Parazitologie tropicală - Curs 4

Tripanosomioza africană

Sinonim: boala somnului

Etiologie: Trypanosoma brucei, cu două subspecii T. brucei gambiense şi T. brucei
rhodesiense, protozoare flagelate din genul Trypanosoma, familia Trypanosomidae
(Hemoflagelate), clasa Flagellata
Morfologie:
• poate dezvolta în cursul ciclului biologic din organismul vertebratelor sau al
insectelor vectoare două forme de prezentare alungite uniflagelate având o
lungime de 10-30 µm
• forma tripomastigotă (Trypanosoma) prezintă un nucleu central, un kinetoplast în
regiunea posterioară, un corp bazal plasmatic situat în apropierea kinetoplastului
de unde pleacă flagelul care străbate longitudinal corpul protozoarului şi se
prelungeşte dincolo de extremitatea anterioară. Flagelul aderă de corpul celular şi
formeză cu acesta o membrană ondulantă care are rol în deplasare. Este învelit la
exterior de o membrană care în stadiul sangvin este acoperită de un înveliş de
glicocalix
• în forma epimastigotă (Crithidia), kinetoplastul şi corpul bazal de unde porneşte
flagelul sunt situate în apropierea nucleului
Ciclul biologic:
• paraziţi extracelulari în plasma sanghină sau în alte fluide din corpul vertebratelor
(limfă, lichid cefalorahidian)
• forma tripomastigotă prezintă un pleomorfism intens în sângele uman unde se
reproduce prin diviziune longitudinală binară
• tripanosomele pot fi ingurgitate de către insectele vectoare din genul Glossina
(muştele tsetse) în timp ce acestea îşi iau prânzul sanghin unde vor trece printr-un
ciclu reproductiv complex care va dura 15-35 de zile
• în intestinul insectei, formele tripomastigote se vor multiplica prin diviziune
longitudinală binară după care vor migra în glandele salivare ale insectei

1
 • în glandele salivare, formele tripomastigote se vor transforma în forme
epimastigote şi se vor multiplica din nou
• urmează apoi reconvertirea în formele infectante pentru vertebrate, tripomastigote
• Glossinele infectate pot transmite prin înţepătură parazitul pe toată durata ciclului
lor de viaţă (până în 6 luni)
Aspecte de patogenitate şi imunitate:
• infecţia este caracterizată prin valuri succesive de parazitemie datorate variaţiei
antigenice din populaţiile succesive de tripanosome
• în acelaşi timp cu creşterea parazitemiei, anticorpii de tip IgM sunt produşi
împotriva unui anumit antigen de suprafaţă (VSSA – variant specific surface
antigen) şi determină eliminarea populaţiei parazitare ce prezintă acest antigen
• ca urmare are loc o scădere a parazitemiei dar nu pentru mult timp deoarece
tripanosomele care prezintă un alt tip de antigen se multiplică din nou până la
producerea de către organism a altor anticorpi specifici
• în concluzie, variabilitatea antigenică este una dintre strategiile parazitului de a
eluda sistemul imun al gazdei, fenomen cunoscut sub numele de imunoevaziune
• după ce o variantă VSSA de tripanosome a fost eliminată, titrul anticorpilor de tip
IgG începe să crească şi se formează în acelaşi timp complexele imune
• numeroşi factori cum ar fi activarea complementului sau sistemul de coagulare
contribuie la patogeneza bolii determinând creşterea permeabilităţii vasculare,
edem, hipoxie, necroză, coagulare intravasculară diseminată
• alte fenomene patologice: anemie, depozitarea complexelor imunocirculante în
special în rinichi dar şi în alte organe, imunosupresia, leziune ale sistemului
nervos central
• în primul stadiu al bolii (febril-glandular sau hemolimfatic): tripanosomele se
multiplică iniţial la locul inoculării, în lichidele tisulare apoi pătrund în torentul
sanghin şi în sistemul limfatic
• în al doilea stadiu al bolii (meningoencefalitic), tripanosomele invadează sistemul
nervos central
Tablou clinic:

2
 • stadiul iniţial se prezintă ca o boală febrilă generalizată însoţită de limfadenopatie
urmat ulterior de stadiul tardiv în care apar semnele de meningoencefalită
• stadiul 1, hemolimfatic: apare şancrul tripanosomic, o inflamaţie edematoasă care
apare în zilele 2-4 de boală şi dispare în aproximativ trei săptămâni (apare mai
frecvent la europeni şi în infecţia cu T. rhodesiense). Urmează o creştere a
parazitemiei care se manifestă mai pronunţat şi persistent în cazul subspeciei T.
rhodesiense având o durată de 1-2 săptămâni şi care este mai puţin intensă şi
intermitentă pentru T. gambiense dar durează 2-3 săptămâni. Manifestările clinice
aferente constau din: febră, frisoane, cefalee, dureri musculare şi articulare, edeme
tranzitorii, scădere în greutate, limfadenopatie generalizată (apare semnul
Winterbottom care constă din hipertrofia ganglionilor din regiunea gâtului),
disfuncţie cardiacă (în special în infecţiile cu T. rhodesiense), anemie,
trombocitopenie, creşterea nivelului IgM în ser.
• stadiul 2, meningoencefalitic apare de obicei după aproximativ 4-6 luni în infecţia
cu T. gambiense şi doar după câteva săptămâni în infecţia cu T. rhodesiense şi
este caracterizat prin semnele unei meningoencefalite progresive, convulsii
epileptiforme, apatie, tulburări ale somnului (iniţial ritm nictemeral inversat –
somnolenţă diurnă contrastând cu insomnie şi excitaţie nocturnă – apoi se
instalează o stare de somnolenţă permanentă şi profundă), comă
• durata totală a bolii este de câteva luni până la 6 ani în cazul infecţiei cu T.
gambiense şi rareori depăşeşte 3-7 săptămâni în cazul subspeciei T. rhodesiense
Diagnostic:
• se efectuează pe baza datelor epidemiologice (persoane provenind din zone
endemice), clinice (febră neregulată, adenopatii latero-cervicale, semne de
afectare meningo-encefalitică) şi biologice
• detectarea directă a tripanosomelor din sânge, aspirat limfonodular sau lichid
cefalorahidian
• tripanosomele pot fi evidenţiate pe preparate native de sânge, frotiuri în strat
subţire colorate May-Grunwald-Giemsa sau picături groase
• pot fi folosite metode de concentrare mai ales pentru cazurile cu parazitemie
scăzută

3
 • cultivare şi inoculare pe animale de laborator
• metode serologice (detectarea anticorpilor)
• card aglutination trypanosomiasis test (CATT)
Tratament:
• problematic datorită numărului mic de medicamente eficiente, a efectelor
secundare majore şi a tripanosomelor rezistente la terapie
• în stadiul 1, infecţia cu T. gambiense este tratată cu Pentamidină (intramuscular,
4 mg/kg corp/zi timp de 10 zile) iar cea cu T. rhodesiense cu Suramină (1 g
intravenos pentru adulţi, 20 mg/kg corp pentru copii; repetare în zilele 3, 7, 14 şi
21). Aceste medicamente nu sunt eficiente în stadiul 2 de boală.
• în stadiul 2 se administrează intravenos un compus pe bază de arsenic numit
Melarsoprol 2,2 mg/kg corp/zi timp de 10 zile consecutiv
Epidemiologie:
• boala somnului apare doar în regiunile din Africa sub-Sahariană cuprinse între 14º
latitudine nordică şi 20º latitudine sudică, zone endemice pentru circulaţia
vectorului (musca tsetse)
• între 300 000 şi 500 000 de oameni din 36 de ţări africane sunt afectaţi de această
boală
• există diferenţe epidemiologice între cele două subspecii
• răspândire geografică: T. gambiense – Africa de vest şi centrală, T. rhodesiense –
Africa de est
• vectorul pentru T. gambiense este Glossina palpalis (caracteristică zonelor
umede, râuri, lacuri) iar pentru T. rhodesiense este Glossina morsitans (zone
uscate, savană)
• transmiterea predominantă se face de la om la om în cazul subspeciei T.
gambiense şi de la ierbivore domestice şi sălbatice sau alte animale sălbatice la
om în cazul subspeciei T. rhodesiense
• rezervor natural pentru T. gambiense: porci, vite, oi, câini, un număr mic de specii
de antilope
• rezervor natural pentru T. rhodesiense: specii de antilope, vite, oi, capre, mistreţi,
lei, hiene, câini

4
Măsuri profilactice:
• măsuri individuale de protecţie împotriva activităţii diurne a vectorilor
• purtarea de către turişti a îmbrăcăminţii care să acopere pielea pe suprafeţe cât de
mari posibi; pielea rămasă descoperită se va trata cu repelenţi
• folosirea sprayurilor insecticide în maşini
• capturarea vectorilor cu ajutorul capcanelor cu insecticide, folosind substanţe
odorante şi culori atrăgătoare

5
 Tripanosomioza sudamericană

Sinonim: boala lui Chagas

Etiologie: Trypanosoma cruzi, protozoar flagelat din familia Trypanosomidae
(Hemoflagelate), genul Trypanosoma
Morfologie:
• o caracteristică a acestui parazit este că poate dezvolta în cursul ciclului biologic
din organismul vertebratelor sau al insectelor vectoare diverse forme de
prezentare: trei forme alungite uniflagelate (tripomastigotă, epimastigotă,
promastigotă) având o lungime de 16-22 µm şi una rotundă, amastigotă cu
lungimea de 1,5-4 µm
• forma tripomastigotă (Trypanosoma) prezintă un nucleu central, un kinetoplast în
regiunea posterioară, un corp bazal plasmatic situat în apropierea kinetoplastului
de unde pleacă flagelul care străbate longitudinal corpul protozoarului şi se
prelungeşte dincolo de extremitatea anterioară. Flagelul aderă de corpul celular şi
formeză cu acesta o membrană ondulantă care are rol în deplasare. Este învelit la
exterior de o membrană care în stadiul sangvin este acoperită de un înveliş de
glicocalix
• în forma epimastigotă (Crithidia) şi promastigotă (Leptomonas), kinetoplastul şi
corpul bazal de unde porneşte flagelul sunt situate în apropierea nucleului (forma
epimastigotă) sau mai apropiate de extremitatea anterioară (forma promastigotă)
• în forma amastigotă (Leishmania), un flagel redus se poate evidenţia în
microscopia electronică dar acesta nu părăseşte corpul celular
Ciclul biologic:
• formele tripomastigote ale parazitului sunt ingerate de către ploşniţele din Familia
Reduviidae (ex: Rhodnius prolixus, Triatoma infestans) odată cu prânzul sanghin
luat de la gazdele infectate (animale vertebrate, oameni)
• în intestinul vectorului are loc convertirea din formele tripomastgote în cele
epimastigote după care are loc o multiplicare intensă a acestora din urmă
• reconvertire în formele tripomastigote care sunt excretate prin materiile fecale ale
ploşniţelor după aproximativ o săptămână

6
 • formele tripomastigote ale parazitului vor pătrunde în organismul uman din
fecalele vectorului prin intermediul leziunilor prezente la nivelul pielii (ca de
exemplu leziuni datorate înţepăturilor de ploşniţă) sau prin intermediul
mucoaselor (ex: conjunctiva oculară)
• odată ajunşi în organismul uman, paraziţii vor fi fagocitaţi de către macrofage sau
vor invada alte celule, îndeosebi ale musculaturii (cardice, scheletale sau netede)
dar şi neurogliale
• în interiorul celulelor, formele tripomastigote se transformă în amastigote şi se
multiplică intens prin diviziune binară
• celulele invadate cu un număr de până în 500 de paraziţi poartă denumirea de
pseudochisturi
• după aproximativ cinci zile, formele amastigote sunt excretate în sistemul
circulator prin distrugerea celulelor parazitate şi trec succesiv prin formele
promastigotă, epimastigotă şi în final din nou tripomastigotă. Acestea din urmă au
posibilitatea de a relua un nou ciclu în organismul uman.
• multiplicarea paraziţilor nu se face în sânge
Aspecte de patogenitate:
• injurii produse asupra organelor pe care le colonizează prin lărgirea acestora
(megaorgane) datorită leziunii fibrelor nervoase (denervare) şi musculare
• sistemul imun recunoaşte paraziţii şi reacţionează ca atare pentru îndepărtarea,
imobilizarea sau neutralizarea lor; acesta este antigen specific şi are memorie
• răspunsul imun uman la infecţia cu T. cruzi este inadecvat şi determină cel mult o
protecţie parţială; poate determina focalizarea mecanismelor de apărare împotriva
organismului pe care doreşte de fapt să-l protejeze (reacţii autoimune) producând
mai multe leziuni persoanei în cauză decât ar putea determina patogenul însuşi.
Acest lucru se poate întâmpla datorită datorită adsorbţiei antigenelor parazitare pe
suparafaţa celulelor neinfectate care vor fi recunoscute ca non-self şi distruse de
anticorpi. Distrugerea focală se extinde, se eliberează antigene ale celulelor
normale ale gazdei care determină apariţia de auto-anticorpi şi a fenomenelor de
autoimunitate.

7
 • parazitul este capabil să-şi mascheze prezenţa şi să eludeze mecanismele
răspunsului imun reuşind să se adapteze şi să supravieţuiască
• afectarea gastro-intestinală este determinată de distrugerea ganglionilor nervoşi
vegetativi regionali şi a plexurilor nervoase având ca urmare tulburări de
motilitate şi golire a esofagului şi a colonului, rezultând în final hipertrofia şi
dilatrea acestora până în stadiul realizării de megaorgane
• la nivelul cordului datorită proceselor inflamatorii intense (probabil datorate
reacţiilor autoimune) se produce o miocardită progresivă care va determina
dilatarea atriilor şi ventriculilor (cardiomegalie globală) putând culmina cu
apariţia unui anevrism apical. Prin ruperea acestuia din urmă se poate produce
moartea pacientului.
• afectarea sistemului de conducere al inimii cu manifestări clinice şi modificări
ECG
Tablou clinic:
• fenomene reactive la poarta de pătrundere a parazitului în organism: răspuns
inflamator la nivel cutanat (chagom) sau conjunctival (edem palpebral însoţit de
conjunctivită, fenomene cunoscute sub numele de semnul Romana)
• perioada de incubaţie: 7-30 zile
• faza acută: febră, edeme, limfadenopatie, hepatosplenomegalie, miocardită şi mai
rar meningoencefalită
• faza de infecţie inaparentă (după 8-10 săptămâni de la faza acută): anticorpii serici
devin detectabili ca şi paraziţii în 20-60% din cazuri (prin xenodiagnostic)
• faza cronică (simptomatologie poate debuta la 10-20 de ani după faza acută):
cardiopatie (cardiomegalie), leziuni ale tractului digestiv (megaesofag,
megacolon), neuropatii.
• afectarea cardiacă poate determina tahicardie, palpitaţii, bloc atrioventricular,
insuficienţă cardiacă, cardiomegalie; bolanvul este susceptibil de moarte subită
• afectarea esofagului determină dificultăţi de înghiţire, refluarea alimentelor
ingurgitate solide şi lichide, pirozis
• afectarea colonului se manifestă prin constipaţie şi senzaţie de balonare

8
 • afectarea neuronilor musculari determină o stare de oboseală permanentă
(malaise)
Diagnostic:
• se stabileşte pe baza datelor epidemiologice (provenienţa bolnavilor din zone
endemice), clinice şi de laborator
• în faza acută, tripanosomele sunt detectabile în sângele periferic cel mai devreme
la 1-2 săptămâni după infecţie (picătură groasă, centrifugarea sângelui, culturi) cu
o sensibilitate de 60-100%
• în faza cronică aplicarea metodelor convenţionale are o sensibilitate sub 10%;
metodele de detectare a parzitemiei scăzute includ xenodiagnosticul (de la
grecescul xenos - străin) care se efectuează în felul următor: ploşniţe verificate în
laborator (neinfectate cu tripanosome) vor fi lăsate să sugă sângele unui bolnav
suspect de boală sau vor suge sângele prin intermediul unei membrane; după
câteva săptămâni ploşniţa este examinată căutându-se tripanosome sau se
detectează ADN-ul specific prin PCR
• metodele serologice (ELISA) pot fi utilizate cu succes mai ales în faza cronică a
bolii
Tratament:
• Nifurtimox (Lampit) 8-10 mg/kg corp/zi de trei ori pe zi dizolvat în apă după
mese - adult; 15-20 mg/kg corp/zi - copii 1-10 ani; 12,5-15 mg/kg corp/zi - copii
peste 10 ani, timp de 2-3 luni
• Benznidazol (Randanil) 5 mg/kg corp/zi dizolvat în apă pentru adulţi şi 10 mg/kg
corp/zi pentru copii, timp de 2 luni
• ambele preparate dau foarte frecvent efecte secundare
Epidemiologie:
• boala este endemică în America Centrală şi de Sud
• parazitul circulă în focare endemice silvatice de la animalele vertebrate la insecte
(reduviidae), acestea din urmă transmiţând infecţia oamenilor
• zonele endemice s-au extins din Mexic până în sudul Argentinei
• se estimează că 16-18 milioane de persoane ar fi infectate (WHO, 2000)

9
 • ploşniţele hematofage din familia Reduviidae se ascund în timpul zilei iar noaptea
îşi caută hrana
• habitatul natural al acestor insecte este reprezentat în special de cuiburile
animalelor
• unele specii cum ar fi Triatoma infestans, Rhodnius prolixus sau Panstrongylus
megistus au invadat habitatele domestice şi s-au răspândit chiar şi în mediul
urban, inclusiv în locuinţele oamenilor
• aproximativ 150 de specii de mamifere domestice şi sălbatice pot fi gazde pentru
T. cruzi, cele mai importante fiind câinii, pisicile, şobolanii, puii de găină,
opossum şi armadillo
• pe lângă transmiterea prin înţepătura ploşniţei, parazitul mai poate fi transmis prin
transfuzii sanghine, transplacentar sau prin transplant de organe
Măsuri profilactice:
• eradicarea vectorilor cu ajutorul insecticidelor
• îmbunătăţirea condiţiilor de viaţă
• protecţia individuală împotriva muşcăturilor de ploşniţe cu ajutorul plaselor
pentru ţânţari
• măsuri de prevenire a infecţiilor cu ocazia transfuziilor şi a transplantelor de
organe
• stoparea procesului de despădurire

10
 Clonorchoza

Sinonim: distomatoza hepatică asiatică

Etiologie: Agentul etiologic este Clonorchis sinensis care face parte din Încrengătura
Plathelminthes, Clasa Trematoda, Ordinul Distoma
Morfologie:
Viermele adult prezintă următoarele caracteristici:
• transparent, plat, alungit
• formă lanceolată, ovalară
• extremitatea anterioară este mai îngustă
• lungimea este de 1-2,5 cm iar lăţimea de 2-5 mm
• prezintă la exterior o cuticulă
• are două feţe şi două ventuze: bucală situată anterior, terminal şi ventrală, mai
mică şi situată mai jos în jumătatea anterioară
• aparatul digestiv: porneşte de la ventuza bucală şi se continuă cu faringe, esofag
– care se bifurcă în două cecuri intestinale neramificate
• aparatul reproducător este de tip hermafrodit şi este alcătuit din două testicole
ramificate care ocupă jumătatea posterioară a viermelui, un ovar trilobat situat
median, două glande vitelogene care ocupă porţiunea mediană a câmpurilor
laterale, un por genital localizat în apropierea ventuzei ventrale
Ouăle prezintă următoarele trăsături:
• ovoidale
• lungime 25-35 µm
• sunt învelite la exterior de o coajă galben-brună
• un opercul convex iar la extremitatea opusă o proeminenţă
• sunt embrionate în momentul eliminării
Localizare: căile biliare ale oamenilor şi animalelor
Ciclul biologic:
• evoluţia externă are loc în mediul acvatic
• sunt necesare două gazde intermediare: prima este un melc din Familia
Amnicolidae (ex: Bulimus striatulus) sau din Familia Melaniidae (ex: Melanoides

11
 tuberculata) iar a doua este fie un peşte de apă dulce din Familia Cyprinidae (ex:
Carrasius auratus) fie un crustaceu (rac)
• ouăle eliminate odată cu materiile fecale trebuie să ajungă în mediul acvatic unde
vor da naştere la miracidium care odată ajuns în corpul melcului (prima gazdă
intermediară) va trece prin stadiile de sporochist, redii si cercari
• cercarii părăsesc corpul melcului şi îşi vor găsi adăpost în cea de a două gazdă
intermediară (peşte, rac) unde se vor închista rezultând metacercarii
• oamenii se vor infecta consumând peştele sau crustaceul care conţine metacercarii
cruzi sau insuficient preparaţi termic
• din intestinul uman, metacercarul migreză în căile biliare (prin sistemul portal sau
prin ampula lui Vater) unde se va dezvolta ajungând la maturitate în aproximativ
o lună
Aspecte de patogenitate:
• acţiune mecanică asupra căilor biliare (obstrucţie)
• la nivelul vezicii biliare se produc următoarele modificări: inflamaţie, hiperplazia
mucoasei şi fibroză într-un stadiu mai avansat
• heminţii eliberează numeroase toxine responsabile în patologia bolii
• atrofia celulelor hepatice din vecinătate cu distrugerea în timp a parenchimului
hepatic
• suprainfecţia bacteriană
• colangiocarcinomul (după o evoluţie îndelungată a bolii)
Tablou clinic:
• depinde de intensitatea şi durata infecţiei, gradul leziunilor hepatice şi dacă în
istoricul pacientului există o suferinţă hepatică anterioară
• este dominat per ansamblu de hepatosplenomegalie, diaree cronică şi fenomene
generale infecţioase
• perioada de migrare a larvelor: bolnavul poate fi asimptomatic sau poate prezenta
inapetenţă, dureri abdominale sau febră; se poate decela leucocitoză si eozinofilie
(30-40%)
• perioda de stare: la simptomatologia iniţială se mai pot adăuga diaree, scădere în
greutate, anemie sau edeme. Clinic se poate constata hepatomegalie,

12
 splenomegalie sau icter. Formele grave pot evolua cu febră însoţită de frisoane,
tulburări cardiovasculare, manifestări psihonevrotice, vertij
Evoluţie:
• trenantă, cronică; infecţia poate persista până la 25-30 de ani în organismul uman
• perioade de remisie şi exacerbare
• evoluţia prelungită poate duce la fibroză, colangită, pancreatită, ciroză
Complicaţii:
• suprainfecţii cu germeni Gram negativi
• producerea de calculi biliari (datorită stazei)
• colangiocarcinom, adenocarcinom hepatocelular
Prognostic:
• forme uşoare – favorabil
• forme grave (netratate sau cu evoluţie cronică) – grav
Diagnostic:
• se bazează pe date anamnestice (pacient provenit din zone endemice), clinice
(manifestări digestive însoţite de hepatomegalie) şi paraclinice (eozinofilie)
• diagnosticul de certitudine este dat de evidenţierea ouălor caracteristice în scaun
sau bilă prin examen direct sau prin metode de concentrare
• se pot utiliza diverse reacţii serologice sau imunologice cum ar fi ELISA,
hemaglutinare indirectă
Tratament:
• Praziquantel (de elecţie): 25 mg/kg corp de 3 ori pe zi, timp de 1-2 zile
• alternativ: Albendazol 10 mg/kg corp, timp de 7 zile
• intervenţie chirurgicală în caz de necesitate
Epidemiologie:
• biohemintioză digestivă, zoonoză
• aproximativ 7 milioane de persoane infectate global
• răspândire în Extremul Orient (China, Coreea, Japonia)
• rezervorul de infecţie este reprezentat de gazdele definitive (om, câine, pisică,
porc etc) sau intermediare

13
 • boala se transmite pe cale digestivă
• receptivitatea este universală
Măsuri profilactice:
• tratarea animalelor parazitate
• inactivarea dejectelor umane
• lupta împotriva moluştelor (tratarea apelor cu sulfat de amoniu sau de cupru)
• evitarea consumului de peşte sau crustacee insuficient preparate termic sau crude
• educaţia sanitară a populaţiei

14
 Paragonimioza

Sinonim: distomatoză pulmonară, hemoptizie endemică

Etiologie:
• viermi plaţi din clasa Trematoda, genul Paragonimus
• Paragonimus westermani (ringeri) răspândit în Extremul Orient
• Paragonimus philippinensis răspândit în Filipine
• Paragonimus africanum răspândit în Africa
• Paragonimus kellicotti răspândit în America de Nord
• Paragonimus mexicanus şi Paragonimus peruvianus cu răspândire în America
Centrală şi de Sud
Morfologie:
• translucid, culoare brun-roşiatică
• formă de boabă de cafea cu extemităţile rotunjite, extremitatea anterioară este mai
lărgită
• corpul este plan-convex (faţa ventrală este plată iar cea dorsală este convexă)
• învelit la exterior de o cuticulă cu spini recurenţi
• lungimea poate varia între 0,7-1,5 cm
• două ventuze (orală sau bucală şi ventrală) se deschid pe faţa ventrală a viermelui
• aparatul digestiv porneşte de la ventuza orală şi se continuă cu faringe, esofag
care se bifurcă în două cecuri intestinale lungi, sinuoase, neavând ramificaţii
secundare şi terminându-se orb (în fund de sac)
• aparatul reproducător este de tip hermafrodit, incluzând următoarele componente
de bază: doi testicoli lobaţi (situaţi în regiunea posterioară), un uter de tip tubular,
încolăcit şi plin cu ouă, ovarul, glandele vitelogene (situate în câmpurile laterale)
• oul având o lungime de 80-120 µm este ovoidal, operculat, asimetric, de culoare
galben-brună; în momentul eliminării este neembrionat
Ciclul biologic:
• presupune existenţa a două gazde intermediare
• evoluţia externă are loc în mediul acvatic

15
 • ouăle eliminate prin spută sau materii fecale vor ajunge în mediul acvatic unde se
vor embriona timp de aproximativ trei săptămâni evoluând spre stadiul de
miracidium (embrion ciliat)
• miracidiumul va pătrunde în prima gazdă intermediară care este o moluscă de apă
dulce (melc din genul Melania sau din Familia Pleurocercidae sau Thiaridae)
unde va trece prin următoarele stadii de evoluţie: sporochist, redii, cercari
• cercarul părăseşte melcul şi ajunge în cea de a doua gazdă intermediară, un
crustaceu de apă dulce din genul Eriocheir (ex: E. japonicum), un crevete sau un
rac şi evoluează în stadiul de metacercar
• omul şi animalele (câine, pisică, tigru, leu etc) care vor constitui gazdele
definitive vor consuma crustaceele infectate cu metacercari în stare crudă sau
insuficient preparate termic şi astfel vor dezvolta boala
• odată ajuns în intestinul uman, sub acţiunea sucurilor digestive metacercarul se
eliberează din învelişuri, traversează peretele intestinal şi ajunge în cavitatea
peritoneală. Din aceasta, va străbate diafragma şi pătrunde prin pleură în cavitatea
pleurală şi ulterior în parenchimul pulmonar (bronşiile mici) unde se va dezvolta
viermele adult în aproximativ o lună de zile
• ciclul evoulutiv durează 6-8 luni
• ouăle vor fi eliminate cel mai frecvent prin spută sau prin materiile fecale
(datorită înghiţirii sputei)
• longevitatea helmintului în organismul uman: 10-20 ani
Aspecte de patogenitate:
Paragonimioza pulmonară:
• formarea peretelui chistic (reacţie tisulară de apărare)
• infarctizarea şi necroza ţesutului pulmonar
• pneumonie eozinofilică
• bronhopneumonie cu vasculite şi granuloame
• metaplazia epiteliului bronşiolar
• exotoxinele parazitare determină hemoliză şi necroză, hiperemie şi vasodilataţie
• fibrozare şi calcificare
Paragonimioza extrapulmonară:

16
 • cerebral (partea posterioară a creierului): leziuni solide, compacte sau chistice
• măduva spinării: leziuni de mielită transversă
• cutanat: noduli subcutanaţi migratori, chişti retroauriculari
Tablou clinic: dominat de manifestări pulmonare şi extrapulmonare
Paragonimioza pulmonară:
• are o perioadă de incubaţie de 2-3 săptămâni
• debutul este insidios
• faza acută este caracterizată printr-un sindrom pleuro-pulmonar (febră,
limfoadenopatie generalizată, dureri toracice, tuse cu expectoraţie ruginie,
dispnee), semne de bronşită, focare de pneumonie, pleurezie exudativă. După 2-3
săptămâni de evoluţie se poate instala o stare de toxemie caracterizată prin febră
ridicată, tuse cu expectoraţie purulentă şi striuri sanghinolente, dureri toracice. În
aceasta fază pacientul prezintă leucocitoză cu eozinofilie.
• faza cronică evoluând cu simptomatologia unei bronşite cronice sau bronşiectazii;
poate duce la insuficienţă respiratorie cronică sau insuficienţă cardiacă dreaptă
Paragonimioza extrapulmonară:
• cerebrală (mai frecventă la copii, tineri) poate evoulua sub forma unei meningo-
encefalite
• a măduvei spinării: se poate manifesta ca o paraplegie spastică sau mielită
transversă
• abdominală: dureri abdominale, diaree
• cutanată: ulceraţii, noduli
• alte localizări
Paragonimioza generalizată:
• formă gravă
• limfadenopatie generalizată
• suferinţă pluriorganică
• mai frecventă în rândul pacienţilor cu status imunitar deficient
Prognostic:

17
 • în invaziile mai puţin intense este favorabil în cazul administrării unui tratament
precoce
• în invaziile masive este rezervat
• în forma cerebrală este foarte sever
Diagnostic:
• date epidemiologice, clinico-radiologice
• confirmare prin teste serologice: ELISA, imunoblot, RFC, imunoelectroforeză etc
• evidenţierea ouălor caracteristice prin examenul parazitologic al sputei, materiilor
fecale, lichidului de spălătură gastrică sau al ţesutului bioptic
• paragonimioza cerebrală: evidenţierea paraziţilor sau al ouălor în materialul
bioptic
• metode radiologice imagistice: radiologie pulmonară, CT
• leucogramă: leucocitoză moderată, eozinofilie (20-30%)
Tratament:
• specific: Praziquantel (de elecţie) 25 mg/kg corp, de trei ori pe zi, timp de 2-3 zile
• simptomatic şi patogenic: corticosteroizi, diuretice, anticonvulsivante
• chirurgical (forme cerebrale)
• suprainfecţii: antibiotice
Epidemiologie:
• biohelmintioză
• transmitere pe cale orală (consum de crabi, creveţi sau raci în stare crudă sau
insuficient preparaţi termic)
• 20 milioane persoane sunt suspicionate a fi infectate în China
• global există trei focare endemice principale: Asia (în special China, Coreea,
Japonia), Africa (îndeosebi de vest), America (de Nord, centrală şi de Sud)
• sursele de infecţie sunt reprezentate de gazdele definitive care elimină ouăle în
special prin spută dar şi prin materiile fecale
• receptivitatea este universală dar s-a constatat o incidenţă mai crescută la grupa de
vârstă 25-35 ani şi la sexul masculin
Măsuri profilactice:

18
• evitarea contaminării apelor cu produse patologice (spută, materii fecale)
• evitarea consumului de crabi, creveţi sau raci cruzi sau insuficient preparaţi termic
• educaţia sanitară a populaţiei
• depistarea şi tratarea persoanelor infectate
• chimioprofilaxie cu Bithionol

19
 Fasciolopsidoza

Sinonime: fascioloza intestinală, distomatoza intestinală

Etiologie: Fasciolopsis buski (Opistorchis buski), agentul etiologic al acestei parazitoze
intestinale este un vierme plat din Încrengătura Plathelminthes, clasa Trematoda, familia
Fasciolidae, genul Fasciolopsis
Morfologie:
• este cel mai mare trematod intestinal care parazitează omul
• corpul are un aspect foliaceu
• lungimea variază între 2 şi 7,5 cm
• este mai larg spre extremitatea posterioară
• la exterior prezintă o cuticulă cu spini
• prezintă două ventuze: orală şi ventrală
• aparatul digestiv începe de la ventuza orală şi se continuă cu faringe, esofag –
care se bifurcă în două cecuri intestinale, simple şi sinuoase, fără ramificaţii
• aparatul reproducător, de tip hermafrodit, prezintă următoarele componente
majore: două testicole ramificate, situate unul înaintea celuilalt şi ocupând câmpul
median; ovarul (glanda germigenă) şi uterul lung şi încolăcit, ambele situate în
câmpul median anterior; glandele vitelogene, voluminoase şi situate în câmpurile
laterale
• ouăle sunt mari, cu lungimea varind între 130-140 µm, mai largi la mijloc şi
efilate spre extremităţi. Sunt de culoare galbenă, transparente, prezintă o coajă
subţire, operculate la una dintre extremităţi; neembrionate în momentul eliminării
pe sol
Ciclul biologic:
• viermele adult eliberează prin materiile fecale 10 000-25 000 de ouă care se pot
embriona doar în mediul acvatic unde dau naştere la miracidium
• miracidiumul îşi continuă dezvoltarea doar în corpul gazdei intermediare
obligatorii care este un melc de apă dulce din genul Planorbis (Segmentina)
(ex: Planorbis hemisphaerulus)

20
 • în corpul melcului va trece prin stadiile de sporochist, redie-mamă, redii-fiice,
cercari
• cercarul părăseşte corpul melcului, se închistează şi se transformă în metacercar
(forma infectantă pentru gazda definitivă, omul sau porcul)
• metacercarul se ataşează pe fructele unor plante acvatice comestibile cum ar fi
bambusul de apă, hiacintul de apă, castanul de apă
• omul se infectează prin consumul acestor plante/fructe neprelucrate termic
• metacercarul ajunge în duodenul gazdei definitive şi eliberează larva care se va
ataşa de mucoasa intestinală şi se va matura în aproximativ o lună şi jumătate
Aspecte de patogenitate:
• viermele va exercita o acţiune mecanică şi toxică asupra mucoasei peretelui
intestinal
• poate produce ulceraţii, hemoragii, suprainfecţii (abces), obstrucţie intestinală
• determină secreţie excesivă de mucus
• consecinţa va fi malabsorbţia alimentelor care poate duce la malnutriţie, emaciere
şi caşexie
• perturbarea absorbţiei vitaminei B12 va determina anemie
• reacţii alergice
• edem generalizat (formele severe)
Tablou clinic:
• incubaţia poate dura de la câteva săptămâni la câteva luni
• perioada de stare: în cazul infecţiilor cu număr redus de helminţi boala evoluează
asimptomatic, subclinic sau cu manifestări discrete iar în situaţia unor infecţii
masive fenomenele clinice vor fi prezente
• simptomatologia este dată de perturbarea motricităţii şi acţiunii secretorii a
tubului digestiv având ca şi consecinţă funcţionarea defectuoasă a digestiei şi
asimilării alimentelor
• este dominat de fenomene digestive şi alergice
• tulburări digestive: dureri abdominale coilicative, greţuri, vărsături, inapetenţă,
diaree (profuză, cu alimente nedigerate în infecţiile masive)

21
 • febră
• manifestări alergice (caracteristice infecţiilor masive): edeme cutanate, ascită
• anemie
• cazuri grave: stare de toxemie, caşexie, afectare cardiacă, deces
Complicaţii: ulceraţii, suprainfecţii, ocluzie intestinală
Prognostic: în formele severe şi în absenţa instituirii tratamentului adecvat este rezervat
iar în formele benigne este favorabil
Tratament:
• specific: Praziquantel (de elecţie) 25 mg/kg corp oral, de trei ori pe zi, o singură zi
• alte preparate eficiente: Niclosamid oral, doză unică de 2 g sau Tetracloretilen
oral, doză unică de 0,1 ml/kg corp
• patogenetic şi simptomatic: reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică,
corectarea anemiei şi a hipoglobulinemiei, corticosteroizi
• chirurgical (ocluzie intestinală)
• antibiotice (suprainfecţie)
• antispastice, antialgice
Epidemiologie:
• biohelmintioză, zoonoză
• răspândire în Asia (sudul Chinei, Taiwan, Thailanda, Japonia, Filipine, Malaiezia)
• rezervorul de infecţie este reprezentat de gazdele definitive: omul, porcul şi mai
rar, câinele
• transmiterea infecţiei se face pe cale digestivă prin consum de fructe sau bulbi ai
plantelor acvatice contaminate cu metacercari
• copii cu vârsta sub cinci ani şi femeile sunt mai susceptibili de a contracta infecţia
Măsuri profilactice:
• plantele şi fructele acvatice se vor consuma numai după o prealabilă tratare
termică sau menţinere în soluţie NaCl 5-20% timp de 2-3 ore
• protecţia apelor contra poluării
• fierberea şi filtrarea apei
• combaterea moluştelor

22
• depistarea şi tratarea bolnavilor
• educaţia sanitară a populaţiei

23
 Parazitologie tropicală - Curs 5

Schistostomioze

• sinonime: bilharzioze, schistosomoze

• boli parazitare sistemice, severe
• determinate de trematode cu sexe separate, hematofage, care trăiesc în sistemul
vascular
Etiologie:
• există 5 specii patogene pentru om:
- Schistosoma haematobium - determină schistostomioza uro-genitală
- Schistosoma mansoni - determina schistosomioza intestinală / hepato-splenică
- Schistosoma japonicum şi Schistosoma mekongi - determină schistosomioza
intestinală
- Schistosoma intercalatum - determină schistosomioza rectală cu complicaţii
genitale
• cea mai răspândită helmintioză din zonele tropicale şi subtropicale
• afectează anual 200-300 milioane de indivizi pe glob
Morfologie:
• masculul:
- prezintă la exterior o cuticulă cu spini/tuberculi
- formă cilindrică în treimea anterioară, prezintă 2 ventuze
- în rest, corp aplatizat, foliaceu care formează un canal ginecofor, în care se
aşează femela, cei doi viermi trăind în cupluri inseparabile
- dimensiuni:
- S. haematobium: 10-15 mm/0,75-1 mm
- S. mansoni : 6-13 mm/1 mm
- S. japonicum: 12-20 mm/0,5 mm
- S. intercalatum: 11-14 mm/0,3-0,4 mm
• femela:
- corp cilindric, filiform

1
 - dimensiuni:
- S. haematobium: 20-26 mm/0,25 mm
- S. mansoni : 7-17 mm/0,25 mm
- S. japonicum: 12-28 mm/0,3 mm
- S. intercalatum: 10-14 mm/0,15-0,18 mm
- cuticula prezintă striaţii transversale
• prezintă 2 ventuze: orală şi ventrală
• aparatul digestiv: cavitate orală - esofag - intestin - 2 cecumuri intestinale - cecum
posterior comun care se termină orb
• sistemul excretor: 2 canale longitudinale - vezică excretoare - por terminal
• sistem nervos: ganglion esofagian - comisură - 2 cordoane nervoase longitudinale
• sistemul reproducător al masculului: 4-5 perechi de testicole - vase deferente -
veziculă seminală - por genital
• sistemul reproducător al femelei: ovar piriform - oviduct anterior, duct vitelin -
ductul de reproducere comun - uter rectiliniu (ouă) - por genital
• la pontă, femela se plasează în canalul ginecofor al masculului
• viermii trăiesc în cupluri; pot supravieţuii 10-15 până la 30-40 ani în organismul
uman
• ouăle:
- S. haematobium şi S. mansoni:
- ovalare
- coaja: netedă, groasă, transparentă, prezintă pori
- prezintă embrion ciliat şi mobil = miracidium
- S. haematobium:
- prezintă pinten polar terminal
- eliminare prin urină
- S. mansoni:
- pinten lateral proeminent
- eliminare cu materiile fecale
- S. japonicum: protuberanţă laterală
- S. intercalatum:

2
 - formă rombică
- lung pinten terminal
- la coloraţia Ziehl - Nielsen, ouăle de S. mansoni şi S. intercalatum se colerează
în roşu, iar ouăle de S. haematobium, în verde
Ciclul biologic:
• ouăle străbat endoteliul capilar, trec prin peretele:
- vezicii urinare şi se elimină în mediul extern prin urină (S. haematobium)
- prin peretele intestinului / rectului şi se elimină prin materiile fecale în mediul
extern (restul speciilor)
• pentru a se desfăşura ciclul biologic, este necesar ca ouăle să ajungă în mediul
acvatic (apă dulce, cu temperatura de 25-30°C)
• din ou se eliberează miracidiumul
• este necesară prezenţa unei gazde intermediare obligatorii: moluşte gasteropode
(melci):
- S. haematobium: melci din genul Bulinus, Planorbis
- S. mansoni: melci din genul Biomphalaria (Lumea Veche - Africa)
- S. japonicum: melci din genul Oncomelania
- S. mekongi: melci din genul Tricula aperta
- S. intercalatum: melci din genul Bulinus
• în corpul melcului: miracidium - sporochist primar - sporochist primar matur -
sporochişti secundari - furcocercari (forma infectantă pentru gazda definitivă)
• furcocercarii părăsesc molusca în orele calde ale zilei (10-16) şi pătrund în gazda
definitivă (om, alte vertebrate)
• infestarea omului are loc în timpul băilor în ape dulci, contaminate cu moluşte (pe
cale transcutanată sau excepţional, prin înghiţire, când penetrează prin mucoasa
bucală)
• după penetrare, furcocercarii îşi pierd extremităţile caudale şi se transformă în
schistostomule care traversează ţesutul celular subcutanat, trec în sistemul limfatic
periferic şi în circulaţia venoasă, apoi în inima dreaptă, plămâni (dezvoltare),
inima stângă, pătrund în circulaţia sistemică şi se răspândesc în organe: ficat (în
venulele porte intrahepatice - are loc dezvoltarea, diferenţierea, maturarea

3
 sexuală, se formează cupluri inseparabile de viermi adulţi), apoi trec în plexurile
hemoroidale (pentru speciile S. mansoni, S. intercalatum, S. japonicum se opresc
aici), respectiv în plexurile venoase perivezicale şi pelviene (în cazul speciei S.
haematobium).
• îşi depun ouăle în submucoase
• o parte din ouă trec prin peretele vascular (cu ajutorul spinului), în lumenul
organelor cavitare:
- vezică urinară - eliminare prin urină
- intestin - eliminare prin fecale
Epidemiologie:
• răspândire geografică
- S. hameatobium:
- valea Nilului
- Africa intertropicală (de Vest şi Sud)
- Orientul Mijlociu
- S. mansoni:
- Egipt, Africa de Est, de Sud, de Vest
- America Latină, Brazilia
- S. japonicum şi S. mekongi: Extremul Orient
- S. intercalatum: Africa Centrală şi de Vest
• rezervorul de infecţie şi gazdele definitive:
- S. haematobium, S. intercalatum: doar omul
- S. mansoni: omul, şobolanul
- S. japonicum: - om, animale domestice şi sălbatice
- răspândire prin ouăle eliminate de gazdele definitive
• căile de transmitere:
- transcutanat
- prin mucoasa bucală
• receptivitate:
- universală
- incidenţa maximă: 10-20 ani

4
 - profesii mai frecvent afectate: pescari, agricultori, orezari
- mai crescută la femei şi copii
Tablou clinic:
• schistosomioza toxemică acută = sindrom Katayama
• se produce o infecţie primară şi numeroase reinfecţii
• rezultatul prezenţei celor 3 stadii de dezvoltare ale parazitului în organismul uman
(furcocercar, schistosomulă, vierme adult) şi a ouălor
• 3 sindroame majore:
- dermatita cercariană
- sindromul Katayama
- sechele cronice fibro-obstructive
• 4 stadii (perioade de evoluţie):
- există o perioadă de incubaţie
- 1. stadiul de invazie (primele 15-30 minute): dermatită cercariană (rash cutanat)
cu caracter fugace
- 2. stadiul toxemic (după 4-8 săptămâni):
- simptomatologie discretă / asimptomatic
- evoluţie severă (S. japonicum)
- febra Katayama
- febră, frisoane, cefalee, erupţii, tulburări digestive, tuse
- obiectiv: hepatosplenomegalie, limfadenopatie generalizată,
aparat respirator - raluri
- paraclinic: leucocitoză cu eozinofilie (între 15-50 %)
- manifestările clinice dispar în câteva săptămâni
- 3. perioada de stare - specifică
- 4. perioada tardivă şi a complicaţiilor - manifestări ale unor sechele cronice
fibro-obstructive
Stadiile 3 şi 4 formează schistostomioza cronică.
Schistosomioza cu S. haematobium (urogenitală) - hematurii repetate
• incubaţie: 3-6 luni
• invazie: erupţie cutanată discretă

5
• stare toxemică acută: discretă/inaparentă
• perioada de stare:
- hematurie micro/macroscopică terminală
- simptome de cistită
• stadiul tardiv şi al complicaţiilor:
- la nivelul vezicii urinare: suprainfecţie bacteriană, litiază vezicală, neoplazie
- ureterale: stenoze, hidronefroză, suprainfecţie
- renale: sindrom nefrotic
- genitale
- invazia rectală (diaree), afectare hepatică
- afecţiuni cardiopulmonare, ale măduvei spinării, leziuni cutanate
Schistosomioza cu S. mansoni (schistosomioza sau bilharzioza intestinală)
• incubaţie: 2-3 luni
• invazie: dermatita cercariană (mai frecventă la indivizi proveniţi din alte zone)
• stadiul toxemic:
- simptomatologie intensă
- febră, erupţii, edeme, dispnee
- hepatosplenomegalie
- leucocitoză cu eozinofilie
• perioada de stare:
- predomină manifestările intestinale
- dureri abdominale şi diaree cu aspect dizenteriform
- greţuri, vărsături
- scădere în greutate, anemie
• stadiul cronic:
- manifestări intestinale: apendicită, hemoragie intestinală
- schistosomioza hepato-splenică: hipertensiune portală, hepatosplenomegalie,
insuficienţă hepatică
- schistosomioza cardio-pulmonară: suferinţă pulmonară, insuficienţă cardiacă
dreaptă

6
 - schistosomioza SNC (sistemului nervos central): encefalită, HIC
(hipertensiune intracraniană), mielite
- glomerulonefrită
Schistosomioza cu S. japonicum şi S. mekongi
• evoluţia clinică cea mai gravă şi cu cele mai multe complicaţii
• perioada de incubaţie: 2-3 săptămâni
• perioada de invazie: pruritul „Kabure”
• stadiul toxemic:
- febră înaltă, frisoane, transpiraţii, erupţii, edeme
- fenomene digestive, neurologice, pulmonare
- limfadenopatie generalizată
- hepatomegalie
- leucocitoză cu eozinofilie (până la 60%)
• stadiul cronic:
- schistosomioza hepatosplenică
- fibroză, hipertensiune portală, evoluţie spre ciroză
- hepatosplenomegalie
- anemie marcată
- hipersplenism
- schistosomioza intestinală: dureri abdominale, diaree, scădere în greutate
- schistosomioza cerebrală:
- tabloul clinic al unei meningoencefalite
- tulburări neurologice de localizare cerebrală
- tulburări psihice, epilepsie, convulsii
- complicaţii endocrine (copii - nanism)
Schistosomioza cu S. intercalatum:
• evoluţie clinică în general uşoară, complicaţii rare
• stadiul iniţial şi toxemic: inaparente clinic
• perioada de stare: diaree, colici şi dureri abdominale
• stadiul cronic: leziuni genitale sau urinare
Diagnostic:

7
 • epidemiologic
• clinic
• paraclinic:
- hipereozinofilie - crescută în faza toxemică
- diagnosticul parazitologic direct:
- S. haematobium:
- ouă caracteristice: urină, fecale, biopsie
- coloraţia Ziehl-Nielsen (S. haematobium - verde, S.
intercalatum - roşu)
- ouăle se evidenţiază după 10-12 săptămâni de la momentul
infectant
- tehnici de concentrare, centrifugare, examinare în strat gros
(Kato-Miura)
- S. mansoni:
- ouă: fecale, biopsie
- coloraţia Ziehl-Nielsen
- S. japonicum - ouă: fecale, biopsie
- S. intercalatum - ouă: fecale, biopsie
- diagnosticul imunologic: util în faza toxemică
- radiografia abdominală simplă: urografie, cistoscopie, CT, RMN
- sumar de urină, Addis
- urocultură
Tratament:
Tratamentul antiparazitar (specific):
• S. hamematobium:
- Praziquantel: 40 mg/kgc (2 prize la interval de 4 ore - o zi)
- Metrifonat (schistosomioza uro-genitală) - alternativă
- 7,5-10 mg/kgc:
- doză unică
- se repetă de 2 ori, cu pauze de 14 zile între doze
• S. mansoni:

8
 - Praziquantel - idem S. haematobium
- Oxamnichină - alternativă
• S. japonicum:
- Praziquantel - 60 mg/kgc:
- 3 prize administrate la 4 ore
- o zi
• S. mekongi:
- Praziquantel - idem S. japonicum
• S. intercalatum:
- Praziquantel - idem S. haematobium
Tratamentul sindroamelor clinice specifice (tratament patogenetic şi simptomatic):
• schistosomioza toxemică acută: corticosteroizi (tratament în curs de clarificare)
• schistosomioza cerebrală şi a măduvei spinării: depletive, corticoizi, sedative
• schistosomioza hepatico-splenică: hepatoprotectoare, transfuzii, antibiotice,
diuretice
• schistosomioza cardio-pulmonară: terapie adecvată suferinţelor cardiace şi
pulmonare concrete
• infecţii urinare (S. haematobium): antibiotice
• sechele fibro-obstructive: intervenţie chirurgicală
• transformări carcinomatoase: intervenţie chirurgicală şi tratament antimitotic
Profilaxie:
• generală: lupta împotriva moluştelor, chimioprofilaxia în masă, igiena generală
individuală: substanţe repelente pentru protejarea tegumentelor

9
 Ancylostomioza şi necatoroza

• helmintioze produse de prezenţa în prima parte a intestinului subţire a unor viermi

mici nematozi, hematofagi
• ancylostomioza este dată de Ancyilostoma duodenale şi mai este cunoscută sub
denumirea de anemia minerilor, anemia de tunel sau cloroza egipteană
• necatoroza este determinată de Necator americanus
• clinic: - tulburări digestive
- anemie
- manifestări cutanate
Etiologia:
• Clasa Nematoda - familia Ancylostomidae: - genul Ancylostoma - A. duodenale
- genul Necator - N. americanus
• viermi specifici umani
• longevitate 5-6 ani
Morfologie:
Ancylostoma duodenale:
• vierme cilindric, de culoare alb-roz
• masculul măsoară 6-11 mm/0,4-0,6 mm
• femela măsoară 10-13 mm/0,6 mm
• anterior prezintă o capsulă bucală (prelungire anterioară a cuticulei)
• marginea ventrală a orificiului bucal prezintă 2 perechi de cârlige recurbate înapoi
• marginea dorsală a orificiului bucal prezintă 2 spini
• 3 buze
• esofag cu 3 lobi faringieni
• lame faringiene
• în capsulă - secreţie anticoagulantă produsă de glandele salivare
• la extremitatea posterioară a masculului se găseşte punga copulatoare (aspect
umbreliform); se deschide orificiul cloacal; organe copulatoare - 2 spiculi lungi

10
 • corp acoperit de cuticulă, sub care se găseşte hipodermul şi o pătură musculară (
de tip meromiar)
• aparat digestiv: esofag lung - intestin larg - rect foarte scurt - orificiu anal
• aparatul reproducător al masculului: testicol (tub subţire şi sinuos) care se
deschide împreună cu tubul digestiv în cloacă
• aparatul reproducător al femelei: 2 tuburi genitale (formate din ovar, oviduct,
uter), orificul vulvar
• oul: formă ovalară, 50-60 µm lungime, transparent, înveliş neted şi subţire,
conţine în interior 2-4-8 blastomere, neembrionat
Necator americanus:
• asemănător cu A. duodenale dar mai mic
• masculul măsoară 7-9 mm/0,3 mm
• femela măsoară 9-11 mm/0,4 mm
• capsulă bucală lipsită de cârlige, prezintă 2 lame tăioase, semicirculare
• ouăle: alungite, ovalare, 64-75 µm lungime, transparente, înveliş subţire şi neted,
în interior prezintă 6-8 blastomere
Ciclul evolutiv:
• adulţii trăiesc în segmentele proximale ale intestinului subţire
• în infecţiile masive are loc invadarea întregului tub digestiv
• se fixează pe mucoasa intestinală cu ajutorul capsulei bucale prevăzută cu cârlige
• mucoasa intestinală este atrasă în interiorul capsulei bucale şi tăiată cu ajutorul
lamelor chitinoase, apoi digerată de enzimele din glandele esofagiene
• leziunea vaselor sanguine întreţine hemoragia şi este determinată de substanţele
anticoagulante secretate de parazit
• ciclul evolutiv - trei faze: - mediul extern
- ţesuturile organismului uman
- tubul digestiv uman
• eliminarea ouălor neembrionate în mediul extern se produce o dată cu materiile
fecale

11
 • la suprafaţa solului ouăle îşi continuă dezvoltarea, se formează larva care rupe
coaja oului şi rămâne liberă (larvă de tip rabditoid - are esofagul alcătuit din 2
porţiuni despărţite printr-o strangulaţie)
• după 2-3 zile, năpârleşte şi se transformă în larvă de tip strongiloid având esofagul
foarte lung (larvă filariformă) iar ulterior în larvă strongiloidă închistată (foarte
rezistentă la condiţiile de mediu), care este forma infectantă pentru om
• proprietăţile larvelor închistate:
- termotropism
- higrotropism
- geotropism negativ
- histotropism
• contaminarea omului se face
- transcutanat: larvele infectante pătrund prin piele, intră în sistemul circulator
venos, urcă până în inima dreaptă, trec în artera pulmonară, capilarele pulmonare,
alveolele pulmonare, apoi în căile aeriene, după care sunt înghiţite şi trec în
faringe şi în jejun
- mai rar: pe cale digestivă (alimente, apă)
• la nivelul intestinului subţire se transformă în viermi maturi
Epidemiologie:
• geohelmintioză (transmitere prin sol)
• parazitează anual peste 800 milioane de oameni pe glob
• răspândire geografică:
- zone tropicale şi subtropicale
- endemică pentru toate ţările calde şi umede
- predomină în mediul rural
- A. duodenale: bazinul Mediteranean, China, India, Japonia, America de Sud
- N. americanus: Africa tropicală, Asia de SE (India, Extremul Orient), Malaezia,
Australia, America Centrală şi de Sud, Caraibe, sudul SUA
• rezervor de infecţie: omul infectat
• căile de transmitere:
- transcutanat

12
 - oral
• receptivitatea
- universală
- bărbaţii sunt mai expuşi (profesional)
- afectează mai ales muncitori agricoli, pescari, orezari, mineri
Tabloul clinic:
• infecţii uşoare
- manifestări cutanate: apar mai ales la nivelul membrelor inferioare sub formă de
macule, papule, eritem localizat
- manifestări respiratorii: tuse, dispnee
- manifestări digestive: tablou clinic de gastroenterită, dureri epigastrice, balonări,
diaree, anorexie, hemoragie intestinală
- are ca şi consecinţă instalarea unei anemii
• infecţiile grave: apare anemie foarte severă manifestată prin aspect palid al
tegumentelor şi mucoaselor, edeme ale feţei, adinamie, oboseală marcată, dispnee
Diagnostic:
• date epidemiologice
• clinic
• examene de laborator:
Diagnosticul de certitudine se pune prin evidenţierea ouălor caracteristice în materiile
fecale (examen direct - ser fiziologic/lugol, în infecţii cu număr redus - metode de
concentrare: floatarea în sulfat de zinc).
Evidenţierea larvelor se face prin următoarele metode larvoscopice: metoda culturii cu
cărbune (Dăncescu), metoda Harada - Mori.
Eozinofilia sanguină este crescută în faza tisulară a bolii (30-60 %).
Prognostic:
• în majoritatea cazurilor este favorabil
• rezervat la persoanele cu malnutriţie şi la persoanele cu dietă săracă în fier şi
proteine
• prognosticul anemiei este rezervat la copilul mic
Tratament:

13
• tratament etiotrop:
- Pamoat de Pyrantel, 11 mg/kgc/zi, timp de 3 zile
- Albendazol, 400 mg (doză unică)
- Mebendazol, 200 mg/zi, timp de 3 zile
• tratament patogenetic şi simptomatic:
- terapia anemiei (în formele grave): preparate de Fe, per os, tansfuzii
- corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice şi acido-bazice
- antibiotice (în cazul suprainfecţiilor)
- corticosteroizi

14
 Parazitologie tropicală - Curs 6

Filariozele limfatice

• afecţiuni parazitare date de viermi nematozi care trăiesc în vasele şi spaţiile

limfatice pe care le obstrucţionează, provocând manifestări acute şi cronice care
constituie limfopatia filarică
• afectează anual 120 milioane de persoane global
Etiologie:
• fac parte din clasa Nematoda, familia Onchocercidae, speciile:
• Wuchereria bancrofti
• Brugia malayi
• Brugia timori
Morfologie:
Paraziţii adulţi (macrofilariile) sunt viermi cilindrici, albi, lungi, filiformi,
polimiari.
Wuchereria bancrofti:
• vierme specific uman
• macrofilariile de ambele sexe trăiesc împreună, încolăcite sub formă de ghem, în
sistemul limfatic al omului
• corpul este acoperit de o cuticulă
• masculul măsoară 40 mm/0,1 mm; are extremitatea posterioară curbată, se
termină cu o coadă sub formă de tirbuşon şi prezintă 2 spiculi
• femela măsoară 6,5-10 cm/0,2-0,3 mm; are extremitatea anterioară bombată,
prezintă un tub intestinal mijlociu, aparatul genital include: 2 tuburi uterine
încolăcite - vagin - orificiu vulvar
• longevitate: 10-15 ani
• ouăle: formă ovalară, 40/25 µm, se embrionează în uter
• embrionul va prezenta o alungire vermiformă, membrana ovulară se va
transforma în teacă embrionară

1
• femelele (vivipare) vor emite embrioni (microfilarii) care prezintă următoarele
caracteristici:
- L = 250-300 µm
- prezintă o teacă membranoasă hialină
- teaca este mai lungă ca embrionul
- pe frotiu colorat: corpul microfilariilor se prezintă sub forma unei coloane de
nuclei care nu se extinde până în vârful cozii
- prezintă un spaţiu cefalic
- se găseşte în timpul nopţii în circulaţia periferică
Brugia malayi:
• paraziţii adulţi sunt asemănători cu W. bancrofti dar au dimensiuni mai reduse
• microfilariile prezintă următoarele caracteristici:
- lungime mai mică
- spaţiu cefalic mai mare
- coloana de nuclei se extinde până în regiunea caudală
- extremitatea caudală este efilată şi prezintă 2 nuclei izolaţi
- periodicitate nocturnă, diurnă, subperiodicitate (apar în sângele periferic în orele
după-amiezii şi ale înserării)
Brugia timori:
Microfilariile sunt asemănătoare cu B. malayi, prezintă periodicitate nocturnă.
Ciclul biologic:
• femelele (vivipare) emit microfilarii care vor pătrunde în căile limfatice
• W. bancrofti - microfilaria nocturnă (orele 22.00-2.00)
• W. bancrofti (varianta Pacifica) - ziua şi noaptea
• B. malayi - varietatea periodică (periodicitate nocturnă)
- varietatea semiperiodică
• B. timori - periodicitate nocturnă
• agenţii vectori (ţânţari din genurile Anopheles, Aedes, Culex, Mansonia), care sunt
gazde intermediare obligatorii, vor ingera în timpul prânzului sanguin formele
infectante (microfilariile) din circulaţia periferică
• în stomacul ţânţarului microfilaria se eliberează de teacă şi pătrunde intercelular

2
• în momentul în care vectorul înţeapă o nouă gazdă umană sănătoasă, va inocula
microfilaria prin piele, aceasta pătrunzând în ganglionii regionali şi, ulterior, în
sistemul limfatic circulator
• în lumenul vaselor limfatice are loc maturarea microfilariilor prin năpârlire iar
ulterior se eliberează noi generaţii de microfilarii
Epidemiologie:
• biohemintioze transcutanate, transmisibile
• răspândire geografică
- W. bancrofti: Africa (sudul Saharei, Egipt), America Centrală şi de Sud,
Caraibe, India, Asia de SE, Indonezia
- B. malayi: Asia de S şi SE, India, Indonezia
- B. timori: Indonezia, Insula Timor
• rezervorul de infecţie:
- W. bancrofti: omul (antroponoză)
- B. malayi - varianta aperiodică: om şi animal (pisică, câine, maimuţă) (zoonoză)
- B. timori - om
• căi de transmitere: transcutanat, prin intermediul vectorilor (gazde intermediare
obligatorii)
• receptivitatea:
- universală
- nu există transmitere directă interumană
- prevalenţa creşte progresiv cu vârsta
- mai crescută la adulţii tineri şi la persoanele de sex masculin
Tablou clinic:
• există subiecţi „sănătoşi”
• poate apărea microfilaremia asimptomatică
• filarioza clasică:
- incubaţie: 3-18 luni
- debutul, de obicei brusc: febră, fenomene alergice
- perioada de stare:
- stadiul acut: manifestări inflamatorii

3
 - stadiul cronic: manifestări obstructive
Manifestări acute inflamatorii:
• cuprind membrele, organele genitale externe
• limfangite acute superficiale:
- cordoane roşii indurate, edem, durere
- de obicei unilaterale
- febră, frisoane, greţuri, vărsături
- caracter fugace
• limfangite acute profunde: febră însoţită de dureri toracice/abdominale
• adenopatii acute (ganglioni inghinali, axilari)
• manifestări genitale acute (W. bancrofti: orhită, epididimită, afectarea
ovarelor)
Manifestări cronice obstructive:
• apariţia limfedemului
• adenolimfocel (inghinal, axilar)
• hidrocel cronic
• varice limfatice
• elefantiazis
Evoluţie şi prognostic:
Netratate, au o evoluţie lentă progesivă.
Diagnostic:
• date epidemiologice
• date clinice
• date de laborator:
- argumente de certitudine:
• evidenţierea parazitului adult - excepţional
• evidenţierea microfilariilor în sângele periferic:
- prelevare: - periodicitate nocturnă (orele 22.00-02.00)
- subperiodicitate (după-amiaza - ora 16.00)
- aperiodicitate (oricând)
- sângele recoltat: - examen direct

4
 - frotiu, picătură groasă colorate Giemsa
- tehnici de concentrare (centrifugare, filtrare)
• evidenţierea microfilariilor în lichid din hidrocel, scurgeri testiculare
- argumente de prezumţie:
• hipereozinofilie sanguină periferică (doar în inflamaţiile acute)
• imunodiagnostic: RFC (reacţia de fixare a complementului), ELISA, PCR
• imagistic: ultrasonografia vaselor limfatice, limfoangiografia
Tratament:
• tratament specific:
- Ivermectină
- de elecţie
- oral 200-400 µg/kgc (doză unică)
- se repetă la interval de 6-12 luni (efect profilactic)
- sau Ivermectină (idem mai sus) + Albendazol (doză unică, 400 mg)
- sau Dietilcarbamazină (DEC) - adult:
- ziua 1+2: 50 mg, 3x/zi
- ziua 3: 100 mg, 3x/zi
- ziua 4-21: 6 mg/kgc/zi, în 3 prize
• tratament patogenetic şi simptomatic: antiinflamatoare, analgezice, antipiretice
• tratamentul complicaţiilor prin leziuni obstructive limfatice cronice:
- limfedem: masaj membre + bandaje elastice
- suprainfecţii bacteriene: antibiotice
- hidrocel, elefantiazis scrotal: chirurgical
Profilaxie:
• chimioterapia în masă a pacienţilor cu filarioză limfatică
• lupta împotriva vectorilor

5
 Loaza

• filarioza Loa-loa
• helmintioza africană
• filarioză cutaneo-dermică şi sanguină
• clinic: edeme subcutanate circumscrise, trecătoare şi recurente
Etiologie
Determinată de viermi din clasa Nematoda, familia Onchocercidae, genul Loa,
specia Loa-loa.
Morfologie:
• filariile adulte, foarte mobile, sunt viermi filiformi, cilindrici, culoarea alb-
opalină, acoperiţi la exterior de o cuticulă care prezintă protuberanţe emisferice
• canal alimentar: gură - esofag - intestin - rect
• masculul:
- 3-3,4 cm/0,35 -0,43 mm
- corp:
- mai larg la extremitatea anterioară, se îngustează treptat spre posterior
- extremitatea caudală este recurbată, prezintă 2 aripioare longitudinale
- prezintă orificiul ano-genital cu 2 spiculi copulatori inegali
• femela:
- 5-7 cm/0,5 mm
- aparatul genital este format din ovare, 2 tuburi uterine lungi, vagin, vulvă
- ovo-vivipară
• microfilarii:
- lungime = 300 µm
- teacă hialină învelitoare care depăşeşte puţin corpul microfilariei şi este foarte
greu colorabilă
- nucleii embrionari ai coloanei centrale sunt rotunzi sau ovoizi, mai mari, intens
coloraţi şi mai rari decât în cazul W. bancrofti, suprapuşi parţial, ajungând până în
vârful cozii efilate; capătul cefalic al coloanei se termină brusc
- periodiciate diurnă (orele 8.00-20.00, maximum: orele 13.00-14.00)

6
Ciclul biologic:
• filariile adulte trăiesc în ţesutul celular subcutanat uman
• femela adultă emite microfilarii în:
- ţesutul celular subcutanat
- sânge
• gazdele intermediare obligatorii (cu rol de vector) sunt insecte din genul Chrysops
(musca tabanidă, musca roşie, tăun, „musca filarie”)
• femelele acestor muşte sunt hematofage, foarte agresive în cursul după-amiezii
• musca va ingera microfilariile în timpul prânzului sanguin; acestea se matureză în
corpul muştelor în decurs de 10 zile (suferind 3 năpârliri) şi se transformă în
microfilarie infectantă
• o dată cu hrănirea, musca va inocula microfilariile în stratul superficial al pielii
unei noi gazde umane
Epidemiologie:
• biohelmintioză transcutanată, transmisibilă
• aproximativ 20 milioane de persoane infectate anual, global
• răspândire geografică: zonele forestiere ale Africii de V şi Centrale
• rezervorul de infecţie:
- doar omul este infectat
- omul - gazda definitivă
- longevitate: peste 15 ani
• căi de transmitere - transcutanată, prin insecte vectoare atrase de culoare închisă,
preferă indigenii negri
• receptivitate:
- generală
- bărbaţii sunt mai frecvent afectaţi (activitate în zonele forestiere)
Tablou clinic:
• dominat de manifestări cutanate sau conjunctivale produse de migrarea filariei
adulte sub piele sau în spaţiul subconjunctival
• incubaţie: 4 luni-3 ani

7
• după penetrare, determină manifestări alergice generale care cedează uşor (în
această perioadă creşte valoarea eozinofilelor)
• prurit (braţe, umeri, torace, faţă)
• fotofobie, congestie conjunctivală (pasaj subconjunctival)
• furnicături, dureri sub formă de înţepături (pasaj subtegumentar)
• edemul de Calabar (edem subcutanat fugace): apare brusc, tumefieri
neeritematoase, nedureroase, senzaţie de căldură locală, dur şi nu lasă godeu
Evoluţie şi prognostic:
• de obicei favorabil
• recăderi - în special în cazul edemului de Calabar
Diagnostic:
Se pune pe baza datelor epidemiologice, clinice, de laborator.
Diagnosticul de laborator:
• argumente de certitudine:
- evidenţierea microfilariilor în sângele periferic (frotiu, picătură groasă) cu
coloraţie Giemsa sau Wright (prelevare în jurul orei 13.00); se pot folosi tehnici
de concentrare
- evidenţierea macrofilariei în timpul pasajului
• argumente prezumtive:
- eozinofilia cu valori crescute
- imunodiagnostic (puţin specific): RFC, ELISA, PCR
Tratament:
• tratament specific:
- Dietilcarbamazină (DEC): de elecţie
- ziua 1: 50 mg
- ziua 2: 50 mg, de 3x/zi
- ziua 3: 100 mg, de 3x/zi
- ziua 4-21: 6 mg/kgc/zi, divizat în 3 prize
- Ivermectina: doză unică 200 µg/kgc
- Albendazol - 200 mg, de 2x/zi, 21 zile
• tratament patogenetic: anithistaminice, corticosteroizi

8
• tratament simptomatic:
- chirurgical: extragere viermi adulţi migranţi (tegumente, conjunctivă)
- antiinflamatoare, analgezice, depletive
- tratament oftalmologic de specialitate
Profilaxie:
• chimioprofilaxie
• păstrarea unei zone libere de 1-2 km între zonele de pădure şi aşezările umane

9
 Oncocercoza

• „river blindness”
• filarioză cutaneo-dermică
• clinic: dermatită pruriginoasă, noduli subcutanaţi, keratite, corioretinite
• leziuni oculare care duc la cecitate
Etiologie:
Viermi din clasa Nematoda, familia Onchocercide, genul Onchocerca, specia
Onchocerca volvulus.
Morfologie:
• paraziţi specific umani
• adulţii trăiesc în derm:
- liber
- încolăciţi în noduli cutanaţi fibroşi (oncocercoame)
• longevitate: 10-15 ani
• corp filiform, conic la ambele capete, alb-opalin
• cuticulă cu striaţii
• masculul:
- 2,5 cm/130-210 µm
- coadă bulbară la vârf
- cloacă cu spiculi copulatori proeminenţi, recurbaţi şi inegali
• femela:
- 23-70 cm/250-400 µm, coada recurbată
- ovovivipară
• oul: diametru 30-50 µm, înveliş striat, mică proeminenţă la nivelul fiecăruia din
cei 2 poli
• viermii trăiesc în ghemuri - 4 masculi : 2 femele
• femela emite microfilarii mobile, având următoarele caracteristici:
- lipsite de teacă hialină
- dublă coloană de nuclei
- alungirea nucleilor terminali

10
 - coadă recurbată, un singur rând de nuclei
- cincimea anterioară a corpului: marker anterior sub forma literei V
- se găsesc în ţesutul celular subcutanat (stratul superficial al tegumentelor), globii
oculari, ganglioni limfatici periferici
- nu circulă în sânge
- nu există periodicitate
- atrase de lumină, atacă zonele descoperite ale corpului
Ciclul de viaţă :
• microfilariile sunt ingerate de către insecte vectoare din genul Simulium (gazde
intermediare)
• în corpul insectei vectoare, microfilariile se maturează şi sunt inoculate în
organismul uman cu ocazia unui nou prânz sanguin
• în corpul uman pătrund la nivelul pielii unde se vor dezvolta viermii adulţi
• durata de viaţă a viermilor adulţi este de până la 20 ani
Epidemiologie:
• biohelminitioză, se transmite transcutanat
• antroponoză
• afectează 18 milioane persoane anual, majoritatea din Africa Ecuatorială
• 270,000 de cazuri de cecitate
• răspândire geografică:
- simulidele îşi depun ouăle pe plante sau stânci, din apele curente aerate
- Africa: Ghana, Coasta de Fildeş, Burkina-Faso
- Yemen
- America Centrală şi de Sud: Mexic, Guatemala, Brazilia
• rezervorul de infecţie:
- paraziţi specific umani
- omul
• căi de transmitere:
- transcutanat, prin vectori din genul Simulium (musca neagră)
- doar musca femela este hematofagă
• receptivitate

11
 - generală
- mai crecută la bărbaţi (profesional)
Tablou clinic:
• incubaţie foarte lungă: 10-20 luni
• microfilaremia asimptomatică
• manifestări precoce: prurit, urticarie, conjunctivită
• sindrom cutanat:
- prurit, rash cutanat (papule eritematoase, circulare)
- alternarea zonelor depigmentate cu cele hiperpigmentate („pielea de leopard”)
• sindrom chistic: oncocercoame (noduli subcutanaţi, chiste oncocerciene)
• manifestări generale sistemice: scădere în greutate, dureri musculare
• sindrom ocular:
- la persoane intens şi repetat infectate
- pot interesa atât segmentul anterior, cât şi cel posterior al ochiului
- keratite: congestie, edem, lăcrimare, fotofobie
- iridociclite
- corioretinite
- atrofie optică
• tulburări limfatice: adenopatii, limfedem
• afectarea SNC: epilepsie
Prognostic:
• totdeauna sever
• afectarea oculară poate duce la cecitate la aprox. 2% din persoanele infectate
Diagnostic:
• epidemiologic
• clinic (sindrom cutanat), chistic, tulburări de vedere
• de laborator:
- argumente directe: evidenţierea microfilariilor:
- biopsii cutanate
- subdermic
- nodul oncocercian

12
 - ochi (lampa cu fantă)
- argumente indirecte:
- hipereozinofilie sanguină: moderată, mai mare de 20%
- imunologic
Tratament:
• tratament specific:
- Dietilcarbamazină (DEC):
- adult: 400 mg/zi - în 3 prize, 21 zile
- copil: 6 mg/kgc/zi - în 3 prize, 21 zile
- se începe cu 25 mg prima zi
- cure lunare timp de 6 luni pentru evitarea recăderilor: 25-50 mg doză
unică / săpt. - 6 luni (afectare oculară)
- Ivermectina
- de elecţie
- oral 150µg/kgc, doză unică
- repetare peste 3 luni, dacă simptomatologia presistă
- Suramină (toxicitate renală)
- Albendazol
- Amocarzin (în stadiu de cercetare)
• nodulectomia - suprimarea viermilor adulţi din chistele accesibile
Profilaxia:
• tratarea bolnavilor - medicamente costisitoare, administrare sub control riguros
• lupta antivectorială
• echipamente de protecţie, folosirea de insectifuge
• chimioprofilaxie

13
 Dracunculoza

• filarioza de Medina
• helmintioză afro-asiatică, cutaneo-dermică
• clinic - ulcer cutanat cronic
Etiologie:
• viermi din Clasa Nematoda, familia Dracunculidae, genul Dracunculus
• specia Dracunculus medinendis (filaria de Medina)
• nu este o filarie adevărată
Morfologie:
• trăiesc în derm, dismorfism sexual accentuat
• masculul:
- 1,5-4 cm/400 µm
- la extremitatea posterioară prezintă 2 spiculi inegali, răsuciţi
- după copulaţie moare imediat
- nu are rol patogen
• femela:
- singura responsabilă de manifestările clinice ale bolii
- 60-80 cm/1,5-2 mm
- culoare albă, cuticulă netedă
- extremitate anterioară rotunjită
- extremitatea posterioară - ascuţită, încovoiată, terminată cu un cârlig
- glande cu secreţie foarte iritantă pentru piele
- canal alimentar mic, foarte greu de evidenţiat
- aparatul genital: 2 ovare, 2 oviducte, 2 utere pline cu larve, vulvă
- vivipare
• embrionii (larvele):
- L = 500-750 µm
- extremitate cefalică rotundă, coadă foarte lungă
- corp uşor aplatizat
Ciclul biologic:

14
• femelele (derm, ţesut celular subcutanat) - nu provoacă leziuni decât în momentul
expulziei larvelor
• când larvele sunt complet formate în uterul femelei, aceasta migrează spre
straturile superficiale ale pielii, produce leziuni ulcerative, determinând
evaginarea uterului prin piele; în contact cu apa se elimină un număr mare de
embrioni
• embrionii ajunşi în apă sunt ingeraţi de către gazda intermediară obligatorie, un
crustacu de apă dulce din genul Cyclops (ciclopul), în interiorul căruia îşi
continuă dezvoltarea (2-3 năpârliri)
• omul (singurul rezervor şi gazdă definitivă) se infectează bând apă cu ciclopi
parazitaţi
• ciclopii ajung în tubul digestiv uman, sunt distruşi de aciditatea gastrică şi are loc
eliberarea larvelor
• larvele sunt absorbite prin peretele intestinal şi ajung în vasele limfatice şi
sanguine, apoi în ţesutul conjunctiv al spaţiului retroperitoneal, unde se dezvoltă
adulţii
• după fecundare, masculii mor iar femela migrează spre periferia corpului (ţesutul
celular subcutanat din zonele declive ale corpului)
• la nivelul tegumentelor şi în contact cu apa are loc eliberarea larvelor
Epidemiologie:
• biohelmintioză care se transmite pe cale orală
• anual 10 milioane de persoane afectate global
• răspândire geografică:
- Asia: India, Arabia Saudită, Iran, Irak, Yemen
- Africa: Mauritania, Mali, Senegal, Nigeria, Ghana
• sezonalitate:
- zonele rurale din India: la sfârşitul sezonului secetos (nivelul apei este foarte
scăzut)
- zona Asiei (semideşert), Africa: în sezonul ploios
- zonele de savană ale Africii: permanent
• rezervorul de infecţie: omul (parazit specific uman)

15
• căi de transmitere: cale digestivă
• receptivitate:
- generală
- mai crescută la persoanele cu vârsta între 15-40 ani
Tablou clinic:
• incubaţie: 8-12 luni
• determinat de migrarea femelei adulte, de manifestările alergice date de prezenţa
larvelor/adulţilor, de suprainfecţiile bacteriene de la nivelul leziunilor cutanate
• manifestări generale date de migrările habituale ale femelei adulte:
- edeme foarte dureroase cu impotenţă funcţională, în special la nivelul
membrelor inferioare
- manifestări alergice: febră, prurit, urticarie
• manifestări locale: ulcer cutanat cronic
Prognostic:
• în majoritatea cazurilor favorabil - vindecare
• în cazul infecţiilor bacteriene secundare - rezervat/sever
Diagnostic:
• epidemiologic
• clinic: descoperirea la palpare a femelei adulte (cordon indurat, sinuos)
• laborator: eozinofilie mai mică de 15 %
Tratament:
• nu există terapie specifică
Thiabendazol 50 mg/kgc, în 2 prize, 2 zile
Metronidazol 5 mg/kgc, de 2x/zi, 7 zile
Nu duce la moartea viermilor adulţi, doar la regresia proceselor inflamatorii.
• extracţia tradiţională a viermelui prin „metoda indigenă”
• antiimflamatoare, corticosteroizi
• intervenţie chirurgicală
• antibiotice (suprainfecţie bacteriană)
• profilaxia antitetanică

16
Profilaxie:
• filtarea/fierberea apei provenite din surse necontrolate
• produs activ (Temephos - ABATE)
• educaţia sanitară a populaţiei

17