CURSUL 6

Fiziopatologia echilibrului acido-bazic

Capitole
I. Homeostazia echilibrului acido-bazic
II. Clasificarea dezechilibrelor acido-bazice
III. Anionii nedetermina i
IV. Acidoza metabolic
V. Alcaloza metabolic
VI. Acidoza respiratorie
VII.Alcaloza respiratorie

I. Homeostazia echilibrului acido-bazic

1. Sistemele tampon
2. Mecanismele compensatorii pulmonare si renale

1. Sistemele tampon
Principalul sistem tampon extracelular din organism: sistemul bicarbonat-acid carbonic
• format din: acid slab (acidul carbonic) + sarea sa (bicarbonatul de sodiu).
• viteza de tamponare: instantanee
• fixeaz sau elibereaz H+ - împiedic modificarea pH-ului
• important, având în vedere:
- concentra ia relativ mare de bicarbonat în lichidul extracelular
- 2 din componentele cheie sunt sub control fiziologic (CO2 i bicarbonatul)

-are la baz ecua ia Henderson-Hasselbalch:

pH=pKa+log HCO3-/H2CO3
pH=6,1+log 24/1,2=7,4
pH=6,1+log 20/1=7,4
HCO3-: concentra ia de bicarbonat = factorul metabolic
H2CO3 (paCO2) : concentra ia de acid carbonic (presiunea par ial a bioxidului de carbon în sângele
arterial) = factorul respirator

H2CO3 x paCO2

pKa=constanta de discocia ie a acidului carbonic

=constanta de solubilitate a CO2

Alte sisteme tampon:

- proteinele celulare, albuminele i globulinele plasmatice
- sistemul de schimb transcelular: H+/K+: ioni pozitivi, ce migreaz liber între compartimentul intra-
i extracelular
- exces de H+ p trundere în celul ; în schimb iese K+
- exces de K+ în LEC p trundere în celul ; în schimb iese H+
modific ri ale poten ialului de membran neuronal i din alte esuturi excitabile

1
- sistemele tampon osoase: în dezechilibrele cronice acido-bazice ( cre terea calciuriei
demineraliz ri osoase, litiaz renal )

Din procesele metabolice rezult :

- Acizi volatili:
• 15.000 mmoli CO2/zi (eliminat pe cale respiratorie)
• CO2 NU este un acid, dar se transform în acid carbonic în prezen a apei:
• CO2+H2 H2CO3 (aceast reac ie st la baza mecanismului compensator pulmonar)
• H2CO3 X(paCO2)
• H2CO3=0,03X40=1,2 mEq/l
- Acizi nevolatili:
• acidul sulfuric (anionul sulfat) din MET, CYS (din catabolismul proteinelor alimentare)
• acid fosforic (anionul fosfat) din catabolismul compusilor organici fosforila i
• HCl oxidarea ARG, LYS
• acizi organici: piruvic, lactic (rezult din oxidarea incomplet a glucozei), cetoacizi (din
oxidarea incomplet a AG)
- Baze din metabolismul ASP, GLU, anioni organici (citrat, lactat, acetat)

• R-H+ + CO3H-Na+ R-Na++H2CO3 CO2+H2O

ac. fix bicarbonat sare

- produc ia de acizi o dep te pe cea de baze 1 mEq/kg corp acizi nevolatili/zi

- dietele vegetariene, au un con inut mare de cationi organici produc ie net de baze

2. Mecanismele compensatorii pulmonare i renale

2.1. Compensarea pulmonar : se bazeaz pe reac ia:
CO2+H2O H2CO3
paCO2 prin Hiperventila ie deplaseaz echilibrul reac iei spre stânga
paCO2 prin hipoventila ie deplaseaz echilibrul reac iei spre dreapta

Acidoz
Alcaloz
HCO3-
HCO3-

- +
centrul
respirator

hventila ie Hventila ie
alveolar alveolar
( paCO2) ( paCO2)

H2CO3 H2CO3

Figura 1. Compensarea pulmonar (hventila ie=hipoventila ie, Hventila ie=hiperventila ie)

-în acidoza metabolic (sc derea primar a bicarbonatului) stimularea centrului respirator
hiperventila ie alveolar sc derea paCO2 sc derea acidului carbonic (secundar )
2
-în alcaloza metabolic (cre terea primar a bicarbonatului) inhibarea centrului respirator
hipoventila ie alveolar cre terea paCO2 cre terea acidului carbonic (secundar )

- control rapid (minute), maxim dup 12-24 ore

- NU readuce pH-ul la normal

2.2.Compensarea renal
- intervine în dezechilibrele acido-bazice respiratorii
- efect lent (ac ioneaz câteva zile)
- readuce pH-ul la valori normale

Mecanisme:
- reabsorb ia i generarea bicarbonatului: reabsorb ia de bicarbonat: TP (90%) i TD (10%)
- amoniogeneza
- acidifierea urinii

-amoniogeneza renal : 2/3 din excre ia renal de acizi

-acidifierea urinii: 1/3 din excre ia renal de acizi
• titrarea tamponului urinar fosfat dibazic/fosfat monobazic

Na2HPO4+H++HCO3- NaH2PO4+NaHCO3
excretat absorbit

II. Clasificarea dezechilibrelor acido-bazice

• Modificarea primar a HCO3-: dezechilibre metabolice

• acidoza metabolic
• alcaloza metabolic

• Modificarea primar a paCO2: dezechilibre respiratorii

• acidoza respiratorie
• alcaloza respiratorie

III. Anionii nedetermina i (AN) (anion gap = „gaura anionic ”)

Defini ie: anionii plasmatici care nu sunt m sura i în mod uzual (al ii decât clorul i bicarbonatul):
• anionii organici: cetoacizii, lactatul, proteinele anionice
• anionii anorganici: fosfat, sulfat

AN=[Na+]- ([Cl-]+[HCO3-])
Valori normale: 10-12 mEq/l

-cre terea AN:

• cre terea albuminelor anionice (alterarea sarcinilor lor electrice: în alcaloze, când proteinele
disociaz ca acizi)
• cre terea AN anorganici (fosfat, sulfat în IR),
• AN organici (cetoacizi, lactat, anioni organici uremici)
• cre terea acizilor exogeni

3
Dezavantaje:
• ERORI de interpretare i valori crescute în afara unor tulbur ri acido-bazice. De exemplu în hipo-
sau hipernatremii.

Acidoza lactic , cetoacidoza i acidoza metabolic prin ingestia de substan e toxice sunt
acidozele cu cel mai mare anion gap (acidoze cu AN crescu i)

IV. Acidoza metabolic

1. Defini ie:
primar a HCO3-
-HCO3-/H2CO3<20/1
-pH<7,35

Acidoza metabolic apare, de regul , prin acumularea unui acid (altul decât acidul carbonic) în
organism, ducând la sc derea bicarbonatului.

2. Compensare (Fig. 2)

Mecanisme de compensare
Acidoz
HCO3
- 1 mmol/l

excre ie Mecanisme
renal de acid de
compensare
3.
+
centrul
acumularea respirator
intracelular de
+
H
(ie irea K+) 2.
Hventila ie
alveolar
1. ( paCO2) 1 mmHg
(minim: 10
mmHg)

H2CO3

Figura 2. Mecanisme de compensare în acidoza metabolic

-acumularea intracelular de H+ este urmat de ie irea K+ din celul (hiperpotasemie)

-compensare respiratorie (vezi 2.1): pentru o sc dere a bicarbonatului plasmatic de 1 mmol/l, paCO2
scade cu 1 mmHg); este rareori complet
-compensarea renal : cre terea excre iei de acid

3. Tulbur rile sunt datorate:

- afec iunii care a produs acidoza
- pH-ului sc zut (apar cînd bicarbonatul seric 20 mEq/l)
- mecanismelor compensatorii: respira ie Kussmaul, hiperpotasemie, urin acid

Pot fi:
• respiratorii: acidoza induce bronhodilata ie, constric ia arteriolelor pulmonare (risc de
edem pulmonar acut)
-cre terea frecven ei respiratorii, cre terea VT (volumului curent), respira ia Kussmaul
4
 -HIPERventila ia în absen a unei afec iuni respiratorii trebuie s ridice suspiciunea unei acidoze
• SNC: cre terea presiunii intracerebrale, edem cerebral, cefalee, confuzie, stupor,
• metabolice: inhibarea enzimelor glicolitice hiperglicemie, toleran ei la glucide,
• cre terea ofertei de O2 în esuturi (prin deplasarea la dreapta a curbei de disocia ie a
oxihemoglobinei)
• gastrointestinale: anorexie, gre uri, v rs turi, dureri abdominale
• func ia CV: ± deprimarea contractilit ii cardiace, complian ei vasculare pulmonare,
vasodilata ie arterial periferic , ± vasoconstric ie central , aritmii (favorizate de hipoxie i
hiperpotasemie)
• tegumente: calde, flasce, hiperemiate (datorit vasodilata iei cutanate; vasele sanguine sunt
rezistente la stimularea simpatic , î i pierd tonusul)
• os: demineralizare prin utilizarea s rurilor din os tulbur ri de cre tere la copil,
malforma ii ale oaselor lungi
• renal: urin acid (cre te excre ia renal de acizi)
• mu chi: sc derea tonusului muscular, sl biciune muscular (alterarea metabolismului
muscular datorit hipercalcemiei, hiperpotasemiei, cre terii H+)
• dac acidoza este datorat unei cetoacidoze diabetice, apare în plus: mirosul de aceton al
respira iei

-semnele produse de compensare: respira ia Kussmaul, hiperpotasemia (HK), urina acid

-hiperpotasemia apare prin urm toarele mecanisme:

• inhibarea ATP-azei Na/K dependente
• ie irea K din celule în schimbul intr rii H+

4. Clasificarea acidozelor:
Acidoze metabolice cu AN crescu i
1. Acidoza lactic
2. Cetoacidoza: diabetic , alcoolic , din inani ie
3. Acidozele toxice (salicila i, metanol, etilenglicol) (figura 3, 4)
4. Acidoza din IRA i IRC (figura 5)
Acidoze metabolice hipercloremice
1. prin pierderi digestive de bicarbonat (diaree, fistule intestinale)
2. prin pierderi renale de bicarbonat (acidoza tubular proximal i distal )
3. prin înc rcare cu clor (ureterosigmoidostomie, alimenta ie parenteral )
4. din hiperparatiroidism

Acidoza lactic
Acidul lactic este format din piruvat în cadrul glicolizei anaerobe în esuturi cu rat metabolic
crescut (intestin, mu chi scheletic, creier, piele, eritrocite)
De obicei, lactatul r mâne sc zut datorit :
-metaboliz rii hepatice (gluconeogenez : ciclul Cori)
-metaboliz rii renale (30%)
Normal: produc ia de acid lactic este de 1 mEq/l
În acidoza lactic : produc ia cre te la 4-5 mEq/l; poate fi consecin a:
• produc iei excesive
• clearance-ului acidului lactic
Productia de acid lactic creste in:
• efortul fizic intens
• crizele epileptice
• colapsul vascular
5
 • afec iuni hepatocelulare
• defecte enzimatice
Efectele metabolismului în condi ii de hipoxie:
• randamentului energogenezei celulare
• codehidrogenazelor reduse
• hiperproduc ie de lactat

LDH
Piruvat + NADH-H+ lactat + NAD

Clasificarea acidozei lactice:

Tip A (hipoxic ): este forma cea mai frecvent
Cauze:
- perfuziei tisulare ( oc cardiogen, septic, hemoragic, intoxica ia cu CO, cianuri)
- produc iei de acid lactic

Tip B (tulbur ri aerobe)

Cauze: alterarea metabolismului acidului lactic
• toxine: etanol, metanol, salicila i, izoniazid
• insuficien renal , insuficien hepatic
• afec iuni maligne: leucemii, limfoame, alte neoplazii

Cetoacidoza
Corpii cetonici, produ i de ficat din acizi gra i, reprezint o surs energetic pentru numeroase
esuturi. O hiperproduc ie de corpi cetonici poate apare când depozitele de glicogen sunt inadecvate
sau când organismul nu poate utiliza glucidele disponibile ca surs energetic . Cetoacidoza apare
când produc ia de corpi cetonici dep te utilizarea lor tisular .

Cetoacidoza diabetic (vezi Metabolismul glucidelor)

• DZ insulinodependent: în condi iile întreruperii insulinei, boli intercurente
• asociat cu hiperglicemia
- diabeticii pot prezenta i acidoz lactic (hipoperfuzie tisular si cre terea metabolismului
anaerob)

Cetoacidoza alcoolicilor
• apare datorit unui aport excesiv de alcool i nutri iei deficitare (deficit de insulin , cre terea
glucagonului)
• alcolul inhib gluconeogeneza
• rs turi (±alcaloz metabolic ), dureri abdomin, inapeten , hipovolemie
• glucoza: /N
- la alcoolici apare i:
• Acidoz lactic : metabolismul alcoolului NADH/NAD produc iei, utiliz rii
lactatului
• Acidoz hipercloremic : datorit pierderii de bicarbonat pe cale renal

Cetoacidoza datorat inani iei:

• sistarea aportului caloric exogen lipolizei, cetogenezei
• asociat cu hipoglicemie
• exacerbat de efortul fizic

6
Acidoze metabolice toxice
1. Intoxica ia cu salicila i (Fig 3)

ASP 10-30 g la adul i

3 g la copii

acid anionul
salicilic salicilat
+

produc iei de
metaboli i acizi centrii
respiratori

Hventila ie
secre iei renale
alcaloz
de bicarbonat, Na, K
respiratorie
Tratament:
alcalinizarea plasmei, urinii
paCO2
acidoz
metabolic

Figura 3. Intoxica ia cu salicila i

-aspirina sau acidul acetilsalicilic sunt rapid transformate în acid salicilic în organism acidoz
metabolic
-doza letal : 10-30 g la adul i, 3 g la copii
-salicila ii traverseaz bariera hematoencefalic i stimuleaz direct centrii respiratori
hiperventila ie, alcaloz respiratorie
-rinichii încearc s compenseze tulburarea prin cre terea secre iei de bicarbonat acidoz
metabolic
-salicila ii interfer i în metabolismul glucidic produc iei de metaboli i acizi acidoz
metabolic
- anionii nedetermina i sunt: acidul salicilic, acidul lactic, cetoacizii

•acidul salicilic este în echilibru cu anionul alcalin salicilat; acidul salicilic este cel toxic deoarece are capacitatea de a
traversa bariera hemato-encefalic ; anionul salicilat traverseaz mai greu bariera hemato-encefalic (mai pu in toxic)

Tratament:
-alcalinizarea plasmei: favorizeaz ie irea acidului salicilic din celule în lichidul extracelular
-alcalinizarea urinii: favorizeaz eliminarea renal de salicila i

2. Intoxica ia cu metanol i etilenglicol (Fig.4)

Metanolul se poate absorbi prin piele sau la nivelul tractului gastro-intestinal.
Doza letal : 30 ml
Leziunile organelor apar dup 24 de ore; metanolul este transformat în formaldehid i acid formic
acidoz metabolic (figura 4)

7
 Intoxica ia cu metanol i etilenglicol

• •
30 ml 100 ml
metanol etilenglicol
formaldehid ac. oxalic

ac. lactic
ac. formic

-manif. neurologice: be ie,

-leziuni ale com
n. optic -manif. cardioresp: tahicardie,
-toxic SNC edem pulmonar
-IR-înc rcarea cu cristale de
oxalat (urin )

Figura 4. Intoxica ia cu metanol i etilenglicol

Etilenglicolul este con inut în solven i; are un gust dulce (risc de ingestie accidental ).
Doza letal : 100 ml
Acidoza metabolic apare prin transformarea etilenglicolului în acid oxalic i lactic (figura 4)
Manifest ri:
-neurologice: stare de be ie com
-cardio-respiratorii: tahicardie, edem pulmonar
-renale: înc rcarea tubilor renali cu cristale de oxalat dureri lombare, insuficien renal

Terapie:
-administrarea de etanol împiedic conversia metanolului i etilenglicolului în metaboli ii lor toxici
(afinitatea alcooldehidrogenazei este de 10-20X mai mare pentru alcool)
-dializ pentru a îndep rta etilenglicolul
-bicarbonat în acidozele severe

Acidoza din IRA i IRC (Fig. 5) (vezi cursul de fiziopatologie renal )

Acidoza din IRA i IRC

catabolism
tisular

excre iei renale de anioni

nevolatili (fosfat, sulfat)

IRC:
nr. nefroni
IRA:
func ionali
blocarea excre iei
amoniogenezei,
(oligo-anurie)
reabsorb iei de bicarbonat
-acidoz moderat

Figura 5. Acidoza din IRA i IRC

8
Acidozele hipercloremice
• prin pierdere de bicarbonat pe cale renal sau digestiv
• AN normali – modific ri reciproce ale [Cl-] i [HCO3-]

Acidoza prin diaree: pierdere de HCO3-

• pH urinar este deaproximativ 6 (NU acid în ciuda acidozei) (prin cre terea sintezei renale i
excre iei de NH4+)
• în diareea osmotic (datorat malabsorb iei de glucide), gastroenteritele virale: se pierd
lichide hipotone hipernatremie
• în diareea infec ioas (infec iile microbiene), bicarbonatul este secretat în lumenul intestinal
pentru a neutraliza acizii produ i de microorganisme

Acidoza prin pierderi renale de bicarbonat (acidoza tubular proximal i distal ): vezi
fiziopatologia renal
Cauze de acidoz tubular proximal : mielomul multiplu, cistinoza, deficitul de vitamin D,
hiperparatiroidismul
Cauze de acidoz tubular disal : idiopatic , nefrocalcinoza, st ri asociate cu
hipergamaglobulinemia (crioglobulinemie, afec iuni hepatice cronice), medicamente
(antiinflamatoare non-steroidiene), afec iuni autoimune (lupus eritematos, tiroidit )

Acidozele prin înc rcare cu clor

Din ureterosigmoidostomie:
= implantarea ureterelor în sigmoid în cancerul de vezic urinar
- mucoasa colonului absoarbe Cl- secretând, în schimb HCO3 -

Din alimenta ia parenteral , tratamentul cu s ruri de clor

• NH4Cl, clorura de LYS sau ARG

• NH4Cl NH4++Cl-

Clorura de amoniu se descompune în: cationul de amoniu i clor. Amoniul este transformat de ficat
în uree; Cl reactioneaza cu H, formand HCl.

Acidoza din hiperparatiroidism

PTH inhib reabsorb ia tubular proximal a bicarbonatului.
In hiperparatiroidism: excre ia renal de bicarbonat este crescut , dar NU apare de regul acidoz
datorit mobiliz rii s rurilor alcaline din os.

V. Alcaloza metabolic

Defini ie:
primar a HCO3-
-HCO3-/H2CO3>20/1
-pH>7,45

9
 pH
bicarb

inhib
centrii
resp

hventila ie
paCO2

Figura 6. Compensarea în alcaloza metabolic

Dac alcaloza se înso te de o deple ie volemic , mecanismele de refacere a volemiei prin

reabsorb ie de Na (cuplat cu bicarbonat) au prioritate, împreun cu secre ia de H+ în tubul distal
(sub efectul aldosteronului).

NU poate fi corectat alcaloza pân nu se corecteaz hipovolemia.

Tulbur ri:
-Func ia nervoas : apatie, confuzie, iritabilitate, hiperreflexie, tetanie (alcaloza favorizeaz legarea
Ca de albumine cu reducerea calciului ionizat), carfologie, convulsii, com ( fluxului sanguin
cerebral)
-Func ia CV: hipotensiune, aritmii, ECG: aplatizarea/inversarea T, A undei U (datorit
hipopotasemiei)
-Func ia respiratorie:
• hipercapnia compensatorie bronhoconstric ie
• compensarea respiratorie cu hipoventila ie pulmonar reflex , cianoz , apnee
-inhibarea gluconeogenezei hipoglicemie

-Semnele produse de compensare: hipercapnie cu acidoz respiratorie compensatorie, pH-ului

urinar

H+ intracelular ionizarea calciului celulele nervoase devin permeabile ptr. Na+

+
trunderea Na în celule declan area unor impulsuri nervoase la nivelul SNC i periferic
-CARFOLOGIE: agita ie a degetelor unui bolnav care pare c vrea s pip ie obiecte mici

Cauze de alcaloze metabolice:

• Aport exogen de bicarbonat
• Asociate deple iei volemice: pierderi gastro-intestinale: v rs turi, aspira ie gastric ; renale:
diuretice, st ri edematoase, posthipercapnie, deple ia de K
• Asociate expansiunii de volum: hiperaldosteronism primar, administrarea de
mineralocorticoizi

Aport exogen de bicarbonat: rinichiul normal este extrem de eficient în excre ia de bicarbonat, rar
apare alcaloza prin acest mecanism
10
Cauze:
• ingestie, administrarea excesiv : substan e alcaline, bicarbonat, citra i, aceta i
• antiacide
• bicarbonat de Na în resuscitarea cardiorespiratorie
• solu ii de hiperalimenta ie ce con in aceta i
• transfuzii de sânge conservat (cu citra i)

Alcaloza metabolic asociat deple iei de volum (DV)

-pierderea de acid (HCl) prin v rs turi alcaloz metabolic (Fig. 7)
-men inerea alcalozei metabolice este posibil prin urm toarele mecanisme:
• pierderea de Na i lichide hipovolemie activarea SRAA reabsorb ie de Na în TP i secre ie
de H+ în TD
• hipopotasemia datorat pierderii de K+ prin v rs turi sau pe cale renal (sub efectul
aldosteronului) stimuleaz secre ia acid distal renal i cre te reabsorb ia de bicarbonat
• hipocloremia: deficitul de cloruri NU permite schimbul cu bicarbonatul.

Celulele alfa-intercalate din ductele colectoare nu secret bicarbonat dac nu sunt disponibile suficiente cloruri pentru
schimbul cu bicarbonatul. Administrarea de cloruri permite excre ia de bicarbonat i corec ia alcalozei.

Rinichiul NU poate corecta alcaloza pân nu se reface VOLEMIA.

Refacerea volemiei (prin perfuzii cu solu ie izoton de NaCl) scade reabsorb ia tubular de Na; o
parte din Na reabsorbit va fi cuplat cu Cl în loc de bicarbonat excre ia bicarbonatului
corectarea alcalozei

- diureticele tiazidice i de ans : determin sc derea volumului extracelular Hiperaldosteronism

secundar cre te reabsorb ia de Na (cuplat cu bicarbonat) alcaloz metabolic care determin :
hipoventila ie reflex (cre terea PaCO2) NU realizeaz o compensare adecvat datorit
hipovolemiei care stimuleaz generarea de bicarbonat
interven ia sistemelor tampon celulare (figura 8)
Alcaloza este men inut prin:
- persisten a sc derii volumului extracelular
- hiperaldosteronismul secundar
- deficitul de K

v, drenaj
gastric
(pierdere de HCl)

alcaloz DV NaCl
metabolic

reabs
renale de Na Na reabsorbit
-
excre iei (+ bicarbonat) cuplat cu Cl
renale
de bicarb

alcaloz
metab
decomp

Figura 7. Alcaloza metabolic datorat pierderii de HCl

(v=v rs turi, DV=deple ie volemic )

11
 diuretice
(tiazidice, de ans )

VEC solu ie salin izoton

RAA
Haldo
hK

sisteme
bicarb
tampon
alcaloz
metabolic

hventila ie
paCO2
acidoz respiratorie

Figura 8. Alcaloza metabolic datorat adminstr rii de diuretice

Alcaloza posthipercapnie

Hcapnie ameliorarea
cronic rapid a ventila iei
( paCO2) paCO2 brusc
acidoz respiratorie

compensatorie bicarbonatul r mâne

a bicarbonatului

alcaloz
metabolic
tranzitorie

excre iei renale

de bicarbonat
Figura 9. Alcaloza posthipercapnie

Alcaloza posthipercapnie:
-la pacien ii cu hipercapnie cronic (acidoz respiratorie), cre te compensator bicarbonatul
plasmatic (figura 9)
-ameliorarea rapid a ventila iei pulmonare paCO2, în timp ce bicarbonatul rîmâne crescut
alacloz metabolic tranzitorie
-cre terea excre iei renale de bicarbonat restabile te în câteva zile echilibrul acido-bazic

12
 Alcaloza prin deple ia de K+

deficit de K+ corec ia
deficitului

excre ia reabsorb ia bilan + al

urinar de acid de bicarbonat NaCl
(NH4+)

alcaloz
oar
K+, H+
excre ia
renal H+

Figura 10. Alcaloza datorat deple iei de K+

Mecanismele apari iei alcalozei în hipopotasemie (figura 10):

-hipopotasemia (datorat pierderilor prin v rs turi sau datorat pierderilor renale sub efectul
aldosteronului) stimuleaz reabsorb ia de K+ i secre ia acid (H+) la nivelul TD
reabsorb ia de clor în TD reabsorb ia bicarbonatului
+
-p trunderea în celul a H (acidoz intracelular )
-alcaloza NU poate fi corectat pân NU se reface volemia

-corec ia deficitului de K corecteaz i alcaloza !!!

Alcaloza asociat cu hiperaldosteronismul primar sau administrarea de mineralocorticoizi

(excesul de volum): mecanisme (figura 11) :
-sub efectul aldosteronului:
• cre te excre ia de H+
• cre te excre ia de K+

Alcaloze asociate cu expansiunea de

volum

MCC reten ie expansiunea

Haldo primar de sare VEC

HTA
deple ie de volum
+ excre ia
de K
de acid

Tulbur ri ale SN:

confuzie, obnubilare,
alcaloz convulsii, parestezii,
metabolic tetanie, crampe musculare,
agravarea aritmiilor
capacitatea de concentrare a urinii, poliurie,
polidipsie

Figura 11. Alcaloze asociate cu expansiunea de volum

13
 VI. Acidoza respiratorie

Defini ie:
paCO2>42 mmHg
-HCO3-/H2CO3 - < 20/1
-pH<7,35
datorit :
-hipoventila iei alveolare

Mecanisme de compensare

hventila ie alveolar
1 mmHg paCO2, H2CO3

acidoz
respiratorie

acumularea excre ia renal

ic de H+ de H+
reabs de bicarbonat 0,3 mEq/l

Figura 12. Mecanisme de compensare în acidoza respiratorie

Mecanisme de compensare:
Acumularea intracelular de protoni este urmat de ie irea potasiului din celule, pentru a men ine
electroneutralitatea intracelular , rezultând o hiperpotasemie relativ . Alt compensare NU este
posibil pân NU intervin mecanismele renale (72-96 ore).
Compensarea renal atinge un echilibru dup 3-4 zile; presupune eliminarea de cloruri i acid, cu
reten ie de bicarbonat. Pentru o cre tere a paCO2 cu 1 mmHg, bicarbonatul plasmatic cre te cu 0,3
mEq/l.

Tulbur ri:
• paCO2:
SNC: cefalee, somnolen , confuzie
paCO2>70 mmHg: narcoz cu CO2, com , stop respirator
vasodilata ie cerebral , presiunii intracerebrale, edem papilar
• paO2 (hipoxemie)

Forme etiopatogenice
• Acut :
-deprimarea acut a centrilor bulbari (intoxica ia cu barbiturice, supradozajul din anestezia general ,
encefalite, traumatisme cerebrale)
-paralizia mu chilor respiratori (curarizante, miastenia gravis)
-obstruc ia c ilor respiratorii (aspira ia de corpi str ini, spasme bron ice grave, astm bron ic)
-pneumonie, pneumotorax
-traumatisme toracice
-con inut crescut de CO2 în aerul inspirat

14
 • Cronic :
-b. pulmonare cronice: BPCO, bron it cronic , emfizem
-deform ri ale cutiei toracice: cifoz , scolioz , cifoscolioz
-obezitate extrem : sindr. Pickwick

VII. Alcaloz respiratorie

Defini ie:
• paCO2<38 mmHg
• HCO3-/H2CO3 - > 20/1
• pH>7,45
datorit hiperventila iei alveolare.

Compensarea (Fig. 13)

În alcaloza respiratorie acut :
-ie irea de H+ din celul , determinând intrarea în schimb a K (hipopotasemie relativ )
-activarea glicolizei cu cre terea produc iei de acid piruvic i lactic
În alcaloza respiratorie cronic :
-cre te eliminarea renal de bicarbonat (pentru o sc dere a paCO2 cu 10 mmHg, bicarbonatul scade
cu 4-5 mEq/l)

Tulbur ri:
• semne de hipocalcemie: hiperexcitabilitate neuro-muscular : parestezii, tetanie
• apnee
• hipocapnia: FC, spasme vasculare cerebrale fluxului sanguin cerebral
• alcaloza respiratorie cronic : determin hipofosfatemie, reducerea pragului convulsivant
• urin alcalin

Mecanisme de compensare

Hventila ie alveolar
10 paCO2, H2CO3
mmHg

alcaloz
respiratorie

+
ie irea H
din celul reabs i generarea
2 mEq/l
renal de bicarbonat
4-5
mEq/l
activarea
glicolizei

Figura 13. Mecanisme de compensare în alcaloza respiratorie

Forme etiopatogenice:
-pe perioade scurte:
• atacul de panic
15
 • ventila ie mecanic excesiv
• stimularea centrilor respiratori bulbari
• st ri hipermetabolice: febra, st ri septice
-pe perioade mai lungi:
• intoxica ia cu salicila i
• embolia pulmonar
• sarcin (progesteron)

16