Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
ENDOCARDITELE INFECTIOASE
,
Egidia Miftode, Carmen Dorobăţ, Mihnea Eudoxiu Hurmuzache, Isabela Loghin
tezare.
3. EI a cordului drept. - sen
4. EI situată la nivelul aparatelor de stimulare cardiacă implemen- noa
tate (pacemaker cardiac/defribilator de cardioconversie). deb
II. EI dobândită: a) I
1. EI asociată serviciilor medicale de îngrijire - EI nozocomială:
- EI dezvoltată la un pacient spitalizat >48 de ore înainte de b)
debutul semnelor şi simptomelor specifice EI nonnozocomiale;
semne şi/simptome specifice EI apărute <48 de ore după inter- 2. EI de
narea unui pacient care declară contact cu servicii medicale de EI cu debut 1
îngrijire; criterii de inf1
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - Infecţii cardiovasculare 473
>ase avea la bază m
TABELUL I Clasificare în funcţi e de raportul risc/beneficiu (AHA 2014/ ESC 2015)
(ro""' :i • ~
are a tratamentului Citokine Citokine
licate, metastazelor
~,...;~~4"
icuspida şi survine
de heroină) sau ia-
auriu sau de fungi
trdită purulentă) şi „ „
~ilă decât cea care
pozitivi EI pe cord
Citokine ~ .... · Citokine
'lphylococcus aureus
tit (60-70%), valva
~ un antibiotic an-
TABELUL li Relaţia poartă de intrare - etiologie (după Baddour, 2015) [7J Factori d
diile efectuate î
Poarta de intrare ?'ff,
"' 1;:~ ·~"''
Agent etiologk
Z>"' 'k1 · ~
nile valvulare (
Dentară Streptococi viridans, HACEK tezări valvulan:
Abiotrophia defectiva Factorii d
Granulicatella spp.
Gemella spp.
laxie opţională
afecţiuni imune
Cutanată Stafilococi
imun, compron
Urinară BGN aerobi
Digestivă Enterococcus spp. bacteriemice, c<
Genitală Streptococi grup B (5. agalactiae) otip I şi prezen
Listeria monocytogenes A. Factori
Neisserla gonorrhoeae
- valvulo]
Cateter cardiovascular Staphylococcus aureus
însă profilaxia
Stafilococi coagu lazo-negativi
Fungi celorlalţi factori
BGN aerobi de 10-33% în ţă
Corynebacterium spp. - maladii
Utilizatori de droguri i.v. Staphylococcus aureus acelaşi risc, po1
Stafilococi coagu lazo-negativi
Strept ococi P-hemolitici
valori evident n
Fungi - dispozit
BGN aerobi, inclusiv Pseudomonas aeruginosa B. Factori
I n fecţii polim icrobiene
1. vârstă ('
<1 an de la protezarea valvulară Stafilococi coagulazo-negativi 2. utilizate
Staphylococcus aureus
BGN aerobi 3. vegetaţi
Fungi 4. gazdă i
Corynebacteriu m spp. citostatice etc.);
Legionella spp.
5. risc eres
>1 an de la protezarea valvulară Stafilococi coa gulazo-negativi
zive: cistoscopii,
Staphylococcus aureus
Streptococi viridans traheală, endoso
Enterococcus spp. cateterismul ven
Fungi chirurgicale şi c
Corynebacterium spp.
ale plăgilor post
dentar, chirurgit
În cazul pacienţilor protezaţi, valva aortică este cel mai frecvent im- rat; pacienţi d ia
plicată. Pot exista şi localizări multiple, cel mai frecvent aortic şi mitral esofagiană sau s
(aproximativ 15%), datele din literatură indicând uneori, chiar până în de căi biliare (EJ
21 % din cazuri, existenţa unei duble leziuni valvulare. [27]
Evoluţia fiziopatologică include: Clasificare
a) bacteriemie (nozocomială sau spontană), care aduce microorga- Risc relathi
nismul la suprafaţa valvei; cardită bacterian
b) aderenţa microorganismului şi formarea de biofilm, cu interac- lului arterial; în
ţiuni intermicrobiene de tip quorum sensing; [28] boală mitrală;
c) eventuala invazie a ţesutului valvular. [24,29] chirurgicală a lei
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - Infecţii cardiovasculare 479
2015) [7] Factori de risc. Factorii de risc ai endocarditelor infecţioase,
în stu-
1ile efectuate în ultimele 4 decenii, au fost reprezentaţi mai ales de leziu-
„~le valvulare degenerative şi chirurgia cardiacă soldată sau nu cu pro-
-ezări valvulare. [30]
Factorii de risc suplimentari pentru dezvoltarea EI necesitând profi-
axie opţională sunt: vârstă înaintată, vegetaţii trombotice nonbacteriene,
fecţiuni imunodeprimante cu hipercoagulabilitate, patologia sistemului
.mun, compromiterea mecanismelor locale de apărare, afecţiuni cronice
_acteriemice, colonizarea masivă a colonului cu Streptococcus bovis bi-
tiae) tip I şi prezenţa de tumori sau maladie inflamatorie cronică intestinală.
A. Factori locali (cardiaci):
- valvulopatii reumatismale, care au dominat net până în anii '70,
; nsă profilaxia secundară a reumatismului acut şi sporirea ponderii
ri
celorlalţi factori de risc au dus la scăderea implicării lor până la valori
de 10-33% în tările dezvoltate; [31]
- maladiile congenitale de cord (MCC) nu sunt toate corelate cu
acelaşi risc, ponderea fiind apreciată la 6-24% din totalul cazurilor, cu
\·alori evident mai ridicate în studiile efectuate la copii;
- dispozitive antiaritmice (aproximativ 2,5-3%) [Tabelul III]. [32]
1onas aeruginosa B. Factori generali (extracardiaci) [33]:
1. vârstă (peste 60-65 de ani);
2. utilizatori de droguri intravenoase;
3. vegetaţii nebacteriene cu potenţial emboligen;
4. gazdă imunocompromisă (neoplazii, SIDA, TBC, corticoterapie,
citostatice etc.);
5. risc crescut de bacteriemie prin diverse manevre/manopere inva-
zive: cistoscopii, rezecţie transuretrală de prostată, bronhoscopii, intubaţie
traheală, endoscopii digestive, biopsii, tonsilectomie, adenoidectomie etc.;
cateterismul venos şi sondajul urinar de lungă durată [34,35]; intervenţii
chirurgicale şi obstetricale dificile, cu concomitenţă infecţioasă; infecţii
ale plăgilor postoperatorii; transplant de organe; extracţii dentare, periaj
dentar, chirurgie periodontală [36,37]; infecţii nozocomiale; diabet zaha-
:el mai frecvent im- rat; pacienţi dializaţi cronic; ciroză hepatică; boli de colagen; dilataţie
ent aortic şi mitral esofagiană sau scleroterapia varicelor esofagiene; explorarea obstrucţiilor
eori, chiar până în de căi biliare (ERCP); litotriţie.
. [27]
Clasificare din punct de vedere al gradului de risc:
! aduce microorga- Risc relativ înalt: proteze valvulare cardiace; antecedente de endo-
cardită bacteriană; boli cardiace cianogene congenitale; persistenţa cana-
>iofilm, cu interac- lului arterial; insuficienţă aortică; stenoză aortică; insuficienţă mitrală;
boală mitrală; defect septal ventricular; coarctaţie de aortă; refacerea
chirurgicală a leziunilor cardiace cu anomalii hemodinamice reziduale.
480 TRATAT DE BOLI INFECŢIOASE _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __
TABELUL III Factori cardiaci cu risc înalt de apariţie a El (adaptat după Habib şi Nishimura, TABELUL IV Con
et al) [2,8] 1mp
1ă Habib şi Nishimura TABELUL IV Corelaţia între tipul de procedură/manoperă invazivă şi riscul bacteriemic,
implicit al dezvoltării El (Nishimura, 2014) [8]
Simptomele şi semnele EPV sunt, în general, similare cu cele în- miţând detec
tâlnite în endocardita pe valvă nativă, exceptând semnele de disfuncţie dehiscenţei p
valvulară si afectare miocardică, care sunt mai frecvente în cazul EPV.
Ecogra1
Intri~area manifestărilor legate de actul operator sau de compli- cea mai mare
catiile acestuia cu manifestările endocarditei face ca „EPV precoce" să fie vei tricuspide
m~i dificil de diagnosticat. [2,7,28,38] Ecograf
TTE pentru c
Diagnostic microbiologic şi imagistic. Stabilirea diagnosticului cele două tip
de EI se face pe baza datelor clinice, microbiologice, ecocardiografice şi, transesofagiru:
eventual, histopatologice. şi la pacienţi
I. Examene microbiologice: pe baza criter
a. Hemocultura (HC) este principala metodă de determinare a etiologiei vular; ecograf
EI. Hemoculturile negative pot fi datorate antibioterapiei anterioare, stul pacienţilo
infecţiei cu cocobacili Gram negativi, cu C. burnetii, Legionella şi uneori
Ghidul :
infecţiilor fungice. can [7], recom
Cultura tesutului valvular este utilă în cazul rezectiilor valvulare. pozitive la TI
b. Exam~nele serologice permit identificarea C. bu;netii, Bartonella cum ar fi abce
spp., Chlamydophila spp., Brucella spp., Mycoplasma spp. şi Legionella TEE doar la C{
pneumophila. Deoarec•
c. Examenul histopatologic creşte şansele de diagnostic în cazul valve- precoce în cur
lor rezecate, prin utilizarea unor coloraţii speciale, şi permite evidenţierea se recomandă,
unor germeni ca streptococi, stafilococi, Bartonella spp., T. whipplei, aureus. [28]. r
C. burnetii şi fungi. fenomene eml
d. PCR (polymerase chain reaction), independent de cultură, a adus utilizarea de d
în prezent îmbunătăţiri diagnosticului bacteriologic, în special în cazul III. Elech
microorganismelor fastidioase, cu ritm lent de creştere şi/ sau necultiva- ducere, revelate
bile (Bartonella spp., T. whipplei şi C. burnetii), dar şi în cazul patogeni- grafia permit e
lor care nu pun probleme de cultivare, cum ar fi streptococi, stafilococi, IV. Exam
permiţând evidenţierea acestor patogeni în sânge (cu sensibilitate mai
cardiace, dehis•
redusă) şi în valvele cardiace. [43]
xul sanguin, el'
e. Examenul imunohistologic - prin utilizarea anticorpilor specifici V. CT car
monoclonali sau policlonali, constituie o metodă care permite detectarea VI. 18F-1
antigenelor de Bartonella spp., T. whipplei şi C. burnetii în ţesutul val- emission tomo
vular. [28] protezei este d(
f. Metode în curs de validare, aflate în stadiul de studii, dar care photon emissio;
promit o creştere a sensibilităţii diagnosticului sunt: implantare a Ya
- Autoimunohistochimia - utilizează o metodă bazată pe peroxidază,
cu serul pacientului ca sursă de anticorpi împotriva patogenilor Barto- Forme di
nella spp., T. whipplei şi C. burnetii în ţesutul valvular. [44] E.I. subac
- Semnătura genetică a gazdei prin care se analizează răspunsul in- - aproxin
flamator al gazdei - care poate fi specific pentru un anumit patogen. [45] cial vârstnici S<
II. Diagnostic ecocardiografic. Examenul ecocardiografic trebuie auscultaţie card
efectuat la toţi pacienţii la care se suspectează o EI, acest examen per- acesteia trebuii
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - Infecţii cardiovasculare 485
;imilare cu cele în- miţând detectarea vegetaţiilor, abceselor paravalvulare şi miocardice,
nnele de disfuncţie dehiscenţei protezei şi regurgitării paravalvulare a sângelui.
lte în cazul EPV. Ecografia transtoracică (TTE) are sensibilitate variabilă (17-36%),
tor sau de compli- cea mai mare fiind în cazul EI a cordului drept (datorită proximităţii val-
~PV precoce" să fie vei tricuspide şi a pulmonarelor cu peretele toracic). [28]
Ecografia transesofagiană (TEE) are o sensibilitate mai mare decât
TTE pentru detectarea vegetaţiilor şi a altor manifestări intracardiace,
rea diagnosticului cele două tipuri de explorări fiind examene complementare. Ecografia
ecocardiografice şi, transesofagiană este recomandată de primo-intenţie la persoanele obeze
si la pacienţi cu proteze valvulare, catalogaţi cel puţin cu EI „posibilă"
pe baza criteriilor clinice sau la cei cu EI complicată prin abces perival-
~rminare a etiologiei ~ular; ecografia transtoracică este examenul de primo-intenţie pentru re-
erapiei anterioare, stul pacienţilor. [28]
.egionella şi uneori Ghidul 2015 European Society of Cardiology [2], contrar celui ameri-
can [7], recomandă efectuarea TEE la toate cazurile şi la cele cu rezultate
ecţiilorvalvulare. pozitive la TTE, pentru a detecta eventuale complicaţii locale valvulare,
urnetii, Bartonella cum ar fi abcesele sau fistulele, în timp ce Ghidul american recomandă şi
spp. şi Legionella TEE doar la cei cu risc crescut pentru complicaţii.
Deoarece examenul ecografic poate fi negativ dacă este efectuat
stic în cazul valve- precoce în cursul bolii, este necesară repetarea acestuia după câteva zile;
~rmite evidenţierea se recomandă, de asemenea, la toţi pacienţii cu sepsis cu Staphylococcus
spp., T. whipplei, aureus. [28]. Dacă se constată prezenţa unor factori de risc pentru EI:
fenomene embolice, pacemaker, valve protetice, EI în antecedente sau
ie cultură, a adus utilizarea de droguri intravenoase - trebuie efectuată o TEE. [46]
n special în cazul III. Electrocardiograma este utilă în diagnosticul tulburărilor de con-
• şi/ sau necultiva- ducere, revelatoare ale unor abcese septale, iar cateterismul cardiac şi angio-
în cazul patogeni- grafia permit evidenţierea unor patologii asociate EPV.
•tococi, stafilococi, IV. Examenul Doppler bidimensional evaluează mărimea cavităţilor
sensibilitate mai cardiace, dehiscenţa valvelor, funcţia ventriculară, prezenţa fistulelor, flu-
xul sanguin, elemente care permit aprecierea funcţiei protezei valvulare.
icorpilor specifici V. CT cardiacă permite identificarea unei leziuni paravalvulare.
>ermite detectarea VI. 18F-FDG PETICT (18F-fluorodezoxiglucoză - FDG, positron
~tii în ţesutul val- emission tomography - PET /CT) (doar dacă durata de la implantarea
protezei este de >3 luni) sau SPECTICT cu leucocite radiomarcate (single
e studii, dar care photon emission CT) permite evidenţierea anomaliilor la nivelul zonei de
implantare a valvei protetice. [2]
tă pe peroxidază,
atogenilor Barto- Forme clinice. Formele clasice includ EI subacute şi acute.
[44] E.l. subacută:
tză răspunsul in- - aproximativ 3-15% din pacienţii cu această formă (în mod spe-
mit patogen. [45] cial vârstnici sau cu boli cronice) sunt afebrili sau subfebrili, având o
diografic trebuie auscultaţie cardiacă sugestivă în aproape 99% din cazuri, astfel încât lipsa
:est examen per- acesteia trebuie să ne pună problema reconsiderării diagnosticului.
486 TRATAT DE BOLI INFECŢIOASE-------------------
Excepţia majoră o reprezintă EI pe cord drept, în care doar aproximativ derea streptocc
o treime din pacienţi au auscultaţie cardiacă modificată; evaluată la 10-
- leziunile periferice sunt regăsite în aproximativ 21 % din cazuri, delul auster, dt
comparativ cu 85% în era preantibiotică (adesea peteşii la nivel palpe- EI la copil în ţ~
bral, pe faţa dorsală a mâinilor şi picioarelor, pe toracele şi abdomenul nitale de cord,
anterior sau la nivelul mucoasei orale şi a palatului moale); la copil se întâ
- hemoragiile subunghiale pot fi cauzate de traumatisme de la lo- pei de vârstă s
cul de muncă, mai frecvent decât infecţia valvulară, mai ales atunci când nozocomiale şi
nu se extind pe întreaga suprafaţă a unghiilor; remedierii uno1
- nodulii Osler - coloraţi de la roşu la purpuriu, se localizează pri- - EI la fei
mar la nivelul falangelor terminale şi al eminenţei tenare şi hipotenare. există riscul inJ
Apariţia lor este adesea precedată de o durere neuropatică, cu durabili- pelvin. [48]
tate de la câteva ore la câteva zile. Mecanismul de apariţie este probabil - EI la vi
determinat de imunocomplexe circulante, fiind descrişi şi în cursul unor marcată a stării
vasculite noninfecţioase; dental, unde cr
- degetele hipocratice se regăseau înainte în aproape toate cazurile, medicale au aju
actualmente întâlnindu-se în doar 10% din cazuri, mai ales la cei cu EI intereseze paciE
netratată; cei peste 65 de
- artrita asociată
acestei forme este asimetrică şi limitată la 1-3 vârstă. [50]. Evc
articulaţii, asemănându-se clinic cu cea din artrita reumatoidă, sindromul şi 45%, cu un r
Reiter sau boala Lyme, lichidul articular fiind de obicei steril; Etiologia cel m<
- splenomegalia apare frecvent la pacienţi cu evoluţie de lungă coci, Streptoco
durată a bolii, putând persista mult timp, chiar şi după o terapie fa- favorizanţi cel i
vorabilă. [47] şi protezele va1'
EI acută: lizarea cea mai
- în aproximativ o treime din cazuri, la auscultaţia cordului nu se des interesată.
remarcă nimic deosebit. Atunci când există zgomote patologice, cel mai
vităţii scăzute a
frecvent se întâlneşte murmurul de regurgitare aortică. Întrucât debutul flamator (ex. fel;
este brutal, ventriculul stâng nu are timp să se dilate şi, din acest motiv, rarea hemodina
insuficienţa valvulară este aproape nesemnificativă;
mai frecvent d t
- febra este întotdeauna prezentă (38-40 de grade); erori de diagnOi
- leziunile Janeway, macule eritematoase neregulate, nedureroase tea crescută are
(1-4 mm) se localizează frecvent tenar şi hipotenar, sugerând o vasculită
oportunităţii inl
infecţioasă datorată Staphylococcus aureus;
- EI asoci
- artrita monoarticulară septică acută are cauza uzuală infecţia cu
mul de colon s
Staphylococcus aureus;
ale intestinului
- meningita purulentă se regăseşte mai frecvent la pacienţii cu EI
necrozantă a s
acută comparativ cu forma aseptică, des întâlnită în varianta subacută a
aproape exclusi
bolii. Complicaţiile neurologice sunt aproximativ similare în cele două
rar Clostridium
forme de boală. [47]
pacienţi fără o
Alte forme clinice:
plasm sau afect
- EI a copilului: este rară şi survine de regulă pe fondul unei cardio-
meabilitatea m i
patii congenitale, fiind frecvent produsă de stafilococ şi Candida, pon-
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - Infecţii cardiovasculare 487
n care doar aproximativ d erea streptococilor fiind în scădere. Letalitatea în aceste cazuri a fost
:iificată;
evaluată la 10-19% în studiile occidentale şi de aproximativ 27% în mo-
ximativ 21 % din cazuri delul auster, decalajul înregistrat nefiind mare datorită subdiagnosticării
l peteşii la nivel palpe~ El la copil în ţările sărace, precum şi a decesului celor cu maladii conge-
~ toracele şi abdomenul nitale de cord, înainte de a dezvolta o infecţie endocardică. Recurenţele
lui moale);
la copil se întâlnesc în 9-10% din cazuri, ponderea mult sporită a gru-
e traumatisme de la lo- pei de vârstă sub 2 ani în ţările occidentale fiind determinată de cauze
ră, mai ales atunci când nozocomiale şi de numărul crescut de intervenţii chirurgicale în vederea
remedierii unor maladii congenitale ale cordului.
~riu, se localizează pri- - EI la femeia gravidă: se aseamănă cu o endocardită obişnuită, dar
e1 tenare şi hipotenare. există riscul infectării fătului, punctul de plecare fiind adesea un sepsis
~uropatică, cu durabili-
pelvin. [48]
e apariţie este probabil
- EI la vârstnici: evoluează torpid, cu febră discretă şi alterarea
scrişi şi în cursul unor
marcată a stării generale. Frecvenţa mai mare se regăseşte în modelul occi-
dental, unde creşterea speranţei medii de viaţă şi invazivitatea practicii
aproape toate cazurile
medicale au ajuns să determine ca aproximativ 60% din cazurile de EI să
, mai ales la cei cu EÎ
intereseze pacienţi cu vârsta peste 60 de ani; de altfel, riscul apariţiei la
cei peste 65 de ani este de 8-9 ori mai mare decât la celelalte grupe de
rică şi limita tă la 1-3
vârstă . [50]. Evoluţia este de obicei severă, letalitatea fiind situată între 28
eumatoidă, sindromul
şi 45%, cu un risc relativ de 2,2-2,3 în raport cu pacienţii sub 50 de ani.
>icei steril;
Etiologia cel mai adesea implicată este reprezentată în ordine de entero-
:~ evoluţie de lungă
coci, Streptococcus bovis (peste 40%), stafilococi (23-30%). Factorii
.1 după o terapie fa-
favorizanţi cel mai frecvent întâlniţi sunt leziuni valvulare degenerative
şi protezele valvulare, precum şi afecţiuni debilitante concomitente. Loca-
ltaţia cordului nu se lizarea cea mai frecventă este pe cordul stâng, valva mitrală fiind cel mai
~ pa!ologice, cel mai
des interesată . Tabloul clinic este adesea necaracteristic, datorită reacti-
vităţii scăzute a organismului, cu diminuarea intensităţii răspunsului in-
:că. Intrucât debutul
~ şi, din acest motiv,
flamator (ex. febra întâlnită doar în 60-70% din cazuri). În schimb, deterio-
rarea hemodinamică şi un anumit grad de stare confuzională apar mult
de); mai frecvent decât la tineri. Din acest motiv, se întregistrează adesea
~ulate, nedureroase erori de diagnostic iniţial sau chiar ignorarea unor cazuri cu EI. Letalita-
Igerând o vasculită tea crescută are ca explicaţie principală şi prudenţa excesivă în stabilirea
oportunităţii intervenţiei chirurgicale. [49,50]
ilare în cele două aproape exclusiv streptococi de grup D (enterococi, S. bovis) şi mult mai
rar Clostridium spp. De aceea, apariţia unei EI cu o asemenea etiologie la
pacienţi fără o afecţiune cardiacă preexistentă ridică suspiciunea de neo-
mdul unei cardio- plasm sau afecţiune inflamatorie cronică colonică. [51]. Acestea cresc per-
şi Candida, pon- meabilitatea mucoasei intestinale, favorizând bacteriemii semnificative,
488 TRATAT DE BOLI INFECŢIOASE-----------------
:i.lul EI) în ultimele hemoculturi negative, complement seric normal, reacţia Waaler-
Rose normală, alfa 1 şi alfa 2-globuline crescute.
490 TRATAT DE BOLI INFECŢIOASE-------------------
Jroteina C reactivă fără a fi prelevate minimum 3 perechi de HC şi, eventual, prelevări din
Staphylococcus sensil
Antibiotic Doză Durată
Oxacilină
El pe VN sau El tardivă pe PV (la <::2 luni postoperator)
Vancomicină 30-60 mg/kg sau 2 g/zi 4-6 săpt. Terapie alternativă:
Cotrimoxazol
PLUS
Gentamicină ± 3 mg/kg corp/zi 2 săpt.
PLUS
Ciprofloxacin 400-600 mg/zi Clindamicină
Dacă alergie la P:
ilvă protetică, de la
v'ancomidnă 30 mg/kg /zi (2 doze/zi) 4 săpt. 6 săpt.
PLUS
ecţioasă [Tabelele V, Gentamicină 3 mg/kg corp/zi 2 săpt. 2 săpt.
Terapie alternativă:
Cotrimoxazol Trimetoprim 960 mg/zi i.v. în 4-6 doze sau 1 săpt. i.v. +
ricepe 12 111g/kg/zi i.v. în 2 doze 5 oral
ici na PLUS
Clindamicină 1 800 mg/zi i.v. în 3 doze 1 săpt.
40 mg/kg/zi i.v. în 3 doze (copil)
494 TRATAT DE BOLI INFECŢIOASE -------------------
2 săpt.
_ea intervenţiei stomatologice (cu eliminarea celei de-a doua doze reco-
i 2:6 luni. 'Ttandate la 6 ore după prima doză).
2:6 luni sau Claritro- Pentru cei alergici la penicilină:
al 4 săptămâni plus • Clindamicină p„o. 600 mg (la copil - 20 mg/kg corp); doză unică
cu 30-60 min anterior procedurii stomatologice cu risc.
- 4 săptămâni plus • În situaţia în care alergia la penicilină nu a fost de tip şoc anafi-
.actic sau angioedem, se poate administra o cefalosporină:
lor, mortalitatea este • Cefalexin: 2 g/zi adult şi 50 mg/kg/zi la copil/Cefazolin.
tgice şi înlocuire pre- • Ceftriaxonă: 1 g/zi la adult şi 50 mg/kg/zi la copil. [2,9]
Terapia patogenică
·e constă în asocierea Cuprinde tratamentul aritmiilor, al decompensării hemodinamice,
/ zi la 1,5 mg/kg/zi, tratamentul anticoagulant, antiagregant, fibrinolotic, factori stimulatori
decât pe Aspergillus, care permit corectarea tulburărilor hematologice. [5,64]
li, urmată de terapia Tratamentul chirurgical
Principiile intervenţiei chirurgicale urmăresc alegerea momentului
optim, radicalitate şi o limitare a riscurilor, în condiţiile obţinerii unei
cazul pacienţilor cu eficienţe superioare cazurilor care nu beneficiază de această terapie.
>r proceduri dentare Tratamentul chirurgical se va indica numai după o terapie
iapicale dentare sau medicamentoasă antibacteriană intensivă, adecvată germenului implicat
în etiologia endocarditei bacteriene.
volta EI sunt incluse Criteriile de evaluare a indicaţiei chirurgicale, deşi diferite, se
conturează convergent în cazul imposibilităţii negativării hemoculturi-
etic pentru reparare lor şi al persistenţei sepsisului şi/ sau menţinerii la valori înalte a sin-
dromului inflamator sistemic. Partizanii terapiei conservatoare invocă
drept principal argument riscurile legate de o intervenţie asupra unui
focar septic insuficient stăpânit, în sprijinul acestei atitudini invocând o
letalitate mai mare înregistrată de unele studii, mai ales în anii 80 şi 90,
până la 6 luni după la cei ce au fost operaţi mai rapid. [SO]. Totuşi, multiple studii recente
;urgitarea valvulară arată tocmai contrariul, riscul de recurenţe fiind în acest fel mult mai
mic, dacă focarele septice sunt asanate intraoperator. [64]
498 TRATAT DE BOLI INFECŢIOASE------------------
tricul stâng şi pre- • 7. Richardson D.C., Burrows L.L., Korithoski B., et al, Tropheryma whippelii as a cause of afebrile culture-
negative endocarditis: the evolving spectrum of Whipple's disease. J Infect 2003;47:170-173.
ai unui prognostic 8. Chu V.H., Woods C.W., Miro J.M., Hoen B., Cabell C.H., Pappas P.A., et al, Emergence of coagulase-nega-
tive staphylococci as a cause of native valve endocarditis. Clin Infect Dis 2008 Jan 15;46(2):232-42.
Lllloaşteri a aceste 1 9. Stein D.S„ Nelson K.E., Endocarditis due to nutritionally deficient streptococci: therapeutic dilemma.
38. Tattevin P., Mainardi J.-L., Analysis of the 2015 American and European guidelines for the manage-
ment of infective endocarditis. Med Mal Infect 2016. doi: 10.1016/j.medmal.2016.05.008. ~'1t1m1 crob1 a r•
39. CMIT. Endocardites infectieuses. ln E PILLY: Vivactis Plus Ed., 2008, p. 239-249. -ance Surve. ai
40. Kayser F., lnfections cardiovasculaires. Microbiologie Medicale. Flammarion, 2008, p. 707-710. on cs-EARS- e ·
41. Du rack D.T., Lukes A.S., Bright D.K., New criteria for diagnosis of infective endocarditis: utilization of - • ftode Eg 1d1a
specific echocardiographic findings. Duke Endocarditis Se,vice. Am J Med 1994;96:200-209. sului stafilococ
42. Li J.S., et al, Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis. - Goldberg E.. B '
Clinica! infectious diseases: an official publication of the lnfectious Diseases Society of America. ,..fect 2012;18:!
2000;30:633-638. - · erchove L., Va
43. Miliar B.C., Moore J.E., Current trends in the molecular diagnosis of infective endocarditis. Eur J Clin G. Reconstruct
Microbiol Infect Dis 2004;23:353-365. o othorac Surg
44. Lepidi H., Coulibaly B., Casalta J.P., Raoult D., Autoimmunohistochemistry: a new method for the ram H.R„ Bu
histologic diagnosis of infective endocarditis. J Infect Dis 2006;193:1711-1717. :a y in adults
45. Ahn S.H., et al, Gene expression-based classifiers identify Staphylococcus aureus infection in mice ~003;290:3207-
and humans. PLoS One 2013;8:e48979. - Chapot R„ Houi
46. Bai A.D., Agarwal M., Steinberg, A., Showler L., Burry G.A., Tomlinson C.M., Bell A.M., Morris, Clinica! :·eatment of ce
predictors and clinica! prediction rules to estimate initial patient risk for infective endocarditis in - David T.E„ Rege
Staphylococcus aureus bacteraemia: a systematic review and meta-analysis. Clin Microbiol Infect scess: long-tern
2017;1-7. ataf P., Jault F
47. Canion PJ., Jefferies F., Krigman H.R., Corey G.R., Sexton D.J., Abramson M.A., Predictors of prognosis cedures in t he
and risk of acute renal failure in bacteria I endocarditis. Clin Nephrol 1998;49(2):96-101. B:99- 102.
48. Tilea B., Chiriac C., Suciu S., et al, Endocardita candidozică. Rev Terap Farmacol Toxicei Clin, Bucureşti car C., Early SL
2008;12,286-291. 2007;32:947· au
49. Mendiratta P., Tilford J.M., Prodhan P., Cleves M.A., Wei J.Y., Trends in hospital discharge disposition orris AJ„ Drir
for elderly patients with infective endocarditis: 1993 to 2003. J Am Geriatr Soc 2009;57(5):877-81. afte r valve surg
50. Montoya M.E., Karnath B.M., Ahmad M., Endocarditis during pregnancy. South Med J 2003;96:1156- gery. Clin Infect
- Ro berts N.K„ Se
1157.
endocarditis. Br
51. Perez de lsla L., Zamorano J., Lennie V., Vazquez J., Ribera J.M., Macaya C., Negative blood culture
: N e1nstein L -
infective endocarditis in the elderly: long-term follow-up. Gerontology 2007;53:245-249.
ntern Med 198·
52. Habib G., Avierinos J.F., Thuny F., Aortic valve endocarditis: is there an optimal surgical timing? Curr
· efer T., Park _
Opin Cardiei 2007;22:77-83.
gery and morta
53. McDonald J.R., Olaison L., Anderson DJ, Hoen B., Miro J.M., Eykyn S., Abrutyn E., Fowler V.G. Jr.,
2011 ;306(2~ :22
Habib G., Selton-Suty C., Pappas P.A., Cabell C.H., Corey G.R., Marco F., Sexton D.J., Enterococcal
-- Cosmi J.E„ Tu ni(
endocarditis: 107 cases from the international collaboration on endocarditis merged database. Am
sesophageal ecl
J Med 2005;118:759-766.
-5 Ojeda J„ Lopez-
54. Miro J.M., del Rfo A., Mestres C.A., lnfective endocarditis in intravenous drug abusers and HIV-1
myositis-like sy
infected patients. Infect Dis Clin North Am 2002;16(2):273-95.
200865.
55. Mathew J., Addai T., Anand A., Morrobel A., Maheshwari P., Freels S., Clinica! features, site of involve- Kravitz G R„ [
ment, bacteriologic findings, and outcome of infective endocarditis in intravenous drug users. Arch coccus aureus.
Intern Med 1995;155:1641-1648. Hussain A„ Rol
56. Martin-Davila P., Navas E., Fortun J., Moya J.L., Cobe J., Pintado V., Quereda C., Jimenez-Mena M., secondary to P,
Moreno S., Analysis of mortality and risk factors associated with native valve endocarditis in drug Oct;56(Pt 10):11
users: the importance of vegetation size. Am Heart J 2005;150:1099-1106. -e Jung J„ et al r
57. Carozza A., De Santo L.S., Romano G., et al, lnfective endocarditis in intravenous drug abusers: patterns teremia. Anti
of presentation and long-term outcomes of surgical treatment. J Heart Valve Dis 2006;15:125-131. Netzer R.O., All
58. Brouqui P., Raoult D., Endocarditis due to rare and fastidious bacteria. Clin Microbiol Rev come. Heart 2C
2001;14:177-207. =u Delahaye F„ A
59. Ellis M.E., Al-Abdely H., Sandridge A., Greer W., Ventura W., Fungal endocarditis: evidence in the tors and evoluf
world literature;65-'95. Clin Infect Dis 2001 ;32:50-62. "' Duval X„ Alia I
60. Perez de lsla L., Zamorano J., Lennie V., Vazquez J., Ribera J.M., Macaya C., Negative blood culture factor in patier
infective endocarditis in the elderly: long-term follow-up. Gerontology 2007;53:245-249. ::. Jassal D.S„ Ne
predictors of s
' guidelines for the manage- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - Infecţii cardiovasculare 505
:lmal.2016.05.008.
19-249. 61. Antimicrobial resistance surveillance in Europe. Annual report of the European Antimicrobial Resis-
tance Surveillance Network (EARS-Net) http://antibiotic.ecdc.europa.eu/en/eaad/Documents/antibi-
"ion, 2008, p. 707-71 o.
otics-EARS-Net-summary-2016.pdf (accesed at 25 Jul. 2017).
·e endocarditis: utilization of
62. Miftode Egidia, Dorneanu Olivia, Petrache S., et al, Particularităţi clinice şi microbiologice ale sepsi-
ed 1994;96:200-209.
sului stafilococic în ultimii 15 ani în nord-estul României. Rom J Infect Diseases 2012;1 :27-32.
sis of infective endocarditis.
63. Goldberg E., Bishara J., Contemporary unconventional clinica! use of co-trimoxazole. Clin Microbiol
iseases Society of America.
Infect 2012;18:8-17.
64. Kerchove L., Vanoverschelde J.L., Poncelet A., Glineur D., Rubay J., Zech F., Noirhomme P., El Khoury
:tive endocarditis. Eur J Clin
G., Reconstructive surgery in active mitral valve endoc.: feasibility, safety and durability. Eur J Car-
diothorac Surg 2007;31 :592-99.
;try: a new method for the 65. Vikram H.R., Buenconsejo J., Hasbun R., Quagliarello V.J., Impact of valve surgery on 6-month mor-
-1717.
tality in adults with complicated, left-sided native valve endocarditis: a propensity analysis. JAMA
Js aureus infection in mice 2003;290:3207-3214.
66. Chapot R., Houdart E., Saint-Maurice J.P., Aymard A., Mounayer C., Lot G., Merland JJ., Endovascular
I., Bell A.M., Morris, Clinica! treatment of cerebral mycotic aneurysms. Radiology 2002;222:389-396.
>r infective endocarditis in 67. David T.E., Regesta T., Gavra G., Armstrong S., Maganti M.D., Surgical treatment of paravalvular ab-
1lysis. Clin Microbiol Infect scess: long-term results. Eur J Cardiothorac Surg 2007;31 :43-48.
68. Nataf P., Jault F., Dorent R., Vaissier E., Bors V., Pavie A., Cabrol C., Gandjbakhch I., Extra-annular pro-
.A.,.. Predictors of prognosis cedures in the surgical management of prosthetic valve endocarditis. Eur Heart J 1995;16(Suppl.)
3;49(2):96-101. B:99-102.
acol Toxico! Clin, Bucureşti 69. Acar C., Early surgery in mitral valve endocarditis: it is sometimes too early. Eur J Cardiothorac Surg
2007;32:947; author reply 948.
Jital discharge disposition 70. Morris A.J., Drinkovic D., Pottumarthy S., MacCulloch D., Kerr A.R., West T., Bacteriological outcome
r Soc 2009;57(5):877-81. after valve surgery for active infective endocarditis: lmplications for duration of treatment after sur-
Duth Med J 2003;96:1156- gery. Clin Infect Dis 2005.
71. Roberts N.K., Somerville J., Pathological significance of electrocardiographic changes in aortic valve
:., Negative blood culture endocarditis. Br Heart J 1969;31 (3):395-6.
07;53:245-249. 72. Weinstein L., Life-threatening complications of infective endocarditis and their management. Arch
mal surgical timing? Curr Intern Med 1986;146(5):953-7.
73. Kiefer T., Park L., Tribouilloy C., Cortes C., Casillo R., Chu V., et al, Association between valvular sur-
Jrutyn E., Fowler V.G. Jr., gery and mortality among patients with infective endocarditis complicated by heart failure. JAMA
iexton D.J., Enterococcal 2011 ;306(20):2239-47.
:is merged database. Am 74. Cosmi J.E., Tunick P.A., Kronzon I., Mortality in patients with paravalvular abscess diagnosed by tran-
sesophageal echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2004;17(7):766-8.
75. Ojeda J., Lopez-Lopez L., Gonzalez A., Vila L.M., lnfective endocarditis initially presenting with a dermato-
drug abusers and HIV-1
myositis-like syndrome. BMJ Case Rep 2014 Jan 10;2014. pii: bcr2013200865. doi:l0.1136/bcr-2013-
200865.
features, site of involve-
76. Kravitz G.R., Dries D.J., Peterson M.L., Schlievert P.M., Purpura fulminans due to Staphylo-
venous drug users. Arch
coccus aureus. Clin Infect Dis 2005 Apr 1;40(7):941-7. Epub 2005 Mar 2.
77. Hussain A., Robinson G., Malkin J., Duthie M., Kearns A., Perera N., Purpura fulminans in a child
la C., Jimenez-Mena M.,
secondary to Panton-Valentine leukocidin-producing Staphylococcus aureus. J Med Microbiol 2007
ve endocarditis in drug
Oct;56(Pt 10):1407-9.
78. Jung J., et al, lncidence and Risk Factors of Ocular lnfection Caused by Staphylococcus aureus Bac-
s drug abusers: patterns
teremia. Antimicrobial agents and chemotherapy. 2016;60:2012-2017.
e Dis 2006;15:125-131.
79. Netzer R.O., Altwegg S.C., Zollinger E., et al, lnfective endocarditis: determinants of long term out-
ia. Clin Microbiol Rev come. Heart 2002;88:61-66.
80. Delahaye F., Alia F., Beguinot I., et al, ln-hospital mortality of infective endocarditis: prognostic fac-
1rditis: evidence in the tors and evolution over an 8-year period. Scand J Infect Dis 2007;39:849-857.
81 . Duval X., Alia F., Doco-Lecompte T., et al, Diabetes mellitus and infective endocarditis: the insulin
llegative blood culture factor in patient morbidity and mortality. Eur Heart J 2007;28:59-64.
53:245-249. 82. Jassal D.S., Neilan T.G., Pradhan A.O., et al, Surgical management of infective endocarditis: early
predictors of short-term morbidity and mortality. Ann Thorac Surg 2006;82:524-529.
506 TRATAT DE BOLI INFECŢIOASE-------------------
MIOCARDITA INFECTIOASĂ
, miocardică se
.:ardiologice t
contribuţia es
Mircea Cinteză
cardiacă „sine
În cazu
a fost de 0,11
Miocardita se defineşte ca inflamaţie a miocardului. În definiţia - [5]) . În cazi
„clasică" a miocarditei această inflamaţie este indusă de trigger-i externi carditei rapor
(infecţioşi, toxici sau prin hipersensibilitate) sau interni (autoanticorpi 10,3%. [5]
generaţi de falsa i~entificare ca non-self a unor miocite modificate prin
În cazu:
diverse agresiuni). In acest sens, definiţia „clasică" a miocarditei exclude miocarditei
din capitol inflamaţiile de natură ischemică (după infarctul acut qe mio- cardiacă regă~
card), posttraumatică sau din cardiomiopatiile genetice. arată prezenţe
Riguros vorbind, această inflamaţie ar trebui definită histologic,
A
-ardiacă - coc
prin biopsie. In acest sens, prima definiţie modernă a fost propusă în În final,
1995 de OMS şi Federaţia şi Societatea Internaţională de Cardiologie [1], rilor de insufic
definiţie reluată şi de Societatea Europeană de Cardiologie în 2013 în lua-
'a 20-30 de an
rea sa de poziţie oficială în problema miocarditei. [2] . Anume: miocardita
este o boală inflamatorie a miocardului definită prin criterii histologice,
Etiopab
imunologice şi imunohistochimice.
infecţii, pot f
Problemele ridicate de această definiţie sunt multiple. Mai întâi bio-
logia virală
psia miocardică se practică într-o minoritate absolută de cazuri, astfel încât
necesitatea unei definiţii mai generale decât cea bioptică se impune. Apoi,
m tabelul I. p
rice agent in
criteriile histologice Dallas propuse în 1986 [3] şi considerate mult timp fun-
dovedit că ge:
damentale în definiţia miocarditei sunt considerate depăşite. [4]. B.aughman
Dintre
crede că se impune introducerea unor noi criterii ca reacţii ale lanţurilor
Coxsackie B a
polimerazice virale, anticorpi antimiocardici sau criterii imagistice mo-
derne. [4] enomului sie
Aşadar, simplificarea nu este întotdeauna posibilă, căci este im-
histologice de
d ilatativă. [5] .
precisă. Iată mai jos o încercare de definiţie mai completă:
Miocardita este o inflamaţie a miocardului, definită histopatologic rine de mioca
şi clinic. în zilele 7-14
1 ung este de
Histopatologic, când există biopsie, se regăsesc criterii clasice (Dallas)
şi/sau numai criterii histoimunochimice recente. [4] . Clinic, formele merg elementelor g
de la forma minim- sau asimptomatică la forma fulminantă, însoţite de de miocardită
criterii de pozitivitate biochimice, imunologice şi imagistice. [2,5] . Etio- acestor virust
patogenic, majoritatea miocarditelor sunt infecţioase şi, în cadrul acestora, Paşii pr
virale, dar există şi miocardite noninfecţioase cu trigger-i externi toxici sau • Invaz
care generează hipersensibilitate, precum şi autoactivarea imună contra receptori spei
propriilor antigene miocardice percepute ca non-self. [5] receptor CAJ
Toate aceste aspecte vor fi detaliate. ceptori, ar fa,
ar putea fi o ,
Epidemiologie. Adevărata prevalenţă a miocarditei nu este cunos- fost folosită c
cută, deoarece principalele criterii de diagnostic sunt histologice, iar biopsia cu miocardită
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - Infecţii cardiovasculare 507
miocardică se practică foarte rar în cazuri de suspiciune şi numai în centre
cardiologice terţiare. [5]. De aceea, este interesant de cunoscut care este
contribuţia estimată a miocarditei în caz de moarte subită, de insuficenţă
cardiacă „sine materia" sau în sindroamele de durere de tip coronarian. [5]
În cazuri neselectate de autopsie, frecvenţa miocarditei histologice
a fost de 0,11 % (n = 377 841 de autopsii în Japonia, între 1958 si 1977
•cardului. În definitia
- [5]). În cazuri de cardiomiopatie dilatativă autopsiate, incidenta mio-
să de trigger-i exte;ni
carditei raportate este extrem de variată, între 0,5 şi 67%. Media este de
~nt~rni (autoanticorpi
10,3%. [5]
tocite modificate prin
a miocarditei exclude În cazuri autopsiate de moarte subită la tineri, incidenţa raportată
nfarctul acut de mio- a miocarditei a fost de 4-12%. [5]. O analiză a cazurilor de insuficienţă
tice. cardiacă regăsită în registrul general al bolilor 2010 şi discutată în Lancet
arată prezenţa miocarditei în 0,5-4% din cazurile raportate de insuficienţă
i ~definită histologic,
cardiacă - cod ICD-9. [5]
1a a fost propusă în
ă de Cardiologie [1 J, În final, putem preciza că prevalenţa miocarditei are, în cadrul cazu-
ologie în 2013 în lua- rilor de insuficienţă cardiacă, două maxime, în perioada de nou-născut şi apoi
. f..nume: miocardita la 20-30 de ani, cu o reducere dramatică a prevalenţei după 50 de ani. [5]
1 criterii histologice,
Etiopatogenie. În general, miocarditele sunt datorate direct unei
Lltiple. Mai întâi bio- infecţii, pot fi imun-mediate sau pot fi mediate toxic. De departe, eti-
le cazuri, astfel încât ologia virală este cea mai frecventă. Principalele cauze sunt prezentate
că se impune. Apoi, în tabelul I. Acesta prezintă simplificat principalele etiologii. În practică,
erate mult timp fun- orice agent infecţios poate genera şi, în majoritatea cazurilor, a putut fi
ăşite. [4]. Baughman dovedit că generează sau este asociat cu miocardita. [6]
·eacţii ale lanţurilor Dintre virusuri, enterovirusurile şi, în mod particular, virusul
erii imagistice mo- Coxsackie B au fost amplu studiate. Prin tehnici moleculare, elemente ale
genomului de enterovirusuri au fost regăsite în 15-30% din specimenele
;bilă, căci este im- histologice de miocardită şi în 7-30% din specimenele de cardiomiopatie
letă : dilatativă. [5]. Virusul Coxsackie B a putut fi folosit şi pentru modele mu-
iită histopatologic rine de miocardită. [2]. Fixarea genomului viral în miocard se regăseşte
în zilele 7-14 de la infectarea generală. Persistenţa genomului pe termen
erii clasice (Dallas) h,mg este de prost augur. În ultimul timp, în Europa de Vest frecvenţa
inic, formele merg elementelor genetice de enterovirusuri a scăzut în specimenele bioptice
nantă, însotite de de miocardită, fapt pus pe seama dezvoltării generale a imunităţii contra
~istice. [2,5{ Etio- acestor virusuri, ca urmare a unor epidemii ample şi repetate. [5]
n cadrul acestora, Paşii principali în patogeneza miocarditei virale sunt [6,7]:
externi toxici sau • Invazia virală. Aceasta este uneori favorizată de existenţa unor
rea imună contra receptori specifici, de exemplu, receptorul pentru virusul Coxsackie B
(receptor CAR-6) . Un număr mai mare, genetic determinat al acestor re-
ceptori, ar favoriza o invazie virală mai amplă. Blocarea acestor receptori
ar putea fi o armă terapeutică, dar, până în prezent, această posibilitate a
~inu este cunos- fost folosită doar pe model murin. In interiorul miocitelor de la bolnavii
ogice, iar biopsia cu miocardită au fost identificate elemente ale virusurilor Coxsackie B (cel
508 TRATAT DE BOLI INFECŢIOASE------------------
Cardiotoxîne
,;;;, )jdJ
·'\oii şi~ţ~mÎC:e · ffi
efecte sistemice
Adenovirusuri BACTERII Alcool ** Antibiotice (cefalosporine, sul- Boala celiacă
Cytomegalovirus"" Chlamydiae Antracicline** fonamide, peniciline) Boala Crohn, colita ulceroasă
Echovirusuri Clostridium Catecolamine C l ozapină Boli de colagen
V. Coxsackie B** Corynebacterium difteriae"" Ciclofosfamidă Diuretice (de ansă, tiazide) Boala Wegener
V. urlian Neisseria gonorrhoeae Cocaină*" Utiu Hipereozinofilia
V. Epstein-Barr Haemophilus Metale grele (Fe, Pb} Metildopa Sarcoidoza** z
....
V. gripale Neisseria meningitidis Monoxid de carbon Veninuri de insecte (albine, Tireotoxicoza m
V. hepatitice C şi B
HIV*
Mycoplasma
Pneumococcus
păianjeni, viespi, scorpioni)
Veninuri de şerpi
Vasculite 'o"'
•-I
Evoluţi
Forme clinice. Miocardita acută „clasică" are simptomele şi sem- completă su
nele descrise, cu dominanţa fatigabilităţii şi a dispneei de efort în peste cazuri boala
trei sferturi din cazuri, palpitaţii şi artimii evidenţiate ECG în jumătate şi acut nefavor,
durere de tip coronarian într-un sfert. sunt elemen
Recuperarea funcţiei cardiace deteriorate apare rapid la o treime oricărui efec1
dintre bolnavii trataţi corect iniţial cu suport hemodinamic. În caz că terapeutică, <
funcţia cardiacă nu a fost iniţial afectată, vindecarea este şi mai frecventă. Într-o l
Uneori există recăderi, în special în formele de miopericardită. Aces- sinteză excel
tea se tratează ca în cazul primului episod şi recăderea nu influenţează etiolosie şi d
negativ prognosticul. [5] In acea
Miocardita fulminantă apare cam la a 10-a parte din bolnavii cu a bolii interv
miocardită diagnosticată bioptic. Infiltratul inflamator este generalizat, noscut în pr,
funcţia cardiacă este diminuată în condiţiile unui ventricul stâng nedila- miocarditei.
tat şi ceva mai gros (prin infiltrat inflamator). Sub tratament standard re- Pe ace~
cuperarea este bună şi un studiu citat [5] arată că peste 9 din 10 bolnavi cele mai mul
trăiau fără a fi tansplantaţi la o urmărire de peste 10 ani. dar poate fi
Miocardita cu celule gigante este, probabil, cea mai severă formă autoimun şi
de miocardită. Debutul este mai insidios ca la miocardita fulminantă, Faeton
suprapunându-se cu cel al miocarditei comune. Prezentarea clinică este varea imună .
severă, la insuficienţă cardiacă şi aritmii se adaugă adeseori blocuri atrio- Miocar'
ventriculare de grad înalt. În ciuda unui tratament standard corect nu tului infecţia
apare recuperarea funcţiei cardiace, iar în 6 luni evoluţia este de cele mai acest fenome
multe ori spre deces. [5] agentul pato:
Dacă s-a practicat biopsia, infiltratul inflamator cuprinde numeroase Într-un
celule gigante care nu formează granuloame şi a căror natură nu este clară. loace terapeu
Evoluţia acestei forme este dramatic îmbunătăţită prin tratament În alt -
imunosupresor, şi anume imunosupresie combinată, care cuprinde de factorul pata
obicei şi ciclosporina. nomenul infl
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - Infecţii cardiovasculare 51 S
ne: pozitivitatea tropo- Miocardita cu eozinofile este o formă polimorfă care cuprinde cel
cauză la ecocardiografie puţin trei entităţi. Prima este miocardita succesivă alergiei la un agent ex-
tern, de obicei medicament. Atenţia medicului ce asociază apariţia miocar-
itiv, în absenţa simp- ditei cu noul medicament, oprirea acestuia şi tratamentul cortizonic duc
subclinică. Nu există de obicei la recuperare completă. O altă formă este miocardita asociată
altor condiţii de hipereozinofilie, cum ar fi miocardita asociată cu endo-
imintite este pozitiv cardita Loeffler. Tratamentul şi prognosticul depind de eficienţa tratamen-
· miocardită acută pro- tului condiţiei cauzatoare. În sfârşit, există o formă fulminantă de mio-
tele clinice (vezi ime- cardită cu eozinofile, care necesită tratament imunosupresiv agresiv. [5]
Cardiomiopatia peri-partum, care apare în ultima lună de sarcină
>ozitivitate, se poate sau în primele 5 luni de lehuzie la o femeie fără afectare cardiacă preala-
~ste condiţii pot lip- bilă a fost adeseori asociată cu modificări inflamatorii miocardice atunci
1 ele pot fi ambigue. când s-a efectuat biopsie. Evoluţia este de cele mai multe ori spre recupe-
stoimunochimice. rare sub tratament standard, de aceea biopsia miocardică nu este indicată.
În mod evident, aceste studii trebuie replicate pentru a putea fi recoman- la pozitiv în J
date în practica curentă [11]. mandat în foi
Terapiile bazate pe celule limfocitare care inhibă selectiv răspunsul gigante, cu ir
celular T, induc apoptoza celulelor T sau amplifică activitatea celulelor T Tratamentele 1
reglatoare sunt, de asemenea, în curs de dezvoltare. [5] tea de ciclosp
În prezent, există numeroase studii clinice în desfăşurare care eva- patologice noi
luează rolul markerilor genomici virali în monitorizarea evoluţiei şi a diver- „clasică" de n
selor forme experimentale noi de tratament, ca şi evaluarea rolului altor Transplc
markeri serologici. [11]. Studii clinice dedicate terapiilor diverselor forme nefavorabilă, ;
clinico-patologice de miocardită şi tratamentele agresive experimentate
sunt pe larg monitorizate în literatură. [11]
BIBLIOGRAFIE
Transplantul cardiac este ultima soluţie, radicală. El poate fi aplicat
în orice formă de evoluţie nefavorabilă, acută sau cronică. După cum se 1. Richardson P., Iii
ştie, disponibilitatea transplantului cardiac este limitată, în special de către national Societ)
factorii biologici (histocompatibilitate). Până la identificarea donatorului cardiomyopathi1
potrivit se recomandă, când este posibil, utilizarea mijloacelor de suport 2. Caforio A.L.P„ Pc
mecanic cardiac pe termen mediu sau lung. [11] management, a1
logy Working Gr
3. Aretz H.T., Billin~
Sumar. Miocardita este o inflamaţie a miocardului de natură non- fication. Am J C
ischemică, nontraumatică şi nongenetică. Etiologia virală este cea mai 4. Baughman K.L.,
frecventă. Etiologia infecţioasă de altă natură, etiologia toxică, prin hi- 5. Cooper L.T. Jr., ~
persensibilizare sau din unele boli sistemice contribuie, de asemenea, la cular Medicine~
apariţia bolii. De câte ori este posibil, diagnosticul trebuie făcut prin bio- 6. Cooper L.T. Jr., E
7. Magnani J.W., [
psie endomiocardică, prin care se regăsesc criterii riguroase histologice
2006;113:876-89
şi imunohistochimice. Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe criterii clinice,
8. Cooper L.T. Jr„ '
paraclinice comune - troponine, leziune ECG, hipo-/ akinezie fără altă Kluwer, 2015.
cauză evidentă la ecocardiografie sau RMN şi, atunci când există, pe cri- 9. Allan C.K., Fulto
terii imunohistochimice la biopsia miocardică. Combinând aceste criterii, Wolters Kluwer,
putem pune diagnosticele de miocardită subclinică posibilă, miocardită 10. Aretz H.T., Billin~
fication . Am J Ci
acută probabilă sau miocardită acută sigură. Formele clinice mai clar de-
1 1. Cooper L.T. Jr„ T
finite sunt: miocardita acută „clasică", miocardita fulminantă, miocardita
cu cel~le gigante, miocardita cu eozinofile şi miocardita peri-partum.
In general, în forma 11 clasică" evoluţia este spre vindecare în jumă
tate din cazuri, fulminantă, cu evoluţie spre deces în lipsa unor măsuri
radicale (transplant), într-un un sfert şi evoluţie spre cronicizare în alt
sfert din cazuri.
PERICAR
Tratamentul standard cuprinde repaus la pat, suport hemodinamic,
când este cazul, şi tratamentul aritmiilor. Unii autori recomandă betablo- George Sebastic
cante, inhibitori ai enzimei de conversie şi chiar spironolactonă, când nu
sunt contraindicaţii. În schimb, antiinflamatoriile nesteroidiene nu sunt
în prezent indicate. Tratamentele antivirale nu sunt în prezent recoman- PrezenU
date de rutină, dar în anumite etiologii, ca cea herpetică, au dat rezultate. d ouă foiţe- 1
Tratamentul cu imunoglobuline intravenos a dat rezultate de la neutru -avitatea perii
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - Infecţii cardiovasculare 519
1luarea rolului altor Transplantul cardiac rămâne opţiunea radicală în caz de evoluţie
lor diverselor forme nefavorabilă, acută sau cronică.
~sive experimentate
BIBLIOGRAFIE
i. El poate fi aplicat
Jnică. După cum se 1. Richardson P., McKenna W., Bristow M., et al, Report of the 1995 World Health Organization/lnter-
ă, în special de către national Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of
ificarea donatorului cardiomyopathies. Circulation 1996;93:841-842.
Li.jloacelor de suport 2. Caforio A.L.P„ Pankuweit S., Arbustini E., et al, Current state of knowledge on aetiology, diagnosis,
management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardio-
logy Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J 2013;34:2636-2648.
3. Aretz H.T., Billingham M.E., Edwards W.D., et al, Myocarditis: a histopathologic definition and classi-
Lilui de natură non- fication. Am J Cardiovasc Pathol 1987;1 :3-14.
virală este cea mai 4. Baughman K.L., Diagnosis of myocarditis. Death of Dallas Criteria. Circulation 2006;113:593-595.
1gia toxică, prin hi- 5. Cooper L.T. Jr., Knowlton K.U., Myocarditis. ln "Braunwald's Heart Disease. A Textbook of Cardiovas-
Lie, de asemenea, la cular Medicine'; 1O'h ed. Elsevier Saunders, Philadelphia, 2015 p. 1589-1602.
~buie făcut prin bio- 6. Cooper L.T. Jr., Etiology and pathogenesis of myocarditis - UpîoDate. Wolters Kluwer, 2015.
7. Magnani J.W., Dec G.W., Myocarditis - Current Trends in Diagnosis and Treatment. Circulation
guroase histologice
2006;113:876-890.
te pe criterii clirrice, 8. Cooper L.T. Jr., Clinica! manifestations and diagnosis of myocarditis in adults-UpîoDate. Wolters
-I akinezie fără altă Kluwer, 2015.
când există, pe cri- 9. Allan C.K., Fulton D.R., Clinica! manifestations and diagnosis of myocarditis in children-UpîoDate.
nând aceste criterii, Wolters Kluwer, 2015.
posibilă, miocardită 10. Aretz H.T., Billingham M.E., Edwards W.D., et al, Myocarditis: a histopathologic definition and classi-
fication. Am J Cardiovascular Pathol 1987;1:3-14.
clinice mai clar de-
11 . Cooper L.T. Jr., Treatment and prognosis of myocarditis in adults - UpîoDate. Wolters Kluwer, 2015.
minantă, miocardita
ita peri-partum.
vindecare în jumă
l lipsa unor măsuri
·e cronicizare în alt
PERICARDITA INFECTIOASĂ
,
lport hemodinamic,
recomandă betablo-
George Sebastian Gherlan
molactonă, când nu
steroidiene nu sunt
n prezent recoman- Prezentare generală. Pericardul este un sac fibroelastic compus din
două foiţe - viscerală şi parietală - între care există o cavitate numită
că, au dat rezultate.
:uitate de la neutru cavitatea pericardică. La persoanele sănătoase, această cavitate conţine
520 TRATAT DE BOLI INFECŢIOASE-------------------
între 15 şi 50 ml de lichid clar, ultrafiltrat din plasmă, care are rolul de .or cu răsun
a menţine mobilitatea cordului în interiorul sacului, acţionând ca un lu- • endinţele ac
brifiant. Pericardita reprezintă inflamaţia sacului pericardic. Deşi etiolo- a. teptat ca a
gia pericarditelor este variată, indiferent de tipul agresiunii (infecţioasă,
chimică, metabolică, neoplazică, radiaţii etc.), răspunsul pericardului TABELUL I Ca
este relativ nonspecific, implicând inflamaţia pericardului şi, de obicei, Boli autoimu1
creşterea cantităţii de lichid din sacul pericardic ce va conţine fibrină şi Boli inflamator
diferite tipuri de celule în diverse combinaţii. [1] vasculite, boli r
Boli autoinflam1
necroza tumori
Istoric. În anul 1892, William Osler atrăgea atenţia asupra faptului
Altele - granule
că pericarditele sunt adesea subdiagnosticate de către medici („Probabil nale (Crohn, rel
nici o altă boală atât de serioasă nu este atât de frecvent trecută cu 'Vederea Behi;et, reumat
de către clinicieni."). În afară de a fi un bun clinician, Sir Osler era şi un Neoplazii
bun anatomopatolog şi îşi efectua singur autopsiile, constatând frecvent Metastatice - cc
existenţa unor pericardite nediagnosticate sau a unor sechele ale unei peri- Primare - rabd<
Paraneop/azice
cardite nediagnosticate. El face clar diferenţa dintre pericarditele aşa-zis
Boli cardiace
„uscate" si cele exsudative. [2]
pericardita de <
miocardita, ane
Etiologie. Pericarditele pot fi împărţite în: idiopatice, noninfecţioase Traumatisme
şi infecţioase . contuzii, penetr
Datorită dificultăţilorîn identificarea agenţilor etiologici ai pericar- Metabolice
ditelor, mai ales în formele acute, autolimitate, de boală, frecvent cauza hipotiroidism, u
rămâne neidentificată iar aceste pericardite sunt catalogate ca idiopatice. Chimice
Între 40-86% dintre pericardite sunt astfel descrise ca fiind de cauză Procainamida, I~
idiopatică. [4]. Probabil că cele mai multe dintre aceste pericardite aşa-zis Altele - metiser
idiopatice sunt de fapt virale sau autoimune. rubicină
,Practic, orice specie bacteriană poate popula pericardul şi poate lare a segme1
conduce la apariţia pericarditei. Pericarditele bacteriene sunt pericardite dintre cazuri
cu aspect purulent. La baza producerii acestora stau cel mai adesea bac- ale ar putea
terii Gram pozitive -- stafilococi şi streptococi. Tendinţa ultimilor ani este Pericarditele
ca, dintre streptococi, S. pneumoniae să apară mai rar ca agent etiolo- date solide Ci
gic, iar bacteriile Gram negative să fie din ce în ce mai frecvent impli- nici dacă ind
cate. [3]. Bacterii anaerobe din speciile Fusobacteria, Peptostreptococcus, ditele bacteri
Actinomyces, Prevotella pot fi întâlnite ca agenţi etiologici atunci când
survin perforaţii ale esofagului şi mediastinite, însă pot însămânţa peri- Patoge:
cardul şi pe cale hematogenă. [3]. Neisseria meningitidis poate produce tală, între ca
pericardită fie în cazul unei meningococemii, fie ca sediu primar al in- cantitatea de
fecţiei, mai ales în cazul meningococului de grup C. [13]. În cazul infecţiei dinamice est1
meningococice, pericardita poate apărea şi ca o complicaţie imună, reac- Pericar
tivă, la distanţă de locul infecţiei propriu-zise. [13,15]. Borrelia burgdor- feste sau sub
feri poate produce pericardită, însă miocardita este un fenomen mai frec- însămânţând
vent întâlnit în cadrul bolii Lyme. [16,17]. Germeni atipici, precum Myco- implică ambe
plasma pneumoniae sau Legionella pneumophila, au fost de asemenea a unui lichk
izolaţi din lichidul pericardic [18,19]. Mycobacterium tuberculosis este lor, pericard
frecvent implicat în apariţia pericarditelor în ţările în curs de dezvoltare, număr mic c
mai ales în cele în care există o incidenţă crescută a infecţiei HIV. [14,20] Este de men1
La copii, ordinea frecvenţei implicării agenţilor etiologici bacterieni :ost dovedit~
este: Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Neisseria meningi- tribuie la ap
tidis. [3] sau hemorag
Pericarditele fungice apar relativ rar, însă, în ultimii ani, acestea Perica1
sunt diagnosticate din ce în ce mai frecvent, în parte datorită evoluţiei • ca u
tehnicilor de diagnostic şi în parte datorită creşterii numărului pacienţilor a unei medi.
susceptibili (imunocompromişi, alimentaţi parenteral, cu administrări rurgie cardia
prelungite de antibiotice, arsuri severe, malignităţi). [21,22]. Cel mai frec- • prin
vent sunt implicate Candida spp., Aspergillus spp. şi Criptococcus neo- ticemii. Une
formans. [20-24]. Histoplasma capsulatum poate produce pericardită, cel preexistent c
mai adesea reactivă, sterilă. [3] • prin
Paraziţii care pot produce pericardite sunt expuşi în tabelul II. Pe- d ite sau mio
ricarditele parazitare sunt entităţi rare şi probabil subdiagnosticate. În zo- cocice, de ol
nele în care agenţii etiologici sunt endemici, pericarditele prin protozoare ricard; [34]
sunt relativ frecvent întâlnite şi diagnosticate - este cazul, de exemplu, • prin
al tripanosomiazei în America şi Africa (boala Chagas şi, respectiv, boala În per
somnului). [25] d e obicei d~
m trapericarc
Epidemiologie. Datele referitoare la epidemiologia pericarditelor carditei coru
sunt rare, probabil datorită faptului că această afecţiune este frecvent Fiziok
subclinică. Intr-un studiu american, într-un spital pluridisciplinar s-a de- 1. Fun
scris o frecvenţă de 1 la 1 OOO dintre cazurile internate. [26]. Dintre cazu- ace, limitânc
rile care se prezintă într-un serviciu de urgenţă şi prezintă supradenive- creează o ca
- - - - - - - - - - - - - - - - -- - - - Infecţii cardiovasculare 523
popula pericardul ·
e bacteri şi poate .u-e a segmentului ST, 1% sunt de fapt pericardite. [27]. Aproximativ 5%
ene sunt pericardite
ora stau cel m . d intre cazurile care ajung la camerele de gardă acuzând dureri precordi-
. . ai a esea bac-
i. Tendmta ultimilor . e ar putea fi pericardite, conform unui studiu finlandez din 2014. [28].
tră m · ' an1 este
A ai rar ca agent ef 1 ericarditele pot apărea la orice vârstă şi afectează ambele sexe. Nu există
ein . 100- ate solide care să indice dacă unul dintre sexe este mai frecvent afectat,
ce ma1 frecvent i·mp1·
act · p 1- ici dacă incidenţa pericarditelor este mai mare la o anumită vârstă. Pericar-
, e~ia,. eptostreptococcus
:e~ţ1 ~bologici atunci când itele bacteriene apar mai frecvent la vârstele extreme (copii şi bătrâni).
-, msa pot însământa .
1eningitidis , pen- Patogenie. Între cele două foiţe ale pericardului, viscerală şi parie-
fie . poate produce
ca sediu primar al . •ală, între care se găsesc în condiţii normale între 15 şi 50 ml de lichid,
'P C. [13]. În cazul infec~n~ . : antitatea de lichid care se poate acumula fără a produce modificări hemo-
) complicatie imuna- , ei dinamice este de 120 ml. [2]
[ 13 ' , reac-
,15]. Borrelia bu d Pericarditele virale sunt adesea asociate cu miocardite (clinic mani-
~ste un fenomen m ~gf or- •este sau subclinice), infecţiile virale propagându-se pe cale hematogenă şi
. . ai rec-
em atipici, precum M :nsămânţând concomitent miocardul şi pericardul. Inflamaţia pericardului
·1 yco- ~mplică ambele foiţe şi poate duce la acumularea în cavitatea pericardică
1 a, au fost de asemen
terium tubercul . ea a unui lichid seros, serofibrinos sau sanguinolent. În majoritatea cazuri-
"1 os1s este
or, pericarditele virale se rezolvă complet, fără sechele. [29]. Există un
A
se depăşesc 6 luni cât virală sau idiopatică, datorită progreselor în ceea ce priveşte terapia.
Uneori evoluţia poate fi grevată de apariţia recidivelor.
în funcţie de etio-
Diagnostic. Diagnosticul clinic de pericardită acută este de obicei
e, pe primul plan suspectat clinic atunci când pacientul se prezintă cu durerea retrosternală
iradiere spre gât caracteristică, iar la auscultaţie se identifică frecătura pericardică. Pericar-
.ctaţie sau poziţia dita trebuie de asemenea suspectată atunci când avem de a face cu un
526 TRATAT DE BOLI INFECŢIOASE------------------
pacient cu febră persistentă de cauză neprecizată sau când se identifică o pericard sau
cardiomegalie de cauză neprecizată. rutină.
Un mare număr de agenţi patogeni poate sta la baza apariţiei În afa1
pericarditelor infecţioase (vezi tabelul II). Rata de stabilire a etiologiei peri- etiologiei în
carditelor este adesea scăzută. Acest fapt a fost ilustrat în 3 studii ce au metode parc
inclus un număr total de 784 de pacienţi cu pericardită, cărora li s-au • Elec
făcut investigaţii exhaustive în încercarea de a stabili etiologia [39-41]. vedere elect
S-a reuşit stabilirea etiologiei doar la 130 dintre pacienţi (17%). Cele mai lucru se da
frecvente cauze în aceste studii au fost neoplaziile (5%), tuberculoza mod excepţi
(4%), cauze autoimune (5%) şi infecţii bacteriene (1 %). În ţările dezvolta- afectarea ep:
te, în lipsa unei cauze evidente medicale sau chirurgicale de pericardită, \1odificările
majoritatea cazurilor sunt fie virale, fie idiopatice (probabil majoritatea 1. Sta<
tot virale). [4,5,39-41]. Pericarditele virale sau idiopatice au o evoluţie corn
favorabilă relativ rapidă sub tratament cu antiinflamatorii nesteroidiene. în \i
Datorită evoluţiei benigne a celor mai frecvente tipuri de pericardite, efor-
în \i
turile iniţiale ar trebui îndreptate în direcţia excluderii unei tamponade 2. Stac
sau a unei pericardite cu exsudat voluminos, precum şi spre identificarea 3. Stad
pacienţilor la care este nevoie de evaluare mai complexă.
4. Stac
În scopul stabilirii diagnosticului etiologic pot fi utile: dei
• Pericardiocenteza: evacuarea unei cantităţi de lichid din sacul pe-
• Eco~
ricardic poate avea scop diagnostic sau terapeutic. Din lichidul pericar- pericarditel o
dic se pot lucra: citologie, culturi, markeri virali sau tumorali, teste PCR
zenţa revărs
(tuberculoză, virusuri), coloraţii speciale pentru bacterii sau fungi, teste
tia miocard\
biochimice. Este indicată la:
zuri, când 1
- Pacienţii cu tamponadă cardiacă.
prezenta rel
- Pacienţii la care se suspectează o anumită cauză (mai ales neopla-
ment ce cânl
zică sau bacteriană) care nu poate fi dovedită prin alte mijloace.
parte dintre
- Pacienţii care au exsudate voluminoase refractare la tratament.
diagnosticul
• Biopsia pericardică: poate fi indicată în anumite cazuri în care peri-
aprecia şi m
cardiocenteza nu oferă informaţii suficiente. Acolo unde este disponibilă,
de lichid la
pericardiotomia cu biopsie şi drenaj pare a fi superioară pericardiocen-
tezei atât din punct de vedere al rezultatelor, cât şi datorită faptului că si mare (pes
evenimentele adverse sunt mai rare. • Radi
cardite, creş l
• Tabloul hematologic: poate oferi informaţii orientative în legătură
colecţiipleu
cu etiologia.
• Hemoculturi, culturi din alte focare care ar putea reprezenta sursa relevante pe:
unei pericardite. • Tom,
• Markeri serologici pentru virusurile la care aceştia sunt disponi- grafia cardii
bili (de exemplu, HIV, VHB, CMV, EBV, HSV, VZV etc.). De asemenea, pot face la ,
markeri serologici sunt disponibili şi utili pentru unele infecţii bacteriene de radiaţii. ,
(Coxiella, Borrelia). dite, doza d
• Determinarea materialului genetic viral (ARN sau ADN) este pre- substanţe de
ferată serologiilor virale, însă datorită invazivităţii (necesită biopsie de flamate din
- -- - - - - - - - - - - - - - - - - - - Infecţii cardiovasculare 527
:ând se identifică o _ericard sau pericardiocenteză) şi costurilor crescute nu se efectuează de
~ tină .
t la baza apariţiei În afară de explorările paraclinice descrise mai sus pentru stabilirea
:lire a etiologiei peri- _oologiei în conturarea diagnosticului pericarditei mai sunt utile şi alte
tt în 3 studii ce au -n etode paraclinice:
::lită, cărora li s-au • Electrocardiograma (ECG): deşi pericardul este inert din punct de
i etiologia [39-41] . edere electric, majoritatea pacienţilor prezintă modificări ale ECG. Acest
lţi (17%). Cele mai . .1 cru se datorează afectării concomitente a miocardului subiacent. În
(5%), tuberculoza -r1od excepţional şi caracteristic, pericardita uremică nu produce de obicei
În ţările dezvolta- 'ectarea epicardului şi, în consecinţă, aspectul ECG rămâne nemodificat.
:ale de pericardită, fodificările ECG evolueză de obicei în 4 etape:
:obabil majoritatea 1. Stadiul 1: ore - zile de la debut: supradenivelarea ST (frecvent
tice au o evoluţie concavă) în toate derivaţiile, concomitent cu subdenivelarea ST
tarii nesteroidiene. în Vl şi aVR. Supradenivelarea PR în a VR şi subdenivelarea PR
le pericardite, efor- în VS şi V6.
ii unei tamponade 2. Stadiul 2: prima săptămână - normalizarea ST şi PR.
i spre identificarea 3. Stadiul 3: după normalizarea ST, subdenivelarea difuză a undei T.
>Că.
4. Stadiul 4: normalizarea undei T. Persistenţa nedeterminată a un-
utile:
dei T inversate semnifică pericardită cronică. [36]
chid din sacul pe-
• Ecografia cardiacă este prima linie în diagnosticul imagistic al
n lichidul pericar-
pericarditelor (acute sau cronice) deoarece poate detecta cu precizie pre-
unorali, teste PCR
zenţa revărsatului pleural sau a tamponadei cardiace, precum şi disfunc-
ii sau fungi, teste
tia miocardului în cadrul unei miocardite. [43,44] . Deşi în anumite ca-
zuri, când revărsatul pericardic este redus cantitativ, ecografia poate
prezenta relaţii normale, prezenţa unui revărsat pericardic este un ele-
(mai ales neopla-
ment ce cântăreşte greu în stabilirea diagnosticului de pericardită, făcând
mijloace.
re la tratament. parte dintre criteriile de diagnostic. Ecografia cardiacă poate ajuta şi la
diagnosticul diferenţial al pericarditei cu ischemia miocardică. Se poate
azuri în care peri-
aprecia şi mărimea exsudatului pericardic prin aprecierea grosimii lamei
~ este disponibilă,
ră pericardiocen-
de lichid la sfârşitul diastolei - mică (sub 10 mm), moderată (10-20 mm)
torită faptului că
si mare (peste 20 mm).
• Radiografia toracică poate demonstra calcificările din unele peri-
tative în legătură
cardite, creşterea dimensiunii cordului sau alte patologii de vecinătate -
colecţii pleurale, lărgirea mediastinului etc., însă alte metode sunt mai
sau virală, care va avea o evoluţie benignă. Prezenţa a cel puţin unul
lbuprofen
dintre factorii majori sau minori identifică pacientul ca fiind la risc şi
recomandă internarea acestuia. La aceşti din urmă pacienţi pot fi nece-
Colchicină*
sare investigaţii din „linia a 2-a": CT sau cardio-RMN, analiza lichidului
pericardic obţinut prin pericardiocenteză sau drenaj chirurgical. Analiza
lichidului pericardic trebuie să includă: proteine, LDH; numărătoare de
celule, examenul citologic, PCR pentru bacilul Koch, culturi aerobe, ana-
• Colchicina se ai
erobe şi pentru bacilul Koch.
Infecţii cardiovasculare 529
at treptat dintr-o in- Diagnostic diferenţial. Durerea precordială din pericardită este
m lt mai complexă ;-iespecifică (deşiuneori are unele caractere distinctive - vezi mai sus) şi
1functională
, a tesu
'
tu- oate fi confundată cu durerea din alte boli:
tstrarea consecinţe lo. • Cardiace/ cardiovasculare: angina pectorală, disecţia de aortă, in-
ra.rctul miocardic, trombembolia pulmonară .
tza (CPK), troponina • Noncardiace: rupturi esofagiene, spasme esofagiene, esofagita,
precierea răsunetulu ~astrita acută sau ulcerul peptic, pleurezia sau pleurodinia, pneumoto-
!tiologică. raxul sub presiune (uneori acesta poate mima tamponada cardiacă), me-
)ropune un algoritm .:liastinite.
:iice . [SO]. Evaluarea
Tratament. Se va stabili oportunitatea internării pacientului (criteri-
ardiacă, radiografia le ESC descrise mai sus reprezintă un bun punct de pornire).
n.arkeri de inflamaţie Tratamentul pericarditelor idiopatice sau virale
toliză cardiacă (CPK Nu necesită de obicei internare. Repausul la pat, terapia durerii şi
monitorizarea atentă pentru a sesiza la timp dezvoltarea unei complicaţii
rdite bacteriene (mai hemodinamice reprezintă baza terapiei. Toţi pacienţii care nu prezintă
:i.drul unor boli siste- contraindicaţii pot fi trataţi cu antiinflamatorii nesteroidiene (ibuprofen,
de tratamente speci- aspirină, ketoprofen etc.) şi monitorizaţi o perioadă, clinic şi biologic.
)gene tind să devină Lipsa de răspuns la tratamentul cu AINS cu durată de peste o săptămână
- cateterizări, coro- definită ca persistenţa febrei, durerii, revărsatului pericardic sau agrava-
propune, în scopul rea manifestărilor) sugerează posibilitatea ca etiologia pericarditei să fie
1 virale) de cauzele alta decât virală sau idiopatică şi este un factor ce indică internarea paci-
le factori predictori entului pentru tratament şi investigaţii suplimentare. Durata tratamentu-
t ghid după valida- lui poate fi stabilită pe baza evoluţiei clinico-biologice. Există studii care
opiniilor experţilor arată că monitorizarea CRP este cea mai utilă metodă pentru urmărirea
·ata riscului - RR = evoluţiei pericarditelor sub tratament, iar ghidul ESC recomandă con-
pe parcursul zile- tinuarea tratamentului până la normalizarea CRP cu doze întregi, apoi
e voluminoase sau reducerea treptată a dozelor [tabelul III]. De asemenea, utilizarea colchi-
; la aspirină (RR = cinei este recomandată, în doze mici, adaptate la greutate şi, uneori, cu
tada cardiacă (RR = scăderea treptată a dozelor până la întreruperea completă .
.entifică de aseme-
Jonadă, pericardită TABELUL III Tratamentul antiinflamator în pericarditele acute
tei, imunodepresia,
ii care nu prezintă Medicament Doze uzuale Durata tratamentului Reducere doze
·ricardită idiopatică Aspirină 750~1 OOO mg la 8 ore 1-2 săptămâni Scădere cu 250-500 mg la
Aceşti pacienţi necesită de obicei internare. Repausul la pat şi te- ..irente, corticc
rapia durerii sunt necesare şi la aceşti pacienţi. Pericarditele bacteriene După ob
necesită un tratament agresiv, având în vedere că, în lipsa terapiei, dece- ..._RP, obligator
sul survine la majoritatea pacienţilor, în vreme ce cu un tratament corect lchicină, nu c
condus 85% dintre cazuri au un răspuns bun pe termen lung. [50,53]. .mi. Conform
Trebuie început un tratament antibiotic empiric până când obţinem re- _ eroizilor, în ai
zultatele testelor bacteriologice. Asocierea drenajului pericardic este .ardic. Această
esenţială. În caz de apariţie a cloazonărilor se poate practica tromboliză _area azatiopri
intrapericardică. Uneori poate fi necesară şi utilă instituirea unei stome ~ antagonist
pericardice subxifoidiene prin care se poate „spăla" periodic cavitatea a tă nu sunt d
pericardică. [54]. Prin această manevră se asigură şi un drenaj perma- rgă. Frecvent
nent şi permite liza manuală, mecanică a adeziunilor care ar apărea. Nu ericardiotomit
este justificată administrarea intrapericardică de antibiotice, întrucât pe- Tratament
netrabilitatea în acest spaţiu al antibioticelor administrate parenteral este Implică e
foarte bună. - "nteză ghidat.:
Ca schemă de tratament empiric, având în vedere etiologiile cele pacienţii ins1
mai frecvente (vezi mai sus) recomandăm: -hirurgical, în (
- Vancomicină (15-20 mg/kg/ doză la 8-12 ore, fără a depăşi 2 g ·ardului. Ulteri
per doză) asociată cu: Tratament
- Ceftriaxonă (2 g i.v. zilnic) sau cefotaxim (2 g la 8 ore i.v.) sau Deşi trate
gentamicină (3-4 mg/kg/ zi în două doze) .::ardită este de
sau -nportant. În f
- Imipenem (500 mg i.v. la 6 ore) sau meropenem (1 g la 8 ore i.v.) uit riscul apa
sau lor bacteriene
- Un betalactam plus un inhibitor de betalactamază, de exemplu !le poate rezob
piperacilină-tazobactam (2,25 g i.v. la 6 ore) sau ampicilină-sulbactam . selecta ţi pe l
(1,5 g i.v. la 6 ore) ntrast) de infl
sau oate într-o oai
- Cefepim (2 g i.v. la 12 ore). - nstricţiei, îns
Este recomandabilă şi asocierea unui medicament antifungic (de :rientul chirurg
exemplu, fluconazol i.v. 200-400 mg în doză unică zilnic), mai ales la "1ai adesea. Înt
pacienţii cu imunitate sever compromisă, pentru pacienţii internaţi în - oate tenta înd
secţii de terapie intensivă sau pentru cei care au primit recent terapie c eastă tehnică
antimicrobiană cu spectru larg.
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - Infecţii cardiovasculare 531
u antivirale sunt înc Terapia pericarditei bacilare este discutată la capitolul consacrat tu-
:a curentă, în parte rculozei.
:i.togen, dar şi datori ta Terapia infecţiilor fungice şi cu protozoare se face după stabilirea
, dintre cazuri. [50] ologiei cu agenţii antimicrobieni corespunzători, asociind şi măsurile
m pericarditele virale irurgicale descrise la pericarditele bacteriene.
tar poate conduce, îr Tratamentul pericarditelor recurente
agravarea pericardit În managementul pericarditelor recurente este important să se în-
~tiologic. [52] - rce identificarea etiologiei. AINS şi colchicina (asociate obligatoriu)
"mân linia centrală a terapiei. În etiologia infecţioasă a pericarditelor re-
Repausul la pat şi te- .irente, corticoterapia nu este o soluţie viabilă.
~ricarditele bacteriene După obţinerea unui răspuns complet (inclusiv cu normalizarea
mlipsa terapiei, dece- .:RP, obligatoriu), reducerea dozelor se va face iniţial la AINS, apoi la
u un tratament corect - lchicină, nu deodată, iar reducerea trebuie să fie lentă, pe o perioadă de
termen lung. [50,53] J ni. Conform ghidului ESC [SO] pentru minimizarea efectelor cortico-
ână când obţinem re- -teroizilor, în aceste cazuri se poate tenta administrarea acestora intraperi-
tj ul ui pericardic este :ardic. Această metodă este însă în curs de evaluare. S-a încercat şi utili-
te practica tromboliza :'.:area azatioprinei [55], imunoglobulinelor intravenoase [56,57], anakinra
nstituirea unei stome un antagonist al receptorilor IL-1 beta recombinat) [58,59], însă deocam-
a" periodic cavitatea -:la tă nu sunt date suficiente care să susţină utilizarea acestora pe scară
şi un drenaj perma- argă. Frecvent se impun măsuri de drenaj pericardic şi în cazuri extreme
:>r care ar apărea. N u r ericardiotomie.
tibiotice, întrucât pe- Tratamentul tamponadei cardiace
istrate parenteral este Implică evacuarea lichidului din pericard, preferabil prin pericardio-
-enteză ghidată ecografic sau fluoroscopic şi trebuie efectuată de urgenţă
edere etiologiile cele .a pacienţii instabili hemodinamic. Evacuarea lichidului poate fi făcută şi
.:hirurgical, în cazul pericarditelor bacteriene purulente sau al hemoperi-
re, fără a depăşi 2 g (ardului. Ulterior se va trata conform etiologiei.
Tratamentul pericarditelor constrictive
2 g la 8 ore i.v.) sau Deşi tratamentul acestui tip de complicaţie a oricărui tip de peri-
cardită este de obicei chirurgical, tratamentul medicamentos joacă un rol
important. În primul rând, tratarea corectă de la început a cauzei scade
tem (1 g la 8 ore i.v.) mult riscul apariţiei pericarditei constrictive (îndeosebi în cazul pericardi-
telor bacteriene şi mai ales al celor bacilare). Apoi, terapia antiinflamato-
tamază, de exemplu rie poate rezolva constricţia tranzitorie apărută la unii pacienţi, care pot
mpicilină-sulbactam fi selectaţi pe baza CRP crescute şi a dovezil'?r imagistice (CT /RMN cu
contrast) de inflamaţie pericardică persistentă. In al treilea rând, medicaţia
poate într-o oarecare măsură să controleze sindromul congestiv secundar
constricţiei, însă nu trebuie să amâne sau să înlocuiască niciodată trata-
nent antifungic (de mentul chirurgical. Tratamentul chirurgical constă în pericardectomie cel
zilnic), mai ales la mai adesea. Întrucât foita viscerală este cea care realizează constrictia, se
acienţii internaţi în
' '
poate tenta îndepărtarea acesteia şi lăsarea pe loc a foiţei parietale, însă
rimit recent terapie această tehnică nu este întotdeauna fezabilă.
532 TRATAT DE BOLI INFECŢIOASE------------------
Choices for Healthy Outcomes in Caring for ESRD. J Am Soc Nephrol 2000 Mar;11 (3):520-9. PubMed 59. Lazaros G., ln
PMID: 10703676. Anakinra: an e
43. Klein A.L., Abbara S., Agler O.A., Appleton C.P., Asher C.R., Hoit B., Hung J., Garcia M.J., Kronzon I., published evic
Oh J.K., Rodriguez E.R., Schaff H.V., Schoenhagen P., Tan C.D., White R.D., American Society of Echo-
cardiography clinical recommendations for multimodality cardiovascular imaging of patients with
pericardial disease: endorsed by the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance and Society of
Cardiovascular Computed Tomography. J Am Soc Echocardiogr 2013;26:965-1012.el 5.
44. Cosyns B., Plein S., Nihoyanopoulos P., Smiseth O., Achenbach S. Andrade M.J., Pepi M., Ristic A.,
lmazio M„ Paelinck B., Lancellotti P., On behalf of the European Association of Cardiovascular lma- INFECT,
ging (EACVI) and European Society of Cardiology Working Group (ESC WG) on Myocardial and Peri-
cardial diseases. European Association of Cardiovascular lmaging (EACVI) position paper: multimo-
dality imaging in pericardial disease. Eur Heart J Cardiovasc lmaging 2014;16:12-31.
Valentina Sim
45. Ferguson E.C., Berkowitz E.A., Cardiac and pericardial calcifications on chest radiographs. Clin Car-
dio! 2010;65:685-694.
46. lmazio M., Contemporary management of pericardial diseases. Curr Opin Cardio! 2012;27:308-317.
47. Yared K., Baggish A.L., Picard M„H, Hoffmann U., Hung J., Multimodality imaging of pericardial di- TROMBOF
sease. JACC Cardiovasc lmaging 2010;3:650-660.
48. Frank H., Globits S., Magnetic resonance imaging evaluation of myocardial and pericardial disease.
J Magn Reson lmaging 1999;10:617-626.
Tromb'
49. Francone M., Dymarkowski S., Kalantzi M., Rademakers F.E., Bogaert J., Assessment of ventricular venos datori
coupling with real-time cine MRI and its value to differentiate constrictive pericarditis from restric- bacteriemie.
tive cardiomyopathy. Eur Radioi 2006;16:944-951. Incider
50. Adler Y., Charron P., lmazio M., Badano L., Bar6n-Esquivias G., Bogaert J., Brucato A„ Gueret P., Klingel K., spitalizaţi, a1
Lionis C., Maisch B., Mayosi B., Pavie A., Ristic A.O., Sabate Tenas M., Seferovic P., Swedberg K,
Trombe
Tomkowski W., 2015 ESC Guidelines for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases. Rev
Esp Cardio! (Engl ed.) 2015 Dec;68(12):1126. doi: 10.1016/j.rec.2015.10.008. PubMed PMID: 26675200.
funde (vena
51. lmazio M., Brucato A., Maestroni S., Cumetti D., Dominelli A., Natale G., Trinchero R., Prevalence of sau inferioar.
(-reactive protein elevation and time course of normalization în acute pericarditis: implications for Condiţi
the diagnosis, therapy, and prognosis of pericarditis. Circulation 2011 Mar 15;123(10):1092-7. doi: tia pentru in
10.1161/CIRCULATIONAHA.110.986372. Epub 2011 Feb 28. PubMed PMID: 21357824. ter, branule <
52. Maisch B., Rupp H., Ristic A., Pankuweit S., Pericardioscopy and epi- and pericardial biopsy - a new
patologii pre1
window to the heart improving etiologica! diagnoses and permitting targeted intrapericardial the-
boala inflama
rapy. Heart Fail Rev 2013;18:317-328.
53. Sagrista Sauleda J., Barrabe's J.A., Permanyer Miralda G., Soler Soler J., Purulent pericarditis: review tic, naştere (t1
of a 20-year experience in a general hospital. J Am Coli Cardiol 1993; 22:1661-1665. infecţii <lenta
54. Van Trigt P., Douglas J., Smith P.K., Campbell P.T., Wali T.C., Kenney R.T., O'Connor C.M., Sheikh K.H., flebita septici
Corey G.R., A prospective trial of subxiphoid pericardiotomy în the diagnosis and treatment of large De mer
pericardial effusion. A follow-up report. Ann Surg 1993 Dec;218(6):777-82. PubMed PMID: 8257228; labilitate accE
PubMed Central PMCID: PMC1243074.
patologiei ase
55. Vianello F., Cinetto F., Cavraro M., Battisti A., Castelli M., lmbergamo S., Marcolongo R., Azathioprine
in isolated recurrent pericarditis: a single centre experience. lnt J Cardiol 2011;147:477-478.
56. Moretti M., Buiatti A., Merlo M., Massa L., Fabris E., Pinamonti B., Sinagra G., Usefulness of high-dose
intravenous human immunoglobulins treatment for refractory recurrent pericarditis. Am J Cardio! Trombofle
2013;112:1493-1498.
57. lmazio M., Lazaros G., Brucato A., Picardi E., Vasileiou P., Carrari5 M., Tousoulis D., Belii R., Gaita F.,
lntravenous human immunoglobulin for refractory recurrent pericarditis. A systematic review of all Trombe
published cases. J Cardiovasc Med 2015 Jun 18 [Epub ahead of print]. a venelor asa
58. Lazaros G., Vasileiou P., Koutsianas C., Antonatou K., Stefanadis C., Pectasides D., Vassilopoulos D., 1/.i din pacien
Anakinra for the management of resistant idiopathic recurrent pericarditis. lnitial experience în 10 acest tip de I
adult cases. Ann Rheum Dis 2014 Aug 27. pii: annrheumdis-2014-205990.
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - Infecţii cardiovasculare 535
>I 2000 Mar;11 (3):520-9. PubMed 59. Lazaros G., lmazio M., Brucato A., Picardi E., Vassilopoulos D., Vasileiou P., Tousouis D., Gaita F.,
Anakinra: an emerging option for refractory idiopathic recurrent pericarditis. A systematic review of
Hung J., Garcia M.J., Kronzon I., published evidence. J Cardiovasc Med (Hagerstown} 2015 Jun 18 [Epub ahead of print].
R.D., American Society of Echo-
scular imaging of patients with
netic Resonance and Society of
!;26:965-1O12.e 15.
lndrade M.J., Pepi M., Ristic A.,
ociation of Cardiovascular lma-
;c WG} on Myocardial and Peri-
INFECTllLE
, INTRAVASCULARE
ACVI} position paper: multimo-
12014;16:12-31. Valentina Simion
>n chest radiographs. Clin Car-
Clinică. Se manifestă prin febră, frison (70% din cazuri), tumefacţie, lizare de eoni
durere, eritem şi sensibilitate pe traiectul venos, prezenţa limfangitei şoldului sau ~
(23% din cazuri) şi semne de infecţie sistemică. [1] Cei ma
Factori de risc. Sunt durata cateterismului (factor important), aureus, Bactero
frecvenţa manipulărilor puncţiilor venoase, infecţiile dormice, imobili- Multe c
zarea prelungită la pat, obezitatea, vârsta avansată, neoplaziile. CDC prezintă febră
recomandă schimbarea branulei venoase la 72 de ore. [5] don venos la
Tromboza se produce datorită stazei locale şi activării mediate de Diagno:
prostaglandine a cascadei coagulării, cu infecţia trombului. prezenţa troll'
Agenţii patogeni cel mai frecvent implicaţi sunt Staphylococcus aureus, riologic (hemc
Klebsiella spp., Enterobacter spp., Providentia spp., Proteus spp., Serratia spp., Tratamf
Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Candida albicans. [1] bioterapie spE:
Diagnostic. Este formulat pe baza datelor clinice şi investigaţiilor durată minim
bacteriologice (hemoculturi şi culturi obţinute din cateter), radiografiei Complic
pulmonare, care poate evidenţia imagini specifice (pleurezie, embolie dromul postfl
pulmonară, infarct pulmonar), CT toracică (utilă pentru rezultate supli-
mentare). [2]
Tratament. Se îndepărtează urgent cateterul; instituirea antibiote- Tromboflel
rapiei (cefalosporine de generaţia a III-a + aminoglicozide/chinolone).
Rolul terapiei antifungice la pacienţii cu Candida albicans este contro- Trombo
versat, majoritatea acestor infecţii sunt rezolvate prin excizia venelor. amenintătoare
La pacienţii imunodeprimaţi terapia antifungică este obligatorie. Trata- Î~ preze
ment chirurgical prin excizia segmentului venos afectat; terapie antico- rită posibilită 1
agulantă. ratei de moru
Mortalitatea este crescută (peste 50% din cazuri) în absenţa trata- TromboJ
mentului. [3,4] de Bridget în
Profilaxie. Constă
în efectuarea cateterismului venos şi a puncţiilor TromboJ
venoase în condiţii de asepsie, înlocuirea branulelor i.v. la 72 de ore. bacteriene alE
În caz de semne clinice de bacteriemie se recoltează hemoculturi, (otite, otomas
se însămânţează cateterul şi se instituite terapie antibiotică adecvată. [6] spaţiului subc
Complicaţii. Complicaţii posibile sunt septicemia, embolia pulmo-
Agentul
nară, abcesul pulmonar.
(70% din paci1
Streptococcus a
terium necrop/I
Tromboflebita venoasă profundă Pacienti
simptome de1
Tromboflebita venoasă profundă se caracterizează prin dezvolta- concomitentă
rea unuia sau mai multor trombi în interiorul vaselor profunde ale Clinică.
extremităţilor sau pelvisului. Consecinţa majoră este embolia pulmonară, sunt prezente
de cele mai multe ori cu risc letal. [7] palpebrală, di
Factori de risc. Sunt repezentaţi de terapia intravenoasă prelungită reflexe pupili
la pacienţii cu imunitate compromisă (tratament, nutriţie parenterală), din pacienţi),
traumatisme ale oaselor lungi, imobilizare prelungită la pat, sarcină, uti-
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - Infecţii cardiovasculare 537
din cazuri), tumefactie -are de contraceptive orale, neoplazii, intervenţii ortopedice la nivelul
s, prezenţa limfangite dului sau genunchiului.
]
Cei mai frecvenţi agenţi patogeni implicaţi sunt Staphylococcus
ui (factor important eus, Bacteroides Jragilis, Escherichia coli, Klebsiella spp., Candida albicans. [7]
:ţiile dormice, imobil" - Multe cazuri sunt asimptomatice, iar cazurile cu manifestări clinice
;ată, neoplaziile. COC rezintă febră, durere şi tumefacţie la nivelul extremităţii inferioare, cor-
)re. [SJ "1n venos la palpare la nivelul membrului inferior afectat .
. i activării mediate de Diagnostic. Diagnosticul se stabileşte imagistic (se evidenţiază
)mbului. rezenţa trombului prin ultrasonografie, venografie, RMN/CT) şi bacte-
tt Staphylococcus aureu_ .rilogic (hemoculturi pozitive).
1teus spp., Serratia spp
Tratament. Tratamentul constă în medicaţie anticoagulantă şi anti-
cans. [l] 1oterapie specifică (Meronem, Cefotaxim, Linezolid, Vancomicină), cu o
1· • • •
llU.ce ŞI investigaţiilor urată minimă de 2-3 săptămâni. [8]
cateter), radiografiei Complicaţii. Complicaţiile posibile sunt embolia pulmonară, sin-
e (pleurezie, embolie ·romul postflebitic, insuficienţa venoasă cronică.
•entru rezultate supli-
instituirea antibiote-
glicozide/ chinolone).
Tromboflebita de sinus cavernos
albicans este contro-
Tromboflebita de sinus cavernos (TSC) este o urgenţă medicală,
prin excizia venelor.
amenintătoare de viată.
:te obligatorie. Trata-
:ectat; terapie antico- b prezent, tro~boflebita de sinus cavernos este rar întâlnită, dato-
ri tă posibilităţilor de diagnostic precoce şi antibioterapiei, cu o scădere a
ratei de mortalitate la 30%.
iri) în absenţa trata-
Tromboflebita de sinus cavernos a fost descrisă pentru prima dată
de Bridget în 1831.
venos şi a puncţiilor
i.v. la 72 de ore. Tromboflebita de sinus cavernos poate apărea în urma unor infecţii
bacteriene ale sinusurilor frontale, etmoidale şi sfenoidale, ale urechii
)ltează hemoculturi,
(otite, otomastoidite), odontogene la nivelul maxilarului, ale scalpului,
>iotică adecvată. [6]
spaţiului subdural, epidural, meningeal. [9]
lia, embolia pulmo-
Agentul patogen cel mai frecvent implicat este Staphylococcus aureus
(70% din pacienţi). Un alt agent patogen este Streptococcus spp., în special
Streptococcus anginosus. Cu o frecvenţă mai redusă sunt implicaţi Fusobac-
terium necrophorum, Bacteroides gracilis, Escherichia coli, fungi. [l].
Pacienţii cu tromboflebită de sinus cavernos prezintă semne şi
simptome dependente de localizarea procesului infecţios şi de asocierea
oază prin dezvolta- concomitentă a infecţiei SNC.
;elor profunde ale Clinică. Alături de febră, la majoritatea pacienţilor (90% din cazuri)
mbolia pulmonară, sunt prezente şi: cefalee, edem periorbital unilateral, exoftalmie, ptoză
palpebrală, diplopie, edem papilar (65% din cazuri), paralizie de nerv VI,
venoasă prelungită reflexe pupilare diminuate, acuitate vizuală diminuată, meningism (40%
triţie parenterală), din pacienţi), alterarea stării de conştienţă .
.a pat, sarcină, uti-
538 TRATAT DE BOLI INFECŢIOASE------------------
adolescenţi şi adulţi tineri. Proporţia este 2/1 sexul masculin faţă de cel
Investiga
moculturi, sec
Infecţii cardiovasculare 539
[, proteina C (prezint_ reminin. Dacă înainte de era antibioticelor mortalitatea era de peste 90%
otice, sinusale, hemo- din cazuri, în prezent a scăzut la 20%.
cu pleiocitoză usoar - Agentul patogen cel mai frecvent implicat în producerea TSVJ este
:::T /RMN, cu sa~ făr - Fusobacterium necrophorum. Au mai fost descrise cazuri în care etiologia
liagnosticului, dar ~ a fost reprezentată de Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus spp., Staphylo-
Llografie orbitală. coccus aureus, Streptococcus pyogenes. [7]
În instituirea terapie. Clinică. Se manifestă cu stare generală alterată, cefalee, febră, fri-
1tii patogeni potenţia. ~oane.
~omandată utilizarea De obicei, pacientul prezintă durere şi edem la nivelul maxilarului,
l. obţinerea rezultate- ensibilitate si induratie la nivelul muschiului sternocleidomastoidian,
' ' '
de generaţia III/I\ torticolis. Uneori, este posibil să apară disfagie, disfonie sau chiar para-
ema terapeutică este lizii de corzi vocale.
de 3-4 săptămâni în Investigaţiile constau în hemoleucogramă, VSH, proteina C reactivă,
hemoculturi, CT cu substanţă de contrast, care evidenţiază artera carotidă
lovedit că utilizarea normală şi jugulara mărită cu tromb intraluminal, angiografie RM.
reduce riscul morta- Tratamentul antibiotic constă în asocierea de betalactamine cu me-
în primele 7 zile. Se tronidazol sau cefalosporine de generaţia a III-a cu metronidazol,
leculară mică. clindamicină, pentru o durată de 3-6 săptămâni.
la 2 săptămâni până Tratamentul anticoagulant este utilizat uneori în acest context fără a
!rapie anticoagulantă avea studii de confirmare a eficacităţii.
~ie cerebrală. [10] Tratamentul chirurgical presupune ligatura venei jugulare interne,
antiinflamatorii, pe fiind singura alternativă până la descoperirea antibioticelor (astăzi folo-
sită foarte rar, doar dacă pacientul nu răspunde la tratamentul antibiotic).
1 careterapia antimi- Complicaţii. Complicaţiile posibile sunt embolia pulmonară, abce-
i, empiem subdural, sele septice la nivel cerebral, pulmonar, renal, articular.
particulară a bolii a fost descrisă în anul 1970, în care anevrismul este gii intracran
asociat cu cateterizarea arterei ombilicale a nou-născutului. [7] duse, nu de
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - Infecţii cardiovasculare 543
rtSiunea pulmonare:. Sunt acceptate 4 mecanisme prin care se produce infecţia peretelui
terial:
este necesară efec- 1. anevrism micotic secundar microemboliilor septice la vasa vasorum;
1dă:proteinele C : 2. extinderea de la un focar infecţios din vecinătate;
ul V, trombocitele 3. însămânţarea intimei în timpul bacteriemiei, care provine din-
~-un focar infecţios situat la distanţă;
4. traumatisme ale peretelui arterial prin contaminare directă.
Anevrismele embolomicotice apar, de obicei, la pacienţii cu endo-
- rdită infecţioasă, sursa de infecţie fiind reprezentată de vegetaţia car-
ELE
1acă cu producţie de emboli arteriali. Prezenţa unor focare infecţioase
e vecinătate (ex. osteomielita) poate determina, de asemenea, apariţia
nevrismelor. Prezenţa malformaţiilor congenitale (coarctaţia de aortă)
i arterial ce poate :o-au a plăcilor aterosclerotice reduce rezistenţa la infecţie şi se produce
·ism. Diagnosticul "' colonizare cu microorganisme prezente în sânge. Ateroscleroza este
ortem, cu excepţia .mplicată în aproximativ 74% din anevrismele infectate secundar. Trau-
nevrism sau unei rnatismul peretelui arterial asociat cu infecţia ulterioară se întâlneşte
+Tecvent la utilizatorii de droguri i.v., în chirurgia vasculară, cateterismul
:i.tă dilatarea pere- cardiac, plasarea de stenturi. Aceste traumatisme, dacă sunt asociate cu o
[n 1851, descrie o contaminare, duc de obicei la formarea unui pseudoanevrism la nivelul
arterei periferice şi a unui abces de vecinătate. [1]
termenul de ane- În cursul endocarditei infecţioase, cele mai multe anevrisme mico-
i subacută. Acest tice se dezvoltă în aorta toracică (peste 70% în apropierea arcului aortic)
1urile de microor- sau în sinusul Valsalva. Anevrismele micotice intracraniene se dezvoltă,
pen tru infecţiile de obicei, pe arterele cerebrale medii la punctele de bifurcare periferice,
vrismele extracar- spre deosebire de cele congenitale, care au o localizare proximală. Ane-
e preexistente in- vrismele pot fi, ca formă, saculare sau fuziforme, cu dimensiuni cuprinse
)anevrismele care între 1 mm-10 cm. La nivelul peretelui arterial se pot evidenţia toate
modificările survenite ca urmare a infecţiei: necroză, hemoragie, abces
Jr micotice sau a şi prezenţa agenţilor patogeni. Stratul elastic şi cel muscular sunt de obicei
iţia antibioticelor, afectate, cu menţiunea că intima nu se modifică. Anevrismele aortei as-
levenit mai puţin cendete şi descendente reprezintă 15% din cazuri şi survin cel mai frec-
nţarea hematolo- vent din infecţiile de părţi moi, plămân, os şi articulaţii. În cazul anevris-
i că ele sunt mai melor aterosclerotice infectate leziunile se caracterizează prin inflamaţie,
li. În cazul endo- urmată de necroză, abces, hemoragie şi prezenţa agentului patogen.
vârstei de 40 de Atunci când avem un traumatism arterial, infecţia poate duce la for-
marea unui pseudoanevrism, cel mai frecvent localizat la extremităţi. [12]
1-docardită infec- Anevrismele micotice intracraniene survin adesea pe arterele cere-
)lta şi anevrisme brale medii şi reprezintă 2,5-6,2% din cazuri, fiind de obicei silenţioase
din punct de vedere clinic. Hemoragia are ca rezultat cefalee severă, une-
obicei, se asoci- ori cu debut brusc, hemianopsie omonimă, cu deteriorarea nivelului de
:ulare. O entitate conştienţă, deficite motorii şi crize convulsive. Cele mai multe hemora-
anevrismul este gii intracraniene asociate endocarditei infecţioase s-au dovediat a fi pro-
ui. [7] duse, nu de anevrismele micotice rupte, ci de arterita necrotică septică.
544 TRATAT DE BOLI INFECŢIOASE-------------------
:liografia cardiacă 11. Spelman D„ et al, Overview of infected (mycotic) arterial aneurysm. 2016.
12. Padma C., et al, Thrombophlebitis Treatment & Management. 2017.
vecinătatea valvei
·afiei. [7]
>rmă pentru trata-
. Tratamentul ane-