Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Volumul I
2
CUVÂNT ȊNAINTE
Motto:
“Medicina este arta vindecării care teoretic nu are nici o limită”
Petre Ţuţea
3
CUPRINS
I.2.TEHNICI ȘI COLORAŢII..............................................................................................10
I.3.NECROPSIA ..................................................................................................................20
I.5.TULBURĂRI DE CIRCULAŢIE...................................................................................30
I.6.DISTROFIILE.
PROCESELE ADAPTATIVE CELULARE Ș TISULARE........................................57
I.8.REGENERAREA.VINDECAREA PLĂGILOR..........................................................125
I.10.TUMORILE.................................................................................................................158
BIBLIOGRAFIE..................................................................................................................210
4
I.1. ISTORIA ANATOMIEI-PATOLOGICE
Primele date privitoare la anatomia patologică din literatura medicală românească se
regăsesc în regulamentul Eforiei Spitalelor Civile din Bucureşti (1832). Aici se prevăd
condiţiile ce trebuie îndeplinite pentru efectuarea necropsiilor (până la această dată, datorită
interdictiilor religioase autopsiile erau interzise.
Ȋn actele Societăţii Medicale Ştiinţifice din Bucureşti, fondată în 1857 sub preşedinţia
doctorului Nicolae Kretzulescu, secretar fiind Carol Davila, se menţionează numeroase
prezentări de cazuri clinice cu piese chirurgicale sau necroptice, vădindu-se, prin aceasta, încă
de pe atunci, orientarea anatomo-clinică a învăţământului nostru medical.
Cu toate acestea, în raport cu preocupările de medicină internă şi chirurgie, anatomo-patologia
(ca toate celelalte ştiinţe morfologice) s-a dezvoltat mai încet. Disecţiile pentru anatomia
descriptivă, ca şi necropsiile de spital, se făceau pe atunci în pavilionul mortuar de la Spitalul
Colţea. Această activitate se continuă la şcoala Naţională de Medicina şi Farmacie, organizată
de Carol Davila în 1857. Ȋn programa analitică a cursului de chimie (predat de C. Davila) se
prevăd, în ceea ce priveşte aplicarea metodelor de chimie în medicina legală şi în probleme de
igienă, conferinţele asupra diagnosticului anatomo-patologic. Specialiştii în anatomia
patologică se întâlneau greu, după cum reiese din anunţul pe care îl găsim în Monitor Medical
nr. 36 din 21 noiembrie 1863:
„La şcoala de medicină se cere un doctor în medicină care posedă cunoştinţe mai
speciale asupra anatomiei patologice şi aplicaţii microscopice. De aceea cu onoare sunt rugaţi
aceia dintre doctori din Principatele Unite care posedă această specialitate să binevoiască a
comunia subsemnatului”.Semnează Inspectorul General,directorul şcolii Al.Davila.
Anatomia patologică este specificată printre materiile prevăzute la examenele de liberă
practică a medicinii pentru medicii din străinătate.Oricum, cercetările ştiinţifice din domeniul
morfologiei normale şi patologice în ţara noastră sunt strâns legate de activitatea catedrelor de
specialitate din învăţământul medical superior. Atât anatomia (descriptivă şi topografică) cât
şi histologia, embriologia şi anatomia patologică s-au nascut şi au făcut primii paşi o dată cu
primele forme de învăţământ medical.
Bucureşti Victor Babes
Adevăratul întemeietor al învăţământului de anatomie patologică de la noi a fost Victor
Babeş, care a reuşit să creeze din aceste mici începuturi un institut de renume mondial, un
învăţătmânt şi o tradiţie de metodologie didactică şi de orientare ştiinţifică valabilă şi astăzi
pentru cercetarea ştiintifică.
S-a nascut la 28 iulie 1854 la Viena, fiind unul dintre numeroşii copii ai lui Vincenţiu
Babeş - cărturar erudit, luptător pentru drepturile românilor în capitala imperială, secretar al
înaltei Curţi de Casaţie şi deputat în Parlamentul de la Budapesta - şi al Sophiei Holdscheid
din Viena. A urmat medicina la Budapesta şi Viena. A fost apreciat de celebrul Prof. K.
Rokitansky şi - deşi era încă student – acesta l-a recomandat pentru a deveni asistent la
Catedra de Anatomie Patologică a Facutăţii de Medicină din Budapesta.
5
In 1878 şi-a luat doctoratul la Viena, iar patru ani mai târziu a devenit docent în anatomie
patologică. In perioada 1882-1885 şi-a desăvârşit pregătirea prin studiile efectuate cu mari
profesori ai vremii: Pasteur, Cornil, Charcot - la Paris, Virchow, Koch -la Berlin, Arnold –la
Heidelberg şi Bollinger - la Munchen, Recklinghausen şi Waldeyer – la Strasbourg. Intre
1884 şi 1887 a fost profesor agregat la Facultatea de Medicină din Budapesta şi apoi
directorul Institutului de Patologie şi Bacteriologie din Bucureşti (1887-1925).
6
celor biochimice. Este ceea ce mai târziu va fi denumit, cu un termen inspirat -
patomorfologie.
Cunoscând amănunţit datele şi ideile ştiinţelor naturii, îndeosebi pe ale medicinii din
timpul său, V. Babeş a adâncit fiecare fapt supus cercetării experimentale. El avea capacitatea
de a lega diferite fapte curente de ideile strict ştiinţifice, subordonând legile particulare legilor
generale ale naturii, construind, prin deducţii îndrăzneţe, noi ipoteze şi teorii de o deosebită
însemnătate pentru dezvoltarea medicinii şi biologiei.
7
In 1900 înfiinţează la Bucureşti Societatea Anatomică rezervată studiilor anatomo-
clinice. Tipăreşte în limbile română şi franceză “Analele Institutului de Patologie, şi
Bacteriologie”, în opt volume (1889-1923). Din 1892 apare sub patronajul său revista
“România Medicală”.
Este recunoscut internaţional pentru cercetările anatomo-patologice în patologia
sistemului nervos central şi periferic, fiind recunoscut internaţional ca autorul descrierii
leziunilor degenerative ale neuronului, rolul nevrogliei în cursul bolilor infecţioase, precizând
reacţiile celulelor gliale în scleroza glială, mielite infecţioase, scleroze combinate ale
măduvei, atrofii neurogene, leziuni nervoase din miopatii, din lepră şi turbare. In sifilis, V.
Babeş identifică spirochete în vasele mici, precizează diagnosticul diferenţial dintre aortita
sifilitică şi ateroscleroza vârstnicilor, studiază forme fruste sau larvate de sifilis hepatic şi
meningoencefalita sifilitică.
ȊȊn lepră., aproape toate datele anatomice îi aparţin lui V. Babeş. Acesta evidenţiază că
epiteliile şi alte ţesuturi suferă o necrobioză particulară, cu pigmenţi şi lipide, urmată de
degenerare hialină; sunt identificaţi bacilii Hansen în nervi, ganglioni spinali, măduvă şi
creier, iar printr-o tehnică specială evidenţiază bacilii Hansen din celulele leproase Virchow,
din muşchi, os, măduvă şi chiar din foliculii ovarieni. Este primul care stabileşte relaţii
nosologice între tuberculoză şi lepră şi descoperă reacţiile biologice ale leprominei cu reacţii
încrucişate cu tuberculina. In turbare, V. Babeş are merite excepţionale în depistarea
leziunilor rabice din sistemul nervos central: nodulii rabici, care poarta numele de corpusculi
Babeş - Negri, au fost interpretate just, fiind verificaţi de datele actuale electrono-optice; a
mai descris leziunile microscopice ale turbării din globul ocular, din glandele salivare, din
pancreas, din intestine, din aparatul respirator, aparatul uro-genital şi sistemul hematopoietic.
Ȋn morvă, a dovedit că acelaşi agent cauzal produce atât inflamaţia tipică cât şi abcesele
banale, atât în patologia umană (identifică pentru prima dată bacilul morvei în leziunile de la
om) cât şi în cea veterinară. In febra tifoidă, identifică variaţii lezionale raportate la flora
asociată; evidenţiază porţi de intrare neobişnuite (ulceraţii intestinale tuberculoase); identifică
grupul paratificilor şi studiază formele determinate de microbii intermediari între grupurile
tific şi coli. In studiul micozelor a insistat în special în patologia actinomicozei, urmărită
comparativ în patologia umană şi cea veterinară. In pelagră, a evidenţiat leziuni cutanate,
digestive şi nervoase care au fost puse în legătură cu stări carenţiale la indivizi debilitaţi ca
urmare a alcoolismului şi pelagrei antecesorilor; constatările morfologice au fost prezentate în
contextul bolii a cărei etiologie, patogenie, profilaxie şi tratament au fost prezentate pe larg în
monografiile sale.
In 40 de ani de muncă neîntreruptă, V. Babeş a scris peste 1300 de lucrări; în aceste
lucrări se poate descifra concepţia lui V. Babeş despre boală în general, el privind organismul
ca pe un tot unitar, legând întotdeauna fenomenele locale cu răsunetul lor asupra
organismului, ca şi legătura dintre fenomenele endogene şi factorii exogeni. Dintre aceste
lucrări se pot cita: “Neoplaziile pielii” (în Tratatul de dermatologie, Berlin, 1885); “Procesele
specifice ale copilăriei” (Leipzig, 1889); “Bacilul leprei şi histologia leprei” (Berlin, 1898,
Viena 1901, Jena, 1906). Celebrul tratat Kolle - Wasserman (1903-1910, Jena) publică
monografiile sale despre: şancrul moale, rinosclerom, febra de Malta, fuzobacili, lepra,
piciorul de Madura, bubonul endemic al Orientului etc. Despre tetanos, publică o prezentare
de ansamblu (New York). Deosebit de apreciat este “Tratatul turbării” (Paris, 1912). Un
savant german constată că aceste descoperiri şi cărţi îl clasează pe V. Babeş ca savantul care,
dupa Pasteur este cel care a contribuit cel mai mult la cunoaşterea turbării şi perfecţionarea
tratamentului antirabic.
In 1892 apare “Atlasul de histologie patologică a sistemului nervos” (Berlin). In 1902
publică, în co1aborare cu V. Sion, “Pelagra” (Viena). In 1905 apare la Stuttgart “Studiul
celulelor gigante”. Pe lângă acestea, menţionăm publicaţiile cu caracter didactic, care conţin
8
întinsele sale observaţii personale originale, cu o bogată iconografie. Astfel, putem aminti: un
curs de bacteriologie în limba maghiară (1886); un curs de patologie experimentală
(Bucureşti, 1892); un curs de bacteriologie (cules de Oprescu şi St. Gh. Nicolau, Bucureşti,
1900); un curs de anatomie patologică generală (cules de M. Georgescu, Bucureşti, 1902); un
curs de anatomie patologică specială (în colaborare cu Aurel Babeş, în 2 volume, 1922).
Pentru a înţelege mai bine suflul ştiinţific pe care l-a adus V. Babeş în opera sa formatoare
asupra medicinii romaneşti, este suficient să-i enumerăm pe elevii şi colaboratorii săi
principali: Gh. Marinescu, C. Levaditi, I. Puşcariu, P. Riegler, V. Sian, Gh. Proca, Fr. Rainer,
St. Gh. Nicolau, M. Manicatide, C. Bacaloglu, A. Theohari, T. Mironescu,Titu Vasiliu etc.
Din 1925, Ministerul Instrucţiunii Publice dă o lege prin care Institutul de Patologie şi
Bacteriologie capătă titlul de Institutul Dr. Victor Babeş, nume pe care il pastreaza si astazi
Cluj-TituVasiliu
Descendent dintr-o familie de boieri moldoveni, Titu Vasiliu a făcut studii liceale la
Botoşani, după care în 1904 s-a înscris la Institutul Medico-Militar al Facultăţii de Medicină
din Capitală. Datorită calităţilor sale intelectuale, a fost remarcat de Victor Babeş şi la 9
octombrie 1909 a fost numit preparator la Institutul de Patologie şi Bacteriologie din
Bucureşti. Un an mai târziu a devenit preparator la Clinica Medicală III din Capitală, aflată
sub conducerea Prof. Ion Nanu-Muscel. Vasiliu şi-a consacrat trei ani studiului şi practicii de
internist, formandu-şi o temeinică experienţă clinică, pe care a fructificat-o ulterior în
interpretările anatomo-clinice. A fost avansat asistent universitar la Institutul de Patologie şi -
în paralel - a condus Serviciul de Prosectură, ceea ce i-a conferit o gândire integrativă. Titlul
de doctor în medicină şi chirurgie i s-a acordat în 1913, cand a susţinut teza “Despre reacţia
serologică Bordet-Wassermann”; lucrarea a fost distinsă cu premiul Hillel.
In 1913, în timpul epidemiei de holeră din războiul din Balcani, a participat la
misiunea bacteriologică din Bulgaria, condusă de Victor Babeş şi Ioan Cantacuzino.
Babeş l-a trimis în 1914 la specializare, iniţial la Berlin, apoi la Freiburg, unde a lucrat sub
conducerea celebrului anatomo-patolog Ludwig Aschoff, avându-i colegi pe Leperne, Landau
şi Nicolai Anicikov. Datorită începerii primului război mondial T. Vasiliu a fost chemat în
ţară şi între anii 1916-1918 a fost mobilizat, ca medic sublocotenet, în cadrul Armatei a II-a.
După demobilizare, a revenit ca asistent la Institutul condus de Babeş, iar în 1919 a fost numit
şef de lucrări la Laboratorul Clinicii Medicală III şi şef al Serviciului de Prosectură. Consiliul
Dirigent l-a numit pe Babeş profesor titular al Facultăţii româneşti de Medicină din Cluj
(1919) şi la propunerea sa, Vasiliu a devenit profesor agregat.
Deoarece Babeş a fost nevoit să se întoarcă la Bucureşti în 1920, lui Vasiliu i s-a
încredinţat conducerea Institutului de Anatomie Patologică din Cluj. Dupa 2 ani a fost avansat
profesor titular. In 1920 a fondat Reuniunea Anatomică, al carei preşedinte a fost în perioada
1923-1931, iar din 1932 până în 1939 - membru al Comitetului prezidenţial.
A preluat conducerea Comisiei Clinicilor în 1938.
Ȋn perioada refugiului de la Sibiu, şi-a continuat cariera universitară şi a fost medic de
ambulator la Policlinica CFR. Revenit în 1945 în Cluj, şi-a concentrat activitatea spre
reorganizarea Catedrei şi a Serviciului de Prosectură. A fost pensionat în 1947, deşi avea doar
62 de ani şi era la apogeul activităţii sale, dar devenise indezirabil regimului comunist.
Ulterior a fost numit profesor la Institutul de Perfecţionare şi Specializare a Medicilor din
Bucureşti, unde a activat timp de şase luni (1952-1953).
Apoi, la Cluj a continuat să lucreze împreună cu fostul său colaborator şi urmaş la
catedră, Rubin Popa, în cadrul Institutului de Oncologie. Titu Vasiliu a avut o bogată
activitate ştiinţifică ce a cuprins peste 330 de lucrări. Pentru uzul studenţilor a elaborat în
1920 un Manual de Anatomie Patologică. In 1923 a publicat monografia “Sângele şi organele
hematopoietice”, vastă lucrare de patologie clinică şi anatomie-patologică, ce reprezintă o
9
premieră în literatură medicală românească. Manualul Anatomie patologică clinică a fost
redactat în 1939 şi reeditat în 1942 şi 1946 / 47. Monografia “Boalele şi sindroamele
aparatului hemo-reticuloendotelial” a fost tipărită în 1946. Profesorul şi-a adus contribuţia la
volumul »Probleme de Oncologie» (1953). Trei ani mai târziu a fost publicată remarcabila sa
monografie “Boala canceroasă”. Titu Vasiliu a fost ales Decan al Facultăţii de Medicină în
anul universitar 1926-1927 şi apoi Prodecan, până I s-au conferit medaliile şi distincţiile:
"Bărbăţie şi credinţă" clasa I, Meritul sanitar şi Medaille d'Honneur des Epidemies (Franţa),
I.2.TEHNICI ȘI COLORAŢII
Ȋn acest curs se vor studia:
• noţiuni de tehnologia obţinerii preparatului microscopic : recoltare, fixare, spălare,
includere, secţionare, colorare, montare
• tehnici de colorare uzuale (histopatologice)
• tehici colorare speciale (histochimice)
• noţiuni de Imunohistochimie
Fluxul activităţi
Timpi de realizare
• Recoltarea
• Fixarea
• Spălarea
• Includerea
• Secţionarea
• Colorarea
• Montarea
Fixarea
• Definiţie:
• proces fizic prin care se îngheaţă procesele biochimice, păstrandu-se forma
celulei şi volumul molecular
• Mecanismul:
10
• coagularea proteinelor
• insolubilizare prin precipitare
• formarea produşilor de adiţie
• Scopul:
• conservarea ţesutului împotriva putrefacţiei
• prevenirea pierderii de constituenţi celulari
• creşterea diferenţei optice
• mărirea rezistenţei ţesuturilor
CH3-OH->CH2=O
Msol=MD+Mapa
Conc. sol. = (MD / Msol) x 100
Tipuri de fixatori:
• Fizici: aerul, căldura
• Chimici:
• Simpli: formol, acetona, alcool metilic, acid osmic
• Amestecuri fixatoare: apoase sau alcoolice
Calităţile fixatorului:
• Stabilizează structurile patrunzând în ţesuturi
• Nu deformează ţesutul şi nu dizolvă constituenţii
• Distruge microorganismele şi extrage enzimele autolitice
• Nu-şi modifică compoziţia şi conferă consistenţă
• Produce diferenţa optică
Tratamente postfixare (opţionale):
• Decalcifiere (TCA, EDTA)
• Mordansare (substanţa ce contribuie la colorare şi ameliorarea fixarii)
Includerea
Scop:
• crearea condiţiilor pentru secţionarea în secţiuni subţiri, plane, transparente
Mecanism:
• imobilizarea componentelor tisulare, cu păstrarea raporturilor celulare
Tipuri de mase de incluziune:
• După solubilitatea în apa:
• Anhidre: parafina (se poate adauga ceara: creşte elasticitatea)
• Apoase: gelatina
• După modul de realizare a includerii:
• Penetrarea celulei
• Rămâne în spaţiul interstiţial
Etapele includerii:
• Deshidratarea în concentraţii crescute de alcool
11
• Clarificarea în hidrocarburi aromate sau alcool amilic
• Impregnarea = pătrunderea în profunzime a parafinei topite
• Turnarea blocurilor
Secţionarea
• Microtom: rotativ sau culisant, manual sau semi - automat
• Grosime: 5-7 microni(pentru IHC: 3 μm)
• Elemente:
• suport pentru cuţite (lame)
• portobiectul
• capul mobil
• micrometru
• Aderarea: cu albumina Meyer
Colorarea
Scop:
• creşterea contrastului prin modificarea indicelui de refracţie cu coloranţi, care se leagă
electrostatic de preparat
Mecanism:
• penetrarea celulei şi ataşarea de componentele celulare pentru diferenţierea optică.
• Colorantul poate conţine:
• Grupări cromofore – purtătoare de culoare
• Grupări auxocrome – au capacitatea de a colora. Există 2 tipuri:
• Ionizate – formează legături electrochimice cu substratul (schimb de electroni:
cedare – acceptare)
• Neionizate – formează legături de hidrogen cu substratul
Etape
• Deparafinarea - dizolvarea parafinei cu hidrocarburi aromatice (3 băi succesive)
• Hidratarea – eliminarea solvenţilor parafinei (3 băi succesive de alcool cu concentraţii
scăzute timp de 2-5 min.)
• Colorarea cu soluţie apoasă sau alcoolic
• Spalarea cu apa distilată pentru îndepartarea excesului de colorant
• Clarificarea – îndepartarea alcoolului cu xilol
Tipuri:
• Coloraţie progresivă = acţiunea colorantului este sistată prin spalare când s-a
evidenţiat structura cautată
• Coloraţie regresivă = acţiunea colorantului este prelungită pâna la supracolorare, apoi
se intervine cu un decolorant (diferenţiator), a cărui acţiune este oprită prin spalare
Montarea
Scop şi mecanism:
• Protejarea de deteriorari
12
• Conservare şi asigurarea unui mediu omogen
Medii de montare:
• Naturale
• Anhidre: balsam de Canada, colofoniu
• Apoase: glicerina, sirop Apathy
• Sintetice: entelan, pertex
Indicaţie:
• Coloraţie uzuală tricromă pentru ţesuturi
Coloranţi:
• Hematoxilină ferică Weigert
• Fuxina acidă
• Acid picric
Rezultate:
• Nucleu – negru
• Citoplasma – galbenă
• Colagen – rosu
13
Coloraţie Tricroma Masson
Coloraţie Tricroma Masson
Indicaţie:
• Coloraţie specială tricroma pentru ţesuturi
Coloranţi:
• Hematoxilina ferică
• Soluţie colorantă A – acid fosfomolibdenic
• Soluţie colorantă B – albastru de anilina
Rezultate:
• Nucleu – negru
• Citoplasma – roşie
• Colagen – albastru
14
Coloraţii pentru fibrele conjunctive
Pentru colagen:
• Coloraţie Weigert - Fibre elastice la nivelul mediei aortice, 10x
• Coloraţia Van Gieson, coloraţia Masson
Pentru fibrele de reticulină:
• Impregnare argentică Gomori
Pentru fibre elastice:
• Rezorcin fucsină bazică Weigert – albastre
• Orceină – cafeniu roşcate
15
Bazofilia, metacromazia şi ortocromazia
Bazofilia = proprietatea unor subsţante glucidice de a se colora cu coloranţi bazici
• Albastru alcian – coloreaza MPZ acide în albastru la pH = 2.5
Metacromazia = proprietatea unor substante de a se colora diferit de colorantul utilizat (prin
existenţa unor grupări anionice ce absorb lumina diferit de restul agregatelor)
• Albastru de toluidină – evidenţiaza mastocitele, a caror granulaţii citoplasmice sunt
roşii
Ortocromazia = proprietatea unor subsţante de a se colora la fel cu colorantul utilizat
• Roşu de Congo – evidenţiaza amiloidul în roşu (în lumina vizibilă) sau produce o
birefringenta verde (în lumina polarizata)
Histochimia glucidelor
Tumora Brenner cu degenerescenţa chistica şi secreţie PAS (+), 10x
Fungi PAS (+), hife, 20x
Coloraţia PAS:
• Coloranţi: acid periodic HIO4, reactiv Schiff
• Rezultate: glucidele se colorează în roşu viu
• Variante: PAS cu diastaza, PAS – AB pH 2,5
Carmin amoniacal BEST:
• Glicogen - rosu
Histochimia lipidelor
Coloranţi:
• Agregate lipidice într-o placa de aterom aortica, 20x
• Sudan (III, IV, B, BB)
• Scharlach
• Oil Red
Rezultate:
• Lipide colorate în roşu portocaliu
Observaţie:
• Sunt coloraţii la gheaţă, folosindu-se o soluţie saturată alcoolică a colorantului
Histochimia proteinelor
Reacţii nespecifice:
16
• Identificarea unor aminoacizi
• Reacţia Millon – pentru tirozină
• Reacţia Sakagushi – pentru arginină
Reacţii specifice:
• Identificarea unor heteroproteine
• Metoda Feulgen – pentru DNA complexat cu histone
• Bazofilia
Coloraţii speciale pentru diferite structuri patologice
Coloraţia Perls (albastru de Berlin)
• Col. Perls (reacţia vitală)
• Coloranţi: ferocianura de potasiu şi HCl
• Rezultate: evidenţiază fierul în albastru
Coloraţia Masson – Fontana
• Coloranţi: azotat amoniacal de argint
• Rezultate: evidenţiază melanina în negru
Coloraţia Grimelius (argentafina)
• Evidenţiază granule neuroendocrine
Coloraţia cu rhodomină-pentru cupru
17
• Orange G (OG 6)
Rezultate:
• Nuclei – albaştri
• Citoplasme – cianofila (verde albastruie – celule intermediare) sau eozinofila (roz
roşie – celule superficiale)
Coloraţia Gram
Stafilococi, Gram (+), 100x, imersie
Klebsiella Pneumoniae, Gram (-), 100x, imersie
Coloranţi:
• cristal violet şi
• roşu safranina
Rezultate:
• Bacterii Gram (+) – albastre
• Bacterii Gram (-) - roşii
Coloraţia Ziehl-Neelsen
Imunohistochimia (IHC)
18
• Enzimele utilizate sunt :
• peroxidaza
• fosfataza alcalină
• Substratele folosite sunt :
• DAB (brun) sau AEC (roşu) pentru peroxidază
• “fast red” şi “fast blue” pentru fosfatază alcalină
Metoda ABC:
19
I.3NECROPSIA
Reprezintă actul medical care pune în evidenţă leziunile la nivelul diferitelor organe în scopul
stabilirii diagnosticului anatomopatologic, care este diagnosticul morţii reale. Constă în
cercetarea pe cadavru a leziunilor din cadrul diferitelor procese morfopatologice şi boli, şi
stabilirea morfopatogenezei şi tanatogenezei pe baza leziunilor găsite în organe şi ţesuturi
coroborate cu datele clinico-radiologice şi de laborator.
Necropsia anatomo-clinica urmareşte:
- însuşirea semiologiei anatomo-patologice
- stabilirea diagnosticului anatomo-patologic
-stabilirea relaţiilor dintre leziuni
-constatarea leziunilor nebănuite în diferite organe şi ţesuturi, din cursul evoluţiei
bolii sau anterioare acesteia.
-constatarea eficienţei terapiei administrate prin eventualele modificări morfologice
pe care le suferă leziunile.
-constatarea eventualelor leziuni provocate de medicamente.
-stabilirea stadiului leziunilor în momentul morţii şi a evolutiei proceselor
morfopatologice în organism până în acest moment.
-stabilirea concordanţei sau neconcordanţei dintre semiologia clinico-radiologică şi
semiologia anatomo-patologică.
-stabilirea concordanţei şi neconcordanţei dintre diagnosticul clinic şi anatomo-
patologic.
-stabilirea cauzelor imediate şi mediate ale morţii.
-luarea măsurilor profilactice necesare în cazul diagnosticării anatomopatologice a
unei boli infecto-contagioase care nu a fost diagnosticată clinic.
-necropsia poate avea şi un caracter medico-legal de a lămuri o moarte violentă sau
neviolentă a cărei cauză este necunoscută sau suspectă.
20
4.examen extern pe regiuni
II. Examenul după deschiderea cadavrului
1.necropsia organelor cavităţii craniene
2.necropsia organelor canalului rahidian
3.deschiderea cavitatii toracoabdominale
4.necrosia organelor cavităţii bucale, gâtului şi toracelui.
5.necropsia organelor cavităţii abdominale şi pelviene.
6.necropsia membrelor superioare şi inferioare.
III.Coaserea cadavrului
Identificarea cadavrului:
Urmăreşte stabilirea datelor personale ale cadavrului confruntând datele din foaia de
observaţie clinică cu cele din biletul anexat cadavrului.
Biletul conţine: numele şi prenumele decedatului, vârsta, domiciliu, ocupatie, unitatea sanitară
în care a fost internat, data internării,data şi ora decesului, diagnosticul clinic de deces.
•imediate
•tardive
•Semnele imediate: reprezintă pierderea oricărui semn de viaţă în oricare moment după
naşterea vie. Semnele clinice ale morţii reale presupun semnele caracteristice ale celor trei
mari sisteme- SNC, respirator şi cardiocirculator. Acestea sunt: abolirea respiraţiei sau
absenţa oricărei ventilaţii spontane, absenta bătăilor cordului,absenta pulsului periferic,
absenta pulsului carotidian insoţite pe EKG de linie izoelectrică, din partea SNC abolirea
completă a tuturor reflexelor (ROT, reflexe de TC, reflex fotomotor şi corneean), asociate cu
doua trasee EEG izoelectrica, care sa ateste lipsa electrogenezei corticale.
•Semne tardive: -răcirea cadaverică -se produce prin oprirea proceselor metabolice
energogeneratoare şi a încetării circulaţiei sangvine. În condiţii obişnuite răcirea se face
treptat, temperatura scăzând în medie cu 1 grad/ora şi ajunge în urmatoarele 24h la
temperatura mediului ambiant sau cu 2-3 grade mai puţin.
-deshidratarea sau pergamentarea -începe precoce şi se pune în evidenţă la nivelul
tegumentelor care sunt uscate şi prezintă descuamaţie. Începe la nivelul buzelor care capătă o
culoare închisă, la nivelul mucoasei conjunctivale care capătă culoare tulbure –cenuşie,
sclerotică işi pierde luciul, corneea devine opacă, globii oculari işi pierd tensiunea
caracteristică, pupilele pot prezenta mioză, midriază, anizocorie.
-rigiditatea cadaverică: este datorată întreruperii metabolismului aerob cu producerea
glicolizei anaerobe producându-se cantitate mare de acid lactic care coagulează miozina. Se
caracterizează prin contractarea şi întărirea muşchilor striaţi şi netezi şi inţepenirea
articulaţiilor.
Rigiditatea apare după 3-5 ore de la deces, perioada în care constatăm o relaxare a muşchilor-
flasci imediat post mortem. Începe de la muşchii maxilari inferiori extinzându-se treptat la
muşchii cefei, membre superioare, torace, abdomen, membre inferioare. Este generalizată în
12-24 ore de la deces. Dispare după 48-72h în acelaşi sens în care a apărut.
-relaxarea musculaturii şi articulaţiilor: apare după caz între 3-48h de la deces sau chiar
mai tardiv. Apare de cele mai multe ori în aceeaşi ordine în care s-a instalat rigiditatea.
21
•precoce: petele de hipostază sau lividităţile cadaverice şi petele de inbibiţie cadaverică
•tardive: pete de putrefacţie, pete cu vezicule şi pete cu emfizem.
22
Cadavrul este întins în decubit dorsal, cu suportul de lemn aşezat sub omoplaţi, pentru a
imprima cutiei toracice curbura cu convexitatea în sus, capul atărnând în jos.
Medicul care execută necropsia se aşează la dreapta cadavrului şi face cu bisturiul o incizie pe
linia mediană de la menton la pubis ocolind ombilicul la stânga pentru a evita secţionarea
ligamentului rotund al ficatului. Leziunile întălnite pe linia de incizie se ocolesc. Pe abdomen
nu se apasă prea tare cu bisturiul pentru a nu pătrunde în cavitatea peitoneală şi a leza
organele abdominale. La secţionare se poate scurge un lichid seros în caz de edem al peretelui
sau apare o colecţie sangvină în cazul unui hematom parietal (contuzii abdominale).
Deschiderea cavităţii abdominale -în dreptul regiunii epigastrice, sub apendicele xifoid pe
linia de incizie submento-pubiană se ridică cu degetele măinii stângi marginea dreaptă a
inciziei, pentru a se îndepărta peretele abdominal de organele subjacente.
Deschiderea cavităţii toracice -se secţionează inserţiile claviculare şi sternale ale muşchiului
sternocleidomastoidian. Se dezarticulează claviculele secţionând ligamentele articulaţiilor
sternoclaviculare stângi şi drepte. Se schimbă apoi direcţia inciziei începând de la cartilajul
celei de a II-a coaste şi apoi se secţionează cartilajele costale şi muşchii intercostale la distanţa
de cca.0,5-1 cm înlăuntrul articulaţiei condrocostale. Se prinde cu măna stângă marginea
inferioară a plastronului, se ridică şi se secţionează inserţiile diafragmului şi ţesuturile moi de
pe suprafaţa posterioară a plastronului. După eliberare plastronul se examinează pe faţa
posterioară, căutând anomaliile arterei mamare interne şi grupe limfoganglionare (cancer de
sân). Urmează examinarea cavităţii toracice cu conţinutul ei seroase pleurale, plămâni şi apoi
pe regiuni topografice ale mediastinului anterior şi posterior.
DIAGNOSTICUL ANATOMO-PATOLOGIC
Examinarea in situ
23
Inspecţie
Se cercetează :
•prezenţa sau absenţa organului şi eventualele modificări de număr – ex.spline
supranumerare.
•poziţia organului şi raporturile sale cu organele vecine şi cu pereţii cavităţii – exemplu
plămânul normal ocupă la deschidere o parte din cutia toracică (1/3) pe când plămânul
emfizematos ocupă întreg toracele.
•volumul şi dimensiunile organului – pot fi normale, mărite sau micşorate
•forma organului-pastrată sau modificată de diverse procese patologice – ex.uter cu
fibromiomatoză
•aspectul seroasei de pe organ – în mod normal este subţire, transparentă, lucioasă; în cazuri
patologice îngroşată, mată, cu depozite aderente sau neaderente.
•culoarea – normală sau modificată ex–roşu în hiperemie, galben – distrofie lipidică
•capsulă – poate fi netedă, subţire, transparentă sau îngroşată, opacă, şntegră sau cu pierderi
de substanţă.
•suprafaţa externă poate fi – netedă/neregulată, bombată/înfundată, uscată/umedă, etc.
•aspectul formaţiunilor patologice
Palpare
Se face prin apăsare uşoară asupra organului pentru a nu distruge ţesuturile. Se palpează întâi
în întregime apoi pe porţiuni. Ex. – la plămân se cercetează crepitaţiile care pot fi normale,
fine, abolite sau crescute.
La formaţiunile patologice se cercetează mobilitatea faţă de planurile superficiale şi
profunde, consistenţă, etc.
Inspecţie
Se urmăresc :
•Cantitatea şi calitatea lichidului /aspect, culoare, transparenţă, reacţie chimică/ care eventual
se află în cavităţile seroaselor sau se scurge spontan, sau prin apăsare, la secţionarea unui
organ parenchimatos sau cavitar ex – lichid alb-rozat spumos la secţionarea plămânului în
edem pulmonar, sau sânge negricios la secţionarea organelor de stază, etc.
•Aspectul şi culoarea suprafeţei de secţiune care poate fi normală sau modificată, zonal sau în
totalitate.
•Modificarea raportului dintre corticală şi medulară organului parenchimatos ex. –scleroza
renală – corticala este neregulat scazută, pe când în glomerulonefroza amiloidică corticala este
crescută.
•La organele cavitare după deschidere se va cerceta: peretele care poate fi ingroşat/subţiat;
suprafaţa internă–mucoasă, endoteliu care poate fi netedă sau neregulată, cu depozite,
vegetaţii, ulceraţii; se va cerceta cavitatea şi conţinutul cavitaţii, plus sau minus de substanţă
ex – minus de substanţă – exulceraţii care sunt pierderi superficiale de substanţă care
interesează mucoasa în timp ce ulcerul interesează aproape toate straturile peretelui
organului.
Palpare
Se cerceteaza consistenţa în întregime sau pe porţiuni.
24
I.4.CRITERII DE DIAGNOSTIC MACROSCOPIC
Fiecare caracter sau leziune elementară luat în parte nu poate defini însă modificarea pe care o
prezintă organul, deoarece o leziune elementară poate fi comună mai multor modificări.
Exemplu- consistenţa crescută a plămânului poate fi găsită în: hiperemie activă sau pasivă, în
infarct roşu pulmonar, o pneumonie sau o formaţiune tumorală.
Pentru a defini modificarea pe care o prezintă un organ, este necesară gruparea într-un
tot a mai multor caractere sau leziuni elementare, totdeauna aceleaşi. De ex: următoarele
leziuni elementare, care se gasesc totdeauna împreună la nivelul ficatului – mărirea
volumului, marginile rotunjite, capsula întinsă, suprafaţa netedă, culoarea galbenă pe
suprafaţa externă şi de secţiune, aspect unsuros definesc leziunea de ficat cu distrofie grasă.
Dacă însă ficatul prezintă pe lângă unele leziuni elementare caracteristice distrofiei grase
(mărirea volumului, capsula întinsă, suprafaţa netedă) şi alte leziuni elementare precum
culoare alb-galbuie cu o nuanţă albăstruie, aspect slăninos atunci pune în evidenţă leziuni de
ficat cu distrofie amiloidă.
Se defineste ca leziune elementara de bază a investigaţiei una din leziunile elementare
care ţin de volum, formă, culoare, aspectul capsulei, conţinut, plus de substanţă, minus
de substanţă, iar restul leziunilor elementare drept criterii ajutătoare.
Pentru stabilirea unui diagnostic macroscopic nu este suficienta prezenţa unui singur caracter
sau leziune elementara ci este obligatoriu gruparea tuturor leziunilor elementare caracteristice
leziunii respective.
Ca exemplu va fi dat în continuare examenul ficatului.
EXAMENUL FICATULUI
CONSISTENŢĂ DURA
-Suprafaţă regulată, netedă, cu aspect pestrit (zone mici alternativ brune şi galbene) pe
suprafaţa externă şi de secţiune – ficat cardiac sau musca.
- Suprafaţa netedă, roşie, cu puncte echimotice, la secţiune se scurge sânge, iar suprafaţa de
secţiune are culoare roşie–brună uniformă – congestie activă.
-Suprafaţa netedă, capsula sub tensiune, suprafaţa de secţiune palidă, alb-gălbuie cu nuanţă
albăstruie translucidă – ficat amiloid.
-Suprafaţa netedă sau uşor granulară,de culoare galbenă – verzuie, pe suprafaţa de secţiune
insule cenuşii, rozate sau brune, pe fondul verzui al ţesutului din jur– ciroză hipertrofică,
ciroză pigmentară.
-Suprafaţă netedă, capsulă întinsă, aderente de organele vecine, pe suprafaţa de secţiune este
galben-brun-palid amintind de piatră de silex, translucid, uneori cu mici zone hiperemice –
ficat din sifilis congenital la nou născut-ficat silex.
CONSISTENŢĂ MOALE
25
-Suprafaţa netedă, capsula întinsă,margini rotunjite, culoare galbenă-palidă, suprafaţa de
sectiune galbenă cu aspect unsuros – ficat gras ,tuberculos, din boli infecţioase, etc.
CONSISTENŢA DURĂ
-Suprafaţă netedă sau uşor granulară; pe suprafaţa de secţiune noduli mici, bruni-verzui –
ciroză colostatică
CONSISTENŢA MOALE
-flasc, friabil, capsulă încretiţă, este omogen, de culoare galben-portocalie – atrofia galbenă
acută a ficatului din distrofia toxică hepatică, necroză difuză acută a ficatului.
-aceleasi caractere,însă de culoare roşie-atrofie roşie acută a ficatului.
-aceleaşi caractere însă de culoare pestrită –atrofia pestrită a ficatului.
Aceste atrofii sunt stadii evolutive ale necrozei difuze a ficatului din intoxicaţiile cu fosfor,
arsen, tricloretile, sau consecinţe ale hepatitei epidemice, leptospirozei, tireotoxicozei , etc.
EXAMENUL INIMII
Date de anatomie: Normal greutate medie la barbaţi 270-320g, la femei 250-285g, grosimea
pereţilor ventriculari VS=0,7- 1,2 cm; VD=0,2- 0,3 cm, sept interventricular 1-1,2cm.
In situ are forma unui con turtit dinainte-înapoi, cu axul mare (indicat de şanţul
interventricular anterior) oblic de sus în jos şi de la dreaptă la stângă şi dinapoi înainte. Prin
transparenţa pericardului visceral se văd arterele şi venele coronare şi striuri de grăsime
situate de-alungul vaselor inimii, în şanţurile atrio-ventriculare, pe marginea dreaptă a inimii
şi pe ventriculul drept. Pereţii atriilor sunt subţiri şi depresibili, iar pereţii ventriculelor sunt
rezistenţi si elastici.
Configuratie externă
Faţa anterioară sau sterno-costală – este formată din ventriculul drept (4/5) şi o mică
parte din ventriculul stâng (1/5). Pe ea se găsesc şanţul şi artera interventriculară anterioară şi
şanţul transversal atrio-ventricular, cu arteră coronară dreaptă (în dreaptă) şi arteră
circumflexă în stângă. Deasupra acestui şanţ se află originea arterei pulmonare, arterei aorte
şi faţa anterioară a atriilor.
Faţa posterioară sau diafragmatică – este formată din ventriculul stâng şi o mică
porţiune a ventriculului drept. La acest nivel se află şanţul atrioventricular posterior în care se
găsesc artera şi vena coronară dreaptă (în dreaptă) şi artera atrio-ventriculară stâng şi marea
venă coronară (în stângă).
Baza inimii – este formată din faţa posterioară a atriilor şi prezintă orificiile venelor
cave şi venelor pulmonare drepte şi stângi.
Varful inimii este format din ventriculul stâng.
În totalitate
-pereţii ventriculari uşor îngroşaţi, de culoare roşie-închisă, uneori cu dungi sidefii cu
coloanele musculare şi pilierii îngrosaţi=hipertrofie simplă
-leziuni asemănătoare într-un grad mai pronunţat cu cavităţile micşorate =hipertrofie
concentrică
-inima global marită cu hipertrofia pereţilor şi dilatarea tuturor cavităţilor =cord bovin
26
-prezenţa pe suprafaţa de secţiune a miocardului a unor plăci scleroase dure, albicioase, stelate
sau liniare, de dimensiuni variabile=miocardoscleroza. Poate fi consecinta unei leziuni
vasculo-circulatoare, distrofice sau inflamatoare.
Parţial
-mărirea volumului inimii stângi cu peretele dur, cu septul interventricular hipertrofiat,
bombând spre ventriculul drept=hipertrofia ventriculului stâng. Se întălneşte în insuficienţă
mitrală, insuficienţă aortică, stenoza aortică şi HTA.
-mărirea volumului inimii drepte, cu păstrarea în limite normale a celei stângi=hipertrofia VD.
Se găseşte în insuficienţă pulmonară, stenoză pulmonară, stază în mică circulaţie, emfizem
pulmonar, pneumopatii cronice, scleroza pulmonară.
EXAMENUL PLĂMÂNILOR
Normal: Acoperiţi de pleură viscerală, ocupă după indepărtarea plastronului sterno-costal 1/3
din cavitatea toracică. Plămanul drept are 3 lobi, cel stâng 2; scizurile sunt libere. Culoarea
este roză la nou-născut şi în primii ani ai vieţii, albă-cenuşie, pe alocuri cu puncte şi linii
negricioase ce realizează un desen policiclic-antracoză care delimitează lobii la aduţi şi este
cenuşie-negricioasă, datorită antracozei abundente la bătrâni. La palpare, are consistenţă
moale, elastică şi crepită. Crepitaţiile sunt fine, egale pe toată suprafaţa celor doi plămâni. Pe
secţiune apare uscat, buretos, cu aspecte variabile după vârsta şi cu bronhiile de diverse
mărimi, care sunt deschise şi libere sau conţin foarte puţină secreţie. Prin apăsare, din vasele
mari se curge o cantitate mică sau mai mare de sânge
27
cenuşie -hepatizaţie cenuşie, hepatizaţie
galbenă, pneumonie cazeoasă
Consistenţă crescută culoare pestrita-
bronhopneumonie
Consistenţă crescută culoare albicioasă-
tumoră bronhopulmonară.
28
-formaţiune nodulară de mărimea unui bob de mei, sambure de cireasă sau nucă, cu contur
neregulat, pe secţiune imprecis delimitată de culoare cenuşie cu contur uşor gălbui (început de
cazeificare) -afect primar tuberculos. Este situat subpleural predominant în plămânul
drept.
-nodul bine circumscris, cu diametru de 2-6-8 cm, constituit dintr-o masă cazeoasă gălbuie, de
consistenţă variabilă, înconjurat la periferie de o capsulă conjunctivă, subţire,albicioasă, -
tuberculom
-noduli unici sau multupli, cenuşii roşiatici sau cenuşii bruni de consistenţă dură, cu periferia
neregulată şi uneori cu mici focare necrotice, de culoare galbenă mată -limfom malign
Hodgkin.
-formaţiuni nodulare de consistentă crescută, marimea unor boabe de mei până la cea a unei
alune împrăştiate neregulat, puţin reliefate, difuze sau net limitate pe suprafaţa de secţiune a
plămânului, de culoare variată, roşiatică violacee până la galbenă cenuşie, centrate deseori de
o bronhiolă, care lasă să apară prin presiune între 2 degete mici dopuri de puroi -
bronhopneumonie.
Plamanul bronhopneumonic are un aspect pestrit (marmorat) datorită prezenţei simultane al
zonelor de plămân normal şi de 3 tipuri de leziuni:
•focare bronhopneumonice în diferite stadii de evoluţie;
•zone de atelectazie de coloraţie mai închisă şi uscate în jurul focarelor bronhopneumonice;
•zone mai palide mai pufoase, de emfizem.
-formaţiuni nodulare inegale, albicioase, diseminate la întamplare pe suprafaţa de secţiune a
plămânului, datorită propagării peribronşice sau intramucoase a tumorii priumitive hilare în
parenchimul pulmonar din jurul bronhiolelor terminale -tumora bronhopulmonară
29
I.5.TULBURĂRI DE CIRCULAŢIE
HIPEREMIA
Se caracterizează prin creşterea masei sangvine intravascular într-un anumit ţesut sau organ
sau teritoriu al organismului.
STAZA LOCALĂ -apare în venele pe traiectul cărora se găsesc obstacole de tipul unei
compresiuni externe, prezenţa unui obstacol în lumenul unei vene dat de un tromb sau corp
străin; de îngroşarea peretelui unei vene inflamate.
STAZA GENERALIZATĂ
Cauza principală este funcţia insuficientă a inimii drepte şi uneori a celei stângi. În aceste
cazuri inima dreaptă nu mai poate propulsa în mod complet sângele din ventricolul drept în
artera pulmonară, staţionand o cantitate de sânge în inima dreaptă, care va îngreuna revărsarea
30
sângelui din cave spre AD şi implicit sângele stagnează în organele de origine a acestor
ramuri.
În insuficienţa inimii stângi primul organ cu sânge stagnat va fi plămânul şi numai după aceea
în teritoriul corespunzător.
Stază acută -organul este roşu vănat uniform, volum şi greutate crescute, grad variabil de
edem. Stază cronica – organele au culoare roşu vănat uniform, volum şi greutate mult mărite,
edem constant (semnul godeului).
În unele situaţii staza cronică se însoţeste de instalarea unei circulaţii venoase colaterale cu
dilatarea venelor respective.
PLAMANUL DE STAZĂ
Apare în afecţiunile cordului stâng – plămânul cardiac.
Staza acută- Macroscopic -plămânul este mărit de volum, greutate crescută, culoare
cianotică, crepitaţii reduse. La secţionare se scurge o mare cantitate de sânge venos şi lichid
de edem.
Microscopic- capilare dilatate, pline de hematii alipite, în alveole lichid de edem cu rare
celule alveolare şi hematii.
Staza cronică- Macroscopic -plămân mărit de volum şi greutate, cianotic dar cu zone brune,
consistenţă crescuta (induraţie brună), crepitaţiile alveolare sunt reduse, la secţionare se
scurge sânge venos abundent, lichid de edem, ţesutul pulmonar este mai dens cu zone
hipoaerate.
Microscopic- capilare şi vene dilatate, pline cu hematii, îngroşarea septurilor alveolare şi
interlobulare prin scleroză difuză. În alveole se găsesc lichid de edem şi hematii (colorate în
roz cu HE), celule alveolare, macrofage şi celule cardiace (acestea sunt celule uninucleate sau
cu 2-3 nuclei, citoplasmă abundentă care conţine granule de hemosiderină de culoare galben-
cafeniu), bronhiile prezintă capilare dilatate şi leziuni distrofice ale celulelor epiteliale şi
scleroză localizată peribronşic.
FICATUL DE STAZĂ
Se produce cel mai frecvent în decompensarea inimii drepte.
Macroscopic -volumul şi greutatea mult mărite, suprafaţă netedă, capsulă destinsă, subţire,
transparentă, lăsănd să se vadă culoarea cianotică a parenchimului. Marginea anterioara a
ficatului este rotunjită. La secţionare din ficat se scurge o mare cantitate de sânge negricios
(venos). Parenchimul hepatic are desen lobular accentuat şi aspect pestrit dat de alternanţa
zonelor gălbui cu brune realizând ficatul muscad. Mai pot apare zone punctiforme de culoare
negricios vinetie corespunzând stazei centrolobulare. Dacă staza este întensă şi persistă, în
ficat devin evidente modificările celulare de distrofie grasă de culoare galbenă ce contrastează
cu lacurile de sânge, luând denumirea de ficat în cocardă. În această înfăţişare, culoarea
albastră este dată de sângele venos din centrul lobulului hepatic, cea gălbuie de celulele
hepatice cu distrofie grasă din jurul lacului de sânge, iar culoarea roşiatică este dată de
celulele hepatice indemne de la periferia lobulului hepatic.
Microscopic – leziunile diferă în funcţie de vechimea stazei.
– staza incipientă-vena centrolobulara este dilatată şi capilarele din jur sunt
dilatate şi pline de sânge, iar cordoanele celulare din zona centrală sunt atrofiate prin
compresiune.
-staza cronică- se asociază cu procese de scleroză difuză prin proliferarea
ţesutului conjunctiv.
31
RINICHI DE STAZĂ
Apare în stază generalizată de origine cardiacă.
Macroscopic -rinichii sunt măriţi de volum şi în greutate, suprafaţă netedă, capsulă destinsă,
transparentă. Parenchimul renal are culoare roşie vineţie. Consistenţa este elastică,
friabilitatea este crescută. Decapsularea se face cu uşurinţă. Pe suprafaţa de secţiune corticală
este roşu vineţie iar glomerulii cu stază apar ca puncte intens colorate. Venele sunt dilatate
sub formă de dungi fine, roşii negricioase. Medulara apare cianotică numai în staze intense.
Microscopic -capilarele glomerulare şi peritubulare dilatate, lumenul lor ocupat cu hematii
conglomerate. În spaţiile glomerular şi tubular se pot găsi hematii extravazate. Epiteliul
tubular prezintă diverse leziuni distrofice.
SPLINĂ DE STAZĂ
Apare în cursul stazei generalizate sau în stază sangvină regională de origine portală.
Macroscopic -splina creste în volum şi greutate ajungând până la 1000g. Suprafaţă netedă,
capsulă transparentă lăsând să se vadă culoarea roşie vineţie a parenchimului splenic.
Consistenţa este crescută. La secţionare se scurge sânge venos în cantitate mare, parenchimul
prezintă fibroză difuză cu reducerea pulpei albe.
Microscopic- sinusurile pulpei roşii sunt mult dilatate, pline cu hematii, dar se găsesc şi
hematii extravazate. Pulpa albă este redusă. În stadii cronice apare fibroză difuză a
parenchimului.
TROMBOZA
Trombul este un coagul format intravascular sau intracardiac în timpul vieţii, pe seama
constituenţilor sangvini. Procesul se numeşte tromboză.
În producerea trombozei sunt implicate trei grupe de factori, aşa numită triada Wirchow:
•Modificări vasculare sau la nivelul cordului
•Tulburări hemodinamice localizate
•Tulburări ale factorilor de coagulare
După localizare deosebim tromboza venoasă, arterială şi cardiacă.
Tromboza venoasă predomină ca localizare la nivelul venelor membrelor inferioare, vene
hemoroidale, vena portă, vene mezenterice. La copii poate fi şi la nivelul sinusurilor venoase
intracraniene.
Tromboza arterială afectează cel mai frecvent arterele coronariene, cerebrale, renale,
mezenterice, membre inferioare, artera splenică, aorta.
Tromboza cardiacă predomină – localizările valvulară sub formă de vegetaţii (valvele mitrale
şi aortice), tromboza urechiuşelor, trombozele parietale atriale şi ventriculare stângi, eventual
pe pilieri şi cordali.
Macroscopic – trombul este aderent pe peretele vascular sau cardiac, are caracter uscat, mat,
friabil cu suprafaţă rugoasă spre deosebire de cheagul cruoric (postmortem) care este
neaderent, umed lucios, neted, elastic).
După caracterele morfologice deosebim :
•Tromb alb
•Tromb roşu
•Tromb mixt
•Microscopic şi tromb hialin.
Trombii venoşi sunt roşii şi pot ajunge la dimensiuni apreciabile, cei arteriali sunt mai
frecvent albi.
32
Trombii cardiaci cel mai adesea au caracter vegetant când sunt localizaţi pe valvule. Trombii
parietali cel mai frecvent sunt localizaţi în atriul stâng şi ventricul stâng, aceştia uneori
putându-se detaşa şi pluti liber în cavităţile cordului.
EMBOLIA
Trombembolia în sensul strict este o embolie produsă de trombi sau fragmente de trombi
detaşate, urmate de o tromboză locală secundară.Ȋn sens larg se înţelege orice embolie de
origine şi natura trombotică.
33
Incidenţa creşte cu vârsta , peste 90% apărând peste vârsta de 50 de ani, putând avea origine
venoasă, arterială şi cardiacă.
Originea venoasă este constituită din tromboflebite ale nenelor membrelor inferioare,
intraabdominale şi pelvine.
Originea arterială este reprezentată mai ales de tromboze dezvoltate pe leziuni ateromatoase.
Originea cardiacă are punct de plecare intracardiac.
Embolul de natură trombotică poate fi deosebit de cheagurile cruorice ,întru-cat este mat,
friabil, albicios şi prezintă striuri caracteristice ,în timp ce cheagurile cruorice sunt lucioase,
elastice , făraă striuri.
Embolia grasă -cu ţesut grăsos sau grăsimi endogene – se produce îndeosebi în urma
distrugerilor şi traumatismelor de ţesuturi moi şi oase, fracturi, arsuri întinse sau după
intervenţii chirurgicale largi care implică traumatisme ale părţilor moi şi oaselor.
Ȋn numeroase cazuri embolia grasă rămâne asimptomatică ,iar materialul gras emboligen este
dispersat şi fagocitat de macroface sau înglobate de celulele hepatice.
Embolia grasă interesează totdeauna vasele mici şi capilarele şi este localizatş mai ales
pulmonar. Localizarea cerebrală este mai rară şi apre numai când filtrul pulmonar este depăşit.
Embolia cu lichid amniotic se produce în timpul travaliului şi mai ales a travaliilor
prelungite şi traumatizante însotindu-se de strări de soc şi tulburări cardio-respiratorii
dramatice. Probabil că lichidul amniotic pătrunde în vasele uterine prin zona periferică de
insertie a placentei în urma presiunii intrauterine crescute de contracţia miometrului.
Embolia cu material ateromatos are ca punct de plecare leziunile ateromatoase aortice sau
ale altor artere mari şi presupune ulcerarea leziunilor ateromatoase .Embolul este constituit
din cristale de colesterol şi material amorf, rareori cu mici granule calcice.
Interesează arteriele mici şi in special artere renale,splenice ,meningo-cerebrale, ale
extremităţilor inferioare şi coronariene.
Embolia neoplazicţ se poate întalni în toate neoplaziile maligne infiltrative,invadante.Se
constituie în sursa de metastaze.
Embolia cu maduva osoasă se întalneşte în urma fracturilor sau traumatismelor chirurgicale
osoase.
Embolia gazoasă poate fi produsă cu aer sau cu alte gaze.
Embolia cu aer se realizează în conditii foarte variate: deschideri de vase sau deschiderea
cordului în intervenţii chirurgicale,puncţii pleurale şi intraperitoneale,toracoscopie sau
laparoscopie, pneumotorax, pneumoperitoneu.Ȋn embolia aeriană produsă pe cale venoasă,
sunt interesate deobicei arterele mici pulmonare şi capilarele pulmonare, dar aerul se poate
găsi şi în cordul drept sau în vasele cerebrale.Ȋn cazurile de persistenţă a găurii ovale se pot
produce şi embolii paradoxale.
Pentru evidenţierea emboliei aeriene , cordul şi arterele pulmonare trebuie deschise sub apă.
Macroscopic se poate găsi şi sânge spumos intracardiac sau în vasele mari , sau bule de aer în
ţesuturile moi ,vase intracerebrale şi în alte vase.
Embolia gazoasă de decompresiune se produce la subiecţii care sunt supuşi unor treceri rapide
de la o presiune ridicată la o presiune normală (chesonieri, scafandrii..).
34
Embolii gazoşi sunt constituiţi din azot, oxigen şi/sau bioxid de carbon.
Embolia septică este constituită de emboli formaţi din colonii microbiene sau fungice sau
din fragmente de ţesuturi şi trombi care conţin microbi sau fungi.Se produc în arterele mici şi
capilarele din diferite organe şi ţesuturi producând şi reacţii inflamatorii acute cu tendinţa
supurativă.
Embolii parazitare sunt produse de larve de paraziţi sau paraziţi care infestează omul şi în
special nematode.
Evoluţia şi consecinţele generale ale emboliilor. Tulburările hemodinamice depind de
gradul de obstrucţie vasculară , de marimea şi localizarea vasului interesat şi de existenţa sau
lipsa circulaţiei colaterale. Efectul cel mai important , ca şi în tromboză, este ischemia cu
toate urmările sale posibile : infact, gangrenă, ramolisment cerebral.
Cele mai frecvente şi cele mai grave consecinţe apar în embolia cerebrală , pulmonară şi
coronariană.
Ȋn sfaârsit embolia neoplazică prezintă de asemenea particularitatea că pe lângă fenomele
obstructive vasculare pot genera metastaze.
ISCHEMIA
Ischemia sau anemia locală se caracterizează prin scăderea până la suprimare a circulaţiei
arteriale într-un organ, zona dintr-un organ sau într-o regiune a organismului.
Poate fi produsă de numeroase cauze morfologice şi funcţionale.
•Cauze morfologice -tulburari circulatorii ca:embolia,tromboza,
-afecţiuni degenerative şi inflamatorii arteriale ca:ateroscleroza şi
arterioloscleroza, arterite, invazia neoplazică a peretelui arterial.
Ischemia poate fi produsă de asemenea de compresiuni exercitate asupra peretelui arterial ca
şi în tumori, aderenţe retractile, pansamente compresive, aparate gipsate sau compresiuni de
decubit la bolnavii casectici.
•Cauze funcţionale – spasmul arterial ca în angiopatia Raynaud, rinichiul de şoc precum şi
hipotensiunea arterială care produce în deosebi ischemia cerebrală.
Instalarea ischemiei depinde de caracterele circulaţiei arteriale. Este favorizată de circulaţia de
tip terminal sau cu anastomoze reduse. Spasmul vascular se poate instala pe un perete
vascular indemn în urma unor tulburari neuroendocrine,sau pe un perete vascular modificat
distrofic sau inflamator. Alteori lumenul vasului se poate micşora prin îngroşarea intimei
inflamate sau în urma depozitării substanţelor lipidice sau calcare (ateroame), tromboză şi
embolie.
In functie de gradul obtrucţiei vasculare şi tipul circulaţiei arteriale,ischemia poate fi totală
sau parţială; după modul de instalare poate fi: acută sau progresivă, iar după durata:temporară
sau persistentă.
Consecinţele ischemiei depind de modul de instalare brusc sau progresiv, gradul obstrucţiei
arteriale(parţială sau totală), durata tulburarii circulatorii şi sensibilitatea ţesuturilor la anoxie.
SNC şi miocardul prezintă sensibilitatea cea mai mare la anoxie. Ischemia SNC cu o durata ce
depaşeste câteva minute produce leziuni neuronale ireversibile, iar în miocard după 15-20
minute apar leziuni ireversibile ale fibrelor miocardice.
INFARCTUL
Reprezintă necroza unei porţiuni de ţesut sau organ în urma suprimării subite şi prelungite a
circulaţiei arteriale.
CAUZE
•Cele mai frecvente sunt embolia, tromboza, cu obliterarea acută şi completă a unei artere.
35
•Afecţiuni obstructive arteriale ca ateroscleroza, panarterita nodoasă,etc.
•La nivelul miocardului în cazurile de asociere a stenozei coronariene severe cu spasm
arterial.
LOCALIZARI -cele mai frecvente cord, splină, plămâni, rinichi, creier şi intestin.
Se deosebesc două tipuri principale de infarct- infarctul alb sau anemic şi infarctul rosu sau
hemoragic. După vârstă infarctul poate fi:recent sau vechi. După conţinut sau absenţă în
germeni poate fi:septic sau aseptic.
INFARCTUL ALB
Se produce cu predilecţie în organele cu circulaţie terminală ca:splina şi rinichiul sau cu
anastomoze reduse cum ar fi miocardul.
Mecanismul de formare
Ȋn zona de infarct se produce o necroză de coagulare. Totodată, după instalarea ischemiei
apare distensia vasculara apoi permeabilizarea pereţilor vasculari cu extravazare de plasma şi
hematii. După câteva minute de anoxie se instalează primele procese degenerative:celulele au
mitocondriile umflate, balonizate urmate de modificarea şi a celorlalte structuri sau organite.
Urmează permeabilizarea masivă şi ruperea membranelor, pierderea compartimentării
intracelulare,urmată de eliberarea enzimelor lizozomale şi mitocondriale. Ȋn funcţie de
sensibilitatea ţesutului la anoxie, în 12-24 ore necroza devine completă.
Modificarea stării coloidale a ţesutului necrozat şi plasma extravazată explică tumefierea
zonei de infarct,iar extravazarea de hematii explică caracterul roşcat al infarctului în stadiul
iniţial. Datoriă ischemiei şi hemolizei rapide a eritrocitelor extravazate,culoarea infarctului
devine apoi palidă,alb-rozată.
Macroscopic
•Infarctul alb se prezintă ca o zonă de necroză relativ bine delimitată. Ȋn rinichi şi splină are
formă piramidală cu bază la suprafaţă organului şi varful către hil, urmând distribuţia
vasculară. Infarctul miocardic are însă un contur şi formă neregulată determinate de
caracterele anatomice ale circulaţiei arteriale.
•Infarctul recent proemina la suprafaţa organului,are consistenţă fermă şi este înconjurat de o
zonă hiperemică hemoragică ca şi de un lizereu leucocitar sub forma unui chenar îngust de
culoare alb – cenuşie,situat la suprafaţa ţesutului necrozat.
Microscopic
•Deoarece în infarct ţesuturile suferă necroză de coagulare,pentru un timp arhitectonica lor
histologică poate fi încă recunoscută.Colorabilitatea ţesuturilor este pierdută; ţesuturile devin
omogen eozinofile,celulele necrozate îşi păstreaza conturul,dar componentele structurale
celulare dispar,astfel încât citoplasma devine acidofilă şi granulară realizând aspectul
caracteristic de” umbră celulară” sau aspect Hiroshima.
•Ȋn zona periferică infarctului şi în ţesutul din imediata vecinatate se gaseşte hiperemie
eventual zone hemoragice,iar pe o îngusta porţiune la periferia zonei de infarct se mai gaseşte
şi un bogat infiltrat cu PMN corespunzând lizereului leucocitar vizibil şi macroscopic.
•Ȋn jurul infarctului apare totodată reacţia conjunctivă. Ea constă din proliferarea de celule
conjunctive tinere şi capilare de neoformaţie.Ţesutul de neoformaţie delimitează la început
zona de infarct constituind o capsulă conjunctivă, apoi pătrunde sub forma de prelungiri în
masa de necroză.
•Rezorbţia materialului necrotic paralel cu proliferarea ţesutului conjunctiv, face ca în cele
din urmă aceasta să înlocuiasca în mare parte sau complet masa necrozată. Astfel cu
maturizarea ţesutului conjunctiv rezultă un infarct vechi.
36
INFARCTUL ROȘU
Apare cu predilecţie în organele în care există dublă circulaţie sau o circulaţie colaterală
funcţional limitată.Structura laxă a organelor constituie o condiţie favorizantă pentru
producerea infarctului hemoragic.
Mecanismul de formare -scaderea bruscă a presiunii sangvine locale după obtrucţia arterială
este urmată de patrunderea brutală de sânge în teritoriul ischemiat din circulaţia dublă sau
colaterală ,dar fără restabilirea unei circulaţii arteriale locale. Sângele inundă în cele din urmă
zona de infarct determinând caracterul hemoragic al acestuia.Morfopatologic,infarctele
hemoragice au culoare roşu negricioasă datorită hemoragiei.
INFARCTIZAREA
Este un proces patologic asemănator infarctului dar produs prin obliterarea venoasă cu stază
brutală în teritoriu retrograd,însoţită de hemoragie. Este favorizat de stază sangvină.
Localizarile sunt splină, intestin, plămân.
Zona de infarctizare este mai puţin net delimitată cu întindere mai mare ca în infarct însă
totdeauna având caracter hemoragic.
HEMORAGIA
37
•procese patologice cu extindere la vase ca: tuberculoză cazeoasă şi cavitară ,neoplaziile,
ulcerul gastric şi duodenal , ulceraţii ale mucoaselor ;
•procesele patologice cardiace ca: infarctul miocardic şi anevrismul cardiac.
Mecanismele de producere a hemoragiei în aceste situaţii diferă în funcţie de cauza
determinantă şi anume:
•Ruptura peretelui vascular sau cardiac în urma acţiunii directe a unora din aceşti factori-
ex.traumatisme sau prin scăderea rezistenţei peretelui vascular sau cardiac datorită afectării
lor de unele procese patologice ,ca de exemplu anevrismele , cauza frecventă a hemoragiilor
spontane, alterări ale stratului elastic al arterelor mari,ateromatoza arterială, infacrtul
miocardic, etc.
•Erodarea chimică a peretelui vascular ca în ulcerul gastric şi duodenal , în care erodarea
vaselor din zona ulcerului este datorită acţiunii pepsinei şi acidului clorhidric din sucul
gastric.
•Erodarea neoplazică care apare consecutiv invaziei peretelui vascular de catre tumorile
maligne.
•Necroza peretelui vascular prin extinderea unui proces patologic de vecinate ex. ca în
caverna tuberculoasă.
b) cauze cu rasunet general care produc hemoragia prin tulburări generalizate. Din a doua
categorie fac parte :
•tulburările factorilor de coagulare plasmatici;
•tulburări plachetare calitative şi cantitative ;
•modificările vaselor mici cu caracter extins sau generalizat.
Aceste tulburari au caracter ereditar sau sunt dobandite.In ultimul caz pot fi de natură toxică,
toxiinfecţioasă , imunitară, carenţială,hipoxică.
Aceste cazuri se însoţesc de tendinţa la hemoragie şi tulburarea mecanismelor de hemostază ,
iar stările patologice rezultate sunt denumite diateze hemoragice sau sindroame
hemoragipare.
Forme de hemoragii. Existăă o mare varietate de forme ale hemoragiilor desemnate printr-o
nomenclatură care indică originea ,localizarea, modul de producere, anumite caractere
clinice,etc.
După tipul vasului de origine se deosebesc urmatoarele tipuri:
•hemoragia capilară
•hemoragia venoasă
•hemoragia arterială
Hemoragia prin extravazare de hematii (sau eritrodiapedeza) indică o hemoragie de origine
capilară cu trecerea de hematii prin peretele capilar. Termenul de diapedeza este impropriu
utilizat întru-cat trecerea eritrocitelor are un caracter pasiv, ele nefiind dotate cu mobitate
proprie.
Ȋn raport cu modalitatea de producere se deosebesc:
•hemoragia spontană aparută în absenţa oricărui traumatism,
38
•hemoragia provocată
După cum sediul hemoragiei este sau nu accesibilă examenului clinic direct se deosebesc:
•hemoragia externă care este vizibilă la examenul direct i
•hemoragia interna ,cu sediu inaccesibil examenului direct şi în care sangele extravazat se
acumulează şi rămâne în interiorul corpului.
Alt grup de hemoragii îşi au originea la nivelul unor mucoase sau organe iar sangele este
eliminat pe căi naturale . Astfel sunt:
• epistaxisul hemoragie de origine nazală;
• hemoptizia -hemoragii de origine bronho-pulmonară,cu eliminarea sângelui pe cale
respiratorie; sângele este aerat, de culoare roşie;
•hematemeza – hemoragie de origine gastrică sau esofagiană, cu eliminarea sângelui pe căile
digestive superioare ; sângele este de culoare roşie dacă provine din esofag sau este eliminat
din stomac rapid după extravazare ; dacă a stagnat din stomac , sângele este de culoare
negricioasă , în zaţ de cafea ,datorită clorhidratului de hematină produs.
•melena – hemoragie digestivă cu eliminarea sangelui prin scaun; sângele este de culoare
negricioasă , fiind mai mult sau mai puţin digerat iar hemoglobina transformată în clorhidrat
de hematină, methemoglobina şi alţi asemenea derivaţi;
• hematuria – hemoragie a tractului urinar cu eliminarea sângelui prin urină;
• menoragia – hemoragie genitală feminină sub formă de menstre mai abundente şi
prelungite;
• metroragia -hemoragie genitală intermenstruală .
Hemoragiile cavitatilor seroase sunt denumite după cavitatea în care se acumulează
sângele.Astfel deosebim:
•hemopericardul – hemoragie cu acumularea sângelui în cavitatea pericardică;
•hemotoraxul -hemoragie cu acumulare de sânge în cavitatea pleurală;
•hemoperitoneul – acumularea de sânge în cavitatea peritoneală;
•hematocelul – acumularea de sânge în cavitatea vaginalei testiculare;
•hemartroza -acumulare de sânge într-o cavitate articulară.
Ȋn aceste cazuri sângele acumulat este coagulat sau lichid , în functie de cauza şi vechimea
hemoragiei .
Ȋn hemoragiile vechi se produc procese de organizare conjunctivă cu formarea de aderențe sau
simfize ale seroaselor. .
Hemoragiile din organele cavitare urmate de acumularea de sânge în lumenul acestora , sunt
denumite după organul în care se produc ca de exemplu:
•hematosalpinx- colecţie sangvină în lumenul trompelor,
•hematometra – colecţie de sânge în cavitatea uterină;
•hemocolecist – colecţie sangvina în cavitatea veziculei biliare etc
Hemoragiile interstiţiale pot fi localizate în părţile moi, viscere, mucoase,seroase,oase. Ele
prezintă mai multe forme după cantitatea de sânge extravazat.
39
-Petesia este o hemoragie redusă , punctiformă, de origine capilară, ,întâlnită îndeosebi la
nivelul pielii , mucoaselor, seroaselor, meningelui.
-Echimoza este o hemoragie mai mare, aparând ca o arie filtrată de sângele extravazat , făr a
proemina însă la suprafaţa pielii sau mucoaselor . Echimozele sunt hemoragii de origine
capilară sau de la nivelul vaselor mici.
-Hematomul este o hemoragie mai importantă, sub forma unei colecţii de sânge , localizată, de
dimensiuni variabile, care produce tumefierea locală şi compresiune a ţesuturilor
înconjuratoare. Sângele din hematom este de obicei coagulat.
-Purpura este o formă de hemoragie care se produce spontan în cursul diatezelor
hemoragice.Variaza ca marime între peteşie şi echimoză.Purpura poate apare în diferite
ţesuturi şi organe cum ar fi:pielea, mucoase, seroase,articulaţii, sistem nervos central.
Uneori hemoragiile digestive şi cele ale tractului urinar pot fi reduse cantitativ, astfel încât
examenul macroscopic să nu le deceleze.Acestea poartă denumirea de hemoragii oculte.
Hemoragia ocultă digestivă se evidenţiază prin reacţii chimice ale materiilor fecale (reacţia
Adler, reacţia Meyer, reacţia Weber, reacţia Gregersen), iar hemoragia ocultă urinară prin
examen microscopic al sedimentului urinar.
Hemoragiile care apar în cadrul sindroamelor hemoragipare prezintă o serie de
particularităţi şi de forme imprimate de caracterul general al tulburărilor care le generează şi
de factorul principal afectat.
Ȋn general aceste hemoragii sunt multiple şi adesea simultane. Ele pot fi spontane sau
provocate,fie accidental, fie de acte medicale uneori minore.
EDEMUL
Este expresia lezională a unora din dereglarile metabolismului hidromineral şi este definit prin
excesul de apă în interstiţii şi cavităţile seroase, asociat sau nu cu creşterea cantităţii de apă
intravascular şi intracelular.
Denumiri particulare
- Hidrotorax= edem în cavităţile pleurale
•Hidropericard = edem în cavitatea pericardică
•Hidroperitoneu sau ascită =edem în cavitatea peritoneală
•Anasarca =edem generalizat ce interesează tesutul subcutanat şi toate cavităţile seroase.
ETIOLOGIE
Cauzele cele mai importante - insuficienţă cardiacă, stază sangvină locală, afecţiunile renale
glomerulare şi tubulare,ciroza hepatică,inaniţia şi denutriţia, inflamaţiile,şocul anafilactic şi
tulburările angioneurotice, obstrucţia căilor limfatice, afecţiuni endocrine,etc.
40
Pe secţiune ţesutul este umed,translucid,lăsând să se scurgă un lichid incolor sau palid galbui.
Edemele organelor parenchimatoase ca:ficatul, rinichiul se însoţesc de o uşoara creştere de
volum întru-cât edemul se produce în interstiţiile conjunctive slab reprezentate în aceste
organe. Consistenţa acestor organe este mărită, culoarea palidă iar suprafaţa de secţiune are
aspect lucios şi este mai umedă ca în mod normal. Ȋn edemul pulmonar plămânii sunt mariţi
de volum, crepitaţiile diminuate sau absente, iar la secţiune se scurge un lichid rozat, spumos,
aerat, datorită faptului ca este amestecat cu aer.
Microscopic. Ȋn ţesuturile laxe edemul produce o disociere şi îndepartarea structurilor
fibrocelulare mai ales cele situate perivascular printr-un lichid cu slab conţinut proteic.Vasele
limfatice sunt dilatate.
ȘOCUL
41
Factorii declanşatori ai şocului acţionează uneori de la început asupra mai multor sisteme şi
organe cu rol în menţinerea presiunii arteriale (inimă, vase, centri vasomotori). Alteori, chiar
dacă defecţiunea se produce iniţial într-un singur sistem, pe parcurs sunt antrenate şi altele.
Aceasta înlănţuire patologică explică şi faptul cş unele cauze mici pot determina reacţii
importante.
Caracteristică pentru începutul şocului este fie reducerea masei sanguine circulante, fie
reducerea debitului cardiac. Dar şi într-un caz şi în altul rezultatul este acelaşi - scăderea
tensiunii arteriale.
Organismul intervine prin mecanismele sale compensatoare: vasoconstricţie generalizată, cu
redistribuirea sângelui spre organele de importanţa vitală (corona-re, creier) şi tahicardie cu
menţinerea tensiunii arteriale la un nivel care permite aprovizionarea creierului şi a inimii cu
oxigen. Cât timp tensiunea arterială şi aprovizionarea cu sânge a creierului şi a coronarelor se
menţin în limitele normalului, şocul este compensat. Vasoconstricţia din această fază -
expresie a reacţiei simpaticoadrenergice cu eliberare de catecolamine - explică tegumentele
umede şi reci, hiperpneea, tahicardia, oliguria. Când starea de şoc se prelungeşte,
mecanismele compensatoare devin insuficiente, debitul cardiac şi tensiunea arterială scad
progresiv şi apare anoxia generalizatş. Se crede că factorii care generează decompensarea se
datorează vasoconstricţiei compensatoare prelungite, care contribuie la apariţia leziunilor
metabolice şi toxice tisulare. Hipoxia, acidoza şi descărcarea enormă de histamină şi
serotonina produc vasodilataţie şi decompensarea şocului. Contribuie şi staza şi creşterea
vascozităţii sângelui cu formarea de agregate eritrocitare.
(sludges), cu posibilitatea apariţiei coagulării intravasculare diseminate. Ȋn şocul
hipovolemic, factorul principal este scăderea masei sanguine circulante; în cel cardiogen,
scăderea debitului cardiac prin diminuarea forţei de contracţie sau a umplerii diastolice; în
cel septic, hipoxic şi neurogen intervin mecanisme complexe.
Simptome. Se descriu obişnuit 3 stadii: în stadiul compensat, de obicei reversibil, bolnavul
este vioi, uneori agitat şi anxios, pulsul rapid, T.A. normală, chiar crescută; atrag atenţia
paloarea, transpiratţile, polipneea, tegumentele palide şi reci, cianoza unghială, oliguria,
mioza; adeseori evoluează spre stadiul de şoc decompensat de obicei ireversibil, când
bolnavul este apatic, obnubilat, dar conştient; tegumentele sunt palide - cianotice, umede şi
reci; pulsul este rapid, de obicei peste 140, mic, filiform, uneori imperceptibil; tensiunea
arterială este scăzută sub 80 mmHg, venele superificiale colabate, fiind dificilă puncţionarea
lor; respiraţia este frecventă şi superficială, pupilele dilatate; anuria este obişnuita; în ultima
faza, ireversibilă, bolnavul intră în comă, tegumentele sunt cianotice, pământii, marmorate,
pulsul rar şi slab, tensiunea 0, venele periferice destinse, pupilele prezintă midriază fixă.
Anatomie patologică
42
capacitatea organelor de a suporta hipoxia în funcţie de gradul diferenţierii celulare,de
echipamentul enzimatic, de posibilităţile conversiunii metabolice precum şi rezervele
energetice celulare( aspecte ale aceluiasi M.S.O.F.).
Macroscopic, în afara focarului ce se poate evidenţia, nu se găsesc alte leziuni decât la
necropsie: organele mărite de volum ,consistenţă crescută, edemaţiate,palide, splenomegalie
friabilă şi noroioasă, în plămân se poate produce edem interstiţial şi microtrombi în
capilare,leziuni degenerative în ficat -de la diverse leziuni hidropice până la necroză
hepatocelulară acută extinsă ,în miocard pot apare micronecroze în focar până la simularea
morfologică a unui infarct pe valvele miocardice pot apare microvegetaţii trombocitare.Ȋn
rinichi apar microtrombi în capilarele glomerulare fiind prezente şi zone de necroză a
corticalei rinichilor cu edem interstiţial masiv şi necroza epiteliului tubilor uriniferi.Din
această cauză rinichii apar măriţi de volum, edematiaţi, cu forma păstrată , se decapsulează
uşor iar pe secţiune au aspect pulpos, albios cu corticală îngroşată, suprafaţa rinichilor
ramănând netedă şi palidă. Ȋn creier se produc microtrombi capilari,zone de microhemoragie ,
edem şi micronecroze.La nivelul aparatului digestiv se remarcă ulceraţii hemoragice brun-
negricioase pe întreaga suprafaţă a mucoasei gastrice şi intestinale .Ȋn cea ce priveşte glandele
endocrine , în special hipoza şi suprarenalele sunt afectate ;prezentând focare de micronecroze
şi hemoragii. Se mai pot întâlni tromboze septice, abcese metastatice .
43
fig.2.A.V.C. hemoragic
44
fig.4.Embol mare în trunchiul arterei pulmonare
45
fig.5.Embol tumoral în vas pulmonar
46
fig.8.Ficat muscad
fig.9.Hemoragie subarahnoidiană
47
fig.10.Hemoragie subdurală
fig.11.Infacrt mezenteric
48
fig.12. Infarct miocardic acut
49
fig.13.Infarct pulmonar hemoragic
fig.14.Infarct renal
50
fig.15.Inflitrat inflamator subcapsular hepatic
51
fig17.Salpingită acută-edem
fig.18.Splină de stază-macroscopic
52
fig.19.Stază hepatică cronică asociată cu steatoză
53
fig.21.Stază pulmonară cronică-celule cardiace intraalveolare
54
fig.23.Stază renală cronică
55
fig.25.Tromb venos mixt în curs de recanalizare
56
I.6. DISTROFII.PROCESELE ADAPTATIVE CELULARE ȘI TISULARE
DISTROFIILE PROPRIU-ZISE
DISTROFII NECARACTERISTICE
DISTROFIA GRANULARĂ
Este o formă foarte frecventă de distrofie celulară.
Etiologie –foarte variată: - bolile virale,microbiene, intoxicaţiile exogene şi endogene,
hipoxia,, hipertermia, etc.
Ditrofia granulară se poate urmări mai uşor în celulele organelor parenchimatoase: ficat,
epiteliul tubilor uriniferi, miocard, etc.
Aspectul macroscopic- uşoară creştere în volum a organului, consistenţă flasca, culoare
albicioasa-tulbure,asemanatoare cu „carnea fiartă” de unde şi denumirea de intumescenţă
tulbure.
Aspectul microscopic-apariţia unor granule mici rotunde răspândite omogen în citoplasma
celulei. Aceste granule sunt răspandite pe toată suprafaţa celulei, iar dimensiunile lor pot fi
mai mari sau mai mici.La început nucleul este nemodificat şi procesul poate fi reversibil dacă
se înlatura cauza. Dacă procesul durează, nucleul devine picnotic, ulterior se fragmentează şi
celula moare, se necrozeaza avand caracter ireversibil.
DISTROFIA VACUOLARĂ
Se deosebeşte de distrofia granulară prin lipsa modificărilor macroscopice, iar microscopic,
prin apariţia în citoplasma celulelor a unor formaţiuni mici vacuolare umplute cu o substanţa
translucidă nedeterminată biochimic dar foarte bine suportată de matricea citoplasmatică.
La început nucleul acestor celule devine palid şi procesul poate fi reversibil.Ȋn stadiu mai
avansat, vacuolele confluează între ele, clarificand zone din citoplasma celulei. Această
clarificare se poate extinde şi la nucleu, determinand moartea celulei.
57
DISTROFIA CLARĂ
Este o formă avansată de distrofie prin hiperhidratare.Apare în celulele organelor
parenchimatoase din rinichi,suprarenale, fibre musculare scheletice, miocard şi mai ales
ficatul din hepatita epidemică. Apare des şi in hipopotasemie.
Leziunea se constată numai microscopic şi constă dintr-o clarificare masivă a citoplasmei
celulare cu pastrarea centrala a nucleului, care poate deveni picnotic.
Clarificarea poate interesa toată citoplasma celulei sau numai o parte a ei. Dacă persistă timp
îndelungat duce la necroza celulei.
NECROZA
Reprezintă moartea unei parţi dintr-un organ sau ţesut , care survine intr-un organism viu.
Necroza poate cuprinde o extremitate întreaga,o porţiune de piele,parte din organ,diferite
proliferări patologice, zone microscopice din ţesuturi,respectiv celule izolate.
Necroza nu este exclusiv patologică.Se întalnesc şi aşa-zise micronecroze fiziologice
ex:necroza epiteliului tegumentar, care se descuamează sub forma de solzi cornoşi şi se
înlocuieşte cu ţesut nou regenerat.
Modificările petrecute în perioada de la începutul acţiunii factorului nociv până la
moartea definitivâ a ţesutului poartă numele de necrobioza, terminându-se cu necroza
propriu-zisă.
Idei generale
Apoptoza este o moarte celulară programată genetic.
58
Fazele apoptozei sunt : inducţia, execuţia, degradarea şi fagocitoza.
Expresia morfologică a apoptozei sunt corpii apoptotici.
Cele mai importante elemente ale apoptozei sunt caspazele şi mitocondria.
Necroza este o moarte celulară violentă într-un teritoriu dintr-un organism viu.
Eozinofilia intensă a celulelor necrozate se datorează pierderii ARNm şi coagulării
proteinelor.
Nucleii celulelor în necroză suferă un proces de cariopicnoză, apoi carioliză şi cariorhexis.
Cea mai obişnuită formă de necroză este necroza de coagulare, determinată de obstrucţia unui
vas sangvin (ex.: infarctul de miocard)
Necroza de lichefacţie apare în creier şi în infecţii.
Necroza cazeoasă apare în TBC.
Necroza gomoasă apare în sifilis.
Necroza fibrinoidă apare în pereţii vasculari în vasculite şi HTA malignă.
Necroza
Necroza reprezintă o moarte celulară violentă a unui grup de celule dintr-un organism viu.
Necroza poate fi cauzată de :
• ischemie – ex.: infarctul miocardic apărut prin tromboza pe o placă de aterom fisurată
a unei artere coronare
• toxine – ex.: lecitinaza produsă de Clostridium Welchi (bacterie anaerobă ce produce
gangrenă) degradează membranele celulare
• reacţii imune – ex.: activarea complementului sau a limfocitelor T cu distrugere
celulară
• factori fizici – ex.: traume mecanice, cu rupturi celulare; căldura, cu accelerarea ratei
degradării proteice; îngheţarea ţesuturilor duce la formarea de cristale intracelulare, cu
rupturi membranare
Cauza cea mai frecventă a necrozei este ischemia; cei mai sensibili la ischemie sunt neuronii
din hipocampus şi cerebel, iar cele mai rezistente sunt fibroblastele ţesutului conjunctiv.
Există 2 tipuri majore de necroză : de coagulare (uscată) şi de colicvaţie (umedă).
Necroza de coagulare apare în organe solide cu circulaţie vasculară terminală. După 12-24 de
ore, ţesutul necrozat are o culoare alb-gălbuie este umflat şi dens. In jurul lui se dezvoltă un
lizereu roşiatic, indicând o reacţie inflamatorie perinecrotică.
Nucleii devin picnotici şi denşi (karyopicnoza), apoi se fragmentează în blocuri (karyorhexis)
şi se dizolvă (karyoliza). La nivel citoplasmatic are loc coagularea şi denaturarea proteinelor,
urmată de plasmorhexis şi plasmoliză.
Ȋn ţesuturile necrozate este pierdută activitatea enzimatică a succinat dehidrogenazei (SDH) –
folosită ca test de viabilitate în infarctul miocardic.
Necroza de colicvaţie apare în ţesuturi bogate în apă şi lipide, cum ar fi creierul sau măduva
spinării. In infarctul cerebral, ţesuturile devin moi şi formează un chist plin cu un lichid
tulbure, dezorganizând arhitectura tisulară normală.
59
Gangrena este o formă specială de necroză cu suprainfecţie cu microorganisme anaerobe, care
produc enzime ce degradează ţesuturile (putrefacţie) şi se extind de-a lungul spaţiilor
anatomice, ducând la şoc toxico-septic şi deces.
Etapele necrozei:
• Stadiul I : prenecroza. Se caracterizează prin leziuni celulare distrofice reversibile.
• Stadiul II : necrobioza. Se caracterizează prin leziuni celulare distrofice ireversibile, în
care predomină procesele catabolice faţă de cele anabolice; celulele sunt “în agonie”
• Stadiul III : necroza propriu-zisă. Se caracterizează prin întreruperea activităţii vitale a
celulei ca sistem biologic
• Stadiul IV : postnecroza. Se caracterizează prin autoliza şi dezintegrarea celulei prin
acţiunea enzimelor lizozomale proprii şi generarea unui răspuns inflamator.
Necroza tisulară
Necroza tisulară duce la eliberarea în circulaţie a unei varietăţi de macromolecule ce produc
efecte nespecifice (febră, transpiraţie); alte enzime sunt specifice ţesutului necrozat
Tesutul necrozat Enzima
Miocard CPK-MB, GOT, LDH
Ficat GPT
Muschi CPK-MM
Pancreas Amilaza
ASPECT EXTERIOR
Se deosebesc trei forme principale de necroză :
•Necroza uscată sau de coagulare
•Necroza umedă sau de colicvatie
•Gangrena
Tipuri speciale de necroza :
•citosteatonecroza (necroza grasoasă prin acţiunea lipazelor cu saponificare)
•escara (necroza de decubit)
•sechestrul (fragment necrozat într-o cavitate închisa; ex.: osteomielita)
60
Aceasta determină ramolirea autolitică rapidă a ţesutului şi transformarea în emulsie fie
granulară sau masă lichidă tulbure.
Exemplu:
•focarele de necroza din creier. Ȋn astfel de focare lipsite de afluxul sangvin se produce
ramolirea şi lichefierea ţesutului nervos.
•tumori cerebrale
•ramoliţia umedă. Se mai observă în ţesuturile fătului mort din uter =maceraţie
Gangrena
Este necroza în care ţesuturile mortificate fiind în contact cu mediul exterior capata o culoare
cenusie-bruna sau neagra.
Gangrena uscată sau mumificarea şi gangrena umedă (septică)
Atrofia
Reprezintă o diminuare a volumului celular asociate cu diminuarea volumului organului. Ex-
atrofie fiziologică-timus şi patologica.
Nu se observa modificari calitative ale elementelor celulare.Ȋn unele cazuri apar în citoplasmă
mici granule de pigment cafeniu-lipofuscină.Ţesuturile organelor capătă nuanţa brună.
Procesul se numeşte atrofie brună.
Atrofia brună se observă în miocard şi ficat. Ȋn ficat este mai pronunţată în regiunea centrală a
lobului.Ȋn fibrele miocardului pigmentul se repartizează în citoplasmă langă capetele nucleilor
alungiţi unde citoplasma este lipsită de striaţii transversale şi de fibrile.
Ȋn stadiile mai avansate ale atrofiei se produce ratatinarea şi picnoza nucleilor sau micşorarea
lor.
Procesele atrofice se pot produce în orice organ sau ţesut. Deobicei se atrofiază elementele
parenchimatoase, funcţionale ale organului, în timp ce stroma conjunctivă se hipertrofiază.
Aspecte externe
•se rezumă la micşorarea mai mult sau mai puţin uniformă a volumului organului cu pastrarea
formei lui. Ȋn organele cavitare de exemplu:cord-se micşoreaza grosimea pereţilor în timp ce
cavitătile se micşorează şi ele (atrofie concentrică).
•Capsula conjunctivă a organului atrofiat se îngroaşă deobicei,iar suprafaţa rămane netedă sau
devine granulară.
•Marginea unui organ ex.ficat – care în condiţii fiziologice este rotunjită,în atrofie devine
ascutiţă.
La examenul macroscopic al atrofiei -se constată organe micşorate în volum şi greutate, cu
forma păstrată, mai dure şi cu funcţia diminuată. Marginile organului sunt mai ascuţite, iar
culoarea corespunde organului, însă cu o cantitate de sânge mai scăzută.
La examenul microscopic -se observă o scădere numerică şi volumetrică a celulelor din
organul atrofiat, iar lichidul celular şi intercelular este scazut. Nucleul se micşorează, chiar
dispare când celulele mor. Scade numarul organitelor citoplasmatice şi apar vacuole uneori cu
conţinut lipidic.
61
HIPERTROFIA
Reprezintă creşterea în volum şi greutate a unui organ sau ţesut pe seama creşterii volumului
celular şi a numărului de celule cu conservarea structurilor histologice normale.
Hipertrofia pură –se întalneşte la musculatura scheletică,miocard şi musculatura netedă.
Hipertrofia fiziologică –la nivelul musculaturii scheletice în urma unor exercitii fizice sau
eforturi repetate, miometru-în sarcină.
Hipertrofii patologice –prin cauze mecanice ex -miocard, tub digestiv, căi urinare ca urmare a
unui obstacol. La nivelul miocardului este determinată de stenoze/insuficiente ale aparatului
valvular ,defecte congenitale de cord, HTA. Iniţial este segmentară apoi globală.
In HTA se hipertrofiază ventriculul stâng din cauza rezistenţei întâmpinată în aortă, iar în
fibroza pulmonară se hipertrofiază ventriculul drept din cauza reziztenţei din artera
pulmonară.
Dilatarea globală a cordului şi hipertrofia lui globală =cord bovin.
-compensatorii -încearcă să suplinească scoaterea din funcţie a unui
organ (ţesut identic)- ex:hipertrofia consecutivă a rinichiului restant după nefrectomie.
-endocrine -urmarea unor secreţii exagerate de hormoni ex -
gigantism şi acromegalie.
HIPERPLAZIA
Constă în înmulţirea celulelor sub acţiunea unor stimuli persistenţi.
Reprezintă o reacţie de adaptare a organismului fiind şi un mecanism de regenerare al
organismului ex. -piele, ţesuturi hematopoietice.
METAPLAZIE-DISPLAZIE-ANAPLAZIE
Metaplazia-este procesul care duce la înlocuirea unui tip diferenţiat adult de celulă cu alt tip
diferenţiat de celulă.Modificarea poate implica fie celule epiteliale fie diverse derivate ale
ţesuturilor mezenchimale.
Metaplazia celulelor epiteliale – apare foarte frecvent sub forma înlocuirii epiteliului cilindro-
cubic al unor mucoase cu epiteliu pavimentos stratificat.Apare sub acţiunea unor factori
iritanţi, inflamaţii cronice, avitaminoză A.
Ex –de metaplazie pavimentoasă-epiteliu bronşic în bronşite cronice, glande endocervicale
sub influenţa factorilor inflamatori, hormonali.
•în canalele excretoare ale diverselor glande sub acţiunea iritativă produsă de existenţa unor
calculi (vezica biliară, CBEH)
•în gastrite cronice-înlocuirea mucoasei gastrice cu cea de tip intestinal.
O metaplazie pavimentoasă are caracter adaptativ, de aparare dacă nu persistă timp îndelungat
sau dacă nu evoluează spre hiperkeratoză.Instalarea hiperkeratozei în epiteliul metaplaziat
constituie spini iritativi ce favorizează malignizarea.
Metaplazii mai puţin patologice -când măduva hematogenă este înlocuită în diafiza oaselor cu
ţesut adipos.
Displazia
•etimologic - tulburare de dezvoltare
Reprezintă modificarea în forma ,dimensiuni şi organizare a celulelor şi ţesuturilor adulte
,modificări apărute sub acţiunea unor agenţi iritativi, inflamatori, hormonali. Celulele au
totuşi tendinţa de a pierde polaritatea normală şi orientarea corectă a unora faţa de altele.
62
Anaplazia
Celulele de tip adult nu sunt înlocuite cu alt tip de celule adulte ci cu celule tinere de aspect
embrionar.
Constituie cel mai grav aspect al citodiferenţierii, fiind caracteristic tumorilor maligne.
DISTROFIILE CARACTERISTICE
Din acest grup fac parte distrofiile în cursul cărora se depozitează sau scad semnificativ din
ţesuturi şi organe anumite substanţe chimice. Se numesc şi distrofii calitative, pentru că se pot
grupa în forme de distrofii după calităţile chimice ale substanţelor depozitate cum sunt: ale
substanţelor protidice, glucidice, lipidice şi minerale. Aceste substanţe se depozitează fie în
celule, fie exclusiv interstiţial şi mixt.
DISTROFII PROTIDICE
Sunt simple şi complexe.
Distrofii protidice simple
•Distrofia hialină
•Distrofia amiloidă
•Distrofia fibrinoidă
•Distrofia coloidă
•Distrofia cheratinică
Distrofia hialină
Hialinul este o substanţă proteică ce se gaseşte în mod obişnuit în organismul uman. Când
acestă substanţă se aşează în locuri neobişnuite ale organismului sau se depune în cantitate
prea mare chiar în locurile obişnuite, constituie o distrofie hialină. Se depune atât intracelular
cât şi interstiţial. Apare mai des în vecinătatea vaselor cu permeabilitate crescută ceea ce
sugerează extravazarea serului, care apoi se coagulează. Se colorează în roz cu eozina sau
roşu cu coloraţia Van Gieson. Depozitarea cea mai frecventă se face interstiţial, în pereţii
vaselor mici şi capilare,în ţesutul stromal reticular, ţesutul conjunctiv cicatriceal din plagi,
infarcte, arsuri, simfize etc. Localizarea în capilare poate constitui substratul morfologic al
unor boli grave cum este scleroza renală.
Un organ cu distrofie hialină are consistentă crescută şi culoare albicioasă uneori chiar alb
sidefie ca cea din cicatricile cheloide, ce conferă leziunii un aspect sticlos.
Depozitarea intracelulară a hialinului este mai rară şi apare în inflamaţii granulomatoase
cronice. Se prezintă sub forma unor sferule mici eozinofile numite corpusculi fuxinofili sau
corpusculii Russel. Granulele hialine se localizează mai des în citoplasma plasmocitelor în
cursul enteritelor cronice nespecifice, în rinosclerom, actinomicoză sau chiar în insulele
timice involuate.
Depozite hialine intracelulare se observă şi-n celulele epiteliale ale tubilor contortţ proximali
în rinichii cu nefroză lipoidică.
Distrofia amiloidă
Amiloidul este o substanţă protidică incomplet elucidată chimic care în mod obişnuit nu se
găşeste în organism. Acest grup morfochimic de substanţe este secretat de celulele
plasmocito-limfoidale care-şi manifestă activitatea în cursul mecanismelor imunitare.
Amiloidul se depune extracelular. Există supoziţii că în cazuri rare se depune şi
intracitoplasmatic. Se poate colora electiv pe piese macroscopice şi pe secţiuni microscopice.
Dacă turnam solutie Lugol pe suprafaţa de secţiune a unui organ cu amiloid se va colora în
brun.Dacă peste aceasta se adaugă acid sulfuric 2-10%, culoarea virează spre albastru-violet şi
63
apoi spre verde-albastrui inchis. Pe secţiuni microscopice se colorează cu Roşu de Congo sau
se poate colora metacromatic cu coloranţii anilinici: violet de metil sau violet de genţiană.
Diagnosticul amiloidozei se poate face şi în clinica prin biopsie sau examen serologic. Biopsia
se face din gingie,rect,rinichi, ficat, etc, iar examenul serologic prin injectare i.v. a unei soluţii
de Roşu de Congo de 5%.
Mai des amiloidul apare în organism în mod secundar, în cursul unor boli cronice şi mai rar
se produce în mod primar. Amiloidoza secundară se întâlneşte în lues, malarie, osteomielită
cronică, bronşectazii supurate,supuraţii pleuropulmonare,t.b.c.,endocardite cronice.
Depunerea se face sub forma unor gramezi amorfe, nestructurate, care dilacerează sau
maschează structurile interstiţiale. Ȋn amiloidoza secundară sunt afectate concomitent mai
multe organe: splina, rinichIi, suprarenalele, ficatul,stomacul,intestinul, limfoganglioni,
mucoasa bucala.
Ȋn amiloidoza primară amiloidul se depune cu predilecţie într-un singur organ cum ar fi:
inima, ficatul, rinichiul, etc.
Organele cu amiloid au în general câteva particularităţi structurale:
Ȋşi păstrează forma,deşi sunt mărite in volum, au consistentă crescuta şi o culoare mai
albicioasă, uneori chiar sticloasă.
Particularităţi macroscopice şi microscopice a diferitelor organe afectate de amiloidoză:
Rinichi – macroscopic amiloidul determină o îngroşare omogenă a corticalei, iar microscopic
se depozitează în pereţii capilarelor glomerulare,în membrana bazală a tubilor uriniferi şi în
pereţii arteriolelor din interstiţiul renal .
Splina- prezintă două aspecte:-
forma localizată – când amiloidul se depozitează exclusiv în pereţii arteriolelor
centrofoliculare şi în preajma lor
- forma difuză sau slaninoasă când amiloidul se aşează difuz în membranele bazale ale
sinusurilor venoase din pulpa roşie a splinei.
In forma localizată splina este mărita în volum de culoare brună, consistentă dură şi cu
suprafaţă de secţiune presarată de numeroşi noduli albicioşi translucizi şi nesfaramicioşi-
splina sagu. In forma difuză, organul este mărit în volum, brun, cu formă păstrată şi de
consistentă dură.
DISTROFIA FIBRINOIDĂ
Ţesutul conjunctiv modificat de diverse procese patologice seamănă cu fibrina, dar nu se
colorează cu coloranţii fibrinei şi nu are nici periodicitatea biochimică a acesteia, din cauza
careia se numeşte: distrofie fibrinoidă sau necroză fibrinoidă.
Acest tip de distrofie constituie substratul morfopatologic al tuturor bolilor de colagen. Se
consideră că acest tip de necroză este caracteristic proceselor imunomorfopatologice,
constituind rezultatul interacţiunii antigen–anticorp.
Ȋn jurul focarelor de necroză fibrinoida din colagenoze apare un ţesut de granulaţie, care
constituie reacţia proliferativă celulară locală caracteristică acestor boli.
Distrofia fibrinoidă poate fi uşor identificată prin coloraţia Hothkiss Mac Manus care
colorează în roşu mucopolizaharidele acide. Dacă în aceasta zonă apar limfocite şi plasmocite
cu citoplasmă pironinofilă, participarea mecanismelor imunitare este dovedită morfologic.
Din grupul bolilor de colagen fac parte: poliartrita cronică evolutivă, lupusul eritematos,
periarterita nodoasă, reumatismul, dermatomiozita, etc.Ȋn cursul acestor boli distrofia
fibrinoida este răspandită difuz în organism sub forma de noduli sau granuloame. Centrul
acestor noduli conţine necroza fibrinoidă.Leziunea are caracter ireversibil deoarece în locul
necrozei se produce o cicatrice fibroconjunctivă pe fondul căreia într-un nou puseu poate să
apară o nouă necroză.
64
DISTROFIA COLOIDĂ
Coloidul este o substanţă proteică ce se află în mod obişnuit în organism,în foliculii
tiroidieni,în suprarenale,în plexurile coroide, etc. Când această substanţă se acumulează în
cantitate prea mare chiar în foliculii ori interstiţiul tiroidei sau când apare în structurile unor
tumori constituie o distrofie coloida.
DISTROFIA CHERATINICĂ
Este proprie epiteliilor pavimentoase primare sau a acelor provenite prin metaplazia
pavimentoasă din epiteliile cilindro-cubice.Ȋn mod obişnuit cheratina se afla în celulele
stratului cornos descuamativ al epiteliilor pavimentoase. Prin acumularea cheratinei în
citoplasma celulelor acestea îşi pierd nucleul şi troficitatea.
Distrofia cheratinică se întâlneşte la nivelul tegumentelor şi mucoaselor.Ȋn tegument, se
îngroaşa stratul de celule ce conţin cheratina şi produc o modificare numită hiperkeratoza sau
aşa zisele bătături. Dacă în acest strat îngroşat persistă celule cu nuclei,procesul este
numit paracheratozic.
Când celulele cheratinizate se localizează în zona malpighiană din profunzimea epidermului,
ia denumirea de discheratoza.
Distrofia cheratozică din mucoasele pavimentoase se numeşte leucoplazie. Apare des la
nivelul porţiunii vaginale a colului uterin, al limbii, al buzelor, al mucoasei bucale şi se crede
ca are caracter precanceros. Alteori distrofia cheratozica apare pe mucoase pavimentoase
provenite din metaplazia unor mucoase cilindrice cum sunt cele bronşice netumorale şi
tumorale sau cele din adenocarcinoamele endometrului, stomacului, intestinului sau a
glandelor salivare, luând denumirea de adenoacantoame.
DISTROFIILE COMPLEXE
•Distrofia mucoasă
•Distrofia mucoidă
•Guta sau podagră
•Distrofia melanică
•Distrofia lipofuscinică,lipocromică
•Distrofii hemoglobinogene
•Distrofia pigmenţilor biliari
•Distrofii lipidice caracteristice:infiltraţia grasoasă şi distrofia lipoidică
•Distrofii minerale
DISTROFIA MUCOASĂ
Mucusul este o substanţă glicoproteică care se găseşte din abundenţă în organismul normal în
mucoasele cu celule cilindrice:stomac, intestin , aparat respirator, endometru,etc.
Mucusul se colorează în roşu prin coloraţia mucicarmin şi roşu palid cu coloraţia PAS.
Cantitatea de mucus într-un organ poate fi crescută fără să constituie o distrofie mucoasă ci o
hipersecreţie asa cum se întamplă în stomac în cursul unei inflamaţii catarale.Când mucusul
se gaseşte în alte locuri decât cel obişnuit- cum ar fi în oase, ficat, muşchi scheletici, creier-
apărut în cursul unor metastaze canceroase al caror punct de plecare este un carcinom
mucipar, este vorba de o distrofie mucoasă a acestor organe.
Această distrofie poate apare şi în organele producatoare de mucus în mod obişnuit, dacă
cantitatea de mucus din ele este exagerat de mare, ca într-un carcinom mucipar al mucoasei
gastrice sau intestinale.
65
DISTROFIA MUCOIDĂ
Ȋn unele boli se produc modificări ale ţesutului conjunctiv care morfolgic se aseamănă mult cu
mucusul, dar se deosebeşte prin structura lui chimică din a carui cauza nu este sensibil la
coloraţiile pentru mucus.
Are o slabă tinctorialitate la eozină, dar se colorează discret în roz cu PAS, lăsând impresia
unui ţesut conjunctiv dilacerat fin, printr-o imbibiţie fibrilară a ţesutului conjunctiv.
Cauza acestei distrofii este variată ,aparând mai des în unele procese inflamatorii specifice
sau nespecifice,în modificările de hipersensibilizare tisulară şi organică şi-n debutul altor
distrofii.
Din procesele distrofice, distrofia mucoidă poate constitui faza incipientă a aterosclerozei ca
şi leziune nelipoidică premergătoare ATS. Se întâlneşte şi în structura unor tumori benigne
cum este: fibromul, fibroleiomiomul uterin.
Infiltraţia grăsoasă
Depozitarea unor cantităţi excesive de grăsime în organism constituie infiltraţia
grăsoasă.După gradul de extindere în organism ea poate fi regională sau generalizată.
Cea regională constă în aşezarea grăsimii în anumite zone topografice ale organismului.
Apare în tulburările endocrine.
Infiltraţia generalizată sau obezitatea consta într-o acumulare bogată de grăsimi în interstiţiile
organismului.
Distrofiile grăsoase prin minus constau în scăderea din organism a cantităţii de grăsime sub
limitele normalului. Aceasta apare în cursul subalimentaţiei prelungite, în tulburarile de
absorbţie intestinală , în bolile cronice consumptive:cancer, t.b.c, supuraţii, etc. Ȋn aceste
cazuri,ţesutul grăsos scade iar zona respectivă devine flaşcă şi umedă din cauza infiltrării cu
transudat, imprimandu-i un aspect gelatinos, numit şi atrofia seroasă a ţesutului grasos.
Distrofia lipoidică
Boala litiazică
Sub această denumire se întelege apariţia în organism a unor substanţe chimice concretizate,
precipitate, solidificate. Precipitarea se produce în cavităţi preformate sau în canale, iar
structura chimică a calculilor este destul de variată.
Calciul se localizează des în veziculă şi conductele biliare, în căi urinare, în căile salivare
când se numesc sialoliţi, în canalele pancreasului, în bronşii sub forma de bronholiti, etc.
Morfologia macroscopică a calculilor este strâns legată de locul în care apar şi de structura lor
chimică. Mărimea variază de la cea proprie aspectului noroios, la cea de granule mici numite
gravele, apoi la cea de calculi mari.
66
Cei mari pot fi unici sau multipli, iar forma este deasemea foarte variată: rotunzi, fatetaţi,
granulari ca o mura, ori ramificaţi ca cei din calicii.
Culoarea şi consistenţa calculilor depind deasenea de structura lor chimică.
Oxalaţii sunt bru -galbui, cu suprafaţa boselată şi duri. Urţtii sunt brun cenuşii iar fosfaţii şi
carbonaţii de calciu sunt albi şi sfărimicioşi. Cei formaţi din colesterol au culoare galbenă,
dar dacă se amestecă cu săruri biliare au aspect pestrit-galbui-verzui.
DISTROFIILE CROMOPROTIDELOR
Generalităţi şi clasificare.
Pigmenţii au o structură chimică complexă legată de natura lor endogenă sau exogenă. Cei
exogeni au structura vegetală sau animală şi ajung în organism din mediu înconjurator. Dintre
substanţele vegetale amintim: praful de plante s.a.m.d.,iar dintre cele animale: firişoarele de
păr de animale la muncitorii tăbăcari,vânători,blănari,etc.
Ȋn patologia umană,mai des se întâlnesc pigmenţii endogeni care se împart în două mari
grupe:
•Anhemoglobinogeni din care fac parte: melanina, lipofuscina şi lipocromul.
•Hemoglobinogeni ca: hemosiderina, hemomelanina,hematoidina şi pigmenţii biliari .
Distrofiile anhemoglobinogene
Distrofia melanică
Melanina se găseşte obişnuit în organism la nivelul tegumentelor ,în zonele pigmentare ale
ochilor, în meninge,în locus niger din creier ş.a.m.d.
Ȋn organism se află atât sub formă de promelanină, care sub acţiunea dopaenzimei şi a razelor
solare se transformă în melanină de culoare brună, cât şi sub forma de melanină
depozitată.Sinteza acesteia se face în celulele melanoblaste,iar melanoforele transportă şi
depoziteaza acest pigment.
Tulburările distrofice ale melaninei constau într-un plus sau într-un minus de
substanţă.
Cele cu plus de melanină pot fi congenitale sau câştigate în timpul vieţii.
Dintre cele congenitale ,nevii pigmentari sunt cei mai frecvenţi.Sunt formaţiuni mici,
negricioase,uşor proeminente, situate pe suprafaţa tegumentelor. Microscopic sunt formaţi
dintr-o îngramadire de celule epiteliale de tip epidermic cu multe celule melanoblaste.
O alt distrofie melanică ,tot congenitală, este melanodermia. Aceasta constă într-o pată mare
negricioasă de mărimea unei palme de adult sau mai mare, cu pilozitate evidentă pe suprafaţă.
Distrofiile melanice cu plus de melanină dar câştigate în timpul vieţii sunt cele
apărute în jurul unor cicatrici, în melanoblastoame,sau în jurul zonelor atrofice ale
tegumentelor.Nu sunt de intensitate mare şi au o aşezare mai difuză.Cea mai semnificativă
pigmentaţie câştigata este cea din boala lui Addison, când tegumentele şi mucoasele iau o
culoare negricioasă.
Pe lângă hiperpigmentaţiile patologice sunt şi hiperpigmentaţii fiziologice cu caracter
trecator, apărute după expunerea îndelungată la soare sau în graviditate pe linia albă
abdominală, în jurul mamelonului şi pe faţa, cu denumirea de cloasmă gravidică.
Distrofiile cu minus de melanină ,de asemenea, sunt congenitale şi dobandite.
Cele congenitale sunt albinismul şi vitiligo. Albinismul constă în lipsa completă a melaninei
din organismul unor indivizi, astfel incat toate fanerele sunt albe,ochii necoloraţi
s.a.m.d.Boala este rară ,cam 1-2 la 10-20 milioane locuitori, are un caracter ereditar şi este
dată de lipsa completăă a tirozinazei.Vitiligo-ul tegumentar se prezintă ca o pată albă
67
nepigmentată ,cu contur geografic, dar cu pilozitatea păstrată. Vitiligo se poate câstiga şi în
timpul vieţii în urma unor tulburări vitaminice , enzimatice etc.
Dintre depigmentările melanice câştigate cea mai frecventă este leucodermia . Această
afecţiune constă dintr-o zonă limitată de tegument , care nu este pigmentată, având culoarea
albă , dar înconjurată cu un halou uşor hiperpigmentat Apare deobicei după arsuri, după gome
sifilitice ş.a.m.d.
Cea mai importantă categorie de distrofii melanice este însă cea în care îmbolnavirea
melanocitelor poate duce la apariţia unor tumori maligne extrem de invazive numite
melanoame. Apariţia lor este adesea legată de prezenţa pe piele şi mucoase a unor mici pete
brune negricioase, plane sau uşor elevate numite nevi.
Importanţa nevilor constă în faptul că uneori pot da naştere tumorilor maligne menţionate.
Transformarea lor malignă este favorizată de iritaţia mecanică repetată
(traumatisme,îmbracaminte) şi de expunerea exagerată la soare .
Melanomul malign se întâlneşte mai des pe pielea capului , gâtului şi extremităţilor inferioare
dar şi pe plantă sau sub unghii.Este mai frecvent în zone de leucodermie sau vitiligo, ca şi la
cei cu xerodermie pigmentară . Ȋn afară de piele , se observă şi în cavitatea bucală,canalul
anal, mucoasa vaginalaochi, meninge, medulosuprarenală, rar prezintă şi o origine
gastrointestinală, hepatică, bronşică.
Ocronoza este dată de un pigment înrudit cu melanină, care are o structură complexa
conţinând acid hemogentizinic, tirozina etc.Boala apare în tulburările metabolice ale acestei
substanţe sau în intoxicaţiile cronice cu fenol. Substanţa se depune cu predilecţie în
cartilaje,în capsulele articulare,tendoane, endocard,pereţii vaselor şi chiar în rinichi
imprimându-le o culoare neagră.
Distrofia lipofuscinică
Lipofuscina ,pigmentul brun sau pigmentul de uzură este o lipoproteina ce se depozitează
intracelular în jurul nucleului sub forma de granule fine ,care în coloraţia cu hematoxilina-
eozina au o culoare cafenie. Se depozitează cu predilecţie în celulele hepatice, miocardice,
nervoase şi gangliosimpatice la adulţii cu casexie sau la vârstnici. Organele cu depozite de
lipofuscină sunt atrofice şi au o culoare brună-închisă.
Distrofiile hemoglobinice
Hemoglobina,pigment roşu cu structura tetrapirolica si continut de fier este responsabila de
transportul oxigenului de la plamani la tesuturi sub forma de oxihemoglobina. Se poate
acumula în organism sub forma diferiţilor săi derivaţi , unii conţinând în continuare fier, cum
sunt :hemosiderina şi hemomelanina, şi altii lipsiţi de fier ca : bilirubina şi derivaţii săi
numiţi porfirine.
Hemosiderina şi alţi pigmeţti ferici
Hemosiderina este un pigment feric care apare la microscop ca granule de culoare brună-
negricioasă predominant intracelulare care nu se decolorează cu apa oxigenată şi se colorează
în albastru cu reactivul Perls (ferocianura de potasiu şi acid clorhidric). Provine din agregarea
feritinei în urma degradării hemoglobinei.
Acumularea hemosiderinei în organism , hemosideroza , este cea mai importanta expresie a
tulburării metabolismului fierului. Există forme localizate de hemosideroză apărute în legatură
cu hemoragii în difertite ţesuturi şi organe, după cum există şi forme generalizate urmare a
unei hemolize exagerate.
Hemosideroza localizată se întâlneşte la nivelul focarelor hemoragice unde hemoglobina din
eritrocitele extravazate şi hemolizate este încorporată în macrofage.Hemosiderina colorează în
brun focarele hemoragice ca şi tesutul conjunctiv provenind din cicatrizarea infarctelor.
Acelaş fenomen se întâlneşte în organele cu stază cronică complicată cu hemoragie : induraţia
68
brună a plămânilor cu stază cronică ca şi depozitele centrolobulare de hemosiderină din staza
hepatică cronică.
Hemosideroza generalizată se întâlneşte în diferite forme de anemie hemolitică.
Hemosiderina se depune în macrofage , în special splina şi celulele Kupffer din ficat.
Depuneri de hemosiderină în diverse organe ,predominant ficat şi splină, se întâlnesc şi la
persoane tratate îndelung cu preparate cu fier sau care au primit transfuzii repetate. Consumul
exagerat de alcool care favorizează absorbţia intestinală a fierului încă poate fi asociat cu
hemosideroză.
Hemosideroza generalizată primară numită şi hemocromatoza se datoreşte unui defect
înnăscut de metabolism în care depunerea hemosiderinei depăşeste capacitatea macrofagelor ,
interesând parenchimul unor organe ca ficat, pancreas ,miocard. Boala prezintă o evidenta
predilecţie pentru bărbaţi ca urmare a consumului crescut de alcool, dar şi a unei acţiuni
protectoare a menstruaţiei la femei.
Ȋn ficat, sunt interesate celulele Kupffer care se înmultesc; după saturararea capacităţii lor de
fixare, hemosiderina se depune şi în hepatocite , constituindu-se în timp o ciroza pigmentară.
Ficatul scade în volum, devine dur ,cu suprafaţa şi marginile neregulate , datorită nodulilor
formaţi de ţesut hepatic ştrangulat de zone de fibroză.
Depunerea hemosiderinei în ţesutul interstiţial şi parenchimul glandular al pancreasului duce
la pigmentarea şi fibroza acestui organ, asociată cu apariţia diabetului. Coexistenţa acestui
simtom cu coloraţia brună a tegumentelor a determinat denumirea de diabet bronzat. De
asemenea suferă procese de fibroză şi alte sructuri ca glandele suprarenale, tiroidă,
testiculi,glande salivare, rinichi, muşchi scheletici ,tractul intestinal. Depunerea masivă de
hemosiderină în miocard determină insuficientă cardiacă.
Hemomelanina sau hemozoina . Are culoare negricioasă , fiind decolorat parţial de apă
oxigenată şi reacţionând mai slab cu,coloraţia Perls. Provine din descompunerea
hemoglobinei ingerate de parazitul malariei pătruns în eritrocite. Se întâlneşte în macrofagele
din splină , maduvă hematogenă şi nodulii limfatici ca şi în celulele Kupffer.
Ȋn focarele hemoragice , pe lângă hemosiderina pozivă la reacţia Perls se întâlnesc şi granule
brune-galbui de hematină , derivat de hemoglobină , în care fierul nu reacţioneaza cu metoda
menţionată , fiind mascat de legăturile sale cu subsţante organice.
Bilirubina şi derivaţii săi
Bilirubina este un derivat al hemoglobinei având aceeaşi structura tetrapirolică dar lipsită de
fier. Când concentraţia normală a bilirubinei sangvinei ( 0,1-1 mg%) este depaşită, în sange
apărȘnd uneori şi bilirubina directă,pigmentul se elimină prin urină.
Când bilirubina depaşeste 2-3 mg%,ţesuturile organismului, în special pielea şi scleroticele se
colorează în galben, apăraând icterul. Icterul este urmarea unei hemolize crescute (icter
hemolitic sau prehepatic), a unor leziuni ale celulelor hepatice (icter hepatic sau
hepatocelular) sau a unor obliterări a căilor biliare care ţmpiedică curgerea bilei în duoden
(icter mecanic sau posthepatic). Fiecare formă prezintă anumite caracteristici după cum
urmează:
•Icterul hemolitic se întâlneşte în diferitele forme de anemii hemolitice , în care rezistenţa
globulară scăzută sau prezentă anticorpilor exagerează procesul de hemoliză.Se întâlneşte şi
în cazul unor hemoragii masive în special pulmonare ,digestive sau în infarcte. La copii,
special nou-născuţi, cantităţi masive de bilirubină pot depăşi bariera hematoencefalică şi
produce leziuni ale neuronilor în special în nucleii cenuşii de la baza creierului (icterul
nuclear). Ȋntru-cât bilirubina sangvină este crescută numai pe seama bilirubinei indirecte,
pigmentul nu se elimină prin urină(icter acoluric).
•Icterul hepatocelular apare în procese infecţioase şi toxice care intereseaza parenchimul
hepatic , în special în hepatitele acute produse de virusuri, mai rar de alţi microbi, în
69
intoxicaţii cu substanţe hepatotrope, sub acţiunea unor medicamente şi în unele ciroze
hepatice sau inflamaţii ale căilor biliare intrahepatice (angiocolite).Acesta este un icter
coluric(urină de culoare inchisă), iîn timp ce fecalele apar decolorate. Leziunile parenchimului
hepatic se traduc prin apariţia în ser a unor enzime caracteristice , transaminazele glutamic-
oxalacetică şi glutamic-piruvică, indicând necroza parenchimatoasă , ca şi a fosfatazei
alcaline.
Icterul mecanic este urmarea obstrurării căilor biliare extrahepatice de către calculi pe canalul
hepatic sau coledoc , sau prin cancere ale acestor canale , ale ampulei lui Vater şi în special
ale capului pancreasului .Procese inflamatorii pot produce obstrucţia prin secreţii sau fibroză.
Compresiunile externe prin procese inflamatorii sau tumorale (abcese subhepatice ,
pancreatite , adenopatii) încă pot fi responsabile de producerea icterului mecanic. La nou-
nascuţi se pot întâlni malformaţii ale căilor biliare (agenezii, atrezii). S-a incriminat şi
spasmul prelungit al sfincterului Oddi.
Ȋn cazuri rare , hiperbilirubinemia şi icterul pot fi expresia unui defect ereditar al
metabolismului bilirubinei. Aceste boli trebuie diferenţiate de formele obişnuite de icter.
Sindromul Gilbert (2-6% din populaţie) este caracterizat prin episoade de icter , uşoare şi
trecatoare apărute după pubertate.Episoadele icterice sunt declanşate de stări de oboseală
,lipsa de alimentaţie, încordare nervoasă, alcool, anumite medicamente şi infecţii intercurente.
Se pare ca s-ar datora unor tulburări în metabolismul glicuroniltransferazei.
Sindromul Crigler-Najjar se datoreşte unei deficiente a glicuroniltransferazei .Ȋn cazul lipsei
totale a enzimei apare o creştere importantă a bilirubinei indirecte putând duce la icter nuclear
şi la deces în primul an de viaţă.Ȋn formele în care enzima este numai parţial deficientă ,icterul
apare imediat după naştere este mai discret şi permite supravieţuirea până în jur de 50 de ani.
Ȋn alte cazuri există un defect ereditar în capacitatea celulelor hepatice de a excreta bilirubina
conjugată. Aceasta se acumulează în sange, ca şi cea neconjugată , producând episoade
icterice de obicei în tinereţe , înainte de 20 de ani (sindrom Rotor). Când există tulburări şi în
excreţia altor substanţe, în ficat se acumulează pigmenţi în genul lipofuscinei şi melaninei,
conferindu-i o culoare închisă , se numeşte sindromul Dubin-Johnson : care apare ţntre 15-25
de ani,caracterizat prin icter şi tulburări dispeptice.
Culoarea galbuie produsă de icter ,evidentă în special la nivelul scleroticelor şi tegumentelor,
este aparentă şi la nivelul seroaselor, ficatului şi rinichiului, mai putin la nivelul sistemului
nervos central şi al muşchilor.
Microscopic , pigmentii biliari pot fi vazuti in celule sub forma de pulbere brună-verzuie care
reacţioneazî caracteristic histochimic, în celulele hepatice âi celulele Kupffer , ca şi în
epiteliul tubilor renali. Bilirubina poate să apară şi sub forma de conglomerate mai mari , de
culoare brună-închisă , prezente în lumenul canalelor biliare şi constituind trombii biliari.La
nivelul piramidelor renale depunerea bilirubinei produce aşa-numitele infarcte biliare.
Ȋn sfărâit, la nivelul focarelor hemoragice mai vechi , se întâlneşte alături de hemosiderină şi
hematina, un pigment brun-galbui -hematoidina-apărând uneori sub formă de cristale rombice
ce reactţonează cu soluţia van den Bergh. Apare atunci când hemoragia este masivă i resorbtia
se face cu dificultate.
70
Ȋn organismul uman se găseşte porfobilinogen, protoporfirina,copro-şi uroporfirina.
Porfirii primare
Porfiria eritropoietică congenitală,cea mai rară dar şi cea mai gravă formă ,este urmarea unor
anomalii genetice privind corversia porfobilinogenului în porfirine de tip I şi III la nivelul
măduvei hematogene.Boala apare de la naştere sau din copilarie şi se caracterizează prin
leziuni datorate fotosensibilităţii ţesuturilor în care s-a depus porfirina ,cu eliberare de
histamină . Pe faţa, mâini apar bule care se ulcerează şi dau naştere la cicatrici vicioase
mergând până la amputarea degetelor. Excreţia mare de porfirine conferă urinii o culoare
roşie sau purpurie.Boala progresează lent ducând la moarte prin infecţii intercurente sau
anemie hemolitică.
Porfiria intermitentă acută ,cea mai frecventă formă de porfirie, este expresia unui defect
ereditar de metabolism în urma căruia porfobilinogenul se formează în exces în ficat sau nu
poate fi transformat în porfirina, acumulându-se excesiv în ficat şi eliminându-se prin
urină.Boala se manifestă din tinereţe sau la vârsta mijlocie sub forma de crize acute ,uneori
foarte violente,caracterizate prin dureri abdominale simulând colica renală. Există şi
simptome nervoase :delir , convulsii ,paralizii, psihoze şi hipertensiune arterială. La
microscop se constată leziuni ale nervilor periferici ca şi zone de demielinizare în creier şi
maduvă.Nu existăbsensibilitate cutanată la lumină.
Porfiria cutanată tardivă se întâlneşte la bărbaţi în vârstă (peste 50-60 de ani) sub formă de
leziuni cutanate de fotosensibilizare, puţin grave şi mai puţin mutilante asociate cu ciroza
hepatică şi uneori diabet.Porfirinele se produc în exces în ficat , eliminandu-se prin fecale;
urina de obicei nu este roşie.
Pe lângă aceste trei forme principale , mai există şi o porfirie mixtă în care fotosensibilitatea
coexistă cu simptomele abdominale şi neurologice şi o protoporfirie eritropoietică
caracterizată prin fotosensibilitate şi fluorescenţa roşie a eritrocitelor datorită unui conţinut de
10-30 ori mai mare de protoporfirină.
Ȋn concluzie , porfiriile sunt boli rare , de cele mai multe ori cu substart genetic, caracterizate
prin tulburarea metabolismului porfirinelor.Diagnosticul este sugerat de fotosensibilitatea
cutanată, culoarea roşie a urinii şi uneori a dinţilor ţi este asigurat de fluorescenţa roşie în
lumina ultravioletă a unor ţesuturi ( dinţi,oase,maduva hematogenă, eritrocite). Boala poate fi
declansata sau exacerbata de afectiuni hepatice sau de anumite medicamente.
71
fig.1Cilindru de oxalat cristalizat în tub renal contort
72
fig.3.Granulom de corp străin cristale de uraţi
73
fig.5.Pielonefrită cronică cilindri hialini în tubi
74
fig.7.Uraţi tof gutos
75
fig.9 Depunere de amiloid în ficat
fig.10.Amiloidoză hepatică
76
fig.11.Ovare corpi albicans-distrofie hialinică
77
fig.13.Boala Gaucher
78
fig.15.Glicogeneză hepatică-carmin Best
fig.16.Amiloidoză renală
79
fig.17 Displazie severă a colului uterin
80
fig.19.Steatoză hepatică
81
fig.21.Distrofie hialină intracelulară
fig.22.Glomerulonefrită şi glomeruloscleroză-Kmmerstiel-Wilson
82
fig.23.Melanină în melanom malign
fig.24.Tezaurismoză B.nieman-pick
83
fig.25.Necroză fibrinoidă –nodul Aschoff
84
fig.27.Ficat distrofii pigmentare-lipofsucină
85
fig.29.Miocard lipofuscină
fig.30.Nerv intradermic
86
fig.31.Stază biliară pigment biliar
87
I.7.INFLAMATIA.CARACTERE MORFOPATOLOGICE ALE
INFLAMATIILOR
Pe lângă semnele celsiene care se decelează macroscopic, în orice proces inflamator pot fi
urmarite 3 manifestări morfologice: alterarea, exudarea, proliferarea.
Alterarea este reprezentată prin intense modificări distrofice de tipul celei granulare,
vacuolare, grăsoase, până la necroză. Ele sunt produse de modificările chimice şi in special
cele acide, care apar în focarele inflamatorii.
Exudarea constă din ieşirea plasmei, a leucocitelor şi mai rar a hematiilor din lumenul capilar
în afara vasului. Desfaşurarea acestui proces este complexă.
La început se produce o vasoconstricţie capilară urmată de vasodilaţie persistentă de
tip congestiv. Ȋn acest stadiu sub acţiunea toxinelor microbiene şi a mecanismelor neuro-
vegetative se produc leziuni endoteliale şi ale membranelor bazale care permit componenţelor
sangvine să străbată pereţii capilarelor şi să ajungă în focarul inflamator. Aceste modificări
se produc şi în faza urmatoare congestiei şi anume cea de stază capilară.
Lichidul extravazat conţine o mare cantitate de proteine serice constituind un exudat, care
pe de-o parte caută să atenueze procesul prin diluarea metabolitilor din focar, dar pe de alta
parte, favorizează extinderea inflamaţiei prin dilacerarea structurilor tisulare.
După structura predominantă a exudatului se întâlnesc forme exudative seroase,
fibrinoase, hemoragice sau purulente.
Proliferarea constă din apariţia unui numar de celule active în focarul inflamator. Celulele
pot fi histiocite, limfocite, plasmocite, etc., care provin din ţesuturile locale prin înmulţire sau
metaplazie. Tot din celulele tisulare locale pot lua naştere celule cu profil local. Acest
complex de celule formează un ţesut de granulatie care caută să înlocuiască lipsurile tisulare
sau constituie modalitatea caracteristică de reacţie a organismului în cursul anumitor boli.
Ex:-în bolile acute proliferarea este reprezentată de PMN, limfocite şi histiocite, iar in cele
cronice apar celulele rotundo-nucleare, pe când în inflamaţiile specifice care deobicei sunt
cronice, celulele se aşează în grămezi numite granuloame, denumind bolile granulomatoze.
Posibilităţile de evoluţie ale unui proces inflamator duc fie spre vindecare fie spre
cronicizare. Vindecarea poate fi completă când în urma procesului inflamator s-au restabilit
toate structurile morfologice şi funcţionale cum se întamplă după un catar nazal, pneumonie,
etc. Dar vindecarea se poate face şi prin înlocuirea ţesuturilor distruse cu ţesut conjunctiv
fibrocicatriceal, aşa cum se întamplă după un abces hepatic, cerebral, pulmonar, etc.
Alteori procesul inflamator se vindecă numai paţtial, deci boala se cronicizează.
Această cronicizare este favorizată de numeroase cauze, dintre care cele mai importante
fiind:tulburările neurovasculare ale ţesuturilor cu modificarea troficităţii locale, ca în ulcerele
atone din varice;
-prezenţa unor corpi străini cum sunt calculii, prafurile,firele de aţa sau catgut după
operaţie, aşchiile, schijele, etc.
CLASIFICAREA INFLAMAţIILOR
După etiologie se împart în –specifice
–nespecifice
88
Ȋn cele nespecifice organismul reacţionează la fel faţă de diferiţi agenţi patogeni cum ar fi:
stafilococul, gonococul, meningococul, etc; dând totdeauna o inflamaţie exudativă purulentă.
Ȋn inflamaţiile specifice, apar modificări celulare şi tisulare caracteristice fiecărei boli în parte,
încât boala se poate diagnostica după aceste modificări,fără să fie necesară evidenţierea
agentului patogen.Ex.-tuberculoza, sifilis, lepră, rinosclerom, reumatism, etc.
Criteriul morfopatologic împarte inflamaţiile după predominanţa unuia din cele trei caractere
microscopice ale inflamaţiei în :alterative, exudative şi proliferative
INFLAMAŢII NESPECIFICE
INFLAMAŢII ALTERATIVE
Dacă din cele trei elemente ale inflamaţiei predomină leziunile distrofice, inflamaţia este
alterativă.Aceste inflamaţii se întâlnes în organele parenchimatoase: ficat, rinichi, inima,SNC.
Alterarea se manifestă prin modificri distrofice granulare,vacuolare,grasoase şi chiar
necrotice.
Componenţa exudativă este reprezentată prin vasodilataţie şi exudat interstiţial, iar
proliferarea prin înmulţirea celulelor stromale,parenchimatoase şi prin leucocitele
extravazate în interstiţiu.
Exemple de inflamaie alterativă într-o miocardită alterativă, componenţa alterativă este
reprezentată de modificăvrile distrofice ale fibrelor miocardice,iar cea exudativă de congestie
şi edem în interstiţiul miocardului. Componenta proliferativă se poate manifesta printr-o
înmulţire a celulelor histiocitare conjunctive sau prin apariţia leucocitelor în interstiţiu.
Aceste inflamaţii evoluează deobicei acut şi mai rar cronic.
INFLAMAŢIA EXUDATIVĂ
Inflamaţia seroasă
Exudatul din această inflamaţie este format din ser sangvin cu peste 3% proteine,
amestecat cu leucocite. Cauzele acestei inflamaţii sunt foarte variate: iritaţii mecanice, factori
fizici, chimici, microbieni şi virusali. Exudatul are o culoare galben-citrin, care în organism se
află sub forma lichidă dar dacă ajunge în afara lui coagulează.
Inflamaţia seroasă se localizează în interstiţiile tisulare, în mucoase,în tegumente şi în
cavităţile seroase preformate ale organismului. Ȋn acest tip de inflamaţie sunt prezente toate
cele trei componente inflamatorii dar predomină cea exudativă.
Ex : în inflamaţia pleurei componenta exudativă este reprezentată prin exudatul seros
amestecat cu leucocite şi celule mezoteliale descuamate de pe pleura, precum şi din congestia
şi edemul foiţelor pleurale,care sunt mai groase şi de culoare roşiatică. Componenta alterativă
consta din alterarea distrofică a celulelor mezoteliale cu descuamarea lor, iar componenta
proliferativă din proliferarea mezoteliilor în locul celor descuamate şi printr-un infiltrat
leucocitar în foitele pleurale.
Acest tip de inflamaţie are o evoluţie clinică uşoară şi evoluează acut şi subacut.
89
Inflamaţia fibrinoasă
Ȋn acest tip de inflamaţie,exudatul este format din fibrină.
Etiologia este foarte variată: agenţi fizici, chimici şi biologici.
Din cauza permeabilităţii vasculare crescute, extravazează fibrinogenul, care ieşit din vase se
coagulează formând depozite sub forma unor false membrane de culoare galben-cenuşie.
După particularităţile morfologice şi evolutive ale acestei inflamaţii deosebim:
•forma crupoasă
•forma difteroidă
Forma crupoasă este mai frecventă şi constă din formarea unor pseudo-membrane
superficiale sub care se află un strat redus de necroză ce favorizează detaşarea cu uşurinţă a
acestor false membrane. Apare în cursul infecîiilor microbiene şi chiar virale,îin intoxicatiile
endogene cum este uremia sau în arsuri. Se localizează pe seroase, mucoase, tegumente şi
chiar în parenchime cum sunt alveolele pulmonare şi în spaţiul subcapsular al glomerulilor
renali.
Falsele membrane au culoare alb-galbuie-cenusie şi se desprind cu uşurinţă de straturile
subiacente încât pot oblitera unele lumene cum sunt conductele căilor respiratorii. Dacă se
astupă laringele mai ales în difterie, se produce asfixia, asa-zisul crup difteric. Obliterarea cu
exudat fibrinos se poate produce si in caile sublaringiene ducand la o forma grava de asfixie.
La nivelul pericardului fibrina are aspect scamosat din cauza mişcărilor inimii când fibrina
dintre cele două seroase de care aderă ia un caracter neregulat cu aspect paros:”inima
paroasă” sau „limba de pisică”.
La microscop s-a constat reţeau de fibrină în ochiurile căreia se găsesc rare leucocite.
Straturile tisulare subiacente prezintă zone limitate de necroză superficială, congestie capilară
şi infiltrate cu celule PMN.
Inflamaţia crupoasă a alveolelor pulmonare se întâlneşte în pneumonia francă lobară iar în
rinichi apare în GNA difuză exudativă fibrinoasă (glomerulonefrita acută difuză).
Forma difteroidă
Zonele de necroză de sub pseudomembrane sunt mai profunde. De aceea falsele membrane se
desprind mai greu, iar după detaşare rămân ulceraţii sângerande cum se întâmplă pe colon în
timpul dizenteriei.
Evoluţia inflamaţiilor fibrinoase este de obicei acută. Exudatul fibrinos se poate resorbi
complet prin proteoliza fibrinei .
Dacă procesul difteroid se vindecă în locul ulceraţiilor poate apare un ţesut conjunctiv
fibrocicatriceal stenozant. Alteori fibrina nu se resoarbe şi se organizează conjunctiv făcând
să adere între ele foiţele seroase. Aceste aderente se numesc simfize sau sinechii.
Inflamaţia purulentă
Ȋn inflamaţia purulenta exudatul este format din puroi. Cauzele acestui tip de inflamaţie sunt
microbiene, micotice şi uneori există inflamaţii purulente aseptice produse de substanţe
chimice ca benzina, terebentina, petrolul,etc.
Puroiul este un lichid vascos,rău mirositor, de culoare ce diferă după agenţii patogeni :
galbenă în stafilococii, galben-verzui în streptococii, gonococii, meningococii şi cenuşie în
colibaciloza.
Microscopic puroiul este format din detritusuri celulare, din agentul patogen şi din leucocite
sănătoase şi moarte. Leucocitele cele mai frecvente din puroi sunt P.M.N, dar la copii apar şi
multe limfocite.
90
Inflamaţia purulentă are cele mai frecvente localizări: pe suprafaţă mucoaselor =catar
purulent, ex.- bronşita, endometrita, uretrita purulenta; pe seroasele preformate determină
peritonită, pericardită sau pleurezia purulentă numită empiem pleural, meningită purulentă.
Se poate localiza în ţesuturi şi organe sub forma difuză numită flegmon sau sub formă
circumscrisă numită abces.
Abcesul poate avea evoluţie acută sau cronică. Ȋn formele acute puroiul este delimitat de
ţesutul organului în care apare sau de ţesut de granulaţie lax.
Ȋn formele cronice, în jurul puroiului se formează o membrană granulativă cu mult ţesut
fibro-conjunctiv numită membrana piogena.
O inflamaţie exudativă seroasă sau fibrinoasă se poate suprainfecta cu floră microbiană de
putrefacţie cu descompunerea putridă a ţesuturilor care degajă gaze şi miros fetid. Această
inflamaţie se numeşte putridă.
Inflamaţia catarala
Inflamaţia mucoaselor cubocilindrice sau pavimentoase poartţ denumirea de catarală.
Etiologia lor se confundă cu a inflamaţiilor în general .
Tipul morfolezional al inflamaţiilor catarale este seros, mucos şi purulent.
Catarul seros apare la începutul inflamaţiei catarale şi are caracter acut.
Constă din revărsarea unui lichid serocitrin fluid pe suprafaţa mucoaselor. La microscop se
observă în exudat rare leucocite şi celule epiteliale descuamate, iar capilarele din mucoasă
sunt congestionate şi corionul edematiat.
Catarul mucos apare primar pe mucoasele cu epiteliu cilindric în: stomac, intestin, uter sau
apare după un catar seros nazal.
Pe suprafaţa mucoaselor se constată un lichid albicios, vascos,în cantitate mult mai mare
decat s-ar afla în mod obişnuit.Ȋn corionul mucoaselor se constată o congestie capilară, edem,
infiltrate cu celule leucocitare.Ȋn epiteliu se găsesc numeroase celule mucigene necrozate
alături de altele care sunt supraîncarcate cu mucus.
Inflamaţia hemoragică
Exudatul inflamaţiei hemoragice are culoare roşie din cauza numarului crescut de hematii
extravazate în exudat.
Hematiile se revarsă într-un exudat seros, fibrinos sau purulent, iar numarul hematiilor din
exudat este dependent de stadiul de lezare al vaselor, respectiv de permeabilitatea capilară.
Permeabilitatea vasculară este crescută în cursul infecţiilor cu flora vasculotropa ex:tulpini ale
virusurilor gripale sau cele microbiene din antrax, pestă, streptococi, etc.
Exudatul hemoragic apare şi în diateze hemoragipare, în unele cazuri de t.b.c, în cancer,
hipoxii,etc.
91
Ȋn patologia umană sunt cazuri de amestec al mai multor tipuri de exudat constituind formele
mixte.
Aceste forme mixte sunt date de coexistenţa mai multor agenţi patogeni sau din cauza
reactivităţii organismului.
Exemple: o bronşită mucoasă poate deveni mucopurulentă sau o pleurezie seroasă/fibrinoasă
reumatismală poate deveni sero-fibrino-purulentă dacă în cursul evoluţiei se asociază o floră
bacteriană piogenă.
Inflamaţiile proliferative cronice pot debuta în mod primar dar de cele mai multe ori ele
continua formele acute sau pe cele subacute.Ȋn formele cronice este puţin evidentă
componenţa vasculară şi alterativă. Din aceasta cauză macroscopic se văd nodozităţi
92
cărnoase de culoare albă-sidefie şi de consistenţa dură ori o proliferare difuză de ţesut
conjunctiv, ca în ciroza hepatică sau scleroza renală. Microscopic în această formă se pot
întâlni doua aspecte: unul evolutiv, în care se găsesc numeroase celule limfoide şi
plasmocitare şi un aspect stabilizat, care este sărac în celule, dar bogat în fibre conjunctive,
uneori chiar sclerohialinizate.
INFLAMAŢII PROLIFERATIVE
Se pot clasifica după urmatoarea schemă:
•Inflamaţii proliferative nespecifice
•Inflamaţii granulomatoase nespecifice sau cu specificitate discutabilă
•Inflamaţii granulomatoase de corp străin
•Inflamaţii granulomatoase specifice
Se caracterizează prin proliferarea de ţesut de granulaţie la nivelul părţilor moi sau în ţesutul
conjunctiv interstiţial al organelor (localizare stromală).
Macroscopic organul sau teritoriul afectat apare mărit, cu consistentă crescută .
Microscopic se constată aspectele obişnuite ale unui ţesut de granulaţie. Procesul inflamator
evoluează mai rar spre rezorbţie, evoluţia obişnuită fiind către scleroza cicatriceală, prin
scăderea numărului celulelor şi al vaselor şi creşterea componenţei fibrilare colagene.Ȋn
acest grup se includ nefritele interstiţiale nespecifice, miocarditele interstiţiale nespecifice,
hepatite cronice.
Sunt cuprinse aici granuloamele infecţioase din cursul unor boli transmisibile, leziunea
reumatismală(nodulul Aschoff), leziunile granulomatoase din alte afecţiuni grupate în aşa
numitele boli de colagen (lupus eritematos sistemic, dermatomiozita, etc), precum şi
granuloamele de cauză necunoscută, simulând granuloamele infecţioase.
93
•Stadiul I – în peretele vasului sau în ţesutul conjunctiv din jurul lui se produce distrofie
mucoidă.
•Stadiul II – necroza fibrinoidă.Ȋn jurul ei se găsesc celule histiocitare, limfoidale şi rare
plasmocite, ca elemente celulare reactive.
•Stadiul III – printre aceste celule se pot găsi şi celule mai mari,cu nucleu mare de aspect
înmugurit, numite celule Aschoff.
•Stadiul IV –în ultimul stadiu se produce o cicatrizare fibroconjunctivă a nodulului.
2. Granuloamele infecţioase
Febra tifoidă
Este o boală transmisibilă din grupul salmonelozelor caracterizată din punct de vedere
morfologic prin constituirea granulomului tific localizat la nivelul formaţiunilor limfoide ale
intestinului subţire, în limfoganglionii mezenterici şi în alte teritorii ale sistemului reticulo-
histiocitar, precum şi în viscere.
Histopatologic granulomul tific este alcătuit dintr-o aglomerare de elemente reticulo-
histiocitare cu caractere macrofagice cu un oarecare grad de specificitate:celule mari cu
nucleu excentric, cu citoplasmă slab acidofilă, granulară numite celule Rindfleisch.
Bruceloză
Este caracterizată prin apariţia granulomului brucelos în teritoriile sistemului reticulo-
histiocitar constituit din: celule epiteloide cu dispoziţie radiară sau neregulată, înconjurată de
un infiltrat polimorf (elemente limfoide,plasmocitare, PMN neutrofile şi eozinofile) şi
prezenta de celule gigante. Necroza este rară.
Topografia granulomului brucelos este deobicei perivasculară.
Rabia
Este o encefalomielita produsă de virusul rabic, având din punct de vedere morfologic, două
caractere distincte: constituirea nodulilor rabici alcătuţti din proliferări nevrogliale şi
prezenţa unor incluzii intraneuronale (incluziile Babeş-Negri) cu precadere la nivelul
cornului Ammon.
Este un proces inflamator granulomatos cu dispoziţie difuză sau cel mai adesea nodulară
caracterizat prin prezenţa a numeroase celule gifante dispuse deobicei în jurul corpului străin
care a determinat apariţia procesului (celule gigante de corp străin). Ele au dimensiuni
apreciabile 50-150µ şi prezintă un numar mare de nuclei dispuşi neregulat în citoplasma.
Corpii străini care determină apariţia acestui granulom pot fi:
94
•De origine exogenă – pudră de talc,materiale de sutură neresorbabile, substanţe uleioase
injectabile,pulberi inhalate(siliciu, azbest, beriliu care produc pneumoconioze)
•De origine endogenă-produse de dezintegrare lipidică cu constituire de lipogranuloame;
keratină, cu apariţia de reacţii granulomatoase la nivelul chisturilor epidermice;uraţi
conducând la formarea tofilor gutoşi, colesterolul, amiloidul, etc.
Tuberculoza
Tuberculoza este o boală infecţioasă produsă de Mycobacterium tuberculosis. Acesta este un
germene acido-alcolorezistent, evidentiabil pe frotiuri din produse biologice şi pe secţiuni
histologice prin coloraţii specifice (coloratia Ziehl-Nielsen).
Căile de pătrundere în organism sunt în ordinea frecvenţei:
•calea respiratorie prin inhalarea germenilor de la bolnavi cu spută baciliferă.
•calea digestivă prin ingestie,de obicei lapte infectat
•calea cutanată – prin soluţii de continuitate
•calea transplacentară
Leziuni exudative
Leziunile exudative apar des în plămâni şi în seroase.Ȋn pneumonia sau bronhopneumonia
tuberculoasă exudatul se află în alveole, fiind format din celule descuamate şi exudat seros
sau fibrinos, urmate de leziuni de necroză cazeoasă a pereţilor alveolari. Aceste focare pot fi
de marimea unui lobul pulmonar şi au culoare cenusiu-rozacee, mai tarziu galbenă. Nodulii
pot avea şi formă policiclică ca în bronhopneumonia t.b.c.Când leziunea tuberculoasă
cuprinde un lob întreg se constituie pneumonia tuberculoasă.
Dacă t.b.c lezează seroasele, exudatul este format dintr-un conţinut seros,fibrinos, purulent
sau hemoragic.
Singurele elemente care diferenţiază procesul exudativ t.b.c de unul nespecific sunt prezenţa
bacililor Koch în exudat şi dispariţia rapidă a PMN.
Evoluţia procesului exudativ tuberculos:
•resorbţie – de obicei sub tratament tuberculostatic
•necroză de cazeificare calea evolutivă obişnuită
•organizare fibroasă prin ţesut de granulaţie nespecific-proces de carnificare
•remaniere proliferativă cu constituirea foliculilor tuberculoşi
Leziuni alterative
Necroza constituită este o necroză de coagulare,numită cazeum sau necroză de cazeificare,
după aspectul macroscopic. Ea apare la examenul microscopic ca o zona acidofilă, omogenă
sau uneori fin granulară în care nu se mai recunosc umbre celulare decât cu dificultate şi
numai în stadiile precoce de instalare a necrozei. Cu tehnici speciale pentru reticulină sau
95
pentru fibre elastice (orceină) se constaă persistenţa acestor structuri fibrilare în masa de
necroza.
Evoluţia zonelor de necroză cazeoasă are loc către:
•închistare –prin ţesut fibros, fără caractere de specificitate
•calcificare
•osificare
•remaniere proliferativă-prin ţesut de granulaţie specific
•ramolire –prin fenomene exudative nespecifice(imbibiţie lichidiană şi aflux de PMN în zona
de necroză), care explică evacuarea cazeumului şi constituirea ulceraţiilor şi cavernelor t.b.c.
Leziuni proliferative
Sunt cele care alături de procesul de cazeificare confera specificitate inflamaţiei
tuberculoase. Ele sunt reprezentate de foliculul tuberculos (folicul Koster sau granulomul
tuberculos).
Aceşti noduli sunt de mărimi diferite,variind de la mărimea unei gămălii de ac ca cel din
tuberculoză miliară,ajungând la cea a unei alune sau ou numită tuberculom. Au culoare
cenuşiu-gălbuie.
Foliculul tuberculos (Koster) este o formaţiune nodulară constituită de la periferie spre
centrul leziunii din:
•celule limfoide –se numeşte coroană limfocitară a foliculului tuberculos
•celule epiteloide cu dispoziţie deobicei radiară,
•celule gigante de tip Langhans –celule mari cu diametru 40-150µ, cu citoplasma acidofilă,
uneori granulară şi prezentă de numeroşi nuclei dispuşi la periferia citoplasmei, în coroană
sau potcoavă; în citoplasma celulelor Langhans se pune în evidenţă prin coloraţii speciale
bacili Koch fagocitaţi.
Foliculul Koster conţine numeroase fibre de reticulină.Prezenţa lor explicând evoluţia lor
spre scleroză a leziunii.
Evoluţia foliculului tuberculos ca şi a leziunilor exudative şi alterative cunoaşte
următoarele aspecte:
•cazeificare urmată de remaniere proliferativă prin ţesut de granulaţie specific
•evoluţie directţ spre fibroza,eventual sub tratament tuberculostatic instituit precoce.
Aspect macroscopic
•Leziuni circumscrise(nodulare). Dimesiunile lor diferă de la 1mm (granulaţii miliare) până la
forme pseudotumorale cu diametru 5-10 cm (tuberculoame).
Granulaţiile miliare sunt leziuni mici 1-2 mm, izolate ,proeminente pe suprafaţa organului
sau pe secţiunea organului afectat de culoare cenuşiu-gălbuie pe măsura ce necroza s-a
instalat.
Leziunile exudative cu evoluţie spre cazeificare sunt întâlnite mai des la plămân- ca focare
de alveolită cazeoasă.
•Tuberculomul. Este o leziune nodulară cu aspect pseudotumoral, bine circumscrisă, cu
dimensiuni ce pot atinge 5-10 cm diametru.
Din punct de vedere histopatologic se descriu urmatoarele zone de la periferie spre centrul
leziunii:
•Capsula fibroasă
•ţesut de granulaţie specific
•Zona centrală de necroză cazeoasă.
3.Leziuni difuze – pot fi localizate în diverse organe, dar sunt caracteristice pentru plămân şi
seroase. Leziunea pulmonară apare ca o infiltrare difuză a parenchimului, deintindere diferită,
96
omogenă, la început de culoare cenuşiu-albicioasă, care ulterior devine mat-gălbuie prin
cazeificare.
Serozitele tuberculoase (pleurezia, pericardita, peritonitasau poliserozita) au deasemenea
caracterele unei inflamaţii exudativede tip sero-fibrinos ce poate evolua spre resorbţie sau
transformare cazeoasă sau cazeo-purulentă.
Tendinţa la organizare fibroasă explică procesele de pahipleurită şi periviscerită precum şi
constituirea formelor închistate.
Caverna tuberculoasă
Este localizată pulmonar sau extrapulmonar (rinichi, prostată, os, ganglioni) şi se constituie în
perioada primară de evoluţie a bolii.
Cavernele pulmonare sunt de dimensiuni variabile, unice,sau multiple localizate cu predilecţie
în regiunea subclaviculară. Pereţii cavernei sunt constituiţi din ţesut de granulaţie tuberculos
strabătut de vase ce suferă procese de panarterită,evoluând spre fibroză, cu obliterarea
lumenului sau cu constituirea de dilataţii anevrismale denumite anevrisme Rassmussen.
Evacuarea conţinutului cazeos se realizează de obicei printr-o bronhie situată la polul inferior
al cavernei (numită bronhie de drenaj).
Sub tratament tuberculostatic proliferează un ţesut fibros ce realizează incapsularea cavernei,
pereţii devin netezi şi se pot epiteliza, epiteliul prezentând frecvent metaplazie de tip
epidermoid.
Tuberculoza primară.
Leziunile de primoinfecţie sunt cunoscute sub denumirea de complex primar Ranke şi sunt
reprezentate de :
•Afectul primar (sancrul de inoculare )
•Nodulul localizat frecvent subpleural
•Limfangita tuberculoasă
•Adenopatia hilara ce evoluează constant spre cazeificare, urmată de fibroză şi calcificare.
Tuberculoza secundară.
Prin reactivarea leziunilor de primoinfecţie sau a nodulilor reziduali sau reinfecţie exogenă se
constituie tuberculozele de organ,reprezentând perioada secundară a bolii. Apar astfel ftizia
pulmonară, t.b.c osteoarticulară, t.b.c urogenital, t.b.c-ul sistemului ganglionar, SNC, cutanat,
etc.
97
fig.1.Pneumonie francă lobară exdudat leucocitar
fig.2.Aortită luetică
98
fig.3.Tbc ganglionar
99
fig.5.Granulom Tbc.
100
fig.7.Granulom de corp străin
101
fig.9.Condilom acuminat hipercheratozic
102
fig.11.Celula gigantică cu corp astroid Schauman sarcoidoză
103
fig.13.Nodul reumatoid
fig.14.Actinomicoză
104
fig.15.Granulom în boala Nicolas Favre
105
fig.17.Febră tifoidă-granulom tific
106
fig.19.Abces hepatic
fig.20.Meningită purulentă
107
fig.21.Exudat purulent
108
fig.23.Pneumonie francă-lobară exudat leucocitar
fig.24.Infecţie cu citomegalovirus
109
fig.25.Apendicită acută catarală
fig.26.Colecistiă grangrenoasa
110
fig.27.Alveolită sero-catarală acută
111
fig.29.HPV în condilom acuminat
fig.30.Ţesut granulomatos
112
fig.31.Ţesut conjunctiv cu vase de neoformaţie
113
fig.33. Ţesut conjunctiv cu vase de neoformaţie
fig.34.Moluscum contagiosum
114
fig.35.Lues secundar manifestări cutanate
115
fig.37.Granulom de corp străin
116
fig.39.Abces pulmonar
fig.40.Abces hepatic
117
fig.41.Inflamaţie
fig.42.Toxoplasmoză
118
fig.43.Sarcoidoză
119
fig.45.Pneumonie francă lobară
Schema.1.Cascada complementului
120
Schema.2.Factori proinflamatori
121
Schema.4.Vindecare per secundam intetionem
Schema.5.Inflamaţie exudativă
122
Schema.6.Migrare leucocitară în focar
123
Schema.8.Formare ţesut de granulţie
124
I.8.REGENERAREA.VINDECAREA PLĂGILOR
REGENERAREA.
Procesul de refacere şi înlocuirea celulelor şi ţesuturilor uzate sau distruse din organism
poartă denumirea de regenerare. Acest proces trebuie înţeles nu ca unul patologic, ci unul cu
un caracter biologic reparator- prin care organismul caută să-si continue existenţa.
Regenerarea este de două feluri:
•Fiziologică
•Reparatoare
Regenerarea fiziologica se face toată viaţa de la naştere până la moarte înlocuind celulele
îmbătrinite sau uzate cu altele noi. Hematiile mor după 120 zile de activitate, dar sunt mereu
refăcute de altele ce provin din măduva osoasă.
Epiteliile tegumentare se descuamează mereu, dar în locul lor regenerează alte celule
cornoase, provenite din stratul regenerator al lui Malpighi, din epiderm.
Regenerarea reparatoare înlocuieşte ţesuturile pierdute cum ar fi :celulele hepatice din
cursul unei hepatitei virale sau într-o ciroza hepatică.Pentru că regenerarea reparatorie să aibă
loc trebuie să existe câteva condiţii generale şi locale. Procesul este influenţat de starea
troficităţii SNC şi SNV, de starea de nutriţie a organismului şi de cea de aparare
imunoendocrină care trebuie să fie intacte.
Știinţific se admiet numai regenerarea incompletă ,în care un ţesut asemanator cu cel distrus
îinlocuieşte complet sau parţial lipsa lui. Micile deosebiri morfologice celulare se referă la
talia şi ultrastructura cantitativă şi calitativă celulară şi la arhitectura tisulară.
Regenerarea incompletă este cicatriceală, deoarece ţesutul nou format nu poate înlocui
complet ţesutul distrus fiind necesară completarea lui cu ţesut conjunctiv cum se întamplă în
distrucţiile musculare miocardice,etc.
Ȋn multe procese patologice, regenerarea depăşeste limitele cantitative ale necesităţilor,
producandu-se o supraregenerare. Acest aspect se întâlneşte în regenerarile osoase cu
formare de osteofite postinflamatorii sau calusuri deformante după fracturi, regenerările
hepatice din ciroze cu aspect adenomatos,iar în rect în cursul rectocolitei mucoasa dintre
ulceratii proliferează pseudopolipos.
125
EXEMPLE DE REGENERARE ȊN ŢESUTURI
Ţesutul epitelial de acoperire pavimentos sau cilindric regenerează mai uşor decât epiteliile
parenchimatoase.Cele pavimentoase regenerează prin înmulţirea celulelor din stratul profund
regenerator. Epiteliile cilindrice se refac prin divizarea celulelor cilindrice rămase intacte. La
început aceste celule au formă globuloasă iar mai tarziu se diferenţiază cilindric.
Când în locul celulelor cilindrice regenerează celulele pavimentoase se produce o regenerare
metaplazică. Acest tip de metaplazie apare frecvent în bronşii.
Epiteliile organelor parenchimatoase regenerează complet sau incomplet. Cea incompletă
se face cu adaos de ţesut conjunctiv.Ȋn regenerarea organelor parenchimatoase nu se mai
păstrează arhitectura tisulară. Astfel, în ţesutul hepatic nou format nu se reproduce arhitectura
lobulară, cordoanele Remack fiind aşezate la întamplare cu neoformări de canalicule biliare,
uşor vizibile.
Ţesutul nervos lezat regenerează în mod diferenţiat după tipul celulelor distruse. Celulele
nervoase nu regenerează sau dacă se admite regenerarea lor este nesemnificativă. Din
această cauză celulele nervoase distruse sunt înlocuite cu celulele nevrogliale.
Nervii periferici prezintă modificări regenerative, dar pentru aceasta este necesară păstrarea
unor condiţii:
•să nu se distrugă neuronul corespunzator
•să nu existe inflamaţie locală
•ţesuturile să aibă troficitatea păstrată
•capetele nervilor să fie cât mai apropiate.
Dacă se secţionează un nerv şi sunt păstrate condiţiile ce favorizează regenerarea,cu timpul,
proliferează celule conjunctive pe traiectul tecii lui Schwann iar din segmentul proximal
proliferează cilindracsii. Dacă segmentul periferic dispare, cum se întamplă în amputaţii,
cilindracsii proliferaţi se butonează şi se împletesc cu ţesutul conjunctiv formând
nevroamele de amputaţie, ce provoacă dureri. Astfel de nevroame se găsesc şi în aria
ulcerelor gastroduodenale.
Ţesutul muscular regenerează dar puţin încât nu poate înlocui complet nici distrugerile
mici. Distrugerile extinse se refac întotdeauna prin regenerare încompletă cu adaugare de
ţesut conjunctiv. Fibrele musculare scheletice regenerează în raport cu intensitatea leziunii
celulei musculare.
Fibrele miocardice regenerează nesemnificativ de puţin iar zonele necrozate sunt înlocuite
cu ţesut conjunctiv cicatriceal.
Fibrele musculare netede regenerează din ţesutul muscular înconjurator trofic când
distrugerile sunt mici. Dacă lipsurile leiomusculare sunt mari, ele sunt înlocuite cu ţesut
conjunctiv.
Ţesutul conjunctiv propriu-zis se reface prin regenerare completă şi se validează în cursul
cicatrizarii a numeroase procese patologice.Astfel regenerarea conjunctivă de cicatrizare sau
regenerarea reparatoare apare în:locul celulelor epiteliale din organele parenchimatoase, în
inflamaţiile proliferative nespecifice, în granuloamele specifice, în organizarea infarctelor şi
trombilor,în vindecarea plăgilor, în stroma tumorilor etc.
Regenerarea ţesutului conjunctiv se face printr-un stadiu morfologic intermediar prin cel al
ţesutului de granulaţie.
Ţesutul grăsos regenerează greu.
Ţesutul osos poate regenera prin trei modalităţi :
•din celulele periostului
•ale ondostului
•prin metaplazia osteoidă a ţesutului conjunctiv proliferat cicatriceal.
126
Regenerarea osoasă se face în urma distrugerilor traumatice ale oaselor şi în a celor
produse de inflamţii. Proliferarea osoasă şi osteoidă se întâlneşte şi în stroma unor tumori
sau în proliferările inflamatorii cronice nespecifice.
Ţesutul cartilaginos regenerează foarte greu .Distrugerile cartilaginoase extinse se rezolvă
prin regenerare incompletă fibroconjunctivă. Regenerarea redusă a cartilajului porneşte de la
condroblastii existenţi care se înmulţesc.
Regenerarea ţesutului vascular se face prin două modalităţi :
•din endoteliul vaselor de vecinatate
•prin formare de vase din ţesut nevascular
Prima modalitate se realizează prin înmulţirea endoteliilor capilare. Celulele se aşează în
celule paralele şi din capătul capilarului preexistent se prelungeşte lumenul în care va circula
sângele. La începutul formării lor aceste neocapilare nu au membrană bazală decât mai
târziu ,când microscopic nu se mai disting de cele structurale. Membrana bazală este formată
din fibre conjunctive secretate de celulele conjunctive din jur. Peretele capilarelor se poate
îngroşa cu cele 3 straturi arteriolare instalate în urma mişcărilor ritmice.
Neoformarea vasculară din ţesuturi nevasculare apare în sarcoame (tumori maligne ale
ţesutului conjunctiv), în ţesuturi de granulaţie şi în trombi. Monocitele se pot metaplazia
endotelial şi pot constitui punctul de plecare al unui neocapilar.
VINDECAREA PLĂGILOR
Se realizează în mod diferenţiat după intensitatea participării unor factori :
•starea de nutriţie a organismului
•extinderea plăgii
•vascularizaţia ţesuturilor rămase
•prezenţa în plagă a unor corpi străini sau zone de necroză
•starea septică sau aseptică a plăgii.
Plaga se poate vindeca per primam intentionem dacă nu este extinsă sau buzele plăgii sunt
apropiate. Inciziile chirurgicale dacă nu sunt infectate se pot cicatriza prin restitutio ad
integrum care este mai mult funcţional decât structural.Ȋn aceste videcări, între buzele
plăgii se produce un mic cheag sangvin care se organizează conjunctiv prin intermediul
ţesutului de granulaţie sau în unele cazuri, lipsurile din plagă sunt completate prin
regenerarea incompletă a elementelor tisulare interesate.
Dacă plaga este extinsă sau suprainfectată vindecarea se face mai greu şi cu abundenţa de
ţesut conjunctiv care adeseori retractă cicatricea; deci vindecarea plăgii se face per
secundam intentionem. Dacă în plaga se găsesc corpi străini videcarea se face şi mai greu şi
proliferează un ţesut de granulaţie cu celule gigante rective de corp străin.
RĂSPUNSUL CELULAR LA STRSS-UL METABOLIC
Se realizează prin diminuarea activităţii genelor structurale “menajere” (housekeeping genes), cu
creşterea activităţii genelor de stress, care codifică proteinele de şoc termic (heat shock proteins –
HSP) sau chaperons. Există 3 clase de chaperoni : HSP 60, HSP 70 şi ubiquitina. HSP 60 şi 70 au rol
în plicaturarea şi conservarea proteinelor celulare, iar ubiquitina are rol în eliminarea proteinelor
degradate prin combinare cu proteazomul. Celulele supuse stress-ului cronic metabolic, conţin “corpi
incluzionari” autofagici, formaţi din filamente de citokeratină şi ubiquitină (ex.: hialinul Mallory din
hepatita alcoolică, corpii Lewy din boala Parkinson). Modificările adaptative în cursul stress-ului
metabolic celular presupun modificări ale modelului de creştere celular, sub forma modificărilor de
număr, de mărime sau de diferenţiere.
127
fig.1.Displazie severă de col uterin
fig.2.Calus
128
fig.3. Hiperplazie glandulo-chistică endometru
129
fig.5.Hipertrofie benignă de prostată
130
fig.7.Atrofie cerebrală senilă
fig.8.Atrofie testiculară
131
fig.9.Necroză cazeoasă
fig.10.Necroză hemoragică
132
fig.11.Ţesut de granulaţie cu vase de neoformaţie
133
fig.13.Hipertrofie concentrică
134
fig.15.Regenerare-vindecare plăgi per secundam
fig.16.Apoptoză
135
fig.17.Cicatrice postinfarct
fig.18.Nevrom de amputaţie
136
fig.19.Regenerare patologică atipică
137
I.9.MALFORMAŢII
Monstruozităţi
Monstruozităţile sunt malformaţii externe, macroscopice ,impresionante prin abaterea de la
forma normală,apărute în stadiile precoce ale dezvoltării embrionare.
Monstruozităţi duble
Montruozităţile duble se produc în sarcinile gemelare.
Gemenii monozigotici, monocorionici si monoamniotici (cu o singura placenta şi cavitate
amniotică) sunt mai expuşi la monstruozităţi duble. Se descriu monstruozităţi duble libere şi
unite.
Monstruozităţile duble unite sau duplicaţiile pot fi simetrice şi asimetrice. Duplicităţile
simetrice provin în marea majoritate din coalescenţa a două arii embrionare gemelare
alăturate, dezvoltate din acelaş ou.
Duplicităţile simetrice complete sunt formate din gemeni egali,simetrici, uniţi în diferite
moduri şi prezentând după caz părţi comune – encefal, cord sau tub digestiv alaturi de
organe şi sisteme de organe separate.
In plan vertical conjuncţia ventrală poate fi :
•supraombilicală totală sau parţială-rezultand cefalotoracopag; toracopag, xifopag, craniopag
frontal, etc.
•subombilicală
•supra şi subombilicală
Conjuncţia dorsală este dată după nivel craniopagul occipital.
Duplicitatile asimetrice sunt monstruozităţi prin unirea unui monstru rudimentar la un făt mai
mult sau mai puţin bine format. Locul de unire poate fi capul, toracele şi abdomenul.
138
Monstruozităţi simple
Anencefalia cu forma sa mai uşoara hemicefalia este asociată cu acrania. Monstrul are
aspectul capului de broască prin protruzia globilor oculari de dimensiuni corespunzatoare
vârstei fătului.Anencefalia se însoţeşte de rahischizis şi modificări endocrine mai ales
hipofizare sau suprarenaliene. Corespunde opririi primare a inchiderii tubului neural.
Anencefalia este cea mai frecventă monstruozitate majora umană, incompatibilă cu
supravieţuirea.
Cefalocelele sunt hernii ale conţinutului intracranian prin defecte craniene. Deosebim:
meningocelul un sac continând L.C.R format din meninge şi piele şi encefalocelul conţinând
resturi cerebrale.
Hidrocefalia se produce mai ales prin malformatii stenozante sau atrezia apeductului
Sylvius, antrenând atrofia creierului cu deformarea craniului în special frontală. Poate fi
însotită de malformaţia Arnold-Chiari.
Ȋn exencefalie nedezvoltarea cutiei craniene lasă creierul descoperit.
Rahischizisul total corespunde canalului rahidian deschis cu amielie şi însoteste deobicei
anencefalia. Rahischizisul parţial se limitează la arcurile vertebrale lombare sau sacrum în
spină bifidă ocultă, formaă cea mai comună, o malformaţie fără gravitate clinică. Spina bifidă
chistică în aceeaşi localizare,se însoteşte de hernierea circumscrisă a conţinutului canalului
rahidian. Rezultă mielomeningocelul continând structuri medulare şi meninge, meningocelul
şi mielocistocelul cu transformarea chistică a canalului medular.
Ciclopia sau synopsia se însoteşte de arinencefalie. Există un singur ochi median sau doi
ochi atrofici într-o orbită mediană unică. Se asociază malformaţii cerebrale, mai ales
rinencefalice si ale oaselor craniului .
Fisurile faciale şi ale palatului pot fi uni sau bilaterale. Tratamentul chirurgical dă aproape
totdeauna bune rezultate.
Micrognaţia şi agnaţia -defecte în minus ale mandibulei, pot fi însoţite de ciclopie şi synoţie
(unirea ventrală a urechilor).
Cuprind :fisura sternală cu sau fără ectopia inimii, fisură ombilicală cu eventraţia
viscerelor abdominale şi fisură abdominală cu extrofia vezicii urinare uneori însoţită de
epispadias.
139
•pseudotumori şi tumori disontogenetice
•erori (defecte) înnascute,în special de metabolism
140
multipli (însoţiţi de uretere multiple), suprarenalele accesorii migrate în vecinătatea organelor
genitale masculine şi feminine, pancreasul accesoriu, polimastia cu glande mamare
heterotopice în axila. Organele supranumerare pot suplini funcţia organului principal lezat sau
extirpat.
Organele supranumerare pot avea patologie similară organului principal.
Distopiile malformative
Sunt anomalii de poziţie din cursul dezvoltării unui organ sau structurilor accesorii şi
rudimentare heterotopice. Lipsa coborârii testicolului şi epididimului în bursă cu oprirea în
abdomen sau canalul inghinal este numit retenţie testiculară.
Ectopia testiculară crurală sau perineală reprezintă distopia în afara traseului coborârii
testiculare obişnuite. Criptorhidia este lipsa ambilor testiculi (retenţionati) din burse şi
antrenează sterilitatea.
Distopia renală malformativă se caracterizează prin poziţia rinichiului în bazin cu pedicul
vascular jos implantat, scurt, şi ureter corespunzator, necudat. Aceasta permite diagnosticul
diferenţial cu ptoză renală câştigată.
Malformaţiile vestigiale .
Structurile vestigiale corespund fie unor organe dispărute în cursul dezvoltării embrionare, fie
unor structuri tranzitorii ale organogenezei (canal tireoglos).
Resturile branhiale. Provin din aparatul branhial format din arcurile branhiale. Acestea sunt
originea unor părţi ale aparatului auditiv, amigdalelor,timusului, paratiroidelor şi poate lobilor
laterali tiroidieni.
Chisturile branhiale latero-cervicale deseori fistulizate, cele mai frecvente în patologie,se
confundă clinic initial cu TBC limfoganglionilor cervicali. Biopsia permite diagnosticul.
Resturile de canal tireoglos se întalnesc la copii sub aspectul chistului mediocervical
fistulizat.
Resturile canalului omfaloenteric sunt originea diverticulului Meckel, enterochistoamelor şi
malformaţiilor vestigiale ale regiunii ombilicale. Patologia diverticului Meckel cuprinde :
aderenţe congenitale la peretele abdominal sau câştigate cu obstrucţie şi volvulus; ulcere
peptice cu hemoragie şi perforare; invaginare prin tracţiunea unei tumori în special a
carcinoidului; ştrangularea într-un sac herniar ,diverse diverticulite; pancreatita acută
necrotico-hemoragică.
Resturile uracei sunt la originea chisturilor uracale. Resturile wolfiene la femei-adică hidatida
Morgagni se pot transforma chistic sau dau tumori benigne şi maligne paraovariene şi în
regiunea vaginului.
141
Hamartoamele multiple se găseesc în schelet (exostozele şi encondromatozele multiple), tub
digestiv (polipozele) şi rinichi (fibroamele piramidelor).
Hemangiomatoze multiple se găsesc în boala Sturge-Weber (angiomatoza facială şi
encefalică) şi boala Hippel-Lindau (hemangiomatoza retiniană şi cerebrală cu asocieri
polichistice în rinichi, plămâni, pancreas şi adenoame renale).
Boala Recklinghausen se caracterizează prin proliferarea difuză sau tumorală a tecilor
nervilor: neurofibroame, neurinoame (schwanoame).Ȋn această boală există leziuni de o rară
diversitate ale pielii (pete pigmentare şi tumori), sistemului nervos central (neurinoamele
unghiului pontocerebelos sau ale rădăcinilor medulare) şi viscerale.
Scleroza tuberoasă a creierului (boala Bourneville) se asociază în special cu aşa zisele
adenoame sebacee simetrice ale feţei, hamartoame şi tumori renale, rabdomiomul inimii.
Ȋn sindromul Peutz-Jeghers se constată polipoza intestinului subţire şi pete melanice
orofaciale şi ale degetelor.
Clasificarea anatomo-funcţională
Grupul I- fără cianoză -malformaţii în care nu există comunicare între inima stângă şi dreaptă
Grupul II-fără cianoză cu scurtcircuit arteriovenos. Poate prezenta cianoză în caz de
decompensare.
Grupul III-cu denumirea generală de boală albastră –cu cianoza- sunt venoarterial.
In grupul I se încadrează anomaliile de poziţie dextrocardia,situs inversus,leziuni valvulare
izolate, anomalii ale aortei, hipertrofiile miocardice şi disociaţia atrioventriculară congenitală.
Stenoza arterei pulmonare – este caracterizată prin hipoplazia inelului şi valvulelor
(valvulele sunt parţial fuzionate, ca o cupola, prezentând un orificiu de câţiva mm); debitul
sangvin în mica circulaţie scade proporţional cu gradul stenozei,aşa încât la efort apare
hipoxemia. Ventriculul drept este hipertrofiat. Cateterismul arată hipotensiune în artera
pulmonara şi hipertensiune intraventriculară dreaptă. Moartea se produce prin insuficienţă
cardiacă dreaptă sau complicaţii septice de tip endocardită şi pneumonii.
Se asociază destul de des cu persistenţa canalului arterial.
142
astfel se ajunge la creşterea progresivţ a tensiunii în arterele şi capilarele pulmonare.Ȋn timp
duce la procesul de scleroză pulmonară.
Ȋn grupul III de malformaţii cardiovasculare se încadrează cardiopatiile cu scutcircuit
venoarterial. Acest grup se caracterizează prin faptul că sângele venos trece în jumatatea
stângă a inimii sau direct în aorta.
Schema.1.Trilogie fallot
143
Schema.2.Tetralogie Fallot stenoză ventricul stâng
Schema.3.Tetralogie Fallot
144
Schema.4.Transpoziţie simplă
Schema.5.Tetralogie Fallot
145
fig.1.Anencefalie
fig.2.Anencefalie
146
fig.3.Monstruozităţi
fig.4.Palatoschizis
147
fig.5.Sindromul Patau-Ciclopie
fig.6.Polidactilie
148
fig.7.Sindictalia
149
fig.9.Varicelă congenitală-malformaţie facială
150
fig.11.Diverticul Meckel
fig.12.Arinencefalie
151
fig.13.Coristom ţesut suprarenalian inclus in rinichi
152
fig.15.Cronioschizis occipital cu exencefalie
153
fig.16.Duplicitate-monştrii
fig.17.Focomelie
154
fig.18.Hamartom vascular bulb rahidian-microscopic
155
fig.20.Monstru acardio-acefal
156
fig.22.Spină bifidă
fig.23.Toracopagi
157
I.10.TUMORILE
Reprezintă proliferări locale sau sistemice de celule şi ţesuturi cu arhitectură proprie, mai
mult sau mai puţin asemanatoare cu a unor ţesuturi normale.
Tumorile benigne evoluează ,de obicei, lent şi nu periclitează viaţa bolnavului decât prin
tulburarile compresive de vecinatate sau prin hipersecrţia de hormoni când tumorile iau
naştere din ţesuturi endocrine. Aceste tumori sunt bine delimitate putând avea chiar şi o
capsulă proprie .Sunt de mărimi diferite de la gămălia unui ac la a unui cap de adult sau
chiar mai mari. Dacă sunt extirpate în general nu recidivează şi nu dau metastaze.
Microscopic tumorile benigne sunt alcătuite din celule diferenţiate asemanatoare cu a
ţesuturilor structurate din organism.
Tumorile maligne evoluează rapid şi duc la moarte. Prin evoluţia lor se ajunge la o stare
toxică canceroasă a organismului cu încetarea funcţiilor vitale. Aceste tumori au caracter
infiltrativ în ţesuturile şi organele din jurul focarului primar, indiferent de structura
ţesuturilor din jur.
Tumorile maligne recidivează dacă au fost incomplet extirpate, chiar dacă a mai ramas
doar un grup de câteva celule. Dacă sunt surprinse în faza incipientă şi se extirpă complet sau
se necrozează prin iradiere există şanse să nu mai reapară.
O altă caracteristică a tumorilor maligne este metastazarea sau răspandirea în organism la
distanţa de focarul primar. Ex: un cancer pulmonar poate da metastaze frecvente în
suprarenale, creier,oase, şi în primul rând în limfoganglionii locoregionali.
Metastazarea se face pe mai multe căi.
Cancerele epiteliale metastazează pe cale limfatică, prinzând pe rând
limfoganglionii locali ,regionale şi la distanţă. Limfoganglionii sunt metastazaţi,deoarece sunt
primele filtre care reţin celulele tumorale pe traiectul circulaţiei limfatice.Ȋn formele avansate
metastazele trec în circulaţia sangvina,cu metastazarea în viscere.
Ȋn cazul sarcoamelor (tumori maligne ale ţesutului conjunctiv) metastazarea se face
predominant pe cale sangvină.
Alteori, celulele tumorale se preling de-a lungul perinervului, iar cele nervoase
metastazează prin lichidul cefalorahidian. Există cazuri când metastazarea se face prin
contact-inoculare, printr-un contact prelungit între ţesutul normal şi cel tumoral.
Ȋn general metastazele sunt multiple şi au structura microscopica asemanatoare tumorii
primare.
Microscopic tumorile maligne sunt formate din celule tinere, cu mare putere de înmulţire.
O parte din celule prezinţ mitoze şi atipii monstruoase ale nucleului.
158
MACROSCOPIA TUMORILOR
Forma tumorilor este variată: rotunde, ovalare cum sunt tumorile chistice ale ovarului.
Alteori pot creşte pe suprafaţa externă sau internă a organelor cavitare ca nişte vegetaţii, din
care cauză se numesc vegetante. Aceste vegetaţii pot avea baza de implantare largă cum
sunt papiloamele sau unele cancere,ori baza de implantare îngustă cum sunt polipii. Alte
forme sunt cele ulcerative rezultatevîin urma pierderii de substanţă necrozată din
tumoră.Aceasta formă are margini dure şi anfractuoase şi este proprie carcinoamelor. O altă
formă tumorală este cea infiltrativă, când ţesutul tumoral pătrunde difuz într-un organ
transformandu-l într-o formaţiune dură şi retractată. Organele cavitare cu această formă de
cancer iau aspectul unor tuburi rigide lipsite de peristaltism ca cele ale tubului digestiv unde
poartă denumirea de linită plastică canceroasă.
Mărimea tumorilor este de asemenea foarte variată .Sunt adenoame mici,de mărimea unui
bob de cânepa sau chiar mai mici, în hipofiza şi paratiroide, iar alteori ajung la mărimea unui
cap de adult, chiar mai mari.
Culoarea tumorilor variază după structura tumorii şi după leziunile care apar în ele:
hemoragie,fibroza,depuneri de calciu sau colesterol,etc.Ȋn principiu, carcinoamele sunt albe,
iar sarcoamele rozacee asemătoare cu carnea de pesȊe nefiartă. Melanoamele sunt brun-
negricioase, fibroamele albe-sidefii, iar hipernefroamele au nuanţe gălbui.
Consistenţa tumorilor variază de la dură, pietroasă, până la moale, gelatinoasă. Ȋntre
aceste două extreme se poate întâlni întreaga gama de consistenţe.
Tumorile produse prin metastazare sunt de mărimi diferite, chiar dacă se instalează în acelaşi
organ. De obicei au formă rotundă, bine circumscrisă, dar pot să şi conflueze să dea aspecte –
policiclice, alungite, etc.
Ȋn evoluîia unei tumori se pot produce modificări şn structura ei şi modificări ale organelor
invecinate. Ȋn tumoare pot apare modificări distrofice ,suprainfecţii şi tulburări de circulaţie.
159
Capacitatea invazivă a celulelor maligne nu se limitează numai la invazia locală; celulele
maligne se pot desprinde din tumora primară, migra sau pot fi transportate ca emboli
tumorali, la distanţa unde se localizează şi se dezvoltă pentru a forma o masă tumorală
secundară -metastaza.
Termenul de metastazare, în cancer, defineâte transferul celulelor maligne din tumora primară
în alte zone ale organismului. Metastazarea este un proces complex dependent, pe de o parte,
de proprietăţile celulelor maligne din tumora primară, pe de alta parte, o serie de factori ai
ţesutului gazdă.
Ex –secvenţele metastazării pe cale sangvină şi/sau limfatică sunt: desprinderea celulelor
maligne din tumora primară, pătrunderea lor în vasele sangvine sau limfatice, oprirea în
microcirculaţia organelor (transport mecanic sau embolizare), extravazarea,infiltrarea
acestor organe şi dezvoltarea sub formă de colonii tumorale.
Marker Tumora
α feto-proteina Carcinom hepatic, tumori cu celule germinale
β-HCG Tumori trofoblastice
Fosfataza acidă Carcinom de prostată
CEA Tumori gastrointestinale
Hormoni Tumori endocrine
SISTEMUL TNM
160
T3 – tumoră mare, cu invazie dincolo de limitele organului afectat
M0 – fără metastaze
M1 – cu metastaze
G1 – bine diferenţiat
G2 – mediu diferenţiat
G3 – slab diferenţiat
G4 – nediferenţiat
Gb – grad border-line
SINDROAME PARANEOPLAZICE
161
TUMORILE EPITELIALE
162
Localizări –mucoase cu epiteliu cilindro-cubic.Ex:mucoasa nazală,stomac, intestin subţire,
colon endometru, endocol. Polipul poate fi unic sau multiplu (polipoza). Polipozele se
întâlnesc mai frecvent la stomac, intestin subţire şi colon.
Macroscopic-polipul simplu se prezintă ca o neoformaţie pediculată sau sesila, cu suprafaţa
netedă sau neregulată, vegetantă, deseori ulcerată.
Microscopic –polipul este constituit din epiteliu cilindric asu cubic proliferat, unistratificat
sau pluristratificat, dispus pe un ax conjunctivo-vascular. Axul conjunctivo-vascular este
dispus în continuitate cu corionul mucoasei şi uneori prezintă infiltrat inflamator. Membrana
bazală este prezentă, continuă şi indemnă.
Polipozele gastrice şi intestinale. Polipoza familială multiplă cu localizare la colon, se
transmite autozomal dominant şi debutează deobicei în copilarie şi adolescenta. In procent
ridicat prezintă transformare malignă.
Sindromul Peutz-Jeghers –caracterizat prin dezvoltarea de polipi pedunculaţi la
stomac,intestin subţire,si colon, asociati cu pigmentare melanica neobisnuita a fetei, buzelor,
mucoasei bucale,degete. Se transmite ca o dominanta mendeliana simpla. In procent redus de
cazuri suferă transformare malignă.
Tumoarea viloasă ( polip papilifer, adenom papilifer,adenom vilos) –este o formă particulară
de proliferare polipoidă a epiteliului de acoperire, întălnită la colon şi rect. Tumora se
prezintă ca o neoformaţie vegetantţ, moale, cu numeroase arborizăţii şi ramificaţii subţiri.
Microscopic –sunt constituite dintr-un ax conjunctivo-vascular acoperit de un epiteliu înalt în
general mucosecretor. Evoluţia maligna este relativ frecventă.
Adenomul –este tumoarea benignă a epiteliilor de tip glandular. Se dezvoltă din epiteliile
glandelor exocrine sau endocrine,epiteliile parenchimului hepatic, epitelii cilindrocubice
canaliculare sau tubulare.
Localizari –glanda mamară, prostată, ficat, rinichi, tiroidă, suprarenale, hipofoză, paratiroide,
glande endocrine, sebacee, stomac, intestin, uter, bronsii, etc.
Adenomul are forma nodulară, rotundă sau ovoidă, bine delimitată, încapsulată de dimensiuni
variabile.
Microscopic stroma tumorii este săracă,aşezată difuz între celulele tumorii care sunt
asemanatoare cu aorganului în care apare. Celulele parenchimatoase ale tumorii pot secreta
produsele caracteristice celulei:mucus, hormoni deci pot fi hipo-sau hipersecretoare.
Adenoamele care iau naştere din glande exocrine nu au canale proprii de excreţie.
163
Carcinoamele în funcţie de tipul de celule epiteliale proliferate malign se împart în :
•Carcinoame epidermoide (pavimentoase, scuamoase)
•Carcinoame tranziţionale dezvoltate în mucoasa căilor urinare –bazinet, ureter, vezica
urinară
•Adenocarcinoame ce se dezvolta din structura glandelor sau formează structuri glandulare.
TUMORILE MEZENCHIMALE
164
plurilocular.Sarcoamele evoluează intens malign,infiltrând ţesuturile vecine comprimându-le
sau dislocându-le şi metastazează de timpuriu pe cale sangvină. Microscopic sunt formate
exclusiv din celule tumorale, fiind lipsite de stromă, sângele circulând prin nişte fisuri, lacune
vasculare ,delimitate de celule tumorale aplatizate pseudoendotelial. Denumirea sarcoamelor
se face după cea ţesutului din care iau naştere, plus sufixul –sarcom: fibrosarcom,
osteosarcom, condrosarcom, miosarcom, angiosarcom, etc. Celulele acestor sarcoame sunt
tinere, dar care se aseamănă cu celulele ţesuturilor nominalizate în denumire.
Sunt şi sarcoame cu evolţtie foarte malignă a căror celule nu se aseamănă cu
celulele nici unui ţesut adult, ci cu forme celulare intermediare întâlnite în procesul de
diferenţiere ontogenetică aţtesutului conjunctiv. Astfel,unele au celule rotunde, altele
fuziforme, polimorfe ca un ţesut de granulaţie, sau chiar cu numeroase celule gigante.
Dau metastaze pe cale sangvină, frecvent în plămân şi invadează local, producând hemoragii
şi necroze.
• Leiomiosarcomul
• Rabdomiosarcomul
• Condrosarcomul
• Osteosarcomul
• Liposarcomul
• Histiocitomul fibros malign
• Fibrisarcomul
FIBROSARCOMUL
Este tumoarea malignă a ţesutului conjunctiv propriu-zis. Se dezvoltă mai frecvent în ţesutul
subcutanat, părţile moi ale extremităţilor şi trunchiului,mai rar ale gâtului şi capului,
retroperitoneal, mezenter, mediastin, tendoane, fâscii, oase şi periost; cu o frecvenţă mai
redusă poate fi localizat şi visceral (plaman,ficat, rinichi).
Macroscopic tumoarea este neîncapsulată, circumscrisă sau infiltrativă, având zone de
necroză şi hemoragii. Microscopic este constituită din celule tumorale de tip fibroblastic şi o
cantitate variabilă de fibre de colagen şi reticulină, mitoze atipice în grad variabil, uneori
monstruozităţi nucleare şi celulare.
HISTIOCITOMUL MALIGN
Se dezvoltă predominantîin părţile moi periferice superficiale şi are probabil origine
histiocitară. Histologic are caractere polimorfe, cu predominanţă celulelor de tip histiocitar
care prezintă frecvente montruozităţi şi mitoze atipice.
LIPOSARCOMUL
Este o tumoare maligna rară,dezvoltată din celulele ţesutului adipos sau din celulele
mezenchimale pluripotente. Se întâlneşte aproape exclusiv la adult şi la vârste înaintate. Poate
fi localizat oriunde există ţesut conjuctivo-adipos; localizări mai obişnuite la nivelul
extremităţilor mai ales cele inferioare, trunchiului şi retroperitoneal;mult mai rar mediastin,
glanda mamară, os şi meninge.
Macroscopic tumoarea este unică foarte rar multiplă,lobulată sau nodulară, aparent bine
delimitată sau chiar încapsulată, întotdeauna infiltrativă, cu focare tumorale răspândite în
ţesuturile peritumorale. Este o tumoare care frecvent ajunge la dimensiuni mari, în cazul
165
liposarcomului retroperitoneal la dimensiuni gigante. Pe secţiuni are un aspect
neuniform,datorită variaţiilor structurii histologice prezentând zone albicios- -galbui, altele
slab roşcate, cărnoase, zone cu caracter gelatinos, focare de necroză şi hemoragie; uneori
prezintă zone chistice.
MIOSARCOAMELE
Apar în musculatura neteda sau striată scheletica ori miocardică.
Leiomiosarcomul este tumora malignă a musculaturii netede, localizându-se mai
des în uter, perţti digestivi, etc.
Rabdomiosarcomul este tumoarea malignţ a musculaturii striate. Apare des în muşchii
scheletici, cord sau organele cu incluzii musculare congenitale
BENIGNE
166
fig.2.Papilon cu acantoză marcată
167
fig.4.Polip intestinal
fig.5.Polip adenomatos
168
fig.6.Polip vilos intestinal
169
fig.8.Leiomiom uterin-macroscopic
170
fig.10.Osteom osteoid matrice neosificată
fig.11.Lipom subcutanat
171
fig.12.Hemangiom
fig.13.Hemangiom capilar
172
fig.14.Schwanom antoni A nucleii în palisade
173
fig.16.Teratom ovarian
fig.17.Dermatofibrom
174
fig.18.Retinoblastom
fig.19.Seminom spermatocitic
175
fig.20.Seminom testicular
176
fig.22.Teratom imatur(testicul)
177
fig.23.Teratom testicular
178
fig.24.Tumora cu celule gigante tendon
179
fig.26.Leiomiom uterin
180
fig.28.Rinichi polichistic adult
fig.29.Condrom
181
fig.30.Lipom subcutanat
MALIGNE
fig.1.Carcinom bazocelular
182
fig.2.Carcinom bazocelular-cancer de piele
183
fig.4. Carcinom bazocelular
fig.5.Coricarcinom uterin
184
fig.6.Coricarcinom
fig.7.Meningeom malign
185
fig.8.Liposarcom
fig.9.Carcinom bazocelular
186
fig.10. Carcinom bazocelular
187
fig.12.Carcinom spino cu perle orto si para cheratozice
188
fig.14.Mitoză atipică tetrapolară
189
fig.16.Celulă tumorală malignă în hidtiocitom fibros malign
190
fig.18. Carcinom ductal invazim IHC+PgR
191
fig.20.Leiomiosarcom actină şi vimentină
192
fig.22. Leiomiosarcom IHC pentru actină
fig.23.Teratom ovarian
193
fig.24.Rabdomiosarcom
fig.25.Rabdomiosarcom mioglobină
194
fig.26.Insulă de ţesut neural teratom ovarian
fig.27.Condrosarcom macro
195
fig.28.Condrosarcom
fig.29.Liposarcom mixoid
196
fig.30.Osteosarcom osteoblastic
fig.31.Liposarcom coapsa-macroscopic
197
fig.32.Histiocitom fibros malign
198
fig.34.Tumoră neuroendocrină în insule tumorale
199
fig.36.Limfom Hodgkin celule Reed-Sternberg
fig.37.Disgerminomul
200
fig.38.Rabdomiosarcom
201
fig.40.Tumoră cu celule sertolli cu aspecte sarcomatoase
fig.41.Metastaze pulmonare
202
fig.42.Tumori maligne carcinom intestin gros
203
fig.44.Carcinom infiltrativ de perete gastric
fig.45.Condrosarcom
204
fig.46.Ficat-metastaze mltiple
205
fig.48.Limfom Hodgkin splenic
206
fig.50.Liposarcom de părţi moi
fig.51.Liposarcom macroscopic
207
fig.52.Mielom multiplu
208
fig.54.Teratom imatur
209
Bibliografie
210
ISBN 978-606-10-0334-1
211