţinute mecanic la nivelul glomerulilor. Procesul patologic este nespecific. Componentele activate ale
complementului sunt responsabile de pricipale evenimente care au loc la nivelul glomerului □i care realizează o inflamaţie cu substrat
imun.Cre^terea permiabilităţii vasculare renale uşurează depunerea subepidelială a complexelor imune.Prezenţa acestora iniţiază
leucochemotaxia,antrenînd aglomerarea la locul de reacţie a polinuclealilor,cu rol în fagocitarea agregatelor depozitate .Prin stimularea
lizozomilor celulari,este generată eliberarea de enzime proteolitice □i substanţe pirogene,care contribuie la deteorarea membranei
bazale,deformîndu-i geometria □i făcînd-o permeabilă pentru proteinele serice □i eritrocite.Se activează procesul local de coagulare,pentru că
hisamina eliberată de mastocite favorizează localizarea complexelor antigen-anticorn pe endoteliul vascular,căruia îi distrug continuitatea.este
activat factorul XIII (Hageman) □i este iniţială cascada coagulării.Formarea intravasculară de fibrină poate genera ea însămi leziuni
glomerurale.Oriunde în organism,dacă depozitul de fibrină nu este dispus prin mecanisme fibrinolitice locale,apar leziuni ,ca urmare a
organizării de trombi □i a lezării endoteliului .Demonstrarea prenţei fibrinei la nivelul glomerurilor este o dovadă certă că la acest nivel a avut loc
proces de activare coagulării,după modelul prezentat mai sus.Întrucît epiteliul capilar are o bună capacitate de regenerare,se înţelege de ce este
posibilă vindecarea glomerulonefritei prin restitutio ad intregum,atunci cînd antigenul streptococic iniţiator al reacţiei imune dispare.
Manifestări clinice:Debutul bolii survine la 8-21 zile de la o inf.streptococică acută cu localizare faringiană sau cutanată. Sunt 2
forme de debut:tipic sau atipic.
Debut tipic: constă din oligurie Qi hematurie macro sau microscopică, sdr.nefritic din GN poststrept. E identic cu cel al
nefritelor.Edemele.Clasic sunt următ. sdr. urinar,hipertensiv,edematos,retenţia azotată. Sdr.urinar-oligurie,hematurie macro
Qi microscopică,cilindrurie,proteinurie.Urina are volum redus,de culoare brun-închisă.
Sdr.edematos-proeminînd periorbital.
Sdr.hipertensiv-se caract.cu bradicardie.Per. de stare a bolii durează 7-10 zile.
Examene de laborator:exsudat faringian-valorile crescute ale titrului ASLO,; anemie normocromă,leucocitoză moderată,cu
neutrofilie,VSH mărit,fibrinogenul crescut,PCR crescută.Clearance-ul creatininei poate fi scăzut,hipo sau
normoNaemie,hipoKemia. Radiografia pulmonară accentuarea desenului pulmonar,ECG- modif.ale undei T,lărgirea
complexelor QRS Qi scăderea amplitudinii undei P,prelungirea intervalului PR. Formele clinice cu debut atipic:Insuf.cardiacă-
retenţia de apă Qi sare la un bolnav cu ingestie normală,dar cu flux urinar scăzut.Cea mai constantă formă clinică e
insuf.ventriculară stîngă pînă la edem pulmonar acut.Dispnee intensă,tuse, expectoraţie rozată Qi anxietate cu tahicardie,ritm
de galop,suflu sistolic apical, atestînd insuf.miocardică stîngă.Se asociază raluri umede.Tahicardia,
cardiomegalia,hepatomegalia.
HTA brutală:cefalee,vome,convulsii,diplopie,amauroză,este precedat de confuzie Qi dezorientare Qi poate fi urmat de afazie
Qi/sau hemiplegie.
Investigaţii paraclinice
1. Sindromul urinar.
hematurle (100% din cazuri) macroscopică (la peste 1/3 din copii)sau microscopică, de origine glomerulară (hematii cu
aspect modificat, asociere cu cilindrurie şi proteinurie).proteinurie constantă, 0,5-2 g/24 h ore (rareori mai mare),necorelată
cu severitatea bolii, iniţial neselectivă (de tip glomerular), devine selectivă către convalescenţă.- cilindrurie frecventă:
hematiei (cea mai mare valoare diagnostică), granuloşi şi hialini (nesemnificativi);- leucociturie frecventă (chiar cilindri
leucocitari);densitate urinară normală sau uşor crescută. 2.Sindromul hipertensivse asociază relativ rar cu modificarea
fundului de ochi (examen obligatoriu în toate cazurile cu HTA sau cu simptomeneurologice): edem papilar şi stază în venele
retiniene (N.B. hemoragiile şi/sau exsudatele sugerează o G.N. cronică, acutizată).
3.Sindromul de retenţie azotată. Creşte azotul neproteic sanguin datorită reducerii filtrării glomerulare (dovadă: clearance-ul

111
creatininei endogene scăzut, ca şi fracţia de filtrare), dar cu flux plasmatic renal normal (clearance al acidului
paraaminohipuric şi al insulinei cu valori normale). Complementul seric (CS.) scade apreciabil: C.S. total şi, mai ales,
fracţiunea C3 (ocazional şi C4), încă de la debut, practic în 100% din cazuri (rarisim rămîne normal) şi se menţine astfel pe
toată durata activă a bolii.hemograma (importantă în diagnosticul diferenţial cu sindromul hemolitic-uremic): moderată
anemie normocromă, uşoară leucocitoză cu neutrofilie (tranzitorie), serie trombocitară normală.- VSH quasiconstant
accelerată şi reactanţi de fază acută (probe inflamatorii nespecifice) de obicei pozitivi: fibrinogen, proteina C reactivă,
electroforeza proteinelor plasmatice (cresc alfa-2 şi mai puţin gammaglobulinele), cu valoare mai ales în urmărirea bolii (se
normalizează la intrarea în convalescenţă).- ionograma serică — hiponatriemie de diluţie (în formele cu oligoanurie); în
prezenţa IRA: cresc valorile serice ale fosforului anorganic (se poate asocia hipocalcemia), sulfaţilor, magneziului şi potasiului.
La intrarea în convalescenţă, poliuria poate genera o accentuată hiponatriemie şi hipokaliemie.- ECGconfirmă hiperpotasemia
(unda P este turtită pînă la dispariţie,PR alungit, complexe QRS lărgite şi deformate, T înalt, ascuţit,simetric, ST deprimat, iar la
peste 9-10 mEq/l, aritmii severe sau oprirea cordului), eventual suprasolicitarea VS sau semne de hipokaliemie.- Radiografia
toracică poate confirma congestia în circulaţia pulmonară, eventual moderată cardiomegalie, cu normalizare pe măsura
reluării diurezei.- crioglobulinele sunt adesea prezente în ser în fazele precare ale bolii.- factorii coagulării confirmă
coagularea intravasculară localizată(activitate plasmatică ades crescută la debut, prezenţa produşilor de degradare ai fibrinei
în sînge şi urină, scăderea F3).- natura imună a bolii este susţinută şi de valorile scăzute ale properdinei serice, creşterea IgG
(peste 1 600 mg/dl în peste 90% din cazuri),prezenţa C3Na F, a complexelor imune circulante ş.a. Peste 3/4 din cazuri au
factor reumatoid prezent (titru pînă la 1/32).Demonstrarea etiologiei streptococice a bolii Se realizează/ fie prin
demonstrarea directă a prezenţei SIJH grup A în culturi faringiene sau cutanate (N.B.: culturile negative nu exclud diagnosticul
şi există şi purtători sănătoşi!) / fie prin demonstrarea indirectă a infecţiei streptococice recente:- titrul ASLO crescut la peste
80% din cazuri (nu este proporţional cu gravitatea bolii şi nu este element de prognostic), mai puţin în infecţiile cutanate;- alţi
markeri ai infecţiei streptococice: cel mai fidel test este titrul antidezoxiribonuclează B (DN-ază B), inclusiv în infecţia
cutanată.Se mai folosesc: antihialurpnidaza (AHD), antistreptokinaza (ASK),antistreptodornaza (ASD), antinicotinamid-
adenin dinucleotidaza (NAD-ază) sau un complex de anticorpi steptozyme (acesta creşte procentul pozitivităţii la peste 95%
din cazuri).Diagnosticul pozitiv se bazează pe asocierea sindromului urinar (indispensabil) cu 1-2 sau cu toate celelalte trei
sindroame „cardinale" ale bolii, cu scăderea C.S., colaborate cu dovezile infecţiei streptococice recente. Evoluţia autolimitată şi
vindecarea (care sunt regula) reprezintă dovezi ulterioare în sprijinul diagnosticului.
Diagnosticul diferenţial.
□ GNA infecţioase de altă etiologie;
□ Alte GNA întîlnite în cursul unor afecţiuni de natură imună;
□ GNC;
□ GN rapid progresivă;
Unele simptome izolate ale sindromului nefritic acut.
Evoluţie. G.N.A.P.S. parcurge, în peste 95% din cazuri, aceleaşi etape:
- infecţia streptococică premonitorie;
- perioada de latenţă (7-21 zile);
- debut, de regulă, acut;
- perioada de stare (faza acută), în medie de 7-14 zile, uneori mai mult (semnele se remit însă în totalitate în
maximum două luni,doar modificările urinare pot persista chiar peste un an). De obicei, diureza se reia în 3-7 zile de la debut,
apoi regresează edemele şi HTA, dispărînd congestia circulatorie (în primele 14 zile). Hematuria îşi păstrează aspectul
macroscopic 1-2 săptămînide la debut.- Convalescenţa durează pînă la un an de debut.- Vindecarea se apreciază la un an de la
debut; în 90-95% cazuri aceasta este deplină, în 5-10% fiind "cu defect” (persistenţa unor sechele glomerulare minime,
neevolutive: hematurie microscopică şi/sau descretă proteinurie riziduală). Prognosticul este excellent în toate cazurile care
depăşesc faza acuită a bolii. Semne de rău sunt: persistenţadeteriorării funcţiei renale sau a anomaliilor urinare (peste 18-36
de luni), a hipocomplementemiei sau asociereasemnelor de sindrom nefrotic.
Tratamentul. 1. Masa 7 după Pevzner Terapie antibacterială:
□ Penicilinele semisintetice cu acid clavulonic:
- Amoxicillin per os 30 mg/kg/24 ore
2-3 ori 2 săptămîni sau amoxicillini
/ acid clavulonic per os 20-40 mg/kg/24 ore de 3 ori - 2săptpmîni.
□ Macrolide:
- Macropen copiilor cu masa < 30 kg 20-40 mg/kg/24 ore în 3 prize, > 30 kg 400 mg în 3 prize.
□ Cefalosporine generaţia II-IV:
- Cefazolinum 50-100 mg/kg/24 ore în 2 prize i/m
- Cefalexinum 25-50 mg/kg în 3 prize per os
- Cefuroximum 50-100 mg/kg/24 ore i/m
- Cefatoximum 70-100 mg/kg/24 ore în 2 prize i/m
- Cefepinum 50 mg/kg/24 ore i/v în 2 prize pînă la 10 zile
La aprecierea sensibilităţii germenilor, antibioticul se va indica în funcţie de antibioticogramă. Dozele vor fi administrate
conform vîrstei.Durata tratamentului antibacterial va constitui 4 - 6 săptămîni în funcţie de caracterul focarului cronic
infecţios sau în cazul tratamentului cu corticosteroizi.
□ Preparate antihistaminice:
Diphenhydramine 5 mg/kg/24 ore per os sau i/m
Clemastine 1 mg 2 ori pe zi per os sau Clemastine 2 mg - 2,0 ml 1 dată pe zi, i/m 5-7 zile.
Chloropyramine (Suprastin)
□ Corecţia hipoproteinemiei şi hipoalbuminemiei:
Soluţie Albumini 10 - 20% 0,5-1,0 ml/kg; infuzie i/venoasă 30-60 pic/min (la sfîrşitul infuziei i/venos jet soluţie Furosemid
1% 1-2 mg/kg);
□ Diuretice: Furosemide 1-2 mg/kg/24 ore la necesitate 3-5 mg/kg/24 per os, parenteral; sau Spironolactone
(Verospiron) 1-3 mg/kg/24 (pînă la 10 mg/kg/ 2-3 ori pe zi per os); sau Hydrochlorothiazide (Hypothiazid) 1mg/kg/24 per
os.Antihipertensive: Inhibitori ai enzimei de conversie:! Enalapril - 0,15-0,5 mg/kg/24 ore,1-2 prize;2. Captopril - 0,3-5,0
mg/kg/24 ore, 1-2 prize; Blocatori ai canalelor de calciu: 1. Nifedipine 0,25-2,0 mg/kg/24 ore per os.Preparate de caliu:
Potassium aspartate and magnesium aspartate (Panangin); Potassium chloride 4%.Indicaţii pentru administrarea terapiei cu
anticoagulante1.hipoalbuminemia 20-15 g/l;2. hiperfibrinogenemia >5g/l;3. scăderea antitrombinei III. Heparinum se
administrează în doze 100-250 UI/kg/24 ore i/venos sau subcutanat în 4 - 6 prize timp 24 ore cu o durată de 2 - 4 săptămîni
sub controlul coagulogramei. Dipyridamolum se administrează în doză 3-5 mg/kg/24 ore.
Profilaxie
Depistarea precoce şi tratarea corectă a faringoamigdalitelor streptococice (penicilină) redus peste 50% riscul complicaţiilor
renale. Membrilor familiei copilului li se vor face culturi pentru streptococ betahemolitic grupa A şi dacă acestea sunt pozitive
vor fi trataţi adecvat. Dispanserizarea este obligatorie pentru copilul cu GNA poststerptococică. După externare copilul va fi
supravegheat prin examene clinice şi prin examen de urină lunare.

108. GN cronică.
GNC se caract.prin manifestarea mai pronunţată a inactivării precoce a trombinei, în stadiul IR se determină hipercoagularea
generală, disfuncţia trombocitelor □i depresiunea fibrinolizei.
Clasificarea:forma nefrotică, mixtă, hematurică.
Forma nefrotică a GNC: se caract. prin edeme,proteinurie mai sus de 3,5g/24 ore, hipo Qi disproteinemie.La mulţi copii sdr.
acesta determinat de Purie selectivă Qi ridicarea c% PCR în 94% cazuri. HT lipseQte,funcţiile renale sunt păstrate, sedimentul
urinar în limitele normei. Se măresc rinichii,comprimarea echilibrată a sistemului colector renal
Forma mixtă a GNC: se caract.prin asocierea sdr.nefrotic cu hematurie Qi HT.Puria neselectivă rar leucociturie mononucleară
sau mixtă,pe parcursul 1-2 ani se reduc funcţiile tubulare fără insuficienţă renală. Este rezistentă la metodele contemporane
de tratament Qi are un prognostic nefavorabil.
Forma hematurică a GNC:hematurie fără sau în asociaţie cu Purie nepronunţată. Edemele Qi HT lipsesc,funcţiile mult timp sunt
păstrate.
În dependenţă de gradul de activitate al simptomelor pentru fiecare formă GNC în evoluţia bolii se disting 3 stadii:
1. Activ sau de recidivă:simptomele sunt pronunţate.
2. Remisiunea clinico-paraclinică parţială: atenuarea semnelor
3. Remisiunea completă clinică Qi de laborator.
Remisiunea parţială Qi completă se diagnostichează la menţinerea lor nu mai puţin de 1-2 luni.
Diagnosticul diferenţial:nefrita interstiţială,metabolică,ereditară,capilară toxică;
cisitita,hidronefroza,hemoragii fornicale, trombocitopenia, hipoconvertinemia, sdr.Goodpasture.
Tratament formei hematurice:
Hormonii sunt contraindicaţi. Preparate membrano-stabilizatoare (Aevit, vit.E, Unitiol, ATF) Qi prevenirea infecţiei
respiratorii frecvente, care provoacă recidiva GN.
Terapia formei mixte: puls-terapia i.v. Metilprednisolon 30mg/kg peste o zi 3 cure cu tratament ulterior cu
Metilprednisolon 50-60mg/24h peste o zi cîteva săptămîni , puls-terapia cu citostatice 4- 5mg/kg/24h.Plasmafereza 4-5
Qedinţi în combinaţie cu imunosupresie (glucocorticoizi,citostatice)

109.Sdr. nefrotic idiopatic.(p.404 Ciofu)

Reprezintă sdr.clinic Qi biochimic carepoate fi întîlnit într-un nr mare de boli renale. Tabloul clinic e dominant de edeme
generalizate cu caracter hipoproteic,biochimic Purie peste 0,10g/kg.
Fiziopatologie: SN se caract. prin permeabilitatea crescută a membranei bazale glomerulare p/u P,ducînd la o filtrare crescută
Qi eliminarea acestora: albumine, transferina, IgG, cu hipoPemie.Scăderea albuminelor serice duce la scăderea presiunii coloid
osmotice, cu perturbarea schimburilor lichidiene între sectorul intra- Qi extravascular, redistribuirea apei din sectorul EC,cu
creQterea apei intravasculare(hipovolemie).Are loc activarea mecanismului renină-aldosteron prin scăderea presiunii în
arteriola aferentă glomerulară; creQterea secreţiei de factor3 antinatriuretic.Aceste 2 mecanisme determină creQterea
reabsorbţiei tubulare de Na în tubul contort proximal Qi distal,cu retenţia de Na Qi apariţia
edemelor.Hiperlipiedemia,hiperbetalipoPemia,hipercolesterolemia,Qi lipiduria sunt secundare hipoalbuminemiei. Tabloul
clinic: este un antipreQcolar de obicei.Îm mod insidios se instalează edeme care devin generalizate albe pufoase moi.În caz de
anasarcă apar Qi transsudat pleural,hidrocel bilateral.Oligurie,paloare,TA de obicei normală dar poate fi crescută în 20%.
Examene paraclinice:examenul urinei pe 24h este crucial-hiperalbuminurie, proteinurie selectivă. Poate fi
hematurie,cilindrurie. lonograma urinară- hiperaldosteronismul secundar Qi se caract. prin scăderea eliminării Na Qi
creQterea K. Biochimia-hipoPemia cu hipoalbuminemia,hiperlipidemia peste 700mg/dl. Electroforeza Pserice-disPemia
marcată de hiper alfa globulinemie, hiper beta globulinemie. Anemia,VSH crescut. Complicaţiile:infecţiile
sistemice,urinare,tromboembolii.
Tratament: Dieta hiposodată,restricţii hidrice.Tratament simptomatic: Diuretice: furosemid-1-2mg/kg Qi spironolactona
3mg/kg.Diureză acceptabilă. Tratament diuretic va fi dublat de plasma-expanderi cu manitol Qi perfuziile de albumină umană
sol.2%-10ml/kg,sol.10%-2-3ml/kg. Tratament patogenetic: prednisolonul 2mg/kg maxim 80mg/zi 4 săpt.Se foloseQte
ciclofosfamida 2,5-3mg/kg cu prednisolon 60mg/m2/zi 8-12 săpt.Se mai poate folosi clorambucil 0,2mg/kg cu doze mici de
prednisolon 5-15 săpt. Ciclosporina. Cel mai bun este Sandimmun sub 2 forme: inectabil: fiole 5ml=250mg sau 1ml=50mg;
buvabile: flacon 10ml=50mg sau flacon 50ml=10mg sau flacon 50ml=50mg.Doza este 5mg/kgcorp/zi.

110.IR acută.(p.233 Rudi)

Este un sdr. nespecific ce se dezvoltă ca rezultat al deregl. funcţiei homeostazice a rinichilor Qi poate fi de tip tranzitoriu sau
ireversibil,prin afectarea a canalelor renale Qi ţesutului interstiţial.
Etiologia: în dependenţ ă de vîrstă:1. Nou-născut:hipoxia, pneumopatii, inf. generalizată i/u Qi postnatală, inf.generalizată-
micoplasma,uropatii obstructive congenitale, deshidratarea acută, traumele reno- vasculare,tromboza venelor renale.
1lună-3 luni-sdr.hemolitico-uremic;toxicoza infecţioasă,pierderi electrolitice severe.
3-7ani-afecţiunile virale Qi bacteriene ale rinichilor, nefrita interstiţială,Qocul.
7-14 ani-vasculitele sistemice(LES),GN malignă,subacută.
Cauzele prerenale:hipovolemia,hemoragiile,combustiile,deshidratarea acută, hipoT,septicemia,CID,Icseveră.
Cauze renale:GN,necroza ţes.medular renal,sdr.hemolitico uremic,nefrita
interstiţială,tumorile,hipoplazia/displazia,nefrita ereditară,anomaliile rinichilor.
Cauze postrenale:uropatiile obstructive,tumorile,calculi renali,refluxul renal, ureterocele,obstrucţia vaselor renale-tromboza venei
renale,traumatismul.
Patogenia:agenţii patogeni acţionînd la nivelul tubului renal perturbează reabsorbţia ionică(Na). O cantitate crescută de Na prezintă în urină
ajunge la nivelul tubului contort distal □i este sesizată la nivelul macula densa. Prin mecanisme hormonale(renin-angiotensină) se produce
□untarea sîngelui din regiunea corticală în cea medulară □i vasoconstricţia arteriolei renale aferente. Are loc întreruperea secundară a filtrării
glomerulare renale-oliguria □i celelalte tulburări. Ca rezultat se dezvoltă:ischemia renală,necroza acută a canalelor renale; anorexia ţes.
renal,care duce la necroza celulelor epiteliale cu deregl. reabsorbţiei în canale renale;acţiunea toxică a diverselor toxine asupra ţesutului renal-

113
parenchimului;acţiunea alergică a diferitelor medicamente asupra ţesutului renal; CID.
Particularităţile clinice:a)oligoanuria;b)semnele de retenţie hidrosalină: creşterea în greutate a copilului;edem interstiţial;supraîncărcarea
cardiovasculară, hepatomegalie,tahicardie,HTA,;ascita;hidrotorax;edem pulmonar acut în stări severe. C)HT este prezentă în caz
de:GNApostinfecţioasă,combustii, sdr.hemolitico- uremic,nefropatii obstructive,Pnacută. D)acidoza-polipnee acidotică (tahipnee inspiratorie).
E)HiperCaemia- tulb.cardiace-aritmie extrasistolică ventriculară, fibrilaţie,oprirea cordului în diastolă.
Stadiile IRA: I. De debut-durează 24h.Simptome de ^oc,se micşorează diureza dar funcţia de concentraţie a urinei rămîne în normă(sau mai
mică 1014-1015).
II. Oligoanurică-durata pînă la 3 săpt.Apare după 1-2 zile.Cilnic-afectarea tuturor organelor □i sistemelor:oligoanurie,edeme,majorarea
masei corporale,deregl. metab. Hidroelectrolitic □i hiperhidremia.Se dezvoltă:hiperazotemia,afectarea SNC, afectarea
sist.CV,respirator,GI,urinar,devieri electrolitice,anemia. Dereglarea hidroelectrolitică se caract. prin:deshidratare sau hiperhidratare.
Hiperhidratarea celulară:greaţă,vomă,cefalee,deregl.psihice,depresie cu trecere în comă,pareza intestinală. Deshidratare celulară:sete
chinuitoare,oligurie,reducerea masei corporale,astenie,tegumentele surii,halucinaţii,psihoze. Sdr. caracteristice hiperhidratării
extracelulare:edeme,ascită,hidrotorax,cre^terea masei corporale,afectarea SNC,mărirea TA,indicii de hidremie:anemie, hipoPemie,
albuminurie,hematocrit micşorat.
Prognosticul depinde de durata stadiului de oligurie:u^oară-diureza se mic^.:200- 150 ml în 2-3 zile; gravă-150- 80ml în 10-15 zile;ireversibilă-
dacă oliguria continuă pînă la 20 zile.
HiperKemie pînă la 6mmol/l,ECG- Tascuţită,majorarea intervalului PQ,complexul QRS,mic^orată unda P □i R,mic^orat segmentul S-T,unda S
adîncă.Peste un timp apare slăbiciune generală,anemizarea membrelor super. □i infer.,hipo,areflexia, parestezii,paralizii,convulsii
tonice,aritmie.Moarte 70%.
III. Faza de restabilire a diurezei de la 3-5 zile pînă la 2-3 săpt. La început poliurie ,hipoizostenurie,hiperazotemie,cilindruria,apoi diureza
se mic^.,dispar semne de hiperhidratare,azotemia,hiperCaemia,acidoza,TA se normalizează,starea b/n se ameliorează.
IV. Faza de convalescenţă: peste 4-6 luni pînă la 6-24luni
Diagnosticul:Hemograma;biochimia;hemocultura;Urina;radiografia;USG rinichilor □i vezicii urinare. Diagnosticul diferenţial:uropatii
obstructive,GNA cu sdr. nefritic,sdr. hepato-renal.
Tratamentul:dietoterapi. În fazele II-III-dieta Giordano-Giovanetti,Borst(unt, zahăr, amidon,se fac gogoa^e) în cazul anorexiei.În faza IV-masa
nr.5 după Pevzner.
Tratamentul medicamentos:În □oc sau hipovolemie se indică Dopamina 2,0-4,0 micrograme/kg. În oligurie în primele se adm.Manitol
1g/kg sol. De 15%-25%n i.v., Lazix 3mg/kg pînă la 5-10mg/kg fiecare 6h. În constipaţii Sorbitol 50g per os la o priză. P/u mic^. toxicozei □i
hiperKemiei-sol.Glucoză de10-15%+Ca gluconat. În CID heparinoterapia infuzie i.v.15 UA/kg. În tromboze a vaselor renali mari Urokinaza 200
UA/kg i.v. în 24 ore. În acidoză hidrocarbonat de Na 2%i.v.Spălături gastrice.
În azotemie:Lespinefril per os 5-15ml de 3-4 ori pe zi,timp de 3-4 săpt. pînă la 6 săpt. se repetă peste 2 săpt.Enterosorbenţi:Polifepan 1 l.În
hiperKemia- Ca gluconat 10%-2ml/kg,sorbitol,xilit-purgative,glucoza 1020%. Abterapia în complicaţiile IRA-5 zile,cu întrerupere 1-2 zile,nu se
indică:aminoglicozide, tetraciclina,meticilina,cefalosporine gen.I. Fitoterapie:suc de mesteacăn, infuzie de frunze de mesteacăn,mătase de
porumb,frunze de tei. În faza oligoanurică-hemodializa. Indicaţii p/u hemodializă: ureea- 24mmol/l;Kmai mare 7 mmol/l; fosfaţii 2,6mmol/l;Ph
sîngelui 7,2;deficit bazic 10mmol/l.
Dispensarizarea:La evidenţă 2 ani.În primele 3 luni după boală o dată la 10-14 zile la medic,de la 4-12 luni o dată pe lună,în al 2-lea an o dată
la 2-3 luni.Peste 2 ani dacă nu au fost recidive se scot din evidenţă.

111. IRC.(pag.244 Rudi)

Insuficienţa renală cronică (I.R.C)este un sindrom nespecific ce se dezvoltă în urma patologiilor renale cu pierderea ireversibilă ale funcţiilor
homeostatice ale nefronului.Se dezvoltă timp de 3-6 luni,la menţinerea indiciilor ureei >5,8 mmol/l □i creatinimei >0,0177 mmol/l,iar
clearence-ul creatinimei endogene mai mic de 20 ml/min./1,73m2. 54% din cazurile I.R.C. debutează la pacienţii cu G.N.C.
Principalel sindroame clinic-biologice în I.R.C.
Tulburările metabolismului hidroelectrolitic.În cazul I.R.C. surplusul ionilor de K+ în alimentaţie,induce pericolul hiperkaliemei > 6
mmol/l. Infecţiile bacteriene, hemoliza,stările de hipercatabolism proteic
endogen,acidoza metabolică măresc Qi ele riscul hipekaliemiei.Pe măsura progresării I.R.C. tendinţa spre hiperkaliemie se
accentuiază.Hiperkaliemia subită se dezvoltă în cazul acidozei metabolice acute,cetabolismului,administrării preparatelor ce
reţin K+ în organism. Manifestările hiperkaliemiei sunt rareori întîlnite,fiind rezultatul pierderilor excesive a ionilor de K+ca
urmare a terapiei diuretice.
Metabolismul ionilor de Na+în cazul I.R.C. se caracterizează prin scăderea reabsorbţiei fracţionate a Na+ în nefronii
restanţi.Hiponatriemia (Na+<130 mmol/l) este prezentă în faza tubulară a I.R.C. fiind condiţionată de diureza osmotică.
În sindromul pierderii de săruri un rol important se atribuie aldosteronului Qi hormonului natriuretic .Însă în cazul reducerii
filtraţiei glomerulare pînă la 5-2 ml/min are loc reţinerea ionilor de sodiu,ceea ce condiţionează hiperhidratarea Qi creQterea
tensiunuii arteriale.Este foarte important de a efectua periodic ionograma,care redă obiectiv starea balanţei de sodiu.
Metabolismul ionilor de Ca2+ Qi fosfor este în funcţie de etiologia maladiei Qi faza I.R.C. În I.R.C. cu afectarea ţesutului tubulo-
interstiţial renal concentraţia ionilor de Ca2+ în ser este redusă.Dezechilibrul este condiţionat de reducerea absorbţiei ionilor
de calciu în intestine ca urmare a carenţei metabolitului hormonal activ al vitaminei D(1,25D),condiţionată la rîndul său de
procesele de sclerozare în rinichi Qi de rezistenţa organismului la dozele obiQnuite ale acestei vitamine,aportul scăzut al
calciului cu alimentele ,specifice dietoterapiei. Se dezvoltă hiperfosfatemia,care se socoate toxin uremic . Ca urmare a
dereglării echilibrului de fosfor Qi calciu se dezvoltă osteopatiile de divers grad,care duc la înrăutăţirea stării generale a
bolnavului Qi la clasificarea ţesutului muscular.
Dereglarea metabolismului acido-bazic se manifestă cel mai frecvent prin acidoză metabolică,condiţionată de reducerea
excreţiei cu urina a valenţelor acide,în raport cu nivelul de producere a lor în organism(în normă este în echilibru).
Mecanismul apariţiei acidozei metabolice în cazul bolnavilor cu I.R.C. constă în reducerea filtraţiei glomerurale ceea ce duce
la micQorarea cantităţii de bicarbonaţi fosfaţi Qi alte sisteme -tampon,Qi diminuarea transportului ionilor de Na+ Qi H+ prin
peretele tubilor renali . Consecinţele:
-tubii renali îQi pierd capacitatea de a secreta ioni de hidrogeni;
-se reduce rolul tubilor renali în reaabsorbţia bicarbonatului de sodiu;
-are loc pierderea bicarbonaţilor cu urina.
În cazul I.R.C. zilnic pacientul pierde de la 20 pînă la 80 mmol de bicarbonaţi,ceea ce favorizează creQterea pH urinei Qi
reducerea eliminării de acizi.O dată cu evoluţia maladiei în organism are loc reţinerea de sulfaţi,fosfaţi,Qi radicali
organic.Corecţia acidozei contribuie la micQorarea cantităţii de apă reţinute în organism.
Hiperazotemia. La bolnavii cu I.R.C. aflaţi la un regim alimentar obiQnuit, hiperazotemia apare în cazul cînd parenchimul
funcţional renal constituie 20% din normă. În momentul afectării rinichiului micQorarea numărului de nefroni nu poate
asigura eliminarea substanţelor azotate comparativ cu producţia lor în organism Qi ca urmare se dezvolta hiperazotemia,care
progresează o dată cu sclerozarea ţesutului renal. Reacţia fiecărui pacient la hiperazotemia etse diversă Qi depinde de:
-sensibilitatea individuală la hiprazotemia:
-gradul de reglare a homeostazei renale(acidoza,metabolismul hidroelectrolitic).
În sînge în IRC se constată niveluri crescute de azot neproteic,uree,creatinină, acid uric.Apare retenţia altor cataboliţi toxici ai
P:biguanide.
Modif.hematologice:anemie normocromă.
HTA;Scăderea rezistenţei la infecţie:complicaţiile:pneumonia bacteriană, infecţia urinară,septicemia. Modif.osoase în
IRC,osteopatia uremică.
Clinica:slăbiciune,subfebrilitate,reducerea apetitului,polidipsie,retard fizic,tegumente uscate,de culoare pal- icterice,absenţa
sudoraţiei,disfuncţii intestinale,vomă,poliurie,nicturie.
Date de laborator:normostenurie,hipostenurie,anemie normocromă medie sau uQoară.
Stadiul tumbular al I.R.C. (renal insufficiency)
Manifestările clinice.copilul oboseQte repede,pierde interesul pentru joacă Qi Qcoală,prezintă
cefalee,anorexie,poliurie,polidipsie,paliditate Qi uscăciunea tegumentelor,disfuncţii intestinale(gastro-
enterocolită,greaţă,vomă)poliurie evidentă cu prezenţa deshidratării,dereglări electrolitice-hiponatriemie) cefalee,
greaţă,convulsii);hipoksliemie(hipotonie musculară,apatie).
Date de laborator:reducerea filtraţiei glomerurale,anemie normocromă sau hipocromă de grad ushor sau mediu,majorarea
indiciilor ureei(10-13 mmol/l), creatinina fiind normală,acidoza metabolică,hipostenurie.În acest stadiu manifestările clinico-
paraclinice depind de etiologia I.RC.
Stadiul insuficien ţei renale totale.gr.I (renal insufficinecy)
Manifestările clinice.acuzele sunt aceleaQi ca Qi în insuficienţa renală tubulară,dar mai exprimate:tegumentele de culoare
icterică cu nuanţă pămîntie,prezenţa sindromului hemoragic(hemoragii nazale),gastro-enterocolită,
hipertensiune,dimineralizare osoasă(osteoporoză,osteomalacie),anemie de grad mediu ,deformaţii evidente ale oaselor,dureri
în oase.
Date de laborator:diminuarea filtraţiei glomerurale cu 40-50%,anemie hipocromă(Hb 80-90g/l),majorarea ureei,creatininei
ureei,creatinimei,acidoză metabolică,hiperfosfatemia,hipocalieimie,hiporcalciemie.
I.R.C. totală.gr II(renal failure).Acuzele □i manifestările clinice sunt mai exprimate din cauza progresaării procesului
patologic.Dereglări din partea:
-sistemului cardiovascular-hipertensiune,dereglări de ritm,pericadită,insuficienţa cardiacă.Se atestă schimbări în ECG-tahicardie,schimbarea
amplitudei undelor P,R,T, segmentul RST mai jos de izolinie;
-sistemului respirator-pneumonii banale,pneumonită uremică,pleurită fibrinoasă,edemul plămînilor.
-sistemului gastro/'ntest/'nal-anorexie,greţuri,vomă,miros neplăcut din cavitatea bucală,gastro- enterocolită,meteorism.
-sistemului neuro-psihic -starea astenică ,astenodepresivă,frică neîntemeiată.Se atestă schimbări în vedere- senzaţia de “ceaţă”,sindromul
ochilor mari ro^ii(depunerea cristalelor de calciu în conjunctivă).Sunt prezente □i dereglări de auz.
Date de laborator-reducerea progresivă a filtraţiei glomerurale,anemie de geneză mixtă,hipostenuria,acidoză metabolică decompensată,valori
majorate ale creatininei □i ureei,hiperfosfatemia,hiperkaliemia.
I. R.C. totală.gr.III (End Stage Renal Disease). Sunt evidente atît manifestările clinice,cît □i de laborator caracteristice uremiei,diureza
etse redusă,atrofie musculară,schimbări ale tegumentelor □i mucoaselor(stomatite),acidoză decompensată pînă la comă acidotică. Aplicarea
terapiei de dializă favorizează regresia simptomaticii,dar pe parcurs apar alte complicaţii:-dereglarea echilibrului hidro-electrolitic;-dereglarea
balanţei de Na,indici mai mici de 130mmol/l.Mai frecvent se prezintă în stadiul tubular al I.R.C. Diagnosticul:-aprecierea factorului
ereditar,anamneza,evoluţia clinică a maladiei;-aprecierea stării clinice a pacientului;-examenul urinei:-diagnosticul funcţional;-examinarea
homeostazei;-diagnosticarea afecţiunilor diferitelor sisteme.
Tratamentul.În tratamentul pacienţilor cu .I.R.C. este important de a :
-exclude preparatele □i produsele cu acţiune alergică,nefrotoxică asupra rinichilor;
-asigură dezvoltarea intelectuală □i fizică a copilului.
Tactica tratmentului include:
-terapie conservatoare:
-hemodializa sau transplant renal;
-terapie de imunosupresie în cazul de glomerulonefrită.
Un loc aparteîn trtamentul I.R.C. ocupa DIETOTERAPIA. Principiul de bază al dietoterapiei constă în reducerea aportului de proteine.Nu
este recomandată scăderea bruscă a proteinelor(0,5-0,7g/kg în 24 ore). La copii de vîrstă fragedă se indică Similac,cu conţinut redus de
electroliţi □i proteine □i majorat de Ca+.Indicele ureeise corelează cu clinica I.R.C.
La copii de vîrstă fragedă se indică Similacul în doză de 1,5-2g/kg masă iar celor mai mari 2g/kg.Dacă I.R.C. progresează aportul de
proteine se limitează pînă la 0,5 g/kg masă. Întrucît proteinele sunt foarte importante pentru organismul în cre^tere,se indică amestecuri
proteice:cartofi □i ou. În cazul cînd clearnce-ul creatininei endogene este de 20 mil/min/1,73m2 se reduce aportul de proteine animale.Dintre
lipide se va da preferinţă uleiului vegetal(se va reduce nivelul trigliceridelor):uleiului de măsline de măsline,caise(30-50)cu adaos de suc de
lămîie.
La copii este contraindicat în calitate de adaos energetic Lespineflilului,care conţine 70% de etanol □i are acţiune minimă în reducerea
nivelului ureei. Deoarece la aceşti bolnavi gustul de dulce sau de acru este de 10 ori mai redus,se adaugă condimente ce ar stimula aceste
gusturi.
În I.R.C. sunt recomandate dietele:Giordano-Giovanetti,Borst.
Bolnavilor cu hiperahozemia □i sindrom cu pierderi de săruri,pentru profilaxia disfuncţiei renale,se indică 1g/24 de ore de sare. În caz de
edeme,hipertensiune se indica 0,2-0,4g/24 de ore de sare.Funcţiile tegumentelor se stimulează prin băi simple sau cu tărîţă.Se recomndă
clătirea cavităţii bucale cu infuzii de ierburi,spălarea regulată a dinţilor.Sunt indicaţi sorben^ii orLI-Carbolen,Polifepan. Cura de tratment cu
sorbenţii este de 2 sătămîni pînă la 10 luni.
Corecţia dereglărilor electrolitice. Se reduce cantitatea (diureza+pierderile neidentificate(400ml/m2 24 de ore). În cazul de absenţă a
edemilor □i a hipertensiuni sarea se reduce. În ineficienţa sării se administrează Furosemid;la început 2 mg/kg de 1-2 ori pe zi. La pacienţii cu
poliurie volumul de lichid zilnic administrat se calculează din raţionamentul400 ml/m2+volumul de lichid la ziua precedentă.În cazul cînd
conţinutul de sodiu în plasmă este mai mic de 120 mmol/l se micşorează cantitatea de lichid cu 300 ml/m2 □i se măreşte cantitatea de sodiu.
Cînd Na < 120mmol/l este necesar urgent corecţia de Naîn plasmă se constituie 125-130 mmol/l.Este necesar controlul riguros a stării inimii
deoarece se poate dezvolta insuficienţa cardiacă a ventricululuistîng. Cu ţel profilactic se administrează Furosemid,care asigură eliminarea
surplusului de Na,Cl,K.
Corecţia caliului. În cazul de hiperkaliemie (6,5mmol/l) se indică:
-i/v bicorbonat de sodiu de 4% 3-4 mEq/kg în decurs de 10 min.
Favorizează trecerea K în celulă;
-i/v în soluţie de de Cach de 10 % 1 ml/kg. Reduce acţiunea negativă a hiperkaliemiei asupra muşchiului cardiac. Este contraindicat la bolnavii
ce primesc glicozie cardiace.

115
 Se execută aportul K cu alimentele,se recomandă sorbit de 70%:10-15ml la 1m2 corp fiecare 2 ore pînă la declanşarea diareei. Măsurile
indicate sunt temporare.
Indicaţii pentru hemodializa :K>3,5 mmol/l. Se dezvoltă în cazul poliuriei, hiporaldosperonismului,,acidozei tulburale
renale,diareei,malabsorţiei ,terapiei intensive cu diuretice ,dozelor mari de purgative.
Manifestări clinice:miastenia,micQorarea motoricii gastrice Qi intestinale,ileusul paralitic.
EGG Qi asculativ:manifestări caracteristice insuficienţei cardiace mărirea limitelor cordului,suflu sistolic la apex,intervalul Q-T
mărit,reducerea segmentului S-T mai jos de izolinie,unda U patologică.
În hipokaliemie sunt recomandate produse bogate în potasiu:curmale, smochine
,ingir,stafide,poamă,caise,mazăre,pătrunjel,varză,boabe,cartofi,pîine neagră,orez,nuci,ciuperci,ciocolată,cacao- praf.Din preparatele pe
os:Panangin (1 dr-36,2mg K+),Asparcam(1 p-40,1 mg K+).Asparcamul conţine Mg Qi acid ascorbic, ceea ce favorizează trecerea ionilor de K+
INTRACELULAR.
Corecţia acidozei se aplică cînd SB<18-20 mmol/l. Se administrează bicarbonatul de sodiu 2-3 mEq/kg. Într-o linguriţă de sodă se conţin 4 mEq
bază.
În cazul acidozei pronunţate <15 mmol/l se administrează bicarbonat de sodiu (soluţie de 8%),calculat deupă formula:.
V=0,2 x P x BE
Unde: P-masa
BE-deficitul bazic.
La bolnavii cu T/A mărită,edeme,insuficienţă cardiovasculară corecţia bicarbonaţilor la plasma se efectuează cînd BE=18-21 mmol/l.
În hipertonie:dietă cu excluderea sării,Captopril(inhibitor al enzimei de conversie),preparate de Rauwolfia în combinaţie cu diuretice.
În hipertonie-indicarea blocatorilor canalelor de calciu-Nifdipină 0,25-0,5 mg/kg în 2 prize,oral sau sublingual,inhibitorilorenzimei de
conversie-Captopril1-6 mg/kg în 3 prize sau 0,1-0,5 mg/kg în 2 prize.
În osteopatii-administrarea preparatelor de calciu:calciu carbonat 4-6 gr în 24 de ore sub controlul Ca+ în ser. Indicarea vitaminei D2-4000-
40000 Un/24 de ore sau vitamina D3 10000-20000 UA,Calcitriol 1-2 ^g în 24 de ore. Este necesară efectuarea reacţiei Sulcovici Qi controlul
calciului seric.
Durata curei de tratament1-1,5 luni cu repetarea ei peste 2-3 sătămîni .
Administrarea suplimentară a preparatelor vitaminei D în caz de necesitate.
Anemia cu greu,dar poate fi combătută prin administrarea de eritropoetină recombinată,doza maximală la 150200 UA/kg de 3 ori pe săptămînă
timp de 4-6 săptămîni. Întrucît utilizarea chelatorilor de fosfor pe bază de aluminiu duce la scurtarea vieţii eritrocitelor,se indică Deferoxamină.
Retardul fizic se combate prin administrarea hormonului de creQtere 4 UA m2/24 de ore subcutan.
Terapia de substituţie:
Indicaţii pentru hemodializa(se apreciază individual,în fiecare caz concret):
-filtraţia glomerulară< 10 ml/min x 1,73 m2<
-Creatinina serului>0,7 mmol/l;
-hiperkaliemia>6,5 mmol/l;
-hipertensiunea „necontroltă”
-pericadită uremică;
Contraindicaţii în hemodializă:
-maladii psihice;
-tumori maligne;
-masă corporală mică;
-vicii congenitale multiple;
-refuzul părinţilor la terapie cu dializă.
Prognostic.Progresele realizate în ultimii ani în ceea ce priveQte diagnosticul I.R.C., terapia unor nevropatii cu evoluţie progresivă,depistarea
precoce Qi tratamentul chirurgical al malformaţiilor tractului urinar,terapia conservatoare a I.R.C. Qi îndeosebi practicarea dializei cronice Qi a
transplantului renal au ameliorat considerabil prognosticul acestui sindrom,prelungind viaţa acestor copii cu 25-30 ani.

112. Diateze hemoragice(PAG.113)

Hemoragiile,de regulă,sunt manifestări ale unor maladii sui generis sau complicaţii ale unor preocese patologice. Cauzele hemoragiilor
sunt dereglările hemostazei,vare pot fi primare,în caz de diateze hemoragice congenitale,Qi secundare,în caz de complicaţii.
Stoparea hemoragiei se înfăptuieQte prin interacţiunea a 3 sisteme ale hemostazei :vascular,trombocitar Qi de coagulare.
Diagnosticul diatezelor hemoragice este bazat pe constatarea clinică a fenomenelor hemoragice Qi determinarea mecanismului defectului în
sistemul hemostazei.
Medicul precizează următoarele:
1. Cauza hemoragiei la copil:o dereglare a hemostazei sau o manifestare a modificărilor locale ale ţesuturilor.
2. Caracterul afectării hemostazei :congenital sau dobîndit.
3. Gradul hemoragiei.
4. Mecanismul hemoragiei Qi tipul de sîmgerare.
În diferite forme de diateze hemoragice □ sindroame manifestările sîngerării sunt uniforme,necesitînd o specificare anamnestică □
obiectivă.Se cunosc 5 tipuri de sîngerare:
-hematom;
-pete^ial-macular(vînătăile);
-mixt(pete^ial-mascular-hematom);
-vascular-purpural;
-angiomatos.
În tipul hematom predomină hemoragiile masive,profude,tensionate □ fparte dolore în articulaţii,mu^chi,sub aponeuroze.Articulaţiile mari
devin deformate,cu limitarea volumului de mişcări şi cu astrofia muşchilor. În locul injecţiilor u^or se formează hematoame.
Sindromul hematom este asociat frecvent cu hemoragiile spontane postoperatorii □ posttraumatice(hemoragiile renale,gastrointestinale).
Aceste hemoragii,de regulă ,sunt tîrzii,apar peste cîteva ore după intervenţia chirurgicală sau dupa traumă. Hemoragia izolată de tip hematom
caracterizează hemofilia A □ B.
Tipul pete^ial-macular se destinge prin apariţia elementelor hemoragice de calibru mic (pete^ii),hemoragiilor neuniforme,de diferită
culoare(echimoze). Aceste elemente sunt indolore,netensionate □ nu stratifică ţesuturile. Deseori se asociază cu
metroragii,,epistaxis,gingivoragii,mai rar cu hemoragii în scleră , menge □ în stomac. Hemoragiile pete^iale apar u^or după microtraumarea
vaselor sanguine(capilarelor)cu gulerul hainelor,strîngerea şi comprimarea ţesuturilor. Rezistenţa capilară este redusă,timpul sîngerării
prelungit.
Tipul mixt(peteUial-macular-hematom) este prezentat de asocierea ambelor tipuri expuse mai sus ,dar cu unele deosebiri calitative. De
tipul hematom se distinge prin afectarea mult mai uşoară □ □ foarte rară a articulaţiilor,predominarea hematoamelor în ţesuturile
subcutanat,prin masivitatea elementelor cutanate ,indurarea pielii în locurile îmbibării hemoragice. Aceste elemente hemoragice ocupă un loc
intermediar între hematom □ echimoză. Sîngerarea de tip mixt este caracteristică pentru boala Willebrand cu dereglări trombocitare □ de
coagulare ,deficienţă profundă a factorilor VII □ VIII □ diatezele hemoragice secundare,determinate de sindromul coagulării intravasculare
diseminate.
Tipul vascular-purpural al sîngerării include hemoragiile determinate de modificările inflamatorii în vasele de calibru mic □ ţesuturile
perivasculare.Hemoragiile apar pe fondalul modificărlie locale exsudativ-inflamatorii ,în legătură cu ce erupţiile puţin se reliefează deasupra
nivelului pielii,sunt dure,formează bondura infiltrativă pigmentară uneori se necrozează □ formează cruste.
Tipul angiomatos se întîlne^te în displaziile vasculare de geneză congenitală sau dobîndită- telangiectazii(boalaa Rendu-Osler-Weber,Luis-
Barr, formele secundare în ciroza hepatică)sau în microangiomatoze. Cele mai frecvente □ mai grave sunt hemoragiile nazale,urmează
hemoragiile recidivante din telangiectaziile gastrice,intestinale,renale şi pulmonare.
Ca sursă a hemoragiilor profuze pulmonare pot servi □unturile arteriovenoase , care imită pe radiogramă o tumoare sau un focar de
tuberculoză. Prezenţa la copil a efectării ereditare a hemostazei se determină prin aprecierea caracterului datelor anamnestice □
clince(sîngerare din copilărie,hemoragiile repetate pe parcurs,cazuri analogice în familie).Este necesar de precizat,că lipsa patologiei analoage
în familie nu înseamnă lipsa afectării hemostaze,care poate evolua pentru prima dată (cazurile sporadice). În formele umoare de diateze
hemoragice sîngerarea poate prezenta consecinţa unei traume sau intervenţii chirurgicale,în cazul cînd mecanismele hemostatice nu sunt în
stare să compenseze hemoragia.De aceea bolnavii cu suspecţii la o diateză hemoragică ereditară necesită o supraveghere deosebită,în
particular,după extracţia dinţilor.
La bolnavii cu defect în sistemul vascular-trombocitar,hemoragiile intervin nemijlocit după traumă,deoarece nu se formează trombul
primarcuiul trombocitar - □ este dereglată etapa finală a hemostazei. Perioada de timp de la traumatizarea ţesuturilor □ pînă la începutul
hemoragiilor este mare,la unii bolnavi de la cîteva ore pînă la cîteva zile. Localizarea hemoragiilor,determinate de dereglările hemostazei
primare,au distincţii considerabile de hemoragiile de coagulare.Pentru coagulopatii cu dereglarea sintezei factorilor plasmatici de coagulare
sunt tipice în articulaţii □ ţesuturile moi.La bolnavii cu hemofilia A □ B se stabilesc semne ale hemoragiilor precedente în articulaţii (îngo^area
capsulei articulare,limitarea volumului,contracturile,atrofia muşchilor. Diagnosticul dereglării sistemului trombocitar al hemostazei.
În insuficienţa trombocitară congenitală □ dobîndirea manifestările hemoragice sunt determinte la unul din nivelele reacţiei consecutive
hemostatice:sunt determinate la unul din nivelele reacţiei consecutive hemostatice . Cu scop de determinare a insuficienţei activităţii
funcţionale a plachetelor trombocitare □ aprecierea caracterului patologic al afecţiunilor trombocitare sunt necesare următoarele precizări:
Etapa I-se stabileşte faptul dereglării în acest compartiment al hemostazei;
Etapa II-se determină faza concretă a reacţiilor trombocitare;
Etapa III- se precizeză efectul structural biochimic care stă la baza dereglării hemostazei.
La prima etapă se determină tipul de sîngerare(capilar sau mixt),testele sreening-durata sîngerării(testul Duke),rezistenţa capilară,numărul
trombocitelor □ testele se adezivitate □ agregare.
La etapa a doua de diagnostic se efecutează probele de determinare a adezivităţii prin lipsa sau reducerea agregării în prezenţa
ristomicinei,corectarea defectului trombocitar de către factorul Willebrand proba
fotometrică de determinare a agregării primare cu ADF,proba la fibrinogen,aprecierea undei a doua a agregării trombocitelor.
La etapa a treia are loc aprecierea undei a doua de agregare a trombocitelor(dereglarea funcţiei de secreţie a plachetelor),testul cu acid
arhidonic,aprecierea participării trombocitelor la procesul de coagulare a sîngelui. Aprecierea numărului de trombocite în frotiurile de
sîngeÎn frotiul subţire,fixat cu metanor,colorat după Romanovschi-Giemsa determinăm numărul de trombocite la 1000 de eritrocite.
Numărul de trombocite este egal cu numărul de trombocite la 1000 de eritrocite în frontiu înmulţit la numărul de eritrocite. Rezumatul obţinut
se împarte la 1000,obţinînd astfel numărul de trombocite în promile(norma este 40-60%)transformîndu-le apoi în sistemul SI (norma 150-
450*109/l).
Aprecierea activităţii de agregare Ui de adezivitate a trombocitelor.
La baza metodei stă imitarea proceselor reactive ale trombocitelor la contactul lor cu fibrele de colagen,suprafaţa sticlei,tifon,vată. Poate fi utilizată
metoda cu folosirea unei cosiţe din fibre de sticlă cu lungimea Qi masa standarde(1-6cm, m-0,5g,timpul explorării-15 sec).
Determinarea procentului trombocitelor,reţinute de cosiţă,care caracterizează activitatea de adezivitate Qi agregare a plachetelor,se calculează
după formula:
A-B/A*100%
Unde A-numărul de trombocite în sîngele venos x109/l
B-numărul de trombocite în prima picătură de sînge,propulsată prin cosiţa timp de 15 sec x 109/l. Procesul de agregare
actualmente poate fi aprexiat prin două metode: cercetarea în sistemul fotometric Qi supravegherea vizuală sau microscopică a procesului
de agregare.
Metoda fotometrică este bazatăpe fenomene fizice,determinate de modificările optice ale plasmei la concentraţie diferită a trombocitelor în
mediu -la concentraţia mare a celulelor transmisia muninii este mică,iar la reducerea numărului de trombocite acesta creQte.
Aprecierea vizuală:în eprubetă siliconizată se introduc 0,2 ml de plasmă Qi se menţine temperatura de 370C (baia de apă). După 30 sec se
adaugă 0,1 ml de acid difosforic Qi se fixează timpul de formare a agregatelor. În caz de necesitate se utilizează determinarea microscopică. Timpul
de formare a agregatelor pînă la 60 sec constituie reacţia normală ,mai mult de 60 sec reacţia patologică.
Testul de agregare cu ristomicină-testarea factorului Willebrand. Pe lama microscopică se amestecă în cantitate egală cercetarea bogată în
trombocite cu soluţie de ristomicină de diferită concentraţie. Dupa 2 min la microscop se determină concentraţia minimă a ristomicinei ce induce
reacţia evidentă de agregare a plachetelor. Norma pentru proba dată este de 0,6-0,05 mg/ml de ristomicină. La bolnavii cu boala Willebrand
indicele este mai mare de 0,80-0,05 mg/ml.
Cercetarea funcţiei de retracţie a cheagului-contractarea Qi comprimarea cheagului din fibrină ca rezultat al activării sistemului
actomiozinic în trombocite. 2 metode:-într-o eprubetă siliconizată gradată la 0,1 ml colectăm 5mlde sînge venos. Introducem oîn eprubetă o
baghetă de sticlă în formă de spirală Qi o fixăm în poziţia verticală. Introducem la temperatura 37.Peste o oră scoatem bagheta împreună cu
cheagul format pe ea. Indicele de retracţie la oameni sănătoQi: 0,48- 0,62(48-62%).Retracţia insuficientă e în trombocitopenie Qi în disfuncţii
trombocitare.
Aprecierea activităţii de coagulare a trombocitelor:-aprecierea fosfoL membranei plasmatice Qi disponibilitatea lor la activitatea
plachetelor sangvine.
Diagnosticul dereglărilor sist.coagulator al hemostazei:
Metode de investigare a coagulării sanguine:
Timpul de coagulare a sîngelui venos (proba Lee White):caract.activitatea de coagulare a sîngelui integru prin determinarea vitezei de
formare a cheagului. Este pozitiv în afectările profunde ale hemostazei secundare- hemofilie, boala Willebrand.
Timpul de recalcificare a plasmei:e timpul de coagulare a plasmei citrate în condiţiile termostatului la temperatura de 37,după adăugarea în
ea a CaCl.
Timpul activat al tromboplastinei parţiale:determină mecanismul intrinsec al activităţii de coagulare a plasmei.
Testul de caracterizare a mecanismului extrinsec de coagulare sanguină. Timpul protrombinic.(indicele
protrombinic):determinarea timpului de recalcificare a plasmei citrate în prezenţa surplusului de tromboplastină tisulară. El creQte în
tratamentul bolnavilor cu heparină,cumarin.

117
Testul de caracterizare a căilor comune de coagulare sanguină.determinarea timpului de coagulare a plasmei citrate după suplimentarea ei
cu soluţie de trombină de concentraţie mică.
Determinarea nivelului de fibrinogen:prin metode fizice Qi imunologice. CreQterea conţinutului de fibrinogen în stările de hipercoagulare,iar
micQorarea reflectă dereglările hipocoagulatorii complexe ale hemostazei.
Testul de liză în uree a cheagului din fibrină: factorul Xll,factorul fibrin-stabilizant,fibrinaza este activată de către trombină în prezenţa ionilor
de Ca Qi asigură sudarea covalentă a monomerilor de fibrină,formînd un polimer stabil. Stabilizat de factorul Xlll,cheagul din fibrină nu se dizolvă
în soluţie de 5M. La reducerea factorului XII l,liza cheagului de fibrină se măreQte Qi acest fenomen este utilizat pentru aprecierea activităţii de
coagulare a factorului XIII