Forme clinice de boală parodontală

AFECŢIUNI GINGIVALE/ PARODONTALE

CLASIFICARE
Clasificarea diferitelor forme de boală parodontală trebuie să caracterizeze cât
mai bine entitatea clinică (etiologie, factori de risc) şi să faciliteze un
diagnostic clar. Acesta va permite un tratament individualizat, dar în contextul
unor concepte terapeutice standardizate
Clasificarea afectiunilor parodontale (Armitage GC-Ann Periodontol 1999; 4: 1-6) a
încercat să armonizeze conceptele diferitelor societăţi ştiinţifice mondiale a fost
fondată pe cele mai recente rezultate ale cercetărilor (MEDICINA BAZATĂ PE
EVIDENŢE) din ultimii 10 ani a reprezentat o încercare de simplificare în faţa unui
sistem anterior de clasificare considerat prea rigid.
Afecţiuni parodontale
-afecţiuni limitate la ţesuturile parodontale superficiale: GINGIVITELE
– epiteliu si ţesut conjunctiv gingival

-afecţiuni ce interesează structurile parodontale profunde de susţinere ale

dintelui: PARODONTITELE
– Cement, os, ligament
Importanţa detectării precoce a afecţiunii parodontale, inclusiv la
copii/adolescenţi: Prevalenţa şi severitatea afectării parodontale este mare
Afecţiunile parodontale incipiente la copil se pot transforma în leziuni
parodontale avansate la adult Afecţiunile parodontale la copil sunt de multe ori
asociate cu boli sistemice Poate fi identificată boala sau predispoziţia (factor
genetic, infectare) la familie Prevenţia şi tratamentul multor forme de boală
parodontală sunt relativ simple şi eficiente, putându-se obţine beneficii pe viaţă
Noua clasificare consideră următoarele entităţi clinice de afectare gingivală
(Mariotti 1999, Holmstrup 1999,
Struilloux 2002):

Afecţiuni gingivale induse de placă: 1. Gingivite asociate numai cu placa dentară

2. Afecţiuni gingivale modificate de factori sistemici 3. Afecţiuni gingivale
modificate de medicamente 4. Afecţiuni gingivale modificate de malnutriţie
Afecţiuni gingivale neinduse de placa dentară: 1. Afecţiuni gingivale de origine
bacteriană specifică 2. Afecţiuni gingivale de origine virală 3. Afecţiuni
gingivale de origine fungică 4. Afecţiuni gingivale de origine genetică 5.
Manifestări gingivale ale unor condiţii sistemice (afecţiuni dermatologice,
hematologice) 6. Leziuni traumatice 7. Reacţii de corp străin 8. Afecţiuni de
origine nedeterminată
American Academy of Periodontology, 1989
1.parodontita de tip adult 2.p.cu debut precoce
– p.prepubertara, – p.juvenilă, – p.cu progresie rapidă;

3. p.asociate unor maladii sistemice 6. PUN 5.p.refractara

American Academy of Periodontology, 1989
se baza pe vârsta pacientului în momentul diagnosticului (ceea ce diferă de vârsta
reală de instalare a bolii), ca element primordial de diagnostic. Toate persoanele
sub 35 de ani ce prezentau o afectare parodontală erau diagnosticate cu parodontită
cu debut precoce (pre-pubertară, LJP sau parodontită cu progresie rapidă).
American Academy of Periodontology, 1989
Această clasificare a devenit incompatibilă cu rezultatele ultimelor studii
epidemiologice (MEDICINA BAZATĂ PE EVIDENŢE) care au arătat că – adolescenţii pot
suferi de forme de boală parodontală cu evoluţie lentă (vechea parodontită de tip
adult), fără localizare specifică (Papapanou 1996). – invers, persoanele mai în
vârstă (peste 40 de ani) pot prezenta forme de boală parodontală cu evoluţie rapidă
şi importantă, în neconcordanţă cu factorii locali prezenţi şi cu simptomele unei
parodontite de tip adult.

1.p.adultului, 2.p.cu debut precoce– p.prepubertara, – p.juvenilă, – p.cu progresie

rapidă; 3. p.maladii sistemice, 6. PUN, 5.p.refractare
Clasificarea afectiunilor parodontale
(Armitage GC-Ann Periodontol 1999; 4: 1-6)

ia în consideraţie pentru elaborarea diagnosticului toate:

– datele clinice, – datele anamnestice /medicale- prezenţa unei afecţiuni sistemice
asociate – Examene complementare – datele Rx, biologice; – factorul vârstă
-reprezintă doar unul dintre elementele avute în vedere, printre alte elemente şi
simptome -nu mai reprezintă factorul primordial.
Clasificarea afectiunilor parodontale (Armitage GC-Ann Periodontol 1999; 4: 1-6)
Toate vechile forme de parodontită dispar PARODONTITA DE TIP ADULT, PARODONTITA CU
DEBUT PRECOCE pre-pubertară, LJP, GJP, parodontita cu progresie rapidă, PARODONTITA
REFRACTARĂ

→ →

parodontita cronică
parodontita agresivă
parodontita cronică (înlocuieşte vechea parodontită de tip adult) parodontita
agresivă (înlocuieşte denumirea de parodontiă cu debut precoce) ►dispare entitatea
clinică separată de parodontită refractară, ►se clarifică denumirea de parodontită
ca manifestare a unei afecţiuni sistemice, ►denumirea de parodontită ulcero-
necrotică este înlocuită de afecţiune parodontală necrozantă, ►sunt introduse noi
entităţi şi anume: abcesul parodontal şi leziunile endodontico-parodontale.
Conceptul de „parodontită prepubertară” a dispărut deoarece datele recente indică
apariţia acestor leziuni în contextul unei afecţiuni sistemice hematologice sau
genetice. Noua denumire de parodontită agresivă localizată regrupează, în general,
schema clinică a vechii LJP (Armitage 1999)
Clasificarea afectiunilor parodontale (Armitage GC-Ann Periodontol 1999; 4: 1-6)

PARODONTITE
I. gingivite II. parodontite cronice:
– – A. localizate, B.generalizate
-A. localizate, -B.generalizate

III. parodontite agresive:

IV.Parodontitele ca expresie a unor afectiuni sistemice

A. B. C. D. afect sanguine: neutropenie dobândite, leucemii sindrom Down Sindrom de
deficit adeziune leucocite Sindrom Papillon Lefevre etc

V.Bolile parodontale necrozante :GUN, PUN

VI. Abcesul parodontal
VII.Parodontitele asociate leziunilor endodontice VIII.Defecte de dezvoltare sau
dobândite 1.Factori locali dentari predispozanti:fact. anatomici, restaurari
dentare, fracturi dentare, resorbtii cervicale radiculare 2. Defecte muco-
gingivale: -recesiuni vestibulare, linguale sau proximale, -absenta gingiei
keratinizate, -vestibul inadecvat, -pozitie anormala frenuri, -exces gingival-
pseudo-punga, hiperplazie 3.Defecte ale crestelor edentate (defecte vertic sau
oriz) 4. Trauma ocluzala
PARODONTITA CRONICĂ
Termenul de cronică nu semnifică faptul că boala nu poate fi controlată prin
tratament parodontal şi terapeutică de întreţinere, dar reflectă mai degrabă
necesitatea unei faze de menţinere regulate, după încheierea tratamentului activ;
faza de menţinere joacă un rol primordial în asigurarea sănătăţii parodontale pe
termen lung.
PARODONTITA CRONICĂ
Cea mai frecventă formă de parodontită -prevalenţa este majoră la adulţi, dar poate
apare şi la adolescenţi sau copii -amploarea distrucţiei parodontale este
concordantă cu prezenţa factorilor locali -tartrul sub-gingival este frecvent
prezent -flora bacteriană sub-gingivală este variabilă -rata de progresie a
distrucţiei este lentă sau moderată, continuă, dar poate să prezinte şi perioade de
progresie rapidă -clasificarea se poate face după întinderea leziunilor şi
severitatea lor -factorii predispozanţi sau de risc pot fi prezenţi: fumat, factori
iatrogeni, înghesuiri, factor genetic -pot fi asociate cu afecţiuni sistemice de
exemplu diabet
(Flemmig 1999)
Tablou clinic
Inflamaţie gingivală (modificarea texturii, culorii, sângerare la sondare) Pierdere
de ataşament clinic şi os (pungi parodontale) Alte trăsături: Retracţii gingivale
Furcaţii Mobilitate şi Modificarea poziţiei dinţilor Gauri negre Hipersensibilitate
Parodontitele cronice pot fi clasificate la rândul lor :
(Flemmig 1999, Lindhe 2003 )

După extindere: Parodontita cronică localizată (mai puţin de 30% din locusuri sunt
afectate de pierdere de ataşament) Parodontita cronică generalizată (peste 30% din
locusuri prezintă pierdere de ataşament) Lindhe: Localizată-afectate 1-10 locusuri
Medie –afectate 10-20 locusuri Generalizată –afectate peste 20 locusuri
După severitate, care este definită pe baza pierderii clinice de ataşament:
debutante (uşoare) dacă pierderea de ataşament (distanţa între JAC şi baza
sulcusului) este de 1-2 mm moderate dacă pierderea de ataşament este de 3-4 mm
severe dacă pierderea de ataşament este mai mare sau egală cu 5 mm
Dg. exprimat în mai multe moduri, cum ar fi (Armitage 2004): -centrat pe afectarea
parodontală: parodontită cronică severă la nivelul feţelor meziale ale lui 3.7, 3.6
şi 3.5 parodontită cronică severă la nivelul dinţilor 3.7, 3.6 şi 3.5 parodontită
cronică severă localizată în cadranul mandibular stâng parodontită cronică severă
localizată (dacă se face referinţă ţintită pe pacient, fără a avea un caracter mai
explicit) -centrat pe afectarea gingivală şi parodontală: gingivită uşoară
generalizată şi parodontită cronică severă la nivelul feţelor meziale ale lui 3.7,
3.6 şi 3.5 gingivită uşoară generalizată şi parodontită cronică severă la nivelul
dinţilor 3.7, 3.6 şi 3.5 gingivită uşoară generalizată şi parodontită cronică
severă la nivelul cadranului mandibular stâng gingivită uşoară generalizată şi
parodontită cronică severă localizată
Deşi este iniţiată de placa dentară, mecanismele de apărare ale gazdei au un rol
crucial în patogeneza afecţiunii şi în susceptibilitatea pacientului la boală Numai
anumiţi subiecţi dezvoltă forme avansate de distrucţie Factorii de risc locali sau
sistemici modifică rata de progresie a leziunilor şi pot determina dacă un individ
va manifesta forma avansată de boală
Factorii de risc locali includ orice trăsătură care ar putea creşte acumularea sau
retenţia de placă, ar predispune ţesuturile să fie mai susceptibile la inflamaţie
(fumatul local) Factori de risc generali Factorii de risc pot predispune gazda de a
dezvolta o boală Un individ care prezintă unul sau mai mulţi factori de risc are o
probabilitate crescută de a contracta boala sau de a înrăutăţii cursul evoluţiei
unei boli
Prevalenţa bolii, extinderea şi severitatea parodontitei cronice creşte cu vârsta
Vârsta de instalare şi rata progresiei variază între indivizi şi probabil este
legată de factori genetici şi de mediu Pierderea anuală de CAL şi os a fost
raportată a fi între 0,04-1,04 mm
Parodontita agresiva
Definita clar la inceputul sec. XX cu ocazia Word Workshop in Periodontics din 1966
a fost remarcată lipsa evidenţelor ştiinţifice cu privire la natura noninflamatorie
a „periodontosis” şi a fost sugerată modificarea nomenclaturii (Armitage et
Cullinan 2010).
Thoma şi Goldman, 1937= paradontosis, ce afecta generalizat parodonţiul Orban şi
Weinman, 1942=periodontosis (termenul englez) cu care rămâne mulţi ani Aceste
denumiri reflectă paradigma acelor ani asociată bolii parodontale Comitee on
Nomenclature of the American Academy of Periodontology, 1949: periodontosis=
distrucţie degenerativă, noninflamatorie a parodonţiului Baer, 1971 completează că
boala apare la adolescenţi în stare bună de sănătate şi descrie 2 forme, localizată
şi generalizată
Newman MG, Klokkevold PK. Treatment of juvenile periodontitis,cpt 6 in: Nevins M,
Mellonig JT edts.Periodontal Therapy, clinical approaches and evidence of success.
Quintessence Publishing Co, inc 1998
O serie de studii publicate în anii 1970 au furnizat evidenţe legate de etiologia
microbiană a afecţiunii, acest lucru fiind reflectat în denumirea ce i s-a dat:
juvenile periodontitis
PARODONTITA AGRESIVĂ
denumirea anterioară de „parodontită cu debut precoce” era prea restrictivă şi
dependentă de vârsta pacientului. O serie de confuzii s-au creat pentru pacienţii
de peste 40 de ani, care prezentau distrucţii parodontale importante şi evolutive
– acest tablou clinic nu corespundea unei parodontite de tip adult, – nu puteau fi
definite nici ca şi „parodontite rapid progresive” din cauza limitei de vârstă
menţionată de definiţie, adică sub 35 de ani (Armitage 1999)
Carecteristicile parodontitei agresive sunt (Armitage 1999,Struillou 2002)():
►pacient în bună stare de sănătate generală, ►pacient ce prezintă pierdere rapidă
de ataşament şi os alveolar, ►prezenţa unei componente familiale
Alte caracteristici ce se găsesc inconstant:
►cantitatea de placă este inadecvată în raport cu severitatea distrucţiei
parodontale, ►procentul în placa sub-gingivală a lui A.actinomycetemcomitans şi
uneori Porphyromonas gingivalis este ridicat, ►prezenţa de anomalii ale sistemului
fagocitar, ►existenţa unui fenotip hiperproducător de PG-E2 şi IL-1, ►posibilitatea
de stopare spontană a evoluţiei.
Parodontita agresivă localizată = Parodontita juvenilă localizată= Localized
Juvenile Periodontitis = LJP Def= afecţiune parodontală inflamatorie ce se
manifestă cu o pierdere rapidă a osului alveolar, localizată clasic la nivelul M1
si incisivilor mandibulari Pierdere alveolară după acest model a fost descrisă de
Gottlieb în 1923= noninflammatory diffuse atrophy of the periodontium ( o afecţiune
neinflamatorie)
Newman MG, Klokkevold PK. Treatment of juvenile periodontitis,cpt 6 in: Nevins M,
Mellonig JT edts.Periodontal Therapy, clinical approaches and evidence of success.
Quintessence Publishing Co, inc 1998
Pierdere “rapidă” de os alveolar
Severitatea leziunilor:
– Uşoare- pierdere de ataşament de 1-2mm – Moderate- pierdere de ataşament de 3-4
mm – Severe- pierdere de ataşament de peste 5mm
Parodontita agresivă localizată prezintă unele particularităţi (Armitage 1999):
-vârsta de apariţie în jurul pubertăţii (1015 ani) - răspuns amplu de Ac serici
faţă de bacteriile parodontopatogene Asociată cu parodontopatogeni recunoscuţi:
Actinobacilus actinomycetemcomitans -localizarea specifică la nivelul molarilor
primi şi incisivilor,

pierderea de ataşament proximal la minimum doi dinţi permanenţi, dintre care un

molar prim şi care interesează maximum alţi doi dinţi suplimentari, diferiţi de
molarii primi şi incisivi
Parodontita agresivă localizată prezintă unele particularităţi (Armitage 1999):
în majoritatea situaţiilor de LAP „cantitatea depozitelor de placă microbiană sunt
necorelate cu severitatea distrucţiei parodontale” (Lang
1999)

aspect radiologic caracteristic

Evoluţía parodontitei agresive
Distrucţia se extinde pe măsura evoluţiei bolii, leziunile apărând bilateral
Parodontita agresivă generalizată
prezintă şi ea unele particularităţi (Armitage 1999)(): ►afectează de obicei
pacienţii sub 30 de ani, dar se poate instala şi la vârste mai înaintate,
►răspunsul de anticorpi serici faţă de bacteriile parodontopatogene este slab,
►boala evoluează prin episoade de pierdere de ataşament şi de os marcate,
►pierderea proximală de ataşament este generalizată, afectând minimum trei dinţi
permanenţi, alţii decât molarii primi şi incisivii.
Se suspectează un diagnostic de parodontită agresivă, dacă pacientul este sub 35 de
ani, în bună stare de sănătate şi prezintă distrucţii parodontale extinse
(Armitage 1999)
PA localizată şi PA generalizată pot fi considerate afecţiuni diferite. În multe
cazuri de PAL, mai ales în stadiile incipiente, semnele inflamatorii sunt minime.
Diferă apoi
– modelul distrucţiei (localizare molară şi incisivă versus generalizare), –
compoziţia biofilmului subgingival şi – profilul factorilor de risc
(Armitage et Cullinan 2010).
.Caracteristici comune ale parodontitei
agresive şi parodontitei cronice
PA şi PC au multe caracteristici clinice comune. Ambele sunt infecţii complexe care
apar la gazde susceptibile şi sunt produse de biofilmele care colonizează
suprafeţele dentare. În plus, răspunsul imuno-inflamator al gazdei faţă de
biofilmul sub-gingival este în mod primar responsabil de pierderea de ataşament şi
os. Tratamentul anti-infecţios este în majoritatea situaţiilor eficient în
managementul celor două categorii de afecţiuni (Armitage et Cullinan 2010).
Una din caracteristicile comune ale PC şi PA este că indivizii afectaţi sunt clinic
sănătoşi. În cazul unor afecţiuni sistemice, parodontitele asociate intră în
categoria afecţiunilor parodontale în context sistemic, indivizii afectaţi având
modificatori extrem de puternici ai sistemului imun, care influenţează în mod
profund abilitatea organismului de a lupta cu încărcătura microbiană. Exacerbarea
infecţiei parodontale devine atât de marcată încât parodontita existentă se
transformă într-o entitate clinică diferită.
Elementele de caracterizare ale PC şi PA se referă la următoarele aspecte:
– vârsta de instalare (sau de diagnostic), – rata progresiei, – modelul
distrucţiei, – semnele clinice de inflamaţie, – flora sub-gingivala.
Vârsta pacientului nu este un parametru utilizat pentru formularea diagnosticului
sau pentru distingerea celor entităţi. Totuşi s-a observat că dată fiind aceeaşi
cantitate de pierdere osoasă, indivizii cu PA sunt mai tineri decât cei suferinzi
de PC (Armitage et Cullinan 2010)().
Progresia distrucţiei parodontale este dificil de evaluat într-un mod organizat
având în vedere multitudinea factorilor care o pot influenţa: eficienţa igienei,
accesul la tratament, susceptibilitatea genetică, bolile sistemice. Se consideră că
PA evoluează de 3-4 ori mai rapid decât PC (Baer 1971)(). Majoritatea PAL au
caracter auto-limitat, dar unele forme se pot generaliza.
În PC nu există un model de distrucţie caracteristic. Totuşi, în multe situaţii sa
observat simetria leziunilor. În PAG majoritatea dinţilor sunt afectaţi. Inflamaţia
gingivală este întotdeauna prezentă în PC şi PAG, precum şi în stadiile mai
avansate ale PAL. În formele incipiente ale PAL, inflamaţia poate fi minimă
(Armitage et Cullinan 2010).
La ora actuală se consideră că nu se poate face diferenţa dintre PA şi PC pe baza
profilului microbiologic sub-gingival (Mombelli et al.2002).
Parodontitele ca manifestări ale unor boli sistemice
A) Asociate afecţiunilor hematologice: 1. Neutropeniile dobândite 2. Leucemiile
3.Altele B) Asociate unor afecţiuni genetice: 1. Neutropenia ciclică familiară
2.Sindromul Down 3. Sindromul deficitului de adeziune al leucocitelor 4. Sindromul
Papillon-Lefevre 5. Sindromul Chediak-Higashi 6. Sindromul histiocitozic 7. Boli de
stocare ale glicogenului 8. Sindromul Cohen 9. Sindromul Ehler-Danlos tip IV şi
VIII 10. Hipofosfatazia
Sindromul Papillon-Lefevere a fost descris pentru prima dată de doi medici
francezi, Papillon şi Lefevere, în 1924 (). = o boală genetică rară (1-4 cazuri: 1
milion), transmisă autosomal recesiv, care afectează copiii de 1-4 ani. = keratoză
palmo-plantară difuză + o pierdere prematură a dinţilor din cauza unei parodontite
severe, care nu răspunde la tratamentul convenţional. Dinţii temporari se pierd în
jurul vârstei de 4 ani, după care mucoasa gingivală pare sănătoasă. Parodontita se
repetă după erupţia dinţilor permanenţi, care sunt şi ei rapid exfoliaţi. Pacienţii
au o funcţie deprimată a PMN, limfocitelor şi monocitelor şi o susceptibilitate
crescută faţă de infecţii piogene tegumentare recidivante. Abcesul hepatic este
frecvent la aceşti pacienţi (Al-Benna et al.2009). Anomalia genetică afectează gena
catepsinei-C (localizată la nivelul cromozomului 11q14.1-q14.3) care condează
proteaza cistein-lizozomală. Au fost descrise peste 50 de mutaţii ale genei.
Sindromul Chediak este boală imunodeficitară rară, caracterizată de albinism oculo-
tegumentar. Susceptibilitatea la infecţii include neutropenie, şi activităţi de
degranulare, chemotaxie şi bactericidie alterate. Infecţiile recidivante includ
gingivitele şi parodontitele. A fost descrisă o alterare multisistemică, datorată
acumulării în faza accelerată a bolii de infiltrate limfohistiocitare. Tratamentul
obişnuit este grefa de măduvă (BailleulForestier et al.2008)().
Sindromul Down este asociat cu retard mental şi alterări sistemice. La aceşti
pacienti au fost descrise parodontite severe care determină pierderea precoce a
dinţilor. Aproximativ 8% din copiii de 12 ani cu sindrom Down suferă de leziuni
parodontale, comparativ cu 0,5% din copiii de 12 ani sănătoşi. Prevalenţa
parodontitei la adulţii cu sindrom Down de peste 30 de ani este de 60-100%.
Factorii declanşanti ai parodontitei la aceşti pacienţi ar fi:
– deficitul imun, – incapacitatea de a menţine o igienă optimă autonom, – alterări
ale anatomiei dentare (Nualart et.2007)().
Conceptul actual (Lindhe 2005)
Parodontita agresivă este o boală multifactorială, dezvoltată ca rezultat al unor
interacţiuni complexe între gene specifice ale organismului şi factori de mediu
Moştenirea susceptibilităţii faţă de AgP este probabil insuficientă pentru
producerea bolii: expunerea faţă de patogeni parodontali ce posedă factori de
virulenţă specifici este necesară Inabilitatea organismului de face faţă cu succes
agresiunii bacteriene şi de a evita distrucţia tisulară cauzată de inflamaţie
determină iniţierea procesului patologic
Interacţiunile dintre procesul patologic şi factori de risc de mediu (fumat) sau
controlaţi genetic (răspunsul IgG2 faţă de Aa) contribuie la relevarea de
manifestări clinice particulare