Aritmii

Fiziopatologia este putin diferita dupa cum exista/nu un grad de contractie atriala care contribuie
la umplerea ventriculului.
Problema este clinica.Ce pot da aritmiile?->palpitatii, dar nu au nici un fel de importanta, fiind
un lucru util in masura in care daca omul simte palpitatii si acestea sunt dovedite a fi aritmia
respectiva atunci se stie un lucru important->cand face palpitatii face aritmie.
Depinde pe ce inima vin(mica sau mare) pentru ca asa cum spunem complexe inguste(inima
normala), complexele largi inseamna cardiomegalie=inima bolnava(care e de obicei amre cu 2
exceptii:pericardita constrictiva si cardiomiopatia restrictiva, in rest bolile inimii maresc de
obicei inima)
Din start cand am zis o inima mare intelegem o inima bolnava deci o inima care nu are nici un
motiv sa suporte la fel de bine o aritmie cu 150-250bpm cum are o inima sanatoasa.
Aritmiile in general pot sa dea cu atat mai mult cu cat inima este bolnava, adevaratele
SIMPTOME:
-scaderea de TA sau colapsul
-pierderea de cunostinta=sincopa->NU EXISTA LIPOTIMIE
-angina->daca un coronarian are angina , cand ii bate inima repede ca fuge dupa autobuz fireste
ca are tot angina
-ins cardiaca acuta
Toate aceste stari pe care aritmiile le pot da se intalnesc si in bradiaritmii, problema este ca in
aceste boli este ca inima trebuie sa aiba ceva boala sa se manifeste astfel CU EXCEPTIA
frecventelor foarte mari de peste 200-220/min cand si o inima sanatoasa/aparent sanatoasa se
poate manifesta cu unul din aceste fenomene si in rest alte simptome nu sunt in mod deosebit
SEMNELE:
-la examenul fizic la un bolnav cu 200/ min ma intereseaza daca traieste, e constient, are puls(la
o artera mare:carotida sau femurala) pentru ca daca le are pe astea imediat se vede daca e
dispneic daca il doare pieptul si astfel se verifica stabilitatea sau instabilitatea(risc mare de deces)
lui clinica
Daca toate acestea sunt in regula:
-cateva stetoscoape de auscultatie cardiaca
-2 stetoscoape la baza plamanului, daca e incarcat la baza pe LiniaAxilara Post
-o mana pe ficat si asta e examenul clinic ;ulterior dupa rezolvarea problemei se face exmenul
complet:tegumente, ganglioni etc.
Cam asta e clinica unei aritmii->de la nimic(vine pacientul care spune ca parca simte ceva
palpitatii) sau dimpotriva vine unul lat care are o frecventa cardiaca mare si cu simptomele spuse
Nu cea mai frecventa aritmie in practica este TAHICARDIA SINUSALA care o are toata lumea
la un moment dat si acest lucru este secundar.Acest lucru nu este totdeauna corect pentru ca pe
langa tahicardia sinusala mai exista si o taicardie cu reintrare la marginea nodulului sinusal(o
intrare in zona aia neomogena mica in care se face trecerea dintre celulele sinusale si celulele
atriale).Seamana perfect cu o Tah Sinusala numai ca vine cand nu trebuie, nu are motiv si e greu
de tratat
Cea mai frecventa aritmie adevarata in practica medicala este FiA si dupa ea FLUTTERUL
ARIAL dupa aceea TPSV si apoi TAHICARDIA VENTRICULARA MONOMORFA
SUSTINUTA(TV pe scurt)
FiA (Flutterului atrial puteti sa ii aplicati aproape toate cu exceptia liniei de baza, adica tipului de
activitate atriala, in rest toate considerentele de la FiA se aplica si la Flutterul atrial) este cu o
prevalenta mare mai ales la >60 ani cand cam 1/10 din populatia ce are aceasta varsta este in FiA
permanenta.
Dupa cum vine si cat sta poate fi impartita in:
-FiA paroxistica-i se spunea in general daca dura 48h, acum pana intr-o saptamana daca trece
singura
- FiA persistenta 1-2 saptamani
- FiA paroxistica sau persistenta repetitiva
- FiA permanenta->atat doctorul cat si pacientul s-au plictisit de convertit FiA cand apare si
convin ca pacientul ramane in FiA permenenta(in ghidurile actuale)
FiA din punctul de vedere al perspectivei istorice trebuie considerata ca un sobolan:nimic nu
poate opri un sobolan sa ajunga unde vrea.Fibrilatia cu timpul va reveni, apoi va reveni mai des ,
apoi si mai des si apoi nu mai pleaca deloc->motivul pentru care a primit acelasi verb ca
insuficienta mitrala:”atrial fibrilation begets”=a renaste=>fibrilatia atriala naste fibrilatie atriala.
De ce
?Pentru ca FiA rareori survine pe o inima normala(se intampla, dar poate ca mai degraba este o
inima inca anormala si poate peste 10 ani aflam noi->in acest caz se cheama lone atrial
fibrialtion FiA izolata sau singura).In cele mai multe cazuri vine asupra unei inimi anormale
care face ceva atriilor sau le mareste(cel mai frecvent; toate bolile care maresc atriul vor intra in
FIA)
Orice boala care anihileaza repolarizarea normala a atriilor, boli care fibrozeaza atriul, produc
depozite in atriu, boli care se insotesc de diselectrolitemii, inschemii, STRECH->situatii acute
care cresc presiunea in atriu si dezvolta FiA
Mecanismele FiA sunt foarte amestecate. FiA porneste de undeva din cele 4 vene
pulmonare.Acestea 4 vin si se abga in AS in colturile sale din peretele posterior.Acolo la trecerea
musculaturii netede a venelor in musculatura atriala sunt niste focare care descarca cu frecventa
foarte inalta impulsuri si declanseaza la un moment dat, aiurind prin frecventa depolarizarea
atriala, o stare de depolarizare anarhica atriala cu diverse focare care se misca, rotoare si alte
structuri, cu diverse forme de reintrare care se bat cap in cap(aici se opresc, aici se ocolesc)
Senzatia generala electrica este ca atriul a devenit “o groapa cu serpi=>aia nu se mananca; se
ocolesc se agita->tot timpul exista o miscare in peretii atriali
In total, daca am sta sa masuram numarul de asa-zise impulsuri in atriu el ar fi de vreo 400-500
dar atriul la frecventa aceea nu paote functiona(la peste 300/min , atriul incepe sa isi degenereze
activitatea, se anormalizeaza electric si apoi incepe o remodelare electrica si ulterior anatomica
histopatologica a atriului(remodelare ca si la infarct=rau).
Acest lucru incepe sa se intample in minute de la aparitia fibrilatiei si face tot mai dificila
conversia fibrilatiei la ritm sinusal.Fenomenul de remodelare electrica duce la o activitate eratica
mecanica(peretii atriali tremura si atat)
Fiziopatologic, se pierde contractia atriala sia duce dupa ea 2 lucruri nepalcute:
-d.p.d.v. hemodinamic contractia atriala este a 3-a parte si ultima din diastola ventricula(cea care
are rolul de piston si mai impinge 20-30% din vol telediastolic al VS in acesta)
-pierderea contarctiei atriale inseamna stagnare de sange->”acolo unde stagneaza sange se
formeaza mal si cheaguri, acolo unde stagneaza bila sau urina se formeaza mal si pietre” .In
asemenea caz atriile(mai ales AS) devin foarte bun mediu pentru formarea de cheaguri in special
in cornul acela->urechiusa si care dupa ce ca are forma de corn de bou cand ii vezi centrul, are si
o serie de ramificatii alterale ca niste fiorduri care il fac sa fie foarte potrivit pentru tromboza si
si mai rau nu se vede bine prin eco transtoracic.Trebuie vazut prin eco trans esofagian si atunci
se vede numai centrul. =>primul element hemodinamic
-al 2-lea element hemodinamic =>frecventa cardiaca de 400-500 impulsuri(nu toate ajung dar
multe ) ajung la nodul AV.Daca este normal nodul AV nu poate sustine o activitate asa de amre
din fericire ca altfel ar intra si ventriculul in fibrilatie=moarte.Cat anume da drumul?In mod
normal da drumul pana la 150-180 de impulsuri=>creste frecventa ventriculara=>se scurteaza
diastola=>se impiedica 2 fenomene:umplerea ventriculara care are nevoie de timp si circulatia
coronariana(se realizeaza in diastola) si iata cum de la o chestie cu totul izolata electric se ajunge
la amri perturbari electrice.
Scrutarea distolei impiedica umplerea->circulatia coronariana sufera->viteza amre, respectiv
lipsa contractiei atriale impiedica umplerea si in atrii se pot forma trombi.In acest fel Fia care ea
insasi e o aritmie benigna, rareori omoara cate un pacient(tot doctorul stie sa dea cate un digoxin
si un B blocant) devine periculoasa pentru inimile bolnave pentru ca le imbolnaveste si mai
tare.In plus de asta se mai adauga inca un fenomen:orice inima bolnava cand este expusa la
frecvente inalte, sufera un proces accelerat de oboseala=TAHICARDIOMIOPATIE
Totul depinde si de nodul AV si de fascilulul hiss si reteaua Purkinje.Daca ele sunt bune-
>frecventa este inalta; daca ele sunt mai putin bune, frecventa ventriculara poate fi medie(60-
100/min) sau joasa(sub 60/min)
Ai Fia, in atrii ai 400-500 impulsuri, dar la ventriculi se transmit numai 40=>Fia cu frecventa
joassa.Acest lucru se poate obtine si cu medicamente care blocheaza nodul AV, cele mai
importante sunt B blocante, digitala si BCC nondihidropiridinice(Diltiazem Verapamil).
EKG: FiA are acelasi aspect al complexelor ventriculare QRS pe care il are bolnavul in ritm
sinusal.Daca bolnavul are in ritm sinusal complexe QRS inguste, FiA are complexe QRS inguste,
pentru ca fibrilatia fiind strict atriala, transmiterea la ventricul se face prin nodul AV si
fascicul(jonctiunea AV) ceea ce evident da complexe inguste.Daca pacientul are inainte de a
intra in fibrilatie un anormal(ca are hipertrofie, bloc de ramura, sau a avut infarct), in FiA va
avea acelasi complex pe care il avea si fara fibrilatie.
Ea are linia de baza instabila, in loc sa aiba P-uri , ii tremura linia de baza(asa zise unde f)
Acest tremor al liniei de baza este cu oscialtii mai mari daca atriile sunt mai mari si cu oscilatii
mici aproape imperceptibile sau aproape imperceptibile(linie izoelectrica) daca atriile sunt de
dimensiuni noemale a.i. adeseori avem complexe QRS razlete, nici o unda P si linie
izoelectrica(in acest caz trebuie sa ne gandim tot la FiA cu unde atat de mici incat nu se vad in
nici una din derivatiile standard)
Neregularitatea este obligatorie:daca intro FiA complexele QRS survin la intervale regulate, sunt
cateva posibiltati:
-una foarte grava, daca pacientul e tratat cu digitalice(digoxin) ->intoxicatie digitalica
-daca pacientul nu e tratat cu digitalica poate fi conversie spontana in ritm sinusal(trebuie sa
vedem undele P) sau trecere temporara in Flutter
TRATAMENT:
Exista 2 mari linii.Trebuie sa te gandesti totdeauna ce vrei sa faci cu el:in general sa il tii in viata
daca acest lucru este posibil.Daca acest lucru nu este posibil vrem sa ii creem o viata cat mai
buna in perioada pe care o mai are de trait(paleativ)
Daca reusim sa il tinem in viata vrem sa traiasca de asemenea mai bine, sa nu aiba complicatii, sa
ii scadem in termeni statistici mortalitatea si morbiditatea.
In FiA care nu omoara pe nimeni sunt 2 strategii:
-fie convertim la ritm sinusal=>strategie de control al ritmului de fibrilatei
-fie lasam atriile in fibrilatie, nu convertim si controlam o parte din efectele neplacute ale
fibrilatiei:scadem frecventa ventriculara si tratam pacientul impotriva trombembolismului
Aceea care omoara este cea care vine care din nastere are o cale accesorie(sindrom WPW).Daca
are o cale eccesorie care conduce la ventricul cu viteza mare, cand se instaleaza fibrilatia ,nodul
blocheaza ce blocheaza,calea nu blocheaza nimic pentru ca de obicei are perioada refractara
efectiva mai scurta si permite anumite impulsuri.Cand se duc 300 impulsuri la ventriculi,
ventriculul intra in FiV->stop cardiac.Acest tip de FiA odata identificat trebuie convertit electric
pe loc.putine alternative medicamentoase sunt(cea mai imp nu se foloseste =Procainamida)
Acest tip de FiA se recunoaste prin faptul ca fata de neregularitatea fibrilatiei acesta este si mai
neregulat, dar e ca o armonica:
-cand frecventa creste, complexele se largesc pt ca apare conducerea preexcitata cu unda Delta
-daca scade frecventa cardiaca complexele se ingusteaza pt ca predomina prin nodul AV si nu
conducerea preexcitata, iar frecventa ei este amre peste 180-200/min; 250/min
Aceasta FiA, care ea ca fibrilatie nu are nimic deosebit, are bolnavul calea accesorie prezenta,
daca e tratata ca o FiA cu blocante ale nodului AV isi accelereaza frecventa (1% din totalul de
fibrilatii; foarte rar)
De bun simt este sa convertim FiA la ritm sinusal.Intentia aceasta mai ales la primele episoade
de FiA este usor de materializat daca omul le simte cumva si omul vine in primele 24-48h si
atunci se apreciaza ca riscul trombozelor atriale este mic.Daca reusim conversia cand se reia
contractia atriala se impinge trombul sa plece si cel mai des se duce la artera carotida si provoaca
AVC ischemic.
Daca pacientul vine in primele 24-48 h putem sa initiem conversia fara alta investigatie(dar e
bine totusi un trans esofagian).Daca pacientul vine peste 48 h nu il convertim imediat ci:ii
scadem frecventa ventriculara, ii dam tratament anticoagulant pentru 3-4 saptamani eficient si
apoi ii facem conversia.
Conversia se poate face electric(cel mai eficient) sau farmacologic iar dintre drogurile de
conversie farmacologica se prefera Amiodarona;la cei care nu sunt coronarieni se pot folosi si
alte categorii de medicamente de clasa IC(propafenona in mod deosebit)
Pe cine incercam sa nu convertim?
-Teoretic incercam pe oricine, dar daca pacientul are FiA de multa vreme>6 lini, atriile lui sunt
remodelate electric, inclusiv histologic cu procese de fibroza, ischemie parcelara si poate vom
reusi sa il convertim al ritm sinusal dar pt 10 min ca apoi intra iar in FiA
-Pacientul cu AS prea mare cu diametrul A-P>50.Daca AS este amre de asemenea este remodelat
si probabil ca nu se va obtine ritm sinusal stabil
-pacientul cu boala de nod sinusal(SSS,de fapt boala a intregului sistem de conducere care in
forma ei clasica se manifesta ca o alternanta intre ritmuri rapide si bradicardice: FiA si
bradicardii sinusale sau blocuri la trecerea inapoi in ritm sinusal).Acesti pacienti odata intrati in
fibrilatie au un fel de “cardio-stimulare” naturala.Daca ii oprim stimularea putem sa il aducem in
asistola si atunci la ei trebuie instalat mai intai un cardiostimulator si apoi sa se faca conversia.
Socurile actuale sunt difazice.Se incepe cu 100J difazic,daca nu ii mai putem da 2 socuri cu alte
intensitati crescande.Conversia se face administrand curent electric intens direct care produce
depolarizarea tuturor structurilor cardiace in acelasi timp.Odata oprita orice activitate electrica,
nodul sinusal care are panta cea mai amre a depoalrizarii diastolice, ajunge primul la prag si
preia activitatea electrica a inimii.Pentru asta socul NU trebuie livrat prin varful undei T pentru
sa ce paote baga in Fiv.Aparatele moderne au un sistem de sesizare a activitatii electrice a
pacientului si cum sesizeaza QRS ul imediat dau un semnal de sesizare.Daca incarci si apesi pe
buroane, nu se descarca in momentul in care ai apasat simultan butoanele ci la primul semnal de
sincronizare cu QRS ul pe care aparatul il sesizeaza=>deci trebuie sa apesi si astepti si aparatul
descarca el cand e optim
Cu medicamente, sansele sunt mai mici(60-80% conversie).Cel mai frecvent Amiodarona cu 2
scheme:
-cea obisnuita este de a administra in perfuzie mai rapida in timp de o ora a 5mg/kg corm
Amiodarona si a continua urmatoarele 23 ore inca 15mg/kg corp;o fiola are 150mg
-cea mai populara in SUA este a administra in 10 min o fiola de Amiodarona de 150mg, apoi a
monta perfuzie cu 1mg/min primele 6h si a continua cu 0.5mg/min urmatoarele 18h
Pentru FiA e preferata prima varianta pt TV a 2-a varianta
1/3 din pacienti tot nu o sa faca FiA, 1/3 tot vor face chiar daca se dau medicamente, insa 1/3 se
poate influenta astfel ca atitudinea terapeutica e dictata de foarte multe elemente:
-cu ce cord avem de-a face:e mare/normal:daca FiA e pe un cord normal si e oligosimptomatica e
mai simplu sa vina la spital si sa il convertim.Daca bolnavul e aproape de spital se converteste in
urgente, dar daca sta departe se da tratament preventiv pentru scaderea riscului de recurenta al
fibrilatiei; totul depinde de cat de zgomotoasa e FiA; daca are o FiA cu 120-130batai in fibrilatie
se prefera a nu se da antiaritmic specific, insa la >200/min se da antiaritmic=>valabil la toate
aritmiile
Nu se dau antiaritmice profialctic pentru ca pot produce aritmii mai grave decat cele pe care le
trateaza.Aritmiile produse de antiaritmic se numesc proaritmii:Amiodarona provoaca TV prin
QT lung, tahicardie foarte sugestiva numita torsada varfurilor.Pentru Sotalol la fel,Pentru
Chinidina la fel9azi nu se prea mai foloseste ea)
Fia trebuie tratata din toate partile.Trebuie tratati toti factorii de risc:oprit fumatul, oprit
excitantele, excesul de alcool, trebuie administrate B blocante care sa inhibe excesul de
descarcari nervoase, imbunatatitori ai functiei endoteliului(IEC, uneori nitrati), statina (scade
placa de aterom si inflamatia), desi ele nu sunt medicamente antifibrilatie
Tratament cu anticoagulant oral sau nu?
-daca s-a convertit imediat si e prima fibrilatie ne mai gandim, dar de principiu de la prima
fibrilatie ii dam tratament daca are nevoie de tratament.Exista un scor de risc numit CHA2DS2-
VASc
V-dovezi de ateroscleroza in alte teritorii:coronarian, periferic, carotidian

Daca pacientul are 0/1pct prin sexul feminin nu are nevoie de antitrombotic pentru ca riscul
embolic este foarte mic
Daca pacientul are 1, atunci in general se administreaza anticoagulant, insa teoria spune ca ar
putea sa primeasca si antitrombotic lasand la atitudinea medicului
Daca are >/=2 tartamentul devine obligatoriu
Ce anticoagualnte paote primi?In spital Heparina nefractionata sau HMMM, ulterior se face
conversia pe un anticoagulant oral pe termen lung.
Exista 2 mari categorii:
-antivitaminele K golind depozitele hepatice si inabilitand factorii serici de coagulare care depind
de vitamina K carora le trebuie 4-5 zile sa intre si sa iasa din actiune si ca atare se introduc sub
protectia heparinei.Sunt ieftine si modifica o analiza de coagulare:timpul de protrombina sau
timpul QUICK intr-un mod urmaribil prin INR.Indicele nu are unitati de masura.La cei normali
coagulati fara tratament de acest fel este 1 sau in jur de 1.Cresterea lui denota gradul de eficienta
al coagualrii.Pentru FiA fara alte probleme un INR de coagulare eficienta trebuie sa fie intre 2-3
La inceput se urmareste bisaptamana/ saptamanal pana cand se instaleaza anticoagularea
eficienta dupa care se masoare lunar.Testarea se face de obicei din vena dar se poate recolta si
din deget.Deci sunt ieftine, eficiente DAR trebuie urmarite biologic
-anticoagulantele orale noi/directe sunt de 2 categorii farmacologice:
*antitrombinice directe cum este Dabigatran(Pradaxa)
*anti factor Xa :Apixaban(Eliquis), Rivaroxaban(Xarelto), Edoxaban
Aceste medicamente cu exceptia Rivaroxabanului se dau de 2 ori pe zi.Nu necesita supraveghere
biologica pentru ca nu modifica timpuld e coagulare.Se supravegheaza clinic->daca apar
sangerari vezi ce faci.Sunt mai bune si mai sigure decat antivit K, dar in 2 mari probleme:proteza
mecanica cardiaca valvulara si in situatia oamenilor care stenoza mitrala, adica cele care au cel
mai amre risc trombembolic din toate tot antivit K devin obligatorii in aceste cazuri
Scorul HAS-BLED

Asta a fost strategia de control a ritmului.

Strategia de control a frecventei este mai simpla:lasam FiA in pace, atriile raman in fibrilatei,
dam medicamente de scadere a frecventei cardiace :B blocante, digitalice ca sa tinem frecventa
cardiaca in jur de 70 BPM sau in efort sa nu plece >100-110/min.
Administram tratamentul auxiliar de care am vorbit:statine IEC etc si tratam obligatoriu cu
anticoagulant oral daca scorul CHA2DS2-VASc >1
Flutterul are 1-2 diferente fata de FiA:
-este o aritmie mai regulata, o reintrare lunga de 14-16 cm lungime ca circuit, cel mai frecvent in
jurul venelor cave.Cand trece fieintr-o directie fie in alta directie prin planseul atrioventricular ii
ramane o zona foarte limitata numita istmul de flutter care este marginita de orificiul tricuspidian
al sinusului coronar si care in momentul in care trece pe aici, flutterul paote fi lovit.Acest istm de
Flutter este totusi desi usor de nimerit nu singura cale prin care se opreste Flutterul, el ramane o
reintrare mare, dar paote avea si in AS nu numai in AD, altfel spus nu exista un singur
FLUTTER ci un buchet, cele mai frecvente sunt cele in AD
In rest nodul AV primind batai regulate transmite batai regulate, dar cum un circuit de reintrare
de dimensiunea asta permite cam in medie 300 batai atriale, la ventricul nu pot trece toate 300
trec 2/1, 3/1, 4/1, de obicei regulat sau neregulat:cand 2, cand 4 cand3/1
Pe EKG compelxul QRS este ca mai inainte(FiA) in timp ce linia izoelectrica este inlocuita de
cunoscutele vai si dealuri(dinti de fierastrau care corespund cu flutterul atrial.O alta caracteristica
a FLUTTERULUI este ca e foarte sensibil la curentul electric.il putem converti cu doze foarte
scazute de 25-50J insa pacientul tot trebuie anesteziat sau adormit(optiunea principala de
tratament este asta)
Consideratiile despre anticoagulare este aceeasi ca si la Fia
N.B. el este regulat, are un grad de contractie a peretilor dar nu suficient ca sa impiedice
tromboza in camera si atunci vrand nevrand trebuie sa il facem ca si la fibrilatie
Consideratiile cu privire la tratamentul profilactic sunt aceleasi ca la Fia dar daca e vorba sa
stabilim o strategie de control a frecventei,Flutterul nu se lasa decat foarte greu=>este mai bine
sa incercam conversia decat sa scadem frecventa pentru ca nu se reuseste.Daca nu trece spontan
in Fia este foarte greu de controlat frecventa

TPSV
-sunt tahicardii care implica jonctiunea AV direct in mecanismul lor.
-ele sunt reintrari care se produc cu ajutorul jonctiunii AV(jocntiunea- nodul si fascicolul)
Nodul AV arata ca o crosa de golf.In el exista la multi oameni in general(pentru ca pot fi
caracteristici diferite uneori)o dubla cale anterograda:
-o cale in care Vc este joasa dar si PerioadaRefractaraEfectiva este scurta
-a 2-a cale are Vc mare dar si PRE mare
In ritm sinusal nu se intampla nimic->merge impulsul in jos.Cand apare o extrasistola(atriala in
general), ea vine ami devreme in ciclu decat ar trebui sa vina urmatoarea bataie sinusala.In acest
moment se poate bloca daca aceasta cale a 2-a rapida cu PRE lunga nu a iesit din refractaritate,
dar se paote transmite pe a 2-a cale, daca aceasta a iesit din refractaritate si se conduce in jos
incet.Odata condusa in jos ajunge la capatul celalat al nodului de unde coboara la ventricul pe
caile ventriculare preformate(aproape instantanei) si odata ajunsa aici,ce-a de-a 2-a cale a avut
timp sa iasa din propria ei refractaritate, se transmite rapid inapoi la atriu si depolarizeaza atriul
si acest circuit care este milimetric poate sa dureze oricat pana se schimba ceva si il strica.
Deci coboara in jos pe calea lenta, depolarizeaza intai ventriculul si se intoarce pe calea rapida,
depolarizeaza atriul dupa ventricul, dar noi de cele mai multe ori nu vedem P-uri(pentru ca e in
complexul QRS, iar daca il vedem il vedem ca o iesitura din complexul QRS).Este o tahicardie
in care P ul este retrograd complexului QRS si care din acest moment aceste tahicardii se cheama
tahicardii cu RP lung/scur; asta e cu RP scurt.Se numeste tahicardie cu reintrare nodala
atrioventriculara, insa aici cuvantul este legat de nodul AV
Cam 50% din TPSV sunt acestea
Al 2-lea mecanism se produce atunci cand pacientul are o cale accesorie.Unele cai accesorii
conduc si anterograd si retrograd, aletele numai in sus si atunci se formeaza a 2-a categorie de
reintrari.Un impuls vine mai devreme si daca Perioada refractara a caii accesorii este mai mare
decat a nodului se conduce prin nod in ventriculinapoi la atriu pe calea accesorie, stimuleaza
atriul si ciclul poate reincepe daca timeingul este bun
Pe de alta parte daca impulsul respectiv vine la un nod cu PRE>decat calea accesorie se poate
conduce pe calea accesorie in jos si pe calea jonctionala in sus.Acest mecanism care este acelasi
are parcurgerea posibila in 2directii(la bolnavi diferiti nu la acelasi bolnav, fiecare bolnav are
tiparul lui de tahicardie)
Cand se conduce in calea normala in jos are complexe QRS inguste,cand se conduce in jos pe
calea accesorie, are complexe QRS largi=>acest gen de tahicardie intra cu acelasi mecanism fie
la complexe inguste fie largi si se numeste TAHICARDIE CU REINTRARE
ATRIOVENTRICULARA sau TAHICARDIE RECIPROCA.
Cand merge in jos pe calea normala si are complexe inguste se numeste ortodromica, cand merge
in sus pe calea normala si are complexe largi se numeste antidromica.Acest tip este numit
tahicardie cu reintrare AV care vrea sa spuna fix asta:cuvantul Atrioventricular vine de la atriu si
ventricul pentru ca ea include atriul si ventriculul si 2 cai in mecanismul ei
Fiecare la alt bolnav, nu toate 3 la acelasi bolnav, dar odata declansat pacientul tinde sa aiba
acelasi tipar.Aceste tahicardii incep si se termina brusc, pentru ca inceputul este dat de o
extrasistola care declanseaza aceste tahicardii, iar sfarsitul este de obicei in momentul in care se
schimba ceva.Apar de obicei la oameni sanatosi si tineri si impactul lor este legat de ce fel de
cord are persoana care are mecanismul respectiv.
Aceste tahicardii au un mod relativ logic de tratament.In general ceea ce facem este sa modulam
activitatea nodului AV si anume intai se incearca cu stimularea parasimpatica,asa-zisele manevre
vagale:
-unele sunte de interes istoric(compresia globilor oculari si incidenta dezlipirii de retina era
destul de mare).
-A2-a pe care o facem cu prudenta este imersia mainilor si mai ales a fetei in apa rece(ICE
COLD)->atentie la coronarian care poate face spasm coronarian.
-A3-a practicata astazi predominent este masajul carotic:bolnavul cu capul in usoara
hiperextensie, se intoarce capul in directie opusa sinusului de masurat.Cam prin dreptul
unghiului mandibulei se gaseste carotida si se apasa/invarte pe ea fie cu 2 degete fie cu policele
max 10 sec, unilateral.Se incearca mai intai cu dreptul dupa care daca nu se reuseste, dupa 10
min pauza se incearca si cu stangul
Cat de tare trebuie apasat?E greu de spus, de multe ori nu prea reuseste manevra.In general la
oamenii>50 de ani, inati se asculta iar daca are sufluri manevra nu se face pt ca e risc ca acolo sa
fie placi de aterom pietrificate din care sa faca embolii si sa plece la creier.
Daca nu merge asta se mai pot incerca alte metode :squatting brusc sau provocarea de varsatura,
lucra care nu e intotdeauna sigur->risc de aspiratie
DAca manevrele vagale nu opresc tahicardia, atunci urmatoarea treapta este un drog de scurta
actiune brutal care dureaza cateva zeci de secunde=ADENOZINA
Se injecteaza in general 6mg IV PUSH=>direct in vena si cu forta.Trece prin corp si in 30 de
secunde da efecte.Efectul principal este oprirea tahicardiei(dar se poate sa nu se opreasca) insa
da si alte efecte:bolnavul se incalzeste, paote sa dea criza de angina vasospastica si o stare de
dispnee tranzitorie de cateva secunde; intr-un minut insa efectul se termina.Daca cu 6 nu merge
dupa cateva min se injecteaza brusc 12mg(2 fiole).Daca nu merge asa se abandoneaza si se
incearca a 2-a linie
A2-a linie era compusa din Verapamil care actioneaza in 2-3 pana in 15 min.Se injecteaza 5 mg
initial si apoi se pot injecta 10 mg peste 15 min.Are actiune asemanatoare:blocheaza pt scurta
durata nodul AV insa fata de ADENOZINA are durata mai lunga si poate produce hipotensiune
marcanta.Daca apare hipotensiune, Calciul controleaza hipotensiunea la blocant de CA, dar nu
influenteaza activitatea antiaritmica a BCC.Nu se mai gaseste, insa e inlocuit cu un BCC de
scurta durata =ESMOLOL; are actiune similara si ca durata cu Verapamil
Daca am facut injectabil Verapamil, nu se mai face B blocant.Daca nu am avut Verapamil putem
incerca varianta de Metroprolol injectabil(de la infarct, fiole de 5mg, se injecteaza lent in 2-3
minute la o fiola pana la efecte adverse sau 15 mg).La acest moment daca din 2 serii de
tratament, tahicardia nu s-a oprti se da soc electric.
Daca pacientul nu doreste atunci se incearca linia de antiaritmice serioase:Propafenona si
Amiodarona.Nu se incepe direct cu ele pentru ca aceste medicamente au efecte adverse muult
mai mari.Daca nici cu ele nu merge =>SOC!Daca nici acum bolnavul nu doreste soc, ultima
ramasa e digitalizarea, dar digitalizarea este eratica, poate sa isi faca efectul pozitiv oricand in
urmatoarele 24h si trebuie avut controlul asupra aritmiei
Aceste aritmii trebuie anticoagulate?Ele au contractie atriala, nu produc risc de tromboza sau
embolie, trebuie ele tratate profilactic?Cam la fel ca la Fia si FLUTTER cu deosebirea ca de
obicei sunt mai benigne decat cele 2, vin la oameni mai sanatosi, ami in putere, care e mai
probabil sa suporte medicamentul(pentru a preveni 1-2 aritmii/ an se da 365 zile/am de tratament
care au si efecte adverse+nici nu sunt ieftine.
TRATAMENTELE ELECTROFIZIOLOGICE
In TPSV, daca mecanismul este calea accesorie, introducand un sistem de mapping intern cu
electrozi multipli in camere, identific pe unde trece aritmia si apoi cu varful unei sonde speciale
bagate prin sistemul venos te duci acolo unde trece aritmia, administrezi un curent de
radiofrecventa si produci o necroza controlata si limitata(arzi la propriu tesutul=>se opresc
tahicardiile).Daca nodul este de vina, modulezi nodul distrugand numai 1 din caile respective(cu
conducere lenta/rapida), se mai intampla cate un BAV total care trebuie stimulat dupa, insa de
principiu odata anihilata posibilitatea aritmiei pacientul nu mai face tulburari.Aici
Electrofiziologul este foarte bun
Pentru Flutterul atrial(caruia stim ca trebuie sa ii gasim trecerea obligatorie prin istm) ablatia prin
radiofrecventa a istmului produce de obicei incetarea flutterelor.Din pacate fac Fia dupa.
Pentru FiA, electrofiziologul nu este o solutie.Ceal mai mare procentaj de ralizari abia daca se
apropie de 80% in centrele cu amre experienta.
Se ableaza/izoleaza intrarea venelor pulmonare in fundul AS prin linii de ablatie cu
radiofrecventa a.i. descarcarile acelea rapide sa nu poata inflenta restul musculaturii atriale(se
izoleaza electric intrarea).Se mai aplica diverse proceduri de ardere liniara in atriu in asa fel incat
sa se ingreuneze posibilitatea reintrarilor anarhice pe care le produce fibrilatia.Din pacate calea
electrica in cativa ani incepe sa se reia si ca atare sansele de succes care nu sunt asa mari in
cativa ani vor da inapoi problemele pe care pacientul le avea=>nu solutie definitiva pentru FiA

TAHICARDIA PAROXISTICA VENTRICULARA SUSTINUTA MONOMORFA

-sustinuta-dureaza mai mult de 30 de sec sau produce sincopa pacientului<30 sec
-ventriculara-are originea in ventricul
-monomorfa- toate complexele QRS arata la fel.
In rare cazuri unele pot sa apara pe cord normal(chair si la copil)De obicei, aceste tahicardii sunt
produse de o anomalie fie electrica pura9unele sindroame in care ceva e anormal cu
depoalrizarea sau repolarizarea miocardica:Sindrom Brugada, sindrom de QT lung sau o
anomalie care e trecuta la crdiomiopatii:Cardiomiopatia displazica aritmogena de VD.Toate
aceste sindroame intra in categoria de canalopatii->bolile canalelor ionice si de multe ori cu
exceptia Cardiomiopatia displazica aritmogena de VD, nu se insotesc de anomalii vizibile
anatomopatologice, in schimb celelalte boli cardiace pot sa dea tahicardii ventriculare drepte sau

stangi, depinde unde le este sediul) fie o boala

structurala a inimii
Tahicardiile ventriculare sunt cele mai multe tot prin reintrare dar unele dintre ele sunt produse
prin automatism anormal sau mecanismul “TRIGGERED ACTIVITY”.
Acolo unde exista o neomogenitatea electrofiziologica ca de exemplu o zona pleasca de infarct-
>zona cea mai buna pentru o tahicardie ventriculara caci zona aceea este o zona care nu mai are
miocard de lucru, este lentila din pct de vedere electric, vezi prin ea( de aia vezi unda Q), insa in
jurul ei se poate forma un circuit de reintrare destul de lax, ami apropiat, mai indepartat.
Pe de alta parte in aceste boli nu se produce o taietura precum cu laserul.Zona de infarct are o
zona mai dura, adica mai deloc celule miocardice+zone in care exista mai multe cel miocardice
raspandite in tesut conjunctiv sau tot mai putine, deci sporadic pot exista pachetele de celule care
pot avea activitate electrica si aia anapoda=>tot felul de reintrari sau automatisme se pot produce
pe marginea zonei de infarct.
Ca regula generala ->daca un pacient a avut IM, daca are tahicardie cu complexe largi =>aceea e
ventriculara
O tahicardie ventriculara trebuie sa fie cu complex mai larg de 0.12s.Gradul de anomalie poate fi
</> dupa cum si boala e mai severa sau mai putin severa
O TV e monomorfa cand are complexele de acelasi fel, insa exista si Tahicardii ventriculare
polimorfe.Cele mai cunoscute exemple sunt TV bidirectionala(un QRS este in sus, un QRS este
in jos si tot asa, caracteristica fazelor foarte severe de intoxicatie digitalica) si Tahicardia
polimorfica propriu-zisa in care varfurile tahicardiei sunt mai intai intr-o parte, apoi scad si se
duc apoi in partea opusa a.i. daca te uiti la varfuri si urmaresti sinusoida varfurilor, ele se dau
peste cap=TORSADA VARFURILOR.Termenul de torsada este rezervat Tahicardiilor
polimorfe de acest aspect care survin pe QT lung, QT lung ce poate fi congenital, poate fi
dobandit cel mai adesea cand se instaleaza brusc bradicardii severe sau BAV sau indus de ceva si
cel ami frecvent de medicamente:antiaritmice de clasa IA si III, Vincamina
Cand torsada varfurilor nu vine pe QT lung poarta numele de TV polimorfa
TV polimorfa e o tahicardie cu complexe largi intotdeauna, la fel cu tahicardia cu reintrare
ventriculara antidromica si in general orice TPSV care se conduce la ventricul fie pe o cale
accesorie fie cu un bloc de ramura.
O tahicardie cu complexe largi nu e musai ventriculara, insa o presupunem a fi ventricualra pana
avem dovezi impotriva pentru ca e cea mai grava.Daca celelalte tahicardii(supraventricualre,
Flutter,FiA) au mult mai putin risc de a produce sincopa, pierdere de tensiune, hipotensiune, in
general instabilitate hemodinamica, TV produce asta sub ochii tai->de-o data da ochii peste cap
si moare.
Ceea ce este imp intr-o tahicardie cu complexe largi este sa punem bolnavul sub supravegehre si
sa ne ocupam de el:monitorizare de ritm, monitorizare TA, pulsoximetrie, 1-2 linii intravenoase
,O2 apoi e pregatit
Tahicardiile cu complexe largi(noi le gandim ventriculare) se impart in
-tahicardii cu puls.Daca e constient, e rational, are tensiune buna si stabila ,nu il doare ceva in
piept, nu are ins ventricualra stg/dr, stam laga el si incercam drogurile:LIDOCAINA si
AMIODARONA, in SUA si PROCAINAMIDA.in conditiile inschemice acute ca de ex IMA
probabil ca Lidocaina e cea mai eficienta.Nu e gresit sa incepi cu Lidocaina in orice tahicardie
cu complexe largi pt ca e mai inocua decat AMIODARONA(e cel mai putin inotrop negativ
dintre antiaritmice dar inotropismul lui negativ se exprima mai ales intravenos=>cand il injectezi
tot produce depresie cardiaca)
Daca se incepe cu Amiodarona dozele raman cele amintite
Daca se incepe cu lidocaina(xilina) doza e in general 1mg/kg corp sau 100mg in minimum 2 min
bolus nu cu injectare rapida(are efect anestezic si da vertij) dupa care se monteaza perfuzie care
merge cu 1-4 mg pe minut, timp in care dupa 10-15 minute se mai pot face 2 bolusuri de
jumatate de doza.Daca nu cedeaza la 2 droguri introducem socul electric
Daca are Ins ventriculara stg acuta ,TA instabila, durere in piept inseamna ca e instabil=>pus la
somn si convertit electric.
-tahicardii fara puls->nu are nici constienta=>imediat amneziat si convertit electric prin soc.Se
da repede daca e o urgenta Midazolam sau Diazepam pana adoarme si apoi dam soc; il simte dar
nu isi aduce aminte.
Socurile electrice sunt monofazice/bifazice.Cele bifazice sunt mai eficiente decat cele
monofazice.Se incepe cu 100J si la fiecare tentativa se creste pana cand se ajunge la maximul
aparatului de obicei la bifazice 260J iar la monofazice 360J.
Cum ne dam seama ca o tahicardie cu complexe lari e ventricualra?Exista algoritme ca:Veresky,
Brugada

Intr-o TV se produce disociatie AV.Ventriculii bat in legea lor dar mai repede, atriile bat in legea
lor dar mai rar.In asemenea conditii nu mai exista legatura intre atrii si ventriculi si din cand in
cand asta se vede pe EKG adica cand si cand, intre complexele ventriculare se vede cate o urma
de P care stalceste putin faza terminala(o modifica)
-al 2-lea semn cand si cand ,in diastola TV un P venit de sus ajunge bine si prinde nodul AV
permeabil si se transmite si descarca ventriculii pentru o bataie normala intr-un sir de batai
regulate anormale=complex de captura supraventriculara
-se paote intampla ca nodul sa fie cu adevarat permeabil, dar in timp ce o parte din depolarizare
vine din nod pe sus, o parte a plecat deja din focarul tahicardiei si aceste 2 se imbina la un
anumit loc( cum e in cazul preexciattiei) si atunci complexul nu seamana nici cu bataia normala,
nu seamana nici cubataia anormala a tahicardiei= complex de fuziune
-daca a avut infarct e TV
-daca de la V1 la V6 nu exista decat complexe monomorfe(adica in aceeasi directie:taote
pozitive sau toate negative), adica nu e nici un complex de tip RS=>TV