CURS I

EVALUAREA PACIENTULUI CRITIC.

STOPUL CARDIORESPIRATOR.
SUPORTUL VITAL DE BAZA SI SUPORTUL VITAL AVANSAT
AL STOPULUI CARDIORESPIRATOR.

METODE DE RESUSCITARE CARDIORESPIRATORIE (RCR)

Se cunoaste ca evolutia de la oprirea cardio-respiratorie la moartea biologica depinde de 3

factori:
- natura bolii ce a cauzat stopul cardiorespirator
- momentul inceperii resuscitarii cardiorespiratorii
- mecanismul de producere a opririi cardiace (aritmic/nonaritmic), responsivitatea la defibrilare.
Se evidentiaza rolul inceperii cat mai precoce a RCR la bolnavul in stop CR, deziderat usor
de obtinut pentru pacientii din spital, dar mai dificil de atins la cei la care stopul CR s-a produs in
afara spitalului. Daca in prespital se poate interveni mai putin/deloc asupra primului factor (natura
bolii ce determina stopul CR), ceilalti doi factori (momentul inceperii RCR si suportul vital de baza
si mecanismul de producere a oprii cardiace - ACLS) pot fi influentati.
Conceptul de Lant al supravietuirii definit de Consiliul European de Resuscitare, consta
intr-o succesiune de 4 verigi strans legate intre ele si care, indeplinite corect si la timp, cresc sansele
resuscitarii unui pacient cu stop CR produs in afara spitalului.
Acest lant al supravietuirii include:
- accesul rapid
- suport vital de baza precoce
- defibrilare precoce
- suport vital avansat precoce

~1~
Accesul rapid
Se refera la promptitudinea declansarii sistemul de urgenta de catre populatie in cazul unui
stop CR. Acesta trebuie sa fie rapid, usor de realizat si neconditionat (apel gratuit). Obiectivul
serviciului de medicina de urgenta consta in crearea unui dispecerat integrat, unde apeland un
numar unic 112 (ambulanta, pompieri, politie, aparare civila), apelul este dirijat adecvat de un
operator specializat.
Aceasta veriga a lantului supravietuirii presupune si recunoastarea tipurilor de urgente ce
beneficiaza de suport vital de baza: stopul cardiorespirator, stopul respirator, obstructia acuta a caii
aeriene superioare cu corp strain, infarctul miocardic acut, accidentul vascular cerebral.

Suportul vital de baza rapid – BLS

Suportul vital de baza aplicat cat mai precoce (ventilatie gura la gura, compresii toracice
externe) a crescut sansele de reusita a defibrilarii si de supravietuire fara sechele neurologice a
bolnavului cu stop cardiorespirator produs in afara spitalului. In cazul stopului cardiorespirator
produs in spital, BLS trebuie inceput imediat dar nu trebuie sa intarzie defibrilarea bolnavilor aflati
in FiV, TV.

Defibrilarea precoce - DF
S-a impus ca o necesitate in abordarea stopului cardiorespirator, datorita incidentei mari a
FiV la adultul in stop. In stopul CR produs in afara spitalului ideal este ca socul electric extern sa
fie aplicat in primele 5 min de la alertarea echipei medicale de urgenta. In multe zone acest
deziderat impune introducerea unor defibrilatoare automate externe. O defibrilare imediata (mai
rapida de 1 minut de la stopul cardiac prin FiV) are sanse de reusita in 85% din cazuri, in timp ce
intarzierea DF duce la instalarea unei FiV cu unde mici, mai putin responsiva la defibrilare si apoi
~2~
la asistolie. In stopul CR produs in spital prin FiV, TV fara puls – defibrilarea externa trebuie
aplicata imediat.

Suport vital avansat rapid (precoce)

Trebuie realizat cat mai precoce, timpul optim de sosire a echipei de terapie intensiva la
aceste cazuri nedepasind 7-8 minute. In multe situatii dupa defibrilare se obtine un ritm cardiac,
dar acesta nu poate sustine o activitate circulatorie adecvata. De aceea, medicamentele si tehnicile
de terapie intensiva sunt esentiale pentru sustinerea functiilor vitale si pentru cresterea sanselor de
supravietuire pe termen lung.

II. 1 Suportul vital de baza- introducere

Suportul vital de baza (basic life support – BLS) este definit ca un ansamblu de masuri de
resuscitare efectuate asupra unui pacient aflat in stop cardiorespirator, fara a se utiliza echipamente
specifice. In ultimii ani exista tendinta de a introduce in BLS defibrilarea automata cu defibrilator
automat extern si adjuvantii de cale aeriana (pipa Guedel), dar acest lucru nu este inca posibil pe
scara larga, ci doar in tarile dezvoltate economic.
Suportul vital de baza are urmatoarele obiective:
- recunoasterea prompta a stopului cardiorespirator, a stopului respirator
- recunoasterea prompta a IMA-infarctului miocardic acut, AVC- accidentului vascular
cerebral, in scopul prevenirii instalarii stopului cardiorespirator
- asigurarea ventilatiei la bolnavul in stop respirator
- asigurarea ventilatiei si compresiunilor toracice la bolnavul in stop cardiorespirator
- efectuarea defibrilarii la cei in FiV/TV cu ajutorului defibrilatorului automat
- recunoasterea si tratamentul obstructiei acute de cale aeriana superioara prin corp strain
Secventele de aplicare a suportului vital de baza tin seama, dupa evaluarea starii de
constienta, de ABC-ul resuscitarii: A- airway (cale aeriana), B – breathing (respiratie), C-
circulation (circulatie).

Secventele aplicarii suportului vital de baza sunt:

A. evaluarea primara
B. asigurarea libertatii cailor aeriene
~3~
C. compresiile toracice +- respiratii artificiale

A. Evaluarea primara trebuie sa dureze maxim 30 secunde si presupune:

A.1 siguranta victimei si a salvatorului
A.2 evaluarea starii de constienta
A.3 verificarea permeabilitatii cailor aeriene
A.4 evaluarea respiratiei

A.1. Siguranta victimei si a salvatorului

Frecvent echipa medicala ce lucreza in prespital se confrunta cu situatii speciale
periculoase: incendii, risc de explozie, de prabusire a unor cladiri, de electrocutie, de inec, mediu
toxic, trafic intens. Echipa de salvare nu va intra in acest mediu ostil decat dupa luarea unor masuri
de securitate si numai precedata de echipele speciale (pompieri, politie). Victima va fi scoasa cat
mai repede din acest mediu pentru a nu aparea noi leziuni.

A.2. Evaluarea starii de constienta

Dupa ce s-a asigurat protectia necesara, se verifica starea de constienta a victimei,
scuturand-o usor de umeri si punandu-i o intrebare simpla cu voce tare. (Ex. Cum va numiti, ce s-
a intamplat?) Daca pacientul este victima unei traume, se incearca sa nu se mobilizeze capul si
coloana cervicala. Dupa aceasta evaluare sumara putem stabili daca victima este inconstienta sau
raspunde verbal sau prin miscari.

A.3. Deschiderea cailor aeriene si asigurarea permeabilitatii caii aeriene superioare-CAS

Se face folosind 3 manevre (tripla manevra Saffar):
- hiperextensia capului
- deplasarea anterioara a mandibulei (subluxatia mandibulei si ridicarea acesteia)
- ridicarea barbiei si deschiderea gurii.
Se va indeparta manual orice cauza vizibila de obstructie a CAS (dinti rupti, corpi straini in
cavitatea bucala, proteza dentara), protejandu-va cu manusi!
Daca suspicionati o leziune de coloana cervicala, nu se aplica tripla manevra Saffar, ci doar
subluxatia mandibulei, cu mentinerea capului si gatului in ax.

~4~
A.4 . Evaluarea respiratiei
Mentinand caile aeriene libere, se verifica respiratia timp de maxim 10 secunde: salvatorul
asezat in genunchi lateral de victima la nivelul umerilor acesteia, va apropia obrazul de gura si
nasul victimei cu privirea orientata spre toracele ei, si va incerca sa: asculte zgomotele respiratorii,
sa simta jetul de aer expirat, sa vada miscarile cutiei toracice.
Aceasta evaluare primara care dureaza 30 secunde, identifica rapid elementele cu risc
vital imediat care necesita tratament prompt.
In urma evaluarii primare, putem fi in una din urmatoarele situatii (fiecare necesitand o
abordare diferita):
1. pacient responsiv, constient
2. pacient ce nu raspunde la stimulare externa, dar dupa deschiderea CAS respira spontan (alterare
a starii de constienta - coma)
3. pacient inconstient care dupa deschiderea cailor aeriene superioare, nu respira (se incep
manevrele de resuscitare)
Siguranţa salvatorului şi a victimei

Reactioneaza
la stimuli
externi

Da Nu

Evaluare leziuni * STRIGĂ DUPĂ AJUTOR

Diagnostic * ELIBEREAZĂ CĂILE AERIENE
Prim ajutor * VERIFICĂ RESPIRAŢIA

Respiră NU RESPIRĂ

Poziţie de siguranţă - SOLICITĂ AJUTOR CALIFICAT

Sună la 112 - ÎNCEPE RCR DE BAZĂ:
Reevaluează victima -compresiuni toracice
+

~5~
 - ventilaţie artificială
- raport CT:V = 30:2

REEVALUAREA VICTIMEI

TEHNICA BLS
A = AIRWAY = cale aeriana libera
Metode manuale de deschidere a cailor aeriene:
- hiperextensia capului si ridicarea barbiei: plasand palma stanga pe fruntea victimei se
imprima o miscare de extensie a capului, ridicand in acelasi timp barbia cu 2 degete ale mainii
drepte plasate pe menton
- subluxatia anterioara a mandibulei: plasam palmele lateral pe capul victimei si tractionam
mandibula spre anterior la nivelul unghiului mandibulei (plasam mediusul pe ramura verticala a
mandibulei si impingem spre anterior, deschizand in acelasi timp gura cu ajutorul policelor )
B = BREATHING = respiratie, ventilatie
Tehnica respiratiei artificiale gura la gura
- victima este in decubit dorsal pe un plan dur
- se mentine calea aeriana libera prin hiperextensia capului si ridicarea barbiei
- se penseaza narinele victimei
- salvatorul inspira profund si aplica etans gura sa pe cea a victimei
- se insufla progresiv timp de cca 2 secunde o cantitate de aer suficienta pentru expansionarea cutiei
toracice
- dupa terminarea insuflatiei, salvatorul va ridica gura de pe gura victimei, asteapta expirul pasiv
al acestuia (4 sec), apoi mai repeta o insuflatie.
N.B.: - insuflatia se face lent, in 2 secunde;
- nu vom introduce volume mari de aer/insuflatie, deoarece aerul va destinde stomacul si
creste riscul de regurgitare si aspirare a lichidului gastric in plamani;
- fiecare insuflatie trebuie sa determine o ridicare clara a cutiei toracice (un volum Tidal
~10 ml/kg la un adult sau ~ 700 – 1000 ml/insuflatie);
- dupa insuflatie, salvatorul va astepta sa se produca pasiv expirul (2 – 4 sec.). deci vor fi
efectuate aprox. 10 insuflatii in 40 – 60 secunde.

~6~
C = CIRCULATIE

Tehnica de efectuare a compresiilor toracice externe

- locul unde se executa compresia toracica: urmarim cu 2 degete rebordul costal pana la apendicele
xifoid. Se aseaza 2 degete deasupra unghiului xifoidian, pe apendicele xifoid, iar podul celeilalte
palme se aseaza deasupra celor 2 degete, mediosternal. Pentru usurarea identificarii locului corect
de plasare a podului palmei, protocoalele de resuscitare din 2005 utilizeaza formula “mijlocul
toracelui” – adica jumatatea distantei dintre furculita sternala si apendicele xifoid.
- a doua mana se aseaza peste prima, cu degetele incrucisate si ridicate de pe torace,
- linia umerilor salvatorului este aceeasi cu linia mediosternala a victimei
- nu se indoaie coatele
- executam in serie 30 compresii toracice, urmate de 2 insuflatii
- daca nu se executa insuflatii, frecventa compresiilor toracice este de 100 compresii /min cu o
depresie a toracelui de 4-5 cm
- compresiunea trebuie sa fie ferma, controlata si aplicata vertical
- nu se ridica palmele de pe stern in timpul masajului cardiac extern
- sansele de a reapare activitatea cardiaca eficienta doar cu BLS fara defibrilare si ACLS, sunt
extrem de reduse, de aceea NU vom pierde timpul cautand pulsul carotidian. Doar daca victima are
respiratie spontana sau se misca vom evalua semnele circulatorii din nou
-daca se efectueaza atat compresii toracice, cat si respiratii artificiale, intotdeauna se incepe cu
compresiile toracice, cu un raport compresii : ventilatii = 30 : 2
- prezenta midriazei pupilare, considerat in trecut ca semn al opririi cardiace, al esecului sustinerii
circulatiei in timpul resuscitarii sau semn de leziune cerebrala ireversibila, NU TREBUIE sa
influenteze deciziile si managementul inainte, in timpul si dupa resuscitarea cardiopulmonara.

Variatii in tehnicile de BLS

Resuscitarea CR efectuata de 2 salvatori:

- indiferent daca RCR este efectuata de o persoana sau de 2 persoane, raportul

ventilatii/compresii toracice/ventilatii este 30 : 2
- cand sunt 2 salvatori exista unele particularitati:
a) o persoana va incepe BLS iar cealalta va merge sa solicite ajutor calificat (112)
b) este preferabil ca cei 2 salvatori sa stea de o parte si de alta a victimei
c) raportul CT : V este 30 : 2 si se va numara cu voce tare ( si 1, si 2, si 3...)
~7~
 d) se vor mentine deschise tot timpul caile aeriene
e) daca cel care executa compresii toracice a obosit, schimbarea pozitiei salvatorilor se va
face rapid, cu cea mai mica intarziere posibila

Ventilatia gura la nas

- se poate face in urmatoarele cazuri :
- nu poate fi deschisa gura
- nu se poate realiza etanseitatea gurii (arsuri, plagi)
- in accidentele de submersie
- salvatorul va inchide gura victimei, aplica gura sa etans pe nasul victimei si executa
insuflatia. Expirul este pasiv.

Resuscitarea CR numai prin compresii toracice

Deoarece o serie de persoane din afara celor pregatiti special pentru RCR nu pot efectua
respiratia gura la gura, s-a considerat ca o RCR numai prin compresii toracice este mai buna decat
absenta RCR in intregime. Persoanele care nu pot/nu doresc sa efectueze unui adult in stop CR
respiratia gura la gura, vor face doar masajul cardiac extern. MCE combinat cu extensia capului
pentru deschiderea CA va asigura o oarecare ventilatie pacientului. De asemenea persoanele
neantrenate pot fi indrumate telefonic de catre dispecerul Ambulantei pentru a efectua doar MCE.

La bolnavii cu stop cardiorespirator si suspiciune de leziune a coloanei vertebrale cervicale,

NU se vor utiliza pentru deschiderea cailor aeriene manevrele de: hiperextensie a capului si
ridicarea barbiei. Este permisa subluxatia mandibulei, gest efectuat preferabil de catre persoane
calificate, concomitent cu mentinerea in ax a coloanei cervicale.

METODE DE ASIGURARE A PERMEABILITATII CAILOR AERIENE

SI A VENTILATIEI LA PACIENTUL CRITIC

Asigurarea permeabilitatii cailor aeriene se ealizeaza prin:

~8~
A. Metode manuale (tripla manevra Saffar)
B. Adjuvanti ai cailor aeriene
C. Tehnici avansate de mentinere a caii aeriene
D. Metode chirurgicale

A. Metodele manuale - trebuie cunoscute si executate corect de catre toate asistentele medicale,
de catre ambulantieri, pompieri,etc.
Ele includ: A1 extensia capului
A2 ridicarea barbiei
A3 subluxatia mandibulei
A4 extragerea manuala a unor eventuali corpi straini solizi, curatarea manuala a
secretiilor din cavitatea bucala
Cauza cea mai frecventa de obstructie a cailor aeriene este caderea posterioara a bazei limbii
la pacientul inconstient, de aceea vom incepe intotdeauna cu manevrele de extensie a capului,
ridicarea barbiei, subluxatia mandibulei. Alte cauze de obstructie a cailor aeriene sunt reprezentate
de: corpi straini solizi, vomismente, secretii, sange,etc.
Metodele manuale de deschidere a cailor aeriene:
- hiperextensia capului si ridicarea barbiei: plasand palma stanga pe fruntea victimei se
imprima o miscare de extensie a capului, ridicand in acelasi timp barbia cu 2 degete ale mainii
drepte plasate pe menton
- subluxatia anterioara a mandibulei: plasam palmele lateral pe capul victimei si tractionam
mandibula spre anterior la nivelul unghiului mandibulei (plasam mediusul pe ramura verticala a
mandibulei si impingem spre anterior, deschizand in acelasi timp gura cu ajutorul policelor )

B. Adjuvantii caii aeriene sunt reprezentati de:

a) aspiratia caii aeriene superioare (cavitatii bucale)
b) pensa Magill
c) canula orofaringiana (pipa Guedel)
d) canula (sonda) nazofaringiana

a. Aspiratia caii aeriene superioare

Necesita: - aspirator (electric/ de picior)
~9~
 - sonda Yankauer , rigida, de diametru mare
-la sonda Yankauer se poate atasa o sonda moale de aspiratie care sa permita
aspiratia pe pipa Guedel
Tehnica :
-se incepe de la comisuri spre mijlocul cavitatii bucale
-se face rapid
-nu se insista foarte mult mai ales la pacientul semiconstient - risc de a produce varsaturi
Aspiratia se face imediat dupa deschiderea manuala a caii aeriene si obligatoriu inainte de
plasarea oricarui echipament necesar permeabilitatii cailor aeriene (pipa Guedel, masca laringiana,
IOT, etc). Trebuie urmata de administrare de O2.

b. Pensa Magill –este o pensa curbata destinata extragerii corpilor straini solizi din caile
aeriene superioare.

c. Canula orofaringiana = pipa Guedel are rolul de a mentine permeabilitatea caii aeriene
obtinuta prin tripla manevra Saffar (mentine limba in pozitie corecta, permitind ventilatia la
pacientul inconstient). Este un tub de plastic, curb, rigid cu un orificiu central ce permite trecerea
aerului dar si aspiratia. Este de marimi diferite - numerele 2-3-4 sunt cele mai utilizare la adult.
Alegerea dimensiunii corecte a pipei Guedel se face masurind distanta de la comisura
bucala la unghiul mandibulei.
Tehnica:
-se deschide gura victimei, se curata cavitatea bucala manual/aspiratie
-se introduce pipa Guedel cu concavitatea in sus pana cand atingem palatul dur cu varful pipei.
Apoi rasucim pipa cu 180° astfel incat concavitatea sa fie orientata in jos si canula sa se muleze pe
relieful limbii. Zona colorata mai rigida a pipei trebuie sa fie intre arcadele dentare.
- plasarea ei poate fi urmata de aspiratie cu sonda moale adaptata la Yaunkuer si de administrare
de O2 pe masca faciala.
-deoarece nu protejeaza impotriva riscului de aspiratie traheobronsica, pacientii inconstienti vor fi
plasati in pozitie laterala de siguranta

d. Canula (sonda) nazofaringiana

Indicatii de utilizare
~ 10 ~
-sunt tolerate mai bine decit pipa Guedel la bolnavii cu stare de constienta alterata dar GCS > 8
- la bolnavii cu trismus, cu maxilare inclestate

Contraindicatii:
- bolnavi cu traumatisme craniene si suspiciune de fractura de baza de craniu (risc de leziune
cerebrala prin patrunderea sondei in neurocraniu)
- bolnavi cu sindroame hemoragipare
- traumatisme faciale grave cu deschiderea sinusurilor fetei
Diametrul sondei trebuie sa fie aproximativ egal cu diametrul degetului mic al pacientului
iar lungimea ei este egala cu distanta de la tragus la peretele lateral al narinei.

Tehnica de insertie
- se verifica permeabilitatea narinei drepte
- se lubrifiaza extremitatea distala a sondei
- se insera sonda cu extremitatea rotunda, vertical de-a lungul cavitatii nazale imprimand o
usoara miscare de rotatie
- daca intampina rezistenta se scoate sonda si se repeta manevra pe narina stanga
- varful rotunjit al sondei trebuie sa ajunga in orofaringe, in spatele limbii

Pe ambele cai (sonda nazofaringiana sau pipa Guedel) se poate administra oxigen.
- pe masca faciala
- pe sonda nazofaringiana
Deoarece nici una din cele doua metode nu protejeaza impotriva riscului de aspiratie, a
varsaturilor in caile aeriene, dupa plasarea lor si administrarea de oxigen, se va pune pacientul in
pozitie laterala de siguranta.

C. Metode avansate de mentinere a caii aeriene superioare

Sunt reprezentate de:
i. Masca laringiana
ii. Combitube- ul
iii. Intubatia orotraheala
~ 11 ~
i. Masca laringiana este formata dintr-un tub marginit la un capat de un balon gonflabil de forma
eliptica, ce astupa etans glota. Ventilatia prin masca laringiana este mai eficienta si mai usor de
efectuat decat ventilatia cu sistem balon-valva-masca. Cu toate ca utilizarea ei nu garanteaza
protectia 100% a cailor aeriene, aspiratia pulmonara se intalneste foarte rar.

Tehnica de utilizare a mastii laringiene

Se alege marimea mastii in funtie de talia pacientului. Se dezumfla complet balonasul şi se
lubrefiază fata exterioara a acestuia (cea care nu in contact cu laringele).
Pacientul trebuie sa fie in pozitie de decubit dorsal cu capul si gatul in acelasi ax. Ideal,
gatul trebuie usor flectat si capul in extensie.
Tinandu-se tubul mastii ca pe un creion, acesta este introdus in gura pacientului cu fata
capatului distal orientata catre dinti. Varful este impins cu fata superioara aplicata pe palat pana
ce ajunge la peretele faringian posterior. Apoi masca este presata in spate si in jos pana ce este
intampinata o rezistenta datorata peretelui posterior al hipofaringelui.
Se conecteaza o seringa la balonas si se umfla cu o cantitate 20-30-40 ml conform
inscriptionarii.
Confirmarea pozitionarii corecte a mastii laringiene se face prin auscultarea pulmonara in
timpul ventilatiei si observarea miscarilor bilaterale ale peretilor toracici.
Pe langa masca laringiana se insera si o sonda/canula orofaringiana pentru a proteja masca.
Avantaje
- Se introduce repede si usor
- Marimi variate
- Ventilatie mai eficienta decat cu masca faciala
- Se evita laringoscopia

Dezavantaje
- Nu prezinta garantie absoluta impotriva aspiratiei
- Nu se recomanda in cazul in care este nevoie de o presiune foarte puternica
- Caile aeriene nu pot fi aspirate

~ 12 ~
ii. Combitube-ul
Este cel mai utilizat in Europa continentala comparativ cu Marea Britanie. Combitubul este
un tub cu lumen dublu cu mod de insertie orb si care asigura ventilatia fie ca varful lui a ajuns in
trahee, fie in esofag.
Tehnica de insertie
Se aseaza pacientul in decubit dorsal cu capul si gatul in pozitie normala. Se deschide gura
pacientului si se mentine mandibula ridicata (de catre un ajutor.)
Se unge tubul cu un unguent de uz medical si se introduce orb deasupra limbii pana ce linia
neagra de marcaj ajunge la nivelul dintilor. Poate fi intalnita o rezistenta cand tubul ajunge in
hipofaringe si trece apoi de glota.
Balonasul mare proximal este umflat cu aproximativ 100 ml aer.
Se aplica ventilatia mai intai prin tubul esofagian, in timp ce se observa miscarile toracice,
se ausculta ambele hemitorace anterior, sau se observa distensia abdominala.
Daca nu se ausculta zgomote respiratorii, se ventileaza pe capatul traheal, controlandu-se
de asemenea eficienta ventilatiei prin auscultatie si observatie.
Daca nu se obtine o ventilatie eficienta din nici una din aceste doua variante, se scoate tubul
si se incearca alte metode alternative de asigurare a permeabilitatii cailor aeriene.
Avantaje
- Se introduce repede si usor
- Se evita laringoscopia
- Protejeaza impotriva aspiratiei
-Se poate folosi daca este nevoie de presiuni mari

Dezavantaje
- Exista doar doua marimi
- Pericol de ventilatie prin lumen gresit
- Pericol de distrugere a balonaselor la introducere
- Trauma la introducere
- De unică folosinta

iii. Intubatia orotraheala

~ 13 ~
 Este considerata cea mai buna metoda de asigurare si mentinere a permeabilitatii cailor
aeriene. Este recomandata atunci cand exista personal instruit sa practice aceasta metoda. Este
considerata superioara altor metode, datorita capacitatii acesteia de a mentine permeabilitatea si a
permite aspirarea acestora. Ventilatia prin tub se face fara pierderi, chiar atunci cand rezistenta
cailor aeriene este crescuta (edem pulmonar acut, bronhospasm). De asemenea, prin sonda trahela
se pot administra medicamente.

Tehnica IOT
- intubarea nu trebuie sa dureze mai mult de 30 secunde si trebuie precedata de ventilatie
cu oxigen in concentratie cat mai mare, cel putin 15 secunde.
- Atunci cand este posibil, trebuie efectuata hiperextensia capului (atentie la posibilitatea
unei fracturi vertebrale cervical, caz in care se mentine alinierea in ax a capului si
gatului de catre un ajutor)
- Se deschide gura pacientului cu mana dreapta in timp de mana stanga se tine
laringoscopul, facandu-se o inspectie rapida a cavitatii bucale pentru detectarea unor
proteze sau dinti rupti. Se aspira daca este necesar si se inlatura proteza.
- Se introduce laringoscopul pe partea dreapta a limbii, se incarca limba si se tractioneaza
spre partea stanga pt a vizualiza epiglota. .

~ 14 ~
 - Se pozitioneaza varful lamei in santul gloso-epiglotic si se ridica baza limbii. Aceasta
produce ridicarea epiglotei si permite vizualizarea corzilor vocale.
- Intrarea in laringe este de forma triunghiulara. Sonda se introduce numai daca se
vizualizeaza intrarea in laringe. Introducerea sondei se face de-a lungul partii drepte a
gurii, urmarind-o pana cand balonasul a ajuns imediat sub corzile vocale
- Dupa introducerea reusita a sondei in laringe, se umfla balonasul de fixare si se
conecteaza capatul exterior al acesteia la un dispozitiv de ventilatie (balon, ventilator)
- Controlul pozitiei sondei se face prin privirea si auscultarea ambelor hemitorace.
- Fixarea sondei se face cu leucoplast sau bandaj

Avantaje
- Protejeaza caile aeriene impotriva aspiratiei
- Faciliteaza ventilatia si oxigenarea
- Permite aspiratia secretiilor din caile aeriene inferioare
- Asigura o cale de administrare a medicamentelor resuscitarii cardio-pulmonare
- Previne distensia gastrica datorata ventilatiei
- Protejeaza caile aeriene impotriva edemului si compresiei
Dezavantaje
-Necesita instruire speciala si experienta
- Poate agrava obstrucţia aeriana preexistenta (ex. epiglotita)
- Poate determina leziuni locale (dinti, limba, palat moale şi dur, corzi vocale)
- Potential de exacerbare a unei leziuni de coloana cervicala
- Intubatia gresita in esofag, cu risc de varsatura prin distensie gastrica
-Ventilarea unui singur plaman prin introducerea prea adanca a sondei

La solicitarea medicului in timpul IOT, asistenta medicala va efectua manevra Selick

(compresia cricoidiana).
Rolul manevrei Selick:
- previne regurgitarea continutului gastric si aspiratia traheobronsica in timpul IOT
- aduce glota mai bine in campul vizual al celui care efectueaza IOT
Tehnica manevrei Selick:
- se identifica cartilajul cricoid imediat sub marul lui Adam (cartilajul tiroid)
~ 15 ~
- se aplica presiunea anteroposterior deplasand cartilajul cricoid inapoi si presand astfel esofagul
de vertebra C6
- presiunea se mentine pana cand sonda de IOT a depasit corzile vocale si balonasul a fost umflat
- medicul care intubeaza are controlul acestei manevre (indica cand sa inceapa presiunea si cand
trebuie intrerupta)
Atentie: executata incorect ingreuneaza IOT!

D. Metode chirurgicale de asigurare a caii aeriene

La pacientii la care calea aeriana permeabila si ventilatia nu au putut fi asigurate prin
metode anterioare, vom incerca rezolvarea chirurgicala.
Traheostomia NU este indicata in urgenta (necesita timp, abilitati chirurgicale, echipament
specific, este extreme de sageranda).
Alternative:
- acul de cricotirotomie – plasarea unui ac gros (14 sau mai mare) in membrana
cricotiroidiana
- cricotirotomia chirurgicala

Administrarea oxigenului se face in urgenta la toti pacientii hipoxici.

Sunt necesare in acest scop:
- surse de oxigen (statie centrala, butelii de oxigen)
- sisteme de administrare a oxigenului
- administrare pe cateter nazal
- masca faciala simpla de administrare a oxigenului – din plastic cu un relief ce corespunde
celui al fetei; se muleaza la nivelul nasului cu ajutorul unei benzi de metal
- se administreaza in flux de aproximativ 5l/min O2 realizand o concentratie a O2 de 35-
50% in aerul inspirat
- masca faciala cu balon rezervor – furnizeaza o concentratie mai mare de O2 (> de 50%)
la un flux de oxigen redus
- se poate administra O2 si pe acul de cricotirotomie
- pe masca laringiana,combitube pe sonda de IOT se administreaza concentratii mari de O2
- exista si sisteme de administrare a O2 cu flux rapid
- masca Venturi
~ 16 ~
 - masca cu aerosol
- cortul de oxigen

SUPORTUL VITAL AVANSAT

Suportul vital avansat include tehnici ce se adreseaza mecanismului opririi cardiace

(defibrilare manuala/ tehnici avansate de suport a caii aeriene si a ventilatiei, medicatia
resuscitarii).
Mecanismele stopului cardiac sunt :
 socabile (FiV si TV fara puls)
 nesocabile (asistola si activitatea electrica fara puls= AEP= DEM)
Protocoalele de resuscitare sunt diferite in functie de mecanismul opririi cardiace.
Daca in FIV / TV fara puls este necesara defibrilarea imediata, in cazul mecanismelor nonFiV /
nonTV defibrilarea nu este necesara. Cu exceptia acestei diferente, secventele ulterioare ce succed
suportul vital de baza sunt comune tuturor cauzelor de stop cardiac si includ: verificarea pozitiei
electrozilor, suport avansat al caii aeriene si ventilatiei, acces intravenos, administrarea de
adrenalina 1 mg la fiecare 3-5 minute, administrarea altor droguri specifice necesare suportului
vital avansat, identificarea si corectarea cauzelor potential reversibile de oprire cardiaca.
Cauze potential reversibile de stop cardiac:

Tamponada
Hipovolemie cardiaca

Hiper K+
hipoK+, hipo
Ca 2+ 4H Hipotermie Toxice
4T Pneumotorax in
tensiune

Tromb
Hipoxie
~ 17 ~ embolism
4H
Hipovolemie – apare de regula din cauza unei hemoragii; daca identificati sursa, faceti hemostaza,
concomitent cu reumplere volemica cu cristaloide si coloide
Hipoxie – asigurati calea aeriana prin intubatie corecta si administrare de oxigen pe sonda
Hipotermie – dezbracati pacientul de hainele ude/reci, stergeti-l, incalziti-l
Hiperkaliemie, hipokaliemie, hipocalcemie – trebuie tratate
4T
Tamponada cardiaca – este dificil de diagnosticat; se face pericardocenteza
Pneumotorax in tensiune – decompresie pe ac, urmata de drenaj toracic
Trombembolism – trebuie sa existe un grad mare de suspiciune si sa se administreze cat mai
curand trombolitic
Toxice – de regula nu se stie substanta implicata; daca e cazul se utilizeaza antidot; daca nu – doar
masuri suportive

~ 18 ~
~ 19 ~
Protocol resuscitare ritmuri socabile
- odata confirmat stopul CR, trebuie inceput protocolul BLS
- imediat ce este disponibil un defibrilator, se aplica padele acestuia pe toracele pacientului
pentru a determina ritmul de oprire cardiaca; in caz de FiV / TV fara puls, se aplica un soc
electric extern cat mai curand posibil.
- Imediat dupa soc, se fac 2 minute de RCR, apoi evaluarea ritmului pe monitor
- Daca se mentine un ritm socabil, se da SEE 2, apoi 2 minute de RCR, apoi evaluare
- Urmeaza SEE 3, 2 minute RCR si evaluare
- Daca FiV / TV fara puls persista dupa socul 3, se administreaza prima ADRENALINA i.v.
(1mg=1ml) precum si AMIODARONA 300 mg (f II) in bolus, dizolvata in seringa de 20 ml,
cu glucoza 5%
- Urmeaza socul 4, RCR 2 minute, evaluare
- Se continua astfel, cu repetarea a jumatate din doza de Amiodarona (150 mg) dupa 4 minute de
la prima administrare si cu administrare de Adrenalina la fiecare 3 – 5 minute, in medie 4
minute (adica o data la 2 bucle ale algoritmului)
- Daca la o evaluare a ritmului pe monitor se constata asistolie sau DEM, se trece pe cealalta
bucla de resuscitare
- Daca pe monitor se identifica un ritm cardiac organizat, ce ar putea fi compatibil cu un puls
carotidian (complexe QRS prezente), se incearca identificarea pulsului carotidian sau a
semnelor vitale (respiratie, tuse)
- Daca este prezent pulsul, se vor incepe ingrijirile post-resuscitare
- !!! Adrenalina se va administra intravenos sau pe cale intraosoasa (doza de 1 mg); nu se
mai foloseste administrarea pe sonda de intubatie pt ca nu se poate titra corespunzator
doza.
Lovitura precordiala - este indicata numai in cazul stopului cardiac asistat (produs sub ochii nostri)
sau monitorizat. Lovitura precordiala poate fi considerata echivalentul unei defibrilari cu energie
mica (10-20 J), utila pana cand defibrilatorul este disponibil si este pus in functiune. Lovitura se
aplica o singura data, in primele 30 de secunde dupa instalarea opririi cardiace, mediosternal, cu
pumnul strans, cu marginea ulnara. Cel mai probabil va converti o TV la ritm sinusal

~ 20 ~
 FIV / TV fara puls

ADRENALINA

1mg IV / intraosos

AMIODARONA

300 mg in dilutie

ADRENALINA

1mg IV/IO

AMIODARONA

150 mg

ADRENALINA

1 mg IV/IO

ADRENALINA

Protocol resuscitare ritmuri nesocabile – asistola, AEP (DEM)

~ 21 ~
 AEP = DEM = activitate electrica pe monitor, in absenta unui puls detectabil, deoarece cordul
este afectat, astfel ca are cateva contractii care sunt prea slabe pentru a produce un puls palpabil.
- Daca ritmul initial de pe monitor este DEM sau asistola, se incepe BLS si se administreaza 1
mg de Adrenalina imediat ce s-a obtinut acces intravenos periferic sau acces intraosos.
- La fiecare 2 minute se verifica ritmul de pe monitor si daca se mentin ritmuri nesocabile, se
continua cu BLS
- Adrenalina se administreaza la 3 – 5 minute
- Daca pe monitor apar FiV / TV fara puls, se trece pe celalta ramura a algoritmului
- Daca se identifica puls carotidian, se fac ingrijiri postresuscitare
- Daca exista vreun dubiu in privinta ritmului – FiV cu unde mici sau asistola – si nu puteti face
deosebirea intre cele doua, considerati ca ar fi asistola si actionati ca atare, adica nu administrati
soc electric

RCR 2 min ADRENALINA 1 mg

(imediat ce exista linie
evaluare
IV/IO)

RCR 2 min
evaluare

RCR 2 min ADRENALINA 1 mg

evaluare
IV/IO

RCR 2 min
evaluare

DEFIBRILAREA
Reprezinta trecerea unui curent electric de o intensitate suficienta pentru a depolariza o
masa critica de miocard si pentru a restabili o activitate electrica coordonata. Defibrilarea este
~ 22 ~
 definita ca terminarea fibrilatiei sau mai exact ca absenta FiV/TV fara puls la 5 secunde dupa
administrarea socului. Scopul incercarilor defibrilarii este reaparitia circulatiei spontane.
Posibilitatea de a administra soc electric cat mai precoce in cadrul SCR prin FiV/TV
reprezinta unul din cei mai importanti factori ai supravietuirii.
Defibrilatoarele automate externe (DAE) utilizeaza comenzi vocale pentru a ghida persoane
fara pregatire medicala / cu pregatire medicala de baza in administrarea socului electric
(aparatul stabileste daca este nevoie de soc si ce energie trebuie data, precum si momentul in
care se administreaza socul). Defibrilatoarele manuale pot fi utilizate doar de catre medic,
deoarece medicul analizeaza ritmul, decide daca este necesar socul si alege energia si momentul
aplicarii socului.
- Pacientii cu pilozitate abundenta la nivelul toracelui ar trebui rasi inaintea aplicarii padelelor
de defibrilare, dar nu se va pierde mult timp ce aceasta manevra
- Padelele vor fi acoperite de un strat de gel pentru defibrilare si vor fi aplicate cu o forta de 8 kg
pe torace pentru a reduce impedanta transtoracica si pentru a imbunatati contactul cu pielea
- O padela se pozitioneaza la apex si una subclavicular dreapta (se citesc instructiunile scrise pe
ele)
- Energia optima pentru defibrilare este aceea care realizeaza intreruperea fibrilatiei si care
cauzeaza cea mai redusa distrugere miocardica; energia socurilor este de 360 J pentru
defibrilatoarele monofazice si de 200 J pentru cele bifazice.
- Cand defibrilatorul se incarca cu energia selectata, medicul rosteste “Atentie, incarc!”, iar cand
defibrileaza – nimeni nu vine in contact cu pacientul, cu perfuzia, cu balonul de ventilat, cu
patul pe care sta pacientul etc si medicul rosteste “Atentie, defibrilez!”

~ 23 ~
-

~ 24 ~
MEDICATIA RESUSCITARII
- Abordul venos periferic trebuie obtinut cat mai curand posibil dar fara a intarzia din aceasta
cauza administrarea socului electric sau manevra intubatiei (adrenalina se va da abia dupa de
socul 3!!!)
- Se poate incerca abord venos central, dar acest lucru presupune intreruperea manevrelor de
resuscitare si nu este indicat de regula
- Daca nu s-a obtinut acces venos, Adrenalina 1 mg poate fi administrata pe cale intraosoasa

Adrenalina
- Fiola de 1ml cu 1 mg
- Realizeaza vasoconstrictie => creste fluxul sangvin cerebral si miocardic
- Se administreaza pentru orice ritm de oprire cardiaca:
- Fiv/TV – dupa de socul 3
- Asistola, DEM – imediat cum s-a obtinut abord venos
- Administrarea se face la 3 – 5 minute, in medie 4 minute
- Se administreaza 1 mg nediluat pe vena sau pe cale intraosoasa

Amiodarona
- Fiola cu 5 ml si 150 mg
- Antiaritmic stabilizator de membrana, incetineste conducerea atrio-ventriculara
- Se administreaza in FiV/TV fara puls persistente dupa socul 3
- Doza – 300 mg diluat cu glucoza 5% intr-o seringa de 20 ml
- Se poate repeta cu 150 mg daca FiV/TV persista
- Se continua cu PEV cu 900 mg / 23 ore
- Ca alternativa - Lidocaina 1 mg/kg c (daca nu exista Amiodarona)

Bicarbonatul de Na
- Administrarea de rutina in timpul stopului CR sau dupa revenirea circulatiei spontane nu este
indicata
- Se administreaza 50 mmoli daca stopul se asociaza cu hiperpotasemie sau daca pH < 7.1

~ 25 ~
- In solutia molara 84%0 , 1 mEq = 1 mmol = 1 ml., deci pentru a administra 50 mEq, adica 50
mmoli, se va pune in paralel cu SF o pev cu 50 ml din solutia 84%0
- Din solutia molara 42%, pentru a administra 50 mEq (50 mmoli), vom perfuza 100 ml solutie
- Nu se pune pe aceeasi linie venoasa cu Adrenalina

Ingrijiri post-resuscitare
 Asigurarea unei oxigenari adecvate prin mentinerea intubatiei pana la reluarea respiratiei
eficiente
 Insertia unei sonde nazogastrice pentru decompresia stomacului
 Mentinerea unei TA > 90 mmHg cu vasopresoare si /sau fluide
 Efectuarea hemostazei daca se impune
 Daca stopul a fost cauzat de infarct cu supradenivelare si daca nu exista contraindicatii –
pregatire pentru tromboliza
 Controlul convulsiilor
 Asigurarea si mentinerea unei temperaturi corporale adecvate
 Determinarea glicemiei si administrarea de glucoza daca se dovedeste hipoglicemia

RESUSCITAREA IN SITUATII PARTICULARE

Nou-nascut
 Principala cauza de stop CR este hipoxia => atentie deosebita la pozitionare, stergerea nou-
nascutului, stimulare, aspiratie gura si nas, administrare oxigen
 Socul electric are o energie de 4J/kgcorp.
 Ritmul masaj : respiratie = 3 : 1
 Linia intravenoasa se realizeaza prin incanularea venei ombilicale,sau la nivelul venelor
scalpului.
 Adrenalina se administreaza in cantitate de 10µg- 30µg/kgcorp la interval de 3-5 min; se ia
1 fiola (1ml = 1mg) + 9ml ser = 10 ml cu 1 mg Adrenalina => 1ml = 0,1 mg . Se trage in seringa
de 1 ml si se administreaza cate diviziuni sunt necesare.
 Amiodarona dupa cea de a IV-a defibrilare in doza de 5mg/kgcorp
 Frecventa masajului cardiac este de 120-140/min dupa intubatie fara intrerupere.

~ 26 ~
  Resuscitarea in cazul nou-nascutului se face max. 10 min de la producerea SCR.
 Protocolul de resuscitare se incepe si daca frecventa cardiaca scade < 60/minut

Sarcina
Cauzele cele mai frecvente de stop cardiac matern sunt:

 decolare de placenta;
 soc hipovolemic prin hemoragii masive;
 embolie pulmonara masiva prin lichid amniotic ;
 eclampsie.
 Nu exista modificari la nivelul protocolului ALS.
 Masajul se face putin mai sus de jumatatea toracelui
 exista risc crescut de regurgitare si sindrom de aspiratie pulmonara; de aceea, se recomanda
IOT cat mai rapida, de preferat cu manevra Sellick asociata.
 IOT poate deveni dificila din cauza schimbarilor anatomice pe care le produce sarcina:
obezitatea gatului, sani mariti in volum, edem glotic, diafragmul va fi ascensionat de uterul gravid
si va avea mobilitate redusa.
 Sonda de intubatie trebuie sa aiba un diametru mai mic decat ar avea daca persoana nu ar fi
gravida
 Pozitia este in semi-decubit lateral stanga (pentru a inlatura efectul compresiv al uterului
gravid pe vena cava inferioara)
 La gravida <20 sapt - nu se face cezariana, se resusciteaza numai mama.
 La gravida intre 20-25 sapt se efectueza cezariana pentru a salva mama.
 La gravida > 25 sapt -se face cezariana pentru a-i salva pe amandoi.
 Daca dupa cinci minute de resuscitare cardiorespiratorie avansata nu exista nici un raspuns,
se indica operatia cezariana de urgenta, pentru a salva fatul (in trimestrul al treilea de sarcina) si
pentru a imbunatati sansele de supravietuire ale mamei, prin decompresia venei cave inferioare.
 ALS trebuie continuat in timpul si dupa interventia chirurgicala.

Trauma
 Daca nu se reuseste IOT se va face cricotiroidotomie,
~ 27 ~
  Pneumotoraxul impune decomprimare prin ac in sp. II ic, linia medioclaviculara, urmata de
drenaj toracic in sp.IV-V linia medioaxilara sau axilara anterioara.
 Pneumotoraxul deschis impune aplicarea unui pansament care se lipeste in 3 parti pentru a
preveni producerea unui pneumotorax sufocant.
 Hemotorax - drenaj toracic si inlocuirea pierderilor sangvine.
 Socul hipovolemic impune corectarea pierderilor lichidiene.

Hipotermia
 Hipotermia apare atunci cand temperatura centrala a corpului scade sub valoarea de 35
grade C. Hipotermia poate fi datorata expunerii la un mediu ostil sau secundara imersiei in apa
inghetata. Riscul hipotermiei este crescut de ingestia de alcool, droguri, trauma, boala(infarct
miocardic, accident vascular cerebral,etc).
 Se vor aplica 3 SEE si daca pacientul nu raspunde, se intrerupe defibrilarea pana la o
temperatura > 30 grade Celsius.
 La o temperatura < 30 grade – nu se administreaza medicatie; la peste 30 grade – se dubleaza
intervalul dintre administrari. Cand temperatura revine la normal – se administreaza medicatie ca
in protocolul de baza
 Incalzirea pacientului se face pasiv extern (paturi, camera incalzita) sau activ (fliude calde,
oxigen umidificat, lavaj gastric, peritoneal, pleural, vezical cu lichide calde)
 Pacientul se resusciteaza pana cand e “cald si mort”.

Inecul
Inecul este definit ca un episod de asfixie aparut prin imersia in fluide. Frecvent este asociat
cu: epilepsia, intoxicatiile cu droguri sau alcool, trauma, tentativa de suicid, hipotermie
Din punct de vedere fiziopatologic, inecul poate fi de doua feluri:
- uscat- prin laringospasmul produs de contactul cu prima picatura de apa.
- umed- prin inundarea cailor aeriene inferioare cu lichid.
Principala consecinta este stopul respirator, urmat rapid de cel cardiac
 Este vital pentru resuscitator (salvator) sa-si ia toate masurile de precautie in timpul
recuperarii si aducerii la mal a victimei. Pentru a reduce riscul aspiratiei, pacientul va fi

~ 28 ~
 asezat, dupa scoaterea din apa, in pozitie orizontala, sau cu capul situat mai jos de planul
corpului;
 leziunile coloanei cervicale sunt frecvente, de aceea protectia acesteia trebuie sa se faca cat
mai curand posibil.
 Suportul vital de baza este foarte dificil de efectuat fara ajutor in apa adanca, dar respiratia
gura la gura trebuie incercata de indata ce salvatorul poate sta sau a gasit un punct solid de sprijin.
 Ventilatia cu oxigen 100% trebuie inceputa cat mai curand posibil. Intubatia orotraheala
trebuie sa fie precoce, datorita riscului regurgitatiilor sau varsaturilor. Manevra Sellick este indicata
intotdeauna.
 Inecul este insotit de obicei de hipotensiune arteriala si bradicardie, astfel incat cautarea
pulsului la o artera mare va fi mai prelungita mai mult de 10 secunde.
 RCR se efectueaza standard, conform protocoalelor specifice fiecarei aritmii. Va fi canulata
o vena centrala sau una periferica de calibru mare.
 Este necesara plasarea unui tub nazogastric pentru evacuarea continutului stomacului.
 Tratamentul hipotermiei asociate este necesar.

Complicatiile post RCR la inecat sunt:

- EPA lezional
- Septicemie
- Edem cerebral.
Toti pacientii vor fi spitalizati datorita riscului de a dezvolta un nou EPA.
Un pacient care a fost victima unui inec va fi lasat sa paraseasca spitalul dupa 6 ore de
observatie, numai daca:
- Nu exista semne sau simptome clinice (febra, tuse,) si nu prezinta nici un fel de simptome
respiratorii;
- Examenul obiectiv este normal
- Radiografia pulmonara nu prezinta modificari
- PaO2 este normala la respiratia aerului atmosferic
Hipertermia
 In timpul protocolului se va avea in vedere si scaderea temperaturii prin diverse metode de
racire pana la o temperatura optima stiind ca orice grad peste normal inseamna afectare a SNC.

~ 29 ~
Hiperpotasemia
 Hiperpotasemie – potasiu > 5,5 mmoli/l
 Modificari EKG: bradicardie, BAV grad I, TV, unde P aplatizate / absente, QRS largit,
unde T inalte, ascutite, segment ST subdenivelat
 Terapie cu:
 Furosemid 1 mg/kgc
 Rasini schimbatoare de K
 Dializa
 Insulina – 1 UI Insulina la 5 grame glucoza
 Clorura / Gluconat de calciu 10% 10 ml
 Bicarbonat de Na 50 mmoli pentru acidoza / insuficienta renala

Electrocutia
La pacientul electrocutat leziunile depind de: tipul curentului - continuu sau alternativ
(pericol crescut) si de voltaj. Electrocutia poate cauza imediat asistola sau fibrilatie ventriculara si
leziuni severe primare ale sistemului nervos.
Particularitati de tratament:
Siguranta salvatorului- acesta trebuie sa se asigure ca:
 sursa de curent este oprita
 bonavul trebuie izolat de sursa de curent
 atentie la curentul de inalta tensiune; disipeaza in pamant mai multi metri , produce arc
electric si arunca bolnavul, producand traume.

Particularitati de RCR
 se aplica protocoalele standard de BLS si ALS trebuie incepute fara intarziere, dar:
 atentie la leziunile traumatice asociate - risc de leziune de coloana cervicala.
 recunoasterea altor leziuni asociate electrocutiei (hipovolemie prin trauma)
 exista risc de leziune miocardica - sunt necesare ECG, enzime de citoliza.
 Fibrilatia ventriculara este cea mai frecventa aritmie la electrocutat.
 Resuscitarea incepe cu lovitura precordiala.
 Intotdeuna folositi socul electric extern pentru tratamentul FIV/TV fara puls.

~ 30 ~
Indicatii de spitalizare:
- stopul cardiorespirator resuscitat
- electrocutie cu pierderea constientei
- electrocutie cu leziuni de contact prezente
- ECG anormala sau antecedente cardiace.
Nu se trimite acasa un electrocutat, chiar cu examen clinic si paraclinic normal, decat dupa 12 ore
de supraveghere.

~ 31 ~
 CURS II
EDEMUL PULMONAR ACUT

DEFINITIE:
Edemul pulmonar acut cardiogen (sau hemodinamic) este o forma grava, supraacuta de
insuficienta ventriculara stanga,datorata cresterii presiunii hidrostatice in capilarul pulmonar si
acumularii de fluid in interstitiul pulmonar si in alveolele pulmonare .

ETIOLOGIE:
Cauzele EPA cardiogen sunt:
a)Hipertensiunea arteriala
b)Cardiopatia ischemica – mai ales infarctul miocardic acut,angina pectorala instabila.
c)Valvulopatia mitrala, aortica; disfunctia protezelor valvulare
d)Cardiomiopatii, miocardite.
Factori favorizanti ai EPA:
Identificarea si corectia factorilor favorizanti este esentiala pentru tratamentul EPA:
a)Efortul fizic
b)Tahiaritmii, bradiaritmiii
c)Medicatia inotrop negativa (beta-blocante, blocante ale canalelor de calciu, etc.)
d)Intreruperea tratamentului, nerespectarea dietei hiposodate de catre un pacient cu antecedente
cardiace.
e)Supraincarcari volemice acute
f)Infectii respiratorii acute, anemii severe, etc.

DIAGNOSTIC POZITIV:
Diagnosticul de EPA este exclusiv clinic si se bazeaza pe:
a)Date anamnestice: antecedente cardiace, intreruperea brusca a terapiei antihipertensive, debut
brutal (30 minute - o ora)
b)Criterii clinice:
-dispnee brusc instalata, cu respiratie zgomotoasa, ”barbotata”
-ortopnee cu tahipnee >30 respiratii/minut

~ 32 ~
-anxietate extrema, cu alterare variabila a starii de constienta in functie de gradul hipoxiei (agitatie-
stupor-coma)
-tegumente cianotice, cu transpiratii profuze, reci
-sputa rozata, aerata prezenta la nivelul cavitatii bucale
c)Examenul obiectiv evidentiaza:
-raluri subcrepitante prezente bilateral, simetric, care apar initial bazal si care “urca si coboara“ in
functie de evolutia sub tratament a EPA. Unii pacienti asociaza bronhospasm, ralurile sibilante
fiind auscultate impreuna cu cele subcrepitante (raluri subcrepitante –bazal, raluri sibilante -
apical).
-valorile TA pot fi crescute, normale sau scazute.
-cordul poate fi ritmic sau aritmic, fibrilatia atriala fiind frecvent intilnita. Se intalnesc frecvent
semen de insuficienta cardiaca congestiva.
d)Investigatii paraclinice:
-masurarea saturatiei hemoglobinei in O2 (SpO2)=pulsoximetria.Valoarea SpO2 scade in EPA
<90% si frecvent atinge valori <80%.(normal SpO2 >95%).
-ECG este necesara dar nu este primul gest in abordarea bolnavului cu EPA.
-radiografia toracica este indicata dar numai dupa stabilizarea pacientului. In urgenta se va initia
tratamentul EPA pe baza unui diagnostic clinic si doar dupa ameliorarea starii pacientului se va
decide transportul asistat al acestuia pentru efectuarea radiografiei pulmonare. Radiografia toracica
evidentiaza: cardiomegalie globala, staza pulmonara (opacitati alveolare confluente, imprecis
conturate, ”vatuite”, dispuse perihilar, in “aripi de fluture”). Aspectul radiologic se modifica rapid
(ore) sub tratamentul adecvat al EPA.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:
EPA “tipic”, aparut la un pacient cunoscut cu antecedente cardiace, este relativ usor de
diagnosticat. Exista situatii cand trebuie facut diagnostcul diferential cu una din urmatoarele entitati
:
1.Criza de astm bronsic are ca elemente comune cu EPA: dispneea paroxistica, ortopneea, tusea
iritativa.
Criteriile de diferentiere sunt:
-antecedente sugestive: astm bronsic, rinita alergica, sindrom polialergic.
~ 33 ~
 -caracterul expirator al dispneei, cu wheezing, expir prelungit.
-raluri bronsice prezente, cu dominanta sibilantelor. Ralurile de staza sunt absente.
-radiografia toracica in criza de astm evidentiaza hipertransparenta pulmonara.
Daca nu reusim sa transam in urgenta diagnosticul diferential intre EPA si criza de astm bronsic
vom evita administrarea atat a opioidelor (contraindicate in astm) cat si a simpatomimeticelor
(contraindicate in EPA cardiogen).
2.BPOC acutizat se diferentiaza de EPA prin:
-antecedente de BPOC, agravare progresiva a dispneei (zile).
-bolnav febril, dispneea este expiratorie. Este prezenta tusea productiva, cu expectoratie
purulenta sau mucopurulenta. Stetacustic identificam raluri bronsice (ronflante si sibilante
diseminate in ambele campuri pulmonare) si raluri crepitante. Tegumentele sunt cianotice dar
lipsesc transpiratiile profuze reci.
Elemente similare de diagnostic diferential pot fi utilizate si in cazul bronhopneumoniei. Transarea
diagnosticului o face radiografia pulmonara.
3. Embolia pulmonara se aseamana cu EPA prin prezenta dispneei paroxistice, a ortopneei,
cianozei cu tranpiratii reci, a tusei si a tahicardiei . Dar aceste simptome apar in embolia pulmonara
la un pacient cu risc trombogen si cu semne clinice, ECG, ecocardiografice de insuficienta cardiaca
dreapta acuta.
4. Sindromul de detresa respiratorie acuta a adultului (EPA lezional, EPA necardiogen) se
diferentiaza de EPA cardiogen prin :
-circumstantele etiologice: soc de orice etiologie dar mai ales socul toxico-septic, traumatic;
pancreatite acute, inhalare de gaze toxice, aspiratie de continut gastric, arsuri severe,etc.
-debutul nu este atat de brusc ca in EPA cardiogen, dispneea se agraveaza progresiv si ralurile
de staza nu respecta distributia din EPA hemodinamic.
Radiografia pulmonara, hipoxemia care nu se corecteaza prin administrare de oxigen precum si
contextual clinic sunt elemente esentiale pentru diagnosticul diferential.
TRATAMENTUL EPA:

Identificarea cauzei care a determinat decompensarea acuta a cordului stang este dificila in
urgenta. De aceea este greu de stabilit o abordare terapeutica etiologica a EPA, afectiunile cardiace
aflate in spatele episodului acut nefiind intotdeauna decelabile.

~ 34 ~
 Tratamentul EPA este inceput de la domiciliu, cel mai frecvent in absenta unei orientari
etiologice si este condus in functie de valorile TA si de starea clinica a pacientului.

Abordarea terapeutica in urgenta a EPA cu valori crescute ale TA :

1.Pozitie semisezanda, cu membrele inferioare in pozitie decliva - pentru scaderea intoarcerii
venoase.

2.Oxigenoterapie pe masca faciala sau pe sonda nazala, 5-6 litri/minut. Intubatia orotraheala(IOT)
este indicata cand:

-bolnavul este comatos

-exista depresie a centrului respirator

-frecventa respiratorie este >35/minut sau <6/minut

-SpO2<80%

-exista secretie rozata, aerata, in cavitatea bucala.

La bolnavul comatos la care oxigenoterapia pe masca nu poate contracara acidoza respiratorie

(pH<7,10;PaO2<50mmHg; PaCO2>70mmHg) se recurge la IOT si ventilatie mecanica cu presiune
end –expiratorie pozitiva (PEEP) pentru diminuarea transudarii alveolare si asigurarea unei
oxigenari adecvate.

3.Medicatia opioida (Morfina, Pethidina=Mialgin) este utila deoarece:

-produce venodilatatie pulmonara rapida, scazand presiunea hidrostatica in capilarul

pulmonar

-reduce excitabilitatea centrului respirator

-are un usor efect arteriolodilatator.

Contraindicatii pentru administrarea opioidului:

-depresie evidenta a centrului respirator(respiratii<6/minut)

-astm bronsic,BPOC in antecedente

~ 35 ~
 -bronhospasm prezent (expir prelungit, wheezing, raluri sibilante) chiar in absenta
antecedentelor de astm, BPOC.

-bradicardie <50/minut

-TA sistolica <100mmHg

In caz de efecte adverse severe (depresie respiratorie, hipotensiune arteriala) la administrarea de

opioid - se va intrerupe administrarea si se administreaza Naloxon 0,4 mg intravenos.

Administrarea opioidului se face intravenos, in dilutie.

Dozele utilizate sunt:

a.Morfina: 1fiola de Morfina hidroclorica = 1ml = 20mg

Se aspira 1/2 din fiola (10mg) si se completeaza pana la 10 ml cu ser fiziologic. Se obtine o dilutie
de 1mg Morfina in 1ml solutie. Din aceasta dilutie administram intravenos 5 - 8 mg, repetat de 3 -
4 ori la 10 - 15 minute.

b.Mialgin(Pethidina): 1fiola de Mialgin = 2ml = 100mg.

Intr-o seringa de 10 ml se aspira 1 fiola de Mialgin (2ml=100mg) si se completeaza cu 8 ml ser

fiziologic. Se obtine o dilutie de 10 mg Mialgin in 1 ml solutie. Se administreaza intravenos 20 -
30mg, repetat de 3 - 4 ori la 15 minute interval.

4.Diureticele cu actiune rapida (Furosemid) au pe langa efectul diuretic si efect venodilatator

direct. In EPA cu TA crescuta administram initial 60-80mg Furosemid intravenos, repetabil la
nevoie.

5.Medicatia vasodilatatoare cu actiune rapida este de electie in EPA hipertensiv:

A. In practica medicala curenta se utilizeaza ca vasodilatator Nitroglicerina (NTG).

Administrarea ei se face in perfuzie endovenoasa incepand cu doze de 5-10 micrograme/minut ,
crescand doza cu cate 5 micrograme la fiecare 5 minute, pana obtinem efectul dorit. Dozele medii
utilizate in urgenta sunt de 20- 40 micrograme/minut; doze mari, de 100-200 micrograme/minut se
folosesc in unitatile de urgente coronariene din spital.

Mod de administrare a NTG in perfuzie:

~ 36 ~
Se pun 10 mg NTG in 250 ml Glucoza 5%.

250ml…………………………………..10mg NTG

1ml………………………………………x

X = 10/250 = 0,04mg = 40 micrograme intr-un mililitru solutie.

1ml = 20 picaturi

Avem 1 ml solutie = 20 picaturi = 40 micrograme.

Pentru o doza de 10 micrograme/minut sunt necesare y picaturi/minut:

Daca 40 micrograme ………………20 picaturi…………..1ml

10 micrograme………………..y picaturi…………...z ml

Y=(20x10):40=5 picaturi/minut

Z=(10x1):40=0,25ml/minut

Contraindicatii ale administrarii NTG:

-prabusirea TA sistolice <100 mmHg

-valvulopatii stenozante severe

B. Nitroprusiatul de sodiu este un vasodilatator cu actiune rapida. Se administreaza in

perfuzie 20-200 micrograme/minut (0,5-8micrograme/kgc/min).

C. Alte vasodilatatoare utile mai ales in prespital: Captopril 25mg sublingual, Nifedipina
10mg sublingual, Nitroglicerina 0,5mg sublingual.

6.Efectuarea unei ECG in acest moment al terapiei deoarece:

-pacientul respira mai usor si nu mai este agitat

-ECG este necesara pentru excluderea unui accident coronarian acut,pentru evidentierea
altor cauze de EPA cardiogen .

7.Masuri terapeutice de linia a II-a in tratamentul EPA cu TA crescuta:

~ 37 ~
 A. Administrare de Digoxin 0,5mg intravenos lent (1fiola Digoxin diluata cu 20 ml Glucoza
5%). Indicatia de electie a administrarii Digoxinului este EPA asociat cu fibrilatie atriala cu raspuns
ventricular rapid. Digoxinul se administreaza doar daca excludem un IMA sau o valvulopatie
stenozanta severa.

B. Aminofilina in doza de 5 - 6mg/kgc (1fiola=240mg ) administrate intravenos lent, in 10

minute. Este indicata mai ales in EPA asociat cu bronhospasm.

C. Flebotomia – 250 - 300ml sange este indicata in caz de inaccesibilitate a celorlalte

metode terapeutice, absenta abordului venos, EPA sever refractar .

D. Garouri la radacina a trei membre, schimband cate un garou la fiecare 5 minute

(“flebotomia alba”).

!!!Evolutia sub tratament a bolnavilor cu EPA se monitorizeaza continuu; starea lor clinica va fi
reevaluata cat mai des posibil in timpul administrarii terapiei!

Abordarea terapeutica in urgenta a EPA cu valori „normale” ale TA :

EPA cu valori „normale” ale TA beneficiaza in urgenta de o terapie asemanatoare cu EPA

hipertensiv, cu cateva particularitati:

-Nu se utilizeaza Nitroprusiatul de sodiu ca vasodilatator . In mod exceptional se

administreaza Captopril, Nitroglicerina - sublingual.

-Nitroglicerina se utilizeaza ca venodilatator .in doze de 10-40micrograme/minut.

-Diureticul se utilizeaza in doze initiale mai mici (40-60mg intravenos), repetand

administrarea daca situatia clinica o impune.

Abordarea terapeutica a EPA cu hipotensiune/soc cardiogen la debut:

1.Pozitie intermediara (cu toracele ridicat la 30 de grade)

2.Oxigenoterapie – 5 - 6litri/minut. La nevoie se recurge la IOT si ventilatie mecanica.

~ 38 ~
3.Abord venos (2 linii venoase) , monitorizare cardiaca,pulsoximetrie.

4.Administrarea de Furosemid 10 - 20mg intravenos, repetand la nevoie cate 10 mg.

5.Administrarea de substante vasoactive pe una din liniile venoase. Se utilizeaza Dopamina in doze
de 5-10 micrograme/kgc/minut, monitorizand prezenta pulsului periferic (radial) si TA.

6.Daca apare puls radial si TA sistolica este >90 mmHg, vom administra pe cea de a doua linie
venoasa NTG 5-10micrograme/minut, adaptand dozele in functie de necesitate. Cand pulsul radial
nu mai este perceput si TA sistolica scade, se opreste perfuzia cu NTG si se reia perfuzia cu
Dopamina.

7.Efectuarea unei ECG este obligatorie in acest moment al terapiei.

8.Administrarea de Hemisuccinat de hidrocortizon poate fi utila, dar nu este de prima intentie.

9.Ideal este ca acesti pacienti sa beneficieze de examen cardiologic de urgenta, de monitorizare

hemodinamica invaziva pentru sustinerea adecvata a terapiei.

Pregatirea perfuziei cu Dopamina:1fiola=50mg

Exemplu:dorim sa administram Dopamina 5 micrograme/kgc/minut la un pacient cu greutatea de

80 kg. Stim ca 1fiola de Dopamina are 50 mg, ca 1ml solutie are 20 de picaturi.

Se pun 4 fiole de Dopamina(200mg) in 500 ml Ser fiziologic.

500ml Ser fiziologic ....................200mg Dopamina

1ml................................................x mg Dopamina

X = (1x200):500 = 200:500 = 0,4mg = 400micrograme de Dopamina in 1 ml solutie.

Pentru un pacient cu G=80 kg si pentru o doza de 5 micrograme/kgc/minut trebuie sa perfuzam

400 de micrograme/minut(5 micrograme/kgc/minut X 80 kg)

Daca in 1ml solutie avem 400 micrograme si dorim sa administram 400 micrograme/minut:

1ml.solutie......................20 picaturi........................400micrograme Dopamina

Z ml solutie.....................Y picaturi.........................400micrograme/minut de Dopamina

~ 39 ~
Y = (400x20):400 = 20picaturi de Dopamina/minut

Z = (400x1):400 = 1ml/minut

Particularitati terapeutice in EPA cardiogen in functie de etiologie:

1.EPA cu tahiaritmii:

Tratamentul de electie este cardioversia. In absenta posibilitatilor de cardioversie se poate

recurge la medicamente antiaritmice ce scad conducerea atrio-ventriculara fara a avea efect inotrop
negativ (Digoxin, Amiodarona).

2.EPA din blocul atrio-ventricular gradul III:

Necesita cardiostimulare daca nu raspunde la Atropina (0,5 - 1mg intravenos, repetabil pana
la 2-3mg), Izoprenalina (0,04 - 0,06mg intravenos- adica 2-3ml din dilutia 1:10 a fiolei ce contine
0,2 mg Izoprenalina/1ml) sau Adrenalina (perfuzie cu 2-10 micrograme/minut). Pentru
cardiostimulare se utilizeaza:

-Pacemaker transtoracic extern-ca masura temporara de prima intentie.

-Pacemaker temporar transvenos

-Pacemaker implantabil(definitiv)

3.EPA din sindroamele coronariene acute:

Se administreaza preferential medicatia opioida si Nitroglicerina. In absenta socului

cardiogen sau a altor contraindicatii terapia trombolitica este indicata de urgenta.

4.EPA din valvulopatiile stenozante:

Se utilizeaza cu maxima prudenta medicatia diuretica si vasodilatatoare, precum si

Digoxinul. Exista riscul de a scadea debitul cardiac si de a induce o hipotensiune arteriala greu
reversibila.

~ 40 ~
IRA DIN AFECTIUNILE OBSTRUCTIVE PULMONARE

(ASTM BRONSIC, BPOC)

DISPNEEA ACUTA EXPIRATORIE + WHEEZING + TUSE - sunt expresia bronhospasmului

ce apare la bolnavul cu astm bronsic sau BPOC acutizat.

ASTMUL BRONSIC

Este definit ca un sindrom de obstructie bronsica reversibila spontan sau la tratament,

exprimat clinic prin triada: dispnee paroxistica expiratorie, wheezing, tuse.

Obstructia bronsica din astm prezinta un mare grad de variabilitate. Reversibilitatea ei totala
sau partiala, spontan sau dupa tratament, diferentiaza astmul bronsic de alte boli obstructive
pulmonare.

Fiziopatologie

Consecintele fiziopatologice ale obstructiei bronsice sunt:

- hiperinflatia pulmonara (cresterea VR, CPT)

- modificarea raportului V/Q cu deficit de hematoza ce duce la hipoxemie si hipercapnie
- solicitarea musculaturii respiratorii accesorii, cu cresterea travaliului respirator si cresterea
consumului de oxigen.
- hipertensiune in artera pulmonara, suprasolicitarea VD si aparitia cordului pulmonar acut.

DECI, astmul bronsic poate fi definit ca o boala inflamatorie cronica a arborelui bronsic, cu
simptomatologie intermitenta, episoadele acute fiind separate, cel putin in stadiile initiale, de
perioade de remisiune, asimptomatice clinic si functional.

~ 41 ~
Forme clinice ale astmului bronsic acut

Astmul bronsic acut consta in manifestarile simptomatice ale bolii:

1. criza simpla de astm: dispnee paroxistica de tip expirator, predominant nocturna, insotita de
tuse si wheezing, precedata de senzatie de constrictie toracica.
2. Atacul acut de astm: succesiunea la intervale mici a mai multor crize de astm, fara remisiune
completa intre ele, in ciuda unui tratament specific. Netratat sau tratat incorect poate duce la
starea de rau astmatic.
3. starea de rau astmatic: situatie dramatica survenita in evolutia astmului bronsic, cu potential
letal imediat.
In definirea ei sunt implicate urmatoarele criterii:

- criza prelungita mai mult de 24 ore

- rezistenta la tratamentul uzual
- criza severa, ce pune in pericol viata bolnavului.
- Starea de rau astmatic apare de cele mai multe ori pe fondul unui astm sever (crize de dispnee
diurne si nocturne, dispnee prelungita in afara crizelor cu limitarea activitatii fizice, necesar
zilnic de B2agonisti, VEMS<60% care nu revine la normal dupa bronhodilatatoare.
Factorul declansator poate fi: o infectie respiratorie, stressul, excesul de simpatomimetice,
intreruperea brutala a corticoterapiei, administrarea de medicamente alergizante.

In aproximativ 40% din cazuri, cauza declansatoare ramane necunoscuta.

Mai rar starea de rau astmatic se poate instala extrem de rapid, brutal (in urma unui atac de
astm) cu aspect de detresa respiratorie acuta si cu risc vital imediat (minute, ore). Acest tablou se
poate vedea in particular in timpul astmului la aspirina.

Criterii de evaluare a gravitatii astmului acut

Aceste criterii au importanta majora in stabilirea conduitei terapeutice de urgenta.

Semnele clinice de gravitate sunt:

~ 42 ~
- dispnee cu ortopnee si tahipnee >30 /min sau bradipnee <8/min
- dificultatea de a vorbi si a tusi
- tahicardie >120/min
- mobilizarea musculaturii respiratorii accesorii (contractia permanenta a muschiului
sternocleidomastoidian)
- puls paradoxal (scaderea amplitudinii pulsului in inspir cu >20mmHg)
- alterarea starii de constienta
- cianoza intensa
- silentium respirator (diminuarea sau absenta wheezingului si a sibilantelor)
- torace blocat in inspir
- respiratie paradoxala cu inversarea cursei diafragmatice.

Criterii paraclinice de gravitate in astmul acut:

- analiza gazelor sangvine:

- hipoxemie < 60 mmHg

- hipercapnee > 45 mmHg

- acidoza metabolica

- PEFR < 200ml/min.( frecvent sub 120l/min)

- ECG - semne de cord pulmonar acut.

Investigatii paraclinice de urgenta necesare:

- determinarea gazelor sangvine si a pH-ului arterial: hipoxemia este o manifestare constanta, iar
PaCO2 variaza de la hipocapnie la normo si apoi hipercapnie.
- ECG – poate arata semne de cord pulmonar acut
- Radiografie pulmonara – utila mai ales pentru diagnosticul diferential si pentru identificarea
unor complicatii: pneumonie, bronhopneumonie, pneumotorax, pneumomediastin, atelectazie.

~ 43 ~
- Explorare functionala respiratorie este indicata pentru a aprecia importanta bronhospasmului si
gravitatea crizei de astm. Parametrul care se masoara este PEFR, adica valoarea maxima a
fluxului aerian atinsa in cursul expiratiei fortate si maxime, exprimata in l/min.

Diagnosticul diferential al astmului acut de alte stari dispneinizante acute:

1. Insuficienta respiratorie acuta obstructiva:

- anamneza: aspirare de corp strain, alergie
- dispnee inspiratorie, stridor
- tiraj intercostal, supraclavicular
- cornaj
2. Edemul pulmonar acut

EPA ASTM

Antecedente cardiace Antecedente alergice - astm, rinita, teren

atopic

Palid, transpiratii reci, profuze, cianoza Cianotic, tegumente reci, fara transpiratii
orala

Incarcat pulmonar, secretie rozata, Tuse cu sputa scazuta cantitativ, perlata,

spumoasa, aerata mucoasa

Dispnee cu ortopnee si tahipnee Dispnee paroxistica expiratorie, wheezing

Matitate bazal bilateral la percutie Hipersonoritate la percutie

Raluri subcrepitatante bazal bilateral care Raluri bronsice – ronflante , sibilante

“urca” si “coboara” (sub tratament)

~ 44 ~
 ECG – HVS, semen de cardiopatie ECG – cord pulmonar acut
ischemica

Rx- cardiomegalie, hiluri de staza, opacitati Rx- hiperinflatie pulmonara

perihilare in “aripi de future”

Raspunde la NTG IV, Furosemid, Morfina Raspunde la simpatomimetice,

anticolinergice, corticosteroizi

3. Pneumotoraxul compresiv
- anamneza de traumatism toracic, TBC, BPOC in antecedente

- tahipnee severa >30/min, cu deviatie a traheei de partea sanatoasa, hipersonoritate pulmonara

unilaterala, abolirea murmurului vezicular la nivelul toracelui afectat

- durere toracica severa, hipotensiune arteriala frecvent asociata

- radiografie: absenta desenului pulmonar de partea afectata, deplasarea mediastinului.

4. Trombembolismul pulmonar

- se aseamana cu criza de astm prin: dispnee, tahipnee, posibil sibilante, wheezing, tuse, agitatie,
prezenta semnelor clinice si ECG de cord pulmonar acut
Dar, pacientul cu embolie pulmonara:

- are contextul emboligen prezent (TVP ale membrelor inferioare, micului bazin, imobilizare
prelungita, etc)
- nu are antecedente alergice sau de astm
- tahicardia, anxietatea, tahipneea apar chiar de la debut brutal; pe cand in astm ele caracterizeaza
stadiul avansat al crizei
- debutul EP poate fi cu sincopa sau colaps
- uneori examenul clinic, radiologic, si ECG pot releva semnele de infarct pulmonar.

~ 45 ~
5. Dispneea nevrotica- sdr. de hiperventilatie, caracterizat prin tahipnee indusa voluntar si absenta
unor manifestari obiective pulmonare. Acesta este declansat frecvent de un stress emotional.
Determina scaderea PaCO2, cu aparitia alcalozei respiratorii, scaderea calciului ionic , posibil
aparitia tetaniei.

Tratamentul este axat pe corectarea hipocapniei: respiratie in punga de plastic timp de 2-3 minute,
pana la corectarea simptomatologiei.

Complicatii acute ale astmului

- pusee infectioase acute: rinosinuzite, bronsite, pneumonii

- pneumotorax spontan: complicatie rara, semnalata de o durere toracica neta, uneori este
descoperit radiologic
- emfizem subcutanat si mediastinal: relevat prin crepitatii la palpare la baza gatului si la nivelul
toracelui superior. Radiografia evidentiaza benzi clare care diseca planurile subcutanate ale
regiunii cervicotoracice. Are in general o evolutie benigna.
- complicatii cardiace acute: cord pulmonar acut sau manifestari ECG de ischemie-leziune in
general la cei cu boala coronariana preexistenta
- decesul: se poate datora unor greseli terapeutice, stari de rau astmatic tardiv sau incorect tratate.

TRATAMENT

A. AB fara semne de gravitate

1. oxigen administrat pe masca faciala 2-3l/min

2. B2 simpatomimetice ( Salbutamol, Terbutalin, Fenoterol)
- spray cu aerosoli dozati , 2 pufuri la interval de 1 minut, posibil repetat dupa 5 min.
- nebulizare cu B2 simpatomimetic 5 mg.
3. Daca iese din criza se va supraveghea pentru 30 minute, pentru eventualitatea unei noi crize.
Daca evolutia este favorabila, isi va continua tratamentul de fond anterior.

4. Daca nu iese din criza sau daca a iesit din criza dar a reaparut in primele 30 minute, asociem in
nebulizare Bromura de ipratropium= Atrovent 0,5 mg, sau

~ 46 ~
- administrare de B2 simpatomimetic s.c.; Brycanil 250-500microg.
5. Daca evolutia este favorabila se supravegheaza pacientul si se introduce corticoterapia orala in
doza medie (Prednison 40 mg/zi) timp de 7-10 zile. Isi va relua apoi tratamentul de fond.

6. Daca nu iese din criza si apar semne de gravitate se trece la pasul urmator.

B. AB cu semne de gravitate
1.oxigenoterapie pe masca faciala 2-3 l/min

2.intubatia orotraheala si ventilatia asistata au urmatoarele indicatii:

- alterarea continua progresiva a starii de constienta sub tratament

- hipercapnie severa progresiva, PaO2 >55mmHg
- alterarea progresiva a valorii gazelor sangvine sub tratament (hipoxemie + hipercapnie
+ acidoza respiratorie)
- asocierea la IRA a colapsului, frecventa respiratorie < 8/min sau > 40/min.
3. administrarea de B2 mimetic +anticolinerigic
- nebulizare cu Bricanyl 5mg +/_ Atrovent 0,5 mg sau isoproterenol – nebulizare

- Terbutalin (Bricanyl) 250microg s.c. repetabil , a doua doza dupa 2-4 ore

- Administrare de Ventolin , Brycanyl cu seringa automata 0,03 mg/kg.c./min.

Exceptional ; adrenalina 0,1-0,3mg s.c.. Atentie la efectele adverse cardiace redutabile, mai ales la
cei cu CIC, HTA.

Administrarea i.v. a Bmimeticelor este rezervata serviciilor de terapie intensiva.

4. corticosteroizii- utilizarea lor in criza severa de astm trebuie sa tina seama de cateve reguli:
- administrare precoce
- asociere sistematica cu B2 agonisti (corticoizii au efect bronhodilatator indirect prin potentarea
activitatii B2 mimeticelor)
- doze mari initial , cu reducerea ulterioara a dozelor
- cure scurte de tratament
- inlocuirea cu medicatia orala imediat ce e posibil
- prevenirea, depistarea si tratarea eventualelor complicatii.
~ 47 ~
Administrare:

- hemisuccinat de hidrocortizon 4-6mg/kg.c.i.v. repetabil la 6 ore

- metilprednisolon (Solu-Medrol) 1-1,5 mg/kg.c. sau 60-125 mg.i.v., urmat de administrarea de
20mg. la fiecare 4-6 ore, pana la cuparea crizei de astm.
5. metilxantinele- miofilinul
Au efect bronhodilatator de intensitate medie, inferior B-adrenergicelor. Efectul apare la 10-15
min , este maxim la 45-60 min si dureaza 2-3 ore. Dozele eficiente fiind apropiate de cele toxice,
apar frecvent reactii adverse cardiovasculare (aritmii) si neurologice (convulsii, nervozitate,
tremor)

Doza de incarcare este de 5-6mg./kg.c. si se administreaza lent in 20 min.

Doza de intretinere se administreaza in p.e.v., cu ritmul de 0,6mg/kg.c./ora (mai mult la adultul

tanar fumator, mai putin la nefumatori, varstnic, cardiac).

Ca monoterapie, metilxantinele sunt mai putin eficiente decat B2 agonistii, deci nu se folosesc ca
terapie de prima intentie.

6. Sulfatul de magneziu are efect bronhodilatator. Este indicat in formele severe de astm,
amenintatoare de viata, care nu rapund la tratamentul cu B2 agonisti.
Doza la adult = 1 g in 50ml glucoza 5%, administrat in perfuzie 30 min.

Se vor monitoriza atent TA (se opreste perfuzia daca apara hipotensiune) si reflexele
osteotendinoase.

Diminuarea sau disparitia ROT, depresia respiratorie, stopul cardiac - apar la doze mari de MgS04
(>10mEq) doze care nu sunt atinse la astmatici.

Criterii de internare imediata a bolnavului:

- astmul sever, cu risc vital imediat

- orice atac acut de astm persistent dupa tratamentul administrat
- PEFR<33%din valoarea predictionala, la 15-30 min. dupa metabolizarea cu B2 agonisti.

~ 48 ~
TROMBEMBOLISMUL PULMONAR

Trombembolismul pulmonar trebuie suspicionat in prezenta factorilor de risc si a

simptomelor clinice. Factorii de risc sunt 3 – triada Virchow: hipercoagulabilitate

staza

lezare venoasa

Hipercoagulabilitate

 Malignitate
 Sarcina si perioada post-partum
 Anticonceptionale orale
 Mutatii genetice – mutatia factorului V Leiden, mutatia protrombinei, mutatia factorului
VIII, deficit de proteina C, deficit de proteina S
Staza

 Repaus prelungit la pat

 Spitalizare recenta
 Calatorii pe distante lungi
Lezare venoasa

 Interventie chirurgicala
 Traumatism recent care a necesitat internare (mai ales membre inferioare, pelvis)

Manifestari clinice

 Simptomatologia se datoreaza trombului din artera pulmonara

 Cel mai frecvent simptom este dispneea brusc instalata cu tahipnee
 Durere toracica – 1/3 din pacientii nu o au
 Hemoptizie, febra – nu intotdeauna
 2% din cazuri se prezinta direct in stop CR

~ 49 ~
  Tahicardie, cianoza periferica / centrala
 Lipotimie / sincopa
 Pentru predictia emboliei pulmonare este util istoricul de dispnee, durere toracica
pleurala, tahicardie, tahipnee, hipoxemie fara explicatie clara!

Paraclinic

 “standardul de aur” = angiografia pulmonara

 ECG – fara modificari / tahicardie sinusala / excluderea sd. coronariene
 Gaze sangvine – majoritatea – PaO2 < 80 mmHg
 Determinare D-dimeri – valoare + => teste suplimentare pe TEP
 Rx pulmonar – normal la 25% din cazuri; util pt dg diferential
 Scintigrafia pulmonara
 CT
Tratament

 Obiective – eliminarea consecintelor negative ale trombului + prevenirea trombozei

recurente
 Trombolitic
 Streptokinaza 250 000 UI in 30 min, apoi 1 000 UI/h, 24 ore
 Urokinaza 4 400 UI/kgc in 10 min, apoi 4 000 UI/kgc/h, 12 ore
 Alteplaza 15 mg bolus, apoi 85 mg/2h – pe perioada perfuziei se suprima
Heparina
 Anticoagulant
 Heparina nefractionata 80 UI/kc c bolus, apoi 18 UI/h, cu aPTT 50 – 70’’
 Heparina fractionata – Enoxaparina – 1 mg/kgc/12 ore

 Embolectomie

~ 50 ~
 CURSUL III
INSUFICIENTA RESPIRATORIE ACUTA

DEFINITIE:
Insuficienta respiratorie acuta se caracterizeaza prin scaderea presiunii partiale a oxigenului
(PaO2) sub 60 mmHg cu sau fara cresterea presiunii partiale a dioxidului de carbon (PaCO2) peste
45 mmHg, datorita incapacitatii aparatului respirator de a asigura schimburile gazoase adecvate
intre aerul alveolar si capilarele pulmonare.
Valoarea normala Pa O2 – 95 - 96 mmHg
Pa CO2 – 40 - 45 mmHg.
Insuficienta respiratorie acuta este definita de existenta hipoxemiei asociata sau nu cu
hipercapnia. Hipoxemia reprezinta scaderea PaO2 sub valoarea normala si poate fi:
-usoara (PaO2 intre 95 - 60 mmHg)
-moderata (PaO2 intre 60 - 45mmHg)
-severa (PaO2 < 45mmHg).
IRA implica existenta unei hipoxemii moderate sau severe.
Hipercapnia reprezinta cresterea PaCO2 peste valoarea normala. Hipercapnia poate fi:
-usoara(PaCO2 intre 45 - 50 mmHg)
-moderata(PaCO2 intre 50 - 70mmHg)
-severa(PaCO2 > 70mmHg).
IRA este de doua tipuri:
-IRA tip I - hipoxemica
-IRA tip II - hipoxemica hipercapnica.
Manifestari clinice ale hipoxemiei acute:
 Cianoza - este cel mai frecvent intalnita
 Manifestari respiratorii: dispnee, tahipnee.
 Manifestari cardiovasculare:frecvent tahicardie, aritmii, cresterea TA. In hipoxemia severa
pot apare bradicardie, hipotensiune arteriala.
 Manifestari neurologice: alterarea ideatiei, instabilitate motorie (asemanator sindromului
din etilismul acut).

~ 51 ~
Manifestari clinice ale hipercapniei acute:
 Manifestari respiratorii: tahipnee; la cresteri mari ale PaCO2 apare atenuarea
dispneei/bradipneei prin depresia centrului respirator.
 Manifestari cardiovasculare: vasodilatatie generalizata indusa de hipercapnie si care
determina edem cerebral, tegumente calde, cu transpiratii profuze. Sunt posibile tulburari de ritm
si de conducere produse de hipercapnie.
 Manifestari neurologice: somnolenta, asterixis. Encefalopatia hipercapnica apare la PaCO2
>70mmHg, iar coma hipercapnica se instaleaza la PaCO2>80mmHg.

Manifestarile clinice ale IRA sunt putin specifice si ele se intrica in practica cu manifestarile
bolii de baza care a dus la IRA. Esentiala pentru diagnosticul IRA ramane determinarea gazelor
sanguine in sangele arterial.

ETIOLOGIA IRA:
A. Obstructia cailor aeriene superioare prin :
-Corp strain (dinti, proteza dentara, alimente,s ecretii, varsatura, sange)
-Caderea posterioara a bazei limbii la un bolnav comatos
-Edem glotic alergic (edem Quinke)
-Epiglotita la copil
-Tumori laringiene, compresiune extrinseca la nivel cervical.
B. Boli pulmonare:
-Afectiuni ale cailor respiratorii: astmul bronsic acut, exacerbarile unei BPOC
-Afectiuni ale parenchimului pulmonar: bronhopneumonii, pneumonii acute severe, abcese
pulmonare.
-Afectiuni ale vaselor: embolia pulmonara, EPA .

C. Boli extrapulmonare:
-Depresia centrului respirator produsa de: alcool, medicamente (sedative, anestezice),
tulburari metabolice, traumatisme craniocerebrale severe.
-Afectiuni ale maduvei spinarii si ale nervilor periferici: scleroza laterala amiotrofica,
poliomielita, poliradiculonevrite, traumatisme medulare.
~ 52 ~
 -Afectiuni ale musculaturii respiratorii: miastenia gravis, distrofia musculara, botulism.
-Afectiuni ale pleurei si cutiei toracice: traumatisme toracice, hemotorax, pneumotorax,
deformari toracice (scolioze,cifoze)

PRINCIPII DE TRATAMENT IN IRA

1.Sustinerea functiilor vitale.
2.Oxigenoterapie, asigurarea unei ventilatii adecvate.
3.Corectarea factorilor potential reversibili ce au deteminat IRA.
4.Tratament etiologic.
5.Tratamentul tulburrilor acido bazice existente.

INSUFICIENTA RESPIRATORIE ACUTA PRIN OBSTRUCTIA

CAILOR AERIENE SUPERIOARE

Obstructia cailor aeriene superioare reprezinta o urgenta majora care poate fi rezolvata rapid
prin gesturi simple, aplicate la timp. Recunoasterea obstructiei de cale aeriana este esentiala.
Simptomatologia comuna tuturor cauzelor de obstructie a cailor aeriene superioare include:
-Dispneea inspiratorie si stridorul laringian
-Cianoza
-Alterarea nivelului de constienta - dependenta de gradul si de durata obstructiei (anxietate,
agitatie, obnubilare, coma hipoxica).
A1.Obstructia cailor aeriene superioare prin corp strain - trebuie diagnosticata extrem de rapid,
utilizand criterii anamnestice si clinice.
DIAGNOSTIC POZITIV:
Criterii anamnestice: dispnee aparuta brusc in timpul mesei; copil care si-a introdus in cavitatea
bucala tablete, piese mici din jucarii; varstnic cu afectiuni neurologice si tulburari de deglutitie .
Criterii clinice: -dispnee inspiratorie, stridor laringian, cianoza
-pozitia mainilor incrucisate in „V” in regiunea anterioara a gatului
-tuse - initial eficienta, apoi ineficienta datorita epuizarii victimei

~ 53 ~
 -starea de constienta variaza in functie de tipul obstructiei -completa/incompleta
(bolnav constient - agitat, anxios - obnubilat).

TRATAMENT:
Tratamentul include masuri de prim ajutor si masuri avansate de tratament (extragerea corpului
strain sub control laringoscopic – cand este posibil; metode chirurgicale de mentinere a caii aeriene)
Tratamentul de prim ajutor variaza in functie de starea de constienta a victimei:
a)Pacient constient, care tuseste eficient: nu intervenim si incurajam victima sa tuseasca. Daca
pacientul nu reuseste singur dezobstructia si tusea devine ineficienta intervenim de urgenta cu
manevrele descrise mai jos.
b)Pacient constient, epuizat, cu efort respirator maxim, cu tuse ineficienta: vom aplica in
ordine urmatoarele gesturi de dezobstructie:
-Loviturile interscapulovertebrale
-Manevra Heimlich
Tehnica loviturilor interscapulovertebrale
-se sprijina victima in pozitie aplecata spre anterior
-se loveste cu podul palmei in regiunea interscapulovertebrala de 5 ori, puternic
-reevaluam permanent starea victimei. Daca nu s-a reusit dezobstructia vom continua cu
manevra Heimlich.

Tehnica manevrei Heimlich:

-se efectueaza serii de cate 5 compresiuni abdominale
-salvatorul se pozitioneaza in spatele victimei trecand bratele sale pe sub cele ale acesteia;
plaseaza un pumn in epigastru si il acopera cu cealalta mana. Loviturile se aplica scurt, puternic,
de jos in sus si dinspre anterior spre posterior.
-se reevalueaza starea victimei dupa fiecare serie de compresii abdominale.
-se alterneaza 5 lovituri interscapulovertebrale cu 5 manevre Heimlich pana la dezobstructie
sau pana cand victima devine inconstienta.
c)Daca victima este inconstienta:
-se deschid caile aeriene (hiperextensia capului, ridicarea barbiei)
-se curata manual cavitatea bucala de eventualii corpi straini vizibili
~ 54 ~
 -se efectueaza 2 insuflatii urmarind miscarile toracelui. Daca nu se expansioneaza,
repozitionam caile aeriene si incercam o noua insuflatie.
- se va incepe protocolul de resuscitare, cu compresii toracice si ventilatii in raport de
30 : 2

Metode avansate de dezobstructie/permeabilizare a cailor aeriene:

1.Extragerea corpului strain situat in portiunea initiala a laringelui sub control laringoscopic,
utilizand pensa Magill.
2.Cricotiroidotomia pe ac – consta in punctionarea membranei cricotiroidiene cu un ac gros
(branula) de 14-16 G.
3.Cricotiroidotomia chirurgicala
4.Traheostomia - este o metoda rezervata serviciilor O.R.L. din spital si neutilizata in medicina de
urgenta decat exceptional.
Aceste tehnici vor fi descrise in capitolul referitor la calea aeriana.

A2. Edemul laringian alergic (edemul Quinke)

DIAGNOSTIC POZITIV:
Date anamnestice - teren atopic, anamneza sugestiva pentru reactia alergica
Date clinice
-dispnee inspiratorie, stridor, disfonie
-manifestari alergice tegumentare: eruptie eritematoasa, edematoasa, pruriginoasa
-bronhospasm asociat
-hipotensiune arteriala, soc anafilactic
TRATAMENT
Tratamentul de urgenta reprezinta o prioritate absoluta in edemul Quinke si include:
1.Intreruperea contactului cu alergenul.
2.Oxigenoterapie pe masca faciala sau sonda nazala 5-6 litri/minut.
3.Acces venos, monitorizare.
4.Adrenalina este medicamentul de prima linie in edemul Quinke si/sau in socul anafilactic.
-Adrenalina – administrata subcutanat, 0,3 - 0,5 mg nediluat (Adrenalina - fiole de 1 ml,
concentratie 1:1000, 1mg Adrenalina/fiola)

~ 55 ~
 -Adrenalina solutie 1:10000, administrata intravenos 0,1 - 0,5mg, monitorizand atent
pacientul (TA, AV, ritm cardiac, SpO2).
Mod de preparare a solutiei de Adrenalina 1:10000: Se aspira o fiola de Adrenalina intr-o seringa
de 10 ml si se completeaza cu 9 ml de Ser fiziologic. Se obtine o solutie ce contine 0,1 mg
Adrenalina/1ml. Din aceasta dilutie vom administra intravenos 1-5ml (=0,1 - 0,5mg).
-Adrenalina administrata in perfuzie: se pune 1 fiola de Adrenalina in 500ml Ser fiziologic,
rezultand o concentratie de 2 micrograme Adrenalina/1ml/20de picaturi. Avem 0,1mg Adrenalina
in 50 ml solutie. Reglam ritmul perfuziei in functie de evolutia pacientului. Aceasta modalitate de
administrare este preferata in prespital.

5.Administrare de corticosteroizi:
-Hemisuccinat de Hidrocortizon 300 - 500 mg intravenos, crescand doza pana la 1 gram.
-Solu-Medrol 250 mg in 250 ml Glucoza 5%, perfuzie rapida in aproximativ 30 minute.
6.Administrare de antihistaminice: Romergan (fiole cu 50mg/2ml) - 1 fiola intramuscular. Daca
starea pacientului s-a ameliorat si permite administrarea de medicamente P.O, recurgem la
Loratidina 10 mg (Claritine, Symforal), Aerius 1 tb. P.O.
7.Administrare de Calciu gluconic 1 fiola intravenos lent, in 10 minute.
Calciu gluconic-fiole de 5ml,concentratie10%,5mg/fiola;
-fiole de 10 ml ,concentratie 10%,10mg/fiola
8.Administrare de Aminofilina (Miofilin) 5-6mg/kgc, intravenos lent, in 15-20 de minute. Se
dilueaza 1 fiola de Miofilin (240mg/10ml/fiola) cu 10 ml Ser fiziologic sau Glucoza 5%.
9.Se reevalueaza permanent starea clinica si evolutia sub tratament.

A3.Obstructia cailor aeriene superioare la bolnavul cu stare de constienta alterata

La bolnavul cu alterare a starii de constienta caderea posterioara a bazei limbii reprezinta cea mai
comuna cauza de obstructie, urmata de aspirarea de varsaturi, secretii, sange, in caile aeriene.
TRATAMENT
Pentru prevenirea si rezolvarea acestor situatii se recomanda:
1.Protejarea cailor aeriene prin intubatie orotraheala (IOT) cu sonda cu balonas la toti bolnavii in
coma, indiferent de etiologia ei.
2.In absenta posibilitatii de IOT se va utiliza canula orofaringiana (pipa Guedel) asociata cu
plasarea pacientului in pozitie laterala de siguranta .
~ 56 ~
 PNEUMOTORAXUL COMPRESIV

DEFINITIE
Pneumotoraxul reprezinta o urgenta majora caracterizata prin acumulare rapida a unei
cantitati de aer in spatiul pleural, cu cresterea presiunii intratoracice, impiedicarea intoarcerii
venoase si hipotensiune arteriala /soc obstructiv.
DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnosticul pozitiv se bazeaza in principal pe date anamnestice si clinice. In
pneumotoraxul sufocant prioritara este decompresia prin exsuflatia imediata pe ac sau prin drenaj
pleural; nu putem efectua radiografia toracica decat dupa ce aceste manevre salvatoare pentru
pacient s-au realizat.
Date anamnestice: istoric de traumatism toracic.
Date clinice: debut brusc, posttraumatic, cu dispnee (ortopnee, >35 respiratii/minut), durere
toracica.
-marca traumatica toracica prezenta (echimoze, fracturi costale, plagi toracice), deformarea
hemitoracelui afectat.
-trahee deviata, tractionata de partea sanatoasa
-emfizem subcutan, cracmente.
-hipersonoritate pulmonara cu abolirea murmurului vezicular de partea afectata.
-hipotensiune arteriala, soc cardiogen obstructiv.
TRATAMENT
1.Oxigenoterapie 8 - 10 litri/minut,pe masca faciala sau sonda nazala.
2.Ac de decompresie plasat in spatiul II intercostal pe linia medioclaviculara de partea afectata (ac
de exsuflatie). Este o metoda rapida si temporara de decompresie si care ne asigura timpul necesar
pentru pregatirea drenajului toracic extern/pleurostomiei pe ac sau pentru transportul pacientului
la cel mai apropiat spital cu serviciu de chirurgie generala sau toracica.
3.Toracostomia pe ac si drenajul toracic extern prin pleurotomie minima: sunt cele mai eficiente
metode de tratament in pneumotoraxul compresiv si se pot aplica in situatii de urgenta si in prespital

~ 57 ~
de catre personalul medical abilitat. Se efectueaza in spatiul IV - V intercostal pe linia axilara
anterioara sau medie.

SINDROMUL DE DETRESA RESPIRATORIE ACUTA A

ADULTULUI - SDRA

Definitie
Este o forma particulara de IRA caracterizata:
- clinic prin: dispnee severa, tahipnee, cianoza si hipoxemie refractara la oxigenoterapie, iar
-radiologic prin infiltrate pulmonare bilaterale difuze.
Etiologie
SDRA apare intr-o multitudine de circumstante clinice (tabel 2), cele mai frecvente cauze fiind:
-septicemie (1/5 din bolnavi fac SDRA)
-socul de orice tip ( SDRA sinonim cu plamanul de soc)
-politraumatismele
-agresiunea calorica
-aspiratia pulmonara de suc gastric.

Tabel nr.2- Etiologia ARDS

1. soc de orice tip
2. infectii pulmonare (bacteriene, virale, tuberculoase) si infectii sistemice severe
3. aspiratia pulmonara de suc gastric, apa(inec) sau hidrocarburi lichide
4. politraumatisme, embolii grase
5. arsuri intinse
6. inhalare de gaze toxice (oxigen in concentratie mare, amoniac, fosgen, fum de tigara)
7. supradozaj medicamentos (barbiturice, tiazide, salicilati)
8. tulburari metabolice (acidocetoza diabetica, uremie)
9. tulburari hematologice (CID, transfuzii multiple)
10. patologie obstetricala ( eclampsie, embolie amniotica)

~ 58 ~
11. pancreatita.

Fiziopatologie
Actiunea agresiva a agentului etiologic se exercita asupra endoteliului capilar si a epiteliului
alveolar, producand congestie capilara, cresterea permeabilitatii capilare si edem interstitial si apoi
alveolar. In jurul alveolelor se formeaza membrane hialine (prin degenerarea pneumocitelor tip1).
Celulele alveolare de tip 2 sunt si ele lezate scazand productia de surfactant. Dupa cateva zile
interstitiul reactioneaza prin fibroza care se poate resorbi in procesul de vindecare sau poate persista
ca sechela permanenta.
De remarcat ca edemul interstitial si apoi alveolar se produce in prezenta unei presiuni
normale in capilarul pulmonar (SDRA este o forma de EPA necardiogen). Edemul interstitial si
alveolar duce la:
-cresterea rigiditatii pulmonare (scaderea compliantei pulmonare) cu cresterea travaliului respirator
-scoaterea din functie a unor alveole care impreuna cu atelectaziile datorate reducerii surfactantului
realizeaza un efect de sunt dreapta - stanga ce explica hipoxia refractara la oxigenoterapie.

Diagnostic pozitiv
-prezenta in antecedentele recente (ore, zile) a unui factor etiologic susceptibil sa determine SDRA
-instalare relativ brutala a IRA severa cu hipoxemie necorectabila prin administrare de oxigen
-raluri crepitante diseminate pe ambele arii pulmonare
-radiologic: infiltrate difuze bilateral
-complianta pulmonara redusa (sub 50 ml/cm H2O)
Diagnostic diferential
-EPA cardiogen - la bolnavi cu afectiuni cardiace preexistente, cord mare si presiune crescuta in
capilarul pulmonar
-Boli pulmonare cronice- pot produce IRA in cursul acutizarilor infectioase , dar de obicei
afectiunile acestor pacienti sunt cunoscute iar aspectul radiologic este mai putin difuz.

Tratament
1. etiologic (al conditiei care a indus SDRA)
2. patogenic: corticosteroizi in doze mari

~ 59 ~
3. suportiv respirator: O2 concentratie 50-60%, in conditii de ventilatie mecanica cu PEEP la
valori de 10-15 cmH2O. Presiuni mai mari prezinta risc de barotrauma si reducerea debitului
cardiac prin cresterea presiunii intratoracice
4. diuretice - rol limitat in conditii de presiune capilara pulmonara normala; contraindicate in
conditii de hipovolemie
5. Daca exista hipotensiune si oligurie : suplimente volemice; la nevoie Dopamina
6. Prevenirea unor complicatii:
-minidoze de heparina: 5000 UI s.c.la 8-12 ore / sau heparine fractionate- Calciparina pentru
prevenirea emboliei pulmonare frecventa in starile critice
-inhibitori H2 parenteral pentru prevenirea sangerarilor digestive.

Prognostic
Este sever, mortalitatea fiind in jur de 50%.
Frecvent se asociaza afectarea multiorganica (MSOF), pentru ca agentul agresiv induce modificari
endoteliale practic in toate teritoriile organismului.
Vindecarea se poate face cu " restitutio ad integrum" sau cu fibroza pulmonara reziduala.

PNEUMONIA

Definitie
Este o inflamatie nesupurativa a parenchimului pulmonar distal de bronhiolele terminale,
caracterizata prin alveolita exudativa cu/fara infiltrat interstitial inflamator.
Diagnostic pozitiv
- semne clinice: febra, tuse cu expectoratie, durere toracica, dispnee, semne fizice pulmonare
- semne radiologice: imagine alveolara sau interstitiala localizata sau difuza.
Diagnostic de gravitate
Gravitatea unei pneumonii poate fi estimata de implicarea organelor vitale (respirator,
circulator, excretor) si de analiza bolilor asociate.
Toate pneumoniile infectioase trebuie considerate potential grave cand apar la un pacient
tarat: imunodepresii, alcoolism, diabet zaharat, insuficienta cardiaca, insuficienta respiratorie
cronica, insuficienta renala cronica, pacient varstnic.

~ 60 ~
Semne clinice de gravitate
- cianoza si/sau polipnee >30R/min.- semn de insuficienta respiratorie acuta
- piele marmorata, extremitati reci, hipotensiune (scaderea TAs cu mai mult de 40mmHg,
Tad<60mmHg), oliguire (stare de soc)
- o insuficienta renala acuta functionala poate apare datorita socului si deshidratarii
- confuzia sau alterarea starii de constienta este intotdeauna un semn de gravitate, indiferent de
mecanism. Este necesara punctie lombara pentru a elimina o meningita, in special in caz de
pneumonie pneumococica.
- pacientii in varsta sunt expusi la deshidratare cu importante semne clinice.

Prezenta unuia sau mai multor semne de gravitate necesita efectuarea de investigatii paraclinice:
gaze sangvine, uree, creatinina, balanta ionica, bicarbonatul seric.

Semne biologice de gravitate

- hipoxemie- PaO2 <60mmHg
- leuconeutropenie
- valori crescute ale ureei si creatininei (insuficienta renala)
Indicatii de spitalizare
- incertitudinea diagnostica
- semne clinice de gravitate
- imunodepresii
- sindrom pleural asociat.

HEMOPTIZIA
Definitie
Hemoptizia reprezinta expectorarea sangelui din caile respiratorii situate sub nivelul laringelui,
prin efort de tuse.
Etiologie
 Infectioasa – bronsita, pneumonie, abces pulmonar, TBC
 Neoplazica – cancer pulmonar
 Cardiovasculara – embolie pulmonara, stenoza mitrala, ICC, HT pulmonara

~ 61 ~
  Hematologica – disfunctie plachetara, terapie anticoagulanta
 Inflamatorie – bronsiectazii, fibroza chistica
 Traumatica – corp strain aspirat, ruptura de bronhie, fistula arteriala-traheobronsica
 Iatrogen – bronhoscopie, biopsie pulmonara

Clinic
 Hemoptizie usoara (< 20 ml sange / 24 ore),
moderata (20 – 600 ml / 24 ore)
severa ( > 600 ml / 24 ore)
 Un debut brusc al tusei cu sputa sangvinolenta + / - febra = pneumonie / bronsita acuta
 Este un marker insensibil pt embolie
 Tuse cronica, productiva = bronsita / bronsiectazii
 Febra, transpiratii nocturne, scadere in greutate = TBC
 Anxietate, dispnee, durere toracica = infarct pulmonar
 Scadere in greutate + modificarea caracterului tusei = neoplasm pulmonar
 Examenul fizic este util pentru determinarea severitatii hemoptiziei, nu si pentru localizare
 Febra ridica suspiciunea de infectie
 TA nu sufera modificari de obicei
 Se vor examina cavitatea nazala si orofaringele pentru un eventual epistaxis cu sange
inghitit
 Examenul cardiac – boala valvulara
 Examinarea pulmonara – raluri crepitante sau subcrepitante
 Pierderea de masa musculara + adenopatie = neoplazie
Paraclinic
 Radiografie toracica
 CT
 Bronhoscopie
 Analiza sputei
 HLG
 Grup, Rh

~ 62 ~
Tratament
 Depinde de severitatea hemoptiziei
 Formele moderata si severa se interneaza
 Acces IV 1 – 2 linii periferice
 Administrare de O2 sau la nevoie – intubatie (daca oxigenarea nu este adecvata sau daca
pacientul nu poate elimina sangele din caile aeriene)
 Se administreaza solutii cristaloide / coloide pentru reunplere volemica, iar la nevoie –
plasma sau concentrat trombocitar
 Pentru hemoptizia severa – consult de urgenta cu un pneumolog / chirurg de chirrgia
toracelui – pentru bronhoscopie / angiografie de artera bronsica (localizare hemoragie)

~ 63 ~
 CURS IV

DUREREA TORACICA ACUTA DE CAUZA

CORONARIANA

Durerea toracica este un simptom frecvent intalnit in serviciul de urgenta, dar aparitia ei la
bolnavii cu IMA, angina instabila, anevrism disecant de aorta, tamponada cardiaca, pericardita sau
pneumotorax sufocant, are o semnificatie speciala datorita riscului vital imediat pe care il implica
aceste afectiuni.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

IMA este o forma de ischemie coronariana acuta, caracterizata prin existenta necrozei
miocardice zonale (>=2cm2), produsa frecvent prin obstructia brutala a fluxului sangvin intr-o
artera coronara subepicardica.

Aparitia si extinderea necrozei miocardice depinde de 2 factori:

- durata diminuarii /intreruperii fluxului sangvin coronarian. La aproximativ 4 ore de la

debutul durerii necroza miocardica este constituita, daca nu s-a intervenit pentru
repermeabilizare coronariana.
- circulatia coronariana.
Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv de IMA este un diagnostic paraclinic (ECG, enzime), dar manifestarile
clinice ofera suspiciunea diagnostica.

Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe mai multe criterii:

1. Manifestari clinice
a. durere coronariana:

~ 64 ~
 - tipica: durere toracica localizata retrosternal sau precordial, iradiata in bratul stang si
marginea lui cubitala, mai frecvent pe ultimele 2 degete, dar iradierea mai poate fi si in
ambii umeri, mb superior drept, baza gatului, mandibula, interscapular si epigastru (nu
mai jos de ombilic), cu caracter sfasietor sau compresiv, care se accentueaza progresiv.
Durata durerii este mai mare de 30 minute. Aceasta durere nu dispare dupa
administrarea de nitroglicerina, dar se poate ameliora dupa opioide.
Se pot asocia: anxietate, paloare, transpiratii reci, tahicardie, tahipnee.

Uneori pot aparea semne de insuficienta cardiaca, soc cardiogen, hipertensiune

arteriala, simptome digestive: greata, varsaturi.

- atipica: durerea este localizata in epigastru, iradiaza posterior sau spre regiunea
precordiala, asociata cu greata si varsaturi ca in bolile digestive, hipotensiune arteriala
si bradicardie (aparute prin mecanism vagal). Acesta este infarctul miocardic inferior.
- Infarctul miocardic silentios - apare la diabetici, pacienti in varsta, alcoolici. In acest
caz apar manifestari clinice atipice iar durerea toracica lipseste sau are intensitate mica.
b. alte manifestari clinice:
- sincopa
- oboseala aparuta recent
- anxietate extrema
- edem pulmonar, embolie pulmonara
- tahi sau bradiaritmii.
2. Manifestari electrocardiografice in infarctul miocardic apar semne de ischemie, leziune,
necroza.
Ischemia: se exprima prin modificari ale undei T:

- unda T inalta, simetrica ascutita - ischemie subendocardica

- unda T negativa, simetrica, adanca- ischemie subepicardica
Leziunea: se exprima prin modificari ale segmentului ST;

- supradenivelare de segment ST- semnifica leziune subepicardica

- subdenivelare de segment ST- leziune subendocardica
Necroza: se exprima electric prin modificari patologice ale undei Q

~ 65 ~
 - largime > 0,04 sec
- amplitudine > 25% din unda R
- persistenta in timpul inspirului profund.
Unda Q nu apare din primele ore de evolutie (uneori din ziua 2-3) sau poate fi absenta (in caz de
IMA nonQ).

Prezenta undei Q fara modificari acute ale segmentului ST ( supradenivelare de ST ce include si

unda T) semnifica infarct miocardic vechi.

O unda R amputata (cu amplitidine mica) in unele derivatii precordiale (ex. V1-V4) cu crestere
brusca in V5, este echivalenta cu unda Q de necroza.

Modificarile de ST-T preced aparitia undei Q.

Important pentru diagnosticul de infarct miocardic este evolutivitatea aspectelor ECG:

- modificari supraacute: unda T simetrica, inalta

- modificari acute: supradenivelare de ST (cu concavitate inferioara) mai mare de 1 mm
in derivatiile standard si mai mare de 2 mm in derivatiile precordiale. Aceasta
supradenivelare include si unda T, formand marea unda monofazica Pardee.
Acest aspect evolueaza spre depresia segmentului ST cu unda T negativa.adanca, apoi
ST devine izoelectric, iar unda T poate deveni pozitiva in cateva saptamani.

Unda Q de necroza ce apare mai tarziu, persista ca marker de infarct miocardic vechi.

Infarctul miocardic subendocardic (nonQ) este exprimat pe ECG:

- supradenivelare de ST in aVR asociata cu subdenivelare de ST importanta cu/fara unda

T simetrica, inalta in derivatiile standard si/sau precordiale.
- Aceste modificari au aparut recent si se mentin mai mult de 6 ore.

Localizarea IMA:

~ 66 ~
Localizarea IMA va fi stabilita in functie de derivatiile in care apar modificari :

- IMA inferior: DII, DIII, aVF

- IMA anterior: V1-V4
- IMA lateral: D1, aVL, V5, V6
- IMA septal: V3-V4
- IMA posterior: unda R mare in V1 si semne directe in V7-V9
- Infarct de VD: modificari directe de infarct in V3R si V4R (puncte simetrice cu V3 si
V4 dar pe hemitoracele drept).

Modificari biologice nespecifice in IMA:

- leucocitoza: 12.000/mm3, poate apare in zilua 2-3 si persista aprox. 1 saptamana, fiind
asociata cu febra mica.
- valori crescute ale VSH, fibrinogen care se normalizeaza in 2-3 saptamani
- scintigrafia miocardica (metoda foarte utila penrtu un diagnostic sigur) se poate realiza
cu: tecnetiu- apar zone calde de infarct
taliu- apar zone hipocaptante de infarct acut sau vechi.

3. Modificari enzimatice
- Troponinele – incep sa creasca la 6 ore de la infarct, cu un maxim la 12 ore si raman
crescute 7 – 10 zile; au specificitate mai mare decat CK-MB; orice crestere a valorii de
referinta impune evaluare si urmarirea pacientului
- creatinkinaza CK. Valori normale 10-80U/l. Depaseste limita normala la aproximativ 6
ore dupa debutul IMA si atinge maximul la 18-24 ore. Se va normaliza in 3-4 zile.
Specifica pentru miocard este izoenzima CK-MB.

~ 67 ~
 - TGO - ASAT- Valori normale: < 20 u/l. Incepe sa creasca la 8-12 ore de la debut,
maximul este la 24-36 ore si revine la normal dupa 3-4 zile. Raportul TGO/TGP in
infarct este >1.
- LDH- N= 120-240 U/l. incepe sa creasca dupa 1-2 zile dupa debutul infarctului, atinge
maximul la 3-6 zile si se normalizeaza in 1-2 saptamani. O specificitate mai mare o are
izoenzima LDH 1.

Prezenta a 2 criterii din cele 3 (clinice, ECG si enzimatice) este suficienta pentru confirmarea
diagnosticului pozitiv de IMA.

Diagnostic diferential

Se va face cu alte boli ce dau durere precordiala acuta cu risc vital, si anume:

- angina instabila.- durere retrosternala cu iradiere in umarul stang ce dureaza 20-30 min, ce
diminua dupa NTG. ECG poate fi normala sau cu modificari ischemice. Absenta valorilor
crescute ale enzimelor de necroza are o importanta majora.

- Disectia de aorta- durerea are caracter sfasietor, de ruptura, cu intensitate maxima la debut, ce
iradiaza spre posterior sau membrele inferioare. Exista inegalitatea pulsului intre artera radiala si
femurala. Poate aparea murmur de insuficienta aortica. ECG nu are modificari de IMA iar enzimele
au valori normale.

- Embolia pulmonara- exista un teren emboligen. Durerea precordiala sau laterotoracica este
asociata cu dispnee acuta , tuse cu sputa hemoptoica. Pe ECG apar modificari de cord pulmonar
acut.

- Tamponada cardiaca- durerea e asociata cu semne centrale de pletora (distensie venelor gatului
sau semne de edem pulmonar acut), hipotensiune sau soc, diminuarea zgomotelor cardiace, puls
slab si paradoxal. Pe ECG –hipovoltaj difuz.

- Pericardita - durere retrosternala prelugita (ore sau zile), insotita de frecatura pericardica, febra.
ECG- ST supradenivelat difuz, in toate derivatiile, cu concavitatea superioara, unda Q absenta.
Enzimele de necroza au valori normale. Ecocardiografia pune diagnosticul.

~ 68 ~
- Pneumotoraxul compresiv: frecvent exista istoric de traumatism toracic. Se asociaza dispneea
acuta, hiperrezonanta si absenta murmurului vezicular de partea afectata.

Dupa excluderea acestor afectiuni cu risc vital imediat, trebuie avute in vedere si alte afectiuni de
tipul: afectiuni pleuropulmonare, gastrice, musculoscheletale.

Tratament
Evolutia clinica a pacientului depinde de tratamentul instituit in primle 4-6 ore de la debutul
infarctului. Exista 2 situatii :

1. IMA fara complicatii

2. IMA complicat

IMA fara complicatii

I. masuri generale:

- spitalizare
- imobilizare la pat
- oxigenoterapie 4-5 l/min
- monitorizare cardiaca
- ECG in12 derivatii
- Instituirea unei linii venoase si colectarea de sange pentru analize
- Administrarea de anxiolitice: diazepam 5-10 mg. i.v.sau i.m.. Acestea trebuie evitate in
caz de insuficienta respiratorie.
- Aspirina 300 mg. mestecata- ca antiagregant

II. Tratamentul durerii - se pot utiliza opioidele de tip:

~ 69 ~
- morfina- 2-8 mg. i.v. sau s.c. repetata la 5-15 min. pana la disparitia durerii sau aparitia reactiilor
adverse - hipotensiune, varsaturi sau scaderea activitatii centrului respirator. Doza maxima zilnica
este de 60 mg. Antidotul este Naloxona = Nalorphina 0,4 mg.i.v. sau i.m.

Nu se administreaza morfina daca TA<90-100 mmmHg. Hipotensiunea se trateaza cu atropina 1

mg i.v.. In caza de varsaturi- Plegomazin 1 f i.m.sau i.v.

- Petidina – Mialgin, Demerol, Meperidina- 20-30 mg. i.v. repetata la 10-15 min sau 50-100 mg
i.m.

- Pentazocina- Fortral 20-30 mg i.m.sau i.v. Este preferat la cei hipotensivi.

III. Limitarea zonei de infarct:

- Nitroglicerina- initial s.l. apoi in perfuzie i.v. Doza initiala 10 microg/min, se creste progresiv,
pana la reducerea TAs cu 10% la normotensivi sau cu 30% la cei hipertensivi. TAs nu trebuie
redusa mai putin de 90 mmHg iar rata pulsului nu trebuie crescuta mai mult de 110/min. De regula
perfuzia este mentinuta 12-24 ore.

- Betablocantele- se vor administra la toti pacientii care nu au contraindicatii:

- Insificienta cardiaca
- TAs<90mmHg
- Puls<50-60/min
- Bloc Av de grad II sau III
- Bronhospasm
- Arteriopatie periferica
Metoprolol- 5 mg i.v. repetat de 3 ori la fiecare 5 min cu monitorizare: TA, puls, dispnee

Atenolol- 5-10 mg incet i.v.

Propranolol- 0,5-2 mg i.v. repetat de 3 ori timp de 5 min

~ 70 ~
- anticoagulantele: heparina 5000 UI bolus i.v. urmat de 1000 UI/h. Aceasta se va administra pana
la aparitia efectului anticoagulant (Timp Howel de 2-4 ori mai mare decat normalul)

IV Metode de revascularizare
Pentru o reperfuzie precoce exista 3 metode:

- terapie trombolitica i.v.sau intracoronariana

- angioplastie coronariana percutana transluminala PTCA
- by-pass aorto-coronarian
1. tromboliza farmacologica- indicata cat mai precoce in infarctul mediu sau mare, in special la
cele anterioare. Eficienta maxima este in primele 4 ore de la debutul durerii, apoi scade. Ea
poate fi inceputa si mai tarziu, la 12-24 ore daca persista durerea sau supradenivelarea de ST
Contraindicatii absolute

- AVC hemoragic in antecedente

- AVC ischemic in ultimul an
- Procese neoplazice intracraniene
- Hemoragie interna activa (exceptie menstruatia)
- Suspiciune de disectie de aorta sau pericardita
Contraindicatii relative

- HTA necontrolata (> 180/100 mmHg)]

- Hemoragie interna recenta
- Sarcina
- Ulcer peptic activ
- Alte tipuri de AVC neincluse la absolute
- Utilizare de anticoagulante cu INR > 2 – 3
- RCR > 10 min
- Punctii vasculare incompresibile
- Diateza hemoragica cunoscuta
- Interventie chirurgicala recenta
Se pot utiliza:

~ 71 ~
 - Streptokinaza SK: 1.500.000 UI in 250ml Glucoza 5%, perfuzie timp de 30 min.
- TPA-activator tisular de plasminogen - 60 mg i.v. in prima ora, din care 10 mg. in 1-2
min, apoi 20mg/ora
- Urokinaza doza initiala 0,5 mil. U timp de 10 min, urmata de o perfuzie cu 1,6-4,5 mil
U in 24 ore.
Administrarea intracoronariana a tromboliticelor permite obtinerea unor rezultate asemanatoare
sau superioare, cu doze mici si risc hemoragic scazut.

Criterii de eficienta a tromboliticelor:

- Clinice: disparitia durerii , si aparitia sd. hipotensiune - bradicardie

- ECG: reducerea supradenivelariide ST, si aparitia aritmiilor de reperfuzie: Ex V, ritm
idoventricular accelerat
- Biologice: PTTP (timpul partial de tromboplastina) de 2-3 ori normalul si fibrinogen
scade cu 20-80 %

2. Pentru pacientii care au contraindicatii la trombolitice sau tromboliza a fost ineficienta, exista
2 alternative:
- PTCA

- By-pass aorto-coronarian

IMA cu complicatii
1. IMA inferior: durere localizata in epigastru sau precordial, asociata cu greata, varsaturi,
hipotensiune si bradicardie. Pe ECG apar modificari in D II, D III, si AVF.
Tratamentul se incepe cu atropina 0,5-1 mg. i.v, antiemetice

2. Socul cardiogen - apare in cazul infarctelor extinse >40% din suprafata, insotite de scaderea
debitului cardiac.
Dg pozitiv: hipotensiune, tahicardie, scaderea nivelului de constienta, extremitati reci, cianotice,
oligurie, acidoza metabolica, semne de presiune venoasa centrala crescuta.

~ 72 ~
Tratament:

- Oxigenoterapie 5-10 l/min

- linie venoasa, analize
- monitorizare clinica (EPA, semne de staza venoasa centrala) si paraclinica (TA, puls,
PVC)
- sonda urinara
- administrarea de fluide ser fiziologic 250 ml in 30 min sub monitorizare continua; daca
nu apare insuficienta cardiaca se poate repeta.
- Dopamina 5 - 15 microg/kg..c/min
- Corectarea aritmiilor
- Droguri vasodilatatoare - cu prudenta
- PTCA
3. Insuficienta cardiaca congestiva: dispnee, tahipnee, tahicardie, anxietate, raluri pulmonare sau
edem pulmonar acut, modificari tipice la Rx pulmonar, jugulare dilatate, semne de insuficienta
cardiaca dreapta: semne de presiune venoasa centrala crescute, hepatomegalie, edeme
periferice.
Tratament: - oxigenoterapie: 5-10l/min

- Monitorizare gaze sangvine

- Furosemid 20-40 mg i.v.

- Morfina 2-8 mg.i.v.

- NTG in perfuzie 10-20-40 microg/min

- Simpatomimetice inhalatorii

4. Edem pulmonar acut: dispnee, ortopnee, wheezing, tuse cu expectoratie spumoasa, aerata,
raluri subcrepitante bazal bilateral, tahicardie, anxietate.
Tratament: -oxigenoterapie

-Diuretice - Furosemid 40-80 mg

~ 73 ~
 -Opioide: morfina 5-10 mg

-Nitrati: s.l. apoi perfuzie i.v.

-Tratament aditional

5. Complicatii aritmice
- extrasistole ventriculare: au risc de aritmii ventriculare in urmatoarele conditii:

- Sunt > 5-6 /min

- sunt sistematizate: bigeminate, trigeminate, etc
- polimorfe
- este prezent fenomenul R/T
Tratament : Lidocaina 1-1,5 mg/.kg.c.bolus, apoi perfuzie continua 1-2 mg/min.

- fibrilatia atriala si fluterul atrial. Aceasta este singura situatie cand digitalicele sunt indicate
intr-un infarct. Se mai pot administra betablocante, sau blocante de calciu. Daca exista deficit de
pompa, se asociaza diuretice si vasodilatatoare.

- TPSV - rar complica un IMA. Se va trata dupa algoritmul clasic: manevre vagale, fosfobion,
verapamil, propranolol sau digoxin.

- Tahicardia ventriculara cu puls: Amiodarona 300 mg intr-o ora in PEV, apoi 20 mg/kg c, pt
urmatoarele 23 de ore. Ca alternativa - Xilina 100 mg bolus apoi perfuzie 1-2 mg/min. Ea se va
evita in caz de bradicardie si tulburari de conducere.

-Tahicardia ventriculara fara puls, fibrilatia ventriculara - vor fi tratate conform protocolului
de resuscitare al acestor aritmii

- Bradicardiile:

- sinusala fara simptomatologie nu necesita tratament

- BAV gr I - nu necesita tratament. Daca pacientul lua anterior digitalice sau
betablocante, se vor scadea dozele
- BAV II tip I si BAV II tip II suprahisian care complica de la inceput un IMA inferior
sunt datorate unei excitari reflexe vagale si unui edem inflamator al nodulului AV. Sunt
~ 74 ~
 asociate cu ritm de scapare suprahisiana: QRS ingust si Av>40 /min. Tratament:
atropina 0,5-1 mg.i.v. repetata, max 3 mg. Isoprenalina sau cardiostimulare temporara.
- BAV II tip II infrahisian si BAV III (Complexe QRS largi si AV < 40.min) apare de
regula in IMA anterior si are prognostic prost datorita ireversibilitatii lui. Este necesara
cardiostimularea permanenta.
- Asistola – conform protocolului de resuscitare

6. Ischemia recurenta precoce postinfarct si extensia zonei de infarct. Ambele se manifesta ca un

angor recurent. Prima necesita coronarografie daca nu poate fi stabilizata prin tratament
medicamentos.
Extensia zonei de infarct apare pe ECG ca o extensie a modificarilor anterioare si va fi tratata ca
un nou infarct.

7. Tamponada pericardica
In 25% din cazurile de infarct, apare o mica cantitate de lichid in spatiul pericardic.

Diagnostic: durere precordiala persistenta care se accentueaza in pozitie culcata. Aceasta iradiaza
spre gat sau umarul stang si se asociaza frecatura pericardica. Diagnosticul este confirmat prin
echocardiografie.

Rareori se acumuleaza o cantitate mare de lichid in sacul pericardic, care produce tamponada
cardiaca.

Tratament: oxigen, linie venoasa, pericardiocenteza (daca e decompensat) sau antiinflamatoare si

corticoterapie (daca e compensat)

~ 75 ~
 ANGINA PECTORALA INSTABILA - API

Definitie
Angina pectorala instabila este denumita si angina preinfarct sau sindrom intemediar sau
insuficienta coronariana acuta. Aceasta semnifica o stare clinica intermediara intre angina stabila
la efort si infarctul miocardic.

De asemenea sugereaza labilitatea starii clinice, care se poate stabiliza sau se poate agrava
progresiv spre infarct miocardic, sau poate apare moarte subita.

Angina instabila se defineste pe baza urmatoarelor criterii:

1. criterii clinice
una din urmatoarele manifestari clinice pot apare:

- angina de novo - a aparut in ultimile 2 luni la un grad mic de efort

- angina agravata - angina de efort cu durata mai lunga, intensitate mai mare a durerii,
ce apare la un grad de efort mai mic si are raspuns mai slab la nitroglicerina.
- angina de repaus - cu doua forme; subacuta: durere in pozitie de repaus in ultimile 2
luni, dar nu in ultimile 2 zile; si acuta: durere in pozitie de repaus in ultimile 2 zile
- angina Printzmetal (angina variabila) - durerea se asociaza cu supradenivelare
reversibila de ST. Este determinata de spasmul coronarian ce poate apare pe artere
normale sau cu leziuni de ateromatoza, fara stenoza semnificativa.
- angina precoce postinfarct - apare in primele 2 saptamani dupa infarctul miocardic si
se poate manifesta clinic ca: angina de efort la un grad mic de efort sau angina de repaus.

2. criterii ECG
De cele mai ulte ori exista modificari ischemice pe ECG, dar nu acelea din IMA.

3. criterii enzimatice

~ 76 ~
Nu apar valori crescute ale enzimelor de necroza caracteristice infarctului miocardic.

Factorii extracoronarieni care pot agrava ischemia sunt: anemia, febra, infectiile,
hipotensiunea, tahiaritmiile, tireotoxicoza, hipoxia din insuficienta respiratorie. Acest tip de angina
pectorala are un prognostic bun dupa tratamentul cauzei.

Cea mai severa este angina acuta de repaus (in special daca apare dupa IMA), fara factori
agravanti tratabili si care persista de asemenea cu tratament adecvat.

Etiologie
Durerea din angina pectorala este determinata de ischemia miocardica acuta, care nu este
atat de prelungita si atat de completa sa produca necroza celulelor miocardice.

Aceasta ischemie poate fi produsa de :

- spasmul coronarian
- trombus nonocluziv sau agregate plachetare tranzitorii.
Fenomenul ischemic poate apare pe coronare normale, dar de obicei aceste fenomene apar pe artere
coronare cu importante modificari de ateroscleroza.

Frecvent exista implicare tricoronariana: artera coronara dreapta, artera coronariana anterioara
descendenta si artera circumflexa.

Modificari paraclinice
1. ECG
a. in timpul durerii ECG arata: subdenivelare de ST cu unda T negativa. Aceste modificari dispar
dupa incetarea durerii.
In angina Prinzmetal este caracteristica supradenivelarea de ST cu normalizare ulterioara.

~ 77 ~
b. ECG de efort se realizeaza dupa stabilizarea anginei (minim 2 zile fara durere in pozitie de
repaus). Aparitia anginei la un grad mic de efort cu ST subdenivelat, sugereaza o leziune
coronariana importanta si necesita coronarografie.
Pacientii cu toleranta buna la efort , fara angina si fara ST subdenivelat, au un prognostic mai
bun.

2. Teste de sange
Pot arata perturbari lipidice (hipercolesterolemie) sau toleranta scazuta la glucoza.

Testele inflamatorii sunt normale.

Enzimele miocardice au valori normale.

3. Ecocardiografia poate arata zone hipokinetice, reversibile dupa stabilizarea anginei. Daca
persista anomaliile de contractilitate, acestea sunt un semn de prognostic prost.
4. Scintigrafia miocardica cu taliu arata zone hipocaptante (de hipoperfuzie). Prezenta si numarul
acestora sunt indicatoare ale prognosticului.
5. Coronarografia este indicata la urmatorii pacienti:
- pacienti cu angina instabila care nu raspund la tratament. Daca durerea apare in pozitie
de repaus sau la un grad mic de efort in ciuda unui tratament corect timp de 2-7 zile,
coronarografia va fi efectuata imediat. Este de preferat ca pacientii sa fie stabili
hemodinamic. Daca nu, coronarografia va fi efectuata sub protectie cu balon de
contrapulsie aortica.
- Pacienti ale caror teste de efort (dupa stabilizarea anginei) arata un grad mic de efort la
care apar semnele ischemice.
Coronarografia poate arata:

- leziune coronariana stanga. Aceasta necesita by-pass in regim de semiurgenta (10 zile
dupa stabilizare)
- leziune tricoronariana. De asemenea necesita by-pass
- leziune uni sau bicoronariana cu stenoza proximala. Necesita angioplastie coronariana.
- Artere coronare permeabile (normale sau cu leziuni de ateromatoza, dar fara stenoza
semnificativa, mai mica de 50% in diametru). Acesti pacienti au prognostic bun si vor
primi tratament medicamentos.

~ 78 ~
Diagnostic diferential
- infarctul miocardic: durerea dureaza mai mult, de obicei ore, este mai intensa. Apar
modificari enzimatice si ECG, care reprezinta criteriile de diagnostic.
- Durere retrosternala noncoronariana - vezi dg. diferential al IMA.

Tratament
- diagnosticul de angina instabila este unul clinic
- spitalizati si monitorizati orice pacient cu suspiciune de angina instabila
- monitorizati in dinamica EG si enzimele cardiace
- corectati intotdeauna factorii agravanti.
-spitalizare obligatorie

-oxigen pe masca faciala 5-10l/min

- imobilizare la pat

- tratamentul durerii si al anxietatii

- tratamentul factorilor agravanti daca exista: febra, aritmii, infectii, anemie.

- Monitorizare ECG si repetarea enzimelor cardiace

- Nitratii - reprezinta prima linie a terapiei. Pot fi administrati s.l.,transdermic, oral sau intravenos
daca nu apar ameliorari. TA trebuie sa scada cu 10% la normotensivi, si cu 30% la hipertensivi.
Perfuzia dureaza 24 ore, nu mai mult deoarece pacietul poate dezvolta toleranta.

Nitrati cu administrare orala:

- Isosorbit dinitrat (Isodinit, Isoket, Maycor)

tb=20,60,120 mg doza= 20-60mg/2-3 ori pe zi

- Isosorbit pentomononitrat (Isomonit)

~ 79 ~
 tb= 20,60mg doza=10-20mg/2-3ori pe zi

- pentaeritril tetranitrat (Pentalong, Nitropector)

tb=20mg doza 10-20 mg/de 3 ori pe zi

- monitorizati TA si pulsul

- betablocantele sunt eficiente pentru ca reduc nevoile de oxigen miocardice. Sunt contraindicate
in caz de insuficienta cardiaca. Se utilizeaza cele cardioselective, ca:

- metoprolol, Betaloc doza 100-200 mg/zi

- atenolol, Tenormin doza=50-100mg/zi.
Reactii adverse: bradicardie, hipotensiune, tulburari mentale

Contraindicatii: istoric sau modificari sugestive de angina Prinzmetal

- bronhospasm
- bradicardie <55/min
- bloc AV de grad III
- hipotensiune
- diabet zaharat.
- blocanti de calciu - au efect vasodilatator pe arterele coronariene si sistemice. Reduc debitul
cardiac si presiunea pe peretele VS. Reprezinta a treia linie de tratament.

- Nifedipina tb = 10, 20 mg doza = 30-80 mg/zi

- Diltiazem tb = 60, 120mg doza = 90-240 mg/zi
- Verapamil tb = 40 - 80mg doza = 120-240mg/zi
Verapamilul are cel mai puternic efect antiaritmic, de asemenea cel mai puternic efect inotrop
negativ. De aceea evitati asocierea cu betablocantele.

- antiagregantele - aspirina 300 mg/zi si anticoagulantele - heparina 5.000UI i.v. apoi

1.000UI/ora vor fi asociate la pacientii fara contraindicatii specifice.

- Metode de revascularizare (by-pass, angioplastie) sunt indicate in cazule descrise mai sus.

Angina Prinzmetal de obicei e tratabila cu doze mari de nitrati si blocanti de calciu.

~ 80 ~
Prognostic
Factorii de prognostic prost sunt:

- crize subintrante de angina de repaus, care persista in ciuda tratamentului corect

- leziuni multicoronariene evidentiate la coronarografie
- insuficienta ventriculara stanga
- teste de efort intens pozitive.
In cazul anginei Prinzmetal, dupa cateva luni, frecventa spasmului coronarian se reduce, pacientii
devin asimptomatici pe o perioada lunga de timp, dar nu pot fi excluse recaderile.

DUREREA TORACICA DE CAUZA NON-CORONARIANA

Tamponada cardiaca

O crestere a cantitatii de lichid in sacul pericardic care ca rezultat cresterea presiunii

intrapericardice. Pericardul parietal contine fibre de colagen cu proprietati elastice ceea ce
determina dilatare pt a face loc cresterii de fluid intrapericardic. Daca fluidul continua sa se
acumuleze – presiunea intrapericardica creste si depaseste presiunile normale de umplere ale
camerelor drepte ale inimii => umplere ventriculara restrictionata => TAMPONADA CARDIACA

Etiologie

 Cauza traumatica (traumatism toracic, in special hemitorace stang anterior)

 Cauza non-traumatica (medicala)
 Procese maligne cu metastaze

~ 81 ~
  Pericardita idiopatica acuta / cronica
 Uremie
 Pericardita bacteriana / TBC
 Hemoragie (terapie anticoagulanta)
 Altele – LES, mixedem etc
Clinic

 Simptome nespecifice
 Cel mai frecvent dispnee si intoleranta la efort
 Pot exista simptome ale afectiunii cauzatoare – pierdere in greutate, ascita, edeme mb
inferioare
 Tahicardie, puls paradoxal, TAs redusa
 Triada Beck – jugulare turgescente, zgomote cardiace asurzite, hTA
 Uneori sunt prezente doar unul / doua semne ale triadei Beck
Paraclinic

 Rx toracic – silueta cardiaca marita uneori, in functie de cantitatea de lichid acumulata

 ECG – complexe QRS cu amplitudine redusa in toate derivatiile si supradenivelare difuza
segment ST in toate derivatiile
 ECHO cord
Tratament

 Masuri de umplere volemica – Ser fiziologic 500 – 1000 ml

 Pericardocenteza
Disectia de aorta

Un anevrism rupt sau disecant reprezinta o cauza importanta de moarte subita dar si un
substrat al durerii intense de la nivelul toracelui, abdomenului si lombelor.

Factori de risc

 Anomalii de tesut conjunctiv

 Istoric familial de anevrism
 Factori de risc pt ateroscleroza – varsta, HTA, fumat, DZ, dislipidemia

~ 82 ~
  Acesti factori cresc tensiunea la nivelul peretelui aortic si afecteaza capacitatea
peretelui de a face fata tensiunii crescute

Patogeneza

 Distructia fibrelor elastice ale mediei

 Elastina si colagenul sunt mult diminuate la nivelul anevrismului
 Rata dilatatiei anevrismale este variabila ; cele mari se extind mai repede decat cele mici
Anevrismele disecante apar prin ruptura intimei => sangele patrunde in tunica medie si diseca
intima de adventice. Coloana de sange determina clivarea intimei => lumen adevarat si lumen fals.

O disectie se poate extinde distal, proximal sau in ambele sensuri.

Clinic

 Anevrismele abdominale
o Durere abdominala intensa sau lombara, brusc instalata, sfasietoare
o Uneori – durere in flanc, inghino-scrotal, tenesme, greata, varsaturi
o Sincopa
o Soc
o Moarte subita – prin ruptura intraperitoneala de anevrism => hemoragie masiva
o La examinare
 pulsatilitate / sensibilitate abdominala
 echimoze periombilicale (semn Cullen) sau in flanc (Grey-Turner)
 hematoame scrotale
 Anevrisme toracice
o Devin simptomatice prin compresia / eroziunea structurilor din jur
o Tulburari esofagiene, traheale, bronsice, neurologice
o Cand se rupe un anevrism – durere toracica violenta
o Daca este implicata carotida – aspecte neurologice
o Diferenta de puls intre cele 2 mb superioare
o Greata, varsaturi, transpiratii
Paraclinic

~ 83 ~
  Radiografie toracica / abdominala pe gol
 ecografie
 CT simpla / cu substanta de contrast
 RMN
 « standardul de aur » = angiografia
Tratament

 Consult chirurgical de urgenta

 Asigurarea ventilatiei adecvate, monitorizare, 2 linii periferice
 Resuscitare volemica moderata
 Mentinerea TAs la 120 – 130 mmHg
o Metoprolol – 5 mg la fiecare 5 min (3 doze), apoi pev cu 2 – 5 mg / h
o Labetolol – 20 mg IV, apoi repetat 40 mg si 80 mg la 10 min, maxim 300 mg
o Nitroprusiat de Na – 0,3 – 10 µg/kgc/min

~ 84 ~
 CURSUL V
URGENTELE HIPERTENSIVE

Definitie
Urgenta hipertensiva este un sindrom caracterizat prin cresterea persistenta a tensiunii
arteriale diastolice peste 130 mmHg, insotita de deteriorarea acuta a functiei unui (unor) organ(e)
tinta. De mentionat ca la pacientii fara hipertensiune arteriala anterioara (de ex. copii cu
glomerulonefrita acuta, femei cu eclampsie, pacienti cu traumatisme craniene sau arsuri extinse),
poate apare alterarea statusului cerebral chiar la ascensiuni tensionale moderate (150/100mmHg).

Patogenie
Urgentele hipertensive survin de cele mai multe ori pe fondul unei hipertensiuni arteriale
preexistente, mai ales in caz de hipertensiuni arteriale secundare (boli renale, feocromocitom) si
insuficient tratate sau la intreruperea brusca a medicatiei (clonidina).

Ascensiuni tensionale periculoase pot apare si la pacientii fara hipertensiune anterioara, in

situatii ca:

- glomerulonefrita acuta,
- eclampsia,
- supraincarcarea volemica acuta,
- intra si postoperator,
- traumatisme cerebrale,
- arsuri intinse.
Efectele hipertensiunii arteriale pe organele tinta sunt:

- cresterea fluxului cerebral (autoreglarea functioneaza la normotensivi pentru tensiune

arteriala medie de 60-120 mmHg, iar la hipertensivi pentru tensiuni arteriale medii de
110-180mmHg), impreuna cu lezarea acuta a peretelui vascular cu cresterea
permeabilitatii vasculare ce duc la edem cerebral in cadrul encefalopatiei hipertensive;
- accelerarea aterosclerozei vaselor cerebrale si fragilizarea peretelui arterial, ducand la
ruperea acestora cu hemoragii intracerebrale sau subarahnoidiene;

~ 85 ~
 - cresterea consumului de oxigen miocardic si hipertrofie ventriculara, favorizand
aparitia manifestarilor de ischemie acuta coronariana si IVS;
- accelerarea aterosclerozei aortice si favorizarea rupturii intimei cu dezvoltarea de
disectie aortica.
Clasificare
I. urgente hipertensive vitale – emergency – impun scaderea TA cat mai repede,
preferabil in 1 ora (duc la moarte in cateve ore-zile):
 encefalopatia hipertensiva;
 AVC hemoragic ;
 edem pulmonar acut;
 infarctul miocardic acut;
 criza din feocromocitom;
 disectia acuta de aorta;
 eclampsia.
II. urgente hipertensive nevitale, simple, comune – urgency – TA trebuie scazuta relativ
urgent, dar nu foarte rapid (ore/zile);

 HTA maligna;
 insuficienta ventriculara stanga;
 HTA + angor instabil;
 preeclampsia;
 HTA perioperatorie.

Factori precipitanti ai crizei hipertensive

- intruperea brusca a unor droguri antihypertensive (rebound la clonidina),
- intreruperea administrarii de betablocant in doza mare,
- cauze psihoemotionale - dau de obicei cresteri tranzitorii,
- forme renale de HTA: renovasculare sau reneparenchimatoase - insuficienta renala,
- traumatisme craniene,
- administrare de droguri: antidepresive triciclice, simpatomimetice

~ 86 ~
Evaluarea pacientului
Cuprinde:

- monitorizare ECG
- monitorizare atenta a TA
- linie venoasa
- este necesar:
- anamneza scurta (istoric si tipul de HTA, evolutie, tratament urmat, alte
afectiuni anterioare),
- examen obiectiv - daca exista sau nu semne ce denota compromitere de SNC,
cord, rinichi, FO.
- Stabilirea existentei unor factori de risc cardiovascular.
Examen obiectiv:

1. sistemul nervos
- semne neurologice de focar - exista sau nu,
- starea de constienta - alterata sau nu,
- semne de hipertensiune intracraniana - cefalee, varsaturi, bradicardie, tulburari oculare,
- coma - exista sau nu - rar in encefalopatia HT avansata,tumori ale SNC,AVC- rar,
- convulsii.
2. sistem cardiovascular
- TA, puls la ambele brate, puls diferential femuro-radial,
- Semne de IVS (galop, cardiomegalie, dispnee),
- Semne de IMA, AP, ECG,
- Semne de disectie de aorta,
- Semne renale - diureza – exista sau nu,
- Determinarea creatininei sau ureei serice,
- Examen fund de ochi- FO, apare cel putin gr. III.

Examene de laborator:

~ 87 ~
 - uzuale
- se fac in paralel cu tratamentul de urgenta.
- Pentru feocromocitom – acid vanilmandelic, adrenalina, RA
- ECG
- Uree si creatinina serica – moderat crescuta sau foarte crescuta in insuficienta renala
- Proteinurie, hematurie microscopica.

Particularitati clinice

1. Encefalopatia hipertensiva reprezinta una din marile urgente hipertensive, cu risc de deces
in cateve ore. De aceea necesita tratament antihipertensiv parenteral de urgenta. Manifestarile
clinice sunt determinate de existenta unui edem cerebral difuz, fara leziuni cerebrale localizate.
Tabloul clinic include:
- cefalee atroce,
- varsaturi de tip central,
- tulburari vizuale, scotom paracentral,
- tulburari auditive,
- alterarea constientei (obnubilat, confuz, mai rar coma profunda),
- convulsii.
ABSENTA SEMNELOR NEUROLOGICE DE FOCAR IN PREZENTA TABLOULUI CLINIC
DE MAI SUS PLEDEAZA PENTRU ENCEFALOPATIE HIPERTENSIVA.
De obicei ET apare in contextul unei HTA vechi, severe, cu valori mari si persistente ale TA, cu
modificari ale FO constand in hemoragii, exsudate sau edem papilar.
2. Accidentele cerebrovasculare
HTA poate determina:
- infarcte cerebrale intinse;
- hemoragii intracerebrale/ subarahnoidiene;
- atacuri ischemice tranzitorii,
toate direct corelate cu nivelul TA sistolice.
a. Hemoragia subarahnoidiana se manifesta cu: cefalee intensa, fotofobie, iritatie meningeana,
lichid cefalorahidian hemoragic, pierderea constientei pana la coma.

~ 88 ~
b. Hemoragia intracerebrala se manifesta cu deficite motorii focale, eventual semne de iritatie
meningeana, alterarea starii de constienta (de obicei mai precoce si mai severa in hemoragia
intracerebrala).
c. Infarctul cerebral este o urgenta hipertensiva numai in masura in care cresterea tensionala
este excesiva, putand asfel agrava starea neurologica (fie prin agravarea edemului din zona de
infarct, fie prin transformarea hemoragica a leziunii).
Lichidul cefalorahidian este clar in infarctul cerebral si in hemoragia cerebrala fara inundatie
ventriculara, iar diferentierea dintre cele doua entitati se face pe baza tomografiei computerizate
sau RMN.
3. Edemul pulmonar acut hipertensiv
Instalarea simptomatologiei tipice a EPA pote fi precedata cu ore sau zile inainte de aparitia
sau agravarea dispneei de efort sau nocturne, dureri anginoase sau palpitatii.
Debutul EPA este relativ brusc, cu dispnee intensa, ortopnee, tahipnee. Tusea e initial seaca,
apoi productiva cu sputa spumoasa, rozata. Pacientul este anxios, palid, cu transpiratii reci si
cianoza extremitatilor. Examenul clinic releva raluri pulmonare subcrepitante la bazele pulmonare,
care tind sa urce spre varf.
4. Infarctul miocardic acut
Vezi curs IMA.

5. Criza hipertensiva din feocromocitom (tumora de medulosuprarenala)

Este caracterizata de: cefalee, transpiratii, palpitatii, anxietate, paloare, piloerectie si e favorizata
de: stress, palparea regiunii lombare, anestezie, aortografie.
6. Disectia acuta de aorta
In disectia acuta HTA intervine direct, deoarece ruptura intimei poate fi declansata de cresterea
brutala si severa a presiunii hidrostatice, dar si in mod indirect, HTA fiind factorul major al
aterosclerozei. Simptomatologia poate fi variata in functie de localizarea si extensia disectiei – vezi
curs durere toracica.
7. Eclampsia si preeclampsia
Reprezinta mari urgente la femeia gravida datorita riscului uneori vital, atat matern cat si
fetal.
Preeclampsia reprezinta cresterea tensiunii arteriale >= 140/90 mmHg aparuta dupa
saptamana 20 de sarcina si acompaniata de proteinurie si edeme.

~ 89 ~
 Eclampsia semnifica aparitia convulsiilor la o gravida cu preeclampsia. Frecvent survin
concomitent: oligurie, edem pulmonar acut, sd. coagulare intravasculara.
Simptomele de alarma la o gravida cu preeclampsie sunt:
 tensiune arteriala diastolica >=110mmHg;
 proteinurie importanta, recent aparuta( >2g/24h);
 cresterea creatininei (peste 2mg/dl);
 trombocitemie <100.000/mm3 sau semne de anemie hemolitica angiopatica;
 durere in etajul abdominal superior;
 cefalee, tulburari vizuale sau alte semne de afectare SNC;
 decompensare cardiaca;
 hemoragii, exsudate retiniene sau edem papilar;
 intarzierea cresterii fetal
8. Hipertensiunea maligna-accelerata (nu se mai considera utila diferentierea celor doua
forme) Conform criteriilor OMS, se defineste prin:
 TA diastolica >=130mmHg;
 TA sistolica crescuta permanent;
 Modificari ale FO de grad IV sau cel putin III (exsudate , hemoragii, edem papilar);
 Relativ rezistenta la tratament;
 Afectarea progresiva a organelor tinta:
- Nefroangioscleroza renala, oligurie, retentie azotata, insuficienta renala
progresiva ;
- edem cerebral, manifestari neurologice: cefalee tenace, confuzie, encefalopatie
severa;
- insuficienta ventriculara stanga, EPA;
- manifestari gastrointestinale: greata, voma;
- anemie hemolitica angiopatica.
Orice forma de HTA sustinuta netratata, poate evolua spre HTA maligna accelerata.
Leziunea caracteristica din punct de vedere morfopatologic este necroza fibrinoida a peretelui
arterelor mici si arteriolelor. Fara tratament , decesul survine in 6 luni - 1 an prin insuficienta renala,
cardiaca sau accident vascular cerebral.

~ 90 ~
 Cu tratament sustinut (inclusiv hemodializa) se poate obtine controlul valorilor tensionale,
cu revenire la forma benigna sau regresia in parte a modificarilor organelor tinta.

MEDICATIA ANTIHIPERTENSIVA

Majoritatea urgentelor hipertensive se trateaza, in primele ore , PARENTERAL, cu:

1. NITROPRUSIAT DE SODIU – NIPRID, NIPRUS

Actiuni: venodilatatie directa (scade presarcinaVD, nu influenteaza inotropismul) si
arteriolodilatatie directa (creste reflex frecventa cardiaca, scade tensiunea arteriala, scade debitul
cardiac).
Adm. - perfuzie pregatita pe loc, sub controlul TA din 5 in 5 min.
- doza 0,3-10 microg/kg.c./min.
- avantaje: are efect instantaneu - TA scade in 1-2-3 min.; nu da sedare si nici tahifilaxie.
R.A.: hipotensiune, greata, varsaturi, parestezii, tulburari psihice, intoxicatie cu tiocianat
(antidot=tiosulfat de sodiu).
C.I.: insuficienta renala, imposibilitatea monitorizarii permanente a TA, AVC.
Indicatii specifice: EPA, disectie de aorta, encefalopatie hipertensiva.

2.DIAZOXID
Actiuni: arteriolodilatator direct (creste reflex frecventa cardiaca, creste inotropismul, scade
rezistenta periferica, creste debitul cardiac).
Adm. - bolus 50-100mg. i.v. rapid,
- repetabilla 10 min. , max. 300 mg.; DT= 5mg/kg.c.
- urmata de perfuzie 10-30 mg./min.
R.A.: hipotensiune arteriala brutala, tahicardie, greata, opreste travaliul, hiperglicemie.
C.I.: diabetici, IMA, anevrism de aorta, ischemie miocardica.
Indicatii specifice: encefalopatia hipertensiva.

3.LABETOLOL
Actiuni: alfa si beta blocant.
Adm. - 20mg. i.v. bolus; se poate repeta la 10 min. Max. 100mg.
- apoi perfuzie cu 1-2mg/min

~ 91 ~
 - scade TA in 5-10min.
- efectul alfa>beta, se poate da si in IVS.
- Avantaj- nu da tahicardie.
R.A.: rebound in caz de feocromocitom , varsaturi, bradicardie, hipotensiune ortostatica.
C.I: astm, bloc AV, bradiaritmii sinusale, ICC.
Indicatii specifice:anevrism disecant, AVC, eclampsie, IMA.

4. NITROGLICERINA, Trinitrosan, Lenitral

Actiuni: la doze mari- venodilatatie (scade presarcina, nu influenteaza inotropismul) si
arteriolodilatatie (creste direct frecventa cardiaca si debitul cardiac).
Adm.: - perfuzie i.v.10 - 100microgr/min.Se pun 4 f in 500ml glucoza 5%.
- TA scade rapid 2-5 min. Efectul se titreaza tot timpul.
R.A. : cefalee, hipotensiune, tahicardie.
C.I.: hipertensiune intracraniana.
Indicatii specifice: EPA, HTA perioperatorie

5. HIDRALAZINA, HIPOPRESOL
Actiuni: dilatator arteriolar direct;
Adm: - 5-10-20 mg. i.v. in bolus, repetabil la 20-30 min.Max. 40 mg.
- efectul apare in 10-30min.
R.A.: tahicardie reflexa, cefalee, hipotensiune, eritem facial, creste consumul de O2miocardic.
C.I. anevrism de aorta, hipertensiune intracraniana.
Indicatii specifice: eclampsie.

6. NICARDIPINA
Actiuni: blocant de calciu
Adm.: - 1mg/min timp de 10 min., apoi 5-10 mg/ora.
- efectul apare in 5-10 min.
R.A.:tahicardie, cefalee, flebite locale.
Indicatii: toate urgentele hipertensive.

7. FENTOLAMINA, REGITINA
~ 92 ~
Actiuni: alfa blocant neselectiv, determinand dilatatie arteriolara (tahicardie reflexa, creste debitul
cardiac, nu influenteaza inotropismul).
Adm.: - bolus i.v. 5-10mg. , repetabil la 10-15 min.pana la scaderea TA.
- efectul apare in 1-3 min.
R.A. : tahicardie, eritem facial.
Indicatii: feocromocitom, rebound la clonidina, crize adrenergice.

8. ENALAPRIL
Actiuni: inhibitor de enzima de conversie.
Adm: - 1,25-5 mg. la 6 ore i.v.
- efectul apare in 15 min.
R.A.: hipotensiune in HTA cu hiperreninemie.
Indicatii; EPA, IMA.

9. TRIMETAFAN
Actiune: ganglioplegic.
Adm. : 0,5-1 mg./min.i.v.
R.A.: pareza intestinala si vezicala.
Indicatii: disectie de aorta, urgente cerebrovasculare.
C.I.: eclampsie, HTA perioperatorie.
10. PROPANOLOL
Actiune: betablocant.
Adm.: - 1-5 mg., apoi 3mg/ora.
- Efectul apare in 1-2 min.
R.A. : ale betablocantelor.
Indicatii: disectie de aorta in asociere cu vasodilatatoare, rebound la clonidina.
C.I.: ale betablocantelor, urgente cerebrovasculare.

11. URAPIDIL
Actiune: alfa blocant
Adm.: bolus 25mg repetabil la 10 min.,apoi 2m/min.
Efectul apare in 10-20min.
~ 93 ~
Indicatii: EPA< HTA perioperatorie.

Urmatoarele medicamente au actiune mai lenta de scadere a TA. :

1. Diuretice
- nu se dau ca medicament unic
- nu au efect prompt
- efect: diuretic si venodilatatie.
- C.I.: HTA maligna, gravide, HTA din insuficienta renala.
2. Clonidina
- 0,15-0,3 mg in 5 min i.v., i.m.
- efectul apare in 15-30 min.
- R.A.: hipotensiune, sedare, putand masca o ET.
- C.I.:encefalopatia HT, urgente cerebrovasculare.
3. Rezerpina, Raunervil, Hiposerpil
- 2,5-5 mg i.m. , scade lent TA, da sedare putad masca o ET.

Particularitati terapeutice in functie de forma clinica

Tipul de Medicament preferat Medicament de evitat

urgenta HT
Encefalopatia HT Nitroprusiat Rezerpina- sedare
Trimetafan Clonidina- sedare
Diazoxid Metildopa-sedare
Nicardipina Hidralazina-accentueaza vasodilatatia cerebrala
HTA maligna Labetolol
Nicardipina
AVC Trimetafan Metildopa- sedare
Nicardipina Rezerpina- sedare
Labetolol Clonidina-sedare
Hidralazina, Diazoxid- accentueaza HTIC
IVS Nitroprusiat, NTG Propanolol

~ 94 ~
 Urapidil Esmolol
Trimetafan Labetolol- efect inotrop negativ
Sindrom coronarian acut Nitroprusiat Hidralazina
Nitroglicerina Diazoxid- cresc travaliul cardiac
Labetolol, Urapidil
Disectie de aorta Nitroprusiat cu betablocant Hidralazina
Trimetafan Diazoxid- cresc debitul sistolic
Nicardipina
Exces de catecolamine Fentolamina Toat celelalte (specificitate mica)
Labetolol
HTA postoperator Nitroprusiat, NTG Trimetafan - atonie intestinala si vezicala
Diazoxid
Esmolol
Labetolol
Urapidil

Eclampsie Hidralazina
Labetolol
Sulfat de magneziu

AFECTIUNI CARE CONTRAINDICA UNELE ANTI-HTA DE URGENTA

BOALA MEDICAMENT DE EVITAT

ASTM BRONSIC BETABLOCANTE
HIPOTENSIUNE ORTOSTATICA GUANETIDINA, PRAZOSIN
AVC HIDRALAZINA
DIAZOXID
GUANETIDINA
COLAGENOZE HIDRALAZINA
ICC BETABLOCANTELE
ANGOR IN STABIL, IMA HIDRALAZINA
DIAZOXID
GUANETIDINA
DIABET ZAHARAT PROPRANOLOL
DIURETICE TIAZIDICE

~ 95 ~
 DIAZOXID
GUTA DIURETICE TIAZIDICE
HIPER K SPIRONOLACTONA
TRIAMTEREN
HIPO K CELELALTE DIURETICE
HEPATITA CRONICA METIL DOPA
DEPRESIE PSIHICA REZERPINA
GUANETIDINA
CLONIDINA
ALFAMETILDOPA
MIGRENA HIDRALAZINA

~ 96 ~
 CURS VI

TULBURARI DE RITM SI DE CONDUCERE

URGENTE ARITMICE

DEFINITIE

Aritmiile se definesc ca tulburari in formarea si/sau transmiterea impulsului electric la

nivelul inimii, cu expresie clinica variabila, de la forme bine tolerate, asimptomatice pana la cele
cu risc vital (moarte subita).

In mod normal impulsul este generat de catre celulele nodului sinoatrial. Aceste celule
descarca ritmic impulsuri cu o frecventa de 60-100/minut. Impulsurile sunt transmise prin
masa miocardului atrial, determinand contractia atriala. Propagarea impulsului se face mai
departe prin nodul atrioventricular, fasciculul Hiss, reteaua Purkinje pana la miocardul
ventricular de lucru, determinand contractia ventriculara. Celulele nodului atrioventricular, ale
fasciculului Hiss si fibrele retelei Purkinje sunt si ele dotate cu proprietatea de a avea
automatism propriu, dar frecventa descarcarilor este mai mica (40-50/minut pentru nodul
atrioventricular si <40/minut pentru focarele infrahissiene) si este inhibata de descarcarile
nodului sinusal.

METODE DIAGNOSTICE IN ARITMII

Pentru dignosticul aritmiilor folosim:
1.Date anamnestice: istoric de palpitatii, boala ischemica coronariana, cardiomiopatii ,etc.
2.Examenul clinic: manifestarile clinice sunt determinate de tulburarile hemodinamice atat in
tahiaritmii cat si in bradiaritmii. Tahiaritmia produce scurtarea diastolei si scaderea volumului
bataie, iar bradicardia prin scaderea excesiva a frecventei cardiace duce la reducerea debitului
cardiac. In fibrilatia atriala cu raspuns ventricular rapid sau lent la aceste mecanisme se adauga si
pierderea pompei atriale.
Tulburarile hemodinamice generate de aritmii sunt, in ordinea severitatii:
~ 97 ~
 -insuficienta ventriculara stanga acuta , EPA.
-hipotensiune arteriala severa, soc cardiogen.
-ischemie coronariana acuta- sindrom coronarian acut (angina pectorala instabila, infarct
miocardic acut)
-insuficienta circulatorie cerebrala variabila ca manifestare: ameteli, vertij, tinitus, acufene,
atacuri ischemice tranzitorii sau precipitarea unui accident vascular cerebral. Sincopa apare
mai frecvent in blocurile atrioventriculare de gradul III, in flutterul atrial si in fibrilatia
atriala cu raspuns ventricular lent si in tahicardia ventriculara ventriculara .
-manifestari regionale de ischemie: ischemie mezenterica cu precipitarea aparitiei unui
infarct mezenteric, ischemie periferica acuta (durere, parestezii la nivelul membrelor)
Aprecierea clinica a severitatii unei aritmii (dupa Lehman):
Clasa I- pacient asimptomatic sau cu palpitatii
Clasa II- exista ischemie moderata secundara aritmiei: ameteli, dureri precordiale de tip coronarian,
dispnee
Clasa III- Exista ischemie severa cerebrala si coronariana: sincopa, alterarea starii de constienta,
accident vascular cerebral, infarct miocardic acut, edem pulmonar acut.
Clasa IV- stop cardiac.

3.Monitorizarea activitatii electrice a cordului cu electrozi autostatici sau prin padele (in stopul
cardiorespirator)- permite recunoasterea rapida a aritmiilor dar nu analizeaza decat derivatiile
standard D I, D II, D III.
4.Electrocardiograma in 12 derivatii este metoda utilizata in urgenta pentru diagnosticul
aritmiilor.
5.Monitorizarea ECG Holter este cea mai utila metoda neinvaziva pentru diagnosticul
tulburarilor de ritm, a corelatiei lor cu simptomatologia, dar presupune timp (24 ore) si de aceea nu
se efectueaza in serviciile de urgenta.

CLASIFICAREA ARITMIILOR

Se considera urgenta aritmica orice tahiaritmie cu frecventa >140/minut si orice bradiaritmie cu

frecventa <45/minut.
Tulburarile de ritm si de conducere se clasifica in :
~ 98 ~
 A. Tahiaritmii
B. Bradiaritmii
C. Situatii particulare: torsada varfurilor si sindromul tahicardie-bradicardie din boala de nod
sinusal.

TAHIARITMIILE - frecventa cardiaca este >140/minut. In functie de originea complexului QRS

tahicardiile sunt :
A1. Tahicardii cu complexe QRS inguste (QRS<0,12 secunde) - au origine supraventriculara si
pot fi :
-cu ritm regulat (RR constant) tahicardia sinusala,
tahicardia paroxistica supraventriculara,
flutterul atrial 2:1 .
-cu ritm neregulat(RR variabil) - fibrilatia atriala cu raspuns ventricular rapid.
A2. Tahicardii cu complexe QRS largi (QRS>0,12 secunde) - originea complexului QRS este
ventriculara. Dar complexul QRS larg apare si in tahiaritmiile supraventriculare asociate cu bloc
de ramura, sindrom de preexcitatie WPW, conducere intraventriculara aberanta dependenta de
frecventa.

Tahicardiile cu QRS larg sunt:

-cu ritm regulat tahicardia ventriculara
TPSV + bloc de ramura, WPW
flutterul atrial 2:1 + bloc de ramura,WPW,etc
-cu ritm neregulat: -fibrilatia atriala cu raspuns ventricular rapid asociata cu bloc de
ramura,WPW, etc.

BRADIARITMIILE- frecventa cardiaca este <45/minut iar complexul QRS poate fi ingust
(<0,12secunde) sau larg (>0,12 secunde) in functie de originea lui supra sau infrahissiana.
Bradicardiile pot fi :

-cu ritm regulat: - bradicardia sinusala,

- blocul atrioventricular gradul III,

~ 99 ~
 - flutterul atrial cu grad mare de bloc (6:1,7:1,8:1).
-cu ritm neregulat: -blocul atrioventricular gradul II Mobitz I si Mobitz II,
- fibrilatia atriala cu raspuns ventricular lent.

CARACTERISTICI ECG IN ARITMII

A1.Tahicardii cu QRS ingust:

a) Tahicardia sinusala - frecventa este >100/minut (frecvente extreme:140-160/minut),

ritmul este regulat (RR constant), complexul QRS <0,12 secunde, undele P sunt prezente si
preced fiecare complex QRS

b) Tahicardia paroxistica supraventriculara (TPSV)- frecventa este intre 140-220/minut,

ritmul este regulat (RR constant), QRS<0,12 secunde, unda P este absenta.

c) Flutterul atrial 2:1- frecventa QRS este de 150/minut (jumatate din frecventa atriala de
300/minut), ritmul este regulat, QRS<0,12 secunde, undele P sunt absente si exista undele
„F” de flutter „in dinti de fierastrau”, fara linie izoelectrica intre ele, cu frecventa de
300/minut, vizibile mai bine in D II, D III, aVF

d) Fibrilatia atriala cu raspuns ventricular inalt- frecventa este >100/minut

(frecvent>140/minut), ritmul este neregulat (RR variabil), QRS<0,12 secunde, undele P
sunt absente si exista unde „f”de fibrilatie, neregulate, cu frecveta de 350-600/minut,
vizibile mai bine in V1, V2, V3.

A2. Tahicardii cu QRS larg:

a)Tahicardia ventriculara- succesiunea pe un traseu ECG a mai mult de 3 complexe QRS
largi >0,12 secunde si cu o frecventa >100/minut. Frecventa de obicei este >140/minut -
240/minut. Ritmul este regulat (RRconstant), activitatea atriala este disociata de cea ventriculara.
Alte criterii ce pledeaza pentru diagnosticul de tahicardie ventriculara sunt:
-prezenta pe traseul ECG a complexelor de captura - QRS inguste corespunzatoare transmiterii
la ventriculi a unui stimul atrial.

-prezenta „batailor de fuziune”- complexe QRS cu morfologie intermediara intre cea

supraventriculara si cea ventriculara.
~ 100 ~
 -complexele QRS din tahicardia ventriculara sunt monofazice, pozitive sau negative,
concordante ca sens in toate derivatiile precordiale.
b)Tahicardiile supraventriculare cu QRS larg asociaza particularittile ECG ale blocurilor de
ramura, ale WPW (unda delta).

B. Bradicardii:
a) Bradicardia sinusala - frecventa intre 40-60/minut, ritm regulat, QRS <0,12 secunde,
unde P prezente in fata fiecarui complex QRS.
b) Blocul atrioventricular gradul I – P inainte de fiecare QRS, QRS ingust, dar intervalul
PR este alungit > 0,20” in mod constant, inaintea fiecarui complex QRS.
c) Blocul atrioventricular gradul II Mobitz I – frecventa variabila, de obicei joasa, ritm
neregulat (RR variabil, PR creste progresiv), intervalul PR alungit progresiv, pana cand o unda P
este blocata (neurmata de QRS); QRS este de regula ingust dar poate fi si >0,12 secunde.
d) Blocul atrioventricular gradul II Mobitz II- are caracteristici asemanatoare cu b) dar
intervalul PR nu creste progresiv si nici intervalul RR nu variaza in sens invers. Fara a exista aceste
alungiri progresive ale PR brusc o unda P nu mai este urmata de QRS. In blocul atrioventricular de
grad inalt exista mai multe unde P consecutive blocate.
e) Blocul atrioventricular gradul III (complet)- exista o disociatie totala intre activitatea
atriala si cea ventriculara. Daca QRS este <0,12 secunde si are o frecventa de 40-55/minut, blocul
este probabil nodal (suprahissian). Cand QRS este >0,12 secunde si rata ritmului de scapare este
<40/minut blocul este localizat distal de fasciculul Hiss si nu raspunde bine la tratamentul
medicamentos.

C. Situatii particulare
C1. Torsada varfurilor este o tahiaritmie ventriculara aflata la limita dintre tahicardia ventriculara
si fibrilatia ventriculara caracterizata ECG printr-o alternanta a complexelor QRS in jurul liniei
izoelectrice (6-10 complexe pozitive, urmatoarele QRS sunt negative), frecventa fiind de 150-
250/minut.
C2. Boala de nod sinusal este caracterizata ECG prin sindromul tahi-bradi. Manifestarile ECG
mai frecvente sunt: bradicardia sinusala, blocul sinoatrial, oprirea sinusala, fibrilatia atriala cu

~ 101 ~
ritm ventricular lent, tahiaritmiile supraventriculare (fibrilatie atriala, flutter atrial) alternand cu
ritmuri cu frecventa joasa.

METODE TERAPEUTICE IN URGENTELE ARITMICE

A. Medicatia antiaritmica
B. Terapia electrica
C. Metode chirurgicale (ablative)
D. Alte metode de tratament

A. MEDICATIA ANTIARITMICA
Cea mai utilizata clasificare a medicatiei antiaritmice este clasificarea Vaughan-Williams:
Clasa I -stabilizatoare de membrana , blocheaza canalele rapide de sodiu.Se impart in:
-subclasa Ia (chinidin-like): Chinidina, Disopiramida, Procainamida, Ajmalina.
-subclasa Ib (lidocain-like): Lidocaina, Mexiletina, Fenitoina.
-subclasa Ic: Flecainida, Encainida, Propafenona.
Clasa II-beta blocante sunt:
-fara cardioselectivitate: Propranolol, Oxprenolol
-cardioselective: Atenolol, Metoprolol, Acebutolol
Clasa III - blocante ale canalelor de potasiu, prelungesc repolarizarea: Amiodarona,
Sotalol, Bretiliu Tosilat.
Clasa IV-blocante ale canalelor de calciu: Verapamil, Diltiazem.

Alte antiaritmice neincluse in clasificare:

-Adenozina actioneaza la nivelul receptorilor cardiomiocitari A1 (inhibitori ai
adenilatciclazei) determinand efect dromotrop negativ (blocheaza nodul AV si rezolva o mare parte
a TPSV), cronotrop negativ si asupra receptorilor vasculari A2 (stimulanti ai adenilatciclazei) cu
efect vasodilatator (responsabil de senzatia de caldura si de congestia fetei dupa injectarea rapida
intravenoasa). Ca substituent al Adenozinei in practica medicala noi utilizam Fosfobion
(adenozintrifosfat sodic-echivalent cu 1 % ATP).
-Digoxin- are efect vagal deprimant al automatismului si al conducerii atrio-ventriculare.
~ 102 ~
 -Sulfatul de Magneziu- este drogul de electie in torsada de varfuri
In bradiaritmii se utilizeaza urmatoarele medicamente:
-Parasimpaticolitice: Atropina
-Simpaticomimeice: Izoprenalina, Dopamina, Adrenalina
-Aminofilina

ADMINISTRAREA MEDICATIEI ANTIARITMICE IN URGENTA

1.Adrenalina - fiole a 1 ml solutie apoasa, continand Adrenalina 1 mg.
Indicatii:- in toate ritmurile de oprire cardiaca (FiV,TV, asistola, activitate electrica fara puls). Se
administreaza intravenos sau intraosos cate 1 mg la fiecare 3 - 5 minute.
-in bradiaritmiile simptomatice care nu raspund la Atropina, Izoprenalina. Se
administreaza in perfuzie in doza de 2-10 µg/minut (se pune 1 fiola de Adrenalina in 500 ml ser
fiziologic, obtinandu-se o concentratie de 2 µg/1ml solutie/20 picaturi. Din aceasta solutie vom
perfuza 20-100 picaturi/minut).

2.Atropina-fiole a 1ml cu 1 mg de Atropina.

Indicatii:-in bradiaritmiile simptomatice ca tratament initial sau in cele cu risc de asistola in absenta
pacemakerului extern. Atropina se administreaza intravenos direct in doza initiala de 0,5mg-1mg.
In caz de ineficienta putem repeta administrarea a cate 0,5 mg intravenos pana la doza totala de 3
mg.

3.Amiodarona-fiole a 3 ml continand 150 mg Amiodarona.

Indicatii: -in stopul cardiorespirator prin FiV/TV refractar la soc electric extern. Vom administra
dupa socul electric nr.3 o doza de Amiodarona de 300 mg (2 fiole diluate cu 20 ml Glucoza 5%)
intravenos. La nevoie putem repeta administrarea a inca 150 mg Amiodarona, in dilutie.
Administrarea in bolus intravenos poate fi urmata de administrarea in perfuzie in doza de 1
mg/minut pentru urmatoarele 6 ore si apoi de 0,5 mg/minut pana la doza zilnica totala de 2 g
Amiodarona.

-Amiodarona este indicata atat in tahiaritmiile cu QRS ingust cat si in cele cu QRS larg
stabile hemodinamic. Modalitati de administrare:

~ 103 ~
-intravenos lent, in 10 minute, 150mg Amiodarona (1fiola) dizolvata in 20 ml Glucoza 5%, urmata
la nevoie de administrarea in perfuzie a 150-300mg in 250-500ml Glucoza 5%, timp de 1 ora.
-perfuzie endovenoasa cu 300 mg Amiodarona (2 fiole) dizolvate in 500 ml Glucoza 5%, timp de
1ora.

4.Lidocaina (Xilina)-fiole a 10 ml, concentratie 1%, continand 100mg Xilina /fiola

-fiole a 5 ml, concentratie 1%, continand Xilina 50mg
-fiole a 2 ml, concentratie 2%, continand Xilina 40 mg.
Indicatii:-in resuscitarea cardiorespiratorie din FiV/TV refractare la socurile electrice initiale, ca
alternativa la Amiodarona, se administreaza un bolus intravenos initial de 100 mg Xilina urmat de
repetarea administrarii a cate 50 mg pana la doza de 200 mg.
-in tahicardia ventriculara cu puls carotidian prezent si bolnav stabil hemodinamic,
precum si in extrasistolele ventriculare cu risc, Xilina se administreaza in doza de 1mg/kgc in
bolus intravenos, urmat de perfuzie cu 1-4 mg/minut. In caz de ineficienta a primului bolus de
Xilina se poate repeta administrarea a cate 50 mg Xilina intravenos direct de inca 2 ori.

5.Mexiletin-fiole a 10 ml,continand 250 mg Mexiletin (Mexitil).

Indicatii: -in aritmiile ventriculare (TV, extrasistole ventriculare cu risc) refractare la Lidocaina.
Se administreaza intravenos lent, in 5-10minute, 50-250 mg Mexiletin, urmat de perfuzie cu 0,5
mg/minut.

6.Digoxin-fiole a 2 ml, continand digoxina 0,5 mg.

Indicatii:-in fibrilatia atriala cu raspuns ventricular rapid, la bolnav stabil hemodinamic. Se
administreaza intravenos lent 0,5 mg (1 fiola) diluate in 20 ml Glucoza 5% (la pacientul
nedigitalizat anterior sau care a intrerupt digitala) si 0,25 mg intravenos, in dilutie, la cei corect
digitalizati.
-in alte tahicardii cu QRS ingust stabile hemodinamic Digoxinul se poate utiliza in functie
de patologia asociata.
NU se utilizeaza Digoxin in tratamentul tahicardiilor cu complexe QRS largi.

7.Verapamil-fiole a 2 ml, continand 5 mg Verapamil (Isoptin).

~ 104 ~
Indicatii: in terapia tahicardiilor cu QRS ingust stabile hemodinamic.

Se administreaza 5-10 mg Verapamil intravenos lent, in5-10 minute.

Are efect inotrop negativ si este contraindicat la cei cu EPA, insuficienta cardiaca.
NU se utilizeaza in tratamentul de urgenta al tahicardiilor cu QRS larg.

8.Metoprolol-fiole a 5 ml, continand 5 mg metoprolol tartrat.

Este indicat ca antiaritmic in tahiaritmiile cu QRS ingust stabile hemodinamic. Se administeaza 5
mg intravenos lent, in 5 minute, repetabil la nevoie cate 1-2,5mg, pana la doza totala de 15 mg.

9.Propranolol-fiole a 5 ml cu 5 mg Propranolol.
Indicatii: -in tahicardia sinusala, tahicardiile supraventriculare stabile. Se administreaza
intravenos lent cate 1 mg repetabil la 5 minute, pana la obtinerea efectului dorit.

NU se administreaza la cei cu astm bronsic , BPOC si nu este folosit in tahicardiile cu QRS larg.

10.Propafenona-fiole a 20 ml cu 70 mg/fiola.
Indicatii :- in tahicardii cu QRS ingust si in cele cu QRS larg stabile hemodinamic.

Se administreaza intravenos lent, in 3-5 minute, o doza de 1-2 mg/kgc Propafenona diluata in
solutie salina izotona, urmata la nevoie de o perfuzie cu 2 mg/minut.

11.Fosfobion-fiole a 1ml solutie apoasa continand 10 mg adenozintrifosfat sodic.

Indicatii: - in tahicardiile cu complexe QRS inguste, stabile, cu exceptia fibrilatiei atriale cu
raspuns ventricular rapid. Se administreaza un prim bolus intravenos rapid de 10 mg (1 fiola), sub
monitorizare ECG. In caz de ineficienta mai administram la 1-2 minute inca 20 mg Fosfobion (2
fiole) intravenos rapid.

12.Sulfat de maneziu-fiole a 10 ml continand 2 grame sulfat de magneziu.

Indicatii: - in torsada varfurilor Sulfatul de Magneziu reprezinta medicatia de prima linie. Se
administreaza 2-3 grame (1 fiola-1,5 fiole) de Sulfat de Magneziu intravenos lent, apoi perfuzie cu
10 grame (5 fiole) solvite in 500 ml Glucoza 5%, in 6 ore.

~ 105 ~
TERAPIA ELECTRICA
Termenul de terapie electrica include:
B1. Defibrilarea
B2. Electroconversia
B3. Electrostimularea cardiaca

B1. Defibrilarea reprezinta aplicarea unui soc electric asincron (momentul descarcarii energiei nu
este corelat cu complexul QRS) la un bolnav in stop cardiorespirator produs prin fibrilatie
ventriculara sau tahicardie ventriculara fara puls.
Scopul defibrilarii: depolarizarea unei mase critice de miocard astfel incat “pacemakerul natural”
sa poata prelua comanda si sa apara un ritm cardiac eficient mecanic.
Socul electric se poate aplica extern (cel mai frecvent) si intern. In functie de tipul de defibrilator
utilizat socul electric este cu unda monofazica (utilizeaza energii mai mari 360 J) sau cu unda
bifazica (utilizeaza energii mai mici 200 J).

Defibrilatorul implantabil este un dispozitiv capabil sa recunoasca aritmiile ce produc stop

cardiac si necesita defibrilare. Acest dispozitiv identifica fibrilatia ventriculara, tahicardia
ventriculara si descarca unul sau,in caz de esec, 5-6 socuri electrice pentru conversia la ritm
sinusal. Este indicat la bolnavii cu risc crescut de moarte subita cardiaca prin aritmii maligne si
care nu au raspuns la celelalte masuri (medicatie antiaritmica,metode ablative).

B2. Electroconversia reprezinta depolarizarea globala sincrona a cordului printr-un electrosoc ce

reduce la 0 potentialul electric cardiac si permite nodului sinusal sa preia comanda.
Indicatiile electroconversiei:
1.Tahiaritmiile cu complex QRS ingust, cu instabilitate hemodinamica sau refractare la
medicatia antiaritmica (fibrilatia atriala cu alura ventriculara rapid, flutterul atrial 1:1,2:1,
tahicardiile paroxistice supraventriculare).

2.Tahiaritmiile cu complexe QRS largi, cu instabilitate hemodinamica sau refractar la

antiaritmice (tahicardia ventriculara, tahicardii supraventriculare asociate cu bloc de
ramura,WPW).
Contraindicatii generale ale electrocardioversiei:
-tahiaritmiile din intoxicatia digitalica (se prefera ESV overdrive)
~ 106 ~
 -torsada varfurilor
-tahiaritmiile din boala de nod sinusal.
Tehnica efectuarii socului electric extern sincron in urgentele tahiaritmice:
1.Asigurarea permeabilitatii cailor aeriene, oxigenoterapie.
2.Acces intravenos, monitorizare cardiaca prin electrozi autostatici.
3.Sedarea pacientului constient se face administrand Diazepam 10 mg intravenos (1 fiola
diluata in 10 ml ser fiziologic). Utilizarea unui opioid de tipul Fentanylului in doza de 1 – 2 ml
(0,05 – 0,1 mg) este de preferat deoarece obtinem atat sedare cat si analgezie.
3.Padelele defibrilatorului se plaseaza una subclavicular dreapta si a doua apexian, spre
axila stanga; pe tegumente se aplica gel. Se selecteaza modul “sincron”de aplicare a socului electric
si energia dorita (100 J pentru TPSV, FlA -defibriltoarele monofazice- si 120 - 150 J pentru FiA,
TV – defibrilator bifazic).
4.Se verifica repetat ca nici o persoana sa nu fie in contact direct sau indirect cu pacientul.
5.Se descarca socul electric (exista un interval de latenta intre actionarea comenzii si
descarcarea efectiva a energiei). In caz de ineficienta se repeta socul cu energie crescuta, pana la
maxim 3 socuri.

B3. Electrostimularea (pacemakerul) reprezinta metoda de electie pentru tratamentul

bradiaritmiilor simptomatice si a celor cu risc de asistola. Se utilizeaza un electrostimulator care
furnizeaza prin intermediul unor electrozi stimuli ce preiau comanda inimii, conform principiului
pacemakerului.
Electrostimularea poate fi externa sau interna, temporara sau definitiva.
In urgenta se utilizeaza pacemakerul toracic extern ca solutie temporara pana la plasarea unui
pacemaker temporar transvenos pentru electrostimulare endocavitara. Electrostimularea
transtoracica prezinta dezavantajul utilizarii unor energii mari, necesitand sedare si analgezie.
Electrostimularea cardiaca temporara transvenoasa se realizeaza prin introducerea sondei de
stimulare prin abord venos central (vena jugulara interna, vena subclavie, vena femurala) pana in
ventriculul drept.
Tehnica electrostimularii cardiace toracice externe:

1.Se plaseaza electrozii de stimulare astfel: un electrod se fixeaza subclavicular dreapta si

celalalt in regiunea apexiana (daca electrozii sunt multifunctionali). In cazul electrozilor adezivi
~ 107 ~
utilizati doar pentru stimulare cardiaca, acestia se vor plasa astfel: un electrod este fixat posterior
pe hemitoracele stang, subscapular si celalalt in regiunea apexiana.
2.Se cupleaza electrozii la stimulatorul cardiac neimplantabil (pace-makerul extern-inclus
de obicei in acelasi aparat cu monitorul- defibrilator) .
3.Se pozitioneaza aparatul pe “pacer”. Se selecteaza modul de stimulare dorit (fix,demand,).
4.Se stabileste frecventa dorita pentru stimulare (de regula 60-70/minut pentru stimularea
in modul fix sau demand ).
5.Se determina intensitatea curentului necesar pentru a determina un spike eficient. Se
porneste de la intensitatea minima de 20 mA, crescand progresiv pana obtinem o captura electrica.
6.Dupa selectarea acestor parametri se pune pacer-ul pe pozitia “start”.

C.METODE CHIRURGICALE (ABLATIVE)

Terapia ablativa nu este utilizata in urgenta. Principiul tehnicilor ablative utilizate consta in
distrugerea tesutului miocardic implicat in geneza unor tahiaritmii, dupa localizarea exacta a
acestuia prin studii electrofiziologice. Aceste metode sunt indicate in tahiaritmiile care nu raspund
la medicatia antiaritmica, recidiveaza frecvent sau au risc vital pentru pacient.

D.ALTE METODE DE TRATAMENT

Manevrele vagale sunt metode nonfarmacologice de tratament a tahicardiilor
supraventriculare. Prin manevrele vagale se creste tonusul vagal si se deprima conducerea prin
jonctiunea atrioventriculara, permitand suprimarea unor tahiaritmii (TPSV) si diagnosticarea altora
(flutterul atrial). In practica medicala manevrele vagale se realizeaza prin:
- compresia sinusului carotidian
- manevra Valsalva (expir fortat cu glota inchisa)
- scufundarea fetei in apa rece
Compresia sinusului carotidian este cea mai utilizata manevra vagala. Tehnica compresiei sinusului
carotidian:
-pacientul este in decubit dorsal cu capul in usoara extensie si rotat lateral.

~ 108 ~
 -se asculta carotidele bilateral, pentru a nu exista sufluri de stenoza carotidiana si a nu risca
mobilizarea unui embol in timpul compresiei.
-se palpeaza sub unghiul mandibulei zona de pulsatilitate carotidiana maxima si se aplica
cu trei degete o presiune progresiva, timp de 20-30 de secunde. In caz de esec se repeta manevra
contralateral.

COMA

1.DEFINITIE
Stare patologica caracterizata prin pierderea constientei cu disparitia sau reducerea la
forme elementare a reactiilor la stimuli externi.

2.DIAGNOSTIC POZITIV AL STARII DE COMA

Este sustinut de constatarea tulburarilor grave de constienta, motilitate voluntara,
sensibilitate si reflexe, cu conservarea in grade variabile a functiilor vitale (respiratorie,
cardiocirculatorie): pierderea constientei la pacientului care sta cu ochii inchisi, aparent unui
somn profund. Absenta comunicarii prin limbaj este aproape totala. La stimuli externi puternici
(durerosi) poate raspunde inadecvat, dar fara restabilirea unei comunicari normale. O metoda
rapida pentru evaluarea nivelului de constienta utilizeaza formula A-V-P-U:
A- alert, constient
V- raspunde la stimuli verbali ( verbal)
P- raspunde la stimuli durerosi ( pain=durere)
U- inconstient (unconsciouss)
Motilitatea, sensibilitatea si reflexele sunt absente sau modificate, in raport cu
profunzimea comei. Prima care dispare este motilitatea voluntara, apoi dispar reflexele mai noi
din punct de vedere filogenetic: cutanate-abdominale, cremasterian, osteotendinoase.

~ 109 ~
3.DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
a. Somnul fiziologic: modificarea starii de veghe din care persoana este trezita cu usurinta
neadormind din nou.
b. Hipersomnia: accese de somn rapid reversibile asociate cu atacuri de cataplexie,
realizandu-se tabloul de narcolepsie- cataplexie. Este o alterare patologica a constientei, rapid
reversibila sub influenta unor stimuli externi.
Unele nuante clinice atrag atentia: miscari de intindere, cascat, accese de suspin. Apare in
afectiuni diencefalo-hipotalamice.
c. Mutismul akinetic: pacientul este total imobil, dar este vigil. Tabloul clinic asociaza:
 facies sugestiv pentru starea de indiferenta afectiva;
 absenta miscarilor spontane, la ordin sau dupa stimulare;
 persistenta unor semne de trezire: miscari conjugate ale globilor oculari, miscari de
clipire.
Se intalneste in leziuni frontale bilaterale, leziuni ale formatiunii reticulate
mezencefalice, ale diencefalului posterior si in hidrocefalia acuta.

d. Sindromul de dezaferentare motorie (locked-in-syndrome) : este legat de o tromboza

de trunchi bazilar, astfel incat toate miscarile voluntare sunt suprimate la nivelul membrelor si in
teritoriile bulbo-protuberentiale (tetraplegie, diplegie faciala, paralizie labio-gloso-faringo-
laringiana, paralizie a miscarilor de lateralitate a globilor oculari ).
Bolnavii sunt constienti, dar singurele miscari voluntare ramase posibile sunt miscarile
de deschidere a ochilor si miscari de verticalitate a globilor oculari.

e. Areactivitatea psihogena
Se va avea in vedere aceasta posibilitate atunci cand:

 exista conditii etiologice sugestive: psihoze (stari disociative, depresii), isterie de conversie,
nevroze diverse sau simple simular;
 pacientul opune rezistenta la tentativa de deschidere a pleoapelor;
 la o mobilizare pasiva brusca se evidentiaza persistenta tonusului de fond, desi bonnavul pare
areactiv la stimuli;

~ 110 ~
 reflexul fotomotor si corneean sunt prezente. Globii oculari au miscari variate , cel mai
frecvent de verticalitate;
 reflexele osteotendinoase si sensibilitatea sunt normale;
 daca lasam sa cada mana pacientului spre ochi sai deschisi , vom constata in final o miscare
de evitare a traumatismului;
 nu exista modificari EEG
Atentie:

 Prezenta miscarilor de pendulare a globilor oculari exclude diagnosticul de areactivitate

psihogena (coma isterica).
 Un comportament isteriform poate preceda instalarea unei come adevarate (encefalopatii
toxice, metabolice) sau poate fi manifestarea unei afrectiuni organice (cerebrale sau
extracerebrale).
 Diagnosticul de areactivitate psihogena este un diagnostic de excludere si va fi formulat cu
maxima prudenta, dupa un examen clinic si neurologic complet, intarit de examene
paraclinice complementare.
f. Stari patologice caracterizate prin reducerea starii de vigilenta si alterarea starii
mentale:
 obnubilarea-reducere a atentiei;
 confuzia mentala- estompare a capacitatii de a rationa;
 stuporul- stare patologica situata la frontiera cu coma propriu-zisa. Este definita ca o reactie
fugace la stimuli durerosi, cu reactivitate motorie inca prezenta, mai mult sau mai putin
organizata si cu o comunicare foarte frusta prin limbaj. Termenul de “coma vigila” (sau
superficiala) folosit in unele clasificari corespunde, fara a fi foarte exact delimitat, acestei
situatii limitrofe, mai ales cand se asociaza si o stare de agitatie.

4.DIAGNOSTICUL PROFUNZIMII COMEI

Cea mai utila in practica dintre clasificari pare a fi cea care imparte evolutia unei come in 4
stadii de profunzime:

~ 111 ~
STADIUL Raspunsul al Raspunsul la Reflexul Reflexul Tulburari Tulburari
stimuli stimuli fotomotor cornean sfincteriene neuro-
auditivi durerosi vegetative

Stadiul I + + + + - -

Stadiul II - + +/- +/- + -

Stadiul III - - - - + +

Stadiul IV - - - - + ++

Stadiul I – coma superficiala, coma vigila caracterizata prin posibilitatea de trezire clinica,
conservarea reflexelor encefalice ( pupilare, corneene). Controlul sfincterian este pastrat. Nu
exista tulburari neurovegetative, cardiorespiratorii.
Stadiul II – bolnavul nu reactioneaza decit la stimuli durerosi, intr-o maniera mai mult sau mai
putin adaptata. Este pierdut controlul sfincterian. Reflexul fotomotor diminuat, la fel si reflexul
corneean. Nu prezinta tulburari neurovegetative.
Stadiul III – reactiile la stimuli durerosi sunt abolite sau consta dintr-o reactie de decerebrare.
Reflexul fotomotor este abolit. Apare insuficienta ventilatorie si alte tulburari neurovegetative.
Stadiul IV – intreaga activitate este abolita, hipotonia este globala; reflexele sunt disparute. Exista
o midriaza bilaterala areactiva. Respiratia spontana e abolita si exista tulburari neurovegetative
majore. In acest stadiu, cu tot tratamentul simptomatic, starea hemodinamica tinde sa se degradeze.

SCARA GLASGOW
Pentru o evaluare mai obiectiva a profunzimii comei se utilizeaza curent scala Glasgow (T
Parametrii sunt urmatorii:
a. Raspunsul ocular de deschidere la un stimul sonor sau dureros ( E- eye)
b. Raspunsul verbal la intrebari simple ( V-verbal)
c. Raspunsul motor al membrelor superioare la un stimul dureros sau la un ordin simplu (
M-motor).

~ 112 ~
 Examinarea va fi efectuata in ordine: E, V, M, si se va stabili totalul. Totalul maxim posibil
este de 15 puncte, scorul minim posibil este de 3 puncte.

Coma presupune un scor Glasgow < = 8.

RASPUNS PUNCTE
Ochii deschisi spontan E4

E Deschiderea ochilor la stimul verbal E3

Deschiderea ochilor la un stimul dureros E2

Absenta deschiderii ochilor E1
Raspuns adaptat V5
Raspuns confuz V4
V Raspuns nepotrivit, cu cuvinte/propozitii izolate, fara V3
legatura
Raspuns de neinteles (geamate, onomatopee) V2
Lipsa de raspuns verbal V1

Raspuns motor la membrele superioare la un ordin M6

simplu sau la un stimul dureros
M Reactie adaptata “cu aparare” (mana bolnavului M5
intalneste mana examinatorului si o inlatura)
Reactie cu “retragere” (pacientul retrage mana la un M4
stimul dureros)
Reactie de decorticare (flexie a mb superioare) M3
Reactie de decerebrare (extensie a mb superioare, M2
rotatie interna a mb inferioare)
Absenta oricarei miscari M1
SCOR 15
TOTAL PUNCTE

~ 113 ~
5.DIAGNOSTIC ETIOLOGIC AL COMELOR
A. CRITERIILE DE ORIENTARE ETIOLOGICA
Sunt anamnestice si clinice:
a. Anamnestice : informatiile obtinute de la anturaj (varsta pacientului,
antecedentele pacientului, simptomatologia ce a precedat instalarea comei, modalitatea de debut),
locul in care a fost descoperit pacientul (domiciliu, loc de munca, spatiu deschis), obiectele gasite
langa bolnav (seringi, flacoane, resturi de substanta) pot sugera etiologia comei (Tabelul 3)

~ 114 ~
DATE SUSPICIUNI ETIOLOGICE
ANAMNESTICE
Varsta Tanar -come infectioase
pacientului -intoxicatii
-epilepsie
Varsta medie -hemorgie cerebrala
-coma hepatica, uremica
Varsnic -coma prin ramolisment cerebral
Antecedente Hipertensiune arterial -hemoragie cerebrala subarahnoidiana
patologice -encefalopatie hipertensiva
Ciroza hepatica -coma hepatica
Nefropatii -coma uremica
Diabet zaharat -coma cetoacidozica hiperglicemica
-coma hipoglicemica
-coma hiperosmolara nonacetoacidozica
Epilepsie
Toxicomanie
Traumatisme -hematom intracerebral
craniocerebrale urmate de
un interval liber
Fenomene ce Convulsii -hipoglicemie
preced -epilepsie
instalarea -intoxicatii
comei
Febra -meningite
-encefalite
Circumstantele in care a -dupa traumatisme
survenit coma -dupa administrarea de insulina
Modalitati de Un debut lent progresiv -leziune expansiva intracraniana
debut
Stare confuzionala ce -encefalopatie metabolica
precede coma -etiologie vasculara cerebrala
Locul in care a Domiciliul -come neurologice
fost descoperit -come metabolice
pacientul -intoxicatii
Garaj -coma toxica
Locul de munca -intoxicatii profesionale
In spatiu deschis -come traumatice
Obiecte gasite Seringi -toxicomanii
langa bolnav
Flacoane medicamentoase -intoxicatii medicamentoase
Resturi de substante toxice -intoxicatii cu insecticide, solventi
organici etc.

b. Examen clinic complet poate evidentia modificari care se asociaza

preferential cu anumite cauze de coma

~ 115 ~
DATE CLINICE SUSPICIUNI ETIOLOGICE
Temperatura centrala Febra -meningite
-encefalite
-hemoragie subarahnoidiana
Hipotermie
Tegumente si Coloratie roz-visinie -intoxicatie cu CO
Mucoase Tegumente calde si transpiratii -hipoglicemii
Uscate -cetoacidoza diabetica
-coma hiperosmolara
-coma atropinica
Muscaturi ale limbii -epilepsie
Halena Alcoolica -intoxicatie etilica
Acetonemica -coma cetoacidozica
Fada, gretoasa -coma hepatica
Amoniacala -coma uremica
Respiratia Respiratie Kussmaul -acidoza metabolica
Respiratie Cheyne-Stokes -intoxicatie cu CO
-intoxicatie cu Morfina
-sindroame de hipertensiune
intracraniana
Respiratie stertoroasa -come apoplectice profunde
-epilepsie
-uremie

Aparatul cardio- Sufluri valvulare, FiA -AVC embolic

vascular
Hipertensiune arteriala -coma apoplectica
-coma uremica
-coma eclamptica
Hipotensiunea arteriala -intoxicatie barbiturica
-intoxicatie morfinica
-orice coma grava cu stare de
soc
Tahicardie extrema (>180 -coma atropinica;
batai/minut) tireotoxicoza
-orice coma cu stare de soc
Bradicardie extrema -coma meningeana
-come cu sindrom de HIC
-intoxicatie morfinica
-intoxicatie cu
organofosforate
Modificari pupilare Midriaza -intoxicatie cu atropina
-intoxicatie cu cocaina
Mioza -hemoragie pontina
~ 116 ~
 -intoxicatie cu
organofosforice
-intoxicatie cu morfina
Anizocorie -tumori cerebrale
-abces cerebral
-hematom extradural
Modificari neurologice Sindrom meningean --meningite
-meningoencefalite
-hemoragie subarahnoidiana
Hemiplegie/monoplegie -hemoragie cerebrala
-accident ischemic cerebral
Pareze/paralizii de nervi -hemoragie cerebrala
cranieni/oculomotori -tumori cerebrale
Reflexul cutanat plantar inversat -hemoragie cerebrala
-intoxicatie cu antidepresive
triciclice
-intoxicatie cu CO
-hipoglicemie

B. CAUZE DE COMA
1.Coma traumatica
- traumatisme craniene
- traumatisme medulare
- politraumatisme.
2. Come metabolice (encefalopatii metabolice)
- coma hipoxica
- encefalopatia hipercapnica
- coma hipoglicemica
- coma hiperglicemica cetoacidotica
- coma hepatica
- coma uremica
- coma de cauza endocrina (Addisoniana, tireotoxica, mixedematoasa )
- hipotermia, hipertermia
- tulburari electrolitice (disnatremie, diskaliemie, deshidratare)
- carente vitaminice (B1, B6 )
3.Come neurovasculare
- procese de expansiune intracraniene

~ 117 ~
 - epilepsia
- accidente vasculare cerebrale ischemice
- hemoragie subarahnoidiana
- hemoragii meningo-cerebrale.
4.Come toxice
- intoxicatii ,medicamentoase
- intoxicatii cu substante utilizate in industrie, agricultura.
5.Come de origine infectioasa
- encefalite
- meningoencefalite.

C. CRITERII DE DIFERENTIERE A COMELOR METABOLICE DE CELE

NEUROLOGICE
 Encefalopatiile metabolice prezinta cateva particularitati:
- debut gradat – starea de constienta se altereaza treptat, initial bolnavul prezinta somnolenta
progresiva, delir sau agitatie. Nivelul de constienta diminua gradat aparand stuporul( starea
stuporoasa) si in final coma.
- modificarile neurologice sunt de regula simetrice, fara semne clinice de focalizare.
Exceptie de la aceasta fac encefalopatia hepatica si coma hipoglicemica, cand pot apare
semne neurologice de focar (convulsii focale, hemipareza reversibila).
- reflexul fotomotor este conservat bilateral ( pupile reactive la lumina ) asociat cu pierderea
miscarilor oculare si tulburari respiratorii. Aceasta semnifica pastrarea functiei mezencefalice
asociata cu suferinta regiunulor inferioare ale trunchiului cerebral ( punte, bulb)
- miocloniile (miscari involuntare,asimetrice,aritmice,localizate la grupe mici de muschi)
sunt frecvent asociate encefalopatiilor metabolice.

 Comele neurovasculare si neurologice pot fi abordate impreuna deoarece, din punct de

vedere clinic, esential este nivelul leziunii cerebrale. In functie de acest criteriu exista :
1. Leziuni supratentoriale produse prin:
- hematom subdural
- hemoragie intracerebrala hipertensiva

~ 118 ~
 - abces cerebral
- tumori cerebrale
-infarct cerebral ( accident vascular cerebral ischemic)
Din punct de vedere al tabloului clinic toate aceste afectiuni se caracterizeaza prin :
- debut gradat al comei (instalare progresiva)
- simptomele si semnele de disfunctie a unei emisfere cerebrale (hemipareza, hemiplegie,
afazie sau agnozie si hemihipoestezia), apar precoce, chiar preced debutul comei.
- deficitele neurologice evolueaza rostro-caudal (afectand pe rand: emisferele cerebrale,
diencefalul si trunchiul cerebral)
- afectare hemisferica: alert, hemipareza, hemihipoestezie, +- afazie, +- agnozie.
- afectare diencefalica: somnolenta, coma (afectarea ambelor emisfere sau afecterea
diencefalica) , deficite motorii si senzoriale asimetrice.
- afectarea trunchi cerebral :
- mezencefal- semne de herniere transtentoriala a uncusului: dilatarea pupilara,
anizocorie, pierderea constientei. In final midriaza cu pierderea reactivitatii
pupilare. La stimul dureros apare reactie de decerebrare.
- punte- pupile areactive, intermediare sau miotice.Moarte iminenta prin
instabilitate cardiorespiratorie.

2. Leziunile subtentoriale includ:

- tromboza sau embolia arterei bazilare
- hemoragia pontina
- hemoragia sau infarctizare intracerebrala
- hematom subdural si epidural subtentorial
- locked-in syndrome ( sd. de dezaferentare motorie).
Leziunile subtentoriale sunt sugerate de o coma cu debut brusc in care semnele de afectare
emisferica apar dupa instalarea comei si in care tulburarile respiratorii sunt prezente intotdeauna
de la debut ( respiratie ataxica, gasping, respiratie agonica).

6.EXAMENE PARACLINICE
Examenele paraclinice vor fi alese in raport cu ipotezele etiopatogenice formulate
anterior.

~ 119 ~
Se vor efectua la toti bolnavii:
- hemograma, grup sangvin, glicemia, ureea, creatinina, ionograma serica, pH sangvin,
rezerva alcalina, dozarea gazelor sangvine;
- examen sumar de urina, ionograma urinara
- radiografie pulmonara
- ECG
In functie de suspiciunea etiologica se mai indica :
- colinesteraza serica
- probe toxicologice
- EEG
- examenul fundului de ochi
- punctia lombara si examenul lichidului cefalorahidian; prezenta sindromului de
hipertensiune intracraniana contraindica efectuarea punctiei lombare.
- radiografia craniana si de coloana cervicala este indicata cind se suspecteaza o etiologie
traumatica a comei.
- tomografia computerizata este esentiala pentru elucidarea diagnosticului etiologic.
- rezonanta magnetica nucleara este superioara tomodensitometriei in diagnosticul comelor
de origine ischemica, infectioasa.

7.MASURI GENERALE DE TRATAMENT IN COMA

Coma reprezinta in toate cazurile o urgenta medicala. Extrema gravitate a unei come poate
fi determinata de substratul sau etiopatogenic si de asocierea unei detrese vitale. In absenta unui
diagnostic etiopatogenic, exista unele principii de abordare terapeutica valabile in orice coma.
Acestea trebuiesc aplicate cat mai precoce, preferabil de o echipa medicala bine antrenata si
concomitent cu demararea examenelor ce vor stabili etiologia comei, in vederea unui tratament
specific.
Algoritmul de abordare a unui pacient in coma urmeaza citeva etape:

7.1Aprecierea nivelului de constienta: AVPU, GCS

7.2Asigurarea permeabilitatii cailor aeriene si a unei ventilatii adecvate
~ 120 ~
* Deschiderea cailor aeriene prin:
-metode manuale: extensia capului, ridicarea barbiei, subluxatia mandibulei
-extragerea eventualilor corpi straini, aspirarea secretiilor orofaringiene
-plasarea unei pipe Gudel este indicata datorita riscului de obstructie a cailor aeriene prin -caderea
posterioara a limbii .
-intubatia orotraheala si ventilatia mecanica sunt indicate la orice bolnav cu GSC<= 8.
Scopurile IOT la bolnavul in coma sunt:
- protejarea cailor aeriene
-asigurarea ventilatiei artificiale.
* Administrarea de oxigen pe masca faciala sau cateter endonazal la toti bolnavii.

7.3. Asigurarea circulatiei

Pacientul va fi monitorizat clinic (TA, puls, frecventa cardiaca, frecventa respiratorie ) si
ECG. In cazul stopului cardiac se va incepe RCR.
Se va obtine abord venos periferic, se va recolta sange pentru investigatii de laborator, se
va corecta tendinta la hipotensiune sau a unui eventual deficit volemic:
- administrarea de solutii cristaloide (ser fiziologic 9/00 , Ringer) sau solutii coloidale (Dextran,
Albumina, Hexaetilamidon).
- Daca aceasta masura nu este suficienta pentru reechilibrare tensionala, se vor administra
Dopamina sau Dobutamina

7.4. In orice coma de etiologie neprecizata vom administra:

- Glucoza hipertona: 50ml glucoza 50% sau 3-5f a 10ml glucoza 33% (pentru o posibila
hipoglicemie severa)
- Naloxona 0,4 mg i.v. repetabil
- Tiamina (vitamina B1) pentru o posibila encefalopatie Wernike.

7.5. Tratamentul convulsiilor

a. Crizele convulsive generalizate , mai ales repetate, agraveaza evolutia comei si pot duce la
deces.

~ 121 ~
 Se va administra Diazepam 5-10 mg.i.v.( 1f=10mg), repetabil la nevoie dupa 5-10 min. inca
10 mg iar apoi, daca crizele nu au fost cupate cate 10 mg la fiecare 30minute , pana la o doza
totala de 40 - 60mg.
Aceste doze mari se vor administra numai daca exista imediat disponibil un aparat de
ventilatie mecanica, deoarece riscul de depresie respiratorie este frecvent.
Dupa administrarea primei fiole de Diazepam iv, se poate asocia imediat 1 fiola de
Fenobarbital intramuscular ( 1 f=100mg) pentru a grabi oprirea crizelor convulsive.
Dupa incetarea crizelor se administreaza intravenos in perfuzie lenta Fenitoina 500mg-1g
(sub 50mg/min) pentru a controla in continuare crizele.
Daca reapar convulsiile, se repeta administrarea de Diazepam.
In caz de esec al tratamentului anterior se recurge la anestezia barbiturica cu Tiopental sub
intubatie orotraheala si asistare ventilatorie ( 0,5g Tiopental in 500ml glucoza 5%, pev 10 pic
/min) .
b. Crizele continue partiale din encefalopatiile metabolice sunt mai putin nocive pentru creier si
nu necesita utilizarea medicamentelor anticonvulsivante in doze mari.

7.6 Tratamentul edemului cerebral

Pentru diminuarea edemului cerebral se utilizeaza urmatoarele metode:
a. administrare de solutii hiperosmolare:
- Manitol 20% 1,5-2 g/kgc. Efectul este rapid si dureaza cateva ore. Se administreaza
Manitol 20% 500-1000ml/24ore .
b. administrarea de glucocorticoizi :
- Dexametazona 10mg i.v. , apoi 4mg de 4 ori/zi. Preferabil sa se asocieze si medicatie
protectoare gastrica .
- Metilprednisolon 60mg i.v. , apoi 25mg de 4 ori/zi.
- Hidrocortizon hemisuccinat 300mgi.v., apoi 130mg de 4ori /zi.
c. hiperventilatia este o metoda rapida de scadere a tensiunii intracraniene, dar efectul este
tranzitor.

7.7. Reexaminare clinica si examen neurologic complet

- Anamneza completa:
~ 122 ~
 - istoric recent de traumatism cranian
- utilizare de medicamente , droguri
- istoric de diabet, convulsii, hipertensiune, ciroza , afectiuni renale, tulburari
neurologice
- expunere la toxice ( ex. Monoxid de carbon)
- semne prodromale.
- Reexaminare clinica
- Examen neurologic complet
- scor Glasgow
- identificare de semne de traumatism cranian
- identificare de semne de iritatie meningeana
- caracterul respiratiei
- examen pupilar, miscari anormale ale globilor oculari
- examenul motilitatii, sensibilitatii
- reflexe osteotendinoase.
- Investigatii paraclinice care sa confirme etiologia comei si complicatiile asociate.

7.8. Alte masuri terapeutice aplicabile la pacientii in coma

7.8.1.Tratamentul hipertensiunii arteriale

- administrarea de substante hipotensoare : Nitroprusiat, Labetolol, Nifedipina.
Sunt de evitat : Rezerpina, Alfa metil dopa , Guanetidina, Diazoxid, Hidralazina.
- administrarea de diuretice: Furosemid i.v.
La pacientii varstnici sau cunoscuti cu HTA nu se va scadea TA cu mult sub nivelul anterior stiut;
se va mentine TA~ 170/100 mmHg datorita riscului de agravare a ischemiei cerebrale.
7.8.2. Tratamentul antibiotic
Infectia poate agrava o coma de alta origine . Inaintea inceperii tratamentului antibiotic,
se recomanda prelevarea de sange pt. hemoculturi, eventual si punctie lombara cu examen
complet al LCR.
7.8.3. Tratamentul hipertermiei/hipotermiei

~ 123 ~
 Hipertermia va fi tratata initial prin mijloace fizice (impachetari reci) si medicamentos.
La pacientii cu hipotermie se va practica incalzirea progresiva astfel incat sa se mentina o
temperatura centrala de peste 35 grade.
7.8.4. Rechilibrarea hidro-electrolitica si acidobazica
Pentru tratamentul riguros al unui dezechilibru hidro-electrolitic sau acidobazic sunt
absolut necesare investigatiile de laborator . Atat acidoza cat si alcaloza metabolica severa pot
antrena tulburari cu risc vital, dar evolutia rapid mortala este corelata mai ales cu acidoza
metabolica. Administrarea de bicarbonat de sodiu 1 mEq/kgc ( 1ml/kgc din solutia molara 84%0
) in p.e.v se impune cand pH< 7,1, astfel incat pH sa creasca peste 7,2.
Plasarea unei sonde urinare si monitorizarea diurezei este indispensabila pentru o corecta
echilibrare hidrica la toti pacientii in coma.
7.8.5. Controlul starii de agitatie
La bolnavii agitati se va evita administrarea medicatiei sedative atita timp cat
diagnosticul nu este stabilit. Uneori bolnavul se calmeaza dupa plasarea sa intr-o camera linistita ,
cu o persoana apropiata alaturi . Dupa precizarea diagnosticului se pot utiliza tranchilizante
minore ( ex. Haloperidol 1mg de 2 ori /zi, crescand doza la nevoie).
7.8.6. Protejarea globilor oculari
Daca globii oculari raman partial sau complet deschisi , dupa 4-6 ore pot sa apara leziuni
erozive corneene care se vor suprainfecta bacterian. Preventiv se va folosi o pomada oftalmica si
se va asigura inchiderea pasiva a pleoapelor , ingrijirile locale fiind repetate la fiecare 12 ore cat
timp persista coma.

7.9.Tratamentul complicatiilor si leziunilor asociate (ex. fracturi)

7.10. Tratament specific - in functie de etiologie

~ 124 ~
 CURS VII

INTOXICATIILE ACUTE

1. DEFINITIE: efectele nocive, uneori letale determinate de expunerea acuta la o substanta

chimica.
2. DIAGNOSTIC
Diagnosticul de intoxicatie acuta se stabileste pe baza:

 anamnezei;
 examenului clinic;
 investigatiilor de laborator: nespecifice + toxicologice;
 evolutiei clinice.
Ponderea acestor elemente in algoritmul diagnostic este diferita. In urgenta anamneza si examenul
clinic au valoare majora mai ales cand nu exista posibilitatea unor examene toxicologice imediate.

2.1. Anamneza

2.1.1. Afirma sau sugereaza introducerea unei substante chimice in organism.

Anamneza va fi axata pe:

- identificarea produsului toxic,

- cantitatea de toxic,

- calea de patrundere (digestiva, inhalatorie, cutaneomucoasa, parenterala),

- intervalul de timp care a trecut de la ingerarea toxicului,

- masurile de prim ajutor acordate initial

Daca pacientul este in stare critica, obtinerea acestor date poate fi temporizata pana dupa
stabilizarea functiilor vitale.

~ 125 ~
 In unele situatii este necesar sa diferentiem o boala asociata intamplator cu ingestia de
substante toxice, boala care determina de fapt manifestarile clinice atribuite intoxicatiei.

2.1.2. Absenta datelor anamnestice sugestive este posibila cand:

- bolnavul este comatos, fara insotitori ce pot oferi informatii;

- bonavul este necooperant si nu recunoaste ingestia unei substante chimice
!!! Anamneza negativa nu exclude intoxicatia acuta; suspiciunea de intoxicatie acuta se
mentine in caz de :

- boala inexplicabila la o persoana anterior sanatoasa

- circumstante etiologice: depresie, faliment, divort,etc.
- tentative de suicid in antecedente sau boala psihica

2.2 Examen fizic

2.2.1.Evaluarea functiilor vitale: status mental, respiratii/minut, TA, AV, temperatura.

- Modificarea starii de constienta: este apreciata prin scorul Glasgow. Un scor Glasgow <
= 8 semnifica starea de coma si apare frecvent in intoxicatia cu alcooli, barbiturice,
benzodiazepine, monoxid de carbon, etc.

Coma toxica este reversibila si fara semne neurologice de focar, cel putin la debut
(exceptie: toxicele ce produc hipoxie si hipoglicemie, teofilina, monoxid de carbon) .

- Masurarea numarului de respiratii /minut:

Tahipneea si cianoza sunt semne clinice de insuficienta respiratorie acuta; ea poate apare prin:

- depresie a centrului respirator (opiacee);

- obstructie a cailor aeriene superioare (edem glotic in intoxicatia cu substante corozive);
- edem pulmonar acut lezional sau detresa respiratorie acuta (intoxicatia cu salicilati, monoxid
de carbon, inhalarea de gaze toxice).
- Masurarea tensiunii arteriale

~ 126 ~
Colapsul toxic apare prin mecanisme multiple (hipovolemie, insuficienta miocardica, anafilaxie,
etc.) si implica intotdeauna risc vital. Antidepresivele tri- si tetraciclice, betablocantele, blocantii
de calciu pot determina colaps toxic.

- Masurarea alurii ventriculare

Tulburarile de ritm pot fi induse de numeroase substante, cel mai fecvent implicate fiind:
antidepresivele triciclice, betablocantele, blocantii de calciu, digitala, monoxid de carbon. Ele pot
determina bradicardii severe, tahicardii extreme, unele cu risc vital imediat (tahicardie
ventriculara , torsada varfurilor, fibrilatie ventriculara).

2.2.2.Aprecierea statusului fiziologic

 normal: un examen clinic initial normal nu poate exclude diagnosticul de intoxicatie acuta.
Exista toxice ce au un interval liber asimptomatic > 3-4 h (antidepresive, alcooli, ciuperci,
paracetamol, paraquat, antivitamina K).
 agitat (excitat): confuzie, delir, convulsii, coma, hipertensiune arteriala, tahicardie,
tahipnee, febra, hiperreflexie, midriaza. Acest status este indus de medicatia simpaticomimetica,
de substantele cu efecte anticolinergice, de substantele halucinogene (LSD, marihuana).
Convulsiile toxice au tendinta la repetare si pot determina stare de rau convulsiv cu risc
vital imediat prin anoxie cerebrala. Cu citeva exceptii (monoxid de carbon, toxice hipoglicemiante
si hipoxice, teofilina) ele nu se insotesc de semne neurologice de focar.

 deprimat: letargie, coma linistita, depresie respiratorie, colaps, diminuarea sau absenta
ROT. Este produsa de barbiturice, benzodiazepine etc.
2.2.3. Modificari cutaneo-mucoase

- tegumente roz-visinii, calde, in intoxicatia cu monoxid de carbon.

- tegumente umede, intens transpirate in intoxicatia cu substante hipoglicemiante, cu
substante organofosforate.
- leziuni erozive cutaneomucoase in intoxicatia cu substante corozive.
2.2.4. Modificari ale pupilei: mioza/ midriaza

- mioza - apare in intoxicatia cu insecticide organofosforate, opiacee.

- Midriaza - in intoxicatia cu atropina, antidepresive triciclice.
2.2.5. Examen neurologic minimal

~ 127 ~
- aprecierea nivelului de constienta – scor Glasgow;
- examenul pupilei: dimensiuni, simetrie, forma , reactivitate la lumina. Prezenta reflexului
fotomotor in comele toxice nu constituie un indicator prognostic.

- identificarea semnelor neurologicede focar.

- identificarea sindromului meningean asociat.

2.3. Investigatii paraclinice

2.3.1. Investigatii paraclinice nespecifice:

 glicemie, uree, creatinina, hemograma, ionograma sanguina, rezerva alcalina, dozarea

gazelor sanguine, colinesteraza serica.
 examen sumar urina, cetonurie, glicozurie;
 radiografie pulmonara;
 EKG;
 Alte explorari imagistice (ecografie, CT) necesare pentru diagnosticul diferential mai ales
la bolnavul comatos .

In prezenta suspiciunii de intoxicatie acuta aceste investigatii ne pot oferi o orientare etiologica
aproximativa:

- Hipoglicemia - in intoxicatia cu betablocante, etanol, salicilati, medicatie hipoglicemianta.

- Hiperglicemia - in intoxicatia cu betasimpaticomimetice, blocanti de calciu, teofilina.
- Hiperpotasemia - in intoxicatia cu betablocante, digitala.
- Hipopotasemia - intoxicatia cu teofilina, diuretice de ansa .
- acidoza cu cetonemie - intoxicatia cu salicilati.
- acidoza fara cetonemie - intoxicatia cu metanol, etilenglicol.
- ex. urina - prezenta oxaluriei in intoxicatia cu etilenglicol.
- ECG - Blocuri AV - intoxicatia cu betablocante, blocanti de calciu, digitala, insecticide
organofosforate;
- Tahicardii cu QRS ingust: teofilina, beta2mimetice;

~ 128 ~
 - Tahicardii cu QRS larg: antidepresive triciclice, digitala.

Testele de laborator nespecifice apreciaza si rasunetul intoxicatiei asupra diverselor organe:

- ureea, creatinina- identifica o insuficienta renala acuta ce poate fi functionala sau organica.
- pulsoximetria, dozarea gazelor sangvine, radiografia pulmonara, apreciaza starea aparatului
respirator, prezenta insuficientei respiratorii acute si identifica etiologia acesteia (edem
pulmonar acut lezional, pneumonie de aspiratie, etc.).

2.3.2. Investigatii toxicologice

Orice medicament sau substanta aduse de familie sau anturaj vor fi trimise laboratorului
toxicologic. Se va preleva sange, urina si lichid gastric in vederea analizelor toxicologice calitative
si cantitative.

 calitative: confirma sau exclud suspiciunea de intoxicatie acuta;

 cantitative: sunt indicate:
- in forme severe de intoxicatie cu anumite toxice care pot fi eliminate prin
hemodializa, dializa peritoneala, plasmafereza (ex. hemodializa este indicata in intoxicatia cu
metanol cind metanolemia este >0,5g/l) sau

- cand sunt implicate substante ca : etilenglicol, metanol, antidepresive triciclice,

barbiturice, benzodiazepine, digitala, teofilina, salicilati.
Se vor comunica laboratorului urmatoarele date:

- substanta suspectata
- intervalul de timp de la expunere
- semnele si simptomele prezentate de bolnav.

2.4 Evolutia clinica - In absenta istoricului de expunere la toxic, evolutia clinica poate sugera
diagnosticul de intoxicatie acuta. Intoxicatiile se exprima printr-un episod de boala limitat intimp:
semnele si simptomele clinice apar de obicei in decurs de 1 ora de la expnerea acuta , ajung la
intensitate maxima in cateva ore si se rezolva (rezolutie sau deces) in cateva ore sau zile.

~ 129 ~
3. TRATAMENTUL INTOXICATIILOR ACUTE

3.1. Obiectivele tratamentului sunt:

 prevenirea absorbtiei toxicului

 grabirea eliminarii toxicului din organism
 administrarea de antidoturi
 tratament simptomatic
3.2. Managementul pacientilor in stare critica

3.2.1.Stopul cardio-respirator: resuscitare cardoirespiratorie (masaj cardiac, respiratie

artificiala, suport vital avansat in functie de cauza opririi cardiace).

3.2.2.Stopul respirator: asigurarea permeabilitatii cailor aeriene (pipa Gudel, IOT) si

respiratie artificiala.

3.2.3.Pentru pacientii cu activitate cardio-respiratorie prezenta se aplica algoritmul urmator:

a. Mentinerea permeabilitatii cailor aeriene prin:

- metode manuale
- plasarea unei pipe Gudel
- IOT se recomanda in :

~ 130 ~
  insuficienta respiratorie acuta
 colaps cardio-vascular
 coma
 convulsii repetate sau stare de rau convulsiv
- metode chirurgicale- cricotiroidotomie, traheostomie- indicate cund exista leziuni ale cailor
respiratorii superioare ce fac imposibila mentinerea unei ventilatii adecvate.

b. Asigurarea unei ventilatii si oxigenari adecvate:

- administrarea de oxigen pe masca faciala sau cateter nazal 5-10l/min;

- ventilatie artificiala (asistata sau controlata) indicata cind:
- frecventa respiratorie < 8/min. sau >35/min;
- semne de insuficienta respiratorie acuta
- semne de epuizare a musculaturii respiratorii
- PaO2 <60 mmHg, PaCO2 >55-60 mmHg;
- SaO2 <85-90 mmHg.;
- persistenta hipoxemiei dupa administrare de O2 pe masca cu FiO2= 0,4-0,6
- monitorizare a eficientei ventilatorii:
- clinic
- paraclinic – pulsoximetru, dozare gaze in sangele arterial, dozare pH
c. Asigurarea unei linii venoase , recoltare de sange pentru investigatii de laborator

d. Monitorizare cardiaca:

- clinica: TA, AV, determinare PVC;

- paraclinic- monitor cardiac.
e. Tratamentul aritmiilor cu risc vital

- bradicardia - devine periculoasa la o frecventa <40/min.

~ 131 ~
 Cand este expresia unui BAV de grad III se administreaza Atropina 0,5-1mg. i.v. repetat la
nevoie. Daca nu este eficienta, administram Izoprenalina 1-3 microg./kg./min. (contraindicata
in cazul intoxicatiei digitalice). In cazul ineficientei tratamentului medicamentos, se va face
electrostimulare cardiaca transvenoasa temporara.

- tahicardia supraventriculara (QRS ingust) este rareori periculoasa in absenta unei patologii
cardiace preexistente. Nu necesita tratament, dar necesita descifrarea semnificatiei (efect direct
al toxicului, deshidratare, febra, infectie supraadaugata).
- tahicardia ventriculara implica risc vital imediat si necesita tratament.

Particularitati de tratament in functie de toxic:

- Tahicardia cu complexe largi din intoxicatia cu antidepresive tri si tetraciclice (rezultat al

efectului anticolinergic si stabilizator de membrana al toxicului) - se administreza bicarbonat
de sodiu sau lactat de sodiu solutie molara, urmat de xilina daca nu s-a obtinut ameliorarea.
- Tahicardia ventriculara din intoxicatia digitalica se trateaza prin administrare de Xilina bolus
1-2 mg/kg, urmat de o perfuzie cu 1-4 mg./min.sau prin administrare de Difenilhidantoina. La
nevoie se administreaza antidotul specific: anticorpi antidigoxinici.
- Torsada varfurilor poate fi determinata de antiaritmice de clasa Ia, Ic, si III (chinidina,
propafenona, amiodarona, sotalol) si constituie o mare urgenta. Se administreaza saruri de
potasiu - 20ml. solutie molara de KCl in pev si sulfat de magneziu 0,5-1g in bolus. Ritmul
cardiac va fi accelerat prin administrare de Izoprenalina 1-3 microg. /kg/min..
- Orice tahicardie care nu raspunde la tratamentil medicamentos sau induce tulburari
hemodinamice necesita conversie electrica.
f . Corectarea colapsului

Se vor administra solutii cristaloide 500-1000 ml.ser fiziologic9%0. Pentru doze mai mari
de 20-30ml/kg.c. sol. cristaloida, este necesara monitorizare PVC.

Colapsul care nu se corecteaza dupa reumplere vasculara necesita administrare de substante

inotrop pozitive: dopamina, dobutamina;

g. La pacientii comatosi, fara etiologie cunoscuta vom administra:

~ 132 ~
- glucoza 50% 50 ml. i.v. in decurs de 3-4 min.;
- Naloxona 0,4mg. i.v.; daca se suspecteaza o supradoza de opioide, se repeta administrarea a 2
mg. la 1-2 min., pana la o doza totala de 10-20 mg.
- Tiamina 100 mg. i.m. sau in perfuzie.
h.Convusiile necesita urmatorul tratament de urgenta:

- asigurarea libertatii cailor aeriene- pipa Gudel, si administrarea de O2 pe masca. La nevoie IOT
si ventilatie artificiala.
- Diazepam 0,1-0,2mg/kg (maxim 10-30mg. in prima ora i.v. sau Fenitoina 2-6mg.).
- Particularitati de tratament in functie de toxicul implicat:
- adm de vitamina B6 in intoxicatia cu izoniazida;
- adm de glucoza in convulsiile determinate de toxice hipoglicemiante;
- oxigenoterapie hiperbara in intoxicatia cu monoxid de carbon;
- intoxicatia concomitenta cu benzodiazepine si un toxic convulsivant
contraindica administrarea antidotului pentru benzodiazepine (Flumazenil)-
risc de stare de rau convulsiv.

3.3.Prevenirea absorbtiei toxicului

Masurile aplicate variaza in functie de calea de absorbtie a toxicului (digestiva, pulmonara,

cutaneomucoasa):

3.3.1. Intoxicatiile acute prin ingestie necesita:

a. provocare de varsaturi
b. spalatura gastrica
c. evacuarea continutului intestinal
d. adminstrarea de antidoturi nespecifice.

a. Provocarea de varsaturi (daca bolnavul nu a avut varsaturi spontane).

Contraindicatii:

~ 133 ~
 - obnubilare sau coma
- ingestie de substante caustice, derivati de petrol, substante antiemetice
- femei gravide (pericol de declansare a travaliului)
- hipertensivi cu ateroscleroza avansata (risc de hemoragie cerebrala)
Metode:

- Administrarea de apa calduta, urmata de stimularea valului palatin (indicata mai ales
ambulator, la domiciliu).
- Administrarea de sirop de Ipeca 20 grame (15ml.) urmata de ingestia de 250 ml. apa calduta.
Doza se repeta dupa 15 min. daca nu au aparut varsaturile. In lipsa varsaturilor, este obligatorie
spalatura gastrica (efect cardiotoxic).
Dezavantaj: actiunea apare tardiv, la 15min. de la administrare, timp in care starea de
constienta se poate modifica.

b. Spalatura gastrica: optima in prima ora, utila in primele 4 ore de la ingestie.

Este indicata chiar la peste 4 ore de la ingestie in intoxicatiile cu :

- Atropina si derivatii sai;

- Antidepresive tri si tetraciclice
- Produse retard sau cu eliminare progresiva
- Cazuri severe, cu ingestie de doze masive.
Contraindicatii absolute:

- ingestia de substante corozive;

- ingestia de derivati de petrol;
- bolnavi obnubilati, comatosi si neintubati orotraheal cu sonda cu balonas.
La bolnavii somnolenti sau comatosi, spalatura gastrica se va efectua numai dupa
protejarea cailor aeriene prin IOT cu sonda cu balonas.

Materiale necesare:

- sonda Faucher- calibrul 10-12-14 mm pentru adult; palnie; seringa Guyon; recipient 10 l;
anestezic de contact; pensa; 10 l apa calduta in care se pun 4 g Na Cl/1 l apa

Tehnica spalaturii gastrice:

~ 134 ~
 - se asigura cooperarea bolnavului
- se inlatura eventualii corpi straini, proteze, din cavitatea bucala
- pacientul este asezat in pozitie sezinda sau in pozitie laterala de securitate
- se efectueaza anestezia locala faringiana
- tubul se poate introduce prin cavitatea bucala sau endonazal, cu blindete, pe o
lungime de aprox. 45-50 cm. (distanta dintre arcadele dentare si apendicele xifoid)
- se verifica daca sonda a ajuns in stomac introducand aer printr-o seringa si ascultind
regiunea epigastrica- aparitia zgomotelor hidroaerice confirma pozitia corecta
atubului
- daca soda este in stomac:
- fixam o canula Gudel, necesara mai ales la bolnavii cu tendinta la
trismus
- adaptam la sonda o seringa Guyon si aspiram continutul gastric pentru
analize toxicologice
- atasam apoi la sonda o palnie, turnand repetat pe sonda cate 300ml lichid
de spalatura si evacuand, pana cind lichidul extras devine clar
- dupa ultima extragere de lichid din stomac, se administreaza pe sonda o solutie ce
contine 50-100g carbune activat sau un amestec de carbune si lactiloza.
c. Evacuarea continutului intestinal
Indicata mai ales cand toxicul nu a putut fi eliminat prin varsatura sau spalatura gastrica.

Se pot administra:

- Sulfat de sodiu 30 gr. dizolvat in 250 ml. apa sau 100 ml. Manitol 20%.
- Sulfat de magneziu 30 gr. dizolvat in 250 ml. apa.
- Oxid de magneziu ( Magnezia usta).
- Ulei de ricin.
Contraindicatii:

- diaree severa preexistenta, cu scaune sanghinolente;

- ingestie de substante caustice;
- intoxicatii cu fosfor.

~ 135 ~
d. Administrarea de antidoturi nespecifice (substante care modifica starea fizica a toxicelor si
impiedica absorbtiei lor):
- carbunele activat- administrat p.o. sau pe sonda gastrica la sfarsitul saptaminii.
Doza de carbune activat este de 50 gr. repetabil la 4-6 ore , timp de 24-48 ore.

Contraindicatiile se suprapun cu cele ale spalaturii gastrice.

Este ineficient in intoxicatiile cu: alcooli, metale, substante caustice.

- Oxidul de magneziu – indicat in intoxicatiile cu :

- produsi arseniati;
- acizi corozivi
- acizi minerali (nu se degaja CO2 si nu exista risc de
perforatie gastrica).
Se administreaza p.o. sau la sfarsitul spalaturii gastrice, 25-40 gr. la 1000ml apa.

!!!! Laptele – NU este recomandata utilizarea lui cand nu se cunoaste toxicul ( agraveaza
intoxicatia cu solventi organici, petrol, tricloretilena, organoclorurati liposolubili. Se va prefera
administrarea de apa.

3.3.2. Prevenirea absorbtiei toxicului in intoxicatiile prin inhalare necesita:

- scoaterea victimei din mediul toxic (prealabil se vor lua masuri de protectie a salvatorului);
- administrarea de oxigen pe masca , pe cateter nazal;
- la nevoie: respiratie arificiala. Nu se face respiratie gura la gura in intoxicatia cu cianuri
organofosforate - risc de expunere a salvatorului.

3.3.3. Prevenirea absorbtiei toxicului in intoxicatiile pe cale cutaneomucoasa presupune:

- scoaterea victimei din mediul toxic;

- dezbracarea completa si rapida a bolnavului (echipament de protectie pt. salvatori).
- spalarea tegumentelor cu apa si sapun timp de 15. Min.
- spalatura oculara.

~ 136 ~
 3.4. Grabirea eliminarii toxicului din organism

Scop: accelerarea eliminarii toxicelor care au fost deja absorbite.

3.4.1. Pe cale renala :

a. diureza osmotica
Indicatii : toxice ce se metabolizeaza renal .

Contraindicatii: insuficienta renala, cardiaca sau hepatica, hipertensiune arteriala.

Metode:

1. diureza osmotica alcalina- indicata in intoxicatia cu barbiturice sau salicilati.

Se perfuzeaza 6-8 l/24ore din solutia: 1/3 bicarbonat de sodiu 1,4 % + 1/3 manitol 10% +

1/3 glucoza 10% + 20 mEq KCl sol. molara la fiecare 500 ml lichid.

Ritmul PEV = 250-500 ml/ora pentru primele 1-2 ore, apoi ritmul este reglat astfel incit sa se
mentina debit urinar de 2-3 ml/kg. pentru a evita supraincarcarea volemica , in special la varstnici.

Se monitorizeaza TA, puls, diureza.

2. acidifierea urinii – indicata in intoxicatii cu substante cu reactie alcalina (chinina, imipramina)

.
Se perfuzeaza o solutie formata din: 2/3 glucoza 10% + 1/3 manitol 10%+ clorura de amoniu 75
mg/kg + clorura de sodiu 2g/l + KCl 40 mEq /l

Pentru acidifiere se mai pot folosi vit. C si clorhidrat de arginina.

Contraindicatie: acidoza severa.

3. diureza osmotica neutra

Se perfuzeaza : 1/2 manitol 10%+ 1/2 glucoza 10% + 2 g NaCl /l + 3 g KCl /l

b. diureza apoasa
Se perfuzeaza 6-7 l de lichid din solutia: 2/3 glucoza 10%+ 1/3 ser fiziologic+ KCl 3g/l .

~ 137 ~
La diureza osmotica sau apoasa se poate asocia Furosemid 80-120 mg/zi ( 1 f= 20 mg) .

3.4.2. Epurarea extrarenala

a. hemodializa , dializa peritoneala au urmatoarele indicatii:

- intoxicatii acute severe ce evolueaza cu insuficienta renala acuta;
- intoxicatii acute cu modificari EKG ( microvoltaj, linie izoelectrica);
- intoxicatii acute cu deteriorare clinica la care celelalte masuri terapeutice au fost
ineficiente ;
- concentratii limita ale anumitor toxice ( ex. metanol 0,5g/l ).
b. exsanghinotransfuzia :actualmente indicatiile ei sunt limitate la marile hemolize toxice si in
special in methemoglobinemie ( anilina, clorat de sodiu sau potasiu).
c. Hemoperfuzia pe coloana de carbon activat sau rasini. Consta in trecerea sangelui printr-un
cartus filtrant in care se gaseste carbune activat sau o rasina schimbatoare de ioni.
Indicatii:

- intoxicatii cu doze masive de clorati si hipnotice care evolueaza cu coma profunda;

- intoxicatii cu indice de letalitate mare ( paraquat, antidepresive triciclice, metale grele).

3.5.Administrarea de antidoturi specifice si chelatori

Antidoturi specifice = compusi ce neutralizeaza actiunea toxica asupra organismului prin:

- activarea mecanismelor de detoxifiere (tiosulfatul de sodiu in intoxicatia cu cianuri, N-

acetilcisteina in intoxicatiile cu paracetamol);
- diminuarea sintezei de metaboliti toxici (etanolul in intoxicatia cu metanol );
- deplasarea toxicului de pe transportor (cel mai frecvent mecanism);
- competitie la nivel de receptor (Naloxona in intoxicatiile cu opiacee);
- reactivare de enzime (Pyrengit in intoxicatia cu anticolinesterazice);
- corectarea efectelor toxicului (vitamina K in intoxicatiile cu cumarinice).
Chelatori = substante ce formeaza cu ionii unor metale complexe stabile, cu toxicitate redusa si
usor de eliminat pe cale renala (EDTA, BAL, calciu, Desferoxamina, penicilamina).

~ 138 ~
Importanta acestor doua tipuri de compusi in tratamentul intoxicatiilor acute este limitata de:

- numarul redus al toxicelor ce au antidot specific

- toxicitatea proprie a substantei folosita ca antidot .

Imunoterapia in intoxicatii
Reprezinta tratamentul intoxicatiilor prin anticorpi specifici dirijati contra substantei
toxice. Aplicatie practica: in intoxicatia cu digitalice se pot administra fragmente Fab de anticorpi
antidigitalici de oaie.

ANTIDOTURI SI AGENTI CHELATORI MAI FRECVENTI UTILIZATI

ANTIDOT POSOLOGIE INDICATII (TOXIC)

Alcool etilic i.v. Metanol, etilenglicol

N-Acetilcisteina i.v., 3 g in PEV la 6 ore *Paracetamol

Atropina i.v., doza: pina la aparitia Insecticide organofosforice

semnelor de atropinizare

Albastru de metilen 1% i.v. lent, 5-25 ml in 500 ml Methemoglobinizare

glucoza 5%

~ 139 ~
Flumazenil=Anexate 0,2 mg i.v. repetat cite 0,2 mg Benzodiazepine
la fiecare minut daca este
necesar. Doza initiala nu va
depasi 1 mg

Dimercaprol (Bal) i.m. profund, 3 mg/kg corp la *derivati de arseniu, mercur

12 ore
*saruri de aur, metale grele

Digitot I.v., 80 mg/mg de digitala * Digitalice

Hidroxicobalamine I.v., 4g *Cianuri

Tiosulfat de sodiu i.v.,8g

Nitril de amil -inhalare *Cianuri

Nitrit de sodiu

Tiosulfat de sodiu - i.v.

EDTA Plumb

(Etilendiamintetracet)

O2 Monoxid de carbon

Vitamina K i.v. *Warfarina (raticide)

Desferal (Desferoxamina) i.m. Saruri de fier

i.v. lent 1-4 gr

~ 140 ~
 URGENTE DETERMINATE DE FACTORI DE MEDIU

Clasificarea urgentelor determinate de factori de mediu:

Induse de temperaturi crescute (hipertermii) sau scăzute (hipotermii)

Arsuri termice, electrice şi leziuni produse de fulger
Muşcături sau înţepături datorate insectelor, animalelor terestre sau acvatice
Patologia rezultată din înec, scufundări şi diferenţe presionale
Intoxicaţii determinate de plante otrăvitoare

A.Manifestări clinice ale urgenţelor induse de temperaturi crescute

A.1. Edemul de căldură

 transpiraţii uşoare la nivelul picioarelor, gleznelor, mâinilor, ce apare din primele zile de
expunere la căldură.
 De regulă acest edem apare la vârstnici neaclimatizaţi, activi fizic, după o perioadă de
sedentarism în cadrul unei deplasări cu maşina sau avionul

A.2. Urticaria de căldură

 erupţie pruriginoasă, maculopapulară, cunoscută şi ca lichen plan tropical sau erupţie de

căldură
 Pruritul predomină şi răspunde la antihistaminice.
 Situaţia poate fi prevenită prin purtarea hainelor adecvate, largi, subţiri, în culori deschise.
 Prin expunere repetată sau prelungită la căldură, stratul de keratină blochează din nou
ductele glandelor, ele se rup din nou şi veziculele rezultate apar profund în derm
 O complicaţie frecventă este infecţia cu Stafilococ auriu.

~ 141 ~
A.3. Crampele de căldură

 sunt contracţii musculare dureroase, involuntare, ale musculaturii scheletice, de regulă la

nivelul gambelor, dar pot implica şi coapsele şi umerii.
 Apar la cei care transpiră abundent iar înlocuirea pierderilor de fluide nu se face adecvat.
 Crampele durează puţin, sunt limitate la un anumit grup muscular şi nu cauzează
rabdomioliză

A.4. Tetania de căldură

 Este datorată hiperventilaţiei şi expunerii de scurtă durată la căldură.

 Hiperventilaţia produce alkaloză respiratorie, parestezia extremităţilor, spasm carpopedal.

A.5. Insolaţia

 Insolaţia apare când temperatura centrală depăşeşte 40°C, asociată cu disfuncţie de sistem
nervos central şi anhidroză
 Sistemul nervos este vulnerabil la insolaţie, manifestându-se cu simptome precum
iritabilitate, confuzie, comportament bizar, halucinaţii, convulsii, comă.

B. Manifestari clinice ale urgentelor induse de temperaturi scazute

Urgentele induse de temperaturi scazute sunt reprezentate de degeraturi si hipotermie.

Clasificarea degerăturilor

Clasificare Simptome

Gradul I: Înţepături şi arsuri intermitente

~ 142 ~
 Eritem, edem, hiperemie Uneori pulsatilitate

Absenţa flictenelor sau necrozei Poate exista hiperhidroză

Uneori descuamare tegumentară (după 5–10 zile)

Gradul II:

Piele îngheţată Parestezii

Eritem, edem Tulburări vasomotorii în formele severe

Flictene cu lichid clar

Descuamare şi formare de escare

Gradul III: Iniţial fără acuze

Extindere subcutanată Senzaţie de greutate la nivelul

extremităţilor
Flictene hemoragice
Târziu – durere, înţepătură, arsură
Necroză cutanată

Decolorare tegumentară albastră-violacee

Gradul IV:

Extindere la muşchi, oase, tendoane

Edem redus Posibilă afectare articulară

Cianoză

Escare negre, uscate

~ 143 ~
C. Manifestările clinice ale urgenţelor induse de arsurile electrice

Şocul electric este definit ca un răspuns violent şi brusc instalat cauzat de curentul electric
care traversează orice parte a corpului. Electrocuţia reprezintă moartea cauzată de electricitate.

Afectarea sistemului nervos central apare la aproape 50% din pacienţii cu expunere la
curent de voltaj mare; poate să apară o pierdere temporară a conştienţei, dar şi agitaţie, confuzie,
comă, convulsii, tetraplegie, hemiplegie, afazie, tulburări vizuale. Leziunile coloanei vertebrale
pot fi rezultatul fracturilor vertebrelor, uneori la mai multe nivele la acelaşi pacient. Leziunile
nervilor periferici apar de regulă la extremităţi, după atingerea unei surse de curent; paresteziile
pot să apară imediat sau chiar la 2 ani de la incident.

Stopul cardiac este prima cauză de deces a electrocuţiei; tipul aritmiei este diferit – fibrilaţie
ventriculară pentru curentul alternativ de voltaj scăzut, asistolă pentru curentul alternativ de voltaj
mare şi curentul continuu.

Leziunile cutanate apar la nivelul zonei de contact – poartă de intrare şi ieşire; de regulă
apar arsuri severe pe braţe sau cap şi pe picioare. Sunt nedureroase, sub formă de zone deprimate,
galben – gri.

D. Manifestari clinice ale intepaturilor de insecte - păianjenii

Reacţia toxică apare în cazul înţepăturilor multiple. Simptomele seamănă cu acelea de

anafilaxie, dar cu frecvenţă mai crescută pentru greaţă, vărsături, diaree. Ameţelile şi sincopa sunt
frecvente. Pot apărea şi cefalee, febră, spasme musculare, edem fără urticarie, uneori convulsii.
Urticaria şi bronhospasmul pot să nu apară, dar pot fi prezente insuficienţa respiratorie sau stopul
respirator. Au fost raportate cazuri de insuficienţă renală şi hepatică, precum şi coagulare
intravasculară diseminată. Simptomele dispar de obicei în 48 de ore, dar pot persista câteva zile în
formele severe.

Reacţia anafilactică, rezultat al uneia sau mai multor înţepături, poate fi de la uşoară la
fatală, iar moartea poate să apară în câteva minute. Majoritatea reacţiilor apar în 15 minute şi
aproape toate în primele 6 ore. De obicei, cu cât e mai scurt intervalul dintre înţepătură şi debutul

~ 144 ~
simptomelor, cu atât e mai severă reacţia. Fatalităţile ce apar în prima oră de la înţepătură rezultă
din obstrucţia căilor aeriene sau hipotensiune. Iniţial apar prurit, eritem al feţei, urticarie
generalizată, tuse seacă; simptomele se pot intensifica rapid, cu constricţie toracică sau la nivelul
gâtului, wheezing, dispnee, cianoză, crampe abdominale, diaree, greaţă, vărsături, vertij, frisoane,
febră, stridor laringian, şoc, sincopă, spută hemoragică.

PRINCIPII DE ABORDARE TERAPEUTICĂ ÎN URGENŢELE DETERMINATE DE

FACTORI DE MEDIU

Tratamentul urgenţelor induse de temperaturi crescute

Pentru situaţiile patologice determinate de temperaturile crescute – edemul de căldură,
crampele prin căldură, tetania sau sincopa de căldură - măsurile generale includ mutarea victimei
în loc răcoros şi reechilibrare hidro-electrolitică. Recomandările generale includ scăderea
activităţilor fizice extenuante în zilele călduroase ori evitarea lor în orele când este foarte cald,
purtarea unor haine uşoare, subţiri, scăderea aportului de proteine şi creşterea aportului de
carbohidraţi, consumul de lichide, evitarea alcoolului, evitarea expunerii directe la soare.

Pentru insolaţie vor fi utilizate măsuri de răcire.

Tratamentul degerăturilor
Trebuie înlăturate hainele ude şi prea strânse. Extremitatea afectată trebuie ridicată şi
aplicate pansamente sterile. Singura terapie cu adevărat utilă este reîncălzirea, prin utilizare de apă
caldă, cu temperatură de 40 - 42°C . Există controverse în privinţa managementului flictenelor.
Flictenele cu lichid clar conţin tromboxan şi prostaglandine, iar debridarea lor ar limita contactul

~ 145 ~
cu aceste substanţe. Debridarea flictenelor aflate în tensiune ar diminua durerea. Flictenele
hemoragice nu trebuie debridate. Riscul acestei operaţiuni este infecţia; se poate utiliza profilactic
penicilina. Escarotomia poate fi indicată. Amputaţia este realizată când gangrena şi infecţia produc
complicaţii în procesul vindecării.

Tratamentul hipotermiei

Tratamentul include măsuri suportive şi reîncălzire. Se vor adminstra oxigen şi fluide calde
în perfuzie. Pentru că mulţi din pacienţii hipotermici sunt alcoolici cu deficit de thiamină, se poate
administra 50 – 100 ml Glucoză 50% şi vitamină B1.

Tehnicile de reîncălzire pot fi pasive sau active.

 Tehnicile pasive utilizează producţia endogenă de căldură, cu condiţia ca

mecanismele termoreglatoare să fie intacte.
 Tehnicile active externe – camera incalzita, acoperirea pacientului cu paturi
 Tehnici active interne -oxigen umidifiat pe mască sau pe sonda de intubaţie, fluide
încălzite la 40 grade, lavaj gastro-intestinal cu soluţie salină încălzită, lavaj
peritoneal sau pleural.

Tratamentul intepaturilor de paianjen

 măsuri locale şi suportive

 spălarea sau curăţarea zonei, analgezie, antibioterapie, profilaxia tetanosului
 Trebuie supravegheată ulceraţia, cu debridarea chirurgicală a zonelor necrotice, de obicei
la 2 - 3 săptămâni de la înţepătură.
 Pentru tratament va fi utilizat antivenin, dacă acesta este disponibil.
 Cei cu manifestări sistemice sau plăgi mari, infectate, vor fi internaţi pentru monitorizare

~ 146 ~