Programe si politici institutionale pentru managementul durerii.

Studiu de caz
Introducere
Durerea este cel mai obișnuit motiv pentru care pacienții solicită consult medical. Ea are
componente senzoriale și emoționale și se clasifica in acută (mai puțin de o lună) și cronică.

Durerea acută este frecvent asociată cu anxietatea și cu hiperactivitatea sistemului nervos

simpatico, de exemplu tahicardie creșterea frecvenței respiratorii și tensiunii arteriale diaforeza și
dilatarea pupilelor.

Durerea cronică nu implică hiperactiva simpatică dar poate fi asociată cu semne

vegetative de exemplu: oboseală, pierderea libidoului și a apetitului și cu dispoziția depresivă.
Persoanele diferă foarte mult în ceea ce privește toleranța față de durere.

Asociației Internaționale pentru Studiul Durerii (I.A.S.P. International Association for the
Study of Pain) a durerii este "o senzație și o experiență senzitivă și emoțională neplăcută asociată
cu o leziune tisulară existentă sau potențială, sau descrisă ca o astfel de leziune" (Merskey,
1986). Această definiție implică atât factori senzitivi (de ex. nocicepția) cât și emoționali (ex.
suferința). Se formulează de asemenea evenimente "actuale" dar și "potențiale".
În prezent, problema durerii începe să fi e percepută cu totul în alt mod, decât acum 15-
20 de ani. Calmarea efi cientă şi sigură a durerii nu este doar o problemă pur medicală. În anul
2004, durerea a fost recunoscută drept al cincilea semn vital, iar calmarea durerii face parte din
Drepturile Fundamentale ale Omului – fapt confi rmat şi de către OMS în 2007.
Durerea este, de fapt, o problemă globală transnaţională, un indicator integrat care refl
ectă gradul de dezvoltare şi maturizare a societăţii, nivelul de democratizare a statului, starea
libertăţilor fundamentale ale omului, calitatea serviciilor medicale, nivelul de educare şi cultură a
populaţiei. Fără îndoială, sub presiunea societăţii, dar, de asemenea, şi mass-mediei,
managementul durerii va deveni foarte curând un subiect din ce în ce mai important.
Durerea ocupă un loc de o deosebită importanţă pentru manifestările bolii postoperatorii,
deoarece este simptomul care influenţează cel mai mult starea pacientului.
După realizarea unei intervenţii chirurgicale, durerea este un simptom predicti bil, dar în
multe situaţii, debutul (ca de altf el şi desfăşurarea ulterioară) este imprevizibil (moarte subită,
accidente). Mijloacele de tratament trebuie aşadar să aibă în vedere efi cienţa maximă atât în
cazul situaţiilor predicti bile, cât şi în cazul evenimentelor neaşteptate.

I. Consideratii generale privind tehnicile anestezice in prezent

 Terapia Intensivă (TI) reprezintă nivelul cel mai ridicat de îngrijire dintr-o unitate sanitară
cu paturi. Este partea distinctă din cadrul componentei cu paturi a secției/ compartimentului ATI,
destinată preluării, monitorizării, tratamentului și îngrijirii pacienților care prezintă deja sau sunt
susceptibili de a dezvolta insuficiențe organice acute multiple: cardiocirculatorie, respiratorie,
renală etc., care amenință prognosticul vital.
În sensul prezentului ordin, prin sintagma anestezie și terapie intensivă, denumită în
continuare ATI, se înțelege specialitatea medicală care asigură:
a) condițiile necesare pentru desfășurarea actului chirurgical, îngrijirea perioperatorie și terapia
durerii, alte proceduri diagnostice și/sau terapeutice, prin mijloace farmacologice și tehnice
specifice;
b) suportul indispensabil pacientului critic pentru evaluarea și tratamentul disfuncțiilor și/sau
leziunilor acute de organ care amenință viața.
Terapia intensivă cuprinde: diagnosticul, prevenirea și tratamentul tuturor insuficiențelor
acute ale funcțiilor vitale. Măsurile specifice de tratament se adresează pacienților cărora le este
amenințată imediat viața.
Activitatea de anestezie și terapie intensivă este desfășurată de o echipă medicală
complexă, formată din: medici, asistente, personal auxiliar sanitar și alte categorii de personal
pregătit și autorizat, conform reglementărilor în vigoare.
Activitatea de ATI se poate desfășura:
a) în spital:
- în blocul operator: în sala de operație și în sala de preanestezie;
- în afara sălii de operație;
- în componenta cu paturi a secției/compartimentului ATI situată într-un amplasament definit și
destinat exclusiv acestei activități;
b) în ambulatoriu: consult preanestezic și terapia durerii.
Componenta cu paturi (CP) este destinată:
a) supravegherii și tratamentului postoperator/postanestezic al pacienților cu evoluție normală;
b) îngrijirii pacienților care necesită supraveghere continuă pentru riscul de dezechilibru al
funcțiilor vitale;
c) îngrijirii pacienților care necesită terapie intensivă mono- sau pluriorganică (protezare
respiratorie avansată, monitorizare invazivă, protezare mecanică circulatorie, terapie de
substituție a funcției renale sau hepatice acut afectată etc.);
d) pacienților care necesită terapia durerii acute;
e) pacienților cu moarte cerebrală potențiali donatori de organe.
Pacienții îngrijiți în TI necesită o îngrijire specializată și utilizarea prelungită a metodelor
de supleere a acestor funcții și organe precum: suport hemodinamic, suport ventilator, epurare
extrarenală etc.
Supravegherea postanestezică (SPA) reprezintă partea distinctă din cadrul
componentei cu paturi (CP) a secției/compartimentului ATI, destinată pacienților care
necesită supraveghere de scurtă durată, până la epuizarea efectelor anesteziei (după
intervenții chirurgicale de mică amploare ori manevre diagnostice și/sau terapeutice care
necesită orice tip de anestezie, cu excepția anesteziei locale prin infiltrație
Medicii specialiști/primari din secția/compartimentul ATI au în principal următoarele atribuții:
a) asigură îngrijirea perioperatorie a pacienților chirurgicali (examen preanestezic și pregătirea
preoperatorie specifică, administrarea anesteziei și terapia intensivă intraoperatorie, urmărirea
postanestezică) în conformitate cu protocoalele recomandate de SRATI și adoptate de secție;
b) completează fișa de anestezie, care trebuie să cuprindă toate datele îngrijirii perioperatorii,
inclusiv consumul de medicamente și materiale; [1]

ELEMENTE CARE DETERMINĂ DUREREA POSTOPERATORIE

Factorii multipli concură la apariţia durerii postoperatorii şi explică caracterele sale principale şi
variabilitatea sa. Pacientul, chirurgul, anestezistul şi medicul de familie sunt cei patru actori
principali ai perioadei postoperatorii în condiţiile în care natura şi locul intervenţiei sunt
determinanţii aparent, iar anestezia, analgezia şi factorii de origine psihică ocupă un loc deloc
neglijabil. Importanţa factorilor determinanţi şi variaţiile lor ne permit să înţelegem că nevoile
analgezice pot să difere considerabil de la un pacient la altul şi că eficacitatea analgeziei nu se
bazează în exclusivitate pe opţiuni farmacologice şi tehnice.[2]

Definiţii. Componentele durerii şi sindromului algic

Nocicepţia este activitatea neuronală, secundară acţiunii supraliminale a unui stimul nociceptiv.
Observaţi, această definiţie nu limitează activitatea neuronală doar în cadrul circuitelor
nociceptive. Activitatea nociceptivă poate fi sau poate să nu fie dureroasă.
Durerea este o experienţă senzorială şi emoţională dezagreabilă, secundară unei leziuni tisulare
veritabile sau potenţiale sau de o descriere cu termeni, ce se referă la o asemenea leziune
(Asociaţia Internaţională pentru Studiul Durerii, International Association for the Study of Pain).
Definiţia durerii, după IASP este adoptată în toate statele de pe glob şi este unica care
recunoaşte realitatea durerii fără prezenţa obligatorie a unei cauze lezionale şi permite abordarea
integrală, ca fiinţă bio-psiho-socială, a pacientului.
Suferinţa este un răspuns afectiv negativ, secundar durerii sau unei retrăiri neplăcute, care
îngrijorează. Nu există nicio corelare între gradul de suferinţă şi intensitatea durerii. Suferinţa
poate fi anticipativă.
Durerea este pluridimensională. Componentul sensori-discriminativ al durerii corespunde
mecanismelor neurofiziologice care decodifică mesajul de calitate (arsură, torsiune...), durată
(scurtă, intermitentă.), intensitate şi localizare a traficului nociceptiv.
Componentul afectiv-emoţional este determinat nu numai de cauza propriu-zisă a durerii, ci şi
de context. Semnificarea maladiei, incertitudinea evoluţiei ei sunt factori ce pot modula
experienţa dureroasă până la stări depresive sau anxioase.
Componentul cognitiv este desemnat de un şir de procese mentale, capabile să influenţeze o
percepţie (în cazul de faţă - durerea) şi reacţiile comportamentale pe care le determină: atragerea
şi sustragerea atenţiei, interpretarea şi atribuirea de valoare durerii, anticipări, referinţe la
experienţe dureroase anterioare, personale sau observate, decizii asupra comportamentului
adoptat etc.
Componentul comportamental constă din ansamblul de manifestări verbale şi non- verbale,
sesizabile la o persoană care suferă (acuze, mimică, postură...) şi constituie un indiciu ce reflectă
importanţa problemei durerii; asigură, de asemenea, comunicarea cu anturajul. Mediul familial,
etnocultural, standardele sociale îl pot modifica, întreţine sau diminua.
Structurile anatomice, ce efectuează integrarea centrală a nocicepţiei-antinocicepţiei şi
asigură perceperea durerii, împreună cu sistemele interesate, realizează cele cinci elemente:
- percepţia durerii;
-raspunsurile afective de suferinţă şi sentimentul de nefericire;
- comportamentul algic, cu elemente de memorizare, învăţare, adaptare;
- răspunsurile de sistem (motor, respirator, cardiovascular, vegetativ...);
- răspunsurile imun, inflamator, endocrin, metabolic.

I. Elemente de fiziologie a nocicepţiei şi percepere a durerii

Rolul esenţial al sistemelor aferente este de a informa scoarţa cerebrală despre mediul
extern şi intern al organismului. Analizatorul durerii este cel care semnalizează despre existenţa
unor condiţii anormale, cu potenţial lezional, sau despre prezenenţa, deja, a leziunii. El este
conectat cu toate structurile SNC, aferente şi eferente şi integrat, în final, în comportamentul
uman, modelat de experienţa cotidiană individuală.
Analizatorul durerii are o organizare principială identică celorlalţi analizatori: constă din
segmentul de recepţie, căile de conducere şi segmentul central, cortical. Este compus din două
sisteme antagoniste: nociceptiv şi antinociceptiv. Separarea are mai mult raţiuni didactice,
deoarece în sens biologic nu există o distincţie netă a structurilor cu funcţii pur nociceptive sau
antinociceptive. Perceperea durerii este o funcţie corticală, care nu întotdeauna depinde de
evenimentele petrecute în segmentul de recepţie sau conducere, adică de sistemul nociceptiv şi
antinociceptiv.
Analizatorul durerii poate fi activat prin mai multe forme de energie - mecanică, chimică,
termică, electrică, electromagnetică. Stimulul, ce prezintă pericol de leziune este numit
nociceptiv sau noxic. Dacă stimulul nociceptiv provoacă o percepţie, calificată de către individ
ca durere, atunci el este numit algogen. Dacă stimulul algogen nu provoacă leziune tisulară, el
este numit nenociv. Un stimul va fi sau nu nociv în funcţie de intensitatea şi/sau durata aplicării.
Agresiunea, sub diverse forme, poate atinge gradul de intensitate, când funcţiile vitale sunt
compromise sau chiar pierdute. Analizatorul durerii suferă de rând cu celelalte sisteme.
Combaterea sindromului algic este, deci, indispensabilă în practic, toate condiţiile clinice.
1. Nivelul de recepţie
Un receptor senzorial este o structură celulară specializată, parte componentă a primului neuron,
ce serveşte ca interfaţă între energia stimulului şi sistemul senzorial. La etapa periferică se
efectuează transducţia, când diferite forme de energie naturală sunt transformate într-o formă de
energie unică - cea electrochimică. Datorită modificărilor de conductanţă ionică a membranei,
echilibrul potenţialului de repaos se dereglează şi se produce depolarizarea locală a terminaţiei
aferente, numită potenţial de receptor. Dacă se atinge un anumit prag de intensitate şi durată,
potenţialul de receptor se transformă în potenţial de acţiune.Nociceptorii sunt terminaţii nervoase
libere, nemielinizate, ale fibrelor A5 şi C. Se disting mecanonociceptori, chemonociceptori,
termonociceptori, nociceptori polimodali şi nociceptori silenţioşi. După localizare, se împart în
superficiali (derm, hipoderm şi fascia superficială), profunzi (muşchi, tendoane, fascii, periost,
pericondru, capsule articulare) şi viscerali (subseros, subepitelial, intra-adventiţial, corial şi în
tunica medie a vaselor). Nu au nociceptori ţesuturile hepatic, splenic, renal, osos şi cortexul
cerebral. Sensibilitatea nociceptivă a acestor organe este asigurată de către nociceptorii
capsulelor sau meningelui.
Mediatorii noxici provin din 4 surse principale: celulele lezate, celulele implicate în inflamaţie
(leucocite, trombocite, endoteliocite, celule gliale), fibrele nervoase senzoriale şi simpatice şi
circuitul sistemic (substanţele acumulate în timpul ischemiei-reperfuziei ţesuturilor).
Mecanismele biochimice elementare, ce se derulează la etapa periferică, produc următoarele
fenomene fiziologice mai complexe:
■ sensitizarea periferică se manifestă prin scăderea pragului de sensibilitate a nociceptorilor
după interactiunea cu mediatorii;
■ hiperalgezia primară este o sensibilitate exagerată în regiunea ţesuturilor lezate, fiind
consecinţa directă a fenomenului de sensitizare periferică. Hipersensibilizarea ţesuturilor lezate
provoacă starea de alodinie, când un stimul infrapragal, nenociv, provoacă durere;
■ inflamaţia neurogenă este iniţiată de aşa-numitul reflex de axon, care constă în eliberarea
tahikininelor (sP, CGRP, NkA). Ele cresc permeabilitatea capilarelor, provoacă degranularea
mastocitelor, acţionează asupra fibrelor nervoase adiacente. Inflamaţia neurogenă este implicată,
direct sau indirect, în majoritatea fenomenelor nociceptive.

2. Nivelul de conducere
Acest nivel include toate structurile de conducere a traficului nociceptiv, începând cu nervii şi
terminând cu talamusul. Un stimul non-nociceptiv, aplicat pe o suprafaţă cutanată, va active
numai neuronii din această suprafaţă. Un stimul nociceptiv, aplicat pe aceleaşi suprafaţă cutanată,
va activa şi neuronii dinafara ei. În jurul unui câmp excitator, neuronii prezintă frecvent şi un
camp inhibitor, deoarece se formează o zonă de stimulare infracritică, unde potenţialul de
receptor nu se traduce în potenţial de acţiune - singurul mesaj transmis spre nivelele
supraiacente. Principiile interacţiunii aferente dintre fibrele groase (Aa, Ap) şi subţiri (A5, C) au
fost descifrate de R. Melzack şi P. Wall şi descrise în teoria porţii de control (gate theory), pentru
care au primit premiul Nobel în 1965 (articolul "Pain Mechanisms: A New Theory", revista
Science, vol. 150, pag. 171-179, 1965) (Figura 2). În realitate, «poarta medulară» este deosebit
de complexă, mecanismele intime rămân a fi elucidate. Sistemul porţii de control are ca substrat
anatomic neuronii de proiecţie (P) ai laminei II şi interneuronii (I) laminei IV. Fiecare din aceşti
neuroni primesc din periferie impulsuri prin fibrele groase (L) şi cele subţiri (S). Fibrele groase
(L) stabilesc sinapse facilitante (+) atât cu neuronii P, cât şi cu interneuronii (I), în timp ce fibrele
subţiri (S) stabilesc contacte sinaptice inhibitorii (-) cu interneuronii (I) şi facilitante (+) cu
neuronii de proiecţie (P). Interneuronii (I) contactează presinaptic atât colateralele groase (L), cât
şi cele subţiri (S), realizând influienţe inhibitorii (-). «Poarta» funcţionează astfel:
În stare de repaos, când nu există niciun trafic neuronal, poarta este «închisă», neuronul de
proiecţie (P) este «inactiv». Când e activată fibra groasă (L), de exemplu, prin atingere, impulsul
activează interneuronul (I), care « închide poarta », astfel se opreşte transmiterea impulsului spre
neuronul de proiecţie. Astfel se evită transmiterea informaţiei non-nociceptive prin căile de
nociceptive de conducere. Când e activată fibra subţire (S), de exemplu, prin înţepare, impulsul
inhibă interneuronul (I), care nu mai poate opri, astfel, propagarea impulsului spre neuronul de
proiecţie (P). Prin urmare, «poarta» e «deschisă», iar traficul nociceptiv îşi urmează calea mai
departe, inclusiv până la percepţia durerii.
Dacă în acest moment se activeză fibra groasă (L), prin netezire, de exemplu, «poarta» se
«închide» şi apare starea de analgezie (astfel se explică de ce după ce în timp ce frecăm locul
înţepat nu simţim durere).
La etapa de conducere a traficului nociceptiv se produc următoarele fenomene, iniţiate de primul
neuron, însă derulate la nivel segmentar:
■ hiperalgezia secundară, care se manifestă printr-o sensibilitate exagerată a ţesuturilor
sănătoase, adiacente leziunii primare. Mecanismul apariţiei ei are la bază inflamaţia
neurogenă şi efectele postsinaptice ale primului neuron (sensitizarea centrală).
■ fenomenul de înteţire şi potenţializarea de durată. Potenţialele postsinaptice, generate de
activarea fibrelor C, sunt lente. Un nou impuls aferent îşi poate produce efectul înainte ca
neuronul secundar să-şi fi revenit la potenţialul său de repaos. Astfel, succesiunea de impulsuri
aferente produce depolarizări din ce în ce mai importante (x20 ori). Acest fenomen de sumare
temporară a fost numit de către Mendell “wind-up”, adică de amplificare, de înteţire. Un rol
important în generarea acestui fenomen îl au receptorii pentru glutamat (NMDA) activaţi.
■ fenomenul de neuroplasticitate este unul fenotipic. Constă în modificarea proprietăţilor
funcţionale şi structurale ale neuronilor, cauzate de un influx nociceptiv prelungit sau de o
leziune a ţesuturilor periferice şi/sau a celui nervos. Cornul medular dorsal joacă un rol
central. Sunt implicaţi neuronii care recepţionează şi cei care proiectează impulsaţia
nociceptivă din regiunile stimulate. Activarea receptorilor NMDA şi celor neuropeptidici
activează genele de expresie imediată c-fos şi c-jun. Se sintetizează suplimentar mediatori,
■ receptori, canale ionice, care sunt apoi transportate pe suprafaţa neurolemei sau
sinaptolemei.
Pot fi produse şi molecule noi, neexprimate până atunci de neuron. Ansamblul de modificări
provoacă o activitate neuronală anormală, care stă la baza durerii neuropate.

3. Nivelul de integrare centrală

Structurile anatomice, ce realizează integrarea centrală a nocicepţiei (antinocicepţiei),
sunt situate în trunchiul cerebral, talamus, hipotalamus şi nucleii subcorticali. Nocicepţia
reprezintă procesarea semnalului aferent nociceptiv, independent de conştiinţă. Perceperea
durerii este realizată exclusiv de către cortex (tot ce este „mai jos” de cortex înseamnă
„nocicepţie”).
4. Sistemul antinociceptiv: modularea biochimică descendentă a traficului nociceptiv:
Privite din punct de vedere biochimic, reţelele de neuroni, ce modulează nocicepţia, au o
distribuţie extensivă în SNC, diferită de cea pur anatomică. Astfel, în funcţie de mediatorul
principal al reţelei, deosebim mai multe sisteme de modulare descendentă a traficului nociceptor.
■ Sistemul opioid endogen. Endomorfinele. În prezent sunt cunoscuţi peste 50 de opioizi
endogeni, ce aparţin la 3 familii, în funcţie de precursori: proopiomelanocortina (POMC),
proenkefalina şi prodynorfina. Sistemul opioizilor endogeni joacă un rol fiziologic foarte divers.
Pe lângă modularea traficului nociceptiv, el este implicat în controlul funcţiilor respiratorii,
cardiovasculare, gastro- intestinale, motorii, de secreţie hormonală, comportament.
Utilitate farmacologică: analgezicele opioide (morfina, fentanilul, sufentanilul, remifentanilul,
alfentanilul ş.a.).
■ Sistemul adrenergic. Modularea este realizată prin intermediul familiei receptorilor a2
(a2A, a2B, a2C) şi a noradrenalinei la nivelul SNC (cornul medular dorsal, locus coeruleus,
nuclei noradrenergici A5 şi A7 ai trunchiului cerebral). Mecanismul de acţiune constă în inhibiţie
presinaptică (blocarea eliberării mediatorilor excitatori) şi postsinaptică (influx de K+, cu
hiperpolarizare de membrană).
Utilitate farmacologică: adrenalina, clonidina, utilizate în rahianalgezie (rahianestezie).
■ Sistemul GABA-ergic. Acidul y-aminobutiric interacţionează cu receptorii GABAA şi
GABAB şi este cel mai răspândit mediator inhibitor. Receptorii GABA au ionofor pentru Cl- sau
K+. Activarea lor produce hiperpolarizare de membrană.
Utilitate farmacologică: oxibutiratul de sodiu, benzodiazepinele (midazolamul, diazepamul)
utilizate pentru realizarea componentului hipnotic al anesteziei generale.
■ Sistemul serotoninergic.. La periferie serotonina are efect pro-nociceptiv, pe cînd la nivel
central - antinociceptiv. Acţionează prin creşterea conductanţei pentru K+, ce se traduce prin
hiperpolarizare de membrană.
Utilitate farmacologică: tramadolul şi nefopamul, la care efectele analgezice sunt explicate prin
mecanisme serotoninergice centrale.
■ Sistemul canabinoid. În anii ’90 ai sec. XX au fost descoperiţi canabinoizii endogeni şi
receptorii lor. Larg răspândiţi în SNC şi periferic (fibrele C, ganglionii spinali). Provoacă efecte
analgetice şi antihiperalgezice prin efecte presinaptice.
Utilitate farmacologică: A9-tetra- hidrocanabinolul (THC) este utilizat în tratamentul unor forme
de durere canceroasă rebelă.
Circa 50% dintre persoanele traumate în urma unui accident rutier, de exemplu, nu acuză
durere, cu toate că traficul nociceptiv este deosebit de intens. Acest fenomen este numit
«analgezie de stress» şi se explică prin eliberarea de opioizi endogeni, activarea celorlalte
circuite inhibitorii. Un rol important îl are şi focalizarea atenţiei, care nu este îndreptată atunci
asupra durerii.[3]
Durerea postoperatorie persistentă
Durerea postoperatorie persistentă (DPOP) este cea care durează mai mult de 3 luni de zile
postoperatoriu și provoacă consecinţe de ordin psihologic, socio-profesional și economic (IASP,
2008). Însă, circumstanţele aplicării acestei definiţii rămân controversate. În lipsa unui consens,
deocamdată se acceptă toate cele 3 scenarii posibile:
1) durere inexistentă preoperatoriu sau apărută cu foarte puţin timp înainte (de exemplu,
cezariana, by-passul coronarian, chirurgia toracică), unde durerea postoperatorie persistentă nu
va fi cauzată de complicaţiile chirurgicale tardive, ci de eventuale leziuni ale nervilor;
2) durere prezentă preoperatoriu, dar fără legătură cu intervenţia chirurgicală (de
exemplu, lombalgia, artralgia, durerea după amputaţie), fiind întreţinută de o inflamaţie de
origine dublă, tisulară și neurogenă;
3) durere existentă preoperatoriu de mai mult timp, aflată în relaţie cu intervenţia
chirurgicală (de exemplu, tumoare, hernie, adenom de prostată), dar care se va agrava
postoperatoriu, fiind întreţinută prin mecanisme de origine mixtă – exces de nocicepţie,
inflamaţie, neuroplasticitate. [4]
Cu toată eterogenitatea datelor, raportate în literatura de specialitate, prevalenţa globală a
durerii postoperatorii persistente este estimată la 30%, din care 5-10% sunt cazuri cu DPOP
severă. Anual, în Republica Moldova se efectuează cca 160000 de intervenţii chirurgicale, deci,
DPOP prezintă o adevărată problemă medico-socială [6, 7]. În pofida importanţei acestei
probleme, publicaţii referitoare la durerea postoperatorie persistentă au început să apară abia
acum o decadă [8]. De atunci, au fost publicate cca 250 de articole de diferit tip la subiectul dat,
însă majoritatea studiilor au fost fie limitate strict la o intervenţie anumită, fie au studiat foarte
superficial problema, fie nu au luat în seamă detaliile tehnicii operatorii. Deci, nu se poate afirma
că există o bază știinţifică solidă referitoare la durerea postoperatorie persistentă [9].
DPOP este, în esenţă, o durere de tip neuropat. Din păcate, tratamentele existente nu sunt
eficiente: cel mult 40-60% dintre pacienţi obţin doar o reducere parţială a durerii [10]. Orice
durere persistentă a fost cândva acută, însă anumiţi factori de risc, factori genetici și contributivi,
deocamdată foarte puţin studiaţi, duc la eșecul calmării durerii într-un timp rezonabil după
intervenţia chirurgicală. Unul din contribuitorii cei mai importanţi pentru DPOP se suspectează a
fi leziunea nervoasă intraoperatorie [11]. Totuși, numai leziunea nervoasă intraoperatorie singură
nu este suficientă pentru a determina cronicizarea durerii; mai mult, în 50% din cazuri a fost
demonstrată posibilitatea persistenţei durerii și în lipsa leziunii nervoase (componentei
neuropate) [12]. Cu toate că au fost identificaţi o serie de factori de risc de origine pre-, intra- și
postoperatorie pentru DPOP nu este, deocamdată, stabilit rolul și maniabilitatea lor prin
tratamente profilactice. Problema dată, de asemenea, se cercetează extensiv în cadrul mai multor
studii prospective, multicentrice internaţionale, la care participă și Republica Moldova (Grupul
Pain Out euCPSP Moldova, N. Belîi ș. a. 2011-2014) [7, 9-12].
Hiperalgezia secundară, opioid-indusă
Conform ultimelor actualizări (din 22 mai 2012) ale definiţiilor din domeniul durerii, date
de Comitetul Taxonomic al Asociaţiei Internaţionale pentru Studiul Durerii, hiperalgezia este o
durere exagerată la stimuli dureroși normali. Prima observaţie că analgezicele opioide pot induce
o reacţie paradoxală, de amplificare a durerii, a fost documentată în 1870 de C. Albutt.
Cercetarea modernă, focalizată a fenomenului, a debutat abia la începutul anilor 2000, însă, nici
până în prezent prevalenţa clinică a hiperalgeziei opioid-induse nu este cunoscută. Mecanismul
molecular exact al fenomenului, de asemenea, nu este cunoscut, fiind prezentat extrem de diferit
atât în literatura știinţifică medicală fundamentală, cât și în cea clinică [13, 14]. Se presupune, că
hiperalgezia opioid-indusă este un fenomen neuro-biologic multifactorial, dependent de
fenomenul de neuroplasticitate periferică, segmentară și centrală [14, 15].
 Pe lângă sistemul opioid-ergic endogen, preponderent μ, un rol important îl joacă
sistemul excitator glutamat-ergic prin intermediul receptorilor lui, NMDA și AMPA. În general,
studiile reflectă o implicare mai importantă sau mai neînsemnată a numeroase sisteme
mediatoare (peptidul legat de gena calcitoninei CGRP, substanţa P, α2-AR, CIDN, COX, IL1,
CCK, NK1, TPRV…), a sistemelor de semnalizare intracelulară (PKA, PKC) și a genelor de
expresie imediată (c-FOS, c-JUN) și tardivă (trkB, BDNF, SP) [12-15].
Fenomenul de hiperalgezie opioid-indusă se manifestă și perioperatoriu, fiind descris
după utilizarea intra-anestezică sau postoperatorie a tuturor analgezicelor opioide din arsenalul
anestezic (remifentanil, fentanil, sufentanil, alfentanil, morfină, oxicodonă, metadonă etc.). Cu
cât durata de interacţiune a opioidului cu receptorul lui este mai scurtă, cu atât intensitatea și
probabilitatea instalării fenomenului este mai mare. O perfuzare de remifentanil de câteva minute
poate induce fenomenul menţionat.
Intervenţia chirurgicală provoacă o durere de tip inflamator, care formează pericicatriceal
o zonă de hiperalgezie primară (fiziologică, normală) și secundară, care reflectă sensitizarea la
nivel medular și central. Extinderea peste o anumită limită a suprafeţei de hiperalgezie secundară
indică o tranziţie spre o evoluţie patologică a durerii acute – durerea postoperatorie persistentă.
Împreună cu hiperalgezia opioid-indusă și o serie de factori de risc (deocamdată insuficient
documentaţi), hiperalgezia secundară „garantează”, practic, în anumite circumstanţe,
cronicizarea durerii postoperatorii [7, 16, 17].
Testarea senzorială cantitativă și durerea postoperatorie
Hiperalgezia postoperatorie este o realitate, care poate fi măsurată prin testare senzorială
cantitativă care constă în aplicarea unor stimuli nociceptivi standardizaţi, cu cuantificarea
răspunsurilor la durere în condiţii de laborator controlate. Însă, nu există, deocamdată, nici un
consens referitor la valorile de referinţă normale sau patologice ale parametrilor înregistraţi
(variabilitate interindividuală substanţială), la aplicabilitatea datelor înregistrate în practica
clinică sau în ghidarea unor măsuri profilactice sau terapeutice. În plus, durerea „naturală” poate
fi diferită de cea „experimentală”. Totuși, studii recente au demonstrat potenţialul și relevanţa
QST în multiple domenii ale managementului durerii [18]. Recent, reţeaua de cercetare a durerii
neuropate din Germania (DFNS, 2010) a propus valorile de referinţă pentru unii parametri
senzoriali cantitativi pentru copii, adolescenţi și adulţi [19, 20].
Instrumentele utilizate în QST sunt: filamentele von Frey, rolele termice, termodele
Peltier, camertoanele, discriminatoarele de sensibilitate, algezimetrele, periile și firele de
celuloză. Cu ajutorul lor se pot aprecia pragurile de sensibilitate, de durere și de toleranţă pentru
diferite modalităţi senzoriale și descrie semiologia dereglărilor senzoriale pericicatriceale. În
Republica Moldova, primele testări senzoriale cantitative experimentale au fost efectuate de către
autor cu ajutorul unui algezimetru de construcţie proprie (2005) pe voluntari sănătoși [21, 22] și,
de asemenea, primele cartografieri senzoriale pericicatriceale postoperatorii cu filamente von
Frey, perie și rolete termice pe pacienţi operaţi în 2011-2012 [25].
Primele cercetări au demonstrat că hiperalgezia sau durerea preoperatorie expune
bolnavul la o durere mai intensă, că hiperalgezia postoperatorie este predictivă atât pentru
durerea acută intensă [24] cât și pentru durerea cronică postchirurgicală [23], că anumite teste pot
prognoza intensitatea durerii postoperatorii sau probabilitatea ei de cronicizare, că toleranţa
preoperatorie la durere este predictivă pentru intensitatea durerii postoperatorii și necesarul de
analgezice opioide pentru calmarea ei [24], că durerea postoperatorie modifică percepţiile
senzoriale periferice [25]. În concluzie, QST oferă un front de cercetare enorm, cu un vast
potenţial de valorificare a rezultatelor obţinute în practica clinică cotidiană.
III. Sindromul algic perioperator
Responsabilitatea durerii propriu-zise în survenirea modificărilor neuroendocrine, respiratorii,
cardiovasculare postoperatorii este dificil de demonstrat şi, probabil, relaţia este indirectă. Cel
mai frecvent, demonstrarea unei relaţii între durerea postoperatorie şi perturbările patofiziologice
se face prin evaluarea eficienţei analgeziei asupra perturbărilor înselor.
O alterare tranzitorie a funcţiilor nervoase superioare se întîlneşte la ~50% din pacienţii
vârstnici, cu un maxim de intensitate la 48 ore postoperator şi e asociată cu o mortalitate înaltă
(5-10%). Factorii de risc sunt: vîrsta peste 70 ani, abuzul de alcool, statutul cognitiv alterat
preoperator, diselectrolitemia, medicaţia psihoactivă, hipoxemia şi privarea de somn
postoperatorie. Disfuncţia cognitivă întîrzie autonomia pacientului, poate provoca stări
depresive, escare, accidente vasculare cerebrale, infecţii, retenţie urinară. Anxietatea şi teama de
durere sunt un factor declanşant al instabilităţii vegetative şi comportamentelor satelite.
Chirurgia cavitară, asociată cu repaosul la pat, afectează net funcţia pulmonară. Durerea
inhibă reflector diafragmul, creşte tonusul muşchilor intercostali şi abdominali. Capacitatea
reziduală funcţională (CRF) scade marcat (un maxim la 24-48 ore, pe o durată de 7-14 zile), ce
duce la atelectazie, modificări V/Q, hipoxemie. Creşterea efortului respirator poate
determinainsuficienţă respiratorie hipercapnică. Pericolul hipoxemiei postoperatorii se menţine
2-5 zile, în special noaptea, în timpul somnului REM.
Complicaţiile cardiace apar la 2-15% pacienţi, între zilele 1-4 postoperator. Există o
corelaţie temporară între episoadele hipoxemice, ischemia miocardică silenţioasă, aritmiile
cardiace, disfuncţia cognitivă, delir, diminuarea rezistenţei antibacteriene şi infecţia de plagă.
Traficul nociceptiv determină eliberare de catecolamine de la nivelul terminaţiilor nervoase
simpatice şi medulosuprarenale. Stimularea excesivă a P-adrenoreceptorilor în condiţiile
reducerii PaO2 generează aritmii, ce pot evolua pînă la fibrilaţie ventriculară şi stop cardiac,
independent de prezenţa sau nu a unei tulburări hemodinamice.
Nivelul cresut al catecolaminelor (secundar hipersimpaticotoniei) provoacă hipoperfuzie
hepatică, pancreatică, a mucoasei tractului digestiv şi al colecistului. Astfel, consecinţele se
manifestă prin pareză intestinală, greţuri, vomă, ulcere de stres, pancreatită acută, colecistită
acută alitiazică, decompensare hepatică, translocare bacteriană şi toxinică, SIRS, sepsis.
La nivel renal, constricţia arteriolei aferente induce scăderea ratei de filtrare glomerulară,
ischemie şi necroză tubulară acută. Spasmul sfincterian conduce la incapacitatea de a urina
spontan şi determină formarea globului vezical, ce favorizează infecţia urogenă.
Chirurgia este asociată unui statut de hipercoagulare în postoperator prin implicarea
tuturor căilor hemostazei: creşterea concentraţiei factorilor plasmatici, scăderea concentraţiei
inhibitorilor coagulării şi activităţii factorilor fibrinolitici, hiperadezivitatea plachetară.
Consecinţele pot fi grave şi multiple: tromboză venoasă profundă, embolie pulmonară, tromboză
arterială, în special pe vasele ateromatoase, coronariene şi by-pass-uri, ischemie de membre,
infarctizări etc.
Redoarea articulară postoperatorie este cauzată de imobilizare şi inflamaţie. Kinetoterapia
postoperatorie imediată are efecte net benefice şi rapide, în condiţiile unei analgezii de calitate.
 Intervenţia chirurgicală iniţiază un răspuns complex imediat după incizie, manifestat prin
evenimente celulare şi moleculare complexe. Liberarea in situ a eucosanoizilor, citokinelor,
oxidului nitric, componentelor complementului, radicalilor liberi, factorilor de coagulare şi
anticoagulare, participă împreună cu sistemul nervos la activarea axei hipotalamo-hipofizare-
suprarenale. Conform datelor actuale, o reacţie postagresivă constă din echilibrul componentelor
„pro-” şi „anti-” ale cascadelor biochimice şi interacţiunilor celulare. Integrate, componentele
formează sindromul SIRS (eng: systemic inflammatory response syndrome) şi CARS
(eng:counter-reglatory anti-inflammatory response), în scopul restabilirii homeostaziei.
Particularitati ale durerii chirurgicale
1. Durerea postoperatorie este imprevizibila. Este greu de evaluat cu exactitate
incidenta, intensitatea si durata acestui tip de durere acuta. Observatiile clinice arata ca
din totalul pacientilor supusi actului chirurgical 1/3 nu relateaza aparitia durerilor
postoperatorii, 1/3 au dureri postoperatorii de intensitate mica spre medie, considerata
suportabila si doar la 1/3 din pacienti durerea postoperatorie este intensa de nesuportat.
Durerea postoperatorie are o intensitate maxima in primele 4 ore postoperator, dupa care
incepe sa diminuie, stabilizindu-se in urmatoarele 12-18 ore. Ulterior, in perioada
corespunzatoare etapei de mobilizare, kinetoterapie si reluarea activitatii (18-24 ore) poate
reapare sub aspectul unor exacerbari dureroase. In general, durerea postoperatorie nu
dureaza mai mult de 3, maxim 4 zile in cazul chirurgiei deschise si 1-2, maxim 3 zile in
cazul chirurgiei laparoscopice. Evident ca intensitatea si durata acesteia sunt dependente
de o multitudine de factori: sediul si amploarea actului chirurgical, eventuala aparitie a
unor complicatii chirurgicale postoperatorii, profilul psihologic al pacientului.
2. Durerea postoperatorie este tranzitorie. Durerea postoreratorie este de scurta
durata, scazind in citeva zile in intensitate. Caracterul tranzitor a facut ca durerea
postoperatorie sa fie ignorata de cele mai multe ori.
3. Durerea postoperatorie este variabila. Respecta in general un ritm nictemeral, cu
paroxisme, pe fondul unei intensitati mici sau medii, cauzate de tuse si mobilizare.
4. Durerea postoperatorie este predominent somatica. Cu toate ca in cadrul durerii
postoperatorii exista de obicei o componenta viscerala, predominenta tipului de durere
este cel al durerii somatice.
5. Durerea postoperatorie este expresia sensibilizarii centrale. Prezenta stimulului
chirurgical, care este un stimul nociceptiv intens, determina aparitia unor modificari in
comportamentul electrofiziologic al deutoneuronilor (neuroni de ordinul al II–lea din
cornul posterior), care incep sa dezvolte potentiale de actiune si in prezenta unor stimuli
subliminari, nelezionali. Fenomenul de sensibilizare centrala cu aparitia hiperalgeziei
pare sa aiba un rol major in procesarea medulara a durerii postoperatorii.
6. Durerea postoperatorie este insotita de un comportament algic intens . Amploarea
comportamentului algic este direct proportionala cu intensitatea stimulului nociceptiv,
respectiv cu gradul de distructie tisulara intraoperatorie. Intensitatea modificarilor
neuroendocrine si metabolice va avea importante consecinte asupra evolutiei
postoperatorii a pacientilor, influientind morbiditatea si mortalitatea in perioada
postoperatorie.
7. Durerea postoperatorie este relativ rezistenta la opioide. S-a observat relativa
rezistenta a durerii postoperatorie la monoterapia cu substante analgetice opioide. Mult
 mai eficienta pentru tratamentul durerii postoperatorii este asocierea opioidelor cu
anestezice locale si antiinflamatorii nesteroidiene – asa numita analgezie multimodala.

II. Managementul durerii. Protocoale de analgezie

Terapia durerii acute postoperatorii constituie unul dintre cele mai importante
obiective ale practicii chirurgicale şi o permanentă provocare pentru chirurg si anestezist.
Durerea chirurgicala este o durere mixta, somatica şi viscerala. Leziunile ţesuturilor moi şi
inflamaţia secundara actului chirurgical constituie trigger-ul acestui tip de durere, la care
se adaugă frecvent ischemia acută, tulburările de reperfuzie, modificări locale ale
echilibrului acido-bazic.
Durerea chirurgicală, declanşată de actul operator se caracterizează prin faptul că în
câmpul receptor doar terminaţiile nervoase situate central, pe leziune, sunt stimulate, în
timp ce terminaţiile nervoase din zonele adiacente sunt doar facilitate, nu stimulate.
Inputul nociceptiv este prelungit ceea ce va determina sensibilizarea neuronilor centrali.
Sensibilizarea centrală se manifestă faţă de stimulii mecanici prin scăderea pragului
dureros. Leziunea tisulară chirurgicală poate provoca alterarea de lungă durată a
prelucrării centrale, medulare a informaţiei nociceptive, consecinţele posibile fiind apariţia
alodiniei şi a hiperalgeziei. In aceste condiţii se poate induce amplificarea şi prelungirea
durerii postoperatorii, premize ale unei eventuale cronicizări a acesteia.
Durerea postoperatorie este acută, de tip nociceptiv, are componentă mixtă, viscerală şi
somatică şi se însoţeşte de sensibilizare centrală, spinală, şi periferică. Este resimţită
variabil în funcţie de numeroşi factori: vârstă, sediul operaţiei, pregătire preoperatorie,
experienţa anterioară, nivel psihoemoţional şi educaţional, comportamentul celor din jur
(medic, familie etc.). Terapia actuală a durerii chirurgicale vizează întreaga perioadă
perioperatorie: este începută anterior apariţiei stimulului nociceptiv, respectiv anterior
inciziei chirurgicale, este amplificată intraoperator şi continuată în perioada
postoperatorie. Cunoştiinţele moderne privind neurofiziologia durerii acute chirurgicale,
răspunsul complex neuro-endocrin şi metabolic al organismului, răspuns la stresul
chirurgical, împreună cu repercursiunile posibile ale acestui răspuns, aşa-numitul sindrom
de stres chirurgical manifestat printr-o incidenţă crescută a morbidităţii şi mortalităţii
postoperatorii, justifică abordarea terapeutică analgetică globală, perioperatorie şi nu
trunchiată în perioada intra- şi apoi în cea postoperatorie .
De la început trebuie subliniat faptul că o terapie eficientă nu poate fi realizată prin
utilizarea unei singure substanţe analgetice, "miraculoasă", sau a unei singure tehnici. O
terapie analgetica eficientă presupune folosirea adecvată a asocierilor de substanţe
(multipharmacological analgesia) şi tehnici, conform conceptului de analgezie multimodală
sau balansat.
În terapia durerii acute postoperatorii, standardul de aur este abordul multimodal care vizează
utilizarea combinațiilor medicamentoase cu căi de acțiune diferite. În felul acesta se scurtează
timpul de administrare a opioidelor, doza lor și se ameliorează răspunsul terapeutic. S-a constatat
în urma aplicării terapiei multimodale o scădere a numărului de zile de spitalizare sau prezența în
ambulatoriul de specialitate. Particularitatea tratării durerii acute postoperatorii e dată de faptul
că un analgezic are eficacitate diferită în funcție de tipul procedurii chirurgicale
Evaluarea Durerii Postoperatorii
Evaluarea durerii acute (de ex, postoperatorii) este obligatorie pentru un management
corect al sindromului algic. Se aplică principiul de autoevaluare, adică pacientul îşi apreciază
singur, în limita „absent-maximal”, închipuită de el. Heteroevaluarea intensităţii durerii de către
personalul medical nu are nicio valoare, cu următoarele excepţii: copil sub 3 ani (nu au
capacitate de abstractizare), persoane incapabile să comunice (de ex, străini, bătrâni, maladia
Alzheimer...) sau care nu pot înţelege niciun principiu existent de utilizare a scorurilor
(incapacitate de abstractizare, prezentă la cca 10% din populaţie).
În cazul durerii postoperatorii, evaluarea se limitează la scorurile unidimensionale (adică,
se „măsoară” doar intensitatea). Sunt utilizate următoarele scoruri unidimensionale:
■ SVS (scorul verbal simlu): fara durere, durere minimă, durere medie, durere puternică,
durere insuportabilă (scor 1-5);
■ SNS (scorul numeric simplu): pacientul este rugat să „acorde o notă” intensităţii durerii
lui, de la 0 (fără durere) la 10 (durere maximal imaginară). Punctaj maximal: 11 puncte. Atenţie:
„durere maximal imaginară” este intensitatea maximală a durerii, care poate exista în natură în
închipuirea pacintului, şi nu cea resimţită sau creată de intervenţie sau „şoptită” de personal.
■ SVN (scorul vizual-numeric): pacientului i se dă o „riglă a durerii”, numerotată de la 0 la
10 şi este rugat să poziţioneze cursorul peste acea cifră, care corespunde cel mai bine cu
intensitatea durerii, resimţite de dânsul, în limitele „durere absentă = 0 - durere maximal
imaginară = 10 puncte). Punctaj maxim: 11 (0-10).
■ SVA (scorul vizual-analogic): principiu identic SVN. Deosebirea este că rigla are două
feţe: una numerotată milimetric (0-100), care este destinată persoanei care măsoară şi cealaltă
faţă - liberă. Pacientul este rugat să poziţioneze cursorul între „fără durere” şi „durere maximal
imaginară” pe faţa liberă. Persoana care măsoară, „citeşte” rezultatul în milimetri pe partea
opusă a riglei (Figura 5).
■ Scorul „feţele durerii”, utilizat în special în pediatrie. Principiul de utilizare - identic
SVN.

• Luați în considerare suplimentarea sau substituirea scorurilor autoraportate conform scalei

numerice a intensității durerii sau scalei analogic vizuale la pacienții vârstnici cu tulburări
cognitive prin încorporarea următoarelor:
o Evaluarea observațională și comportamentală, inclusiv semnele non-verbale ale durerii (Licht
E 2009, Rakel B și Herr K 2004, McDonald DD și Molony SL 2004)
o Scale categorice verbale descriptive sau scala cu fețe (Brown D 2011, Stolee P 2005)
• Evaluați și documentați intensitatea durerii la intervale frecvente și regulate (Horgas AL 2012)
o Evitați trezirea unui pacient adormit, pur și simplu, pentru a documenta intensitatea durerii; cu
toate acestea, în cazul când depresia respiratorie este monitorizată, nivelul de sedare și ușurința
de stimulare sunt utile în acest scop
IASP unește oameni de știință, medici, furnizorii de servicii de sănătate, precum și factorii de
decizie politică pentru a stimula și sprijini studiul durerii și a traduce aceste cunoștințe în
ameliorarea durerii imbunătățită la nivel mondial.
• Evaluați "ameliorarea în dinamică a durerii" – capacitatea pacientului de a se mișca sau tuși,
fără a fi limitat de durere asociată Tratament În ceea ce privește managementul durerii
postoperatorii, în general, o abordare individualizată, adaptată la pacient și context (de exemplu,
intensitatea monitorizării disponibile) este optimă. Planul ar trebui:

• Să fie în formă scrisă sau electronică pentru ca toți prestatorii de servicii medicale să-l poată
vedea (Chou R et al 2016, Horgas AL 2012)
• Să reflecte obiective realiste, determinate prin luarea deciziilor în comun cu pacientul și, după
caz, cu familia (Chou R et al 2016)
• Să combine ambele modalități, nonfarmacologice și farmacologice, de fiecare dată când este
posibil (Chou R și colab 2016, Horgas AL 2012)

Modalitățile nonfarmacologice includ: (Horgas AL 2012)

• Educația cu privire la ce trebuie să aștepte pacientul de la fiecare fază de recuperare
• Consiliere și comunicare de susținere
• Tehnici psihocomportamentale, inclusiv terapiile cognitiv comportamentale, înțelegere, relaxare
și hipnoza
• Atingeri de suport și calmare
• Terapie topică rece sau caldă
• Terapia prin muzică
• Stimularea electrică nervoasă transcutanată (TENS)
• Masaj terapeutic
• Terapia fizică, inclusiv atele, după caz
• Acupunctura

Intervențiile farmacologice ar trebui:

• "Începe de jos și urcă-te încet" (atunci când creșteți doza sau frecvența) (Falzone E et al 2013,
Chou R și colab 2016), dar nu subtratați
• Luați în considerare pacienții problematici, bolile, precum și problemele legate de droguri, în
timp ce planificați tratamentul (de exemplu, modificările statusului mental din cauza privării de
somn și mediului străin sau secundar anomaliilor electrolitice)
• Evitați injectarea intramusculară și preferați calea intravenoasă când este posibil (Chou R și
colab 2016) • Luați în considerare trecerea de la administrarea analgezicelor pe cale parenterală
la cale orală, când pacientul este capabil să le ia în condiții de siguranță (fară a le vomita) (Chou
R et al 2016)
• Monitorizați atent potențialul de supramedicație și alte efecte adverse (Horgas AL 2012)
IASP unește oameni de știință, medici, furnizorii de servicii de sănătate, precum și factorii de
decizie politică pentru a stimula și sprijini studiul durerii și a traduce aceste cunoștințe în
ameliorarea durerii imbunătățită la nivel mondial.
• Evaluați funcția hepatică și renală, în special ultima, care este, de obicei, incriminată
preoperator în pierderi de sânge frecvente și hipovolemie suprapuse peste insuficiență renală
subclinică, plus utilizarea uzuală de AINS
• Preferați non-opioide pentru durere ușoara până la moderată și opioide pentru durere moderată
până la severă, dacă nu există contraindicații (Horgas AL 2012, Chou R și colab. 2016)
• Luați în considerare analgezia anterioară
• Începeți administrarea analgezicelor înainte de sfârșitul intervenției chirurgicale (Horgas AL
2012, Chou R et al 2016)

Factori de risc pentru cronicizarea durerii postoperatorii au fost identificaţi: durere

postoperatorie severă cu durata de peste o lună, sindrom dureros cronic preexistent sau
utilizare cronică de opioide, intervenţii chirurgicale repetate sau vulnerabilitate psihologică,
anxietate, depresie, comportament neurotic, dar şi intervenţii medico- chirurgicale cum ar fi:
intervenţii chirurgicale cu risc de leziune de structuri nervoase, leziuni postiradiere chimioterapie
neurotoxică, etc. Riscul este apreciat ca superior pentru femei( ex posttoracotomie sau
colecistectomie), iar vârsta tânără şi index ponderal crescut pentru hernia inghinală, bypass
aortocoronarian sau mastectomie. Eisenach( Pain, 2008) apreciază că un scor VAS ≥ 7/10 după
operaţia cezariană ( aspect semnalat la cca 17% din paciente) creşte de cca 2.5 ori riscul de
durere persistentă la 8 săptămâni( cca 8,8%) fapt care se asociază cu o triplare a incidenţei
depresiei postpartum ( cca 11.2%).

METODE DE OBŢINERE A ANALGEZIEI POSTOPERATORII

1. Tehnici de analgezie periferică
2. Administrare de anti ifl amatoare nesteroidiene şi paracetamol
3. Uti lizarea opioidelor în administrare parenterală
4. Tehnici perispinale
1. Tehnici de analgezie periferică
– opioidele: a fost demonstrată prezenţa receptorilor pentru opioide la nivelul terminaţiilor
nervoase şi la nivelul leucocitelor;administrarea intraarti culară de morfi nă fi ind argumentată
teoreti c de costul redus,lipsa efectelor secundare şi în consecinţă lipsa necesitaţii unei
monitorizări specifi ce;
– anestezice locale administrate intraarti cu-lar şi la nivelul inciziei: Studii controlate random
izate în dublu orb cu placebo au evaluat efectul injectării intraarti culare de anestezic local asup
ra durerii postoperatorii cu rezultate îndoi eln ice. Nici măcar un efect preempti v nu a putut fi
demonstrat. În schimb, administrarea aneste zicului local la nivelul plagii operatorii poate det
ermina o reducere semnifi cati vă a necesarului de opioizi
– blocurile periferice conti nue: cu excepţia bloc urilor oculare, toate blocurile se pretează la
analgezie conti nuă pe cateter (de obicei cateter peridural); nu există informaţii despre durata
permisa a unui asemenea ti p de bloc şi nici despre farmacocineti ca anestezicului local după 24
de ore. Se pot realiza asfel bloc de plex brahial, bloc de plex lombar, bloc de nerv sciati c; se
poate plasa un cateter şi la nivelul unui spaţiu intercostal.
2. Antiinfl amatoarele nesteroidiene (AINS) şi paracetamolul
Administrate după chirurgia majoră, AINS pot scădea necesarul de opioide cu 17-75%,
prin urmare scade şi rata efectelor adverse induse de acestea. Uti lizarea lor reduce incidenţa
greţurilor şi vărsăturilor postoperatorii,a depresiei respiratorii, a ileusului gastro-intesti nal, a
spasmului vezicii urinare, a sedării şi a hiperpirexiei. Paracetamolul acţionează ca anti pireti c şi
analgezic prin efect central asupra cicooxigenazei (COX). Nu ere efect anti infl amator. În
prezent se găseşte şi sub formă perfuzabilă in doză de 50mg/kgc. Efectul se instalează în 15
minute şi are maxim la 2 ore. Efectele lui analgezice sunt medii, între cele ale opioidelor şi cele
ale AINS potente. AINS sunt inhibitori periferici de PG (prostaglandine), prin intermediul
ciclooxigenazei (COX). Există două izoenzime ale ciclooxigenazei: COX-1 şi COX-2; aceasta
din urmă este inducti vă şi steroi dsensibilă. Inhibarea mai potentă a COX1 decât COX-2
produce efecte adverse renale şi intesti nale. Inhibarea COX-2 conduce la efecte anti
infalmatorii, analgezice şi anti pireti ce. Există la ora actulă AINS cu acţiune mixtă pe COX-1 şi
COX-2 (diclofenac, piroxicam, ketorolac, indometacin, meloxicam etc.), AINS selecti vi pentru
COX-2 (nimesulide) şi AINS specifi ci pentru COX2 (coxibii). Multe din ele sunt disponibile
pentru administrare orală, intram usculară, intravenoasă, intrarectală. Rezultatele cele mai bune
privind analgezia posoperatorie se obţin dacă ele se administrează în ti mpul închiderii plăgii
operatorii. Ca efecte adverse reti nem: creşt erea tendinţei la sângerare (precauţii în interv enţiile
plasti ce, pe prostată, neurochirurgicale sau în prezenţa unei patologii preoperatorii a
hemostazei), afectarea mucoasei gastrointesti nale (prin anihilarea secreţiei acide histamin-
induse), afectare renală (prin inhibiţia de PG vasodilatatoare care protejează hemodinamica
renală şi funcţia tubu lară), alergia (precauţie în administare la bolnavii astmati ci), efecte hepati
ce sau dermatologice şi cefalee. Inhibitorii specifi ci sau selecti vi de COX-2 au un profi l al
efectelor secundare mult îmbunăţit – fără efecte renale şi gastrointesti nale.
3. Utilizarea opioidelor în administrare parenterală
Morfina este încă opioidul de referinţă, substanţele mai noi fi ind comparate cu aceasta.
Opioidele se pot administra pe cale orală (fără interes pentru perioada postoperatorie),
intravenoasă, intramusculară şi subcutanată. S-a încercat o apreciere a dozei opti me de morfi nă
la administrarea intramusculară prin ti trarea necesarului de morfi nă intravenos. Morfi na a fost
ti trată la 3 mg pe 10 minute. Dacă necesarul a fost mai mic de 6 mg atunci morfi na nu s-a mai
considerat necesară, tratamentul durerii putând fi conti nuat cu alte clase de analgeti ce. La o
doză necesară egală sau mai mare de 9 mg,o treime din doza necesară s-a admistrat
intramuscular la 4 ore interval. Acest regim poate oferi un scor al durerii convenabil,fără depresie
respiratorie. Cea mai modernă modalitate de administrare a opioidelor o reprezintă regimul PCA
(patient controlled analgesia). PCA rezolvă parţial problema variabilitaţii individuale, descreşte ti
mpul de aşteptare pâna la administrarea medicaţiei şi până la instalarea efectului care este prea
lentă pentru administrarea intramusculară. Cel mai bun sistem pentru acest scop este pompa
computerizată programabilă, ce permite administrarea dozei la cerere respectând intervalul de
siguranţă (lock out ti me) şi limitele. Pentru morfi nă lock out ti me este de 5-30 minute, iar doza
maximă de 5 mg pe oră.
4. Tehnici perispinale
Aceste tehnici includ calea peridurală, subarahnoidiană şi caudală. Cea mai populară este
tehnica peridurală, iar la copii abordarea caudală pare să ofere cea mai mare siguranţă datorită
celor mai reduse riscuri de perforaţie caudală. Pentru analgezia postoperatorie s-au uti lizat fi e
numai anestezice locale (bipuivacainăsau ropivacaină), fi e numai opioide fi e combinaţie de
substanţe, aceaata din urmă fi ind modalitatea preferată. Deoarece efectele secundare ale
substanţelor folosite în administrarea perispinală sunt legate de doză şi nu se accentuează
reciproc în ciuda sinergismului efectului analgezic, asocierea diferitelor medicamente realizează
o analgezie puternică. Numai asocierea clonidinei poate accentua sedarea indusă de opioide şi
hipot ensiunea legată de administrarea anestezicelor locale. Similar conceptului PCA al
administrării parenterale de opioide a fost imp lementat coceptul PCEA (pati ent controlled
epidural analgesia).

Analgezicele Folosite Frecvent

• Acetaminofenul
o Tratament de prima linie din cauza eficacității și a siguranței sale, în special în durere ușoară
spre moderată (McNicol E et al 2016)
o Doză maximă nu trebuie să depășească 4 g/24 de ore; pentru pacienții tarați sau malnutriți, mai
în vârstă de 80 de ani, sau cu utilizarea frecventă de alcool, doza totală în 24 de ore trebuie să fie
mai mică de 2-3 g.
o Folosiți cu precauție la pacienții cu afecțiune hepatică
• AINS
o Deși efective, reacțiile adverse și efectele secundare necesită utilizarea prudentă
o Folosiți cea mai mică doză pentru cea mai scurtă durată
o Monitorizați atent efectelor secundare, inclusiv hemoragiile gastro-intestinale, nefrotoxicitate
și delir
• Opioidele
o Administrate, în mod obișnuit, parenteral sau pe cale epidurală în primele 24-48 de ore
postoperator.
o Analgezia controlată de pacient poate fi utilizată pentru pacienții cognitiv intacți
o Sensibilitate crescută la efectele sedative ale opioidelor este observată la vârstnici, bazată, de
exemplu, pe farmacocinetică (clearance-ul lent al opioizilor și metaboliților), farmacodinamică
(disfuncție cognitivă inițială) sau comorbidități, cum ar fi afecțiuni pulmonare sau anomalii
electrolitice (de exemplu, nivel scăzut de sodium seric)
o Monitorizarea atentă a efectelor secundare, inclusiv depresie respiratorie, sedare, retenție
urinară și constipație, este necesară.
o Un plan de reducere progresivă trebuie să fie la îndemână, pentru a evita terapia prelungită,
inutilă, cu opioide după externare.
IASP unește oameni de știință, medici, furnizorii de servicii de sănătate, precum și factorii de
decizie politică pentru a stimula și sprijini studiul durerii și a traduce aceste cunoștințe în
ameliorarea durerii imbunătățită la nivel mondial.
Analgezia regională
o Analgezia regională, cum ar fi analgezia epidurală, permite țintirea terapiei și analgezie
potențial mai densă.
o Folosiți blocuri nervoase periferice atunci când este posibil
o Combinarea anestezicului local epidural cu opioide oferă ameliorarea multimodală a durerii
o Echipa de îngrijire postoperatorie (de exemplu, asistenta medicală de gardă, farmacistul, echipa
anesteziologică) trebuie să fie special instruită pentru a asigura și monitoriza în condiții de
siguranță și în mod eficient perfuzia continuă de anestezice regionale

• Analgezia multimodală
Terapia multimodală combină diferitelor clase de medicamente, de exemplu, doze analgezice
mici de ketamină, sau medicamente antiepileptice, de multe ori calmează mai bine durerea din
cauza acțiunii aditive sau sinergice, economisitoare de doză (în special pentru opioide), și mai
puține efecte adverse.

Planul de Management al Durerii la Externare

Comunicați atât pacienților, cât și profesioniștilor din domeniul sănătății primare:
o Enumerați toate analgezicele, împreună cu instrucțiuni individualizate de administrare,
monitorizați și stopați terapia, după caz
o Integrați intervențiile nonfarmacologice
o Clarificați pe cine să contacteze în caz de durere persistentă sau necontrolată

I. Principii şi posibilităţi de combatere a sindromului algic perioperator

Abia la începutul sec. XXI durerea a fost recunoscută drept al cincilea semn vital.
Calitatea analgeziei postoperatorii este unul din cei mai sensibili şi specifici indicatori, care
reflectă direct calitatea asistenţei medicale în ansamblu. Există o corelare foarte strânsă, de
exemplu, între consumul de analgezice opioide cu scop analgezic şi nivelul de dezvoltare al ţării.
Pentru un management calitativ şi eficient a durerii în instituţiile medicale, este
indispensabilă respectarea, mai întâi, a următoarelor condiţii de bază:
1. Angajamentul luat în scris de către conducerea spitalului pentru promovarea unei politici
instituţionale eficiente de management al durerii;
2. Crearea unei structuri speciale (de exemplu, echipa „durere acută” în ţările anglo-saxone
sau grupul CLUD - „medicii-referenţi în durere”, Franţa), ce au drept misiune realizarea
prevederilor angajamentului luat de spital, elaborarea protocoalelor instituţionale de
analgezie, asigurarea continuă a calităţii managementului durerii, elaborării altor documente
şi recomandări în domeniu la nivel de spital.
3. Instituţia medicală asigură instruirea personalului medical în domeniul managementului
durerii.

I. Tehnici analgezice particulare, utilizate în combaterea durerii postoperatorii

1. Infiltraţia plăgii operatorii cu anestezic local
În acest scop se utilizează ropivacaina, 0,75%, doza maximală admisibilă 3 mg/kg.
Lidoicaina are utilizare limitată din cauza duratei scurte de acţiune şi efectelor neurotoxice, iar
bupivacaina - din cauza potenţialului cardiotoxic. Pentru articulaţii, pot fi asociate: morfina 1mg,
AINS sau corticoizii. La închiderea plăgii, chirurgul infiltrează plaga cu ropivacaină, ce asigură
o analgezie timp de 6-8 ore. Necesită, totuşi, combinare cu analgezia sistemică. Metoda reduce
necesarul postoperator de morfină cu 40-60%.

Lista nonexhaustivă a siturilor de infiltrare a anestezicelor locale

■ infiltrarea după cura herniei inghinale
■ infiltrare intra-articulară după chirurgia umărului şi a genunchiului
■ infiltrarea zonei de chirurgie plastică
■ infiltrare pentru chirurgia proctologică
■ infiltrarea peretelui plăgii după laparotomie, chirurgie ortopedică sau pe tiroidă
■ infiltrare intraperitoneală după intervenţii celioscopice
■ infiltrarea trompelor uterine şi mezosalpinxului
■ infiltrarea scalpului în neurochirurgie
■ infiltrarea intrapleurală în unele indicaţii în chirurgi toracică şi abdominală

2. Analgezia controlată de pacient (PCA şi PCEA)

Analgezia autocontrolată de pacient (PCA, patient controlled analgesia) este standardul
de aur în managementul durerii. Pompa PCA (Figura 9) permite administrarea automată a dozei
prescrise de analgezic prin apăsarea unui buton în momentul dorit de pacient, în limitele de
securitate, stabilite de medic. Accesul direct la seringa cu morfină este imposibil pentru pacient,
la fel şi pentru setările aparatului (e necesară fie o cheie electronică, fie un pin-cod). Exemplu de
prescripţie PCA: Morfină bolus 2 mg, perioada refractară - 7 min, doza maximală pe 4 ore - 20
mg. Aparatul afişează următorii parametri: doza totală consumată, ultima administrare, raportul
doze cerute/doze administrate. O variantă a PCA este PCEA, care, prin acelaşi principiu,
administrează anestezic local în spaţiul peridural.

3. Rahianalgezia
Rahianalgezia este o metodă foarte eficientă de control al durerii postoperatorii, în special
după cezariană şi chirurgia cardiacă. Nu şi-a demonstrat utilitatea în intervenţiile pe abdomen. În
chirurgia ortopedică a membrului inferior necesită combinaea cu analgezia perineurală. Drept
analgezic este utilizată, practic în exclusivitate, morfina. Tehnica este identică unei puncţii
lombare, cu administrarea unei doze unice de 0,1mg de morfină (1 fiolă=10mg - 1mL. Fiola se
dizolvă în 9mL ser fiziologic =1mg/mL; de aici se ia 1 mL de soluţie, care se dizolvă până la 10
mL. Din soluţia obţinută (0,1 mg/mL) se administrează rahidian 1 mL. Se poate asocia cu 300pg
clonidină. Difuzia morfinei se face odată cu mişcarea LCR, ce explică onset-ul tardiv al
analgeziei. Din acest motiv, metoda dată de analgezie realizează înainte de inducţia în anestezie,
în sala de operaţii. Durata efectului - 24 ore (de aici şi necesitatea monitorizării pacientului timp
de 24 ore în secţia de reanimare din cauza riscului de depresie respiratorie tardivă, care este o
complicaţie rară).

4. Analgezia peridurală
Analgezia peridurală este o tehnică remarcabilă, însă, din păcate, încă puţin utilizată.
Este, practic, indispensabilă în analgezia naşterii, în postoperatoriu după intervenţii majore
intraabdominale, pe membrele inferioare, în pancreatita acută. Motivul subutilizării acestei
metode este specificul cultural (al personalului medical, în special). Este singura tehnică
analgezică care desinestătător reduce complicaţiile trombembolice postoperatorii, accelerează
repriza tranzitului intestinal şi scurtează durata de spitalizare.
Ropivacaina 2% a substituit, practic, definitiv, celelalte anestezice locale atât în realizarea
anesteziei, cât şi analgeziei peridurale. Adăugarea la ropivacaină a morfinei, sufentanilului sau
fentanilului creşte calitatea analgeziei. Utilizarea numai a analgezicelor opioide pe cale
peridurală nu are niciun interes. Drept adjuvanţi, mai pot fi utilizate: clonidina (risc de
hipotensiune),
adrenalina (reduce de 2 ori necesarul de anestezic local pentru aceeaşi calitate a analgeziei).
De exemplu, amestecul de ropivacaină 0,1%, fentanil 2pg/mL şi adrenalină 2pg/mL,
administrată în perfuzie continuă cu o viteză de 5-8 mL/oră realizează o analgezie remarcabilă.
Reacţiile adverse sunt rare şi se manifestă în primele 24 ore: prurit (14%), greţuri (11%),
hipotensiune (3%).

5. Analgezia perineurală
Utilizată fie în continuarea anesteziei perineurale, fie independent de ea. Siturie de
puncţie, tehnica realizării este identică anesteziei perineurale. Deosebirea o face doar
concentraţia utilizată de anestezic local (ropivacaină). Metoda permite deambularea a 90% din
pacienţii operaţi peste 24 ore (contra unui maxim de 50% pentru anestezia sistemică cu opioizi).
Administrarea continuă de anestezic local, inclusiv în condiţii de domiciliu este asigurată fie de
un perfuzor electric, fie, mai nou, de către pompe elastomerice (Figura 9). Pompa elastomerică
constă dintr-un rezervor elastic, cu un colum de 200mL. O diafragmă specială asigură o curgere
stabilă de anestezic local cu viteze cuprinse între 5, 7 sau 10 mL/oră. Pacientul poate opri/porni
desinestătător pompa elastomerică, în funcţie de necesităţi, prin simpla clampare a tubului.

6. Electroanalgezia (tehnica TENS)

Electroanalgezia (stimulare electrică nervoasă transcutanată, TENS) utilizează principiul
„bruierii” impulsului nervos nociceptiv prin emiterea unor impulsuri cu o intensitate, formă şi
frecvenţă prestabilită. Se presupune că interferează cu mecanismele porţii de control medular şi
segmentele suprasegmentare de control a traficului nociceptiv. Creşte eliberarea opioizilor
endogeni. Electrozii se plasează în jurul plăgii operatorii sau deasupra, respectând dermatoamele.
Se include curentul electric, iar intensitatea lui se creşte de către pacient până la apariţia senzaţiei
de furnicături. Efectul apare în cca 30 min. Eficient la cca 40% de pacienţi. Necesită asocierea
analgeziei perorale. Tehnica are o răspândire limitată, se aflăîncă în fază de evaluare.

Leziunea tisulară şi stimularea toxică a ţesuturilor în timpul intervenţiei chirurgicale

induc trafc nociceptiv, inflamaţie şi fenomene de neuroplasticitate. Aceste trei elemente, cu o
variabilitate interindividuală importantă, determină percepţia, expresia clinică şi tiparul de
evoluţie al durerii postoperatorii.Persistenţa durerii postoperatorii după repararea defnitivă a
ţesuturilor lezate are origine multifactorială. Anumiţi factori de risc, legaţi de pacient (biologici,
psihologici, sociali), de tipul de chirurgie, de mediul spitalicesc şi de cel ambiant, de analgezice
şi de calitatea analgeziei, pot favoriza sau chiar produce o durere postoperatorie intensă (DPOI)
şi/sau persistentă (DPOP). La rândul ei, durerea postoperatorie persistentă, întâlnită la 10-60%
dintre pacienţii operaţi, poate produce o serie de complicaţii (scăderea capacităţii de muncă şi
calităţii vieţii, dereglări de somn, disfuncţii cognitive, sindrom de stres post-traumatic, depresie
etc.), urmate de pierderi economice majore, atât pentru familia pacientului, cât şi pentru stat. [5]

Incidenţa durerii postoperatorii persistente

Incidenţa durerii postoperatorii persistente este greu de estimat din cauza variabilităţii
mari în metodologia studiilor efectuate, find disponibile rezultate destul de eterogene pentru
acelaşi tip de chirurgie. Cu toată eterogenitatea datelor, raportate în literatură, se pot reliefa şi
formula, totuşi, marile tendinţe. Astfel, incidenţa globală a durerii postoperatorii persistente este
estimată la 15-30% în Tabelul 1 sunt prezentate datele actuale pentru cele mai răspândite
intervenţii chirurgicale [6].
Tabelul 1. incidenţa durerii postoperatorii persistente (după kehlet, 2006, macrae, 2008, estebe,
2009)
Intervenţia Incidenţa DPOP DPOP severă (>5 pe SN [0-10])
Amputaţie 30-85% 5-10%
By-pass aorto-coronarian 30-50% 5-10%
Cezariană 6-55% 4%
Chirurgia coloanei vertebrale 15-50% 5-10%
Chirurgia sânului 11-57% 5-10%
Chirurgia toracică 5-65% 10%
Chirurgie dentară 5-13% Neestimată
Chirurgie ortopedică
Colecistectomie 10-30%
3-50% 5-10%
neestimată
hernia inghinală 5-63% 2-4%
histerectomie 5-30% Neestimată
Prostatectomie15-30% Neestimată
vasectomie 0-37% Neestimată

Actualmente, Societatea Europeană de Anestezie, în parteneriat cu asociaţia Pain Out,

efectuează un studiu prospectiv multicentric, la care participă peste 80 de instituţii medicale din
majoritatea ţărilor europene, care are Recomandări în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină
de Urgenţă drept scop precizarea incidenţei durerii postoperatorii persistente în funcţie de tipul
intervenţiei chirurgicale şi identifcarea factorilor de risc, care favorizează cronicizarea durerii
post operatorii.
Noi abordări în organizarea combaterii durerii perioperatorii
Calitatea managementului durerii este unul din cei mai importanţi și relevanţi parametri de
performanţă a asistenţei medicale în general, cât și de maturitate a reformelor democratice într-
un stat. Or, focalizarea atenţiei asupra gestiunii calităţii managementului durerii s-a datorat nu
numai motivelor umanitare, ci și observaţiilor că o analgezie adecvată ameliorează condiţia
clinico-biologică și psihologică a pacienţilor, crește calitatea asistenţei medicale și scade
costurile globale de spitalizare. Se pare, totuși, că o lege a managementului durerii nu numai că
este indispensabilă, ci și de o necesitate stringentă, având în vedere perspectiva (inevitabilă) de
integrare în Uniunea Europeană a ţării noastre. Drept exemplu ne poate servi Franţa, care a
elaborat și a adoptat, începând cu 1998, un pachet de legi, care reglementează managementul
durerii, iar ulterior, în baza acestor legi, au fost realizate un Plan Naţional de Luptă Contra
Durerii (1998-2000) și două Programe Naţionale de Luptă contra Durerii (2002-2005 și 2006-
2010) [89-93]. În faţa necesităţii de a elabora un astfel de proiect, se cer să vadă lumina zilei un
cadru reglementar naţional, un pachet de recomandări, standarde, ghiduri în domeniul
managementului durerii, precum și metode de gestiune a calităţii. În această ordine de idei, a fost
elaborat un concept original de optimizare a calităţii managementului durerii în spitale, numit
„Spital Fără Durere”, publicat in extenso [94, 95]. Fiind bazat pe 10 principii de management a
durerii perioperatorii, conceptul descrie modul de organizare, fluxul de date și cel de decizie,
mecanismele de gestionare și estimare a proceselor derulate în cadrul evaluării și tratamentului
durerii. De asemenea, conceptul „Spital Fără Durere” propune parametri de evaluare a calităţii și
performanţelor și oferă un plan de acţiuni standardizate, în funcţie de disfuncţia identificată.
Conceptul „Spital Fără Durere” dispune de un potenţial înalt de informatizare și este în perfectă
concordanţă cu logica reabilitării postoperatorii accelerate, fiindu-i complementar și sinergic. În
perspectivă, ambele concepte întruchipează ideologia și calea de modernizare a spitalelor în
tendinţa lor de devenire și transformare în „Spitale de Înaltă Fiabilitate” (Spitale HRO).
Strategii preventive pentru durerea postoperatorie persistentă
1. Aplicarea principiilor contemporane de luptă contra durerii perioperatorii
Pentru asigurarea unei înalte calităţi a managementului durerii, au fost elaborate 10 principii,
care, odată adoptate şi aplicate în practica cotidiană, vor transforma instituţia medicală din una
«obişnuită» într-un „Spital Fără Durere”.
Cele 10 principii de luptă contra durerii a unui spital fără Durere
1. Conducerea Spitalului Fără Durere este implicată activ prin promovarea unei politici
instituţionale efciente, ce vizează managementul durerii;
2. Spitalul Fără Durere dispune de o structură specială, ce are misiunea asigurării
managementului durerii;
3. Spitalul Fără Durere asigură instruirea personalului medical în domeniul durerii;
4. Spitalul Fără Durere asigură informarea şi educarea pacientului atât în scris, cât şi oral;
5. în Spitalul Fără Durere personalul medical detectează durerea în mod activ şi o documentează;
6. în Spitalul Fără Durere personalul medical utilizează zilnic mijloacele de autoevaluare a
durerii;
7. în Spitalul Fără Durere este asigurată trasabilitatea evaluării şi efcienţei tratamentului durerii;
8. în Spitalul Fără Durere informaţia referitoare la durere este elaborată şi utilizată în comun;
9. în Spitalul Fără Durere durerea este tratată în baza protocoalelor scrise şi validate;
10. în Spitalul Fără Durere se asigură un proces continuu de ameliorare a calităţii
managementului durerii.

2. Identifcarea factorilor de risc pentru DPOI şi DPOP

Pacienţii din grupul de risc trebuie identifcaţi cât mai precoce, pentru a benefcia de un tratament
antalgic (eventual, antihiperalgezic) precoce, sufcient de prelungit, agresiv şi multimodal.
Cotarea preoperatorie a intensităţii durerii cu ajutorul scorului vizual analogic (SvA) sau celui
numeric (SN) ar trebui să fe obligatorie şi cu impact asupra formulării strategiei de analgezie
postoperatorie. Testarea senzorială cantitativă (statică sau dinamică) ar putea f utilă. în acest
sens, sunt propuse teste, care utilizează presiunea [61] şi căldura [62, 63], deoarece sunt
predictive pentru o durere postoperatorie intensă [45, 64, 65]. gradul de modulare a durerii
preoperatoriu (de exemplu, efectul analgezic, produs de Recomandări în Anestezie, Terapie
Intensivă şi Medicină de Urgenţă o doză de opioid) este un factor predictiv cu pondere pentru
DPOP. Chestionarul durerii Mcgill (MPQ) a fost găsit util în detectarea DPOP [68].

3. Favorizarea tehnicilor de analgezie neuraxială şi loco-regională

O anestezie peridurală intraoperatorie cu anestezice locale poate să prevină dezvoltarea unei
hiperalgezii pericicatriceale după laparotomie şi dezvoltarea durerilor reziduale postoperatorii
[69]. Este foarte interesant următorul aspect: atât anestezia peridurală intraoperatorie, cât şi
anestezia peridurală, continuată în perioada postoperatorie sub formă de bloc analgezic, au avut o
efcienţă proflactică identică pentru hiperalgezie şi persistenţa durerilor postoperatorii. Este o
demonstrare frumoasă a efectului preventiv al periduralei, care, între altele, a fost raportat în alt
studiu recent [22].
Anestezia loco-regională (ALR), însă, poate fi insufcientă pentru a preveni şi/sau trata
sensibilizarea centrală şi pentru a evita cronicizarea durerii cronice postchirurgicale. De
asemenea, ALR poate bloca incomplet aferenţele nociceptive, în special cele cauzate de stimuli
de frecvenţă înaltă [70]. În cele din urmă, în cazul intervenţiilor chirurgicale pe trunchi,
aferenţele nociceptive se pot propaga în mod independent de măduva spinării, prin nervii frenic
şi vag.

4. Utilizarea medicamentelor cu efect antihiperalgezic

ketamina
Mai multe meta-analize recente [71-75] au demonstrat că efectul analgezic, produs de ketamină,
are o durată mai mare decât acţiunea pur farmacologică, deoarece el persistă mai mult de 5
perioade de înjumătăţire a fazei de eliminare. Explicaţia persistenţei analgeziei este o acţiune
preventivă, prin limitarea sensibilizării sistemului nervos. Ketamina, administrată intravenos în
doze mici, reduce simţitor hiperalgezia pericicatriceală. Efectul este unul foarte prelungit,
deoarece persist mai mult de 4 zile de la injectare [76] şi se asociază cu o reducere a consumului
postoperatoriu de morfnă [77]. De asemenea, ketamina seamănă să prevină DPOP [78, 79].A fost
demonstrat că perfuzarea continuă de ketamină limitează aria de hiperalgezie postoperatorie [76]
şi are un impact pozitiv asupra recuperării funcţionale după intervenţiile ortopedice grele [80].
Doza minim-efcientă a ketaminei este una foarte mică, deoarece chiar şi un debit continuu de 1
µg/kg/min permite realizarea unei concentraţii minim-efciente de 20 ng/mL [81]. Totuşi,
administrarea ketaminei în postoperatoriu, la pacientul trezit, provoacă un caz de halucinaţie la
fecare 20-30 pacienţi, ceea ce este de 8-13 ori mai mult decât în cazul administrării ei
intraoperatorii. în aceeaşi ordine de idei, administrarea ketaminei în regim PCA, rovoacă
halucinaţii în 6% din cazuri, cu necesitatea de a întrerupe tratamentul în 2% din cazuri
[82].Asocierea ketaminei cu morfna este deosebit de interesantă. Ketamina amplifcă efectul
antinociceptiv al morfnei şi reduce fenomenele de toleranţă acută morfnică. Dozele mici de
morfnă sau de blocatori NMDA, care nu au niciun efect asupra fenomenului de wind-up sau
asupra expresiei genei C-FOS, produse de inflamaţia dată de caragenină, manifestă o acţiune
marcată atunci când sunt administrate împreună [83, 84]. Un puternic effect supra-aditiv al
asocierii dintre ketamină şi morfnă, prezentat izobolografc, a fost demonstrat la şobolan pe un
model de durere oro-facială prin aplicare de capsaicină [85]. Blocanţii NMDA sunt, de
asemenea, interesanţi pentru prevenirea sau diminuarea fenomenului de toleranţă la analgezicele
opioide, în care este implicat sistemul glutamatergic [86, 87]. Fenomenul de toleranţă opioidă
este asociat cu o alodinie şi o hiperalgezie întârziată, cu atât mai manifestată, cu cât doza de
analgezic a fost mai mare [88]. hiperalgezia morfnică apare cu atât mai rapid, cu cât opioidul
disociază mai rapid de receptorul lui. Un exemplu practic este starea de hiperalgezie
postoperatorie, produsă de administrarea intra-anestezică de remifentanil [89]. Ea poate f
prevenită printr-o pre-administrare a unui blocator NMDA [90].
gabapentina
gabapentina este un analog structural al acidului gama-aminobutiric (gABA), care se fxează de
subunitatea α2δ a canalului de calciu voltaj-dependent [91]. în procesele inflamatoare dureroase,
sau în cazul durerii neuropate, acest tip de canale este supra-exprimat pe fbra nervoasă şi
participă la dezvoltarea şi menţinerea hiperalgeziei. Acest tip de canale este present în regiunea
presinaptică a neuronilor din straturile medulare superfciale. Blocarea lor de către gabapentină
reduce cantitatea eliberată de neuromediatori, neuropeptide şi aminoacizi excitatori. Numeroase
studii, efectuate pe voluntari sănătoşi, au raportat proprietăţi antihiperalgezice şi antialodinice
[92]. Meta-analizele, efectuate pe pacienţii benefciari de diverse tipuri de intervenţii
(mastectomie, histerectomie pe cale abdominală, colecistectomie laparoscopică, chirurgie pe
coloana vertebrală, artroscopii, etc.), au raportat că o premedicare cu 1200 mg de gabapentină
per os cu 2 ore înainte de intervenţie, a redus consumul de morfnă cu 30-60%, a diminuat
semnifcativ durerea spontană, iar în anumite situaţii – şi durerea provocată [93-95]. într-un studiu
recent a fost demonstrate că gabapentina, administrată în premedicare, a ameliorat în perioada
post.

Recomandări în Anestezie, Terapie Intensivă şi Medicină de Urgenţă

operatorie, după o intervenţie artroscopică pe ligamentele genunchiului, unghiul de flexie
al articulaţiei [96]. într-un studiu, care a apreciat relaţia doză-răspuns la pacienţii operaţi pe
coloana vertebrală, s-a demonstrat că doza optimală de gabapentină, administrată per os, este de
600 mg. Dozele mai mari nu erau mai eficace, dar provocau efecte adverse – senzaţii de
oboseală, vertij, somnolenţă, cefalee [97]. valoarea ED50 de gabapentină la om este de 22 mg/kg
[98]. Interacţiunea farmacodinamică dintre gabapentină şi analgezicele opioide este sinergică şi
poate f explicată prin blocarea fenomenelor de toleranţă acută. Totalitatea studiilor efectuate
demonstrează că gabapentina poate juca un rol important în cadrul abordării multimodale a
durerii perioperatorii. Reieşind din comunicările mai multor studii, efectuate pe modelul
chirurgiei mamare, prevenirea hiperalgeziei postoperatorii ar permite reducerea incidenţei
durerilor cronice postchirurgicale [99-101].

nefopamul
Nefopamul acţionează asupra canalelor presinaptice de calciu voltaj-dependente, prin urmare,
interacţionează cu mecanismele centrale de hiperalgezie. Datele experimentale, încă nepublicate,
obţinute pe modele animale, sugerează un efect antihiperalgezic puternic. Un singur studiu,
efectuat pe om, a raportat că nefopamul, administrat intraoperatoriu la pacienţii anesteziaţi cu
remifentanil, a redus necesitatea de morfnă în postoperatoriu şi a manifestat un efect
antihiperalgezic [102].
Alte studii clinice în desfăşurare, ar putea preciza efectele antihiperalgezice ale nefopamului.
tramadolul
Datele experimentale pe modele animale de durere inflamatoare şi neuropată sugerează un efect
antihiperalgezic al tramadolului. în acelaşi timp, datele obţinute în context clinic la om sunt
contradictorii. Cel puţin, au fost constatate: lipsa efectului antihiperalgezic după o anestezie cu
remifentanil/ketamina [103], creşterea pragului nociceptiv după cezariană [104], prezenţa
efectului antihiperalgezic în cazul asocierii cu diclofenac [104]. Clonidina, administrată
intratecal Clonidina, administrată intratecal în doze mari (300 µg), s-a dovedit a fi efcientă în
reducerea hiperalgeziei pericicatriceale după intervenţii pe colon [105], cu impact pozitiv în
sensul reducerii incidenţei durerii cornice postchirurgicale. însă calea intratecală de administrare
a clonidinei nu permite utilizarea ei pe larg.
lidocaina, administrată intravenos
Anestezicele locale, administrate peridural sau perineural, manifestă un efect antihiperalgezic.
Lidocaina, administrată intravenos în perioada perioperatorie, a fost utilizată în calitate de
remediu antihiperalgezic în baza unei ipoteze precum că l-ar avea. Până acum, doar un singur
studiu, efectuat la om, a analizat efectul lidocainei, administrate intravenos, asupra hiperalgeziei
postoperatorii în chirurgia ortopedică. Rezultatele au fost negative (106)
Combinarea analgezicelor opioide pentru calmarea durerii – posibilă?
Analgezicele opioide sunt combinate cu analgezice nonopioide, para-analgezice și co-analgezice
pentru a calma durerea acută sau cea cronică, realizând, astfel, conceptul de analgezie
multimodală. Dar, niciun ghid sau recomandare, din trecut sau contemporană, nu propune
combinarea analgezicelor opioide pentru calmarea durerii. Deosebirile farmacologice dintre
agoniștii μ-opioizi sunt subtile, diferenţele de potenţă, eficienţă și tolerabilitate sunt enorme, de o
variabilitate mare, impredictibilă, de la pacient la pacient. Opioizii care sunt consideraţi înalt
selectivi faţă de receptorul μ, de fapt interacţionează cu o mare varietate de subtipuri ale lui.
Farmaco-genetica exprimării subtipurilor de receptori μ nu a fost, deocamdată, studiată [43]. În
condiţii clinice, pacienţii prezintă o toleranţă încrucișată incompletă atunci când un agonist μ-
opioid este înlocuit cu un altul. Aceste constatări formulează ipoteza, precum că combinarea
analgezicelor opioide pentru calmarea durerii ar produce efecte sinergice, cu mai puţine rezultate
adverse, ipoteză care a și fost testată în condiţii clinice [44, 45]. Experimentele pe șoareci, cu
metadonă, combinată cu oxicodonă, oximorfonă, fentanil, alfentanil și meperidină, au demonstrat
efecte analgezice de tip aditiv; totodată, metadona combinată cu morfină, codeină sau heroină, a
prezentat un efect analgezic sinergic [44]. Cercetări similare au fost efectuate și cu morfina, care
a prezentat efecte analgezice aditive cu majoritatea μ-agoniștilor testaţi. În schimb, combinaţia
morfină-metadonă s-a dovedit a fi puternic sinergică, însă această sinergie a fost limitată la
efectul analgezic, nu și la cel de inhibiţie a tranzitului intestinal [45]. Într-un studiu recent,
prevalenţa celor mai comune efecte adverse, produse de opioizi și raportate de către pacienţi, au
fost: greaţa (46%), voma (17%), ameţeala (45%), sedarea (75%) și constipaţia (60%) [46].
Costurile rezolvării doar a efectelor adverse gastrointestinale oscilează între 4.880 $ și 36.152$
per pacient, deaceea terapia duală cu analgezice opioide ar putea avea un beneficiu clinic
considerabil [47]. În concluzie, aceste studii susţin ipoteza precum că agoniștii opioizi
interacţionează cu locusuri diferite ale unuia și aceluiași receptor și cu subtipuri diferite de
receptor, și oferă argumentul în favoarea combinării analgezicelor opioide pentru a le ameliora
eficienţa și tolerabilitatea. Aceste aspecte reprezintă un domeniu de perspectivă în cercetarea
fundamentală și clinică a farmacologiei analgezicelor opioide. Rezultatele pozitive vor fi, fără
îndoială, luate în consideraţie de către programele de reabilitare postoperatorie accelerată [43].

Antihiperalgezice în analgezie postoperatorie multimodală

Apariţia acestor substanţe a adus discuţia legată de analgezia postoperatorie la disputa dintre
analgetice şi antihiperalgezice. Analgezia balansată clasică, ce presupune asocierea unui opioid
cu un analgetic din clasa celor zise „minore” pentru potenţarea efectului analgetic este bine
cunoscută. La aceasta se adaugă în acest moment o întreagă strategie de prevenire a apariţiei şi
menţinerii hiperalgeziei postoperatorii (factor de creştere a riscului de cronicizare a DPO),
strategie definită ca „ analgezie multimodală”. Cunoaşterea diferenţelor şi a mecanismelor de
acţiune ale acestor clase de substanţe folosite în prezent în planul de analgezie perioperatorie
permite o bună utilizare a lor şi optimizarea analgeziei postoperatorii.
Gabapentinoizii (gabapentin, pregabalin) reprezintă o clasă relativ recent descoperită de
anticonvulsivante care au ca mecanism principal de acţiune reducerea hiperexcitabilităţii la nivel
de sistem nervos central prin acţiune asupra subunităţii α2δ a canalelor de calciu dependente de
voltaj la nivel de SNC, aspect care inhibă eliberarea de neuromediatori excitatori şi reduce
hiperexcitabilitatea prin facilitatea neuroinhibiţiei. La nivelul cornului posterior al măduvei
spinării gabapentinoizii diminuă amplitudinea complexelor postsinaptice, cu reducerea eliberării
de neuromediatori cu rol excitator de tip glutamat, substanţa P, etc; acest aspect explică
neuroplasticitatea leziunii nervoase periferice şi corespunde din punct de vedere clinic
fenomenelor de allodinie şi hiperalgezie descrise în durerea cronică neuropată, dar, posibil şi în
fenomenele de sensibilizarea centrală din durerea postoperatorie severă, posibilă cale care duce
la cronicizarea acesteia.
La nivel supramedular acţionează la nivelul nucleilor cu mediaţie noradrenergică cu
activarea căilor descendente inhibitorii( tract bulbospinal); neuronii noradrenergici inhibitori, cu
origine în trunchiul cerebral formează un fascicul descendent care activează receptorii α2
adrenergici medulari cu eliberarea de nordrenalină şi supresia consecutivă a activităţii neuronilor
nociceptivi.
Un alt posibil mecanism de acţiune implică mediaţia serotoninergică de la nivelul
măduvei spinării, receptorii medulari pentru 5HT fiind colocalizaţi cu cei α2δ la nivel
presinaptic. Activarea lor determină deschiderea canalelor de calciu dependente de voltaj, fapt
care permite gabapentin să inhibe eliberarea de neuromediatori excitatori.( Suzuki, 2004).
Aceleaşi circuite serotoninergice sunt implicate la nivel de trunchi cerebral în integrarea
funcţiilor cognitive de teamă şi anxietate. Apare ca evidentă implicarea căii spino-bulbo-spinale
în acest circuit, fapt care explică absenţa efectului analgetic al gabapentinoizilor, dar justifică
efectul antihiperalgezic. De precizat că, în ciuda includerii denumirii „gaba-„ în denumirea
acestei clase de substanţe medicamentoase, nu acţionează prin mediaţie GABAergică.
Este evident din datele prezentate succint mai sus că cele două molecule nu intervin ca
atare în controlul durerii acute cu mecanism nociceptiv, dar prin efectul antihiperalgezic îşi
justifică prezenţa în scheme perioperatorii de analgezie multimodală, strategie care permite
optimizarea analgeziei postoperatorii, cu reducerea necesarului de opioid, a efectelor adverse
induse de acestea şi facilitarea unei recuperări mai rapide postoperatorii.
1200 mg gabapentin administrat per os cu 1- 2,5 ore înainte de mastectomie sau
histerectomie pe cale vaginală au dovedit în mai multe studii reducerea necesarului de opioid
postoperator, cu ameliorarea scorurilor de durere atât în repaus, dar şi la mobilizare, efect care
este dovedit a fi înafara efectului sedativ şi/sau anxiolitic al acestuia.( Marinescu I., Cotescu D.,
2006). Există multe studii care contestă eficacitatea gabapentin în această indicaţie, dar, de cele
mai multe ori a fost vorba de intervenţii chirurgicale fără potenţial algic mare. Pregabalin, 300
mg per os a permis ameliorarea durerii în chirurgia molarului III, superior la 400 mg ibuprofen,
dar cu apariţia de vertij şi somnolenţă. Date recente ( metaanaliza Cochrane 2009) apreciază că
pregabalin în preoperator nu aduce beneficii suplimentare.
În chirurgia ginecologică, gapentin s-a dovedit eficace în reducerea scorurilor de durere
postoperatorie, asociat anesteziei de tip infiltraţie parietală cu soluţie de anestezic local.
Eficace s-a dovedit în analgezie multimodală cu celecoxib 400 mg şi pregabalin 150 mg
administrate cu o oră înainte de intervenţia chirurgicală pe coloană, prin reducerea necesarului de
morfină în PCA în postoperator (Reuben, 2006). Doza de gabapentin de 600- 1200 mg
administrate cu 1-2 ore preoperator, în premedicaţie este eficientă în anumite tipuri de intervenţii
chirurgicale. Există studii care dovedesc eficacitatea continuării administrării de gabapentin 24-
72 de ore în postoperator, în timp ce doza doza de pregabalin eficientă în administrare
preoperatorie este de peste 300 mg, de regulă cu o oră înainte de intervenţie. Reducerea
consumului de opiacee este cel mai probabil şi cauza pentru care la bolnavii care primesc
gabapentin preoperator în schemă de analgezie multimodală este menţionată şi reducerea
incidenţei reacţiilor de tip greaţă/vomă, determinant important al calităţii vieţii în postoperator.
(Gutusso, 2003). Pentru chirurgia ambulatorie este citată o limitare indusă de posibile reacţii
adverse de tip somnolenţă prelungită care este disocnfortantă pentru pacient.
La aceste efecte farmacologice în perioada perioperatorie, efectul anxiolitic al ambelor
molecule ar putea constitui un avantaj. Pentru gabapentin este deja demonstrată reducerea
anxietăţii perioperatorii (Menigaux, 2005). Pregabalin are indicaţie în sindromul de anxietate
generalizată şi fobiile sociale. ( Montgomery, 2006).
Dincolo de efectul de reducere a necesarului de opioid şi a intensităţii DPO,
gabapentinoizii, prin efectul lor antihiperalgezic sunt creditaţi şi cu un efect de reducere a
incidenţei cronicizării DPO severe. Există mai multe studii referitor la eficacitatea, cât şi la lipsa
de eficacitate a administrării preoperatorii de gabapentinoizi.
Alte substanţe antihiperalgezice folosite în analgezia multimodală
Analgezia postoperatorie balansată este un concept vechi de mai bine de 15 ani, care
permite ameliorarea analgeziei şi reducerea efectelor adverse induse de opioide.( Se ştie, dealtfel
că, reducerea necesarului de opioid cu cca 10% poate reduce incidenţa reacţiilor de tip greaţă cu
10% şi a celor de tip vomă cu 6%). (Marret, 2006). Selecţia analgezicelor nonmorfinice care
intră în această asociere presupune o listă lungă a medicamentelor care au fost au sunt folosite în
această indicaţie, dintre care amintim:
- Antiinflamatoriile nesteroidiene- care au avantajul teoretic că reduc reacţia inflamatorie
locală indusă de cicatricile chirurgicale şi hiperalgezia primară, dar pot duce la creşterea
sângerării de plagă( din acest punct de vedere, amigalectomia constituie o contraindicaţie pentru
administrarea de AINS în analgezie postoperatorie).
o AINS, ca şi coxibii- inhibitorii selectivi COX2- nu sunt de recomandat în caz de
hipoperfuzie renală. În absenţa contraindicaţiilor este prima substanţă care se asociază opioidului
pentru analgezie postoperatorie.
o Pentru recurgerea la coxibi în analgezie postoperatorie trebuie respectate restricţiile de
prescripţie prevăzute de legislaţia în vigoare, inclusiv în ţara noastră.
o Dacă se alege administrarea intrarectală de AINS în analgezie postoperatorie, este de
preferat să existe acordul anterior al pacienţilor pentru această cale de administrare şi se poate
administra diclofenac sau derivaţi de acid niflumic. - Paracetamolul nu aduce beneficii dovedite
de reducere a necesarului de opioid, dar poate fi preferat datorită lipsei sale de toxicitate.
o În chirurgia majoră asocierea morfină- paracetamol nu aduce beneficii suplimentare şi
deci, combinaţia nu este de recomandată în această indicaţie. (Gray, Rawal, 2005). Pentru
chirurgia majoră la analgeticul opioid se poate asocia şi paracetamol, dar nu singur, ci în asociere
cu o altă substanţă nonmorfinică.
o De asemenea este de preferat recurgerea la administrarea orală de paracetamol atât la
adult cât şi la copil, imediat ce acest lucru este posibil. Este inutil de continuat administrarea
intravenoasă, care nu aduce beneficii suplimentare.( SFAR 2010).
o Este de asemenea recomandat ca paracetamolul să se administreze sistematic şi nu doar
la cererea pacientului, în momentul unui paroxism dureros.
o Nu se recomandă administrarea intrarectală de paracetamol în analgezie postoperatorie
dată fiind biodisponibilitatea sa imprevizibilă.
- Nefopam- aduce o scădere modestă a necesarului de opioid, dar fără impact asupra
efectelor adverse morfinice.(Beloil 2004, Du Manoir 2003). Se recomandă prudenţă în folosirea
nefopam la bolnavul coronarian datorită creşterii incidenţei tahicardiei pe care acesta o induce
(Evans, 2008). SFAR 2010 recomandă folosirea unei bi- sau triterapii cu analgezice
nonmorfinice pentru controlul DPO (AINS + nefopam sau AINS + paracetamol) care să aducă
un supliment de analgezie, fără efecte adverse suplimentare şi cu un efect antihiperalgezic
variabil în funcţie de produs.
- Alături de nefopam, tramadolul este creditat cu o acţiune antihiperalgeziantă la om.
Dublul său mecanism de acţiune( agonist al receptorilor opioizi, dar şi inhibitor al recaptării
monoaminelor la nivel de sistem nervos central) îi conferă şi un mecanism antihiperalgezic, prin
modularea pragului la durere.
- Ketamina are un rol bine cunoscut ca antihiperalgezic în scheme de administrare
diferite:
o Trebuie reţinut că folosim în aceste scheme de analgezie multimodală ketamina pentru efectul
său antihiperalgezic şi nu pentru cel analgetic!
o Bolus preoperator unic de cca 0,4 mg
o Pentru chirurgia majoră: bolus de 0,15- 0,5 mg/kg, urmat de o perfuzie continuă
intraoperatorie de cca 0,125- 0,25 mg/kg/min care se poate opri cu cca 30 de minute înainte de
sfârşitul intervenţiei chirurgicale şi, eventual poate fi continuată în următoarele 48 de ore
postoperator de o perfuzie cu ritmul de aprox: 2 mcg/kg/min. Trebuie să mai ţinem cont că se
obţine un efect de plafonare a efectului terapeutic la o doză zilnică de cca 30 mg.
o Nu se recomandă utilizarea sa în analgezie PCA şi niciodată în aceeaşi seringă cu morfina!
o Utilizarea ketaminei în analgezie postoperatorie de tip PCA aduce riscul supradozării cu
creşterea incidenţei reacţiilor adverse de tip: halucinaţii (cca 6%) care determină oprirea
administrării la cca 2% din bolnavi.(Sveticic, 2005).
- Substanţele anestezice locale administrate pe cale peridurală sau prin infiltraţii în apropierea
trunchiurilor sau structurilor nervoase periferice administrate înainte de debutul intervenţiei
chirurgicale au un efect preemptiv cu acţiune analgetică marcată. Este dovedit de altfel efectul
antihiperalgezic al analgeziei peridurale debutate în preoperator, când permmite o reducere a
allodiniei pericicatriciale în intervenţiile prin laparotomie. - Lidocaina intravenos a fost testată
perioperator şi s-a demostrat un efect analgetic şi de ameliorare a tranzitului intestinal.(Marret,
2008). Aceste observaţii recomandă lidocaina intravenos ca antihiperalgezic în chirurgia
digestivă( şi poate fi recomandată ca antihiperalgezic în absenţa analgeziei peridurale), fără să
avem date care să susţină eficacitatea sa în alte tipuri de intervenţii chirurgicale. - Neostigmina –
administrată la nivel intratecal a dovedit un efect analgetic cert, fără să poată fi demnstrat un
effect antihiperalgezic.
- Adenozina intravenos are efect analgetic, fără să poată fi demonstrat un efect antihiperalgezic.
- Clonidina intratecal a demonstrat efecte antihiperalgezice la doze mari( cca 150 mcg- cu
reducerea hiperalgeziei pericicatriciale, dar şi a incidenţei durerii cronice postoperatorii), fapt
care limitează utilizarea sa în această indicaţie, prin efectele hemodinamice sistemice marcate.
Reducerea incidenţei durerilor cronice postoperatorii
Dat fiind că severitatea durerii acute postoperatorii şi hiperalgezia întâlnite în această fază sunt
factori predictivi pentru cronicizarea durerii postoperatorii, abordarea „profilactică” a ambelor
componente este o abordare logică în lumina datelor de care dispunem în acest moment.
Abordarea terapeutică ce apre să reducă incidenţa acesteia presupune:
- Doze mici de ketamină în preoperator după schemele amintite anterior.
- Anestezice locale în analgezie peridurală iniţiată anterior intervenţiei chirurgicale( pentru
intervenţiile chirurgicale la nivelul glandei mamare este dovedit rolul benefic al blocului
paravertebral).
- Gabapentin a dovedit un efect preventiv, de reducere a durerii cronice postoperatorii în
chirurgia ginecologică sau asociat anestezicelor locale ăn chirurgia sânului, în timp ce clonidina
intratecal a dovedit efect peventiv de cronicizare a durerii acute postoperatorii după chirurgie
colică.
Ce se poate spune în finalul acestui capitol este că, în acest moment, o schemă de
analgezie multimodală ( care presupune, în fond, o anestezie balansată lărgită) debutează în
preoperator, prin recurgerea la o manevră de analgezie locoregională( peridurală, infiltraţie de
nerv periferic sau paravertebral- în cazul chirurgiei de sân), cu doze mici de ketamină şi/sau
gabapentin. Analgezia postoperatorie presupune un opioid la care se adaugă un analgetic
nonmorfinic( AINS/paracetamol şi/sau nefopam, şi/sau tramadol. Poate fi continuatăla
recomandarea medicului curant analgezia peridurală sau analgezia cu ketamină debutate în
preoperator.