Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
IATROGENII DE INVESTIGARE
Factori de risc:
-expunerile excesive la radiaţii;
-publicitatea excesivă făcuta unor tipuri de investigaţii;
-neînţelegerea rolului şi importanţei acestora în diagnosticul final (rol
d e facilitare şi susţinere a unui diagnostic clinic, şi nu de diagnostic!!)
-investigaţiile dureroase, costisitoare, care nu aduc multă informaţie în plus.
IATROGENII DE SPITALIZARE
Factori de risc:
-Boala ca şi cauza primară de spitalizare, ceea ce indică gravitatea situatiei;
-Regimul special de spitalizare, cu restricţiile impuse de regulamentul interior de funcţionare
- P i e r d e r e a r o l u l u i ş i s t a t u t u l u i d e ţ i n u t d e b o l n a v, t r a n s f o r m a r e a s a î n t r-
u n ‘caz’
-Separarea de familie, prieteni, convieţuirea cu necunoscuţi;
-Fenomenul de hospitalism;
15.Interacţiuni medicamentoase cu impact clinic: clasificare,mecanismele
interactiunilor medicamentoase in vivo
Asocierea medicamentelor în cadrul aceluiasi protocol terapeutic este utilă în vederea tratarii
unei singure afectiuni sau tratării concomitente a mai multor boli şi simptome asociate. Actiunea
unor medicamente poate fi influentata prin utilizarea concomitenta a altora.
Clasificare:
- Interacţiuni in vivo medicament - medicament, prescrise pe aceeaşi reţetă sau pe prescripţii
paralele la acelaşi pacient;
- Interacţiuni in vivo medicament prescris - automedicaţie (OTC);
- Interacţiuni in vitro medicament - medicament (în seringi, flacoane sau saci de perfuzie),
manifestate ca incompatibilităţi;
- Interacţiuni in vitro medicament - ambalaj (seringă, flacon sau sac de perfuzie);
- Interacţiuni medicament - alimente, alcool, tabac, radiaţii solare, intervenţie chirurgicală.
Mecanismele interactiunilor medicamentoase in vivo pot fi:
farmacocinetice (în etapele fazei farmacocinetice);
farmacodinamice (în faza farmacodinamică);
farmacotoxicologice (în cadrul mecanismelor farmacotoxicologice).
1.1.INTERACŢIUNI FARMACOCINETICE
Mecanisme de interacţiune farmacocinetică pot să apară în procesul evoluţiei medicamentelor
în organism, în oricare etapă farmacocinetică:
În etapa de absorbţie:
În etapele de absorbţie şi eliminare:
În etapele de absorbţie, distribuţie şi eliminare:
În etapa de transport:
În etapa de biotransformare:
Interacţiuni cu mecanism farmacocinetic, utilizate în terapeutică.
Exemplu: Asocierea perfuziei de carbonat de sodiu, în intoxicaţia cu medicamente acide
(barbiturice, salicilaţi), induce alcalinizarea urinii, provocând disocierea toxicului acid în
urina alcalină şi diminuarea reabsorbţiei tubulare, cu grăbirea eliminării medicamentului
acid, în forma disociată;
Exemple de interacţiuni farmacocinetice nedorite, contraindicate (CI) sau acceptate
cu precauţiuni:
ETAPA DE ABSORBTIE: tetracycline+antiacide=scad absorbtiap.o.=act redusa(la distanta)
ETAPA DE TRANSPORT:ACO+AINS=deplasarea ACO de pe proteine=accident hemoragic
ETAPADE BIOTRANSFORMARE:anesteziclocal+ antiepileptic=biotransformare crescuta=
scad efectul anestezic
ETAPA DE BIOTRANSFORMARE:ACO+ barbituric=scad biotransformarea =hemoragii(se
reduce doza)
ETAPA DE ELIMINARE: aminoglicozid+diuretic saluretic= scadere secretie
tubular=nefrotoxicitate
2.2 INTERACTIUNI FARMACODINAMICE
ADO+DIURETIC TIAZIDIC=ANTAGONISM DE EFECT=RISC DE COMA
DIABETICA
2.3 INTERACŢIUNI FARMACOTOXICOLOGICE
Mecanismul de interacţiune farmacotoxicologică se manifestă prin potenţarea efectelor adverse
comune ale medicamentelor asociate.
Exemple (de reţinut):
Asocierea sulfamidelor antimicrobiene cu pirazolone (noraminofenazonă = metamizol)-
exacerbează efectul advers leucopenizant până la agranulocitoză;
Asocierea rifampicină cu isoniazidă potenţează efectul toxic hepatic; este o asociere
antituberculoasă acceptată, cu precauţia de monitorizare a funcţiei hepatice; CI: asocierea cu
paracetamol ca automedicaţie prelungită sau repetată frecvent.
Tratamentul cu aminoglicozide (având efect secundar blocant neuromuscular) potenţează
necontrolabil miorelaxarea indusă de miorelaxantele centrale, curarizante şi unele anestezice
generale (eter etilic, halotan, enfluran). Se evită asocierea.
-Asociere aminoglicozide cu cefalosporine=nefrotoicitate
Antiseptice:
CODECAM- spray antiseptic bucofaringian active fata de majoritatea bacteriilor gram-
poz si gram-neg
Indicatii: gingivostomatite, gingivostomamite ulceroase, stomatite micotice
Adiministrare: pulverizari sau tamponari de cateva ori/zi
FARINGOSEPT/ DECASEPT
Indicatii: gingivite, gingivostomatite
Administrare: 1 comprimat de supt de 4-6 ori/zi
Localizare abdominala:
Simptome: colici abdominale - diaree episodica
Simptome: dureri in fosa iliaca dreapta- boala Crohn
Simptome: dureri epigastrice - sdr. Zollniger- Ellison
Simptome: dureri in fosa iliaca stanga - colon iritabil
Simptome: balonari abdominale - intolerante alimentare
Localizare
Simptome: agitatie abdominala – diaree de motilitate
Simptome: zgomote hidroaerice – diarei osmotic
Simptome: greturi si varsaturi – toxiinfectii alimentare
Simptome: tenesme – dizenterie
Simptome: false nevoi – cancer rectal
Localizare extraabdominala
Simptome: febra – toxinfectii alimentare
Simptome: deshidratare – diarei prelungite
Simptome: flush – tumora carcinoida
Simptome: stare generala alterata – toxinfectii alimentare
Simptome: colaps - toxinfectii alimentare
Consilierea pacientului
Educatia terapeutica si farmacoterapeutica a bolnavului cu diaree cronica este extreme de
importanta si urmareste ca bolnavul sa dobandeasca cunostinte privind:
Factorii cauzali ai diareei
Manifestari clinice ale diareei cornice
Complicatiile diareii cronice, pericol de deshidratare
Investigatii paraclinice in sindroamele diareice
Tratamentul diareii cronice:
-tratament medicamentos, modul de administrare, reactii adverse de semnalat
-tratamentul igieno-dietetic si importanta acestuia
-evitarea alimentelor care pot provoca diaree
-consumul alimentelor constipante ( orez, oua tari, branza de vaci degresata,
paine prajita)
Controlulmedical periodic si importanta acestuia
37.Particularitati ale bolii diareice la copil
La sugar normal 1 scaun la 2-3 zile pana la 5-8 scaune pe zi.La sugarul mic mucoasa intestinala
este mai permeabila pentru apa si de aceea se produc pierderi mari de apa in conditii patologice.
Cel mai frecvent diareea acuta se datoreaza infectiilor cu rotavirus, iar diareea cronica infectiilor
cu HIV.
Etiologie:virala, necunoscuta,infectii parenterale, cauze anatomice si mecanice, factori dietetici,
boli psihogene sau functionale, boli pancreatice si hepatice, cauze neoplazice, bacteriana,
parazitara, boala inflamatorie a intestinului, malnutritie, intoleranta alimentara, diareea toxica,
cauze biochimice, deficite imune.
Tablou clinic:scaun diareic, varsaturi,anorexie,febra,convulsii,dureri abdominale,tenesme, eritem
fesier.
Forme clinico-etiologice de diaree acuta:diaree bacteriana, virala, parazitara, determinata de
fungi, parenterala, din greseli alimentare,alergica si diareea calatorilor.
-în prezent se apreciază că | dintre cazurile de diaree acută la sugar şi copilul mic circa 90% pot fi
tratate numai prin rehidratare orală. Deshidratările grave necesită rehidratare iniţială pe cale i.v.
Aportul alimentar, inclusiv alăptatul la sân, trebuie menţinut. În diareile cronice tratamentul
simptomatic este adesea ineficient şi periculos. Este necesară elucidarea cauzelor şi instituirea
unui tratament adecvat.
-La sugar: alimentaţie cu ceai şi supă de morcovi; după 4 ore se reia treptat alimentaţia la sân.
38.Atitudinea terapeutica in diareea la copil
-Reechilibrarea hidroelectrolitica in urgenta si in toate cazurile de diaree acuta la sugar,
indiferent de etiologie; realimentarea, tratament etiologic unde e cazul si obligatoriu:terapia
bolilor asociate, dezechilibre biologice si complicatii.
-SDA 0-10% cu toleranta digestive buna-cale orala
-gesol primele 4h 10-20 ml/kg/h (50<2 ani -100ml >2 ani) pt fiecare scaun emis (max 2/3 RZL
gesol, 1/3 RZL ceai/glucoza5%)
-realimentare dupa 4-6h de RHE
Tratament etiologic:
-in formele entoinvazive de BDA bacterianana cu orientare dupa coprocultura, ampicilina 50-
100mg/kgc/zi-5zile, TMP-SMX 5 zile, metronidazole 21-30 mg/kgc/zi 7-10 zile
In formele de DA enterotoxigene nu se incepe tratament antibacterian/ chimioterapic.
Tratament simtomatic
-Smecta(diosmectina) 1,5g=1/2 plic x 1-2/zi in aliment sau 50 ml ceai 5%zahar timp de 3 zile
-NU loperamida sub 2 ani! Asociat obligatoriu cu antibiotic(ciprofloxacina)
39.Etiopatogenia varsaturilor
A)Varsaturile de origine digestiva:
1)La nivel gastric si duodenal:gastrita acuta, ulcer gastric sau duodenal,stenoza pilorica,cancer
gastric,gastropareza,dispepsie functionala.
2)La nivelul intestinului subtire:ocluzie intestinala,subocluzie intestinala,enterocolita acuta,
apendicita acuta, boli inflamatorii intestinale, neoplasme.
3)Boli hepato-bilio-pancreatice: pancreatita acuta, hepatita acuta, colecistita acuta si cronica.
4)Alte cauze: peritonita acuta post-operator.
B)Varsaturile de origine extra-digestiva:
1)Cauze genito-abdominale: colica renala, sarcina extra-uterina,retentie acuta de urina
,insuficienta suprarenala.
2)Cauze neurologice: hipertensiune intracraniana, migrena, meningita si hemoragie meningeala,
rau de transport.
3)Intoxicatie medicamentoasa: antibiotice, antituberculostatice, digitalice, morfina.
4)Tulburari de metabolism: hiponatremie, hipercalcemie, acidoza diabetica.
5)Alte cauze: infarct miocardic, anorexie mentala, criza de glaucom acut,uremie, boli infectioase.
Varsaturile pot aparea la 30-50% dintre femeile insarcinate, in primele 3 luni. Incep in saptamana
1-2, se intensifica pana la saptamana 10-11 si dispar in saptamana 13-14. De obicei ele nu
influeneaza mortalitatea perinatala, incidenta avortului spontan, nasterea prematura si
dezvoltarea intrauterina.
40.Conduita farmacistului clinician fata de pacientul cu varsaturi
Caracterizarea varsaturilor: data aparitiei si orarul,aspectul si eventual conditiile de disparitie.
Evaluarea semnelor clinice asociate: dureri abdominale, tulburari de tranzit, meteorism
abdominal, febra, icter, sindrom meningeal si/sau tulburari neurologice.
Evaluarea efectelor produse de varsaturi:
-clinice:semne de deshidratare
-biologice: ionograma sanguina, bilant renal,hemoleucograma.
Cautarea unor complicatii date de varsatura:
-sindrom Mallory-Weiss(hematemeza prin ruptura mucoasei supracardiale dupa un efort de
varsatura)
-sindromul Mendelson(inundatie bronsica secundara unei rute false)
-eventrație sau strangulatie herniara
Efectuarea examenelor complementare in functie de orientarea clinica:
-radiografie abdominala, gastroduodenoscopie, tomografie computerizata.
Efectuarea diagnosticului diferential cu:
-rumegatie(remestecarea alimentelor dupa ce au fost inghitite in context psihotic)
-regurgitarea(alimentele odata inghitite revin in faringe spontan)
Elaborarea unui plan de tratament:
1)Administrarea de antiemetice.
2)Reechilibrarea hidroelectrolitica a pacientului.
3)Tratarea afectiunii de baza, realizata exclusiv de medicul curant in conformitate cu
diagnosticul.
41.Ulcerul gastro-duodenal: etiopatogenie; clasificare
Ulcerul gastro-duodenal este o afectiune plurifactoriala, cronica, evoluand clasic cu acutizari,
caracterizata prin prezenta unui crater ulceros, succeptibila de a se complica cu hemoragie,
perforatie sau stenoza.
Etiopatogenie:
A)Factori individuali:
1)Genetici: grupele sanguine O si A
2)Boli asociate reprezentand conditii genetice in cadrul unor sindroame: sindromul Zollnger-
Ellison, mastocitoza sistemica, fibroza chistica, boala Crohn, neoplazia endocrina multipla.
3)Trasaturi de personalitate: teama, anxietate, ostilitate, instabilitate emotionala.
B)Factori de mediu:fumatul, medicamente(A.I.N.S, corticoterapia), stresul, alimentatia, alcoolul.
Clasificare- in functie de mecanism ulcerele pot fi:ulcere H pylori +, ulcere H pylori-, ulcere
produse de aspirina si corticoterapie, ulcere de stes, ulcere din sindroame genetice.
42.Tratamentul medicamentos al ulcerului gastric şi duodenal
Variabilitatea formelor clinice ale bolii ulceroase impune o individualizare a tratamentului, în
funcţie de: vârstă, tipul secretor, prezenţa HP, a antiinflamatoarelor nesteroidiene, bolilor asociate
etc.
Medicamentele utilizate se adresează în principal celor doi factori patogenetici: agresiunii
(exogenă, endogenă) şi mijloacelor de apărare (mucus şi bicarbonat).
Clasele de medicamente folosite în tratamentul ulcerului gastric şi duodenal
Antiacidele
Acţiunea este de scurtă durata 2-3 ore, se impune administrarea în 6-7 prize pe zi, preferabil sub
formă de soluţie.
Sunt indicate în tratamentul ulcerului gastric şi duodenal atât în faza activă, cât şi pentru
prevenirea recidivelor. Durata tratamentului este de 4-6 săptămâni.
Medicamentele antisecretoare
Inhiba secreţia de HCl. prin inhibarea receptorului de pe suprafaţa celulei parietale sau
inactivarea unor enzime.
Anticolinergicele sunt primele antisecretorii folosite în tratamentul ulcerului gastric şi duodenal..
Anticolinergicele neselective.: foladonul şi propantelina. Se indică în tratamentul
ulcerului gastric şi duodenal fără reflux gastro-esofagian. Durata tratamentului este de 4-6
săptămâni,
Anticolinergicele selective.
Pirenzepina (Gastrozepin* - 25 mg/tabletă) Doza este de 100-150 mg/zi.
Durata tratamentului este de 4-6 săptămâni.
Telenzepina este un analog de pirenzepină cu o capacitate de inhibare a secreţiei de HC1
de 10- 25 ori mai mare. Doza este de 3 mg/zi, seara, timp de 4-6 săptămâni,
Antagoniştii receptorilor H2 inhibă secreţia de HCl prin blocarea receptorilor H2 de pe mem-
brana celulei parietale. şi se elimină pe cale hepatică şi renală.
Cimetidina: doza este de 800-1200mg/zi. Durata tratamentului este de 4-6 saptamani.
Ranitidina: doza este de 300mg/zi. Durata tratamentului este de 6 saptamani.
Famotidina: doza este de 40mg/zi. Durata tratamentului este de 4-6 saptamani.
Inhibitorii receptorilor H 2interacţionează cu multiple medicamente şi au numeroase
efecte secundare care le limitează utilizarea.
Inhibitorii pompei de protoni (IPP)sunt cele mai puternice antisecretoare cunoscute până în pre-
zent. Medicamentele din această clasă inhibă etapa finală a secreţiei de HCl, indiferent de
stimulului iniţial.
Omeprazolul (Losec, Astra), lansoprazolul şi pantoprazolul şi, mai recent, esomeprazolul
sunt principalii inhibitori ai pompei de protoni. Omeprazolul se administrează în doză unică de
20-40 mg/zi. Doza de 40 mg/zi realizează o inhibiţie de 100% a secreţiei de HCl. După 4
săptămâni de tratament, vindecarea ulcerului se realizează până aproape de 100%.
43.Boala de reflux gastro-esofagian: definire; tablou
clinic;evolutie;complicatii; prognostic
BRGE reprezinta totalitatea simptomelor produse de refluxul continutului gastric in esofag.
TABLOUL CLINIC
Simptomele tipice ale BRGE : pirozisul si regurgitatia acida
Simptomele atipice ale BRGE : manifestari pulmonare, durerea toracica noncardiaca,
manifestaridin sfera O.R.L.
Simptomele datorate complicatiilorBRGE:disfagia, durerea retrosternala,hemoragia digestive
Simptomele de alarma: scaderea in greutate,disfagia, hemoragia digestive, anemia
Evoluţie
Evoluţia BRGE este în general benignă, complicaţiile apărând la un procent mic de bolnavi.
Simptomele recidivează adesea şi cei mai mulţi bolnavi necesită tratament de întreţinere pentru o
lungă perioadă de timp.
Complicaţii
Esofagita de reflux (esofagita peptică), reprezintă cea mai frecventă complicaţie a BRGE,
interesând aproximativ 10% dintre bolnavii cu reflux . Simptomatologia clinică este asemă-
nătoare BRGE cu menţiunea că, în funcţie de gradul esofagitei, apar frecvent şi simptome de
(disfagie, anemie, denutriţie); Diagnosticul se stabileşte endoscopic.
Sindromul Barrett (endobrahiesofagul) Ulcerul esofagian este rar şi apare pe fondul unei
esofagite de reflux şi esofag Barrett.
Perforaţia ulcerului esofagian, rarisimă, determină mediastinită.
Hemoragia digestivă superioară - hematemeză sau/şi melenă, determină anemie
Prognostic
În ciuda evoluţiei cronice şi a posibilităţi apariţiei complicaţiilor, prognosticul rămâne în
ansamblu bun, mortalitatea BRGE raportată direct fiind foarte scăzută.
44.Boala de reflux gastro-esofagian: tratament
Măsuri generale
Modificarea stilului de viată reprezintă prima măsură terapeutică, urmată deseori de
diminuarea simptomatologiei BRGE
Regimul alimentar
Se recomandă prânzuri mici şi repetate, cu excluderea alcoolului, grăsimilor, cafelei,
ciocolatei, citricelor, coca-colei, sucului de roşii, condimentelor; Masa de seară trebuie să fie
luată cu cel puţin două ore înainte de culcare.
Interzicerea fumatului
.Recomandări posturale
Se recomandă ca în timpul somnului sau odihnei capul patului să fie ridicat cu 10-15 cm
Evitarea medicamentelor care scad presiunea SEI:
Tratamentul medicamentos
1.Medicaţia antiacidă neutralizează HCl, inactivează pepsina şi are efect chelator pe
sărurile biliare; ameliorează simptomele BRGE şi se foloseşte în formele uşoare de boală
.Efectul antiacidelor este de scurtă durată (aproximativ 30 min) . Se administrează de 4-6 ori pe
zi, la 1-2 ore postprandial.
2.Preparatele pe bază de alginat sunt frecvent folosite pentru controlul simptomatic al
BRGE. Există preparate care au în compoziţie numai alginat (Gaviscon suspensie) şi altele la
care se asociază un antiacid (Gaviscon comprimate, Topaal, Nicolen). Administrate în 3-4
prize/zi după mesele principale.
3.Medicaţia prokinetică
Medicamentele prokinetice se utilizează în scopul creşterii presiunii SEI, stimulării
peristaltismului esofagian şi accelerării evacuării gastrice .
Metoclopramida (Reglan, Primperan). Se administrează în doze de 10 mg x 3/zi cu 30 de
minute înainte de mesele principale.
Dompertdon (Motilium). Se administrează în doză de 10 mg x 3/zi cu 30 de minute
înainte de mesele principale.
4.Medicaţia antisecretorie
Blocanţii receptorilor histaminici H2
Efectul antisecretor se realizează prin: blocarea competitivă a receptorilor H 2, scăderea
concentraţiei de AMP ciclic intracelular şi reducerea secreţiei gastrice acide
Dozele folosite în tratamentul BRGE variază în funcţie de puterea antisecretorie a
preparatului: cimetidina 800 mg/zi, ranitidina 300 mg/zi, nizatidina 300 mg/zi, famotidina 40
mg/zi, roxatidina 150 mg/zi .
IPP (blocanţii pompei H+ /K+ ATP-aza) sunt cei mai puternici inhibitori ai secreţiei
gastrice acide. Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol şi recent Esomeprazol sunt IPP
folosiţi în tratamentul BRGE ;eficacitatea lor fiind superioară blocanţilor receptorilor histaminici
H2;
45.Diabetul zaharat din perspectiva farmacistului
clinician:definire;clasificare; principii de terapie;consiliere pacient
Definire -boala frecventa, de lunga durata si devastatoare daca nu este bine ingrijita,
-boala in care organismul nu produce destula insulina sau nu o foloseste eficient.
CLASIFICARE:
-Diabet zaharat insulino necesitant(tip1), rezulta prin distrugerea celulelor beta
pancreatice(producatoare de insulina), care duce la deficit de insulina
-Diabet zaharat non insulinonecesitant(tip2), datorat rezistentei crescute la insulina a
tesuturilor, insotita de scaderea secretiei de insulina
-Diabet gestational
TRATAMENTUL CU INSULINA
ETAPE: Etapa de initiere a tratamentului
Etapa de ajustare
Etapa de mentinere
TERAPIA CU ANTIDIABETICE ORALE
SULFONILUREICELE (tolbutamid, clorpropamid)
MEGLITINIDELE (repaglidina, nateglinida)
BIGUANIDELE (fenformin, metformin)
TIAZOLIDINDIONELE (troglitazona, pioglitazona, rosiglitazona)
INHIBITORII DE ALFA-GLUCOZIDAZA (acarboza, vogliboza, miglitolul)
INCRETINELE (exenatida, liraglutida)
BLOCANTII SISTEMULUI ENDOCANABINOID (rimonabant)
CONSILIERE PACIENT- Respectarea regimului alimentar prescris de medic diabetolog
-Efectuarea controalelor medicale in mod regulat prin dipensarizare la medic familie si medic de
specialitate
-Tratarea corecta a comorbiditatilor
-Respectarea posologiei recomandate de medicul specialist (dozele si modul de administrare
raportat la mese)
-Respectarea ,,unui mod de viata,,
46.Sindromul dislipidemic din perspectiva farmacistului
clinician:definire;clasificare; principii de terapie
Definitie - pertubare a nivelului lipidelor/lipoproteinelor plasmatice,termenul reflectand atat
valorile prea mici cat si prea mari.
CLASIFICARE
* Dupa OMS
1 Primare(anomalii genetice)
2 Secundare(medicamente,anomalii metabolice sau endocrine)
3 Combinate(1+2)
*Clinica si etiopatogenica
A. Hipercolesterolemia
1 Hiper LDLcol : primara, secundara
2 HiperHDLcol : moderata, severa
B Dislipidemiemixta1. Dislipidemie aterogena(TGcrescut,HDL-col scazut,LDL col normal sau
crescut/caracteristica DZ si sindrom metabolic)
2 TGcrescute,col crescut
3 TG crescute,HDL col crescut
C Hipertrigliceridemie VLDLcrescut
D Hipolipidemia HDLcol scazut,LDL col scazut
Farmacoterapie
CLASE DE ANTIHIPERLIPIDEMIANTE
STATINE (fluvastatin, provastatin, rosuvastatin, simvastatin)
FIBRATI(FENOFIBRAT 160 mg/zi sau 200mg/zi, GEMFIBROZIL 600mgx2/zi, BEZAFIBRAT
200mgx2-3/zi sau 400mg/zi)
NIACIN (acid nicotinic 1,5-4,5g/zi)
EZETIMIBE (ezetrol 10mg/zi)
REZINE: colestiramina 4-24g/zi, colestipol 5-30g/zi, colesevelam 6tb(625mg/zi)
ACIZI GRASI OMEGA3 : omacort (postinfarct miocardic 1000mg/zi, HTG-emii 2000-
4000mg/zi)