Tratat Urologie 2008 PDF

Capitolul 1.
Anatomia #i embriologia aparatului urogenital
Capitolul

1
ANATOMIA #I EMBRIOLOGIA
APARATULUI UROGENITAL

Conf. Dr. DAN MISCHIANU

Dr. VICTOR M~DAN,
Dr. C~T~LIN PRICOP

1
Tratat de Urologie
Cuprins:

Rinichiul 3
Glandele suprarenale 16
Ureterele 18
Vezica urinar~ 24
Prostata 30
Uretra masculin~ 39
Glandele bulbo‐uretrale Cowper (glandele lui Mery) 42
Uretra feminin~ 43
Penisul 45
Scrotul #i conținutul scrotal 52
Testiculele, epididimul #i cordonul spermatic 55
Funiculul spermatic 58
Ductul deferent #i veziculele seminale 59

Bibliografie 60

2
Capitolul 1. Anatomia #i embriologia aparatului urogenital
Motto:
„Anatomia este #tiin[a formei vii !” Francisc Iosif Rainer

„Chirurgia este anatomia planurilor de clivaj” J. Grégoire

Rinichiul

Rinichiul este un organ pereche a c~rui form~ este asem~nat~, clasic, cu o boab~ de
fasole.
`n stare proasp~t~, el are o culoare maro‐ro#iatic~, suprafa[~ neted~ #i regulat~,
str~lucitoare #i consisten[~ ferm~. Modificarea culorii sau/#i a consisten[ei reprezint~
semne de suferin[~ renal~. Sunt situa[ii c]nd marginea lateral~ a rinichiului, datorit~ unor
compre‐siuni ale organelor din vecin~tate, prezint~ modific~ri `n „cocoa#~”.
Fiecare rinichi are aproximativ 12 cm lungime, 6 cm l~[ime #i 3 cm grosime, iar
greutatea este de 130‐150 g. La batr]ni, organul sufer~ fenomene regresive, fiind ceva mai
mic dec]t la adult.
Rinichiul drept este adesea pu[in mai voluminos dec]t cel st]ng. Dimensiuni mai mici
apar `n malforma[ii congenitale (rinichi hipoplazic, rinichi miniatural) sau `n st~ri patologice
(rinichi scleroatrofic, pielonefrit~ cronic~), iar dimensiuni mai mari apar `n alte st~ri
patologice (hidronefroz~, pionefroz~) sau `n cazul absen[ei congenitale sau dob]ndite a
celuilalt rinichi, c]nd apare hipertrofia compensatorie.
Rinichiul este un organ alungit craniocaudal, aplatizat anteroposterior #i i se descriu
dou~ fe[e, anterioar~‐convex~ #i posterioar~‐plan~, dou~ margini, lateral~‐convex~ #i
medial~‐concav~ #i doi poli (extremit~[i), superior #i inferior. Cea mai mare parte a marginii
mediale este reprezentat~ de hilul renal, la nivelul c~ruia se g~se#te pediculul renal. Prin hil
se p~trunde `n sinusul renal, o cavitate profund~ care are aproximativ jum~tate din dimen‐
siunile rinichiului.

Localizare
Rinichii sunt situa[i `n partea superioar~ a regiunii retroperitoneale laterale, `n
#an[urile paravertebrale limitate medial de corpurile vertebrelor coloanei toracolombare.
Inferior, profunzimea lor este redus~ prin existen[a mu#chiului psoas mare. Astfel, axul
mare al rinichiului are o direc[ie oblic~ inferolateral~, polul s~u inferior fiind mai dep~rtat de
linia median~ dec]t polul superior. De asemenea, axul transversal este `ndreptat oblic
postero‐lateral, astfel `nc]t fa[a anterioar~ este orientat~ anterolateral, iar cea posterioar~,
postero‐medial.
Raporta[i la coloana vertebral~, rinichii sunt situa[i `ntre T12 #i L3, rinichiul drept
g~sindu‐se de obicei pu[in mai jos dec]t cel st]ng (1,5 cm). Nivelul fiec~rui rinichi depinde de
mi#c~rile respiratorii #i de postur~, f~r~ ca aceast~ varia[ie s~ dep~#easc~ 2,5‐3 cm,
mobilitatea renal~ deosebit~ fiind determinat~ de: pozi[ia corpului (mai cobor]t `n orto‐
statism), mi#c~rile respiratorii, starea de nutri[ie (ptoza renal~ ap~rut~ la cei care pierd mult
`n greutate), sc~derea „presei abdominale”. Planul transpiloric trece prin partea superioar~
a hilului rinichiului drept #i prin partea inferioar~ a hilului celui st]ng. Proiectate pe peretele
abdominal anterior, hilurile renale sunt situate imediat medial fa[~ de punctul `n care planul
transpiloric intersecteaz~ rebordul costal. Posterior, hilurile se afl~ la 5 cm lateral de
procesul spinos al vertebrei L1 (nivelul la care marginea lateral~ a mu#chiului erector spinae
`nt]lne#te coasta a XII‐a). Polii superiori sunt situa[i fiecare la 2,5 cm de linia median~, iar cei
3
Tratat de Urologie
inferiori la aproximativ 5 cm deasupra punctului cel mai `nalt al crestei iliace (planul
supracristal, corespunz~tor procesului spinos al vertebrei L4), la 7,5 cm de linia median~.
Datorit~ situ~rii lor sub rebordul costal #i al mu#chilor paravertebrali, rinichii sunt, de obicei,
greu accesibili la palpare. Totu#i, la o persoan~ `n ortostatism, normoponderal~, polul
inferior al rinichilor poate fi cuprins `ntre m]inile examinatorului, una plasat~ anterior ime‐
diat sub rebordul costal, iar cealalt~ posterior, `ntre ultima coast~ #i creasta iliac~, manevr~
ce poate fi u#urat~ de inspirul profund.
Pe o radiografie simpl~, rinichii se proiecteaz~ pu[in `n afara proceselor transversale
ale vertebrelor T11‐T12 #i a proceselor costiforme ale vertebrelor L1‐L2. `n general, polul
superior este `ncruci#at de coasta a 11‐a, iar mijlocul fe[ei posterioare de coasta a 12‐a,
rinichiul drept proiect]ndu‐se, evident, pu[in mai jos. Polul inferior al rinichiului st]ng se
proiecteaz~ pe marginea superioar~ a procesului costiform al vertebrei L3, iar al celui drept
`ntre procesele costiforme ale vertebrelor L3‐L4 (Fig.1).

Fig.1. Raporturile anatomice normale ale rinichiului
(reproducere dup~: Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba;
Williams & Wilkins 1996 – cu permisiunea).

Trebuie #tiut faptul c~, atunci c]nd coasta a XII‐a are o lungime normal~ sau c]nd
este mai lung~, `n cursul lombotomiei, v]rful ei poate fi rezecat intraoperator, f~r~ riscul de
a deschide pleura. `n situa[ia unei coaste a XII‐a scurte, rezec[ia v]rfului coastei poate duce
la deschiderea sinusului pleural.
Practic, reperul chirurgului, pentru punctul cel mai de jos al recesului pleural, este
marginea superioar~ a ligamentului lombocostal (acesta une#te v]rfurile proceselor costi‐
forme L1, L2, cu marginea inferioar~ a coastei a XII‐a). Fiecare rinichi este situat `ntr‐o loj~
fibroas~ reprezentat~ de fascia renal~ a lui Gerota, rezultat~ din condensarea [esutului
4
conjunctiv retroperitoneal `n jurul rinichiului, al pelvisului renal #i al glandei suprarenale
(Fig.2). Aceast~ fascie formeaz~ o barier~ `n jurul rinichiului limit]nd `n acest fel extensia
proceselor patologice renale. Fascia are dou~ foi[e, anterioar~ #i posterioar~ (fascia lui
Zuckerkandl), aceast~ lam~ fiind legat~ prin tracturi conjunctive fine cu capsula proprie a
rinichiului #i av]nd un rol important `n fixarea organului. Aceste foi[e se unesc superior #i se
inser~ pe diafragm~, reunindu‐se deasupra glandei suprarenale, care r~m]ne separat~ de
rinichi printr‐un sept transversal, cu efecte benefice #i asupra fix~rii rinichiului.
Medial ele se continu~ de‐a lungul vaselor mari cu foi[ele corespunz~toare ale fasciei
renale contralaterale, iar inferior r~m]n separate #i se continu~ de‐a lungul ureterului p]n~
`n pelvis. Inferior, cele dou~ foi[e nu se reunesc, cum am v~zut mai sus, ci se disipeaz~ `n
[esutul conjunctiv retroperitoneal, exist]nd astfel un spa[iu prin care rinichiul poate s~ cad~
p]n~ `n fosa iliac~ respectiv~.
`ntre fascia renal~ #i rinichi se g~se#te gr~simea perirenal~ (capsula adipoas~) care
`nconjoar~ elementele pediculului renal #i, prin hil, p~trunde `n sinusul renal. `n afara fasciei
renale, `ntre aceasta, diafragm~ #i peretele posterior al abdomenului, se g~se#te gr~simea
pararenal~, o gr~sime dens~, lamelar~, ce apare dup~ v]rsta de 8 ani. Spa[iul pararenal `n
care se g~se#te aceast~ gr~sime se `ntinde de la diafragm #i p]na `n pelvis. `n[elegem astfel
de ce o colec[ie purulent~ pararenal~ poate fuza p]n~ `n pelvis.

A. Sec[iune sagital~ B. Sec[iune transversal~

Fig.2. Dispunerea fasciilor renale

Mijloacele de fixare ale rinichilor sunt reprezentate de: vasele pediculului renal,
„presa abdominal~”, masele celulo‐gr~soase din jurul rinichilor, fascia retrocolic~ Toldt,
peritoneu, fascia retropancreatic~ a rinichiului st]ng #i fascia retroduodenal~ ce acoper~
fa[a anterioar~ a rinichiului drept, vena central~ suprarenal~ st]ng~ (fix]nd pediculul renal
st]ng la glanda suprarenal~, unit~ la r]ndul ei de diafragm) #i nu `n ultimul r]nd fascia
Gerota, men[ionat~ deja, ligamentul hepato‐renal #i ligamentele spleno‐renal.
Aten[ie: trac[iunile brutale asupra acestor ligamente `n timpul interven[iilor chirurgi‐
cale pe rinichi pot provoca leziuni hepatice #i respectiv splenice!
5
Tratat de Urologie
Raporturile rinichilor se realizeaz~ prin intermediul fasciei renale #i a capsulei
adipoase. Raporturile posterioare sunt comune pentru ambii rinichi, cele anterioare sunt
diferite, pe dreapta #i pe st]nga.
Posterior, prin intermediul fasciei lui Zuckerkandl, rinichii vin `n raport cu gr~simea
pararenal~ `n care se g~sesc ultimul pachet vasculonervos intercostal, nervii ilioinghinali,
iliohipogastrici #i cutanat femural lateral. `napoia gr~simii pararenale, raporturile rinichilor
cu peretele posterior al abdomenului pot fi `mp~r[ite `n func[ie de coasta a XII‐a, `ntr‐un etaj
superior, toracic #i unul inferior, lombar.
Deasupra coastei a XII‐a, rinichii vin `n raport, prin intermediul diafragmei, cu sinusul
pleural costodiafragmatic. La acest nivel, diafragma prezint~, mai des pe partea st]ng~,
triunghiul lombocostal, dehiscen[~ muscular~ prin care gr~simea pararenal~ comunic~ liber
cu fascia endotoracic~, iar rinichiul poate veni `n raport intim cu pleura.
Dedesubtul coastei a XII‐a, rinichii vin `n raport succesiv cu urm~toarele planuri
musculare:
psoas mare – situat medial #i p~trat lombar – lateral, ale c~ror fascii prezint~
arcadele fibroase determinate de inser[ia fasciculelor posterioare ale p~r[ii costale a
diafragmei (ligamentele arcuate, medial #i lateral).
aponevroza posterioar~ a mu#chiului transvers al abdomenului `nt~rit~ superior
de ligamentul lombocostal al lui Henle. Clasic, se afirm~ c~ el faciliteaz~ evitarea deschiderii
sinusului pleural `n abordul chirurgical al rinichiului
partea ini[ial~ a mu#chiului erector spinae, mu#chiul din[at posterior inferior #i
mu#chiul oblic intern al abdomenului. Ace#tia formeaz~ cu coasta a XII ‐a patrulaterul lui
Grynfelt, un punct slab al regiunii lombare
fascia toracolombar~ pe care se inser~ fibrele c~rnoase ale mu#chiului latissimus
dorsi. Marginea sa lateral~ delimiteaz~, `mpreun~ cu marginea posterioar~ a mu#chiului
oblic extern #i creasta iliac~, patrulaterul lui Jean‐Louis Petit.
Toate aceste elemente sunt acoperite de [esutul celular subcutanat #i de pielea
regiunii lombare laterale.

a. b. c.

Fig.3. Structura muscular~ a peretelui lombar:
a) mu#chiul oblic extern; b) mu#chiul oblic intern; c) mu#chiul transvers abdominal
6
Raporturile anterioare ale rinichilor se realizeaz~ prin intermediul foi[ei prerenale a
fasciei renale #i a gr~simii pararenale, care aici este sub[ire #i discontinu~, a peritoneului
parietal posterior sau a fasciilor de acolare.
Raporturile fe[ei anterioare ale rinichiului drept #i st]ng sunt diferite, motiv pentru
care le vom prezenta separat.
Astfel, fa[a anterioar~ a rinichiului drept vine `n raport cu:
glanda suprarenal~ dreapt~ (o mic~ zon~, la polul superior renal)
peritoneul parietal posterior – ligamentul hepatorenal
fa[a visceral~ a ficatului (`ntre ficat #i rinichi se g~se#te recesul hepatorenal, un fund
de sac peritoneal)
flexura colic~ dreapt~ (extremitatea inferioar~).
Raportul cu fa[a anterioar~ a rinichiului se face prin intermediul fasciei de coales‐
cen[~ Toldt:
por[iunea descendent~ a duodenului (medial de‐a lungul hilului renal).

Fa[a anterioar~ a rinichiului st]ng vine `n raport cu:
glanda suprarenal~ (la polul superior renal, o zon~ mai mare dec]t la rinichiul drept)
fa[a visceral~ a splinei (raportul intim al celor dou~ organe prin intermediul perito‐
neului face posibil~ ruptura asociat~ a lor).
Posterior, `ntre splin~ #i rinichi, exist~ o prelungire a cavit~[ii peritoneale (recesul
subsplenic):
curbura mare a stomacului, prin intermediul bursei omentalis, epiploonul gastro‐
splenic #i partea st]ng~ a ligamentului gastrocolic
r~d~cina mezocolonului transvers
flexura colic~ st]ng~
ansele jejunale.

Marginea lateral~ a rinichilor este locul `n care peritoneul parietal posterior se
reflect~ pe fa[a anterioar~ a acestora #i continu~ la acest nivel #an[ul parietocolic. Marginea
lateral~ a rinichiului drept vine `n raport cu fa[a visceral~ a ficatului, iar cea a rinichiului
st]ng, cu splina – superior, #i cu colonul descendent – inferior.

Marginea medial~ prezint~ `n partea sa mijlocie hilul, la nivelul c~ruia rinichiul este
abordat de pediculul s~u format, `n sens anteroposterior, din vena renal~, artera renal~ #i
bazinetul (formul~ memotehnic~ – VAB), precum #i din vasele limfatice #i nervii rinichiului.
Deasupra hilului rinichii vin `n raport cu glanda suprarenal~ respectiv~. Dedesubtul hilului
marginea medial~ vine `n raport cu mu#chiul psoas mare #i cu ureterul care este ata#at prin
ligamentul renoureteral al lui Navaro. La distan[~ se afl~ pilierii diafragmei #i vasele mari: pe
dreapta, vena cav~ inferioar~, iar pe st]nga aorta.
Polul superior al ambilor rinichi este acoperit de glanda suprarenal~ respectiv~, de
care este separat prin fascia intersuprarenorenal~ (expansiune a fasciei renale). Cel drept
este mai aproape de vena cav~ inferioar~ dec]t cel st]ng de aort~.
Polul inferior vine `n raport cu mu#chii psoas mare #i p~trat lombar, fiind situat la
distan[~ variabil~ de creasta iliac~, 3‐4 cm pe dreapta #i 5 cm pe st]nga #i este tangent la
marginea lateral~ a psoasului (important reper radiologic). Are medial ureterul #i mai la
distan[~ vena genital~ dreapt~.
7
Tratat de Urologie
Sinusul renal este o cavitate `n parenchimul renal, pe marginea medial~ a rinichiului,
cavitate `n care se p~trunde prin hilul renal. Profunzimea sinusului este de circa 3 cm #i
con[ine: [esut conjunctivo‐adipos, ramifica[iile vaselor renale, re[ea limfatic~ #i nervoas~
calicele mari #i mici #i o parte din bazinet.

Splină

Duoden

Flexura
hepatică Flexura
splenică

Colon tranvers

Fig.4. Raporturile fe[elor anterioare ale rinichilor

Structura macroscopic~ a rinichiului
Suprafa[a rinichiului este acoperit~ de o membran~ fibroas~, lucioas~ #i sub[ire,
numit~ capsul~ renal~ care, odat~ incizat~, poate fi u#or `ndep~rtat~, `ntruc]t este legat~ de
rinichi prin tracturi conjunctive fine. Capsula p~trunde, a#a cum am precizat, `n sinusul renal
#i tapeteaz~ pere[ii continu]ndu‐se cu p~tura conjunctiv~ a vaselor renale #i a calicelor.
Relativa inextensibilitate a capsulei face ca atunci c]nd se instaleaz~ rapid o hidronefroz~,
[esutul renal s~ fie comprimat, `ntruc]t capsula nu se destinde la fel de rapid. Pe sec[iune,
parenchimul renal apare format din dou~ componente:
Zona medular~ format~ din:
piramidele renale Malpighi, `n num~r de 7 p]n~ la 14, piramide ce au baza spre
periferie #i aspect ro#iatic striat. Pentru neuitare #i `nv~[are facil~ consider~m nimerit a
reaminti c~ ele au #i fost comparate cu piramida aztec~ de la Teotihuacan (Mexic), de
exemplu! V]rful piramidelor se nume#te papil~ renal~ #i proemin~ `n sinusul renal, unde
este acoperit de un calice mic, fiecare rinichi av]nd 8‐10 papile renale. Suprafa[a intra‐
caliceal~ a papilei este perforat~ de orificii `n care se termin~ tubii colectori. Aceste
piramide pot fi `mp~r[ite `ntr‐o zon~ periferic~ (format~ din vase #i tubi colectori) #i o zon~
8
papilar~ prin care trec tubii colectori. O piramid~ renal~, `mpreun~ cu corticala care o
`nconjoar~ formeaz~ un lob renal, `n fiecare rinichi g~sindu‐se 5‐18 lobi.
coloanele Bertin reprezint~ prelungiri ale corticalei `ntre piramide.
Zona cortical~ este situat~ la periferie, are culoarea brun‐g~lbuie #i aspect granular,
dat de corpusculii renali. Este format~ dintr‐o zon~ central~ (reprezentat~ de coloanele
renale) #i o zon~ periferic~ situat~ `ntre baza piramidelor #i suprafa[a renal~.

Fig.5. Structura macroscopic~ a rinichiului

Structura microscopic~ a rinichiului
Stroma este reprezentat~ de [esutul conjunctiv intersti[ial, o re[ea dispus~ `n jurul
componentelor parenchimului, capabil~ s~ intervin~ at]t `n procesele de vindecare a leziuni‐
lor renale, c]t #i prin secre[ia de prostaglandine `n procesul de formare al urinei.
Parenchimul este compus din tubi uriniferi sinuo#i, vase sangvine, vase limfatice,
nervi. Tubii uriniferi sunt forma[i din dou~ segmente: nefronul (segment secretor, de origi‐
ne metanefrotic~) #i tubul colector (segment excretor, de origine mezonefrotic~).
Nefronul este unitatea morfofunc[ional~ a rinichiului #i poate fi sub`mp~r[it `n
corpuscul renal #i tub renal. Tubii colectori se deschid `n ductele papilare (Bellini) care se
termin~ la v]rful papilei renale, `ntr‐un mic calice.
La om exist~ aproximativ 1‐1,5 milioane de nefroni `n fiecare rinichi.
A. Corpusculul renal este o forma[iune sferic~ cu care `ncepe nefronul. Are un dia‐
metru de aproximativ 0,2 mm #i este situat numai `n parenchimul cortical, inclusiv `n coloa‐
nele Bertin. Un corpuscul este format din capsula glomerular~, glomerulul central #i mezan‐
giu glomerular.
9
Tratat de Urologie
Capsula glomerular~ Bowmann este prima parte a tubului renal. Are o form~ semi‐
lunar~ #i doi poli, unul vascular #i unul urinar. Prin polul vascular, p~trunde `n capsul~ arte‐
riola aferent~ ce va forma ansele glomerulare. De la polul urinar pleac~ tubul contort proxi‐
mal. Capsula Bowmann este format~ din dou~ foi[e `n continuare una cu alta, numite foi[a
extern~ (cu epiteliu scuamos simplu, reprezentat de celule aplatizate sau cubice, a#ezate pe
o membran~ bazal~) #i foi[a intern~ sau visceral~ (`n raport cu ansele vasculare).
Aceast~ foi[~ intern~ este format~ dintr‐o membran~ bazal~ #i din podocite care
prezint~ extensii citoplasmatice terminale numite pedicele, care `nconjoar~ capilarele glo‐
merulare #i au raport intim cu membranele bazale capilare. Spa[iile electronomicroscopice
dintre pedicele se numesc pori de filtrare #i ac[ioneaz~ ca o barier~ de filtrare pentru mole‐
culele proteice. Membrana bazal~ a foi[ei interne realizeaz~, `mpreun~ cu membrana bazal~
a anselor capilare glomerulare, o structur~ numit~ membrana bazal~ glomerular~, realiz]nd
contactul intim `ntre vase #i tub, contact necesar procesului de filtrare. Spa[iul dintre cele
dou~ foi[e ale capsulei Bowmann se nume#te spa[iu capsular. Aici se formeaz~ filtratul glo‐
merular.
Glomerulul renal (cu aspect sferic) este reprezentat de o re[ea de anse capilare
con[inute `n concavitatea capsulei Bowmann.
La nivelul polului vascular p~trunde o arteriol~ aferent~ capsulei glomerulare `n
concavitatea capsulei Bowmann. Aici se ramific~ `n 4‐8 ramuri primare, care formeaz~ `n
final circa 50 de anse capilare glomerulare. Un lobul glomerular este format din toate ansele
capilare dependente de o ramur~ primar~. Ansele glomerulare dreneaz~, `n final, la nivelul
hilului glomerular, `ntr‐o arteriol~ eferent~.
Mezangiul glomerular este spa[iul intercapilar din centrul lobulului. Acest spa[iu
con[ine: celule mezangiale #i matricea mezangial~ reprezentat~ de o substan[~ intercelular~
amorf~.

Fig.6. Structura nefronului.

Bariera de filtrare hematourinar~ este format~ din: endoteliul capilar, membrana
bazal~ capilar~, glicocalixul, format dintr‐un strat de glicoproteine `nc~rcate negativ, cu rol
de filtru pentru moleculele `nc~rcate electric, porii de filtrare dintre pedicelele podocitelor,
membrana bazal~ a foi[ei viscerale a capsulei Bowmann. Ultimele dou~ membrane formea‐
z~ `mpreun~ membrana bazal~ glomerular~.
10
Aparatul juxtaglomerular este un ansamblu structural format din mai multe grupuri
celulare cu func[ii diferite, situat la polul vascular al glomerulului. Acest ansamblu celular
prezint~ o inerva[ie adrenergic~ (stimulul simpatic determin~ secre[ia de renin~). Aparatul
juxtaglomerular este format din trei tipuri celulare: celulele mioepiteliale secretoare de
renin~, celulele lacisului, implicate probabil `n mecanismele de feed‐back ale maculei densa
#i celulele maculei densa, considerate celule „receptor” `n mecanismul secre[iei de renin~.

B. Tubul renal
Este format din:
tubul contort proximal (situat `n cortical~)
tub drept proximal
ansa Henle format~ din: un bra[ descendent sub[ire, o bucl~ sub[ire ce se continu~ #i
`n prima parte a bra[ului ascendent #i un bra[ ascendent care, dup~ o prim~ parte
sub[ire, se continu~ cu tubul drept distal (gros)
tub drept distal
tubul contort distal (situat `n cortical~)
piesa intermediar~ (tubul colector) – nu face parte din nefron.
Histologic #i func[ional tubul renal se `mparte `n trei segmente:
1. Segmentul proximal reprezentat de tubul contort proximal #i de tubul drept proxi‐
mal. `n acest segment se produc `n principal reabsorb[ia sodiului (printr‐o „pomp~
de sodiu”) #i reabsorb[ia proteinelor
2. Segmentul intermediar, reprezentat de partea sub[ire a ansei Henle (5‐10 mm),
are rol `n concentrarea urinei
3. Segmentul distal reprezentat de:
partea larg~ a ansei Henle, numit~ #i tubul drept distal av]nd circa 10 mm. Aici are
loc un schimb activ de ioni (calciu #i clor), permeabilitatea la ap~ fiind sc~zut~
tubul contort distal este ultima component~ a segmentului distal cu o lungime de
circa 5 mm.
Zona extern~ a medularei este hipooxigenat~ chiar `n condi[ii normale. `n condi[ii de
insuficien[~ renal~ acut~ exist~ dou~ zone care sunt predominant afectate: segmentul drept
al TCP, situat `n medulara extern~ (S3) #i por[iunea ascendent~, groas~, a ansei Henle
situat~ `n medular~ (mTAL – medullary thick ascending limb of Henle loop).

Vasculariza[ia rinichilor
`n mod obi#nuit, pediculul renal este constituit dintr‐o singur~ arter~ #i o singur~
ven~, care p~trund `n rinichi prin hilul renal. Av]nd `n vedere raporturile diferite st]nga‐
dreapta, vom urm~ri vasele renale separat.
Vasculariza[ia arterial~
Artera renal~ dreapt~:
origine: din aorta abdominal~, inferior de artera mezenteric~ superioar~ (discul
intervertebral L1‐L2)
direc[ie: u#or descendent~
traiect: trece anterior de pilierul drept al diafragmei, coloanei vertebrale, lan[ul
simpatic lombar #i de mu#chiul psoas. Trece posterior de vena cav~ inferioar~,
vena renal~ dreapt~, capul pancreasului, fascia Treitz, segmentul descendent al
duodenului.

11
Tratat de Urologie
Artera renal~ st]ng~:
origine: din aorta abdominal~, nivelul marginii inferioare a vertebrei L1 (mai sus dec]t
cea dreapt~)
direc[ie: u#or oblic~
traiect: trece anterior de mu#chiul psoas; trece posterior de vena renal~ st]ng~,
corpul pancreasului, vena splenic~.
Vasculariza[ia renal~ este variabil~ bilateral, `n general arterele bifurc]ndu‐se `ntr‐un
trunchi anterior (din care se desprind cele 4 artere segmentare anterioare – apical, antero‐
superior, anteroinferior #i polar inferior) #i un trunchi posterior (artera segmentar~ poste‐
rioar~). Arterele segmentare se `mpart `n sinusul renal `n ramuri lobare, care la r]ndul lor se
`mpart `n ramuri interlobare ce p~trund `n parenchimul renal la nivelul coloanelor Bertin; la
baza piramidelor Malpighi, arterele interlobare se continu~ cu arterele arcuate ce merg
para‐lel cu baza piramidelor #i emit numerose artere interlobulare cu traiect radiar spre
cortical~.

a. b. c.

Fig.7. Dispunerea vasculariza[iei intrarenale: a) Fa[a anterioar~ a rinichiului drept; b) Fa[a convex~;
c) Fa[a posterioar~ a rinichiului drept

Vasculariza[ia arterial~ a rinichiului este, `n principiu, o vasculariza[ie de tip terminal
(obstruarea unei artere duce la moartea teritoriului vascularizat, `ntre arterele teritoriilor
vecine neexist]nd anastomoze).
`n 25% p]n~ la 40 % din rinichi se `nt]lnesc varia[ii de la schema prezentat~. Cele mai
frecvent `nt]lnite sunt arterele supranumerare care apar mai ales pe partea st]ng~. Arterele
polare inferioare pe partea dreapt~ au tendin[a s~ `ncruci#eze anterior vena cav~ inferioar~,
`n timp ce `n ambele situa[ii aceste artere pot `ncruci#a anterior sistemul colector renal,
provoc]nd obstruc[ia jonc[iunii pieloureterale. Artera polar~ vascularizeaz~ o anumit~ zon~
#i ligaturarea ei duce la ischemia [esutului vascularizat. La rinichiul ectopic, prezen[a
arterelor supranumerare este #i mai frecvent `nt]lnit~, av]nd origine variat~ (trunchiul
celiac, artera mezenteric~ superioar~ etc.).
Arterele interlobare urc~ printre coloanele Bertin #i la baza piramidelor Malpighi se
continu~ cu arterele arcuate. Acestea merg paralel cu baza piramidelor #i emit numeroase
12
artere interlobulare ce radiaz~ spre cortical~. O parte din arterele interlobulare str~bat
suprafa[a rinichiului #i se numesc artere perforante (se pot anastomoza cu arterele re[elei
capsulare, juc]nd mai mult teoretic un rol `n stabilirea unei circula[ii colaterale).
Arterele interlobulare sunt sursa arteriolelor aferente (unele arteriole aferente pot
pleca direct din arterele arcuate). Acestea p~trund `n corpusculii renali la nivelul hilului
glomerular #i formeaz~ glomerulii renali. Ansele glomerulare se concentreaz~ `n final `n
arteriola eferent~ care p~r~se#te glomerulul la nivelul hilului #i se recapilarizeaz~ `n jurul
tubilor renali. Aceast~ ultim~ re[ea capilar~ va fi drenat~ de sistemul venos al rinichiului.

Fig.8. Vasculariza[ia rinichiului

Din arterele renale se desprind ramuri pentru glanda suprarenal~ (una sau mai multe
artere suprarenale inferioare), capsula renal~, partea superioar~ a ureterului #i gr~simea
perinefretic~. Ramurile capsulare se pot anastomoza cu ramuri ale arterelor suprarenale,
genitale #i lombare. Anatomi#tii au identificat o zon~ cu vasculariza[ie mai s~rac~ (pauci‐
vascular~) `ntr‐un plan relativ frontal care trece la 0,5 cm posterior #an[ului longitudinal de
pe marginea lateral~ a rinichiului (linia paucivascular~ a lui Hyrtl), plan ce ar putea fi folosit
`n chirurgia renal~ pentru acces la calice.

Vasculariza[ia venoas~
Din re[eaua capilar~ peritubular~ #i din re[eaua periferic~ venoas~ subcapsular~,
s]ngele venos este drenat `n venele interlobulare care `nso[esc arterele cu acela#i nume,
13
Tratat de Urologie
termin]ndu‐se `n venele arcuate situate la baza piramidelor Malpighi (vasculariza[ia venoas~
nu este de tip terminal ca cea arterial~!).
La nivelul coloanelor Bertin, venele arcuate se continu~ cu venele interlobare.
Acestea coboar~ printre piramidele Malpighi p]n~ `n sinusul renal. Aici, la nivelul calicelor
mici se unesc #i formeaz~ venele lobare. `n final, prin unirea venelor lobare se formeaz~
venele segmentare (`n general trei, dar put]nd ajunge p]n~ la cinci). Acestea se unesc chiar
`n sinus (uneori `ns~ imediat `n afara sinusului) #i formeaz~ vena renal~. Vena segmentar~
inferioar~ trece, de obicei, anterior de jonc[iunea pelviureteral~.
Superior de v~rsarea venei genitale drepte, vena renal~ dreapt~ (lung~ de 2‐4 cm) se
vars~ pe partea dreapt~ a venei cave inferioare. Vena renal~ st]ng~ (lung~ de 6‐10 cm) are
traiect posterior de corpul pancreasului, ajunge anterior de aort~ #i trece prin pensa aorto‐
mezenteric~. Se vars~ `n vena cav~ inferioar~ mai sus de vena renal~ dreapt~. Drenajul
venos suprarenalian este diferit `n st]nga (unde vena suprarenalian~ se une#te cu vena
frenic~ inferioar~ st]ng~ #i se vars~ `n vena renal~ st]ng~) fa[~ de dreapta (vena suprarenal~
dreapt~ se vars~ direct `n vena cav~ inferioar~), situa[ie similar~ cu cea a venelor genitale.
Trebuie cunoscute #i anastomozele venoase situate `n grosimea perirenal~: anasto‐
moza porto‐cav~ (`ntre venele renale care se vars~ `n vena cav~ #i venele colice drenate de
sistemul port) #i anastomoza cavo‐cav~ (prin venele lombare care comunic~ cu venele
azygos ce dreneaz~ `n vena cav~ superioar~).

C~ile excretorii ale rinichiului sunt reprezentate de:
calicele mici – sunt forma[iuni musculo‐membranoase cu aspect conic, a c~ror baz~
muleaz~ papilele renale #i ale c~ror v]rfuri se unesc #i formeaz~ calicele mari.
Calicele mici sunt `n num~r de 6‐12, mai pu[ine dec]t num~rul piramidelor (deoarece
unele dintre piramide sunt compuse #i au o singur~ papil~). Au o fa[~ intern~ (papilar~) #i o
fa[~ extern~ (sinusal~). `ntre papil~ #i fa[a intern~ a calicelui se delimiteaz~ un spa[iu semi‐
lunar numit fornix caliceal.
`n sinus, calicele mici au raport cu vasele #i [esutul adipos sinusal.
calicele mari – sunt tuburi musculo‐membranoase ce se formeaz~ `n sinusul renal
prin unirea a 2‐4 calice mici. Frecvent exist~ 2‐3 calice mari (superior, mijlociu #i
inferior), cu o lungime de circa 1‐3 cm. Prin unirea calicelor mari se formeaz~
bazinetul
pelvisul renal (bazinetul) este o forma[iune musculo‐membranoas~, dilatat~, rezul‐
tat~ prin unirea calicelor mari. Este frecvent comparat cu o p]lnie turtit~ antero‐
posterior.
Forma #i m~rimea bazinetului depind de modul de unire #i dimensiunile calicelor.
Av]nd o form~ triunghiular~ de p]lnie turtit~ antero‐posterior, bazinetul prezint~ o
fa[~ anterioar~ #i una posterior~, o baz~ spre care converg calicele mari #i un v]rf care se
continu~ cu ureterul. Bazinetul se proiecteaz~ la nivelul apofizelor transverse ale vertebrelor
L1/L2 Cunoa#terea orient~rii spa[iale a bazinetului #i calicelor este necesar~ `n chirurgia
percutanat~ renal~, iar calea de abord a acestora este esen[ial~ pentru chirurgul urolog.

Pediculul renal cuprinde, al~turi de bazinet, vase sangvine, pozi[ia bazinetului `n
sinusul renal fiind variabil~. Cel mai frecvent, bazinetul prezint~ o parte intrasinusal~ #i o
parte extrasinusal~ (de#i sunt cazuri `n care bazinetul se g~se#te doar intrasinusal!).
Astfel, `n partea intrasinusal~ se identific~ pornind dinspre anterior spre posterior:
ramurile segmentare ale venei renale, ale arterei renale #i ale bazinetului. Dispozi[ia
14
elementelor pediculului renal respect~, de obicei, dispunerea ven~ renal~ – arter~ renal~ –
bazinet dinspre anterior spre posterior #i bazinet – ven~ renal~ – arter~ renal~ `n sens
cranio‐caudal.
`n partea extrasinusal~ posterior se afl~ capsula adipoas~ #i mu#chiul psoas, iar
anterior pe partea dreapt~ fascia Treitz #i duodenul descendent, iar pe st]nga corpul pan‐
creasului.

Limfaticele rinichiului `nso[esc vasele de s]nge prin coloanele Bertin form]nd c]teva
trunchiuri limfatice mai mari, care dup~ reuniri succesive formeaz~ plexul limfatic situat sub
capsula fibroas~ #i plexul limfatic al capsulei adipoase. De men[ionat c~ vasele limfatice se
unesc pe marginea medial~ a rinichiului cu vasele care vin de la ureter #i bazinet. Drenajul
limfatic al rinichilor variaz~. Astfel, pe partea st]ng~ prima sta[ie limfatic~ o constituie
ganglionii paraaortici laterali st]ngi #i ganglionii pre‐ #i retroaortici situa[i `ntre artera
mezenteric~ inferioar~ #i diafragm. Ocazional, s‐a mai constatat un drenaj limfatic adi[ional
pornind de la rinichiul st]ng spre ganglionii retrocrurali sau direct `n ductul toracic, deasupra
diafragmului. Pe partea dreapt~, limfa ajunge `n ganglionii interaortici #i ganglionii pericavi
anteriori #i posteriori. Ocazional #i aici s‐a constatat un drenaj limfatic spre ganglionii
retrocrurali sau ganglionii laterali st]ngi paraaortici.

Inerva[ia rinichiului
Func[ionarea cu succes a rinichiului transplantat, practic lipsit de inerva[ie, face ca
spa[iul acordat acestui subcapitol s~ fie restr]ns. Se #tie c~ `n [esutul conjunctiv lax peri‐
arterial exist~ o re[ea de fibre nervoase care se constituie `ntr‐un plex renal de natur~
vegetativ~ (av]nd o component~ simpatic~ predominant~). Conexiunile acestui plex provin
din: plexul mezenteric superior, ganglioni #i plexul celiac, plexul aortic renal #i lan[ul simpa‐
tic lombar.

Fig.9. Re[eaua limfatic~ renal~
15
Tratat de Urologie
Glandele suprarenale

Sunt organe retroperitoneale situate la polul superior al rinichiului, av]nd dimensiuni
cuprinse `ntre 3‐5 cm lungime, 2,5‐3 cm l~[ime, 4‐6 cm grosime #i o greutate aproximativ~
de 6‐8 grame.
Cele dou~ glande sunt situate `n gr~simea retroperitoneal~ `n dreptul vertebrelor
T11‐T12 #i sunt `nconjurate de [esut conjunctiv lax fiind `ncorporate de fascia renal~.
Suprarenala dreapt~ are form~ piramidal~, fiind mai `ngust~ #i mai lung~ dec]t cea
st]ng~; se g~se#te la polul superior al rinichiului drept, fiind `n contact str]ns cu fa[a poste‐
rolateral~ a venei cave inferioare. Cea mai mare parte a glandei nu este acoperit~ de perito‐
neu, excep[ie f~c]nd partea inferioar~ a fe[ei anterioare, fa[~ ce vine `n raport cu ficatul pe
care las~ impresiunea suprarenal~.
Suprarenala st]ng~ are form~ semilunar~ #i este situat~ par[ial `n contact cu polul
superior renal st]ng #i par[ial cu marginea medial~ a rinichiului st]ng, put]nd ajunge p]n~ `n
dreptul arterei renale st]ngi. Este acoperit~ de peritoneu pe fa[a anterioar~. Este `n contact
cu por[iunea cardial~ a stomacului, cu splina #i pancreasul. Posterosuperior cele dou~
glande au raport cu diafragmul.
Abordul chirurgical al celor dou~ glande poate fi anterior transperitoneal sau lombar
retroperitoneal (clasic sau laparoscopic).
Suprarenalele sunt constituite din dou~ p~r[i distincte din punct de vedere structu‐
ral, func[ional #i embriologic: corticosuprarenala (stratul extern care are pe sec[iune culoare
galben~ caracteristic~, fiind u#or de recunoscut `n timpul interven[iei chirurgicale) #i medu‐
losuprarenala (stratul intern este de culoare maronie sau ro#iatic~ #i `n mod normal nu se
vizualizeaz~).
Corticosuprarenala are origine embriologic~ mezodermic~, deriv]nd din epiteliul
celomic al mezonefrosului `n timp ce medulosuprarenala are origine neuroectodermic~,
provenind din creasta neural~. Asocierea morfologic~ a [esuturilor corticoadrenal #i croma‐
fin se explic~ prin vasculariza[ia lor comun~.
Absen[a congenital~ unilateral~ a glandei este o anomalie rar~. Dac~ rinichiul este
absent, suprarenala este prezent~ `n pozi[ie normal~, dar are form~ discoid~ (Sinescu #i col,
2006).
Glandele sunt `nvelite de o capsul~ fibroas~ ce trimite ramifica[ii spre interiorul
glandei.
Cortexul suprarenalian se `mparte, de la exterior spre interior, `n trei zone distincte,
cu individualitate morfologic~, enzimatic~, hormonal~ #i nosologic~: zona glomerular~, zona
reticulat~ #i zona fasciculat~.
Corticosuprarenala (cortexul suprarenalian) secret~ mai mul[i hormoni grupa[i `n trei
mari categorii sub numele de corticosteroizi: 1) mineralocorticoizii (aldosteronul), 2) gluco‐
corticoizii (cortizolul), 3) hormonii sexuali (androgeni #i estrogeni)
Medulosuprarenala secret~ epinefrin~ #i norepinefrin~.


Fiecare gland~ are o bogat~ vasculariza[ie arterial~ ce provine din trei surse:
1) artera suprarenalian~ superioar~ ram din artera diafragmatic~ inferioar~
2) artera suprarenalian~ mijlocie ram din aorta abdominal~
3) artera suprarenalian~ inferioar~ ram din artera renal~ ipsilateral~.
16
Arterele suprarenale formeaz~ un plex la nivelul capsulei din care se desprind
arterele corticale, iar din acestea pleac~ sinusoide ce `nconjoar~ cordoanele de celule din
cortex. Arterele mici penetreaz~ glanda av]nd dispozi[ie circumferen[ial~ #i l~s]nd suprafa[a
anterioar~ #i posterioar~ par[ial avascular~ (Sinescu #i colab., 2006).
Medulosuprarenala prime#te s]nge arterial din dou~ surse: arterele capsulare #i
sinusoidele corticale; `n acest fel, celulele medulosuprarenalei primesc s]nge din cortico‐
suprarenal~ cu o mare cantitate de hormoni corticosteroizi, stimul]nd astfel enzima PNMT
(feniletanolamin‐N‐metil transferaza) ce converte#te noradrenalina `n adrenalin~ (Sinescu #i
colab., 2006).


S]ngele de la nivelul medularei #i corticalei dreneaz~ `n vena centro‐medular~ care
se vars~ `n vena cav~ pe partea dreapt~ #i `n vena renal~ pe partea st]ng~. Vena
suprarenal~ st]ng~ dreneaz~ direct `n vena renal~ st]ng~, la circa 3 cm de originea acesteia
din vena cav~ inferioar~, adesea la acela#i nivel (dar pe partea opus~) la care se deschide #i
vena genital~ st]ng~.

Drenajul limfatic se face `n ganglionii periaortici #i pericavi.

Inerva[ia provine din ganglionul semilunar, nervul splanhnic #i nervul frenic.
Medulo‐suprarenala este considerat~ a fi un ganglion simpatic periferic #i prime#te fibre
pregan‐glionare simpatice pe calea nervilor splanhnici.

Fig.10. Pediculele vasculare suprarenaliene
17
Tratat de Urologie
Ureterele

Generalit~[i
Ureterele sunt conducte fibromusculare, situate retroperitoneal, prin intermediul
c~rora pelvisul renal comunic~ cu vezica urinar~.
Traiectul lor `ncepe de la nivelul jonc[iunii pieloureterale, fiind, de fapt, continuarea
pelvisului renal, #i se sf]r#e#te la nivelul orificiilor ureterale `n vezica urinar~.
Lungimea medie la adult este `ntre 25 #i 35 de centimetri, ureterul st]ng fiind cu
aproximativ 1 cm mai lung dec]t cel drept (pozi[ie mai `nalt~ a rinichiului st]ng).
Diametrul interior variaz~ de la 3 la 9 mm, exist]nd trei por[iuni cu calibru `ngustat:
prima por[iune cu diametru redus se afl~ la nivelul jonc[iunii pieloureterale, cea de‐a doua la
nivelul `ncruci#~rii ureterului cu vasele iliace #i cea de‐a treia (cea mai `ngust~) se afl~ `n
por[iunea intramural~ a ureterului (jonc[iunea ureterovezical~).
Aceste trei zone `ngustate au importan[~ practic~ deosebit~, fiind locul cel mai
frecvent de impactare a calculilor ureterali #i por[iunile cele mai susceptibile perfora[iilor
ureterale `n cadrul manevrelor urologice endoscopice.
Clasic se descriu dou~ por[iuni ale ureterului: abdominal~ (de la jonc[iunea pielo‐
ureteral~ p]n~ la nivelul liniei terminale a pelvisului osos) #i pelvin~ situat~ `n bazin `n
[esutul conjunctiv pelvisubperitoneal. Por[iunea abdominal~ este sub`mp~r[it~ de creasta
iliac~ `n segmentul lombar (9‐11 cm) #i segmentul iliac (3‐4 cm), aceast~ sub`mp~r[ire fiind
folosit~ `n prezent #i pentru descrierea localiz~rii calculilor ureterali.
De asemenea, `n scopul standardiz~rii descrierilor radiologice #i al op[iunilor de
tratament ureterul poate fi `mp~r[it `n superior/proximal (de la pelvisul renal la marginea
superioar~ a sacrului), mijlociu (p]n~ la marginea inferioar~ a sacrului) #i distal (marginea
inferioar~ a sacrului p]n~ la vezica urinar~).
Peretele ureteral este alc~tuit din trei straturi, de la exterior spre interior acestea
fiind: adventicea – [esut conjuctiv #i elastic `nglob]nd re[eaua vascular~, limfatic~ #i ner‐
voas~, musculara – cu fibre dispuse `n trei straturi (longitudinal la interior, circular la mijloc
#i longitudinal cu dispunere helicoidal‐spiralat~ la exterior), mucoasa – ce formeaz~ pliuri
longitudinale d]nd aspect stelat lumenului ureteral `n sec[iune transversal~, alc~tuit~ din
corion #i uroteliu – epiteliu de tranzi[ie ce se continu~ la nivelul vezicii urinare #i ureterului
contralateral.

Anatomie chirurgical~
Ureterul continu~ pelvisul renal av]nd traiect retroperitoneal anterior de mu#chiul
psoas p]n~ la nivelul bifurca[iei vaselor iliace comune, c]nd `#i schimb~ traiectul spre
posteroinferior odat~ cu p~trunderea `n pelvis.
La acest nivel, unde ureterul `ncruci#eaz~ anterior vasele iliace comune conform legii
lui Luschka (la 1,5 cm sub bifurca[ie pe dreapta #i la 1,5 cm deasupra bifurca[iei pe st]nga) se
afl~ locul `n care ureterul este cel mai u#or identificabil, put]nd fi chiar palpat.
Ureterul este o structur~ fibromuscular~ cu activitate peristaltic~, vizibil~ #i la
stimularea cu o pens~ atraumatic~; suprafa[a ureteral~ are o re[ea capilar~ #i arteriolar~
bogat~ realiz]nd un aspect caracteristic ce faciliteaz~ recunoa#terea sa.
18

Fig.11. Ureterele #i aportul vascular al acestora la b~rbat

Por[iunea lombar~ a ureterului are urm~toarele raporturi:

Posterior raporturi cu:
mu#chiul psoas
apofizele transverse lombare (la aproximativ 1 cm lateral de acestea)
ramuri ale plexului lombar (nervul femuro‐cutanat #i genitocrural) ce explic~ iradierea
durerii `n colica renal~ (spre organele genitale externe #i spre trigonul femural Scarpa).

Anterior, `n dreapta, vine `n raport cu:
vasele gonadale care `ncruci#eaz~ ureterul `n unghi ascu[it, dinspre medial spre
lateral, `n dreptul vertebrei L4
peritoneul parietal fiind aderent de acesta (mai pu[in primii 4‐5 cm) #i prin
intermediul acestuia:
19
Tratat de Urologie
- cu duodenul
- fascia de coalescen[~ retrocolic~ Toldt #i vasele colice drepte
- r~d~cina mezenterului.

Anterior, `n st]nga, vine `n raport cu:
vasele gonadale care `ncruci#eaz~ ureterul `n unghi ascu[it, dinspre medial spre
lateral la nivelul vertebrei L4
peritoneul parietal #i prin intermediul acestuia:
- cu fascia de coalescen[~ retrocolic~ Toldt II, vasele colice st]ngi #i vena
mezenteric~ inferioar~
- r~d~cina mezocolonului sigmoid; ureterul se palpeaz~ la v]rful recesului
intersigmoidian delimitat de cele dou~ r~d~cini ale mezosigmoidului.

Aceste raporturi explic~ de ce procese maligne sau inflamatorii ale ileonului terminal,
ale apendicelui, ale colonului ascendent sau descendent pot afecta direct ureterul ipsilateral,
put]nd ap~rea hematurie, fistule sau chiar obstruc[ie ureteral~ complet~.

Medial, `n dreapta, ureterul are raporturi cu:
flancul drept al VCI
nodulii limfatici laterocavi
lan[ul simpatic paravertebral lombar.

Medial, `n st]nga, ureterul are raporturi cu:
flancul st]ng al aortei abdominale
nodulii limfatici lateroaortici
lan[ul simpatic paravertebral st]ng
arcul vascular Treitz.

Lateral ureterul are raporturi cu:
polul inferior al rinichiului
colonul ascendent (`n dreapta) #i colonul descendent (`n st]nga)
vasele gonadale ce `ncruci#eaz~ anterior ureterul dinspre medial spre lateral `n
dreptul L4.

Rareori ureterul drept trece posterior de VCI #i ulterior medial de aceasta (ureterul
retrocav) fapt ce produce compresia #i obstruc[ia ureterului `n amonte.

`n por[iunea pelvin~ ureterul `ncruci#eaz~ anterior vasele iliace comune, merge de‐a
lungul marginii inferioare a arterei iliace interne #i traverseaz~ ramurile anterioare ale
acesteia.
La femei ureterul terminal are traiect descendent la aproximativ 2 cm lateral de
cervixul uterin #i este intersectat anterior de artera #i vena uterin~.
Aceste raporturi sunt de o importan[~ deosebit~ `n chirurgia uro‐ginecologic~ pelvin~,
ureterul put]nd fi afectat `n cursul histerectomiei sau ca urmare a proceselor inflamatorii
sau maligne ale anexelor genitale.

20

Fig.12. Segmentul pelvin profund al ureterului la femeie; aspect lateral

La b~rba[i ureterul pelvin terminal este `ncruci#at anterior de c~tre canalul deferent,
locul de p~trundere `n peretele vezicii urinare fiind situat `n imediata vecin~tate a polului
superior al veziculei seminale.

Fig.13. Vedere posterioar~ – regiunea prostato‐vezical~

21
Tratat de Urologie
Vasculariza[ia #i drenajul limfatic

Ureterul are o vasculariza[ie arterial~ bogat~, sus[inut~ de multiple ramuri pe tot
traiectul acestuia. Ureterul superior prime#te ramuri arteriale `n principal din artera renal~;
ureterul mijlociu este vascularizat prin ramuri ale arterei gonadale, aortei, arterelor colice,
arterei iliace comune #i hipogastrice; ureterul inferior prime#te vasculariza[ie din artera
vezical~ superioar~ #i inferioar~, artera rectal~ medie, artera uterin~ #i vaginal~. Vasculari‐
za[ia ureterului abdominal este asigurat~ de ramuri ce provin din regiunea medial~ pe c]nd
`n cazul ureterului pelvin ramurile arteriale provin din regiunea lateral~.
La nivelul adventicei ureterale multiplele surse vasculare formeaz~ o re[ea anasto‐
motic~ fin~, fapt ce are o importan[~ chirurgical~ deosebit~, permi[]nd mobilizarea #i izola‐
rea a importante por[iuni de ureter din [esutul retroperitoneal, f~r~ a afecta vasculariza[ia
acestuia.
Vasculariza[ia venoas~ este paralel~ cu cea arterial~, s]ngele venos din re[eaua peri‐
ureteral~ fiind colectat `n venele principale.
Drenajul limfatic este asigurat de sta[iile limfatice din apropierea ureterului astfel:
ureterul abdominal drept este drenat de ganglionii paracavi #i interaorticocavi
ureterul abdominal st]ng dreneaz~ primar `n ganglionii paraaortici st]ngi
ureterul pelvin dreneaz~ `n ganglionii iliaci interni, externi #i comuni.

Fig.14. Ureter pelvin la femeie
22
Inerva[ia ureterului superior provine `n special din plexuri ce `nso[esc vasele gona‐

dale. Ureterul pelvin este inervat prin ramuri ale plexurilor hipogastric #i pelvin, av]nd `n
principal fibre simpatice.
Peristaltica ureteral~ normal~ nu necesit~ control extrinsec, locurile de generare a
impulsurilor av]ndu‐#i originea `n calicele minore ale sistemului colector renal; se pare c~
sistemul nervos autonom extrinsec ar putea exercita un efect modulator `n acest proces.

C~ile de transmitere a durerii #i percep[ia durerii

Fibrele nervoase ce transmit durerea de la nivelul rinichiului, al bazinetului #i al
ureterului sunt stimulate de receptori sensibili la distensia capsulei renale, a sistemului
colector sau a ureterului. De asemenea, irita[ia mucoasei tractului urinar poate stimula
receptorii durerii, impulsurile fiind transmise prin intermediul fibrelor simpatice.

Fig.15. Inerva[ia somatic~ #i autonom~ a sistemului urogenital
23
Tratat de Urologie
Vezica urinar~

Vezica urinar~ este un organ cavitar situat subperitoneal #i suprasimfizar `n copil~rie,
ajung]nd `n pozi[ie pelvin~ #i retrosimfizar~ la pubertate.
Capacitatea normal~ este `n jur de 450‐500 ml, mai mare la femei (aproximativ 700
ml) #i ceva mai mic~ la b~rbat (300 ml), `ns~ `n condi[ii patologice poate varia de la 10‐20 ml
p]n~ la c][iva litri.
Forma sa este ovoidal~ `n mod clasic, la vezica goal~, descriindu‐se v]rful, baza #i cei
doi pere[i – anterior #i posterior.
1) v]rful legat de ombilic prin intermediul ligamentului ombilical median (uraca).
Uraca este o coard~ musculo‐fibroas~ care, la adult, conecteaz~ apexul vezical cu ombilicul.
Este rezultanta obliter~rii la na#tere a canalului alantoidian, iar defectul acestui proces
onto‐genetic predispune la formarea de cloazonari diverticulare sau la apari[ia fistulei
vezico‐ombilicale. De asemenea, epiteliul lumenului acestui canal poate da na#tere unui
cancer rar `nt]lnit – adenocarcinom de urac~.
2) peretele posterior, care la b~rbat are raporturi cu rectul #i la femei cu vaginul,
este partea cea mai pu[in mobil~.
3) peretele anterior care este situat retrosimfizar atunci c]nd vezica este goal~.
4) baza vezicii care con[ine colul vezical
Explorarea cistoscopic~ cu vezica plin~ consemneaz~: peretele anterior, peretele
posterior (cu trigonul #i bas‐fondul vezical) #i doi pere[i laterali – st]ng #i drept.

Mijloace de fixare

Peretele anterior corespunde por[iunii dintre apex #i colul vezical #i reprezint~
`mpreun~ cu cei doi pere[i laterali por[iunea mobil~ a vezicii urinare.
Peritoneul ce acoper~ peretele superior vezical se continu~ pe suprafa[a intern~ a
peretelui abdominal. Atunci c]nd este destins~, vezica urinar~ ascensioneaz~ suprasimfizar,
separ]nd peritoneul de peretele abdominal anterior situ]ndu‐se `n spatele mu#chilor pira‐
midal #i drept abdominal. Acest lucru face posibil~ efectuarea manevrei de montare a cisto‐
stomei suprapubiene f~r~ riscul de a afecta integritatea cavit~[ii peritoneale.
Pe l]ng~ urac~, por[iunea mobil~ a vezicii urinare mai este ancorat~ #i de ligamentele
ombilicale mediale (por[iunea obliterat~ a arterelor ombilicale, acestea limit]nd lateral
fascia ombilicoprevezical~).
Por[iunea posteroinferioar~ reprezint~ por[iunea fix~ a vezicii urinare. Fixarea se
face prin intermediul ligamentelor puboprostatice la b~rbat #i pubovezicale la femeie.
Mu#chiul rectovezical (la b~rbat) #i ligamentul vezicouterin (la femeie) sunt mijloace de
fixare suplimentar~ a trigonului vezical.
Un rol important `n fixare #i asigurarea conten[iei revine diafragmei urogenitale
(plan#eul pelvin) care men[ine tonusul uretrei proximale #i `mpiedic~ cobor]rea vezicii
urinare, precum #i modificarea unghiului vezicouretral.

Raporturi

Peritoneul visceral vezical ce acoper~ fa[a superioar~ a vezicii urinare la b~rbat
coboar~ posterior p]n~ `n por[iunea terminal~ a veziculelor seminale #i apoi trece pe fa[a
anterioar~ a rectului form]nd recesul rectovezical (fundul de sac Douglas).
24
Inferior de acest reces, raportul cu rectul se face prin intermediul aponevrozei
prostato‐peritoneale Denonvilliers. `n partea superioar~ a acestui sept se afl~ ampulele
canalelor deferente #i veziculele seminale.
Partea decliv~ a peretelui posteroinferior al vezicii urinare se afl~ `n raport cu baza
prostatei.
La femeie peritoneul vezical posterior se reflect~ pe fa[a anterioar~ a uterului la
nivelul istmului form]nd recesul vezicouterin. Inferior de acest reces, peretele posterior
vezical vine `n raport cu fa[a anterioar~ a colului uterin #i a peretelui vaginal; acest raport
explic~ posibilitatea apari[iei fistulei vezicovaginale dup~ opera[ia de colpohisterectomie
total~.
Spa[iul prevezical anterior, extraperitoneal, situat `n spatele simfizei pubiene #i a
tecii posterioare a mu#chiului drept abdominal se nume#te spa[iul Retzius #i con[ine pe
l]ng~ [esut celulo‐gr~sos, #i partea anterioar~ a plexului venos vezicoprostatic (Santorini) `n
care se vars~ vena dorsal~ a penisului sau clitorisului, precum #i ganglionii limfatici vezicali.
Extravazarea urinar~ cauzat~ de ruptura vezical~ extraperitoneal~ sau de perforarea
capsulei prostatice se poate extinde rapid `n acest spa[iu put]nd fuza `n sens cranial. Spa[iul
Retzius este un reper anatomic important, fiind cale de abord chirurgical al prostatei
(adenomectomie prevezical~ Millin, prostatectomia radical~ retropubian~).
Partea inferioar~ a pere[ilor laterali ai vezicii urinare (subperitoneal~) vine `n contact
par[ial cu plan#eul pelvin precum #i cu canalele deferente (b~rba[i) sau ligamentele rotunde
ale uterului (femei). C]nd vezica urinar~ se umple, p~r[ile inferioare ale pere[ilor laterali vin
`n contact cu mu#chiul obturator, acest raport fiind foarte important `n chirurgia
endoscopic~ transuretral~ endovezical~: curentul de electrorezec[ie tip Faraday excit~
mu#chiul obtu‐rator, contrac[ia acestuia put]nd duce la incidente intraoperatorii: perforarea
peretelui vezicii urinare urmat~ de extravazarea lichidului de sp~l~tur~ sau s]nger~ri
importante.

Fig.16. Vezica urinar~ #i raporturile acesteia la b~rbat (sec[iune sagital~)
25
Tratat de Urologie

Fig.17. Vezica urinar~ #i raporturile acesteia la femeie (sec[iune sagital~)

Structura intern~ a vezicii urinare

Aspectul interior al vezicii urinare variaz~ `n func[ie de gradul de umplere; c]nd este
goal~ mucoasa prezint~ numeroase falduri care dispar odat~ cu destinderea vezicii. Zona
trigonului vezical face excep[ie, mucoasa fiind neted~, aderent~ la detrusorul subiacent.
Exist~ c]teva elemente endoscopice de reper `n interiorul vezicii urinare:

1) colul vezical reprezint~ por[iunea cea mai decliv~ a vezicii urinare #i face leg~tura
cu uretra supramontanal~.
La nivelul colului vezical fibrele musculare netede se unesc form]nd un inel muscular
numit sfincter vezical intern. `n aceast~ zon~, mu#chiul detrusor este morfologic #i farma‐
cologic distinct fa[~ de restul vezicii urinare, av]nd o inerva[ie adrenergic~ mult mai intens~.
Stimularea acestor fibre produce `nchiderea colului #i, la b~rbat, poate asigura o continen[~
perfect~ `n condi[iile distrugerii sfincterului extern striat (Walsh #i col, 2002).
Distrugerea fibrelor simpatice ce inerveaz~ colul vezical (polineuropatia diabetic~,
limfodisec[ia `n cancerul testicular) poate fi cauz~ a ejacularii retrograde.
La femeie fibrele musculare de la nivelul colului vezical nu sunt circulare, conti‐
nu]ndu‐se oblic #i longitudinal la nivelul uretrei proximale; `n plus, inerva[ia adrenergic~
este mai s~rac~, astfel `nc]t aceast~ regiune joac~ un rol mai redus `n ceea ce prive#te
continen[a. `n 1986, Versi afirm~ c~ la 50% dintre femeile continente, urina p~trunde `n
por[iunea proximal~ a uretrei `n timpul episoadelor de tuse (Versi #i col, 1986).
26
Orificiul intern al uretrei are aspect variabil, la femei #i copii fiind rotund, `n timp ce
la b~rba[i are aspect semilunar, cu o buz~ anterioar~ #i una posterioar~.

2) trigonul vezical (Lieutaud) este o suprafa[~ neted~ #i triunghiular~ cuprins~ `ntre
cele dou~ orificii ureterale #i orificiul intern al uretrei. Zona trigonului vezical con[ine trei
straturi musculare cu un aranjament special ce `mpiedic~ refluxul vezicoureteral `n timpul
umplerii vezicii.

3) plica interureteral~ este o proeminen[~ transversal~ a mucoasei, `ntins~ `ntre
cele dou~ orificii ureterale; `n profunzime se g~se#te mu#chiul interureteral.

4) recesul (fosa) retrotrigonal este depresiunea situat~ `n spatele plicii interure‐
terale; mai este numit #i „bas‐fond”. `n hiperplazia prostatic~ prin ridicarea trigonului
vezical bas‐fondul se ad]nce#te favoriz]nd str]ngerea urinii #i secundar formarea de calculi.

5) orificiile ureterale sunt situate de o parte #i de alta a plicii interureterale la
aproximativ 3‐4 cm distan[~ unul de cel~lalt. Locul de p~trundere al ureterelor `n vezic~ este
situat la 2 cm de linia median~ #i la aproximativ 2,5 cm posterosuperior de colul vezical.
Ureterele str~bat peretele vezical, oblic, pe o distan[~ de aproximativ 1,5‐2 cm, termin]n‐du‐
se la nivelul orificiilor ureterale; aceast~ por[iune de ureter intramural (jonc[iunea
ureterovezical~) este mult `ngustat~, fiind un loc frecvent de impactare a calculilor ureterali.
Odat~ cu umplerea vezicii urinare se produce #i o ocluzie pasiv~ a orificiilor ureterale
cauzat~ de compresiunea mu#chiului detrusor ale c~rui fibre circulare `nconjoar~ incomplet
ureterul `n aceast~ por[iune, fiind prevenit astfel refluxul vezicoureteral. Cauza refluxului
pare a fi un traseu ureteral submucos prea scurt #i o prea slab~ sus[inere a detrusorului.
Reten[ia cronic~ de urin~ #i presiunea intravezical~ cu dezvoltare cronic~ (`n
obstruc‐[iile subvezicale) pot cauza hernieri ale mucoasei vezicale prin punctul cel mai slab
al acestui hiatus ureteral, punct situat deasupra ureterului, duc]nd la apari[ia refluxului
vezico‐ureteral #i formarea de diverticule (diverticul Hutch) (Walsh #i col, 2002).

Structura peretelui vezical

Din punct de vedere histologic, de la interior spre exterior, vezica urinar~ are
urm~toarele straturi:
1) mucoasa este format~ dintr‐un epiteliu de tranzi[ie numit uroteliu, alc~tuit din 5‐7
straturi de celule situate pe o membran~ bazal~ sub[ire #i corion.
Corionul (lamina propria) sus[ine epiteliul tranzi[ional #i este alc~tuit din [esut
conjunctiv lax care con[ine fibre elastice, o re[ea vascular~ bogat~, vase limfatice, fibre
nervoase senzitive, dar #i fibre musculare netede izolate, ce alc~tuiesc muscularis mucosae.
La femeie, trigonul vezical este acoperit de un epiteliu scuamos nekeratinizat care
este supus influen[elor ciclice hormonale ca #i mucoasa vaginal~.
2) musculara (detrusorul vezical) este format~ din fibre dispuse pe trei straturi:
extern – longitudinal, mijlociu – circular #i intern – longitudinal, descriind `n ansamblu un
traiect spiralat sau helicoidal.
`n cazul obstruc[iei subvezicale, fibrele longitudinale se hipertrofiaz~ astfel `nc]t
mucoasa vezical~ proemin~ d]nd na#tere „coloanelor vezicale” `ntre care se g~sesc depre‐
siuni numite „celule vezicale” – acestea reprezint~ zone de rezisten[~ sc~zut~ unde, `n caz
de presiune vezical~ crescut~, se formeaz~ diverticulele vezicale. Diverticulele au semnifica[ie
clinic~ #i chirurgical~ important~, cavitatea diverticular~ fiind loc de stagnare a urinei, ceea
27
Tratat de Urologie
ce conduce secundar la infec[ii urinare repetate #i la formarea de calculi vezicali. Peretele
diverticular dob]ndit, format doar din mucoas~, poate fi u#or perforat `n timpul manevrelor
endoscopice, de aceea tumorile vezicale dezvoltate intradiverticular au poten[ial invaziv
mare #i prognostic defavorabil (Ciomu, 2005).
3) adventicea este format~ din [esut conjunctiv fibros #i acoper~ `n `ntregime
peretele vezical.
4) seroasa acoper~ numai peretele posterosuperior al vezicii, iar prin reflexie pe rect
formeaz~ fundul de sac Douglas.

Fig.18. Vedere intern~ a vezicii urinare, a prostatei #i a por[iunii proximale a uretrei

Vasculariza[ia arterial~ este format~ `n cea mai mare parte din ramuri ale arterei
iliace interne #i `n principal are trei ramuri importante:
1. artera vezical~ superioar~ ce reprezint~ partea neobliterat~ a arterei ombilicale,
irig~ pere[ii superiori #i laterali ai vezicii urinare (fa[a posterosuperioar~, apexul, fa[a anteri‐
oar~ #i fe[ele laterale); este situat~ bilateral sub plicile laterovezicale ale peritoneului.
2. artera vezical~ mijlocie este inconstant~ #i poate fi ramur~ a arterei vezicale
supe‐rioare sau a arterei iliace interne.
28
3. artera vezical~ inferioar~ este ramur~ a arterei iliace interne #i irig~ baza vezicii
urinare, veziculele seminale #i prostata.

Din punct de vedere chirurgical, vasculariza[ia vezicii urinare mai poate fi `mp~r[it~
`n pedicule laterale #i posteromediale, clasificate astfel `n func[ie de situarea fa[~ de
ureterul ipsilateral c]nd abordul vezicii se face dinspre spa[iul rectovezical. Aceste pedicule
sunt con[inute `n ligamentele laterale #i posterioare vezicale la b~rba[i #i parte a
ligamentelor cardinal #i uterosacrat la femei. Ramuri arteriale mai mici provin din artera
rectal~ medie #i artera obturatoare, iar la femei din artera uterin~ #i artera vaginal~.

`n grosimea peretelui vezical exist~ o re[ea de plexuri venoase din toate straturile
vezicale ce dreneaz~ `n plexul venos perivezical situat `n spa[iul pre #i laterovezical.
Plexul venos perivezical se anastomozeaz~ cu plexul venos periprostatic form]nd
plexul venos vezicoprostatic (la b~rbat) #i cu plexurile vaginale #i uterine la femeie. `n acest
plex se vars~ #i vena dorsal~ profund~ a penisului, respectiv a clitorisului #i poate fi o impor‐
tant~ surs~ de s]ngerare `n cazul manevrelor de cistectomie sau prostatectomie.
Din toate aceste plexuri, s]ngele ajunge `n vena iliac~ intern~.

Limfaticele vezicii urinare
Limfaticele laminei propria #i muscularei formeaz~ o re[ea care dreneaz~ `ntr‐o re[ea
perivezical~ aflat~ la suprafa[a vezicii urinare. Apexul #i peretele anterior dreneaz~ `n gangli‐
onii prevezicali #i, mai departe, `n ganglionii iliaci externi.
Pere[ii postero‐superiori #i laterali vezicali dreneaz~ `n ganglionii paravezicali laterali
#i, de aici, `n ganglionii iliaci interni #i obturatori.
Limfaticele fundului #i colului vezicii urinare dreneaz~ `n ganglionii iliaci interni,
obturatori, latero‐rectali #i presacra[i.

Fig.19. Vasculariza[ia arterial~ #i venoas~ a vezicii urinare
29
Tratat de Urologie
Inerva[ia vezicii urinare

Inerva[ia este asigurat~ de fibre simpatice, parasimpatice, somatice #i senzitive.
Fibrele simpatice au originea `n segmentele medulare T1‐L2 #i ajung la vezica
urinar~ prin intermediul plexurilor hipogastric #i pelvin. Aceste fibre sunt stimulate `n timpul
proce‐sului de umplere a vezicii urinare #i ac[ioneaz~ prin inhibarea tonusului mu#chiului
detrusor; de asemenea, stimuleaz~ #i cre#te tonusul sfincterului vezical intern.
Fibrele parasimpatice preganglionare apar[in parasimpaticului sacrat #i `#i au origi‐
nea `n coloana sacrat~ S2‐S4 #i ajung la vezica urinar~ pe calea nervilor splahnici pelvini.
Aceste fibre stimuleaz~ contrac[ia mu#chiului detrusor, ridic~ trigonul #i relaxeaz~ sfincterul
vezical intern favoriz]nd astfel golirea vezical~.
Inerva[ia somatic~ este asigurat~ de nervul ru#inos, nerv mixt cu originea `n centrul
reflex somatic S3‐S4; acesta produce contrac[ia sau relaxarea voluntar~ a sfincterului extern
striat.
`n general exist~ o predominan[~ a fibrelor parasimpatice. La nivelul musculaturii
trigonului #i al sfincterului intern al uretrei, de#i predominan[a parasimpatic~ se men[ine,
exist~ totu#i un num~r mai mare de fibre simpatice dec]t `n restul vezicii urinare, fapt ce are
aplica[ii practice `n administrarea tratamentului cu α‐blocante `n cazul hiperplaziei benigne
de prostat~ (HBP).

Prostata

Prostata este un organ glandular #i fibromuscular situat la nivelul por[iunii ini[iale a
uretrei masculine, `ntre vezica urinar~ #i diafragma urogenital~.
Herophylus din Alexandria (cca 325 `.Ch.) a folosit pentru prima oar~ termenul de
prohistani ce desemna un organ – prostata – aflat `n fa[a vezicii urinare.
Prostata normal~ c]nt~re#te `n jur de 20 g #i m~soar~ aproximativ 3 cm `n diametrul
vertical, 4 cm `n diametrul transvers #i 2 cm diametrul anteroposterior.
Volumul prostatei variaz~ cu v]rsta, ating]nd dezvoltarea complet~ `n jurul v]rstei de
17‐20 de ani; dup~ 45‐50 de ani prostata este supus~ unui proces de hiperplazie.
`n mod normal sunt descri#i 5 lobi prostatici: anterior, posterior, median, st]ng #i
drept.
Cel mai adesea clinicienii descriu #i consemneaz~ faptul c~ prostata este constituit~
din doi lobi separa[i de un #an[ median (palpabil la tu#eu rectal), iar examenul ecografic
poate consemna #i existen[a unui lob median ce proemin~ `n vezica urinar~. Ace#ti lobi nu
corespund structurilor histologice definite `n prostata normal~, #i frecvent m~rirea lor este
legat~ de dezvoltarea patologic~ a zonei tranzi[ionale (lobii laterali) sau a glandelor periure‐
trale `n cazul lobului median.
Prostata nu are o capsul~ propriu‐zis~, fiind delimitat~ de peretele pelvin prin multi‐
ple straturi tisulare care con[in fibre musculare netede din colul vezical, fibre musculare ale
diafragmei urogenitale, vase sangvine #i limfatice, nervi, paraganglioni, toate alc~tuind o
pseudocapsul~.
Capsula prostatic~ chirurgical~ are `ns~ o alt~ semnifica[ie: c]nd [esutul adenomatos
devine voluminos, el exercit~ o presiune considerabil~ asupra elementelor tisulare din jur,
form]nd, `n cele din urm~, o lam~ fibroas~ ce face posibil~ existen[a unui plan de clivaj;
aceast~ capsul~ con[ine `ns~ elemente glandulare normale care, `n timp, se pot hiperplazia
sau transforma malign.
30
Loja prostatic~

Reprezint~ o capsul~ inextensibil~, constituit~ din prelungiri ale aponevrozelor din
regiune; prostata se afl~ `n interiorul acestei capsule, `ntre cele dou~ exist]nd un plan de
clivaj.
Raporturi:
‐ anterior #i lateral – simfiza pubian~ #i lama preprostatic~ sau fascia endopelvin~
lateral~, dedublare a foi[ei superioare a aponevrozei perineale medii. Majoritatea colatera‐
lelor venei dorsale a penisului #i plexului Santorini sunt con[inute de aceast~ fascie.
‐ lateral – fascia endopelvin~ se dep~rteaz~ de prostat~ #i acoper~ mu#chiul
ridic~tor anal.
‐ posterior – aponevroza prostato‐peritoneal~ a lui Denonvilliers; este o lam~ sub[ire
de [esut conjunctiv format~ din dou~ foi[e situate `ntre peretele anterior rectal #i prostat~;
planul de clivaj este situat `ntre cele dou~ foi[e.
‐ inferior – fa[a superioar~ a diafragmei urogenitale reprezentat~ de foi[a superioar~
a aponevrozei perineale medii.
‐ superior – ligamentele pubovezicale #i fascia intervezicoprostatic~, prelungire
sub[ire a aponevrozei pelvine ce separ~ incomplet loja vezical~ de cea prostatic~; aceast~
separare incomplet~ explic~ fuzarea flegmoanelor periprostatice `n spa[iul Retzius. `n
acela#i mod abcesele prostatice se pot propaga cu u#urin[~ retrovezical #i mai departe, pe
calea canalului deferent sau a ureterului.

Raporturile anatomice extrinseci ale prostatei

Fa[a anterioar~ este `n raport cu 1/3 inferioar~ a simfizei pubiene #i cu ligamentele
puboprostatice. Acest spa[iu conține, pe l]ng~ gr~sime, ramuri arteriale din arterele ru#i‐
noase interne, vezicale anterioare, retrosimfizare #i un important plex venos – plexul
Santorini – cu cel mai important afluent, vena dorsal~ a penisului.
Fe[ele laterale
Prin intermediul fe[elor laterale, prostata are raporturi cu mu#chiul ridic~tor anal #i
cu aponevroza acestuia (aponevroza perineal~ superioar~); astfel, prostata vine `n raport
lateral cu prelungirile anterioare ale foselor ischiorectale, ceea ce explic~ disuria, durerile
vezicale #i chiar reten[ia de urin~ ce pot `nso[i flegmoanele ischiorectale #i, de asemenea,
posibilitatea fuz~rii unui abces prostatic `n fosa ischiorectal~.
Spa[iul latero‐prostatic este virtual avascular, fiind u#or de clivat p]n~ la aponevroza
perineal~ medie, vasele latero‐prostatice fiind plasate `n gr~simea lamei Delbet #i form]nd
plexul latero‐prostatic continuat cu cel laterovezical.
Fa[a posterioar~
Prin intermediul aponevrozei prostato‐peritoneale a lui Denonvilliers, fa[a poste‐
rioar~ vine `n raport cu fa[a anterioar~ a rectului, ceea ce o face accesibil~ explor~rii digitale
prin tu#eu rectal.
`ntre aponevroz~ #i gland~ exist~ un spa[iu retroprostatic decolabil ce corespunde
probabil intersti[iului dintre cele dou~ foi[e ce formeaz~ aponevroza.
Acest raport cu peretele anterior al ampulei rectale explica tenesmele rectale din
prostatit~ #i, de asemenea, disuria #i polachiuria ce `nso[esc rectitele; de asemenea sunt
u#urate unele manevre chirurgicale cum sunt punc[ia prostatic~ ghidat~ ecografic trans‐
rectal sau incizia transrectal~ a unui abces prostatic.
31
Tratat de Urologie
Baza prostatei (fa[a superioar~)
Baza prostatei are form~ patrulater~, prezent]nd dou~ por[iuni:
1) por[iunea posterioar~ a bazei prostatei prezint~ o depresiune central~ ocupat~ de
veziculele seminale #i partea terminal~ a canalelor deferente; `n aceast~ por[iune lumenul
veziculei seminale se `ngusteaz~ progresiv, unindu‐se cu ductul deferent #i form]nd ductul
ejaculator.
Cele dou~ vezicule seminale au traiect ascendent pe fa[a posterioar~ a vezicii
urinare, fiind fixate de aceasta #i de canalele deferente printr‐o lam~ de [esut musculo‐
conjunctiv ce se consider~ a fi o dedublare superioar~ a aponevrozei Denonvilliers. Aceast~
lam~ de [esut musculo‐conjunctiv, numit~ #i mu#chi interseminal Delbet, contribuie prin
contrac[ie la exprimarea produsului de secre[ie al acestor glande.
Proiec[ia traiectului veziculelor seminale pe peretele posterior al vezicii urinare are
forma unui unghi ascu[it cu v]rful la nivelul prostatei; `n interiorul acestui unghi se pro‐
iecteaz~ cele dou~ canale deferente.
2) por[iunea anterioar~ a bazei prostatei vine `n contact cu por[iunea anterioar~ a
trigonului vezical. `n aceast~ por[iune raporturile vezicoprostatice sunt str]nse, musculatu‐ra
cervical~ afl]ndu‐se `n continuitatea celei uretrale. `n aceast~ por[iune se afl~ zona
glandular~ periuretral~ ce `nconjoar~ uretra prostatic~, hipertrofia acesteia duc]nd la
apari[ia lobului median cu rol important `n obstruc[ia colului vezical.
V]rful prostatei
V]rful prostatei vine `n raport cu diafragma urogenital~, fiind fixat de aceasta prin
intermediul uretrei membranoase ce trece printre ligamentul transvers al perineului #i
aponevroza propriu‐zis~. Acest raport explic~ de ce, `n cadrul unei fracturi de bazin, aceast~
por[iune a uretrei este frecvent cointeresat~. Sfincterul striat uretral situat `n jurul uretrei
membranoase, sub ciocul prostatei, este un alt important reper anatomic ce poate fi lezat `n
cadrul manevrelor endoscopice de rezec[ie transuretral~ a prostatei (TUR‐P).

Fascia Denonvilliers

Fig.20. Vedere mediosagital~ a prostatei care arat~ raporturile fasciilor
32
Raporturile anatomice intrinseci ale prostatei

Uretra prostatic~
Uretra prostatic~ are o lungime de aproximativ 25‐30 mm #i se `ntinde de la colul
vezical p]n~ la aponevroza mijlocie a diafragmei urogenitale, fiind situat~ `n apropierea fe[ei
anterioare a prostatei.
Uretra este tapetat~ de epiteliu tranzi[ional care se poate extinde #i `n ductele
prostatice; uroteliul este `nconjurat de un strat muscular cu fibre longitudinale la interior #i
circulare la exterior.
De‐a lungul uretrei prostatice, la nivelul liniei mediane, se dezvolt~ un pliu longitu‐
dinal numit creasta uretral~; de o parte #i de alta a crestei uretrale se g~sesc sinusurile
prostatice cu orificiile de drenaj ale glandelor prostatice.
`n por[iunea mijlocie, uretra face o curbur~ spre anterior (aproximativ 350), aceast~
zon~ diviz]nd uretra `n dou~ segmente: unul proximal (preprostatic) #i unul distal (prosta‐
tic), cu func[ionalitate #i `n[elesuri anatomice diferite.
`n segmentul proximal se g~se#te sfincterul uretral intern involuntar (preprostatic)
format din fibre netede circulare ce continu~ musculatura p~r[ii anterioare a trigonului
vezical. Mici glande periuretrale, ce constituie mai pu[in de 1% din elementele secretoare
ale glandei, se afl~ `n jurul sfincterului preprostatic (sfincterul neted) printre fibrele
musculare netede; hipertrofia acestor glande st~ la originea form~rii lobului median
prostatic din hiperplaziile benigne (HBP).
`n zona curburii uretrale apare o proeminen[~ musculo‐erectil~ numit~ verum
montanum (colicul seminal), lung~ de aproximativ 12‐14 mm #i lat~ de aproximativ 3‐4
mm.
La nivelul verum montanum se g~se#te un orificiu median nepereche, reprezent]nd
deschiderea utriculului prostatic #i dou~ orificii punctiforme de o parte #i de alta a orificiului
median, reprezent]nd orificiile de deschidere ale ductelor ejaculatoare.
Verum montanum este un reper important `n chirurgia transuretral~ a prostatei,
fiindc~ la aproximativ 1 cm sub acesta se afl~ sfincterul striat.
Utricula prostatic~
Utricula prostatic~ este un vestigiu embrionar al extremit~[ii inferioare a canalului
Müllerian care la b~rba[i se atrofiaz~, iar la femei d~ na#tere trompelor uterine, uter #i
vagin; de aceea a fost numit #i vagina masculin~. Poate persista la aproximativ 80% din
b~rba[i, av]nd aspectul unui canal oblic ce str~bate prostata `ntre lobii laterali, termin]n‐ du‐
se `ntr‐un fund de sac `n vecin~tatea ductelor ejaculatoare. La b~rba[ii cu organe sexuale
ambigue poate forma un diverticul mare ce prolabeaz~ dinspre partea posterioar~ a prosta‐
tei.
Canalele ejaculatoare
Se formeaz~ `n partea posterioar~ a bazei prostatei prin unirea ductelor deferente
cu veziculele seminale bilateral. Au un traiect lung de aproximativ 2 cm paralel cu uretra
prostatic~, de o parte #i de cealalt~ a utriculei, fiind `nconjurate de [esut conjunctivo‐
vascular #i fibre musculare netede circulare. Se deschid `n uretra prostatic~ la nivelul verum
montanum prin dou~ orificii punctiforme situate de o parte #i de alta a fantei utriculare.

Sfincterul striat
`n via[a intrauterin~ mu#chiul sfincterului striat constituie un tub orientat vertical ce
se `ntinde de la membrana perineal~ la colul vezical. Pe parcursul cre#terii prostatei, p~r[ile
33
Tratat de Urologie
posterioare #i laterale ale acestui mu#chi se atrofiaz~, cu toate c~ fibre transversale persist~
pe `ntreaga sa fa[~ anterioar~. Drept urmare sfincterul are o dispunere particular~ `ncon‐
jur]nd complet v]rful prostatei, prelungindu‐se prin fibre musculare complete #i la nivelul
treimii inferioare, `ns~, la nivelul p~r[ii superioare a prostatei, datorit~ m~ririi `n volum a
glandei, dispozi[ia fibrelor `n sec[iune transversal~ descrie litera greceasc~ ”Ω”, fibrele
musculare fiind mai dispersate spre partea posterioar~.
Sfincterul striat este elementul anatomic care poate realiza ocluzia vezical~ volun‐
tar~; sfincterul neted se opune „sc~p~rii” urinei din vezica urinar~, precum #i ejacul~rii
retro‐grade.

Fig.21. Uretra prostatic~ #i membranoas~

Structura prostatei

Prostata este compus~ din elemente glandulare (70%) #i stroma fibromuscular~
(30%). Stroma fibromuscular~ este compus~ din colagen #i fibre musculare ce `nconjoar~
glandele, contract]ndu‐se `n timpul ejacul~rii, elimin]nd astfel produsul de secre[ie
(Soderberg, 1995).
`n modul cel mai facil `n[elegerii comune, prostata poate fi comparat~, `n ansamblul
ei, cu un bloc `n care arm~turile de o[el sunt reprezentate de fibrele musculare #i elastice,
cimentul este stroma conjunctiv~, iar `nc~perile sunt glandele prostatice care comunic~,
prin intermediul coridoarelor, cu scara principal~ – uretra prostatic~ `n modelul nostru
anato‐mico‐arhitectonic. Rezult~ c~ aceast~ „cl~dire” are trei materiale de construc[ie:
glande, fibre musculare #i fibre conjunctive.
Prostata este format~ `n cea mai mare parte din zona periferic~ #i cea central~ (Allen
#i col, 1989), acestea reprezent]nd `n cazul absen[ei hiperplaziei aproximativ 90‐95% din
masa prostatic~. Restul de 5‐10% este reprezentat de zona tranzi[ional~, zona fibromuscu‐
lar~ anterioar~ #i zona glandular~ periuretral~.
34
Zona periferic~ reprezint~ 70% din prostata b~rba[ilor tineri fiind `n direct~ vecin~‐
tate cu peretele rectal, oferind astfel informa[ii `n timpul tu#eului rectal (Sinescu #i colab.,
2006).

Fig.22. Structura lobar~ a prostatei

Zona central~ reprezint~ aproximativ 25% din [esutul prostatic, `nconjoar~ ductele
ejaculatorii #i se proiecteaz~ sub baza colului vezical. Aceasta pare s~ aib~ origine
embriologic~ din canalele Wolf; doar o foarte mic~ parte din cancere provenind din aceast~
zon~. Ductele excretoare ale glandelor acestei zone se deschid circumferen[ial `n jurul
orificiilor ejaculatoare de la nivelul verum montanum.
Zona tranzi[ional~ `nconjoar~ uretra proximal~ p]n~ la canalele ejaculatorii #i
reprezint~ 5‐10% din masa prostatic~. `n hiperplazia benign~ prostatic~ dezvoltarea acestei
zone poate fi observat~ endoscopic `n cei doi lobi laterali. Dup~ Mc Neal, aici `#i au sediul
24% din cancerele prostatice. Cancerele g~site `n timpul rezec[iilor transuretrale ale pros‐
tatei pentru BPH sunt toate provenite din aceast~ zon~ (T1a sau T1b)(Sinescu #i colab.,
2006).
Zona glandular~ periuretral~ este reprezentat~ de un grup de glande `nconjur]nd
uretra prostatic~. Dezvoltarea acestora poate duce la apari[ia a#a‐zisului lob median cu rol
`n obstruc[ia colului vezical (Sinescu #i colab., 2006)
Zona periferic~ „g~zduie#te” cel mai frecvent maladiile etichetate drept prostatite
cronice.

35
Tratat de Urologie

Canalele ejaculatoare nu traverseaz~ [esutul glandular, ci apar `ntr‐o diafragm~
fibroas~ `ntre lobul median #i cel lateral. Se pot astfel enuclea lobii glandulari hipertrofia[i
f~r~ a leza canalele ejaculatoare (Walsh #i col, 2002).

Fig.23 A) Vedere tridimensional~ a prostatei. Prostata este `ntoars~ 25% fa[~ de sec[iunea frontal~.
B). Vedere sagital~. C) Sec[iune coronal~. D) sec[iune coronal~ cu prostata u#or oblic~; colul vezical
(bn) #i verum montanum pot fi vizualizate. E) Hipertrofie benign~ `n zona tranzi[ional~.
F) Distribu[ia adenocarcinomului prostatic
Legend~: CZ = zona central~, bn = colul vezical, TZ = zona tranzi[ional~, PZ = zona periferic~, UP = uretra
proximal~, UD = uretra distal~, fm = stoma fibromuscular~, S = Sfincterul preprostatic ;
E = ductele ejaculatoare, NV = bandeletele neurovasculare, V = verum montanum
(reproducere dup~: Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba; Williams &
Wilkins 1996 – cu permisiunea).

Vasculariza[ia prostatic~

Principalele surse arteriale ale prostatei (arterele prostatice) provin din arterele
vezicale inferioare ram al arterelor iliace interne. Ramuri arteriale mai mici provin #i din
artera rectal~ medie #i artera ru#inoas~ intern~.
Flocks a studiat distibu[ia arterial~ intratisular~ concluzion]nd c~ exist~ dou~ ramuri
arteriale importante ale arterei prostatice: arterele uretrale #i arterele capsulare.
Arterele uretrale penetreaz~ jonc[iunea posterolateral~ (orele 1‐5 #i 7‐11) av]nd
traseu spre interiorul glandei, perpendicular pe uretr~, vasculariz]nd colul vezical #i por[iu‐
nea periuretral~ a glandei.
36
`n hiperplazia benign~ de prostat~, grupul arterial uretral se dezvolt~ pentru a putea
asigura vasculariza[ia `ntregului adenom. De aceea, indiferent de tipul adenomectomiei
(transvezical~/transuretral~), principalele surse de s]ngerare vor fi din acest grup arterial
posterolateral (orele 4 #i 8); ligaturarea sau cauterizarea acestor artere `n stadiile ini[iale ale
opera[iei va minimiza pierderile sangvine (Cockett #i colab., 1995).
Arterele capsulare reprezint~ al doilea grup important de ramifica[ii ale arterei
prostatice; vascularizeaz~ zonele periferice ale prostatei av]nd traseu pe fa[a postero‐
lateral~ a prostatei, `mpreun~ cu nervii caverno#i (bandeletele neurovasculare) #i se
termin~ la diafragma pelvin~. Aceste ramuri arteriale nu sufer~ modific~ri importante `n
hiperplazia prostatic~ (Walsh #i colab., 2002).

Fig.24. Vasculariza[ia arterial~ a prostatei

Drenajul venos
Venele formeaz~ un plex `ntins pe fa[a anterioar~ #i lateral~ a capsulei prostatice
(plexul Santorini) #i, `n mod particular, la baza prostatei, la jonc[iunea vezicoprostatic~.
37
Tratat de Urologie
Principalul afluent al acestui plex este vena dorsal~ profund~ a penisului; pe l]ng~
aceast~ ven~, plexul prime#te aportul venelor retropubiene, venelor vezicale anterioare,
venelor uretrei prostatice #i perineale; acest plex dreneaz~ in venele iliace interne.
Exist~ numeroase variante anatomice ale venelor retropubiene: `n 60% din cazuri
exist~ o ven~ unic~, iar `n 10% din cazuri vena este absent~. Ligatura complexului venos
dorsal este recomandat~ `n prostatectomia radical~, fiind `n m~sur~ s~ reduc~ pierderile
sangvine at]t `n cazul prostatectomiei radicale, c]t #i `n cazul adenomectomiei pe cale
hipogastric~ (Sinescu #i colab., 2006).

Fig.25. Vasculariza[ia venoas~ a prostatei

Drenajul limfatic

Drenajul limfatic primar se face c~tre ganglionii obturatori #i ganglionii iliaci interni.
Uneori drenajul limfatic poate ocoli ini[ial aceste grupe ganglionare, dren]nd `n ganglionii
presacra[i sau `n ganglionii iliaci externi (Walsh #i colab., 2002).

Inerva[ia prostatei

Inerva[ia simpatic~ #i parasimpatic~ (S2‐S4) din plexul pelvin ajunge la nivelul pros‐
tatei prin intermediul nervilor caverno#i. Ramurile nervoase urmeaz~ ramifica[iile arterelor
capsulare. Fibrele parasimpatice se termin~ la nivelul acinilor prostatici stimul]nd secre[ia
acestora; fibrele simpatice determin~ contrac[ia mu#chiului neted al capsulei #i al stromei.
Acest fapt explic~ eficacitatea tratamentului cu alfa 1‐blocante care diminu~ tonusul
stromei prostatice #i al sfincterului preprostatic, ceea ce conduce la `mbun~t~[irea fluxului
urinar la b~rba[ii cu hiperplazie benign~ de prostat~ (Walsh #i colab., 2002).

38
Uretra masculin~

Este o structur~ fibro‐elastic~ care se `ntinde de la orificiul uretral intern al colului
vezical p]n~ la meatul uretral extern #i are menirea de a fi conductul prin care urina #i
sperma ajung la exterior.
Diafragma urogenital~ `mparte uretra `n trei p~r[i: prostatic~ (aproximativ 3 cm),
membranoas~ (aproximativ 1 cm) #i spongioas~ (aproximativ 12 cm). De asemenea, `n scop
chirurgical, se descrie uretra posterioar~ – fix~ (prostatic~ #i membranoas~) #i uretra
anterioar~ (bulbar~ #i penian~) – mobil~.
`n traiectul s~u, uretra descrie dou~ curburi:
a) curbura subpubian~ cu concavitatea anterior #i superior aflat~ la aproximativ 1,5
cm de marginea inferioar~ a simfizei pubiene `n raport cu ligamentul arcuat
b) curbura prepubian~ format~ de uretra spongioas~ este concav~ posterior #i
inferior; aceast~ curbur~ dispare `n timpul erec[iei.

Calibrul uretral este neuniform, exist]nd por[iuni `ngustate (orificiul uretral intern –
colul vezical, uretra membranoas~, uretra spongioas~ #i meatul uretral extern) #i por[iuni
mai largi (uretra prostatic~, bulbul uretral #i fosa navicular~).

1) Uretra prostatic~ este partea cea mai dilatat~ a uretrei, av]nd traseu apropiat de
fa[a anterioar~ prostatic~. `n segmentul proximal se g~se#te sfincterul intern involuntar,
format din fibre netede circulare ce continu~ musculatura p~r[ii anterioare a trigonului
vezical.
Lumenul uretral prezint~, de‐a lungul peretelui posterior, o plic~ longitudinal~
(creasta uretral~) ce se `ntinde de la buza posterioar~ a colului vezical (superior) p]n~ `n
regiunea uretrei membranoase (inferior). `n por[iunea mijlocie a crestei uretrale se afl~ o
proeminen[~ fuziform~ (coliculul seminal sau verum montanum), `n v]rful c~reia se g~se#te
orificiul utriculului prostatic. Acesta este un canal lung de aproximativ 1 cm, terminat `n
fund de sac `n interiorul prostatei, reprezent]nd un rest embrionar al canalului Müller; poate
suferi procese inflamatorii sau poate forma un diverticul mare ce prolabeaz~ dinspre partea
posterioar~ a prostatei.
`ntre coliculul seminal #i pere[ii laterali ai uretrei se formeaz~ sinusurile prostatice
(#an[urile laterale) `n care se g~sesc orificiile glandelor prostatice, orificii ce se deschid #i pe
pere[ii anterior #i laterali ai prostatei.
2) Por[iunea membranoas~ a uretrei este cea mai scurt~, av]nd `ntre 1 #i 1,5 cm;
str~bate diafragma urogenital~ `ntre cele dou~ straturi fasciale ale acesteia. Aceast~ por[i‐
une a uretrei con[ine sfincterul uretral extern format din fibre proprii, fibre circulare ale
mu#chiului transvers perineal profund #i fibre din ridic~torul anal; acesta este un mu#chi
voluntar controlat de ramura perineal~ a nervului ru#inos intern. Sfincterul uretral extern
are at]t func[ie urinar~, c]t #i func[ie genital~, contribuind la expulzarea spermei.
Uretra membranoas~ trece pe sub ligamentul transvers al perineului (format prin
unirea anterioar~ a celor dou~ foi[e ale diafragmei urogenitale). Acest fapt explic~ de ce, `n
cazul unor fracturi cu deplasare ale oaselor pubiene, se poate produce ruperea par[ial~ sau
complet~ a acesteia. Lateral, uretra membranoas~ este `n raport cu mu#chiul ridic~tor anal
care contribuie – drept mecanism secundar – la asigurarea conten[iei urinare.
`n spatele uretrei membranoase, aproape de stratul inferior al diafragmei urogeni‐
tale, se afl~ glandele bulbouretrale Cowper care se deschid `n uretra bulbar~, de‐o parte #i
39
Tratat de Urologie
de alta a liniei mediane; produsul de secre[ie al acestor glande intr~ `n alc~tuirea lichidului
spermatic `n timpul excita[iei sexuale secret]nd mucus clar `n uretra bulbar~.
3) Uretra spongioas~ (penian~) este cel mai lung segment uretral av]nd `ntre 12 #i
15 cm; este `nconjurat~ de corpul spongios #i se termin~ la nivelul meatului uretral extern.
La v]rful unghiului subpubian (concav antero‐superior) uretra are o dilata[ie numit~
fundul de sac bulbar, la acest nivel deschiz]ndu‐se cele dou~ glande Cowper amintite mai
sus. Pe tot peretele uretrei peniene sunt numeroase mici lacune `n care se deschid glande
uretrale secretoare de mucus (glandele Littré).
La nivelul glandului lumenul uretral prezint~ o dilata[ie numit~ fosa navicular~ #i
ulterior se continu~ cu meatul uretral, zona cea mai `ngust~ a acestei por[iuni uretrale,
av]nd o deschidere de aproximativ 5‐6 mm.

Fig.26. Uretra masculin~ – sec[iune mediosagital~

Structura peretelui uretral

`n ansamblu, peretele uretral are la interior o tunic~ mucoas~, iar la exterior muscu‐
lara (cu fibre musculare longitudinale la interior #i circulare la exterior) `ns~ fiecare segment
ureteral are caracteristici diferite:
`n segmentul prostatic proximal, epiteliul mucoasei este de tip uroteliu p]n~ la
nivelul coliculului seminal cu implica[ii importante `n tratamentul tumorilor uro‐
teliale din aceast~ regiune; `n restul uretrei, p]n~ la fosa navicular~, se g~se#te
epiteliu cilindric stratificat
`n segmentul membranos fibrele circulare netede sunt `nlocuite cu fibrele striate
ale sfincterului extern
40
`n fosa navicular~ epiteliul este de tip pavimentos necheratinizat.


Uretra prostatic~ prime#te ramuri arteriale ale vaselor ce vascularizeaz~ prostata:
arterele uretrale, ramuri din artera vezical~ inferioar~ ce p~trund `n prostat~ `n zona
posterolateral~ a jonc[iunii prostatovezicale; ramuri arteriale mai mici provin din artera
rectal~ medie #i artera ru#inoas~ intern~.
Restul uretrei prime#te vasculariza[ie din ramuri ale ru#inoasei interne (arterele
bulbouretrale, arterele dorsale ale penisului).


Plexul venos din corionul mucoasei dreneaz~ `n vena dorsal~ profund~ apoi `n partea
anterioar~ a plexului venos vezicoprostatic #i de aici `n venele iliace interne.

Limfaticele

`n func[ie de por[iunile uretrei, drenajul limfatic se face `n grupe ganglionare diferite.
Uretra spongiosa dreneaz~ `n ganglionii iliaci superficiali #i profunzi, c]t #i `n cei iliaci
externi.
Uretra bulbomembranoas~ #i prostatic~ dreneaz~ `n ganglionii pelvini prin trei c~i de
diseminare:
calea paralel~ cu vena dorsal~ a penisului ce dreneaz~ `n ganglionii iliaci externi
calea paralel~ cu artera ru#inoas~ intern~ spre ganglionii obturatori #i iliaci
interni
calea ganglionilor presacra[i.
Invazia ganglionar~ este `ntotdeauna bilateral~, indiferent de sediul tumorii, grupul
supero‐intern inghinal fiind interesat cu predilec[ie.

Inerva[ia

Fibre parasimpatice ale plexului sacrat (S2‐S4) prin intermediul plexului pelvin ajung
`n plexul prostatic inerv]nd uretra prostatic~.
Nervii perineali #i nervii dorsali ai penisului, ramuri ale nervului ru#inos, con[in fibre
senzitivo‐motorii ce asigur~ inerva[ia uretrei perineale #i a celei spongioase.
Inerva[ia sfincterului striat este asigurat~ de fibre ale nervului ru#inos, `ns~ s‐a
constatat c~ secționarea filetelor nervoase ale acestui nerv nu abole#te activitatea sfincte‐
rului #i continen[a vezical~.
Lawson (1974) #i Zavarra (1994) au identificat o ramur~ a plexului sacral aflat~ pe
fa[a pelvin~ a mu#chiului ridic~tor anal ca fiind surs~ secundar~ de inerva[ie a sfincterului
striat; lezarea acestei ramuri `n cursul prostatectomiei radicale poate afecta semnificativ
continen[a (Walsh #i colab., 2002).

41
Tratat de Urologie

Fig.27. Dispunerea elementelor vasculare uretrale `n structurile perineului

Glandele bulbouretrale Cowper (glandele lui Mery)

Sunt dou~ forma[iuni glandulare cu dimensiuni de aproximativ 5 mm aflate `n
grosimea aponevrozei perineale medii de o parte #i de alta a bulbului uretral, al c~ror
produs de secre[ie, eliminat `n timpul ejacul~rii, pare s~ aib~ rol `n aglutinarea spermatozo‐
izilor #i aderarea lor de peretele vaginal.

Raporturi

inferior cu foi[a inferioar~ a aponevrozei perineale medii ce le separ~ de bulbul
uretral
superior cu mu#chiul transvers profund ce le separ~ de apexul prostatic
`n fa[~ se afl~ uretra membranoas~, comprimarea acesteia `n cadrul episoadelor
inflamatorii glandulare put]nd explica simptomatologia iritativ~ #i obstructiv~.
42
La nivelul acestor glande se pot dezvolta abcese de origine veneric~ sau tuber‐
culoas~, care pot fi confundate cu abcese urinoase, acestea din urm~ av]nd, de obicei,
dezvoltare median~.
Tumorile maligne la nivelul acestor glande sunt extrem de rare #i se extind rapid la
[esuturile `nconjur~toare (Testut #i colab., 1929).
Fiecare gland~ prezint~ la nivelul fe[ei anterioare un canal excretor ce se deschide la
nivelul p~r[ii anterioare a bulbului uretral.
Canalul excretor este lung, av]nd aproximativ 30‐40 mm, por[iunea aflat~ `n sub‐
mucoasa uretrei av]nd `n jur de 20‐25 mm.

Structur~
Cele dou~ glande au structur~ de tip tubulo‐acinos. Produsul lor de secre[ie se
deschide `ntr‐o por[iune dilatat~ comun~, numit~ sinus excretor. Sinusurile se unesc #i dau
na#tere canalului excretor. Produsul de secreție intr~ `n componen[a spermei #i este un
lichid transparent #i v]scos.

Vasculariza[ie
Vasculariza[ia arterial~ este asigurat~ de arterele bulbo‐uretrale, ramuri din ru#i‐
noasa intern~. Venele se vars~ `n plexul Santorini #i de aici `n venele iliace interne.

Inerva[ia provine din nervul ru#inos intern, ram al plexului sacrat.

Uretra feminin~

Uretra feminin~ are o lungime de aproximativ 4‐5 cm, `ncepe la colul vezical,
str~bate diafragma urogenital~ av]nd un traiect oblic de sus `n jos #i dinspre posterior spre
anterior #i se termin~ la meatul uretral extern `n vestibulul vaginal.

Structura peretelui

Peretele uretral este format din adventice la periferie, tunic~ muscular~ (cu un strat
longitudinal intern #i unul circular extern) #i tunic~ mucoas~ al c~rei epiteliu de acoperire se
modific~ treptat de la tranzi[ional `n partea superioar~ a uretrei la scuamos stratificat
necheratinizat `n por[iunea inferioar~. Submucoasa con[ine o re[ea vascular~ bogat~.
Numeroase glande mucoase se deschid de‐a lungul uretrei, put]nd da na#tere
diverticulelor uretrale. `n partea distal~ aceste glande se grupeaz~ de‐o parte #i de cealalt~
a uretrei form]nd glandele Skene (ductele parauretrale), ale c~ror orificii de deschidere se
afl~ `n p~r[ile laterale ale meatului uretral extern.
Mucoasa #i submucoasa completeaz~ mecanismul sfincterian al continen[ei; aceste
straturi sunt estrogen‐dependente, atrofiindu‐se la menopauz~, fapt ce poate favoriza
apari‐[ia incontinen[ei de efort (Walsh #i colab., 2002).

Mecanismul sfincterian

Un strat sub[ire de mu#chi longitudinal se `ntinde de la nivelul vezicii urinare p]n~ la
nivelul meatului uretral extern. Spre deosebire de uretra masculin~, la cea feminin~ nu se
constat~ prezen[a unui sfincter neted circular constituit, fibrele circulare `n strat sub[ire
`ntinz]ndu‐se pe toat~ lungimea uretrei la exteriorul celor longitudinale.
43
Tratat de Urologie

Fig.28. Organele genitale feminine externe

Sfincterul extern striat acoper~ dou~ treimi distale ale uretrei. `n por[iunea sa ini[ial~
se `ntinde de jur‐`mprejurul uretrei (realiz]nd zona cu presiunea uretral~ de `nchidere cea
mai mare) pentru ca, mai jos, fibrele striate s~ acopere fe[ele anterioar~ #i laterale ale
uretrei, spre posterior fix]ndu‐se de peretele vaginal anterior prin intermediul septului
uretrovaginal; contrac[ia acestor fibre comprim~ uretra, apropiind‐o de peretele anterior
vaginal care este fix (Walsh #i colab., 2002).

Raporturi #i mijloace de fixare

Anterior are raport cu ligamentele pubouretrale, plexul venos perivezical #i vena
dorsal~ a clitorisului.
Posterior se afl~ peretele anterior vaginal de care este separat~ prin intermediul
septului uretrovaginal ce faciliteaz~ separarea chirurgical~ a celor dou~ organe, mai ales `n
por[iunea superioar~.
Lateral se afl~ mu#chii ridic~tori anali #i mu#chiul transvers profund; sub diafragma
urogenital~, lateral de uretr~, se g~sesc #i extremit~[ile anterioare ale mu#chilor bulbospon‐
gio#i.
Ligamentele pubouretrale sunt principalele mijloace de fixare a uretrei.
Ligamentul pubouretral anterior continu~ ligamentul suspensor al clitorisului, solida‐
riz]nd uretra la fa[a anterioar~ a simfizei. Partea posterioar~ a ligamentului pubouretral
solidarizeaz~ uretra la periostul retrosimfizar. Ligamentul pubouretral intermediar este
dispus ca o punte `ntre cele dou~ ligamente.


Segmentul pelvin este vascularizat de ramuri ale arterei vezicale inferioare, arterei
vaginale lungi #i ale arterei vezicale anterioare (ram din artera ru#inoas~ intern~).
Segmentul perineal prime#te ramuri bulbare #i bulbouretrale ale arterei ru#inoase interne.
44

Venele uretrei feminine `ncep `n plexul submucos, de aici s]ngele fiind drenat `n
plexul vezical, plexul vaginal #i venele bulbare.

Limfaticele dreneaz~ `n ganglionii iliaci interni, ganglionii iliaci externi, dar #i `n
ganglionii inghinali.

Inerva[ia este predominant parasimpatic~, fibrele simpatice fiind slab reprezentate
la acest nivel. Sfincterul uretral striat este inervat, ca #i la b~rba[i, pe l]ng~ nervul ru#inos #i
de fibre somatice pelvine.

Fig.29. Uretra feminin~ – sec[iune mediosagital~

Penisul

Este organul masculin erectil nepereche, care ia na#tere `n partea anterioar~ a
perineului; are traiect pe sub marginea inferioar~ a simfizei pubiene #i se orienteaz~
superior #i anterior devenind liber la nivelul peretelui abdominal. Cea mai mare parte este
format~ din [esut erectil dispus sub forma a trei corpi caverno#i #i a corpului spongios. `n
stare flasc~ por[iunea pendulant~ are `n jur de 10‐11 cm #i o circumferin[~ de 8‐9 cm.
Anatomo‐clinic pot fi descrise trei por[iuni: baza (r~d~cina) penisului, corpul
penisului #i glandul.

1. R~d~cina penisului este format~ din cele dou~ r~d~cini ale corpilor caverno#i #i
din r~d~cina corpului spongios; este fixat~ de peretele anterior al bazinului prin inser[ia
corpilor caverno#i pe ramurile ischio‐pubiene #i, pe de alt~ parte, prin dou~ ligamente:
ligamentul suspensor al penisului #i ligamentul fundiform.
45
Tratat de Urologie
Ligamentul suspensor se `ntinde de la fa[a anterioar~ a simfizei pubiene p]n~ la fa[a
dorsal~ a penisului. Este format din fibre elastice groase aflate `n prelungirea fasciei
superficiale abdominale #i se termin~ printre fibrele albugineei, ce `nconjoar~ cei doi corpi
caverno#i.
Ligamentul fundiform este o prelungire a liniei albe abdominale ce se extinde pe
p~r[ile laterale ale penisului, fibrele sale ajung]nd #i la nivelul scrotului printre fibrele
mu#chiului dartos (Sinelnikov, 1989).

2. Corpul penisului are forma unui cilindru u#or turtit anteroposterior #i prezint~
dou~ fe[e: una superioar~ care `n erec[ie este orientat~ dorsal #i una inferioar~ ce devine
ventral~ `n timpul erec[iei.
Pe fa[a dorsal~ se afl~ cei doi corpi caverno#i separa[i printr‐un sept discontinuu `n
por[iunea distal~, ceea ce face ca spa[iile lor vasculare s~ comunice liber.
Corpul spongios este situat `n #an[ul ventral rezultat prin alipirea celor doi corpi
caverno#i. Posterior, la r~d~cina penisului, corpul spongios se m~re#te pentru a forma
uretra bulbar~ acoperit~ de mu#chiul bulbocavernos.
`n por[iunea anterioar~, corpul spongios formeaz~ glandul penisului care acoper~ #i
termina[iile corpilor caverno#i.
Corpul spongios este traversat pe toat~ lungimea de uretra anterioar~, care se
`ntinde de la diafragma urogenital~ p]n~ la meatul uretral extern situat la nivelul glandului.

3. Glandul este o proeminen[~ conic~ format~ prin dezvoltarea corpului spongios.
Diametrul glandului este superior celui al corpului penisului, la limita dintre cele dou~
exist]nd un relief circular numit coroana glandului.
Posterior de coroana glandului se afl~ #an[ul coronal sau balano‐prepu[ial; acest
#an[ este `ntrerupt pe fa[a inferioar~ de un pliu mucos – fr]ul prepu[ial (frenul) ce leag~
unghiul inferior al uretrei de prepu[ (Kenneth #i colab., 1994).
Glandul este acoperit de jur `mprejur, par[ial sau `n totalitate, de un repliu cutaneo‐
mucos, continuare a tegumentului ce `nvele#te corpul penisului numit prepu[; la nivelul
#an[ului balano‐prepu[ial mucoasa trece pe gland #i la nivelul meatului se continu~ cu
mucoasa uretrei.
Glandul #i fa[a intern~ a prepu[ului sunt acoperite de o membran~ semimucoas~ ce
con[ine termina[ii nervoase #i glande sebacee care secret~ o substan[~ alb~ #i discret
mirosi‐toare – smegma. #an[ul balano‐prepu[ial este, de asemenea, locul predilect de
apari[ie a ulcera[iilor veneriene #i al Condiloma accuminatum.
La copil, prepu[ul dep~#e#te cu mult v]rful glandului form]nd la acest nivel un
vestibul; la adult poate persista acest aspect, cel mai adesea `ns~ prepu[ul acoperind dou~
treimi din gland.
Imposibilitatea decalot~rii complete a glandului din cauza unui orificiu prepu[ial prea
mic (uneori chiar punctiform) se nume#te fimoz~.
For[area decalot~rii poate duce la blocarea prepu[ului `n #an[ul balano‐prepu[ial;
aceast~ situa[ie clinic~ poart~ numele de parafimoz~.

46

Fig.30. Corpii erectili cavernos
ai penisului
(reproducere dup~:
Colour Atlas of Urologic
Surgery – Abraham T.K.
Cockett, Ken Koshiba;
Williams & Wilkins
1996 – cu permisiunea).

`nveli#urile penisului

Tunicile penisului au distribu[ie concentric~ solidariz]ndu‐se cu componentele peni‐
sului #i continu]ndu‐se cu planurile superficiale ale regiunilor `nvecinate. La nivelul corpului
penisului dispunerea dinspre superficial c~tre profund este urm~toarea:
1. tegumentul penian are o structur~ special~, fiind elastic, pigmentat #i con[in]nd
rare fire de p~r sau glande, cu excep[ia celor produc~toare de smegm~ de la baza #an[ului
crononal.
Pe fa[a sa inferioar~ se remarc~ un rafeu – rafelul penian – ce reprezint~ un vestigiu
embrionar rezultat din unirea repliurilor genitale ale f~tului, ceea ce explic~ de ce uneori
putem observa la acest nivel prezen[a unor chisturi dermoide.
2. tunica dartos este format~ din fibre musculare netede `n marea lor majoritate cu
traiect longitudinal, dar #i oblic #i transversal.
Dartosul este mobil fa[~ de planurile vecine: superficial tegumentul #i `n pofunzime
fascia penian~. Dartosul penian se continu~ cu dartosul scrotului #i apoi, la nivelul peri‐
neului, cu fascia perineal~ superficial~.
Contrac[ia acestor fibre reduce dimensiunile transversale ale penisului #i, prin
efectul de compresie asupra venelor profunde, accentueaz~ staza venoas~ men[in]nd
erec[ia.
3. [esutul celulo‐adipos alc~tuit din fibre elastice este bogat `n vase de s]nge #i nervi
superficiali.
47
Tratat de Urologie
4. facia Buck (fascia penisului) `nconjoar~ ambii corpi caverno#i; pe fa[a ventral~ i#i
pierde `ns~ contactul intim cu ace#tia pentru a fixa corpul spongios.
Fibrele elastice #i colagene din teaca mu#chiului drept abdominal se amestec~
printre fibrele fasciei Buck alc~tuind ligamentul fundiform.

Fig.31. Penis – sec[iune transversal~

Fig.32. Fasciile aparatului genital masculin – sec[iune sagital~
48
La baza penisului, fascia Buck p~trunde `n perineu `nvelind r~d~cinile corpilor caver‐
no#i pe care ì fixeaz~ ferm de fascia perineal~ medie (Kenneth #i colab., 1994); distal
fuzioneaz~ cu baza glandului la nivelul #an[ului coronar ceea ce face ca s]nger~rile din corpii
caverno#i (ruptura corpilor caverno#i) s~ nu dep~#easc~, de obicei, fascia Buck, echimozele
fiind limitate la corpul penisului.
La nivelul prepu[ului, fascia penisului dispare, tunicile superficiale reflect]ndu‐se pe
ele `nsele, prepu[ul `n sec[iune transversal~ av]nd urm~toarele tunici: tegument, dartos,
[esut celulo‐adipos, dartos, tegument.


Vasculariza[ia arterial~ a penisului este asigurat~ primar de artera ru#inoas~ intern~,
ramur~ a arterei iliace interne. Artere ru#inoase accesorii, ramuri ale arterei iliace externe #i
artere obturatorii accesorii contribuie, de asemenea, la vasculariza[ia arterial~ a penisului.
Artera ru#inoas~ intern~ se ramific~ `n trei ramuri importante:
artera bulbo‐uretral~
artera cavernoas~
arterele peniene dorsale.

1. Artera bulbouretral~ vascularizeaz~ uretra #i corpul spongios.
2. Arterele dorsale ale penisului au traiect pe fa[a dorsal~ a corpului penian `ntre
tunica albuginee #i fascia Buck. Sunt situate de o parte #i de cealalt~ a venei dorsale
profunde; nervii dorsali ai penisului se afl~ `n acela#i plan, lateral de arterele dorsale. Aceste
artere vascularizeaz~ structurile superficiale #i glandul penian la acest nivel anastomoz]ndu‐
se cu ramuri ale arterei bulbouretrale; de asemenea, prin intermediul arterelor circumflexe
vascularizeaz~ #i corpul cavernos.
3. Artera cavernoas~ str~bate central #i `n axul longitudinal fiecare corp cavernos
d]nd na#tere arterelor helicine ce vascularizeaz~ spa[iile sinusoide.
Arterele peniene sunt foarte variabile `n ceea ce prive#te traseul, ramurile #i anasto‐
mozele ce le pot dezvolta. Sunt de re[inut situa[ii `n care o singur~ arter~ cavernoas~ asigur~
vasculariza[ia ambilor corpi caverno#i sau chiar situa[ii `n care s~ nu existe artere
cavernoase. De asemenea, prezen[a unei artere ru#inoase accesorii, ramur~ din artera obtu‐
ratoare sau artera vezical~ inferioar~, a fost identificat~ la aproximativ 70% dintre cadavrele
examinate, prezervarea ei av]nd un rol important `n men[inerea poten[ei dup~ prostatec‐
tomia radical~ (Walsh #i colab., 2002).


Sistemul venos penian cuprinde un grup venos superficial #i unul profund.
Venele superficiale dreneaz~ tegumentul #i [esuturile de deasupra fasciei Buck for‐
m]nd o re[ea ce se une#te la nivelul venei superficiale dorsale; aceast~ ven~ se divide
ulterior `n dou~ ramuri – drept #i st]ng – care dreneaz~ `n venele ru#inoase interne ipsilat‐
ral.
Sistemul venos profund porne#te de la venele subtunicale ce dreneaz~ sinusoidele
corpilor caverno#i; aceste vene se unesc form]nd vene emisare ce vor traversa tunica
albuginee, dren]nd `n venele circumflexe. Venele circumflexe se vars~ `n vena dorsal~
profund~ situat~ sub fascia Buck #i prin intermediul acesteia `n plexul venos periprostatic.
49
Tratat de Urologie
Corpul spongios este drenat de vene spongioase #i bulbare care au ramuri comuni‐
cante cu corpii caverno#i.
`n timpul erec[iei, venele subtunicale #i emisare sunt comprimate, drenajul venos
devenind minim, lucru necesar `n sus[inerea erec[iei.

Fig.33. Structurile superficiale ale perineului masculin

Drenajul limfatic

Limfaticele penisului sunt `mp~r[ite `n dou~ mari grupe: superficiale #i profunde.
Limfaticele prepu[ului formeaz~ o re[ea ce se anastomozeaz~ cu limfaticele tegu‐
mentare ale corpului penisului; aceast~ re[ea dreneaz~ `n ganglionii inghinali superficiali
(situa[i deasupra fasciei lata).
Limfaticele glandului se unesc cu limfaticele corpilor caverno#i form]nd, `n final, o
re[ea ce dreneaz~ `n aceea#i ganglioni inghinali superficiali. Din ganglionii inghinali
superficiali limfa dreneaz~ `n ganglionii inghinali profunzi (situa[i sub fascia lata); de aici
limfa ajunge `n ganglionii pelvini (iliaci externi, iliaci interni #i obturatori) (Walsh #i colab.,
2002).
50
Exist~ multiple interconexiuni la toate nivelurile, astfel `nc]t drenajul limfatic penian
este bilateral c~tre ambele arii inghinale.
Studii limfoangiografice demonstreaz~ un pattern constant al drenajului ce cuprinde,
ca prim~ sta[ie, ganglionii inghinali superficiali #i ulterior inghinali profunzi #i pelvini
neconstat]ndu‐se evitarea ganglionilor superficiali (Walsh #i colab., 2002).
Aceste teorii au un rol esen[ial `n stabilirea atitudinii chirurgicale fa[~ de metastazele
ganglionare `n cancerul penian #i sunt discutate detaliat `n capitolul respectiv.

Fig.34. Drenajul limfatic peno‐testicular
51
Tratat de Urologie
Inerva[ia penisului

a) Inerva[ia autonom~. Fibrele parasimpatice iau na#tere din centrul sacrat al
erec[iei S2‐S4. Fibrele simpatice provin din zona toracolombar~ T12‐L2 #i ajung prin plexul
preaortic `n plexul hipogastric. Fibrele simpatice #i parasimpatice converg `n plexul pelvin #i
de aici, pe calea nervilor caverno#i, ajung la nivelul penisului; la nivelul trabeculelor iner‐
veaz~ at]t musculatura neted~ c]t #i endoteliul. Nervii caverno#i au semnifica[ie chirurgical~
important~ put]nd fi leza[i `n cursul prostatectomiei radicale sau rezec[iei transuretrale a
prostatei. Stimularea fibrelor parasimpatice elibereaz~ acetilcolin~, oxid nitric #i VIP (poli‐
peptid intestinal vasoactiv), ceea ce duce la relaxarea mu#chilor caverno#i #i relaxarea
musculaturii arteriale necesare erec[iei; stimularea simpatic~ inhib~ erec[ia.

b) Inerva[ia somato‐senzitiv~. Este asigurat~ de nervul dorsal al penisului, ram
terminal al nervului ru#inos. Nervul ru#inos con[ine, de asemenea, #i fibre eferente motorii
care inerveaz~ muschii bulbocavernos #i ischiocavernos; `n timpul fazei rigide a erec[iei
ace#ti mu#chi comprim~ corpii caverno#i cresc]nd presiunea intracavernoas~.

Scrotul #i conținutul scrotal

Scrotul este o proeminen[~ voluminoas~, impar~ #i median~, ce apare `n spa[iul
angular dintre cele dou~ coapse, format~ `n cursul procesului de descensus testis, c]nd
testiculele sunt `nvelite de o serie de straturi ale peretelui abdominal, d]nd astfel na#tere
canalului inghinal #i scrotului.
Are origine bilateral~, cele dou~ hemiscroturi fuz]nd la nivelul rafeului median (linia
de fuziune a tuberculilor genitali), fiind `ns~ complet separate la interior; scrotul con[ine
testiculele, epididimele #i por[iunea terminal~ a funiculului spermatic.
Peretele scrotal este format din #ase tunici suprapuse: tegumentul, tunica dartos,
fascia spermatic~ extern~, fascia cremasteric~, fascia spermatic~ intern~ #i vaginala.
1) Tegumentul scrotal este sub[ire, elastic, a#ezat `n pliuri #i con[ine glande sebacee,
sudoripare #i foliculi pilo#i.
2) Tunica dartos este un strat sub[ire de fibre musculare netede #i [esut conjunctiv,
bogat `n fibre nervoase simpatice, ce se contract~ la frig #i se relaxeaz~ la cald, tonicitatea
diminu]nd cu v]rsta. Contrac[ia dartosului este lent~ #i difer~ de contrac[ia cremasterului `n
urma declan#~rii reflexului cremasterian prin stimularea p~r[ii interne a coapsei sau a pielii
abdomenului. Anterior, tunica dartos se continu~ cu dartosul penian #i cu fascia superficial~
a peretelui abdominal; lateral este ata#at~ ramurilor ischio‐pubiene; posterior se prelun‐
ge#te cu fascia perineal~ superficial~ Colles.
Sub tunica dartos se afl~ un strat format din [esut conjunctiv lax care `l separ~ de
tunicile subiacente. Acest strat reprezint~ un bun plan de clivaj `n abordul chirurgical al
scrotului; reprezint~, de asemenea, locul de acumulare al colec[iilor patologice de la nivelul
peretelui scrotal. Datorit~ separ~rii nete de [esutul subcutanat al coapsei (inser[ia dartosului
pe ramurile ischiorectale), hematoamele #i alte acumul~ri scrotale se pot propaga la nivelul
[esutului subcutanat al perineului, penisului #i peretelui abdominal inferior, f~r~ `ns~ a
migra la nivelul r~d~cinii membrelor.
3) Fascia spermatic~ extern~ (fascia lui Cowper) deriv~ din aponevroza mu#chiului
oblic extern al abdomenului.
52
4) Stratul mu#chiului #i al fasciei cremasteriene este continuarea mu#chiului oblic
intern. Prin contrac[ia acestui mu#chi `n urma reflexului cremasterian (prin stimularea scro‐
tului sau a coapsei interne), testiculul este adus la orificiul inghinal superficial. Acest reflex
sufer~ modific~ri `n diverse afec[iuni neurologice.
5) Fascia spermatic~ intern~ (tunica fibroas~ a scrotului) este o extensie a fasciei
transversalis; are form~ de sac, `nvelind at]t testiculul, c]t #i elementele funiculului
spermatic. Inferior, tunica fibroas~ ader~ intim pe de o parte la dartos #i piele #i pe de alt~
parte de por[iunea posterioar~ a testiculului #i epididimului. Formeaz~ o lam~ fibroas~ ce
con[ine fibre conjunctive, elastice, fibre musculare netede, `mpreun~ cu vase sangvine ce
leag~ circula[ia profund~ #i superficial~ a testiculului; este considerat~ un rudiment embrio‐
nar al gubernaculului testis #i poart~ numele de ligament scrotal al testiculului.
6) Tunica vaginal~ este o membran~ seroas~ care acoper~ testiculul #i par[ial
epididimul. Este format~ din dou~ lame: o lam~ visceral~ #i una parietal~, delimit]nd `ntre
ele o cavitate virtual~.
Lama parietal~ este str]ns aderent~ la fascia spermatic~ intern~; la nivelul peretelui
scrotal posterior se reflect~, continu]ndu‐se cu lama visceral~ ce ader~ str]ns de albugineea
testicular~. `n condi[ii obi#nuite, cavitatea virtual~ dintre cele dou~ lame con[ine o lam~
fin~ de lichid clar.
Vaginala reprezint~ o prelungire peritoneal~ antrenat~ `n timpul procesului de
descensus testis. Ea comunic~ cu cavitatea peritoneal~ p]n~ `n luna a noua de dezvoltare
intrauterin~ printr‐un canal numit canal peritoneovaginal. Odat~ `ncheiat procesul de
descensus testis, acest duct `ncepe s~ se `nchid~, d]nd na#tere ligamentului peritoneo‐
vaginal ce se va a#eza printre elementele funiculului spermatic (Testut #i colab., 1929).
Persisten[a canalului peritoneovaginal duce `n timp la apari[ia hidrocelului comunicant.

Fig.35. Scrotul #i regiunea inghinal~
(Reproducere dupa Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba;
Williams & Wilkins 1996 – cu permisiunea)
53
Tratat de Urologie
Vasculariza[ia arterial~ superficialã a scrotului este asigurat~ de ramuri ale arterelor
ru#inoase externe (ramuri din artera femural~) #i arterele perineale superficiale.
Ramuri ale arterei cremasterice (ramur~ din artera epigastric~ inferioar~) se
distribuie fasciei cremasterice, fasciei spermatice interne #i vaginalei.
Vasculariza[ia venoas~ dreneaz~ pe traiectul venelor ru#inoase externe `n vena
safe‐n~ mare sau femural~ #i pe traiectul venelor perineale superficiale `n vena ru#inoas~
intern~.
Drenajul limfatic se face `n grupul superomedial #i cel inferior al ganglionilor
inghinali superficiali (Testut #i colab., 1929). Limfaticele scrotale nu dep~#esc rafeul median,
drenajul f~c]ndu‐se ipsilateral.

Inerva[ia scrotului
Peretele anterior scrotal este inervat de nervii ilioinghinal #i genitofemural.
Inerva[ia fe[ei posterioare este asigurat~ de ramura perineal~ inferioar~ a nervului
ru#inos intern (plex sacrat).
Ace#ti nervi asigur~ at]t inerva[ia senzitiv~, c]t #i cea motorie somatic~ #i vegetativ~.

Fig.36. Con[inutul scrotal

54

Testiculele, epididimul #i cordonul spermatic

Testiculele sunt organe ovalare, pereche, ad~postite la nivelul burselor scrotale bila‐
teral. `n mod normal testiculul st]ng este mai jos situat dec]t cel drept.
Dimensiunile medii la v]rsta pubert~[ii sunt 4‐5 cm lungime, 3 cm l~[ime #i aproxi‐
mativ 2,5 cm grosime. La exterior, colora[ia normal~ este alb‐alb~struie, pe sec[iune
aspectul [esutului testicular normal fiind brun‐g~lbui. La v]rste `naintate, cele dou~ testicule
`ncep sã se atrofieze, pierz]ndu‐#i treptat func[iile.

Configura[ie extern~

Testiculul are form~ oval~, axul s~u longitudinal fiind oblic de sus `n jos #i dinspre
anterior spre posterior, cu o `nclina[ie de aproximativ 450 fa[~ de orizontal~; are dou~ fe[e
laterale (exterioar~‐convex~ #i medial‐plan~), dou~ margini (anteroinferioar~ #i posterosu‐
perioar~) #i dou~ extremit~[i.
Marginea anteroinferioar~ este convex~ #i acoperit~ `n totalitate de vaginal~.
La nivelul marginii postero‐superioare se g~se#te epididimul care ader~ intim la cele
dou~ extremit~[i (cap #i coad~), corpul fiind separat de ovoidul testicular; `n aceast~
por[iune se g~se#te un fund de sac al seroasei vaginale – fund de sac epididimar.
Vasele testiculare sunt situate posterior de capul epididimului, p~trunz]nd prin
partea mijlocie a marginii posterioare testiculare `n hilul testicular. Pachetul venos ce p~r~‐
se#te testiculul se situeaz~ medial fa[~ de epididim.

Pot exista mai multe forma[iuni embrionare ata#ate testiculului:
Apendicele testicular #i epididimar (hidatidele lui Morgagni) reprezint~ dou~
forma‐[iuni veziculare, una pediculat~, cealalt~ sesil~, ce se dezvolt~ `n partea anterioar~ a
testi‐culului #i epididimului, torsiunea acestora put]nd mima clinic o torsiune testicular~.
1. Appendix testis (hidatida pediculat~) este unic sau multiplu #i reprezint~ vestigii
ale rinichiului embrionar sau ale canalului Wolf. Este o vezicul~ lichidian~ ata#at~ la capul
epididimului; nu este `n rela[ie cu canalele seminifere.
2. Appendix epididimis (hidatida sesil~) este o structur~ tubular~ cu un canal central
ce se inser~ pe capul epididimului sau extremitatea superioar~ a testiculului; deriv~ din
extremitatea superioar~, peritoneal~ a ductului Mϋller.
3. Paradidimul (organul lui Giraldes) reprezint~ un mic organ alb‐g~lbui situat `n
partea anterioar~ a funiculului spermatic; provine din partea inferioar~ a ductului Wolf,
omolog la femeie fiind organul lui Rossenmϋller.
4. Vasele aberante ale epididimului apar de‐a lungul traiectului canalului ependimar
#i emerg din el pentru a se termina `n fund de sac.
Configura[ia intern~

Albugineea testicular~ `nconjoar~ testiculul pe `ntreaga sa suprafa[~, fiind continu~
#i uniform~; la exterior este acoperitã de vaginala visceral~, iar la interior vine `n contact cu
[esutul propriu testicular.
La nivelul marginii posterioare a testiculului, `n partea sa mijlocie, albugineea
prezint~ o `ngro#are numit~ mediastinul testicular sau corpul lui Highmore; aceasta are
form~ de trunchi de piramid~ cu baza mare spre periferie, fiind locul pe unde vasele #i
55
Tratat de Urologie
ductele traverseaz~ capsula testicular~. Din mediastin pornesc radiar septuri ce se ata#eaz~
suprafe[ei interne a albugineei, form]nd 200‐300 de lobuli conici, fiecare dintre ace#ti lobuli
con[in]nd unul sau mai mul[i tubuli seminiferi (Walsh #i colab., 2002); `n medie, diametrul
unui tub seminifer este de 150‐200 microni, iar lungimea („de#irat~”) variaz~ de la 30 cm la
1,5 m.
Celulele intersti[iale Leydig se g~sesc `n [esutul ce `nconjoar~ tubulii #i sunt r~spun‐
z~toare de func[ia endocrin~ a testiculului – producerea de testosteron.
Tubii seminiferi drep[i se formeaz~ prin unirea a 2‐3 tubuli seminiferi #i reprezint~
primul segment al c~ilor excretoare ale spermei; ace#tia p~trund `n mediastinul testicular #i
prin anastomozare cu al[i tubi drep[i dau na#tere rete testis (re[eaua lui Haller). Rete testis
se situeaz~ `n partea inferioar~ a corpului lui Highmore, partea superioar~ fiind `n `ntregime
ocupat~ de vase de s]nge #i nervi.
Din rete testis se formeaz~ `ntre 12 #i 20 de ducte eferente care trec `n por[iunea
cea mai dezvoltat~ a epididimului – capul (Walsh #i colab., 2002).
Ductul epedidimar ia na#tere din canalele eferente av]nd originea la nivelul capului
epididimului #i `ntinz]ndu‐se p]n~ la nivelul cozii unde se continu~, f~r~ o limit~ precis~, cu
ductul deferent; are o lungime de aproximativ 6‐7 cm, dar ocup~ doar o por[iune de 5 cm,
traiectul s~u prezent]nd numeroase sinuozit~[i.
`n cele mai multe cazuri, epididimul este situat pe fa[a posterosuperioar~ a testi‐
culului, av]nd traseu descendent spre lateral. Exist~ `ns~ #i variante anatomice, dintre care
cea mai comun~ (8‐10%) este inversiunea anterioar~ `n care epididimul #i testiculul
realizeaz~ o mi#care de rota[ie cu 180˚ `n jurul axului vertical, epididimul fiind situat antero‐
superior.

Vasculariza[ia testiculo‐epididimar~

Trei surse arteriale asigur~ vasculariza[ia testiculo‐epididimar~: artera testicular~,
artera deferen[ial~ si artera cremasteric~.

1) Arterele testiculare
Au originea pe fa[a anterioar~ a aortei, `n dreptul L2‐L3, `ntre originea arterelor
renale (superior) #i cea a arterei mezenterice inferioare (inferior).
Artera testicular~ dreapt~ are, `n traseul s~u descendent, urm~toarele raporturi:
la origine cu duodenul D3 anterior #i aorta cu ganglionii lomboaortici posterior
vena cava inferioar~ posterior
anterior cu r~d~cina mezenterului #i a ileonului terminal
posterior ureterul drept (`n dreptul L4)
apoi ajunge `n componen[a funiculului spermatic.

Artera testicular~ st]ng~ are, `n traseul s~u descendent, urm~toarele raporturi:
anterior ramuri colice ale arterei mezenterice inferioare #i fascia Told II, r~d~cina
secundar~ a mezocolonului sigmoid
posterior ureterul st]ng (`n dreptul L4)
intr~ `n componen[a funiculului spermatic.

La ie#irea din funiculul spermatic, artera testicular~ se situeaz~ pe marginea medial~
a epididimului, d]nd o serie de ramuri colaterale dintre care cele mai importante sunt
56
ramurile epididimare anterioare #i posterioare; `n continuare are traiect descendent #i
ajunge la nivelul mediastinului testicular unde se distribuie `n principal por[iunii anterioare,
mediale #i laterale ale polului inferior #i por[iunii anterioare a polului superior testicular. De
aceea biopsia testicular~ trebuie efectuat~ `n p~r[ile lateral~ sau medial~ ale polului supe‐
rior, riscul injuriei vasculare fiind minim (Walsh #i colab., 2002).

2) Arterele deferen[iale
Sunt ramuri ale arterelor vezicale inferioare #i `nso[esc ductul deferent p]n~ la
originea sa, aici anastomoz]ndu‐se cu ramul posterior al arterei testiculare.

3) Artera cremasteric~
Este ram al arterei epigastrice inferioare. Coboar~ la nivelul fasciei cremasterice prin
canalul inghinal p]n~ la nivelul cozii epididimului anastomoz]ndu‐se, `n aceast~ regiune, cu
artera testicular~ #i artera deferen[ial~, ceea ce poate explica restabilirea vasculariza[iei
testiculare dup~ ligatura funiculului `n cazul `n care artera cremasteric~ nu a fost prins~ `n
ligatur~.


Venele testiculare sunt organizate `n c]teva plexuri anastomotice grupate `n jurul
arterei testiculare sub numele de plexul pampiniform. Aceast~ dispunere permite r~cirea
s]ngelui din artera testicular~ cu rol important `n spermatogenez~. `n varicocel dilatarea
plexului pampiniform cu stagnarea s]ngelui la acest nivel nu numai c~ `ncetine#te fluxul
sangvin, dar cre#te #i temperatura local~ testicular~, put]nd duce la afectarea spermato‐
genezei.
La nivelul canalului inghinal, venele se anastomozeaz~ form]nd 2 grupuri venoase:
un grup anterior (predeferen[ial), ce se reduce progresiv ca num~r de vene, dar cu
cre#terea consecutiv~ a calibrului, ceea ce va conduce la apari[ia `n retroperitoneu a
unei singure vene spermatice ce se vars~ `n unghi ascu[it `n vena cav~ pe dreapta #i
sub unghi drept `n vena renal~ st]ng~
un grup situat posterior (postdeferen[ial) care se termin~ frecvent `n vena
epigastric~ inferioar~.
Venele testiculare se pot anastomoza cu venele ru#inoase externe #i venele crema‐
sterice, ceea ce poate explica recidiva varicocelului.

Limfaticele testiculului

Limfaticele urmeaz~ vasele spermatice dren]nd direct `n ganglionii retroperitoneali
periaortici #i pericavi (aici afl]ndu‐se prima sta[ie ganglionar~) apoi, prin drenaj retrograd, `n
ganglionii iliaci primitivi #i iliaci externi.
Nu exist~ conexiuni directe cu ganglionii inghinali, aceasta fiind o caracteristic~
important~, necesar a fi cunoscut~, `n tratamentul tumorilor testiculare. Invazia peretelui
scrotal sau abordul tumorilor testiculare prin incizii scrotale poate modifica aceste c~i de
drenaj.

Inerva[ia testiculului

Fibrele simpatice ale testiculului #i epididimului provin din plexul renal #i aortic #i au
acela#i traseu ca #i artera spermatic~ #i canalul deferent. De asemenea, fibre din plexul
57
Tratat de Urologie
pelvin dau ramuri aferente #i eferente, aceste fibre put]ndu‐se distribui testiculului contra‐
lateral, ceea ce explic~ de ce procesele patologice localizate la un testicul pot afecta
func[ionalitatea celuilalt (Walsh #i colab., 2002).
Ramuri genitale ale nervului genitofemural asigur~ inerva[ia senzitiv~ a tunicii vagi‐
nale #i a peretelui scrotal.

Fig.37. Sistemul reproduc~tor masculin

Funiculul spermatic

Funiculul spermatic reprezint~ un pedicul la cap~tul c~ruia se g~sesc suspendate
testiculul #i epididimul.
Elementele constitutive ale funiculului spermatic sunt:

1. canalul deferent `nso[it de artera deferen[ial~, ramur~ a arterei vezicale inferioare
2. artera testicular~ ram al aortei abdominale
3. artera cremasteric~, ram al epigastricei inferioare, ce coboar~ `n fascia cremasteric~
4. pachetul venos anterior, continuare a plexului pampiniform, #i pachetul venos poste
rior
58
5. vasele limfatice ale testiculului #i epididimului
6. filete nervoase simpatice.

`ntre elementele funiculare se g~se#te [esut conjunctiv lax #i [esut adipos, toate fiind
`nvelite de mai multe fascii; de la interior spre exterior acestea sunt:
fascia spermatic~ intern~
fascia spermatic~ extern~
tunica dartos.
Toate sunt prelungiri ale elementelor musculo‐fasciale abdominale #i se continu~ la
nivelul scrotului (vezi peretele scrotal).

Ductul deferent #i veziculele seminale

Traiectul ductului deferent `ncepe de la coada epididimului, av]nd traseu ascendent
la nivelul canalului inghinal, posterior de vasele cordonului spermatic. La ie#irea din canalul
inghinal, la nivelul orificiului inghinal profund, se situeaz~ lateral de vasele epigastrice infe‐
rioare; aici se desparte de vasele testiculare av]nd traiect descendent anterior #i apoi medial
de vasele iliace p]n~ `n regiunea posterioar~ a bazei prostatei.
Por[iunea terminal~ a ductului deferent este dilatat~ #i tortuoas~ (ampula deferen‐
[ial~) #i este capabil~ s~ `nmagazineze spermatozoizi. Peretele ductului deferent con[ine un
strat muscular neted sub[ire cu fibre longitudinale la exterior #i circulare la interior;
mucoasa este format~ din epiteliu secretor columnar pseudostratificat.
Veziculele seminale sunt structuri tubulare lungi de aproximativ 5 cm situate la baza
vezicii urinare lateral de ductele deferente, superior de prostat~ #i anterior de peretele
rectal; locul de p~trundere al ureterelor `n vezica urinar~ se afl~ imediat medial de v]rful
veziculei seminale. Fiecare vezicul~ seminal~ este o structur~ tubular~ unic~, tapetat~ de
epiteliu secretor, ce are, atunci c]nd este desf~cut~, o lungime cuprins~ `ntre 10 #i 15 cm. In
vivo ea are un traiect tortuos fiind men[inut~ sub aceast~ form~ de o adventice format~ din
[esut conjunctiv #i fibre musculare netede.
Veziculele seminale au o capacitate de aproximativ 3‐4 ml fiecare, av]nd contribu[ia
principal~ la alc~tuirea lichidului spermatic, ne`nmagazin]nd `ns~ sperma. Cap~tul deschis al
veziculei seminale se une#te la baza prostatei cu ductul deferent ipsilateral, d]nd na#tere
ductului ejaculator al c~rui orificiu de deschidere `n uretr~ se afl~ lateral de verum
montanum.
`n absen[a proceselor patologice, veziculele seminale #i ductele deferente nu sunt
palpabile la tu#eul rectal.

Vasculariza[ia arterial~ a celor dou~ structuri provine, `n principal, din artera
veziculo‐deferen[ial~, ram al arterei vezicale inferioare; de asemenea, artera rectal~ medie
d~ colaterale pentru peretele posterior al veziculei seminale (Testut, 1929; Soderberg,
1995).

Drenajul venos se face `n plexul venos periprostatic.

Drenajul limfatic se produce c~tre ganglionii iliaci interni #i externi.

Inerva[ia este asigurat~ de ramuri din plexul hipogastric. Fibrele simpatice provin de
la nivelul segmentelor L2‐L3, stimularea lor produc]nd contrac[ia veziculelor seminale.
59
Tratat de Urologie
Fibrele parasimpatice provin din parasimpaticul sacrat (S2‐S4) stimularea lor determin]nd
erec[ia, av]nd `ns~ #i o component~ `n coordonarea ejacul~rii.

Fig.38. Ductul deferent #i veziculele seminale (aspect posterior)

Bibliografie

1. Allen KS, Kressel HY, Arger PH, et al. ‐ Age‐related changes of the prostate: evaluation by MR imaging.
AJR Am J Roentgenol 1989; 152:77.
2. Ciomu N. ‐ Ureterul, Vezica urinar~, Uretra. Bucure#ti. Editura Cermaprint 2005; 52‐72, 82‐97.
3. Cockett A, Koshiba K ‐ Surgical Anatomy in Color Atlas of Urologic Surgery.First edition. Williams and
Wilkins 1996: 1‐10, 75‐78, 107‐111, 200‐204, 243‐245, 283‐289, 306‐312.
4. Iagnov Z, Repciuc E, Russu G ‐ Viscere; Anatomia omului. Editura didactic~ #i pedagogic~ 1958;334‐354
5. Ionescu Mihai ‐ Dic[ionar de anatomi#ti, Ed. Litera, Bucure#ti, 1991.
6. Kenneth W, Devine C ‐ Anatomy of the Penis and Male Perineum in AUA Update Series. Volume XIII.
W.B. Saunders Company 1994;p. 10‐21.
7. Papilian V ‐ Splahnologia. Anatomia Omului. Volumul II. Editura didactic~ #i pedagocic~ 1974;p. 198‐
258.
8. Paturet G ‐ Appareil circulatoire. Traite d’anatomie humaine topographique. Tome III. Masson & Cie
Editeurs 1958;p. 596‐632.
9. Sinelnikov RD ‐ The External Male Genital Organs in Atlas of Human Anatomy. Mir Publisher 1989.p.
189‐194.
10. Sinescu I, Glück G, H]rza M ‐ Tumorile prostatice. Urologie oncologic~. Bucure#ti. Editura Universitar~
„Carol Davila” 2006; p.306‐310.
11. Soderberg S ‐ Anatomy of the Lower Urinary Tract and Male Genitalia in Gray’s Anatomy. Thirty eight
edition. Churchill Livingstone 1995;p 1848‐1861.
12. Testut L, Jacob O ‐ Abdomen‐basin; Traite d’anatomie topographique avec aplications medico‐
chirurgicales. Tome second. Paris: Gaston Doin Editeurs;1929; p 291‐550.
13. Versi E, Cardozo LD, Studd JWW, et al. ‐ Internal urinary sfincter in maintenance of female continence.
BMJ.1986;292;166‐173.
14. Walsh P, Retik A, Vaughan D ‐ Anatomy in Campbell’s Urology. Eighth edition. WB Saunders Company
2002; 1‐70, 2952.
60
Capitolul 2. Fiziologia aparatului urogenital
Capitolul
2

FIZIOLOGIA

Prof. Dr. PETRI#OR GEAVLETE

Prof. Dr. MARIA GRAMA,
Dr. ANDREI HA#EGAN, Conf. Dr. VIOREL JINGA

61
Tratat de Urologie
Cuprins:

Fiziologia rinichiului 63
Prof. Dr. P. Geavlete, Prof. Dr. Maria Grama, Dr. A. Ha#egan
Rolul func[ional al rinichilor 63
Formarea urinei 64
Func[ia tubular~: reabsorb[ia #i secre[ia 68
Reabsorb[ia apei – mecanismul de concentrare #i diluare a urinei 74
Echilibrul acido‐bazic 80
Participarea rinichiului la homeostazia acido‐bazic~ 81

Fiziologia bazinetului renal #i a ureterului 89
Prof. Dr. P. Geavlete
Rolul sistemului nervos `n dinamica ureteral~ 89
Transportul urinei 91
Fiziologia jonc[iunii ureterovezicale 92

Fiziologia vezicii urinare #i a uretrei 93
Func[iile vezicii urinare 93
Biomecanica vezicii urinare 93
Neuroanatomie func[ional~ (de v~zut capitolul „Vezica neurologic~”)

Fiziologia glandelor anexe ale aparatului genital masculin 96
Secre[iile glandelor sexual accesorii 96
Fiziologia reproducerii masculine (de v~zut capitolul „Infertilitatea”)
Fiziologia penisului (de v~zut capitolul „Disfunc[ia erectil~”)

Fiziologia glandelor suprarenale 101
Prof. Dr. P. Geavlete, Conf. Dr. V. Jinga
Corticosuprarenala 101
Medulosuprarenala 105

Bibliografie 106

62
Fiziologia rinichiului
Prof. Dr. P. Geavlete, Prof. Dr. M. Grama, Dr. A. Ha#egan

Rolul func[ional al rinichilor

Principala func[ie a aparatului urinar este aceea de excre[ie, de formare a urinei #i de
eliminare a ei la exterior. Cu ajutorul rinichilor se elimin~ din organism o serie de substan[e
nevolatile indezirabile pentru mediul intern:
produ#i finali ai catabolismului celular (uree, creatinin~, acid uric, ura[i etc.)
cantit~[ile excesive de ap~ #i solvi[i din mediul intern (Na+, Cl‐, K+, Ca2+, ionii sulfa[i,
fosfa[i)
substan[ele str~ine ajunse accidental sau incidental `n organism (Pb, Hg, medica‐
mente, substan[e de contrast injectate `n scop diagnostic radiologic, substan[e
utilizate pentru diverse teste func[ionale etc.).
Prin excre[ia selectiv~ a tuturor acestor substan[e, rinichii au o contribu[ie esen[ial~
la men[inerea compozi[iei constante a mediului intern, la men[inerea echilibrului acido‐bazic
al acestuia, la men[inerea constant~ a volumului lichidului extracelular, deci o parte
`nsemnat~ din mecanismele homeostazice revine aparatului urinar. De aceea rinichii sunt
organe de importan[~ vital~, extirparea lor fiind incompatibil~ cu via[a.
`n al doilea r]nd, rinichii `ndeplinesc #i func[ii endocrine. Ei secret~:
eritropoietin~: `n condi[ii de hipoxie renal~, celulele epiteliale ale tubilor contor[i
proximali secret~ acest hormon, care are ca efect biologic stimularea eritropoiezei `n
m~duva hematogen~
renin~: `n condi[ii de ischemie renal~, hipotensiune, sc~derea concentra[iei Cl‐ `n
urina aproape final~, stimulare simpatic~ (prin receptori β1), celulele aparatului juxta‐
glomerular secret~ renina, o enzim~ care catalizeaz~ formarea angiotensinei I, ce
este convertit~ enzimatic `n angiotensin~ II. Aceasta din urm~ este o substan[~ cu
puternic efect vasoconstrictor asupra arteriolei eferente, dar #i asupra altor teritorii
vasculare (ca cel cutanat, splanhnic); totodat~, angiotensina II stimuleaz~ eliberarea
de aldosteron. Prin aceste efecte se redreseaz~ presiunea efectiv~ de filtrare #i
presiu‐nea arterial~.
Conversia angiotensinei I `n angiotensin~ II se face sub ac[iunea ECA (enzima de
conversie a angiotensinei), care se g~se#te pe suprafa[a luminal~ a celulelor endoteliale din
circula[ia pulmonar~, dar #i din arteriolele aferente, eferente #i capilarele glomerulare. La
nivel renal se converte#te 20% din angiotensina I `n angiotensin~ II. Nivelurile renale ale
angiotensinei II sunt mult mai mari dec]t cele plasmatice.
alte substan[e presoare (`ntre care #i endotelina), ce par a fi responsabile de
hipertensiunea renal~ cu nivel plasmatic normal de renin~
kinine cu intens~ ac[iune vasodilatatoare
1,25‐dihidroxicolecalciferol, forma biologic activ~ a vitaminei D, cu rol `n metabolis‐
mul calciului
prostaglandinele PGE2, PGF2α #i PGI2, substan[e vasoactive, care moduleaz~ debitul
sangvin renal #i consecutiv diureza #i natriureza.
`n al treilea r]nd, rinichii `ndeplinesc #i func[ii metabolice:
gluconeogenez~, `n completarea activit~[ii hepatice de sus[inere a glicemiei, atunci
c]nd rezervele de glicogen sunt epuizate
63
Tratat de Urologie
catabolizarea unor hormoni polipeptidici (insulin~, glucagon, PTH, gastrin~, vasopre‐
sin~ etc.); prin aceast~ activitate, rinichii contribuie la men[inerea unei concentra[ii
adecvate a acestor hormoni `n circula[ie.

Formarea urinei
Formarea urinei se realizeaz~ `n dou~ etape. `n prima etap~, prin procesul de filtrare
glomerular~ se produce urina primar~. `n a doua etap~ se produce modificarea important~ a
volumului #i compozi[iei urinei primare pe m~sur~ ce aceasta parcurge tubul urinifer, prin
func[iile tubulare de reabsorb[ie #i secre[ie, ce duc la producerea urinei finale.
Se formeaz~ astfel la cap~tul distal al tubilor urina final~, cu un debit zilnic de 1‐1,5
litri (rezulta[i din cei 180 litri de urin~ primar~). Din rinichi, urina este propulsat~ activ, pe
m~sur~ ce se formeaz~, prin c~ile urinare (calice, bazinet, uretere) #i depozitat~ temporar `n
vezic~, de unde este evacuat~ intermitent prin uretr~ la exterior, prin actul mic[iunii.

Filtrarea glomerular~

Reprezint~ o prim~ parte a func[iei renale, de selectare a solvi[ilor plasmatici care
trebuie conserva[i `n organism, din totalul solvi[ilor plasmatici. La fiecare trecere a s]ngelui
prin glomerul se filtreaz~ 20% din plasm~ prin membrana filtrant~ glomerular~, ultrafiltratul
(urina primar~) trec]nd `n spa[iul Bowman, `n timp ce macromoleculele proteice r~m]n `n
s]ngele care p~r~se#te glomerulul prin arteriola eferent~.
Fenomenul de filtrare are o amploare deosebit~. Debitul sangvin renal este de 1,2‐
1,3 litri/min. (deci 20‐25% din debitul cardiac), valoare cu mult superioar~ necesit~[ilor
metabolice ale rinichilor, care, `mpreun~, au masa doar de 300 g. Consumul de oxigen din
s]ngele circulant prin rinichi este redus, astfel, s]ngele din venele renale con[ine mai mult
oxigen dec]t s]ngele venos provenit de la alte organe (diferen[a arterio‐venoas~ renal~ a
oxigenului este de 1,4 ml/100 ml s]nge, fa[~ de diferen[a arterio‐venoas~ medie `n organism
de 5 ml/100 ml s]nge).
Din cei 1,2‐1,3 litri de s]nge care traverseaz~ rinichii `ntr‐un minut, plasma reprezint~
700 ml/min. = debitul plasmatic renal. Din aceasta, traverseaz~ membrana filtrant~ glome‐
rular~ 125 ml/min. = debitul ultrafiltratului glomerular.
Ultrafiltratul glomerular are o compozi[ie diferit~ de a plasmei doar prin absen[a
particulelor coloidale (proteine #i lipoproteine), apa #i solvi[ii micromoleculari (ioni, glucoz~,
aminoacizi, uree etc.) av]nd concentra[ii sensibil egale. Se deduce c~ membrana filtrant~
glomerular~ re[ine doar proteinele #i substan[ele care circul~ `n plasm~ legate de proteine
transportoare, permi[]nd trecerea liber~ a celorlalte molecule, fenomen explicat de structu‐
ra membranei filtrante glomerulare.
Evident, nu se filtreaz~ elementele figurate ale s]ngelui, care au dimensiuni mult mai
mari dec]t diametrul fenestrelor. Totu#i, prin existen[a unor mici leziuni inerente la nivel
glomerular, un num~r redus de hematii #i leucocite scap~ prin filtrul renal, reg~sindu‐se `n
urina final~. Normal, se admite o pierdere de maximum 2.000 hematii/ml x min. #i 4.000
leucocite/ml x min.
Membrana filtrant~ glomerular~ este alc~tuit~ din endoteliul capilar, membrana
bazal~ #i epiteliul foi[ei interne a capsulei Bowman.
Endoteliul capilar este de tip fenestrat, prezent]nd numeroase orificii transcelulare –
fenestre. `n microstructura celulelor endoteliale se g~sesc filamente de actin~ cu activitate
contractil~, care pot modifica diametrul fenestrelor.
64
[esutul mezangial glomerular, `n jurul c~ruia se `nf~#oar~ capilarele, are `n structura
sa celule musculare netede modificate, care con[in benzi de actomiozin~, ce se contract~ sub
influen[a agen[ilor vasoconstrictori, produc]nd #untarea unor anse capilare #i reducerea
suprafe[ei de filtrare.

Factorii de care depinde filtrarea glomerular~ sunt:
permeabilitatea capilarelor glomerulare
suprafa[a de filtrare
presiunea net~ de filtrare glomerular~.

Valoarea cea mai joas~ a raportului, de 0,01, o au albuminele plasmatice, cu greutate
molecular~ de 69.000 daltoni #i diametrul de 71 Å.
Rezult~ c~ greutatea molecular~ limit~ a macromoleculelor care ar `nc~pea prin porii
membranei filtrante glomerulare este de cca 70.000 daltoni, iar diametrul de aprox. 70 Å.
Dar pori cu un asemenea diametru, de p]n~ la 70 Å, nu au fost `nc~ identifica[i.
Fenestrele endoteliului glomerular au diametrul de 500‐1.000 Å, deci sunt mult prea
largi ca s~ poat~ face selec[ia solvi[ilor dup~ greutatea molecular~/diametru. Fantele epite‐
liale dintre pediculii podocitelor epiteliului capsular sunt #i ele prea largi (diametru 250 Å).
Explica[ia acceptat~ `n prezent este aceea a existen[ei unor pori `n membrana bazal~, care s~
reprezinte de fapt ni#te canale hidratate `ntre lan[urile de colagen #i de proteoglicani
(Kanwar, 1984). Se asum~ c~ aceste canale au un traiect serpentinos #i nu sunt stabile
structural, ceea ce ar explica de ce nu au putut fi eviden[iate prin microscopie electronic~.
Proteinele plasmatice non‐albumine, cu greutate molecular~ mai mare de 70.000
daltoni, nu se filtreaz~.
Albuminele, cele mai mici proteine plasmatice, prin interven[ia respingerii electro‐
statice exercitat~ de glicocalix #i a formei lor, se filtreaz~ `n foarte mic~ m~sur~ (practic,
doar 1% din albuminele plasmatice „scap~“ prin filtrul glomerular). Albuminuria patologic~
poate fi cauzat~ #i numai de o reducere a sarcinilor electrice negative ale glicocalixului
(lezare func[ional~).
Hemoglobina este filtrabil~ `n propor[ie de 3%. Hemoliza excesiv~ elibereaz~ `n
plasm~ cantit~[i mari de hemoglobin~, care dep~#esc capacitatea de transport a hapto‐
globinei, se filtreaz~ #i se reg~sesc `n tubii uriniferi. `n mediul acid, cum este adeseori urina,
hemoglobina precipit~, bloc]nd curgerea, #i determin~ insuficien[~ renal~ acut~. Prin alcali‐
nizarea urinei, acest precipitat poate fi eventual redizolvat.
Mioglobina, cu greutate molecular~ de 17.000 daltoni, este deja mult mai filtrabil~.
Dar aceast~ protein~ nu este circulant~ `n plasm~ `n mod normal. `ns~, `n situa[ia unei
rabdo‐miolize extinse (zdrobirea musculaturii scheletice prin traumatisme), se pot elibera `n
plasm~ cantit~[i `nsemnate ale acestei proteine, care se filtreaz~ #i se poate ajunge la
insuficien[~ renal~ acut~ #i moarte .
Probleme de `nc~rcare electric~ se pun #i pentru microsolvi[i. Ionii `nc~rca[i pozitiv
+ +
(Na , K etc.) sunt atra#i de c~tre proteinele plasmatice `nc~rcate negativ, pe c]nd `n ultra‐
filtrat se g~sesc mult mai pu[ine proteine. Se stabile#te astfel un efect Gibbs‐Donnan, care
explic~ concentra[ia u#or mai mare a ionilor pozitivi `n plasm~ fa[~ de ultrafiltrat, #i con‐
centra[ia u#or mai ridicat~ a ionilor negativi (Cl‐, HCO3‐) `n ultrafiltrat fa[~ de plasm~. `ns~
aceste diferen[e privind ionii sunt foarte mici #i, de obicei, sunt neglijate `n fiziologia renal~.
Suprafa[a de filtrare total~ este de 1,2‐1,5 m2, la om to[i nefronii fiind `n activitate
permanent~. Reducerea suprafe[ei de filtrare poate fi determinat~ reversibil de contrac[ia
65
Tratat de Urologie
celulelor mezangiale sub ac[iunea angiotensinei II sau a tromboxanului A2, sau ireversibil de
leziuni anatomice: scleroza renal~, tumori, chisturi, leziuni specifice tuberculoase, nefrecto‐
miile par[iale, rinichi unic congenital sau chirurgical.
Presiunea net~ de filtrare rezult~ din `nsumarea algebric~ a for[elor care `mping
lichidul din capilar `n spa[iul Bowman #i a for[elor care ac[ioneaz~ `n sens contrar.
Mi#carea lichidului prin peretele capilar, `ntre plasm~ #i intersti[iu, a fost elucidat~
de E.H. Starling (Blantz #i Pelayo, 1986). Acesta a descris echilibrul dinamic dintre for[ele
care `mping lichidul din capilar `n intersti[iu #i for[ele care reabsorb lichidul din intersti[iu `n
capilar.
Pentru a estima presiunea net~ de filtrare `n capilarele renale glomerulare, pornim
de la `nsumarea acestor for[e, particularizate la cazul corpusculului renal Malpighi. Astfel:
Presiunea hidrostatic~ capilar~ glomerular~ (PhG) are o valoare mai mare dec]t `n
capilarele sistemice extrarenale (Blantz #i Pelayo, 1986). A fost m~surat~ direct la
diverse animale de experien[~, ob[in]ndu‐se valori destul de diferite de la o specie la
alta. La om nu s‐au ob[inut date foarte certe, se consider~ mai veridic~ valoarea de
45 mmHg. Aceast~ valoare, superioar~ presiunii hidrostatice de la cap~tul arterial al
capilarelor sistemice extrarenale, poate g~si unele explica[ii: arterele renale sunt
ramuri directe din aort~, cu calibru mare #i traiect scurt, arteriolele aferente sunt #i
ele ramuri directe, scurte din arterele interlobulare
`nc~ o deosebire fa[~ de capilarele sistemice extrarenale const~ `n faptul c~ valoarea
ei nu scade spre cap~tul terminal al capilarelor glomerulare. Explica[ia este dat~ de
existen[a la acest cap~t terminal a arteriolei eferente, vas care ofer~ rezisten[~ prin
musculatura sa, #i nu a venulelor, cu rezistent~ mult mai redus~, cum este cazul `n
microcircula[ia sistemic~ extrarenal~
Presiunea hidrostatic~ din spa[iul Bowman (PhB) se asimileaz~ presiunii hidrostatice
intersti[iale (Phi). Are o valoare pozitiv~ de 10 mmHg (necesar~ pentru a asigura
propulsia ultrafiltratului prin tubii uriniferi p]n~ `n calicele mici, unde presiunea este
0 mmHg)
Presiunea oncotic~ a proteinelor plasmatice (PoG) are valoarea de 25 mmHg la
`nceputul capilarului glomerular, dar cre#te spre sf]r#itul lui la 35 mmHg, datorit~
concentr~rii proteinelor plasmatice prin plecarea unui debit mare de lichid `n spa[iul
Bowman
Presiunea oncotic~ a proteinelor din spa[iul Bowman (PoB) se asimileaz~ presiunii
oncotice din intersti[iu, dar, pentru c~ nu se filtreaz~ dec]t foarte pu[ine proteine,
valoarea ei se consider~ practic 0 mmHg.
Se observ~ c~ filtrarea se produce `ncep]nd de la cap~tul ini[ial (dinspre arteriola
aferent~) al capilarului, #i `nceteaz~ spre cap~tul final (dinspre arteriola eferent~) al capila‐
rului. Spre deosebire de capilarele sistemice extrarenale, nu se produce reabsorb[ia, deoa‐
rece la cap~tul eferent presiunea net~ are valoarea 0 mmHg.
Mai trebuie observat c~ valoarea presiunii nete de filtrare nu este prea mare, de 10
mmHg. #i totu#i, se filtreaz~, printr‐o suprafa[~ total~ de perete capilar net mai mic~ dec]t a
tuturor capilarelor sistemice extrarenale, un debit imens de lichid, de 125 ml/min., prin
compara[ie cu 2 ml/min. de la nivelul capilarelor sistemice extrarenale. Explica[ia const~ `n
existen[a milioanelor de fenestre din endoteliul capilarelor glomerulare, care cresc mult
coeficientul de filtrare. Aceast~ presiune net~ de filtrare poate suferi varia[ii `n plus sau `n
minus, `n func[ie de parametrii care o compun.
66
`n primul r]nd, presiunea hidrostatic~ intracapilar~ cre#te c]nd cre#te presiunea `n
amonte (presiunea arterial~ sistemic~), resim[it~ #i `n arteriolele aferente, #i scade c]nd
scade presiunea arterial~ sistemic~.
Dar presiunea hidrostatic~ intracapilar~ mai depinde #i de intensitatea vasocons‐
tric[iei `n arteriolele aferent~ #i eferent~:
dac~ vasoconstric[ia `n arteriola aferent~ este mai puternic~ dec]t `n cea
eferent~, debitul de s]nge `n capilarele glomerulare scade, duc]nd la sc~derea
debitului de ultrafiltrat
dac~ vasoconstric[ia `n arteriola eferent~ este mai puternic~ dec]t `n cea afe‐
rent~, presiunea hidrostatic~ `n capilarele glomerulare cre#te, duc]nd la
cre#terea debitului de ultrafiltrat
dac~ vasoconstric[ia se intensific~ `n mod egal `n arteriolele aferent~ #i eferent~,
presiunea hidrostatic~ intracapilar~ r~m]ne aceea#i, dar scade debitul de s]nge `n
capilare, deci scade debitul de ultrafiltrat.
Dependen[a presiunii nete de filtrare de tensiunea arterial~ sistemic~ nu este a#a de
important~ cum indic~ formula de mai sus. Strict matematic, sc~derea doar cu 10 mmHg a
presiunii arteriale ar anula filtrarea. Totu#i, studiile f~cute pe c]ine (Shipley and Study, 1951)
au ar~tat c~, `n ciuda unor varia[ii ale TA sistolice `ntre 80 #i 180 mmHg, filtrarea
glomerular~ se men[ine aproape constant~ (variaz~ doar cu ±10%), #i numai dincolo de
aceste limite este influen[at~. La om, se consider~ c~ limitele de varia[ie a TA sistolice, fa[~
de care filtrarea este aproape constant~, sunt de 60‐130 mmHg. Fenomenul se explic~ prin
existen[a unui sistem de autoreglare a circula[iei renale, care men[ine presiunea constant~
`n glomeruli, chiar atunci c]nd TA variaz~ `ntre limitele men[ionate. Autoreglarea nu se face
prin meca‐nisme nervoase, at]t timp c]t se men[ine la rinichiul denervat. Explica[iile larg
acceptate ast~zi sunt:
mecanismul miogen – cre#terea TA `n arteriola aferent~ `ntinde musculatura
neted~ din tunica sa medie, care se contract~ reactiv printr‐un mecanism intrin‐
sec, reduc]nd astfel fluxul sangvin la valoarea normal~
interven[ia sistemului renin~ – angiotensin~: sc~derea TA `n arteriola aferent~
este sesizat~ de baroreceptorii celulelor juxtaglomerulare, ceea ce induce secre[ia
de renin~ #i deci formarea de angiotensin~ II; aceasta are un efect
vasoconstrictor predominant asupra arteriolei eferente, cu cre#terea consecutiv~
a presiunii hidrostatice `n capilarele glomerulare #i men[inerea filtr~rii.
Cre#terea important~ a TA sistemice, peste 130 mmHg, ridic~ presiunea hidrostatic~
glomerular~ #i deci debitul filtratului cre#te.
`n schimb, pr~bu#irea TA sistemice sub 60 mmHg reduce p]n~ la zero filtrarea glome‐
rular~.
O serie de factori nervo#i #i umorali modific~ debitul de ultrafiltrat:
stimularea nervoas~ simpatic~ (`n condi[ii de efort fizic, hipotensiune arterial~,
durere, traumatisme, stres neuro‐psihic etc.), prin ac[iune pe α1‐receptori adre‐
nergici, intensific~ vasoconstric[ia `n arteriolele aferent~ #i eferent~ `n mod egal,
cu reducerea debitului de s]nge `n glomeruli #i sc~derea debitului de ultrafiltrat;
stimuleaz~ secre[ia de renin~ prin ac[iune direct~ asupra celulelor juxtaglome‐
rulare, pe receptori β1‐adrenergici
angiotensina II intensific~ vasoconstric[ia mai mult `n arteriola eferent~ dec]t `n
arteriola aferent~, cresc]nd presiunea efectiv~ de filtrare #i debitul de ultrafiltrat;
67
Tratat de Urologie
asupra [esutului mezangial determin~ contrac[ie, cu sc~derea suprafe[ei de filtra‐
re #i a debitului de ultrafiltrat
vasopresina are acela#i efect ca #i stimularea nervoas~ simpatic~
histamina produce vasodilata[ie egal~ pe teritoriul arteriolar, f~r~ modificarea
presiunii efective de filtrare, dar cu cre#terea debitului de s]nge #i a debitului de
ultrafiltrat
prostaglandinele E1, E2, I2 produc vasodilata[ie egal~ pe teritoriul arteriolar, cu
men[inerea presiunii efective de filtrare, dar cu cre#terea debitului de s]nge #i a
debitului de ultrafiltrat; au efect protector ca r~spuns la stimulii vasoconstrictori
renali (hiperreactivitate simpatic~, catecolamine, angiotensin~ II)
factorul natriuretic atrial (ANF) produce vasodilata[ie preglomerular~, cu cre#te‐
rea debitului de ultrafiltrat
glucocorticoizii `n administrare cronic~ cresc debitul de s]nge #i debitul de ultra‐
filtrat prin vasodilata[ie `n arteriolele aferent~ #i eferent~
NO inhib~ eliberarea reninei #i induce vasodilata[ie renal~, cu cre#terea debitului
de ultrafiltrat.
Presiunea coloid‐osmotic~ plasmatic~ scade `n hipoproteinemii de diverse cauze
(lips~ de aport, de sintez~ sau pierderi proteice) determin]nd cre#terea filtr~rii, `n timp ce
cre#terea presiunii coloid‐osmotice (hiperproteinemii de deshidratare) reduce filtrarea.
Presiunea hidrostatic~ capsular~ poate cre#te `n obstruc[ii ureterale sau edem renal,
reduc]nd sau suprim]nd filtrarea.

Func[ia tubular~: reabsorb[ia #i secre[ia

Se adreseaz~ `n general substan[elor utile economiei generale a organismului, dar
par[ial #i unor cataboli[i (uree, acid uric etc.), din cauza apari[iei unor gradien[i de concentra‐
[ie; ultimii vor suferi `ns~ #i procesul de secre[ie, care accelereaz~ eliminarea lor.

Glucoza se reabsoarbe cvasitotal din ultrafiltrat, `n urina final~ de 24 de ore r~m]‐
n]nd numai c]teva miligrame. Sediul reabsorb[iei a 98% din glucoza filtrat~ este prima jum~‐
tate a tubului contort proximal (Grama, 2004).
Mecanismul de reabsorb[ie este acela de cotransport cu Na+ la polul apical al
epiteliului tubular #i de difuziune facilitat~ la polul bazal; este deci un mecanism secundar
activ, prin consumul energetic al pompei de Na+ ‐ K+, care expulzeaz~ din celul~ ionii de Na+.
Reabsorb[ia tubular~ a glucozei nu depinde de insulin~, cum este cazul difuziunii facilitate
care introduce glucoza `n celulele consumatoare de glucoz~.
Ca orice transport mediat de un c~r~u#, #i transportul glucozei are un nivel maxim ce
nu poate fi dep~#it (Reubi, 1954). Pentru glucoz~, nivelul maxim de reabsorb[ie este de 375
mg/min. la b~rbat #i de 300 mg/min. la femeie, cu mici diferen[e de la un nefron la altul
(debitul normal al glucozei `n ultrafiltrat este de 100‐125 mg/min., deci sub nivelul maxim de
transport). Dac~ debitul glucozei `n urina primar~ dep~#e#te aceste valori, apare glicozuria.
Acest nivel maxim corespunde unei concentra[ii plasmatice a glucozei `n s]ngele venos de
180 mg%, concentra[ie care se nume#te pragul renal pentru glucoz~.
La bolnavii cu diabet zaharat glicozuria se explic~ prin dep~#irea pragului renal, #i nu
prin secre[ia insuficient~ de insulin~.
`n diabetul renal exist~ un defect genetic al transportorului #i, la glicemie normal~,
apare glicozurie.
68
Exist~ competi[ie pentru acela#i transportor `ntre glucoz~ #i alte hexoze (galactoz~,
xiloz~) sau fluorizin~ (glicozid vegetal din scoar[a #i frunza de cire#, cais, m~r) care produce
glicozurie – diabetul fluorizinic). Astfel se explic~ glicozuria #i poliuria ce apar dup~ ingestia
de ceai de cozi de cire#e.

Aminoacizii se reabsorb #i ei aproape `n totalitate, `n urina final~ ajung]nd cantit~[i
infime. Sediul reabsorb[iei este tubul contort proximal, iar mecanismul este tot de cotrans‐
port cu Na+ (Oken, 1977).
Exist~ trei tipuri de cotransportori pentru diver#ii aminoacizi: unul pentru aminoacizii
neutri, unul pentru β‐aminoacizi #i unul pentru prolin~ #i hidroxiprolin~.
Exist~ persoane cu defecte ereditare ale transportorului pentru cistin~, cu apari[ia
cistinuriei #i a cristalelor de cistin~ `n celulele tubulare, cristalin (cistinoza).

Proteinele scap~ prin filtru glomerular `ntr‐un debit de 30 g/24 ore (din circa 400 g,
c]t reprezint~ „zestrea” total~ plasmatic~). Din acestea, doar 0,025‐0,15 g/24 ore apar `n
urina final~, deci reabsorb[ia este aproape total~.
Mecanismul de transport const~ `n endocitoz~ la polul apical, urmat de descom‐
punerea `n aminoacizi `n citoplasma celulelor epiteliale #i de difuziune facilitat~ la polul
bazal.
Defectele de structur~ ale membranei filtrante glomerulare cresc debitul proteinelor
`n ultrafiltrat, cu dep~#irea posibilit~[ilor de endocitoz~ #i apari[ia proteinuriei patologice.

Sodiul (Na+) este principalul cation extracelular. Cantitatea de sodiu din lichidul extra‐
celular este determinat~ de echilibrul dintre ingestia de sodiu #i eliminarea sa renal~, `n mod
normal, un om inger~ zilnic 150 mEq Na+, cantitate care este eliminat~ urinar, men[in]ndu‐se
astfel natremia (Berliner, 1961).
Na+ este prezent `n ultrafiltratul glomerular `n aceea#i concentra[ie ca `n plasm~ (140
mEq/l sau 320 mg/100 ml), zilnic filtr]nd aproximativ 25.000 mEq Na+ (136‐142 mEq/L x 180
L/24 ore) sau 500‐600 g, cantitate de 6 ori superioar~ `ntregului capital sodat al organismului
(Gottschalck #i Lassiter, 1974), `n condi[ii fiziologice din aceast~ cantitate 99% se reabsoarbe
(aproximativ 1 mol/or~), `n urin~ elimin]ndu‐se zilnic doar 100‐200 mEq (5‐8 g), `n condi[iile
unei diete ce con[ine zilnic 14 g NaCl.
Excre[ia renal~ a Na+ este rezultatul unui mecanism complex care are la baz~
corela[ia `ntre filtrarea glomerular~ #i reabsor[ia tubular~, astfel `nc]t reglarea final~ a
excre[iei de sodiu se desf~#oar~ `n nefronul distal.
Astfel, la nivelul tubului contort proximal (TCP) se produce reabsorb[ia a 60‐70% din
filtratul glomerular. Acest proces are loc izoosmotic, cu consum energetic. ATP‐aza ofer~
energia necesar~, men[in]nd `n acela#i timp o concentra[ie redus~ a Na+ `n celulele
proximale renale. Prin acest mecanism se men[ine un gradient `ntre spa[iul intratubular #i
cel intracelular, determin]nd trecerea pasiv~ a ionilor de Na din lumen `n celule.
La nivelul ansei Henle se produce reabsorb[ia a circa 15% din Na+ filtrat. Datorit~
impermeabilit~[ii relative pentru H2O a segmentelor ansei se produce o reabsorb[ie `n exces
a NaCl, pe baza unui gradient de concentra[ie men[inut de Na+/K+ ATP‐az~.
Deoarece resorb[ia Na+ se realizeaz~ printr‐un mecanism de co‐transport cu K+‐Cl‐, iar
+
K este reciclat `n lumenul tubular, apare o diferen[~ de poten[ial care determin~ difuziunea
pasiv~ a Na+ `n spa[iul intercelular.
Se creaz~ astfel o cre#tere a osmolarit~[ii din intersti[iul medular care permite
69
Tratat de Urologie
cre#te‐rea concentra[iei urinii `n prezen[a hormonului antidiuretic.
La nivelul tubului contort distal se produce resorb[ia pasiv~ a circa 15% din NaCl
filtrat.
La nivelul tubilor colectori corticali, sub ac[iunea arginin‐vasopresinei se produce
cre#terea permeabilit~[ii celulelor tubulare pentru H2O, fapt care determin~ o cre#tere a
resorb[iei de Na. Aceasta se realizeaz~ datorit~ unei ATP‐aze Na+‐K+, cu rol `n secre[ia K.
Tubii colectori medulari contribuie la concentrarea maximal~ a urinii datorit~
permeabilit~[ii pentru H20 dependent~ exclusiv de prezen[a ADH.

+
Reglarea renal~ a excre[iei de Na
1. Filtrarea glomerular~ (FG). Masa filtrat~ de Na+ depinde de filtrarea glomerular~
#i natremie. Varia[iile FG modific~ excre[ia urinar~ de Na+. Astfel, vasoconstric[ia arterial~
renal~ este urmat~ de sc~derea dispropor[ionat~ a natriurezei `n raport cu sc~derea FG.
2. Interven[ia mineralocorticoizilor. Aldosteronul (ADS) scade eliminarea Na+ prin
stimularea reabsorb[iei la nivelul nefronului distal. `n condi[ii de hiperaldosteronism cronic,
mai `nt]i se instaleaz~ reten[ia sodat~ #i expansiunea volemic~, ulterior se revine la nivelul
ini[ial al excre[iei urinare de Na+.
3. Gradul de expansiune a volumului de lichid extracelular. Expansiunea volumului
extracelular modific~ reabsorb[ia tubular~ de Na+. Cre#terea presiunii oncotice `n capilarele
peritubulare prin microperfuzii cu dextran hiperton antreneaz~ o cre#tere propor[ional~ a
reabsorb[iei de Na+ #i ap~ `n TCP.
4. Al[i factori modulatori ai elimin~rii sodiului. Prostaglandinele (PG) produse de
celulele intersti[iale din medular~ din apropierea tubului colector joac~ un rol `n reglarea
transportului Na+ la acest nivel.
Efectul natriuretic al PG s‐ar explica prin vasodilata[ia renal~, cu cre#terea presiunii
hidrostatice `n capilarele peritubulare #i reducerea consecutiv~ a reabsorb[iei de Na+.
Prosta‐glandinele nu modific~ reabsorb[ia proximal~ a Na+, ci doar pe cea distal~.
Parathormonul stimuleaz~ adenilat ciclaza, cu formarea AMPc, produc]nd hiperpola‐
rizarea u#oar~ a membranei celulare. PTH scade reabsorb[ia Na+ prin inhibarea canalelor de
sodiu din membrana luminal~ (Bomsztzk, 1986; Levy #i colab., 2005).
Hormonii tiroiodieni stimuleaz~ reabsorb[ia Na+ #i a apei din TCP prin cre#terea per‐
meabilit~[ii pentru potasiu a membranei bazo‐laterale.

Potasiul (K+) este cel mai frecvent cation al corpului uman cu un depozit total de circa
3.000‐4.000 mEq.
Aproximativ 98% din K+ total se afl~ intracelular, la acest nivel concentra[ia sa fiind de
circa 140 mEq/l, fa[~ de concentra[ia extracelular~ care este de 4 mEq/l. Aceste caracteristici
difer~ fa[~ de reparti[ia sodiului, care este distribuit `n principal `n spa[iul extracelular
(Gottschalck #i Lassiter, 1974).
`n cazul unui individ normal se excret~ aproximativ 90% din K+de aport care ajunge la
rinichi. Procesele renale care guverneaz~ excre[ia de K+ includ: filtrare glomerular~,
reabsorb[ie tubular~ #i secre[ie.
La nivel glomerular se produce filtrarea liber~ a potasiului (circa 700 mEq de K+ pe zi).
Ca urmare a proceselor de resorb[ie tubular~ doar 10‐15% din K+ filtrat se excret~ urinar.
Astfel, la nivelul tubului contort proximal se absoarbe circa aproximativ 70% din cantitatea
70
de K+ filtrat~ prin c~ile paracelulare datorit~ unui gradient osmotic determinat de ATP‐aza
Na+‐K+ bazocelular~.
La nivelul ramului descendent al ansei Henle se continu~ reabsorb[ia pasiv~ a K, `n
timp ce, `n segmentul ascendent aceasta se face activ, printr‐un sistem de co‐transport
Na+/K+/2Cl‐ (Leaf #i Cotran, 1976).
Tubul colector cortical este sediul secre[iei de K, reglarea acesteia fiind efectuat~ prin
ac[iunea asupra asupra canalelor din membrana luminal~ sau bazolateral~.
La nivelul membranei apicale exist~ #i un mecanism de cotransport K+‐Cl‐ ce contri‐
buie la secre[ia de K+ `n tubul distal, atunci c]nd concentra[ia Cl‐ la acest nivel este sc~zut~.
Celulele intercalate secret~ H+ #i particip~ la resorb[ia K+ prin schimb activ H+‐K+ (Guyton,
1976).
Reglarea renal~ a excre[iei de K se realizeaz~ prin mai multe mecanisme:
aldosteronul – stimuleaz~ secre[ia de K+ de c~tre celulele principale ale tubului
colector cortical #i medular
concentra[ia de Na+ intraluminal – reducerea acesteia sub 15 mEq/l reduce r~spunsul
kaliuretic la mineralocorticoizi, sc]z]nd semnificativ excre[ia de K+ se pr~bu#e#te
diureticele de ans~, cele de tip tiazidic, inhibitorii de anhidraz~ carbonic~ #i diureti‐
cele osmotice au efect kaliuretic, `n timp ce spironolactona amiloridul #i triamterenul
determin~ o eliminare redus~ a ionului.
aportul de K+ – cre#terea acestuia determin~ stimularea secre[iei K+ la nivel tubular
echilibrul acido‐bazic – secre[ia de K+ este stimulat~ de alcaloz~ #i redus~ `n acidoz~
balan[a de Mg+ – deple[ia acestui ion (diuretice, alcoolism, cetoacidoz~ diabetic~) se
`nso[e#te de deple[ie de K+.

Calciul (Ca+) este cel mai frecvent cation bivalent al corpului, reprezent]nd circa 2%
din greutatea corporal~, fiind prezent `n lichidele extracelulare cu o concentra[ie de 10 mg%
(5 mEq/l).
Mai pu[in de 2% din Ca+ filtrat zilnic este excretat prin urin~.
Aproximativ 65% din Ca+ filtrat este reabsorbit la nivelul tubului contort proximal.
Aceasta se realizeaz~ pe baza unor gradiente elctrice #i chimice `n paralel cu Na+ #i ap~
(Hebert, 1999).
`n ramul gros ascendent al ansei Henle se produce resorb[ia a circa 25% din
cantitatea de Ca+ filtrat~ secundar gradientului electric, dar #i a unor mecanisme active de
transport.
La nivelul segmentelor tubulare distale se produce reabsorb[ia activ~ a circa 10% din
Ca filtrat.
Membrana celulelor tubulare este permeabil~ la Ca+, iar compartimentul intracelular
este negativ electric (‐70 mV) fa[~ de spa[iul extracelular. Aceste mecanisme particip~ la
transportul ionilor de Ca+. La nivelul membranei bazo‐laterale exist~ #i Ca+‐ATP‐aza, care
contribuie la transportul activ al Ca+, prin schimb cu Na+ (Pitts, 1974).
Transportul de Ca+ este dependent de mai mul[i factori:
Hormonul paratiroidian (PTH) – este principalul reglator al excre[iei de Ca+. El reduce
rata filtr~rii glomerulare #i cre#te reabsorb[ia acestuia `n special la nivelul ansei
Henle
Vitamina D – la nivel renal are loc activarea acestei vitamine prin transformarea ei `n
1,25 dihidroxi‐D3 care determin~ cre#terea reabsorb[iei de Ca `n segmentele
tubulare distale (Ganong, 1977)
71
Tratat de Urologie
Volumul lichidian extracelular – deoarece reabsorb[ia de Ca+ se realizeaz~ `n paralel
cu cea a Na+, expansiunea volumului lichidian extracelular determin~ cre#terea
excre‐[iei acestor ioni
Diuretice – diureticele osmotice determin~ cre#eterea `n paralel a excre[iei de de Na+
#i Ca+ prin sc~derea reabsorbi[iei tubulare a acestora. Cele tiazidice determin~ o
cre#tere a Ca+ plasmatic ac[ion]nd asupra concentra[iei de Ca+ doar prin cuplarea
transportului acestuia cu Na+. Inhibitori de anhidraz~ carbonic~ inhib~ reabsorb[ia
tubular~ f~r~ a cre#te excre[ia urinar~ de Ca+.

Magneziul este un cation bivalent predominent intracelular cu distribu[ie principal~
la nivel osos #i `n [esuturile moi. El joac~ un rol metabolic important, activ]nd numeroase
enzime, inclusiv cele implicate `n metabolismul intermediar #i fosforilare. Concentra[ia
normal~ plasmatic~ de Mg este `ntre 1,7 #i 2,3 mg%.
La nivel renal se produce ultrafiltrarea a 70‐80% din Mg plasmatic, restul fiind legat
de albumin~ sau de alte proteine (Hebert, 1999). La nivel tubular se produce resorb[ia
acestuia astfel: 25% `n TCP, 15% `n por[iunea dreapt~ proximal~, 65% `n por[iunea dreapt~
ascendent~ a ansei Henle #i 2‐5% `n tubul distal. Similar calciului, reabsorb[ia de Mg se
realizeaz~ `n paralel cu Na+ #i Cl‐, `n special datorit~ poten[ialelor transmembranare (Whang,
1985).

Fosfatul
Nivelul plasmatic total de fosfat este de 14 mg%, din care cel anorganic reprezint~ 3‐
4,5 mg% restul fiind reprezentat de complexe cu lipide sau alte substan[e. Circa 90% din
fosfatul anorganic plasmatic este ultrafiltrat la nivel glomerular, jum~tate din acesta fiind
sub form~ ionic~. 80% din fosfatul ultrafiltrat se reabsoarbe la nivel tubular.
Reabsorb[ia se face p]n~ la o capacitate maxim~ de transport, excesul ajung]nd `n
urina final~. Circa 75% din resorb[ie are loc la nivelul TCP #i restul `n por[iunea dreapt~ a
acestuia.

Factori care influen[eaz~ excre[ia de fosfat sunt:
PTH – cre#terea nivelurilor acestuia scade reabsorb[ia de fosfa[i `n timp ce paratiroi‐
dectomia are rol de stimulare a acestuia (Bushinsky #i Lechleider, 1987)
aportul de fosfat prin diet~ – dup~ dep~#irea capacit~[ii maxime de transport,
excre[ia urinar~ a acestuia cre#te
administrarea de diuretice – cre#te eliminarea fosfa[ilor.

Ureea rezultat~ din catabolismul proteic se filtreaz~ liber prin glomeruli #i se reab‐
soarbe pasiv `ntr‐un procent variabil la nivelul tubului contort proximal (Grama, 2004).
`n acest segment de tub s‐au reabsorbit activ o mul[ime de solvi[i, care au atras prin
osmoz~ #i apa corespunz~toare (la izotonicitate). Apare astfel o concentra[ie relativ mai
mare a ureei din tub fa[~ de cea din intersti[iu, cu difuziunea sa `n sensul gradientului de
concentra[ie – fenomenul de „solvent drug“.
Procentul de uree reabsorbit~ este foarte variabil (30‐90%) cu debitul #i densitatea
ultrafiltratului: la un debit mai mare #i densitate mai redus~ reabsorb[ia este mai mic~, #i
invers. `n mod normal apare `n urina final~ aprox. 47% din ureea filtrat~, cantitate aproxi‐
mativ egal~ cu cea care se produce `n organism, a#a `nc]t concentra[ia ei plasmatic~ se
men[ine la un nivel rezonabil. Por[iunea groas~ a ansei Henle, tubul contort distal #i tubul
colector `n zona sa cortical~ #i medular~ extern~ sunt impermeabile la uree. Dar `n
72
por[iunea medular~ intern~, tubul colector devine permeabil la uree `n prezen[a ADH. Fuga
apei din tub `n intersti[iul hiperosmolar este urmat~ de ie#irea ureei, care a ajuns prea
concentrat~ `n urin~. Ureea se acumuleaz~ `n intersti[iul medular intern datorit~ unui
mecanism de contra‐curent `n vasa recta, care nu prea `ndep~rteaz~ solvi[ii din intersti[iul
acestei zone. Ureea contribuie astfel la mecanismul de concentrare a urinei. O parte din
ureea din medulara profund~ intr~ `n por[iunea sub[ire a ansei Henle, fiind vehiculat~ din
nou cu urina, pentru a reie#i la nivelul tubului colector (deci exist~ o recirculare intrarenal~ a
ureei, important~ pentru mecanismul de concentrare a urinei).

Acidul uric este un produs de degradare al purinei.
Omul normal, supus unui regim alimentar lipsit de purine, elimin~ zilnic prin urin~
sub 590 mg acid uric, `n timp ce la un regim normal excre[ia zilnic~ este de 900‐1.000 mg
(Steele #i Rieselbach, 1975).
Studiile cu acid uric marcat au precizat c~ 2/3‐3/4 din totalul acidului uric se elimin~
prin rinichi #i restul prin intestin, unde este degradat sub ac[iunea florei bacteriene.
Concentra[ia plasmatic~ a acidului uric este de aproximativ 4 mg/100 ml la femeie #i
5 mg/100 ml la b~rbat #i, deoarece pK acidului uric este de 5,75 la pH plasmatic de 7,40,
aproximativ 98% se afl~ sub form~ de urat. Este un acid slab, 98% fiind prezent ca urat
monosodic. Saturarea plasmei apare la o concentra[ie de urat de aproximativ 6,5‐7 mg%. `n
mod normal, doar 5% din uratul plasmatic este legat de proteine.
Uratul este filtrat la nivelul glomerulului, reabsorbindu‐se la nivelul tubului proximal.
Prin micropunc[ii la #obolan s‐a ar~tat c~ reabsorb[ia acidului uric poate avea loc pe toat~
lungimea nefronului proximal, dup~ unele studii recente exist]nd dou~ zone de reabsorb[ie
separate de o zon~ de secre[ie, dup~ al[ii av]nd loc o reabsorb[ie #i secre[ie concomitent de
acid uric, f~r~ separarea fizic~ a anumitor procese de‐a lungul `ntregului nefron. Procesul de
transport tubular al acidului uric #i/sau ura[ilor nu este `nc~ precizat, de fapt nu se #tie nici
m~car dac~ se reabsoarbe acid uric, ura[i sau ambele forme, dar se admite c~ intervine un
mecanism activ mediat de un c~r~u# #i ar avea anumite caracteristici comune cu reabsorb[ia
Na+. Secre[ia de urat poate ap~rea, de asemenea, la nivelul tubului proximal cu o rat~
propor[ional~ cu concentra[ia acestuia. Excre[ia urinar~ de urat este mult sc~zut~ de c~tre
inhibitori ai secre[iei de urat (pirazinamid~).
Secre[ia de urat este influen[at~ de:
volumul lichidelor extracelulare – excre[ia de urat este crescut~ `n cazul expansiunii
lichidelor extracelulare ca urmare a faptului c~ reabsorb[ia cre#te odat~ cu contrac[ia
volemic~ #i scade odat~ cu cre#terea volumului acestora
pH‐ul urinar – sc~derea pH‐ului cre#te propor[ia de acid uric neionozat, slab solubil
(Emmett #i col., 1992)
alte substan[e pot influen[a excre[ia de urat la nivel renal:
‐ Substan[e hiperuricemice – se pot cita substan[e care inhib~ secre[ia: salicila[i
(doze sc~zute, 5‐10 mg/dl ser), pirazinamida, etambutolul, etanolul, furosemidul
etc. De asemenea, se descriu #i substan[e care stimuleaz~ reabsorb[ia: diuretice,
intoxica[ia cronic~ cu plumb sau cu beriliu
‐ Substan[e hipouricemice – dintre substan[ele care inhib~ reabsorb[ia se pot
exemplifica: probenecidul, sulfinpirazona, salicila[ii (doze mari, mai mult de
15 mg% `n ser), fenilbutazona, acidul ascorbic (doze mari), manitolul, agen[ii de
contrast radiologic.

73
Tratat de Urologie
Reabsorb[ia apei – mecanismul de concentrare #i diluare a urinei
Selec[ia solvi[ilor micromoleculari dezirabili de cei indezirabili organismului a fost
posibil~ numai vehicul]nd o mare cantitate de lichid prin tubii uriniferi.
Dac~ am face o trecere `n revist~ cantitativ~ a volumelor de lichid care trebuie
epurate, am reaminti c~ lichidul extracelular are aprox. 15 litri, din care 3 litri sunt repre‐
zenta[i de plasm~ (`ntre aceasta #i lichidul intersti[ial echilibr]ndu‐se continuu concentra[iile
tuturor solvi[ilor micromoleculari prin difuziune transcapilar~). Din cei 3 litri de plasm~, 700
ml traverseaz~ rinichii `n fiecare minut #i 125 ml/min. se filtreaz~ `n glomerul. Prin pasajul
repetat al plasmei prin glomeruli se filtreaz~ zilnic o cantitate enorm~ de urin~ primar~ ~180
litri, cifr~ rezultat~ din calcule, pentru c~ practic ea `ntrece cu mult volumul total de lichide al
organismului, #i `n fapt aceea#i plasm~ este filtrat~ #i reabsorbit~ `n mod repetat.
Diureza (debitul de urin~ final~) se m~soar~ mai frecvent #i mai comod pe durata
unei zile. Diureza fiind 1‐1,5 litri/24 ore `n condi[ii obi#nuite, rezult~ c~ peste 99% din apa
ultrafiltratului s‐a reabsorbit, ceea ce era #i imperios necesar pentru economia hidric~ gene‐
ral~ a organismului.
Cantitatea de ap~ reabsorbit~ nu este fix~, ea se ajusteaz~ `ntre anumite limite `n
func[ie de starea de hidratare a organismului. `n condi[ii de normohidratare, diureza este de
1‐1,5 litri/24 ore, dar `n condi[ii de deshidratare rinichiul economise#te apa `n organism,
reabsorbind 99,7% din apa ultrafiltratului #i reduc]nd pierderile la minimum posibil = 0,5
litri/24 ore , cu acela#i con[inut de solvi[i `n cantitate absolut~, deci urina este concentrat~ la
maximum (1.200 mOsm/l). `n condi[ii de hiperhidratare, cantitatea de ap~ reabsorbit~ se
reduce la 88%, elimin]ndu‐se din organism p]n~ la maximum 20 litri/24 ore, excret]ndu‐se
deci o urin~ foarte diluat~ (70 mOsm/l), care con[ine aceea#i cantitate absolut~ de solvi[i,
dar care elimin~ excesul de ap~ din organism.
Tubul contort proximal este foarte permeabil pentru ap~. La nivelul s~u s‐au
reabsorbit (activ, secundar activ sau pasiv) o mul[ime de solvi[i (electroli[i, glucoz~, amino‐
acizi, proteine etc., din care, `n termen de num~r de particule, cei mai numero#i sunt ionii de
Na+ #i Cl‐). S‐a creat astfel un gradient osmotic care determin~ reabsorb[ia a 65% din apa
urinei primare. Reabsorb[ia se face la izotonicitate, ultrafiltratul av]nd de la `nceput #i
p~str]ndu‐#i pe parcurs o presiune osmotic~ aproape identic~ cu cea a plasmei. Aceast~
cantitate mare de ap~ #i solvi[i este preluat~ de circula[ia peritubular~, care este foarte
bogat~ `n cortical~.
Ramura descendent~ a ansei Henle este, de asemenea, foarte permeabil~ pentru
ap~, dar impermeabil~ pentru s~ruri #i pu[in permeabil~ pentru uree. Lichidul tubular intr~
`n ansa Henle aproape izotonic (320 mOsm/l), dar, pe m~sur~ ce coboar~ spre v]rful ansei,
pierde ap~, care iese datorit~ hipertonicit~[ii intersti[iului medularei, devenind #i el hiper‐
tonic (1.200 mOsm/l). Astfel se reabsoarbe `nc~ 15% din ap~.
Ramura ascendent~ a ansei Henle este impermeabil~ pentru ap~, pu[in permeabil~
pentru uree, #i permeabil~ pentru electroli[i. `n por[iunea groas~ a ramurii ascendente a
ansei Henle se produce un transfer activ de ioni de Cl‐, Na+ #i K+ din lumen `n intersti[iu,
neurmat de ie#irea apei, ceea ce duce la diluarea urinei, care ajunge `n cap~tul superior al
ansei cu o hipotonicitate de 200 mOsm/l. Totodat~, ionii transfera[i activ `n intersti[iu sunt
cei care determin~ hipertonicitatea care a extras apa din ramura descendent~ a ansei Henle.
Tubul contort distal este destul de impermeabil pentru ap~, iar principalii electroli[i
sunt reabsorbi[i aici activ, sub controlul aldosteronului (Na+, care atrage #i Cl‐). Urina se mai
dilueaz~ u#or `n prima jum~tate a tubului distal (100 mOsm/l), iar cantitatea de ap~ reab‐
74
sorbit~ este mic~ – `nc~ 5% din total. `n tubul colector urina `ntr~ hipoton~ – 100 mOsm/l.
Epiteliul acestuia este impermeabil la ap~ #i numai prezen[a ADH‐ului `l face permeabil la
ap~. Cantitatea de ADH secretat~ de nucleii supraoptici #i paraventriculari hipotalamici #i
eliberat~ de hipofiza posterioar~ este determinat~ mai ales de osmolaritatea lichidului
intersti[ial, apreciat~ de osmoreceptorii acestor nuclei secretori (hipertonicitatea determin~
cre#terea eliber~rii de ADH), dar #i de volumul sangvin, apreciat de voloreceptorii din atrii #i
de baroreceptorii de joas~ presiune din artera pulmonar~, venele cave (sc~derea volemiei #i
a presiunii sangvine stimuleaz~ eliberarea de ADH).
Dac~ s‐a eliberat ADH, `n por[iunea cortical~ a tubului colector se mai reabsoarbe
10% din ap~, urina ajung]nd izoton~ – 300 mOsm/l. `n por[iunea medular~ a tubului colector
se mai poate reabsorbi maxim 4,7% din ap~, determin]nd antidiureza maxim~ (0,5 litri/zi =
0,3%) #i aduc]nd urina la hipertonicitate maxim~ – 1.200 mOsm/l.
#i `n tubul colector reabsorb[ia apei se face tot prin osmoz~, datorit~ hipertonicit~[ii
intersti[iului, mai ales medular.
Dac~ nu s‐a eliberat ADH (hipotonicitate a mediului intern sau hipervolemie), aceast~
ultim~ faz~ de reabsorb[ie a apei nu se face (dec]t `n foarte mic~ m~sur~, tubul colector
nefiind absolut impermeabil la ap~) #i se elimin~ cca 12% din filtratul glomerular, adic~
aprox. 20 litri de urin~/24 ore. Urina hipoton~ de la `nceputul tubului colector devine #i mai
hipoton~ pe parcursul acestuia datorit~ reabsorb[iei active de Na+, `nc]t la cap~tul distal
poate avea o osmolaritate de 70 mOsm/l = mecanismul de diluare a urinei.
Dac~ e s~ c~ut~m cheia fenomenului de concentrare a urinei, atunci vom observa c~
primul segment al tubului urinifer `n care se reabsoarbe ap~ f~r~ reabsorb[ia solvi[ilor (deci
nu la izotonicitate) este ramul descendent al ansei Henle. Aceast~ reabsorb[ie a apei are loc
prin fenomenul de osmoz~, determinat de hipertonicitatea intersti[iului medu‐larei, la r]ndul
ei creat~ de reabsorb[ia activ~ a electroli[ilor (Cl‐, Na+, K+), neurmat~ de reabsorb[ia apei, ce
are loc `n ramul ascendent al ansei Henle. De asemenea o contribu[ie la hipertonicitatea
intersti[iului medular aduce #i ureea reabsorbit~ din tubul colector #i care `n parte r~m]ne
blocat~ `n intersti[iu, `n parte este recirculat~ prin tubul urinifer. Forma particular~ a ansei
Henle, de tub `n ”U”, are o contribu[ie decisiv~, deoarece hipertonicitatea creat~ `n jurul
ramului ascendent este, de asemenea, plasat~ spa[ial `n apropierea ramului descendent.
Dac~ cele dou~ bra[e nu ar fi paralele #i apropiate unul de altul, #i de asemenea paralele #i
apropiate de tubii colectori din care se reabsoarbe ureea, hipertonicitatea nu ar extrage apa
din ramul descendent. Acest mecanism de concentrare a urinei `n ansa Henle aminte#te de
sistemul tehnic de multiplicare `n contracurent. Aceea#i hipertonicitate a intersti[iului
medular este cauza reabsorb[iei puternice a apei din tubul colector, `n prezen[a ADH‐ului,
realiz]nd concentrarea final~, ajustabil~, a urinei.
Concomitent, o alt~ condi[ionare a concentr~rii urinei este conservarea hipertoni‐
cit~[ii intersti[iului medular. Aceasta se realizeaz~ `n primul r]nd prin iriga[ia sangvin~ mult
mai redus~ a medularei `n raport cu corticala, ca #i prin curgerea mult mai lent~ a s]ngelui
prin vasa recta `n compara[ie cu vasele corticalei. `n acest fel „sp~larea” solvi[ilor din
intersti[iu este mult mai `ncetinit~.
`n al doilea r]nd, vasa recta au tot form~ de tuburi ”U”, plasate `n paralel #i printre
ansele Henle. `n ce prive#te schimburile de electroli[i, vasa recta func[ioneaz~ ca un
schimb~tor `n contracurent. `n ramul descendent s]ngele intr~ cu o presiune osmotic~ de
320 mOsm/l (provine din arteriolele eferente, `n care concentra[ia proteinelor este mai
mare). Pe m~sur~ ce p~trunde `n medulara profund~, intersti[iul fiind tot mai hiperton, ionii
intr~ `n vas, iar apa plasmei iese `n intersti[iu, echilibr]ndu‐se continuu presiunea osmotic~ a
75
Tratat de Urologie
plasmei cu cea a lichidului intersti[ial; la v]rful ansei s]ngele are presiunea osmotic~ de 1.200
mOsm/l. Dar pe m~sur~ ce s]ngele urc~ prin ramul ascendent, electroli[ii p~r~sesc vasul #i
apa intr~ `n vas, presiunea osmotic~ a s]ngelui sc~z]nd continuu #i echilibr]ndu‐se cu cea a
intersti[iului medularei externe; la p~r~sirea medularei s]ngele are o presiune osmotic~
aproape egal~ cu cea de la intrare. Aproape to[i ionii care ies din ramul ascendent intr~ `n
ramul descendent, deci parcurg un circuit `n medular~, r~m]n]nd `n aceast~ zon~, `n loc s~
fie `ndep~rta[i cu s]ngele circulant. Astfel se men[ine hipertonicitatea medularei.

Balan[a hidric~

Aportul de ap~
Apa din organism provine din dou~ surse: apa exogen~, adus~ din mediul extern, #i
apa endogen~, produs~ `n organism prin reac[iile de oxidare a nutrimentelor.
Apa exogen~ provine din lichidele ingerate #i din alimentele solide, care pot avea un
procent foarte diferit de ap~.
Apa endogen~ (aprox. 300‐400 ml/zi) #i apa din alimente (aprox. 800‐1.000 ml/zi) nu
sunt variabile importante `n reglarea aportului de ap~. Numai aportul de ap~ consumat~ ca
lichid, `n medie 1‐2 litri/zi, poate varia foarte mult, de la mai pu[in de 1 litru/zi la 20 litri/zi.
De aceea, aportul de ap~ este reglat mai ales prin reglarea volumului de lichide ingerate, prin
mecanismul setei.
`n condi[ii de confort termic #i f~r~ efort fizic semnificativ, aportul de ap~ al adultului
totalizeaz~ 2.100‐3.400 ml/zi.

Elimin~rile de ap~
Exist~ 5 c~i de pierdere a apei din organism:
prin aerul expirat: 400‐500 ml/zi
prin perspira[ie (apa care difuzeaz~ prin piele): 400‐500 ml/zi
prin transpira[ie (prin glandele sudoripare): 200 ml/zi
prin fecale: 100‐200 ml/zi
prin urin~: 1.000‐2.000 ml/zi.
Valorile date sunt valabile pentru adultul aflat `n condi[ii de confort termic, care nu
depune efort fizic semnificativ.
Totalul elimin~rilor de ap~ se `ncadreaz~ `ntre 2.100‐3.400 ml/zi. Se observ~ c~ acest
volum egaleaz~ aportul de ap~.
Volumul de ap~ pierdut pe diverse c~i se poate modifica semnificativ `n anumite
condi[ii. Astfel, apa pierdut~ prin aerul expirat cre#te odat~ cu cre#terea debitului de aer
ventilat (efort fizic, polipnee `n st~rile febrile). Apa pierdut~ prin transpira[ie poate ajunge la
10 litri/zi, dac~ temperatura ambiental~ este crescut~ sau se depune efort fizic intens (prin
interven[ia mecanismului de termoreglare). Reglarea elimin~rilor de ap~, pentru a men[ine
echilibrat~ balan[a hidric~, se face mai ales prin reglarea volumului de urin~, care poate varia
de la 0,5 litri/zi la peste 20 litri/zi.

Controlul balan[ei hidrice
Balan[a hidric~ este continuu echilibrat~, a#a `nc]t aportul #i elimin~rile de ap~ s~ fie
egale. Aportul este modificat prin ajustarea cantit~[ii de lichide ingerate, sub controlul
mecanismului setei, iar elimin~rile sunt modificate prin ajustarea volumului urinar, sub
76
controlul hormonului antidiuretic. At]t setea, c]t #i secre[ia de ADH se afl~ sub controlul unor
centri hipotalamici. Activarea primar~ a centrilor setei (din nucleii preoptici hipotala‐mici) #i
a neuronilor secretori de ADH (din nucleii supraoptici #i paraventriculari hipotalamici) se
realizeaz~ `n dou~ condi[ii: cre#terea osmolarit~[ii LEC #i sc~derea volemiei.

Cre#terea osmolarit~[ii LEC (produs~ fie prin pierderea de ap~ din organism, fie

prin lipsa aportului de ap~, fie prin excesul de Na+ #i Cl‐) reprezint~ stimulul pentru osmo‐
receptorii care intr~ `n componen[a acestor centri hipotalamici. Hipertonicitatea LEC induce
osmoza – ie#irea apei din celule `n LEC p]n~ la egalizarea concentra[iei solvi[ilor `n cele dou~
compartimente `nvecinate, av]nd drept consecin[~ mic#orarea volumului acestor celule
receptor. Ca urmare, osmoreceptorii se activeaz~ #i descarc~ poten[iale de ac[iune.
Starea de excita[ie a centrilor setei se transmite prin anumite circuite la nivelul
scoar[ei cerebrale, unde apare senza[ia con#tient~ de sete #i determin~ ac[iunile motorii de
c~utare #i ingestie de ap~.
Starea de excita[ie a centrilor din nucleii supraoptici #i paraventriculari se concre‐
tizeaz~ `n transmiterea de impulsuri prin tractul hipotalamo‐hipofizar c~tre neurohipofiz~,
de unde se descarc~, prin exocitoz~, moleculele de ADH stocate `n butonii terminali ai
acestor axoni. Cantitatea de hormon desc~rcat~ este propor[ional~ cu frecven[a impulsurilor
generate de neuronii hipotalamici. Hormonul este preluat de circula[ia glandei #i, pe calea
circula[iei generale, ajunge s~ ac[ioneze pe organele [int~: rinichi (receptori V2) #i vase
sangvine (receptori V1). La nivel renal reduce diureza, concentreaz~ urina, return]nd astfel
un volum mai mare de ap~ `n LEC.
Sc~derea volumului sangvin este perceput~ de receptorii de `ntindere situa[i `n
pere[ii atriilor (receptori de volum – receptori de joas~ presiune) #i ai sinusului carotidian #i
crosei aortei (receptori de `nalt~ presiune) (Zerbe #i Robertson, 1987). Reducerea gradului de
`ntindere a pere[ilor atriilor #i vaselor men[ionate determin~ reducerea frecven[ei/suprima‐
rea impulsurilor generate de ace#ti receptori. C~ile aferente conduc aceste informa[ii `n
trunchiul cerebral, la centrii cardio‐vasomotori, care declan#eaz~ reflexe presoare, dar #i `n
hipotalamus, unde se activeaz~ centrul setei #i nucleii secretori de ADH. R~spunsul va consta
`n ingestia de ap~ #i reducerea pierderii de ap~ prin urin~, ambele conduc]nd la cre#terea
volemiei. `n plus, prin ac[iunea puternic vasoconstrictoare a ADH‐vasopresinei se determin~
cre#terea presiunii arteriale.
`n condi[ii normale, setea #i secre[ia de ADH stau sub controlul osmoreceptorilor.
Ace#ti receptori sunt extrem de sensibili la cre#teri foarte mici ale osmolarit~[ii LEC. Pragul
lor de sensibilitate este atins la o cre#tere a osmolarit~[ii doar cu 1% (cre#terea concentra[iei
Na+ cu <2 mEq/l). Activarea centrilor setei determin~ ingestia de ap~. Volumul de ap~
ingerat este exact cel necesar pentru corectarea hipertonicit~[ii LEC (mecanism de
cuantificare incomplet elucidat, dar `n care se pare c~ se estimeaz~ volumul de ap~ ingerat
prin num~rul de degluti[ii #i prin gradul de distensie gastric~, ca #i prin dispari[ia senza[iei de
usc~ciune a mucoasei cavit~[ii bucale), `nc]t apare senza[ia de sa[ietate, stingerea senza[iei
de sete. Astfel, nu se inger~ mai mult~ ap~ dec]t cea necesar~, nu exist~ riscul de
hiperhidratare, de inducere a unei st~ri de hipotonicitate a LEC.
`n condi[ii anormale, c]nd volumul plasmatic scade cu >10% (hemoragie, deshi‐
dratare sever~, edem masiv), receptorii de `ntindere din sistemul cardiovascular (de volum #i
de presiune) sunt cei care se activeaz~ #i declan#eaz~ setea intens~ #i desc~rcarea
abundent~ de ADH (Robertson #i colab., 1976). Aportul unui volum mai mare de ap~,
reducerea drastic~ a diurezei #i vasoconstric[ia puternic~ #i prelungit~ reu#esc s~ redreseze
semnificativ presiu‐nea arterial~. Ac[iunea vasoconstrictoare a vasopresinei este mai intens~
77
Tratat de Urologie
dec]t cea a angio‐tensinei. Importan[a interven[iei vasopresinei `n hemoragiile mari este
semnificativ~: ea redreseaz~ 75% din c~derea presiunii arteriale, men[in]nd‐o la o valoare
eventual suficient~ pentru o perfuzare cerebral~ satisf~c~toare. Deci are valoare `n
supravie[uirea pe termen scurt/mediu `n hemoragiile acute mari. De altfel, prin mecanism
feed‐back pozitiv, angio‐tensina are efect direct de stimulare a centrului setei #i a neuronilor
secretori de ADH‐vasopresin~.
De#i osmoreceptorii sunt mai sensibili dec]t volo‐ #i baroreceptorii `n activarea setei
#i a secre[iei de ADH, r~spunsul la activarea ultimilor este mai puternic. Dac~ cele dou~ tipuri
de stimuli ac[ioneaz~ `n opozi[ie, r~spunsul la volo‐ #i baroreceptori primeaz~ asupra
r~spun‐sului la osmoreceptori. Astfel, la o pr~bu#ire a volemiei #i a presiunii arteriale, centrii
setei #i desc~rcarea de ADH se activeaz~ puternic, chiar `n condi[ii de hipotonicitate.
Corectarea volemiei #i a presiunii arteriale primeaz~ asupra corect~rii tonicit~[ii.
Este de notat #i ac[iunea altor condi[ii sau substan[e farmacologice asupra centrilor
setei #i a secre[iei de ADH, `n afar~ de osmo‐, baro‐ #i voloreceptori (Zerbe #i Robertson,
1987). Astfel, efecte stimulatoare asupra secre[iei de ADH mai au: senza[ia de grea[~, dure‐
rea, emo[iile, stresul, nicotina, angiotensina II, agen[ii colinergici, barbituricele. Efecte inhibi‐
toare asupra secre[iei de ADH au: etanolul, fenitoina. Efecte stimulatoare asupra centrului
setei au angiotensina II, agen[ii colinergici, barbituricele.

Balan[a de sodiu

Aportul de sodiu
Const~ din sodiul con[inut `n alimente #i ap~. `n medie, un adult inger~ 100‐400
mmol Na/zi, dar aceast~ cantitate poate varia de la 10 nmol/zi, `n regimurile alimentare
hiposoda‐te, la 600 nmol/zi, `n cazul celor care obi#nuiesc s~ m~n]nce mai s~rat. Exist~ #i
variabilitate `n con[inutul de sodiu al produselor alimentare vegetale #i al apei, `n func[ie de
zona geogra‐fic~, caracteristicile chimice ale solului.
`n regnul animal exist~ un control al aportului de sodiu (apetit selectiv pentru sodiu),
de exemplu la oaie, dar la om acest mecanism nu a putut fi demonstrat. Se poate asuma c~
pragul de sensibilitate pentru gustul s~rat nu este la acela#i nivel la to[i oamenii, #i cei cu un
prag mai ridicat adaug~ sare `n exces `n alimente. Dar se admite #i existen[a unor obiceiuri
alimentare diferite sau conservarea alimentelor cu exces de sare la anumite grupe de
popula[ie care nu dispun de alte mijloace de a conserva alimentele.

Elimin~rile de sodiu
Sodiul se elimin~ din organism pe trei c~i: urin~, secre[ie sudoral~ #i fecale; prima
cale este cea predominant~.
Excre[ia sodiului prin secre[ia sudoral~ variaz~ `n func[ie de volumul acesteia (cre#te
`n mediul ambiental cald, `n efort fizic) #i de adaptarea individului la mediul cald (concen‐
tra[ia sodiului scade `n secre[ia sudoral~ a celor adapta[i, prin cre#terea secre[iei de
aldosteron). Astfel, elimin~rile de sodiu prin transpira[ie pot fi cantitativ neglijabile la persoa‐
nele aflate `n repaus fizic #i `ntr‐un mediu ambiant rece sau cu temperatur~ de confort
termic, #i pot cre#te la c]teva sute de mmol/zi la persoanele neadaptate la cald, aflate `n
mediu cald, eventual cu asocierea depunerii unui efort fizic intens.
Prin fecale, sodiul se elimin~ `n cantit~[i neglijabile `n condi[ii normale. Numai `n st~ri
patologice (diaree) pierderea de sodiu poate cre#te p]n~ la 1.000 mmol/zi.
`n concluzie, `n condi[ii normale, sodiul se elimin~ predominant prin urin~, `n medie
100‐400 mmol/zi.
78
Controlul balan[ei sodiului
Deoarece aportul de sodiu nu este reglat la om (de#i analizatorul gustativ exercit~ un
oarecare control), doar elimin~rile de sodiu pot fi reglate, pentru a echilibra balan[a de
sodiu.
Controlul elimin~rilor se realizeaz~ major la nivel renal, #i, `n mai mic~ m~sur~, la
nivelul glandelor sudoripare #i salivare.
Exist~ trei mecanisme reglatoare ale excre[iei de sodiu: mecanismul ADH – centrul
setei, aldosteronul – ADS, angiotensina II (AII).

Mecanismul ADH – centrul setei. Acest mecanism se manifest~ la cre#terea apor‐
tului de sodiu.

Verigile fiziologice sunt urm~toarele: cre#terea aportului de sodiu determin~ cre#te‐
rea osmolarit~[ii LEC, ceea ce determin~ activarea osmoreceptorilor din centrul setei #i
centrii hipotalamici secretori de ADH. Activarea centrilor setei determin~ ingestia de ap~, iar
ADH cre#te reabsorb[ia apei `n tubul colector. Se ajunge la cre#terea volumului plasmatic,
sangvin #i a presiunii arteriale.
Dac~ presiunea arterial~ a crescut peste 160 mmHg, se dep~#e#te mecanismul de
autoreglare a circula[iei renale #i cre#te rata filtr~rii glomerulare #i, consecutiv, diureza. Se
elimin~ astfel excesul de sare #i ap~ din organism, se corecteaz~ presiunea arterial~ #i
osmolaritatea. Importan[a acestui mecanism de reglare reiese #i din experimentul `n care
blocarea sistemului ADH‐centrul setei, `n paralel cu cre#terea aportului de sare, determin~
cre#terea drastic~ a natremiei. Prin contrast, cu acest mecanism operant, natremia se
men[ine remarcabil de constant~, `n ciuda cre#terii marcate a aportului de sare.

ADS, hormon steroid produs de zona glomerular~ a corticosuprarenalei – CSR,
este implicat semnificativ `n controlul balan[ei de sodiu.
Sc~derea aportului de sodiu are un efect direct, dar nu foarte puternic, asupra CSR,
de cre#tere a secre[iei de ADS. Ac[iunea ADS asupra tubului contort distal #i colector const~
`n cre#terea reabsorb[iei de sodiu, mai pu[in urmat de ap~ (tubul contort distal este pu[in
permeabil la ap~), ceea ce duce la corectarea, `n sensul cre#terii, a natremiei.
CSR mai este stimulat~ s~ secrete cantit~[i crescute de ADS de c~tre: cre#terea A II,
sc~derea ANF, cre#terea potasemiei, cre#terea nivelului plasmatic de ACTH. Dintre ace#tia,
mai semnificativ~ este cre#terea potasemiei, av]nd ca efect reglator cre#terea excre[iei de K
`n urin~. `ns~ ultimele trei mecanisme intervin `n alte circumstan[e, nu `n situa[ia c]nd scade
natremia prin sc~derea aportului de sodiu.
Formarea de A II cre#te c]nd scade natremia. Concentra[ia de Na+ sc~zut~ #i `n
urna primar~ va conduce, dup~ absorb[ia obligatorie de Na+ din tubul contort proximal #i
ansa Henle – ram ascendent, la apari[ia, `n tubul urinifer din structura aparatului juxta‐
glomerular, a unei urine cu concentra[ie prea mic~ de sodiu. Aceasta stimuleaz~ eliberarea
de renin~, cre#te formarea de A II, care are efect direct asupra tubilor proximali de cre#terea
a reabsorb[iei de sodiu (Liu #i Cogan, 1987), dar #i efect indirect, prin cre#terea secre[iei de
ADS, care, la r]ndul s~u, stimuleaz~ reabsorb[ia de sodiu. Astfel se corecteaz~ hiponatremia
`n sensul cre#terii concentra[iei sodiului `n s]nge spre valoarea normal~. Insuficien[a CSR, cu
hiposecre[ie de A ADS (boala Addison), se manifest~ cu hiponatremie, ceea ce conduce la
hipovolemie, hipotensiune arterial~, chiar p]n~ la lipotimie.

79
Tratat de Urologie
Echilibrul acido‐bazic
Generalit~[i
Men[inerea pH‐ului mediului intern `ntre 6,8 #i 7,4 (160‐16 mEq/L de H+) este o
condi[ie esen[ial~ pentru desf~#urarea proceselor biologice normale, celulele organismului
fiind foarte sensibile la varia[iile de pH. Controlul pH‐ului sangvin dispune de mecanisme
fiziologice eficiente care neutralizeaz~ continuu agresiunea acizilor #i bazelor provenite din
metabolismul celular sau din aportul exogen.
Acizii sunt substan[ele care aduc un aport de H+ fluidelor organismului, iar bazele
sunt cele care consum~ H+. Aceast~ balan[~ acido‐bazic~ este men[inut~ prin interven[ia
sistemelor tampon intra‐ #i extracelulare, `n care r~spunsul respirator #i mecanismele renale
ocup~ un rol central.

Distribu[ia sistemelor celulare tampon
Cre#terea acidit~[ii determin~ ini[ial o distribu[ie a ionilor de H+ `n lichidul extra‐
celular (LEC), unde 45% sunt tampona[i de HCO3‐ `n primele 30 minute (DuBose, 2000).
Totu#i, atunci c]nd acest sistem tampon rapid este insuficient, intervine un sistem
tampon adi[ional la nivel intracelular. Ponderea tamponamentului intracelular poate cre#te
p]n~ la dublul celui extracelular dac~ `nc~rcarea acid~ este persistent~. (Schwartz, 1957).
`n cadrul acestui sistem, osul reprezint~ un sistem tampon intracelular major, de
aceea acidoza cre#te resorb[ia osoas~ cu pierderea calciului #i potasiului, iar tamponamentul
necesit~ un transport transmembranar de Na+, K+ #i schimbul clor‐bicarbonat (Hamm, 1992).

Compensa[ia respiratorie
Principalii constituen[i ai dietei sunt carbohidra[ii #i lipidele. C]nd perfuzia tisular~
este adecvat~, cu aport suficient de O2 #i prezen[a insulinei, carbohidra[ii #i lipidele sunt
metabolizate `n CO2 #i H2O. `n timpul unei zile, 15‐20 moli de CO2 sunt genera[i prin acest
proces. CO2 constituie componenta volatil~ acid~ av]nd capacitatea de a genera H+ prin
combinarea cu H2O. Aceast~ cantitate mare de CO2 este eliminat~ prin pl~m]ni f~r~ a modi‐
fica echilibrul acido‐bazic.
Sc~derea pH‐ului sangvin `n timpul `nc~rc~rii acide stimuleaz~ chemoreceptorii care
controleaz~ respira[ia (Kazemi H, Hitzig, 1992) Acest proces compensator, care dureaz~ 14
ore, determin~ cre#terea ventila[iei alveolare #i sc~derea PCO2 cu aproximativ 1,25 mmHg
pentru fiecare sc~dere a HCO3‐ cu un mEq/l, `n a#a fel `nc]t raportul HCO3‐/ CO2 s~ se
norma‐lizeze (Bushinsky, 1982).
Respira[ia compensatorie nu poate asigura echilibrul acido‐bazic la o `nc~rcare meta‐
bolic~ mare cu acizi, motiv pentru care este necesar~ interven[ia altor mecanisme `n care
rinichiul de[ine rolul principal.
Acizii care nu sunt deriva[i prin hidratarea CO2 sunt denumi[i acizi nevolatili (ex.
acidul lactic) #i rezult~ `n special din metabolismul aminoacizilor. O parte dintre ace#ti acizi
nevolatili sunt neutraliza[i de bicarbonatul care rezult~ din metabolismul aspartului #i gluta‐
matului. Sisteme tampon extracelulare #i intracelulare contribuie la neutralizarea ionilor
acizi ingera[i sau sintetiza[i `n organism.
Sistemul tampon bicarbonat
Unul dintre cei mai importa[i parametri fiziologici, pH‐ul sangvin (7,35‐7,45), este
determinat de rela[ia dintre HCO3‐ #i PCO2 `n conformitate cu ecua[ia Henderson‐
80
Hasselbach:

0,03 = coeficientul de difuzie a CO2 `n plasm~

`n aceast~ reac[ie, bicarbonatul ca sistem tampon are la baz~ ionul bicarbonat HCO3‐
care func[ioneaz~ ca acceptor de protoni H+, deci ca o baz~ #i acidul carbonic H2CO3, ca
donor de protoni. Rela[ia dintre componentele sistemului tampon bicarbonat poate fi
exprimat~ `n termeni non‐logaritmici dup~ cum urmeaz~:

Unde pentru un pH= 7,4; H+ = 40 mmol/L; PCO2= 40 mmHg; HCO3‐ = 24 mM (Blumfeld
#i Vaughan, 2003).
O caracteristic~ important~ a acestui sistem tampon este faptul c~ men[inerea con‐
centra[iei componentelor se face independent: concentra[ia HCO3‐ este men[inut~ la 24
mmol/dl de c~tre rinichi, iar PCO2 este men[inut~ la 40 mmHg prin mecanism compensator
la nivelul pl~m]nilor. Pentru fiecare ion de H+ secretat de tubii renali, o molecul~ de HCO3‐
este reabsorbit~ #i se `ntoarce `n LEC. Dup~ ce tot bicarbonatul filtrat a fost reabsorbit, este
regenerat~ o cantitate suplimentar~ de bicarbonat dac~ excre[ia H+ continu~.
Aproximativ 1.200 mmol de CO2 sunt produ#i zilnic prin metabolismul carbohidra[ilor
#i lipidelor alimentare. Acest CO2 este transportat la pl~m]ni sub form~ de carboxihemo‐
globin~ #i hemoglobin~ generatoare de bicarbonat, unde este eliminat prin respira[ia
alveolar~ `n a#a fel `nc]t PCO2 este sc~zut~ prin hiperventila[ie #i crescut~ prin hipoventila[ia
(Rose, 2000).

Participarea rinichiului la homeostazia acido‐bazic~
Echilibrul acido‐bazic al umorilor oganismului este controlat de rinichi prin modi‐
ficarea raportului dintre secre[ia de H+ #i reabsorb[ia‐regenerarea de HCO3‐, elimin]nd acizi
al c~ror pH variaz~ `ntre 4,5 #i 8 `n func[ia de izohidrie.
`n condi[ii fiziologice, rinichii trebuie s~ excrete excesul de H+ legat de acizii tari
nevolatili #i s~ recupereze aproape `n totalitate HCO3‐ din filtratul glomerular #i numai foarte
rar trebuie s~ intervin~ pentru corectarea unui exces de baze, elimin]nd `n urin~ cantit~[ile
excedentare de HCO3‐ #i recuper]nd H+. Men[inerea `n limite normale a echilibrului acido‐
bazic este rezultatul corel~rii permanente #i adecvate a secre[iei de H+ cu reabsorb[ia de
HCO3‐ (Geavlete, 2003).
Produc[ia zilnic~ de hidrogen‐ioni, care depinde de alimenta[ie, este la adult de apro‐
ximativ 1 mEq/kgc (Harrington, 1970). Excre[ia H+ este efectuat~ de rinichi. Dar interven[ia
mecanismelor renale `mpotriva acidozei nu este imediat~. Sistemele tampon intracelulare #i
extracelulare ocup~ un loc primordial, asigur]nd neutralizarea rapid~ a sarcinii acide, cu
producerea unei cantit~[i crescute de CO2, care va fi eliminat prin hiperventila[ie alveolar~.
81
Tratat de Urologie
Rinichiul intervine, `n mod secundar, pentru corectarea dezechilibrului acido‐bazic prin rege‐
nerarea bicarbonatului utilizat, cu men[inerea constant~ a concentra[iei acestuia `n lichidul
extracelular #i controlul pH‐ului.
Metaboli[ii acizi nevolatili proveni[i din dieta alimentar~ sau din metabolismul celular
(fosfa[ii, sulfa[ii #i al[i acizi organici) trebuie elimina[i prin urin~, pentru men[inerea homeo‐
staziei acido‐bazice. Transportul lor de la celule la rinichi se face sub form~ tamponat~ cu
Na+. La nivelul tubilor renali ace#ti metaboli[i acizi sunt elimina[i, iar Na+ #i, secundar acestu‐
ia, HCO3‐ sunt reabsorbi[i datorit~ secre[iei tubulare de H+.
Pentru men[inerea echilibrului acido‐bazic, excre[ia acid~ renal~ trebuie s~ fie egal~
cu acizii nevolatili produ#i sau ingera[i (normal: 50‐100 mEq/24 ore). Acest echilibru se
p~streaz~ prin func[ia rinichiului de a secreta ionii de H+, prin mecanismele care concur~ la
reglarea concentra[iei bicarbonatului extracelular #i excre[ia excesului de baze. Mecanismul
care st~ la baza celor trei procese este reabsorb[ia Na+ `n schimbul secre[iei K+ (Blumfeld #i
Vaughan, 2003).

Excre[ia acid~ net~
Rinichiul este responsabil de excre[ia a 50‐100 mEq acizi produ#i zilnic de organism #i
de recuperarea bicarbonatului filtrat. Ambele procese se realizeaz~ prin secre[ia H+ din
celulele tubulare `n lumen tubular. Procesul are loc predominant `n tubii contor[i proximali
(80‐90 % din total), restul H+ fiind secreta[i `n ansele Henle #i tubii contor[i. H+ provine din
disocierea apei sau a H2CO3, rezultat din CO2, produs prin metabolismul celular sau extras
din s]nge. Anhidraza carbonic~ este enzima care catalizeaz~ formarea #i disocierea ionic~ a
H2CO3 cu formarea H+. Genera[i `n celulele tubulare, ionii de H+ sunt secreta[i activ `n
lumenul tubular prin schimb cu Na+; pentru fiecare H+ secretat este reabsorbit un Na+, de‐a
lungul unor gradiente electrochimice #i de concentra[ie; concomitent cu Na+, se resoarbe
pasiv #i un HCO3‐. Secre[ia de H+, maxim~ `n tubii proximali, continu~ #i `n tubii distali #i
colectori, ajung]nd, atunci c]nd pH urinar a atins valoarea minim~ de 4,5 – limita capacit~[ii
tubulare de a secreta H+ – la o concentra[ie urinar~ de 800 ori superioar~ celei din lichidele
peritubulare.
Dac~ nu ar exista tampoanele din lichidul tubular care s~ lege H+ secreta[i, capaci‐
tatea maxim~ tubulocitar~ de a secreta H+ ar fi atins~ rapid #i secre[ia ar `nceta. Dar
prezen[a `n ultrafiltrat a bicarbonatului #i a fosfatului disodic #i amoniogeneza tubulocitar~
permit tamponarea imediat~ a H+, pe m~sur~ ce sunt secreta[i `n lumen, concomitent cu
transportul `n sens invers al Na+ #i al HCO3‐. Excre[ia net~ a H+ `n urin~ poate fi exprimat~
prin rela[ia: [aciditate titrabil~ + amoniurie] ‐ bicarbonat urinar (Gennari #i Maddox, 1992).
Factorii care influen[eaz~ secre[ia acid~ sunt concentra[ia intraluminal~ de HCO3‐;
volumul lichidului extracelular, K+, CL‐; concentra[ia peritubular~ a HCO3‐, PCO2 #i pH‐ul;
aldosteronul; angiotensina II; parathormonul; factorii adrenergici; peptidul atrial natriuretic.
Concentra[ia intracelular~ crescut~ de H+ stimuleaz~ activitatea H+ ATP‐azei.
Factorul primordial care influen[eaz~ secre[ia de H+ la nivelul nefronului este modifi‐
carea echilibrului acido‐bazic sistemic. Astfel, acidoza produs~ prin sc~derea concentra[iei de
bicarbonat `n plasm~ sau cre#terea concentra[iei PCO2 au ca rezultat cre#terea pH‐ului
celulei nefronului #i apari[ia unui gradient celul~‐fluid tubular care stimuleaz~ secre[ia H+ de‐
a lungul `ntregului nefron.
`n mod invers, alcaloza inhib~ secre[ia de H+ (Hernandez, 1987).

82
Reglarea concentra[iei bicarbonatului

Cele trei mecanisme care regleaz~ cancentra[ia bicarbonatul sunt: 1) reabsorb[ia
bicarbonatului filtrat; 2) regenerarea bicarbonatului prin excre[ia acidit~[ii titrabile; 3) rege‐
nerarea bicarbonatului prin excre[ia de amoniac.

Reabsorb[ia bicarbonatului
M~surarea simultan~ a FG #i a concentra[iei plasmatice #i urinare a HCO3‐ a permis
calculul cantit~[ilor filtrate, reabsorbite #i excretate de HCO3‐. La individul normal cu o rat~ a
filtr~rii glomerulare de 180 l/24 ore, cu un nivel al bicarbonatului seric de 24 mEq/l se
filtreaz~ zilnic 4.300 mEq de HCO3‐, din care doar 0,1% se reg~sesc `n urina normal~ excre‐
tat~. Bicarbonatul este recuperat `n propor[ie de 80% la nivelul tubului contort proximal
printr‐un proces activ, mediat de H+ ‐ ATP‐az~, de schimb `ntre ionii de H+ #i Na+ sub
controlul anhidrazei carbonice (Cogan, 1981). Restul bicarbonatului filtrat care a sc~pat de
reabsorb[ia la nivelul tubului contort proximal va fi reabsorbit la nivelul ansei Henle #i tubii
contor[i distali prin acela#i mecanism, dar care nu necesit~ prezen[a anhidrazei carbonice
(Gennari #i Maddox, 1992). `n final, bicarbonatul filtrat este reabsorbit `n propor[ie de 99,9%
de‐a lungul tubilor uriniferi la concentra[ii plasmatice ale HCO3‐ sub 26‐28 mmol/L; peste
aceast~ valoare (pragul renal al bicarbonatului), reabsorb[ia HCO3‐ este limitat~ #i constant~,
egal~ cu 28 mmol per litru de filtrat glomerular, excedentul fiind excretat `n urin~.
La om, `n condi[ii normale, bicarbonatul filtrat este reabsorbit aproape `n `ntregime,
deoarece pragul plasmatic este discret superior concentra[iei plasmatice normale a HCO3. `n
pofida reabsorb[iei `ntregii cantit~[i de HCO3‐ ultrafiltrat (4.300 mEq), acidoza metabolic~
apare dac~ bicarbonatul consumat pentru tamponarea acizilor nevolatili puternici nu este
regenerat constant (DuBose, 2000).
Reabsorb[ia tubular~ a HCO3‐ depinde de anhidraza carbonic~ (CA), o enzim~ care
ac[ioneaz~ `n urm~toarea reac[ie:

CA
CO2 + H2O ↔ H2CO3‐

Anhidraza carbonic~ nu influen[eaz~ transformarea acidului carbonic `n HCO3‐ #i H+:

‐ ‐ +
H2CO3 Æ HCO3 + H

Aceast~ etap~ este spontan rapid~. Se consider~ c~ CA faciliteaz~ conversia reversi‐
bil~ a CO2 `n HCO3‐. Se cunosc mai mul[i inhibitori ai CA, dintre care cit~m acetazolamida.
Inhibi[ia anhidrazei carbonice reduce rata secre[iei H+ la 80% din valoarea ei normal~ (Cogan,
1979).
Se descrie urm~torul mecanism al reabsorb[iei bicarbonatului: Na+ difuzeaz~ pasiv
din lumenul tubular `n celula tubular~ pe baza gradientului electrochimie; Na+ este expulzat
din celul~ `n lichidul peritubular gra[ie unei pompe ce permite conservarea unei concentra[ii
intracelulare reduse de Na+.
H+ trece din celul~ `n lumenul tubular `mpotriva gradientului electric prin mecanism
activ. `n lumenul tubular H+ se combin~ cu HCO3‐ spre a forma acidul carbonic, care se
descompune `n ap~ #i bioxid de carbon. `n celula tubular~, CO2 formeaz~ o nou~ molecul~
de H2CO3 prin ac[iunea AC. Acidul carbonic se transform~ `n H+ destinat trecerii `n lumenul
tubular #i `n HCO3‐ ce difuzeaz~ pasiv spre lichidul peritubular.
83
Tratat de Urologie
`n lumenul tubular HCO3‐ este reabsorbit indirect prin conversie `n CO2. Schimbul
+ +
Na /K prin membrana luminal~ pare a fi elementul central al reabsorb[iei bicarbonatului,
dar termenul de schimb nu ar implica dec]t dou~ deplas~ri legate de un transportor comun.
Inhibitorii CA reduc cantitatea de ioni de H+ forma[i `n celula tubular~, diminueaz~ secre[ia
de H+ `n lumenul tubular #i reabsorb[ia Na+ `n celul~. Acetazolamida cre#te excre[ia urinar~
a HCO3‐ #i a Na+, `n felul acesta alcalinizeaz~ urina #i cre#te diureza (Rose, 1989).
Studiile prin micropunc[ii au concluzionat c~ reabsorb[ia HCO3‐ este efectiv conse‐
cin[a secre[iei H+:
1. La nivelul tubului contort proximal (TCP), 90% din HCO3‐ filtrat este reabsorbit, dar
concentra[ia HCO3‐ `n lichidul tubular r~m]ne de aproximativ 10 mEq/L. pH‐ul tubular scade
moderat (varia[ia de pH=0,2‐0,3) `n TCP, m~rturie fiind acidifierea local~ a urinei. Anhidraza
carbonic~, situat~ `n marginea `n perie a membranei luminale, `mpiedic~ acumularea H2CO3
`n lumenul tubular.
2. 10% din HCO3‐ filtrat este reabsorbit `n canalul colector #i tubul contort distal
(TCD); tot bicarbonatul r~mas `n fluidul tubular poate fi reabsorbit dac~ concentra[ia HCO3‐
plasmatic este sc~zut~ sau normal~. Acidifierea net~ a urinei se produce `n canalul colector;
pentru a secreta H+ contra unui gradient cresc]nd, trebuie imaginat c~ schimbul Na+/H+ este
cuplat str]ns, `n sf]r#it, `n TCD, anhidraza carbonic~ nu este prezent~ la polul luminal al
celulei tubulare.
3. Acidifierea lichidului din ansa Henle este discutat~, demonstrat~ de Rector, dar
neacceptat~ de Gottschalk.

Mul[i factori sunt capabili s~ modifice reabsorb[ia tubular~ a HCO3‐ (modific]nd
pragul renal al bicarbonatului):
a. Volemia. Sc~derea volemiei este `nso[it~ de cre#terea reabsorb[iei apei #i sodiului,
pe c]nd expansiunea volemic~ are efect opus. Deoarece aproximativ 25% din sodiul filtrat se
reabsoarbe `n TCP `mpreun~ cu bicarbonatul, este logic ca factorii ce influen[eaz~ transpor‐
tul sodiului s~ aib~ un efect similar asupra reabsorb[iei HCO3‐.
b. Concentra[ia plasmatic~ a Cl‐ nu exercit~ un rol independent asupra regl~rii directe
a reabsorb[iei HCO3, modific~rile volemiei afect]nd reabsorb[ia HCO3‐ independent de modi‐
fic~rile concentra[iei plasmatice. M~surarea direct~ a trans‐portului HCO3‐ `n TCP arat~ c~
acesta depinde de concentra[ia Na+, dar nu #i de concentra[ia Cl‐. Constatarea c~ expansiu‐
nea volemic~ izoton~ corecteaz~ alcaloza metabolic~ confirm~ faptul c~ volemia #i nu
concentra[ia Cl‐ este determinantul critic al reabsorb[iei HCO3‐ `n TCP.
De#i este pu[in probabil ca deple[ia cloremic~ s~ creasc~ reabsorb[ia HCO3‐ `n TCP
prin efect direct, totu#i contribuie probabil la men[inerea alcalozei metabolice printr‐un
efect hemodinamic important. Hipocloremia produce cre#terea eliber~rii de renin~ (chiar
f~r~ deple[ie volemic~) #i `n acest mod stimuleaz~ produc[ia de AT II, care prin vaso‐
constric[ie scade FG. Reducerea FG `n condi[iile alcalozei metabolice previne cre#terile
importante ale HCO3‐ filtrat, care dep~#e#te capacitatea TCP de a‐l reabsorbi. `n acest mod,
hipocloremia poate men[ine alcaloza metabolic~ prin efectul indirect pe FG.
c. Filtratul glomerular #i cantitatea filtrat~ de bicarbonat. Modific~rile HCO3‐ filtrat au
ca rezultat schimbarea propor[ional~ a reabsorb[iei acesteia. FG nu este un regulator inde‐
pendent al reabsorb[iei HCO3‐, dar influen[eaz~ reabsorb[ia acestuia prin efectul asupra
cantit~[ii filtrate de HCO3. La pH sangvin constant, reabsorb[ia HCO3‐ depinde separat de
fiecare determinant al s~u FG #i HCO3‐ sangvin.
84
d. Presiunea par[ial~ a CO2 din s]nge influen[eaz~ reabsorb[ia HCO3‐. Hipocapnia
scade reabsorb[ia HCO3‐, pe c]nd hipercapnia o cre#te. Modific~rile pCO2 sangvin exercit~
influen[e asupra reabsorb[iei HCO3‐ #i prin efecte hemodinamice. Hipercapnia acut~ produce
vasodilata[ie #i sc~derea FG, cu cre#terea marcat~ a reabsorb[iei HCO3‐ pe unitatea de FG,
Dac~ sc~derea FG este prevenit~, hipercapnia acut~ are un efect foarte redus pe reabsorb[ia
HCO3‐. Modific~rile tensiunii C02 sangvin influen[eaz~ reabsorb[ia HCO3‐ prin dou~ meca‐
nisme:
modificarea pH‐ului extracelular, cu repercusiuni asupra pH‐ului celular
efectul hemodinamic al hipercapniei.
e. Potasiul. Deple[ia potasic~ este `nso[it~ de alcaloza metabolic~. Pitts consider~
concentra[ia K+ din celulele tubulare ca pe un factor critic ce controleaz~ reabsorb[ia HCO3‐;
caren[a `n K+ (pierderi digestive sau hiperaldosteronism) ar domina concentra[ia intracelu‐
lar~ a acestui cation #i ar cre#te pe cea de H+, ceea ce ar duce la cre#terea secre[iei H+ #i a
reabsorb[iei HCO3‐. Trebuie remarcat c~ `n aceast~ situa[ie urina este acid~, de#i nivelul
plasmatic al HCO3‐ este ridicat (Blumfeld #i Vaughan, 2003).
Dup~ Schwartz, 4/5 din Na+ filtrat este reabsorbit `mpreun~ cu Cl‐, restul fiind
reabsorbit la schimb cu K+. La subiectul hipcloremic, o frac[ie crescut~ din Na+ filtrat trebuie
conservat~ prin cre#terea schimbului cationic; at]t timp c]t deficitul de Cl‐ persist~, schimbul
Na+/K+ #i Na+/H+ este crescut #i reabsorb[ia HCO3‐ ridicat~, men[in]nd alcaloza. Corectarea
deficitului de clor permite repararea alcalozei #i a deple[iei potasice.
f. Anhidraza carbonic~. Scindarea H2CO3 `n H20 #i CO2 s‐ar produce foarte `ncet dac~
CA ar lipsi din marginea `n perie a celulelor TCP. `n absen[a CA, secre[ia H+ ar produce un
exces de H2C03, care ar dezechilibra pH‐ul. Enzima catalizeaz~ nu numai scindarea H2C03, ci
faciliteaz~ #i difuziunea CO2 prin membrana luminal~, din lumen `n celula tubular~. Prin
aceste efecte, concentra[ia H2CO3 din lumenul TCP se men[ine la nivel sc~zut. Ca urmare,
concentra[ia H+ `n lumenul tubular este men[inut~ la nivel sc~zut, minimaliz]nd gradientul de
pH generat de secre[ia continu~ de H+ `n lumenul tubular. `n concluzie, CA permite
reabsorb[ia unei mari cantit~[i de HCO3‐ (prin secre[ia H+) cu modific~ri minime ale pH‐ului
din TCP.
g. Factorii urinari exercit~ un rol minor `n reabsorb[ia HCO3‐ la nivelul TCP. Dintre
ace#ti factori men[ion~m: calcemia, PTH seric, vitamina D, hormonii tiroidieni, glucoza. PTH
scade reabsorb[ia proximal~ a bicarbonatului. Administrarea vitaminei D produce cre#terea
concentra[iei plasmatice a HCO3‐ prin efecte renale #i extrarenale.

Regenerarea bicarbonatului prin excre[ia de aciditate titrabil~
Aciditatea titrabil~ reprezint~ cantitatea de baze care ar trebui ad~ugat~ `n urina din
24 de ore, pentru a aduce pH‐ul acesteia (5,5) la valoarea pH‐ului sangvin.
Valoarea normal~ este de 10‐40 mEq/zi, dar poate cre#te la sute de mEq, `n cazul
elimin~rii masive de acizi (cetoacizi).
`n condi[ii normale, fosfa[ii, creatinina #i acidul uric nu influen[eaz~ aciditatea
titrabil~. Aciditatea titrabil~ se distinge de aciditatea ionic~ exprimat~ prin pH, care depinde
de con[inutul unei solu[ii `n H+ reali, imediat liberi #i activi.
Rinichiul excret~ zilnic 1‐1,5 mEq H+/kg la adult. La nivel tisular, acizii rezult~ din
metabolismul intermediar: din metabolizarea glucidelor – acid lactic #i acid piruvic; din acizii
gra#i – trigliceride, cetoacizi; din aminoacizii sulfura[i – acid sulfuric, iar din acizii nucleici –
acid fosforic.
85
Tratat de Urologie
Eliberarea acizilor din celule genereaz~ H+ #i anioni (Geavlete, 2003).
Hidrogen‐ionul leag~ HCO3‐, iar anionul se leag~ de Na+ de care era legat anterior
‐
HCO3 .
Cantitatea de bicarbonat legat corespunde cantit~[ii de acizi organici #i anorganici.
Pentru a men[ine echilibrul acido‐bazic, rinichiul trebuie s~ p~streze HCO3‐ filtrat.
Reabsorb[ia `n totalitate a HCO3‐ filtrat nu ar asigura eliminarea integral~ a sarcinii
acide impuse rinichiului.
`n plus, rinichiul trebuie s~ asigure regenerarea bicarbonatului, schimb]nd cationul
(de obicei Na+) pentru un H+ secretat, rezult]nd astfel aciditatea titrabil~.
Eliminarea sarcinii acide de c~tre rinichi, men[in]nd concomitent echilibrul sodiului #i
al potasiului, se realizeaz~ prin formarea unui cation organic (amoniu), care poate fi eliminat
cu anionul filtrat.
Produc[ia zilnic~ de acizi liberi se determin~ prin m~surarea acidit~[ii totale `n urina
zilnic~, rinichiul fiind singurul organ implicat `n eliminarea acestor produ#i.
`ntruc]t `n condi[ii normale produc[ia de acizi este egal~ cu cantitatea de acizi
eliminat~, m~surarea excre[iei acide totale `n urina din 24 ore permite aprecierea produc[iei
acide.
Aciditatea urinar~ se calculeaz~ ca sum~ `ntre aciditatea titrabil~ #i amoniul urinar,
din care se scade pierderea de bicarbonat (Levy #i colab., 2005).
Pentru fiecare molecul~ de fosfat disodic (Na2HP04) transformat~ `n fosfat monosodic
(NaH2P04), un H+ este excretat, ceea ce corespunde regener~rii unui HCO3‐ #i a unui cation
de sodiu.
Pitts propune trei mecanisme posibile pentru a explica excre[ia fosfa[ilor monosodici:
1. numai fosfa[ii disodici sunt reabsorbi[i, fosfa[ii monosodici r~m]n]nd `n urina
definitiv~
2. fosfatul disodic se combin~ cu acidul carbonic pentru a forma bicarbonatul de sodiu,
care este reabsorbit, #i fosfatul monosodic, care este excretat
3. un H+ con[inut `n celula tubular~ este schimbat cu un Na+ din fosfatul disodic.
Primele dou~ mecanisme sunt suficiente pentru a justifica excre[ia acidit~[ii titrabile
`n mod normal. Numai c]nd aciditatea titrabil~ eliminat~ este mult crescut~ (`n acidoza
metabolic~ sau `n timpul unei perfuzii cu fosfat neutru de Na+), este necesar~ interven[ia
celui de‐al treilea mecanism.
Generarea acidit~[ii titrabile se petrece de‐a lungul `ntregului nefron. `ntradev~r,
sc~derea pH‐ului `n TCP permite (gra[ie pH‐ului favorabil al fosfa[ilor), formarea unei
cantit~[i importante de acizi; `n nefronul distal #i canalul colector, unde pot fi atinse pH‐urile
cele mai joase, alte sisteme tampon (creatinina, acid uric) al c~ror pH este mai jos, asigur~
eliminarea acidit~[ii titrabile (Ursea, 1999).
Regenerarea bicarbonatului prin excre[ia amoniacului
Amoniacul este o baz~ deoarece se poate combina cu H+ pentru a da un acid, ionul
de amoniu; acest sistem tampon are un pH ridicat (Halperin, 1992). NH3 nu are `nc~rc~tur~
electric~, este liposolubil, deci traverseaz~ u#or membrana celular~. NH4+ este electropo‐
zitiv, hidrosolubil #i difuzeaz~ slab `n celule.
Amoniacul difuzeaz~ pasiv din celula tubular~ unde este format, fie spre lumenul
86
tabular, fie spre capilarele peritubulare; este o difuziune neionic~ pentru c~ NH3 nu este
`nc~rcat electric. Difuziunea se face `n sensul gradientului de H+, de la faza cea mai acid~ la
cea mai alcalin~.
C]nd urina este acid~, deplasarea se face de la celula tubular~ spre lumen. `n lichidul
tubular acid, NH3 se transform~ rapid `n NH4+ care nu poate p~r~si lichidul tubular. Excre[ia
de amoniac se `nso[e#te de reabsorb[ia Na+, secre[ia de H+ #i regenerarea HCO3‐. S‐ar putea
face o schem~ analog~ pentru excre[ia acidit~[ii titrabile sub forma de NaH2P04, care ajunge,
de asemenea, la regenerarea bicarbonatului.
Micropunc[iile au ar~tat c~ amoniacul este secretat la mamifere de‐a lungul tubului
renal, inclusiv tubul contort proximal, unde fluidul tubular este u#or acidifiat; `n cazul
acidozei cronice, secre[ia proximal~ de NH3 este crescut~.
Amoniacul este format `n rinichi; `ntr‐adev~r, concentra[ia venoas~ renal~ este
superioar~ concentra[iei arteriale renale de NH3. Produc[ia de NH3 de c~tre rinichi este suma
amoniacului excretat urinar cu a celui deversat `n s]ngele venos renal; poate fi calculat~
plec]nd de la valorile FSR, amoniemiei arteriale #i venoase renale #i din amoniurie.
Pool‐ul renal de amoniac are dou~ surse:
amoniacul sangvin, care reprezint~ 1/3 din NH3 excretat
amoniacul format `n rinichi (amoniogeneza).
Cantitatea cea mai mare de NH3 din pool‐ul renal rezult~ din NH3 produs de rinichi.
Sursa predominant~ pentru produc[ia renal~ de NH3 este glutamina; o cantitate mai mic~
poate rezulta din metabolismul altor aminoacizi, ca: asparagina, alanina, histidina. Rinichiul
mamiferelor dispune de dou~ c~i majore prin care preparatele amidice #i aminice ale
glutaminei sunt eliberate pentru a produce NH3. S‐a sugerat c~ #i ciclul nucleotidelor
purinice poate contribui la amoniogeneza renal~.
Prima cale se realizeaz~ prin ac[iunea glutaminazei l, ce produce dezaminarea gluta‐
minei, rezult]nd NH3 #i glutamat. Glutamatul poate fi dezaminat oxidativ la acetoglutarat #i
NH3, de c~tre glutamat‐dehidrogenaz~.
A doua cale este ini[iat~ de c~tre glutamin‐cetoatid‐amino‐transferaz~, care catali‐
zeaz~ conversia glutaminei la acetoglutamat, enzim~ care poate ac[iona asupra unui larg
spectru de acetoacizi. Alfacetoglutamatul este dezaminat de o dezamidaz~ specific~, la
amoniac #i acetoglutarat. Aceast~ cale poart~ numele de calea glutaminazei II #i este
respon‐sabil~ numai pentru o mic~ frac[iune din activitatea glutaminazei renale `n condi[ii de
echilibru acido‐bazic normal. Mai multe studii au ar~tat c~ metabolizarea glutaminei pe
calea glutaminazei II nu este responsabil~ de cre#terea form~rii de amoniac `n acidoza
metabolic~ cronic~.
Exist~ dou~ izoenzime renale ale glutaminazei I. Una este activat~ de fosfatul anor‐
ganic #i este numit~ glutaminaza dependent~ de fosfat (PDG), iar cea de‐a doua este
activat~ de ionii maleat #i carbonat #i poart~ numele de glutaminaza independent~ de fosfat
(PIG). Distribu[ia acestor dou~ izoenzime la nivelul nefronului este complementar~. Astfel,
PDG se g~se#te `n concentra[ie `nalt~ `n por[iunea dreapt~ #i convolut~ a tubului distal, `n
concen‐tra[ie intermediar~ `n tubul contort proximal #i `n concentra[ie joas~ `n glomeruli #i
pars recta a TCP. Numai activitatea PDG r~spunde la modific~rile EAB, r~spuns ce este limitat
la tubul cotort distal. Activitatea PIG nu este influen[at~ de acidoz~ sau alcaloz~. La nivel
subcelular, PDG este localizat~ la nivelul membranei mitocondriale interne.
PIG reflect~ activitatea glutaminazic~ a y‐glutamil‐trans‐peptidazei din marginea `n
perie a membranei celulare tubulare.
Glutamat‐dehidrogenaza (GDH) catalizeaz~ reac[ia reversibil~ care `ncepe la nivelul
87
Tratat de Urologie
renal cu transformarea glutamatului `n acetoglutarat, NADH, NH3 #i H+:

Glutamat + NAD Æ alfa‐cetoglutarat + NADH + NH3 + H+

Ciclul nucleotidelor purinice este localizat la nivelul citoplasmei #i utilizeaz~ drept
substrat nucleotidele purinice #i guanozin‐trifosfatul (GTP) ca surs~ de energie pentru a
transforma aspartatul `n NH3 #i fumarat. Aspartatul nu este substratul primar pentru amo‐
niogeneza renal~, ci este un produs al c~ii dependente de PDG. Activitatea adenil‐succinat‐
sintetazei, care este enzima limitant~ a ciclului nucleotidelor purinice, este suficient~ pentru
a produce cantit~[i semnificative de NH3. Activitatea acestei enzime cre#te cu 60% dup~
dou~ zile de acidoz~ metabolic~. Acidoza metabolic~ este `nso[it~ de o m~rire adaptativ~ a
produc[iei renale de NH3, urmat~ de o cre#tere corespunz~toare a excre[iei urinare de NH4+.
Excre[ia renal~ de amoniac #i reparti[ia sa `ntre urin~ #i s]ngele venos depinde
`ndeosebi de pH‐ul urinei #i al s]ngelui #i de fluxurile respective `n tubi #i capilarele peritu‐
bulare. Cu c]t urina este mai acid~, cu at]t NH3 difuzeaz~ mai u#or spre lumenul tubular #i cu
at]t amoniuria este ridicat~. Cum urina este cel mai adesea mai acid~ dec]t s]ngele, cea mai
mare parte a amoniacului este `n mod normal excretat~ `n urin~, `n cazul acidozei severe,
excre[ia amoniacului poate fi multiplicat~ de 10 ori; `n acidoz~ cronic~, produc[ia de amoniac
este crescut~, f~r~ ca aceasta s~ aib~ o explica[ie satisf~c~toare.
Dac~ pH‐ul urinar #i cel sangvin sunt identice, fluxurile urinare #i sangvine peritubu‐
lare devin determinante; `ntr‐adev~r, cu c]t debitul este mai ridicat, cu at]t difuzia este
favorizat~, deoarece echilibrul de difuzie este dificil de atins, `n aceast~ `mprejurare, `n care
produc[ia de amoniac este sc~zut~, mi#carea amoniacului se face mai ales c~tre s]ngele
peritubular pentru c~ fluxul sangvin este superior debitului urinar.
Gra[ie varia[iilor produc[iei #i secre[iei de amoniac, rinichiul dispune de un mecanism
esen[ial pentru a lupta contra supra`nc~rc~rii acide. Exemplul urinelor arat~ cum excre[ia
urinar~ de NH3 permite organismului s~ reconstituie rezervele sale de bicarbona[i #i sodiu;
acidul sulfuric format prin metabolismul proteinelor este neutralizat imediat `n lichidele
extracelulare de un tampon, bicarbonatul de sodiu:

H2SO4 +2NaHCO3‐Æ Na2SO4 +2H2O+2CO2
CO2 este eliminat prin pl~m]ni; `n fluidul tubular renal opera[ia urm~toare este efec‐
tuat~ plec]nd de la sulfatul de sodiu:

Na2SO4 +2H2CO3 + 2NH3 Æ (NH4)2SO4 + 2NaHCO3
Excretat Reabsorbit

Sistemul NH3 ‐ NH4+ este tamponul major al urinei pentru c~ asigur~ regenerarea de
2‐3 ori mai mare a bicarbonatului dec]t excre[ia acidit~[ii titrabile; normal, 30‐50 mEq de
acizi sunt elimina[i pe zi `n urin~ combina[i cu amoniac.
Secre[ia urinar~ de H+ de celula tubular~ este fenomenul ini[ial: suma (aciditatea
titrabile + amoniurie) reprezint~ munca rinichiului pentru a reface rezervele de HCO3‐.
Trebuie deosebite:
reabsorb[ia bicarbona[ilor, care nu face dec]t s~ recupereze bicarbona[ii filtra[i
regenerarea bicarbona[ilor, care rezult~ din excre[ia NH4+ #i a acidit~[ii titrabile #i
furnizeaz~ organismului noi anioni bicarbonici (Blumfeld #i Vaughan, 2003).
88
Secre[ia excesului de baze
`nc~rcarea organismului cu componente alcaline declan#eaz~ mecanismele de elimi‐
nare a excesului de baze prin distribu[ia #i tamponamentul `n componentele intra #i extra‐
celulare, r~spuns respirator #i renal adecvat.
Bicarbonatul `n exces este distribuit compartimentului extracelular unde este tampo‐
nat `n propor[ie de 70% `n primele 30 minute. Restul este tamponat de sistemele intra‐
celulare. Pentru tamponamentul bicarbonatului `n exces este necesar~ o produc[ie supli‐
mentar~ de CO2 #i modificarea ventila[iei alveolare. R~spunsul respirator, care se instaleaz~
`n primele ore, const~ `n hipoventila[ie cu cre#terea PCO2 #i compensarea concentra[iei
crescute a bicarbonatului.
Interven[ia rinichiului se produce mai rapid dec]t la `nc~rcarea acid~ #i const~ `n
cre#terea filtr~rii glomerulare a bicarbonatului cu diminuarea reabsorb[iei acestuia. In timp
ce cre#te concentra[ia plasmatic~ a bicarbonatului, cre#te #i filtrarea HCO3‐, acidifierea la
nivelul TCP este redus~ datorit~ alcalemiei crescute, iar reabsorb[ia bicarbonatului este
sc~zut~ comparativ cu cantitatea filtrat~. `n consecin[~, bicarbonatul distribuit nefronului
distal cre#te #i acidifierea la acest nivel scade, urmat~ de expolierea organismului de excesul
de baze. `n plus, secre[ia direct~ a bicarbonatului la nivelul tubilor colectori contribuie
eficient la men[inerea echilibrului acido‐bazic `n situa[iile de `nc~rcare alcalin~.
Modific~rile HCO3‐ `n lichidul extracelular vor genera dezechilibre metabolice acido‐
bazice (acidoza #i alcaloza metabolic~), iar cele care rezult~ din perturb~ri ale PCO2 sunt
denumite dezechilibre respiratorii acido‐bazice (acidoza #i alcaloza respiratorie).

Fiziologia bazinetului renal #i a ureterului

Ureterul asigur~ transportul urinei de la rinichi la vezica urinar~. Unitatea func[ional~
primar~ a ureterului este reprezentat~ de celula muscular~ neted~. La nivelul por[iunii
proximale a sistemului colector exist~ celule cu rol pe „pace maker” a c~ror activitate
electric~ contribuie la ini[ierea undelor peristaltice urterale (Lammers #i colab., 1986).
Impulsurile electrice sunt transmise distal #i determin~ apari[ia fenomenelor mecanice care
genereaz~ undele peristaltice necesare progresiei bolusului ureteral spre vezica urinar~.
Eficien[a contractilit~[ii ureterale inflen[eaz~ `n mod direct propulsia bolusului urinar.

Rolul sistemului nervos `n dinamica ureteral~

Ureterul se comport~ ca un mu#chi neted de tip sinci[ial, a c~rui persistaltic~ se
poate men[ine dup~ denervare. Totu#i, transportul bolusului urinar de‐a lungul ureterului
este inflen[at de sistemul nervos vegetativ, `n special prin controlul frecven[ei contrac[iilor
ureterale. Activitatea ureteral~ este controlat~ at]t de sistemul nervos parasimpatic (mediat
de acetilcolin~), c]t #i de cel simpatic (mediat de noradrenalin~) (DelTacca, 1978).

Sistemul nervos parasimpatic
Persitaltica ureteral~ poate fi influen[at~ de sistemul nervos parasimpatic, acesta
av]nd mai ales un rol modulator (Prieto #i colab., 1994). Controlul activit~[ii ureterale se
realizeaz~ prin intermediul receptorilor muscarinici colinergici, principalul mediator fiind
reprezentat de aceticolin~. Eliberarea acesteia este stimulat~ de impulsul electric #i inhibat~
de tetrodixin~ (o toxin~ neuronal~).
89
Tratat de Urologie
Agoni#tii colinergici
Agoni#tii colinergici (acetilcolina, methacolina, carbamilcolina) cresc frecven[a #i
for[a contrac[iilor, av]nd un efect excitant asupra func[iei ureterale.
Agoni#tii nicotinici (nicotina, tetrametilaminium) ac[ioneaz~ asupra receptorilor
nicotinici determin]nd stimularea ini[ial~ a acestora, urmat~ de desensibilizarea situsurilor
receptoare cu blocajul transmiterii impulsului nervos #i inhibi[ia activit~[ii ureterale. Efectul
este dependent de doz~ (Vereecken, 1973).

Anticolinesterazele
Anticolinesterazele cresc intensitatea #i durata ac[iunii acetilcolinei pe receptorii
muscarinici #i nicotinici datorit~ inhibi[iei hidrolizei acesteia de c~tre colinesteraze. `n doze
mari pot realiza desensibilizarea receptorilor nicotinici bloca[i.

Agen[i blocan[i parasimpatici
Principalii blocan[i parasimpatici sunt reprezenta[i de atropin~, metacolin~ #i
propantelin~. Atropina este un antagonist competitiv al efectelor muscarinice ale acetil‐
colinei, inhib]nd efectele stimulante ale agoni#tilor parasimpatomimetici. Chiar dac~ atro‐
pina particip~ la inhibarea activit~[ii ureterale, efectele sale sunt `n general minime #i
inconstante. De aceea, ea nu este indicat~ `n tratamentul colicii renale. Ceilal[i parasimpa‐
ticolitici nu inflen[eaz~ `n mod semnificativ activitatea ureteral~ (Reid #i colab., 1976).

Sistemul nervos simpatic
La nivelul ureterului au fost eviden[ia[i receptori alfa‐adrenergici (excitan[i) #i beta‐
adrenergici (inhibitori) prin intermediul c~rora sistemul nervos simpatic moduleaz~ activi‐
tatea ureteral~. Receptori alfa‐adrenergici sunt stimula[i de noradrenalin~ (principalul
agonist adrenergic), determin]nd cre#terea for[ei contrac[iilor ureterale (Edyvane #i colab.,
1994). Administrarea concomitent~ cu fentolamina determin~ sc~derea for[ei de contrac[ie
ureteral~ ca urmare a efectului alfa‐blocant al acesteia din urm~. Ac[iunea noradrenalinei
este poten[at~ de propranolol datorit~ efectului antagonist beta‐adrenergic. Aceste consta‐
t~ri, al~turi de eviden[ierea prezen[ei adenilciclazei, confirm~ existen[a receptorilor
adrenergici (alfa #i beta la nivelul peretelui ureteral, explic]nd contractilitatea spontan~ a
segmentelor ureterale in vitro (Deane, 1967). Aplicarea unui stimul electric de intensitate
ridicat~ pe o durat~ scurt~ de timp determin~ eliberarea neurotransmi[~torilor de la nivelul
[esutului neuronal intrinsec localizat la nivelul peretelui ureteral (Longrigg, 1975).

Agoni#tii adrenergici
Adrenalina #i noradrenalina stimuleaz~ activitatea ureteral~ prin ac[iunea lor direct~
asupra receptorilor alfa‐adrenergici. Izoproterenolul #i orciprenalina, ac[ion]nd pe receptorii
beta‐adrenergici, inhib~ contractilitatea ureteral~. Tiramina stimuleaz~ eliberarea noradre‐
nalinei la nivelul termina[iilor nervoase, av]nd un efect agonist adrenergic. Cocaina #i
imipramina inhib~ recaptarea neuronal~ a noradrenalinei, poten[]nd astfel ac[iunea acesteia
(Tomiyama #i colab., 1998). Monoaminoxidaza #i catecolmetiltransferaza produc degradarea
noradrenalinei, cu reducerea efectelor ei fiziologice.

Antagoni#ti adrenergici
Antagoni#tii alfa‐adrenergici (fentolamina, fenoxibenzamina) inhib~ ac[iunea excitan‐
t~ a noradrenalinei. Antagoni#ii beta‐adrenergici (propranolol) reduc sau chiar blocheaz~
ac[iunea agoni#tilor b‐adrenergici (izoproterenol) (Gillenwater, 1974).

90
Transportul urinei

Fiziologia jonc[iunii pieloureterale
Datorit~ bloc~rii relative a activit~[ii electrice la nivelul jonc[iunii pieloureterale (JPU),
`n general frecven[a contrac[iilor caliceale #i bazinetale este mai mare comparativ cu cea de
la nivelul ureterului superior. Umplerea progresiv~ a bazinetului cu urin~ determin~
cre#terea presiunii la acest nivel urmat~ de expulzia urinii la nivelul ureterului proximal,
care, care ini[ial este colabat. Contrac[iile ureterale care asigur~ avansarea bolusului de urin~
determin~ o presiune mai mare comparativ cu cea bazinetal~, `nchiz]nd jonc[iunea
pieloureteral~ #i `mpiedic]nd transmiterea retrograd~ a presiunii, cu efect protectiv asupra
rinichiului. `n condi[iile unui flux urinar crescut frecven[a contrac[iilor bazinetale poate
deveni egal~ cu a celor ureterale (Griffiths #i Notschaele, 1983).
Stenozele JPU determin~ reducerea lumenului, `mpiedic]nd astfel fluxul normal al
urinii (Maizels, 1980). Obstruc[ia func[ional~ a JPU poate fi secundar~ transmiterii anormale
a impulsurilor peristaltice la acest nivel. Majoritatea autorilor au descris modific~ri histo‐
patologice care `nso[esc stenozele de JPU: alterarea configura[iei benzilor musculare la
nivelul JUP (Murnaghan, 1958) sau reducerea muscularei la acest nivel (Foote, 1970);
anomalii ale musculaturii pelvisului renal (Hanna, 1978); `ntreruperea propag~rii activit~[ii
peristaltice. Exist~ situa[ii cu stenoze de JPU la care obstruc[ia poate fi obiectivat~ numai `n
cazul unui flux urinar crescut (Weiss, 1998).

Propulsia bolusului urinar
Mecanimele propulsiei bolusului ureteral la nivelul ureterului au fost descrise de
Griffiths #i Notschaele (1983). Asfel, cre#terea presiunii bazinetale determin~ expulzia urinii
la nivelul ureterului superior, care ini[ial este colabat. La nivelul por[iunii proximale a
ureterului se genereaz~ unde de contrac[ie determin~ mi#carea „frontului” de urin~ `n
direc[ie distal~, sub forma unui bolus urinar. Pentru a conduce `n mod eficient bolusul de
urin~, undele de contrac[ie trebuie s~ asigure coaptarea complet~ a pere[ilor ureterali.
Tonusul ureteral asigur~ o presiune de repaus de 2‐5 cmH2O `n timp ce, `n cursul contrac[iei
ureterale, aceasta cre#te p]n~ la circa 80 cmH2O (Ross, 1972). Frecven[a contrac[iilor
ureterale este cuprins~ `ntre 2‐6 pe minut. Unda contractil~ avanseaz~ p]n~ la nivelul jonc[i‐
unii ureterovezicale, asigur]nd transportul urinii `ntr‐un singur sens.
Ca orice structur~ tubular~, ureterul poate transporta o cantitate maxim~ de fluid pe
unitatea de timp. `n condi[iile unui flux normal cantitatea de urin~ transportat~ `n unitatea
de timp este semnificativ mai mic~ dec]t capacitatea total~ de transport a ureterului. `n
cazul cre#terii fluxului ureteral, pere[ii ureterali nu se mai alipesc form]ndu‐se o coloan~ de
urin~ rezultat~ prin unirea mai multor bolusuri (Withaker, 1973). Dac~ mecanismele fiziolo‐
gice de transport sunt alterate apare staza urinar~ cu dilata[ia ureteral~ consecutiv~.
Dilata[ia ureteral~ secundar~ este dependant~ at]t de gradul obstruc[iei c]t #i de fluxul
urinar. Astfel, o obstruc[ie minim~ poate determina o dilata[ie important~ `n cazul existen[ei
unui flux ureteral mare pe unitatea de timp.
Modific~rile ureterale consecutive obstruc[iei altereaz~ transportul urinii, chiar `n
condi[iile men[inerii for[ei de contrac[ie a fibrelor musculare. Astfel, cre#terea diametrului
ureteral poate determina sc~derea presiunii intraluminale determin]nd o „ineficien[~” a
transportului de urin~ (Weiss, 1998). Rela[ia dintre diferitele variabile care influen[eaz~
presiunea intraluminal~ #i implicit propulsia bolusului ureteral este exprimat~ de ecua[ia
Laplace:

91
Tratat de Urologie
Presiunea = (Tensiunea x Grosimea peretelui) / Raz~

Efectul diureticelor asupra func[iei ureterale
La cre#terea fluxului urinar, r~spunsul ini[ial al ureterului este reprezentat de m~rirea
frecven[ei undelor peristaltice. Dup~ atingerea frecven[ei maxime, cre#terea se realizeaz~ pe
seama volumului bolusului urinar. `n condi[iile unui flux urinar sc~zut, modific~rile minime
ale acestuia determin~ cre#teri importante ale frecven[ei undelor peristaltice. Din contr~, `n
cazul unui flux urinar important, modificarea frecven[ei contrac[iilor peristaltice nu mai este
direct propor[ional~ cu cre#terea fluxului. `n situa[ia unui flux urinar foarte intens se poate
produce fuzionarea bolusurilor urinare, `n final ureterul devenind o coloan~ plin~ de lichid
(Constaninou, 1974).

Efectul activit~[ii vezicale asupra func[iei ureterale
Dilata[ia ureteral~ poate rezulta datorit~ unei cauze care `mpiedic~ eliberarea urinii
`n vezica urinar~ sau prin cre#terea fluxului urinar. `n condi[iile unui ureter normal,
presiunea contractil~ ureteral~ dep~#e#te presiunea intravezical~, conduc]nd la pasajul
bolusului urinar `n vezic~. `n cazul dilata[iei ureterale, a undelor contractile ureterale slabe
sau a unui flux ureteral extrem de crescut, pere[ii ureterali nu se pot alipi pentru a forma
bolusul de urin~, iar presiunea la nivelul coloanei urinare trebuie s~ dep~#easc~ presiunea
vezical~ pentru a asigura pasajul urinar (Weiss #i colab., 1998).
Presiunea intravezical~ `n timpul fazei de umplere influen[eaz~ eficacitatea transpor‐
tului urinii la nivelul jonc[iunii ureterovezicale. `n timpul umplerii normale impulsurile
simpatice #i propriet~[ile v]scoelastice ale detrusorului se opun cre#terii presiunii intravezi‐
cale, facilit]ndu‐se transportul urinii la nivelul jonc[iunii ureterovezicale cu prevenirea
dilata[iei ureterale.
`n cazurile cu vezic~ urinar~ necompliant~ #i `n unele forme de disfunc[ie vezical~
neurologic~, modific~ri relativ mici ale volumului vezical determin~ cre#teri mari ale
presiunii intravezicale, afect]nd evacuarea ureteral~. R~spunsul ureteral ini[ial const~ `n
cre#terea frecven[ei peristaltice. Tardiv, staza determin~ dilata[ia ureterului. Ureterul se
decompen‐seaz~ c]nd presiunea intravezical~ dep~#e#te 40 cm ap~.

Fiziologia jonc[iunii ureterovezicale

Factorii implica[i `n transportul urinii la nivelul jonc[iunii ureterovezicale au fost
descri#i de Griffiths (1983). Astfel, `n condi[ii normale unda de contrac[ie ureteral~ capabil~
s~ alipeasc~ pere[ii ureterali `mpinge bolusul de urin~ p]n~ la nivelul jonc[iunii uretero‐
vezicale. Apar contrac[ii la nivelul fibrelor musculare longitudinale ale ureterului intramural
cu scurtarea traiectului acestuia prin culisarea sa `n teaca lui Waldeyer. Pe l]ng~ scurtarea
ureterului apare #i o cre#tere a diametrului la acest nivel, sc~z]nd mult rezisten[a la
propulsia bolusului de urin~. Pasajul vezical este posibil numai dac~ presiunea la nivelul
bolusului ureteral o dep~#e#te pe cea intravezical~. Dup~ ce bolusul este ejectat `n vezic~,
ureterul intramural revine la dimensiunea ini[ial~, presiunea intravezical~ comprim]nd
traiectul ureteral submucos #i stop]nd astfel refluxul vezicoureteral.
Cre#terea excesiv~ a presiunii intravezicale sau obstruc[ia jonc[iunii ureterovezicale
perturb~ transportul bolusului ureteral, presiunea de la acest nivel dep~#ind presiunea
generat~ de unda contractil~. Poate rezulta astfel un reflux urinar retrograd. `n aceste
condi[ii pasajul bolusului urinar va fi incomplet, numai o parte a acestuia trec]nd `n vezica
urinar~.
92
Aceste aspecte teoretice descrise de Griffiths prezint~ aplicabilitate clinic~, obstruc‐
[ia jonc[iunii ureterovezicale put]nd fi cuantificat~ cu ajutorul testului Withacher.
Fiziologia vezicii urinare #i a uretrei

Func[iile vezicii urinare
Vezica urinar~ are dou~ func[ii esen[iale:
rezervor de stocare a urinii
evacuare periodic~ a urinii.
`ndeplinirea acestor dou~ func[ii este posibil~ datorit~ propriet~[ilor musculare #i a
regl~rii nervoase extrinseci complexe.
Evacuarea vezicii urinare este dependent~ de mecanismele nervoase voluntare (de
Groat #i Steers, 1990) iar stocarea urinii se datoreaz~ propriet~[ilor viscoelastice #i
miogenice ale vezicii urinare #i uretrei, stimulii nervo#i juc]nd un rol important `n
men[inerea continen[ei. Datorit~ acestor factori interdependen[i, complexul vezic~ urinar~‐
col este sensibil la dezechilibre metabolice, afec[iuni neurologice, traumatisme #i
medicamente. `n[elegerea mecanismelor miogenice #i neuronale care regleaz~ activitatea
tractului urinar inferior reprezint~ cheia tratamentului disfunc[iilor vezicale.

Biomecanica vezicii urinare
Ciclul mic[ional este compus din alternan[a a dou~ procese distincte: umplerea vezicii
urinare cu depozitarea urinii #i golirea vezicii urinare.
Tractul urinar inferior func[ioneaz~ ca un complex a c~rui func[ie este s~ asigure
umplerea vezical~, stocarea urinii cu continen[~ perfect~ #i expulzie urinar~ periodic~
voluntar~, toate trei la presiune joas~.
Ciclul mic[ional include urm~toarele etape:
faza de umplere (diastola) presupune acomodarea detrusorului la un volum de urin~
`n cre#tere, `n condi[iile men[inerii unei presiuni intravezicale joase. `n aceast~ etap~
contrac[iile vezicale involuntare sunt absente
faza de golire (sistola) necesit~ o contrac[ie coordonat~ a musculaturii netede
vezicale, cu o amplitudine corespunz~toare. Concomitent se `nregistreaz~ o sc~dere
a rezisten[ei la nivelul sfincterului neted #i striat (bine`n[eles, `n absen[a obstruc[iei
anatomice care s~ se opun~ mic[iunii).
Umplerea depinde de propriet~[i neuro‐musculare #i mecanice ale vezicii. Proprie‐
t~[ile mecanice sunt influen[ate de gradul distensiei #i sunt extrem de sensibile la structura
#i compozi[ia tisular~. Complian[a vezical~ (C) este definit~ ca raportul dintre modificarea
relativ~ a volumului (ΔV) #i varia[ia presiunii intravezicale (ΔP):

C = ΔV/ΔP
O serie de modific~ri patologice (afectarea structural~ a detrusorului, afectarea
inerva[iei eferente etc.) pot altera complian[a vezical~.
Vezica urinar~ are `n compozi[ie circa 50% colagen #i 2% elastin~. `n obstruc[iile
cronice, afec[iunile detrusorului sau `n denerv~rile acestuia conduce la cre#terea cantit~[ii
de colagen, consecutiv `nregistr]ndu‐se reducerea complian[ei vezicii urinare.
Pierderea complian[ei modific~ tensiunea la nivelul peretelui vezical, aceasta
cresc]nd cu m~rirea volumului vezical conform ecua[iei lui Laplace (Steers, 1998):
93
Tratat de Urologie
T = Pves R/2d

`n timpul umplerii vezicii Pves este relativ constant~. C]nd vezica este complet
umplut~, parametrul ”d” este neglijabil, cu excep[ia cazurilor `n care exist~ o hipertrofie a
detrusorului. Cu alte cuvinte, pentru vezica normal~ plin~, formula poate fi simplificat~
astfel:

T = Pves R/2

Datorit~ complian[ei crescute (dependent~ de propriet~[ile elastice ale peretelui),
umplerea vezicii urinare normale a adultului se realizeaz~ cu o modificarea minim~ a
presiunii intracavitare. La acest mecanism contribuie at]t un fenomen pasiv, elasticitatea
(care permite constituen[ilor peretelui vezical s~ se `ntind~ la lungimi diferite f~r~ a cre#te
tensiunea), c]t #i unul activ. Acesta din urm~ se realizeaz~ prin intermediul unui complex ce
include fibrele musculare #i matricea extracelular~ #i care poate reac[iona prompt la
stimularea nervoas~.
Uzual, cistometria de umplere `nregistreaz~ o cre#tere u#oar~ a presiunii intra‐
vezicale. Totu#i, Klevmark (1974) a ar~tat c~ acest fenomen se datoreaz~ faptului c~ `n
aceste condi[ii umplerea se realizeaz~ cu o debit mai mare dec]t `n condi[ii fiziologice, cu
urin~. La ratele fiziologice de umplere nu se `nregistreaz~ o cre#tere a presiunii dec]t dup~
ce capacitatea vezical~ a fost atins~.
Sintetiz]nd toate aceste mecanisme, complian[a vezical~ poate fi alterat~ prin:
procese care altereaz~ viscoelasticitatea sau elasticitatea componentelor peretelui
umplerea vezicii urinare cu un debit mai mare dec]t cel uzual, fiziologic
umplerea vezicii cu o cantitate peste limit~ a distensibilit~[ii
factorii neurologici care modific~ r~spunsul componentelor musculaturii netede `n
timpul umplerii.

Aparatul sfincterian subvezical
Sfincterul neted, involuntar, este o structur~ func[ional~ #i nu una anatomic~,
constituit~ din musculatura neted~ a colului vezicii urinare #i uretrei proximale. La consti‐
tuirea acestuia particip~ fibrele tuturor straturilor detrusorului: ansa detrusorului.
Sfincterul striat este constituit din fibre musculare striate dependente de peretele
exterior uretral, la b~rbat #i femeie (componenta intrinsec~), respectiv grupele de mu#chi
scheletici care `nconjoar~ uretra la nivelul por[iunii sale membranoase la b~rbat #i `n
segmentul mijlociu la femeie (componenta extrinsec~). Acesta din urm~, numit sfincter
uretral extern, se afl~ sub control voluntar.
La b~rbat sistemul sfincterian este suprapus (neted superior #i striat inferior), iar la
femeie este concentric (neted la interior #i striat la exterior).
Disfunc[iile vezicale pot fi rezultatul alter~rii unuia sau a mai multor din structurile #i
mecanismele descrise.

Rolul complexului sfincterian
`n timpul umplerii, la nivelul sfincterului neted se va `nregistra un tonus pasiv
permanent. Sfincterul striat intervine dar pentru a se opune unei mic[iuni imperioase, fiind
sub control voluntar. Asocierea dintre aceste modific~ri active de la nivelul sfincterelor neted
#i striat precum #i caracteristicile pasive ale [esuturilor uretrale are un rol esen[ial `n
asigurarea continen[ei.
94
`n timpul ini[ierii voluntare a mic[iunii, presiunea vezical~ devine mai mare dec]t
presiunea colului. O serie de mecanisme reflexe induc modific~ri conforma[ionale #i
tensionale ale colului vezical #i uretrei proximale (Oerlich, 1983), rezultatul fiind modificarea
formei acestuia #i trecerea urinii `n uretr~.
Atunci c]nd are loc numai cre#terea presiunii abdominale (dar `n afara ini[ierii
voluntare a mic[iunii, ca de exemplu `n timpul str~nutului sau al tusei) nu apare contrac[ia
coordonat~ a vezicii. Simpla cre#tere a presiunii intravezicale nu este suficient~ pentru
evacuarea vezicii. Mai mult, presiunea abdominal~ are un efect de compresiune a uretrei
feminine pe plan#eul pelvin, dependent de stabilitatea structurilor suburetrale de sus[inere.
Dac~ planul de sus[inere este ferm, compresia uretrei este rapid~ #i eficient~. Dac~ aceste
structuri sunt laxe, compresia nu este eficient~ #i apare incontinen[a urinar~ de efort. `n
acest ultim caz, este necesar~, `n plus, asocierea incompeten[ei colului vezical #i a uretrei
proximale `n repaus.
`n condi[ii fiziologice, cre#terea presiunii de `nchidere a uretrei este mai mare dec]t
presiunea intravezical~ asociat~ hiperpresiunii abdominale, ceea ce indic~ un mecanism
activ, probabil prin implicarea musculaturii perineale. Tanagho (1989) a fost primul care a
ar~tat c~ o presiune de `nchidere suplimentar~, care implic~ un reflex de cre#tere a
tonusului sfincterelor, se exercit~ asupra uretrei `n timpul str~nutului.

Mecanisme de evacuare
Presiunea intravezical~ reflect~ combinarea presiunii abdominale (Pabd) #i a presiunii
detrusorului (Pdet):

Pvez = Pdet + Pabd

`n timpul mic[iunii, contrac[iile detrusoriene mediate nervos conduc la o cre#tere a
Pdet f~r~ o cre#tere semnificativ~ a Pabd.
Fibrele musculare genereaz~ energii diferite `n func[ie de lungime. Deoarece vezica
este un organ cavitar, for[a dezvoltat~ contribuie la Pdet `n timp ce viteza de scurtare a
fibrelor este legat~ de fluxul urinar (Q).
Leg~tura `ntre Pdet #i debit se reg~se#te `n rela[ia care caracterizeaz~ puterea meca‐
nic~ (W):

W = PdetQ

Evaluarea rela[iei dintre contractilitatea vezicii #i debit stau la baza investiga[iilor
urodinamice. Aceasta permite, la pacien[ii cu debit urinar redus, diagnosticul diferen[ial `ntre
obstruc[ie #i alterarea contractilit~[ii detrusoriene. Rezisten[a uretral~ este un parametru
util `n aprecierea existen[ei unui obstacol subvezical. Ea variaz~ cu inversul p~tratului fluxului
urinar. La pacien[ii cu obstruc[ii subvezicale rezisten[a uretral~ este mare iar Pdet poate
cre#te la peste 60‐90 cm ap~. `n alte circumstan[e, dac~ rezisten[a uretral~ este sc~zut~ (a#a
cum se `nt]mpl~ la unele femei cu insuficien[~ sfincterian~) Pdet poate fi foarte mic~. `n
ambele situa[ii descrise, `n ciuda varia[iilor Pdet,contractilitatea detrusorului poate fi identic~.
`n timpul golirii vezicale, presiunea de `nchidere uretral~ trebuie s~ fie dep~#it~ de
Pdet. La acest mecanism contribuie #i sistemul nervos, care coordoneaz~ contrac[ia detru‐
sorului #i relaxarea uretral~ (Geavlete, 2003).

Neuroanatomia func[ional~ (de v~zut capitolul „Vezica Neurologic~”)
95
Tratat de Urologie
Fiziologia glandelor anexe ale aparatului genital masculin

Generalit~[i
Glandele sexuale accesorii sunt prostata, veziculele seminale #i glandele bulbo‐
uretrale. La om, [esuturile sexuale accesorii produc substan[e biologic active `n concentra[ii
mari care apar `n lichidul seminal – fructoz~ (2 mg/ml), acid citric (4 mg/ml), spermin~
(3 mg/ml), prostaglandine (200 μg/ml), zinc (150 μg/ml), proteine (40 mg/ml) #i enzime
(imunoglobulinele, proteaze, esteraze #i fosfataze).

Secre[iile glandelor sexuale accesorii

Lichidul spermatic este format, `n principal, din secre[ia glandelor accesorii sexuale.
Ejaculatul normal la om este de 3‐5 ml #i este format din 2 componente: spermatozoizii #i
lichidul spermatic. Spermatozoizii, care reprezint~ mai pu[in de 1% din ejaculatul total, sunt
`n num~r de aproximativ 100 mil/ml. Contribu[ia major~ la realizarea volumului lichidului
seminal este cea a veziculelor seminale (3 ml), a prostatei 1,5‐2 ml, a glandelor Cowper (0,5
ml) #i a glandelor Littre (0,1‐0,2 ml).

Acidul citric este format `n prostat~ #i are concentra[ii de 100 de ori mai mari dec]t
alte [esuturi moi (30.000 nmol/g `n prostat~, iar `n alte [esuturi con[inutul de acid citric este
de 150‐400 nmol/g). Concentra[ia citratului `n ejaculat este de 500‐1.000 ori mai mare dec]t
`n plasm~.

Tabelul 1. pH 6,6 ‐ 7,2
Compoziția fluidului spermatic Densitatea 1027
Proteine 25 mg/ml
după Daniels şi Grayhack, 1990.
Lipide 3 mg/ml
Sodiu 153 mM
Potasiu 48 mM
Calciu 30 mM
Magneziu 20 mM
Cloruri 38 mM
Bicarbonat 20 mM
Citra[i 98 mM
Zinc 488 µg /ml
Spermine 2‐ 4 mg/ml
Colesterol 0,9 mg/ml

Unul dintre anionii importan[i ai fluidului seminal uman este citratul (`n medie 376
mg/100 ml) `n jur de 20 mM sau 60 mEg/l. Acesta se compar~ cu concentra[ia ionului de clor
(155 mg/100 ml) la 40 mM. Citratul leag~ activ ionii metalici, iar concentra[ia seminal~ a
citratului (20 mM) este comparabil~ cu cea a metalelor bivalente (Ca‐7 mM, Mg‐4,5 mM, Zn‐
2,1 mM). Nivelul prostatic al citratului din veziculele seminale este de 100 ori mai mic, fiind
doar 0,2 mg/ml.

Fructoza. Veziculele seminale la om sunt sursa unic~ pentru fructoz~ din fluidul
seminal. Pacien[ii cu absen[~ congenital~ a veziculelor seminale nu au fructoz~ `n ejaculat.
Secre[ia veziculelor seminale con[ine cantit~[i mici, `n jurul a 10 mg/100 ml, de alte zaharuri
96
libere, precum glucoza, sorbitolul, riboza, fucoza. `n compara[ie, concentra[ia fructozei este
de 300 mg/100ml `n secre[ia seminal~ #i are nivel de 200 mg/100 ml `n fluidul spermatic.

Poliaminele sunt cele mai mici molecule organice bazice (`nc~rcate pozitiv) `n natur~.
Apar `n toate [esuturile la concentra[ii mari #i sunt implicate `n diferite procese fiziologice
care se coreleaz~ cu proliferarea celular~ #i cre#terea. Poliaminele pot servi ca factori de
cre#tere pentru cultura de celule de mamifere #i bacterii, la fel ca #i inhibitorii enzimatici,
care includ protein kinazele. Rolul lor exact la nivel molecular nu este bine cunoscut, dar ele
reprezint~ o component~ biologic~ important~, cu nivele `nalte de concentra[ie `n ejaculat.
Poliaminele pot afecta direc[ionarea #i transportul substan[elor prin canalele membranare.
Din perspective clinice, poliaminele (spermidine #i spermine) au fost investigate ca markeri
ai terapiei de deprivare androgenic~ la pacien[ii cu cancer de prostat~ avansat. Love (1993)
investigheaz~ rolul poliaminelor `n fiziopatologia cancerului de prostat~. Primul pas `n
sinteza poliaminelor din prostat~ este controlat de enzima ornitin decarboxilaza (ODC). ODC
poate fi inhibat~ de ornitin difluorometil (ODFM) care, la r]ndul ei, inhib~ sinteza poliamine‐
lor. ODFM a fost propus ca agent pentru chemopreven[ia cancerului de prostat~. Nivelul
sperminelor `n lichidul seminal normal este de 50‐350 mg/100 ml #i sunt de origine
prostatic~ `n principal. Prostata este cea mai bogat~ surs~ de spermine `n corp. Spermina
[NH2‐(CH2)3‐H‐(CH2)4‐(CH2)4‐NH‐(CH2)3‐NH2] este o poliamin~ alifatic~ foarte bazic~, care se
leag~ puternic la acizi sau la moleculele cu `nc~rcare negativ~, cum sunt ionii de fosfat, acizii
nucleici #i fosfolipidele. C]nd sperma este depozitat~ la temperatura camerei, fosfataza
acid~ hidrolizeaz~ enzimatic fosforilcolina seminal~ #i formeaz~ ioni anorganici liberi de
fosfat, care apoi interac[ioneaz~ cu spermina, `nc~rcat~ pozitiv, #i precipit~ sub forma de
cristale transparente de fosfat de spermin~. Poliaminele sunt oxidate enzimatic de diamino
oxidaza (prezent~ `n fluidul seminal) #i formeaz~ compu#i aldehidici foarte activi, care pot fi
toxici pentru spermatozoizi, dar #i pentru bacterii. Formarea acestor produ#i de aldehide
confer~ caracteristicile odorizante ale spermei. Este, de asemenea, posibil ca aceste aldehide
s~ protejeze tractul genitourinar de agen[ii infec[io#i. Au fost sugerate rela[ii `ntre nivelul
sperminelor din fluidul seminal cu num~rul de spermatozoizi #i mobilitatea lor (van der
Graaf #i col, 2000).

Fosforilcolina. Alte amine cu `nc~rcare pozitiv~ sunt prezente `n concentra[ie mare `n
ejaculat, colina #i fosforilcolina, care sunt compu#ii obi#nui[i ai lipidelor sau factorilor lipidici.
Sperma mamiferelor este foarte bogat~ `n coline. La om predomin~ fosforilcolina. Seligman
(1975) a demonstrat c~ fosforilcolina este un substrat cu specificitate `nalt~ pentru fosfataza
acid~ prostatic~ (FAP), care este #i ea foarte activ~ `n lichidul seminal. Rezultatul acestei
activit~[i enzimatice este formarea rapid~ a colinei libere `n prima por[iune a ejaculatului. `n
schimb, alfa‐glicerilfosfocolina este secretat~ `n principal `n epididim #i nu este hidrolizat~
de fosfataza acid~. Pentru aceste motive, Mann (1981) a sugerat c~ nivelul alfa‐glicerilfosfo‐
rilcolinei poate fi un indicator al concentra[iei secre[iei epididimare `n ejaculat. Secre[iile din
epididim sunt sub control androgenic. Func[ia acestor componen[i de colin~ nu este complet
cunoscut~, se pare c~ ei nu sunt metaboliza[i de spermatozoizi.

Prostaglandinele. Sursa cea mai bogat~ de prostaglandine la om sunt glandele
seminale. Prostaglandinele sunt prezente `n fluidul seminal `ntr‐o concentra[ie total~ de
100‐300 μg/ml. Injectarea fluidului seminal produce efecte farmacologice puternice de
stimulare sau inhibare a musculaturii netede (Van Waes #i col, 1995). Von Euler (1934) a
97
Tratat de Urologie
propus numele de prostaglandine pentru componentele active ale fluidului seminal crez]nd
c~ acestea `#i au originea `n glanda prostatic~. Eliasson (1959) a stabilit c~ sursa principal~ a
prostaglandinelor sunt glandele seminale, #i nu prostata. Prostaglandinele au o distribu[ie
larg~ `n [esuturile mamiferelor, dar la concentra[ii mult mai mici dec]t `n glandele seminale.
Sunt aproximativ 90 de prostaglandine descrise la om, din care 15 sunt prezente `n sperm~
#i toate sunt 20 ‐ acizi gra#i hidroxicarbon care sunt deriva[i de acid prostanoic. Cele 15
tipuri de prostaglandine prezente `n prostat~ sunt `mp~r[ite `n 4 mari grupuri A, B, E, F `n
conformitate cu structura inelului de ciclopentene #i fiecare din aceste grupuri este subdivi‐
zat `n conformitate cu pozi[ia #i num~rul dublelor leg~turi din lan[ (de aceea PGE3 indic~ PG
de tip E cu 3 duble leg~turi `n lan[). Grupul E de prostaglandine este component~ major~ a
tractului reproductiv la b~rba[i, `n timp ce grupul F predomin~ `n sistemul feminin. Fuchs
(1976) a raportat nivelul prostaglandinelor seminale la om, astfel: PGE1= 20 μg/ml, PGE2 =
15 μg/ml, PGE1 + E2 ‐ 19 OH = 100 μg/ml; PGA1 + A2 = 9 μg/ml, PGA1 + A2 ‐ 19 HO = 31
μg/ml, PGF 1‐alfa = 3 μg/ml #i PGF 2‐alfa = 4 μg/ml. Ace#ti componen[i sunt agen[i
farmacologici foarte activi, care au fost implica[i `ntr‐un num~r mare de evenimente
biologice `n corp, incluz]nd erec[ia, ejacularea, mobilitatea spermei #i transportul. `n plus,
prostaglandinele depozitate odat~ cu ejaculatul `n vagin modific~ mucusul cerviceal, secre[ia
vaginal~ #i transportul spermatozoizilor `n tractul genital feminin. Chandry (1994) a
investigat rela[ia dintre metabolismul prostaglandinelor #i HBP sau cancerul de prostat~.
PGE a fost asociat~ cu efectul imunosupresor al fluidului seminal mediat de organitele
extracelulare numite protozomi. Olin (1993) a investigat efectul facilizant al
prostaglandinelor asupra fertilit~[ii.

Colesterolul #i lipidele. Lipidele din sperm~ au fost descrise de Scott (1945), care a
ar~tat c~ plasma seminal~ con[ine lipide totale, colesterol, fosfolipide. Vignon (1992) deter‐
min~ compozi[ia secre[iei prostatice astfel: lipide totale 186 mg/100 ml, colesterol 80
mg/100 ml, fosfolipide 180 mg/100 ml. Fosfolipidele din fluidul seminal sunt compuse din
44% sfingomielin~, 12,3% plasmalogen etanolamin~ #i 11,2% fosfatidilserin~. Nivelele
raportate ale colesterolului `n fluidul seminal au variat considerabil de la 11 mg/100 ml la
103 mg/100 ml. White (1975) a stabilit c~ raportul `ntre colesterol #i fosfolipide `n plasma
seminal~ stabilizeaz~ sperma `mpotriva temperaturii mediului `nconjur~tor. Rohan (1995)
analizeaz~ rolul dietei lipidice `n patogenia cancerului de prostat~.

Zincul. Nivelul `nalt al zincului `n fluidul seminal al omului (140 μg/ml) `#i are originea,
`n principal, din secre[iile glandelor prostatice (488 μg/ml ± 18 μg/ml), unde exist~ cea mai
mare concentra[ie de zinc (50 mg/ 100 g de [esut uscat) dintre toate organele. Mackenzie
(1962) arat~ c~ lichidul seminal uman con[ine 310 mg/Zn/100 g [esut uscat, iar spermato‐
zoizii con[in 200 mg/100 g [esut uscat. Secre[iile prostatice la subiec[ii normali au 720 μg
Zn/100 g [esut uscat. Zinc‐65 `n prostata omului a fost localizat `n celulele epiteliale prin
metode radioimune. Administrarea oral~ a zincului poate fi important~, dar concentra[ia lui
`n prostat~ este mult mai mare dec]t necesarul. Nivelul zincului este crescut sau constant `n
HBP, `n timp ce o sc~dere marcat~ a zincului se constat~ `n cancerul de prostat~. Zincul leag~
multe proteine.
Heathcote #i Washington (1973) descriu o protein~ care leag~ zincul la pacien[ii cu
HBP care au nivele crescute de histidin~ #i alanin~. Fair #i Wehner (1976) sugereaz~ rolul
zincului ca factor antibacterian prostatic. `ntr‐un studiu pe 36 de b~rba[i, f~r~ infec[ii
prostatice, valoarea medie a zincului a fost de aproximativ 350 μg/ml, cu o varia[ie `ntre 150‐
1.000 μg/ml. `n compara[ie, fluidul recoltat `n 61 de specimene de la 15 pacien[i cu
98
prostatit~ cronic~ bacterian~ documentat~, s‐a constatat o sc~dere cu 80% a zincului,
respectiv 50 μg/ml cu o varia[ie de la 0 la 139 μg/ml. Autorii propun o valoare inferioar~
limit~ a normalului de 150 μg/ml. Studiile in vitro cu ioni liberi de zinc la valoare normal~ au
confirmat activitatea antibacterian~ a fluidului prostatic asupra germenilor gram‐pozitivi #i
gram‐negativi. O cantitate mare a zincului `n prostat~ este legat~ de o protein~ (metalo‐
tioneina), dar nu se cunoa#te dac~ acest factor poate altera propriet~[ile biologice ale
zincului.

Proteinele prostatice secretate. Electroforeza cu rezolu[ie `nalt~ `n plan bidimensio‐
nal a ejaculatului, fluidului seminal #i secre[iei prostatice a identificat profilul proteic al
acestor secre[ii. Sunt trei proteine majore secretate de prostat~: 1) PSA (numit~ #i γ‐semino‐
protein~), 2) PAP #i 3) proteina specific~ prostatic~ (PSP‐94) sau β‐microseminoproteina sau
β‐inhibina. Aceste trei proteine pot fi identificate imunohistochimic `n celulele epiteliale ale
prostatei (Yousef #i col., 1999; Nelson #i col., 1999).

Antigenul prostatic specific (PSA) (a se vedea capitolul de patologie prostatic~)

Fosfatazele acide prostatice (FAP)
Activitatea FAP este de 200 de ori mai mare `n [esutul prostatic dec]t `n alte [esuturi.
Prostata este responsabil~ pentru nivelul crescut al FAP `n ejaculat. Fosfatazele sunt enzime
care hidrolizeaz~ multe tipuri de esteri organici de monofosfat `n ioni anorganici de fosfat #i
alcool. Multe fosfataze `#i exercit~ ac[iunea optim~ `n mediul acid (pH=4‐6) sau alcalin
(pH=8‐11) #i de aceea se clasific~ `n fosfataze acide #i fosfataze alcaline. Cele dou~ fosfataze
sunt ubigvitare `n [esuturile animale. La om, FAP este un dimer de glicoprotein~ cu greutatea
de 102.000 MW, din care 7% este carbohidrat, care se compune din zaharuri neutre
(fructoz~, galatoz~ #i monoz~), acid sialic, N‐acetilglucozamin~. Proteina poate fi disociat~ `n
dou~ subunit~[i de 50.000 MW. Multe proteine secretorii #i enzime secretate `n prostat~
sunt glicozilate dup~ ce au fost sintetizate #i la fel se `nt]mpl~ cu izoenzimele FAP. Interesul
pentru dozarea FAP `n ser, ca m~sur~ a metastazelor produse de cancerul de prostat~, a
sc~zut odat~ cu apari[ia PSA, care este mult mai sensibil #i specific pentru aceast~ afec[iune
(Romas #i Kwan, 1993).

Antigenul prostatic specific membranar (APSM)
APSM este o protein~ legat~ de membrana celulei epiteliale prostatice. Nu este o
protein~ secretorie. A fost preparat un anticorp monoclonal pentru identificarea acestei
proteine care reac[ioneaz~ slab `n prostata normal~ sau cu HBP #i puternic `n cancerul de
prostat~. Anticorpul nu reac[ioneaz~ cu alte tumori sau cu alte [esuturi normale. Expresia
APSM `n tumorile prostatice se coreleaz~ cu gradul de diferen[iere a tumorii, #i nu cu stadiul
tumoral. Anticorpul monoclonal pentru APSM a fost legat de Indium111 #i se `ncearc~
detectarea imagistic~ a lui ca o modalitate de localizare a metastazelor cancerului prostatic
#i de diagnostic precoce a recuren[ei bolii dup~ prostatectomia radical~. Importan[a clinic~ a
APSM pentru diagnostic, monitorizarea #i imagistica cancerului de prostat~ este `nc~ `n
investiga[ie. O alt~ protein~ specific~ prostatic~, cu 94 aminoacizi (PSP‐94), a fost descris~ `n
secre[iile prostatice #i se studiaz~ utilitatea ei pentru diagnosticul #i monitorizarea
cancerului de prostat~ (Ulvsback #i col., 1989).
Leucinaminopeptidoza (LAP)
Prostata este bogat~ `n arilamidaz~, un tip de LAP cu o activitate `n fluidul prostatic
de 30.000U/ml. LAP este un produs al celulelor epiteliale prostatice, care este secretat `n
99
Tratat de Urologie
lumenul acinilor. A fost demonstrat c~ extractele din ariile prostatice afectate de cancer de
prostat~ con[in mai pu[in LAP dec]t ariile afectate de HBP.
Lacticodehidrogenaza (LDH)
Izoenzime LDH `n sperma uman~ pot fi alterate la pacien[ii cu cancer de prostat~.
S‐au observat nivele crescute ale LDH IV #i LDH V care apar `n [esutul canceros prostatic.

Imunoglobulinele, complementul C3 #i transferina
Sunt multe rapoarte care arat~ prezen[a imunoglobulinelor `n lichidul seminal la om.
Poate fi m~surat~ IgG = 7‐12 mg/100 ml #i IgA = 0‐6 mg/100 ml, IgM este foarte sc~zut~ #i
nu poate fi detectat~. Sursa acestor anticorpi nu este cunoscut~, de#i ei se g~sesc `n fluidul
prostatic exprimat #i pot fi corela[i cu prezen[a infec[iei. Obi#nuit, ace#ti anticorpi sunt la
nivele foarte sc~zute `n plasma seminal~ fa[~ de s]nge #i exist~ posibilitatea difuziei lor prin
bariera s]nge‐plasm~ seminal~. Lichidul prostatic exprimat con[ine cantit~[i considerabile de
complement C3 = 1,82 mg/100 ml #i acesta cre#te de 10 ori `n fluidul colectat de la pacien[ii
cu cancer de prostat~ (la nivel de 16,9 mg/100 ml) (Blenk #i Hofstetter, 1991). Prostatitele #i
HBP au fost corelate cu nivele crescute de 2 dou~ ori ale C3. O protein~ transportatoare de
ioni, transferina, cre#te `n aceea#i manier~ merg]nd de la nivel de 5,3 mg/dl `n fluidul pros‐
tatic normal la 42,4 mg/dl `n caz de cancer de prostat~. Func[ionalitatea acestor proteine
prezente `n secre[ia prostatic~ trebuie s~ fie aprofundat~.

Proteinele secretate de glandele seminale
Glandele seminale secret~ proteine majore #i enzime implicate `n coagularea rapid~
a ejaculatului. Cea mai important~ protein~ care produce coagularea se nume#te
seminogelin, care este antigenul seminal specific. Aceste proteine din glandele seminale
servesc ca substrat pentru PSA din prostat~, care enzimatic lizeaz~ cheagul seminal prin
activitatea proteazic~ (Harvey #i col., 1995). `n spatele acestei reac[ii de coagulare nu este
bine definit rolul acestor proteine din veziculele seminale, dar se cunoa#te efectul de
fertilizare #i cre#te‐re a mobilit~[ii spermatozoizilor. Multe din proteinele secretate de
glandele seminale sunt sub control androgenic.

Coagularea #i lichefierea spermei
`n 5 minute dup~ ejaculare, sperma uman~ se coaguleaz~ form]nd un gel semisolid #i
dup~ alte 5‐20 minute cheagul se lichefiaz~ spontan, form]nd un lichid v]scos. Substan[ele
care leag~ calciul, cum sunt citratul de Na #i heparina, nu inhib~ acest proces de coagulare #i
nici protrombina, fibrinogenul sau factorul XII, deoarece ele nu sunt prezente `n plasma
seminal~ (Zaneveld #i Chatterton, 1982). Cheagul seminal este format din fibre 0,15‐10 nm
grosime #i morfologia lui difer~ de cea a cheagului de fibrin~. Factorii care influen[eaz~
coagularea s]ngelui nu regleaz~ v]scozitatea spermei. De aici rezult~ c~ la om coagularea
spermei difer~ de coagularea s]ngelui.
Examinarea ejaculatului pe etape indic~ faptul c~ prima frac[iune, originar~ din
glandele Cowper #i prostat~, con[ine factori de lichefiere, iar frac[iunea final~ a ejaculatului,
bogat~ `n secre[ii ale glandelor seminale, este responsabil~ de coagularea ejaculatului.
Este de mult cunoscut faptul c~ fluidul prostatic are o activitate fibrinolitic~ #i c~ 2 ml
din aceast~ secre[ie poate lichefia 100 ml de cheag de s]nge `n 18 ore la temperatura de
370C. Dou~ tipuri de enzime proteolitice au fost identificate `n fluidul seminal, fiind factori
majori ai procesului de lichefiere – este vorba de activatorii de plasminogen #i PSA. Doi
activatori de plasminogen au fost izola[i `n fluidul spermatic; ei au greut~[i moleculare de
100
70.000 #i 74.000 #i par a fi `nrudi[i cu urokinazele. Ace#ti activatori de plasminogen `#i au

originea `n secre[iile prostatice.
Fluidul seminal con[ine o varietate de alte enzime proteolitice incluz]nd pepsinogen,
lizozim, alfa‐amilaze, hialuronidaze. Sperma uman~ inhib~ activitatea enzimei proteolitice
tripsina #i aceasta se face at]t timp c]t `n plasma seminal~ sunt prezen[i inhibitori ca alfa‐1‐
antitripsina #i alfa‐1‐antichimotripsina. Coagularea #i lichefierea variaz~ la diferitele specii
animale.
`n concluzie, plasma seminal~ coaguleaz~ #i se lichefiaz~ sub control enzimatic, dar
scopul biologic al acestui proces nu a fost determinat. Enzime #i proteine din glandele
seminale #i prostat~ sunt implicate `n mecanismul de coagulare a spermei. S‐a observat c~
unii b~rba[i cu infertilitate au un deficit de lichefiere a spermei (Hagstrom #i col., 1992;
Aumuller #i col., 1990).

Fiziologia reproducerii masculine (de consultat capitolul de „Infertilitate”)

Fiziologia penisului (de consultat capitolul de „Disfunc[ie erectil~)

Fiziologia glandelor suprarenale
Prof. Dr. P. Geavlete, Conf. Dr. V. Jinga

Suprarenalele pot fi `mp~r[ite func[ional `n dou~ organe distincte: cortextul #i medu‐
lara. Fiecare are o fiziologie unic~ #i secre[ii active de produ#i hormonali.

Corticosuprarenala
Dintr‐un precursor comun, cortexul suprarenalei produce o serie de hormoni steroizi
care au diferite ac[iuni, incluz]nd homeostazie metabolic~, echilibrul ionic #i dezvoltarea
caracterelor sexuale. Pregnenolonul, structura steroid~ bazal~, este derivat din colesterol.
Zona glomerular~ este singura surs~ de hormon mineralocorticoid (aldosteronul) care
regleaz~ reabsorb[ia Na+ la nivelul rinichilor, glandelor salivare #i sudoripare (Moore, 1989).
Celelalte zone produc #i secret~ cortizolul, principalul glucocorticoid la om, #i androgenii
principali: dehidroepiondrasteronul (DHEA), dihidroepiondrosteronul sulfatat (DHEA‐S) #i
androstenediolul. Rata de limitare a form~rii acestor hormoni este produc[ia de pregnenolon
(Madrazo, 1987). Deficien[a uneia din cele cinci enzime, necesare pentru conversia coleste‐
rolului `n cortizol, produce o boal~ familial~ numit~ hiperplazia adrenalian~ congenital~
(Bornstein, 1991). Lipsa acestei enzime blocheaz~ feed‐back‐ul hipofizar cu hiperplazia
suprarenalian~ #i precursori proximali `n exces. Excesul unuia dintre produ#ii steroizi d~
semnele #i simptomele caracteristice sindromului Cushing, hiperaldosteronismul primar
(sindromul Conn) sau carcinomul suprarenal.
Aceste entit~[i patologice pot fi recunoscute pe baza simptomatologiei clinice #i bio‐
umoral folosind teste diagnostice. Astfel, stimularea cu ACTH (corticotropin~) este utilizat~
pentru diagnosticul insuficien[ei suprarenaliene; suprimarea cu dexametazon~, un gluco‐
corticoid sintetic, este util~ pentru a identifica tipurile de sindrom Cushing.

Reglarea secre[iei hormonale
Reglarea secre[iei de corticosteroizi implic~ o interac[iune complex~ `ntre hipotala‐
mus, hipofiz~ #i glandele suprarenale. ACTH este un polipeptid cu 39 aminoacizi, care
exercit~ o ac[iune major~ asupra cortexului suprarenalian. ACTH este produs dintr‐o
101
Tratat de Urologie
protein~ mai mare (290 de aminoacizi) numit~ propiomelanocortin (PMC). Al[i deriva[i de
PMC sunt: β lipoproteina, hormonul alfa stimulator al melanocitelor (alfa‐MSH), β‐MSH, β‐
endorfina #i encefalinele metionine (Carey, 1986). Secre[ia de ACTH este caracterizat~ de un
ritm diurn inerent, care conduce la modific~ri paralele `ntre secre[ia de cortizol #i ACTH
(Lindzey #i Korach, 1997).
Absen[a varia[iilor normale ale cortizolului plasmatic se `nt]lne#te la pacien[ii cu
sindrom Cushing. Hormonul eliberator al ACTH este corticotropin releasing‐hormonul (CT‐
RH) sintetizat `n hipotalamus #i transportat `n hipofiza anterioar~ printr‐un sistem port
sangvin. CT‐RH este un polipeptid format din 41 de aminoacizi care stimuleaz~ eliberarea de
ACTH, ca #i a celorlal[i produ#i de PMC, printr‐un mecanism cAMP‐dependent, care necesit~
calciu (Tepperman, 1987).
Al[i stimulatori ai ACTH sunt vasopresina, oxitocina, adrenalina, angiotensina II,
peptidul vasoactiv intestinal (VIP), serotonina, peptidul eliberator de gastrin~, factorul acid
natriuretic #i acidul gama‐aminobutiric (GABA) (Antoni, 1986). `n final, secre[ia de ACTH este
`n leg~tur~ reciproc~ cu nivelul cortizolului circulant.

Fig.1. Ritmul circadian al
secre[iei de cortizol `n plasm~ la
subiectul normal `n compara[ie cu
absen[a acestui ritm la pacien[ii
cu sindrom Cushing (modificat
dup~ Bergland RM, Harrison TS:
Pituitary and adrenal. In Schwartz
SI [ed]: Principles of Surgery, 3rd
ed. New York, McGraw‐Hill, 1979,
p 1493.)

Produc[ia de androgeni suprarenalieni `n zona reticulat~ #i fasciculat~ este, de
asemenea, sub influen[a ACTH, dar #i alte mecanisme sunt implicate. Nivelul de DHEA cre#te
dup~ administrarea de ACTH, o cre#tere tardiv~ se produce asupra DHEA‐S datorit~ unei
conversii specifice `ncetinite (Laragh #i Sealey, 1992).
Sunt situa[ii c]nd stimularea androgenilor suprarenali este disociat~ de ACTH. Aceste
situa[ii includ pubertatea, `mb~tr]nirea, stresul (Laragh #i Sealey, 1992). Spre deosebire de
glucocorticoizi #i androgenii suprarenali, controlul fiziologic principal al secre[iei de aldoste‐
ron este exercitat de angiotensina II (Hubbard #i col, 1990).
Controlul ACTH este secundar. Cunoa#terea fiziologiei sistemului renin~‐
angiotensin~‐aldosteron (SRAA) este necesar~ pentru `n[elegerea fiziopatologiei hiperaldo‐
steronismului primar #i evaluarea acestor pacien[i.
Senzorul principal al SRAA se situeaz~ la nivelul aparatului juxtaglomerular din rinichi.
Ca r~spuns la diferi[i stimuli, dar `n special la reducerea perfuziei renale (Fig.42), aceast~
eliberare de renin~ conduce la formarea de angiotensina II #i a secre[iei implicit~ de aldo‐
steron, cu efect de re[inere a sodiului #i de restabilire a perfuziei renale (Fig.43). Invers, dac~
exist~ o reten[ie de Na+, secre[ia de renin~ este inhibat~, scade secre[ia de aldosteron #i
cre#te excre[ia renal~ de Na+. Aceast~ rela[ie `ntre nivelul reninei plasmatice, nivelul aldoste‐
ronului #i excre[ia urinar~ de Na+ a fost studiat~ pe cazuri voluntare.
102

ANGIOTENSINOGEN ( alfa 2 - GLOBULINĂ)

ACTIVAT DE : RENINA INHIBAT DE :
• PRESIUNEA DE PERFUZIE SCĂZUTĂ • PRESIUNEA DE PERFUZIE CRESCUTĂ
• APORTUL CRESCUT DE SODIU
• APORTUL SCĂZUT DE SODIU
• beta - AGONIŞTI
•
•
beta - BLOCANŢI
ANGIOTENSINA II
• PROSTAGLANDINE • Ca 2+ CELULAR CRESCUT
• VASOPRESINA
• c AMP CELULAR CRESCUT
• PEPTIDUL NATRIURETIC ATRIAL
H2N- Asp1 - Arg2 - Val3 - Tir4 - Ile5 - His6 - Pro7 - Phe8 - His9 - Leu10 - OH
ANGIOTENSINA I

ENZIMA DE CONVERSIE
LISINOPRIL, ENALAPRIL,
INHIBATĂ DE :
CAPTOPRIL

H2N- Asp1 - Arg2 - Val3 - Tir4 - Ile5 - His6 - Pro7 - Phe8 - OH

ANGIOTENSINA II ( AII)
RECEPTOR ( AII)

ACTIVAREA RECEPTORILOR ARE CA REZULTAT AII ANALOGII BLOCHEAZĂ AII RECEPTORII
• VASOCONSTRICŢIA • SARCOSINE
• RETENŢIA DE SODIU
• ELIBERAREA ALDOSTERONULUI
• VALINE
• ELIBERAREA CATECOLAMINELOR • ALANINE

Figur 2. Factorii care activează şi inhibă sistemul renină-angiotensină-aldosteron.
Fig.2.

Al doilea stimulator, mai pu[in eficient, pentru eliberarea aldosteronului este potasiul
(K+). Exist~ un sistem cibernetic secundar pentru controlul K+ seric care implic~ SRAA
(Chrousos, 1995). La pacien[ii cu hipokaliemie #i hiperaldosteronism, hipokaliemia scade
secre[ia de aldosteron cu revenirea la normal a nivelului plasmatic al K+ (Biglieri #i col, 1990).

Fig.3. Controlul secre[iei de
aldosteron #i rela[ia de feed‐back
cu circuitul renin~‐angiotensin~
#i potasiu.

Ac[iunea hormonilor
To[i hormonii steroizi difuzeaz~ pasiv `n celul~ #i apoi se leag~ de cap~tul terminal
amino al unui receptor, protein~ cu `nalt~ afinitate din citosol, pentru a forma complexul
steroid‐receptor. Complexul se transform~ `ntr‐o form~ activ~ #i apoi migreaz~ `n nucleu
(Nelson, 1980). `n nucleu rezult~ a doua activare, care const~ `n stimularea transcrip[iei prin
interac[iunea cu un grup specific de gene steroid‐reglatoare, rezult]nd un nou ARN #i sinteza
specific~ proteic~ (Derksensi #i col, 1994). `n plus, glucocorticoizii au o cale non‐nuclear~
103
Tratat de Urologie
care este important~ `n controlul ACTH. Numeroasele activit~[i ale acestei c~i includ inhibi[ia
sintezei prostaglandinelor, inhibi[ia fluxului de calciu, inhibi[ia cAMP proteinkinazei #i altele
(Laragh #i Sealey,1992).
Glucocorticoizii sunt esen[iali pentru via[~ prin efectul exercitat asupra unui spectru
larg de reac[ii din metabolismul celular, incluz]nd acumularea glicogenului `n ficat #i mu#chi,
stimularea gluconeogenezei, utilizarea periferic~ redus~ a glucozei. Sunt implica[i `ntr‐o serie
de procese patologice: miopatie, osteopatie, inflama[ie mediat~ imun #i numeroase inter‐
ac[iuni cu al[i hormoni (tabelul 5) (Manger #i Gifford, 1990).
Aldosteronul asigur~ 95% din activitatea mineralocorticoizilor #i serve#te pentru
men[inerea balan[ei Na+ #i K+. Locurile de activitate includ rinichiul #i glandele salivare.

Tabelul 2. Efectele #i implica[iile glucocorticoizilor

Efecte Implica[ii clinice
Cre#te contrac[ia muschiului scheletic #i Absen[a scade for[a de contrac[ie cu astenie
cardiac Excesul produce slabire `n greutate #i astenie
Stimuleaz~ catabolismul proteic Excesul scade masa osoas~
Inhib~ metabolismul osos Excesul produce o piele sub[ire cu capilare fragile
Inhib~ sinteza colagenului Absen[a face dificil~ men[inerea presiunii
Cre#te contractilitatea vascular~ #i scade sangvine
permeabilitatea Administrarea steroizilor pentru tratamentul
Activitatea antiinflamatorie afec[iunilor inflamatorii
Activitate de inhibare a sistemului imun Administrarea steroizilor este util~ `n tratamentul
Men[in filtrarea glomerular~ normal~ bolilor imune #i transplant
Absen[a reduce filtrarea glomerular~

La acest nivel, efectul lor este de reabsorb[ie a Na+ #i cre#terea secre[iei de K+ #i H+
pe calea activ~rii Na‐K‐ATP‐azei sau activarea permeazei `n membrana luminal~ (Winkler #i
Smith, 1975).
Androgenii suprarenali sunt slab activi `n compara[ie cu testosteronul testicular #i
apar relevan[i doar `n st~ri patologice, cum este hiperplazia congenital~ suprarenalian~, `n
care exist~ un exces de produc[ie androgenic~.

Metabolismul
Eliberarea acestor steroizi, metabolismul lor #i calea de excre[ie joac~ un rol
important `n `n[elegerea testelor folosite pentru diagnosticul disfunc[iilor suprarenaliene. `n
circula[ie, 80% din cortizol este legat de o globulin~ care leag~ corticosterona (CBG,
transcortin); 10‐15% este legat de albumine #i 7‐10% este liber. Legarea variabil~ de
proteine influen[eaz~ cortizolul plasmatic total, dar nu cortizolul liber, care este activ meta‐
bolic (Iverson, 1975). Dozarea cortizolului plasmatic este posibil~ folosind tehnici fluoro‐
metrice sau radioimune. Varia[ia diurn~ a cortizolului plasmatic #i r~spunsul la supresia cu
dexametazon~ au devenit teste esen[iale pentru diagnosticul sindromului Cushing. Cortizolul
urinar liber este, de asemenea, folosit ca test screening, de#i 3,3% din pacien[ii obezi sau
bolnavii cronici au valori ridicate, iar valorile nu sunt bine stabilite la copii (Reckler #i col,
1989). Dificult~[i au fost `nt]lnite `n stabilirea limitelor superioare ale secre[iei 17‐hidroxi‐
steroizilor. Ei au o valoare mai mare `n evaluarea func[iei normale a suprarenalei #i pentru
diagnosticul insuficien[ei suprarenale sau hiperplaziei suprarenaliene congenitale `n care 17‐
HS au valori sc~zute #i nivelul 11‐hidroxilazei este crescut. Nu este `n[eles `n totalitate
controlul androgenilor suprarenali, de#i s‐a pus `n eviden[~ un mecanism de reglare a
104
secre[iei lor prin intermediul ACTH. Conversia periferic~ a DHEA #i DHEA‐S contribuie la
stabilirea nivelului DHEA‐S (Orth, 1995). DHEA nu prezint~ varia[ii diurne. DHEA nu este
produs `n cantit~[i semnificative de alte organe, cu excep[ia bolii chistice ovariene #i
tumorile gonadice produc~toare de androgeni (Nelson, 1980). Pacien[ii cu nivele crescute de
DHEA au #i nivel crescut de 17‐cetosteroizi (17‐CS) care, de altfel, nu produc virilizare.
Nivelele crescute de DHEA, aldostenedion~ sau 17 CS `n afara propor[iei de glucocorticoizi se
`nt]lnesc `n carcinomul suprarenal (Cohn #i col, 1986). Dintre aceste teste de func[ie
androgenic~ suprarenal~, valoarea plasmatic~ a DHEA‐S este cea mai folosit~ ast~zi #i este
mai fidel~ dec]t cea a androstenedionei. Valorile crescute ale concentra[iei testosteronului #i
DHEA sunt un marker al prezen[ei tumorilor suprarenale la femeile care prezint~ hirsutism #i
sunt folosite ca teste screening pentru 5% din femeile cu hirsutism care au o patologie
suprarenal~ semnificativ~ (Derksen #i col, 1994). Aldosteronul, cel mai important hormon
care re[ine sodiul, este secretat de zona glomerular~, este slab legat de albumin~ #i
proteinele plasmatice (Laragh #i Sealey, 1992) #i are o via[~ scurt~ de 20‐30 de minute.
Aldosteronul plasmatic poate fi m~surat prin tehnici radioimune, iar valorile plasmatice
trebuie corelate cu Na+ plasmatic. La fel de fidele sunt doz~rile urinare ale aldosteronului
excretat `n aceea#i manier~.

Medulosuprarenala

Este format~ din numeroase celule cromafine care `n principal secret~ adrenalina,
noradrenalina #i dopamina. Faptul c~ aceste celule se coloreaz~ `nchis c]nd sunt expuse la
s~rurile de crom este rezultatul oxid~rii adrenalinei #i noradrenalinei, de unde deriv~ #i
denu‐mirea de celule cromafine. Enzima etanolamina‐N‐metiltransferaza (EAMT), care
catalizeaz~ metilarea noradrenalinei pentru a forma adrenalina, este localizat~ `n medulara
suprarenalei (Mueller, 1970). De aceea, dac~ exist~ produc[ie excesiv~ de adrenalin~ #i
noradrenalin~, cauza este `ntotdeauna o leziune a medulosuprarenalei, #i nu `n alte [esuturi
cu celule cromafine. Datele sugereaz~ c~ nivelele crescute de glucocorticoizi sunt necesare
pentru men[inerea nivelului crescut al EAMT #i, prin aceasta, a secre[iei de adrenalin~
(Manger #i Gifford, 1990). Aceste observa[ii explic~ unica localizare a medulosuprarenalei #i
sistemul central de drenaj venos din suprarenale care scald~ celulele medulare cu cantit~[i
crescute de glucocorticoizi. Sinteza catecolaminelor `ncepe cu tirozina #i fenilamina din diet~
care sunt substratul. Sinteza catecolaminelor se desf~#oar~ `n suprarenale, `n sistemul
nervos central #i `n termina[iile nervilor adrenergici. Activarea #i suprimarea activit~[ii
tirozinhidroxi‐lazei sunt reglatorii majori ai biosintezei catecolaminelor (Winkler #i Smith,
1975) care pot fi influen[a[i de corticosuprarenal~. Noradrenalina este principala
catecolamin~ secretat~ de nervii simpatici. Studiile pe oameni s~n~to#i au indicat faptul c~
dopamina plasmatic~ reprezint~ 13% din catecolaminele libere, adrenalina 14% #i
noradrenalina 73%. Catecola‐minele sunt depozitate `n vezicule separate al~turi de ATP #i
enzima dopamin‐β‐hidroxilaz~. Stimularea nervilor preganglionari simpatici `n timpul
stresului, durerii, expunerii la `nghe[ sau c~ldur~, asfixia, hipotensiunea, hipoglicemia,
deple[ia de Na+, toate cresc eliberarea de catecolamine. Dup~ stimulare, con[inutul
veziculelor este eliberat prin exocitoz~. `n plus, catecolaminele pot fi eliberate f~r~ stimulare
simpatic~ #i posibil f~r~ exocitoz~ – un fenomen care apare la pacien[ii cu feocromocitom.
Metabolismul catecolaminelor. Catecolaminele (CA) sunt rapid eliberate din circula‐
[ie, cu un timp de `njum~t~[ire mai mic de 20 de secunde (Ferrerira #i Vane, 1967).
Recaptarea neural~ este de mare importan[~ `n eliberarea noradrenalinei din sinapse pentru
105
Tratat de Urologie
a fi reeliberat~ (Iverson, 1975). CA sunt degradate prin ac[iunea catecolamino‐metilentrans‐
ferazei (COMT) #i monoaminooxidazei (MAO). Procesul de degradare `ncepe cu ambele
enzime simultan. Metabolitul principal `n urin~ este acidul vanilmandelic (VMA), care este
determinat la pacien[ii cu feocromocitom al~turi ce alte produse metabolice de tipul meta‐
nefrinei #i normetanefrinei (Reckler, 1989).
Ac[iunea catecolaminelor. Catecolaminele exercit~ un efect variat prin stimularea
receptorilor specifici (adrenoreceptorii) care sunt locusuri de proteine de legare (tabelul 3).
Diversitatea efectelor catecolaminelor circulante asupra organelor contribuie la conturarea
simptomelor pe care le prezint~ pacien[ii cu feocromocitom. Mai mult de at]t, diferite
tumori pot produce adrenalina, noradrenalina sau dopamin~ `n concentra[ii variabile.
Ac[iunea adrenalinei #i noradrenalinei este dependent~ de doz~. `n felul acesta, clasificarea
hormonilor adrenergici naturali ca alfa sau beta #i a inhibitorilor ca alfa #i beta antagoni#ti,
este util~, dar nu caracterizeaz~ pe deplin activitatea hormonilor sau antagoni#tilor `n dife‐
ritele situa[ii clinice.

Tabelul 3. Receptorii catecolaminelor (adrenoreceptorii).

Alfa‐adrenergici Beta‐adrenergici
Alfa 1 Beta 1
Agoni#tii postsinaptici Inima – efect inotropic #i cromotropic
Musculatura neted~ vascular~ – vasoconstric[ie Adipocite – lipoliz~
Prostata – contrac[ie Rinichi – stimuleaz~ eliberarea reninei
Ficat ‐ glicogenez~
Beta 2
Afla 2 Pl~m]ni – bronhodilata[ie
Presinaptic – inhib~ eliberarea noradrenalinei Musculatura neted~ vascular~ – vasodilata[ie
Postsinaptic – agonist Uter – relaxare
Venele mari – vasoconstric[ie Tub digestiv – relaxare
Creier – scade influxul sinaptic
Pancreas – inhib~ secre[ia de insulin~ Dopaminergici
Tubul digrestiv – relaxare DA1: Vascular – vasodilata[ie
Adipocite – inhib~ lipoliza DA2 : Presinaptic – inhib~ eliberarea noradrenalinei

Bibliografie

1. Alpern RJ, Cogan MG, Rector FC Jr ‐ Effects of luminal bicarbonate concentration on proximal acidifica‐
tion in the rat. Am J Physiol 1982;243:F53.
2. Amann RP ‐ A critical review of methods for evaluation of spermatogenesis from seminal characteristics.
J Androl 1981;2:37.
3. Andersson KE ‐ Pharmacology of lower urinary tract smooth muscle ai penile erectile tissues. Pharmacol
Rev 1993; 45:253‐307.
4. Antoni F ‐ Hypothalamic control of adrenocorticotropin secretion: Advances since the discovery of 41‐
residue corticotropin‐releasing factor. Endocr Rev 1986;7:351.
5. Aoki H, Matsuzaka J, Yeh KH, et al. ‐ Involvement of vasoactive intestinal peptide (VIP) as a humoral
mediator of penile erectile function in the dog. J Androl 1994;15:174‐182.
6. Aumuller G, Seitz J, Lilja H, et al. ‐ Species‐specificity and organ‐specificity of secretory proteins derived
from human prostate and seminal vesicle. Prostate 1990;17:31–40.
7. Aumuller G, Seitz J ‐ Protein secretion and secretory processes in male sex accessory glands. Int Rev
Cytol 1990;121:127‐231.
106
8. Barajas L ‐ Anatomy of the Juxtaglomerular Apparatus. Am. J. Physiol. 237: F333‐ F343, 1979.
9. Bentley H, Hamdy FC, Hart KA, et al. ‐ Progression of bone morphogenetic proteins in human prostate
adenocarcinoma and benign prostatic hyperplasia. Br J Cancer 1992;66:1159‐1163.
10. Berggren A, Rubenson A, Sillen U ‐ Involvement of opioid mechanisms `n peripheral motor control of
detrusor muscle. Pharmacol Toxicol 1992; 71:179‐184.
11. Berliner RW ‐ Harvey Lect., 1961, 55, 141.
12. Biglieri EG, Irony I, Kater CE ‐ Adrenocortical forms of human hypertension. In Laragh JH, Brenner BM
(eds): Hypertension: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. New York, Raven Press, 1990.
13. Blantz RC, Pelayo JC ‐ Disorders of Glomerular Filtration. New York: Plenum Medical, p. 919‐ 938, 1986.
14. Blenk H, Hofstetter A ‐ Complement C3, coeruloplasmin and PMN‐elastase in the ejaculate in chronic
prostatoadnexitis and their diagnostic value. Infection 1991;19(Suppl 3):S138‐S140.
15. Blobel CP, Myles DG, Primakoff P, White JM ‐ Proteolytic processing of a protein involved in sperm‐egg
fusion correlates with acquisition of fertilization competence. J Cell Biol 1990;111:69‐78.
16. Blumfeld DJ, Vaughan ED ‐ Renal Phzsiology and Pathophysiology in Campbell’s Urology, Patrick C.
Walsh, Eight Edition 2003.
17. Bomsztzk K, Wright FS ‐ Dependence of ion fluxes on fluid transport by rat proximal tubule. Am J Physiol
1986.
18. Bornstein SR, Ehrhart‐Bornstein M, Usadel H, et al. ‐ Morphological evidence for a close interaction of
chromaffin cells with cortical cells within the adrenal gland. Cell Tissue Res 1991;265:1‐9.
19. Bosch RJ, Benard F, Aboseif SR, et al. ‐ Penile detumescence: Characterization of three phases. J Urol
1991;146:867‐871.
20. Brenner BM, Hostetter TH, Humes HD ‐ Glomerular Permselectivity: Barrier Function Based on
Discrimination of Molecular Size and Charge. Am. J. Physiol. 234: F455‐ F460, 1978.
21. Bruschini H, Schmidt RA, Tanagho EA ‐ Studies on the neurophysiology of the vas deferens. Invest Urol
1977;15:112.
22. Burnstock G: Structure of smooth muscle and its innervation. In Bülbring E, Brading AF, Jones AW,
Tomita T (eds): Smooth Muscle. Baltimore, Williams & Wilkins, 1970, pp 1–69.
23. Bushinsky DA, Coe FL, Katzenberg C, et al. ‐ Arterial PCO2 in chronic metabolic acidosis. Kidney Int
1982;22:311–314.
24. Bushinsky DA, Lechleider RJ ‐ Mechanism of proton‐induced bone calcium release: Calcium carbonate
release. Am J Physiol 1987.
25. Carey RM, Sen S ‐ Recent progress in the control of aldosterone secretion. Rec Prog Hormone Res
1986;42:251.
26. Carter JN, Tyson JE, Tolis G et al. ‐ Prolactin‐secreting tumors and hypogo‐nadism in 22 men. N Engl J
Med 1978; 299(l6):847‐852.
27. Christ GJ, Moreno AP, Parker ME, et al. ‐ Intercellular communication through gap junctions: A potential
role in pharmacomechanical coupling and syncytial tissue contraction in vascular smooth muscle isolated
from the human corpus cavernosum. Life Sci 1991;49:PL195‐PL200.
28. Chrousos GP ‐ The hypothalamic‐pituitary‐adrenal axis and immune‐mediated inflammation. N Engl J
Med 1995;332:1351‐1362.
29. Clark JT, Smith ER, Davidson JM ‐ Evidence for modulation of sexual behavior by alpha‐adrenoceptors in
male rats. Neuroendocrinology 1985;41:36–43.
30. Cogan MG, Maddox DA, Warnock DG, et al. ‐ Effect of acetazolamide on bicarbonate reabsorption in the
proximal tubule of the rat. Am J Physiol 1979;237:F447‐F454.
31. Cogan MG, Rector FC Jr ‐Acid‐base disorders. In Brenner BM, Rector FC (eds): The Kidney, 4th ed.
Philadelphia, WB Saunders, 1991, pp 737‐804.
32. Cohn K, Gottesman L, Brennan M – Adrenocortical carcinoma. Surgery 1986;100: 1170.
33. Conn JW ‐ Primary hyperaldosteronism: A new clinical syndrome. J Lab Clin Med 1955a;45:3.
34. Constantinou CE ‐ Renal pelvic pacemaker control of ureteral peristaltic rate. Am J Physiol 1974;226:
1413.
35. Coplen DE, Macarak EJ, Levin RM ‐ Developmental changes in normal fetal whole bladder physiology. J
Urol 1994; 151:1391‐1395.
107
Tratat de Urologie
36. Corsi M, Pietra C, Toson G, et al. ‐ Pharmacological analysis of 5‐hydroxy‐tryptamine (5‐HT) on
electrically‐induced contractions in the mouse urinary bladder. Br J Pharmacol 1991; 104:719‐725.
37. Crowe R, Light K, Chilton CP, Burnstock G ‐ Vasoactive intestinal polypep‐tide‐somaloslalin‐and
substance P‐immunoreactive nerves in the smooth and striale muscle of the intrinsic external urethral
sphincter of patienls with spinal cord injury. J Urol 1986; 136:487.
38. de Groat WC, Steers WD ‐ Autonomie regulation of the urinary bladder and sexual organs. In Loewy AD,
Spyer KM, eds: Central Regulation of the Autonomie Functions, Ist ed. Oxford, Oxford University Press,
1990, p 313.
39. de Groat WC ‐ Regulation of urinary bladder capacity by endogenous opioid peptides. J Urol 1985;
133:339.
40. DelTacca M ‐ Acetylcholine content of and release from isolated pelviureteral tract. Naunyn‐
Schmiedebergs Arch Pharmacol 1978;302:293.
41. Derksen J, Nagesser SK, Meinders AE, et al. ‐ Identification of virilizing adrenal tumors in hirsute women.
N Engl J Med 1994;331:1018‐973.
42. Derksen J, Nagesser SK, Meinders AE, et al. ‐ Identification of virilizing adrenal tumors in hirsute women.
N Engl J Med 1994;331:1018‐973.
43. DiZerga GS, Sherins RJ ‐ Endocrine control of adult testicular function. In Burger H, DeKretser D (eds):
The Testis. New York, Raven, 1981, p.127.
44. Dorofteiu M ‐ Mecanismele homeostaziei sangvine, Ed. Dacia, Cluj‐Napoca, 1989.
45. DuBose TD Jr ‐ Acid‐base disorders. In Brenner BM (ed): Brenner and Rector’s The Kidney, 6th ed.
Philadelphia, WB Saunders, 2000, pp 925‐997.
46. Edyvane KA, Smet PJ, Trussell DC, et al. ‐ Patterns of neuronal colocalisation of tyrosine hydroxylase,
neuropeptide Y, vasoactive intestinal polypeptide, calcitonin gene–related peptide and substance P in
human ureter. J Auton Nerv Syst 1994;48:241.
47. Edyvane KA, Trussell DC, Jonavicius J, et al. ‐ Presence and regional variation in peptide‐containing
nerves in the human ureter. J Auton Nerv Syst 1992;39:127.
48. Elbadawi A, Blaivas JG, eds ‐ Neurourology and Urodynamics: Principles and Practice. New York,
Macrnillan, 1988, pp 96‐105.
49. Emmett M, Alpern RJ, Seldin DW ‐ Metabolic acidosis. In Seldin DW, Giebisch G (eds): The Kidney:
Physiology and Pathophysiology, 2nd ed. New York, Raven, 1992, 275‐2836.
50. Fair WR, Wehner N ‐ The prostatic antibacterial factor: Identity and significance. In Marberger H, et al
(eds): Prostatic Disease, vol 6. New York, Alan R Liss, 1976, pp 383‐340.
51. Fawcett DW, Hoffer AP ‐ Failure of exogenous androgen to prevent regression of the initial segments of
the rat epididymis after efferent duct ligation or orchiectomy. Biol Reprod 1979;20:162.
52. Ferguson DR, Marchant JS ‐ Inhihitory actions of GABA on rabbit urinary bladder muscle strips:
Mediation by potassium channels. Br J Pharmacol 1995; 115:81‐83.
53. Ferrerira SH, Vane JR ‐ Half lives of peptides and amines in the circulation. Nature 1967;215:1237.
54. Foote JW, Blennerhassett JB, Wigglesworth FW, MacKinnon KJ ‐ Observations on the ureteropelvic
junction. J Urol 1970;104‐252.
55. Ganong WF ‐ Review of Medical Physiology, ed. a YHI‐a, Lange medical Publ., Los Altos, 1977, 552‐
566.
56. Geavlete P ‐ Anatomia #i fiziologia aparatului urinar. Tratat de patologie chirurgical~ sub redac[ia N.
Angelescu. Ed. Medical~, 2003, pag. 2767‐2780.
57. Gennari FJ, Maddox DA ‐ Renal regulation of acid‐base homeostasis ‐ Integrated response. In Seldin DW,
Giebisch G (eds): The Kidney: Physiology and Pathophysiology, 2nd ed. New York, Raven, 1992, pp 2759–
2836.
58. George NJR, O'Reilly PH Jr, Barnard RJ, Blacklock NJ ‐ Practical management of patients with dilated
upper tracts and chronic retention of urine. Br J Urol 1984;56:9.
59. Giovannucci E, Rimm EB, Wolk A, et al ‐ Calcium and fructose intake in relation to risk of prostate
cancer. Cancer Res 1998;58:442‐447.
60. Goldberg M, Agus SZ, Gold‐Fach S ‐ Renal Handlung of Phosphate, Calcium and Magnezium. In: The
Kidney (sub red. Brenner BM, Rector FC), W.B. Saunders & Comp.,Philadelphia‐Londra‐Toronto, 1976,
344‐390.
108
61. Gosling JA, Dixon JS, Lendon RG ‐ The autonomie innervation of the human male and female bladder
neck and proximal urethra. J Urol 1977; 118:302.
62. Gosling JA, Dixon JS, Humpherson JR ‐ Func[ional Anatomy of the Urinary Tract. Edinburgh, Churchill
Livingstone, 1983, p 1.
63. Gosling JA, Dixon JS ‐ Functional obstruction of the ureter and renal pelvis. A histological and electron
microscopic study. Br J Urol 1978;50:145.
64. Gottschalck CW, Lassiter WE ‐ Mechanisms of Urine Formation. In: Medical Physiology (sub red. Mount‐
Castle VB), vol. II, C.V. Mosby & Comp., Saint Louis, 1974, 1065.
65. Grama M ‐ Fiziologie Curs, Alma Mater Sibiu, 2004, 211‐225.
66. Griffiths DJ ‐ The mechanics of urine transport in the upper urinary tract1983;2:155 and 2. The discharge
of the bolus into the bladder and dynamics at high rates of flow. Neurourol Urodyn 1983;2:167.
67. Gupta G, Rajalakshmi N, Prasad MRN, Moudgal NR ‐ Alteration of epididymal function and its relation to
maturation of spermatozoa. Andrologia 1974;6:35.
68. Guyton AC ‐Textbook of medical Physiology Ed. V‐a W.B., Saunders Comp. Philadelphia ‐London ‐Toronto
1976, 386.
69. Hagstrom J, Harvey S, Wieben E ‐ Androgens are necessary for the establishment of secretory protein
expression in the guinea pig seminal vesicle epithelium. Biol Reprod 1992;47:768–775.
70. Halperin ML, Kamel KS, Ethier JH, et al. ‐ Biochemistry and physiology of ammonium excretion. In Seldin
DW, Giebisch G (eds): The Kidney: Physiology and Pathophysiology, 2nd ed. New York, Raven, 1992, pp
2645–2679.
71. Hamm LL, Alpern RJ ‐ Cellular mechanisms of renal tubular acidification. In Seldin DW, Giebisch G (eds) ‐
The Kidney: Physiology and Pathophysiology, 2nd ed. New York, Raven, 1992, pp 2581–2626
72. Hanna MK ‐ Some observations on congenital ureteropelvic junction obstruction. Urology 1978;12:151.
73. Harrington JT, Lemann J ‐ The metabolic production and disposal of acid and alkali. Med Clin North Am
1970;54:1543‐1554.
74. Harvey S, Vrabel A, Smith S, Wieben E ‐ Androgen regulation of an elastase‐like protease activity in the
seminal vesicle. Biol Reprod 1995;52:1059‐1065.
75. Heathcote JG, Washington RJ ‐ Analysis of the zinc‐binding protein derived from the human benign
hypertrophic prostate. J Endocrinol 1973;58:421‐423.
76. Hebert SC ‐Molecular mechanisms. Semin Nephrol 1999, 504‐523..
77. Hernández M, Simonsen U, Prieto D, et al. ‐ Different muscarinic receptor subtypes mediating the phasic
activity and basal tone of pig isolated intravesical ureter. Br J Pharmacol 1993;110:1413.
78. Hernandez RE, Schambelan M, Cogan MG, et al. ‐Dietary NaCl determines severity of potassium
depletion–induced metabolic alkalosis. Kidney Int 1987;31:1356‐1367.
79. Holmes EW, Kelley WN ‐The Renal Pathophysiology of the Gout. In: Pathophysiology of the Kidney (sub
red. Kurtzman D.A., Martinez‐Maldonado M.) Charles C. Thomas Publ., Springfield, 1976, 696‐735.
80. Hsu GL, Brock G, Martinez‐Pineiro L, et al ‐ Anatomy and strength of the tunica albuginea: its relevance
to penile prosthesis extrusion. J Urol 1994;151:1205‐1208.
81. Hubbard MM, Kulaylat MM, Amabumrad NN ‐ Adrenocorticoids‐physiology regulation function and
metabolism. In Scott HW Jr (ed): Surgery of the Adrenal Glands. Philadelphia, JB Lippincott, 1990.
82. Ignarro LJ, Bush PA, Buga GM, et al ‐ Nitric oxide and cyclic GMP formation upon electrical field
stimulation cause relaxation of corpus cavernosum smooth muscle. Biochem Biophys Res Comm
1990;170:843–850.
83. Iverson LL ‐ Uptake of circulating catecholamines. In Blaschko H, Sayers G, Smith AD (eds): Handbook of
Physiology. Washington, DC, American Physiological Society, 1975, p 713.
84. Iverson LL ‐ Uptake of circulating catecholamines. In Blaschko H, Sayers G, Smith AD (eds): Handbook of
Physiology. Washington, DC, American Physiological Society, 1975, p 713.
85. Jacobs SC, Lawson RK ‐ Mitogenic factors in human prostate extracts. Urology 1980;16:488‐491.
86. Johannes CB, Araujo AB, Feldman HA, et al ‐ Incidence of erectile dysfunction in men ages 40‐69:
Longitudinal results from the Massachusetts male aging study. J Urol 2000;163:460.
87. Jones JW, Sebastian A, Hulter AN, et al. ‐Systemic and renal acid‐base effects of chronic dietary
potassium depletion in humans. Kidney Int 1982;21:402–410.
109
Tratat de Urologie
88. Jones R ‐ Membrane remodelling during sperm maturation in the epididymis. 240. Oxf Rev Reprod Biol
1989;11:285‐337.
89. Kanwar YS ‐ Biophysiology of Glomerular Filtration and Proteinuria. Lab Invest. 51: 7‐21, 198.4
90. Kazemi H, Hitzig B ‐ Central chemical control of ventilation and acid‐base balance. In Seldin DW, Giebisch
G (eds): The Kidney: Physiology and Pathophysiology, 2nd ed. New York, Raven, 1992, pp 2627‐2644.
91. Klevmark B ‐ Motility of the urinary bladder in cats during filling at physiologic rates: I. Intravesical
pressure pattcrns studied by a new method of cystometry. Acta Physiol Scand 1974; 90:565.
92. Kobayashi S, Tang R, Wang B, et al ‐ Localization of endothelin receptors in the human prostate. J Urol
1994a;151:763‐766.
93. Kokko J ‐ Proximal Tubular Reabsorption. In: Pathophysiology of the Kidney (sub red. Kurtzman N.A.,
Martinez‐Maldonado M.) Charles Thomas Publ., Springfield, 1977, p. 125‐156.
94. Kuhn A, Kurnot RA, Sesterhenn IA, et al ‐ Expression of the c‐erb‐B2 (HER‐2/neu) oncoprotein in human
carcinoma. J Urol 1993;150:1427‐1443.
95. Kuriyama H, Osa T, Toida N ‐ Membrane properties of the smooth muscle of guinea‐pig ureter. J Physiol
(Lond) 1967;191:225
96. Lammers WJEP, Ahmad HR, Arafat K ‐ Spatial and temporal variations in pacemaking and conduction in
the isolated renal pelvis. Am J Physiol 1996;270:F567.
97. Laragh JH, Sealey JE ‐ Renin‐angiotensin‐aldosterone system and the renal regulation of sodium,
potassium, and blood pressure homeostasis. In Windhager EE (ed): Handbook of Physiology. Section 8:
Renal Physiology, vol 2. New York, Oxford University Press, 1992, pp 1409‐1541.
98. Leaf A, Cotran RS ‐ Renal Pathophysiology. Oxford University Press, 1976.
99. Levin RM, Hypolite J, Broderick GA ‐ Comparative studies on intracellular calcium and NADH
fluorescence of the rabbit corpus cavernosum. Neurourol Urodyn 1994;13:609‐618.
100. Lilja H: A kallikrein‐like serum protease in prostatic fluid cleaves the predominant seminal vesicle
protein. J Clin Invest 1985;76:1899‐1903.
101. Lindzey J, Korach KS ‐ Steroid hormones in endocrinology: Basic and clinical principles. In Conn PM,
Melmed S (eds): Endocrinology: Basic and Clinical Principles. Totowa, NJ, Humana, 1997, 47‐62.
102. Lipshultz LI, McConnell J, Benson GS ‐ Current concepts of the mechanism of ejaculation. J Reprod Med
1981;26:499.
103. Liu FY, Cogan MS ‐ Angiotensin II: A Potent Regulator of Acidification in Rat Early Proximal Convoluted
Tubule. J. Clin. Invest. 80: 272‐275, 1987.
104. Longrigg N ‐ Minor calyces as primary pacemaker sites for ureteral activity in man. Lancet 1975;1:253.
105. Love RR, Carbone PP, Verma K, et al ‐ Randomized phase I chemoprevention dose‐seeking study of
alpha‐difluoromethylornithine. J Natl Cancer Inst 1993;85:732‐737.
106. Lubahn DB, Moyer JS, Golding TS, et al ‐ Alteration of reproductive function but not prenatal sexual
development after insertional disruption of the mouse estrogen receptor gene. Proc Natl Acad Sci U S A
1993;90:11162‐11166.
107. Lue TF ‐ Physiology of penile erection and pathophysiology of erectile disfunction and priapism. Walsh
PC, Retik AB, Vaughan ED, Wein AJ – Campbell’s Urology , Seventh Edition, vol. 2,1998 1157‐1179.
108. MacDonald PC ‐ Origin of estrogen in men. In Grayhack JT, Wilson JD, Scherbenske MJ (eds): Benign
Prostatic Hyperplasia. Proceedings of a workshop sponsored by the Kidney Disease and Urology Program
of the NIAMDD, February 20‐21, 1975. Washington, DC, U.S. Government Printing Office, 1976, pp 191‐
192
109. Mackenzie AR, Hall T, Whitmore WF Jr. ‐ Zinc content of expressed human prostatic fluid. Nature
1962;193:72.
110. Madrazo I, Drucker‐Colin RH, Diaz V, et al. ‐ Open microsurgical autograph of adrenal medulla to the
right caudate nucleus into patients with intractable Parkinson's disease. N Engl J Med 1987;316:3831.
111. Maggi CA ‐ Tachykinins and calcitonin gene‐related peptide (CGRP) as co‐transmitters released from
peripheral endings of sensory nerves. Prog Neurobiol 1995;45:1.
112. Maizels M, Stephens FD ‐ Valves of the ureter as a cause of primary obstruction of the ureter: Anatomic,
embryologic, and clinical aspects. J Urol 1980;123:742.
113. Manger WM, Gifford RW Jr ‐ Pheochromocytoma. In Laragh JH, Brenner BM (eds): Hypertension:
Pathophysiology, Diagnosis, and Management. New York, Raven Press, 1990.
110
114. Mann T, Mann CL ‐ Male Reproductive Function and Semen. New York, Springer‐Verlag, 1981.
115. Marchant DJ ‐ Effects of pregnancy and progestational agents on the urinary tract. Am J Obstet Gynecol
1972;112:487.
116. Martan J ‐ Epididymal histochemistry and physiology. Biol Reprod 1963;1:134
117. McConnell JD ‐ Prostatic growth: New insights into hormonal regulation. Br J Urol 1995;76(Suppl 1):5‐10.
118. McGuire E, Elbadawi A, Blaivas J, eds ‐ Neurourology and Urodynamics: Principles and Practice. New
York, Macmillan, 1988, pp 343‐357.
119. McGuire EJ ‐ Physiology of the lower urinary tract. Am J Kidney Dis 1983;2:402.
120. Mevorach RA, Bogaert GA, Kogan BA ‐ Role of nitric oxide in fetal lower urinary tract function. J Urol
1994; 152:510‐514.
121. Mieusset R, Bujan L, Mondinat C, et al. ‐ Association of scrotal hyperthermia with impaired spermato‐
genesis in infertile men. Fertil Steril 1987;48:1006‐1011.
122. Moore M, Amberson JB, Kazam E, Vaughan ED Jr ‐ Anatomy, histology, embryology. In Vaughan ED Jr,
Carey RM (eds): Adrenal Disorders. New York, Thieme Medical, 1989.
123. Morita T, Wada I, Saeki H, et al. ‐ Ureteral urine transport: Changes in bolus volume, peristaltic frequen‐
cy, intraluminal pressure and volume of flow resulting from autonomic drugs. J Urol 1987;137:132.
124. Mueller RA, Thoenen H, Axelrod J ‐ Effect of the pituitary and ACTH on the maintenance of basal tyrosine
hydroxylase activity in the rat adrenal gland. Endocrinology 1970;86:751.
125. Murnaghan GF ‐ The dynamics of the renal pelvis and ureter with reference to congenital hydronephro‐
sis. Br J Urol 1958;30:321.
126. Nelson DH, Meakin JW, Dealy JB Jr, et al. ‐ ACTH‐producing tumor of the pituitary gland. N Engl J Med
1958;259:161.
127. Nelson DH ‐ The adrenal cortex: Physiological function and disease. Major Probl Intern Med 1980;18:15.
128. Oerlich TM ‐ The striated urogenital sphincter muscle in the female. Anat Rec 1983; 205:223.
129. Oken DE ‐Proteinuria and Aminoa‐ciduria. In: Pathophysiology of the Kidney (sub red. Kurtzman N.A.
Martinez‐Maldonado M.) Charles C, Thomas Publ., Springfield, 1977.
130. Olin EH, Fabiana R, Johansson L, Ronquist G ‐ Arachidonic acid 15‐lipoxygenase and traces of E protaglan‐
dins in purified human prostasomes. J Reprod Fertil 1993;99:195‐199.
131. Orth DN ‐ Cushing's syndrome. N Engl J Med 1995;332:791.
132. Palmer LG, Antonian L, Frindt G ‐ Regulation of apical K+ and sodium channels and Na+/K+ pumps in rat
cortical collecting tubule by dietary K+. J Gen Physiol 1994;104:69‐710.
133. Peehl DM, Cohen D, Rosenfeld RG ‐ Insulin‐growth factor system in the prostate. World J Urol 1995;
13:306–311.
134. Pettersson S, Soderholm B, Persson JE, et al. ‐ Testicular blood flow in man measured with venous
occlusion plethysmography and xenon‐133. Scand J Urol Nephrol 1973;7:115‐119.
135. Pitts RF ‐ Physiology of the Kidney and Body Fluids ed. a Ill‐a, Year Book Medical Publ. Chicago, 1974, 12‐
98.
136. Polascik TT, Oesterling JE, Partin AW ‐ Prostate‐specific antigen: A decade of discovery‐what we have
learned and where we are going. J Urol 1999;161:294‐306.
137. Prieto D, Simonsen U, Martín J, et al. ‐ Histochemical and functional evidence for a cholinergic
innervation of the equine ureter. J Auton Nerv Sys 1994;47:159.
138. Reckler JM, Vaughan ED Jr, Tjeuw M, Carey RM ‐ Pheochromocytoma. In Vaughan ED Jr, Carey RM (eds):
Adrenal Disorders. New York, Thieme Medical, 1989.
139. Reid RE, Herman R, Teng C ‐ Attempts at altering ureteral activity in the unanesthetized, conditioned dog
with commonly employed drugs. Invest Urol 1976;12:74.
140. Reiter RJ ‐ The pineal and its hormones in the control of reproduction `n mammals. Endocr Rev 1980;
1(2): 109‐131. Reppert SM, Klein DC: Mammalian pineal gland: Basic and clinical aspects. In Motta M, ed:
The Endocrine Functions of the Brain. New York,Raven Press, 1980, pp 327‐371.
141. Reubi FG ‐ Glucose Titration in Renal Glycosuria. In: The Kidney, 1954, 96‐106.
142. Rivera L, Hernández M, Benedito S, et al. ‐ Mediation of contraction and relaxation by alpha‐and beta‐
adrenoceptors in the ureterovesical junction of the sheep. Res Vet Sci 1992;52:57.
143. Roberts JA ‐ Hydronephrosis of pregnancy. Urology 1976;8:1.
111
Tratat de Urologie
144. Robertson GL, Shelton RL, Athar S ‐ The Osmoregulation of Vasopressin. Kidney Int. 10: p. 25‐ 37, 1976.
145. Rohan TE, Howe GR, Burch JE, Jain M ‐ Dietary factors and risk of prostate cancer: A case‐control study in
Ontario, Canada. Cancer Causes Control 1995;6:145‐154.
146. Romas NA, Kwan DJ ‐ Prostatic acid phosphatase. Urol Clin North Am 1993;20:581‐588.
147. Rose BD ‐ Clinical Physiology of Acid‐Base and Electrolyte Disorders, 3rd ed. New York, McGraw‐Hill,
1989.
148. Rose JG, Gillenwater JY ‐ The effect of adrenergic and cholinergic agents and their blockers upon ureteral
activity. Invest Urol 1974;11:439.
149. Ross JA, Edmond P, Kirkland IS ‐ Behavior of the Human Ureter in Health and Disease. Edinburgh,
Churchill Livingstone, 1972.
150. Roz D, Lazton HE, Jamison RL ‐Countercurrent mechanism and its regulation. In Seldin DW, Giebisch G
(eds): The Kidney: Physiology and Pathophysiology, 2nd ed. New York, Raven, 1992,1649‐1692.
151. Russell DW, Wilson JD ‐ Steroid 5α‐reductase: Two genes/two enzymes. Ann Rev Bioch 1994;63:25‐61.
152. Sann H ‐ Chemosensitivity of nociceptive, mechanosensitive afferent nerve fibres in the guinea‐pig
ureter. Eur J Neurosci 1998;10:1300.
153. Santicioli P, Morbidelli L, Parenti A, et al. ‐ Calcitonin gene‐related peptide selectively increases cAMP
levels in the guinea‐pig ureter. Eur J Pharmacol 1995;289:17.
154. Sawyer CH ‐ Functions of the amygdala related Io feedback actions of gonadal steroid hormones. In
Eleftheriou BE, ed: Neurobiology of the Amygdala. New York, Plenum Press, 1972, pp 745‐752.
155. Schelegel PN, Chang TSK ‐ Physiology of male reproduction: the testis, epididymis and ductus deferens.
Walsh PC, Retik AB, Vaughan ED, Wein AJ – Campbell’s Urology , Seventh Edition, vol. 2, 1998, 1254‐
1286.
156. Schulze W: Structural principles underlying the spermatogenic process in man and a non‐human primate
(Macaca cynomolgus). In Reproductive Biology and Medicine. Diesbach Verlag, 1989, pp 58‐65.
157. Schwartz WB, Orning KJ, Porter R ‐ The internal distribution of hydrogen ions with varying degrees of
metabolic acidosis. J Clin Invest 1957;36:373‐382.
158. Seligman AM, Sternberger NJ, Paul BD, et al. ‐ Design of spindle poisons activated specifically by
prostatic acid phosphatase (PAP) and new methods for PAP cytochemistry. Cancer Chemother Rep
1975;59:233‐242.
159. Shiratori T, Kinoshita H ‐ Electromyographic studies on urinary tract. III. Influence of pinching and cutting
the ureters of dogs on their EMGs. Tohoku J Exp Med 1961;73:159
160. Sikes RA, Kao C, Chung LWK ‐ Autocrine and paracrine mediators for prostate growth in cancer
progression. In McGuire EJ, Bloom D, Catalona WJ, Lipshultz LI (eds): Advances in Urology, vol 8. St.
Louis, Mosby–Year Book, 1995, pp 21‐60.
161. Smith RC, Rinker‐Schaeffer CW ‐ Understanding molecular biology and carcinogenesis of genitourinary
cancers. In Vogelzang NJ, Scardino PT, Shipley WU, Coffey DS (eds): Comprehensive Textbook of
Genitourinary Oncology. Baltimore, Williams & Wilkins, 1995, pp 68‐80.
162. Starling EH ‐The Linacre Lecture on the Law of the Heart (Given at Cambridge, 1915). London: Longmans,
Green, 1918.
163. Steele TH, Rieselbach RE ‐ Renal Handlung of Urate and Other Organic Anions. In: The Kidney (sub
red. Brenner BM, Rectar FG), W.B. Saunders & Comp., Philadelphia‐Londra‐Toronto, 1975, 446‐476.
164. Steers WD ‐ Physiology and formacology of the bladder and urethra. Walsh PC, Retik AB, Vaughan ED,
Wein AJ ‐ Campbell’s Urology , Seventh Edition, vol.1, 1998,870‐915.
165. Stein M, Discippio W, David M, Taub H ‐ Biofeedback for the treatment of stress and urge incontinence. J
Urol 1995; 153:641‐643.
166. Sterns RH, Cox M, Feig PU, Singer I ‐ Internal potassium balance and the control of the plasma potassium
concentration. Medicine 1981, 60, 339.
167. Swerdloff RS, Wang C ‐ Physiology of hipothalamic‐pituitary function. Walsh PC, Retik AB, Vaughan ED,
Wein AJ ‐ Campbell’s Urology , Seventh Edition, vol. 2, 1998, 1239‐1253.
168. Tamaki M, Iwanaga T, Sato S, Fujita T‐ Calcitonin gene‐related peptide (CGRP)‐immunoreactive nerve
plexuses in the renal pelvis and ureter of rats. Cell Tissue Res 1992;267:29.
169. Tanagho EA, Schmidt RA, Orvis BR ‐ Neural stimulation for control of voiding dysfunction: Prelirninary
report in 22 patients with serious neuropathic voiding disorders. J Urol 1989; 142:340.
112
170. Tepperman J, Tepperman H ‐ Metabolic and Endocrine Physiology, 5th ed. Chicago, Year Book Medical,
1987.
171. Thulesius O, Angelo‐Khattar M, Sabha M ‐ The effect of ureteral distension on peristalsis: Studies on
human and sheep ureters. Urol Res 1989;17:385.
172. Tomiyama Y, Hayakawa K, Shinagawa K, et al. ‐ Beta‐adrenoceptor subtypes in the ureteral smooth
muscle of rats, rabbits and dogs. Eur J Pharmacol 1998;352:269.
173. Tung PS, Skinner MK, Fritz IB ‐ Fibronectin synthesis is a marker for peritubular contaminants in Sertoli
cell‐enriched cultures. Biol Reprod 1984;30:199‐211.
174. Ulvsback M, Lindstrom C, Weiber H, et al. ‐ Molecular cloning of a small prostate protein, known as β‐
microsemenoprotein, PSP 90 or β‐inhibin, and demonstration of transcripts in nongenital tissues.
Biochem Biophys Res Commun 1989;164:1310‐1315.
175. van der Graaf M, Schipper RG, Oosterhof GO, et al. ‐ Proton MR spectroscopy of prostatic tissue focused
on the detection of spermine, a possible biomarker of malignant behavior in prostate cancer. MAGMA
2000;10:153‐159.
176. Van Waes C, Surh DM, Chen Z, et al. ‐ Increase in suprabasilar integrin adhesion molecule expression in
human epidermal neoplasms accompanies increased proliferation occurring with immortalization and
tumor progression. Cancer Res 1995;55:5434.
177. Vaughan ED, Blumenfeld JD ‐ The adrenals. Walsh PC, Retik AB, Vaughan ED, Wein AJ ‐ Campbell’s
Urology , Seventh Edition, vol. 3, 1998,2915‐2924.
178. Vereecken RL ‐ Dynamical Aspects of Urine Transport in the Ureter. Acco, Louvain, 1973.
179. Vignon F, Clavert A, Koll‐Back MH, Reville P ‐ On the glandular origin of seminal plasma lipids in man.
Andrologia 1992;24:341‐343.
180. Waikar MV, Ford APDW, Clarke DE ‐ Evidence for an inhibitory 5‐HT4 receptor in urinary bladder of
Rhesus and Cynomolgus monkeys. Br J Pharmacol 1994; 111:213‐2128.
181. Walsh PC, Brendler CB, Chang T, et al. ‐ Preservation of sexual function in men during radical pelvic
surgery. Md Med J 1990;39:389‐393.
182. Walsh PC, Swerdloff RS, Odell WD ‐ Feedback control of FSH in thc m]lc:Role of estrogen. Acta Endocrinol
1973; 74:449. Wang C: Bioassays of tbllicle‐stimulating hormone. Endocr Rev 1988;9:374.
183. Wang MC, Valenzuela LA, Murphy GP, Chu TM ‐ Purification of a human prostate specific antigen. Invest
Urol 1979;17:159–163.
184. Watt KWK, Lee PJ, Tinkulu TM, et al. ‐ Human prostatic specific antigen: Structural and functional
similarities with serum proteases. Proc Natl Acad Sci U S A 1986;83:3166‐3170.
185. Watts SW, Cohen ML ‐ Effect of boinbesin, bradykinin, substance P and CGRP in prostate, bladder body
and neck. Peptides 1991; 12:1057‐1062.
186. Weinbauer GF, Schlatt S, Walter V, Nieschlag E ‐ Testosterone‐induced inhibition of spermatogenesis is
more closely related to suppression of FSH than to testicular androgen levels in the cynomologous
monkey model (Macaca fascicularis). J Endrocrinol 2001;168:25–38.
187. Weiss RM, Bassett AL, Hoffman BF ‐ Adrenergic innervation of the ureter. Invest Urol 1978;16:123.
188. Weiss RM, Vulliemoz Y, Verosky M, et al. ‐ Adenylate cyclase and phosphodiesterase activity in rabbit
ureter. Invest Urol 1977;15:15.
189. Whang R, Flink EB, Dycner R, et al. ‐ Magnesium depletion as a cause of refractory potassium repletion.
Arch Intern Med 1985, 1686‐1689.
190. Whitaker RH ‐ Clinical assessment of pelvic and ureteral function. Urology 1978;12:146.
191. Whitaker RH ‐ Methods of assessing obstruction in dilated ureters. Br J Urol 1973;45:15.
192. White MA ‐ Changes in pH of expressed prostatic secretion during the course of prostatitis. Proc R Soc
Med 1975;68:511‐513.
193. Wilkes BM, Susin M, Mento PF, Macica CM ‐ Localization of ET‐like Immunoreactivity in Rat Kidneys, Am.
J. Physiol. 260: F913, 1991.
194. Winkler H, Smith AD ‐ The chromaffin granule and the storage of catecholamines. In Blaschko H, Sayers
G, Smith AD (eds): Handbook of Physiology. Washington, DC, American Physiological Society, 1975, p
321.
195. Woodburne RT, Lapides J ‐ The ureteral lumen during peristalsis. Am J Anat 1972;133:255. .
113
Tratat de Urologie
196. Yacoe ME, Sommer G, Peehl D ‐ In vitro proton spectroscopy of normal and abnormal prostate. Magn
Reson Med 1991;19:429‐438.
197. Yousef GM, Obiezu CV, Luo LY, et al. ‐ Prostase/KLK‐L1 is a new member of the human kallikrein gene
family, is expressed in prostate and breast tissue, and is hormonally regulated. Can Res 1999;59:4252‐
4256
198. Zaneveld LJD, Chatterton R ‐ Biochemistry of Mammalian Reproduction. New York, John Wiley & Sons,
1982.
199. Zerbe RL, Robertson GL ‐ Osmotic and Nonosmotic Regulation of Thirst and Vasopressin Secretion. New
York McGraw‐Hill, p. 61‐78, 1987.

114
Capitolul 3. Examenul clinic al aparatului urogenital
Capitolul
3

EXAMENUL CLINIC
AL APARATULUI UROGENITAL

Conf. Dr. GLÜCK GABRIEL

Dr. CRISTIAN I. SURCEL

115
Tratat de Urologie
Cuprins:

Examenul clinic al aparatului urogenital 117
Explorarea clinic~ a rinichilor #i a spa[iului retroperitoneal adiacent 119,
Metode de palpare renal~ 120
A. Metoda Guyon 120
B. Metoda Glenard 120
C. Metoda Israel 121
D. Metoda Petit 121
Puncte renale dureroase 121
Examenul vezicii urinare 125
Examenul organelor genitale la b~rbat 126
A. Examenul penisului 126
B. Examenul meatului uretral extern 127
C. Examenul scrotului #i al con[inutului scrotal 127
D. Examenul testiculului 127
E. Examinarea vaginalei testiculare 129
F. Examenul cordonului spermatic #i al canalului deferent 129
Tu#eul rectal 131
Examenul macroscopic al urinei 135

Bibliografie 137

116
Examenul clinic al aparatului urogenital

`n cadrul protocolului de evaluare al pacientului urologic, anamneza #i examenul
clinic r~m]n, `n ciuda progresului pe care l‐a realizat imagistica, baza indispensabil~ de la
care se pleac~ pentru formularea diagnosticului #i pentru orientarea terapeutic~.
Practic, prin defini[ie, urologia este o specialitate medico‐chirurgical~ de ordinul I `n
care diagnosticul clinic are o component~ fundamental~ `n strategia terapeutic~ ulterioar~ #i
`n direc[ionarea pacien[ilor spre aceast~ specialitate.
Examenul fizic trebuie s~ respecte anumite principii: s~ fie complet, indiferent de
amploarea simptomatologiei, s~ fie sistematic (parcurge logic etapele examenului general pe
aparate #i sisteme), s~ fie cursiv, f~r~ pauze nejustificate, confortul psihic #i cel fizic al
pacientului trebuie, de asemenea, luate `n considera[ie (Bruckner I, 2002).
Examenul obiectiv urologic efectuat atent, cu bl]nde[e, f~r~ manevre bru#te comple‐
teaz~ anamneza #i poate aduce informa[ii importante. Va fi examinat `ntregul aparat urinar,
chiar dac~ diagnosticul pare evident din datele culese prin anamnez~, continu]nd cu
examinarea clinic~ complet~ pe aparate #i sisteme, pentru a nu omite prezen[a anumitor
leziuni concomitente. Examenul fizic al aparatului urogenital `ncepe la nivelul lombelor, `n
sensul de curgere a urinei, p]n~ la nivelul meatului uretral extern, incluz]nd examenul
scrotului #i con[inutul acestuia, tu#eul rectal #i respectiv vaginal la femeie.
`n continuarea examenului obiectiv, pacientul va fi invitat s~ urineze de fa[~ cu
examinatorul pentru a aprecia actul mic[ional (cum se elimin~ urina, c]t se elimin~, plus alte
atribute ale mic[iunii) #i, de asemenea, se va face analiza urinei dup~ emisie, ce va fi
recoltat~ `ntr‐un recipient curat, de sticl~ transparent~. Nu se va aprecia urina adus~ de
pacient, deoarece aceasta `#i schimb~ caracterele `n timp, `n func[ie de temperatur~, de
calitatea vasului etc.
Examenul fizic general ofer~ date importante pentru urolog:
1. Aspectul pacientului poate fi evocator. Astfel, cu excep[ia colicii renale `n care
pacientul este agitat #i a manifest~rilor convulsive din cadrul encefalopatiei hiper‐
tensive sau a celei uremice, bolnavul urologic este lini#tit.
2. Tegumentele pot furniza informa[ii importante despre patologia renal~, cum ar fi
exantemul morbiliform sau scarlatiniform, `nt]lnit `n sindromul uremic, al~turi de
uremide formate prin eliminarea cutanat~ a ureei, a chiciurei uremice la nivelul
pleoapelor, g]tului #i nu `n ultimul r]nd prezen[a pruritului determin~ escoria[ii
cutanate tipice insuficien[ei renale cronice. Culoarea cenu#iu‐p~m]ntie a fe[ei #i
mucoaselor se `nt]lne#te, de asemenea, `n sindromul uremic. Paloarea tegumentar~
este un semn important ce `nso[e#te aproape toate bolile consumptive.
3. Fanerele pot #i ele suferi modific~ri, `n special p~rul ce devine aspru, friabil `n sin‐
dromul nefrotic. `n perioadele de acutizare el se decoloreaz~, urm]nd s~ se
recoloreze `n perioadele de remisiune (semnul firului de p~r). `n insuficien[a renal~
unghiile prezint~ modific~ri importante (stria[ii longitudinale proeminente, cre#terea
propor[iei lunulelor etc.).
4. [esutul subcutanat, de asemenea, poate furniza date clinice, `n special prezen[a
edemului, care, prin caractere #i localizare, poate orienta diagnosticul (edemul renal
este pufos, alb, moale, nedureros, bilateral #i simetric, apare `n general peste
noapte, las~ semnul godeului). Este localizat ini[ial palpebral, periorbital, facial, retro‐
117
Tratat de Urologie
maleolar, poate interesa coapsele, organele genitale externe etc.). Prezen[a edemului
limfatic la nivelul unui membru pelvin poate reprezenta un semn important `n
patologia retroperitoneului, fiind sugestiv pentru compresia extrinsec~, cel mai
frecvent tumoral~ la nivelul axului vascular iliac.
5. Starea de nutri[ie reprezint~ #i ea o afectare `n cadrul bolilor renale: ca#exia se
`nt]lne#te `n neoplazii, iar obezitatea poate reprezenta un semn de dereglare
hormonal~ (hipercorticism, diabet zaharat etc.). Sistemul muscular recunoa#te o sc~‐
dere a troficit~[ii #i a for[ei contractile cu atrofii mari ce determin~ astenie, curba‐
tur~, semne importante `n sindromul uremic.
6. Manifest~rile osoase sunt des `nt]lnite la pacien[ii cu insuficien[~ renal~ cronic~, sub
tabloul osteodistrofiei uremice caracterizat~ prin osteit~ fibroas~, osteomalacie #i
osteoscleroz~ ce stau la baza nanismului renal (dac~ survin la copii) sau a durerilor
osoase, fragilitate, fracturi spontane, calcific~ri aberante (corneene, periarticulare,
arteriale etc.).
7. Aparatul respirator este afectat precoce prin apari[ia halenei amoniacale, ce poate
impresiona medicul de la primul contact, dispneea tip Kussmaul (acidozele meta‐
bolice din insuficien[a renal~ cronic~ stadiul uremic), iar dispneea Cheyne‐Stokes face
parte din tabloul clinic al encefalopatiei hipertensive cu edem cerebral. Pl~m]nul
uremic caracterizat prin dispnee, tuse, expectora[ie seromucoas~ la care se adaug~
pleurezia uremic~ sunt consecin[a edemului intersti[ial, infiltratelor celulare #i
alveolitei edematoase, toate `nt]lnite `n insuficien[a renal~ cronic~ uremic~. `n sin‐
dromul nefrotic apar transudate pleurale importante. Hemoptiziile pot fi date de
prezen[a eventualelor metastaze provenite de la un cancer cu punct de plecare apa‐
ratul urogenital sau datorit~ sindromului Goodpasture, edemului pulmonar acut etc.
8. Aparatul cardiovascular, de asemenea, este o [int~ predilect~ a bolilor renale, cum ar
fi sindromul hipertensiv din cadrul insuficien[ei renale cronice ce este `nso[it de
ateroscleroz~ precoce ce evolueaz~ spre sindroame ischemice fatale (hipertrofie
ventricular~ cu apari[ia de sufluri sistolice mitrale #i accentuarea zgomotului II,
modific~ri la nivelul fundului de ochi, tulbur~ri de excitabilitate #i conducere,
prezen[a suflurilor arteriale pe arterele afectate de ateroscleroz~ etc.). Pericardita
uremic~ determin~ dureri precordiale sau retrosternale `nso[ite de dispnee #i
anxietate cu detectarea frec~turii pericardice #i m~rirea matit~[ii cardiace.
9. Aparatul digestiv este afectat pe toat~ lungimea lui de la nivelul cavit~[ii bucale
(stomatita #i glosita uremic~ – usc~ciunea mucoaselor #i limba pr~jit~ cu tulbur~ri de
mastica[ie #i degluti[ie), gastrita uremic~ (anorexie, v~rs~turi cu suc gastric cu miros
caracteristic, hematemez~, melen~), enterocolita uremic~ (dureri abdominale,
meteorism, flatulen[~, scaune diareice cremoase cu striuri sanghinolente) la care se
adaug~ hepatoza #i pancreatita cronic~. Ficatul mic, cu subicter, deshidratarea #i
oligoanuria sugereaz~ tabloul clinic al unui sindrom particular: sindromul hepato‐
renal.
10. Tulbur~ri neurologice de tipul: contracturi musculare, fascicula[ii, convulsii, sughi[ul
uremicului indus de excitarea nervilor fernici, cefalee, insomnia, tulbur~ri psihice,
parestezii, toate fac parte din tabloul clinc complex al encefalopatiei uremice.
11. Ginecomastia al~turi de alte semne endocrine (hirsutism, virilism) poate avea cauze
urologice cum ar fi: anomalii testiculare, tumori de suprarenal~ sau `n urma trata‐
118
mentului hormonal administrat `n cancerul de prostat~ ori poate ap~rea `n boli non‐
urolgice cum ar fi: diabetul zaharat, alcoolismul, ciroza etc.
12. Herniile abdominale se pot asocia patologiei urologice, `n special afec[iunilor tractului
urinar inferior, care prin obstruc[ie fac posibil~ dezvoltarea acestora.
13. Forma[iuni tumorale inghinale pot fi reprezentate de hernii inghinale, testicul
anormal migrat sau adenopatii inghinale (inflamatorii, tumorale, infec[ioase), diag‐
nosticul diferen[ial este fundamental (Sinescu I, 2006).

Explorarea clinic~ a rinichilor #i a spa[iului retroperitoneal adiacent

`n general, rinichii corespund topografic vertebrelor T12, L1, L2. Apofiza transvers~ a
L3 corespunde polului inferior renal, mai ales pentru rinichiul drept, care este situat mai jos
dec]t cel st]ng cu 2‐3 cm. Coastele a XI‐a #i a XII‐a, `mpreun~ cu musculatura sacrolombar~,
reprezint~ dou~ rapoarte importante ale rinichilor.
1. Inspec[ia regiunii lombare, `n absen[a patologiei renale #i perirenale, nu aduce
nicio informa[ie. `n func[ie de patologie, se pot eviden[ia la inspec[ie urm~toarele:
a) edem lombosacrat ce poate avea diferite cauze: manifestare a edemului
gravita[ional, c]nd este bilateral #i apare la pacien[i ce stau mult `n clinostatism
cu insuficien[~ renal~ cronic~ sau `n afec[iuni nefrologice, sau poate fi `nso[it de
hiperemie `n abcesele perinefretice care de obicei sunt unilaterale. `n acest ultim
caz, zona lombosacrat~ apare infiltrat~, las~ godeu la digitopresiune sau chiar
lenjeria poate amprenta aceast~ regiune l~s]nd impresiuni cutanate. S‐a descris
astfel „testul prosopului” prin care pacien[ii la care se suspicioneaz~ prezen[a
abcesului perinefrectic erau a#eza[i pe un prosop rugos #i apoi se observau
indenta[iile;
b) pozi[ia antalgic~, prezent~ `n supura[iile perirenale, se datoreaz~ miozitei satelite
ce contract~ musculatura lombar~. `n colica renal~ nu exist~ pozi[ie antalgic~;
c) circula[ia colateral~ abdominal~ se `nt]lne#te `n tumorile maligne renale, supra‐
renaliene, cu extensie la nivelul venei cave inferioare sau/#i `n orice afec[iune ce
determin~ progresiv tromboz~ de ven~ cav~ inferioar~;
d) deformarea regiunii lombare este `n general unilateral~, mai rar bilateral~, iar
lomba apare bombat~, grilajul costal ridicat, unghiul costovertebral plin. Apare `n
afec[iuni ce stau la baza conceptului de rinichi mare: tumori renale, supra‐
renaliene, hidronefroze, pionefroze, hematoame lombare, chist renal, hipertrofie
compensatorie (unilateral) sau `n boala polichistic~ hepatorenal~ sau tumori
bilaterale. `n aceast~ situa[ie se eviden[iaz~ deformarea bilateral~ a regiunii.
Uneori se poate produce fenomenul de abdominalizare a rinichiului, cu defor‐
marea abdomenului, `n special `n flancuri sau chiar `n fosele iliace, `n tumori
renale voluminoase, gigantice #i `n BPHR;
e) solu[ii de continuitate, pl~gi, echimoze, hematoame, cicatrici, de obicei se
deceleaz~ dup~ traumatisme, `n func[ie de intensitatea lor;
f) vergeturi la pacien[ii cu afec[iuni endocrine sau la cei cu cre#tere somatic~ rapid~;
g) tuburi de dren, nefrostomie sau alte forme de deriva[ie urinar~ la pacien[i ce au
suferit interven[ii chirurgicale pentru diferite afec[iuni retroperitoneale.

119
Tratat de Urologie
2. Palparea regiunii lombare se face cu dificultate, deoarece rinichii sunt situa[i
profund, retroperitoneal sub diafragm #i la nivelul ultimelor coaste. La b~rba[i se adaug~
faptul c~ sunt mai pu[in mobili, iar tonusul musculaturii abdominale este mai crescut dec]t la
femei. Oricum reprezint~ timpul esen[ial al examenului fizic (Bates B, 1991).

Datorit~ prezen[ei ficatului pe partea dreapt~, la pacien[ii slabi, copii #i la femei se
poate palpa polul inferior al rinichiului `n inspir profund. Palparea rinichiului se poate
executa #i de pe partea st]ng~ a bolnavului (la fel ca splina). La obezi palparea este impo‐
sibil~ `n condi[ii normale. Prin palpare putem aprecia: volumul rinichilor, consisten[a,
mobilitatea, sensibilitatea, suprafa[a #i chiar forma. `n mod normal, rinichiul este un organ
plin, neted, regulat, nedureros, imobil. Prin palpare se pot decela: rinichiul mare, lomba
plin~ (hematom, supura[ie, tumori retroperitoneale), mobilit~[i anormale, eventuale
crepita[ii locale (Tanagho E, 2002).
De asemenea, trebuie efectuat diagnosticul diferen[ial cu tumorile retroperitoneale,
patologia splenic~, patologia de unghi colonic, vezicula biliar~, chistul pancreatic etc.

Metode de palpare renal~

A. Metoda Guyon. Pacientul este `n decubit dorsal, a#ezat pe o suprafa[~ tare #i
plan~, cu genunchii flexa[i, cu examinatorul aflat pe partea examinat~, av]nd m]na opus~ `n
unghiul costomuscular (indexul paralel cu ultima coast~, iar mediusul ajunge `n unghiul
costomuscular), iar m]na cealalt~ sub rebordul costal (Fig.1).
Se pune bolnavul s~ respire
profund – rinichiul fiind mobil cu mi#c~‐
rile respiratorii. Ridic]nd peretele lom‐
bar, rinichiul va fi proiectat anterior #i
poate fi astfel palpat prin apropierea
celor dou~ m]ini sau prin balotare. Este
metoda de preferat, chiar #i la obezi
(Bates B, 1991; Proca E, 1984). Palparea
rinichiului contralateral se execut~ la fel,
invers]nd pozi[ia m]inilor.

Fig.1. Metoda Guyon.
B. Metoda Glenard. Pacientul `n
decubit dorsal, cu genunchii flexa[i, cu
examinatorul aflat pe partea examinat~,
av]nd m]na opus~ plasat~ cu policele sub
rebord, iar celelalte degete `n regiunea
latero‐postero‐lombar~ (Fig.2). Se pune
bolnavul s~ respire profund, rinichiul
fiind palpat `ntre police #i ultimele patru
degete, deci este o metod~ unimanual~
(Bates B, 1991; Proca E, 1984). Aceast~
metod~ se reco‐mand~ `n general la
nou‐n~scu[i av]nd astfel o rat~ de succes
Fig.2. Metoda Glenard. de 95%.
120
C. Metoda Israel. Pacientul este a#ezat `n decubit lateral opus rinichiului afectat, cu
membrul inferior de partea bolnav~ `n flexie #i cu examinatorul plasat de partea examinat~
av]nd m]na dreapt~ (de exemplu pentru rinichiul drept) cu policele aflat `n regiunea latero‐
posterolombar~, iar celelalte degete sub rebord (Fig.3).
Se `ndrum~ bolnavul s~ respire
profund, dar fiind o metod~ unimanual~
este preferabil a se efectua doar la bolnavii
slabi. Unii realizeaz~ aceast~ metod~ #i
bimanual, asem~n~tor metodei Guyon,
pozi[ia bolnavului fiind diferit~ (Bates B,
1991; Proca E, 1984).

Fig.3. Metoda Israel.

D. Metoda Petit. Metoda reprezint~ o modificare a procedeului Guyon #i este
aplicabil~ pentru rinichiul st]ng, ce este mai diferit de explorat. Examinatorul se a#eaz~ la
dreapta pacientului #i plaseaz~ m]na st]ng~ sub bolnav p]n~ la unghiul costovertebral #i pe
cea dreapt~ anterior profund (Bates B, 1991; Proca E, 1984).

Puncte renale dureroase

1) Puncte lombosacrate (Fig.4): relev~ afec[iuni ale rinichiului sau ale atmosferei
perirenale (PNA, colica nefretic~, perinefrite):
a) Punctul costovertebral Guyon aflat `n unghiul
dintre coasta a XII‐a #i coloana vertebral~
b) Punctul costomuscular aflat `n unghiul dintre
coasta a XII‐a #i musculatura sacrolombar~
c) Punctul subcostal Bazy‐Albarran aflat `n v]rful
coastei a XI‐a.

Fig.4. Puncte lombosacrate.
1) punct costovertebral;
2) punct subcostal;
3) punct costomuscular.

2) Puncte dureroase aflate la distan[~ (pe traiectul nervilor plexului lombar) care
relev~, de asemenea, afec[iuni renale sau perirenale (litiaze, abcese perirenale, infec[ii
renale):
a) Punctul suprailiac lateral situat deasupra medianei crestei iliace (nervii subcostali)
b) Punctul supraintraspinos Pasteau deasupra #i medial de spina iliac~ antero‐
superioar~ (nervul femurocutanat)
c) Punctul inghinal situat la nivelul orificiului inghinal extern (ramura genital~ a
nervului genitofemural).
121
Tratat de Urologie
De asemenea, palparea punctelor de irita[ie nervoas~ (efectuat~ prin ap~sarea cu
policele la nivelul articula[iei costovertebrale toracale sau la nivelul apofizelor transverse
lombare) poate declan#a durere de obicei cu origine radicular~.
Hiperestezia cutanat~, la nivelul abdomenului anterior, flancului sau `n regiunea
lombar~, poate fi un semn important `n diagnosticul radiculitei.
De asemenea, prin palpare se pot decela diferite entit~[i patologice reunite sub
numele de rinichi mare unilateral (nefromegalie unilateral~) sau bilateral, c]t #i ptoza renal~.
Rinichiul mare poate avea la baz~:
1. un substrat tumoral: rinichiul apare dur, cu margini neregulate #i suprafa[~
polinodular~
2. chisturi renale: de obicei solitare, localizate la nivelul unui pol
3. hipertrofia compensatorie ce apare `n cadrul rinichiului unic func[ional, chirur‐
gical sau congenital
4. hidronefroza (mai ales cea de grade mari): de obicei rinichiul este dureros, `n
tensiune, relativ omogen
5. `n cazul pionefrozei, rinichiul apare mare, neregulat, ferm, boselat, diagnosticul
diferen[ial cu cancerul renal fiind dificil #i adesea se asociaz~ perinefrit~ (Tanagho, 2002;
Walsh CP, 2001).

La palpare se pot sim[i balotarea renal~ #i contactul lombar (de la ball = minge),
no[iuni ce descriu mobilitatea rinichiului #i apartenen[a tumorii la spa[iul intra‐ sau
retroperitoneal. Astfel rinichiul poate fi palpat `ntre cele dou~ m]ini (una anterior, alta
posterior la fel ca la metoda Guyon), prin `mpingerea peretelui anterior (contact lombar) sau
posterior (balotare) spre m]na contralateral~ ca pe o minge. Contactul lombar traduce de
obicei prezen[a unei tumori retroperitoneale, pe c]nd balotarea semnific~ prezen[a unei
tumori intraperitoneale (Bruckner I, 2001).
Rinichiul mare bilateral se `nt]lne#te `n boala polichistic~ hepatorenal~, tumori
renale bilaterale, hidronefroze bilaterale prin obstacol subvezical etc. (Sinescu I, 1998).
Aten[ie! Nu de pu[ine ori palparea unei mase tumorale `n regiunea lombar~ se poate
asocia cu prezen[a unei splenomegalii sau hepatomegalii, tumori retroperitoneale, neoplazii
colonice, leziuni la nivelul veziculei biliare sau pancreasului.
O alt~ problem~ este s~ elucid~m apartenen[a tumorii palpate la peretele lombar sau
la cavitatea peritoneal~. Manevra de diferen[iere const~ `n a invita bolnavul s~ contracte
musculatura abdominal~ ridic]nd capul #i umerii de pe pern~. O forma[iune parietal~ r~m]ne
sau devine mai palpabil~, `n timp ce una intraabdominal~ nu mai poate fi palpat~ (Bruckner
I, 2002).
Ptoza renal~ prezint~ trei grade:
1. gradul I ‐ c]nd se palpeaz~ polul inferior renal deasupra liniei bispinoase, ce
une#te cele dou~ spine iliace anterosuperioare
2. gradul II ‐ c]nd polul inferior atinge linia bispinoas~
3. gradul III ‐ c]nd polul inferior atinge fosa iliac~, ce practic ocup~ tot hemi‐
abdomenul respectiv (Sinescu I, 1998).
Din punct de vedere clinic, rinichiul ptozat se caracterizeaz~ prin: sonoritate la
percu[ie (colonul se interpune), coboar~ `n inspir profund #i determin~ contact lombar (o
presiune brusc~ la nivelul peretelui lombar `mpinge `nainte masa renal~). Ptoza renal~ este
mai evident~ la palparea `n ortostatism sau dup~ tuse (Sinescu I, 1998).
122
Percu[ia rinichilor aduce elemente de orientare `n delimitarea rinichiului mare cu
consisten[~ sc~zut~ (chist, hidronefroz~), care nu se simte la palpare #i are valoare `n
traumatismele renale pentru urm~rirea evolu[iei hematomului renal, c]nd palparea nu se
poate efectua din cauza durerii #i contracturii musculare.
O manevr~ specific~ examenului clinic al aparatului urinar este reprezentat~ de
manevra Giordano (Fig.5). Acest semn se culege prin lovirea cu marginea cubital~ a m]inii la
nivelul masei musculare sacrolombare `n zona unghiului costovertebral `n sens craniocaudal.
Dac~ rinichiul este normal, unda de hiperpresiune creat~ r~m]ne f~r~ r~spuns:
Giordano absent.
Dac~ rinichiul este destins, unda de hiperpresiune ad~ugat~ presiunii crescute intra‐
renale, deja existent~, provoac~ o durere de intensitate variabil~: Giordano prezent (Sinescu
I, 1998).
Prezen[a durerii dup~ manevra Giordano are
aceea#i semnifica[ie ca `n cazul punctelor renale
posterioare. Manevra Giordano este contraindicat~
`n colica renal~.
Orice pacient cu durere lombar~ #i/sau la
nivelul flancului trebuie examinat cu aten[ie pentru a
nu trece peste o patologie reumatic~ sau neuro‐
logic~. Astfel semnele de irita[ie nervoas~ trebuie
foarte bine cunoscute de urolog.

Fig.5. Manevra Giordano.

Sonoritatea colic~ prerenal~ prezent~ `n cazul leziunilor `nlocuitoare de spa[iu renal
sau retroperitoneal certific~ aceast~ patologie, pe c]nd prezen[a matit~[ii prerenale ascunde
de obicei o tumor~ de colon, splenomegalie sau hepatomegalie (Sinescu I, 2006).
Transiluminarea abdominal~ este indi‐
cat~ la copiii sub 1 an, cu mas~ tumoral~
suprapubian~ sau `n flanc. Rinichiul hidro‐
nefrotic sau vezica urinar~ destins~ las~
lumina s~ treac~, `n timp ce o tumor~ solid~
(Wilms) r~m]ne opac~ (Sinescu I, 1998;
Sinescu I, 2006).
Ausculta[ia regiunii lombare vizeaz~
arterele renale #i aorta abdominal~ (Fig.6).

Fig.6. Puncte de ausculta[ie arteriale
1) aorta; 2) arterele renale;
3) arterele iliace; 4) arterele femurale.
123
Tratat de Urologie
Aorta abdominal~ se auscult~ supraombilical pe c]nd arterele renale paraombilical, la
intersec[ia cu marginile laterale ale mu#chilor drep[i abdominali sau la nivel lombar, lateral
de corpul vertebrei L2. Se pot decela sufluri cu caractere diferite `n func[ie de patologia ce
st~ la baza lor: `n general stenoze sau anevrisme ale arterei renale sau ale aortei #i de obicei
cu caracter de tril, sincron cu pulsul (sistolic) (Sinescu I, 2006).
Exist~ trei tipuri de sufluri ce apar la aproximativ 40% dintre bolnavii cu hipertensiune
arterial~ renovascular~. Astfel se poate decela: 1) suflu continuu sistolodiastolic pe aorta
abdominal~ cu iradiere `n flancuri de‐a lungul arterelor renale caracteristic displaziei fibro‐
musculare; 2) un suflu aspru, `n general supraombilical, iradiat pe aort~ #i pe arterele
femurale asociat #i cu alte semne de stenoz~ ale axului aortoiliac (puls diminuat, paloare,
tulbur~ri trofice, `n ateroscleroza aortei) #i 3) suflu continuu cu caracter de du‐te‐vino la
nivelul flancurilor `n fistulele arterio‐venoase (Bates B, 1991). Artera renal~ se auscult~
anterior cum am amintit, dar se pot decela sufluri de stenoz~ arterial~ la bolnavii
hipertensivi #i prin ausculta[ia posterioar~ la nivelul coastei a 12 paramedian (Bates B, 1991).
Explorarea c~ilor renale superioare (bazinet,
ureter) se poate efectua indirect. Informa[ii valoroase
ne furnizeaz~ punctele ureterale localizate la nivelul
abdomenului ce se palpeaz~ cu indexul (Fig.7):

Fig.7. Puncte dureroase ureterale abdominale.
1) punctul ureteral superior – Bazy;
2) punctul ureteral mijlociu – Halle.

1) punctul ureteral superior (Bazy) (Fig.8) se afl~ la intersec[ia liniei orizontale trans‐
ombilicale cu marginile laterale ale dreptului abdominal. Al[i autori `l plaseaz~ la intersec[ia
orizontalei ce trece prin marginea inferioar~ a rebordului costal cu marginea lateral~ a
mu#chiului drept abdominal.
Acest punct corespunde posterior
punctului subcostal Albarran‐Bazy ce, de
fapt, corespunde bazinetului #i jonc[iunii
pieloureterale #i devine dureros `n pato‐
logia c~ilor renale superioare (tumori,
litiaze, tuberculoz~).

Fig.8. Punctul ureteral superior.

2) punctul ureteral mijlociu (Halle) (Fig.9) este situat la intersec[ia orizontalei ce
une#te cele dou~ spine iliace anterosuperioare cu marginea lateral~ a aceluia#i mu#chi #i se
mai nume#te punctul supraspinos‐Turneaux. Acest punct este dureros `n afec[iuni ale
ureterului lombar #i iliac.
124
Fig.9. Punctul ureteral mijlociu.

3) punctul ureteral inferior (Pasteau)
corespunde zonei ureterovezicale #i se
palpeaz~ direct prin tu#eu rectal sau vaginal.
Punctul ureteral inferior palpat bimanual poate
eviden[ia calculul ureteral juxtavezical sau
intramural ori tumora infiltrativ~ ureteral~
(patologia ureterului terminal) (Bates B, 1991;
Sinescu I, 2006).

Examenul vezicii urinare

Vezica urinar~ goal~ nu este vizibil~ la inspec[ie, nu se percut~ #i nu se palpeaz~, fiind
situat~ retrosimfizar. Atunci c]nd se poate percuta la adult, `nseamn~ c~ vezica urinar~
con[ine cel pu[in 150 ml, iar la peste 300 ml se poate palpa. La o cantitate mai mare de 500
ml de urin~ vezica devine vizibil~ la inspec[ie, la pacien[ii slabi, ca o mas~ tumoral~ situat~
deasupra simfizei pubiene, `n spe[~ globul vezical.
Percu[ia are valoare mai mare ca palparea `n evaluarea unei vezici urinare destinse `n
special `n dou~ situa[ii: 1) c]nd pacientul este obez #i palparea se face cu dificultate #i 2) `n
reten[ia cronic~ de urin~ c]nd peretele vezical este sub[ire, hipoton #i se palpeaz~ greu
(Sinescu I, 1998; Sinescu I, 2006).
Percu[ia se demareaz~ imediat deasupra simfizei #i se continu~ `n sens cranial p]n~
exist~ o modificare a rezonan[ei de la mat la sonor.
Palparea se efectueaz~ `n decubit dorsal cu coapsele moderat flectate pe bazin, iar
m]na examinatorului percepe cu marginea cubital~ limita superioar~ a globului vezical, ce
ajunge uneori la nivelul ombilicului sau chiar `l dep~#e#te at]t `n reten[ia acut~, c]t #i `n cea
cronic~ (Fig.10).
La bolnavii obezi distensia vezical~
poate trece neobservat~.
Globul vezical nu este `ntotdeauna
strict median #i se poate lateraliza pierz]nd
aparent raporturile cu loja vezical~, situa[ie ce
se poate preta la confuzii cu chisturile
ovariene sau alte tumori abdominale.
Exist~ situa[ii extreme c]nd vezica
urinar~ supradestins~ a provocat edemul
membrelor inferioare prin compresie pe vase‐
le iliace (mecanism controversat) (Sinescu I,
2006).

Fig.10. Palparea globului vezical.

125
Tratat de Urologie
La nou‐n~scut sau la copiii mici palparea unei mase pelvine de consisten[~ crescut~
poate fi o vezic~ urinar~ cu perete `ngro#at #i hipertrofiat secundar obstruc[iei cauzate de
valve uretrale posterioare.
Rar s‐au descris hernii inghinale cu con[inut perete vezical care se pot palpa `n cazuri
extreme la nivel scrotal.
Pentru vezica urinar~ nedestins~, cea mai bun~ metod~ de palpare este cea bima‐
nual~, de preferat sub rahianestezie, cu indexul m]inii drepte intrarectal sau intravaginal,
m]na st]ng~ deprim]nd peretele abdominal hipogastric `mpinge vezica spre degetul palpator
(Sinescu I, 1998). `n acest fel se poate aprecia suple[ea peretelui vezical, mobilitatea vezicii,
decelarea unui eventual reziduu vezical, prezen[a unor eventuale forma[iuni intravezicale,
fiind foarte valoroas~, de asemenea, `n cuantificarea gradului de infiltra[ie parietal~ `n
tumorile vezicale infiltrative.

Examenul organelor genitale la b~rbat

A. Examenul penisului

Se va aprecia aspectul #i integritatea tegumentului. Dac~ pacientul nu a fost
circumcis, se decaloteaz~ glandul. Astfel, se pot eviden[ia tumori ale glandului sau ale
prepu[ului, ulcera[ii la acest nivel, balanite, fosetele glandelor Tyson situate de o parte #i de
alta la nivelul frenului.
Cele mai multe cancere peniene apar la persoanele necircumcise #i `#i au originea la
nivelul glandului sau prepu[ului. De aceea pacien[ilor cu secre[ie uretral~ sanghinolent~, la
care nu este posibil~ decalotarea, trebuie s~ li se efectueze o incizie dorsal~ sau circumcizie
pentru a evalua uretra #i glandul corespunz~tor.
Dificultatea sau imposibilitatea decalot~rii glandului (fimoz~), ca #i blocarea prepu‐
[ului `n pozi[ie retrobalanic~ (parafimoz~) impun interven[ia chirurgical~ de corec[ie.
Inspec[ia pielii penisului poate decela cicatrici post‐#ancru sifilitic, ulcera[ii ale
glandului ce pot ascunde cancere peniene sau leziuni active sifilitice (ulcera[ie nedureroas~,
ro#ie, indurat~, cu margini abrupte), veruci veneriene ‐ condyloma acuminatum (excrescen[e
cu cre#tere rapid~, suprafa[a neregulat~, papilomatoas~, umed~), vezicule superficiale
herpetice (buchet de vezicule, dureroase, neindurate pe fond eritematos) etc. O aten[ie
deosebit~ trebuie acordat~ uretrei pe toat~ lungimea sa, inclusiv perineal~ (fistule, cicatrici,
stricturi, periuretrite)(Sinescu I, 2006; Walsh CP, 2001).
`ncurbarea penisului poate fi eviden[iat~ cu u#urin[~, la baza ei exist]nd dou~ tipuri
mari de cauze: congenital~ (cordee‐coard~) sau dob]ndit~ (boala Peyronie).
Palparea penisului presupune obligatoriu palparea corpilor caverno#i ce poate
eviden[ia pl~ci sau noduli fibro#i situa[i `n grosimea fasciei Buck (cavernita fibroas~ sau
maladia Peyronie: bolnavul se pl]nge de durere #i de deformarea penisului `n timpul
erec[iei). Aceste pl~ci fibroase apar `n special pe partea dorsal~ a penisului.
Palparea uretrei se face pe partea ventral~ a penisului, unde se poate eviden[ia o
sensibilitate crescut~, cel mai frecvent secundar~ stricturilor uretrale. Uretra, de asemenea,
trebuie evaluat~ #i la nivelul scrotului, c]t #i perineal.
Aprecierea m~rimii penisului este de asemenea important~ (macropenie sau
micropenie).

126
B. Examenul meatului uretral extern

Trebuie s~ urm~reasc~ 4 elemente clinice: 1) forma meatului, 2) m~rimea meatului,
3) sediul fa[~ de v]rful penisului (epispadias pe fa[a dorsal~ #i hipospadias pe fa[a ventral~),
c]t #i 4) prezen[a eventual~ a anumitor scurgeri patologice ce trebuie `ntotdeauna c~utate
`nainte de a pune pacientul s~ urineze.
Secre[iile uretrale pot fi:
1. nesanghinolente #i trebuie
considerate p]n~ la proba contrarie
veneriene (gonoree: cantitate crescut~,
consisten[~ crescut~, culoare g~lbuie, pe
c]nd `n uretritele nespecifice cantitatea
este redus~, consisten[~ sc~zut~ #i cu
aspect mucoid, grunjos);
2. sanghinolente ce pot ascunde
un cancer uretral #i mai rar la copii corpi
str~ini intrauretrali. `ntotdeauna meatul
uretral extern trebuie deschis `ntre dou~
degete pentru a examina fosa navicular~
(inflama[ie, tumor~) (Fig.11) (Sinescu I,
2006).
Fig.11. Examenul meatului uretral extern.

C. Examenul scrotului #i al con[inutului scrotal

Este foarte important #i trebuie realizat cu rigurozitate. La inspec[ie se pot observa
infec[ii ale firului de p~r sau ale glandelor sebacee abundente la acest nivel. Foliculul pilos se
poate infecta determin]nd mici pustule pe suprafa[a scrotului ce adesea se pot remite
spontan, dar pot da na#tere la infec[ii semnificative `n special la diabetici sau la imuno‐
supresa[i. Trebuie evaluat at]t volumul burselor scrotale, c]t #i aspectul tegumentului
scrotal. Se pot decela modific~ri ale culorii tegumentelor, cum ar fi eritem inflamator sau
orificii fistuloase, dar #i alte leziuni ce pot ascunde afec[iuni grave. De exemplu, absen[a
pliurilor se poate constata `n caz de edem inflamator sau tumori scrotale, iar elefantiazisul
scrotal apare `n caz de filarioz~ (frecvent `n zonele tropicale) sau de obstruc[ie limfatic~ cu
blocajul ganglionilor inghinali #i femurali dup~ rezec[ii radicale la acest nivel sau neoplasme
ce invadeaz~ bilateral ace#ti ganglioni. Se poate decela #i un scrot bifid `n caz de hipospadias
scrotal sau perineal. Mici hemangioame scrotale pot fi descrise #i pot s]ngera spontan
(Sinescu I, 2006).
Prin palparea scrotului se pot eviden[ia suple[ea tegumentului, mobilitatea pe
planurile profunde, greutatea burselor (cre#te `n hematom, hidrocel, tumori, pahivaginalit~).
Existen[a unui hemiscrot mic sugereaz~ absen[a testiculului, care se confirm~ prin palpare.
Aten[ie! Diagnosticul leziunilor necrotice de tip gangren~ Fournier este eminamente
clinic!

D. Examenul testiculului

Se va efectua at]t `n picioare pentru a elimina eventualele afec[iuni extrascrotale cu
r~sunet scrotal (hernie, varicocel), c]t #i pentru a aprecia greutatea testiculului, dar #i `n
decubit dorsal cu coapsele flectate #i `n abduc[ie u#oar~.
127
Tratat de Urologie
Examenul trebuie efectuat `ntr‐o

camer~ cu temperatur~ convenabil~ #i
cu m]inile calde, altfel, mai ales la copii,
risc~m ca testiculul s~ se retracteze #i s~
dispar~ din burs~. Testiculul se palpeaz~
cu v]rful degetelor ambelor m]ini: cu o
m]n~ se imobilizeaz~ testiculul, iar cu
cealalt~ se palpeaz~ (Fig.12). Se va apre‐
cia forma testiculului, volumul, suprafa‐
[a, consisten[a #i sensibilitatea. `n mod
normal testiculul are o form~ ovoidal~,
are dimensiuni medii de 6/4 cm, are
suprafa[~ neted~, consisten[~ ferm~ #i
Fig.12. Palparea testiculului.
este nedureros la palpare.

Orice suprafa[~ dur~ sau de consisten[~ mai crescut~, decelabil~ la examenul fizic,
trebuie socotit~ tumor~ malign~ p]n~ la proba contrarie. Testiculul tumoral are anumite
caracteristici, cum ar fi: prezint~ o arie indurat~ `ntr‐o anumit~ regiune, este mai greu ca cel
opus, este nedureros la palpare, la transiluminare apare opac, iar suprafa[a acestuia este
adesea net~, dar poate fi #i neregulat~. Aproape 10% dintre tumorile testiculare se asociaz~
cu hidrocel reactiv. Dup~ evacuarea hidrocelului este important s~ fim siguri de lipsa acestei
asocieri prin ecografie scrotal~ ulterioar~ (Sinescu I, 2006).
Testiculul atrofic are trei cauze principale: 1) torsiunea de testicul, 2) orhita urlian~ #i
3) orhita secundar~ orhidopexiei sau dup~ cura operatorie a herniei.
Din punct de vedere clinic, testiculul atrofic apare de obicei ferm, hiposenzitiv
(sindrom Klinefelter), dar poate fi #i moale #i hipersenzitiv (ciroza hepatic~ sau dup~
administrarea de estrogeni). De#i spermatogeneza este alterat~, de obicei func[ia endocrin~
r~m]ne prezervat~.
Absen[a testiculului din bursa scrotal~ se poate `nt]lni `n dou~ situa[ii: 1) una
tranzitorie `n caz de testicul retractil fiziologic sau 2) `n cazurile de cobor]re anormal~ testi‐
cular~.
Palparea epididimului reprezint~ un pas important `n evaluarea afec[iunilor de la
acest nivel, deoarece pozi[ia acestuia permite un examen direct pentru examinator. Astfel se
pot eviden[ia coada, capul epididimului, #an[ul epididimotesticular dup~ cum epididimul
este liber sau ata#at de testicul. Prin palpare putem decela `n principal m~rirea de volum #i
indura[ia acestuia ce apar frecvent `n inflama[iile acute sau cronice #i rar `n tumorile
epididimare.
Din punct de vedere clinic, epididimita acut~ are urm~toarele caracteristici: testiculul
#i epididimul fac corp comun #i nu pot fi separa[i prin palpare, ader~ eventual la scrot, iar
bursa este congestiv~, cald~, deplisat~ #i cu sensibilitate crescut~.
`n epididimita cronic~, epididimul este indurat, nedureros #i are de obicei dou~
cauze: 1) tuberculoza #i 2) schistostomiaza. Pentru etiologia tuberculoas~ pledeaz~ indura[ia
cronic~ epididimal~, nedureroas~, veziculele seminale dilatate, prostat~ nodular~, aderen[~
cutanat~ scrotal~ posterioar~, deferentele ca un #irag de m~rgele, piuria steril~ #i prezen[a
fistulei cronice scrotale.
Palparea capului epididimului este esen[ial~ pentru diagnosticul tumorilor testi‐
culare. Astfel, orice tumor~ scrotal~, la care se poate eviden[ia pe suprafa[a ei capul epididi‐
128
mului, este cu mare probabilitate un testicul mare, iar dispari[ia acestuia sau `ncastrarea
epididimului `n tumor~ pledeaz~ pentru cancer testicular.

E. Examinarea vaginalei testiculare

Se poate efectua prin transiluminare #i palpare. Hidrocelul prin transiluminare apare
transparent, pe c]nd `n tumorile solide (hematocel #i pahivaginalit~) vaginala testicular~
apare opac~. Palparea poate pune `n eviden[~ prezen[a unor forma[iuni chistice fie
hidrocelul, ce de obicei `nconjoar~ complet testiculul, fie spermatocelul care de obicei este
situat la polul superior al testiculului sau separat de acesta.

F. Examenul cordonului spermatic #i al canalului deferent

Cordonul spermatic se poate palpa `n regiunea scrotal~ rul]nd elementele ce `l
compun `ntre police, plasat ventral, #i celelalte degete situate dorsal, dar #i la nivelul
canalului inghinal prin rularea lui pe peretele posterior al acestuia din urm~ (Fig.13).
Cordonul sper‐matic se poate modifica patologic `n sensul `ngro#~rii #i indur~rii difuze pe tot
traiectul acestuia `n special `n filarioze sau m~rirea acestuia, parcelar~ `n caz de tumor~
dezvoltat~ din una dintre structurile componente. M~rirea chistic~ de volum a cordonului
spermatic poate ap~rea `n hidrocelul comunicant asociat cu hernie congenital~ sau `n hernia
inghinal~ dob]ndit~.
Un lipom dezvoltat printre elementele cordonului spermatic poate mima prezen[a
unei hernii inghinale. Canalul deferent se recunoa#te cu u#urin[~ prin consisten[a lui
caracteristic~ #i se eviden[iaz~ `n zona posterioar~ a cordonului.
La palpare, canalul deferent trebuie s~
aib~ un calibru uniform, o suprafa[~ neted~ #i
s~ fie suplu.
`n cazul inflama[iilor, canalul deferent
apare `ngro#at, indurat, moniliform (#irag de
m~rgele/m~t~nii, tuberculoz~), cel mai frec‐
vent secundar infec[iilor epididimotesticulare.
Alteori poate fi absent, element important de
descoperit la pacien[ii infertili.

Fig.13. Palparea funiculului spermatic.
Palparea venelor cordonului se
efectueaz~ `n orto‐ #i clinostatism, `n timpul
respira[iei normale #i manevrei Valsalva.
Astfel putem face diagnosticul dife‐
ren[ial `ntre varicocelul primar #i cel secundar
(simptomatic). Percepera pulsa[iilor arterei
testiculare este semn de hipervasculariza[ie #i
poate ap~rea `n tumorile testiculare (Fig.14).

Fig.14 .Examenul canalului inghinal.
129
Tratat de Urologie
Tu#eul rectal #i cel vaginal vor fi discutate separat.
Datorit~ faptului c~ `ntre aparatul genital feminin #i aparatul urinar exist~ asocieri
patologice este util s~ prezent~m c]teva elemente orientative la examenul fizic. Acesta se
efectueaz~ `n pozi[ie ginecologic~. Inspec[ia organelor genitale externe poate eviden[ia
modific~ri atrofice la nivelul mucoaselor, eroziuni, ulcera[ii, secre[ii, condiloame ce pot cauza
mic[iuni dureroase #i disconfort pelvin. La nou‐n~scu[i sau la copii trebuie inspectat vesti‐
bulul vaginal pentru a ne asigura de absen[a epispadiasului, labiilor fuzionate, de deschidere
unic~ a aparatului urinar #i cel genital (sinus urogenital comun). Dac~ exist~ secre[ii vaginale,
se va preleva pentru colorare, `ns~m]n[are la fel ca pentru secre[iile uretrale.
Examenul meatului uretral poate decela carunculi uretrali (leziuni friabile, sensibile,
ro#ii), ectropionul mucoasei uretrale ce impune diagnosticul diferen[ial de cancer uretral,
uneori fiind indicat~ biopsia #i chiar cancerul uretral distal. De asemenea, este important
examenul glandelor Skene #i Bartholin, inflama[ia c~rora poate fi sursa multor uretrite #i
cistite rebele.
La pacientele cu incontinen[~ urinar~ de efort, examenul genital poate eviden[ia
afec[iuni ce pot sta la baza acestei afec[iuni, cum ar fi cistocelul, rectocelul etc., pun]nd
pacienta s~ efectueze manevra Valsalva sau s~ tu#easc~. Cistocelul poate fi `nso[it de cistite
rebele prin rezidiul vezical secundar. Tot la inspec[ie se pot eviden[ia diverticulul uretral ,
fistule uretro #i vezicovaginale sau leziuni herpetice (Sinescu I, 2006; Tanagho E, 2002; Walsh
CP, 2001).
Examenul cu valve poate decela eroziuni la nivelul peretelui vaginal anterior
(diverticul uretral) sau la nivelul colului uterin (cervicite, cancer de col uterin etc.).
Palparea uretrei poate releva indura[ii (semn de malignitate #i/sau de inflama[ie
cronic~) sau prezen[a diverticulelor uretrale ce au de obicei o consisten[~ sc~zut~, iar prin
palpare se pot elimina secre[ii purulente.
Prin tu#eu vaginal se pot eviden[ia leziuni la nivelul uretrei, bazei vezicii urinare #i
ureterului inferior (cancer, litiaz~ etc.).
Examenul bimanual se efectueaz~ cu dou~ degete introduse `n vagin #i cu cealalt~
m]n~ plasat~ pe abdomenul inferior. Un uter m~rit de volum sau bolile colonice pot fi cauza
simptomelor urinare, iar cancerul de col uterin poate invada vezica urinar~ #i ureterul
terminal determin]nd o simptomatologie pleomorf~ #i uneori foarte zgomotoas~.
Tot `n examenul clinic al pacientului urologic intr~ at]t evaluarea adenopatiilor, c]t #i
examenul neurologic.
Ganglionii inghinali pot fi afecta[i `n dou~ situa[ii: adenopatii inflamatorii ce pot
ap~rea `n sifilis, limfogranulomatoza venerian~, uretrite gonococice, afec[iuni ce implic~
pielea penisului, scrotului sau vulvei, adenopatii maligne cu punct de plecare cancere la
nivelul penisului, scrotului #i uretrei distale.
Tumorile testiculare nu disemineaz~ `n ganglionii inghinali dec]t dac~ au invadat
pielea scrotului sau pacientului i s‐a f~cut anterior orhidopexie.
Tumorile testiculare disemineaz~ limfatic la distan[~, cu prima sta[ie limfatic~ la
nivelul retroperitoneului. Tumora de origine poate fi minuscul~ #i ascuns~ `ntr‐un testicul
aparent normal la examenul fizic.
Tumorile prostatice #i testiculare pot implica #i ganglionii supraclaviculari st]ngi. `n
plus, cancerele vezicale #i prostatice disemineaz~ la nivelul ganglionilor pelvini (iliaci interni
#i externi etc.) situa[i profund, ce nu sunt accesibili examenului fizic.
Examenul neurologic poate eviden[ia cauza unui reziduu vezical (vezica neurologic~)
sau a unei incontinen[e urinare prin descoperirea unor deficite neurologice. De asemenea,
130
au un rol important #i `n evaluarea pacien[ilor cu disfunc[ie erectil~. Se apreciaz~ reflexul
bulbocavernos, achilean, tonusul sfincterului anal, #tiind c~ exist~ o inerva[ie parasimpatic~
comun~ cu aceste structuri (segmentul S2‐S4) (Sinescu I, 2006; Walsh CP, 2001).
Examenul, cu aten[ie al regiunii lombosacrate, este fundamental, mai ales la copiii cu
deficien[e urologice.
Examenul ombilicului este important; la nivelul acestuia ajunge o ven~ ombilical~,
dou~ artere ombilicale #i uraca. Dac~ uraca r~m]ne neobliterat~, urina poate curge prin
ombilic. Dac~ este obliterat~ distal apare un diverticul vezico‐uretral, iar dac~ este obliterat~
par[ial #i intermediar exist~ o zon~ neobliterat~ ce determin~ apari[ia unui chist ombilical.

G. Tu#eul rectal

Tu#eul rectal este o manevr~ obligatorie `n cadrul examenului fizic general. Din
p~cate, acesta nu se efectueaz~ de rutin~ nici m~car de c~tre medicii chirurgi, fie ei gene‐
rali#ti, ginecologi, toracici etc. Omiterea tu#eului rectal de c~tre urologi este impardonabil~.
Este o manevr~ simpl~, ce trebuie efectuat~ cu bl]nde[e, la sf]r#itul examenului clinic
aviz]nd `nainte pacientul. Pentru a c]#tiga complian[a pacientului, este de preferat a se
efectua numai de c~tre medicul care a examinat bolnavul.
Experien[a joac~ un rol foarte important, acest examen put]nd furniza o multitudine
de informa[ii despre regiunea perianal~, anus, rectul inferior #i mediu, prostat~, vezica
urinar~, glande bulbouretrale, vezicule seminale, fundul de sac peritoneal rectovezical.
Pacientul este rugat `nainte de aceast~ manevr~ s~ urineze pentru a recolta prob~ de
urin~ #i pentru a cre#te acurate[ea evalu~rii prostatei, ca m~rime #i consisten[~. De
asemenea, dac~ suspicion~m o prostatit~ cronic~, la care testul Stamey este fundamental,
este bine ca pacientul s~ aib~ vezica plin~ pentru a putea recolta urin~ `nainte de efectuarea
masajului prostatic.
Tu#eul rectal se efectueaz~ cu indexul m]inii drepte, bine lubrifiat, introdus progre‐
siv, cu bl]nde[e, rug]nd pacientul s~ relaxeze sfincterul anal. Examinarea rectului #i
sfincterului anal se realizeaz~ `n timpul introducerii degetului examinator, iar evaluarea
urologic~ `n timpul retragerii acestuia av]nd reperul cranial v]rful coccisului, iar cel caudal
anusul. Pentru a cre#te acurate[ea evalu~rii se recomand~ palparea bimanual~ la care m]na
opus~ apas~ hipogastrul, `mping]nd vezica #i prostata spre degetul examinator. Aceast~
manevr~ trebuie s~ fie eficient~, cursiv~ #i realizat~ `ntr‐un timp rezonabil.
Eficien[a maxim~ a acestei evalu~ri se ob[ine la pacien[ii afla[i sub rahianestezie la
care relaxarea este optim~ #i disconfortul pacientului minim.
Tu#eul rectal se realizeaz~ `ntr‐o
succesiune de etape:
1. Pozi[ionarea pacientului
Exist~ 4 modalit~[i de pozi[ionare a
bolnavului `n vederea efectu~rii tu#eului
rectal (Fig.15). Pentru evaluarea urologic~,
care include #i examinarea organelor genitale
externe #i a regiunii inghinale, recomand~m
pozi[ia de litotomie (dreapta‐jos) (Sinescu I,
2006).

Fig.15. Modalit~[i de pozi[ionare `n tu#eul rectal.
131
Tratat de Urologie
2. Inspec[ia regiunii anale, perianale #i perineale reprezint~ un timp preliminar
obligatoriu `naintea efectu~rii tactului rectal. Astfel putem detecta o eventual~ patologie la
nivelul acestor regiuni anatomice: hemoroizi externi, carcinom anal, fisuri anale, fistule
perianale, abcese perianale, perineale, cicatrici etc. De asemenea, se pot eviden[ia excoria[ii,
ulcera[ii (inclusiv #ancrul luetic), chist pilonidal etc.

3. Introducerea degetului examinator – indexul, protejat de m~nu#a chirurgical~,
lubrifiat cu vaselin~. Se aplic~ v]rful degetului pe orificiul anal #i se invit~ pacientul s~ se
scream~ (manevra Valsalva). `n momentul c]nd se simte relaxarea sfincterului se avanseaz~
degetul `n canalul anal, respect]nd direc[ia acestuia (spre ombilic). Manevra nu trebuie s~ fie
dureroas~, chiar dac~ este nepl~cut~ pentru bolnav. Prezen[a durerii indic~ fie o manevr~
incorect~ (brutal~, cu degetul insuficient lubrifiat), fie prezen[a unei leziuni ce nu a fost
observat~ (fisur~ anal~) #i impune oprirea manevrei.
Odat~ degetul introdus `n rect, se palpeaz~ sistematic to[i pere[ii p]n~ la limita
accesibil~, identific]nd reperele anatomice #i eviden[iind anomaliile de la nivelul acestora.

4. Estimarea tonusului sfincterului anal este foarte important~. Un tonus sc~zut sau
crescut sugereaz~ modific~ri identice la nivelul detrusorului sau sfincterului urinar:
un tonus sc~zut poate fi sugestiv pentru boli neurologice ce afecteaz~ conco‐
mitent #i sfincterul urinar #i detrusorul;
un tonus crescut spastic, de asemenea, se poate asocia cu boli neurologice, dar #i
cu afec[iuni loco‐regionale inflamatorii (fisuri anale, fistule anorectale, hemoroizi
externi, rectite).

5. Palparea canalului anal pe toat~ circumferin[a pentru a exclude:
stenoza
hemoroizi interni
criptita
fistulele rectale
polipii muco#i
neoplasm anorectal.

6. Palparea glandelor Cowper – cu degetul introdus `n rect p]n~ la articula[ia inter‐
falangian~ (pria falang~) #i orientat cranial #i lateral, `n timp ce policele palpeaz~ zona
perineal~ corespunz~toare indexului. Se vor sim[i glandele rul]nd `ntre cele dou~ degete
atunci c]nd sunt inflamate. Normal, nu se palpeaz~ sau se examineaz~ cu dificultate.
Inflama[ia glandelor Cowper #i a [esuturilor vecine le face s~ proemine `n regiunea perineal~
anterolateral de orificiul anal. Inflama[ia se deceleaz~ at]t prin inspec[ie, c]t #i prin palpare
(Sinescu I, 2006).

7. Palparea uretrei perineale (uretrite, indura[ii, calculi, abcese periuretrale, tumori
etc.).

8. Examenul ampulei rectale, dup~ dep~#irea canalului anal degetul examinator
p~trunde `n ampula rectal~ care trebuie examinat~ `n `ntregime prin rotirea degetului cu
3600. Ampula rectal~ poate fi goal~ sau ocupat~ de:
132
fecaloame (diagnostic diferen[ial clinic cu tumorile de ampul~ rectal~ – fecalomul
are limit~ de demarca[ie pe toat~ circumferin[a cu peretele rectal);
tumori rectale.

9. Palparea fundului de sac peritoneal recto‐vaginal poate fi dureroas~ (`n caz de
peritonit~) sau poate decela o nodozitate dur~ `n metastazele peritoneale.

10. Examenul prostatei trebuie efectuat sistematic, pe toat~ suprafa[a ei.
Se evalueaz~: m~rimea, consisten[a, suprafa[a, mobilitatea #i sensibilitatea.
M~rimea – a unei castane, de 3/3 cm, ce corespunde unui volum de 15 g, cu form~
de trunchi de con cu baza mare `n sus, av]nd un apex orientat caudal #i 2 unghiuri laterale
(coarne prostatice). De regul~, se descriu la palpare doi lobi laterali demarca[i de un #an[
median, cu limite laterale precis delimitate. `n cazul cre#terii dimensiunilor prostatei,
#an[urile laterale devin proeminente, cel median se #terge, iar diametrele prostatei se
alungesc. Cre#terea dimensiunii prostatei reprezint~ un indiciu important `n diagnosticul
hiperplaziei benigne de prostat~, dar aceasta nu se coreleaz~ cu simptomatologia sau cu
severitatea obstruc[iei.
Suprafa[a – neted~, uniform~, `n condi[iile `n care mucoasa rectal~ este indemn~.
Consisten[a – normal este similar~ cu a eminen[ei tenare contractate (cu degetul
mare `n opozi[ie complet~ peste cel mic). Consisten[a este ferm‐elastic~, omogen~ ca de
cauciuc.
Modific~ri ale consisten[ei:

`n congestia provocat~ de:
Consisten[~ moale lipsa contactelor sexuale
infec[ie cronic~ cu drenaj afectat
Consisten[a crescut~ `n hiperplazia adenomatoas~
Consisten[a indurat~ `n prostatita cronic~ cu sau f~r~ calculi
Consisten[a pietroas~ `n cancerul avansat

Schimbarea consisten[ei prostatei `ntr‐o zon~ limitat~ reprezint~ singura metod~
clinic~ eficient~ `n ridicarea suspiciunii de cancer de prostat~ (Sinescu I, 2006).
Exist~ o dificultate `n diferen[ierea ariilor ferme din prostat~:
fibroza din infec[ia nespecific~
prostatita granulomatoas~
noduli tuberculo#i
calculi prostatici
cancer prostatic precoce.
Nodulii cauza[i de infec[ie (prostatit~ cronic~ #i tuberculoz~):
proemin~ la suprafa[a glandei
marginile lor se #terg treptat.
Nodulii determina[i de cancer:
nu proemin~/`ncastra[i
margini nete
duri
tind s~ apar~ `n #an[ul lateral.
133
Tratat de Urologie
Dac~ exist~ un nodul prostatic, dar nu exist~

semne de tuberculoz~ #i nu exist~ puroi `n secre[ia
prostatic~ → atunci probabilitatea de cancer prostatic
este mare, mai ales dac~ RRVS nu arat~ calculi
prostatici (proiecta[i chiar pe simfiz~).
PSA poate fi de ajutor dac~ este crescut (exist~
cancer prostatic cu PSA sc~zut). Urm~torul pas este
biopsia prostatic~.
`n litiaza prostatic~ multipl~ se pot produce
crepita[ii la palparea glandei prin frecarea calculilor
(semnul „sacului cu nuci”) (Sinescu I, 2006).

`n cancerul de prostat~, datele culese prin tu#eul rectal variaz~ `n func[ie de stadiul
de dezvoltare al tumorii, dup~ cum urmeaz~:
‐ Cancerul in situ nu produce modific~ri la tu#eul rectal, diagnosticul fiind histologic
(corespunde T1).
‐ Nodulul canceros: `ntr‐o prostat~ normal~ sau hipertrofiat~ adenomatos, degetul
explorator deceleaz~ un nodul dur, de m~rime variabil~, `ncastrat `n parenchimul
glandular. Nodulul poate fi unic sau multiplu, `n acela#i lob sau `n ambii lobi
prostatici ori poate ocupa integral lobul respectiv (corespunde T2).
‐ Prostata mare, dur~: `ntreaga gland~ prostatic~ este mare, cu o duritate
lemnoas~, cu reparti[ie uniform~ sau neregulat~.
‐ `ntr‐un stadiu mai avansat, glanda `#i pierde configura[ia #i se prezint~ ca o mas~
tumoral~ bomb]nd `n ampula rectal~, cu margini ce se pierd lateral, cu prelungiri
laterocraniene `n direc[ia veziculelor seminale care sunt `nglobate `n procesul
neoplazic. Blocul tumoral este fix, clasicii descriind leziunea `n "cap de taur", `n
care glanda prostatic~ reprezint~ capul propriu‐zis, iar coarnele erau date de
veziculele seminale destinse de con[inutul ce nu se putea elimina prin canalele
ejaculatoare sufocate de procesul neoplazic. Cercet~rile necroptice au stabilit c~
ce se simte m~rit este tumora #i nu veziculele seminale destinse (corespunde T3).
‐ Carcinomatoza prostatico‐pelvin~ reprezint~ stadiul local de dezvoltare maxim~ a
tumorii. `n aceast~ etap~, tu#eul rectal descoper~ o mas~ tumoral~ dens~, care
cuprinde tot pelvisul, aderent~ la pere[ii oso#i, imobil~, neregulat~, dureroas~ la
atingere sau total indolor~. Rectul poate fi comprimat, `ngustat sau chiar efectiv
invadat de masa tumoral~ (corespunde T4)(Sinescu I, 2006).

Mobilitatea – `n afec[iunile benigne prostata `#i men[ine mobilitatea. `n cancerul de
prostat~ local avansat, aceasta poate disp~rea.
Sensibilitatea glandei – este crescut~ `n afec[iunile inflamatorii acute (prostatita
acut~). Simptomatologie:
febr~, indispozi[ie
disconfort perineal #i rectal
polachiurie
disurie.
134
Tu#eul rectal deceleaz~: prostat~ sensibil~, fierbinte, cu consisten[~ crescut~, ±

fluctuent~ (`n abces prostatic) / `mp~stat~. `n timpul examin~rii prostatei se va examina
meatul uretral dac~ exist~ scurgeri.

Examenul macroscopic al urinei

Examenul de urin~ ocup~ un loc important `n semiologia nefrologic~ #i poate fi
considerat ca o biopsie renal~ intra‐vitam. Pentru urologul aflat la camera de gard~ sau `n
cabinetul de consulta[ie este esen[ial, `n cadrul examenului clinic, s~ cunoasc~ atributele
normale #i patologice pe care le are urina la emisie evaluat~ din punct de vedere macro‐
scopic. Astfel se pot aprecia evident, cu o oarecare relativitate, aspectul urinei (turbiditatea),
culoarea #i mirosul urinei.
Aspectul urinei normale variaz~ `n func[ie de concentra[ie, de temperatura mediului
ambiant #i de timpul trecut de la emisie. La emisie, urina normal~ este limpede #i
transparent~.
Ea poate deveni tulbure la temperaturi sc~zute atunci c]nd pH‐ul este alcalin #i
con[ine fosfa[i `n cantitate crescut~ care precipit~.
De asemenea, urina poate avea acest aspect #i `n cazul unui pH acid #i con[ine ura[i
`n cantitate mare.
Cea mai frecvent~ cauz~ de urin~ tulbure este fosfaturia, ce apare de obicei dup~
mese sau dup~ ingestia `n cantitate mare de lapte. Diagnosticul fosfaturiei se face rapid prin
acidifierea urinei cu acid acetic ce determin~ clarificarea urinei sau prin examen microscopic
ce arat~ cantit~[i mari de cristale de fosfat amorf.
O urin~ tulbure poate ascunde:
1. s~ruri (ura[i‐hiperuricozurie, oxala[i‐hiperoxalurie, fosfa[i sau carbona[i)
2. num~r crescut de hematii, leucocite sau celule epiteliale
3. flor~ microbian~ abundent~
4. gr~simi ce dau aspect l~ptos (chilurie) – lipidurie
5. sulfamide pu[in solubile.
Piuria este a doua cauz~ de urin~ tulbure dup~ fosfaturie, aspectul fiind datorat
num~rului crescut de leucocite #i de obicei se asociaz~ cu infec[ie urinar~. Diagnosticul
diferen[ial se face pe baza mirosului ce `n caz de infec[ie urinar~ este specific (nu exist~
miros `n caz de fosfaturie) #i prin examen microscopic (leucocite versus cristale de fosfa[i). O
urin~ tulbure chiar la emisie poate con[ine puroi, care `n timp formeaz~ un depozit galben‐
verzui.
Urina normal~ formeaz~ la agitare o cantitate redus~ de spum~ alb~. `n condi[ii
patologice atunci c`nd urina con[ine proteine `n cantit~[i crescute la agitare formeaz~ o
cantitate crescut~ de spum~. Dac~ urina con[ine pigmen[i biliari sau fenozopiridin~ spuma
este galben~.
Mirosul urinei poate constitui un element de diagnostic important `n cazul exa‐
menului fizic. Pentru a evalua mirosul urinei, aceasta trebuie recoltat~ respect]nd principiile
dezb~tute la recoltarea urinei pentru urocultur~. Cu alte cuvinte se dezinfecteaz~ glandul
sau labiile mari cu solu[ie antiseptic~ #i apoi se colecteaz~ un specimen din jetul mijlociu de
urin~ proasp~t~ `ntr‐un recipient steril (Medline plus ‐ Medical encyclopedia NIH). Urina
proasp~t~ are un miros caracteristic, u#or fad sau aromatic datorat acizilor volatili sau a
substan[elor urinoide pe care le con[ine. Urina normal~ poate avea un miros modificat ce nu
ascunde obligatoriu o leziune patologic~, iar `n cazul urinelor concentrate, c]nd este mirosul
135
Tratat de Urologie
accentuat sau dezagreabil, se datoreaz~ unui aport crescut de hrean, usturoi sau sparanghel.
De asemenea, p~strat~ la temperatura camerei, urina poate dob]ndi un miros amoniacal
datorit~ descompunerii substan[elor chimice.
Modific~rile patologice ale mirosului urinei pot fi determinate de:
1. miros amoniacal `n infec[ii urinare sau tumori renale
2. miros putrid `n infec[ii cu flor~ anaerob~
3. miros de mere acre `n cetonurie
4. miros de unt r]nced `n hipermetioninemie
5. insuficien[a hepatic~
6. fistul~ rectal~, miros specific de fecale
7. maple sugar urine disease
8. fenilcetonurie.
Culoarea urinei normale este dat~ de urocromi #i variaz~ de la galben pai la galben
auriu.
`n condi[ii fiziologice, culoarea urinei depinde de densitate, pH, diet~ #i ora emisiei.
De exemplu, `n regimul carnat urina are o culoare mai `nchis~, iar `n cel vegetarian mai
deschis~.
Exist~ o multitudine de alimente, medicamente, produ#i metabolici #i infec[ii ce pot
modifica culoarea urinei.
Mul[i pacien[i merg la consulta[ie pentru acest motiv #i astfel este important pentru
urolog s~ #tie cauzele cele mai frecvente ale modific~rii culorii urinei.
Trebuie spus c~ s‐au identificat aproximativ 72 de cauze ce stau la baza modific~rilor
de culoare ale urinei, dintre care 7 cauze sunt frecvente, 16 sunt rare #i foarte rare, iar 55
dintre ele nu au o evaluare epidemiologic~ clar~. Cel mai frecvent, culoarea urinei variaz~ `n
func[ie de cantitatea de ap~ pe care o con[ine.
Astfel, `n caz de deshidratare, aport sc~zut de ap~, urina este `nchis~ la culoare,
portocalie‐brun~, asociat~ cu un miros puternic, pe c]nd urina apoas~ este alb‐g~lbuie,
diluat~.
Ocazional, o culoare anormal~ a urinei poate constitui un semn particular al unui
proces patologic. `n sclerozele renale `nso[ite de oligurie urina este hipocrom~ datorit~
incapacit~[ii [esutului renal de a oxida cromogenii urinari.
Culoarea urinei poate fi foarte variat~:
ro#ie
portocalie
brun~
verde
albastr~
l~ptoas~ (tulbure)
galben‐pai spre apoas~.
Culoarea ro#ie sau brun~ a urinei apare `n cele mai multe cazuri `n hematurie, dar se
poate `nt]lni #i `n hemoglobinurie, mioglobinurie, porfirinurie, alcaptonurie, melanurie.
Diferen[ierea hematuriei, hemoglobinuriei sau mioglobinuriei se poate face prin
metode chimice, examen microscopic al sedimentului urinar #i compararea culorii super‐
natantului urinei centrifugate cu aceea a serului sanguin.

136

Test Culoare supernatant
Hematii urin~ Culoare ser
benzidin~ urin~
Microhematurie pozitiv clar pozitiv clar
Macrohematurie pozitiv ro#u pozitiv clar
Hemoglobinurie pozitiv ro#u negativ ro#u
Mioglobinurie pozitiv ro#u‐brun negativ clar

Culoarea ro#ie a urinei mai poate fi indus~ #i `n st~ri de toxicitate medicamentoas~:
1. medicamente ce induc porfiria acut~: barbiturice
2. medicamente ce induc rabdomiolize: clofibrat, heroin~
3. medicamente ce induc hematurie: warfarin~, urokinaz~.
Alte substan[e ce induc culoarea ro#ie a urinei sunt: metronidazolul, nitrofurantoin,
levodopa, metildopa, laxative, fenolftalein~, fenitoina, fenotiazide, toxice ca pirogalol, crezol,
nitrobenzen, bacterii ca Serratia marcescens etc. De asemenea: rifampicina, sfecla ro#ie #i
fenazopiridina pot sta la baza acestei modific~ri.
Culoarea portocalie apare dup~ administrarea redus~ de lichide, febr~, #i `n toate
st~rile de deshidratare, ca #i `n administrarea de sulfamide (sulfasalazina), suplimente de
beta caroten sau de c~tre urobilinogen (icter). Rubarba poate sta la baza colora[iei portocalii
a urinei.
Culoarea galben incolor apare `n caz de diurez~ apoas~, hiperhidrat~ri, diabet insipid,
tratament diuretic, faza poliuric~ a insuficien[ei renale cronice, aport crescut de alcool.
Culoarea galben #ofran spre brun se `nt]lne#te `n cazul hemoglobinuriei, Mb‐uriei,
hematuriei, porfirinuriei, dar #i datorit~ prezen[ei bilirubinei #i deriva[ilor ei (icter), fena‐
cetin~, caroteni, flavone, rubarba, chinin~, colchicin~, deriva[i antronici (aloe, sena), metil‐
dopa, nitrofurantoin, ro#u de Congo, crezol, nitrobenzen etc.
Culoarea alb‐l~ptos: chilurie, fosfaturie, piurie.
Culoarea maro (brun): urobilinogen, porfirie, furazolidon, metronidazol, nitro‐
furantoin etc.
Culoarea verde‐albastru: albastru de metilen, albastru Evans, amitriptilin~, bili‐
verdin~, cimetidin~, cupru, sparanghel.
Culoarea verde murdar: cei de mai sus la care se adaug~ biliverdin~, bil~, bacterii
cromogene (piocianic, triamteren, crezoli).
Culoarea maro‐negricios: alcaptonurie, melanurie, Metildopa, hematurie veche etc.

Bibliografie

1. Bates B ‐ A Guide to Physical Examination and History Taking. Fifth Edition. J.B. Lippincott Company,
Philadelphia, 1991.
2. Bruckner I ‐ Semiologie medical~, Editura Medical~, 2002.
3. Proca E ‐ Tratat de patologie chirurgical~. Vol VIII, Ed. Med., Bucure#ti, 1984; partea 1:24.
4. Sinescu I ‐ Urologie ‐ Curs pentru studen[i, Editura Universitar~ „Carol Davila”, Bucure#ti, 2006.
5. Sinescu I ‐ Lucr~ri practice, Editura Universitar~ „Carol Davila”, Bucure#ti, 2006.
6. Sinescu I ‐ Urologie clinic~. Editura Medical~ Amaltea, Bucure#ti, 1998.
7. Tanagho E, McAnnich J ‐ Smith's General Urology. XVth Ed. Appleton & Lange, East Norwalk, 2002.
8. Walsh CP, Retik BA, Stamey AT Vaughn ED ‐ Cambell's Urology. XVIIIth Ed. WB Saunders Company,
Philadelphia, 2001.
137
Capitolul 4. Investiga[ii de laborator `n urologie
Capitolul

4
INVESTIGA II DE LABORATOR
`N UROLOGIE

Conf. Dr. DAN MISCHIANU

DR. CORINA TAUBNER

139
Tratat de Urologie
Cuprins:

I. Hemoleucograma complet~ #i viteza de sedimentare a hematiilor 141
II. Determinarea grupelor sangvuine 150
III. Explorarea hemostazei #i a fibrinolizei 150
IV. Doz~ri biochimice serice/plasmatice 158
V. Teste imunologice serice (markeri tumorali, hormoni) 167
VI. Analiza urinei 170

Bibliografie 183

140

Expunerea capitolului de „Investiga[ii de laborator `n urologie” va urma o topic~
dictat~ de modul execu[iei ei zilnice.

I. Hemoleucograma complet~ #i viteza de sedimentare a hematiilor

Hemoleucograma (HL) este unul dintre cele mai valoroase examene de laborator
folosite `n investigarea ini[ial~ #i `n urm~rirea oric~rui pacient, inclusiv a pacientului urologic.
Parametrii hemoleucogramei complete, `n varianta automat~ #i/sau clasic~, sunt (cu
specifica[ia c~ actualele buletine de analiz~ con[in aceste „prescurt~ri”, necesar a fi
cunoscute):
- hemoglobina (Hb sau HGB)
- hematocritul (Ht sau HCT)
- num~rul eritrocitelor (nr. Er)
- volumul eritrocitar mediu (VEM sau MCV)
- con[inutul mediu de hemoglobin~ `n eritrocite (HEM sau MCH)
- concentra[ia medie a hemoglobinei `n eritrocite (CHEM sau MCHC)
- histograma eritrocitelor (RDW)
- reticulocitele, exprimate procentual #i `n valori absolute (retic)
- num~rul trombocitelor (nr. Tr sau PLT)
- volumul mediu al trombocitelor (VTM sau MPV)
- volumul trombocitar procentual (PCT=pachetocrit)
- histograma trombocitelor (PDW)
- num~rul leucocitelor (nr. L sau WBC)
- neutrofilele, monocitele, limfocitele, limfocitele atipice, celulele mari imature (expri‐
mate procentual #i `n valori absolute).

Analizoarele hematologice automate, din laboratoarele de hematologie, variante
constructive apar[in]nd diferitelor firme produc~toare, folosesc, `n general, tehnologii
bazate pe principii de m~surare asem~n~toare:
- citometria `n flux
- varia[ia impedan[ei sau a conductibilit~[ii la trecerea celulelor printr‐o apertur~
calibrat~
- spectrofotometria
- analiza con[inutului enzimatic
- dispersia de c~tre celule a luminii emis~ de un fascicul laser monocromatic, detec[ia
cu ajutorul foto detectorului #i conversia `n impuls electric.

Num~rul de impulsuri determin~ num~rul celulelor, iar amplitudinea impulsului este
propor[ional~ cu volumul celulei.
Informa[iile colectate pentru 10.000 celule individuale dintr‐o prob~ sunt procesate
de computer, rezultatele reg~sindu‐se pe buletinul de analiz~ sub forma valorilor absolute,
procentelor, rapoartelor #i a histogramelor.
Rezultatele ob[inute sunt exacte, precise #i sigure (P~un R, 1999) dac~ se respect~
regulile recolt~rii #i preg~tirii analizorului (`ntre[inere, calibrare, control de calitate).
Diferen[ierea automat~ a celulelor are o serie de limite `n situa[ii patologice legate de
prezen[a eritrobla#tilor, a limfobla#tilor, a limfocitelor atipice, a granulocitelor imature etc.
141
Tratat de Urologie
Analiza automat~ nu poate depista anomalii morfologice ale eritrocitelor sau
prezen[a microorganismelor intracelulare sau extracelulare (bacterii, fungi, parazi[i).
`n aceste situa[ii se impune examinarea microscopic~ clasic~ a frotiului de s]nge care
permite analiza morfologic~ de fine[e a unui num~r de c]teva sute de celule, dar permite
decelarea anomaliilor morfologice care „scap~” analizei automate.
Coroborarea datelor hemoleucogramei automate #i ale celor furnizate de micro‐
scopia optic~ clasic~ morfologului hematolog permite minimizarea dezavantajelor fiec~rei
metode #i folosirea avantajelor pe care le au analiza hematologic~ automat~ #i metoda
clasic~.

Recoltarea s]ngelui pentru hemoleucogram~

Probele adecvate pot proveni din s]ngele venos, s]ngele capilar (deget, c~lc]i, lobul
urechii) sau arterial (P~un R, 1999).
Recoltarea se face `n tuburi vidate care con[in anticoagulant K2‐EDTA (acid etilen‐
diaminotetraacetic – sare de potasiu) 1,5‐2,2 mg/ml (Iacobs DS, 2004) acoperite cu dop mov
sau `n microteinere pentru probe din s]nge capilar.
Respectarea cantit~[ii de s]nge indicat~ pe eticheta tubului vidat #i omogenizarea
prin mi#c~ri gentile imediat dup~ recoltare sunt aspecte foarte importante.
Proba trebuie analizat~ dup~ maxim 6 ore de la recoltare dac~ s‐a p~strat la tempe‐
ratura camerei, sau dup~ maxim 24 ore, dac~ a fost refrigerat~ la 40C.
Nu poate fi analizat~ o prob~ coagulat~ sau hemolizat~.

Hemoglobina

Generalit~[i:
Hemoglobina este elementul esen[ial din structura eritrocitului #i are func[ia de
transport al oxigenului.
Valoarea hemoglobinei intr~ `n calculul indicilor eritrocitari (HEM #i CHEM).

Valori normale:
- b~rba[i: 13‐17 g/dl
- femei: 12‐16 g/dl.

Importan[a clinic~:
- scade `n: anemie, hemoragie, hemoliz~
- cre#te `n policitemie.

Rezultate false:
- crioglobulinemie
- carboxihemoglobina (>10%)
- hemoglobina S sau C
- hemoliza in vivo
- tratament cu heparin~
- hiperbilirubinemia
- lipemia
- prezen[a proteinelor monoclonale
142
- fals sc~zute: probe cu microcoaguli.
Metode de determinare:
- Hb ob[inut~ dup~ hemoliz~ se transform~ prin reac[ie chimic~ `n cian‐Hb m~surat~
spectrofotometric la 540 mm
- Spectroscopia `n infraro#u pentru unele analizoare automate.

Hematocritul

Generalit~[i
- Hematocritul reprezint~ procentul de eritrocite din s]ngele total. Valoarea HT intr~ `n
calculul unor indici eritrocitari (VEM #i CHEM).

Valori normale:
- b~rba[i: 39‐51 %
- femei: 36‐47 %.

Rezultatele false pot fi datorate anomaliilor eritrocitare (microcite, macrocite, sfero‐
cite) `n care, pentru metoda manual~, valorile sunt mai mari cu circa 2%.
Pentru metoda automat~, prezen[a crioglobulinelor, leucocitozele mari, trombocitele
gigante pot da rezultate fals mai mari; microcitoza, hemoliza, autoaglutinarea pot da rezul‐
tate fals mai mici.

- manual~: centrifugarea microtuburilor de 75 mm/1 mm capilare con[in]nd s]nge total
cu anticoagulant EDTA potasic la 10‐12.000 g/5 minute #i citirea procentului de
hematii
- automat~: parametrul este calculat de analizor HT = RBC x MCV/10.

Num~rul eritrocitelor

Generalit~[i:
- Num~rul eritrocitelor se exprim~ `n unitate de volum s]nge total #i este folosit pentru
calculul indicilor eritrocitari (VEM #i HEM).

Valori normale:
- b~rba[i: 4,6‐6x106/mm3
- femei: 3,9‐5,5x106/mm3.

Rezultate fals mai mici pot fi datorate prezen[ei aglutininelor la rece.

Importan[a clinic~:
- scade `n anemii, hemoragii, hemolize intra sau extravasculare, dilu[ie intravenoas~
- cre#te `n policitemia vera sau policitemii secundare (hipoxemie sau produc[ie
crescut~ de eritropoietin~ asociat~ unor chiste renale sau carcinoame renale)
- cre#te `n hemoconcentra[ie.

- clasic~: prin num~rare `n hemocitometru
143
Tratat de Urologie
- automat~: num~r~toare electronic~.

Indicii eritrocitari

Generalit~[i:
- indicii eritrocitari se calculeaz~ folosind valorile Hb, HT #i Nr.Er. #i permit clasificarea
anemiilor
- au aplica[ii `n asigurarea controlului intern de calitate din laboratorul de hema‐
tologie.

VEM este raportul dintre HT #i nr. Er:

HT%
VEM = x 10
E (X106/μl)

Se m~soar~ `n μ3 (microni cubi) sau fl (femtolitri)/eritrocit.

HEM este raportul dintre Hb #i nr. Er:

Hb(g/dl)
HEM = x 10
E (x106/μl)

Se m~soar~ `n pg/eritrocit.

CHEM reprezint~ concentra[ia medie de Hb a eritrocitelor exprimat~ `n procente,
respectiv c]te grame de Hb sunt con[inute `ntr‐un decilitru de mas~ eritrocitar~.

Hb(g/dl)
CHEM = x 100
HT %

Se m~soar~ `n g/dl.

Indicele de distribu[ie a dimensiunii eritrocitelor, histograma eritrocitelor (RDW) este
un parametru m~surat electronic, sugestiv pentru anizocitoz~. Se exprim~ `n procente.

Valori normale:
- VEM: 80‐94 μ3
- HEM: 25‐34 pg/eritrocit
- CHEM: 32‐36 g/dl
- RDW: 11,7‐14,2 %.

Importan[a clinic~:
Sinteza informa[iilor furnizate de indicii eritrocitari permite conturarea unor entit~[i
patologice.
`n anemia feripriv~ VEM scade `naintea CHEM invers dec]t `n anemia din bolile
cronice.
144
`n anemia hemolitic~, `n hemoragie sau policitemie, modific~rile indicilor eritrocitari
sunt discrete.
Anemiile megaloblastice sunt caracterizate de VEM crescut.
`n hemocromatoz~ VEM, CHEM #i HEM au valori crescute.
VEM poate fi crescut `n cetoacidoza diabetic~ datorit~ hiperosmolarit~[ii plasmatice,
`n general VEM crescut poate fi un indiciu de status hiperosmolar.
La unii pacien[i cu uremie hemodializa[i cronic se pot asocia anemii microcitare cu
VEM sc~zut.
RDW cre#te `n anemia feripriv~ #i `n beta talasemia major~.
Datele furnizate de valoarea indicilor eritrocitari trebuie corelate cu examenul
microscopic al frotiului de s]nge periferic.

Pentru stabilirea etiologic~ a sindroamelor anemice diagnosticate se apeleaz~ la o
serie de teste de laborator, dintre care amintim:
- Sideremia: valori normale:
b~rba[i: 60‐160 μg/dl
femei: 50‐150 μg/dl.
- Capacitatea total~ de legare a fierului: TI BC
Valori normale: 250‐350 μg/dl
- Saturarea transferinei: normal 20‐50%
- Transferina: 200‐380 mg/dl normal
- Acidul folic: normal peste 2 ng/ml
- Vitamina B12: normal 1.000‐2.000 pg/ml
- Eritropoietina, normal 5‐36 mUi/ml
- Hemoglobina A2: normal 2‐3,2 % din totalul hemoglobinei.

Rezultate false pot fi cauzate de coexisten[a la un pacient a macrocitelor #i micro‐
citelor la care indicii eritrocitari se pot situa `n intervalul de normalitate sau de prezen[a
autoaglutin~rii.

- manual~: prin calcularea rapoartelor conform formulelor – introduce factori de
eroare
- automat~: corobor]nd procedeele descrise.

Reticulocitele

Generalit~[i:
Reticulocitele sunt eritrocite tinere care dup~ pierderea nucleului p~streaz~ resturi
de ARN ribozomal.
Num~rul lor `n s]ngele periferic este un indiciu al activit~[ii eritropoietice a m~duvei
osoase.

Valori normale:
- 0,5‐1,5 %
- 10‐80x109/l.

145
Tratat de Urologie
Importan[a clinic~:
- valori crescute se `nt]lnesc `n hemoragii acute #i cronice, `n anemii hemolitice
- valori sc~zute `n anemii aplazice.

Rezultate false:
- la pacien[ii cu parazi[i intracelulari, trombocite mari, leucemie limfatic~ cronic~,
porfirie, aglutinare la rece, pot ap~rea rezultate fals crescute.

- manual~: se num~r~ pe frotiul colorat supravital cu albastru cresyl str~lucitor
hematiile cu con[inut de ARN ribozomal colorat #i se raporteaz~ la 100 hematii
mature.
- automat~: folose#te citometria de flux #i marcarea cu substan[~ fluorocrom~ a ARN‐
ului ribozomal – este mai precis~; se poate determina #i indicele de maturitate a
reticulocitelor (RMI) util `n transplantul medular.

Analiza trombocitelor

Generalit~[i:
Num~rul trombocitelor `n s]ngele periferic circulant este important `n coagulopatii,
procese trombotice, maligne sau autoimune #i `n evaluarea func[iei m~duvei osoase.
De asemenea, prezint~ importan[~ diametrul, volumul trombocitelor #i histograma
trombocitelor.

Valori normale:
- num~rul trombocitelor: 150‐450.000/mm3 sau /μl
- diametru: 2‐3 μ
- volum mediu trombocitar: 6,5‐12 fl
- plachetocrit: 0,178‐ 0,217% (Iacobs DS, 2004).

Importan[a clinic~
Trombocitopenia poate fi asociat~ urm~toarelor `mprejur~ri:
- deficit de produc[ie datorat unor agen[i fizici sau chimici (chimioterapie)
- cauze imunologice – distrugerea `n purpura trombocitopenic~ idiopatic~
- sechestrarea trombocitelor la nivelul unor tumori bogat vascularizate
- hipersplenism
- consum crescut (CID)
- dup~ hemoragii mari, transfuzii, infec[ii.

Trombocitoza se poate `nt]lni:
- `n st~ri fiziologice dup~ efort, post partum dup~ administrarea contraceptivelor orale
- asplenism
- infec[ii, inflama[ii
- boli maligne
- distruc[ii tisulare
- sindroame mieloproliferative.

146
Pot determina complica[ii tromboembolice.

Rezultate false:
- num~r fals crescut `n hipertrigliceridemii
- num~r fals sc~zut `n cazul prezen[ei microcheagurilor `n prob~, al satelitismului T la
neutrofile.

- manual~: num~rare `n hemocitometru la microscopul optic – precizie mic~
- automat~: m~surarea optic~ sau bazat~ pe varia[ia impedan[ei.

Confruntarea num~rului de trombocite ob[inut pe analizorul automat sau prin
metoda clasic~ cu aspectul trombocitelor pe frotiul de s]nge colorat #i estimarea lor semi‐
cantitativ~ este extrem de util~.

Num~rul leucocitelor #i formula leucocitar~

Generalit~[i:
Reprezint~ teste de triaj obligatorii pentru investigarea oric~rui pacient.
Num~rul leucocitelor este util pentru evaluarea mielopoezei, `n urm~rirea infec[iilor
virale, bacteriene, a proceselor toxice, metabolice, a statusului leucemic.
Formula leucocitar~ reprezint~ expresia procentual~ #i/sau `n valori absolute a
diferitelor tipuri de leucocite aflate `n s]ngele periferic circulant (granulocite neutrofile
segmentate #i nesegmentate, granulocite eozinofile, bazofile, limfocite, monocite).

Valori normale:
- num~rul leucocitelor la adult: 4‐9.000/μl (P~un R, 1999); 4500‐11.000/μl (Iacobs DS,
2004). Intervalul de referin[~ este diferit prezentat `n sursele bibliografice consultate,
se stabile#te la nivelul fiec~rui laborator
- Neutrofile nesegmentate: 2‐4%
- Neutrofile segmentate: 50‐70 %
- Eozinofile: 2‐4%
- Bazofile: 0‐1 %
- Limfocite: 25‐35 %.

Importan[a clinic~:
- efortul, stresul (asociate cu eliberarea adrenalinei) pot cre#te num~rul L cu 2‐5000 μl
- probele din s]ngele capilar pot da valori ale num~rului L mai mari cu 3‐12% dec]t `n
s]ngele venos (Iacobs DS, 2004)
- cre#terea num~rului de leucocite `n infec[ii acute se asociaz~ cu neutrofilie #i uneori
deviere la st]nga
- `n infec[ii virale cre#te num~rul limfocitelor
- sc~derea num~rului L se `nt]lne#te `n boli autoimune (exemplu: lupusul eritematos
sistemic) `nso[it~ de neutropenie
- leucopenia este comun~ sindroamelor mielodisplazice, leucemiei acute mieloblastice
- eozinofilia se asociaz~ cu parazitoze, afec[iuni dermatologice, status alergic
- bazofilia se `nt]lne#te `n unele procese maligne.
147
Tratat de Urologie
Rezultate false:
- prezen[a agregatelor de trombocite, a crioglobulinelor sau criofibrinogenului, a
eritrocitelor nelizate, pot da rezultate fals crescute
- corec[ia num~rului de leucocite `n cazul prezen[ei eritrobla#tilor se face prin deter‐
minarea formulei leucocitare #i a num~rului de eritobla#ti la 100 de leucocite, apoi
cu ajutorul formulei (P~un R, 1999):

nr. cel. nucleate/ μl
L/ μl = x 100
100+ nr. eritobl / μl

- valori fals mai mici se pot ob[ine `n probe cu microcheaguri, `n probe p~strate `n
condi[ii necorespunz~toare `n care celulele `#i pierd integritatea sau la pacien[ii cu
sindrom mielodisplazic sau apoptoz~.

- manual~: folosind hemocitometrul, proba se dilueaz~ cu o solu[ie care lizeaz~
eritrocitele (CV=10 %)
Formula leucocitar~ se determin~ pe frotiul de s]nge colorat examinat la microscop.
- automat~: folose#te varia[ia impedan[ei sau a conductibilit~[ii, dispersia luminii
emis~ de fasciculul laser, reac[iei citochimice (CV pentru nr. L =1‐3%).

Examenul microscopic al frotiului de s]nge periferic

Furnizeaz~ informa[ii importante asupra tuturor celulelor din s]nge. Poate fi un
element de diagnostic sau poate sugera investiga[ii suplimentare.
Studiul eritrocitelor cuprinde:
- analiza lor dimensional~, `ncadrarea `n normocite, macrocite (>9 μm), microcite (<6
μm), semnalarea gradului de varia[ie a m~rimii (anizocitoz~)
- Analiza formei: modific~rile sunt importante `n diagnosticul anemiilor; trebuie
semnalat~ prezen[a sferocitelor, eliptocitelor, a stomatocitelor (forma de gur~),
schizocitelor (fragmente de eritrocit), a dacriocitelor (form~ de lacrim~) etc.
- Analiza concentra[iei #i a distribu[iei hemoglobinei; se descrie normocromia, hipo‐
cromia care poate merge p]n~ la anulocitoz~
- Descrierea propriet~[ilor tinctoriale: prezen[a macrocitelor policromatofile (reticulo‐
cite)
- Analiza distribu[iei eritrocitelor: normal uniform~
- Agregarea lor `n rulouri indic~ o paraproteinemie, iar aglutinarea `n gr~mezi AHAI
(anemia hemolitic~ autoimun~) cu autoanticorpi la rece
- Incluziile din eritrocite sunt anormale #i se men[ioneaz~ (exemplu: parazitul
malariei).

Studiul leucocitelor cuprinde:
- formula leucocitar~ se descrie: „devierea la st]nga” pentru neutrofile.
Dup~ Schiling, `n infec[ie exist~ trei faze distincte:
a) faza de lupt~ cu neutrofilie
b) faza de ap~rare cu eozinofilie
c) faza de vindecare cu limfocitoz~.
148
- Semnalarea prezen[ei celulelor rupte sau degenerate, prezen[a celulelor din alte serii
(eritrobla#ti, megacariobla#ti, fragmente de megacariocite, plasmocite)
- Analiza modific~rilor de talie: granulocite gigante sau poliploide `n mielodisplazii,
post terapie citostatic~
- Descrierea anomaliilor nucleare – hipersegmentarea la neutrofile
- Descrierea anomaliilor la nivelul citoplasmei: neutrofile hipo‐ sau agranulare `n
infec[ii severe, mieloprolifer~ri cronice, mielodisplazii sau granula[ii toxice `n infec[ii
severe, septicemii.

Studiul trombocitelor permite:
- controlul num~rului trombocitelor prin estimarea semicantitativ~ a num~rului lor #i a
distribu[iei pe frotiu
- analiza dimensiunii (trombocitele tinere sunt mai mari) #i a varia[iilor de form~.

Asocieri de elemente semnalate pe frotiul de s]nge utile diagnosticului (P~un R,
1999):
- hipocromia cu microcitoz~ sugereaz~ anemia feripriv~
- hipocromia #i prezen[a eritrocitelor `n rulouri sugereaz~ anemia cronic~ simpl~
- prezen[a schizocitelor, policromatofilia, trombocite rare izolate sugereaz~ CID
- rulouri, tablou leucoeritoblastic ± plasmocite atipice sugereaz~ mielomul multiplu
- macromegalocitoza + neutrofile hipersegmentate sugereaz~ anemia megaloblastic~
- leucocitoza + neutrofilie + rulouri sugereaz~ o reac[ie leucemoid~
- leucocitoz~ + limfocitoz~ sugereaz~ LLC
- limfocite anormale, rulouri sugereaz~ mononucleoz~ infec[ioas~
- leucocitoza + bazofilie + deviere la st]nga sugereaz~ leucemia granulocitar~ cronic~.

Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH)

Generalit~[i:
VSH este un test de triaj pentru investigarea fiec~rui pacient.
Recoltarea s]ngelui pentru VSH se face `ntr‐un tub vidat acoperit cu dop negru care
con[ine citrat de Na 3,8% 0,5 ml, iar volumul total dup~ recoltare este 2 ml.
S]ngele bine omogenizat cu anticoagulantul se plaseaz~ vertical `ntr‐un stativ 60
minute, dup~ care se cite#te lungimea coloanei de plasm~ r~mas~ dup~ sedimentarea
eritrocitelor.

Valori normale:
- b~rba[i sub 50 de ani: < 15 mm/1 or~
- b~rba[i peste 50 de ani: < 20 mm/or~
- femei sub 50 de ani: < 20 mm/1 or~
- femei peste 50 de ani: < 30 mm/1 or~.

Surse de eroare:
- concentra[ia anticoagulantului mai mare dec]t cea recomandat~
- folosirea altui coagulant dec]t citratul
- bule de aer `n tub
- hemoliza
149
Tratat de Urologie
- abateri de la verticalitate a recipientului
- temperatura `n afara intervalului 20‐25oC.

Factori ce influen[eaz~ VSH:
- plasmatici: fibrinogenul crescut, frac[iunile α2, β #i γ globuline determin~ cre#terea
VSH (proteine asimetrice care scad `nc~rc~tura negativ~ a eritrocitelor – poten[ialul
zeta – determin~ formarea rulourilor care sedimenteaz~ mai repede)
- albumina scade VSH, colesterolul cre#te VSH
- factori dependen[i de eritrocite: anemia determin~ cre#terea VSH; microcitele
sedimenteaz~ mai `ncet ca macrocitele care au raport sc~zut suprafa[~‐volum;
eritrocitele cu forme anormale (sferocitele) sedimenteaz~ mai `ncet.

Semnifica[ie clinic~ (Henry JB, 1996):
- `n sarcin~, VSH cre#te moderat din s~pt~m]na 10‐12 #i revine la normal la o lun~
dup~ na#tere
- cre#te mult `n mielom multiplu, macroglobulinemie, `n hipergamaglobulinemii poli‐
clonale, `n boli inflamatorii, `n hiperfibrinogenemii
- cre#te moderat `n boli inflamatorii (artrit~ reumatoid~), infec[ii cronice, boli de
colagen, neoplazii; este util `n monitorizarea lor, dar valoarea normal~ a VSH nu
exclude diagnosticul acestor afec[iuni
- scade `n policitemii.

II. Determinarea grupelor sangvine

Transfuzia de s]nge, at]t de important~ `n urologie, presupune (pentru evitarea unor
accidente foarte grave) determinarea compatibilit~[ii imunologice dintre s]ngele transfuzat
#i organismul primitorului, ceea ce este posibil prin determinarea grupelor sangvine A, B, 0
#i a Rh‐ului.
Determinarea grupelor sangvine A, B #i 0 const~ `n eviden[ierea antigenelor
(aglutinogenelor) prin metoda Beth‐Vincent #i a aglutininelor prin metoda Simonin.
Metoda Beth‐Vincent presupune reac[ia dintre serurile test 0, A #i B #i eritrocitele
pacientului. `n metoda Simonin se folosesc eritrocite test 0, A #i B #i ser de la pacient. Se
urm~re#te prezen[a aglutin~rii #i se face `ncadrarea `n cele patru grupe A, B, AB #i 0.
Determinarea Rh‐ului se face cu ajutorul antiserului anti‐D care reac[ioneaz~ cu
eritrocitele pacientului.
Aglutinarea semnific~ Rh pozitiv.
Pe l]ng~ determinarea grupelor A, B, 0 #i Rh la donator #i la primitorul transfuziei mai
este necesar~ #i proba direct~ a compatibilit~[ii (Jeanbreau) prin cercetarea aglutin~rii `n
pic~tura de ser de la pacient amestecat~ cu eritrocite din flaconul de s]nge care urmeaz~ a fi
transfuzat (Barbu R, 1979).

III. Explorarea hemostazei #i a fibrinolizei

Explorarea hemostazei #i a fibrinolizei face parte din screening‐ul preoperator al
fiec~rui pacient urologic.
150
Hemostaza, ansamblul reac[iilor #i mecanismelor care concur~ la oprirea s]nger~rii,

presupune participarea vasului sangvin, a trombocitelor, a factorilor plasmatici ai coagul~rii
#i a [esuturilor.
Mecanismele care asigur~ liza cheagului de fibrin~ format trebuie investigate al~turi
de hemostaz~ (Barbu R, 1979).

Hemostaza primar~, la care iau parte vasele #i trombocitele, dureaz~ 2‐4 minute #i
realizeaz~ oprirea temporar~ a s]nger~rii prin formarea unui trombus plachetar.

A. Explorarea hemostazei primare

1. Timpul de s]ngerare exploreaz~ faza vascular~ #i trombocitar~ a hemostazei.
Este folosit mai pu[in `n prezent datorit~ specificit~[ii #i sensibilit~[ii lui reduse.

Tehnica folosit~:
- se `n[eap~ lobul urechii la 3 mm ad]ncime #i se tamponeaz~ la fiecare 30 secunde cu
h]rtie de filtru p]n~ `nceteaz~ s]ngerarea.

Valori normale:
- 2‐5 minute (Cucuianu M, 1994).

Importan[a clinic~
Alungirea timpului de s]ngerare se `nt]lne#te `n:
- trombocitopenii (sub 80‐100.000/mm3)
- tratament cu aspirin~ (pentru determinarea timpului de s]ngerare pacientul trebuie
s~ `ntrerup~ tratamentul cu aspirin~ cu o s~pt~m]n~ `nainte)
- uremie
- macroglobulinemie
- boal~ von Willebrand etc.

2. Testele de fragilitate capilar~ au aceea#i semnifica[ie, dar o valoare discriminatorie
mai redus~. Cel mai des utilizat este „testul garoului” (Rumpell‐Leeds), `n care rezul‐
tatul se apreciaz~ dup~ num~rul pete#iilor ap~rute `n condi[ii de staz~ venoas~ de o
anumit~ durat~ (Barbu R, 1979).

3. Num~r~toarea trombocitelor (clasic sau folosind analizorul automat de hematologie)
#i examenul lor morfologic pe frotiul colorat pot oferi informa[ii utile pentru c~
trombocitopeniile reprezint~ cea mai frecvent~ cauz~ a s]nger~rilor cutanate #i
mucoase.
‐ Valori normale: 150‐450.000/mm3.

4. Testele func[ionale pentru trombocite (adezivitatea #i agregarea) nu se practic~ `n
laboratoarele clinice `n mod curent.

B. Explorarea coagul~rii

Se realizeaz~ cu ajutorul testelor care investigheaz~ „coagularea global~” sau
anumite „segmente” ale ei.
151
Tratat de Urologie
1. Timpul de coagulare a s]ngelui total Lee‐White, folosit mai mult `n trecut, permite
analiza c~ii intrinseci #i comune a coagul~rii, dar are sensibilitate redus~.
‐ Tehnic~: se recolteaz~ s]nge `n eprubeta de sticl~ de 10/100 mm #i se urm~re#te
din minut `n minut momentul `n care s]ngele este coagulat complet.
‐ Valori normale: 6‐12 minute.

2. Timpul de coagulare a plasmei recalcificate (timpul Howell) are aceea#i semnifica[ie,
dar este mai sensibil dec]t testul precedent. Permite diferen[ierea tipurilor de
hemofilie #i decelarea prezen[ei de anticoagulan[i circulan[i (antitromboplastinici).
‐ Valori normale: 60‐120 secunde (Barbu R, 1979).

Cele dou~ teste descrise se folosesc pu[in `n prezent. `n practica de laborator ele au
fost `nlocuite cu teste mai sensibile #i mai specifice, care vor fi expuse `n continuare.

Recoltarea s]ngelui pentru coagulogram~:
Rezultatele testelor de coagulare depind `n mod esen[ial de calitatea plasmei
ob[inut~ din proba recoltat~.
O punc[ie venoas~ care traumatizeaz~ c]t mai pu[in [esuturile sau folosirea pentru
testele de coagulare a celei de a doua eprubete recoltate #i evitarea unei linii venoase
heparinate pot oferi o prob~ de calitate.
Tubul vidat pentru coagulogram~ con[ine citrat de sodiu 3,8% #i este acoperit cu dop
albastru.
Atunci c]nd pacientului i se recolteaz~ eprubete pentru diferite teste, se respect~
urm~toarea ordine: tubul cu dop ro#u, apoi cel cu dop albastru #i cele cu dop mov (EDTA),
verde (heparin~) #i negru (oxalat).
Este obligatorie respectarea cantit~[ii de s]nge la recoltare `n tubul pentru
coagulogram~ #i omogenizarea lui prin mi#c~ri gentile cu anticoagulantul.
Nu se pot procesa `n laborator probele coagulate, hemolizate sau cele `n care nu se
respect~ volumul de s]nge la recoltare.
Plasma citratat~ separat~ de trombocite se ob[ine prin centrifugare standard dup~
maxim o or~ de la recoltare #i se poate p~stra ne`nghe[at~ maxim 4 ore.

3. Timpul de protrombin~ (PT) sau timpul Quick informeaz~ asupra fibrinoform~rii
ini[iale pe calea extrinsec~ #i depinde de prezen[a factorului VII #i de factorii X, V,
protrombin~ #i fibrinogen din calea comun~.
Timpul de protrombin~ se efectueaz~ ad~ug]nd la plasma citratat~ un volum dintr‐o
suspensie de tromboplastin~ „complet~” (echivalentul tromboplastinei tisulare – factorul
tisular – extras~ din [esuturi bogate – creier, pl~m]n – sau recombinat~). Se m~soar~ timpul
de coagulare dup~ adaosul de calciu. Reactivul este, deci, un fosfolipid cu factor tisular #i
calciu.
Valorile normale: orientativ 10‐14”; ele se stabilesc `n fiecare laborator `n func[ie de
instrumentul folosit (coagulometru) #i de reactivul de care dispune. Expunerea rezultatelor
se poate face #i `n procente din activitatea protrombinic~ normal~ („indice de pro‐
trombin~”); valori normale: 85‐100%.

Importan[a clinic~:
a. Screening pentru integritatea c~ii extrinseci (factor VII) #i comune (fibrinogen,
protrombin~, factor V #i X) a coagul~rii.
152
Pentru a observa prelungirea PT, deficitul factorului de coagulare implicat `n
coagulopatie trebuie s~ fie `ntre 15‐45%, dependen[a [ine de sensibilitatea reactivului.
Timpul Quick este normal `n vasculopatii, trombocitopatii, precum #i `n tulbur~ri ale
tromboplastinogenezei determinate de deficite ale factorilor plasmatici (cale intrinsec~).

Prelungirea PT poate avea:
cauze mo#tenite:
- deficitul de factor VII (APTT normal)
- deficitul de fibrinogen sau protrombin~, factor V sau X (APTT poate fi prelungit)
cauze dob]ndite:
- disfunc[ia hepatic~ (PT se modific~ mai devreme #i mai mult dec]t APTT)
- deficitul de vitamina K (PT se modific~ mai devreme #i mai mult dec]t APTT)
- coagularea intravascular~ diseminat~ (CID) – PT se modific~ mai devreme #i mai mult
dec]t APTT
- prezen[a anticoagulantului lupic (APTT poate fi sau nu prelungit, PT rar prelungit)
- heparina prelunge#te APTT, mai rar prelunge#te PT – depinde de reactivul folosit
- prezen[a inhibitorilor specifici ai factorilor coagul~rii (APTT prelungit `n afara cazurilor
rare de inhibitori specifici pentru factorul VII).

b. Monitorizarea tratamentului cu anticoagulante orale.
Se folose#te raportul numit INR (International Normalized Ratio):

PT pacient ISI
INR =
PT martor

ISI – international sensitivity index = parametru al sensibilit~[ii particulare a
reactivului folosit – tromboplastina „complet~”. Se prefer~ ISI apropiat de 1.

Intervalul recomandat pentru efectul terapeutic al tratamentului cu anticoagulante
orale este INR=2‐3.
La ini[ierea tratamentului PT/INR se determin~ zilnic sau de 4‐5 ori pe s~pt~m]n~
p]n~ c]nd doza administrat~ #i INR sunt stabile, apoi INR se urm~re#te lunar.
Efectul anticoagulant se observ~ dup~ 4‐5 zile datorit~ timpului de `njum~t~[ire mare
al factorilor II #i X asupra c~rora ac[ioneaz~.
De aceea, la pacien[ii c~rora le este necesar un efect anticoagulant imediat se ini[iaz~
tratamentul cu anticoagulante cu efect prompt (tip heparin~) p]n~ c]nd anticoagulantul oral
`#i manifest~ efectul. Heparina se continu~ p]n~ c]nd INR are valoarea dorit~ dou~ zile
consecutiv.
Supradozarea anticoagulantului oral (INR > 5) `nso[it~ sau nu de s]ngerare poate fi
corectat~ cu vitamina K sau cu plasm~ proasp~t~. Administrarea vitaminei K `n doz~ mare
determin~ o rezisten[~ temporar~ la anticoagulant oral pentru pacient (Iacobs DS, 2004).
Doza de anticoagulant oral poate fi influen[at~ de unele st~ri care depind de pacient:
- hipertiroidismul, insuficien[a, cancerul, febra, deficitul de vitamina K impun sc~derea
dozei de anticoagulant pentru ob[inerea cre#terii dorite a PT/INR
- hipertiroidismul sau anumite particularit~[i genetice ale pacientului pot motiva
cre#terea dozei de anticoagulant pentru ob[inerea efectului dorit. Exist~ pacien[i cu
153
Tratat de Urologie
rezisten[~ genetic~ la anticoagulant oral #i numai doze mari pot men[ine INR `n
intervalul terapeutic.

4. Timpul de tromboplastin~ par[ial activat~ (APTT) m~soar~ timpul de coagulare de la
momentul activ~rii factorului XII p]n~ la formarea cheagului de fibrin~.
Este un test screening pentru integritatea c~ii intrinseci #i comune a coagul~rii,
prelungirea lui fiind datorat~ deficitului factorului VIII, IX, X #i/sau XII sau prezen[ei unui
inhibitor (anticoagulant lupic sau anticoagulant administrat `n scop terapeutic, respectiv
heparina).
APTT se determin~ `n plasm~ proasp~t recoltat~ #i centrifugat~ deoarece factorul VIII
poate prelungi fals APTT, iar valori fals sc~zute pot fi determinate de eliberarea factorului 4
trombocitar care neutralizeaz~ heparina.
APTT este timpul de coagulare a plasmei recalcifiate cu adaos de agent de activare
prin contact a factorului XII #i Kalikreinei. Astfel de agen[i sunt suspensiile de pulbere de
caolin~, celit~, pulbere de sticl~ sau acid elagic #i activeaz~ calea intrinsec~ a coagul~rii.
Reactivul este o tromboplastin~ par[ial~ care nu con[ine factor tisular, spre deosebire
de cea folosit~ pentru determinarea PT care este o tromboplastin~ complet~ #i activeaz~
calea extrinsec~ a coagul~rii.
Valorile normale: orientativ 20‐39”; ele se stabilesc `n fiecare laborator `n func[ie de
instrumentul folosit #i de reactivul de care dispune.

Importan[a clinic~:
a. screening pentru integritatea c~ii intrinseci #i comune a coagul~rii:
pentru a observa prelungirea APTT, deficitul factorului de coagulare implicat `n
coagulopatie trebuie s~ fie `ntre 15‐45% (Iacobs DS, 2004), dependen[a [ine de
sensibilitatea reactivului.

Prelungirea APTT poate avea:
cauze mo#tenite:
- deficitul factorului VIII, IX, X, XII, prekalikreinei (PT normal)
- deficitul fibrinogenului, factorului II, V, X (PT prelungit #i el)
cauze dob]ndite:
- anticoagulantul lupic (PT normal, de obicei)
- heparina (PT mai pu[in afectat ca APTT)
- hirudina sau argatrobanul (PT prelungit, de obicei)
- disfunc[ia hepatic~ (PT modificat mai devreme #i mai mult ca APTT)
- deficitul vitaminei K (PT modificat mai devreme #i mai mult ca APTT)
- CID (PT modificat mai devreme #i mai mult ca APTT)
- prezen[a inhibitorilor specifici ai factorilor coagul~rii (PT normal, cu excep[ia
cazurilor rare de inhibitori ai fibrinogenului, ai factorilor II, V, X).

b. Monitorizarea tratamentului cu heparin~
Doze mici de heparin~ nefrac[ionat~ administrat~ subcutanat profilactic (de exemplu
5000 de unit~[i de dou~ ori pe zi) nu necesit~ monitorizare folosind teste de coagulare.
Num~rul trombocitelor trebuie urm~rit pentru ca posibila trombocitopenie indus~ s~
fie surprins~ la timp.
Heparinele cu greutate molecular~ mic~ nu prelungesc APTT #i nu produc trombo‐
penie.
154
Doze mari, terapeutice de heparin~ nefrac[ionat~ trebuie monitorizate cu APTT #i
num~r~toarea trombocitelor.
Raportul APTT pacient/APTT martor convenabil terapeutic este 1,5‐2,5.
De obicei, heparina se administreaz~ intravenos, `n bolus, urmat~ de doze de
`ntre[inere. APTT se m~soar~ la fiecare 6 ore `n prima zi, la 6 ore dup~ schimbarea dozei #i
apoi o dat~ pe zi p]n~ la terminarea terapiei.
Mai pu[in frecvent se administreaz~ terapeutic heparina nefrac[ionat~ subcutanat de
dou~ ori pe zi cu controlul APTT la 6 ore dup~ injec[ie, v]rful de activitate este la 2‐4 ore
dup~ administrare subcutanat~. Dac~ pacientul tratat cu heparin~ nefrac[ionat~ `ncepe
tratamentul cu anticoagulante orale, heparina se continu~ dou~ zile dup~ ce INR are
valoarea `n intervalul terapeutic.
Rezisten[a la heparin~ poate fi datorat~ prezen[ei proteinelor de faz~ acut~ care pot
neutraliza heparina #i nu se ob[ine prelungirea APTT, sau mai rar, deficitului de
antitrombin~.
APTT se folose#te #i pentru monitorizarea tratamentului cu hirudin~, antitrombotic
utilizat la pacien[i cu trombopenie indus~ de heparin~.
Dozele terapeutice uzuale de hirudin~: 0,4 mg/Kg i.v., `n bolus, apoi 0,15 mg/Kg/or~
i.v. `n perfuzie. APTT se determin~ dup~ 4 ore de la `nceperea terapiei, dup~ 4 ore de la
schimbarea dozei #i apoi zilnic. Raportul dorit APTT pacient/APTT martor este 1,5‐2,5 (Jacobs
DS, 2004).

5. Timpul de trombin~ (TT) exploreaz~ etapa final~ de pe calea comun~ a coagul~rii #i
depinde doar de prezen[a unei cantit~[i suficiente de fibrinogen coagulabil.
Valori normale: 10‐13” sau 16‐24”, dependente de concentra[ia trombinei `n
reactivul folosit. Acest test prezint~ valori anormal prelungite `n caz de sc~deri de fibrino‐
genemie, `n prezen[a heparinei, a produ#ilor de degradare fibrinolitic~ sau a unor molecule
de fibrinogen anormale. De#i util pentru depistarea unor desfibrinogenemii, testul cu
trombin~ nu reprezint~ o explorare de rutin~ absolut necesar~ #i se practic~ doar `n cazuri
rare (Cucuianu M, 1994).
PT, APTT #i TT pot orienta asupra tipului de coagulopatie. Precizarea deficitului
factorului sau factorilor de coagulare se face prin explor~ri speciale.
Astfel:
- PT normal, APTT prelungit #i TT normal sugereaz~ o anomalie pe cale intrinsec~.
Deficitul poate afecta urm~torii factori: VIII, IX, XI, XII, prekalikreina, kininogenul cu
greutate molecular~ ridicat~
- PT prelungit, APTT normal #i TT normal sugereaz~ o anomalie pe calea extrinsec~.
Posibil deficit de factor VII. Acest aspect poate surveni #i `n perioada de `nceput a
terapiei cu antagoni#ti ai vitaminei K
- PT prelungit, APTT prelungit #i TT normal sugereaz~ o anomalie pe calea comun~.
Posibil deficit de factor V, X sau protrombin~. Deficitele multiple afect]nd factori care
intervin pe diversele c~i pot realiza aceast~ asociere de teste
- PT normal sau prelungit, APTT normal sau prelungit, TT prelungit sugereaz~ o
anomalie cantitativ~ sau calitativ~ a fibrinogenului. Prelungirea PT #i a APTT indic~ un
deficit sever al fibrinogenului.

6. Teste specifice pentru factorii coagul~rii
155
Tratat de Urologie
`n principiu, orice factor al coagul~rii poate fi dozat at]t prin metode imunologice ca
antigen, c]t #i pe baza activit~[ii sau procesul de coagulare (Cucuianu M, 1994), sub aspect
cantitativ, dar #i func[ional.
a. Fibrinogenul este transformat `n fibrin~ de c~tre trombin~. Sc~derea lui sub 100
mg/dl se asociaz~ cu s]ngerare; poate fi mo#tenit~, dar mai frecvent dob]ndit~ `n
insuficien[a hepatic~, CID.
Valori normale:150‐400 mg/dl.
Dozarea fibrinogenului se face fie prin metoda Clauss (coagularea cu trombin~ a
plasmei diluate; timpul de coagulare este invers propor[ional cu nivelul fibrinogenului
`n prob~), fie prin metode bazate pe PT.
b. Factorii V, VII #i X se determin~ amestec]nd plasma de analizat cu o plasm~
deficitar~ `n factorul care urmeaz~ a fi dozat. Se determin~ PT, iar gradul de
corectare a timpului de coagulare se compar~ cu acela produs de plasma
normal~.
c. Factorii VIII, IX, XI #i XII se determin~ folosind plasm~ deficitar~ `n unul din
factorii men[iona[i; se amestec~ cu plasma de analizat #i se efectueaz~ un test
APTT: Gradul de corectare a timpului de coagulare se compar~ cu acel produs de
plasma normal~ (Cucuianu M, 1994).
d. Antitrombina III este o protein~ cu rol anticoagulant al c~rei deficit determin~ o
hipercoagulabilitate #i cre#te riscul de tromboz~.
Valori normale: 80‐130% sau 170‐390 mg/L (Iacobs DS, 2004)
Valori sc~zute `n:
- deficit func[ional hepatic
- tromboze
- CID
- interven[ii chirurgicale
- sindrom nefrotic
- administrare de contraceptive orale.

e. Proteina C este o protein~ cu rol anticoagulant, al c~rei deficit determin~ o hiper‐
coagulabilitate #i cre#te riscul de tromboz~. Deficitul poate fi cantitativ (tip I) #i
calitativ (tip II).
Valori normale: 70‐140%.
Valori sc~zute:
- deficit func[ional hepatic
- deficit al vitaminei K sau tratament cu warfarin~
- interven[ii chirurgicale
- tromboze
- CID.

f. Proteina S este cofactorul proteinei C. Deficitul ei determin~ o hiper‐
coagulabilitate #i cre#te riscul de tromboz~ venoas~. Deficitul poate fi cantitativ
(tip I) #i calitativ (tip II).
Valori normale: 70‐140%.
Valori sc~zute `n:
- deficitul sintezei hepatice sau tratament cu warfarin~
- tromboz~
156
- CID
- tratament cu estrogeni, contraceptive orale, sarcin~
- sindrom nefrotic
- varicel~, infec[ia cu HIV.

g. Rezisten[a la proteina C activat~ #i muta[ia factorului V Leiden este o situa[ie ce
conduce la hipercoagulabilitate #i risc crescut de tromboz~ venoas~.
Este prezent~ la 5% din popula[ia caucazian~ #i este responsabil~ de 40‐50% din
trombozele recurente.
Metodele de determinare se bazeaz~ fie pe m~surarea PTT, fie prin eviden[ierea
muta[iei la nivelul ADN (prin PCR ‐ polymerase chain reaction).

C. Explorarea fibrinolizei

1. Timpul de liz~ a cheagului de s]nge (`n eprubet~, la 370C); `n mod normal liza se
produce mai t]rziu de 24 de ore; `n fibrinoliza acut~ timpul de liz~ poate sc~dea sub o
or~; `n fibrinoliza cronic~ poate ap~rea liza par[ial~ (cheag f~r]mi[at).
2. Timpul de liz~ a cheagului euglobulinic (TLCE), mai sensibil, se bazeaz~ pe eliminarea
din plasma cercetat~ a inhibitorilor fibrinolizei (prin tratarea cu acid acetic), coagu‐
larea (prin recalcifiere) a euglobulinei r~mase (con[in]nd fibrinogen, plasmin~,
plasminogen #i activatori) #i urm~rirea timpului de liz~ (normal 3 ore; `n fibrinoliz~
este scurtat sub 2 ore, chiar sub 30 minute) (Barbu R, 1979).
3. D‐dimerii #i produ#ii de degradare ai fibrinei (PDF)
Sub ac[iunea plasminei, cheagul de fibrin~ este lizat. Rezult~ D‐dimeri #i PDF.
Plasmina poate degrada #i fibrinogenul, gener]nd produ#i de degradare ai fibrino‐
genului care sunt eviden[ia[i prin teste de dozare PDF.

Valori normale:
- D‐dimeri <0,5 μg/ml
- PDF <5 μg/ml.

- latex‐aglutinare
- ELISA (enzyme linked immunosorbent assays)
- alte metode.

Semnifica[ia clinic~:
- D‐dimerii #i PDF prezint~ importan[~ `n diagnosticul CID
- D‐dimerii au valoare diagnostic~ `n tromboza venoas~ profund~ #i trombolismul
pulmonar, IMA (infarctul miocardic acut)
- D‐dimerii #i PDF pot fi utili `n monitorizarea terapiei trombolitice.

Rezultate fals pozitive pot fi date de cre#terea factorului reumatoid (FR).
D‐dimerii #i PDF pot cre#te `n boli hepatice, post operator, la hemodializa[i.
Pacien[ii cu cancer pot prezenta reac[ii fals pozitive pentru D‐dimeri #i PDF.
Trombelastografia `nregistreaz~ modific~rile dinamice ale s]ngelui `n procesul
coagul~rii, sub forma unei curbe a c~rei analiz~ permite unele concluzii asupra mecanismelor
hemostazei (Barbu R, 1979).
157
Tratat de Urologie
IV. Doz~ri biochimice serice / plasmatice

A. Explorarea activit~[ii func[ionale a rinichiului se poate realiza indirect prin deter‐
minarea unor parametrii umorali, `n men[inerea c~rora participarea rinichiului este
esen[ial~.

1. Ureea, ureea nitrogen‐seric~ sau plasmatic~.

Generalit~[i:
Ureea este produsul final al metabolismului proteic, este sintetizat~ `n ficat pornind
de la amoniac #i se elimin~ renal prin filtrare glomerular~.
At]t ureea c]t #i ureea nitrogen (BUN = blood urea nitrogen) care reprezint~ 47% din
uree, pot fi dozate `n ser sau `n plasm~ prin metode biochimice.

Ureea nitrogen se folose#te `n calculul osmolarit~[ii:
- Osmolaritatea = [Na++(mmol) EX x 2] + BUN (mg/dl)/2,8 + glicemia (mg/dl)/18.
- Normal: 275‐295 mOsm/Kg

Recoltare:
S]ngele poate fi recoltat `n tub vidat simplu, f~r~ anticoagulant (acoperit cu dop ro#u)
sau `n tuburi vidate cu EDTA (dop mov) sau heparinat de litiu (dop verde).
Serul, respectiv plasma se ob[in prin centrifugare `n condi[ii standard #i separare.
Ureea este stabil~ `n ser/plasm~ o zi la temperatura camerei, 3 zile la 4‐80C #i 3 luni la
‐200C.

Valori normale, orientativ:
- pentru uree: 25‐50 mg/dl
- pentru ureea nitrogen: 8‐23 mg/dl.
Valorile normale se stabilesc la nivelul fiec~rui laborator, `n func[ie de analizorul de
biochimie folosit #i reactivul cu care lucreaz~.

`n general, se folose#te metoda enzimatic~, cu ureaz~ care descompune ureea `n CO2
#i NH3, urmat~ de o reac[ie colorimetric~.
Metode alternative:
Cu diatilmonoxim~, cu hipobromit de sodiu, cu sublimat etc.

Semnifica[ie clinic~:
Valoarea ureei depinde de: aportul proteic, de diurez~ #i de starea func[ional~ a
rinichiului.

Valori crescute `n:
- insuficien[a renal~ acut~ #i cronic~, de#i are sensibilitate #i specificitate mai redus~
dec]t creatinina, evaluarea func[iei renale se face `n continuare folosind ambele
determin~ri: ureea #i creatinina seric~/plasmatic~
- insuficien[a cardiac~ congestiv~, boli infec[ioase acute, hemoragii gastrointestinale,
encefalite, diabet zaharat, boala Addison, deshidratare, prin v~rs~turi, diaree masiv~
158
- maladii febrile, cetoacidoz~, catabolism proteic crescut, tumori, iradieri, tratament cu
citostatice
- tratamente cu: tetracicline, diuretice, corticosteroizi, medicamente nefrotoxice
- aport alimentar excesiv de proteine.
Ureea prezint~ importan[~ pentru urm~rirea pacien[ilor hemodializa[i sau pentru
urm~rirea altor tratamente.

Valori crescute `n:
- sarcin~
- insuficien[~ hepatic~.

2. Creatinina seric~/plasmatic~

Generalit~[i:
Creatinina este un produs al catabolismului proteic muscular, este considerat~ un
indicator mai sensibil #i mai specific al func[iei renale, valorile sale fiind dependente de rata
de producere #i de eliminare #i, practic, nefiind influen[at~ de ingestia de proteine, aportul
lichidian sau diurez~. Reflect~ rata filtr~rii glomerulare renale. Formula este GFR=δL/Crs.
GFR=rata filtr~rii glomerulare; L=`n~l[imea pacientului `n cm; Crs=creatinina seric~;
δ=constant~ dependent~ de v]rst~ #i sex extras~ din tabele.

Recoltare:
S]ngele poate fi recoltat `n tub vidat simplu, f~r~ anticoagulant (dop ro#u) sau tuburi
vidate cu heparin~ (dop verde).
Serul, respectiv plasma se ob[in prin centrifugare `n condi[ii standard #i separare.
Nu pot fi procesate probele hemolizate.

Valori normale, orientativ: 0,6‐1,2 mg/dl (pentru b~rba[i) #i 0,5‐1,1 mg/dl (pentru
femei).
Valorile normale se stabilesc la nivelul fiec~rui laborator, `n func[ie de analizorul de
biochimie folosit #i reactivul cu care se lucreaz~.
Metode de determinare: Reac[ia Jaffé (folose#te acid picric), metoda enzimatic~,
reac[ia cu orto‐nitrobenzaldehid~ etc. `n reac[ia Jaffé o serie de interferen[e pun probleme
diagnostice.

Semnifica[ie clinic~
Valori crescute `n:
- afec[iuni renale #i insuficien[~ renal~ cu sc~derea filtr~rii glomerulare
- obstruc[ii ale tractului urinar
- sc~derea perfuziei renale `n insuficien[~ cardiac~ congestiv~, #oc, deshidratare
(v~rs~turi, diaree)
- pancreatit~ acut~ necrozant~
- hipertensiune, diabet zaharat, boli cardiovasculare, pacien[i de peste 75 de ani.

Valori sc~zute se observ~ la:
- persoane cu mas~ muscular~ redus~ `n tratamente de lung~ durat~ cu corticosteroizi,
boli musculare, boli hepatice.
159
Tratat de Urologie
Cre#terea creatininei `n cazul reducerii perfuziei renale este mai pu[in prompt~ ca a
ureei. Nivelul creatininei cre#te atunci c]nd cel pu[in jum~tate din nefroni nu func[ioneaz~.
Creatinina este un indicator sensibil al func[iei renale.
Interferen[e cu determinarea creatininei produc unele medicamente printre care
cefalosporinele, metadona, cimetidina, guanina #i alimente precum carnea, glucoza, fructo‐
za, acidul asorbic etc.

3. Raportul uree‐nitrogen/creatinin~

Generalit~[i:
Raportul uree‐nitrogen/creatinin~ permite diferen[ierea `ntre insuficien[a de cauz~
prerenal~, renal~ sau postrenal~ (obstruc[ia) #i ofer~ indicii `n hemoragia digestiv~.
Raportul este normal `n insuficien[a de cauz~ renal~.
Determin~rile se fac `n ser #i raportul se calculeaz~.

Valori normale: 10‐20.

Valori crescute peste 20 se ob[in `n cazul produc[iei crescute de uree #i al excre[iei
sc~zute.
Exemple: azotemia prerenal~ (insuficien[a cardiac~ congestiv~, #oc hipovolemic,
hipotensiune, deshidratare).
Valori crescute ale raportului cu creatinin~ normal~ se `nt]lnesc `n catabolism
accentuat, `n hemoragii digestive, aport proteic alimentar mare, tratament cu tetracicline
sau steroizi.
Valori crescute ale raportului #i ale creatininei serice se `nt]lnesc `n obstruc[ii ale
tractului urinar #i azotemii prerenale `nso[ite de afec[iuni renale.
Valori sc~zute ale raportului uree‐nitrogen/creatinin~ se pot `nt]lni la pacien[ii cu
regim s~rac `n proteine, malnutri[ie, sarcin~, boli severe de ficat, hemodializa[i, cu secre[ie
inadecvat~ de hormon antidiuretic.

4. Acidul uric seric

Generalit~[i:
Acidul uric este produsul final `n metabolismul purinelor #i se asociaz~ clinic cu guta
#i insuficien[a renal~.

Recoltare:
S]ngele se recolteaz~ exclusiv `n tub vidat simplu f~r~ anticoagulant (dop ro#u), iar
serul se ob[ine prin centrifugare `n condi[ii standard #i separare. Se evit~ consumul
b~uturilor alcoolice `nainte de recoltare.
Acidul uric este stabil `n ser trei zile la 25oC, 3‐7 zile la 4 oC #i 6‐12 luni la ‐20 oC.

Valori normale: orientativ – 3,7‐7 mg/dl la b~rba[i, 2,7‐6 mg/dl la femei.
Valorile normale se stabilesc la nivelul fiec~rui laborator `n func[ie de analizorul de
biochimie folosit #i reactivul cu care se lucreaz~.
Metode de determinare: spectrofotometrie sau HPLC (high performance liquid
chromatography).
160
`n mod normal, uricemia variaz~ `n func[ie de alimenta[ie, sex, v]rst~, factori genetici,
diferite st~ri fiziologice (efort fizic, menopauz~).
Valori crescute se `nt]lnesc `n gut~, insuficien[~ renal~ cronic~, leucemie, boli
infec[ioase, poliglobulie, procese `nso[ite de degrad~ri tisulare, precum #i dup~ radioterapie,
tratamente cu medicamente antimicotice #i antimetabolice, terapie cu ACTH sau hidro‐
cortizon; de asemenea `n toxicoza gravidic~ #i `n intoxica[iile cu plumb #i mercur.
Valori sc~zute ale uricemie sunt men[ionate `n boala Wilson, dup~ administrarea de
medicamente uricozurice, `n sindromul Tony‐Debrè‐Fanconi, `n afec[iuni tubulare renale.

5. Ionograma seric~/plasmatic~

Determinarea concentra[iei serice/plasmatice a ionilor (Na+, K+, Cl‐, bicarbona[i, Ca++,
Mg++) este foarte util~ `n prezen[a oric~rui tip de nefropatie, precum #i pentru aprecierea
func[iei rinichiului `n diferite ac[iuni sistemice (HTA, insuficien[~ cardiac~, insuficien[~
hepatic~, endocrinopatii diverse, intoxica[ii etc.).

a. Natriul

Generalit~[i:
- Reprezint~ principalul cation al lichidului extracelular; important `n men[inerea
echilibrului osmotic;
- Aportul zilnic mediu: 5‐10 g NaCl, nevoia zilnic~ 5‐6 g, sursa principal~ o reprezint~
alimenta[ia, eliminarea se face `n cea mai mare parte pe cale renal~ (4‐5 g), dar #i pe
cale fecal~ #i transpira[ie.

Recoltare:
- S]ngele se recolteaz~ `n tub vidat f~r~ anticoagulant (dop ro#u) sau cu
heparinat de litiu (dop verde), serul sau plasma se ob[in prin centrifugare `n
condi[ii standard #i separare.

Valori normale:
- 136‐145 mmol/L, orientativ; valorile se stabilesc `n fiecare laborator
Metoda de determinare: ISE (folosind electrozi cu ioni selectivi).

Semnifica[ie clinic~
Hipernatremiile se `nt]lnesc `n urm~toarele situa[ii:
- Aport crescut: intoxica[ii cu sare, perfuzii cu solu[ii saline hipertone
- Eliminare sc~zut~: glomerulonefrite acute #i cronice, anurii de origine
tubular~; `n hiperfunc[ie corticosuprarenal~, tratament ACTH, corticosteroizi,
`n HTA malign~
- Sc~derea aportului de ap~
- Cre#terea elimin~rii apei prin pierderi cutanate #i pulmonare (transpira[ie,
arsuri, polipnee), prin pierderi digestive, diaree, v~rs~turi, fistule digestive sau
prin pierderi renale (diabet insipid, insuficien[~ renal~, diurez~ osmotic~);
Hiponatremia se instaleaz~ dup~ aport salin insuficient, pierderi de lichide bogate `n
sare (diaree, v~rs~turi, aspira[ii gastroduodenale, fistule digestive, arsuri, insuficien[~
161
Tratat de Urologie
corticosuprarenal~, „nefrit~ care pierde sare” etc.); sechestrarea lichidelor bogate `n sodiu la
nivelul peritoneului, pleurei, ocluzia intestinal~, edemul arsurilor.

b. Potasiul

Generalit~[i:
- Este cationul intracelular majoritar. Importan[a potasiului rezult~ din multiplele sale
func[ii: rol plastic, rol `n schimburile la nivelul membranei, rol `n metabolismul
hidra[ilor de carbon, rol `n transmiterea influxului nervos #i `n excitabilitatea
neuromuscular~ al~turi de ceilal[i ioni; dependen[a este dat~ de rela[ia:

Na+ + K+
Ca++ + Mg++ + H+

- aportul zilnic de potasiu este de 3‐4 g, eliminarea potasiului este aproximativ aceea#i.

Recoltare:
S]ngele se recolteaz~ `n tub vidat f~r~ anticoagulant (dop ro#u) sau cu heparinat de
litiu (dop verde); serul sau plasma se ob[in prin centrifugare `n condi[ii standard #i separare.
Se refuz~ proba hemolizat~.

Valori normale: 3,5‐5 mmol/L, orientativ valorile normale se stabilesc `n fiecare
laborator.
Medoda de determinare: ISE.

Urm~rirea potasemiei este util~ pentru v]rstnici, pacien[ii perfuza[i, trata[i cu
diuretice, sau pentru pacien[ii cu boli renale, `n special pentru cei hemodializa[i #i cu
insuficien[~ renal~ acut~.

Hiperpotasemiile pot ap~rea:
- prin aport excesiv (medicamentos)
- prin hiperproduc[ie endogen~ (distrugeri tisulare + arsuri, #oc, sindrom de
zdrobire)
- `n st~ri toxico‐septice (peritonite, ocluzii intestinale, com~ diabetic~)
- prin reducerea elimin~rii (insuficien[~ renal~ acut~, insuficien[a cortico‐
suprarenal~ acut~).

Hipopotasemiile pot aparea:
- prin aport insuficient de K
- prin pierdere pe cale renal~ (nefropatii tubulare, hiperaldosteronism, acidoze
diabetice, administr~ri prelungite de diuretice)
- prin pierdere pe cale digestiv~ (v~rs~turi, diarei)
- prin hiperhidratarea aparatului extracelular, migrarea K in celule (perfuz~ri mari
de glucoz~, com~ diabetic~ etc).
Deoarece valorile potasemiei nu reflect~ dec]t par[ial deficitul global de K+ din
organism, acestea se interpreteaz~ `n context clinic #i lu]nd `n considerare aspectul
electrocardiogramei (Barbu R, 1979).
162
c. Calciul ionic

Generalit~[i:
- Este frac[iunea cu activitate fiziologic~ a calciului seric #i reprezint~ 40% din calciul
seric total
- Intervine `n procese de excitabilitate muscular~, de permeabilitate celular~ #i
capilar~, `n coagulare #i fibrinoliz~, `ntre os #i mediul intercelular exist~ schimburi de
calciu permanente `n ambele sensuri.

Recoltare:
S]ngele se recolteaz~ `n tub vidat cu heparin~ (dop verde) sau f~r~ anticoagulant
(dop ro#u). Serul sau plasma se ob[in prin centrifugare `n condi[ii standard #i separare.
Proba se p~streaz~ `n condi[ii de anaerobioz~.
Poate fi men[inut~ 2 zile la 4oC sau 2 ore la temperatura camerei.

Valori normale, orientativ:
- 4,2‐5,5 mg/dl – valorile normale se stabilesc `n fiecare laborator.
Metoda de determinare: ISE.

Semnifica[ia clinic~
Hipercalcemiile pot ap~rea prin:
- mecanism endocrin (hiperparatiroidism)
- mecanism renal: insuficien[~ renal~ cronic~
- administrare masiv~ de vitamina D sau dihidrotahisterol
- eliberare din os: mielom multiplu, tumori osoase, imobilizare prelungit~.

Hipocalcemiile apar `n:
- rahitism
- nefropatii cronice azotemice
- hipoparatiroidism
- deficit de vitamina D.

Completarea explor~rii calciului se face prin determinarea activit~[ii parathor‐
monului, a fosfatazelor alcaline, a celorlal[i electroli[i (Mg++, Na+, K+), EKG, EEG, EMG
(electrocardiogram~, electroencefalogram~, electromiogram~)

d. Magneziul

Generalit~[i:
- Este un cation important, la 40% din pacien[ii hipopotasemici se asociaz~ hipomagne‐
ziemia. Se poate determina Mg total normal #i cel ionic.

Recoltare:
S]ngele se recolteaz~ `n tub vidat simplu (dop ro#u), proba se centrifugheaz~ #i se
separ~ serul.
Este stabil c]teva zile la 26oC.
Nu se pot procesa serurile hemolizate.
163
Tratat de Urologie
Valori normale:
- orientativ: 1,6‐2,3 mg/dl, Mg total; 1,1‐1,6 mg/dl Mg ionic.
Metode de determinare: spectrofotometrie, fluorometrie, metode enzimatice etc.

Determinarea magneziemiei este important~ `n urm~toarele situa[ii: infarct
miocardic, aritmii cardiace refractare la tratament, alcoolism, malnutri[ie, hipopotasemie,
hipocalcemie sau hiponatremie refractar~, terapie cu diuretice, tratamente nefrotoxice sau
citotoxice, iritabilitate neuromuscular~ neexplicat~ etc.
Deficitul global de Mg cu hipocalcemie #i aritmie cardiac~ poate fi `nso[it de valori
normale ale Mg seric.

e. Fosforul

Generalit~[i:
- Prezint~ importan[~ pentru explorarea paratiroidelor, `n rahitism #i insuficien[a
renal~ cronic~.

Recoltare:
S]ngele se recolteaz~ `n tub vidat simplu (dop ro#u), determinarea se face `n ser
imediat separat.
Nu se pot procesa probele hemolizate.

Valori normale:
- 2,5‐4,5 mg/dl
Metoda de determinare: fotometric~.

Semnifica[ia clinic:
Hiperfosfatemia se asociaz~ cu: efort fizic, deshidratare, hipoparatiroidism,
metastaze osoase, hipervitaminoza D, sarcoidoza, ciroza ortal~, insuficien[a renal~, diabet
zaharat cu cetoacidoz~, embolism pulmonar, resuscitare cardiac~ etc.
Hipofosfatemia este asociat~ cu: hiperparatiroidism, cancer cu hipercalcemie, admi‐
nistrarea diureticelor, a corticosteroizilor, deficitul de vitamina D, sepsis, dializ~, afec[iuni
renale tubulare, v~rs~turi, diaree, perfuzii i.v., etc.

f. Clorul
Generalit~[i:
- Clorul este principalul anion al sectorului extracelular.

Recoltare:
S]ngele se recolteaz~ `n tub vidat simplu (tub ro#u) sau tub vidat cu heparin~ (dop
verde).
Proba folosit~ poate fi serul, plasma sau s]ngele total.

Valori normale:
- 97‐107 mmol/L.
Metode de determinare: spectrofotometrie, SE etc.
164
Hipercloremia se `nt]lne#te `n dezechilibre acidobazice #i deshidrat~ri celulare.
Hipocloremia se instaleaz~ dup~ pierderi digestive (v~rs~turi, aspira[ii etc.), pierderi
renale (insuficien[~ renal~ cronic~), secre[ie neadecvat~ de hormon antidiuretic, boal~
Addison etc.

g. Bicarbonatul

Generalit~[i:
- Al~turi de clor, este anionul important pentru spa[iul extracelular, rolul lui `n
men[inerea echilibrului acidobazic fiind major.

Recoltare:
S]ngele se recolteaz~ `n tub vidat simplu (dop ro#u), tub vidat cu heparin~ (dop
verde) sau sering~ heparinat~ pentru gaze sangvine.
Proba folosit~ poate fi serul, plasma sau s]ngele total.

Valori normale: 22‐29 mmol/L `n s]ngele venos.
Se determin~ indirect prin calculi `n func[ie de pH #i pCO2 m~surate cu ajutorul
analizorului de gaze sangvine.
Alte metode: ISE, metode enzimatice.

Semnifica[ia clinic~: valori crescute se `nt]lnesc `n alcaloza metabolic~, asociate cu
hipopotasemie, `n deshidratare dup~ v~rs~turi, diuretice sau cre#teri ale cortizolului #i
aldosteronului.
Valori sc~zute se asociaz~ cu acidoza metabolic~ (cetoacidoze), diaree, acidoz~
tubular~ renal~.

`n cursul insuficien[ei renale se pot `nt]lni urm~toarele forme de tulbur~ri hidro‐
electrolitice:
- hiponatremia prin deple[ie (reabsob[ia deficitar~ a natriului `n cursul diurezei
osmotice, v~rs~turi, diarei, regim desodat), prin dilu[ie (reten[ie mai important~ de
ap~ dec]t de sodiu) #i prin afectarea celular~ ca `n acidoze
- hiperpotasemia, mai frecvent~ `n insuficien[a renal~ acut~, consecin[~ a hiper‐
catabolismului, a distrugerilor tisulare, incapacit~[ii de eliminare a potasiului pe cale
urinar~ (oligoanurie)
- hipocalcemia asociat~ cu hiperfosfatemie #i hipermagneziemie #i deregl~ri secundare
ale func[iei glandei paratiroide
- clorul poate avea valori sc~zute `n situa[iile descrise la hiponatremie, `n alcaloze
metabolice cu hipopotasemie, `n acidoza metabolic~ renal~ predominant
glomerular~ sau valori crescute `n acidoza metabolic~ renal~ predominant tubular~.
Acidoza renal~ `nso[e#te, `n general, nefropatiile tubulare cronice `n care se constat~
o hipercloremie, sc~derea nivelului bicarbona[ilor plasmatici #i a pH plasmatic (Barbu R,
1979).

165
Tratat de Urologie
6. Proteinele plasmatice pot oferi, de asemenea, o serie de date utile `n cazul unei
nefropatii. Se determin~ proteinele totale, albuminele, globulinele, frac[iunile electro‐
foretice sau imunoelectroforetice.

Valori normale:
- proteine totale 6,5‐8,3 g/dl
- albumin~ 55‐60%
- α‐1‐globuline 3‐4%
- α‐2‐globuline 9‐11%
- beta‐globuline 12‐14%
- gama‐globuline 15‐18%
- raport albumine‐globuline 1,2‐1,5.

`n sindromul nefrotic se asociaz~:
- hipoalbuminemia, hiper‐ α2 #i β‐globulinemia.
`n glomerulonefritele cronice cresc α2 #i γ‐globulinele.
`n pielonefrite cronice se `nt]lnesc hipergamaglobulinemii.

7. Lipidele, `n special colesterolul, prezint~ interes `n sindromul nefrotic (valori peste
300 mg/dl), dar #i fosfolipidele #i acizii gra#i liberi (inconstant) (Barbu R, 1979).
Valori normale:
- lipide totale
400‐700 mg/dl pentru femei
500‐800 mg/dl pentru b~rba[i
- fosfolipide: 210‐270 mg/dl.

8. Enzime serice cu semnifica[ie deosebit~ `n urologie

a. Fosfataza acid~ total~/prostatic~

Generalit~[i:
Enzima se g~se#te `n prostat~, os, ficat, splin~, rinichi, eritrocite, leucocite, trombo‐
cite #i glande endocrine.

Recoltare:
S]ngele se recolteaz~ `n tub vidat simplu (dop ro#u) sau cu EDTA (dop mov).
Proba folosit~ poate fi serul sau plasma, testul se va face la scurt timp dup~ recoltare.
Serurile lipemice #i cu bilirubin~ peste 2 mg/dl se evit~.
Recoltarea probei se face `nainte ca pacientului s~ i se fi efectuat tu#eu rectal, masaj
prostatic, biopsie prostatic~ #.a.

Valori normale:
- orientativ – fosfataza acid~ total~ (metoda enzimatic~ de determinare): 2‐12
unit/l la b~rba[i; 0,3‐9,2 unit/l la femei
- fostfataza acid~ prostatic~ – 0,2‐3,5 unit/l la b~rba[i; 0‐0,8 unit/l la femei

166
Fosfataza acid~ total~/prostatic~ cre#te `n afec[iuni ale prostatei, carcinom, hiper‐
plazie benign~, prostatit~.
Fosfataza acid~ cre#te `n cazul distrugerii trombocitelor `n tromboze, embolii pulmo‐
nare, trombastenii.
Valoarea ei diagnostic~ se refer~ la cancerul de prostat~ #i metastazele osoase ale
acestuia, ale carcinoamelor colonului, mamar, corticosuprarenal #i pulmonar.
Dozarea antigenului prostatic specific (PSA) este mai specific~ #i mai sensibil~ dec]t
fosfataza acid~ total~/prostatic~ `n urm~rirea evolu[iei clinice #i a tratamentului carcino‐
mului de prostat~.

b. Fosfataza alcalin~ seric~

Generalit~[i:
Fosfataza alcalin~ seric~ se g~se#te sub forma a cel pu[in trei izoenzime: hepato‐
biliar~, osoas~ #i intestinal~, iar `n timpul sarcinii se adaug~ cea placentar~.

Recoltare:
S]ngele se recolteaz~ `n tub vidat simplu (dop ro#u), proba folosit~ este serul. Testul
se face `n ziua recolt~rii, proba nu se poate p~stra mai mult de patru ore, activitatea enzimei
cresc]nd `n timp.

Valori normale:
- orientativ: 50‐120 unit/l
Metode de determinare: end‐point, cinetic~ spectrofotometric~ #.a.

Fosfataza alcalin~ osoas~ are valori ridicate `n cursul cre#terii, `n rahitism, hiper‐
paratiroidism, metastaze osoase ale carcinomului de prostat~ #i mamar, osteosarcoame.
Valori crescute ale fosfatazei alcaline serice sunt utile `n diagnosticul diferen[ial al
afec[iunilor hepatobiliare.
Forma intestinal~ cre#te `n cirozele hepatice, `n ulcer duodenal #i `n excesul de
gr~simi alimentare.
Formele atipice se `nt]lnesc `n hepatoame.

V. Teste imunologice serice (markeri tumorali, hormoni)

1. Alfa‐fetoproteina (AFP)

Generalit~[i:
AFP este protein dominant~ `n serul fetal, important~, de asemenea ca #i proteina
carcinoembrionar~.
Din punct de vedere fizico‐chimic este asem~n~toare albuminei.

Recoltare:
S]ngele se recolteaz~ `n tub vidat simplu, f~r~ anticoagulant (dop ro#u), deter‐
minarea realiz]ndu‐se `n serul proasp~t sau refrigerat.
167
Tratat de Urologie
Valori normale:
Orientativ, sub 15 ng/ml.

- imunoenzimatic~ (EIA)
- imunofluorescen[~
- imunochemiluminiscen[~
- radioimunoanaliz~ (RIA).

AFP se folose#te `n screening‐ul prenatal, `n diagnosticul #i monitorizarea
carcinomului hepatocelular.
AFP este util~ `n diagnosticul #i urm~rirea tumorilor testiculare (Moraru I, 1980).
Astfel, AFP `n asociere cu hCG (hormonul gonadotrop corionic) pot face diagnosticul
diferen[ial `n cazul tumorilor germinale testiculare.
`n seminoame AFP este normal~, hCG poate fi crescut `n cazul tumorilor cu elemente
trofoblastice.
`n carcinoamele embrionare at]t AFP c]t #i hCG au valori crescute.
`n coriocarcinoame AFP este normal~, iar hCG crescut.
`n tumori ale sacului Yolk (tumori ale sinusului endodermal) AFP este crescut~ #i hCG
normal.

2. hCG (gonadotropina corionic~ uman~)

Generalit~[i:
hCG este sintetizat~ la nivelul celulelor sinci[iotrofoblastice.
Toate testele de sarcin~ se bazeaz~ pe determinarea hCG.
hCG este marker pentru neoplaziile trofoblastice gesta[ionale (GTN), pentru tumorile
testiculare cu celule germinale nonseminomatoase #i mai pu[in pentru seminoame.

Recoltare:
S]ngele se recolteaz~ `n tub vidat simplu (dop ro#u) f~r~ anticoagulant, determinarea
realiz]ndu‐se `n ser. Serul poate fi p~strat 24 de ore la 25oC, 4 zile la 4oC, iar la ‐20oC pentru o
perioad~ mai lung~.

Valori normale:
Orientativ sub 5 mUI/ml, depinde de aplica[ie #i metoda folosit~.

Metode imunologice `n diverse formule (EIA, MEIA, imunochemiluminiscen[~, RIA,
etc).

Principala aplica[ie este diagnosticul #i urm~rirea sarcinii.
`n asociere cu AFP, hCG este util `n diagnosticul #i urm~rirea tumorilor testiculare cu
celule germinale respectiv carcinomul embrionar #i coriocarcinomul. Are valori crescute `n
circa 10% din seminoame.

168
3. Antigenul prostatic specific seric (PSA)

Generalit~[i:
PSA este un valoros marker pentru adenocarcinomul de prostat~. Poate s~ aib~ valori
crescute `n entit~[i benigne #i poate avea valori normale la pacien[i cu adenocarcinom al
prostatei.
Este util `n urm~rirea evolu[iei adenocarcinomului aflat sub tratament hormonal
#i/sau brahiterapie.
Nivelul PSA poate s~ fie crescut `n: prostatite, cateterizare uretrovezical~, examinare
rectal a prostatei, recoltarea probelor bioptice pentru histopatologie, chirurgia prostatei,
cistoscopie etc.
Este util~ monitorizarea PSA at]t `naintea interven[iei chirurgicale, c]t #i dup~
opera[ie.
Se urm~resc: nivelul PSA, densitatea PSA (raport PSA/volumul total al prostatei –
ng/ml/cm3), raportul dintre PSA total #i liber #i viteza (velocity) de cre#tere a PSA `ntr‐o
perioad~ de timp (lun~, an).

Recoltare
S]ngele se recolteaz~ `n tub vidat simplu, f~r~ anticoagulant (tub ro#u), determinarea
realiz]ndu‐se `n serul proasp~t sau refrigerat 48 de ore.
Recoltarea se face dup~ 4 s~pt~m]ni de la tu#eul rectal sau recoltarea probei
bioptice. Ejacularea poate determina cre#terea minor~ #i tranzitorie a PSA.

Valori normale:
Se stabilesc la nivelul fiec~rui laborator, `n func[ie de reactivul, instrumentul #i
metoda folosit~.
`n general, valorile normale la b~rba[i sunt sub 4 ng/ml pentru PSA total. Limitele
normalului cresc cu v]rsta (4,5 ng/ml pentru b~rba[i de 60‐69 ani #i 6,5 ng/ml pentru b~rba[i
de peste 70 ani).
Pentru majoritatea testelor, sensibilitatea este `ntre 73‐84%, specificitatea 59‐93%.
Valori normale, orientativ, pentru PSA liber: sub 0,934 ng/ml.

- imonuenzimatice
- radioimunoanaliz~
- chemiluminiscen[~
- imunofluorometrie etc.

PSA este o protein~ specific~ celulelor epiteliului prostatic. Este prezent `n lichidul
seminal `n concentra[ii mari.
Nivelul PSA seric se coreleaz~ imperfect cu gradul de extensie a tumorii.
Densitatea PSA ob[inut~ raport]nd PSA seric la volumul prostate m~surat prin
ultrasonografie transrectal~ poate fi un indiciu util pentru alegerea conduitei terapeutice.
Datele se coroboreaz~ cu cele ob[inute la examenul histopatologic.
PSA este util pentru urm~rirea bolii reziduale #i a evolu[iei postoperatorii `n cancerul
prostatei, a apari[iei metastazelor.
169
Tratat de Urologie
Este un bun marker pentru screening.
Urm~rirea vitezei de cre#tere a PSA `ntr‐un an permite eviden[ierea precoce a unui
adenocarcinom (cre#terea cu 3 ng/ml/an de exemplu) prostatic.
Se recomand~ folosirea aceleia#i metode pentru determinarea PSA total #i liber `n
dinamic~.
Determinarea PSA liber este util~ la pacien[i cu PSA `ntre 4‐10 ng/ml sau la cei cu
volum m~rit al prostatei la examenul ultrasonografic.
Valori mici ale PSA liber #i ale raportului dintre PSA liber #i PSA total se `nt]lnesc `n
afec[iuni benigne (prostatite, de exemplu).

4. Eritropoietina

Generalit~[i:
Este o glicoprotein~ produs~ de rinichi, hormon care regleaz~ produc[ia eritrocitelor
la nivelul m~duvei osoase.

Recoltare:
S]ngele se recolteaz~ `n tub vidat simplu, f~r~ anticoagulant (dop ro#u), determi‐
narea realiz]ndu‐se `n serul proasp~t sau refrigerat.
Pu[ine laboratoare determin~ nivelul eritropoietinei.

Valori normale: orientativ 5‐36 mUI/ml.

Testul este folosit pentru investigarea anemiei din insuficien[a renal~.
Pacien[ii cu deficit de eritropoietin~ pot beneficia de tratament de substitu[ie (Iacobs
DS, 2004).

5. Determin~ri hormonale utile `n urologie

Investigarea glandelor endocrine paratiroide, a glandelor suprarenale #i testiculului
sunt utile `n urologie, datorit~ rela[iei existente `ntre patologia endocrin~ #i cea urologic~.
a. Hormonul paratiroidian (PTH) se determin~ la pacien[i cu hipercalcemie #i litiaz~
urinar~.
b. Renina poate avea nivel crescut `n hipertensiunea renovascular~.
c. Hormonii steroizi: aldosteronul, cortizolul, adrenalina, noradrenalina trebuie
doza[i la pacien[ii cu tumori suprarenale.
d. FSH se dozeaz~ la pacien[i cu azoospermie pentru a eviden[ia cauza (valori
crescute `n insuficien[~ testicular~, valori normale `n obstruc[ii) (Sakam MA,
2002).

VI. Analiza urinei

Examinarea urinei este una din cele mai vechi investiga[ii `n practica medical~ util~,
pentru excluderea unor entit~[i patologice sau pentru precizarea unor elemente de
diagnostic diferen[ial. Ne g]ndim c~ cei din vechime erau `n stare s~ diagnosticheze diabetul
zaharat numai gust]nd urina!?... Din fericire, ast~zi avem la `ndem]n~ alte metode de
diagnostic de laborator. Este fundamental~ pentru orice pacient urologic.
170
Recoltarea probei de urin~ destinat~ examenului sumar de urin~ #i uroculturii se
face, at]t la femei c]t #i la b~rba[i, dup~ atenta toalet~ a meatului uretral, din jetul mijlociu.
Urina se recolteaz~ `n vase de plastic speciale, sterile pentru urocultur~. Se prefer~
recoltarea din prima emisie matinal~, proba se transport~ la laborator c]t mai cur]nd posibil
#i se examineaz~ urina proasp~t emis~ (maxim 2 ore) la temperatura camerei.
Dac~ nu este posibil~ examinarea urinei proasp~t emise aceasta va fi refrigerat~ la
o
5 C; se vor p~stra astfel elementele prezente `n urin~, dar pot precipita sub form~ de
cristale‐s~ruri cele care erau solubile `n urin~ la emisie.

Examenul sumar de urin~

1. Examenul macroscopic (Walsh CP, 1999)
a. Aspectul
Urina normal~ este, `n momentul emisiei, limpede #i transparent~.
La temperaturi joase urina normal~ se tulbur~. Apare un depozit format din s~ruri
precipitate (carbona[i, fosfa[i, ura[i #i oxala[i) care se redizolv~ la `nc~lzire sau nubecula, un
nor fin, tulbure, ce apare la femei, fiind format din celule epiteliale de descuamare ale c~ilor
urinare #i vaginului.
Urina este tulbure la emisie atunci c]nd con[ine un exces de s~ruri precipitate sau
celule (epiteliale, hematii, leucocite intacte sau degradate, bacterii etc.).
b. Culoarea normal~ are nuan[~ de galben, de la galben deschis, p]n~ la galben
portocaliu datorit~ pigmen[ilor urinari.
Urina hipercrom~, ro#iatic~, apare la pacien[i care inger~ pu[ine lichide, la cei cu
pierderi lichidiene excesive, `n hemoglobinurii, mioglobinurii, hematurie dup~ administrarea
de substan[e cu nucleu pirazolonic, furazolidon, nitrofurantoin, rifampicin~ etc. Acidul uric #i
ura[ii `n exces produc o urin~ tulbure, ro#ie, c~r~mizie care se limpeze#te prin `nc~lzire.
`n ictere, urina poate fi cafeniu verzuie, urina cafenie brun~ este consecin[a mela‐
nuriei din melanosarcoame, iar `n alcaptonurie urina este brun‐neagr~.
Dup~ administrarea albastrului de metilen urina devine albastr~ verzuie.
Urina poate fi decolorat~ datorit~ elimin~rii excesive de ap~ (ingestie exagerat~ de
lichide, diabet insipid, diabet insipid nefrogen, faza poliuric~ a insuficien[ei renale, nefropatii
tubulare cu pierderi de ap~.
Urina mat~ cu aspect de „zeam~ de varz~” este caracteristic~ infec[iilor urinare.
Urina lactescent~ apare `n chilurie, urina str~lucitoare, gras~, apare `n lipidurie.
c. Mirosul normal al urinei este fad, un miros discret caracteristic.
Mirosul de aceton~ poate ap~rea `n diabetul zaharat decompensat, `n inani[ie,
mirosul fetid `n infec[ii urinare grave, mai ales anaerobe.
Mirosul urinei poate fi modificat de alimente (hrean, usturoi, sparanghel) sau medi‐
camente.

2. Examenul fizic #i chimic al urinei (Walsh CP, 1999)
a. Densitatea urinar~ este normal~ `ntre 1015 #i 1025, cu limite extreme 1005‐1030.
Valoarea densit~[ii depinde de diurez~, de alimenta[ie, de volumul lichidelor
ingerate.
Glicozuria #i proteinuria, eliminarea dextranului sau a substan[elor de contrast
administrate determin~ cre#terea densit~[ii urinare.
b. Reac[ia urinei (pH)
171
Tratat de Urologie
`n mod normal, pH‐ul urinei se `ncadreaz~ `n intervalul 5,8‐7,4.
pH‐ul acid se `nt]lne#te la persoanele cu regim carnat, dup~ efort, la diabetici, `n
gut~, la pacien[ii cu litiaz~ renal~ (acid uric, cistin~).
pH‐ul alcalin poate fi consecin[a unui regim alimentar vegetarian sau al unei infec[ii
urinare cu bacterii care produc ureaza (proteus). O urin~ constant alcalin~ cu litiaz~ fosfatic~
recidivant~ este `nt]lnit~ adesea `n acidoza tubular~.
Determinarea pH‐ului urinar este un indicator al capacit~[ii de acidifiere a rinichiului.
c. Proteinele urinare sunt, `n mod normal, nedozabile (80‐150 mg/zi).
Cre#terea lor tranzitorie se `nt]lne#te `n: efort, expunere la frig, febr~, dup~ palparea
rinichiului, stres, ortostatism prelungit, la gravide.
Cresc patologic `n leziuni de parenchim renal, afec[iuni ale c~ilor renale, afec[iuni
extrarenale (tulbur~ri circulatorii, infec[ii, intoxica[ii, boala lupic~, mielom multiplu).
d. Glucoza este, normal, nedecelabil~ `n urin~.
Este prezent~ `n hiperglicemia din diabetul zaharat sau diabetul renal.
e. Corpii cetonici normal sunt absen[i (acid acetoacetic, aceton~, acid β)
`n st~rile de cetoacidoz~ din diabetul zaharat decompensat, din inani[ie, boli
infec[ioase grave, narcoza, v~rs~turi, diaree, corpii cetonici pot fi prezen[i.
f. Pigmen[ii biliari: bilirubina #i urobilinogenul.
Urina normal~ nu con[ine bilirubin~ #i con[ine cantit~[i foarte mici de urobilinogen
(1‐4 mg/zi).
Bilirubina direct~ conjugat~ este solubil~ `n ap~, are greutate molecular~ mic~ #i
poate ap~rea `n urin~ `n condi[ii patologice: ictere mecanice #i parenchimatoase.
Bilirubina indirect~ are greutate molecular~ mare, este prezent~ `n ser legat~ de
albumin~, este insolubil~ `n ap~ #i nu apare `n urin~ nici `n condi[ii patologice.
Urobilinogenul este produsul final al metabolismului bilirubinei conjugate. Icterele
parenchimatoase determin~ cre#terea urobilinogenului urinar.
g. Acidul ascorbic este prezent `n urin~ la persoanele care fac tratament cu Vitamina C.
Poate cauza reac[ii fals pozitive, hemoglobin~, determinate cu ajutorul stripului
urinar.
h. Nitritul prezent `n urin~ este sugestiv pentru multiplicarea bacterian~, iar esteraza
leucocitar~ indic~ prezen[a leucocitelor `n urin~.
i. Hemoglobina este prezent~ `n urin~ `n hemolize toxice, procese septice etc.
Metodele folosite `n analiza fizico‐chimic~ a urinei sunt:
- metoda rapid~ a stripului urinar permite screeningul `n mai pu[in de 2 minute pentru o
serie de parametri fizico‐chimici urinari. Reac[iile pozitive ob[inute trebuie confirmate
cu teste mai precise
- metode de biochimie clasic~ (pentru glicozurie, proteinurie etc.)
- pH‐metrie
- urodensimetrie.

3. Examenul sedimentului urinar
Recoltarea corect~, transportul imediat la laborator al probei #i procesarea ei adec‐
vat~ sunt etape necesare pentru un examen de calitate al sedimentului urinar.
Preparatul examinat la microscop se ob[ine prin centrifugarea a 10 ml urin~ la 2000
rpm (rota[ii pe minut) timp de 10 minute #i decantarea supernatantului.
Suspensia ob[inut~ se examineaz~ la microscopul optic ca preparat proasp~t, `ntre
lam~ #i lamel~, cu obiectiv de 40x.
172
Studiul sedimentului urinar face parte din examenele de rutin~ `n practica clinic~ #i
permite ob[inerea de informa[ii utile pentru stabilirea diagnosticului, prognosticului #i
supravegherea evolu[iei, at]t `n cazul unei nefropatii, c]t #i `n anumite afec[iuni extrarenale.
Examinarea sedimentului urinar este o etap~ obligatorie `n investigarea oric~rei
nefropatii, dar un sediment urinar normal nu infirm~ o suferin[~ renal~ (P~un R, 1987).
`n sedimentul urinar `n examenul calitativ se pot eviden[ia: celule epiteliale, leuco‐
cite, hematii, cilindri, cristale, germeni, parazi[i. Prezen[a acestora poate modifica sau nu
aspectul macroscopic al urinei.

a. Elementele organice ([i[eica M, 1984):
Celulele epiteliale provin din epiteliul tractului urinar:
- celulele epiteliale plate (fig.1,2,3) sunt mari, poligonale sau rotunde, izolate sau
grupate `n placarde, cu unul sau mai mul[i nuclei volumino#i. Provin din straturile
superficiale ale vezicii urinare #i din vagin
- celulele epiteliale cilindrice apar[in c~ilor ureterale
- celulele caudate (fig.4) prezint~ o prelungire citoplasmatic~ `n form~ de rachet~
#i un nucleu voluminos. Provin din straturile profunde ale vezicii urinare #i din
bazinet, unde pot fi `nt]lnite #i celule rotunde cu nucleu voluminos
- celulele epiteliale renale (fig.5) apar[in tubilor renali #i c~ilor urinare superioare.
Sunt rotunde sau poligonale, ceva mai mari dec]t leucocitele, au nucleu mare,
veziculos #i citoplasm~ granular~. Sunt elemente celulare patologice, indic~ o
leziune renal~ grav~ #i apar `ntotdeauna `mpreun~ cu cilindrii hialinogranulo#i.
Leucocitele (fig.6) sunt rare `n urina normal~. Num~rul lor cre#te `n inflama[ii, infec[ii
urinare, uneori pot fi degradate (piocite).
Eritrocite (fig.7) apar `n urin~ ca mici discuri g~lbui cu dublu contur la mi#carea
microvizei microscopului.
`n urina normal~ se pot `nt]lni `n sediment foarte rare eritrocite; prezen[a lor `n
num~r crescut (hematuria) este anormal~. Hematuria poate `nso[i boli renale, ale
c~ilor urinare, sau boli generale, precum sindroame hemoragice, boli autoimune,
tulbur~ri circulatorii. Remarc~m importan[a urm~ririi hematuriei microscopice la
pacien[ii cu tumori vezicale.
Eritrocitele decolorate din sediment caracterizeaz~ bolile renale, cele bine colorate
apar[in c~ilor urinare.

173
Tratat de Urologie

Fig.1, Fig.2, Fig.3 – celule epiteliale plate;
Fig.4 – celule caudate;
Fig.5 – celule epiteliale renale; Fig.6 – leucocite;
Fig.7 – eritrocite (Daiber A, 1896).

Cilindrii sunt forma[iuni alungite, cilindrice, bine conturate, cu capete rotunjite sau
t~iate drept, mulaje ale tubilor uriniferi forma[i prin coagularea substan[elor albumi‐
noide sau mucoase secretate la nivelul tubilor renali cu diferite grade de alterare
epitelial~. Sunt elemente patognomonice pentru leziuni renale.
174
- Cilindrii hialini (fig.8) sunt transparen[i, palizi, cu extremitatea `n form~ de m~nu#i, au
structur~ fin~. Apar `n albuminurii fiziologice (staz~, ortostatism, efort) sau `n context
patologic renal.
- Cilindrii granulo#i (fig.9), bine delimita[i, acoperi[i cu granula[ii inegale, apar `n dege‐
nerescen[a gr~soas~ a celulelor epiteliului renal.
- Cilindrii hematici (fig.10) sunt aglomer~ri de eritrocite sub form~ cilindric~ #i apar `n
sindroame glomerulare #i hematurii renale.
- Cilindrii leucocitari apar `n pielonefrite.
- Mai pu[in frecvent se `nt]lnesc:
x Cilindrii mic#ti hialinoleucocitari (fig.12), hialinoeritrocitari, hialinogranulo#i,
eritro‐leucocitari
x Cilindrii epiteliali (fig.13) rezult~ din descuamarea celulelor renale `n cadrul unui
proces de mare gravitate
x Cilindrii cero#i galbeni (fig.14), cu aspect amorf grosolan, fragili, se g~sesc `n
sindromul nefrotic, tr~d]nd o stare grav~
x Cilindrii gr~so#i au granula[ii gr~soase #i rezult~ din degenerarea gras~ a celulelor
epiteliului renal `n nefropatii cronice #i subacute.

175
Tratat de Urologie

Fig.8 – cilindrii hialini; Fig.9 – cilindrii granulo#i; Fig.10 – cilindrii hematici;
Fig.11 – cilindrii leucocitari; Fig.12 – cilindrii hialinoleucocitari;
Fig.13 – Cilindrii epiteliali; Fig.14 – cilindrii cero#i; Fig.15 – cilindroizi (Daiber A, 1896).

Cilindrii trebuie diferen[ia[i de:
- pseudocilindri, aglomerate de diverse substan[e anorganice (ura[i, fosfa[i) sau organice,
gr~mezi de germeni
- cilindroizi (fig.15), constitui[i din mucin~.
Flora microbian~ prezent~ `n sediment `n infec[ii urinare;
Parazi[i ‐ se pot g~si: trichomonas vaginalis, oxiuri etc.
Celulele neoplazice (fig.16) necesit~ o examinare mai atent~ intr‐un sediment
colorat;
Alte elemente organice:
- Filamente de mucus se g~sesc `n urina normal~ sau `n inflam[ii ale c~ilor urinare;
- Spermatozoizii (fig.17)
- Levuri
- Pic~turi de gr~sime se g~sesc `n sindroame nefrotice
- Corpusculi de lecitin~ rotunzi, forma[i din straturi concentrice se `nt]lnesc `n afec[iuni
ale prostatei.
176

Fig.16 – celule neoplazice; Fig.17 – spermatozoizi (Daiber A, 1896).

b. Elementele anorganice sunt s~ruri prezente `n compozi[ia urinei normale care
precipit~ `n oligurii sau modific~ri ale pH‐ului sub form~ cristalin~ sau amorf~.
Identificarea lor este important~ `n litiaza urinar~ ([i[eica M, 1984).
`n urina acid~ se pot g~si: ura[i, acid uric, oxalat de calciu #.a.
`n urina alcalin~ `nt]lnim fosfa[i, carbonat de calciu #.a.
Uratul acid de sodiu (fig.18) apare sub form~ de granula[ii g~lbui ca material amorf.
`n cantitate mare depozitul macroscopic este roz; se dizolv~ la c~ldur~ sau la
ad~ugarea hidroxidului de sodiu.
Acidul uric (fig.19) se prezint~ sub form~ de cristale galbene polimorfe (rombice,
p~trate, cubice, haltere, rozete) inegale; se dizolv~ `n hidroxid de sodiu.
Oxalatul de calciu (fig.20) apare sub forma cristalelor incolore mici sau sub form~ de
plic, pi#cot.
Fosfatul acid de calciu se prezin~ sub form~ de cristale incolore sau prisme turtite #i
alungite.
Sulfatul acid de calciu cristale incolore, aciforme, grupate `n rozet~; apar `n urina
acid~.
Fosfatul amoniacomagnezian (fig.21) precipit~ sub form~ de prism~ incolor~ asem~‐
n~toare unui capac de co#ciug.
Fosfatul bicalcic (fig.22) se prezint~ sub form~ de cristale aciforme, dispuse `n cruce
sau `n stea.
Fosfatul tricalcic alb‐cenu#iu precipit~ sub form~ amorf~.
Fosfatul bazic de magneziu apare sub form~ de cristale rombice u#or refringente.
Carbonatul de calciu (fig.23): cristale granulare sau amorfe, albicioase‐cenu#ii.
Uratul de amoniu (fig.24): cristale sferice cu prelungiri aciculare; se dizolv~ `n acid
clorhidric.
Patologic pot ap~rea cristale de leucin~, tirozin~, colesterol, bilirubin~ sau cristale de
medicamente (sulfamide):
- Leucina (fig.25): cristale galben‐brune, sferice, cu stri[ii concentrice
- Tirozina (fig.26): cristale ace fine, g~lbui; se `nt]lnesc al~turi de cristalele de leucin~ `n
afec[iuni degenerative
- Cisteina (fig.27): cristale sub form~ de tablete hexagonale, incolore; indic~ tulbur~ri de
metabolism proteic
177
Tratat de Urologie
- Colesterolul (fig.28): cristale sub form~ de [~nd~ri de sticl~; se int]lnesc `n sindromul
nefrotic
- Bilirubina (fig.29): apare ca ace ro#ii‐brune
- sulfamidele sunt cristale poliforme care se dizolv~ `n aceton~.

178

Fig.18 – urat de Na, K; Fig.19 – acid uric; Fig.20 – oxalat de calciu;
Fig.21 – fosfat amoniacomagnezian; Fig.22 – fosfat bicalcic;
Fig.23 – carbonat de calciu; Fig.24 – urat de amoniu; Fig.25 – leucina;
Fig.26 – tirozina; Fig.27 – cisteina; Fig.28 – colesterol; Fig.29 – bilirubina (Daiber A, 1896).
179
Tratat de Urologie
c. Determinarea cantitativ~ a leucocitelor, eritrocitelor #i cilindrilor
Proba Addis‐Hamburger.
Tehnica: pacientul urineaz~ dup~ trei ore de la prima mic[iune, m~soar~ volumul
pentru calculul debitului urinar, iar `n laborator se num~r~ leucocitele, hematiile #i cilindrii
care se vor raporta la debitul de urin~ pe minut.
Normal se elimin~:
- maxim 1000 hematii/minut
- maxim 2000 leucocite/minut
- 1‐3 cilindri/minut.

4. Doz~ri biochimice `n urina de 24 ore (P~un R, 1987)
Diureza normal~ este de 800‐2.500 ml/24 ore, respectiv 25 ml/kg corp.
a. Proteinuria se poate clasifica astfel:
- normal~: sub 50 mg/24 ore
- minim~: sub 150 mg/24 ore
- mic~: 150‐500 mg/24 ore
- medie: 0,5‐1,5 g/24 ore
- mare: 1,5‐3 g/24 ore
- masiv~: peste 3 g/24 ore.
Fiziologic o proteinurie minim~ poate ap~rea dup~ ortostatism prelungit, efort fizic,
postprandial, la persoane febrile.
Patologic, proteinuria poate fi de tip:
- tubular
- glomerular
- monoclonal.
Diferen[ierea acestor tipuri de proteinurie se face cu ajutorul electroforezei
proteinelor urinare #i prin eviden[ierea proteinelor Bence‐Jones (proteine anormale care
migreaz~ `n pozi[ia beta sau gama #i sunt constituite, de obicei, din lan[uri u#oare de
imunoglobuline lambda sau kappa).
Proteinuria poate `nso[i, de asemenea, pielitele, uretritele, neoplasmele urinare,
litiaza renal~, vezical~ etc.
b. Glicozuria apare, `n general, la valori ale glicemiei de peste 170 mg/dl.
c. Ureea nitrogen urinar~, normal este 6‐17 g/zi (Henry JB, 1996).
d. Creatinina urinar~: normal la b~rba[i este 1‐2 g/zi, la femei este 0,8‐1,8 g/zi.
e. Clorurile urinare, normal 140‐250 mEg/zi.
Ureea, creatinina #i clorurile urinare sunt indicatori ai calit~[ii func[iei renale; `n
disfunc[ii compensarea se face prin poliurie.

5. Teste de eliminare comparat~ – probe de clearance
Clearance‐ul unei substan[e reprezint~ volumul de plasm~ pe care rinichiul `l
epureaz~ `n unitatea de timp (minut) de aceea substan[~.
Formula este:

UxV
C =
P

`n care:
C = clearance‐ul
180
U = concentra[ia urinar~ a substan[ei
V = volumul urinei
P = concentra[ia plasmatic~ a substan[ei.

a. Clearance‐ul creatininei m~soar~ filtratul glomerular.
Valorile normale sunt:
- pentru b~rba[i 85‐125 ml/min/1,73 m2
- pentru femei 75‐115 ml/min/1,73 m2 .
b. Clearance‐ul acidului paraaminohipuric m~soar~ fluxul plasmatic renal.
Valorile normale sunt:
- 654 ± 165 ml/min la b~rbat
- 594 ± 153 ml/min la femei.

6. Teste urinare utile `n diagnosticul tumorilor vezicale
(Pricop C, 2005; Lokeshwar VB, 2005)
a. Citologia urinar~ spontan~ #i exfoliativ~ (recoltare prin lavaj)
Pentru examenul citologic celulele se ob[in din urina eliminat~ spontan (nu din prima
mic[iune matinal~) `n timpul unei cistoscopii sau pe cateter uretrovezical (prin lavaj).
Metoda se bazeaz~ pe eviden[ierea direct~, pe frotiu fixat #i colorat, a celulelor
maligne exfoliate.
Pe frotiu se pot g~si celule superficiale mari, uni‐ sau multinucleate, celule interme‐
diare, celule bazale sau celule din prostat~ sau din uretr~.
Citologia urinar~ exfoliativ~ este util~:
- pentru diagnosticul cancerelor de c]mp urinar
- pentru monitorizarea pacien[ilor dup~ tratamentul cancerului urotelial
- pentru screening
- ca prognostic al poten[ialului biologic al cancerului urotelial.
Sensibilitatea metodei este direct propor[ional~ cu gradul displaziei celulare: 37‐50%
pentru tumorile cu grad sc~zut de displazie, respectiv 74‐100% pentru cele cu grad `nalt de
displazie.
b. Markeri tumorali de diagnostic care pot fi detecta[i `n probe de urin~ (Lokeshwar
VB, 2005):
- BTA (bladder tumor antigen) este o proteina din membrana bazal~ eliberat~ `n urin~ la
pacien[ii cu cancer vezical; se eviden[iaz~ prin test de aglutinare latex cu sensibilitate
28‐79% #i specificitate 40‐96%
- BTA stat este un test imunocromatografic cu sensibilitate 57‐83% #i specificitate 68‐
90%
- BTA track este un test ELISA cu sensibilitate 13‐77,5% #i specificitate 50‐75%
- Antigenele tumorale M344, 19A211, LDQ19 sunt detectate cu ajutorul testului
Immunocyt, test imunocitochimic cu sensibilitate 86,1% #i specificitate 80%
- Proteine din matricea nuclear~ (NMP22) pot fi eviden[iate `n urin~ cu ajutorul
anticorpilor monoclonali; testul are sensibilitate 48‐84% #i specificitate 75‐91%
- Antigenul Lewis x (Lex) este exprimat `n peste 90% din celulele carcinoamelor
tranzi[ionale. Testul imunocitologic are o sensibilitate de 80% #i o specificitate de 86%
folosind metode laborioase precum ADN‐ul celulelor tumorale din sedimentul urinar
poate fi analizat precum testul FISH (hibridizarea prin fluorescen[~ in situ) care poate
eviden[ia modific~ri ale cariotipului sau prin citometrie `n flux care poate eviden[ia
aneuploidia sau hiperploidia celulelor posibil maligne.
181
Tratat de Urologie
Urocultura

Urina este steril~ `n toate segmentele aparatului urinar la persoanele s~n~toase. Ea
se poate contamina la emisie cu flora saprofit~ a uretrei anterioare la b~rbat sau a regiunii
vulvo‐vaginale la femeie (P~un R, 1987).
Prelevarea urinei pentru urocultur~ se face din jetul mijlociu, `n zbor, `n recipient
steril, dup~ toaleta local~ riguroas~. Recoltarea frac[ionat~ a urinei la b~rbat poate fi util~
pentru localizarea infec[iei sau a hematuriei: primii 5‐10 ml de urin~ con[in flora uretral~,
jetul urm~tor con[ine flora din vezica urinar~, iar flora prostatic~ se g~se#te `n proba
ob[inut~ dup~ masajul prostatei. Probe de urin~ pot fi ob[inute #i prin sondaj vezical sau
punc[ie suprapubian~ a vezicii urinare.
Procesarea probei `n laborator se face `n maxim 2 ore de la recoltare pentru a evita
multiplicarea spontan~ a germenilor microbieni afla[i `n proba de urin~. Dac~ acest lucru nu
este posibil, proba se p~streaz~ la 40C.
`n laboratorul de bacteriologie, proba se `ns~m]n[eaz~ cu ajutorul unei anse calibrate
pe medii de cultur~ care se incubeaz~ la 370C, 18‐24 ore.
Mediile de cultur~ folosite `n mod obi#nuit sunt geloza‐s]nge #i mediile lactozate
(Mac Conkey, AABTL – agar – albastru de bromtemol – lactoz~) (Buiuc D, 1998; Burghele Th.,
1972; Dorob~[ OM, 1997).
Culturile bacteriene se examineaz~ a doua zi dup~ `ns~m]n[area urinei pe mediile de
cultur~, se calculeaz~ num~rul unit~[ilor formatoare de colonii pe ml de urin~ (infec[ia
urinar~ se consider~ la peste 100.000 UFC/ml). Se continu~ cu identificarea germenilor
microbieni responsabili de infec[ia urinar~ folosind caracterele de cultur~, testele biochimice
etc. Infec[ia urinar~ este, `n general, monomicrobian~.
Antibiograma, testarea sensibilit~[ii la antibiotice a culturii bacteriene este etapa
final~ a examenului bacteriologic util~ `n orientarea tratamentului.
Rezultatul antibiogramei se exprim~ calitativ sau cantitativ. Este orientativ pentru c~
exist~ diferen[e `ntre sensibilitatea in vivo #i in vitro a bacteriilor la antibiotice.
Escherichia coli, Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa
#i enterococul sunt bacteriile cel mai frecvent implicate `n infec[ii urinare (Buiuc D, 1998;
Burghele Th., 1972; Dorob~[ OM, 1997).
Urocultura pentru diagnosticul tuberculozei renale are o serie de particularit~[i.
Se recolteaz~ trei probe matinale consecutive de urin~ din jetul mijlociu `n volum de
50 ml fiecare.
Urina este un produs paucibacilar #i necesit~ etape de concentrare a probei `naintea
`ns~m]n[~rii prin centrifugare.
Sedimentul neutralizat dup~ un protocol special se `ns~m]n[eaz~ pe 5‐6 tuburi cu
mediu Löwenstein‐Jensen, iar cultura se urm~re#te p]n~ la 8 s~pt~m]ni (Buiuc D, 1998;
Burghele Th., 1972; Dorob~[ OM, 1997).
Din sediment se efectueaz~ frotiuri care se coloreaz~ Ziehl‐Nielsen.
Semnifica[ia clinic~ a prezen[ei bacililor acido‐rezisten[i pe frotiuri din sediment
urinar nu este cert~, deoarece micobacterii saprofite pot contamina probele de urin~
(Burghele Th., 1972).

182
Bibliografie

1. B]lbìe V, Pozsgi W (sub redac[ia) ‐ Bacteriologie medical~, vol. II, Editura Medical~, 1985; 218‐242.
2. Barbu R ‐ Explor~ri Func[ionale, Editura Didactic~ #i Pedagogic~, Bucure#ti, 1979; 38‐52, 227‐250, 309‐
334.
3. Buiuc D ‐ Microbiologie Clinic~, Editura Didactic~ #i Pedagogic~, RA Bucure#ti, 1998; 270‐291.
4. Burghele Th (sub redac[ia) ‐ Patologie chirurgical~ vol. VI, Editura Medical~, Bucure#ti, 1972; 38‐76.
5. Cucuianu M, Trif I, Cucuianu A ‐ Hemostaza, Editura Dacia, 1994; 190‐202.
6. Daiber A ‐ Mikroskopie der Harnsedimente, Wiesbaden, Verlag von J.F. Bergmann, 1896; 52‐85.
Imagini procesate pe computer dup~ fotografii de microscopie optic~.
7. Dobrescu D ‐ Farmacoterapie practica, vol. I #i II, Editura Medical~, 1989; 341‐357.
8. Dorob~[ OM ‐ Bacteriologie medical~ curs, 1997; 170‐203.
9. Henry JB ‐ Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods, nineth edition, W.B. Saunders
Company, 1996.
10. Iacobs DS, DeMott WR, Oxley DK, Lexi‐Comp ‐ Laboratory Test Handbook 3rd Edition: Lexi‐Comp’s
Diagnostic Medicine Series, NC, Hudson (Cleveland), OH, 2004.
11. Lokeshwar VB, Habuchi T, #.a. ‐ Bladder Tumor Markers beyond Cytology: International consensus
panel on bladder tumor markers, Urology, 66, 6A, 2005; 35‐63.
12. Moraru I (sub redac[ia) ‐ Anatomie patologic~, vol. II, Editura Medical~, Bucure#ti, 1980; 527‐536.
13. P~un R (sub redac[ia) ‐ Tratat de Medicin~ Intern~ – Bolile rinichiului (coordonator P~un R.), Editura
Medical~, Bucure#ti, 1987; 155‐175.
14. P~un R (sub redac[ia) ‐ Tratat de Medicin~ Intern~ – Hematologie partea a‐II‐a (coordonator Coli[~ D.),
Editura Medical~, Bucure#ti, 1999; 984‐1044.
15. Pricop C, Mischianu D, Bucura# V (sub redac[ia) ‐ Tumorile vezicale superficiale, ETP Tehnopress, Ia#i,
2005; 60‐84.
16. Proca E, Iliescu L ‐ Urologie‐curs universitar, Editura Universit~[ii Titu Maiorescu, 2004; 32‐37.
17. Salam MA ‐ Principles and practice of Urology, MAS Publication, 2002; 43‐52.
18. Sinescu I (sub redac[ia) ‐ Urologie clinic~, Editura Medical~ Amaltea, Bucure#ti, 1998; 42‐47.
19. [i[eica M, Halunga‐Marinescu S ‐ Practica Laboratorului clinic, Editura Academiei R.S.R., 1984; 43‐46,
71‐78, 108‐120, 178‐180.
20. Waldby G ‐ Aphorisms e quotations for the Surgeon (edited by Moshe Schein), Cap. 58 – Old patients,
2005; 154.
21. Walsh CP, Retik BA, Stamey AT, Vaughan ED – Urine analysis in Campbell’s Urology, VIIIth edition W.B.
Saunders Company, Philadelphia, 1999; 35.

183
Capitolul 5.1. Explor~rile radiologice standard
Capitolul

5
EXPLORAREA IMAGISTIC~
A APARATULUI URINAR
#I GENITAL MASCULIN

5.1. EXPLOR~RILE RADIOLOGICE
STANDARD

Prof. Dr. CONSTANTIN ZAHARIA

185
Tratat de Urologie
Cuprins:

Tehnici radiologice de investiga[ie a aparatului renourinar 187
Diagnosticul radiologic al malforma[iilor congenitale ale aparatului renourinar 192
Diagnosticul radiologic al traumatismelor renale, ureterale #i vezicale 206
Diagnosticul radiologic al modific~rilor dimensiunilor rinichilor 210
Diagnosticul radiologic al litiazei aparatului urinar 221
Diagnosticul radiologic al tumorilor renale, ureterale #i vezicale 230
Diagnosticul radiologic al afec[iunilor uretrei, vezicii urinare #i prostatei 239

186
Tehnici de explorare a aparatului renourinar

Explorarea aparatului renourinar comport~ explor~ri conven[ionale, standard, dar
imagistica modern~ c]#tig~ teren, din ce `n ce mai mult `n detrimentul celorlalte metode.
Tehnicile de explorare conven[ionale sunt tehnici f~r~ utilizarea substan[ei de contrast #i
tehnici radiografice care utilizeaz~ substan[a de contrast.

Tehnici radiologice de investiga[ie a aparatului renourinar

Tehnici radiologice conven[ionale de explorare a aparatului renourinar:
radiografia renovezical~ simpl~
urografia
pielografia direct~
pielografia retrograd~
cistografia anterograd~ sau retrograd~
uretrografia
explor~ri vasculare.

Radiografia renovezical~ simpl~ (RRVS)

RRVS este o metod~ radiologic~, ce este utilizat~ fie ca atare, fie ca etap~ prelimi‐
nar~ urografiei intravenoase. RRVS este metoda de prim~ inten[ie radiologic~ care poate
evalua:
Pozi[ia, forma, contururile #i dimensiunile rinichilor
Mu#chii psoa#i
Existen[a, localizarea, num~rul #i dimensiunile calculilor radioopaci de la nivelul apa‐
ratului renourinar
Prezen[a eventualelor calcific~ri renale, ureterale sau de la nivel vascular ori calcifi‐
c~rile prostatice; existen[a unor calcific~ri pe aria de proiec[ie a rinichilor #i
ureterelor poate impune efectuarea de expuneri complementare, `n diverse grade de
oblicitate, sau chiar `n inciden[~ de profil pentru departajarea acestora.
Malforma[iile congenitale sau afec[iunile primare ori secundare de la nivelul verte‐
brelor, a oaselor bazinului, eventual a coastelor.
RRVS este efectuat~ `n decubit dorsal, `n
inciden[~ anteroposterioar~; pe radiografie trebuie
s~ se vizualizeze ultimele dou~ perechi de coaste #i
simfiza pubian~, s~ se vizualizeze bine opacit~[ile
renale #i marginile mu#chilor psoa#i. RRVS poate
detecta cu o precizie relativ~ pozi[ia, forma, contu‐
rurile #i dimensiunile rinichilor, delimita[i de [esutul
perirenal gr~sos, care este vizualizat ca o band~
radiotransparent~. Orice modificare cu caracter
pato‐logic poate fi doar suspicionat~ la analiza RRVS,
confirmarea fiind f~cut~ utiliz]nd alte metode radio‐
imagistice.

Fig.1. RRVS – calcul ureteral.
187
Tratat de Urologie
Pentru a determina pozi[ia calculilor sau a calcific~rilor prezente pe radiografia de
fa[~, se poate efectua, `n completare, o radiografie de profil.

Urografia intravenoas~ (UIV)

UIV este metoda radiologic~ standard, care utilizeaz~ substan[ele de contrast intra‐
venoase iodate pentru a vizualiza `n ansamblu aparatul urinar (rinichi, uretere, vezic~
urinar~, uretr~). Acest examen se realizeaz~ à jeun, cantitatea de substan[~ de contrast
iodat~ folosit~ fiind `n principiu de 1 ml/kgcorp, `ntr‐o concentra[ie de 300 mg sau 350
mg/ml. C]nd func[ia renal~ este normal~, aproape 100% din substan[a de contrast este
excretat~ de rinichi. Substan[ele de contrast iodate sunt excretate de rinichi, prin filtrare
glomerular~, f~r~ a fi influen[at~ de secre[ia sau reabsorb[ia tubular~ renal~.
Metoda este indicat~ `n investiga[ii radiologice a:
malforma[iilor aparatului renourinar
traumatismelor renoureterovezicale
sindromului obstructiv
sindromului tumoral renal, ureteral sau de vezic~ urinar~
bolilor inflamatorii ale aparatului renourinar.

UIV este precedat~ obligatoriu de efectuarea RRVS, pe baza c~reia se apreciaz~
gradul de „preg~tire” a subiectului ce urmeaz~ s~ efectueze urografia.
O bun~ preg~tire a bolnavului pentru efectuarea examenului urografic impune:
Intestinul gros trebuie s~ fie golit de con[inut, f~r~ acumul~ri gazoase #i resturi
fecaloide; aceasta se realizeaz~ fie prin administrarea de purgative, fie prin efectu‐
area a cel pu[in dou~ clisme evacuatorii. Alimenta[ia ultimelor 72 de ore trebuie s~
con[in~ alimente nefermentescibile, s~ fie evitate b~uturile carbogazoase, iar dieta
hidric~ trebuie s~ fie normal~.
Se suprim~ orice medica[ie cu con[inut poten[ial radioopac cu circa 48 de ore `nainte
de examinarea urografic~;
Nu se vor efectua niciun fel de explor~ri radiologice care utilizeaz~ substan[e de
contrast cu administrare oral~ sau rectal~ cu minimum 48 de ore `naintea
examenului urografic;
Se va explora biochimic func[ia renal~ cu 24 de ore `naintea examenului urografic;
Se poate administra medica[ie antihistaminic~ `n vederea reducerii riscului la reac[ii
adverse datorate substan[ei de contrast.

Orice substan[~ de contrast administrat~ intravenos sau intraarterial are un timp
vascular, un timp tisular #i un timp excretor. `n func[ie de ace#ti timpi, UIV prezint~ mai
mul[i timpi de execu[ie:
Eviden[ierea radiologic~ a rinichiului se bazeaz~ pe timpul tisular. Primul timp este
cel al nefrogramei renale, care reprezint~ opacifierea parenchimului renal, fiind produs~ prin
fenomenul de filtrare a substan[ei de contrast `n lumenul tubular, de obicei `n regiunea
proximal~ a tubilor convolute. Densitatea nefrogramei este direct propor[ional~ cu num~rul
#i volumul tubilor proximali, cu concentra[ia substan[ei de contrast din ele. Pentru c~ nefro‐
grama este un proces care se realizeaz~ la nivelul tubilor proximali, ea nu este afectat~ de
starea de deshidratare a pacientului. Pentru a ob[ine nefrograma renal~, se realizeaz~ o
radiografie [intit~ pe aria renal~ imediat dup~ administrarea injectabil~ a substan[ei de
188
contrast, de obicei la 30 de secunde p]n~ la 1 minut de la injectare. De fapt, prima imagine
urografic~ se efectueaz~ `n primele 3 minute de la injectare. Acest timp este cel mai fiabil
pentru a m~sura dimensiunile renale, pentru detectarea anormalit~[ilor liniilor extrarenale #i
implicit pentru detectarea maselor renale.
Urm~torul timp urografic este pielografia, care este produs~ de urina `nc~rcat~ cu
substan[~ de contrast prezent~ la nivelul sistemului pielocaliceal. Densitatea pielografiei este
direct propor[ional~ cu concentra[ia substan[ei de contrast din urin~ #i invers propor[ional~
cu gradul de distensie a sistemului pielocaliceal. Concentra[ia substan[ei de contrast din
urin~ depinde de doza de substan[~ de contrast, stadiul de deshidratare a pacientului `ntr‐un
raport invers propor[ional, precum #i de gradul de diurez~ osmotic~ produs~ de substan[a
de contrast. Acest timp urografic se poate ob[ine realiz]nd un cli#eu radiografic la 5 minute,
care va eviden[ia o parte din calicele renale opacifiate cu substan[~ de contrast #i, implicit,
ridic~ suspiciunea unui eventual proces obstructiv, urmat de o radiografie [intit~ pe aria
renal~ la 10 minute de la injectarea substan[ei de contrast, c]nd se eviden[iaz~ `ntreg
sistemul pielocaliceal optim destins. Acest timp urografic permite eviden[ierea ureterului
umplut cu substan[~ de contrast, care, datorit~ mi#c~rilor peristaltice nu se eviden[iaz~ pe
tot traiectul s~u. `n cazul `n care sistemul pielocaliceal nu este bine pus `n eviden[~ se poate
utiliza compresia ureteral~.
`ntr‐un timp tar‐
div, se ob[ine timpul
cistografic al urografiei
intravenoase efectuat,
de principiu, la 30 de
minute de la injectare,
c]nd se opacifiaz~ vezi‐
ca urinar~, put]ndu‐se
aprecia volumul ei, con‐
tururile, forma #i even‐
tualele anomalii sau
procese `nlocuitoare de
spa[iu.

Fig.2. UIV normal.

Pentru ameliorarea diagnostic~ a examenului urografic #i eviden[ierea mai bun~ a
unor por[iuni ale aparatului urinar se recurge la o serie de artificii tehnice. Dintre acestea cea
mai utilizat~ este compresia ureteral~. Este indicat~ pentru o mai bun~ opacifiere a
sistemului pielocaliceal. Pentru realizarea ei se aplic~ un rulou compresiv la nivelul crestelor
iliace, ob[in]ndu‐se compresia ureterelor `ntre rulou #i planul dur subiacent (mas~
muscular~, os sacru). Se ob[in astfel detalii morfologice ale sistemului pielocaliceal.
Compresia este contraindicat~ `n colica renal~, la v]rstnici sau la cei cu suspiciune ori
cunoscu[i cu un anevrism de aort~ abdominal~. `n cazul utiliz~rii de substan[e de contrast
non‐ionice, acestea fiind normoosmolare, nu se produce o cre#tere a debitului urinar.
Realizarea compresiei va determina `nt]rzierea evacu~rii SC din sistemul pielocaliceal cu
vizualizarea mai bun~ a acestuia. O imagine aproape similar~ se poate realiza efectu]nd o
expunere cu subiectul `n decubit ventral.
189
Tratat de Urologie
Proba `nc~rc~rii cu ap~, indicat~ mai ales pentru a
demonstra o disfunc[ie de jonc[iune bazinetoureteral~, se
poate realiza fie prin administrarea a minimum 500 ml de
ap~ `n timpul examin~rii, fie, mai bine, prin administrarea
de 40 mg furosemid i.v. Astfel se ob[ine o cre#tere a
debitului urinar cu o eliminare mai rapid~ a SC. `n cazul
unei modific~ri morfologice de jonc[iune bazinetourete‐
ral~ se va produce o dilata[ie unilateral~ a sistemului
pielocaliceal #i bazinetului de partea leziunii.
Efectuarea de radiografii `n ortostatism ofer~
informa[ii privind o eventual~ ptoz~ renal~.

Fig.3. Calcul ureteral pelvin st]ng

(UIV + compresie).

Istoric, `ntre artificiile tehnice ale UIV trebuie men[ionat~ #i urografia minutat~.
Aceasta era indicat~ pentru a demonstra o eventual~ HTA de origine renal~, generat~ de o
ischemie renal~. Se efectuau expuneri repetate, din minut `n minut, cu urm~rirea simetriei
nefrogramei #i urogramei. Aceast~ tehnic~, mult prea iradiant~, nu se mai utilizeaz~, fiind
complet `nlocuit~ de ecografia Doppler.
Tomografia plan~, efectuat~ pe parcursul examenului urografic, oferea detalii mai
precise asupra dimensiunilor #i morfologiei renale #i a spa[iului `nconjur~tor renal. Tomo‐
grafia computerizat~ a eliminat complet aceast~ tehnic~ mult prea iradiant~.

Examenul urografic este contraindicat formal `n urm~toarele situa[ii:
insuficien[a renal~ (datorit~ unei concentra[ii insuficiente a SC)
colica renal~ (posibil~ inhibi[ie a secre[iei #i excre[iei)
nepreg~tirea corespunz~toare a bolnavului (cre#te riscul erorilor de interpretare
diagnostic~).

Pielografia direct~ anterograd~

Este o tehnic~ radiologic~ minim interven[ional~, care se realizeaz~ prin introducerea
substan[ei de contrast direct `n sistemul pielocaliceal. Aceasta se face prin reperajul
ultrasonografic al SPC, abordarea transcutanat~ a acestuia #i introducerea unui cateter la
acest nivel. Se introduce prin cateter, sub control fluoroscopic a SC direct `n SPC, urm~rindu‐
se opacifierea SPC #i ureterului. Avantajul metodei este c~ ofer~ informa[ii asupra c~ii
urinare unilateral, f~r~ a depinde de func[ia renal~, metoda are indica[ie `n explorarea sin‐
dromului obstructiv #i eviden[iaz~ foarte bine SPC #i ureterul. Sunt necesare realizarea de
condi[ii de asepsie #i antisepsie corespunz~toare oric~ror tehnici invazive, precum #i o bun~
manualitate a operatorului.

Pielografia retrograd~

Const~ `n cateterizarea ureterului pe cale cistoscopic~ cu introducerea consecutiv~ a
substan[ei de contrast direct `n ureter #i vizualizarea retrograd~ a ureterului #i SPC. Are
190
acelea#i indica[ii ca #i pielografia anterograd~, riscul propag~rii ascendente a unei eventuale
infec[ii urinare joase fiind destul de mare.
Ambele metode, at]t pielografia antero‐
grad~, c]t #i cea retrograd~, #i‐au pierdut `n timp
din importan[~ `n timp, odat~ cu introducerea
tomografiei computerizate #i, mai ales, a uro‐RMN.

Fig.4. Pielografie retrograd~ normal~
pe partea dreapt~.

Cistografia

Cumuleaz~ tehnicile de vizualizare a vezicii
urinare. Se realizeaz~ prin opacifierea vezicii
urinare fie anterograd, ca etap~ obligatorie a exa‐
menului urografic, fie prin umplerea direct~ a
vezicii urinare cu substan[~ de contrast pe cale
retrograd~ pe sond~ uretral~ sau sond~ de cisto‐
stomie.
Calea retrograd~ permite scurtarea timpului de examinare, nu depinde de func[ia
renal~, oferind detalii morfologice complete.
Cistografia direct~ este indicat~ mai ales `n studiul refluxului vezicoureteral, care
necesit~ grade de reple[ie variate #i impune efectuarea unui radiografii mic[ionale.
Indica[iile metodei sunt:
traumatismele regiunii
studiul tumorilor vezicale
studiul malforma[iilor de vezic~ urinar~
suspiciunea de diverticule vezicale sau de fistule
patologia refluxului vezicoureteral.
Pentru suspiciunea unei ptoze vezicale se impune #i efectuarea unei radiografii `n
ortostatism.
Examenul cistografic impune realizarea de radiografii `n inciden[~ frontal~, dar #i `n
diverse grade de oblicitate.

Uretrografia

Este tehnica radiologic~ de vizualizare a uretrei. Se folose#te `n mod curent pentru
vizualizarea uretrei masculine. Const~ `n opacifierea uretrei cu substan[~ de contrast, fie
anterograd, ca etap~ final~ a unei urografii, fie retrograd, prin cateterizarea uretrei #i intro‐
ducerea substan[ei de contrast. Sonda se plaseaz~ de principiu cu v]rful la nivelul fosei
naviculare.
Uretrografia poate fi un examen de prim~ inten[ie `n diagnosticarea stenozelor
uretrale, ca bilan[ `n traumatisme sau pentru eviden[ierea unor fistule la nivel uretral.

191
Tratat de Urologie
Diagnosticul radiologic al malforma[iilor congenitale
ale aparatului urinar

Clasificarea anomaliilor congenitale renale
1. de num~r: ‐ agenezie
‐ supranumerar
2. de pozi[ie: ‐ nerotat
‐ malrotat
‐ ectopia joas~
‐ ectopia `nalt~
3. de dimensiuni: ‐ hipoplazia
‐ hiperplazia
4. de fuziune: ‐ rinichi `n potcoav~
‐ ectopia `ncruci#at~
5. vasculare: ‐ anomalii arteriale renale
‐ anomalii venoase renale
6. de structur~: ‐ persisten[a lobula[iei fetale
‐ pseudotumori renale: a. coloanele Bertin
b. hilar lips
c. duplica[ia renal~
‐ boala chistic~ congenital~:
a. displazia multichistic~ renal~
‐ tipul pelvoinfundibular
‐ tipul hidronefrotic
b. boala renal~ polichistic~ autozomal recesiv~
‐ perinatal
‐ neonatal
‐ infantil
‐ juvenil
c. rinichiul spongios medular
d. nefromul (nephroma) multilocular chistic
e. diverticulul caliceal
‐ mase solide congenitale
a. nephromul mezoblastic
b. nefroblastomatoza
7. obstructive ale regiunii pelviureterale.

Anomalii de num~r

Agenezia renal~
Agenezia renal~ rezult~ din imposibilitatea mugurelui ureteral de a ajunge la
blastemul metanefric, pentru c~ mugurele ureteral a e#uat `n formare sau a degenerat
prematur #i inducerea nefronului func[ional nu apare.
Aceast~ anomalie asociaz~ `ntotdeauna anomalii ureterale sau alte anomalii, #i
anume: ureter absent ipsilateral, hemitrigon absent ipsilateral, vas deferent absent ipsilate‐
ral, uter unicorn sau anomalii de colon.
192
Anomaliile ureterale includ absen[a ureterului ipsilateral #i asociaz~ hemitrigon

absent sau prezen[a unui rest ureteral cu cap~t orb, o r~m~#i[~ a dezvolt~rii incomplete a
mugurelui ureteral.
Agenezia renal~ poate exista ca atare sau `ntr‐un complex asociativ de malforma[ii.
S‐a constatat c~ 20% din b~rba[ii cu agenezie renal~ prezint~ o alt~ anomalie asociat~, #i
anume absen[a epididimului ipsilateral, absen[a vasului deferent ipsilateral, absen[a
veziculei seminale ipsilaterale sau prezen[a asocierii unui chist al veziculei seminale ipsilate‐
rale. 70% din femeile cu agenezie renal~ unilateral~ asociaz~ anomalii genitale, dintre care
cele mai frecvente sunt: absen[a sau atrezia uterului sau vaginului, uter cu un singur corn
asociat cu absen[a sau atrezia de vagin #i ovar sau anomalii de duplica[ie ale tractului
genital. Aceste anomalii complexe de ducte mülleriene sunt considerate a fi parte a
sindromului Mayer‐Rokitansky‐Kuster‐Hauser.
De asemenea, `n 10% din cazuri, agenezia renal~ asociaz~ absen[a ipsilateral~ a glan‐
dei suprarenale.
De#i agenezia renal~ poate fi diagnosticat~ prin examen computer tomografic,
ecogra‐fie sau scintigrafie, ea poate fi remarcat~ #i pe RRVS. Radiografia renovezical~ simpl~
va pune `n eviden[~ la nivelul lojei renale goale intestin. De obicei, colonul umple fosa renal~
goal~. C]nd lipse#te rinichiul st]ng, flexura splenic~ destins~ de gaz are o configura[ie aparte,
ea fiind deplasat~ medial #i eventual prezent]nd bucle, iar diagnosticul este cert c]nd o
por[iune din flexura splenic~ este situat~ medial de mica curbur~ a stomacului. De asemenea,
dislocarea medial~ a flexurii hepatice a colonului este asociat~ cu agenezia renal~ dreapt~;
aceast~ modificare este mai pu[in evident~ dec]t pe st]nga.
Agenezia renal~ unilateral~ r~m]ne asimptomatic~ at]t timp c]t rinichiul contra‐
lateral func[ioneaz~ normal; frecvent, rinichiul contralateral devine hipertrofic #i apare m~rit
`n dimensiuni. De asemenea, exist~ frecvent malforma[ii congenitale la nivelul rinichiului
contralateral, iar dac~ aceste anomalii afecteaz~ func[ia renal~ se dezvolt~ insuficien[a
renal~.
Diagnosticul de agenezie renal~ pe RRVS este cel pu[in hazardat, suspiciunea necesi‐
t]nd examen UIV pentru confirmare.
Urografia intravenoas~ va eviden[ia absen[a unilateral~ a opacifierii rinichiului `n fosa
renal~, necesit]nd un diagnostic diferen[ial cu nefrectomie `n antecedente, ectopie renal~,
ocluzia arterei renale, ocluzia venei renale, obstruc[ie ureteral~, pionefroza, pielonefrita,
pielonefrita xantogranulomatoas~, rinichiul displazic multichistic sau tumori infiltrative ale
rinichiului.

Rinichi supranumerari
Este o anomalie rar~ `n care sunt prezen[i mai mult de doi rinichi, probabil ca rezultat
al form~rii de doi muguri ureterali pe o singur~ parte. Cel mai frecvent, rinichiul supra‐
numerar este localizat caudal de cel normal, iar rinichiul contralateral este hipoplazic. Aceas‐
t~ anomalie este mai frecvent unilateral~. Este mai des `nt]lnit~ la femei dec]t la b~rba[i.
Diagnosticul este exclusiv urografic. Pentru vizualizarea anomaliei, examenul trebuie
efectuat fie cu compresie, fie f~r~ compresie, dar obligatoriu trebuie efectuat~ o expunere
cu bolnavul `n decubit ventral pentru o mai bun~ vizualizare a ureterelor. Niciodat~ nefro‐
grama renal~ `n cazul rinichilor supranumerari nu va fi de aceea#i intensitate.
Rinichii supranumerari sunt de dou~ tipuri, `n primul tip exist~ un ureter bifid care
dreneaz~ #i cel de‐al doilea rinichi ipsilateral, iar `n cel de‐al doilea tip, rinichiul supranumerar
este drenat de un ureter separat, diferit de ureterul care dreneaz~ rinichiul de aceea#i parte.
193
Tratat de Urologie
Rinichiul duplex este o malforma[ie a pelvisului renal, acesta fiind par[ial sau complet
bifid asociat cu un singur ureter, fiind cea mai comun~ anomalie renal~ `nt]lnit~. `n
duplica[ia renal~, parenchimul renal este `mp~r[it `ntr‐un segment superior #i unul inferior,
fiecare segment av]nd calicele lor proprii, pelvis renal #i ureter separate. Ureterele se pot uni
`nainte de a ajunge `n vezica urinar~ sau se pot deschide separat `n vezica urianr~. Oca‐
zional, ureterele se pot deschide `n afara vezicii urinare, #i anume `n uretr~, vezicule
seminale, vagin sau `n perineu.
Urografia intravenoas~ poate eviden[ia #i
alte tipuri de modific~ri #i anume un sistem
colector #i ureter unic cu un pelvis #i calice
asimetrice #i neobi#nuit de lungi, segmentul renal
inferior av]nd sistem colector care apare de obicei
ca „o floare c~zut~”. O alt~ variant~ este protuzia
segmentului superior al ureterului care se inser~
direct `n parenchimul renal superior.

Fig.5. Bazinet bifid bilateral
ANOMALII DE POZITIE (duplica[ie bazinetal~).

Anomalii de rota[ie
Anomaliile de rota[ie, malrota[ia #i non‐ro‐
ta[ia rinichilor, sunt frecvente, ele rezult]nd din
lipsa de rota[ie a rinichiului `n jurul axului s~u
vertical `n timpul ascensiunii. Non‐rota[ia rezult~
`ntr‐o pozi[ionare anterioar~ a jonc[iunii pielo‐
ureterale, iar unele calice vor fi situate medial de
pelvisul renal, modific~ri care pot fi puse `n evi‐
den[~ prin urografie intravenoas~.
Malrota[ia rezult~ prin hiperrota[ia rini‐
chiului `n jurul axului s~u vertical, jonc[iunea
pieloureteral~ fiind orientat~ posterior, modifi‐
care eviden[iabil~ prin urografie intravenoas~.

Fig.6. Rinichi malrotat.

Ectopia renal~
Este descris~ ca fiind rezultatul lipsei sau
exager~rii ascensiunii normale a rinichiului caudo‐
cranial. Ectopia renal~ se poate asocia cu anomalii
de fuziune, situa[ie `n care poart~ numele de
ectopie `ncruci#at~.
Ectopia renal~ se asociaz~ frecvent cu anomalii renale contralaterale, inclusiv
agenezia contralateral~ sau ectopia rinichiului contralateral. Ambii rinichi pelvini pot fuziona.
Dac~ fuzioneaz~, segmentele mediale ale rinichilor pelvini se formeaz~ o structur~ renal~ ca
194
un inel `n pelvis, descris~ sub numele de rinichi discoid; poate exista un singur ureter sau

pot fi dou~ uretere care s~ dreneze masa de parenchim renal.
Pentru c~ anomaliile de tract urinar tind s~ fie multiple, rinichiul pelvin se poate
asocia cu o inciden[~ crescut~ a obstruc[iilor jonc[iunii pelvicoureterale, refluxului vezico‐
ureteral, o func[ie sc~zut~, toate aceste anomalii fiind eviden[iabile `n cadrul unui examen
urografic. Astfel se vor eviden[ia prezen[a rinichiului caudal de loja renal~, prezen[a unei
excre[ii `nt]rziate, asimetrice fa[~ de rinichiul s~n~tos.
Ectopia `nalt~ este o malforma[ie rar `nt]lnit~, caracterizat~ de prezen[a unuia sau
ambilor rinichi `ntr‐o pozi[ie mai `nalt~ dec]t `n mod obi#nuit, rinichii afl]ndu‐se imediat sub
diafragm, dar aceast~ pozi[ie `nalt~ poate duce la o eventra[ie diafragmatic~ #i care
mimeaz~ o pozi[ie renal~ supradiafragmatic~, descris~ ca rinichi intratoracici.

a. b.

Fig.7 a,b. a) Rinichi drept ptozat; b) Anomalie de pozi[ie rinichi drept.

Anomalii de dimensiuni

Hipoplazia
Hipoplazia renal~ este definit~ ca o anomalie congenital~ `n care unul sau ambii
rinichi prezint~ dimensiuni reduse, f~r~ a fi afectat~ func[ia. Astfel, `n hipoplazia congenital~,
umbra renal~ este mic~, modificare eviden[iabil~ pe RRVS. Urografia intravenoas~ certific~
dimensiunile reduse ale rinichiului, sistemul colector fiind caracterizat prin calice minore #i
majore de mici dimensiuni, dar propor[ionale cu dimensiunile rinichiului, iar func[ia renal~
este normal~.

Hiperplazia
Este definit~ printr‐o cre#tere uniform~ dimensional~ a rinichilor. RRVS pune `n
eviden[~ o umbr~ renal~ uniform m~rit~, dar diagnosticul de hiperplazie nu poate fi pus doar
pe dimensiunile rinichiului, motiv pentru care se efectueaz~ un examen urografic care va
195
Tratat de Urologie
eviden[ia prezen[a calicelor #i pelvisului m~rite propor[ional ca dimensiuni cu dimensiunile
rinichiului, func[ia renal~ fiind absolut normal~.

Anomalii de fuziune renal~

Rinichi `n potcoav~
Este cea mai frecvent~ anomalie renal~, care predomin~ la b~rba[i, fiind rezultatul
contactului `n via[a fetal~ a celor dou~ colec[ii metanefrotice, ceea ce va duce la unirea celor
dou~ mase renale pe linia median~. Unirea pe linia median~ sau istmul poate fi alc~tuit~
dintr‐o band~ fibrotic~ ori din parenchim renal func[ional, care reprezint~ fuziunea polilor
caudali ai ambilor rinichi. Pe RRVS se poate doar suspiciona diagnosticul, av]nd `n vedere
anomalia de pozi[ie a celor dou~ umbre renale `n raport cu conturul psoa#ilor.
Modific~rile vizibile la examenul UIV sunt non‐rota[ie renal~, c]nd pelvisul #i calicele
au pozi[ie `n plan mai mult sagital dec]t oblic, ureterele proximale au ini[ial un traiect lateral,
pentru ca apoi s~ revin~ la un traiect normal, iar pelvisul renal acoper~ proiec[ia calicelor.
Frecvent, rinichiul `n potcoav~ are pozi[ie joas~ `n abdomen ca urmare a opririi
ascensiunii normale a lui. Ascensiunea rinichiului `n potcoav~ se termin~ prematur c]nd
acesta r~m]ne fixat sub originea arterei mezenterice inferioare. Asociaz~ numeroase
anomalii vasculare renale, care rezult~ din anomalii de dezvoltare sau ascensiune
incomplet~, dar #i alte anomalii de tract urinar, ca de exemplu: obstruc[ie la nivelul jonc[iunii
pieloureterale, anomalii de duplica[ie, anomalii de geometrie a rinichilor, ceea ce poate
favoriza constituirea litiazei cu staz~ urinar~ consecutiv~ `n pelvisul renal.

a. b. c.

Fig.8 a‐d. Rinichi `n potcoav~.

Ectopia `ncruci#at~
Este o anomalie congenital~ rar~, `n care unul din
rinichi traverseaz~ linia median~ #i fuzioneaz~ cu rinichiul opus;
ambii rinichi fuziona[i se afl~ de aceea#i parte a coloanei
vertebrale, dar ureterele sunt inserate `n pozi[ie
normal~, ureterul rinichiului deplasat trec]nd dincolo de
linia median~ #i deschiz]ndu‐se `n vezica urinar~ `n
pozi[ie normal~, contralateral de cel~lalt ostium ureteral. d.
196
Anomalia este mai frecvent~ la sexul masculin dec]t la cel feminin #i este, de obicei,
asimptomatic~.
Exist~ mai multe variante de fuziune a celor doi rinichi:
`n ”L”
`n ”S”
discoid.
De obicei, rinichiul st]ng trece linia
median~, l~s]nd loja renal~ goal~.
Pe RRVS, imaginea este similar~ cu
aceea din agenezia renal~, umbra renal~ vizi‐
bil~ av]nd dimensiuni mai mari `n axul lung.
Examenul urografic tran#eaz~
diagnos‐ticul prin punerea `n eviden[~ a
anomaliilor. Rinichiul ectopic poate prezenta
o deformare a sistemului colector #i a
pelvisului, sistemul colector schimb]ndu‐#i
direc[ia pe axul lung, iar calicele av]nd o
form~ de „m~ciuc~”, ar putea fi confundat cu
rinichiul hidronefrotic sau cu deformare
caliceal~ secundar~ infec‐[iei.

Fig.9. Ectopie `ncruci#at~.

Anomalii de vasculariza[ie renal~

Anomaliile de vasculariza[ie renal~ sunt eviden[iate de angiografie, indiferent de
metod~, examenele radiologice conven[ionale fiind inutile `n cazul unei astfel de suspiciuni.

Anomalii de structur~

Lobula[ia fetal~
Persisten[a lobula[iei fetale se `nt]lne#te la 5% din adul[i #i reprezent]nd un vestigiu
de dezvoltare lobar~ a rinichiului. C]nd persist~ lobula[ia fetal~, urografia intravenoas~ pune
`n eviden[~ un rinichi cu o grosime a parenchimului cu dimensiuni normale, dar prezent]nd
incizuri renale, care sunt netede #i regulate. Cheia identific~rii persisten[ei lobula[iei fetale
este reprezentat~ de apari[ia incizurilor astfel `nc]t calicele sunt centrate `ntre incizuri.

Mase de [esut renal normal
a. Coloanele Bertin reprezint~ invagina[ii de [esut cortical renal care se extinde de la
corticala exterioar~ la sinusul renal fiind un [esut care func[ioneaz~ normal, care, de obicei,
apare la jonc[iunea `ntre 1/3 superioar~ #i cea mijlocie a parenchimului renal. Nu sunt
eviden[iabile la examenul urografic.
b. Hilar lips sunt colec[ii proeminente de [esut renal normal ce apar `n zonele de
fuziune complex~ lobular~ renal~, cel mai medial aspect de parenchim renal care `nconjur~
sinusul renal, c]nd proemin~ `n sinus #i pot distorsiona calicele polare, mai frecvent cele
superioare #i mai fecvent pe st]nga, iar marginile sunt neted conturate f~r~ neregularit~[i
focale.
197
Tratat de Urologie
c. Anomaliile de duplica[ie sunt definite prin prezen[a a dou~ sau mai multe
elemente pielocaliceale de la pelvis bifid la ureter bifid; spectrul con[ine duplica[ie incom‐
plet~ ureteral~, duplica[ie complet~ ureteral~ cu intrare comun~ `n vezica urinar~ #i duplica‐
[ie complet~ cu intrare ectopic~ `n polul superior al vezicii urinare.
Frecvent, aceste anomalii sunt bilate‐
rale; ele pot duce la configura[ii anormale
ale parenchimelor renale, inclusiv m~rirea
rinichilor #i arii proeminente de [esut renal
normal care divide sinusul renal, `n dou~
componente separate pielocaliceale; este
similar cu coloanele Bertin.
Examenul urografic va eviden[ia un
rinichi m~rit ca dimensiuni, cu parenchim
solid renal care separ~ cele dou~ sisteme
colectoare renale `n duplica[ia complet~.

Boala chistic~ congenital~
Este un grup de boli congenitale care
include:
Displazia renal~ multichistic~
Boala renal~ polichistic~ autozomal
recesiv~
a.
Rinichiul spongios medular
Fig.10.a. Duplica[ie bazinetoureteral~ st]ng~. Nefroma chistic~ multilocular~
Diverticulul caliceal.

a. Displazia renal~ multichistic~ este una din cele mai frecvente cauze de mase
abdominale la copii. Termenul de displazie renal~ multichistic~ cuprinz]nd spectrul de
anomalii renale care include:
tipul clasic pelviinfundibular
tipul hidronefrotic.

`n forma pelviinfundibular~, parenchimul renal este `nlocuit cu multiple chisturi, de
dimensiuni variabile, care nu comunic~ `ntre ele; nu exist~ mas~ renal~ rezidual~
func[ional~, unde ar trebui s~ fie pelvisul renal, nu exist~ leziune chistic~ dominant~, iar un
ureter atrezic exist~ pe o lungime variabil~, reflect]nd formarea incomplet~ a mugurelui
ureteral.
Modific~rile radiologice care se eviden[iaz~ `n tipul pelviinfundibular sunt:
chisturi distribuite la `nt]mplare
chisturi care nu comunic~
absen[a func[iei renale
ureter atrezic.

`n forma hidronefrotic~, displazia renal~ multichistic~ apare ca urmare a unei anomalii de dezvoltare a
mugurelui ureteral, dar care apare mai tardiv `n gesta[ie dec]t forma pelviinfundibular~. Poate fi o form~ de
obstruc[ie a jonc[iunii pieloureterale „`n uter”. `n aceast~ form~ domin~ un chist care este localizat pe locul pelvisului renal, `n jurul
acestuia g~sindu‐se alte numeroase chisturi ce pot comunica `ntre ele. Aceste chisturi se afl~ pe locul
198
unde ar trebui s~ fie calicele. Poate exista un minim de parenchim renal func[ional, dar
majoritatea parenchimului este displazic #i nefunc[ional, iar ureterul este ocluzat `n ceea ce
ar trebui s~ fie jonc[iunea pieloureteral~.
Modific~rile radiologice `nt]lnite `n tipul hidronefrotic sunt:
chistul dominant `n regiunea pelvisului renal
chisturi radiare care pot comunica
posibil~ minim~ func[ie renal~
ureterul ocluzat la jonc[iunea pelviureteral~.

Fig.10.b. Rinichi multichistici.

b. Boala renal~ polichistic~ autozomal
recesiv~ (ARPKD) este un subtip de boal~ chistic~
renal~ `n care nenum~rate chisturi orientate radial
de 1‐8 mm diametru, se g~sesc `n parenchimul
renal, care este `nlocuit cu grade variate de dilata[ii
chistice, nefunc[ionale ale structurilor tubulare.
ARPKD este sub`mp~r[it~ `n patru categorii:
perinatal~, care este forma cea mai comun~, `n care peste 90% din ductele colec‐
toare sunt `nlocuite cu dilata[ii chistice tubulate nefunc[ionale, av]nd o mortalitate
impresionant~
neonatal~, este forma `n care 60% din ductele colectoare renale sunt `nlocuite cu
mici chisturi, `n prima lun~ de via[~ ap~r]nd insuficien[a renal~ sever~, urmat~ de
deces `n c]teva luni
infantil~
juvenil~ ‐ func[ia renal~ este aproape normal~.

Urografia demonstreaz~ nefromegalie cu men[inerea formei reniforme a ambilor
rinichi. Dup~ administrarea de SC se eviden[iaz~ o nefrogram~ striat~. Stria[iile rezult~ din
func[ionarea normal~ care determin~ umplerea cu SC a tubilor colectori normali, care sunt
adiacen[i celor dilata[i chistic, plini de urin~ #i nefunc[ionali. Aceste modific~ri sunt caracte‐
ristice pentru ARPKD.

c. Rinichiul spongios medular se refer~ tot la o ectazie tubular~ benign~. Acesta
rezult~ din ectazia idiopatic~ a tubilor colectori renali, fiind o anomalie relativ frecvent~. De
obice, este benign~ #i r~m]ne asimptomatic~, dar are o complica[ie major~ care este
cre#terea inciden[ei nefrolitiazei, ce rezult~ din staza urinar~ care apare `n tubii dilata[i
chistic, astfel asociindu‐se frecvent cu nefrocalcinoza.
Urografia intravenoas~ pune `n eviden[~ urm~toarele modific~ri radiologice:
colec[ii focale cilindrice sau saculare pline de SC, care se v~d `n medulara renal~
adiacent de calice
calicele adiacente sunt normale
nefrocalcinoza medular~ prezent~ `n interiorul dilata[iilor chistice ale tubilor colectori
(dup~ administrarea SC, aceste calcific~ri sunt mascate de SC)
aceste calcific~ri cresc `n timp.
199
Tratat de Urologie
d. Nefromul chistic multilocular este o tumor~ rar~, care rezult~ dintr‐un defect de
embriogenez~ a unui segment de blastom metanefric. Apare la ½ din pacien[i la b~ie[ii `n
prima decad~ de v]rst~ #i cealalt~ ½ la femeile `n decada 3‐4.
Radiologic, acest tip de tumor~ apare ca mas~ renal~ bine circumscris~ cu o pseudo‐
capsul~ groas~, fiind format~ din multiple chisturi cu dimensiuni variabile separate prin
septuri, hemoragia #i calcific~rile sunt de obicei absente. Clasic, radiologic se descrie asoci‐
erea unei hernieri a masei parenchimatoase `n pelvisul renal, f~r~ acest argument nu se
poate afirma acest diagnostic.

e. Diverticulul caliceal este cunoscut drept chist pielogenic, fiind o cavitate intra‐
parenchimatoas~ acoperit~ de epiteliu tranzi[ional `n interiorul rinichiului plin~ cu urin~,
care rezult~ din insuficien[a ampulei segmentare a mugurelui ureteric de a induce
dezvoltarea nefronului `n parenchimul renal. De#i aceste cavit~[i comunic~ direct cu calicele,
ele nu sunt conectate la ductele renale colectoare.
Clasificarea diverticulilor caliceali:
tipul I cu originea `n calicele minore, care este cel mai comun tip, reprezentat printr‐
un diverticul caliceal legat direct cu calicele
tipul II cu originea `n infundibulul caliceal, are un infundibul care comunic~ cu un
calice major, situat mai central `n sistemul colector
tipul III cu originea `n pelvisul renal, cel mai rar `nt]lnit, comunic~ direct cu pelvisul
renal, are localizare central~, tinde s~ creasc~ #i determin~ simptome de staz~ mai
frecvent dec]t celelalte dou~ tipuri.
Examenul urografic va eviden[ia `n toate tipurile ni#te cavit~[i rotunde, cu pere[i
netezi care se umplu cu SC mai t]rziu dec]t calicele normale. Diverticulul caliceal tinde s~
aib~ un g]t `ngust de comunicare cu sistemul colector normal, duc]nd la staza urinar~, care
predispune la litiaz~ #i trebuie f~cut diagnosticul diferen[ial cu hidrocalixul, ce tinde s~ aib~
conturul diferit de cel al diverticulului caliceal.

Mase solide congenitale

a. Nefromul mezoblastic este o tumor~ benign~, reprezent]nd, de fapt, hamartomul
rinichiului, fiind o leziune exofitic~, de form~ rotund~, care deformeaz~ conturul renal.

b. Nefroblastomatoza este o boal~ `n care multiple focare de [esut primitiv renal
sunt `ntep~trunse cu parenchim normal. Duce la m~rirea rinichiului, cu multiple focare de
[esut nefunc[ional, care pot fi eviden[iate prin UIV, iar focarele de [esut primitiv renal pot
determina efect de mas~ cu distorsiunea calicelor.

Anomalii obstructive ale jonc[iunii pieloureterale

Obstruc[ia jonc[iunii pieloureterale este atribuit~ unei anomalii de dezvoltare a
mugurelui ureteral prin ischemie `n uter, vase aberante `ncruci#ate, benzi fibroase care
compreseaz~ mugurele ureteral, duc]nd la un segment ureteral f~r~ kinetic~ #i rezult~
hidronefroz~ #i distensie a pelvisului renal diagnosticat prin urografie intravenoas~ sau pielo‐
grafie retrograd~, care pun `n eviden[~ `ngustarea focal~ la nivelul jonc[iunii #i hidronefroza
supraiacent~. Cu c]t boala este mai veche cu at]t pelvisul renal este mai destins, mai mare,
iar ureterul superior dezvolt~ un contur spiralat, r~sucit. C]nd pe UIV se vede angularea
200
abrupt~ a JPU trebuie suspectat~ asocierea obstruc[iei cu prezen[a unui vas aberant `ncru‐
ci#at.

Anomalii congenitale ale ureterului

Anomalii de num~r
Variantele congenitale ale sistemului pielocaliceal sunt cele mai frecvente, anomaliile
de duplica[ie fiind reprezentate de forme u#oare #i duplica[ii complete.
Formele u#oare sunt pelvisul renal bifid #i
duplica[ia ureteral~ incomplet~:
se dezvolt~ c]nd doi sau mai mul[i muguri ure‐
terali se formeaz~ din ductul mezonefrotic
`n cazul duplica[iei incomplete, ocazional, poate
ap~rea reflux; urina care coboar~ pe un ureter
reflueaz~ `n sus pe cel~lalt ureter `n timpul
fazei de relaxare a peristaltismului
acest reflux poate determina infec[ii urinare.

Fig.11. Duplica[ie bazinetoureteral~ dreapt~.

Duplica[ia complet~ apare c]nd dou~ uretere
dreneaz~ separat un singur rinichi:
polul superior renal dreneaz~ prin ureter, ale
c~rui inser[ii sunt inferior #i medial dec]t
normal; acesta este adev~ratul ureter ecto‐
pic `n duplica[ia complet~
acest ureter ectopic poate dezvolta uretero‐
cele ectopice #i inser[ii extravezicale
mai rar, ureterul ectopic este susceptibil la a face reflux
ureterocelele ectopice reprezint~ dilata[ii marcate ale submucoasei `n musculara
ureterului la jonc[iunea ureterovezical~
ureterocelul poate determina distorsiuni #i celuilalt orificiu ureteral ipsilateral,
determin]nd obstruc[ie
ureterocelele largi pot prolaba #i obstrua orificiul ureteral duc]nd la dilata[ie urete‐
ral~ bilateral~
ureterocelele ectopice sunt, `n general, cauze de obstruc[ie a ureterului `n amonte de
el
ureterocelul ectopic neasociat cu duplica[ie ureteral~ este foarte rar
a doua cauz~ de obstruc[ie `ntr‐un ureterocel ectopic este inser[ia extravezical~ a
por[iunii lui caudale; pentru c~ aceste zone sunt expuse cronic la infec[ii se dezvolt~
frecvent stenoza #i fibroza la nivelul ureterului inferior, care duce la hidronefroz~ `n
amonte
la b~rba[i, inser[ia extravezical~ are rar ca simptom incontinen[a spre deosebire de
femei.
Duplica[ia poate fi unilateral~ sau bilateral~; duplica[ia complet~ are uretere care se
deschid separat `n vezica urinar~, ureterul ce dreneaz~ segmentul superior renal are orificiul
de deschidere mai distal dec]t ureterul care dreneaz~ segmentul inferior renal.
201
Tratat de Urologie
Anomalii de orificii

Ureterocelul 1. Ureterocelul ectopic
2. Ureterocelul simplu sau ortoptic ori tipul adult.

Cele dou~ forme de ureterocel se deosebesc prin locul orificiului ureteral, `n uretero‐
celul simplu deschiderea este `n vezica urinar~, iar `n cel ectopic `n uretr~.
C]nd vezica urinar~ este plin~, uretelocelul apare ca un defect transparent care
protruzioneaz~ `n interior la examenul urografic; el este o dilata[ie chistic~ #i invagina[ie a
segmentului intramural al ureterului c]nd se vars~ `n vezica urinar~, iar c]nd dep~#e#te 2cm
diametru cre#te riscul de asociere cu obstruc[ie ureteral~ #i formare de calculi `n interiorul
lui. El se pune `n eviden[~ prin UIV c]nd apare ca un „bulb” prolabat `n vezica urinar~,
dilata[ia localizat~ a lumenului ureteral este plin~ cu SC #i `nconjurat~ de peretele ureteral,
care este transparent, #i mucoasa vezical~. Aceast~ dilata[ie este `nconjurat~ de o
membran~ fin~ care reprezint~ peretele structurii normale.
Radiologic este important de diferen[iat de pseudoureterocele care sugereaz~
anomalii cum ar fi un carcinom cu celule tranzitorii al vezicii urinare sau litiaz~ ureteral~.
`ntr‐un ureterocel simplu, banda transparent~ care `l `nconjoar~ trebuie s~ nu fie mai
groas~ de 2 mm #i trebuie s~ fie regulat~ #i uniform~. Neregularitatea sau `ngro#area
localizat~ a acestei margini transparente, sugereaz~ una din bolile anterior descrise #i indic~
un pseudoureterocel. Cele mari protruzioneaz~ #i aproape umplu vezica urinar~. Apar ca un
defect rotund, transparent #i cu baz~ `ngust~, ce distorsioneaz~ umplerea cu SC a vezicii
urinare, care, frecvent asociaz~ hidronefroz~.

Fig.12. Ureterocel bilateral
(colec[ia Clinicii de Urologie „Fundeni”).

Orificiul ureteral ectopic
Este mai frecvent la femei. Ureterul
se poate deschide `n uretr~, vagin, uter,
tuba uterin~ sau `n perineu, cu excep[ia
celor la care ureterul se deschide `n uretr~
restul prezint~ incontinen[~ #i prezint~
frecvent infec[ii; se asociaz~ cu hidro‐
nefroz~ #i duplica[ie ureteral~.
La b~ie[i nu apare incontinen[a
pentru c~ orificiul ureteral este proximal
de sfincterul ureteral extern, deschiderea
se face `n uretra prostatic~, veziculele
seminale sau ductele ejaculatorii, hidro‐
nefroza fiind frecvent~, dar duplica[ia nu.

Anomalii de pozi[ie
Diagnosticul se pune prin UIV sau pielografie retrograd~.

202
Ureterul retrocav
Ureterul drept are un traiect medial de la jonc[iunea pieloureteral~ #i trece posterior,
`nconjoar~ VCI, apoi coboar~ `n jos #i lateral, travers]nd articula[ia sacroiliac~ dreapt~ #i
vasele iliace pentru a‐#i urma cursul normal. Diagnosticul este pus prin UIV sau pielografie
retrograd~, care eviden[iaz~ deplasarea medial~ peste linia median~ a por[iunii superioare a
ureterului mijlociu. Rezult~ o form~ de ”S” a ureterului, dat~ de `ncercuirea VCI; dac~ exist~
dubii se poate face cavografie inferioar~, de obicei apare dilata[ia ureterului deasupra VCI.
Modific~ri UIV:
ureter drept
devia[ie medial~ abrupt~
traiect medial spre pediculul vertebral
form~ de pe#te
hidronefroz~.
Asocierea cu malforma[iile renale
Pozi[ii anormale ale ureterului apar `n rinichiul ectopic, rinichiul discoid, `n potcoav~
sau `n ectopia `ncruci#at~, iar diagnosticul este pus prin UIV, care va eviden[ia:
`n rinichiul ectopic, ureterul este mai scurt
`n rinichiul discoid, sau pancake, ambele uretere intr~ normal `n vezica urinar~, dar
sunt scurte #i deviate medial pentru c~ masele renale deformate sunt situate imediat
inferior de promontoriul sacrat
`n ectopia `ncruci#at~ ureterul rinichiului ectopic are traiect normal `n pelvis, dar face
o curb~ care traverseaz~ linia median~ pentru a intra `n rinichi
la rinichiul `n potcoav~, jum~tatea proximal~ are un traiect lateral #i anterior, pentru
c~ pelvisurile renale sunt situate anterior #i lateral de masele renale, iar ureterele
distale au traiect normal.

Anomalii de structur~

Stricturile
Majoritatea stricturilor congenitale sunt situate la jonc[iunea pieloureteral~ #i vezico‐
ureteral~, dar aceste stricturi se pot dezvolta, de fapt, oriunde pe traseul ureterului, cele de
la nivelul JPU fiind cele mai frecvente cauze de hidronefroz~ fetal~, iar diagnosticul este pus
de UIV sau pielografia retrograd~.

Diverticulul
Aceast~ protruzie ureteral~ ca un sac este rezultatul dezvolt~rii anormale a
mugurelui ureteral `n via[a intrauterin~; de obicei este localizat la nivelul JPU, imediat
deasupra trecerii `n pelvis sau la nivelul jonc[iunii vezicoureterale.

Valvele
Adev~ratele valve ureterale congenitale sunt anomalii extrem de rare, iar criteriile de
diagnostic sunt:
1) demonstrarea existen[ei anatomice a faldurilor transversale de mucoas~ ureteral~
care histologic s~ con[in~ benzi de mu#chi neted
2) modific~rile de uropatie obstructiv~ `n amonte de valv~, cu tract urinar normal `n
aval de valv~
3) inexisten[a unei alte obstruc[ii de cauz~ mecanic~ sau func[ional~.
203
Tratat de Urologie
Ureterul orb
Orificiul ureteral `n vezica urinar~ este normal, dar ureterul este permeabil doar pe o
distan[~ scurt~ #i lumenul este mai `ngust dec]t normal; ocazional aceast~ anomalie se `nt]l‐
ne#te pe unul din segmentele duplica[iei ureterale, diagnosticul fiind u#or de realizat prin
pielografie retrograd~.

Megaureterul
Tipic, megaureterul primar duce la o dilata[ie masiv~ a treimii inferioare a ureterului,
`ns~ `n cazurile severe `ntreg ureterul este dilatat. Modific~rile sunt eviden[iate de UIV, care
va demonstra cum calicele `#i p~streaz~ forma #i aparent sunt nedilatate, f~c]nd
diferen[ierea de obstruc[ia ureteral~ `n care dilata[ia calicelor apare dup~ dilata[ia
ureterului, dar poate asocia alte anomalii ca policalicoza, megacalice care mimeaz~
obstruc[ia. Megaureterul `n propor[ie de 75% este unilateral, mai frecvent pe st]nga, iar
`nainte de a pune diagnosticul final trebuie exclus refluxul vezicoureteral, diferen[iere care
se face prin cistografie mic[io‐nal~.

Absen[a musculaturii abdominale
Este o anomalie a c~rei cauz~ este necunoscut~; asociaz~ frecvent dilata[ie generali‐
zat~ a ureterelor #i sistemelor pielocaliceale #i uneori a uretrei prostatice; predomin~ la
b~rba[i, iar radiologic diagnosticul se pune pe pielografie retrograd~ sau cistografie, c]nd
exist~ reflux, pentru c~ func[ia renal~ este sever compromis~.

Anomaliile congenitale ale vezicii urinare

Sunt foarte rare; ele rezult~ dintr‐o anomalie de dezvoltare embriologic~ a tractului
urinar inferior din cloaca primordial~, iar anomaliile cu semnifica[ie radiologic~ sunt diver‐
ticulul, duplica[ia, extrofia, chistul de urac~ #i absen[a musculaturii abdominale.
Duplica[ia poate fi par[ial~ sau complet~. Este eviden[iat~ prin cistografie cu SC #i
poate fi `n plan frontal sau sagital.
Extrofia reprezint~ absen[a peretelui anterior al vezicii urinare #i al `ntregului perete
abdominal anterior adiacent; expune orificiile ureterale #i peretele posterior al vezicii
urinare; se asociaz~ cu un defect de oase pelvine de separa[ie pubian~ larg~.
Chistul de urac~ comunic~ cu domul vezicii urinare #i este eviden[iat prin cistografie.
C]nd aceast~ leg~tur~ nu este eviden[iat~, chistul poate fi pus relevat prin injectarea
tractului sinusului s~u ombilical, dac~ este prezent. Obliterarea por[iunii terminale ombili‐
cale a urac~i apare ca o proeminen[~ plin~ cu lichid de la domul vezical anterior #i pe linia
median~.
Absen[a musculaturii abdominale asociaz~ dilata[ia vezicii urinare #i a tractului
urinar superior; frecvent, ea asociaz~ obstruc[ia primar~ a colului vezical.
Diverticulul rezult~ din obstruc[ia colului vezical sau obstruc[ie ureteral~; cel conge‐
nital este imens, staza urinar~ poate duce la calculi sau cistit~, iar 2% asociaz~ carcinom.
Diverticulul este o hernie local~ a uroteliului #i submucoasei prin locurile slabe
prezente la nivelul vezicii urinare; `n mod normal, aceste hernieri tind s~ apar~ l]ng~ orificiile
ureterale, fiind o cauz~ probabil~ a stazei urinare, obstruc[iei ureterale #i refluxului vezico‐
ureteral.
Diverticulul mare poate determina efect de mas~ asupra vezicii urinare sau poate
deplasa ori obstrua ureterele pelvine.
204
Radiologic, apare ca o imagine adi[ional~

cu pere[i netezi, inelari, spre deosebire de vezica
urinar~ trabecular~, diverticulul comunic~ cu
vezica urinar~ printr‐un canal care poate fi `ngust
#i imperceptibil. Diverticulul se eviden[iaz~ prin
cistografie retrograd~, c]nd nu se vede `n faza
cistografic~ a UIV, drept protruzii sacciforme ale
peretelui vezicii urinare, `n general, `n rela[ie
apro‐piat~ cu orificiul ureteral.

Fig.13. Diverticul vezical.

Anomalii congenitale ale uretrei masculine

Stenozele congenitale
Stenoza meatului uretral este cea mai
comun~ anomalie. Stenoza de‐a lungul `ntre‐
gii uretre anterioare este foarte rar~, imagi‐
nea radiologic~ depinde de severitatea obs‐
truc[iei #i de dilata[ia secundar~ stenozei,
metodele de diagnostic fiind uretrografia mic‐
[ional~ sau retrograd~.

Fig.14. Stenoz~ uretral~ (uretrografie mic[ional~).

Valvele uretrale
Se g~sesc aproape exclusiv la nivelul uretrei prostatice #i sunt de dou~ tipuri:
1) `n forma de „vel~” (p]nz~) este format~ prin fald sau falduri proeminente care se
extind de la verum montanum la peretele anterolateral al uretrei prostatice distale
2) `n forma de diafragm~ este cea mai comun~, fiind localizat~ l]ng~ verum montanum.
Cistouretrografia mic[ional~ este cea mai fiabil~ metod~ de eviden[iere a valvelor
pentru c~ `n timpul mic[iunii se manifest~ efectul obstructiv al valvelor.

Obstruc[ia primar~ a colului vezical
Cistouretrografia stabile#te c~ aceast~ anomalie nu este, de obicei, primar~, ci secun‐
dar~ leziunilor obstructive distale, ca stenoza meatal~ sau valvele uretrale.

Hipospadias
`n aceast~ anomalie, uretra se termin~ ventral #i proximal fa[~ de locul obi#nuit la
v]rful glandului. Campbell descrie trei tipuri:
1) glandular – se deschide la nivelul frenului
2) penian – se deschide `ntre #an[ul glandular #i jonc[iunea penoscrotal~
3) penoscrotal sau perineal – se deschide la baza penisului.
205
Tratat de Urologie
Stenozele meatale sunt comune `n ultimele dou~ forme #i asociaz~ l~rgirea
utriculului prostatic cu separa[ia simfizei pubiene.

Epispadias
Este absen[a peretelui dorsal al uretrei. Embriologic, este considerat o form~ de
extrofie. Epispadiasul reprezint~ primul stadiu de extrofie. Este mult mai pu[in frecvent~
dec]t hipospadias, iar diagnosticul se pune prin uretrografie. Radiologic, se eviden[iaz~, de
asemenea, separarea simfizei pubiene.

Diverticulul
`n majoritatea cazurilor se asociaz~ cu stenoz~ uretral~, el este mai degrab~ dob]ndit
dec]t congenital.

Chistul
Adev~ratul chist congenital este rar #i este legat de glanda lui Cowper, glandul uretral
anterior sau utriculul prostatic. Radiologic, el este eviden[iat prin uretrografie, c]nd comu‐
nic~ cu uretra.

Duplica[ia
Poate fi par[ial~ (canal uretral accesoriu), sau total~ (uretr~ dubl~), iar diagnosticul
este pus de uretrografie.

Fistula
Fistulele congenitale uretrale anterioare se asociaz~ cu stenoze uretrale. Fistulele
uretrale membranoase sau prostatice sunt, de obicei, fistule uretrorectale #i se asociaz~ cu
imperfora[ie de anus sau probleme de intersex.

Anomalii congenitale ale uretrei feminine

Anomaliile uretrei la femei sunt:
epispadias (ca la b~rbat)
ureter ectopic care se deschide `n uretr~
diverticul
uretr~ care se deschide `n vagin.

Diagnosticul radiologic al traumatismelor renale, ureterale #i vezicale

Traumatismele renale

Clasificarea traumatismelor renale:
1. Contuzia renal~
2. Dilacerarea renal~
3. Fractura renal~
4. Rinichiul „multifragmentar”
5. Afectarea pediculului vascular.

Cele dou~ metode folosite pentru a evalua starea rinichilor posibil traumatiza[i sunt
UIV #i CT cu substan[~ de contrast.
206
UIV trebuie folosit~ la pacien[ii cu traumatisme penetrante #i care necesit~ inter‐
ven[ie chirurgical~ imediat~; la ace#tia, UIV este folositoare pentru a eviden[ia leziunile
traumatice propriu‐zise, c]t, mai ales, pentru a stabili starea rinichiului contralateral. UIV
poate da rezultate fals negative ale rinichiului traumatizat prin penetrare.
UIV este folositoare pentru a exclude injurii majore cauzate de traumatisme `nchise,
dac~ este prezent~ hematurie masiv~ la pacien[ii instabili; dac~ urografia intravenoas~ este
normal~ se exclude un traumatism renal major. Totu#i, la pacien[ii traumatiza[i, UIV nu pune
`n eviden[~ modific~ri mai fine, inclusiv extravazarea de substan[~ de contrast, diminuarea
nefrogramei sau efectul de mas~, care sunt eviden[iabile doar c]nd leziunile sunt mari.
C]nd UIV este anormal~ trebuie f~cut obligatoriu CT, necesar `n clasificarea tipului de
traumatism, informa[ie foarte util~ `n stabilirea tratamentului. CT trebuie folosit ca gest
diag‐nostic de prim~ inten[ie pentru evaluarea st~rii rinichilor #i a celorlalte viscere
abdominale `n traumatismele `nchise.

1) Contuzia renal~
Prezint~ edem intersti[ial #i hemoragie la nivelul parenchimului renal, iar rinichiul
afectat este, `n general, m~rit din cauza „umfl~rii”, dar cu contur regulat, linia psoasului fiind
p~strat~. De asemenea, rinichiul contuzionat este hipofunc[ional, cu pielografie `nt]rziat~, cu
persisten[a nefrogramei #i, eventual, diminuarea intensit~[ii substan[ei de contrast `n calice
#i ureter. Sc~derea intensit~[ii substan[ei de contrast rezult~ din dimunuarea capacit~[ii de
concentra[ie a rinichiului contuzionat.

2) Dilacerarea renal~
Se refer~ la o ruptur~ a parenchimului renal, care inevitabil duce la formarea de
urinom sau hematom perirenal, sau la ambele. Marca dilacera[iei este extravazarea de
substan[~ de contrast sau colec[ia fluid~ perirenal~.

3) Fractura renal~
Reprezint~ o form~ sever~ de dilacerare renal~. `n aceast~ situa[ie dilacerarea se
extinde complet prin toat~ grosimea parenchimului renal, care divide rinichiul `n dou~ sau
trei segmente separate. UIV pune `n eviden[~ acelea#i modific~ri ca la dilacera[ie, dar ariile
de extravazare a substan[ei de contrast sunt mai mari.

4) Rinichiul „multifragmentar”
Este forma cea mai grav~ de dilacerare, rinichiul fiind fracturat `n trei sau mai multe
segmente separate. Rar, rinichiul func[ioneaz~ suficient de bine pentru ca UIV s~ pun~ `n
eviden[~ segmentele fracturate. Examenul este util doar pentru a evalua morfologic #i
func[ional cel~lalt rinichi.

5) Afectarea pediculului renal
Este asociat~ cu dilacerarea legat~ de traumatismele `nchise, c]nd apare transec[ia
sau disec[ia arterei sau venei renale principale. Transec[ia poate ap~rea #i `n cazul trauma‐
tismelor penetrante. Orice eviden[iere a diminu~rii nefrogramei UIV la pacien[i cu
traumatisme sau „rinichiul mut” ridic~ posibilitatea afect~rii pediculului vascular. Urografia
intravenoas~ poate pune `n eviden[~ o nefrogram~ `nt]rziat~ #i diminuat~, precum #i o
nefrogram~ periferic~, marginal~. Nefrograma periferic~ rezult~ din persisten[a perfuziei
cortexului extern prin arterele renale capsulare, care sunt foarte rar afectate de transec[ia
arterei renale principale, ele plec]nd foarte aproape de originea ei. Rezultatul este opaci‐
fierea mare a cortexului extern fa[~ de restul rinichiului care este hipoperfuzat.
207
Tratat de Urologie
Traumatismele ureterale

Traumatismele ureterale #i cele ale pelvisului renal reprezint~ circa 1% din traum‐
tismele aparatului urinar #i, spre deosebire de celelalte, traumatismele ureterului au drept
cea mai comun~ cauz~ traumatismele penetrante, care pot determina dilacerare sau tran‐
sec[ie oriunde pe traiect.
Modific~rile vizibile `n dilacerare sunt: urinomul, extravazarea substan[ei de contrast
#i discontinuitatea ureterului.
Mai pot fi traumatismele produse prin accelerare sau decelerare, care determin~
avulsia (smulgere) ureteral~. Cel mai frecvent loc de rupere este jonc[iunea pieloureteral~,
urmat~ procentual de avulsia la circa 4 cm distan[~ pe ureterul adiacent (ureter proximal) #i
apoi ureterul mijlociu.
Clasic, radiologic exist~ o tetrad~ care este `nt]lnit~ `n avulsie:
excre[ie normal~ de substan[~ de contrast
apari[ie normal~ a calicelor
substan[~ de contrast extravazat~ la nivelul jonc[iunii pieloureterale sau `n
alt~ zon~ de avulsie
nevizualizarea ureterului sub nivelul extravaz~rii.
Examenul UIV nu este cel mai fiabil `n diagnosticul avulsiei ureterale. Diagnosticul
definitiv de avulsie este pus prin pielografie retrograd~, c]nd substan[a de contrast extra‐
vazeaz~ #i `ntreruperea ureterului este evident~.

Ruptura de vezic~ urinar~

Apare frecvent `n traumatismele pelvine, dar poate fi #i ocazional spontan~.
Clasificarea rupturilor de vezic~ urinar~ se face `n func[ie de locul extravaz~rii:
intraperitoneal~
extraperitoneal~
ambele.
Caracterizarea rupturii de vezic~ urinar~ este urm~toarea:
Intraperitoneal:
- recesul pelvin lateral – recesul paravezical lateral superior de vezica urinar~
- linia mijlocie a sacului Douglas – posterior de vezica urinar~ #i anterior de
rectosigmoid
Extraperitoneal:
- spa[iul paravezical – extins anterior #i superior de vezica urinar~, p]n~ la
nivelul ombilicului
- spa[iul retrorectal sau presacrat.
Fractura de pelvis, `n particular atunci c]nd implic~ inelul osos anteriorischiopubian,
trebuie s~ ridice suspiciunea de injurie a tractului urinar inferior. Injuriile de vezic~ urinar~
apar `n 7% din cazurile cu separa[ie traumatic~ a simfizei pubiene #i fracturi de ram pubian.
Ruptura spontan~ de vezic~ urinar~ apare #i c]nd exist~ o leziune care afecteaz~ peretele ei
ca `n tumori, cistit~, inflama[ia perivezical~, obstruc[ia la ie#irea din vezica urinar~, vezica
urinar~ neurogen~ sau afectarea vezicii urinare dup~ radioterapie.
Diagnosticul radiologic se face prin cistografie.
Cistografia standard se face cu umplerea cu 300‐400 ml de substan[~ de contrast
diluat~ pentru a destinde vezica urinar~. `nainte de cateterizarea transuretral~ pentru cisto‐
208
grafie trebuie eliminat~ injuria uretrei. Extravazarea substan[ei de contrast `n spa[iul
perivezical este indicatorul de ruptur~ extraperitoneal~. Fractura inelului osos anterior al
pelvisului `nso[e#te aceast~ form~ de ruptur~ a vezicii urinare `n 90% din cazuri. Ruptura se
produce la nivelul peretelui anterolateral al vezicii urinare, extravazarea substan[ei de
contrast frecvent se colecteaz~ aproape de vezica urinar~ #i poate avea margini neregulate,
descrise ca o „flac~r~”. Dac~ este violat~ diafragma urogenital~, substan[a de contrast poate
s~ se `mpr~#tie `n perineu, s~ fuzeze `n coaps~ sau scrot.
`n ruptura intraperitoneal~ delimitarea substan[ei de contrast extravazate este
f~cut~ de organele intraperitoneale ca, de exemplu, de c~tre ansele de intestin sub[ire sau
chiar de c~tre ficat. Substan[a de contrast extravazat~ `n spa[iul intraperitoneal se vede
omogen~, ca un „nor”, se organizeaz~, de obicei, la nivelul domului vezicii urinare, care este
acoperit de peritoneu.
Folosirea cistografiei pentru diagnosticul de ruptur~ de vezic~ urinar~ nu este f~r~
probleme; se creeaz~ ambiguit~[i de c~tre fragmentele fracturate, marginea coloanei etc.
Pentru a cre#te acurate[ea examenului vezicii urinare trebuie destins~ cu substan[~ de
contrast; aceast~ distensie put]ndu‐se realiza prin instilare direct~ de substan[~ de contrast
diluat~ `n vezica urinar~.

Traumatismele uretrei

Injuriile uretrei masculine trebuie suspectate `n traumatismele pelvine, c]nd vezica
urinar~ este destins~ la examenul fizic #i c]nd se constat~ s]nger~ri din meatul uretral.
Cateterizarea transuretral~ a vezicii urinare f~r~ asigurarea prealabil~ a integrit~[ii uretrei
este o gre#eal~, pentru c~ poate completa o ruptur~ par[ial~ de uretr~ sau poate m~ri un
hematom.
Uretrografia retrograd~ este perfect sigur~ `n traumatismele pelvine #i este cea mai
bun~ metod~ de a stabili leziunile uretrale la b~rba[i. Introducerea substan[ei de contrast
eviden[iaz~ sediul solu[iei de continuitate #i stenoza datorat~ hematomului.
Pentru diagnosticul leziunilor de uretr~ posterioar~ este foarte bun~ uretrografia
retrograd~ `n pozi[ii oblice.
Leziunile care produc contuzie #i dilacerare, dar care nu implic~ `ntreaga grosime a
peretelui uretral se refer~ la tipul I, pe uretrografie uretra apare normal~, dar elongat~.
Tipul II, cel mai comun, este ruptura clasic~ de uretr~ care are loc la v]rful prostatei #i
care nu afecteaz~ diafragma urogenital~. Uretrografic, extravazarea substan[ei de contrast
este localizat~ `n spa[iul retropubian, iar uretra bulbar~ este intact~.
`n tipul III, diafragma urogenital~ este rupt~ #i substan[a de contrast extravazat~
colecteaz~ `n perineu, este rupt~ nu numai uretra la v]rful prostatei, ci #i uretra bulbar~.
Pe l]ng~ identificarea locului leziunii uretrografia retrograd~ eviden[iaz~ #i caracterul
par[ial sau total al leziunii.
C]nd apare extravazarea substan[ei de contrast din uretra posterioar~, iar vezica
urinar~ nu se umple deloc cu substan[~ de contrast, dilacerarea sau ruptura este complet~.
`n tipul II, leziunea poate fi par[ial~ sau complet~, iar `n tipul III este complet~. Diferen[ierea
`ntre dilacerarea total~ #i cea par[ial~ este important~ pentru c~, `n ruptura complet~, care
este de dou~ ori mai frecvent~, este mult mai probabil s~ se formeze o strictur~ scurt~ (mai
mic~ de 2 cm) #i de multe ori se prefer~ uretroplastia.
Leziunile de uretr~ anterioar~ pot fi urmarea traumatismelor nepenetrante pelvine `n
care uretra bulbar~ #i corpi spongio#i sunt strivi[i de inelul anterior osos pelvin. Cea mai
209
Tratat de Urologie
frecvent~ cauz~ este cea iatrogen~ dup~ cateterizare sau instrumental. Ea poate fi
clasificat~ `n total~ #i par[ial~.
Fig.15. Uretrografie retrograd~ ce eviden[iaz~ stricturi
uretrale multiple la nivelul uretrei perineale, cale fals~ #i
extravazarea substan[ei de contrast

`n ruptura par[ial~, extravazarea substan[ei

de contrast se vede `n timpul uretrografiei, dar
uneori uretra are continuitatea p~strat~ #i uretra
proximal~ leziunii se opacifiaz~. `n ruptura total~ la
locul extravaz~rii substan[ei de contrast se observ~
solu[ia de continuitate #i substan[a de contrast nu
p~trunde `n uretra proximal~. `n ambele situa[ii se
pot opacifia corpii caverno#i #i venele de drenaj.
Traumatismele uretrei se pot complica cu stricturi.

Diagnosticul radiologic al modific~rilor dimensiunilor rinichiului

Radiologia conven[ional~ eviden[iaz~ o serie de modific~ri cu caracter nespecific, `n
afec[iunile inflamatorii renale. Le denumim nespecifice pentru c~ pot fi `nt]lnite #i `n alte
afec[iuni, precum cele de etiologie vascular~, chiar #i posttraumatice. De fapt, ceea ce
frapeaz~ pe o RRVS sau UIV este marirea sau reducerea `n dimensiuni ale rinichiului,
ad~ug]nd la aceasta o serie de modific~ri ale sistemului pielocaliceal.
De aceea, am grupat acest subcapitol `n:
rinichiul mic boselat
rinichi mic unilateral, cu contur regulat
rinichi mici, bilaterali, cu contur regulat
rinichi mare, unilateral
rinichi mare bilateral,
realiz]nd un diagnostic diferen[ial determinat de modificarea dimensional~ #i `n leg~tur~ cu
etiologia.

Rinichiul mic boselat (cicatriceal)

Diagnosticul diferen[ial al rinichiului mic boselat:
A. Unilateral: ‐ nefropatie de reflux
‐ interven[ie chirurgical~ renal~ `n antecedente
B. Bilateral: a. cu calice normale
‐ infarcte renale
b. cu calice anormale
‐ nefropatie analgezic~
‐ nefropatie de reflux bilateral~
‐ necroz~ papilar~.
210
De obicei, rinichiul mic, boselat, rezult~ prin boala ischemic~ determinat~ de ocluzia
micilor vase ale rinichiului, prin nefropatia de reflux sau prin nefropatia analgezic~, iar cel
care rezult~ din boala micilor vase sau nefropatia analgezic~ este bilateral. Parenchimul
direct adiacent calicelui are o grosime normal~. `n plus, calicele au vasculariza[ia lor de
supleere proprie prin vase derivate direct din artera renal~ principal~ #i din arterele
ureterale. Deci, rinichiul mic cicatriceal cu cicatrice centrate `ntre calice #i cu calice normale
indic~ atrofie renal~ prin ocluzia de arter~ interlobar~.
`n schimb, rinichii mici, bilaterali, cu cicatrice centrate peste calice sau cu calcific~ri
medulare, indic~ diagnosticul de nefropatie analgezic~, `n plus se g~sesc frecvent necroze
papilare. Nefropatia de reflux, uneori denumit~ pielonefrit~ cronic~ atrofic~, este cauza
major~ a atrofiei renale cu contur neregulat. Cicatricile parenchimatoase pot fi cauzate de
refluxul urinei fie ea steril~ sau infectat~ cu bacterii.
Refluxul limitat la calice duce la „umflarea” calicelor f~r~ atrofia parenhimului.
Modific~rile de atrofie a parenchimului apar c]nd refluxul se extinde prin canalele lui Bellini
`n medulara renal~. Majoritatea canalelor Bellini sunt ca o fant~ #i au rol protector
antireflux; ele previn r~sp]ndirea refluxului urinar `n parenchim. Atrofia rinichiului `n aceste
zone apare dup~ o perioad~ lung~ de reflux masiv. Alte canale Bellini sunt circulare #i astfel
ele au un efect antireflux mai mic. Canalele circulare apar frecvent `n compozi[ia calicelor.
Aceste calice compuse se afl~ de obicei la polii (inferior #i superior) rinichiului ceea ce duce
la o modificare radiologic~ tipic~ pentru nefropatia de reflux. La majoritatea pacien[ilor
primul #i de cele mai multe ori singurul semn al nefropatiei de reflux apare la nivelul polilor
superior #i inferior ai rinichiului, menaj]nd por[iunea mijlocie a lui.
Ca rezultat al atrofiei parenchimatoase #i refluxului cronic calicele `#i pierd forma
normal~ concav~ #i devin ca o „m~ciuc~”, cu marginile convexe. Conturul neregulat paren‐
chimatos poate fi determinat de hipertrofia compensatorie din ariile neafectate ale
rinichiului care poate duce la exagerarea neregularit~[ii conturului indus de nefropatia de
reflux. Modific~rile tipice ale nefropatiei de reflux vizibile la examenul urografic sau pielo‐
grafie cuprind un rinichi mic, boselat, cu cicatrice centrate peste calice anormale; cicatricele
se dezvolt~ la `nceput `n (#i pot fi limitate) la polii renali, dar `n cazurile avansate implic~ tot
rinichiul.

Rinichiul mic, unilateral #i neted

Diagnosticul diferen[ial al rinichiului mic unilateral neted:
1. cu calice normale:
stenoza de arter~ renal~
tromboza cronic~ a venei renale
hipoplazia renal~
hematomul subcapsular
radioterapia
2. cu calice anormale:
atrofia postobstructiv~.

Stenoza de arter~ renal~
UIV arat~ c~ modific~rile sugestive de stenoz~ de arter~ renal~ sunt:
rinichi mic neted
cu nefrogram~ `nt]rziat~
pielogram~ `nt]rziat~
211
Tratat de Urologie
dezvoltare tardiv~ a unei pielograme hiperdense
„crest~turi” ureterale.
Calicele pot fi normale sau pot fi gracile datorit~ sc~derii fluxului urinar `n rinichiul
ischemic. Pentru c~ SC este livrat~ odat~ cu fluxul sanguin exist~ o nefrogram~ `nt]rziat~, dar
care poate sc~pa UIV datorit~ neefectu~rii de cli#ee suficient de rapid. De aceea, cel mai
important semn urografic este pielograma tardiv~, adic~ opacifierea calicelor #i a pelvisului;
`nt]rzierea se datoreaz~ fluxului sanguin `ncetinit prin rinichi cu sc~derea presiunii SC prin
nefroni #i ductele colectoare. `nt]rzierea #i incapacitatea de reabsorb[ie a SC prin epiteliul
tubular duce la dezvoltarea pielogramei hiperdense; c]nd timpul necesar pasajului prin tubii
colectori a SC cre#te, reabsorb[ia apei cre#te #i conduce la o cre#tere a concentra[iei SC `n
tubii rinichiului afectat fa[~ de un rinichi normal.
„Crest~turile“ ureterului #i ale pelvisului renal pot fi cauzate de m~rirea, l~rgirea
arte‐relor ureterale colaterale, care se m~resc pentru a suplini s]ngele `n rinichiul ischemic
ele se v~d ca amprente extrinseci, permanente #i excentrice la nivelul pelvisului renal #i al
urete‐rului.
UIV nu este cea mai bun~ metod~ de diagnostic a HTA renale.
Diferen[a radiologic~ cu obstruc[ia acut~ ureteral~ este f~cut~ de prezen[a hidrone‐
frozei #i a unei pielografii diluate (comun au nefrograma #i pielograma tardiv~).

Tromboza cronic~ a venei renale
Este o alt~ cauz~ de ischemie renal~ #i determin~ modific~ri radiologice care mimea‐
z~ stenoza de arter~ renal~, inclusiv pielograma tardiv~, pielograma hiperdens~ #i uretere #i
calice normale, nedilatate.

Hipoplazia renal~
Radiologic apare ca rinichi mic, neted, cu un num~r mic de calice; rinichiul mic
func[ioneaz~ normal #i are o grosime normal~ a parenchimului, totu#i prin defini[ie, are
doar c]teva (cinci) calice `n sistemul colector intrarenal, nicio alt~ anormalitate nu este pus~
`n eviden[~.

Hematomul subcapsular sau „page kidney” este un alt nume pentru atrofia renal~.
Deoarece c~ capsula renal~ este rigid~, un hematom subcapsular arterial exercit~ o
presiune hidraulic~ asupra parenchimului renal #i dac~ nu este tratat duce la ischemie #i
atrofie parenchimatoas~. Rinichiul `#i men[ine forma reniform~ #i calicele apar normale
radiologic.

Radioterapia
Poate duce la ischemie renal~ din cauza arteritei micilor vase indus~ de radioterapie.
Aceast~ arterit~ determin~ atrofie parenchimatoas~ #i mimeaz~ orice alt~ leziune vascular~
care determin~ ischemie, iar semnele radiologice de radioterapie sunt cele ale coloanei
vertebrale, #i anume osteonecroz~, care determin~ scolioz~. Urografia va putea eviden[ia `n
nefrita de iradiere prezen[a unei nefrograme striate.

Atrofia postobstructiv~
Apare la cei cu obstruc[ie ureteral~ `ndelungat~. Obstruc[ia ureteral~ cu grad `nalt
trebuind s~ persiste cel pu[in o s~pt~m]n~ pentru a determina atrofia parenchimatoas~, iar
dup~ `nl~turarea obstruc[iei unele func[ii renale se reiau, dar atrofia global~ #i ectazia
212
rezidual~ a sistemului colector r~m]n evidente. Radiologic, prin urografie sau pielografie, se
pune `n eviden[~ ectazia sistemului colector cu dilata[ii caliceale, ceea ce diferen[iaz~
aceast~ entitate de alte cauze de rinichi mic, unilateral #i neted.

Rinichii mici, bilaterali #i netezi
Atrofia important~ bilateral~ este, de obicei, asociat~ cu insuficien[a renal~; `n
general, pacien[ii sunt diagnostica[i prin CT f~r~ SC, ecografie sau IRM.
Insuficien[a renal~ rezult~, de regul~, din boli medicale renale de etiologie variat~ ca:
GNC
Nefroscleroza secundar~ HTA
Stenoza bilateral~ de arter~ renal~
Nefropatia analgezic~
Necroza tubular~ acut~.

Aspectele radiologice sunt nespecifice, ele `nt]lnindu‐se `n toate bolile cronice ale
parenchimului:
rinichi mici, de obicei
asimetrie `ntre cele dou~ fe[e #i cei doi poli
denivel~ri focale ale conturului renal
cre#terea gr~simii sinusului renal
reducerea func[iei renale `n func[ie de gravitatea bolii
atrofia parenchimului renal.

Rinichiul mare, unilateral #i neted
Reprezint~ un rinichi normal m~rit f~r~ efect de mas~ localizat, al c~rui contur este
neted sau minim lobulat, `ntr‐o manier~ asem~n~toare cu persisten[a lobula[iei fetale #i nu
se eviden[iaz~ mase renale localizate care s~ afecteze sistemul colector.

Cauzele de m~rire unilateral~ reniform~:
obstruc[ie ureteral~
anomalii de duplica[ie #i hipertrofie
infiltra[ii parenchimatoase: a. celulare
- pielonefrit~
- pielonefrit~ xantogranulomatoas~
- contuzie
- infiltra[ie neoplazic~
b. edem
- ocluzia acut~ a venei renale – RVT
- ocluzia acut~ arterial~ #i arterite.

Obstruc[ia ureteral~
Este cea mai comun~ cauz~ de rinichi mare unilateral. `n faza de obstruc[ie acut~
rinichiul este congestionat #i edematos din cauza obstruc[iei de ie#ire a fluxului urinar;
injectarea de SC demonstreaz~ un rinichi m~rit cu opacifiere `nt]rziat~ a sistemului colector
#i persisten[a unei nefrograme dense, iar pe cli#eele tardive se eviden[iaz~ grade variate de
hidronefroz~, care depind de severitatea #i durata obstruc[iei. La multe persoane, gradul
`nalt de obstruc[ie ureteral~ duce la nefrogram~ striat~ unde apar transparen[e lineare
213
Tratat de Urologie
extinse de la medulara renal~ la cortexul renal pe studiile cu SC, care rezult~ din combina[ia
edemului intersti[ial #i staza urinei neopacifiate `n tubii renali adiacen[i tubilor umplu[i cu
SC. C]nd o nefrogram~ striat~ este prezent~ trebuie f~cute cli#ee tardive dac~ se
suspecteaz~ obstruc[ie acut~ pentru a se confirma prezen[a hidronefrozei, pentru c~
celelalte modific~ri nefro‐grafice ale obstruc[iei se asociaz~ #i cu celelalte entit~[i, cum ar fi
tromboza de ven~ renal~. Astfel, diagnosticul de obstruc[ie se pune efectu]nd un examen
urografic.

Fig.16.
Nefrogram~ dreapt~
tardiv~.

Fig.17.
Ureterohidronefroz~

st]ng~.

Anomaliile de duplica[ie
Sunt afec[iuni care determin~ m~rirea rinichiului ca rezultat al cre#terii masei renale.
Pot fi u#or diagnosticate prin urografie intravenoas~, datorit~ celor dou~ sisteme colectoare
`nconjurate de gr~simea sinusului renal care le separ~ #i invagina[iilor parenhimului renal; se
demonstreaz~ u#or cele dou~ jum~t~[i ale rinichiului, iar RRVS eviden[iaz~ umbra renal~
m~rit~, dar f~r~ modific~ri de contur sau a structurilor adiacente.

Hipertrofia renal~
Hipertrofia renal~ unilateral~ apare de obicei compensator, c]nd rinichiul contrala‐
teral este absent sau nefunc[ional. RRVS va eviden[ia umbra renal~ m~rit~, f~r~ modific~ri
de contur sau modific~ri ale structurilor anatomice adiacente. Examenul urografic va
demonstra `n timpul nefrografic un rinichi cu dimensiuni crescute, cu func[ie renal~ normal~,
f~r~ alte modific~ri #i absen[a sau nefunc[ionalitatea rinichiului contralateral.

Infiltra[iile parenchimatoase

Pielonefrita acut~
Este o afec[iune care, de obicei, nu este un diagnostic radiologic, fiind un diagnostic
clinic, iar imagistica nu modific~ tratamentul. Ocazional, poate fi descoperit~ imagistic sau
este evaluat~ `n cazul `n care nu r~spunde la tratamentul antibiotic. Examenul urografic
frecvent apare normal, iar `n 30% din cazuri UIV prezint~ modific~ri, dar nespe‐cifice:
m~rirea rinichiului #i a cavit~[ilor pielocaliceale
214
calice cu aspect „`n m~ciuc~”
`nt]rzierea sau sc~derea func[iei renale
nefrogram~ striat~
ureterohidronefroz~ (rar, dac~ pielonefrita este produs~ de bacterii ce produc
exotoxine care scad tonusul muscular, trebuie avut~ grij~ la posibila eroare de
diagnostic de obstruc[ie ureteral~).
C]nd este vorba de o pielonefrit~ cronic~ acutizat~, urografia va pune `n eviden[~ o
margine estompat~ a calicelor #i papilei, precum #i hipotonie pielocaliceal~.

Fig.18. Aspect urografic de PNA bilateral~,
cre#terea dimensiunilor rinichilor #i
contur #ters al sistemului pielocaliceal

Pielonefrita emfizematoas~
Ea reprezint~ o form~ rar~ de pielonefrit~ acut~ caracterizat~ de infec[ie renal~ cu
germeni ce produc aer. Aerul din patul renal se eviden[iaz~ pe o radiografie abdominal~ pe
gol, aerul poate fi localizat sau difuz. Dac~ aerul este localizat `n sistemul colector intrarenal
sau `n ureter este pielit~ emfizematoas~ #i se vizualizeaz~ cu obstruc[ia ureterului #i
coexisten[a infec[iei.

Pielonefrita xantogranulomatoas~ (XGP)
Apare la pacien[ii cu istoric de infec[ii urinare cronice sau recurente, frecvent cu
Proteus sau E. coli, `n 80% din cazuri coexist~ nefrolitiaza, care pare s~ fie cauza. Cel mai
frecvent XGP rezult~ din obstruc[ia cronic~, de grad mic, asociat~ cu bacteriurie cronic~.
Histologic, XGP rezult~ din `nlocuirea parenchimului renal cu histiocite `nc~rcate cu lipide,
`nlocuire ce duce la m~rirea reniform~ a rinichiului #i diminuarea sau absen[a func[iei.
Semnele UIV ale XGP:
m~rire reniform~, unilateral~ renal~
hipofunc[ie renal~ unilateral~
nefrolitiaz~
semnul „calculului rupt/fracturat” (este foarte important #i este determinat de
apari[ia XGP care duce la infiltrarea rapid~ #i expansiunea `n parenchimul renal,
ceea ce determin~ ruperea #i dispersia calculilor renali asocia[i).
Pielografia retrograd~ demonstreaz~ un sistem pielocaliceal foarte contractat.
Examenele radiologice cu SC pot pune `n eviden[~ prezen[a unei fistule extraurinare.
Modific~rile inflamatorii se v~d `n structurile contigue, inclusiv spa[iul perinefretic, mu#chiul
psoas #i alte structuri retroperitoneale.
215
Tratat de Urologie
Exist~ o form~ de pielonefrit~ xantogranulomatoas~ focal~, care apare la femeile de
v]rst~ medie cu infec[ii recurente, la care examenul urografic va eviden[ia o por[iune a
rinichiului localizat~, hipofunc[ional~ #i prezen[a litiazei care se datoreaz~ infec[iei.

Contuzia renal~
`n faza acut~ poate duce la m~rirea rinichiului; aceasta se `nt]mpl~ `n traumatisme #i
deci diagnosticul este indubitabil. UIV va eviden[ia un rinichi m~rit ca dimensiuni, hipo‐
func[ional, cu pielografie `nt]rziat~, cu persisten[a nefrogramei #i sc~derea densit~[ii SC `n
calice #i ureter datorate sc~derii capacit~[ii de concentra[ie a urinei.

Ocluzia acut~ a venei renale
Este cauz~ de m~rire reniform~ unilateral~ prin infiltra[ie parenchimatoas~ de tip
edem. Urografic, se pune `n eviden[~ un rinichi cu dimensiuni crescute, hipofunc[ional, cu
excre[ie `nt]rziat~ sau absent~ `n cazurile severe, cu absen[a hidronefrozei #i ureter normal,
ceea ce sugereaz~ etiologia vascular~, precum #i prezen[a unei nefrograme striate.

Ocluzia acut~ arterial~
C]nd infarctul renal este global rinichiul se m~re#te acut #i este nefunc[ional, ceea ce
va fi u#or de eviden[iat prin examen urografic. Se poate pune `n eviden[~ prezen[a unei
nefrograme marginale, circulare care indic~ ischemia parenchimului asociat~ cu o perfuzie
rezidual~ minim~ la nivelul cortexului periferic care este supleat de arterele colaterale
capsulare. Infarctul segmentar determin~ rar m~rirea rinichiului #i are acelea#i modific~ri,
doar c~ la scar~ mai mic~.

Rinichiul mare bilateral

Trebuie f~cut~ diferen[a `ntre pacien[ii cu multiple mase renale care determin~
m~rirea bilateral~ a rinichilor de cei cu m~rirea difuz~ renal~ `n absen[a maselor renale.

A. M~rirea neted~, reniform~
Cauze de m~rire renal~ bilateral~ neted~:
nefropatia diabetic~ – 50%
GNA
boli de colagen
vasculite
nefropatia din SIDA
leucemia
limfomul
boala polichistic~ renal~ autozomal recesiv~
nefrita intersti[ial~ acut~
hemoglobinopatii
acromegalia
nefropatia de ura[i acut~
amiloidoza
mielomul
boala Fabry
sindromul Bartter
216
boala Von Gierke.

B. M~rirea bilateral~ renal~ cu multiple mase
Cauze:
boala polichistic~ renal~ autozomal dominant~ este principala cauz~ (ADPKD)
boala chistic~ renal~ dob]ndit~
multiple chisturi simple
limfomul
metastazele
tumora Wilms
scleroza tuberoas~
boala von Hippel‐Lindau
oncocitoame multiple
nefroblastomatoza.

Abcesul renal

Este, de obicei, urmarea unui tratament
inadecvat al pielonefritei, ceea ce determin~
lichefiere central~ #i formarea de abcese intra‐
renale discrete. RRVS poate eviden[ia o m~rire
focalizat~ cu boselarea conturului renal sau poate
avea o imagine normal~. Examenul urografic poate
eviden[ia mase chistice cu perete gros sau poate fi
un examen normal, nefiind metoda imagistic~ de
elec[ie pentru diagnosticul de abces renal.

Fig.19. Aspect UIV de abces renal drept

Abcesul perirenal
Reprezint~ prezen[a unei infec[ii localizate `n spa[iul perirenal, de obicei ca extensie a
unui abces renal. Radiografia renovezical~ simpl~ (RRVS) va eviden[ia o serie de modific~ri #i
anume:
#tergerea umbrei normale a psoasului
obliterarea conturului renal extern
scolioza coloanei vertebrale, scolioza fiind de partea bolnav~
imibilitatea rinichiului #i a diafragmului de partea bolnav~
deplasarea rinichiului din pozi[ia sa normal~ de c~tre masa abcesului
eventual, se poate eviden[ia prezen[a de bule de gaz pe aria de proiec[ie a leziunii.
Examenul urografic #i pielografia retrograd~ vor pune `n eviden[~ deformarea pelvi‐
sului renal, datorit~ presiunii create de abcesul renal care a spart capsula renal~ #i eventual
prezen[a unui traiect sinuos `ntre pelvisul renal #i spa[iul perirenal c]nd capsula renal~ este
spart~. Toate aceste modific~ri sunt `ns~ semne indirecte, care ridic~ doar suspiciunea diag‐
nostic~.
217
Tratat de Urologie
Necroza papilar~

Este consecin[a infarctului ischemic al piramidei renale, datorat insuficien[ei de
irigare a papilei renale, care poate ap~rea `n arterita diabetic~, uropatii obstructive, dar #i `n
abuzul de fenacetin~ #i infec[ii urinare acute. Necroza piramidei nu se extinde la corticala
renal~, r~m]ne localizat~ la papil~, `n special `n centrul papilei; de obicei afecteaz~ mai multe
papile #i este bilateral~.
Necroza papilar~ prezint~ trei forme, #i anume:
subacut~
cronic~
central~, c]nd apar mici cavit~[i `n piramid~, iar `n interiorul lor se pot forma
calculi, rezult]nd imagini asem~n~toare cu rinichiul spongios, `n burete (Cacchi‐Ricci).
RRVS va eviden[ia doar sc~derea dimensional~ a rinichilor, `n formele subacut~ #i
cronic~, din cauza evolu[iei de luni sau ani a acestor forme de necroz~ papilar~.
Examenul urografic este normal, dar nu pune `n eviden[~ modific~ri ale papilei p]n~
c]nd nu `ncepe deta#area papilei. Prima modificare radiologic~, ca #i `n cazul tuberculozei
renale, este #tergerea conturului papilei. Urm~toarea modificare este separarea papilei, care
apare pe m~sur~ ce necroza progreseaz~, iar substan[a de contrast p~trunde `n #an[ul de
delimitare determin]nd apari[ia unei imagini `n „arcad~”, `n ”V” sau `n „inel”, papila r~m]‐
n]nd transparent~.
Separarea complet~ a papilei #i deta#area ei determin~ apari[ia urm~toarelor modifi‐
c~ri radiologice:
cavitate cu contururi imprecise la `nceput, apoi cu pere[i netezi
`n cazul unei necroze limitate realizeaz~ ni#a, c]nd cavitatea este scobit~ `n papil~
iar papila deta#at~ este eviden[iat~ ca un defect de umplere `n tija calicelui sau ca
multiple fragmente `n bazinet.
`n timp apar calcific~ri `n jurul papilei necrotice determin]nd o imagine radiologic~
caracteristic~, #i anume cea de „s]mbure” transparent, care reprezint~ papila necrotic~,
`nconjurat~ de un strat opac, ca un calcul inelar. Cel mai dificil diagnostic diferen[ial este cel
cu tuberculoza renal~, c]nd exist~ eroziuni papilare sau cavit~[i.

Tuberculoza

Tuberculoza poate afecta rinichii, ureterele #i vezica urinar~.
Tuberculoza renal~ este frecvent rezultatul disemin~rii hematogene de la o infec[ie
pulmonar~, gastrointestinal~ sau osoas~, `n aceast~ situa[ie tuberculoza renal~ fiind
bilateral~. Cel mai frecvent bacilii ajung prin intermediul capilarelor la nivel glomerular,
progreseaz~ determin]nd ruperea glomerurilor `n capsula Bowman #i disemineaz~ de‐a
lungul lumenului nefronului `n arii mai bune pentru dezvoltarea bacililor, cum ar fi ansa
Henle. Localizarea medular~ determin~ apari[a modific~rilor radiologice vizibile. C]nd pro‐
greseaz~ implic~ sistemul colector determin]nd `ngust~ri #i neregularit~[i caliceale ale
infundibulului #i pelvisului, eviden[iabile `n timpul urografic al UIV.
Odat~ cu spargerea necrozei de cazeificare `n sistemul colector se poate identifica
radiologic comunicarea `ntre pelvis sau calice #i cavitatea abcesului din parenchim. Concomi‐
tent, apare reac[ia fibroas~ `n aria lezional~, care este o reac[ie de ap~rare #i izolare a
infec[iei, determin]nd apari[ia de cicatrici #i unele calice nu se mai vizualizeaz~ urografic
datorit~ strangul~rii infundibulului, pelvisul #i ureterul devin neregulate cu stenoze etajate.
218
Exist~ situa[ia `n care ureterul se oblitereaz~ complet, izol]nd rinichiul, determin]nd a#a
numita „autonefrectomie”.
`n clasificarea anatomopatologic~, primul stadiu al tuberculozei renale este nefrita
toxic~ tuberculoas~, care radiologic este similar~ cu oricare alt~ pielonefrit~. Urmeaz~
tuberculoza renal~ parenchimatoas~, `n care nu exist~ comunicare cu bazinetul #i care
prezint~ dou~ forme, #i anume tuberculoza miliar~ #i tuberculoza nodular~.
Tuberculoza miliar~ se refer~ la granula[iile corticale #i subcorticale din tuberculoza
renal~ cronic~, iar dac~ este rezultatul efrac[iei unei artere radiare, cu p~trunderea bacililor
`n lumen, determin~ un infarct renal prin arterit~ obliterant~ tuberculoas~. Tuberculoza
nodular~ difer~ de cea anterioar~ prin faptul c~ leziunile sunt noduli den#i, proeminen[i,
aderen[i la capsul~, de dimensiuni mai mari.
Tuberculoza arborelui excretor, cunoscut~ #i sub denumirea de tuberculoz~ deschi‐
s~, cuprinde tuberculoza papilei #i fornixului, a ureterului, a vezicii urinare #i a uretrei.
Ultima form~ anatomopatologic~ este tuberculoza ulcero‐fibro‐cazeoas~, care aso‐
ciaz~ tuberculoza de c~i excretorii cu leziuni profunde, fiind una din formele cele mai grave.
Aceasta prezint~ mai multe forme #i anume: pionefroza tuberculoas~, rinichiul mastic par[ial
sau total, tuberculomul renal, cavernele deterjate #i scleroatrofia tuberculoas~.
RRVS va eviden[ia urm~toarele modific~ri:
modific~ri de form~ #i contur renal
calcific~ri pe aria de proiec[ie a rinichiului reprezent]nd caverne calcificate, ganglioni
calcifica[i, rinichiul mastic
calcific~ri ale ureterului, care `nso[esc rinichiul mastic
calcific~ri ale organelor #i ductelor genitale: deferent, epididim, prostat~, uter sau
ovar mastic.
Urografia intravenoas~ pentru a pune mai bine `n eviden[~ modific~rile caracteristice
tuberculozei renale se efectueaz~ minutat. Ea va pune `n eviden[~ trei tipuri de aspecte
func[ionale (unilateral sau bilateral):
secre[ia este prezent~ #i opacifierea intens~, realiz]nd a#a numitul „rinichi prea
frumos”
secre[ia este prezent~, dar `nt]rziat~ #i opacifierea slab~
secre[ia este absent~.
De asemenea, se eviden[iaz~ tulbur~ri de excre[ie renal~. Primele tulbur~ri de excre‐
[ie care apar sunt cele dinamice, care se exprim~ prin hipotonie #i hipodinamie ce determin~
dilata[ie #i staz~. Astfel, cel mai precoce semn de tuberculoz~ renal~ este caliectazia, care
reprezint~ dilata[ie caliceal~, izolat~, ea interes]nd fie un calice secundar, fie un grup de
calice secundare; calicele afectat prezent]nd aspectul de „petal~ de floare” sau de „amfor~”.
Urmeaz~ apari[ia de tulbur~ri mecanice #i anume: distensia #i hipotonia mecanic~,
care au drept cauz~ o stenoz~, cu sediul fie pe un calice secundar, fie pe bazinet, fie la
jonc[iunea pieloureteral~ sau pe ureter. La nivelul arborelui pielic stenozele tuberculoase
sunt multiple, eventual asociate cu o stenoz~ de bazinet.
Tuberculoza deschis~ este caracterizat~ prin asocierea de leziuni ulceratice (ulcera[ii,
caverne) cu leziuni cicatriceale, fibroase, realiz]nd formele ulcero‐fibro‐cazeoase. Formele `n
care predomin~ leziunile distructive ulcero‐cazeoase debuteaz~ cu ulcera[ia, se extind prin
cavern~ #i sf]r#esc prin pionefroz~. Cele predominant fibroase produc stenoze de calice,
bazinet, retrac[ie segmentar~, stenoze ureterale, pericistit~ retractil~.
219
Tratat de Urologie
Caverna este o cavitate neregulat~, estompat~, care comunic~ cu un calice, leziunea
poate fi unic~ sau multipl~. Stadiul cel mai avansat al leziunilor ulcerative este transformarea
unei p~r[i sau a `ntregului parenchim renal `ntr‐o cavitate purulent~ anfractuas~ care
reprezint~ pionefroza bacilar~. Excluzia caliceal~ se produce prin obstruc[ia tijei unui calice
principal sau secundar. Aspectul urografic de UIV „respirat~” este un aspect des `nt]lnit `n
tuberculoza renal~, `n care conturul calicelor #i uneori a bazinetului este estompat. Expresia
urografic~ a ulcera[iilor este aspectul neregulat #i estompat al contururilor calicelor sau
bazinetului. Stenoza, ca expresie a leziunilor fibroase, este eviden[iat~ urografic prin conse‐
cin[a ei, #i anume dilata[ia segmentar~ supraiacent~, ea put]nd afecta at]t calicele, bazinetul,
c]t #i ureterul. C]nd stenoza este complet~ cavit~[ile situate `n amonte de ea sunt „excluse”
urografic. Dilata[ia secundar~ stenozei de la nivelul calicelor determin~ o imagine urografic~
caracteristic~ numit~ `n „floare de margaret~”.
Examenul urografic va eviden[ia drept modific~ri relativ caracteristice:
eroziunile, care apar cu contururi #terse, neregulate la nivelul regiunii papilocaliceale
ulcera[iile care apar ca opacit~[i adi[ionale de form~ neregulat~, de dimensiuni
variabile, unice sau multiple, la nivelul sistemului pielocaliceal
amputa[ia, care este secundar~ stenozei complete #i conduce la dispari[ia din
imaginea urografic~ a unuia sau mai multor calice sau a regiunii papilocaliceal~.
Tuberculoza ureteral~ se exprim~ urografic prin multiple stricturi, care alterneaz~ cu
dilata[ii; de asemenea, pot exista calcific~ri `n peretele ureteral.
Tuberculoza vezicii urinare se exprim~ printr‐o cistit~ tuberculoas~, `n care cisto‐
grafia eviden[iaz~ de obicei o vezic~ urinar~ mic~, contractat~ dat~ de cicatricile extensive
care apar `n infec[iile bacilare. Dac~ interesarea vezical~ nu este uniform~, apare o
deformare asimetric~, care poate simula o leziune tumoral~. RRVS‐ul #i urografia pot
eviden[ia calcifi‐c~ri marginale ale peretelui vezical. Vezica urinar~ mic~ #i neregulat~ poate
fi `nso[it~ de stricturi ureterale care determin~ dilata[ii supraiacente, de obicei la nivelul
ureterului distal, toate aceste modific~ri put]nd fi eviden[iate `n timpii urografici tardivi.

Fig.20. Tuberculoz~ renal~ dreapt~. Fig.21. Rinichi drept mastic.
220
Diagnosticul radiologic al litiazei aparatului urinar

Calcific~rile pot fi localizate la nivelul oric~rui segment al aparatului reno‐urinar.
Existen[a lor nu este consecin[a obligatorie a unei boli litiazice. Prezen[a unor calcific~ri cu
sediul pe proiec[ia rinichilor sau a c~ilor urinare extrarenale poate semnifica existen[a unor
procese patologice diverse. Astfel, pot fi `nt]lnite calcific~ri renale `n tuberculoz~, `n tumori,
`ns~ exist~ #i calcific~ri de etiologie vascular~. Ele pot avea forme diverse, dar de obicei sunt
mici, pulverulente, sau lineare, scurte, rectilinii, ori curbe. Asocierea altor modific~ri radio‐
logice faciliteaz~ diagnosticul etiologic al unor asemenea calcific~ri. `n cazul calcific~rilor
localizate `n pelvis, de cele mai multe ori, doar UIV poate tran#a apartenen[a lor la aparatul
urinar inferior. Ele pot fi vasculare, fleboli[i, sau pot apar[ine de vezica urinar~, de organele
genitale feminine sau prostat~ la b~rba[i.

Nefrocalcinoza medular~

Este o afec[iune considerat~ mai comun~ dec]t cea cortical~. Cauzele care pot
determina nefrocalcinoza renal~ sunt:
rinichiul spongios medular (cu medulara spongioas~/`n burete)
hipercalcemia
acidoza renal~ tubular~
necroza papilar~
tuberculoz~, hiperoxaluria
administrarea cronic~ a furosemidului (rar).

a. b.

Fig.22 a,b. Nefrocalcinoz~: RRVS #i UIV (colec[ia Clinicii de Urologie „Fundeni”).

Hipercalcemia
Apare `ntr‐o serie de boli precum:
1) hiperparatiroidismul
221
Tratat de Urologie
2) sarcoidoza
3) intoxica[ia cu vitamina D
4) sindromul laptelui alcalin
5) st~ri neoplazice.
Hipercalcemia poate duce la depozite metastatice de calciu `n alte [esuturi normale;
aceast~ rupere a echilibrului metabolic duce la nefrocalcinoz~ medular~, iar ca rezultat al
hipercalciuriei pacien[ii vor avea o inciden[~ crescut~ a urolitiazei.
Pe RRVS calcific~rile sunt mici, infracentrimetrice, pulverulente de intensitate mare.
Pentru c~ este o boal~ sistemic~, calcific~rile sunt simetrice #i difuze, implic]nd toate
piramidele renale #i, `n plus, pentru c~ nefrocalcinoza este frecvent asociat~ cu o boal~
medical~ renal~ cronic~, rinichii apar de obicei mai mici dec]t normal, dar netezi (regulat).
`n acidoza renal~ tubular~, afec[iune care are mai multe subtipuri, nefrocalcinoza
medular~ se dezvolt~ `n subtipul I, acidoza renal~ tubular~ distal~. Ace#ti pacien[i dezvolt~ o
insuficien[~ renal~ progresiv~ #i se asociaz~ frecvent cu urolitiaz~, fiind o boal~ care are
valori anormal de mici de citra[i `n urin~, cunoscut fiind faptul c~ citratul este un inhibitor al
urolitiazei, #i acest deficit explic~ dezvoltarea urolitiazei #i a nefrocalcinozei medulare.
Prezumtiv, nefrocalcinoza medular~ apare ca urmare a hipercalciuriei cronice combi‐
nat~ cu deficitul de citrat.
Radiologic se vor eviden[ia calcific~ri medulare, care sunt sunt simetrice #i difuze,
implic]nd toate piramidele renale din ambii rinichi; ace#tia av]nd dimensiuni #i contururi
normale.

Rinichiul spongios medular
Este cea mai comun~ cauz~ de nefrocalcinoz~ medular~, fiind o boal~ congenital~,
care se asociaz~ cu un risc crescut de urolitiaz~ #i are un risc u#or crescut de pielonefrit~
datorit~ stazei urinare din tubii ectazia[i.
Este cunoscut~ #i ca ectazia tubular~ renal~ benign~, frecvent implic~ un num~r
limitat de piramide, mai rar implic~ toate piramidele.
Ectazia duce la staz~ urinar~ #i precipitarea calciului #i a altor minerale.
C]nd apar calcific~rile sunt de obicei rotunde, multiple, dispuse radiar, plec]nd din
papila renal~, fiind vizibile pe radiografia renovezical~ simpl~.
Pentru c~ aceste calcific~ri sunt con[inute `n interiorul tubilor ectazia[i, ele sunt
mascate c]nd este excretat~ SC `n timpul UIV, totu#i umbra lor pare s~ devin~ mai mare, s~
creasc~ pe radiografie dup~ injectarea de substan[~ de contrast, acesta este semnul clasic de
„calculi care cresc”.
Discretele ectazii tubulare se v~d ca opacit~[i liniare sau chistice dup~ injectarea de
substan[~ de contrast, ele se v~d #i `n absen[a calcific~rilor medulare.
La majoritatea pacien[ilor, rinichii au dimensiuni normale, dar poate ap~rea m~rirea
bilateral~ a rinichilor `n rinichiul spongios medular, iar un grup mic asociaz~ hemihipertrofie,
deci m~rirea unilateral~ a rinichiului.

Nefropatia analgezic~
Este o afec[iune care poate cauza nefrocalcinoz~ medular~, ea este determinat~ de
ingestia cronic~ de antiinflamatorii nesteroidiene, poate coexista necroza papilar~.
Radiologic, UIV pune `n eviden[~ rinichi mici, frecvent bosela[i #i rar regula[i, bilate‐
ral. Secre[ia poate fi normal~, simetric~ sau asimetric~. Pot ap~rea modific~ri caliceale
caracteristice necrozei papilare.
222
Hiperoxaluria
Ea este rezultatul unei boli metabolice enterohepatice ce duce la cre#terea secre[iei
urinare de oxala[i, determin]nd formarea calculilor de oxala[i #i nefrocalcinoza medular~, rar
poate determina #i nefrocalcinoz~ cortical~.

Tuberculoza renal~
Asociaz~ calculi ai tractului urinar `n aproximativ 10% din cazuri.
Aceast~ form~ de tuberculoz~ secundar~ `ncepe `ntr‐un singur rinichi, de obicei la
nivelul unei singure papile renale; cu c]t infec[ia se dezvolt~, ea se extinde la calicele renal,
determin]nd necroza papilar~, iar infec[ia se poate extinde de‐a lungul uroteliului determi‐
n]nd ini[ial inflama[ie, apoi fibroz~.
Astfel, radiologic se dezvolt~ hidronefroza #i eventual autonefrectomia, #i dac~ apar
calcific~rile, sunt focale #i unilaterale cu dispozi[ie nebuloas~, pulverulent~ #i apar pe locul
pielitei acute sau modific~rilor tardive de fibroz~.

Nefrocalcinoza cortical~
Cauzele care determin~ apari[ia acestei afec[iuni sunt:
Glomerulonefrita cronic~ (GNC)
Necroza cortical~ acut~
Hiperoxaluria
Sindromul Alport – rar
Rejetul cronic de transplant – destul de rar.

GNC
Este cea mai frecvent~ cauz~ `n apari[ia nefrocalcinozei corticale: asociaz~ insufi‐
cien[~ renal~ cronic~, iar examenul UIV eviden[iaz~ marcat~ atrofie renal~, opacit~[ile renale
fiind de mici dimensiuni, iar raportul corticomedular este mult diminuat, rinichiul prezen‐
t]nd `ns~ contururi regulate, dimensiuni normale sau, eventual, de dimensiuni mai mici.
Pe o secven[~ UIV, raportul cortical~/medular~ se poate aprecia utiliz]nd linia inter‐
papilar~ a lui Hodson, care une#te punctele cele mai extreme ale calicelor.
Raportul dintre distan[a `ntre linia Hodson #i diametrul transvers al rinichiului
constituie indicele parenchimatos.
RRVS va pune `n eviden[~ calcific~rile care se dezvolt~ `n cortexul renal, fiind mici
nebuloase: ele apar inconstant #i la un num~r mic de pacien[i.

Necroza cortical~ acut~
Este o alt~ cauz~ major~ de apari[ie a nefrocalcinozei renale: ea este rezultatul `n
principal al hipotensiunii severe, care poate ap~rea ca urmare a unor complica[ii la na#tere
ca sepsisul sau hemoragia sever~, dar mai poate ap~rea #i ca urmare a ingestiei de nefro‐
toxice. La ace#ti pacien[i insuficien[a renal~ cronic~ este inevitabil~, iar calcific~rile corticale
sunt consecin[a necrozei corticale.
Modific~rile radiologice, inclusiv calcific~rile, sunt identice cu cele din GNC.

Urolitiaza
Este cea mai comun~ cauz~ de sidrom obstructiv, iar 90% din calculii tractului urinar
sunt radioopaci, respectiv vizibili pe RRVS.
223
Tratat de Urologie
`n func[ie de structur~, calculii sunt mai intens sau mai pu[in vizibili radiologic, ei fiind
clasifica[i dup~ cum urmeaz~:

Clasificarea calculilor % radioopacitate scar~ 0‐4
de fosfat calcic 10 4
oxala[i #i fosfa[i de calciu 40 3‐4
oxalat de calciu 30 3
struvit~ 1 2‐3
cistin~ 10 1
acid uric 10 0

Majoritatea calculilor sunt un amestec de oxalat #i fosfat de calciu cu densitate mai
mic~.
Calculii din fosfat calcic pur #i din monohidrat sunt cei mai den#i pe volum calculi,
fiind cei mai radioopaci. Acest lucru este important deoarece calculii puri de fosfat calcic
r~spund mai pu[in la ESWL dec]t ceilal[i calculi.
Calculii con[in]nd oxalat dihidrat de calciu prezint~ frecvent spiculi; sunt considera[i
fragili #i sunt fragmentat u#or cu ESWL.
Calculii de struvit~ (amoniofosfat de magneziu) au o opacitate sc~zut~ sau pot fi
complet radiotransparen[i. Ace#ti calculi se formeaz~ par[ial ca rezultat al infec[iilor cu
bacterii care secret~ ureaz~. Aceast~ enzim~ determin~ alcalinizarea urinei favoriz]nd
formarea de calculi. Prin cre#terea lor, ei pot deveni ramifica[i, mul]nd arborele pielocaliceal.
Fosfatul calcic se poate depune peste struvit~ #i astfel apar calculii stratifica[i.
Calculii de cistin~ nu con[in calciu #i pot fi slab radioopaci datorit~ con[inutului `n
sulf. Ei sunt mult mai pu[in opaci dec]t cei de calciu de acelea#i dimensiuni #i au o densitate
omogen~; sunt descri#i ca fiind similari „geamului mat”. Nu sunt fragmenta[i u#or de ESWL
#i sunt considera[i cei mai pu[in fragili calculi ai tractului urinar. Pot fi rugo#i, prezent]nd un
contur net, dar fin neregulat.
Calculii radioopaci sunt u#or detectabili pe RRVS. Ei se constituie ca opacit~[i cu
contur regulat, bine precizat, sau cu contur neregulat, chiar cu mici spiculi. La formarea lor
calculii iau forma con[in~torului.
Din aceast~ cauz~, calculii cu localizare bazinetal~ iau forma, mai mult sau mai pu[in
exact~, a bazinetului cu prelungiri `n tijele caliceale.
Calculii mici, infracentimetrici, cu sediul `n calice, au o form~ rotund~ sau rotund‐
ovalar~. Calculii pot fi unici sau multipli.
Calculii renali multipli pot, prin cre#terea lor `n dimensiune, s~ conflueze. Ace#tia
sunt calculii renali cunoscu[i sub titulatura de calculi coraliformi.
Calculii ureterali au, de obicei, o form~ mai alungit~, dar pot fi #i rotunzi sau rotund‐
ovalari.
Localizarea calculilor pe o RRVS se poate face doar aproximativ. Pentru calculii cu
localizare bazinetal~ se utilizeaz~ „patrulaterul Bazy Moyrand”. Acesta se constituie `ntre
dou~ linii transversale care trec prin corpurile vertebrale L1, respectiv L2 #i dou~ linii
verticale, una median~, trec]nd prin apofizele spinoase ale vertebrelor #i alta paramedian~,
la circa 6cm de prima. Atunci c]nd calculii sunt situa[i `n pelvis, c]nd se suspicioneaz~
existen[a unui calcul intramural, se utilizeaz~ „patrulaterul Robert‐Gayet”. Acest patrulater
se constituie `ntre dou~ linii orizontale, una trec]nd prin marginea superioar~ a acetabulelor
#i alta prin fosetele ligamentului rotund ale capetelor femurale. Liniile verticale ale
224
patrulaterului sunt linia median~ #i liniile care tec prin marginile interne ale g~urilor
obturatorii.
Structura calculilor este de obicei omogen~. Exist~ #i calculi cu structur~ stratificat~.
UIV are rolul de a preciza sediul calculilor, existen[a #i gradul de obstruc[ie deter‐
minat de ace#tia. Pe UIV calculii determin~ o lacun~ cu contur regulat. Lacuna reproduce
forma calculilor #i ajut~ `n stabilirea dimensiunilor acestora.
Dilata[ia c~ilor urinare permite stabilirea gradului de obstruc[ie. Ca semne radio‐
grafice se mai poate constata nefrograma `nt]rziat~, dar chiar #i o nefrogram~ mai dens~. `n
cazul calculilor de mici dimensiuni, neobstructivi, situa[i `n c~ile urinare intrarenale, ace#tia
pot fi „`nneca[i” `n substan[a de contrast.
10% din calculi sunt radiotransparen[i pe RRVS #i nu pot fi decelabili prin aceast~
metod~. Ace#ti calculi sunt forma[i din acid uric sau xantin~, ori au matrice nemineralizat~.
Dac~ exist~ o suspiciune de litiaz~ urinar~, cu o RRVS normal~, `n lipsa ecografiei se poate
practica UIV.
UIV poate preciza indirect prezen[a calculilor radiotransparen[i. Aser[iunea de
„indirect” deriv~ din aspectul radiologic determinat de calcul. Imaginea este de defect de
umplere, o lacun~ care reproduce forma calculului, d~ dimensiunea lui #i stabile#te gradul
de obstruc[ie. Lacuna nu este `ns~ patognomonic~ pentru calculii radiotransparen[i.

Fig.23.
Calcul coraliform
drept

radioopac
(RRVS).

Fig.24.
Calcul coraliform
bilateral.
Fig.25. Calculi ureterovezicali. Fig.26. Calcul ureteral pelvin st]ng.
225
Tratat de Urologie
Fig.27.
Litiaz~ coraliform~
dreapt~ din cistin~
(Clinica de Urologie
„Fundeni”).
Fig.28.
Litiaz~
bazinetal~
dreapt~
radioopac~.

Fig.29. Calcul bazinetal drept radioopac.

Alte defecte de umplere

Defectele de umplere, de etiologie diferit~ de cea litiazic~, pot, prin caracterele lor
radiologice, furniza informa[ii privind sediul parietal al leziunii. Defectele de umplere
lacunare, care sunt complet `nconjurate de SC, reprezint~ procese intraluminale tipice. Dac~
leziunile sunt inseparabile de mucoasa ureteral~, dar fac un unghi ascu[it cu mucoasa, sunt
leziunile de mucoas~ tipice. Leziunile inseparabile de mucoas~, dar care fac un unghi obtuz
frecvent sunt leziuni submucoase sau intramurale. Leziunile care fac unghi obtuz #i asociaz~
deviere de ureter sunt determinate de procese extrinseci care amprenteaz~ excentric
ureterul. Aceste semne indirecte trebuie obligatoriu confirmate de tehnici imagistice com‐
plementare; astfel, pentru leziunile probabil extrinseci, cea mai bun~ metod~ de explorare
226
imagistic~ este CT sau IRM; pentru evaluarea leziunilor de mucoas~, cea mai bun~ este endo‐
scopia intraluminal~.

Defecte de umplere f~r~ leg~tur~ cu uroteliul

Cheagurile de s]nge
`n general, provin din s]ngerarea renal~. Cheagurile ureterale `n general au o form~
alungit~, ca #i forma ureterului. Ele pot determina obstruc[ie ureteral~ cu simptome tipice
de colic~ ureteral~. Cheagurile de s]nge apar diferit la examin~ri repetate, modific]ndu‐#i
dimensiunile #i chiar forma, iar rezolu[ia complet~ apare `n c]teva zile.

Necroza papilar~
Apare frecvent la bolnavii de diabet, cu anemii cu celule `n form~ de ”secer~” (falci‐
form~), sau dup~ abuz de analgezice. Poate afecta un segment sau toate papilele. Pe RRVS
pot fi vizualizate mici calcific~ri inelare, cu diametre de 5‐6 mm. La examenul UIV, tipic papila
are o form~ triunghiular~, av]nd contururi nete, bine definite. Pot ap~rea mici plusuri de
umplere `n aria papilar~. Calicele pot fi alungite, av]nd contur fin, neregulat. Prezen[a
defectului de umplere ureteral asociat cu modific~rile de necroz~ papilar~ sugereaz~ o
papil~ ”sludged”.

Conglomerate de fungi sau detritusuri fungice
Sunt produse mai ales `n infec[iile cu Candida sau Aspergillus. Tipic apar la imuno‐
deprima[i sau la cei cu diabet. Diagnosticul nu este radioimagistic, ci este confirmat de
urocultur~. Depozitele fungice pot duce la defecte de umplere `n calice sau uretere. Aspectul
radiologic nu este patognomonic. Conglomeratele fungice determin~ apari[ia unor defecte
de umplere care `n calice apar ca „m]n~ `n m~nu#~”, pentru c~ tind s~ ia forma cavit~[ii `n
care se afl~, iar SC le `nconjoar~ ca un strat sub[ire `n calice. La nivelul ureterelor aspectul
radiologic este similar cu cel determinat de cheagurile de s]nge.

Bule de aer
Pot ap~rea dup~ investigarea refluxului ureteral, c]nd bule de aer pot reflua `n ureter
sau `n sistemul colector. Ele pot fi introduse prin instrumente sau prin fistule cu colonul sau
fistule cutanate. Bule de aer mai pot fi produse de infec[ii cu germeni care produc aer. Acest
tip de infec[ie (pielita emfizematoas~) poate fi produs~ de E. coli, Proteus, Klebsiela dar #i de
anumi[i fungi. Spre deosebire de pielonefrita emfizematoas~ aerul este limitat la nivelul
ureterului #i sistemului colector renal. Diagnosticul prin metode radiologice conven[ionale
este dificil, el fiind de domeniul tomografiei computerizate.

Procesele extrinseci adiacente
Pot determina defecte de umplere. Cele mai frecvente sunt determinate de patologia
vascular~. Vasele segmentului sau cele de vecin~tate care `ncruci#eaz~ produc frecvent
amprente extrinseci pe ureter. Defectele de umplere de etiologie vascular~ cele mai comune
sunt secundare ectaziei vaselor ureterice din stenoza de arter~ renal~, din tumorile renale
hipervasculare sau malforma[ii arterio‐venoase. De asemenea, defecte de umplere ureterale
pot fi date #i de m~rirea venelor gonadale, care poate duce la amprente ureterale, la fel ca
#i `n cazul varicelor testiculare sau ovariene, `n sindromul venei ovariene #i `n tromboflebita
venei gonadale.
227
Tratat de Urologie
Defecte de umplere prin leziuni uroteliale

Edemul ureteral
Poate fi determinat prin irita[ie direct~, fie prin pasajul unui calcul, fie iatrogenic, prin
folosirea instrumentelor. Poate duce la apari[ia unor „pustule” mucoase cu aspect bulos,
determin]nd defecte de umplere micronodulare, sau uneori poate fi striat, determin]nd
defecte de umplere liniare.

Leucoplakia
Este o leziune rar~ urotelial~ determinat~ de o metaplazie scuamoas~ premalign~ a
uroteliului care rezult~ din irita[ia cronic~ a acestuia. Tipic ea se asociaz~ cu istoric de
urolitiaz~ sau infec[ii cronice ale tractului urinar, cum ar fi schistostomiaza. Cel mai frecvent
se `nt]lne#te la nivelul vezicii urinare, dar poate ap~rea la nivelul ureterului sau sistemului
colector renal. Leziunile submucoase sau murale pot duce la defecte de umplere ale urete‐
rului. Radiologic se pot constata fine neregularit~[i ale conturului, absolut necaracteristice.

Ureterita chistic~ sau pieloureterita chistic~
Defectele de umplere din aceast~ afec[iune au drept cauze leziuni postinflamatorii
uroteliale. Se asociaz~ cu infec[ii cronice ale tractului urinar. `n evolu[ia afec[iunii se
constituie colec[ii fluide submucoase sterile, determinate de inflama[ia intramural~, care duc
la `nchistare #i extensie submucoas~ a epiteliului tranzi[ional. Aspectul radiologic tipic al
acestor leziuni este de defecte de umplere multicentrice, cu contur net, regulat #i rotunde.

Hemoragia intramural~
Aspectul radiologic realizat de aceast~ afec[iune este similar cu cel din pieloureterita
chistic~, iar diagnosticul este sugerat de istoricul bolii. Pacien[ii sunt de obicei sub tratament
anticoagulant sau sufer~ de o coagulopatie. Clinica asociaz~ cel mai frecvent hematurie.

Malacoplakia
Este o alt~ afec[iune rar~ urotelial~. Leziunea este intramural~, care apare secundar
unei infec[ii cronice de tract urinar. Determin~rile sunt multiple, ca ni#te „pl~ci”, #i sunt date
de macrofage modificate, care realizeaz~ o fagocitoz~ incomplet~. Microscopic se eviden‐
[iaz~ macrofage „defecte” care au fagocitat incomplet E. coli; incluziile intracelulare con[in
aceste bacterii #i sunt cunoscute ca #i „corpi Michaelis‐Gutmann”. Prezen[a lor pune diag‐
nosticul. Aceste leziuni tind s~ regreseze spontan dup~ rezolvarea infec[iei. Poate interesa
vezica urinar~, ureterul, sistemul colector #i parenchimul renal. Produce defecte de umplere
focale `n lumenul ureteral, f~r~ caractere de specificitate. Leziunile tind s~ implice ureterul
pelvin adiacent vezicii urinare, `n timp ce endometrioza implic~ ureterul adiacent ligamen‐
telor uterotubale, care sunt la c][iva centimetri de vezica urinar~.

Neoplasmele uroteliale
Sunt cele mai frecvente cauze de leziune de mucoas~. De#i nu este cel mai frecvent
neoplasm urotelial, carcinomul cu celule tranzi[ionale determin~ cel mai frecvent leziuni de
mucoas~ decelabile radiologic. Carcinomul cu celule tranzi[ionale are dou~ forme:
form~ papilar~, care reprezint~ 2/3 din acest tip de neoplazie #i care se dezvolt~ ca o
leziune polipoid~, are extensie intralumenal~ #i determin~ un defect de umplere
marginal
form~ infiltrativ~, reprezent]nd restul de o treime din carcinomul cu celule tranzi‐
[ionale care produce stenoz~ a lumenului.
228
Litiaza vezicii urinare

Ca #i `n litiaza renal~, la formarea calculilor vezicii urinare staza urinar~ #i infec[ia
constituie factori favorizan[i. De exemplu, calculii de struvit~ sau apatit~ apar mai ales c]nd
exist~ infec[ie urinar~, `n particular cu Proteus. O localizare aparte a calculilor vezicii urinare,
datorit~ inciden[ei mari de staz~ urinar~ #i infec[ie, o constituie diverticulele vezicale.
Tehnicile de vizualizare a eventualilor calculi vezicali sunt:
RRVS, pentru calculii radioopaci
faza cistografic~ a UIV
cistografia.
Pe RRVS, calculii radioopaci se v~d ca opacit~[i rotunde sau rotund ovalare, unice sau
multiple, localiza[i pelvin decliv, cu tendin[~ de aglomerare pe linia median~. Pozi[ia lateral~
a calculilor, `n special dac~ sunt unii fa[eta[i `n proximitate, sugereaz~ localizarea lor `ntr‐un
diverticul. Un calcul mare radiotransparent, dar cu marginea radioopac~ simuleaz~ pere[i
vezicali calcifica[i pe RRVS. Calculii sunt mai pu[in opaci dec]t substan[a de contrast, #i deci,
apar ca defecte de umplere a vezicii urinare la cistografie sau `n faza cistografic~ a UIV.

a.
b.

Fig.30 a) Calcul vezical radiotransparent; b) calcul vezical radioopac
(colec[ia Clinicii de Urologie „Fundeni”). b.

O problem~ a diagnosticului litiazei vezicii urinare este diferen[ierea de alte procese
`nlocuitoare de spa[iu. Diferen[ierea calculilor de mase cu baza pe mucoas~ se face prin
mobilitatea lor pe RRVS sau ecografic.

Litiaza uretral~

Calculii uretrali provin fie din migrarea calculilor vezicali, situa[ie `n care obstruc[ia
uretral~ apare brusc, fie se formeaz~ de novo, c]nd exist~ condi[ii predispozante ca diver‐
229
Tratat de Urologie
ticul, pseudodiverticul #i stricturi uretrale; ei nu determin~ simptomatologie acut~ pentru c~
se formeaz~ lent.
Cele mai bune metode de diagnostic sunt:
cistouretrografia
uretrografia retrograd~
cistouretroscopia.
Majoritatea calculilor sunt radioopaci #i apar ca defecte de umplere fixe sau mobile
`n uretrografia retrograd~. La femei, cel mai frecvent se g~sesc `ntr‐un diverticul al uretrei
mijlocii, iar la b~rba[i cel mai frecvent se g~sesc `n uretra bulbar~ sau
prostatomembranoas~.

Diagnosticul radiologic al tumorilor renale, ureterale #i vezicale

Sindromul tumoral renal

Sindromul tumoral renal cuprinde totalitatea semnelor radiologice #i imagistice
determinate de prezen[a unei tumori renale, tumor~ care poate fi benign~ sau malign~.
Important pentru stabilirea tipului de tratament este determinarea naturii benigne sau
maligne a forma[iunii tumorale renale existente.
Mijloacele radioimagistice de explorare a unei tumori renale sunt reprezentate de
ultrasonografie, radiografia renal~ simpl~ continuat~ de urografie intravenoas~, computer
tomografia, angiografia renal~ #i rezonan[a magnetic~.

Radiografia renovezical~ simpl~
Reprezint~ cea mai simpl~ investiga[ie radiologic~, ce poate eviden[ia, de cele mai
multe ori indirect, prezen[a unei tumori indiferent de caracterul benign sau malign al
acesteia.
Aceast~ metod~ este lipsit~ de riscul apari[iei reac[iilor adverse la substan[ele iodate,
este foarte ieftin~, dar nu ofer~ dec]t extrem de pu[ine date referitor la tumorile renale.
Oricum, este radiografia care precede efectuarea unei urografii intravenoase.
Indiferent de sindromul tumoral, benign sau malign, radiografia simpl~ poate
eviden[ia cre#terea `n dimensiuni a rinichiului, de obicei `n diametrul cranio‐caudal sau
modificarea formei reniforme prin prezen[a unei boseluri a organului.
At]t `n tumorile benigne, c]t #i `n cele maligne se poate eviden[ia prezen[a calcifi‐
c~rilor, care sunt vizualizate ca opacit~[i liniare sau arciforme, ori neregulate, de intensitate
mare, proiectate pe umbra renal~. Aceste calcific~ri sunt cel mai frecvent periferice #i sub[iri
`n cazul tumorilor renale benigne #i centrale #i neregulate `n neoplasmele renale.
`n sindromului tumoral benign, cu excep[ia modific~rilor deja descrise, se mai pot
eviden[ia, `n cazul unor forma[iuni de dimensiuni mari, `mpingerea structurilor adiacente
rinichiului (de exemplu anse de intestin sub[ire).
`n mod excep[ional, pot fi eviden[iate #i modific~ri ale scheletului osos sub forma
prezen[ei unor osteoame, de obicei la nivelul calotei craniene #i coloanei vertebrale.
Sindromul tumoral malign este caracterizat pe radiografia renovezical~ simpl~, `n
cazul neoplasmelor aflate `ntr‐un stadiu avansat, de #tergerea conturului mu#chiului psoas
#i de modific~ri osoase.
Modific~rile osoase sunt determinate de obicei prin diseminare neoplazic~ hemato‐
gen~ #i se prezint~ sub forma unor leziuni litice la nivelul scheletului osos, cel mai frecvent
230
vizibile la nivelul coloanei vertebrale. Ele se prezint~ sub forma unor zone de liz~ cu
contururi neregulate, #terse spre osul normal, care nu modific~ dimensiunile #i forma osului.

Urografia intravenoas~
Urografia intravenoas~ reprezint~ o metod~ radiologic~, destul de fidel~, de investi‐
ga[ie a sindromului tumoral renal, care de obicei urmeaz~ radiografiei renovezicale simple.
Ea are ca inconveniente principale posibilele reac[ii adverse, `nt]lnite la substan[ele de
contrast iodate administrate intravenos, iradierea relativ important~ datorit~ efectu~rii unui
num~r relativ mare de cli#ee radiologice, precum #i necesitatea unei preg~tiri adecvate a
pacientului. Aceast~ metod~ este suficient de exact~ `n evaluarea dimensiunilor, contu‐
rurilor, func[iei ambilor rinichi, precum #i prezen[a unei forma[iuni tumorale, indiferent de
caracterul ei benign sau malign.
`n sindromul tumoral benign urografia intravenoas~ deceleaz~ de obicei o protu‐
beran[~ localizat~, care se extinde din rinichi #i deplaseaz~ structurile renale normale. Astfel
se pun `n eviden[~ calice alungite, amprentate, uneori deformate. Protuberan[a este tradus~
prin m~rirea localizat~, de obicei a unui pol renal, a dimensiunilor renale, cu p~strarea unui
contur net, dar boselat. Conturul anormal (boselat) este mai bine eviden[iat `n timpul
nefrografic. `n cazul tumorilor benigne func[ia renal~ nu este afectat~.
Sindromul tumoral malign este reprezentat de tumorile renale de tip expansiv #i cele
de tip infiltrativ.
Tumorile exofitice maligne renale determin~ un contur boselat #i o m~rire `n dimen‐
siuni a rinichiului, conturul renal put]nd fi net sau, mai frecvent, #ters.
De asemenea, acest tip de tumori este `nso[it `n cazul celor de dimensiuni mici sau
`ntr‐un stadiu incipient de un sistem pielocaliceal cu calice alungite, dilatate, deformate #i o
func[ie renal~ relativ normal~, `n timp ce cancerele de dimensiuni mari sau `ntr‐un stadiu
avansat determin~ hidrocalix sau amputa[ie caliceal~ `nso[it~ de o sc~dere a func[iei renale.
Toate aceste modific~ri sunt decelate cu u#urin[~ de urografia intravenoas~.
Tumorile uroteliale pielocaliceale infiltrative se manifest~ din punct de vedere uro‐
grafic `n primul r]nd printr‐o func[ie renal~ mult diminuat~ sau chiar absent~, astfel `nc]t
opacifierea regiunii implicate `n timpul nefrografic este diminuat~ sau absent~.
`n plus, ele determin~ o modificare aproape tipic~ pentru aceste tumori, #i anume o
strictur~ infundibular~ urmat~ de hidrocalix #i amputa[ie caliceal~.
Pentru c~ aceste neoplasme `#i au originea sau invadeaz~ calicele, urografia eviden‐
[iaz~ defecte de umplere caliceale, iar efectul de mas~ este nul sau minim #i deformarea
contururilor renale este de obicei absent~.
Toate aceste modific~ri pot fi puse `n eviden[~ de urografia intravenoas~ efectu]ndu‐
se at]t timpul nefrografic, c]t #i cel urografic.

Sindromul tumoral renal cuprinde totalitatea tumorilor renale. Acestea sunt clasifi‐
cate func[ie de diverse criterii.
Un criteriu ar consta din stabilirea locului de dezvoltare a tumorii.
Astfel, se disting tumori ale sinusului renal #i tumori ale parenchimului renal, cele ale
sinusului renal fiind reprezentate de:
1. Chisturile sinusului renal
2. Angiomiolipomul
3. Teratomul
4. Lipomul #i liposarcomul
231
Tratat de Urologie
5. Fibromul #i fibrosarcomul
6. Neuromul #i neurosarcomul
7. Leiomiomul #i leiomiosarcomul
8. Histiocitomul fibros malign.
Tumorile proprii parenchimului renal prezint~ o sub`mp~r[ire `n tumori exofitice #i
tumori infiltrative.
Cea mai uzitat~ clasificare este cea care depinde de prognosticul bolii, #i anume cea
care `mparte tumorile `n benigne #i maligne.
Tumori benigne:
Chisturile renale
Angiomiolipom (hamartom)
Oncocitom (adenom tubular proximal)
Nefrom mezoblastic (hamartom fetal)
Nefrom chistic multilocular
Reninom (tumor~ cu celule juxtaglomerulare).
Tumori maligne:
Carcinom renal
Tumora Wilms (nefroblastom)
Sarcom
Limfom
Leucemie
Metastaze renale
Tumorile sistemului colector.

Chisturile renale

Chisturile renale sunt considerate tumori benigne #i, func[ie de localizare, se clasific~
`n chisturi renale corticale, cunoscute #i sub numele de chisturi renale simple #i chisturile
sinusului renal. Acestea din urm~ sunt reprezentate de chisturile peripielice, chisturile para‐
pielice #i cele urinifere.

Chisturile renale corticale
Se `nt]lnesc `n 50% din cazuri la persoanele de peste 50 de ani, au dimensiuni
variabile #i pot cre#te ca num~r #i dimensiuni `n timp, fiind situate `n plin parenchim renal.
Examenele radiologice standard, #i anume, radiografia renovezical~ simpl~ #i uro‐
grafia intravenoas~, au un rol mic `n detectarea #i diagnosticul de chist renal cortical, ele pot
eviden[ia doar o eventual~ m~rire dimensional~ a rinichiului, prezen[a unui contur boselat,
care se vede mai bine `n timpul nefrografic, func[ia renal~ fiind normal~, eventualele calcifi‐
c~ri periferice.
Este cunoscut faptul c~, `ntr‐o propor[ie de circa 2‐5%, chisturile simple pot prezenta
calcific~ri. Acestea sunt `ntotdeauna curbilinii #i cel mai frecvent periferice.

232
Fig.31.
Chisturi
renale.

Fig.32.
Tumor~
benign~ rinichi
drept (chist).

Chisturile sinusului renal
Chisturile sinusului renal sunt peripielice, parapielice #i urinifere. Dintre acestea
adev~ratul chist de sinus renal este cel parapielic. Ele con[in fluid #i sunt considerate ca fiind
de origine limfatic~, congenitale #i rareori simptomatice.
Radiografia renovezical~ simpl~ continuat~ cu urografie intravenoas~ eviden[iaz~
eventuala m~rire dimensional~ a rinichilor, iar ca modific~ri relativ caracteristice sunt cele
ap~rute la nivelul tijelor #i grupelor caliceale care apar amprentate, alungite #i deformate,
f~r~ a fi amputate, iar func[ia renal~ este normal~. Aceste metode nu pot face `ns~ diferen‐
[ierea `ntre chisturile sinusului renal #i lipomatoza sinusal~, doar dac~ pe RRVS nu se eviden‐
[iaz~ radiotransparen[a gr~simii sinusale.

Oncocitomul

Oncocitomul reprezint~ o tumor~ renal~ benign~ sau la limita dintre benign #i
malign, f~r~ poten[ial de metastazare. Din punct de vedere histopatologic, reprezint~ un
adenom dezvoltat din celulele tubulare proximale, iar diagnosticul preoperator este aproape
impo‐sibil datorit~ faptului c~, din punct de vedere imagistic, caracteristicile lui sunt aproape
identice cu cele ale carcinomului renal. Chiar #i biopsia preoperatorie are valoare diagnostic~
redus~ deoarece #i carcinomul renal are `n structura sa elemente oncocitice care nu pot fi
diferen[iate de oncocitom. Ca leziune poate fi unic~ sau multipl~. Efectuarea urografiei intra‐
venoase este util~ doar pentru detectarea prezen[ei masei renale #i definirea contururilor
nete ale ei.

Nefromul chistic multilocular

Este o tumor~ rar~, care rezult~ dintr‐un defect de embriogenez~ a unui segment de
blastom metanefric. Radiografia renovezical~ simpl~ #i urografia intravenoas~ eviden[iaz~ o
m~rire unilateral~ de volum renal, rinichiul afectat prezent]nd contururi boselate, extrem de
rar se pot vedea fine calcific~ri curbilinii.

233
Tratat de Urologie
Angiomiolipomul

Este o tumor~ benign~, `nt]lnit~ `n 80% din cazuri la adul[i, cel mai frecvent fiind
afectate femeile. V]rsta de elec[ie la care este `nt]lnit~ aceast~ tumor~ este de 30‐50 de ani.
Din punct de vedere histologic, angiomiolipomul este alc~tuit `n propor[ii diferite din
angioid, mioid #i lipoid, fiind considerate hamartoamele rinichiului. Unele dintre ele con[in o
component~ important~ angioid~, caracteristic fiind hipervasculare.
`n 20% din cazuri angiomiolipomul este asociat celor care sufer~ de scleroz~
tuberoas~, fiind `n aceste cazuri de obicei bilateral. `n rest, tumora este unilateral~, cel mai
frecvent situat~ subcortical, purt]nd denumirea de angiomiolipom izolat `n accep[iunea
#colii franceze de imagistic~ medical~. `n radiologia conven[ional~, reprezentat~ de radio‐
grafia renovezical~ simpl~ #i urografia intravenoas~, modific~rile pot fi inexistente, c]nd
tumora are dimensiuni mici, sau la dimensiuni mari se pot eviden[ia modific~ri de contururi
renale, acestea ap~r]nd boselate. Modific~rile dimensionale sunt de obicei reprezentate de
m~rirea `n diametru, de obicei longitudinal, al rinichiului. Dup~ injectarea substan[ei de
contrast i.v. se pot vedea devieri ale tijelor caliceale, func[ia renal~ r~m]n]nd indemn~.
Diagnosticul imagistic de certitudine este computer‐tomografic, datorit~ eviden[ierii
prezen[ei gr~simii intratumorale, aceasta fiind uneori singura caracteristic~ ce face diag‐
nosticul diferen[ial `ntre angiomiolipom #i carcinomul renal. Pentru cele hipervasculare,
important~ este efectuarea unui angio‐CT, care eviden[iaz~ iodofilia crescut~ a tumorii.

Carcinomul renal

Originea lui este `n epiteliul tubular renal #i frecvent se dezvolt~ `n cortexul renal.
Explorarea radiologic~ `ncepe cu o radiografie renovezical~ simpl~, care va eviden[ia
mai multe tipuri de modific~ri. La nivel renal pune `n eviden[~ boselarea contururilor renale,
cre#terea umbrei renale, precum #i eventualele calcific~ri, care pot fi periferice, centrale sau
mixte, periferice #i centrale. De asemenea, examenul poate eviden[ia `mpingerea
structurilor adiacente, #i anume a structurilor intestinale, #tergerea conturului mu#chiului
psoas. O alt~ categorie de modific~ri radiologice posibil vizibile pe RRVS sunt cele scheletale.
Este cunoscut~ diseminarea hematogen~ a carcinomului renal put]nd produce leziuni
secundare de tip osteolitic la nivelul scheletului osos.
Urografia intravenoas~ eviden[iaz~ ca principale modific~ri:
mas~ exofitic~
dezorganizarea calicelor, compresia sau amputarea lor
func[ie diminuat~, dac~ vena este ocluzat~.
Dimensiunea la care carcinoamele renale pot fi detectate UIV este din p~cate mare,
literatura notific]nd o dimensiune minim~ de circa 3 cm. Fiind o mas~ exofitic~, ea deter‐
min~ deformarea conturului rinichiului, care va prezenta o convexitate pe contur. Conturul
anormal, boselat este mai bine eviden[iat `n timpul nefrografic.
Carcinomul renal se extinde de obicei anterior sau exclusiv posterior din rinichi, dar
nu poate fi apreciat UIV datorit~ superpozi[iei valvei renale normale. Detec[ia unei mase UIV
este de fapt nespecific~.
Calcific~rile sunt relativ frecvente, dar nespecifice. C]nd UIV sugereaz~ un chist
simplu, se face ecografie pentru a confirma sau nu diagnosticul. Dac~ masa nu `ntrune#te
aceste caracteristici, atunci probabilitatea de a fi un carcinom renal nu este a#a de mare #i
conduita imediat~ recomandat~ este explorarea CT sau IRM.
234
Celelalte semne UIV de carcinom renal sunt secundare efectului de mas~, fiind
reprezentate de:
incizuri ale pelvisului renal #i ureter
obstruc[ia sau invazia sistemului colector
sc~derea sau absen[a func[iei renale.
Incizurile rezult~ din m~rirea vaselor ureterice #i ale pelvisului renal, care trebuie s~
dreneze carcinomul renal hipervascular, #tiut fiind faptul c~ peste 78% din aceste tumori
sunt hipervasculare. Hidronefroza focal~ sau difuz~ de obicei rezult~ din compresia pe care o
face carcinomul renal pe calicele majore, pelvisul renal sau ureterul proximal. `n aceste
cazuri apar stricturile maligne ale sistemului colector #i sunt secundare `nvelirii #i invaziei
uroteliului. Existen[a unei func[ii renale sc~zute global asociat~ cu o mas~ renal~ sugereaz~
diagnosticul de tumor~ Grawitz. Carcinomul renal are predilec[ie pentru invazia venoas~.
Trombii tumorali din vena renal~ sunt cea mai frecvent~ cauz~ de absen[~ a func[iei renale
`ntr‐un rinichi cu tumor~ Grawitz, mai rar diminuarea sau absen[a func[iei renale este
determinat~ de hidronefroza indus~ de carcinomul renal.

Neoplasme infiltrative

Sunt reprezentate de carcinomul uroteliale cu celule tranzi[ionale, cel mai frevent,
carcinomul cu celule scuamoase, care difuzeaz~ din uroteliu `n parenchimul renal, carcino‐
mul medular renal, care a fost descoperit recent, unele metastaze, leucemia, limfomul #i
carcinomul de ducte colectoare. Cu excep[ia limfomului #i a metastazelor aceste tumori sunt
aproape `ntotdeauna unilaterale #i solitare. Neoplasmele uroteliale, inclusiv carcinomul cu
celule tranzi[ionale #i carcinomul cu celule scuamoase, cu originea `n sistemul colector
intrarenal, disemineaz~ `n parenchimul renal `n 25%. Aproape toate carcinoamele cu celule
tranzi[ionale ale sistemului colector au o cre#tere exofitic~, papilar~; odat~ ce leziunile
invadeaz~ parenchimul renal, o fac prin infiltra[ie. 90% din neoplasmele uroteliale sunt
carcinoame cu celule tranzi[ionale, 10% sunt carcinoame cu celule scuamoase. RRVS va pune
`n eviden[~, la fel ca #i `n cazul carcinomului renal, `mpingerea structurilor adiacente, #ter‐
gerea psoasului, precum #i boselarea contururilor #i cre#terea umbrei renale.

Fig.33.Tumor~ Gravitz. Fig.34. Tumor~ Wilms. Fig.35. Tumor~ de uroteliu
bazinetal st]ng (colec[ia Clinicii
de Urologie„ Fundeni”).
235
Tratat de Urologie
Examenul urografic le eviden[iaz~ ca defecte de umplere intraluminale atribuite
tumorii sau s]ngelui, eviden[iaz~ de asemenea calice obliterate sau amputate care rezult~
din strictura infundibular~ malign~. `n cazul tumorilor infiltrative ale sistemului colector
diagnosticul pozitiv este pus de urografia intravenoas~ sau pielografia retrograd~, iar
hidronefroza sau dilata[ia unor calice poate fi unicul semn radiologic. Aceste neoplasme
localizate central frecvent sunt heterogene, dar con[in calcific~ri sub 2%, iar componenta de
[esut moale din sinusul renal oblitereaz~ #i deplaseaz~ gr~simea.

Neoplasmele ureterale

Neoplasmele primare ureterale `#i au originea `n oricare [esut care formeaz~ aceast~
structur~, dar majoritatea sunt uroteliale ca origine #i papilomatoase (carcinomul papilar cu
celule tranzi[ionale). Ele pot fi politopice #i 50% dintre ele sunt localizate `n treimea infe‐
rioar~ a ureterului. Neoplasmele ureterale sunt prezente sub dou~ forme, #i anume: forma
papilar~ #i forma infiltrativ~. Forma papilar~ reprezint~ 2/3 din tumorile cu celule tranzi[io‐
nale #i se prezint~ ca o leziune polipoid~, care prezint~ o extensie `n lumen.
Examenul UIV sau pielografia retrograd~ va eviden[ia un defect de umplere transpa‐
rent #i neregulat, substan[a de contrast `l delimiteaz~ uneori ca un „deget”, fiind greu de
diferen[iat de litiaz~ #i cheagurile de s]nge. Este considerat~ un tip de tumor~ exofitic~,
determin]nd la examenul radiologic prezen[a unei lacune cu contururi neregulate,
`nconjurate de mai mult~ sau mai pu[in~ substan[~ de contrast, iar caudal de tumor~
ureterul este dilatat, realiz]nd o imagine „`n cup~”, cunoscut sub numele de semnul lui
Bergam. Forma infiltrativ~ se manifest~ ca o stenoz~, determin]nd constric[ia lumenului ure‐
teral. Urografia sau pielografia retrograd~ va eviden[ia o stenoz~ cu contururi neregulate la
nivelul ureterului, necesit]nd un diagnostic diferen[ial cu stenozele inflamatorii sau cica‐
triciale.

Fig.36. UPR drept Fig.37. Pieloureterografie descendent~

– forma[iune tumoral~ ureteral~: – tumor~ malign~ ureter st]ng.

ureter lombar drept.
236
Tumorile vezicii urinare

Clasificare
A. Maligne
1. Comune: ‐ Carcinomul cu celule tranzi[ionale – TCC
‐ Carcinomul cu celule scuamoase – SCC
2. Rare: ‐ Adenocarcinomul
B. Benigne
1. Comune: ‐ Leiomiom
‐ Polip fibroepitelial
2. Rare: ‐ Hemangiom
‐ Feocromocitom
‐ Adenom.

Tumorile maligne ale vezicii urinare

Apar ca defecte de umplere localizate din punct de vedere radiologic. Ca diagnostic
diferen[ial defectele de umplere localizate ale vezicii urinare pot fi:
1. Comune: ‐ Tumori (maligne)
‐ Litiaz~ ± edemul mural
‐ Cheaguri de s]nge
‐ M~rirea prostatei
2. Rare: ‐ Cistit~ localizat~
‐ Ureterocel
‐ Tumori (benigne)
‐ Endometrioz~
‐ Conglomerate de fungi.

Carcinomul de vezic~ urinar~ prezint~ urm~toarele caracteristici:
cel mai frecvent cancer al tractului urinar
90% sunt carcinoame cu celule tranzi[ionale
75% sunt leziuni papilare superficiale
25% sunt invazive
tumori metacrone de tract superior apar `n 2‐3% din cazuri
cancerele superficiale recidiveaz~ #i 15% progreseaz~, devenind invazive
etiologie: carcinogeni chimici (acrolein~, amine aromatice, nitrosamine) #i fumatul.

Neoplasmele vezicii urinare reprezint~ 4% din toate neoplasmele, au o frecven[~
maxim~ la grupa de v]rst~ 50‐69 ani, sunt mai frecvente la b~rba[i dec]t la femei `ntr‐un
raport de 3:1, pot fi clasificate `n dou~ categorii: cele epiteliale #i cele nonepiteliale sau
mezenchimatoase. 95% pot fi carcinoame non‐invazive (papilare, pediculate sau sesile) sau
invazive `n mu#chiul vezicii.
Neopalsmele uroteliului vezical pot fi neinvazive sau invazive `n mu#chiul vezicii
urinare (detrusor). Cele neinvazive pot fi papilare, pediculate sau sesile. Cele invazive pot fi
nodulare, ulcerate. Neoplasmele epiteliale pot fi clasificate dup~ tipul de celule: urotelial
(celule tranzi[ionale), scuamos sau glandular (adenocarcinoame). 90% din toate neoplasmele
vezicii urinare sunt TCC, 5% sunt scuamoase #i 2% sunt adenocarcinoame.
237
Tratat de Urologie
Neoplasmele neepiteliale reprezint~ sub 5% din cele de vezic~ urinar~, cele mai
frecvente fiind leiomiomul, urmat de limfom, iar rabdomiosarcomul este cea mai comun~
tumor~ a vezicii urinare la copii de 2‐6 ani.
Tumorile vezicale secundare prezente la nivelul vezicii urinare pot avea ca punct de
plecare:
carcinomul de prostat~, care poate infiltra de‐a lungul uretrei posterioare sau colul
vezical, sau prin trigon
cancerul de col (cervical) sau uter implic~ peretele posterior al vezicii urinare pe linia
median~
neoplasmul de colon sau rect care afecteaz~ peretele lateral st]ng al vezicii urinare
cancerele de stomac #i s]n sunt cele mai frecvente, care dau metastaze la distan[~ `n
vezica urinar~.
RRVS are o valoare mic~ `n detectarea cancerului de vezic~ urinar~, dar poate
eviden[ia calcific~rile focale care se asociaz~ cu o tumor~ papilar~ `n 0,7‐6,7%.
UIV este o metod~ performant~, dar posibilitatea de eviden[iere a tumorilor mici este
redus~, cele mai bune metode diagnostice sunt cistografia #i cistografia mic[ional~, fie ca
atare, fie ca timpi ai urografiei intravenoase. Cel mai frecvent pe UIV apare ca un defect de
umplere polipoid sau sesil neregulat, secven[ele cu vezica urinar~ `n semireple[ie #i post‐
mic[ional sunt de ajutor.
Cea mai frecvent~ localizare a TCC este trigonul #i peretele posterolateral, iar 2%
carcinomul apare `n diverticul.
Un alt semn radiologic vizibil este infiltra[ia peretelui, care duce la `ngro#area lui #i
sc~derea distensibilit~[ii, motiv pentru care dimensional vezica urinar~ va fi mai mic~, iar
peretele va prezenta rigiditate.
Prezen[a obstruc[iei la nivelul jonc[iunii ureterovezicale #i hidroureterul de obicei
implic~ invazia neoplazic~ a muscularei, un alt factor care determin~ rigiditate parietal~
localizat~. Detectarea de leziuni multifocale ale tractului urinar superior #i hidronefroz~
secundar~ obstruc[iei este un motiv `n plus de ob[inere a urogramei.
Tumorile sincrone sau metacrone ale tractului superior se `nt]lnesc `n 2‐7% din
tumorile de vezic~ urinar~, acestea au o inciden[~ mai mare de cancer multifocal sau de
recuren[e ale neoplasmului de vezic~ urinar~.

Fig.38. UIV Tumor~ `n hemivezica
st]ng~. Fig.39. Tumor~ de vezic~ urinar~.
238
Tumorile benigne ale vezicii urinare
Papilomul cu celule tranzi[ionale este rar #i poate fi dificil de diferen[iat de carci‐
nomul papilar cu grad redus de anaplazie, fiind o tumor~ de obicei unic~ cu diametrul de 0,5‐
2 cm.
Sunt tumori ata#ate superficial de mucoas~ printr‐un pedicul fin, sunt localizate pe
pere[ii laterali, radiologic av]nd aspectul unei lacune cu contururi regulate, nete.
Ecografic nu pot fi diferen[iate de TCC.

Leiomiomul este cea mai frecvent~ tumor~ benign~ de origine mezenchimal~, ea
apare ca o mas~ intramural~, izolat~, bine definit~, care poate atinge c][iva cm ca dimen‐
siuni, sunt incapsulate #i au form~ oval~ sau sferic~, radiologic prezent]nd acelea#i caracte‐
ristici ca #i papilomul.

Diagnosticul radiologic al afec[iunilor vezicii urinare, uretrei #i prostatei

Vezica urinar~

`ngro#~rile difuze ale peretelui vezicii urinare
Cauzele comune ale `ngro#~rilor difuze de perete sunt:
nedistensia
trabecula[ia
pancistita
hemoragia sau edemul
infiltra[ia carcinomatoas~.

Trabecula[ia
Este o afec[iune care se vede cel mai frecvent la cei cu obstruc[ie la ie#ire din vezica
urinar~ sau cu vezica urinar~ neurogen~. Radiologic, la cistografie, fie ca moment al
urografiei intravenoase, fie retrograd~ semnul principal este neregularitatea generalizat~ a
conturului intern al vezicii urinare c]nd vezica urinar~ este plin~. `ngro#area pere[ilor vezicii
urinare rezultat~ din contrac[ia detrusorului sau relaxarea incomplet~ este normal~ la o
vezic~ urinar~ neumplut~.
Cistometria arat~ o rela[ie `ntre trabecula[ia radiologic~ #i instabilitatea detrusorului,
definit~ prin presiune de peste 15 cmH2O `n timpul umplerii vezicii urinare. `n absen[a
instabilit~[ii detrusorului, obstruc[ia jetului din vezica urinar~ cu presiune crescut~ intra‐
vezical~ produce acela#i efect asupra detrusorului #i, deci, trabecula[ie. Trabecula[ia rezult~
din hipertrofia detrusorului, ca rezultat al cre#terii rezisten[ei la fluxul de ie#ire din vezica
urinar~, ea frecvent acompaniaz~ alte cauze de obstruc[ie ale vezicii urinare. Hiperplazia
prostatic~ benign~ este cea mai comun~ cauz~ de obstruc[ie, alte cauze care `ngusteaz~
uretra prostatic~ determin]nd obstruc[ia vezicii urinare sunt adenocarcinomul de prostat~ #i
prostatita.
Radiologic, cu excep[ia trabecula[iei, care indic~ obstruc[ie la nivelul prostatei, sunt
`nt]lnite #i alte semne, #i anume:
amprenta prostatic~ la nivelul bazei vezicii urinare
ureterele juxtavezicale `n ”J” sau `n „c]rlig” determinate de ridicarea trigonului
reziduu postmic[ional mare.
239
Tratat de Urologie
Cistitele
Sunt definite ca fiind inflama[ii ale tuturor p~r[ilor pere[ilor vezicii urinare. Clasifi‐
carea cistitelor se poate face `n func[ie de etiologie sau pe baza criteriilor clinico‐patologice.
Clasificarea cistitelor `n func[ie de etiologie este urm~toarea:
a. infec[ioase
bacterian~, inclusiv malacoplakia
viral~
protozoare (schistosomiaz~)
fungi (candida)
b. neinfec[ioase
iritative sau mecanice – corpi str~ini cum ar fi sonda Foley sau calculi
vezicali #i procese inflamatorii perivezicale
toxice – ciclofosfamida
iradiere
alergic~ – intersti[ial, eozinofilic
Clasificarea clinico‐patologic~ a cistitelor este:
acute
cronice
hemoragice
buloase
emfizematoase
polipoide
cistita chistic~
cistita glandular~
metaplazia scuamoas~
`ncrusta[iile alcaline.
Aceast~ a doua clasificare este folosit~ `n special pentru cistitele cu etiologie multipl~
sau necunoscut~, de exemplu cistitele virale, de iradiere, dup~ ciclofosfamid~ sunt cistite
hemoragice, cistitele buloase se refer~ la colec[iile pline cu fluid sau edem fluid `n sub‐
mucoas~, `n timp ce cistitele polipoide sunt hiperplazii uroteliale reactive care protru‐
zioneaz~ `n lumenul vezicii urinare (pseudotumor~ polipoid~).
Cistitele chistic~, glandular~ #i folicular~ se refer~ la variante particulare histopato‐
logice de cistit~ cronic~, care poate fi mai bine caracterizat~ ca form~ de metaplazie urote‐
lial~, iar una din cele mai comune c~i de a descrie cistita este durata. Cistita acut~ se refer~
la inflama[ia cu simptomatologie recent~ sau de scurt~ durat~. Din punct de vedere
radiologic, vezica urinar~ este de multe ori normal~, `n ciuda modific~rilor g~site la cisto‐
scopie ca ulcera[iile, pete#iile sau eritem. `n cazul cistitei cronice, care implic~ un proces
inflamator de lung~ durat~, luni sau ani, se pot eviden[ia `ngro#area pere[ilor #i sc~derea
capacit~[ii vezicii urinare. Complian[a vezicii urinare frecvent este sc~zut~ la cei cu cistit~
cronic~ #i presiunea intravezical~ crescut~ poate determina dilata[ie ureteral~ #i reflux
vezicoureteral. Procesele inflamatorii pot afecta to[i pere[ii vezicii urinare realiz]nd ceea ce
se nume#te pancistit~.

Ocazional, cistita este mai mult sau mai pu[in vizibil~ ca leziune focal~ radiologic,
rezultatul poate fi o leziune focal~, care se poate s~ nu fie diferen[iat~ radiologic de
carcinomul de vezic~ urinar~. Un exemplu comun este edemul bulos care acompaniaz~ frec‐
vent pancistita de diferite cauze.
240
Modific~rile atribuite cistitei focale murale sunt:
edemul bulos
leziunile „premerg~toare” (herald)
pseudotumora polipoid~
cistita chistic~ sau glandular~
malacoplakia.
Cistitele mecanice rezult~ frecvent din irita[ia determinat~ de un corp str~in cum ar fi
un cateter; ele sunt procese focale.

a. Cistitele infec[ioase
Sunt cele mai frecvente dintre cistite, germenii patogeni frecven[i sunt E. coli,
Klebsiella #i Pseudomonas. Sunt afec[iuni mai frecvente la femei active sexual #i se produc
deseori prin migrarea retrograd~ a florei normale vaginale. Acesta este motivul pentru care
la femei examenele radiologice nu sunt utilizate pentru a investiga o cistit~ dec]t dac~ este
recurent~ sau dificil de eradicat.
Spre deosebire de femei, la b~rba[i cistita apare de obicei ca o consecin[~ a
obstruc[iei la ie#ire a vezicii urinare, tipice fiind hiperplazia benign~ de prostat~ sau vezic~
neurogen~. De aceea, evaluarea vezicii urinare #i a uretrei la primul episod de cistit~ este
indicat~ la b~rba[i pentru a exclude anomalii sau obstruc[ii de tract urinar inferior. La
majoritatea persoanelor cu cistit~ acut~ vezica urinar~ apare normal~ la examinarea prin
cistografie, ecografie sau la examenul computer tomografic. Totu#i exist~ forme severe de
cistit~ bacterian~ care sunt `nso[ite de `ngro#are a peretelui vezicii urinare, care poate ap~‐
rea neregulat sau nodular la examenul radiologic cu substan[~ de contrast.

Malacoplakia. O manifestare neobi#nuit~ a infec[iilor bacteriene recurente este
malacoplakia, un proces inflamator granulomatos care afecteaz~ vezica urinar~ #i ureterul
inferior, care apare la imunodeprima[i #i se asociaz~ cu infec[ia cu E. coli. Patogenia malaco‐
plakiei este un deficit func[ional al lizozimului din macrofage, determinat de r~spunsul
ineficient #i cronic la infec[ia tractului urinar. La examenul UIV sau cistografie apare ca
multiple defecte de umplere care protruzioneaz~, dar sesile de 5‐10 mm diametru. Este
posibil~ vizualizarea ombilica[iilor centrale ale acestor leziuni plate, aflate cu predilec[ie la
baza vezicii urinare, iar c]nd malacoplakia intereseaz~ ureterul inferior se pot vedea arii
contigue de strictur~ ureteral~.

Cistitele virale. Se `nt]lnesc mai des la copii, c]nd disuria #i hematuria urmeaz~
viremiei, ele sunt determinate de adenovirusul 11 la copii #i virusul influenza tip A la adult.
La examenul cistografic se g~sesc modific~ri ale unei cistite agresive, capacitatea vezicii
urinare este mult sc~zut~, iar nodularitatea mural~ poate s~ ia forma unor multiple defecte
de umplere polipoide, f~c]nd dificil~ diferen[ierea de sarcomul botryoides: o important~
diferen[iere este capacitatea vezicii urinare care `n cistit~ este sc~zut~, iar `n rabdomio‐
sarcom este normal~.

Schistosomiaza. Este o afec[iune frecvent~ `n [~rile subdezvoltate.

Cistita tuberculoas~. Urmeaz~ infec[iei rinichilor #i ureterului #i poate fi `nt]lnit~ `n
10‐20% din cazuri. Examenul UIV sau cistografia pot eviden[ia tuberculoamele mucoase care
determin~ defecte de umplere murale, focale, neregulate, care se pot vedea `n stadiile
incipiente ale cistitei tuberculoase #i pot mima neoplazia. Dac~ procesul infec[ios continu~
241
Tratat de Urologie
acesta va evolua transmural #i apare fibroz~ asociat~ cu sc~derea capacit~[ii vezicii urinare,
iar c]nd procesul de fibroz~ este neuniform apare o configura[ie bizar~ a vezicii urinare. De
asemenea, apare frecvent sc~derea complian[ei vezicii urinare, care asociaz~ reflux vezico‐
ureteral #i obstruc[ie ureteral~. Radiologic, pe RRVS, calcific~rile sunt prezente `n 10% din
cazuri #i dac~ sunt prezente se v~d #i modific~rile tuberculoase din rinichi #i ureter.

b. Cistita neinfec[ioas~
Cunoscut~ #i sub numele de cistit~ mecanic~, implic~ un contact iritant fie `n~untrul
ei, fie exterior vezicii urinare. Datorit~ faptului c~ inflama[ia implic~ rar `ntreaga vezic~
urinar~, cistita mecanic~ este frecvent un proces localizat. Factorii iritan[i din interiorul
vezicii urinare sunt sonda Foley, calculii sau corpii str~ini dup~ opera[ii, cum ar fi materialul
de sutur~. De asemenea, bolile paravezicale ca diverticulita, abcesul pelvin, enterita regio‐
nal~, cancerul de prostat~ sau neoplasmele ginecologice, pot determina prin inflama[ia
produs~ edem bulos #i `ngro#area peretelui vezical focal~ sau nodular~, leziunea „herald” se
refer~ la o asemenea inflama[ie focal~ la nivelul adventicei #i muscularei. Este cunoscut
faptul c~ tratamentul cu ciclofosfamid~ poate determina o cistit~ care `n 4‐12% din cazuri se
asociaz~ cu o hematurie masiv~, ceea ce va duce la apari[ia de cheaguri de s]nge care,
radiologic, se v~d ca defecte de umplere intraluminale. Din punct de vedere al examenului
cistografic, pere[ii vezicii urinare apar `ngro#a[i #i se v~d defecte de umplere nodulare, iar `n
stadiile tardive se dezvolt~ fibroza pere[ilor vezicii urinare, care este ireversibil~.

Cistita intersti[ial~
Este definit~ ca o pancistit~ idiopatic~ ce apare frecvent la cei cu alergii; ea se
asociaz~ cu PAN, artrit~ reumatoid~, lupus eritematos sistemic (LES), iar triada diagnostic~
este:
simptome de leziune iritativ~ cronic~
urin~ steril~
cistoscopia arat~ ulcera[ii uroteliale sau pete#ii.
`n faza ini[ial~, vezica urinar~ apare normal~ la cistoscopie, `n faza tardiv~ vezica
urinar~ devine contractat~ #i capacitatea este redus~, iar c]nd apare fibroza se vede
`ngro#area nodular~ a peretelui vezicii urinare, modific~ri eviden[iabile la cistografie. Din
p~cate complica[iile severe ale cistitei cronice pot produce modific~ri radiologice care o face
de nediferen[iat de carcinomul de vezic~ urinar~.

Cistita chistic~
Este un rezultat al inflama[iei de lung~ durat~, `n care apar celule uroteliale hiper‐
plastice numite celulele Brunn, care se formeaz~ `n submucoas~, iar c]nd apare necroza, `n
centrul acestora se formeaz~ structuri pseudochistice umplute cu fluid, ceea ce define#te
cistita chistic~.

Cistita glandular~
Define#te forma de cistit~ care apare c]nd celulele Brunn se formeaz~ ca structuri
glandulare. Metaplazia chistic~ sau glandular~ este indicativ de instabilitate mucoas~, care
`ns~ frecvent este reversibil~. Spre deosebire de hiperplazia urotelial~ submucoas~, meta‐
plazia scuamoas~ este o modificare a uroteliului vezicii urinare cu celule scuamoase
produc~‐toare de keratin~. Modific~rile hiperplastice #i metaplazice tind s~ apar~ devreme
#i predo‐min~ `n trigon #i la baza vezicii urinare.

242
Imagini adi[ionale ale peretelui vezicii urinare

Clasificarea acestora este urm~toarea:
1. Comune: ‐ diverticule
‐ cistocel
‐ herniere a vezicii urinare
2. Rare: ‐ diverticul de urac~.

Diverticulele
Prin defini[ie, diverticulul este o herniere focal~ a uroteliului #i a submucoasei prin
locurile slabe normale ale vezicii urinare.
Caracteristicile diverticulilor vezicali pot fi sintetizate dup~ cum urmeaz~:
rezult~ din obstruc[ia colului vezical sau a uretrei
congenital este un diverticul uria#
poate determina obstruc[ie ureteral~ sau reflux
staza urinar~ poate duce la litiaz~ sau cistit~
2% asociaz~ carcinom.
C]nd este dob]ndit, diverticulul se dezvolt~ pe o cre#tere cronic~ a presiunii intra‐
vezicale, #i aceste hernieri tind s~ apar~ l]ng~ orificiile ureterale.
Diverticulul are un poten[ial important de determinare a stazei urinare, obstruc[iei
ureterale, precum #i a refluxului vezicoureteral. C]nd are dimensiuni mari poate exercita un
efect de mas~ extrinsec asupra vezicii urinare sau poate deplasa sau obstrua ureterele
pelvine, ureterul inferior poate fi deviat lateral, dar cel mai frecvent este deviat medial.
Radiologic, la examenele cu substan[~ de contrast diverticulul este definit ca o
imagine adi[ional~ care are pere[i netezi, spre deosebire de vezica urinar~ trabeculat~ din
care `#i are originea. Dimensiunile diverticulilor sunt variabile, pot avea c][iva cm #i rar poate
ajunge la dimensiuni mai mari dec]t cele ale vezicii urinare.
Imaginile adi[ionale ale vezicii urinare mai mici de 2 cm sunt considerate a fi mai
degrab~ funduri de sac ale mucoasei (pseudodiverticule) dec]t diverticule, de#i patogenia
este aceea#i. Defectele de umplere din diverticule pot fi determinate de calculi #i, mai rar,
de carcinom. Diverticulul comunic~ cu lumenul vezicii urinare printr‐un colet, care este
`ngust #i imperceptibil.
Toate aceste modific~ri sunt de principiu vizibile `n faza cistografic~ a UIV, dar dac~
nu se v~d ele pot fi demonstrate prin cistografie. Evacuarea par[ial~ a substan[ei de contrast
din diverticul dup~ evacuarea vezicii urinare este important~ pentru decizia de interven[ie
chirurgical~.

Cistocelul
Este o anomalie care const~ `n prolapsul vezicii urinare `n vagin, por[iunile care
prolabeaz~ frecvent sunt trigonul #i colul vezical. Prolapsul concomitent al vezicii urinare #i
al uretrei, care poart~ denumirea de cistouretrocel, este frecvent `nso[it de incontinen[~
urinar~ de stres. `n plus, cistocelul se poate asocia cu obstruc[ia vezicii urinare sau
hidronefroz~, `n special c]nd gradul de prolaps este sever.
Diagnosticul este cistografic, examinarea fiind mai fiabil~ c]nd se execut~ cli#ee `n
inciden[ele laterale dec]t pe cele anteroposterioare. Radiologic este definit ca o parte a
vezicii urinare care atinge ramul inferior pubian `n timpul mic[iunii #i are diferite grade dife‐
rite #i anume de la minim p]n~ la sever, `n func[ie de gradul de cobor]re a vezicii urinare.

243
Tratat de Urologie
Hernia vezicii urinare
Este o hernie inghinal~, femural~ sau inghino‐scrotal~ care con[ine vezica urinar~,
fiind cauz~ de apari[ie a unei asimetrii localizate a vezicii urinare sau apari[ia unei pseudo‐
imagini adi[ionale prin angajarea vezicii urinare `n canalul inghinal.
Se eviden[iaz~ `n timpul cistografic al UIV sau prin cistografie retrograd~, mai ales
c]nd colul herniei este `ngust #i nu este `n pozi[ie adecvat~. Pentru un diagnostic pozitiv,
cistografia anterograd~ (UIV) se realizeaz~ `n ortostatism.

Aerul intravezical sau intersti[ial

Cauzele de producere sunt:
iatrogen (cateterizare recent~ sau instrumente)
fistule colonice sau vaginale
cistita emfizematoas~ (rar, determinat~ de germeni care produc aer).

Fistula vezicoenteric~
O fistul~ fie din intestinul sub[ire, fie din colon poate determina o cistit~ cronic~ sau
fecaluria.
Cauzele de producere de fistule `ntre vezica urinar~ #i intestin sunt:
1. Comune
- iatrogenic
- diverticulita
- carcinom de rect sau sigmoid
- enterita regional~ sau boala Crohn
2. Rare
- complica[iile radioterapiei
- boli inflamatorii pelvine
- abcesul pelvin (apendicita)
- neoplasmele de vezic~ urinar~
- schistosomiaza sau tuberculoz~
- cancerul cervical.
Bolile rectosigmoidiene duc la formare de fistul~, care implic~ peretele st]ng sau
posterior al vezicii urinare, `n timp ce infec[iile sau inflama[iile cecului, apendicelui sau
intestinului sub[ire distal afecteaz~ partea dreapt~ a vezicii urinare, fie anterior, fie lateral.
Fistulele `ntre vezica urinar~ #i intestin sunt greu de eviden[iat prin cistoscopie sau
radiologic, cistografia #i irigografia le eviden[iaz~ doar `n 30‐60% din cazuri.
Uretrocistografia este mai fiabil~ c]nd se efectueaz~ cli#ee radiologice `n pozi[ii
oblice sau laterale.

Fistula vezicovaginal~
Apare cel mai frecvent ca o complica[ie a chirurgiei pelvine, dar poate rezulta `n ca‐
drul formelor avansate de cancer de vezic~ urinar~ sau cervical, dar recunoa#te #i cauze rare
cum sunt leziunile obstreticale, radioterapia, corpi str~ini (sonda Foley) #i cistita tubercu‐
loas~.
Pentru diagnostic, cistouretrografia mic[ional~, de obicei, este suficient~ pentru a
eviden[ia fistula, care se vede `n inciden[ele oblice sau laterale.

244
Cistita emfizematoas~
Este o form~ rar~ de cistit~ bacterian~ care apare la cei cu diabet necontrolat, de
obicei este determinat~ de E. coli #i mai rar de Aerobacter aerogen #i Candida.
Radiologic, aerul se vede `n pere[ii vezicii urinare #i uneori #i `n interiorul vezicii
urinare ca o radiotransparen[~, care poate avea form~ liniar~ sau multichistic~ dac~ este
localizat `n peretele vezical. Se poate asocia cu prezen[a aerului `n ureterele proximale sau `n
pelvisul renal.

Calcific~rile peretelui sau lumenului vezicii urinare

Cauzele determinante sunt reprezentate de:
litiaz~
carcinomul cu celule tranzi[ionale
cistite
corpi str~ini (asociaz~ `ncrusta[ii – rar)
amiloidoza (rar).

Schistosomiaza
Cistita determinat~ de ea este cea mai frecvent~ cauz~ `n lume de calcific~ri de
perete vezical.
Schistosoma haematobium este cea care determin~ infec[ie primar~ la nivelul
tractului urinar inferior, ea tr~ie#te `n vena port~ #i mezenteric~ #i migreaz~ prin sistemul
venos ajung]nd `n tractul urinar inferior, prostat~ #i tractul gastrointestinal inferior, femelele
depoziteaz~ ou~ `n micile venule din peretele vezicii urinare, iar r~spunsul histopatologic la
aceste ou~ este formarea de granuloame, endarterita obliterant~ #i fibroza.
Prima modificare vizibil~ cistografic este un contur al peretelui vezicii urinare neclar,
p~tat, care rezult~ din edemul submucos. Radiologic, caracteristice sunt calcific~rile `n „coaj~
de ou” `n submucoasa vezicii urinare #i a pere[ilor ureterali, care pot fi variate #i dense,
striate sau serpiginoase. Prima por[iune a vezicii urinare afectat~ este baza, iar caracteristic~
este calcificarea `ntregului perete vezical, 50% dintre ace#ti pacien[i au calcific~ri care se v~d
pe RVS. Capacitatea vezicii urinare r~m]ne normal~ #i `n timpul mic[iunii se contract~ `n
ciuda prezen[ei calcific~rilor. Orice form~ de carcinom vezical poate complica schisto‐
somiaza, dar mai ales carcinomul cu celule scuamoase. Suspiciunea de malignitate apare
c]nd se v~d defecte de umplere unice sau multiple, asimetrice sau neregulate, sau `ntreru‐
peri localizate ale calcific~rilor murale liniare.

Modific~ri radiologice sunt vizibile #i la nivelul ureterelor, acestea fiind:
persisten[a opacifierii 1/3 inferioare a ureterelor – este o modificare vremelnic~ pe
UIV
aceasta poate progresa determin]nd dilata[ie fix~
se pot dezvolta stricturi localizate, care sunt `ntotdeauna prezente la `nceput pe
ureterul inferior
combina[ia de dilata[ie #i tortuozitate determinate de strictur~ sau reflux au fost
descrise ca „cap de cobr~” la nivelul ureterului distal
apoi implicarea progresiv~ a ureterului proximal cu stricturi #i dilata[ii, ureter care
este bordat cu calcific~ri liniare 15%.
245
Tratat de Urologie
Carcinomul de vezic~ urinar~
Calcific~rile apar `n tumorile vezicale `n 0,5%, cel mai frecvent se asociaz~ cu calcifi‐
c~ri distrofice, care sunt localizate #i pot fi liniare, punctiforme sau mari.
Statistic 70% din carcinoamele de urac~ prezint~ calcific~ri.

Cistita cu `ncrusta[ii alcaline
Este definit~ ca fiind inflama[ia peretelui vezicii urinare care con[ine arii focale de
necroz~ ce pot duce la calcific~ri distrofice. Acest tip de calcificare apare mai degrab~ `n
condi[iile unei urine cu pH alcalin, pentru c~ gr~be#te precipitarea s~rurilor de fosfat de
calciu sau struvit~, deci `n infec[iile cu Proteus, care produc ureeaz~ #i determin~ arii focale
sau difuze de necroz~. Poate ap~rea #i la cei cu antecedente de radioterapie, tratament cu
ciclofosfamid~, instila[ii cu mitomicin~ C. Calcific~rile, care nu se v~d `ntotdeauna radiologic,
sunt liniare sau nodulare, aceste calcific~ri regreseaz~ #i dispar cu rezolu[ia infec[iei.

Cistita tuberculoas~
Cistita tuberculoas~ se poate asocia cu calcific~ri ale pere[ilor vezicii urinare, tardiv `n
evolu[ie.

Compresia extrinsec~ sau deplasarea vezicii urinare
Cauzele ce pot determina compresia extrinsec~ sau deplasarea vezicii urinare sunt:
1. Comune:
- hematom sau urinom pelvin
- mas~ pelvin~, abces sau tumor~
- diverticul de vezic~ urinar~
2. Rare:
- limfadenopatia
- modific~rile postoperatorii sau postradioterapie
- tromboza de VCI
- lipomatoza pelvin~
- hipertrofia de mu#chi iliopsoas

Fig.40.
Neoplasm uterin
invadant `n
vezica urinar~.

Fig.41.
Tumor~ pelvin~
care comprim~
vezica urinar~,
ureterohidrone‐
froz~ bilateral~.

246
Boli neuromusculare

Clasificarea bolilor neuromusculare ce afecteaz~ vezica urinar~ este:
1. Vezica urinar~ spastic~:
- hiperreflexia detrusorului #i dissinergia sfincterului
- boal~ SNC sau la nivelul vezicii urinare sau irita[ie pelvin~
2. Dissinergia sfincterului:
- hiperactivitate detrusor
- dissinergia sfincterului vezicii urinare
3. Vezica urinar~ flasc~:
- areflexia detrusorului cu/f~r~ obstruc[ie infravezical~ determinat~ de pro‐
lapsul vezicii urinare
- leziuni sau boli ale conului medular, coad~ de cal, nervii sacra[i sau nervii
periferici.
Vezica urinar~ neurogen~ sau neuropat~ este o vezic~ urinar~ care `#i pierde capa‐
citatea de umplere, depozitare sau golire sub control voluntar din cauza bolilor neuro‐
musculare, clinic se manifest~ prin incontinen[~, presiune, urgen[~, frecven[~ #i reten[~
urinar~.
Hiperreflexia vezicii urinare este rezultatul leziunilor la nivelul lobilor frontali antero‐
mediali, cerebel #i ganglionilor bazali, iar radiologic se manifest~ prin:
mucoas~ din[at~, care ini[ial este la nivelul peretelui posterior al vezicii urinare
sau ca indenta[ii proeminen[e ureterale
capacitatea vezicii urinare este mic~ datorit~ contrac[iilor necontrolate
conturul vezicii urinare este persistent rotund
pere[ii vezicii urinare sunt de obicei netezi
trabecula[ia vezicii urinare este rar~, dar se poate vedea `n formele avansate, de
lung~ durat~ ale bolii.

Hiperreflexia detrusorului asociat~ cu
dissinergia sfincterului vezicii urinare este
rezultatul afect~rii m~duvei spin~rii la nivelul
sau deasupra T12 #i radiologic:
cele din hiperreflexie
dilata[ia colului vezical `n timpul con‐
trac[iilor detrusorului datorit~ dissi‐
nergiei sfincterului striat.
C]nd exist~ o obstruc[ie cronic~ de
ie#ire din vezica urinar~ (litiaz~, cistit~ croni‐
c~) apare hipertrofia detrusorului #i trabecu‐
la[ia vezicii urinare.
Sechelele tractului superior urinar `n
vezica neurogen~ sunt prezente radiologic ca:
ectopia ureteral~
refluxul vezicoureteral
pierderea [esutului parenchimatos ca
rezultat al litiazei, refluxului sau obs‐
truc[iei.
Fig.42. Vezic~ neurogen~.
247
Tratat de Urologie
Vezica flasc~ este rezultatul bolilor conului medular, cozii de cal, nervilor sacra[i sau a
nervilor periferici, ea se nume#te vezica neurogen~ autonom~, iar vezica urinar~ are un
detrusor inadecvat, care poate dep~#i presiunea intrauretral~ doar la volum foarte mare #i
radiologic se eviden[iaz~:
vezic~ urinar~ neted~ cu capacitate mare – este tipic~
ea apare #i `n leziuni extinse de nervi pelvini din rezec[iile complicate sau histe‐
rectomie radical~, neuropatie diabetic~, neuropatie alcoolic~ sau infiltra[ie tumoral~.

Vizualizarea configura[iei „christmas tree” are ca patogenie obstruc[ia infravezical~:
este tipic~ pentru leziunile de neuron motor inferior
poate fi `nt]lnit~ at]t la cei cu hiperreflexie, c]t #i cu areflexie a detrusorului
datorit~ hiperdistensiei severe apar arii focale de perete vezical slabe, care au cedat
ce duc la trabecula[ie, sacula[ie #i eventual la configura[ia de pin.

Anomalii de urac~

Uraca este o termina[ie a vezicii urinare fetale, ventrocefalice, care comunic~ cu
alantoida la nivelul ombilicului. Ea este o structur~ extraperitoneal~ care este delimitat~
anterior de fascia transversalis #i posterior de peritoneu.
vestigii extraperitoneale ale arterelor ombilicale sau alantoidiene
anomalii de `nchidere: uraca deschis~, sinusul ombilical, diverticulul #i chistul de
urac~
frecvent descoperite datorit~ infec[iilor secundare
Adenocarcinomul de urac~:
- componente cu atenuare sc~zut~ ce rezult~ din mucin~
- calcific~ri distrofice `n 70% din cazuri
- prognostic prost
- invazie transmural~ vremelnic~
- este o malignitate foarte rar~
- 1/3 din adenocarcinoamele primare de vezic~ urinar~ `#i au originea din [esutul
uracal
- localizarea este supravezical~ #i frecvent pe linia median~, imediat posterior de
linia alb~
- descoperirea de mucus, `n cantitate mare sau microscopic `n urin~, sugereaz~
diagnosticul.

Stricturile de uretr~

Etiologia stricturilor de uretr~ poate fi:
1. Infec[ioas~ sau inflamatorie
- uretrita negonococic~
- uretrita gonococic~
- uretrita tuberculoas~
- uretra bulbar~
- stricturi multiple #i `n serie
2. Iatrogenic
- chirurgical
- instrumental
- cateterizare
248
3. Traumatic~
- apare dup~ ruptur~ complet~, este mic~ #i scurt~.

Uretritele gonococice sau negonococice
Infec[ia cu gonococ `ncepe `n mucoasa #i glandele periuretrale Littre, la cei netrata[i
apare extensia local~ la uretra posterioar~, veziculele seminale sau epididim.
Uretrita negonococic~ este diagnosticat~ c]nd exist~ inflama[ia uretral~, dar nu se
eviden[iaz~ gonococul `n culturi, ea este mai cronic~ dec]t cea gonococic~ #i se complic~ cu
stricturi `n 0,5‐5% din cazuri. `n uretrita gonococic~ 70% este localizat~ la nivelul uretrei
bulbare datorit~ unei concentra[ii mari de glande periuretrale aici.
Radiologic se utilizeaz~ uretrografia mic[ional~, ca timp al urografiei intravenoase sau
al uretrografiei retrograde, metode care vor pune `n eviden[~ stricturi uretrale. Acestea pot
fi multiple, scurte sau de c][iva centimetri; frecvent, stricturile sunt `n serie.
De asemenea, uretrografia poate opacifia glandele Littre `n prezen[a unor asemenea
stricturi datorit~ dilata[iei inflamatorii a ostiumului ductal, poate demonstra prezen[a reflu‐
xului `n ducte sau la nivelul glandelor proximal de strictur~.
Uretrita gonococic~ determin~ hiperplazie a mucoasei rezult]nd uretrit~ polipoid~
sau chistic~, ce apare ca defecte de umplere nodulare sau plate fiind greu de diferen[iat de
carcinom.

Uretrita tuberculoas~
Apare la 2% din cei cu tuberculoz~ de tract urinar, fiind posibil~ #i extensia direct~ de
la prostat~ la uretra prostatic~ sau din [esutul perineal la uretra bulbar~.
Tuberculoza avansat~ a uretrei #i [esutului perineal produce numeroase traiecte
fistuloase din uretr~ `n [esuturile moi perineale.

Strictura iatrogenic~
Apare frecvent `n por[iunea uretrei care anatomic este fix~ #i `ngustat~ (mem‐
branoas~ #i jonc[iunea penoscrotal~ a uretrei anterioare), ea nu are caracteristici radio‐
logice, poate fi focal~ #i scurt~, multifocal~ sau lung~.

Strictura posttraumatic~
Acest tip de leziune de obicei este unic~, sub doi cm lungime, #i flancat~ de segmen‐
te uretrale normale ca #i calibru, tipic ele se formeaz~ mai rapid ca cele inflamatorii.

Complica[iile obstruc[iei uretrale secundare stricturii sunt reprezentate de:
abces periuretral
pseudodiverticul
fistula
extravazarea urinei
intravazarea venoas~
pasaj fals
reflux `n ducte #i glande.

Defecte de umplere a uretrei

Cauzele ce determin~ defecte de umplere la nivelul uretrei sunt:
1. Comune
249
Tratat de Urologie
- calculi
- polipi
2. Rare
- carcinomul
- condilomatoza acuminata
- uretrita polipoid~
- malacoplakia
- uretrita chistic~
- metastaze
- amiloidoz~.

Polipul fibros
Cunoscut #i ca polipul congenital, este frecvent pedunculat, cu baza l]ng~ verum
montanum, radiologic apare ca un defect de umplere bine definit, neted, de circa 1‐1,5 cm,
este mobil la mic[iune #i poate determina obstruc[ie infravezical~.

Papiloamele
Sunt tumori benigne, ca localizare sunt frecvente `n fosa navicular~ #i parameatal la
b~rba[i #i `n 1/3 distal~ la femei, ele apar uretrografic ca defecte de umplere unice sau
multiple, netede, sesile.

Carcinomul de uretr~
Caracteristicile carcinomului de uretr~ sunt:
2‐5 ori mai frecvent la femei dec]t la b~rba[i
2/3 originare din uretra bulbomembranoas~
se asociaz~ cu strictura uretrei anterioare
75% este carcinom cu celule scuamoase
15% este carcinom cu celule tranzi[ionale.

Carcinomul de uretr~ feminin~
Este singura malignitate epitelial~ a tractului urinar care este mai frecvent~ la femei
dec]t la b~rba[i, apare la v]rste cuprinse `ntre 40‐60 ani, factorii favorizan[i sunt irita[iile
cronice #i inflama[iile.
Adenocarcinomul este cea mai frecvent~ malignitate care apare `ntr‐un diverticul
uretral.
Radiologic apare ca defecte de umplere unice sau `n serie neregulate eviden[iate la
uretrografie. Radiologic se pot pune `n eviden[~ #i stricturi, dar acest tip de leziune este rar~.
Pentru a stabili extensia local~ a tumorii #i cea ganglionar~, trebuie evaluat~ prin
examen computer tomografic sau IRM.
Diseminarea limfatic~ apare `naintea celei hematogene, carcinoamele cu originea `n
1/3 distal~ se extind preferen[ial `n ganglionii inghinali superficiali #i profunzi, iar cele cu
originea `n 2/3 proximale se extind preferen[ial `n ganglionii iliaci interni #i externi.

Carcinomul de uretr~ masculin~
Este aproape exclusiv prezent la persoanele cu v]rsta de peste 50 ani, 80% din ele
sunt carcinoame cu celule scuamoase, iar 2/3 `#i au originea `n uretra bulbar~ sau membra‐
noas~ #i majoritatea se g~sesc `n uretra anterioar~, `n special la nivelul fosei naviculare. 15%
din carcinoamele de uretr~ la b~rba[i sunt carcinoame cu celule tranzi[ionale #i `#i au
originea `n uretra posterioar~.
250
Diagnosticul este pus prin uretrografie sau uretroscopie, carcinomul uretral la b~rba[i
apare ca un defect de umplere neregulat, care poate fi excentric sau circumferen[ial, este
suspectat c]nd marginile stricturii sunt neregulate #i prost definite.
Diseminarea este ini[ial limfatic~, carcinomul uretrei peniene disemineaz~ `n gangli‐
onii inghinali profunzi #i iliaci externi #i cea a uretrei bulbare #i posterioare disemineaz~ `n
ganglionii iliaci interni #i obturatori.

Condilomatoza acuminat~
Are transmitere sexual~, 5% din cei cu condilomatoz~ penian~ dezvolt~ leziuni
uretrale, care de obicei se limiteaz~ la uretra anterioar~, ea precede sau este prezent~ la
16% din femeile cu carcinom cu celule scuamoase de vulv~, radiologic apare ca defecte de
umplere sesile, multiple ale uretrei anterioare.

Metastazele uretrale
Apar prin contiguitate de la neoplasmele de vezic~ urinar~ sau colorectale, de
asemenea, poate fi invadat~ secundar de cancerul de prostat~, cervical #i vaginal.

Imagini adi[ionale ale uretrei

Clasificare:
1. Comune ‐ (pseudo)diverticul
- fistula
2. Rare ‐ ductele Cowper sau gland
- glandele Littre
- vestigii mülleriene (utricul sau chist müllerian).

Prostata

Carcinomul de prostat~
Urografia intravenoas~, `n timpii s~i tardivi, va eviden[ia `n carcinomul tipic infiltra[ie
difuz~ a glandului, care `ngusteaz~ uretra at]t `n diametrul anteroposterior, c]t #i lateral,
frecvent lungimea uretrei cre#te, astfel `nc]t cistografia arat~ `ngustarea cu pierderea liniei
normale, pot fi prezente, de asemenea, neregularit~[i de‐a lungul uretrei, iar c]nd invadeaz~
VU, aceasta va prezenta defecte de umplere cu contur neregulat.

Evaluarea stadiilor C #i D ale cancerului de prostat~:
1. diseminarea extracapsular~
ecografie transrectal cu biopsie
RM cu anten~ endorectal~
2. nodulii metastatici
CT sau RM
biopsie percutan~ dac~ ganglionul
este mai mare de 10 mm
disec[ie laparoscopic~ sau chirurgical~
3. metastaze osoase
testul antigenic specific prostatei ini[ial
apoi CT de oase.

Fig.43. Cancer de prostat~, diverticule vezicale.
251
Tratat de Urologie
Hiperplazia prostatic~ benign~
UIV este utilizat pentru evaluarea tractului urinar superior #i a vezicii urinare,
majoritatea modific~rilor g~site sunt chisturi benigne renale, diverticulele vezicii urinare,
grade diferite de obstruc[ie #i litiaz~ renal~. M~rirea prostatei determin~ ridicarea trigonului
vezical, rezult]nd ridicarea, devin drepte ca traiect #i `n final forma de ”J” a ureterelor
distale. Datorit~ hipoperistaltismului ureteral secundar obstruc[iei medii de la nivelul
jonc[iunii ureterovezicale, `ntregul traiect ureteral se vede pe un singur film urografic;
aceasta se nume#te hipotonie ureteral~. Dac~ obstruc[ia la nivelul jonc[iunii este sever~,
atunci apare dilata[ia ureteral~ #i dup~ un timp `ndelungat ureterul devine tortuos. Dac~ se
complic~ cu nefropatie obstructiv~, atunci apare dilata[ia pielocaliceal~ cu atrofie cortical~.
Timpul cistografic al UIV apreciaz~ dimensiunile, conturul pere[ilor vezicii urinare #i
impresiunea prostatic~. Trabecula[ia #i prezen[a sacula[iei pere[ilor vezicii urinare se
coreleaz~ cu obstruc[ia subvezical~ cronic~ #i indic~ hipertrofia detrusorului. De asemenea,
pot ap~rea diverticule vezicale urinare, care se afl~ cel mai des posterior #i superior de
trigon la jonc[iunea ureterovezical~ #i la nivelul domului vezical.
Hiperplazia prostatic~ benign~ determin~ de obicei o amprent~ bine definit~ de‐a
lungul podelei vezicii urinare (marginea inferioar~), se poate observa un contur neregulat
sau nodular, care ridic~ `ns~ suspiciunea de cancer sau se poate vedea un defect de umplere
mai rotund determinat de m~rirea a#a‐numitului lob median sau lobul Albarran (subcervical)
care mimeaz~ o mas~ intraluminal~ vezicii urinare.
Absen[a reziduului postmic[ional nu exclude
obstruc[ia subvezical~ pentru c~ hipertrofia detrusorului
poate fi compensat~ de cre#terea rezisten[ei la ie#ire.
Cistouretrografia mic[ional~ este performant~
doar c]nd se suspecteaz~ reflux vezicoureteral sau pen‐
tru informa[ii mai precise despre localizarea #i dimen‐
siunile diverticulilor vezicii urinare.

Fig.44. Adenom de prostat~.

Prostatita
Clasificarea prostatitelor este urm~toarea:
1. prostatit~ acut~
2. prostatit~ cronic~
3. prostatodinia.

Prostatita acut~
Radiologic, pe RRVS se pot pune uneori `n eviden[~ prezen[a calculilor pe aria de
proiec[ie a prostatei, care pot fi solitari sau difuzi. De asemenea, cre#terea `n dimensiuni a
prostatei din cadrul acestei afec[iuni poate determina o amprent~ regulat~ pe conturul
inferior al vezicii urinare, vizibil~ la examenul cistografic. De asemenea, dac~ gradul de
obstruc[ie al vezicii urinare este semnificativ, cistografia mai poate eviden[ia o vezic~ urinar~
destins~, iar reziduul postmic[ional poate fi `n cantitate mare.

Prostatita cronic~ #i prostatodinia
Sunt diagnostice clinice #i ale examenelor de laborator, imagistic fiind imposibil de
eviden[iat un astfel de diagnostic.
252
Capitolul 5.2. Investiga[ia ultrasonografic~
Capitolul
5

5.2. INVESTIGA[IA
ULTRASONOGRAFIC~

Dr. ADRIAN D. ST~NESCU

Dr. ANCA CRISTINA CHIRION

253
Tratat de Urologie
Cuprins:

1. Introducere. No[iuni de ultrasonografie 255
2. Anatomia ultrasonografic~ 255
3. Anomalii congenitale ale tractului genitourinar 258
4. Artefacte ce mimeaz~ o patologie renal~ 264
5. Patologia infec[ioas~ 265
6. Uropatia obstructiv~ 270
7. Litiaza renal~ 270
8. Nefrocalcinoza 271
9. Litiaza vezical~ 271
10. Patologia tumoral~ 273
11. Traumatismele 282
12. Leziunile vasculare 283
13. Rinichiul transplantat 286
14. Prostata 290
15. Alte tipuri de patologie vizibile cu ecografia transrectal~ 295
16. Cancerul de prostat~ 295
17. Organele genitale masculine externe 297
18. Aspecte ecografice `n patologia scrotal~ #i testicular~ 298
19. Penisul 307

Bibliografie 309

254
1. Introducere. No[iuni de ultrasonografie

O explorare imagistic~ a aparatului urinar, `n zilele noastre, nu poate fi conceput~
f~r~ aportul ultrasonografiei, metod~ de vizualizare a structurilor corpului ce se bazeaz~ pe
emisia ultrasunetelor. Acestea sunt unde mecanice cu frecven[e ce dep~#esc 20.000 Hz (20
KHz), adic~ peste pragul audibil superior. `n ultrasonografie, un dispozitiv numit transductor
(sau traductor), `n contact cu tegumentul, emite ultrasunete cu frecven[e `nalte (de ordinul
milioanelor de Hz, adic~ al megahertzilor) sub form~ de pulsuri scurte. Tot el recep[ioneaz~
imediat ultrasunetele, care se `ntorc sub form~ de ecouri, de la structurile din profunzime.
Fenomenul este posibil, deoarece corpul este alc~tuit din structuri cu densit~[i fizice mai
mult sau mai pu[in diferite, fiecare suprafa[~ de separare `ntre dou~ astfel de medii repre‐
zent]nd locul unde sunt generate ecouri.
Denumit~ #i ecografie (posibilitatea „inscrip[ion~rii” imaginilor cu ajutorul ecourilor),
ultrasonografia este, `n esen[~, o metod~ de apreciere a morfologiei unor organe #i
structuri, fiziologice sau patologice. Reamintim c~ viteza de propagare a ultrasunetelor este
cunoscut~ (circa 1.540 m/sec. `n structurile din corp, cu diferen[e datorate densit~[ilor,
elasticit~[ii [esuturilor, temperaturii lor diferite etc.) #i, cunosc]nd timpul scurs de la emisia
undei #i p]n~ la recep[ia ecoului, se poate afla ad]ncimea la care se situeaz~ suprafa[a de
separare ce a generat acel ecou. `nsum]nd #i proces]nd cu ajutorul calculatorului toate
ecourile ce se `ntorc din profunzime la un moment dat, se poate ob[ine o imagine a sec[iunii
(a tuturor suprafe[elor de separare) din zona `n care se face explorarea. `n imaginea ob[inut~
pe monitorul ecografului se recunosc, `n ecografia bidimensional~, `n timp real, organele #i
structurile cu densit~[i fizice diferite, sub forma unor imagini `n tonuri de gri (fiind posibile #i
alte culori de studiu).
Intensitatea tonurilor de gri este oarecum propor[ional~ cu densitatea structurilor
reprezentate pe ecranul aparatului. Structurile cu densitate mai mic~ sunt reprezentate `n
scala de gri, mai `nchise la culoare (hipoecogene) cu maximum de intensitate a culorii negru
pentru structuri lichidiene (numite #i transonice). Structurile mai deschise la culoare (numite
hiperecogene sau reflectogene) corespund, de obicei, structurilor cu densitate crescut~, dar
#i structurilor care con[in gaze.
De#i se situeaz~ `n profunzime, ocup]nd la nivelul retroperitoneului lojele renale
(`mpreun~ cu glandele suprarenale, ureterele, gr~simea retroperitoneal~), rinichii sunt
suficient de mari pentru a fi u#or vizualiza[i ecografic, dac~ se alege o cale de abord
(fereastra de transmisie a ultrasunetelor) adecvat~. Fiind organe pereche, aprecierea unei
modific~ri morfologice unilaterale este u#urat~ prin compara[ie. Specialistul urolog care
practic~ ecografia trebuie s~ fie familiarizat cu structura normal~ complex~, #i astfel s~
poat~ face o apreciere exact~ a modific~rilor patologice.

2. Anatomia ultrasonografic~

Rinichii

Cu un ax lung mediu la adult de 11 cm (± 0,5 cm), o grosime medie de 3,5 cm (± 0,5
cm) #i un diametru transvers mediu de 5 cm (± 0,5 cm) (Gray H, 2000), rinichiul este un
organ pereche situat `n retroperitoneu, `ntre fascia Gerota #i fascia Zukerkandl, de‐o parte #i
de alta a coloanei vertebrale toraco‐lombare. Fiziologic, se admite o diferen[~ de circa 1‐1,5
cm `n plus pentru axul lung al rinichiului st]ng fa[~ de cel drept, explicat~ prin prezen[a
255
Tratat de Urologie
ficatului pe partea dreapt~ (ceea ce ar `mpiedica dezvoltarea rinichiului drept) sau prin fluxul
arterial renal diferit (Fig.1).
Ambii rinichi sunt angula[i at]t `n
plan sagital, c]t #i axial. Parenchimul
hepatic pentru rinichiul drept #i `ntr‐o mai
mic~ m~sur~ (`n caz de splenomegalie)
parenchimul splenic pentru rinichiul st]ng
ofer~ ferestre bune de transmisie pentru
explorarea cu ultrasunete. Colonul ascen‐
dent #i descendent este situat anterior de
rinichiul drept #i, respectiv, st]ng, f~c]nd
adesea imposibil~ vizualizarea lor printr‐
un abord anterior atunci c]nd cadrul colic
este destins de gaze.
Fig.1. Vasculariza[ie normal~ `n regiunea
hilului la examenul Doppler color.

Cursa respiratorie a rinichilor, de circa 2‐3 cm, face ca uneori polul superior al
ambilor rinichi (`n special cel st]ng, ce are o pozi[ie fiziologic~ mai cranial~ cu 1‐2 cm fa[~ de
rinichiul drept) s~ se vizualizeze ecografic doar `n inspir for[at. Rinichiul situat `n pozi[ie
normal~ prezint~ convexitatea maxim~ lateral #i o u#oar~ convexitate a fe[ei anterioare #i
posterioare. Medial, rinichiul are un contur concav, aici fiind vizualizate elementele hilului.
Ceea ce remarc~ ecografistul `n primul r]nd este sistemul colector, mai ales dac~
acesta prezint~ un grad de distensie (pelvisul renal #i infundibulul caliceal) (Fig.2).

Interfa[a de separare `ntre pelvis
#i urin~, ca #i cantitatea de gr~sime din
jurul pelvisului renal fac aceast~ regiune,
denu‐mit~ `n buletinele ecografice ca
regiunea (sau zona) pielocaliceal~, s~
apar~ foarte reflectogen~ (sau
hiperecogen~). Regiu‐nea pielocaliceal~
este par[ial circumscris~ (superior, inferior
#i lateral) de parenchi‐mul renal, format
din piramidele medula‐re #i cortexul
renal.

Fig.2. Dilata[ia sistemului pielocaliceal.

La r]ndul lui, cortexul prezint~ o por[iune periferic~, ce con[ine glomerulii renali,
situat~ imediat sub capsula renal~, #i trimite mai multe prelungiri spre interiorul rinichiului,
cunoscute sub numele de coloane Bertin #i intercalate printre piramidele medulare. Pira‐
midele medulare con[in tubuli renali, vase de s]nge #i [esut de sus[inere #i sunt mai
hipoecogene (slab reflectogene) dec]t cortexul renal #i coloanele Bertin. La r]ndul lor,
acestea din urm~ sunt mai hipoecogene dec]t regiunea pielocaliceal~ nedestins~ de urin~.
Diferen[a cea mai pregnant~ apare `ntre piramidele medulare (hipoecogene) #i regiunea
pielocaliceal~ (hiperecogen~). Este unul din motivele pentru care, uneori, piramidele medu‐
lare, datorit~ hipoecogenit~[ii lor, sunt confundate cu structuri lichidiene (calice destinse sau
256
forma[iuni chistice). Alteori, hiperecogenitatea fiziologic~ a structurilor vasculare #i a

gr~simii din regiunea pielocaliceal~ ridic~ suspiciunea existen[ei unor calculi la acest nivel. `n
mod normal (c]nd nu sunt procese patologice difuze care s~ produc~ modific~ri de
ecodensitate), cortexul renal este u#or mai hipoecogen dec]t parenchimul hepatic (Dalla
Palma I, 1990). Rinichiul prezint~ o capsul~ proprie, sub[ire, fibroas~, vizibil~ ecografic
datorit~ diferen[ei de densitate fa[~ de cortexul renal #i fa[~ de gr~simea perirenal~.

Particularit~[ile anatomo‐ecografice ale rinichiului la nou‐n~scut #i copil

Diametrul maxim (axul lung) al rinichiului la nou‐n~scutul la termen este de circa 5
cm `n prima lun~ de via[~, el cresc]nd progresiv, astfel c~ la v]rsta de un an ajunge la circa 6‐
6,5 cm. Ulterior, rinichiul cre#te mai lent, axul lung m~rindu‐se cu circa 1‐1,5 cm la fiecare 4‐
5 ani (circa 8 cm la 6 ani, 9 cm la 10 ani, 10 cm la 16 ani) (Hayden CK Jr, 1984). La copil,
vizualizarea rinichilor este u#urat~ de apropierea lor de suprafa[a corpului. Cantitatea de
gr~sime mai redus~ la nivelul pelvisului renal, comparativ cu adultul, face ca regiunea
pielocaliceal~ s~ fie mai pu[in reflectogen~, fiind adesea u#or destins~. Se realizeaz~ astfel
aspectul `nt]lnit la adultul bine hidratat. `n acela#i timp, la copil, corticala apare mai
hiperecogen~ difuz prin concentra[ia crescut~ de glomeruli #i, implicit, de ghemuri capilare.
Piramidele medulare sunt mai mari dec]t la adult #i au un aspect mai hipoecogen put]nd
crea foarte frecvent confuzii cu structuri lichidiene.

Ureterul

De#i la adult este un conduct muscular cu o lungime de circa 30‐34 de cm (Bechtold
RE, 1996), diametrul redus (3‐6 mm) #i traiectul profund fac ca ureterul normal s~ fie
vizualizat ecografic doar `n anumite situa[ii (sisteme ecografice performante, lipsa
interpozi[iei de gaze din tubul digestiv). Aproape constant, ureterul normal se vizualizeaz~ `n
treimea superioar~ imediat sub jonc[iunea pieloureteral~ (pe un traiect de c][iva centimetri)
#i `n treimea inferioar~, la nivelul micului bazin, precum #i la intrarea `n peretele vezical.
Atunci c]nd nu este foarte cudat, traiectul ureterului pe flancuri poate fi interceptat printr‐o
sec[iune coronal‐oblic~, paralel cu marginea intern~ a mu#chiului psoas. La nivelul micului
bazin, un reper anatomic important `n g~sirea ureterului este artera iliac~ comun~ (uneori
artera iliac~ extern~) pe care ureterul o `ncruci#eaz~, trec]nd anterior de acestea (Dalla
Palma I, 1990).
C]nd este destins, ureterul se
poate vizualiza relativ u#or pe tot traiec‐
tul, adesea p]n~ la nivelul obstruc[iei.
Totu#i, pentru a avea certitudi‐
nea c~ structura investigat~ este urete‐
rul #i nu o structur~ vascular~, exame‐
nul Doppler este binevenit (Fig.3). `n
lipsa lui, se indic~ cercetarea ureterului
de la limita cranial~ (din bazinet) sau
caudal~ (inser[ia `n vezic~), urm~rind,
prin sec[iuni longitudinale seriate din
aproape `n aproape, tot traiectul vizibil
al acestuia.
Fig.3. `n hilul renal, examenul Doppler
257 diferen[iaz~ vasele de ureterul dilatat.
Tratat de Urologie

Vezica urinar~

Este un organ cavitar, aproximativ sferic atunci c]nd este umplut~ cu urin~ #i poate fi
vizualizat~ `n pelvis, posterior de simfiza pubian~ ca o structur~ transonic~ cu un perete
propriu. Peretele vezical are o grosime uniform~ de circa 4‐6 mm pe toat~ `ntinderea, nemo‐
dificat~ cu v]rsta (Amies ES Jr, 1991; Jequier R, 1987). Grosimea peretelui vezical difer~ u#or
(1‐2 mm) `n func[ie de gradul de distensie vezical~.
Abordul ecografic al vezicii se face suprasimfizar, prin sec[iuni transversale #i sagitale,
suficient de `nclinate anteroposterior (transductor orientat retrosimfizar) pentru a putea
explora #i o vezic~ par[ial umplut~.
`n vezic~, cele dou~ orificii ureterale,
`mpreun~ cu cel de‐al treilea corespunz]nd
uretrei, formeaz~ trigonul vezical (Amies
ES, 1987). Cele dou~ orificii ureterale fiind
locul pe unde urina intr~ `n vezic~, pot fi
identificate prin examen Doppler color ce
detecteaz~ flux intermitent la intrarea
urterelor `n vezic~ (Fig.4). Orificiul ureteral
corespunde colului vezicii urinare. La
b~rbat, peretele inferior al vezicii urinare
se afl~ `n contact direct cu (uneori
ampren‐tat de) prostata, `n vreme ce la
femeie peretele posterosuperior poate fi
ampren‐tat de uter.

Fig.4. Jet urinar intravezical la nivelul meatului ureteral.

Este motivul pentru care, atunci c]nd exist~ suspiciunea unor modific~ri ale acestor
organe (ex.: de la o patologie de vecin~tate), se indic~ o ecografie transrectal~ sau trans‐
vaginal~.
Pentru aprecierea reziduului vezical, trebuie reamintit c~ debitul urinar `n vezic~ este
de circa 1‐2 ml/min, ceea ce face necesar~ m~surarea reziduului imediat dup~ golirea vezicii.
Un reziduu vezical mai mic de 10‐15 ml este considerat fiziologic at]t la adult, c]t #i la copil.

Uretra

Uretra masculin~ este de 2‐4 ori mai lung~ dec]t cea feminin~, av]nd trei segmente
descrise: prostatic~, membranoas~ #i penian~. Lungimea total~ a uretrei masculine variaz~
cu v]rsta #i talia, fiind cuprins~ `ntre 8 cm la copil #i circa 20 cm la adult.
La femeie, uretra m~soar~ 4‐5 cm #i poate fi v~zut~ ecografic prin metoda trans‐
vaginal~ sau transperineal~.
Transperineal sau transrectal poate fi v~zut~ #i uretra masculin~ (prostatic~ #i
membranoas~), segmentul penian put]nd fi examinat la nivelul penisului `n sec[iuni longitu‐
dinale sau transverse.
Pentru o mai bun~ vizualizare se recomand~ compresia intermitent~ a uretrei distal,
pentru a observa distensia tranzitorie a uretrei `n amonte de nivelul compresiei (Doubilet
PM, 1991).
258

3. Anomalii congenitale ale tractului genitourinar

Hipoplazia renal~

Reprezint~ o anomalie a parenchimului renal, caracterizat~ prin sc~derea num~rului
de nefroni. Este mai frecvent unilateral~, rinichiul afectat fiind de dimensiuni reduse (`n
general cu axul lung mai mic de 5 cm).
Pentru dimensiunile sale, rinichiul afectat are o func[ie acceptabil~, apreciat~ cel mai
bine scintigrafic, prin studii cu acid dietil‐triamino‐penta‐acetic (DTPA) cuplat cu technetium
metastabil (99mTc).
Se ob[ine o nefrogram~ izotopic~ pe care se pot aprecia parametri diferi[i: faza de
perfuzie rapid~, perfuzia lent~ corespunz]nd p~trunderii radiotrasorului `n glomeruli, nivelul
maxim al radioactivit~[ii comparative #i curba de excre[ie a radiotrasorului din ambii rinichi
(Dominguez FC, 2006) (Fig.5).
Studiul ecografic poate
uneori s~ nu pun~ `n eviden[~
rinichiul hipoplazic, din cauza di‐
mensiunilor reduse, interpozi‐[iei
de gaze din tubul digestiv,
asocierii cu ptoza sau ectopia
etc. Pentru a nu face confuzie cu
agenezia renal~, `n continuarea
unui examen ecografic negativ
pentru depistarea unui rinichi,
este necesar~ o alt~ investiga[ie
imagistic~ cu substan[~ de con‐
trast (Friedland GW, 1990).

Fig.5. Scintigrama (nefrograma) izotopic~ cu 99mTc‐DTPA.
Aspectul curbelor de radioactivitate corespunz]nd p~trunderii radiotrasorului `n rinichi (curba
ascendent~), captarea maxim~ #i excre[ia radiotrasorului (curba descendent~). Se remarc~
aspectul simetric al curbelor pentru cei doi rinichi (captare #i excre[ie normal~).
Hipertrofia renal~ compensatorie

Reprezint~ o modificare a parenchimului renal normal, care cre#te `n volum cu
scopul da a suplini func[ia altor zone de parenchim sau a unui `ntreg rinichi contralateral
afectat de un proces patologic sau exclus chirurgical. Hipertrofia compensatorie se manifest~
focal sau difuz, la un `ntreg rinichi.
Forma difuz~ `nso[e#te de obicei displazia, hipoplazia sau agenezia renal~ unilateral~.
Se mai poate `nt]lni `n transplantul renal (apare hipertrofia fiziologic~ a grefonului dup~
minimum dou~ s~pt~m]ni de la transplant) (Schwenger V, 2006).
Forma focal~, numit~ #i hipertrofie compensatorie nodular~, `nso[este adesea
nefropatia de reflux.
Ecografic sunt descrise zone de parenchim `ngro#at, cu structur~ normal~, intercalate
printre zone cicatriciale (zone cu parenchim absent sau abrupt diminuat #i hiperecogen prin
fibroz~ local~).
259
Tratat de Urologie
Agenezia renal~

C]nd este unilateral~ este compatibil~ cu via[a, subiectul av]nd o func[ie renal~
acceptabil~, prin hipertrofia difuz~ compensatorie. Diagnosticul ecografic de agenezie poate
fi stabilit dup~ ce ecografistul a exclus o hipoplazie, o ectopie sau o ptoz~ renal~, cu ajutorul
unei investiga[ii scintigrafice sau radiologice cu substan[~ de contrast.
Un element ecografic care s~ sus[in~ diagnosticul de agenezie, pe l]ng~ absen[a
vizualiz~rii rinichiului, `l reprezint~ absen[a fluxului urinar (la examenul Doppler color) `n
zona orificiului ureteral vezical de partea incriminat~.
Men[ion~m c~ lipsa vizualiz~rii originii din aort~ a arterei renale de partea examinat~
nu reprezint~ un criteriu de certitudine, artera renal~ put]nd avea originea dintr‐un pachet
vascular mare de vecin~tate `n situa[ia unei ectopii renale.
De remarcat c~ `n situa[ia ageneziei renale, glanda suprarenal~ poate lipsi #i ea de
aceea#i parte, `n p]n~ la 17% din cazuri (Friedland GW, 1990).
Ocazional, agenezia renal~ poate fi confundat~ ecografic cu ectopia `ncruci#at~.

Ectopia renal~ `ncruci#at~

Este o malforma[ie rar~, inciden[a pe studiile necroptice fiind de circa 1 caz la 1.500
autopsii (Friedland GW, 1990).
Ambii rinichi se situeaz~ de
aceea#i parte, `n loja renal~ sau flanc, `n
majoritatea cazurilor (90%) produc]ndu‐
se o fuziune `ntre polul superior al rini‐
chiului ectopic #i polul inferior al rini‐
chiului normal pozi[ionat.
Ecografic se descrie unilateral un
rinichi mare cu dou~ zone pielocaliceale
distincte #i parenchim de grosime nor‐
mal~ (Fig.6). Aspectul, uneori, poate fi
confundat cu duplicitatea pielocaliceal~,
un element care face diferen[ierea fiind
prezen[a rinichiului contralateral `n cazul
Fig.6. Ectopie cu fuziune `ncruci#at~ duplicit~[ii pielocaliceale.
– ambii rinichi fuziona[i `n lomba dreapt~.

Duplicitatea pielocaliceal~

Este considerat~ de c~tre unii autori o variant~ anatomic~, iar de al[ii drept cea mai
frecvent~ anomalie congenital~. Rinichiul prezint~ grade diferite de duplica[ie. Inciden[a `n
popula[ia general~ difer~ pe studiile statistice, fiind cuprins~ `ntre 0,5 #i 10% (Friedland GW,
1990).
O duplicitate complet~ presupune existen[a a dou~ sisteme colectoare separate #i a
dou~ uretere diferite ce se implanteaz~ `n vezic~ independent unul de altul.
`n duplicitatea incomplet~, ureterele fuzioneaz~ `ntr‐unul singur, cu un singur orificiu
de v~rsare `n vezic~.
260
Ecografic, duplicitatea pielourete‐
ral~ se vizualizeaz~ ca dou~ zone pielo‐
caliceale desp~r[ite printr‐o band~ trans‐
versal~ de parenchim cu structur~ nor‐
mal~, ce ajunge `n hilul renal, rinichiul
fiind de obicei m~rit de volum (Fig.7).
Mai rar, aspectul poate fi `nt]lnit bilate‐
ral. Gradul de duplica[ie (complet~ sau
incomplet~) nu poate fi, cel mai adesea,
stabilit ecografic, pentru aceasta fiind
necesar un studiu imagistic cu substan[~
Fig.7. Duplicitate pielocaliceal~. de contrast.

Se observ~ dou~ regiuni pielocaliceale distincte.

Ectopia renal~

Rinichiul ectopic poate fi situat oriunde (din torace p]n~ `n pelvis) (Dabiri L, 2006). Cel
mai frecvent, rinichiul ectopic se situeaz~ `n pelvis, `n vecin~tatea vezicii, #i apare ecografic
de dimensiuni variabile. Rinichiul poate fi de dimensiuni normale sau reduse (c]nd aportul
vascular este dificil), rar de dimensiuni crescute prin supraad~ugarea unui grad de
hidronefroz~. De obicei, ectopia este asociat~ cu malrota[ia.

Malrota[ia rinichilor

Exist~ grade diferite de modificare a pozi[iei relative a bazinetului #i a jonc[iunii pielo‐
ureterale fa[~ de rinichi. Aspectele ecografice difer~, explorarea cu ultrasunete put]nd s~
descrie de la modific~ri minore ale axelor renale p]n~ la orientarea anterioar~ sau lateral~ a
bazinetului #i ureterului.

Rinichiul supranumerar

Anomalia este foarte rar~ #i presupune existen[a unui al treilea rinichi, de dimensiuni
reduse, cu o pozi[ie variabil~ fa[~ de unul dintre rinichii normali. Diagnosticul ecografic este
`ngreunat de dimensiunile reduse ale rinichiului supranumerar #i de con[inutul redus `n
calice, ceea ce `l face mai greu de recunoscut ca structur~ renal~, rinichiul supranumerar
put]nd fi uneori confundat cu procese patologice retroperitoneale (tumori, ganglioni)
(Friedland GW, 1990).

Rinichiul `n potcoav~

Apare prin fuziunea rinichilor la unul dintre cei doi poli. Cel mai frecvent (95%),
fuziunea are loc la polul inferior al celor doi rinichi. Ecografic, dup~ vizualizarea unui rinichi,
se pune `n eviden[~ o prelungire sub forma unui istm ce face leg~tura cu rinichiul
contralateral. Istmul este format din parenchim renal func[ional sau [esut fibros #i are o
direc[ie transversal~, anterior de vasele mari abdominale (Friedland GW, 1990) (Fig.8).
Anomalia poate fi acompa‐niat~ de alte modific~ri, mai frecvent de obstruc[ia pieloureteral~,
care predispune la infec[ii, litiaz~ #i uneori hidronefroz~ secundar~ (Talner LB, 1990).
261
Tratat de Urologie

Fig.8. Rinichi `n potcoav~.
Se remarc~ istmul parenchimatos
plasat anterior de vasele mari
abdominale.

Ecografic, primul semn care atrage aten[ia este pozi[ia rinichilor, ace#tia fiind situa[i
mai medial fa[~ de pozi[ia normal~, alipi[i coloanei lombare. Uneori, rinichii sunt doar `ncli‐
na[i `n plan coronal, cu polul inferior orientat medial. De cele mai multe ori, exist~ #i un grad
de asimetrie `n dimensiuni renale. Vizualizarea istmului stabile#te diagnosticul ecografic,
de#i adesea aten[ia ecografistului poate fi atras~ de litiaz~ #i hidronefroz~ frecvent asociate.
Exist~ #i alte anomalii urogenitale ce pot `nso[i rinichiul `n potcoav~ (duplicitatea sistemului
colector, rinichi supranumerar, ureter situat retrocav) sau generale (atrezie esofagian~, fistu‐
l~ anorectal~, malforma[ii ale scheletului sau cardiovasculare).

Ureterul retrocav

Apare c]nd por[iunea infrarenal~ a venei cave inferioare are alt~ surs~ de dezvoltare
embrionar~, provenind din vena subcardinal~ (`n loc de vena supracardinal~). Afec[iunea
este mai frecvent `nt]lnit~ la sexul masculin. Ecografic se poate urm~ri uneori ureterul drept
`n prima por[iune, c]nd trece posterior de vena cav~ inferioar~, apoi se situeaz~ medial de
vena cav~, `ntre aceasta #i aort~, `ncruci#]nd `n final vasele iliace drepte (Moore KL, 1993).

Megaureterul congenital

Reprezint~ o dilatare fuziform~ a ureterului, constant~ `n treimea distal~, vizibil~ eco‐
grafic. P]n~ la 50% din pacien[ii cu megaureter congenital prezint~ afec[iunea bilateral
(Vargas B, 1986) #i sunt `n majoritate de sex masculin. `ntruc]t afec[iunea induce un obstacol
func[ional, se poate asocia cu un grad de dilata[ie a bazinetului #i a calicelor ipsilateral. Zona
dilatat~ din ureter este aperistaltic~, fenomen greu de pus `n eviden[~ ecografic. Afec[iunea
este confundat~ cu o ureterohidronefroz~, mai ales c]nd este prezent~ o ectazie pielocali‐
ceal~ de `nso[ire.

Megacalicele congenital

Se prezint~ ca o dilatare a grupelor caliceale, `n absen[a obstruc[iei. Imaginea eco‐
grafic~ demonstreaz~ distensia calicelor, de obicei unilateral~, `n absen[a dilata[iei ureteru‐
lui, rinichiul av]nd o cortical~ de grosime normal~. Examenele ecografice, repetate la c]teva
s~pt~m]ni, arat~ c~ dilata[ia caliceal~ nu este progresiv~. `n acela#i timp, pacientul prezint~,
din punct de vedere biologic, o func[ie renal~ normal~. Mai dificil de diagnosticat este
asocierea, din fericire sporadic~, cu megaureterul congenital (Vargas B, 1986), situa[ie care
duce la confuzii cu uropatia obstructiv~.

262
Anomalii congenitale ale vezicii urinare

Extrofia vezical~

Apare printr‐o lips~ de dezvoltare intrauterin~ a mezodermului subombilical, care se
va manifesta printr‐o absen[~ a peretelui abdominal la acest nivel, ca #i a peretelui vezical
anterior. Astfel, vezica urinar~ comunic~ direct cu exteriorul, examenul clinic fiind de obicei
suficient pentru a stabili diagnosticul. Bolnavul examinat este de regul~ un copil, malforma‐
[ia fiind de dou~ ori mai frecvent~ la b~ie[i (Moore KL, 1993). Explorarea ecografic~ se indic~
mai ales pentru a depista asocieri posibile cu alte malforma[ii de aparat urinar.

Agenezia vezical~
Ecografic se manifest~ prin imposibilitatea vizualiz~rii vezicii urinare. Este descris~ `n
pu[ine cazuri, mai ales la copiii de sex feminin #i de obicei `n asociere cu alte malforma[ii.
Foarte rar~, aceast~ malforma[ie trebuie diferen[iat~ `n primul r]nd de o situa[ie fiziologic~
reprezentat~ de lipsa de urin~ `n vezica urinar~ dup~ mic[iune sau ca urmare a unor procese
patologice, merg]nd p]n~ la insuficien[~ renal~. Uneori, pentru certitudinea absen[ei vezicii
urinare se recomand~ cateterizarea uretral~ #i introducerea unei cantit~[i variabile de ser
fiziologic, `n `ncercarea de a destinde o eventual~ vezic~, altfel imposibil de vizualizat eco‐
grafic (Tortora FL Jr, 1983).

Vezica dubl~
Se produce fie prin existen[a unui benzi transversale de [esut muscular, fie printr‐un
sept orientat coronal sau sagital (adesea multiplu) sau printr‐un fald peritoneal ce separ~
dou~ vezici de obicei inegale (Moore KL, 1993).

Vase renale aberante

Pe parcursul evolu[iei embriologice a rinichiului din faza de pronefros `n cea de
metanefros (rinichi definitiv), se produce #i ascensiunea treptat~ a acestui organ spre pozi[ia
definitiv~ `n loja renal~. Pe traiectul de migra[ie, rinichii sunt vasculariza[i succesiv de vase cu
originea din aort~, vasele inferioare obliter]ndu‐se pe m~sur~ ce se dezvolt~ cele superioare.
Dac~ vasele inferioare nu dispar, ele vor da na#tere unor artere renale aberante (Moore KL,
1993). Aceste vase `ncruci#eaz~ ureterul (se observ~ cel mai bine la examenul Doppler color)
#i `l pot comprima, av]nd drept consecin[~ apari[ia unor grade diferite de obstruc[ie.

Anomalii de urac~

Uraca se oblitereaz~ fiziologic `n trimestrul al treilea de sarcin~. Dac~ nu se produce
obliterarea, aceasta se poate datora unei obstruc[ii uretrale. `n aceste condi[ii, uraca persist~
#i realizeaz~ o comunicare `ntre vezic~ #i ombilic. Este cea mai frecvent~ anomalie (Spataro
RF, 1983) #i se semnaleaz~ la sexul masculin de dou~ ori mai frecvent dec]t la cel feminin.
Ecografic se poate vizualiza un traseu lichidian de diametru variabil, situat pe linia median~,
imediat sub peretele abdominal anterior, de la ombilic la simfiza pubian~. Examenul Doppler
negativ elimin~ confuzia cu un vas aberant de perete abdominal.
263
Tratat de Urologie
Simptomatologia clinic~. O mic~

cantitate de urin~ exteriorizat~ la nivelul
ombilicului este cea care atrage ini[ial
aten[ia. Uneori, uraca se poate oblitera
par[ial (Fig.9). `n acest caz, uraca se
transform~ chistic pe traiect. Ecografic
se poate depista o forma[iune lichidian~
pe fa[a posterioar~ a peretelui abdo‐
minal anterior, cam la jum~tatea distan‐
[ei `ntre ombilic #i simfiza pubian~, f~r~
prezen[a semnalului Doppler `n interior.

Fig.9. Chist de urac~, forma[iune lichidian~ pe linia median~, caudal de vezica

urinar~, anterior de fundul uterului, `n contact cu peretele abdominal anterior.

4. Artefacte ce mimeaz~ o patologie renal~

O serie de structuri renale, `n anumite situa[ii, pot produce imagini artefactuale. Nu
este vorba de anomalii congenitale, sunt, mai degrab~, variante anatomice, care, `n anumite
situa[ii, pot fi interpretate eronat drept aspecte patologice.
Lobula[ia fetal~ – prezent~ fiziologic la copil, poate s~ persiste la unele persoane `n
propor[ie variabil~, ce atinge `n unele statistici p]n~ la 50% din popula[ie (Moore KL, 1993).
Rinichiul prezint~ un contur neregulat, cu mici indenta[ii ce p~trund `n parenchim, f~r~ a
ajunge la regiunea pielocaliceal~. Acest aspect diferen[iaz~ ecografic lobula[ia de aspectul
cicatricial, o cicatrice av]nd un aspect de pierdere „abrupt~” de parenchim. La nivelul unei
cicatrici de parenchim, capsula renal~ ajunge `n contact direct cu regiunea pielocaliceal~,
fenomen ne`nt]lnit `n lobula[ia fetal~, unde parenchimul este de grosime cvasinormal~ la
nivelul indenta[iilor. Dac~ explorarea ecografic~ se dovede#te insuficient~ `n clarificarea
diagnosticului, pentru diferen[iere se recomand~ scintigrama renal~ static~ cu 99mTc‐DMSA
(acid dimercatosuccinic). `n cazul lobula[iei, imaginea scintigrafic~ va demonstra existen[a de
parenchim cu captare normal~ `n zona incriminat~, `n vreme ce o cicatrice cortical~ se
traduce scintigrafic printr‐o imagine lacunar~.
Hipertrofia coloanelor Bertin – o coloan~ medular~ m~rit~ apare ca o pseudomas~
ce deplaseaz~ piramidele `nvecinate #i amprenteaz~ regiunea pielocaliceal~. Nu dep~#e#te
de obicei un diametru de 3 cm (Yeh HC, 1992) #i con[ine cortex renal cu ecostructur~
normal~. `ntruc]t exist~ #i unele tumori renale cu aspect izoecogen cu parenchimul renal, se
`ncearc~ diferen[ierea unei hipertrofii de coloan~ Bertin de o astfel de tumor~ cu ajutorul
examenului Doppler. `n cazul hipertrofiei de coloan~ Bertin, forma[iunea nu modific~ traseul
vaselor din zona de parenchim suspectat~, vasculariza[ia `n forma[iune fiind similar~ cu
restul parenchimului renal.
Pentru certitudine, explorarea ecografic~ se poate completa cu o scintigram~ renal~
cu un radiofarmaceutic cu tropism tubular. `n situa[ia unei hipertrofii de coloan~ Bertin,
captarea radiofarmaceuticului `n pseudotumor~ este normal~.
Cocoa#a de c~mil~ apare printr‐o amprent~ a polului inferior al splinei asupra
marginii laterale a rinichiului st]ng, ce duce consecutiv la formarea unei proeminen[e pe
marginea lateral~, cam `n treimea renal~ medie. Fiind vorba de o forma[iune izoecogen~ cu
264
restul parenchimului, dar care deformeaz~ conturul renal, se impune diagnosticul diferen[ial
cu o forma[iune tumoral~. `n cazul cocoa#ei de c~mil~, structura ecografic~ #i examenul
Doppler arat~ aspecte similare cu restul parenchimului renal. `n caz de dubiu, se poate
recurge tot la scintigrama cu 99mTc‐DMSA, ce va demonstra o captare normal~ `n cazul
cocoa#ei de c~mil~.

5. Patologia infec[ioas~

Pielonefrita

Apare ca o infec[ie acut~ printr‐un mecanism de progresie ascendent~ a agentului
patogen de la o infec[ie urinar~ cu localizare vezical~. Un alt mecanism `l reprezint~ o
`ns~m]n[are pe cale hematogen~. Frecven[a crescut~ la femei se explic~ prin particularitatea
anatomic~ a uretrei, aceasta av]nd traiectul scurt, ceea ce favorizeaz~ primul mecanism
(Papanicolaou N, 1996). Dup~ unele statistici, aproximativ 2% din gravide prezint~ un episod
de pielonefrit~ `n timpul sarcinii.
Clinic #i ecografic (Talner LB, 1994) se descriu mai multe forme de pielonefrit~ acut~:
forma u#oar~ – practic f~r~ expresie ecografic~
forma medie
forma avansat~.
Progresia inflama[iei f~c]ndu‐se de la bazinet spre parenchim, primele modific~ri
ecografice nespecifice constau `ntr‐o `ngro#are a pere[ilor bazinetului #i nu sunt
`ntotdeauna sesizate. Forma u#oar~ #i cea medie se caracterizeaz~ prin infiltrat leucocitar `n
intersti[iul intertubular, ceea ce nu produce modific~ri morfologice renale vizibile ecografic.
Dac~ inflama[ia progreseaz~,
apar microabcese peribazinetal #i ulte‐
rior la nivelul piramidelor #i cortexului
renal. `n aceast~ etap~, microabcesele
nu au de obicei expresie ecografic~.
Examenul ultrasonografic pune `ns~ `n
eviden[~ un rinichi m~rit de volum, cu
parenchimul `ngro#at #i hipoecogen di‐
fuz (prin gradul de edem asociat). Se
mai constat~ o diminuare a diferen[ierii
`ntre cortical~ #i medulara renal~
(Fig.10).

Fig.10. Pielonefrit~, rinichi m~rit cu estomparea diferen[ierii cortical~

– medular~ #i bazinet `ngro#at.

Microabcesele pot s~ conflueze produc]nd abcese parenchimatoase patente, vizibile
ecografic (forma[iuni hipoecogene sau mixte cu nivel hidro‐aeric #i depozit hiperecogen
decliv). `n unele cazuri avansate, abcesele se extind `n gr~simea perirenal~ (Wan KS, 2007).

Pielonefrita cronic~

Reprezint~ o nefrit~ intersti[ial~ `n a c~rei etiologie se reg~se#te frecvent nefropatia
de reflux. Asocierea cu aceast~ afec[iune este citat~ `n circa 30% din cazuri, cu preponderen[~
265
Tratat de Urologie
la pacien[ii de sex feminin. Boala evolueaz~ multifocal, uni‐ sau bilateral. Atunci c]nd intere‐
seaz~ ambii rinichi, evolu[ia este diferit~, realiz]nd un aspect asimetric.
Ecografic, rinichii sunt de dimensiuni reduse (asimetrici), conturul renal este
neregulat, realiz]nd un aspect pseudocicatricial. Corticala renal~ este de grosime redus~ #i
hiperecogen~ datorit~ fenomenelor de fibroz~ (Morehouse HT, 1984). `ntruc]t refluxul urinar
`n tubii colectori se produce prin orificiile ductale incompetente, mai ales din papilele
ramificate, modific~rile au aspect polar, `ntruc]t astfel de papile se g~sesc la cei doi poli
renali.


Se caracterizeaz~ prin prezen[a de gaz `n parenchimul renal, rezultat din metabolis‐
mul agentului patogen. Cel mai frecvent incriminat este Escherichia Coli, urmat de Klebsiella
#i Pseudomonas (Morehouse HT, 1984).
Boala apare mai ales la persoane
cu predispozi[ie la infec[ii, cum sunt
pacien[ii diabetici (Fig.11). Evolu[ia este
de obicei unilateral~. Ecografia nu este
metoda de elec[ie pentru aprecierea mo‐
dific~rilor parenchimatoase, datorit~ bule‐
lor de gaz ce reflect~ majoritatea fasci‐
culului ultrasonor #i produc adesea con‐
fuzii cu calculi pielocaliceali. `n situa[ia
unor imagini greu interpretabile ecografic,
se recomand~ examenul CT.

Fig.11. Pielonefrit~ emfizematoas~ (s~ge[ile indic~ mici abcese `n parenchim).

Pielonefrita xantogranulomatoas~

Este o afec[iune supurativ~ renal~, reprezent]nd de obicei stadiul final de evolu[ie al
unei pielonefrite cronice secundare obstruc[iei. De aceea, asocierea cu litiaza este frecvent~
(50‐80%). Boala evolueaz~ cel mai adesea unilateral, cu o interesare focal~ sau difuz~ (Shan
M, 1989).
Aspectul focal se poate confunda ecografic cu un abces de parenchim renal. `n
formele difuze, rinichiul se prezint~ ecografic cu dimensiuni crescute.
`n func[ie de gradul de distruc[ie (lichefiere) parenchimatoas~, se vizualizeaz~ zone
hipoecogene corespunz]nd leziunilor inflamatorii sau calicelor destinse. Acest aspect poate fi
confundat cu modific~rile ecografice din pionefroz~ (Lowe LH, 1994).

Pionefroza

Apare consecutiv unei obstruc[ii a sistemului pielocaliceal care a dus la apari[ia
hidronefrozei #i ulterior a pionefrozei. Afec[iunea se caracterizeaz~ prin prezen[a de puroi `n
sistemul pielocaliceal #i posibil `n ureter (`n func[ie de nivelul obstruc[iei).
Explorarea ultrasonografic~ pune `n eviden[~ distensia cavit~[ilor intrarenale, a
bazinetului extrarenal #i eventual a ureterului, ca #i modific~rile datorate prezen[ei puroiului
266
`n aceste cavit~[i: ecouri flotante `n cavit~[ile destinse, depozite hiperecogene `n calice #i
bazinet, ecouri intracavitare intense cu umbrire posterioar~ intermitent~ datorate gazului
format de unii agen[i infec[io#i (Yoder IC, 1983) (Fig.12).
Uneori este vizibil~ prezen[a calculilor
sau a tumorii responsabile de obstruc[ie.

Fig.12. Pionefroz~ – cavit~[i intrarenale

destinse, cu depozite hiperecogene.

Infec[iile specifice

Tuberculoza renal~

Reprezint~ infec[ia pe cale hematogen~ a rinichiului cu Mycobacterium tuberculosis.
Cel mai frecvent, infec[ia este secundar~ unei afect~ri primare pulmonare, survenit~ `n urm~
cu c][iva ani. Adesea, nu se mai detecteaz~ radiologic leziuni evolutive pulmonare `n
momentul afect~rii renale, put]nd fi g~site aspecte sechelare pulmonare. Hematuria este un
semn cvasiconstant, g~sit `n unele statistici p]n~ la 100% din cazuri (trei sferturi din pacien[i
prezent]nd hematurie microscopic~ #i un sfert hematurie total~, macroscopic~). Al[i autori
semnaleaz~ lipsa oric~rei simptomatologii la 10‐20 % din pacien[i (Elkin M, 1990).
Analiza urinei ridic~ suspiciunea clinic~ de tuberculoz~ urinar~ din cauza modific~rii
pH‐ului spre acid, prezen[ei piuriei sterile la examenul bacteriologic obi#nuit #i a hematuriei
(cel mai frecvent microscopic~).
Explorarea ultrasonografic~ aduce
adesea date nespecifice.
Ecografic se poate detecta o mas~
pseudotumoral~ (unilateral~), hipoecoge‐
n~, asem~n~toare modific~rilor ecografice
din nefrita focal~ bacterian~ (Das KM,
1992) (Fig.13).
Uneori imaginea ecografic~ se con‐
fund~ cu o forma[iune tumoral~ benign~
sau malign~ (Das KM, 1992). Prezen[a
calcific~rilor `n forma[iune nu confer~ spe‐
cificitate, calcific~ri fiind semnalate #i `n
alte tipuri de patologie, inclusiv tumoral~.
Fig.13. Calcific~rile pot fi adesea confundate cu
Tuberculoz~ renal~ cu aspect calculi, mai ales c]nd leziunile evolueaz~
pseudotumoral. spre regiunea pielocaliceal~.

267
Tratat de Urologie
Infec[iile fungice

Reprezint~ o patologie rar `nt]lnit~ la pacien[ii cu un sistem imunitar normal, dar
poate ap~rea la bolnavii imunodeprima[i. Dintre infec[iile fungice, infec[ia cu Candida
albicans este mai des citat~ (Spring D, 1990), dar se pot `nt]lni #i infec[ii cu Aspergillus #i
Criptococcus. Infec[ia cu Candida poate produce mici abcese parenchimatoase cu un aspect
ecografic similar cu cele produse de bacterii. Evolu[ia se realizeaz~ spre capsula renal~, cu o
posibil~ lezare a acesteia #i extensia `n gr~simea perirenal~. Dac~ evolu[ia se produce spre
regiunea pielocaliceal~, `n sistemul colector pot ap~rea imagini hipoecogene, rotund‐
ovalare, mobile, f~r~ umbr~ acustic~, reprezent]nd „bile fungice” sau gheme miceliene.
Aspectul ecografic permite confuzii cu polipi, cheaguri sangvine sau tumori (carcinoame) cu
celule tranzi[ionale, hidronefroza fiind o posibil~ complica[ie (Yang CC, 2007).

Infec[iile parazitare renale

Echinococoza. Localizarea agentului patogen Echinococcus granulosus sau Echino‐
coccus multilocularis la rinichi poate fi adesea confundat~, `n stadiile incipiente, cu un chist
cortical (Palmer PES, 1992).
Evolu[ia chistului parazitar permite recunoa#terea ecografic~ a patru stadii evolutive.
Adesea, `n primul stadiu, chistul parazitar se poate confunda cu un chist cortical. Posibi‐
litatea diferen[ierii o ofer~ `nveli#ul chistului parazitar, care are o structur~ complex~, fiind
format din mai multe straturi: perichist, endochist #i ectochist. Chiar cu ajutorul sistemelor
ecografice performante, nu toate cele trei straturi sunt vizibile ecografic.
Cel mai frecvent `n primul stadiu
de evolu[ie, folosind func[ia zoom a
aparatului, ecografistul poate s~ observe
un contur dublu al forma[iunii chistice
parazitare. Dac~ examenul ecografic sur‐
prinde chistul parazitar `n stadiul al doilea
sau al treilea, diagnosticul ecografic se
poate stabili datorit~ aspectului aproape
tipic al chistului: membrana par[ial deta‐
#at~ `n interiorul chistului, sub forma
unor falduri u#or mobilizabile `n stadiul
doi #i respectiv prin prezen[a veziculelor
fiice `n interiorul chistului, ce‐i confer~
acestuia un aspect multiloculat, `n stadiul
Fig.14. Hidatidoz~ hepatorenal~, stadiul III. trei (Fig.14).

Schistosomiaza #i filarioza sunt infec[ii foarte rar int]lnite prin pozi[ia geografic~ a
Rom]niei.
Filarioza se caracterizeaz~ prin prezen[a parazitului `n canalele limfatice pe care le
blocheaz~ tardiv, la c][iva ani dup~ infec[ia ini[ial~. Apar astfel blocaje ale canalelor limfatice
retoperitoneale ce conduc la apari[ia ascitei chiloase #i a chiluriei (Palmer PES, 1990). Elefan‐
tiazisul este o manifestare comun~ la nivelul extremit~[ilor.
`n schistosomiaz~, dup~ maturarea parazitului `n ficat, acesta intr~ `n plexurile
venoase perivezicale de unde produce modific~ri de tip endarterit~ obliterant~ #i granuloa‐
me `n peretele vezical #i ureteral.
268
De#i hematuria apare timpuriu, modific~rile ecografice sunt vizibile `n fazele
avansate ale bolii #i se caracterizeaz~ prin `ngro#area uroteliului la nivelul ureterelor #i
vezicii urinare. Cu timpul, vezica urinar~ `#i mic#oreaz~ capacitatea, peretele se `ngroa#~ #i
devine hiper‐ecogen prin fenomene de fibroz~ (Palmer PES, 1990).

Cistitele

Cistita acut~ reprezint~ infla‐
ma[ia mucoasei vezicale, cel mai adesea
ca urmare a agresiunii unui agent infec‐
[ios sau factor chimic, fizic (cistita
radic~) etc. Cistita infec[ioas~ este mai
frecvent~ la femei din cauza lungimii
reduse a uretrei, ceea ce permite ascen‐
siunea mai u#oar~ a florei microbiene
de la suprafa[a tegumentului.

Fig.15. Cistit~ – pere[i vezicali `ngro#a[i cu ecouri flotante #i reziduu vezical
important prin obstruc[ie incomplet~ subvezical~ (adenom de prostat~).

Afec[iunea se `nt]lne#te #i la b~rbat, prin acela#i mecanism sau prin pasajul ger‐
menilor din rect. Agentul cel mai incriminat este E. coli. La b~rbat, afec[iunea se poate asocia
cu obstruc[ia subvezical~ de cauz~ prostatic~, cu uretrite sau prostatite (Clayman RV, 1990)
(Fig.15).
Al[i agen[i patogeni responsabili pot fi Proteus sau Klebsiella. Modific~rile ecografice
se reduc de obicei la o mucoas~ vezical~ `ngro#at~, neregulat conturat~. Uneori un depozit
urinar decliv poate fi vizualizat ecografic. `n cistitele focale se poate `nt]lni aspectul pseudo‐
polipoid care se preteaz~ la confuzii cu procese tumorale (Das KM, 1992).
Cistita cronic~ – prin persisten[a cauzelor iritative, inflama[ia peretelui vezical se
cronicizeaz~. Vezica urinar~ poate ap~rea contractat~, cu pere[ii `ngro#a[i, uneori cu zone de
perete ce mimeaz~ aspectele infiltrative din unele neoplazii.
Cistita emfizematoas~ este descris~ la bolnavii cu diabet zaharat #i se caracterizeaz~
printr‐o gravitate crescut~ a evolu[iei infec[iei cu un agent patogen, cel mai frecvent E. coli.
Modific~rile de perete vezical sunt caracterizate prin ulcera[ii #i necroza uroteliului, uneori
cu zone de gangren~. Ecografic se poate detecta prezen[a de gaz `n peretele vezical sau `n
lumenul vezicii sub forma unor imagini hiperecogene cu umbr~ posterioar~ (Kauzlauric D,
1985).
Malakoplakia reprezint~ o infec[ie granulomatoas~ de etiologie necunoscut~ #i apare
rar, `n special la femei v]rstnice, cu imunitatea alterat~. Ecografic, afec[iunea poate avea
multiple localiz~ri; `n vezic~ se caracterizeaz~ prin prezen[a uneia sau a mai multor mase
protruzive, localizate pe peretele inferior (Kogulan PK, 2001), u#or de confundat cu tumori
de uroteliu, cu baz~ larg~ de implantare.

269
Tratat de Urologie
6. Uropatia obstructiv~

Obstruc[ia fluxului urinar are drept consecin[~ apari[ia hidronefrozei, care se traduce
ecografic prin dilatarea sistemului pielocaliceal intrarenal #i posibil a sistemului colector
extrarenal, `n func[ie de nivelul obstruc[iei (Goldman L, 2004).
`n mod normal, sistemul pielocaliceal reprezint~ un sistem de cavit~[i renale cu pere[i
apropia[i, pere[i care nu se pot vizualiza separat atunci c]nd nu exist~ un oarecare grad de
distensie pielocaliceal~. `n mod fiziologic la copii, precum #i la adul[ii bine hidrata[i se poate
detecta o foarte mic~ cantitate de urin~ `n sistemul colector.
O serie de adev~rate capcane ecografice pot crea dificult~[i `n stabilirea diagnos‐
ticului ecografic de hidronefroz~.
Un diagnostic fals pozitiv poate ap~rea `n diferite situa[ii, cum ar fi:
un megacalice congenital sau un bazinet extrarenal dezvoltat. Diagnosticul ecografic
corect se stabile#te prin absen[a vizualiz~rii unei cauze obstructive, a lipsei de distensie
generalizat~ la toate grupele caliceale, ca #i prin lipsa distensiei ureterale
o afec[iune chistic~ de tipul rinichiului polichistic, a rinichiului multichistic sau a chiste‐
lor simple (Fig.16). Ecografistul ar trebui s~ cunoasc~ aspectul ecografic tipic al afec‐
[iunilor chistice la care forma[iunile lichidiene evolueaz~ de obicei excentric, spre
periferia renal~.
O particularitate o poate constitui un chist parapielic (peripelvic) de dimensiuni mari,
care poate comprima ureterul sau bazinetul extrarenal cu consecin[a unui grad de
hidronefroz~ asociat~.
Invers, un diagnostic fals negativ
poate s~ apar~ `n situa[ia instal~rii unei
insuficien[e renale, c]nd, de#i exist~ un
obstacol `n calea evacu~rii urinei, diminu‐
area sau absen[a producerii urinei nu
creeaz~ o distensie a cavit~[ilor renale,
vizibil~ ecografic.

Fig.16. Rinichi polichistici

– debutul bolii poate mima o hidronefroz~.

`n func[ie de mai mul[i factori, cum ar fi viteza de instalare a obstruc[iei, gradul de
obstruc[ie #i durata acesteia, se pot observa la rinichiul interesat modific~ri ale parametrilor
fluxului sangvin intrarenal (cre#terea indexului de rezistivitate) (Cronan JJ, 1995) sau un grad
de atrofie cortical~. Aceasta din urm~ apare ca urmare a inextensibilit~[ii capsulei renale #i a
cre#terii presiunii hidrostatice subcapsular, urmat~ de sc~derea fluxului sangvin parenchima‐
tos.

7. Litiaza renal~

Prezen[a calculilor `n sistemul colector intra‐ #i extrarenal a fost una din primele
tipuri de patologie `n care explorarea ecografic~ a aparatului urogenital s‐a impus.
270
Frecven[a litiazei renale este mare, cresc]nd cu `naintarea `n v]rst~. A fost descris~ `n
unele statistici `n propor[ie de p]n~ la 10‐12% din popula[ia general~, ca manifestare cel
pu[in episodic~. Din punct de vedere chimic, compozi[ia calculilor este cel mai frecvent dat~
de oxalatul de calciu (Spirnak JP, 1990).
Examenul ecografic poate s~ eviden[ieze prezen[a calculilor unici sau multipli, uni‐
sau bilaterali, datorit~ diferen[ei mari de densitate `ntre calcul #i structurile `nvecinate.
Fenomenul face ca la suprafa[a calculului s~ apar~ o reflexie marcat~ `nso[it~ de o absorb[ie
aproape total~ a fasciculului ultrasonor ce trece de prima suprafa[~ de separare [esut/
calcul.
Acest fenomen creeaz~ conul de
umbr~ acustic~ pe care trebuie s~‐l prezin‐
te, `n principiu, un calcul cu orice compo‐
zi[ie chimic~. `n situa[ia c]nd calculul este
`nconjurat de urin~, fenomenele sunt #i mai
evidente, calculul deta#]ndu‐se #i fiind u#or
vizibil ecografic (Fig.17).
`n practic~, lucrurile se pot prezenta
diferit, datorit~ unor particularit~[i de pro‐
pagare a ultrasunetelor `n [esuturi, de pro‐
funzimea la care se afl~ calculul #i mai ales
de dimensiunea acestuia.
Fig.17. Hidronefroz~ prin calcul la jonc[iunea pieloureteral~.

Pentru a se convinge c~ este vorba de litiaz~, un ecografist ar trebui s~ eviden[ieze
umbra acustic~, posterioar~ calculului.

Trebuie men[ionat c~ detec[ia unui
calcul depinde #i de rezolu[ia spa[ial~ a
aparatului, sistemele ecografice performan‐
te put]nd detecta microcalculi cu diametrul
minim de circa 3 mm. Calculi cu diametrul
mai mare sau egal cu 5 mm au fost detecta[i
`n unele statistici `n toate cazurile
examinate, demonstr]nd o sensibilitate a
metodei de 100% (Fowler KA, 2002)
(Fig.18).
Specificitatea ultrasonografiei este
`ns~ mai mic~ datorit~ unor procese patolo‐
gice ce pot fi confundate ecografic cu litiaza.
Fig.18. Calcul coraliform.

C]teva exemple sunt reprezentate de prezen[a unor calcific~ri intraparenchimatoase
sau ale peretelui arterei renale, calcific~ri `n unele tumori renale sau de prezen[a de gaz.
`n diagnosticul hidronefrozei, un aport `n cre#terea sensibilit~[ii #i a specificit~[ii `l
aduce examenul Doppler. Astfel, cercetarea regiunii trigonului vezical cu metoda Doppler
color poate s~ pun~ `n eviden[~ fluxul urinar intravezical, provenit din orificiile ureterale.
M~rimea fluxului urinar astfel detectat variaz~ fiziologic `n func[ie de gradul de hidratare;
271
Tratat de Urologie
oricum, el trebuie s~ fie simetric. `n cazul unei obstruc[ii unilaterale, fluxul urinar intravezical
vizualizat cu metoda Doppler color este diminuat p]n~ la dispari[ie, pe partea rinichiului
obstruat (Catalano O, 1989).

8. Nefrocalcinoza

Reprezint~ calcificarea parenchimului renal de tip distrofic (prin depunere de calciu
`n parenchim renal devitalizat) sau de tip metastatic (`n st~rile de hipercalcemie consecutive
acidozei tubulare #i, mai frecvent, hiperparatiroidismului). `n nefrocalcinoza de tip metas‐
tatic, depunerea de calciu poate avea loc `n corticala sau `n medulara renal~ (Katz ME,
1994).
Nefrocalcinoza medular~ are drept cauz~ principal~ hiperparatiroidismul #i prezint~
ecografic piramide medulare mult mai hiperecogene dec]t parenchimul renal. `n evolu[iile
`ndelungate, depozitele de calciu din medular~ produc fenomene de umbrire posterioar~.
Nefrocalcinoza cortical~ apare consecutiv unor afec[iuni diferite ca: glomerulonefrita
cronic~, necroza acut~ cortical~, intoxica[ia cu etilen‐glicol (antigel) sau `n caz de rejet la un
rinichi transplantat. Ecografic, `n afara modific~rilor renale datorate afec[iunii de baz~,
corticala renal~ devine intens hiperecogen~, cu fenomene de umbrire acustic~ (Banner M,
1990).

9. Litiaza vezical~

Recunoa#te dou~ cauze principale:
migrarea unui calcul (calculi) din sistemul pieloureteral `n vezic~
staza urinar~ intravezical~ prin obstruc[ie subvezical~ sau vezic~ neurologic~.
`n primul mecanism, mai frecvent incriminat, calculul r~m]ne `n vezic~ dac~ dep~‐
#este o dimensiune „prag” sau dac~ exist~ un tip de patologie asociat~, de felul celei incri‐
minate de‐al doilea mecanism de formare a calculilor vezicali.

Vizualizarea calculilor vezicali nu ar
trebui s~ ridice probleme de diagnostic,
calculii fiind de obicei de dimensiuni sufi‐
cient de mari pentru a r~m]ne `n vezic~ #i
deci depistabili ecografic. Detec[ia ecogra‐
fic~ este u#urat~ de prezen[a lichidului
(urina vezical~) `n jurul calculului, reco‐
mand]ndu‐se `ntotdeauna explorarea
ecografic~ cu vezica destins~ (Fig.19).

Fig.19. Calculi `n por[iunea decliv~ a vezicii urinare.

Calculii sunt descri#i ecografic ca grupuri hiperecogene cu umbr~ acustic~ poste‐
rioar~. Pentru siguran[~, ecografistul trebuie s~ `ncerce mobilizarea calculilor prin schimba‐
rea pozi[iei pacientului `n decubit lateral drept #i st]ng. Manevra de mobilizare diferen[iaz~
un calcul de un posibil cheag aderent sau o tumor~ calcificat~. Rar, un calcul poate s~ adere
la peretele vezical printr‐un proces inflamator de vecin~tate.

272

10. Patologia tumoral~

Tumorile renale pot fi: tumori maligne sau benigne, lichidiene, solide sau mixte. Acest
capitol `ncearc~ o abordare imagistic~, prin prisma aspectului ecografic al diferitelor tipuri
tumorale. Se `ncearc~ astfel punerea la dispozi[ia urologului ecografist sau a imagistului care
face investiga[ii ecografice pentru un serviciu de urologie a unor elemente de diagnostic
ecografic `n tentativa de a descrie imagistica diferitelor tipuri tumorale #i de a stabili core‐
la[ii imagistico‐histologice.
Tumorile solide
Tumorile izoecogene
Sunt forma[iuni solide cu aceea#i ecostructur~ cu a parenchimului renal. `n acest
grup intr~ toate pseudotumorile renale, inclusiv lobula[ia fetal~.
`ntruc]t pseudotumorile sunt adesea suspectate ecografic, un simplu studiu morfo‐
logic ecografic este insuficient pentru diferen[ierea de o tumor~ adev~rat~ (Paspulati RM,
2006) (Fig.20).
Totu#i, ecografistul are c]teva argu‐
mente morfologice:
o hipertrofie de coloan~ Bertin, care
de#i amprenteaz~ regiunea pielocali‐
ceal~, nu va modifica traiectele vascu‐
lare din parenchimul de vecin~tate,
acestea trec]nd nestingherite prin co‐
loana hipertrofiat~ (fenomen mai bine
explorat cu metoda Doppler color sau
Doppler power)
„cocoa#~ de c~mil~” dat~ de
amprenta polului inferior al splinei `n
jum~tatea superioar~ a rinichiului Fig.20. Tumor~ izoecogen~ (`ntre s~ge[i) cu
hidronefroz~ secundar~ parcelar~.
st]ng nu va modifica traiectele
vasculare intrapa‐renchimatoase.
A#a cum am mai men[ionat, `n ambele situa[ii, studiul ecografic poate fi completat cu
succes de explorarea scintigrafic~ (99mTc‐DTPA). `n situa[ia existen[ei unei pseudotumori,
aspectul scintigrafic nu va releva o imagine lacunar~ la nivelul zonei de parenchim suspec‐
tate ecografic.
Tumorile hipoecogene
Cea mai frecvent~ tumor~ malign~ renal~ este carcinomul (Peller PA, 1995), care are
de obicei aspect ecografic hipoecogen c]nd diametrul maxim dep~#e#te 3‐4 cm (circa 30%
din carcinoamele diagnosticate ecografic) (Bosniak MA, 1991).
Ca form~ histologic~, forma papilar~ se caracterizeaz~ `ndeosebi prin aspectul hipo‐
ecogen #i reprezint~ circa 15% din totalul carcinoamelor, av]nd o rat~ de cre#tere mai lent~
#i un prognostic mai favorabil (Yamashita Y, 1992) (Fig.21). `nt]lnit de obicei la persoanele
v]rstnice (60‐70 de ani), carcinomul renal are o frecven[~ mai mare la b~rba[i (de circa 3 ori
mai frecvent dec]t la femei). Se descrie, de asemenea, o asociere cu boala von Hippel‐
Lindau (Choyke PL, 1995).
273
Tratat de Urologie

Fig.21. Tumor~ hipoecogen~
– carcinom de dimensiuni mari,
cu vasculariza[ie crescut~.

Dimensiunile relativ mari, la care se prezint~ ca o tumor~ hipoecogen~, fac adesea
posibil~ depistarea ecografic~ a unor zone de necroz~ central~, sub forma unor structuri
lichidiene `n forma[iunea solid~ (Ameri C, 2006). Astfel de aspecte trebuie diferen[iate de
hidronefroza regional~ ce `nso[e#te uneori o tumor~ care a obstruat par[ial sistemul colector
intrarenal. Examenul Doppler, de#i demonstreaz~ o vasculariza[ie mai crescut~ `n majorita‐
tea acestor tumori (`n circa 70% ), are specificitate limitat~, acela#i comportament fiind
descris la o varietate de tumori maligne, ca #i `n unele procese inflamatorii renale (Raj GV,
2007).
Rinichiul reprezint~ a treia localizare pentru limfom, `n ordinea frecven[ei dup~
locali‐zarea `n sistemul hematopoietic #i reticuloendotelial (Tefekli A, 2006). Localizarea
renal~ este mai frecvent~ `n limfoamele non‐Hodgkin #i se prezint~ ecografic ca o structur~
hipoecoge‐n~, slab delimitat~, av]nd aspect infiltrativ, extins~ uneori la tot parenchimul
renal. `n acest caz, rinichiul afectat este mare, cu arhitectura modificat~ #i #tergerea practic
total~ a diferen[ierii cortical~ – medular~. Ecografic se descriu patru tipuri de afectare
renal~:
infiltratul parenchimatos localizat, unic sau multiplu, uneori confundat cu structuri
chistice din cauza aspectului hipoecogen
infiltra[ia difuz~ cu aspect hipoecogen, extins~ la tot parenchimul renal
invazia direct~ de la structuri ganglionare (adenopatii retroperitoneale) de vecin~ta‐
te, situa[ie `n care adenopatiile sunt evidente, `n contact direct cu capsula renal~ care
apare `ntrerupt~
infiltratul perirenal realizeaz~ un aspect hipoecogen ce poate fi uneori confundat cu o
acumulare de lichid perirenal~ (ex.: un hematom).
Infiltratul leucemic `n rinichi are un aspect ecografic hipoecogen #i poate s~ se
prezinte sub forma de infiltrat difuz sau focal. Conform studiilor necroptice, circa 65% din
pacien[ii cu o form~ de leucemie prezint~ o afectare renal~. Infiltratul renal are aspectul eco‐
grafic similar cu cel descris `n limfom (Hunter S, 2006).
Carcinomul cu celule tranzi[ionale, dezvoltat din sistemul colector, este `nt]lnit la
adult #i v]rstnic (`n jurul v]rstei de 65 ani), fiind de patru ori mai frecvent la sexul masculin
(Leader RA, 1990).
Este una dintre tumorile renale cel mai greu de diagnosticat ecografic direct. Adesea
sunt vizibile semne indirecte ale prezen[ei tumorii, reprezentate de dilata[ia sistemului
pielocaliceal. Tumora poate fi de dimensiuni reduse, situa[ie `n care se confund~ cu gr~si‐
mea din sinusul renal. Uneori peretele bazinetului se `ngroa#~ #i, dac~ zona `ngro#at~ proe‐
min~ `n lumenul bazinetului destins, diagnosticul ecografic este posibil (Fig.22).
274

Fig.22. Rinichi cu dilata[ie pielocaliceal~.
Bazinet `ngro#at la jonc[iunea
pieloureteral~.

Practic `ns~, tumorile mici (circa 1 cm #i sub 1 cm), neobstructive, sunt imposibil de
diagnosticat ecografic (Zhang J, 2007). Chiar dac~, ecografic, astfel de tumori se mai vizuali‐
zeaz~ uneori, ele pot fi u#or confundate cu cheaguri `n bazinet sau cu modific~ri bazinetale
date de o infec[ie fungic~. Ca #i `n cazul majorit~[ii forma[iunilor tumorale care evolueaz~
spre regiunea pielocaliceal~, ecografia r~m]ne doar un examen evaluativ, diagnosticul de
certitudine fiind stabilit de preferin[~ printr‐o metod~ radiologic~ cu substan[~ de contrast.
Metastazele renale se prezint~ de obicei ca forma[iuni nodulare, cu contur policiclic
#i aspect ecografic hipoecogen. Pot fi unice sau multiple, `mbr~c]nd forma leziunilor focale
sau prezent]nd un aspect difuz, infiltrativ. Localizarea renal~ a metastazelor provine cel mai
frecvent de la un carcinom pulmonar sau un carcinom de s]n (circa 25% din totalul metas‐
tazelor renale pentru fiecare localizare), urmate de metastaze de la un carcinom dezvoltat `n
rinichiul contralateral. De cele mai multe ori, metastazele renale apar tardiv `n evolu[ia tu‐
morii de origine #i evolueaz~ cel mai adesea asimptomatic (Zhang J, 2007). `n general, aspec‐
tul multilezional `l determin~ pe ecografist s~ ia `n considerare o diseminare intrarenal~ de
tip metastatic. Dac~ `ns~ leziunea este unic~, leziunea metastatic~ nu se poate deosebi
practic de o tumor~ primitiv~ hipoecogen~, de parenchim (cel mai probabil un carcinom
renal).
Metastazele pot s~ prezinte zone de necroz~ central~, focare hemoragice, supra‐
infec[ie sau calcific~ri `n interior #i la periferia forma[iunii. Necroza central~ #i zonele
hemoragice realizeaz~ un aspect mixt al forma[iunii (forma[iunilor) cu preponderen[a
componentei solide. Suprainfec[ia poate s~ transforme leziunea metastatic~ `ntr‐un proces
septic, realiz]nd ecografic aspectul unui abces, deci o leziune mixt~ neomogen~, cu ecouri
date de nivele de gaz, cu lichid #i detritus decliv.
Oncocitomul are cel mai frecvent la examenul ecografic un aspect hipoecogen, mai
rar fiind izoecogen cu restul parenchimului renal. Oncocitoamele reprezint~ `ntre 3 #i 6% din
totalitatea tumorilor renale (Honda H, 1992) #i sunt considerate clasic adenoame av]nd
originea histologic~ `n celulele tubilor proximali. Dimensiunile variabile, `n general `ntre 3 #i
8 cm, #i aspectul hipoecogen fac oncocitomul greu de diferen[iat ecografic de carcinom.
Totu#i, dac~ acesta din urm~ poate s~ prezinte zone hemoragice #i calcific~ri, astfel de
aspecte sunt practic inexistente `n cazul oncocitomului, ceea ce ar putea ajuta la
diferen[ierea celor dou~ tipuri tumorale.

Tumorile hiperecogene
Carcinomul se poate prezenta ecografic #i ca forma[iune hiperecogen~, atunci c]nd
este depistat la dimensiuni sub circa 3 cm. Tumora se poate confunda cu angiomiolipomul
275
Tratat de Urologie
(Yamashita Y, 1993), singurule elemente care le poate diferen[ia ecografic fiind, `n cazul
carcinomului, un halou peritumoral hiperecogen sau un contur al tumorii mai hipoecogen,
asemenea unei pseudocapsule, aspecte pe care angiomiolipomul nu le prezint~ (Fig.23,24).

Fig.23. Carcinom hiperecogen cu mic halou Fig.24. Acela#i caz. Vasculariza[ie crescut~
perilezional. intratumoral #i la periferia forma[iunii.

Tumori rare cu localizare renal~

Sarcoamele sunt considerate neoplazii renale rare, reprezent]nd `n ansamblu circa
1% din tumorile maligne ce afecteaz~ rinichiul.
Dintre sarcoame, leiomiosarcomul
ocup~, ca pondere, peste jum~tate, `n
vreme ce hemangiopericitomul #i liposar‐
comul reprezint~ fiecare circa 20% (Won
YL, 1994). Sarcoamele au o evolutie rapid~
#i un prognostic nefavorabil. Rata de
cre#tere accelerat~ le face de obicei
detectabile ecografic la dimensiuni deja
mari. Ecografistul descrie o forma[iune
solid~, hiperecogen~, rotund‐ovalar~, ce
dep~#e#te capsula renal~, av]nd tendin[a
de a se proiecta perirenal (Fig.25).
Fig.25. Sarcom cu evolu[ie extraparenchimal~.
Se observ~ vasele de alimentare din parenchimul renal.

Reninomul este o tumor~ secretoare de renin~, av]nd o inciden[~ sc~zut~. Este
semnalat~ cu predilec[ie la pacien[ii tineri, mai ales de sex feminin, #i este `nso[it~ de o
simptomatologie specific~ crizelor hipertensive de `nso[ire, prin nivele serice crescute de
renin~ cu prezen[a aldosteronismului secundar (Leogite G, 2003). Tumora este cel mai
frecvent detectat~ la dimensiuni de 2‐5 cm. Atunci c]nd este suspectat~ clinic, ecografistul
trebuie s~ o caute mai ales subcapsular spre unul din cei doi poli renali, unde poate fi
identificat~ ca o forma[iune solid~, unic~, hiperecogen~.
Tumora Wilms este o tumor~ rar `nt]lnit~ la adult, fiind `ns~ cea mai frecvent~
neoplazie renal~ a copilului. La adult, tumora se confund~ ecografic cu carcinomul renal.
La copil, tumora se `nt]lne#te la v]rste mici, dou~ treimi din tumori fiind descoperite
sub v]rsta de 5 ani. Av]nd o rat~ de cre#tere rapid~ #i fiind mult timp asimptomatic~, tumora
276
este de obicei detectat~ la dimensiuni mari, uneori impresionante, `n raport cu m~rimea
rinichiului (diametre de 10‐12 cm).
Calcific~rile intratumorale sunt ci‐
tate la copil, `n circa 1 din 10 tumori
Wilms, `n vreme ce la adult este descris~
mai ales o component~ chistic~
(Gallagher DJ, 2007) (Fig.26).

Fig.26.
Tumor~ de dimensiuni mari, cu calcific~ri
multiple `n interior, dezvoltat~ la copil.

Adenocarcinomul cu localizare primar~ la nivelul rinichiului #i tractului urinar este o
tumor~ rar~ (Chang YL, 2007). Adenocarcinoamele de tract urinar inferior sunt, de fapt, cel
mai adesea, invazii de vecin~tate de la adenocarcinoame de uter, prostat~ sau rect.
Ceva mai frecvent este semnalat adenocarcinomul de urac~, dezvoltat pe un rest
embriologic al canalului alantoidian obliterat. Tumora are de obicei ca punct de plecare
peretele superior al vezicii #i are tendin[a de invazie rapid~ `n peretele abdominal anterior,
cu extensie `n gr~simea perivezical~.
Angiomiolipomul este o tumor~ benign~, rar `nt]lnit~ `n popula[ia general~, dar
frecvent citat~ la bolnavii cu scleroz~ tuberoas~ (epilepsie, retard mental, adenoamele
sebacee ale fe[ei). Ecografic, tumora are un aspect considerat clasic hiperecogen prin ames‐
tecul de componente tisulare: [esut muscular neted, [esut adipos #i vase de s]nge (Kang KP,
2007). Dac~ `ns~ predomin~ componenta vascular~ cu elemente hemoragice, forma[iunea
poate fi (mai rar) hipoecogen~.

Tumori ureterale #i vezicale

Carcinomul cu celule tranzi[ionale este rar `nt]lnit ca localizare ureteral~, nedep~‐
#ind 6% din tumorile maligne de tract urinar superior.
Tumora se dezvolt~ mai ales `n 1/3 inferioar~ a ureterului #i poate fi diagnosticat~
ecografic `n caz de obstruc[ie ureteral~ cu ureterohidronefroz~ consecutiv~, situa[ie `n care
ureterul se poate observa de la jonc[iunea pieloureteral~ p]n~ la locul obstacolului (Chung
SD, 2007).
Diagnosticul diferen[ial cu obstruc[ia
litiazic~ este necesar #i nu totdeauna
simplu, din cauza, uneori, a imposibilit~[ii
de vizualizare a conului de umbr~ dat de un
calcul la acest nivel (gaz `n colon, ureter
retrocav sau prea profund situat fa[~ de
suprafa[a tegumentului, calcul mic etc.)
(Fig.27).

Fig.27. Carcinom cu celule tranzi[ionale
`n vezica urinar~.
277
Tratat de Urologie
Localizarea vezical~ a carcinomului cu celule tranzi[ionale este foarte frecvent~, mai
ales la b~rba[ii v]rstnici (de 3 ori mai frecvent fa[~ de femei). Primul simptom care atrage
aten[ia este hematuria. Chiar c]nd tumora este suspectat~ prin simptomatologie #i nu este
descoperit~ `nt]mpl~tor, doar aproximativ o treime din forma[iunile vezicale au aspect
infiltrativ.

Diagnosticul ecografic este relativ
u#or de stabilit, chiar pentru tumorile de
dimensiuni reduse (Dowling CR, 2007).
Desigur, c]nd suspiciunea de carcinom cu
celule tranzi[ionale este mare #i examenul
ecografic transabdominal nu pune `n evi‐
den[~ tumora sau eviden[iaz~ o zon~ de
perete vezical modificat~, dar f~r~ a preci‐
za natura modific~rilor, se recomand~ o
ecografie transrectal~, tumora fiind mai
frecvent localizat~ `n trigon #i pe pere[ii
Fig.28. Carcinom cu celule tranzi[ionale laterali ai vezicii (Fig.28).

– vasculariza[ie la examenul Doppler color.

Depistarea ecografic~ a tumorii nu exclude cistoscopia, ci, dimpotriv~, o indic~ `n
vederea biopsiei. Aceasta, deoarece aspectul morfologic al tumorii nu este suficient pentru
stabilirea diagnosticului, tumora put]nd fi confundat~ ecografic cu forma[iuni invazive de
prostat~, cu limfomul cu localizare vezical~, cu metastaze `n peretele vezical sau chiar cu un
cheag sangvin aderent de peretele vezicii.
Dac~ ecografistul are la dispozi[ie substan[e de contrast ecografic, poate `ncerca
administrarea `n bolus #i cercetarea vasculariza[iei `n tumora vezical~. Absen[a vasculariza‐
[iei intratumorale la examenul Doppler, chiar #i dup~ administrarea de contrast, pledeaz~
pentru un cheag aderent la peretele vezical, o `ngro#are de perete postiradiere etc.
O particularitate o reprezint~ tumorile dezvoltate `n diverticulele vezicale. Atunci
c]nd diverticulul are o comunicare `ngust~ cu vezica, cistoscopia nu poate explora diverticu‐
lul. Pe de alt~ parte, diagnosticul trebuie pus c]t mai repede, exist]nd riscul infiltr~rii #i al
extinderii rapide a tumorii `n gr~simea perivezical~ din cauza peretelui sub[ire al diverti‐
culului. `n astfel de situa[ii, ecografia poate s~ devin~ metoda principal~ de diagnostic.
Carcinomul cu celule scuamoase se `nt]lne#te mult mai rar (5‐8% din totalul tumo‐
rilor maligne vezicale) (Narumi Y, 1998). `n patogenia lui este citat~ frecvent asocierea cu
litiaza #i infec[ia urinar~ (Fig.29). Ecografic se prezint~ ca o forma[iune u#or protruziv~ `n
lumenul vezicii, neregulat conturat~ datorit~ ulcera[iilor de suprafa[~ #i adesea cu aspect
infiltrativ (Fig.30).
Limfomul cu localizare vezical~ apare prin interesarea foliculilor limfatici din stratul
submucos al vezicii #i se caracterizeaz~ ecografic prin eviden[ierea unei forma[iuni solide,
hipoecogene situate `n perete #i care las~ intact~ mucoasa vezical~ (Binkovitz LA, 1988).
Metastazele `n vezica urinar~ sunt rare #i provin mai ales de la un melanom, un neo‐
plasm pulmonar, un neoplasm mamar, un cancer gastric sau o tumor~ renal~ prin `ns~m]n‐
[are pe cale urinar~, motiv pentru care orice tumor~ renal~, odat~ depistat~ ecografic,
278
atrage automat examinarea vezical~ am~nun[it~. Aspectul ecografic nu poate diferen[ia
metastazele de tumorile primare ale peretelui vezical.

Fig.29. Carcinom cu celule scuamoase pe Fig.30. Carcinom cu celule scuamoase;

peretele vezical posterolateral – aspect
localizare vezical~ – ureterul st]ng invadat `n
infiltrativ cu invazia meatului ureteral st]ng #i
por[iunea intramural~.
ureterohidronefroz~ secundar~.

Tumorile benigne cu localizare vezical~

Leiomiomul este cea mai frecvent~ tumor~ benign~ dezvoltat~ din peretele vezical.
Poate `mbr~ca un aspect pediculat sau sesil, #i, dup~ unele statistici, circa o treime se pot
dezvolta extravezical (Chen M, 1997).
Neurofibromul apare mai rar izolat, mai frecvent fiind `nt]lnit `n cadrul neurofibro‐
matozei Recklinghausen, c]nd depistarea ecografic~ a unor forma[iuni solide `n peretele
vezical se interpreteaz~ `n contextul bolii de fond.
Feocromocitomul cu localizare vezical~ poate fi diagnosticat `n primul r]nd clinic prin
simptomatologia specific~ (tahicardie, cefalee, transpira[ii), declan#at~ de distensia sau de
golirea vezicii. Ecografic se descrie o forma[iune solid~ bine delimitat~, localizat~ mai
frecvent `n peretele superior al vezicii.

Forma[iunile chistice

Afec[iunile polichistice

Boala polichistic~ renal~ autosomal dominant~ apare la adult cu o frecven[~ de circa
un caz la o mie de locuitori #i este cea mai comun~ afec[iune renal~ ereditar~ f~r~
predilec[ie de sex (Choyke PL, 1996). Afec[iunea este bilateral~ #i se caracterizeaz~ prin
forma[iuni chistice multiple, corticale #i medulare, de dimensiuni variabile. `n ordinea
frecven[ei, se pot `nt]lni forma[iuni chistice `n ficat (`n p]n~ la 60% din cazuri), `n pancreas
(p]n~ la 10%), `n splin~ (5%) #i sporadic `n tiroid~, ovare, pl~m]n, encefal #i hipofiz~.
Diagnosticul ecografic este relativ simplu, `n formele tipice de boal~ rinichii av]nd un aspect ecografic caracteristic.
Astfel, rinichii sunt mari, parenchimul fiind practic `nlocuit de forma[iuni chistice de m~rime variabil~ (de la c][iva
milimetri la c][iva centimetri). Dac~ se suprapune (frecvent) hemora‐gia intrachistic~ sau suprainfec[ia, chisturile au
pere[ii `ngro#a[i #i un con[inut hiperecogen. Pere[ii forma[iunilor chistice se `ngroa#~ #i prezint~ conuri de umbr~
acustic~ posterior `n caz de calcificare distrofic~, de#i astfel de imagini sunt greu de diferen[iat de prezen[a calculilor
279
Tratat de Urologie
`n regiunea pielocaliceal~. S‐au raportat #i afect~ri renale unilaterale, de#i nu to[i autorii
sunt de acord, consider]nd c~ este vorba de rinichiul multichistic sau de chisturi corticale
simple, `n num~r mare la un singur rinichi (Choyke PL, 1996).
Criteriile de diagnostic enun[ate de Bear JC (1984) au fost modificate de Ravine D #i
colab. (1994), astfel:
v]rsta sub 30 de ani + antecedente familiale = diagnostic pozitiv `n cazul depist~rii a
minimum dou~ forma[iuni chistice renale (uni‐ sau bilateral)
v]rsta 30‐59 de ani + antecedente familiale = diagnostic pozitiv `n cazul depist~rii a
minimum c]te dou~ forma[iuni chistice (obligatoriu bilateral)
v]rsta peste 60 de ani + antecedente familiale = diagnostic pozitiv `n cazul depist~rii a
minimum c]te patru forma[iuni chistice (obligatoriu bilateral).

Diagnosticul diferen[ial ecografic se
face `n principal cu hidronefroza de care se
deosebe#te prin num~rul mare de forma‐
[iuni lichidiene situate `n tot parenchimul
renal, inclusiv subcapsular, precum #i cu
alte afec[iuni chistice renale pe care le
prezent~m `n continuare.

Fig.31. Boal~ polichistic~ autosomal dominant~ – debut la un pacient de 16 ani, cu tat~l
transplantat renal pentru aceast~ afec[iune.

Boala polichistic~ renal~ autosomal recesiv~ apare la copil prin dilata[ia #i hiper‐
plazia tubulilor colectori renali. Afec[iunea evolueaz~ bilateral #i de obicei simetric, fiind
`nso[it~ de posibile chisturi hepatice #i fibroz~ periportal~, care poate produce la copiii mai
mari sindromul de hipertensiune portal~ (Six R, 1975). `n func[ie de v]rsta apari[iei manifes‐
t~rilor clinice, boala include o form~ perinatal~, o form~ neonatal~ (ambele caracterizate
mai ales prin modific~ri renale), o form~ infantil~ #i o form~ juvenil~ (ultima caracterizat~ `n
special prin modific~ri hepatice). Ecografic, manifest~rile renale se caracterizeaz~ mai pu[in
prin prezen[a forma[iunilor chistice, adesea de dimensiuni prea mici pentru a fi vizibile #i mai
ales prin m~rirea difuz~, simetric~ a ambilor rinichi, care cap~t~ un aspect hiperecogen, cu
#tergerea diferen[ierii cortical~‐medular~.
Displazia renal~ multichistic~ (rinichiul multichistic) este o malforma[ie de obicei
unilateral~ (bilateral~ este incompatibil~ cu via[a), f~r~ predilec[ie de sex, caracterizat~
printr‐un rinichi de dimensiuni reduse cu multiple forma[iuni chistice #i parenchim mult
diminuat. Aproximativ o treime din bolnavi prezint~ un grad de obstruc[ie a jonc[iunii
ureteropelvice la rinichiul contralateral (Labropoulos N, 2007). Diagnosticul ecografic se
stabile#te prin prezen[a forma[iunilor chistice multiple ce ocup~ tot interiorul rinichiului cu
absen[a vizualiz~rii parenchimului #i a regiunii pielocaliceale #i prezen[a unor arii ecogenice
intrarenale. Mai pot fi semnalate ecografic calcific~ri uneori importante ce produc o reflexie
#i o absorb[ie semni‐ficativ~, `mpiedic]nd vizualizarea `n totalitate a rinichiului.
Nefromul chistic multilocular (adenomul chistic, nefroblastomul polichistic, limf‐
angiomul) este de obicei o forma[iune chistic~ benign~ (malign~ c]nd con[ine #i o strom~
sarcomatoas~). Afec[iunea se `nt]lne#te mai frecvent la sexul masculin sub v]rsta de 4 ani #i
280
la femei adulte (Jacobs JE, 1989). Ecografic, forma[iunea se prezint~ cu un aspect mixt, de
imagini lichidiene (de dimensiuni variabile, uneori reduse) `ntr‐o mas~ solid~ bine delimitat~
#i, de regul~, f~r~ calcific~ri sau septuri.

Chisturile corticale

Chistul cortical simplu este presupus a fi dob]ndit #i are o frecven[~ care cre#te cu
v]rsta, ajung]nd la o r~sp]ndire variabil~ de p]n~ la circa 50% `n popula[ia peste 50 de ani.
De#i evolueaz~ asimptomatic, durerea #i, ocazional, hematuria pot `nso[i forma[iunile de
dimensiuni mari.
Totu#i, `n cazul unei hematurii, dat~ fiind frecven[a `n popula[ie #i deci
probabilitatea mare ca pacientul s~ prezinte un chist, acesta nu trebuie s~‐l fac~ pe
ecografist s~ renun[e la a c~uta o alt~ cauz~ a hematuriei, adesea mai pu[in evident~
ecografic (o tumor~, o leziune vascular~, un calcul etc.).
Ecografic, chistul cortical simplu se
prezint~ ca o forma[iune transonic~,
rotund‐ovalar~, cu perete sub[ire #i bine
delimitat, cu `nt~rire posterioar~, uneori
ie#it~ par[ial din conturul renal (Fig.32).

Fig.32. Forma[iuni chistice simple `n
corticala renal~.

Fig.31.

Chistul cortical simplu devine complicat atunci c]nd:
con[inutul chistului devine hiperecogen ca urmare a unei infec[ii sau a unei hemoragii
intrachistice (Chan JCM, 1980)
peretele se `ngroa#~, de obicei tot ca urmare a unei infec[ii. Dac~ `ngro#area este
evident~ cu mase solide aderente de perete sau cu digita[ii spre lumen, forma[iunea
chistic~ este mai degrab~ malign~
prezen[a unor calcific~ri fine, sporadice, `n perete sau a unor posibile septuri fine `n
interiorul forma[iunii demonstreaz~ un chist complicat, #i nu unul malign
posibile septuri fine pot ap~rea secundar hemoragiei, suprainfec[iei sau prin al~turarea
a dou~ sau a mai multor forma[iuni chistice simple. Septurile groase (peste 1 mm) sunt
sugestive pentru un chist de cauz~ malign~.

Chistul parapielic (parapelvic) este de origine limfatic~ sau se dezvolt~ din resturi
embrionare (Goldman S, 1990). C]nd sunt multiple, diagnosticul diferen[ial cu hidronefroz~
este dificil ecografic. Proiectat `n vecinatatea pelvisului renal, poate s~‐l comprime #i s~
produc~ un grad de hidronefroz~ sau poate s~ se asocieze cu hematurie, hipertensiune #i se
poate suprainfecta (Levine E, 1984). `n astfel de cazuri, nu mai p~streaz~ caracterele ecogra‐
fice ale chistului simplu #i devine un chist complicat.

Chisturile medulare

Rinichiul cu medular~ spongioas~, cunoscut #i ca ectazia tubular~ benign~, apare ca
o dilata[ie a ductelor colectoare `n medular~ #i papile, focal~ sau difuz~, de cauz~
281
Tratat de Urologie
necunoscut~, dar asociat~ cu unele afec[iuni ca: stenoza piloric~ hipertrofic~ congenital~,
hiperparatiroidismul, boala Caroli etc. (Goldman S, 1990). Ecografic, rinichiul este de obicei
de dimensiuni normale, dilata[iile tubulare fiind de dimensiuni sub limita de detec[ie
ecografic~. Se pot vizualiza `ns~ calcific~ri ductale fine ce trebuie diferen[iate ecografic de
nefrocalcinoza medular~, `n ultima afec[iune calcific~rile fiind mult mai evidente.

Boala chistic~ medular~ se prezint~ sub dou~ forme (a copilului #i a adultului) #i
apare prin progresia atrofiei tubulare renale, rinichii fiind de dimensiuni mai reduse, cu
aspect hiperecogen difuz prin fenomene de fibroz~ tubulo‐intersti[ial~, cu prezen[a unor
mici forma[iuni chistice (maximum 1 cm diametru) vizibile `n medular~.

Forma[iuni chistice dob]ndite

Boala chistic~ secundar~ dializei este descris~ cu o frecven[~ de p]n~ la 90% la
pacien[ii cu insuficien[~ renal~ care fac dializ~ peritoneal~ sau hemodializ~ de peste 5 ani
(Levine E, 1984). Boala poate ap~rea #i la pacien[ii cu transplant renal, `n timpul curelor de
dializ~. Ecografic, pe fondul modific~rilor renale produse de boala de fond care a dus la
instalarea insuficien[ei renale ce a necesitat dializ~, se constat~ prezen[a unor forma[iuni
chistice de dimensiuni mici, vizibile bilateral (Levine E, 1996).

Boala von Hippel‐Lindau este o boal~ genetic~ cu transmitere autosomal dominant~
cu o inciden[~ `n statisticile anglo‐saxone de circa 1 caz la 35.000 de na#teri. Boala se
caracterizeaz~ prin prezen[a, la trei sferturi dintre bolnavi, a chisturilor renale, dar modific~‐
rile principale constau `n formarea de hemangioblastoame `n sistemul nervos central, de
angioame multiple retiniene, `n prezen[a de carcinoame renale multifocale #i `n cea a unor
feocromocitoame suprarenaliene (Schreinemakers JM, 2007).

11. Traumatismele

Clasic, traumatismul renal este clasificat `n penetrant #i nepenetrant. Traumatismele
nepenetrante produc de obicei leziuni mai pu[in grave, prin contuzia #i mai rar dilacerarea
parenchimului renal. Traumatismele penetrante se soldeaz~ de obicei cu sec[ionarea struc‐
turilor vasculare sau a sistemului colector intra sau extrarenal #i necesit~ de regul~ inter‐
ven[ia chirurgical~. De#i este o excelent~ metod~ de prim~ evaluare, ecografia nu poate
aprecia exact toate modific~rile posttraumatice, de aceea se indic~ explorarea radiologic~ cu
substan[~ de contrast. Hematomul renal subcapsular se poate prezenta ecografic ca o
structur~ hipoecogen~, chiar transonic~, atunci c]nd este recent (sub 24 ore).
Imaginea descris~ poate supradeni‐
vela capsula #i poate amprenta regiunea
pielocaliceal~. Aspectul se poate combina #i
cu o colec[ie perirenal~ sub forma unei lame
lichidiene. Dac~ au trecut mai multe zile de
la traumatism, hematomul se organizeaz~,
fiind vizibil ca o structur~ hiperecogen~. `n
evolu[ia ulterioar~, dup~ c]teva luni, hema‐
tomul se poate transforma chistic.

Fig.33. Hematom perinefretic iatrogen,
ap~rut dup~ punc[ia‐biopsie renal~.
282
Dilacerarea parenchimului apare ca o imagine hipoecogen~ sub form~ de band~ ce
porne#te subcapsular, de la nivelul corticalei #i poate p~trunde ad]nc, `n regiunea pielo‐
caliceal~.
Aspectul se poate `nso[i de prezen[a unei lame lichidiene (s]nge sau urin~) localizate
extracapsular, perirenal, mai ales `n cazul `n care parenchimul renal este fracturat (Fig.33).

12. Leziunile vasculare

Examinarea circula[iei renale cu ajutorul tehnicilor de explorare Doppler color sau
Doppler power permite ecografistului s~ identifice `n primul r]nd num~rul de artere renale
(`n majoritatea cazurilor, c]te una pentru fiecare rinichi).
La examenul Doppler color este vizibil sensul de curgere a s]ngelui `n vase #i se
individualizeaz~ u#or arterele de vene.
Explorarea Doppler power este de 6‐10 ori mai sensibil~ dec]t explorarea Doppler
color #i, de#i nu codeaz~ `n culori diferite sensul de curgere `n vase, are avantajul c~ prezint~
fluxul sangvin din vase inclusiv de calibru redus, indiferent de unghiul sub care este abordat
vasul de c~tre fasciculul de ultrasunete.
Metoda Doppler duplex permite vizualizarea vasului `n modul bidimensional,
simultan cu analiza spectral~ a modific~rilor de frecven[~, transpuse ca spectrul vitezelor de
curgere a s]ngelui prin vasul examinat. Metoda permite m~surarea cu acurate[e a vitezelor
de curgere at]t `n vasele mari din hilul renal, c]t #i `n cele din parenchim, p]n~ la nivelul
arterelor arcuate.
Metoda Doppler triplex echivaleaz~ cu metoda duplex, la care se suprapune, peste
imaginea bidimensional~, imaginea Doppler color, cu scopul principal al depist~rii mai rapide
a vasului de examinat.
Explorarea ecografic~ cu metodologia de examinare Doppler este prima investiga[ie
de efectuat atunci c]nd se suspecteaz~ leziuni vasculare renale de orice fel. `n unele cazuri,
explorarea Doppler ofer~ date complete pentru un diagnostic final. Alteori, explorarea
ecografic~ cu examen Doppler este doar orientativ~ din motive dependente de pacient
(obezitate, interpozi[ie de gaze etc.), de calitatea sistemului ecografic sau de tehnica de
examinare.
Avantajul examenului Doppler const~ `n lipsa total~ de invazivitate fa[~ de
explor~rile radiologice cu substan[~ de contrast intravascular.
`n explorarea ecografic~ Doppler
se folosesc de mai mult timp agen[i de
contrast (ex.: combina[ii de galactoz~,
acizi gra#i #i microbule de gaz). Ace#tia
aduc date suplimentare #i permit explo‐
rarea unor structuri vasculare nevizuali‐
zate la examenul Doppler f~r~ contrast.
Astfel, de#i este diminuat caracterul nein‐
vaziv al explor~rii, cre#te acurate[ea diag‐
nosticului (Fig. 34).

Fig.34. Examinare Doppler spectral posibil~ `n parenchimul unui rinichi transplantat

(suspiciune de grefon avascular), dup~ administrarea substan[ei de contrast ecografic.
283
Tratat de Urologie
Stenoza de arter~ renal~

Apare `n majoritatea cazurilor (circa 66%) prin modific~ri de ateroscleroz~, restul
cazurilor fiind datorate mai ales displaziei fibromusculare. Stenoza arterei renale este prima
cauz~ a hipertensiunii arteriale secundare (Mitty HA, 1996). Examenul Doppler ar trebui,
teoretic, s~ eviden[ieze stenoza, sediul, gradul #i eventual cauza. Din p~cate, `n practic~
lucrurile nu se `nt]mpl~ totdeauna astfel.
Diagnosticul de stenoz~ poate fi presupus clinic, dar trebuie documentat imagistic.
Pentru diagnosticul de stenoz~ a arterei renale nu sunt suficiente semne indirecte cum ar fi
modific~ri morfologice renale, acestea fiind nespecifice sau tardive. Practic, este necesar~
vizualizarea arterei renale pe tot traiectul, de la aort~ p]n~ `n hilul renal, examenul Doppler
incluz]nd un examen morfologic al pere[ilor arteriali, un examen al con[inutului vasului #i o
m~surare a parametrilor hemodinamici `n diferite puncte pe traiectul vascular.
Majoritatea autorilor sunt de acord c~ `n situa[ia unui examen corect efectuat, cu un
sistem ecografic performant, localizarea profund~ a arterelor renale #i condi[iile dificile de
propagare a ultrasunetelor (obezitate, steatoz~ hepatic~, lumen digestiv destins de gaz etc.)
fac adesea imposibil~ vizualizarea acestor artere (`n p]n~ la 42% din cazuri) (Mitty HA¸1996).
La aceasta contribuie #i variantele anatomice, cum sunt arterele renale multiple.
Diagnosticul ecografic de stenoz~ arterial~ se pune pe:
modific~rile de perete ce atrag reducerea diametrului vascular la locul stenozei #i
posibil dilata[ia poststenotic~
modificarea de flux la acest nivel (morfologia anvelopei Doppler `n examinarea
Doppler puls, spectrul de frecven[e l~rgit al traseului Doppler spectral `n examinarea
duplex‐Doppler, parametri hemodinamici modifica[i local)
modificarea parametrilor hemodinamici la distan[~, poststenotic #i respectiv `n
parenchimul rinichiului afectat.
Modificarea de diametru este greu
de apreciat, artera renal~ av]nd oricum pe
traiect un diametru de doar circa 4‐6 mm
(Fig.35).
Mai simpl~ este aprecierea diame‐
trelor la originea lor din aorta, loc `n care o
serie de procese patologice aortice (dilata[ii
anevrismale cu sau f~r~ tromboz~ asociat~,
pl~ci de aterom etc.) pot afecta #i
emergen[a arterelor renale.

Fig.35. Stenoz~ de arter~ renal~ dreapt~ dup~

originea din aort~. Examenul Doppler color
eviden[iaz~ un flux cu aspect „`n mozaic” din

cauza vitezelor crescute #i turbulen[ei din vas.

Modific~rile de flux constau `n primul r]nd `n cre#terea vitezei de curgere la locul
stenozei (Fig.35). S‐au vehiculat mai multe opinii cu privire la valorile care s~ certifice
stenoza, astfel:
cre#terea vitezei sistolice peste 120‐140 cm/sec. la locul stenozei
284
cre#terea raportului `ntre viteza maxi‐
m~ sistolic~ din artera renal~ #i maxi‐
ma sistolic~ din aort~ peste 3,5:1
cre#terea rezistivita[ii `n artera renal~;
indexul de rezistivitate crescut peste
0,7 (sau mai specific – peste 0,8) pre‐
stenotic
absen[a fluxului (viteza = 0) `n stenoza
total~
cre#terea turbulen[ei (spectru de frec‐
ven[e l~rgit) la locul stenozei.
Fig.36. Examinarea Doppler spectral eviden[iaz~ viteze mult crescute, de aproape 4 m/sec. `n
artera renal~, la emergen[a din aort~.

Modificarea parametrilor hemodinamici `n parenchimul renal se traduce printr‐o
anvelop~ Doppler cu tendin[a de aplatizare (semnal tardus‐parvus) cu o `ncetinire a accele‐
ra[iei sistolice #i o reducere a amplitudinii vitezei maxime sistolice (Dudea MS, 2004).
Al[i autori apreciaz~ sc~derea indexului de rezistivitate #i pulsatilitate `n vasele
paren‐chimatoase din rinichiul dependent de artera stenozat~, asimetric, cu 0,15‐0,2 fa[~ de
rinichiul normal. Modific~rile tuturor acestor parametri pot fi sensibilizate prin administrare
de Captopril, inhibitor de enzim~ de conversie, care relev~ mai bine unele modific~ri minime
`n stenozele unilaterale.
Cu toate acestea, ecografia cu examen Doppler nu poate fi considerat~ un test‐
screening pentru detec[ia stenozei de arter~ renal~. Din fericire, un arsenal de metode
radiologice (arteriografia cu substrac[ie digital~, angio‐RM) sau scintigrafice (nefrograma
izotopic~ cu 99mTc‐DTPA combinat~ cu testul cu captopril) poate s~ stabileasc~ diagnosticul.

Infarctul renal

Apare prin ocluzia unui ram arterial, dimensiunea ramului dict]nd `ntinderea
infarctului. S‐au descris chiar situa[ii de ocluzie total~ a arterei renale soldat~, `ntr‐o prim~
faz~, cu absen[a complet~ a vasculariza[iei la examenul Doppler (color sau power) pe un
rinichi adesea normal morfologic.
Infarctul renal recunoa#te o faz~ acut~ `n care leziunea parenchimatoas~ ajunge de
obicei subcapsular, supradenivel]nd capsula prin edemul local #i conferind un aspect greu
delimitabil, asem~n~tor cu pielonefrita acut~ (Hedayati B, 2007).
`n faza subacut~, leziunea se delimi‐
teaz~ mai evident #i pot s~ apar~ unele
complica[ii (ex.: abcedarea) pe fondul tulbu‐
r~rilor vasculare tisulare locale.
`n faza cronic~ poate ap~rea aspectul
triunghiular, hiperecogen, bine delimitat.
Fibroza cicatricial~ poate s~ trac[ioneze struc‐
turile tisulare adiacente, subdenivel]nd
capsula renal~ (Fig.37).

Fig.37. Aspect cicatricial `n treimea medie a parenchimului, dup~ un infarct renal.
285
Tratat de Urologie
Anevrismul de arter~ renal~

Apare ca o dilata[ie pulsatil~ mai frecvent cu aspect fuziform sau sacular pe traiectul
arterei renale. La examenul Doppler, forma[iunea prezint~ semnal vascular `n interior, dar #i
posibilitatea vizualiz~rii unui tromb mural. Ecografistul trebuie s~ m~soare diametrul maxim
#i `ntinderea anevrismului, un diametru de peste 2,5 cm indic]nd sanc[iunea chirurgical~ din
cauza riscului de rupere.

Tromboza de ven~ renal~

Apare c]nd sunt `ntrunite condi[iile generale de tromboz~, respectiv sc~derea vitezei
de circula[ie (compresie extrinsec~, fibroza retroperitoneal~, traumatism), cre#terea coagu‐
labilit~[ii (deshidratare, sindrom paraneoplazic) #i modificarea peretelui vascular (inflamato‐
rie, tumoral~).
Ecografic, rinichiul apare m~rit prin
edem, hipoecogen, cu arhitectura p~strat~,
dar cu estomparea diferen[ierii cortical~‐
medular~ (Aschwanden M, 2006). Examenul
ecografic `n modul bidimensional al venei
renale poate releva material trombotic
`ntr‐o ven~ de calibru crescut (Fig.38).

Fig.38. Tromb tumoral
`n vena renal~ st]ng~, `n hil.

Adesea, din cauza trombozei extinse, vena nu se deta#eaz~ de structurile solide de
vecin~tate. Examenul Doppler (color, duplex sau triplex) demonstreaz~ de obicei lipsa
semnalului `n vena renal~ trombozat~. Frecvent, mai ales c]nd tromboza este de cauz~
tumoral~, trombul din vena renal~ se prelunge#te `n vena cav~ inferioar~ p]n~ `n
vecin~tatea hiatusului diafragmatic al acesteia sau chiar `l dep~#este cranial.

13. Rinichiul transplantat

`n explorarea rinichiului transplantat, ultrasonografia s‐a impus ca o metod~
excelent~ de evaluare a modific~rilor morfologice #i a patologiei de orice tip, `n primul r]nd
datorit~ pozi[iei superficiale a grefonului, ceea ce `l face mai u#or de examinat dec]t pe
rinichiul nativ. Ecografistul trebuie s~ fie informat despre tehnicile de transplant renal #i mai
ales despre varianta tehnic~ folosit~ curent `n serviciile de urologie cu care colaboreaz~.
Rinichiul transplantat este pozi[ionat extraperitoneal `n fosa iliac~ dreapt~ sau st]ng~, cu
anastomoza termino‐lateral~ a pediculului vascular renal la pachetul iliac extern #i o
implantare direct~ a ureterului pe peretele superior al vezicii, `n partea liniei mediane de
care este pozi[ionat grefonul.
Studiile morfologice au ar~tat o cre#tere a volumului grefonului imediat dup~ trans‐
plant, ajung]ndu‐se la o cre#tere a dimensiunilor cu circa 15‐20% eviden[iat~ la dou~
s~pt~m]ni dup~ interven[ie (Lachance SL, 1988).
286
Complica[iile care pot ap~rea dup~

transplantul renal pot fi de tip morfologic
(anatomic) sau func[ional.
`n categoria complica[iilor morfologice
intr~ cele legate de actul chirurgical ce au o
posibil~ cauz~ vascular~: pseudoanevrisme,
fistule arterio‐venoase, stenoze sau trombo‐
ze arteriale sau venoase (Fig.39).

Fig.39. Colec[ie sub capsula grefonului.

Alte complica[ii de tip morfologic, de cauze nevasculare sunt: limfocelul, hematomul,
urinomul, abcesul, hidronefroza. Toate acestea sunt complica[ii pe care explor~rile ima‐
gistice `n general #i ecografia `n special pot s~ le depisteze cu o excelent~ sensibilitate #i cu o
relativ bun~ specificitate, examenul Doppler fiind obligatoriu `n complica[iile vasculare.
Complica[iile func[ionale includ rejetul (hiperacut, acut #i cronic), necroza acut~
tubular~ #i toxicitatea prin supradozajul medica[iei imunosupresoare. Fiind caracterizate
prin modific~ri morfologice mai mult sau mai pu[in evidente, dar mai ales nespecifice, aceste
complica[ii sunt mai dificil de diagnosticat ecografic. #i aici explorarea vascular~ cu metoda
Doppler cre#te sensibilitatea #i `mbun~t~[e#te specificitatea diagnosticului ecografic.
Desigur, toate aceste complica[ii trebuie v~zute `n contextul unor modific~ri clinice,
modific~ri de la care dac~ se pleac~, #i care, dac~ sunt cunoscute de ecografist,
`mbun~t~[esc acurate[ea diagnosticului (`n special pentru complica[iile func[ionale).

Complica[ii morfologice

Colec[iile perinefretice la nivelul grefonului sunt destul de des `nt]lnite, dup~ unele
statistici ele fiind semnalate `n p]n~ la 50% din cazurile de pacien[i transplanta[i renal
(Khositseth S, 2007). Dac~ nu sunt de dimensiuni mari, exercit]nd compresii pe parenchim
sau sistemul colector #i au tendin[a de a diminua la examene ecografice repetate, aceste
colec[ii nu ar trebui s~ pun~ probleme deosebite.
Ele pot fi seroame, dar #i mici hematoame care se prezint~ ecografic `n mod variat,
`n func[ie de vechimea hematomului (Fig.40). C]nd este vizualizat `n primele 24‐48 de ore
apare ca o imagine lichidian~ ce „coafeaz~” de obicei unul din polii renali. Ulterior, retrac[ia
cheagului #i organizarea fibroas~ creeaz~ pseudosepturi `n colec[ie.
Asem~n~tor se prezint~ #i
limfocelul, care apare ca o colec[ie
lichidian~, cu aspect multiloculat, format~
prin sec[ionarea cana‐lelor limfatice `n
timpul actului operator. Rezult~ o
acumulare lichidian~ (limfatic~) vizibil~
dup~ c]teva s~pt~m]ni de la trans‐plant.
Cicatrizarea ar trebui s~ conduc~ la reluarea
drenajului limfatic #i diminuarea colec[iei
p]n~ la dispari[ie. Drenajul percu‐tan este
rar eficient, colec[ia av]nd tendin[a de a se
reface dup~ suprimarea cateterului.

Fig.40. Hematom ce comprim~ pachetul iliac.
287
Tratat de Urologie

Mai rapid, `n primele zile postoperator, se poate constitui un urinom, reprezent]nd o
acumulare de urin~ ap~rut~ prin lezarea sistemului colector extrarenal #i mai ales prin
necroza ureterului la nivelul ureteroneocistostomei. Ecografic se prezint~ ca o colec[ie cu
lichid clar, f~r~ ecouri `n interior sau depozit decliv. Dac~ diagnosticul ecografic ridic~ dubii,
diagnosticul de certitudine poate fi stabilit scintigrafic sau cistografic, ambele metode
ar~t]nd o scurgere (a radiotrasorului #i, respectiv, a substan[ei iodate) din sistemul colector.
Toate tipurile de colec[ii prezentate mai sus se pot suprainfecta, rezult]nd un abces
cu imaginea ecografic~ de colec[ie organizat~ cu detritus `n interior #i bule de gaz (imagine
uneori mai greu de recunoscut din cauza anselor intestinale cu gaz `n lumen). Pacientul
prezint~ semnele clinice de infec[ie.
Hidronefroza este u#or de diagnosticat ecografic, orice dilata[ie de sistem pielo‐
caliceal sau ureter fiind vizibil~ `n cazul rinichiului transplantat (Platt JF, 1991). Un grad
moderat de distensie pielocaliceal~ poate s~ existe `n mod normal `n primele s~pt~m]ni
dup~ transplant, prin edemul la locul anastomozei ureterovezicale. Dac~ distensia persist~,
se recomand~ reexaminarea pacientului cu vezica plin~ #i imediat dup~ ce este trimis s~ o
goleasc~. Dac~ dilata[ia pieloureteral~ dispare odat~ cu golirea vezicii, aceasta s‐a datorat
mai probabil refluxului vezicoureteral. `n cazul `n care dilata[ia persist~ dup~ golirea vezicii,
este foarte probabil vorba de o obstruc[ie ureteral~ ce a provocat hidronefroza. Dac~ vezica
prezint~ reziduu postmic[ional este vorba de o obstruc[ie (obstacol, compresie) la nivel
subvezical.
S‐a `ncercat folosirea indexului de rezistivitate `n diagnosticul hidronefrozei (Kelcz F,
1990). Consider]nd capsula renal~ inextensibil~ #i presiunea subcapsular~ crescut~ prin
distensia sistemului colector, indexul de rezistivitate se modific~ `n vasele rinichiului trans‐
plantat. Din p~cate, de#i confer~ o oarecare sensibilitate, parametrul este lipsit de specifi‐
citate, modificarea indexului de rezistivitate survenind `n multe alte complica[ii ale rinichiului
transplantat.
Stenoza arterei renale poate surveni ca rezultat al unei complica[ii chirurgicale,
legat~ de tehnica de anastomoz~ vascular~. Strictura anastomozei apare `n special `n anasto‐
mozele de tip termino‐terminal. De asemenea, este descris~ stenoza de arter~ renal~ `n
procesul de rejet al grefonului sau secundar~ unei afec[iuni vasculare intrinseci (Dodd GD,
1991) (Fig.41).
Examenul Doppler puls permite vizua‐
lizarea sediului stenozei `n paralel cu
`nregistrarea traseului Doppler spectral
`n vas. Chiar dac~ vasul este de calibru
redus, #i morfologic nu se poate pune `n
eviden[~ modificarea de perete vascular,
traseul Doppler spectral eviden[iaz~ la
locul stenozei o curgere turbulent~
(spectru de frecven[e l~rgit) #i o vitez~
de curgere crescut~ semnificativ, peste
180 cm/sec.

Fig.41. Stenoza arterei grefonului.
Tromboza arterei renale apare c]nd se `ntrunesc condi[iile clasice de tromboz~:
sc~derea vitezei de circula[ie `n vas (ex.: hipotensiune)
288
hipercoagulabilitate (ex.: hemoconcentra[ie)
modificarea peretelui vascular (ex.: leziuni ale intimei secundare anastomozei
vasculare).
Cauza cea mai frecvent~ o constituie rejetul acut, situa[ie `n care apar fenomene de
tromboz~ arteriolar~. Tromboza poate progresa p]n~ `n artera renal~ a grefonului. Examenul
Doppler color #i puls `nregistreaz~ semnal diastolic inversat sau absent (depinde de locul de
plasare a ferestrei de e#antionare Doppler). Modific~rile pot progresa p]n~ la dispari[ia
semnalului sistolic #i diastolic `n artera renal~.
Tromboza venei renale recunoa#te acelea#i cauze generale #i se `nt]lne#te `n situa[ii
de compresie venoas~ prin colec[ii care scad viteza de curgere `n vas, `n caz de hipovolemie
(hemoconcentra[ie cu hipercoagulabilitate) sau prin traumatizarea vasului intraoperator.
Examenul ecografic poate detecta o ven~ renal~ de diametru m~rit cu un con[inut hiper‐
ecogen (material trombotic) `n vas. Semnalul Doppler color poate fi absent (tromboz~
ocluziv~) sau sporadic `n caz de tromboz~ neocluziv~ sau de remaniere a trombului.
Pseudoanevrismul recunoa#te o cauz~ iatrogen~ (de obicei punc[ia grefonului) #i
apare prin lezarea unui ram arterial. Ecografic se prezint~ ca o forma[iune lichidian~ (transo‐
nic~) intraparenchimatoas~ cu semnal Doppler color, power #i puls (ultimul cu morfologie
arterial~, eviden[iat~ pe traseul Doppler spectral).
Fistula arterio‐venoas~ poate ap~rea tot ca urmare a punc[iei grefonului, atunci c]nd
sunt lezate `mpreun~ un ram arterial #i unul venos, suficient de mari #i de apropiate pentru
a realiza o comunicare important~.
Explorarea ecografic~ nu difer~ de aspectele `nt]lnite `n pseudoanevrism, vizualiz]nd
o imagine lichidian~ de obicei de dimensiuni reduse (Fig.42). Examenul Doppler color
eviden[iaz~ semnal vascular `n forma[iunea lichidian~. Examenul Doppler puls demonstreaz~
spectru de curgere arterial cu rezistivitate joas~ #i viteze maxime ridicate pe versantul
arterial. Pe versantul venos, examenul Doppler spectral arat~ arterializarea fluxului venos
(Fig.43).

Fig.42.

Fig.42. Imagine lichidian~ `n rinichiul nativ la Fig.43. Semnal Doppler `n forma[iune cu
un pacient transplantat renal, cu HTA. arterializarea versantului venos; fistul~ arterio‐
venoas~ dup~ punc[ia‐biopsie renal~ pre‐
transplant.

289
Tratat de Urologie
Complica[ii func[ionale

Rejetul hiperacut apare prin formarea de anticorpi antidonor #i se manifest~ foarte
precoce, uneori chiar `n timpul opera[iei de transplant, necesit]nd renun[area la grefonul
ini[ial #i `nlocuirea lui cu un alt grefon compatibil. Rejetul acut este tot un proces autoimun
mediat celular. Rinichiul transplantat este m~rit prin edem (corticala hipoecogen~ cu estom‐
parea diferen[ierii cortical~‐medular~), modificare ce atrage cre#terea presiunii subcapsu‐
lare #i cre#terea indexului de rezistivitate (la valori peste 0,8).
Modificarea indexului de rezistivitate fiind nespecific~ #i ap~r]nd tardiv (Genkins SM,
1989), se indic~ punc[ia‐biopsie, de#i mai greu acceptat~ at]t de c~tre urolog, c]t #i de c~tre
bolnav, din dorin[a de a se evita unele complica[ii redutabile ale punc[iei, cum ar fi o posibil~
fistul~ arterio‐venoas~ sau un pseudoanevrism.
`n rejetul cronic, reac[iile autoimune produc ocluzia canalelor limfatice intrarenale cu
acumularea limfei `n parenchimul renal #i apari[ia unei zone de edem subcapsular vizibil~
ecografic ca o imagine hipoecogen~ „`n band~”.
Toxicitatea la ciclosporin~ (nefropatia indus~ de terapia imunosupresoare) nu pro‐
duce modific~ri morfologice at]t de evidente pentru a fi vizualizate ecografic. Opiniile difer~
`n ce prive#te utilitatea examenului Doppler. Studiile `n care examenul Doppler a fost folosit
pentru depistarea modific~rilor vasculare la nivelul grefonului (Genkins SM, 1989) `n diferite
complica[ii au demonstrat c~ parametrii vasculari erau modifica[i nespecific (index de
rezistivitate #i pulsatilitate crescut). Studii ulterioare nu demonstreaz~ constant modific~ri `n
sensul cre#terii semnificative a indexului de rezistivitate `n cazul nefropatiei induse de
ciclosporin~ (Pozniak MA, 1992).
Necroza acut~ tubular~, de#i apare prin mecanism vascular (ischemia grefonului
anterior anastomozelor vasculare), se manifest~ ca o complica[ie func[ional~ #i, de aseme‐
nea, nu prezint~ un aspect morfologic specific ecografic. Afec[iunea poate produce
modific~ri minore eviden[iabile radiologic la nivelul sistemului caliceal (este necesar~
substan[~ de contrast). Altfel, aspectul ecografic nu se poate diferen[ia de modific~rile
induse de toxicitatea la ciclosporin~ sau de cele din rejet.

14. Prostata

Anatomia prostatei
Descrierea zonelor anatomice `n prostat~ permite o abordare mai precis~ a
patologiei acestui organ situat profund, `n micul bazin. De la `nceput trebuie men[ionat c~
examinarea ultrasonografic~ a prostatei pe cale transabdominal~, folosind vezica urinar~
destins~ ca fereastr~ de propagare pentru ultrasunete, r~m]ne doar o metod~ evaluativ~ a
dimen‐siunilor, conturului, raportului cu organele din jur #i a posibilelor procese patologice
`nveci‐nate. Dimensiunile reduse #i pozi[ia profund~ fac greu de apreciat modific~rile de
structur~ ale prostatei prin ecografie transabdominal~. O apreciere mai exact~ a proceselor
patologice de prostat~, dar #i ale structurilor `nvecinate (vezicule seminale, perete vezical
postero‐inferior #i rect) se poate realiza prin metoda ecografiei transrectale.
Astfel, prostatei i se descriu patru zone (concept introdus de McNeal, `n 1968):
zona periferic~ – reprezent]nd circa 70% din [esutul glandular. `nconjoar~ uretra distal~
#i este separat~ de celelalte zone printr‐o capsul~ chirurgical~ ce poate fi decelat~
ecografic (`n special `n caz de calcificare) ca o imagine liniar~ sub[ire, hiperecogen~
290
zona de tranzi[ie con[ine circa 5% din [esutul glandular #i este localizat~ periuretral sub
forma a dou~ mici zone glandulare. Caudal, zona de tranzi[ie este `n contact cu verum
montanum, la acest nivel afl]ndu‐se jonc[iunea ductelor ejaculatorii cu uretra
proximal~
zona central~ reprezint~ circa 25% din [esutul glandular #i este localizat~ la baza
prostatei, fiind str~b~tut~ de ductele ejaculatorii
glandele periuretrale reprezint~ circa 1% din [estul glandular #i sunt localizate `n a#a‐
numitul sfincter prostatic intern reprezentat de mu#chiul neted de la nivelul uretrei
proximale.

Tehnica examenului transrectal

Pacientul, cu rectul golit #i f~r~ o premedica[ie special~ (eventual un anxiolitic), este
pozi[ionat pe patul de examinare, `n decubit lateral st]ng. Coapsele sunt flectate pe trunchi,
musculatura perineal~ este relaxat~. Este bine ca un examen al prostatei prin tu#eu rectal s~
precead~ examinarea ultrasonografic~. Cu acest prilej, examinatorul sesizeaz~ orice posibil
obstacol `n calea introducerii transductorului intracavitar #i localizeaz~ modific~rile de
consisten[~ ale parenchimului prostatic pentru a stabili coresponden[a cu eventuale aspecte
imagistice. Transductorul intracavitar (cu apertura axial~ sau lateral~) este `nvelit `ntr‐un
prezervativ, dup~ ce, `n prealabil, `ntre fanta de lucru a transductorului #i `nveli#ul s~u s‐a
interpus o cantitate moderat~ de gel, pentru eliminarea aerului. Transductorul cu `nveli#ul
lubrifiat este introdus treptat `n rect printr‐o u#oar~ mi#care de rota[ie, cu achizi[ia de
imagine pornit~ pentru a se aprecia peretele rectal chiar din vecin~tatea orificiului anal. `n
cazul transductorilor cu vizare axial~, markerul de pe m]nerul acestuia permite orientarea
rapid~ a imaginii. Se iau ca repere peretele rectal anterior #i peretele vezical inferior. Se fac
sec[iuni `n toate planurile posibile, prin tot parenchimul prostatic, dar #i prin structurile
`nvecinate.
Avantajul major al ecografiei transrectale const~ `n posibilitatea explor~rii cu
transductori cu frecven[a mare de emisie (`n general peste 7 MHz), transductorul fiind situat
`n imediata vecin~tate a structurilor de examinat. Aceasta asigur~ o rezolu[ie foarte bun~ a
imaginii structurilor examinate #i o sensibilitate crescut~ `n depistarea modific~rilor de
structur~. Dezavantajele principale constau `n limitarea c]mpului de investigat la o profun‐
zime ce nu dep~#e#te de obicei maximum 8‐10 cm, precum #i `n introducerea unui grad de
invazivitate `n explorarea ecografic~.

Aspectul normal
Aspectul prostatei `n explorarea transrectal~ depinde de tipul de sec[iune.
`ntruc]t majoritatea transduc‐
torilor intracavitari au vizare axial~,
cea mai frecvent~ explorare este cea
`n sec[iuni coronale #i axiale (Fig.44).

Fig.44. Vasculariza[ia prostatei
normale – ecografie transrectal~.

291
Tratat de Urologie
`n planul coronal, prostata are un aspect simetric, iar jonc[iunea [esutului hipo‐
ecogen periuretral cu verum montanum se vizualizeaz~ central, ca o band~ hipoecogen~
evazat~ la cap~tul dinspre rect, reprezent]nd o adevarat~ ax~ de simetrie pentru paren‐
chimul prostatic.
Uneori, se poate vizualiza capsula chirurgical~ care separ~ zona periferic~ de restul
parenchimului glandular.
Pe sec[iunea transversal~ se poate delimita mai bine [esutul prostatic de gr~simea
periprostatic~, de#i capsula prostatic~ nu este bine definit~ histologic.
Structura normal~ const~ `n arii izoecogene `n zonele periferic~, tranzi[ional~ #i `n
zona central~.
`n mod normal, zona central~ este u#or mai hiperecogen~ dec]t zona periferic~.
Eventualele diferen[e de structur~ ecografic~ se datoreaz~ ecogenit~[ii diferite a
mu#chiului neted de cea a [esutului gr~sos.

Aspecte patologice
Constau adesea `n modificarea dimensiunilor prostatei (simetric sau asimetric) #i de
aceea prostata se m~soar~ `n cele 3 dimensiuni #i se apreciaz~ volumul:

Volum = Diam. transvers x Diam. anteroposterior x Diam. craniocaudal x 0,523

Se cerceteaz~ prezen[a unor posibile aspecte patologice periprostatice, legate de
veziculele seminale, peretele vezical sau cel rectal sau a unor colec[ii lichidiene peri‐
prostatice.
Se trece la aprecierea structurii prostatei, la care, `n afara aspectului ecografic hipo‐
sau hiperecogen al leziunilor, compresia cu transductorul poate s~ l~mureasc~ dac~ este
vorba despre o imagine lichidian~ (u#or compresibil~), o hipertrofie benign~ (compresibil~)
sau un cancer de prostat~ (necompresibil).
Din zona tranzi[ional~ se dezvolt~ hipertrofia benign~ de prostat~ a v]rstnicului.
Aceasta produce o m~rire de volum a postatei, `n general simetric~, put]nd `mbr~ca dou~
aspecte :
un aspect hipoecogen difuz `n cazul primului tip, datorat~ hiperplaziei fibromusculare
sau prolifer~rii omogene a stromei
un aspect ecografic variabil (hipo‐ #i hiperecogen difuz) `n situa[ia tipului de hiper‐
trofie benign~ caracterizat prin hiperplazia glandular~.
Un aspect posibil de observat este prezen[a unei mici imagini intens hiperecogene,
care (dac~ ecograful este corect reglat, cu focalizarea la nivelul zonei de interes) prezint~ un
con de umbr~ posterior. Aspectul este tipic pentru un calcul.
Doar `ntre 10% #i 20% dintre procesele maligne ale prostatei `#i au originea `n zona
tranzi[ional~.
`n zona central~ p~trund simetric veziculele seminale ca dou~ imagini hipoecogene
„`n band~”, precum #i vasele deferente, confluen[a form]nd bilateral ductele ejaculatorii,
structuri ce nu trebuie confundate cu aspecte patologice. Prin refluxul urinei `n ducte,
posibilii calculi se pot dezvolta `n corpora amilacea, `n zona central~.
De#i doar aproximativ 5% din procesele maligne se dezvolt~ din zona central~, ele
trebuie rapid depistate, `ntruc]t pot invada rapid din cauza lipsei capsulei la locul de intrare
al veziculelor seminale #i al vaselor deferente.
292
Zona periferic~ poate fi mai u#or recunoscut~, av]nd un aspect mai hiperecogen
comparativ cu aspectul hipoecogen al zonei tranzi[ionale, `n hipertrofia benign~ a v]rstni‐
cului.
Aproximativ 70% din cancerele de
prostat~ se dezvolt~ din zona periferic~,
dar numai trei sferturi dintre ele au #ansa
de a fi depistate la examenul digital prin
tu#eu rectal. Restul se situeaz~ anterior de
nivelul lui verum montanum #i pot fi nepal‐
pabile `n momentul examin~rii (Fig.45).

Fig.45. Tumor~ `n lobul drept prostatic – ecografie transrectal~.

Examenul Doppler color #i power este foarte util `n aprecierea unei forma[iuni intra‐
prostatice. O vasculariza[ie crescut~ la examenul Doppler demonstreaz~ adesea originea
malign~ a forma[iunii, indiferent de caracterele ei morfologice ecografice.
Este oricum binevenit~ examinarea Doppler `n toat~ masa parenchimului prostatic,
indiferent dac~ examenul ecografic bidimensional a depistat sau nu o forma[iune `n
parenchim.
Adesea, forma[iuni izoecogene, ce
pot s~ scape detec[iei ecografice, au o
vasculariza[ie abundent~ #i devin vizibile la
examenul Doppler.
Totu#i, datorit~ existen[ei unor
cancere izoecogene cu restul paren‐
chimului #i f~r~ modific~ri de semnal
Doppler, ca #i pentru documentarea
histologic~ a forma[iunilor depistate eco‐
grafic, se recurge la punc[ia‐biopsie prosta‐
tic~ (Fig.46).

Fig.46. Tumora hipovascularizat~ la examenul Doppler ce necesit~ biopsie prostatic~.

Punc[ia‐biopsie prostatic~

Biopsia prostatic~ clasic~ utilizeaz~ abordul cu acul de biopsie pe cale transperineal~
sau transrectal~, cu degetul examinatorului `n rect.
Prima punc[ie‐biopsie prostatic~ a fost f~cut~ prin abord cu acul transperineal, utili‐
z]nd pentru ghidaj un transductor intrarectal, cu vizare circular~ (Holm HH, 1981).
Majoritatea transductorilor intracavitari folosi[i `n prezent au un sistem de ghidaj al
acului, adaptabil pentru punc[ia prostatei, solu[iile constructive fiind variabile de la un
produc~tor la altul.
Acele de punc[ie sunt de mai multe feluri, dar cele care scot un mic e#antion histo‐
logic sunt preferate celor care permit doar examinarea citologic~. `n func[ie de felul acului,
293
Tratat de Urologie
metoda de manevrare a acestuia `n abordul leziunii difer~ pentru fiecare tip de ac. Se
prefer~ utilizarea unui sistem de biopsiere automat sau semiautomat adaptat acului `n locul
clasicei seringi, sistem ce face manevra rapid~ #i sigur~, executabil~ de c~tre un singur
examinator.
M~surile de siguran[~ care se iau `naintea punc[iei‐biopsie sunt m~suri generale care
se recomand~ `n orice act medical s]nger]nd (minim invaziv). Astfel, pacientului i se suprim~
medica[ia anticoagulant~ #i antiagregant~ plachetar~ pe un interval de timp suficient, ce
precede #i succede momentul punc[iei. Explorarea coagul~rii #i cea a timpului de s]ngerare
sunt binevenite, ca #i administrarea unui antibiotic cu spectru larg `n scopul profilaxiei
infec[iilor.

Indica[iile punc[iei‐biopsie prostatice
`n [~rile `n care controlul antigenului specific prostatic (PSA) se folose#te ca test
screening, inclusiv parametrii deriva[i (PSA predictiv, PSA‐densitate etc.), se practic~ de
rutin~ metoda biopsiei sextante.
Aceasta presupune `mp~r[irea prostatei `n #ase sectoare #i ghidajul ecografic al
biopsiei `n fiecare din cele #ase zone ale prostatei (Peller PA, 1995), chiar dac~ explorarea
imagistic~ nu detecteaz~ nicio modificare.
Metoda are astfel avantajul diagnosti‐
c~rii unor leziuni neoplazice izoecogene cu
[esutul prostatic.
Metoda biopsiei ghidate `n leziune
presupune, bine`n[eles, depistarea leziunilor
#i se recomand~ indiferent dac~ aspectul
ima‐gistic al acestora pledeaz~ sau nu pentru
caractere de malignitate (Fig.47).

Fig.47. Adenocarcinom `n lobul st]ng prostatic – confirmare bioptic~.

`n practic~, o modificare morfologic~ a prostatei poate fi o descoperire `nt]mpl~toare
cu ocazia unui examen ecografic f~cut pentru orice suferin[~ abdominal~ sau poate fi o
examinare direc[ionat~ de o simptomatologie prostatic~. Practic, ecografia abdominal~ are
valoare orientativ~, av]nd doar avantajul totalei neinvazivit~[i, motiv pentru care pacientul o
prefer~ examenului digital prin tu#eu rectal. Acesta trebuie `ns~ s~ completeze examinarea
#i pentru cea mai mic~ modificare morfologic~, de dimensiuni sau structural~, ar trebui s~ se
cerceteze nivelul seric al PSA (Olson MC, 1994). Orice suspiciune legat~ de un nivel mai
ridicat al PSA atrage automat efectuarea ecografiei transrectale a prostatei. `n func[ie de c]t
de mult este crescut nivelul seric al PSA #i de modific~rile ecografice g~site la examenul
transrectal, se trece la efectuarea punc[iei‐biopsie prostatice ghidat~, `ntr‐una din cele dou~
variante descrise. `n unele situa[ii, c]nd leziunea prostatic~ este evident~, se poate trece
direct la biopsierea [intit~ a acesteia, `n completarea examin~rii prostatice transrectale.

Complica[iile punc[iei‐biopsie prostatice
Pot fi complica[ii majore, cea mai redutabil~ fiind `ns~m]n[area de celule maligne pe
traiectul acului (Clements R, 1993). Alt~ complica[ie este reprezentat~ de un sepsis local
(ulterior posibil generalizat), motiv pentru care unii autori recomand~ clisme antiseptice
294
premerg~toare biopsiei. O s]ngerare de mic~ amploare reprezint~ o complica[ie minor~

destul de frecvent~ dup~ punc[ie. Dac~ totu#i s]ngerarea este important~, un hematom de
dimensiuni mari reprezint~ o complica[ie major~, el put]nd s~ se suprainfecteze; de#i profi‐
laxia antibiotic~ a sc~zut riscul, dac~ se produce, necesit~ drenajul.

15. Alte tipuri de patologie vizibile cu ecografia transrectal~

Veziculele seminale formeaz~ lichidul seminal, cu pH alcalin #i bogat `n fructoz~. `n
caz de obstruc[ie prin fenomene inflamatorii sau tumorale sau `n anomalii congenitale,
scade volumul #i se modific~ compozi[ia lichidului seminal. Explorarea ecografic~
transrectal~ poate pune `n eviden[~ asimetria veziculelor seminale, `n special la pacien[ii cu
agenezie de vas deferent.
Agenezia congenital~ a ambelor
deferente se `nso[e#te uneori #i de malfor‐
ma[ii renale #i se `nt]lne#te la b~rba[ii cu
azoospermie #i cu infertilitate. Prezen[a
ecografic~ a unui chist `ntr‐o vezicul~
seminal~ poate fi secundar~ unei obstruc[ii
sau consecin[a unei modific~ri congenitale,
situa[ie `n care se pot asocia malforma[ii
ureterale (ureter ectopic ce se vars~ `n
vezicula seminal~) sau renale. O dilata[ie
chistic~ a veziculei seminale apare #i prin
procese infec[ioase care produc fenomene Fig.48. Dilata[ia chistic~ a veziculelor seminale.
de fibroz~ (Fig.48).
Dac~ fibroza este extins~, o cre#tere a ecogenit~[ii veziculei afectate poate fi
remarcat~ ecografic `mpreun~ cu forma[iunea lichidian~. Tot secundar procesului infec[ios
se remarc~ uneori, ecografic, prezen[a de calculi `n vezicula seminal~ (Bude R, 1990).
`n caz de infertilitate, trebuie [inut cont de volumul ejaculatului. Un volum sub 1 ml
presupune stenoza c~ii distale de transport al spermei prin agenezie sau stricturi de vas
deferent, obstruc[ii ale ductului ejaculator sau stricturi uretrale.
Prostatitele se manifest~ ecografic `n
faz~ cronic~ cu modific~ri eviden[iate prin
zone hipoecogene sau aspect hipoecogen
generalizat la tot parenchimul prostatic, `nso‐
[it de cre#terea difuz~ a semnalului Doppler, ca
o consecin[~ a hipervasculariza[iei de tip
inflamator. Clinic poate ap~rea hematosper‐
mia. Forma de prostatit~ cronic~ granulo‐
matoas~ (dup~ terapia cu BCG pentru cancerul
Fig.48. vezical) poate s~ mimeze ecografic modific~‐
rile din cancerul de prostat~ (Bude R, 1990).

Fig.49. Abces `n lobul prostatic st]ng.

16. Cancerul de prostat~
Cea mai comun~ stadializare a cancerului de prostat~ apar[ine lui Jewett #i Whitmore
(Whitmore WF Jr, 1984).
295
Tratat de Urologie
La acesta se adaug~ scorul histologic Gleason cu cinci grade: de la gradul unu (bine
diferen[iat) p]n~ la gradul cinci (slab diferen[iat).
`n practica clinic~ se folose#te o combina[ie `ntre nivelul PSA, scorul Gleason #i
stadializarea lui Jewett #i Whitmore (Huch Boni RA, 1995; Whitmore WF Jr, 1984):
T1: tumor~ inaparent~ clinic, nedepistabil~ imagistic #i nepalpabil~ (cu mai multe
substadii: T1a, T1b #i T1c), ultimul corespunz]nd tumorii identificate la punc[ia‐
biopsie (sextante)
T2: tumor~ limitat~ la parenchimul prostatic, cu substadii: T2a – tumor~ interes]nd
mai pu[in de jum~tate dintr‐un lob prostatic; T2b – tumor~ invad]nd mai mult de
jum~tate dintr‐un lob, dar sub limita ambilor lobi; T2c – tumora intereseaz~ ambii lobi
T3: tumora se extinde prin capsula prostatic~, cu substadiile: T3a – extensie extra‐
capsular~ unilateral~; T3b – extensie extracapsular~ bilateral~; T3c – tumora
invadeaz~ veziculele seminale
T4: tumora este fixat~ sau invadeaz~ structurile adiacente, altele dec]t veziculele
seminale cu substadiile: T4a – tumora invadeaz~ colul vezicii, sfincterul extern sau
rectul; T4b – tumora invadeaz~ musculatura adiacent~ #i/sau este fixat~ la peretele
pelvin.
Practic, ecografistul este solicitat s~ efectueze o ecografie transrectal~ `n caz de:
a. suspiciune de cancer prostatic la un pacient cu probe de laborator sugestive
(PSA, fosfataza acid~, scintigram~ osoas~ sau radiografie cu focare de liz~
osoas~ etc.)
b. modific~ri ale prostatei la examenul digital prin tu#eu rectal
c. s~ dirijeze punc[ia‐biopsie `ntr‐o forma[iune prostatic~ descoperit~ la acela#i
examen sau la o explorare anterioar~
d. s~ documenteze imagistic r~spunsul terapeutic al unui cancer de prostat~
tratat in situ.

Aspectul ecografic al cancerului de prostat~
Majoritatea ecografi#tilor sunt de acord c~ aspectul hipoecogen este mult mai des
asociat cancerului de prostat~ dec]t aspectul hiperecogen (Rifkin MD, 1986). Dintr‐o
statistic~ a laboratorului nostru s‐a desprins aceea#i concluzie a prevalen[ei cancerelor hipo‐
ecogene, tumorile cu aspect hiperecogen fiind `n principal cele de dimensiuni foarte mari
(rezultatele nu sunt foarte relevante, investiga[iile fiind f~cute cu dou~ tipuri de sisteme
ultrasonografice, cu transductori intracavitari cu frecven[e diferite).
Opiniile difer~ `n `ncercarea de corelare a aspectului ecografic cu scorul Gleason
(Rifkin MD, 1989). Asocierea aspectului hipoecogen se face at]t cu leziuni cu un scor Gleason
redus, c]t #i cu leziuni cu un grad mai slab de diferen[iere #i deci cu un scor Gleason ridicat.
`nc~ o dat~ este dovedit~ afirma[ia c~ legatura `ntre aspectul histologic #i aspectul imagistic
nu este sigur~. Un pas `nainte este f~cut prin utilizarea pe scar~ larg~ a investiga[iei Doppler.
Unele studii (Rifkin MD, 1989) au demonstrat o corela[ie bun~ `ntre prezen[a
semnalului Doppler color crescut `n diferite leziuni prostatice #i aspectul histologic de
cancer de prostat~ sau leziunile de prostatit~.
Este de remarcat faptul c~ explorarea Doppler a dus la identificarea unor cancere de
prostat~ prezente ca leziuni izoecogene, metoda cresc]nd sensibilitatea examin~rii ecogra‐
fice (Fig.50).

296

Fig.50. Forma[iune tumoral~
hipervascularizat~ `n lobul
prostatic st]ng.

`n ce prive#te specificitatea, imposibilitatea corel~rii cre#terii semnalului Doppler
color `ntr‐o forma[iune, cu o leziune de tip degenerativ sau inflamator, ar trebui discutat~
sub multiple aspecte, `n principal de ordin tehnic. Sunt studii care `ncearc~ s~ documenteze
corela[ia parametrilor hemodinamici ai fluxului din vasele intralezionale cu tipul de leziune
(Bigler SA, 1993), studii ale dispozi[iei spa[iale a vasculariza[iei intralezionale prin ecografia `n
trei dimensiuni sau cercet~ri ale indicatorilor de elasticitate a [esutului, toate aceste
`ncerc~ri av]nd #anse reale de a realiza corela[ia histologico‐imagistic~ c~utat~.

17. Organele genitale masculine externe

Scrotul
Reprezint~ un buzunar cutanat `mp~r[it de un rafeu median `n dou~ compartimente
laterale ce g~zduiesc testiculele, fiecare `mpreun~ cu epididimul, vasul deferent #i cordonul
spermatic. Scrotul este format din mai multe straturi care nu pot fi v~zute individual
ecografic, av]nd o grosime maxim~ de p]n~ la 8 mm. `n patologia scrotal~, sunt importante
mai ales stratul parietal din tunica vaginalis care acoper~ la interior suprafa[a fiec~rui sac
scrotal, precum #i stratul visceral din tunica vaginalis care `nvele#te testiculele, epididimul #i
por[iunea proximal~ din cordonul spermatic aflat `n scrot. `ntre cele dou~ foi[e din tunica
vaginalis se g~se#te o mic~ cantitate (fiziologic~) de lichid care asigur~ alunecarea testicu‐
lelor fa[~ de pere[ii scrotului. `n anumite condi[ii, acest lichid poate s~ creasc~ cantitativ.

Testiculul
Anatomia ecografic~ a testiculului. Testiculul este un organ pereche, cu o dimen‐
siune la na#tere de circa 1,5 cm/1 cm. La adult, testiculul are `n axul lung o lungime de 3‐5
cm, iar `n diametrul transvers m~soar~ 2‐3 cm, o discret~ asimetrie de m~rime `ntre cele
dou~ testicule fiind fiziologic~. La v]rstnic, testiculul scade `n dimensiuni, fa[~ de adultul
t]n~r. `n raport cu testiculul, epididimul este mai evident la copil.
Testiculul este compus din mai mul[i lobuli cu dispozi[ie radial~, de la nivelul
mediastinului testicular spre periferie. Mediastinul (hilul) este locul de intrare #i ie#ire a
elementelor vasculare #i nervoase ale testiculului. Tubulii seminiferi, locul spermatogenezei
sunt organiza[i `n cei circa 400 de lobuli #i transport~ sperma la rete testis situat~ `n
mediastin. Ductulii din rete testis intr~ `n capul epididimului #i converg `ntr‐un canal unic ce
se va continua cu vasul deferent. Testiculul este acoperit de o capsul~ fibroas~ numit~ tunica
albugineea, ce se invagineaz~ `n testicul la nivelul mediastinului #i care nu poate fi
individualizat~ ecografic. Mediastinul se vizualizeaz~ cel mai bine `n sec[iuni longitudinale, ca
o structur~ hiperecogen~ „`n band~”, `nconjurat~ de parenchim testicular cu o eco‐structur~
normal~, aproximativ egal~ cu cea a glandei tiroide. La polul superior al testiculului se
vizualizeaz~ constant capul epididimului (cu diametrul transvers sub 1 cm) spre deosebire de
297
Tratat de Urologie
corpul #i coada care nu se v~d constant. Ecostructura capului epididimului este u#or
neomogen~ prin prezen[a unor structuri vasculare, fiind `n ansamblu egal~ cu a
parenchimului testicular. Uneori, `n vecin~tate se vizualizeaz~ dou~ structuri, una la polul
superior reprezentat~ de apendicele testicular #i alta la nivelul capului epididimului,
apendicele epididimar. Sunt resturi embrionare #i au aspectul unor „polipi peduncula[i”,
hiperecogeni, mai u#or de observat c]nd `n bursa scrotal~ se afl~ lichid `n cantitate crescut~.
Coada epididimului se continu~ cu cordonul spermatic, la acest nivel fiind puse `n eviden[~
prin metoda Doppler arterele care vascularizeaz~ testiculul: artera cremasterian~ #i arterele
deferente, caracterizate printr‐un index de rezistivitate crescut, precum #i artera spermatic~
intern~, av]nd un index de rezistivitate redus. `ntoarcerea venoas~ se face prin plexul
pampiniform, ce adun~ s]ngele de la testicule #i scrot, #i din care se formeaz~ venele
testiculare care intr~ `n componen[a cordonului spermatic. Structurile venoase se vizua‐
lizeaz~ #i `n condi[ii fiziologice, av]nd grij~ ca `n explorarea Doppler color s~ regl~m viteza la
un nivel c]t mai cobor]t. Structurile arteriale de tipul arterelor centripete, transmediastinale
#i transtesticulare (Middleton WD, 1993) se vizualizeaz~ `n parenchimul testicular doar cu
sisteme Doppler sensibile.

Tehnica examenului ecografic
Examinarea se face cu pacientul `n decubit dorsal, `n condi[ii de confort termic
(pentru a nu declan#a reflexul cremasterian). Se folosesc transductori liniari cu frecven[~ de
peste 5 MHz (ideal 7‐10 MHz). `n caz c~ transductorul are distan[~ focal~ fix~, la o profun‐
zime prea mare, se poate interpune un mediu de propagare (ex.: un sac cu ser fiziologic)
`ntre suprafa[a scrotului #i transductor. Este bine ca examinarea s~ se fac~ cu scrotul etalat
pe un suport moale (carton `nvelit `n tifon), interpus `ntre scrot #i coapsele pacientului.
M]na st]ng~ a examinatorului poate s~ fixeze con[inutul bursei scrotale, `n timp ce m]na
dreapt~ orienteaz~ transductorul. Examenul clinic al scrotului ar trebui s~ precead~
examinarea ecografic~.

18. Aspecte ecografice `n patologia scrotal~ #i testicular~

Forma[iuni lichidiene

Hidrocelul reprezint~ o acumulare
crescut~ de lichid `n bursa scrotal~, peste
limita fiziologic~ apreciat~ ecografic ca o lam~
transonic~ sub 3‐5 mm grosime maxim~
(Fig.51). Un aspect al lichidului cu ecouri
flotante #i depozit hiperecogen decliv pledea‐
z~ pentru hematocel sau piocel (`n ambele
cazuri ecourile fiind generate de celularitatea
crescut~ `n lichidul din scrot). Fig.51. Hidrocel.

Cauzele hidrocelului sunt multiple, de la cauze reactive sau secundare traumatis‐
melor, afec[iunilor inflamatorii, neoplaziilor sau leziunilor vasculare, p]n~ la o comunicare cu
cavitatea peritoneal~ c]nd procesus vaginalis sufer~ o `nchidere incomplet~.
Hematocelul apare `n urma traumatismelor forte, `n tulbur~ri de coagulare, `n
procese neoplazice testiculare #i scrotale sau de cauz~ iatrogen~ (dup~ interven[ii chirur‐
gicale, punc[ii bioptice).
298
Piocelul poate ap~rea prin suprainfec[ia unui hidrocel sau hematocel, recunosc]nd
toate cauzele enumerate anterior sau secundar unei orhite sau orhiepididimite.

Chistul epididimar apare ca o forma‐
[iune transonic~, simpl~ sau septat~, de
dimensiuni variabile (max. 3‐4 cm), situat~ cel
mai adesea la nivelul capului epididimului, din
conturul c~ruia iese atunci c]nd este de di‐
mensiuni mari. Localizarea `l face u#or de
deosebit de forma[iunile chistice cu punct de
plecare testicular (Fig.52).

Fig.52. Chist de cap de epididim.

Av]nd un con[inut seros, se poate deosebi de spermatocel prin aspectul transonic al
con[inutului. `n vreme ce spermatocelul, de#i are aceea#i localizare, posed~ `n interior
componente spermatice #i prezint~ ecouri flotante #i depozit hiperecogen decliv.

Edemul scrotal de cauz~ idiopatic~ apare la b~ie[i, `n general, sub v]rsta de 10 ani.
Ecografic se constat~ `ngro#area peretelui scrotal peste limita fiziologic~ (circa 8 mm), pe
fondul unui eritem scrotal extins la tot perineul #i abdomenul inferior, `n lipsa modific~rii
parametrilor biologici. Afec[iunea se autolimiteaz~ #i dispare `n c]teva zile, f~r~ apari[ia unor
complica[ii sau a unor leziuni sechelare.

Chisturile testiculare sunt de dou~ tipuri:
chistul intratesticular – localizat `n parenchim, unic sau bilateral, de origine post‐
traumatic~ sau postinflamatorie, `nt]lnit la v]rstnic, `n general nepalpabil, dar vizibil
ecografic (Fig.53, 54)
chistul de tunic~ albuginee – situat superficial, `n general de dimensiuni reduse, av]nd
aspectele tipice ecografice de chist (forma[iune transonic~ cu perete sub[ire #i `nt~rire
posterioar~), este `nt]lnit la adult #i este de obicei accesibil la palpare (Bonkat G, 2007).

Fig.53. Forma[iune lichidian~ intratesticular~ Fig.54. Absen[a semnalului Doppler `n
– aspectul sugereaz~ un chist complicat prin forma[iunea chistic~ complicat~.

hemoragie intrachistic~ sau suprainfec[ie.

299
Tratat de Urologie
Forma[iuni solide

Sunt asociate unor factori de risc cunoscu[i, cum ar fi criptorhidia (1 din 10 pacien[i
cu tumori) sau expunerea `n via[a intrauterin~ la consumul matern de dietilstilbestrol
(Oottamasathien S, 2007). Al[i factori mai pu[in cunoscu[i, cum sunt factorii genetici, sunt `n
studiu. Faptul c~ dup~ rezec[ia chirurgical~ a unui neoplasm testicular unilateral, `n urm~torii
3 ani p]n~ la 5% dintre pacien[i dezvolt~ un neoplasm pe testiculul contralateral dovede#te
cauzalitatea complex~, ne`nl~turat~ prin actul chirurgical. Un al doilea tip de neoplazie cu
localizare variabil~, dar mai ales afec[iuni maligne hematologice de tipul leucemic pot s~
apar~ la astfel de bolnavi.
Marea majoritate a tumorilor maligne testiculare (90%) sunt cancere primare av]nd
originea `n celulele germinative, alte circa 5% din tumori av]nd originea `n [esutul
parenchimal de sus[inere, ultimele 5% fiind afect~ri secundare `n limfoame, leucemii sau
metastaze (Oottamasathien S, 2007). Practic, tumora testicular~ poate fi o descoperire
`nt]mpl~toare (mai rar) sau o forma[iune suspectat~ #i/sau confirmat~ clinic prin palpare.
Av]nd o vitez~ de cre#tere moderat~ #i fiind `n general asimptomatic~, bolnavii solicit~ un
examen medical `n stadii avansate.
De mare ajutor `n depistarea precoce pot fi unele teste const]nd `n dozarea: alfa‐
fetoproteinei, alfa‐1‐antitripsina, gonadotrofina corionic~, antigenul carcino‐embrionic #i
fosfataza alcalin~ placentar~.
Tumorile care se dezvolt~ `n parenchim
se extind prin mediastinul testicular la
epididim, metastaz]nd limfatic `n ganglionii
retroperitoneali sau inghinali, dac~ a fost
blocat~ calea retroperitoneal~ (sau s‐a reali‐
zat extensia tumoral~ `n peretele bursei
scrotale). Examenul Doppler color ajut~ `n
primul r]nd la stabilirea „efectului de mas~” al
forma[iunii descoperite la examenul eco‐
grafic bidimensional, prin deplasarea vaselor
din parenchimul testicular adiacent (Fig.55).

Fig.55. Efectul de mas~ al tumorii la examenul Doppler.

Distribu[ia vasculariza[iei intratumorale este, `n opinia autorilor americani (Benson
CB, 1988), dependent~ de dimensiunile tumorii; cele sub 1,5 cm diametru au tendin[a de a fi
hipovascularizate, cele peste 1,5 cm demonstr]nd semnal Doppler color crescut prin hiper‐
vasculariza[ie intratumoral~. La aceste forma[iuni, apar probleme de specificitate, semnalul
Doppler color crescut fiind `nt]lnit frecvent #i `n leziuni inflamatorii.
De#i combina[iile histologice `nt]lnite `n tumorile testiculare sunt variate, descriem `n
continuare aspectele ecografice `n cele mai frecvent `nt]lnite tumori maligne de parenchim
testicular.
Carcinomul cu celule embrionare reprezint~ circa o treime din totalitatea neoplaziilor
testiculare #i este cea mai frecvent~ tumor~ cu origine histologic~ multipl~. Ecografic, tu‐
mora se prezint~ ca o forma[iune de parenchim testicular adesea de dimensiuni mari, extin‐
s~ prin albuginee #i invad]nd deja epididimul. Forma[iunea este imprecis delimitat~ spre
parenchimul testicular #i are un aspect neomogen, cu zone transonice (lichidiene) prin arii
de necroz~ #i hemoragie.
300
Teratocarcinomul este o form~ de teratom malign, tumor~ dezvoltat~ `n combina[ie
histologic~ cu alte tipuri tumorale. Este considerat~ cea mai agresiv~ dintre tumorile testicu‐
lare, av]nd rapid tendin[a de metastazare (Fig.56, 57).

Fig.56. Teratom `n testiculul st]ng Fig.57. Testicul st]ng m~rit printr‐o

– compara[ie cu testiculul drept, care forma[iune tumoral~ cu arii de transformare
prezint~ ecostructur~ normal~. chistic~ – teratom.

Aspectul ecografic este cel al unei forma[iuni mari cu ecostructura foarte neomo‐
gen~, cu zone hipoecogene‐transonice prin acumulare de con[inut seros sau mucus, alter‐
n]nd cu arii hiperecogene cu conuri intermitente de umbr~ posterioar~, prin apozi[ii calcare,
marginile tumorii fiind bine delimitate prin contrast cu ecostructura parenchimului normal
(Garcia Bocanegra I, 2007).
Coriocarcinomul este o tumor~ `nt]lnit~ rar, la adultul t]nar. Ecografic, tumora este `n
general neomogen~, cu zone hipoecogene prin leziuni hemoragice. De#i de dimensiuni
reduse #i nedep~#ind albugineea atunci c]nd este depistat~, prognosticul este rezervat
`ntru‐c]t tumora disemineaz~ rapid, at]t limfatic, c]t #i hematogen.
Seminomul este considerat tumora cu
origine histologic~ unic~, cel mai des `nt]lnit~
(Fig.58). `n general apare ca o forma[iune unic~,
cu un aspect hipoecogen difuz, omogen `n toat~
masa tumoral~, foarte rar cu arii de degenerare
pseudochistic~ sau calcific~ri (Garcia Bocanegra I,
2007).

Fig.58. Seminom.

Metastazele testiculare sunt mai ales `nt]lnite la pacien[ii v]rstnici, foarte frecvent `n
leucemii (circa 64% din pacien[ii cu leucemii acute) #i limfoame. Localizarea infiltratului
intratesticular la copiii cu leucemie limfoblastic~ ridic~ probleme de terapie, fiind adesea
inaccesibil~ chimioterapiei. Infiltratul testicular apare ecografic sub forma unor plaje hipo‐
ecogene, omogene, `n general imprecis delimitate (Haupt HM, 1984). C]nd infiltratul se
extinde unilateral `n tot parenchimul testicular, pot ap~rea probleme de diagnostic
ecografic, dac~ nu se face compara[ia ecografic~ a structurii celor dou~ testicule. Testiculul
afectat este de obicei mai mare, dar, dup~ cum am amintit, o moderat~ inegalitate `ntre cele
301
Tratat de Urologie
dou~ testi‐cule poate fi normal~. Afectarea testicular~ `n limfomul Hodgkin este rar~, `n
schimb circa 18% dintre pacien[ii cu limfoame non‐Hodgkin prezint~ infiltrat testicular
hipoecogen (Phillips G, 1987). Alte metastaze intratesticulare pot s~ provin~ de la:
carcinoame de prostat~ (35%), pl~m]n (15%), melanom (9%), carcinom de colon (9%), rinichi
(7%), stomac #i pancreas (4%) (Haupt HM, 1984). Tumorile [esutului stromal, reprezent]nd `n
medie circa 5% din neoplaziile testiculare, sunt mai frecvent `nt]lnite la copil (30% din totalul
tumorilor testiculare).
Tumora cu celule Leydig este mai frecvent `nt]lnit~ la copilul mic (sub 6 ani) #i are
comportament benign, inclusiv `n circa 90% din cazurile de localizare la adult. Ecografic se
prezint~ ca o forma[iune bine delimitat~, de dimensiuni mari, cu aspect hipoecogen difuz #i
omogen `n toat~ masa forma[iunii (Naik R, 2007) .
Tumora cu celule Sertoli, ce poate fi `nt]lnit~ la orice v]rst~, este rar~ #i poate avea un
comportament malign. Tumorile mari cu calcific~ri sunt considerate un subtip histologic #i
clinic av]nd o distribu[ie familial~, `n asociere cu modific~ri endocrine, cu localizare multi‐
focal~, bilateral~, cu aspect ecografic heterogen prin fenomene de necroz~ #i calcific~ri
intratumorale (Shin SL, 2007).

Leziuni inflamatorii

Orhiepididimita are drept etiologie diver#i agen[i microbieni, inframicrobi sau
virusuri. La tineri prevaleaz~ infec[iile cu Chlamidii #i Neisseria gonorrheae, `n vreme ce la
v]rstnici sunt mai frecvente infec[iile cu Escherichia coli #i Proteus. La copii sunt citate mai
frecvent asocierile cu infec[iile virale, `n vreme ce la adult afec[iunea apare asociat~ mai ales
infec[iilor urinare sau cu transmitere sexual~. Factorii favorizan[i includ anomalii morfologice
#i func[ionale ale tractului urinar, interven[ii chirurgicale #i manevre instrumentare urolo‐
gice.
Examenul ecografic g~se#te modific~ri variate ca intensitate, `n func[ie de debutul #i
amploarea fenomenelor inflamatorii. O prim~ modificare ecografic~ o reprezint~ cre#terea
cantit~[ii de lichid din bursa scrotal~, uneori p]n~ la volume impresionante ce pun `n
tensiune scrotul. Din aceast~ cauz~, aprecierea grosimii peretelui scrotal (care cre#te `n
orhiepididimit~) nu este un semn ecografic constant. `n schimb, m~rirea de volum a epididi‐
mului este un semn ecografic fidel.
Examenul Doppler color eviden[iaz~ constant (dac~ parametrii de vitez~, amplificare
etc. au fost corect ale#i) o accentuare a semnalului `n parenchimul testicular #i mai ales la
nivelul epididimului (Horstman WG, 1991) (Fig.59,60).

Fig.60. Vasculariza[ie crescut~ `n capul
Fig.59. Orhiepididimit~.
epididimului, secundar~ inflama[iei.
302

Unii autori g~sesc #i modific~ri ai parametrilor de flux `n arteriolele intratesticulare,
la examenul Doppler spectral, const]nd `n sc~derea indexului de rezistivitate sub valoarea
normal~ de 0,5.
Dac~ inflama[ia se agraveaz~, hidrocelul se poate transforma `n piocel sau se poate
organiza ca abces, pot ap~rea complica[ii vasculare (infarct) sau septice majore (gangrena
Fournier). Imaginea ecografic~ a abcesului este cea a unei forma[iuni rotund‐ovalare, cu
aspect mixt, cu periferia hiperecogen~ (solid) #i centru hipoecogen‐transonic prin necroz~
hemoragic~ ce poduce acumularea lichidian~ cu sfaceluri `n por[iunea decliv~ #i uneori bule
de gaz (hiperecogene) rezultate din metabolismul anaerob al agentului etiologic.
Epididimitele pot ap~rea #i ca rezultat al unor inflama[ii aseptice. Sunt descrise astfel
de fenomene la pacien[i sub tratament cu un antiaritmic (Amiodarone). De asemenea, au
fost descrise epididimite produse prin reflux urinar `n vasul deferent, ca urmare a cre#terii
bru#te a presiunii intraabdominale, inclusiv urmarea unui traumatism abdominal cu vezica
destins~. Particularitatea la aceste epididimite const~ `n modific~rile ecografice (volum
m~rit, aspect neomogen, contur neregulat) vizibile doar la nivelul cozii #i corpului, cu
respectarea capului epididimului (prin limitarea refluxului urinar).
Granulomul spermatic apare prin p~trunderea spermatozoizilor `n stroma testicular~
#i epididimar~, de cauz~ traumatic~, inflamatorie etc., cu apari[ia unei reac[ii inflamatorii
secundare. Local apar leziuni de granulomatoz~ necrotic~ traduse ecografic printr‐o imagine
cu efect de mas~ (con[inut solid), de dimensiuni mici‐medii (nu dep~#este circa 3 cm) #i
ne`nso[it~ de o simptomatologie specific~ (Deane LA, 2007).
Orhiepididimita tuberculoas~ este r~sp]ndit~ #i `n [ara noastr~, rezult]nd din infec[ia
specific~ cu localizare genitourinar~, adesea cu transmisie sexual~ #i nu doar ca o extindere
a localiz~rii pulmonare sau renale (Lattimer JK, 1954). Aspectul ecografic `n faza acut~ este
asem~n~tor cu modific~rile din orhiepididimitele cu agen[i infec[io#i nespecifici. `n evolu[iile
`ndelungate se poate constata existen[a unui hidrocel cu trabee hiperecogene `n lichid,
demonstr]nd tendin[a de organizare fibroas~, ca #i forma[iuni cu aspect intens neomogen `n
testicul sau epididim, cu posibile calcific~ri (conuri de umbr~ posterioare).

Varicocelul

Apare prin ectazia venelor din plexul pampiniform, al c~ror traseu devine foarte
sinuos, diametrul dep~#ind 2 mm.
Situarea modific~rilor mai
frecvent la nivelul cordonului sperma‐
tic st]ng este atribuit~ drenajului
venos deficitar prin vena spermatic~
intern~ `n vena renal~ st]ng~. Descris
ca un semn indirect `n situa[ii de cre#‐
tere a presiunii intraabdominale, pre‐
zen[a unui varicocel face necesar~
cercetarea cavit~[ii abdominale pen‐
tru excluderea unei tumori. De#i rar
descris bilateral (circa 20%), varico‐
celul este considerat o cauz~ major~
de infertilitate.
Fig.61. Varicocel – testiculul st]ng.

303
Tratat de Urologie

Ecografic, se m~soar~ calibrul venelor de la nivelul cozii epididimului (Luker GD,
1994). Prezen[a a peste dou~ vene cu diametrul mai mare de 2 mm stabile#te diagnosticul
de varicocel.
Sensibilitatea detec[iei venelor destinse cre#te dac~ pacientul este invitat s~ fac~ o
manevr~ Valsalva, cu care ocazie examenul Doppler poate s~ demonstreze flux retrograd sau
o combina[ie de flux retrograd #i anterograd `n aceea#i ven~, prin valve incompetente
(Fig.61).

Criptorhidia

Reprezint~ stoparea procesului de cobor]re a testiculului din cavitatea abdominal~ `n
bursa scrotal~. `n aproximativ 80% din cazurile de criptorhidie, testiculul este g~sit `n canalul
inghinal sau sub nivelul orificiului extern al acestuia, situa[ie `n care diagnosticul ecografic
este u#or de stabilit, dac~ se folose#te un transductor adecvat (liniar, cu frecven[a de lucru
de cel pu[in 7,5 MHz).
La nou‐n~scut, `n circa 3% din cazuri, testiculele nu sunt prezente `n scrot la na#tere.
`n aceste cazuri, de cele mai multe ori testiculele coboar~ `n scrot `n primele luni de via[~.
Cauze cum sunt lipsa de dezvoltare a mu#chiului cremasterian sau a bursei scrotale, a
canalului inghinal sau blocarea acestuia prin aderen[e peritoneale, existen[a unor vase
spermatice prea scurte etc. conduc la apari[ia criptorhidiei.
Este important ca diagnosticul s~ fie pus c]t mai precoce #i corec[ia chirurgical~ s~ fie
aplicat~ la timp, altfel poate surveni atrofia parenchimului testicular, ca #i cre#terea riscului
de apari[ie a unei neoplazii testiculare ulterioare (Tchovelidze C, 2004).
Probleme de diagnostic ecografic apar `n cazul localiz~rii testiculului `n abdomen, caz
`n care testiculul poate fi v~zut doar dac~ se afl~ la orificiul intern al canalului inghinal. Altfel,
g~sirea unui testicul intraabdominal este practic imposibil~ ecografic.
La copilul mare #i la adult, unde atrofia testicular~ face adesea testiculul de nere‐
cunoscut ecografic, pot ap~rea probleme de diagnostic. `n toate aceste situa[ii, examenul
computer‐tomografic sau rezonan[~ magnetic~ va furniza date suplimentare (Gothi R, 2006).
Testiculul ectopic apare ca urmare a migr~rii `ntr‐o alt~ regiune dec]t bursa scrotal~,
de obicei `n afara aponevrozei mu#chiului oblic extern, `n triunghiul Scarpa, pe fa[a dorsal~ a
penisului etc.

Torsiunea testicular~

Apare prin r~sucirea cordonului spermatic, av]nd ca rezultat un grad de ischemie
testicular~ cu o amploare `n func[ie de gradul de r~sucire.
`n r~sucirile incomplete, venele sunt cele afectate, s]ngele din interiorul lor circul]nd
cu o presiune mai redus~.
Asocierea fenomenelor de tromboz~ conduce `n final #i la compromiterea circula[iei
arteriale.
Evolu[ia poate fi uneori asimptomatic~, cu instalarea progresiv~ a atrofiei testiculare.
Torsiunea poate ap~rea la orice v]rst~, dar frecven[a maxim~ este descris~ la puber‐
tate (65% `n intervalul 12‐18 ani) (Fig.62,63).

304

Fig.62. Vasculariza[ie normal~ `n testiculul
Fig.63. Absen[a vasculariza[iei `n parenchimul
st]ng la un pacient cu suspiciune de torsiune
testicular drept – torsiune.

testicular~ dreapt~.

Ecografic, se constat~ o cre#tere moderat~ `n dimensiuni a testiculului afectat de
torsiune #i o pozi[ie anormal~ a capului epididimului (Chiang MC, 2007).
`n torsiunea acut~ (primele 24 de ore de la producere), testiculul poate fi de
dimensiuni normale. El `ncepe s~ creasc~ #i s~ devin~ hipoecogen difuz (prin edemul intra‐
parenchimatos), peretele scrotal se `ngroa#~ #i cre#te cantitatea de lichid din bursa scrotal~
(hidrocel) (Lewis AG, 1995).
`n faza subacut~, ce survine `n intervalul 1‐10 zile de la producere, testiculul este
mare sau de dimensiuni normale, cu ecogenitate variabil~. Dup~ a zecea zi, torsiunea intr~ `n
faza cronic~, testiculul av]nd tendin[a s~ scad~ `n dimensiuni, devenind hiperecogen difuz,
omogen cu epididimul de dimensiuni crescute #i hiperecogen.
Hidrocelul `nso[e#te cvasiconstant modific~rile testiculare.
Diagnosticul este cel mai bine stabilit prin examen Doppler color care demonstreaz~
lipsa perfuziei `n parenchimul testicular #i la nivelul epididimului, `n primele ore (faza acut~).
Ulterior, examenul Doppler demonstreaz~ cre#terea semnalului vascular peritesticular prin
dezvoltarea colateralelor, parenchimul r~m]n]nd `n continuare neperfuzat.
Rapiditatea cu care se stabile#te diagnosticul #i se intervine este capital~ `n torsiunea
testicular~, interven[ia `n primele 5‐6 ore asigur]nd o recuperare total~ `n 80‐100% din
cazuri, `n vreme ce la 6‐12 ore scade la 70%, ajung]nd dup~ 12 ore la 20% (Burks D, 1990).
Foarte rar poate surveni torsiunea apendicelui testicular, rest embrionar de canal
müllerian, localizat la polul superior al testiculului.
Ecografic se constat~ m~rirea de volum a apendicelui testicular, cu un mic hidrocel de
`nso[ire, dar f~r~ modific~ri de parenchim testicular #i cu semnal Doppler normal `n paren‐
chim, precum #i la nivelul epididimului.

Atrofia testicular~

Recunoa#te o multitudine de cauze (vasculare, infec[ioase, metabolice, endocrine
etc.), put]nd fi dob]ndit~ sau congenital~, uni‐ sau mai frecvent bilateral~. Testiculul este mic
(sub 3/2 cm), cu modific~ri difuze de ecogenitate, mai frecvent `n sensul cre#terii ei
(Fig.64,65).

305
Tratat de Urologie

Fig.65. Testiculul st]ng
Fig.64. Testiculul drept – aspect normal.
– atrofie posttraumatic~.

Traumatismul scrotal

Poate fi penetrant sau nepenetrant, cel penetrant necesit]nd automat explorarea
chirurgical~. `n traumatismele nepenetrante, ecografia are rolul principal de a depista
ruptura parenchimului testicular (Lee SH, 2007). #i `n acest caz, rapiditatea diagnosticului
este foarte important~, `ntruc]t sutura parenchimului lezat `n primele 72 de ore asigur~ o
recuperare la 80% dintre pacien[i, sc~z]nd dramatic (max. 30%) dup~ acest interval.
Aspectul ecografic al rupturii de parenchim testicular variaz~ cu amploarea leziunii #i
cu timpul scurs de la producerea ei. Diagnosticul ecografic se stabile#te nu at]t prin g~sirea
unei linii de fractur~ `n parenchim (uneori invizibil~), ci mai ales pe pierderea conturului
ovalar al testiculului.
Se caut~ prezen[a parenchimului `n
afara capsulei testiculare, `n condi[iile existen‐
[ei `n bursa scrotal~ a unui hematocel mai
mult sau mai pu[in important.
Secundar traumatismului, alte hema‐
toame se pot `nt]lni la nivelul epididimului ce
apare m~rit, cu o ecogenitate variabil~, `n
func[ie de v]rsta hematomului (hipoecogen
precoce #i hiperecogen tardiv) (Fig.66). Hema‐
toamele cronice au aspect hiperecogen,
uneori cu calcific~ri prezente `n interior, fiind
confundate adesea cu tumori.

Fig.66. Traumatism testicular – hematom intraparenchimatos.

O posibil~ distinc[ie o face examenul Doppler, care nu g~se#te semnal prezent `n
hematom, dar poate g~si semnal vascular `n tumor~.
Dac~ traumatismul a produs ruptura uretrei, acumularea de urin~ `n bursa scrotal~
simuleaz~ un hidrocel.
306

19. Penisul

Anatomia ecografic~ a penisului
Penisul este alc~tuit din trei coloane cilindrice de [esut spongios. Dou~ dintre coloane
sunt identice, a#ezate simetric `n regiunea dorsal~ a penisului, de‐o parte #i de alta a liniei
mediane, `nconjurate de o tunic~ fibroas~ (tunica albugineea) #i reprezint~ corpii caverno#i
(Fig.67).
A treia coloan~, pu[in mai sub[ire,
este situat~ `n por[iunea ventral~, pe linia
median~ #i formeaz~ corpul spongios care
ad~poste#te uretra. O sec[iune ecografic~
transversal~ de pe fa[a dorsal~ a unui
penis normal demonstreaz~ dou~ forma‐
[iuni rotund‐ovalare hipoecogene, omo‐
gene, simetrice, cu un contur net, repre‐
zentate de corpii caverno#i `nveli[i de tu‐
nica albuginee.
Fig.67. Cei doi corpi caverno#i #i artera cavernoas~ st]ng~
la examenul Doppler color.

A treia forma[iune hipoecogen~ este situat~ inferior, pe linia median~ #i este
neomogen~ prin prezen[a uretrei `n zona central~, de#i aceasta, pentru a fi examinat~,
trebuie s~ prezinte un grad de distensie.
Distensia uretrei se poate face pe cale antero‐ sau retrograd~. Uretra bulbar~ se
eviden[iaz~ prin scrot #i perineu, iar cea penian~ cu transductorul plasat dorsal sau ventral
pe penis, diametrul normal al uretrei fiind de circa 4 mm (Mitterberger M, 2007).
Prin `nc~rcarea cu s]nge `n erec[ie, corpii caverno#i `#i m~resc diametrul simetric #i
devin mai hiperecogeni, `n timp ce corpul spongios se men[ine cam la acela#i diametru, pe
linia median~ `n jum~tatea distal~ a penisului. Spre baz~, deasupra ligamentului suspensor al
penisului, corpul spongios este mai bine vizibil, aici fiind mai dilatat `n por[iunea bulbar~.
C]te o arter~ cavernoas~, ram din artera penian~ comun~ (la r]ndul ei ram din artera
ru#inoas~ intern~), poate fi u#or v~zut~ la examenul Doppler color, prin cre#terea fluxului `n
timpul erec[iei (Doubilet PM, 1991) (Fig.68). Drenajul venos de la nivelul corpilor caverno#i
se face prin mici vene perforante care traverseaz~ tunica albuginee #i se vars~ `n vena
dorsal~ profund~ a penisului sau `n venele cavernoase #i crurale la baza penisului.
Dac~ penisul este `n erec[ie, `n
condi[ii fiziologice examenul Doppler nu
eviden[iaz~ flux `n venele perforante,
datorit~ unui mecanism simplu ce `mpie‐
dic~ temporar drenajul s]ngelui prin
sistemul venos. Mecanismul const~ `n
colabarea venelor perforante prin com‐
presia lor pe tunica albuginee, fibroas~,
prin presiunea realizat~ chiar de sinusoi‐
dele umplute cu s]nge, `n corpii caver‐
no#i.
Fig.68. Corpii caverno#i #i artera cavernoas~ dreapt~.
307
Tratat de Urologie
Examenul Doppler al arterelor cavernoase c]nd penisul nu este `n erec[ie vizuali‐
zeaz~ mai dificil fluxul sangvin, viteza de curgere nedep~#ind 10‐15 cm/sec. (Mihmanli I,
2007). Cele dou~ fascii externe care `nconjoar~ la periferie corpii caverno#i #i corpul spon‐
gios, ca #i tegumentul de la suprafa[~ sunt vizibile ecografic ca un singur strat superficial,
hiperecogen.

Tumori peniene

Majoritatea tumorilor peniene se palpeaz~ #i intreseaz~ inclusiv tegumentul, multe
fiind leziuni dermatologice.
Ecografia poate s~ descrie natura fizic~ a forma[iunilor, m~rimea, localizarea #i
extinderea `n structurile cavernoase sau spongioase ale penisului.
Dintre leziunile solide benigne sunt descrise angioamele, fibroamele sau polipii #i
papiloamele uretrale, iar dintre cele maligne carcinomul cu celule scuamoase. Leziuni
fibrotice #i cicatriciale apar `n corpii caverno#i sau la nivelul tunicii albuginee. Ecografic pot fi
depistate zone `ngro#ate, hiperecogene, cu conuri de umbr~ posterioare prin depunere de
calciu ca `n cazul bolii Peyronie (Bekos A, 2007).
Forma[iunile chistice se pot dezvolta din glandele sebacee ale tegumentului penian,
din glandele Cowper #i Littre adiacente uretrei sau pot fi diverticule uretrale.

Litiaza #i stricturile uretrale

Calculii uretrali sunt sau migra[i din vezic~ #i prostat~ sau este posibil~ formarea lor
local, `n cazul existen[ei unor diverticule sau a stricturilor uretrale.
Aspectul hiperecogen cu con de umbr~ posterior al calculilor ì face u#or de
diagnosticat ecografic, de#i uneori se pune problema diagnosticului diferen[ial cu corpii
str~ini introdu#i voluntar sau accidental `n uretr~ (Recasens Guinjuan JR, 2002). Dup~
`nl~turarea acestora, este posibil controlul integrit~[ii pere[ilor uretrali prin control
ecografic, cu uretra destins~.
Stricturile uretrale sunt mai ales dob]ndite, mai rar congenitale. Se pot dezvolta
stricturi uretrale posttraumatic (inclusiv iatrogen), postinflamator – infec[ios (gonoreea), `n
sindromul Reiter sau granulomatoza Wegener.

Ecografia `n diagnosticul impoten[ei

Imposibilitatea gener~rii #i men[inerii erec[iei pentru buna desf~#urare a actului
sexual poate s~ apar~ `n 50‐90% din cazuri dintr‐o cauz~ organic~. O func[ie hemodinamic~
patologic~ caracterizat~ prin insuficien[~ arterial~ sau prin incompeten[~ venoas~ poate fi
diagnosticat~ ecografic cu examenul Doppler (Benson CB, 1991).
Obstruc[ia arterial~ poate fi secundar~ stenozei sau compresiei extrinseci. Pentru o
mai bun~ evaluare a fluxului se prefer~ unele teste farmacologice, const]nd `n injectarea de
agen[i vasoactivi, un exemplu fiind administrarea papaverinei, ca vasodilatator. Consecutiv
injec[iei, se m~soar~, dup~ 5‐7 minute, viteza maxim~ de curgere `n arterele cavernoase.
De remarcat c~ o vitez~ maxim~ de curgere de peste 35 cm/sec. `n arterele
cavernoase este considerat~ un parametru normal.
O sc~dere a vitezei maxime de curgere sub 25 cm/sec., `n arterele cavernoase
demonstreaz~ o obstruc[ie arterial~, urm]nd s~ se depisteze sediul #i cauza obstruc[iei.
308
Dac~ dup~ administrarea de papaverin~ viteza de curgere `n artera cavernoas~ este
cea normal~ #i totu#i erec[ia nu este men[inut~, aceasta se poate datora drenajului venos
rapid din corpii caverno#i, prin nefuc[ionalitatea mecanismului de compresie a venelor
perforante, despre care s‐a vorbit anterior (Sen J, 2007).
Pentru a stopa drenajul venos precoce, se recurge adesea la ligaturi venoase care
amelioreaz~ func[ia erectil~.

Priapismul

Se caracterizeaz~ printr‐o erec[ie dureroas~, continu~, `n absen[a actului sexual.
A fost descris~ asocierea cu unele afec[iuni hematologice cum ar fi anemia cu hematii
„`n secer~” sau leucemia granulocitar~ cronic~, dar cele mai multe cazuri sunt idiopatice.
Erec[ia este men[inut~ datorit~ fenomenelor de tromboz~ local~, sinusoidele caver‐
noase con[in]nd cheaguri sangvine. La examenul Doppler, `n corpul cavernos trombozat nu
se vizualizeaz~ semnal vascular #i ecostructura difer~, fiind crescut~ `n regiunea trombozat~
(Poey C, 2006).

Bibliografie

1. Ameri C, Contreras P, Villasante N, Rios Pita H, Richards N, Mazza O ‐ Solid renal mass up to 4 cm.
Analysis of the diagnostic procedures, TNM staging and surgical treatment. Actas Urol Esp. 2006
Sep;30(8):772‐83.
2. Amies ES Jr, Newhouse JH ‐ Essentials of uroradiology. Boston: Little,Brown, 1991:5.
3. Amis ES, Blavas JG ‐ Neurogenic bladder simplified. Radiol Clin North Am 1991;29(3):571‐580.
4. Aschwanden M, Thalhammer C, Schaub S, Wolff T, Steiger J, Jaeger KA ‐ Renal vein thrombosis after
renal transplantation ‐ early diagnosis by duplex sonography prevented fatal outcome. Nephrol Dial
Transplant. 2006 Mar;21(3):825‐6.
5. Banner M ‐ Nephrocalcinosis. In: Pollack HM, editor. Clinical Urography. An Atlas and Textbook of
Urologic Imaging. Philadelphia: WB Saunders Co;1990:1768‐1775.
6. Bear JC, McManamon P, Morgan J et al. ‐ Age at clinical onset and at ultrasound detection of adult
policystic kidney disease. Data for genetic counselling. Am J Med Genet 1984;18:45.
7. Bechtold RE, Dayer RB, Zagoria RJ et al. ‐ The perirenal space: relationship of pathologic processes to
normal retroperitoneal anatomy. Radio Graphics 1996;16:841‐854.
8. Bekos A, Arvaniti M, Hatzimouratidis K, Moysidis K, Tzortzis V, Hatzichristou D ‐ The Natural History of
Peyronie's Disease: An Ultrasonography‐Based Study. Eur Urol. 2007 Jul 17.
9. Benson CB ‐ The role of ultrasound in diagnosis and staging of testicular cancer. Sem Urol 1988;6:189‐
202.
10. Benson CB, Vickers MA, Aruny J ‐ Evaluation of impotence. Semin Ultrasound CT MR 1991;12:176.
11. Bigler SA, Deering RE, Brawer MK: A quantitative morphologic analysis of the microcirculation in
prostate carcinoma. Hum Pathol 1993;24:220‐226.
12. Binkovitz LA, Hattrey RR, LeRoy AJ ‐ Primary lymphoma of the bladder. Urol Radiol 1988;9:231‐233.
13. Bonkat G, Ruszat R, Forster T, Wyler S, Dogra VS, Bachmann A ‐ Benign space‐occupying cysts in the
testis : An overview. Urology A. 2007 Oct 11.
14. Bosniak MA ‐ The small (<3,0cm) renal parenchymal tumor: detection, diagnosis and controversies.
Radiology 1991;179:307‐317.
15. Bude R, Bree RL, Adler RS et al. ‐ Transrectal ultrasound appearance of granulomatous prostatitis. J
Ultrasound Med 1990;9:677‐680.
16. Burks D, Markey BJ, Burkhard TK, et al. ‐ Suspected testicular torsion and ischemia: evaluation with
color Doppler sonography. Radiology 1990;175:815.
309
Tratat de Urologie
17. Catalano O, De Sena G, Nunziata A ‐ The color Doppler US evaluation of the ureteral jet in patients
with urinary colic. Radiol Med (Torino). 1998; 95(6):614‐7.
18. Chan JCM, Kodroff MB ‐ Hypertension and hematuria secondary to parapelvic cyst. Pediatrics
1980;65:821‐822.
19. Chang YL, Chung HJ, Chen KK ‐ Bilateral renal cell carcinoma in a patient with autosomal dominant
polycystic kidney disease.J Chin Med Assoc. 2007 Sep;70(9):403‐5.
20. Chen M, Lipson SA, Hricak H ‐ MR imaging evaluation of benign mesenchymal tumors of the urinary
bladder. AJR 1997; 168:399‐403.
21. Chiang MC, Chen HW, Fu RH, Lien R, Wang TM, Hsu JF ‐ Clinical features of testicular torsion and
epididymo‐orchitis in infants younger than 3 months. J Pediatr Surg. 2007 Sep;42(9):1574‐7.
22. Choyke PL‐ Inherited cystic diseases of the kidney. Radiologic Clinics of North America 1996;34(5):925‐
946.
23. Choyke PL, Glenn GM, Walther MM et al. ‐ von Hippel‐Lindau disease: genetic, clinical, and imaging
features. Radiology 1995; 194:629‐642.
24. Chung SD, Huang KH, Lai MK, Huang CY, Chen CH, Pu YS, Yu HJ, Chueh SC ‐ CKD as a risk factor for
bladder recurrence after nephroureterectomy for upper urinary tract urothelial carcinoma. Am J
Kidney Dis. 2007 Nov;50(5):743‐53.
25. Clayman RV, Weyman PJ, Bahnson RR ‐ Inflammation of the bladder. In: Pollack HM, editor. Clinical
Urography. An Atlas and Textbook of Urologic Imaging. Philadelphia: WB Saunders Co;1990:902‐924.
26. Clements R, Aideyan OU, Griffiths GH et al. ‐ Side effects and patient acceptability of transrectal biopsy
of the prostate. Clin Radiol 1993:47:125‐126.
27. Cronan JJ, Tublin ME ‐ Role of the resistance index in the evaluation of acute renal obstruction.
AJR1995;164:377‐378.
28. Dabiri L, Cheung W ‐ Unilateral ectopic right kidney, an incidental finding during pelvic sonogram. J
Natl Med Assoc. 2006 Oct;98(10):1710‐2.
29. Dalla Palma I, Bazzocchi M, Cressa C, et al. ‐Radiological anatomy of the kidney revisited. Br J Radiol
1990;63:680‐691.
30. Das KM, Indudhara R, Vaidyanathan S ‐ Sonographic features of genitourinary tuberculosis. AJR 1992;
158:327‐329.
31. Das KM, Indudhara R, Rajwanshi A et al. ‐ Renal tuberculosis :diagnosis with sonographically guided
aspiration cytology.AJR 1992;158:571‐573.
32. Deane LA, Suding PN, Lekawa ME, Narula N, McDougall EM ‐ Sperm granuloma of the inguinal vas
deferens mimicking recurrent incarcerated inguinal hernia. Urology. 2007 Jun;69(6):1209.e1‐3.
33. Dodd GD, Tublin ME, Shan A et al. ‐ Imaging of vascular complications associated with renal
transplants. AJR 1991;157:449‐459.
34. Domingues FC, Fujikawa GY, Decker H, Alonso G, Pereira JC, Duarte PS ‐ Comparison of relative renal
function measured with either 99mTc‐DTPA or 99mTc‐EC dynamic scintigraphies with that measured
with 99mTc‐DMSA static scintigraphy. Int Braz J Urol. 2006 Jul‐Aug;32(4):405‐9.
35. Doubilet PM, Benson CB, Silverman SG, et al. ‐ The penis. Semin Ultrasound CT MR 1991;12:157.
36. Doubilet PM, Benson CB, Silverman SG, Gluck CD ‐The penis. Sem Ultrasound, CT, MR 1991;12:157‐175
37. Dowling CR, Reddihough D, Smith P, Webb N, McNeill R, Clouston D ‐Transitional cell carcinoma in the
paediatric population: Be aware of unusual aetiologies. J Paed Child Health. 2007 Nov;43(11):773‐5.
38. Dudea MS, Lucan M ‐ Rinichiul. `n: Dudea MS, Badea IR ‐ Ultrasonografia vascular~, Bucure#ti, Editura
Medical~,2004:501‐540.
39. Elkin M ‐ Urogenital tuberculosis. In Pollack HM, editor. Clinical Urography. An Atlas and Textbook of
Urologic Imaging. Philadelphia: WB Saunders Co;1990:1020‐1052.
40. Fowler KA, Locken JA, Duchesne JH, Williamson MR ‐ US for detecting renal calculi with non‐enhanced
CT as a reference standard. Radiology. 2002 Jan;222(1):109‐13.
41. Friedland GW, Devries PA, Nino‐Murcia M et al. ‐ Congenital anomalies of the urinary tract. In: Pollack
HM, editor Clinical Urography:An Atlas and Textbook of Urologic Imaging. Philadelphia: WB Saunders
Co;1990:559‐787.
42. Gallagher DJ, Duffy A, McCaffrey J ‐ Wilms' tumour in adults: a case report and review of the literature.
Ir J Med Sci. 2007 Mar;176(1):49‐51.
310
43. Garcia Bocanegra I, Marquez Moreno AJ, Julve Villalta E, Perez Villa L, Ruiz Escalante J, Blanes
Berenguel A ‐ Seminoma and teratocarcinoma: synchronic unitesticular presentation as independent
nodules with different histologies? Ultrasound characteristics.Arch Esp Urol. 2007 Jun;60(5):582‐5.
44. Genkins SM, Sanfilippo FP, Carroll BA: Duplex Doppler sonography of renal transplants: lack of
sensitivity and specificity in establishing pathologic diagnosis. AJR 1989;152:535‐539.
45. Goldman L, Ausiello D ‐ Cecil Textbook of Medicine, 22nd ed. Philadelphia, WB Saunders; 2004:741‐
742.
46. Goldman S, Hartman DS ‐ Medullary sponge kidney. In: Pollack HM,editor. Clinical Urography. An Atlas
and Textbook of Urologic Imaging. Philadelphia: WB Saunders Co;1990:1167‐1177.
47. Gothi R, Aggarwal B ‐ Crossed ectopia of the left testis detected on MRI. AJR Am J Roentgenol. 2006
Sep;187(3):W320‐1.
th
48. Gray Henry ‐ Anatomy of the Human Body. 20 ed., thoroughly rev. and re‐edited by Warren H. Lewis.
Philadelphia: Lea & Febiger, 1918; Bartleby.com, 2000.
49. Haupt HM, Mann RB, Trump DL, et al. ‐ Metastatic carcinoma involving the testis: clinical and
pathological distinction from primary testicular neoplasms. Cancer 1984;54:709.
50. Hayden CK Jr, Santa Cruz FR, Ampara EG, et al. ‐ Ultrasonic evaluation of the renal parenchyma in
infants and children. Radiology 1984;152:413.
51. Hedayati B, Anson KM, Patel U ‐ Focal renal infarction: an unusual cause of haematuria in a patient
with sickle cell trait.Br J Radiol. 2007 May;80(953):e105‐6.
52. Holm HH, Gammelgaard J ‐ Ultrasonically guided precise needle placement in the prostate and seminal
vesicles. J Urol 1981;125: 385‐387.
53. Honda H, Bosnib S, Barloon T et al. ‐ Unusual renal oncocytomas: pathologic and CT correlations.Urol
Radiol 1992;14:148‐154.
54. Horstman WG, Middleton WD, Melson GL ‐ Scrotal inflammatory disease: color Doppler ultrasound
findings. Radiology 1991;179;55.
55. Huch Boni RA, Boner JA, Debatin JF et al. ‐ Optimization of prostate carcinoma staging: comparison of
imaging and clinical methods. Clin Radiol 1995;50:593‐600.
56. Hunter S, Samir A, Eisner B, Gervais D, Maher M, Hahn P, McGovern F, Mueller P ‐ Diagnosis of renal
lymphoma by percutaneous image guided biopsy: experience with 11 cases.J Urol. 2006
Nov;176(5):1952‐6.
57. Jacobs JE, Sussman SK, Glickstein MF ‐ Renal lymphangiomyoma‐ a rare cause of a multiloculated renal
mass. AJR 1989;152:307‐308.
58. Jequier S, Rousseau O ‐ Sonographic measurements of the normal bladder wall in children. AJR
1987;148:563.
59. Kang KP, Lee S, Kim W, Yun IY, Park SY, Lee SY, Kim HJ, Park SK ‐ Renal angiomyolipoma with a minimal
fatty component mimicking renal cell carcinoma. Clin Nephrol. 2007 Jul;68(1):59‐61.
60. Katz ME, Karlowicz MG, Adelman RD, Werner AL, Solhaug MJ ‐ Nephrocalcinosis in very low birth
weight neonates: sonographic patterns, histologic characteristics, and clinical risk factors. J.
Ultrasound Med. 1994 13: 777‐782.
61. Kauzlauric D, Barmeir E ‐ Sonography of emphysematous cystitis. J Ultrasound Med 1985;4:319‐320.
62. Kelcz F, Pozniak MA, Pirsch JD, et al. ‐ Pyramidal appearance and resistive index: insensitive and
nonspecific sonographic indicators of renal transplant rejection. AJR 1990;155:531.
63. Khositseth S, Askiti V, Nevins TE, Matas AJ, Ingulli EG, Najarian JS, Gillingham KJ, Chavers BM ‐
Increased urologic complications in children after kidney transplants for obstructive and reflux
uropathy.Am J Transplant. 2007.
64. Kogulan PK, Smith M, Seidman J, et al. ‐ Malakoplakia involving the abdominal wall, urinary bladder,
vagina, and vulva: case report and discussion of malakoplakia‐associated bacteria. Int J Gynecol Pathol
2001 Oct; 20(4): 403‐6.
65. Labropoulos N, Ayuste B, Leon LR Jr. ‐ Renovascular disease among patients referred for renal duplex
ultrasonography. J Vasc Surg. 2007 Oct;46(4):731‐7.
66. Lachance SL, Adamson D, Barry JM ‐ Ultrasonically determined kidney transplant hypertrophy. J Urol
1988;139:497.
311
Tratat de Urologie
67. Lattimer JK ‐ Transmission of genital tuberculosis from husband to wife via semen. Am Rev Tuberc
1954;69:618.
68. Leader RA, Dunnick NR ‐Transitional cell carcinoma of the pelvic calices and ureter. AJR 1990; 155:
713‐722.
69. Lee SH, Bak CW, Choi MH, Lee HS, Lee MS, Yoon SJ ‐ Trauma to male genital organs: a 10‐year review
of 156 patients, including 118 treated by surgery. BJU Int. 2007 Oct 8.
70. Leogite J, Schillo F, Viennet G, Wolf JP, Debiere F, Bonneville JF, Zimmermann C, Narboni G, Penfornis
A ‐ Reninoma: a rare but curable cause of high blood pressure, a case report. Ann Endocrinol (Paris).
2003 Jun;64(3):198‐201.
71. Levine E ‐ Aquired cystic kidney disease. Radiologic Clinics of North America.1996; 34(5): 947‐964.
72. Levine E, Grantham J, Slusher S, et al. ‐ CT of aquired cystic kidney disease and renal tumors in long‐
term dialysis patients. AJR 1984;142:125‐131.
73. Lewis AG, Bukowski TP, Jarvis PD, Wacksmar J, Sheldon CA ‐ Evaluation of acute scrotum in emergency
department. J Pediatr Surg 1995;30(2):277.
74. Lowe LH, Zagoria RJ, Baumgartner BR et al. ‐ Role of imaging and intervention in complex infections of
the urinary tract. AJR 1994;163:363‐367.
75. Luker GD, Siegel MJ ‐ Color Doppler sonography of the scrotum in children. AJR Am J Roentgenol
1994;163:649.
76. McNeal JE ‐ Regional morphology and pathology of the prostate. Am J Clin Pathol 1968; 49: 347
77. Middleton WD, Bell MW ‐ Analysis of intratesticular arterial anatomy with emphasis on trans‐
mediastinal arteries. Radiology 1993;189:157.
78. Mihmanli I, Kantarci F ‐ Erectile dysfunction. Semin Ultrasound CT MR. 2007 Aug;28(4):274‐86.
79. Mitterberger M, Christian G, Pinggera GM, Bartsch G, Strasser H, Pallwein L, Frauscher F ‐ Gray scale
and color Doppler sonography with extended field of view technique for the diagnostic evaluation of
anterior urethral strictures.J Urol. 2007 Mar;177(3):992‐6.
80. Mitty HA, Shapiro RS, Parsons RB et al. ‐ Renovascular hypertension. Radiol Clin North Am
1996;34(5):1017‐1036.
81. Moore KL, Persaud TNV, editors ‐ The urogenital system. In: Pathologic basis of Disease. 5th ed.
Philadelphia: WB Saunders Co; 1993:265‐303
82. Morehouse HT, Weiner SN, Hoffman JC ‐ Imaging in inflammatory disease of the kidney.AJR
1984;143:135‐141.
83. Naik R, Upadhyaya K, Pai MR, Baliga PB, Nayak SK ‐ Fine needle aspiration of metastatic malignant
Leydig cell tumor of testis: a case report. Indian J Pathol Microbiol. 2007 Jul;50(3):624‐5.
84. Narumi Y, Sato T, Hori S et al. ‐ Squamous cell carcinoma of the uroethelium:CT evaluation. Radiology
1989;173:853‐856.
85. Newman JS, Bree RL, Rugin JM ‐ Prostate cancer: diagnosis with color Doppler sonography with
histologic correlation of each biopsy site. Radiology 1995;195:86‐90.
86. Olson MC, Posniak HV, Fisher SG et al. ‐ Directed and random biopsies of the prostate: indications
based on combined results of transrectal sonography and prostate‐specific antigen density
determinations. AJR 1994;163:1407‐1411.
87. Oottamasathien S, Thomas JC, Adams MC, DeMarco RT, Brock JW 3rd, Pope JC 4th. ‐ Testicular
tumours in children: a single‐institutional experience. BJU Int. 2007 May; 99(5) : 1123‐6.
88. Palmer PES, Reeder MM ‐ Parasitic disease of the urinary tract. In: Pollack HM, editor. Clinical
Urography. An Atlas and Textbook of Urologic Imaging. Philadelphia: WB Saunders Co;1990:999‐1019
89. Papanicolaou N, Pfister RC ‐ Acute renal infections. Radiologic Clinics of North America
1996;34(5):965‐995.
90. Paspulati RM, Bhatt S ‐ Sonography in benign and malignant renal masses.Radiol Clin North Am. 2006
Nov;44(6):787‐803.
91. Pearl MS, Hill MC ‐ Ultrasound of the scrotum. Semin Ultrasound CT MR. 2007 Aug;28(4):225‐48.
92. Peller PA, Young DC, Marmaduke DP et al. ‐ Sextant prostate biopsies: a histopathologic correlation
with radical prostatectomy specimens. Cancer 1995; 75(2):530‐538.
93. Phillips G, Kumari‐Subaiya S, Sawitsky A ‐ Ultrasonic evaluation of the scrotum in lymphoproliferative
disease. J Ultrasound Med 1987;6:169.
312
94. Platt JF, Ellis JH, Rublin JM ‐ Renal transplant pyelocaliectasis: role of duplex Doppler US in evaluation.
Radiology 1991;179:425.
95. Poey C, Guy F, Rabia N, Vergnolle M, Khadji A, Raynaud M, Dutheil A ‐ Non‐traumatic high flow
priapism: arterial embolization treatment.J Radiol. 2006 Feb;87(2 Pt 1):115‐9.
96. Pozniak MA, Kelcz F, D’Alessandro A et al. ‐ Sonography of renal transplants in dogs: the effect of
acute tubular necrosis, cyclosporin nephrotoxicity and acute rejection on resistive index and renal
length. AJR 1992;158:791‐797.
97. Raj GV, Bach AM, Iasonos A, Korets R, Blitstein J, Hann L, Russo P ‐ Predicting the histology of renal
masses using preoperative Doppler ultrasonography. J Urol. 2007 Jan;177(1):53‐8.
98. Ravine D, Gibson RN, Walker RG ‐ Evaluation of ultrasonographic diagnostic criteria. Lancet 1994;
343:824.
99. Recasens Guinjuan JR, Flores Gonzalez JJ, Samso Pinol JM, Ribes Amoros Y, Masso Badia A ‐ Vesico‐
urethral lithiasis secondary to foreign body. Actas Urol Esp. 2002 Feb;26(2):136‐8.
100. Rifkin MD, Friedland GW, Shortliffe L ‐ Prostatic evaluation by transrectal endosonography: detection
of carcinoma. Radiology 1986;158:85‐90.
101. Rifkin MD, McGlynn ET, Choi H: Echogenicity of prostatic cancer correlated with histologic grade and
stromal fibrosis: endorectal ultrasound studies. J Urol 1989;170:549‐552.
102. Schreinemakers JM, Zonnenberg BA, Hoppener JW, Hes FJ, Borelrinkes IH, Lips CJ ‐ A patient with
bilateral pheochromocytoma as part of a Von Hippel‐Lindau (VHL) syndrome type 2C.World J Surg
Oncol. 2007 Oct 8;5(1):112.
103. Schwenger V, Hinkel UP, Nahm AM, Morath C, Zeier M ‐ Real‐time contrast‐enhanced sonography in
renal transplant recipients.Clin Transplant. 2006;20 Suppl 17:51‐4.
104. Sen J, Godara R, Singh R, Airon RK ‐ Colour Doppler sonography of flaccid penis in evaluation of
erectile dysfunction. Asian J Surg. 2007 Apr;30(2):122‐5.
105. Shan M, Haaga JR ‐ Focal xanthogranulomatous pyelonephritis simulating a renal tumor: CT
characteristics. J Comput Assist Tomog 1989;13:712‐713.
106. Shin SL, Outwater EK ‐ Benign large cell calcifying Sertoli cell tumor of the testis in a prepubescent
patient.AJR Am J Roentgenol. 2007 Aug; 189(2):W65‐6.
107. Six R, Oliphant M, Grossman HA ‐ A spectrum of renal tubular ectasia and hepatic fibrosis. Radiology
1975; 117:117.
108. Spataro RF, Davis RS, McLachan MSF, et al. ‐ Urachal abnormalities in the adult. Radiology 1983;
149:659‐663.
109. Spirnak JP, Resnick M, Banner MP ‐ Calculus disease of the urinary tract, general consideration. In:
Pollack HM, editor. Clinical Urography. An Atlas and Textbook of Urologic Imaging. Philadelphia: WB
Saunders Co;1990:1752‐1758.
110. Spring D ‐ Fungal diseases of the urinary tract. In: Pollack HM, editor. Clinical Urography. An Atlas and
Textbook of Urologic Imaging. Philadelphia: WB Saunders Co;1990:987‐998.
111. Talner LB ‐ Specific causes of obstruction. In: Pollack HM, editor Clinical Urography: An Atlas and
Textbook of Urologic Imaging. Philadelphia: WB Saunders Co;1990:1629‐1751.
112. TalnerLB, Davidson Aj, Lebowitz RL et al. ‐ Acute pyelonephritis: can we agree on terminology?
Radiology 1994; 192:297‐305.
113. Tchovelidze C, Sibony M, Callard P, Guetta T, Lababidi H, Arvis G ‐ The testicular biopsy and spermato‐
genesis disturbance of infertile patients with bilateral varicocele. Arkh Patol. 2004 Mar‐Apr;66(2):40‐5.
114. Tefekli A, Baykal M, Binbay M, Barut M, Muslumanoglu AY ‐ Lymphoma of the kidney: primary or initial
manifestation of rapidly progressive systemic disease?. Int Urol Nephrol. 2006;38(3‐4):775‐8.
115. Tortora FL Jr, Lucey DT, Fried FA et al: Absence of the bladder. J Urol 1983;129 (6): 1235 – 1237.
116. Vargas B, Lebowitz RL ‐ The coexistence of congenital megacalyces and primary megaureter. AJR
1986;146:313.
117. Wan KS, Liu CK, Chen LH ‐ Primary urinary tract infection in infants: prophylaxis for uncomplicated
pyelonephritis.Nephrology (Carlton). 2007 Apr;12(2):178‐81.
118. Whitmore WF Jr ‐ Natural history staging of prostate cancer. Urol Clin North Am 1984;11: 205‐220.
119. Won YL, Chen WJ, Chen WF et al. ‐ Renal hemangiopericytoma in childhood: non‐invasive imaging. J
Ultrasound Med 1992;11:237‐239.
313
Tratat de Urologie
120. Yamashita Y, Takahashi M, Watanabe O et al. ‐ Small renal cell carcinoma: pathologic and radiologic
correlation. Radiology 1992;184: 493‐498.
121. Yamashita Y, Ueno S, Makita O et al. ‐ Hyperechoic renal tumors: anaechoic rim and intratumoral cysts
in US differentiation of renal cell carcinoma from angiomyolipoma. Radiology 1993;188:179‐182.
122. Yang CC, Lee MC, Tzeng YH, Chang CC, Tsai SH ‐ An unusual cause of renal failure: bilateral ureteral
obstruction by Candida tropicalis fungus balls. Kidney Int. 2007 Mar;71(5):373.
123. Yeh HC, Halton KP, Shapiro RS et al. ‐ Junctional parenchyma: revised definition of hipertrophied
column of Bertin. Radiology 1992; 185:725‐732.
124. Yoder IC, Pfister RC, Lindfors KK, et al. ‐ Pyonephrosis imaging and intervention. AJR 1983;141:735‐
740.
125. Zhang J, Lefkowitz RA, Bach A ‐ Imaging of kidney cancer. Radiol Clin North Am. 2007 Jan;45(1):119‐47.

314
Capitolul 5.3. Diagnosticul antenatal al malforma[iilor urogenitale
Capitolul

5
5.3. DIAGNOSTICUL ANTENATAL
AL MALFORMA[IILOR
UROGENITALE

Dr. ADRIAN M. POP

315
Tratat de Urologie
Cuprins:

Introducere 317
I. Malforma[ii 317
Diagnostic imagistic 318
Protocol de examinare ultrasonografic~ 323
Screening 325
II. Malforma[iile aparatului urinar 325
Inciden[~ #i frecven[~ 325
Morfogenez~ #i genetic 326
Fiziologie 326
Anatomie normal~ 327
Modific~ri patologice 333
Clasificarea anomaliilor aparatului urinar 343
Descrierea anomaliilor aparatului urinar 344
Conduit~ de urm~rire a uropatiilor fetale 362
III. Malforma[iile aparatului genital 366
Morfogenez~ 366
Sono‐anatomia organelor genitale externe 368
Indica[iile examin~rii ultrasonografice a organelor genitale externe 369
Malforma[ii ale organelor genitale detectabile in utero 370

Bibliografie 377

316
Introducere

Edith Potter, `n cartea sa: „Dezvoltarea normal~ #i anormal~ a rinichiului”, afirma:
„…cu c]t este mai complicat un organ `n dezvoltarea sa, cu at]t mai mult poate fi subiectul
unor tulbur~ri de dezvoltare #i, `n aceast~ privin[~, rinichiul dep~#e#te cele mai multe
organe.”
Detectarea anomaliilor fetale este o parte important~ a diagnosticului prenatal.
Introducerea examin~rii fetale ultrasonografice de rutin~ a dus la cre#terea ratei de
detec[ie a anomaliilor fetale, iar dezvoltarea tehnic~ a echipamentelor, ca #i `n[elegerea
anatomiei #i fiziologiei fetale au permis cre#terea acurate[ei diagnostice #i diagnosticarea
mai precoce a malforma[iilor cu 3‐6 s~pt~m]ni fa[~ de performan[ele anterioare.
Ob[inerea unui diagnostic corect #i precoce prenatal este deosebit de important~,
deoarece permite aprecierea prognosticului, sugereaz~ posibilitatea tratamentului perinatal,
determin~ riscul de recuren[~, ca #i modalit~[ile de supraveghere #i diagnostic `n sarcinile
ulterioare.
Una din primele anomalii congenitale diagnosticate in utero cu ajutorul ultrasune‐
telor a fost rinichiul polichistic (Garrett, 1970). `n prezent, de la imaginile ob[inute `n anii
1970 de multe ori neconcludente, s‐a ajuns la ob[inerea unei vizualiz~ri aproape incredibile a
detaliilor fetale ce fac posibil~ recunoa#terea cu ajutorul ultrasunetelor a oric~rei posibile
patologii.

I. Malforma[ii

Generalit~[i. La na#tere s‐a observat c~ aproximativ 5% din nou‐n~scu[i au un anumit
tip de defect structural, definit ca malforma[ie congenital~.
O malforma[ie reprezint~ rezultatul final, calitativ al unei tulbur~ri de embriogenez~
care va determina un defect congenital la nivelul unui organ, sistem de organe sau al unei
regiuni anatomice. Aceste defecte pot ap~rea `n timpul blastogenezei (primele 4 s~pt~m]ni
de dezvoltare embrionar~) sau al organogenezei (a doua jum~tate a embriogenezei, `n
s~pt~‐m]nile 5‐8), put]nd fi severe sau u#oare, frecvente sau rare. Defectele de blastogenez~
au tendin[a de a fi severe, cel mai adesea letale #i politopice, `n timp ce defectele de
organogenez~ au tendin[a de a fi monotopice, izolate, cu prognostic variabil.
Sindroamele malformative sunt caracterizate prin defecte `ntr‐unul (monotopice) sau
`n mai multe [esuturi sau organe (politopice), datorate unui factor etiologic cunoscut
(anomalie cromozomial~, anomalii cu transmitere Mendelian~, expunere la agen[i terato‐
geni). Indiferent de factorul etiologic inductiv, multe anomalii congenitale se dezvolt~ `n uter
`n func[ie de: mecanismul cauzal, extindere #i timpul de apari[ie.
`n diagnosticul defectelor de dezvoltare fetal~ nu exist~ o boal~ numit~ malforma[ie
fetal~, ci tipuri de dismorfologii care se pot dezvolta sau devin vizibile `n perioade diferite ale
sarcinii. Aceasta impune cunoa#terea #i `n[elegerea procesului dinamic de dezvoltare a
anomaliilor fetale.
De#i majoritatea malforma[iilor congenitale se dezvolt~ `nainte de 12 s~pt~m]ni de
gesta[ie, unele malforma[ii se dezvolt~ sau apar `n trimestrul al II‐lea sau chiar `n trimestrul
al III‐lea de sarcin~.
De asemenea, unele anomalii apar tranzitoriu, precoce `n sarcin~, put]nd disp~rea
ulterior (hygroma chistic~ #i translucen[a nucal~). Alte anomalii sunt instabile, ap~r]nd #i
disp~r]nd (megavezica urinar~), `n timp ce altele apar `n perioade diferite de timp (modifi‐
317
Tratat de Urologie
c~rile de pozi[ie ale picioarelor, hidrocefalia, uropatia obstructiv~) uneori foarte tardiv `n
cursul sarcinii (chisturile arachnoide).
Existen[a acestei dinamici de dezvoltare a tulbur~rilor malformative reprezint~ #i o
surs~ semnificativ~ de diagnostice, „sc~pate”, deoarece, `n momentul examin~rii, anomalia
fie nu s‐a manifestat `nc~, sau deja a disp~rut. Problema care se pune `n diagnosticul
antenatal nu este `n principal numai c]t de precoce putem diagnostica o anomalie fetal~, ci
mai ales, dac~ #i c]nd putem exclude cu certitudine existen[a unei anomalii.

Diagnostic imagistic

Diagnosticul malforma[iilor impune o munc~ de echip~ `n care sunt angrena[i:
obstetrician, genetician, radiolog, neonatolog, cardiolog pediatru, chirurg pediatru, anatomo‐
patolog. Aportul `n diagnosticul antenatal al malforma[iilor se materializeaz~ prin
diagnosticul imagistic realizat cu ajutorul metodelor cunoscute: ultrasonografia (US), rezo‐
nan[a magnetic~ nuclear~ (RMN sau MRI), examinarea radiologic~ standard (RS), tomografia
computerizat~ (TC sau TAC). Ultrasonografia reprezint~ principala metod~ de investiga[ie
imagistic~ `n evaluarea anatomiei fetale #i a dezvolt~rii normale sau anormale a fetusului, #i
singura metod~ eficace de screening prenatal.
Cele mai multe malforma[ii fetale se detecteaz~ antenatal, datorit~ faptului c~ ele
reprezint~ anomalii structurale ce pot fi detectate cu o tehnic~ morfologic~ cum este
ultrasonografia.
`n examinarea ultrasonografic~ obstetrical~ se pot folosi abordul transabdominal sau
transvaginal, ecografia tridimensional~, Dopplerul spectral, color sau Power‐Doppler.
Ultrasonografia transabdominal~ este cea mai des folosit~ `n practic~, fiind mai pu[in
invaziv~ #i mai pu[in consumatoare de timp, ofer~ o manevrabilitate superioar~ a trans‐
ductorului #i se `nva[~ relativ mai u#or #i mai rapid dec]t examinarea transvaginal~.
Ecografia transvaginal~ ofer~ o rezolu[ie superioar~ fa[~ de cea transabdominal~
furniz]nd imagini de calitate mai bun~, `n special la persoanele cu indice de mas~ corporal~
crescut; este indicat~ `n special `n diagnosticul precoce de prim‐trimestru al malforma[iilor.
Ultrasonografia 3D/4D sau sonografia volumetric~ reprezint~ o tehnologie nou~, cu
evolu[ie #i dezvoltare rapid~ `n imagistica fetal~, fiind un mijloc complementar important al
sonografiei 2D `n diagnosticul prenatal al anomaliilor fetale. Datorit~ campaniei de
marketing lansat~ la apari[ia echipamentelor de ultrasonografie 3D, treptat s‐a instaurat
ideea fals~ c~ sonografia 3D poate vedea mai mult #i mai bine dec]t cea `n 2D, lucru par[ial
adev~rat numai pentru anumite anomalii sau sisteme de organe. Mai mult, p]n~ la ora
actual~ nu s‐a demonstrat valoarea examin~rii 3D `n screening‐ul de malforma[ii fetale.
Din punct de vedere tehnic, sonografia 3D reprezint~ o metod~ de achizi[ie, vizuali‐
zare, analiz~ #i stocare a unui volum de date, ce se ob[in dintr‐o imagine normal~ de
sonografie 2D; calitatea imaginii 3D este str]ns legat~ de cea a imaginii 2D, care `ntotdeauna
precede achizi[ia volumului 3D.
Achizi[ia unui volum se poate ob[ine prin 3D static, 3D `n timp real‐4D sau STIC, folo‐
sindu‐se o tehnologie particular~, cea a transductorilor volumetrici.
`n achizi[ia 3D static, indiferent de sistemul folosit, se capteaz~ multiple planuri de
scanare 2D, adiacente sau contigue, care sunt stocate digital `n memoria electronic~; din
asamblarea lor se va ob[ine un singur volum de date ce va putea fi vizualizat, analizat #i
procesat ulterior.
Achizi[ia 4D permite captarea rapid~ a mai multor volume – la ora actual~ p]n~ la 40
de volume/sec – ob[in]ndu‐se o imagine „live” 3D, randat~ `n suprafa[~, ce permite
318
vizualizarea mi#c~rilor fetale `n timp real. Astfel sonografia 4D u#ureaz~ vizualizarea unei
anumite regiuni de interes, put]ndu‐se observa modific~rile fe[ei sau mi#c~rile trunchiului #i
ale membrelor. Aceast~ tehnic~ ne ajut~ s~ `n[elegem mai bine at]t dezvoltarea somatic~ #i
func[ional~ a fetusului, c]t #i originile tulbur~rilor motorii #i senzitive ce se manifest~ la nou‐
n~scut, eviden[iind diverse anomalii fetale de pozi[ie sau de mi#care. Totodat~, are un
impact deosebit psiho‐emo[ional asupra p~rin[ilor, oferindu‐le un tablou real al aspectului
somatic normal sau anormal fetal.
STIC – Imaginea corelat~ spa[io‐temporal – este o tehnic~ nou~ de apreciere a
cordului fetal bazat~ pe o tehnologie de achizi[ie automat~, lent~ (7,5‐15 sec) ce permite
calcularea unei medii a ritmului cardiac #i rearanjarea imaginilor `n volumul stocat `n func[ie
de succesiunea lor temporal~ `n ciclul cardiac: poate fi folosit~ cu ecocardiografia fetal~ `n
scara gri sau `n combina[ie cu Doppler‐ul color sau cu Power Doppler.
Avantajul oferit de sonografia 3D const~ `n demonstrarea zonei de interes `n mai
multe modalit~[i de vizualizare, `n func[ie de organul sau regiunea de analizat, respectiv
imaginea multiplanar~, imaginea de suprafa[~, imaginea multiplanar~ combinat~ cu
imaginea de suprafa[~, imaginea de transparen[~, imaginea de transparen[~ combinat~ cu
imaginea vascular~ color, imaginea randat~ `n modul maxim, minim sau invers, imaginea
randat~ `n plan coronal (VCI‐C = Volum Contrast Imaging – Coronal), imaginea tomografic~
„multislice”( TUI).
Imaginea multiplanar~ – este imaginea de baz~ ce se ob[ine imediat dup~ scanare
sub forma a patru imagini, dintre care trei sunt planare, reprezent]nd volumul `n sec[iune
longitudinal~ (planul A‐st]nga sus), transversal~ (planul B‐dreapta sus) #i coronal~ (planul C –
st]nga jos), iar a 4‐a situat~ `n cadranul inferior drept reprezint~ volumul efectiv, randat de
obicei `n suprafa[~ (fig.1). Ceea ce aduce `n plus pentru diagnostic acest tip de imagine este
prezen[a unor planuri de sec[iune ce nu se pot ob[ine `n examinarea 2 D, respectiv planul
coronal pentru examinarea transabdominal~ #i planul transversal `n examinarea transvagi‐
nal~. Demonstrarea simultan~ a celor trei planuri ortogonale #i posibilitatea de a vizualiza
orice plan oblic `n volumul ob[inut ì permite examinatorului s~ aprecieze localizarea #i s~
caracterizeze eventuale defecte structurale. Analiza multiplanar~ este util~ `n special `n
evaluarea neuro‐ #i viscerocraniului fetal, a coloanei vertebrale, `n aprecierea sexului #i a
membrelor fetale.

Fig.1. Imagine multiplanar~. Fig.2. Imagine de suprafa[~.
319
Tratat de Urologie
Imaginea de suprafa[~ permite reconstruc[ia suprafe[elor unor organe sau struc‐turi,
ob[in]ndu‐se un aspect real al anatomiei fetale (fig.2). Modul de randare `n suprafa[~
permite detectarea dismorfismelor faciale, a cheiloschizisului, a anomaliilor de implantare
auricular~, a defectelor de `nchidere de coloan~ vertebral~ sau de perete abdominal, a
malforma[iilor genitourinare, a deform~rilor sau anomaliilor de pozi[ie ale membrelor. Prin
aplicarea de algoritmi sau filtre diferite se pot ob[ine o multitudine de imagini cu contrast,
luminozitate #i transparen[~ diferite.
Imaginea `n modul maxim (fig.3,4) reprezint~ mijlocul ideal pentru reconstruc[ia 3D a
structurilor osoase ce nu se eviden[iaz~ corect `ntr‐un singur plan de examinare (2D),
respectiv oasele craniene, coastele sau segmente osoase `ncurbate. Modul maxim poate fi
folosit `n 3D static, `n 4D sau cu VCI‐C #i permite demonstrarea #i evaluarea rapid~ a
coloanei vertebrale, a coastelor #i a structurilor osoase ale faciesului sau a calotei craniene.
Imaginea randat~ `n modul minim (fig.5,6) este util~ pentru eviden[ierea structurilor
hipo‐/anecoice `n special stomac, vezic~ urinar~, cord #i vase, sistem ventricular
intracranian.
Imaginea `n modul inversat – reprezint~ o modalitate de display relativ recent~ prin
care plec]nd de la randarea `n modul minim se inverseaz~ aspectul informa[iei, similar cu
negativul/pozitivul unui film, structurile hipo‐/anecoice fiind prezentate ca structuri ecoge‐
ne, pline. Acest lucru permite o vizualizare mai bun~ a organelor cavitare, a vaselor sau a
structurilor ce con[in `n mod anormal lichid (fig.7,8), principalele indica[ii fiind uropatiile
obstructive sau anomaliile de tract urinar fetal, obstruc[iile/atreziile intestinale, dilata[iile de
sistem ventricular – hidrocefaliile.

Fig.3. Randare mod maxim. Fig.4. Imagine multiplanar~ + mod maxim.

Folosit~ `n conjunc[ie cu examinarea 2D, sonografia volumetric~ cre#te eficien[a
diag‐nostic~ `n cazul indica[iilor corecte, permite o mai bun~ apreciere a raporturilor
topografice #i spa[iale ale unei malforma[ii , ofer~ posibilitatea unei reexamin~ri ulterioare a
volumelor stocate sau chiar a unei „second opinion” locale sau la distan[~ –
teleradiologie/teleme‐dicin~. `n plus permite o mai bun~ comunicare cu speciali#tii implica[i
`n medicina perinatal~, prezent]nd at]t acestora c]t #i apar[in~torilor un tablou mai realist al
unei malforma[ii detectate.
Limitele metodei sunt acelea#i ca #i pentru examinarea 2D, `n principal cantitatea
redus~ de lichid amniotic sau pozi[ie inadecvat~ a regiunii sau organului de examinat, la care
se adaug~ uneori mi#c~rile fetale continue.
320

Fig.5. Randare mod minim cord #i vase. Fig.6. Randare `n mod minim – hidronefroz~.

Fig.7.
Randare `n mod invers.

Fig.8.
Minim mod – invers mod.

Rezonan[a magnetic~ nuclear~, datorit~ costului ridicat #i accesibilit~[ii limitate, nu
este modalitatea de elec[ie pentru studierea evolu[iei fetale. MRI este folosit~ `n centrele de
medicin~ fetal~ (centre ter[iare de diagnostic prenatal) ca o metod~ complementar~ cu
indica[ii precise, pentru a putea lua o decizie de `ntrerupere sau continuare a sarcinii.
Cele mai bune rezultate se ob[in cu unit~[ile clinice standard de 1,5 Tesla, cu imagini
captate `n secven[ele ponderate T1, T2 sau de difuziune.
Pentru examinarea fetusului prin rezonan[~ magnetic~ se folosesc cel mai frecvent
secven[ele ponderate `n T2, ultra rapide cu timp de achizi[ie de 20‐25 sec; ele permit, `n
aprecierea tractului renal fetal, vizualizarea parenchimului renal #i a c~ilor excretorii.
Secven‐[ele ponderate T1 sunt utile `n caz de tumori renale sau pentru aprecierea
anomaliilor fetale extrarenale asociate.
Protocolul obi#nuit de examinare fetal~ prin rezonan[~ magnetic~ include achizi[ie
multislice ponderat~ `n T2 prin secven[~ HASTE‐eco – combinat~ (half Fourier single‐shot
turbo) cu achizi[ie ponderat~ `n T1 prin gradient‐eco (GE). `n cazul patologiei toraco‐abdomi‐
nale se poate folosi #i achizi[ia rapid~ (sub 5 sec) prin cre#terea relax~rii – secven[a RARE –
ce permite ob[inerea unei hidrografii MR, adic~ vizualizarea structurilor ce con[in fluide
321
Tratat de Urologie
sta[ionare sau `n mi#care, respectiv a segmentelor de tub digestiv, a arborelui oro‐traheo‐

bronhic, a vezicii sau tractului urinar dilatate, a leziunilor chistice; practic se ob[ine o urogra‐
fie prin rezonan[~ magnetic~, o colangiopancreatografie etc.
Imaginea obtinu[~ prin secven[a RARE este deosebit de util~ pentru chirurgul
pediatru, `n special `n plan coronal #i sagital, structurile lichidiene fiind similare ca aspect cu
cele ob[inute prin tehnici fluoroscopice neonatale. Se recomand~ includerea acestui tip de
imagine `n cazurile de dilata[ie urinar~, esofagian~ sau intestinal~, ca #i pentru
caracterizarea maselor chistice toracale sau abdominale.
Subiec[ii sunt pozi[iona[i `n decubit dorsal sau lateral st]ng (pentru a preveni o
compresie prelungit~ aorto‐caval~), cu o combinare de antene (de suprafa[~, anterioar~
pelvin~ cu una posterioar~ lombar~ inferioar~) ce are ca scop intensificarea imaginii semna‐
lului captat.
Durata medie a unei examin~ri fetale prin rezonan[~ magnetic~ variaz~ `ntre 10 #i 35
minute, fiind dependent~ de indica[iile clinice #i de mi#c~rile fetale; acestea pot fi reduse la
nevoie prin sedare farmacologic~ matern~ cu 30 de minute `nainte de examinare, `n special
c]nd se inten[ioneaz~ achizi[ia de secven[e ponderate T1.
Nu se cunosc efecte secundare clinice, dar `n general se evit~ examinarea `n primul
trimestru sau p]n~ la 18 s~pt~m]ni de sarcin~, ca #i administrarea i.v. de agen[i de contrast.
Examinarea fetal~ prin rezonan[~ magnetic~ poate aduce informa[ii mai precise
privind detaliile anatomice, organele incluse `ntr‐o hernie diafragmatic~, volumul pulmonar,
compresia c~ilor aeriene pulmonare sau gradul de extensie al maselor tumorale.
Indica[iile examin~rii MRI:
malforma[ii cerebrale – agenezie corp calos, anomalii de gira[ie, hidrocefalie non‐
cromozomial~ (prin insult~ ischemic~), malforma[ii fos~ posterioar~
IUGR
infec[ii ‐ CMV, TORCH
anomalii de tract gastro‐intestinal – defecte de perete abdominal, atrezie intestinal~,
sindrom megavezic~‐microcolon‐hipoperistaltism intestinal
malforma[ii cloacale
anomalii toracice – hernie diafragmatic~, sechestra[ie pulmonar~, leziuni pulmonare,
tumori mediastinale sau mase toracice
evaluarea proceselor patologice sincrone cu graviditatea, care nu pot fi examinate cu
metode imagistice ce folosesc radia[ii ionizante
evaluarea anomaliilor fetale atunci c]nd rezultatele ultrasonografiei sunt limitate
(obezitate matern~ ) sau nule pentru diagnostic (oligo‐ sau anhidramnios)
biometria fetal~ – este mai bun~, datorit~ rezolu[iei de contrast superioare, din
secven[ele ponderate T2
necropsia fetal~ post‐natal~ ,,virtual~” – reprezint~ o alternativ~ pentru perinatolo‐
gist, mai ales c~ aproximativ 40% din cazuri nu pot fi autopsiate datorit~ refuzului
parental. De#i nu `nlocuie#te autopsia, rezonan[a magnetic~ post‐mortem este
capabil~ s~ eviden[ieze cu acurate[~ majoritatea modific~rilor malformative, cu
excep[ia celor cardiace
spectroscopie – de exemplu pentru aprecierea metaboli[ilor renali; metod~ aflat~ `n
stadiu experimental.
Imagistica prin rezonan[~ magnetic~ este o tehnic~ complementar~ de diagnostic, cu
anumite avantaje – rezolu[ie tisular~ de contrast superioar~, c]mp larg de evaluare, relativ
322
independent~ de examinator – `n cazuri selectate, dar probabil c~ adev~ratul avantaj ca #i
perspectiva `n viitor va fi evaluarea func[ional~ a fetusului.
Pentru moment (2008) sunt pu[ine centrele angajate `n examenul fetal prin
rezonan[~ magnetic~, ca #i num~rul radiologilor califica[i pentru un examen #i o interpretare
corect~ a imaginilor de MRI fetal.
Tomografia computerizat~, datorit~ poten[ialului de iradiere, este rar folosit~. `n
cazuri selectate este utilizat~ pentru depistarea malforma[iilor osoase, prin reconstruc[ie
tridimensional~. Alte indica[ii posibile sunt reprezentate de: malforma[ii rahidiene
(hemivertebre, disloc~ri congenitale, diastematomyelia) sau craniostenoze.
Examinarea radiologic~ standard – radiografia abdominal~ (fetograma) – este folosit~
`n anumite circumstan[e rare, `n cazurile suspecte de displazii osoase majore `n care este
previzibil~ `ntreruperea sarcinii.

Protocolul de examinare ultrasonografic~

Pentru depistarea anomaliilor fetale este necesar~ o dotare tehnologic~ adecvat~ #i
un examinator cu experien[~.
dotarea tehnic~ impune a avea `n folosin[~ US de tip mid‐level sau high‐level cu
transductori dedica[i (normali) pentru examinare obstetrical~ #i ginecologic~ (4‐2; 5‐2; 9‐4
sau 8‐4 MHz), transductori transvaginali (6‐12 MHz) #i transductori pentru examinare 3D ca
#i posibilitatea de `nregistrare a eventualelor modific~ri anatomice – printer, video recorder,
CD/DVD
examinatorul experimentat este cel ce trebuie s~ cunoasc~ no[iunile de embriolo‐
gie, morfogenez~ #i morfopatologie pentru a putea depista anomaliile de organ sau de
sistem. De asemenea, este obligatoriu ca cel ce efectueaz~ sonografia de screening fetal s~
aib~, ca „bagaj” de examinare, cel pu[in 3000 de ecografii de sarcin~. `n caz contrar,
respectiv lipsa unei dot~ri tehnice corespunz~toare, sau experien[~ sc~zut~ a
examinatorului, se poate ajunge la malpractic~, aceasta `nsemn]nd:
‐ fie c~ nu s‐a efectuat o sonografie de excludere a unei anomalii fetale,
‐ fie c~ anomalia a fost nediagnosticat~,
‐ fie c~ anomalia a fost diagnosticat~, dar prost interpretat~ ca prognostic.
Existen[a procesului de dezvoltare dinamic~ a malforma[iilor fetale impune efectu‐
area unor examin~ri secven[iale sonografice `n timpul sarcinii. Num~rul #i perioada `n care
se fac aceste examin~ri variaz~ de la [ar~ la [ar~, dar exist~ un consens unanim `n efectuarea
a cel pu[in 2 examin~ri:
prima – `n primul trimestru, `ntre 11‐14 s~pt~m]ni de gesta[ie
a doua `n al doilea trimestru de sarcin~, la 20 s~pt~m]ni de amenoree (18‐23 s.a.)
Aceste examin~ri sonografice permit nu numai aprecierea corect~ a v]rstei gesta[io‐
nale #i a dezvolt~rii fetale, dar `n principal au drept scop detectarea anomaliilor congenitale.
Prima sonogram~ are un dublu impact `n diagnosticul precoce prenatal permi[]nd
detectarea anomaliilor congenitale majore (sistem nervos central, schelet, defecte perete
anterior etc.), dar #i screening‐ul pentru anomaliile cromozomiale, c~ut]ndu‐se anumi[i
markeri specifici.
Includerea examin~rii nucale `n sonograma morfologic~ ini[ial~ – 12 s.a. – permite
depistarea anomaliilor ce pot determina o `ngro#are a pliului nucal mai mare de 3,5 mm
(anomalii cromozomiale, sindroame genetice, malforma[ii cardiace etc.). Exist~, de aseme‐
nea, studii ce atest~ c~ o mare parte din fetu#ii cu anomalii cromozomiale prezint~
323
Tratat de Urologie
hipoplazia/aplazia oaselor nazale ca #i un unghi facial, fronto‐maxilar, l~rgit; ambele pot fi
evaluate `n acela#i plan sagital mijlociu folosit pentru m~surarea pliului nucal. Al[i markeri
sonografici utili `n depistarea precoce a malforma[iilor din anomaliile genetice sunt
reprezenta[i de eviden[ierea prin examinare Doppler a unei regurgita[ii tricuspidiene, sau a
unui flux diastolic inversat `n ductul venos.
Prin folosirea acestor markeri sonografici `n cadrul examin~rii de prim trimestru (11‐
14 s~pt~m]ni), se poate atinge o rat~ de detectare a anomaliilor fetale de 95 % (Nicolaides,
2007).
Sonograma „conven[ional~” – la 20 s.a. – se efectueaz~ pentru a depista malforma‐
[iile cu debut tardiv sau variabil `n timp. Teoretic, toate sarcinile ar trebui urm~rite `n acest
mod, dar impactul economic #i lipsa unei preg~tiri profesionale adecvate #i uniforme impun
ca acest tip de urm~rire s~ se fac~ m~car pentru sarcinile cu risc crescut pentru o anomalie
specific~. Rata de detec[ie a anomaliilor structurale `n primul trimestru este de aproximativ
68‐70%, iar atunci c]nd se combin~ cu examinare de trimestrul al II‐lea, rata anomaliilor
detectate cre#te la 86‐90 %.
`n protocolul de examinare US pentru depistarea malforma[iilor fetale trebuie
examinate obligatoriu:
craniul – fisura interemisferic~, masele talamice, cerebelul, sistemul ventricular
(ventriculii laterali, ventricul 3, cisterna magna), plexurile coroide, corpul calos,
gyra[ia cerebral~, distan[a fronto‐talamic~
faciesul fetal – orbite, maxilar, mandibul~, piramid~ nazal~, oase nazale #i orificii
narinare, buze, palat osos, urechi (implantare, aspect #i dimensiuni), aspectul profilu‐
lui (aprecierea unghiului fronto‐maxilar, biometrie oase nazale, pozi[ie mandibul~)
regiunea cervical~ – m~surarea grosimii translucen[ei nucale #i a pliului nucal – NT‐
(10‐21 s.a.)
coloan~ vertebral~ – `n sec[iune sagital~ #i transversal~, mineralizare, aspect, modifi‐
c~ri de pozi[ie
membrele – segmente componente (bra[, antebra[, m]n~, degete), simetrie, form~,
grad de mineralizare, pozi[ie, mobilitate #i motilitate
aprecierea tipului de situs visceral
torace – form~, dimensiuni, aspectul grilajului costal (num~r, lungime coaste,
mineralizare) #i al con[inutului toracic (ecogenitate, mas~ tumoral~, lichid pleural)
cordul #i vasele mari – integritatea septului interventricular #i interatrial, implantarea
valvelor atrio‐ventriculare, emergen[a vaselor mari, pozi[ia vaselor mari `n mediasti‐
nul superior, arcul aortic #i aorta descendent~, vena cav~ inferioar~, ritmicitatea
b~t~ilor cordului, aprecierea fluxului intra‐cardiac si la nivelul vaselor mari; sunt
obligatorii inciden[a de patru camere, inciden[a `n ax lung, inciden[a `n ax scurt,
inciden[a vaselor mari `n mediastinul superior, inciden[a de aort~ desf~#urat~
abdomenul – continuitatea peretelui abdominal, continuitatea diafragmelor, ficatul
(vezicula biliar~, vene suprahepatice – vena port~), stomacul (pozi[ie, dimensiuni),
rinichii (pozi[ie #i aspect morfologic), vezica urinar~ (dimensiuni, aspect pere[i)
sexul‐ aspect, dimensiuni, anomalii
lichidul amniotic – cantitate #i aspect
placenta – sediu, dimensiuni, grad de maturare, aspect morfologic
cordon ombilical – implantare, num~r vase, structur~, aspect.

324
`n completarea examin~rii 2D, se recomand~ (AIUM – Institutul American de
Ultrasunete `n Medicin~) examinarea 3D #i stocarea a 5 volume de date care s~ includ~:
facies, torace, cord, abdomen #i membrele inferioare.

Screening

Principalele indica[ii pentru screening‐ul de malforma[ii fetale sunt:
v]rsta matern~ peste 34 de ani
existen[a `n antecedente a unei sarcini cu malforma[ie confirmat~, `n special a celor
cu risc de recuren[~ crescut~
expunerea la poten[iali agen[i teratogeni `n perioada de organo‐genez~
diabet zaharat matern
markeri modifica[i – AFMS (alphafetoprotein~ seric~ matern~) sau triplu test pozitiv
(AFMS, β HCG, PAPP – A).

II. Malforma[iile aparatului urinar

Inciden[~ #i frecven[~
Uropatia post‐natal~ este definit~ ca o condi[ie urologic~ ce necesit~ chirurgie
reparatorie sau o supraveghere medical~ extins~ a unor modific~ri patologice ale aparatului
urinar, cu debut intrauterin.
Anomaliile sistemului urinar reprezint~ un grup larg de anomalii fetale ce pot fi
detectate sonografic prenatal; ele reprezint~ 30% din toate malforma[iile detectate in utero.
Prevalen[a anomaliilor congenitale a fost raportat~ ca fiind 2‰ de nou‐n~scu[i.
Screening‐ul sonografic a eviden[iat o frecven[~ total~ a uropatiilor fetale de 0,28%,
2/3 din ace#tia prezent]nd dilata[ie de tract urinar. De altfel dilatarea de tract urinar supe‐
rior #i displazia renal~ constituie cel mai mare grup de anomalii de tract urinar. Nivelul #i
severitatea obstruc[iei de tract urinar, ca #i perioada – precoce sau tardiv~ – `n care survine,
influen[eaz~ modific~rile morfologice. Obstruc[ia precoce determin~ displazia renal~, `n timp
ce obstruc[ia tardiv~ duce la hidronefroz~ observat~ `n stadii mai avansate ale sarcinii.
Studiile de autopsie ce compar~ diagnosticul sonografic prenatal cu examin~rile post‐
mortem au demonstrat c~ detectarea prenatal~ a anomaliilor renale variaz~ `ntre 60% si
90%.
Anomaliile au fost suspectate de obicei `n timpul examin~rii fetale de rutin~ la 18‐23
s.a. sau `n cursul unei examin~ri sonografice selective efectuate pentru sarcini cu dezvoltare
anormal~ sau la care exist~ factori de risc ereditari. Sunt diagnosticate mai frecvent modifi‐
c~rile bilaterale, `n timp ce leziunile renale unilaterale izolate (agenezia, hipoplazia, displazia)
scap~ mai frecvent detec[iei, deoarece nu determin~ modific~ri ale lichidului amniotic.
Anomaliile de aparat urinar pot prezenta frecvent asocieri cu alte anomalii, `n ordine
descresc]nd~ a frecven[ei: anomaliile SNC, anomaliile cardiace, anomaliile gastrointestinale,
hernia diafragmatic~, defectele de perete abdominal. Dup~ unii autori, 2‐33% din anomaliile
renale sunt asociate cu abera[ii cromozomiale, iar 50% dintre anomaliile renale sunt asociate
cu alte anomalii.
Un raport recent arat~ o rat~ de recuren[~ crescut~ (67%) pentru hidronefroza fetal~
`n sarcinile ulterioare. Un fapt similar, de inciden[~ familial~, a fost observat pentru refluxul
vezicoureteral `n 35% din cazuri. Aceste date sugereaz~ o posibil~ dispozi[ie genetic~ #i/sau
predispozi[ie de mediu pentru aceste entit~[i patologice.
325
Tratat de Urologie
Morfogenez~ #i genetic~

`n dezvoltarea definitiv~ a rinichiului uman se recunosc trei stadii distincte care se
`ntrep~trund. Primele dou~ stadii cuprind formarea organelor excretorii tranzitorii – prone‐
frosul #i mezonefrosul – care se dezvolt~ `ntre sapt~m]nile 5‐7 de sarcin~. Anumite func[ii
excretorii sunt `ndeplinite prin mezonefros `ncep]nd din s~pt~m]na a 11‐a de sarcin~, #i s‐a
speculat c~ formarea urinei men[ine permeabilitatea ductului mezonefric. `n s~pt~m]na a
#aptea, ductul mezonefric (ductul wolfian) dezvolt~ din por[iunea sa terminal~ un mugure
(mugurele ureteral) care cre#te dorsal #i medial p]n~ va `nt]lni por[iunea caudal~ a
blastemului metanefric induc]nd formarea rinichiului definitiv, metanefrosul. Sub controlul
semnalelor secretate de mezenchimul metanefric, mugurele ureteral se dezvolt~ #i
invadeaz~ mezenchimul metanefric. Celulele acestuia, adiacente v]rfului mugurelui ureteral
sunt stimulate s~ se agregheze #i s~ induc~ cre#terea #i ramificarea repetat~ a mugurelui
ureteral – proces numit morfogenez~ de ramificare – pentru a forma sistemul colector renal.
`n timpul nefrogenezei umane, ramificarea se repet~ de 15 ori d]nd na#tere la
aproximativ 65.000 de tubi colectori. Fiecare ramur~ a mugurelui ureteral #i tubul colector
derivat induce formarea unui nefron; restul nefronilor se dezvolt~ prin induc[ie p]n~ la 34‐36
de s~pt~m]ni, c]nd se termin~ nefrogeneza, prin atingerea num~rului definitiv de 800.000 de
nefroni pe un rinichi.
Penetrarea precoce a metanefrosului #i ramificarea survin la 12‐14 s~pt~m]ni, prime‐
le 5 genera[ii de ramifica[ii ale mugurelui ureteral transform]ndu‐se `n pelvis #i calice
majore, prin cre#terea #i dilatarea tubilor colectori.
Metanefrosul situat ini[ial `n regiunea sacral~, caudal de mezonefros (5‐6 s~pt~m]ni)
ascensioneaz~, datorit~ cre#terii embrionului, ajung]nd `n pozi[ia lombar~ (adult~) la 9
s~pt~m]ni. Rinichii `n dezvoltare pot s~ nu sufere fenomenul de ascensiune, r~m]n]nd `n
pelvis sau pot fuziona realiz]nd rinichiul `n potcoav~.
Dezvoltarea anormal~ a tubilor colectori determin~ formarea de vezicule renale
necomunicante care vor deveni chistele din maladiile chistice congenitale renale.
Mugurele ureteral se poate duplica sau diviza anormal cre]nd uretere duble.
`n s~pt~m]na a #asea por[iunea caudal~ a sinusului genital – cloaca – se `ngusteaz~ #i
se alunge#te pentru a forma uretra #i colul vezicii urinare. Por[iunea restant~ din vezica
urinar~ deriv~ din alantoid~.
Morfogeneza renal~ poate fi perturbat~ prin muta[ii la nivelul genelor, factorilor de
transcriere sau moleculelor semnal. Au fost identificate 9 gene, 12 molecule semnal #i 9
factori de transcriere. Numai cre#terea #i dezvoltarea mugurelui ureteral din ductul wolfian
este dependent~ de cel pu[in 4 factori de transcriere, care pe de o parte controleaz~
interac[iunea factorilor metanefrici cu mugurele ureteral #i, pe de alt~ parte, controleaz~
cre#terea #i morfogeneza de ramificare ini[iat~ de mugurele ureteral. Este, de asemenea,
demonstrat~ prin studii citogenetice implicarea genelor WT1 #i Wit1 (localizat~ pe 11p13) a
genei WT2 (localizat~ pe 11p15) #i uneori a genei WT3 (localizat~ pe 16q) `n etiopatogeneza
nefroblastomului.

Fiziologie

`n timpul gesta[iei principala activitate a rinichiului fetal este cre#terea #i dezvoltarea
#i nu eliminarea produ#ilor de metabolism. `n aceast~ perioad~, placenta este cea care
`ndepline#te rolul major de dializ~ #i de men[inere a homeostaziei.
326
De#i rinichii fetali sunt imaturi func[ional, produc[ia de urin~ – filtrarea glomerular~ –
debuteaz~ la f~t `n s~pt~m]na 9‐10 de sarcin~, efectul func[iei tubulare neap~r]nd dec]t
dup~ 20 de s~pt~m`ni de sarcin~. `n primele dou~ trimestre de sarcin~, urina fetal~ este
hipoton~ av]nd o osmolaritate mai mic~ de 210 mOsm/l.
Concentra[iile normale ale sodiului #i ale clorului sunt mai mici de 100 mEq/litru
respectiv 90 mEq /l. Rolul excretor al rinichiului fetal este limitat doar la eliminarea excesului
de ap~ (Smits & Robilland).
Fluxul sangvin renal fetal reprezint~ doar 7% din debitul cardiac, spre deosebire de
fluxul renal dup~ na#tere care reprezint~ 25%. La na#tere debitul cardiac #i rezisten[a vascu‐
lar~ renal~ cresc substan[ial. `n timpul urm~toarelor s~pt~m]ni, exist~ o perioad~ fiziologic~
tranzitorie `n timpul c~reia rezisten[a vascular~ scade, fluxul sangvin renal cre#te #i rata
filtr~rii glomerurale se dubleaz~ concomitent cu maturarea func[iei renale tubulare.
`n mod normal fetusul umple #i gole#te vezica urinar~ la fiecare 30‐45 min.
Cantitatea de urin~ fetal~ este mai mare dec]t la nou‐n~scut, rata excre[iei urinare fiind de 7
ml/Kg/or~ la f~t comparativ cu 2‐3 ml/Kg/or~ la nou n~scut. Produc[ia de urin~ fetal~ cre#te
progresiv ajung]nd la aproximativ 12 ml/or~ la 25 s~pt~m]ni #i aproximativ 52 ml/or~ la
termen. Umplerea #i golirea vezicii urinare fetale confirm~ faptul c~ f~tul produce urin~ dar
nu indic~ „calitatea” urinei produse.
Distensia sistemului excretor urinar – umplere vezic~, distensie tranzitorie pelvis
renal – este un proces fiziologic dinamic ce poate fi observat `n timpul examin~rii sonogra‐
fice. Gradul de dilatare este influen[at de variabile independente ce includ statusul hidrat~rii
maternale, gradul de distensie al vezicii urinare #i micturarea recent~. Ace#ti factori pot
influen[a aprecierea precis~ #i uniform~ a sistemului colector renal, mai ales c~ s‐a demon‐
strat variabilitatea extrem~ a dimensiunilor pelvisului renal.
Dup~ 16 s~pt~m]ni de sarcin~, produc[ia de urin~ reprezint~ sursa major~ de lichid
amniotic, `n prima perioad~ de gesta[ie lichidul amniotic provenind `n principal prin trans‐
sudarea plasmei materne. Volumul lichidului amniotic cre#te cu o rat~ relativ constant~ p]n~
la sf]r#itul celui de‐al doilea trimestru c]nd r~m]ne constant, urm]nd apoi s~ descreasc~
moderat p]n~ la na#tere. `n timpul gesta[iei, circula[ia lichidului amniotic este un proces
dinamic, cu turnoverul determinat de placent~, de func[ionalitatea tubului digestiv fetal #i a
rinichilor fetali. Factorii care regleaz~ dinamica lichidului amniotic r~m]n `ns~ incomplet
cunoscu[i.
Volumul total de lichid amniotic se situeaz~ `ntre 500 #i 2000 de mililitri. Aprecierea
cantit~[ii de lichid amniotic poate fi subiectiv~, dar exist~ #i metode (de exemplu metoda
indexului fluidului amniotic – AFI) care permit o apreciere relativ corect~ a cantit~[ii de lichid
amniotic. O cre#tere excesiv~ a lichidului amniotic reprezint~ polihidramniosul, iar sc~derea
volumului de lichid amniotic reprezint~ oligohidramniosul. Un volum normal de lichid
amniotic implic~ prezen[a cel pu[in a unui rinichi fetal func[ional #i a unui tract urinar
permeabil spre cavitatea amniotic~. Dac~ se constat~ oligohidramnios, f~r~ istoric de
ruptur~ prematur~ de membrane sau retard de cre#tere intrauterin~, trebuie suspectat~ #i
c~utat~ o anomalie de tract urinar.

Anatomie normal~

Rinichii fetali. Eviden[ierea rinichilor fetali se poate face `ncep]nd de la 12 s.a. prin
sonografie abdominal~ #i de la 11 s.a. prin sonografie transvaginal~. La 11 s~pt~m]ni cel
pu[in un rinichi trebuie s~ fie demonstrat `n aproximativ 30% din cazuri, iar la 13 s~pt~m]ni
trebuie eviden[ia[i `n mod normal ambii rinichi (Bronstein #i colaboratorii, 1994). Rata de
327
Tratat de Urologie
vizualizare a rinichilor cre#te cu v]rsta gesta[ional~ de la aproximativ 70% la 11 s.a. la 100%
la 16 s.a. – prin examen transvaginal (Rosati, 1996). Aspectul rinichilor fetali variaz~ `n
func[ie de v]rsta gesta[ional~. Ini[ial, la aproximativ 12‐13 s.a. ei apar ca mase hipereco‐gene
situate paraspinal, av]nd o ecogenitate similar~ cu a pl~m]nului fetal sau a ficatului #i se
eviden[iaz~ cel mai u#or `n sec[iune transversal~ sau coronal~ (fig.9,10).

Fig.9. Sec[iune transversal~ oblic~. Fig.10. Sec[iune coronal~.

Pe m~sur~ ce sarcina progreseaz~, aspectul #i forma rinichilor devin caracteristice de
obicei `n jur de 20 s.a. De la periferie spre centru se eviden[iaz~ un inel/contur ecogen
reprezent]nd capsula renal~ (apare la aproximativ 19 s.a.) parenchimul renal (diferen[iat `n
cortical~ #i medular~) #i sinusul renal, central.
Cortexul renal este uniform ca structur~ av]nd o ecogenitate egal~ sau mai mare
dec]t a [esuturilor vecine. Piramidele renale au aspectul hipoecogen `nt]lnit #i la nou n~scut
#i sunt aranjate anterior #i posterior corespunz~tor calicelor. Pozi[ia caracteristic~ #i
aspectul piramidelor permite diagnosticul diferen[ial cu chisturile parenchimatoase, care
apar trans‐sonice #i cu dispozi[ie periferic~ anarhic~. Diferen[ierea fa[~ de calice dilatate se
face pe baza prezen[ei coloanelor Bertin #i a absen[ei dilat~rii pelvi‐infundibulare (fig. 11).
Sinusul renal, datorit~ absen[ei sau cantit~[ii foarte reduse de gr~sime intrasinusal~
(de altfel absen[a gr~simii intraabdominale este o caracteristic~ fetal~), poate fi identificat
corect numai c]nd exist~ o dilata[ie pelvic~ tranzitorie sau persistent~ (fig.12). Sunt conside‐
rate ca valori normale ale pelvisului renal dimensiunile acestuia de p]n~ la 4 mm.

Fig.11. Structur~ rinichi. Fig.12. Sinus renal.

328
`n sec[iune longitudinal~ rinichii fetali apar ca structuri bilaterale de form~ eliptic~
`ntinz]ndu‐se pe lungimea a 4 sau 5 corpi vertebrali, iar `n sec[iune transversal~ au un aspect
circular de o parte #i de alta a centrilor de osificare a coloanei lombare, aspect similar unei
„imagini `n binoclu”(fig.13,14).

Fig.13. Sec[iune transversal~. Fig.14. Sec[iune longitudinal~.

Arterele renale fetale. Examinarea acestora se face cu ajutorul Doppler‐ului color #i al
Doppler‐ului spectral #i are dublu scop:
permite precizarea existen[ei #i topografiei renale
permite aprecierea rezisten[elor `n arterele renale; o cre#tere a rezisten[elor `n
arterele renale poate fi un indiciu al unei redistribu[ii circulatorii `nt]lnit~ `n caz de
hipoxie fetal~, `n retardul de cre#tere intrauterin~.
`n mod normal se apreciaz~ indexul de pulsatilitate (IP) sau indicele de rezisten[~
vascular~, valorile ridicate indic]nd o rezisten[~ crescut~. Rezisten[a `n arterele renale scade
`n timpul sarcinii – de exemplu IP de la 2,79 (la 26 s.a.) la 1,96 (la 40 s.a.), sc~dere care este
#i mai accentuat~ dup~ na#tere. La nou‐n~scu[i rezisten[a vascular~ renal~ scade rapid la
valori ale IP de 0,86.

Fig.15. Arterele renale fetale Power‐Doppler. Fig.16. Artere renale fetale – Doppler spectral.

329
Tratat de Urologie
Biometria renal~ cuprinde m~sur~torile diametrului longitudinal, transversal #i

anteroposterior ca #i circumferin[a renal~ #i volumul renal.
Diametrele renale cresc liniar `n timpul sarcinii:
diametrul longitudinal de la 4,25 mm (la 11 s~pt~m]ni), la 45‐50 mm (la termen)
diametrul anteroposterior de la 3,8‐4 mm (la 11 s~pt~m]ni), la 29‐30 mm (la termen)
diametrul transversal de la 3,78 mm (la 11 s~pt~m]ni), la 27‐29 mm (la termen).
O regul~ practic~ foarte bun~ este aceea c~ la un rinichi fetal normal m~rimea diame‐
trului longitudinal sau dublul diametrului anteroposterior aproximeaz~ corect v]rsta gesta‐
[ional~.
Circumferin[a renal~ trebuie s~ reprezinte la toate v]rstele gesta[ionale aproximativ o
treime din circumferin[a abdominal~. Raportul dintre circumferin[a renal~ #i circumferin[a
abdominal~ (RC/AC) r~m]ne relativ constant `ntre 0,27‐0,30. `n absen[a unui alt proces
patologic (de exemplu ascita) orice modificare a raportului RC/AC indic~ existen[a unei
nefromegalii fetale. Volumul renal se calculeaz~ dup~ formula V= [L x l x AP] / 2.

Glandele suprarenale. Sunt situate `ntre polul superior al fiec~rui rinichi #i ficat la
dreapta, respectiv, splin~ la st]nga. `n timpul dezvolt~rii fetale normale dimensiunile #i volu‐
mul glandelor adrenale cresc propor[ional cu v]rsta gesta[ional~ #i cu dimensiunile rinichilor.
Ele sunt compuse din medulla #i cortex, acesta fiind mai proeminent `n timpul vie[ii fetale,
urm]nd a sc~dea `n dimensiuni dup~ na#tere.
Analiza structurii glandelor adrenale a permis stabilirea faptului c~ `n timpul
dezvolt~rii antenatale corticala, situat~ periferic, este hipoecogen~, iar medulla, situat~
central este hiperecogen~. Glandele adrenale pot fi eviden[iate sonografic `ncep]nd de la 10
s~pt~m]ni de sarcin~ sub forma unor imagini ovalare cu periferia hipoecogen~ #i centrul
hiperecogen (fig.17,18).
Dimensiunile variaz~ de la 20 s.a. p]n~ la termen `ntre 2‐9 mm diametrul transvers #i
7‐24 mm longitudinal.

Fig.17. Glanda suprarenal~. Fig.18. Glanda suprarenal~.

Ureterele. Nu se vizualizeaz~ `n mod normal; vizualizarea unui ureter fetal sugereaz~
aproape `ntotdeauna o dilata[ie patologic~ (fig.19,20).

330

Fig.19. Ureter lombar. Fig.20. Ureter pelvin.

Vezica urinar~. Poate fi identificat~ `ncep]nd de la 11 s.a (Fig 21), prin examen trans‐
vaginal, av]nd o rat~ de vizualizare de aproximativ 78%. Prin examinare transabdominal~
identificarea vezicii urinare se poate face de la 12‐13 s.a. Modific~rile de volum `n timp,
datorit~ umplerii #i golirii vezicii urinare diferen[iaz~ vezica urinar~ de alte structuri chistice
pelvine #i totodat~ confirm~ faptul c~ fetusul produce urin~. Sonografic, aspectul vezicii
urinare este cel al unei structuri transsonice ce ocup~ o pozi[ie median~ anterioar~ `n
pelvisul fetal, de form~ variabil~ – `n func[ie de gradul de umplere – (fig.22), cu un perete `n
general sub[ire (1 mm). `nainte de 14 s.a. produc[ia de urin~ este limitat~, astfel c~ de multe
ori vezica urinar~ nu se poate identifica u#or. Un mijloc de identificare al vezicii urinare `l
reprezint~ eviden[ierea cu ajutorul Doppler‐ului color a arterelor iliace interne, care `#i au
traiectul pe marginile laterale ale vezicii urinare (fig.23).

Fig.21. Vezica urinara, 11 s.a. Fig.22. Vezica urinar~, 20 s.a.

Datorit~ golirii #i umplerii ciclice, vezica urinar~ poate s~ nu fie vizualizat~ la
`nceputul examin~rii sonografice (fig.24). `n mod normal ea va trebui vizualizat~ `n decurs de
30 de min.; `n caz contrar se reexamineaz~ la 60‐90 de min. Volumul maxim al vezicii urinare
este de 50‐60 ml #i poate fi calculat, `n timpul sarcinii, folosind formula: V= 0,52 x L x l x AP.
`n practic~ este suficient a aprecia numai diametrul craniocaudal (L) care nu trebuie s~ dep~‐
#easc~ 1 cm `n trimestrul I, 2 cm `n trimestrul al II‐lea, #i 5 cm `n trimestrul al III‐lea.
331
Tratat de Urologie

Fig.23. Artere iliace. Fig.24. Vezic~ urinar~ – postmic[ional.

Mic[iunea fetal~. Diureza fetal~ cre#te cu v]rsta gesta[ional~ #i poate fi apreciat~
sonografic prin varia[iile volumului vezical. `n func[ie de v]rsta gesta[ional~, diureza pe or~
variaz~ `ntre aproximativ 5‐9 ml/or~ (20‐24 s.a.) #i 22‐56 ml/or~ (la termen). Evacuarea
vezicii urinare este rapid~ variind `ntre 10 #i 30 sec. Mic[iunea fetal~ este un moment
fiziologic ce include contrac[ia vezicii urinare #i evacuarea urinii prin uretr~, `n lichidul
amniotic.
La fetu#ii cu o uretr~ normal~, aspectul sonografic al mic[iunii este urm~torul: pe
m~sur~ ce se contract~ vezica urinar~, uretra se destinde uniform cu urin~, iar jetul urinar se
vizualizeaz~ – `n scala gri sau cu ajutorul Doppler‐ului color – `n lichidul amniotic plec]nd din
v]rful meatului urinar, respectiv din v]rful penisului.

Fig.25. Uretr~. Fig.26. Uretr~.

Uretra. Nu se vizualizeaz~ `n mod normal, ea poate fi eviden[iat~ `n momentul eva‐
cu~rii vezicii urinare (fig.25).
Atunci c]nd se vizualizeaz~ persistent, cu sau f~r~ dilatare a por[iunii proximale,
trebuie suspectat~ o anomalie `n special dac~ volumul vezicii urinare este anormal (fig.26).

332
Modific~ri patologice

Un diagnostic prenatal corect al anomaliilor de tract urinar include: aprecierea
volumului de lichid amniotic, localizarea #i caracterizarea anomaliilor de tract urinar,
eviden[ierea #i c~utarea unor anomalii asociate. O malforma[ie de tract urinar este suspec‐
tat~ atunci c]nd exist~ urm~toarele modific~ri sonografice:
sc~derea volumului lichidului amniotic
absen[a uni‐ sau bilateral~ a rinichiului din pozi[ia normal~
modific~ri de m~rime sau form~ a rinichilor fetali;
modific~ri de structur~ (ecogenitate, prezen[~ de chisturi renale) a unuia sau a
ambilor rinichi
dilatare de tract urinar
anomalii de vezic~ urinar~
anomalii de uretr~ sau de jet urinar
prezen[a de anomalii asociate – sindromiale, cromozomiale.

Aprecierea volumului lichidului amniotic. `nainte de 14 s.a. fluidul amniotic este
produs `n special prin transsudare prin tegumentele fetale #i membrane. Dup~ aceast~
v]rst~, `n special dup~ 16 s~pt~m]ni, produc[ia de urin~ este sursa major~ a lichidului
amniotic.
Volumul amniotic cre#te progresiv de la aproximativ 250 ml (la 16 s~pt.) la o
cantitate relativ constant~ de aproximativ 800 ml (`n trim. al III‐lea), rata cea mai mare de
cre#tere fiind `ntre 24 #i 28 s.a. Volumul constant este ob[inut prin existen[a unui echilibru
`ntre ingestia fetal~ de lichid amniotic #i micturare. Orice perturbare a acestui echilibru
(uropatie obstructiv~, malforma[ie gastrointestinal~, disrup[ii cutanate/parietale sau tumori
fetale) va determina modificarea volumului de lichid amniotic `n minus sau `n plus.
Aprecierea morfometric~ a lichidului amniotic se ob[ine prin m~surarea `n dou~
dimensiuni a celei mai mari pungi de lichid amniotic, dimensiunile normale variind `ntre 2 #i
8 cm. Modific~rile cantitative sunt reprezentate de oligohidramnios #i polihidramnios.
Oligohidramniosul se define#te calitativ ca absen[a vizualiz~rii lichidului amniotic la
nivelul interfe[elor fetale iar cantitativ ca existen[a unei cantit~[i de lichid amniotic cu un
index mai mic de 5 cm sau ca existen[~ a unei pungi de lichid amniotic cu diametrul mai mic
de 2 cm.
Oligohidramniosul (fig.27) poate fi datorat mai multor cauze: ruptur~ prematur~ de
membran~, retard de cre#tere intrauterin~ de cauz~ fetal~ (infec[ii, anomalii cromozomiale)
sau maternal~ (maladii sistemice sau cauze placentare), `n caz de deces fetal sau sarcin~
dep~#it~, dar `n principal prin anomalii renale.
Anomaliile renale fetale ce determin~ sc~derea lichidului amniotic sunt reprezentate
fie de anomaliile fetale intrinseci de cauz~ genetic~ sau teratogen~ (care determin~
inabilitatea rinichilor fetali de a produce urina adecvat~), fie de obstruc[ie a tractului urinar.
Oligohidramniosul `n al doilea trimestru de sarcin~, prin sc~derea producerii urinei
sau prin sc~derea elimin~rii urinei `n lichidul amniotic, semnific~ un prognostic nefast.
O cauz~ poten[ial~ de oligohidramnios sever `n trimestrul al II‐lea de sarcin~ o repre‐
zint~ disgenezia tubular~ renal~, anomalie renal~ ireversibil~, letal~; afec[iunea poate fi
congenital~ cu transmitere autosomal~ recesiv~ sau poate fi dob]ndit~ `n condi[ii de hipoxie
renal~ sau de expunere matern~ la agen[i teratogeni (inclusiv la inhibitorii enzimei de con‐
versie a angiotensinei).
333
Tratat de Urologie
O astfel de afectare poate fi suspectat~ la fetu#ii cu debut inexplicabil al unui
oligohidramnios, la 23‐26 s.a, care prezint~ rinichi de dimensiuni normale, structur~ normal~
sau cu ecogenitate u#or crescut~, dar un aspect de hipocalvarie – suturi craniene largi prin
hipoplazie a oaselor craniene.
Existen[a unei cantit~[i normale de lichid amniotic `n cazul depist~rii unei anomalii de
tract urinar fetal semnific~ un prognostic bun, dar necesit~ urm~rire ulterioar~ pre #i post‐
natal~.
Polihidramniosul (fig.28) se define#te cantitativ ca o cre#tere a lichidului amniotic
peste un index de 24 cm #i se `nt]lne#te `n sindroame plurimalformative, `n tumori fetale,
uneori `n anomalii renale (nefrom mezoblastic sau `n obstruc[ia incomplet~ a jonc[iunii
pielo‐ureteral~).

Fig.27. Oligohidramnios. Fig.28. Polihidramnios.

Absen[a uni‐ sau bilateral~ a rinichiului din loj~ are ca substrat o absen[~ congenital~
(fig.29) sau o migrare anormal~ a acestuia (fig.30).
Atunci c]nd se diagnosticheaz~ prenatal, unilateral, o fos~ renal~ nelocuit~, trebuie
studiat atent rinichiul contralateral #i pelvisul fetal.
`n caz de absen[~ unilateral~ renal~, prezen[a contralaterala a unui rinichi hiper‐
plaziat compensator indic~ agenezie renal~ sau rinichi ectopic anormal‐hipoplazic – `n timp
ce, `n caz de ectopie simpl~, rinichiul prezent `n loj~ este normal ca dimensiuni.
Diagnosticul diferen[ial al rinichiului ectopic este foarte important, deoarece
prognosticul, rata #i spectrul anomaliilor asociate difer~ `n func[ie de tipul de rinichi ectopic.

Modific~ri dimensionale renale. Se manifest~ mai ales prin cre#tere a diametrelor
renale (`n special longitudinal #i anteroposterior), uni‐ sau bilateral.
Cauzele care pot determina nefromegalia fetal~ unilateral~ sunt reprezentate de:
hidronefroza unilateral~, displazia renal~ multichistic~, anomalia de duplicare renal~ (fig.31),
nefrom mezoblastic.
Nefromegalia bilateral~ poate ap~rea `n hidronefroza bilateral~, rinichii polichistici
de tip infantil sau adult, displazii chistice heredofamiliale, displazie renal~ multichistic~,
sindrom Beckwith‐Wiedemann, tulbur~ri metabolice (tyrosinemia tip I, glicogenoze tip I #i
tip IIa), anomalii cromozomiale (trisomia 13).

334

Fig.29. Rinichi st]ng unic congenital. Pielectazie. Fig.30. Ectopie renal~ pelvin~.

Reducerea dimensional~ a rinichilor – hipoplazia – poate fi simpl~, oligomeganefro‐
nic~ sau renal~ segmentar~. Rinichii hipoplazici sunt rinichi de dimensiuni mici cu structur~
de aspect normal, cortex hiperecogen sau heterogen, diferen[iere corticomedular~ prezen‐
t~ sau nu. Hipoplazia asociaz~ de obicei #i prezen[a unei displazii (fig.32).

Fig.31. Nefromegalie – duplex renal. Fig.32. Hipoplazie renal~ unilateral~.

Modific~rile de structur~. Cuprind modific~rile de ecogenitate #i prezen[a de chisturi
renale care realizeaz~ aspectul de displazie renal~.
Modific~rile de ecogenitate constau `n cre#terea ecogenit~[ii parenchimului renal #i
se consider~ c~ se datoreaz~ unui r~spuns non‐specific la modific~ri diferite de structur~ ale
[esutului renal.
Mecanismul acestei modific~ri nu este cunoscut, dar studiile efectuate prin corelare
cu modific~rile histologice indic~ o leg~tur~ str]ns~ cu gradul de infiltrare intersti[ial~.
Existen[a unor rinichi fetali hiperecogeni este asociat~ cu: variante normale, displazie renal~,
rinichi polichistici de tip infantil, infec[ie cu Cytomegalovirus, anomalii cromozomiale (`n
special trisomie 13).
Rinichii hiperecogeni sunt asocia[i cu alte anomalii de tract urinar `n 25% din cazuri,
anomalii extrarenale `n 33%, kariotip anormal `n 12% #i `n 18% din cazuri cu afec[iuni gene‐
335
Tratat de Urologie
tice ce confer~ un risc mare de recuren[~. `n astfel de cazuri, cu risc crescut de recuren[~,

examenul sonografic parental poate fi de folos `n definirea patologiei. Uneori, ecogenitatea
parenchimului renal fetal nu poate fi apreciat~ corect de examinator, cauzele fiind repre‐
zentate de o pozi[ie fetal~ inadecvat~, prezen[a de ascit~ fetal~ sau hidronefroz~ sever~ cu
parenchim redus.
Ceea ce este clar demonstrat este faptul c~ ecogenitatea crescut~, de#i este un semn
nespecific, necesit~ o urm~rire atent~ pre‐ #i postnatal~. Exist~ de exemplu cazuri documen‐
tate de apari[ie tardiv~ de rinichi polichistici de tip infantil – dup~ 25 s.a. – sau cazuri de
apari[ie a unei insuficien[e renale progresive, postnatal, f~r~ alte modific~ri de tract urinar,
except]nd o cre#tere bilateral~ a ecogenit~[ii la examin~rile antenatale.
Dac~ lichidul amniotic r~m]ne normal pe tot timpul sarcinii, modificarea de ecoge‐
nitate ca semn izolat reprezint~ o variant~ normal~ sau indic~ o afec[iune renal~ non‐letal~.
Dac~ concomitent se dezvolt~ un oligohidramnios sau apar #i alte modific~ri de
structur~ renal~ – forma[iuni chistice, sau dilatare de sistem colector – atunci diagnosticul
poate deveni evident, rinichi polichistic infantil sau displazie chistic~ postobstructiv~.
Prezen[a de chisturi renale – semnific~ de obicei existen[a modific~rilor displazice.
Afec[iunile `n care se `nt]lnesc chisturi renale sunt reprezentate de: obstruc[ia renal~,
displazia renal~ multichistic~, rinichii polichistici de tip adult #i uneori de tip infantil, nefro‐
mul mezoblastic (forma chistic~), displazii chistice heredofamiliale.
Prezen[a chisturilor renale, mai ales `n caz de uropatie obstructiv~, indic~ efectiv
prezen[a unei displazii (valoare predictiv~ 100%) #i este un semn sonografic ce se poate
observa din al II‐lea trimestru de sarcin~.
Displazia renal~ – definit~ ca rezultat al diferen[ierii anormale a [esutului metanefric
implic~ afectarea ireversibil~ a rinichiului, capacitatea func[ional~ a rinichiului afectat
depinz]nd de `ntinderea #i severitatea displaziei.
Din punct de vedere histologic, rinichiul displazic este caracterizat prin conglomerate
de structuri epiteliale dezorganizate `nconjurate de [esut fibros abundent; chisturile corticale
sunt frecvente dar nu obligatorii.
Aproximativ 90% din rinichii displazici sunt rezultatul obstruc[iei tractului urinar `n
timpul nefrogenezei. `n afara obstruc[iei, displazia apare asociat~ cu un rinichi multichistic,
reflux vezicoureteral sau cu hipoplazia renal~.
Dup~ sediu, severitatea obstruc[iei #i aspectul malforma[iei se descriu (Bernstein)
patru tipuri de displazie: displazia multichistic~ (prin atrezia jonc[iunii pieloureterale),
displazia chistic~ focal~ (prin atrezia sau obstruc[ia unuia din ureterele unui sistem renal
dublu), displazia chistic~ asociat~ obstruc[iei tractului urinar inferior (valve uretrale
posterioare) #i displazia chistic~ heredofamilial~ (uropatii displastice non‐obstructive).
Sonografic displazia se caracterizeaz~ prin rinichi lipsi[i de diferen[iere cortico‐
medular~ (fig.33), parenchimele prezent]nd ecogenitate crescut~ #i chisturi de dimensiuni
diferite (fig.34). Este obligatorie efectuarea unei ecocardiografii fetale am~nun[ite pentru
aprecierea anomaliilor cardiace asociate `n circa 25 % din cazuri.
Se a#teapt~ ca descoperirile din genetica molecular~ s~ permit~ identificarea genelor
responsabile de displazia renal~, put]ndu‐se oferi astfel p~rin[ilor un diagnostic prenatal
precoce.

336

Fig.33. Displazie renal~. Fig.34. Displazie renal~ chistic~.

Dilatare de tract urinar. Cu ajutorul echipamentelor moderne se depisteaz~ tot mai
frecvent `n primul #i `n al doilea trimestru de sarcin~ colec[ii fluide la nivelul pelvisului renal
cu dimensiuni de 1‐3 mm. Dilatarea de tract urinar include dilatarea de tract urinar superior
#i inferior: pielectazie (pelviectazie), hidronefroz~, dilata[ie de ureter, megavezic~ urinar~.
Pielectazia este definit~ ca o cre#tere a diametrului anteroposterior al pelvisului
renal mai mare de 4 milimetri. Pielectazia fetal~ u#oar~ este o descoperire frecvent~ `n
investiga[ia US prenatal~; atunci c]nd se folosesc valori limit~ de 3‐5 mm ale diametrului
antero‐posterior al pelvisului renal, inciden[a pielectaziei `n sarcina normal~ variaz~ `ntre
4,5‐7 %. Eviden[ierea unui bazinet „normal“ – diametrul AP mai mic de 4 mm – pe o singur~
morfo‐metrie nu implic~ aser[iune de normalitate a sistemului colector renal, fiind necesar~
reeva‐luarea `n timpul examin~rii la 15‐30 min. Dilata[ia pelvisului renal este considerat~ un
semn excelent de alarm~ pentru malforma[iile de tract urinar, dar este `nc~ un subiect de
contro‐vers~. A sf~tui p~rin[ii `n cazul depist~rii unei pielectazii izolate este dificil, pentru c~
`n general etiologia nu este evident~. De asemenea, studiile publicate nu demonstreaz~ un
consens clar `n ceea ce prive#te evolu[ia acesteia; poate fi vorba de o stare prepatologic~
sau patologic~.

Fig.35. Pielectazie unilateral~. Fig.36. Pielectazie bilateral~.

Existen[a unei pelviectazii poate reprezenta o manifestare izolat~, o asociere sau
manifestare `n cursul unei aneuploidii, dar cel mai frecvent este prima manifestare a unui
337
Tratat de Urologie
proces patofiziologic care poate evolua `ntr‐un spectru larg de uropatii postnatale.
Pielectazia izolat~ u#oar~ (fig.35,36), definit~ ca existen[a unui diametru antero‐
posterior al pelvisului renal > 4 mm la 33 s.a. #i < 7 mm la aceea#i v]rst~, nu este stabil~,
prezent]nd varia[ii pe termen scurt ce pot fi atribuite st~rii maternale de hidratare sau
impregnare hormonal~. Explica[ia pielectaziei izolate a fost doar par[ial elucidat~; se pare c~
se datoreaz~ unei obstruc[ii par[iale tranzitorii determinat~ de dezvoltarea tardiv~ a
conexiunilor histologice `ntre primordiile embrionare (jonc[iune pieloureteral~, jonc[iune
ureterovezical~, jonc[iune vezicoureteral~). Evolu[ia pielectaziei u#oare, evaluat~ prin exa‐
mene U.S. seriate a demonstrat c~ `n 5 % din cazuri ea dispare, `n aproximativ 68% din cazuri
r~m]ne nemodificat~ #i `n 27 % progreseaz~ spre hidronefroz~. `n aproximativ 60% din
cazuri pielectazia izolat~ este prima manifestare a unui proces ce evolueaz~ postnatal `ntr‐
un spectru larg de uropatii postnatale reflect]nd `n principal fie o obstruc[ie de tract urinar,
fie un reflux vezicoureteral.
Rosati a demonstrat c~ `n aproximativ 4,5% din sarcinile cu risc crescut de aneu‐
ploidie se observ~ pielectazie fetal~ > 3‐4 mm, uni‐ sau bilateral~, `ntre 11‐16 s.a.
Dup~ Benaceraff, inciden[a pielectaziei la fetu#ii cu sindrom Down este de aproxi‐
mativ 25 % (1990). Nicolaides (1992) arat~ c~ pielectazia izolat~ bilateral~ se asociaz~ `n 3%
din cazuri cu anomalii cromozomiale. De#i pielectazia este mai frecvent~ la fetu#ii cu
sindrom Down (Corteville, 1992), amniocenteza `n scop genetic trebuie rezervat~ pentru
cazurile care prezint~ #i al[i factori de risc, respectiv: v]rst~ matern~ crescut~, existen[a altor
markeri ultrasonografici de aneuploidie sau un nivel sc~zut al alfafetoproteinei serice
materne.
Analizele statistice au demonstrat c~ evolu[ia pielectaziei spre uropatie este statistic
semnificativ~ atunci c]nd se constat~ o cre#tere progresiv~ a pielectaziei asociat~ cu alte
modific~ri ce includ: cre#terea diametrului longitudinal al rinichiului afectat sau existen[a
unei pielectazii contralaterale la un f~t de sex masculin. Este de men[ionat c~ aproximativ
55% din cazurile care au prezentat intrauterin cre#terea progresiv~ a pielectaziei au
necesitat chirurgie corectiv~ postnatal~. De aceea este indicat~ o examinare U.S. seriat~
pentru a evalua progresia sau regresia unei pielectazii. Ceea ce se monitorizeaz~ la fiecare
examinare U.S. prenatal~ include: aprecierea dimensiunilor pielectaziei, evolu[ia acesteia
(progresie, regresie, sta[ionare), dezvoltarea unei hidronefroze sau a unei dilata[ii ureterale,
diametrul longitudinal renal #i diametrul vezicii urinare. Valori ale pielectaziei mai mari de 5
mm `ntre 15‐20 s.a., mai mari de 8 mm `ntre 20‐30 s.a. #i mai mari de 10 mm peste 30 s.a.
au o senzitivitate de 100 % pentru predic[ia / screening‐ul de uropatii postnatale. Dup~
Corteville toate cazurile care prezint~ pielectazii > de 7 mm dup~ 33 s.a. necesit~ urm~rire
postnatal~. Orice diametru anteroposterior > 10 mm dup~ 28 s.a. sau cre#terea progresiv~ a
diametrului anteroposterior al pelvisului renal pe parcursul sarcinii, va impune explorare
postnatal~ dinamic~ #i morfologic~ a tractului urinar #i `n aproximativ 70‐90 % din cazuri
corec[ie chirur‐gical~, mai ales `n caz c~ persist~ postnatal la prima examinare U.S. Regresia
diametrului anteroposterior al pelvisului renal scade riscul de uropatie postnatal~ #i este
posibil a se datora: dispari[iei unor valve posterioare minime, unei mai bune competen[e
valvulare sau diminu~rii efectului obstructiv al faldurilor ureterale Ostling. Evolu[ia unei
pielectazii a fost evaluat~ prin studii prenatale ca fiind sta[ionar~ `n 37% din cazuri, regres]nd
`n 23% din cazuri, iar `n 60% din cazuri progres]nd spre hidronefroz~.
Hidronefroza (fig.37,38) reprezint~ dilata[ia pelvisului renal asociat~ cu dilata[ie cali‐
ceal~ #i/sau ureteral~ #i/sau a vezicii urinare. La f~t, ca #i postnatal diagnosticul formal se
bazeaz~ pe aspectul #i dimensiunile dilata[iei pielocaliceale, pe vizualizarea ureterului de
obicei dilatat sau pe vizualizarea prelungit~ persistent~ a unei vezici urinare cu volum
338
crescut. Hidronefroza poate fi apreciat~ prin criterii morfometrice (cantitative) sau prin
modific~ri calitative care se observ~ la nivelul diferitelor segmente ale tractului urinar.
Criteriile morfometrice se bazeaz~ pe m~sur~tori efectuate la nivelul rinichilor fetali ce
includ determinarea diametrelor rinichiului #i pelvisului renal, a volumelor pelvisului renal #i
rinichiului, precum #i aprecierea grosimii maxime a parenchimului renal. Valorile care
certific~ existen[a unei hidronefroze sunt: un diametru anteroposterior al pelvisului renal
> 10 mm, un raport `ntre diametrul anteroposterior al pelvisului renal #i diametrul antero‐
posterior al rinichiului > 0,28 #i un volum al pelvisului renal > 0,63 cm3. Un diametru antero‐
posterior al pelvisului renal > 10 mm `n trimestrul al II‐lea are o valoare pozitiv~ predictiv~
de 94%.

Fig.37. Hidronefroz~ – sec[iune transversal~. Fig.38. Hidronefroz~ – sec[iune longitudinal~.

Modific~rile calitative ce definesc hidronefroza sunt reprezentate de:
dilata[ie caliceal~, indiferent dac~ exist~ dilata[ie pielic~ sau nu (fig.39)
lipsa de evacuare a vezicii urinare timp de o or~ asociat~ cu dilata[ie vezical~ #i ure‐
teral~ uni‐/bilateral~ ± pelvic~/caliceal~
dilata[ie vezical~ asociat~ cu dilata[ie ureteral~ uni‐/bilateral~ cu sau f~r~ dilata[ie
pelvic~/caliceal~ (fig.40).

Fig.39. Hidronefroz~; dilata[ie pielocaliceal~. Fig.40. Dilata[ie pielocaliceal~ #i ureteral~.

S‐au f~cut mai multe clasific~ri ale dilata[iei pelvisului renal – Arger, Grignon, Homsy,
Mandell, Corteville – `n func[ie de dimensiunea pielectaziei, a aspectului dilata[iei pielo‐
339
Tratat de Urologie
caliceale, a aspectului parenchimului renal sau a severit~[ii afect~rii renale.
Societatea de Urologie Fetal~ a introdus `n 1993 un nou sistem de gradare a dilata[iei
de tract urinar superior, bazat pe aprecierea pelvisului renal, a calicelor #i a parenchimului
renal:
grad 0 : absen[a dilata[iilor pelvicaliceale
grad I : dilata[ie pelvic~ renal~, cu sau f~r~ infundibul vizibil
grad II : pelviectazie asociat~ cu vizualizare de calice nedilatate (fig.41)
grad III: pelviectazie asociat~ cu dilatarea tuturor calicelor
grad IV: pelviectazie asociat~ cu caliectazie #i reducere a grosimii parenchimului
renal (fig.42).

Fig.41. Hidronefroz~ grad III. Fig.42. Ureterohidronefroz~ grad IV.

Dilata[ia de ureter poate fi tranzitorie sau permanent~, uni‐ sau bilateral~ `n func[ie
de procesul cauzal #i de momentul apari[iei acesteia. Cel mai frecvent este `nt]lnit~ `n
obstruc[iile subvezicale, `n refluxul vezicoureteral, `n obstruc[ia de jonc[iune vezicourete‐
ral~, `n megaureterul neobstructiv; poate ap~rea `ns~ #i `n cazuri mai rare cum ar fi
anomaliile de dezvoltare cloacal~, sindromul megavezic~‐microcolon‐hipoperistaltism intes‐
tinal sau secundar unor obstruc[ii mecanice (tumori fetale abdominale) sau func[ionale
(gastroschizis). Se apreciaz~ existen[a #i extensia dilata[iei #i diametrul ureterului.

Fig.43. Megaureter grad II. Fig.44. Megaureter grad III.
340
Societatea de Urologie Fetal~ a clasificat dilata[ia de ureter `n func[ie de diametrul
acestuia `n:
grad I – dilata[ie de ureter cu un diametru < 7 mm
grad II – dilata[ie de ureter cu un diametru `ntre 7‐10 mm (fig.43)
grad III – dilata[ie de ureter cu un diametru > de 10 mm (fig.44).
Dilata[ia de vezic~ urinar~ (megavezica urinar~) poate ap~rea precoce, `n primul tri‐
mestru de sarcin~ (10‐14 s.a.), sau tardiv. Megavezica urinar~ precoce este definit~ ca o
cre#tere a diametrului longitudinal peste 7 mm sau a raportului dintre diametrul longitudinal
al vezicii urinare #i lungimea trunchiului fetal (CRL) peste 10%. Pot exista dilata[ii tranzitorii
(8‐12 mm), dar existen[a unei dilata[ii > 16 mm (fig.45) semnific~ existen[a unei obstruc[ii
progresive, severe asociind #i pielectazie bilateral~ precoce (fig.46).

Fig.45. Megavezic~ precoce 13 s.a. Fig.46. Megavezic~ cu hidronefroz~ precoce.

Cauzele cele mai frecvente sunt reprezentate de obstruc[iile subvezicale (agenezie
sau stenoz~ uretr~) sau de asocierea cu anomalii cromozomiale. Este de men[ionat c~ mega‐
vezica ca manifestare izolat~ nu este asociat~ cu aneuploidiile #i nu reprezint~ un semn
suficient pentru diagnosticul de valve uretrale posterioare. Megavezica urinar~ (fig.47) cu
apari[ie tardiv~ este definit~ ca existen[a unei vezici urinare cu un diametru longitudinal
> 20 mm `n trimestrul al II‐lea sau > 50 mm `n trimestrul al III‐lea, la care se mai adaug~
prezen[a modific~rilor de tract urinar superior sau a celor subvezicale.

Fig.47. Megavezic~. Fig.48. Megavezic~.
341
Tratat de Urologie
Este determinat~ cel mai frecvent de obstruc[ia subvezical~ prin valve uretrale
posterioare sau imperfora[ie anal~ la sexul masculin, dar apare #i `n asociere cu disgeneziile
cloacale, sindromul megavezic~‐microcolon‐hipoperistaltism intestinal sau reprezint~ o mani‐
festare izolat~ la sexul feminin (fig.48). Este de men[ionat existen[a de dimensiuni crescute
ale vezicii urinare (5‐7 cm) la sexul feminin `n trimestrul al III‐lea de sarcin~, `n absen[a altor
modific~ri de tract urinar sau cre#terea dimensional~ reversibil~ a vezicii urinare fetale `n
cazul administr~rii unei anumite medica[ii materne (de ex. Prozac).
Datorit~ asocierii frecvente cu malforma[ii intestinale #i `n special cu anomaliile
cloacale este obligatorie aprecierea nivelului enzimelor digestive (leucin‐amino‐peptidaza,
fosfataza alcalin~ intestinal~ etc.) `n lichidul amniotic #i `n urina fetal~.

Anomalii de vezic~ urinar~ se refer~ la: lips~ de vizualizare, anomalii dimensionale
sau modific~ri ale aspectului vezicii urinare.
Lipsa de vizualizare a vezicii urinare p]n~ la 60 min. indic~ existen[a unei displazii
renale severe bilaterale, a unei obstruc[ii severe bilaterale de jonc[iune pielourete‐
ral~, a unei obstruc[ii unilaterale a jonc[iunii pieloureterale asociat~ cu agenezie
renal~ sau rinichi displazic controlateral, a unei agenezii renale bilaterale sau a unei
extrofii de vezic~ urinar~
Anomaliile dimensionale ale vezicii urinare sunt reprezentate fie de diminuarea
diametrelor – vezic~ urinar~ mic~ – fie de o cre#tere excesiv~ a dimensiunilor (mega‐
vezic~). O vezic~ urinar~ mic~ este `nt]lnit~ `n afec[iunile ce perturb~ permeabilitatea
tractului urinar superior (obstruc[ie de jonc[iune pieloureteral~ sau vezicoureteral~
bilateral~), sau determin~ o sc~dere a elimin~rii urinei (rinichi polichistic infantil,
rinichi multichistici bilaterali); de asemenea, poate reprezenta o variant~ a norma‐
lului, postmic[ional (fig.49). Megavezica urinar~ poate ap~rea ca variant~ izolat~,
poate fi datorat~ obstruc[iilor subvezicale (valve uretrale posterioare, atrezie sau age‐
nezie uretral~, stenoz~ uretr~) – fig.50 – sau unor afec[iuni mai rare cum ar fi disge‐
neziile cloacale #i sindromul de megavezic~‐microcolon‐hipoperistaltism intestinal
Modificarea aspectului vezicii urinare poate fi datorat~: unei extrofii de vezic~
urinar~, unui gastroschizis sau existen[ei unei persisten[e a structurilor uracale.

Fig.49. Vezic~ urinar~ postmic[ional. Fig.50. Megavezic~ – obstacol subvezical.

Anomalii de uretr~ sau de jet urinar. La nivelul uretrei malforma[iile congenitale sunt
reprezentate de anomalii de deschidere, anomalii obstructive, dilata[ii congenitale #i anoma‐
lii de dedublare.
342
Prenatal, diagnosticarea se bazeaz~ pe semne directe, reprezentate de modific~ri ale
morfologiei peniene – dimensionale, de aspect #i de ax – #i/sau modific~ri ale direc[iei
jetului urinar. La acestea se asociaz~ semne indirecte, secundare, reprezentate de
modific~ri supra‐iacente de tract urinar – dilatare de vezic~ urinar~, uretere, rinichi – sau ale
lichidului amniotic.

Prezen[a de anomalii asociate
Acestea pot fi `mp~r[ite `n anomalii ce intereseaz~ alte organe ale tractului uro‐
genital #i anomalii ale altor sisteme. Anomaliile care afecteaz~ organele genitale sunt
frecvente #i includ absen[a vaselor deferente sau a veziculelor seminale sau absen[a uterului
#i a por[iunii superioare a vaginului. Anomaliile care afecteaz~ alte sisteme de organ cuprind:
anomalii scheletice (hemivertebre, agenezie sacral~, absen[a radiusului sau peroneului,
anomalii ale degetelor), gastrointestinale (atrezia sau imperfora[ia anal~, agenezie rectal~,
atrezie esofagian~), cardiovasculare (defecte septale, coarcta[ie de aort~, transpozi[ie mari
vase, tetralogie Fallot), sistem nervos central (hidrocefalie, holoprozencefalie, spina bifida,
inincefalie).
Exist~ peste 70 de sindroame (anomalii cromozomiale sau sindroame cu transmitere
mendelian~), care asociaz~ al~turi de modific~ri caracteristice #i anomalii ale tractului
urinar. Anomaliile renale cel mai frecvent asociate cu astfel de cazuri sunt reprezentate de:
Agenezia renal~ bilateral~ – sd. Potter
Agenezia renal~ unilateral~ – sd. de regresie caudal~, sd. Smith‐Lemli‐Opitz, sd.
Fraser, diabet maternal, sd. Kousseff, anomalii cromozomiale, sd. brachio‐oto‐renal,
sd. Murcs, sd. Vacterl
Rinichi `n potcoav~ – sd. Turner
Displazia renal~ – sd. Holt‐Oram, sindroame cu coaste scurte‐polidactilie (sd. Jeune,
sd. Elejalde, sd. Ellis van Creveld), Try 9 #i 13
Displazia chistic~ renal~ – Trisomiile 13, 18, 21; sd. Meckel‐Gruber, sd. Roberts, sd.
Zellweger, sd. Ellis van Creveld, sd. Von Hippel‐Lindau, sd. Perlman
Uropatia obstructiv~ – Trisomiile 13, 18, 21; sd. Turner; sd. Apert; sd. Mc. Kussick‐
Kauffmann; sd. Goldenhar.

Clasificarea anomaliilor aparatului urinar

Clasificarea malforma[iilor aparatului urinar dup~ topografie este cunoscut~ #i `#i
p~streaz~ valabilitatea #i `n diagnosticul prenatal: malforma[ii ale aparatului urinar superior,
malforma[ii ale aparatului urinar inferior #i malforma[ii ale urac~i.
Ceea ce este important `n patologia urinar~ fetal~ este stabilirea prognosticului
afec[iunii decelate in utero ca #i a atitudinii terapeutice pre‐ sau postnatale, posibile prin
analiza modific~rilor patologice eviden[iate `n cursul examin~rilor sonografice. Aceasta a
determinat apari[ia unor clasific~ri ale malforma[iilor urinare fetale bazate pe aprecierea
prognosticului #i a posibilit~[iilor terapeutice sau pe caracterizarea aspectului sistemului
excretor renal.
Clasificarea `n func[ie de prognostic `mparte uronefropatiile fetale `n:
Uronefropatii majore – reprezint~ aproximativ 13%, apar precoce #i `n cea mai mare
parte au un prognostic grav, letal. Cuprind trei tipuri de malforma[ii:
- ageneziile renale bilaterale sau hipoplaziile bilaterale majore
343
Tratat de Urologie
- rinichii chistici – cuprind polichistoza recesiv~ autosomic~, sindroamele pluri‐

malformative cu polichistoze (sd. Meckel‐Gruber, sd. Zellweger, trisomie 13 etc.)
#i displaziile multichistice bilaterale
- sindroamele de Prune‐Belly – varietatea major~, cu apari[ie precoce #i letal~

Uronefropatii curabile – reprezint~ aproximativ 71 % din cazuri. Cuprind `n marea majo‐
ritate uropatiile obstructive (sindrom de jonc[iune pieloureteral~, valve uretrale poste‐
rioare, stenoz~ de jonc[iune vezicoureteral~), dar #i displazia renal~ multichistic~
unilateral~, reflux vezicoureteral, megaureter neobstructiv, rinichi duplex.

Uronefropatii minore – regrupeaz~ anomaliile care nu au consecin[e chirurgicale sau
repercusiuni asupra prognosticului vital. Reprezint~ aproximativ 13% din cazuri #i cu‐
prind: anomaliile de form~ #i pozi[ie, pielectazia izolat~ u#oar~, agenezia renal~ unilate‐
ral~, hipoplazia renal~ izolat~.

Clasificarea `n func[ie de aspectul c~ilor excretorii `mparte uronefropatiile fetale `n:

anomalii `nso[ite de dilatarea sistemului excretor, `n totalitate sau segmentar #i care
realizeaz~ rinichiul fetal hidronefrotic (dilata[ie de tract urinar prin obstruc[ie `nalt~ sau
joas~, megaureter neobstructiv, anomalii de vezic~ urinar~)
anomalii lipsite de dilata[ii ale c~ilor excretorii – rinichiul fetal non‐hidronefrotic
(agenezii sau hipoplazii uni‐/bilaterale, anomalii de pozi[ie uni‐/bilaterale, afec[iuni
renale chistice, tumori renale).

Descrierea anomaliilor aparatului urinar

Anomaliile urinare cele mai frecvente, care pot fi eviden[iate prin sonografie pre‐
natal~, sunt reprezentate de:
1. dilata[ii de tract urinar
2. afec[iuni renale chistice
3. anomalii renale de pozi[ie uni‐/bilaterale
4. anomalii de vezic~ urinar~
5. agenezii renale sau hipoplazii severe uni‐/bilaterale
6. anomalii de uretr~
7. tumori renale.

Dilata[iile de tract urinar – sunt determinate fie de uropatiile obstructive fetale, fie
de afec[iuni neobstructive.

Uropatiile obstructive fetale – cauzele sunt similare celor observate la nou‐n~scut.
Acestea sunt: obstruc[ia jonc[iunii pelviureterale, obstruc[ia jonc[iunii vezicoureterale,
obstruc[ia subvezical~, sistemele renale duble (`n care un ureterocel prolabat `n uretra
proximal~ induce obstruc[ie uretral~).

Sindromul de jonc[iune pieloureteral~ (fig.51,52) reprezint~ cea mai frecvent~ cauz~
a dilata[iei de tract urinar, fiind `nt]lnit~ `n aproximativ 55% din uropatiile obstructive. Este
mai frecvent unilateral~ 75% afect]nd de obicei rinichiul st]ng, dar poate fi bilateral~ `n 10‐
30% din cazuri, obstruc[ia fiind inegal~. Mecanismul patogenic nu este cunoscut fiind
incriminate mai multe etiologii: anomalii de grosime #i orientare a musculaturii (stratul circu‐
lar) jonc[iunii pelviureterale, inser[ie ureteral~ anormal~, valve ale jonc[iunii, vase polare
inferioare aberante, aderen[e fibroase.
344
Afec[iunea are o inciden[~ crescut~ la sexul masculin (M:5/F:1).
Diagnosticul sonografic se bazeaz~ pe urm~toarele criterii: dilata[ie pielic~ stabil~ sau
progresiv~, cu sau f~r~ dilata[ie caliceal~, lipsa de vizualizare a ureterului `n oricare din
punctele traiectului s~u, existen[a unei vezici urinare normale (umplere, evacuare, aspect
parietal), cantitate normal~ de lichid amniotic `n formele obi#nuite. Ocazional, `n cazul de
obstruc[ie bilateral~ sever~ poate ap~rea oligohidramnios; uneori `n stenozele unilaterale
poate ap~rea polihidramnios. Modific~rile de parenchim, respectiv cre#terea ecogenit~[ii
#i/sau sub[ierea cortexului sunt mai degrab~ consecin[a compresiei parenchimului #i nu a
alter~rii sale histologice. De asemenea, cre#terea dilata[iei nu este obligatoriu un semn de
prognostic sever, deoarece dovede#te o capacitate secretorie prezent~ a rinichiului #i, de
asemenea, o elasticitate a cavit~[ilor excretorii. Clasificarea este cea propus~ de Societatea
de Urologie Fetal~ pentru hidronefroz~.
Diagnosticul diferen[ial se face `n principal cu rinichiul displastic multichistic; `n
hidronefroz~ forma reniform~ este p~strat~ cu parenchim renal uniform periferic, dilata[iile
caliceale (uneori aspect de pseudochiste) dispuse uniform comunic~ cu pelvisul renal.
Inciden[a altor anomalii de tract urinar (reflux vezicoureteral, megaureter obstructiv,
rinichi displastic multichistic contralateral) este de aproximativ 27%. `n aproximativ 19% din
cazuri se asociaz~ cu anomalii extrarenale: cardiovasculare, defecte de tub neural, atrezie
esofagian~, boal~ Hirschsprung, imperfora[ie anal~, anomalii cromozomiale.

Fig.51. Stenoz~ jonc[iune pieloureteral~ Fig.52. Stenoz~ jonc[iune pieloureteral~.

Prognosticul este bun pentru localiz~rile unilaterale chiar atunci c]nd gradul hidro‐
nefrozei este mare. Factorii care permit aprecierea prognosticului sunt diametrul antero‐
posterior al pelvisului renal, raportul dintre diametrul pelvisului renal #i diametrul rinichiului
#i valoarea volumului pelvisului renal. Un diametru anteroposterior al pelvisului renal mai
mare de 5 mm `ntre 15‐20 s.a., mai mare de 8 mm `ntre 20‐30 s.a #i peste 10 mm dup~ 30
s.a., ca #i cre#terea raportului pelvis/rinichi peste 50% sau o valoare a volumului pelvisului
renal mai mare de 0,69 cm3 `nainte de 33 s.a. indic~ un prognostic mai pu[in bun #i
necesitatea unei interven[ii chirurgicale. Factorii de prognostic sever sunt reprezenta[i de
detectarea precoce a anomaliei, `nainte de 20 s.a. (fig.54), obstruc[ie bilateral~ sever~ cu
oligohidramnios, modific~ri de parenchim ce sugereaz~ existen[a unei displazii renale, vizua‐
lizarea unui urinom (fig.53) paranefretic sau, mai rar, prezen[a de ascit~ urinar~ fetal~ (prin
rupere de sistem colector).
345
Tratat de Urologie

Fig.53. Urinom. Fig.54. Hidronefroz~ precoce.

Datele din literatur~ sugereaz~ c~ apari[ia prenatal~ a unui urinom se asociaz~
aproape `ntotdeauna, dup~ na#tere, cu rinichiul ipsilateral nefunc[ional #i, de asemenea,
faptul c~ prognosticul este mai bun `n cazul urinoamelor secundare obstruc[iilor joase, prin
valve uretrale posterioare, dec]t `n cazul urinoamelor secundare obstruc[iilor urinare `nalte,
prin stenoz~ de jonc[iune pieloureteral~. Conduita de urm~rire va fi adaptat~ aspectului
evolutiv constatat. Descoperirea unei pielectazii precoce impune o supraveghere ecografic~
seriat~ pentru a aprecia pielectazia #i eventuala apari[ie a unor modific~ri ce semnific~
evolutivitate; de obicei la interval de 4‐6 s~pt~m]ni. `n cazul existen[ei unor markeri
ultrasonografici de anomalii cromozomiale sau de asociere cu alte anomalii de organ se va
practica amniocenteza genetic~, mai ales dac~ dilata[ia pielic~ este bilateral~.

Obstruc[ia de jonc[iune ureterovezical~. Reprezint~ a doua cauz~ ca frecven[~ de
hidronefroz~ fetal~ survenind `n aproximativ 8‐23% din cazuri. Obstruc[ia distal~ a ureterului
este ini[ial func[ional~ av]nd ca rezultat existen[a pe ureterul terminal a unui segment
stenozat, care nu mai transmite undele peristaltice normale; mai rar poate fi vorba de o
stenoz~ prin atrezie ureteral~. Obstruc[ia la nivel ureterovezical poate fi datorat~ stenozei
jonc[iunii (fig.55,56), unei duplic~ri renoureterale complete cu ureterocel ectopic, unui
megaureter congenital sau reflux vezicoureteral. Intrauterin, aceste entit~[i sunt greu de
diferen[iat cu excep[ia duplic~rii ureterale complete.

Fig.55. Stenoz~ de jonc[iune vezicoureteral~. Fig.56. Stenoz~ de jonc[iune vezicoureteral~.
346
Anomaliile de duplicare renal~. Duplicitatea renal~ este una din cele mai frecvente
anomalii congenitale ale tractului urinar (aproximativ 1% din nou‐n~scu[i) cu o frecven[~
echivalent~ pentru cele dou~ sexe. Duplica[iile incomplete nu se identific~ prenatal, iar cele
complete, mai ales cele complicate pot fi recunoscute datorit~ modific~rilor ce se produc la
nivelul celor dou~ pieloane. La nivelul pielonului superior se poate observa staz~, dilata[ie,
hidronefroz~, modific~ri displazice variate ale parenchimului (aspect multichistic cortical
periferic, displazie, atrofie extrem~), dilata[ia ureterului corespondent, eviden[ierea unui
ureterocel. La nivelul pielonului inferior se poate identifica: reflux vezicoureteral cu dilata[ie
variabil~ a pelvisului #i modific~ri ale parenchimului, care `n func[ie de gravitatea nefropatiei
induse de reflux pot merge p]n~ la atrofie secundar~ a pielonului inferior. Refluxul din polul
inferior ipsilateral este mult mai frecvent `n cazurile care asociaz~ existen[a unui ureterocel,
probabil datorit~ distorsion~rii orificiului ureterului sistemului inferior de c~tre ureterocel.
Diagnosticul sonografic al anomaliilor de duplicare renal~ se bazeaz~ pe eviden[ierea `n
sec[iune longitudinal~ a unui rinichi cu un diametru longitudinal mai mare dec]t valorile
corespunz~toare v]rstei gesta[ionale; uneori se eviden[iaz~ numai o nefromegalie segmen‐
tar~ la nivelul polului superior.

Fig.57. Duplicitate renal~ – dilata[ie precoce. Fig.58. Duplicitate renal~ – dilatare tardiv~.

`n interiorul rinichiului se eviden[iaz~ dou~ pelvisuri renale de dimensiuni diferite,
care nu comunic~ `ntre ele, prezen[a unei structuri transsonice pseudochistice situat~ la
polul superior renal sau existen[a unei hidronefroze tipice, asimetrice sau simetrice (fig.57,
58).

Fig.59. Duplicitate cu dilatare ureter superior. Fig.60. Vezica urinar~ cu ureterocel.
347
Tratat de Urologie
Se eviden[iaz~ de asemenea dilata[ie ureteral~, de obicei a celui ce dreneaz~ polul
renal superior (fig.59) sau vizualizare concomitent~ a dou~ uretere. Prezen[a ureterocelului
(fig.60) se eviden[iaz~ sub forma unei structuri chistice, cu perete propriu proeminent~ `n
vezic~, sau a unei imagini semilunare liniare ecogene ce separ~ vezica `n dou~ por[iuni
inegale. Extrem de rar duplicitatea se poate manifesta sub forma unui urinom prin ruptura
pielonului superior ca urmare a unei dilata[ii acute. Senzitivitatea #i specificitatea diagnos‐
ticului antenatal este sc~zut~ `n parte datorit~ lipsei de familiarizare a celor ce practic~ sono‐
grafia prenatal~ cu acest tip de anomalii ale tractului urinar.

Anomaliile jonc[iunii uretero‐vezicale se manifest~ prin dilatare ureteral~. Dilatarea
ureteral~ sau megaureterul, cu sau f~r~ dilatarea pelvisului renal, este mai frecvent~ la sexul
masculin. Exist~ megaureter primitiv #i megaureter secundar. `n mod obi#nuit, indiferent de
cauz~, se disting trei tipuri: megaureter pelvin (fig.61) sau iliopelvin, megaureter total – cu
dilata[ie net~ pe tot traiectul – #i dolicomegaureter sinuos. Indiferent de mecanismul de
apari[ie, obstructiv sau prin reflux, ureterul dilatat apare sonografic ca o structur~ trans‐
sonic~ tubular~ net~ sau sinuoas~, cu traiect variabil `n func[ie de mecanismul cauzal: `n
megaureterul primitiv traiectul ureterului este mai drept, paravertebral, `n timp ce mega‐
ureterul secundar (fig.62), de obicei obstructiv, traiectul este serpiginos, variabil intra‐
abdominal. Dilata[ia ureteral~ are grade variabile merg]nd de la vizualizarea fugace a unui
ureter pu[in dilatat p]n~ la eviden[ierea unui megadolicoureter permanent.
Diagnosticul diferen[ial trebuie f~cut cu ansele intestinale `n care se vizualizeaz~, de
obicei c]nd sunt destinse, particule ecogene mobile. `n caz de megaureter primitiv obstructiv
prin stenoz~ de jonc[iune vezicoureteral~, sonografic se eviden[iaz~ dilatare predominent~ a
ureterului distal, absen[a de obicei a dilata[iei proximale a sistemului colector intrarenal,
vezic~ urinar~ cu morfologie #i func[ionalitate normal~, persisten[a dilata[iei ureterale
nemodificat~ dup~ evacuarea complet~ a vezicii urinare.

Fig.61. Megaureter grad II. Fig.62. Megaureter obstructiv grad III, urinom.

`n afara obstruc[iei primitive drept cauz~ de megaureter, acesta poate ap~rea #i prin
reflux vezicoureteral, fiind datorat existen[ei unor anomalii ale mecanismelor normale
antireflux. Studii recente au clasificat refluxul vezicoureteral pe baza gradului de afectare
renal~ deosebind dou~ tipuri distincte: refluxul u#or cu rinichi de aspect normal, `nt]lnit la
sexul feminin #i refluxul sever asociat cu modific~ri displazice renale, `nt]lnit aproape
exclusiv la sexul masculin. Preponderen[a la sexul masculin a refluxului diagnosticat prenatal
348
(de obicei de grad mare), s‐a presupus a fi datorat~ unei presiuni crescute intravezicale `n
timpul mic[iunii, asociat~ cu o disfunc[ie uretral~; presiunea intravezical~ crescut~ asociat~
cu pozi[ia ectopic~ a orificiilor ureterale `nt]lnit~ `n cele mai multe cazuri de reflux, explic~
apari[ia intermitent~ a acestuia.
Clasificarea refluxului vezicoureteral dup~ segmentul de tract urinar afectat #i dup~
modific~rile pe care le produce la aceste niveluri (grad 1‐5, Lebovitz, 1985) este cunoscut~,
dar antenatal refluxurile de grad mic (grad 1‐2) nu sunt diagnosticate, iar pentru refluxurile
cu grad mai mare nu exist~ semne certe sonografice. Deoarece dilatarea de tract urinar ca
semn izolat nu reprezint~ dec]t un semn slab de predic[ie (15‐50%), pentru prezen[a
refluxului vezicoureteral s‐au c~utat #i alte semne sonografice care s~ confirme existen[a
acestei anomalii. Avni (1997) propune o serie de criterii sonografice pentru diagnosticul
refluxului vezicoureteral, existen[a acestora cresc]nd valoarea predictiv~ diagnostic~ la
aproape 90%. Aceste criterii sunt reprezentate de: dilatarea pelvisului renal peste 7 mm,
existen[a unei dilata[ii caliceale sau ureterale, `ngro#area pere[ilor ureterali sau ai pelvisului
renal, `ngro#area pere[ilor vezicii urinare (fig.63), dispari[ia diferen[ierii corticomedulare #i
existen[a de semne ce indic~ prezen[a unei displazii renale. `n cazuri rare, refluxurile masive
prelungite, `n special secundare obstruc[iei de jonc[iune vezicoureteral~, se pot complica `n
afara displaziei cu urinoame perinefretice (fig.64).

Fig.63. Vezic~ urinar~ cu pere[i `ngro#a[i. Fig.64. Urinom perinefretic; displazie.

Obstruc[ie subvezical~ se manifest~ prin dilatarea vezicii urinare, ureterohidro‐
nefroz~ secundar~ bilateral~, modific~ri ale lichidului amniotic `n sensul existen[ei unui
oligohidramnios ce va determina hipoplazie pulmonar~. Sindroamele care se `nt]lnesc `n
obstruc[ia subvezical~ sunt reprezentate de valvele uretrale posterioare, agenezia sau
stenoza de uretr~, anomalii cloacale. Valvele uretrale posterioare se `nt]lnesc aproape exclu‐
siv la sexul masculin, anomaliile cloacale la sexul feminin, atrezia sau agenezia de uretr~ la
ambele sexe. Valvele uretrale posterioare reprezint~ etiologia cea mai frecvent~ a sindro‐
mului de obstruc[ie subvezical; sunt repliuri membranoase congenitale obstructive la nivelul
uretrei posterioare a fetu#ilor de sex masculin.
Dup~ clasificarea lui Young exist~ trei tipuri de valve; numai tipurile 1 #i 3 au semnifi‐
ca[ie clinic~:
• tipul 1 – repliuri membranoase care iau na#tere `n por[iunea inferioar~ a verum
montanum #i se inser~ descendent pe pere[ii anterolaterali ai uretrei
• tipul 2 – a c~rui existen[~ este contestat~, caracterizat prin existen[a a dou~ pliuri
membranoase `n por[iunea superioar~ a verum montanum
349
Tratat de Urologie
• tipul 3 – diafragm sau o membran~ cu un orificiu central, ce se inser~ perpendicular
pe uretr~, sub verum montanum.

Hipertrofia acestor valve produce dilatarea uretrei proximale, a vezicii urinare #i
secundar reflux vezicoureteral cu ureterohidronefroz~ bilateral~. Valvele uretrale pot lua
na#tere oric]nd `n timpul vie[ii fetale determin]nd obstruc[ie par[ial~ sau total~ a drenajului
urinar.
Anomaliile asociate cu valvele uretrale posterioare (VUP) sunt reprezentate de:
hipospa‐dias, criptorhidism, persisten[~ de canal arterial, anomalii cardiace, hipoplazie
traheal~; `n 20% din cazuri se asociaz~ cu anomalii cromozomiale (trisomiile 13, 18, 21).
Semnele sonografice care indic~ prezen[a unei obstruc[ii la nivel uretral sunt
reprezentate prin: megavezic~ cu perete `ngro#at, dilatare `n „p]lnie” a uretrei proximale –
aspect de „keyhole” (fig.65), ureterohidronefroz~ bilateral~ (fig.66) #i oligohidramnios ce
survin la un f~t de sex masculin cu un penis de lungime #i aspect normal pentru v]rsta gesta‐
[ional~. Numai 25% din cazuri sunt diagnosticate `n timpul sarcinii, 50% `n timpul primului an
de via[~.
`ngro#area pere[ilor vezicali (peste 1 mm) asociat~ cu dilata[ia proximal~ de uretr~,
reprezint~ un semn conving~tor de obstruc[ie uretral~ #i un semn ajut~tor `n diagnosticul
diferen[ial cu obstruc[iile supraiacente (jonc[iune vezicoureteral~, jonc[iune pieloureteral~).

Fig.65. VUP – megavezic~. Fig.66. VUP – megavezic~.
Dilatare uretr~ proximal~. Hidronefroz~ bilateral~.

Hidronefroza este prezent~ `n 64‐93% din fe[i. `n prezen[a unor semne evidente de
obstruc[ie la nivel uretral, care nu se `nso[esc de dilata[ie pelvic~ #i mai ales caliceal~,
trebuie c~utate fie semnele unei displazii renale, fie semnele unei decompresiuni spontane
prin ruptur~ a tractului urinar (urinom paranefric, ascit~ urinar~ fetal~).
Exist~ forme moderate #i forme letale; forma moderat~ se prezint~ cu aspectul
caracteristic de dilata[ie moderat~ a vezicii urinare asociat~ cu ureterohidronefroz~ bilate‐
ral~ #i descre#tere progresiv~ a lichidului amniotic. `n formele letale se constat~
oligohidram‐nios sever precoce, prezen[~ de ascit~ fetal~, modific~ri displazice renale.
`n cazul obstruc[iei la nivel uretral, factorii de prognostic nefast sunt reprezenta[i de
oligohidramnios, absen[a dilata[iei caliceale `n prezen[a dilata[iei ureterale #i/sau pelvice,
modific~ri ce indic~ o ruptur~ de tract urinar (ascit~ urinar~ fetal~, urinom paranefretic,
350
calcific~ri distrofice `n pere[ii vezicii urinare). `n forma cea mai sever~ de obstruc[ie, prin
valve uretrale posterioare se dezvolt~ sindromul Prune‐Belly caracterizat prin dilata[ie
extrem~ a vezicii urinare, perete abdominal lax #i criptorhidie.

Anomaliile de dezvoltare cloacal~ – survin la sexul feminin #i reprezint~ leziuni rare #i
complexe ce afecteaz~ intestinul primitiv #i tractul urogenital. Se descriu: disgenezia
cloacal~, extrofia cloacal~, malforma[ia de sept urorectal.
Disgenezia cloacal~ sau persisten[a cloacal~, reprezint~ rezultatul lipsei de separare a
vezicii urinare, a vaginului #i a rectului `n timpul celei de‐a 5‐a s~pt~m]ni dup~ concep[ie.
Se caracterizeaz~ prin atrezie ano‐rectal~ sever~ asociat~ cu o cavitate unic~ pentru
tubul digestiv #i sinusul urogenital; se prezint~ ca o pung~ chistic~ „oarb~” `n care
dreneaz~ at]t tractul gastrointestinal, c]t #i tractul urinar superior. `n timp, aceast~
pung~ `#i m~re#te dimensiunile av]nd drept consecin[~ dilatarea treptat~, secundar~, a
ureterelor #i sistemelor colectoare renale.
Aspectul sonografic se caracterizeaz~ prin: mas~ chistic~ pelvin~ cu con[inut
heterogen, ureterohidronefroz~ bilateral~, modific~ri displazice renale, oligohidramnios,
hipoplazie pulmonar~ #i lips~ de vizualizare a orificiului anal.
Disgenezia cloacal~ se asociaz~ frecvent cu anomalii multiple: fistul~ eso‐traheal~,
mielomeningocel, anomalii de tract urinar superior.
Malforma[ia de sept uro‐rectal este un sindrom malformativ rar, cu predominen[~
feminin~, probabil de origine genetic~, descris de Escobar `n 1987. S‐a sugerat c~
mecanismul patogenic de baz~ este incapacitatea septului urorectal de a migra #i/sau a
fuziona cu membrana cloacal~, av]nd drept rezultat persisten[a cloacal~ #i a membranei
cloacale #i o diferen[iere anormal~ a organelor genitale interne #i externe. Aceste
anomalii `mpiedic~ dezvoltarea normal~ a orificiilor perineale (uretr~‐vagin‐anus), cu
apari[ia de fistule secundare recto‐vaginale.
Criteriile majore de diagnostic ale unei malforma[ii de sept uro‐rectal sunt: organe
genitale externe anormale, absen[a orificiilor perineale, prezen[a de fistule vezico‐
vagino‐rectale, dilata[ie de colon `n abdomenul inferior, ureterohidronefroz~ bilateral~,
oligohidramnios.
Sonografic, anomalia poate fi suspectat~ prin eviden[ierea unor organe genitale
externe anormale, `ncep]nd de la aproximativ a 21‐a s.a., const]nd `n: absen[a labiilor,
labii fuzate, f~r~ deschidere vaginal~, dar `n special prin prezen[a unui sex ambiguu, sub
forma unei structuri asem~n~toare unui penis cu o lungime de 1‐2 cm. La aceasta se
adaug~ absen[a orificiului anal #i existen[a unei dilata[ii chistice pelvine cu aspect variabil
(dilata[ie rectal~ ce `#i modific~ aspectul prin apari[ia entero‐litiazei, format~ din ames‐
tecul urinei cu meconiul intraluminal). Oligohidramniosul poate fi relativ precoce, dar
apari[ia este `n general tardiv~ asociat~ cu ureterohidronefroza.

Uropatiile fetale non‐obstructive – sunt reprezentate de refluxul vezicoureteral,
sindromul megavezic~ – microcolon‐hipoperistaltism intestinal, modific~ri func[ionale secun‐
dare unor defecte de `nchidere ale peretelui abdominal anterior (laparoschisis).
Refluxul vezicoureteral este prevenit printr‐un simplu mecanism tip valv~, bazat pe
lungimea segmentului intravezical al ureterului. `n timpul umplerii vezicii urinare,
segmentul ureteral intravezical este comprimat, `mpiedic]nd refluarea urinei `n
ureterul distal.
Orice deviere `n sediul de origine a mugurelui ureteral duce la o anomalie a
sistemului de drenare a urinei; un punct de origine prea aproape de vezica urinar~ poate
351
Tratat de Urologie
avea ca rezultat un segment intravezical mai scurt, ce va permite refluxul. Aproximativ 10‐
30% din cazurile diagnosticate prenatal ca hidronefroz~ sunt diagnosticate postnatal ca
av]nd reflux vezicoureteral. Aspectul sonografic este cel descris la megaureterul prin
obstruc[ia jonc[iunii vezicoureterale.
Sindromul megavezic~‐microcolon‐hipoperistaltism intestinal – reprezint~ o
anomalie congenital~ rar~ asociat~ cu o rat~ de mortalitate crescut~. Descris~ prima
dat~ de Berdon #i colab. `n 1976 este mai frecvent~ la sexul feminin #i se presupune
c~ se datoreaz~ unui defect al receptorului din musculatura neted~ a tractului urinar
#i gastrointestinal.
Sindromul se caracterizeaz~ prin megavezic~ urinar~ neobstructiv~ asociat~ de obicei
cu dilatare de tract urinar superior, malrota[ie intestinal~, micro‐colon #i obstruc[ie func[io‐
nal~ intestinal~ cu anse de intestin dilatate; dilata[ia se poate extinde cranial p]n~ la nivelul
duodenului. Lichidul amniotic este normal sau crescut, spre deosebire de obstruc[ia
subvezical~; `n caz de dilata[ie de tract urinar superior asociat~ cu modific~ri displazice se
poate dezvolta oligohidramnios. Elementul de diagnostic ajut~tor `n acest caz `l reprezint~
grosimea normal~ a pere[ilor vezicali, spre deosebire de `ngro#area parietal~ asociat~ cu
dilatarea de uretr~ proximal~ din obstruc[ia subvezical~.
Obstruc[ia func[ional~ a tractului urinar – un tract urinar normal structural poate
deveni obstruat func[ional datorit~ hernierii con[inutului abdominal printr‐un gastro‐
schisis. Mecanismul dilat~rii este neclar, mai ales c~ nu se #tie dac~ hidronefroza
tranzitorie u#oar~ care se observ~ este produs~ prin stenoz~ ureteral~, prin reflux,
sau datorit~ distensibilit~[ii anormale a unui tract urinar. Probabil hernierea accen‐
tuat~ a intestinului produce trac[ionarea r~d~cinii mezenterului determin]nd distor‐
sionarea peritoneului parietal, cu afectarea ureterului subiacent.

Afec[iuni renale chistice – cuprind o serie de afec[iuni ereditare sau non‐ereditare.
Clasificarea original~ a lui Potter `n: tipul I – rinichiul polichistic infantil, tipul II – rinichiul
displastic multichistic, tipul III – rinichiul polichistic adult #i tipul IV – displazia chistic~
obstructiv~, de#i folositoare nu mai este capabil~ s~ acopere `ntreg spectrul de tulbur~ri de
dezvoltare/formare a [esutului renal. Tulbur~rile de morfogenez~ a rinichiului se exprim~ cel
mai frecvent prin displazie renal~ sau boal~ polichistic~ renal~. Displazia renal~ cuprinde
displazia multichistic~, displazia periferic~ cu chisturi corticale, displazia segmental~, displa‐
zia chistic~ heredofamilial~. Patogeneza displaziei este reprezentat~ de incapacitatea
por[iunii terminale a mugurului ureteral de a se divide, ceea ce are ca rezultat formarea de
tubi colectori #i nefroni anormali. Displazia, excluz]nd cea chistic~ ereditar~, este frecvent
asociat~ cu malforma[ii `n special obstructive ale tractului urinar inferior.
Displazia multichistic~ se prezint~ cel mai frecvent sub forma sa complet~.
Inciden[a sa precis~ nu este cunoscut~, dar probabil c~ este de ordinul 1/10.000, cu
o rat~ M/F de 2/1. Rinichiul displazic multichistic este invariabil asociat cu atrezie ureteral~.
Pot exista variante rare: forma hidronefrotic~ `n care exist~ numai atrezie urete‐ral~ f~r~
atrezie pelvi‐infundibular~ #i forma segmentar~, survenit~ prin atrezia ureteral~ a unui
sistem renal dublu.
Rinichiul afectat apare ca o mas~ multilobulat~ de chisturi multiple variind de la c][iva
mm la c][iva cm, `nconjur]nd o mas~ solid~ de [esut fibros. Aspectul rinichilor poate varia `n
cursul sarcinii, datorit~ cre#terii #i ulterior regresiei componentelor chistice, aspectul
corel]ndu‐se cu gradul func[iei renale reziduale. De#i rinichiul multichistic displastic este
descris clasic ca fiind nefunc[ional, unii nefroni sunt func[ionali explic]nd func[ia par[ial~
352
rezidual~ #i varia[iile de volum renal observate uneori `n timpul sarcinii (cre#tere ini[ial~
urmat~ de involu[ie treptat~).
Aspectul sonografic este str]ns corelat cu aspectul anatomopatologic: dispari[ia
formei reniforme normale, `nlocuit~ de o mas~ paravertebral~ abdominal~ format~ din
chisturi de diferite dimensiuni, cu dispozi[ie anarhic~ (fig.67). Nu se vizualizeaz~ parenchim
normal, dar uneori pot ap~rea zone de [esut ecogen `ntre chisturi. De asemenea, nu se
vizualizeaz~ bazinet sau ureter normal, de#i `n forma hidronefrotic~ se poate vizualiza
ocazi‐onal bazinetul.
Afec[iunea este cel mai frecvent unilateral~, `n 20% din cazuri, exist]nd afectare
bilateral~. `n cazul diagnostic~rii unui rinichi displastic multichistic unilateral (fig.68), trebuie
examinat cu aten[ie `ntreg aparatul urinar, deoarece prognosticul depinde de starea rinichiu‐
lui controlateral #i a restului aparatului urinar; mai ales c~ `n 40 % din cazuri rinichiul
controlateral prezint~ malforma[ii (agenezie/hipoplazie, hidronefroz~ prin stenoz~ de jonc[i‐
une pieloureteral~).

Fig.67. Displazie renal~ multichistic~. Fig.68. Displazie renal~ multichistic~.
`n afectarea bilateral~ la aspectul sonografic descris, se adaug~ lips~ de vizualizare a
vezicii urinare #i oligohidramnios sever.
Diagnosticul afec[iunii se face tardiv `n formele unilaterale, dup~ 20 s.a, #i mai
precoce `n formele bilaterale. Explica[ia diagnosticului tardiv este dat~ de faptul c~ eviden[i‐
erea macroscopic~ a chisturilor este posibil~ numai dup~ terminarea inducerii nefronilor (la
aproximativ 20 sapt~m]ni), c]nd produc[ia de urin~ este suficient~ pentru a destinde tubii
colectori displastici.
Diagnosticul diferen[ial nu este necesar dec]t rareori #i trebuie f~cut cel mai frecvent
cu hidronefroz~ #i mai rar cu o tumor~ Wilms necrozat~ sau cu un hamartom; un element
ajut~tor, atunci c]nd elementele morfologice nu sunt suficiente pentru diagnostic, `l repre‐
zint~ examinarea Doppler color a arterelor renale. `n rinichiul multichistic displastic fluxul
este absent, `n timp ce se eviden[iaz~ `n rinichiul hidronefrotic chiar `n forma
pseudochistic~.
`n cazul diagnostic~rii unei displazii multichistice renale bilaterale, aproape `ntot‐
deauna vor exista modific~ri determinate de absen[a lichidului amniotic, modific~ri
denumite secven[~ Potter sau tetrada din oligohidramnios. Acestea constau `n: facies
alterat, cu nas #i urechi turtite (facies Potter), pozi[ionare aberant~ a m]inilor #i picioarelor
(tipic este piciorul varus equin), hipoplazie pulmonar~ #i retard de cre#tere intrauterin~.
353
Tratat de Urologie
Alte anomalii asociate cu displazia renal~ multichistic~ sunt reprezentate de: malfor‐
ma[ii cardiace sau de sistem nervos central, palatoschizis, hernie diafragmatic~, stenoz~ duo‐
denal~ #i imperfora[ie anal~, fistul~ esofagotraheal~ #i absen[~ bilateral~ de radius #i police.
Prognosticul este infaust `n forma bilateral~, bun `n forma unilateral~ izolat~; `n cazul
formelor unilaterale asociate cu alte malforma[ii, prognosticul depinde de tipul #i de severi‐
tatea anomaliilor asociate. Forma unilateral~, izolat~, a rinichiului displastic multichistic, de#i
are un prognostic bun, necesit~ urm~rire postnatal~ la intervale regulate; orice cre#tere
dimensional~ sau apari[ia unei hipertensiuni arteriale impun nefrectomia.
Displazia chistic~ cortical~ periferic~ (fig.69,70) – este asociat~ cu anomalii de tract
urinar non‐atretice cel mai frecvent cu valvele uretrale posterioare. Apare ca rezultat
al unei obstruc[ii severe, incomplete a tractului urinar inferior, dezvoltarea rinichiului
fiind afectat~ `ntr‐o perioad~ embrionar~ mai tardiv~ dec]t `n displazia multichistic~.
Examinarea sonografic~ identific~ pe l]ng~ semnele de obstruc[ie urinar~, prezen[a
de chisturi corticale mici sau numai o simpl~ cre#tere a ecogenit~[ii corticalei

Fig.69. Displazie chistic~. Fig.70. Displazie chistic~ cortical~ periferic~.

Displazia segmentar~ – intereseaz~ cel mai frecvent polul superior al unui sistem
renal dublu, asociat cu un ureterocel ectopic sau cu reflux vezicorenal. Aspectul
sonografic este cel al unui rinichi de form~ normal~ cu nefromegalie segmentar~,
polar~ superioar~, cu prezen[a de chisturi mici corticale sau medulare, dilata[ie cali‐
ceal~ #i pielic~, uneori ureterohidronefroz~
Displazia chistic~ heredo‐familial~ – apare `n cazul unor sindroame ca Meckel –
Gruber, Jeune, Trisomie 18, Trisomie 13, Zellweger. Anomaliile renale care se pot
identifica constau `n rinichi displastic multichistic, displazie cortical~ periferic~ sau
rinichi polichistic de tip adult. Nu exist~ semne de obstruc[ie urinar~, iar capacitatea
func[ional~ renal~ este variabil~ astfel c~ #i cantitatea de lichid amniotic este varia‐
bil~. Diagnosticul depinde de identificarea anomaliilor caracteristice fiec~rui sindrom.

Boala polichistic~ renal~ – apare sub forma rinichiului polichistic de tip infantil
(Potter tip I) sau a rinichiului polichistic de tip adult (Potter tip II).
Rinichiul polichistic de tip infantil (fig.71,72) – este o afec[iune genetic~ cu transmi‐
tere autosomal~ recesiv~ caracterizat~ prin `nlocuirea [esutului renal normal cu
dilata[ii tubulare chistice. Asociaz~ `n grad variabil afectarea hepatic~ const]nd `n
proliferare ductal~ biliar~ cu fibroz~ portal~
354
Inciden[a este de 1/20.000 – 50.000 nou‐n~scu[i; M:1/F:1. Risc de recuren[~ 25%.
Fiziopatologia #i defectul genetic nu au fost stabilite; se sugereaz~ c~ modific~rile survin
dup~ inducerea blastemului metanefric #i dezvoltarea nefronilor.
Aspectul ecografic tipic este de nefromegalie bilateral~, cu form~ reniform~
p~strat~; parenchimul renal apare hiperecogen, f~r~ diferen[iere de cortex, medular~ sau
sinus renal (fig.58). Hiperecogenitatea parenchimului este determinat~ de prezen[a de
chisturi multiple mici cu dimensiuni sub limita de rezolu[ie a ultrasunetelor, hiperecogeni‐
tatea fiind datorat~ multiplelor interfe[e dintre chisturi. Uneori pot ap~rea #i chisturi de
dimensiuni mai mari, de 1‐3 mm. Datorit~ nefromegaliei exist~ de obicei o cre#tere a
circumferin[ei abdomenului fetal. Nu exist~ dilata[ie de tract urinar. Vezica urinar~ poate fi
vizibil~, `ns~ de dimensiuni mici. Cantitatea de lichid amniotic variaz~, dar `n general exist~
oligohidramnios adesea sever. Aspectul ficatului poate fi normal, `n ciuda prezen[ei chistu‐
rilor #i fibrozei.
Diagnosticul este posibil dup~ 20 s.a., oligohidramniosul nedezvolt]ndu‐se mai devre‐
me de 18 s.a. Diagnosticul diferen[ial trebuie s~ ia `n cosiderare alte afec[iuni /sindroame de
tipul glomerulosclerozei benigne, rinichiul polichistic de tip adult, sindromul Meckel‐Gruber,
trisomia 13.
Prognosticul este `n general infaust, dar depinde de forma de manifestare; cu c]t
dimensiunile rinichilor sunt mai mari #i debutul oligohidramniosului mai precoce, cu at]t
afec[iunea este mai grav~, rezult]nd deces neonatal.

Fig.71. Rinichi polichistic infantil. Fig.72. Rinichi polichistic infantil.

Rinichiul polichistic de tip adult – este o afec[iune cu transmitere genetic~ autosomal~
dominant~, gena responsabil~ fiind localizat~ pe cromozomul 16. Riscul de recuren[~
este de 50%. De#i rinichiul polichistic de tip adult este mai frecvent dec]t forma
infantil~, apari[ia perinatal~ este rar~.
Au fost documentate totu#i cazuri de diagnostice prenatale, dar aspectul este
variabil. Rinichii pot ap~rea ini[ial normali, anomaliile dezvolt]ndu‐se dup~ 30‐36 s.a. Ini[ial
anomalia poate fi unilateral~ sau mai evident~ pe unul din rinichi. Sonografic, aspect de
nefromegalie hiperecogen~ cu c]teva chisturi de dimensiuni mai mari, dimensiunile renale
fiind `ns~ mai mici dec]t cele din forma infantil~. Este caracteristic~ accentuarea jonc[iunii
corticomedulare cu o bun~ demarcare a piramidelor renale. Sistemul excretor (pielocaliceal)
#i tractul urinar distal apar cu un aspect normal. Cantitatea de lichid amniotic variaz~ `ntre
normal #i oligohidramnios sever.
355
Tratat de Urologie
Diagnosticul diferen[ial se face cu anomaliile `n care apar nefromegalii bilaterale, dar
`n principal se face cu forma infantil~ a rinichiului polichistic.
Rinichiul polichistic de tip adult se asociaz~ cu leziuni chistice `n alte organe (ficat,
pancreas, splin~, gonade) dar acestea nu se diagnosticheaz~ de obicei prenatal. Pot exista
anomalii cardiovasculare asociate: valv~ aortic~ bicuspid~, dilata[ie de aort~ ascendent~ sau
coarcta[ie de aort~.
Prognosticul cazurilor detectate antenatal nu se cunoa#te, dar este sigur c~ prezen[a
unui oligohidramnios semnific~ un prognostic grav.

Anomalii de pozi[ie – rinichiul ectopic. Ectopia renal~ congenital~ este caracterizat~
printr‐o localizare anormal~ a rinichiului, ipsilateral~ (ectopie simpl~) sau controlateral~
(ectopie `ncruci#at~). Tipul cel mai frecvent este reprezentat de ectopia renal~ simpl~, care
reprezint~ localizarea mai caudal~, `n abdomenul fetal, a unui rinichi cu aspect normal. Diag‐
nosticul antenatal poate fi pus de la 18 s.a., dar cel mai frecvent se identific~ la sf]r#itul
trimestrului II de sarcin~, prin lipsa de vizualizare a unui rinichi `n pozi[ia sa normal~
paravertebral~, eviden[ierea unui rinichi normal controlateral, a unei cantit~[i normale de
lichid amniotic, a unor structuri (intestin, colon, vezic~ urinar~) intraabdominale fetale
normale #i a rinichiului ectopic (fig.73,74). Anumite tipuri de ectopie, `n special cea `ncruci‐
#at~, sunt asociate frecvent cu alte anomalii congenitale genitourinare, scheletice sau
cardiovasculare.

Fig.73. Ectopie renal~, hidronefroz~; displazie. Fig.74. Ectopie renal~.

Anomaliile de vezic~ urinar~ – se refer~ la extrofia de vezic~ urinar~, diverticulele
vezicii urinare #i persisten[a structurilor uracale.
Extrofia de vezic~ urinar~ – este o anomalie congenital~ foarte rar~ #i sever~ cu
predispozi[ie genetic~, `nt]lnit~ cu o frecven[~ de 1/25‐50.000 de na#teri, cu predominen[a
sexului masculin M:3/F:1. Aceast~ anomalie este secundar~ unei dezvolt~ri anormale a
membranei cloacale #i are ca rezultat `nchiderea incomplet~ a peretelui abdominal antero‐
inferior, eversia #i exteriorizarea viscerelor pelvine pe suprafa[a abdomenului, deplasarea
caudal~ a ombilicului, pozi[ie divergent~ a ramurilor pubiene #i organe genitale externe
anormale.
Diagnosticul sonografic prenatal se bazeaz~ pe non‐vizualizarea la un f~t de sex
masculin a vezicii urinare, `n prezen[a unor rinichi fetali de aspect normal #i a unei cantit~[i
normale de lichid amniotic; concomitent se eviden[iaz~ o discontinuitate a peretelui abdo‐
356
minal anteroinferior, o pozi[ie anormal~, divergent~ a oaselor iliace #i prezen[a unei mase
solide, heterogene ce protruzioneaz~ prin peretele abdominal. Cheia diagnostic~ o repre‐
zint~, pe l]ng~ non‐vizualizarea vezicii urinare, pozi[ia organelor genitale #i a cordonului
ombilical. Datorit~ absen[ei peretelui abdominal, sediul inser[iei cordonului ombilical se
situeaz~ la un nivel mult inferior, iar organele genitale, malformate, sunt localizate mai
anterior #i superior fa[~ de localizarea obi#nuit~; de obicei exist~ hipoplazie penian~
asociat~ cu epispadias.
Diagnosticul diferen[ial include celelalte defecte de `nchidere ale peretelui abdominal
anterior: omfalocelul, gastroschizisul #i extrofia cloacal~, diferen[ierea baz]ndu‐se pe pre‐
zen[a vezicii urinare `n pelvis, `n primele 2 cazuri, iar `n cazul extrofiei cloacale pe prezen[a
de alte anomalii complexe de tract gastrointestinal #i de coloan~ vertebral~.
Diverticulele vezicii urinare – reprezint~ o anomalie de obicei izolat~, vizuali‐
z]ndu‐se un singur diverticul sau diverticule bilaterale. Trebuie excluse diverticulele
secundare, care pot ap~rea `n prezen[a de valve uretrale. Au fost descrise, de asemenea,
diverticule multiple `n cazuri de sindrom Menckes, sindromul Williams, sindrom Prune‐Belly,
sindrom Ehlers‐Danlos
Persisten[a structurilor uracale – rezult~ din `nchiderea incomplet~ a lumenului
alantoidei `ntre ombilic #i por[iunea antero‐superioar~ a vezicii urinare. Obliterarea ur~cii #i
transformarea ei `ntr‐un cordon fibros survine precoce `ntre 8‐12 s.a. sau tardiv `ntre 4‐5
luni de gesta[ie.
Uraca se identific~ sonografic ca o structur~ circular~ hipoecogen~ localizat~ supe‐
rior #i posterior de vezica urinar~ fetal~; diametrul mediu de urac~ este de 7 mm #i nu‐#i
modific~ forma #i dimensiunile `n timpul examin~rii. Vestigiile uracale includ: urac~ permea‐
bil~, sinus uracal, chist uracal, diverticul uracal.
Diverticulul uracal se vizualizeaz~ frecvent la fetu#ii cu sindrom Prune‐Belly sau
valve uretrale posterioare. Prezen[a unei imagini transsonice situat~ `ntre domul vezical #i
peretele abdominal impune diagnosticul de diverticul uracal sau chist de urac~, dar este
necesar diagnosticul diferen[ial cu alte anomalii chistice cu localizare `n abdomenul inferior:
duplicare gastrointestinal~, chist mezenteric sau chist ovarian. Pentru a face aceast~ diferen‐
[iere este nevoie de examinare `n sec[iune sagital~, pentru a ar~ta rapoartele forma[iunii
chistice at]t cu vezica urinar~ c]t #i cu ombilicul.
`n cazul diagnostic~rii prenatale a persisten[ei vestigiilor uracale este necesar~ #i
examinarea penisului #i a uretrei fetale, deoarece `n aceste cazuri exist~ o prevalen[~ crescu‐
t~ de obstruc[ie uretral~.

Agenezia renal~ – reprezint~ absen[a congenital~ uni‐/bilateral~ a rinichiului. Agene‐
zia renal~ unilateral~ (fig.75,76) survine cu o frecven[~ de 1‰ , cea bilateral~ `n 0,12‰ cu o
rat~ M/F de 3‐5/1; reprezint~ o anomalie izolat~ `n 33‐50 % din cazuri, dar poate `nso[i alte
malforma[ii sistemice (genitourinare, gastrointestinale, cardiace, scheletice), f~c]nd parte
din peste 50 de sindroame malformative. Dou~ dintre acestea sd. Vacterl #i sd. Murcs au o
mare inciden[~ de anomalii renale, inclusiv agenezia renal~. Alte sindroame non‐cromo‐
zomiale cu risc crescut sunt reprezentate de sd. Fraser. Etiologia este necunoscut~; anumite
cazuri de agenezie renal~ bilateral~ reprezint~ expresia sever~ a unei gene autosomale
dominante sau recesive, dar `n general probabil c~ etiologia este multifactorial~, incluz]nd
anomalii cromozomiale (trisomie 7, sindrom 4p).

357
Tratat de Urologie

Fig.75. Agenezie renal~ unilateral~, Fig.76. Agenezie renal~ unilateral~,
rinichi unic hidronefrotic. rinichi unic hidronefrotic.

Diagnosticul sonografic se bazeaz~ pe: oligohidramnios sever, absen[a de vizualizare
a rinichilor #i vezicii urinare, retard de cre#tere intrauterin~, circumferin[~ redus~ a trunchiu‐
lui. Diagnosticul este posibil transabdominal la 15‐18 s.a., transvaginal la 13‐14 s.a.. Pot
surveni erori de diagnostic, datorit~ cantit~[ii reduse de lichid amniotic, cea mai frecvent~
fiind confundarea glandelor suprarenale cu rinichi hipoplazici, sau etichetarea drept agene‐
zie unilateral~ a unui rinichi ectopic pelvin.

Anomaliile de uretr~ – cuprind agenezia, stenoza de uretr~, epi‐ sau hipospadias,
megalouretra congenital~.
Stenoza uretral~ – reprezint~ a doua cauz~ ca frecven[~ a obstruc[iei subvezicale.
Ea se datoreaz~ fuziunii incomplete a sinusului urogenital cu uretra penian~. Se `nt]lne#te
mai frecvent la fe[ii de sex masculin #i prezint~ un risc crescut pentru asociere cu anomalii
non‐renale. Tabloul sonografic ca #i consecin[ele asupra tractului urinar superior sunt
similare celor din valvele uretrale posterioare.
Agenezia (atrezia) de uretr~ – reprezint~ o anomalie foarte rar~ asociat~ frecvent
cu anomalii cromozomiale – trisomiile 13,18,21 – sd. Vatre sau sd. Prune‐Belly. Ea const~ `n
obstruc[ia uretrei determinat~ de obliterarea uretrei membranoase, prin incompleta canali‐
zare a sinusului urogenital distal.
Inciden[a exact~ nu este cunoscut~: se apreciaz~ pe serii prenatale c~ reprezint~ 10‐
62% din cauzele de obstruc[ie sub‐vezical~, iar rapoartele de anatomie patologic~ indic~ o
frecven[~ a atreziei uretrale de p]n~ la 44 % `n cazurile de uropatie fetal~ obstructiv~.
Anomaliile, asociate `n 52‐66 % din cazuri, includ malforma[ii cardiace, atrezii esofa‐
giene #i anale, hernie diafragmatic~, polidactilie, cheilo‐palato‐schizis. Aspectul sonografic
este caracterizat prin oligohidramnios precoce sever, vezic~ urinar~ anormal de dilatat~,
dilata[ie de tract urinar superior `n grade variabile, modific~ri displazice renale, ascit~ fetal~.
Un semn util de diferen[iere fa[~ de obstruc[ia prin valve uretrale posterioare `l reprezint~
dimensiunea #i aspectul penisului fetal; `n agenezia uretral~ penisul este mic, hipoplazic,
asociat frecvent cu epispadias.
Hipospadiasul – face parte din anomaliile de deschidere uretral~, fiind conside‐
rat~ a doua anomalie congenital~ ca frecven[~ dup~ anomaliile cardiace. Se estimeaz~ c~
0,2‐4,1 la 1.000 de nou‐n~scu[i prezint~ acest tip de malforma[ie, caracterizat~ prin distopia
358
meatului uretral, care se deschide pe fa[a ventral~, inferioar~, a penisului, proximal de
pozi[ia normal~.

Fig.77. Hipospadias. Colec[ia Dr. Beno`t. Fig.78. Hipospadias.

Cauza acestui fenomen dismorfic este necunoscut~, dar s‐a sugerat c~ ar reprezenta
manifestarea local~ a unei endocrinopatii sistemice, determinat~ de incapacitatea organului
[int~ de a r~spunde la androgeni, respectiv insuficient~ `nchidere sau o `nchidere anormal~ a
#an[ului uretral (fig.77).
Exist~ mai multe tipuri de clasific~ri, dar cea mai practic~ (Barcat, 1990), bazat~ pe
pozi[ia meatal~, distinge: hipospadiasul anterior sau glandular – `nt]lnit `n 50% din cazuri,
hipospadiasul mijlociu sau penian – `n 30 % din cazuri #i hipospadiasul posterior, cu
variantele peno‐scrotal~, scrotal~ sau perineal~, care reprezint~ 20 % din cazuri. `n varianta
scrotal~ se asociaz~ de obicei un #an[ uretral deschis, iar `n cazurile extreme exist~ un scrot
bifid, separat `n dou~ jum~t~[i, `ntre care se eviden[iaz~ un penis mic, dismorfic.
Diagnosticul se face de obicei `n trimestrul al III‐lea de sarcin~ #i se bazeaz~ pe
eviden[ierea urm~torilor markeri sonografici: absen[a unei morfologii normale a penisului
distal, asociat~ cu grade variate de `ncurbare anormal~ a penisului sau cu un penis mic cu
deflectare ventral~ a jetului urinar. `n formele severe, peno‐scrotale, Meizner descrie
„semnul lalelei” (fig.78), reprezentat de `ncurbarea sever~ a penisului, pe un scrot bifid,
configura[ia fiind asem~n~toare anatomiei normale a sexului feminin. Din aceast~ cauz~ `n
anumite cazuri este aproape imposibil de diferen[iat sonografic un sex feminin normal de un
sex masculin cu o form~ sever~, peno‐scrotal~, de hipospadias.
De#i hipospadiasul survine de obicei ca anomalie izolat~, unele serii sugereaz~ o
prevalen[~ a anomaliilor asociate de p]n~ la 40% pentru anomaliile urogenitale #i de 7‐10 %
pentru anomaliile extra‐urogenitale (Shima, Fallon). Cele mai frecvente anomalii asociate
includ: criptorchidismul, hernia inghinal~, anomaliile de tract urinar superior, malforma[iile
cardiace, cheilo‐palato‐schizisul, malforma[iile ano‐rectale #i defectele de tub neural
(Mandell, Khuri).
Datorit~ asocierii posibile cu alte anomalii, diagnosticul sau suspiciunea de hipospa‐
dias impune un studiu detaliat al anatomiei fetale #i al kariotipului fetal. Sindroame care
includ acest tip de malforma[ie: sd. Smith‐Lemli‐Opitz, sd. Tar, sd. Dubowitz, sd. Opitz
(GBBB), sd. Acrocallosal.
359
Tratat de Urologie
Epispadiasul – este o malforma[ie congenital~ grav~, caracterizat~ prin deschide‐
rea anormal~ a uretrei, pe fa[a dorsal~. Malforma[ia este rar~, dup~ Fevre, 1 caz la 30.000
na#teri, fiind mai frecvent~ la sexul masculin – M:5/F:1. Uretra epispad~ se `nso[e#te la sexul
masculin de cele mai multe ori de extrofie vezical~ #i de o hipoplazie penian~ important~.
Dilata[ia de uretr~ (megalouretra) – caracterizat~ prin absen[a congenital~ a
corpului spongios #i/sau a corpilor caverno#i, este o afec[iune rar~, ce determin~ dilatarea
uretrei peniene. Se pare c~ reprezint~ rezultatul opririi embriogenezei normale a corpului
spongios #i mai pu[in frecvent al corpilor caverno#i aproximativ `n s~pt~m]na a 7‐a.
Descris~ prima dat~ de Obrinsky `n 1949, se clasific~ – Dorairajan #i Stephens – `n
tipul scafoid #i tipul fuziform. Forma scafoid~ reprezint~ 75 % din cazuri #i se limiteaz~ la
corpul spongios, `n timp ce forma fuziform~ (25 %) care cuprinde at]t corpul spongios c]t #i
corpii caverno#i are un prognostic rezervat.
Inciden[a megalouretrei este foarte sc~zut~, `n literatur~ fiind raportate numai 10
cazuri diagnosticate antenatal – primul caz raportat de Benacerraf #i colab. `n 1989 –
aproximativ 100 de cazuri fiind descrise postnatal.
Afec[iunea este adesea asociat~ cu alte anomalii, `nt~rind ipoteza c~ acest defect al
uretrei peniene reprezint~ o manifestare a unei anomalii mezodermale mai extinse. Principa‐
lele anomalii, asociate `n cca 70% din cazuri cu megalouretra congenital~, sunt reprezentate
de modific~ri structurale #i func[ionale ale aparatului urinar, consecin[~ a dilata[iei supra‐
iacente de vezic~ urinar~. Alte anomalii includ: imperfora[ia anal~ sau malforma[ii cardiace.
Absen[a incomplet~ sau complet~ a [esutului erectil determin~ dilatarea uretrei,
modificare ce se eviden[iaz~ sonografic sub forma unei dilata[ii chistice a penisului repre‐
zent]nd uretra acoperit~ numai de tegumente. Cel mai frecvent megalouretra congenital~
se asociaz~ cu uropatie obstructiv~ #i sindrom Prune‐Belly (asociere mai frecvent~ `n tipul
fuziform) caracteriz]ndu‐se sonografic prin triada: dilata[ie chistic~ penian~, megavezic~
urinar~, hidronefroz~ bilateral~.
Diagosticul cel mai precoce a fost pus la 13 s.a., dar se consider~ c~ diagnosticul este
posibil la `nceputul trimestrului al II‐lea (16‐18 s.a.).
Prognosticul este dependent de severitatea malforma[iilor asociate #i `n primul r]nd
de gradul de afectare al func[iei renale.

Tumori renale. De#i rare, tumorile fetale pot afecta semnificativ prognosticul peri‐
natal #i neonatal. Etiologia #i mecanismul carcinogenezei `n perioada fetal~ au fost explicate
ipotetic. Se presupune c~ expunerea fetal~ #i/sau maternal~ la un agent carcinogenic
exogen (radia[ii ionizante, medicamente, virusuri) ini[iaz~ mecanismele biologice
responsabile de oncogenez~. Gradul de cito‐diferen[iere, statusul metabolic sau imunologic
embrio‐fetal, ca #i perioada de expunere la agentul nociv exogen vor fi determinante `n tipul
efectului ob[inut, fie teratogen, fie oncogen, fie absen[a oric~rui efect. De asemenea, se pare
c~ [esuturile dezvoltate anormal sau [esuturile vestigiale produc oncogene latente, care `n
anumite condi[ii de mediu sunt activate, av]nd ca rezultat o transformare malign~ a tumorii.
Tumorile renale care pot fi diagnosticate prenatal sunt reprezentate de: nefromul mezo‐
blastic, nefroblastomatoz~, nefroblastom congenital – tumor~ Wilms, tumor~ rabdoid~. Este
deosebit de important, de#i nu u#or, de a diferen[ia leziunile benigne de tipul nefromului
mezoblastic de cele maligne reprezentate de nefroblastom #i de tumora rabdoid~. Al~turi de
semnele de organ sau generale ce indic~ prezen[a tumorii, singurul semn sonografic ce
indic~ o posibil~ malignitate este reprezentat de cre#terea rapid~ `n dimensiuni a masei
tumorale.
360
Nefromul mezoblastic congenital numit #i hamartom mezenchimal, hamartom leio‐
miomatos, hamartom renal fetal sau tumor~ Bolande este o tumor~ renal~ rar~, cu o
inciden[~ estimat~ de 3% din tumorile renale ale copilului, dar reprezint~ `n acela#i timp cel
mai frecvent tip de tumor~ renal~ neonatal~, `n special `n primele 3 luni de via[~. P]n~ `n
prezent au fost raportate `n literatur~ cca 20 de cazuri detectate prenatal.
Tumora, `n general benign~, se prezint~ sub forma unei mase solide ecogene ce
determin~ nefromegalie segmentar~, asociat~ cu polihidramnios. Leziunea tumoral~ solid~
este unilateral~, voluminoas~, cu un halou periferic (capsul~), intereseaz~ o por[iune impor‐
tant~ din rinichi, cu sau f~r~ limite nete cu parenchimul func[ional restant; uneori poate
prezenta zone hemoragice, necrotice sau chistice.
Cele mai multe nefroame mezoblastice congenitale sunt localizate l]ng~ hilul renal #i
aproape toate se extind `n sinusul renal, prezent]nd #i o perfuzie intratumoral~ extensiv~.
Histologic se prezint~ sub forma tipului clasic, benign, dar exist~ #i o variant~ de tip mixt,
mai agresiv~ caracterizat~ prin recuren[~ #i determin~ri secundare pulmonare, cerebrale,
osoase #i cardiace. Caracterele sonografice nu permit diferen[ierea de o tumor~ Wilms.
Nefroblastomatoza – exist~ sub dou~ forme cu aspect sonografic diferit: nefro‐
blastomatoza difuz~, care apare sub forma unei nefromegalii bilaterale f~r~ diferen[iere
cortico‐medular~ net~ #i nefroblastomatoza multifocal~ care apare sonografic sub forma
unei nefromegalii bilaterale cu contururi deformate prin prezen[a de leziuni focale nodulare
ecogene multiple
Tumora rhabdoid~ este o leziune rar~, deosebit de agresiv~ care se diagnosti‐
cheaz~ de obicei `n perioada 0‐1 an, mai pu[in prenatal, dar care trebuie inclus~ `n diagnos‐
ticul diferen[ial al tumorilor renale.
Leziunea se prezint~ ca o mas~ tisular~ solid~ cu punct de plecare centro‐renal #i
un aspect infiltrativ al parenchimului, cu o vasculariza[ie accentuat~ periferic~ #i central~, cu
flux cu rezisten[~ sc~zut~. Prognosticul este letal `n 100% din cazuri, majoritatea copiilor
afecta[i dezvolt]nd determin~ri secundare ganglionare, cerebrale, pulmonare, hepatice sau
osoase.
Tumora Wilms congenital~ – nefroblastomul congenital – a fost descris ini[ial de
Rance `n 1814, dar caracterizarea `n detaliu i‐a apar[inut lui Max Wilms (1899)
Tumora Wilms este un neoplasm embrionar trifazic ce con[ine elemente blaste‐
male, stromale #i epiteliale #i se consider~ a fi rezultatul unei prolifer~ri #i diferen[ieri anor‐
male a blastemului metanefric.
Studiile citogenetice au demonstrat un rol important al cromozomului 11, `n etio‐
patogeneza nefroblastomului fiind implicate genele WT1 #i WIT1 (localizate pe 11p13) #i
WT2 (localizat~ pe 11p5); de asemenea, gena WT3 de pe cromozomul 16 `n contextul sindro‐
mului Beckwith‐Wiedemann. Riscul de dezvoltare a tumorii este de 0,1‰, 5‐10% din cazuri
fiind bilaterale. Tumora Wilms congenital~ este rar~, reprezent]nd o inciden[~ de 0,16% din
toate cazurile de tumor~ Wilms.
Sonografic, tumorile fetale renale apar ca mase solide, ecogene, cu capsul~ marginal~
cu localizare paravertebral~ `n loja renal~. Forma[iunile pot prezenta zone de necroz~ sau
hemoragie intratumoral~, neovasculariza[ie #i, caracteristic, o cre#tere rapid~ a masei tumo‐
rale.

361
Tratat de Urologie

Fig.79. Tumor~ retroperitoneal~. Fig.80. Tumor~ retroperitoneal~.

Prezen[a tumorii determin~ nefromegalie localizat~ sau difuz~, cu sau f~r~ boselarea
conturului, ca #i semne de compresie asupra structurilor vecine (deplas~ri ale venei cave
inferioare #i ale ductului venos, sau ale segmentelor vecine de tub digestiv – stomac, colon).
Al~turi de aceste semne tumorale #i de organ se eviden[iaz~ semne generale care de obicei
sunt primele ce atrag aten[ia asupra unei posibile etiologii tumorale: polihidramnios,
cre#terea circumferin[ei abdominale fetale, hidrops fetal sau edem trunchi superior. Diag‐
nosticul diferen[ial se face cu orice mas~ tumoral~ paravertebral~, retroperitoneal~ (fig.79,
80): neuroblastomul adrenal, hemoragie adrenal~, nefromul mezoblastic congenital, terato‐
mul retroperitoneal.
Tumora Wilms este asociat~ cu alte anomalii congenitale `n 15% din cazuri, sindroa‐
mele care prezint~ un risc crescut de dezvoltare a acestei tumori fiind: sindrom Beckwith‐
Wiedemann, sindrom Perlman, sindrom Denis‐Drash , sindrom WAGR.
Prognosticul tumorilor Wilms fetale este dependent de localizarea #i dimensiunile
tumorii, de invazia altor organe sau raporturi de vecin~tate cu structuri vitale, ca #i de
existen[a de probleme mecanice asociate. Spre deosebire de tumorile Wilms neonatale care
au un prognostic bun, prognosticul tumorilor Wilms fetale este infaust.

Conduit~ de urm~rire a uropatiilor fetale

Eviden[ierea unor modific~ri patologice la nivelul tractului urinar, pe baza elemen‐
telor de diagnostic sonografic descrise anterior, permite stabilirea unui diagnostic prezumtiv
de etap~, afec[iunea necesit]nd a fi `ncadrat~ ca tip de malforma[ie, poten[ial evolutiv #i
prognostic.
`n cazul eviden[ierii unor uronefropatii majore cu prognostic letal sau a unor urone‐
fropatii care, de#i `ncadrabile `n uropatiile curabile, au un prognostic rezervat (debut pre‐
coce, oligohidramnios sever, megavezic~ urinar~ precoce, displazie renal~ prezent~ sau
suspect~, modificarea electroli[ilor urinari, hipoplazie pulmonar~) se impune `ntreruperea
cursului sarcinii dup~ consultul interdisciplinar #i acordul parental.
`n cazul depist~rii unei uronefropatii curabile se impune aprecierea evolu[iei #i a
prognosticului, posibile prin control pre‐ #i postnatal.
Controlul prenatal se bazeaz~, `n principal, `n practic~, pe examinarea sonografic~
seriat~ la care se adaug~, `n cazul prezen[ei unei afect~ri bilaterale, aprecierea electroli[ilor
urinari preleva[i prin punc[ia vezicii urinare fetale; aceast~ manevr~ este posibil~ numai `n
centre ter[iare de diagnostic fetal.
362
Examinarea sonografic~ impune aprecierea dimensiunilor rinichiului #i bazinetului, a
volumelor renal #i pelvic, a statusului caliceal, a grosimii #i aspectului parenchimului, a
rinichiului contralateral, a vezicii urinare #i a cantit~[ii de lichid amniotic; de asemenea,
evolu[ia `n timp (regresie, sta[ionare, accentuare) a modific~rilor este foarte important~,
constituind un criteriu de prognostic.
Examinarea sonografic~ de urm~rire a unei uropatii curabile, de obicei obstructiv~,
difer~ `n func[ie de modific~rile ini[iale. Dac~ se depisteaz~ o pielectazie izolat~ > 7 mm la a
2‐a examinare pentru morfologie fetal~ (18‐23 s.a.), se va urm~ri la o examinare ulterioar~,
de obicei la 30‐34 s.a., evolu[ia acesteia – regresie, sta[ionare, progresie – precum #i apari[ia
altor semne ce indic~ de cele mai multe ori sediul #i substratul posibil al modific~rilor
lezionale – dilata[ie caliceal~ #i/sau ureteral~, megavezic~.
`n func[ie de modific~rile decelate de aceast~ sonogram~ se vor efectua investiga[iile
ulterioare, de obicei postnatale.
Dac~ examinarea ini[ial~ eviden[iaz~ semne certe cantitative #i calitative de obstruc‐
[ie urinar~, sonograma de urm~rire trebuie efectuat~ diferit `n func[ie de sediul obstruc[iei.
`n cazul obstruc[iilor subvezicale se va urm~ri cantitatea de lichid amniotic, ritmul de
modificare a dimensiunilor vezicii urinare, gradul dilata[iei ureterale #i pelvicaliceale,
aspectul parenchimului renal, existen[a sau apari[ia unor semne de decompensare/disconti‐
nuitate a tractului urinar (urinom paranefric, ascit~), gradul de maturare pulmonar~. Ritmul
de urm~rire difer~ `n func[ie de momentul diagnosticului #i de modific~rile observate,
uneori la 2‐4 s~pt~m]ni; `n caz de evolu[ie rapid~ cu apari[ia `n principal a unui
oligohidramnios, atitudinea difer~ `n func[ie de v]rsta sarcinii #i de posibilitatea de a institui
un #unt vezico‐amniotic.
`n cazul obstruc[iilor `nalte se vor urm~ri modific~rile `n timp ale diametrelor renale
#i pelvice, statusul caliceal #i al parenchimului, vezica urinar~ #i eventuala dilata[ie
ureteral~; ritmul de examinare este dictat de momentul diagnosticului #i de modific~rile
observate, dup~ diagnosticul ini[ial fiind necesare de obicei `nc~ 1‐2 sonografii, ultima
preferabil la 37‐38 s.a. Prezen[a unei dilata[ii pelvice > 8 mm `n trimestrul III sau existen[a
unor semne certe de evolutivitate, materializate prin cre#terea progresiv~ a diametrului A‐P
al pelvisului renal, apari[ia sau existen[a dilata[iei caliceale #i/sau ureterale, apari[ia unor
semne de decompen‐sare a tractului urinar (urinom paranefric) impun necesitatea
investiga[iei postnatale #i de cele mai multe ori indic~, chiar antenatal, necesitatea unei
interven[ii chirurgicale corective. De asemenea, `n prezen[a unui urinom perinefretic, p~rin[ii
trebuie informa[i de probabi‐litatea ca rinichiul afectat s~ fie un rinichi non‐func[ional `n cca
80 % din cazuri
`n caz de obstruc[ie urinar~ bilateral~ sonografia, pe l]ng~ aprecierea diagnostic~ #i
prognostic~ bazat~ pe datele morfologice, permite o apreciere a func[iei renale fetale prin
m~surarea diurezei fetale #i a velocit~[ii sangvine `n artera renal~. De cele mai multe ori
aceste examin~ri nu permit evaluarea corect~ a func[iei renale fetale astfel c~, atunci c]nd
este posibil din punct de vedere tehnic, se efectueaz~ studiul anumitor markeri biochimici.
Pentru aceasta se punc[ioneaz~, sub control sonografic, bazinetul fetal cel mai pu[in dilatat
sau bazinetul rinichiului cu aspect morfologic apropiat de normal, recolt]ndu‐se urin~ fetal~.
Prin corelarea func[iei renale postnatale cu parametrii biochimici ob[inu[i prin punc[ie sono‐
ghidat~ s‐a demonstrat c~ cei mai utili markeri biochimici urinari pentru predic[ia modi‐
fic~rilor displazice sunt sodiul #i Β2‐microglobulina urinar~. Asocierea unui nivel al sodiului
urinar > 70 mmol/l cu un nivel al B2‐microglobulinei > 10 mg/l este asociat~ cu un risc major
de displazie renal~ sever~ cu poten[ial de evolu[ie spre insuficien[~ renal~ terminal~.
363
Tratat de Urologie
`n esen[~, controlul prenatal, `n special `n ultimul trimestru, are rolul de a oferi
neonatologului sau echipei interdisciplinare indica[ii asupra tipului de uronefropatie #i
implicit indica[ii pentru modalit~[ile de investiga[ie postnatal~.
Controlul postnatal, ca #i indica[iile terapeutice ce decurg din datele ob[inute,
trebuie evaluate `n cadrul echipei multidisciplinare (medic investiga[ionist, neonatolog,
chirurg urolog pediatric) care trebuie s~ foloseasc~ un protocol unic, de preferin[~ de
utilizare na[ional~ sau conform normelor interna[ionale emise de Societatea de Urologie
Fetal~.
Aplicarea criteriilor acceptate pentru screening‐ul dilata[iilor pelvice renale (diame‐
trul A‐P > 7 mm dup~ 33 s.a.) va duce la necesitatea controlului #i a urm~ririi postnatale
pentru aproximativ 4‐7% dintre fetu#i. Evaluarea urologic~ a nou‐n~scutului trebuie
individualizat~ `n func[ie de natura modific~rilor patologice; cazurile diagnosticate antenatal
ca fiind datorate unei obstruc[ii joase subvezicale, sau `nalte pieloureterale cu semne de
decompensare, necesit~ abordare diferit~, de urgen[~, folosind toate mijloacele de
investiga[ie imagistic~ disponibile. Examenul ini[ial `l reprezint~, `n majoritatea cazurilor,
sonografia de rutin~ efectuat~ la 4‐7 zile postnatal; examinarea aparent tardiv~ este
necesar~ pentru a evita o apreciere eronat~ a st~rii tractului urinar, posibil~ datorit~ oliguriei
fiziologice ce se explic~ prin sc~derea excre[iei urinare neonatale, a deshidrat~rii relative `n
aceast~ perioad~ (24‐72 ore) sau a persisten[ei relax~rii musculaturii netede, datorat~
progesteronului circulant matern. Examin~rile sonografice ulterioare sunt e#alonate la 2‐6
s~pt~m]ni, 3 luni, 6 luni #i un an, `n func[ie de evolu[ia modific~rilor observate.
Modific~rile decelate sonografic vor reprezenta ghidul investiga[iilor ulterioare:
‐ persisten[a unei dilata[ii pelvice anormale, unilaterale, (diametrul pelvisului renal
> 10 mm) `n absen[a dilata[iei caliceale #i/sau ureterale, necesit~ reexaminare sonografic~
seriat~ la o lun~ #i la 3 luni;
`n func[ie de evolu[ia pielectaziei, de apari[ia altor modific~ri de tract urinar sau de
modificarea tabloului clinic se vor continua investiga[iile ulterioare numai prin sonografie (la
6 luni #i la 1 an) sau #i prin metode imagistice.
‐ existen[a unei hidronefroze unilaterale, diagnosticat~ pe criterii sonografice cantita‐
tive #i calitative, impune continuarea investiga[iilor prin metode imagistice de explorare
static~ #i dinamic~, dac~ diametrul A‐P al pelvisului renal dep~#e#te 2‐2,5 cm.
Se poate continua explorarea tractului urinar prin urografie i.v. #i/sau explorare scin‐
tigrafic~ renal~; explorarea scintigrafic~ renal~ cu 99m/Tc DTPA sau 99m/Tc MAG 3 este de
preferat, deoarece pe l]ng~ iradierea mai redus~ furnizeaz~ informa[ii mai precise despre
func[ia renal~, leziunile parenchimatoase sechelare, timpul de tranzit renal, curba de excre‐
[ie, rinichiul controlateral. Timpul de eliminare poate fi evaluat #i prin administrarea
suplimentar~ de furosemid i.v., diureza for[at~ permi[]nd diferen[ierea obstruc[iilor organi‐
ce de cele func[ionale.
`n cazul depist~rii unei hidronefroze unilaterale cu diametrul A‐P al pelvisului renal
< 2 cm, dac~ exist~ calice dilatate, balonizate, se continu~ investiga[ia cu metodele ima‐
gistice de explorare static~ #i dinamic~; `n cazul existen[ei unor calice ,,plate” se urm~re#te
sonografic la 1,3,6 luni #i la 1 an.
‐ existen[a unei hidronefroze bilaterale, f~r~ dilatare ureteral~, necesit~ continuarea
investiga[iilor imagistice de explorare static~ #i dinamic~, radiologice #i/sau nucleare;
‐ existen[a unei ureterohidronefroze uni‐ sau bilaterale cu sau f~r~ dilatare a vezicii
urinare impune efectuarea unei cistouretrograme mic[ionale antegrade (continuare a reno‐
urografiei i.v. standard) sau retrograde (fluoroscopic~, izotopic~ sau sonografic~). Aceasta se
364
va efectua, de asemenea, atunci c]nd explorarea izotopic~ dinamic~ nu eviden[iaz~ o cauz~
obstructiv~ a unei dilata[ii pelvice sau caliceale, sau c]nd exist~ suspiciunea – anamnestic~
sau clinic~ – de reflux vezicorenal;
‐ eviden[ierea unei uropatii neobstructive impune reexaminarea sonografic~ la 4‐6
s~pt~m]ni, examin~rile ulterioare fiind determinate de aspectul #i evolu[ia modific~rilor
patologice ini[iale.
Urm~rirea pre‐ #i postnatal~, prin controale seriate (fig.81‐86), ofer~ echipei inter‐
disciplinare posibilitatea stabilirii prognosticului afec[iunii #i alegerii modalit~[ii terapeutice.
Criteriile ce indic~ necesitatea unui tratament chirurgical corectiv sunt reprezentate
de:
cre#terea progresiv~ a diametrului A‐P al pelvisului renal ante‐ #i postnatal
prezen[a dilata[iei caliceale #i/sau ureterale
eviden[ierea unui diametru A‐P al pelvisului renal > 15 mm la 20‐25 s.a.
eviden[ierea postnatal~ a unui diametru A‐P al pelvisului renal > 3 cm
deteriorarea func[iei rinichiului afectat la examinarea scintigrafic~ renal~
excre[ie diferen[iat~ pe scintigrama renal~, cu o sc~dere > 20 % de partea afectat~
sc~derea ratei de filtrare glomerular~
cre#terea nivelului creatininei serice; este de men[ionat c~ singura malforma[ie `n
care creatinina nu este crescut~ este obstruc[ia de jonc[iune pieloureteral~.

Fig.81. Hidronefroz~ 21 zile. Fig.82. Hidronefroz~ 21 zile.

Fig.83. Hidronefroza 1 lun~ 7 zile. Fig.84. Jet urinar st]ng, ureter permeabil.
365
Tratat de Urologie

Fig.85. Hidronefroz~ JPU, 2 luni. Fig.86. Hidronefroz~; stenoz~ JPU, 2 luni.

III. Malforma[iile aparatului genital

Pentru a putea explica familiei cauzele anomaliilor genitale depistate intrauterin sau
la na#tere, practicantul trebuie s~ cunoasc~ #i s~ `n[eleag~ morfogeneza, precum #i influen‐
[ele genetice #i hormonale responsabile de dezvoltarea normal~ a organelor genitale. De
asemenea, trebuie s~ #tie care sunt malforma[iile aparatului genital ce pot fi eviden[iate in
utero #i s~ poat~ diferen[ia anomaliile ce necesit~ investiga[ie, urm~rire sau tratament
corectiv postnatal.

Morfogenez~
Sexul genetic al embrionului uman este determinat `n momentul fertiliz~rii, dar p]n~
la 6 s~pt~m]ni de dezvoltare gonadele embrionare ale fiec~rui sex nu se pot diferen[ia
morfologic. Diferen[ierea morfologic~ sexual~ `ncepe la 6 s~pt~m]ni, c]nd gonadele `ncep s~
se diferen[ieze `n testicul sau ovar #i este complet~ la sf]r#itul celei de a 9‐a s~pt~m]ni de
dezvoltare uman~; diferen[ierea organelor genitale externe se face dup~ 12 s~pt~m]ni.
Diferen[ierea morfologic~ sexual~ poate fi `mp~r[it~ `n trei perioade:
stadiul indiferent – `ntre 4‐6 s~pt~m]ni, c]nd gonadele #i organele genitale externe
nu se pot diferen[ia morfologic
stadiul de diferen[iere gonadal~ – `ntre 7‐9 s~pt~m]ni, c]nd gonadele se diferen[iaz~
`n testicul sau ovar; organele genitale externe r~m]n]nd `n continuare nediferen[ia‐
bile
stadiul de diferen[iere gonadal~ #i a organelor genitale externe – dup~ 9 s~pt~m]ni,
c]nd at]t gonadele c]t #i organele genitale externe devin diferen[iate sexual.
`n s~pt~m]na a 5‐a, `n jurul membranei cloacale se dezvolt~ o pereche de falduri –
faldurile cloacale – care se vor uni cranial de membran~ pentru a forma tuberculul genital
sau phallus‐ul. Ulterior, `n s~pt~m]na a 8‐a, por[iunea anterioar~ a faldurilor cloacale se
separ~ devenind falduri uretrale, concomitent cu apari[ia de fiecare parte a acestora a
proeminen[elor genitale.
La sexul masculin elonga[ia tuberculului genital, ce survine `ntre 8‐13 s.a., are ca
rezultat formarea penisului. Faldurile uretrale se `ncorporeaz~ `n phallus, `nchiz]ndu‐se
peste placa uretral~ #i form]nd uretra penian~, iar proeminen[ele genitale se deplaseaz~
caudal #i se unesc de fiecare parte a septului scrotal pentru a forma scrotul; acesta apare la
baza phallusului sub forma a#a‐numitului dom scrotal.
366
La sexul feminin elonga[ia caudal~ a tuberculului genital va duce la formarea clitori‐
sului, concomitent cu transformarea faldurilor uretrale `n labia minora #i a proeminen[elor
genitale `n labia majora.
Aspectul organelor genitale externe este determinat de prezen[a sau absen[a facto‐
rilor genetici sau hormonali responsabili de procesul de diferen[iere masculin~, gonada
embrionar~ fiind programat~ intrinsec pentru a deveni ovar.
Diferen[ierea sexual~ masculin~ este ini[iat~ de gena SRY de pe bra[ul scurt al
cromozomului Y; sub influen[a acestei gene care produce TDF (testis‐determining factor),
gonada nediferen[iat~ se va transforma `n testicul `ntre s~pt~m]nile 6‐8. Acesta va produce
hormonii necesari diferen[ierii sexuale masculine: testosteronul #i hormonul anti‐müllerian;
testosteronul, produs de celulele Leydig, va stimula formarea structurilor wolffiene
(epididim, vase deferente, vezicule seminale ), `n timp ce hormonul anti‐müllerian – produs
de celulele Sertoli – va suprima dezvoltarea structurilor mülleriene (trompe uterine, uter,
por[iune superioar~ vagin). Conversia testosteronului `n dihidrotestosteron se produce la
nivelul tegumentului organelor genitale externe #i determin~ masculinizarea acestora.
Aceast~ diferen[iere se produce `n cea mai mare parte la aproximativ 12 s.a., perioa‐
d~ dup~ care `ncepe cre#terea penisului #i a scrotului ca #i migrarea testiculului spre scrot;
cre#terea penisului survine, de obicei, semnificativ dup~ 14 s.a., `n raport cu v]rsta gesta‐
[ional~.
Testiculul se dezvolt~ din creasta genital~ a mezonefrosului, la nivelul somitelor 1‐3
lombare, de unde va cobor` spre scrot. Cobor]rea testiculului spre scrot este dependent~ de
o serie de interac[iuni complexe endocrine #i mecanice #i se desf~#oar~ `n dou~ etape:
prima etap~ – de migrare relativ~ transabdominal~ – survine `ntre 10‐15 s.a. #i este
probabil datorat~ cre#terii diferen[iate a fetusului; se presupune a fi mediat~ de
substan[ele inhibitorii mülleriene
a doua etap~ – de migrare transinghinal~ – survine `ntre 26‐ 32 s.a. #i se presupune a
fi influen[at~ indirect prin ac[iunea nervului genito‐femural sau direct prin presiunea
abdominal~; este posibil~ #i existen[a altor factori `nc~ necunoscu[i.
`n absen[a factorilor genetici sau hormonali responsabili de diferen[ierea sexual~
masculin~ se va produce o diferen[iere sexual~ feminin~; tuberculul genital nestimulat de
androgeni se va transforma `n clitoris, ductele mezonefrice vor regresa, iar ductele
paramezo‐nefrice vor forma sistemul genital ductal. Ductele paramezonefrice se unesc
posterior de vezica urinar~ form]nd canalul utero‐vaginal; punctul cranial de fuziune va
forma fundusul uterin. Canalul uterovaginal se dezvolt~ caudal, sub septul urorectal, unde va
fuziona cu o pereche de proeminen[e (bulbii sino‐vaginali) ce provin din entodermul
sinusului urogenital. Bulbii sino‐vaginali vor fuziona de asemenea `ntre ei pentru a forma
placa vaginal~.
Originea comun~ a sistemelor urinar #i genital, dependen[a dezvolt~rii de factori hor‐
monali, tulbur~rile de fuziune, regresie sau permeabilizare ductal~ explic~ apari[ia malfor‐
ma[iilor congenitale.
De asemenea, din aceast~ succint~ prezentare de morfogenez~, apar c]teva concluzii
utile ce pot fi folosite `n studiul sonografic al organelor genitale fetale:
organele genitale externe se aseam~n~ la cele dou~ sexe p]n~ la 11‐12 s.a.
lungimea tuberculului genital nu poate fi folosit~ ca un criteriu pentru determinarea
sexului
cre#terea penisului #i a scrotului se produce semnificativ dup~ 13‐14 s.a. `n raport cu
v]rsta gesta[ional~
367
Tratat de Urologie
un penis bine dezvoltat indic~ un nivel normal de testosteron circulant
testiculele nu se vizualizeaz~ intrascrotal `nainte de 25 s.a.
dup~ 35 s.a ambele testicule trebuie vizualizate `n scrot
eviden[ierea unor anomalii ale organelor genitale externe, a unor modific~ri morfo‐
logice (topografie, dimensiuni, aspect) ale organelor pelvine fetale, asociate sau nu
cu modific~ri ale aparatului urinar superior trebuie s~ induc~ o examinare atent~ a
tuturor modific~rilor organice sau sistemice existente, necesare pentru a `ncadra
afec[iunea.

Sono‐anatomia organelor genitale externe
Existen[a la ora actual~ de echipamente US de rezolu[ie `nalt~ permite aprecierea
corect~, `n detaliu, a anatomiei normale ca #i sexul fenotipic fetal.
`ntre 10‐13 s.a. se poate face predic[ia sexului dup~ orientarea phallus‐ului `n plan
sagital median: caudal la sexul feminin #i cranial, vertical la sexul masculin.
Aceast~ orientare a phallus‐ului a stat
la baza metodei de predic[ie a sexului fetal
descris~ de Emerson #i colab. `n 1989: un
unghi caudal ascu[it sau un „notch” caudal
`ntre axul suprafe[ei ventrale fetale #i axul
lung al phallus‐ului indic~ sex feminin, `n timp
ce un unghi ascu[it cranial `ntre acelea#i
repere indic~ sex masculin. Dup~ 14 s.a. sexul
fetal se identific~ prin sec[iuni transverse,
sagitale sau tangen[iale ale perineului, `n
special c]nd membrele inferioare sunt `n
abduc[ie (fig.87).

Fig.87. Organe genitale externe – 4D. Colec[ia Dr. Beno`t.

Sexul masculin se identific~ atunci c]nd se vizualizeaz~ clar penisul #i scrotul, cel mai
mai bine `n plan transvers sau coronal (fig.88,89).

Fig.88. Penis 14 s.a. Fig.89. Penis #i scrot 31 s.a.

Deoarece cre#terea organelor genitale externe este propor[ional~ cu v]rsta gesta[io‐
nal~, s‐au stabilit nomograme pentru dimensiunile scrotului (Achiron) sau formule pentru
368
aprecierea lungimii penisului (Jhonson). M~surarea circumferin[ei scrotale indic~ valori nor‐
male `ntre 16,63 mm la 14‐15 s.a #i 118,62 mm la 36‐37 s.a.
Lungimea penisului se m~soar~ de la baz~ (scrot) p]n~ la v]rf `ntr‐un plan c]t mai
apropiat de orizontal~. Dac~ lungimea penisului este mai mic~ de 2 DS (devia[ii standard)
este un penis de dimensiuni reduse. Ceea ce este important de re[inut este c~ nou‐n~scutul
la termen trebuie s~ aib~ o lungime a penisului de cel putin 2 cm.
Sexul feminin se identific~ la 14‐18 s.a c]nd se vizualizeaz~ la nivelul perineului fetal
2, 3 sau 4 linii paralele ce reprezint~ faldurile labiale (fig.90); dup~ 20‐24 s.a. aspectul labiilor
este tipic (fig.91).

Fig.90. Labii 17 s.a. Fig.91. Labii 26 s.a.

Rata de vizualizare a sexului fetal este de aproximativ 80 % `nainte de 18 s.a. #i
cre#te la aproape 100% dup~ 24 s.a. Exist~ #i o rat~ de insucces ce variaz~ `ntre 1‐8%,
determinat~ de examinator (experien[~, echipament US), mam~ (habitus corporeal), f~t
(pozi[ie inadecva‐t~, hiperactivitate fetal~, pozi[ie membre fetale sau pozi[ie cordon
ombilical), oligo‐hidramnios. De asemenea, `n 3‐10 % din cazuri nu se poate stabili cu
precizie sexul. Eviden‐[ierea unor organe genitale externe normale la examinarea US nu
exclude eventualitatea unor modific~ri histologice gonadale anormale ce pot fi prezente la
27 % dintre fetu#i.
Indica[iile examin~rii ultrasonografice a organelor genitale externe

Examinarea organelor genitale externe nu este numai o modalitate de a satisface
curiozitatea parental~. Determinarea sexului fetal #i depistarea anomaliilor organelor geni‐
tale externe a devenit o parte integrant~ a examinarii sonografice, at]t ca screening c]t #i de
rutin~. Exist~ o varietate de situa[ii clinice `n care aprecierea normalit~[ii sau eviden[ierea
unor anomalii ale organelor sexuale contribuie la stabilirea diagnosticului #i prognosticului
ca #i a conduitei terapeutice sau de urm~rire.
Principalele indica[ii de explorare a organelor genitale externe sunt:
adjuvant `n sfatul genetic
istoric familial de anomalii congenitale cu predominan[~ de sex – hemofilie, distrofie
muscular~ Duchenne
diagnosticul anomaliilor anatomice sau cromozomiale `n anomalii fetale specifice –
valvele uretrale posterioare survin aproape exclusiv la sexul masculin, sindromul
Turner la sexul feminin
369
Tratat de Urologie
existen[a altor anomalii #i `n special obstruc[ia de tract urinar inferior – anomalie
cloacal~ versus valve uretrale posterioare/agenezie uretr~. Anomaliile cloacale la
sexul masculin, de#i foarte rare, apar cu organe genitale externe de tip feminin, astfel
c~ se impune aprecierea sexului prin kariotip
sarcinile gemelare: demonstrarea de sexe diferite confirm~ dizigoticitatea, excluz]nd
posibilitatea unui sindrom de transfuzie `ntre gemeni
interpretarea mozaicismului cromozomilor sexuali
discordan[~ `ntre aspectul sonografic #i amniocentez~
hipopituitarism fetal
tratamente cu anticonvulsivante
curiozitate parental~
aspecte socio‐economice, psihice sau etnice.

Malforma[ii ale organelor genitale detectabile in utero

Malforma[iile aparatului genital ce se pot diagnostica prenatal, intrauterin, sunt repre‐
zentate `n principal de cele ale organelor genitale externe. Chiar dac~ nu se eviden[iaz~
intrauterin, organele genitale interne feminine pot fi #i ele sediul unor modific~ri patologice,
malformative sau induse hormonal, ce pot fi identificate sonografic.
Diagnosticul corect al anomaliilor genitale este dificil; organele genitale externe
ambigue sunt dificil de diagnosticat, deoarece un micropenis asociat cu criptorchidism nu
poate fi `ntotdeauna diferen[iat sonografic de o hipertrofie clitoridian~ cu labii normale.
Cele mai frecvente anomalii detectate sonografic sunt reprezentate la sexul masculin
de micropenis, `ncurbare ventral~ a penisului, criptorchidism, scrotum bifidum #i hipo‐
spadias, iar la sexul feminin de hipertrofia clitoridian~. Riscul de asociere cu anomalii
cromozomiale este sc~zut, cele mai frecvente fiind: trisomia 13, triploidia, duplicare Xp21,
dele[ia 9p23 #i dele[ia 10q26. `n ceeea ce prive#te sindroamele non‐cromozomiale, acestea
sunt reprezentate de sd. Robinow, sd. Opitz, sd. Smith‐Lemli‐Opitz, sd. Denis‐Drash.
`n mod curent se pot identifica sonografic urm~toarele tipuri de malforma[ii:
la sexul masculin: ‐ anomalii dimensionale
‐ hidrocel
‐ criptorchidism
‐ torsiunea de testicul
la sexul feminin: ‐ anomalii dimensionale
‐ hydrometrocolpos
‐ chisturi ovariene
‐ prolaps genital
modific~ri de intersexualitate: ‐ sex ambiguu.

Anomaliile dimensionale: constau `n organe genitale de dimensiuni reduse la sexul
masculin #i hipertrofice la sexul feminin.
Penisul de dimensiuni mici se asociaz~ de obicei cu hipospadias, dar acesta din urm~
se pune extrem de rar `n eviden[~ intrauterin, dup~ direc[ia jetului urinar – `n localiz~rile
anterioare – sau dup~ aspectul descris de Meizner (semnul „lalelei”) `n formele severe,
posterioare. De asemenea, poate fi asociat cu un scrot normal sau hipoplazic.
Principalele afec[iuni care asociaz~ un penis mic sunt: trisomia 21, sindromul 4p,
Trisomia 9 mozaic, sindromul Laurence‐Moon‐Biedl.
370
Un scrot anormal, hipoplazic se `nt]lne#te `n trisomia 13 #i `n trisomia 9 mozaic, de
asemenea `n sindromul Bardet‐Biedl (hipogonadism – testicule mici).
Hidrocelul reprezint~ acumularea de lichid `ntre foi[ele vaginale testiculare. Hidroce‐
lul fetal se prezint~ sub forma unei cantit~[i variabile de lichid intrascrotal, a unui inel trans‐
sonic ce `nconjoar~ unul (fig.92) sau ambele testicule (fig.93).

Fig.92. Hidrocel unilateral. Fig.93. Hidrocel bilateral.

Hidrocelul poate fi comunicant cu cavitatea peritoneal~ prin canalul peritoneo‐
vaginal – a c~rui obliterare se produce aproximativ `n luna a 8‐a – sau necomunicant. `n caz
de hidrocel comunicant se va constata modificarea volumului de lichid intrascrotal la
examinarea sonografic~ seriat~, mai ales dac~ `nso[e#te o ascit~ fetal~. De asemenea,
modificarea de volum scrotal la examene seriate trebuie s~ ridice suspiciunea unei posibile
hernii inghinale. Hidrocelul necomunicant nu‐#i modific~ dimensiunile #i de obicei dispare
spontan.
Criptorhidismul reprezint~ absen[a cobor]rii uni‐ sau bilaterale a testiculului `n scrot
(fig.94, 95). `n ciuda faptului c~ este una din cele mai frecvente malforma[ii congenitale,
etiologia #i fiziopatologia sa r~m]n necunoscute. Criptorhidismul cre#te riscul de infertili‐tate
sau de malignitate a testiculului afectat, diagnosticul prenatal fiind deosebit de util pentru
detectarea precoce #i urm~rirea unei astfel de anomalii. Inciden[a este de 3,4‐5% la nou‐
n~scutul la termen #i de 0,8‐1% la 1 an; inciden[e mai ridicate au fost observate la pre‐
maturi, subponderali sau gemeni.

Fig.94. Absen[a unilateral~ testicular~. Fig.95. Absen[a unilateral~ testicular~.
371
Tratat de Urologie
Datorit~ posibilit~[ii de cobor]re spontan~ a testiculului dup~ na#tere (la 3 luni #i
p]n~ la 1 an) eviden[ierea absen[ei testiculare `n scrotul fetal impune urm~rire sonografic~
seriat~. Absen[a unui testicul `n scrotul fetal dup~ 27 s.a. #i mai ales dup~ 35 s.a. impune
urm~rire #i evaluare post‐natal~ la 3 luni, 6 luni #i la 1 an.
`n cazul absen[ei bilaterale a testiculelor din scrotul fetal se impune a lua `n conside‐
rare un sindrom de Prune Belly, o anorchie sau un caz de intersexualitate, `n func[ie de
modific~rile asociate. Criptorchidismul reprezint~ #i una din cele mai frecvente anomalii de
aparat genital `nt]lnite `n majoritatea anomaliilor cromozomiale: trisomia 18 (26%), 13, 8, 9
mozaic, triploidie.

Torsiunea testicular~ survine ca un rezultat al r~sucirii axiale, afect]nd ini[ial circula‐
[ia venoas~ #i ulterior pe cea arterial~, cu producerea unei infarctiz~ri #i necroze a testicu‐
lului. Perioada neonatal~ este dup~ pubertate perioada cu cea mai mare inciden[~ de
torsiune testicular~, de#i frecven[a cea mai mare se observ~ `n jurul v]rstei de 2 ani.
`n torsiunile precoce, neonatale, se produce o torsiune de tip extravaginal `n care
cordonul spermatic #i tunica vaginal~ se r~sucesc `mpreun~, spre deosebire de torsiunea
tardiv~ care este de tip intravaginal.
Cel mai frecvent este vorba de o torsiune unilateral~, de obicei st]ng~, diagnosticat~
la na#tere ceea ce sugereaz~ un debut prenatal al torsiunii, mai ales dac~ aspectul sugereaz~
o form~ cronic~. `n literatur~ majoritatea cazurilor raportate au fost diagnosticate retrospec‐
tiv.
Diagnosticul prenatal al torsiunii testiculare se bazeaz~ pe urm~toarele semne sono‐
grafice:
`n faza acut~ – prezen[a unui testicul m~rit de volum, hipoecogen (aspect deter‐
minat de hipovasculariza[ie), sau heterogen (`n caz de necroz~), asociat cu un hidro‐
cel
`n faza cronic~ – testiculul, ca urmare a infarctiz~rii #i necrozei, apare de dimensiuni
reduse cu ecogenitate crescut~, datorit~ fibrozei (fig.97) #i prezint~ depuneri de
calciu, cel mai frecvent sub forma unui inel hiperecogen periferic (fig.96).

Fig.96. Torsiune testicular~ 31 s.a. Fig.97. Torsiune testicular~ 31 s.a.

Aspectul este tipic dar impune #i un diagnostic diferen[ial, masele calcificate intra‐
scrotale put]nd fi cauzate, `n afar~ de torsiunea testicular~, de tumori sau periorchit~ meco‐
nial~.
372
Exist~ autori care, pe serii extinse, nu au g~sit nici un caz de testicul func[ional `n
torsiunile diagnosticate la na#tere, ceea ce semnific~ faptul c~ torsiunea testicular~ produs~
in utero este un eveniment ireversibil care nu va necesita chirurgie de urgen[~ postnatal.
Anomaliile dimensionale ale organelor genitale externe la sexul feminin se manifest~
prin hipertrofie. Hipertrofia organelor externe feminine se manifest~ `n special prin hipertro‐
fie clitoridian~ (fig.98), mai rar prin hipertrofie labial~. Clitoromegalia (fig.99) se `nt]lne#te
cel mai frecvent `n triploidie #i `n caz de anomalii ale cromozomilor sexuali (XXY, XXYY,
XYYY....), mai poate fi `nt]lnit~ ocazional `n trisomia 18.
Hipertrofia clitoridian~ este inclus~ ca anomalie `n cadrul organelor genitale
ambigue.

Fig.98. Hipertrofie clitoridian~. Fig.99. Hipertrofie clitoridian~. Colec[ia Dr. Beno`t
Hidrometrocolposul reprezint~ distensia uterului #i cervixului prin acumulare de fluid
non‐hemoragic. Acumularea fluidului `n tractul genital survine ca urmare a cre#terii produc‐
[iei locale #i a obstruc[iei vaginale; se `nt]lne#te cu o frecven[~ de 1:16.000 de na#teri
feminine.
`n func[ie de tipul #i localizare a obstruc[iei se disting dou~ forme de hidrometro‐
colpos: tipul urinar #i tipul secretor. Tipul urinar este asociat, cel mai frecvent, cu persisten[a
sinusului urogenital sau cu anomalii de cloac~ (disgenezia cloacal~), `n timp ce tipul secretor
este determinat de obstruc[ie vaginal~.
Obstruc[ia vaginal~ produs~ prin imperfora[ie himenal~, sept sau atrezie vaginal~
asociaz~ acumularea de material mucoid `n tractul genital, produs prin secre[ia excesiv~ a
glandelor endocervicale stimulate de hormonii estrogeni materni.
Imperfora[ia himenal~ este de obicei sporadic~ #i izolat~, dar pot exista malforma[ii
asociate: clitoris bifid, polidactilie, rinichi hipoplazic cu ureter ectopic, rinichi displazic
multichistic, anomalii vasculare, imperfora[ie anal~.
Atrezia vaginal~ poate surveni ca anomalie izolat~, dar de obicei este parte compo‐
nent~ a unui sindrom, semnul cardinal fiind hidrometrocolposul. Astfel, cele mai cunoscute
sindroame asociate cu atrezie vaginal~ sunt: sd. Mayer‐Rokitansky‐Kuster, sd. Kaufman‐
McKusick, sd. Fraser, sd. Winter, sd. de hiperplazie adrenal~ congenital~.
Diagnosticul sonografic se face prin identificarea la un f~t de sex feminin a unei
structuri transsonice (chistice) localizate `n pelvis, posterior de vezica urinar~, de dimensiuni
variabile, ce determin~ compresie asupra structurilor adiacente (urinare, intestinale, vascu‐
373
Tratat de Urologie
lare). Uneori poate s~ se dezvolte ascit~ fetal~ ca rezultat al unei reac[ii inflamatorii
secundare a peritoneului la fluxul retrograd, prin trompe, al secre[iilor uterovaginale `n
exces. Cantitatea de lichid amniotic poate fi normal~, u#or crescut~ sau sc~zut~ `n func[ie de
modific~rile asociate.
Diagnosticul diferen[ial al hidrometrocolposului trebuie f~cut cu toate masele abdo‐
minale pelvine: chisturi ovariene, mezenterice, dilata[ii intestinale, meningocel anterior,
teratom chistic sacrococcigian (fig.100,101).

Fig.100. Teratom chistic sacrococcigian. Fig.101. Teratom chistic sacrococcigian.

Chisturile ovariene. Tumorile ovariene reprezint~ 3‐6% din totalitatea tumorilor
abdominale detectate la nou‐n~scut, multe fiind eviden[iate prenatal `n cursul examin~rilor
sonografice de rutin~.
Masele tumorale dezvoltate `n ovarul fetal sunt de obicei chistice, non‐neoplazice, de
origine folicular~ #i nu apar `nainte de 27 s.a. Dezvoltarea tardiv~ a chisturilor ovariene
fetale se datoreaz~ probabil faptului c~ majoritatea lor au o origine func[ional~, confirmat~
de nivelurile ridicate de estradiol, progesteron #i testosteron g~site `n aceste chisturi; de
altfel originea chisturilor ovariene este `nc~ controversat~.
Dup~ DeSa #i Meizner prezen[a chisturilor ovariene semnific~ o stimulare excesiv~ a
ovarelor fetale, indus~ de nivelul crescut al gonadotrofinelor corionice circulante.
Acest lucru este confirmat de eviden[ierea chisturilor ovariene `n condi[ii materno‐
fetale asociate cu o mas~ trofoblastic~ de dimensiuni crescute (grosime placentar~ > 5 cm),
care va determina o cre#tere consecutiv~ a hormonilor secreta[i de placent~ (hCG). Condi‐
[iile materno‐fetale (reprezentate de diabet matern, izo‐imunizare Rh, hipertensiune indus~
de sarcin~) nu sunt suficiente pentru apari[ia chisturilor, deoarece nu toate ovarele r~spund
`n aceea#i manier~ la nivelul crescut al hormonilor. Se presupune existen[a unei predispozi[ii
individuale, indus~ probabil de existen[a unor factori/receptori locali.
Diagnosticul sonografic al chisturilor ovariene fetale se bazeaz~ pe urm~toarele criterii:
sex fetal feminin
eviden[ierea unei structuri transsonice (chistice) `n abdomenul inferior fetal
eviden[ierea de organe/segmente ale tractului urinar #i gastrointestinal normale
morfo‐func[ional.
`n cazul eviden[ierii unui chist ovarian fetal, trebuie obligatoriu evaluate: sediul uni‐
sau bilateral al masei ovariene, dimensiunile, aspectul pere[ilor #i al con[inutului, rapoartele
cu structurile anatomice de vecin~tate din pelvis, prezen[a sau absen[a fluidului intra‐
peritoneal.
374
Chisturile ovariene fetale sunt mai frecvent unilaterale dec]t bilaterale #i au dimen‐
siuni #i aspect variabil `n func[ie de forma evolutiv~.
Chisturile necomplicate – 81 % din cazuri – apar sonografic ca mase transsonice cu
perete sub[ire, regulat, cu dimensiuni mici sau medii (1‐5 cm) #i cu evolu[ie regresiv~ spon‐
tan~ intrauterin sau neonatal (fig.102,103).

Fig.102. Chist ovar simplu. Fig.103. Chist ovar simplu.

Complica[iile asociate chisturilor ovariene raportate `n literatur~ cuprind: obstruc[ie
sau perfora[ie gastrointestinal~, polihidramnios, ascit~, ruptura chistului, hemoragia intra‐
chistic~ #i torsiunea, toate acestea survenind de obicei `n cazul chisturilor de dimensiuni
mari. Dintre complica[iile posibile, torsiunea chistului este cea mai frecvent~, cu o inciden[~
intrauterin~ estimat~ `ntre 38‐55% #i necesit]nd de obicei interven[ie chirugical~ neonatal~.

Fig.104. Chist ovar complicat 33 s.a. Fig.105. Chist ovar complicat 33 s.a.

Cele mai multe cazuri de torsiune prenatal~ pot fi diagnosticate in utero pe baza
modific~rii aspectului chistului la examin~ri sonografice seriate. Apari[ia de septuri, depozite
ecogene sau stratific~ri ale con[inutului `ntr‐un chist cu dimensiuni > 5 cm, asociat~ uneori
cu existen[a unor pere[i mai gro#i, sugereaz~ apari[ia unei complica[ii (fig.104,105); chistul
necomplicat s‐a transformat `ntr‐un chist complicat, hemoragic, ca rezultat al torsiunii #i
infarctiz~rii asociate.
375
Tratat de Urologie
Prolapsul genital survine atunci c]nd organele pelvine alunec~ din pozi[ia lor anato‐
mic~ normal~, protruzion]nd `n vagin sau comprim]ndu‐l. Cauza este necunoscut~, dar s‐a
sugerat posibilitatea de a fi o manifestare local~ – defect al musculaturii plan#eului pelvin
sau hipoplazie a [esuturilor suspensorii/suportive pelvine – a unei anomalii congenitale
sistemice. Cele mai multe cazuri sunt asociate cu alte anomalii congenitale, `n special
defecte de tub neural, iar ca factori predispozan[i sunt cita[i: cauzele ce pot determina o
presiune intraabdominal~ crescut~ (malpozi[ii fetale sau polihidramnios) sau traumatismele
intra partum. Prolapsul genital poate fi total sau par[ial, incluz]nd colul, corpul uterin #i
vaginul sau numai vaginul. Ele se manifest~, din punct de vedere sonografic, prin prezen[a
unor labii de aspect normal, separate de o mas~ solid~ pseudotumoral~, protruziv~ `n
por[iunea ventral~ a vulvei. Aproape toate cazurile de prolaps genital au fost raportate `n
perioada neonatal~, diagnosticul diferen[ial fiind cel al maselor interlabiale – prolaps uretral,
chist vaginal introital, imperfora[ie himenal~, ureterocel, sarcom urogenital.
Ambiguitatea genital~ – este o stare patologic~ ce afecteaz~ aproximativ unul din
5.000 de nou‐n~scu[i, determinat~ de tulbur~ri endocrine variate sau de malforma[ii
complexe genitourinare #i care se manifest~ prin organe genitale externe anormale; poate fi
o malforma[ie izolat~ sau poate reprezenta una din manifest~rile unui sindrom complex.
Tulbur~rile endocrine cel mai frecvent incriminate `n producerea acestei anomalii sunt
reprezentate de hiperplazia congenital~ adrenal~ (virilizant~) #i insensibilitatea la androgeni
(feminizant~). Alte cauze posibile sunt: surse materne de virilizare (luteom virilizant, ingestie
de androgeni/estrogeni sintetici), deficien[a de aromataz~ placentar~, deficien[a de biosin‐
tez~ a testosteronului, deficien[a de 5‐α reductaz~, hipoplazia celulelor Leydig.
Sindroamele care cuprind, printre manifest~ri, prezen[a de organe genitale anormale
includ: anomaliile cromozomiale (triploidia, anomaliile de cromozomi sexuali, trisomiile), sd.
Smith‐Lemli‐Opitz, sd. Prader‐Willi, sd. velo‐cardio‐facial, sd. Wagr (tumori Wilms, aniridie,
ambiguitate genital~, retard mental), sd. Drash, sd. Fraser, sd. Majewski (sd. coastei scurte‐
polidactilie tip 2), sd. Rutledge, disgeneziile cloacale (malforma[ia de sept uro‐rectal).
Diagnosticul prenatal trebuie s~ stabileasc~ dac~ malforma[ia este izolat~ sau
asociat~ altor manifest~ri sindromiale #i tipul malforma[iei; acest lucru nu este posibil dec]t
dac~ se eviden[iaz~ cu claritate organele genitale externe.
Modific~rile care se pot identifica sonografic #i care trebuie s~ ridice suspiciunea unei
intersexualiz~ri sunt reprezentate de: fuziunea labiilor, separarea burselor scrotale, hipertro‐
fie clitoridian~, criptorchidism bilateral. Eviden[ierea unei astfel de modific~ri impune efec‐
tuarea unui examen complet al morfologiei fetale pentru a identifica sau a infirma prezen[a
malforma[iilor asociate, prognosticul fiind dependent de tipul malforma[iei, izolat~ sau
asociat~.
Importan[a diagnosticului prenatal `n astfel de cazuri const~ `n informa[iile pe care le
aduce #i care sunt utile at]t medicului, c]t #i p~rin[ilor, ghid]nd decizia de continuare sau de
`ntrerupere a sarcinii. Nou‐n~scutul cu dezvoltare genital~ anormal~ reprezint~ o problem~
dificil~ de diagnostic #i de tratament pentru medicul neonatolog #i pediatru; acesta trebuie
s~ stabileasc~ c]t mai rapid un diagnostic definitiv pentru a putea aplica un plan adecvat de
tratament, care s~ minimalizeze complica[iile medicale, psihologice #i sociale.
Diagnosticul sonografic antenatal al malforma[iilor urogenitale reprezint~ la ora
actual~ singurul mijloc de screening #i de diagnostic, ce ofer~ medicului pediatru,
neonatolog sau chirurgului pediatru nu numai posibilitatea de a evalua precoce tractul urinar
#i organele genitale, dar #i de a urm~ri evolu[ia anomaliilor eviden[iate, `n scopul de a
elabora postnatal protocolul de diagnostic definitiv #i de a alege metoda terapeutic~
adecvat~.
376
Bibliografie

1. Abuhamad AZ, Horton CE Jr, Horton SH and Evans AT ‐ Renal duplication anomalies in the fetus: clues
for prenatal diagnosis; Ultrasound Obstet. Gynecol. 1996; 7:3:174‐177.
2. Achiron R. ‐ Urorectal septum malformation secquence: prenatal sonographic diagnosis in two sets of
discordant twins; Ultrasound in Obstet & Gynecology 2000,16; 6:571‐574.
3. Achiron R, Pinbas‐Hamiel O, Zaley Y, Rotstein Z and Lipitz S ‐ Development of fetal male gender:
prenatal sonographic measurement of the scrotum and evaluation of testicular descent; Ultrasound
Obstet. Gynecol. 1998; 11:4: 242‐245.
4. Anderson N, Clautice‐Engle T, Allan R, Abbot G, Wells JE ‐ Detection of Obstructive Uropathy in the
Fetus: Predictive Value of Sonographic Measurements of Renal Pelvic Diameter at Various Gestational
Ages. A.J.R 1995; 164:3:719‐724.
5. Ardiet E, Houfflin‐Debarge V, Besson R, Subtil D and Puech F ‐ Prenatal diagnosis of congenital
megalourethra associated with VACTERL sequence in twin pregnancy: favorable postnatal outcome –
Ultrasound in Obstet. & Gynecol 2003, 21;6: 19‐20
6. Arger PH, Coleman BG, Marchall CM ‐ Routine Fetal Genitourinary Tract Screening. Radiology 1985;
156: 485‐489.
7. Aviram R ‐ Increase ot renal pelvis dillatation in the fetus and its significance; Ultrasound Obstet.
Gynecol. 2000; 16: 1: 60‐62.
8. Avni EF, Ayadi K, Rypens F, Hall M and Schulman CC ‐ Can careful ultrasound examination of the
urinary tract exclude vesicoureteric reflux in the neonate?; The British Journal of Radiology 1997;70:
977‐982.
9. Avni EF, Didier F, Droulle P ‐ Uropathies foetales. In: Imagerie de l’appareil urinaire de l’enfant. Ph.
Devred (Masson‐Paris ) 1995; 37‐53.
10. Bellah R and all ‐ Pseudo‐prune‐belly syndrom imaging finding and clinical outcome. A.J.R. 1996; 107;
6, 1389 ‐ 1393.
11. Benacerraf et al. ‐ 3D and 4D Ultrasound in Obstetrics and Gynecology: Proceedings of the American
Institute of Ultrasound in Medicine. Consensus Conference – special report. J. Ultrasounds Med, 2005,
24;12: 1587‐1597.
12. Bendon RW ‐ Oligohydramnios; Frontiers in Fetal Health. 2000;2;1/2;7‐10.
13. Benoit B ‐ Early fetal gender determination; Ultrasound Obstet. Gynecol. 1999,13:5:299‐300.
14. Berezovski AT ‐ Prenatal diagnosis of fetal ovarian stimulation; Ultrasound Obstet. Gynecol. 2001,17;3:
259‐262.
15. Berkowitz GS ‐ Prevalence and Natural History of Cryptorchidism; Pediatrics 1993, 92;1:44‐48.
16. Bettelheim D ‐ Prenatal diagnosis of fetal urinary ascite; Ultrasound Obstet. Gynecol. 2000, 16;5:473‐
475.
17. Bisset RAL, Khan AN, Thomas NB ‐ Differential Diagnosis in Obstetric and Gynecologic Ultrasound. W.
B. Saunders, 1997; 309‐336.
18. Blachar A, Schachter M, Blachar Y, Mogilner B, Zurkowski L, Caspi B, Livne PM, Pelet D, Appleman Z ‐
Evaluation of prenatally diagnosed hydronephrosis by morphometric measurement of the kidney.
Pediatr. Radiol. 1994; 24; 131‐134.
19. Bonilla‐Musoles F, Machado LE‐ 3D‐4D Ultrasound in Obstetrics; Medica Panamericana 2004; Renal
and other urinary tract malformations ch 35; 311‐322.
20. Bronshtein M, Zimmer E, Blumenfeld Z ‐ Transvaginal sonography (TVS) of the fetal urinary tract. 1996,
European Journal of Ultrasound; 3: 1‐7.
21. Brun M, Maugey‐Laulom B, Eurin D, Didier F, Guibaud L, Avni EF ‐ Prenatal sonographic patterns in
autosomal dominant polycystic kidney disease; a multicentric study; Ultrasound Obstet. Gynecol.
2004, 24;1:55‐61.
22. Brunulle F ‐ Fetal imaging in a new era; Ultrasound Obstet. Gynecol. 2001,1;2:135‐140.
23. Cannie M, Jani J, Dymarkowski S, Deprest J ‐ Fetal magnetic resonance imaging: luxury or necessity?
Ultrasound Obstet.Gynecol. 2006,27;5:471‐ 476.
24. Chaumoitre K, Wikberg E, Shojai R, Merrot T, Dercole C, Girard N, Panuel M ‐ Fetal magnetic resonance
hydrography: evaluation of a single‐shot thick‐slab RARE (rapid acquisition with relaxation
377
Tratat de Urologie
enhancement) sequence in fetal thoracoabdominal pathology; Ultrasound Obstet. Gynecol. 2006,27;5:
537‐544.
25. Cochet P, Lacavalerie‐Lamy B ‐ Nephrologie du faetus et du nouveau‐ne; In: Imagerie de l’appareil
urinaire de l’enfant. Ph. Devred (Masson‐Paris) 1995; 5‐11.
26. Cockell AP ‐ First trimester anomalies, In: Ultrasound in Obstetrics and Gynecology – Clinical
Ultrasound (Livingstone), 2001, vol. 3, ch. 14, 289‐291.
27. Devesar R ‐ Prenatal diagnosis of testicular torsion; Ultrasound Obstet. Gynecol. 1998;11:4: 286‐288.
28. Dillon E, Ryall A ‐ A 10 year audit of antenatal ultrasound detection of renal disease. The British Journal
of Radiology. 1998; 71: 497‐500.
29. Dremsek PA, Gindl K, Voitl P, Strobl R, Hafner E, Geissler W, Hruby W, Sacher M ‐ Renal Pyelectasis in
Fetuses and Neonates; A. J. R. 1997, 168; 4; 1017‐1019.
30. Dyson RL ‐ Three‐dimensional ultrasound in evaluation of fetal anomalies. Ultrasound Obstet. Gynecol.
2000, 16;4:321‐328.
31. Economides D ‐ Early pregnancy screening for fetal abnormalities; Ultrasound Obstet. Gynecol.
1999;13:2:81 ‐ 83.
32. Efrat Z ‐ First trimester determination of fetal gender by ultrasound; Ultrasound Obstet. Gynecol.
1999; 13: 5: 305 ‐ 307.
33. Estroff JA, Modell J, Benacerraf BR ‐ Increased Renal Parenchymal Echogenicity in the Fetus:
Importance and Clinical Outcome. Radiology 1991; 181:135‐139.
34. Fallon B, Devine CJ, Harton CE ‐ Congenital anomalies associated with hypospadias; J.Urol 1976; 116:
585‐586
35. Favre R ‐ Early fetal megacystis between 11 and 15 weeks of gestation; Ultrasound Obstet. Gynecol.
1999; 14: 6: 402 ‐ 406.
36. Feit et al. ‐ Sonographic Detection of Undescended Testes in theThird Trimester; J.Ultrasound Med
2002 ; 21 ; 1 ; 15‐18.
37. Fernbach SK and Feinstein KA ‐ Abnormalities of the Bladder in Children: Imaging Finding; A.J.R. 1994 ;
162: 1143‐1150.
38. Filly R ‐ Fetal Hydronephrosis ‐ Practical Aspects of Obstetrical and Gynecological Ultrasound –
Millenium Course Series – American Institute of Ultrasound in Medicine 2001 New‐York.
39. Filly R ‐ Nonhydronephrotic Fetal Renal Abnormalities ‐ Millenium Course Series – American Institute
of Ultrasound in Medicine 2001 New‐York.
40. Fong K ‐ The Fetal Urogenital Tract ‐ Frontiers in Fetal Health, 2001; 3; 3; 82.
41. Fowlie A ‐ The urinary tract in foetus. In: Ultrasound in Obstetrics and Gynecology ‐ Clinical Ultrasound
(Livingstone) 2001; vol. 3; ch.16; 345‐380.
42. Freedman AL ‐ Prenatal scrotal ultrasound: providing new clues in cryptorchidism; Ultrasound Obstet.
Gynecol. 1998, 11; 4: 240.
43. Fuchs et al. ‐ Prenatal Diagnosis of Congenital Mesoblastic Nephroma in 2 Sibiling; J. Ultrasound Med.
2003, 22; 8: 823‐827.
44. Fuchs IB, Heinrich W, Kalache KD, Lippek F and Dudenhausen JW ‐ Prenatal sonographic features of a
rhabdoid tumor of the kidney; Ultrasound Obstet.Gynecol. 2004,23; 4:407‐410.
45. Fugerquist M ‐ Fetal urine production and accuracy when estimating fetal urinary bladder volume.
Ultrasound Obstet. Gynecol. 2001,17;12:132‐139.
46. Garden AS ‐ Magnetic resonance imaging in obstetrics and gynecology – essential tool or expresive
toy?; Ultrasound Obstet. Gynecol. 1992,2;3:225‐230.
47. Geary D ‐ Diagnosis and Significance of Fetal Renal Disorders ‐ Frontiers in Fetal Health July 1999.
48. Gilbert‐Barness E ‐ Embryo and Fetal Pathology ‐ Color Atlas with Ultrasound Correlation; Cambridge
University Press; 2006.
49. Giliand et al. ‐ Undescended testicle and meconium‐filled hemiscrotum: prenatal ultrasound
appearence; Ultrasound Obstet. Gynecol.; 2002, 20;2:200‐202.
50. Gilsanz V ‐ Duplication of the Mullerian Ducts and Genitourinary Malformations. Radiology 1982;
144:793‐796.
378
51. Goldstein I, Shoshani G, Ben‐Harus E, Sujov P ‐ Prenatal diagnosis of congenital mesoblastic nephroma;
Ultrasound Obstet.Gynecol. 2002, 19;2:209‐211.
52. Goncavales et al. ‐ 3 and 4‐Dimensional Ultrasound in Obstetric Practice: Does it help ‐ J. Ultrasound
Med 2005, 24;12:1599‐1624.
53. Gorincour G, Grignon A, Toivanen‐Salo S ‐ Fetal urinoma: two new cases and a review of the literature;
Ultrasound Obstet.Gynecol. 2006, 28;6:848‐852.
54. Grignon A, Filion R, Filiatruet D, Robitaille P, Homsy Y, Bountin H, Leblond R ‐ Urinary Tract Dilatation
in Utero: Classification and Clinical Applications. Radiology, 1986;160:645‐647.
55. Heling K‐S, Chaoui R, Kirchmair F, Stadie S, Bollman R ‐ Fetal ovarian cysts: prenatal diagnosis,
management and postnatal. Ultrasound Obstet Gynecol, 2002, 20;1:47‐50.
56. Herman A, Scvimer M, Tobvin J, Sandbank J, Bucovski I, Strauss S ‐ Antenatal sonographic diagnosis of
testicular torsion. Ultrasound Obstet. Gynecol. 2002; 5:522‐524.
57. Hidaka N, Kawamata K, Chiba Y ‐ Megacystis – Microcolon – Intestinal Hypoperistaltis Syndrome. J.
Ultrasound Med 2006, 25;6:765‐769.
58. Hubert KC, Palmer JS ‐ Current Diagnosis and Management of Fetal Genitourinary Abnormalities;
Urol.Clin.N.Am. 2007; 3:;89‐101.
59. Isaksen CV ‐ Fetuses and infants with congenital urinary system anomalies correlation between
prenatal ultrasound and postmortem findings; Ultrasound Obstet. Gynecol. 2000; 15;3:177‐185.
60. Jacquemyn Y, De Catte L and Varrenberg GM ‐ Fetal Ascites Associated with an Imperforate Hymen;
Ultrasound Obstet. Gynecol. 1998; 12: 67‐69.
61. Jhonson P ‐ Fetal penile length. Ultrasound Obstet. Gynecol. 2000, 15; 4:308‐310.
62. Khouri FJ, Hardy BE, Churchill BM ‐ Urologic anomalies associated with hypospadias; Urol ClinNorth
Am 1981; 8:565‐571.
63. Laing FC, Burke VD, Wing VW, Brooke Jeffrey R Jr, Hashimoto BY ‐ Postpartum Evaluation of Fetal
Hydronephrosis: Optimal Timing for Follow‐up Sonography; Radiology 1984;152: 423‐424.
64. Lam YH ‐ Sonographic diagnosis of congenital megalourethra at 13 weeks of gestation. Ultrasound
Obstet . Gynecol. 2000, 16;6:585‐586.
65. Langer B ‐ Fetal pyelectasis. Ultrasound Obstet. Gynecol. 2000, 16;1:60‐62.
66. Langer B, Simeoni U and Schlaeder G ‐ Prognostic Criteria for Fetal Pyelectasis; Ultrasound Obstet.
Gynecol. 1998, 11;1:82‐83.
67. Lazebinik N ‐ 45X/46XY mosaicism: the role of US in prenatal diagnosis and counseling; Ultrasound
Obstet. Gynecol. 1996, 8; 5: 32.
68. Lee W, Goncavales L, Espinoza J, Romero R ‐ Inversion Mode – a new volume analysis tool for 3‐D
ultrasonography; J. Ultrasound Med 2005, 24;2:201‐207.
69. Levine D ‐ Atlas of Fetal MRI; Taylor & Francis Group 2005;113‐138; 175‐192.
70. Lev‐Toaff AS – 3D multiplanar ultrasound for fetal gender assignement: value of the mid‐sagital plane;
Ultrasound Obstet. Gynecol. 2000; 16: 4: 345‐350.
71. Lin SK, Lee YH, Pong HC, Ho ESC ‐ Prenatal diagnosis of a rare variant of hypospadias and review of the
literature. Ultrasound Obstet. Gynecol. 2001, 18;6:678‐680.
72. Mahony S ‐ Ultrasound Evaluation of Fetal Genitourinary System, 389‐419. In: Ultrasonography in
Obstetrics and Gynecologie, P. W. Callen ‐ W. B. Sounders, 1994.
73. Mandell J, Bromeley B, Peters CA ‐ Prenatal sonographic detection of genital malformations. J. Urol
1995, 153:1994‐1996.
74. Mazza U ‐ Sonographic early fetal gender assignement Ultrasound Obstet. Gynecol. 2000; 17;6:513‐
516.
75. Meaghers S ‐ Early second‐trimester determination of fetal gender by ultrasound; Ultrasound Obstet.
Gynecol. 1996, ; 5:322‐324.
76. Meiyner I ‐ Perinatal oncology‐ the role of prenatal US diagnosis; Ultrasound Obstet. Gynecol. 2000,
16; 6:507‐509.
77. Meizner I ‐ The tulip sign: a sonographic clue for in utero diagnosis of severe hypospadias; Ultrasound
Obstet. Gynecol. 2002, 19;3:250‐253; 317.
379
Tratat de Urologie
78. Merz E ‐ Three‐dimensional US ‐ a requirement for prenatal diagnosis?; Ultrasound Obstet. Gynecol.
1998; 12: 4: 225‐227.
79. Merz E, Welter C ‐ 2D and 3D Ultrasound in the Evaluation of Normal and Abnormal Fetal Anatomy in
the Second and Third Trimester in a Level III Center – Ultraschall in Med 2005; 26:9‐16.
80. Mohony BS, Filly RA, Callen PW, Hricak H, Harrison MR ‐ Fetal Renal Dysplasia: Sonographic Evaluation,
Radiology, 1984; 152: 143 ‐ 146.
81. Montana MA, Cyr DR, Lenke RR, Shuman WP, Mack LA ‐ Sonographic Detection of Fetal Ureteral
Obstruction. A.J.R 1985; 145: 595‐596.
82. Nicolaides K, Shawwa L, Brizot M and Snijders R ‐ Ultrasonographically detectable markers of fetal
chromosomal defects; Ultrasound Obstet. Gynecol. 1993; 3:1: 56‐69.
83. Nussbaum AR, Blask AR, Sanders RC, Gearhart JP ‐ Obstructed Uterovaginal Anomalies: Demonstration
with Sonography. Radiology, 1991; 179: 79‐83.
84. Nussbaum AR, Sanders RC, Hartman DS, Dudgeon DL, Parmley TH ‐ Neonatal Ovarian Cysts:
Sonographic ‐ Pathologic Correlation. Radiology 1998; 168: 817‐821.
85. Nyberg DA, Mc Gahan JP, Pretorius D, Pilu G ‐ Diagnostic Imaging of Fetal Anomalies; Lippincott
Williams & Wilkins, 2003.
86. Oguzkurt P ‐ Vaginal atrezia and Bardet‐Biedl Syndrome Association; Journal of Pediatric Surgery 1999;
34: 3: 504‐506.
87. Owen RJT, Lamont AC and Brookers J ‐ Early Management and Postnatal Investigation of Prenatally
Diagnosed Hydronephrosis – Clinical Radiology, 1996; 51: 173‐176.
88. Paladini D, Volpe P ‐ Ultrasound of congenital anomalies; Informa Healthcare; 2007,5;8:231‐265.
89. Paltiel HJ, Lebowity RL ‐ Neonatal Hydronephrosis Due to Primary Vesicoureteral Reflux: Trends in
Diagnosis and Treatment. Radiology, 1989; 170: 787‐789.
90. Perrotin F ‐ Fetal ovarian cysts: a report of three cases managed by I‐uterine aspiration; Ultrasound
Obstet. Gynecol. 2000; 16: 7: 655‐659.
91. Persutte WH ‐ Striking findings concerning the variability in the measurements of the fetal renal
collecting system; Ultrasound Obstet. Gynecol. 2000; 15: 3: 186‐190.
92. Pilu G ‐ Fetal tumors. In: Diagnosis of fetal abnormalities; The 18‐23 week. Diploma in Fetal Medicine
Series 1999; ch 11;111‐112.
93. Pilu G ‐ Kidneys and urinary tract. In: Diagnosis of fetal abnormalities; The 18‐23 week scan. Diploma in
Fetal medicine Series 1999; ch.8; 77‐86.
94. Piscione T ‐ The Malformed Kidney: How Gene Mutation Perturb Developmental Pathways; Frontiers
in Fetal Health 2000; 2; 3; 1‐11.
95. Piscione T ‐ The Malformed Kidney: How Gene Mutations Perturb Developmental Pathways. Frontiers
in Fetal Health 2000; 2; 1/2; 14‐20.
96. Pop AM, Or~#anu D ‐ Aspecte diagnostice si de tratament urologic `n patologia prenatal~; Urologie (P.
Geavlete), 1999, 2, 46.1, 813‐847.
97. Reiss RE ‐ Functional urinary tract obstruction developing in fetuses with isolated gastro‐schisis;
98. Respondek‐Liberska M, Krason A, Kaczmarek P, Jedrezejczyk S, Nowiczewicki M, Chilarski A and
Czichos E ‐ Fetal hydrometrocolpos: not only diagnostic but also therapeutic dilemmas; Ultrasound
Obstet. Gynecol. 1998; 11‐2: 155‐156.
99. Romero R ‐ Imaging: a discovery tool in obstetrics and gynecology; Ultrasound Obstet. Gynecol. 2005;
26 ;3 ; 207‐213.
100. Rosatip P and Gariglia L ‐ Transvaginal sonographic assessment of fetal urinary tract in early
pregnancy; Ultrasound Obstet. Gynecol. 1996; 7:2: 95‐100.
101. Rouse GA, Kaminsky CK, Soaty HP, Grube GL, Fritzche PJ ‐ Current concepts in sonographic diagnosis of
fetal renal disease. Radiographics 1988; 8: 119‐132.
102. Sairam SA ‐ Natural history of fetal hydronephrosis diagnosed on mid‐trimester ultrasound;
Ultrasound Obstet. Gynecol. 2001; 17; 13, 191‐196.
103. Sanders RC ‐ Structural fetal abnormalities, Mosby; 1996; 4; 89‐117.
104. Satin V, Kos M and Marton U ‐ Urinary Tract Malformations. In: Textbook of Perinatal Medicine A.
Kurjak, 1998; 325‐334.
380
105. Saxena R, Divan G, Lory AM, Arulambalam KJ and Ninolaides K ‐ Fetal hydrometrocolpos; Ultrasound
Obstet. Gynecol. 1993; 3: 5: 360‐361.
106. Schild RL ‐ Diagnosis of a fetal mesoblastic nephroma by 3D ultrasound; Ultrasound Obstet. Gynecol.
2000; 15; 6; 533‐536.
107. Sebire NJ, Von Kaisenberg C, Rubio C, Snijden RJM and Nicolaides K ‐ Fetal megacystis at 10‐14 weeks
of gestation; Ultrasoud Obstet. Gynecol. 1996; 8: 6: 387‐390.
108. Sherer DM ‐ Is fetal hydronephrosis overdiagnosed?; Ultrasound Obstet. Gynecol. 2000; 16: 7: 601‐
606.
109. Shima H, Ikoma F, Terakawa T ‐ Developmental anomalies associated with hypospadias; J. Urol. 1979;
122 ; 619‐621
110. Souka PA ‐ Urinary tract defects. In: The Diagnosis of fetal abnormalities; The 11‐14 week scan;
Diploma in Fetal Medicine Series 1999; ch 4; 137‐140.
111. Souka PA and Nicolaides K ‐ Diagnosis of fetal abnormalities at the 10‐14 week scan; Ultrasound
Obstet. Gynecol. 1997; 10: 6: 429‐442.
112. Timor Tritsch I – Re: Fetal magnetic resonance imaging: luxury or necessity ? Ultrasound Obstet.
Gynecology 2006, 28; 6: 859.
113. Traubici J ‐ Testicular torsion in neonates and infants: a review of the sonographic features in 25
patients; 37th Annual Congress European Society of Pediatric Radiology, May 24‐26, 2000 – Lisbon.
114. Twining P, Mc Hugo J, Pilling D ‐ Textbook of Fetal abnormalities ‐ second edition 2007; ch 13; 277‐
325; ch.20; 483‐49.
115. Varna AL, Chi#u A, O[oiu V ‐ Urologie infantil~; Dacia Cluj‐ Napoca 1976.
116. Vergani P ‐ Accuracy of Prenatal Diagnosis of Duplex Renal System ‐ Journal of Ultrasound in Medicine
1999; 18; 7; 463‐468.
117. Vijyaraghavan BS ‐ Sonography of fetal micturition ‐ Ultrasound Obstet.Gynecol. 2004, 24;6: 659‐663.
118. Walsh G, Dubbins PA ‐Antenatal Renal Pelvis Dilatation: A Predictor of Vesicoureteral Reflux? A. J. R.
1996; 167: 897‐900.
119. Whitlow BJ ‐ The sonographyc identification of fetal gender from 11 to 14 weeks of gestation;
120. Wickstrom E, Maizel M, Sabbaghe RE, Tamura RR, Cohen LC and Pergament E ‐ Isolated fetal
pyelectasis: assessment of risk for postnatal uropathy and Down Syndrome; Ultrasound Obstet.
Gynecol. 1996; 8: 4: 236‐240.
121. Yagel S and Achiron R ‐ Developmental fetal malformation: time to change terminology; Ultrasound
Obstet. Gynecol. 1998; 11; 2: 89‐91.
122. Zalel Y ‐ The development of the fetal penis – an in utero sonography evaluation; Ultrasound Obstet.
Gynecol. 2001; 17: 12: 129‐131.
123. Zimmermann R, Eichorn KH, Huch A and Hugh R ‐ Doppler ultrasound examination of fetal renal
arteries; Ultrasound Obstet. Gynecol. 1992; 2: 6: 420 ‐ 423.
124. Zondervan HA ‐ Micturition in utero; Ultrasound Obstet. Gynecol. 1999; 13: 2: 150.

381
Capitolul 5.4. Angiografia `n patologia urologic~
Capitolul

5
5.4. ANGIOGRAFIA
`N PATOLOGIA UROLOGIC~

Dr. NICOAR~ C]MPEANU

Conf. Dr. IOANA LUPESCU,
Dr. MUGUR GRASU

383
Tratat de Urologie

Cuprins:

Principalele aplica[ii ale angiografiei `n patologia aparatului renourinar 385
A. Boala renovascular~ 386
B. Evaluarea donatorului viu 386
C. Obstruc[ia acut~ a arterei renale 391
D. Complica[iile vasculare ale transplantului renal393
E. Traumatismele renale 394
F. Tumorile renale 394
G. Anevrismele #i pseudoanevrismele arterei renale 394
H. Alte indica[ii 395
I. Recoltarea reninei din vena renal~ 396

Bibliografie 396

384

Principalele aplica[ii ale angiografiei
`n patologia aparatului renourinar

`naintea erei imagisticii medicale, arteriografia renal~ a fost una dintre tehnicile de
diagnostic esen[iale `n patologia aparatului urinar.
Caracterizarea #i extensia unei mase renale, patologia renovascular~, traumatismele
aparatului renourinar superior #i hematuria macroscopic~ f~r~ o cauz~ clar~ au reprezentat
indica[ii sistematice pentru efectuarea unei angiografii renale.
Dup~ anii 1980, indica[iile arteriografiei renale s‐au mic#orat, evident, odat~ cu
apari[ia noilor tehnici imagistice de explorare a parenchimului #i a vasculariza[iei renale:
ecografia `nso[it~ de noile tehnici vasculare (Doppler pulsat, Doppler color, power Doppler),
tomografia computerizat~ spiral~, care permite vizualizarea tridimensional~ at]t a parenchi‐
mului renal, c]t #i a vasculariza[iei renale, imagistica prin rezonan[~ magnetic~ cuplat~ cu
tehnicile de angiografie‐RM, care aduc informa[ii despre parenchimul renal, despre vasele
renale #i despre c~ile urinare f~r~ injectare de substan[~ de contrast intravenos.
`n zilele noastre, rolul arteriografiei a evoluat considerabil, `n sensul c~ indica[iile
arteriografiei diagnostice sunt limitate la c]teva entit~[i patologice #i ea a devenit o etap~
indispensabil~ `naintea unui gest interven[ional la nivelul arterelor renale sau a vasculariza‐
[iei intrarenale #i, mai mult, angiografia a devenit o manevr~ terapeutic~ esen[ial~ ce poate
`nlocui multe manevre chirurgicale cu risc mult mai ridicat pentru pacient.
Preg~tirea pacientului pentru arteriografie const~ `n:
repaus alimentar
sond~ urinar~
hidratarea pacientului cu 200‐300 ml/or~
antibioterapie profilactic~
antiemetice
vasodilatatoare – papaverin~, No‐spa
profilaxia durerii
probe de coagulare, func[ie renal~ `n limite normale
pacient echilibrat hemodinamic #i cardiac
toleran[a la substan[ele iodate
acordul scris al pacientului.

Principalele indica[ii ale angiografiei `n patologia aparatului renourinar sunt:
A. Boala renovascular~
B. Evaluarea donatorului viu de [esut renal
C. Obstruc[ia acut~ a arterei renale
D. Complica[iile vasculare ale transplantului renal
E. Traumatismele renale
F. Tumorile renale
G. Anevrismele #i pseudoanevrismele arterei renale
H. Alte indica[ii: disec[ia de arter~ renal~, fistulele arteriovenoase, patologia venei
cave inferioare #i a venei renale, vasculitele, varicocelul, alte situa[ii rare
I. Recoltarea reninei din ven~ renal~.

385
Tratat de Urologie
A. Boala renovascular~

Aceast~ entitate grupeaz~ toate leziunile obstructive cronice ale arterei renale #i se
manifest~ clinic prin hipertensiunea renovascular~ (HRV). Arteriografia permite punerea `n
eviden[~ a unei leziuni #i consecin[ele acesteia asupra vasculariza[iei renale. Analiza arterio‐
grafic~ trebuie s~ precizeze morfologia leziunii, etiologia #i semnele asociate #i dac~ se
preteaz~ pentru o solu[ie de terapie endovascular~ sau chirurgical~.
Stenoza arterei renale poate avea cauze diferite. Ateroscleroza #i displazia fibromus‐
cular~ (DFM) sunt cele mai frecvente etiologii ale stenozei arterei renale. Ateroscleroza este
responsabil~ pentru aproximativ dou~ treimi din cazurile de stenoz~ a arterei renale semni‐
ficative clinic. DFM reprezint~ un grup de afec[iuni `nrudite, `n care `ngustarea lumenului
rezult~ din hiperplazia [esutului fibros sau muscular `n unul sau `n mai multe straturi ale
peretelui arterei renale (Fig.1).

Fig.1. Stenoz~ ostial~ de arter~ renal~ dreapt~.

`ngustarea sever~ a arterei renale
poate duce la tromboz~ sau ocluzie.
Angiografia reprezint~ metoda gold
standard pentru diagnosticul hiperten‐
siunii renovasculare. Evaluarea angiogra‐
fic~ include aortografia abdominal~ #i
arte‐riografia selectiv~ a arterelor renale
bila‐teral.

Aortograma este necesar~ pentru evaluarea ostiumului arterei renale, pentru identi‐
ficarea arterelor renale accesorii, pentru studierea circula[iei colaterale #i pentru evaluarea
unor eventuale procese patologice la nivelul aortei abdominale. Stenozele arterelor intra‐
renale sunt frecvente, `n special la copiii cu hipertensiune renovascular~.
Ateroscleroza produce `ngustarea neregulat~ a ostiumului sau a segmentului proxi‐
mal al arterei renale. De obicei, stenoza este bilateral~ #i este `nso[it~ de ateroscleroza
aortei infrarenale. Displazia fibromuscular~ afecteaz~ segmentele mijlociu #i distal al arterei
renale #i mai pu[in frecvent afecteaz~ ramurile arteriale intrarenale. Aspectul clasic ale
displaziei fibromusculare tipul medial este artera ca „un #irag de m~rgele” (string of beeds).
Criteriile de evaluare hemodinamic~ a unei stenoze de arter~ renal~ sunt:
reducerea diametrului lumenului arterial cu mai mult de 75%
gradientul presional sistolic `n dreptul stenozei mai mare de 10‐20 mmHg sau
mai mare cu 20% dec]t tensiunea sistolic~ aortic~.
Gradien[ii presionali reprezint~ cei mai fiabili indicatori ai semnifica[iei hemodina‐
mice.
Tratamentul hipertensiunii renovasculare include tratament medicamentos, chirurgi‐
cal #i tratament endovascular (angioplastia sau stentarea arterei renale).
`n unele situa[ii, tratamentul nu are valoare clinic~, #i anume:
386
stenoza nesemnificativ~ de arter~ renal~
descoperire incidental~ a unei stenoze semnificative de arter~ renal~ `n lipsa
hipertensiunii sau a insuficien[ei arterei renale
stenoza semnificativ~ de arter~ renal~ cu nefroscleroz~ sever~ bilateral~.
Tratamentul chirurgical este preferat la pacien[ii cu hipertensiune renovascular~ sau
cu nefropatie ischemic~ obstructiv~ care asociaz~ afec[iuni ale aortei. Dac~ este prezent~ o
minim~ afectare aortic~, procedura standard este by‐pass‐ul aortorenal cu graft de ven~
autolog~.
Tratamentul endovascular const~ `n angioplastia transluminal~ percutanat~ cu balo‐
na# (ATPR) #i stentarea arterei renale.

Angioplastia cu balona# a arterei renale

Este indicat~ `n tratamentul hipertensiunii renovasculare (pentru controlul hiperten‐
siunii arteriale) #i `n tratamentul insuficien[ei renale (pentru salvarea func[iei renale).
Frecvent, aceste dou~ entit~[i majore coexist~, de#i se pot prezenta independent.
Indica[iile ATPR `n caz de hipertensiune renovascular~ sunt `n stenoza sau ocluzia
arterei renale, documentat~ angiografic #i istoric de hipertensiune sus[inut~ (140/95 mmHg)
`n prezen[~ de:
1. Tratament medical optim e#uat
2. Multipli agen[i antihipertensivi necesari pentru controlul tensiunii arteriale (scopul
fiind `ndreptat spre reducerea, dac~ nu eliminarea num~rului de medicamente
utilizate)
3. Scintigram~ renal~ pozitiv~ la testele de provocare cu IECA (Captopril sau Enalapril)
4. Secre[ia de renin~ crescut~ unilateral `n vena renal~, asociat~ cu supresia secre[iei
reninei de partea neafectat~.
5. Un gradient de presiune > 10% din tensiunea arterial~ sistemic~, m~surat de‐a lungul
segmentului stenotic al arterei renale. `n displazia fibromuscular~, mai frecvent dec]t
datorit~ aterosclerozei, se pot `nt]lni arii de stenoze multiple, care apar la angiografie
ca fiind necrotice, `ns~ gradientul de tensiune sistolic~ este semnificativ.
Not~:
1‐4 – pot s~ nu fie prezente `n fiecare caz
5 – trebuie s~ fie prezent~ `n fiecare caz.

Insuficien[a renal~ poate rezulta din nefroscleroz~ secundar~ stenozelor sau
ocluziilor arterei renale. ATPR este indicat~ `n ideea contracar~rii procesului sau pentru
prevenirea continu~rii declinului func[iei renale, secundar afect~rii fluxului sangvin.
Indica[ii:
1. Stenoza arterei renale > 50% din lumen #i un gradient presional sistolic > 10% din
tensiunea arterial~ sistemic~ de‐a lungul stenozei
2. Reducerea asimetric~ a masei renale, demonstrat~ pe examin~ri imagistice succesi‐
ve. Lungimea axului renal de 8 cm este considerat~ de c~tre unii autori ca fiind limita
inferioar~ la care mai este posibil~ recuperarea func[ional~.

ATPR este indicat~ `n caz de hipertensiune renovascular~ sau azotemie, sau ambele,
`n asociere cu oricare dintre condi[iile urm~toare:
1. Stenoza arterei grefonului renal. Aceste stenoze survin `n punctele de compresiune
387
Tratat de Urologie
extern~, date de fibroz~ perigrefon sau, mai frecvent, `n punctele de kinking care
produc injurie arterial~ c]nd artera renal~ a grefonului este anastomozat~ termino‐
terminal cu artera iliac~ intern~. Aceste leziuni sunt mai rare c]nd se practic~ o
anastomoz~ termino‐lateral~. Leziunile pot ap~rea, de asemenea, la locul clamp~rilor
din timpul interven[iei.
2. Stenoza by‐pass‐ului arterei renale cu graft din ven~ safen~. Aceste leziuni apar cel
mai frecvent la punctele de anastomoz~, `ntr‐un mod asem~n~tor graft‐urilor
venoase arterializate `n circula[ia arterial~. C]nd se indic~ angiografia, anastomozele
proximale #i distale trebuie s~ fie examinate complet, `n incidente multiple, pentru
identificarea clar~ a stenozelor care pot fi dificil de eviden[iat.
3. Edem pulmonar neexplicat. Ace#ti pacien[i cu hipertensiune renovascular~ #i/sau
azotemie #i frecvent boal~ coronarian~ sever~ au stenoz~ de arter~ renal~ sever~
bilateral~, ce duce la incapacitatea rinichilor de a mai excreta Na #i ap~.
4. Angina instabil~. Unii pacien[i cu angin~ instabil~ #i stenoza arterei renale pot experi‐
menta `mbun~t~[irea simptomelor coronariene.

Contraindica[iile ATPR:

Absolute:
1. Pacient instabil medical
2. Stenoza nesemnificativ~ hemodinamic
Relative:
1. Ocluzie total~ pe segment lung
2. Plac~ aterosclerotic~ aortic~ extins~ `n artera renal~ (leziune ostial~). Mul[i autori
cred c~ aceste leziuni trebuie stentate primar.
3. Aorta afectat~ sever predispune la risc crescut de embolizare a ateroamelor
4. Luarea `n calcul a `nlocuirii chirurgicale a aortei, ce poate reprezenta o oportuni‐
tate pentru endarterectomie #i/sau reimplantarea arterei/arterelor renale.

Preg~tirea pacientului pentru interven[ie:
1. Anterior procedurii – suprimarea medica[iei antihipertensive cu durat~ lung~ de ac[iune;
valorile tensiunii arteriale sunt reglate utiliz]nd medica[ie cu durat~ scurt~ de ac[iune (`n
colaborare cu medicul curant)
2. Aspirin~ 325 mg p.o. 4x pe zi (sau Dipiridamol 75 mg p.o. 2x pe zi), administrate cu o zi
anterior angioplastiei (`n colaborare cu medicul curant). Cu 1‐2 ore `nainte de procedur~
se administreaz~ Nifedipin 10 mg p.o.
3. Preg~tirea standard preangiografie
4. Verificarea examin~rilor anterioare (urografii, probele de renin~ din venele renale,
scintigrafiile, angiogramele). Dac~ se inten[ioneaz~ recoltarea probelor de renin~ din
venele renale, trebuie `n prealabil s~ `n#tiin[~m laboratorul unde trimitem probele.
5. Pacientul cu proteinurie, diabet slab controlat sau azotemie trebuie hidratat corespun‐
z~tor anterior procedurii. Se prefer~ `n aceste cazuri utilizarea contrastului iodat diluat
sau utilizarea agen[ilor de contrast alternativi, ca CO2 sau substan[e de contrast para‐
magnetice (Gadolinium).

Dup~ interven[ie se recomand~:
1. Tensiunea arterial~ se monitorizeaz~ pentru 24‐48 ore
Dac~ ini[ial este crescut~, apoi scade #i dac~ tensiunea arterial~ continu~ s~ scad~ sub
388
limitele normale, se administreaz~ ser fiziologic `n perfuzie i.v.
Dac~ tensiunea arterial~ cre#te `n timpul sau dup~ interven[ie, se poate utiliza Captopril
sau medica[ie antihipertensiv~ cu durat~ scurt~ de ac[iune (dac~ TA> 100 mmHg).
2. Heparina nu se utilizeaz~ de rutin~; trebuie indicat~ pacien[ilor la care arteriograma
detecteaz~ flux `ncetinit. Tratamentul cu Warfarin~ este rar indicat; oricum, agen[ii
antiplachetari pot fi utiliza[i.
3. Managementul standard postangiografie
4. Continuarea administr~rii Aspirinei 325 mg p.o. 4x pe zi (Dipiridamol 75 mg p.o. 2x pe zi,
op[ional) timp de 6 luni, `n cooperare cu medicul curant
5. Monitorizarea r~spunsului tensiunii arteriale #i a func[iei renale la intervale de timp mai
scurte ini[ial. Majoritatea recuren[elor de HTA tind s~ apar~ `n 8 luni.

Complica[iile ATPR:
1. Inciden[a total~ a complica[iilor 13 %
2. Inciden[a complica[iilor majore (cele care necesit~ interven[ie chirurgical~ sau care
prezint~ o evolu[ie nefavorabil~) 3‐11 % versus 20% `n cazul by‐pass‐ului chirurgical
3. Mortalitate `n 30 de zile < 1% (0‐5,4 %)
4. Complica[iile la locul angioplastiei:
a. Tromb local 1%
b. Disec[ie non‐ocluziv~ legat~ de angioplastie 2‐4%. C]nd a fost necesar~ procedura de
by‐pass chirurgical, a fost efectuat~ cu succes la ace#ti pacien[i.
c. Ruptura arterial~ 1‐2 %
d. Embol renal periferic 2%
e. Disec[ie provocat~ de ghidul metalic
5. Complica[ii legate de angioplastie:
a. Insuficien[~ renal~ – insuficien[~ renal~ acut~ sau acutizarea insuficien[ei renale
cronice 1,5‐6%. Aproximativ 1% pot necesita dializ~ cronic~.
b. Nefrectomie 1% versus 15% pentru by‐pass chirurgical.
c. Infarct renal segmentar #i hematom perirenal f~r~ tratament sau sechele – 3%. To[i
pacien[ii au reprezentat succese terapeutice.
6. Alte complica[ii:
a. Embolizarea `n extremit~[i 1,5‐2%
b. Microembolii de colesterol
c. Traumatizarea locului punc[iei, necesit]nd interven[ie chirurgical~ 1‐3 %
d. Infarct miocardic 1%.

7. Management:
a. Dac~ trombul local survine f~r~ a fi acompaniat de disec[ie semnificativ~ sau
perforarea vasului, un trial de tromboliz~ intraarterial~ local~ poate fi benefic: 5 mg
ATPA (activator tisular al plasminogenului) administrat `n 30 de minute, urmat de 0,5
mg/or~ timp de 24 de ore.
b. Dac~ intervine o ruptur~ arterial~ sever~, hemoragia retroperitoneal~ poate fi
prevenit~ sau `ncetinit~ prin gonflarea atent~ a balona#ului de‐a lungul rupturii.
Alternativele non‐chirurgicale sunt disponibile `n unele circumstan[e speciale.
c. Dac~ balona#ul se sparge #i nu se documenteaz~ nicio afectare arterial~, se schimb~
cateterul cu altul nou #i se efectueaz~ angioplastia.
d. Disec[iile. Angioplastia este `nso[it~ `ntotdeauna de o disec[ie minor~ care se vindec~
389
Tratat de Urologie
`n c]teva luni. Disec[iile legate de angioplastie, care au un aspect sever #i limiteaz~
fluxul, pot fi tratate conservator. O disec[ie sever~, care nu limiteaz~ fluxul #i care se
datoreaz~ ghidului oblig~ la `ntreruperea procedurii. Re`ncercarea va fi am]nat~ 1‐2
s~pt~m]ni. Plasarea de stenturi poate fi luat~ `n considera[ie `n cazul disec[iei ce
limiteaz~ fluxul.
e. Tratamentul cronic steroidian: se impun precau[ii suplimentare c]nd se propune
angioplastia pacien[ilor trata[i cronic cu steroizi, pentru c~ ace#tia sunt mai predis‐
pu#i la ruptura vaselor.

Stentarea arterei renale

Indica[ii:
1. Stenoza recurent~ dup~ ATPR anterioar~
2. Stenoza ostiumului arterei renale
3. Stenoza postoperatorie
4. Stenoza excentric~ a arterei renale
5. E#ecul acut al ATPR datorit~:
a. Spiral~rii vasului cu `ntreruperea fluxului
b. Disec[iilor complexe
c. Stenozei reziduale > 30%
6. Calibrul arterei renale `ntre 4‐8 mm
7. Afec[iune limitat~ la artera renal~ principal~.

Contraindica[ii
A. Relative:
1. Afectarea unui ram vascular
2. Lungimea leziunii > 2 cm
3. Calibrul arterei renale < 4 mm
B. Absolute:
1. Boal~ vascular~ difuz~ intrarenal~
2. Leziune necompliant~
3. Axulul lung al rinichiului < 7 cm
4. Anatomia arterei renale nefavorabil~
5. Ruptur~ vascular~ `n timpul ATPR.

Preg~tirea pentru interven[ie:
Identic ca pentru ATPR
Aspirin~ 325 mg p.o., ideal `ncep]nd cu 24‐48 de ore `nainte de procedur~
Nifedipin 10 mg p.o., pentru prevenirea spasmului.

Managementul postinterven[ie:
1. `ndep~rtarea introductorului din artera femural~, atunci c]nd timpul de coagulare
este < 180 sec. Se efectueaz~ hemostaz~ prin compresia efectuat~ timp de 15‐20 min.
la locul punc[iei femurale.
2. Repaus la pat p]n~ a doua zi, pentru evitarea hemoragiei la locul punc[iei
3. Se continu~ administrarea Aspirinei 325 mg p.o. pe zi, timp indefinit
4. Ajustarea medica[iei antihipertensive dup~ necesit~[i
5. `ncurajarea activit~[ii fizice, descurajarea fumatului.
390
Complica[ii:
1. Reg~sim complica[iile `nt]lnite post‐ATPR.
2. Riscul insuficien[ei renale cre#te odat~ cu cantitatea de substan[~ de contrast
injectat~. Pentru pacien[ii cu risc crescut, `n special la cei cu indica[ie de stentare
renal~ bilateral~ simultan~, volumul substan[ei de contrast poate fi modificat prin
utilizarea contrastului diluat, prin administrarea CO2.
3. Riscul ocluzion~rii arterei renale poate ap~rea dac~ un stent este plasat de‐a lungul
unui ram colateral.

B. Evaluarea donatorului viu

Investigarea preoperatorie a poten[ialului donator de rinichi se realizeaz~ pentru a
detecta boli vasculare renale sau pentru a ghida selec[ia rinichiului ce va fi transplantat.
Tehnicile imagistice neinvazive sunt
de preferat #i pot pune la dispozi[ie infor‐
ma[ii utile chirurgului (Fig.2‐4), dar angio‐
grafia r~m]ne metoda gold‐standard pentru
evaluarea vasculariz~rii renale.
Astfel, la arteriografia renal~ se
urm~resc prezen[a #i topografia arterelor
renale accesorii (Fig.5, 6 a‐d), cartografierea
distribu[iei sistemului arterial #i venos renal
(Fig.7), maladii vasculare renale intrinseci
(ateroscleroz~, displazia fibromuscular~,
anevrisme, malforma[ii arteriovenoase),
boli ale aortei abdominale, anomalii urete‐
rale sau mase intrarenale.

Fig.2. Reconstruc[ie `n plan coronal post‐

achizi[ie CT spiral. Arter~ renal~ st]ng~, unic~.

Fig.3. Reconstruc[ie `n plan coronal, post‐ Fig.4. Reconstruc[ie volume rendering, post‐
achizi[ie CT spiral. Artere renale unice, bilateral. achizi[ie CT spiral. Dubl~ arter~ renal~ dreapt~.

391
Tratat de Urologie

Fig.5. Aortografie abdominal~.
Artere renale unice bilateral. a.

b. c. d.

Fig.6 a‐d. Aortografie abdominal~. Tripl~ vasculariza[ie arterial~ renal~ st]ng~.

Fig.7. Dubl~ vasculariza[ie venoas~ renal~ dreapt~.
392
C. Obstruc[ia acut~ a arterei renale

`n 90% din cazuri, embolia cu origine `n cord este responsabil~ de obstruc[iile acute
ale arterei renale. Emboliile arteriale renale bilaterale au o inciden[~ de aproximativ 30%.
Disec[ia de arter~ renal~ poate avea ca etiologie ateroscleroza, displazia fibromuscular~,
traumatismele #i disec[ia de aort~ abdominal~ cu extensie pe artera renal~.
Diagnosticul `n urgen[~ al obstruc[iei acute de arter~ renal~ se face prin ecografia
Doppler, angio‐CT sau angio‐RM. Angiografia r~m]ne valabil~ doar dac~ se ia `n considerare
o terapie endovascular~. Men[inerea func[iei renale pe termen lung este mai pu[in frecven‐
t~, dar nu #i dac~ fluxul arterial este restabilit `n 3 ore de la ocluzia arterial~.
Tratamentul trombolitic endovascular poate `nlocui cu succes tratamentul
chirurgical, mai ales la pacien[ii care asociaz~ risc operator. Embolectomia chirurgical~ este
de obicei rezervat~ emboliei renale bilaterale sau `n cazul emboliei la un rinichi solitar.
Terapia endovascular~ include angioplastia, stentarea arterei renale #i administrarea
intraarterial~ de agen[i trombolitici.

D. Complica[iile vasculare ale transplantului renal

Apar la aproximativ 25% dintre pacien[ii care au beneficiat de un transplant renal.
Acestea constau din:
stenoza arterial~ este cea mai frecvent~ complica[ie #i apare la 5%‐10% dintre
pacien[i, `ntre 3 luni #i 2 ani de la transplant. Stenozele arteriale apar mai
frecvent la transplantele de la donator cadavru.
tromboz~ arterial~ este, de obicei, rezultatul unei leziuni intraoperatorii a arterei
renale, kinking al anastomozei arteriale, ateroscleroz~, rejet acut, status hiper‐
coagulant sau hipotensiune.
tromboz~ venoas~ poate fi cauzat~ de hipotensiune, compresia venei renale de
c~tre o mas~ extrinsec~, lezare venoas~ intraoperatorie, trombus iliac extensiv
sau infec[ia grefei renale
anevrismele sau pseudoanevrismele pot ap~rea dup~ infec[ia grefei, dezunirea
anastomozelor arteriale sau postbiopsie renal~
fistula arteriovenoas~ intrarenal~ este frecvent~ dup~ biopsia renal~, dar, de cele
mai multe ori, se `nchide spontan.
Angiografia sau venografia sunt folosite numai `n cazul `n care rezultatele metodelor
imagistice non‐invazive sunt echivoce sau c]nd se ia `n considera[ie o terapie endovascular~.
Stenozele arteriale se produc, de obicei, la locul de anastomoz~ arterial~.
Rejetul acut sau cronic determin~ diminuarea fluxului arterial (mai mic de 5‐6 ml/sec)
cu modificarea nefrogramei renale.
Terapia endovascular~ poate rezolva majoritatea complica[iilor vasculare ale
transplantului renal. Angioplastia cu balon a arterei renale rezolv~ cu succes stenozele
arteriale. Indica[iile angioplastiei arterei renale posttransplant sunt similare cu cele din
stenozele arteriale renale native.
Stentarea intravascular~ asigur~ un flux convenabil pe o anumit~ perioad~ de timp.
Terapia trombolitic~ intravascular~ rezolv~ trombozele arteriale #i venoase. Pierderea de
[esut renal este minimalizat~ de embolizarea supraselectiv~ cu montare de mici coil‐uri
direct la nivelul leziunii.
393
Tratat de Urologie
E. Traumatismele renale

Traumatismele renale implic~ leziuni la nivelul vasculariza[iei renale. Cele mai severe
traumatisme afecteaz~ pediculul renal #i includ leziuni intimale, disec[ii, ocluzii trombotice
sau avulsii complete ale arterei renale. Hematomul subcapsular poate determina
hipertensiune renovascular~ prin efect compresiv (rinichiul Page).
Fistulele arteriovenoase, pseudoanevrismele, hematoamele perirenale, fistulele arte‐
riocaliceale sau ocluzia arterial~ complet~ pot ap~rea `n cazul traumatismelor accidentale
sau iatrogene.
Angiografia este rezervat~ pentru a confirma rezultatele ob[inute prin computer
tomografie, pentru terapia endovascular~ sau `ntr‐una dintre situa[iile urm~toare:
hematurie persistent~ sau recurent~
hematurie cu hipotensiune #i cu sc~derea hematocritului
hipotensiune sau hipertensiune dup~ un traumatism renal documentat
hematom retroperitoneal descoperit CT sau postoperator.
Embolizarea endovascular~ reprezint~ tratamentul primar al leziunilor traumatice
hemoragice renale.
Chirurgia este rezervat~ cazurilor care nu pot fi tratate endovascular.
Coil‐urile #i particulele de Gelaspon, microsferele de embolizare sunt preferate
pentru embolizarea at]t a arterelor de calibru mare, c]t #i pentru ramurile arteriale mici.
Stentarea este folosit~ `n cazul disec[iei intimale arteriale renale pentru a preveni
tromboza sau embolizarea distal~.
Sindromul postembolizare este rar `nt]lnit #i const~ `n febr~ #i dureri la nivelul
flancului respectiv.

F. Tumorile renale

Tehnicile imagistice non‐invazive reprezint~ principalele metode de diagnostic pentru
tumorile renale. Arteriografia este indicat~ ca procedur~ preoperatorie `n cazul nefrecto‐
miilor par[iale, pentru a evalua anatomia vascular~ renal~; pentru embolizarea preopera‐
torie a tumorilor maligne renale sau pentru tratarea hemoragiilor tumorale spontane.
`n cazul carcinomului renal, embolizarea trebuie efectuat~ cu 24 de ore `naintea
nefrectomiei. Ca material de embolizare se folose#te etanolul. Frecvent, pacien[ii pot acuza
sindromul de postembolizare (febr~, grea[~, dureri).
Abla[ia percutanat~ prin radiofrecven[~ se poate folosi `n cazul carcinoamelor renale
mai mici de 5 cm diametru care au topografie periferic~.
`n cazul angiomiolipoamelor, embolizarea poate reprezenta o alternativ~ a tratamen‐
tului chirurgical, `n special `n cazul leziunilor simptomatice #i `n cazul tumorilor mai mari de
4 cm.

G. Anevrismele #i pseudoanevrismele arterei renale

Anevrismele arterei renale sunt rare, de origine ateromatoas~, ori asociaz~ leziuni de
displazie fibromuscular~ sau sunt de origine micotic~.
Riscul de ruptur~ spontan~ este important, `n particular, `n cazul anevrismelor de
origine displazic~, `n care peretele anevrismal este foarte sub[ire.
Diagnosticul apar[ine tehnicilor non‐invazive, dar angiografia poate stabili cu exacti‐
394
tate topografia anevrismului, ramurile arteriale din amonte #i din avalul anevrismului.
Tratamentul anevrismului de arter~ renal~ este reprezentat de tehnicile chirurgicale
#i de embolizarea transarterial~.
O men[iune special~ se impune pentru anevrismele din poliarterit~ nodoas~. Anevris‐
mele din aceast~ boal~ sunt multiple #i bilaterale.
Arteriografia este util~ `n cazul diagnosticului dificil sau `nainte de biopsia renal~.

H. Alte indica[ii

1. `n caz de disec[ie de arter~ renal~, stentarea se prefer~ `n cazul disec[iilor
spontane sau al celor care provin din extinderea unei disec[ii aortice.
2. Fistulele arteriovenoase provin, de obicei, ca rezultat al unei traume renale,
accidentale sau iatrogene. Embolizarea transluminal~ percutanat~ reprezint~ prima inten[ie
de tratament pentru fistulele arteriovenoase sau pentru malforma[iile vasculare. `n
malforma[iile vasculare, nidusul trebuie embolizat folosind agen[i lichizi (ex.: Cianoacrilat).
3. Tromboza de ven~ renal~ are cauze multiple, dar cele mai frecvente sunt
sindromul nefrotic, obstruc[ia tumoral~ la adult #i deshidratarea la copil. Tratamentul
standard pentru tromboz~ de ven~ renal~ este anticoagularea sistemic~, `n cazuri selec‐
[ionate tromboliza acut~, trombectomia chirurgical~ #i terapia endovascular~. Terapia
endovascular~ const~ `n injectarea agen[ilor trombolitici `n vena renal~, `n artera renal~ sau
`n am]ndou~. Montarea filtrelor la nivelul venei cave inferioare trebuie luat~ `n considera[ie
la pacien[ii care au contraindica[ii pentru anticoagulare sau antecedente de trombembolism
pulmonar.
4. Vasculitele. Diferite tipuri de vasculite pot afecta arterele renale. Dintre acestea
amintim arterita Takayasu, arterita radica #i arterita nodoas~. Angioplastia #i stentarea
reprezint~ metodele endovasculare terapeutice preferate `n aceste condi[ii.
5. Varicocelul are drept etiologie dilatarea #i tortuozitatea plexurilor venoase
pampiniforme. Varicocelul este mai frecvent pe st]nga, datorit~ anatomiei vasculare venoa‐
se, cu vena testicular~ st]ng~ ce se vars~ `n vena renal~ st]ng~. Indica[iile emboliz~rii
varicocelului sunt:
- subfebrilitate
- durere
- atrofia testicular~ la adolescen[~
Ocluzia venei testiculare poate restabili fertilitatea `n 30‐60% din cazuri #i poate
stopa durerea. De obicei, embolizarea se realizeaz~ cu montarea unor coil‐uri c]t se poate de
distal pe vena testicular~, de preferat la nivelul ligamentului inghinal.
6. Situa[ii rare, cum ar fi:
medioliza segmentar~ a arterei renale, ce reprezint~ o afec[iune extrem de rar~ care
poate fi atribuit~ displaziei fibromusculare. Boala `ncepe prin distrugerea muscula‐
turii netede a mediei arteriale #i este `nlocuit~ de fibrin~ #i [esut de granula[ie
sindromul de coarcta[ie congenital~ cu afectarea arterelor renale ce determin~
hipertensiune renovascular~
varicele de ven~ renal~ sunt rare, fiind `nt]lnite la femeile care sufer~ de sindromul
de congestie pelvin~ (dureri pelvine, dispaurenie, dismenoree).

395
Tratat de Urologie
I. Recoltarea reninei din ven~ renal~

Valoarea activit~[ii reninei din ven~ renal~ (RVR) `n predic[ia r~spunsului pacientului
la revascularizare r~m]ne controversat~.
Un studiu retrospectiv pe 143 de pacien[i, dintre care 20 au avut hipertensiune reno‐
vascular~, a indicat o sensibilitate de 65%, o valoare predictiv~ pozitiv~ de 86,6% #i o valoare
predictiv~ negativ~ de 89,3%. Autorii au concluzionat c~ rezultatele nu sunt suficient de
sensibile sau specifice pentru excluderea pacien[ilor care nu au hipertensiune renovascular~.
Alt studiu efectuat pe un lot de pacien[i cu v]rsta de aproximativ 60 de ani a indicat o
specificitate redus~ ~21% #i o valoare predictiv~ negativ~ de 16% a analizei RVR, limit]nd
utilizarea analizei `n aceast~ popula[ie. Acela#i studiu a concluzionat c~ efectuarea angio‐
plastiei f~r~ RVR anterioar~ nu influen[eaz~ evolu[ia clinic~.
Oricum, secre[ia RVR care se lateralizeaz~ c~tre partea afectat~ comport~ o valoare
predictiv~ pozitiv~ semnificativ~ pentru hipertensiunea curabil~ #i poate influen[a deciziile
`n planul revasculariz~rii.

Indica[ii:
1. Identificarea pacien[ilor cu hipertensiune renovascular~ care pot beneficia, dup~
revascularizare, fie de angioplastie, fie de chirurgie.
2. Determinarea semnifica[iei fiziologice a stenozei arterei renale demonstrat~ angio‐
grafic, care este dificil de cuantificat.

Contraindica[ii:
1. Pacien[ii care nu sunt candida[i pentru revasculariza[ie nu vor beneficia de determi‐
narea selectiv~ a RVR
2. Imposibilitatea accesului adecvat la venele renale sau la vena cav~ inferioar~ (ocluzia
venelor renale, a venei cave, a venelor iliofemurale bilateral); filtre `n vena cav~
inferioar~ plasate proximal #i distal de abu#area venelor renale.

Preg~tirea pentru interven[ie:
1. La fel ca pentru angiografia renal~
2. Ideal, medica[ia antihipertensiv~ trebuie stopat~ cu 2 s~pt~m]ni anterior recolt~rii
RVR (posibil~ mai ales `n cazul pacien[ilor interna[i). De obicei, pacien[ii pot fi lipsi[i
c]teva zile de beta‐blocante #i IECA anterior determin~rii RVR. Valoarea predictiv~ a
prelev~rii RVR este modest~ c]nd renina plasmatic~ este stimulat~ de administrarea
cronic~ a IECA.
3. Captopril (1 mg/kgc) administrat 60‐90 min. anterior recolt~rii selective a RVR pare s~
creasc~ acurate[ea diagnostic~ a cateteriz~rii venei renale prin cre#terea diferen[ei
`ntre cantitatea de renin~ plasmatic~ secretat~ de cei doi rinichi, `n cazul leziunii
unilaterale de arter~ renal~. Stimularea dat~ de Captopril #i deple[ia de sodiu
augmenteaz~ sensibilitatea lateraliz~rii anterior de recoltarea reninei.

Bibliografie

1. Berland LL, Koslin DB, Routh WD, Keller FS ‐ Renal artery stenosis: prospective evaluation of diagnosis
with color duplex US compared with angiography, Work `n progress. Radiology 1990; 174: 421‐423.
396
2. Daniil C ‐ Metode #i tehnici uzuale `n röntgendiagnostic, Polirom, 1999: 213‐225.
3. Georgescu S, Zaharia C ‐ Radiologie #i Imagistica medical~ pentru `ncep~tori, Ed. Carol Davila, 2002.
4. Kandarpa K, Aruny JE ‐ Handbook of Interven[ional Radiologic Procedures, 3rd ed., Lippincott Wiliams &
Wilkins, 2002: 194‐196; 199‐201; 203.
5. Kessel D, Robertson I ‐ Interven[ional Radiology A Survival Guide, 2nd ed, Elsevier, 2005: 33‐ 200.
6. King BF ‐ Diagnostic imaging evaluation of reno‐vascular hypertension. Abdom Imaging 1995; 20: 395‐
405.
7. Valji K ‐ Vascular and Interven[ional Radiology, 2nd ed., Elsevier, 2006: 102‐240.
8. Weir J, Murray AD ‐ Mosby's Atlas and Text of Clinical Imaging, Mosby‐Wolfe, 1998: 97‐125.

397
Capitolul 5.5. Imagistic~ CT #i IRM `n patologia urologic~
Capitolul
5
5.5. IMAGISTIC~ CT #i IRM

Conf. Dr. IOANA LUPESCU

Dr. R~ZVAN CAP#A,
Dr. GELU POPA, Dr. CRISTINA NICOLAE

399
Tratat de Urologie
Cuprins:

I. Imagistica CT #i IRM `n patologia renal~ 401
II. Imagistica CT #i IRM `n patologia glandelor suprarenale 450
III. Imagistica CT #i IRM `n patologia vezicii urinare 463
IV. Imagistica CT #i IRM `n patologia retroperitoneului 473
V. Imagistica CT #i IRM `n patologia prostatei #i a veziculelor seminale 481
VI. Imagistica CT #i IRM `n patologia uretrei, penisului #i a regiunii testiculo‐scrotale 486
VII. Imagistica CT #i IRM `n patologia rinichiului transplantat 491

400
I. Imagistica CT #i IRM `n patologia renal~

1. Indica[ii #i tehnica de examinare

Introducere. `n evaluarea patologiei renale, metodele imagistice sec[ionale repre‐
zentate de ecografie, computer tomografie (CT) #i imagistica prin rezonan[~ magnetic~ (IRM)
sunt `n plin~ competi[ie #i remodelare. `n majoritatea centrelor imagistice, ecografia este
considerat~ metoda imagistic~ de prim~ inten[ie `n evaluarea diferitelor procese lezionale
care implic~ aparatul renourinar. CT #i IRM sunt metode imagistice `n mare parte
echivalente `n ceea ce prive#te informa[iile furnizate #i abilit~[ile diagnostice. CT este de
preferat ori de c]te ori dorim s~ individualiz~m #i s~ certific~m prezen[a calcific~rilor
(densitate peste 100 UH) #i a calculilor, `n evaluarea traumatismelor renale (eviden[ierea
hematomului recent: densitate cuprins~ `ntre 60 #i 80 UH) #i `n evaluarea leziunilor cu
component~ aeric~ inclus~ (aerul: densitate de – 1000 UH). IRM este de ales la pacien[ii cu
insuficien[~ renal~ sau intoleran[~ la substan[ele de contrast iodate. De asemenea, IRM este
avantajos `n caracterizarea chisturilor complicate de mici dimensiuni #i `n evaluarea
sistemului excretor f~r~ contrast i.v., `n sindromul obstructiv.
Indica[iile evalu~rii CT `n patologia renal~. Principalele indica[ii CT `n patologia
aparatului renourinar sunt reprezentate de:
- suspiciunea de tumori: excluderea sau confirmarea unei mase tumorale renale
- stadializarea tumorilor renale: carcinomul renal, carcinomul cu celule tranzi‐
[ionale, nefroblastomul, limfomul
- traumatisme: contuzie, hemoragie, afectarea pediculului renal
- colica renal~: litiaza renal~
- hidronefroza: diferen[ierea `ntre calculi, tumor~ urotelial~, compresie extrinsec~
- inflama[ii/infec[ii: abcese, pielonefrite
- patologia vascular~ renal~ #i evaluarea pediculului renal.
Tehnica CT. Computer tomografia permite o evaluare excelent~ a rinichilor. Acest
lucru este posibil datorit~ `nc~rc~rii tipice a parenchimelor renale, cu posibilitatea
individualiz~rii optime a leziunilor focalizate #i a structurilor vasculare renale.
Examinarea CT, `n mod spiral, ofer~ informa[iile necesare pentru stabilirea protoco‐
lului operator. Tehnica CT multislice a `mbun~t~[it detec[ia #i caracterizarea leziunior
tumorale de mici dimensiuni, cu toate c~ pentru tumorile cu dimensiuni sub 1 cm este
practic imposibil s~ diferen[iem un nodul solid malign de unul benign.
La copil, evaluarea CT se efectueaz~ `ntotdeauna `n completarea examenului eco‐
grafic, care este explorarea de prim~ inten[ie, fiind accesibil~, u#or tolerat~ de copil,
neinvaziv~, neiradiant~.
Se folosesc protocoale adaptate la patologia pediatric~, urm~rind sc~derea mili‐
amperajului pentru reducerea dozei de radia[ie, a timpului de achizi[ie pentru reducerea la
minim a artefactelor de mi#care sau respira[ie inevitabile #i folosirea unui c]mp de explorare
c]t mai mic.
Se folosesc mijloace de protec[ie a zonelor vulnerabile la radia[ii (gonade, oasele
implicate `n hematopoiez~, tiroida, globul ocular) #i mijloace de conten[ie specifice.
Pentru sugar #i copilul mic este necesar~ sedarea sau anestezia.

Examinarea CT nativ~ permite, cu o acurate[e de 100%, detec[ia calcific~rilor intra‐
parenchimatoase, din c~ile excretorii superioare (Fig.1.1) sau inferioare, precum #i `n
401
Tratat de Urologie
cazurile posttraumatice, evaluarea colec[iilor hematice recente tip contuzie hemoragic~,

hematom subcapsular (Fig.1.2), peri‐/sau pararenal. De asemenea, examinarea CT f~r~
contrast permite m~surarea densit~[ilor unei leziuni expansive renale #i compararea cu
evaluarea densi‐metric~ postcontrast (de exemplu: diferen[ierea chisturilor hiperdense de
tumorile solide).

Fig.1.1. CT nativ. Fig.1.2. CT nativ. Acumulare hiperdens~
Litiaz~ renal~ neobstructiv~ `n grupul caliceal spontan (densitate 70 UH) perirenal~
mijlociu st]ng (densitate peste 100 UH). posterioar~ st]ng~. Hematom recent
perirenal st]ng.

Examinarea CT postcontrast cuprinde, `n cele mai multe cazuri, o evaluare
multifazic~: faza corticomedular~ se deruleaz~ `ntre 20‐35 sec. dup~ debutul injec[iei,
cortexul renal fiind puternic `nc~rcat cu contrast fa[~ de medular~, care este minim
`nc~rcat~ cu contrast (Fig.1.3). Aceast~ faz~ este esen[ial~ pentru stadializarea cu acurate[e
a carcinomului renal. O achizi[ie efectuat~ la 20‐25 de secunde de la debutul inject~rii va
permite analiza anatomiei componentei arteriale din pediculul renal, a variantelor
anatomice (artere supranumerare) #i a diferitelor leziuni vasculare malformative sau
dob]ndite (Prokop #i colab, 2003).
Faza nefrografic~ sau faza parenchimatoas~ (Fig.1.4): substan[a de contrast este
filtrat~ glomerular, ajung]nd `n ansa Henle #i tubii colectori. Aceast~ faz~ se deruleaz~ `ntre
80 de secunde #i 180 de secunde de la debutul inject~rii. Parenchimul renal se `ncarc~
omogen (regiunea cortical~ #i medular~ prezint~ aceea#i valoare a coeficientului de
atenuare), permi[]nd departajarea `ntre masele renale #i parenchimul renal. Aceast~ faz~
este cea mai valoroas~ `n detectarea #i caracterizarea maselor renale (Buthiau, 1991; Cohan
#i colab, 1995).

Fig.1.3. CT cu contrast iodat i.v.
Fig.1.4. CT cu contrast iodat i.v.
– faz~ corticomedular~. – faz~ nefrografic~.

402
Faza excretorie `ncepe la 3‐5 minute dup~ debutul inject~rii PC. `n aceast~ faz~ se
delimiteaz~ rela[ia dintre masele cu dezvoltare central~ #i sistemul pielocaliceal (Fig.1.5).
Fig.1.5.
CT cu contrast iodat i.v.
‐ faza excretorie:

este esen[ial~ pentru evaluarea

extensiei unei tumori renale spre
sinusul renal #i SPC.

Faza tardiv~ poate fi folosit~ `n locul examin~rii native `n caracterizarea unei mase
renale descoperite accidental. M~sur~torile de densitate #i curba de sp~lare a PC `ntr‐o
leziune la 15 minute de la debutul inject~rii permite diferen[ierea `ntre un chist hiperdens #i
un neoplasm renal, `n chistul hiperdens densit~[ile r~m]n]nd neschimbate (Zeman #i colab.,
1996).
Protocolul utilizat `ntr‐o achizi[ie monoslice cuprinde: colimare: 5 mm, pitch‐1, index
de reconstruc[ie 2‐3 mm; KV‐120, mA‐100‐120; volumul de contrast iodat non‐ionic injectat
i.v.: 1,5 ml/Kgcorp; debitul de injectare: 3 ml/sec; interval liber: 30 s /80 s /300 s.
Postprocesare. Reconstruc[ii. Ajustarea ferestrei utilizate este `n concordan[~ cu
structurile anatomice explorate #i cu procesele lezionale eviden[iate. O fereastr~ `ngust~
permite analiza diferitelor componente ale unei leziuni, dar nu permite evaluarea spa[iului
perirenal. O fereastr~ larg~, `n schimb, permite evaluarea spa[iului perirenal, dar face ca
masa renal~ s~ apar~ `n mod fals cu structur~ relativ omogen~ (nu permite deosebirea `ntre
dou~ componente a c~ror diferen[~ densitometric~ este mic~). Achizi[ia CT `n mod spiral #i
`ndeosebi cea multislice ofer~ posibilitatea de a realiza reconstruc[ii anatomice multiplanare
MPR (`n plan coronal, sagital #i oblic), reconstruc[ii MIP de tip angiografic (Fig.1.6) pentru
evaluarea pediculului renal (Maximum Intensity Projection), VRT (Volume Rendering
Transparency) #i reconstruc[ii 3D, utile pentru planning‐ul chirurgical #i analiza rela[iei dintre
tumor~, sistemul colector #i structurile `nvecinate (Prokop #i colab., 2003).

403
Tratat de Urologie

Fig.1.6. Angio‐CT multislice. Evaluarea pediculului renal.
a) Reconstruc[ie oblic~ `n planul arterei renale drepte. b) reconstruc[ie VRT.
Indica[iile evalu~rii IRM `n patologia renal~. Principalele indica[ii ale evalu~rii IRM `n
patologia renal~ sunt reprezentate de (Verswijvel #i colab., 2000):
anomaliile congenitale
nefropatiile obstructive
bolile chistice renale: caracterizarea superioar~ a chisturilor renale
tumorile benigne #i maligne parenchimatoase
tumorile uroteliale
patologia pediculului renal: bilan[ superior evalu~rii CT
evaluarea grefonului renal.

Tehnica de examinare IRM. Evaluarea IRM presupune utilizarea antenei `n re[ea
fazat~ Torsopa sau Body Phase Array (Reimer #i colab., 2006). Sunt utilizate urm~toarele
tipuri de secven[e:
1. de orientare: secven[e ponderate T1 FSPGR (Fast Spoiled Gradient Recalled) cu sau
f~r~ supresie de gr~sime (FS ‐ Fat Sat) `n apnee (Fig.1.7);

Fig.1.7.
IRM `n pondera[ie T1

(cu timp de ecou `n opozi[ie de faz~):

bun~ diferen[iere corticomedular~.

2. pentru caracterizarea tisular~: secven[e ponderate T2 FSE (Fast Spin Echo) cu
compensare respiratorie (Fig.1.8) cu sau f~r~ supresie de gr~sime pentru vizualizarea exten‐
siei tumorale `n spa[iul peri‐ #i pararenal;

Fig.1.8.
IRM ponderat~ T2 cu

supresie de gr~sime.

3. secven[e ponderate T1 dual GRE cu timp de ecou in‐/out of phase, pentru
eviden[ierea componentelor lipomatoase ale unei mase renale (Fig.1.9);
404
4. evaluarea dinamic~ pre‐/postcontrast (la 25, 60, 120, 150, 180 sec), T1 FSPGR `n
apnee, permite evaluarea perfuziei #i func[iei renale;

Fig.1.9. IRM ponderat~ T1 cu timp de ecou `n opozi[ie de faz~, f~r~ (a) #i
cu supresie de gr~sime (b) – demonstrarea componentelor lipomatoase ale unei leziuni.

5. angio‐RM 3D (FSPGR) cu Gd‐DTPA
(doz~: 0,2 ml/Kgc) sau Gd‐BOPTA (0,1 ml/kgc)
`n asociere cu ser fiziologic (20‐30 ml); debit:
2,5‐3 ml/sec (Fig.1.10);

Fig.1.10.
Angio‐RM cu Gd‐DTPA
`n timp arterial cu reformatare MIP

`n axul arterei renale drepte.

6. Uro‐RM f~r~ contrast: secven[e ponderate T2 tip ssFSE (Single Shot Fast Spin Echo)
cu TE scurt #i lung (Fig.1.11); sau uro‐RM cu contrast la 5‐15 minute de la injectarea Gd‐
DTPA (Fig.1.12).

Fig.1.11. Evaluare IRM cu secven[e ssFSE cu TE scurt (a) #i
405
TE lung (b) `ntr‐un caz de chiste parapielice renale bilateral.
Tratat de Urologie

Pentru evaluarea IRM a copiilor sunt alese
achizi[iile cu timpul cel mai scurt, `n func[ie de indica‐
[ie, gravitatea cazului, v]rst~ #i complian[a copilului. O
problem~ poate fi sedarea copiilor sub 5‐6 ani sau
anestezierea, care nu se poate face dec]t cu echipa‐
ment adaptat RM‐neferomagnetic.

Fig.1.12.
Uro‐RM postGd #i reformatare MIP:
evaluarea sistemelor pielocaliceale,
a ureterelor #i a vezicii urinare.

2. Anatomie #i variante anatomice

2.1. Anatomie. Rinichii sunt localiza[i `n spa[iul retroperitoneal, mai precis `n spa[iul
perirenal sau spa[iul Gerota, cuprins `ntre fascia renal~ anterioar~ (fascia Gerota) #i fascia
renal~ posterioar~ (fascia Zuckerkandl sau fascia posterioar~ Gerota). Ei sunt inclu#i `ntr‐o
acumulare lipomatoas~ #i m~soar~ `n medie `ntre 9 #i 11 cm, rinichiul st]ng m~sur]nd cu 1
cm mai mult dec]t cel drept. Diametrul axial `ntr‐o reformatare `n plan coronal la nivelul
hilului renal este de aproximativ: 5‐6 cm #i cel sagital este de 4 cm. `n evaluarea CT #i IRM cu
contrast `n faz~ corticomedular~ se poate diferen[ia `n mod optim cortexul renal #i
medulara. Sinusul renal con[ine bazinetul, grupele caliceale, structuri vasculare, toate incluse
`ntr‐o acumulare lipomatoas~. Ureterul #i vasele mari p~r~sesc rinichiul la nivelul hilului
renal. Cortexul renal con[ine sistemul vascular, glomerulii #i tubii. Medulara con[ine ductele
colectoare si cuprinde aproximativ 18 piramide. Piramidele sunt separate `ntre ele prin
extensii ale cortexului renal, #i anume coloanele Bertin. V]rfurile piramidelor converg spre 6‐
12 papile care conduc urina `n sistemul colector.
`n mod normal, peretele sistemului colector este extrem de fin #i nu este
individualizabil `n evaluarea CT #i RM. `ngro#area peretelui bazinetului sau calicelor
semnific~ fie un substrat inflamator, fie unul tumoral. Ureterul este situat ventral de
mu#chiul psoas, fiind acompaniat de vasele gonadale, `ncruci#eaz~ vasele iliace la nivelul
unui plan ce trece prin promontoriul sacrat #i prezint~ un traiect descendent intrapelvin,
abu#]ndu‐se prin orficiul ureteral la nivelul peretelui posterolateral vezical (Fig.2.1).

Fig.2.1. Angio‐CT cu reformat~ri MIP `n plan axial:
406
anatomia pediculelor renale – planul venos `n pozi[ie ventral~ fa[~ de cel arterial.

`n mod frecvent, cranial de nivelul intersec[iei ureterului cu vasele iliace exist~ o
discret~ dilata[ie secundar~ efectului compresiv. Legat de pediculul vascular, planul anterior
este format de vena renal~, iar cel posterior de artera renal~ (Fig.2.2). Vena renal~ st]ng~
este lung~ #i `n pozi[ie ventral~ fa[~ de aorta abdominal~.

Fig.2.2.
Angio‐RM `n timp arterial cu
reformatare MIP `n plan coronal
la nivelul aortei abdominale #i

arterelor renale.

`n RM, secven[ele T1 GRE #i mai ales cele cu supresie de gr~sime (Fat Sat) permit
diferen[ierea optim~ `ntre cortical~ #i medular~; corticala apare `n hipersemnal, `n timp ce
medulara este `n hiposemnal. `n pondera[ie T2, at]t corticala, c]t #i medulara apar `n
hipersemnal. Achizi[ia T2 nu confer~ o bun~ diferen[iere anatomic~ `ntre cele dou~ zone
renale.
Variantele anatomice, precum artere
accesorii, ramifica[ii arteriale precoce, vene
supranumerare sau traiectul retroaortic al venei
renale, sunt elemente obligatorii de analizat #i
precizat `n preoperator, `n particular la donatorul
renal, fie prin angio‐CT (Fig.2.3) sau prin angio‐
RM.

Fig.2.3. Angio‐CT cu reformatare MIP
`n plan coronal
– multiple artere renale drepte.

2.2. Variante anatomice morfologice renale
Hipertrofia de coloan~ Bertin. Coloana Bertin, sau hiperplazia cortical~ focal~ sau
hipertrofia renal~ focal~ reprezint~ o prelungire a [esutului cortical renal `ntre piramidele
renale dispuse `n jurul sinusului renal. Uneori, o coloan~ Bertin mai voluminoas~ poate
determina `mpingerea cu deplasare a structurilor caliceale, cu amprentarea sinusului renal,
av]nd aspectul pseudotumoral ce poate mima o mas~ tumoral~.
Localizare: `ntre calicele superioare #i medii, mai frecvent de partea st]ng~ #i mai
frecvent unilateral; bilateral apare `n 18% din cazuri (M. Federle #i colab., 2005).
407
Tratat de Urologie
Diagnosticul pozitiv imagistic CT/IRM se

bazeaz~ pe comportamentul acestei benzi de [esut
identic restului corticalei renale pe toate achizi[iile
native sau postinjectare de contrast (Fig. 2.4).

Fig.2.4.
Hipertrofie de coloan~ Bertin, rinichi st]ng, IRM nativ,

axial T1: banda de [esut cortical proemin]nd printre

piramidele renale p]n~ la nivelul sinusului, cu semnal
identic cu restul corticalei renale.

Persisten[a lobula[iei fetale. P~strarea lobula[iei renale fetale la nou‐n~scut #i
copilul mic este normal~, dar uneori poate persista #i la v]rsta adult~.
Diferen[ierea `ntre conturul lobulat renal
dat de persisten[a lobula[iei fetale #i eventuale
cicatrici renale se face prin faptul c~ deformarea
conturului renal nu se produce `n dreptul
structurilor caliceale #i nici nu se `nso[e#te de
deform~ri caliceale `n cazul persisten[ei lobula‐
[iei fetale (Fig. 2.5).

Fig.2.5.
Persisten[a lobula[iei fetale, IRM nativ, coronal T2:
rinichi st]ng cu contururi polilobulate, f~r~ semne
inflamatorii sau dilata[ii semnificative de sistem
pielocaliceal.

Modific~ri de form~ `ncadrabile `n variante anatomice. Unii indivizi prezint~ o
form~ particular~ triunghiular~ a rinichiului st]ng cu o boselur~ sau protuberan[~ pe bordul
extern la nivelul treimii medii, aspect cunoscut sub numele de „rinichi `n dromader".
Ocazional, unul dintre polii renali, de obicei cel superior, este m~rit ca variant~ anatomic~ ‐
hipertofia polar~ localizat~.
Modific~ri de ax longitudinal renal `n cadrul variantelor anatomice. Axul
longitudinal renal este paralel cu axul longitudinal al coloanei vertebrale. Axul longitudinal
renal este orientat c~tre caudal #i medial, opusul variantei anatomice normale, caz mult mai
rar (Caffey #i colab., 1990).

3. Anomalii congenitale

Anomalii de rota[ie. Rinichiul fetal s~v]r#e#te o rota[ie de 900 `n jurul axului s~u
longitudinal `n cursul ascension~rii din pelvis c~tre pozi[ia definitiv~, `n s~pt~m]na a 8‐a a
vie[ii fetale.
Malrota[ia este cel mai adesea asociat~ cu rinichiul ectopic sau fuzat, dar poate, de
asemenea s~ apar~ pe rinichiul ce #i‐a `ncheiat ascensionarea, c]nd gradul de rota[ie este
minim. Poate fi uni‐ sau bilateral~. Cel mai comun tip este rota[ia incomplet~ sau absent~:
408
bazinetul este `n pozi[ie anterioar~ sau o variant~ `ntre pozi[ia anterioar~ #i normal~.
Malrota[ia este o descoperire `nt]mpl~toare (Fig.3.1); poate produce o obstruc[ie par[ial~
de jonc[iune ureterobazinetal~.

Fig.3.1.
Malrota[ie rinichi drept, IRM axial T1
post‐injectare de contrast, faza excretorie:

rinichi drept localizat `n lomba dreapt~,
malrotat spre posterior.

Anomalii de pozi[ie. Rinichiul ectopic. Este definit ca rinichiul situat `n afara lojei
renale. `n cursul gesta[iei, rinichiul migreaz~ cranial pentru a atinge pozi[ia final~.
Inciden[a este mai mare de partea st]ng~, 10% fiind bilaterale (Baert #i colab., 2001).
Frecvent, ectopia este asociat~ cu malrota[ia.

Ectopia renal~ simpl~: rinichiul r~m]ne `n spa[iul retroperitoneal, ipsilateral, `n
urm~toarele pozi[ii: rinichiul sacrat sau pelvin (cel mai frecvent) – c]nd acesta se situeaz~
sub bifurca[ia aortic~, `n dreptul osului sacru (Fig.3.2); rinichiul lombar sau iliac – c]nd
acesta este situat deasupra crestelor iliace, dar sub nivelul L2‐L3.

Fig.3.2.

Rinichi drept `n ectopie sacrat~,
cu anomalie complex~ de vasculariza[ie,

CT post‐injectare de contrast, faz~ excretorie:

rinichi drept `n pozi[ie presacrat~,
cu sindrom de jonc[iune pieloureteral~.

Anomalii asociate (Baert #i colab., 2001): 50% dintre subiec[i au anomalii ale
rinichiului contralateral; 10% prezint~ o agenezie renal~ contralateral~; `n 70% din cazuri
exist~ o asociere a rinichiului pelvin cu refluxul vezicoureteral. Pot fi asociate rinichiului
ectopic anomalii genitale de 15% la b~ie[i #i 75% la fete; anomalii scheletice apar la 50% din
cazuri; anomalii cardiovasculare sau gastrointestinale.

Rinichiul toracic. Datorit~ unei migra[ii craniale `n exces poate ap~rea rinichiul
toracic sau rinichiul `n ectopie superioar~, delimitat superior printr‐o fin~ foi[~ din diafragm.
Ureterul #i vasele hilului renal p~trund prin orificiul Bochdalek. Poate fi uni‐ sau bilateral~.
Are o inciden[~ de sub 5% dintre cazurile de ectopie renal~ #i o predominan[~ de partea
st]ng~ #i la b~rbat (Baert #i colab., 2001).
409
Tratat de Urologie
Anomalii de fuziune. Rinichiul `n potcoav~. Este caracterizat prin fuziunea polilor
renali pe linia median~ printr‐un istm aflat anterior sau posterior de aort~ #i vena cav~
inferioar~, de obicei la un nivel situat imediat sub emergen[a arterei mezenterice inferioare
din aort~. Istmul de conectare poate fi [esut parenchimatos renal sau o band~ fibroas~.
Poate ap~rea precoce `n embriogenez~, `naintea rota[iei complete, de aceea malrota[ia
este `ntotdeauna prezent~ (Fig.3.3).

Fig.3.3 a. Rinichi `n potcoav~, Fig.3.3 b. Rinichi `n potcoav~,

CT cu contrast, precoce: polii inferiori IRM cu contrast, precoce, coronal T1: punte

renali uni[i prin punte parenchimatoas~, parenchimatoas~ de mici dimensiuni.
sinusuri orientate anterior.

Este cel mai comun tip de fuziune renal~ #i una dintre cele mai frecvente anomalii
renale, fiind mai frecvent la b~rba[i.
Complica[ii: urolitiaza apare `n 20% din cazuri (Baert #i colab., 2001); degenerarea
malign~, cu o inciden[~ a tumorii Wilms `n particular de 7 ori mai mare la copilul cu rinichi `n
potcoav~.

Ectopia renal~ `ncruci#at~. Este a doua form~ de fuziune renal~ ca frecven[~ dup~
rinichiul `n potcoav~. Rinichiul ectopic este situat de partea opus~ inser[iei vezicale a
ureterului. Ectopia renal~ `ncruci#at~ este mai frecvent~ de partea dreapt~ #i la b~rba[i.
Exist~ 4 tipuri de ectopie renal~ `ncruci#at~:
1. ectopie renal~ `ncruci#at~ cu fuziune, 85% din total
2. ectopie renal~ `ncruci#at~ f~r~ fuziune, 10% din total
3. ectopie renal~ `ncruci#at~ solitar~
4. ectopie renal~ `ncruci#at~ bilateral~.
Varia[ii de ectopie renal~ `ncruci#at~ cu fuziune:
1) Rinichiul `n ectopie inferioar~, c]nd polul superior al rinichiului `ncruci#at
fuzioneaz~ cu polul inferior al rinichiului normal pozi[ionat.
2) Rinichiul sigmoid sau in form~ de ”S” cu ectopie inferioar~; ambii rinichi #i‐au
`ncheiat rota[ia complet~, astfel `nc]t cele dou~ bazinete sunt orientate `n pozi[ii
antagonice, opuse; polul inferior al unuia, fuzionat cu polul superior al celuilalt.
3) Rinichiul `n form~ de pl~cint~ (Fig. 3.4).
4) Rinichiul discoid.
5) Rinichiul `n form~ de ”L” (Fig.3.5).
410
6) Rinichiul `n ectopie superioar~, c]nd polul
inferior al rinichiului ectopic este fuzionat cu polul
superior al rinichiului normal pozi[ionat.

Fig.3.4.

Rinichi st]ng `n ectopie `ncruci#at~, fuzionat `n
„pl~cint~": reconstruc[ie MIP post uro‐IRM.

Fig.3.5.
Rinichi drept `n ectopie `ncruci#at~, cu fuziune `n "L",

reconstruc[ie de tip MIP dup~ achizi[ie uro‐RM cu contrast.

Anomalii asociate: reflux vezicoureteral, anomalii sche‐
letice, cardiovasculare, digestive (imperfora[ie anal~); pacien[ii
cu ectopie solitar~, `ncruci#at~ asociaz~ frecvent anomalii geni‐
tale, probabil datorit~ ageneziei renale.

Diagnosticul prin tehnici CT sau IRM cuprinde: stabilirea cu o acurate[e superioar~
eco/UIV a detaliilor morfologice #i a prezen[ei sau tipului de fuziune renal~; stabilirea
suportului vascular: de obicei, multiple variante de vase renale; istmul din rinichiul `n
potcoav~ poate primi o arter~ separat~ provenind din aort~, artera iliac~ comun~ sau artera
mezenteric~ inferioar~ (Fig.3.6); bilan[ul complet al anomaliilor asociate.

Fig.3.6.

Rinichi `n potcoav~, IRM cu contrast, faz~ precoce,

coronal T1: varietate anatomic~ de arter~ renal~
st]ng~, originar~ din artera iliac~.

Agenezia renal~

Este definit~ ca lipsa congenital~ a rinichiului. Agenezia renal~ bilateral~ sau sindro‐
mul Potter este letal~.
IRM. Evaluarea IRM este necesar~ pentru: certificarea absen[ei unui rinichi, aspectul
morfofunc[ional pentru eventuale anomalii la rinichiul contralateral #i evaluarea anoma‐
liilor genitale asociate: testicul ectopic, uter septat sau bicorn (Fig.3.7).

411
Tratat de Urologie

Fig.3.7 a. Agenezie de rinichi drept, IRM post Fig.3.7 b. Agenezie de rinichi drept, IRM

contrast `n faza excretorie, coronal T1: pelvis nativ, axial T2: uter dublu.

absen[a rinichiului drept la nivelul lojei renale;

rinichi st]ng hipertrofiat compensator,
cu morfologie normal~.

Hipoplazia renal~
Este rinichiul mic congenital, cu excluderea cauzelor dob]ndite ca: stenoza arterei
renale, iradiere, compresia prin structuri adiacente.
Histologic este definit~ ca reducerea num~rului #i/sau a dimensiunilor nefronilor,
asociat~ cu elemente displazice.
Diagnostic CT #i IRM nativ #i cu injectare de produ#i de contrast specifici. Aportul
tehnicilor CT #i IRM const~ `n precizarea aspectului rinichiului: rinichi mic, dar cu aspect
morfologic normal; secre[ie #i excre[ie renale prezente, mai sc~zute ca intensitate, cu
aspect normal al sistemului excretor, sau o reducere a indicelui parenchimatos cu captare
parenchimatoas~ redus~ `n manifest~rile segmentare.
Diagnosticul diferen[ial este foarte important pentru excluderea urm~toarelor
afec[iuni: stenoza de arter~ renal~ – prin efectuarea angio‐CT sau angio‐IRM; sindromul
Alport, glomerulonefrita cronic~ – prin punc[ia ecoghidat~; nefropatia de reflux – prin
cistografie retrograd~.

Displazia renal~
Cauzele displaziei renale sunt variate: tulbur~ri de dezvoltare, embriologice –
inclusiv boala chistic~ renal~ sau hipoplazia; displazia secundar~ refluxului vezicoureteral
fetal; cauz~ genetic~; obstruc[ia tractului urinar ca `n valva de uretr~ posterioar~, sindrom
prune belly, obstruc[ia jonc[iunii ureterovezicale sau atrezia ureteral~, poate conduce la
apari[ia atreziei renale.
Exist~ mai multe entit~ti: 1) Displazia renal~ multichistic~; 2) Displazia renal~
obstructiv~: obstruc[ia tractului urinar superior, inferior; 3) Displazia segmentar~; 4) Displa‐
zia renal~ difuz~; 5) Displazia renal~ focal~ ereditar~: angiomiolipom (scleroza tuberoas~),
neurofibrom (neurofibromatoza Recklinghausen).
Imagistic~. Criteriile de diagnostic imagistic sunt reprezentate de: reducerea
diferen[ierii corticomedulare; chiste de diferite m~rimi, de obicei mici; analiza sistemului
excretor ce poate releva modific~ri complexe.

412
Malforma[ii congenitale de bazinet #i ureter
Introducere. Malforma[iile congenitale pot interesa sistemul colector la orice nivel.
Cea mai frecvent~ form~ de prezentare este dilatarea tractului urinar, ce poate fi depistat~
din timpul vie[ii fetale.
Rolul imagisticii este de a stabili originea dilata[iei, caracterul obstructiv sau non‐
obstructiv, nivelul obstruc[iei, impactul asupra func[iei renale. `n mod clasic sunt utilizate
ecografia #i urografia intravenoas~. `n ultimii ani, noile tehnici: uro‐CT #i uro‐IRM sunt
indicate cu scopul de a completa informa[iile aduse de eco‐/UIV; `n unele cazuri au tendin[a
s~ `nlocuiasc~ progresiv celelalte metode.

Diverticulul caliceal. Este o eventra[ie a calicelui `n parenchimul renal, plin~ cu
urin~. Majoritatea sunt mici #i asimptomatici. Complica[ii: litiaza, infec[ia.
Diagnostic: depistarea se face ecografic, dar stabilirea conexiunii cu sistemul
excretor se face prin UIV, CT sau IRM ca imagine de plus de umplere adiacent~ sistemului
excretor, cu contururi fine, nete, ce se umple cu contrast specific `n timp excretor, odat~ cu
sistemul pielocaliceal sau mai tardiv (Fig.3.8).

Fig.3.8.1 a. Diverticul caliceal, Fig.3.8.1 b. Diverticul caliceal,

CT postcontrast, faza precoce: forma[iuni CT postcontrast, faza excretorie: prezen[a de

cu con[inut fluid, neiodofile, localizate `n contrast `n forma[iunile descrise, dovedind

parenchimul renal parasinusal. comunicarea lor cu sistemul excretor.

Hidrocalix, sindrom Fraley, stenoza infundibular~. Hidrocalixul este o dilata[ie limi‐
tat~ la unul sau mai multe calice, `n absen[a dilata[iei bazinetale. Poate fi congenital sau
dob]ndit.
Hidrocalixul congenital rezult~ din stenoza de infundibulum ce dreneaz~ un calice `n
bazinet. `ngustarea determin~ o dilatare chistic~ a calicelui (Fig.3.9).
C]nd mai multe calice sunt implicate, apare o entitate numit~ stenoz~ infundibular~,
cu `ngustarea canalelor infundibulare, urmat~ de dilata[ia caliceal~ `n amonte #i bazinet
normal.
C]nd stenoza este extins~ #i la pelvis apare stenoza infundibulopelvic~, ce asociaz~
`n plus #i un bazinet mic.
Dilata[ia calicelui poate fi #i secundar~ compresiei extrinsece vasculare – sindromul
Fraley.
413
Tratat de Urologie

Fig.3.9.
Hidrocalix superior drept,
examen IRM coronal T1 postcontrast, faza
excretorie: u#oar~ dilata[ie a grupului caliceal
superior drept, tij~ caliceal~ de dimensiuni la
limita superioar~ a normalului.

Diagnosticul: ecografic, urografic sau prin imagistic~ sec[ional~ – CT sau IRM,
const]nd `n achizi[ii `n timp excretor dup~ injectarea de contrast, cu reconstruc[ii pentru
eviden[ierea sistemului excretor intrarenal.

Megacalicoza. Este caracterizat~ prin prezen[a a 12‐20 calice dilatate `n absen[a
obstruc[iei, fiind probabil legat~ sau asociat~ cu dezvoltarea de tip hipoplazic a piramidelor
medulare renale. Poate fi asociat~ cu megaureter primar.
Diagnosticul este dificil ecografic, mai u#or UIV sau CT/IRM.

Obstruc[ia de jonc[iune ureterobazinetal~. Defini[ie: dilata[ia bazinetului #i calice‐
lor, cu apari[ia unui grad de hidronefroz~, f~r~ dilata[ie de ureter. Este cea mai frecvent~
cauz~ de dilata[ie a tractului urinar. Poate fi congenital~ sau dob]ndit~. Cea dob]ndit~ are
drept cauze anomalii anatomice, de peristaltic~, recanalizarea tardiv~ a ureterului fetal,
compresii extrinseci prin vase sau cuduri ureterale.
Diagnostic: tehnicile de analizare a tractului urinar – UIV, CT, IRM cu injectarea de
contrast specific #i eventual de agen[i diuretici (Furosemid) pentru accelerarea func[iei
renale (fig.3.10). Trebuie men[ionat faptul c~ tehnicile ce se bazeaz~ pe eviden[ierea hidro‐
nefrozei `n timp excretor pot fi deficitare atunci c]nd func[ia renal~ este afectat~.

Fig.3.10.
Sindrom jonc[ional pieloureteral bilateral, IRM
nativ, coronal T2: hidronefroz~ bilateral~ f~r~
dilata[ie ureteral~, cu disparitate de calibru la
nivelul jonc[iunii pieloureterale.

IRM este folosit `n ultima vreme pentru cuantificarea func[iei renale astfel: dup~
administrarea de contrast specific i.v., se `nregistreaz~ curba capt~rii de gadolinium `ntr‐un
mod similar curbei izotopilor; de asemenea, se `ncearc~ corelarea `ntre func[ia renal~ #i
captarea parenchimatoas~ dup~ injectarea de gadolinium (Baert #i colab., 2000).
414
Megaureter, hidroureter. Este definit ca dilata[ia ureterului. Exist~ patru tipuri de
megaureter congenital:
1. Megaureterul primar, dilata[ie obstructiv~ a ureterului `n amonte de un segment
ureteral adinamic situat la jonc[iunea ureterovezical~; dilata[ia poate fi de grade variate,
tipic apare p]n~ la jonc[iunea ureterobazinetal~, nefiind modificat~ de mic[iune; segmentul
adinamic poate fi vizualizat sau nu; poate exista o balonizare a ureterului distal; asociaz~ o
dilata[ie `n grad variabil a sistemului pielocaliceal (Fig.3.11).

Fig.3.11.
Megaureter primar bilateral
‐ CT nativ: ureterohidronefroz~ distructiv~ bilateral~.

2. Megaureterul de reflux: coexisten[a `ntre
megaureter #i reflux vezicoureteral.
3. Megaureterul non‐obstructiv, non‐refluant:
nu se pot eviden[ia nici reflux vezicoureteral, nici
segment ureteral adinamic.
4. Hidroureter secundar. Cauze intrinseci: valve
ureterale; pseudovalve ureterale corespunz]nd persis‐
ten[ei unui aspect fetal tranzitor, non‐obstructiv;
stenoza medioureteral~ sau distal~; diverticul ureteral.
Cauze extrinseci: ureterul retrocav – deplasare
tipic~, medial~ a ureterului lombar drept, ce poate fi
semnalat~ pe UIV, dar demonstrat~ mai bine CT/
IRM (Fig.3.12); hernia ischiatic~ sau crural~ a ureteru‐
lui.

Fig.3.12.
Ureter retrocav,
reconstruc[ie MIP post uro‐IRM cu contrast: ureterul drept
prezint~ un traiect medializat la intersec[ia cu vena cav~
superioar~, cu u#oar~ dilata[ie `n amonte.

Diagnostic: metode ce obiectiveaz~ dilata[ia ureterului #i/sau sistemului pielo‐
caliceal, `n ordinea cresc~toare a calit~[ii imaginilor: UIV, CT, uro‐IRM. De asemenea,
eviden[ierea segmentului adinamic al ureterului, inconstant~, poate fi un criteriu util de
diagnostic. Trebuie men[ionat aportul diagnostic al uretrocistografiei retrograde, ca metod~
princeps de obiectivare a refluxului ureterovezical.
Ureterul ectopic. Poate fi asociat cu sistemul colector unic sau dublu – cel mai
frecvent. Ectopia unilateral~ este mai frecvent~ la b~ie[i, iar cea bilateral~ la fete. Uneori
este asociat~ cu rinichiul displazic sau multichistic. Poate drena la b~ie[i `n rect, uretr~
posterioar~, vase deferente #i la fete `n vagin, uter, rect, chist de canal Gartner.
Imagistic~. CT postadministrare de contrast i.v. cu reconstruc[ii 2D sau prin uro‐IRM
cu achizi[ii adaptate zonei topografice de drenaj ureteral (Fig.3.13).
415
Tratat de Urologie

Fig.3.13 b. Ectopie ureteral~ st]ng~
Fig.3.13 a. Ectopie ureteral~ st]ng~
– IRM nativ, coronal‐oblic T2: deschiderea
– IRM nativ, sagital T2: ureter dilatat
ureterului inferior st]ng la nivelul por[iunii
(con[in]nd o imagine de calcul), cu traiect
proximale a uretrei; dou~ imagini de calculi
anormal, c~tre uretra prostatic~.
`n ureterul ectopic terminal, dilatat.

Ureterocel. Reprezint~ dilata[ia chistic~ a segmentului intravezical al ureterului. Mai
frecvent apare asociat cu sistemul duplex renal. Poate fi asociat cu rinichiul multichistic. Nu
se `nso[e#te `n mod obligatoriu de dilata[ie ureteropielocaliceal~ `n amonte.
Imagistic~. Uro‐CT sau uro‐IRM.
Sistemul colector bifid. Corespunde duplica[iei incomplete a ureterului, cu unirea
celor dou~ segmente la orice nivel `ntre jonc[iunea pieloureteral~ #i cea ureterovezical~.
Imagistic~. Uro‐CT sau uro‐IRM, ultima tehnic~ fiind favorizat~ la copil (Fig.3.14).

Fig.3.14.
Duplica[ie ureteral~ incomplet~

– uro‐IRM coronal T1 postinjectare contrast:
duplica[ia sistemului pielocaliceal st]ng, cu vizualizarea
a dou~ traiecte ureterale ce se unesc `n por[iunea
caudal~ a hilului renal.

Sistem colector dublu. Este definit prin duplica[ia complet~ a ureterului, ce se
implanteaz~ separat la nivelul vezicii urinare. Implantarea ureterelor `n vezica urinar~
urmeaz~ legea Weigert‐Meyer: cel care dreneaz~ segmentul inferior se inser~ cranial #i
lateral fa[~ de cel care dreneaz~ segmentul superior al sistemului duplex. Dac~ deschiderea
orificiilor ureterale se face la distan[~, apar complica[ii ca: refluxul vezicoureteral pe
sistemul colector inferior #i ectopie ureteral~ #i ureterocel pe sistemul colector superior.
Imagistica. Uro‐CT sau uro‐IRM, cu preferarea ultimei tehnici neiradiante la pacien[ii
pediatrici (fig.3.15).
416

Fig.3.15.
Duplica[ie complet~ de ureter drept,
pe megaureter primar bilateral,
IRM nativ T2 coronal.

4. Uropatia obstructiv~
Litiaza renal~
Nefrocalcinoza

Litiaza urinar~. Indiferent de compozi[ie, calculii urinari apar la examenul CT nativ
sub form~ unor imagini hiperdense, spontan, cu densit~[i cuprinse `ntre 100 #i 1000 UH.
Calculii mici necalcifica[i (radiotransparen[i) au densitate de aproximativ 100 UH. Calculii cu
component~ calcar~ #i cisteinici au coeficien[i de atenuare cuprin#i `ntre 450 #i 1000 UH, iar
cei de xantin~ de aproximativ 100‐600 UH. Prin simpla m~sur~toare densitometric~ CT,
calculii nu pot fi departaja[i din punct de vedere chimic. Examenul CT trebuie s~ precizeze
localizarea calculului, dimensiunile #i r~sunetul acestuia asupra c~ilor excretorii din amonte,
c]t #i asupra parenchimului renal (Fig.4.1).

Fig.4.1.
Litiaz~ renal~ bilateral~.
CT nativ – Calcul `ntr‐un calice mijlociu
renal drept #i altul voluminos `n grupul

caliceal inferior al rinichiului st]ng.

CT reprezint~ cea mai bun~ metod~ de a detecta volumul calculului #i a oferi infor‐
ma[iile necesare tratamentului (litotri[ie). Examinarea cu doz~ sc~zut~ (low‐dose scanning)
este suficient~ pentru diagnosticul pozitiv, cele mai bune rezultate fiind ob[inute `n achizi[ia
CT multislice (Fig.4.2). Obstruc[ia acut~ duce la un aspect de balonizare a rinichiului, cu
cre#terea grosimii cortexului renal datorit~ edemului.

417
Tratat de Urologie

Fig.4.2.
Litiaz~ ureteral~ obstructiv~ renal~
bilateral `n ureterul lombar drept (b) #i
ureterul pelvin st]ng (c) cu
ureterohidronefroz~ distructiv~ renal~
st]ng~ #i incipient~ renal~ dreapt~ (a).

Examinarea CT cu contrast poate aprecia morfologia parenchimului renal, a c~ilor
urinare #i a func[iei renale. `n CT, cavit~[ile dilatate apar sub form~ de imagini chistice `n
care substan[a de contrast excretat~ sedimenteaz~.
Litiaza ureteral~ `n combina[ie cu hidronefroza, hidroureterul sau apari[ia de fluid
perinefretic pune diagnosticul de obstruc[ie renal~ acut~. Peretele ureterului poate fi
`ngro#at datorit~ substratului edematos sau a unui proces inflamator, uneori asociind un
aspect de densificare `n benzi a gr~simii periureterale. Ruptura acut~ a bazinetului se
prezint~ imagistic sub forma unei colec[ii fluide perinefretice ce poate ap~rea la pacien[ii cu
obstruc[ie ureteral~ complet~, demonstrat~ postcontrast sub forma extravaz~rii substan[ei
de contrast excretate din SPC `n colec[ia perirenal~ cu apari[ia unui urinom. Calcific~rile
papilare #i cele vasculare nu pun probleme de diagnostic pozitiv #i pot fi foarte u#or
diferen[iate de calcific~rile din sistemul colector. Fleboli[ii pot fi u#or caracteriza[i prin
aspectul lor intrinsec, #i anume un centru care prezint~ o atenuare diminuat~ `n asociere cu
semnul cometei. Reformat~rile curbe, `n plan longitudinal, postachizi[ie CT multislice permit
demonstrarea rela[iei dintre ureter #i calcificarea suspect~.
IRM. Evaluarea IRM cu secven[e morfologice #i de uro‐RM permite un bilan[ global al
parenchimelor renale #i c~ilor excretorii. Calculii apar sub form~ de lacune net conturate `n
hiposemnal accentuat T1 #i T2 (nu exist~ protoni mobili); `n formele obstructive, calculul
inclavat determin~ apari[ia semnului cupei inversate (Fig.4.3) #i asociaz~, func[ie de locali‐
zarea sa, o dilata[ie `n amonte de c~i urinare (hidronefroz~, uretrohidronefroz~).

Fig.4.3. Litiaz~ ureteral~ dreapt~. Fibroz~ periureteral~ st]ng~.
Uro‐RM cu TE scurt (a) #i TE lung (b): semnul cupei inversate, cu prezen[a unei imagini lacunare,

net conturate `n ureterul lombar drept cu UHN `n amonte. Efilare `n „v]rf de creion” a ureterului
pelvin st]ng cu UHN distructiv~ st]ng~.
418
Pot exista modific~ri edematoase `n peretele ureterului (`n litiaza ureteral~) sau
perinefretice.
Hidronefroza. CT #i/sau IRM sunt realizate `n evaluarea pacien[ilor cu hidronefroz~
cunoscut~, `n vederea detect~rii cauzei obstruc[iei. `n cazurile `n care evaluarea CT nativ~ a
exclus o obstruc[ie litiazic~, examinarea CT cu contrast se realizeaz~ `n faz~ nefrografic~ #i
excretorie, uneori chiar la ore de la injectarea contrastului i.v. Reformat~rile `n plan coronal
cu reconstruc[ii MIP `n timp excretor sunt cele mai informative pentru evaluarea sistemelor
pielocaliceale, uretrelor #i a vezicii urinare. `n achizi[iile multislice sau de tip uro‐RM post‐Gd
calitatea imaginilor ob[inute este superioar~ evalu~rii urografice #i este complementar~
explor~rii cistoscopice #i a uretrografiei retrograde.
CT. `n hidronefroz~, sistemul colector este dilatat, densitatea `n evaluarea CT nativ~
este cuprins~ `ntre 0 #i 10 UH. Contururile bazinetului #i grupelor caliceale sunt net
delimitate cu pere[i sub[iri, criteriu necesar pentru diferen[ierea hidronefrozei de o mas~ cu
dezvoltare `n sinusul renal sau pionefrozei. Pe m~sur~ ce hidronefroza progreseaz~, `n timp
secundar hiperpresiunii se produce un proces de sub[iere #i atrofiere a parenchimului renal
(Fig.4.4), cu important~ alterare a func[iei renale, care merge de la `nt]rzierea excre[iei p]n~
la absen[a excre[iei contrastului `n SPC.

Fig.4.4.a‐c.
Tumori uroteliale multiple. Evaluare CT cu
contrast `n faz~ excretorie tardiv~. Mas~
vegetant~ inserat~ la nivelul peretelui
posterolateral st]ng al VU cu UHN

distructiv~ `n amonte #i multiple leziuni
nodulare iodofile `n bazinetul #i grupul
caliceal mijlociu st]ng; absen[a excre[iei
renale st]ngi.

Dac~ dilata[ia intereseaz~ grupele caliceale hidrocalix, exist~ mai multe cauze care
pot fi incriminate: vase care intersecteaz~ o tij~ caliceal~, calculi, tumori, leziuni inflamatorii
(tuberculoza).
Cauzele sindromului obstructiv supravezical sunt reprezentate de:
obstruc[ie intralumenal~: litiaz~, cheaguri hematice, tumori uroteliale, papilom,
metastaze, endometrioz~
419
Tratat de Urologie
cauze intramurale: atrezie, stricturi (congenitale, postradice, inflamatorii)
kinking ureteral sau compresii: limfom, limfocel, tumori `n sinusul renal, `n
sarcin~, tumori retroperitoneale, fibroz~ retroperitoneal~, anevrisme, hematoa‐
me, abcese, patologie inflamatorie intestinal~
anomalii congenitale: vase aberante, anomalii ureterale, sindrom jonc[ional,
rinichi `n potcoav~, ptoz~ renal~
cauze func[ionale: reflux vezicoureteral, cauze neurogene.

Nefrocalcinoza. Nefrocalcinoza corespunde prezen[ei de depozite difuze de calciu `n
parenchimul renal. `n 95% din cazuri afecteaz~ medulara #i `n 5% din cazuri afecteaz~
corticala. Extrem de rar poate afecta #i corticala #i medulara (Prokop #i colab, 2003).
CT nativ reprezint~ modalitatea imagistic~ de elec[ie `n diagnosticul nefrocalcinozei,
eviden[iind prezen[a de calcific~ri nodulare confluente la nivelul medularei sau arcuate la
jonc[iunea corticomedular~.

5. Mase renale chistice

Chistul renal simplu. Inciden[a este de 50% la persoanele peste 50 de ani. Cel mai
frecvent este localizat `n regiunea cortical~ (Fig.5.1). Alte localiz~ri posibile sunt: subcortical,
`n medular~, parapielic~ (Fig.5.2). Este necesar~ diferen[ierea chisturilor parapielice de
hidronefroz~ renal~, `n faza excretorie chisturile parapielice ram]n]nd neopacifiate post‐
contrast (Fig.5.3).
CT. Aspectul CT este de acumulare rotund~ cu densit~[i fluide #i contur fin, f~r~ priz~
de contrast iodat sau `nc~rcare tardiv~ cu contrast `n faz~ excretorie.

Fig.5.1. Chist cortical renal drept. Fig.5.2. Chisturi esen[iale renale bilateral
CT cu contrast iodat i.v. Mic~ leziune net – evaluare CT postcontrast.
conturat~, centimetric~, cu densitate fluid~,
neiodofil~.

Fig.5.3.
Chisturi parapielice renale.
Evaluare CT `n timp excretor tardiv,
mase chistice localizate `n sinusurile
renale necomunicante cu SPC.
420
La copil, chistul renal simplu este o entitate rar~: inciden[~ de 0,22% (Baert #i colab.,
2001). Poate ap~rea spontan sau `n cadrul unei afect~ri familiale. De obicei, nu prezint~
riscuri de complica[ii, cu excep[ia celor cu talie mare, care pot determina compresia structu‐
rilor adiacente: sistemul pielocaliceal, cu dilata[ie secundar~ sau structurile vasculare.

Tabel 1. Clasificarea Bosniak a chisturilor renale (Bosniak #i colab, 1986).

Tipul I - criteriile unui chist simplu
- diagnostic diferen[ial: hidronefroz~, chist parapielic

Tipul II - chist complicat (infectat, hemoragic)
- septuri sub[iri (Fig.5.4)
- calcific~ri parietale minime
- con[inut spontan hiperdens (hemoragic, infectat)
- reevaluare imagistic~ la 6‐12 luni
- diagnostic diferen[ial: chistul hidatic, abcesul

Tipul III - chisturi nedeterminate (50% sunt carcinoame renale, 50% sunt leziuni
benigne)
- semne de malignitate
- septuri groase sau noduli thick or nodular septations
- calcific~ri groase sau neregulate
- structur~ heterogen~
- perete gros #i neregulat pe versantul intern
- iodofile/gadolinofilie la nivelul por[iunilor solide
- sunt tratate chirurgical

Tipul IV - neoplasmele chistice (20% din carcinoamele renale)
- aspect heterogen (necroz~, hemoragie, componente solide ‐ Fig.5.5)
- con[ine arii iodofile/gadolinofile
- sunt tratate chirurgical

Fig.5.4.

Chist complicat polar superior
renal drept
– evaluare CT cu contrast: mas~
chistic~ cu fine septuri `n
interior.

IRM ofer~ informa[ii similare examenului CT. Chistul simplu apare sub forma unei
leziuni `n hiposemnal T1, hipersemnal T2, net conturat~ (Fig.5.5).
421
Tratat de Urologie

Fig.5.5 a. Chist renal simplu, Fig.5.5 b. Chist renal simplu,

IRM nativ coronal T2: forma[iune polar~ IRM postcontrast, coronal T1: absen[a

superioar~ st]ng~ cu con[inut fluid, pere[i prizei de contrast specific la nivelul
fini, net trasa[i. forma[iunii chistice.

IRM permite o caracterizare superioar~ a chisturilor complicate (chisturi hemoragice
sau cu con[inut proteic – Fig.5.6).

Fig.5.6. Rinichi polichistici. Chisturi cu semnal fluid #i semnal proteic #i hemoragic.
Hematom subcapsular polar superior renal st]ng – evaluare IRM `n pondera[ie T1 (a) #i T2 (b).

Rinichiul polichistic

1. Forma infantil~ (boala polichistic~ renal~ autozomal recesiv~). Este o boal~
familial~, mo#tenit~, caracterizat~ prin defect genetic pe cromozomul 6. `n general, se mani‐
fest~ din copil~rie, cu evolu[ie spre insuficien[~ renal~ `n 90% din cazuri, alteori debutul clinic
este `n adolescen[~, cu manifest~ri mai pu[in severe (Baert #i colab., 2001). Anomalii
asociate: afectare hepatic~ frecvent, cu dilata[ia ductelor biliare periportale, cu fibroz~
periportal~, proliferare ductular~ #i dezvoltarea hipertensiunii portale; pot ap~rea chisturi `n
alte organe parenchimatoase.
CT #i IRM sunt folosite doar `n cazurile echivoce, av]nd urm~toarele obiective:
- detectarea #i monitorizarea chisturilor renale, cu o sensibilitate #i specificitate supe‐
rioare ecografiei `n caracterizarea chisturilor complicate (Fig.5.7);
- detectarea chisturilor hepatice asociate.
422

Fig.5.7.
Rinichi polichistici forma infantil~,
CT postcontrast: rinichi mari, cu contururi
policiclice, absen[a diferen[ierii cortico‐
medulare normale, forma[iuni chistice
mici, multiple.

2. Forma adult~ (boala polichistic~ renal~ autozomal dominant~). Este o boal~
mo#tenit~, cu defect pe bra[ul scurt al cromozomului 16 la 95% din pacien[i, #i posibil~
afectare genetic~ pe cromozomul 4 (Baert #i colab., 2001). Manifest~rile apar, de obicei, la
adult, dar pot fi, de asemenea, detectate `n copil~rie. Asociaz~ chisturi hepatice (f~r~ s~
dezvolte fibroz~ hepatic~), de pancreas sau alte organe parenchimatoase #i malforma[ii
cerebrale vasculare, `n special anevrisme de artere mari cerebrale. Chisturile renale se pot
complica cu: hemoragie, infec[ie, degenerare malign~.
CT #i IRM sunt utile `n depistarea #i monitorizarea chisturilor, ca #i `n detectarea
complica[iilor acestora.
Rinichiul displazic multichistic. Este entitatea chistic~ renal~ cea mai frecvent~ `n
popula[ia pediatric~. Ureterul ipsilateral este anormal, atrezic sau chiar absent, ceea ce este
o dovad~ pentru o patogenez~ precoce ureteral~ `n timpul nefrogenezei. Rinichiul contra‐
lateral este normal `n 66% din cazuri, cu excep[ia unei hipertrofii compensatorii; poate
prezenta, de asemenea, malrota[ie sau anomalii de pozi[ie (Baert #i colab., 2001).
Manifestarea bilateral~ este incompatibil~ cu via[a extrauterin~. Asociaz~ uneori: anomalii
de tract urinar, anomalii genitale (displazia chistic~ a rete testis sau a veziculelor seminale),
atrezie de tract gastrointestinal, defect septal cardiac, mielomeningocel.
Imagistica. Diagnosticul imagistic urm~re#te detectarea, monitorizarea #i evaluarea
displaziei multichistice (Fig.5.8) #i a complica[iilor sale: cre#terea cu compresie pe organele
`nvecinate, inflama[ia, hemoragia, degenerarea malign~; de asemenea, evaluarea rinichiului
contralateral #i a anomaliilor asociate.

Fig.5.8.
Rinichi multichistic drept,

IRM coronal T2: rinichi drept cu aspect
scleroatrofic, alc~tuit din multiple
forma[iuni chistice conglomerate.

Rinichiul spongios. Sinonime: ectazia tubular~ renal~; boala chistic~ a piramidelor
renale; ectazia canalicular~ precaliceal~; dilata[ie chistic~ a tubilor renali. Poate fi
segmentar~ sau difuz~ la nivelul `ntregului rinichi. De obicei se manifest~ la adult cu
multiple chisturi medulare localizate prepapilar cu calcific~ri ap~rute secundar, hiper‐
423
Tratat de Urologie
calciurie, nefrolitiaz~, hematurie, infec[ii. Poate asocia hemihipertrofie. Poate degenera

malign: tumora Wilms la copil, Grawitz la adult.
CT. Evaluarea CT nativ~ poate pune `n eviden[~ un aspect `ncadrabil `n nefro‐
calcinoz~ medular~ #i urolitiaz~ `n asociere cu hidronefroz~ #i sau hidroureter. Post‐
contrast, CT evden[iaz~ un aspect `n perie secundar reten[iei contrastului `n tubii din
piramide, permite aprecierea localiz~rii calcific~rilor (Fig.5.9). `n formele severe exist~
posibilitatea acumul~rii contrastului extracaliceal la nivelul papilelor sau se pot forma
abcese.

Fig.5.9.a.

Rinichi cu medular~ spongioas~.

CT nativ: ambii rinichi prezint~

microcalcific~ri dispuse liniar la nivelul Fig.5.9.b. Rinichi cu medular~ spongioas~.
medularei. CT postcontrast, faza excretorie: persisten[a
anormal~ a substan[ei de contrast la nivelul
medularei renale `n tubii dilata[i.

IRM. Evaluarea RM este insensibil~ `n detectarea calcific~rilor #i prezint~ o sensi‐
bilitate sc~zut~ `n evaluarea ectaziilor tubulare, dar este foarte sensibil~ `n detectarea
chisturilor cu dimensiuni foarte mici (Fig.5.6).

Fig.5.6.c.
Rinichi cu medular~ spongioas~, acela#i caz.
IRM coronal T1 postcontrast, faza excretorie:
mici leziuni chistice bilaterale, tubii renali

dilata[i la nivelul medularei renale, cu

substan[~ de contrast ce stagneaz~ `n faza
excretorie; nu se pun `n eviden[~
microcalcific~rile vizibile CT.

Rinichiul uremic. La pacien[ii cu insuficien[~ renal~ cronic~ `n stadiul terminal sau la
cei dializa[i cronic, se pot dezvolta leziuni chistice multiple bilaterale.
CT. Aspectele CT cuprind: chisturi renale mici bilaterale dezvoltate pe rinichi cu
dimensiuni reduse sau normale; hemoragia intrachistic~ poate fi `nt]lnit~; calcific~ri `n
pere[ii chisturilor pot fi prezente; ariile focale de hipercaptare pot corespunde gref~rii unui
carcinom renal (Semelka #i colab, 1994).
424
IRM. Aspectele RM cuprind: chisturi mici multiple renale bilateral pe rinichi mici sau
normali; `n chistele necomplicate, semnalul este similar cu apa pur~ (hipoT1, hiperT2);
chisturile hemoragice prezint~ semnal variabil func[ie de vechimea hemoragiei. Examinarea
cu contrast permite departajarea `ntre leziunile chistice #i un eventual carcinom grefat la
nivelul rinichiului uremic. Chistele fie #i complicate nu se `ncarc~ postcontrast, fa[~ de
carcinomul renal care se `ncarc~ cu contrast #i, de regul~, prezint~ hiposemnal `n pondera[ie
T2.

6. Tumori solide renale

6.1. Tumori benigne solide

Angiomiolipoamele sunt hamartoame compuse `n propor[ii variabile din mu#chi,
vase #i gr~sime. CT permite m~surarea fiabil~ a densit~[ilor #i eviden[ierea componentelor
lipomatoase caracterizate prin densit~[i negative (Fig.6.1).

Fig.6.1.
Angiomiolipoame renale bilateral‐

evaluare CT. Mase cu densit~[i negative
(‐40/‐80 UH) #i zone dense, iodofilã.

`n literatura de specialitate sunt descrise dou~ forme: solitar~ #i difuz~ (Vasile, 1990;
Haaga, 1994). Forma solitar~ poate debuta zgomotos `n urma unui traumatism minor cu
s]ngerare intratumoral~, s]ngerare favorizat~ de componenta vascular~ abundent~,
component~ demonstrat~ `n angio‐CT sau angio‐RM. Frecvent, masa tumoral~ se extinde `n
spa[iul perirenal. Forma difuz~ se caracterizeaz~ printr‐o nefromegalie heterogen~, cu
multiple arii cu densit~[i negative de tip lipomatos, `mbr~c]nd uneori un aspect
pseudopolichistic, aspect `nt]lnit `n scleroza tuberoas~ Bourneville. `n IRM, cele mai utile
secven[e sunt cele ponderate T1 cu #i f~r~ supresie de gr~sime (Fig.6.2), al~turi de
secven[ele T1 dual GRE in ‐/out of phase.

Fig.6.2. Angiomiolipom renal drept – evaluare IRM: ss FSE TE scurt (a) #i T1 cu TE `n opozi[ie de

faz~, mas~ cu zone tisulare #i arii lipomatoase incluse;
mic lipom hepatic (cap de s~geat~); chist satelit al tumorii (s~geat~).
425
Tratat de Urologie
Adenomul nu prezint~ aspecte CT #i IRM specifice. Mai mult dec]t at]t, un adenom cu
dimensiuni mai mari de 4 cm trebuie considerat drept un veritabil adenocarcinom.
Lipom. Leziune chistic‐like omogen~ cu densit~[i exclusiv negative (‐40, ‐80 UH)
neiodofil~, `n evaluarea CT. `n IRM pentru demonstrarea substratului lipomatos secven[ele
ponderate T1 cu #i f~r~ supresie de gr~sime, al~turi de secven[ele T1 dual GRE in ‐/out of
phase.
Chistadenom sau chist multilocular se prezint~ CT #i IRM sub forma unei mase
chistice, compartimentat~ de septuri mai mult sau mai pu[in groase iodofile. `n 25% din
cazuri pot fi eviden[iate calcific~ri proiectate central, detectate cu cea mai mare acurate[e `n
evaluarea CT. Diagnosticul diferen[ial cu chistadenocarcinomul este practic imposibil doar
prin analiza imaginilor CT #i IRM (Fig.6.3).

Fig.6.3. Chistadenom renal drept – evaluare CT nativ~ #i cu contrast.
Mas~ tumoral~ chistic~ multiloculat~ compartimentat~ de septuri iodofile.

Oncocitom. Exist~ descrise forme ereditare #i forme familiale de oncocitoame. CT –
tumora se prezint~ sub forma unui nodul izodens spontan, ce poate deforma contururile
renale, cu priz~ de contrast omogen~ #i contur net delimitat. `n alte cazuri, tumora poate
prezenta central o arie hipodens~ cu prelungiri stelate, traduc]nd existen[a unei cicatrici
centrale, cu limite nete, geometrice (Fig.6.4).

Fig.6.4.

Oncocitom renal drept
– evaluare CT nativ~ #i cu contrast.
Mas~ dens~ iodofil~ cu o calcificare
#i o zon~ cicatriceal~ central~.
426
Acest aspect nu trebuie considerat patognomonic, `ntruc]t anumite adenocarci‐

noame pot prezenta un aspect similar.

6.2. Tumori maligne solide

Carcinomul renal (hipernefronul) reprezint~ 2% din tumorile maligne ale adultului.
Afecteaz~ de dou~ ori mai frecvent sexul masculin, cu un v]rf de inciden[~ crescut~ `ntre
decadele 6 #i 7 de v]rst~. Majoritatea neoplasmelor renale sunt unilaterale #i sporadice. Un
procent mic pot fi ereditare, ca de exemplu carcinomul cu celule clare, carcinoamele
asociate cu boala von Hippel‐Lindau (Fig.6.5) cu transmitere autozomal dominant~
secundar~ unei muta[ii localizate pe cromozomul 3p25.5.

Fig.6.5. Boala von Hippel Lindau. Leziuni chistice multiple #i mase tumorale solide la nivelul
rinichiului drept #i `n regiunea cefalic~ pancreatic~.

Tabelul 2. Tumori epiteliale renale.

Tip Total (%)
Conven[ional 62%
Papilar 13%
Oncocitom 10%
Cromofob 8%
Neclasificabil 7%

Carcinomul renal cu celule clare (conven[ional) reprezint~ aproximativ 60% din
tumorile renale. Raportul B:F este de 2:1. Rinichii sunt afecta[i `n mod egal, #i majoritatea
tumorilor sunt solitare (Haaga #i colab, 1994). Tumori bilaterale sunt `nt]lnite `n 3‐5% din
cazuri. Leziuni multifocale sunt prezente `n 11% din cazuri.
CT. CT nativ eviden[iaz~ existen[a unei mase dense ce poate deforma conturul renal
adiacent, `n grade diferite func[ie de dimensiunile sale (Zagoria #i colab, 1995; Szolar #i
colab, 1997). Densitatea tumorii este, `n unele cazuri, similar~ parenchimului renal s~n~tos,
`n majoritatea cazurilor `ns~ este vorba de o leziune focal~ discret hipodens~ fa[~ de
parenchimul renal, uneori cu structur~ heterogen~ prin prezen[a de calcific~ri (imagini cu
densitate mai mare de 100 UH) curbilinii, punctiforme cu topografie central~ sau periferic~
427
Tratat de Urologie
#i arii cu densit~[i `n limitele fluidului care pot corespunde zonelor de necroz~. Examinarea
CT postcontrast `n mod spiral, `n timp arterial, venos #i excretor ne aduce maxim de
informa[ii legate de gradul de vasculariza[ie intratumoral~, morfologia pediculului renal,
eventuala extensie a tumorii `n sinusul renal #i a invaziei secundare de sistem pielocaliceal.
Postinjectare, `n evaluarea CT #i RM, tumorile voluminoase (peste 5 cm) prezint~ trei
componente decelabile (Quaia #i colab, 2005): zone cu `nc~rcare intens~ p~tat~ precoce,
hipocaptante `n fazele ulterioare, localizate predominant periferic; arii necrotice centrale ce
nu se `ncarc~ cu contrast; zone hipofixante cu topografie intermediar~ (Fig.6.6).

Fig.6.6. Adenocarcinom renal st]ng.
Evaluare CT nativ~ #i cu contrast precoce
#i tardiv. Mas~ tumoral~ cu zone solide
iodofil~ #i zone chistic‐like procident~ spre
sinusul renal.

Exist~ forme chistice al c~ror con[inut este mai dens dec]t cel al unui chist esen[ial #i
care prezint~ pere[i gro#i #i rareori nodul(i) parietal(i). Racordul `ntre masa chistic~ #i
parenchimul renal adiacent se face #ters, f~r~ o limit~ net~ (Israel #i colab, 2003).
CT #i IRM permit o evaluare a extensiei tumorale (Kamel #i colab, 2004) #i `ncadrarea
tumorii `ntr‐unul din stadiile Robson (Robson #i colab, 1969):
stadiul I: leziunea este limitat~ la parenchimul renal
stadiul II: leziunea dep~#e#te capsula renal~ #i se extinde `n spa[iul perirenal
stadiul III A: extensia leziunii la vena renal~ #i VCI; invazia venei renale #i a VCI se
traduce prin cre#terea dimensiunilor #i a unei iodofilii heterogene, similare cu
tumora mam~. Este important de precizat extensia cranio‐caudal~ a trombului
tumoral, `n sens cranial `n raport de planul venelor hepatice, cu posibilitatea
evolu[iei trombozei `n atriul drept, iar caudal sub formarea VCI la nivel de vene
428
iliace comune. Uneori putem individualiza o component~ tumoral~ a procesului

trombotic caudal de care exist~ un tromb cruoric. Trombul cruoric recent se
prezinta sub forma unei imagini discret hiperdense spontan, neiodofile, `n izo‐
/hipersemnal T1, non‐gadolinofil #i `n periferia c~ruia pere[ii VCI se `ncarc~ cu
contrast prin structurile vasa vasorum (Hallscheidt #i colab, 2005). `n cazuri rare,
procesul trombotic se poate extinde #i `n segmentul central al venei renale
contralaterale. Anumite semne indirecte pot sugera `n mod indirect tromboza, `n
particular dilata[ia elementelor venoase de vecin~tate, suprarenaliene sau
gonadice (Kaplan #i colab, 2002)
stadiul III B: prezen[~ de adenopatii loco‐regionale. Criteriul dimensional este
actualmente perimat, `ntruc]t adenopatiile sub 2 cm pot con[ine determin~ri
metastatice
stadiul III C: asocierea stadiilor III A #i III B
stadiul IV A: extensie la organele adiacente (except]nd glandele suprarenale). `n
unele cazuri, extensia tumoral~ la structurile adiacente este dificil de afirmat sau
infirmat, `ndeosebi invazia parenchimului hepatic `n plan strict axial. Aceast~
limit~ a fost practic exclus~ prin achizi[iile CT multislice cu posibilitatea reforma‐
t~rilor `n plan coronal sau sagital #i `n evaluarea IRM multiplanar~
stadiul IV B: prezen[a metastazelor la distan[~: hepatice, pulmonare, osoase.

Actualmente, `n bilan[ul preterapeutic se utilizeaz~ stadializarea TNM: Tumor~ (T),
Adenopatii (N), Metastaze (M).

Tumora ce nu dep~#e#te capsula renal~ poate fi:
<4 cm T1a capsul~ renal~ intact~ (Fig.6.7)
4 ≤ 7 cm T1b capsul~ renal~ intact~
>7 cm T2 capsul~ renal~ intact~.

b.

Fig.6.7. Tumor~ Grawitz stadiul T1a (s~geat~) #i chist esen[ial renal drept
– evaluare CT nativ~ #i cu contrast.

`ntreruperea capsulei renale ce asociaz~ infiltrarea gr~simii perirenale sau invazia
glandei suprarenale ipsilaterale ‐ T3a.
429
Tratat de Urologie
Tromboz~ venoas~ la nivel de ven~ renal~ #i VCI infradiafragmatic – T3b (Fig.6.8).

Fig.6.8. Grawitz total renal st]ng cu tromb tumoral `n vena renal~ st]ng~ #i VCI infrahepatic~

– evaluare IRM `n pondera[ie T2 #i T1 postcontrast.

Extensia trombozei transdiafragmatic – T3c (Fig.6.9).

Fig.6.9. Grawitz renal drept cu tromb tumoral `n vena renal~ dreapt~ #i VCI cu extensie

`n atriul drept – evaluare IRM `n pondera[ie T1 SE (a) #i T2 FSE (b).

Invazia fasciei Gerota #i a structurilor anatomice adiacente – T4 (Fig.6.10).

Fig.6.10. Adenocarcinom renal drept stadiul T4 – mas~ tumoral~ voluminoas~ necrozat~ central

ce invadeaz~ mu#chiul psoas #i p~tratul lombar – evaluare CT cu contrast i.v.
430
Metastaze ganglionare regionale:
N1 adenopatii > 1 cm `ntr‐o singur~ sta[ie ganglionar~ local~
N2 adenopatii > 1 cm `n mai multe regiuni (Fig.6.11).

Fig.6.11. Tumor~ renal~ st]ng~.

Adenopatii tumorale `n hilul renal
st]ng #i interaorticocav
– evaluare CT cu contrast.

Metastaze la distan[~:
Absente M0
Prezente M1 (Fig.6.12).

Fig.6.12. Diferite determin~ri metastazice `n ADK renal:
evaluare CT torace – metastaze pulmonare (a), CT hepatic – metastaze hepatice iodofil~ (b),

CT bazin ‐ metastaze osoase (c), IRM coloana toracal~ `n pondera[ie Stir (d) – metastaze osoase.

Evolu[ia #i prognosticul tumorilor renale depind de stadiul TNM. `n stadiul T1 N0 M0
supravie[uirea la 5 ani este de 90%, `n timp ce `n stadiul T4 supravie[uirea la 5 ani este de
10%. Diagnosticul diferen[ial se face cu tumorile renale benigne #i cu pielonefrita xanto‐
granulomatoas~.
431
Tratat de Urologie
O mas~ renal~ care la examinarea CT nativ~ sau pe secven[ele specifice RM nu
con[ine gr~sime trebuie considerat~ un poten[ial adenocarcinom renal (Ergen #i colab,
2004).
Masele chistice renale cu pere[i inegali, septuri iodofile de grosime variabil~ #i
calcific~ri sunt sugestive pentru adenocarcinomul chistic #i trebuie operate.
`n principiu, orice tumor~ renal~ iodofil~ (hipervascular~) trebuie considerat~, p]n~ la
proba contrarie, o tumoare Grawitz.
Diagnosticul de certitudine este cel histopatologic al piesei operatorii. Indica[iile
punc[iei biopsie, `ntr‐o mas~ renal~, sunt reprezentate de suspiciunea de limfom renal #i
metastaze renale.
`n cazul tratamentului chirurgical se impune reevaluarea imagistic~ la distan[~ at]t
pentru lomba operat~, retroperitoneu, parenchim hepatic, c]t #i pentru analiza rinichiului
contralateral (leziune primitiv~ consecutiv~ sau metastaz~), mai ales `n cadrul bolii Von
Hippel Lindau.

Nefroblastomul (tumora Wilms). Este o tumor~ malign~ a blastemului metanefric
primitiv. Reprezint~ cea mai comun~ neoplazie la copilul de 1‐8 ani, afect]nd `n 80% din
cazuri copii sub 5 ani; v]rsta medie este de 3,6 ani (Donnelly #i colab., 2002). Poate fi
bilateral~ `n p]n~ la 15% din cazuri (Prokop #i colab., 2003), sau familial~ `n sub 2% din cazuri
(Donnelly #i colab., 2002). Metastazeaz~ la nivel pulmonar 10% din cazuri (Prokop #i colab.,
2003) #i ganglionar.
Diagnosticul imagistic cuprinde: examenul ecografic pentru depistare, urmat de
examen CT sau IRM pentru caracterizarea superioar~ a tumorii, bilan[ul complet al extensiei
loco‐regionale #i la distan[~.
CT. Aspectul CT este de mas~ cu apartenen[~ renal~, heterogen~, slab iodofil~, bine
conturat~, uneori cu pseudocapsul~ proprie (Fig.6.13); examenul CT are un rol important `n
detectarea calcific~rilor tumorale, prezente `n 15% din nefroblastoamele explorate CT
(Donnelly #i colab., 2002). Poate con[ine gr~sime `n 7% din cazuri (Prokop #i colab., 2003).
Tumora se poate extinde `n gr~simea perirenal~, la nivelul venei renale #i al venei cave
inferioare `n 30‐40% din cazuri (Prokop #i colab., 2003). Tot prin examen CT se poate face
bilan[ul adenopatiilor #i al metastazelor pulmonare.

Fig.6.13 a. Nefroblastom renal drept,
Fig. 6.13 b. Nefroblastom renal drept,
CT nativ: forma[iune voluminoas~
CT postcontrast, faza parenchimatoas~:
dezvoltat~ la nivelul rinichiului drept, iodofilie slab~, neomogen~,
heterogen~, f~r~ calcific~ri. cu necroz~ inclus~.
432
IRM. Aspectul IRM este similar celui din evaluarea CT, cu o mas~ `n hiposemnal T1,
hipersemnal T2, heterogen~, uneori cu zone hemoragice; secven[ele de angio‐IRM sunt utile
pentru stabilirea extensiei tumorale `n vena renal~ #i VCI (Hallscheidt #i colab., 2005).

Nefroblastomatoza difuz~. Este caracterizat~ de o infiltra[ie difuz~, predominant
subcortical~, de insule cu celule renale imature. Apare la copilul sub 2 ani (F.N. Silverman #i
colab., 1990).
CT. Aspectul CT este de rinichi mari, cu prezen[a de mici plaje hipodense sub‐
capsulare.

Nefromul mezoblastic congenital. Este o tumor~ mezenchimal~ alc~tuit~ din [esut
conjunctiv, celule renale imature, fibre musculare, cartilaj, structuri chistice #i vasculare.
Apare la nou‐n~scut #i `n prima lun~ de via[~ (F.N. Silverman #i colab., 1990).
Imagistic~. Aspectul CT #i RM este similar tumorii Wilms, dar cu o component~ chisti‐
c~ mai evident~.

Nefromul chistic multilocular. Este o leziune „borderline” `ntre malforma[ie #i
neoplazie. Apare la orice v]rst~, aproape exclusiv unilateral (F.N. Silverman #i colab., 1990).
Este compus~ din mai multe leziuni chistice conglomerate, care `ntr‐o treime din cazuri
evolueaz~ spre sinusul renal. De#i este considerat `n majoritatea cazurilor o tumor~ benign~,
`n 7% din cazuri degenereaz~ sarcomatos.
Imagistic~. Aspectele CT #i RM sunt de mas~ heterogen~ cu structur~ tisular~ #i
chistic~.

Sarcomul este o tumor~ de origine mezenchimatoas~, voluminoas~, cu aspect CT
nespecific. Diagnosticul diferen[ial cu un adenocarcinom este imposibil de f~cut doar pe baza
imaginilor CT sau IRM.

Chistadenocarcinomul. CT #i IRM poate ap~rea ca o mas~ compus~ din leziuni
chistice separate de septuri de grosimi variabile, septuri ce se `ncarc~ cu contrast. Aspectul
neregulat al septurilor #i posibilitatea eviden[ierii unor muguri solizi, iodofili/ gadolinofili
adiacen[i acestor septuri ar putea constitui criterii de orientare a diagnosticului spre un
chistadenocarcinom.

Limfoamele #i leucemiile. Majoritatea cazurilor de atingeri limfomatoase renale sunt
LNH. Aspectul CT #i RM al determin~rilor renale din LNH este imposibil de diferen[iat fa[~ de
leziunile renale din BH. Atingerea renal~ este `nt]lnit~ tardiv, sub form~ de noduli multipli
uni‐ sau bilaterali, intraparenchimato#i, cu dimensiuni variabile, izoden#i spontan cu
parenchimul renal s~n~tos, hipocaptan[i postcontrast precoce #i tardiv. Exist~ #i forme
limfomatoase infiltrative difuze, ce asociaz~ adenopatii loco‐regionale (Fig.6.14).

433
Tratat de Urologie

Fig.6.14. Limfom nonhodgkinian. Determin~ri renale nodulare #i macronodulare
multiple; adenopatii lomboaortice #i intramezenterice – evaluare CT nativ~ (a) #i cu

contrast (b); evaluare RM `n pondera[ieT2 (c) #i T1 cu contrast (d).

Rar, se poate `nt]lni aspectul de mas~ solitar~ ce asociaz~ adenopatii paraaortice.
Infiltra[ia secundar~ a rinichiului de c~tre o mas~ retroperitoneal~ poate constitui un alt
aspect posibil de `nt]lnit `n CT (Fishman #i colab., 1991). Limfomul renal primitiv este foarte
rar, datorit~ paucit~[ii [esutului limfoid din rinichi.

Metastazele renale. Frecven[~: 7‐13% `n seriile largi de autopsie. Cele mai frecvente
tumori care pot da metastaze renale sunt: carcinomul bron#ic, carcinomul de s]n, cancerele
gastrointestinale. CT #i IRM: aspectul este nespecific, sub form~ de leziuni nodulare dense/
cu semnal tisular, hipofixante `n raport cu parenchimul renal s~n~tos, bilaterale. Diagnosticul
lor poate fi evocat `n fa[a unei leziuni tumorale solide cu localizare medular~, bilateral~, `n
contextul unei tumori primitive cunoscute (cancer bronhopulmonar, s]n, tub digestiv,
pancreas, col uterin, prostat~, rinichi).

Tumori ale c~ilor excretorii `nalte #i ale ureterului
Tumorile c~ilor excretorii `nalte #i ale ureterului sunt reprezentate de polipi,
carcinoame, sarcoame.
Alte tumori bazinetale #i ureterale au drept substrat: neoplasme benigne mezenchi‐
male (leiomiom, fibrom, neurofibrom, hemiangiom), melanoame maligne sau neoplazii
hematologice.
Carcinomul bazinetal #i al ureterului. Majoritatea sunt tumori de tract urinar
superior #i `n 90% sunt carcinoame cu celule tranzi[ionale, `n 9% sunt tumori cu celule
scuamoase #i `n 1% din cazuri sunt adenocarcinoame, sarcoame, tumori nediferen[iate sau
tumori benigne mezodermale. Recuren[a este frecvent~.
Carcinomul cu celule tranzi[ionale este de tip papilar `n 80% din cazuri, dintre care
50% sunt forme infiltrative. Tipul nepapilar este `nt]lnit `n 20% din cazuri. Histopatologic
exist~ forme bine diferen[iate #i forme nediferen[iate.
Examinarea CT presupune o evaluare nativ~ #i cu contrast `n faz~ nefrografic~
obligatoriu `n faz~ tardiv~ pentru opacifierea SPC, ureterelor #i vezicii urinare (Jaffe #i colab.,
2003).
Examinarea IRM se face nativ `n pondera[ie T1 #i T2 cu secven[e de uro‐RM ssFSE cu
TE scurt #i TE lung, urmate de examinarea postcontrast `n faz~ nefrografic~ #i tardiv~
urografic~ (Reimer #i colab., 2006).
434
Stadializarea tumorilor uroteliale:
T1 ‐ invazie subepitelial~
T2 ‐ invazia muscularei
T3 ‐ invazia gr~simii sinusului renal, a parenchimului renal, a bazine‐
tului sau a gr~simii periureterale
T4 ‐ invazia gr~simii perirenale sau a organelor adiacente.
Stadiile T1 #i T2 sunt frecvent imposibil de diferen[iat imagistic. Infiltra[ia gr~simii
periureterale sau din sinusul renal nu este specific~ doar pentru leziunile tumorale T3,
put]nd fi `nt]lnit~ #i `n leziunile de tip inflamator.
Adenopatiile pot fi fals pozitive sau fals negative utiliz]nd doar criteriul dimensional.
Imagistic sunt descrise forme unice vegetante de dimensiuni variabile, forme multiple
#i forme difuze cu leziuni confluente. Au tendin[a la bilateralitate #i multicentricitate.
Bilateralitatea este `nt]lnit~ la aproximativ 10% din cazuri (leziuni sincrone #i metacrone).
Aproximativ 1/2 din pacien[ii cu carcinom tranzi[ional la nivelul ureterului #i bazinetului vor
dezvolta carcinom cu localizare la nivelul vezicii urinare. 1/4 din pacien[ii cu papiloame la
nivelul bazinetului vor dezvolta un carcinom. 1/2 din pacien[ii cu papiloame multiple vor
dezvolta un carcinom. 1/3 din pacien[ii cu neoplasme tranzi[ionale la nivelul ureterului sau
vezicii urinare au deja un alt carcinom cu celule tranzi[ionale.
Tumorile scuamoase sunt asociate cu infec[iile #i cu litiaza. Majoritatea sunt solitare,
pot fi papilare sau sesile, invazive cu metastaze la distan[~ `n momentul diagnostic~rii. Mai
frecvent sunt extralumenale, dar pot fi #i sub form~ de leziuni stenozante infiltrative
(Rothpearl #i colab., 1995).
Diagnosticul diferen[ial al unei imagini lacunare localizate `n sistemul colector sau `n
ureter se face cu (Smelka #i colab., 1997):
calcul
CT permite diferen[ierea `ntre
cheag hematic
un calcul transparent care apare `n CT
neoplasm
hiperdens spontan, un cheag hematic
acumulare aeric~
materializat printr‐o mic~ acumulare
vas ce amprenteaz~ SPC
discret hiperdens~ spontan, neiodofil~,
peristaltic~ #i o leziune tumoral~ urotelial~ `nalt~,
pielit~ / uretrit~ cistic~
dens~, ce se `ncarc~ discret‐moderat
infec[ii / detritusuri necrotice
cu contrast (Fig.6.15).
papil~ aberant~.

Fig.6.15. Tumor~ bazinetal~ st]ng~ – evaluare CT cu contrast `n faz~ corticomedular~ #i
timp excretor: mas~ dens~ slab iodofil~ dezvoltat~ la nivelul bazinetului st]ng, ce
determin~ `ngro#are asimetric~ neregulat~ la nivelul pere[ilor bazinetului.
435
Tratat de Urologie
CT permite, mai ales `n cazul achizi[iilor multislice cu reformat~ri `n plan coronal, de a
aprecia localizarea #i extensia masei `n SPC, eventuala invazie parenchimatoas~ #i eventu‐
alele leziuni tumorale uroteliale multiple etajate `nt]lnite `n diateza de c]mp urotelial.
CT multislice postcontrast i.v. #i uro‐RM post‐Gadolinium `n achizi[ie 3D cu reforma‐
t~ri MIP #i MPR ofer~ o evaluare global~ a SPC, ureterelor #i a vezicii urinare, fiind
alternative ale UIV `n diagnosticul tumorilor uroteliale (Fig.6.16).

Fig.6.16. Diatez~ de c]mp
urotelial – evaluare RM cu

secven[e ssFSE cu TE TE lung
(a,b): mici leziuni polipoide cu
semnal tisular ata#ate
pere[ilor ureterului st]ng cu
obstruc[ie total~ prin nodul
tumoral `n segmentul pelvin.

IRM. `n general, tumorile uroteliale sunt `n discret hipersemnal T1, hiposemnal T2
(Fig.6.17) #i se `ncarc~ discret postcontrast.

Fig.6.17. Tumor~ bazinetal~ st]ng~ – evaluare RM cu secven[e de ssfSE cu TE scurt: mici
vegeta[ii ata#ate pere[ilor bazinetului st]ng cu hidronefroz~ moderat~ secundar~.

7. Patologie inflamatorie #i infec[ioas~ renal~

CT permite, `n infec[iile renale acute #i mai ales `n cele severe, o evaluare acurat~ a
parenchimului renal, a spa[iului peri‐ #i pararenal, precum #i a c~ilor excretorii. Acest
examen poate constitui o veritabil~ uro‐CT utiliz]nd tehnica multislice low dose.
Rolul examenului CT r~m]ne modest `n evaluarea infec[iilor cronice, pentru care
urografia ram]ne indiscutabil examenul de referin[~ (Papanicolaou #i colab., 1996).
436
Infec[ii parenchimatoase acute

Pielonefrita acut~. Infec[ia parenchimului renal poate `mbr~ca o form~ difuz~
bilateral~ sau, `n anumite cauzuri, o form~ focal~ av]nd drept prototip abcesul renal.
Leziunea ini[ial~ presupurativ~ este materializat~ sub forma unui nodul dens, ce corespunde
unei nefrite bacteriene focale. `n ambele cazuri tabloul clinico‐imagistic se poate complica cu
o supura[ie perirenal, realiz]nd un flegmon perinefretic.
CT #i IRM. `n pielonefrita acut~, rinichii sunt cu parenchim gros, globulo#i, omogeni la
examinarea nativ~ #i cu aspect tigrat postcontrast precoce #i tardiv, aspect ce apare sub
forma unor zone radiare hipofixante cu v]rful spre sinusul renal #i baza periferic~ (Fig.7.1).

Fig.7.1. Pielonefrit~ acut~ – evaluare CT `n faz~ cortico‐medular~ #i nefrografic~:
aspect tigrat al parenchimului renal.

Nefritele focale. `n nefritele focale, leziunea apare sub forma unui nodul izo‐discret
hipodens spontan, hipofixant, cu contururi #terse, ce pot deforma capsula renal~.

Pielonefrita emfizematoas~. `n PN emfizematoas~, modific~rile de parenchim renal
sunt acompaniate de prezen[a de gaz `n sinusul renal, subcapsular, `n spa[iul retroperitoneal
#i/sau `n parenchimul renal.
CT sunt descrise dou~ forme de PN emfizematoas~. Tipul I (33% din cazuri)
corespunde unei distruc[ii de parenchim renal cu prezen[~ de gaz (densit~[i de ‐600‐/‐1000
UH) `n medular~ #i cortical~; se poate asocia acumulare aeric~ subcapsular~ renal~.
Tipul II (66% din cazuri) cuprinde
prezen[a de: abcese cu con[inut mixt fluid #i
aeric `n parenchimul renal, perirenal sau `n
sinusul renal; prezen[~ de gaz intraparen‐
chimatos, intracaliceal (Fig.7.2), intrabazinetal
cu extensie subcapsular~, peri‐/ #i pararenal,
`n spa[iul renal contralateral, `n vena renal~ #i
VCI.

Fig.7.2. Pielonefrit~ emfizematoas~. Mas~
voluminoas~ cu con[inut mixt hidroaeric, ce

desfiin[eaz~ `n totalitate rinichiul st]ng; aer `n

SPC st]ng – evaluare CT `n timp excretor.
437
Tratat de Urologie
IRM. PN emfizematoas~ apare `n hiposemnal accentuat T1 #i T1 (aer), hiposemnal
structurat atunci c]nd asociaz~ #i acumulare fluid~, pe achizi[iile realizate `n plan axial #i
sagital, sub forma unui nivel orizontal.
Diagnosticul diferen[ial se face cu refluxul vezicoureteral, fistule, abcese, proceduri
terapeutice (embolizare, cateterizare, biopsie aspirativ~) sau infarct posttraumatic.

Nefropatia HIV. Infec[ia HIV poate determina glomeruloscleroz~ focal~ segmentar~.
CT. Aspectul CT nativ al nefropatiei HIV este materializat sub forma unor arii
hipodense pseudotriunghiulare cu localizare la nivelul medularei renale. Postcontrast se
constat~ un aspect striat al nefrogramei renale.
IRM. `n pondera[ie T1 #i T2 se observ~ o #tergere a diferen[ierii corticomedulare.
Postcontrast se constat~ un aspect striat al nefrogramei renale.

Pielonefrita xantogranulomatoas~. PN xantogranulomatoas~ este o form~ particu‐
lar~ de pielonefrit~ cronic~ `n]lnit~ la femeia de v]rst~ medie. Este o inflama[ie cronic~
distructiv~ a cortexului #i a medularei renale secundar~ unei obstruc[ii urinare. Afectarea
este de regul~ unilateral, iar parenchimul renal afectat #i [esutul `nconjur~tor con[in celule
xantomatoase. CT #i IRM sunt utilizate pentru a diferen[ia acest proces lezional de tumori #i
pentru a aprecia extensia perinefretic~ (Ramboer #i colab., 1997).
CT. `n PN xantogranulomatoas~, rinichiul este m~rit `n dimensiuni, dar cu forma
p~strat~. Aproximativ 70% din cazuri asociaz~ calculi bazinetali, intracaliceali sau calcific~ri
intraparenchimatoase renale (Fig.7.3). Sunt prezente multiple arii hipodense cu densit~[i
cuprinse `ntre – 15 #i 20 UH, care corespund calicelor dilatate sau colec[iilor xantomatoase.
Afectarea spa[iului perirenal este prezent~ `n peste 90% din cazuri. Se poate asocia un
proces trombotic la nivelul venei renale sau al VCI. Dac~ inflama[ia este extensiv~ se poate
ajunge la apari[ia unui bloc tumoral prin acolarea lumenelor digestive adiacente, cu apari[ia
unor traiecte fistuloase.

Fig.7.3. Pielonefrit~ xantogranulomatoas~ st]ng~. Multiple cavit~[i cu con[inut hipodens neiodofil

ce asociaz~ calculi `n SPC cu extensia procesului inflamator

`n spa[iul perirenal posterior st]ng.

IRM. `n PN xantogranulomatoas~ se constat~: un aspect sub[iat al parenchimului
renal; #tergerea diferen[ierii corticomedulare; dilata[ie de sistem pielocaliceal; prezen[a de
calculi renali, care apar sub form~ de lacune net conturate `n hiposemnal accentuat T2,
par[ial sau total obstructivi; proliferarea de [esut fibroadipos `n spa[iul perirenal apare sub
forma unei acumul~ri `n hipersemnal T1 #i T2, care se #terge pe achizi[iile realizate cu
supresie de gr~sime.
438
Pionefroza reprezint~ distensia cavit~[ilor pielocaliceale cu con[inut purulent.

Imagistic, evaluarea CT #i RM eviden[iaz~ existen[a unui aspect de dilata[ie a SPC cu
modificarea con[inutului prin prezen[a de puroi (coeficient de atenuare de 20‐30 UH `n
evaluarea CT; semnal intermediar `n pondera[ie T1 #i T2) #i pere[i `ngro#a[i ce asociaz~, de
regul~, leziuni ale parenchimului renal #i `n unele cazuri `ngro#area fasciilor renale. `n rare
cazuri poate fi asociat~ prezen[a de aer `n cavit~[ile excretorii ce poate fi stigmatul unei
infec[ii urinare sub presiune (Fig.7.4).

Fig.7.4. Pionefroz~ renal~ st]ng~: distensia cavit~[ilor pielocaliceale cu con[inut hipodens,

cu extensia procesului inflamator `n grosimea peretelui lombei st]ngi.

Diagnosticul diferen[ial al valorilor crescute ale coeficientului de atenuare din
sistemul pielocaliceal `n pionefroz~ se face cu: tumorile dezvoltate `n sinusul renal, cheaguri
hematice, miceliile fungice, malacoplakia.

Abcesul intrarenal sau perirenal. Abcesele renale reprezint~ aproximativ 2% din
masele renale. Se produc prin infec[ii ascendente (Gram‐negativi) sau pe cale hematogen~
(Staphiloccocus aureus). CT. Abcesele sunt mase hipodense, cu un coeficient de atenuare
relativ mare (densitate de 10‐30 UH), care sunt cel mai bine analizabile `n faza parenchi‐
matoas~, cu centrul hipodens neiodofil, prezent]nd densit~[i fluide #i parafluide, delimitat
periferic de un lizereu hiperdens, hipofixant. Infec[iile fungice pot produce microabcese, care
`n timp pot calcifica. Frecvent se asociaz~ un aspect de `ngro#are a fasciilor perirenale #i o
densificare `n benzi a gr~simii perirenale (Fig.7.5). Acest tip de leziune focal~ se poate
complica cu un proces de supura[ie perirenal~ flegmonoas~ materializat~ printr‐o colec[ie
perirenal~ cu densit~[i heterogene, ce se poate extinde `n spa[iul pararenal #i parapsoic.

Fig.7.5. Abces

renal drept extins

`n spa[iul perirenal
posterior cu

`ngro#area fasciei
perirenale
posterioare –

evaluare CT nativ~

#i cu contrast.

439
Tratat de Urologie
Abcesele cronice sunt foarte greu de diferen[iat CT de carcinomul chistic renal.
Diagnosticul diferen[ial `ntre abces #i un chist necomplicat se bazeaz~ prin existen[a unor
modific~ri de tip inflamator `n spa[iul perirenal adiacent parenchimului renal.
IRM. Abcesul apare sub forma unei mase `n hiposemnal T1, hipersemnal T2, care
asociaz~ o zon~ inelar~ `n hipersemnal T2 accentuat corespunz~toare edemului perilezional.
Postcontrast se constat~ existen[a unei prize de contrast inelare periferice; leziunile mai mici
de 1 cm se pot `nc~rca omogen.

Tuberculoza renal~. Tuberculoza urogenital~ reprezint~ cea mai comun~ afectare
extrapulmonar~, ap~r]nd la aproximativ 4‐8% dintre pacien[ii imunocompeten[i #i la 20%
dintre pacien[ii imunodeprima[i, la un interval de 10‐20 de ani de la infec[ia ini[ial~
pulmonar~. Bacilii ajung pe cale hematogen~ la nivelul parenchimului renal #i dup~ o
perioad~ dormant~ se pot reactiva. De#i `n majoritatea centrelor imagistice urografia a
r~mas metoda de elec[ie `n bilan[ul leziunilor tuberculoase ale aparatului renourinar, CT
multislice tinde s~ devin~ metoda de referin[~, `ntruc]t permite evaluarea sistemelor
colectoare, a parenchimelor renale #i a anomaliilor extraparenchimatoase.
CT #i IRM. Aspectele CT #i IRM sunt polimorfe #i nespecifice (Fig.7.6). Forma
productiv~ corespunde unor multipli tuberculi miliari hipoden#i, care `n formele cronice se
vor calcifica. Forma ulcerativ~ cavernoas~ este asociat~ cu distruc[ia parenchimului renal #i
deformarea SPC. Se pot asocia abcese renale. Stricturile caliceale duc la hidrocalice.

Fig.7.6. Tuberculoz~ renal~ dreapt~.

Alternan[~ de dilata[ii de calice cu stenoze la nivelul tijelor #i cu discret~ dilata[ie bazinetal~.
Modific~ri inflamatorii perirenale – evaluare CT `n timp excretor.

`n timp pot ap~rea calcific~ri `n „coaj~ de ou” sau punctate, se poate produce atrofia
parenchimului renal #i pionefroz~ secundar~ cu stricturi ureterale. F~r~ un tratament
adecvat, infec[ia progreseaz~, `n stadiul terminal rinichiul put]nd fi `n totalitate calcificat
(pionefroz~ cazeoas~ calcificat~ sau rinichiul mastic).

Pielonefrita cronic~. Diagnosticul pielonefritei cronice se bazeaz~ pe examenul clinic
#i evaluarea urografic~.
CT #i IRM. Evaluarea CT sau IRM eviden[iaz~ rinichi cu contururi neregulate #i incizuri
marginale, cu parenchim sub[iat inegal. Calicele sunt deformate secundar retrac[iei
parenchimatoase (Fig.7.7). Func[ia renal~ este mult diminuat~. Ariile normale de parenchim
renal pot mima tumori fa[~ de care sunt diferen[iate prin caracterele `nc~rc~rii normale a
acestor insule indemne.
440

Fig.7.7. Pielonefrit~ cronic~ – evaluare CT cu contrast: rinichi drept cu contururi neregulate
#i incizuri marginale, cu parenchim sub[iat inegal.

Nefrita intersti[ial~ cronic~. Abuzul de analgezice (aspirin~, acetaminofen, `n doze de
cel pu[in 1 g zilnic timp de 3 ani) constituie cauza cea mai frecvent~ de nefrit~ intersti[ial~.
CT nu constituie o indica[ie de prim~ inten[ie. `n stadiile terminale, evaluarea CT
demonstreaz~ rinichi mici #i prezen[a de calcific~ri papilare.

Glomerulonefritele. Glomerulonefritele sunt responsabile de 30% dintre cazurile
terminale de insuficien[~ renal~. CT #i IRM nu au rol `n diagnosticul GN.
CT. Evaluarea CT, dac~ este realizat~ `n stadiul acut, poate eviden[ia o discret~ m~rire
`n dimensiuni a rinichilor ce asociaz~ o reducere u#oar~ a `nc~rc~rii postcontrast. `n stadiul
cronic, rinichii sunt mici, atrofia afect]nd predominant cortexul renal. Calicele sunt cu
morfologie normal~, dar exist~ o l~rgire a sinusului renal #i a spa[iului perirenal.

Necroza papilar~ renal~. Necroza papilar~ renal~ se produce secundar unui proces
ischemic sau unei nefrite intersti[iale. Actualmente, evaluarea UIV (urografia intravenoas~)
#i CT nativ~ #i cu contrast reprezint~ modalit~[ile imagistice de elec[ie.
CT. Aspectele CT cuprind: rinichi cu dimensiuni normale, m~ri[i sau mici; calcific~ri
inelare, arcuate la nivelul medularei; infarct lobar, hematom; imagini lacunare la nivelul
bazinetului, al ureterului, ce pot asocia secundar obstruc[iei hidronefroz~, tromboz~ de ven~
renal~, `nc~rcare heterogen~ a parenchimului renal, secundar~ modific~rilor de tip pielo‐
nefritic.

8. Patologie vascular~ renal~

Stenoza arterei renale. Stenoza arterei renale reprezint~ o `ngustare focalizat~ a
lumenului arterial. `n ateroscleroz~, stenoza afecteaz~ `n general ostiumurile arterelor
renale sau segmentele proximale (primii 2 cm). Ateroscleroza arterelor renale reprezint~
principala cauz~ de stenoz~ arterial~ renal~ (Fig.8.1); afecteaz~ pacien[ii `n jurul v]rstei de 50
de ani, afectarea fiind bilateral~ `n 50% din cazuri.

441
Tratat de Urologie

Fig.8.1.
Stenoz~ de arter~ renal~ dreapt~ #i
rinichi drept mic scleroatrofic
– evaluare RM `n pondera[ie T2 FS (a),
reformatare MIP post angio‐RM cu Gd
`n plan axial (b), (c), `n pondera[ie T1
postGd `n faz~ nefrografic~ (d) #i
reconstruc[ie MIP `n plan coronal (e).

`n displazia fibromuscular~, leziunile stenozante sunt localizate `n segmentul distal
sau mijlociu al arterelor renale, put]nd interesa #i arterele intrarenale. Displazia fibro‐
muscular~ afecteaz~ copiii #i adul[ii tineri #i reprezint~ aproximativ 1/3 din cazurile de
leziuni stenozante renale. Vasculitele (poliarterita nodoas~, arterita Takayasu) afecteaz~ `n
general arterele mari #i medii, materializ]ndu‐se prin fibroza #i `ngro#area pere[ilor aortici #i
`ngustarea emergen[elor: trunchiuri supraaortice, por[iunea distal~ a aortei #i ramurile sale,
arterele renale, arterele pulmonare.
Compresia extrinsec~ a arterelor renale `n tumorile retroperitoneale, fibroza retro‐
peritoneal~, anevrisme de aort~ abdominal~ `n segmentul suprarenal #i renal (Fig.8.2).

Fig.8.2. Fibroz~ retroperitoneal~ – evaluare CT cu contrast: acumulare `n band~ dens~, slab

iodofil~ proiectat~ retroperitoneal median prevascular cu `nglobarea arterei renale st]ngi #i

palidarea diferen[ierii corticomedulare prin hipoperfuzie renal~ st]ng~.
442
Imagistic~. Evaluarea Doppler reprezint~ modalitatea de prim~ inten[ie. Angio‐CT

este `n competi[ie cu angio‐RM (Powers #i colab., 1991). Angio‐CT permite `n plus fa[~ de
angio‐RM eviden[ierea ateroamelor calcificate. Ambele metode au rolul de a stabili locali‐
zarea leziunilor stenozate, unicitatea sau multiplicitatea stenozelor, bilateralitatea, gradul
stenozei, aspectul vasului `n amonte #i aval de stenoz~ (Fig.8.3) #i eventualele leziuni
ischemice intraparenchimatoase renale, secundare unor obstruc[ii arteriale pe arterele mici.

Fig.8.3. Tromboz~ par[ial~ versant anterior aort~ abdominal~ cu extensie la nivelul arterei
renale st]ngi; multiple leziuni ischemice renale st]ngi – evaluare CT cu contrast.

`n anumite cazuri, evaluarea CT sau IRM poate eviden[ia un aspect de obstruc[ie
total~ a uneia din arterele renale (Fig.8.4).

Fig.8.4. Anevrism fusiform par[ial trombozat de aort~ abdominal~, cu tromboz~ masiv~ la

nivelul arterelor renale #i ischemie renal~ bilateral – evaluare CT cu contrast precoce #i

Disec[ia arterei renale. Disec[ia arterei renale apare secundar extensiei faldului de
disec[ie de la nivelul aortei abdominale `n artera renal~, `n tipul III de disec[ie. Angio‐CT #i
angio‐RM cu contrast, cu reformat~ri multiplanare permit evaluarea disec[iei cu aprecierea
443
Tratat de Urologie
lumenului adev~rat #i fals, #i a permeabilit~[ii sau trombozei lumenului fals. De asemenea,
se pot face aprecieri asupra modific~rilor parietale (ateroame moi, calcificate, ulcera[ii) de la
nivelul aortei abdominale #i arterelor renale. `n RM, secven[ele T2 FSE #i T1 SE pot evalua
f~r~ contrast aspectul faldului intimal din lumenul aortic #i implicarea arterelor renale.

Anevrismul de arter~ renal~. Anevrismele arterelor renale sunt o entitate rar~, a
c~ror inciden[~ variaz~ `ntre 0,03 #i 1%, reprezent]nd 22% din anevrismele viscerale.
Localiz~rile extraparenchimatoase sunt dominante (85% cazuri) `n raport cu cele
intraparenchimatoase. 70% din anevrisme sunt de tip sacular, 20% fusiforme #i 10% dise‐
cante. Cea mai mare parte din anevrismele renale sunt asimptomatice, fiind descoperite
`nt]mpl~tor. Imagistica este esen[ial~ pentru bilan[ul preterapeutic #i urm~rirea `n timp.
V]rsta pacien[ilor cu anevrisme renale variaz~ `ntre 40‐60 de ani, cu un raport de 1:1
b~rba[i:femei. Sunt descrise anevrismele renale bilaterale (20% cazuri) #i multiple (30%
cazuri).
Obiectivele diferitelor metode imagistice (ecografie, angio‐CT, angio‐MR, arterio‐
grafie) sunt de a r~spunde clinicianului la c]teva `ntreb~ri precise: num~rul anevrismelor,
localizarea exact~, num~rul arterelor renale, sursa de alimentare dac~ exist~ calcific~ri
parietale (arteriale #i anevrismale), distan[a `ntre anevrism #i ostiumul arterei renale,
complica[iile: tromboz~, ruptur~ (urgen[~ chirurgical~).
Angio‐CT este metoda de elec[ie `n evaluarea `n urgen[~ a pacien[ilor instabili, cu
suspiciune clinic~ de anevrism complicat de arter~ renal~ (rupt sau disecat); CT este metoda
imagistic~ optim~ `n evaluarea calcific~rilor coletului sau pere[ilor anevrismului. `n ceea ce
prive#te pacien[ii stabili, IRM #i studiile de angio‐RM (Fig.8.5) realizate dup~ ecografie
`nlocuiesc studiile angiografice conven[ionale.

Fig.8.5.
Anevrism de arter~ renal~ dreapt~‐evaluare
RM `n pondera[ie T2 (a), `n achizi[ie 3D
Phase Contrast cu reformatare MIP (b) #i
reformatare MIP post angio‐RM cu contrast
(c) – imagine sacular~ conectat~ cu artera
renal~ dreapt~ localizat~ `n sinusul renal.

Infarctul renal. Infarctul renal acut este produs prin ocluzii tromboembolice la nivelul
arterei renale #i al ramurilor sale. Principala surs~ de obstruc[ie sunt embolii cardiaci
444
(fibrila[ia arterial~, defectele septale mitrale) sau anevrismele aortice. Infarctele trombotice
pot ap~rea `n context de ateroscleroz~, vasculite, traumatisme. Imagistic se prezint~ sub
forma unei leziuni triunghiulare hipodense, neiodofile `n explorarea CT (Fig.8.6). RM –
infarctul apare sub forma unei arii triunghiulare `n hiposemnal T1, hipersemnal T2, negado‐
linofil~ cu baza periferic~ #i v]rful spre sinusul renal (Federle, 2005).

Fig.8.6. Infarcte renale st]ngi. Tromboz~ par[ial~ de arter~ renal~ st]ng~.

Necroza cortical~ renal~. Necroza cortical~ renal~ este o cauz~ rar~ de insuficien[~
renal~, care apare `n situa[ii clinice variate (#oc, sepsis, complica[ii ale sarcinii). Tubii renali #i
glomerulii sunt necroza[i secundar unui proces de necroz~ de coagulare. Nu exist~ `n aceste
cazuri o indica[ie de explorare CT.
CT. `n stadiul acut postcontrast, captarea este prezent~ doar la nivelul medularei.
Cortexul apare neiodofil, fiind `nconjurat de un fin lizereu periferic. Excre[ia contrastului este
prezent~. Dup~ aproximativ o lun~, apar calcific~ri localizate `n cortexul renal (`n 50% din
cazuri) #i rinichii devin progresiv atrofici.

Tromboza venei renale. Tromboza venei renale poate fi cauzat~ de o varietate de
procese lezionale: neoplazii, infec[ii, dezechilibre metabolice. Poate fi singurul semn al unei
neoplazii renale oculte. Este comun~ `n sindromul nefrotic (`n 33% din cazuri).
CT #i IRM. `n ocluzia complet~, vena
este larg~ #i m~soar~ mai mult de 1,5 cm `n
diametru. Postcontrast se pune `n eviden[~ o
imagine lacunar~ neiodofil~/negadolinofil~
intralumenal~, cu posibilitatea prizei de
contrast la nivelul pere[ilor (Fig.8.7).

Fig.8.7.
Tromboz~ renal~ dreapt~ cu extensie `n vena
cav~ inferioar~; modific~ri inflamatorii perirenale

drepte
– evaluare RM `n pondera[ie T1 cu contrast.
445
Tratat de Urologie
`nc~rcarea cu contrast la nivelul trombului este sugestiv~ pentru un substrat tumoral.
Se poate pune `n eviden[~ existen[a unei circula[ii colaterale prin vene periureterale,
capsulare sau gonadale. Defectele de perfuzie renal~ pot fi puse `n eviden[~ `n parenchimul
renal la achizi[iile `n mod dinamic.

9. Traumatisme renale

`n cadrul traumatismelor renale, CT reprezint~ un examen simplu, fiabil #i
reproductibil permi[]nd studiul pediculului renal, parenchimului renal #i al spa[iului
perirenal; CT poate fi completat~ de o secven[~ urografic~ sau de un uro‐CT„low dose" ‐
(Prokop #i colab, 2003).
Leziunile parenchimului renal. Fisura #i fractura parenchimului renal antreneaz~ o
mica zon~ discret hiperdens~ spontan, neiodofil~, cu diferite orient~ri, `n unele cazuri pentru
evaluarea corect~ fiind necesare reformat~rile `n plan coronal #i sagital. Contuzia #i
dilacerarea (Fig.9.1).

Fig.9.1.
Contuzii renale drepte #i hematom
perirenal drept. Evaluare CT cu
contrast `n faz~ excretorie.

Leziunile spa[iului perirenal: colec[ii posttraumatice pot fi de tip hematic, cu con[inut
urinar sau mixt. CT reprezint~ examenul ideal care precizeaz~ diagnosticul, evalu]nd
`ntinderea, structura #i evaluarea `n timp. Topografic, epan#amentele pot fi posterioare,
antren]nd o deplasare spre ventral a rinichiului #i pediculului renal.
Hematomul perirenal se materializeaz~ printr‐o acumularea cu densit~[i de 50‐70 UH,
neiodofil~ (Fig.9.2) ce asociaz~ `ngro#area fasciilor perirenale.

Fig.9.2. Hematom perirenal, contuzie si dilacerare la nivelul parenchimului renal drept

– evaluare CT nativ #i cu contrast.
446
Urinomul reprezint~ o colec[ie cu densit~[i similare apei pure, care se `ncarc~
progresiv pe achizi[iile tardive cu contrast, densitatea put]nd fi superioar~ la 200 UH
(Fig.9.3). Forma de colec[ie perirenal~ cea mai des `nt]lnit~ este urohematomul, care
regrupeaz~ caracterele semiologice ale hematomului #i urinomului.

Fig.9.3. Urinom. Mic~ colec[ie fluid~ perirenal~ posterioar~ dreapt~, ce se `ncarc~ cu contrast

iodat `n timp excretor printr‐o bre#~ a SPC
– evaluare CT cu contrast `n timp nefrografic #i timp excretor tardiv.

Leziunile pediculului vascular. Evaluarea CT multislice cu contrast iodat non‐ionic ce
permite, `n cazul leziunii traumatice de arter~ renal~, diagnosticul de ischemie renal~ acut~:
rinichiul nu se `ncarc~ cu contrast cu excep[ia unei benzi fine periferice, ce corespunde
persisten[ei arterelor capsulare. `n cazul rupturii unui ram arterial, defectul de vasculariza[ie
intereseaz~ un teritoriu parenchimatos pre‐ sau retropielic.
Leziunile de cale urinar~. Achizi[iile tardive CT sau IRM cu contrast permit
diagnosticul de certitudine al extravaz~rii contrastului excretat `n c~ile urinare superioare
sau inferioare #i opacifierea cu contrast a colec[iilor perirenale, periureterale sau para‐
vezicale, adic~ certific~ existen[a unui urinom.

10. Aspecte postoperatorii

Aspectele postoperatorii `n patologia renal~ sunt reprezentate de nefrectomiile
par[iale #i nefrectomiile totale (Dana A, 1990).
Nefrectomia par[ial~. Rinichiul apare de dimensiuni reduse. `n general, nefrectomia
intereseaz~ unul din cei doi poli: nefrectomie polar~ superioar~ sau inferioar~. `n aceste
cazuri, nefrectomia par[ial~ poate simula un aspect de atrofie parenchimatoas~, cavit~[ile
excretorii ajung]nd `n contact cu conturul renal. `n cazul abla[iei unui pielon suplimentar,
pielonul restant va prezenta un aspect normal morfologic, armonios, singura variant~ fiind
reprezentat~ de o pozi[ie particular~ a c~ilor excretorii, mai ales `n cazul persisten[ei
pielonului inferior, cu o verticalizare a axului renal.
Nefrectomia total~. Indiferent de cauza care a dus la realizarea nefrectomiei totale,
locul l~sat liber prin excizia chirurgical~ a rinichiului va fi ocupat `n lomba st]ng~ de anse
jejunale, coada de pancreas #i polul inferior al splinei, iar `n lomba dreapt~, de colon #i de
regiunea duodeno‐pancreatic~ (Fig.10.1).

447
Tratat de Urologie

Fig.10.1. Aspect postoperator `n
limite normale.
Nefrectomie total~ renal~ st]ng~
– lomba st]ng~ este ocupat~ de
lumene digestive.

`n toate aceste cazuri, evaluarea CT a abdomenului se realizeaz~ dup~ ce pacientului i
s‐a administrat contrast oral cu aproximativ 30 de minute `nainte de examenul propriu‐zis,
pentru opacifierea lumenelor digestive din abdomenul superior. CT are rolul de a eviden[ia
eventualele complica[ii postoperatorii fluide #i parafluide: limfocel, hematom, abces.
Recidiva tumoral~ se prezint~ sub forma unei mase cu contur net sau imprecis delimitat,
omogen~ sau heterogen~, care se `ncarc~ la nivelul por[iunilor solide cu contrast.
Aspecte postlitotri[ie. Complica[iile cele mai frecvente postlitotri[ie sunt reprezen‐
tate de hematoamele subcapsulare, urohematoamele #i contuzii hemoragice intraparenchi‐
matoase. `n toate aceste situa[ii, evaluarea CT tran#eaz~ diagnosticul.

Bibliografie

1. Arrive L, Le Hir P, Vinikoff‐Sonier C, Tubiana JM ‐ Guide de semiologie en IRM, Masson 2002.
2. Baert AL ‐ Pediatric Uroradiology. Springer, 2001.
3. Bosniak MA ‐ The current radiological approach to renal cyst. Radiology 1986, 158:1–10.
4. Buthiau D ‐ TDM et IRM cliniques, Frison‐Roche, Paris, 1991.
5. Cohan RH, Sherman LS, Korobkin M, Bass JC, Francis IR ‐ Renal masses: assessment of cortico‐
medullary‐phase and nephrographic‐phase CT scans. Radiology, 1995: I 96:445‐451.
6. Dana A ‐ Tomodensitometrie du rein, Masson, 1990.
7. Dietrich RB, Kangarloo H ‐ Kidneys in infants and children: evaluation with MR. Radiology 1986,
159:215‐221.
8. Donnelly ‐ Pediatrics Top 100 diagnoses, Amirsys, 2002.
9. Ergen FB, Hussain HK, Caoili EM, Korobkin M, Carlos RC, Weadock WJ, Johnson TD, Shah R, Hayasaka S,
Francis IR ‐ MRI for preoperative staging of renal cell carcinoma using the 1997 TNM classification:
comparison with surgical and pathologic staging. AJR Am J Roentgenol 2004,182:217–225.
10. Federle M, Jeffrey RB, Desser TS, et al. ‐ Diagnostic Imaging ‐ Abdomen, Amirsys, 2005.
11. Fishman EK, Kuhlman JE, Richard J ‐ CT of Lymphoma: Spectrum of Disease. RadioGraphics 1991;
11:647‐669.
12. Haaga JR, Lanzieri C, Sartoris DJ, Zerhouni EA ‐ CT and MRI of whole body, Mosby, 1994.
13. Hallscheidt PJ, Fink C, Haferkamp A, Bock M, Luburic A, Zuna I, Noeldge G, Kauffmann G – Preoperative
staging of renal cell carcinoma with inferior vena cava thrombus using multidetector CT and MRI:
prospective study with histopathological correlation. J Comput Assist Tomogr 2005, 29:64–68.
14. Israel G, Bosniak MA ‐ Calcification in cystic renal masses: is it important in diagnosis? Radiology, 2003,
226:47–52.
15. Jaffe SA, Servaes S, Okon S, Horowitz M ‐ Multidetector Row CT urography in the evaluation of
hematuria. Radiographics, 2003, 23: 1441‐1455.
448
16. Kamel IR, Hochman MG, Keogan MT, Eng J, Longmaid HE 3rd, DeWolf W, Edelman RR ‐ Accuracy of

breath‐hold magnetic resonance imaging in preoperative staging of organconfined renal cell
carcinoma. Comput Assist Tomogr 2004, 28:327–332.
17. Kaplan S, Ekici S, Dogan R, Demircin M, Ozen H, Pasaoglu I ‐ Surgical management of renal cell
carcinoma with inferior vena cava tumor thrombus. Am J Surg 2002, 183:292–299.
18. Lunderquist A, Petterson H ‐ Gastrointestinal and Urogenital radiology, Nicer, Merit communications,
1991.
19. Papanicolaou N, Pfister RC ‐ Acute renal infections. Radiol Clin North Am 1996, 34:965–95.
20. Powers TA, Lorenz CH, Holburn GE, Price RR. Renal artery stenosis: in vivo perfusion MR imaging.
Radiology 1991, 178: 543.
21. Prokop M, Galanski M ‐ Spiral and Multislice Computed Tomography of the body, Thieme, 2003.
22. Quaia E, Bussani R, Cova M, Mucelli RP ‐ Radiologic‐pathologic correlations of intratumoral tissue
components in the most common solid and cystic renal tumors. Pictorial review. Eur Radiol 2005,
15:1734–1744.
23. Ramboer K, Oyen R, Verellen S, Vermeersch S, Baert AL, Verberckmoes R ‐ Focal xanthogranulomatous
pyelonephritis mimicking a renal tumor: CT‐ and MR‐findings and evolutionm under therapy. Nephrol
Dial Transplant 1997, 12: 1028‐1030.
24. Reimer P, Parizel PM, Stichnoth FA ‐ Clinical MR Imaging, Springer 1999, 2003, 2006.
25. Robson CJ, Churchill BM, Anderson W ‐ The results of radical nephrectomy for renal cell carcinoma. J
Urol 1969,101:297–301.
26. Rothpearl A, Frager D, Subramanian A et al. ‐ MR urography: technique and application. Radiology
1995, 194:125‐130.
27. Saunders AJS, Denton E, Stephens S, et al. ‐ Cystic kidney disease presenting in infancy. Clin Radiol
1999;54:370–376
28. Silverman FN, Berdon WE, Condon VR, Currarino G, Fitz CR, Girdany BR, Leonidas JC ‐ Essentials of
Caffey’s Pediatric X‐Ray Diagnosis , YBMP, 1990
29. Smelka RC, Ascher SM, Reinhold C ‐ MRI of the abdomen and pelvis a text‐atlas, Wiley‐Liss, 1997.
30. Semelka RC, Corrigan K, Ascher SM, Brown JJ, Colindres RE. Renal corticomedullary differentiation:
observation in patients with differing serum creatinine levels. Radiology 1994, 190: 149
31. Szolar DH, Kammerhuber F, Altziebler S et al. ‐ Multiphasic helical CT of the kidney: increased
conspicuity for detection and characterization of small (<3 cm) renal masses. Radiology, 1997:202:211‐
217
32. Vasile N ‐ Tomodensitometrie corps entier, Vigot, 1990.
33. Verswijvel GA, Oyen RH, Van Poppel HP et al. ‐ Magnetic resonance imaging in the assessment of
urologic disease an all‐in one approch. Eur Radiol 2000, 10: 1614‐1619.
34. Zagoria RI, Bechtold RE, Dyer RB ‐ Staging of renal adenocarcinoma: role of various imaging
procedures. AJR, 1995:164:363‐370.
35. Zeman RK, Zeiberg A, Hayes WS, Silverman PM et al. ‐ Helical CT of renal masses: the value ofdelayed
scans. AJR,1996:167:771‐776.

449
Tratat de Urologie
II. Imagistica CT #i IRM `n patologia glandelor suprarenale

1. Tehnica de evaluare CT #i IRM a glandelor suprarenale

Tehnica de examinare CT
Preg~tirea pacientului. Nu este necesar~ o preg~tire special~ a pacientului pentru
evaluarea glandelor suprarenale, cu excep[ia feocromocitomului. Dup~ unii autori, `n
prezen[a unui feocromocitom secretant, o medica[ie blocant~ alfa‐ #i beta‐adrenergic~ este
necesar~ `nainte de injectarea contrastului iodat non‐ionic i.v. pentru prevenirea unei crize
hipertensive adrenergice.
Tehnica de examinare CT a glandelor suprarenale (SR) este adaptat~ `n func[ie de
indica[ia de evaluare (date clinice, paraclinice #i examinare ecografic~ prealabil~ (Prokop #i
colab., 2003). Examinarea centrat~ la nivelul glandelor suprarenale presupune scanarea `ntre
diafragm #i polii superiori renali. Evaluarea CT poate fi extins~ p]n~ sub bifurca[ia aortei `n
arterele iliace comune `n suspiciunea de feocromocitom ectopic. Sec[iunile utilizate au
grosimea cuprins~ `ntre 2 #i 3 mm pentru evaluarea CT strict centrat~ la nivelul glandelor
suprarenale #i de 7‐10 mm pentru evaluarea global~ a abdomenului `ntr‐o evaluare mono‐
slice CT. `n evaluarea CT `n mod spiral multislice (4‐16 slice‐uri simultane), grosimea sec[iunii
este de 0,5‐1,25 mm, cu posibilitatea realiz~rii de reformat~ri `n plan coronal pentru
stabilirea rela[iei dintre o mas~ suprarenalian~ cu structurile `nvecinate. Achizi[ia
postcontrast `n faz~ arterial~ (la 25‐35 de secunde de la injectare) este util~ `n
individualizarea glandei suprarenale fa[~ de structurile adiacente, `n schimb aceast~ faz~ nu
permite diagnosticul diferen[ial `ntre o leziune malign~ #i una benign~. Diferen[a medie de
atenuare `ntre o leziune non‐adenomatoas~ #i una adenomatoas~ este optim~ `n achizi[iile
realizate la 60‐90 de secunde de la debutul inject~rii, datorit~ sp~l~rii rapide a contrastului
din s]nul tumorilor de tip adenomatos. Examinarea tardiv~ la 15 minute de la injectarea
contrastului iodat non‐ionoic i.v. este extrem de util~ pentru evaluarea wash‐out‐ului,
prezent]nd o sensibilitate de 98% #i o specificitate de 92% `n diferen[ierea leziunilor
adenomatoase de cele non‐adenomatoase (Dunnick #i colab., 1996).
Indica[iile evalu~rii CT `n patologia glandelor suprarenale sunt reprezentate de:
– detec[ia #i caracterizarea maselor suprarenaliene:
stadializarea tumorilor SR: carcinoame, metastaze
incidentaloame: diagnostic diferen[ial benign/malign
– disfunc[ii endocrine:
sindrom Cushing
sindrom Conn
feocromocitom.

Tehnica de examinare IRM
Antene. Examinarea IRM a glandelor suprarenale presupune utilizarea fie a antenei
de tip body ce este implementat~ `n masa de explorare, fie a unei antene `n re[ea fazat~.
Utilizarea antenei `n re[ea fazat~ (Torsopa sau Body phased array) dispus~ `n sandvici
anterior #i posterior fa[~ de abdomenul pacientului ofer~ un raport semnal‐zgomot mai bun
#i o imagine de calitate superioar~ fa[~ de antena body (Reimer #i colab., 2006).
Tipuri de secven[e utilizate. Protocolul utilizat cuprinde realizarea de sec[iuni
multiplanare ponderate T1 #i T2, cu grosime ce variaz~ `ntre 5 #i 7 mm. Pentru a anihila
artefactele cauzate de mi#c~rile respiratorii, se poate utiliza compensarea respiratorie
450
asociat~ cu benzile de presaturare. Acestea din urm~ au rolul de a restr]nge artefactele date
de structurile vasculare cu flux rapid sau cele cardiace, fiind dispuse de examinator cranial
#i/sau caudal de regiunea examinat~. Explorarea se poate face `n apnee `n secven[e FSPGR
(Fast Spoiled Gradient Recalled) T1 sau SSFSE (Single Shot Fast Spin Echo) T2, cu durat~
cuprins~ `ntre 20 #i 30 de secunde.
Orice examinare IRM centrat~ la nivelul abdomenului superior `ncepe printr‐un
reperaj `n cele 3 planuri ale spa[iului, utiliz]nd o secven[~ tip EG (Echo Gradient). `n general,
dup~ secven[a de reperaj, se utilizeaz~ o secven[~ ponderat~ T2 FSE (Fast Spin Echo)
realizat~ `n plan axial. `n acest tip de secven[e se utilizeaz~ compensarea respiratorie (gating
triggering). Patologia tumoral~ suprarenalian~ beneficiaz~ de explorarea `n pondera[ie T1
dual gradient echo, cu TE in phase #i out of phase pentru decelarea componentelor
lipomatoase intratumorale. Obligatoriu pentru caracterizarea tumoral~ se face o explorare
`n mod dinamic, `n apnee, FSPGR (Fast Spoiled Gradient Recalled) T1 2D, cu substan[~ de
contrast paramagnetic injectat~ i.v. utiliz]nd un grup de 12‐18 sec[iuni centrate la nivel
lezional #i realizarea de secven[e `nl~n[uite `n faz~ arterial~, venoas~ #i parenchimatoas~.
Achizi[ia ultrarapid~ a unui volum este util~ `n evaluarea preterapeutic~ a tumorilor invazive
suprarenaliene, permi[]nd, asemenea modului spiral din angiografia‐CT, ob[inerea imaginilor
brute `n apnee, deci `nl~tur~ artefactele de origine respiratorie. Injectarea se face `n mod
automatic cu un injector adaptat; volumul injectat i.v., pentru o persoan~ adult~ de talie
medie, este de 20 ml contrast paramagnetic; debitul este de 3 ml/secund~. `n toate cazurile
se asociaz~ o cantitate de 20 ml ser fiziologic care se injecteaz~ i.v. imediat dup~ contrastul
paramagnetic cu un debit de 3 ml/secund~, cu scopul de a `mpinge contrastul paramagnetic.
Posttratare. Ca #i `n angio‐CT, `n IRM, posttratarea cuprinde reconstruc[ii multiplanare
(MPR), de tip angiografic MIP (Maximum Intensity Projection), tridimensionale (3D) de
suprafa[~ #i VRT (Volum Rendering Tansparency). Secven[ele T1 SE / T1 FSPGR pot pune `n
eviden[~ existen[a la nivelul lojei suprarenaliene a unui hipersemnal T1 care poate
corespunde: unui contingent lipomatos sau s]ngelui `n stadiul de methemoglobin~. Secven‐
[ele T2 FSE (FS) permit caracterizarea leziunilor tumorale: chist, feocromocitom, metastaz~.

Indica[iile evalu~rii IRM `n patologia glandelor suprarenale sunt reprezentate de:
caracterizarea leziunilor tumorale solide: diferen[ierea adenom versus tumor~
malign~
eviden[ierea hemoragiei intratumorale `n stadiul subacut #i cronic
stadializarea tumorilor maligne.
IRM reprezint~ cea mai sensibil~ metod~ de diagnostic `n bilan[ul leziunilor cu
contingent lipomatos prin utilizarea secven[elor T1 FSPGR f~r~ #i cu supresie de gr~sime
(Fat/Sat), c]t #i a secven[elor T1 in phase / out of phase. `n pondera[ie T1, atunci c]nd
infiltra[ia lipomatoas~ este abundent~, leziunea apare `n hipersemnal. Acest hipersemnal se
#terge pe secven[a T1 realizat~ cu supresie de gr~sime. Cele mai sensibile secven[e #i cele
mai fiabile `n demonstrarea substratului lipomatos al unei leziuni sunt cele de dual gradient
echo `n care fiecare sec[iune este realizat~ mai `nt]i cu un TE in phase (gr~simea #i apa sunt
`n faz~ ‐ spinii lor sunt paraleli unul cu cel~lalt) #i apoi cu un TE out of phase (gr~simea #i apa
sunt `n opozi[ie de faz~, adic~ spinii lor se anuleaz~). Prin m~surarea cu ajutorul unui ROI
(region of interest ‐ regiune de interes) a intensit~[ii semnalului `n s]nul leziunii pe secven[a
in phase #i out of phase vom putea s~ afirm~m infiltra[ia lipomatoas~, dac~ intensitatea
semnalului scade cu cel pu[in 25% pe secven[a out of phase fa[~ de secven[a in phase.

451
Tratat de Urologie
2. Anatomie, form~ #i dimensiune

Datorit~ localiz~rii glandelor suprarenale `n spa[iul retroperitoneal #i includerii `n
gr~simea retroperitoneal~, ele pot fi foarte bine analizate #i evaluate `n explorarea CT.
Ambele SR sunt localizate `n spa[iul pararenal superior. Glanda SR dreapt~ este localizat~ `n
spa[iul delimitat `ntre lobul drept hepatic (lateral), pilierul diafragmatic (medial), rinichiul
drept (inferior #i dorsal) #i VCI (cranial #i anterior). Glanda SR st]ng~ este proiectat~ cranial
fa[~ de polul superior al rinichiului st]ng, posterolateral fa[~ de aort~ #i dorsal fa[~ de stomac
(Prokop #i colab., 2003).
Fiecare gland~ SR este format~ dintr‐un corp #i dou~ bra[e. `n general, glandele
suprarenale au form~ de ”Y” `ntors (Buthiau #i colab., 1990). Glanda suprarenal~ st]ng~ mai
poate `mbr~ca un aspect triunghiular, iar cea dreapt~ un aspect de virgul~, de ”V” `ntors sau
linie (Fig.2.1).

Fig.2.1. Aspect normal al
glandelor suprarenale

– evaluare CT (a,b) #i IRM (c).

Contururile glandelor SR sunt nete #i discret concave. Diferen[ierea cortico‐medular~
este uneori posibil~ utiliz]nd achizi[ia multislice. Lungimea glandelor suprarenale este
cuprins~ `ntre 4 #i 6 cm; bra[ele glandelor SR au o grosime de 6‐8 mm.

452
3. Aplica[ii curente CT #i IRM `n patologia glandelor suprarenaliene

Patologia endocrin~. Patologia endocrin~ cuprinde: sindromul Cushing, sindromul
Conn, sindromul adrenogenital, insuficien[a adrenocortical~, feocromocitomul (Danhert,
2003).
Leziuni suprarenaliene nefunc[ionale. Leziunile SR nesecretante sunt reprezentate
de: chisturile SR, hematoamele/hemoragiile SR, calcific~rile SR, mielolipomul, adenomul
nesecretant, ganglioneuromul, ganglioneuroblastomul, neuroblastomul, carcinomul SR,
metastazele SR, limfomul, incidentaloamele (Haaga #i colab., 1994).
Leziuni chistice suprarenaliene
Inciden[~. Leziunile chistice suprarenaliene (SR) au o inciden[~ de 0,064‐0,180%.
V]rst~. Apar mai frecvent `n decadele 3 #i 6 de via[~; raport B/F: 1/3.
Anatomopatologie. Leziunile chistice SR sunt clasificate histopatologic `n:
(a) leziuni cu punct de plecare endotelial (45‐48%)
1. limfangiom
2. hemangiom
(b) pseudochisturi (39‐42%)
1. posthemoragic
2. degenerescen[~ chistic~
3. posthemoragie `ntr‐o tumor~
(c) chisturi adev~rate (9‐10%)
1. chisturi de reten[ie
2. chisturi embrionare
3. adenom chistic
4. chisturi mezoteliale
(d) chisturi parazitare (7%), de obicei echinococice.
Localizare. de obicei solitare; SR drept/ SR st]ng: 1/1; bilaterale `n 8‐10% din cazuri.
Aspecte CT #i IRM. Leziune net conturat~ uni‐ sau multilocular~, cu perete sub[ire
(grosime sub 3 mm), cu dimensiuni mai mici de 5 cm `n 50% din cazuri, dar poate ajunge la
dimensiuni de p]n~ la 20 de cm (Rozenblit, 1997). Structura este omogen~, cu densit~[i #i
semnal similare apei pure; `n cazul hemoragiei intrachistice, a con[inutului proteic sau a
detritusurilor, densitatea #i semnalul se modific~ `n sensul unei leziuni cu coeficient de
atenuare crescut #i `n izo‐/hipersemnal T1 #i izo‐/ hiper‐/ hiposemnal T2. Postcontrast se
constat~ priz~ de contrast inelar~ periferic~ #i absen[a prizei de contrast `n s]nul leziunii. Pot
fi prezente calcific~ri: periferice, inelare, nodulare, punctiforme sau la nivelul septurilor, care
sunt vizibile #i cuantificate cel mai bine prin evaluare CT.
Complica[ii: hipertensiune, hemoragie, infec[ie, ruptur~ cu hemoragie retroperito‐
neal~.

Hemoragia suprarenalian~
Posttraumatic~. Inciden[a hemoragiei SR postraumatice este de 2%. Localizare:
raport SR dreapt~/SR st]ng~: 9/1, bilaterale `n 20% din cazuri (Federle, 2005).
Aspecte CT: acumulare cu densit~[i hematice (peste 60 UH) rotund‐ovalar~ localizat~
la nivelul medularei (83% cazuri); acumulare cu densit~[i hematice ce intereseaz~ `n mod
difuz suprarenala (9% din cazuri); hemoragie intra‐/ #i perisuprarenalian~.
Non‐traumatic~. Hemoragia SR non‐traumatic~ apare `n general la nou‐n~scu[i, `n
prima s~pt~m]n~ de via[~, fiind secundar~ stresului. Localizarea de elec[ie este la nivelul SR
453
Tratat de Urologie
drepte (raport SR dreapt~/SR st]ng~ este de 7/3); poate fi bilateral~ `n 10% din cazuri. La
adult, hemoragia SR poate ap~rea secundar stresului (posttransplant hepatic, sepsis, arsuri,
hipotensiune, sarcin~, boli cardiovasculare, steroizi exogeni, hormoni adrencorticotropi
exogeni), `n coagulopatii #i diateze hemoragice, `n tumori cu dezvoltare SR.
Imagistic~. Mas~ care deplaseaz~ rinichiul inferior #i VCI anterior; dimensiunile
leziunii scad progresiv `n decurs de c]teva sapt~m]ni; `n timp pot ap~rea calcific~ri inelare
sau `n „coaj~ de ou”. La nou‐n~scut, modalitatea imagistic~ de elec[ie a evalu~rii leziunilor
hemoragice SR este ecografia, cuplat~ de evaluarea Doppler color sau Power Doppler.
CT. Evaluarea CT nativ~: mas~ rotund‐ovalar~, hiperdens~ spontan cu densitate
cuprins~ `n stadiul acut #i subacut `ntre 60 #i 90 UH. `n stadiile: subacut tardiv #i cronic, pot
fi prezente calcific~ri periferice, iar centrul este hipodens (pseudochist suprarenalian).
IRM. Stadiul acut (sub 7 zile) corespunde unei concentra[ii crescute de deoxi‐
hemoglobin~ intracelular~, care apare `n izo‐/hiposemnal T1 #i hiposemnal T2. Stadiul
subacut (`ntre 7 zile #i 7 s~pt~m]ni) corespunde methemoglobinei (Fe³+), care apare `n
hipersemnal T1 #i T2, progresiv dinspre periferie spre centru (Fig.2.2).

Fig.2.2. Hemoragie suprarenalian~ `n stadiul subacut
– evaluare IRM `n pondera[ie T2 (a) #i T1 FS (b).

Stadiul cronic (peste 7 sapt~m]ni) corespunde hemosiderinei #i apari[iei unei capsule
fibroase `n periferie. `n acest stadiu, hemoragia veche apare sub forma unei leziuni chistice
cu inel `n hiposemnal `n pondera[ie T1 #i T2, accentuat prin fenomenul de susceptibilitate
magnetic~ `n pondera[ie T2 EG.
Complica[ie. Insuficien[~ suprarenalian~ acut~ primar~.

Adenomul suprarenalian
Din punct de vedere histopatologic, este o tumor~ alc~tuit~ din celule clare, aranjate
`n cordoane ce con[in lipide intracitoplasmatice.
Nefunc[ional, descoperit accidental la examenul CT `ntr‐un procent de 0,6‐1,5% din
cazuri sau `n 3‐9% din cazurile autopsiate. Supravegherea la distan[~ prin evaluarea CT arat~
aspectul `nghe[at al dimensiunilor leziunii SR.
Func[ional. 1) Hiperaldosteronism primar (sindrom Conn – `n 80% cazuri). 2) Sindrom
Cushing `n 10% din cazuri. Virilizare (hirsutism #i clitoromegalie la feti[e/ pseudopubertate la
b~ie[i) prin cre#terea nivelului de testosteron. Feminizare (produc[ie de estrogeni).
Imagistic~. Mas~ net conturat~ cu dimensiuni mai mici de 5 cm (dimensiuni medii: 2‐
2,5 cm), cu `nc~rcare moderat~ omogen~; poate prezenta calcific~ri (Colby #i colab, 2006).
454
CT. Mas~ cu densit~[i negative (densitate
< 18 UH) confer~ o sensibilitate de 85% #i o
specificitate de 100%. Postcontrast tardiv, la 7‐
10 minute de la injectare, o densitate < 37 UH
confirm~ diagnosticul de adenom (Fig.2.3).
Glanda suprarenal~ contralateral~ este frecvent
cu aspect normal, dar poate fi #i atrofic~

Fig.2.3. Adenom suprarenalian – evaluare CT:
mas~ hipodens~, net conturat~ cu densit~[i
pozitive #i negative.

IRM. Mas~ `n izo‐/hiposemnal T2 fa[~ de parenchimul splenic. 95% din adenoame
prezint~ hiposemnal accentuat T2 `n compara[ie cu ficatul #i splina pe secven[a T1 out of
phase (Fig.2.4). `nc~rcarea postcontrast este moderat~ cu wash‐out rapid `n achizi[iile T1
dinamice (diagnostic diferen[ial cu metastazele care prezint~ `nc~rcare mai marcat~ #i
persistent – wash‐out lent (Khaled #i colab., 2004; Outwater #i colab., 1996).

Fig.2.4. Adenom suprarenalian – evaluare RM cu secven[e specifice punerii `n eviden[~ a

con[inutului lipomatos `ntr‐un nodul tumoral.

Carcinomul suprarenalian
Inciden[a este de 1:1.000.000 persoane; reprezint~ 0,3‐0,4% din neoplaziile
pediatrice. V]rsta afectat~ este predominant cuprins~ `ntre decada a 4‐a #i a 7‐a de via[~.
Histopatologie. Macroscopic – masa tumoral~ este mare, lobulat~, cu con[inut chistic,
necrotic sau hemoragic. 20% dintre tumori sunt nefunc[ionale #i 50% sunt hiperfunc[ionale
(`n 10‐15% din cazuri este vorba de un sindrom Cushing).
Dimensiuni. Frecvent, masa este mai mare de 5 cm (dimensiunea medie este de 12
cm), heterogen~, cu margini neregulate, `n 30% sunt prezente calcific~ri; tumora poate
invada VCI, rinichiul homolateral, diafragmul. Metastazele sunt mai frecvente `n ganglioni,
pl~m]ni, os sau encefal. O mas~ tumoral~ voluminoas~ cu calcific~ri incluse este sugestiv~
pentru o tumoare malign~ (McLoughlin #i colab., 2005).
CT. Mas~ heterogen~ spontan #i postcontrast, `nc~rcarea se face la nivelul por[iunilor
tisulare ale tumorii cu delimitarea zonelor de necroz~, care apar hipodense, neiodofile
(Fig.2.5).
455
Tratat de Urologie

Fig.2.5. Carcinom suprarenalian – evaluare CT cu contrast. Mas~ voluminoas~ heterogen~

dezvoltat~ la nivelul lojei SR st]ngi cu zone moderat iodofile, zone de necroz~ #i calcific~ri.

IRM. Masa tumoral~ heterogen~ `n hipersemnal T1 #i T2 datorit~ zonelor
hemoragice. Postcontrast, masa capteaz~ heterogen la nivelul por[iunilor tisulare, cu zon~
central~ negadolinofil~ #i wash‐out tardiv (Fig.2.6).

Fig.2.6. Carcinom suprarenalian – evaluare RM `n pondera[ie T2 FS (a) #i T1 cu Gd‐
DTPA (b) ‐ mas~ cu semnal heterogen nativ #i postcontrast dezvoltat~ la nivelul SR

Neoplasmele suprarenaliene la copil. Inciden[a neoplasmelor SR la copil este de 3:
1.000.000; ele sunt mai pu[in frecvente dec]t neuroblastoamele, dar mai fecvente dec]t
feocromocitoamele. V]rsta de apari[ie este cuprins~ `ntre 6 luni #i 19 ani (v]rsta medie este
de 8 ani); raportul b~ie[i:fete fiind 2:1. Anatomopatologie. Tumorile SR la copil au drept
exponen[i adenomul #i carcinomul. Metastazele sunt prezente la nivelul pl~m]nilor, ficatului,
VCI, peritoneului, pleurei, ganglionilor, rinichilor.
CT. Mas~ dens~, bine delimitat~, care poate con[ine calcific~ri (`n 24% din cazuri), cu
iodofilie heterogen~ `n leziunile voluminoase.
IRM. Mas~ `n izosemnal T1, hipersemnal T2 `n compara[ie cu parenchimul hepatic.
Prognosticul carcinomului suprarenalian. Rata de supravie[uire sub 5 ani este de 70% din
cazuri #i de 13% din cazuri peste 5 ani.

Hiperplazia suprarenalian~
Hiperplazia suprarenalian~ este responsabil~ la peste 8% din cazurile de sindrom
Cushing #i 10‐20% din cazurile de hiperaldostronism (Danhert, 2003).
Inciden[a este de 4 ori mai mare la pacien[ii cu tumori maligne. Apare `n 70‐80% din
cazuri la adul[i #i `n 19% la copii.
456
Cauze: aldosteronism primar, hiperplazie nodular~ adrenocortical~ primar~ pigmen‐
tat~, corticotropin‐dependent~ (85%).
Tipuri:
1) hiperplazie difuz~ bilateral~ `n care
ambele glande sunt m~rite global `n suprafa[~ cu
p~strarea formei (Fig.2.7);
2) hiperplazie nodular~ cortical~: aspect
micronodular #i nodular.

Fig.2.7.
Hiperplazie difuz~ adenomatoas~
suprarenalian~ bilateral – evaluare CT.

Sindromul adrenogenital. Tipul congenital asociaz~ un aspect de l~rgire difuz~
global~ a glandelor suprarenale. Tipul dob]ndit poate asocia un aspect de hiperplazie
suprarenalian~ bilateral~, adenom, carcinom.

Sindromul Conn sau hiperaldosteronismul primar. Inciden[a este de 0,05‐2% din
popula[ia hipertensiv~ (secundar~ hipernatremiei). V]rsta: decada a 3‐a #i a 5‐a de via[~; B/F
‐ 1:2. Histopatologic. 1) Adenom SR (65‐70%); 2) Hiperplazie SR bilateral~ (11‐30%); 3)
Carcinom suprarenalian (< 1%). CT. Aspectul SR poate fi normal sau poate pune `n eviden[~
un aspect nodular, multinodular, hiperplazic sau tumoral.

Sindromul Cushing sau hipercorticismul (secre[ie de glucocorticoid din surse exogene
sau endogene). Etiologie. A) ACTH‐independent: 1. Cortizol exogen; 2. Anomalii supra‐
renaliene primare: a. hiperplazie nodular~ suprarenalian~; b.adenom supraenalian (10‐20%
din cazuri); c. carcinom suprarenalian (5‐10% din cazuri). B) ACTH‐dependent: cre#terea
produc[iei de corticotropin~ cu hiperplazie suprarenalian~ `n peste 85% din cazuri.
Inciden[~: 1: 1000 `n seriile de autopsie; M:F‐1:4. V]rsta: 30‐40 de ani; mai frecvent `n
postpartum. Complica[ii: fracturi patologice la nivel vertebral, necroz~ aseptic~ de cap
femural, infarcte osoase, maturare osoas~ `nt]rziat~ la copii.

Feocromocitomul sau paragangliom suprarenalian. Rar este vorba de o tumor~ a
[esutului cromafin secretant~ de catecolamine. Feocromocitomul este responsabil pentru
0,1% dintre cazurile de hipertensiune (Danhert, 2003). Originea este `n [esutul cromafin. `n
5% din cazuri poate ap~rea la copii. Feocromocitomul reprezint~ cea mai frecvent~ cauz~
tumoral~ de hemoragie retroperitoneal~. `n 10% din cazuri este asociat~ cu alte afec[iuni
ereditare:
1. Neoplazie endocrin~ multipl~ (MEN):
a. Sindrom Sipple: tipul II MEN: carcinom medular tiroidian + adenom
paratiroidian + feocromocitom;
b. MEN tip III: carcinom medular tiroidian + ganglioneuromatoz~ intestinal~ +
feocromocitom.
2. Tumori neuroectodermale a. Scleroz~ tuberoas~
b. von Hippel Lindau
c. Neurofibromatoz~.
3. Feocromocitoame familiale
457
Tratat de Urologie
4. Sindrom Carney a. von Hippel Lindau
b. Neoplazie endocrin~
c. Feocromocitom congenital
d. Neurofibromatoz~.
Localizare. Oriunde, de‐a lungul sistemului simpatic de la nivelul g]tului p]n~ la sacru;
subdiafragmatic `n 98% din cazuri. Feocromocitomul are originea la nivelul medularei
glandei suprarenale `n 85‐90% din cazuri; `n 10‐15% din cazuri localizarea este
extraganglionar~ (10‐15% la adul[i #i 31% la copii) #i corespunde paraganglionului. `n etajul
subdiafragmatic, cele mai frecvente localiz~ri sunt la nivelul lan[urilor simpatice paraaortice
(8%), organul Zuckerkandl la originea arterei mezenterice inferioare (2‐5%), gonade, vezica
urinar~ (1%). Formele maligne metastazeaz~ `n structurile osoase, ganglionare, ficat, pl~m]n.
Regula celor zece. 10% bilateral sau multiplu; 10% malign; 10% extrasuprarenalian;
10% familial.
CT. Prezint~ o sensibilitate de 93‐100%. Localizarea este precizabil~ `n 91% din cazuri
`n tumorile peste 2 cm; peste 40% din localiz~rile extraSR sunt neidentificate prin examen
CT. Aspectele CT sunt variate, put]nd merge de la varianta solid~ la cea chistic~ sau la mase
heterogene secundar zonelor de necroz~ sau hemoragice; calcific~rile sunt prezente `n 10%
din cazuri. Postcontrast, captarea este intens~; injectarea de contrast poate declan#a o criz~
hipertensiv~ la pacien[ii care nu sunt sub tratament cu blocante α‐adrenergice.
IRM. Mas~ tumoral~ `n izo‐/discret hiposemnal `n T1 `n compara[ie cu parenchimul
hepatic, `n hipersemnal chistic‐like `n pondera[ie T2 datorit~ componentelor chistice
intratumorale (60% din cazuri). Postcontrast `nc~rcarea este rapid~, intens~, `n tumorile
mari aspectul fiind heterogen (Khaled #i colab., 2004).

Hemangiomul suprarenalian. Este o tumor~ suprarenalian~ benign~ stromal~.
Dimensiunile pot ajunge p]n~ la 22 cm. CT. Mas~ tumoral~ cu `nc~rcare progresiv~ `n bulg~ri
ce poate include o zon~ central~ hipodens~ corespunz~toare necrozei sau fibrozei.
Calcific~rile pot fi prezente `n 28‐87% din cazuri (Korobkin #i colab., 1995). IRM. Mas~ `n
hiposemnal T1 #i hipersemnal intens T2 fa[~ de parenchimul hepatic. Semnalul este variabil
dup~ hemoragie, tromboz~, necroz~, fibroz~ (Fig.2.8).
Complica[ii. Hemoragie intratumoral~.

Fig.2.8. Hemangiom suprarenalian drept – evaluare IRM `n pondera[ie T2 FSE FS #i T1 cu

Gd `n timp tardiv: mas~ cu semnal omogen `n hipersemnal T2 cu priz~ de contrast
progresiv~ #i persistent~ intralezional.

458
Calcific~rile suprarenaliene. Calcific~rile grosiere SR sunt, de regul~, secundare unor
hemoragii SR la copilul mic. Pot fi, de asemenea, secundare unei tuberculoze sau
granulomatoze SR. Calcific~rile intratumorale sunt prezente `n 80% din neuroblasteme, `n
30% din carcinoame #i `n 10% din feocromocitoame (Prokop, 2003).

Mielolipomul. Mielolipomul SR este o tumor~ benign~ de tip hamartomatos, care
con[ine `n propor[ii variabile gr~sime #i [esut hematopoietic. `n 10% din cazuri este asociat~
cu sindromul Conn sau Cushing (Vasile, 1990).
Imagistic~. Mielolipomul cu con[inut
abundent de gr~sime este u#or de diagnosticat #i
singurele diagnostice diferen[iale sunt reprezen‐
tate de lipom #i adenom, `n care coeficientul de
atenuare este mai mic de ‐10 UH (Fig.2.9). Un
aspect mai heterogen al tumorii impune diagnosti‐
cul diferen[ial cu liposarcomul. Tumorile care
con[in o cantitate infim~ de gr~sime nu pot fi
caracterizate satisf~c~tor `n explor~rile CT #i IRM,
fiind necesar~ biopsia intratumoral~.
Fig.2.9. Mielolipom
– evaluare CT: mas~ omogen~ cu densit~[i franc negativ, delimitat~ de un perete fin.

Insuficien[a adrenocortical~ (boala Addison). Insuficien[a adrenocortical~ primar~
(hipoadrenalism) rezult~ prin distruc[ia cortexului suprarenalian, `n timp ce insuficien[a
adrenocortical~ secundar~ reflect~ o disfunc[ie hipofizar~ prin insuficien[~ hipofizar~ cel mai
frecvent `ntr‐un context neoplazic (Danhert, 2003). Insuficien[a adrenocortical~ primar~ este
`n mod frecvent cauzat~ de un proces autoimun care duce la o atrofie adrenocortical~
idiopatic~. Alte cauze mai rare sunt granuloamele specifice #i nespecifice (tuberculoz~,
micoz~), hemoragia, amiloidoza, hemocromatoza, metastazele, limfomul. Exist~ forme de
insuficien[~ SR acut~, subacut~ (sub 2 ani) #i cronice (peste 2 ani).
CT #i IRM. Modific~rile imagistice `n insuficien[a adrenocortical~ idiopatic~ corespund
unei atrofii SR bilaterale.
Atrofia autoimun~ reprezint~ cauza cea mai frecvent~ de insuficien[~ adreno‐
cortical~ cronic~ #i se caracterizeaz~ prin atrofierea glandelor SR f~r~ calcific~ri.
Procesele inflamatorii‐infec[ioase active #i de tip granulomatos (exemplu la pacien[ii
cu SIDA ce asociaz~ infec[ii cu Mycobacterium avium, Mycobacterium intracelulare, sau
CMV) determin~ insuficien[~ adrenocortical~ subacut~ materializat~ printr‐o hipertrofiere a
glandelor SR bilateral~ mai frecvent simetric~, cu contururi #terse. Aspectul heterogen poate
corespunde zonelor de necroz~ sau abceselor constituite. Prezen[a calcific~rilor corespunde
infec[iilor granulomatoase (tuberculoz~, histoplasmoz~).
Insuficien[a suprarenalian~ acut~ este frecvent cauzat~ de hemoragia cantonat~ la
nivelul glandelor SR secundar~ septicemiei, #ocului sau hipotensiunii severe. Examinarea CT
poate pune `n eviden[~ o m~rire `n suprafa[~ a glandelor SR #i prezen[a de acumul~ri cu
densit~[i specifice s]ngelui proasp~t (60‐80 UH).

Ganglioneuromul. Ganglioneuroblastomul. Ganglioneuroblastomul este localizat `n
65% din cazuri la nivelul retroperitoneului, alte localiz~ri fiind reprezentate de regiunea
459
Tratat de Urologie
cervical~, mediastin #i glandele SR (Lonergan #i colab., 2002). Este o tumor~ ce con[ine
celule mature ganglionare #i celule neuroblastice, `nt]lnite la copil `n jurul v]rstei de 10 ani.
Ganglioneuromul este o tumoare benign~ ce are originea `n lan[ul simpatic #i rar
poate avea originea la nivelul uterului, ovarului, pielii sau tractului gastrointestinal.
Ganglioneuroamele SR afecteaz~ decadele a 3‐a #i a 5‐a de v]rst~.
Imagistic~. Ganglioneuroblastomul prezint~ un aspect imagistic similar neuro‐
blastoamelor, ceea ce impune diagnostic histopatologic (Fig.2.10).

Fig.2.10. Ganglioblastom – ex. CT nativ (a) #i postinjectare de contrast (b): a maselor

tumorale dense, moderat iodofile, neomogene, ce `nglobeaz~ f~r~ s~ invadeze structurile

vasculare retroperitoneale.

Aspectul IRM este de mas~ `n hipersemnal T2 cu posibile hemoragii; IRM reprezint~
metoda de elec[ie `n detectarea invaziei intrarahidiene tumorale.
Ganglioneuromul SR este imposibil de diferen[iat CT #i IRM de carcinoamele SR.
Diagnosticul pozitiv este pus histopatologic dup~ rezec[ie chirurgical~ sau dup~ biopsie.

Limfomul. Limfomul primitiv suprarenalian este foarte rar. Determin~rile limfoma‐
toase secundare sunt mai frecvente (aproximativ 25%). Cele mai frecvente determin~ri
limfomatoase SR sunt `nt]lnite `n limfoamele non‐hodgkiniene (Lee #i colab., 1993).

Imagistic~. Afectarea SR este la 50% din
pacien[i bilateral~. Valorile coeficien[ilor de
atenuare `n examenul CT sunt cuprinse `ntre 40 #i
60 UH (Fig.2.11). Necroza poate fi prezent~ `n
tumorile voluminoase cu cre#tere rapid~. `nc~rca‐
rea cu contrast este slab~.

Fig.2.11. Determin~ri limfomatoase suprarenaliene
#i de pol superior renal st]ng `n cadrul unui limfom
malign nonhodgkinian anaplazic – evaluare CT cu
contrast i.v.

460
Metastazele suprarenaliene. Reprezint~ a 4‐a localizare a metastazelor din organism.
O mas~ suprarenalian~ la un pacient cu tumor~ malign~ primitiv~ cunoscut~ este `n 20‐40%
din cazuri o metastaz~. Origine: pl~m]n (40%), s]n (20%), tiroid~, colon, melanom, cancer
renal, limfom.
Imagistic~: mas~ heterogen~, uneori cu contururi neregulate (Fig.2.12).

Fig.2.12.
Metastaze suprarenaliene bilaterale
la un pacient cu antecedente de neoplasm
bronho‐pulmonar
– evaluare CT cu contrast i.v.

Incidentalomul. Incidentalomul reprezint~ un termen aplicat unei mase supra‐
renaliene cu diametru mai mare de 1 cm descoperit~ incidental, la pacien[i care nu prezint~
o disfunc[ie endocrin~ (Grumbach #i colab., 2003). Aceste mase sunt detectate `ntr‐un
procent de 1‐4% din totalitatea evalu~rilor imagistice (CT #i IRM). La un pacient cunoscut cu
o tumor~ malign~ primar~ este important s~ putem face diferen[a `ntre o leziune benign~ #i
una malign~. Cele mai importante criterii de diferen[iere `ntre o leziune benign~ #i una
malign~ sunt reprezentate de analiza coeficientului de atenuare, dimensiunile #i evaluare
postcontrast. O leziune nodular~ cu diametru mai mic de 3 cm, omogen~, cu o densitate mai
mic~ de 10 UH #i cu un wash‐out rapid este sugestiv~ pentru o leziune benign~. Masele cu
dimensiuni mai mari de 5 cm, heterogene, cu `nc~rcare intens~ #i persistent~ sunt sugestive
pentru tumori maligne primitive sau secundare.

Tabelul 3. Diagnosticul diferen[ial al maselor suprarenaliene.

Examinare nativ~ CT #i IRM
Gr~sime Mielolipom
Arii chistice Chist, hematom vechi, echinococoz~, neuroblastom
Hemoragie Posttraumatic~, neuroblastom, carcinom SR, metastaze
Calcific~ri Posthemoragie, tuberculoz~, granulomatoz~
Calcific~ri `ntr‐o mas~ tumoral~ Neuroblastom, carcinom SR, feocromocitom
Coeficient de atenuare CT < ‐10 UH mielolipom
≤ 10 UH adenom
> 10 UH adenom s~rac `n lipide, metastaz~, carcinom,
neuroblastom
Examinare postcontrast CT #i IRM
Hiperperfuzie arterial~ Feocromocitom
Sp~lare (wash‐out) Mai mult de 40% `n adenoame
relativ~ (delay 15 min) Mai pu[in de 40% `n limfoame, carcinoame, metastaze
Sp~lare absolut~ Peste 60% `n adenoame
(delay 15 min) Sub 60% `n limfoame, carcinoame, metastaze
Invazie vascular~ Carcinom suprarenalian, neuroblastom

461
Tratat de Urologie
Bibliografie

1. Benitah N, Yeh BM, Aliya Qayyum A, Gethin Williams G, et al. ‐ Minor Morphologic Abnormalities of
Adrenal Glands at CT: Prognostic Importance in Patients with Lung Cancer Radiology 2005;235:517‐
522.
2. Buthiau. D. ‐ TDM et IRM cliniques, Frison‐Roche, Paris, 1991.
3. Colby GW, Banks K P, Torres E ‐ AJR teaching file: Incidental adrenal mass and hypertension. A.J.
Roentgenol., 2006; 187: S470 ‐ S472.
4. Danhert W ‐ Radiology Review Manual. Lippincot Williams and Wilkins, 2003.
5. Dunnick NR, Korobkin M, Francis I ‐ Adrenal radiology: distinguishing benign from malignant masses.
AJR Am J Roentgenol 1996; 167:861‐867
6. Grumbach MM, Biller BM, Braunstein GD, et al. ‐ Management of the clinically inapparent adrenal
mass ("incidentaloma"). Ann Intern Med 2003; 138:424‐429
7. Federle M, Jeffrey RB, Desser TS et al. ‐ Diagnostic Imaging ‐ Abdomen, Amirsys, 2005.
9. Khaled M, Elsayes, Govind Mukundan, Vamsidhar R. Narra, James S. Lewis, Jr, Ali Shirkhoda, Aamer
Farooki, and Jeffrey J. Brown ‐ Adrenal Masses: MR Imaging Features with Pathologic
CorrelationRadioGraphics 2004;24:S73‐S863.
10. Korobkin M, Lombardi TJ, Aisen AM, et al. ‐ Characterization of adrenal masses with chemical shift and
gadolinium‐enhanced MR imaging. Radiology 1995; 197:411‐418.
11. Lee FT Jr, Thornbury JR, Grist TM, et al. ‐ MR imaging of adrenal lymphoma. Abdom Imaging 1993;
18:95‐96.
12. Lonergan GJ, Schwab CM, Suarez ES, et al. ‐ Neuroblastoma, ganglioneuroblastoma, and
ganglioneuroma: radiologic‐pathologic correlation. RadioGraphics 2002; 22:911‐934
13. McLoughlin RF, Bilbey JH ‐ Tumors of the adrenal gland: findings on CT and MR imaging. AJR Am J
Roentgenol 1994;
14. Outwater EK, Siegelman ES, Huang AB, et al. ‐ Adrenal masses: correlation between CT attenuation
value and chemical shift ratio at MR imaging with in‐phase and opposed‐phase sequences. Radiology
1996; 200:749‐752.
16. Reimer P, Parizel PM, Stichnoth F ‐ A Clinical MR Imaging, Springer 1999, 2003, 2006.
17. Rozenblit A, Morehouse HT, Amis ES ‐ Cystic adrenal lesions: CT features. Radiology 1996;

462
III. Imagistic~ CT #i IRM `n patologia vezicii urinare

1. Tehnica de examinare
Examinarea vezicii urinare la pacientul neoperat se face cu vezica urinar~ `n reple[ie,
dup~ ce `n prealabil pacientul a b~ut cu aproximativ 60 de minute `nainte de examinare
1.000‐1.500 ml de contrast oral (Gastrografin) pentru opacifierea lumenelor digestive din
etajul abdomino‐pelvin (Prokop #i colab., 2003).
La pacien[ii cu sond~ endovezical~ se impune pensarea sondei cu aproximativ 30 de
minute `nainte de examinare; distensia vezicii urinare poate fi optimizat~ dac~ este necesar
prin introducerea retrograd~ de ap~ sau contrast diluat (1:10‐20). Pentru `nl~turarea
efectelor de volum par[ial, grosimea maxim~ admis~ a sec[iunii `n evaluarea vezicii urinare
at]t `n CT, c]t #i `n IRM este de 5 mm.
Achizi[ia multislice CT permite utilizarea unei grosimi de 1‐2 mm #i a unui increment
de 0,7 mm cu posibilitatea ob[inerii de detalii suplimentare #i a unor reconstruc[ii anatomice
multiplanare radiare.
Evaluarea vezicii urinare `n decubit lateral sau ventral permite `n plus diferen[ierea
`ntre o lacun~ intralumenal~ #i una parietal~ #i, de asemenea, `n diferen[ierea leziunilor
tumorale T3a de tumorile T3b care au dep~#it peretele vezical.
Examinarea CT nativ~ este esen[ial~ pentru evaluarea hemoragiei intravezicale #i a
calcific~rilor (Vasile, 1990).
Evaluarea CT cu contrast este esen[ial~ pentru stadializarea tumorilor vezicale #i `n
delimitarea adenopatiilor fa[~ de structurile vasculare adiacente (Haaga #i colab., 1994).
`nc~rcarea peretelui vezical este optim~ la 40‐50 de secunde – faza parenchimatoas~ – de la
debutul inject~rii, debitul de injectare fiind de 4 ml/sec. Faza excretorie presupune scanarea
la 30‐60 de minute de la injectare.
Evaluarea patologiei tumorale a vezicii urinare este de preferat a fi f~cut~
postcontrast `n sens caudo‐cranial, achizi[ia debut]nd la 40‐50 de secunde de la `nceputul
inject~rii #i cuprinde inclusiv parenchimul hepatic, examinat `n faz~ portal~ pentru
detectarea eventualelor metastaze.
Cistografia CT este tehnica preferat~ `n evaluarea pacien[ilor cu traumatisme pelvine
#i `n cazuri selec[ionate de patologie a vezicii urinare (Smelka #i colab., 2000). Se injecteaz~
aproximativ 300‐400 ml de contrast iodat diluat (1: 10‐20) pe un cateter Foley, dup~ care
cateterul este clampat. Aceast~ tehnic~ este util~ #i superioar~ achizi[iei conven[ionale `n
diagnosticul fistulelor vezicale sau al rupturii de perete posterior ureteral. Se poate utiliza #i
contrastul negativ: aerul, `n detectarea leziunilor tumorale de mici dimensiuni #i `n
realizarea cistoscopiei virtuale.
Examinarea IRM a pelvisului, respectiv a vezicii urinare, presupune utilizarea fie a
antenei de tip body, ce este implementat~ `n masa de explorare, fie a unei antene `n re[ea
fazat~ (Reimer #i colab., 2003, 2006).
Utilizarea antenei `n re[ea fazat~ (Torsopa sau Body phased array), dispus~ `n
sandvici anterior #i posterior fa[~ de pelvisul pacientului, ofer~ un raport semnal‐zgomot mai
bun #i o imagine de calitate superioar~ fa[~ de antena body clasic~.
Protocolul utilizat cuprinde realizarea de sec[iuni multiplanare ponderate T1 #i T2 cu
grosime ce variaz~ `ntre 3 #i 5 mm pentru explorarea structurilor pelvine #i de 1‐ 4 mm
pentru analiza structurilor vasculare.
Evaluarea vezicii urinare, a ureterelor #i a sistemelor pielocaliceale se bazeaz~ pe
punerea `n eviden[~ a lichidelor sta[ionare sau pu[in circulante prin utilizarea de secven[e
463
Tratat de Urologie
hiperponderate T2 #i presupune realizarea unei uro‐RM (URM) `n plan coronal de tip SS FSE
(Single Shot Fast Spin Echo) cu TE lung (TE maximum) #i TE scurt (90 ms), grosimea sec[iunii
variind `ntre 3 #i 7 mm pentru URM SSFSE TE scurt #i `ntre 20 #i 70 mm pentru URM SSFSE
TE lung.
Examinarea cu contrast este obligatorie `n stadializarea tumorilor vezicale; se
realizeaz~ `n mod dinamic `n timp parenchimatos (la 40 de secunde de la injectare) #i `n
timp excretor (la 10 minute de la injectare). Tardiv se pot realiza achizi[ii 3D uro‐RM cu
reformat~ri MIP #i MPR.

Indica[iile de elec[ie ale CT #i IRM `n patologia vezicii urinare
Preoperator
– Evaluarea tumorilor vezicale:
Stadializarea carcinomului vezical.
Postoperator precoce. CT are rol `n evaluarea complica[iilor:
hemoragie
abces
urinom
fistul~.

Evaluarea oncologic~ la distan[~ de actul chirurgical:
dup~ cistectomie ‐ la fiecare 6 luni primii 2 ani #i apoi anual;
suspiciunea de recidiv~ tumoral~ ‐ de preferat evaluarea IRM.

2. Anatomie
`n reple[ie complet~, peretele vezicii urinare are o grosime de aproximativ 2‐3 mm
(Fig.3.1).

Fig. 3.1.
Aspect normal al vezicii urinare (VU) `n reple[ie
complet~ evaluare CT nativ~: dinspre anterior spre
posterior, VU, veziculele seminale (VS), #i rectul (R).

Evacuat~, vezica urinar~ are o grosime a
pere[ilor nu mai mare de 8 mm. Cele dou~ uretere
se deschid pe peretele postero‐superior al VU #i
delimiteaz~ `mpreun~ cu orificiul uretral trigonul
vezical (Prokop #i colab., 2003).
Vezica urinar~ este `nconjurat~ de gr~sime.
La femeie intr~ `n raport dorsal cu uterul #i ovarele.
La b~rba[i, por[iunea bazal~ a VU intr~ `n raport cu prostata, iar postero‐inferior cu
veziculele seminale. Jum~tatea superioar~ a VU este acoperit~ de peritoneu #i este `n
contact prin intermediul acestuia cu intestinul sub[ire.
`n IRM, musculara peretelui vezical apare sub forma unei structuri `n hiposemnal T2
#i cu semnal intermediar spre hiposemnal `n pondera[ie T1 (Fig.3.2).

464

Fig.3.2. Aspect normal al vezicii urinare `n evaluare RM `n pondera[ie T2 (a) #i T1 (b);

dinspre anterior spre posterior VU, uter (U) #i rect (R).

Uneori este posibil s~ se realizeze diferen[ierea `ntre cele dou~ straturi ale muscu‐
larei, stratul intern fiind mai compact #i `n hiposemnal mai accentuat dec]t stratul extern.
Mucoasa #i submucoasa sunt `n hipersemnal T2 fa[~ de mu#chi, iar mucoasa postGd se
`ncarc~ cu contrast.

3. Anomaliile congenitale

Uraca persistent~. Uraca se `nchide `n mod normal dup~ na#tere, persist]nd sub
forma ligamentului ombilical median care se proiecteaz~ `ntre vezica urinar~ #i ombilic
(Berrocal #i colab., 2002). Persisten[a urac~i se poate materializa sub forma unui diverticul la
nivelul versatului cranial al VU, sub forma unui chist intraligamentar sau a unei structuri
tubulare. Transformarea malign~ este rar~, sub 1% din tumorile vezicale. Aceast~ tumor~
este mai frecvent~ la b~rba[i (75‐80%) #i prezint~ un prognostic prost datorit~ absen[ei
simptomelor (Prokop #i colab., 2003).

Diverticulele vezicale. `n diverticul vezical adev~rat toate structurile parietale
vezicale vor protruziona printr‐un mic defect parietal al vezicii urinare. Este mai pu[in
frecvent dec]t pseudodiverticulul `n care mucoasa protruzioneaz~ printr‐un defect
congenital muscular.
`n CT #i IRM, diverticulele au coeficient de atenuare si respectiv semnal similar cu
urina #i se `ncarc~ cu contrastul excretat (Fig.3.3). `n anumite cazuri, modific~rile inflamatorii
pot ocluziona coletul diverticulului.

Fig.3.3.
Diverticule vezicale multiple
– evaluare CT: imagini adi[ionale
rotund ovalare pediculate, ce se

`ncarc~ cu substan[~ de contrast.

Diverticulele vezicale pot con[ine
calculi #i `n rare cazuri tumori (5% din totali‐
tatea tumorilor vezicale).
465
Tratat de Urologie

4. Tumorile vezicii urinare

CT este incapabil~ s~ diferen[ieze diferitele componente parietale, dar are rolul s~
eviden[ieze extensia tumorii extravezical (s~ diferen[ieze stadiul T3a de T3b) #i, de aseme‐
nea, s~ pun~ `n eviden[~ existen[a adenopatiilor loco‐regionale sau la distan[~.
95% din tumorile vezicale sunt carcinoame cu celule tranzi[ionale (tumori uroteliale).
Cele mai frecvente localiz~ri sunt peretele inferior #i pere[ii laterali (60% din cazuri) urmate
de trigon #i coletul vezical (25% din cazuri).
B~rba[ii sunt mai frecvent afecta[i dec]t femeile, inciden[a fiind maxim~ `ntre
decadele a 5‐a #i a 8‐a de via[~.
Carcinoamele uroteliale papilare sunt tumori exofitice, care devin invazive `n stadiile
avansate, av]nd `n general un prognostic bun (Browne #i colab., 2005).
Aproximativ 25% din carcinoamele uroteliale sunt multifocale `n momentul diag‐
nostic~rii. Carcinoamele uroteliale solide prezint~ o cre#tere endovezical~, fiind invazive `nc~
din stadiile incipiente, prognosticul fiind `n aceste cazuri rezervat (Danhert, 2003).
Adenocarcinoamele sunt rare, sub 1% din tumori av]nd originea `n epiteliul urac~i sau
dezvolt]ndu‐se `ntr‐un context de cistit~ chistic~.
Cel pu[in 15% din pacien[ii cu carcinoame uroteliale la nivelul tractului urinar superior
vor dezvolta `n timp o tumor~ vezical~.
Stadializarea carcinomului de vezic~ urinar~

T0 ‐ f~r~ tumor~
Tis ‐ carcinom in situ
Ta ‐ tumor~ la nivelul mucoasei (carcinom papilar neinvaziv)
T1 ‐ tumor~ la nivelul laminei propria
T2 ‐ tumor~ ce invadeaz~ mu#chiul
T2a ‐ tumor~ ce invadeaz~ stratul muscular superficial
T2b ‐ tumor~ ce invadeaz~ stratul muscular profund
T3 ‐ invazie tumoral~ transparietal~ `n gr~simea perivezical~ (limfangioz~ focal~)
T3a ‐ invazie microscopic~
T3b ‐ invazie macroscopic~ (mas~ extravezical~)
T4 ‐ Tumora invadeaz~ urm~toarele structuri: prostat~, uter, vagin, peretele pelvin
sau abdominal
T4a ‐ extensia tumorii prin peretele superior sau inferior al VU
T4b ‐ tumora invadeaz~ peretele abdominal sau pelvin
N1 ‐ adenopatii solitare cu dimensiuni < 2cm
N2 ‐ adenopatii solitare cu dimensiuni de 2‐5 cm sau adenopatii multiple < 2cm
N3 ‐ adenopatii > 5cm
M1 ‐ metastaze la distan[~.

Aspecte imagistice. Examinarea nativ~ demonstreaz~ prezen[a unei modific~ri
parietale materializate prin `ngro#are segmentar~ sau mas~ vegetant~, cu baz~ larg~ de
implantare (Fig.3.4) sau cu aspect pediculat (Fig.3.5).
466

Fig.3.4. Tumor~ vezical~ form~ infiltrativ~ – evaluare CT cu contrast: important~ `ngro#are a
peretelui lateral st]ng al VU cu contururi #terse spre gr~simea adiacent~.

Fig.3.5. Tumor~ vezical~ form~ vegetant~ – evaluare CT cu contrast `n timp tardiv: defect
de umplere ata#at peretelui lateral st]ng al VU.

Calcific~rile intratumorale pot fi prezente #i sunt detectate `n evaluarea CT. Tumorile
care implic~ trigonul vezical duc frecvent la apari[ia de sindroame obstructive prin implicarea
#i infiltrarea ureterelor. `n examinarea CT nativ~, tumorile VU prezint~ densit~[i similare
peretelui vezical indemn. Postcontrast `n faz~ parenchimatoas~ peste 40 de secunde,
tumorile sunt hiperfixante `n raport cu peretele vezical s~n~tos. Tipul de invazie tumoral~
este important `n decizia terapeutic~: tumorile superficiale sunt rezecate transuretral, `n
timp ce tumorile infiltrative T2 #i peste sunt rezecate prin cistectomie par[ial~ sau total~. `n
pimele 6 s~pt~m]ni dup~ rezec[ia transuretral~, peretele vezical la nivelul c~ruia s‐a realizat
actul chirurgical poate fi `ngro#at prin inflama[ie #i edem.
CT poate diferen[ia `n peste 80% din cazuri stadiul T3b de stadiul T3a. Cu toate
acestea, o infiltra[ie `n benzi de la nivelul gr~simii perivezicale din adiacen[a unei tumori de
VU este dificil de `ncadrat, dac~ este secundar~ unei infiltra[ii neoplazice sau cu substrat
inflamator. #tergerea planurilor de clivaj `ntre vezica urinar~ #i structurile adiacente duce,
de regul~, la `ncadrarea tumorii `n stadiul T4. `n acest stadiu, tumora poate invada prostata,
veziculele seminale #i mu#chiul obturator intern. Uterul este rar invadat. Ganglionii cu
467
Tratat de Urologie
dimensiuni peste 1 cm sunt considera[i suspec[i, put]nd corespunde unor ganglioni metas‐

tazici sau inflamatori. `n general, `n evalu~rile CT multislice cu contrast, ganglionii rotunzi, cu
iodofilie moderat~, chiar #i mai mici de 1 cm, orientez~ diagnosticul spre un substrat malign.
De regul~, drenajul limfatic se face `n ganglionii ipsilaterali din grupele obturatorii #i grupul
iliac extern mijlociu, urma[i de ganglionii din grupul iliac intern, iliac comun #i presacra[i.
Metastazele hematogene se produc `n ficat, pl~m]n #i os.
IRM. `n pondera[ie T1, tumorile vezicale prezint~ un semnal intermediar similar cu
peretele vezical. `n pondera[ie T2, tumora este `n discret hipersemnal fa[~ de peretele
vezical indemn #i fa[~ de fibroz~. Invazia tumoral~ `n gr~simea perivezical~, prostat~/uter
apare `n hipersemnal. Invazia veziculelor seminale apare sub forma unei m~riri `n dimensiuni
ce asociaz~ diminuarea semnalului #i obliterarea unghiului. Postcontrast, tumora este `n
hipersemnal T1 fa[~ de peretele vezical indemn `n evaluarea dinamic~. Metastazele osoase
sunt `n hiposemnal T1, hipersemnal T2 FS #i T2 Stir. IRM este superior evalu~rii CT `n
stadializarea (permite diagnosticarea tumorilor VU `n stadiul II) #i follow‐up‐ul tumorilor
vezicale (Fig.3.6).

Fig.3.6. Recidiv~ tumoare vezic~ urinar~ – evaluare IRM `n pondera[ie T2 #i T1 FS cu Gd:

mas~ infiltrativ~ ce intereseaz~ peretele superior al VU cu extensie `n gr~simea adiacent~.

Tumorile mezenchimale ale vezicii urinare (fibrom, neurofibrom, lipom, hemangiom,
adenom, leiomiom, rabdomiom, feocromocitom) sunt foarte rare. Func[ie de localizarea lor
pot produce efect obstructiv. Tumorile benigne sunt `n general de mici dimensiuni.
Imagistic~. Aspectele imagistice CT #i IRM sunt nespecifice, cu dou~ excep[ii: neuro‐
fibroamele #i lipoamele. Neurofibroamele sunt tumori cu densit~[i spontane cuprinse `ntre
20 #i 30 UH, ce se `ncarc~ cu contrast; l~rgirea asimetric~ a g~urilor sacrate orienteaz~
diagnosticul. Lipomul este identificat prin densitatea sa negativ~ `n evaluarea CT #i prin
supresia semnalului intrinsec `n evaluarea RM `n secven[a T1 Fat Sat.
`n general, tumorile benigne mezenchimatoase se prezint~ sub forma unor mase net
conturate, omogene, `n timp ce tumorile maligne apar polilobulate, neregulate #i uneori
ulcerate. Semnele de invazie #i metastazele la distan[~ sunt criterii de malignitate.
Recidivele tumorale. IRM este superior evalu~rii CT `n diferen[ierea recidivelor
tumorale de la nivelul vezicii urinare, de fibroza postoperatorie. Evaluarea CT #i IRM trebuie
s~ cuprind~ `n totalitate etajul abdomino‐pelvin, inclusiv perineul.

468
5. Patologia inflamatorie a vezicii urinare

Cistitele sunt diagnosticate clinic #i prin teste de laborator. Nu exist~ indica[ii pentru
explorarea CT sau IRM `n diagnosticul pozitiv al cistitelor (Federle, 2005).
Cistita acut~ poate s~ nu produc~ nici o modificare decelabil~ CT. `n alte forme se
poate constata o `ngro#are difuz~ #i priz~ de contrast intens~ la nivelul mucoasei, ambele
modific~ri fiind secundare inflama[iei.
Schistostomiasis poate duce la o `ngro#are pseudopolipoid~ a peretelui vezical, care
poate prezenta grosimi mai mari de 8 mm #i calcific~ri.
Tuberculoza poate duce la o vezic~ urinar~ cu pere[i `ngro#a[i #i neregula[i; pot fi
prezente calcific~ri; se asociaz~ modific~rile morfologice de la nivelul rinichilor #i ureterelor.
Cistita postradic~ este cauzat~ de iradiere, iar cea chimic~ de instila[iile locale de
chimioterapeutice. Aceste forme de cistite sunt caracterizate prin `ngro#are parietal~
neregulat~ #i prin reducerea capacit~[ii vezicale.
Cistita cistic~ poate apare `n urma iradierilor cronice, fiind considerat~ o leziune
premalign~, cu o inciden[~ crescut~ de asociere cu adenocarcinomul.
Cistita emfizematoas~. Prezen[a de gaz `n peretele vezical sau endolumenal.
Malacoplakia este o entitate rar~ postinfec[ioas~, fiind o inflama[ie granulomatoas~
ce r~spunde pozitiv la tratamentul antibiotic (Fig.3.7). Este imposibil de diagnosticat `n CT #i
IRM de tumorile maligne vezicale.

Fig.3.7.
`ngro#are circumferen[ial~ simetric~ a
pere[ilor VU ce asociaz~ calcific~ri

adiacente conturului intern.

Fistulele vezicale. Fistulele vezicale reprezint~ comunic~ri `ntre vezica urinar~ #i
structurile anatomice adiacente. Fistulele enterovezicale, colovezicale pot ap~rea `n boala
Crohn, diverticulita colonic~ sau tumorile maligne colonice. Fistule vezicovaginale, vezico‐
uterine #i vezicocutanate.
CT #i IRM. `n evalu~rile CT #i RM suspiciunea de fistul~ vezical~ se ridic~ ori de c]te ori
exist~ gaz `n lumenul vezicii urinare, la un pacient la care nu s‐a practicat nici o manevr~
urologic~ retrograd~. Dac~ exist~ modific~ri inflamatorii parietale importante la nivelul VU #i
la nivelul lumenului digestiv implicat, cu aspect (pseudo) tumoral, practic nu se poate face
diferen[ierea cu un proces tumoral invaziv. CT cu contrast i.v. permite `n 50% din cazuri
vizualizarea direct~ a tractului fistulos `n fistulele enterovezicale. `n fistulele vezicovaginale,
examinarea tardiv~ pune `n eviden[~ prezen[a de contrast iodat `n lumenul vaginului.
IRM `n pondera[ie T1 cu contrast #i supresia gr~simii permite `n timp precoce
eviden[ierea prizei de contrast la nivelul pere[ilor fistulei; `n timp tardiv, opacifierea cu
contrast a traiectului fistulos.
469
Tratat de Urologie
6. `ngro#~rile parietale circumferen[iale ale vezicii urinare

`ngro#~rile parietale circumferen[iale ale vezicii urinare pot ap~rea secundar unor
obstruc[ii postvezicale („vezica de lupt~”), `ntr‐un context inflamator, postiradiere (edem
precoce), modific~rilor fibrotice (Prokop #i colab., 2003).
CT #i IRM eviden[iaz~ existen[a unei `ngro#~ri parietale circumferen[iale (grosimea
peretelui sub 8 mm) ce asociaz~ o `nc~rcare omogen~ postinjectare de contrast.
Obstruc[iile postvezicale sunt cauzate cel
mai frecvent de hipertrofia de prostat~. Datorit~
hipertrofiei muscularei peretelui vezical, se pune
`n eviden[~ o cre#tere a trabecula[iei (Fig.3.8).
Aspectul hipertrofic al pliurilor poate mima un
proces tumoral.

Fig.3.8.
Vezic~ de lupt~ – evaluare RM `n pondera[ie
T2: `ngro#are parietal~ ce asociaz~ un aspect
pseudodiverticular al pere[ilor.

Endoscopia virtual~ permite diferen[ierea `ntre pliuri hipertrofice #i o mas~ tumoral~.
Postradioterapie volumul vezical se reduce. Modific~rile fibrotice apar `n gr~simea
perivezical~ sub forma unor densific~ri `n band~ la examenul CT #i sub forma unor benzi `n
hiposemnal T1 #i T2 `n evaluarea IRM.
Examinarea imagistic~ postrezec[ie transuretral~ poate eviden[ia arii focale parietale
cu grosime crescut~, care corespund inflama[iei #i edemului parietal, neput]nd fi diferen‐
[iate de tumori.

7. Traumatismele

Aproximativ 10% din traumatismele pelvine implic~ vezica urinar~, riscurile fiind mai
mari pe o vezic~ `n reple[ie. Cistografia CT, ca parte a evalu~rii CT abdominale, permite
eviden[ierea solu[iilor mici de continuitate din peretele vezicii urinare (Smelka #i colab.,
2000).
De asemenea, permite un bilan[ complet `ntr‐un interval foarte scurt privind
eventualele acumul~ri sanguine, intra‐/ extraperitoneale, aspectul structurilor anatomice din
etajul abdomino‐pelvin #i al scheletului osos. Cele mai importante leziuni traumatice ale VU
sunt: contuzia (hematom intraparietal), ruptura VU intraperitoneal~ (20‐35% din cazuri) #i
extraperitoneal~ (60‐75% din cazuri).
Contuzia vezicii urinare apare spontan `n evaluarea CT sub forma unei arii hiperdense.
Hemoragia intravezical~ se prezint~ sub form~ de imagini hiperdense spontan
dispuse decliv; postcontrast apar sub form~ de lacune neiodofile.
`n cazul rupurilor intraperitoneale se pun `n eviden[~ colec[ii `n firidele parietocolice
sau in jurul anselor digestive care extravazeaz~ contrastul excretat `n VU. `n rupturile
extravezicale simple, colec[iile sunt limitate la spa[iul perivezical. `n rupturile complexe,
contrastul extravazat fuzioneaz~ la nivelul scrotului, penisului #i perineului.

470
8. Aspecte postoperatorii

CT poate fi utilizat la pacien[ii la care s‐a practicat cistectomie par[ial~ sau total~,
limfadenectomie (de regul~ `n combina[ie cu prostatectomie / histerectomie sau cu rezec[ia
veziculelor semninale/ovare, pentru excluderea unor complica[ii postoperatorii, precum
hematoame, abcese, urinoame)(Prokop #i colab., 2003). `n procedurile urologice utilizate,
ureterele sunt implantate `ntr‐o neovezic~ construit~ dintr‐un segment izolat intestinal
(ileon, transvers sau colon decendent), `n alte situa[ii ureterele sunt cateterizate #i scoase la
piele (Fig.3.9) printr‐o stom~ percutanat~.

Fig.3.9.
Status postcistectomie total~ cu
uretere cateterizate #i scoase la piele
– evaluare CT cu contrast.

CT este utilizat pentru a detecta modific~rile extravezicale: abcese, colec[ii fluide,
fistule enterovezicale sau vezicocutanate. Neovezica poate fi localizat~ `n abdomenul
inferior la dreapta liniei mediane sau poate ocupa o pozi[ie ortotopic~ `n pelvis. Lumenele
digestive trebuie sa fie opacifiate cu contrast oral pentru a putea fi departajate de neovezic~.
Examinarea CT nativ~ permite detec[ia calculilor #i a colec[iilor hiperdense spontan (s]nge).
Examinarea CT tardiv~ la 10 minute de la injectare este obligatorie pentru evaluarea
tractului urinar superior, ureterelor #i a zonei de implantare a ureterelor `n neovezic~
(Fig.3.10).

Fig.3.10.

Neovezic~ – aspect normal,
evaluare CT cu contrast oral.

IRM este de utilizat `n toate cazurile `n care
exist~ suspiciune de tumor~ la nivelul neovezicii
sau la nivelul sistemului pielocaliceal (Fig.3.11).
471
Tratat de Urologie

Fig.3.11.Tumoare vegetant~ dezvoltat~ ce intereseaz~ jonc[iunea dintre ureterul drept
#i neovezic~ cu aspect vegetant – evaluare RM cu secven[e ssFSE cu TE scurt (a); o alt~
mic~ lacun~ cu semnal tisular este prezent~ `n ureterul lombar drept la distan[~ de
leziunile tumorale de la nivelul jonc[iunii (b).

Bibliografie

1. Berrocal T, López‐Pereira P, Antonia Arjonilla A, Gutiérrez J ‐ Anomalies of the Distal Ureter, Bladder,
and Urethra in Children: Embryologic, Radiologic, and Pathologic Features. RadioGraphics 2002; 22:
1139.
2. Browne RFJ, Meehan CP, Colville J, Power R, Torreggiani WC ‐ Transitional Cell Carcinoma of the Upper
Urinary Tract: Spectrum of Imaging Findings. RadioGraphics 2005; 25: 1609‐1627.
3. Danhert W ‐ Radiology Review Manual. Lippincot Williams and Wilkins, 2003.
4. Federle M, Jeffrey RB, Desser TS, et al. ‐ Diagnostic Imaging‐Abdomen, Amirsys, 2005.
6. Maria A, Manning MA, Sesterhenn IA ‐ From the Archives of the AFIP: Neoplasms of the Urinary
Bladder: Radiologic‐Pathologic Correlation RadioGraphics 2006; 26: 553‐580.
8. Reimer P, Parizel PM, Stichnoth FA ‐ Clinical MR Imaging, Springer 1999, 2003, 2006.
10. Vaccaro JP, Jeffrey M, Brody JM ‐ CT Cystography in the Evaluation of Major Bladder Trauma.
RadioGraphics 2000; 20: 1373.
12. Wong‐You Cheong JJ, Paula J Woodward PJ, et al. ‐ Urinary Tract Abnormalities: Initial Experience with
Multi–Detector Row CT Urography. Radiology 2002; 222: 353‐360.

472
IV. Imagistica CT #i IRM `n patologia retroperitoneului

Introducere. `n algoritmul de evaluare a spa[iului retroperitoneal se utilizeaz~ urm~‐
toarele tehnici de examinare:
Ultrasonografia este metoda de prim~ alegere, dar limitat~ la persoanele supra‐
ponderale sau cu distensie aeric~ intestinal~ important~. Tehnica Doppler sau Power
Doppler permite studiul structurilor vasculare retroperitoneale.
Tomografia computerizat~ (CT) nativ~, cu substan[~ de contrast iodat~ administrat~
per os #i cu substan[~ de contrast iodat~ administrat~ intravenos. Angio‐CT, tehnica
dedicat~ structurilor vasculare retroperitoneale, cu delay de 25 secunde pentru timpul
arterial #i de 60‐70 secunde pentru timpul cav.
Radiografia abdominal~ simpl~: deplasarea lumenelor digestive, #tergerea umbrei
mu#chiului psoas, calcific~ri.
Angiografia cu substrac[ie digital~ #i cavografia, `nlocuite actualmente pentru diag‐
nostic de evalu~rile angio‐CT #i angio‐RM.
Limfografia folosit~ `n trecut pentru studiul ganglionilor #i a ductelor limfatice este
`nlocuit~ de IRM cu USPIO (Ultra Small Particles Iron Oxide).
PET, SPECT. Imagistica prin rezonan[~ magnetic~ (IRM) #i angio‐IRM.

1. Tehnica de examinare CT #i IRM
Pentru examinarea CT a retroperitoneului este necesar~ ingestia de substan[~ de
contrast iodat~ diluat~ `n cantitate suficient~, 1.000‐1.500 ml, timp de 1‐1,5 ore, pentru
diferen[ierea lumenelor digestive de structurile limfoganglionare. Aceasta nu este necesar~
`n cazul suspiciunii unei colec[ii hematice.
Administrarea intravenoas~ de substan[~ de contrast iodat~ sau paramagnetic~ este
obligatorie pentru caracterizarea structurilor vasculare, dar #i a proceselor patologice, iar
achizi[ia `n faz~ excretorie permite aprecieri asupra ureterelor (foarte importante `n fibroza
peritoneal~).

2. Anatomie
Retroperitoneul, parte compo‐
nent~ a regiunii extraperitoneale, are
forma literei ”C” `n sec[iune axial~,
concavitatea fiind proiectat~ anterior
#i ocup~ treimea posterioar~ a abdo‐
menului, extins cranio‐caudal de la
diafragm p]n~ la nivelul diafragmului
pelvin.
Aspectul anatomic al retro‐
peritoneului este determinat `n cea
mai mare parte de fasciile renale
(fascia Gerota sau fascia Zuckerkandl),
mai evidente CT sau IRM la pacien[ii
cu [esut adipos bine reprezentat (Fig.
4.1).
473
Tratat de Urologie

Fig.4.1. Planurile fasciale ce compartimenteaz~
retroperitoneul (A) sec[iune transversal~ #i (B)
sec[iune mediosagital~. Spa[iul pararenal anterior
(linii paralele), spa[iul perirenal (puncte) #i spa[iul
pararenal posterior (linii perpendiculare), (dup~
Traveras #i Ferrucci, 2004).

Spa[iul pararenal anterior este delimitat de peritoneul parietal posterior #i fascia
renal~ anterioar~, `n lateral este limitat de inser[ia peritoneului parietal posterior la fascia
lateroconal~, iar superior se extinde p]n~ la nivelul diafragmului de partea st]ng~ #i al ariei
nude a ficatului de partea dreapt~. Acesta con[ine pancreasul, cadrul duodenal (mai pu[in
regiunea bulbar~), colonul ascendent #i descendent, gr~sime `n cantitate mic~. Spa[iul
perirenal este delimitat de fasciile renale #i con[ine rinichii, glandele suprarenale, c~ile
excretorii renale proximale, vasele renale #i o cantitate variabil~ de gr~sime. Lateral cele
dou~ fascii renale fuzioneaz~ form]nd fascia lateroconal~, iar medial fascia renal~ anterioar~
ader~ la [esutul conjunctiv adiacent marilor vase, astfel `nc]t spa[iile perirenale nu comunic~
la acest nivel (Fig. 4.2).

Fig. 4.2. Detaliu fascia lateroconal~ (A) schem~ (dup~ Traveras #i Ferrucci, 2004),
(B) sec[iune axial~ CT.

Spa[iul pararenal posterior este delimitat de fascia renal~ posterioar~ #i fascia
transversalis, con[in]nd doar gr~sime ce se extinde anterolateral (linia properitoneal~).
Superior, acest spa[iu comunic~ cu mediastinul posterior prin intermediul spa[iului retro‐
crural. Fasciile renale nu fuzioneaz~ caudal, astfel cele trei compartimente retroperitoneale
pot comunica la acest nivel (Traveras, Ferrucci #i colab., 2004).
474
3. Patologie inflamatorie
Abcesul. Reac[iile inflamatorii locale sau abcesele pot reprezenta complica[ii ale unor
boli inflamatorii retroperitoneale (boala Chron, apendicita retrocecala, pancreatita, pielo‐
nefrita, osteomielita, spondilodiscita), traumatisme, perfora[ii viscerale extraperitoneale sau
suprainfec[ia unor hematoame sau urinoame preexistente.
Tuberculoza este cauza cea mai frecvent~ a abceselor vertebrale, paravertebrale sau
de compartiment ilio‐psoic.
Imagistic (CT #i RM). Colec[ie sistematizat~ ce prezint~ un perete gros #i un con[inut
heterogen, necrotic, cu bule de gaz incluse (cel mai bine eviden[iate CT). Aspectul depinde
de con[inutul proteic #i de v]rsta procesului lezional. Planurile fasciale apar adesea
`ngro#ate, cu priz~ de contrast prezent~ (Prokop #i colab., 2003), (Fig. 4.3 #i 4.4)

Fig.4.3. Abces retroperitoneal st]ng.
Examinare CT nativ~. Colec[ie fluid~ cu microbule de gaz incluse, localizat~ retroperitoneal st]ng, cu
interesarea compartimentului psoic st]ng (B), iar cranial extins~ `n spa[iul pararenal anterior (A).

Fig.4.4.
Colec[ie fluid~ pararenal~ posterioar~
dreapt~. Examinare CT nativ~.
Not~m densificarea `n benzi #i micronoduli a
structurilor celulo‐adipoase din spa[iul
perirenal drept.

Flegmonul. Reprezint~ o reac[ie inflamatorie localizat~ a structurilor celulo‐adipoase
retroperitoneale, cu tendin[~ la abcedare far~ tratament specific. Din cauza ambiguit~[ii
acestui termen, de multe ori este folosit neadecvat.
Imagistic. Mas~ inflamatorie difuz conturat~, mai bine caracterizat~ CT post‐
administrare de contrast iodat intravenos sau IRM pe secven[e ponderate T2, cu supresie
gr~soas~.
475
Tratat de Urologie
4. Colec[ii retroperitoneale
Hematomul. Hematomul retroperitoneal poate avea drept cauze fracturile vertebrale
sau pelvine, leziunile traumatice pancreatice, de tract urogenital sau vasculare, neoplazii,
diateze hemoragice, medica[ie anticoagulant~, postbiopsie. `n cazul s]nger~rii retroperitoneale
spontane trebuie exclus~ o ruptur~ aortic~ (Prokop #i colab., 2003), (Fig. 4.5) .
Imagistic. Aspectul hematomului este variabil `n timp, `n func[ie de vechimea sa. CT
apare hiperdens precoce, cu diminuarea densit~[ii `n timp, iar IRM aspectul depinde de stadiul
metaboliz~rii hemoglobinei.

Fig.4.5.
Hematom retroperitoneal drept.
Examinare CT nativ~. Not~m aspectul
stratificat
al hematomului datorat diferen[ierii
serului – elemente figurate sanguine.

Urinomul. Leziunile posttraumatice sau iatrogene ale c~ilor excretorii renourinare pot
conduce la extravazarea urinei `n spa[iul perirenal.
Imagistic. Colec[ie fluid~ de‐a lungul ureterului, ce se `ncarc~ tardiv cu substan[~ de
contrast iodat~ (CT) sau paramagnetic~ (IRM) (Fig. 4.6).

Fig.4.6.
Urinom st]ng.
Examen CT `n faz~ excretorie.
Acumulare fluid~ localizat~ retrorenal
st]nga,
ce se opacifiaz~ cu
substan[~ de contrast excretat~.

Limfocelul. Colec[ie fluid~ chiloas~ ce se dezvolt~ secundar limfadenectomiei pentru
cancer prostatic sau testicular, dar este `nt]lnit~ #i la pacien[ii cu transplant renal.
Imagistic. Acumulare fluid~, delimitat~ de un perete sub[ire, uneori cu septuri `n
interior. IRM aspectul semnalului `n T1 #i T2 depinde de con[inutul proteic (Fig. 4.7).

476

Fig.4.7. Limfocel.
Examinare CT (A #i B) `n faz~ excretorie. Examinare IRM (C #i D) coronal ssFSE cu TE scurt, (E #i F) coronal
T1 FS post GD. Acumulare fluid~ sistematizat~ localizat~ caudal de grefonul renal, cu aspect nemodificat,
inclusiv `n faz~ excretorie.

5. Patologie tumoral~

5.1. Fibroz~ retroperitoneal~

Fibroza retroperitoneal~ prezint~ dou~ forme:
primar~ sau boala Ormond (70 % din cazuri), cu patogenie cel mai probabil
autoimun~, ce r~spunde la corticoterapie;
secundar~ sau sindromul Ormond (30 % din cazuri), asociat~ cu tumori sau anevrisme
aortice, postradic~, postchirurgical~, posttraumatic~, postinflamatorie, iatrogen~ (Prokop #i
colab., 2003).
Procesul fibrotic poate afecta structurile vasculare, ureterele, rinichii, segmentele
retroperitoneale ale tubului digestiv #i ale tractului biliar.
Imagistic. Acumulare tisular~, relativ net conturat~, cu priz~ de contrast tardiv~, ce
#terge demarca[ia planurilor retroperitoneale #i `nglobeaz~ aorta abdominal~ #i vena cav~
inferioar~, cu man#onarea versan[ilor anteriori #i laterali.
Procesul evolueaz~ predominant `n sens cranio‐caudal, de‐a lungul liniei mediene, cu
deplasarea ureterelor c~tre medial. R~sunetul asupra c~ilor excretorii renourinare poate fi pus
`n eviden[~ folosind tehnicile uro‐CT #i uro‐IRM.
Atunci c]nd asociaz~ fenomene inflamatorii, aspectul este heterogen, cu priz~ intens~ de
contrast; diferen[ierea [esutului inflamator de cel fibrotic este superioar~ IRM (Fig. 4.8 #i 4.9).
Diagnosticul diferen[ial se face cu limfoamele #i determin~rile metastazice ganglionare,
iar c]nd diagnosticul este incert se recomand~ punc[ia biopsie ghidat~ CT sau ecografic.

477
Tratat de Urologie

Fig.4.8. Fibroz~ retroperitoneal~.
Examinare CT `n faz~ arterial~ (A si B) #i excretorie (C). Mas~ dens~, iodofil~, neregulat conturat~, ce
man#oneaz~ segmentul terminal al aortei abdominale (A), extins~ caudal de‐a lungul arterelor iliace
comune (B), cu u#oar~ devia[ie spre medial a ureterelor (C).

Fig.4.9. Fibroz~ retroperitoneal~.
Examinare IRM (a #i b) axial T1 FSPGR FAT SAT post GD, (c #i d) coronal T1 FSPGR FAT SAT post GD. Mas~
cu semnal tisular, neregulat conturat~, gadolinofil~, ce man#oneaz~ aorta abdominal~ `n segmentul
terminal, cu extensie caudal~ de‐a lungul pachetului vascular iliac comun st]ng.

5.2. Tumori retroperitoneale benigne
Neurofibromul. Forma[iune tumoral~ neurogen~ cu punctul de plecare la nivelul nervilor
periferici, av]nd origine `n [esutul endoneural, asociat~ cu neurofibromatoza tip II, scleroz~
tuberoas~ Bourneville #i boala von Hippel Lindau.
478
Imagistic. Mase paravertebrale, de‐a lungul unui nerv, cu aspect „`n bisac”, omogene `n
tumorile mici #i heterogene `n tumorile mari, ce determin~ l~rgirea g~urilor de conjugare
corespunz~toare, cu priz~ de contrast moderat~. Examinarea IRM apreciaz~ mai bine extensia
intracanalar~.
Lipomul. Cea mai frecvent~ tumor~ mezenchimal~ benign~. `n 10% din cazuri,
localiz~rile sunt multiple.
Imagistic. Mas~ omogen~, bine delimitat~, cu con[inut gr~sos, f~r~ priz~ de contrast
iodat~ (CT) sau paramagnetic~ (IRM). Densitometria CT #i analiza semnalului IRM pe secven[ele
ponderate `n T1 cu #i f~r~ supresie gr~soas~ pun `n eviden[~ con[inutul adipos. (Fig. 4.10)

Fig.4.10. Lipom pararenal drept.
Examinare CT `n faz~ arterial~ (A). Examinare IRM (B) coronal T1 FSPGR FAT SAT post GD, (C #i D) dual
echo, in phase ‐ out of phase. Forma[iune tumoral~ cu caractere imagistice de benignitate localizat~
interhepatorenal. CT #i IRM eviden[iaz~ cu u#urin[~ con[inutul adipos.

5.3 Tumori retroperitoneale maligne
Adenopatii. Metoda de elec[ie este tomografia computerizat~ cu substan[a de contrast
administrat~ per os (Gastrografin diluat) #i pune `n eviden[~ doar topografia #i dimensiunile
ganglionilor, uneori confluen[i, f~r~ a da rela[ii despre structura lor. Aceasta este folosit~ pentru
stadializare la debut sau monitorizare a evolu[iei `n timp. Reducerea rezultatelor fals‐pozitive
sau fals‐negative se poate realiza folosind un protocol combinat: PET‐CT cu FDG #i CT cu
substan[~ de contrast iodat~ administrat~ intravenos.
Limfoame: 5‐10 % din pacien[ii cu boal~ Hodgkin prezint~ ganglioni de dimensiuni
normale. Ganglionii cu diametrul scurt mai mare de 1,5 cm sunt considera[i patologici (Fig. 4.11)
Tumorile testiculare: m~rirea ganglionilor paraaortici din apropierea hilului renal.
Alte tumori metastatice retroperitoneale: m~rirea ganglionilor retroperitoneali abdo‐
mino‐pelvini; orice nodul mai mare de 1 cm este suspect.
479
Tratat de Urologie

Fig.4.11. Bloc adenopatic retroperitoneal.
Examinare IRM (a) coronal ssFSE cu TE scurt, (b) axial T2 FSE FS.
Mas~ cu semnal tisular av]nd structura heterogen~ #i contur policiclic,
localizat~ retroperitoneal median, ce man#oneaz~ structurile vasculare de la acest nivel.

Neuroblastomul. Neuroblastomul se dezvolt~ la nivelul medulosuprarenalei sau `n
regiunea trunchiului simpatic, cu punct de plecare `n celulele ganglionare simpatice primitive.
Neuroblastomul metastazeaz~ precoce `n ganglionii limfatici, structurile osoase, ficat, pl~m]n,
cutanat sau cerebral. Aproape `ntotdeauna secret~ catecolamine, ce pot fi detectate `n urin~.
Imagistic. Mas~ voluminoas~, localizat~ `n loja suprarenalian~ sau paravertebral, cu
efect de mas~ asupra organelor adiacente #i structur~ intens heterogen~, datorit~ ariilor
necrotice sau hemoragice incluse, iar `n 30‐70 % din cazuri con[ine calcific~ri (eviden[iate CT).
Frecvent `nt]lnim adenopatii retroperitoneale #i metastaze la distan[~.
Liposarcomul. Sunt recunoscute patru tipuri histologice, cel mai `nt]lnit fiind tipul mixoid
Imagistic. Mas~ cu structur~ mixt~, adipoas~ #i tisular~, neregulat conturat~, cu priz~ de
contrast la nivelul por[iunii solide. Componenta adipoas~ poate fi pus~ `n eviden[~ at]t CT, c]t #i
IRM (Fig. 4.12 #i 4.13).

Fig.4.12. Liposarcom retroperitoneal drept.
Examinare CT nativ~ (A) #i `n faz~ arterial~ (B).
Voluminoas~ forma[iune tumoral~ retroperitoneal~ dreapt~, cu important efect de mas~ asupra
rinichiului drept, intens heterogen~ prin alternan[a de arii tisulare, iodofile #i lipomatoase.
480
Tratatul Na[ional de Urologie

Fig.4.13.
Tumora mixomatoas~ retroperitoneal~ st]ng~.
Examinare CT nativ~: voluminoas~ forma[iune cu
densit~[i fluide bine delimitate, cu perete propriu,
ce desfiin[eaz~ mu#chiul psoas st]ng. Forma[iunea
`nglobeaz~ `n structura ei mici insule de gr~sime
(v]rf de s~geat~).

Leiomiosarcomul. Tumor~ cu punct de plecare `n vasele sanguine, cordonul
spermatic sau resturi embrionare. Cel mai frecvent metastazeaz~ `n ficat, pl~m]n, mediastin
#i [esuturile moi.
Imagistic. Mase intens heterogene, cu priz~ de contrast predominant periferic~, ce
prezint~ arii necrotice, hemoragice sau degenerate chistic (Fig. 4.14).

Fig.4.14.
Leiomiosarcom retroperitoneal drept.
Examinare CT `n tip arterial (A) #i IRM (B) coronal
T2 FSE, (C) coronal T1 FS post GD. Voluminoas~
mas~ tumoral~ heterogen~ cu zone necrotice
incluse, cu contur policiclic, extins~ cranio‐caudal
de‐a lungul venei cave inferioare, intra ‐ #i
retrohepatic, polul inferior proiect]ndu‐se `n
adiacen[a arterei renale drepte.

V. Imagistica CT #i IRM `n patologia prostatei #i a veziculelor seminale

Introducere. Metodele de evaluare radio‐imagistic~ `n patologia prostatei sunt
reprezentate de:
Radiografia renovezical~ simpl~ (RRVS): calcific~ri pe aria de proiec[ie a prostatei.
481
Urografia intravenoas~ (UIV): amprenta plan#eului vezicii urinare #i conturul

acestuia; ascensionarea ureterelor `n segmentul prevezical, cu aspect `n ”J” sau „hamac”;
pseudodiverticule vezicale; reziduu postmic[ional; dilata[ia de c~i excretorii renale.
Ultrasonografia: caracterizare superioar~ atunci c]nd abordul este transrectal;
structura #i conturul prostatei, amprenta plan#eului vezicii urinare, pseudodiverticule
vezicale; reziduu postmic[ional; dilata[ia de c~i excretorii renale.
Tomografia computerizat~ (CT): rol important `n evaluarea postbrahiterapie, `n rest,
indica[iile sunt limitate.
Imagistica prin rezonant~ magnetic~ (IRM): detec[ia #i caracterizarea leziunilor pros‐
tatice, precum #i r~sunetul acestora asupra structurilor de vecin~tate; examinarea cu anten~
endorectal~ util~ pentru aprecierea invaziei capsulare.
`n ceea ce prive#te evaluarea radio‐imagistic~ a veziculelor seminale, aceasta este
realizat~ prin:
Deferentoveziculografie; injectarea contrastului se poate face pe cale endoscopic~,
retrograd, prin cateterism al canalelor ejaculatorii, pe cale funicular~ prin punc[ia
canalului deferent sau prin punc[ie direct~; este efectuat~ doar `n situa[ii particulare.
Ecografie
Tomografia computerizat~ (CT)
Imagistica prin rezonan[a magnetic~ (IRM).
Evaluarea radio‐imagistic~ a uretei se face prin:
Uretrografia descendent~ (mic[ional~), la finalul examin~rii UIV.
Uretrografia retrograd~
Ecografia, transrectal~ sau transperineal~; folosind un transductor linear de 7,5‐10
MHz.
Imagistica prin rezonan[~ magnetic~ (IRM).

1. Tehnica de examinare CT si IRM `n patologia pelvisului masculin
Examinarea CT a pelvisului impune o opacifiere adecvat~ cu substan[~ de contrast
iodat~ diluat~ a anselor ileale, administrat~ per os sau a rectului prin clism~, cu vezica
urinar~ `n reple[ie complet~. Administrarea agen[ilor de contrast negativi (ap~, metil‐
celuloz~) per os sau intrarectal, asociat~ cu administrarea intravenoas~ a substan[elor de
contrast iodate ofer~ avantajul de a nu interfera cu studiile de tip angio‐CT. De asemenea,
opacifierea ureterelor `n faz~ excretorie este esen[ial~ pentru un diagnostic corect.
Examinarea IRM are la baz~ acelea#i principii, `n plus, pentru o investiga[ie optim~ este
necesar~ reducerea peristalticii intestinale prin medica[ie specific~.

2. Anatomie
Prostata. Prostata are forma unui con inversat, cu baza proiectat~ superior spre
vezica urinar~, iar v]rful proiectat caudal spre diafragmul pelvin, av]nd dimensiunile normale
cuprinse `ntre 40‐45 × 30‐40 × 25‐30 mm, delimitat~ periferic de o capsul~ fibroas~ format~
prin `mbinarea stromei fibromusculare prostatice cu fascia endopelvin~. Histologic este
alcatuit~ din elemente non‐glandulare (uretra prostatic~ #i strom~ fibromuscular~
anterioar~) #i elemente glandulare. Prostata intern~ este reprezentat~ de [esutul glandular
periuretral (1%) #i zona de tranzi[ie (5% la tineri #i peste 90% la v]rstnici) localizat~ anterior,
`n por[iunea mijlocie, ce `nconjoar~ uretra prostatic~ proximal~ deasupra verum montanum.
Prostata extern~ este reprezentat~ de zona central~ (25%), cu topografie profund~ c~tre
482
baza prostatei, ce `nconjoar~ ductele ejaculatorii, precum #i zona periferic~ (70% la tineri)
localizat~ posterior #i lateral c~tre apex, `nconjur]nd uretra prostatic~ distal~. IRM
eviden[iaz~ u#or anatomia zonal~ a prostatei pe baza con[inutului `n ap~ diferit `ntre zona
periferic~ #i celelalte zone. Pe secven[ele ponderate `n T2, zonele de tranzi[ie #i central~
apar `n hiposemnal moderat, zona periferic~ `n hipersemnal, iar stroma fibromuscular~
anterioar~ `n hiposemnal. Adiacent [esutului prostatic putem eviden[ia o imagine inelar~ `n
hiposemnal T2, ce reprezint~ capsula prostatic~. Pe secven[ele ponderate `n T1, prostata
apare cu semnal omogen. Pachetele neurovasculare sunt localizate postero‐lateral #i au un
rol important `n stadializarea cancerului prostatic.
Prostata prezint~ raporturi posterior cu peretele anterior rectal prin intermediul
fasciei Denonvilliers, iar lateral cu mu#chiul obturator intern, cranial cu vezica urinar~ #i
caudal cu mu#chiul ridic~tor anal. Plexul venos periprostatic Santorini este situat anterior #i
lateral.
Veziculele seminale. Veziculele seminale sunt structuri tubulare contorsionate, cu un
aspect relativ simetric, localizate posterior #i superior fa[~ de baza prostatei, extern fa[~ de
ductele deferente #i m~soar~ aproximativ 4,5‐5,5 × 2,0 cm. Unghiul dintre vezica urinar~ #i
vezicula seminal~, de fiecare parte, este ocupat de gr~sime #i ureter, segment prevezical.
IRM apar `n hiposemnal T1 #i `n hipersemnal T2.
Ductele ejaculatorii. Ductele ejaculatorii sunt formate prin unirea ductelor deferente
cu ductele excretorii ale veziculelor seminale.
Cordonul spermatic. Cordonul spermatic con[ine ductele deferente, limfatice, vase de
s]nge, nervi #i o cantitate variabil~ de gr~sime.
Uretra. Uretra este un conduct cu grosime variabil~, ce prezint~ trei segmente:
anterior sau spongios, membranos #i prostatic. `n partea mijlocie a uretrei prostatice
eviden[iem o lacun~, verum montanum. Glandele anexe, Cowper, Littre #i prostatice, nu se
opacifiaz~.

Prostata
Chisturile mülleriene, resturi ale sistemului ductal müllerian, cu origine la nivelul lui
verum montanum, extinse spre baza prostatei. Nu sunt asociate cu alte anomalii congenitale.
Pacien[ii pot prezenta reten[ie urinar~ sau calculi vezicali.
Imagistic. Forma[iuni chistice, localizate posteroinferior fa[~ de vezica urinar~, para‐
median.
Chistul utricular reprezint~ o dilata[ie a utriculei #i este frecvent asociat cu alte
anomalii congenitale genitale. Are dimensiuni mici #i comunic~ cu uretra posterioar~.
Imagistic. Forma[iune chistic~ de mici dimensiuni, situat~ pe linia median~, ce comu‐
nic~ cu uretra posterioar~.
Vezicule seminale
Agenezia sau hipoplazia veziculelor seminale. Poate fi asociat~ cu criptorhidismul.
Chisturile congenitale. Pot fi datorate unor obstruc[ii congenitale la nivelul jonc[iunii
veziculelor seminale ‐ ducte ejaculatorii #i sunt asociate cu agenezia renal~ sau de vase
deferente ori cu inser[ia ectopic~ a ureterelor `n vezicule seminale, ducte deferente, ducte
ejaculatorii sau uretra prostatic~.
Imagistic. CT #i IRM: mas~ chistic~ uni‐ sau multiloculat~, cu dimensiuni variabile, pe
aria de proiec[ie a veziculelor seminale.

483
4. Tumori benigne
Hiperplazia nodular~ benign~ (HNB). Apare la pacien[i peste 40 de ani, av]nd o
inciden[~ cresc~toare odat~ cu v]rsta, ce conduce la o cre#tere de volum a prostatei prin
proliferarea de structuri glandulare #i strom~ fibro‐conjunctiv~ ([esutul glandular periuretral
#i zona de tranzi[ie). La nivelul [esutului hiperplazic, `ndeosebi `n cazul `n care este foarte
voluminos, pot ap~rea hemoragii, necroze #i calcifieri. Pe m~sur~ ce nodulii hiperplazici se
dezvolt~, apare o compresiune asupra uretrei prostatice, ceea ce conduce la apari[ia
fenomenului de reten[ie urinar~, prin obstruc[ie subvezical~. Parenchimul prostatic normal
este dislocat `nspre periferia glandei (Badea #i colab., 2000).
CT: m~rirea de volum a prostatei, net conturat~; structuri celulo‐adipoase peri‐
prostatice de aspect clar; amprenta plan#eului vezical; r~sunetul obstruc[iei subvezicale
asupra aparatului renourinar.
IRM: pe achizi[ia ponderat~ `n T1 nativ~ structura intern~ a prostatei nu este vizibil~;
pe achizi[ia ponderat~ `n T2, prostata intern~ apare cu o structur~ nodular~, `n hiposemnal
comparativ cu prostata extern~; postadministrare de Gadolinium intravenos, nodulii hiper‐
plazici prezint~ priz~ de contrast moderat~ (Buthiau #i colab., 1991; Michael P. Federle #i
colab., 2005).
Modific~ri postoperatorii ale HNB. Loja de adenomectomie apare sub forma unei
imagini de adi[ie subvezical~, de form~ triunghiular~, cu baza orientat~ cranial, ce comunic~
cu lumenul vezicii urinare. Este obligatorie evaluarea [esutului prostatic restant.
Veziculele seminale – patologie tumoral~ benign~. Tumorile mezenchimatoase #i
disembrioamele sunt foarte rare.
CT #i IRM: vezicula seminal~ m~rit~ `n suprafa[~ (Bernard F. King #i colab., 1989) .

5. Tumori maligne
Adenocarcinomul prostatic (ADKP). Factorul hormonal reprezentat de c~tre testos‐
teron joac~ un rol important `n etiopatogeneza adenocarcinomului prostatic. Inciden[a ADKP
cre#te odat~ cu v]rsta, majoritatea cazurilor de ADKP fiind `nregistrate la pacien[i cu v]rsta
de peste 60 de ani (Badea #i colab., 2000). Acesta poate avea origine `n zona periferic~
(75%), tranzi[ional~ (15%) sau central~ (10%) (E. Scott Pretorius #i colab., 2006). Invazia loco‐
regional~ intereseaz~ `ntotdeauna veziculele seminale, iar `n stadiile avansate, vezica
urinar~. Diseminarea la distan[~ se face pe cale limfatic~, cu afectarea lan[urilor ganglionare
obturatoare, iliace #i periaortice, precum #i pe cale vascular~, de la nivelul plexului venos
periprostatic, cu metastazare la nivelul pl~m]nului, ficatului #i sistemului osos (Badea #i
colab, 2000). Metodele radioimagistice au rol `n detec[ia, caracterizarea #i stadializarea
tumorii.
Examinarea IRM cu anten~ endorectal~ este cea mai bun~ metod~ pentru
stadializarea local~ a cancerului prostatic (tabelul I).

Tabelul 1. Stadializarea adenocarcinomului prostatic TNM #i AUA
(American Urological Association) (dup~ Prokop, 2003).

TNM AUA Descriere
T0 ‐ Nu se eviden[iaz~ tumora primar~
Tis ‐ Carcinom in situ (neoplasm prostatic intra‐epitelial)
T1 Tumor~ inaparent~ clinic, la palpare sau imagistic
T1a A1 Tumor~ descoperit~ incidental `n 5% din cazuri la nivelul [esutului rezecat.
T1b A2 Tumor~ descoperit~ incidental `n peste 5% din cazuri la nivelul [esutului rezecat
T1c A3 Tumor~ identificat~ prin punc[ie biopsie (PSA crescut)
484
T2 Tumor~ identificat~ `n prostat~
T2a B1 Tumora afecteaz~ un lob
T2b B2 Tumora afecteaz~ ambii lobi
T3 Tumora dep~#e#te capsula prostatic~
T3a C2 Extensie extracapsular~ (uni‐ sau bilateral~)
T3b C3 Tumora invadeaz~ veziculele seminale
T4 Tumora invadeaz~ colul vezicii urinare, sfincterul extern, rectul, mu#chii ridic~tori
anali, plan#eul pelvin
N1 D1 Metastaze ganglionare regionale (periprostatic, iliac intern, iliac extern, obturator)
M1 D2 Metastaze prezente la distan[~ (ganglionare, osoase, pl~m]n, ficat, cerebral)

CT: rol minor `n stadializarea local~ a cancerului de prostat~; evalueaz~ invazia `n
organele adiacente #i diseminarea la distan[~, ganglionar~, pulmonar~, hepatic~ #i osoas~;
invazia veziculelor seminale conduce la obturarea planului gr~sos dintre veziculele seminale
#i vezica urinar~, precum #i la cre#terea asimetric~ `n dimensiuni a veziculelor seminale;
neregularit~[ile de contur ale prostatei #i densificarea gr~simii periprostatice pot semnifica
extensie extracapsular~ (Jeong Mi Park #i colab., 1994; Prokop #i colab., 2003).
IRM: cancerul prostatic este cel mai bine vizualizat pe secven[ele ponderate T2,
ap~r]nd `n hiposemnal comparativ cu hipersemnalul normal al zonei periferice; extensia
extracapsular~ este cel mai bine evaluat~ folosind antena endorectal~. (Filip G. Claus #i
colab., 2004; Michael P. Federle #i colab., 2005) (Fig. 5.1 #i 5.2).

Fig.5.1. Forma[iune tumoral~ de lob st]ng prostatic.
Examinare IRM (A) axial T2 FSE FAT SAT #i (B) oblic coronal T2 FSE. Nodul `n hiposemnal T2 dezvoltat
`n lobul st]ng prostatic. Adenopatie tumoral~ iliac~ extern~ st]ng~ (B).

Fig.5.2. Forma[iune tumoral~ prostatic~ invaziv~ local.
Examinare IRM (A) coronal T2 FSE FAT SAT #i (B) sagital T2 FSE. Forma[iune tumoral~ ce intereseaz~
regiunea prostatic~, cu invazia peretelui postero‐inferior al vezicii urinare.
485
Veziculele seminale – patologie tumoral~ malign~
Primare – carcinoame. Extrem de rare. Diagnostic dificil, tardiv.
CT #i IRM: mas~ heterogen~, neregulat conturat~, `n regiunea veziculelor seminale;
invazie loco‐regional~ (Bernard F. King #i colab., 1989) .
Secundare – invazie local~, cel mai frecvent cu punct de plecare prostatic (Bernard F.
King #i colab., 1989).

6. Patologie inflamatorie #i infec[ioas~
Prostatita acut~ (PA). Cel mai adesea, PA este declan#at~ de germeni gram negativi
(E. coli, enterococi). Infec[iile cu germeni anaerobi (Bacteroides fragilis, Clostridium
perfringens) sunt secundare unor manopere chirurgicale. Prostatita acut~ poate s~ `nso‐
[easc~ afec[iuni inflamatorii de vecin~tate (boala Crohn sau abcesul perirectal) (Badea #i
colab., 2000). Abcesul prostatic poate constitui o complica[ie a prostatitei acute.
CT: prostata m~rit~ de volum, cu structur~ neomogen~ prin prezen[a de arii hipo‐
dense, hipofixante; abcesul prostatic, colec[ie fluid~ sau parafluid~, uni‐ sau multiloculat~,
delimitat~ de un perete gros, iodofil.
IRM (`n pondera[ie T2): prostata m~rit~ de volum, cu structur~ neomogen~ prin
prezen[a de arii `n hiposemnal; abcesul prostatic, arie focal~ cu semnal fluid, delimitat~ de
un perete.
Prostatita cronic~ (PC). Prostatita cronic~ poate s~ fie secundar~ unei prostatite
acute recidivante sau unei uretrite posterioare (Badea #i colab., 2000). Elementul
caracteristic al prostatitei cronice `l constituie microcalcifierile intraparenchimatoase.
CT: prostat~ de mici dimensiuni, din cauza leziunilor fibrotice ce afecteaz~ [esutul
glandular; calcific~ri.
IRM: prostat~ de mici dimensiuni, `n hiposemnal T1 #i T2.
Infec[iile veziculelor seminale. Asociate cu anomalii congenitale sau prostatita cronic~
(Bernard F. King #i colab., 1989).
CT #i IRM: vezicule seminale cu dimensiuni crescute, difuz conturate #i structur~
neomogen~; infiltra[ie cu aspect edematos a gr~simii adiacente (Michael P. Federle #i colab.,
2005).

VI. Imagistica CT #i IRM `n patologia uretrei, a penisului
#i a regiunii testiculo‐scrotale

1. Tehnici de examinare
Ultrasonografia, metod~ imagistic~ de elec[ie, transductor linear de 7,5‐10 MHz;
examinarea Doppler obligatorie `n sindromul de scrot acut; penisul se examineaz~ `n stare
flasc~ #i `n situa[ii speciale, `n erec[ie.
CT #i IRM, indica[ii limitate. Examinarea IRM se face cu o anten~ de suprafa[~, penisul
fiind `n stare flasc~, `n dorsoflexie pe peretele pelvin anterior, cu pozi[ie median~.

2. Anatomie
Testiculul. Testiculul este o structur~ ovoid~ delimitat~ periferic de o capsul~ fibroas~
(tunica albugineea), iar `n interior prezint~ numero#i lobuli, ce con[in tubii seminiferi. La
nivelul mediastinului testicular se eviden[iaz~ 12‐20 ducte eferente ce se unesc #i se
continu~ cu epididimul. IRM testiculul apare `n hiposemnal T1 #i hipersemnal T2.
486
Epidididmul. Epididmul este localizat posterior fa[~ de testicul, iar posteroinferior se
continu~ cu ductul deferent.
Scrotul. Scrotul prezint~ mai multe structuri concentrice, aseman~tor peretelui
abdominal, dinspre exterior: tegument, dartos, fascia spermatic~ extern~, mu#chiul
cremaster, fascia spermatic~ intern~, tunica vaginal~ parietal~, spa[iu virtual, tunica vaginal~
visceral~, tunica albugineea.
Penisul. Penisul este alc~tuit din trei corpi cilindrici cu structur~ vascular~ spongioas~:
doi corpi caverno#i dispu#i dorso‐lateral #i corpul spongios dispus median #i ventral. Fiecare
din ace#ti corpi este `nvelit de o fascie fibroas~ #i rezistent~, denumit~ tunica albuginee.
Corpii sunt solidariza[i `ntre ei prin structuri fibroase. Corpul spongios prezint~ o arie de
dilatare proximal~, bulbul penisului #i o arie de dilatare distal~, glandul.

Epispadias, hipospadias. Malforma[ie congenital~ `n care meatul uretral este situat
pe fa[a ventral~ (hipospadias) sau pe fa[a dorsal~ (epispadias) a penisului. `n func[ie de
situa[ia acestuia, exist~ mai multe tipuri: glandular, subcoronar, penian (distal, mijlociu,
proximal), peno‐scrotal, scrotal #i perineal (Campbell #i colab., 2002).
CT #i IRM nu au indica[ii `n evaluarea acestor malforma[ii congenitale.
Agenezie testicular~ uni‐ sau bilateral~ (anorhie). Diagnosticul diferen[ial se face cu
criptorhidia.
Criptorhidia. Criptorhidia se datoreaz~ `ntreruperii procesului embriologic de migrare
a testiculului din abdomen `n sacul scrotal. Cel mai bun indiciu diagnostic `l constituie
absen[a unilateral~ a cordonului spermatic. Este bilateral~ `n 10 % din cazuri. Testiculul
prezint~ dimensiuni mici.
CT #i IRM: mas~ tisular~ pe traiectul de migrare al testiculului; indicate `n localiz~rile
intraabdominale.
Ectopia testicular~. Testiculul ectopic p~r~se#te traiectul normal de migrare descen‐
dent~, ocup]nd astfel pozi[ii anormale.
CT #i IRM: mas~ tisular~ ovalar~ cu diferite localiz~ri.

4. Mase benigne
Chisturile
Spermatocelul este caracterizat prin prezen[a celulelor spermatice. Apare mai
frecvent la nivelul capului epididimar, de dimensiuni variabile, cu c]teva septuri groase `n
interior.
Chisturile epididimare sunt mici, localizate retrotesticular, frecvent `n capul epididi‐
mului.
Chistul de cordon spermatic survine pe traiectul ductului deferent, la distan[~ de
testicul #i de epididim.
Chistul testicular prezint~ dimensiuni mici, localizat periferic (denumit #i chist de
albuginee).
IRM: indica[ie limitat~; structuri rotunde, net conturate, cu semnal fluid (David D.
Stark, #i colab., 1999).
Hidrocelul. Define#te acumularea unei colec[ii lichidiene `n spa[iul vaginal. Pot fi
primare, f~r~ o cauz~ evident~ sau secundare unor tumori, procese ischemice, compresiuni
venoase, procese inflamatorii etc. Diagnosticul hidrocelului `n cantitate mare este u#or de
realizat, prin identificarea unei colec[ii lichidiene peritesticulare care determin~ dislocarea
487
posterioar~ #i inferioar~ a testiculului `n burs~. Pentru a diagnostica prezen[a unui hidrocel
`n cantitate mic~ este necesar s~ se eviden[ieze lichid care s~ `nconjoare mai mult de dou~
treimi din circumferin[a testiculului (Badea #i colab., 2000).
CT #i IRM: indica[ii limitate; acumulare cu semnal fluid `n spa[iul vaginal.
Protezele peniene #i testiculare. Metodele imagistice, `n special ecografia, vizeaz~
aspectul protezelor, dar #i starea [esuturilor `nconjur~toare.

5. Tumori maligne
Cancerul testicular. Din punct de vedere histologic:
95% origine `n celulele germinale: 40% seminoame #i 60% tumori non‐seminomatoase
(carcinom embrional, teratocarcinom, choriocarcinom)
5% tumori stromale: cu celule Sertoli, cu celule Leydig, cu celule mezenchimale.
Riscul de apari[ie a unei tumori testiculare este crescut la pacien[ii cu criptorhidie
(operat~ sau nu), precum #i la pacien[ii care au suferit orhidectomie unilateral~ pentru o
tumor~ testicular~. La aceste grupe de pacien[i este necesar un screening sus[inut pentru
depistarea precoce a tumorilor. Tumorile sunt diagnosticate palpator, pe baza markerilor
tumorali #i ecografic. Orice nodul intratesticular trebuie considerat cancer p]n~ la proba
contrarie. IRM este utilizat `n cazurile incerte.
CT: este util `n stadializare prin eviden[ierea metastazelor limfatice #i hematogene;
tumorile cu celule germinale afecteaz~ ini[ial limfoganglionii paraaortici din hilurile renale,
cu extensie descendent~ ulterioar~ (Fig. 6.1).
IRM: mas~ lobulat~ `n izosemnal T1 nativ, hiposemnal T2, hipofixant~, ce dezorga‐
nizeaz~ structura testicular~, cu sau f~r~ necroz~ central~; adenopatiile retroperitoneale
apar `n moderat hipersemnal T2 (Paula J. Woodward #i colab., 2002, Bernhard M. Cramer #i
colab., 1991).

Fig.6.1. Tumor~ testicular~ st]ng~.
Examinare CT `n timp arterial (A #i B). Voluminos bloc adenopatic para‐aortic st]ng.

Limfomul #i metastazele testiculare. Se aplic~ un algoritm de investiga[ie imagistic
asem~n~tor cancerului testicular.

488
6. Leziuni vasculare
Torsiunea funiculului spermatic. Torsiunea funiculului spermatic poate produce infarct
testicular complet. Examin~rile imagistice pun `n eviden[~ absen[a complet~ a fluxului `n
parenchimul testiculului vizat. `n torsiunea precoce sau incomplet~, fluxul arterial poate fi
prezent #i se constat~ doar lipsa fluxului venos. Oprirea fluxului arterial necesit~ torsiune de
cel pu[in 3600 a funiculului, `n timp ce fluxul venos se opre#te la torsiune de 180°. Este
important de men[ionat c~ timpul util pentru recuperarea chirurgical~ (detorsionare) a
testiculului este de 8 ore (Badea #i colab., 2000).
Imagistic. La examinarea Doppler color se constat~ absen[a complet~ a fluxului `n
testiculul afectat. IRM are indica[ii limitate, aceast~ examinare fiind efectuat~, `n general, `n
stadiul subacut, testiculul ap~r]nd `n hiposemnal at]t T1, c]t #i T2. Epididimul prezint~ o
pozi[ie anormal~, tumefiat, cu arii hemoragice incluse (David D. Stark #i colab., 1999).
Torsiunea apendicelui testicular. `n acest caz, testiculul #i epididimul prezint~ un
aspect normal, `n schimb eviden[iem un hidrocel #i tumefierea apendicelui testicular, ce
prezint~ un volum crescut.
Ecografic putem exclude torsiunea testicular~.
IRM eviden[iem o mas~ cu con[inut hemoragic ata#at~ capului epididimar, `nso[it~ de
hidrocel #i inflama[ie a epididimului (David D. Stark #i colab., 1999).
Infarctele testiculare. Infarctele testiculare apar posttraumatic sau la pacien[i cu
suferin[e emboligene.
Ecografic, `n stadiul acut, eviden[iem zone hipoecogene triunghiulare #i avasculare,
localizate `n parenchimul testicular, baza acestora fiind situat~ la nivelul tunicii albuginee, iar
v]rful este orientat spre mediastinul testicular; `n stadiul cronic, testiculul are dimensiuni
reduse.
IRM. `n stadiul acut, testiculul apare cu structura heterogen~ prin prezen[a de arii
hemoragice. `n stadiul cronic, testiculul apare redus `n dimensiuni, cu aspect cicatricial, `n
hiposemnal pe secventele ponderate `n T2.
Varicocelul. Define#te dilatarea varicoas~ a venelor scrotului, `n special a plexului
pampiniform. Varicocelul este cel mai adesea idiopatic, poate ap~rea la aproape 10% dintre
tinerii care fac eforturi fizice mari, mai frecvent la nivelul bursei st]ngi, dar el poate fi #i
secundar unor compresiuni sau tromboze venoase `n amonte (Badea #i colab., 2000).
Eviden[iem structuri vasculare serpiginoase, localizate de‐a lungul fe[ei posterioare a testi‐
culului extinse cranial la nivelul funiculului spermatic `n canalul inghinal. Evaluarea acestora
necesit~ examen clinic #i ecografic (Badea #i colab., 2000). Atunci c]nd sunt eviden[iate CT
sau IRM pentru caracterizare este necesar~ administrarea de substan[~ de contrast
intravenos.

7. Infec[ii #i inflama[ii
Orhiepididimita acut~, orhita focal~, abcesul testicular, orhiepididimita cronic~,
orhiepididimita tuberculoas~, erizipelul scrotal, uretrita acut~ #i cronic~.
Examinarea clinic~ #i ultrasonografic~ are un rol important `n diagnosticul acestor
afec[iuni.
IRM pune `n eviden[~ tumefierea structurilor afectate, ce apar difuz conturate, `n
hipersemnal `n stadiul acut #i hiposemnal `n stadiul cronic, pe secven[ele ponderate `n T2
(David D. Stark #i colab., 1999) (Fig. 6.2).
Men[ion~m rolul uretrografiei `n detec[ia stricturilor uretrale specifice uretritei
cronice.
489

Fig.6.2.
Flegmon perineal.
Examinare CT nativ~ (A). Examinare IRM (B) axial T1
FSE #i (C) coronal T2 FSE FAT SAT. Acumulare aeric~
localizat~ la nivelul p~r[ilor moi perineale, extins~ `n
regiunea scrotului.

8. Traumatisme
Hematomul peretelui scrotal sau penian, hematocelul (acumulare de s]nge `n spa[iul
vaginal), hematomul intratesticular #i fractura parenchimului testicular. Diagnosticul acestor
afec[iuni se face clinic #i ecografic. Examinarea IRM este efectuat~ `n general tardiv,
eviden[iind cu u#urin[~ acumul~rile hematice, cu hemoglobina `n diverse stadii de
degradare.
Ruptura uretrei posterioare apare `n urma unei fracturi pelvine sau disjunc[ie de
simfiza pubian~. Uretrografia eviden[iaz~ extravazarea substan[ei de contrast.

Bibliografie

1. Badea R, Dudea SM, Mircea PA, Stamatian F ‐ Tratat de ultrasonografie clinic~, Volumul I, Ed.
Medical~, Bucure#ti, 2000.
2. Bernard F. King, Bryn Williamson Jr., Robert P. Hattery, Glen W. Hartman, Michael M., Bernhard M.
Cramer, Evelyn A. Schlegel, Joachim W. Thueroff ‐ MR Imaging in the Differential Diagnosis of Scrotal
and Testicular Disease, RadioGraphics 1991.
3. Buthiau D ‐ TDM et IRM cliniques, Ed Frison‐Roche, Paris, 1991.
4. Lieber, Thomas H. Berquist ‐ Seminal vesicle imaging, RadioGraphics ,1989.
5. Campbell`s Urology, 8th edition, Elsevier 2002.
6. David D. Stark, William G. Bradley, Jr. ‐ Magnetic Resonance Imaging, Third Edition, Mosby. Inc. 1999
7. E.Scott Pretorius, Jeffrey A. Solomon ‐ Radiology Secrets, Mosby Elsevier, second edition, 2006.
8. Filip G. Claus, Hedvig Hricak, Robert R. Hattery ‐ Pretreatment Evaluation of Prostate Cancer: Role of
MR Imaging and H MR Spectroscopy, RadioGraphics 2004.
490
9. Jeong Mi Park, Chusilp Charnsangavej, Kengo Yoshimitsu, Delise H. Herron, Tonda J. Robinson, Sidney
Wallace ‐ Pathways of Nodal Metastasis from Pelvic Tumors: CT Demonstration, RadioGraphics 1994
10. Mathias Prokop, Michael Galanski ‐ Computed Tomography of the Body, Thieme, 2003.
11. Michael P. Federle et al. ‐ Diagnostic Imaging: Abdomen, Amirsys, 2004‐2005.
12. Paula J. Woodward, Roya Sohaey, Michael J. O’Donoghue, Douglas E. Green ‐ Tumors and Tumorlike
Lesions of the Testis: Radiologic‐Pathologic Correlation, RadioGraphics 2002.
13. Traveras and Ferrucci`s Radiology on CD‐ROM, Lippincott Williams & Wilkins 2004.

VII. Imagistica CT #i IRM `n patologia rinichiului transplantat
1. Tehnica de examinare, indica[ii #i aspectul normal al grefei renale
Introducere. Principalele metode ce se g~sesc la `ndem]na medicului ce dore#te s~
efectueze o evaluare a aspectului #i a func[iei grefei renale sunt: ultrasonografia (US),
explorarea computer tomografic~ (CT), imagistica prin rezonan[~ magnetic~ (IRM), urografia
intravenoas~ (UIV) sau medicina nuclear~.
De#i evaluarea ini[ial~ a unui pacient cu gref~ renal~ se realizeaz~ de cele mai multe
ori ecografic (inclusiv prin folosirea, actualmente de rutin~, a metodelor Doppler pentru
studiul vasculariza[iei grefei), tomografia computerizat~ #i imagistica prin rezonan[~ magne‐
tic~ (IRM) reprezint~ metode deosebit de valoroase prin aportul informa[ional pe care `l
aduc `n investigarea morfologiei #i func[iei, precum #i `n diagnosticul precoce al
complica[iilor rinichiului transplantat (Chang #i colab., 2001). Frecvent, explorarea CT
necesit~ admi‐nistrarea de contrast iodat, poten[ial nefrotoxic, fiind totodat~ iradiant~ #i
lipsit~ de portabilitate (Zimmermann #i colab., 2001). Fa[~ de explorarea ecografic~, `n CT
costurile sunt mai crescute (Spiegel #i colab., 1999), (Townsend #i colab., 1999). Imagistica
prin rezonan[~ magnetic~ este o metod~ diagnostic~ ce ofer~ o evaluare complet~ #i
detaliat~ a anatomiei grefei renale, precum #i a `ntregului etaj pelvin #i abdominal, precum
#i a func[iei renale, `n condi[iile inject~rii unui produs de contrast f~r~ nefrotoxicitate
semnificativ~. IRM reu#e#te, `n acela#i timp, s~ efectueze o analiz~ complet~ a tuturor
axelor vasculare importante arteriale #i venoase pelvine, precum #i a vasculariza[iei
rinichiului transplantat.
Indica[iile CT `n evaluarea rinichiului transplantat. P]n~ `n urm~ cu nu mult timp,
explorarea radio‐imagistic~ a grefei renale se baza, `n cea mai mare parte a cazurilor, pe
examene US #i de medicin~ nuclear~. Odat~ cu apari[ia sistemelor de tomografie
computerizat~ spiral~ #i a introducerii `n practica clinic~ de rutin~ a contrastului iodat non‐
ionic, CT #i‐a creat un spa[iu propriu, bine definit, `n evaluarea transplantului renal #i a
complica[iilor acestuia, fiind actualmente o tehnic~ la care se recurge frecvent `n explorarea
pacien[ilor transplanta[i. Contrastul non‐ionic permite o examinare de calitate #i cu risc
semnificativ mai redus pentru pacient, permi[]nd astfel explorarea CT a unor bolnavi ce
beneficiau `n absen[a acestor condi[ii doar de un examen IRM al grefei, mai scump #i mai
laborios (Sebastià #i colab., 2001). At]t explorarea CT, c]t #i cea IRM sunt indicate actual‐
mente `n situa[iile `n care US sau scintigrafia ofer~ date insuficiente diagnosticului, prezint~
limite tehnice sau nu sunt indicate (Sebastià #i colab., 2001). Examenul CT are capacitatea de
a detecta #i caracteriza `n detaliu afect~ri ale grefei de tip parenchimatos, vascular,
pieloureteral, perirenal, sinusal.
Tehnica explor~rii CT. `n condi[ii normale de explorare, examenul CT `ncepe prin
efectuarea de sec[iuni native. `n func[ie de patologia asociat~ sau de necesitatea unei
evalu~ri mai extinse a pacientului din punct de vedere topografic, examenul se poate
491
m~rgini la o explorare a abdomenului inferior #i a pelvisului sau, `n condi[iile expuse, poate
face parte dintr‐o examinare mai extins~, a `ntregului abdomen #i a pelvisului sau, `n situa[ii
speciale, de tip toraco‐abdomino‐pelvin.
Examinarea CT se efectueaz~ `n mod secven[ial sau spiral. Dac~ achizi[ia secven[ial~
poate fi tolerat~ `n timpul nativ al examenului, se recomand~ insistent efectuarea de achizi[ii
spirale pentru fazele de explorare efectuate dup~ injectarea contrastului iodat non‐ionic. Cu
at]t mai mult, explorarea spiral~ este necesar~ dac~ se inten[ioneaz~ efectuarea unui
examen angio‐CT pentru investigarea pediculului vascular al grefei sau pentru determinarea
integrit~[ii structurilor vasculare importante abdomino‐pelvine. Parametrii fizici de achizi[ie
#i reconstruc[ie variaz~ `n func[ie de particularit~[ile sistemului CT folosit.
Scanarea trebuie s~ acopere un volum suficient pentru a permite o evaluare `n
`ntregime at]t a grefei renale, c]t #i a c~ilor urinare, av]ndu‐se `n vedere situarea grefei la
interfa[a dintre una din cele dou~ fose iliace #i flancul homolateral. Astfel, explorarea
trebuie s~ vizualizeze cel pu[in abdomenul inferior #i pelvisul, frecvent recurg]ndu‐se la un
examen complet abdomino‐pelvin.
Sec[iunile native sunt utile pentru detec[ia de structuri hiperdense spontan, a c~ror
vizualizare este frecvent alterat~ de administrarea contrastului iodat (calcific~ri, s]nge,
material chirurgical). Dat fiind faptul c~ examenul se adreseaz~ unui pacient cu patologie
renal~ (mai mult dec]t at]t, patologie ce survine pe un rinichi unic #i transplantat), beneficiile
administr~rii contrastului iodat trebuie c]nt~rite `n fiecare caz `n parte fa[~ de poten[iala
alterare consecutiv~ a func[iei renale prin poten[ialul nefrotoxic al produsului de contrast. `n
orice caz, explorarea aparatului renourinar impune rareori examinarea cu o cantitate de iod
mai mare de 45 g (Taveras #i colab., 2004). Cu c]t aparatul permite o scanare mai rapid~, cu
at]t doza de contrast iodat poate fi redus~, `n beneficiul pacientului. Cum o important~ parte
a evalu~rii CT a grefei renale are ca [int~ fie vizualizarea structurilor vasculare, fie decelarea
#i caracterizarea acumul~rilor fluide adiacente grefei, opacifierea anselor intestinale cu
produ#i de contrast orali nu este de obicei indicat~. De exemplu, prezen[a de gastrografin `n
ansele ileale joase poate interfera cu decelarea prezen[ei unui eventual urinom `n achizi[iile
tardive sau poate face dificil~ aprecierea prezen[ei s]ngelui la nivel intra sau retroperitoneal
pelvin sau, dup~ caz, la nivelul c~ilor urinare joase.
Dup~ administrarea `n bolus rapid a contrastului intravenos, ca #i `n explorarea general~ a
aparatului renourinar, se efectueaz~ `n mod obi#nuit trei faze succesive: cortico‐medular~
(la cca 30 s), nefrografic~ (la 120 s) #i excretorie (la 5‐7 minute).
Dac~ se inten[ioneaza efectuarea unui examen angio‐CT al grefei renale, prima faz~
vascular~ este `ntotdeauna reprezentat~ de o achizi[ie spiral~, cu o colimare ce trebuie s~
permit~ reconstruc[ia de sec[iuni de calitate de cel mult 3 mm grosime, `nceput~ la 20‐25 s
de la debutul inject~rii contrastului, al c~rui debit este de 3 mL/s (Rubin #i colab., 1996).
Aspectul computer tomografic normal al grefei renale. `n mod obi#nuit, din punct de
vedere morfologic #i structural, imaginea unui rinichi transplantat nu se deosebe#te
semnificativ de cea a unui rinichi nativ normal.
Pe sec[iunile native, grefa renal~ are un aspect omogen, cu densitate de tip [esut
moale. Pe faza corticomedular~, utilizat~ #i pentru vizualizarea arterei #i a venei grefei,
precum #i a pachetelor vasculare iliace, se pune `n eviden[~ o hiperatenuare a corticalei, ce
apare `n contrast cu medulara, ce este `nc~ ne`nc~rcat~ cu contrast `n aceast~ faz~ precoce.
A doua achizi[ie, efectuat~ `n faza nefrografic~, eviden[iaz~ un parenchim renal omogen
`nc~rcat cu contrast. Aceast~ faz~ este util~ pentru aprecierea global~ a iodofiliei paren‐
chimului renal #i, `n particular, punerea `n eviden[~ a maselor parenchimatoase hipo‐ sau
492
hiperatenuante fa[~ de parenchimul adiacent al grefei sau a modific~rilor parenchimatoase
de tip vascular. Faza excretorie tardiv~ (pielografic~) este util~ pentru studiul c~ilor urinare,
ce apar intens opacifiate cu iod, `n contrast cu parenchimul renal, care, `n mod normal, `#i
scade semnificativ #i omogen atenuarea (Sebastià #i colab., 2001). Totodat~, faza excretorie
mai este util~ pentru caracterizarea superioar~ a leziunilor inflamatorii ale parenchimului
grefei, ce prezint~ un aspect persistent hipofixant fa[~ de parenchimul `nconjur~tor.
Indica[iile IRM `n patologia rinichiului transplantat. Rolul IRM `n studiul transplan‐
tului renal a crescut continuu `n ultimii ani. Dezvoltarea diferitelor tipuri de secven[e de
achizi[ie #i de aplica[ii pentru explorarea IRM a vasculariza[iei grefonului, a etajelor
abdominal #i pelvin a dus la cre#terea net~ a eficien[ei explor~rii. Dintre cele mai importante
avantaje, intrate deja `n practica clinic~ curent~, men[ion~m:
1. Folosirea de secven[e de tip Half Fourier, ce permit achizi[ia de imagini quasi‐
instantanee, cu un contrast deosebit de eficient `ntre fluidele sta[ionare (urina) #i
restul [esuturilor;
2. Utilizarea secven[elor T1 `n ecou de gradient rapid (cu spoiler), ce permit
vizualizarea unui volum de achizi[ie semnificativ `ntr‐un timp compatibil cu o apnee
sau chiar mai pu[in;
3. Posibilitatea efectu~rii de secven[e tip angio‐IRM prin diferite metode, cu indica[ii,
avantaje #i limite specifice.
Dintre cele mai noi aplica[ii, men[ion~m evaluarea func[ional~ a rinichilor trans‐
planta[i prin secven[e de difuzie (DW) sau estimarea gradului de oxigenare parenchimatoas~
prin secven[e BOLD‐MR (blood oxygenation level‐depenent)(Thoeny #i colab., 2006). Ultima
dintre metodele de mai sus pare a fi util~ #i `n estimarea rejetului acut `n condi[iile unei grefe
normale morfologic #i func[ional (evaluare prin metode clasice), (Sadowski #i colab., 2005).
IRM este indicat ori de c]te ori examenul CT nu este realizabil (intoleran[~ la iod,
reducerea func[iei grefei) sau atunci c]nd explorarea CT nu aduce date concludente, mai ales
`n studiul complica[iilor posttransplant. Cum rareori evaluarea unei colec[ii dezvoltate `n
jurul rinichiului transplantat ridic~ probleme diagnostice CT, examenul IRM, `n lipsa
contraindica[iilor specifice CT, este indicat pentru studiul patologiei vasculare a grefei.
Indica[ia principal~ a explor~rii angio‐IRM la ace#ti pacien[i este reprezentat~ de orice
situa[ie ce necesit~ un studiu `n detaliu al anatomiei grefei, f~r~ efecte nefrotoxice
(Hohenwalter #i colab., 2001), al~turi de studiul `n detaliu al axelor vasculare abdominale
inferioare #i pelvine, de paten[a anastomozelor arteriale #i venoase #i de evaluarea c~ilor
excretorii. O alt~ categorie, mai restr]ns~, de indica[ii este reprezentat~ de vizualizarea c~ilor
excretorii ale rinichiului transplantat, `n situa[iile `n care examenul CT #i US nu reu#esc s~
stabileasc~ cu precizie sediul unor eventuale afec[iuni la acest nivel, natura acestora sau
pentru evaluarea locului unei posibile fistule urinare. `n fine, explorarea IRM mai este util~
uneori pentru efectuarea unei analize morfologice #i func[ionale a rinichiului `n suspiciunea
de rejet, vizualizarea superioar~ a structurii grefei f~c]nd aceast~ metod~ superioar~ CT (Jain
#i colab., 2005). `n acest sens, exist~ studii ce atest~ o sensibilitate crescut~ a anumitor
secven[e IRM pentru evaluarea riscului de rejet, evaluare efectuat~ `n condi[ii neinvazive
(Sadowski #i colab, 2005).
Tehnica explor~rii IRM. Pentru studiul parenchimului grefei se folosesc de obicei
secven[e T2 `n ecou de spin (FSE, TSE) sau ecou de spin rapid pentru a evalua omogenitatea
parenchimului #i, eventual, pentru a detecta #i caracteriza leziuni renale cu caracter fluid
493
(chisturi), hemoragic sau solid. Mai pot fi utilizate secven[ele T2 cu achizi[ie instantanee de
tip single‐shot FSE (ssFSE sau HASTE)(Taveras #i colab, 2004). Se efectueaz~, de obicei, `n
continuare #i achizi[ii T1, de cele mai multe ori `n ecou de gradient cu spoiler (SPGR, FSPGR)
pentru completarea caracteriz~rii leziunilor renale. Dac~ se decide injectarea contrastului
paramagnetic, se utilizeaz~ o achizi[ie dinamic~ `n faze multiple dup~ administrarea
bolusului de gadolinium. Contrastul paramagnetic ajut~ la delimitarea #i caracterizarea
superioar~ a leziunilor parenchimatoase, oferind #i detalii corecte despre perfuzia renal~ #i
excre[ie. Pentru aprecierea parenchimului, se efectueaz~ `nainte #i dup~ administrarea
contrastului c]te o secven[~ ponderat~ T1 cu satura[ie de gr~sime (fat sat ‐ FS).
Un alt tip de analiz~ IRM al semnalului grefei este efectuarea de secven[e T1 cu echo
dual `n faz~ #i `n opozi[ie de faz~. Secven[a este deosebit de sensibil~ pentru detectarea
con[inutului lipomatos al structurilor pe care le vizualizeaz~, put]nd afirma sau infirma
prezen[a de [esut gr~sos `ntr‐o eventual~ leziune a grefei.
Pentru studiul c~ilor excretorii se pot efectua dou~ tipuri de explor~ri IRM. Prima
dintre acestea, ce nu necesit~ injectare de substan[e de contrast, este reprezentat~ de
efectuarea de achizi[ii hiperponderate T2 (ssFSE cu TE lung), ce suprim~ semnalul tuturor
structurilor solide din c]mpul de investiga[ie (inclusiv pe cel al parenchimului grefei), l~s]nd
`n hipersemnal doar fluidele sta[ionare (`n acest caz urina din c~ile urinare). O a doua
abordare este prin efectuarea de achizi[ii de tip uro‐IRM dup~ injectarea de gadolinium, `n
timp excretor, prin aplicarea de achizi[ii rapide 3D T1 `n ecou de gradient rapid cu spoiler, cu
efectuarea consecutiv~ de reconstruc[ii multiplanare sau tridimensionale. Avantajul acestui
tip de secven[e este c~ testeaz~ excre[ia renal~ #i implicit func[ia rinichiului transplantat,
al~turi de o vizualizare foarte eficient~ a c~ilor urinare.
Studiul IRM al grefei renale se poate referi #i la o investiga[ie angio‐IRM. `n acest caz,
injectarea contrastului paramagnetic trebuie s~ se efectueze cu ajutorul unei seringi
automate cu debit controlat #i reglabil, ce ofer~ posibilitatea controlului exact al bolusului
de gadolinium (Mittal #i colab., 2001). Se aplic~ o secven[~ `n mai multe faze a unei achizi[ii
3DT1 ecou de gradient cu optimizare TOF, care s~ con[in~ cel pu[in un timp arterial #i unul
venos (Dong #i colab., 1999). Se efectueaz~ apoi reconstruc[ii multiplanare #i
tridimensionale `n timpii aminti[i, ce permit studiul detaliat al structurilor arteriale #i pelvine
din abdomenul inferior #i pelvis, al~turi de artera #i vena grefei. Secven[a poate fi urmat~ de
achizi[ii T1 #i de un timp urografic, aceasta fiind important~ pentru evaluarea unei eventuale
comunic~ri reduse cu c~ile excretorii ale grefei (urinom).

2. Rolul CT #i al IRM `n studiul pediculelor vasculare renale la donatorii de rinichi
Explorarea pediculelor vasculare renale reprezint~ o component~ deosebit de
important~ `n evaluarea pretransplant a donatorilor renali. `n mod clasic, studiul anatomiei
#i variantelor anatomice ale structurilor vasculare din pediculele renale ale donatorilor se
efectua angiografic. Studiul neinvaziv al pediculelor vasculare renale implic~ folosirea
metodelor angio‐CT #i angio‐IRM.
Explorarea angio‐CT implic~ efectuarea unei achizi[ii spirale centrate la nivelul
pediculelor renale, al c~rei volum de scanare trebuie s~ fie suficient de mare pentru a
permite detec[ia eventualelor traiecte vasculare (arteriale) supranumerare situate la
distan[~ de pediculele vasculare propriu‐zise. Acest lucru este realizabil pe un aparat cu
multiple coroane de detectori. Achizi[ia arterial~ este urmat~ de o nou~ serie, efectuat~ `n
timp venos de opacifiere, care va permite vizualizarea #i analiza venelor renale.
494
Odat~ cu secven[ele angio‐CT, administrarea contrastului iodat va permite #i
aprecierea normalit~[ii nefrogramei #i excre[iei la nivelul celor doi rinichi, astfel `nc]t se
recomand~ ca seriile angio‐CT s~ fie urmate #i de o achizi[ie `n timp excretor.
Evaluarea CT a pediculelor vasculare renale beneficiaz~ de avantajele unui examen
CT, `ntre care se num~r~ rezolu[ia spa[ial~ foarte bun~, posibilitatea vizualiz~rii calcific~rilor
vasculare #i aprecierea pozi[iei acestora (relativ la ostimurile arteriale renale), rapiditatea
execu[iei. Dezavantajele principale legate de folosirea acestei metode diagnostice sunt
reprezentate de iradierea considerabil~ pe care o incumb~ fiecare examen, de necesitatea
inject~rii contrastului iodat (cu toate neajunsurile sale) #i de limitarea frecvent~ a distan[ei
cranio‐caudale de scanare (mai ales pe aparatele mai vechi) ce poate l~sa `n afara volumului
investigat posibile traiecte vasculare situate la distan[~ de rinichi.
Fig.7.1.
Ven~ renal~ st]ng~ retroaortic~.
Secven[~ CT dup~ injectarea contrastului iodat.
A se observa o tumor~ renal~ dreapt~ sugestiv~
pentru un carcinom cu celule renale.
Multe centre de transplant renal prefer~ explorarea IRM `n locul examenului CT al
donatorilor renali. IRM ofer~ avantajul unei metode repetabile `n contextul lipsei iradierii
subiectului, f~r~ injectarea de contrast cu efect nefast asupra func[iei renale (se folosesc
produ#i de contrast paramagnetici) #i care permite o evaluare vascular~, nefrografic~ #i
urinar~ `ntr‐un singur timp al examin~rii (Bhatti #i colab., 2005).
Fig.7.2. Dubl~ arter~ renal~ st]ng~.
Reconstruc[ii axiale (A) #i coronale (B) dup~ achizi[ie IRM 3D TOF SPGR.
Printre punctele slabe ale metodei se num~r~ costul mai mare al manevrei (fa[~ de
un examen CT), timpul lung necesar efectu~rii examenului #i rezolu[ia spa[ial~ mai redus~
dec]t la CT, ce poate duce la lipsa vizualiz~rii unor traiecte vasculare foarte fine (Prosst #i
495
colab., 2005; Jain #i colab., 2005; Mittal #i colab., 2001). `n schimb, cum secven[ele de angio‐
IRM se pot efectua #i `n plan coronal, problema c]mpului de achizi[ie redus nu se mai pune
(Dong #i colab., 1999). `n general, datele diagnosticului angio‐CT #i al angio‐IRM sunt
superpozabile, singurele elemente ce par a fi subiect de deosebire `n interpretarea acestora
fiind structurile vasculare cu diametru de 1‐2 mm (Halpern #i colab., 2000).
Fig.7.3.
Dubl~ ven~ renal~ dreapt~.
Reconstruc[ie 3D MIP – angio‐IRM.

C]nd IRM nu este disponibil, examenul angio‐CT
poate fi unica metod~ de explorare a donatorilor renali,
f~r~ ca ace#tia s~ mai necesite un examen angiografic
conven[ional (Platt #i colab., 1997), (Kim #i colab., 1998).
Exist~ studii ce arat~ totodat~ c~ explorarea CT poate rata
detec[ia unor mici stenoze (nesemnificative clinic) ale
arterelor renale (Dachman #i colab., 1998).
B
Fig.7.4. Dubl~ arter~ renal~ st]ng~ (A) #i tripl~ ven~ renal~ dreapt~ la un donor renal (B).

Examenul IRM presupune efectuarea secven[elor native standard, centrate pe etajul
abdominal (cel pu[in o secven[~ FSE ponderat~ `n T2) #i secven[e ponderate T1, urmate de
achizi[ia propriu‐zis~ angio‐IRM. Aceast~ secven[~ este alc~tuit~ din cel pu[in dou~ achizi[ii
3D FSPGR ‐TOF (de obicei efectuate `n plan coronal), prima efectuat~ `n timp arterial, iar
cealalt~ `n timp de opacifiere vascular~ de tip venos. Urmeaz~ secven[e T1 `n ecou de
gradient rapid cu spoiler, efectuate `n apnee, ce permit vizualizarea `n detaliu a structurii
rinichilor donatorului. Se recomand~, acolo unde este posibil, efectuarea #i a unui alt tip de
achizi[ie angiografic~ – IRM, de tip contrast de faz~ ce permite confirmarea prezen[ei de
traiecte vasculare supranumerare. Examenul se `ncheie cu efectuarea unei secven[e de tip
uro‐IRM, prefer]ndu‐se #i aici achizi[iile 3D, pentru a se putea efectua reconstruc[ii
multiplanare #i tridimensionale multiple centrate pe c~ile excretorii ale donatorului.
496
Fig.7.5.
Stenoz~ postostial~ de arter~ renal~ dreapt~
(s~geat~).

Frecven[a multiplicit~[ii traiectelor vasculare arteriale #i venoase renale este diferit
raportat~ `n literatur~. `n ceea ce prive#te detec[ia angiografic~ a acestora, sunt raportate
valori `n jur de 20% pentru prezen[a unei duble artere renale cu penetrare `n rinichi la nivelul
hilului; cca 3% `n cazul triplei artere renale (unilateral), 6% pentru detec[ia unei artere polare
superioare, 40% a unei artere polare inferioare, 26% a unei artere perforante polare
superioare #i 6% a uneia perforante inferioare (ce perforeaz~ parenchimul, f~r~ acces renal
prin intermediul hilului), (Vilhova #i colab., 2003).
Din punctul de vedere al topografiei traiectelor vasculare renale, unul dintre studii
g~se#te o prevalen[~ aparent crescut~ a prezen[ei arterelor renale drepte `n pozi[ie precav~
(5%), un mare procent dintre pacien[i asociind #i alte anomalii de pozi[ie, vasculariza[ie #i
rota[ie renal~ (Yeh #i colab., 2004).
Comparativ cu angiografia cu substrac[ie digital~, examenul angio‐CT este capabil s~
ofere detalii superioare legate de anatomia rinichiului #i s~ diferen[ieze mai bine arterele
renale supranumerare de arterele renale cu bifurca[ie precoce (Hänninen #i colab., 2005).
Acurate[ea angiografiei CT pentru detec[ia #i clasificarea variantelor de artere renale
semnificative chirurgical a fost g~sit~ a fi de 97%. Acurate[ea `n acest sens a unui sistem CT
spiral cu 16 r]nduri de detectori tinde spre 100%, `n timp ce `n cazul unui aparat cu doar
patru r]nduri de detectori, aceasta este de cca 93%, cea mai frecvent~ eroare de diagnostic
fiind `n acest din urm~ caz lipsa diferen[ierii `ntre prezen[a de artere renale duble #i a unei
artere renale cu bifurca[ie precoce (Hänninen #i colab., 2005). `n acela#i timp, acurate[ea
angiografiei digitale cu substrac[ie nu trece de 91% `n studiul arterelor renale (Hänninen #i
colab., 2005). Anomaliile venelor renale pot fi detectate la un aparat CT `n cvasitotalitatea
cazurilor, `n timp ce angiografia cu substrac[ie prezint~ o eroare de cca 9% (Hänninen #i
colab., 2005).
Un alt studiu (Raman #i colab., 2006), ce compar~ valoarea imagisticii sec[ionale fa[~
de cea a angiografiei digitale, g~se#te o prevalen[~ a anomaliilor arteriale majore, inclusiv
artere supranumerare #i artere cu bifurca[ie precoce `n valoare de 16% #i respectiv 21%
pentru rinichiul st]ng #i 22% #i respectiv 15% pentru rinichiul drept. Frecven[a anomaliilor
venoase majore a fost de 11% `n pediculul renal st]ng #i de 24% `n cel drept (Raman #i
colab., 2006). Confluen[a distal~ a ramurilor venelor renale a fost de 17% `n rinichiul st]ng #i
de 10% `n cel drept. 30% dintre to[i rinichii studia[i au prezentat anomalii parenchimatoase
#i de c~i urinare, cele mai frecvente fiind reprezentate de chiste renale #i calculi caliceali
(Raman #i colab., 2006).
497
3. Rolul CT #i al IRM `n evaluarea complica[iilor rinichiului transplantat

Inciden[a complica[iilor transplantului renal a sc~zut mult `n ultimii 20 de ani,
datorit~ amelior~rii tehnicilor chirurgicale folosite, a `ngrijirii intensive din perioada imediat
urm~toare interven[iei chirurgicale #i prin eficien[a crescut~ a tratamentului imunosupresor
(Brenner #i colab., 2004). `n literatura de specialitate exist~ numeroase sisteme de clasificare
a complica[iilor legate de transplantul renal. Am considerat c~ a le trece `n revist~ `n
prezentul capitol ar reprezinta o abatere de la cursul sec[iunii curente, acestea fiind
abordate pe larg `n alt capitol al lucr~rii, astfel c~ ne‐am referit strict la valoarea celor dou~
metode prezentate (CT #i IRM) `n studiul respectivelor complica[ii.
Colec[iile fluide peritransplant
At]t CT, c]t #i IRM sunt deosebit de eficiente `n detec[ia acumul~rilor fluide
dezvoltate `n vecin~tatea grefei. Explorarea nativ~ CT eviden[iaz~ cu claritate existen[a unei
acumul~ri de material str~in situate perigrefon #i poate oferi o evaluare imediat~ a
con[inutului acumul~rii, `n sensul densit~[ii acesteia. Astfel, examenul CT nativ poate s~
identifice prezen[a de s]nge proasp~t `n acumularea amintit~ (spontan hiperdens) `n cazul
unui hematom, `ns~ nu poate face aprecieri sensibile ale con[inutului lezional `n celelalte
etiologii ale colec[iilor (limfocel, serom, abces sau urinom), pentru diferen[ierea acestora
fiind necesar~ injectarea produsului de contrast. La examenul US, toate aceste mase prezint~
ecogenit~[i asem~n~toare (Taveras #i colab., 2004). Hematomul cu s]nge proasp~t va ap~rea
`n hipersemnal at]t pe secven[ele ponderate T1, c]t #i pe cele T2.

Fig.7.6. Limfocel.
A) Sec[iune coronal~ IRM ponderat~ T2 (FSE); B) achizi[ie IRM coronal~ T1 FSPGR.
`n plus fa[~ de CT, explorarea IRM nativ~ are capacitatea de a oferi detalii supli‐
mentare despre con[inutul lezional, mai ales `n pondera[ie T2. Pentru ambele metode
diagnostice, diagnosticul diferen[ial `ntre substratul colec[iilor fluide decelate la explorarea
nativ~ se realizeaz~ prin injectarea produsului de contrast specific. Astfel, limfocelul sau
seromul, ce prezint~ `n mod obi#nuit un perete sub[ire #i omogen, nu se `ncarc~ cu
substan[~ de contrast nici pe secven[ele urografice tardive, `n timp ce urinomul va prezenta
o opacifiere cu contrast a c~rei intensitate este propor[ional~ cu gradul fistulei urinare.
498
Fig.7.7. Limfocel compresiv. Colec[ie paravezical~ dreapt~ cu efect de mas~ asupra vezicii urinare.
Dilata[ie caliceal~. A) Secven[~ urografic~ tardiv~; B) Reconstruc[ie coronal~ CT faz~ cortico‐
medular~; C) CT faz~ excretorie tardiv~.
`n cazul unui urinom, una dintre problemele cele mai dificile care se caut~ a fi
rezolvate (#i nu `ntotdeauna cu succes) este reprezentat~ de identificarea locului efrac[iei
urinare. Frecvent, locul acesteia nu poate fi cu exactitate localizat, put]ndu‐se face doar
presupuneri legate de localizarea sa, corel]ndu‐se datele extrase din imaginile ob[inute cu
informa[iile clinice #i cu momentul apari[iei complica[iei dup~ interven[ia operatorie. De
exemplu, urinoamele ce prezint~ raport cu vezica urinar~ sau cu anastomoza uretero‐
vezical~ pot proveni din disrup[ia anastomozei urinare sau, dup~ caz, din `nchiderea
incomplet~ a peretelui vezical; urinoamele ap~rute `n cotextul unei hidronefroze importante
pot avea ca origine obstruc[ia sever~; cele ap~rute dup~ o biopsie a grefei pot fi cauzate de
injuria parenchimatoas~ propriu‐zis~.
Fig.7.8. Urinom. A) Sec[iune CT nativ~; B) CT faz~ excretorie tardiv~.

Hematomul perigrefon inactiv prezint~ un aspect sta[ionar indiferent de momentul
examin~rii (`nainte sau dup~ administrarea contrastului), `n timp ce acela cu s]ngerare activ~
se va `nc~rca cu contrast `n fazele vasculare precoce, put]nd chiar fi intens #i precoce
circulant, `mbr~c]nd aspectul unui pseudoanevrism (vezi mai jos). Abcesul perigrefon va
ar~ta un perete gros ce va prezenta o priz~ semnificativ~ a contrastului (iodat, respectiv
paramagnetic).
499
`n toate cazurile vor putea fi precizate cu eficien[~ rapoartele, forma #i dimensiunile
colec[iilor, precum #i eventualele efecte compresive pe care acestea le determin~ pe
organele adiacente (frecvent pe vezica urinar~).

Fig.7.9.
Hematom perigrefon.
Sec[iune CT din achizi[ie nativ~.
Metodele imagistice men[ionate pot `n

acela#i timp orienta #i asupra eficien[ei even‐
tualelor tentative de drenaj al colec[iilor, `n
func[ie de natura, dimensiunile #i substratul
acestora.

Obstruc[iile c~ilor urinare ale grefei renale
Acest tip de patologie este generat de
obicei de fibroza anastomozei ureterovezicale,
fibroza ureteral~, litiaz~ sau de prezen[a de
colec[ii compresive perirenale, periureterale sau
perivezicale.

Fig.7.10.
Fibroz~ ureteral~.
CT faz~ urografic~ tardiv~.

Examenul CT identific~ ureterohidronefroza #i poate aprecia nivelul decalibr~rii c~ilor
urinare. Acest tip de examen prezint~ o eficien[~ deosebit~ `n identificarea obstruc[iilor
generate de calculi urinari, ace#tia ap~r]nd intens hiperden#i pe faza nativ~ a examenului,
obstruc[ia urinar~ fiind de obicei u#or de recunoscut la locul de situare a acestora.
CT poate face anumite presupuneri asupra etiologiei obstruc[iilor #i `n cazul
colec[iilor compresive. `n cazul unei obstruc[ii complete sau cvasicomplete la care faza
excretorie a examenului nu aduce informa[ii legate de prezen[a contrastului `n c~ile urinare,
randa‐mentul acestui tip de examen (cu excep[ia detec[iei calculilor obstructivi) este limitat.
C]nd este disponibil, examenul IRM
prezint~ `n aceast~ patologie avantaje nete fa[~
de CT, legate `n primul r]nd de faptul c~ `n IRM
achizi[ia se efectueaz~ direct `n orice plan oblic
ce poate fi necesar pentru a vizualiza eficient
locul obstruc[iei ureterale, f~r~ a fi nevoie de
reconstruc[ii efectuate dup~ achizi[ia primar~, ca
`n cazul CT (Li #i colab., 2002).

Fig.7.11.
Litiaza de anastomoz~ ureterovezical~. CT nativ.
`n al doilea r]nd, prin efectuarea secven[elor de imagistic~ instantanee hiper‐
ponderate T2 cu timp de ecou lung, c~ile urinare dilatate vor ap~rea `n hipersemnal net fa[~
de toate structurile adiacente, indiferent de prezen[a sau gradul excre[iei la nivelul acestora.
500
Administrarea contrastului paramagnetic aduce beneficiile unei explor~ri cu contrast,

inclusiv prin aprecierea normalit~[ii vasculariza[iei #i excre[iei unei grefe renale hidro‐
nefrotice. Evaluarea IRM a c~ilor urinare `n timp excretor este superioar~ studiului acestora
prin secven[e native (Hagspiel #i colab., 2005).

Fig.7.12.
Stenoz~ fibrotic~ hipertrofic~ de anastomoz~
ureterovezical~.
Reconstruc[ie MIP din faza excretorie CT.

Singura limit~ net~ a examin~rii IRM fa[~ de examenul CT este reprezentat~ de
detec[ia calculilor urinari, a c~ror vizualizare este de obicei doar indirect~. Prin rezolu[ia
superioar~ `n contrast #i eficien[a net crescut~ fa[~ de CT `n vizualizarea structurilor pelvine,
IRM este metoda de elec[ie pentru descrierea obstruc[iilor urinare joase, la nivelul ureterului
pelvin sau al obstruc[iilor de anastomoz~ ureterovezical~, al c~ror mecanism poate fi fiabil
apreciat IRM.

Complica[iile infec[ioase ale rinichiului transplantat
Abcesul perinefric sau abcesul grefei sunt, de obicei, u#or de diagnosticat, repre‐
zent]nd acumul~ri cu con[inut fluid (sau asem~n~tor cu fluidul) localizate `n vecin~tatea
grefei sau, respectiv, intraparenchimatos. Colec[iile respective nu se `ncarc~ cu contrastul
administrat i.v., `ns~ prezint~ un perete propriu de grosime apreciabil~, cu priz~ semni‐
ficativ~ de contrast. At]t CT, c]t #i IRM identific~ corect acumul~rile amintite, cu men[iunea
c~ IRM are #i `n acest caz posibilitatea de a oferi detalii suplimentare pe achizi[iile native,
unde poate analiza semnalul din interiorul abceselor #i poate identifica con[inutul fluid
modificat, sau prezen[a con[inutului proteic ridicat `n cazul unei colec[ii de tip piogen.

Fig. 7.13.
Pielonefrit~ a grefei renale.
CT faz~ excretorie.
`n ambele localiz~ri ale abceselor, grefa poate prezenta modific~ri parenchimatoase
de tip pielonefritic.
501
Afectarea renal~ este analizabil~ numai dup~ injectarea contrastului, aspectul

constatat la CT fiind corespunz~tor celui IRM: arii hipocaptante ale contrastului iodat sau
respectiv paramagnetic, vizibile bine pe secven[ele tardive (de elec[ie – faz~ excretorie
tardiv~). `n aceste situa[ii, diagnosticul diferen[ial cel mai important este cu suferin[a
vascular~ a grefei (infarcte segmentare), la care pot ap~rea arii parenchimatoase hipo‐
captante, `n care `ns~ modific~rile apar #i `n fazele precoce postcontrast #i la care contextul
clinic al pacientului este #i el evocator.

Fig.7.14.
Abcese perirenale
(pere[i de grosime crescut~,
con[inut mixt hidric #i aeric).
CT faza excretorie precoce.

Complica[ii vasculare
Obstruc[ia arterei grefei (complet~ sau par[ial~) vizualizabil~ imagistic apare la cca
16% dintre primitori (Taveras #i colab., 2004). Rejetul se `nso[e#te de zone de lips~ a
opacifierii arterei renale sau a ramurilor principale ale sale, `n mod normal localizate distal
de anastomoz~, ap~r]nd de obicei `n primul an posttransplant #i excep[ional mai t]rziu de cel
de‐al treilea an dup~ opera[ie. Obstruc[iile arteriale se `nso[esc de alter~ri ale omogenit~[ii
nefrogramei (vezi mai sus).
Tromboza venei renale, ce apare cu frecven[~ semnificativ mai redus~ dec]t cea
arterial~, prezint~ un maxim de inciden[~ `n prima s~pt~m]n~ a perioadei postoperatorii.
Ambele tipuri de complica[ii vasculare sunt de obicei identificabile CT #i IRM, prin efectuarea
de achizi[ii de tip angiografic. Exist~ studii care afirm~ c~ evaluarea angiografic~ prin CT
spiral multislice `n aceste circumstan[e este considerat~ actualmente superioar~ calitativ
unui examen angio‐IRM, at]t pentru analiza structurilor arteriale, c]t #i a celor venoase
(Bhatti #i colab., 2005).

Fig.7.15.
Obstruc[ie a arterei grefei (s~geat~).
Reconstruc[ie MIP postachizi[ie angio‐IRM.
Obstruc[ia complet~ a arterei renale

produce modific~ri ireversibile pe rinichiul trans‐
plantat, reprezentate prin lipsa oric~rei opacifieri a
parenchimului, acesta ap~r]nd pe toate fazele
postcontrast similar fazei native.
Examenele de tip angiografic CT sau IRM identific~ locul obstruc[iei (Jain #i colab.,
2005). `n aceste cazuri, efectuarea de reconstruc[ii tridimensionale este benefic~ pentru
evaluarea global~ a paten[ei axelor vasculare pelvine #i evaluarea configura[iei obstruc[iei.
502

Fig.7.16. Stenoza arterei iliace interne drepte (s~geat~).
A) Angio‐CT; B) Reconstruc[ie MIP coronal~ din achizi[ia angio‐CT.
Pseudoanevrismul arterei renale apare ca o colec[ie cu localizare perirenal~, al c~rei
aspect pe fazele native este frecvent nespecific #i care, la injectarea contrastului, apare ca o
cavitate intens opacifiat~ cu contrast, sincron cu timpii vasculari precoce.
Fig.7.17.
Stenoz~ str]ns~ a anastomozei arteriale (s~geat~).
Dilata[ie poststenotic~ a arterei grefei.
Reconstruc[ie 3D VR din angio‐CT.
Fistulele arterio‐venoase, rare, se pun `n

eviden[~ la o examinare care s~ permit~
izolarea c]t mai eficient~ a fazelor de
opacifiere arterial~ #i venoas~ (efectuarea
unei achizi[ii strict arteriale), `n care apare o
opacifiere paradoxal~ a venei renale `n timp
precoce, simultan cu cea a arterei cores‐
punz~toare.
Fistulele se `nso[esc frecvent de modific~ri de tip ischemic la nivelul parenchimului
renal (vezi mai sus).

Fig.7.18. Pseudoanevrism al arterei renale. A) CT nativ; B) Angio‐CT faza arterial~;
C) Reconstruc[ia MIP din faza arterial~ angio‐CT.
503
Aspecte CT #i IRM `n rejetul grefei renale
Indiferent de tipul rejetului, at]t CT, c]t #i IRM prezint~ aspecte nespecifice ale
rinichiului transplantat. Cel mai frecvent, acestea `mbrac~ urm~toarele forme: cre#terea
dimensiunilor (volumului) rinichiului, pierderea/reducerea diferen[ierii cortico‐medulare,
infiltrarea sinusului renal, cre#terea grosimii pere[ilor c~ilor urinare, prezen[a hemoragiei.
De#i nespecifice, asocierea mai multor semne din cele enumerate mai sus este semnificativ~
pentru un rejet.

Fig.7.19. Rejet acut.
Examan CT cu contrast iodat i.v. A) faza nativ~; B) faza nefrografic~; C) faza excretorie.

Rejetul hiperacut, prin tabloul clinic sever #i rapiditatea evolu[iei, beneficiaz~ rareori
de aportul CT sau IRM. `n rejetul acut (mediat celular precoce), grefa apare global crescut~
`n dimensiuni, cu sau f~r~ pierderea diferen[ierii cortico‐medulare #i frecvent cu o
nefrogram~ omogen~. `n rejetul cronic, `n condi[iile unei terapii ineficiente, examenele pot
identifica un rinichi hipotrofic, cu reducerea grosimii corticalei, nefrogram~ neomogen~, de
aspect „p~tat“ #i excre[ie slab~ sau absent~. Aceea#i semiologie imagistic~ nespecific~
caracte‐rizeaz~ #i necroza tubular~ acut~ – nefropatia vasomotorie.
Av]nd `n vedere cele de mai sus, at]t CT, c]t #i IRM nu reprezint~ `nc~ metode
eficiente de diagnostic independent `n rejetul grefei renale, acestea oferind doar un suport
imagistic `n contextul utiliz~rii judicioase a celorlalte metode diagnostice (Schrier #i colab.,
2001).

Neoplaziile grefei renale
Exist~ raport~ri ale unor cazuri de carcinoame renale dezvoltate pe rinichiul
transplantat, ca #i pe rinichii nativi (posibil rol al terapiei imunosupresoare prelungite).
Totodat~, trebuie amintit #i riscul crescut al acestor bolnavi de a dezvolta neoplasme pe
rinichii nativi. Aspectul carcinoamelor dezvoltate pe gref~ este similar celor ce apar la
subiec[ii netransplanta[i, aspect ce va fi prezentat `n alt capitol.

4. Concluzii
Evaluarea grefei prin CT sau IRM trebuie `ndeplinit~ numai dup~ efectuarea unui
examen ecografic prealabil, ce poate, `n multe situa[ii, prin accesibilitatea #i rapiditatea sa,
s~ ofere un diagnostic eficient, care s~ conduc~ la decizii terapeutice rapide, f~r~ a mai
necesita aportul investiga[iilor imagistice suplimentare. Atunci c]nd explorarea US nu ofer~
date diagnostice utile sau c]nd descrierea acestora este incomplet~ dup~ explorarea US,
aportul CT sau, dup~ caz, al IRM `n evaluarea grefei trebuie `ntotdeauna luat `n considerare
504
(Sebastià #i colab., 2001). Abordarea IRM actual~, prin efectuarea de secve[e angiografice,

nefrografice #i urografice este considerat~ metoda capabil~ a oferi cele mai multe informa[ii
legate de morfologia #i func[ia grefei (Browne #i colab., 2006), (Hohenwalter #i colab., 2001).
Indica[iile de prim~ linie ale CT `n patologia rinichiului transplantat sunt reprezentate
de detec[ia #i caracterizarea colec[iilor lichidiene pelvine, dificil de evaluat, conservativ
numai prin US. IRM este favorabil `n studiul obstruc[iilor de c~i urinare cu etiologie imposibil
de caracterizat prin examene US #i/sau CT, precum #i `n cazurile cu contraindica[ii de
explorare CT. Examenul CT este capabil s~ descrie majoritatea complica[iilor legate de
transplantul renal. IRM este rezervat cazurilor speciale: patologie vascular~ #i de c~i urinare
sau `n cazurile ce necesit~ vizualizarea multiplanar~ a anatomiei abdomino‐pelvine la un
pacient transplantat, mai ales `n cazul asocierii de modific~ri cu substrat fiziopatologic diferit
(Browne #i colab., 2006).

Bibliografie

1. Ali, M., F. Coakley, et al. (1999) ‐ Complex posttransplantation abnormalities of renal allografts:
evaluation with MR imaging. Radiology 211(1): 95‐100.
2. Bhatti, A., A. Chugtai, et al. (2005) ‐ Prospective study comparing three‐dimensional computed
tomography and magnetic resonance imaging for evaluating the renal vascular anatomy in potential
living renal donors." BJU Int 96(7): 1105‐8.
3. Brenner, B. M. and F. C. Rector (2004) ‐ Brenner & Rector's the kidney. Philadelphia, Pa., Saunders.
4. Browne, R. and D. Tuite (2006) ‐ Imaging of the renal transplant: comparison of MRI with duplex
sonography." Abdominal imaging 31(4): 461‐82.
5. Chan L, W. W., Kam I (2001) ‐ Outcomes and Complications of Renal Transplantation. Diseases of the
Kidney and Urinary Tract. S. RW. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins. 3: 1707‐1749.
6. Chang SD, H. H. (2001) ‐ Computed Tomography and Magnetic Resonance Imaging. Diseases of the
Kidney and Urinary Tract. S. RW. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins. 1: 269‐283.
7. Dachman, A., G. Newmark, et al. (1998) ‐ Helical CT examination of potential kidney donors. AJR
American journal of roentgenology 171(1): 193‐200.
8. Danovitch, G. M. (2005) ‐ Handbook of kidney transplantation. Philadelphia, Lippincott Williams &
Wilkins.
9. Dong, Q., S. Schoenberg, et al. (1999) ‐ Diagnosis of renal vascular disease with MR angiography.
Radiographics : a review publication of the Radiological Society of North America, Inc 19(6): 1535‐54.
10. Gillenwater, J. Y. (2002) ‐ Adult and pediatric urology. 4th from:
http://www.loc.gov/catdir/enhancements/fy0711/2001033882‐d.html
11. Hagspiel, K., S. Butty, et al. (2005) ‐ Magnetic resonance urography for the assessment of potential
renal donors: comparison of the RARE technique with a low‐dose gadolinium‐enhanced magnetic
resonance urography technique in the absence of pharmacological and mechanical intervention.
European radiology 15(11): 2230‐7.
12. Halpern, E., D. Mitchell, et al. (2000) ‐ Preoperative evaluation of living renal donors: comparison of CT
angiography and MR angiography. Radiology 216(2): 434‐9.
13. Hänninen, E., T. Denecke, et al. (2005) ‐ Preoperative evaluation of living kidney donors using multirow
detector computed tomography: comparison with digital subtraction angiography and intraoperative
findings. Transpl Int 18(10): 1134‐41.
14. Hodgson, D., W. Jan, et al. (2006) ‐ Magnetic resonance renal angiography and venography: an analysis
of 111 consecutive scans before donor nephrectomy.BJU Int 97(3): 584‐6.
15. Hohenwalter, M., C. Skowlund, et al. (2001) ‐ Renal transplant evaluation with MR angiography and
MR imaging. Radiographics: a review publication of the Radiological Society of North America, Inc
21(6): 1505‐17.
505
16. Hussain, S., M. Kock, et al. (2003) ‐ MR imaging: a "one‐stop shop" modality for preoperative
evaluation of potential living kidney donors. Radiographics : a review publication of the Radiological
Society of North America, Inc 23(2): 505‐20.
17. Jain, R. and S. Sawhney (2005) ‐ Contrast‐enhanced MR angiography (CE‐MRA) in the evaluation of
vascular complications of renal transplantation. Clinical radiology 60(11): 1171‐81.
18. Kim, T., J. Chung, et al. (1998) ‐ Renal artery evaluation: comparison of spiral CT angiography to intra‐
arterial DSA. Journal of vascular and interventional radiology : JVIR 9(4): 553‐9.
19. Kim, T., T. Murakami, et al. (2006) ‐ Evaluation of renal arteries in living renal donors: comparison
between MDCT angiography and gadolinium‐enhanced 3D MR angiography. Radiation medicine 24(9):
617‐24.
20. Li, X., Z. Han, et al. (2002) ‐ Magnetic resonance urography in the diagnosis of urinary tract obstruction
after renal transplantation. Chin Med J 115(4): 540‐2.
21. Mittal, T., C. Evans, et al. (2001) ‐ Renal arteriography using gadolinium enhanced 3D MR angiography‐
‐clinical experience with the technique, its limitations and pitfalls. The British journal of radiology
74(882): 495‐502.
22. Molde, A., P. Aspelin, et al. (1981) ‐ Evaluation of transplanted kidneys with computed tomography
and ultrasound. Scandinavian journal of urology and nephrology Supplementum 64: 230‐6.
23. Platt, J., J. Ellis, et al. (1997) ‐ Helical CT evaluation of potential kidney donors: findings in 154 subjects.
AJR American journal of roentgenology 169(5): 1325‐30.
24. Prosst, R., E. Fernández, et al. (2005) ‐ Evaluation of MR‐angiography for pre‐operative assessment of
living kidney donors. Clinical transplantation 19(4): 522‐6.
25. Raman S., S. Pojchamarnwiputh, et al. (2006) ‐ Surgically relevant normal and variant renal
parenchymal and vascular anatomy in preoperative 16‐MDCT evaluation of potential laparoscopic
renal donors. AJR American journal of roentgenology 188(1): 105‐14.
26. Rubin, G. (1996) ‐ Spiral (helical) CT of the renal vasculature. Semin Ultrasound CT MR 17(4): 374‐97.
27. Rusu, M. (2006) ‐ Human bilateral doubled renal and testicular arteries with a left testicular arterial
arch around the left renal vein. Romanian journal of morphology and embryology = Revue roumaine
de morphologie et embryologie 47(2): 197‐200.
28. Sadowski, E., S. Fain, et al. (2005) ‐ Assessment of acute renal transplant rejection with blood oxygen
level‐dependent MR imaging: initial experience. Radiology 236(3): 911‐9.
29. Schrier, R. W. (1999) ‐ Manual of nephrology: diagnosis and therapy. Boston, Little, Brown and Co.
30. Schrier, R. W. (2001) ‐ Diseases of the kidney and urinary tract. Philadelphia, PA, USA, Lippincott
Williams & Wilkins.
31. Sebastià, C., S. Quiroga, et al. (2001) ‐ Helical CT in renal transplantation: normal findings and early and
late complications. Radiographics: a review publication of the Radiological Society of North America,
Inc 21(5): 1103‐17.
32. Smith, D. R., E. A. Tanagho, et al. (2004) ‐ Smith's general urology. Norwalk, Conn., Appleton & Lange.
33. Spiegel DM (1999) ‐ Renal Replacement Therapy: Dialysis and Transplantation. Manual of Nephrology:
Diagnosis and Therapy. S. RW. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins: 70‐74.
34. Taveras, J. M. and J. T. Ferrucci (2004) ‐ Radiology: diagnosis, imaging, intervention. Philadelphia, J.B.
Lippincott Co.
35. Tello, R., P. Mitchell, et al. (1998). ‐ Detection of renal arteries with fast spin‐echo magnetic resonance
imaging." Australasian radiology 42(3): 179‐82.
36. Thoeny, H., D. Zumstein, et al. (2006) ‐ Functional evaluation of transplanted kidneys with diffusion‐
weighted and BOLD MR imaging: initial experience. Radiology 241(3): 812‐21.
37. Townsend RR, O. R. (1999) ‐ Use of Radiologic Techniques in the Patient with Renal Problems. Manual
of Nephrology, Diagnosis and Therapy. S. RW. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins: 105‐114.
38. Vilhova, I., Y. Kryvko, et al. (2003) ‐ The frequency of different plural renal arteries rare variants.
Annales Universitatis Mariae Curie‐Skłodowska Sectio D: Medicina 57(2): 68‐73.
39. Yeh, B., F. Coakley, et al. (2004) ‐ Precaval right renal arteries: prevalence and morphologic
associations at spiral CT. Radiology 230(2): 429‐33.
40. Zimmerman P, R. N., Hoh CK, Barbaric Z (2001) ‐ Diagnostic Imaging in Kidney Transplantation.
Handbook of Kidney Transplantation. L. W. Wilkins. Philadelphia, Danovitch GM: 272‐289.
506
Capitolul 5.6. Explorarea radionuclid~ `n urologie
Capitolul

5
5.6. EXPLORAREA RADIONUCLID~
`N UROLOGIE

Dr. ADRIAN D. ST~NESCU

Dr. ANCA CRISTINA CHIRION

507
Tratat de Urologie
Cuprins:

1. Generalit~[i. Tipuri de explor~ri. Radiofarmaceutice 509
2. Scintigrafia renal~ – aspect scintigrafic normal. Indica[ii 510
3. Aspecte scintigrafice patologice 511
4. Evaluarea scintigrafic~ a tractului urinar inferior 516
5. Evaluarea scintigrafic~ a testiculului 516
6. Scintigrafia penian~ 517
7. Tehnici radioizotopice noi 518

Bibliografie 518

508
1. Generalit~[i. Tipuri de explor~ri. Radiofarmaceutice

Evaluarea radionuclidic~ a func[iei renale dateaz~ de la `nceputul anilor ‘50 #i a
cunoscut de‐a lungul timpului o larg~ varietate de radiofarmaceutice si metode.
Ini[ial, s‐a folosit o sond~ detectoare extrinsec~, ce permitea ob[inerea unor
histograme timp‐activitate; acestea demonstrau fixarea #i excre[ia radiotrasorului la nivelul
rinichilor, f~r~ vizualizarea unei imagini scintigrafice care s~ furnizeze date morfologice.
`ncerc~rile respective au deschis `ns~ calea studiilor bazate pe camera de scintila[ie, ce
permite achizi[ia #i procesarea computerizat~ a unor imagini ob[inute `n dinamic~.
Principiul explor~rii radioizotopice renale este cel aflat la baza tuturor investiga[iilor
scintigrafice. O substan[~ cu tropism renal, marcat~ radioactiv #i emi[~toare de radia[ie
gamma, numit~ radiotrasor sau radiofarmaceutic, este administrat~ pacientului, `n general
pe cale intravenoas~, dup~ care se urm~re#te cu ajutorul aparaturii de detec[ie, fixarea #i
eliminarea acesteia pe cale renourinar~. `nceperea achizi[iei dinamice odat~ cu injectarea `n
bolus a trasorului permite ob[inerea unor informa[ii valoroase legate de vasculariza[ia
renal~.
Radiofarmaceuticele utilizate `n scintigrafia renal~ sunt clasificate schematic `n trei
grupe, `n func[ie de mecanismul principal prin care sunt excretate. Prima grup~ este
reprezentat~ de moleculele eliminate predominant prin filtrare glomerular~, dup~ modelul
inulinei. Din aceast~ grup~ fac parte: 51Cr‐EDTA, aplicabil exclusiv pentru m~surarea
debitului de filtrare glomerular~, mai rar folosit `n prezent datorit~ energiei de emisie relativ
mari #i 99mTc‐acid dietilentriaminopentaacetic (99mTc‐DTPA), ce permite, pe l]ng~ estimarea
ratei de filtrare glomerular~, ob[inerea curbelor nefrografice #i a imaginilor renale `n
dinamic~.
Al doilea grup cuprinde trasorii elimina[i prin secre[ie tubular~ #i este reprezentat `n
mod clasic de hipuran marcat cu iod‐ortoiodhipuran (I131‐OIH sau I123‐OIH). Din aceea#i fami‐
lie fac parte 99mTc‐mercaptoacetilglicine 3 (99mTc‐MAG3) #i 99mTc‐EC, care au `nlocuit aproape
`n totalitate, `n practic~, hipuranul iodat.
Spre deosebire de radiofarmaceuticele din primele dou~ grupe, care permit
explorarea dinamic~, a treia grup~ de trasori se refer~ la explor~rile statice, care furnizeaz~
`n primul r]nd, informa[ii morfologice. Din aceast~ grup~ fac parte 99mTc‐acid
dimercaptosuccinic (99mTc‐ DMSA) #i 99mTc‐glucoheptonat (99mTc‐GH). Cel din urm~ este un
radiotrasor „hibrid”, ce se elimin~ at]t prin secre[ie, c]t #i prin filtrare #i care ar putea fi
folosit at]t pentru studii dinamice, c]t #i statice, dar nu permite ob[inerea de imagini
scintigrafice #i curbe nefrografice de calitate (Henkin RE, 1996).
Un alt mod de utilizare a metodei scintigrafice `n explorarea urologic~ este
angioscintigrafia, ce precede `n mod uzual o explorare dinamic~, dar poate fi efectuat~ #i
`naintea unui studiu static. Aceasta const~ `n `nregistrarea secven[ial~ rapid~ a imaginilor
ob[inute `n primele 30‐ 60 de secunde dup~ injectarea `n bolus a unui radiotrasor care poate
fi orice compus solubil al 99mTc, dar se prefer~ un agent de vizualizare cu tropism renal, ce
permite explorarea `n continuare a func[iei urinare. Aceast~ tehnic~ ofer~ informa[ii legate
de vasculariza[ia renal~, fiind util~ cu prec~dere `n evaluarea stenozei de arter~ renal~.
La ora actual~, radiotrasorii cei mai utiliza[i `n majoritatea departamentelor de
medicin~ nuclear~ sunt 99mTc‐DTPA #i 99mTc‐MAG3 pentru studiile dinamice #i 99mTc‐DMSA
pentru cele statice. Orientarea c~tre substan[ele marcate cu 99mTc este justificat~ par[ial de
caracteristicile fizice ale acestuia – fereastra energetic~ optim~ pentru detec[ia scintigrafic~,
emisia gamma exclusiv~, timpul de `njum~t~[ire relativ redus (6 ore).
509
Tratat de Urologie
Nu `n ultimul r]nd, se prefer~ procesul tehnologic simplu de ob[inere direct `n
departamentul de medicin~ nuclear~, cu ajutorul generatorului, prin dezintegrarea molibde‐
nului. Principalele caracteristici ale radiofarmaceuticelor folosite `n explorarea rinichilor sunt
prezentate `n tabelul nr. 1.

Tabelul nr.1.

Trasor Legarea de proteinele Coeficientul de extrac[ie Eliminarea renal~
plasmatice renal~ cumulat~
DTPA 2‐6% 20% 50% la 2 ore
95% la 24 ore
OIH 50‐70% 70% 65 % la 30 min
98% la 24 ore
MAG3 90% 45% 73% la 30 min
EC 30% 55% 66% la 30 min
80% la 1 or~
DMSA 70‐90% 5% 5‐20% la 2 ore
40% la 24 ore
GH > 50% < 5% 50% la 2 ore
70% la 24 ore

2. Scintigrafia renal~ – aspect scintigrafic normal. Indica[ii

Rezultatele explor~rilor scintigrafice prezint~ c]teva tr~s~turi caracteristice, indife‐
rent de tipul radiotrasorului folosit, at]t pentru scintigrama dinamic~ cu nefrogram~, c]t #i
pentru scintigrama static~ (Boubaker A, 2006).
Aspectul normal al unei scintigrame renale dinamice const~ `n vizualizarea ambelor
arii renale `n pozi[ie normal~, cu dimensiuni #i caractere morfologice simetrice, cu cre#terea
progresiv~ a intensita[ii fix~rii `n primele minute, `n care se vizualizeaz~ predominant
parenchimul renal; `n continuare, fixarea cortical~ se atenueaz~ progresiv pe fondul
acumul~rii tranzitorii `n sistemul caliceal, iar la 30 de minute de la injectare, c]nd se `ncheie
de obicei achizi[ia, ariile renale mai apar doar schi[ate, f~r~ acumul~ri focale care s~ repre‐
zinte zone de staz~ sau reten[ie.
Curba nefrografic~ pre‐
zint~ o faz~ de acumulare
rapid~, corespunz~toare p~‐
trunderii `n sistemul glomeru‐
lar, av]nd amplitudinea maxim~
la 3‐5 minute de la injectare,
urmat~ de un segment descen‐
dent, asociat cu faza excretorie,
`n care nivelul radioactivit~tii la
20‐30 de minute trebuie s~
ajung~ aproximativ la valoarea
ini[ial~ (Fig.1).

Fig.1. Aspect scintigrafic
#i nefrografic normal.
510
Majoritatea programelor de prelucrare ofer~ posibilitatea estim~rii ratei de filtrare
glomerular~ pentru fiecare rinichi `n parte, prin analiza segmentului de acumulare `n raport
cu activitatea injectat~, #i, totodat~, aprecierea procentual~ a func[iei relative pentru fiecare
rinichi. Se consider~ o diferen[~ semnificativ~, dac~ asimetria func[ional~ dep~#e#te 10%. `n
cazul `n care studiul dinamic propriu‐zis este precedat de faza angioscintigrafic~, se ob[ine `n
plus o curb~ de perfuzie, cu pant~ rapid ascendent~, corespunz~toare intr~rii substan[ei `n
sistemul vascular renal.
Indica[iile scintigrafiei renale dinamice `n urologie sunt: diagnosticul pozitiv al
obstruc[iei (aprecierea prezen[ei, a severit~[ii #i uneori a sediului obstruc[iei) #i diagnosticul
diferen[ial al sindroamelor obstructive, evaluarea rinichiului mut urografic, transplantul
renal, aprecierea func[iei renale `n diferite patologii ce ar putea implica sfera renal~
(anevrismul de aort~, traumatisme etc.). O indica[ie major~ o constituie aprecierea func[iei
renale la copii (iradierea este mai mic~ `n cazul metodei izotopice dec]t radiologice) #i la
pacien[ii cu insuficien[~ renal~ sau cu alergie la substan[ele de contrast iodate, la care
urografia este contraindicat~.
Scintigrama renal~ static~ ofer~ `n primul r]nd informa[ii de natur~ morfologic~, prin
analiza vizual~ a dimensiunilor, conturului #i distribu[iei radiotrasorului pe ariile renale. `n
mod normal, conturul este net, regulat, f~r~ anco#e, iar aspectul este omogen, cu
intensitate moderat~ #i uniform~ a fix~rii `n parenchimul renal, f~r~ arii de fixare focal~.
Pentru `mbun~t~[irea sensibilit~[ii de detec[ie a unor procese patologice focale de
dimensiuni mici (tumori de dimensiuni reduse, infarcte renale, cicatrici etc.), studiul se poate
completa cu realizarea unei achizi[ii tomografice de emisie. Aceast~ metod~ numit~ SPECT
(Single Photon Emission Computed Tomography ‐ tomografie de emisie monofotonic~)
presupune achizi[ia unor imagini din inciden[e multiple, ob[inute prin rota[ia detectorului
gamma `n jurul pacientului. Prelucrarea acestor imagini prin reconstruc[ia `n trei planuri
permite ob[inerea unor sec[iuni tomografice #i, totodat~, aprecierea tridimensional~ a ariilor
renale (Henkin RE, 1996).
Indica[iile scintigrafiei statice sunt: procesele `nlocuitoare de spa[iu renal #i diag‐
nosticul diferen[ial al tumorilor renale cu procese expansive de alt~ natur~, infarctele renale,
anomaliile congenitale (agenezia, ectopia, rinichiul „`n potcoav~” etc.), aprecierea paren‐
chimului renal func[ional la pacien[ii cu uropatii obstructive, cu insuficien[~ renal~ #i `n
general situa[iile care necesit~ evaluarea aspectului #i func[ionalit~[ii parenchimului renal
(boli renale difuze inflamatorii #i vasculare, dup~ traumatisme renale etc.).

3. Aspecte scintigrafice patologice

Uropatia obstructiv~ constituie probabil un domeniu principal de aplicabilitate a
medicinei nucleare `n urologie. Av]nd cauze multiple – litiazic~, tumoral~, inflamatorie,
congenital~, postchirurgical~ etc. – obstruc[ia determin~ alterarea mai rapid~ a func[iei
glomerulare dec]t a celei tubulare, motiv pentru care investiga[ia scintigrafic~ se realizeaz~
cu predilec[ie folosind un radiotrasor glomerulotrop, de tipul DTPA. Modific~rile scintigrafice
depind de gradul #i sediul obstruc[iei, dar nu `n ultimul r]nd #i de vechimea acesteia (Henkin
RE, 1996).
`n obstruc[iile par[iale minore, faza de acumulare poate fi normal~ sau u#or redus~,
iar panta de excre[ie `ncetinit~, cu staz~ la nivel caliceal #i/sau bazinetal (Fig.2); dac~
obstacolul este situat pe traiectul ureterului se poate vizualiza dilata[ia cu staz~ `n segmentul
de ureter supraiacent (Fig.3), cu modificarea consecutiv~ a segmentului evacuator.
511
Tratat de Urologie

Fig.2. Obstruc[ie par[ial~ pe partea dreapt~ Fig.3. Obstruc[ie cu staz~ `n bazinetul #i
cu staz~ `n bazinet la 30 de minute. ureterul proximal drept.

Obstruc[iile par[iale moderate asociaz~, `n plus, alterarea segmentului de acumulare,
aceasta ap~r]nd redus~ #i `ncetinit~, iar timpul de tranzit intrarenal este prelungit cu panta
de excre[ie aplatizat~ (Fig.4).
`n obstruc[iile complete, ca urmare a cre#terii presiunii intrarenale, se poate observa
acumularea foarte slab~ a radiotrasorului `n aria renal~, uneori doar la nivelul corticalei, cu
vizualizarea conturului #i hipocaptare `n zona central~ (Fig.5); acest fenomen se produce din
cauza imposibilit~[ii radiotrasorului de a p~trunde `n sistemul colector dilatat, `n interiorul
c~ruia urina este neradioactiv~. `n alte situa[ii, nefrograma are aspect foarte lent ascendent,
cu vizualizarea rinichiului uneori doar dup~ 4‐5 ore de la injectarea radiotrasorului.

Fig.4. Obstruc[ie moderat~ bilateral~; Fig.5. Obstruc[ie complet~ pe partea st]ng~
asimetrie dimensional~ #i func[ional~ renal~. #i par[ial~ pe partea dreapt~.

Raportat la vechimea obstruc[iei, tabloul scintigrafic `n obstruc[iile acute se caracte‐
rizeaz~ printr‐o u#oar~ reducere a acumul~rii `n faza precoce, pant~ lent progresiv~ `n
secven[ele medii #i aspect `n platou `n secven[a tardiv~. Obstruc[iile cronice prezint~ un
segment ascendent de amplitudine redus~ #i segmentul evacuator „`n platou”.
`n contextul evalu~rii scintigrafice a sindroamelor obstructive urologice trebuie
amintit~ manevra de modulare cu diuretic, folosit~ pentru diferen[ierea obstruc[iilor par[iale
organice de cele func[ionale.
512
`n acest scop, se administreaz~

diureticul intravenos la 15‐20 de minute
de la injectarea radiotrasorului #i `nce‐
perea achizi[iei, f~r~ modificarea pozi[iei
pacientului; `n cazul dilata[iilor neob‐
structive are loc o cre#tere consecutiv~ a
fluxului urinar, av]nd ca efect ameliorarea
pantei de excre[ie. Aceast~ metod~ are
aplicabilitate `n primul r]nd `n investi‐
garea hidronefrozei la copii (Fig.6).

Fig.6. Obstruc[ie moderat~ pe partea st]ng~ #i sever~ pe partea dreapt~
(nefrogram~ lent ascendent~ pe toat~ durata studiului).

Anomaliile de form~, dimensiuni #i pozi[ie, de obicei congenitale, pot fi investigate
scintigrafic at]t prin metoda dinamic~ (dac~ se urm~re#te `n primul r]nd evaluarea func[io‐
nal~ a rinichiului malformat), c]t #i prin cea static~, atunci c]nd este vizat~ `n principal
integritatea parenchimului. Hipoplazia, agenezia, ectopia #i rinichiul „`n potcoav~” sunt
u#or de diagnosticat scintigrafic pe baza aspectului #i localiz~rii; duplicitatea pielocaliceal~
permite eviden[ierea sinusului renal dedublat `n faza de excre[ie #i uneori a traiectului celor
dou~ uretere.
Pentru evaluarea ptozei renale, o
aplica[ie util~ este evaluarea prin dou~
studii scintigrafice efectuate unul `n
clinostatism #i cel~lalt `n ortostatism, ast‐
fel put]ndu‐se pune `n eviden[~ eventuala
modificare a pozi[iei #i func[iei renale
`ntre cele dou~ studii. Rinichiul mic,
scleroatrofic, poate fi eviden[iat scintigra‐
fic uneori `n lipsa vizualiz~rii prin alte
metode imagistice, cum ar fi ecografia #i
urografia (Fig.7).

Fig.7. Hipoplazie renal~ st]ng~.

Procesele `nlocuitoare de spa[iu
se evalueaz~ scintigrafic preponderent
prin metoda static~ #i se prezint~, `n
general, sub forma unor zone lacunare
(Fig.8) eviden[iate uneori doar pe ima‐
ginile tardive.

Fig.8. Rinichi st]ng cu lacun~ central~ (proces `nlocuitor de spa[iu);
rinichiul drept ectopic, hipofunc[ional.
513
Tratat de Urologie
Aspectul scintigrafic nu poate face, de obicei, diferen[ierea `ntre forma[iuni lichidiene
(chisturi) #i tumori solide, de#i, de regul~, chisturile prezint~ delimitare mai net~ #i form~
sferic~, f~r~ modific~ri `n restul ariei renale.
Faza angioscintigrafic~ poate
demonstra, `n cazul tumorilor, vascula‐
riza[ie crescut~ urmat~ de eliminarea
radiotrasorului din aria tumoral~, ca
urmare a absen[ei structurilor func[io‐
nale renale. Rinichiul polichistic apare cu
arie de proiec[ie m~rit~ #i fixare redus~
neuniform, `n func[ie de gradul de
reducere a parenchimului renal func[io‐
nal (Fig.9).

Fig.9. Rinichi polichistici – m~ri[i, cu captare
`nt]rziat~ #i neomogen~, cu microlacune #i
anco#e la nivelul conturului.

Un aspect important este diferen[ierea maselor tumorale de variantele anatomice
pseudotumorale, cum ar fi hipertrofia de coloan~ Bertin sau lobula[ia fetal~, acestea din
urm~ prezent]nd fixare normal~ a radiotrasorului cu tropism cortical #i func[ie normal~ pe
studiul dinamic.
Anomalii vasculare. Determinarea semnifica[iei hemodinamice a stenozei de arter~
renal~ reprezint~ una din aplica[iile majore ale scintigrafiei `n nefro‐urologie, prin folosirea
metodei dinamice. Analiza comparativ~ a nefrogramelor ob[inute `n condi[ii bazale,
respectiv dup~ administrarea de IEC (inhibitor de enzim~ de conversie) permite confirmarea
sau infirmarea diagnosticului de hipertensiune arterial~ renovascular~; se confirm~ dac~, `n
condi[iile modul~rii cu IEC, se observ~ aplatizarea curbei de acumulare `n rinichi, ca urmare a
supresiei vasoconstric[iei `n arteriola eferent~ survenit~ ca mecanism compensator prin
activarea sistemului renin~‐angiotensin~. Se prefer~ efectuarea ini[ial~ a examenului cu IEC,
un rezultat normal, cu nefrogram~ simetric~, put]nd exclude cauza renovascular~ a hiper‐
tensiunii. `n cazul prezen[ei unei asimetrii func[ionale `ntre cei doi rinichi, se repet~ exame‐
nul dup~ 1‐2 zile, `n condi[ii bazale.

a. b.

Fig.10 a. Scintigrama `n condi[ii bazale indic~ Fig.10 b. Scintigrama cu IEC indic~ aplatizarea

func[ie relativ~ RS=80%, RD=20%. nefrogramei pe partea dreapt~ #i accentuarea
asimetriei func[ionale RS=83%, RD=17%.
514
Ameliorarea curbei nefro‐

grafice #i reducerea asimetriei
cu mai mult de 3‐4% constituie
un criteriu important `n favoarea
diagnosticului de hipertensiune
arterial~ renovascular~
(Fig.10.a,b).

Transplantul renal se
evalueaz~ scintigrafic `n majori‐
tatea cazurilor tot prin metoda
nefrografic~ dinamic~, folosind
99m
Tc‐DTPA sau MAG3 (Fig.11).

Fig.11. Transplant renal morfofunc[ional.

Faza angioscintigrafic~ permite aprecierea permeabilita[ii arborelui vascular, put]nd
fi util~ `n cazul suspiciunii de ocluzie a arterei grefonului sau a uneia dintre ramurile sale
principale; fistula arterio‐venoas~ #i pseudoanevrismul sunt complica[ii rare, care pot fi
eviden[iate scintigrafic prin prezen[a unei arii focale hiperfixante pe imaginile achizi[ionate
`n primele 60 de secunde. Exist~ #i posibilitatea analizei cantitative a fazei vasculare prin
calcularea unor indici de perfuzie, cum ar fi indicele Kirchner (Kirchner PT, 1978), reprezentat
de raportul radioactivita[ii unor arii de interes situate la nivelul rinichiului, respectiv al aortei
abdominale, #i indicele Hilson (Hilson AI, 1978) ca raportul dintre aria renal~ #i artera iliac~.
Trebuie admis totu#i c~ utilizarea metodei scintigrafice, de#i neinvaziv~ #i relativ pu[in
costisitoare, nu se justific~ de rutin~ `n diagnosticul complica[iilor vasculare ale trans‐
plantului, ci doar `n cazurile neelucidate prin alte metode mai accesibile, ecografia `n modul
B #i Doppler fiind de cele mai multe ori suficient~ (Taylor A, 1995).
Complica[iile de natur~
imunologic~ ale transplantului
prezint~ un tablou scintigrafic
comun, ce nu permite diferen‐
[ierea `ntre rejetul acut, necroza
tubular~ acut~ sau toxicitatea la
medica[ia imunosupresoare, #i
se caracterizeaz~ prin acumu‐
larea lent~ a radiotrasorului `n
faza parenchimatoas~ #i reten[ia
cortical~ prelungit~, cu cre#terea
timpului de tranzit intrarenal
(Bellomo R, 1992) (Fig.12).

Fig.12. Transplant renal hipofunc[ional (complica[ie imunologic~).

Complica[iile obstructive, ca #i `n cazul rinichiului nativ, sunt evaluate prin analiza
segmentului excretor al nefrogramei, acesta ap~r]nd aplatizat; de asemenea, se face
515
Tratat de Urologie
aprecierea vizual~ a stazei pielocaliceale (exist~ #i posibilitatea calcul~rii unor indici de
excre[ie).
#i colec[iile lichidiene perinefretice pot fi evaluate cu succes prin metoda scinti‐
grafic~; aceasta permite diferen[ierea dintre un urinom, caracterizat prin prezen[a unei
acumul~ri tardive de radiotrasor situat~ `n afara ariei renale sau vezicale, #i un limfocel,
prezent sub forma unei arii lacunare perinefretice.
Hipertensiunea arterial~ `nso[e#te frecvent evolu[ia transplantului renal, la ace#ti
pacien[i fiind extrem de important~ stabilirea etiologiei, deoarece prezen[a `n medica[ie a
IEC `n cazul HTA renovasculare poate compromite evolu[ia grefonului. Scintigrama modulat~
cu IEC este un instrument util `n stabilirea semnifica[iei hemodinamice a unei stenoze arte‐
riale renale eviden[iate la examenul Doppler (Fernandez P, 1999).
Urm~rirea `n dinamic~ a pacien[ilor cu transplant renal constituie o metod~ eficient~
de monitorizare a func[iei renale #i de precizare a r~sunetului func[ional al unor modific~ri
clinico‐biologice ap~rute pe parcursul evolu[iei, fiind o explorare complementar~ ecografiei.

4. Evaluarea scintigrafic~ a tractului urinar inferior

Cistografia radionuclidic~ direct~ #i indirect~ constituie metode simple #i fiabile
pentru investigarea refluxului vezicoureteral, `n mod particular la copii (Gordon I, 2001).
Cistografia direct~ se realizeaz~ dup~ plasarea unei sonde urinare, prin instilarea `n
vezic~ de solu[ie radioactiv~ sub form~ de 99mTc‐pertechnetat diluat `n volum variabil, p]n~
la apari[ia senza[iei de plenitudine vezical~, urmat~ de mic[iune eventual dup~ manevre care
cresc presiunea intraabdominal~. `nregistrarea datelor `ncepe `n faza de umplere #i continu~
`n faza mic[ional~ #i postmic[ional~. Se urm~re#te apari[ia radioactivit~[ii la nivelul
aparatului renal supravezical at]t prin analiza vizual~, c]t #i prin delimitarea unor arii de
interes la nivelul vezicii urinare, ureterelor #i rinichilor (O`Reilly PH, 2003). Aceast~ metod~
permite estimarea volumului vezical maxim #i a volumului la care survine refluxul, precum #i
cuantificarea volumului refluat #i a duratei refluxului.
Metoda cistografic~ indirect~ se poate efectua la sf]r#itul unei nefroscintigrame
dinamice obi#nuite. Se achizi[ioneaz~ imagini tardive, la o ora de la injectarea radio‐
trasorului, dup~ hidratarea pacientului p]n~ la umplerea vezicii urinare. Astfel, se realizeaz~
`nregistrarea de imagini pre‐, per‐ #i postmic[ionale. Avantajul `l reprezint~ absen[a sondei
urinare, ca #i ob[inerea concomitent~ de informa[ii func[ionale asupra rinichilor; dezavan‐
tajul const~ `n sensibilitatea mai redus~ comparativ cu metoda direct~.
Iradierea `n cazul ambelor variante de cistografie radionuclidic~ este semnificativ
redus~ comparativ cu metoda cistografic~ radiologic~, motiv pentru care este preferabil~, `n
special, `n evaluarea nefropatiei de reflux la copii, put]nd fi efectuat~ repetat pentru stabi‐
lirea evolu[iei #i a eficien[ei tratamentului (Piepsz A, 2006).

5. Evaluarea scintigrafic~ a testiculului

Examenul imagistic radionuclidic `n explorarea testiculului are ca indica[ie prioritar~
evaluarea durerii acute scrotale, av]nd drept cauz~ posibil~ torsiunea testicular~. Este
cunoscut~ importan[a #i `n acela#i timp dificultatea stabilirii diagnosticului `n primele ore,
c]nd testiculul este viabil #i recuperarea se poate realiza complet. Ca radiofarmaceutic se
utilizeaz~ solu[ia de 99mTc‐pertechnetat, iar achizi[ia cuprinde o faz~ angioscintigrafic~ dina‐
mic~ `n primele dou~ minute, urmat~ de imagini statice la 5 #i respectiv 10 minute. Dac~
516
durerea a debutat cu mai pu[in de 5‐7 ore `n urm~, faza vascular~ demonstreaz~, de obicei,
fixare redus~ `n hemiscrotul afectat, diagnosticul cert fiind dat de imaginile tardive, care
demonstreaz~ o arie lacunar~ corespunz~toare testiculului ischemic. `ntre 7 #i 24 de ore de
la debut, faza angiografic~ poate demonstra flux sangvin normal sau chiar crescut, iar fazele
statice prezint~ aceea#i imagine de lacun~ ca `n primele ore, dar `nconjurat~ de o arie de
hiperemie reactiv~ `n jurul testiculului, prezent~ sub forma unui halou hiperfixant (semnul
„gogo#ii”). Identificarea acestui aspect semnific~ de obicei apari[ia infarctului #i compromi‐
terea viabilita[ii testiculului.
Diagnosticul diferen[ial cu alte afec[iuni care determin~ durere, cum ar fi ruptura
testicular~, abcesul, hematomul sau tumora testicular~, este dificil, tabloul scintigrafic fiind
foarte asem~n~tor; pe de alt~ parte, scintigrafia permite diferen[ierea de afec[iuni non‐
chirurgicale, cum ar fi inflama[iile, care prezint~ hipercaptarea radiotrasorului `n ambele faze
la nivelul hemiscrotului interesat, astfel put]ndu‐se evita un gest chirurgical inutil.
Hidrocelul cu simptomatologie acut~ poate pune probleme de diagnostic diferen[ial,
prezent]ndu‐se tot sub forma unei zone lacunare, dar care de obicei are form~ semilunar~ #i
este situat~ la periferia hemiscrotului, pe marginea lateral~. Un dezavantaj `l constituie
faptul c~ examenul scintigrafic nu poate fi efectuat `ntotdeauna `n condi[ii de urgen[~, fiind
dependent de radioactivitatea eluat~ din generator `n ziua respectiv~, cu at]t mai mult cu c]t
evaluarea testiculului necesit~ doze relativ mari de radiotrasor. `n practic~, atunci c]nd exist~
suspiciunea clinic~ de torsiune, numero#i urologi prefer~ interven[ia imediat~. `n schimb,
atunci c]nd la palpare testiculul prezint~ orientare normal~, tumefac[ie localizat~ pe traiectul
epididimului sau alte semne clinice sugestive pentru un diagnostic diferit, scinti‐grafia este
indicat~ pentru documentarea perfuziei testiculare (Lutzker LG, 1990).
Varicocelul constituie o alt~ indica[ie pentru examenul scintigrafic, radiotrasorul
folosit fiind reprezentat de hematiile marcate in vivo cu 99mTc‐pirofosfat stanos. Se
realizeaz~, de asemenea, imagini precoce #i tardive (la 15 minute), care demonstreaz~
fixarea crescut~ `n aria interesat~. Sensibilitatea metodei variaz~ foarte mult `n func[ie de
autor, `n literatur~ fiind raportate cifre de p]n~ la 90% (Lutzker LG, 1990). Este adev~rat c~ `n
practica clinic~, metodele de diagnostic scintigrafic `n aceste afec[iuni au tendin[a s~ fie
`nlocuite cu metode ecografice combinate cu explorarea Doppler.

6. Scintigrafia penian~

Scintigrafia cu hematii marcate poate fi considerat~ o metod~ imagistic~ adjuvant~ `n
evaluarea pacien[ilor cu priapism manifestat `n contextul unor boli hematologice, cum ar fi
anemia drepanocitar~ (Dunn EK, 1995). Tipul de vasculariza[ie penian~ #i gradul de staz~
eviden[iate scintigrafic pot orienta c~tre o anumit~ conduit~ terapeutic~, indic]nd cazurile
care au #anse mai mari de a r~spunde la tratamentul conservator.
Recent s‐au realizat studii care au demonstrat c~ evaluarea scintigrafic~ cu imuno‐
globuline marcate (99mTc‐IgG) ar putea contribui la diferen[ierea `ntre faza instabil~ (acut~) #i
cea stabil~ (cronic~) a maladiei Peyronie, av]nd `n vedere c~ tratamentul indicat este diferit
`n func[ie de faza bolii (Erdogru T, 2002).
Limfoscintigrafia – reprezentarea scintigrafic~ a sistemului limfatic implicat `n
drenajul tumorilor – #i `n particular imagistica nodulului santinel~ este o metod~ recent~
aflat~ `n plin~ dezvoltare, una din primele sale indica[ii fiind cancerul penian. La baza
conceptului de „nodul santinel~” se afl~ principiul disemin~rii secven[iale a tumorilor pe cale
limfatic~, aceast~ abordare permi[]nd, pe de o parte, diagnosticul precoce al invaziei
517
Tratat de Urologie
limfatice cu precizarea stadializ~rii #i pe de alt~ parte evitarea interven[iilor excesive prin
evidarea inutil~ a unor grupe ganglionare (Nieweg OE, 2001).

7. Tehnici radioizotopice noi

Din arsenalul tehnicilor de diagnostic ale medicinei nucleare face parte #i tomografia
de emisie cu pozitroni (PET), metod~ modern~, bazat~ pe folosirea unor izotopi cu timp de
`njum~t~[ire scurt, produ#i `n ciclotron. Trasorii folosi[i – `n principal 18‐fluorodeoxiglucoza
– prezint~ tropism pentru zonele cu activitate metabolic~ crescut~, iar aplica[iile principale
se reg~sesc `n domeniul oncologiei – inclusiv `n cazul tumorilor din sfera renourinar~ #i
genital~ – pentru aprecierea extensiei procesului tumoral #i a disemin~rilor la distan[~ (Kwee
S, 2005). De#i extrem de valoroas~, metoda este destul de costisitoare #i `nc~ greu
accesibil~. Absen[a unor unit~[i PET `n Rom]nia este principalul motiv pentru care indica[iile
sunt restric[ionate la cazurile care nu pot fi elucidate prin alte metode. Amintim aici de
scinti‐grafia osoas~, care r~m]ne cea mai sensibil~ metod~ pentru detec[ia precoce a
disemin~rilor secundare osoase din cancerul de prostat~.
Imaginile de fuziune PET‐CT sau SPECT‐ CT reprezint~ o alt~ aplica[ie modern~, de
`nalt~ tehnologie, care combin~ informa[iile morfofunc[ionale oferite de tehnica radio‐
nuclidic~ cu precizia anatomic~ furnizat~ de tomografia cu raze X #i a c~rei utilitate `n
domeniul urologiei este `n curs de evaluare (Powles T, 2007).

Bibliografie

1. Bellomo R, Berlangieri S, Wong C, Thomson N, Atins RC ‐ Renal allograft scintigraphy with Tc99mDTPA
– its role during cyclosporine therapy. Transplant 53: 143‐145, 1992.
2. Boubaker A, Prior JO, Meuwly JY, Bischof Delaloye A ‐ Radionuclide investigations of the urinary tract
in the era of multimodality imaging. J Nucl Med 47(11): 1819 – 1836, 2006.
3. Dunn EK, Miller ST, Macchia RJ, Glassberg KI, Gillette PN et al. ‐ Penile scintigraphy for priapism in
sickle cell disease. J Nucl Med 36(8):1404‐1407, 1995.
4. Erdogru T, Boz A, Koksal T, Usta MF, et al. ‐ Penile scintigraphy with 99mTc‐human immunoglobulin G:
a novel method for distinguishing the unstable and stable phases of Peyronie`s disease. BJU 90(7):
703‐709, 2002.
5. Fernandez P, Morel D, Jeandot R, et al. ‐ Value of captopril renal scintigraphy in hypertensive patients
with renal failure. J Nucl Med 40 (3): 412‐417, 1999.
6. Gordon I, Colarinha P, Fettich J, et al. ‐ Guidelines for standard and diuretic renography in children. Eur
J Nucl Med. 28: 21‐30, 2001.
7. Henkin RE, Boles MA, Dillehay GL, Halama JR, Karesh SM, Wagner RH, Zimmer AM ‐ Nuclear Medicine
vol.II:1053‐1121, Mosby 1996.
8. Hilson AI, Maysy MN, Brown CB, Ogg CS, Bewick MS ‐ Dynamic renal transplant imaging with 99mTc‐
DTPA supplemented by a transplant perfusion index in the management of renal transplants. J Nucl
Med 19: 994‐1000, 1978.
9. Kirchner PT, Goldman MH, Leapman SB et al. ‐ Clinical application of the kidney to aortic blood flow
index (K/A ratio). Contrib Nephrol 11: 120‐126, 1978.
10. Kwee S, Coel M, Lim J, Ko J ‐ Prostate cancer localization with 18‐fluorine‐fluorocholine positron
emission tomography. The Journal of Urology 173(1): 252‐255, 2005.
11. Lutzker LG, Zuckier LS ‐ Testicular scanning and other applications of radionuclide imaging of the
genital tract. Semin Nucl Med 20(2): 159‐188, 1990.
12. Nieweg OE, Tanis PJ, Kroon BR ‐ The definition of a sentinel node. Annals of Surgical Oncology 8: 538‐
541, 2001.
518
13. O`Reilly PH ‐ Standardization of the renogram technique for investigating the dilated upper urinary
tract and assessing the results of surgery. BJU 91: 239‐243, 2003.
14. Piepsz A, Ham HR ‐ Pediatric applications of renal nuclear medicine. Semin Nucl Med. 36: 16‐35, 2006.
15. Powles T, Murray I, Brock C, Oliver T, Avril N ‐ Molecular positron emission tomography and PET/CT
imaging in urological malignancies. European Urology 51(6): 1511‐1521, 2007.
16. Taylor A, Nally JV ‐ Clinical applications of renal scintigraphy. AJR 164: 31‐41, 1995.

519
Capitolul 6. Explorarea instrumental~ a aparatului urinar #i uretrocistoscopia
Capitolul
6

EXPLORAREA INSTRUMENTAL~
A APARATULUI URINAR #I
URETROCISTOSCOPIA

Conf. Dr. COSTIC~ NOVAC

Dr. NICOLAIE SUDITU,
Dr. BOGDAN NOVAC

521
Tratat de Urologie
Cuprins:

I. Instrumente de explorare #i tratament endoscopic 524
A. Instrumentar pentru explorarea #i tratamentul patologiei aparatului urinar inferior 526
1. Meatotomul 526
2. Uretrotomul Otis 526
3. Uretroscopul #i uretrotomul optic Sachse 527
4. Uretrocistoscopul. Uretrocistoscopia 528
5. Litotritorul pentru litiaza vezical~ 533
6. Rezectoscopul 534
B. Instrumentar pentru explorarea #i tratamentul patologiei aparatului urinar superior 538
1. Ureteroscopul 538
2. Nefroscopul 541
C. Sisteme accesorii 543
- Sursa de lumin~ 543
- Sursa de curent 544
- Litotritorul 544
II. Instrumente accesorii 545
- Exploratorul cu bul~ olivar~ 545
- Bujiile 545
- Sondele 546
- Instrumentele metalice 551
- Cateterele ureterale 552

Bibliografie 555

522

Urologia reprezint~ una dintre specialit~[ile `n care progresele tehnice din ultimii ani
au permis o dezvoltare extraordinar~, aproximativ 70% din patologia urologic~ put]nd fi
abordat~ modern, endoscopic.
Termenul de „endourologie” a fost propus pentru prima dat~ de A.D. Smith `n 1979,
ca urmare a utiliz~rii `n practica urologic~ a nefrostomiei percutane, precum #i a `ntregii
game de interven[ii percutanate endoscopice (Nicolescu D, 1997). Modern, termenul de
endourologie cuprinde totalitatea manevrelor diagnostice #i terapeutice cu aplicabilitate at]t
pe aparatul urinar inferior, c]t #i pe cel superior. Parte integrant~ a urologiei de peste 25 ani,
endourologia reprezint~ ramura cu evolu[ia cea mai dinamic~.
Dac~ ini[ial procedeele endoscopice aveau `n principal scop diagnostic, ast~zi
manevrele terapeutice endoscopice s‐au `nmul[it, num~rul pacien[ilor rezolva[i pe aceast~
cale fiind din ce `n ce mai mare. Progresele tehnologice #i perfec[ionarea tehnicilor endosco‐
pice, au impus urologilor cunoa#terea `n am~nunt a diverselor tipuri de instrumente utilizate
`n scop diagnostic #i terapeutic, dar `n acela#i timp #i cre#terea dexterit~[ii `n folosirea
acestora.
Totu#i, odat~ cu progresele ap~rute, „talentul urologului nu mai const~ ast~zi `n a
folosi instrumente cu orice prilej, ci `n a #ti cum s~ le evite, consider]ndu‐le mai ales ca un
agent terapeutic #i nu ca un mijloc obi#nuit de explorare” (R. Couvelaire). Instrumentarul
modern, de#i reprezint~ un „miraj” pentru t]n~rul urolog, constituind de multe ori „cheia”
unui diagnostic corect, trebuie folosit judicios, explorarea instrumental~ a unui sistem
canalar fragil put]nd oric]nd, prin traumatizarea uroteliului, s~ genereze „por[i” de intrare
pentru flora microbian~ saprofit~ sau patogen~. Acest lucru poate deveni #i mai grav atunci
c]nd pacientul este `n v]rst~, cu multiple tare organice asociate.
De‐a lungul anilor, multe instrumente au fost imaginate, construite #i folosite
ulterior, fiind „aruncate” sau `mbun~t~[ite. Astfel, `n ceea ce prive#te instrumentarul
urologic, el este ast~zi complet diferit at]t `n ceea ce prive#te calitatea materialului de
fabrica[ie, c]t #i diver‐sificarea #i complexitatea tehnic~.
Modern, metodele imagistice actuale fac de multe ori inutil~ explorarea instru‐
mental~. Astfel, o radiografie renal~ simpl~ sau o ecografie abdominal~ fac inutil~ folosirea
exploratorului Freundenbery ori a dilatatorului Benique `n diagnosticul calculilor vezicali. De
asemenea, eviden[ierea #i m~surarea reziduului vezical se face mult mai u#or #i lipsit de
riscuri folosind un ecograf dec]t un cateter uretral.
Tot `n acela#i sens este de semnalat faptul c~ ast~zi, datorit~ folosirii pe scar~ larg~ a
plasticului #i a latexului siliconat, instrumentele din „re[ea impregnat~” ([es~tur~ fin~ de
m~tase, bumbac sau nylon impregnate cu r~#ini naturale #i sintetice) nu se mai folosesc,
deoarece sunt rigide sau semirigide, se degradeaz~ u#or prin `ntrebuin[are, se sterilizeaz~
greu #i sunt traumatizante. Alte instrumente sunt `n prezent tot mai rar folosite sau sunt
scoase complet din uz. De exemplu, dilatatorul uretral Maisonneuve, ca #i uretrotomul
Maisonneuve sunt necunoscute urologului t]n~r, ca de altfel #i dilatatoarele metalice cu
conductor tip Le Fort. `n schimb, apari[ia uretrocistoscoapelor, ureteroscoapelor, nefroscoa‐
pelor, rezectoscoapelor, instrumentarului de chirurgie laparoscopic~ a determinat urologul
t]n~r s~ se obi#nuiasc~ cu ele, modalit~[ile de rezolvare terapeutic~ fiind mult diversificate,
cu o agresivitate redus~ asupra bolnavului #i o evolu[ie postoperatorie mult mai simpl~ #i
rapid~.
Instrumentele urologice mai des utilizate sunt: exploratorul cu bul~ olivar~, bujiile,
sondele, exploratoarele metalice, instrumentele de diagnostic #i tratament endoscopic. Din
523
Tratat de Urologie
punctul de vedere al materialului din care este constituit, instrumentarul endourologic poate
fi clasificat `n instrumentar flexibil (nemetalic) #i instrumentar metalic.
Instrumentele flexibile sunt confec[ionate din cauciuc sintetic, latex sau material
plastic siliconat. Instrumentele din cauciuc sunt flexibile, rezistente, se pot steriliza u#or prin
orice procedeu (except]nd c~ldura uscat~), au pre[ de cost redus, dar sunt iritante pentru
mucoas~ #i se impregneaz~ u#or cu s~ruri impun]ndu‐se schimbarea lor la intervale scurte
de timp. Instrumentele din latex #i plastic siliconat sunt netede, bine tolerate de [esuturi, nu
favorizeaz~ `ncrustarea cu s~ruri, se pot steriliza prin orice mijloc uzual (except]nd c~ldura
uscat~).
Instrumentele metalice includ dilatatoarele Benique, sondele de evacuare a cheagu‐
rilor, uretrotoamele „oarbe” #i instrumentele endoscopice pentru explorare #i tratament.
Calibrul instrumentelor urologice este variabil, fiind indicat de un num~r (cores‐
punz~tor diametrului exterior) `nscris pe pavilion sau m]ner. Exist~ patru sisteme de nota[ii
(Proca E, 1984): dou~ fran[uze#ti (Charrière #i Benique sau Posteau), unul englezesc #i altul
american. Cel mai folosit sistem este cel fran[uzesc (Charrière).
Scara (filiera) Charrière se exprim~ `n 1/3 mm (treimi de milimetru) #i se numeroteaz~
`ntre 1 #i 30. Pentru a afla diametrul instrumentului se `mparte num~rul lui la trei.
Scara Benique sau Posteau se exprim~ `n 1/6 mm (#esimi de milimetru) #i se
numeroteaz~ `ntre 20 #i 60. Se folose#te mai ales pentru instrumente metalice, bujii
filiforme #i sonde ureterale. Un num~r din scara Benique este dublu fa[~ de num~rul de pe
acela#i instrument din scara Charrière. Diametrul maxim al unui instrument care
cateterizeaz~ uretra este de 10 mm #i are num~rul 30 Charrière, respectiv 60 Benique.
Scara american~ indic~ diametrul `n jum~t~[i de milimetru, un num~r din aceasta
reprezent]nd 2/3 din filiera Charrière.
Filiera englez~ este foarte rar folosit~ chiar #i `n Anglia, fiind dublat~ de scara
Charriere: num~rul 5 englezesc corespunde cu num~rul 8 Charrière, num~rul 7 cu num~rul
12, num~rul 8 cu num~rul 14, num~rul 9 cu num~rul 16, num~rul 10 cu num~rul 18.
Pentru standardizare, urologii englezi #i americani folosesc filiera Charrière pe care o indic~
prin litera F (French).

I. Instrumente de explorare #i tratament endoscopic

Instrumentarul endoscopic poate fi `mp~r[it `n dou~ mari categorii, `n func[ie de
segmentul aparatului urinar c~ruia i se adreseaz~: instrumentar de explorare #i tratament
pentru aparatul urinar inferior (uretr~, vezic~ urinar~) #i pentru aparatul urinar superior
(ure‐ter, bazinet, calice).
`n general, un instrument endoscopic este constituit din urm~toarele p~r[i compo‐
nente:
a. teaca de lucru, prin care sunt introduse elementul de lucru #i telescopul;
b. telescopul, reprezentat de un sistem optic prin intermediul c~ruia se transmite
imaginea;
c. sursa de lumin~ #i sistemul de cabluri ce permit transmiterea luminii;
d. sistemul de iriga[ie ce permite introducerea #i evacuarea continu~ a unui lichid
transparent, incolor, steril #i izoton;
e. elementul lucrativ (pentru biopsie, rezec[ie, cateterism etc.).
`n func[ie de segmentul aparatului urinar c~ruia i se adreseaz~, instrumentul endo‐
scopic a primit diverse denumiri: uretroscop, cistoscop, ureteroscop sau nefroscop.
524
Primele explor~ri endoscopice se realizau cu ajutorul unei surse de lumin~ situate `n
exterior, ea fiind proiectat~ `n interior folosind un sistem de oglinzi reflectorizante (Bazzin,
1806). La sf]r#itul sec. XIX Nitze creeaz~ primul cistoscop cu surs~ de lumin~ cald~, plasat~
imediat l]ng~ obiectiv.
Descoperirea fibrelor optice #i perfectarea sistemului de lentile cilindrice de c~tre
Hopkins `n 1960 a permis trecerea la o nou~ etap~ `n ceea ce prive#te rezolu[ia #i acurate[ea
explor~rii endoscopice. Calitatea sistemului optic este deosebit de important~ pentru un
instrument endoscopic.
Sistemul optic include un obiectiv care se afl~ la cap~tul distal al telescopului, un
sistem de lentile care transmite imaginea #i un ocular prev~zut cu o lentil~ (fig.1). Sistemul
de fixare a lentilelor cilindrice a f~cut posibil~ diminuarea num~rului de interfe[e optice,
ceea ce a dus la reducerea difrac[iei, cre#terea transmisiei luminoase, cre#terea rezolu[iei #i
a fidelit~[ii de culoare. Conductorul de lumin~ fabricat din fibre de sticl~ este plasat paralel
fa[~ lentilele fixate `n telescop.

Fig.1.

Unghiul de vizualizare al telescopului
este determinat de axa central~ a telesco‐
pului #i axa de aranjare a lentilei din fabri‐
ca[ie, variind `ntre 00 #i 1200 (de obicei 00,
300, 700 #i 1200). Telescopul de 00
„prive#te” exclusiv `nainte #i imaginea nu
poate fi completat~ de rotirea acestuia.
Telescopul de 300, prin rotirea sa `n jurul
axei longitu‐dinale, face posibil~ explorarea
c]mpurilor frontale `n totalitate (p]n~ la 900
din supra‐fa[a de explorat).
Telescoapele de 700 #i 1200 vor putea explora zonele situate lateral #i retrograd (dea‐
supra colului vezical), dar nu permit vizualizarea c]mpului situat frontal (fa[~ de telescop).
`n cazul endoscoapelor flexibile, transmisia luminoas~ se face pe baza reflexiei totale
interne `n cadrul fasciculelor optice. Materialele din care se realizeaz~ conductorii optici
flexibili trebuie s~ aib~ indici de refrac[ie diferi[i. Fibrele de sticl~ se construiesc `n benzi
paralele #i conduc imaginea de la punctul de focalizare a lentilei distale la cap~tul proximal al
telescopului, respectiv ocularul.
Instrumentele flexibile au o fiabilitate mai mic~ datorit~ ruperii mai frecvente a
fibrelor de sticl~, imaginea slab~ fiind direct propor[ional~ cu num~rul de fibre optice rupte.
525
Tratat de Urologie
Unghiul de vizualizare se calculeaz~

prin diferen[a dintre axa de 00 a instru‐
mentului #i gradul de flexie a ocularului fa[~
de aceast~ ax~ (fig.2).

Instrumentarul flexibil, de#i cu o
fiabilitate mai mic~ comparativ cu instru‐
mentarul rigid, mai scump #i mai greu de
Fig.2. `ntre[inut, prezint~ o serie de avantaje:

este mai bine suportat de pacient, av]nd o aplicabilitate larg~ `n ambulator;
are design ergonomic
are o aplicabilitate larg~ (cistoscop, nefroscop etc.)
permite vizualizarea c]mpurilor endoscopice situate astfel `nc]t sunt inaccesibile
instrumentarului rigid (colul vezical, grupele caliceale principale sau secundare etc.).

A. Instrumentar pentru explorarea #i tratamentul patologiei
aparatului urinar inferior

Cele mai utilizate instrumente pentru explorarea #i tratamentul patologiei tractului
urinar inferior sunt reprezentate de:
1. meatotom 4. uretrocistoscop rigid #i flexibil
2. uretrotom Otis 5. litotritor pentru litiaza vezical~
3. uretroscop #i uretrotom optic 6. rezectoscop.
Sachse
La acestea se adaug~ o gam~ variat~ de instrumentar accesoriu, care poate fi intro‐
dus pe canalul de lucru al instrumentelor exploratorii sau operatorii.

1. Meatotomul
Este asem~n~tor cu o pens~ care are la extremitatea distal~ un segment t~ietor lung de
aproximativ 2,5 cm. Se introduce `n uretra proximal~ `nchis #i se deschide printr‐o mi#care
asem~n~toare `nchiderii unei pense, determin]nd ridicarea segmentului t~ietor plasat distal.
La extragerea din uretr~ va efectua o sec[iune care va l~rgi meatul uretral.

2. Uretrotomul Otis
Inventat `n urm~ cu aproape dou~ secole (1872), uretrotomul Otis este #i ast~zi utilizat
de mul[i urologi pentru efectuarea uretrotomiei sau inciziei pentru uniformizarea calibrului
uretral `naintea unei interven[ii transuretrale (TURP sau TURTV).
Instrumentul este format din dou~ #ine metalice, unite de ni#te traverse mobile ce fac
posibil~ apropierea sau dep~rtarea celor dou~ #ine, rezult]nd o pies~ unic~, fixat~ la v]rf,
care poate fi introdus~ `n uretr~ (fig.3).

Fig.3.
526
V]rful uretrotomului poate avea diverse forme: drept, curbat #i sferic. Printr‐un
dispozitiv mecanic situat la cealalt~ extremitate se pot `ndep~rta `ntre ele cele dou~ #ine.
Tot aici se afl~ un dispozitiv circular care permite modificarea calibrului uretrotomului
(numero‐tat `n scara Charriere).
Una din #ine, cea superioar~, prezint~ un canal prin care poate culisa o lam~ fin~,
triunghiular~ care, `mpins~ p]n~ la v]rful instrumentului, se `nglobeaz~ total `n canelur~.
Atunci c]nd lama este extras~, ea iese `n relief cu circa 2 mm, execut]nd incizii uretrale fine #i
liniare.

3. Uretroscopul #i uretrotomul optic Sachse
Uretroscopul, instrument pentru examinarea uretrei, este format dintr‐o teac~ #i un
obturator deta#abil, cu un telescop cu vedere rectilinie de 00. Cu acest instrument, sub
control optic, se examineaz~ uretra de la nivelul meatului uretral extern p]n~ `n regiunea
colului vezical (fig.4).

Fig.4.

Prin uretroscop se pot
recolta biopsii uretrale #i se
pot rezolva endoscopic strictu‐
rile uretrale prin sec[ionare la
rece (mecanic) sau la cald
(electric) cu ajutorul elemen‐
tului de lucru.
Leziunile care pot fi
diagnosticate prin uretroscopie
sunt: valvele uretrale, diverti‐
culele #i stricturile uretrale, hi‐
pertrofia prostatei, calculii #i
tumorile uretrale.
Uretrotomul optic Sachse
a fost creat pentru a putea
inciza la vedere stricturile ure‐
trale (fig.5).
Este format dintr‐o tea‐
c~ extern~ de 18 sau 20 Ch ce
cuprinde #i un canal de lucru
de 5 Ch prin care se poate
Fig.5.
introduce un ghid.
527
Tratat de Urologie
Elementul de lucru poate fi activ sau
pasiv #i permite adaptarea lamei uretroto‐
mului care, la vedere, va inciza strictura.
Lamele utilizate pentru uretrotomie pot
avea diverse forme: semilunar~, rotund~, `n
form~ de lance, `n form~ de c]rlig (fig.6).
Lamele de uretrotom pot fi pline sau
prev~zute cu lumen ce permite inser[ie de fir
ghid prin lame #i ulterior incizia stricturii
ghidat~ de firul ghid. Dup~ terminarea pro‐
cedurii se poate utiliza o semiteac~ pentru a
u#ura montarea sondei uretrovezicale.

Fig.6.

`n stricturile uretrale ale copilului se
utilizeaz~ uretrotomul optic de 10 Ch sau,
mai modern, cel de 8,5 Ch cu optic~ de 1,9
mm #i 50 (fig.7).

Fig.7.

4. Uretrocistoscopul. Uretrocistoscopia
Cistoscopul rigid
Inventarea cistoscopului, instrument pentru examinarea vezicii urinare, a `nsemnat
un mare progres pentru urologie. Reprezint~ primul instrument endoscopic ap~rut `n
urologie care a permis diagnosticarea patologiei aparatului urinar inferior. Ulterior, pornind
de la cistoscop, s‐au imaginat o serie de alte instrumente endoscopice (utile mai ales pentru
tratamentul endourologic al afec[iunilor aparatului urinar): litotritor, rezectoscop, uretero‐
scop etc. (fig.8).
528
Cistoscoapele moderne
sunt formate din teac~,
Fig.8.
obturator #i telescop.
Cisto‐scopul operator,
folosit pentru cateterismul
ure‐teral, cuprinde unul
sau dou~ canale de lucru
(prin care se pot introduce
sonde ureterale, pense rigi‐
de sau flexibile pentru
biopsii vezicale etc.) #i o
sc~ri[~ Albaran, piesa dista‐
l~ a tecii care, manevrat~
printr‐un sistem de p]rghii,
conduce sonda ureteral~,
u#ur]nd accesul `n ureter
(fig.9).

Lungimea #i diametrul tecii Fig.9.

cistoscopului
sunt parametri importan[i
care variaz~
`n func[ie de destina[ia
cistoscopului
(adult sau copil). Astfel,
teaca extern~ poate fi `ntre 16 #i 23 Ch,

`n cazul cistoscoapelor pentru adul[i, #i
`ntre 4,5 #i 13 Ch, `n cazul
cistoscoapelor
pentru uz pediatric
(fig.10).

Fig.10.

529
Tratat de Urologie
Telescoapele folosite au unghiuri de vedere variabile (fig.11): 00, 50, 150, 300, 700 sau
0
120 , ultimul fiind folosit pentru vizualizarea retrograd~, deasupra colului vezical.

Fig.11.

Cistoscopia
Examinarea cistoscopic~ reprezint~ una dintre cele mai valoroase metode de
diagnostic din medicin~. E#ecul `n ob[inerea unui diagnostic cistoscopic conduce adesea la
confuzie #i gre#eli fatale. Dar, oric]t de multe informa[ii ar oferi examenul cistoscopic, acesta
nu trebuie efectuat oricui #i oricum, f~r~ discern~m]nt #i f~r~ o indica[ie clar~. Prin urmare,
`n ierarhia investiga[iilor diagnostice, cistoscopiei ì revine un loc mai tardiv, dup~ efectuarea
examenelor clinice, paraclinice #i imagistice (ecografice #i radiologice).
`ntr‐o singur~ situa[ie cistoscopia va fi executat~ de urgen[~, ca prim~ metod~ de
investiga[ie: hematuria total~ `n desf~#urare, izolat~, ca unic simptom. Sintetiz]nd, indica[iile
cistoscopiei sunt reprezentate (dup~ Proca) de:
a. determinarea sediului #i cauzei (c]nd este vezical~) unei hematurii macroscopice
b. determinarea cauzelor simptomelor urinare care nu pot fi explicate altfel
c. cateterizarea ureteral~ `n vederea realiz~rii pielografiei, ureteropielografiei retro‐
grade, precum #i a altor studii func[ionale renale
d. examin~ri ulterioare `n scopul evalu~rii rezultatelor unei interven[ii prealabile
pentru o patologie uretral~, prostatic~ sau vezical~
e. biopsie.
Cistoscopia este contraindicat~ `n urm~toarele situa[ii:
a. la bolnavii cu uretrite, prostatite #i cistite acute
b. la bolnavii cu traumatisme abdominale, cu rupturi de uretr~ sau vezic~ urinar~
c. la bolnavii cu cistite cronice, cu vezic~ mic~, la care cistoscopia se face sub
anestezie; la bolnavii cu adenom de prostat~ mare care `mpiedic~ trecerea
cistoscopului sau nu permite ob[inerea unei imagini cistoscopice corecte (`n
aceste condi[ii este vorba de o contraindica[ie relativ~)
d. la bolnavii necooperan[i sau care refuz~ investiga[ia
e. `n cazurile c]nd diagnosticul #i tratamentul pot fi precizate f~r~ ajutorul acesteia
f. st~rile febrile ale patologiei urologice joase.
Tehnica cistoscopiei, adaptat~ particularit~[ilor fiec~rui caz, trebuie s~ parcurg~ anu‐
mite etape. Astfel, dup~ preg~tirea echipamentului necesar se procedeaz~ la dezinfec[ia
organelor genitale externe #i la delimitarea c]mpului operator. Dup~ o lubrifiere atent~ a
uretrei #i a instrumentului se introduce teaca cistoscopului cu obturatorul fixat la nivelul
uretrei anterioare, urologul [in]nd `ntins penisul cu m]na st]ng~. Pe uretra normal~
cistoscopul progreseaz~ f~r~ dificultate, alunec]nd singur prin propria greutate p]n~ `n
regiunea uretrei bulbare. `n acest moment m]na st]ng~ `nclin~ progresiv penisul `ntre
530
coapsele bolnavului, iar m]na dreapt~ `mpinge lent instrumentul spre vezica urinar~.
P~trunderea instrumentului `n vezic~ se face dup~ o scurt~ ezitare la nivelul sfincterului. Nu
este permis~ sub nici o form~ folosirea for[ei, riscul accidentelor traumatice fiind mare.
Introducerea cistoscopului `n vezic~ poate deveni mult mai simpl~ #i mai sigur~ dac~
aceast~ manevr~ se face la vedere: cu circuitul lichidului de lavaj deschis. `n acest fel
cistoscopul poate fi condus cu u#urin[~ urm]nd traiectul uretral #i av]nd lumenul destins de
lichidul introdus `n mod continuu. Cu aceast~ ocazie se efectueaz~ #i o uretroscopie care va
completa diagnosticul.
Examinarea endovezical~ se face sistematic, urm]nd ni#te repere fixe: orificiile
ureterale, orificiul colului vezical, bara interureteral~ #i bula cu aer. Tehnica propriu‐zis~ a
examin~rii se face `n func[ie de preferin[ele individuale, impun]ndu‐se totu#i ca mediul
vezical s~ fie `n permanen[~ limpede iar pere[ii vezicali s~ fie examina[i `n `ntregime.
Cateterizarea celor dou~ orificii ureterale (cu diverse indica[ii: pielografie, uretero‐
pielografie, plasarea unor catetere ureterale autostatice etc.) se face cu relativ~ u#urin[~
dup~ `nsu#irea tehnicii #i acumularea experien[ei. `n unele cazuri, chiar la endoscopi#ti
experimenta[i localizarea #i identificarea orificiilor ureterale poate fi dificil~. Mai `nt]i se
identific~ bara interureteral~, care se g~se#te la aproximativ 1 cm deasupra marginii
posterioare a colului vezical, iar apoi la ora 5 , respectiv 7 se pot identifica cele dou~ orificii
ureterale (fig.12).

Fig.12.

O alt~ modalitate este reprezentat~ de identificarea ini[ial~ a bulei cu aer, iar apoi,
prin rotirea cistoscopului spre st]nga sau dreapta `n dreptul acelora#i ore (5 #i 7), se vor
vizualiza meatele ureterale.
Cistoscopia trebuie efectuat~ `n mod obligatoriu sub protec[ie de antiseptice urinare.
Accidentele cistoscopiei sunt cele ale oric~rui cateterism uretral: leziuni traumatice #i
infec[ioase (accidente de amploare #i gravitate variabile). Febra #i frisoanele dup~ cistosco‐
pie indic~ apari[ia unei complica[ii infec[ioase #i impun `nceperea unui tratament antibiotic
f~r~ a se mai a#tepta antibiograma.
Pentru diagnosticul tumorilor vezicale (inclusiv carcinomul in situ), c]t #i pentru
urm~rirea corect~ a unui bolnav cu tumor~ vezical~ superficial~ rezolvat~ endoscopic, cisto‐
scopia `n fluorescen[~ reprezint~ o metod~ elegant~ #i sigur~. Cu 2‐4 ore `naintea exame‐
531
Tratat de Urologie
nului cistoscopic se instileaz~ intravezical 1,5 g de acid 5 aminolevulinic diluat `n 50 ml
solu[ie bicarbonat de Na 14 g‰. Acidul 5 aminolevulinic induce acumulare intracelular~ a
protoporfirinei endogene IX. Acumularea protoporfirinei IX este mult mai crescut~ pentru
celulele tumorale vezicale dec]t pentru uroteliul normal (raport 17/1).
Folosirea unei surse
speciale de lumin~ polarizat~
cu un cablu #i un telescop
adecvat (fig.13) permit ob[i‐
nerea unei imagini pe un fond
albastru (sau alt~ culoare
func[ie de filtrul folosit) care
reprezint~ epiteliul normal.
Metoda este net superioar~
cistoscopiei clasice cu men[i‐
unea c~, dup~ instila[ii vezi‐
Fig.13. cale cu BCG, rezultatele fals
pozitive sunt semnificative
(cca 30%).
Nu se poate `ncheia descrierea cistoscopului rigid f~r~ a nu sublinia cele trei mari
inven[ii ale lui Harold Hopkins care au revolu[ionat explorarea endoscopic~ (Nicolescu D,
1997):
a. telescopul cu lentile cilindrice („rad lenses”)
b. cablul de lumin~ din fibr~ de sticl~
c. cablul din fibr~ de sticl~ prin intermediul c~ruia se poate privi opera[ia folosind
„spionul”.

Cistoscopul flexibil (fig.14) a fost relativ recent introdus `n practica urologic~ curent~.
Avantajul folosirii acestui tip de cistoscop este reprezentat de pasajul uretral mult mai facil #i
mai u#or de suportat de c~tre pacient, explorarea cistoscopic~ put]nd fi astfel realizat~ `n
ambulator doar sub anestezie local~.

Fig.14.

Mai mult, cistoscopul flexibil permite vizualizarea cu u#urin[~ a peretelui vezical
anterior deoarece cap~tul instrumentului poate fi flectat p]n~ la un unghi de 1800. Recenta
dezvoltare #i utilizarea din ce `n ce mai larg~ a laserului `n urologie a determinat folosirea tot
mai frecvent~ a cistoscopului flexibil, at]t pentru diagnosticul, c]t #i pentru tratamentul
afec[iunilor aparatului urinar inferior. Principalul dezavantaj al acestui tip de cistoscop este
reprezentat de diametrul canalului s~u de lucru (5 F) care limiteaz~ interven[iile doar la
realizarea unei biopsii (folosind pense fine, flexibile) sau coagularea unei leziuni de mici
dimensiuni (utiliz]nd un electrod) precum #i fiabilitatea sa mult mai redus~. Astfel,
532
cistoscopul flexibil este utilizat de rutin~ la pacien[ii `n ambulator sau la cistoscopiile de
control `n cazul bolnavilor cu tumori vezicale rezolvate endoscopic #i risc redus de recuren[~.
Imaginea ob[inut~ cu ajutorul cistoscopului flexibil este similar~ cu aceea ob[inut~ cu cel
rigid, necesit~ o perioad~ de antrenament, at]t `n manevrarea cistoscopului c]t #i `n
orientarea `n cavitatea vezical~. De asemenea, orientarea endovezical~ poate constitui o
problem~ pentru un urolog obi#nuit s~ lucreze cu instrumentarul rigid.
A#a cum s‐a precizat anterior, pe canalul de lucru al cistoscoapelor moderne pot fi
introduse instrumente accesorii (fig.15) foarte utile pentru diagnosticul #i tratamentul afec[i‐
unilor aparatului urinar inferior:
pense de biopsie rigide (fig.15 a) #i flexibile (fig.15 c)
foarfece rigide (fig.15 b) #i flexibile (fig.15 d)
canule pentru inject~ri de material antiincontinen[~ sau antireflux (fig.15 e)
electrozi pentru coagularea unor leziuni s]nger]nde (fig.15 f)
probe pentru litotri[ia calculilor vezicali
fibre laser.

a.
b.
c.
d.
e.
f.
Fig.15.

5. Litotritorul pentru litiaza vezical~ (fig.16) permite sf~r]marea endoscopic~ a
calculilor vezicali de m~rime mijlocie (maximum 2,5‐3 cm). `n func[ie de elementul lucrativ,
litotritorul vezical este de mai multe tipuri. Astfel, cele mai utilizate litotritoare vezicale sunt:
a. Litotritorul Hendrickson, care are la extremitatea proximal~ dou~ gheare curbate,
puternice, una fix~ #i alta mobil~, manevrate cu ajutorul m]nerelor de la cap~tul extern al
litotritorului.
533
Tratat de Urologie
b. Litotritorul Mauermayer‐Punch a fost conceput #i realizat `n 1976 de

Mauermayer (Nicolescu D, 1997). Elementul lucrativ este prev~zut cu un orificiu care
permite examinarea vezicii #i identificarea calculului. Elementul lucrativ, `mpreun~ cu teaca
extern~, realizeaz~ o fant~ cu deschidere maxim~ de 2,5 cm `n care este prins #i sf~r]mat
calculul vezical.

Fig.16.

P~r[ile componente ale litotritorului sunt:
teaca metalic~ extern~ cu un calibru de 24 Ch. Extremitatea distal~ este foarte
rezistent~. La extremitatea opus~ se afl~ canalul pentru admisia #i evacuarea lichidului
de iriga[ie
elementul de lucru const~ dintr‐un cilindru de o[el cu o ghear~ din material special.
Are sec[iunea elipsoidal~ sau circular~ #i se introduce `n teac~ `mbin]ndu‐se etan#
printr‐un inel special.
Litotritorul este ac[ionat manual de la exterior prin retragerea elementului de lucru `n
interiorul tecii. Calculul sau fragmentele de calculi se prind cu gheara elementului de lucru #i
sunt strivite `ntre aceasta #i marginea tecii.
6. Rezectoscopul

Se utilizeaz~ `n scop diagnostic pentru prelevare de material bioptic, precum #i
pentru tratamentul endoscopic prin rezec[ie transuretral~ `n cazul hipertrofiei benigne de
534
prostat~, al cancerului de prostat~ #i al tumorilor vezicale. Este format din teac~, obturator,
element lucrativ, telescop #i ansa de rezec[ie (fig.17).

Fig.17.

Teaca extern~ a rezectoscopului poate fi de diferite circumferin[e (`ntre 16 #i 28 Ch),
iar cap~tul distal poate avea diverse forme (fig.18). Obturatorul (fig.19) poate fi „orb” sau cu
vizualizare direct~ (fig.19 c), ultimul permi[]nd introducerea rezectoscopului sub control
optic. Obturatoarele „oarbe” pot fi rigide (fig.19 a), ori cu v]rf mobil (fig.19 b), nu permit
vizualizarea direct~ a introducerii rezectoscopului, dar faciliteaz~ avansarea ansamblului
teac~‐obturator f~r~ s~ lezeze uretra.

a. b.

Fig.18.

a. b. c.

Fig.19.
535
Tratat de Urologie
Telescoapele pot fi `ntre 00 #i 300, `n func[ie de firma produc~toare #i preferin[a
operatorului.
Elementul de lucru permite ata#area ansei de rezec[ie #i a cablului de transmitere a
curentului de `nalt~ frecven[~. Prin teaca elementului de lucru se cupleaz~ telescopul `nso[it
de cablul de lumin~. `n acest fel, la elementul lucrativ vor fi conectate cablul de lumin~ #i cel
pentru curentul de `nalt~ frecven[~, iar la teac~ se va conecta sistemul de iriga[ie.
`n func[ie de modalitatea de activare a sistemului mecanic „dus‐`ntors” al ansei de
rezec[ie, exist~ dou~ variante tehnice:
a. instrumentul pasiv, `n care cursa de rezec[ie a ansei este realizat~ de degetul
operatorului, iar revenirea `n pozi[ia ini[ial~ este asigurat~ de un arc metalic;
b. instrumentul activ, `n care cursa de „dus‐`ntors” sau rezec[ie‐revenire se face
manual prin intermediul unei p]rghii (cremalier~).
Firmele constructoare de aparatur~ endourologic~ au adoptat diverse solu[ii cons‐
tructive pentru realizarea elementelor de lucru, acestea put]nd avea mai multe forme,
adaptate preferin[ei operatorului (fig.20).

Fig.20.

De asemenea, `n func[ie de modul de circulare al lichidului de iriga[ie se diferen[iaz~
dou~ tipuri de rezectoscoape:
a. rezectoscop cu irigare simpl~, monoflux (fig.21), la care evacuarea lichidului se
face prin extragerea elementului lucrativ, realiz]nd rezec[ie `n hiperpresiune (necesar~ `n
unele cazuri). Pentru a `nl~tura neajunsurile acestei hiperpresiuni, se poate monta un drenaj
vezical suprapubian (trocar Reuter);
b. rezectoscopul Iglesias, dubluflux (fig.22), prezint~ un mecanism de irigare #i eva‐
cuare continu~ (in #i out‐flow) prin teac~. Astfel se asigur~ o presiune intravezical~ perma‐
nent sc~zut~.
536

Fig.21 Fig.22

Electrozii (fig.23) utiliza[i pentru rezec[ia endoscopic~ sunt:
ansa de rezec[ie perpendicular~ pe axul longitudinal
ansa `n continuarea axului longitudinal
ansa t~ietoare pentru rezec[ia transuretral~ a colului vezical (ansa Collins)
ansa cu bil~ pentru coagulare sau cauterizare.

Recent au mai ap~rut: ansa de rezec[ie
lat~ #i ansa de vaporizare, instrumente care
permit utilizarea unui curent de frecven[~ mult
mai mare ce produce, practic, distruc[ia com‐
plet~ a [esutului rezecat (vaporizarea).
Rezectoscoapele pentru uz pediatric se
bazeaz~ pe acelea#i principii constructive ca #i
cele pentru adul[i, cu singura deosebire c~ dia‐
metrul lor este mult mai redus: `ntre 9 #i 11,5
Ch (fig.24).
Fig.23
537
Tratat de Urologie

Fig.24.

B. Instrumentar pentru explorarea #i tratamentul patologiei
aparatului urinar superior

Cele mai utilizate instrumente pentru explorarea #i tratamentul patologiei tractului
urinar superior sunt reprezentate de:
1. ureteroscopul rigid #i flexibil
2. nefroscopul rigid #i flexibil.

1. Ureteroscopul

Ureteroscopul rigid este un instrument folosit pentru explorarea #i tratarea
patologiei cu localizare ureteral~ #i bazinetal~ (stenoze, calculi, tumori unice de mici
dimensiuni) (fig. 25). Ureteroscopul are, la extremitatea sa proximal~, un calibru redus,
adaptat lumenului ureteral. Cele mai sub[iri ureteroscoape au 6/7,5 Ch, fiind prev~zute cu
telescop cu vedere direct~ (00), canal de irigare #i canal de lucru de 3 Ch. Ureteroscoapele
rigide #i semirigide prezint~ un diametru progresiv (construc[ie telescopic~) u#ur]nd accesul
prin orificiul urete‐ral #i f~c]nd posibil~ introducerea pe canalul de lucru (3,5 sau 5 Ch) a
sondelor Dormia sau Zeiss, a sonotrodului, a ghidurilor de orientare ori a tijei lithoclast‐ului.

Fig.25.

Modelul compact este un ureteroscop cu un telescop de 60 #i diametru extern de
12,5 Ch care are un canal de lucru de 6 Ch, lungimea instrumentului fiind de 43 cm.
538
Calibrele ureteroscoapelor pot varia `ntre 6‐9 #i chiar 11‐12 Ch, iar lungimea `ntre
310 #i 430 mm. Extremitatea tecii poate fi `n bizou sau „cu cioc”, aceast~ ultim~ variant~
fiind mai pu[in traumatizant~ #i mai u#or de manevrat.
Pentru un abord mai facil al orificiului ureteral acesta poate fi preg~tit `n prealabil
prin dilatare, folosind diverse instrumente (bujii de grosimi variabile, dilatatoare cu balon,
bujii cilindroconice etc.).
Ureteroscoapele sub[iri se pot folosi mult mai u#or, abordarea orificiului ureteral se
poate realiza f~r~ dilatare prealabil~, dar nu au canal de lucru, fiind folosite doar `n scop
explorator.
Ca instrumente accesorii, pe canalul de lucru se pot introduce pense de biopsie, de
fragmentare mecanic~ a calculilor (fig.26), sonde extractoare tip Dormia, fibre laser, sono‐
trod etc. Aceste instrumente accesorii vor fi prezentate pe larg ulterior.

Fig.26.

Pornind de la modelul ini[ial al ureteroscopului (Perez‐Castro, 1980) firmele de instru‐
mentar au dezvoltat mai multe variet~[i de ureteroscoape, cu telescoape diagnostice #i
operatorii interschimbabile pe care se adapteaz~ sau nu acelea#i teci.
Ureteroscoapele operatorii moderne permit rezec[ia unei forma[iuni tumorale unice
sau de mici dimensiuni cu localizare la nivelul tractului urinar superior (ureterorezectoscop)
(fig.27) sau incizia endoscopic~ retrograd~ a unei stenoze ureterale sau pieloureterale (ure‐
terotom) (fig.28).

539
Tratat de Urologie
Fig.27.

Fig.28.

Ureteroscopul flexibil (ca #i cistoscopul sau nefroscopul flexibil) a intrat relativ recent
`n practica urologic~ (fig.29). De#i cu o fiabilitate redus~, comparativ cu instrumentarul rigid,
#i cu un pre[ de cost ridicat, a `nceput totu#i s~ devin~, din ce `n ce mai apreciat, ast~zi fiind
foarte mult folosit. Cel mai sub[ire dintre acestea (5,5 Ch) are dezavantajul c~ nu permite
existen[a unui canal de lucru #i nici angularea suficient~ a cap~tului distal.

Fig.29.

Ureteroscoapele moderne de 14 Ch au un canal de lucru de 5 Ch ce poate fi folosit,
at]t pentru irigare, c]t #i pentru introducerea altor instrumente (pense, fir ghid etc.).
540
Lungimea util~ a acestora (aproximativ 70 cm) permite o angulare a cap~tului distal de 1600,
iar optica are un unghi de 750.
Ureteroscoapele flexibile pot dep~#i cudurile ureterale #i pot p~trunde `n cavit~[ile
renale ce nu sunt situate pe direc[ia instrumentului #i care sunt inaccesibile intrumentelor
rigide. Dificult~[ile cele mai mari ale ureteroscopiei flexibile sunt legate de introducerea
instrumentului prin orificiul ureteral, de men[inerea unei iriga[ii eficiente #i de existen[a unui
canal de lucru foarte `ngust.

2. Nefroscopul

Nefroscopul rigid este un instrument optic cu lumin~ rece care permite explorarea
sistemului cavitar renal #i efectuarea diverselor acte terapeutice (litotr[ia #i extragerea
calculilor, incizia unei jonc[iuni pieloureterale stenozate, biopsii etc.) (fig.30).

Fig.30.

Exist~ dou~ modele de nefroscop: modelul Wickham al c~rui telescop este `n unghi
de 130 cu teaca de lucru #i modelul Amplatz la care telescopul este `n unghi de 900 fa[~ de
0
teaca de lucru.
Fiind un endoscop cu flux continuu al lichidului de irigare este prev~zut cu dou~ teci:
teaca extern~ are un diametru extern de 26 Ch #i este prev~zut~ cu dou~ robinete (de
intrare #i evacuare a lichidului de irigare)
teaca intern~ `mpreun~ cu teaca extern~ delimiteaz~ un spa[iu, permi[]nd realizarea
circuitului lichidului de irigare. Cele dou~ teci sunt ansamblate etan# printr‐un sistem de
`nchidere prin `nfiletare.
Telescopul este un sistem de lentile biconvexe #i plan convexe la extremit~[i, care
realizeaz~ o imagine real~ m~rit~. De o parte #i de alta a telescopului propriu‐zis sunt
ata#ate dou~ canale metalice care con[in fibrele optice pentru transmiterea luminii la nivel
endocavitar.
Central se g~se#te canalul operator al nefroscopului care permite introducerea
sonotrodului sau a diferitelor elemente de lucru (pense de calcul, endopielotom, uretero‐
541
Tratat de Urologie
tom, sonda Dormia, ace de punc[ie, fire ghid etc.). Pentru a putea introduce `n rinichi
nefroscopul este necesar #i setul de dilatatoare din plastic, semirigide sau cele telescopice
metalice Alken (fig.30). Al~turi de acestea, foarte utile sunt: teaca Amplatz (ce permite
extragerea unor fragmente mai mari de calcul), precum #i lombotomul care faciliteaz~
dilata[ia traiectului de punc[ie (fig.31).

Fig.31.

Nefroscopul flexibil permite vizualizarea `ntregului sistem pielocaliceal (fig.32). Dato‐
rit~ nefroscopiei flexibile poate fi redus num~rul traiectelor de abord pielocaliceal.
Instrumentul se introduce `n rinichi pe teaca Amplatz, pe teaca rezectoscopului sau pe un
traiect maturat de nefrostomie preexistent. Angularea cap~tului distal permite accesul `n
calicele care nu pot fi explorate cu instrumetarul rigid. Diametrul de aproximativ 15 Ch
permite, ca #i `n cazul ureteroscopului, existen[a unui canal de lucru de 5 Ch, care poate fi
folosit alternativ la iriga[ie sau la introducerea diverselor instrumente flexibile.

Fig.32.

Pentru nefroscopia flexibil~, operatorul trebuie s~ cunoasc~ bine anatomia sistemului
pielocaliceal. Trebuie cunoscut grupul caliceal prin care s‐a realizat abordul, iar apoi `n
bazinet va fi recunoscut~ jonc[iunea pieloureteral~, vizualiz]nd ghidul sau sonda ureteral~.
Nefroscopia permite explorarea anterograd~ a aparatului urinar. Spre deosebire de
explorarea instrumental~ retrograd~, care folose#te o cale natural~ de acces, explorarea
anterograd~ necesit~ abordul percutanat al rinichiului. Acest abord se realizeaz~ prin punc[ie
ghidat~ ecografic sau fluoroscopic. Foarte important pentru succesul punc[iei este alegerea
traiectului punc[iei renale. Acesta trebuie s~ fie direct, nes]nger]nd #i s~ asigure un acces
bun `n sistemul pielocaliceal (Boja R, 2000).
`n cazuri selec[ionate, punc[ia percutanat~ a rinichiului se poate face cu anestezie
local~. Pentru proceduri percutanate laborioase se recomand~ anestezia peridural~ sau
general~.
Principalele etape ale nefroscopiei sunt:
542
a. punc[ia percutanat~ a rinichiului ghidat~ ecografic sau fluoroscopic. Cel mai

frecvent se punc[ioneaz~ calicele inferior, dar pentru abordul jonc[iunii pieloureterale se
punc[ioneaz~ grupul caliceal mijlociu sau chiar superior
b. dilatarea progresiv~ a traiectului presupune inser[ia unui ghid, urmat~ de
utilizarea dilatatoarelor (de plastic #i telescopice). Pentru inser[ia anterograd~ a unui cateter
ureteral tip Cook ori a tubului de nefrostomie este suficient~ dilatarea p]n~ la 6‐12 Ch.
Pentru nefroscopie este necesar~ dilatarea p]n~ la 24 Ch
c. introducerea tecii nefroscopului (sau tecii Amplatz), urmat~ de explorarea
diagnostic~ #i terapeutic~.

C. Sisteme accesorii

Pentru desf~#urarea `n bune condi[ii a explor~rii aparatului urinar sau a interven[iilor
chirurgicale endoscopice sunt necesare anumite sisteme (aparate) accesorii reprezentate de:
sursa de lumin~
sursa de curent electric
litotritor.

Sursa de lumin~
Este esen[ial~ `n endoscopie. `n general, aceste surse de lumin~ folosesc becuri cu
halogen de 250 W, asigur]nd o luminozitate optim~ pentru c]mpul operator sau explorator.
Actualmente, toate sursele de lumin~ sunt prev~zute cu un reostat ce permite diverse grade
ale intensit~[ii luminii. Sursele moderne de lumin~ folosesc drept surs~ o lamp~ de xenon de
300 W (fig.33).

Fig.33.

Lumina este transmis~ instrumentelor urologice prin intermediul cablurilor speciale
(fig.34) formate din fibr~ de sticl~, inventate de Hopkins. Fiecare fibr~ este format~ din sticl~
cu un indice de refrac[ie diferit, astfel `nc]t lumina care intr~ la unul din capete este
reflectat~ intern `n totalitate, ie#ind la extremitatea opus~ la aceea#i intensitate. Folosirea
repetat~ a cablului duce la rupturi `n fibrele de sticl~ #i treptat cablul transmite lumin~ de
intensitate mai mic~. Manipularea neadecvat~, `ndoirea #i for[area acestora accelereaz~
acest proces de uzare #i rupere, fapt ce impune `nlocuirea lor.
543
Tratat de Urologie

Fig.34.

Sursa de curent de `nalt~ frecven[~
`n endourologie curentul de `nalt~ frecven[~ este folosit pentru efectul de t~iere sau
coagulare. `n mod normal se folosesc frecven[e cuprinse `ntre 500.000 #i 750.000 Hz
(radiofrecven[e). Efectul de t~iere sau de coagulare depinde de tipul de unde folosite,
precum #i de intensitatea curentului. Astfel, pentru t~iere se folosesc unde continue, iar
pentru coagulare undele sunt `ntrerupte (pulsatile).
Litotritorul
Pentru fragmentarea calculilor se pot folosi o serie de aparate care se bazeaz~ pe
fenomenul fizic cunoscut sub numele de „efectul ciocanului pneumatic”.
Litotritorul firmei Wolf sau aparatul Calcusplit al firmei Storz au o concep[ie simpl~ #i
prezint~ avantajul eficien[ei #i costului (fig.35).

Fig. 35 Fig.35.
544
Instrumentul func[ioneaz~ cu ajutorul unui compresor care, prin aerul comprimat
produs, face ca `n interiorul unui cilindru lung de aproximativ 15 cm s~ culiseze o pies~
mobil~ cu o frecven[~ de 12 culis~ri/sec.
Energia mecanic~ generat~ de piesa mobil~ este transmis~ cu ajutorul unei tije
metalice #i al v]rfului acestuia asupra calculului.
Aceast~ tij~ mecanic~ poate fi introdus~ prin canalul de lucru al unui cistoscop sau
nefroscop, iar dac~ folosim un ureteroscop #i o tij~ metalic~ de lungime adecvat~ poate fi
introdus~ la nivelul ureterului.
Modern, pentru fragmentarea calculilor sunt folosite #i alte forme de energie:
electrocinetic~, electrohidraulic~, ultrasunete, laser etc.

II. Instrumente accesorii
Instrumentarul accesoriu, reprezentat de bujii, dilatatoare, sonde (uretrovezicale sau

ureterale), este indispensabil, at]t `n timpul explor~rii aparatului urinar, c]t #i `n cursul
interven[iilor chirurgicale endoscopice sau postoperator.
Exploratorul cu bul~ olivar~ se folose#te pentru explorarea permeabilit~[ii lumenului
uretral. Se prezint~ ca o tij~ sub[ire de material plastic, semirigid~, av]nd la una din extre‐
mit~[i o bul~ tronconic~, de m~rime variabil~ numerotat~ `n scara Charriere, uneori cu
lumen pentru a permite recoltarea de urin~ din vezica urinar~.
Prin forma particular~ a olivei tronconice, instrumentul poate semnala locul obsta‐
colului uretral (strictur~) f~r~ a traumatiza, sau o poate dep~#i, f~r~ a o eviden[ia, dar o
sesizeaz~ la extragerea sa bl]nd~ din uretr~. C]nd strictura nu poate fi dep~#it~ se recurge la
bujii.
Exploratorul cu bul~ olivar~ se folose#te foarte rar ast~zi (sau chiar deloc), uretrografia
retrograd~ sau explorarea endoscopic~ a uretrei fiind net superioare.
Bujiile sunt tije solide, flexibile, semirigide utilizate pentru explorarea, dar mai ales
pentru dilatarea uretrei, fiind confec[ionate din material plastic.
Bujiile filiforme au un diametru mediu de 3‐5 French. V]rful distal poate fi drept,
spiralat, „`n baionet~”, special conceput pentru a putea str~bate stricturi uretrale cu orificiu
excentric #i lungimi variabile (fig.36).
Aceste bujii pot fi prev~zute la cap~tul proximal cu o arm~tur~ metalic~ cu filet (piuli[~
sau #urub), tija filiform~ numindu‐se bujie filiform~ armat~ („feminin~” sau „masculin~”).
Aceast~ arm~tur~ permite `n#urubarea unui alt instrument (dilatator, uretrotom). Astfel
bujia filiform~ joac~ rolul de ghid #i, odat~ introdus~ `n vezic~, favorizeaz~ introducerea celui
de‐al doilea instrument.

Bujiile sunt folosite pentru `nceperea tratamentului de dilata[ie al stricturilor uretrale,
bujiilor filiforme urm]ndu‐le, la c]teva zile, alte bujii mai groase sau sonde cu calibre din ce `n
ce mai mari.
#i aceste instrumente (bujiile) au `n prezent o valoare istoric~, deoarece explorarea #i
tratarea unei stricturi uretrale se poate face `n condi[ii optime #i rapide prin explorare
endoscopic~ folosind uretrotoame optice.

545
Tratat de Urologie

Fig.36.

Sondele sunt instrumente cu lumen destinate cateteriz~rii uretrei #i vezicii urinare
(drenaj urinar, recoltare de urin~ vezical~ etc.). Sunt confec[ionate din cauciuc sau material
plastic. `n func[ie de scopul `n care se folosesc, c]t #i de uretra care trebuie cateterizat~,
sondele au forme, dimensiuni #i v]rfuri diferite. O sond~ prezint~ un corp cilindric uniform,
lung de aproximativ 30 cm, cu dou~ extremit~[i: cea proximal~ este evazat~, numit~ pavilion,
pe care este imprimat num~rul #i, `n cazul celor cu v]rful cudat, un indicator pentru direc[ia
v]rfului; extremitatea opus~ se nume#te v]rf. Au form~ variat~: drepte #i cu v]rful cudat.
Sondele cu v]rful plin au orificii laterale, unice sau multiple. Prototipul este sonda Nelaton,
folosit~ mai ales pentru cateterismul vezical la femeie (fig.37).

Fig.37.

546
Sondele cu un orificiu `n v]rf sunt folosite pentru cateterizarea uretrei prin care `n
prealabil s‐a trecut un fir ghid (filiform~ sau fir ghid special). Prototipul este sonda Wishard
cu v]rful t~iat.
Sondele cu v]rf t~iat #i ferestre (orificii) laterale se folosesc pentru modelarea
stricturilor. Prototipul este reprezentat de sonda Couvelaire, cu v]rful deschis oblic,
permi[]nd ascensionarea pe ghid.
Sondele cilindroconice drepte au extremitatea distal~ efilat~, diametrul sc~z]nd
progresiv #i termin]ndu‐se printr‐o oliv~ corespunz~toare ca dimensiuni. Sondele cilindro‐
conice cu v]rful cudat `n unghi obtuz de 1750‐1650 au ca tip reprezentativ sonda Tiemann,
sond~ confec[ionat~ din cauciuc sau material plastic, cel mai frecvent folosit~ pentru catete‐
rizarea uretrei masculine `n general #i la cei cu adenom de prostat~ `n special (fig.38).

Fig.38.

Asem~n~toare cu sonda Tiemann, dar cu v]rful uniform ca grosime, v]rful plin #i
rotunjit, dar cu dou~ orificii laterale, este sonda Mercier, cu aceea#i folosin[~ ca #i sonda
Tiemann. Toate aceste sonde descrise sunt folosite pentru cateterizare uretrovezical~ (`n
diverse scopuri: explorator sau terapeutic) dar, odat~ manevra terminat~, ele trebuie
suprimate, neav]nd nici un mijloc de fixare. Dac~ este necesar~ men[inerea (fixarea) lor
trebuie imaginate diverse procedee, cele mai utilizate fiind bandele adezive (cu multiple
dezavantaje). Pentru a preveni aceste inconveniente s‐au imaginat sonde prev~zute cu
dispozitive care le asigur~ men[inerea intravezical~ f~r~ interven[ia extern~, prin propria
form~ sau printr‐un sistem special creat (fig.39). Sonda Pezzer poate fi dreapt~ sau cudat~ `n
unghi drept. Este din cauciuc, are v]rful caracteristic `n form~ de ciuperc~, prev~zut cu dou~
g~uri laterale. Se folose#te pentru drenajul vezical temporar prin cistostomie la b~rbat sau
pentru drenajul vezical la punct decliv la femei. Numerele mici (12‐16) pot fi inserate `n
vezic~ pe cale transuretral~ la femeie folosind un instrument butonat rigid (tip stilet
butonat) care `ntinde ciuperca apropiind‐o ca dimensiuni de cele ale capului sondei. Odat~
ajuns `n vezic~, instrumentul se retrage, iar v]rful `#i reia forma ini[ial~ de ciuperc~.
Sonda Casper este o variant~ de Pezzer cu fantele ciupercii din cauciuc mult mai mari.
Utilitatea lor maxim~ este reprezentat~ de cistostomie #i nefrostomie.
Sonda Malecot este o variant~ de sond~ Casper; din v]rful ciupercii pleac~ un cateter
multiperforat de lungime variabil~. Se folose#te la drenajul bazinetului concomitent cu
intuba[ie ureteral~.
Sonda Mikulicz are ca sistem autostatic un pavilion `n locul „ciupercii” sondei Pezzer.
547
Tratat de Urologie

Fig.39.

Sonda Foley este cea mai folosit~ sond~ pentru drenajul vezicii urinare, mecanismul
autostatic fiind un balon care, `n stare de vacuitate, nu modific~ calibrul extern al sondei.
Printr‐un circuit separat, paralel cu cel pentru evacuarea vezicii, situat `n peretele sondei #i
prin intermediul unei supape situate `n exterior l]ng~ pavilionul sondei, acest balon se poate
umple cu lichid. Balona#ul are capacit~[i diferite, func[ie de indica[ia folosirii sondei (fig.40,
41).

Fig.40.

548

Fig.41.

Plec]ndu‐se de la modelul ini[ial cu o singur~ cale (cea pentru evacuarea urinei) cu
balona# mic (aproximativ 5 cm3) #i cu o singur~ indica[ie (drenajul vezicii urinare pe o durat~
mai `ndelungat~), s‐au imaginat numeroase alte tipuri de sonde care se deosebesc de cea
ini[ial~ prin forma v]rfului (lung, cudat, cu orificiu `n v]rf #i/sau lateral), capacitatea balona‐
#ului (5‐15 cm3, 15‐30 cm3, 30‐50 cm3, 60‐80 cm3 sau mai mult de 80 cm3). Cu sau f~r~ un al
doilea circuit separat pentru introducerea `n vezic~ de diverse lichide de lavaj, sondele
cap~t~ diverse nume cu diferite indica[ii de utilizare (fig.42).
Sondele cu dublu curent au de fapt trei c~i:
una de drenaj urinar
una prin care se introduce lichid de sp~lare `n vezic~
una pentru gonflarea balonului `n vezic~.

Fig.42.
549
Tratat de Urologie
Aceste sonde sunt utilizate, `n principal, dup~ chirurgia prostatei sau a tumorilor
vezicale `n care exist~ riscul colmat~rii sondei cu un cheag. `n afara rolului autostatic (de
men[inere a cateterului pe loc), balona#ul se folose#te #i `n scop hemostatic prin gonflarea
lui `n loja prostatic~ sau trac[iunea pe tran#a colului vezical dup~ adenomectomie clasic~ sau
rezec[ie endoscopic~ (manevra Salvaris sau Chisholm) (Sinescu I, 1998).
La acest tip de sond~, unele firme au introdus `n grosimea peretelui o spiral~ din
material plastic rigid care permite aspirarea cheagului din vezic~ f~r~ colabarea pere[ilor
cateterului.
Capacitatea balona#ului poate ajunge la dimensiuni impresionante, astfel ca dup~
umplerea lui s~ ocupe capacitatea vezical~ #i s~ comprime o tumor~ care eventual este
neextirpabil~ #i s]ngereaz~ abundent (sonda Helmstein).
Cateterismul uretral se efectueaz~ at]t `n scop terapeutic (evacuarea unei vezici
urinare cu reten[ie complet~, drenajul prelungit `n reten[ia urinar~ cronic~, traumatismele
vezicale, interven[iile chirurgicale pe vezica urinar~ #i organele pelvine), c]t #i pentru
ob[inerea de informa[ii diagnostice cum ar fi: explorarea calibrului uretral, determinarea
cantitativ~ a reziduului vezical tulbure (infectat), m~surarea presiunii intravezicale #i sfincte‐
riene, opacifierea retrograd~ a vezicii.
De#i aparent, cateterismul uretral constituie o metod~ de execu[ie simpl~, acesta
trebuie efectuat `ntotdeauna de un cadru medical instruit `n acest sens, `n condi[ii de
sterilitate perfect~ (tip sal~ de opera[ie).
`n principiu, cateterismul uretral este o manevr~ chirurgical~ care necesit~ preg~tirea
instrumentarului, a pacientului #i asepsia c]mpului operator.
`n ceea ce prive#te preg~tirea instrumentarului, acesta va fi adecvat scopului propus
#i uretrei de cateterizat. Pentru uretra feminin~ (dreapt~ #i scurt~) se vor folosi catetere
drepte (de obicei sonde Nelaton sau o sond~ Foley dreapt~ cu balon mic de 5‐15 cm3).
`n schimb, uretra masculin~ este lung~, cu calibru variabil, cu por[iuni mobile #i altele
fixe. Se vor alege catetere `n special cudate, iar introducerea acestora trebuie f~cut~ bl]nd,
pericolul maxim fiind reprezentat la angajarea instrumentului pe uretra membranoas~
(curbura posterioar~ a uretrei).
`nainte de a fi cateterizat~, uretra trebuie sp~lat~ cu solu[ii antiseptice uzuale
(cloramin~) #i apoi lubrifiat~ cu preparate mixte ce con[in `n afar~ de lubrifiant o substan[~
anestezic~ de contact #i o substan[~ antiseptic~. Astfel de solu[ii se g~sesc gata preparate #i
ambalate `n seringi de unic~ folosin[~ sau flacoane „burduf” prev~zute cu o canul~ special~
ce favorizeaz~ introducerea substan[ei la nivel uretral.
Instrumentul folosit va fi #i el steril, metoda de sterilizare fiind adaptat~ materialului
din care este alc~tuit instrumentul. Se prefer~ sterilizarea instrumentului #i ambalarea sa `n
pachete separate, valabilitatea steriliz~rii variind de la 3 luni la 5 ani.
Se folosesc diverse substan[e #i diverse tehnici, cele cu oxietilen~ sau raze γ fiind cele
mai folosite pentru catetere, autoclavarea ori temperatura uscat~ pentru cele metalice, #i
diverse tipuri de detergen[i pentru cele cu compozi[ie mixt~ (metal, plastic #i sticl~). Ace#ti
detergen[i, func[ie de compozi[ia lor, sterilizeaz~ complet #i corect `n diverse perioade de
expunere (de la 10 minute la o or~).
Persoana care va efectua cateterismul uretral se va sp~la pe m]ini ca pentru orice
interven[ie chirurgical~, va folosi echipament steril (m~nu#i #i halat), iar pacientul va fi
acoperit cu c]mpuri sterile. Zona perineal~ #i organele genitale externe, dup~ ce vor fi
sp~late cu ap~ #i s~pun, vor fi dezinfectate cu solu[ii antiseptice special preparate (alcool
iodat, betadin~ etc.).
550
Instrumentele metalice sunt din ce `n ce mai pu[in folosite. Sunt fabricate din
material inoxidabil (nichel, crom sau o[el) care permite sterilizarea lor la temperaturi `nalte
#i folosirea pentru o perioad~ `ndelungat~.
Exploratoarele ‐ dilatatoarele Beniqué, etalonate `n scara cu acela#i nume, av]nd un
calibru `ntre 20 #i 60, prezint~ o curbur~ ce respect~ curbura uretrei posterioare masculine.
Sunt folosite pentru dilatarea stricturilor uretrale, explorarea uretrei, `n chirurgia uretrei
pentru realiniere bipolar~.
Cateterizarea uretrei cu dilatatoare Beniqué este special~, ea execut]ndu‐se `n mai
mul[i timpi (dup~ Proca). Bolnavul se afl~ `n decubit dorsal cu coapsele u#or dep~rtate.
Urologul se plaseaz~ pe partea st]ng~.
Timpul I. Penisul este `nclinat dorsal #i trac[ionat spre r~d~cina coapsei st]ngi cu m]na
st]ng~. Cu m]na dreapt~ urologul introduce Beniqué‐ul bine lubrifiat la nivelul meatului,
uretrei peniene #i, aduc]nd spre linia median~ penisul `n trac[iune, la nivelul uretrei
perineale.
Timpul II. Penisul [inut `n trac[iune este adus treptat spre zenit, iar v]rful instru‐
mentului „palpeaz~” uretra posterioar~, dep~#ind fundul de sac bulbar #i angaj]ndu‐se pe
uretra posterioar~.
Timpul III. Av]nd `n permanen[~ o progresare lent~ a instrumentului f~r~ rezisten[~,
penisul este adus #i cobor]t progresiv `ntre coapsele bolnavului.
To[i ace#ti trei timpi se succed `n mod continuu, realiz]nd un gest simplu #i cursiv.
Experien[a urologului face ca la cel mai mic obstacol s~ se opreasc~ gestul, s~ nu for[eze
pentru a nu crea „c~i uretrale false”.
La femeie, uretra se las~ cateterizat~ simplu, fiind scurt~, dreapt~ #i larg~.
Riscurile cateterismului uretrei masculine #i, `n mai mic~ m~sur~, al celei feminine
sunt relativ numeroase, iar unele din ele chiar grave. Prevenirea acestor riscuri este cea mai
important~, realiz]ndu‐se prin alegerea corect~ a unui instrumentar adecvat inten[iei #i
suspiciunii de diagnostic, instrumentar sterilizat corect #i manevrat de o m]n~ cu experien[~.
Alegerea nepotrivit~ a instrumentului, ne`ndem]narea, brutalitatea manevrelor, preg~tirea
necorespunz~toare a bolnavului #i incompeten[a operatorului determin~ accidente de cauz~
traumatic~ sau infec[ioas~.
Accidentele traumatice apar atunci c]nd folosim instrumente rigide, drepte sau
ascu[ite. Se pot provoca:
efrac[ii (rupturi) limitate, par[iale ale mucoasei uretrale, urmate de s]ngerare
care, de obicei, se opre#te spontan
c~i false de amploare variat~, de la cele incomplete submucoase p]n~ la cea
complet~ cu p~trunderea instrumentului `n spa[iul extrauretral.
Aceast~ manevr~ este extrem de dureroas~, s]ngerarea este abundent~, instru‐
mentul nu p~trunde `n vezic~ (nu vine urin~), iar tentativele de a‐l `mpinge for[at accentu‐
eaz~ s]ngerarea #i durerea. Uretroragia se opre#te de obicei spontan, iar bolnavul poate
mic[iona spontan. Expectativa sub protec[ia antibioterapiei este indicat~ `n aceste cazuri.
Alteori bolnavul intr~ `n reten[ie de urin~, iar dac~ manevra s‐a efectuat pentru o reten[ie de
urin~, punc[ia suprapubian~ cu montarea unui cateter vezical suprapubian sub acoperirea
antibio‐terapiei este solu[ia de preferat `n urgen[~. Ulterior, la c]teva zile, o uretrografie sau
uretro‐scopie va indica calea terapeutic~ optim~.

Perfora[iile organelor vecine (prostat~, vezic~, rect) sunt cele mai severe accidente
traumatice.
551
Tratat de Urologie
`n aceste situa[ii, cistostomia este primul gest ce se impune concomitent cu folosirea
antibioticelor cu spectru larg. Ulterior, func[ie de evolu[ia bolnavului, se va lua decizia
corect~ care poate merge p]n~ la explorare chirurgical~.
Riscul infec[ios `nso[e#te `n mod poten[ial orice manevr~ endouretral~. Gravitatea
acestor complica[ii infec[ioase variaz~ func[ie de germenul cauzal, starea general~ a
bolnavului, starea func[ional~ renal~ etc.
Febra vesperal~ dup~ o manevr~ urologic~ se observ~ suficient de des, de obicei
ced]nd sub un tratament uzual cu antiseptice urinare. Apari[ia frisoanelor, repetarea
acestora, agravarea st~rii generale a bolnavului, hipotensiunea cald~ #i oliguria sunt semne
evidente de #oc toxico‐septic, de obicei cu germeni gram‐negativi, #oc extrem de grav care
poate culmina cu pierderea bolnavului.
Dac~ indica[iile explor~rii uretrale sunt practic obligatorii `n cadrul examenului clinic
al aparatului urogenital, trebuie s~ amintim #i c]teva contraindica[ii ale acesteia:
a. Contraindica[ii deosebite:
ruptura complet~ a uretrei cu dislocarea capetelor uretrale #i hematom periuretral
sau chiar suspiciunea existen[ei acestor leziuni, `n cadrul fracturilor de bazin
rupturile uretrale incomplete f~r~ dislocarea capetelor uretrale `n cadrul rupturilor
uretrei posterioare (cistostomia suprapubian~ fiind primul pas indicat, iar ulterior,
leziunea anatomo‐patologic~ #i starea bolnavului va decide calea terapeutic~ de
urmat)
uretritele acute
prostatitele acute.
b. Contraindica[iile relative [in de experien[a urologului, de antecedentele urologice
ale bolnavului precum #i de acceptul sau refuzul bolnavului.
Pentru a facilita identificarea bontului uretral proximal `n cazul abordului perineal al
unei stricturi posttraumatice de uretr~ se folose#te un Beniqué special cu o curbur~ de ½ de
cerc #i un m]ner perpendicular pe unul din capetele semicercului.
Cateterele metalice (extrem de rar folosite `n prezent) erau utilizate pentru
recoltarea urinei #i evacuarea vezicii urinare. `n func[ie de curbura extremit~[ii vezicale se
prezint~ sub trei forme: curbur~ de tip Benique, curbur~ de tip von Buren, mai larg~ dec]t
precedenta, #i curbur~ asem~n~toare sondelor Mercier.
Cateterele metalice au fost scoase din uz, excep[ie f~c]nd sondele metalice pentru
evacuarea cheagurilor din vezic~. Au o curbur~ de tip Beniqué sau von Buren #i orificii
laterale largi ce permit aspira[ia cheagurilor vezicale.

Cateterele ureterale

Adaptate cateteriz~rii ureterelor, acestea sunt flexibile, lungi de aproximativ 75‐80
cm, de m~rimi variabile `ntre nr. 3 #i nr. 15 Charriere (cele mai frecvent folosite fiind `ntre
numerele 5 #i 8 Charriere). `n general sunt fabricate din material plastic. V]rful acestor sonde
ureterale poate fi plin, cu un mic orificiu lateral sau `n form~ de „fluier” cu orificiu terminal
(cateterul cel mai folosit, ce asigur~ cel mai bun drenaj #i care se poate trece pe fir ghid).
Forma sondelor ureterale permite trecerea prin cistoscop. Cateterele cu v]rful efilat
#i butonat sunt utilizate mai rar, `n cazul `n care celelalte catetere nu trec prin meat, sau se
opresc `n cursul ascensiunii lor ureterale (cudur~ ureteral~, stenoz~). Ast~zi aceste obstacole
552
se dep~#esc cu ajutorul firelor ghid special create, cu v]rful moale, extrem de flexibil, cu sau
f~r~ mandren central.
Pe exteriorul cateterului ureteral se g~sesc o serie de nota[ii (cercuri) din centimetru
`n centimetru, pe toat~ lungimea lor; distan[ele de 5, 10, 15, 20 sunt marcate deosebit cu un
inel mai gros (la 5 cm) #i 2, 3, 4 #i 5 cercuri pentru 10, 15, 20 #i 25 cm. Distan[a de 30 cm se
noteaz~ din nou cu un inel gros #i apoi cu 2,3,4 sau 5 cercuri pentru 35, 40, 45 sau 50 cm.
Toate cateterele ureterale sunt radioopace pentru controlul fluoroscopic absolut necesar `n
montarea acestora (fig. 43).

Fig.43.

Ca forme particulare de catetere ureterale se descriu:
cateterul Chevassu prezint~ la una din extremit~[i o dilata[ie tronconic~ sau ovalar~
cu orificiu terminal. Se folose#te pentru efectuarea ureteropielografiei retrograde:
bula olivar~ a cateterului se introduce `n meatul ureteral pe care‐l blocheaz~ mai
mult sau mai pu[in complet, oblig]nd substan[a de contrast introdus~ s~ ascension‐
neze #i s~ opacifieze retrograd ureterul, bazinetul #i grupele caliceale
cateterul Braasch este denumirea englezeasc~ a cateterului Chevassu, de care difer~
eventual prin materialul din care este confec[ionat
cateterul Garceau are o por[iune care se efileaz~ progresiv, mult mai sub[ire dec]t
restul cateterului. Astfel, v]rful corespunde la nr. 5 Charriere, `n timp ce partea cea
mai groas~ ajunge la nr. 13 Ch. Se folose#te la dilatarea por[iunii distale a ureterului,
ca s~ preg~teasc~ meatul ureteral pentru ureteroscopie sau pentru a favoriza elimi‐
narea unor concre[iuni calcare.
Cateterele ureterale sunt de obicei fabricate cu un anumit grad de „duritate
flexibil~”. Prin utiliz~ri repetate ele pot deveni mai dificil de trecut prin lumenul ureteral.
Cateterele care sunt prea rigide pot cauza traume ureterale de diverse grade (culmin]nd cu
perfora[ia ureteral~). Folosirea firelor ghid, special create pentru asemenea manevre trebuie
s~ evite astfel de accidente. Uneori, `n trecere, v]rful cateterului se va „ag~[a” `n mucoasa
ureteral~ care se va plia pe cateter #i va `mpiedica `naintarea acestuia. Aceasta se `nt]mpl~
de obicei `n por[iunea intramural~ a ureterului, dar poate ap~rea oriunde pe traiectul
ureteral. Uneori, blocarea poate fi dep~#it~ prin rotirea cateterului `ntre policele #i
ar~t~torul urologului, dup~ retragerea cateterului cu aproximativ 1 cm #i apoi re`ncercarea
de ascen‐siune a sondei ureterale. Rotirea cateterului poate descentra v]rful lui, permi[]ndu‐i
s~ elibereze obstruc[ia creat~ de faldurile mucoasei ureterale. Pentru a evita complica[iile
infec[ioase sau de nereu#it~ a cateterismului (datorit~ degrad~rii cateterului) solu[ia optim~
este reprezentat~ de utilizarea cateterului de unic~ folosin[~.
553
Tratat de Urologie
Folosirea sondelor ureterale „fluier” cu orificiu `n v]rf face manevra mai simpl~ #i cu
riscuri mult mai mici.
Catetere ureterale speciale sunt reprezentate de sonda Dormia #i sonda Zeiss, care
sunt folosite pentru extragerea calculilor ureterali inferiori mici sau pentru blocarea unui
calcul ureteral `n vederea fragment~rii endoscopice (fig.44).

Fig.44.

Sonda Dormia prezint~ la extremitatea distal~ (activ~) un „co#ule[” format din trei,
patru sau #ase fire de o[el inoxidabil. Datorit~ unui mandren central ce poate fi manevrat de
la cap~tul proximal, aceast~ re[ea poate fi retras~ `n interiorul sondei, devenind o sond~
ureteral~ obi#nuit~, sau poate fi `mpins~ `n afara sondei, deschiz]ndu‐se #i permi[]nd fixarea
`ntre fire a fragmentului litiazic.
Sonda Zeiss permite formarea la cap~tul distal a unui lasou prin intermediul unui fir
central, lasou ce va putea capta `n bucl~ calculul ureteral.
`n afara explor~rilor radiologice (pielografie sau ureteropielografie retrograd~), a
manevrelor terapeutice de extragere a calculilor ureterali pelvini, sunt situa[ii c]nd trebuie s~
se protejeze o anastomoz~ (pieloureteral~, ureteroureteral~ sau uretero‐vezical~) sau s~ se
asigure un drenaj prelungit al urinei din c~ile urinare superioare. `n aceste cazuri, utilizarea
cateterelor descrise are o serie de dezavantaje:
permit un drenaj extern cu risc de infec[ie;
pot fi suprimate incidental;
datorit~ c~ldurii corpului uman #i a peristaltismului ureteral pot pierde din
consisten[~ #i ulterior se elimin~ `n vezica urinar~.
De aceea au fost inventate sondele ureterale autostatice, cunoscute ca sonde
ureterale autostatice tip Cook (dup~ numele firmei produc~toare), sonde ureterale auto‐
statice dublu J sau dublu „Pig Tail”. Prezint~ un segment central cilindric, iar capetele descriu
dou~ volute ce realizeaz~ fixarea `n bazinet #i vezica urinar~. Se men[ine pe un fir ghid
metalic ce ì p~streaz~ forma rectilinie, apoi dup~ cateterizarea retrograd~ sau anterograd~
a ureterului, acesta se extrage, iar sonda descrie cele dou~ volute autostatice `n bazinet #i
respectiv vezica urinar~ (fig.45).

554
Fig.45.

`n func[ie de materialul din care este confec[ionat, acest tip de cateter poate fi
men[inut endoureteral `ntre 3 #i 6 luni de zile.
Exist~ #i variante cu o singur~ volut~ pentru drenaj extern, cu sau f~r~ perfora[ii
laterale. Acest tip de sond~ face parte din trusa de nefrostomie percutanat~ #i permite,
dup~ montarea sa, un drenaj urinar extern temporar.

Bibliografie

1. Boja R ‐ Chirurgia percutanat~ renoureteral~, Leda & Muntenia, Constan[a 2000.
2. Nicolescu D ‐ Bazele chirurgiei endoscopice, Eurobit, Timi#oara, 1997.
3. Proca E ‐ Tratat de patologie chirurgical~, vol.VIII, Editura Medical~, Bucure#ti, 1984.
4. Sinescu I (sub redac[ie) ‐ Urologie clinic~, Editura Medical~ Amaltea, Bucure#ti, 1998.

555
Capitolul 7.1. Malforma[iile neobstructive ale aparatului urinar
Capitolul
7

MALFORMA[IILE APARATULUI
URINAR #I GENITAL MASCULIN

7.1. MALFORMA[IILE
NEOBSTRUCTIVE
ALE APARATULUI URINAR

Prof. Dr. MIHAI N. B`N~

557
Tratat de Urologie
Cuprins:

Malforma[iile neobstructive ale aparatului urinar superior 559
I. Malforma[iile rinichiului 559
1. Anomaliile de num~r 562
2. Anomaliile de ascensionare 568
3. Anomaliile de form~ #i fuziune 573
4. Anomaliile de rota[ie 581
5. Anomaliile de volum #i structur~ 582
II. Anomaliile vasculariza[iei renale 622
1. Clasificarea anomaliilor arteriale renale 622
2. Anevrismul arterei renale 624
3. Fistula arteriovenoas~ renal~ (FAVR) 625
III. Anomaliile sistemului colector 626
1. Diverticulul caliceal 627
2. Megacalicoza 627
3. Rinichiul unipapilar 628
4. Calicele extrarenale 628
5. Bazinetul extrarenal 628
6. Bazinetul bifid 628
7. Calicele anormale 630
IV. Anomaliile ureterale neobstructive 630

Malforma[iile neobstructive ale aparatului urinar inferior 633
I. Anomaliile vezicii urinare 633
1. Extrofia vezicii urinare 633
2. Epispadias 641
3. Alte anomalii vezicale 644
II. Anomaliile de urac~ 646
1. Uraca permeabil~ 646
2. Chistul de urac~ 647
3. Sinusul extern al urac~i 648
4. Diverticulul uracal sau sinusul intern al urac~i 648

Bibliografie 648

558
Malforma[iile neobstructive ale aparatului urinar superior
I. Malforma[iile rinichiului

Defini[ie
Malforma[iile rinichiului sunt reprezentate de anomaliile congenitale care privesc
pozi[ia, forma, dar uneori, #i structura organului. Ele apar `n perioada embrio‐fetal~ #i pot fi
cunoscute `nainte de na#tere, la na#tere sau `n cursul vie[ii copilului #i adultului.

No[iuni de embriologie
Dezvoltarea normal~ a rinichiului (nefrogeneza) este un proces complex, programat,
care const~ dintr‐o succesiune de fenomene celulare de proliferare, diferen[iere `n celule
specifice, apoptoz~ #i morfogenez~ (Duhanes ML, 2005). Proliferarea celular~ presupune
diviziunea #i deci `nmul[irea celulelor preexistente; cre#terea implic~ `n plus m~rirea de
volum a celulelor #i acumularea de substan[e intracelulare, iar diferen[ierea celular~
reprezint~ modific~rile de form~ ale acestora adaptate la realizarea unui anumit organ sau
sistem (morfogeneza), precum #i un proces de migrare celular~. O etap~ superioar~ este
reprezentat~ de histogenez~, odat~ cu care se produce specializarea celulelor la locul #i `n
scopul pentru care s‐au dezvoltat. Finalizarea acestui `ntreg lan[ de fenomene celulare nu
poate avea loc f~r~ integrarea func[ional~ `n fiziologia embrionului sub ac[iunea sistemului
nervos #i endocrin (Grigorescu Sido F, 1998). Aceste procese sunt controlate `n timp #i spa[iu
de c~tre o serie de gene care intr~ `n ac[iune `nainte sau `n timpul desf~#ur~rii lor, prin
proteinele pe care le produc #i care realizeaz~ un adev~rat program genetic (Glassberg KI,
2002). `n afar~ de acest program, `n dezvoltarea embrionului intervin #i factori ai mediului
extern, dintre care unii, asem~n~tor muta[iilor genetice, pot avea prin intensitate, nocivitate
#i persisten[~ un efect mai mult sau mai pu[in devastator asupra dezvolt~rii normale,
determin]nd malforma[ii. Ace#ti factori se numesc teratogeni, iar momentul cel mai sensibil
la ac[iunea lor este stadiul de gastrul~. `n perioada de prediferen[iere celular~, `naintea
apari[iei foi[elor embrionare, produc moartea celulelor embrionare. `n perioada embrionar~,
c]nd diferen[ierea este intens~, agen[ii teratogeni pot fi foarte agresivi, determin]nd
anomalii, pentru ca `n perioada fetal~ aceast~ agresivitate s~ diminueze. Instabilitatea gene‐
tic~ determin~ cre#terea intensit~[ii efectului agen[ilor teratogeni. `n prezent, se atribuie
influen[ei factorilor de mediu 10% din anomaliile congenitale cunoscute la om, factorilor
genetici #i cromozomiali, 10%, iar la 40‐60 % din anomaliile constatate la na#tere nu li se
poate preciza etiologia (Grigorescu Sido F, 1998).
Sistemul excretor la mamifere #i la om provine din mezodermul intermediar #i par‐
curge trei stadii embrionare, care se desf~#oar~ cranio‐caudal `ntr‐o ordine temporar~ pre‐
cis~: pronefrosul, mezonefrosul #i metanefrosul (Grigorescu Sido F, 1998).
Pronefrosul `ncepe s~ se formeze `n s~pt~m]na a treia a vie[ii embrionare, la nivelul
somitelor 7‐14, prin segmentarea mezodermului intermediar `n nefrotoame. `nainte de
involu[ia sa, din s~pt~m]na a patra, la nivelul somitelor 14‐16 `ncepe dezvoltarea mezo‐
nefrosului, pentru ca `n s~pt~m]na a cincea, la nivelul somitelor 27‐28 s~ `nceap~
dezvoltarea metanefrosului. Metanefrosul r~m]ne ca rinichi definitiv prin involu[ia mezone‐
frosului, contur]ndu‐se ca organ func[ional `n cursul s~pt~m]nii a noua (a se revedea capito‐
lul de embriologie).
Componentele care structureaz~ rinichiul au o origine embriologic~ dubl~, astfel `nc]t
elementele secretorii, p]n~ la nivelul tubului contort distal, provin din blastemul meta‐
nefrogen, iar c~ile excretorii, `ncep]nd cu tubii colectori, `#i au originea `n ductele mezone‐
559
Tratat de Urologie
frice wolffiene, din care, `n s~pt~m]na a patra, la nivelul somitelor 28, pornesc mugurii
ureterali (Calomfirescu, 1998).
`n acest scurt interval de timp, dintre s~pt~m]na a treia #i a cincea, au loc o serie de
alte procese, pe care le enumer~m `n ordinea `n care se produc: alungirea #i ramificarea
mugurilor ureterali, organizarea agregatelor epiteliale `n jurul ultimelor ramuri ale lor,
alc~tuirea tubilor renali, a capsulei glomerulare `n apropierea unor mici aglomer~ri capilare
#i organizarea nefronului, unirea dintre extremitatea distal~ a tubilor astfel alc~tui[i #i tubii
colectori, ascensionarea rinichilor datorit~ cre#terii trunchiului embrionului precum #i
trac[iunii exercitate prin conexiunile vasculare `n formare #i, nu `n ultimul r]nd, ca
importan[~, `nceperii func[iei renale, de#i pe primul plan r~m]n tot schimburile placentare.

No[iuni de genetic~
Gena normal~ are un rol determinant `n organogenez~. Sunt `ns~ gene mutante, care
devin responsabile de dezvoltarea anormal~ a organelor `n via[a intrauterin~. Sunt, de
asemenea, gene mutante responsabile de dezvoltarea unei tumori `ntr‐un organ pe
parcursul vie[ii, dup~ cum sunt #i gene supresoare care `mpiedic~ acest lucru #i care, `n
general, au un rol `n reglarea cre#terii celulare `n cursul vie[ii intrauterine.
Genetica clasic~ a reu#it s~ descopere cromozomii la nivelul c~rora sunt localizate
genele responsabile de desf~#urarea unui anumit moment al evolu[iei embrionare. Gena
respectiv~ poate s~ fie clonat~, reu#indu‐se realizarea de modele experimentale pe animal,
modele prin care se pot ob[ine malforma[ii, tumori sau boli similare sau asem~n~toare cu
unele din cele umane.
`n cazurile de malforma[ii transmisibile pe cale genetic~ se pot stabili poten[ialii
descenden[i bolnavi #i, `n cea mai mare parte dintre ele, gena mutant~ responsabil~. Exist~
`ns~ #i cazuri sporadice cu malforma[ii asem~n~toare, dar la care caracterul familial nu
poate fi determinat. Geneticianul poate preciza `ns~ existen[a aceleia#i gene mutante,
stabilind „diagnosticul genetic”. De exemplu, boala Von Hippel‐Lindau (VHL) este mo#tenit~
`n 70% din cazuri #i sporadic~ `n 30%, dar aceea#i gen~ este mutant~ `n ambele cazuri,
diferen[a de la un pacient la altul fiind numai anvergura efectului muta[iei asupra individului
(Glassberg KI, 2002).
Genetica actual~ a identificat proteinele produse de gene care poart~ acela#i nume
cu ele #i care r~spund de declan#area unor fenomene normale ori anormale ale embrio‐
genezei. De exemplu, gena WNT 4 produce glicoproteina pWNT 4. O gen~ normal~ produce
proteine normale `n timp ce o gen~ anormal~ produce o protein~ anormal~. Sunt gene
produc~toare de proteine care emit semnale de ini[iere a unor faze particulare ale
dezvolt~rii embrionare. Acestea poart~ numele de proteine de semnalizare. Genele sunt `n
parte responsabile de formarea de organe din celulele embrionare, de respectarea unei
anumite polarit~[i celulare, precum #i de dezvoltarea axului celular (Glassberg KI, 2002).
`n s~pt~m]na a patra a gesta[iei, mugurele ureteral, derivat din canalul Wolff, cre#te
spre agregatele de celule mezenchimale adiacente #i `ncepe formarea viitorului rinichi
metanefric. Semnalele de la celulele mezenchimale induc formarea mugurelui ureteral #i
ramificarea sa. Reciproc, semnalele de la mugurele ureteral #i mai t]rziu de la extremit~[ile
ramurilor sale induc condensarea celulelor mezenchimale, proliferarea #i convertirea `n
celule epiteliale. Prezen[a agentului de semnalizare produs de celulele mezenchimale, glial
cell‐line derived neurotrophic factor (GDNF), precede procesul de ramificare. Receptorul
pentru GDNF este semnalizat de tyrosine kinase c‐ret, localizat `n ductul wolffian #i mai t]rziu
la capetele ramifica[iilor ureterale ini[iale #i urm~toare. La #oarece, o deficien[~ a GDNF sau
o anomalie ocazional~ a c‐ret poate determina agenezia renal~, sau `n unele cazuri disgenezii
560
severe (Allen TD, 1975). Odat~ ce GDNF se leag~ de receptorul s~u, c‐ret, `ncepe s~ se
activeze o alt~ gen~, WNT 4, care, prin proteinele produse, induce ramificarea ureterului `n
infundibul, calice #i canale colectoare.
Capetele ramifica[iilor induc celulelor mezenchimului adiacente declan#area unui
proces de condensare `n jurul lor #i de conversie `n gr~mezi ale celulelor epiteliale. Acest
proces de conversie este favorizat #i modulat de PAX 2. C]nd nivelul proteinei PAX 2 se
reduce, celulele mezenchimale nu reu#esc s~ se organizeze `n gr~mezi #i s~ se converteasc~
`n celule epiteliale (Rothentieler #i Dressler, 1993 – cita[i de Glassberg KI, 2002). Atunci c]nd
semnalele sunt normale apar celulele epiteliale care formeaz~ un simplu tub. Acestea,
`mpreun~ cu cea mai apropiat~ aglomerare vascular~, formeaz~ viitorul nefron.
Pentru ca celulele devenite epiteliale s~ se dispun~ astfel `nc]t s~ realizeze structura
ini[ial~ de tub sunt necesare `ns~ #i alte molecule de semnalizare din care face parte #i
pWNT 4, ce induce transcrip[ia prin care celulele epiteliale ader~ una de alta, suger]nd
configura[ia de tub. O molecul~ care realizeaz~ aderen[a intercelular~ este β catenina, care
este localizat~ pe citoplasma membranei celulare form]nd o verig~ `ntre moleculele de
cadherin~, responsabil~ de adeziunea intercelular~ transmembranar~. Se aduc astfel,
celulele epiteliale una l]ng~ alta #i se fixeaz~, orientate de un ax #i cu aceea#i polaritate,
d]nd `n final configura[ia de tub.
Absen[a WNT 4 la #oarece determin~ aplazie sau hipoplazie renal~.
Polycystine‐proteine este produs~ de gena Bolii Polichistice Renale (BPR) #i se pare
c~ joac~ un rol `n semnalizarea WNT 4, iar prezen[a sa este observat~ #i la nivelul celulelor
mezenchimale (Kim E, 1999). Se sugereaz~ c~ aceast~ polycystin~ activeaz~ mecanismul de
semnalizare WNT 4 #i declan#area lan[ului de evenimente care activeaz~ β catenina #i
cre#terea sa cantitativ~ `n citoplasm~ #i nucleu.
GSK 3 (glycogen synthetase kinase 3) destabilizeaz~ sau inhib~ molecula de β
catenin~ prin alipire de ea. Prin acela#i mecanism poate interveni #i APC (adenomatous
polyposis coli), proteina unei gene care poate induce adenocarcinomul colonic, dar care
poate #i destabiliza β catenina. WNT 4 blocheaz~ efectul destabilizator al GSK 3 asupra β
cateninei, rezult]nd o cre#tere a nivelului de β catenin~ activ~.
pVHL are un efect opus #i favorizeaz~ alipirea APC #i a GSK 3 la β catenin~, inactiv]nd‐
o #i implicit reduc]nd nivelul β cateninei active #i formarea tubilor renali.
Etapele care trebuie re[inute ca importante `n nefrogenez~ sunt urm~toarele:
GDNF din celulele mezenchimale legate de receptorul tyrosine kinase, c‐ret, din ductul
wolffian, semnalizeaz~ formarea mugurelui ureteral #i ramificarea lui ulterioar~
pPAX 2 induce transformarea celulelor mezenchimale `n celule epiteliale
polycystinele activeaz~ WNT 4, care blocheaz~ efectului inhibitor al GSK 3 asupra β
cateninei
cre#te nivelul de β catenin~ activ~, care determin~ alipirea celulelor epiteliale #i
configurarea tubului renal
despic~tura din cap~tul proximal al tubului urc~ spre cel mai apropiat ghem de capilare
pentru a forma glomerulul
tubul nefronului se leag~ distal la ductele colectoare, ramurile distale ale mugurelui
ureteral.
Enumer~m genele implicate, `ntr‐un fel sau altul, `n nefrogenez~ sau generarea de
malforma[ii, cu prescurt~rile folosite `n literatur~ #i efectele fiec~reia dintre ele (modificat
dup~ Glassberg KI, 2002):
IGF‐2 (insuline‐like growth factor 2) – inhib~ apoptoza celulelor mezenchimale;
561
Tratat de Urologie
WT 1 – gena tumorii Wilms – prezen[a sa este esen[ial~ pentru supresia IGF‐2 #i
cascada de evenimente care duc la formarea mugurelui ureteral, ascensionarea lui `n
blastemul renal #i conversiunea celulelor mezenchimale `n celule epiteliale
pPAX‐2 (paired box protein) ‐ determin~ celulele mezenchimale s~ se transforme
`n celule epiteliale
GDNF (glial cell line ‐ derived neurotrophic factor) ‐ produs de celulele epiteliale,
stimuleaz~ formarea mugurelui ureteral #i ramificarea sa
c‐ret (tyrosine kinasse c‐ret) – receptor pentru GDNF, determin~ ascensionarea
#i ramificarea ureterului
β catenina #i leg~turile dintre cadherin~ #i α catenin~ produc aderen[a dintre
celulele epiteliale #i orientarea acestora pentru a forma un tub, precursorul nefronului.
Probabil joac~ un rol `n gr~birea procesului de transcrip[ie intranuclear~
GSK‐3 (glicogen synthetase kinase‐3) – inhib~ activitatea β cateninei
pWNT‐4 – blocheaz~ GSK‐3 #i cre#te nivelul β cateninei
EGF (epidermal growth factor) – inhib~ activitatea GSK‐3
poycystina 1 #i 2 – produse de genele bolii polichistice renale PKD (Polycystin
Disease) 1 #i PKD 2 – acestea activeaz~ semnalizarea WNT‐4
APC (adenomatous polyposis coli) serve#te la alipirea GSK‐3 la β catenin~
pVHL – produs~ de gena bolii von Hippel Lindau. Favorizeaz~ alipirea APC #i
GSK‐ 3 la β catenin~. Rezult~ o cobor]re a capacit~[ii de transcrip[ie
TGF α (transforming growth factor‐α) forma fetal~ a EGF.

Clasificarea malforma[iilor rinichiului
Clasificarea cel mai frecvent `nt]lnit~ `n literatur~ este cea care respect~ criteriul etio‐
patogenic sau, altfel spus, care las~ s~ se `ntrevad~ momentul critic din evolu[ia embrionului,
c]nd factorii enun[a[i pot interveni, produc]nd un anumit tip de malforma[ie.
De la bun `nceput trebuie s~ preciz~m c~ malforma[iile pot s~ fie simple sau
combinate `ntre ele, c~ pot s~ fie asociate cu malforma[ii ale altor organe sau sisteme
realiz]nd sindroame, dintre care unele bine codificate genetic, c~ ele pot fi simple
descoperiri `nt]mpl~toare care s~ nu ridice probleme deosebite de tratament, dar pot fi #i
deosebit de grave, unele incompatibile cu via[a, decesul f~tului produc]ndu‐se `nainte sau
imediat dup~ na#tere, dup~ cum pot s~ aib~ un prognostic nefavorabil, cu deces `n copil~rie
sau la v]rsta adult~. Ceea ce dorim s~ preciz~m este faptul c~ malforma[iile care implic~
existen[a unei obstruc[ii indiferent la ce nivel al c~ilor excretorii necesit~ o aten[ie aparte, ele
fiind tratate separat.
`n acest capitol vor fi discutate urm~toarele malforma[ii:
1. Anomaliile de num~r
2. Anomaliile de ascensionare
3. Anomaliile de form~ #i fuziune
4. Anomaliile de rota[ie
5. Anomalii de volum #i structur~

1. Anomaliile de num~r
`ncadr~m la acest capitol: 1a ‐ Agenezia renal~ bilateral~
1b ‐ Agenezia unilateral~
1c ‐ Rinichiul supranumerar

562
1a. Agenezia renal~ bilateral~
Defini[ie – absen[a parenchimului renal, at]t pe partea dreapt~, c]t #i pe partea
st]ng~, detectat~ prin metodele imagistice sau constatat~ la necropsie (Ryckman FC, 1993).
Este foarte rar `nt]lnit~.
A fost descris~ pentru prima dat~ `n anul 1671 de c~tre Wolfstrigel #i restudiat~ `n
1946 de Potter (ambii cita[i de Bauer SB, 2002). Este o malforma[ie renal~ grav~, incompa‐
tibil~ cu via[a, prin ea `ns~#i, dar mai ales datorit~ anomaliilor asociate pulmonare. `n anul
1965, acela#i Potter g~se#te `n literatur~ 475 de cazuri, iar `n 1990, Stroup #i asocia[ii (Bauer
SB, 2002) anun[~ o inciden[~ de 3,5 la 100.000 de nou‐n~scu[i cu diverse anomalii conge‐
nitale. A fost descris~ la gemeni monozigo[i, dintre care ambii sau numai unul prezenta
anomalia, fiind consemnat~ #i o predispozi[ie genetic~ de tip autosomal recesiv.
Embriologie. Agenezia renal~ bilateral~ presupune absen[a crestei mezoblastice `n
partea dorsal~ a cavit~[ii celomice sau insuficienta dezvoltare a mugurelui ureteral din
canalul Wolff. Lipsa de dezvoltare a canalului Wolff este asociat~ cu absen[a canalelor
deferente, a veziculelor seminale #i a epididimelor. Este bine cunoscut~ interdependen[a
dintre dezvoltarea masei metanefrogenice (blastemul nefrogen) #i sistemul colector al urinei
(ductul mezodermic #i deriva[iile sale). Malforma[iile acestuia din urm~ sunt str]ns legate de
dezvoltarea primului. Am amintit c~ deficien[a GDNF sau o anomalie ocazional~ a c‐ret,
presupune absen[a semnalelor din ambele direc[ii, ca #i absen[a WNT‐4. Reproducerea
experimental~ a acestui mecanism a provocat agenezie renal~ la #oarece.
Descriere. Ambii rinichi lipsesc complet. Atunci c]nd la nivelul la care de obicei
descriem loja renal~ sunt prezente mase mezenchimale mici cu organizare primitiv~
discut~m despre aplazie renal~ (vezi subcapitolul displazii renale). `n interiorul lor pot fi
`nt]lnite vase care emerg din aort~.
`n 50% din cazuri `nt]lnim atrezia ureteral~ complet~. Trigonul poate s~ fie prezent,
ca o structur~ mezonefrotic~ `ncorporat~ `n baza vezicii, iar vezica este prezent~ `n 50% din
cazuri, dar hipoplazic~.
Lipsa ambilor rinichi este `nso[it~ de numeroase alte anomalii, incluse de Potter `n
sindromul care‐i poart~ numele: greutatea nou‐n~scutului este mic~, `ntre 1000 #i 2500 de
grame, lichidul amniotic este prezent `n cantitate redus~ sau lipse#te `n totalitate, datorit~
faptului c~ nu se produce urin~, iar cea mai grav~ asociere este cu hipoplazia pulmonar~
accentuat~, care este #i responsabil~ de deces. La b~ie[i, organele genitale externe pot fi
normale, dar uneori se poate constata absen[a penisului #i prezen[a hipospadiasului. La fete,
pot coexista hipoplazia sau aplazia ovarian~ #i uterin~, uterul bifid #i vaginul scurt sau total
absent. Glandele suprarenale pot lipsi sau pot fi malpozi[ionate.
Membrele inferioare sunt frecvent anormale, cu extremitatea distal~ sub form~ de
m~ciuc~ sau sudate `ntre ele (sirenomelie). `n 50% din cazuri au fost descrise #i malforma[ii
cardiovasculare #i gastrointestinale.
Tabloul clinic. La na#tere se constat~ reducerea sau absen[a lichidului amniotic.
Nou‐n~scutul prezint~ faciesul caracteristic descris de Potter, cu pielea prezent]nd
cute accentuate sub fanta palpebral~, nas turtit, depresiune accentuat~ `ntre buza inferioar~
#i b~rbie, pavilionul urechii modificat, dar cu conduct auditiv normal.
Anuria apare `n primele 24 de ore, iar tulbur~rile respiratorii accentuate domin~
scena clinic~.
Explor~rile imagistice, `ncep]nd cu ecografia, urografia i.v. (intravenoas~), scinti‐
grama, CT (computer‐tomografie) #i chiar aortografia prin cateterism al arterei ombilicale,
stabilesc absen[a ambilor rinichi.
563
Tratat de Urologie
Diagnostic. Sunt importante pentru diagnostic toate elementele descrise mai sus.
Aspectul clinic #i evolu[ia grav~ dup~ na#tere sugereaz~ diagnosticul, dar certitudinea de
agenezie renal~ bilateral~ nu poate fi stabilit~ dec]t apel]nd la explor~rile imagistice. `n cazul
de fa[~, `n care gravitatea malforma[iei o face incompatibil~ cu via[a, devine impor‐tant~
stabilirea diagnosticului intrauterin prin screening ecografic `n trimestrul al doilea sau al
treilea de sarcin~, c]nd prezen[a oligohidramniosului #i absen[a [esutului renal pot hot~r`
indica[ia de `ntrerupere a sarcinii.
Tratamentul este exclusiv de sus[inere a func[iilor vitale ale nou‐n~scutului #i, dac~
decesul nu survine imediat dup~ na#tere prin deficien[a respiratorie, perioada scurt~ de
supravie[uire depinde de rapiditatea evolu[iei insuficien[ei renale.
Pronostic. Sunt raportate decese la na#tere `n propor[ie de 40%, iar la nou n~scu[ii vii
decesul survine la 24‐48 de ore prin deficien[e mari respiratorii. Cea mai lung~ perioad~ de
supravie[uire a fost consemnat~ `n 1954 de Davidson #i Ross (cita[i de Bauer SB, 2002) #i a
fost de 39 de zile.

1b. Agenezia renal~ unilateral~
Defini[ia rezult~ din `ns~#i denumirea anomaliei #i const~ `n absen[a unilateral~ a
parenchimului renal cu prezen[a unui rinichi normal pe partea opus~. Se folose#te adeseori
ca diagnostic aceast~ prezen[~ a rinichiului pe partea opus~ ca „rinichi unic congenital“,
deoarece pe el se pot grefa o mare parte din bolile renale, care cap~t~ o not~ mai ridicat~ de
gravitate, lipsind posibilitatea de compensare func[ional~ din partea rinichiului opus.
Este mai frecvent~ dec]t agenezia bilateral~. Deoarece nu sunt manifest~ri clinice
care s~ semnaleze prezen[a anomaliei, `n multe cazuri ea nu este descoperit~ #i, `n
consecin[~, acestea nu pot face obiectul statisticilor.
Pe necropsiile efectuate, `n 1961, Doroshow #i Abeshouse (cita[i de Bauer SB, 2002)
descoper~ 1 caz la 1.100 de nou‐n~scu[i, iar `n 1997, Sheih #i colab. (citat de Molina WR,
2003) la un screening ecografic efectuat pe un lot de 280.000 de #colari stabile#te o
inciden[~ de 1 la 1200. Probabil c~, dac~ ar fi inclus #i un screening efectuat `n timpul
sarcinii, inciden[a ar fi mai crescut~. `ntr‐un studiu prospectiv efectuat timp de 3 ani pe
31.217 gravide au fost descoperi[i prin ecografie antenatal~ un num~r de 65 fetu#i cu
malforma[ii renale (0,2 %), dintre care 6 cu agenezii (Sanghvi KP, 1998).
Raportul `ntre sexe este de 1,8/1 `n favoarea b~ie[ilor, fiind cunoscut faptul c~
mugurele ureteral este mult mai influen[at de anomaliile ductului wolffian dec]t de ale celui
müllerian. Este mai frecvent~ pe partea st]ng~.
S‐a semnalat o tendin[~ de manifestare familial~ autosomal dominant~ (Mc. Pherson
– citat de Molina WR, 2003).
Embriologie. Bazele embriologice ale ageneziei renale unilaterale sunt `n mare parte
comune cu cele descrise la agenezia bilateral~. Absen[a complet~ a mugurelui ureteral sau a
dezvolt~rii sale `mpiedic~ dezvoltarea blastemului metanefric pe partea respectiv~. Probabil,
`ns~, metanefrosul este mai incriminat, deoarece gonada de pe partea respectiv~, care
deriv~ din [esutul mezenchimal adiacent, este rareori absent~, malpozi[ionat~ sau
nefunc[ional~. Atunci c]nd coexist~ absen[a sau malforma[ii ale structurilor ductului
mezonefric proximal la b~rbat #i ale structurilor ductului müllerian la femeie, `nseamn~ c~
defectul embrionar afec‐teaz~ mugurele ureteral primar `naintea dezvolt~rii precursorului
s~u, ductul mezonefrotic (Ashley #i Mostofi – cita[i de Bauer SB, 2002).
A fost propus~ chiar o clasificare a acestor malforma[ii uroginecologice `n raport de
momentul `n care survine eroarea de diferen[iere (Magee MC, 1979):
564
tip I – `nainte de s~pt~m]na a patra – creasta mezonefric~ nu se diferen[iaz~, iar
dezvoltarea componentelor mezonefrice #i mülleriene este `nt]rziat~. Rezult~
agenezia complet~ unilateral~ a structurilor genitourinare – agenezie renal~ #i uter
unicorn
tip II – la `nceputul s~pt~m]nii a patra – este afectat~ at]t dezvoltarea ductului
mezonefrotic c]t #i a mugurelui ureteral. `ncruci#area ductului müllerian #i fuziunea
subiacent~ nu se produc, rezultatul fiind agenezie renal~ #i didelfia cu obstruarea
cornului uterin ipsilateral
tip III – dup~ s~pt~m]na a patra – ductul mezonefric #i müllerian se dezvolt~ normal,
numai mugurele ureteral #i blastemul metanefric nu. Rezult~ agenezie renal~ cu
arhitectur~ genital~ normal~.
Descriere. Hemitrigonul vezical ca #i ureterul lipsesc `n totalitate. Rinichiul contra‐
lateral este normal `n majoritatea cazurilor, dar poate fi ectopic cu ureter normal, cu
implantare ectopic~ sau stenoz~ `nalt~ sau joas~ (Fig.1). De asemenea, `n cursul vie[ii el
poate dezvolta o mare parte din afec[iunile uro‐ sau nefrologice.

a. b.

Fig.1. B~rbat `n v]rst~ de 19 ani, c~ruia, pentru o simptomatologie dureroas~ abdominal~, i se efectueaz~ o
ecografie. Se deceleaz~ dilata[ia sistemului pielocaliceal st]ng #i absen[a rinichiului drept.
a. Urografia i.v. eviden[iaz~ megaureterul st]ng #i absen[a func[iei renale pe partea dreapt~.
b. CT confirm~ dilata[ia sistemului pielocaliceal st]ng #i absen[a congenital~ a rinichiului drept.

Agenezia glandei suprarenale de aceea#i parte poate fi constatat~ necroptic la 10%
din cazuri, iar la examen CT la 17% (Bauer SB, 2002), de#i suprarenala are origine embrio‐
logic~ separat~ de a metanefrosului.
Malforma[iile genitale asociate sunt mai frecvente la femei (25‐50%) #i pot consta `n
uter didelf sau septat cu unul sau dou~ coluri, atrezie proximal~ p]n~ la absen[a complet~ a
vaginului. Obstruarea unilateral~ a `ntregului sistem dublu poate genera la pubertate hidro‐
sau hemato‐colpos, tradus clinic prin mas~ tumoral~ pelvin~ dureroas~ (Weiss JM, 1967). `n
cazurile `n care descoperim o anomalie genital~ la femei, trebuie s~ ne g]ndim la
posibilitatea ageneziei renale unilaterale, asociat~ `n 43% dintre cazuri (Semmens – citat de
Coman I, 2002).
565
Tratat de Urologie
La b~rbat frecven[a este mai redus~ (10‐15%) #i, de#i gonadele par normale, pot fi
prezente anomalii ale deferentelor, epididimului, veziculelor seminale sau canalului
ejaculator. La 70% din pacien[ii cu absen[a congenital~ a canalului deferent se constat~
agenezie renal~ pe partea respectiv~ (Bauer SB, 2002). Criptorhidia este rareori semnalat~.
Sunt posibile malforma[ii ale altor aparate care aparent nu au leg~tur~ direct~ cu embrio‐
geneza rinichiului, dar ele sunt consecin[a efectului nociv multidirec[ional al agen[ilor
teratogeni. Ele pot viza aparatul digestiv, sistemul cardiovascular, sistemul musculo‐
scheletic etc.
Tabloul clinic. Consecin[a fireasc~ a ageneziei renale unilateral~ este rinichiul unic
congenital. Acesta este asimptomatic, iar descoperirea anomaliei poate fi realizat~ `n mai
multe circumstan[e:
- `nt]mpl~tor cu ocazia efectu~rii unei ecografii de screening fie c~ este vorba de f~t,
nou‐n~scut, copil sau adult
- cu ocazia unei ecografii efectuate pentru o simptomatologie care nu [ine de
aparatul urinar
- `n cadrul explor~rilor efectuate pentru o simptomatologie urinar~ joas~ sau
hematurie macroscopic~
- `n cadrul explor~rilor pentru simptomatologia datorat~ oric~rei afec[iuni grefate pe
rinichiul unic: nefralgii de intensit~[i diferite #i cu substrat patologic foarte variat,
`nso[ite sau nu de febr~, frisoane, rinichi tumoral prin hidronefroz~ congenital~ sau
dob]ndit~, prin chist renal voluminos unic sau multiplu sau prin carcinom renal
- colica renal~ `nso[it~ de anurie poate fi prima manifestare clinic~ a rinichiului unic
congenital
- `n cadrul explor~rilor efectuate pentru fenomene clinice, dar mai ales examene de
laborator care traduc o insuficien[~ renal~ cronic~
- la examenul CT abdominal de urgen[~ efectuat la un politraumatizat
- atunci c]nd aprofund~m etiopatogenia rinichiului mut urografic
- atunci c]nd la examenul clinic descoperim absen[a deferentului, corpului sau
capului epididimului, ca #i `n cazul vaginului absent, septat sau hipoplazic sau a
uterului uni‐ sau bicorn, anomalii care frecvent sunt `nso[ite de agenezie renal~
ipsilateral~.
Examenului ecografic ì revine un dublu merit, `n primul r]nd c~ poate descoperi
agenezia #i `n al doilea r]nd c~ descrie topografia, dimensiunea, forma rinichiului prezent,
precum #i posibila patologia grefat~ la nivelul acestuia. `ns~ ea trebuie completat~ cu
celelalte explor~ri imagistice: urografia i.v., CT sau/#i RM (rezonan[~ magnetic~), nefro‐
scintigrama #i cistoscopia, care atest~ agenezia unilateral~ #i completeaz~ datele legate de
rinichiul unic. Cistoscopia poate eviden[ia un trigon asimetric prin absen[a hemitrigonului
ipsilateral.
Diagnostic. Diagnosticul clinic poate fi sugerat numai de constatarea anomaliilor
genitale descrise, prezente la ambele sexe #i care pot fi `nso[ite `ntr‐o propor[ie mare de
agenezia renal~ pe partea respectiv~.
Altfel diagnosticul este stabilit `nt]mpl~tor, ecografic sau CT. Diagnosticul de
certitudine presupune `ns~ cel pu[in trei explor~ri imagistice care s~ ofere elemente de
siguran[~.
Tratament. Odat~ stabilit diagnosticul de agenezie renal~ unilateral~, pacientul
trebuie s~ fie informat, prezent]ndu‐i‐se semnifica[ia #i riscurile anomaliei, urm]nd a i se
stabili un regim de comportament #i control anual clinic, de laborator #i ecografic.
566
Desigur trebuie subliniate particularit~[ile #i riscurile suplimentare ale interven[iilor

pe rinichi unic atunci c]nd se constat~ prezen[a de afec[iuni congenitale sau dob]ndite. Este
recomandabil ca indiferent de modalitatea de tratament (chirurgie deschis~, percutanat~,
laparoscopic~, ureteroscopic~), `n sindroamele obstructive, interven[ia s~ fie finalizat~ prin
cel mai sigur sistem de drenaj temporar al c~ilor excretorii (nefrostomia temporar~). De
asemenea este la fel de recomandabil ca tot ce `nseamn~ chirurgia rinichiului unic s~ fie
efectuat~ numai atunci c]nd avem dotarea necesar~ pentru efectuarea hemodializei, `n caz
c~ postoperator este necesar. Interven[iile chirurgicale, `n general, pentru oricare afec[iune
care nu apar[ine aparatului urinar, sau apar[ine aparatului urinar inferior, trebuie s~ [in~
cont c~ pacientul are un singur rinichi.
Prognostic. Agenezia renal~ unilateral~ cu rinichiul controlateral normal nu
reprezint~ o anomalie care prin ea `ns~#i modific~ longevitatea pacientului (Bauer SB, 2002),
cu condi[ia ca acesta s~ respecte un mod de via[~ echilibrat, f~r~ excese de nici un fel #i s~ se
prezinte la controlul periodic anual.
Afec[iunile care se grefeaz~ pe rinichiul unic, `n func[ie de gravitatea lor, precum #i
de modul `n care modific~ func[ia renal~, `nr~ut~[esc prognosticul.

1c. Rinichiul supranumerar
Defini[ie. Rinichiul supranumerar presupune prezen[a, de obicei unilateral~, a unui
rinichi suplimentar, separat de cel normal, cu capsul~, vasculariza[ie #i sistem de drenaj
urinar proprii.
Situa[ia nu este similar~ cu rinichiul mai mare, av]nd aceea#i capsul~, cu vascula‐
riza[ie asem~n~toare cu a rinichiului normal, dar cu c~i urinare duble.
Este o anomalie foarte rar~, `n anul 2002 exist]nd `n literatur~ 80 de cazuri, primul
caz fiind cunoscut din 1656 (Bauer SB, 2002).
`n 1970, Campbell comunic~ un caz cu localizare bilateral~ a c]te unui rinichi
supranumerar.
Embriologie. Se presupune c~ dezvoltarea parenchimului renal este controlat~, `n
parte, de o substan[~ `nc~ neidentificat~, care limiteaz~ cantitatea de [esut renal func[ional.
`n situa[ia c]nd acest control este diminuat, ca expresie a unei cantit~[i mai mari de [esut
func[ional renal, este posibil s~ apar~ #i aceast~ a treia entitate renal~ (Bauer SB, 2002).
`n loc de o mas~ metanefrogenic~ pe aceea#i parte #i doi muguri ureterali, sunt dou~
mase separate, fiecare cu capsul~ #i vasculariza[ie proprii, `n care se ramific~ ureterul
provenit din unul sau doi muguri ai canalului Wolff.
Descriere. De obicei, rinichiul supranumerar este reniform, dar de dimensiuni mai
mici #i poate fi plasat lombar sau `n orice alt~ parte a spa[iului retro‐ sau subperitoneal. `ntr‐
o treime din cazuri poate avea un ureter dilatat cu implantare ectopic~ vezical~ sau
extravezical~ (vaginal~) sau stenoz~ distal~, iar parenchimul renal func[ional slab repre‐
zentat, displazic. `n 50% din cazuri ureterul rinichiului supranumerar poate s~ se uneasc~ cu
cel al rinichiului ipsilateral, ambele provenind din acela#i mugure al canalului Wolff. Exist~ #i
situa[ii `n care rinichiul supranumerar de pe o parte s~ fuzioneze cu rinichiul de pe partea
opus~, form]nd un rinichi foarte asem~n~tor cu cel `n potcoav~.
De#i rar~, exist~ posibilitatea coexisten[ei anomaliilor asociate, apar[in]nd altor
organe sau sisteme.
Tabloul clinic. De obicei este asimptomatic clinic, 25% din cazurile cunoscute fiind
descoperite la necropsie. Rareori este descoperit la copil sau la adult prin examenul
ecografic. Cazurile descrise `n literatur~ au fost descoperite dup~ v]rsta de 36 ani, prezen‐
567
Tratat de Urologie
t]nd clinic: durere, febr~, hipertensiune arterial~ sau mase tumorale abdominale secundare
fenomenelor obstructive #i infec[ioase. Au fost descrise cazuri `n care existau pierderi
involuntare de urin~ prin deschidere ectopic~ intravaginal~ a ureterului rinichiului supra‐
numerar.
Diagnosticul apar[ine explor~rilor imagistice: urografia i.v., ecografia, CT, RM, nefro‐
scintigrama, cistoscopia #i ureteropielografia ascendent~. Coroborate, pot stabili nu numai
prezen[a rinichiului supranumerar, dar #i func[ionalitatea, raporturile cu rinichiul ipsilateral,
situa[ia ureterelor, individuale pentru fiecare rinichi sau apar[in]nd unui singur mugure
ureteral, cu deschidere normal~ sau ectopic~, prezent]nd sau nu sindrom obstructiv.
Diagnosticul diferen[ial cu rinichiul derivat dintr‐o singur~ mas~ de [esut meta‐
nefrogen, dar care prezint~ c~i urinare duble, este adeseori greu de f~cut #i de cele mai
multe ori el este stabilit intraoperator.
Tratamentul se adreseaz~ cazurilor complicate obstructiv, infec[ios sau rareori
tumoral #i atunci c]nd este demonstrat~ implicarea sa `n etiologia hipertensiunii arteriale. El
const~ `n suprimarea unit~[ii renale patologice, mai ales atunci c]nd rinichiul este hipoplazic
#i slab func[ional. Probleme intraoperatorii deosebite nu se pun `n afara individualiz~rii celor
dou~ uretere #i a pediculului renal, cu origine care trebuie identificat~.
Prognosticul este bun, iar `n cazurile complicate depinde de gravitatea complica[iilor
#i de m~sura `n care acestea afecteaz~ #i rinichiul normal, dar care poate s~ aibe ureter
terminal comun cu cel al rinichiului supranumerar.

2. Anomaliile de ascensionare
`ncadr~m la acest capitol: 2a ‐ Ectopia renal~ simpl~
2b ‐ Ectopia renal~ `nalt~ subdiafragmatic~
2c ‐ Ectopia renal~ toracic~

2a. Ectopia renal~ simpl~
Defini[ie. Denumirea de ectopie provine de la grecescul „topos” care se traduce prin
loc #i „ek” tradus prin afar~, definind ectopia renal~ ca situa[ia `n care rinichiul matur nu
este plasat `n loja renal~, ci oriunde `n spa[iul retro‐ sau subperitoneal.
`n consecin[~, rinichiul ectopic simplu poate fi situat `n pozi[ie pelvin~, lombar~ sau
abdominal~ de aceea#i parte, dup~ cum poate s~ fie situat #i controlateral, cu condi[ia s~ nu
fuzioneze cu rinichiul de pe partea respectiv~.
Nu trebuie confundat cu rinichiul ptozat, spre deosebire de care rinichiul ectopic se
afl~ plasat `n propriul loc, acolo unde a putut s~ ascensioneze, cu vasculariza[ie care provine
din vasele aflate `n vecin~tatea locului respectiv #i nu `#i modific~ pozi[ia `n momentul
trecerii din clino‐ `n ortostatism.
Anatomi#tii au descris rinichiul ectopic din secolul al XVI‐lea, `ncep]nd s~ i se acorde
aten[ie clinic~ `n secolul al XIX‐lea (Bauer SB, 2002). Inciden[a, apreciat~ prin descoperirea la
necropsii, este de 1 la 400 (Campbell, 1930, citat de Coman I, 2002). Dovada imagistic~ a
topografiei sale pelvine este de 1 la 3.000 de pacien[i, ca rinichi unic congenital #i ectopic de
1 la 22.000. Ectopia bilateral~ reprezint~ 10% din ectopiile renale. Este descoperit mai des la
femei, `n contextul investiga[iilor pentru infec[iile urinare, iar localizarea pe partea st]ng~
este mai frecvent~.
Embriologie. `n mod normal mugurele ureteral `ncepe s~ se dezvolte din s~pt~m]na a
patra, iar [esutul metanefrogen `n s~pt~m]na a cincea, la nivelul somitelor sacrate. Procesul
de migra[ie #i rota[ie este complet la sf]r#itul s~pt~m]nii a opta c]nd rinichiul `#i face
conexiunile vasculare #i se dezvolt~ sistemul secretor.
568
Cauzele care pot genera r~m]nerea rinichiului undeva pe traseul de ascensionare sau
`n afara acestuia sunt numeroase. Dintre acestea amintim dezvoltarea anormal~ a mugurelui
ureteral sau al materialului metanefrogen care nu induce ascensionarea, unele anomalii
genetice care produc defecte de semnalizare din partea mugurelui ureteral spre metanefros
sau invers (GDNF, c‐ret), toate induse de boli ale mamei `n primele luni de sarcin~ sau al[i
factori teratogeni care ac[ioneaz~ `n aceea#i perioad~.
Au fost de asemenea incriminate unele bariere vasculare care nu permit rinichiului s~
ajung~ `n loja renal~ normal~, dar este evident faptul c~ acestea reprezint~ rezultatul final #i
nu cauza ectopiei.
Descriere. Topografia rinichiului poate fi presacrat~ #i sub bifurca[ia aortei (rinichiul
ectopic pelvin), la nivelul promontoriului sacrului, `n fosa iliac~, anterior de vasele iliace
(rinichiul ectopic lombar sau iliac) ori deasupra crestei iliace #i la nivelul vertebrei L‐2
(rinichiul ectopic abdominal).
Bazinetul este `n cele mai multe cazuri plasat anterior #i medial, datorit~ faptului c~
defectul de ascensionare este `nso[it #i de defect de rota[ie.
`n 56% din cazuri,rinichiul ectopic prezint~ dilata[ia sistemului colector. Jum~tate din
aceste dilata[ii sunt determinate de anomalii ale jonc[iunii pieloureterale (70%) sau de
anomalii ale implant~rii ureterovezicale (30%), iar cealalt~ jum~tate de reflux sau malrota[ie
(Gleason PE, 1994).
Ureterul este normal, tortuos sau dilatat, are lungime adaptat~ topografiei rinichiului
#i se implanteaz~ `n vezic~ pe aceea#i parte.
Vasculariza[ia rinichiului este diferit~ de la caz la caz, este tributar~ sistemului
vascular din regiunea anatomic~ respectiv~ #i ridic~ multe probleme de disec[ie intra‐
operatorie mai ales c]nd intervenim pentru procese patologice care accentueaz~ aceast~
dificultate (perinefrit~, tumori, litiaze infectate etc.). Artera renal~ unic~ sau dubl~ poate
proveni din aorta terminal~ sau bifurca[ia sa, artera iliac~ extern~ #i chiar din artera
mezenteric~ inferioar~, iar venele renale prezint~ #i mai multe variante anatomice.
Atunci c]nd rinichiul ectopic, chiar dac~ este mai mic #i cu lobula[ie fetal~ p~strat~,
nu prezint~ alte anomalii congenitale, complica[ii sau asocieri patologice, are aspect micro‐
scopic normal.
Anomaliile asociate pot privi #i rinichiul controlateral, care poate lipsi (agenezie),
poate fi ectopic, poate prezenta hidronefroz~, megaureter sau reflux. De asemenea, ele pot
viza organele genitale `n 15‐45% din cazuri la fete care pot avea uter uni‐ sau bicorn, uter
#i/sau vagin rudimentar sau absent ca #i `n 10‐20 % din cazuri la b~ie[i, la care putem `nt]lni
uretr~ dubl~, hipospadias sau testicul necobor]t (Bauer SB, 2002).
Foarte rar rinichiul ectopic simplu coexist~ cu anomalii ale glandei suprarenale sau
ale altor aparate #i sisteme.
Tabloul clinic. `n cea mai mare parte a cazurilor reprezint~ descoperiri ecografice
`nt]mpl~toare `n cadrul screeningului intrauterin, la na#tere sau `n cadrul explor~rilor
efectu‐ate pentru simptomatologia produs~ de alte aparate, sisteme, de rinichiul
controlateral, sau de aparatul urinar inferior.
El devine simptomatic cel mai frecvent prin colic~ renal~, c]nd durerile sunt atipice,
localizate `n special la nivelul fosei iliace, pret]nd la confuzii cu anexita acut~, iar c]nd sunt pe
partea dreapt~ cu apendicita acut~. De multe ori a fost descoperit intraoperator.
Durerile pot fi surde, intermitente sau continue, produse de dilata[ia c~ilor excretorii
sau de compresiunea exercitat~ pe un organ din vecin~tate (Bauer SB, 2002).

569
Tratat de Urologie
Clinic se poate palpa, mai ales c]nd este

hidronefrotic. Alte forme de manifestare care
declan#eaz~ explorarea urologic~ sunt infec[iile
urinare joase repetitive, hematuria macroscopic~
#i, mai rar, incontinen[a de urin~ prin anomalii de
implantare ureteral~.
Explor~rile imagistice `ncep cu ecografia
care nu g~se#te rinichiul `n loja renal~, ecografistul
fiind obligat s~‐l caute `n zonele `n care poate fi
ectopic, iar clinicianul s~ recurg~, ca prim pas, la
urografia i.v. (Fig.2).

Fig.2. Aspect urografic de rinichi ectopic pelvin st]ng
– descoperire `nt]mpl~toare.

Radiografia renal~ simpl~ poate eviden[ia imagini de calculi radioopaci `n pelvis sau
fosa iliac~ (Fig.3a), urografia confirm]nd prezen[a ectopic~ a rinichiului atunci c]nd acesta
este func[ional (Fig.3b).
De multe ori, suprapunerea imaginii urografice pe sacru sau articula[ia sacroiliac~ o
face greu interpretabil~. Ureteropielografia ascendent~, CT sau RM vin `n sprijinul diagnosti‐
cului `n aceast~ situa[ie sau c]nd rinichiul este mut urografic (Fig.3c).

a. b.
570

c.

Fig.3. Rinichi ectopic pelvin drept cu hidronefroz~ congenital~ #i litiaz~ multipl~ secundar~,
descoperit la o pacient~ `n v]rst~ de 50 de ani, care a avut o na#tere la termen.
a) Radiografia renal~ simpl~ eviden[iaz~ numeroase imagini radioopace, rotunde, grupate #i izolate, la nivelul
hemibazinului drept; b) Urografic rinichiul drept `n ectopie pelvin~ #i cu hidronefroz~ congenital~ include calculii
descri#i. Rinichiul st]ng normal; c) Aspectul anomaliei la Rezonan[a Magnetic~.

Nefroscintigrama devine un element de diagnostic morfo‐func[ional, iar arteriografia
renal~ se recomand~ mai ales `n cazurile de rinichi ectopic unic, atunci c]nd se intervine
chirurgical pentru indiferent ce indica[ie sau atunci c]nd ectopia renal~ este incriminat~ `n
etiologia hipertensiunii arteriale. Angiotomografia tridimensional~ tinde `n ultimii ani s~ ì ia
locul (Manu MA, 2002).
Diagnosticul presupune nu numai stabilirea prezen[ei rinichiului ectopic ci #i a valorii
sale func[ionale, a malforma[iilor sau a complica[iilor asociate, precum #i a implic~rii lui `n
etiologia hipertensiunii arteriale atunci c]nd este cazul. Diagnosticul diferen[ial `n localizarea
pelvin~ sau lombar~ inferioar~ se face cu tumora de colon, apendicita acut~ cu plastron, c]nd
este pe partea dreapt~, cu anexita acut~ sau orice alt~ tumor~ pelvin~.
Tratament. Rinichiul ectopic asimptomatic #i necomplicat nu necesit~ tratament, ci
numai un control anual, pentru eviden[ierea eventualei patologii asociate care poate
interveni pe parcurs.
La femeile gravide, diagnosticul fiind cunoscut, sau stabilindu‐se odat~ cu ecografiile
de urm~rire a evolu[iei sarcinii, este recomandabil~ na#terea prin opera[ie cezarian~, de#i
nu pu[ine au fost cazurile c]nd diagnosticul de rinichi ectopic pelvin a fost stabilit dup~ una
sau dou~ na#teri normale.
Stabilirea indica[iei operatorii respect~ acelea#i criterii ca `n patologia rinichiului cu
topografie normal~, calea de abord put]nd fi, la fel, retro‐, subperitoneal~ sau transperi‐
toneal~ `n func[ie de tipul afec[iunii. Chirurgia laparoscopic~ nu este contraindicat~ `n cazul
rinichiului ectopic, dar se realizeaz~ numai pe cale transperitoneal~ (Coman I, 2002).
Abordul percutanat al rinichiului ectopic are contraindica[ie relativ~, de#i pozi[ia
pelvin~ a rinichiului, combinat~ cu malrota[ia sa #i modific~rile de form~ #i orientare a
571
Tratat de Urologie
sistemului caliceal, `l transform~ `ntr‐un abord cu risc visceral #i vascular ridicat #i imposibil
de efectuat (Boja R, 2000). Variantele vasculariza[iei fac dificil~ identificarea #i disec[ia lor
pentru asigurarea abordului pe bazinet, chiar dac~ acesta este situat anterior. Realizarea
nefrectomiei va [ine seama de izolarea a cel pu[in dou~ sau trei pedicule vasculare care
trebuie interceptate, iar chirurgia pe rinichiul pelvin unic impune efectuarea arteriografiei
preoperatorii, `n varianta cea mai pu[in agresiv~.
2b. Ectopia renal~ `nalt~ subdiafragmatic~
Defini[ie. Situa[ia `n care rinichiul este situat `ntr‐o pozi[ie mai `nalt~ dec]t cea
normal~, men[in]ndu‐se subdiafragmatic, la un pacient care are un istoric de omfalocel.
Embriologie. A fost descris~ de Pinckney (citat de Coman I, 2002) `n 1978 la copii cu
omfalocel, c]nd ficatul #i ansele intestinale herniaz~ `n sacul acestuia, iar rinichiul ascensio‐
neaz~ subdiafragmatic la nivelul vertebrei a X‐a toracic~. I‐a dat numele de „Cephalad Renal
Ectopia”. Este foarte rar~.
Descriere. Rinichiul, `n afara faptului c~ este mai sus situat, nu prezint~ alte
modific~ri macro sau microscopice. Vasculariza[ia provine din acelea#i surse ca la rinichiul
normal, dar de la un nivel mai sus situat. Ureterul este inevitabil mai lung.
Tabloul clinic. Este asimptomatic~ #i este descoperit~ la ecografie, urografie, CT sau
RM, `nt]mpl~tor, explorarea fiind efectuat~ pentru motive extraurologice. Poate s~ prezinte
toat~ gama de complica[ii devenind simptomatic, iar explor~rile imagistice `l pun `n eviden[~.
Diagnosticul este exclusiv imagistic.
Tratamentul nu este necesar dec]t la formele complicate #i atunci se pune problema
c~ii de abord care este retroperitoneal~, printr‐o incizie mai sus situat~, cu rezec[ie a coastei
a XI‐a #i cu un risc pleural mai ridicat.
2c. Ectopia renal~ toracic~
Defini[ie. Situa[ia `n care rinichiul ascensioneaz~ par[ial sau total transdiafragmatic,
`n torace, la nivelul mediastinului posterior. Este situat extrapleural. Malforma[ia este foarte
rar~, reprezint~ 5% din totalitatea ectopiilor renale #i trebuie diferen[iat~ de hernia
diafragmatic~ congenital~ sau traumatic~, situa[ie `n care nu numai rinichiul, ci #i alte
organe abdominale pot deveni toracice prin defectul diafragmatic. Este de dou~ ori mai
frecvent `nt]lnit la b~rba[i #i preponderent pe partea st]ng~ (Ranga V, 1975).
Embriologie. La sf]r#itul s~pt~m]nii a opta, ascensionarea rinichiului este finalizat~.
Cavitatea pleural~ este separat~ de cea peritoneal~ printr‐o membran~ pleuro‐peritoneal~,
care, `mpreun~ cu [esutul mezenchimal vor forma partea muscular~ a diafragmului.
Ectopia renal~ toracic~ poate fi determinat~ de o ascensionare mai rapid~ a
rinichiului, `nainte ca membrana pleuro‐peritoneal~ s~ fie gata format~ sau de o `nt]rziere a
form~rii membranei pleuro‐peritoneale, care ar permite ca rinichiul `n ascensionarea sa
normal~ s~ nu se opreasc~ la nivelul viitorului diafragm. A mai fost incriminat~, ca posibil~
cauz~ a ectopiei renale toracice, #i `nt]rzierea involu[iei [esutului mezonefrotic, deoarece
antrenarea toracic~ a rinichiului `ntr‐o hernie transdiafragmatic~ este foarte rar `nt]lnit~
(0,25%), comparativ cu a altor organe.
Descriere. Macroscopic #i microscopic rinichiul nu prezint~ modific~ri. Are
dimensiuni normale #i este normal rotat. Este a#ezat pe orificiul lui Bochdaleck reprezentat
de un triunghi format din partea muscular~ lombar~ a diafragmului, inser[ia costal~ a sa #i
liga‐mentul arcuat lateral (Ranga V, 1975). La nivelul acestui orificiu de form~ triunghiular~,
gr~simea pararenal~ Gerota comunic~ cu [esutul adipos subpleural, iar pe aici supura[iile
perirenale, atunci c]nd rinichiul are topografie normal~, pot migra spre torace.
572
Prin orificiul lui Bochdaleck trece ureterul, care este mai alungit dar cu implantare
vezical~ normal~. Glanda suprarenal~ poate s~‐#i p~streze raporturile anatomice cu rinichiul,
fiind situat~ deasupra sa, sau poate s~‐#i p~streze topografia normal~, g~sind‐o sub nivelul
acestuia.
Tabloul clinic. De obicei este asimptomatic. Rareori apar manifest~ri pulmonare sau
renale. Reprezint~ descoperire radiologic~ la un control toraco‐pulmonar de rutin~.
Radiografia pulmonar~ din diverse unghiuri, CT, RM #i urografia stabilesc diagnosticul.
Diagnosticul este exclusiv imagistic. Trebuie demonstrat c~ tumora care apar[ine
mediastinului posterior descoperit~ la radiografia toraco‐pulmonar~ este rinichi `n ectopie
toracic~. Urografia i.v., CT cu substan[~ de contrast, RM #i uneori ureteropielografia
ascendent~ fac aceast~ diferen[iere. Este citat cazul descoperirii anomaliei la toracotomie
efectuat~ pentru probabilitate de tumor~ mediastinal~, dar acest lucru se `nt]mpla `n 1974
(De Noronha citat de Coman I, 2002).
Tratament. Ectopia `n sine nu necesit~ tratament. Fiind foarte rar `nt]lnit~, discu[ia
are un accentuat caracter teoretic. Se sub`n[elege c~ tratamentul se adreseaz~ exclusiv
complica[iilor.

3. Anomaliile de form~ #i fuziune
`ncadr~m la acest capitol: 3a ‐ Ectopia `ncruci#at~ cu sau f~r~ fuziune
3b ‐ Rinichiul `n potcoav~

3a. Ectopia `ncruci#at~ cu sau f~r~ fuziune
Defini[ie. Pozi[ia rinichiului pe partea opus~ implant~rii ureterului s~u `n vezic~
poart~ numele de „ectopie `ncruci#at~”. `n 90% din cazuri rinichiul ectopic fuzeaz~ cu
rinichiul de pe partea respectiv~, `n celelalte cazuri cei doi rinichi, rinichiul gazd~ #i cel
ectopic controlateral, r~m]n dou~ entit~[i separate.
Sunt descrise urm~toarele forme de fuziune (Bauer SB, 2002):
3a.1. Rinichi fuzat unilateral cu ectopie inferioar~
3a.2. Rinichi sigmoid sau `n form~ de ”S”
3a.3. Rinichi `n form~ de „gr~mad~“
3a.4. Rinichi `n form~ de L sau „`n tandem”
3a.5. Rinichi `n form~ de „disc”, „scut” sau „gogoa#~”
3a.6. Rinichi fuzat unilateral cu ectopie superioar~ (Fig.4).

Fig.4. Reprezentarea schematic~ a formelor de
fuziune renal~:
1. Rinichi fuzat unilateral cu ectopie inferioar~
2. Rinichi sigmoid sau `n form~ de ”S”
3. Rinichi `n form~ de „gr~mad~”
4. Rinichi `n form~ de ”L” sau `n „tandem”
5. Rinichi `n form~ de „disc”, „scut” sau „gogoa#~”
6. Rinichi fuzat unilateral cu ectopie superioar~
(modificat dup~ Bauer SB).
573
Tratat de Urologie
Din punct de vedere clinic, aceast~ clasificare prezint~ o semnifica[ie mai pu[in
important~, dar are o baz~ embriologic~ care probeaz~ unele ipoteze privind ascensionarea
#i rota[ia rinichilor.
Primul caz de ectopie `ncruci#at~ a fost semnalat de Pamarolus, `n 1654 (citat de
Coman I, 2002). P]n~ `n 1959 existau `n literatur~ 500 de cazuri cu ectopie `ncruci#at~ cu sau
f~r~ fuziune, num~rul acestora sporind odat~ cu amplificarea #i perfec[ionarea metodelor
imagistice de diagnostic (Bauer SB, 2002).
Embriologie. Factorii responsabili de pozi[ionarea rinichiului `n timpul gesta[iei
p~streaz~, `nc~, un mare grad de incertitudine, ca #i `n cazul ectopiei renale `ncruci#ate.
Sunt implica[i factori teratogeni care determin~ nu numai anomaliile acestui capitol dar #i
altele ale aparatului urogenital sau ale altor aparate #i sisteme. Dintre ace#ti factori,
influen[ele genetice par s~ joace un rol, anomalia put]nd fi `nt]lnit~ la mai mul[i membrii ai
aceleia#i familii.
Au fost avansate mai multe ipoteze, pe care le putem uni `n dou~ grupe mari, prima
care presupune c~ cele dou~ mase metanefrice se unesc `n pelvis `nainte de ascensionare #i
cea de‐a doua `n care cele dou~ mase metanefrice ascensioneaz~ separat una de alta, dar `n
aceea#i direc[ie, realiz]nd simfizarea la locul unde ajung.
`n prima grup~, masa metanefric~ rezultat~ fiind mai voluminoas~ se `mpiedic~ `n
ascensionare de structurile de rezisten[~ retroperitoneale, bifurca[ia aortei, artera mezen‐
teric~ #i baza mezenterului #i r~m]ne sub nivelul lor, par[ial sau `n `ntregime. Acest
mecanism ar putea explica apari[ia rinichiului `n form~ de gr~mad~, scut sau ”L”.
`n cealalt~ grup~, cele dou~ mase metanefrice ascensioneaz~ separat, devierea spre
partea opus~ a uneia dintre ele put]nd fi determinat~ fie de acelea#i obstacole, dar care sunt
dep~#ite prin locul de minim~ rezisten[~, g~sit numai pe o singur~ parte, fie de mugurele
ureteral care „gre#e#te drumul” spre partea opus~, unde induce #i diferen[ierea materialului
metanefrogen propriu, fie de for[e puternice, `nc~ nedeterminate cu certitudine, care atrag
ambii rinichi pe aceea#i parte a liniei mediane, fie de o rota[ie anormal~ a extremit~[ii
caudale a embrionului, rezultatul fiind c~ at]t cloaca, precum #i ductul wolffian se plaseaz~
de aceea#i parte a coloanei vertebrale, ureterul `ncruci#]nd linia median~ #i ajung]nd `n
materialul metanefrogen respectiv (Bauer SB, 2002).

Descriere
3a. 1. Rinichiul fuzat unilateral cu ectopie
inferioar~ este cel mai frecvent tip de fuziune,
reprezint~ 2/3 din cele 6 enumerate #i const~ `n
faptul c~ polul superior al rinichiului ectopic
fuzeaz~ cu cel inferior al rinichiului gazd~ (Fig.5).
Aspectul final depinde foarte mult de momentul
`n care se produce fuziunea #i de gradul de
rota[ie a rinichiului.

Fig.5. Aspect urografic de rinichi fuzat lateral cu ectopie
dreapt~ inferioar~. Se poate observa dispozi[ia calicelor #i
traseul ureterelor. Urografia a fost efectuat~ pentru tumor~
palpabil~ `n fosa iliac~ dreapt~.
574
Fig.6. Aspect urografic de rinichi fuzat lateral cu ectopie
dreapt~ inferioar~. Apar[ine unui pacient operat `n urm~ cu
un an pentru calcul pe rinichiul inferior, c]nd s‐a confirmat
pozi[ia anterioar~ a bazinetului.

Bazinetul este plasat anterior #i acest fapt
dovede#te c~ unirea celor doi poli a precedat
rota[ia complet~ a rinichiului (Fig.6). `n cazul `n
care cele dou~ unit~[i renale nu sunt simfizate, se
men[ine regula bazinetului anterior la unitatea
ectopic~ #i regula implant~rii ureterelor.
Topografia mai spre regiunea lombar~ sau mai spre
regiunea pelvin~ a rinichiului ectopic este posibil~.
In func[ie de prima sau a doua situa[ie, ureterul
traverseaz~ coloana vertebral~ la nivelul L5,
respectiv S1.
3a. 2. Rinichiul sigmoid sau `n form~ de S reprezint~, `n ordinea frecven[ei, a doua
form~ de ectopie `ncruci#at~ cu fuziune. `n aceast~ situa[ie, rinichiul care intersecteaz~ linia
median~ fuzeaz~ prin polul superior cu cel inferior al rinichiului gazd~ dup~ ce #i‐a terminat
rota[ia complet~, astfel c~ bazinetul ambilor rinichi este orientat spre planul paramedian
care‐i desparte.
3a. 3. Rinichiul `n form~ de „gr~mad~” este o form~ relativ rar~ #i este reprezentat
de o mas~ lobulat~, neregulat~ ca form~ #i suprafa[~. Masa metanefric~ unic~ nu dep~#e#te
nivelul promontoriului, dar `n cele mai multe cazuri r~m]ne la nivelul bazinului. Ambele
bazinete sunt plasate anterior #i dreneaz~ arii separate ale rinichiului, iar ureterele nu se
`ncruci#eaz~ `ntre ele.
3a. 4. Rinichiul `n form~ de L este situa[ia `n care rinichiul care traverseaz~ linia
median~ r~m]ne `n pozi[ie orizontal~, polul devenit lateral fuzion]nd cu cel inferior al
rinichiului normal pozi[ionat. Poate r~m]ne lateral de linia median~ sau poate s~ o
dep~#easc~ `n partea opus~, la nivelul vertebrei L4. Gradul de rota[ie a sa `n axul
longitudinal determin~ pozi[ia variabil~ a bazinetului, de cele mai multe ori anterioar~.
3a. 5. Rinichiul `n form~ de „disc”, „scut” sau „gogoa#~”. Cei doi rinichi sunt uni[i pe
linia median~ prin cei doi poli #i `n func[ie de gradul de fuziune care las~ mai mult sau mai
pu[in spa[iu `ntre ei, cap~t~ aspectul final comparabil cu cele trei obiecte de unde `#i cap~t~
numele. `n raport de acest grad de fuziune cele dou~ unit~[i renale `#i p~streaz~ aspectul
reniform, dac~ nu `n `ntregime, cel pu[in conturul extern, spre deosebire de rinichiul `n
form~ de „gr~mad~”.
Bazinetele sunt anterioare, ureterele `n traseul lor spre vezic~ nu se `ncruci#eaz~ #i
fiecare dreneaz~ c]te o jum~tate din rinichi. C~ile excretorii intrarenale nu comunic~
dreapta‐st]nga.
3a. 6. Rinichiul ectopic superior este caracterizat prin faptul c~ polul inferior al
rinichiului ectopic fuzioneaz~ cu cel superior al rinichiului gazd~. Ambele bazinete `#i
p~streaz~ orientarea fetal~, cu bazinetele plasate anterior, ceea ce sugereaz~ c~ fuziunea s‐a
produs mai devreme dec]t rota[ia `n axul longitudinal.
Indiferent de tipul de fuziune, vasculariza[ia fiec~rui rinichi este variabil~ #i impre‐
vizibil~.
575
Tratat de Urologie
Pentru rinichiul `n ectopie `ncruci#at~ vascularizat~, are una sau mai multe surse, cu
mai multe artere renale provenind din aort~ sau artera iliac~ comun~. #i rinichiul normal
poate avea mai multe surse arteriale provenind de la diferite niveluri ale aortei. A fost
descris~ chiar o arter~ renal~ care provenea din aort~, traversa linia median~ pentru a iriga
un rinichi `n form~ de ”L” (Rubinstein, 1976 – citat de Coman I, 2002).
Anomaliile complexe sunt posibile #i cel mai frecvent constau `n reflux vezicoureteral
prezent la nivelul rinichiului ectopic fuzat sau chiar la nivelul ambilor rinichi (Fig.7 a #i b) `n
displazia chistic~ sau, mai rar, `n implantare ureteral~ ectopic~ a aceleia#i unit~[i renale.
Ectopia renal~ `ncruci#at~ pe rinichi unic poate fi `nso[it~ de numeroase alte
anomalii: genitale `n 40% din cazuri, scheletice `n 50% din cazuri, precum #i ale altor organe
#i sisteme, asem~n~toare cu cele descrise la aplazia renal~.
Tabloul clinic. Cea mai mare parte din purt~torii anomaliei sunt asimptomatici.
Aceasta este descoperit~ `nt]mpl~tor, fie necroptic, la screeningul ecografic efectuat
perinatal, urografic i.v. sau la CT efectuate pentru alte afec[iuni (Fig.5). Prezen[a unei
malforma[ii complexe `n care megaureterul obstructiv sau de reflux uni‐ sau bilateral
`nso[e#te anomalia de pozi[ie #i fuziune (Fig.7), precum #i dezvoltarea litiazei sau a infec[iei
urinare sunt motivele mai frecvente care declan#eaz~ simptomatologia dureroas~,
infec[ioas~, cu piurie sau hematurie macroscopic~.

a.

b.
Fig.7. Bolnav `n v]rst~ de 21 de ani, la care ecografia
descoper~ o hidronefroz~ dreapt~,
f~r~ a descrie prezen[a rinichiului `n st]nga.
a) Aspect uro‐RM – se poate constata prezen[a
ambilor rinichi fuza[i pe partea dreapt~, traseul ureterelor #i
ureterohidronefroza ambelor unit~[i renale;
b) Aspectul CT al aceluia#i caz.

576
Dilata[ia c~ilor excretorii datorit~ obstruc[iei determin~ m~rirea de volum a unui
rinichi jos situat care mimeaz~ prezen[a unei tumori abdominale. `n aceste circumstan[e
explor~rile imagistice sunt singurele `n m~sur~ s~ eviden[ieze malforma[ia.
Diagnosticul clinic al malforma[iei propriu‐zise este greu de f~cut, dar explor~rile
imagistice pe care examenul clinic ne oblig~ s~ le efectu~m o pun `n eviden[~: ecografia,
urografia i.v. cu cistografie #i cistouretrografie mic[ional~, CT, IRM, nefroscintigrama,
cistoscopia #i eventual ureteropielografia. Acestea sunt `n m~sur~ s~ eviden[ieze #i malfor‐
ma[iile asociate. Cistoscopia, de exemplu, poate eviden[ia topografia #i aspectul orificiilor
ureterale, explic]nd prezen[a refluxului asociat.
Tratamentul se adreseaz~ malforma[iilor asociate obstructive, care necesit~ corec[ii
chirurgicale de cele mai multe ori ale implant~rilor ureterovezicale #i unde, indiferent de
calea de abord, nu `nt]lnim anomalii vasculare. Atunci c]nd intervenim pentru litiaz~ renal~,
de#i ne a#tept~m ca bazinetul s~ fie anterior, este bine s~ ne asigur~m de acest lucru prin
CT.
`n situa[ia `n care este indicat~ o chirurgie extensiv~ a unuia dintre rinichi este
recomandat~ arteriografia renal~ pentru identificarea surselor vasculare.
Acelea#i preciz~ri sunt legate de contraindica[ia relativ~ a abordului percutanat ca #i
privind exclusivitatea celui transperitoneal `n chirurgia laparoscopic~ ca cele din subcapitolul
precedent.
Prognosticul malforma[iei `n sine este bun, dovad~ c~ poate fi descoperit~ `nt]m‐
pl~tor la v]rste `naintate. El este `nr~ut~[it de asocierea cu alte anomalii congenitale obstruc‐
tive sau de complica[iile malforma[iei.

3b. Rinichiul `n potcoav~
Defini[ie. Anomalia este reprezentat~ de doi rinichi normali, situa[i vertical de o parte
#i de alta a coloanei vertebrale, fuza[i prin polul inferior sau, foarte rar, prin cel superior,
printr‐un istm fibros sau parenchimatos, care traverseaz~ planul median al corpului.
A fost descris pentru prima dat~ `n anul 1521 de c~tre De Carpi, care l‐a descoperit la
necropsie (Bauer SB, 2002).
Are o inciden[~ de 0,25% din popula[ie, fiind `nt]lnit de dou~ ori mai frecvent la
b~rba[i #i la toate v]rstele, de la 1 la 80 de ani.
Este descoperit la necropsie, mai frecvent la copii, c]nd poate fi `nso[it #i de alte
anomalii congenitale grave care nu permit o via[~ prelungit~.
A fost descoperit la gemeni sau la membrii aceleia#i familii.
Embriologie. Anomalia se produce `ntre s~pt~m]na a patra #i a #asea, dup~ ce
mugurele ureteral p~trunde `n blastemul metanefric, `nainte ca rinichii s~‐#i termine
ascensionarea #i rota[ia complet~. A#a cum am precizat #i la celelalte anomalii de form~ #i
fuziune, motivul ascension~rii incomplete poate fi prezen[a de obstacole retroperitoneale,
reprezentate de modificarea pozi[iei arterei ombilicale, bifurca[ia aortei sau artera mezen‐
teric~ inferioar~.
`n forma definitiv~, bazinetele sunt situate anterior #i traverseaz~ istmul, pe fa[a
anterioar~ a sa. Rareori, bazinetele pot fi orientate anteromedian, ceea ce sugereaz~ faptul
c~ fuziunea s‐a f~cut mai t]rziu, permi[]nd un grad mai mare de rota[ie.
`n func[ie de momentul `n care ascensionarea este oprit~, pozi[ia rinichiului `n
potcoav~ variaz~, put]nd fi mai sus, aproape de pozi[ia normal~ a rinichilor, sau mai jos, `n
abdomenul inferior.
Descriere. `n 95% din rinichii `n potcoav~, fuziunea se produce la nivelul polilor
inferiori, iar `n 5% la nivelul celor superiori. Istmul poate fi parenchimatos sau fibros, f~r~
577
Tratat de Urologie
[esut renal func[ional #i se proiecteaz~ de obicei la nivelul vertebrelor L3‐L4 imediat sub
emergen[a arterei mezenterice inferioare din aort~. Sunt situa[ii `n care tot complexul renal
se afl~ mai jos, `n spa[iul retroperitoneal, anterior de promontoriu sau sacru, dup~ cum
foarte rar sunt situa[ii de coexisten[~ cu anomalii vasculare, c]nd istmul poate trece `ntre
artera aort~ #i vena cav~ sau `napoia ambelor.
Calicele sunt normale ca num~r, dar orientarea lor este anormal~, `n „spi[e de roat~”,
cele ale polului superior sunt implantate pe fa[a posterioar~ a bazinetului #i emerg
posterolateral, iar cele ale polului inferior sunt orientate medial, pentru a reu#i s~ dreneze
parenchimul `n totalitate, inclusiv istmul c]nd acesta este parenchimatos. A fost descris~
posibilitatea dispozi[iei extrarenal~ a calicelor (Mohanty C, 2002).
Ureterele se inser~ sus `n bazinet #i coboar~ lateral, travers]nd istmul anterior.
Acesta se comport~ ca un c~lu#, dar nu reprezint~ un obstacol `n drenajul urinei.
Implantarea ureterovezical~ este de obicei normal~.
Vasculariza[ia rinichiul `n potcoav~ este foarte variat~, exist]nd cel pu[in urm~toarele
posibilit~[i:
c]te o arter~ renal~ pentru fiecare rinichi, din ele pornind c]te o ramur~ pentru polul
inferior #i istmul de partea respectiv~
c]te una, dou~ sau chiar trei artere renale pentru fiecare rinichi, iar pentru istm, c]te
o arter~ care porne#te separat din aort~, artera iliac~ comun~ sau extern~ #i mai rar
din mezenterica inferioar~ sau sacrata medie. La acestea se pot ad~uga #i alte
variante anatomice.
`n ceea ce prive#te anomaliile coexistente, acestea sunt acelea#i ca pentru doi rinichi
`n pozi[ie normal~, fiind posibil~ displazia multichistic~ unilateral~ limitat~ sau cuprinz]nd un
rinichi `n `ntregime (Boopathy VS, 1994), maladia polichistic~ renal~ (Brum FA, 1997; Aubert
J, 1971), anomalii ureterale de num~r (ureter dublu) sau de implantare ureterovezical~,
hidronefroza sau ureterohidronefroza prin stenoz~ sau reflux. Au fost citate asocieri ale
rinichiului `n potcoav~ cu megalouretra (Sosa AO, 2004), anomalii scheletice, cardiovascu‐
lare, anorectale, trisomie etc.
Tabloul clinic. O mare parte (30%) dintre pacien[ii cu rinichi `n potcoav~ sunt
asimptomatici clinic, descoperirea lor fiind f~cut~ fie la ecografia intrauterin~ de screening
(Banerjee B, 1991), fie pentru alte afec[iuni a c~ror evolu[ie sau tratament le influen[eaz~,
cum ar fi anevrismul aortei (Romanathan R, 1997; Bietz, 1975; Thom EL, 1978), fie la
explorarea donatorului `n caz de transplant renal (Stroosma OB, 2001) sau la necropsie.
Cazurile care prezint~ manifest~ri clinice sunt cele pe al c~ror rinichi, `n cazul de fa[~
„`n potcoav~”, ca #i la rinichiul normal, se poate grefa orice alt~ afec[iune, litiaz~, infec[ie
nespecific~ sau tuberculoas~ (Elangovai S, 2002), cancer parenchimatos, urotelial sau tumori
rare (Krishnan B, 1997) primitive sau metastatice #i nu `n ultimul r]nd leziuni traumatice
(Pascual SM, 2006).
`n general, exist~ pacien[i cu dureri abdominale vagi, care pot iradia lombar sau nu,
`nso[ite #i de tulbur~ri gastrointestinale. Semnul lui Rovsing care se manifest~ prin dureri
abdominale #i senza[ie de vom~ sau chiar v~rs~turi, atunci c]nd pacientul p~streaz~ mai
mult timp hiperextensia coloanei vertebrale lombare, este prezent rareori. Febra, frisoanele,
hematuria sau piuria macroscopic~ pot fi prezente la fel ca #i la rinichiul normal, `n acelea#i
circumstan[e.
Diagnosticul este stabilit prin explor~rile imagistice cunoscute `n momentul de fa[~,
fiecare cu un grad de certitudine diferit.
Ecografia este folosit~ ca screening al anomaliilor `n cursul vie[ii intrauterine.
578
Exist~ uneori dificult~[i `n individualizarea istmului #i a continuit~[ii lui cu polii
inferiori renali `n special la obezi, la cei cu mas~ intestinal~ voluminoas~ #i plin~ cu gaze #i `n
situa[ia `n care istmul este fibros #i sub[ire.
Radiografia renal~ simpl~ poate eviden[ia ariile renale cu axul longitudinal modificat,
de sus `n jos #i din lateral spre median, iar polii inferiori suprapu#i par[ial pe coloana lomba‐
r~. Urografia i.v. poate eviden[ia semnele clasice: rinichii cu bazinet anterior, calice dispuse
`n „spi[e de roat~” unele orientate median, chiar suprapuse peste ureter, dar f~r~ a
diferen[ia cu siguran[~ rinichii malrota[i de cel `n potcoav~ (Fig.8).

Fig.8. Aspect urografic de rinichi `n potcoav~
descoperit `nt]mpl~tor la un bolnav `n v]rst~ de 60
de ani cu adenom al prostatei.

CT #i RM sunt cele dou~ explor~ri care
stabilesc cu siguran[~ prezen[a istmului, care
traverseaz~ coloana vertebral~, dac~ acesta este
fibros sau parenchimatos, dac~ parenchimul renal
prezint~ alte leziuni congenitale cum ar fi: displazia
chistic~, maladie polichistic~, chisturi solitare, con‐
firm]nd #i anomaliile sistemului colector eviden‐
[iate la urografia i.v., c~i urinare duble, hidro‐
nefroze, ureterohidronefroze (Fig.9). Tot la CT se
poate descoperi patologia dob]ndit~ infec[ioas~,
litiazic~, tumoral~ (Fig.10).

Fig.9. Aspect CT de rinichi `n potcoav~
care Fig.10. Aspect CT de rinichi `n potcoav~ cu
prezint~ chisturi parapielice st]ngi (din pionefroz~ la nivelul hemirinichiului drept
cazuistica imagistic~ a Prof. Dr. Codorean I). (confirmare intraoperatorie).

Nefroscintigrama poate diferen[ia istmul fibros de istmul parenchimatos, stabilind
func[ionalitatea acestuia. Uneori prezen[a unei metastaze vertebrale radiocaptante, situat~
la nivelul presupusului istm, poate induce `n eroare.
Arteriografia este obligatorie pentru stabilirea anatomiei vasculare, mai ales c]nd se
profileaz~ o interven[ie chirurgical~ de anvergur~.
579
Tratat de Urologie
De multe ori, angiografia efectuat~ pentru patologie vascular~ aorto‐iliac~ (ane‐
vrisme), descoper~ rinichiul `n potcoav~.
`n aceste situa[ii, de acurate[ea explor~rii depinde #i siguran[a interven[iei, fie c~ este
necesar~ o heminefrectomie radical~ pentru carcinom sau una pentru uropionefroz~, fie c~
se impune o interven[ie de chirurgie vascular~ pe aorta din vecin~tatea direct~ a istmului,
prelevarea unui rinichi `n potcoav~ pentru transplantare sau o relativ simpl~ corectare a unei
anomalii a sistemului colector care are implica[ii vasculare mai reduse.
Evaluarea preoperatorie trebuie s~ r~spund~ la urm~toarele `ntreb~ri: c]te artere are
fiecare rinichi #i de unde provine fiecare, raporturile rinichiului, inclusiv a tumorii cu vasele
mari, modific~rile acestor vase, topografia ureterelor, topografia istmului, caracterul lui
(fibros sau parenchimatos), starea func[ional~ a parenchimului ambilor rinichi #i a istmului
etc. `n acest scop au fost imaginate angiocinematografia digital~, transferul imaginii CT cu
contrast pe o sta[ie de postprocesare tridimensional~ care prezint~ avantaje evidente fa[~
de imaginea plan~ cu care suntem obi#nui[i.
C]t prive#te explor~rile cistoscopic~ #i ureteropielografic~, de#i treptat #i‐au restr]ns
indica[iile `n ultimele trei decenii, ele `#i p~streaz~ valoarea `n unele cazuri de anomalii
asociate.
Tratament. 60% din cazurile cunoscute cu rinichi `n potcoav~ #i urm~rite `n timp au
r~mas asimptomatici (Glen citat de Coman I, 2002). `n celelalte 40% din cazuri clinic
manifeste, explor~rile pot descoperi fie anomalii congenitale coexistente, fie afec[iuni
dob]ndite, identice cu ale rinichilor normali #i care se supun acelora#i indica[ii de tratament
medical sau chirurgical.
Chirurgia deschis~, laparoscopic~ sau percutanat~ `#i g~sesc locul #i `n tratamentul
patologiei rinichiului `n potcoav~, men[in]ndu‐#i rata de performan[~, riscuri, incidente #i
complica[ii, numai `n m~sura `n care se [ine cont de limitele lor `n raport de afec[iune,
particularit~[ile cazului #i experien[a celui care le abordeaz~. Chirurgia deschis~ p~streaz~
calea de abord retroperitoneal~, cu plasarea inciziilor lombo‐abdominale mai jos #i mai
anterior, pentru majoritatea cazurilor chirurgicale, dar mai ales pentru cele ce asociaz~
infec[ie (pionefroze, uropionefroze), tumori uroteliale `nalte, hidronefroze etc. (Dobromir N,
2002). Calea de abord transperitoneal~ are avantajul unui mai bun acces asupra vaselor mari
#i a celor renale, precum #i asupra istmului. Ea este rezervat~ heminefrectomiei radicale
pentru cancere renale, heminefrectomiilor la care se `ntrevede un grad mai ridicat de
dificultate, mai ales `n reinterven[ii, interven[iile pe rinichiul `n potcoav~ care `nso[esc
patologia major~ a vaselor mari, mai ales `n anevrismele aortei (Bietz DS, 1975; Thom EL,
1978), precum #i `n traumatismele renale izolate sau `n contex politraumatic, nu numai c]nd
CT preoperator obligatoriu eviden[iaz~ rinichiul `n potcoav~ (Pascual, 2006).
De asemenea, pe aceea#i cale se poate extirpa `n totalitate rinichiul `n potcoav~
asociat cu maladia polichistic~ renal~, urmat~ `n aceea#i #edin[~ de transplant renal (Aubert
J, 1971). `n ambele c~i de abord trebuie [inut cont `n primul r]nd de variantele anatomice
vasculare pe care trebuie s~ le avem c]t mai bine eviden[iate preoperator, de dispozi[ia
bazinetului, calicelor #i ureterelor, iar c]nd recurgem la heminefrectomie s~ nu l~s~m pe loc
o parte a istmului parenchimatos apar[in]nd hemirinichiului extirpat, cu vasculariza[ia
p~strat~, deoarece acesta produce urin~ `n continuare, nu are sistem colector #i genereaz~
fistula urinar~.
Nefrolitotomia percutanat~ nu prezint~ contraindica[ii absolute, `n plus dec]t cele
cunoscute pentru rinichiul normal. `#i p~streaz~ totu#i un procent de risc vascular mai ridicat
#i imposibilitatea de a g~si un calice mai u#or de punc[ionat, ceea ce restr]nge folosirea
580
metodei numai la 65% dintre pacien[i (Raj GV, 2003; Takao M, 1991; Rhomanathan R, 1997,
Boja R, 2002). Accesul mai frecvent se face prin calicele superior (60%), mai rar prin cel
inferior (25%), foarte rar prin calicele mijlociu (4%) (Raj GV, 2003). Folosirea mai multor
traiecte nu este exclus~, la fel ca #i utilizarea nefroscopului flexibil, ambele aduc beneficii
similare celor ob[inute pe rinichiul normal. Ureteroscopia rigid~ poate `nt]mpina dificult~[i
de avansare a instrumentului la trecerea peste istmul renal.
Litotri[ia extracorporal~ poate fi folosit~ `n cazul rinichiului `n potcoav~.
Laparoscopia, `n varianta transperitoneal~ (Molina WR, 2003), retroperitoneal~
(Pranjal M, 2006) sau „hand‐assisted” (Ranah DJ, 2005) poate realiza heminefrectomii
pentru cancer sau hidronefroze avansate cu hemirinichi distrus, nefrectomii par[iale pentru
displazii localizate pe o hemipotcoav~.
Incidentele #i complica[iile intraoperatorii vasculare sunt mai frecvente dec]t `n
chirurgia rinichiului normal situat, `ngrijirile postoperatorii sunt identice, inclusiv sistemele
de drenaj urinar, nefrostomii sau stenturi.
Prognosticul imediat sau tardiv este dat nu de faptul c~ afec[iunea respectiv~ este
grefat~ pe rinichiul `n potcoav~, ci de gravitatea afec[iunii `n sine (Bauer, 2002).

4. Anomaliile de rota[ie
Defini[ie. Pozi[ia final~ a rinichiului este `n loja renal~, c]te unul de o parte #i de alta a
coloanei vertebrale, cu calicele orientate lateral #i bazinetul medial. Situa[ia `n care
orientarea sistemului colector este alta dec]t cea descris~ o numim anomalie de rota[ie sau
malrota[ie renal~.
`n subcapitolele anterioare am v~zut cum malrota[ia poate s~ fie prezent~ `n
contextul altor anomalii de num~r, ascensionare sau de fuziune. Atunci c]nd rinichiul este
exclusiv malrotat se presupune c~ el a ajuns `n pozi[ie lombar~, dar nu #i‐a realizat rota[ia `n
axul longitudinal sau a f~cut‐o mai mult dec]t era necesar.
Inciden[a sa este greu de stabilit, multe cazuri asimptomatice nefiind cuprinse `n
statistici. Campbell `n 1963 (citat de Coman I, 2002) o `nt]lne#te o dat~ la 939 de necropsii #i
de dou~ ori mai frecvent la b~rba[i dec]t la femei.
Embriologie. `n timpul ascension~rii rinichiului are loc #i rota[ia medial~ a sa. `n
s~pt~m]na a #asea, c]nd `nc~ se afl~ `n pelvis, rinichiul are bazinetul orientat anterior, iar
calicele posterior, pentru ca, la finalizarea ascension~rii, la sf]r#itul s~pt~m]nii a 8‐a, s~ fie
rotat `n axul cranio‐caudal cu 900, fa[~ de planul medio‐sagital, astfel `nc]t bazinetul devine
medial, iar calicele orientate lateral.
Au fost imaginate diverse supozi[ii care s~ explice rota[ia. Felix `n 1912 (citat de
Coman I, 2002), presupune c~ mugurele ureteral se ramific~ `ntr‐un num~r de dou~ ori mai
mare de ramuri `n jum~tatea anterioar~ a rinichiului fa[~ de cea posterioar~, iar materialul
metanefric adiacent devine dublu fa[~ de cel posterior. `n consecin[~ se produce #i rotirea
rinichiului. Sursa vascular~ nu limiteaz~ procesul de rota[ie, ci ì urm~re#te traiectoria.
Descriere. `n func[ie de gradul de rota[ie, incomplet~ sau excesiv~, au fost descrise
mai multe tipuri de rota[ie, definite prin pozi[ia definitiv~ a sinusului renal #i a bazinetului
(Bauer SB, 2002):
Sinus (bazinet) anterior, calice orientate posterior, reprezint~ cea mai frecvent~
malrota[ie. Vasele vin dinspre medial spre anterior #i traduc faptul c~ rota[ia nu a
avut loc. Weyrauch `n 1939 (citat de Coman I, 2002), descrie aceea#i pozi[ie a
rinichiului, dup~ o rota[ie de 3600, demonstrat~ de faptul c~ vasele `nconjurau
posterior #i lateral rinichiul pentru a p~trunde `n sinus tot anterior
581
Tratat de Urologie
Sinus (bazinet) ventromedian, calicele orientate dorsolateral, reprezint~ o rota[ie

incomplet~, de numai 30‐450, probabil oprit~ din evolu[ie `n s~pt~m]na a #aptea
Sinus (bazinet) dorsal, calicele orientate anterior, iar vasele intr~ posterior `n rinichi.
Traduce o rota[ie de 1800 #i este foarte rar~
Sinus (bazinet) lateral, calicele orientate medial. Traduce o rota[ie mai mare de 1800,
dar mai mic~ de 3600 #i mai rar o rota[ie invers~ de 900. Vasele urmeaz~ rota[ia
`ntr‐un sens sau altul.
Rinichiul poate s~ prezinte #i modific~ri de form~ – fiind discoid, alungit, oval,
triunghiular, cu suprafe[ele anterioar~ sau posterioar~ netede sau cu lobula[ia fetal~
p~strat~. `n sinusul renal se poate dezvolta `n exces un [esut fibros care `nglobeaz~
bazinetul, jonc[iunea pieloureteral~ sau ureterul proximal, particip]nd la instalarea
hidronefrozei.
Bazinetul #i calicele superior pot fi alungite.
Sursele vasculare pot fi reprezentate de o singur~ arter~ renal~ care p~trunde `n
sinus urm~rind rota[ia rinichiului. Se poate `nt]mpla ca, `n traiectul ei, artera renal~ unic~ s~
se ramifice `n ramuri care p~trund `n rinichi extrasinusal, oriunde. Sunt frecvente vasele
polare.
Tabloul clinic. Anomaliile de rota[ie sunt descoperiri urografice sau CT, `n contextul
altor anomalii sau afec[iuni dob]ndite clinic manifeste sau al dezvolt~rii unei hidronefroze
prin fibroz~ intrasinusal~.
Pot fi prezente simptome care traduc infec[ii urinare repetate, hematurii macro‐
scopice `nso[ind sau nu colici renale litiazice #i care cap~t~ exact aceea#i semnifica[ie ca `n
cazul unui rinichi normal rotat.
Trebuie re[inut c~ rota[ia `n sine este asimptomatic~.
Tratamentul se adreseaz~ rinichiului malrotat complicat, care prezint~ o afec[iune
chirurgical~ pentru care suntem obliga[i s~ intervenim aleg]nd `ntre chirurgia deschis~, cea
laparoscopic~ sau percutanat~.
Indiferent cum am interveni, dificult~[ile sunt date de dispunerea bazinetului, direc[ia
orient~rii calicelor #i anomaliile vasculare. Aceste dificult~[i pot contraindica relativ folosirea
uneia sau a alteia dintre metode.
Orientarea anterioar~ a calicelor face imposibil~ punc[ia unuia dintre ele pentru
realizarea nefrolitotomiei percutanate, plasare posterioar~ a bazinetului presupune pielo‐
litotomia laparoscopic~ pe cale retroperitoneal~, oblig]ndu‐ne s~ renun[~m la cea trans‐
peritoneal~, iar cunoa#terea topografiei vasculare, a plas~rii bazinetului, a raporturilor sale
anatomice cu vasele la nivelul sinusului renal, precum #i direc[ia calicelor ne pot determina
s~ alegem alt tip de pielotomie, nu neap~rat pe cea longitudinal~ posterioar~ #i s~
direc[ion~m corect pensa Randall `n axul caliceal sau s~ fim scrupulo#i cu hemostaza c]nd
recurgem la nefrectomie `n chirurgia deschis~.

5. Anomaliile de volum #i structur~
`ncadr~m `n acest capitol: 5a ‐ Displazia renal~
5b ‐ Hipoplazia #i hipodisplazia renal~
5c ‐ Bolile chistice renale
5a. Displazia renal~
Disgeneziile rinichiului sunt definite ca o dezvoltare anormal~ a acestuia cu afectarea
dimensiunii, formei #i structurii (Glassberg KI, 2002).
Disgeneziile sunt de trei tipuri: displazice, hipoplazice #i chistice.
582
Cu toate c~ displazia este `nso[it~ de reducerea num~rului de nefroni (hipoplazie), nu
toate hipoplaziile renale sunt `nso[ite de displazie (Glassberg KI, 2002). Gre#im dac~ inter‐
pret~m orice rinichi mic descoperit ecografic, urografic sau prin alte metode imagistice ca
fiind un rinichi displazic, `n lipsa examenului microscopic. Se folose#te, adesea, pentru
aceast~ situa[ie, denumirea de „dismorfism renal”.
Rinichiul displazic con[ine structuri primitive, `n special ducte primitive, rezultat al
diferen[ierii anormale a structurilor metanefrice. Displazia presupune, deci, un diagnostic
histologic.
Situa[iile `n care rinichiul cu un num~r redus de nefroni (hipoplazic) prezint~ leziuni
de displazie, poart~ numele de hipodisplazii. Leziunile displazice pot cuprinde rinichiul `n
`ntregime sau pot fi localizate numai la o parte a sa, reprezentat~ fie de o jum~tate a
rinichiului cu sistem pieloureteral dublu, fie de un segment renal.
Rinichiul displazic poate s~‐#i men[in~ dimensiunile normale sau poate fi mai mic,
dup~ cum poate prezenta numeroase chisturi de dimensiuni diferite, c]nd poart~ numele de
displazie multichistic~.
Sunt situa[ii `n care rinichiul este `nlocuit de o mas~ de dimensiuni reduse de [esut
nefunc[ional, aflat la extremitatea cranial~ a unui ureter atrezic, stenozat, dilatat #i tortuos,
mul[i autori interpret]nd‐o ca o urmare a involu[iei `n timpul vie[ii intrauterine sau dup~
aceasta a unei displazii multichistice, prin dispari[ia progresiv~ a lichidului din interiorul
chisturilor. Aceste situa[ii poart~ numele de displazii aplastice sau aplazii renale, care uneori
sunt reprezentate numai de prezen[a unui ureter orb dilatat (Fig.11), spre deosebire de
agenezia renal~.

Fig.11. Ureter „orb” ‐ pies~ operatorie.
La extremitatea sa cranial~ nu s‐au putut
identifica modific~ri tisulare care s~
demonstreze aplazia renal~.

Etiologie. Originea displaziei renale nu este l~murit~.
Dezvoltarea normal~ a rinichiului este ini[iat~ de p~trunderea mugurelui ureteral `n
blastemul metanefric. Mugurele ureteral poate porni dintr‐un loc anormal, orificiu ectopic,
dar se poate #i implanta anormal `n [esutul metanefrogen, ambele condi[ii favoriz]nd
apari[ia displaziei renale. O dovad~ o constituie #i faptul c~ `n sistemul de c~i duble exist~ o
corela[ie `ntre gradul de ectopie lateral~ a orificiului rinichiului care dreneaz~ polul inferior
renal #i gradul de displazie de la nivelul acestuia (Mackie GG, 1975; B`n~ M, 1998).
Odat~ `nceput~ func[ia renal~, apari[ia obstruc[iei `n perioada fetal~ poate schimba
dezvoltarea `n mod secundar. Dovada o face faptul c~ `n cazul unui obstacol subvezical
(valv~ uretral~) displazia este renal~ bilateral~, `n obstacolul ureteral unilateral este
unilateral~, iar `n cazul c~ilor duble este localizat~ numai `n partea rinichiului al c~rui ureter prezint~
583
Tratat de Urologie
obstacol `nalt sau jos. Acest mod de a g]ndi este contrazis `ns~ de faptul c~ displazia
multichistic~ apare `nainte de apari[ia form~rii urinei #i treptat, p]n~ la na#tere sau la un
timp dup~ aceea, poate s~ dispar~, fiind descoperit~ ca displazie aplastic~.
Histologie. Structurile care definesc displazia sunt cele primitive, ale erorii `n
dezvoltarea embrionului #i nu cele secundare, care apar dup~ `nceperea form~rii urinei #i
care se datoreaz~ stazei urinare.
Aceste modific~ri definitorii sunt reprezentate de canalicule primitive, cu epiteliu `n
linie, cuboidal sau columnar, adesea ciliat #i `nconjurate de cercuri concentrice de celule
musculare netede, dar f~r~ elastin~. Seam~n~ cu canaliculele aberante ale tubului fallopian
#i reprezint~ vestigii ale mezonefrosului.
Prezen[a cartilagiului reprezint~ dezvoltarea aberant~ a blastemului metanefric #i nu
este specific~ displaziei. Focare de cartilagiu hialin se `nt]lnesc #i la nivelul rinichiului normal
sau la cel care a suferit inflama[ii cronice (Glassberg KI, 2002).

Toate leziunile displastice amintite p]n~ `n prezent, displazia, aplazia #i degenerarea
chistic~ apar sporadic #i `n mod izolat. S‐a constatat, totu#i, foarte rar, c~ fiecare leziune din
acest grup de anomalii poate ap~rea la membrii aceleia#i familii, `n mod heterogen, `n
sensul c~, dac~ la unul apare aplazia renal~, la altul poate s~ apar~ displazia chistic~ #.a.m.d.
Toate leziunile, din cele enumerate, ap~rute `n cadrul aceleia#i familii, au c~p~tat numele de
adisplazie familial~ (Glassberg KI, 2002), iar modul de transmitere este autosomal dominant
(Buchta, 1973 #i McPerson, 1987 – cita[i de Glassberg KI, 2002).
S‐a propus urm~rirea ecografic~ `n perioada embrio‐fetal~ a tuturor descenden[ilor
acestor familii pentru descoperirea anomaliilor majore, cu prognostic vital nefavorabil, cum
ar fi displazia renal~ bilateral~ (sindromul Potter).

5b. Hipoplazia #i hipodisplazia renal~
5b.1. Hipoplazia renal~. Trebuie s~ men[inem denumirea de hipoplazie renal~ sau
rinichi hipoplazic pentru situa[iile `n care rinichiul are dimensiuni mai reduse, dar un num~r
normal de calice #i nefroni (raportat la dimensiune) #i care sunt de aspect histologic normal.
Hipoplazia nu reprezint~ o condi[ie
specific~ etiologic, ci un grup de condi[ii pato‐
logice care `n evolu[ia lor au acela#i rezultat
final, rinichiul mic (Glassberg KI, 2002).
De obicei este descoperit `nt]mpl~tor
la ecografie, urografie sau CT, are func[ie
prezent~ #i poate dezvolta patologia
urologic~ la fel cu un rinichi normal (Fig.12).

Fig.12. Aspect CT de rinichi drept hipoplazic
(din cazuistica imagistic~ a Prof.Dr. Codoreanu I).

Unii autori l‐au numit rinichi miniatural (Ol~nescu Gh, 1967).
Cu riscul de a ne repeta, insist~m asupra distinc[iei care trebuie f~cut~ `ntre hipo‐
plazia renal~ #i aplazia renal~, la care se descoper~ [esut renal displazic, nefunc[ional,
eventual la cap~tul cranial al unui ureter modificat #i `ntre aplazia #i agenezia renal~, la
ultima fiind vorba de o absen[~ complet~ a dezvolt~rii rinichiului.
584
Hipoplazia renal~ poate fi uni‐ sau bilateral~. C]nd este unilateral~, rinichiul contra‐
lateral are dimensiuni normale. Dac~ rinichiul controlateral este hipertrofiat compensator,
este o dovad~ c~ rinichiul mic este o form~ dob]ndit~ de rinichi hipoplazic, care a devenit
mic ca rezultat al evolu[iei `n cursul vie[ii a unor afec[iuni ca pielonefrita cronic~,
angioscleroza, ischemia, staza cronic~.
`n prezen[a nefropatiei de reflux, rinichiul poate deveni mic, iar c]nd este prezent~
numai la unul din cele dou~ sisteme de c~i de pe aceea#i parte sau la un segment renal ea
poart~ numele de nefropatie de reflux segmental~.
F~r~ a complica #i mai mult lucrurile, vom folosi termenul de rinichi hipoplazic
congenital adev~rat, pentru cel care respect~ condi[iile din defini[ie, iar embriologic se
datoreaz~ exclusiv unei reduceri cantitative a materialului metanefrogen din care provine #i
care nu are tendin[~ de manifestare familial~.
Tabloul clinic. `n cazul `n care rinichiul hipoplazic adev~rat este unilateral, de cele mai
multe ori este asimptomatic. Descoperirea este `nt]mpl~toare `n contextul efectu~rii explo‐
r~rilor imagistice pentru hipertensiune arterial~, pentru o simptomatologie extraurinar~,
urinar~, dar extrarenal~ sau renal~, a rinichiului contralateral ca #i a celui hipoplazic.
Simptomatologia poate fi grav~ c]nd rinichiul hipoplazic adev~rat este bilateral sau
este `nso[it pe partea opus~ de agenezie sau aplazie. `n aceast~ situa[ie sunt prezente #i alte
anomalii grave, respiratorii sau ale sistemului nervos central, care pot determina decesul
`naintea dezvolt~rii #i evolu[iei insuficien[ei renale (Glassberg KI, 2002).
Diagnosticul presupune eviden[ierea rinichiului mic, prin ecografie, urografie,
ureteropielografie ascendent~, CT (Fig.12), IRM sau nefroscintigram~, precum #i deter‐
minarea etiologiei lui, congenital~ sau dob]ndit~. Arteriografia renal~ poate s~ stabileasc~
diagnosticul diferen[ial cu rinichiul mic dob]ndit (Fig.13) ale c~rui cauze le‐am amintit deja,
dar de cele mai multe ori deosebirea nu poate fi stabilit~ cu certitudine dec]t prin exame‐
nului histopatologic al fragmentului ob[inut prin punc[ie renal~ sau al rinichiului extirpat.

Fig.13. Rinichi hipoplazic st]ng.
Arteriografie renal~ la un bolnav `n
v]rst~ de 20 ani cu hipertensiune
arterial~.

`n cadrul diagnosticului diferen[ial al rinichiului hipoplazic adev~rat intr~ #i dou~
entit~[i, caracterizate prin rinichi mic #i absen[a elementelor histologice definitorii pentru
displazie (vestigii ale mezonefrosului #i ale diferen[ierii anormale a metanefrosului). Ele sunt
oligomeganefronia #i hipoplazia segmentar~.
585
Tratat de Urologie
Tratamentul se adreseaz~ rinichiului hipoplazic implicat `n generarea hipertensiunii

arteriale sau celui complicat #i devenit simptomatic (Fig.14) #i const~ `n nefrectomie
realizat~ prin abord chirurgical deschis sau, de preferat, laparoscopic (Coman I, 2003).

b.

a.

Fig.14. Rinichi hipoplazic st]ng cu litiaz~ coraliform~, la un pacient `n v]rst~ de 23 ani, cu hipertensiune arterial~.
a) Radiografie renal~ simpl~. Imagini radioopace situate paravertebral st]ng,
la nivelul L‐1; b) Urografia eviden[iaz~ rinichiul hipoplazic `n st]nga, cu litiaz~ secundar~
(confirmare operatorie). Aspect urografic normal `n dreapta.

Oligomeganefronia a fost descris~ `n 1962 de Habib #i Royer, apar[in]nd a dou~
colective diferite (cita[i de Glassberg KI, 2002) #i este caracterizat~ prin rinichi mic, redu‐
cerea num~rului de nefroni, dar cu hipertrofierea fiec~rui nefron `n parte. De obicei, este
bilateral~, iar c]nd este unilateral~ poate fi `nso[it~ de agenezie controlateral~.
Este un rinichi mic, ce are un num~r redus de nefroni #i nu prezint~ leziuni displazice.
Intr~ `n diagnosticul diferen[ial al rinichiului hipoplazic adev~rat. Anomalia nu este transmis~
la al[i membrii ai aceleia#i familii #i este mai frecvent~ la b~ie[i. Este asociat~ cu greutatea
mai mic~ a nou‐n~scutului (2.500 g), malforma[ii oculare #i auditive, sindrom acro‐renal
(membrele superioare #i inferioare `n form~ de cle#te de rac) #i retardare mental~. `n unele
cazuri, s‐a asociat apari[ia anomaliei de v]rsta `naintat~ a mamei la na#tere.
Simptomatologia apare la scurt timp dup~ na#tere, este zgomotoas~ #i se manifest~
prin vom~, deshidratare, febr~ inexplicabil~, sete intens~, poliurie. Examenele de laborator
pun `n eviden[~ un clearence la creatinin~ de 10‐50 ml/minut, densitate urinar~ redus~
(1007‐1012) #i proteinurie moderat~. Func[ia renal~ poate r~m]ne stabil~ pentru mai mul[i
ani, dar poliuria #i polidipsia genereaz~ o `nt]rziere a cre#terii copilului. Nu sunt modific~ri
ale tensiunii arteriale.
Apari[ia tulbur~rilor metabolice, electrolitice #i acidobazice oblig~ la hemodialize
repetate.
Pe sec[iune, rinichiul mai mic (20‐25 g) prezint~ granula[ii pe suprafa[a corticalei, f~r~
a se putea distinge limita `ntre cortical~ #i medular~, lobulii renali sunt mai pu[ini, iar artera
renal~ poate fi mai sub[ire.
586
Leziunile histologice depind de v]rsta copilului. La 2‐3 ani se poate constata
reducerea num~rului de nefroni, glomeruli #i corpusculi juxtaglomerulari de 5‐7 ori mai mari,
tubi contor[i proximali de 4‐5 ori mai lungi. Treptat, apar fibroza intersti[ial~ #i distrugerea
prin hialinizare a glomerulilor (Glassberg KI, 2002).
Diagnosticul este ecografic (rinichi mic) sau urografic (substan[a de contrast poate fi
concentrat~ normal, calicele pot avea aspect normal sau dismorfic).
Diagnosticul diferen[ial se face cu rinichiul hipoplazic adev~rat bilateral, dar `n
special cu nefronoftizia chistic~ medular~, la care, cum o s~ vedem, simptomatologia apare
mai t]rziu `n cursul vie[ii, deteriorarea func[iei tubulare preced]nd‐o pe cea a func[iei
glomerulare.
De asemenea, aceasta din urm~ are un caracter familial, iar rinichiul este mai mic, dar
nu `l dep~#e#te pe cel din oligomeganefronie.
Diagnosticul diferen[ial ia `n discu[ie #i hipoplazia segmental~ prin nefropatia de
reflux, unde simptomul dominant este hipertensiunea.
Tratamentul trebuie instituit de la na#tere #i const~ `n administrare de lichide `n
cantitate mare, corectarea pierderilor electrolitice, corectarea acidozei. `n faza stabil~
proteinele ingerate se reduc la 1,5 g/Kg corp.
Dializa devine necesar~ `n timp. Pacientul poate beneficia de transplant renal, iar
donatorul poate fi o rud~ apropiat~, afec[iunea neav]nd un caracter familial.
Hipoplazia renal~ segmental~. A fost descris~ pentru prima dat~ `n 1929 de Ask‐
Upmark E. (citat de Jared J, 1995) la 8 pacien[i cu hipertensiune malign~, dintre ace#tia 6
fiind adolescen[i. De#i ini[ial hipoplazia segmentar~ a fost interpretat~ ca anomalie de
dezvoltare, pacien[ii fiind tineri, constat~rile ulterioare au sugerat altceva.
Au fost descrise leziuni histologice de fibroz~ glomerular~ #i modific~ri histologice de
inflama[ie cronic~ care ar reprezenta consecin[ele refluxului vezicoureteral #i al pielonefritei
ascendente.
Aceste leziuni pot s~ dispar~ `n timp #i nu mai sunt g~site la unele cazuri. Poate s~ fie
localizat~ la o parte a unui rinichi cu c~i urinare duble, unde ureterul respectiv prezint~
implantare vezical~ anormal~ #i reflux (Fig.15).

a.

587
Tratat de Urologie
Fig.15. Ren duplex cu displazie segmental~
a hemirinichiului inferior:
a. CT care eviden[iaz~ o forma[iune cu
con[inut lichidian `n polul inferior renal drept, cu
pere[ii mai gro#i dec]t ai unui chist renal simplu.
Intraoperator s‐a confirmat prezen[a displaziei
parenchimului renal apar[in]nd pielonului inferior al
unui rinichi cu sistem dublu de c~i (displazie
segmental~). S‐a practicat nefrectomia polar~ cu
ureterectomie par[ial~.
b. Aspect urografic la 6 luni postoperator,
efectuat~ pentru simptomatologie dureroas~ `n fosa
iliac~ dreapt~. Se poate constata aspectul morfo‐
func[ional normal al hemirinichiului superior restant
#i al ureterului s~u. `n por[iunea pelvin~ ureterul
restant postoperator este dilatat #i opacifiat de
substan[a de contrast prin reflux vezicoureteral. S‐a
intervenit chirurgical #i s‐a totalizat ureterectomia.

b.

De asemenea, exist~ un num~r de pacien[i care nu prezint~ reflux, de#i rinichiul are
caracterele de hipoplazie segmental~ #i cu elemente histologice de displazie, care pot
constitui dovada implic~rii defectelor de dezvoltare. `n ciuda acestor constat~ri, etiologia
hipoplaziei segmentale este neclar~ (Glassberg KI, 2002).
Tabloul clinic este invariabil dominat de valori crescute ale tensiunii arteriale cu
cefalee, iar la jum~tate dintre pacien[i sunt prezente fenomene de encefalopatie #i
retinopatie hipertensiv~. Proteinuria este de grade variate. Insuficien[a renal~ apare c]nd
leziunea este bilateral~.
Rinichiul este mai mic, c]nt~re#te 12‐35 g #i prezint~ mai multe ad]ncituri pe
suprafa[a sa, care delimiteaz~ zone anormale de zone normale. Pe sec[iune este u#or de
recunoscut, deoarece medulara este reprezentat~ de o band~ sub[ire #i se pot observa
r~m~#i[ele jonc[iunii corticomedulare #i ale arterelor arcuate. Sunt prezente leziuni de
arterioscleroz~ #i uneori hiperplazia juxtaglomerular~.
Tratamentul difer~ `n raport de localizarea uni‐ sau bilateral~ a hipoplaziei. `n
localizarea unilateral~, nefrectomia par[ial~ sau total~ constituie tratamentul hipertensiunii
arteriale. `n rarele cazuri `n care aterioscleroza este avansat~, hipertensiunea este mai pu[in
influen[at~. Deoarece modific~rile vasculare sunt #i la rinichiul restant, func[ia acestuia
poate fi afectat~.
Heminefrectomia regiunii patologice a unui rinichi cu sistem pieloureteral dublu,
dintre care unul cu reflux, presupune dou~ momente de dificultate, unul `n timpul
nefrectomiei par[iale propriu‐zise, la hemostaz~, iar cel de‐al doilea la separarea celor dou~
uretere pelvine, care sunt de obicei `ncruci#ate, cel cu reflux prezent]nd periureterit~
scleroas~. Riscul este de a leza ureterul s~n~tos restant. Obligatoriu, nefrectomia par[ial~
trebuie s~ fie completat~ cu ureterectomie total~.
Corectarea operatorie a refluxului este posibil~ numai `n cazul `n care diagnosticul
maladiei de reflux este stabilit `ntr‐un stadiu `n care parenchimul adiacent ureterului afectat
este func[ional, ceea ce se `nt]mpl~ rar #i c]nd leziunile displazice, dac~ exist~, nu sunt
588
avansate. Dac~ hipertensiunea arterial~ are o evolu[ie mai `ndelungat~, nu va fi influen[at~
de interven[ie.
Laparoscopic se poate realiza aceea#i interven[ie, de nefrectomie par[ial~ sau total~
(Coman I, 2002).
`n localizarea bilateral~ a leziunii, etapele de tratament sunt: tratament medical,
dializ~ #i, `n final, transplant renal precedat de binefrectomie.
Prognosticul este diferit. `n localizarea unilateral~, dup~ interven[ia operatorie,
evolu[ia este influen[at~ de normalizarea tensiunii arteriale, `n func[ie de stadiul #i extensia
ateriosclerozei. C]nd leziunea este bilateral~, `n stabilirea prognosticului concur~ mai mul[i
factori, inclusiv cei lega[i de transplant. Gravitatea afec[iunii `n sine, precum #i anvergura
interven[iilor chirurgicale, influen[eaz~ prognosticul.

5b.2. Hipodisplazia renal~ presupune prezen[a rinichiului mic #i a leziunilor
displazice. Poate fi asociat~ cu orificii ureterale normale sau anormale, ureterocel, obstruc[ie
uretral~ sau sindromul „abdomenului `n form~ de prun~ uscat~“ (prune‐belly):
‐ cu orificiul ureteral normal situat. Sunt descrise dou~ posibilit~[i: cu obstruc[ie
ureteral~ `nalt~ sau joas~, megaureter sau hidronefroz~, rinichi mic, dar `n histologia c~ruia
predomin~ leziuni de displazie, inclusiv cea multichistic~ #i f~r~ obstruc[ie ureteral~, c]nd
rinichiul are un num~r mai redus de calice, cu cupe normale, dar importante leziuni
displazice, rezultat al deficien[elor `n dezvoltarea blastemului metanefric, mai pu[in ale
dezvolt~rii mugurilor ureterali;
‐ cu orificiul ureteral anormal situat. Rinichiul este mic, cu orificiul ureteral anormal
pozi[ionat #i calice dilatate. Calicele dilatate reprezint~ un stadiu prematur `n dezvoltare #i
nu efectul secundar al unui obstacol ureteral, iar parenchimul redus, cu reducerea num~rului
de nefroni, reflect~ insuficienta divizare a mugurelui ureteral (Stephens, 1983 – citat de Jared
J, 1991). Orificiul ureteral poate fi plasat `n ectopie lateral~, situa[ie `n care este prezent
refluxul vezicoureteral, dar calicele `n form~ de „tigaie” (Glassberg KI, 2002) sunt prezente
de la na#tere, `nainte ca refluxul s~‐#i exercite efectul secundar asupra calicelor #i a
parenchimului renal. Desigur c~ `n timp poate s~ apar~ #i acesta cu modific~rile de calice „`n
m~ciuc~” pe care le `nt]lnim `n pielonefrita cronic~ de reflux. Atunci c]nd orificiul ureteral
este plasat medial, exist~ dilata[ie ureteropielic~, corticala rinichiului este foarte sub[ire #i cu
numeroase chisturi dezvoltate la nivelul ei. Ureterocelului cu obstruc[ie complet~ a orificiului
s~u ì poate corespunde o displazie multichistic~;
‐ cu obstruc[ie uretral~. Valvele uretrei posterioare au fost asociate cu prezen[a a
dou~ tipuri de hipodisplazii. `n formele mai pu[in severe rinichii sunt mici #i prezint~ chisturi
subcapsulare, dar func[ia renal~ este aproape normal~. `n formele severe, chisturile sunt
mari #i dispersate `n tot parenchimul. Sunt descrise #i insule de [esut cartilaginos, iar func[ia
renal~ este deficitar~. Ambele forme se datoreaz~ refluxului vezicoureteral, care `n formele
severe este manifest mult mai precoce.
Pozi[ia orificiilor ureterale este corelat~ cu hipodisplazia. Dispozi[ia normal~ cores‐
punde situa[iilor mai pu[in severe de hipodisplazie, rinichiul fiind hidronefrotic, dar `nc~ bun
func[ional. Dispozi[ia lateral~ este `nso[it~ de hipodisplazie de grad mai accentuat.
‐ `n sindromul abdomenului `n form~ de prun~ uscat~ (prune‐belly syndrome). Rinichii
sunt mari, deforma[i, prezint~ diferite grade de displazie, ureterele sunt largi, tortuoase, cu
orificiile intravezicale larg deschise #i plasate lateral. `n cazurile grave pot coexista atrezia
sau obstruc[ia uretral~.

589
Tratat de Urologie
5c. Bolile chistice renale
Chistul renal este definit ca o „pung~” lichidian~ bine delimitat~, cu perete propriu,
con[inut seros sau hematic #i c~ptu#it cu epiteliu (Proca E, 1997).
Rinichiul este organul `n care se dezvolt~ cel mai frecvent forma[iuni chistice
(Glassberg KI, 2002; Proca E, 1997). Prin condi[iile de apari[ie, chisturilor renale difer~ `ntre
ele, dar `n final se supun aceleia#i defini[ii.
P]n~ `n urm~ cu c]teva decenii, urologul era familiarizat cu doar c]teva din situa[iile
patologice `n care rinichiul prezenta chisturi. De obicei simptomatice, ele produceau prin
dimensiuni, num~r sau bilateralitate, jen~ dureroas~ local~, iar prin complica[ii aduceau un
plus simptomatic specific infec[iilor, litiazei, neoplasmelor, sau obstruc[iei, identice cu cele
ale rinichiului normal, precum #i dezvoltarea insuficien[ei renale (Proca E, 1997).
Num~rul de cazuri cu chisturi renale, descoperite incidental cu ocazia urografiei i.v.
sau a pielografiei ascendente, era mult mai redus, comparativ cu cele descoperite ast~zi
ecografic, `ncep]nd cu via[a intrauterin~, la na#tere, la v]rstele copil~riei, adolescen[ei #i la
adult. Ca #i ecografia, CT #i RM sunt explor~ri care nu numai c~ le pun `n eviden[~, dar pot
face #i aprecieri asupra con[inutului chisturilor, diferen[iindu‐le pe cele lichidiene de cele
solide, tumorale sau eviden[iind intrachistic caracterele lichidului con[inut sau prezen[a de
forma[iuni solide (Fig.16).

b.

Fig.16. Pacient `n v]rst~ de 50 de ani, la care ecografia
descoper~ un chist renal drept voluminos.
a) Urografia i.v. eviden[iaz~ un proces `nlocuitor de spa[iu
medio‐renal, cu disocierea celor dou~ sisteme caliceale,
superior #i inferior;
b) Aspectul CT al aceluia#i caz este de chist renal, `n
interiorul c~ruia se pot observa forma[iuni tumorale. S‐a
a. intervenit operator, s‐a practicat nefrectomia radical~. Ex.
H.P. ‐ Hamartom.

Dac~ `naintea imagisticii moderne se depistau chisturi voluminoase care produceau
deform~ri pielocaliceale sugestive pentru forma[iunile `nlocuitoare de spa[iu, alunec]nd `ntr‐
o bogat~ descriere a aspectelor urografice #i c~ut]nd formule indirecte de diferen[iere de
tumorile solide sau recurg]nd la arteriografie, acum se poate vorbi de un adev~rat algoritm
al diagnosticului imagistic neinvaziv cu un grad ridicat de certitudine.
La momentul respectiv, c]nd #i afec[iunile chistice renale cunoscute erau mai pu[ine
ca num~r, se #tia #i mai pu[in despre locul #i mecanismul de formare al lor. Trecerea de la
tubii contor[i distali la tubii colectori, prin anomaliile posibile, era locul unde se aprecia c~ se
dezvolta chistul.
590
Ulterior, odat~ cu amplificare posibilit~[ilor de punere `n eviden[~, a fost posibil~
descoperirea a numeroase situa[ii `n care rinichiul con[ine chisturi, care reprezint~ dilata[ii
ap~rute oriunde pe traiectul nefronului (glomerul, tub contort sau tub colector), fiecare chist
fiind sacciform, fuziform sau pseudodiverticular, `n continuitatea nefronului, cu care `#i
poate men[ine leg~tura sau de care se poate separa.
De asemenea, chisturilele pot ocupa o parte a rinichiului, sau pot cuprinde `ntreg
parenchimul, uni‐ sau bilateral.
`n unele entit~[i, chisturile pot reprezenta o form~ de displazie put]nd fi `nso[ite #i de
alte leziuni displazice, dup~ cum `n altele pot fi mo#tenite, manifest]ndu‐#i prezen[a din
timpul vie[ii intrauterine, la na#tere sau `n cursul vie[ii.
Condi[iile de apari[ie a chisturilor renale sunt congenitale, sporadice sau dob]ndite,
iar dezvoltarea lor se produce la orice nivel al nefronului sau tubilor colectori, dar `ntot‐
deauna dup~ ce aceste forma[iuni #i‐au terminat dezvoltarea (normal~ sau anormal~).
Displazia multichistic~ renal~ (rinichiul multichistic) este o excep[ie de la aceast~
regul~. Ea poate ap~rea `naintea form~rii nefronului prin inducerea dezvolt~rii anormale a
blastemului nefrogenic sau `mpiedicarea dezvolt~rii mugurelui ureteral.
Originea chistului renal simplu este neclar~ #i de#i nu este considerat~ leziune
displazic~, la fel ca #i alte entit~[i de care ne vom ocupa, `l men[inem la acest capitol.
Toate aceste afec[iuni care au `n comun prezen[a de chisturi renale le‐am numit „boli
chistice renale” #i au fost `mp~r[ite `n dou~ grupe, `n func[ie de prezen[a sau absen[a
determinismului genetic (Glassberg KI, 2002; Proca , 1997).
1. Boli chistice renale cu determinism genetic:
a. Boala polichistic~ renal~ autosomal recesiv~ (BPRAR)
b. Boala polichistic~ renal~ autosomal dominant~ (BPRAD)
c. Nefronoftizia juvenil~ #i Boala chistic~ medular~
d. Sindromul nefrotic familial (nefroza congenital~)
e. Scleroza mezangial~ difuz~
f. Boala familial~ glomerulochistic~
g. Scleroza tuberoas~ Bourneville, autosomal dominant~
h. Boala Von Hippel‐Lindau
2. Boli chistice renale f~r~ determinism genetic:
a. Displazia renal~ multichistic~ (rinichiul multichistic)
b. Chistul multilocular benign (nefromul chistic multilocular)
c. Chistul renal simplu
d. Rinichiul spongios medular
e. Boala glomerulochistic~ sporadic~
f. Boala chistic~ renal~ dob]ndit~
g. Diverticulul caliceal
h. Chistul parapielic #i chistul sinusului renal.

5c.1. Boli chistice renale cu determinism genetic
Dintre toate bolile chistice renale cu determinism genetic, bolile polichistice (1a #i
1b) sunt cela mai des `nt]lnite. Le putem defini ca boli multisistemice, ereditare, mono‐
genice, caracterizate prin dezvoltarea progresiv~ #i difuz~ de chisturi renale multiple
bilateral, la nivelul tuturor segmentelor tubilor renali, ca #i prin asocierea cu alte anomalii
(cardio‐vasculare, digestive), transformarea parenchimului `n chisturi renale duc]nd la
insuficien[~ renal~ #i deces (Duhanes ML, 2005).
591
Tratat de Urologie
BPRAR #i BPRAD se deosebesc `ntre ele nu numai prin modalitatea de transmitere,
autosomal recesiv~ respectiv autosomal dominant~, dar #i prin inciden[~, genele implicate #i
locusul lor cromozomial, leziunile anatomopatologice, v]rsta la care se manifest~, caracte‐
rele clinico‐evolutive, prognosticul #i posibilit~[ile de tratament. De asemenea, difer~ prin
adresabilitatea pacientului, spre neonatolog sau pediatru `n primul caz, la care v]rsta
dominant~ este `n copil~rie sau spre medicul internist sau nefrolog `n cel de‐al doilea, la care
v]rsta dominant~ este `n decada a patra a adultului. Urologul este implicat #i `ntr‐un caz #i `n
altul, lui revenindu‐i o mare parte din etapele de diagnostic #i tratament, care includ #i
transplantul renal.

a. Boala polichistic~ renal~ autosomal recesiv~ (BPRAR)
Datorit~ faptului c~ este descoperit~ de cele mai multe ori la nou‐n~scut a fost
numit~ „infantil~”, iar pentru c~ exist~ #i posibilitatea ca ea s~ prezinte primele manifest~ri
la adolescent sau la adultul t]n~r a fost numit~ „juvenil~”, `ns~ deoarece sunt #i cazuri de
boal~ autosomal dominant~ care se pot manifesta la nou‐n~scut sau `naintea decadei a
patra de via[~, pentru a nu crea confuzii o s~ folosim numai denumirea de BPRAR.
Inciden[a este de 1 la 50.000 nou‐n~scu[i. Mai mult de jum~tate din nou‐n~scu[ii care
prezint~ malforma[ia mor `n primele ore sau zile dup~ na#tere, astfel `nc]t inciden[a scade la
copiii care supravie[uiesc peste 1 an. Dintre cei care supravie[uiesc, 50‐80% pot atinge v]rste
de p]n~ la 15 ani (Grantham JJ, 2004).
BPRAR se afl~ sub spectrul gravit~[ii, rinichiul #i ficatul put]nd fi afectate `n grade
diferite, de la sindromul Potter‐like p]n~ la hipertensiune sistemic~, disfunc[ie renal~ sau
hipertensiune portal~. Cu c]t se manifest~ mai devreme cu at]t severitatea evolu[iei este mai
mare.
Genetic~‐embriologie. BPRAR este rar~, apare la copii, dar niciodat~ nu este prezent~
la p~rin[ii acestora (Glassberg KI, 2002). Poate ap~rea la 25% din descenden[ii p~rin[ilor
purt~tori ai genei mutante recesive (Grantham JJ, 2004). Aceast~ gen~ se nume#te Polycystic
Kidney and Hepatic Disease (PKHD1), este situat~ pe cromozomul 6p21.1‐p12, iar produsul ei
proteic fibrocistin~/poliductin~ este alc~tuit din 4074 aminoacizi (Grantham JJ, 2004).
`n mod normal, fibrocistina este localizat~ `n ramurile mugurelui ureteral, tubii
colectori #i canaliculele biliare, precum #i la nivelul cililor primari ai celulelor epiteliale. `n
BPRAR fibrocistina lipse#te la aceste niveluri.
`n perioada embrio‐fetal~, ea reprezint~ proteina receptor care determin~ diferen‐
[ierea tubilor colectori renali #i a canaliculelor biliare (Duhanes ML, 2005). Absen[a fibro‐
cistinei modific~ aceast~ diferen[iere, favoriz]nd apari[ia chisturilor.
Cei mai mul[i pacien[i cu BPRAR sunt heterozigo[i compu#i, nu homozigo[i #i acest
fapt determin~ o mare variabilitate `n expresia morfopatologic~ #i clinic~ a bolii (Granzham
JJ, 2004), cu toate c~, at]t pentru formele severe c]t #i pentru cele mai bl]nde, este respon‐
sabil~ aceea#i gen~ situat~ pe cromozomul 6.
Anatomie patologic~. Macroscopic, rinichii sunt volumino#i, c]nt~resc 300 g fiecare,
motiv pentru care pot determina distocie de angajare la na#tere. Pe sec[iune, corticala
prezint~ numeroase chisturi mici, de 1‐2 mm diametru, care se continu~ cu canalicule
fuziforme sau cilindrice orientate radiar dinspre calice spre capsul~, av]nd 1‐4 mm diametru.
Aceste canalicule ocup~ tot rinichiul, d]nd aspectul de „burete”. Pediculul vascular, bazinetul
#i ureterul sunt normale.
Microscopic, sunt prezente canale tapetate cu epiteliu cuboid, care reprezint~ `n
propor[ie de 60‐90% ramurile terminale dilatate ale tubilor colectori. Glomerulii #i tubii
592
contor[i, p]n~ la cei colectori sunt normali ca num~r, dar comprima[i `ntre tubii colectori
dilata[i.
La nou‐n~scut poate fi prezent un aspect asem~n~tor cu cel descris de Potter, care
const~ `n hipoplazie #i atelectazie pulmonar~, insuficien[a respiratorie #i renal~ constituind
cauza de deces la c]teva ore sau zile de la na#tere. Rinichii pot avea chisturi mari
asem~n~toare BPRAD.
C]nd boala este manifest~ la pre#colari, rinichii sunt tot foarte mari, dar cu dilata[ie
mai redus~ a tubilor colectori, chisturile rotunde fiind dispuse neregulat, mai ales la nivelul
medularei, iar unele dilata[ii ale tubilor colectori pot chiar regresa.
La copilul de 3‐6 luni p]n~ la 5 ani, chisturile afecteaz~ numai 10‐25% din nefroni, dar
este instalat~, deja, fibroza hepatic~ sever~, semnele clinice fiind dominate de fenomenele
de hipertensiune portal~, care pot duce la deces. Fibroza hepatic~ difuz~ periportal~ #i prilo‐
bular~ deformeaz~ canaliculele biliare #i favorizeaz~ apari[ia de chisturi mici hepatice care
nu comunic~ cu tractul biliar (Duhanes ML, 2005; Grantham ML, 2004).
Tabloul clinic. `n 1971, Blynth #i Ockenden (cita[i de Glassberg), `n func[ie de v]rsta la
care se manifesta boala #i severitatea ei, defineau 4 forme de BPRAR: perinatal~, neonatal~
(sub 1 lun~), infantil~ (3‐6 luni) #i juvenil~ (6 luni – 5 ani). Cu c]t v]rsta la care se stabile#te
diagnosticul este mai mic~, cu at]t forma de manifestare este mai sever~ #i mortalitatea mai
mare. De asemenea, raportul `ntre leziunile renale #i hepatice dac~ la na#tere este `n favoa‐
rea celor renale, se inverseaz~ cu v]rsta, cele hepatice devenind predominante #i determi‐
n]nd prognosticul letal.
Nou‐n~scutul afectat este foarte mare, rezultat al unei na#teri dificile #i prezint~
dou~ mase renale voluminoase neboselate evident `n flancuri. Oligohidramniosul este
prezent, ca urmare a cantit~[ii reduse de urin~ produs~ de f~t. Faciesul este asem~n~tor cu
cel descris de Potter, iar membrele pot prezenta diformit~[i. Displazia pulmonar~ accentuat~
determin~ insuficien[a respiratorie sever~, care produce decesul `nainte de derularea
consecin[elor metabolice ale insuficien[ei renale, la na#tere sau `n primele ore dup~ aceea.
`n cazul `n care tulbur~rile respiratorii nu sunt fatale, se dezvolt~ insuficien[a renal~,
care poate permite sau nu supravie[uirea `n continuare, cu terapie de sus[inere (protezare
respiratorie, dializ~ peritoneal~) (Peters CA, 2002). Copilul care supravie[uie#te primelor 30
de zile poate avea #anse s~ ajung~ la v]rsta de 1 an, cu terapie de sus[inere.
C]nd boala se manifest~ mai t]rziu, dezvoltarea insuficien[ei renale #i a hipertensiunii
sistemice este mai lent~ dec]t la nou‐n~scut, iar problemele clinice ale bolnavilor sunt legate
mai mult de fibroza hepatic~ #i hipertensiunea portal~, varice esofagiene #i hepato‐spleno‐
megalie.
Unii pacien[i prezint~ o form~ intermediar~ de boal~ `n care at]t insuficien[a renal~
c]t #i cea hepatic~ apar `ntre 5 #i 20 de ani (Mc Gonigle, 1981 – citat de Jared J, 1991).

Recapitul]nd sumar elementele de diagnostic, acestea sunt (Duhanes ML, 2005):
‐ renale
‐ antenatal: oligohidramnios #i vezica goal~, rinichi mari hiperecogenici, distocie (se pot
eviden[ia ecografic din trimestrul al 2‐lea al sarcinii) (Ryckman FC, 1993)
‐ neonatal: rinichi foarte mari #i nebosela[i, insuficien[~ renal~, insuficien[~ respiratorie,
hipoplazie pulmonar~ posibil fatal~
‐ sugar #i copil: nefromegalie care poate regresa `n timp, hipertensiune arterial~ sistemic~ cu
at]t mai grav~ cu c]t copilul este mai mic, insuficien[~ renal~ cronic~ lent progresiv~
‐ hepatice
593
Tratat de Urologie
‐ hepatomegalie, splenomegalie, hipertensiune portal~ cu hipersplenism, varice esofagiene,
hemoragii #i, mai rar, colangite.

Diagnostic. Ecografia intrauterin~ poate orienta diagnosticul spre BPRAR descoperind
cele dou~ mase renale voluminoase omogen hiperecogene, `n compara[ie cu cea a ficatului.
Hiperecogenitatea crescut~ se datoreaz~ `ntoarcerii semnalelor ultrasonice de la num~rul
enorm de interfe[e create `ntre tubii dilata[i #i zonele comprimate dintre ele. Aceea#i hiper‐
ecogenitate o `nt]lnim #i `n boala glomerulochistic~ sporadic~, la care fetu#ii pot avea ambii
rinichi mari.
Diagnosticul diferen[ial ecografic se poate face cu: hidronefroza congenital~ bilate‐
ral~, unde rinichii sunt m~ri[i, dar calicele sunt hipoecogenice, rinichiul multichistic, unde
chisturile sunt tot hipoecogenice organizate `ntr‐o mas~ nereniform~ #i f~r~ parenchim,
nefromul congenital mezoblastic, neuroblastomul #i tumora Wilms bilateral~, `n care rinichii
sunt mult m~ri[i, dar reprezint~ o ecogenitate neomogen~, rinichii fiind func[ionali, precum
#i tromboza venoas~ renal~ bilateral~, unde rinichii sunt m~ri[i, dar cu aria medular~ hipo‐
ecogenic~ (Peters CA, 2002).
La nou‐n~scut #i copilul mic, `n afara ecografiei se pot efectua CT #i urografia i.v. cu
expuneri la timp tardivi, care pun `n eviden[~ rinichi func[ionali, cu stria[iuni caracteristice
radiale la nivelul medularei, care reprezint~ tubii colectori dilata[i #i plini cu substan[~ de
contrast, f~r~ opacifierea calicelor, a bazinetului #i a ureterelor.
Pentru evitarea erorilor de diagnostic este necesar~, `n unele cazuri, punc[ia biopsie
hepatic~.
Tratamentul se adreseaz~ celor care supravie[uiesc primelor zile dup~ na#tere #i
urm~re#te:
- corectarea hipertensiunii sistemice
- compensarea insuficien[ei cardiace congestive
- corectarea insuficien[ei hepatice
- corectarea fenomenelor de hipertensiune portal~ prin anastomoz~ spleno‐renal~,
mai rar posibil porto‐cav~, prevenirea evolu[iei varicelor esofagiene prin sec[io‐
nare #i reanastomoz~ gastric~
- corectarea insuficien[ei renale prin dializ~ peritoneal~ sau hemodializ~.
Transplantul renal este mai rar posibil fa[~ de BPRAD, datorit~ modific~rilor de
scleroz~ hepatic~, care `#i pun amprenta asupra prognosticului.
Prognosticul este nefavorabil, iar screening‐ul ecografic `n al doilea trimestru de
sarcin~ cu eviden[ierea BPRAR poate pune `n discu[ie renun[area la evolu[ia sarcinii.
Sfatul genetic se adreseaz~ p~rin[ilor ce dau na#tere unui copil cu BPRAR care trebuie
informa[i c~, statistic, fiecare copil pe care `l vor mai avea are 25% ne#ansa de a face boala #i
50% ne#ansa de a fi purt~torul unei gene anormale.

b. Boala polichistic~ renal~ autosomal dominant~ (BPRAD)
Inciden[~. Este cea mai frecvent~ boal~ genetic~ renal~, fiind `nt]lnit~ `n propor[ie de
1/500‐1/1000 locuitori `n lume. `n S.U.A. se afl~ peste 500.000, iar `n `ntreaga lume peste
10.000.000 purt~tori ai bolii (Grantham JJ, 2004). Afecteaz~ ambii rinichi `n 95% din cazuri
(McAninch JW, 2000). 5% din pacien[ii care sunt cuprin#i `ntr‐un program de dializ~ sau la
care s‐a efectuat un transplant renal sunt cu BPRAD (Grantham JJ, 2004).
Devine manifest~ `n decadele 3‐4 ale vie[ii, dar, mai rar, poate s~ prezinte primele
simptome #i `n copil~rie. Evolueaz~ spre insuficien[~ renal~ la 50% dintre persoanele
afectate `ntr‐o perioad~ de 20‐30 de ani de la descoperire.
594
Churchill #i asocia[ii (citat de Jared J, 1991) sus[in c~, dintre pacien[ii cu diagnosticul
ecografic de BPRAD, 2% au ne#ansa s~ dezvolte stadiul final al insuficien[ei renale p]n~ la 40
de ani, 23% p]n~ la 50 de ani #i 48% p]n~ la 60 de ani.
Poate fi `nso[it de urm~toarele anomalii asociate: chisturile hepatice, pancreatice #i
splenice, anevrismele poligonului Willis, diverticulele colonice, prolapsul de valv~ mitral~.
Genetic~‐embriologie. Este o boal~ genetic~ heterogen~, fiind produs~ de trei gene:
PKD‐1, cu locusul pe cromozomul 16.p13.3, PKD‐2, repartizat~ pe cromozomul 4q 21‐23, #i
PKD‐3 al c~rei locus nu este `nc~ determinat.
Implica[iile celor trei gene `n determinarea bolii este procentual diferit~. Cel mai des
implicat~ este PKD‐1, la 80‐90% din pacien[i, PKD‐2, la 15%, iar PKD‐3 numai la c]teva familii.
Muta[iile celor trei gene determin~ modific~ri clinice asem~n~toare, cu precizarea c~
PKD‐2 produce o simptomatologie mai atenuat~, cu evolu[ie mai lent~ #i supravie[uire mai
`ndelungat~ cu p]n~ la 15 ani (Duhanes ML, 2005).
Prezen[a bolii la persoanele care au gena mutant~ (penetran[a) este dependent~ de
v]rst~, cei afecta[i sunt heterozigo[i, iar boala este produs~ de o singur~ gen~ anormal~.
Boala se transmite la fiecare genera[ie succesiv~ (transmitere vertical~), iar fiecare descen‐
dent al unui bolnav are 50% riscul de a mo#teni gena mutant~ #i a fi bolnav, cu condi[ia ca
cel~lalt p~rinte s~ fie s~n~tos.
Persoanele cert s~n~toase, cu genotip normal, nu transmit boala #i pot avea copii
s~n~to#i. Anamneza familial~ pozitiv~ este un criteriu de diagnostic, iar c]nd este negativ~
este necesar~ testarea genetic~.
Expresivitatea clinic~ este variabil~ `n BPRAD, gradul de severitate fiind invers pro‐
por[ional cu v]rsta, `n sensul c~, atunci c]nd se manifest~ la v]rste mai `naintate, severitatea
evolu[iei este mai bl]nd~ #i simptomele mai atenuate #i invers. Aceea#i variabilitate se poate
manifesta #i intrafamilial.
A fost studiat~ expresia genelor `n func[ie de provenien[a matern~ sau patern~
(imprinting‐ul) `n BPRAD, f~r~ a se g~si deosebiri (Duhanes ML, 2005).
De asemenea, este prezent fenomenul de „genetic anticipation”, care se manifest~
prin apari[ia mai precoce #i sub o form~ mai sever~ a bolii la genera[iile urm~toare ale
pacientului.
Genele PKD‐1#i PKD‐2 codific~ proteinele Policistina‐1 (P‐1) #i Policistina‐2 (P‐2), care
transmit semnalele de la matricea extracelular~ la mecanismele care guverneaz~
proliferarea #i diferen[ierea celular~, ca #i transportul `n celule. Absen[a lor duce la
morfogenez~ #i cre#tere tubular~ anormale, cu tulbur~ri ale pozi[ion~rii #i polarit~[ii
celulelor epiteliale.
Rata de proliferare a celulelor epiteliale cre#te, motiv pentru care membrana bazal~
este nevoit~ s~ se remodeleze, secre[ia lichidului intratubular devine excesiv~ ca urmare a
deregl~rii procesului de secre[ie – reabsorb[ie, determin]nd cre#terea `n volum a chisturilor
#i, pentru finalizarea chistogenezei are loc #i alterarea matricei extracelulare.
Teoriile care au explicat etiologia bolii, la diferite momente ale cuno#tin[elor `n
materie, au demonstrat secven[e ale acestui proces complex. Au fost create modele
experimentale prin administrare de litiu, alloxan, acetat de plumb, diphenilamin~ #i
corticoizi, ultimii ac[ion]nd ipotetic prin intermediul hipokaliemiei pe care o genereaz~, dar
care nu au convins. Apari[ia chisturilor la ambii gemeni monozigo[i a sugerat ipoteza ac[iunii
unor toxine rezultate ale unui metabolism mo#tenit cu erori (Proca E, 1997).
Carone `n 1988 (citat de Jared J, 1991) sugereaz~ c~ defectul de la nivelul membranei
bazale a tubilor ar m~ri complian[a acestora #i implicit ar determina formarea chisturilor.
595
Tratat de Urologie
S‐a demonstrat ulterior c~ `n ambele situa[ii, cu membran~ bazal~ normal~ sau nu,
complian[a nu se modific~, dar c~ hiperplazia epitelial~ care determin~ obstruarea tubilor
produce expansiuni diverticulare `n afara acestora, fiind punctul de plecare al form~rii
chisturilor, remodelarea membranei bazale fiind efectul hiperplaziei epiteliale (Grantham JJ,
2004).
Alt~ teorie sus[ine c~ `n chistogenez~ ar fi implicat defectul uneia dintre proteinele
matricei suport al [esutului de leg~tur~ extracelular~ (Gabow #i Schrier, 1989 – citat de Jared
J, 1991), acela#i mecanism explic]nd formarea #i a altor anomalii care pot `nso[i BPRAD, pe
care le‐am amintit.
Wilson (citat de Jared J, 1991), `n 1991, implic~ localizarea anormal~ a unei enzime,
Na+‐K+‐ATP‐aza, `n pozi[ia apical~ a celulelor epiteliale care tapeteaz~ chistul #i nu `n cea
laterobazal~ ca de obicei, ceea ce favorizeaz~ p~trunderea lichidelor din afar~ `n interiorul
chisturilor, m~rindu‐le. Aceast~ teorie este sus[inut~ experimental #i de faptul c~ admi‐
nistrarea inhibitorilor de pomp~ de sodiu reduce dimensiunea chisturilor, `mpiedic]nd feno‐
menul descris (Glassberg KI, 2002).

Anatomia patologic~
Macroscopic rinichii sunt m~ri[i de volum, `n func[ie de dimensiunile ini[iale pe care
le are la descoperire #i c]nd pot c]nt~ri 900 g fiecare, cresc progresiv, odat~ cu evolu[ia bolii,
ating]nd 1.200‐1.500 g la cei cu azotemie moderat~ #i la 3.000‐4.000 g la cei cuprin#i `n
program de dializ~ (Grantham JJ, 2004).
Masele renale `#i p~streaz~ forma „reniform~”, sunt boselate la exterior, iar pe
sec[iune, se disting numeroase chisturi, sferice, de dimensiuni de la 1 mm p]n~ la 10 cm #i
mai mult, `n diametru, dispuse `n cortical~ #i medular~.
Papilele #i piramidele se disting `n stadiile ini[iale, dar `n formele avansate, mai pu[in.
Calicele #i bazinetul sunt distorsionate de chisturile aflate `n vecin~tate.
Con[inutul chisturilor poate avea aspectul asem~n~tor cu al urinei, dup~ cum poate fi
hematic sau purulent atunci c]nd BPRAD este complicat~.
Microscopic, chisturile sunt c~ptu#ite cu un strat de celule epiteliale cuboidale,
aplatizate, iar `ntre chisturi, `n formele ini[iale, parenchimul are aspect normal.
Pe m~sur~ ce chisturile se `nmul[esc #i cresc `n dimensiuni, [esutul renal dintre ele
`ncepe s~ sufere un proces de scleroz~ glomerular~, atrofie tubular~, fibroz~ intersti[ial~ #i
scleroz~ vascular~.
Membrana bazal~ a celulelor epiteliale este `ngro#at~ #i uneori celulele epiteliale
sufer~ modific~ri hiperplazice sau polipoide focale.
Studii de microdisec[ie au identificat trei tipuri de chisturi: glomerulare, tubulare #i
ductale, cele glomerulare fiind `nt]lnite la nou‐n~scu[ii #i sugarii cu BPRAD.
75% din chisturi se separ~ complet de tubul de origine c]nd ajung la 2 cm diametru
Modific~rile anatomopatologice extrarenale constau `n chisturi la nivelul ficatului,
pancreasului #i splinei, mai rar #i `n alte organe.
Spre deosebire de BPRAR, chisturile hepatice, `n acest caz, comprim~, dar nu distrug
parenchimul hepatic, func[ia hepatic~ nefiind modificat~, iar fenomenele de suferin[~
celular~ sau din partea circula[iei portale sunt foarte rare (Fig.17).

596

Fig.17. Aspect CT de BPRAD. Se pot observa
ambii rinichi m~ri[i, prezen[a chisturilor renale
de dimensiuni diferite, dispunerea lor bilateral~
cu sacrificarea parenchimului renal #i prezen[a
chistului hepatic (din cazuistica imagistic~ a
Prof. Dr. Codorean I).

Exist~ #i modific~ri anatomopatologice nechistice, care constau `n anevrisme
arteriale intracraniene, dilata[ii ale ramurilor aortei, prolaps de valv~ mitral~, modific~ri
coronariene #i miocardice.
Patogenia insuficien[ei renale
Insuficien[a renal~ se instaleaz~ `naintea decadei a #asea de via[~ la 50% din pacien[i.
Cre#terea `n volum a chisturilor produc comprimarea parenchimului `nvecinat, cu
distorsionarea vaselor sangvine #i a nefronilor s~n~to#i cu perturbarea structural~ #i func[io‐
nal~ a lor, astfel `nc]t, `n decurs de mai mul[i ani, aproape tot rinichiul ajunge s~ fie `nlocuit
de chisturi (Grantham JJ, 2004).
Procesul de fibroz~ tubulointersti[ial~ #i apoptoz~, determinat de evolu[ia chisturilor,
afecteaz~ `n mod diferen[iat indivizii, suger]nd c~ `n evolu[ia bolii intervin #i al[i factori: gene
modificatoare, factori de mediu, susceptibilitatea la a doua muta[ie etc. (Duhanes ML, 2005).
Hipertensiunea arterial~ ap~rut~ ca urmare a afect~rii arteriolelor, prin producerea
de angiotensin~ II, accelereaz~ fibroza tubulointersti[ial~. Pacien[ii cu valori mari ale
tensiunii arteriale ap~rute de la `nceputul evolu[iei BPRAD evolueaz~ mai rapid spre insufi‐
cien[~ renal~.
Mult timp de la debutul clinic, func[ia renal~ reu#e#te s~ fie men[inut~ `n limite
normale, datorit~ capacit~[ii de compensare a nefronilor `nc~ s~n~to#i. Se pierde ini[ial
capacitatea de concentra[ie a urinei, bolnavul fiind poliuric, dar pe m~sur~ ce num~rul de
nefroni func[ionali se mic#oreaz~ se instaleaz~ #i progreseaz~ ireversibil insuficien[a renal~.
Tabloul clinic
Durerea surd~ continu~ la nivelul unuia sau ambilor rinichi poate s~ fie prezent~ #i se
explic~ prin compresiunea pediculului vascular renal de c~tre chisturile din vecin~tate, prin
infec[ie sau obstruc[ie a c~ilor excretorii sau prin hemoragii sau infec[ii intrachistice.
Hematuria micro sau macroscopic~ este des `nt]lnit~, uneori de intensitate
`ngrijor~toare, #i produc]nd colic~ renal~ prin cheaguri, dar nu are `ntotdeauna o explica[ie
clar~ (McAninch JW, 2000).
Colica renal~ poate s~ fie `nso[it~ de hematurie sau nu, cauza obi#nuit~ fiind litiaza.
Bolnavul `#i poate sim[i rinichii m~ri[i de volum.
Hipertensiunea arterial~ este prezent~ la 60% din pacien[i, `naintea apari[iei insufi‐
cien[ei renale.
Febra, frisoanele pot `nso[i pielonefrita acut~ sau infec[iile intrachistice.
`n stadiul de insuficien[~ renal~ apar cefaleea, astenia, senza[ia de vom~ #i chiar
v~rs~turile, pierderea `n greutate.
597
Tratat de Urologie
Examenul clinic descoper~ cele dou~ mase tumorale mult m~rite, cu suprafa[a
nodular~, uneori asimetrice, valorile crescute ale tensiunii arteriale #i efectele secundare ale
ei, m~rirea de volum a cordului #i modific~rile de fund de ochi.
`n stadiul uremic, pacientul este palid #i `ncepe s~ piard~ `n greutate.
La 10% din pacien[i sunt prezente microanevrisme ale arterelor cerebrale, pe care
RM le detecteaz~ p]n~ la dimensiunea de sub 1 cm diametru. Dintre ace#tia `ns~, numai 9%
fac accidente vasculare #i de obicei nu prin ruperea anevrismelor, ci a altor artere cerebrale,
datorit~ hipertensiunii arteriale.
Modific~rile de scleroz~ hepatic~ sunt absente la bolnavii cu BPRAD, iar dac~ sunt
prezente chisturi, r~sunetul prezen[ei lor asupra func[iei hepatice este redus.
Dintre afec[iunile care uneori `nso[esc BPRAD amintim prolapsul de valv~ mitral~ #i
diverticulele colonice, ambele put]nd s~ fie manifeste clinic.
Grefarea unui cancer pe unul sau ambii rinichi polichistici este posibil~, mai frecvent
dec]t la rinichiul normal, dar mai rar dec]t `n boala Von Hippel‐Lindau sau scleroza tube‐
roas~.
Dintre semnele de laborator, este de notat anemia prin reducerea hematopoiezei
secundar uremiei, iar la examenul de urin~, proteinuria #i hematuria microscopic~, ca #i
piuria #i bacteriuria `n caz de infec[ie.
Densitatea urinar~ sc~zut~ `nso[e#te cre#terea volumului urinar `n 24 de ore, iar
testele de clearance renal `#i reduc treptat valorile. La unii pacien[i cu BPRAD, uremia este
primul semn de manifestare a bolii (McAninch WJ, 2000).
Radiologic se pot constata ariile renale mult m~rite de volum, iar urografia i.v.
eviden[iaz~ aspectul „`n p~ianjen” al sistemului pielocalicial cu calice deformate arciform,
turtite sau dep~rtate `ntre ele cu aspectul de „cle#te de rac”. Arteriografia eviden[iaz~ vase
sub[iri `n jurul chisturilor #i zone avasculare `n parenchimul ocupat de chisturi.
CT este explorarea imagistic~ excelent~ pentru diagnostic. Ea pune `n eviden[~ cele
dou~ mase renale m~rite de volum, al c~ror parenchim este uniform `nlocuit de forma[iuni
chistice (Fig.17). Certitudinea diagnosticului este de 95% (McAninch WJ, 2000).
Nefroscintigrama eviden[iaz~ multiple zone hipocaptante pe suprafe[ele m~rite ale
ambilor rinichi.
Ecografia este superioar~ urografiei i.v. #i nefroscintigramei, ca grad de certitudine
diagnostic~, are avantajul c~ poate fi f~cut~ #i la femeia gravid~ stabilind diagnosticul la f~t
`nainte de na#tere #i `n special poate fi folosit~ ca screening la descenden[ii bolnavilor
cunoscu[i. `nt]mpl~tor, ea poate descoperi chisturi hepatice, pancreatice #i mai rar splenice.
Dintre examenele instrumentale, din ce `n ce mai rar folosite, cistoscopia elimin~
sursa vezical~ a unei hematurii macroscopice, eviden[iind orificiul ureteral al rinichiului din
care provine hematuria. Ureteropielografia tinde s~ fie scoas~ din uz la bolnavii cu BPRAD,
deoarece nu aduce date `n plus, iar riscul infec[ios nu este de neglijat.
Diagnostic
Pentru stabilirea diagnosticului este foarte important~ istoria pacientului cu trei
genera[ii `n urm~: boli renale, hipertensiune, cauze de deces.
C]nd lipsesc indicii anamnestice, diagnosticul prezumptiv de BPRAD se bazeaz~ pe
localizarea bilateral~ a chisturilor #i cel pu[in unul din urm~toarele simptome: nefromegalie
bilateral~, trei sau mai multe chisturi renale, anevrisme ale arterelor cerebrale, chisturi
solitare la nivelul ficatului, pancreasului sau splinei (Grantham JJ, 2004).
C]nd BPRAD este descoperit~ in utero, sau `n copil~rie, 50% dintre rinichii afecta[i #i
care sunt mari, prezint~ macrochisturi identificabile. Asem~narea cu forma recesiv~, `n
598
privin[a dimensiunii reduse a chisturilor, face ca diferen[ierea celor dou~ forme s~ fie dificil~.
Reluarea anamnezei, precum #i explorarea ambilor p~rin[i pot oferi date `n favoarea
transmiterii dominante a bolii, iar `n caz contrar diagnosticul citogenetic este necesar.
`n sprijinul diagnosticului vin explor~rile imagistice, pe care le amintim `n ordinea `n
care se efectueaz~: ecografie, urografia i.v. `n afara stadiului uremic al bolii, c]nd pentru a
afla valoarea func[ional~ a fiec~rui rinichi `n parte putem recurge la explorarea izotopic~, CT
#i RM (Fig.18).

Fig.18. Aspect CT de BPRAD, la un b~rbat `n v]rst~ de 51 de ani,
cu diagnosticul de internare de tumor~ renal~ dreapt~.

Diagnosticul diferen[ial `l facem cu toate afec[iunile `n care ambii rinichi pot fi m~ri[i
de volum:
hidronefroza bilateral~ prin obstruc[ie congenital~ `nalt~ sau joas~ ori obstruc[ie
dob]ndit~ este u#or de deosebit prin examenul ecografic #i urografic, care pun `n
eviden[~ dilata[iile c~ilor excretorii deasupra nivelului obstacolului
tumora renal~ bilateral~. Ecografia eviden[iaz~ caracterul solid al forma[iunilor
descrise la urografie ca „`nlocuitoare de spa[iu”, at]t ecografia c]t #i urografia
stabilesc localizarea leziunii tumorale numai `ntr‐o parte a rinichilor, CT, RM #i, `n
ultim~ instan[~, arteriografia renal~ reu#esc s~ le diferen[ieze
boala von Hippel‐Lindau (chisturi angiomatoase cerebeloase, angiomatoz~ retini‐
an~, tumor~ sau chist de pancreas) prezint~ nefromegalie bilateral~ prin chisturi
renale multiple asociate cu adenocarcinoame. Urografia poate sugera BPRAD, dar
ecografia, CT, RM le diferen[iaz~, arteriografia devenind op[ional~
scleroza tuberoas~ Bourneville (crize comi[iale, `nt]rziere mental~, adenoame seba‐
cee). Rinichii prezint~ bilateral numeroase hemangiomiolipoame, pe care urografia,
ecografia #i CT le diferen[iaz~ relativ u#or de chisturi
chistul renal simplu voluminos de obicei este unilateral #i u#or identificabil eco‐
grafic.
599
Tratat de Urologie
Tratament
Complica[iile `n BPRAD survin mai frecvent la b~rba[i, hipertensiunea arterial~ #i
insuficien[a renal~ instal]ndu‐se mai devreme. La femei pot ap~rea mai frecvent complica[ii
legate de prezen[a chisturilor hepatice (Grantham JJ, 2004).
`naintea instal~rii insuficien[ei renale, 60% dintre pacien[i sunt hipertensivi, hiperten‐
siunea arterial~ constituind un element `n plus de agravare a insuficien[ei renale sau de
determinare a bolii cardiace, precum #i a hemoragiilor cerebrale. Aceste complica[ii pot fi
prevenite prin controlarea valorilor tensiunii arteriale #i tratament.
Except]nd complica[iile neobi#nuite, tratamentul BPRAD const~ `n m~suri de ordin
general, tratament chirurgical #i tratamentul complica[iilor.
M~surile de ordin general constau `n regimul alimentar hipoproteic (0,5‐0,75 g/kg
corp/zi), cu consum crescut de lichide, 3.000 ml frac[ionat `n 24 ore, reducerea eforturilor
fizice, tratamentul hipertensiunii arteriale. Odat~ instalat~ insuficien[a renal~, `n stadiul
uremic, bolnavul trebuie supus programului de dializ~.
`n acela#i timp se va `ncerca identificarea unui poten[ial donator de rinichi dintre
membrii familiei, care s~ nu fie purt~tor al bolii. Se exclud fra[ii care au un p~rinte comun
bolnav (Pirson Y, 1999).
Tratament chirurgical. Rovsing `n 1911 imagineaz~ interven[ia de dezoperculare a
unei p~r[i din chisturi cu dublu scop, reducerea presiunii asupra parenchimului s~n~tos #i `n
consecin[~ ameliorarea func[iei renale, iar `n al doilea r]nd pentru reducerea nefralgiilor,
prezente la peste 50% din pacien[i. Interven[ia `#i p~streaz~ din actualitate, fiind preferat~
alternativa laparoscopic~ (Elzinga, 1993 – citat de Jared J, 1991).
Aspira[ia percutanat~ a chisturilor se soldeaz~ `ntotdeauna cu reacumulare de lichid.
De la Pena (citat de Van Cangh PJ, 1996) propune punc[iile evacuatorii repetate cu ace
foarte sub[iri. S‐a asociat, la un moment dat, introducerea intrachistic~ de solu[ii sclerozante
(Dextroz~ 50%), metod~ la care s‐a renun[at, datorit~ riscului infec[ios (Allen TD, 1975).
Bolnavii prin#i `n programul de dializ~ beneficiaz~ de transplant renal, precedat de
extirparea cel pu[in a rinichiului de aceea#i parte, pentru crearea unui loc suficient rinichiului
ce va fi transplantat.
Hipertensiunea malign~ impune binefrectomia, bolnavul fiind apoi inclus `n program
de dializ~ #i lista de a#teptare pentru transplant.
Tratamentul complica[iilor se refer~ la tratamentul pielonefritelor acute, a infec[iilor
intrachistice, a hematuriilor severe a c~ror cauz~ r~m]ne de multe ori neelucidat~ #i care pot
duce la nefrectomie de necesitate, embolizarea arterei renale sau preferabil numai a unei
artere segmentale (McAninch WJ, 2000). Pielonefritele acute, de obicei cu germeni Gram‐
negativi, sunt tratate cu antibioticele care s~ prezinte un grad redus de nefrotoxicitate #i la
care germenul s~ fie sensibil, iar durata tratamentului este necesar s~ fie suficient de
`ndelungat~ (21 zile).
Infec[iile intrachistice impun tratament chirurgical (Jared J, 1991).
Bolile concomitente cum sunt litiaza obstructiv~ sau tumorile se supun acelora#i
reguli ale tratamentului chirurgical.
Sfatul genetic. Pacientul nou diagnosticat trebuie informat despre boal~ #i caracterul
ereditar al s~u. Screening‐ul indivizilor asimptomatici, dar pasibili de a fi mo#tenit boala, se
face ecografic. Pacien[ii tineri, care doresc s~ aib~ copii, vor fi informa[i asupra bolii, iar
gravidelor li se va propune un diagnostic prenatal, prin analiza genetic~ a ADN‐ului celulelor
fetale, extrase prin punc[ie, din trofoblast. Prezen[a genei mutante la f~t implic~, din partea
cuplului, luarea deciziei asupra cursului sarcinii.
600
c. Nefronoftizia juvenil~ (NJ) #i Boala chistic~ medular~ (BCM)
Reprezint~ dou~ entit~[i asem~n~toare din punct de vedere anatomo‐clinic, care se
deosebesc `ns~ prin modul de transmitere #i debutul clinic. P]n~ nu de mult ambele aveau
acela#i nume, fiind cunoscute ca boala chistic~ medular~ uremic~, enteropatia cu pierdere
de sare sau rinichiul spongios uremic.
NJ se transmite autosomal recesiv #i are o inciden[~ de 1/50.000 nou‐n~scu[i, pe c]nd
BCM se transmite autosomal dominant, iar inciden[a este de 1/100.000 nou‐n~scu[i. NJ a
fost descris~ pentru prima dat~ `n 1951 de c~tre Fanconi #i colectivul, iar BCM, `n 1945 de
c~tre Sith #i Graham (Glassberg KI, 2002; Morris RC, 1965).
Genetic~. `n afar~ de transmiterea autosomal recesiv~, NJ poate s~ apar~ #i sporadic.
`n ambele cazuri, gena mutant~ se afl~ pe cromozomul 2. Se manifest~ `ntre 6 #i 20 de ani,
adeseori la descenden[ii cuplurilor consangvine, insuficien[a renal~ fiind deja prezent~ la
v]rsta de 13 ani. Deoarece pacien[ii ajung la v]rsta fertilit~[ii, exist~ riscul transmiterii bolii la
descenden[i, dar el este de numai 1%.
BCM se manifest~ la adultul t]n~r #i ultimul stadiu al bolii survine de obicei `n decada
a treia, a patra de v]rst~. Nu este cunoscut locusul genei mutante. Riscul de a transmite
boala la descenden[i este de 50% (Feest TG, 1978).
Anatomie patologic~. Rinichii sunt de dimensiuni normale, iar la cazurile manifeste
clinic este prezent~ nefrita intersti[ial~ cu infiltrate av]nd celule rotunde, dilata[ii tubulare cu
atrofie. Limita corticomedular~ este slab vizibil~. Atrofia `ncepe de la cortical~ #i cuprinde
tot organul, rinichiul devenind foarte mic #i cu suprafa[a granular~.
Chisturile sunt mai frecvente la forma dominant~ (80%) fa[~ de cea recesiv~ (40%).
Ele sunt mici, au un diametru `ntre 0,1‐1 cm, se formeaz~ la nivelul tubilor contor[i distali #i
colectori, la nivelul jonc[iunii corticomedulare.
Biopsia renal~ nu eviden[iaz~ `ntotdeauna prezen[a chisturilor mai ales `n NJ, `n
schimb pot recolta chisturi corticale glomerulare, care de cele mai multe ori sunt `nso[ite de
scleroz~ hepatic~ (Glassberg KI, 2002). Aceast~ constatare cap~t~ importan[~ atunci c]nd
pacientul este `n a#teptarea transplantului renal, contraindicat de fibroza hepatic~. Pentru
siguran[~, `n aceste situa[ii, devine obligatorie punc[ia biopsie hepatic~.
Tabloul clinic este foarte asem~n~tor pentru ambele forme. `n 80% din cazuri este
prezent~ poliuria #i polidipsia intens~. Deoarece defectul tubular este sever, pierderea de
ap~, rezistent~ la vasopresin~ #i pierderea de Na+ sunt foarte mari, compensarea lor fiind
obligatorie.
Copiii sunt slabi #i foarte palizi datorit~ deficitului de eritropoetin~ renal~.
Proteinuria #i hematuria nu sunt caracteristice. Insuficien[a renal~ se instaleaz~ la 5‐10 ani
de la data diagnosticului ini[ial.
`n 20% din cazurile cu NJ sunt asociate anomalii extrarenale ca retinita pigmentar~,
fibroza hepatic~, anomalii scheletice, neobligatorii la to[i membrii aceleia#i familii.
Diagnostic. Anamneza familial~ #i tabloul clinic, dominat de poliurie #i polidipsie,
sugereaz~ diagnosticul.
`n stadiile ini[iale urografia stabile#te prezen[a rinichilor u#or mic#ora[i, f~r~ calcifi‐
c~ri, cu stria[iuni medulare radiale prin acumularea substan[ei de contrast `n tubii dilata[i
(Link DP, 1979).
`n stadiile avansate, urografia devine f~r~ valoare.
Ecografia eviden[iaz~ rinichi normali sau mai mici; chisturile sunt vizualizabile numai
dac~ sunt mai mari, ceea ce se `nt]mpl~ numai `n stadiile avansate, iar parenchimul devine
hiperecogenic prin fibroza intersti[ial~.
601
Tratat de Urologie
Examenul CT poate s~ pun~ `n eviden[~ chisturile de la nivelul medularei, `ncep]nd cu
diametrul de 0,5 cm, care nu au fost v~zute ecografic.
Punc[ia biopsie renal~ este necesar~.
Tratament. Ini[ial bolnavilor trebuie s~ li se administreze cantit~[i mari de ap~ #i Na+,
pentru compensarea pierderilor. Ulterior, pe m~sur~ ce se instaleaz~ insuficien[a renal~, ei
vor intra `n program de dializ~, put]nd beneficia de transplant renal.
Alogrefele nu sunt susceptibile de acela#i proces care a distrus rinichiul ini[ial, pentru
c~ nu au fost pu#i `n eviden[~ anticorpi antimembran~ bazal~ sau anti‐ alte structuri proteice
renale.
Cazurile care prezint~ fibroz~ hepatic~ necesit~ pentru confirmare punc[ie hepatic~,
prezen[a acesteia `nr~ut~[ind prognosticul #i pun]nd sub semn de `ntrebare posibilitatea
transplantului.

d. #i e. Nefroza congenital~
Sunt descrise dou~ tipuri de nefroz~ congenital~: tipul Finlandez #i scleroza
mezangial~ difuz~, ambele fiind nefroze congenitale cu leziuni histopatologice renale asem~‐
n~toare.
Spre deosebire de sindromul nefrotic idiopatic al copilului, care se manifest~
`ntotdeauna dup~ v]rsta de 18 luni, cele dou~ entit~[i `n discu[ie se manifest~ din primele
zile sau s~pt~m]ni de via[~.
Tipul Finlandez (NCF) a fost descris `n [ara care‐i poart~ numele, unde prezint~ o
inciden[~ de 1/ 8200 de nou‐n~scu[i (Norio, 1964 – citat de Jared J, 1991) #i `n
Minesota ‐ SUA (Kestila, 1994 – citat de Jared J, 1991). Se transmite autosomal
recesiv, iar gena responsabil~ este nephrine (NPHS1) localizat~ pe cromozomul
19q13.1. 30% din cazuri sunt familiale
Scleroza mezangial~ difuz~ (SMD) a fost descris~ de Habib #i Boys `n 1973 (cita[i de
Glassberg KI, 2002). Este foarte rar~.
Anatomie patologic~. `n ambele forme, rinichii sunt ini[ial de dimensiuni normale, iar
microscopic prezint~ dilata[ia tubilor contor[i proximali #i proliferarea celulelor glomerulare
mezangiale. `n SMD glomerulii prezint~ acumulare de fibrile mezangiale PAS pozitive, iar pe
m~sura avans~rii bolii glomerulii se mic#oreaz~ #i se sclerozeaz~. Din cele 35 de cazuri de
SMD descrise de Habib `n 1989, 37% erau asociate cu tumor~ Wilms #i `n unele cazuri cu
pseudohermafroditism masculin.
`n ambele forme podocitele glomerulare fuzioneaz~ `ntre ele #i la nivelul intersti[iului
se instaleaz~ scleroza, mai pu[in intens~ la NCF.
Tabloul clinic. Debutul clinic difer~ la cele dou~ forme. `n NCF, la na#tere, placenta
este foarte voluminoas~, reprezent]nd mai mult de 25% din greutatea f~tului, `n timp ce la
SMD placenta este normal~. Nou‐n~scutul prezint~ proteinurie accentuat~ #i la c]teva zile de
la na#tere se dezvolt~ edemele. O mare parte din ei, f~r~ tratament, mor prin sepsis,
`naintea instal~rii insuficien[ei renale. F~r~ dializ~, 50% din cei r~ma#i mor p]n~ la 6 luni, iar
restul `n decurs de 4 ani (Huttunen, 1976 – citat de Jared J, 1991). Au fost descrise anomalii
asociate: stenoze pilorice, malforma[ii cardiace, microcoria (Zenker M, 2004).
`n SMD, diagnosticul este stabilit `n jurul v]rstei de 1 an, iar insuficien[a renal~
terminal~ se instaleaz~ la v]rsta de 3 ani.
Diagnostic. Condi[ia clinic~ a nou‐n~scutului #i a copilului este orientativ~ pentru
diagnostic. Proteinuria f~tului determin~ cre#terea alfa‐fetoprotinei `n lichidul amniotic din a
6‐a s~pt~m]n~ de sarcin~. Amniocenteza #i constatarea valorilor crescute ale alfa‐feto‐
602
proteinei asociat~ cu ecografia sunt importante pentru diagnosticul prenatal al NCF (Albright
SG, 1990; Aula P, 1978). `n cazul `n care cele dou~ elemente sunt negative, s‐a propus chiar
punc[ia biopsie renal~ in utero (Wapner J, 2001).
Postnatal ecografia poate pune `n eviden[~ ambii rinichi m~ri[i, corticala cu ecoge‐
nitate crescut~ `n compara[ie cu cea a ficatului sau splinei, cu piramide mici #i neclare, iar
limita corticomedular~ greu de stabilit. Cu timpul, rinichiul cre#te `n volum, iar delimitarea
corticomedular~ devine imposibil~.
Tratament. Niciuna din cele dou~ forme nu r~spunde la tratament cu steroizi sau
citotoxice (ciclofosfamid~).
La instalarea insuficien[ei renale, dializa reu#e#te s~ [in~ `n via[~ copilul, evalu]ndu‐
se posibilit~[ile de a i se transplanta un rinichi.
De#i transplantul este considerat singurul tratament curativ al nefrozei congenitale
(Glassberg KI, 2002), sunt citate cazuri de proteinurie recurent~ ap~rut~ tardiv (la 33 luni)
dup~ transplant, `n 24% din cazuri (Srivastava T, 2006).

f. Boala familial~ glomerulochistic~
A fost descris~ de Rizzoni `n 1982 ca „hipoplazie glomerulochistic~ renal~” (Rizzoni G,
1982), apoi `n 1984 de Melnick „boal~ microchistic~ cortical~ renal~” (Melnick SC, 1984).
Determinismul familial este autosomal dominant, neinfluen[at de sex #i presupune pentru
afirmarea diagnosticului cel pu[in patru condi[ii: insuficien[~ renal~ progresiv~, rinichi
normali sau mai mici, cu contur caliceal neregulat #i papile anormale, prezen[a simptomelor
la cel pu[in dou~ genera[ii succesive #i eviden[a histologic~ a chisturilor glomerulare la
punc[ia biopsie renal~ (Glassberg, 2002).
Chisturile tind s~ se localizeze subcapsular, iar cu c]t ne `ndrept~m spre profunzimea
medularei pot ap~rea glomeruli #i tubi normali, dar #i atrofie tubular~.
`n momentul investiga[iei familiale, stadiul insuficien[ei renale este mai avansat `n
raport cu v]rsta, `nregistr]ndu‐se, de exemplu, la tat~ 50,3% din cortex ocupat de chisturi #i
insuficien[~ renal~ grav~, iar la fiu numai 7,8%, cu form~ u#oar~ de deficit renal (Melnick SC,
1984).
Mai sunt consemnate lipsa dezvolt~rii staturoponderale, prognatismul accentuat #i
asocierea cu stenoza piloric~.
Implica[iile urologului privesc cazurile cu insuficien[~ renal~ avansat~ care pot
beneficia de transplant renal.
Chisturile renale pot constitui una din caracteristicele numeroaselor sindroame
malformative multiple, cu determinism genetic, dintre care unele autosomal dominante
(scleroza tuberoas~ #i boala von Hippel‐Lindau), iar altele autosomal recisive (sindromul
Meckel, distrofia toracic~ asfixiant~ Jeune, sindromul cerebro‐hepato‐renal Zellweger etc.)
(Glassberg KI, 2002). Revenind la o clasificare a chisturilor renale pe care Allen o f~cea `n
1975 (Allen TD, 1975), la nivelul de cunoa#tere de atunci, c]nd o mare parte din entit~[ile
care presupun prezen[a chisturilor renale nu erau cunoscute, c]nd multe din gene #i locusul
lor erau de asemenea necunoscute, c]nd `nc~ existau unele incertitudini privind deter‐
minismul genetic sau chiar #i caracterul familial al unor sindroame sau boli, am re[inut un
caracter practic al clasific~rii, interesul chirurgical, deci indirect implicarea urologului `n
cunoa#terea, stabilirea diagnosticului #i tratamentul lor:
Chisturi renale cu interes chirurgical: chistul renal simplu, chistul multilocular benign,
displazia chistic~ cu rinichiul multichistic, BPRAD
603
Tratat de Urologie
Boala chistic~ renal~ cu interes chirurgical redus sau absent: rinichiul spongios,
nefronoftizia juvenil~, boala chistic~ medular~ #i BPRAR
Pseudochisturile renale cu interes chirurgical: diverticulul caliceal, hidrocalixul, chistu‐
rile neoplazice.
Desigur c~ interesul chirurgical a c~p~tat alte valen[e, `n m~sura `n care unele din
entit~[i, cu interes chirurgical redus sau absent, pot deveni tratabile prin transplant renal.
Aici se `ncadreaz~ #i o parte din bolile enumerate `n clasificarea de mai sus, ca #i multe din
cele prezentate anterior.
Din aceste motive, dintre sindroamele malformative cu determinism genetic le vom
discuta pe cele autosomal dominante, la care urologul poate interveni decisiv, iar celelalte
vor fi amintite sumar, prezent]nd un „interes chirurgical” mai redus.

g. Scleroza tuberoas~ Bourneville autosomal dominant~
Este o anomalie genetic~ `n care sunt afectate diferen[ierea #i proliferarea celular~ #i
are ca rezultat dezvoltarea de hamartoame `n diferite organe (rinichi, creier, ochi, cord,
piele).
Recklinghausen o descrie pentru prima dat~ `n 1862. La scurt timp Bourneville, `n
1880, o nume#te „scleroz~ tuberoas~”, care‐i poart~ numele #i care are ca asocieri impor‐
tante: epilepsia `n 80% din cazuri, retardarea mental~ `n 60% #i adenoamele sebacee `n 75%
Este `nt]lnit~ cu o inciden[~ de 1/ 5.800‐ 30.000 de locuitori.
Genetic~. Transmiterea este autosomal dominant~ `n peste 50‐70% din cazuri #i este
atribuit~ muta[iilor genelor TSC 1, situat~ pe cromozomul 9q34 #i TSC 2, situat~ pe
cromozomul 16p13. Proteinele produse de gene se numesc Tuberina #i Hamartina, ultima
descoperit~ recent.
Ambele ac[ioneaz~ pentru reglarea cre#terii #i diferen[ierii celulare. Prin dereglarea
organogenezei se ajunge la tumori, iar c]nd acestea sunt hamartoame, care con[in celule
embrionare, demonstreaz~ c~ deregl~rile au survenit `n stadiile precoce ale dezvolt~rii
embrionare.
Anatomie patologic~. Sunt de descris leziunile cutanate #i hamartoamele dispuse `n
diferite organe. Ne vom referi numai la leziunile renale, care sunt de dou~ tipuri chistice #i
solide.
Chisturile sunt tapetate cu celule eozinofilice hipertrofice, hiperplastice, cu nuclei
mari, hipercromatici #i ocazional cu mitoze `n desf~#urare. Mai t]rziu peretele chisturilor se
atrofiaz~ #i se identific~ mai greu. Chisturile cresc `n volum, comprim~ parenchimul din jur #i
determin~ apari[ia insuficien[ei renale.
Leziunile solide sunt angiomiolipoame, apar la 40‐80% dintre pacien[i, de obicei dup~
v]rsta de 10 ani. Structura lor histologic~ este aparent agresiv~ (mitoze, polimorfism celular),
dar nu produc metastaze.
Tabloul clinic este foarte variat, fiind men[ionate #i posibilitatea unor forme fruste.
Istoricul familial este greu de determinat. Crizele comi[iale declarate #i aspectul general
dominat de leziunile cutanate #i comportamentul de retardat mental ne fac s~ ne g]ndim la
posibilitatea sclerozei tuberoase. Fenomenele neurologice se datoreaz~ prolifer~rii gliale de
la nivelul cortexului #i nucleilor bazali uneori #i hidrocefaliei produse de obstruarea orificiilor
lui Monro. Sunt semnalate autismul, deficitul de concentrare #i chiar schizofrenia.
Semnele oculare constau `n zone hipopigmentate la nivelul irisului, pete acromice #i
hamartoame retiniene.
604
Dezvoltarea de rabdomioame la nivelul miocardului poate genera tulbur~ri de
conducere cu tulbur~ri de ritm la copil, `n 50% din cazuri. Diagnosticul poate fi stabilit
prenatal. Tot `n sfera cardiovascular~ sunt consemnate hipertensiunea arterial~ #i prezen[a
anevrismelor aortice (Rabindranath N, 2006).
Dezvoltarea chisturilor pulmonare #i a limfangiomatozei produc fenomene de insufi‐
cien[~ respiratorie, pneumotorax recurent #i cord pulmonar cronic.
Prezen[a de polipi hamartomato#i la nivelul rectului poate determina rectoragii.
Disfunc[ia hipofizosuprarenalian~ poate induce pubertate precoce sau gigantism.
Eviden[ierea ecografic~ a chisturilor renale poate fi f~cut~ prenatal, la na#tere sau la
v]rsta copil~riei. Este posibil~ confuzia cu BPRAD, dar apari[ia `n timp a leziunilor cutanate, a
tulbur~rilor de comportament, a crizelor de epilepsie pot orienta diagnosticul spre cel de
scleroz~ tuberoas~.
CT #i RM eviden[iaz~ calcific~ri subependimare ale nodulilor care p~trund `n ventri‐
culele cerebrale, confirm~ prezen[a de chisturi sau/#i angiomiolipoame `n rinichi, ca #i
posibilitatea de apari[ie a unui carcinom renal.
Diagnostic. Manifest~rile clinice au fost `mp~r[ite `n majore: angiofibroame faciale #i
pl~ci cutanate pe frunte, fibroame unghiale #i periunghiale, macule hipomelanotice, nevi ai
[esutului conjunctiv, hamartoame nodulare retiniene, noduli corticali, noduli subarahno‐
idieni, astrocitoame subarahnoidiene, unul sau mai multe rabdomioame corticale, limfangio‐
matoz~ #i angiomiolipoame renale #i minore: polipi rectali hamartomato#i, chisturi osoase,
fibroame gingivale, hamartoame cu alte localiz~ri, pete acromice retiniene, chisturi renale
multiple. Asocierea a dou~ manifest~ri majore sau a dou~ minore #i una major~ presupune
un diagnostic sigur, asocierea unei manifest~ri majore cu una minor~ presupune un
diagnostic probabil, iar o manifestare major~ cu dou~ minore, un diagnostic posibil
(Rabindranath N, 2006).
Desigur `n stabilirea diagnosticului particip~ toate explor~rile specifice diverselor
manifest~ri clinice: electroencefalograma, electrocardiograma, testele psihologice,
examenul fundului de ochi, examenele radiologice pulmonar, osos, digestiv, examenul
colonoscopic #i desigur cele imagistice pe care le‐am amintit.
Trebuie avut `n vedere c~ diagnosticul trebuie stabilit `n dinamica apari[iei leziunilor,
dintre care unele, la primele examin~ri, pot lipsi. Devine astfel obligatorie efectuarea unui
control cel pu[in anual, periodicitate cu care trebuie f~cut~ #i evaluarea func[ional~ #i
ecografic~ a rinichilor.
Diagnosticul molecular, folosind DNA, nu a intrat `nc~ `n uz.
Insuficien[a renal~ se instaleaz~ foarte rar `nainte de decada a 4‐a. Din p~cate
complica[iile extrarenale pot duce la deces `nainte de instalarea acesteia. Cauzele de deces
sunt `n 20% din cazuri tumorile cerebrale, limfangiomatoza pulmonar~, statusul epileptic #i
tot ce poate determina acesta. Insuficien[a renal~ o `nt]lnim numai `n 5,5% din cazuri
Mortalitatea este ridicat~; 25% din cazuri decedeaz~ p]n~ la v]rsta de 10 ani, pentru
ca restul de 75% s~ nu dep~#easc~ dec]t rareori v]rsta de 25 de ani (Rabindranath N, 2006).
Tratamentul trebuie privit `n contextul unui complex patologic extrem de variat, care
implic~ participarea mai multor specialit~[i, `n condi[iile `n care nu trebuie neglijat nici
aspectul de integrare `n via[a social~ a pacien[ilor. Urologul este implicat `n urm~rirea
evolu[iei leziunilor renale cu control de laborator #i ecografic anual. Inciden[a dezvolt~rii
carcinomului renal este redus~ (2%), dar trebuie avut~ `n vedere la interpretarea imaginilor
solide intrarenale eviden[iate ecografic sau CT, mai ales c]nd este prezent~ hematuria
605
Tratat de Urologie
macroscopic~. Aceea#i atitudine consevatoare sau la nevoie minim‐invaziv~ trebuie afi#at~
atunci c]nd prin pozi[ie chisturile renale sau hemangiomiolipoamele devin obstructive pen‐
tru c~ile excretorii sau c]nd, prin dimensiuni, produc dureri sau compromit nefronii func[io‐
nali.

h. Boala von Hippel‐Lindau
Defini[ie. Boal~ congenital~ rar~, cu transmitere autosomal dominant~, manifestat~
prin dezvoltarea anormal~ de tumori av]nd diverse localiz~ri: angioame retiniene,
hemangioblastoame cerebrale, tumor~ de sac endolimfatic, chisturi renale, cancer renal,
chisturi #i tumori pancreatice, feocromocitoame #i chistadenoame epididimare (Glassberg
KI, 2002; H]rza M, 2005).
A fost consemnat~ pentru prima dat~ de oftalmologul german von Hippel, care `n
1904 #i 1911 comunic~ dou~ cazuri de angiomatoz~ retinian~, dintre care unul face peste 10
ani un cancer renal, #i de Lindau care `ntr‐o serie de pacien[i cu tumori retiniene #i cerebrale
g~se#te 4 cu cancer renal (Glassberg KI, 2002).
Inciden[a bolii este de 1/36.000 locuitori, f~r~ a avea preferin[~ pentru o anumit~
ras~ sau sex.
Genetic~. Poate fi considerat~ ca cea mai cunoscut~ form~ de cancer renal ereditar
(H]rza M, 2005). Gena responsabil~ VHL este o gen~ supresoare #i este localizat~ pe
cromozomul 3p35. Defectul produs la nivelul ei anuleaz~ `nsu#irea de gen~ supresoare care
`mpiedic~ dezvoltarea tumorilor.
Este mo#tenit~ la 70% din purt~torii bolii, dar exist~ #i forme care apar sporadic, f~r~
a mai fi constatat~ la nici unul din membrii aceleia#i familii pe mai multe genera[ii, `n 30%
din cazuri. Chiar dac~ boala este sau nu mo#tenit~, gena responsabil~ este aceea#i, cu toate
c~ defectul poate s~ difere de la pacient la pacient (Zbar, 1996 – citat de Jared J, 1991).
`n cazurile cu boal~ familial~, posibilitatea ca un descendent s~ fac~ boala este de
50%, cu condi[ia ca unul din p~rin[i s~ fie s~n~tos.
Penetran[a probabil~ este de 90‐100%, p]n~ la v]rsta de 60 de ani.
Leziunile care definesc boala VHL devin evidente e#alonat `n timp `ncep]nd cu v]rsta
de 20 de ani, primele manifest~ri fiind cele oculare. Din motive reale dar #i din motive
dependente de nedepistare a unor localiz~ri lezionale la un moment dat, frecven[a manifes‐
t~rilor complexului de simptome VHL este diferit~, cele mai des `nt]lnite fiind manifest~rile
cerebrale (42‐72%) #i renale (carcinom renal 24‐70%, chisturi renale 22‐59%) urmate de
tulbur~rile oculare (49‐59%), chisturile pancreatice (21‐70%). Celelalte manifest~ri suprare‐
naliene, epididimare #i cancerele pancreatice au inciden[e `n procente subunitare (H]rza M,
2005; Sinescu I, 2006).
Ini[ial, leziunile simptomatic mai frecvente #i care constituiau #i cauza mai frecvent~
de deces erau cele cerebrale. F~r~ a le diminua din gravitate, dar datorit~ faptului c~ pot fi
mai bine tratate #i pentru c~ `n mare parte nu au caracter malign, ele au cedat primul loc
cancerului renal, `n r]ndul cauzelor de deces. Cu tot protocolul de evaluare periodic~ #i
tratament, acesta `nr~ut~[e#te prognosticul bolii (H]rza M, 2005).
Anatomie patologic~. Referindu‐ne numai la leziunile renale, acestea pot fi chistice #i
tumorale. Chisturile renale sunt multiple, bilaterale, iar epiteliul care le tapeteaz~ este
hiperplazic, considerat de mul[i autori ca leziune preneoplazic~. Cancerul renal `ncepe s~ se
dezvolte `ntre 20 #i 50 de ani (Glassberg KI, 2002), statistic mai devreme dec]t cancerul renal
sporadic.
Histologic este carcinom cu celule clare, se dezvolt~ multifocal #i bilateral, fiecare
tumor~ put]nd avea dimensiune #i v]rst~ diferite.
606
`n ceea ce prive#te descenden[a carcinomului cu celule clare din epiteliul hiperplazic
al chisturilor, p~rerile sunt `mp~r[ite. Unii consider~ fenomenul ca posibil, al[ii c~ leziunile
sunt cu evolu[ie independent~.
Faptul c~ la bolnavul cu boal~ VHL confirmat~, monitorizat prin controale CT la
intervale scurte de timp, nu este surprins~ aceast~ transformare, precum #i faptul c~ histo‐
logic rinichiul poate prezenta simultan chisturi renale cu strat epitelial bl]nd #i neagresiv,
chisturi cu strat epitelial hiperplazic, chisturi cu proeminen[e neoplazice `n interior, precum
#i carcinoame cu celule clare, independente de ele, `nclin~ balan[a spre a doua posibilitate.
Defectul genetic, a#a cum determin~ un polimorfism lezional extrarenal, tot a#a poate
determina acela#i polimorfism lezional #i `n interiorul rinichiului (Glassberg, 2002; H]rza M,
2005; Sinescu I, 2006).
Tabloul clinic. De obicei, simptomele ini[iale ale bolii sunt tulbur~rile de vedere, care
la examinarea oftalmologului sunt atribuite angioamatozei retiniene. Evolu[ia spre hemoragii
retiniene, dezlipire de retin~ #i orbire este rar~ sub tratament. Tulbur~rile neurologice
urmeaz~ sau le `nso[esc pe primele, constau `n cefalee, tulbur~ri de echilibru #i de mers,
ame[eli, oboseal~ a membrelor. Toate aceste manifest~ri pot sugera diagnosticul #i declan‐
#area explor~rilor imagistice de confirmare a lui.
Ecografia abdominal~ poate descoperi chisturile renale #i pancreatice
asimptomatice. CT cerebral eviden[iaz~ hemangioblastoamele, eventual instalarea
hidrocefaliei, CT abdominal confirm~ chisturile deja cunoscute ecografic #i pot constata
prezen[a feocromo‐citomului sau tumorilor solide ale pancreasului #i rinichiului. `n leziunile
renale mici este greu s~ deosebe#ti tumora solid~ de chist, dup~ cum nu `ntotdeauna
prezen[a chisturilor presupune #i prezen[a tumorilor. Ele trebuie descoperite prin controale
la intervale scurte de timp.
Sunt mai rare cazurile c]nd boala VHL este descoperit~ plec]nd de la simpto‐
matologia urologic~: hematurie, mase tumorale lombare, deoarece `n evolu[ia bolii acestea
apar mai t]rziu.
Diagnosticul este stabilit prin istoricul familial al bolii, la care se asociaz~ descoperirea
treptat~ a leziunilor oculare, apoi cerebrale, a chisturilor renale #i pancreatice etc. `n cadrul
diagnosticului ini[ial plurilezional, poate figura #i prezen[a carcinomului renal.
`n caz contrar, cu diagnosticul de boal~ VHL cunoscut, se va recurge la un program de
control anual CT, urm~rindu‐se apari[ia tumorilor renale #i surprinderea lor `n stadiul de
dimensiuni mici, p]n~ la 3 cm diametru, c]nd metastazarea `nc~ nu s‐a produs. Examenul CT
trebuie f~cut cu efectuare de sec[iuni fine #i stocarea imaginilor `n manier~ spiral~, ceea ce
`mbun~t~[e#te mult procentul de descoperire chiar #i a leziunilor de dimensiuni reduse
(H]rza M, 2005; Sinescu I, 2006).
`n cazurile sporadice de boal~, evaluarea citogenetic~ a bolnavului #i a familiei
acestuia poate s~ eviden[ieze stadii timpurii ale leziunilor, tratamentul `n aceste stadii
`mbun~t~[ind mult evolu[ia #i prognosticul.
Angiografia renal~, `n varianta cu magnifica[ie sau substrac[ie, este necesar~ atunci
c]nd tumorile renale sunt multiple, bilaterale, `n cre#tere #i trebuie operate concomitent.
Administrarea intraarterial~ a epinefrinei produce vasoconstric[ia peritumoral~ f~r~ a
influen[a vasculariza[ia intratumoral~, astfel `nc]t determin~ o mai bun~ eviden[iere arterio‐
grafic~ a tumorilor (Glassberg, 2002). RM nu ajut~ la identificarea tumorilor mici. Efortul de
`mbun~t~[ire a imaginii cu Gadolinium este uneori r~spl~tit.
Tratamentul urologic, `n contextul plurilezional descris, vizeaz~ tratamentul chirur‐
gical al carcinomului renal, multiplu #i bilateral, la care bolnavul este predispus tot timpul
607
Tratat de Urologie
vie[ii, dar #i a chisturilor renale, care, `n 21% dintre cazuri, au poten[ialul de a dezvolta `n
interior focare de carcinom (H]rza M, 2005; Sinescu I, 2006).
Tratamentul chirurgical const~ `n opera[ii conservatoare sau radicale.
`nainte de efectuarea opera[iei urologice, bolnavul trebuie stabilizat tensional,
merg]nd chiar p]n~ la extirparea feocromocitomului, dac~ acesta este prezent, prevenirea
hemoragiilor retiniene prin aplica[ii laser la nivelul hemangioamelor cu aceast~ localizare.
Ca opera[ii conservatoare trebuie s~ ne mul[umim cu enucleorezec[ia tumorilor,
atunci c]nd ele au dimensiuni mici (diametru de 3‐4 cm), multiplicitatea lor nepermi[]nd
nefrectomia par[ial~. `n acela#i timp se recomand~ #i rezolvarea chisturilor, obiectivul care
trebuie respectat `n ambele situa[ii fiind acela de a conserva c]t mai mult parenchimul renal.
C]nd tumorile renale sunt voluminoase, dep~#ind `n diametru 5 cm, se impune
nefrectomia radical~. Atunci c]nd prin bilateralitatea nefrectomiei sau prin repetate
enucleorezec[ii se ajunge la insuficien[~ renal~, dializa #i transplantul renal devin necesare.
Asupra transplantului renal sunt `nc~ discu[ii privitoare la incompatibilitatea tratamentului
imunosupresiv posttransplant #i o boal~ `n care predispozi[ia la dezvoltarea de cancere
pluriviscerale este mare. Multe centre `l contraindic~ `n boala VHL.

5c.2. Boli chistice renale f~r~ determinism genetic
a. Rinichiul multichistic (RMC) sau displazia renal~ multichistic~
Defini[ie. Reprezint~ o form~ sever~ de displazie chistic~ renal~ unilateral~,
caracterizat~ prin lipsa configura[iei reniforme, absen[a parenchimului renal, acesta fiind
`nlocuit de o grupare de chisturi de dimensiuni variabile, absen[a sistemului caliceal de
drenaj #i existen[a unui ureter filiform, atrezic. Mai rar este bilateral. Nu are determinism
genetic. Nu are caracter familial.
Poate fi comparat cu un „ciorchine de struguri”, cu foarte pu[in~ strom~ `ntre
chisturi, iar dimensiunea total~ este variabil~ de la mase tumorale mari care deformeaz~
abdomenul f~tului sau nou‐n~scutului, p]n~ la dimensiune redus~, sub cea a rinichiului
normal. C]nd stroma este predominant~ #i chisturile mici, displazia chistic~ prime#te numele
de „form~ solid~”, iar c]nd exist~ un bazinet dilatat identificabil, numele de „form~
hidronefrotic~” a rinichiului multichistic (Glassberg KI, 2002).
Mult timp denumirea de RMC #i polichistic au fost folosite cu acela#i sens, p]n~ `n
anul 1955 c]nd Spence precizeaz~ c~ cei doi termeni desemneaz~ dou~ entit~[i complet
diferite (Glassberg KI, 2002).
Embriologie. Chisturile renale se formeaz~ de obicei la orice nivel al nefronului, dup~
ce acesta #i‐a definitivat dezvoltarea. RMC se deosebe#te prin faptul c~ apare `naintea
form~rii nefronului, prin inducerea dezvolt~rii anormale a blastemului nefrogenic sau prin
`mpiedicarea dezvolt~rii mugurelui ureteral (Glassberg KI, 2002; Peters CA, 2002).
S‐a presupus ini[ial c~ atrezia ureteral~ ar genera dezvoltarea unei hidronefroze
extreme care ar c~p~ta aspectul RMC, dar acest mecanism nu a putut fi reprodus experi‐
mental, iar hidronefroza cu desfiin[are de parenchim nu seam~n~ deloc cu ceea ce numim
RMC. Ulterior, s‐a emis ideea c~ rinichiul multichistic ar fi rezultatul unei anomalii a unirii
dintre ureterul deja atrezic cu blastemul metanefrofen care s‐ar transforma chistic, ceea ce
nu este departe de adev~r, cu o singur~ condi[ie: s~ accept~m c~ acest fenomen are loc
`naintea form~rii nefronului, `n s~pt~m]na a 8‐a de sarcin~.
Anatomie patologic~. Macroscopic, poate prezenta chisturi mari, cu strom~ pu[in~,
masa chistic~ fiind foarte voluminoas~ sau chisturi mici, cu strom~ mult~, c]nd dimensiunile
globale sunt reduse (forma solid~).
608
Vasculariza[ia poate lipsi sau poate fi reprezentat~ de vase foarte sub[iri.
Ureterul este atrezic par[ial sau total, iar bazinetul de obicei nu poate fi identificat
(atrezie pieloinfundibular~) (Glassberg KI, 2002).
Glassberg a dovedit c~ `ntre chisturi exist~ o comunicare prin canalicule foarte fine
(Glassberg KI, 2002). Microscopic, chisturile sunt tapetate cu epiteliu cuboid, iar `ntre ele
sunt separate prin septuri de [esut fibros, care con[in elemente displazice primitive, `n
special canaliculare. Rareori pot fi eviden[ia[i glomeruli imaturi #i chiar maturi.
La cazurile urm~rite ecografic intrauterin, la care s‐a descoperit rinichiul multichistic,
acela#i sistem de urm~rire a evolu[iei `n timp a constatat involu[ia total~ `n 43% din cazuri #i
par[ial~ `n 28% (Glassberg KI, 2002; Sandalio DA, 2004).
Tabloul clinic. Displazia chistic~ este cel mai comun tip de boal~ chistic~ renal~ #i de
asemenea cea mai frecvent~ cauz~ de determinare a unei mase abdominale voluminoase
detectabil~ ecografic la f~t sau constatat~ clinic la nou‐n~scut.
Statistic, din totalitatea anomaliilor renale descoperite ecografic in utero la 0,21% din
gravide, 6‐20% sunt reprezentate de displazia chistic~ (Sanghvi KP, 1998; Sandalio, 2004).
Din cazurile detectate ecografic prenatal, 76% au localizare unilateral~, iar 24%,
bilateral~, raportul pe sexe fiind `n favoarea celui masculin de 2,4/1, dar forma bilateral~
este mai frecvent~ la cel feminin. `n 33% din forma unilateral~ rinichiul contralateral este
anormal, iar `n 26% din cazuri este `nso[it de anomalii extrarenale. `n forma bilateral~
anomaliile extrarenale sunt `n propor[ie de 67% (Lzebnik N, 1999).
Dintre anomaliile rinichiului contralateral, cele mai frecvente sunt obstructive
(hidronefroze prin disfunc[ii jonc[ionale `nalte sau joase sau reflux). Surprinderea lor la
ecografie, ceea ce este posibil `ncep]nd din s~pt~m]na a 28‐a, poate planifica interven[ia
operatorie dup~ na#tere sau poate stabili indica[ia de drenaj prin stent pielic instalat
intrauterin, care dreneaz~ urina unicului rinichi func[ional `n lichidul amniotic, protej]nd p]n~
la na#tere func[ia renal~ #i prevenind oligohidroamniosul (Peters CA, 2002).
Bilateralitatea leziunii, precum #i asocierea formei unilaterale cu agenezie contra‐
lateral~ sunt incompatibile cu via[a (sindrom Potter), iar descoperirea ecografic~ prenatal~
poate stabili indica[ia de `ntrerupere a evolu[iei sarcinii. De multe ori, `n asemenea situa[ii
pot fi prezente #i anomalii cromozomiale.
Dup~ na#tere, dac~ nu este voluminos #i sesizabil clinic prin mas~ abdominal~ vizibil~
sau numai palpabil~, c]nd rinichiul contralateral este normal, rinichiul multichistic este
asimptomatic.
Mai devreme sau mai t]rziu este descoperit `nt]mpl~tor, la examenul ecografic sau
CT, efectuat pentru diverse motive renale sau extrarenale.
Urm~rirea evolu[iei rinichiului multichistic prin ecografii periodice a constatat
involu[ia `n timp complet~ sau incomplet~, at]t `n perioada prenatal~ c]t #i `n cea post‐
natal~, ajung]ndu‐se la displazie aplastic~, acceptat~ ast~zi ca form~ involutiv~ a RMC.
Foarte rar este identificat la adult cu ocazia explor~rilor pentru dureri abdominale,
hematurie, hipertensiune arterial~ etc.
Diagnosticul este de dorit a fi stabilit prenatal sau imediat postnatal, sarcina ini[ial~ a
urologului fiind aceea de a evalua morfo‐func[ional rinichiul contralateral, fa[~ de care
comportamentul este identic cu cel descris la rinichiul unic congenital (Peters CA, 2002).
Aspectul ecografic al RMC poate fi confundat cu cel al hidronefrozei avansate, dar CT
#i urografia i.v. le diferen[iaz~. Au fost #i situa[ii c]nd diagnosticul de RMC a fost stabilit
intraoperator. `n general, la examenul ecografic RMC are o distribu[ie neuniform~ a
chisturilor, care nu comunic~ evident `ntre ele, au dimensiuni diferite, f~r~ chisturi mari
609
Tratat de Urologie
medial sau central, care s~ mimeze bazinetul destins, #i toate la un loc nu definesc un contur
reniform.
Nefroscintigrama poate stabili prezen[a izotopului `n rinichiul hidronefrotic #i
absen[a ei `n RMC.
Angiografia eviden[iaz~ vase mici, sub[iri caracteristice RMC.
Cistoscopia poate pune `n eviden[~ absen[a hemitrigonului pe partea respectiv~, mai
frecvent st]ng~, iar `n cazul prezen[ei orificiului ureteral, ureteropielografia identific~ atrezia
ureteral~.
Cistouretrografia ascendent~ este indicat~ pentru a eviden[ia prezen[a refluxului
vezicoureteral contralateral.
Tratament. Constatarea oferit~ de ecografiile repetate privitor la involu[ia `n timp a
RMC #i la posibilitatea transform~rii `n displazie aplastic~ justific~ atitudinea conservatoare
#i monitorizarea ecografic~ prin controale la 6 luni ‐ 1 an (Sandalio, 2004). Aten[ia se
`ndreapt~ asupra evalu~rii corecte a rinichiului contralateral #i a corect~rii anomaliilor
obstructive (Peters CA, 2002).
`n acela#i timp s‐a constatat riscul de 4 ori mai crescut de grefare a tumorii Wilms pe
rinichiul displazic, ca #i posibilitatea dezvolt~rii nefromului mezoblastic congenital. Numai
aceste dou~ argumente sunt suficiente pentru a motiva atitudinea interven[ionist~ de
extirpare chirurgical~ a masei de displazie chistic~ (Glassberg KI, 2002; Sinescu I, 2006; Nae
HN, 1989; Gordon AC, 1988).
RMC care deranjeaz~ prin volum, sau este incriminat `n favorizarea hipertensiunii
arteriale, constituie de asemenea indica[ii de nefrectomie.
Prognosticul `n forma unilateral~ de RMC este dat de starea rinichiului contralateral.
Nefrectomia profilactic~ ipsilateral~ profilactic~ o consider~m o atitudine de pruden[~
oncologic~.

b. Chistul multilocular benign (Nefromul chistic multilocular)
Defini[ie. Chistul multilocular benign (CMB) reprezint~ o leziune congenital~ benign~
cu poten[ial evolutiv malign.
I s‐au atribuit denumiri variate: nefroblastom multichistic, chist solitar multilocular,
nefrom chistic multilocular benign, rinichi polichistic focal sau par[ial, cystadenom (Ryckman
FC, 1993).
Este rar `nt]lnit, `n anul 2003 fiind raportate 200 de cazuri la copil, dar se poate
manifesta la orice v]rst~, de la copilul mic la 80 de ani (Boulanger SC, 2003). V]rsta prezen‐
t~rii la medic are dou~ v]rfuri, `n copil~rie, c]nd este mai frecvent~ la b~ie[i #i la adult, c]nd
este mai frecvent~ la femei (Ryckman FC, 1993). Nu este cunoscut~ o inciden[~ familial~.
Caracteristicile leziunii sunt: unilateralitatea, dezvoltarea solitar~, structura multilo‐
cular~, absen[a comunic~rii `ntre chisturi ca #i absen[a comunic~rii `ntre acestea #i bazinet,
prezen[a epiteliului cuboid care tapeteaz~ chisturile, aspectul normal al rinichiului contra‐
lateral #i absen[a oric~rui element renal `n chisturi (Ryckman FC, 1993).
Evolu[ie. Exist~ `nc~ o serie de controverse privitor la ce este CMB, o form~ de
displazie renal~, un hamartom sau o boal~ neoplazic~? Confuzia rezult~ din diversitatea de
leziuni existente nu numai de la un pacient la altul, ci #i `n cadrul aceluia#i pacient.
Evolu[ia `n timp a leziunii ini[iale difer~ la copil fa[~ de adult. `n timp ce la copil se
ajunge la tumor~ Wilms trec]nd prin sau plec]nd de la chist multilocular cu tumor~ Wilms
par[ial diferen[iat~ sau chist multilocular cu noduli de tumor~ Wilms, la adult se poate
ajunge la carcinom cu celule clare, trec]nd sau plec]nd de la carcinom cu celule clare
610
multilocular chistic sau chist multilocular cu noduli de carcinom cu celule clare (Glassberg KI,
2002).
Anatomie patologic~. Chisturile sunt voluminoase #i toate la un loc sunt circumscrise
de o capsul~ groas~ care le separ~ de parenchimul `nvecinat, pe care `l comprim~, dar nu `l
infiltreaz~. Leziunea se poate `ntinde `n afara rinichiului ca #i `n spa[iul peripielic, #i cuprinde
numai o parte a rinichiului. Con[inutul chisturilor este un lichid clar, galben‐g~lbui, iar pere[ii
sunt tapeta[i cu epiteliu cuboidal eozinofilic. Septurile dintre chisturi pot fi alc~tuite din [esut
fibros, dar la copil sunt prezente #i celule de tip embrionar.
Este caracteristic aspectul plurilezional, mai ales la copil, unde putem g~si `n acela#i
moment: un chist multilocular benign, un chist multilocular cu tumor~ Wilms par[ial diferen‐
[iat~, un chist cu noduli de tumor~ Wilms. Aceast~ constatare pune sub semnul `ntreb~rii
teoria conform c~reia aceste leziuni ar fi stadii evolutive, de la CMB la tumora Wilms.
Tabloul clinic. Majoritatea pacien[ilor se prezint~ `nainte de 4 ani sau dup~ 40 de ani
(Ryckman FC, 1993). Aspectul difer~ `n func[ie de v]rsta prezent~rii. La copil atrage aten[ia
masa tumoral~ abdominal~ `n flanc, `n timp ce la adult poate ap~rea `n plus durerea,
hematuria macroscopic~ #i hipertensiunea arterial~.
Pentru stabilirea diagnosticului sunt foarte importante datele imagistice ob[inute
ecografic, urografic, prin CT #i RM, dar #i prin punc[ia chistului #i chistografie cu dublu
contrast sau prin arteriografie (Glassberg KI, 2002), care eviden[iaz~ o forma[iune ce ocup~ o
parte a rinichiului, de obicei unul din poli, cu multiple chisturi mari #i mici, aflate sub aceea#i
capsul~.
Diagnosticul este stabilit prin analizarea datelor clinice, de multe ori sumare #i a
datelor imagistice.
Diagnosticul diferen[ial este u#or de f~cut cu rinichiul multichistic, care reprezint~ o
aglomerare diform~ de chisturi f~r~ a se putea identifica rinichi s~n~tos, `n timp ce la CMB
chisturile afecteaz~ numai o parte a rinichiului.
Este mai greu de f~cut diferen[ierea de chistul multilocular cu focare de tumor~
Wilms sau carcinom, nefromul mezoblastic, sau de tumora Wilms chistic~ (cu necroze #i
hemoragii intratumorale) (Angros GA, 1995).
Tratament. La copil atitudinea este aceea#i ca la tumora Wilms, fiind cunoscut
prognosticul favorabil.
La adult indica[ia este nefrectomia radical~, prognosticul fiind mai rezervat dec]t la
copil. A fost propus~ nefrectomia par[ial~ (Boulanger SC, 2003; Sacher P, 1998), a c~rei
indica[ie consider~m c~ este prudent s~ o men[inem numai pentru cazurile `n care rinichiul
contralateral este deficitar func[ional sau absent.

c. Chistul renal simplu (CRS)
Defini[ie. Poate fi definit ca o forma[iune chistic~ rotund~ sau ovalar~, de dimensiuni
variabile, unic~ sau multipl~, de obicei unilateral~, delimitat~ de o membran~ sub[ire
tapetat~ de un epiteliu cuboidal #i care con[ine un lichid limpede alb‐g~lbui.
Este situat de obicei la periferia rinichiului, mai rar `n interiorul lui #i prezint~
raporturi anatomice directe cu sistemul colector #i vasele renale.
Localizarea la unul din polii renali este mai frecvent~, dar este posibil~ #i localizarea
mediorenal~ sau parapielic~. De#i provine dintr‐un segment al tubului renal, nu comunic~ cu
sistemul colector, de care este complet separat. Poate fi unic sau multiplu, localizat uni sau
bilateral (Fig.19).

611
Tratat de Urologie

Fig.19. Aspect CT de chisturi renale multiple
dezvoltate bilateral, cu rinichi st]ng hipotrofic, la
un b~rbat `n v]rst~ de 45 de ani,
cu hipertensiune arterial~.

Evolu[ie. Nu are caracter familial #i nu este `nso[it de alt~ anomalie cromozomial~.
Asupra originii sale congenital~ sau dob]ndit~, nu s]nt `nc~ dovezi sigure `n favoarea uneia
sau alteia dintre p~reri. Embriologic se dezvolt~ dup~ formarea nefronului, probabil prin
acela#i defect de unire a tubului contort distal cu tubul colector. Faptul c~ poate fi reprodus
experimental dovede#te `ns~, c~ poate fi #i dob]ndit (Calomfirescu N, 1998).
Ecografia f~tului poate descoperi chisturi simple renale, `ncep]nd cu s~pt~m]na a 14‐
a de gesta[ie, dar urm~rirea evolu[iei lor `n timpul sarcinii constat~ absorb[ia lor. Din doi
nou‐n~scu[i cu chisturi renale, unul are rinichi multichistic (Glassmann, 2002).
CRS este specific v]rstei adulte. Are o inciden[~ redus~ la copil, de 0,1‐0,45% p]n~ la
v]rsta de 18 ani (Mc Hugh, 1991 – citat de Jared J, 1991), observ]ndu‐se o cre#tere la v]rsta
adult~: 20% la 40 de ani #i 33% la 60 de ani, pentru ca la cazurile necropsiate s~ fie prezent
`n 50% din cazuri. Este mai frecvent `nt]lnit la b~rba[i (Glassberg, 2002; Ryckman FC, 1993).
Anatomie patologic~. Diametrul chisturilor variaz~ `ntre 1 #i 10 cm. Peretele chistului
este fibros, sub[ire, tapetat cu epiteliu neted sau cuboidal #i nu con[ine elemente renale.
Efectul asupra parenchimului renal este de compresiune a elementelor pe care le
con[ine, determin]nd, prin dimensiunile mari, ischemie #i sacrificiu de nefroni, iar prin
pozi[ie, comprimarea c~ilor excretorii sau a vaselor renale (Fig.20).

Fig.20. Aspect CT de chist renal simplu, voluminos.

612
Poate s~ se rup~, golindu‐#i con[inutul `n c~ile excretorii, dup~ care orificiul de
comunicare se `nchide cu refacerea chistului. Dac~ acesta nu se `nchide, poate lua na#tere
un pseudodiverticul caliceal. Deosebirea de un diverticul caliceal adev~rat este c~ acesta
este tapetat cu uroteliu.
CRS poate s~ fie complicat prin modificarea hemoragic~ sau purulent~ a con[inutului
sau prin calcificarea peretelui (Fig.21) #i mai rar transformarea sa neoplazic~. `n aceste
situa[ii peretele chistului se `ngroa#~, iar interiorul s~u poate deveni septat.

Fig.21. Aspect CT de chist renal st]ng simplu,
voluminos, dezvoltat mediorenal (din cazuistica
imagistic~ a Prof. Dr. Codoreanu I).

Tabloul clinic. CRS este de obicei asimptomatic, at]t la copil, c]t #i la adult. De cele
mai multe ori el este descoperit `nt]mpl~tor, pentru probleme care [in sau nu de aparatul
urinar, la examenul ecografic, urografic sau CT.
La dimensiuni mari poate determina dureri abdominale surde, suportabile, care pot
deveni acute #i intense `n cazul `n care chistul se rupe spontan sau prin traumatism minor.
Evacuarea con[inutului `n calea excretorie poate determina apari[ia hematuriei.
Prezen[a lui poate fi constatat~ clinic la palparea abdomenului, mai ales `n localizarea
polar~ inferioar~, dar #i c]nd se dezvolt~ `n polul superior #i basculeaz~ rinichiul caudal.
Poate fi implicat `n generarea hipertensiunii arteriale prin compresiunile vasculare pe
care le produce. Desigur c~ aceast~ afirma[ie trebuie probat~ de normalizarea hipertensiunii
dup~ desfiin[area chistului. De asemenea, prin compresiuni caliceale, CRS determin~ staz~ #i
chiar apari[ia litiazei secundare `n teritoriul obstruc[ionat.
Diagnostic. Ecografia este edificatoare pentru diagnostic, ea put]nd stabili dimen‐
siunea, num~rul, pozi[ia `n rinichi, date despre peretele #i con[inutul chistului. Constituie cea
mai inofensiv~ #i sigur~ metod~ de screening #i urm~rire a evolu[iei CRS. Radiografia renal~
simpl~ eviden[iaz~ calcific~rile fine ale peretelui chistului, iar urografia, aspectele de deviere
#i compresiune pielocaliceal~, sugestive pentru forma[iunile `nlocuitoare de spa[iu, f~r~ a
distinge pe cele solide de cele lichidiene.
CT aduce date suplimentare, criteriile de diagnostic fiind: marginile nete, sub[iri,
distincte, aspectul sferic sau ovoidal, con[inutul omogen, densitate similar~ cu a apei, care
nu se modific~ dup~ injectarea substan[ei de contrast. Densitatea crescut~ a con[inutului
poate induce diagnosticul de cancer renal (Hartman, 1990 – citat de Jared J, 1991).
Date suplimentare asupra con[inutului CRS le poate aduce examenul chimic, citologic
#i bacteriologic al lichidului ob[inut prin punc[ie ecoghidat~, ca #i chistografia sau CT dup~
introducerea substan[ei opace `n interiorul s~u.
613
Tratat de Urologie
Hemoragia intrachistic~ semnalat~ la ecografie, CT sau exteriorizat~ la ruperea
chistului `n sistemul colector, pot semnaliza prezen[a neoplaziei, fiind necesar~ explorarea
operatorie.
Hematuria macroscopic~ nu este specific~ chistului renal. Ea traduce fie o coexisten[~
lezional~ chist‐cancer renal, fie, mai rar (5‐15% din cazuri), dezvoltarea unui cancer renal la
nivelul chistului, cel mai frecvent fiind epitelioamul dendritic intrachistic (Proca E, 1984).
Diagnosticul diferen[ial trebuie efectuat cu abcesul renal, `n care contextul clinic de colec[ie
purulent~ este prezent (Fig.22), BPRAD, care este bilateral~, cu determinism genetic #i
chisturi multiple, chistul hidatic renal, la care ecografia #i CT eviden[iaz~ pere[ii gro#i #i
modific~rile intrachistice produse de veziculele fiice, bolnavul av]nd seroreac[iile specifice
pozitive, hidronefroza pe pielon dublu, la care urografia sau ureteropielografia ascendent~
poate opacifia sistemul pielocaliceal dilatat, chisturile renale dob]ndite, caracteristice bolna‐
vilor cu insuficien[~ renal~ veche dup~ perioade `ndelungate de dializ~, hematomul renal
traumatic sau netraumatic, la care densitatea con[inutului chistului este diferit~, iar prezen[a
cheagurilor este perceput~ at]t ultrasonic, c]t #i la CT, pseudochistul (urinomul).

Fig.22. Aspect C.T. de abces renal st]ng.
Diagnostic diferen[ial imagistic cu chistul renal
simplu: perete `ngro#at, densitatea con[inutului
modificat~ #i cu sediment (din cazuistica
imagistic~ a Prof. Dr. Codorean I).

Diferen[ierea de tumorile renale maligne sau benigne ar p~rea la prima impresie u#or
de f~cut, ecografia deosebind u#or o tumor~ solid~ de una chistic~, dar, `n cazurile de
tumori dezvoltate intrachistic din pere[ii lui, sau tumori cu necroze `n interiorul lor care
mimeaz~ un chist cu pere[ii foarte gro#i, ca #i `n concomiten[a lezional~ chist‐tumor~,
deosebirea poate fi mai dificil~.
Examinarea ecografic~ #i CT a chisturilor renale trebuie f~cut~ `n mai multe planuri,
nu numai pentru a‐i defini criteriile de diagnostic pozitiv, dar #i pentru a‐l diferen[ia topo‐
grafic de chisturile organelor `nvecinate cu care uneori poate convie[ui: chist pancreatic,
splenic, al glandei suprarenale sau retroperitoneal (Romo#an I, 1998; Stoller ML, 1993).
Tratament. Scopul tratamentului este verificarea, evacuarea con[inutului chistului #i
`mpiedicarea posibilit~[ii de refacere a lui. Aceasta se realizeaz~ prin punc[ia evacuatorie #i
introducerea de substan[e sclerozante, fenestrarea sau rezec[ia percutanat~ a domului
chistului, rezec[ia domului prin abord lomboscopic sau laparoscopic #i realizarea acelora#i
obiective prin chirurgia deschis~.
`nainte de 1970, toate chisturile simple la copil erau operate. `n prezent dac~ este
exclus~ posibilitatea cancerului ele sunt tratate conservator, fiind urm~rite `n timp. De#i
sunt autori care sus[in c~ un chist renal nu‐#i modific~ dimensiunea `n timp, practica zilnic~
dovede#te contrariul. Dac~ `n decursul timpului CRS atinge dimensiuni care determin~
simptomatologie dureroas~, iar prin fenomenele de compresiune vascular~ sau caliceal~
614
determin~ hipertensiune arterial~ sau dilata[ii ale sistemului colector se recomand~ rezol‐
varea chirurgical~.
A fost propus~ ini[ial punc[ionarea ecoghidat~ a chistului cu evacuarea con[inutului #i
introducerea de substan[e sclerozante (glucoz~ 33%, dextroz~ 50%, etanol 92%, Lipiodol,
Solvocilin, Aethoxysklerol 1‐3%) `n scopul de a preveni refacerea sa. Chiar dac~ manevra este
`nso[it~ de chistografie, leziunile intrachistice nu pot fi eviden[iate dec]t indirect, radiologic,
iar riscul refacerii chistului sau a extravaz~rii substan[elor perichistic, perirenal #i peripielic
cu dezvoltarea perinefritei #i peripielitei nu poate fi prevenit (Coman I, 2002; Boja R, 2000).
Pe m~sur~ ce chirurgia renal~ percutanat~ a progresat, au fost imaginate: fenestra[ia
chistului cu ansa Collins, electrorezec[ia domului chistului cu ansa rezectoscopului sau
marsupializarea #i electrocauterizarea epiteliului peretelui restant al chistului cu rola de
coagulare.
Tehnica presupune punc[ionarea ecoghidat~ a chistului, aspirarea con[inutului
pentru examenele de laborator chimice, citologice #i bacteriologice, introducerea substan[ei
de contrast intrachistic pentru evalu~ri radiologice, introducerea ghidului, dilatarea
traiectului #i introducerea tecii rezectoscopului. Montarea instrumentului de lucru #i vizua‐
lizarea con[inutului chistului sunt importante pentru excluderea epiteliomului dendritic care
se dezvolt~ mai frecvent `n chist.
Aparent „simpla” rezec[ie nu este lipsit~ de riscuri nici `n m]ini experimentate, fiind
posibile hemoragii prin p~trunderea cu rezectoscopul `n zona parenchimatoas~ a chistului
sau prin leziuni vasculare, realizarea de leziuni caliceale, duodenale, colonice etc.). Conver‐
tirea `n interven[ie chirurgical~ deschis~ este necesar~ `n aceste situa[ii (Boja R, 2000).
Dezavantajul metodei este c~ nu poate rezolva dec]t chisturile renale simple situate
pe hemivalva posterioar~ a rinichiului.
Pentru rezolvarea chisturilor parapielice a fost realizat drenajul chistului `n bazinet
prin ureteronefroscopie retrograd~ (Kavoussi LR, 1991).
Opera[ia de elec[ie `n CRS const~ `n rezec[ia domului chistului pe cale laparoscopic~,
p]n~ la limita cu parenchimul renal. Este o interven[ie cu grad de dificultate relativ redus, `n
consecin[~ poate constitui una din interven[iile laparoscopice de debut pentru urologi
(Coman I, 2002; Boja R, 2000; Angelescu E, 2003). Este indicat~ pentru chisturile volumi‐
noase, folosindu‐se calea retroperitoneal~ (Fig.23 a, b #i c).

a. b.

615
Tratat de Urologie

Fig.23 a‐c) Aspect intraoperator al unui chist renal
abordat lomboscopic
(cazul Dr. Angelescu E, Clinica de Urologie „Fundeni”).
c.

Calea transperitoneal~ este rezervat~ CRS bilateral, CRS unilateral pe un rinichi
anterior operat pe cale lombar~ sau `n situa[iile `n care odat~ cu chistul se rezolv~ #i alt~
leziune intraperitoneal~ posibil de rezolvat simultan.
Folosirea ecografiei intraoperatorii reduce din complica[ii mai ales `n rezolvarea
chisturilor parapielice (Coman I, 2002).
Chirurgia deschis~ nu #i‐a pierdut din importan[~ (Tode V, 2004). Ea este rezervat~
cazurilor de chisturi complicate sau pentru convertirea interven[iei `n caz de complica[ii
intraoperatorii ale rezec[iilor percutanate a chisturilor, mai rar `n abordul laparoscopic.
Dintre cazurile complicate cu litiaz~ caliceal~, de multe ori multipl~ #i voluminoas~, greu de
rezolvat percutanat, odat~ cu rezolvarea chistului se poate rezolva #i litiaza.
Se pot practica nefrotomii prin peretele restant al chistului #i extragerea calculilor, cu
condi[ia de a sutura orificiul #i de a se drena sistemul colector prin alt~ parte dec]t
nefrotomia.
Prognostic. CRS este o leziune benign~ cu prognostic favorabil. Func[ia renal~ nu este
afectat~, iar procentul complica[iilor spontane sau dup~ interven[iile operatorii descrise sunt
reduse. `n 5‐15% din cazuri pot ap~rea cancere la nivelul pere[ilor chistului, ceea ce
presupune controlul obligatoriu al pacien[ilor neopera[i, cel pu[in anual (Fig.16).

d. Rinichiul spongios medular (RSM)
A fost descris pentru prima dat~ `n anul 1908, de c~tre Beitzke, semnele radiologice
au fost precizate `n anul 1939 de Lenarduzzi, iar denumirea i‐a fost dat~ de Cacchi #i Ricci `n
1949 (cita[i de Glassberg KI, 2002).
A fost denumit #i „rinichi `n burete“ sau „boala Cacchi‐Ricci”.
Defini[ie. R.S.M. reprezint~ o entitate patologic~ `n care rinichiul prezint~ dilatarea
tubilor colectori la nivelul medularei `n por[iunea pre #i intrapapilar~ a lor, asociat~ cu
chisturi #i diverticule de dimensiuni reduse (Glassberg, 2002; Trachtman H, 2005; Ali Nawaz
Khan, 2005). Este rezultatul unei dezvolt~ri anormale a rinichiului, demonstrat~ #i prin
prezen[a ocazional~ a [esutului embrionar la nivelul papilelor afectate (Trachtman H, 2005).
Are o inciden[~ de un caz la 5‐20.000 locuitori, iar raportat~ la metoda care le
descoper~, urografia, este de un caz la 1‐200 de urografii efectuate. V]rsta dominant
afectat~ este `ntre 20‐50 de ani, fiind cunoscut~ #i la copiii de 5 ani, rareori are un caracter
familial, eviden[iat la 5% din posesorii RSM, ceea ce sugereaz~ o component~ genetic~, `nc~
nedovedit~ (Glassberg KI, 2002; Trachtman H, 2005; Ali Nawaz Khan, 2005).
616
Afecteaz~ ambii rinichi, este uniform repartizat pe sexe, de#i morbiditatea este mai
mare la femei.
Anatomie patologic~. Macroscopic, rinichii sunt de dimensiuni normale sau u#or
m~ri[i. Pe sec[iune sunt vizibile dilata[iile tubilor colectori #i microchisturile, la nivelul
medularei, care dau rinichiului aspectul spongios.
Studiile de patologie sugereaz~ obstruarea tubilor colectori la f~t sau defecte struc‐
turale datorit~ hipercalciuriei, care produc degenerarea progresiv~ `n cursul vie[ii. Dintre
mecanismele de producere nu este exclus~ hiperplazia unei p~r[i a tubilor colectori situa[i la
nivelul medularei (Ali Nawaz Khan, 2005). Extremitatea distal~ a tubilor colectori este
dilatat~ #i poate prezenta diverticule #i chisturi cu diametrul de 1‐3 mm. Ca #i diverticulele,
chisturile comunic~ cu tubii dilata[i, sunt tapeta[i cu acela#i epiteliu ca al tubilor colectori #i
pot con[ine mici concre[iuni de apatit~ (Trachtman H, 2005). Pe pere[ii lor sunt depuneri de
fosfat #i oxalat de calciu, care dau aspectul radiologic specific (Glassberg KI, 2002).
Tabloul clinic. Majoritatea cazurilor sunt asimptomatice #i constituie descoperiri la
radiografia renal~ simpl~ sau urografia efectuat~ pentru motive urologice sau nu.
Calcific~rile pere[ilor chisturilor dau aspectul de „buchet de flori”, iar tubii dilata[i, pe acela
de „[epi de perie” (Glassberg KI, 2002).
Pot deveni simptomatici prin complica[iile care pot s~ apar~. Infec[iile de tract urinar
se manifest~ `n 5‐35% din cazuri #i sunt mai frecvente la femei. Litiaza renal~ este mai
frecvent~ la b~rba[i, prezent~ `n 3‐21% din cazuri, dup~ cum 20% din adul[ii cu litiaz~ renal~
pot avea rinichi spongio#i medulari. Hematuria macroscopic~ recurent~ poate s~ apar~ `n
10‐20% din cazuri (Glassberg KI, 2002; Trachtman H, 2005). Din examenele de laborator
re[inem un defect moderat al concentra[iei urinare #i un grad sc~zut de proteinurie.
Formarea calculilor renali este explicat~ prin staza urinar~, cre#terea pH‐ului urinar, ca
urmare a imposibilit~[ii tubulare de a acidifia urina #i prin hipercalciuria, prezent~ la 40‐50%
din pacien[i (Trachtman H, 2005).
Diagnosticul este stabilit radiologic, ecografia #i CT put]nd stabili numai prezen[a
depozitelor cu con[inut calcic. Semnele radiologice sunt: rinichi mai mari, uneori cu calcific~ri
la nivelul papilei, tubi alungi[i sau cavitari, plini cu substan[~ de contrast la acela#i nivel,
papile cu aspect de „buchet de flori” sau „ciorchine de struguri”.
Hematuria microscopic~, albuminuria prezent~ `ntr‐un grad redus, urina cu pH alcalin
#i hipercalciuria reprezint~ modific~rile de laborator `n absen[a instal~rii complica[iilor.
Hipercalcemia este prezent~ la 1/3‐1/2 dintre pacien[i. Prezen[a infec[iilor urinare recu‐
rente, `n afara faptului c~ pozitiveaz~ uroculturile, pot produce pielonefrite cronice #i hiper‐
tensiune arterial~ secundar~.
Apari[ia litiazei determin~ simptomatologia specific~: hematurie, dureri `n flanc sau
`n regiunea lombar~, hematurie, tulbur~ri de mic[iune, febr~.
Diagnosticul diferen[ial se face cu BPRAR, forma medie, `n care sunt prezente
modific~rile de fibroz~ hepatic~ #i nefrocalcinoza, caracterizat~ prin depozite de calciu la
nivelul tubilor colectori, f~r~ ca ace#tia s~ fie dilata[i.
Tratament. Prevenirea litiazei se poate face prin tratamentul hipercalciuriei cu
diuretice tiazidice, atunci c]nd valorile acesteia sunt mici. Dac~ tiazidele nu pot fi folosite, se
pot administra fosfa[i anorganici, cu condi[ia ca uroculturile s~ fie sterile, altfel germenii
ureogeni ì transform~ `n calculi de struvit (Glassberg KI, 2002). `n acela#i timp trebuie
asigurat un aport crescut de lichide, iar c]nd se administreaz~ tiazidele, reducerea Na #i
asigurarea unui aport crescut de K.
617
Tratat de Urologie
Complica[iile se trateaz~ ca `n cazurile cu rinichi normali, tratament multimodal al
litiazei renale #i antibiotrapie de mai lung~ durat~, 14‐21 de zile, orientat de identificarea
germenului #i de antibiogram~.
Prognostic. RSM nu este o boal~ evolutiv~, iar tulbur~rile produse asupra func[iei
renale sunt reduse. Din aceste motive are un prognostic bun, influen[at `n sens negativ de
apari[ia complica[iilor.

e. Boala glomerulochistic~ spontan~ (BGS)
Defini[ie. Boal~ f~r~ determinism genetic, f~r~ caracter familial, caracterizat~ prin
rinichi volumino#i cu chisturi mici, dezvolta[i din capsula Bowmann #i distribui[i uniform `n
ambii rinichi. A fost descris~ pentru prima dat~ `n 1941 de Roos #i `n 1976 de Taxy #i Filmer
(cita[i de Glassberg KI, 2002). A fost contestat~ ca entitate anatomo‐clinic~ separat~,
deoarece chisturile glomerulare se `nt]lnesc `n multe alte boli chistice renale, cele mai multe
cu determinism genetic: BPRAD, nefronoftizia juvenil~, hipoplazia glomerulochistic~ familial~
ca #i `n multe sindroame malformative multiple. Este considerat~ de c~tre unii autori
(Bernstein citat de Jared J, 1991), ca o nou~ muta[ie a BPRAD, de care nu se deosebe#te
anatomo‐clinic, motiv pentru care s‐a #i propus [inerea sub observa[ie a acestor bolnavi.

f. Boala chistic~ renal~ dob]ndit~ (BCRD)
Prezentarea la capitolul malforma[ii congenitale a unei afec[iuni dob]ndite are mai
multe motiva[ii. `n primul r]nd deoarece demonstreaz~ c~ apari[ia de chisturi renale nu este
apanajul exclusiv al unei dezvolt~ri anormale a nefronului sau al modific~rilor unui nefron
deja format `n timpul vie[ii intrauterine, ele pot ap~rea `n anumite circumstan[e #i dup~
na#tere. `n al doilea r]nd pentru c~ aduce elemente noi de chistogenez~ renal~ #i, nu `n
ultimul r]nd deoarece prezen[a lor semnaleaz~ poten[ialul apari[iei cancerului renal, l~mu‐
rind `n parte aceast~ corela[ie, chist renal‐cancer renal.
Defini[ie. BCRD presupune dezvoltarea de microchisturi la nivelul rinichiului, `n faza
terminal~ a insuficien[ei renale dup~ cel pu[in 3 ani de evolu[ie a acesteia. Ini[ial a fost
observat~ la cei care f~ceau hemodializ~ sau dializ~ peritoneal~ timp `ndelungat; ulterior a
fost descoperit~ #i la cei care erau la `nceputul acesteia, dar cu istoric `ndelungat al
insuficien[ei renale.
Semnifica[ia bolii, odat~ instalat~, este dubl~, prin simptomatologia pe care o
produce (dureri, hematurie), dar mai ales prin poten[ialul malign pe care `l determin~.
Etiopatogenie. Inciden[a la bolnavii `ndelung dializa[i este de 34‐79%, iar riscul de a
dezvolta un cancer renal, este de 10%. Bolnavii cu insuficien[~ renal~, la care deja au ap~rut
chisturile renale, prezint~ un risc dublu de a face cancer renal (20‐25%). Explica[ia poate s~
rezulte din faptul c~ ace#ti bolnavi prezint~ mai frecvent hiperplazie epitelial~ la nivelul
tubilor renali (Gartner #i Evan, 1984 – cita[i de Glassberg KI, 2002). `n apari[ia chisturilor, un
rol important s‐a atribuit toxinelor uremice, care experi‐mental pot induce formarea lor. `n
acela#i timp, dup~ transplantul renal, chisturile pot regresa, iar c]nd transplantul devine
insuficient, ele se pot reface (Glassberg KI, 2002).
Anatomie patologic~. Chisturile se dezvolt~ `n corticala renal~ #i bilateral, m~soar~
0,5‐1, dar pot ajunge p]n~ la 5 cm. Con[inutul lor este limpede, g~lbui sau hemoragic #i
con[ine cristale de oxalat de calciu. Sunt tapetate cu celule rotunde, care au nuclei rotunzi #i
form~ regulat~ f~r~ nucleoli eviden[i.
C]nd celulele epiteliale devin mari, cu nuclei neregula[i #i nucleoli proeminen[i,
traduc o activitate mitotic~ ridicat~, care poate precede dezvoltarea tumorilor.
618
Tabloul clinic trebuie analizat `n contextul insuficien[ei renale #i a dializelor repetate
de mai mul[i ani #i const~ `n apari[ia nefralgiilor, a hematuriilor spontane sau dup~
heparinarea din timpul dializei. `n unele cazuri, din cauza cre#terii producerii de
eritropoetin~ renal~, se constat~ cre#terea hemoglobinei. Supura[ia chisturilor poate
determina febra #i accentuarea durerilor locale.
Diagnosticul este stabilit ecografic #i confirmat CT. Cistoscopia este uneori necesar~
preoperator pentru stabilirea sediului hematuriei.
Tratamentul se adreseaz~ `n special complica[iilor. Hematuria poate s~ prezinte
forme de intensitate mare care ne oblig~ la un gest decisiv, const]nd `n nefrectomie sau
embolizarea arterei renale. Supura[ia chisturilor se rezolv~ prin drenaj percutanat, prin
abord chirurgical deschis sau, atunci c]nd afecteaz~ multe chisturi, prin nefrectomie. Ceea ce
este `ns~ important de consemnat este necesitatea ca to[i bolnavii cu insuficien[~ renal~ #i
dializ~, mai vechi de 3 ani, s~ fie supu#i unui control ecografic #i CT la 6 luni, pentru
eviden[ierea cancerului renal la dimensiuni mici #i `n orice caz premetastatic.
Dup~ transplant se men[ine riscul crescut de a face cancer, iar tratamentul imuno‐
supresor `l accentueaz~ (Glassberg KI, 2002).

g. Diverticulul caliceal (DC)
Defini[ie. DC poate fi definit ca o cavitate intrarenal~ bine delimitat~, dezvoltat~ din
fornixul sau infundibulul unui calice, cu care comunic~ printr‐un g]t str]mt. `n cazul `n care
comunicarea este cu bazinetul, poart~ numele de chist pielogen (Glassberg KI, 2002; Proca E,
1997). Diverticulul este tapetat cu epiteliu tranzi[ional, localizat mai frecvent la nivelul
polului superior, `n corticala renal~, de obicei imediat subcapsular. Inciden[a men[ionat~ `n
literatur~ este de 0,2‐3,3%, fiind `nt]lnit mai frecvent la b~rba[i (Proca E, 1997; Ali Nawaz
Khan, 2005). A fost descris pentru prima dat~ `n 1841 sub numele de „chist urinar”.
Nu se cunoa#te cu exactitate mecanismul de producere, probabil acesta este
reprezentat de evenimente multiple care se deruleaz~ `n cursul perioadei embriofetale sau
dup~ na#tere. Dintre ipoteze amintim: achalazia coletului caliceal, strictura inflamatorie a
infundibulului, vase anormale care comprim~ infundibulul, defecte de embriogenez~
exprimate prin lipsa de involu[ie a unei ramifica[ii a mugurelui ureteral, care r~m]ne ca
diverticul #i chiar ruperea unui chist solitar `ntr‐un calice. Ultima teorie enun[at~ este
contrazis~ de faptul c~, `n cazul chistului solitar, epiteliul care `l tapeteaz~ este plat #i nu
tranzi[ional (Glassberg KI, 2002; Koff SA, 1991; Geavlete P, 2004).
Tabloul clinic. DC este de obicei asimptomtic #i este descoperit la urografia efectuat~
cu alt~ indica[ie, ureteropielografie ascendent~ atunci c]nd urografia nu este clar~ (Fig.24).

Fig.24. Aspect urografic de diverticul caliceal drept,
descoperit `nt]mpl~tor la urografia i.v.

619
Tratat de Urologie
Devin simptomatice c]nd se complic~ cu infec[ie sau litiaz~ (50% din cazuri), care
determin~ nefralgii de intensitate diferit~, `nso[ite sau nu de febr~ #i modificarea aspectului
urinei.
Diagnostic. Sunt situa[ii `n care comunicarea cu calicele se poate `nchide spontan,
cre]ndu‐se impresia de chist renal solitar, dup~ cum sunt situa[ii `n care diverticulul poate fi
plin cu microcalculi, descoperi[i ecografic. `n cazul transform~rii `ntr‐un „pseudochist”,
urografia eviden[iaz~ lipsa de comunicare cu calicele, substan[a de contrast netrec]nd din
calice `n spa[iul diverticular. Numai examenul microscopic al epiteliului cu care este tapetat
le poate deosebi, acesta fiind epiteliu de tranzi[ie `n cazul pseudochistului sau epiteliu plat `n
chistul renal simplu. Prezen[a calculilor `n interiorul pseudochistului demonstreaz~ prove‐
nien[a sa din diverticul, chistul renal simplu nef~c]nd niciodat~ calculi (Fig.25).

a.
b.

Fig.25. Aspect de diverticul caliceal st]ng cu litiaz~ secundar~, exclus din circuitul sistemului colector.
a. Radiografia renal~ simpl~ eviden[iaz~ multiple imagini radioopace grupate la nivelul
polului superior renal st]ng; b. Urografia i.v. precizeaz~ sediul paracaliceal al grup~rii de calculi #i absen[a
opacifierii cavit~[ii `n care sunt situa[i.

Diagnosticul diferen[ial mai trebuie f~cut cu: megacalicoza (maladia Puigvert), `n care
dilata[iile sunt caliceale #i multiple, iar bazinetul este normal, stenoza infundibulo‐pelvic~
tradus~ prin hidrocalicoz~ congenital~, asociat~ uneori cu leziuni displazice renale, cavit~[ile
restante dup~ abcese corticale rupte `n sistemul colector, `n care anamneza de pionefrit~
stabile#te #i posibilitatea evolutiv~ consemnat~. Mai rar, o cavern~ tuberculoas~ para‐
caliceal~, poate fi luat~ `n discu[ie, dar se deosebe#te de diverticulul caliceal prin contextul
clinic de tuberculoz~, conturul neregulat, anfractuos #i con[inutul neomogen (Proca E, 1997).
Tratament. Cazurile asimptomatice, descoperite `nt]mpl~tor #i `n continuare bine
tolerate nu se opereaz~. Ele vor fi supuse unui control ecografic renal #i bacteriologic urinar,
anual, pentru a descoperi apari[ia eventualelor complica[ii.

Tratamentul chirurgical deschis este rezervat complica[iilor enun[ate #i const~ `n:
620
- nefrectomie polar~ pentru diverticule voluminoase #i cu parenchimul peridiverti‐
cular compromis
- marsupializarea diverticulului, prin rezec[ie parenchimatoas~ marginal~, asigu‐
r]ndu‐ne de absen[a comunic~rii cu calicele, #i fulgura[ia cavit~[ii diverticulare
- dezopercularea cavit~[ii, evacuarea con[inutului (puroi, calculi) cu ligatura
coletului diverticular, fulgura[ia cavit~[ii restante #i plastie cu gr~sime perirenal~.
`n cazurile cu localizare mai profund~ a diverticulului, c]nd corticala care `l acoper~
este groas~, ecografia intraoperatorie devine de mare ajutor.
`n perioada de entuziasm a litotri[iei extracorporale prin unde de #oc (ESWL), s‐a
`ncercat litotri[ia calculilor dezvolta[i (Psihramis KE, 1987). Dezavantajul este c~ nu rezolv~
diverticulul #i nu poate fi aplicat la diverticulele cu litiaz~ care #i‐au pierdut leg~tura cu
calicele. Pe parcursul acumul~rii experien[ei, ESWL a fost limitat~ la calculii mici cu orificiul
diverticulo‐caliceal larg. Rata de succes a terapiei ESWL singur~ este redus~ #i `n consecin[~
indica[ia sa r~m]ne limitat~ la cazuri foarte bine selec[ionate (Geavlete P, 2004).
Ureteroscopia asociat~ ESWL ì `mbun~t~[e#te rata de succes. `n varianta rigid~ nu
poate s~ acceseze dec]t calicele superior #i mijlociu, f~c]nd posibil~ l~rgirea orificiilor de
comunicare diverticulo‐caliceal numai `n cazurile `n care acestea sunt pe direc[ia uretero‐
scopului. Fibrele laser flexibile `mbun~t~[esc accesul, iar ureteroscopul flexibil poate ajunge
#i `n calicele inferior. #i `ntr‐un caz #i `n altul experien[a, `ndem]narea #i „#ansa” accesului
`#i spun cuv]ntul. `n aceste condi[ii ureteroscopia devine fiabil~ cu remisiunea simptomelor
pe termen lung, motiv pentru care a fost considerat~ metod~ de prim~ linie `n tratamentul
diverticulului caliceal complicat (Geavlete P, 2004).
Alternativa percutanat~ poate fi aplicat~ diverticulelor complicate cu litiaz~ #i const~
`n nefrolitotomie cu extragerea calculilor, l~rgirea cu cu[itul rece a orificiului de comunicare
cu calicele #i instalarea unui stent temporar de drenaj al diverticulului, pentru prevenirea
instal~rii fistulei urinare. Indica[ia este limitat~ la diverticulele apar[in]nd calicelor poste‐
rioare, de preferat cu parenchimul supraiacent nu foarte sub[ire (Proca E, 1997; Geavlete P,
2004; Marshall VR, 1975).
Abordul laparoscopic reprezint~ o alternativ~ eficace #i sigur~, la care este indicat a
se recurge `n situa[ia `n care celelalte metode minim‐invazive enumerate sunt limitate din
motive tehnice sau anatomice (Geavlete P, 2004; Gluckman GR, 1993; Scott D, 2002).
Varianta lomboscopic~ este de preferat, dar este indicat~ numai `n diverticulele localizate pe
valva posterioar~ #i `n condi[iile unei lombe neoperate.
Atitudinea fa[~ de comunicarea diverticulului cu calicele este diferen[iat~ `n func[ie
de ce se face cu punga diverticular~. Desfiin[area diverticulului prin nefrectomie par[ial~ sau
marsupializare trebuie obligatoriu `nso[it~ de obliterarea ei. Este justificat~ men[inerea sau
chiar l~rgirea comunic~rii atunci c]nd parenchimul capsular este bine reprezentat #i dup~
nefrotomie cu rezolvarea litiazei, urmeaz~ nefrorafia, cu l~sarea pe loc a unui stent care s~
dreneze cavitatea p]n~ `n vezica urinar~ pe unde va fi extras peste 14‐21 de zile. Toate
aceste manevre sunt menite s~ previn~ instalarea fistulei urinare lombare.

h. Chistul parapielic #i chistul sinusului renal
Cele dou~ entit~[i anatomo‐clinice sunt frecvent confundate. Chistul parapielic
reprezint~ un chist renal simplu al corticalei rinichiului care topografic este situat `n
vecin~tatea bazinetului, produc]nd sau nu fenomene obstructive asupra forma[iunilor
anatomice cu care se `nvecineaz~. Chistul sinusului renal „adev~rat” `#i are originea `n
structurile sinusului renal (vase limfatice, gr~sime) #i nu are nici o leg~tur~ cu parenchimul
renal, dec]t raporturile anatomice, fiind situat `n sinusul acestuia (Glassberg KI, 2002).
621
Tratat de Urologie
Pentru a nu complica `n plus lucrurile #i a nu preta `n continuare la confuzii, trebuie
s~ evit~m folosirea denumirilor de: chist parapelvic limfatic, limfangiectazia peripelvic~, chist
al hilului, boal~ polichistic~ a sinusului renal (Glassberg KI, 2002).
Ne referim `n continuare numai la chistul sinusului renal, chistul parapielic fiind deja
discutat la subcapitolul „Chistul renal simplu”.
`n cele mai frecvente cazuri apar[ine limfaticelor intrasinusale, este multiplu #i
bilateral, fiind consemnat `n decada a 5‐a de v]rst~. Este tapetat cu celule endoteliale, iar
con[inutul este bogat `n limfocite. Limfaticele intrarenale sunt dilatate #i la nivelul lor se pot
dezvolta chisturi.
Pot reprezenta cauze de obstruc[ie pentru celelalte forma[iuni din sinusul renal, ca #i
o posibilitate de extravazare a substan[ei de contrast `n afara rinichiului.

II. Anomaliile vasculariza[iei renale

Embriologie. Trunchiurile arterelor renale deriv~ din 3 grupe de canale vasculare
primitive care se unesc form]nd configura[ia vascular~ matur~ pentru toate structurile retro‐
peritoneale. Acestea sunt:
grupul cranial, format din 2 perechi de artere dorsale care vor deveni arterele
frenice
grupul mijlociu format din 3 perechi de vase care‐#i p~streaz~ pozi[ia lateral~ #i
vor deveni arterele suprarenale
grupul caudal alc~tuit din 4 perechi de artere care `ncruci#eaz~ ventral aria
suprarenal~ #i devin arterele renale.
`n timpul migra[iei renale, din re[eaua de vase existente multe degenereaz~ selectiv
#i r~m]n cele importante func[ional. Prin procesul de eliminare, o pereche de artere renale
r~m]ne dominant~. Persisten[a de artere multiple, c]nd rinichiul `#i ocup~ pozi[ia definitiv~,
reprezint~ dovada unei degener~ri insuficiente a canalelor vasculare primitive (Bauer SB,
2002).
Cuno#tin[ele privitoare la anatomia vasculariza[iei renale sunt importante pentru
chirurgul urolog care practic~ at]t chirurgia deschis~, laparoscopic~ sau endourologia `nalt~.
Descrise ini[ial ca „variante anatomice” la disec[iile pe cadavru sau descoperite
intraoperator, prezentate mai t]rziu ca „anomalii” `n protocoalele arteriografiilor aortice sau
selective (1940‐1950), pe m~sur~ ce aria de interes s‐a l~rgit prin progresele chirurgiei
urologice, ale transplantului renal, ale apari[iei #i dezvolt~rii abordului percutanat a patolo‐
giei renale, metodele de eviden[iere #i‐au `mbun~t~[it calitatea imaginii #i #i‐au redus gradul
de agresivitate. S‐a ajuns astfel de la angiografia renal~ selectiv~ la angiografia renal~ prin
substrac[ie digital~, angiocinematografie digital~, angiotomografie computerizat~ spiral~ #i,
nu `n ultimul r]nd, la ecografie Doppler Power Color tridimensional~ (Geavlete P, 2002;
Sinescu I, 2003; Manu MA, 2002).
Au ap~rut indica[ii absolute pentru efectuarea cel pu[in a uneia din aceste explor~ri
`n diferite situa[ii, dintre care amintim:
‐ cunoa#terea pediculului vascular la donatorul viu `nainte de transplant renal. A
ap~rut categoria de donator marginal, cel cu anomalii vasculare care impune tehnici de
chirurgie vascular~ suplimentare care s~ adapteze anatomia vascular~ anormal~ la patul
vascular al primitorului. De asemenea, sunt configura[ii vasculare renale care nu permit
posesorului lor s~ fie donator (Sinescu I, 2003; Manu MA, 2002)
622
‐ cunoa#terea ramurilor segmentare `n efectuarea nefrectomiei par[iale mai ales `n
cancere bilaterale sau pe rinichi unic, `n emboliz~ri pentru hematurii prin leziuni vasculare
survenite dup~ NLP (Costache C, 2003)
‐ diagnosticul stenozelor #i anevrismelor arterei renale sau a fistulelor arterio‐
venoase.
Exist~ #i indica[ii op[ionale `n situa[iile `n care cunoa#terea preoperatorie a
anatomiei vasculare avertizeaz~ asupra execut~rii unor anumi[i timpi operatori, reduc]nd
inciden[a accidentelor vasculare:
interven[ii de anvergur~ pe rinichii malforma[i (malrota[i, ectopici, fuziona[i, `n
potcoav~ etc.)
limfodisec[ii #i limfadenectomii retroperitoneale `n cancerul testicular
endopielotomia `n cazul vaselor care intersecteaz~ jonc[iunea pieloureteral~
(Sampaio FJ, 1996; Stephens FD, 1982; Van Cangh PJ, 1996)
c]nd urografia eviden[iaz~ amprente vasculare pe sistemul caliceal (Fig.26).

Fig.26. Aspect urografic de amprent~ vascular~
bilateral~, simetric~, la nivelul infundibulului
calicelui principal superior (descoperire
`nt]mpl~toare).

Chiar #i `n situa[ia `n care avem date preoperatorii privind vasculariza[ia rinichiului nu
este exclus~ surpriza de a descoperi intraoperator #i altele (Novac C, 2002; Sinescu I, 2003).
(Fig.27).

Fig.27. Ven~ cav~ dubl~ – descoperire intraoperatorie
Aspect intraoperator `ntr‐un caz cu carcinom renal st]ng la care s‐a practicat nefrectomia radical~. Imaginea
este dup~ ce s‐a realizat limfadenectomia regional~. Se poate constata traiectul paraaortic st]ng al venei cave
care se bifurc~ `naintea venelor renale #i bontul venei renale st]ngi.
Ea se continu~ cu vena iliac~ st]ng~, situat~ lateral de artera iliac~ st]ng~.
623
Tratat de Urologie
1. Clasificarea anomaliilor arteriale renale
Anatomia normal~ a vaselor renale presupune un singur trunchi arterial #i un singur
trunchi venos, care p~trund `n sinusul renal anterior de bazinet #i care se ramific~ `n cele
cinci artere segmentale ce definesc cele 5 segmente renale: polar superior, prepielic
superior, prepielic inferior, polar inferior #i retropielic. Aceast~ situa[ie o `nt]lnim la 60‐65%
din cazuri (Sinescu I, 2003).
Sunt importante raporturile intrasinusale ale celor trei elemente: bazinet, artera #i
vena renal~, ca #i lungimea pediculului. `n 47,6% din cazuri, artera se afl~ posterior de ven~,
dar `n 42% din cazuri ea `#i modific~ pozi[ia pe traseul de la marginea venei cave sau originea
aortic~ p]n~ `n sinus, devenind anterioar~ fa[~ de ven~. `n 2,4% din cazuri artera `#i schimb~
pozi[ia chiar la intrare `n sinusul renal. `n privin[a lungimii arterei renale, ea poate varia `ntre
20‐45 mm pe partea dreapt~ #i 60‐110 mm pe partea st]ng~ (Anson B.J. #i Daseler E.H., 1961
– cita[i de Glassberg KI, 2002).
Anomaliile arterei renale sunt prezente la 35% din cazuri:
a) arterele renale codominante. Presupun dou~ sau mai multe artere renale, cu
calibru relativ egal #i care vascularizeaz~ teritorii `ntinse #i aproximativ egale de parenchim.
b) artere renale accesorii non‐codominante. Sunt artere renale care emerg din aort~,
`n vecin~tatea arterei renale dominante, cu un calibru mai mic dec]t aceasta, dar care
vascularizeaz~ teritorii mai mari de 5% din parenchim, motiv pentru care nu trebuie
neglijate. Ele au fost constatate intraoperator la 25‐32% din pacien[ii cu stenoza jonc[iunii
pielo‐ureterale. Angiografia prin substrac[ie digital~ #i angiotomografia spiral~ le descoper~
la 38‐39% din cazurile cu patologia jonc[iunii (Stephens FD, 1982; Van Cangh PJ, 1996)
(Quillin, 1995 – citat de Bietz DS, 1975).
c) artere renale aberante. Sunt reprezentate de artere de importan[~ variat~ ca
debit, care provin din alte surse dec]t artera aort~: artera iliac~ comun~, mezenteric~
superioar~, splenic~ #i chiar mezenterica inferioar~.
d) artere precoce ale arterei renale. Din trunchiul principal al arterei renale, imediat
dup~ emergen[a din aort~, poate pleca o ramur~ important~. La prelevarea rinichiului de la
donator artera renal~ trebuie sec[ionat~ astfel `nc]t aceast~ ramur~ „precoce” s~ fie
p~strat~ cu organul prelevat (Sinescu I, 2003).
Un studiu comparativ `ntre valoarea arteriografiei selective #i a angiotomografiei
computerizate spirale le atribuie valoare egal~ `n eviden[ierea arterei renale principale #i a
ramurilor sale principale. Pentru vasele aberante #i ramurile precoce ale arterei renale,
angiotomografia computerizat~ este superioar~ procentual #i `n privin[a clarit~[ii imaginii,
pentru ca pentru ramurile intrarenale s~ nu prezinte nici o valoare (Manu MA, 2002).
Tabloul clinic. `n prezen[a vaselor renale aberante sau accesorii care comprim~
infundibulul calicelor majore (Fig.26) sau jonc[iunea pieloureteral~ poate ap~rea nefralgia
surd~ continu~, hematuria, secundar~ hidronefrozei, semne #i simptome traduc]nd infec[ia
de tract urinar superior sau dezvoltarea calculului sau calculilor secundari.
Diagnosticul anomaliei vasculare poate fi sugerat de urografia i.v. care eviden[iaz~
hidronefroza sau amprentele vasculare la nivelul infundibulului caliceal #i de ecografia
Doppler simpl~ sau tridimensional~. Gold standard‐ul `n eviden[ierea anomaliilor r~m]ne tot
arteriografia renal~ `n variantele amintite #i angiotomografia computerizat~ spiral~, cu
precizarea c~ aceasta din urm~ nu furnizeaz~ date despre circula[ia intra‐renal~.
Tratamentul se adreseaz~ consecin[elor obstructive ale vaselor accesorii sau abe‐
rante asupra sistemului colector.

624
2. Anevrismul arterei renale este o dilata[ie ap~rut~ pe traiectul arterei renale
principale sau a uneia din ramurile sale.
Depistarea este realizat~ prin arteriografie standard sau digital~. Este greu de
apreciat inciden[a real~, dar este descoperit~ la 0,1‐0,3% din arteriografii #i la 1,5% din
poten[ialii donatori de rinichi pentru transplant (Glassberg KI, 2002; Sinescu I, 2003).
`n anul 1951, Abeshouse (citat de Coman I, 2002) clasific~ anevrismele `n:
anevrismele saculare care apar de obicei la nivelul bifurca[iei arterei renale principale
sau la bifurca[ia unui ram al acesteia, cu fibroplazia mediei #i ateroscleroz~. Este cel
mai frecvent #i reprezint~ 93% dintre anevrismele renale
anevrism fusiform apare la hipertensivii tineri cu displazie fibroas~ parietal~
anevrismul disecant rezult~ din ruptura intimei arteriale urmat~ de limitarea leziunii
la artera renal~ principal~ sau extinderea la ramurile segmentale. Evolueaz~ spre
tromboz~ arterial~ #i infarct renal sau se poate rupe determin]nd hemoragie sever~
anevrismul intrarenal este de obicei congenital. Poate ap~rea #i posttraumatic, dup~
biopsie renal~ percutanat~ sau c]nd este prezent~ displazia fibroas~ (Sinescu I, 2003).

Tabloul clinic. Anevrismele congenitale sunt mai frecvent localizate pe ramurile
intrarenale ale arterei renale #i la copil sunt asimptomatice `n 43% din cazuri (Glassberg KI,
2002).
Tendin[a de cre#tere `n dimensiuni determin~ dureri lombare (15%), hematurie
micro‐ sau macroscopic~ (30%) #i hipertensiunea arterial~ (55%). Apari[ia hipertensiunii
arteriale poate fi explicat~ prin compresiunea vaselor #i parenchimului `nvecinat #i declan‐
#area mecanismului renin~‐angiotensin~.
Diagnosticul este stabilit angiografic la hipertensivii tineri, la care explorarea eco‐
Doppler Power Color, angiografia standard, angiografia cu substrac[ie digital~ #i/sau angio‐
tomografia computerizat~ spiral~ intr~ `n protocolul de explorare.
Tratament. Din momentul descoperirii, anevrismele asimptomatice de dimensiuni
mici, sub 2 cm `n diametru, sunt [inute sub observa[ie. Se vor opera anevrismele ce
dep~#esc aceast~ dimensiune, cele `nso[ite de hematurie, c]nd s‐au exclus alte cauze
posibile ale acesteia, sau la hipertensivi, `n speran[a c~ rezolvarea anevrismului va normaliza
valorile tensiunii arteriale. Referindu‐ne #i la anevrismele dob]ndite vor fi obligatoriu
operate anevrismele disecante cu trombozare #i infarct distal sau cele trombozate cu
ischemie distal~ (Sinescu I, 2003).
Tratamentul chirurgical const~ `n:
‐ rezec[ia anevrismului cu sau f~r~ patch #i rezolvarea stenozelor arterei principale
sau a ramurilor sale, dac~ sunt prezente
‐ nefrectomie par[ial~, valabil~ #i pentru anevrismele intrarenale
‐ nefrectomie total~ (Sinescu I, 2003).

3. Fistula arteriovenoas~ renal~ (FAVR) reprezint~ o comunicare `ntre artera renal~
sau ramurile sale cu vena adiacent~ prin unul sau mai multe orificii.
Primul care a semnalat‐o a fost Varela `n 1928 (citat de Coman I, 2002).
Cea mai mare parte (75%) o reprezint~ FAVR dob]ndit~ dup~ traumatisme, mai ales
pl~gi lombare cu interesarea rinichiului, punc[ii renale, chirurgia renal~ deschis~ sau nefro‐
litotomia percutanat~ (Costache C, 2003).
625
Tratat de Urologie
`ntr‐o propor[ie mai redus~ (25%), o reprezint~ FAVR congenitale. Ele au un aspect
cirsoid, datorit~ comunic~rilor multiple dintre cele dou~ vase. Sunt `nso[ite de modific~ri
similare `n orice parte a organismului, unele parietale #i u#or de observat la na#tere.
Aspectul cirsoid #i coexisten[a cu leziuni similare cu alt~ localizare sunt dou~ dintre
dovezile care‐i demonstreaz~ natura congenital~, deoarece ele sunt, de obicei, asimpto‐
matice la na#tere #i `n copil~rie, primele manifest~ri ap~r]nd `n decada a 3‐a #i a 4‐a de
via[~, mai frecvent la femei (Cho #i Stanley, 1978 – cita[i de Glassberg KI, 2002).
Localizarea este repartizat~ la nivelul polului superior (45%), mediorenal (30%) sau
polar inferior (25%) (Yasaki T, 1976).
Cauzele sunt necunoscute. S‐a propus c~ fistula ar fi secundar~ diverticulului
congenital care, prin cre#tere `n dimensiuni, ar eroda peretele venos `nvecinat #i secundar
ar determina comunicarea arteriovenoas~, dar ipoteza nu a fost verificat~.
Tabloul clinic. Apari[ia tulbur~rilor clinice este explicat~ prin dublu mecanism
fiziopatologic. Primul ar fi determinat de scurtcircuitarea vascular~ a parenchimului renal
care depinde de artera segmental~ respectiv~, cu tot ceea ce deriv~ din aceasta:
declan#area mecanismului renin~‐angiotensin~ #i dezvoltarea hipertensiunii arteriale. Cel
de‐al doilea mecanism este determinat de cre#terea `ntoarcerii venoase `n atriul #i
ventriculul drept, cu hipertrofia acestuia #i instalarea insuficien[ei cardiace.
Leziunea vascular~ nu comunic~, de obicei, cu sistemul colector, dar hematuria micro
sau macroscopic~ este prezent~.
Diagnosticul este intuit clinic, sugerat urografic #i confirmat prin explorarea vascu‐
lar~.
Semnele urografice, prezente `n 50% din cazuri, sunt indirecte: absen[a func[iei
renale `n teritoriul by‐pass‐at #i modific~ri ale conturului caliceal sau pielic prin raporturile
directe cu fistula.
Explor~rile vasculare, `ncep]nd cu eco‐Doppler color tridimensional #i continu]nd cu
angiotomografia computerizat~ spiral~, angiografia cu substrac[ie digital~, sau angiografia
selectiv~ pot pune `n eviden[~ aspectul cirsoid cu numeroase canale tortuoase mici dispuse
`ntre arter~ #i ven~, dar #i dilatarea venei renale #i spermatice pe partea respectiv~.
Tratamentul este chirurgical #i are ca obiectiv desfiin[area comunic~rii arterio‐
venoase, `n scopul ced~rii tulbur~rilor cardiovasculare progresive.
Au intrat `n uzul curent:
• ligatura vascular~ a arterei incriminat~, cu condi[ia s~ poat~ fi individualizat~
extrarenal (Boijsen E, 1962)
• embolizarea selectiv~, mai ales `n fistulele intrarenale (Bookstein JJ, 1973)
• ocluzarea arterei prin cateter cu balon (Bentson JR, 1972)
• nefrectomia par[ial~ care include leziunea vascular~ ca prim~ inten[ie sau `n cazul
e#ecului primelor trei
• Nefrectomia total~ `n fistule cu debit mare, care poate c~p~ta, `n unele cazuri,
caracter de urgen[~ (Costache C, 2003).

III. Anomaliile sistemului colector

Ne referim `n special la anomaliile neobstructive ale calicelui, infundibulului #i
bazinetului: diverticulul caliceal, megacalicoza, rinichiul unic papilar, calice extrarenale,
calicele anormale prin hipertrofia coloanelor Bertin, bazinetul extrarenal #i bazinetul bifid.
626
Dintre cele obstructive fac parte hidrocalicoza #i disgenezia infundibulo‐pelvic~, care vor fi

discutate `n leg~tur~ cu diagnosticul diferen[ial.

1. Diverticulul caliceal a fost discutat la subcapitolul „Boli chistice renale f~r~
determinism genetic” – 2 g.
2. Megacalicoza este o anomalie congenital~ a dezvolt~rii rinichiului, uni sau
bilateral~, caracterizat~ prin dilata[ie caliceal~ asociat~ cu hipoplazia piramidelor Malpighi,
f~r~ obstacole `n calea fluxului urinar, cu bazinet, ureter, vezic~ urinar~ nemodificate #i
func[ie renal~ normal~ (Gomez TM, 1997; Kleszczynski J, 2006; Vidal CA, 2001; Shieh CP,
1990; Kasap B, 2005).
A fost descris~ de Puigvert `n anul 1963. Este asimptomatic~ #i de cele mai multe ori
constituie o descoperire ecografic~, dar mai ales urografic~.
Complica[iile sunt: litiaza caliceal~ `n 59,3% din cazuri, infec[iile urinare #i hematuria
micro sau macroscopic~. Dintre calculi, 40,7% sunt din struvit sau whewelit (Monreal Garcia
VF, 1998).
Diagnosticul este stabilit la ecografie #i urografie, care eviden[iaz~ calicele dilatate #i
func[ia renal~ normal~. La expunerile tardive, se men[in calicele opacifiate, de#i bazinetul s‐
a golit, ceea ce demonstreaz~ absen[a obstacolelor jonc[ionale sau subjonc[ionale. Au mai
fost propuse, `n diferite momente, nefrograma izotopic~ cu Techne[ium 99 DTMA (acid
diethyle‐netriaminopentaacetic) la care `n 20 minute se elimin~ 40% din nucleotid (Gomez
TM, 1997).
Poate fi descoperit~ prenatal ecografic, dar consemnat~ ca rinichi multichistic,
infirmat dup~ na#tere (Vidal CA, 2001).
Au fost consemnate asocieri, cu totul `nt]mpl~toare, cu megaureterul segmental
pelvin (Mandell GA, 1987).
Diagnosticul diferen[ial trebuie f~cut cu:
‐ hidronefroza congenital~ prin obstacole subpielice
‐ hidrocalicoza
‐ calicele din necroza papilar~
‐ tuberculoza renal~
‐ calicele `n form~ de m~ciuc~ din pielonefritele cronice
‐ diverticulul caliceal voluminos.
Dintre acestea important~ este diferen[ierea de hidrocalicoz~, cu care seam~n~ cel
mai mult. #i aceasta prezint~ dilata[ie chistic~ a calicelor majore, care‐#i p~streaz~ evident
leg~tura cu bazinetul. Dilata[iile caliceale sunt tapetate cu epiteliu tranzi[ional, iar localizarea
la nivelul calicelui superior este mai frecvent~. Aici elementul obstructiv este clar #i poate fi
intrinsec congenital sau dob]ndit. El trebuie desfiin[at prin interven[ie chirurgical~ care
const~ `n infundibulotomie ureteroscopic~ sau percutanat~, iar c]nd parenchimul adiacent
este distrus, prin nefrectomie par[ial~. Pentru hidrocalicoza datorat~ obstruc[iei vasculare
s‐a propus rezec[ia stenozei intrinseci secundar~ `ncruci#~rii, descruci#area de vas #i
infundibulopielostomie, realizabil~ tehnic numai atunci c]nd sediul leziunii nu este profund
intrasinusal.
Tratamentul se adreseaz~ formelor complicate cu infec[ie sau litiaz~, fiind posibile
toate modalit~[ile incluse `n ceea ce numim „tratamentul multimodal al litiazei renale”
(Biedwald W, 1998). Nu este considerat~ o leziune progresiv~. Din acest motiv, la cazurile
asimptomatice este necesar controlul periodic ecografic #i bacteriologic al urinei, pentru a
eviden[ia apari[ia complica[iilor #i a le trata.
627
Tratat de Urologie
Anomaliile congenitale neobstructive care urmeaz~ sunt foarte rare #i pu[in
obi#nuite. Le amintim ca posibilit~[i de exprimare #i diagnostic diferen[ial, ele `n sine nefiind
grave, dar prezen[a lor solicit~ nuan[area #i adaptarea gestului chirurgical.

3. Rinichiul unipapilar este foarte rar. `n anul 1960 erau descrise numai 18 cazuri `n
literatur~ (Bauer SB, 2002). Embriologia acestei entit~[i este similar~ cu a rinichiului uni‐
papilar la alte mamifere (Bauer SB, 2002; Harrison RB, 1976). A fost `nt]lnit la gemeni
(Morimoto S, 1979).
Apari[ia lui este determinat~ de insuficienta progresiune a ramurilor mugurelui
ureteral, dup~ primul trunchi p]n~ la a 5‐a genera[ie. Calicele solitar dreneaz~ probabil `ntr‐o
creast~ papilar~, iar nefronii ata#a[i la tubii colectori sunt nevoi[i s~ dreneze urina direct `n
bazinet (Bauer SB, 2002). Morfopatologia fragmentului prelevat prin punc[ie biopsie eviden‐
[iaz~ glomeruloscleroz~, atrofie tubular~ `nglobate `ntr‐un proces de fibroz~ accentuat~.
Dimensiunile rinichiului sunt mai reduse, are un trunchi arterial sub[ire #i prezint~ o func[ie
mai redus~.
Dintre anomaliile asociate amintim: absen[a rinichiului contralateral, anomaliile
genitale, anomaliile ureterului distal (megaureter, implantare vezical~ ectopic~) (Bauer SB,
2002; Peterson JE, 1982). `n cele mai multe cazuri este descoperit `n cadrul investiga[iilor
efectuate pentru o infec[ie urinar~ trenant~.

4. Calicele extrarenale sunt calice majore care, dup~ ce pornesc din bazinet, r~m]n `n
afara sinusului renal. De obicei, rinichiul este discoid, cu bazinet care‐#i „`mpr~#tie” calicele
pe fa[a anterioar~ a lui, extrasinusal (Bauer SB, 2002; Garg P, 2003; Mohanty C, 2002;
Watanabe K, 1983).
Este determinat, probabil, de dezvoltarea #i ramificarea mai rapid~ a mugurelui
ureteral, `naintea maturiz~rii materialului metanefrogen.
Este asimptomatic, descoperit `nt]mpl~tor la urografia recomandat~ pentru alte
motive, sau c]nd prezint~ complica[ii infec[ioase sau litiaz~. Aceea#i posibilitate o putem
`nt]lni la rinichii care prezint~ #i alte malforma[ii: rinichi `n potcoav~ (Mohanty C, 2002),
rinichi cu hidronefroz~ congenital~ (Watanabe K, 1983; Wadhwa P, 2006), rinichi ectopic
pelvin (Wadhwa P, 2006).

5. Bazinetul extrarenal sau „megabazinetul” este exact ceea ce se `n[elege prin
denumire: un bazinet mai mare, situat extrasinusal, dar care nu este consecin[a unei
obstruc[ii subiacente #i nu prezint~ hiperpresiune intracavitar~ #i dilata[ii caliceale. `n conse‐
cin[~, nu trebuie confundat cu hidronefroza congenital~ #i nu are indica[ie de corec[ie
chirurgical~.

6. Bazinetul bifid. Cranial de ureter, dup~ jonc[iunea pieloureteral~, pornesc dou~
bazinete care au forme #i dimensiuni diferite. Pot fi tubulare #i cu dezvoltare intrasinusal~,
pot fi am]ndou~ triunghiulare #i de dimensiuni egale sau cel inferior triunghiular #i mai
mare, cel superior tubular. Constituie o descoperire urografic~, urografia reprezent]nd prima
explorare pentru o alt~ indica[ie sau a doua dup~ ecografia care descoper~ un calcul,
apar[in]nd unuia din bazinete. Nu putem dovedi c~ favorizeaz~ dezvoltarea litiazei. Avem
multe exemple de pacien[i care dezvolt~ o litiaz~ pe partea opus~ bazinetului bifid (Fig.28 #i
Fig.29), dup~ cum avem #i cazuri la care litiaza se dezvolt~ `n unul din bazinete, superior
(Fig.30) sau inferior (Fig.31).
628

Fig.28. Aspect urografic al unui pacient internat Fig.29. Aspect urografic la un pacient cu colic~

cu colic~ renal~ dreapt~. Se poate constata renal~ st]ng~. Se poate constata prezen[a
bazinetul bifid pe partea st]ng~ #i prezen[a calculului la nivelul ureterului lombar al

calculului ureteral pe partea unde c~ile urinare rinichiului cu bazinet normal #i bazinetul bifid pe
sunt normal conformate. partea opus~.

a.
b.

Fig.30. Bolnav~ `n v]rst~ de 54 de ani, cu colici renale st]ngi. Bazinet bifid st]ng, cu calcul angajat la nivelul
pielonului superior #i hemirinichi superior stg. nefunc[ional urografic.
a. Radiografia renal~ simpl~ eviden[iaz~ o imagine radioopac~ cu diametrul de 0,5 cm. situat~ paravertebral st]ng., ipotetic
la nivelul jonc[iunii pieloureterale. b. Urografia i.v. eviden[iaz~ secre[ie prezent~ bilateral, cu aspect normal `n dreapta, iar
pe partea st]ng~ rinichiul este mai mic #i mai jos situat, f~r~ staz~, imaginea radioopac~ descris~ afl]ndu‐se deasupra
jonc[iunii pieloureterale. Ecografic, polul superior renal dilatat. Se intervine operator, se individualizeaz~ bazinetul bifid,
extr~g]ndu‐se calculul din ramura superioar~ a sa.
629
Tratat de Urologie

a. b.

Fig.31. Bolnav `n v]rst~ de 45 de ani, cu nefralgii st]ngi, urin~ intermitent tulbure.
Bazinet bifid st]ng cu calcul la nivelul pielonului inferior.
a. Radiografia renal~ simpl~ eviden[iaz~ un calcul radioopac pe aria renal~ st]ng~.
b. Urografia i.v. demonstreaz~ c~ bazinetul st]ng este bifid, calculul fiind situat `n pielonul inferior.
S‐a practicat pielolitotomia.

Important este s~ cunoa#tem anomalia, deoarece atunci c]nd dorim s~ abord~m
litiaza percutanat, trebuie s~ avem o imagine fluoroscopic~, `n care ambele bazinete de pe
aceea#i parte s~ fie opacifiate, pentru a punc[iona unul din calicele posterioare ale bazine‐
tului cu calcul. #i `n chirurgia deschis~, cunoa#terea anomaliei ne avertizeaz~ privitor la
individualizarea intraoperatorie a bazinetelor #i dirijarea pielotomiei.
Tratamentul nu vizeaz~ anomalia `n sine, ci complica[iile ei.

7. Calicele anormale sunt astfel orientate `nc]t par a circumscrie o forma[iune
`nlocuitoare de spa[iu. Ecografia #i nefroscintigrama nu sunt modificate, ceea ce exclude din
diagnostic chistul sau tumora solid~. Substratul anatomic al imaginii radiologice este
hipertrofierea coloanei Bertin (Bauer SB, 2002; Webb JA, 1975).

IV. Anomaliile ureterale neobstructive

Malforma[ii ureterale neobstructive sunt anomaliile de num~r, de#i implicarea
elementului obstructiv #i `n aceste situa[ii este foarte frecvent `nt]lnit.
Ureterul dublu este mai des `nt]lnit, inciden[a fiind de 0,9%, de 1,6 ori mai frecvent la
femei dec]t la b~rba[i #i de 6 ori mai frecvent unilateral dec]t bilateral, av]nd distribu[ie
egal~ dreapta‐st]nga (Kogan BA, 2000; Schlussel RN, 2002).
Poate fi mo#tenit~, modul de transmitere fiind autosomal dominant cu penetran[~
incomplet~. La p~rin[ii cu gemeni, la care anomalia este dovedit~, posibilitatea transmiterii
cre#te inciden[a la 12,5%.
Duplica[ia ureteral~ (ureterul dublu) poate fi complet~ sau incomplet~.
Duplica[ia ureteral~ complet~ este caracterizat~ printr‐un sistem dublu pielocaliceal
care dreneaz~ aceea#i mas~ metanefrogen~ #i care se continu~ cu dou~ uretere complet
separate, cu implantare vezical~ prin dou~ orificii. Tot complexul renoureteral dublu poart~
denumirea de „ren duplex”. Din punctul de vedere al dezvolt~rii embriologice, anomalia
rezult~ din dezvoltarea a doi muguri ureterali care `n timpul ascension~rii sufer~ #i un proces
de rota[ie de 180o, astfel `nc]t ureterul cu implantare vezical~ caudal~ #i medial~ ajunge s~
630
dreneze polul superior renal, iar cel cu implantare cranial~ #i lateral~ polul superior.
Fenomenul este cunoscut ca „legea Weigert‐Meyer” (Fig.32). Excep[iile de la regul~ sunt
posibile, dar foarte rare.

Fig.32. Reprezentarea
schematic~ a schimb~rii
pozi[iei ureterelor `n
timpul ascension~rii
rinichilor
(legea Weigert‐Meyer).

Este posibil ca la locul de `ncruci#are a ureterelor `ntre ele, ureterul polului inferior
s~ devin~ obstructiv pentru cel al polului superior, obstruc[ia fiind cu at]t mai accentuat~ cu
c]t `ncruci#area este mai aproape de vezic~ (Calomfirescu N, 1998). S‐a constatat c~ ureterul
care dreneaz~ pielonul superior poate s~ aib~ orificiul vezical mult mai caudal dec]t normal,
devenind ectopic #i foarte adesea stenozat. `n acela#i timp ureterul care corespunde
pielonului inferior are un traiect mai scurt prin peretele vezical, expun]nd mai frecvent la
reflux (Fig.33).

Fig 33. A. Ureter fisus bilateral. `n st]nga se
poate observa staza pe ureterul pielonului
inferior, deasupra locului de unire cu ureterul
pielonului superior (explica[ie `n text);
B. Ren duplex bilateral. `n dreapta, ureterul
pielonului superior prezint~ orificiul vezical `n
pozi[ie normal~, iar ureterul pielonului inferior,
`n pozi[ie supero‐lateral~, motiv pentru care
prezint~ reflux. In st]nga, ureterul pielonului
superior are deschidere ectopic~, prezent]nd
stenoz~ (modificat dup~ Kogan BA).

Duplica[ia incomplet~ presupune sistem dublu pielocaliceal care dreneaz~ aceea#i
mas~ metanefrogen~ #i care se continu~ cu dou~ uretere separate p]n~ la un anumit punct,
`nainte de implantarea vezical~, unde se unesc. Cap~t~ forma de ”Y” #i se nume#te „ureter
fisus”. Se datoreaz~ ramific~rii mugurelui ureteral, ini[ial unic, `n dou~ ramuri, `naintea
p~trunderii `n materialul metanefrogen.
631
Tratat de Urologie
Au fost descrise tulbur~ri de peristaltic~

ureteral~ la locul de unire a celor dou~ uretere, cu
posibilitatea de compromitere a rinichiului care
corespunde ureterului `n staz~ (O’Reilly, 1984). S‐
a propus ananastomoza latero‐lateral~ `ntre
urete‐rul s~n~tos #i bazinetul ureterului `n staz~
sau ureterotomia ureteroscopic~ urmat~ de stent
pe traiectul ureterului `n staz~.
Tabloul clinic. Majoritatea pacien[ilor cu
duplica[ie ureteral~ complet~ sau incomplet~ sunt
asimptomatici, anomalia fiind descoperit~ `nt]m‐
pl~tor la urografie i.v. (Fig.34).

Fig.34. Aspect urografic de Ren duplex bilateral
(descoperire `nt]mpl~toare).

Ecografia vezical~ poate sesiza dou~ jeturi de urin~ expulzate simultan pe aceea#i
parte, suger]nd dou~ orificii ureterale, iar atunci c]nd unul sau ambele orificii ureterale sunt
stenozate sau prezint~ reflux, se pot observa dilata[ie ureteral~ #i pielocaliceal~.
Cea mai frecvent~ form~ de manifestare clinic~ este infec[ia urinar~ cu tendin[~ de
recidiv~, mai ales la femei #i `n special `n cazurile `n care anomalia de num~r este `nso[it~ de
componenta obstructiv~ (stenoz~ sau reflux).
Tot la femei se `nt]lne#te incontinen[a de urin~ prin implantare anormal~ a ureterului
apar[in]nd pielonului superior, `n uretr~ (subsfincterian) sau `n vagin (Schlussel RN, 2002;
Solinas, 2004). Aceea#i implantare anormal~ a ureterului segmentului renal superior la
b~rbat poate fi `n deferent sau vezicula seminal~. Nu se manifest~ prin incontinen[~ de
urin~, deoarece acestea `#i elimin~ con[inutul suprasfincterian `n uretra posterioar~, dar pot
ap~rea chisturi ale veziculelor seminale care coincid cu ureterohidronefroza pe partea
respectiv~ (Schlussel RN, 2002; Verswijvel G, 2004; Cihan, 2006).
Printre anomaliile de num~r au fost descrise triplica[ii ureterale uni‐ sau bilaterale,
complete sau incomplete. Ele sunt foarte rare (Schlussel RN, 2002; Zivkovik D, 2005; Ochoa
UO, 2006; Li J, 2004). Au aceea#i explica[ie embriologic~, din ductul Wolff pornind trei
muguri ureterali, respectiv unul care se ramific~ `n trei. La aceste dou~ posibilit~[i se adaug~
#i alte combina[ii, `n raport de num~rul ini[ial de muguri ureterali (unul, doi sau trei) #i de
locul de implantare a celor unu, dou~, respectiv trei orificii ureterale: intravezical normal sau
ectopic sau extravezical ectopic. `n func[ie de traseul lor #i locul de implantare final~ este
adeseori asociat cu dilata[ia unuia, a dou~ sau trei uretere (Kaplan WE, 1978; Calado AA,
2004).
Tratamentul se adreseaz~ pacien[ilor la care #i `n cazul ureterului fisus #i `n cazul de
ren duplex sunt `nso[ite de obstacol la un anumit nivel (stenoz~ sau reflux), `nso[ite sau nu
de infec[ie urinar~ #i care constau `n interven[ii conservatoare de corectare chirurgical~ a
stenozei sau refluxului sau `n nefrectomie par[ial~ cu ureterectomia ureterului responsabil
de sacrificiul renal.
632
De asemenea, atunci c]nd donatorul prezint~ ren duplex nu se renun[~ la transplant,
ci se face implantarea separat~ a ambelor uretere `n vezica primitorului sau se anasto‐
mozeaz~ `ntre ele #i se implanteaz~ printr‐un singur orificiu.
Ace#ti donatori nu sunt considera[i donatori marginali, deoarece `nt]rzierea opera[iei
pentru adaptarea implant~rii ureterale la num~rul de uretere se face cu rinichiul deja
racordat vascular, nefiind vorba de m~rirea timpului de ischemie a sa (Sinescu I, 2003;
Sulikowski T, 2005). Acesta, ca #i anomaliile ureterale obstructive, constituie subiectul unor
capitole separate.

Malforma[iile neobstructive ale aparatului urinar inferior

I. Anomaliile vezicii urinare

1. Extrofia vezicii urinare
Defini[ie. Extrofia vezicii urinare reprezint~ un defect ventral complet al sinusului
urogenital, al peretelui abdominal anterior subombilical #i al simfizei pubiene (Tanagho EA,
2000).
Complexul lezional presupune, `n afara elementelor din defini[ie #i epispadiasul
complet, corespunz~tor unui penis mic, turtit #i incurbat dorsal. Peretele posterior vezical,
sprijinit pe septul urorectal, [ine loc de perete abdominal anterior subombilical.
Embriologie. Vezica urinar~ are origine embriologic~ dubl~. Detrusorul #i segmentul
anterolateral al colului sunt de origine endodermic~, iar trigonul, segmentul posterior al
colului #i peretele posterior al uretrei prostatice p]n~ la nivelul canalelor ejaculatoare sunt
de origine mezodermic~. `n luna a 3‐a vezica este complet format~, cu toate straturile,
inerva[ie #i vasculariza[ie proprie. `n via[a intrauterin~ are o pozi[ie abdominal~, pentru ca
dup~ na#tere s~ coboare `n pelvis (Calomfirescu N, 1998). `ntre s~pt~m]nile a 4‐a #i a 6‐a
cloaca este `mp~r[it~ prin avansarea septului urorectal, `n sinusul urogenital, situat anterior
#i rectul, situat posterior (Park JM, 2003). Tot `n aceast~ perioad~, peretele anterior al
cloacei, alc~tuit din cele dou~ foi[e ecto‐ #i endodermic~, este `nt~rit de mezoderm care
formeaz~ peretele abdominal anterior prin componenta muscular~ #i osoas~. Absen[a
acestui proces duce la nedezvoltarea peretelui abdominal anterior, `nso[it de absorb[ia
membranei cloacale, foarte sub[ire, #i realizarea extrofiei (Fig. 35).

Fig.35. Reprezentarea schematic~ a
membranei cloacale, `nainte #i dup~ `mp~r‐
[irea cloacei prin septul urorectal. Se
sugereaz~ momentul `n care intervine defectul
de dezvoltare embrionar~ care determin~
extrofia cloacal~ (embrion de 4 mm), respectiv
extrofia vezical~ (embrion de 12‐16 mm)
(modificat dup~ Gearhart).
633
Tratat de Urologie
C]nd septul urorectal `nc~ nu s‐a dezvoltat, extrofia este cloacal~, prin defectul
parietal exterioriz]ndu‐se anse ileale #i complexul ileocecal. Dezvoltarea incomplet~ a
septului poate determina apari[ia fistulelor rectovezical~, rectouretral~ sau rectovestibular~.
C]nd septul urorectal s‐a dezvoltat, prin `ngro#are mezenchimal~ #i alunecare distal~,
extrofia este vezical~, la nivelul defectului parietal ap~r]nd peretele vezical posterior `n care
sunt vizibile orificiile ureterale.
`n afara defectului parietoabdominal muscular #i osos, a defectului vezical anterior,
putem vorbi de un complex extrofie – epispadias, care include fuzarea pe linia median~ a
celor doi tuberculi genitali cu formarea unui penis mic, av]nd dorsal placa uretral~, dup~ cum
este posibil~ #i apari[ia difaliei, unul din penisuri fiind dominant. La feti[e exist~ o plac~
uretral~ foarte scurt~, pot persista doi muguri ai clitorisului, iar cele dou~ labii mici sunt
distan[ate `ntre ele. Vestibulul vaginal #i peretele anterior vaginal sunt mai scurte (Fig. 36).
`n raport de gradul `n care este interesat peretele anterior abdominal #i vezical sunt
descrise mai multe variante de extrofie vezical~ (Gearhart JP, 2002) (Fig.37):
• pseudoextrofia. Are acelea#i caracteristici musculoscheletale, dar f~r~ defecte
majore ale tractului urinar. Exist~ un defect vezical foarte mic subombilical. Migra[ia
mezo‐dermului este `ntrerupt~ numai `n partea sa superioar~, afect]nd elementele
musculoscheletice, f~r~ a `mpiedica dezvoltarea tuberculului genital. Penisul #i uretra
sunt normale
• fistula vezical~ superioar~. Este prezent defectul musculoscheletal, dar persisten[a
rupturii membranei cloacale o g~sim numai `n por[iunea superioar~ a sa. Seam~n~
foarte mult cu o cistostomie. Penisul #i uretra sunt normale
• extrofia vezical~ dubl~ presupune existen[a unei fistule vezicale superioar~ cu
traiectul deschis #i mucoasa etalat~, neacoperit~, datorit~ `nt]rzierii fuziunii peretelui
abdominal anterior. Penisul este normal sau epispad
• extrofia acoperit~ prezint~ defectul musculoscheletal #i extrofia clasic~ f~r~ un
defect important al tractului urinar.

a. b.

Fig.36. Pacient~ `n v]rst~ de 44 de ani, cu extrofie vezical~, la care `n copil~rie s‐a extirpat placa vezical~,
opt]ndu‐se pentru deriva[ie ureterosigmoidian~ bilateral~
a. Se constat~ oasele pubiene dep~rtate `ntre ele, peretele vaginal anterior prolabat, labiile mici atrofiate #i
divergente anterior.
b. La examinare cu valvele se constat~ scurtarea vaginului, colul fiind foarte aproape de exterior.

634

Fig.37. Diferite variante de extrofie vezical~:
a. Pseudoextrofia
b. Fistul~ vezical~ superioar~
c. Extrofie vezical~ dubl~
d. Extrofie acoperit~

Anatomia complexului extrofie vezical~‐epispadias
• anomaliile peretelui anterior abdominal:
omfalocel asociat cu extrofie
hernie ombilical~
hernie inghinal~ indirect~ bilateral~ prin absen[a oblicit~[ii canalului inghinal, persisten[a
canalului peritoneovaginal #i orificiul inghinal superficial #i profund larg
• anomaliile sistemului musculo‐scheletic:
rota[ia extern~ a bazinului posterior cu 12 grade pe fiecare parte
rota[ia extern~ a bazinului anterior cu 18 grade
scurtarea ramurilor pubiene, la 30% din cazuri, dehiscen[a pubian~ (Fig.38.b)
anomaliile tractului genital:
La b~ie[i:
- corpii caverno#i sunt mai scur[i datorit~ dep~rt~rii oaselor pubiene, aderen[ei lor la
[esutul fibros intersimfizar, dar #i propriei deficien[e de dezvoltare. Penisul apare scurt,
curbat dorsal, l~[it (Fig.39)
- nervii caverno#i, care asigur~ inerva[ia autonom~ a corpilor caverno#i, sunt situa[i mai
lateral #i trebuie menaja[i intraoperator.
La fete:
- vagin scurt, 6 cm, dar de calibru normal
- orificiul vaginal este frecvent stenozat deplasat anterior, clitorisul este bifid, labiile mici
sunt divergente (Fig.36)
- uterul este normal #i are colul orientat anterior
- ovarele #i trompele sunt normale.
• anomaliile tractului urinar:
- `nt]rziere `n dezvoltarea vezicii urinare, dar cu mare poten[ial de dezvoltare normal~
dup~ `nchiderea precoce a sa. `n situa[ia `n care vezica nu se `nchide precoce, histologic,
apar focare de inflama[ie a mucoasei #i submucoasei, cu metaplazie a epiteliului care
devine `n unele locuri malpighian, `n altele, mucipar. Din epiteliu pornesc prelungiri
diverticulare `n corion, form]nd glande mai mult sau mai pu[in dilatate. Apare #i fibroza
muscular~ (Bocancea D, 1984), iar tardiv chiar dezvoltarea tumorilor vezicale (Fig.39)
- refluxul vezicoureteral este prezent la 100% din cazuri, dar este eviden[iat c]nd vezica
este deja `nchis~ #i colul vezical ref~cut. Din aceast~ cauz~ este necesar~ realizarea
reimplant~rii antireflux concomitent sau la scurt timp dup~ plastia colului
- uretra la b~ie[i este complet epispad~, av]nd la baz~ veru montanum #i canalele
ejaculatoare bine vizualizabile prin trac[iunea u#oar~ a penisului
- la fete uretra lipse#te, fiind `nlocuit~ de o plac~ uretral~ scurt~.
635
Tratat de Urologie
• anomalii ale tractului intestinal:
- dispozi[ia anormal~ a fibrelor mu#chilor ridic~tori anali, 68% posterior #i 32% anterior,
fa[~ de 52% posterior, respectiv 48% anterior la indivizii normali. Acest lucru presupune
asocierea prolapsului rectal #i a incontinen[ei par[iale, la unii pacien[i, iar din punct de
vedere terapeutic este necesar~ corec[ia operatorie, eventual instalarea unui slink
- perineul fiind scurtat, anusul este situat mai anterior.

a.

Fig.38. Aceea#i pacient~ de la Fig.36. Consecin[ele
tardive ale deriva[iei ureterosigmoidiene au dus la nefrectomie
dreapt~ la v]rsta de 34 de ani, #i apoi, la v]rsta de 40 de ani la
nefrostomie st]ng~ temporar~ urmat~ de deriva[ie uretero‐
cutanat~ transileal~ (Bricker).
a) Aspectul extern al deriva[iei Bricker. b.
b) Aspectul urografic al rinichiului, al ureterului st]ng #i al
ansei ileale. Se poate observa distan[a mare dintre oasele
pubiene #i dilata[ia restant~ a sistemului pieloureteral st]ng.

a. b.

Fig.39. Pacient `n v]rst~ de 34 de ani, cu extrofie vezical~, la care `n copil~rie s‐a optat pentru deriva[ie
ureterosigmoidian~ bilateral~ #i neglijarea pl~cii vezicale
a) Dup~ 33 de ani, la nivelul pl~cii vezicale se dezvolt~ tumori uroteliale
b) Prin trac[iune pe gland se eviden[iaz~ bine penisul epispad (cazul dr. Sc]rneciu I).

Inciden[~, transmitere. Se apreciaz~ c~ inciden[a extrofiei vezicale la nou‐n~scu[ii vii
este de 1/10.000 ‐ 1/50.000 (lattimer JK, 1966) sau 3,3/100.000, cu raport de 2,3/1 `ntre
636
inciden[a la b~ie[i #i fete. Riscul de a repeta malforma[ia `n cadrul aceleia#i familii este de
1/100 (Shapiro E, 1984).
Diagnostic. Este important de a stabili prenatal diagnosticul, pentru aducerea la
cuno#tin[a p~rin[ilor #i preg~tirea lor psihologic~. Acest lucru este posibil ecografic, dar de
cele mai multe ori dificil (Gearhart JP, 2002). Se pot constata urm~toarele semne:
‐ absen[a umplerii vezicii, la examin~ri repetate
‐ plasarea `n pozi[ie mai joas~ a ombilicului
‐ absen[a ramurilor pubiene
‐ organele genitale externe slab reprezentate.
La na#tere, malforma[ia este evident~, mai ales `n complexul extrofie‐epispadias, dar
#i `n variantele sale. `n afara evalu~rii situa[iei locale, este necesar~ evaluarea aparatului
urinar superior prin urografie #i CT abdominal, evaluarea scheletului bazinului, precum #i
excluderea malforma[iilor sau tulbur~rilor func[ionale care apar[in altor aparate #i sisteme.
Diagnosticul trebuie s~ discearn~ `n ce m~sur~ anomalia constatat~ la na#tere se
preteaz~ sau nu la `nchiderea vezicii urinare sau este necesar~ o deriva[ie urinar~ temporar~
ori definitiv~.
Urm~toarele situa[ii reprezint~ contraindica[ii pentru `nchiderea imediat~ a vezicii
urinare:
‐ plac~ vezical~ mic~, scleroas~, `n tensiune, neelastic~ #i necontractil~
‐ mucoas~ vezical~ edema[iat~, cu escoria[ii #i/sau forma[iuni polipoide
‐ vezic~ hipoplastic~
‐ ureterohidronefroz~ bilateral~
‐ duplica[ie penoscrotal~.
Trebuie precizat c~ sunt #i situa[ii care `n#eal~ la prima examinare, ca de exemplu o
plac~ vezical~ aparent foarte mic~, la examinare sub anestezie general~ s~ apar~ cu o
cavitate ascuns~ de o fascie, care este eviden[iat~ prin simpla examinare digital~. Cu aceast~
ocazie se poate aprecia #i posibilitatea apropierii oaselor pubiene #i dac~ sunt sau nu nece‐
sare osteotomii.
Grosimea nu este un criteriu de apreciere a viitorului contractil al detrusorului. Sunt
pl~ci vezicale sub[iri, dar care dup~ `nchiderea primar~ a vezicii dovedesc c~ au un poten[ial
mare din punct de vedere al complian[ei #i al capacit~[ii contractile. Gearhart #i Geff (1998)
au demonstrat c~ o vezic~ `nchis~ primar cu o capacitate ini[ial~ de numai 5 cm3 are #anse
de a‐#i m~ri capacitatea #i de a deveni contractil~ `n timp (Gearhart JP, 1998).
Tratament. Tratamentul extrofiei vezicale este un tratament complex, care implic~
participarea unei echipe multidisciplinare alc~tuite din urologi, ortoped specializat `n pato‐
logie pediatric~, asistente, asistente sociale, medic psihiatru, care s~ participe la discu[iile cu
p~rin[ii copilului #i mai t]rziu chiar cu copilul.
Sunt importante primele `ngrijiri la na#tere #i imediat dup~ aceea, pentru a nu
deteriora placa vezical~, care constau `n acoperirea ei cu pelicule sterile de material plastic #i
lavaj cu ser fiziologic la schimbarea lor.
Tendin[a este ca ace#ti nou‐n~scu[i s~ fie `ndruma[i spre centre destinate, cu
prec~dere, acestui tip de malforma[ie.
`n SUA exist~ „Asocia[ia copiilor cu extrofie vezical~” #i de asemenea sunt programe
de informare #i educare a acestor copii #i a p~rin[ilor lor, pe Website.
Tratamentul propriu‐zis `ntr‐o anomalie congenital~ nu poate fi dec]t cel de corec[ie
chirurgical~, iar c]nd aceasta necesit~ multiple restaur~ri se pune problema serierii interven‐
[iilor operatorii.
637
Tratat de Urologie
`n cazul `n care evaluarea situa[iei locale contraindic~ refacerea vezicii #i redarea
statusului urogenital normal, sunt indicate extirparea pl~cii vezicale #i realizarea unei deriva‐
[ii urinare: ureterosigmoidostomia bilateral~ antireflux `n varianta clasic~ sau Mainz II,
deriva[ia extern~ prin ans~ interpus~, `n maniera Bricker, ca prim timp, urmat de realizarea
unei neovezici ortotopice dup~ corectarea epispadiasului, cu sau f~r~ folosirea sfincterului
artificial (Tanagho EA, 2000; Hinman F Jr, 1998), sau alte tipuri de deriva[ii externe conti‐
nente.
A fost propus~ #i o atitudine de a#teptare, chiar #i `n situa[iile `n care la prima
examinare calit~[ile pl~cii vezicale ar contraindica refacerea vezicii. Aceasta const~ `n
`ngrijirea pl~cii vezicale timp de c]teva luni #i numai dac~ nu `#i modific~ `n sens favorabil
aceste calit~[i s~ se recurg~ la extirpare #i realizarea deriva[iei. Arap propune o deriva[ie
Bricker temporar~, urmat~ dup~ refacerea uretrei de o reconstituire ortotopic~ a vezicii
urinare din ansa sigmoidian~ folosit~ (Arap S, 1988).

Reconstruc[ia chirurgical~ modern~ a complexului extrofie vezical~‐epispadias
Dintre procedeele care au fost imaginate, o s~ amintim (dup~ Tanagho #i Gearhart)
pe cele mai noi #i semnificative, oprindu‐ne la descrierea interven[iilor #i e#alonarea lor `n
timp, propuse #i realizate de Gearhart #i Jeffs `n 1998.
Obiectivele urm~rite de interven[ii sunt:
‐ asigurarea `nchiderii vezicale primare
‐ reconstruc[ia unui penis acceptabil din punct de vedere cosmetic #i func[ional
‐ asigurarea continen[ei urinare cu prezervarea func[iei renale.
Procedeele propuse:
Sweetser (1952) este primul care propune interven[ia `n mai mul[i timpi succesivi:
- timpul I (a 4‐a, a 5‐a zi dup~ na#tere). `nchiderea primar~ a vezicii, peretelui
abdominal #i a uretrei posterioare, efectuarea osteotomiilor pentru str]ngerea
inelului pelvin #i apropierea oaselor pubiene
- timpul II. Reconstruirea colului vezical dintr‐o bandelet~ din detrusor,
reimplantarea ureterelor `ntr‐un sistem antireflux
- timpul III. Repararea epispadiasului.

Gearhart #i Jeffs (1998):
- timpul I (la scurt timp dup~ na#tere). `nchiderea primar~ a vezicii, peretelui
vezical #i a uretrei posterioare, cu osteotomie dubl~, iliac~ vertical~ bilateral~ #i a
liniei nenumite, transversal, bilateral
- timpul II (la 6 luni – un an de la primul timp). Repararea epispadiasului.
- timpul III (la 4‐5 ani dup~ na#tere). Reconstruc[ia colului vezical #i reimplantare
ureterovezical~ antireflux. Se apreciaz~ c~ la aceast~ v]rst~ copilul poate coopera
pentru realizarea programului de reeducare a vezicii (Gearhart P, 1998).

Grady #i Mitchell (1999):
- timpul I (24‐48 ore dup~ na#tere). `nchiderea primar~ a vezicii urinare, a
peretelui vezical #i a uretrei posterioare, cu dubl~ osteotomie de corec[ie a
bazinului, incizarea ligamentului interpubian #i repararea epispadiasului prin
separarea complet~ a corpilor caverno#i. Drenajul ureteral este asigurat de stent‐
uri, `n situa[ia `n care `n acest timp se realizeaz~ #i colul vezical. `n cazul `n care
prin alungirea penisului apare o discordan[~ cu lungimea uretrei trecut~ ventral
638
printre corpii caverno#i, se va l~sa meatul uretral `n situa[ia de hipospadias
penian.
- timpul II completeaz~ corec[ia uretral~, dac~ dup~ prima a rezultat un meat
hipospad #i reimplanteaz~ ureterele antireflux, dac~ este cazul (Grady R, 1999;
Grady RW, 2002).

Baka‐Jakubiak (2000) realizeaz~ `n primul timp `nchiderea vezicii #i osteotomiile,
urm]nd ca atunci c]nd copilul poate participa la programul de reeducare a mic[iunii,
s~ realizeze reconstruc[ia colului vezical #i s~ repare epispadiasul (Baka‐Jakubiak M,
2000).

Ne vom referi `n continuare la momentele importante ale atitudinii adoptate de
Gearhart #i Jeff #i sensul unor timpi operatori a c~ror succesiune `n timp a fost descris~.
Osteotomia se efectueaz~ `n primul timp, la 72 ore dup~ na#tere, cu o evaluare
prealabil~, sub anestezie, a posibilit~[ii de apropiere a oaselor pubiene. Ea const~ `n dou~
osteotomii verticale ale oaselor iliace lateral de articularea cu osul sacru #i din dou~
osteotomii transversale la nivelul liniei nenumite. Ele se realizeaz~ pe fa[a intern~ a osului
coxal, f~r~ a afecta periostul extern.
Apropierea oaselor pubiene reduce tensiunea la nivelul peretelui abdominal care
poate fi mai u#or ref~cut #i face posibil~ apropierea pere[ilor laterali ai pl~cii vezicale `n
inten[ia de `nchidere primar~ #i precoce a vezicii.
Prin apropierea oaselor pubiene, dezinserarea corpilor caverno#i de [esutul fibros
interpubian cu sec[ionarea sa, se ob[ine #i o alungire convenabil~ a penisului (Fig.40).

Fig.40. Reprezentarea schematic~ a
schimb~rilor survenite dup~ realizarea
osteotomiilor:
‐ redresarea bazinului
‐ alungirea penisului, respectiv apropierea
#i unificarea celor dou~ clitorisuri,
apropierea labiilor mici
‐ reconstituirea peretelui anterior vezical
#i a peretelui abdominal
a #i c – la b~iat
b #i d – la feti[e.

Dup~ realizarea osteotomiilor #i a tot ceea ce implic~ timpul I al interven[iei se aplic~
un fixator extern #i trac[iunea pe membrele pelvine `n axul corpului.
`nchiderea vezicii, a uretrei posterioare #i a peretelui abdominal. Se practic~ o incizie
ce circumscrie placa vezical~ #i se continu~ cu dou~ incizii de o parte #i alta a pl~cii uretrale
639
Tratat de Urologie
posterioare care se termin~ `n unghi obtuz cu v]rful pe linia median~, sub nivelul utriculei.
Urmeaz~ disec[ia lateral~ #i cranial~ a vezicii `n inten[ia `nchiderii sale pe linia median~ f~r~
tensiune #i disec[ia lateral~ a uretrei posterioare care se `nchide pe o sond~ tutore (se
suprim~ la terminarea opera[iei).
Este asigurat un drenaj vezical #i ureteral exteriorizat prin noul ombilic ajuns `n
pozi[ie mai cranial~.
`nchiderea uretrei #i refacerea penisului. Dac~ vezica nu are capacitate, se a#teapt~ 6
luni, timp `n care se poate administra Testosteron `n inten[ia de cre#tere a penisului
(2 mg/kg timp de 5 s~pt~m]ni `nainte #i dup~ opera[ie).
Sunt preferate dou~ procedee de refacere a uretrei. Unul const~ `n tubularizarea
pl~cii uretrale de pe fa[a posterioar~ a penisului deja alungit `n urm~ cu 6 luni, #i trecerea
tubului astfel creat pe fa[a ventral~ a sa, printre cei doi corpi caverno#i separa[i par[ial `ntre
ei, at]t c]t s~ permit~ aceast~ trecere. Dup~ pasajul uretrei, cei doi corpi caverno#i sunt
rota[i medial, se creeaz~ c]te o incizie transversal~ de un cm pe fiecare dintre ei #i se anasto‐
mozeaz~ longitudinal, trec]ndu‐se dorsal de uretr~ (procedeul Cantwell‐Ransley).
Al doilea procedeu, realizat `n primul timp operator, presupune realizarea tubului
uretral `n aceea#i manier~, dar cu disocierea complet~ a celor doi corpi caverno#i, care dup~
montarea ventral~ a uretrei nou create se apropie #i se fixeaz~ `ntre ei (procedeul Grady‐
Mitchell). `n acest moment ne afl~m `n situa[ia de a avea un bazin cu simfiz~ pubian~, ca un
inel `nchis, care prezint~ o pozi[ie normal~ a articula[iilor coxofemurale, #i care va permite
un mers normal, neleg~nat. Peretele abdominal este ref~cut, organele genitale restabilite ca
aspect #i dimensiuni, uretra pe fa[a ventral~ a penisului cu meat normal situat sau hipospad.
Ce atitudine adopt~m `n continuare?
Timp de 2‐3 ani urm~rim ecografic cre#terea capacit~[ii vezicale, control~m periodic
uroculturile #i prezen[a refluxului vezicoureteral la uretrocistografie. Uneori este necesar~
dilatarea uretrei posterioare.
Refacerea colului vezical este l~sat~ de c~tre autorii procedeului pentru v]rsta la care
copilul poate colabora `n procesul de reeducare a mic[iunilor, adic~ la 4‐5 ani #i `n condi[iile
`n care capacitatea vezical~ este de minimum 80 ml. Procedeul a fost imaginat de Young `n
1922, `mbun~t~[it de Dees `n 1949 #i cunoscut sub numele de Young‐Dees‐Leadbetter, #i
prezint~ urm~torii timpi principali:
‐ deschiderea vezicii p]n~ la vizualizarea utriculei
‐ disec[ia intravezical~ a ambelor uretere, crearea unor traiecte submucoase orien‐
tate cranio‐medial prin care sunt trecute. Se realizeaz~ astfel dou~ deziderate, `ndep~rtarea
orificiilor ureterale de colul vezical #i realizarea mecanismului antireflux
‐ realizarea unei bandelete din mucoas~ #i corion, pe linia median~ deasupra
utriculei, lung~ de 1,8‐3 cm, care va deveni tub (uretr~ posterioar~), l~s]nd dou~ zone de
detrusor denudat, de o parte #i de alta
‐ realizarea propriu‐zis~ a colului vezical prin aducerea celor dou~ lambouri denudate
de detrusor, „`n jiletc~”, asigur]ndu‐se un tunel muscular contractil, care se #i suspend~ la
simfiza pubian~. Pentru evitarea devasculariz~rii #i denerv~rii lambourilor se evit~ inciziile
transversale complete.
‐ `nchiderea vezicii urinare, care se dreneaz~ suprapubian, f~r~ sond~ pe uretra nou
creat~. Prin orificiul de cistostomie sunt exteriorizate #i cele dou~ sonde ureterale, care
splinteaz~ temporar reimplant~rile.
640
Complica[iile postoperatorii survin `n special dup~ refacerea uretrei #i constau `n
fistule urinare care se pot `nchide spontan sau operator, `n stricturi sau dehiscen[e cutanate,
care au tot o solu[ie chirurgical~.
De asemenea, puseele repetate de pielonefrit~ acut~ au impus adaptarea tacticii
operatorii, oblig]nd la efectuarea reimplant~rii ureterovezicale antireflux mai devreme dec]t
era planificat~, la 50% din cazuri (Gearhart JP, 2002).
Alte complica[ii posibile sunt: prolapsul vezical, obstruarea colului vezical, calculii
vezicali #i renali, dehiscen[a pl~gii.
Rezultatele refacerii colului vezical raportate de autori pe 62 de cazuri au fost:
- continen[~ (diurn~ #i nocturn~) ob[inut~ la 74% din cazuri
- continen[~ social~ (cel pu[in pentru 3 ore) ob[inut~ numai la 16% din cazuri,
deoarece capacitatea vezical~ a r~mas redus~ (Gearhart JP, 2002; Caining DA, 1993).
`n timp, sunt necesare unele ajust~ri ale corec[iilor ini[iale. Se poate recurge la
enterocistoplastie atunci c]nd, cu toat~ reeducarea mic[iunilor, capacitatea vezical~ r~m]ne
redus~.
Func[ia sexual~ #i fertilitatea
La b~rba[i, func[ia sexual~ #i libidoul sunt normale, permi[]nd un act sexual rezonabil.
`n ceea ce prive#te fertilitatea, statisticile sunt diferite, `n func[ie #i de criteriile de apreciere.
Declarativ, dup~ c][i din pacien[ii opera[i au devenit ta[i, procentul este de numai
4,3% (Bennet, 1973 #i Woodhouse, 1984 – cita[i de Gearhart JP, 2002). Shapiro `n 1984,
folosind acela#i criteriu, d~ un procent mai optimist, de 60% (citat de Grantham JJ, 2004).
Ben‐Chaim #i asocia[ii `n 1996 (cita[i de Gearhart JP, 2002), la 16 pacien[i opera[i
constat~ c~ 13 prezint~ ejaculare, cantitatea lichidului eliminat fiind de p]n~ la 1 ml la 10
dintre ei #i de numai c]teva pic~turi la 3, iar ceilal[i 3 nu au prezentat ejaculare. Spermo‐
grama a fost efectuat~ la 4 pacien[i, cu recoltare `n medie a 0,4 ml lichid spermatic, 3 av]nd
azoospermie #i 1, oligospermie.
Concluzia este c~ la pacien[ii opera[i de extrofie vezical~ – epispadias, riscul de
infertilitate este foarte mare.
La femei, conforma[ia genital~ descris~ permite actul sexual. Necesitatea vagino‐
plastiei (ajustarea unui vagin prea scurt) este necesar~ numai la unele paciente. Conforma[ia
normal~ a organelor genitale externe, labiile mari, labiile mici #i clitorisul, se realizeaz~ `n
primul timp al `nchiderii vezicii, c]nd se fac osteotomiile cu apropierea oaselor pubiene
(Fig.40). Ele pot fi corectate #i la v]rsta adolescen[ei (Kramer, 1986 – citat de Grantham JJ,
2004). Implica[iile obstetricale sunt mai rar comentate `n literatur~, datorit~ num~rului
redus de cazuri. Burbage, `n 1986 (citat de Grantham JJ, 2004) din 40 de femei operate `n
copil~rie, 14 devenite gravide la v]rste cuprinse `ntre 19 #i 36 de ani, a constatat na#teri la
termen la 9, avorturi la indica[ie 2 #i 3 avorturi spontane. Dintre cele care au n~scut, 70% au
f~cut dup~ na#tere prolaps uterin.

2. Epispadiasul
Am inclus epispadiasul `n capitolul cu anomalii ale vezicii urinare deoarece, a#a cum
am v~zut, el este de cele mai multe ori element de `nso[ire al extrofiei vezicii urinare, `n
complexul extrofie vezical~ – epispadias. Determinant `n apari[ia sa este acela#i defect de
interpunere a mezodermului, de data aceasta la nivelul mugurelui genital, tot a#a cum `n
extrofia vezical~ exist~ defectul de interpunere a mezodermului `ntre cele dou~ foi[e ale
membranei cloacale.
641
Tratat de Urologie
Epispadiasul masculin este definit prin deschiderea meatului uretral pe fa[a dorsal~ a
penisului, la o distan[~ mai mic~ sau mai mare de gland, curbarea dorsal~ a penisului #i
distribu[ia anormal~ a prepu[ului, reliz]nd aspectul de „penis turtit” (Gearhart, 2002) (Fig.39
#i 42).
Inciden[a variaz~ `ntre 1/117.000 de b~rba[i (Gearhart, 2002) #i 1/30.000 de nou‐
n~scu[i (Jose Salvador LM, 2000‐2001), anomalia fiind de 3‐5 ori mai frecvent `nt]lnit~ la
b~ie[i dec]t la fete. La b~rba[i, 70% dintre cazurile cu epispadias prezint~ forma penopubic~,
`n care este prezent~ #i incontinen[a de urin~ (Gearhart, 2002).
Forme anatomo‐clinice (Fig.41). `n raport de locul de deschidere a meatului uretral
pe fa[a dorsal~ a penisului, putem `nt]lni:
- epispadias balanic sau glandular, `n care meatul uretral se afl~ la nivelul #an[ului
balanoprepu[ial. Reprezint~ cea mai simpl~ form~ a anomaliei, curbura dorsal~ a
penisului este mai redus~ #i continen[a urinar~ este normal~
- epispadiasul penian prezint~ meatul uretral undeva `ntre #an[ul balanoprepu[ial #i
baza penisului. Curbura dorsal~ a penisului este mai accentuat~, dar continen[a
urinar~ este normal~.
‐ epispadiasul penopubic sau subsimfizar presupune, de obicei, un oarecare grad de
extrofie vezical~, colul deschiz]ndu‐se la nivelul meatului. Prin colul vezical prolabeaz~
mucoasa vezical~. Este `nso[it de incontinen[a de urin~ #i reflux vezicoureteral. De cele mai
multe ori oasele pubiene sunt distan[ate `ntre ele, iar mu#chii drep[i abdominali sunt
dehiscen[i pe linia median~. Deformitatea penian~ este cu at]t mai important~ cu c]t meatul
se deschide mai sus (Fig.39, 42 #i 43).

Fig.41. Forme anatomo‐clinice de epispadias:
1. balanic sau glandular
2. penian
3. penopubic sau subsimfizar.

Fig.42. Epispadias
penopubic sau
subsimfizar la copil
a. Aspect
preoperator. b.
Aspect postoperator
(cazul Conf. Dr.
Mironescu A).
a.
b.
642

a. b.

Fig.43. Epispadias penian operat la v]rsta adult~
a. Aspect imediat postoperator. b. Aspect postoperator tardiv (cazul Conf.Dr. Mironescu A)

Diagnosticul este clinic #i se stabile#te la na#tere. Este necesar~ ecografia aparatului
urinar, urografia i.v. #i uretrocistografia ascendent~ pentru a descoperi coexisten[a altor
posibile anomalii #i prezen[a refluxului vezicoureteral, mai ales `n forma subsimfizar~.
Tratament. Obiectivele tratamentului chirurgical sunt:
- direc[ionarea jetului urinar
- asigurarea continen[ei
- realizarea unui penis suficient de lung, acceptabil din punct de vedere cosmetic #i
care s~ permit~ un act sexual normal (Gearhart, 2002; Mayor G, 1976; Williams DI,
1978).
Nu mai relu~m rezolvarea epispadiasului `n cadrul complexului extrofie vezical~‐
epispadias. Reamintim numai importan[a unei capacit~[i vezicale de cel pu[in 80 ml. C]nd
aceasta este prezent~ se poate realiza continen[a #i epispadiasul `n aceea#i #edin[~. `n cazul
`n care vezica este mic~, se corecteaz~ epispadiasul #i alungirea penisului, urm]nd ca pe
m~sur~ ce capacitatea vezical~ cre#te, la v]rste de 4‐5 ani, s~ se realizeze concomitent
continen[a #i mecanismul antireflux vezicoureteral.
Arap a dovedit, `n 1988, c~ indiferent de c]t de bine am realizat reconstruc[ia colului
vezical (procedeul Young‐Dees‐Leadbetter), procentul de realizare a continen[ei este de
numai 20% la vezici f~r~ capacitate, fa[~ de 71% la vezici cu capacitate de 80 ml (Arap S,
1988). Refacerea uretrei respect~ acelea#i principii enun[ate la tratamentul complexului
extrofie‐epispadias, #i anume, redresarea #i alungirea penisului prin sec[ionarea coardei
fibroase (cu menajarea pediculelor vasculonervoase dorsale care sunt situate mai lateral
dec]t la penisul normal), disec[ia corpilor caverno#i din [esutul fibros care `nlocuie#te simfiza
pubian~ #i dac~ este cazul chiar de osul pubian, realizarea tubului uretral pe fa[a dorsala a
penisului #i trecerea lui pe partea ventral~ a sa. Transpozi[ia uretrei, nou creat~, se
realizeaz~ prin tehnica descris~ de Cantwell‐Ransley sau Grady‐Mitchell (Gearhart JR, 2002;
Grady RW, 2002; Silver RI, 2000). Unii autori insist~ asupra menaj~rii utriculei prostatei, `n
inten[ia p~str~rii fertilit~[ii pacientului (Jose Salvador LM, 2000‐2001).
`n localizarea penian~ a meatului uretral se folose#te aceea#i tehnic~, anvergura
disec[iei fiind mai redus~, comparativ cu cea balanic~.
643
Tratat de Urologie
Complica[iile postoperatorii precoce constau `n hematoame sau colec[ii seroase

ap~rute `n primele 48‐72 de ore, care trebuie punc[ionate #i evacuate, infec[iile care se
datoreaz~ unei insuficiente prelucr~ri a tegumentelor preoperator pentru care este necesar
un tratament antibiotic sus[inut, devasculariz~rii lambourilor printr‐o disec[ie inadecvat~ la
ob[inerea lor cu sub[ierea excesiv~ #i sacrificarea pediculelor vasculare sau realizarea unor
suturi sub trac[iune. Este de preferat drenajul vezical suprapubian, cu l~sarea liber~ a uretrei
nou create, pentru a nu comprima cu sonda zone care s‐ar putea astfel necroza.
Dintre complica[iile tardive, care sunt mai frecvente dec]t la hipospadias, amintim
fistula uretral~ #i retrac[ia progresiv~ a penisului. Pentru prima, se poate `ncerca instalarea
unei sonde sub[iri pentru 14 zile. `n caz de nereu#it~, se reintervine chirurgical, cu precizarea
c~ este necesar un interval de a#teptare de cel pu[in 2 luni pentru remaniere vascular~
local~. `n cazul retrac[iei penisului este necesar~ reinterven[ia, cu disec[ia mai corect~ #i pe
o lungime suficient~ a celor doi corpi caverno#i.
Epispadiasul feminin. Este mai rar `nt]lnit dec]t la b~ie[i, inciden[a fiind de 1/484.000
(Gearhart JP, 1998).
Prezint~ trei forme anatomoclinice:
- uretra cu meat spatulat dorsal
- uretra cu deschidere undeva pe distan[a col‐orificiu extern
- uretr~ absent~ #i `nlocuit~ cu un #an[ dorsal care comunic~ cranial cu vezica
urinar~, c]nd este prezent~ incontinen[a de urin~.
Sunt de obicei asociate anomalii genitale: clitoris bifid, labiile slab reprezentate,
disociate #i terminate anterior cu c]te un clitoris, iar uneori anomalii ale simfizei pubiene
(vezi complexul extrofia vezicii urinare – epispadias). Alte asocieri importante sunt prezen[a
refluxului vezicoureteral `n 30‐75% din cazuri (Gearhart, 2002), vezica urinar~ cu capacitate
redus~ #i absen[a colului vezical. Ca #i la epispadiasul masculin, refacerea uretrei poate crea
o minim~ rezisten[~ subvezical~, ajut]nd la cre#terea capacit~[ii vezicale, condi[ie necesar~
pentru reconstruc[ia ulterioar~ a colului.
Tratament. Obiectivele tratamentului chirurgical sunt asem~n~toare cu cele enun[ate
la epispadiasul masculin: asigurarea continen[ei urinare, reconstruirea unui aparat genital
extern cosmetic #i func[ional acceptabil, precum #i prezervarea aparatului urinar superior.
Nu mai revenim asupra refacerii colului #i a corect~rii refluxului ureteral (vezi
complexul extrofie vezical~ – epispadias), o s~ ne referim numai la corectarea epispadiasului,
dup~ un procedeu imaginat de Young #i prezentat de John P. Gearhart (2002).
Procedeul const~ `n crearea unui lambou mucos #i cutanat, lat de 1,5 cm, care se
realizeaz~ prin dou~ incizii care pornesc la ora 9 #i 3 lateral de meatul epispad #i care se
`ndreapt~ cranial, unindu‐se `n form~ de ogiv~, dup~ un parcurs de 3 cm. Lamboul cutaneo‐
mucos se rabateaz~ `n jos #i se creeaz~ un tub uretral, peste care se aduc mucoasa #i
tegumentele laterale lamboului ini[ial. `n acest fel se apropie #i se unesc #i cele dou~
clitorisuri, iar labiile mici revin `n pozi[ie normal~. Configura[ia genital~ extern~ devine
aproape normal~. Se dreneaz~ vezica cu sond~ 16 Ch, men[inut~ 5‐7 zile.
Complica[iile postoperatorii precoce #i tardive, ca #i prevenirea #i tratamentul lor
sunt identice cu cela enun[ate la epispadiasul masculin, dar mai rare #i de intensitate redus~.

3. Alte anomalii vezicale
3a. Agenezia sau hipoplazia vezical~ este o anomalie foarte rar~, `n 1988 fiind
raportate `n literatur~ numai 44 cazuri (Gearhart, 2002). Cauza este incert~, `mp~r[irea
cloacei `n sinus urogenital #i rect fiind normal~. Rezult~ c~ agenezia se produce ulterior, prin
644
atrofierea secundar~ a sinusului urogenital, datorit~ lipsei de utilizare func[ional~ (absen[a

distensiei), ca urmare a defectului de `ncorporare `n trigon a ductelor mezonefrice #i deci a
ureterelor. Ureterele dreneaz~ urina `n alte locuri dec]t vezica urinar~, aceasta nu este
destins~ #i ca urmare se atrofiaz~.
Ureterele se deschid la nivelul uterului, vaginului anterior sau infundibulului vaginal,
la feti[e sau rect la b~ie[i #i pot coexista cu malforma[ii neurologice, ortopedice, agenezia
renal~, absen[a vaginului, prostatei, veziculelor seminale sau penisului (Gearhart, 2002).
Vezica mic~ poate s~ fie displastic~ sau hipoplastic~ (Gearhart, 2002). Prima condi[ie
presupune extrofia vezicii duble sau extrofia unei hemivezici, fiind prezent un rudiment
vezical mic, fibros #i nedistensibil. Vezica hipoplastic~ poate stoca urina `n timpul vie[ii
intrafetale, dar `n cantitate mic~, #i poate fi `nso[it~ de alte anomalii: epispadiasul total cu
incontinen[~, anomalii ale sinusului urogenital, agenezie renal~ bilateral~ etc.
La copiii care supravie[uiesc, vezica poate s~‐#i recapete progresiv complian[a,
put]nd fi folosit~ ca rezervor pentru ureterele reimplantate. `n caz contrar, se va recurge la
una din deriva[iile urinare.

3b. Vezica dubl~ sau duplica[ia vezical~. Este la fel de rar~ ca #i agenezia vezical~.
Poate s~ fie complet~, fiecare hemivezic~ primind c]te un ureter #i dren]nd `n uretre
separate, sau incomplet~, situa[ie `n care cele dou~ hemivezici comunic~ `ntre ele, fiind
separate printr‐un sept sagital, cu ureterele repartizate `n fiecare cavitate #i evacu]ndu‐se
printr‐o singur~ uretr~.
`n 90% din cazurile cu vezica dubl~ complet~ sunt asociate alte anomalii: organe
genitale externe duble, fistule urorectale sau vaginale (Gearhart, 2002).
Tratamentul este exclusiv chirurgical #i const~ `n reconstituirea anatomiei normale a
regiunii.

3c. Megavezica congenital~. A fost descris~ pentru prima dat~ de Williams `n 1957
(citat de Gearhart, 2002) #i presupune asocierea cu megaureterul bilateral. Practic se
define#te ca o vezic~ foarte mare, dar cu contractilitate normal~ #i care la fiecare evacuare,
prin cre#terea presiunii intracavitare, permite urinei s~ braseze `ntre orificiul colului vezical
#i papila renal~. Trigonul are suprafa[a m~rit~, orificiile ureterale sunt distan[ate `ntre ele #i
larg deschise.
Cauzele pot fi obstruc[iile temporare prenatale, unele tulbur~ri metabolice sau
anoxia cerebral~, ca #i infec[ii cu Escherichia coli care determin~ atonia vezical~. Se poate
`nt]mpla ca p]n~ la na#tere cauza temporar~ obstructiv~ din timpul sarcinii s~ dispar~,
men[in]ndu‐se numai consecin[a sa.
Diagnosticul poate fi stabilit prenatal, f~tul put]nd beneficia de tratament antibiotic
(Gearhart, 2002). La na#tere, diagnosticul este mai dificil.
Tratamentul const~ `n reducerea capacit~[ii vezicale #i reimplantarea ureteral~ cu
realizarea unui mecanism antireflux. Dificultatea realiz~rii mecanismului antireflux rezult~
din faptul c~ peretele vezical este sub[ire.

3d. Diverticulul vezical congenital. Ne‐am obi#nuit s~ definim diverticulul vezical
congenital ca o camer~ de expansiune a vezicii urinare, care are peretele alc~tuit din toate
straturile anatomice ale vezicii urinare, spre deosebire de diverticulul dob]ndit, alc~tuit
numai din mucoasa vezicii urinare, el ap~r]nd secundar unui obstacol subvezical.
645
Tratat de Urologie
`n realitate, obstacolul subvezical poate s~ fie congenital, iar diverticulul s~ apar~ `n
mod secundar `n timpul vie[ii intrauterine, deci s~ fie prezent la na#tere, constituit numai
din mucoasa vezical~ #i considerat, categoric, tot congenital.
Mai corect, diverticulul congenital poate fi primitiv #i despre el ne vom ocupa aici, el
neav]nd nici o leg~tur~ cu obstruc[ia #i secundar, ap~rut tot `n cursul vie[ii intrauterine, dar
ca o consecin[~ a unui obstacol congenital subvezical, el f~c]nd obiectul malforma[iilor
congenitale obstructive.
Diverticulul vezical congenital primitiv reprezint~ un defect de dezvoltare a detru‐
sorului, f~r~ modific~ri ale presiunii intravezicale #i `n afara existen[ei obstacolelor
subvezicale. `n consecin[~ nu trebuie s~ folosim `n defini[ie termenii de „camer~ de
expansiune”, ci cel mult de camer~ anex~ a vezicii urinare.
El poate constitui o condi[ie favorabil~ stagn~rii urinei #i a apari[iei infec[iilor urinare.
Semne clinice pot lipsi sau pot fi de intensitate redus~ #i neglijate, diagnosticul fiind
stabilit `nt]mpl~tor la un examen ecografic abdominal de screening sau efectuat pentru alt~
indica[ie. Alteori pot ap~rea tulbur~ri de mic[iune, determinate de pozi[ia #i dimensiunea
diverticulului sau de apari[ie a complica[iilor.
Diagnosticul trebuie s~ exclud~ prezen[a obstacolelor subvezicale #i s~ stabileasc~
dac~ diverticulul este sau nu complicat cu infec[ii urinare (cistite, pericistite), litiaz~ sau
tumori intradiverticulare.
Tratamentul este extirparea diverticulului, de preferat pe cale mixt~ intra #i extra‐
vezical~, cu rezolvarea concomitent~ a complica[iilor, urmat~ de refacerea peretelui vezical
#i instalarea unui drenaj uretrovezical pentru minimum 7 zile.

II. Anomaliile de urac~

Uraca este o forma[iune anatomic~ tubular~, cu lumen foarte sub[ire #i `n mare
parte obstruat, av]nd pere[ii tapeta[i cu o mucoas~ cuboid~ sau tranzi[ional~, care se sprijin~
pe o submucoas~ #i este m~rginit~ periferic de un strat muscular neted care se `ngroa#~ pe
m~sur~ ce se apropie de vezica urinar~. Anatomic, se `ntinde de la ombilic la domul vezicii
urinare, poate avea o lungime care variaz~ `ntre 3 #i 10 cm #i un diametru extern de 0,3 ‐0,8
cm. Reprezint~ linia median~ a fasciei ombilico‐prevezical~, fiind situat~ `ntre cele dou~ foi[e
ale sale, lateral pornind de la ombilic sub un unghi de 300, cele dou~ vestigii ale arterelor
ombilicale, care delimiteaz~ fosetele supravezicale. Fa[~ de vestigiile arterelor ombilicale,
uraca se poate comporta diferit, `n sensul c~ poate s~ se uneasc~ cu una dintre ele sau cu
am]ndou~ `nainte de a ajunge la ombilic, f~c]nd un trunchi comun, din care cu greu poate fi
izolat~.
Din punct de vedere embriologic este un vestigiu al alantoidei, iar `ntre lunile 4‐5 ale
gesta[iei, lumenul urac~i se obstrueaz~ la extremitatea vezical~ (Gearhart, 2002). Persisten[a
continuit~[ii uretrei cu fa[a posterioar~ a ombilicului #i cu apexul vezicii urinare o `nt]lnim la
50% din fetu#i, iar la adult numai la 2% din cazuri.

1. Uraca permeabil~
Este considerat~ o anomalie rar~. `n 1958, Nix (citat de Grantham JJ, 2004)
raporteaz~ o inciden[~ de 3 la 1.000.000 de consulta[ii dintr‐un mare centru de pediatrie.
Reprezint~ 15% dintre anomaliile urac~i (Cilento BG Jr, 1998).
646
Se poate manifesta sub dou~ forme: simpl~ (persisten[~ a comunic~rii cu vezica
urinar~ par[ial destins~) sau ca o veritabil~ fistul~ vezicoombilical~, care corespunde unei
vezici incomplet cobor]t~ `n pelvis (Fig.44).

Fig.44. Reprezentarea schematic~ a anomaliilor congenitale ale urac~i:
1. Urac~ permeabil~; 2. Fistul~ vezicoombilical~; 3. Chistul urac~i;
4. Sinusul extern al urac~i; 5. Diverticulul uracal sau sinusul intern al urac~i.

Poate fi confundat~ cu omfalita, granulomul bontului ombilical, permeabilitatea
ductului omfalo‐mezenteric, infectarea vaselor ombilicale sau sinusul extern al urac~i, cu
care trebuie f~cut diagnosticul diferen[ial (Gearhart, 2002). S‐a propus pentru aceasta
examenul chimic al lichidului periombilical, cu determinarea prezen[ei creatininei #i ureei.
C]nd acestea sunt prezente, lichidul respectiv este urin~ #i confirm~ permeabilitatea urac~i.
Fistulografia #i cistouretrografia stabilesc diagnosticul #i exclud obstacolele subvezi‐
cale.
Diagnosticul nu poate fi stabilit dec]t postnatal, #i chiar c]nd este pozitiv este
recomandabil~ [inerea sub observa[ie a nou‐n~scutului c]teva luni dup~ na#tere, deoarece
este posibil~ `nchiderea spontan~. `n caz contrar, se recomand~ extirparea urac~i `n
`ntregime cu `nchiderea vezicii urinare #i a fistulei ombilicale.
Este posibil~ #i rezolvarea numai a comunic~rii cu vezica urinar~, l~s]nd pe loc uraca,
`n speran[a unei obstru~ri spontane ulterioare.

2. Chistul urac~i
Este o forma[iune chistic~ dezvoltat~ pe traiectul lumenului urac~i, care poate
comunica sau nu cu vezica urinar~. De asemenea, este posibil s~ comunice intermitent #i cu
ombilicul, situa[ie `n care se comport~ ca un adev~rat sinus al urac~i (vezi mai jos).
Reprezint~ 36% dintre anomaliile urac~i #i se dezvolt~ mai frecvent `n cele 2/3 distale
ale urac~i (Cilento BG Jr, 1998).
Devine simptomatic c]nd se infecteaz~. `n acest caz apar dureri parietoabdominale,
febr~, disurie, examenul clinic put]nd s~ eviden[ieze la palpare forma[iunea situat~
subombilical. Urina se men[ine clar~.
Diagnosticul poate fi sus[inut prin examenul ecografic, CT, urografic #i chiar cisto‐
scopic.
`ntre complica[iile posibile au fost citate infectarea chistului, drenajul s~u spontan `n
cavitatea peritoneal~ #i determinarea peritonitei, precum #i acolarea unei anse intestinale `n
care chistul s~ dreneze secundar, realiz]nd o fistul~ enteric~ (Nunn `n 1952 #i Berman `n
1988 – cita[i de Gearhart).
647
Tratat de Urologie
Tratamentul se adreseaz~ `n special chistului complicat prin infec[ie #i c]nd se
realizeaz~ extirparea sa `ntr‐un timp sau `n doi timpi, c]nd fenomenele septice sunt severe.
Primul timp este reprezentat de marsupializarea chistului.
Chistul descoperit `nt]mpl~tor, necomplicat #i asimptomatic, poate fi [inut sub
observa[ie.

3. Sinusul extern al urac~i
Este definit ca persisten[~ izolat~ a permeabilit~[ii apexului urac~i. Reprezint~ cea
mai frecvent~ anomalie congenital~ a urac~i (49%). De obicei este asimptomatic~, dar poate
s~ capete expresie clinic~ `n special c]nd se infecteaz~ #i `#i evacueaz~ con[inutul la nivelul
ombilicului. Poate fi evaluat ecografic sau radiologic, prin opacifiere cu substan[~ de
contrast.
Diagnosticul diferen[ial #i complica[iile sunt identice cu cele enumerate la chistul
urac~i.
Tratamentul const~ `n extirpare chirurgical~.

4. Diverticulul uracal sau sinusul intern al urac~i
Defini[ia este aceea#i cu cea a sinusului extern, numai c~ se refer~ la extremitatea
vezical~ a urac~i, #i a#a cum rezult~ din denumire, mimeaz~ un diverticul vezical, care se
continu~ cu uraca.
Este de obicei asimptomatic, fiind descoperit `nt]mpl~tor ecografic, dar mai ales
radiologic `n timpul uretrocistografiei mic[ionale, c]nd, datorit~ peretelui aton, se
expansioneaz~. Nu necesit~ tratament.
C]nd cap~t~ dimensiuni mari, precum #i atunci c]nd se complic~ cu litiaza, sau
tumora intradiverticular~, se recomand~ extirparea chirurgical~ a urac~i `n `ntregime, cu
conservarea ombilicului.

Bibliografie
1. Agrons GA, Wagner BJ, Davidson AJ, Suarey ES ‐ Multilocular Cystic Renal Tumor in children.
Radiographics. 15(3), 1995.
2. Albright SG, Warner AA, Seeds JV, Burton BK ‐ Congenital nephrosis as a cause of elevated α‐
fetoprotein. Obstetric & Gynecology, 76:969‐971, 1990.
3. Ali Nawaz Khan ‐ Medulary sponge kidney. eMedicine from WEB M.D., 2005.
4. Allen TD ‐ Renal Cysts. In: Glen JF ‐ Urologic Surgery. 2nd Ed. Chapter 9, pag.134‐142, 1975.
5. Angelescu E, Angelescu M, Filip I, Sinescu I ‐ Tratamentul laparoscopic al chistelor renale. Revista
Rom]n~ de Urologie. 2(4), 33‐36, 2003.
6. Arap S, Nahaz WG, Giron AM et. al ‐ Continent epispadias. Surgical treatment of 38 cases. J. Urol.140,
577, 1988.
7. Aubert J, Xerri A ‐ An unusual association: Horsehoe – Shaped Polycystic kidney, severe renal failure
and polycytemia. Nephrectomy and renal transplantation. J. Urol. et Nephrol. Paris 77 (7):603‐607,
1971.
8. Aula P, Rapola J, Karjalainen O, Lingren J, Martikannen AL, Seppala M ‐ Prenatal diagnosis of congenital
nephrosis in 23 high‐risk families. Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine. 132:10, 1978.
9. Baka‐Jakubiak M ‐ Combined bladder neck, urethral and penile reconstruction in boys with exstrophy‐
epispadias complex. Br. J. Urol. Int. 86:513, 2000.
648
10. Banerjee B, Brett I ‐ Ultraound Diagnostic of Horsehoe kidney. The British J. Radiology, 64:,898‐900,
1991.
11. Bauer SB ‐ Anomalies of the upper urinary tract. In: Walsh PC, Retik AB, Vaughan ED Jr, Wein AJ,
Campbell’s Urology. Eighth Edition. Chapter 55, pag. 1885‐1924. Ed. Saunders Philadelphia, 2002.
12. Bentson JR, Crandall PH ‐ Use of the Fogarthy catheter in arteriovenous malformation of the spinal
cord. Radiology. 105, 65, 1972.
13. Bernstein JA ‐ A classification of renal cysts. In: Gardner KG ‐ Cystic disease of the kidney. pag.7‐30.
New York John Wiley and Sons, 1976.
14. Bietz DS, Merendino KA ‐ Abdominal aneurism and Horsehoe kidney: a rewiew. Ann. Surg., 181(3):333‐
341, 1975.
15. Biewald W, Scigalla P, Duda SH ‐ Megacalycosis in childhood. Z. Kinderchir. 43(6), 427‐429; 1988.
16. B`na M, Dinu M, Pantalon A ‐ Megaureter obstructiv congenital cu pionefroz~ pe ren duplex. Revista
Rom]n~ de Urologie, 5 (1‐2):65‐72, 1998.
17. Bocancea D ‐ Anomaliile vezicii urinare. `n Proca E. Tratat de Patologie Chirurgical~, Edit. Med.
Bucure#ti, vol VIII, partea I, pag.421‐439; 1984.
18. Boijsen E, Kohlerr R ‐ Renal arteriovenous fistulae. Acta Radiol. 57, 433, 1962.
19. Boja R ‐ Chirurgia percutanat~ renoureteral~. Ed. Leda & Muntenia, Constan[a, pag.59‐60, 2000.
20. Boja R ‐ Tratamentul percutanat al chistului renal solitar. `n Radu Boja ‐ Chirurgia percutanat~ reno‐
ureteral~. Pag. 345‐365. Ed. Leda & Muntenia. Constan[a, 2000.
21. Boja R, Nedelcu S ‐ Endopielotomia anetrograd~ `n tratamentul hidronefrozelor congenitale #i
c]#tigate. Pag.46‐48. Edit. Muntenia‐ Constan[a, 2003.
22. Boja R, Nedelcu S – Endopielotomia anterograd~ pe rinichi `n potcoav~. Revista Rom]n~ de Urologie.
1(2):55‐58, 2002.
23. Bookstein JJ, Goldstein HM ‐ Successful management of post biopsy arteriovenous fistula with selectiv
arterial embolisation. Radiology. 109,535, 1973.
24. Boopathy VS et al. ‐ Horsehoe kidney with unilateral multicystic dysplasia. J. Urol, 152(5): 1568‐1571,
1994.
25. Boulanger SC, Brisseau GF ‐ Cystic nephroma. A benign renal tumor of children and adult.
Surgery.133(5), 596‐597, 2003.
26. Brum FA, Becker M, Uglione A, Da Ros CT ‐ Polycystic Horsehoe kidney. J. Urol. 158(6):2229, 1997.
27. Caining DA, Gearhart JP ‐ Exstrophy of the Bladder. In Aschraft KW and Holder TM ‐ Pediatric Surgery.
Chapter 56, pp 678‐693. Ed. Saunders Comp., 1993.
28. Calado AA et al. ‐ Cake kidney drained by single ureter. PMID: 15679968 [PubMed‐indexed for
MEDLINE], 2004.
29. Calomfirescu N ‐ Malforma[iile aparatului uro‐genital. `n: Sinescu I. ‐ Urologie Clinic~, Capitol 7, pag.
86‐101. Edit. Med. Amaltea, Bucure#ti, 1998.
30. Cihan A. et al. ‐ Congenital seminal vesicle cyst accompanying ipsilateral renal agenesis and
rudimentary ureter. Int. Urol Nephrol. 38(1),133‐135; 2006.
31. Cilento BG Jr, Bauer SB, Retik AB et al. ‐ Urachal anomalies: Defining the best diagnostic modality.
Urology. 52, 120; 1998.
32. Coman I – Rezec[ia chisturilor renale simple. `n Coman I, Duca S ‐ Chirurgia urologic~ laparoscopic~.
Edit. Univ. de Med. #i Farm. “Iuliu Ha[ieganu” Cluj‐Napoca, pag.85‐91. 2002.
33. Coman I, Duca S – Chirurgia urologic~ laparoscopic~. Ed. Medical~ Universitar~ “Iuliu Ha[ieganu”, Cluj‐
Napoca. Cap.5, pag.38, 208, 2002.
34. Coman I, Petru[ B, Bung~rdean C, Cota R, Rusu CB, Stanca DV, Coman RT – Nefrectomia laparoscopic~
pentru rinichi mic simptomatic. Revista Rom]n~ de Urologie. 2(4):25‐28, 2003.
35. Costache C, Gheorghiu V, Rotar M, Tomac I, Ristescu C, Daniii S, Pintilie M, B`rleanu C ‐ Fistul~ arterio‐
venoas~ cu debit mare dup~ nefrolitotomie percutanat~. Revista Rom]n~ de Urologie. 2(2), 79‐81,
2003.
36. Dobromir N, N~s~udean J, Morariu C ‐ Pionefroza pe rinichi `n potcoav~. Revista Rom]n~ de Urologie.
1(3):58‐60, 2002.
649
Tratat de Urologie
37. Duhanes ML ‐ Rinichiul Polichistic – studiu anatomo‐clinic. Tez~ de Doctorat ‐ U.M.F. “Iuliu Ha[ieganu“
Cluj‐Napoca. Conduc~tor #tiin[ific Prof. Dr. Grigorescu Sido F, 2005.
38. Elangovai S, Bhuvanswari V, Kannan RR, Dorairajan LN ‐ An intersting case of Tuberculosis in a
Horsehoe kidney mimicking Malignant Tumor. Ind. J. Radiol. Imag. 12(4):513‐514, 2002.
39. Feest TG ‐ Abnormalities of renal tubular and glomerular function, and their relationship to Clinical
features. In: GHB Robinson eds. Dialysis, Transplants & Nephrology. Proceeding of the European Dial.
& Transplants Assoc. pag.511‐517. Pittman Medical, London, 1978.
40. Garg P, Godara R, Karwasra RK ‐ Extrarenal Calyces: A Rarety. Urologia Internationalis . 71(3), 331‐332;
2003.
41. Gearhart JP – Exstrophy Epispadias and other bladder anomalies. In Walsh PC, Retik AB, Vaughan ED
Jr, Wein AJ ‐ Campbell’s Urology. Eigth Ed., Chapter 61, pp 2136‐2196. Ed. Phialadelphia Saunders.
2002.
42. Gearhart JP, Jeffs RD ‐ The bladder exstrophy ‐ epispadias complex. In Walsh, et al (eds) Campbell,s
Urology 7‐th ed. pp 1939. Philadelphia Saunders, 1998.
43. Geavlete P, Cauni V, Georgescu D, Ni[~ Gh. ‐ Reconstruc[ia ecografic~ tridimensional~ (3D #i 4D) `n
afec[iunile renale. Revista Rom]n~ de Urologie. 1(3),29‐33, 2002.
44. Geavlete P, Georgescu D, Cauni V, Ni[~ V, Mirciulescu V, Jora T ‐ Particularit~[i de diagnostic #i
tratament `n diverticulele caliceale. Revista Rom]n~ de Urologie 3(2), 16‐24, 2004.
45. Glassberg KI ‐ Renal Dysgenesis and Cystyc Desease of the Kidney. In: Walsh PC, Retik AB, Vaughan ED
Jr, Wein AJ ‐ Campbell’s Urology. Eighth Edition. Chapter 56, pag.1925‐1994. Ed. Saunders,
Philadelphia, 2002.
46. Gleason PE, Kelalis PP, Husmann DA, Kramer SA ‐ Hydronephrosis in renal ectopia: Incidence, etiology
and significance. J. Urology, 151:1660, 1994.
47. Gluckman GR, Stoller M, Irby P ‐ Laparoscopic pyelocaliceal diverticula ablation. J. Endourol. 7, 315‐
317, 1993.
48. Gomez Tellado M, et al. ‐ Use of Tc 99m DTPA in the diagnosed with megacalycosis or Puigvert’s
disease. Arch. Esp. Urol. 50(7), 762‐766, 1997.
49. Gordon AC, Thomas DFM, Arthur RJ, Irving HC ‐ Multicystic dysplastic kidney: Is nephrectomy still
appropiate? J. Urol. 140:1231‐1234, 1988.
50. Grady RW, Mitchell ME ‐ Complete repair of exstrophy. J.Urol.162,1415, 1999.
51. Grady RW, Mitchell ME ‐ Surgical tehnique for one‐stage reconstruction of the exstrophy‐epispadias
complex. In Walsh PC, Retik AB, Vaughan ED Jr, Wein AJ ‐ Campbell’s Urology. Eighth Ed. pp 2197‐
2206. Philadelphia, Saunders, 2002.
52. Grantham JJ, Winklofer F ‐ Cystic diseases of the kidney. In: Brenner B.M. ‐ Brenner & Rector’s The
Kidney, vol. II, Seventh Edition, Chapter 37, pag 1743‐1776, Ed. Saunders, 2004.
53. Grigorescu Sido F – Embriologie general~ #i special~. pag. 8‐90, Ed. Casa C~r[ii de #tiin[~, Cluj‐Napoca,
1998.
54. Harrison RB, Wood JL, Gillenwater JY ‐ A solitary calyx in a human kidney. Radiology.121(2), 310.
PMID: 981604 [Pub Med‐indexed for MEDLINE), 1976.
55. H]rza M, G`ngu C, #erb~nescu B, Chibelean C, Voinea S ‐ Ureterul retrocav ‐ clinic~ #i diagnostic.
Revista Rom]n~ de Urologie. 4(2), 17‐21, 2005.
56. H]rza M, G`ngu C, #erb~nescu B, Voinea S, Dudu C, Iordache A, Surcel C, Manea I, H~ineal~ B, Sinescu I
‐ Boala von Hippel‐Lindau ‐ manifest~ri urologice. Revista Rom]n~ de Urologie 4 (2):5‐12, 2005.
57. Hinman F Jr ‐ Atlas of Urologic Surgery, Sec.Ed., pp 545‐541, W.B. Saunders Comp., 1998.
58. Jared J, Grantham J, Reckling JB, Slusher SL ‐ Renal cystic disorders ‐ Part Four, pag. 543‐573. In: Suki
WN, Massry SG ‐ Therapy of Renal and Related Disorders, Sc. Ed. Kluwer Academic Publishers, 1991.
59. Jose Salvador Lara Maonthenegro et al. ‐ Manual de Cirurgia Plastica. Tema 80: Epispadias.
http://www.secpre.org, 2000‐2001.
60. Kaplan WE et al. ‐ Reflux in complete duplication in children. J Urol. 120,220; 1978.
61. Kasap B. at al. ‐ Megacalycosis: report of two cases. Pediatr. Nephrol. 20(6),828‐830. PMID: 15785940
[ PubMed‐ indexed for MEDLINE], 2005.
62. Kavoussi LR, Clayman RV, Mikkelsen DJ, Meretyk S ‐ Ureteronephroscopic Marsupialization of
Obstructing Peripelvic Renal Cyst. J. Urol 146,411, 1991.
650
63. Kleszczynski J et al. ‐ Megacalycosis as a diagnostic problem in children. Przegl.Lek. 3,137‐139. PMID:
16898512[ PubMed‐indexed for MEDLINE], 2006.
64. Koff SA, Wise HA ‐ Anomalies of the kidney. In Gillenwater JY ‐ Pediatric Urology, 2‐th. Ed. pp 1822.
Mosby Year Book, 1991.
65. Kogan BA ‐ Disorders of the Ureter & Ureteropelvic Junction. In Smith’s Genaral Urology. Edit. Tanagho
EA, Mc Aninch JV, 15th Edition. Chapter 38, pp 628‐ 632. Ed.Mc Graw‐Hill, 2000.
66. Krishnan B et al. ‐ Horsehoe kidney is associated with an increased relative risk of primary renal
carcinoid tumor. J. Urol. 157 (6):2059‐2066, 1997.
67. Lattimer JK, Smith MJK ‐ Exstrophy closure. A follow‐up on 70 cases. J.Urol.95,356; 1966.
68. Lazebnik N, Bellinger MF, Ferguson JF, Hogge JS, Hoge WA ‐ Insight into pathogenesis and natural
history of fetuses with multicystic dysplastic kidney disease. Prenat. Diagn. 19(5):418‐423, 1999.
69. Li J, Hu T et al. ‐ Ureteral triplication: the first report in China. J. Pediatr. Surgery. 39(1), E38‐39; 2004.
70. Link DP, Hansen S, Palmer J ‐ High dose excretory urography and medulary cystic diseases of the
kidney. Am. J. Roentgenology. 133:303‐306, 1979.
71. Lozano RH, Rodriguez C ‐ Intrathoracic Ectopic Kidney Report of a case. J. Urology, 114:601, 1975.
72. Mackie GG, Stephens FD ‐ Duplex kidney: A correlation of renal dysplasia with position of the ureteral
orifice. J. Urol, 114‐274, 1975.
73. Magee MC, Lucey DT, Fried FA ‐ A new Embriologic Classification for Uro‐gynecologic Malformations.
The Syndromes of mesonephric duct induced müllerian deformities. J. Urology, 121: 265, 1979.
74. Mandell GA et al. ‐ Association of congenital megacalycosis and ipsilateral segmental megaureter.
Pediatr. Radiol. 17(1), 28‐33. PMID: 3822580 [ PubMed‐indexed for MEDLINE], 1987.
75. Manu MA, Manu Rucsandra, Lesaru M, Toma H, Sinescu I ‐ Evaluarea pediculului renal `n vederea
transplantului de la donatorul voluntar. Studiu comparativ `ntre angiotomografia tridimensional~,
angiografia renal~ clasic~ #i aspecte clinice intraoperatorii. Revista Rom]n~ de Urologie. 1(2), 13‐16,
2002.
76. Marshall VR, Singh M, Tressider GC, Blandy JP ‐ The place of partial nephrectomy in the management
of renal calculi. J. urol. 759‐764, 1975.
77. Mayor G, Zingg EJ ‐ Urologic Surgery‐ Epispadias. pp.416‐424. Ed. Georg Thieme Verlag, 1976.
78. Mc Aninch JW – Disorders of the kidneys. In: Tanagho EA, Mc Aninch JW. Smith’s General Urology. 15th
Edition. Chapter 33, pp 572‐609. Ed. McGraw‐Hill, 2000.
79. Melnick SC, Brewer DB, Andoldham JS ‐ Cortical microcystic disease of the kidney with dominant
inheritance: a previously undescribed syndrome. J. Clin. Pathol. 37(5):494‐499, 1984.
80. Mohanty C, Ray B, Samaratunga U, Sing G ‐ Horseshoe kidney with extrarenal calyces ‐ a case report. J.
Anat. Soc. India, 51(1): 57‐58, 2002.
81. Mohanty C, Ray B, Samaratunga U, Singh H ‐ Horsehoe Kidney with extrarenal Calyces: A case Report.
J.Anat.Soc India. 51(1), 57‐58; 2002.
82. Molina WR, Gill IS ‐ Laparoscopic partial nephrectomy in a Horsehoe kidney. Journal of endourology.
17(10):905‐906, 2003.
83. Monreal Garcia de Vicuna F et al. ‐ Lithiasis in megacalycosis. Arch. Esp. Urol. 51(2), 160‐162; 1998.
84. Morimoto S, Sanghen H, Takamatsu M at al. ‐ Solitary calix in siblings. J. Urol. 122(5), 690‐691; 1979.
85. Morris RC, Yamauchi H, Palubinskas AJ, Howenstine J ‐ Medulary sponge kidney. Am. J. Med, 38:883‐
891, 1965.
86. Nae HN, Marshall JH, Edwards OP ‐ Nodular renal blastema in the multicystic kidney. J. Urol.127:486,
1989.
87. Nahm AM, Ritz E ‐ The simple renal cyst. Neprolog. Dial. Transplant. 15, 1702‐1704, 2000.
88. Novac C, Suditu N, Diaconescu C, T~nase V ‐ Ureter retrocav ‐ prezentare de caz. Revista Rom]n~ de
Urologie. 1(2), 59‐61, 2002.
89. O’Reilly PH ‐ Ureteroureteric reflux: Pathologic entity or physiological phenomen? Br. J.Urol. 56,159.
1984.
90. Ochoa Urdangarain O et al. ‐ Complete triple ureter. Case report. Arch.Esp.Urol. 59(3), 284‐287, 2006.
91. Ol~nescu Gh. #i colab. ‐ Principii de terapeutic~ urologic~. Ed. Medical~, Bucure#ti, pag. 89, 1967.
651
Tratat de Urologie
92. Park JM ‐ Normal and anormalous development of the urogenital system. In Walsh PC, Retik AB,
Vaughan ED Jr, Wein AJ ‐ Campbell’s Urology, Eighth Ed., Chapter 49, pp 1748‐1758. Ed. Philadelphia
Saunders, 2003.
93. Pascual SM, Bravo FI et.al. – Traumatic rupture of a Horsehoe Kidney. Acta Urol. Esp. 30(4):424‐428,
2006.
94. Pereira Arias JG et al. ‐ Megacalycosis and lithiasis. Arch. Esp. Urol. 48(3), 310‐314, 1995.
95. Peters CA ‐ Perinatal Urology. In: Walsh PC, Retik AB, Vaughan ED Jr, Wein AJ ‐ Campbell Urology.
Eighth Edition. Chapter 51, pag.1781‐1811. Ed. Saunders. Philadelphia, 2002.
96. Peterson JE, Pinckney LE, Rutledge JC, Currarino G ‐ The solitary renal calyx and papilla in human
kidneys. Radiology. 144(3), 525‐527. PMID: 7100465 [PubMed‐ indexed for MEDLINE], 1982.
97. Pirson Y, Chauveau D ‐ Cystic Diseases of the kidney. In: Glassock RJ, Cohen AH, Grunfeld JP ‐ Atlas of
diseases of the kidney. Vol. II. Chapter 9. Series Editor Schrier RW. Ed. Blackwel Science, 1999.
98. Pranjal M, Suhag P, Sharad D, Rajiv Goel ‐ Retroperitoneoscopic nephrectomy in pyonephrotic
nonfunctioning moiety Horsehoe kidney. Journal of Endourology. 20(5): 330‐331, 2006.
99. Proca E ‐ Comentariul redactorului. `n: Tratat de Patologie Chirurgical~. Sub red. Proca E, vol.VIII,
partea I, pag.445‐450. Ed. Medical~, Bucure#ti, 1984 .
100. Proca E ‐ O form~ rar~ de maladie chistic~ renal~: Diverticulul caliceal. Revista Rom]n~ de Urologie,
4(1‐2):27‐35, 1997.
101. Proca E ‐ Patologie chirurgical~. Vol.VIII/1. pag.388. Ed. Med. Buc., 1984.
102. Psihramis KE, Drettker SP ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy of caliceal diverticula calculi. J.Urol.
138, 707, 1987.
103. Rabindranath N ‐ Tuberous Sclerosis. eMedicine from Web. MD. http://www. emedicine.com/derm/
topic438.htm, 2006.
104. Raj GV, Auge BK, Weizer A, Denstedt JD, Beiko DT, Assinos DG, Preminger GM ‐ Percutaneous
management of calculi within Horsehoe kidney. J. Urol. 170(1):48‐51, 2003.
105. Ranah DG, Nitin S, Abhay R ‐ Hand‐Assisted Laparoscopic Heminephrectomy for Horsehoe kidney.
Journal of Endourology. 19 (4):484‐485, 2005.
106. Ranga V #i colab. ‐ Anatomia omului. Vol I ‐ Pere[ii trunchiului: pag.51‐53. Curs litografiat. Facultatea
de Med. Gen. I.M.F. Bucure#ti, Catedra de Anatomie, 1975.
107. Rhomanathan R, Srinadh ES et al. ‐ Horsehoe kidney: impact of endourology for stone disease. Indian
J. of Urology, 13(2):67‐70, 1997.
108. Rizzoni G, Loirat C, Levi M, Milanesi C, Zaccchello G, Mathieu H‐ Familial hypoplastic glomerulocystic
kidney.A new Entity. Clin. Nephroll, 18:263‐268, 1982.
109. Romanathan R et al. ‐ Horsehoe kidney: Impact of endourology for stone disease. Indian J. of Urology,
13(2):67‐70, 1997.
110. Romo#an I ‐ Afec[iunile chistice ale rinichilor. In Sinescu I. Urologie Clinic~.pag.188‐193. Ed. Med.
Amaltea, 1998.
111. Ryckman FC, Noseworthy J ‐ Development and positional anomalies of the kidney. In: Aschraft KW and
Holder TM ‐ Pediatric Surgery. Sc. Ed. Chapter 47, pag. 571‐ 581. Ed. WB Saunders Company, 1993.
112. Sacher P, Willi UV et al. ‐ Cystic nephroma: a rare benign renal tumor. Ped.Surg.Int. 13, 197‐199, 1998.
113. Sampaio FJ ‐ The dilemma of the crossing vessel at the ureteropelvic junction: precise anatomic study.
J. Endourol. 10(5), 411‐415, 1996.
114. Sandalio DA, Ubelsy BG, Belkis VR ‐ Displasia renal multiquistica: manejo conservator. Rev. Cubana.
Pediatr. 76(4, 2004.
115. Sanghvi KP et al. ‐ Antenatal Diagnosis of Congenital Renal Malformation Using Ultrasound. Journal of
Tropical Pediatrics, 44:235‐240, 1998.
116. Schlussel RN and Retik AB ‐ Ectopic ureter, ureterocel, and other anomalies of the ureter. In Walsh
P.C., Retik A.B., Vaughan E.D. Jr.,Wein A.J. Campbell’s Urology. Eight Edition. Chapter 58, pp.2038‐
2043. Ed. Saunders Philadelphia, 2002.
117. Scott D, Miller P, Cristopher S, Stevan NG, Streem B, Indebir SG ‐ Laparoscopic management of caliceal
Diverticuli. J Urol.167,1248‐1252, 2002.
118. Shapiro E, Lepor H, Jefs RD ‐ The Inneritance of classical bladder exstrophy. J. Urol. 132,308, 1984.
652
119. Shieh CP, Lin KY, Li YW ‐ Congenital megacalyces PMID: 2264483 [PubMed ‐ indexed for MEDLINE],
1990.
120. Silver RI, Gearhart JP ‐ Reconstruction of the Exstrophy‐Epispadias complex. In Krane R.I., Sirokym B.,
Fitzpatrick J.M. Operative Urology. Surgical Skills. Pp. 237‐246. Churchill Livingstone, 2000.
121. Sinescu I, G`ngu C, H]rza M, #erb~nescu B, P~tr~#coiu S, Mihai Mihaela, Hortopan Monica – Tumorile
renale parenchimatoase. `n: Sinescu I ‐ Urologie oncologic~. Pag. 3‐86. Editura Universitar~ „Carol
Davila”, Bucure#ti, 2006.
122. Sinescu I, H]rza M, G`ngu C, Chibelean C, #erb~nescu B, Voinea S, Cerempei V, Hortopan M, Lesaru M ‐
Anevrism multiplu, voluminos de arter~ renal~ dreapt~, par[ial trombozat‐ modalitate de rezolvare.
Revista Rom]n~ de Urologie. 2(3), 11‐14, 2003.
123. Sinescu I, Manu MA, H]rza M, #erb~nescu B, Chibelean C, Neicu[escu C, V~r#~ndan R ‐ Anomalii
vasculare `nt]lnite `n transplantul renal. Revista Rom]n~ de Urologie. 2(1), 27‐30, 2003.
124. Sinescu I, Manu MA, H]rza M, #erb~nescu B, Chibelean C, Neicu[escu C, Ro#u T, V~r#~ndan R ‐ Tehnici
de revascularizare a grefei renale `n condi[ii de angio‐anatomie modificat~. Revista Rom]n~ de
Urologie. 2(1), 31‐36, 2003.
125. Sinescu I, Manu MA, H]rza M, #erb~nescu B, Chibelean C, Ticu D, Cap#a D, Kerezsy E, Neicu[escu C,
Domni#or L ‐ Donatorii #i receptorii marginali `n transplantul renal. Revista Rom]n~ de Urologie. 2(1),
23‐26, 2003.
126. Solinas A, De Giorgi F, Frongia M ‐ Embolization of a hypoplastic kidnay with a vaginal ectopic ureter in
case of pseudo‐incontinence. Arch. Ital. Urol. Androl. 76(3),117‐118, 2004.
127. Sosa AO, Sosa P ‐ Megalourethra with Horsehoe kidney. www. The Fetus net, 2004.
128. Srivastava T et al. ‐ Recurrence of proteinuria following renal transplantation in congenital nephrotic
syndrome of the Finnis type.Pediatr. Nephrol. 21(5), 711‐718. (2006).
129. Stephens FD ‐ Ureteroveascular hydronephrosis and the aberant renal vessels. J. Urol. 128, 984‐989,
1982.
130. Stoller ML, Irby PB, Osman M ‐ Laparoscopic Marsupialisation of a Single Renal Cyst. J. Urol. 150,1486,
1993.
131. Stroosma OB, Smith JMA, Schurink GWN, De Boer J, Persij H, Guido G, Kootsra G ‐ Horsehoe kidney
transplantation within the eurotransplant region. A case control study. Transplantation 72(12):1930‐
1933, 2001.
132. Sulikowski T et al. ‐ Experiences in kidney transplantation with duplicated ureters. Transplant Proc.
37(5),2096‐2099, 2005.
133. Takao M, Kimura F, Matsuzaki S, Murai M, Nakamura H ‐ Percutaneous nefrolithotomy in Horsehoe
kidney. Nippon Jinzo Gakkai Shi, 33(3):321‐326, 1991.
134. Tanagho EA ‐ Congenital Anomalies of the Bladder. In Tanagho EA, Mc Aninch JW ‐ Smith’s General
Urology, Chapter 39, 644‐646. Mc Graw‐Hill Ed., 2000.
135. Thom EL, Martin EW Jr, Coperman J, Evens WE ‐ Abdominal aortyc surgery in the presence of
Horsehoe Kidney. Ann. Surg. 188(1):71‐78, 1978).
136. Thomas S D.F.M. ‐ Congenital diseases of Upper Urinary Tract. In Weiss RM, George N Jr, O’Reilly PH ‐
Comprehensive Urology. Pp.183‐201 Ed. Mosby, 2000.
137. Tode V, Voinea F, Daglia I, Botea F ‐ Chistul renal solitar. Revista Rom]n~ de Urologie. 3(2), 38‐40,
2004.
138. Trachtman H ‐ Medulary Sponge Kidney. eMedicine from Web M.D, 2005.
139. Van Cangh PJ et al. ‐ Vessels around the ureteropelvic junction: Significance and imaging by
conventional radiology. J. Endourology. 10(2), 111‐119, 1996.
140. VERSWIJVEL G. et al. (2004). Ureteral ectopy in the seminal vesicle associated with cyst formation and
renal dysplasia: contribution of 3D‐MRI. PMID: 15487256 [PubMed‐indexed for MEDLINE].
141. Vidal CA et al. ‐ Megacalycosis diagnosed during the study of antenatal hydronephrosis. An. Esp.
Pediatr. 54(1), 74‐77; 2001.
142. Wadhwa P, Hemal AK ‐ Case report: transmezocolon laparoscopic reconstruction of ureteropelvic
junction obstruction in pelvic Kidney associated with extrarenal calyces. J. Endourology. 20(3) 188‐190;
2006.
653
Tratat de Urologie
143. Wapner J, Jenkinst M, Silverman N, Kaufmann M, Hannau C, Mc Clue P ‐ Prenatal diagnosis of
congenital nephronsis by in utero kidney biopsy. Prenatal diagn. 21(4):256‐261, 2001.
144. Watanabe K, Nakamoto T, Yoneyama T, Yanahisawa Y, Ogawa A ‐ Extrarenal calyces in congenital
hydronephrosis: report of three cases. PMID 6620774, [PubMed‐indexed for MEDLINE], 1983.
145. Webb JA, Fry IK, Charlton CA ‐ An anomalous calyx in the mid‐kidney; an anatomical variant. The Brit.
J. of Radiology. 48(572)674‐677; 1975.
146. Weiss JM, Dykhuizen RF ‐ An anomalous vaginal insertion into the blader. A case report. J. Urology,
98:60, 1967.
147. Williams DI Reconstructive Surgery for Exstrophy of the bladder and epispadias. In Libertino JA,
Zinman L ‐ Reconstructive Urologic Surgery. pp.262‐266. The Williams & Wilkins Comp., Baltimore,
1978.
148. Yasaki T et al. ‐ Congenital renal arteriovenous fistula: Case report, review of Japanese literature and
description of non radical treatment. J.Urol. 116,415, 1976.
149. Zenker M, Tralau T, Lennert T, Pitz S, Mark K, Madlon H, Dotsch J, Reis A, Muntefering H, Neumann M
– Congenital nephrosis, mesangial sclerosis, and distinct eye abnormalities with microcoria. An
autosomal recisive syndrome. Am. J. of Medical Genetics, vol.130 A, 138‐145, 2004.
150. Zivkovic D et al. ‐ Ureteral triplication – a case report. PMID: 16673865 [PubMed‐indexed for
MEDLINE], 2005.
654
7.2. Malforma[iile urinare obstructive ale copilului
Capitolul

7
7.2. MALFORMA[IILE URINARE
OBSTRUCTIVE ALE COPILULUI

Prof. Dr. IOAN IOIART

DR. HORIA MURE#ANU,
DR. BOGDAN COSTACHE, DR. MOISE TERF~LOAG~

655
Tratat de Urologie

1. Introducere 657
2. Diferen[ierea diagnostic~ dintre dilata[ia obstructiv~ #i cea non‐obstructiv~ 657
3. Malforma[ii congenitale obstructive caliceale 664
4. Obstruc[ia jonc[iunii pieloureterale (OJPU) 665
5. Anomalii congenital‐obstructive ale ureterului 675
6. Refluxul vezicoureteral (RVU) 678
7. Megaureterul 690
8. Ectopia ureteral~, ureterocelul #i alte anomalii ale ureterului distal 619
9. Boli congenitale obstructive ale vezicii 707
10. Sindromul triadei sau Prune‐Belly Syndrome 710
11. Valva uretral~ posterioar~ #i alte obstruc[ii congenitale ale uretrei 714
12. Mielomeningocelul 724

Bibliografie 736

656
Malforma[iile urinare obstructive ale copilului (MUO)
1. Introducere

Sunt excluse din discu[ie uropatiile obstructive achizi[ionate, care sunt similare cu
cele `nt]lnite la adul[i.
MUO sunt deosebit de grave deoarece, nerecunoscute la timp sau recunoscute, dar
tratate necorespunz~tor, duc la distrugerea morfologic~ #i func[ional~ a rinichiului. Dac~
boala survine pe rinichi unic congenital sau atinge simultan bilateral tractul urinar superior,
ori dac~ se localizeaz~ subvezical, `n cele din urm~ apare insuficien[a renal~ cronic~, ce duce
la decesul bolnavului prin uremie, dac~ nu se practic~ dializ~ sau/#i transplant renal.
Indiferent de localizare (calice, jonc[iunea pieloureteral~, ureter, jonc[iunea ureterovezical~,
vezica urinar~ sau uretr~), aceste anomalii congenitale sunt obstructive, caracteriz]ndu‐se
prin hiperpresiune, element care duce la distrugerea morfo‐func[ional~ a unit~[ii renale
supraiacente.

2. Diferen[ierea diagnostic~ dintre dilata[ia obstructiv~ #i cea non‐obstructiv~

Introducere. Stabilirea caracterului obstructiv al unei dilata[ii, ca #i identificarea
momentului apari[iei ei sunt determinante `n prevenirea degrad~rii morfo‐func[ionale a
rinichiului, prin aplicarea la timp a tratamentului chirurgical corector.
Dilatarea tractului urinar poate ap~rea prin: 1) obstruc[ie (congenital~ sau achizi[io‐
nat~), 2) modific~ri dinamice (hormonale, farmacologice, infec[ia) #i 3) debit urinar crescut
(ex.: diabet insipid).
Obstruc[ia urinar~ par[ial~ (grade variate) sau total~ este un fenomen relativ, #i nu
absolut, deoarece exist~ obstruc[ii unde, din cauza pierderii func[iei renale, debitul urinar
sc~zut nu duce la cre#terea presiunii, a#a cum exist~ #i debite urinare crescute care m~resc
presiunea `n interiorul tractului urinar #i `n absen[a obstruc[iei.
Definirea obstruc[iei. Obstruc[ia urinar~ poate fi definit~ fiziologic #i clinic (Dairiki
Shortliffe, 1999).
Fiziologic, se consider~ obstruc[ie ori de c]te ori deasupra unei zone `ngustate a
tractului urinar presiunea este mai mare ca dedesubtul acesteia.
Clinic, Koff (1987) consider~ obstruc[ie orice reducere a debitului urinar, care, l~sat~
netratat~, duce la degradarea func[iei renale.
Cauzele dinamice duc la dilatarea tractului urinar prin complian[a crescut~ a c~ilor
urinare. Tot a#a, maturizarea renal~ #i a c~ilor urinare nefiind terminat~ la na#tere, apar
unele hidronefroze fetale diagnosticate ecografic, care nu se mai confirm~ dup~ na#tere
(hidronefroze tranzitorii). Imaturitatea renal~ a nou‐n~scutului constituie cel pu[in factor
favorizant pentru dilata[ii, prin debitul urinar crescut realizat (capacitate slab~ a concentr~rii
urinei).

Factorii care afecteaz~ dilatarea tractului urinar
Debitul urinar. Studiile experimentale #i clinice precizeaz~ c~ presiunea `n tractul
urinar cre#te direct propor[ional cu debitul urinar (ml/sec). Cre#terea debitului urinar poate
ap~rea `n urm~toarele situa[ii: 1) imaturitate renal~, 2) diabet insipid, 3) tratamente cu litiu,
4) insuficien[~ renal~ #i 5) pielonefrite cronice (deteriorarea mecanismului de concentrare a
urinei).
657
Tratat de Urologie
Infec[ia. Pielonefrita acut~ (PNA) #i cronic~ (PNC), pe l]ng~ cre#terea debitului urinar,
cre#te presiunea #i dilata[ia #i prin alte mecanisme: 1) hipotonia ureteral~ cu complian[~
mare, prin endotoxine bacteriene #i 2) modificarea depunerilor de colagen tip I #i IIA, f~c]nd
tractul urinar mai rigid (colagenul tip I este rigid). A#a se explic~ de ce PNA `n absen[a unei
obstruc[ii anatomice se asociaz~ cu dilata[ie variabil~ #i hiperpresiune moderat~, neexist]nd
de fapt PNA non‐obstructiv~ (Dairiki Shortliffe, 1999).
Reple[ia vezical~. Presiunea endopielic~ este mult mai mare cu vezica plin~, fiind
maxim~ `n mic[iune, dec]t cu ea goal~. Astfel se explic~ de ce testul Whitaker (1973) #i
renograma izotopic~ se efectueaz~ cu sond~ uretrovezical~, iar unele fistule urinare dup~
pieloplastie pot fi prevenite prin drenaj uretrovezical.
Hormonii. Estrogenii #i progesteronul la femeia gravid~, de regul~ `n trimestrul II de
sarcin~, realizeaz~ prin cre#terea complian[ei „ureterohidronefroz~ fiziologic~ de sarcin~”
(Fainstat, 1963; citat de Dairiki Shortliffe, 1999).
V]rsta. Nou‐n~scutul, mai ales dac~ este imatur, ofer~ condi[ii prin imaturitatea
tractului urinar, pentru cre#terea complian[ei prin care se realizeaz~ „hidronefozele tranzito‐
rii” sau se agraveaz~ cele congenitale obstructive.
Obstruc[ia. Obstruc[ia este considerat~ cauza cea mai semnificativ~ a dilata[iei de
tract urinar. Obstruc[ia, indiferent de localizare, se asociaz~ constant cu dilatarea tractului
urinar situat proximal de sediul ei. Hiperpresiunea este aceea care realizeaz~ dilata[ia, ea
fiind propor[ional~ cu severitatea obstruc[iei, m~sur]ndu‐i gradul. Amploarea dilata[iei
depinde de dou~ elemente: 1) gradul obstruc[iei, adic~ nivelul hiperpresiunii #i 2) complian[a
sistemului. Bazinetele extrarenale se dilat~ mult mai mult (hidronefroze extrarenale) ca cele
intrarenale (hidronefroze intrarenale) la acela#i grad de obstruc[ie, datorit~ complian[ei mai
crescute. Prin aceasta, presiunea endopielic~ fiind mai mic~, se protejeaz~ mult mai bine
calicele #i parenchimul renal, astfel `nc]t hidronefrozele intrarenale sunt mai agresive
(complian[~ mai mic~ #i presiune mare) dec]t cele extrarenale.
Refluxul vezicoureteral (RVU). RVU se asociaz~ cu grade variabile de dilata[ii ale
tractului urinar, `n func[ie de care, de fapt, se #i clasific~. RVU mai mare de gradul II se consi‐
der~ malforma[ie urinar~ obstructiv~, deoarece rinichiul se distruge prin hiperpresiunea
indus~ de turbulen[a urinei `n ureter (sumarea mi#c~rilor retrograde cu cea de propulsie
antegrad~ peristaltic~). `n RVU de gradele I #i II, dilata[ia este dependent~ numai de hiper‐
presiunea ureteral~, nu #i de cea bazinetal~, care este normal~.
Evaluarea. Evaluarea unei dilata[ii de tract urinar se poate face `n circumstan[e
diferite: 1) hidronefroze diagnosticate ecografic `n perioada fetal~, 2) infec[ii urinare, 3)
dureri de flanc #i 4) rinichi palpabil.
Urm~torul pas este stabilirea caracterului obstructiv al dilata[iei. Pentru aceasta,
prima oar~ se vor identifica #i se vor trata factorii ce pot contribui la realizarea dilata[iilor
non‐obstructive (infec[ia, relaxante musculare date pentru intuba[ii neonatale, tratamentul
hormonal dat mamei etc.), iar ulterior se vor efectua explor~rile prin care se stabile#te
caracterul obstructiv al leziunii.
Datorit~ ecografiei fetale s‐a creat `n ultimii ani, un nou grup de pacien[i cu hidro‐
nefroze sau ureterohidronefroze, care sunt, de regul~, asimptomatici #i la care `n perioada
neonatal~ se impun doar confirmarea leziunilor b~nuite prenatal #i stabilirea atitudinii
terapeutice de urmat. Stabilirea diagnosticului prenatal de hidronefroz~ trebuie efectuat
riguros pentru a nu stresa p~rin[ii #i pentru a nu se supune copilul unor investiga[ii inutile #i
costisitoare. De asemenea, majoritatea clinicienilor care apreciaz~ dimensiunile bazinetului
fetal `n raport cu v]rsta sarcinii ( ≥ 5 mm la 18‐20 s~pt~m]ni #i ≥ 8mm la 34 s~pt~m]ni de
658
sarcin~) consider~ c~ dimensiunea bazinetului nu este un indicator bun `n patologia
postnatal~, mai ales pentru RVU (Walsch, 1996; citat de Fernbach, 1999). Trebuie considerat~
hidronefroz~ fetal~ orice dilata[ie bazinetal~ `n plan anteroposterior la ecografia efectuat~
dup~ a 20‐a s~pt~m]n~ de sarcin~ ≥ 1 cm (Grignon, 1986; citat de Fernbach, 1999). Dilata[iile
mai mici se rezolv~ spontan fie prenatal, fie postnatal, rareori fiind asociate cu patologie
urinar~. Aproximativ 80% din cei cu hidronefroz~ (H) sau ureterohidronefroz~ (UH) fetal~
sunt de sex masculin, spre deosebire de predominen[a infec[iei urinare la sexul feminin c]nd
copilul este mai mare. Aceste leziuni au #ansa remisiunii spontane `n perioada prenatal~ de
30%. Cele mai frecvente cauze ale H #i UH prenatale sunt: obstruc[ia jonc[iunii pieloureterale
(OJPU), RVU (30% izolate sau asociate cu OJPU sau obstruc[ia jonc[iunii ureterovezicale) #i
hidronefroza nespecific~ non‐obstructiv~. Cauze mai rare pot fi: duplicitatea pieloureteral~
(obstruc[ia pielonului superior #i RVU al pielonului inferior), ureterul retrocav, valvele
uretrale posterioare, megaureterul congenital de tip obstructiv, inser[ia ectopic~ a ureterului
superior `n duplicitatea pieloureteral~, ureterocelul ortotopic sau ectopic, vezica neurolo‐
gic~, sindromul „Prune belly” #i obstruc[iile uretrale, altele dec]t valvele de uretr~ poste‐
rioare. Uneori este dificil de diferen[iat H prenatal~ de rinichiul displazic multichistic (2‐10%
din anomaliile urologice detectate ecografic intrauterin) #i de piramidele renale medulare
normale, hipoecogene. Pentru aceasta, postnatal se impune studiul radioizotopic (renoscinti‐
grama).
`n perioada neonatal~, dilata[iile de tract urinar, cel mai frecvent, se studiaz~
ecografic, folosind graduarea recomandat~ de Societatea de Urologie Fetal~ a Statelor Unite
pentru perioada prenatal~. `n aceast~ clasificare, primele trei grade sunt pentru sistem
pielo‐caliceal normal (grad 0 = bazinet f~r~ con[inut lichidian, linear prin compresiune
extrinsec~ realizat~ de gr~simea sinusal~, grad 1 = con[inut lichidian minim `n bazinet cu
aspect discoid #i grad 3 = bazinet cu con[inut mai bogat lichidian #i aspect ovoid), iar
ultimele dou~ pentru distensie pielocaliceal~ (grad 3 = dilata[ie moderat~ #i grad 4 = dilata[ie
sever~ cu indice parenchimatos diminuat).
Ecografia. Ecografia este mijlocul cel mai rapid prin care se poate cunoa#te, cu mare
acurate[e, morfologia tractului urinar dilatat, chiar dac~ func[ia renal~ este a#a de alterat~
`nc]t urografia nu poate fi efectuat~. Ea poate oferi date #i asupra coexisten[ei hiperpresiunii
cu dilata[ia, prin identificarea urm~toarelor semne: 1) diminuarea `n grad variabil a paren‐
chimului renal (indicele parenchimatos), 2) grosimea bazinetal~ sau/#i ureteral~ ipsilateral~,
3) sinuozit~[ile ureterale (ureterul larg prezint~ sinuozit~[i numai `n prezen[a hiperpresiunii),
4) grosimea detrusorului asociat cu celule #i coloane sau diverticul (‐e) vezical, 5) modific~ri
intermitente ale calibrului ureterului terminal `n caz de RVU, 6) prezen[a ureterocelului
intravezical #i 7) dilatarea uretrei prostatice `n caz de valv~ uretral~ posterioar~ (VUP).
Din cauza st~rii de deshidratare a nou‐n~scutului `n primele trei zile dup~ na#tere,
care poate subestima dilata[ia de tract urinar prin diminuarea diurezei, examinarea
ecografic~, except]nd suspiciunea major~ de VUP (dilata[ia `ntregului tract urinar superior #i
inferior), se va efectua numai dup~ aceast~ perioad~.
Din 1990, folosind ecografia Doppler, se poate determina rezisten[a (rezistivitatea) `n
circula[ia intrarenal~, chiar #i `n perioada fetal~ (Adriani #i colab. 2001; Rawashdeh #i colab.
2001), care cre#te peste 0,70 numai `n prezen[a hiperpresiunii, caracteriz]nd deci numai
dilata[iile obstructive. Indexul de rezistivitate al circula[iei intrarenale („Resistive index”) se
calculeaz~ dup~ formula urm~toare:
peak systolic velocity ‐ end diastolic velocity
Resistive index =
peak systolic velocity
659
Tratat de Urologie
Din acest punct de vedere, obstruc[ia tractului urinar evolueaz~ `n trei faze succesive:
`n faza ini[ial~, tranzitorie, apare cre#terea prin vasodilata[ie a fluxului sangvin renal;
urmeaz~ descre#terea fluxului sangvin renal, prin cre#terea rezisten[ei vasculare renale,
realizat~ direct propor[ional cu cre#terea presiunii din sistemul colector; #i dup~ 5‐6 ore
continu~ s~ creasc~ rezisten[a vascular~ renal~ odat~ cu descre#terea sau normalizarea
presiunii din sistemul colector urinar. Studii clinice diverse confirm~ cre#terea rezistivit~[ii
circula[iei intrarenale corelate cu obstruc[ia. `ndep~rtarea obstruc[iei prin corectarea
chirurgical~ este urmat~ de descre#terea indexului de rezistivitate. Acesta este dependent
de v]rst~ #i are valoare limitat~ `n bolile nefrologice #i ori de c]te ori exist~ mult parenchim
renal distrus (Platt, 1992; citat de Dairiki Shortliffe, 1999).
Cistouretrografia mic[ional~ (CUM). CUM este cea mai bun~ metod~ de diagnostica
RVU, cauza cea mai frecvent~ a unei dilata[ii de tract urinar diagnosticat~ prin ecografie
fetal~ sau neonatal~. Pentru a fi c]t mai aproape de condi[iile fiziologice, se impune folosirea
unui cateter uretrovezical sub[ire de 8‐10 Ch, f~r~ balon (pentru a nu obstrua colul #i a
permite mic[iunea pe l]ng~ cateter), prin care se va introduce solu[ie de contrast, la tempe‐
ratura corpului #i sub presiune gravita[ional~ de la 1 m. `n afara RVU, prin acest procedeu
diagnostic mai pot fi eviden[iate afec[iuni congenitale vezicale (ureterocel intravezical,
diverticul) sau/#i subvezicale (VUP, valv~ uretral~ anterioar~ sau strictura congenital~ de
uretr~).
Urografia (UIV) este considerat~ metod~ op[ional~ de investiga[ie, indicat~ `n special
preoperator sau dac~ ecografia ofer~ date neconcludente.
Renograma radioizotopic~ diuretic~. Acest test este cel mai frecvent utilizat (dup~ 4‐
6 s~pt~m]ni) pentru diferen[ierea unei dilata[ii obstructive de una neobstructiv~ (Shokeir,
1999). El m~soar~ #i cuantific~ cel pu[in doi factori prin care se apreciaz~ obstruc[ia urinar~:
func[ia renal~ separat~ #i traversarea rinichiului (renal uptake) #i eliminarea radioizotopului
din segmentul dilatat. Testul se bazeaz~ pe monitorizarea (`nregistrat~ grafic) a travers~rii
renale #i a elimin~rii urinare a radioizotopului administrat i.v., urmat~ de administrarea unei
substan[e diuretice. Renograma sugereaz~ obstruc[ie, dac~ exist~ `nt]rziere `n traversarea
rinichiului #i `n excre[ia radioizotopului.
Testul este influen[at de urm~torii factorii: gradul de obstruc[ie, debitul urinar, starea
de deshidratare, doza #i tipul substan[ei diuretice, starea de umplere a vezicii, maturizarea
rinichilor, factori tehnici de execu[ie (pozi[ia #i mi#c~rile pacientului, substan[a radioactiv~,
momentul inject~rii diureticului) #i interpretarea rezultatelor (Dairiki Shortliffe, 1999;
Gordon, 2001; Huole #i colab., 2001).
Tehnica de execu[ie este urm~toarea:
1. hidratarea oral~ a pacientului cu dou~ ore `nainte de `nceperea testului
2. inserarea unui cateter de 8 Ch transuretral, `n vezica urinar~, pentru a se men[ine
aceasta goal~
3. cu aproximativ 15 minute `nainte de injectarea radioizotopului, se punc[ioneaz~ o
ven~ #i se administreaz~ i.v. ser fiziologic 15 ml/kg/or~, pentru 30 de minute, urmat~
de 200 ml/kg/or~ p]n~ la terminarea testului
4. injectarea de techne[ium 99m‐mercaptoacetiltriglycine (99mTc‐MAG‐3), 50 μCi/or~
5. `nregistrarea renogramei
6. administrarea i.v. de Furosemid 1 mg/kg, c]nd curba renogramei este la maximum.
660
`ncep]nd cu injectarea radioizotopului se `nregistreaz~ curba renogramei, format~

din: 1) traversarea substan[ei radioactive prin rinichi (tranzit cortical intrarenal), 2) excre[ia
acesteia `n sistemul colector #i 3) faza diuretic~.
Timpul de `njum~t~[ire (T1/2) a clearance‐ului radioizotopului din bazinet, `n timpul
fazei diuretice este, de asemenea, m~surat. `n prezen[a obstruc[iei, acest T1/2 este > 20, iar
`n absen[a ei este < 10, rezultatele fiind considerate echivoce `ntre 10‐19.
Diminuarea ipsilateral~ a func[iei renale cu 10‐15%, asociat~ cu T1/2 > 20, sugereaz~
obstruc[ia, care, pentru oprirea distrugerii morfo‐func[ionale a rinichiului, necesit~ corec[ie
chirurgical~. Stabilirea corect~ a indica[iei chirurgicale se va face `ns~ prin ecografie #i reno‐
scintigrafie repetate la intervale prestabilite de timp, prin care se demonstreaz~ progresia
hidronefrozei, concomitent cu diminuarea func[iei renale.
Scintigrafia renal~ static~. Scintigrafia renal~ cu acid dimercaptosuccinic (DMSA),
indicat~ numai dup~ luna a 2‐a de via[~, este o metod~ ideal~ de studiu al morfologiei renale
normale #i patologice (zone de scleroatrofie renal~, infec[ii acute, displazia renal~ multi‐
chistic~).
Testul Whitaker (Pressure‐Perfusion Studies). Whitaker a descris #i recomandat `n
1973, acest test pentru a se diferen[ia o dilata[ie obstructiv~ de una neobstructiv~ prin
monitorizarea presiunii intrapielice `n timpul irig~rii acesteia cu ser fiziologic `n debit
fiziologic, de 10 ml/min., vezica urinar~ fiind goal~.
Testul se realizeaz~ astfel:
1. cateter uretrovezical
2. tub de nefrostomie
3. irigarea bazinetului cu ser fiziologic 10 ml/min. #i
4. m~surarea presiunii `n bazinet #i `n vezica urinar~.
`n mod normal exist~ o diferen[~ de presiune bazinet‐vezic~ urinar~ < 12‐15 cmH2O,
diferen[e > 20‐22 cmH2O fiind sugestive pentru obstruc[ie. Pot ap~rea erori de determinare
`n urm~toarele situa[ii: 1) terminarea studiului `nainte de umplerea complet~ a sistemului
pielocaliceal, 2) vezica urinar~ drenat~ incomplet #i 3) debitul de 10 ml/min. al iriga[iei nu
este egal cu cel fiziologic al bolnavului (ex.: bolnavii cu insuficien[~ renal~, av]nd redus~
puterea de concentrare a rinichiului, au debit urinar >10 ml/min.).
De#i este considerat~ „gold standard” datorit~ relativei sale agresivit~[i
(nefrostomie, cateter uretrovezical) se recomand~ folosirea acestuia numai `n cazuri
selec[ionate c]nd alte teste au furnizat rezultate confuze sau echivoce.

RMN #i TC. De#i sunt metode excelente de studiu al morfologiei parenchimului renal
#i al sistemului pielocaliceal, RMN #i TC nu sunt `nc~ folosite `n mod curent `n diagnosticul
obstruc[iilor urinare.
Abordarea ra[ional~ a diagnosticului #i a tratamentului unei dilata[ii de tract urinar:
pentru a fi corect~, procedura diagnostic~ #i terapeutic~, `n prezen[a unei dilata[ii de tract
urinar trebuie s~ [in~ seama de urm~toarele date cunoscute #i acceptate ast~zi:
1. Depistarea unei dilata[ii de tract urinar ast~zi se face cel mai frecvent ecografic,
indiferent de v]rsta copilului
2. Dilata[iile diagnosticate prenatal vor fi confirmate postnatal, dup~ 3‐4 zile de la
na#tere, c]nd oliguria fiziologic~, cauz~ posibil~ a subestim~rii leziunilor, a disp~rut.
Excep[ia este f~cut~ de dilata[iile severe bilaterale sau ale `ntregului tract urinar la
661
Tratat de Urologie
b~ie[i, unde reevaluarea se va face imediat dup~ na#tere, deoarece exist~ suspiciune
major~ de VUP, care necesit~ drenaj uretrovezical de urgen[~
3. RVU fiind cea mai frecvent~ cauz~ de dilata[ie a tractului urinar, CUM va fi cea de a
doua examinare efectuat~ copilului (Herdon #i colab, 1999). Nu trebuie uitat faptul c~
15% din cei cu obstruc[ii ale JPU sau ale JUV prezint~ asociat RVU
4. Dac~ cauza dilata[iei nu s‐a determinat prin CUM, ulterior se va proceda astfel: a)
dac~ dilata[ia este important~, se va recurge la UIV #i renogram~, iar b) dac~ dilata[ia
este minim~, copilul va fi supravegheat numai ecografic. Ecografia efectuat~ dup~
c]teva luni poate ar~ta fie dispari[ia dilata[iei, fie persisten[a ei. `n aceast~ ultim~
situa[ie, supravegherea va fi continuat~ ecografic #i prin renoscintigrafie, la intervale
dependente at]t de v]rsta copilului, c]t #i de datele primelor determin~ri.

Ori de c]te ori dilata[ia progreseaz~ #i obstruc[ia se instaleaz~, av]nd caracter pro‐
gresiv cu diminuarea func[iei renale, se va impune corec[ia chirurgical~ a malforma[iei
congenitale obstructive.
Protocolul de studiu neonatal al unei hidronefroze prenatale poate fi redat schematic
astfel:

Hidronefroz~ neonatal~

Ecografie postnatal~ #i CUM (1‐4 s~pt~m]ni dup~ na#tere)

Ecografie + Ecografie + Ecografie ‐
CUM ‐ CUM + CUM ‐

Renograma diuretic~ Tratament pentru RVU Supraveghere

(suspiciune de OJPU sau Renogram~ diuretic~ pentru a clinic~

megaureter primar de tip exclude coexisten[a leziunilor
obstructiv) obstructive

Pentru a cre#te #ansa diagnosticului pentru RVU, mai ales a celui intermitent, se
recomand~ folosirea CUM ciclic (Paltiel #i colab., 1992; citat de Fernbach,1999) `n care dup~
CUM standard, vezica urinar~ se va umple pe cateter #i se va goli prin mic[iune (pe l]ng~
cateter) de mai multe ori sub control radiologic (filme sau fluoroscopic).
Examinarea se va face sub antibioterapie profilactic~ (Vates #i Shull, 1999). Ca alter‐
nativ~ la aceasta, se poate folosi #i cistografia mic[ional~ ciclic~ radioizotopic~.
Societatea European~ de Urologie (Geneva, 2001) recomand~ urm~toarea schem~ de
diagnostic postnatal al unei hidronefroze diagnosticate prin ecografie fetal~.
`n schema urm~toare se poate observa c~ protocolul diagnostic al unei hidronefroze
este dependent de uni‐ sau bilateralitatea ei.
Diagnosticul #i tratamentul fiec~rei afec[iuni sunt redate `n capitole special consa‐
crate.
662

Ziua 1‐2 dup~ na#tere Ecografie Nedilatat

Ziua 3‐5
Dilatat dup~ na#tere

Bilateral Unilateral

Nedilatat
La 2‐3 s~pt~m]ni
Ziua 1‐2 dup~ na#tere Control ecografic

CUM (VUP?) CUM (RVU)

La 4‐6 s~pt~m]ni
Renoscintigrafie
UIV (op[ional)

`n cele ce urmeaz~ prezent~m numai protocolul diagnostic #i terapeutic `n hidro‐
nefrozele bilaterale diagnosticate prenatal, a#a cum recomand~ Societatea European~ de
Urologie.

Hidronefroz~ bilateral~ prenatal~

Func[ia renal~ < 15%
Nefrostomie percutanat~ (NO)
Ameliorat Neameliorat

Chirurgie reconstructiv~ Nefrectomie

Func[ia renal~ 15‐40% Supraveghere prin ecografie
Renoscintigrafie repetat~ la 3 luni

Ameliorat Neameliorat
Func[ia renal~ > 40%

Chirurgie reconstructiv~ Supraveghere
Func[ia renal~ ≥ 40% Diametrul bazinetal Diametrul bazinetal

a‐p < 15 mm a‐p > 15 mm

Ecografie la 3 luni Ecografie lunar
Renoscintigrafie la fiecare 6 luni Renoscintigrafie la fiecare 3 luni

Descre#tere < 40%

Reconstruc[ie chirurgical~

Func[ia renal~ < 40%
663
Tratat de Urologie
Folosirea acestor protocoale de diagnostic #i tratament ne vor permite stabilirea
momentului potrivit pentru opera[ie, prin care se vor ob[ine rezultatele cele mai bune.

3. Malforma[ii congenitale obstructive caliceale

Obstruc[ia congenital~ a unuia sau a mai multor calice, uni‐ sau bilateral, sunt leziuni
ce pot fi recunoscute `n diferite circumstan[e clinice, la diferite v]rste ale copilului. Ast~zi
sunt cunoscute trei tipuri de dilata[ii caliceale: hidrocalicoza, megacalicoza #i diverticulul
caliceal.
Hidrocalicoza `nseamn~ dilata[ia sau „hidronefroza” unuia sau a mai multor calice.
Cavitatea chistic~, derivat~ din mugurele ureteral, este c~ptu#it~ prin uroteliu #i comunic~
cu bazinetul printr‐o tij~ `ngust~, fibrozat~ adesea prin infec[ia urinar~ asociat~.
Diagnosticul se stabile#te fie cu ocazia unei infec[ii urinare, fie incidental, `n cursul
evalu~rilor efectuate `n cadrul altor malforma[ii urinare (valve uretrale, reflux vezicoureteral,
ectopii ureterale #i stenoze de meat uretral). Clinic, rinichiul poate deveni palpabil datorit~
volumului afec[iunii. Stenozarea congenital~ a tijei caliceale poate fi intrinsec~ sau extrin‐
sec~. Cele intrinseci apar ca urmare a unor alter~ri congenitale `n formarea musculaturii tijei
caliceale, iar cele extrinseci prin structuri vasculare cu topografie abnormal~. Deasupra zonei
`ngustate, calicele se dilat~, iar indicele parenchimatos se reduce progresiv. `n cele din urm~
zona apare ca o leziune pseudochistic~, dezvoltat~ exorenal. C]nd se asociaz~ cu alte malfor‐
ma[ii congenitale obstructive, ale tractului urinar, distrugerea acestuia este mai grav~ #i mai
rapid~.
Diagnosticul poate fi stabilit prin: ecografie, UIV, TC sau/#i RMN.
Tratamentul este medico‐chirurgical. Prin tratamentul antibiotic se urm~re#te
dispari[ia infec[iei urinare, iar prin cel chirurgical, clasic sau endoscopic (endourologic sau
celioscopic), ameliorarea drenajului urinar sau excizia zonei afectate. Astfel, prin uretero‐
renoscopie retrograd~ sau nefroscopie percutanat~, se poate realiza dilatarea tijei caliceale
`ngustate, dup~ care degradarea rinichiului supraiacent se opre#te, prin ameliorarea drena‐
jului urinar. Dac~ indicele parenchimatos este mult diminuat, zona afectat~ se `ndep~rteaz~
chirurgical clasic sau celioscopic (trans‐ sau retroperitoneal), practic]ndu‐se nefrectomie
par[ial~ sau total~ simpl~.
Compresiunea extrinsec~ a tijei calicelui superior mai ales `n dreapta (sindrom Fraley)
este posibil~ printr‐o ramur~ arterial~ care trece, de regul~, `naintea tijei sau printr‐o pens~
arterio‐venoas~ (Malek, 1976).
Malforma[ia, f~r~ apartenen[~ de sex, se identific~ de 27,5/1.000 urografii pediatrice
(Malek, 1976).
Clinic, boala se manifest~ cu durere #i infec[ie urinar~.
Diagnosticul poate fi stabilit radiourografic sau prin ecografie tridimensional~ sau TC
spiral~ (reconstruc[ie tridimensional~ a zonei afectate), ori angio‐RMN. Parenchimul renal
supraiacent se reduce progresiv, direct propor[ional cu gradul obstruc[iei. Tratamentul
propus de Fraley este chirurgical (infundibulo‐pielostomie) cu practicarea unei descruci#~ri
pielovasculare dup~ sec[ionarea transversal~ a tijei. Alternativa retroperitoneoscopic~ este
posibil~.
Megacalicoza, descris~ prima oar~ de Puigvert, este, de regul~, unilateral~ #i
prezint~ urm~toarele caracteristici: 1) rinichiul afectat este normal sau u#or m~rit de volum,
2) calicele dilatate sunt #i cu modific~ri de form~ (foarte late, poligonale), num~rul lor fiind
664
normal sau crescut (20‐25), 3) bazinetul #i jonc[iunea pieloureteral~ sunt normale, 4) apari[ia
substan[ei de contrast la UIV se face `n acela#i timp cu partea opus~, dar opacifierea
`ntregului sistem pielocaliceal se face cu o `nt]rziere de 15‐30 minute, din cauza volumului
s~u mai mare, 5) parenchimul renal este sub[iat uniform (f~r~ cicatrici), dar numai prin
reducerea medularei (hipoplazie) #i nu a corticalei (normal~). Astfel, raportul normal cortico‐
medular de 1:2 ajunge la 1:1 sau mai mult #i 6) clearance‐ul glomerular al rinichiului afectat
este normal, dar puterea de concentrare a urinei poate fi diminuat~ moderat (Malek, 1975).
Anomalia apare prin defect al diviziunii mugurelui ureteral #i jonc[iunii acestuia cu
metanefrosul, av]nd drept consecin[~ slaba dezvoltare a musculaturii caliceale #i hipoplazia
glomerulilor juxtamedulari (Galian #i colab, 1970; Puigvert, 1964, cita[i de Malek, 1976).
Staza urinar~ favorizeaz~ infec[ia, iar aceasta apari[ia litiazei renale alcaline. Preve‐
nirea #i tratarea infec[iei urinare `mpiedic~ cel mai adesea formarea litiazei. Aceasta, c]nd
apare, va fi tratat~ prin mijloacele actuale folosite (endourologice, ESWL) sau prin nefrecto‐
mie, dac~ valoarea func[ional~ a rinichiului este mai mic~ de 15%.
Diverticulul caliceal este a treia malforma[ie congenital~ a calicelui, f~r~ apartenen[~
de sex, care apare ca urmare a alter~rii diviziunii de ordin 3 #i 4 a mugurelui ureteral.
Inciden[a bolii este apreciat~ la 3,3/1.000 urografii pediatrice (Timmons #i colab,
1975, cita[i de Malek, 1976). El este c~ptu#it cu uroteliu, iar comunicarea cu fornixul unui
calice secundar este extrem de `ngust~. `n aproximativ 1/3 din cazuri boala devine simpto‐
matic~ prin infec[ia #i litiaza urinar~ secundar~, adesea multipl~.
Diagnosticul se poate stabili ecografic, urografic sau/#i prin UPR. TC #i RMN pot fi
utile stabilirii diagnosticului.
Tratamentul antibiotic #i uneori `ndep~rtarea calculului percutanat sau chirurgical
clasic ori retroperitoneoscopic duc la vindecarea bolnavului. Dilatarea endoscopic~ percuta‐
nat~ a coletului diverticular se impune pentru ameliorarea drenajului urinar din diverticul,
diminu]ndu‐se astfel riscul recidivei litiazice.

4. Obstruc[ia jonc[iunii pieloureterale (OJPU)

Istoric
Cu toate c~ anomaliile congenitale obstructive ale ureterului superior #i ale bazine‐
tului sunt cele mai frecvente, tratamentul lor precoce nu a devenit posibil dec]t dup~
apari[ia unor mijloace eficace de diagnostic.
Trendelenburg, care a lucrat `n jurul anilor 1800, este recunoscut ca primul care a
efectuat reconstruc[ia unui rinichi obstruat la nivelul jonc[iunii pieloureterale, dar bolnavul a
decedat prin perfora[ie de colon. P]n~ la acea dat~, singurul tratament practicat hidronefrozei
congenitale a fost nefrectomia. Fenger, `n 1893, folosind principiul lui Heineke‐Mikulitz,
corecteaz~ stenoza congenital~ de jonc[iune prin incizia longitudinal~ a zonei `ngustate #i
suturarea ei transversal~. Descoperirea razelor X de c~tre Röntgen `n 1894 #i introducerea
argintului coloidal radioopac ca substan[~ de contrast `n 1906, de c~tre Völcker #i von
Lichtenberg, au permis demonstrarea anatomiei normale #i patologice a tractului urinar prin
ureteropielografie retrograd~ (UPR). Aceast~ investiga[ie s‐a dezvoltat mult `n primele
decade a secolului XX, dar din 1929 a ap~rut urografia (dezvoltat~ de Swick), care a r~mas #i
ast~zi regina investiga[iilor `n urologie (Steinhardt, 1999). Din acest moment, diagnosticul #i
corectarea precoce a obstruc[iilor congenitale de la diferite nivele ale tractului urinar au
665
Tratat de Urologie
devenit o realitate. Ormond, `n 1936, noteaz~ c~ succesele sunt mai mari ca insuccesele `n
repararea chirurgical~ a rinichiului obstruat (Steinhardt, 1999).
`n 1891, Kuster realizeaz~ cu succes repararea JPU obstruate prin anastomoz~ latero‐
lateral~ ureterobazinetal~, sub nivelul obstruc[iei. Un salt uria# `n chirurgia reparatorie a JPU
a fost realizat de Foley `n 1936 (pieloplastia `n ”Y”) #i de Anderson #i Hynes `n 1946. Ace#tia
din urm~ au f~cut prima dat~ pieloplastie prin „dezmembrare”, sec[ion]nd complet ureterul,
care, dup~ spatulare, s‐a anastomozat la bazinet. De#i ei au folosit acest mod de rezolvare
prima oar~ pentru corectarea chirurgical~ a ureterului retrocav, ulterior l‐au utilizat #i `n
sindroamele de jonc[iune pieloureteral~ (cu excizia jonc[iunii), devenind cea mai popular~
form~ de pieloplastie `n zilele noastre. `n ultimii ani, pieloplastia Hynes‐Anderson se practic~
tot mai frecvent #i retroperitoneoscopic, fiind alternativ~ eficace, al~turi de endopielotomie,
pieloplastiei efectuate prin chirurgie clasic~.

Embriologie
Este cunoscut ast~zi c~ tractul urinar superior normal ia na#tere prin unirea #i
dezvoltarea `n condi[ii normale a mugurelui ureteral cu blastemul metanefric. Embriologia
clasic~ consider~ `ngustarea JPU ca fiind secundar~ compresiunii extrinseci de origine vascu‐
lar~.
Alcaraz #i colab., `n 1991, au ar~tat c~ ureterul dezvoltat din mugurele ureteral este
obstruat la embrion p]n~ la `mplinirea s~pt~m]nii a 6‐a de gesta[ie, c]nd, printr‐un proces de
recanalizare `nceput cu pu[in `nainte, devine cu lumen. Acest lucru se `nt]mpl~ pentru ca
ureterul s~ poat~ transporta urina produs~ de [esutul metanefric. Procesul de recanalizare
este discontinuu #i multicentric #i se asociaz~ cu dezvoltarea structurilor parietale normale
ale ureterului (musculatur~, [esut conjunctiv, vase #i nervi). OJPU se asociaz~ cu diminuarea
fibrelor musculare parietale, f~r~ fibroz~. Cheng #i colab., `n 1993, au demonstrat pe iepure
c~ realizarea experimental~ a OJPU `n perioada neonatal~ duce la cre#terea grosimii laminei
muscularis #i a colagenului, cresc]nd raportul acestora cu musculara. Modific~rile au carac‐
ter reversibil, disp~r]nd dup~ `nl~turarea obstacolului (Steinhardt, 1999).
Studiile lui Wang #i colab,. din 1995, folosind tehnici de imunohistochimie #i „reverse
transcription‐polymeraze chain reaction techniques”, au ar~tat c~ markerii dezvolt~rii
neuronale normale PGP 9,5 (marker neuronal general), S100 (a nerve supporting cell
marker), synaptophizin (marker al sinapselor) #i receptorii factorilor de cre#tere a nervilor
(NGF) sunt diminua[i `n fibrele musculare existente `n JPU excizate `n timpul practic~rii
pieloplastiei. Ei trag concluzia c~ boala este consecin[a unui defect de inerva[ie cu diminu‐
area activit~[ii sinaptice (Steinhardt, 1999).
Dressler #i colab., `n 1993, au ar~tat c~ `n apari[ia bolii intervin modific~ri prenatale
determinate de gene, care `n mod normal realizeaz~ dezvoltarea normal~ a JPU (Steinhardt,
1999). Astfel, sunt modificate genele PAX 2, care sunt primele activate `n mezenchimul renal
prin mugurele ureteral, cu rol `n proliferarea #i dezvoltarea epitelial~. Cre#terea TGF‐β `n
OJPU este consecin[a bolii, intervenind `n hipertrofia bazinetului ca reac[ie la obstruc[ie.
Knerr #i colab. (2001) demonstreaz~ c~ `n aceast~ boal~ exist~ o cre#tere a expresiei genei
endotelin‐1 #i o descre#tere a celei pentru adrenomedulin.

Anatomia bolii
Obstruc[ia congenital~ a JPU se asociaz~ frecvent cu vas polar inferior, deoarece
rinichiul sufer~ anomalie de rota[ie `n timpul ascension~rii lombare, astfel `nc]t artera polar~
inferioar~ nu va mai ajunge intrasinusal. Studiile recente au ar~tat c~ suprafa[a anterioar~ a
666
bazinetului este `ncruci#at~ de vasul polar inferior `n 65% din cazuri, iar cel posterior `n 6%.
De aceste date se [ine seama c]nd se practic~ endopielotomia percutanat~, care, pentru a nu
sec[iona aceste vase, se va face pe partea latero‐intern~ a JPU. Prezen[a lor poate fi
identificat~ preoperator prin angiografie, angio‐RMN, TC, eco‐Doppler 3D sau intraoperator
endoscopic prin ecografie endoureteral~, care este cea mai precis~ (Kelley #i colab, 1999).

Fig.4.1.
Urografie
– hidronefroz~

extrarenal~
st]ng~.

Fig.4.2. Urografie ce eviden[iaz~ obstruc[ia
jonc[iunii pieloureterale #i a jonc[iunii uretero‐
vezicale pe st]nga (`n dreapta aceea#i leziune cu

rinichi nefunc[ional).

Dilata[ia bazinetal~ poate fi important~, realiz]ndu‐se a#a‐numita hidronefroz~
extrarenal~, care prin complian[~ crescut~, reduce din hiperpresiunea intrarenal~, care este
factorul principal de reducere a parenchimului renal (Fig.4.1). Inser[ia ureterului `n bazinet
este frecvent `nalt~. `n opozi[ie cu aceasta, hidronefrozele intrarenale au bazinetul pu[in
dilatat, dar dilata[ia este important~ la nivelul calicelor, datorit~ hiperpresiunii realizate de
complian[a bazinetal~ redus~. Aceast~ form~ anatomo‐patologic~ a hidronefrozei congeni‐
tale apar[ine de regul~ rinichilor malrota[i anterior sau posterior.
Anomaliile de fuziune renal~ (de conexiune reciproc~) fiind #i o anomalie de rota[ie,
frecvent se asociaz~ cu OJPU. Ureterul #i aici, adesea, are inser[ie `nalt~, element de care se
va [ine seama c]nd se face corec[ia chirurgical~.
Leziunea frecvent~ poate fi bilateral~ (rolul modific~rilor moleculare dictate genetic),
dar corec[ia chirurgical~ nu se impune bilateral `n mai mult de 5% din cazuri. `n leziunile
bilaterale exist~ o varietate `n care pe de‐o parte exist~ OJPU, iar contralateral rinichiul are
displazie multichistic~. Aceast~ leziune poate ap~rea din cauza obstruc[iei complete a JPU
prin absen[a recanaliz~rii segmentului jonc[ional al ureterului.
`n aproximativ 15% dintre rinichii cu hidronefroz~ congenital~ coexist~ reflux vezico‐
ureteral (RVU) ce agraveaz~ leziunea, at]t prin cre#terea presiunii retrograde, c]t #i prin
infec[ia urinar~.
OJPU poate coexista #i cu obstruc[ia jonc[iunii ureterovezicale (OJUV) `n unele cazuri
(Fig.4.2.). Diagnosticul trebuie stabilit radiologic, iar corec[ia chirurgical~, aplicat~ ambelor
leziuni (Fig.4.3.a,b). Dac~ gradul OJUV este mic, se va corecta chirurgical numai OJPU (Ho #i
667
Tratat de Urologie
colab, 1995; citat de Steinhardt, 1999). Ocazional, JPU poate fi obstruat~ printr‐un polip
fibroepitelial care trebuie `ndep~rtat chirurgical. Uneori, bridele congenitale ale lui Ostling
pot fi cauza unor hidronefroze congenitale moderate, ce nu impun dec]t rareori corec[ie
chirurgical~. O alt~ asociere posibil~ este `ntre OJPU #i duplicitatea pieloureteral~ (OJPU a
pielonului inferior este cea mai frecvent~). Rareori, `n pielonul inferior, OJPU poate coexista
cu RVU, fenomen care contribuie la progresia hidronefrozei localizate la polul inferior renal.
`n final, putem `nt]lni hidronefroze gigante, care ocup~ cea mai mare parte din cavitatea
abdominal~, f~r~ ca rinichiul s~‐#i diminueze semnificativ func[ia (clearance glomerular
aproape de normal, dar puterea de concentrare a urinei este diminuat~).

Fiziopatologia
OJPU reprezint~ un model `n care se pot studia efectele de lung~ durat~ ale obstruc‐
[iei urinare asupra rinichiului. `n prezen[a OJPU, de regul~, bazinetul se dilat~ mai ales `n
forma extrarenal~ a hidronefrozei, datorit~ complian[ei mari, p~str]nd presiunea intrapielic~
la valori normale. Acest efect protector al bazinetului, dup~ un timp, este anulat, presiunea
intrapielic~ cresc]nd. Aceasta din urm~, `n timp variabil, va produce modific~ri `n presiunea
intratubular~, `n func[ia tubular~, `n circula[ia sangvin~ renal~ (renal blood flow = RBF) #i `n
rata filtr~rii glomerulare (RFG). Studiile lui Koff din 1981 (citat de Steinhartd,1999), asupra
corela[iei dintre presiunea intrapielic~ #i fluxul urinar, au demonstrat c~ nu toate OJPU sunt
echivalente, exist]nd dou~ modalit~[i de reducere a fluxului urinar, una dependent~ de
presiune #i una de fluxul propriu‐zis. `n cea dependent~ de flux, debitul urinar prin JPU
cre#te linear cu cre#terea presiunii bazinetale, a#a cum se `nt]mpl~ `n OJPU intrinseci.
Obstruc[ia JPU dependent~ de volum se `nt]lne#te mai ales `n prezen[a cauzelor extrinseci
(vas polar etc.), unde umplerea bazinetului va induce autoobstruc[ia reduc]nd debitul de
evacuare a bazinetului.

a. b.
Fig.4.3 a,b. Aspecte urografice dup~ corec[ia chirurgical~ postoperator imediat
(a) #i la trei luni (b) aplicat~ ambelor leziuni ale bolnavului de la Fig.4.2.
668
Modific~rile func[ionale renale `nt]lnite `n OJPU sunt date de sinteza excesiv~ renal~
indus~ de obstruc[ie a substan[elor vasoactive (angiotensina II = AII #i tromboxan A2 = TX
A2) #i a hormonului antidiuretic (ADH). Se va realiza o diminuare a circula[iei renale inegal
distri‐buit~ `ntre cortical~ #i medular~ (redistribuirea circula[iei sangvine), care va reduce
progresiv num~rul de glomeruli func[ionali. La `nceput, rata filtr~rii glomerulare nu se
modific~, deoa‐rece glomerulii r~ma#i `n func[ie vor suferi modific~ri de adaptare datorit~
citokinelor #i a peptidelor vasoactive eliberate local, cresc]ndu‐#i func[ia (single nefron GFR =
SNGFR). `n aceste fenomene, un rol important este jucat de cre#terea rezisten[ei vasculare a
arteriolelor glomerulare aferente #i eferente, prin substan[e eliberate `n rinichi
(prostaciclina #i prosta‐glandina E2 = PGE2). `n cele din urm~, prin reducerea progresiv~ a
glomerulilor se va reduce RFG, deci clearance‐ul glomerular va diminua.
Func[ia tubular~ este, de asemenea, modificat~ sub ac[iunea acelora#i substan[e
eliberate local `n rinichi #i a mecanismului feed‐back tubuloglomerular existent (TGF). C]nd
OJPU cre#te semnificativ, tubii colectori se dilat~ asociat cu glomeruloscleroza, inflama[ie #i
fibroz~, dar f~r~ s~ existe o corela[ie bun~ `ntre severitatea acestor modific~ri #i func[ia
restant~ a rinichiului (Elder, 1995; citat de Steinhardt, 1999). Scleroza glomerulului #i fibroza
sunt localizate, `n special, `n zonele cu infiltrat inflamator, arat~ Steinhardt `n 1988.
Infiltratul este cortical #i medular, format din celule mononucleare, predominant macrofage,
#i din celule T (Schreiner #i colab, 1988; citat de Steinhardt, 1999). Apari[ia acestora coincide
cu reducerea RBF #i RFG.
Rinichiul obstruat cre#te, de asemenea, activitatea ciclooxigenazei (COX) #i sinteza
tromboxanului, demonstreaz~ Morrison #i colab,. `n 1977 #i 1978 (Steinhardt, 1999). Astfel,
este acceptat~ ast~zi ideea c~ celulele monocitare sunt acelea care elaboreaz~ substan[ele
vasoactive, responsabile de modific~ri func[ionale glomerulare #i tubulare. `n diminuarea
func[iei renale `n OJPU, un rol determinant are #i activarea sistemului renin~‐angiotensin~
(RAS), inhibitorii enzimei de conversie (Enalapril) men[in]nd la normal RBF #i prevenind
modific~rile histologice de glomeruloscleroz~ (Chevalier #i colab, 1987, citat de Steinhardt,
1999). De fapt, A II, ap~rut~ `n exces prin activarea RAS (expresie crescut~ a genelor de
sintez~ AII), va activa la r]ndul ei factorii de cre#tere existen[i `n rinichi, care vor induce, de
fapt, modific~rile histologice mai sus descrise (TGF‐β #i EGF). Pe l]ng~ aceste efecte, AII
cre#te #i efectul chemotactic pentru monocite #i macrofage (Diamond #i colab, 1994; citat
de Steinhardt, 1999). TGF‐β, de asemenea, favorizeaz~ formarea #i depunerea de matrice
extra‐celular~ (ECM), inhib]nd, totodat~, #i degradarea acesteia, prin oprirea produc[iei
inhibitorilor de poroteinaz~ #i descre#terea expresiei enzimelor degradative, cum este
colagenaza. Exist~ o corela[ie linear~ `ntre nivelul TGF‐β #i gradul fibrozei #i depunerilor de
colagen din OJPU (Pimental #i colab, 1995; citat de Steinhardt, 1999). EGF crescut induce `n
rinichiul obstruat cre#terea apoptozei #i deci a decesului programat celular. Hidronefrozele
congenitale se caracterizeaz~ #i prin cre#terea apoptozei `n miocite #i dezvoltarea
defectuoas~ nervoas~, f~r~ s~ se poat~ preciza care este prima anormalitate (Kajbafzadeh #i
colab. 2006). Al[i factori de cre#tere intervin protej]nd rinichiul de apari[ia acestor modific~ri
histologice (insulin‐like growth factor 1 = IGF‐1). Studiile noi, probabil, vor identifica #i al[i
factori care fac parte `nc~ din cascada modific~rilor ap~rute dup~ OJPU, d]nd speran[a
pentru o form~ nechirurgical~ de tratament.

Prezentare clinic~
OJPU la copii are urm~toarele caracteristici clinice principale (Steinhardt, 1999):
1) este diagnosticat~ mai des la b~ie[i dec]t la fete, fiind mai frecvent~ pe st]nga
669
Tratat de Urologie
2) simptomatologia clinic~, `n ordinea descresc]nd~ a inciden[ei, este: durerea (50%),

infec[ia urinar~ #i hematuria
3) majoritatea pacien[ilor sunt copii, dar sub un an numai 25%, la care `n 50% din cazuri
se percepe rinichiul m~rit de volum
4) `n 10‐15% din cazuri diagnosticarea se face incidental
5) `n 15‐30% din cazuri boala este bilateral~ simetric~ sau asimetric~
6) `n 10% se asociaz~ cu RVU ipsilateral.
Asocierea RVU cu OJPU impune rezolvarea ambelor afec[iuni, dar de regul~ se `ncepe
cu pieloplastia, deoarece refluxul este de grad mic. Opera[ia antireflux precede pieloplastia
numai `n cazurile unde scena clinic~ este dominat~ de RVU (grad mare). Asocierea litiazei
(mai frecvent~ la adult) impune `ndep~rtarea ei concomitent cu pieloplastia, dar recidiva
r~m]ne posibil~, chiar dac~ drenajul urinar al rinichiului devine normal (Husmann #i colab.
1996).
Hematuria total~, dup~ un traumatism minim, poate ap~rea `n aceast~ boal~, ca #i
ruptura posttraumatic~ grav~, ce impune interven[ia chirurgical~ de urgen[~. Starea func[io‐
nal~ a celor doi rinichi trebuie a fi cunoscut~ preoperator, `n astfel de situa[ii, prin urografie
sau TC cu substan[~ de contrast efectuat~ de urgen[~.
Hidronefroza acut~ adesea intermitent~ este o form~ clinic~ `nt]lnit~ la copiii mai
mari #i la adul[i. `n aproximativ 10% din cazuri, rinichiul cu OJPU este nefunc[ional, fapt
pentru care se trateaz~ prin nefrectomie.
Cu toate c~ sistemul renin~‐angiotensin~ are un rol central `n OJPU, majoritatea
acestor bolnavi nu prezint~ HTA (Mizuri #i colab, 1992; citat de Steinhardt, 1999). Gradul de
dilata[ie a bazinetului fetal poate prezice obstruc[ia progresiv~ a JPU `n perioada postnatal~.
Astfel, Coplen #i colab., `n 2006, precizeaz~ c~ 15 mm dilata[ie bazinetal~ este predictiv~
pentru obstruc[ie la 80% din fetu#i (73% sensibilitate #i 82% specificitate). Cura HTA este
incert~ prin pieloplastie, dar dac~ pieloplastia se impune la un bolnav cu OJPU, exist~ #ansa
de 20‐30% ca HTA s~ se amelioreze.
Actualmente, tot mai frecvent, diagnosticul este stabilit prin ecografie fetal~, boala
fiind diagnosticat~ o dat~ la 500 fe[i (Grignon #i colab, 1986; citat de Steinhardt, 1999).
Degradarea func[iei renale fiind lent~, pieloplastia este indicat~ numai la bolnavii simpto‐
matici #i la cei asimptomatici, dar la care, documentat, se observ~ o progresie a
hidronefrozei de la mediu la sever (rolul scintigrafiei nucleare `n determinarea valorilor
func[ionale ale rinichiului #i ale gradului de obstruc[ie).
Pieloplastia efectuat~ cu succes va ameliora drenajul urinei din rinichi `n ureter, dar
nu amelioreaz~ func[ia rinichiului, except]nd puterea de concentrare. Func[ia glomerular~
poate cunoa#te ameliorare postoperatorie, dar numai dac~ preoperator a fost mult
diminuat~. Analiz]nd datele din literatur~ (clinice #i experimentale), Josephson, `n 1990 (citat
de Steinhardt), spune c~, de obicei, OJPU nu este progresiv~, majoritatea rinichilor obstrua[i
av]nd RBF #i RFG normale. Reducerea func[iei renale s‐a g~sit la 34% din nou‐n~scu[i, la 25%
dintre copii imari #i la 23% dintre adul[i `n momentul diagnosticului ini[ial.
`n concluzie, putem spune c~, indiferent de v]rsta la care se stabile#te diagnosticul de
hidronefroz~ congenital, opera[ia nu se impune de la `nceput dec]t la cei simptomatici. Cei
asimptomatici vor fi supraveghea[i, clinic, ecografic #i prin scintigrafie, toat~ via[a. O parte
dintre ei vor fi opera[i, dar numai dac~ devin simptomatici sau dac~ se dovede#te c~ boala
este progresiv~ (obstruc[ia se agraveaz~ #i func[ia renal~ se diminueaz~), chiar `n absen[a
simptomatologiei clinice (Chertin #i colab, 1999).
670
Societatea European~ de Urologie recomand~ ca pieloplastia s~ se efectueze ori de
c]te ori func[ia renal~ este < 40% #i ori de c]te ori la cei cu func[ia renal~ > 40% degradarea
func[iei renale `n timp este > 10%.

Diagnosticul
Ecografia (Fig.4.4), urografia, ureteropielografia #i scintigrafia renal~ sunt cele mai
importante mijloace de diagnostic `n aceast~ boal~.
Ecografia este examinarea cea mai frecvent utilizat~ `n ini[ierea diagnosticului,
indiferent de v]rsta bolnavilor. `n perioada fetal~, vizualizarea bazinetului este posibil~ cu
relativ~ u#urin[~ dup~ s~pt~m]na a 20‐a de sarcin~. Orice m~rire a diametrului pielic ≥ 10
mm se consider~ hidronefroz~ fetal~ #i va fi investigat~ `n perioada neonatal~ (Anderson #i
colab, 1995; citat de Steinhardt, 1999).

Fig.4.4. Ecografie
– hidronefroz~ congenital.

Societatea de Urologie Fetal~, `n 1993,
public~ o clasificare ecografic~ a hidronefrozelor
fetale, `n care dilata[ia caliceal~ se compar~ cu
parenchimul renal, exist]nd patru grade de dilate‐
[ie.
Rinichii cu dilata[ie de grad III sau IV sunt de regul~ mai obstructive dec]t cele de
gradele I #i II, necesit]nd corec[ii chirurgicale. `n studiul lui Maizels #i colab., din 1994 (citat
de Steinhardt, 1999), pieloplastia a `mbun~t~[it gradul hidronefrozei, nu #i func[ia rinichiului
studiat scintigrafic, care nu s‐a ameliorat postoperator. Dezvoltarea ecografiei a adus posibi‐
lit~[i noi de investiga[ie. Datorit~ vasoconstric[iei postglomerulare, rezisten[a vascular~
intrarenal~ este crescut~ `n rinichiul cu OJPU. Folosind sonografia duplex‐Doppler, se poate
astfel studia vasculariza[ia intrarenal~ prin determinarea indexului de rezistivitate (resistive
index).

peak systolic velocity ‐ end diastolic velocity
Resistive index =
peak systolic velocity

`n rinichiul normal, valoarea normal~ a acestuia este mai mic~ de 0,70, iar `n rinichiul
obstruat este mai mare. Urografia r~m]ne indicat~ `n toate cazurile, chiar dac~ prin ecografie
s‐au ob[inut imagini de bun~ calitate. Av]nd urografiile `n fa[~, p~rin[ii copilului `n[eleg mai
u#or explica[iile medicului, legate de boal~, stadiul ei evolutiv #i atitudinea terapeutic~, care
se impune. Semiologia urografic~ clasic~ a hidronefrozelor unilaterale sunt urm~toarele:
asimetria excre[iei substan[ei de contrast, dilata[ia pielocaliceal~ #i reducerea `n grad
variabil a parenchimului renal, accentuarea arcului pielocaliceal superior, convexi‐tatea
arcului pielocaliceal inferior #i semnul „acoperi#ului de cas~” al lui Hutter (Fig.4.5). Folosirea
substan[elor de contrast non‐ionice reduce riscul #ocului anafilactic la minimum. Dac~
rinichiul este nefunc[ional, aceste semne pot fi eviden[iate prin UPR sau pielografie
percutanat~ ghidat~ ecografic sau fluoroscopic.
671
Tratat de Urologie

Fig.4.5.

Hidronefroz~ congenital~ st]ng~ extrarenal~.

Studiul radioizotopic este indispensabil
pentru aprecierea caracterului obstructiv #i
m~surarea gradului obstruc[iei unui rinichi
obstruat. 99mTc‐acidul dietilentriaminpenta‐
acetic (DTPA) este cel mai frecvent utilizat la
copii. Substan[a se excret~ glomerular #i se
elimin~ tubular. Printr‐o singur~ trecere prin
rinichi se elimin~ 20% din substan[~, ceea ce
face ca, `n mod normal, timpul s~u de `njum~t~‐
[ire (T1/2) s~ fie de aproximativ 1,5 ore.
Imaginea corticalei nu este excep[ional~,
dar este suficient~ pentru a aprecia ambii rinichi
`mpreun~ cu sistemul lor excretor. 99mTc‐
mercaptoacetiltriglicina (MAG‐3) este noul
izotop preferat `n studiul obstruc[iei urinare,
oferind o mai bun~ morfologie.
Camera va determina secven[ial trecerea izotopului prin rinichi.
Whitaker, `n 1973, a publicat tehnica percutanat~ de m~surare `n dinamic~ a
presiunii pielice sub perfuzie constant~ de 10 ml/min. Ori de c]te ori presiunea intrapielic~
este ≥ 22 cmH2O obstruc[ia este clar~. Ulterior, pentru a cre#te sensibilitatea metodei s‐a
folosit #i presiunea relativ~ (PR), care este egal~ cu presiunea intrapielic~ minus presiunea
endovezi‐cal~, la un debit de iriga[ie bazinetal~ de 10 ml/min.
Evolu[ie favorabil~ f~r~ opera[ie se poate `nregistra ori de c]te ori presiunea este
mic~. Whitherow #i Whitaker (citat de Steinhardt, 1981) precizeaz~ c~ `n situa[ia `n care PR ≤
15 cmH2O nu se `nregistreaz~ `n urm~torii 5 ani nici diminuarea func[iei renale #i nici
cre#terea dilata[iei pielocaliceale.
Dac~ func[ia renal~ este slab~, o apreciere mai exact~ a valorii ei se va putea face din
urina colectat~ pe tubul de nefrostomie. Ori de c]te ori rinichiul are ≤ de 15% din valoarea
func[ional~ normal~, se indic~ nefrectomia, cu condi[ia ca rinichiul contralateral s~ fie bun.
Acest lucru poate fi apreciat #i scintigrafic, dar dac~ presiunea endopielic~ este prea mare,
valoarea afi#at~ a rinichiului poate fi mai mic~ dec]t cea real~, fapt pentru care unele
nefrectomii pot fi inutile.
TC poate fi util, de asemenea, `n stabilirea diagnosticului unei hidronefroze mai ales
la cei cu anomalii de rota[ie asociate sau traumatisme. Reconstruc[ia spa[ial~ a imaginilor
poate fi de mare utilitate. Angio‐RMN este investiga[ia cea mai util~ diagnosticului hidro‐
nefrozelor prin vas polar.
Alterarea integrit~[ii tubulare proximale `n OJPU duce la cre#terea concentra[iei
urinare a β2‐microglobulinei (β2‐m), care `n mod normal este reabsorbit~ din lumenul
tubular prin fagocitoz~ #i digestie lizozomal~. β2‐m nu este considerat~ marker al obstruc[iei
urinare, deoarece poate fi crescut `n mod normal `n perioada neonatal~, din cauza
imaturit~[ii nefronilor. De asemenea, poate fi crescut~ #i concentra[ia urinar~ a N‐acetil‐β‐D‐
glugozaminidazei (NAG), care este o enzim~ tubular~ lizozomal~. Poate fi crescut~ #i `n caz
de pielonefrit~. De asemenea, `n urina acestor bolnavi mai pot fi crescu[i factorii de cre#tere
672
(EGF, TGF‐β #i factorul de cre#tere derivat din trombocite), citokinele #i substan[ele
vasoactive, care poate vor fi mai mult utilizate `n viitor.
Diagnosticarea mai precoce, uneori imediat dup~ na#tere, a crescut num~rul de
pieloplastii la v]rst~ mai mic~ (1‐6 ani) #i le‐a redus pe cele care se efectueaz~ `ntre 7‐12 ani.

Tratamentul
Pieloplastia este opera[ia prin care se poate reconstrui JPU obstruat~ congenital. Cea
mai popular~ tehnic~, cu cele mai bune rezultate, este tehnica descris~ de Hynes #i
Anderson, prin care se excizeaz~ JPU, iar ureterul spatulat lateral se anastomozeaz~ cu
por[iunea inferioar~ a bazinetului, de regul~ f~r~ drenaj, cu drenaj ureteropielic transrenal
sau prin ureterostomie in situ ori cu drenaj pielic numai prin pielostomie (Fig.4.6).
Plastia Y‐V a lui Foley este a doua tehnic~ folosit~ ori de c]te ori jonc[iunea pielo‐
ureteral~ este `nalt~, inclusiv dac~ rinichiul este `n potcoav~ (Fig.4.7).

Fig.4.6. Pieloplastie Hynes‐Anderson Fig.4.7. Pieloplastie Foley
(modificat dup~ Kelalis.) (modificat dup~ Kelalis).

Pielopastia asociat~ cu drenaj intern cu stent ureteral autostatic este mai pu[in
agreat~ la copii, din cauza faptului c~ extrac[ia necesit~ cistoscopie #i anestezie general~.
Rata succeselor dup~ pieloplastie se situeaz~ `ntre 90‐95%, dar apari[ia de stenoz~
anastomotic~ este posibil~, necesit]nd reinterven[ia chirurgical~ (5%). Uneori se poate
combina uretero‐stomia intubat~ Davis cu pieloplastia ce folose#te lambou pielic spiralat
(Culp) sau vertical (Scardino). Aceste dou~ tehnici sunt cele mai potrivite pentru corectarea
hidronefrozelor congenitale, prin hipoplazie de ureter terminal. Hemoragia #i infec[ia sunt
complica[ii rare, dup~ pieloplastie, dar scurgerea prelungit~ de urin~ pe tubul lombar este o
eventualitate ce se poate `nt]lni mai frecvent. Stentarea retrograd~ pentru 4‐6 s~pt~m]ni
este cea mai bun~ solu[ie, deoarece duce la vindecarea bolnavilor. Postoperator,
hidronefroza se amelioreaz~, drenajul urinar de asemenea, dar func[ia rinichiului r~m]ne de
obicei nemodificat~ sau foarte pu[in ameliorat~ (Fig.4.8). Drenajul urinar normal prin noua
JPU va duce la remiterea simptomatologiei clinice, care de fapt a impus pieloplastia (durere,
infec[ie urinar~ sau/#i hematurie). Din 1990 au ap~rut alternative minim‐invazive, eficace,
ale tratamentului chirur‐gical clasic, prin care s‐a urm~rit l~rgirea JPU obstruate.
Endopielotomia percutanat~, mai eficace dec]t dilata[ia JPU cu balon, ofer~ rezultate
bune stabile `n aproximativ 85% din cazuri #i la copii (Goldfischer #i colab, 1998). Endo‐
pielotomia impune pentru vindecarea sigur~ un drenaj intern cu stent ureteral autostatic
inserat antegrad sau retrograd, pentru 4‐6 s~pt~m]ni. `n opinia lui Chandrsasekharan,
stentarea retrograd~ este mai sigur~ dec]t cea antegrad~.
673
Tratat de Urologie

a. b. c.

Fig.4.8 a‐c. Urografii care eviden[iaz~ ameliorarea drenajului urinar al rinichiului
dup~ corec[ia chirurgical~ a obstruc[iei JPU #i JVU.

a. b. c.

Fig.4.9 a) Nefroscopie – aspect `naintea endopielotomiei;

b) Aspect final dup~ endopielotomie; c) Stent inserat prin stentare antegrad~.

De#i rata succesului este mai redus~ ca a pieloplastiei clasice, se prefer~ endo‐
pielotomia datorit~ agresivit~[ii sale minime, #i deoarece recidivele obstructive pot fi eficace
rezolvate prin reinterven[ie chirurgical~ clasic~ (Fig.4.9 a‐c). Ast~zi, endopielotomia percuta‐
nat~ poate fi asociat~ cu anastomoz~ pieloureteral~ endoscopic~ folosind instrument special
construit pentru sutur~ intracorporeal~. Prezen[a arterei polare cre#te riscul hemoragic al
opera[iei #i reduce rata succeselor. Identificarea acesteia poate fi f~cut~ preoperator
(angiografie, angio‐RMN, TC spiral, eco‐Doppler 3D) sau intraoperator cu traductor ultra‐
sonic, flexibil, trecut prin canalul de lucru al nefroscopului. Van Cangh #i colab., `n 1994
(citat de Steinhadt, 1999), raporteaz~, la adult, o rat~ global~ de succes dup~
endopielotomie de 73%. C]nd hidronefroza are grad mare #i exist~ asociat #i vas polar,
aceast~ rat~ a succeselor este de numai 39%, pentru ca `n absen[a acestor doi factori
negativi de prognostic, rata succeselor s~ ajung~ la 95%.
Endopielotomia retrograd~ a devenit realizabil~ tehnic odat~ cu apari[ia cateterelor
cu balona#, prev~zute cu fir metalic, ce pot fi cuplate la sta[ia de electrochirurgie, a
ureteroscoapelor ultrasub[iri, dar cu riscul apari[iei stricturilor de ureter distal sau chiar de
uretr~. Jonc[iunea se poate dilata #i numai cu balon (urmat de stentare) sau se poate inciza
electric sau cu laser.
674

Fig.4.10. Opera[ia Patch Fig.4.11. a) Hellstrom; b) Chappman
(modificat dup~ Kelalis). (modificat dup~ Kelalis).

Pieloplastia descris~ de Hynes‐Anderson, actualmente se poate realiza #i laparosopic
transperitoneal sau retroperitoneoscopic (Peters #i colab, 1995; Schuessler #i colab, 1993;
citat de Steinhardt, 1999; Shanberg #i colab, 2001; Borzi, 2001; Yeung #i colab, 2001). Locul
endopielotomiei #i al pieloplastiei laparoscopice `n raport cu pieloplastia clasic~ nu este `nc~
stabilit definitiv, dar stenozele secundare dup~ pieloplastiile clasice se rezolv~ preferen[ial
prin endopielotomie. Anastomoza ureterului la calicele inferior reprezint~ o alternativ~ chi‐
rurgical~ de asemenea eficace (Ross #i colab, 1990; citat de Steinhardt, 1999) ca #i uretero‐
pielocalicostomia, dar la care se sacrific~ polul inferior renal.
Hidronefrozele congenitale prin vas polar pot fi eficace corectate prin: 1)
descruci#are pielovascular~ Patch (Fig.4.10.) (sec[iune transversal~ a bazinetului, urmat~ de
descruci#are pielovascular~ #i anastomoz~ pielopielic~) #i 2) ridicarea #i fixarea vasului polar
`n dreptul bazinetului deasupra JPU dup~ tehnica Chappman sau Hellstrom (Fig.4.11 a,b).
`n rezumat, despre OJPU putem spune urm~toarele:
este anomalia congenital~ urinar~ cea mai frecvent~
reconstruc[ia chirurgical~ a OJPU ofer~ rezultate bune cu pre[ul unor rare complica[ii
`n multe cazuri, obstruc[ia nu este progresiv~ #i, dac~ nu sunt nici simptomatici,
bolnavii nu trebuie opera[i, ci numai supraveghea[i ecografic #i renoscintigrafic
• parte din ace#ti rinichi, `n timp, se pot deteriora, fapt pentru care opera[ia se va
impune la un moment dat
importan[~ mare au identificarea factorilor de deteriorare #i cunoa#terea patogeniei
nefropatiei obstructive, `n speran[a g~sirii unui tratament nechirurgical `n OJPU.

5. Anomalii congenital‐obstructive ale ureterului

Ureterul situat `ntre cele dou~ jonc[iuni, pieloureteral~ #i ureterovezical~, poate pre‐
zenta urm~toarele obstruc[ii congenitale: ureterul retrocav, stricturile congenitale, valvele
ureterale, diverticulul de ureter, obstruc[iile vasculare ale ureterului, atrezia ureterului distal
#i bifiditatea pieloureteral~ cu reflux ureteroureteral.
Ureterul retrocav, raportat prima oar~ `n 1893 de Hochstetter (citat de Rigatti, 2006),
este o anomalie congenital~ rar~ `n care ureterul drept (cel mai frecvent) `n dreptul vertebrei
lombare L3 trece retrocav, ajunge interaorticocav, precav #i `n cele din urm~ laterocav. Prin
675
Tratat de Urologie
acest parcurs, ureterul apare deformat `n ”S” sau `n „c]rlig de undi[~” fiind asociat de regul~ cu
staz~ de grad variabil la nivelul tractului urinar superior (Rigatti, 2006).
Inciden[a bolii este mic~, fiind de 1 la 1.000 de na#teri (Rubinstein, 1999). `n 1951,
Heslin #i Mamonas, iar `n 1969 Johanson #i colab. (cita[i de Rigatti) au raportat o inciden[~
de 1 la 1.500, respectiv 0,9 la 100 autopsii efectuate. Boala este de 2,8 ori mai frecvent~ la
b~rba[i dec]t la femei (Peters #i colab.).
Ureterul retrocav apare din cauza dezvolt~rii embriologice anormale a venei cave
inferioare (VCI) prin persisten[a venei subcardinale drepte (element venos ventral), `n timp
ce elementul venos dorsal dispare. Rareori ambele elemente venoase persist~, ureterul
trec]nd printre duplica[ia venei cave abdominale. Se poate asocia uneori cu disgenezia
gonadic~, sindrom Turner, rinichi `n potcoav~ sau malrota[ie intestinal~ incomplet~ (Mitchel
#i colab, 2003, Lesma #i colab, 2006).
Por[iunea retrocav~ a ureterului, de regul~, este `ngustat~ prin compresiune sau/#i
fibrozare, provoc]nd dilata[ie obstructiv~ supraiacent~. Rareori #i ureterul st]ng poate fi
retrocav (Pierro #i colab, cita[i de Salonia #i colab.), datorit~ persisten[ei venei subcardinale
st]ngi, f~r~ s~ fie vorba de situs inversus sau de duplica[ie de VCI. Uneori ureterul retrocav
poate fi chiar #i bilateral (Brooks, citat de Salonia #i colab.).
Radiologic, ureterul retrocav poate ap~rea sub dou~ tipuri. Tipul 1 (low loop)
obstructiv este cel mai frecvent diagnosticat, ureterul av]nd forma literei ”S” sau de „c]rlig
de undi[~” deasupra obstacolului, care este situat la nivelul vertebrei L3, la anumit~ distan[~
de marginea lateral~ a VCI (Fig 5.1).

Fig.5.1. Ureterul retrocav (modificat dup~ Kelalis).

Drumul parcurs de ureter `n jurul VCI face ca
termenul mai apropiat s~ fie de circumcaval ureter. Tipul
2 (high loop) mai pu[in obstructiv, mult mai rar diag‐
nosticat (10% din cazuri) #i care are ureterul `ncurbat sub
form~ de „secer~”, obstacolul fiind situat pe marginea
lateral~ a VCI. `n func[ie de topografia ureterului
retrocav, se realizeaz~ diferite variante anatomice, cele
mai cunoscute fiind cele descrise de Hochstetter,
Gladstone, Kolisko, Kengzel, De Gironcoli, Skamnakis,
Wicke, Gierke #i Rotter.
Diagnosticul poate fi stabilit radiourografic #i/sau ureteropielografie retrograd~, evi‐
den[iindu‐se situa[ia retrocav~ a ureterului lombar `n dreptul vertebrei L3. Reconstruc[ia
spa[ial~ a imaginilor `n ecografia tridimensional~ TC spiral~ #i RMN furnizeaz~, de asemenea,
date utile stabilirii diagnosticului.
Diagnosticul diferen[ial se va face cu tumorile retroperitoneale care pot deplasa
ureterul #i cu fibroza retroperitoneal~, unde `ns~ ureterele rigide sunt trac[ionate c~tre
coloana vertebral~ aproape `n mod simetric (Xiadong #i colab.,1990).
Tratamentul obi#nuit este chirurgical, dar se indic~ numai la pacien[ii simptomatici cu
grad variabil de obstruc[ie la nivelul tractului urinar superior. Pacien[ii cu staz~ minim~ #i
asiptomatici nu vor fi opera[i, ci numai supraveghea[i periodic clinic #i ecografic.
676
Tratamentul chirurgical poate fi efectuat clasic sau celioscopic (trans‐ sau retro‐
peritoneal), fiind cunoscute urm~toarele tehnici:
tehnica Harril, publicat~ `n 1940, `n care bazinetul dilatat este sec[ionat #i apoi dup~
transpozi[ia ureterului disecat este reanastomozat
Xiadong #i colab. (1990) recomand~ excizia zonei stenozate a ureterului retrocav ori
de c]te ori prin el nu poate trece un cateter de 8 Ch
tehnica Puiqvert (1974), prin care se excizeaz~ par[ial bazinetul dilatat situat deasu‐
pra jonc[iunii pieloureterale, dup~ care se face ureteropieloplastie
Goodwin, `n 1957, a realizat eliberarea ureterului prin sec[ionarea #i apoi resutu‐
rarea VCI (citat de Salonia #i colab.)
pieloplastia laparoscopic~ transperitoneal~ (Baba #i colab., Matsuda #i colab.) sau
retroperitoneal~ (Salomon #i colab.)
`n ultimii ani, fiind minim‐invaziv~, chirurgia celioscopic~ este calea preferat~ de
rezolvare a ureterului retrocav.

Stricturile congenitale de ureter sunt localizate de obicei la nivelul ureterului iliac,
put]nd fi segmentare sau etajate. Malforma[ia apare din cauza insuficien[ei dezvolt~rii
musculaturii ureterale, ca urmare a unei ischemii arteriale ap~rute `n embriogenez~, dife‐
ren[iindu‐se astfel de atrezia ureterului. Diagnosticul poate fi stabilit prin investiga[ii uzuale:
ecografie, urografie #i ureteropielografie. `n func[ie de starea morfo‐func[ional~ a rinichiului,
tratamentul poate fi radical (nefrectomie) sau conservator (rezec[ie segmentar~ de ureter
urmat~ de anastomoz~ termino‐terminal~) efectuat~ chirurgical clasic sau celioscopic.
Valvele ureterale sunt rare, fiind considerate o exagerare a faldurilor fiziologice ale
mucoasei ureterale existente la f~t #i nou‐n~scut.

Fig.5.2. Reflux ureteroureteral din ureterul inferior `n cel superior
(modificat dup~ Kelalis).

Histologic sunt formate din uroteliu, [esut muscular #i con‐
junctiv. Localizarea preferen[ial~ este la extremit~[ile ureterului, dar
pot fi g~site #i `n alt~ parte.
Simptomatologia clinic~ este cea a unei obstruc[ii ureterale.
Diagnosticul este stabilit numai intraoperator, de#i poate fi
b~nuit preoperator pe cli#eele radiourografice.
Tratamentul este chirurgical clasic sau celioscopic, implic]nd
rezec[ia ureterului bolnav. Continuitatea tractului urinar se va resta‐
bili, `n func[ie de localizarea bolii, prin ureteropielostomie, uretero‐
cistoneostomie sau anastomoz~ ureteroureteral~ termino‐terminal~.

Diverticulul de ureter este o anomalie rar~, ce poate fi localizat~ oriunde pe ureter,
put]nd fi rotund sau ovoid, av]nd structura histologic~ a unui ureter normal. Embriologic
este probabil o ramur~ rudimentar~ a ureterului care ulterior se dilat~.
Tratamentul este asem~n~tor cu al valvelor ureterale.

Obstruc[iile vasculare ale ureterului. `n afara jonc[iunii pieloureterale, obstruc[ii
extrinseci ureterale de etiologie vascular~ pot fi:
677
Tratat de Urologie
prin persisten[a ramurii ombilicale a arterei hipogastrice, situa[ie `n care poate fi
confundat~ cu obstruc[ia congenital~ a jonc[iunii ureterovezicale
prin por[iunea distal~ a arterei hipogastrice #i
ureterul situat `napoia vaselor iliace sau `ntre artera #i vena iliac~, uni‐ sau bilateral.
Adesea se asociaz~ anomalii ale deferentului.
Tratamentul este chirurgical clasic #i urm~re#te decomprimarea ureterului: sec[io‐
narea arterei hipogastrice sau a ramurii sale, ureteroureterostomie, ureterocistoneostomie.
Nefrectomia este singura solu[ie logic~, dac~ rinichiul este compromis morfo‐func[ional. `n
oricare din aceste boli, ori de c]te ori exist~ incongruen[~ `ntre cele dou~ capete ale urete‐
rului dup~ excizia leziunii se va face plastie anastomotic~ `n ”Z”.

Atrezia ureterului distal poate afecta ureterul unic sau de regul~ ureterul superior al
unei duplicit~[i pieloureterale. Supraiacent leziunii se acumuleaz~ urina care transform~
unitatea renal~ `ntr‐o tumor~ chistic~. Diagnosticul poate fi b~nuit radiologic (UPR), dar de
regul~ este confirmat postoperator dup~ excizia leziunii.

Bifiditatea pieloureteral~ cu reflux ureteroureteral este o entitate anatomo‐clinic~
congenital~ rar~, dar obstructiv~, `n care dissinergia dintre cele dou~ uretere realizeaz~
reflux ureteroureteral, `n urma c~ruia pot ap~rea durere #i dilata[ie, cel mai frecvent f~r~
infec[ie urinar~ asociat~.
Fig.5.3. Anastomozarea ureterului superior termino‐lateral cu bazinetul
inferior, dup~ excizia `n `ntregime a restului din ureterul superior

(modificat dup~ Kelalis).

Diagnosticul se poate stabili urografic (diametrul variabil al
ureterului cu reflux) #i fluoroscopic (prezen[a refluxului uretero‐
ureteral cel mai frecvent din cel inferior `n cel superior) (Fig.5.2.).
`n rarele situa[ii c]nd simptomele devin sup~r~toare, se impune
tratamentul chirurgical, prin care ureterele se implanteaz~ separat
`n vezica urinar~, dac~ bifurca[ia este joas~ sau se transform~
bifiditatea pieloureteral~ `n bifiditate pielic~, prin anastomozare
longitudinal~ complet~ a celor dou~ ramuri dac~ sunt scurte sau
prin anastomozarea ureterului superior termino‐lateral cu
bazinetul inferior, dup~ excizia `n `ntregime a restului din ureterul
superior (Fig.5.3.). L~sarea unui bont ureteral c]t de mic poate fi
cauza unor dureri lombare persistente (Williams, 1977).

6. Refluxul vezicoureteral (RVU)

Istoric. Rolul ureterului `n scurgerea urinei de la rinichi `n vezica urinar~ a fost amintit
prima dat~ de Galen `n secolul I. `n 1903, Sampson vorbe#te de „mecanism al orificiului
ureterovezical” care `n condi[ii normale previne refluxul vezicoureteral.
Hutch, `n 1952, arat~ pentru prima oar~, la paraplegici, c~ refluxul vezicoureteral
induce modific~ri patologice la nivelul tractului urinar superior prin pielonefrit~ cronic~
678
realizat~ de mi#carea retrograd~ a urinelor infectate. Hodgson recunoa#te corela[ii similare

#i la copiii cu reflux vezicoureteral.
Tauffer este recunoscut ca primul care a implantat ureterul `n vezica urinar~, `n 1877,
dar progresele remarcabile `n tratamentul chirurgical al refluxului vezicoureteral au fost
`nf~ptuite de Vermoten, Hutch, Politano, Leadbetter, Paquin, Lich, Stephens, Glenn,
Anderson, Cohen #i al[ii. Ei au demonstrat c~, prin tehnici chirurgicale special, concepute
refluxul vezicoureteral poate fi vindecat.
Cunoa#terea mai bun~ a istoriei naturale a refluxului vezicoureteral a fost posibil~
dup~ ce Smellie a introdus conceptul de „terapie prin expectativ~” adic~ supravegherea
copiilor cu aceast~ boal~, supu#i numai antibioterapiei profilactice.
Stephens, `n 1995 (citat de Kaefer #i Diamond), identific]nd refluxul vezicoureteral la
gemeni, sugereaz~ predispozi[ia genetic~ `n apari[ia bolii. Lucr~ri tot mai multe, `n ultimii
ani, fac referiri la definirea indica[iilor tratamentului chirurgical fa[~ de cel medical, preciz]nd
totodat~, #i elementele genetice responsabile de boal~.
Inciden[a. Inciden[a exact~ a RVU nu este cunoscut~, dar se #tie ast~zi c~, la copiii
neurologic normali #i asimptomatici, inciden[a bolii este mic~ (sub 1%), iar la cei cu hidrone‐
froz~ diagnosticat~ `n perioada fetal~ (Zerin #i colab. 1993 citat de Kaefer #i Diamond) este
mare. Totodat~ se cunoa#te c~ RVU are inciden[~ de 30‐50% la copiii cu infec[ii urinare
(Ransley #i Smellie, citat de Kaplan, 1987) #i de 30‐35% `n r]ndul copiilor cu vezic~
neurologic~ (Kaplan #i colab., 1983). De asemenea, RVU este considerat~ cea mai frecvent~
anomalie congenital~ a tractului urinar. Noe (1992) #i Wan #i colab. (1996) au sugerat
posibilitatea de transmitere autosomal dominant, cu penetrare variabil~, `n mo#tenirea
bolii, fiind vorba de muta[ii ale genelor (PAX‐2) care sunt responsabile de segmentarea
corpului #i specifica[ia celular~.
Urm~toarele date mai sunt cunoscute despre refluxul vezicoureteral:
1. este de 10 ori mai frecvent la rasa neagr~ `n raport cu cea alb~
2. 70% din cazuri sunt diagnosticate sub v]rsta de un an #i
3. boala este mai frecvent~ la b~ie[i dec]t la fete (Lich #i colab, 1961; Chondra #i
colab, 1996).
Etiologia. `n condi[ii fiziologice normale jonc[iunea ureterovezical~ (JUV) permite
scurgerea unidirec[ional~ a urinei din tractul urinar superior `n vezica urinar~. Incapacitatea
de a `ndeplini aceast~ func[ie se poate manifesta fie sub form~ de obstruc[ie, fie ca reflux
vezicoureteral. Acesta din urm~, dac~ este l~sat netratat, poate evolua foarte diferit, de la
remitere spontan~ p]n~ la apari[ia unor leziuni severe #i ireversibile la nivelul tractului urinar
superior.
Fiziologia normal~ a jonc[iunii ureterovezicale. `nc~ `n secolul I, Galen a observat c~
urina se scurge unidirec[ional prin jonc[iunea ureterovezical~ de sus `n jos #i niciodat~ din
vezic~ `n ureter, chiar dup~ ligatura uretrei. JUV func[ioneaz~ ca un mecanism valvular
determinat de rela[ia anatomic~ existent~ `ntre ureter #i vezica urinar~. Ureterul, alc~tuit din
adventice, trei straturi musculare (intern #i extern longitudinal #i mijlociu circular), corion #i
uroteliu, traverseaz~ spa[iul retroperitoneal de la rinichi la vezica urinar~. Dup~ penetrarea
peretelui vezical, ureterul are un curs medial #i inferior `n traversarea detrusorului p]n~ `n
cavitatea vezical~, form]nd dou~ segmente: unul intramural #i unul submucos. `n condi[ii
normale, ureterul este puternic ancorat de detrusor `n por[iunea intramural~. Stratul muscu‐
lar longitudinal intern merge `n jos #i medial `mpreun~ cu cel din partea opus~, inser]ndu‐se
pe colul vezical, form]nd trigonul superficial. Asem~n~tor, adventicea ureteral~, cunoscut~ #i
679
Tratat de Urologie
sub denumirea de teaca Waldayer, se continu~ inferomedial de la orificiul ureteral (OU),
fiind `n continuitate cu trigonul profund. Acest aranjament anatomic realizeaz~ de fapt
compe‐ten[a JUV care func[ioneaz~ dup~ principiul „flap valve”. Cre#terea presiunii
endovezicale comprim~ ureterul submucos contra detrusorului, `nchiz]ndu‐i lumenul. Pentru
ca acest mecanism valvular s~ func[ioneze normal, trebuie s~ fie `ndeplinite urm~toarele
condi[ii: 1) traiectul submucos s~ fie suficient de lung, 2) detrusorul s~ fie normal, 3) trigonul
s~ aib~ tonus muscular normal, 4) musculatura ureterului s~ fie normal~, 5) complian[a
vezical~ s~ fie normal~ #i 6) diureza s~ fie `n debit suficient.
Paquin, studiind JUV, a constatat c~ raportul dintre lungimea traiectului submucos #i
diametrul orificiului ureteral `n condi[ii normale este de 5:1, iar la cei cu RVU de numai 1,4:1.
Tonusul trigonal imprim~ caracterul activ al competen[ei JUV, deoarece `n mic[iune contrac‐
tura trigonal~ men[ine apropiate orificiile ureterale #i deci p~streaz~ lungimea normal~ a
ureterului submucos. Tanagho, de altfel, a demonstrat c~ sec[ionarea median~ a trigonului
duce la apari[ia RVU, datorit~ migr~rii laterale a OU at]t static, c]t #i `n mic[iune. Efecte
asem~n~toare s‐au creat #i dac~ prin simpatectomie lombar~ s‐a realizat paralizia
ipsilateral~ a trigonului. Stimularea electric~ a trigonului are efect opus, cresc]nd rezisten[a
scurgerii urinare prin JUV datorit~ migr~rii inferomediale a OU, deci a alungirii traiectului
submucos al ureterului. Stephens crede c~ contrac[ia musculaturii longitudinale a ureterului
intramural duce la `nchiderea OU prin apropierea marginilor sale. Ekman #i colab., `n 1966,
au demon‐strat c~ diureza are un rol important `n prevenirea refluxului vezicoureteral.
Fiziopatologia RVU. Ori de c]te ori elementele care condi[ioneaz~ func[ionalitatea
normal~ a JUV sunt modificate, poate s~ apar~ RVU. Astfel sunt cunoscute urm~toarele
condi[ii `n care poate ap~rea RVU: 1) reducerea sub 3:1 a raportului dintre lungimea urete‐
rului submucos #i diametrul OU (Kaefer #i Diamond, 1999), 2) sl~birea suportului realizat de
detrusor pentru ureterul submucos (diverticul paraureteral a lui Hutch, diverticule vezicale
congenitale sau cele existente `n sindromul Menkes sau Ehler‐Danlos), 3) cre#terea presiunii
endovezicale de umplere #i de golire `n vezicile hiperactive asociate cu hipertonia
sfincterului striat (meningomielocel, sindromul Hinman‐Allen, sindromul vezical al valvei
uretrale posterioare) (Vega #i colab., 2001), 4) cre#terea presiunii endovezicale `n afec[iuni
congeni‐tale obstructive cu localizare subvezical~ (valvele de uretr~ mai ales), 5) inflama[ia
vezicii urinare `n care JUV se rigidizeaz~ prin inflama[ie #i paralizie, din cauza endotoxinelor
micro‐biene (Kaefer #i Diamond, 1999), concomitent cu diminuarea complian[ei vezicale #i
6) alterarea iatrogen~ JUV (meatotomii endoscopice, lezarea OU `n rezec[iile transureterale
ale tumorilor vezicale etc.). Gobet #i colab. (1999) au dovedit experimental c~ RVU induce
leziuni tubulare #i glomerulare renale asociate cu instabilitate vezical~ persistent~.

Clasificare #i evolu[ie. Clasificarea RVU este de mare importan[~ pentru stabilirea
tratamentului corect ce trebuie aplicat fiec~rui caz `n parte.
Ast~zi, se utilizeaz~ dou~ clasific~ri, una bazat~ pe datele furnizate de cistouretro‐
grafia mic[ional~ #i alta bazat~ pe cele furnizate de cistografia radioizotopic~. Clasificarea
„Studiului Interna[ional al Refluxului” din 1981 (IRS) se face `n 5 grade, pe baza datelor
ob[inute din cistouretrografia mic[ional~ (Fig.6.1). Aceasta se face astfel:
reflux de grad I: refluxul este numai `n ureter, care este dilatat variabil
reflux de grad II: refluxul ajunge `n bazinet, dar f~r~ dilatarea sistemului colector,
papilele fiind normale
reflux de grad III: dilata[ie moderat~ a ureterului cu sau f~r~ sinuozit~[i; dilata[ie
moderat~ a sistemului colector; fornix caliceal normal sau minim deformat
680
reflux de grad IV: dilata[ie moderat~ a ureterului cu sau f~r~ sinuozit~[i; dilatare
moderat~ a sistemului colector; fornix caliceal aplatizat, dar cu amprenta papilelor
`nc~ vizibil~
reflux de grad V: dilata[ie sever~ cu sinuozit~[i ale ureterului #i dilata[ie marcat~ a
sistemului colector; amprenta papilelor nu se mai observ~; reflux intraparenchimatos
(Fernbach, 1999).

Grad I Grad II Grad III Grad IV Grad V

Fig.6.1. Clasificarea „Studiului Interna[ional al Refluxului”

(modificat dup~ Gonzales #i Bauer).

Willi #i Trevis, `n 1983 (cita[i de Kaefer #i Diamond) propun o clasificare bazat~ pe
cistografia cu radioizotopi, care, fiind mai pu[in precis~, are 3 grade. Coresponden[a `ntre
cele dou~ clasific~ri este urm~toarea:
Grad I = Grad I IRS
Grad II = Grad II #i III IRS
Grad III = Grad IV #i V IRS.
Aceste clasific~ri furnizeaz~ date utile pentru prezicerea evolu[iei bolii `n func[ie de
care se alege `ntre tratamentul chirurgical (radical sau conservator) sau cel medical. `n afara
acestora mai sunt considera[i cu valoare predictiv~ `n aprecierea rezolu[iei spontane a RVU
urm~torii factori adi[ionali: 1) raportul dintre lungimea ureterului submucos/diametrul OU,
2) morfologia orificiului ureteral, 3) pozi[ia orificiului ureteral #i 4) starea func[ional~ a
rinichilor #i a vezicii urinare `n momentul diagnosticului. C]nd aceste func[ii sunt normale,
rezolu[ia spontan~ a RVU este posibil~, iar c]nd sunt anormale, RVU nu dispare spontan
(Yeung #i colab.).
Bellinger #i Duckett (cita[i de Skoog #i colab,
1987), urm~rind copii cu diferite grade de reflux
timp de 1,8‐3,9 ani, au raportat rezolu[ie spontan~
a bolii `n 87% `n gradul I, 63% `n gradul II, 53% `n
gradul III #i 33% `n gradul IV.

Fig.6.2.
Vezica urinar~ #i uretra cu cele 3 zone ale OU: zona
normal~ (A,E,F); zona cranial~ (B,C,D; D este `n
diverticul) #i zona caudal~ G #i H (G `n uretr~ #i H `n

ductul genital) (modificat dup~ Gonzales #i Bauer).

681
Tratat de Urologie
Pentru aprecierea pozi[iei OU, Mackie #i Stephens, `n 1975, au propus urm~toarea

clasificare (Fig.6.2.):
1. zona normal~ (A,E,F)
2. zona cranial~ (B,C,D; D este `n diverticul) #i
3. zona caudal~ G #i H (G `n uretr~ #i H `n ductul genital).
Pozi[ia orificiului ureteral este descris~ `n raport cu pozi[ia normal~ a OU (a mugu‐
relui ureteral). Conform acestei teorii, cu c]t orificiul este mai lateral situat, cu at]t inciden[a
refluxului este mai mare. Pozi[ia orificiului ureteral poate fi precizat~ radiologic, folosind
expunere oblic~ `n timpul cistouretrografiei mic[ionale sau endoscopic (cistoscopie sub
anestezie general~). Nu trebuie s~ uit~m, c]nd apreciem morfologia OU, c~ ea depinde de
starea de reple[ie a vezicii urinare #i c~ uneori poate p~rea anormal~ chiar `n absen[a RVU.
`n 1962, Hinman introduce conceptul de RVU de umplere retrograd~ (de joas~
presiune) #i mic[ional~ (de `nalt~ presiune). RVU `n faza de umplere retrograd~, denot~ un
defect intrinsec al JUV, care rareori se remite spontan, fapt pentru care tratamentul chirur‐
gical se indic~ cu mai mare u#urin[~. Godley #i colab., `n 1990, au determinat RVU prin
efectuarea simultan~ a cistografiei radioizotopice #i a `nregistr~rilor urodinamice, identific]nd
mai multe tipuri de boal~, refluxul maxim coexist]nd cu presiunea endovezical~ maxim~.

Evaluare
Modul de prezentare. Diagnosticul de RVU se stabile#te `n circumstan[e diferite
dependente de v]rst~. Copilul mic este adus la medic, de regul~, cu simptomatologia clinic~ a
unei infec[ii urinare acute febrile, asociate cu grea[~, v~rs~turi #i dezvoltare insuficient~.
Copilul mai mare poate avea ca semne adi[ionale durere lombar~ #i disurie. Durerea
lombar~ poate surveni uneori numai intramic[ional, chiar `n absen[a infec[iei urinare. Ast~zi
tot mai mul[i nou‐n~scu[i sunt investiga[i pentru RVU, din cauza hidronefrozei diagnosticate
prin ecografie fetal~, neav]nd `nc~ infec[ia urinar~.
Indica[iile pentru evaluare. Evaluarea RVU va fi efectuat~ ori de c]te ori exist~
confirmat diagnosticul de infec[ie de tract urinar. De asemenea, RVU poate fi identificat la
30‐50% din cei cu bacteriurie semnificativ~, chiar `n absen[a simptomelor clinice. Vor fi luate
`n considerare numai uroculturile cu peste 100.000 germeni/ml, determinate din urinele
recoltate din mijlocul jetului urinar, prin cateterism uretrovezical sau punc[ie vezical~
suprapubian~. Uroculturile efectuate din urine recoltate `n pungi adezive la pielea perineal~
vor fi luate `n considerare numai dac~ sunt negative, deoarece germenii prezen[i reflect~ de
regul~ cele de pe tegument #i nu cele din urin~. Askari #i Belman, `n 1982, datorit~
inciden[ei reduse a refluxului vezicoureteral la negri, recomand~ ca bacteriuria
asimptomatic~ s~ nu constituie indica[ie pentru evaluarea radiourografic~ a acestor copii.
Inciden[a scleroatrofiei renale la evaluarea ini[ial~ a copiilor cu RVU este de 5‐17%. To[i cei
diagnostica[i ecografic `n perioada fetal~ cu hidronefroz~, indiferent de gradul acesteia, vor
fi evalua[i `n perioada neonatal~ at]t ecografic, c]t #i radiourografic, deoarece RVU este
boala cea mai frecvent diagnosticat~, chiar dac~ ecografia postnatal~ a fost normal~. De
regul~, RVU de grad mic se va rezolva spontan, iar cele de grad mai mare vor fi tratate
endourologic sau chirurgical.
Evaluarea refluxului vezicoureteral se va mai face dac~:
1. copilul provine din p~rin[i cu RVU
2. copilul are un frate sau o sor~ cu RVU, cu care are numai unul din p~rin[i comun #i
3. copilul prezint~ unilateral anomalii diferite ale tractului urinar superior.
682
Astfel, Limkaken #i Retik, `n 1972, au demonstrat, evalu]nd copii cu agenezie renal,~
c~ inciden[a refluxului `n ureterul contralateral este mare (75%). Concomitent, frecvent s‐a
notat #i reflux `n ureterul orb hipoplazic. Rinichiul displazic multichistic se asociaz~ de
asemeni frecvent cu RVU contralateral (15‐20%).
Istoricul #i examenul clinic. Datele ob[inute sunt de mare importan[~ `n alegerea
tratamentului #i `n aprecierea posibilit~[ii remiterii spontane. Anamneza va preciza dac~
exist~ sau nu simptome de tract urinar inferior (de stocare sau evacuare). Prin palpare se va
depista existen[a unui eventual rinichi m~rit de volum. M~surarea tensiunii arteriale este de
asemenea important~, deoarece hipertensiunea arterial~ renovascular~ este destul de frec‐
vent~ la cei cu scleroatrofie renal~ indus~ prin RVU.
Evaluarea imagistic~. Evaluarea imagistic~ a copiilor cu RVU va depinde `n mare
m~sur~ de modul de prezentare, v]rst~ #i posibilit~[ile de investiga[ie. `n general, to[i cei
care trebuie evalua[i vor beneficia de examinarea ecografic~ a tractului urinar superior #i
inferior #i uretrocistografie retrograd~ ± mic[ional~. Tratamentul antibiotic de 2‐3 s~pt~m]ni
va pre‐ceda efectuarea examin~rii `n caz de infec[ie urinar~, deoarece acesta poate realiza
tranzitor RVU de grade variabile.

a. b. c.

Fig.6.3 a) Cistografie retrograd~ cu RVU st]ng grad III; b) CUM: RVU st]ng grad III; c)
Cistografie retrograd~: RVU bilateral grad II drept, grad III st]ng.

Uretrocistografia retrograd~ se va realiza cu cateter fin, substan[a de contrast fiind
instilat~ de la 80–100 cmH2O, la temperatura corpului (370C). Imaginile vor fi luate at]t static
(de umplere), c]t #i dinamic (`n mic[iune), efectu]ndu‐se expunerile pe filme de m~rimi
corespunz~toare pentru a putea fi cuprins tot tractul urinar (Fig.6.3). Expunerile `n pozi[ie
oblic~ sunt necesare pentru aprecierea pozi[iei orificiului ureteral. Imaginile luate trebuie s~
permit~ astfel aprecierea exact~ a gradului RVU, a patologiei vezicale asociate sau a
patologiei obstructive asociate la nivelul jonc[iunii pieloureterale (JPU). Nu trebuie s~ uit~m
c~ rareori RVU poate avea caracter intermitent, fapt pentru care, ori de c]te ori exist~
suspiciunea bolii pe un film, uretrocistografia retrograd~ se va repeta, instil]ndu‐se cantit~[i
variabile de substan[~ de contrast, care ulterior va fi evacuat~ prin mic[iune, cli#eele lu]ndu‐
se at]t `n umplere, c]t #i intramic[ional. Aceast~ uretrocistografie retrograd~ ciclic~, reco‐
683
Tratat de Urologie
mandat~ `n 1992 de Paltiel #i colab. (Kaefer #i Diamond, 1999), nu se poate efectua `ns~
dec]t la o anumit~ v]rst~, c]nd copilul este capabil s~‐#i goleasc~ vezica de substan[a de
contrast, `nainte de umplerea ei la capacitatea adecvat~. Aceast~ investiga[ie se va efectua
#i dac~ postnatal dilata[ia diagnosticat~ `n perioada fetal~ nu se confirm~ ecografic,
deoarece exist~ RVU intermitent care genereaz~ dilata[ii intermitente.
Cistograma radioizotopic~ (radio‐nuclide cystogram = RNC) este o metod~ precis~ de
diagnostic al RVU care are urm~toarele dou~ avantaje: 1) permite monitorizarea continu~ a
umplerii #i golirii vezicii urinare permi[]nd detectarea RVU `n oricare din perioada testului #i
2) reduce iradierea gonadic~ de 200 de ori.
Dezavantajele metodei includ urm~toarele: 1) imaginea uretrei nu este adecvat~, 2)
imaginile fals negative `n RVU de grad I sunt frecvente #i 3) imposibilitatea de a diferen[ia
`ntre ele diferitele grade de reflux pielocaliceal.
RNC este indicat `n urm~toarele 3 situa[ii: 1) evaluarea periodic~ a bolnavilor cu
diagnosticul de RVU stabilit prin uretrocistografie retrograd~, 2) metod~ de screening pentru
cei cu risc crescut (copii cu p~rin[i av]nd RVU sau fra[i cu RVU) #i 3) verificarea unei opera[ii
antireflux.
Uretrocistografia retrograd~ poate fi derulat~ #i numai fluoroscopic, imaginile fiind
`nregistrate intermitent. Astfel proced]nd, doza de iradiere a gonadelor se reduce la mai
pu[in de 1,5 mrad. Metoda este indicat~ `n evaluarea longitudinal~ a pacien[ilor cu RVU
cunoscu[i #i `n screening pentru familiile cu reflux (Diamond, 1999).
Ecografia este, de asemenea, folosit~ `n evaluarea bolnavilor suspecta[i de RVU.
Furnizeaz~ urm~toarele elemente utile stabilirii diagnosticului: 1) m~rimea rinichiului, 2)
prezen[a hidronefrozei sau a ureterohidronefrozei, 3) indicele parenchimatos #i modific~rile
de scleroatrofie renal~, 4) unicitatea sau duplicitatea ureterului, 5) mi#carea retrograd~ a
urinei `n ureter prin eco‐Doppler demonstrat `n 1989 de Nishizawa #i colab. (Diamond #i
Kaefer, 1999), 6) cre#terea intermitent~ a ureterului pelvin #i 7) cre#terea grosimii peretelui
ureteral.
Important de re[inut este faptul c~ aspectul ecografic normal al tractului urinar nu
exclude RVU, mai ales `n primele 3 zile dup~ na#tere, c]nd exist~ o stare de deshidratare
relativ~ a nou‐n~scutului, diureza fiind diminuat~.
Pentru aprecierea gradului de dilata[ie prin RVU, se recomand~ folosirea sistemului
de gradare stabilit `n 1993, de Societatea de Urologie Fetal~ a Statelor Unite. `n aceast~
clasificare exist~ 5 grade, primele 3 fiind realizate de sistem pielocaliceal normal (grad 0 =
bazinet comprimat prin gr~simea sinusal~, f~r~ con[inut lichidian, ap~r]nd linear; grad 1 =
bazinet cu lichid pu[in cu aspect discoid; grad 2 = bazinet cu lichid `n cantitate mai mare cu
aspect ovoid), iar ultimele dou~, de cele patologice (grad 3 = dilata[ie pielocaliceal~
moderat~ #i indice parenchimatos normal; grad 4 = dilata[ie pielocaliceal~ sever~ cu indice
parenchimatos redus) (Fernbach, 1999). Determinarea indicelui de rezistivitate intrarenal~
este important~ pentru stabilirea caracterului obstructiv al RVU (Radmayr #i colab, 1999).
Dup~ stabilirea diagnosticului de RVU, se impune aprecierea func[iei renale. Pentru
aceasta se recurge la: 1) urografie, cu valoare aproximativ~, 2) scintigrafia renal~ nuclear~
(DNSA) #i 3) single photon computed tomography (SPECT) folosind 99m‐Tc.DNSA poate oferi
imagine tridimensional~ pentru calcularea func[iei separate a rinichilor. Aceast~ informa[ie
este de mare utilitate, dac~ exist~ o patologie contralateral (spre deosebire de simpla dife‐
ren[iere ob[inut~ cu DNSA standard).
Cistoscopia, care cre#te riscul infec[ios #i cel al costului prin necesitatea anesteziei
generale, ofer~ date utile despre OU (pozi[ie, morfologie), lungimea traiectului submucos #i
684
eviden[iaz~ eventualele leziuni asociate (cistit~, ureterocel, diverticul sau valv~ de uretr~
posterioar~). Ori de c]te ori se identific~ asemenea leziuni, ele vor fi tratate `nainte de
tratamentul RVU (antibioterapia pentru cistit~, incizia ureterocelului #i rezec[ia valvei).
O parte din bolnavii cu RVU prezint~ vezici hiperactive cu contrac[ii neinhibate, ce
trebuie diagnosticate urodinamic (Kaefer #i Diamond, 1999). Majoritatea consider~ fenome‐
nul consecin[~ #i nu cauza RVU (Sillen, 1997).
Evalu~rile de laborator vor cuprinde determinarea creatininei serice, a unor enzime
tubulare #i a interleukinei 6 (IL‐6). Aceasta din urm~, c]nd este crescut~, are valoare pre‐
dictiv~ pentru evolu[ia leziunilor renale degenerative #i dup~ corectarea RVU.
Supravegherea acestor bolnavi va fi mult mai atent~, pentru diagnosticarea la timp a
insuficien[ei renale.

Sechelele RVU. RVU netratat sau tratat neadecvat poate induce scleroatrofie renal~
#i prin aceasta HTA #i insuficien[~ renal~ (dac~ leziunea este bilateral~ ori survine pe rinichi
unic congenital). Obstruc[ia jonc[iunii pieloureterale (JPU) este o alt~ eventualitate posibil~.

Scleroatrofia renal~

Fig.6.4. A) papil~ f~r~ reflux;

B) papil~ complex~ cu reflux


Prima oar~, scleroatrofia renal~ `n RVU a fost semnalat~ de Hodson `n 1959 (Kaefer #i
Diamond, 1999), care precizeaz~ c~ aceasta are localizare preferen[ial~ polar~. Scleroatrofia
renal~ este consecin[a refluxului intrarenal al urinelor infectate, care se realizeaz~ mult mai
u#or la nivelul polilor renali, unde, din cauza existen[ei calicelor compuse care formeaz~
papile mai plate, ductele colectoare se deschid `n calice `n unghi drept. `n papilele simple
convexe, ductele colectoare se deschid oblic `n calice, fiind `nchise prin compresiune
retrograd~ exercitat~ de urina de reflux, `n maniera `n care ureterul submucos este
progresiv comprimat de urina vezical~ (Fig.6.4). Procesul scleroatrofic este mai frecvent la
femei (22%) fa[~ de b~rba[i, cunosc]nd totodat~ #i o diferen[iere rasial~ dac~ RVU este
asimptomatic (15,6% la albi #i nesemnificativ la negri) (Kaefer #i Diamond, 1999). Aceste
diferen[e legate de ras~ se #terg dac~ RVU este simptomatic.
`n leg~tur~ cu rela[ia dintre scleroatrofia renal~ #i infec[ia urinar~ `n RVU sunt
cunoscute urm~toarele date:
1. foarte rar se dezvolt~ scleroatrofie renal~ `n refluxul intrarenal steril
2. scleroatrofia renal~ este mult mai accentuat~ la cei cu urine infectate
3. antibioterapia profilactic~ la timp `nceput~ #i corect efectuat~ diminueaz~ riscul
apari[iei scleroatrofiei renale
4. majoritatea rinichilor cu RVU se dezvolt~ normal f~r~ apari[ia zonelor de scleroatrofie
renal~, dac~ infec[ia urinar~ a fost controlat~ prin antibioterapie profilactic~ (Smellie
#i colab., 1981) #i
5. procesul scleroatrofic este invers propor[ional cu v]rsta, probabil, datorit~ imatu‐
rit~[ii sistemului imun dup~ na#tere.
Studiile autopsice au demonstrat c~ refluxul intrarenal este mult mai frecvent la v]r‐
st~ mic~, unde apare la presiuni chiar mai mici de 2 mmHg (la o lun~), spre deosebire de 20
685
Tratat de Urologie
mmHg la un an. Posibil ca vezica hiperactiv~ s~ contribuie, prin contrac[iile sale neinhibate la
realizarea refluxului intrarenal. Leziunile displazice ale rinichiului ipsilateral nu sunt conse‐
cin[a RVU, ele fiind cauzate de anormalit~[i ale mugurelui ureteral, spun Mackie #i Stephens,
`n 1975 (Kaefer #i Diamond, 1999). Al[i autori trag concluzii asem~n~toare, g~sind leziunile
renale asociate cu RVU de grad mare la na#tere #i nu ap~rute secundar RVU infectat.
Hipertensiunea. Nefropatia de reflux este considerat~ cauza cea mai comun~ a HTA la
copii. Hipertensiunea se dezvolt~ numai la cei cu scleroatrofie renal~ uni‐ sau bilateral~,
av]nd la baz~ mecanismul renin~‐angiotensin~. HTA apare de regul~ la cei cu func[ie renal~
global~ aproape de normal, uneori numai la distan[~ de corec[ia chirurgical~ a bolii.
Func[ia renal~. Disfunc[ia tubular~ este efectul cel mai precoce al RVU. Walker #i
colab, `n 1973, au demonstrat c~ defectul de concentrare al urinei este perturbat direct
propor[ional cu gradul refluxului #i c~ el se remite dup~ corectarea chirurgical~ a bolii. Dac~
procesul de scleroatrofie renal~ continu~ (prin lipsa tratamentului sau chiar dup~ tratament,
datorit~ IL‐6 #i altor factori necunoscu[i care intervin `n inflama[ie), func[ia renal~ global~ se
deterioreaz~ prin reducerea progresiv~ a func[iei glomerulare, instal]ndu‐se `n cele din urm~
insuficien[a renal~ cronic~. Bolnavii cu leziuni scleroatrofice bilaterale, HTA #i proteinurie au
risc crescut pentru instalarea uremiei, prin care bolnavul decedeaz~ `n absen[a dializei
cronice sau/#i a transplantului renal.
Obstruc[ia secundar~ a jonc[iunii pieloureterale (JPU). `n aceea#i parte putem
diagnostica concomitent RVU #i obstruc[ie la nivelul JPU. Aceast~ asociere este rar~, fiind
`nt]lnit~ numai de 21 ori de Lebowitz #i Blickman, `n 1983 (Kaefer #i Diamond, 1999), `ntr‐un
studiu statistic pe 10 ani (2.800 cazuri cu RVU #i 200 obstruc[ii de JPU). Asocierea caracte‐
rizeaz~ RVU de grad mare #i poate avea numeroase cauze: 1) formarea #i propagarea
inadecvat~ a bolusului urinar prin JPU, din cauza dilata[iei hipotone a bazinetului (Wiliams,
1974 #i Whitaker, 1976; cita[i de Kaefer #i Diamond, 1999), 2) angularea JPU datorit~ disten‐
siei rapide prin reflux a tractului urinar superior (Johnston, 1966, citat de Kaefer #i Diamond)
#i 3) inflama[ia, care poate provoca stenoz~ ureteral~ (Stopfner, 1966, citat de Kaefer #i
Diamond). Asocierea obstruc[iei JPU poate fi diagnosticat~ pe cistografia retrograd~.
Urm~toarele semne sunt considerate sugestive: 1) oprirea brusc~ a coloanei radioopace de
reflux pe ureter `naintea (sub) JPU obstruat~; 2) bazinet dilatat, dar cu tonalitatea substan[ei
de contrast mai mic~, datorit~ dilu~rii ei `n urina pielocaliceal~ #i 3) neevacuarea substan[ei
de contrast din bazinet sesizabil~ pe cli#eul postmic[ional. Odat~ ce obstruarea JPU a fost
eviden[iat~, se va aprecia gradul ei radiourografic sau/#i prin renogram~ izotopic~, bolnavul
av]nd inserat~ sond~ uretrovezical~ pentru prevenirea RVU. `n prezen[a RVU de grad mare,
obstruc[ia JPU se consider~ `ntotdeuna secundar~ RVU #i nu o simpl~ asociere a dou~ boli.
Aprecierea gradului de reflux pe cistografiile retrograde r~m]ne dificil~ `n aceste asocieri,
deoarece obstruc[ia JPU dilat~ bazinetul d]nd acela#i aspect cu RVU de grad mediu #i mare
(Lebowitz #i Blickman, 1983; cita[ide Kaefer #i Diamond, 1999).
Asocierea megacist‐megaureter (MMA). RVU bilateral se poate asocia uneori cu
dilatarea vezicii urinare, din cauza recicl~rii unui volum urinar (reziduu) generat de reflux
(Mandel #i colab, cita[i de Kaefer #i Diamond, 1999). Diferen[ierea de distensia urinar~
realizat~ de valva uretral~ posterioar~ sau de alte boli obstructive cu localizare subvezical~
este posibil~ ecografic, vezica urinar~ fiind sub[ire, iar ureterohidronefroza variabil~ (prin
RVU intermitent) `n timpul examin~rii. `n perioada fetal~, aceast~ diferen[iere este extrem
de dificil~ (Kaefer #i Diamond, 1999). Corectarea chirurgical~ a refluxului va duce la norma‐
lizarea morfologic~ #i func[ional~ a vezicii urinare.
686
Istoricul natural al RVU
Cunoa#terea istoriei naturale a RVU este determinant~ `n alegerea celei mai potrivite
atitudini terapeutice.
Gradul de reflux este considerat cel mai bun element predictiv asupra remiterii
spontane. Astfel, dac~ infec[ia urinar~ este prevenit~ prin antibioterapie, RVU se poate
remite spontan p]n~ la trei ani, 87% `n gradul I, 63% `n gradul II, 53% `n gradul III #i 33% `n
gradul IV (Bellinger #i Duckett, 1984, cita[i de Kaefer #i Diamond, 1999). `n 1992, Tamminen‐
Mobius #i colab. au dovedit c~, de fapt, `ntre gradul III #i gradul IV nu exist~ diferen[e semni‐
ficative cu privire la remiterea spontan~ a bolii.
RVU are tendin[a la ameliorare spontan~ `n timp, datorit~ alungirii traiectului sub‐
mucos al ureterului odat~ cu cre#terea copilului (Bumpus, 1924; Politano #i Leadbetter,
1958). Astfel, cu c]t copilul este mai mic, cu at]t #ansa de ameliorare spontan~ este mai
mare. Astfel, se #tie ast~zi c~ RVU diagnosticat `n perioada neonatal~ pe baza hidronefrozei
fetale diagnosticate ecografic are cele mai mari #anse de dispari[ie spontan~, indiferent de
gradul refluxului.

Tratamentul RVU
Tratamentul RVU primar se bazeaz~ pe urm~toarele dou~ principii: 1) RVU reprezint~
o problem~ mecanic~ a JPU, care se poate ameliora `n timp #i 2) refluxul steril #i de joas~
pre‐siune este inofensiv pentru rinichi. Pe aceste principii se bazeaz~ at]t tratamentul
medical sus[inut din 1994 de Smellie, c]t #i cel chirurgical.
Tratamentul medical al RVU. Smellie a stabilit, pentru prima oar~ `n 1975 (citat de
Skoog #i colab., 1987), c~ RVU poate fi tratat eficace medical, a#tept]nd rezolvarea spontan~
a refluxului. El a propus tratamentul continuu cu doze mici de antibiotice, urocultur~ o dat~
la 3 luni, igien~ perineal~ #i prevenirea constipa[iei. Astfel proced]nd, el a demonstrat c~
rinichii r~m]n proteja[i de pielonefrit~ #i scleroatrofie p]n~ ce refluxul se rezolv~ spontan sau
se decide tratamentul chirurgical. Deoarece refluxul de grad I #i II `n majoritatea cazurilor se
rezolv~ spontan, iar cel de gradul V se trateaz~ de la `nceput prin nefroureterectomie,
controverse majore se ridic~ numai `n jurul tratamentului refluxului de grad III #i IV.
Grupul „Interna[ional de Studiu al Refluxului” (International Reflux Study), `n 1981, a
efectuat un studiu prospectiv `n care a comparat rezultatele tratamentului medical cu cel
chirurgical al RVU de grad III #i IV. Rezultatele studiului, publicat `n 1992, au ar~tat c~
ambele procedee terapeutice au fost la fel de eficace cu privire la prevenirea scleroatrofiei
renale (focare noi de scleroatrofie s‐au dezvoltat la 19 din 155 de copii trata[i medical #i la
20 din 155 de copii trata[i chirurgical), dar cei trata[i medical au prezentat o inciden[~ mai
mare a pielonefritei dec]t cei trata[i chirurgical. Grupul de Studiu al Refluxului din
Birmingham, `n 1982, a ajuns la rezultate asem~n~toare, demonstr]nd c~ focarele noi
scleroatrofice apar rar, dar `n egal~ m~sur~ la cei trata[i medical #i chirurgical.
Rezultatele ob[inute de Smellie au f~cut ca antibioterapia de lung~ durat~ cu doze
mici de antibiotice s~ se impun~ tratamentului antibiotic de scurt~ durat~ dictat de infec[iile
urinare recidivante. Se prefer~ trimetoprim sulfametoxazolul (TMP‐SMX) #i nitrofurantoinul,
deoarece ating concentra[ii urinare mari #i au spectru larg de ac[iune, efectele secundare
fiind minime iar pre[ul de cost redus. Doza este mic~ (TMP‐SMX 2 mg/kg corp/zi, bazat pe
componenta TMP, nitrofurantion 2 mg/kg corp/zi) #i se administreaz~ numai o dat~ pe zi la
culcare. Concomitent se impune hidratarea bun~, mic[iuni frecvente #i evitarea constipa[iei.
Prezen[a vezicii hiperactive necesit~ completarea tratamentului cu parasimpaticolitice sau/#i
α‐1‐blocante. Uroculturile se vor face o dat~/3 luni, iar aprecierea statusului refluxului
687
Tratat de Urologie
odat~/an sau la doi ani prin cistografie retrograd~, fluoroscopic sau mai bine prin cistogram~
radioizotopic~.
Func[ia renal~ va fi studiat~, de asemenea, radioizotopic at]t la `nceput, c]t #i pe
parcursul tratamentului (o dat~/1‐2 ani) p]n~ ce refluxul dispare #i acesta poate fi dovedit
(v]rsta maxim~ de a#teptare este de 10‐11 ani). Este unanim acceptat ast~zi faptul c~ sub un
an refluxul nu se opereaz~, iar dup~ v]rsta de un an rezolvarea spontan~ se face cu ritm
constant de 10‐30%/an. RVU asociat cu infec[ie urinar~ refractar~ la tratament la copiii sub
un an survine extrem de rar #i se trateaz~ cu antibioterapie prelungit~ asociat~ cu cisto‐
stomie percutanat~ temporar~ p]n~ la dep~#irea v]rstei de un an. Dac~ dup~ acest interval
RVU nu dispare, se va `nchide vezicostomia asociat~ cu implantarea ureterelor antireflux, cu
rezultate bune (Podesta #i colab, 2001).
Contraindica[ii pentru tratament medicamentos #i alegerea de la `nceput a trata‐
mentului chirurgical constituie urm~toarele situa[ii:
1. RVU pe ureter `n diverticul Hutch sau `n alt diverticul congenital
2. RVU pe unitatea inferioar~ a unei duplicit~[i pieloureterale
3. lipsa de complian[~ a familiei sau a copilului pentru tratament medicamentos #i
4. coexisten[a semnificativ~ a zonelor de scleroatrofie renale.

Tratamentul chirurgical al RVU. Corec[ia chirurgical~ a RVU a `nceput `n 1950, prin
Leadbetter, Politano #i Paquin, care au stabilit #i principiile necesare pentru ob[inerea unor
rezultate bune postoperatorii. Aceste principii sunt: sprijin bun vezical pentru por[iunea de
ureter implantat, raport lungime/diametru ureter implantat de 4‐5:1 #i modelare longitu‐
dinal~ a por[iunii implantate `n caz de ureter larg.
Rezultate bune au fost raportate ulterior prin tehnici pure extravezicale (Lich‐Gregoir)
sau transvezicale (Glenn‐Cohen‐Anderson). `n ultimii 10 ani, s‐a extins mult tratamentul
endoscopic transuretral al RVU (injectarea materialelor de implant), bazat pe rezultatele
bune ob[inute de Puri #i O’Donnell. `n ultimii ani s‐au publicat chiar tehnici de corec[ie
endoscopic~ mixte (transuretrale #i transcutaneovezicale), cunoscute sub denumirea de
trigonoplastie endoscopic~ (tehnica Cartwright #i Okamura) (citat~ de Ioiart, 1997).
Fiec~rui bolnav care va fi operat, i se va face cistoscopie pentru a fi sigur c~ mucoasa
vezical~ nu este inflamat~ #i c~ nu exist~ duplicitate pieloureteral~ care uneori poate r~m]ne
nerecunoscut~ radiologic.
`n tehnica Leadbetter‐Politano, ureterul este intravezicalizat prin disecarea lui din
hiatusul normal, dup~ care se realizeaz~ noul traiect submucos, la cap~tul apical al acestuia
fiind creat noul hiatus. Ureterul, cu ajutorul unei pense, va fi trecut prin noul hiatus, `n
tunelul submucos care va avea orificiul distal mai jos #i medial de vechiul orificiu ureteral. `n
purtarea extravezical~ a pensei cu care se aduce ureterul `n noul hiatus, se poate perfora
accidental peritoneul sau chiar organe intraperitoneale sau vaginul. Din cauza noului hiatus
`n reple[ie vezical~, ureterul juxtavezical se poate cuda, provoc]nd obstruc[ia pasager~, care,
de regul~, dispare `n timp. Rata medie a succeselor dup~ aceast~ implantare este de 95%.
Prin tehnica lui Paquin se realizeaz~ pe cale mixt~ trans‐ #i extravezical~ un nou
hiatus localizat superolateral. Principiul este asem~n~tor cu tehnica Leadbetter‐Politano, iar
rata succeselor la fel (96%). Tehnica este indicat~ mai ales dac~ ureterul este larg, put]nd fi
com‐binat cu psoas bladder‐hitch.
Glenn #i Anderson descriu, `n 1967, tehnica lor de avansare submucoas~ a ureterelor
terminale de la vechiul orificiu c~tre col. Neav]nd hiatus nou creat, nu este ascensionat
ureterul juxtavezical `n reple[ia vezicii #i deci nu apare cudarea ureterului. Rata de succes
atinge 98%, dar folosirea ei necesit~ trigon larg. Dac~ trigonul este mic, varianta descris~ de
688
Cohen `n 1975 (avansarea submucoas~ transversal~) ofer~ rezultate excelente (99%), fiind
considerat~ „gold standard”. Singurul mic dezavantaj este reprezentat de dificultatea catete‐
riz~rilor endoscopice transuretrale ale orificiilor ureterale implantate care privesc lateral,
neajuns `nl~turat prin cistoscopie efectuat~ pe cale percutanat~.
Tehnica extravezical~ Lich‐Gregoir, descris~ `n 1964, pune ureterul terminal submu‐
cos f~r~ deta#area lui din hiatus. Dup~ expunerea hiatusului prin disecarea ureterului
terminal se incizeaz~ detrusorul `n sus #i medial p]n~ la mucoas~, care este l~sat~ intact~.
Ureterul este culcat pe mucoas~, dup~ care detrusorul incizat este suturat deasupra urete‐
rului. Procedeul are dou~ dezavantaje. Primul este realizat de denervarea par[ial~ prin
disec[ie a vezicii, dac~ RVU este bilateral, instal]ndu‐se reten[ia acut~ tranzitorie de urin~ `n
16% din cazuri. Al doilea dezavantaj este c~ procedeul este dificil de realizat, dac~ ureterul
este larg. Corec[ia transuretral~ endoscopic~ a RVU prin injectarea de materiale de implant a
`nceput `n jurul anului 1980, c]nd Puri #i O’Donnell au folosit cu bune rezultate (80% dup~ o
singur~ injectare) past~ de teflon = polyfluortetraethylen (mai pu[in de 0,2 ml) injectat sub
orificiul ureteral. Kaplan #i colab. au folosit tehnica lui O’Donnell inject]nd `ns~ 1,3‐0,8 ml
teflon, copiii fiind externa[i din spital `n aceea#i zi. Entuziasmul ini[ial a fost temperat de
implica[iile de lung~ durat~ ale inject~rii teflonului, date de migrarea particulelor `n creier #i
pl~m]ni. Au ap~rut ulterior alte materiale de implant, #i anume: 1) colagenul (Frey, 1995)
(Fig.6.5, Fig.6.6), 2) gr~simea autolog~, 3) condrocite (Atala #i colab., 1994; Caldamone #i
Diamond, 2001), 4) mu#chi neted, 5) s]nge autolog, 6) macroplastic – polydimetylxiloxan
(Herz #i colab, 2001; Bartoli #i colab, 2006) #i 7) dextranomer/acid hialuronic (Elmore #i
colab, 2006). Colagenul este mai des folosit (cantit~[i de 3‐5 ml), dar rata reinject~rilor este
mai mare, din cauza resorb[iei par[iale. Rata succeselor raportate a fost de 63% dup~ prima
injectare #i de 79% dup~ a doua injectare. Cercet~rile continu~ s~ caute materiale care,
odat~ injectate, s~ nu‐#i modifice volumul #i s~ nu produc~ reac[ie imun~.
RVU persistent dup~ tratamentul endoscopic poate fi tratat cu succes prin tratament
chirurgical folosind diferite tehnici de implantare ureterovezical~ antireflux, din care nu
trebuie uitat~ nici tehnica Lich‐Gregoir modificat~ de Zaontz (1987).

Fig.6.5. Injectarea retrograd~ a materialului de implant `n RVU.

Trigonoplastia endoscopic~ conceput~ `n 1993 reprezint~ o alternativ~ terapeutic~
minim‐invaziv~ `n tratamentul RVU bilateral. Opera[ia se bazeaz~ pe principiul lungirii tra‐
iectului submucos al ureterelor prin medializarea orificiilor ureterale.
689
Tratat de Urologie

a. b.

c. d.

Fig.6.6 a‐d. Injectare sub OU st]ng de colagen pentru RVU grad III.

7. Megaureterul

Megaureterul sau ureterul larg are cauze foarte variate, a c~ror identificare este
determinant~ `n alegerea tratamentului.
Fiziopatologie. `n condi[ii normale, ureterul transport~ urina renal~ `n vezica urinar~
la presiune joas~ #i la un gradient de presiune `ntre bazinet #i vezica urinar~ de ≈ 10 cmH2O.
Pentru realizarea acestui transport `n condi[ii normale sunt necesare urm~toarele condi[ii:
influx bioelectric normal `n ureter
contrac[ii peristaltice succesive ale ureterului (fusuri ureterale) `n care se realizeaz~
coaptarea lumenului ureteral
ureter f~r~ obstacol anatomic
jonc[iunea ureterovezical~ normal~ care s~ permit~ numai scurgerea urinei din
ureter `n vezic~ #i nu invers
presiune endovezical~ de umplere mai mic~ cu ≈ 10 cmH2O dec]t presiunea `n
ureterul terminal
debit urinar fiziologic de ≈ 10 ml/minut.
690
Ori de c]te ori exist~ modific~ri ale acestor condi[ii apare l~rgirea ureterului uni‐ sau
bilateral, deci megaureterul. Astfel se `n[elege de ce megaureterul poate ap~rea `n situa[ii
extrem de variate: 1) ureter aperistaltic, 2) obstruc[ii congenitale ale ureterului terminal, 3)
reflux vezicoureteral, 4) hiperpresiuni vezicale diferite (vezic~ neurologic~ de tip central,
obstruc[ii diferite cu localizare subvezical~) #i 5) debite urinare mari/secund~. `n aceast~
ultim~ situa[ie, ureterul `n prima instan[~ `ncearc~ s~ fac~ fa[~ transportului prin cre#terea
frecven[ei peristaltismului (a undelor peristaltice), dar cu o bun~ coaptare endoluminal~.
Treptat, bolusul urinar va cre#te `n volum #i va transforma scurgerea peristaltic~ a urinei `n
scurgere columnar~, unde coaptarea endoluminal~ nu se mai realizeaz~.

Clasificare. `n 1976, Sec[iunea de Urologie a Academiei Americane de Pediatrie,
`mpreun~ cu Societatea de Chirurgie Urologic~ Pediatric~ American~ #i Societatea de
Urologie Pediatric~ din Statele Unite au propus clasificarea, care este acceptat~ ast~zi de
`ntreaga comunitate urologic~ mondial~, deoarece permite discutarea logic~ a diferitelor
entit~[i de boal~. Astfel, `n primul r]nd, megaureterul este divizat `n trei categorii principale
sau primare: megaureter de reflux, megaureter de tip obstructiv #i megaureter f~r~ reflux #i
f~r~ obstruc[ie. `n al doilea r]nd, clasificarea trebuie s~ permit~ discriminarea `ntre defectul
primar, care are origine ureteral~, #i defectul secundar, de origine extraureteral~ (valv~
uretral~, vezic~ neurologic~). `n afara celor trei categorii principale de megaureter exist~ #i a
patra, care se nume#te megaureterul de tip obstructiv #i de reflux.

Megaureterul primar de tip obstructiv
Cauza comun~ a megaureterului primar de tip obstructiv este segmentul adinamic de
0,5‐4,0 cm a ureterului terminal prin care urina nu poate trece normal. Lumenul nu este
obstruat anatomic, ci numai func[ional, deci realizeaz~ acel „obstacol f~r~ obstacol” `n care
catetere obi#nuite pot fi trecute retrograd #i/sau antegrad, dar urina se scurge cu dificultate.
Boala este de patru ori mai frecvent~ la b~rba[i fa[~ de femei, fiind mai frecvent~ `n st]nga.
Bilateralitatea nu dep~#e#te 20%, dar uneori contralateral exist~ agenezia renal~. Ini[ial s‐a
crezut c~ are cauz~ neurologic~ ca #i boala Hirschprung, dar acest lucru nu este adev~rat,
deoarece ureterul nu con[ine ganglioni neuronali intramurali ca #i colonul. Ast~zi se admite
c~ malforma[ia se datoreaz~ unor modific~ri `n reparti[ia musculaturii ureterului terminal.
Studiile microscopice au dovedit c~ histologia normal~ a ureterului este modificat~,
fiind descrise trei tipuri de modific~ri: 1) predominan[a fibrelor musculare circulare fa[~ de
cele longitudinale, care prin tonusul postural normal [in obstruat, `n grad variabil, ureterul
terminal, 2) hipoplazia #i atrofia fibrelor musculare, asociate cu depuneri de colagen, care
distan[eaz~ celulele musculare `ntre ele #i 3) fibroza parietal~ a ureterului, cu pu[ine fibre
musculare.
`n toate aceste modific~ri se formeaz~ un inel neelastic (rigid) al ureterului terminal,
de `n~l[ime variabil~, care `mpiedic~ transmiterea bolusului urinar. Peretele ureterului
proximal de zon~ adinamic~ are con[inut bogat de colagen #i elastin~, sintetizate `n exces de
celulele musculare, ca r~spuns la existen[a obstruc[iei. Aceast~ anomalie nu are nimic comun
cu alte cauze congenitale ureterale obstructive, cum ar fi: valvele ureterale, stricturi conge‐
nitale ale ureterului distal, bridele Ostling #i membrana lui Chwalle.
Supravegherea (clinic, ecografic, renoscintigrafie) este o metod~ bun~ de urmat,
deoarece, dup~ na#tere, remisiunea spontan~ poate dep~#i 85% din cazurile diagnosticate
prenatal.

691
Tratat de Urologie
Megaureterul primar de reflux
Acest tip de megaureter apare din cauza incompeten[ei orificiului ureteral care
permite ascensionarea urinei `n timpul mic[iunii din vezic~ `n ureter. Ureterul se dilat~,
deoarece progresiv trebuie s~ transporte prin mi#c~rile peristaltice volume tot mai mari de
urin~, ceea ce se opune coapt~rii endoluminale.
Conform teoriei lui Mackie‐Stephens (1975), defectul apare din cauza originii prea
caudale a mugurelui ureteral din ductul mezonefric. Dup~ unirea cu canalul vezicoenteric,
orificiul ureteral migreaz~ lateral, diminu]ndu‐se sprijinul vezical. La cap~tul s~u cranial,
mugurele ureteral `nt]lne#te mai mult zona periferic~ a blastemei metanefrice, rinichiul
format fiind cu un anumit grad de displazie `n aproximativ 1/3 din cazuri. Boala este mai
frecvent~ la sexul masculin, iar bilateralitatea este forma cea mai comun~. `n timp, odat~ cu
alungirea traiectului submucos prin maturizarea vezicii, refluxul vezicoureteral poate
disp~rea spontan.
Sindromul megacist‐megaureter reprezint~ o form~ extrem~ a megaureterului
primar de reflux. `n astfel de condi[ii, vezica urinar~ se gole#te `ntotdeauna cu reziduu.
Acesta va cre#te progresiv, duc]nd la dilatarea vezicii, care r~m]ne cu colul normal, dar cu
pere[ii sub[ia[i (Burbige #i colab, 1984). Con[inutul `n colagen al ureterului larg prin reflux
este mai mare ca `n cel obstructiv, av]nd raportul colagen/musculatur~ de dou~ ori mai mare
(Lee #i colab, 1992). Acest lucru explic~ #i rata complica[iilor mai mari dup~ reimplant~rile
uretro‐vezicale efectuate `n megaureterul de reflux (Massad #i Smith, 1999).

Megaureterul primar f~r~ obstruc[ie (non‐obstructiv) #i f~r~ reflux (non‐refluxing)
Acest tip de megaureter este o variant~ bl]nd~ a megaureterului primar obstructiv
unde segmentul adinamic nonstenotic este foarte scurt #i se localizeaz~ `n por[iunea cea mai
distal~ a ureterului. Acest diagnostic este destul de frecvent stabilit prin ecografie fetal~. La
na#tere, ecografic, se constat~ rinichi cu calice #i indice parenchimatos normal, iar ureterul
dilatat numai juxtavezical. Cistouretrografia mic[ional~ exclude refluxul, iar renograma
nuclear~ arat~ prezervarea func[iei renale cu o bun~ eliminare (drenaj bun f~r~ obstruc[ie).
`n mod uzual, numai treimea distal~ a ureterului este dilatat~ #i cu moderat~ tortuozitate
(„megatipul” din vechea clasificare).

Megaureterul primar obstructiv #i de reflux
`n aceast~ combina[ie neobi#nuit~, megaureterul este generat de asocierea unei
jonc[iuni ureterovezicale incompetente cu un anumit segment adinamic ureteral distal.
Refluxul se produce numai intramic[ional, iar obstruc[ia se manifest~ doar `n timpul trans‐
portului urinar `n vezica urinar~ prin ureter. Cistouretrografia mic[ional~ pune `n eviden[~
ascensionarea substan[ei radioopace `n ureterul dilatat, de unde, din cauza obstruc[iei, se va
elimina cu `nt]rziere. Renograma izotopic~ eviden[iaz~ aspect obstructiv, vezica urinar~ fiind
drenat~ prin sond~ uretrovezical~.

Megaureterele secundare
Aceste megauretere sunt achizi[ionate, fiind consecin[a unor for[e aplicate pe
uretere, unde pot produce dilata[ii ureterale prin reflux, prin obstruc[ie sau prin absen[a
refluxului sau obstruc[iei. Obstruc[iile ureterale pot fi mecanice sau dinamice. Cele mecanice
pot avea cauze extrinseci (tumori retroperitoneale, fibroz~ retroperitoneal~, malforma[ii
692
vasculare, detrusor mult `ngro#at etc.) sau intrinseci (calculi, tumori ureterale etc.) ori s~
constituie complica[ii postchirurgicale (angularea #i devascularizarea ureterului). Obstruc[iile
func[ionale sunt create de hiperpresiunea vezical~ ce se instaleaz~ `n diferite obstacole
subvezicale sau `n vezica neurologic~.
Astfel, sunt cunoscute ureterohidronefroze bilaterale care acompaniaz~ valvele de
uretr~ posterioar~ care se remit dup~ abla[ia valvei, dac~ detrusorul nu este prea hiper‐
trofiat. De asemenea, hiperpresiunea endovezical~ poate persista #i dup~ abla[ia valvei `n
ciuda dispari[iei obstruc[iei uretrale, fenomen descris sub denumirea de valve bladder
syndrome (Bauer #i colab, 1979). Fenomene asem~n~toare pot ap~rea `n orice boal~ care
creeaz~ obstacol subvezical.
Vezica hiperactiv~ asociat~ cu hipertonicitatea sfincterului striat, forma cea mai
frecvent~ #i grav~ de vezic~ neurologic~ din mielomeningocel, produce, prin hiperpresiune,
megaureter de tip obstructiv. Parametrii care prezic degradarea tractului urinar superior `n
aceast~ boal~ includ dissinergia vezicosfincterian~, diminuarea complian[ei vezicale #i
presiune de deschidere ≥ 40 cmH2O (Massad #i Smith, 1999).
Sindromul Hinman‐Allen (vezica neurologic~ non‐neurologic~) poate, de asemenea,
produce dilatarea tractului urinar superior prin hiperpresiune indus~ de dissinergia vezico‐
sfinctrian~. Ace#ti copii, `n absen[a unui defect neurologic, nu‐#i pot relaxa sfincterul striat
`n timpul mic[iunii, ceea ce duce la cre#terea presiunii de golire, reten[ie cronic~ de urin~ #i
reducerea complian[iei vezicale (Massad #i Smiths, 1999).
Megaureterul secundar de reflux poate ap~rea `n valva uretral~ posterioar~, menin‐
gomielocel #i sindromul Hinman‐Allen, prin decompensarea orificiilor ureterale realizate de
persisten[a hiperpresiunii.
Apari[ia unui diverticul paraureteral #terg]nd complet traiectul intramural al
ureterului agraveaz~ refluxul vezicoureteral. Valva uretral~ posterioar~ se asociaz~ cu reflux
uni‐ sau bilateral `n 50% din cazuri, care adesea se remit dup~ ridicarea obstruc[iei uretrale
prin abla[ia valvei.
Refluxul din dissinergiile vezicosfincteriene se poate remite prin tratament medica‐
mentos cu anticolinergice, α‐1‐blocante, cateteriz~ri intermitente sau m~rirea capacit~[ii
vezicale pe cale chirurgical~.
Megaureterul secundar f~r~ reflux #i f~r~ obstruc[ie poate ap~rea sub forma
dilata[iei ureterale, dup~ corec[ia chirurgical~ a megaureterului, de tip obstructiv sau de
reflux. `n mod normal, situa[ia se `mbun~t~[e#te `n timp, dar dac~ nu, se va reevalua
drenajul prin renogram~ izotopic~, pentru a exclude stenoza postoperatorie de implantare,
ce poate dis‐truge rinichiul.

Diagnosticul. Cirumstan[ele de diagnostic sunt variate: 1) ecografie fetal~, 2) infec[ie
urinar~, 3) hematurie, 4) dureri abdominale ciclice #i 5) tumor~ abdominal~.
Scopul evalu~rii este identificarea exact~ a cauzei ureterului larg. Ecografic se poate
face o aprecierea morfologic~ excelent~ cu precizarea gradului dilata[iei, a indicelui paren‐
chimatos, a st~rii vezicii (grosimea detrusorului, reziduu) #i a prezen[ei intravezicale a
ureterocelului .
Hidronefrozele diagnosticate `n perioada fetal~, pentru a nu fi subestimate din cauza
oliguriei neonatale, vor fi reevaluate numai dup~ 48 ore de la na#tere, excep[ie f~c]nd suspi‐
ciunea major~ de valv~ uretral~ (distensia major~ a `ntregului tract urinar + oligoamnios).
Examinarea radiourografic~ dinamic~ (dirijat~) este o prob~ excelent~ morfologic~,
dar permite #i estimarea relativ~ a func[iei renale (Fig. 7.1, 7.2). Cistouretrografia mic[ional~
693
Tratat de Urologie
este esen[ial~ pentru studiul diagnosticului de reflux vezicoureteral. Din cele dou~ examin~ri
se poate stabili diagnosticul etiologic de megaureter.

a. b. c.

Fig.7.1. Megaureter primar de tip obstructiv st]ng:
a) UIV preoperator; b) opera[ia Hendren; c) UIV postoperator la 3 luni.

Renograma nuclear~ diuretic~ permite stabilirea existen[ei obstruc[iei #i totodat~

apreciaz~ separat func[ia fiec~rui rinichi. Testul Whitaker poate fi de mare utilitate `n
anumite obstruc[ii de tract urinar, av]nd rezultate echivalente cu renograma nuclear~.
Decizia pentru tratamentul chirurgical al megaureterului, la nou‐n~scu[i, nu este u#or de luat
chiar `n prezen[a obstruc[iei demonstrate, deoarece o parte important~ din ele se pot remite
spontan, indiferent de gradul dilata[iei. De aceea, se recomand~ supravegherea bolnavilor
ecografic #i prin renogram~, asocierea antibioterapiei fiind necesar~ `n caz de infec[ie
urinar~. Tratamentul chirurgical se impune dac~ se observ~ deteriorarea func[iei renale prin
renogram~, sau dac~ bolnavul prezint~ pielonefrit~ acut~ (PNA), dureri ori calculi. Astfel
proced]nd nu ajung la opera[ie mai mult de 17% din bolnavi (Lui #i colab, 1994), 34%
cunosc]nd amelior~ri spontane #i 49% r~m]n asimptomatici. `n acela#i studiu se spune c~
diametrul ureterului distal ≥ 10 mm #i drenaj slab la renogram~ cu DTPA sunt factori pre‐
dictivi pentru evolu[ia nefavorabil~, `n absen[a opera[iei.
Dificult~[i de diagnostic
`n ciuda sensibilit~[ii #i specificit~[ii examenelor ecografice, ale UIV, ale cistouretro‐
grafei mic[ionale #i ale renogramei nucleare, diagnosticul poate fi omis prin:
examinare incomplet~ (neexplorarea ecografic~ a vezicii poate l~sa neobservat
ureterocelul ortotopic)
duplicitatea pieloureteral~ uneori `ngreuneaz~ diagnosticul urografic de megaureter
obstructiv primar al pielonului superior
coexisten[a sindromului de jonc[iune pieloureteral~ cu megaureterul primar
obstructiv nu poate fi stabilit~, dec]t dac~ urografia este dirijat~ sau completat~ cu
694
ureteropielografia retrograd~ (UPR) pentru a se cunoa#te exact `ntreaga anatomie a
tractului urinar superior ipsilateral.
Deoarece este vorba de tratament chirurgical `n megaureter, se recomand~ s~ se
efectueze preoperator cistoscopie ± UPR pentru a confirma leziunea `nainte de a deschide
bolnavul.

Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical se impune `n megaureter dac~ caracterul s~u obstructiv duce
la degradarea progresiv~ a func[iei renale ipsilaterale sau dac~ bolnavul prezint~ simptome
sup~r~toare (febr~, hematurie #i dureri).
Scopurile tratamentului chirurgical sunt urm~toarele:
ridicarea (`ndep~rtarea) segmentului obstructiv
reducerea calibrului por[iunii de ureter care va fi reimplantat (cu mare aten[ie se va
p~stra vasculariza[ia)
reimplantarea segmentului ureteral `ngustat, astfel `nc]t s~ se previn~ refluxul,
obstruc[ia #i interferen[a cu ureterul contralateral.

a. b.

Fig.7.2. UIV – megaureterul primar de tip obstructiv bilateral:
a) Aspect preoperator; b) Aspect postoperator.

Abordul ureterului
Mobilizarea megaureterului poate fi f~cut~ intravezical, extravezical sau pe cale
mixt~, intra‐ #i extravezical~.
`n abordul intravezical se practic~ cistotomie median~, longitudinal~ dup~ ce
peretele abdominal s‐a incizat vertical sau transversal (incizie Phannenstiel). `n general,
orificiile ureterale (OU) sunt ortotopice, put]nd fi cateterizate u#or. Cu un fir atraumatic se
fixeaz~ cateterul la OU, dup~ care se incizeaz~ electric mucoasa vezical~ `n jurul OU. Ureterul
se disec~ cu relativ~ u#urin[~ prin intravezicalizare pe o lungime de 5‐6 cm, permi[]nd reim‐
plantarea. `n abordul extravezical, incizia parietal~ este fie median~ subombilical~, fie ilio‐
inghinal~. Dup~ sec[ionarea fasciei transversalis, se `ndep~rteaz~ peritoneul `n sus #i medial,
695
Tratat de Urologie
iar vezica urinar~ `n partea opus~. Se identific~ ureterul care se disec~ `n por[iunea pelvin~
p]n~ la nivel intramural. Reimplantarea uretrovezical~, dup~ modelare longitudinal~ a
por[iunii de implantat, se va face extra‐ sau transvezical. Dac~ opera[ia se face simultan
bilateral, vezica urinar~ poate suferi disfunc[ie tranzitorie, ce se rezolv~ prin drenaj uretro‐
vezical de c]teva zile #i tratament α‐blocant. Implantarea ureterovezical~ poate fi efectuat~
#i pe cale mixt~. `nainte de implantare, ureterul terminal se excizeaz~ #i apoi se modeleaz~
longitudinal pentru a preveni at]t refluxul, c]t #i de a ameliora tonusul. Acest lucru se poate
face dup~ procedeul lui Kalicinski (Fig.7.3.), Starr (Fig.7.4.) sau Hendren (Fig.7.5.)(Massad #i
Smith, 1999).

Fig.7.3. Tehnica Kalicinski de
Fig.7.4. Tehnica Starr de Fig.7.5. Tehnica Hendren de
reducere a lumenului unui reducere a lumenului unui reducere prin excizie par[ial~

megaureter (modificat dup~ megaureter (modificat dup~ longitudinal~ (modificat dup~

Gonzales #i Bauer). Gonzales #i Bauer). Gonzales #i Bauer).

`n tehnica Kalicinski #i colab., modelarea longitudinal~ `ncepe printr‐o sutur~
continu~ care separ~ zona exclus~ a lumenului ureteral, dup~ ce, `n prealabil, s‐a pus `n
ureter un cateter 10‐12 Ch. Por[iunea exclus~ a ureterului se `nf~#or~ pe por[iunea de ureter
cateterizat, fiind fixat~ adventice la adventice cu sutur~ continu~ 4.0‐5.0 (fire cu resorb[ie
lent~). `n tehnica Starr, prin sutur~ tip Lambert se plicatureaz~ excesul de perete ureteral `n
lumenul propriu. `n tehnica Hendren, prima oar~ se excizeaz~ peretele ureteral `n exces prin
croire longitudinal~ #i dup~ care se pun cele dou~ straturi de sutur~ continu~, ultima fiind
numai pe adventice. Opera[ia Hendren se poate complica cu fistule ureterocutanate sau
fistule ureterovezicale ce pot fi prevenite prin stentare temporar~ pentru 12‐14 zile.
Pentru a preveni refluxul prin reimplantare se cere ca tunelul submucos s~ fie de cinci
ori mai lung dec]t diametrul ureterului modelat.
Tehnicile de reimplantare sunt similare cu cele folosite `n cazul refluxului vezico‐
ureteral primar. Alegerea tehnicii de reimplantare se va face `n func[ie de m~rimea vezicii,
diametrul ureterului #i uni‐ sau bilateralitatea bolii.
Tehnica Leadbetter‐Politano (Fig.7.6.) presupune crearea unui nou hiatus vezical
localizat superior pe peretele posterior al vezicii, cu ajutorul unei pense vasculare cu care se
trece apoi ureterul extravezical `n noua sa pozi[ie submucoas~. Acest tip de reimplantare
poate fi urmat de leziuni viscerale, dac~ pensa ce creeaz~ noul hiatus vezical trece `n
peritoneu, iar postoperator, cu vezica plin~, implantarea se poate comporta stenotic datorit~
efectului de balama realizat de ascensiunea detrusorului, asupra ureterului juxtavezical.
696

a. b. c.

d. e. f.

Fig.7.6 a‐f. Tehnica Leadbetter‐Politano presupune crearea unui nou hiatus vezical

localizat superior pe peretele posterior al vezicii, cu ajutorul unei pense vasculare cu care
se trece apoi ureterul extravezical `n noua sa pozi[ie submucoas~

Fig.7.7 A‐F. Tehnica Glenn‐Anderson cu avansarea submucoas~ spre colul vezical al ureterului

697
Tratat de Urologie
Tehnica Glenn‐Anderson (Fig.7.7) este efectuat~ transvezical, avansarea submucoas~
a ureterului modelat f~c]ndu‐se spre colul vezical.
`n tehnica Cohen (Fig.7.8), avansarea submucoas~ este transtrigonal~, dar transver‐
sal~. Complica[iile obstructive sunt extrem de rare, probabil deoarece se p~streaz~ hiatusul
vezical original. Singura consecin[~ ce poate fi sup~r~toare este pozi[ia lateral~ a orificiului
ureteral care poate crea dificult~[i `n cateterizarea lui, dac~ o alt~ problem~ o impune. Cisto‐
scopia percutanat~ poate u#ura accesul la aceste orificii ureterale.

a. b. c.

Fig.7.8 a‐c. Tehnica Cohen de reimplantare a ureterelor dup~ avansarea transtrigonal~
transversal~ (modificat dup~ Gonzales #i Bauer).

Tehnica Lich (Fig.7.9) extravezical~ este de asemenea utilizat~, dar impune mode‐
larea longitudinal~ a ureterului terminal. Pentru aceasta, McLorie #i colab., `n 1994 (cita[i de
Masad #i Smith, 1999), modific~ tehnica original~ astfel: dup~ izolarea ureterului #i incizia
detrusorului, ureterul este deta#at din vezic~, croit longitudinal, dup~ care se ancoreaz~ la
partea caudal~ a detrusorafiei, urmat~ fiind de sutura detrusorului deasupra ureterului
modelat, cre]ndu‐se tunel submucos cu ac[iune antireflux.

a. b. c.

Fig.7.9. Tehnica Lich‐Gregoir: a) disecarea ureterului din hiatus #i incizia peretelui vezical
pentru a crea tunelul submucos; b) plasarea ureterului `n tunelul submucos;

c) sutura musculaturii vezicale deasupra ureterului (modificat dup~ Gonzales #i Bauer).

Dac~ rinichiul este distrus morfo‐func[ional, nefroureterectomia este tratamentul
indicat. `n rarele situa[ii de insuficien[~ renal~ prin megaureter, la copiii mici, ureterostomia
cutanat~ temporar~ poate fi o solu[ie ce amelioreaz~ func[ia renal~ global~ (ureterostomie
terminal~, lateral~ sau chiar pielostomie). Deriva[ia proximal~ este mai avantajoas~ pentru
c~ las~ ureterul distal nedisecat, dar pentru opera[ia definitiv~ va fi nevoie de a doua incizie.
698
Complica[iile postoperatorii sunt reprezentate de reflux vezicoureteral #i obstruc[ie. Refluxul
este raportat p]n~ la 10% din cazuri #i se poate remite `n 1‐3 ani prin antibioterapie.
Obstruc[ia se `nt]lne#te `n 2‐3% din cazuri, fiind indus~ de fibroza #i ischemia
postoperatorie. Reoperarea se face pe cale mixt~ pentru a se putea realiza o bun~ redisec[ie
a ureterului, reimplantarea fiind, de regul~, antireflux, `n psoas bladder hitch.

8. Ectopia ureteral~, ureterocelul #i alte anomalii ale ureterului distal

Pentru `n[elegerea aspectelor clinice #i patologice vom prezenta embriologia dezvol‐
t~rii regiunii, `n special a ureterului terminal.
Embriologia dezvolt~rii ureterului terminal
Embriologia normal~ a ureterului `ncepe `n ziua a 28‐a de sarcin~, c]nd mugurele
ureteral ia na#tere din partea distal~ a ductului mezonefric. Din acest moment, partea din
ductul mezonefric situat~ distal de originea mugurelui ureteral se nume#te duct excretor
comun. Acesta se une#te cu cloaca anterioar~ la un nivel unde va lua na#tere colul vezical #i
o separ~ `n dou~ segmente, vezica primitiv~ #i sinusul urogenital. Vezica urinar~ `n
dezvoltare, odat~ cu cre#terea embrionului va `ncorpora `n cele din urm~ ductul excretor
comun. La partea distal~ a mugurelui ureteral, care este situat mai distal #i medial dec]t
ductul mezonefric, odat~ cu `ncorporarea mugurelui ureteral `n cloaca anterioar~ va ap~rea
o dezvoltare diferen[iat~ `ntre vezica primitiv~ #i sinusul urogenital. Astfel, cre#te
preferen[ial vezica primitiv~. Aceasta, ca #i ureterul vor migra anterior #i lateral `n timp, iar
ductul mezonefric va ajunge caudal #i medial. Deschiderea ductului mezonefric este
absorbit~ `n uretra posterioar~. Ductul excretor comun va forma `n cele din urm~ trigonul
vezical, colul #i partea proximal~ a uretrei posterioare. Mugurele ureteral va forma ureterul,
bazinetul, sistemul caliceal #i tubii colectori renali. La sexul masculin ductul mezonefric va
deveni deferent #i epididim, iar la sexul feminin dispare. Dezvoltarea rinichiului rezult~ din
interac[iunea dintre partea cefalic~ a mugurelui ureteral #i blastema metanefric~ (mas~
celular~ mezodermal~ prezent~ `n regiunea lombar~ inferioar~ #i sacrat~ superioar~).

Duplicitatea pieloureteral~
Dezvoltarea embriologic~. Duplicitatea pieloureteral~ apare datorit~ dezvolt~rii a doi
muguri ureterali din ductul mezonefric (Snell, citat de Husmann, 1999). Mugurele ureteral
care este str]ns unit cu cloaca anterioar~ se conecteaz~ cu polul inferior renal #i va fi primul
absorbit de vezic~ `n dezvoltarea ei. Acest ureter inferior se va mi#ca odat~ cu vezica `n sus
#i lateral. Ureterul superior `n schimb va sta `nc~ o perioada al~turi de ductul excretor
comun ,migr]nd `ntr‐o pozi[ie mai medial~ #i caudal~ (Fig.8.1).

urogenital
Fig.8.1. Dezvoltarea embriologic~ a
sistemului urogenital
699
Tratat de Urologie
Dup~ ce vezica urinar~ este complet dezvoltat~, ureterul inferior va intra `n vezic~
mai cranial #i lateral, `n timp ce ureterul superior se va implanta mai caudal #i medial.
Aceast~ rela[ie ureteroureteral~ `n duplicitatea pieloureteral~ a fost descris~ de Weigert #i
modi‐ficat~ de Meyer, fiind cunoscut~ ast~zi sub denumirea de legea lui Weigert‐Meyer.

Inciden[a #i transmiterea genetic~. Anomalia apar[ine `n mod egal ambelor sexe, nu
are preferin[~ de localizare (dreapta, st]nga) #i are o inciden[~ de 0,2%. Bilateralitatea este
frecvent~, fiind de aproximativ 40%, fapt care implic~ mare aten[ie `n interpretarea filmelor
radiourografice. Boala se transmite autosomal dominant cu penetran[~ incomplet~. Riscul
bolii este apreciat la 10% pentru fra[ii care au un singur p~rinte comun, dar din acest motiv
nu se recomand~ screening familial pentru diagnosticarea afec[iunii.

Ectopia ureteral~ (sistem unic sau dublu)
Dezvoltarea embriologic~. Ureterul se nume#te ectopic dac~ orificiul s~u se deschide
distal de colul vezical, indiferent dac~ se asociaz~ cu sistem unic sau dublu pieloureteral.
Deschiderea ectopic~ a ureterului apare dac~ mugurele ureteral este prea sus (cefalic) pe
ductul mezonefric, fiind prin aceasta mai t]rziu `ncorporat `n vezic~, astfel `nc]t orificiul
ureteral va fi mai caudal #i medial. Deschiderea ureterului poate fi oriunde pe ductul mezzo‐
nefric. Astfel, la b~ie[i, orificiul se poate situa de la trigon p]n~ la ductul ejaculator (Fig.8.2),
iar la fete `n cele trei structuri reziduale ale ductului mezonefric (epoophoron adiacent~
trompei, paroophoron adiacent~ corpului uretrin #i canalul lui Gartner, partea cea mai
distal~ a ductului mezonefric) (Fig.8.3). Implantarea ectopic~ a ureterului duce la dilatarea
acestor sisteme reziduale ductale, care prin ruptur~ se pot deschide `n sistemul ductal
adiacent müllerian (tromp~, uter, vagin).

duct
excretor
comun

Fig.8.2. Dezvoltarea embriologic~ a Fig.8.3. Dezvoltarea embriologic~ a
sistemului urogenital la b~ie[i sistemului urogenital la fete

(modificat dup~ Gonzales #i Bauer). (modificat dup~ Gonzales #i Bauer).

Anomalii congenitale asociate. Ectopia ureteral~ cu ureter unic se asociaz~ frecvent
cu sindromul VACTERL (anomalii vertebrale, atrezie anal~, defecte cardiace, fistul~ traheo‐
esofagian~, anomalii renale #i ale membrelor).

Inciden[a ectopiilor ureterale pe ureter unic sau dublu. Ectopiile ureterale sunt rare
(0,025% din popula[ie) #i sunt date `n 80% din cazuri de ureterul superior al unei duplicit~[i
pieloureterale #i `n 20% de ureter unic (Snyder, 1991; citat de Husmann, 1999). Boala este de
6 ori mai frecvent~ la femei dec]t la b~rba[i, dar exist~ diferen[e mari `ntre ectopia cu ureter
700
simplu sau dublu. Astfel, la b~rba[i ectopia ureteral~ apare `n 75% pe ureter unic, iar la femei
`n 85% din cazuri pe duplicitate pieloureteral~ (Terai #i colab, 1995; Schulman, 1976;
Shapiro, 1990; cita[i de Husmann, 1999).

Aspecte clinice. Manifest~rile clinice sunt dependente de sex #i de localizarea
deschiderii ectopice ureterale. La ambele sexe, boala este confirmat~ dup~ na#tere, datorit~
investiga[iilor efectuate pentru identificarea etiologiei hidronefrozei diagnosticate ecografic
`n perioada fetal~.
La femei, boala se poate manifesta fie sub forma infec[iilor recidivante de tract
urinar, incontinen[~ urinar~ cu mic[iuni spontane prezente, tumor~ abdominal~ palpabil~,
vaginit~ recidivant~ sau scurgeri vaginale persistente.
Deschiderea orificiului ureterului ectopic se poate face `n colul vezical #i uretr~
(35%), `n introitusul vaginal (30%), vaginul proximal (25%), fundul, corpul #i colul uterului
(5%), ductul persistent Gartner (4%) sau `n diverticul uretral (1%). Ori de c]te ori
diagnostic~m diverticul uretral `n perioada prepubertar~ la feti[e trebuie s~ ne g]ndim c~
foarte probabil exist~ asociat ureter ectopic.
La sexul masculin, `n afara diagnosticului din perioada fetal~, boala se poate mani‐
festa prepubertar cu infec[ii de tract urinar, dureri de flanc, hematurie important~, tumor~
abdominal~ palpabil~, ori cu obstruc[ie subvezical~ sau postpubertar cu infec[ii urinare,
dureri `n flanc sau perineu, prostatit~ cronic~, disurie persistent~, dureri ejaculatorii sau
sterilitate. Incontinen[a urinar~ secundar~ ectopiei ureterale nu este v~zut~ la sexul
masculine deoarece orificiul ectopic se afl~, de obicei, deasupra sfincterului extern. Rareori,
acumularea de urin~ `n uretra posterioar~, datorit~ ectopiei, poate induce totu#i relaxarea
sfincterului striat #i incontinen[~ intermitent~. Cei mai suspecta[i de ectopie ureteral~ sunt
b~ie[ii cu epididimit~ acut~ prepubertar~. Localiz~rile cele mai frecvente al ectopiei
ureterale sunt: colul vezical, uretra prostatic~ (48%), veziculele seminale (40%), canalul
ejaculator comun sau utricula prostatic~ (8%), deferentul (3%), epididimul (0,5%), rectul sau
canalul anal (0,5%).

Aspecte imagistice. Ecografia furnizeaz~ date extrem de utile diagnosticului de
ectopie ureteral~. `n perioada fetal~, ace#ti copii au avut stabilit diagnosticul de duplicitate
pieloureteral~, hidronefroz~ sau agenezie renal~. Ecografia #i cistouretrografia retrograd~
efectuate imediat dup~ na#tere vor putea stabili diagnosticul etiologic al bolii. Diagnosticul
ecografic de ectopie ureteral~ `n duplicitate pieloureteral~ este sugerat dac~ ureterohidro‐
nefroza unit~[ii superioare este asociat~ cu aspectul normal al pielonului inferior, cu condi[ia
ca prin ecografia fetal~ s~ fi fost eliminat diagnosticul de ureterocel al pielonului superior, ce
poate provoca obstruc[ie asem~n~toare. Ocazional #i pielonul inferior este dilatat din cauza
RVU asociat sau prin tortuozitatea ureterului superior.
Semiologia urografic~ a duplicit~[ii pieloureterale este compus~ din urm~toarele
semne: 1) deplasarea `n jos #i lateral a polului inferior renal func[ional, prin polul superior
nefunc[ional #i dilatat (droping lilly sign), 2) polul inferior func[ional are cu un calice mai
pu[in dec]t rinichiul normal, prin absen[a celui superior #i 3) dac~ polul superior este
func[ional, se observ~ dou~ calice `n unghi de 1800 unul fa[~ de cel~lalt, a#a‐numitul aspect
de ciocan (hammer head).
Tomografia computerizat~ (TC) sau rezonan[a magnetic~ nuclear~ (RMN) pot furniza
date utile diagnosticului, dac~ rinichiul este ectopic #i asociat cu ectopie ureteral~, `n special
dac~ ecografia sau renograma izotopic~ nu au confirmat diagnosticul.
701
Tratat de Urologie
Diagnosticul odat~ stabilit, se va face cistografie retrograd~ pentru a vedea dac~
exist~ RVU `n pielonul inferior (50%) sau chiar `n ureterul ectopic.
Examenul clinic (examenul genital), atent efectuat, poate identifica uneori deschi‐
derea ectopic~ a ureterului `n partea anterioar~ a peretelui vaginal lateral sau l]ng~ meatul
uretral. Dac~, clinic, nu s‐a vizualizat nimic, se face uretrocistoscopie, examin]nd cu mare
r~bdare regiunea cervical~. Dac~ orificiul ectopic este identificat, el va fi cateterizat, dup~
care se va face ureteropielografie retrograd~ (UPR). Vaginoscopia sau/#i vaginografia, de
obicei, nu confirm~ diagnosticul de ectopie vaginal~ a ureterului, deoarece orificiul de
deschidere este extrem de mic #i stenotic.
Tratamentul ureterului ectopic din duplicitatea pieloureteral~. Alegerea tratamen‐
tului trebuie s~ [in~ seama de v]rsta copilului, de starea func[ional~ a polului superior #i de
prezen[a RVU. Opera[ia se recomand~ s~ fie efectuat~ numai dup~ v]rsta de trei luni, dup~
ce anemia fiziologic~ s‐a corectat, pentru a se reduce transfuziile sangvine. P]n~ atunci,
copilul va fi tratat cu antibiotice sau, dac~ situa[ia o impune, din cauza st~rii septice, prin
nefrostomie percutanat~ a polului superior sau ureterostomie cutanat~ temporar~.
Copilul diagnosticat, dup~ trei luni va fi tratat imediat chirurgical.
Dac~ polul superior nu este func[ional, se face nefrectomie polar~ superioar~ #i
ureterectomie subtotal~ p]n~ la vasele iliace. Ureterul pelvin va fi l~sat nelegat (deschis)
pentru a preveni formarea unui abces ureteral. Dac~ exist~ RVU `n ureterul ectopic, se va
extirpa ureterul `n `ntregime, folosindu‐ne de o a doua incizie, dar se va proceda cu mare
aten[ie pentru a nu leza ureterul inferior, vaginul sau sfincterul striat. Este o alternativ~ mai
bun~ dec]t ligaturarea ureterului pelvin, deoarece `nl~tur~ riscul fistulei urinare cutanate
prin refluxul urinei `n bontul ureteral. Dac~ disecarea ureterului ectopic este extrem de
dificil~, din teaca comun~ groas~ #i fibroas~ se poate recurge numai la distrugerea mucoasei
din ureterul restant prin electrocoagulare, care se va vindeca obstru]ndu‐se, pe sond~
uretrovezical~. Disecarea ureterului `ntotdeauna se va face `n prezen[a unei sonde
uretrovezicale, deoarece, odat~ ajun#i la uretra membranoas~, disec[ia nu se mai continu~
(dincolo de plan#eul perineal), exist]nd risc mare de leziune a sfincterului striat. `n contact cu
uretra, ureterul se sec[ioneaz~ #i bontul r~mas se `nchide prin sutur~ str]ns~. Sonda
uretrovezical~ se va `ndep~rta numai dup~ 5‐7 zile.
Dac~ polul superior este func[ional, tipul de opera[ie practicat~ va depinde de
dimensiunile ureterelor. Dac~ ureterele sunt egale `n diametrul inducat, se va practica
ureteroureterostomie, anastomoz]nd ureterul superior cu cel inferior la aproximativ 5 cm
deasupra vezicii urinare. Preoperator, se va insera cistoscopic un cateter `n ureterul inferior
pentru ca intraoperator s~ se poat~ diferen[ia ureterul superior de cel inferior. Dac~ exist~ o
mare diferen[~ `n calibrul ureterelor, dar nu exist~ RVU `n unitatea inferioar~ se va face
anastomozarea bazinetului superior cu cel inferior (pielopielostomie). Dac~ exist~ #i RVU `n
ureterul inferior se va alege reimplantarea celor dou~ uretere `n „[eav~ de pu#c~” `n tunel
submucos dup~ excizia ureterelor terminale. Croirea longitudinal~ a ureterului superior pe
por[iunea reimplantat~ se impune de regul~. Ca alternativ~ se poate face
ureteropielostomie (superior la inferior), urmat~ de excizia total~ a ureterului superior #i
reimplantare antireflux numai a ureterului inferior. Pentru aceasta este nevoie de dou~
aborduri extraperitoneale.
Tratamentul ectopiei ureterale unice. `n astfel de situa[ii, rinichiul este nefunc[ional
`n 90% din cazuri. Dac~ rinichiul este nefunc[ional, dar nu exist~ RVU `n ureterul ectopic se
va face nefrectomie. Dac~ exist~ RVU dovedit prin cistografie retrograd~ preoperatorie,
ureterul va fi excizat `n totalitate.
702
Pentru prevenirea epididimitelor recidivante se impune excizia #i a canalului

ejaculator dup~ ligaturarea deferentului (Husmann, 1999).
Tratamentul ectopiei ureterale bilaterale pe uretere unice. Este o anomalie congeni‐
tal~ rar~, care se `nt]lne#te la sexul feminin. `n mod obi#nuit, boala se asociaz~ cu alte
anomalii alte tractului urinar, cum ar fi RVU, displazia renal~, incontinen[a urinar~ #i
dezvoltarea rudimentar~ a vezicii urinare (Husmann, 1999).
Tratamentul chirurgical depinde de stadiul de dezvoltare al vezicii. Dac~ aceasta este
normal~, reimplantarea ureterovezical~ bilateral~ antireflux este tratamentul indicat, cu
rezultate bune. Dac~ vezica este mic~, reimplantarea ureterelor va fi asociat~ cu o form~ de
cistoplastie de m~rire. Proximitatea ureterelor ectopice cu colul vezical impune ca reimplan‐
t~rii ureterovezicale s~ i se asocieze #i reconstruc[ia colului, pentru a minimaliza riscul
inconti‐nen[ei urinare postoperatorii.

Ureterocelul
Dezvoltarea embriologic~ anormal~. Ureterocelul este definit ca dilatarea ureterului
terminal (intravezical). Mecanismul exact prin care apare nu este cunoscut, dar exist~ patru
ipoteze care `ncearc~ s~ explice dezvoltarea ureterocelului: 1) resorb[ia incomplet~ a
membranei lui Chwalle, care separ~ complet mugurele ureteral de sinusul urogenital, 2)
deplasarea proximal~ a mugurelui ureteral (Stephens) cu `nt]rzierea sosirii `n sinusul uro‐
genital fapt, pentru care acesta face o expansiune de `nt]mpinare a ureterului, 3) canalizarea
defectuoas~ a ureterului terminal (Tanagho) #i 4) absen[a sau diminuarea sever~ a
musculaturii din ureterul terminal (Takunaka #i colab., 1991,citat de Husmann, 1999).
Clasificare. Din multitudinea clasific~rilor #i defini[iilor propuse, noi consider~m c~
numai cinci termeni au semnifica[ie clinic~:
Ureterocelul pe ureter unic apare la cap~tul unui singur ureter, iar ureterocelul pe
ureter dublu apar[ine ureterului superior al unei duplicit~[i pieloureterale.
Ureterocelul intravezical este localizat `n vezica urinar~, apare pe un singur ureter #i
este cel mai frecvent `nt]lnit la popula[ia adult~, adesea complicat cu litiaz~. Rinichiul
este func[ional, fiind minim sau moderat dilatat
Ureterocelul ectopic apare `n mod obi#nuit pe ureterul superior al unei duplicit~[i
pieloureterale #i este localizat `n colul vezical sau uretr~. Ureterocelul ectopic pe
ureter unic este rareori diagnosticat #i apar[ine de regul~ popula[iei masculine
infantile
Cecoureterocelul (Stephens, 1971; citat de Husmann, 1999) este o variant~ a uretero‐
celului ectopic, unde orificiul ureteral este `n vezic~, dar exist~ o expansiune larg~ a
ureterocelului `n form~ de cec sub colul vezical p]n~ `n uretr~. Nediagnosticat~,
aceast~ entitate poate duce la incontinen[~ urinar~ sau obstruc[ia uretrei.
Inciden[a. Ureterocelele apar cu o inciden[~ de 0,3% (Uson #i colab, 1961, cita[i de
Husmann, 1999), fiind simptomatice numai la 10 % din cazuri (Malek #i colab, 1972, cita[i de
Husmann, 1999).
Aspecte clinice. `n ultimele dou~ decade s‐a schimbat mult `n lume v]rsta la care s‐a
stabilit diagnosticul de ureterocel. Astfel, `n jurul anului 1970, v]rsta medie de diagnostic a
fost de 4,5 ani, iar ast~zi, `n [~rile Europene #i SUA, unde ecografia fetal~ este la rang de
politic~ sanitar~, (hidronefroz~ diagnosticat~ `n perioad~ fetal~), s‐a redus la trei zile de
via[~, `n 75% din cazuri.
703
Tratat de Urologie
`n mai pu[in de 25% din cazuri, diagnosticul este stabilit cu ocazia unei infec[ii urinare
(Husmann, 1999).
Mai exist~ dou~ forme particulare de prezentare, ambele diagnosticate imediat dup~
na#tere: 1) reten[ia complet~ de urin~ cu distensie vezical~ palpabil~ din ureterocelul
obstructiv pe colul vezical #i 2) ureterocelul prolabat la feti[e p]n~ `n afara meatului uretral
sub forma unei mase polipoide.
Rareori bolnavii pot prezenta incontinen[~ urinar~ din cauza inducerii unui defect
muscular `n colul vezical #i zona sfincterului striat, prin ureterocel (`n caz de ureterocel
cecosfincterian).
Diagnosticul. Ecografia prenatal~ sau postnatal~ eviden[iaz~ de regul~ duplicitatea
pieloureteral~ cu dilatarea pronun[at~ a polului superior renal. Dilatarea polului inferior
ipsilateral sau a rinichiului contralateral poate exista dac~ colul vezical este obstruat sau
dac~ exist~ RVU. `n vezic~ se poate observa forma[iunea chistic~ ce se continu~ `n sus cu
ureterul dilatat. Cistografia retrograd~ este de mare utilitate diagnostic~ #i terapeutic~ `n
ureterocel. `n 75% din cazuri se identific~ RVU `n pielonul inferior. Rareori refluxul poate fi
dat de asociere la ureterocel a unui orificiu ureteral particular „patulous” sau ruperea
ureterocelului prin cateterul inserat pentru cistografia retrograd~. Ocazional, ureterocelul
este diagnosticat drept diverticul paraureteral datorit~ invers~rii sale prin substan[a de
contrast instilat~ `n vezic~. Se formeaz~ astfel un aspect care seam~n~ cu diverticulul para‐
uretral „Hutch”. Radiourografic, imaginile furnizate depind de tipul ureterocelului #i de
starea func[ional~ a rinichiului. `n ureterocelul survenit pe rinichi unic, dac~ rinichiul este
normal, apare staz~ ureteral~ variabil~, care se termin~ `n form~ de „cap de cobr~”. `n
ureterocelul ectopic, c]nd unitatea supraiacent~ este func[ional~ (10‐25%), dilatarea
ureterului terminal este situat~ mai jos #i medial #i are form~ ovoid~ (fuziform~). Dac~
unitatea supraiacent~ este nefunc[ional~, ureterocelul neumpl]ndu‐se cu substan[~ de
contrast, creeaz~ imagine lacunar~ rotund~ (ureterocel intravezical) sau ovoid~ (cel ectopic).
Pentru aprecierea exact~ a func[ionalit~[ii parenchimului supraiacent al ureterocelului,
scintigrafia este cea mai indicat~, dar ea nu poate prezice capacitatea de ameliorare dup~
`nl~turarea obstacolului prin rezolvare chirurgical~.
Tratamentul. Tratamentul este diferit, `n func[ie de tipul ureterocelului.
Ureterocelul dezvoltat pe un singur ureter se trateaz~ nuan[at `n func[ie de starea
func[ional~ a rinichiului supraiacent. Dac~ rinichiul este nefunc[ional, tratamentul indicat
este nefrectomia total~ simpl~ #i ureterectomia subtotal~, ureterocelul fiind aspirat prin
ureter `nainte de ligaturarea lui. Extirparea chirurgical~ a ureterocelului `n absen[a RVU nu
este necesar~. Dac~ rinichiul este func[ional, tratamentul indicat este incizia transversal~
endoscopic~ a ureterocelului (incizie de 2‐3 mm `n partea inferioar~ a ureterocelului)
(Fig.8.4.) sau perfora[ia transureteral~ a ureterocelului (1‐2 perfora[ii `n partea inferioar~ a
ureterocelului cu electrod de 3 Ch) (Blyth #i colab, 1993; Smith #i colab, 1994; cita[i de
Husmann, 1999). Oricare din aceste tratamente ridic~ obstruc[ia realizat~ de ureterocel f~r~
a provoca RVU `n 90% din cazuri. Pentru restul de 10%, din cauza persisten[ei obstruc[iei sau
apari[iei RVU, se impune reimplantarea antireflux a ureterului dup~ excizia ureterocelului.
Tratamentul ureterocelului ectopic asociat duplicit~[ii pieloureterale a fost contro‐
versat mult timp. Exist~ ast~zi trei protocoale terapeutice: 1) tratament endoscopic, 2)
nefroureterectomie par[ial~ #i aspirarea ureterocelului #i 3) reconstruc[ie urologic~ comple‐
x~ (nefroureterectomie par[ial~, excizia ureterocelului sau marsupializarea ureterocelului cu
reimplantarea antireflux simultan~) (Husmann, 1999).
704

Fig.8.4. UIV – Aspect preoperator #i postoperator la 3 luni dup~ incizia endoscopic~ a
ureterocelului ortotopic bilateral.
Fiecare din aceste modalit~[i terapeutice are avantajele #i dezavantajele sale.
Incizia endoscopic~ a ureterocelului ectopic are rat~ de succes mult mai mic~ (f~r~
obstruc[ie persistent~ #i f~r~ reflux), fiind de 50% `n statistica lui Blyth #i colab. (1993) #i
20% `n cea a lui Smith #i colab. (1994)(Husmann, 1999). Husmann, `n 1999, raporteaz~ dup~
acest procedeu RVU secundar la nivelul pielonului superior `n 63%, persisten[a obstruc[iei `n
11% #i remiterea obstruc[iei #i nedezvoltarea RVU `n 24%. Trei din bolnavii la care
ureterocelul a fost tratat endoscopic cu succes au fost ulterior opera[i chirurgical clasic
pentru RVU `n pielonul inferior sau `n rinichiul contralateral. De fapt, numai la un bolnav din
cei 17 trata[i (6%) tratamentul endoscopic a r~mas modalitatea terapeutic~ definitiv~.
Bazat pe aceste rezultate slabe ob[inute, tratamentul endoscopic `n ureterocelul
ectopic este recomandat numai `n urm~toarele trei circumstan[e: (1) obstruc[ie infectat~ a
pielonului superior, (2) `n perioada neonatal~ `n rarele cazuri c]nd exist~ insufucien[~ renal~
obstructiv~ progresiv~ prin obstruc[ia colului vezical realizat~ de ureterocelul ectopic #i (3)
ca parte component~ a unui tratament efectuat `n mai multe etape (decomprimarea
ureteroce‐lului `n perioada neonatal~), urmat~ la 1‐1,5 ani de reconstruc[ie chirurgical~
definitiv~.
Nefrectomia par[ial~ `n tratamentul ureterocelului ectopic. `n 1967, Cendron #i
Bonhomue popularizeaz~ tratamentul `n etape al ureterocelului ectopic, fiind considerat #i
ast~zi un concept prudent ce ofer~ rezultate bune `n 80% din cazuri. Prima opera[ie care se
practic~ este nefroureterectomia par[ial~ clasic~ sau celioscopic~ #i aspirarea ureterocelului
(Harowitz #i colab, 2001). Decomprimarea ureterocelului va fi urmat~ de ameliorarea
anatomiei trigonului #i remiterea RVU asociat sau a obstruc[iei subvezicale f~r~ riscul lez~rii
sfincterului striat a#a cum se poate `nt]mpla `n chirurgia clasic~.
O nou~ opera[ie va fi efectuat~ numai dac~ persist~ RVU `n pielonul inferior ipsilate‐
ral sau `n rinichiul contralateral. Cistografia preoperatorie poate oferi date predictive `n
acest sens, indic]nd care sunt cei care vor avea nevoie cu cea mai mare probabilitate de o
nou~ opera[ie. Ast~zi, majoritatea urologilor consider~ c~ nefroureterectomia par[ial~ este o
modalitate definitiv~ excelent~ de tratament al ureterocelului ectopic, dar numai dac~
aceasta nu se asociaz~ cu reflux sau dac~ refluxul, c]nd exist~ pe cistografia retrograd~, este
de grad mic #i numai pe o singur~ parte.
Husmann #i colab., `n 1995 au propus urm~toarea clasificare prognostic~ a uretero‐
celului ectopic tratat prin heminefroureterectomie #i aspirarea ureterocelului:
705
Tratat de Urologie
Grad Aspect radiologic preoperator
I Ureterocel unilateral al pielonului superior, f~r~ RVU
II Ureterocel bilateral al pielonului superior
IIa Se asociaz~ cu RVU ≤ grad II numai unilateral, `n pielonul inferior
IIb Se asociaz~ cu RVU ≥ grad III numai unilateral, `n pielonul inferior
Ureterocel unilateral al pielonului superior #i RVU de orice grad,
bilateral `n pielonul inferior
III
Ureterocel bilateral al pielonului superior #i RVU de orice grad,
unilateral `n pielonul inferior
Ureterocel unilateral al pielonului superior #i orice grad de reflux `n
trei uretere
IV
Ureterocel bilateral al pielonului superior #i orice grad de RVU `n
dou~ uretere

Reconstruc[ia chirurgical~ complex~ `n tratamentul ureterocelului ectopic. Av]nd sau
nu ureterocel decomprimat `n perioada neonatal~, reconstruc[ia chirurgical~ complex~
presupune practicarea unei nefroureterectomii par[iale numai dac~ pielonul superior nu
este func[ional, urmat de reconstruc[ia trigonului, asociat cu excizia complet~ sau marsupia‐
lizarea ureterocelului, dup~ care ureterul sau ureterele se reimplanteaz~ antireflux `n vezica
urinar~. Excizia ureterocelului este posibil~ dac~ se lucreaz~ delicat #i cu mare aten[ie.
Numai a#a se poate reface trigonul #i elibera colul vezical de marginea distal~ a uretero‐
celului. Marsupializarea este o opera[ie mai simpl~, dar las~ suprafa[a posterioar~ #i margi‐
nea ureterocelului pe loc, fapt pentru care vezica poate dezvolta diverticul, poate prezenta
modific~ri urodinamice sau bolnavul s~ prezinte incontinen[~ urinar~ ori obstruc[ie sub‐
vezical~ (Husmann, 1999).
Alegerea tratamentului se face `n func[ie de statusul func[iei renale a uni‐ sau
bilateralit~[ii leziunii #i a v]rstei copilului. Astfel, dac~ copilul este mai mic de 18 luni, cu
insuficien[~ renal~ sau RVU de grad mare (3‐5) bilateral, (grad IIb #i IV) se vor decomprima
ureterocelele endoscopic sub antibioterapie, care va fi ulterior continuat~ p]n~ la 18 luni,
c]nd se va face opera[ia definitiv~.
Reconstruc[ia urinar~ se va face de la `nceput, dac~ copilul este mai mare de 18 luni.
La copiii mai mici de trei luni, av]nd pielon superior nefunc[ional #i ureterocel cu grad
de prognostic I, II sau IIa, se `ncepe cu antibioterapie profilactic~, nefroureterectomia
par[ial~ fiind efectuat~ la v]rsta de trei luni. Dac~ copilul are v]rsta mai mare de trei luni, se
va opera f~r~ `nt]rziere (nefroureterectomie par[ial~ #i aspirarea ureterocelului).
Astfel proced]nd, 87% din pacien[i se vindec~ f~r~ a mai fi nevoie de alt~ opera[ie.

Alte anomalii ale ureterului distal. Exist~ `nc~ descrise patru alte anomalii ale ureteru‐
lui terminal care se pot asocia cu obstruc[ii ureterale: pseudoureterocelul, ureterul `n ”Y”
inversat, triplicitatea ureteral~ #i ureterul `n ”Y” cu una din ramuri oarb~ (Husmann, 1999).
Pseudoureterocelul este de fapt ectopia ureteral~ `ntr‐o structur~ rudimentar~ a
ductului mezonefric (de exemplu, `n canalul lui Gartner). Dac~ se confund~ cu ureterocelul
ectopic #i se incizeaz~ endoscopic se realizeaz~ fistul~ vezicoureterovaginal~ (rolul unui
examen ecografic atent al vezicii). Tratamentul este chirurgical clasic, radical sau conser‐
vator, `n func[ie de starea func[ional~ a unit~[ii renale.
Ureterul `n ”Y” inversat apare dac~ la `nceput exist~ doi muguri ureterali care
fuzeaz~, `nainte de a atinge nefronii metablastici. `n majoritatea cazurilor, ramura caudal~ se
deschi‐de ectopic sau este atrezic ori cu ureterocel. Bolnavii prezint~ infec[ii urinare recidivante,
706
dureri sau incontinen[~ urinar~. Tratamentul este chirurgical clasic, prin care se rezec~
ramura cu boal~, `n totalitate.
Triplicitatea ureteral~ apare fie din trei muguri ureterali simultan ap~ru[i din ductul
mezonefric sau numai din doi muguri, situa[ie `n care unul se bifurc~ precoce.
Are patru forme diferite de prezentare:
1. triplicitatea complet~ (trei uretere cu trei orificii)
2. triplicitatea incomplet~ (trei uretere din care dou~ iau conforma[ie `n ”Y”, unindu‐se
deasupra vezicii; exist~ dou~ orificii)
3. ureterul trifid este cel mai frecvent (proximal sunt trei ramuri care ajung la rinichi, iar
distal se unesc form]nd o singur~ ramur~ #i un singur orificiu ureteral)
4. triplicitatea ureteral~ dezvoltat~ din dou~ uretere din care unul `naintea vezicii se
transform~ `n ”Y” inversat (`n vezic~ sunt trei orificii).
Triplicitatea ureteral~ poate fi asociat~ cu ureterocelul sau ectopia ureteral~. Urete‐
rocelul c]nd apare apar[ine de regul~ ureterului din mijloc. Simptomatologia clinic~ este dat~
de infec[ia urinar~, incontinen[~ sau durere datorat~ obstruc[iei.
Tratamentul este chirurgical #i urm~re#te reconstruc[ia chirurgical~ a orificiului
urete‐ral ectopic sau obstruat.
Ureterul bifid cu o ramur~ oarb~ ia na#tere fie din doi muguri ureterali n~scu[i din
ductul mezonefric, din care unul nu va lua contact cu blastemul metanefric, fie dintr‐un
singur mugure ureteral care `ns~ se bifurc~ repede, dar una din ramuri, de asemenea, nu
ajunge la metanefros. Ramura oarb~ a ureterului de regul~ nu cauzeaz~ simptome, fiind
g~sit~ incidental la autopsii. C]nd simptomele apar, ele sunt fie sub form~ de dureri, fie ca
infec[ii urinare. Boala este mai frecvent~ la femei, put]nd s~ provoace dureri `n trimestrul
doi #i trei de sarcin~. Diagnosticul este dificil de pus, deoarece ecografic #i urografic de
regul~ nu se vizualizeaz~. Ocazional, la urografie se poate surprinde reflux ureteroureteral `n
ramura oarb~ a ureterului sau se identific~ „calcul ureteral” `n afara ureterului. Suspiciunea
diag‐nostic~ este confirmat~ prin UPR. Excizia chirurgical~ devine necesar~ numai la pacien[i
simptomatici.

9. Boli congenitale obstructive ale vezicii

Bolile congenitale ale detrusorului, care pot avea caracter obstructiv, sunt: maladia
congenital~ a colului vezical, megacistul, sindromul megacist microcolon diverticulul vezical
#i duplicitatea vezical~.

Maladia congenital~ a colului vezical
Aceast~ boal~ a fost descris~ de Marion `n 1933, care considera boala ca fiind
provocat~ de hipertrofia primar~ a musculaturii netede de la nivelul colului vezical. Bodian,
`n 1957, afirma c~ responsabile de aceast~ boal~ sunt, de fapt, fibroelastoza peretelui
posterior al uretrei prostatice asociat~ cu alungirea prostatei #i diminuarea glandelor #i a
musculaturii netede prostatice.
Diagnosticul b~nuit clinic pe baza simptomelor urinare de evacuare este confirmat
endoscopic (col str]ns) #i prin cistouretrografie mic[ional~ (col `nchis).
Tratamentul actual este chirurgical endoscopic: incizia electric~ sau laser transure‐
tral~ a prostatei, uni‐ sau bilateral. `n trecut, plastia Y‐V a colului vezical propus~ de Young `n
1953 oferea rezultate bune.
707
Tratat de Urologie
Megacistul congenital nelegat de sindromul triadei #i de vezica neurologic~ este rar
(vezic~ mare f~r~ obstruc[ie sau reflux vezicorenal). Sindromul megacist‐megaureter secun‐
dar al refluxului vezicoureteral este admis ca entitate distinct~ (Williams, 1959, citat de
Nasrallah #i Mahon). Func[ia detrusorului este normal~, dar din cauza recicl~rii urinei, dat~
de refluxul vezicoureteral, vezica urinar~ se dilat~. Vezica redevine normal~ dup~ corectarea
refluxului vezicoureteral precedat~ sau nu de vezicostomie temporar~.
Megacistul asociat cu microcolon este rareori `nt]lnit #i este cunoscut sub denumi‐
rea de megacystis microcolon intestinal hipoperistaltis syndrome (MMIHS). Acest sindrom
apare de regul~ la sexul feminin, fiind transmis autosomal recesiv #i se caracterizeaz~ prin
hipoperistaltism, malrota[ie, dilatarea ileonului proximal, `ngustarea ileonului distal #i a
colonului #i distensia vezical~. A fost prima oar~ descris `n 1976, de Berdon, fiind p]n~ acum
mai pu[in de 100 de cazuri cunoscute. Prognosticul este rezervat, bolnavii deced]nd prin
probleme intestinale, septicemie, aritmii cardiace sau/#i uremie. Patogenia distensiei vezica‐
le nu este elucidat~, dar se b~nuie#te a fi secundar~ dissinergiei vezicosfincteriene. Catete‐
rismul vezical intermitent, steril, sub antibioterapie, este util pentru asigurarea unui drenaj
urinar adecvat.
Diverticulul vezical congenital, ca #i cel achizi[ionat, este realizat de p~trunderea
mucoasei vezicale prin peretele muscular al vezicii. El apare mai frecvent la b~ie[i, fiind
localizat pe peretele lateral al vezicii urinare `n regiunea hiatusului ureteral, comunic]nd cu
vezica urinar~ printr‐un colet destul de `ngust. Posibil ca malforma[ia s~ apar~ ca urmare a
defectului de conexiune `ntre trigon #i restul vezicii care sunt embriologic distincte sau a
anomaliei tecii Waldayr `n dezvoltarea vezicii urinare (Stephens, 1979).
Fiziopatologic, la fiecare mic[iune, diverticulul se dilat~, m~rindu‐#i volumul. Treptat,
orificiul ureteral este tras pe marginea coletului diverticular #i apoi `n diverticul, duc]nd
adesea la dilatarea ureterului prin reflux vezicoureteral. Rareori ureterul este comprimat de
dou~ diverticule `n trecerea lor interdiverticular~ (Fig.9.1).

Fig.9.1 a.b.
UIV – Diverticule
vezicale congenitale
st]ngi cu
hidronefroz~ st]ng~
prin compresiune

extrinsec~ a
a. b. ureterului pelvin.

Din cauza fugii urinei `n diverticul #i ureter, vezica urinar~ se manifest~ ineficient,
intramic[ional, devine treptat hiperactiv~ #i cu contrac[ii neinhibate. Rareori diverticulele
mari situate retrovezical, intramic[ional pot deplasa colul #i prostata provoc]nd reten[ie
acut~ de urin~. `n afara acestor cazuri, bolnavii prezint~, de regul~, simptome urinare ale
tractului urinar inferior, de evacuare #i stocare. Alteori, pielonefrita acut~ domin~ scena
clinic~ (Taylor #i colab., 1951, cita[i de Gonzales #i Bauer 1999).
708
Diagnosticul este b~nuit clinic #i confirmat radiourografic (rolul cistografiei mic[io‐
nale) sau prin uretrocistografie retrograd~. Endoscopic se vizualizeaz~ coletul diverticular #i
diverticulul, dar vezica urinar~, colul vezical #i uretra prostatic~ sunt normale. Orificiul
ureteral poate fi situat normal, pe marginea coletului sau `n diverticul.
Tratamentul este chirurgical (diverticulectomie) clasic (transvezical, extravezical sau
pe cale mixt~) sau celioscopic. Excizia diverticulului cu sau f~r~ reimplantarea ureterului `n
vezic~, urmat~ de suturarea vezicii #i drenaj uretrovezical, asigur~ vindecarea rapid~ a
bolnavului. Excizia profilactic~ a diverticulului este justificat~, deoarece 2‐10% din bolnavi
dezvolt~, dup~ v]rsta de 50 de ani, carcinoame uroteliale intradiverticulare, care, din cauza
absen[ei detrusorului, sunt deosebit de agresive (Micic Illic, 1983).
Diverticulul vezical congenital mai poate ap~rea `n boala Menkes, care este o boal~
neurodegenerativ~ (Daly #i colab, 1981) #i `n boala Ehlers‐Danlos (boal~ genetic~ a [esutului
conjunctiv foarte heterogen~) (Stage #i Tank, 1992), `n embriopatia alcoolic~ (Havres #i
colab, 1980).
Boala Menkes este o boal~ neurodegenerativ~ progresiv~, av]nd gene anormale pe
cromozomii XQ12‐Q13. Boala se manifest~ cu hipotermie, hipotonii, mioclonii #i retardare
mental~. Faciesul copilului este buc~lat (durduliu), cu p~r sub[ire, f~r~ culoare #i friabil.
Nivelul plasmatic al cuprului #i ceruloplasminei este diminuat. Prognosticul fiind rezervat,
bolnavii deced]nd p]n~ la 3 ani, se impune numai tratamentul conservator prin antibiotice a
infec[iei urinare generate de diverticulul vezical.
`n boala Ehlers‐Danlos, ini[ial copilul pare normal, dar rapid apar hiperelasticitatea
cutanat~ #i hiperlaxitatea articula[iilor. Complian[a vezical~ este mare, vezica fiind pluri‐
diverticular~ #i cu reziduu. Infec[ia urinar~ asociat~ este cvasiconstant~. Ace#ti copii av]nd
risc mare operator (hemoragic #i de vindecare) nu vor fi opera[i, dec]t dac~ tractul urinar se
degradeaz~ progresiv.
Faldul de mucoas~ trigonal~ #i chisturile trigonale ap~rute prin transformarea
glandelor lui von Brunn sunt, prin raritatea lor, adev~rate curiozit~[i clinice. Tratamentul
chirurgical clasic sau endoscopic vizeaz~ `ndep~rtarea leziunii.
Duplicitatea vezical~ este foarte rar~ #i se poate prezenta sub urm~toarele forme
anatomo‐clinice:
1. Duplicitatea `n plan coronal, unde vezica superioar~ (accesorie) este extrofic~, iar
uretra epispad~ (Cheng #i Maizels, 1996, cita[i de Nasrallah #i Mahon, 1999)
2. Duplicitatea `n plan sagital cu trei variet~[i: a) vezica dubl~ adev~rat~, unde exist~
dou~ vezici, fiecare cu ureterul, uretra #i penisul propriu, a#a cum a fost descris `n
1933 de Nesbit #i Bromme; b) vezica dubl~ `n plan sagital cu sept incomplet
(neobstructiv) sau complet (obstructiv) cu ureterohidronefroz~ ipsilateral~, uretra #i
penisul fiind normale (unice); c) vezica dubl~ cu sept transversal incomplet (neob‐
structiv) sau complet (obstructiv) cu ureterohidronefroz~ pentru unitatea care se
implanteaz~ `n ea.
Aceste malforma[ii sunt consecin[a anomaliilor care apar `n formarea #i cobor]rea
septului urorectal, `n s~pt~m]na a 5‐a de sarcin~. Circumstan[ele de diagnostic sunt variate,
dependente de tipul malforma[iei. Diagnosticul poate fi b~nuit clinic #i confirmat ecografic,
urografic, prin cistouterografie mic[ional~ TC sau/#i RMN. Tratamentul este chirurgical clasic
#i poate fi: (1) `ndep~rtarea vezicii accesorii `mpreun~ cu uretra ei epispad~, (2) excizia
septu‐lui obstructiv cu sau f~r~ nefroureterectomie #i (3) distrugerea septului incomplet pe
cale endoscopic~.

709
Tratat de Urologie
10. Sindromul triadei sau Prune‐Belly Syndrome
Acest sindrom, care apare cu o inciden[~ de 1/29‐40.000 de na#teri, este o anomalie
congenital~ complex~ `n care absen[a musculaturii abdominale se asociaz~ cu distensia
`ntregului tract urinar #i criptorhidie. Boala a fost descris~ prima oar~ `n 1895 de Parker, iar
Osler, `n 1901, face asem~narea copilului bolnav cu „pruna uscat~”, de unde #i denumirea
„prune belly”. Datorit~ triplei asocieri, Stephens, `n 1963, propune denumirea de „sindromul
triadei”, dar aceasta este imprecis~, deoarece nu indic~ natura dezordinilor congenitale.
Aceast~ manifestare clinic~ mai este cunoscut~ sub denumirea de sindrom Eagle‐Barrett #i
sindromul deficien[ei musculaturii abdominale. Boala apar[ine numai sexului masculin #i se
poate asocia cu trisomia 13, 18 sau 21. `n 5% din cazuri, un sindrom asem~n~tor apare #i la
sexul feminin, dar f~r~ anormalitatea gonadelor, fapt pentru care nu este considerat
sindrom „Prune Belly”.
Patogenia
Exist~ dou~ teorii prin care se `ncearc~ explicarea bolii: 1) teoria obstruc[iei uretrale
tranzitorii a lui Stumme #i 2) defectul primar mezenchimal al lui Bardeen.
Conform primei teorii, o `nt]rziere `n canalizarea uretrei glandulare `n perioada
s~pt~m]nilor 11‐16 a gesta[iei este cauza dilata[iei urinare, prin obstruc[ia urinar~ tempo‐
rar~, care `n mod secundar produce modific~ri degenerative ale peretelui abdominal,
oprirea `n migrare a testiculelor #i malrota[ia tractului intestinal. Aceast~ perioad~ a
obstruc[iei tranzitorii urinare explic~ dezvoltarea slab~ a prostatei, care `n mod normal se
formeaz~ `n s~pt~m]na 11 de sarcin~ #i prezen[a fistulei de urac~, care `n mod normal se
`nchide `n s~pt~m]na a 15‐a de sarcin~. Este acceptat~ ast~zi ideea c~ numai prin aceast~
teorie nu se pot explica toate modific~rile `nt]lnite `n sindromul triadei.
Teoria defectului mezenchimal primar sus[ine c~ anomalia apare `n s~pt~m]na a 3‐a
de sarcin~ la nivelul mezodermului, situat `ntre somitele mediale #i placa lateral~, din care
se dezvolt~ `n mod normal mezonefrosul, ductul mezonefric (Wolfian) #i metanefrosul.
Mugurele ureteral este dilatat produc]nd megaureter #i displazie renal~, deoarece `nt]lne#te
blastema metanefrogen~ `n zona periferic~. Defectul abdominal este consecin[a insuficien[ei
migr~rii simultane a miocitelor din somitele toracice. `n plus, apar #i modific~ri `n
dezvoltarea perineului cu anomalii anorectale #i dezvoltare anormal~ a corpilor spongios #i
cavernos. Aceast~ teorie explic~ existen[a bolii numai la sexul masculin prin faptul c~
mezodermul contribuie mult mai mult la diferen[ierea sistemului wolfian, fa[~ de cel
müllerian (Joseph, 1999).
Anatomia patologic~
Musculatura abdominal~ este de regul~ absent~ (rareori hipoplazic~) `n partea
median~ #i inferioar~, partea superioar~ a drep[ilor abdominali, mu#chii oblic externi fiind
dezvolta[i normal. Peretele abdominal este format la nivelul malforma[iei din piele, gr~sime,
[esut fibros #i peritoneu. Foarte repede, acest perete se `ntinde, dar c]nd st~ copilul relaxat
`n decubit dorsal, se zb]rce#te fiind alb~strui, lu]nd aspectul unei prune uscate. Ombilicul
este trac[ionat `n sus prin partea superioar~ normal~ a mu#chilor drep[i, iar sub acesta
abdomenul este hipoton #i boselat. Secundar acestor modific~ri, exist~ deform~ri ale bazei
toracelui care modific~ mi#c~rile respiratorii, `n special ale tusei, din care cauz~ infec[iile
respiratorii recidivante sunt frecvente. Defectul abdominal parietal poate fi confundat
uneori cu hipotonia parietal~ abdominal~ existent~ la cei cu uremie indus~ de diferite
uropatii obstructive. Uneori pot fi prezente #i celule musculare care sunt adesea mult l~rgite,
bogate `n glicogen #i av]nd margini greu de distins.
710
Testiculele sunt criporhidice, fiind situate `nalt pe peretele abdominal posterior,
retroperitoneal. Histologic, se remarc~ absen[a spermatogenezei, pu[ine celule Sertoli #i
hiperplazia celulelor Leydig (Joseph, 1999). Datorit~ absen[ei spermatogoniilor, riscul
apari[iei tumorilor germinale este minim, dar supravegherea `ndelungat~ pentru diagnostic‐
carea precoce a tumorilor testiculare, totu#i se impune. Gubernaculum‐ul este histologic
normal #i se `ntinde de la coada epididimului la tuberculul pubian. Fixarea epididimului de
testicul fie c~ este slab~, fie inexistent~. Pentru a cre#te #ansa fertilit~[ii, orhidopexia se
impune p]n~ la 2 ani sau cel mai bine `n perioada neonatal~.
Tractul intestinal poate prezenta, `n afara imperfora[iei anale, cec nefixat #i mezenter
lung ce poate induce malrota[ie intestinal~ `n 30% din cazuri. Au mai fost semnalate: gastro‐
schizis, omfalocel #i torsiune de sigm~.
Membrele, `n special cele inferioare, pot suferi modific~ri secundare compresiunii
uterine date de oligoamniosul indus prin oligurie (deformarea cotului #i genunchiului,
equinovarus, luxa[ie congenital~ de #old, calcaneovalgus, polidactilie, sindactilie #i scolioz~).
`n forma sever~ de oligoamnios se realizeaz~ sindromul clasic Potter (urechi jos inserate,
picior str]mb, luxa[ie de #old, torace scobit, hipoplazie pulmonar~ sever~ #i arthrogryposis).
Se mai `nt]lnesc deform~ri toracice cu coaste oblice #i stern `nfundat inferior #i protruzionat
superior.
Tractul urinar prezint~ cele mai importante modific~ri (megavezic~, ureterohidro‐
nefroz~ bilateral~, parenchim renal mult redus). Rinichii se pot dezvolta rareori normal, dar
cel mai frecvent sunt hipoplazici sau displazici. Anomaliile renale pot fi de trei tipuri. Cea mai
grav~ form~ este reprezentat~ de rinichii displazici caracteriza[i prin tubi primitivi, chisturi
mezodermale embrionare, cartilagii, pu[ini nefroni #i dezorganizarea sever~ a
parenchimului. Alterarea precoce a blastemei nefrogenice duce #i la chisturi tip II Potter. `n
cea de‐a 2‐a grup~ exist~ displazie chistic~ tip IV Potter const]nd din chisturi subcorticale
glomerulare #i tubulare #i [esut fibros care `nconjoar~ ductele colectoare medulare. `n
aceast~ form~, de regul~, rinichii sunt foarte mici. `n cea de a 3‐a grup~ sunt `nt]lnite asociat
displaziile chistice tip II #i IV Potter. Apari[ia displaziei renale este cel mai bine explicat~ prin
teoria Mackie‐Stephens din 1975 (Joseph, 1999), `n care displazia este consecin[a induc[iei
anormale a mezenchimului nefrogen prin mugurele ureteral anormal #i ischemie vascular~.
Infec[ia urinar~, ca #i displazia renal~, cvasiconstant asociate, agraveaz~ boala. Ureterele
dilatate mai ales `n por[iunea pelvin~ sunt #i alungite, fapt pentru care prezint~ sinuozit~[i.
Peretele ureteral este sub[ire, cu pu[ine celule musculare, #i [esut elastic, #i mult colagen,
fiind din acest motiv hipoactiv cu contrac[ii #i propulsie urinar~ diminuat~ (Gearhart #i colab,
1995).
Foarte frecvent refluxul vezicoureteral (RVU) este asociat, orificiile ureterale fiind `n
ectopie lateral, cu aspect de gaur~ de golf #i cu diverticul paraureteral. Sinuozit~[ile
ureterale pot crea obstacole secundare `n calea scurgerii urinei. Asociat, se mai pot `nt]lni
obstruc[ii congenitale la nivelul JPU sau JUV. Ehrlich #i Brown, `n 1977 (cita[i de Joseph,
1999), au eviden[iat #i degenerescen[a fibrelor Schwann nemielinizate #i diminuarea
plexurilor ner‐voase, ambele contribuind la realizarea aperistaltismului ureteral.
Vezica urinar~ este cu complian[~ mare, fiind larg~, cu capacitate mare (cre#terea
raportului colagen/fibre musculare), neregulat~ #i fixat~ la ombilic fie direct, fie prin inter‐
mediul unui diverticul apical. Fistula de urac~ sau chistul de urac~ este identificat `n 25‐50%
din cazuri. Golirea complet~, la `nceput, este `nlocuit~ de mic[iuni cu reziduu variabil la care
contribuie #i RVU asociat. Kinuhan #i colab. (1992) precizeaz~ c~ 44% din bolnavi urineaz~
spontan cu reziduu minim, iar 56% necesit~ cateterizare intermitent~. Autorii identific~
urodinamic 3 tipuri de evacuare: normal~ cu reziduu minim, prelungit~ cu presiune mic~ de
711
Tratat de Urologie
deschidere #i intermitent~. `n plus ei noteaz~ c~ aceast~ abilitate de evacuare nu este
influen[at~ pe termen mediu #i lung de opera[iile reconstructoare ale tractului urinar
inferior. Mic[iunile, de regul~, sunt ajutate de cre#terea presiunii intraabdominale prin
contrac[ia diafragmului sau compresiune manual~ suprapubian~. Datele medii ale uroflow‐
metriei sunt: volum evacuat 285 ml, debit maxim 20 ml/secund~, volum rezidual 60 ml #i
timp de evacuare 34 secunde (Kinahan #i colab, 1992).
Trigonul este larg (`n ”V” sau triunghiular normal), iar orificiile ureterale sunt mari #i
situate posterolateral, fie la v]rful ”V”‐ului, fie lateral de marginea lateral~ a trigonului
triunghiular normal. Colul vezical este larg deschis, iar uretra dilatat~ p]n~ `n zona membra‐
noas~, unde este `ngustat~ prin hipoplazie, uneori fiind complet atrezic~, situa[ie `n care
poate coexista fistula de urac~. Verum montanum este aplatizat prin hiperpresiune, iar
utricula prostatic~ mult dilatat~. Uretra anterioar~ este fie normal~, fie prezint~ megalo‐
uretr~, c]nd se asociaz~ #i insuficien[~ de dezvoltare a corpilor spongio#i. `n timpul mic[iunii,
uretra glandular~ fiind normal~, penisul devine l~rgit sub form~ de balon.
Veziculele seminale fie sunt absente, fie rudimentare, iar deferentele sunt sub[iri.
`n 10‐17% din cazuri, coexist~ malforma[ii cardiace (canal arterial, defect septal
interatrial sau interventricular, tetralogie Fallot) care influen[eaz~ nefavorabil asisten[a
acestor copii.
Func[ia sexual~ a putut fi apreciat~ odat~ cu ameliorarea supravie[uirii prin trata‐
ment adecvat. Cei care au r~spuns la chestionarele lui Woodhouse #i Snyder `n 1985 au
raportat erec[ie #i orgasm normal, dar majoritatea prezentau ejaculare retrograd~. To[i erau
sterili, av]nd testosteron seric normal, dar LH #i FSH crescut. Majoritatea dintre ei au avut
orhidopexia practicat~ dup~ 2 ani. Orhidopexia efectuat~ sub 2 ani cre#te #ansa pentru
fertilitate. Rezultatele cele mai bune se ob[in dac~ orhidopexia este efectuat~ `n perioada
neonatal~ (Woodard, 2003).
Aspecte clinice
Malforma[ia trebuie recunoscut~ `nc~ de la na#tere de c~tre neonatolog. Dac~ uretra
membranoas~ este atrezic~, de regul~ copilul se na#te mort, dar c]nd tr~ie#te se constat~
anurie #i oligohidramnios, ca #i facies descris de Potter `n ageneziile renale (facies lat,
r~d~cina nasului jos situat~ #i scobituri ad]nci `n regiunile suborbitare). Semnele de
compresiune intrauterin~ asupra membrelor, ca #i insuficien[a respiratorie sunt cvasi‐
constante, toate consecin[a oligoamniosului. Imperfora[ia de anus este frecvent~, iar cei
care supravie[uiesc pot dezvolta `n primele 48 de ore pneumotorax spontan sau pneumo‐
mediastin. `n rest, tabloul clinic este dominat de distensia abdominal~ #i dilata[ia tractului
urinar prin obstacol la nivelul uretrei membranoase. Deriva[ia urinar~ de urgen[~ prin
cistostomie percutanat~ poate fi util~ #i va permite continuarea investiga[iilor `n cazul `n
care copilul supravie[uie#te. Func[ia renal~ global~ va fi, de asemenea, determinat~ prin
probe biologice (ureea #i creatinina sangvin~).
`n mod excep[ional se `nt]lnesc cazuri de supravie[uire datorit~ fistulei de urac~
asociat~. `n rest, bolnavii sunt reprezenta[i de cei care sunt recunoscu[i la na#tere, nu au
gravitatea celor cu atrezie de uretr~, dar necesit~ tratament urologic complex `n primele zile
sau s~pt~m]ni de la na#tere. Ace#ti copii urineaz~ spontan, dar prezint~ uremie progresiv~
asociat~ cu infec[ie, care poate duce la deces.
Ecografic #i radiourografic se va aprecia starea morfologic~ a tractului urinar. Dac~
uremia este instalat~, se va aprecia ecografic starea morfologic~ a `ntregului tract urinar,
m~sur]nd #i indicele parenchimatos bilateral, dup~ care se va practica cistostomie percu‐
tanat~. Ecografic se va aprecia `n aceea#i zi sau `n zilele urm~toare eficacitatea drenajului
712
vezical asupra dilata[iei ureterale. Dac~ dilata[ia ureteral~ persist~, se va recurge la deriva[ie
ureterocutanat~. Prognosticul copilului astfel tratat depinde de rezerva rinichilor, care, de
regul~, sunt displazici sau hipoplazici.
O parte important~ dintre ace#ti bolnavi sunt diagnostica[i numai `n primii ani de
via[~. Surprinz~tor, ei prezint~ func[ie renal~ global~ normal~ `n ciuda dilata[iei supraiacente
a tractului urinar, eviden[iat ecografic #i radiourografic. Rareori se pot observa amelior~ri
spontane, dar de regul~ leziunile se agraveaz~, din cauza cre#terii progresive a reziduului
(rolul refluxului vezicoureteral), cu toate c~ nu exist~ obstacol uretral. Func[ia sexual~ la
acest grup de bolnavi este normal~. Refluxul vezicoureteral prezent la 75% din bolnavi va fi
eviden[iat prin cistografie retrograd~ (Berdon #i colab, 1977 #i Fallat #i colab., 1989 cita[i de
Joseph, 1999). Func[ia renal~ cel mai bine poate fi apreciat~ scintigrafic. Astfel, parenchimul
renal func[ional poate fi evaluat prin Tc‐99m acid dimercaptosuccinic (DMSA), iar clearance‐
ul renal #i obstruc[ia prin Tc‐99 acid diethilenetriaminepentaacetic (DTPA) sau Tc‐99m
mercaptoacetyltriglycina (MAG‐3).
Tratamentul
Tratamentul acestui sindrom este multidisciplinar (pediatru, urolog, ortoped, chirurg
infantil), unde urologul are `ns~ rolul cel mai important, deoarece el trebuie s~ asigure
oprirea degrad~rii #i ameliorarea func[iei renale, pentru ca restul echipei s~ poat~ interveni
`n momente bine alese. Fiecare bolnav are constela[ia proprie a problemelor lui, astfel `nc]t
nu exist~ un plan terapeutic general valabil pentru to[i copiii. `n general, tratamentul chirur‐
gical se grupeaz~ `n 3 categorii: 1) reconstruc[ia tractului urinar, 2) reconstruc[ia peretelui
abdominal #i 3) orhidopexia.
Uretrotomia optic~ intern~ este tratamentul indicat `n obstruc[iile uretrei posterioare
(la rece, electric sau cu laser). Rezultatele imediate sunt bune, dar nu #i cele tardive (Skoog,
1992, Greskovich #i Nyberg, 1988, cita[i de Joseph, 1999).
Megalouretra, localizat~ numai la nivelul uretrei anterioare, except]nd cea glandu‐
lar~, se trateaz~ cel mai bine prin modelarea longitudinal~ a uretrei dup~ excizia par[ial~ #i
suturarea peretelui ventral.
Deriva[ia urinar~ este, de regul~, necesar~ sub una din urm~toarele variante: 1)
cistostomie percutanat~, 2) vezicostomie cutanat~ continent~, 3) cistostomie definitiv~
(Lapides, Blocksom) dac~ nu se pot autocateteriza #i 4) ureterostomie sau pielostomie
cutanat~, dac~ dilata[ia nu se remite dup~ cistostomia percutanat~. O alternativ~ eficace,
dar mai greu de realizat din cauza sinuozit~[ii ureterale, ar fi stentarea endoscopic~
retrograd~ asociat~ cistostomiei percutanate. Alegerea deriva[iei ureterale se va face [in]nd
cont de reconstruc[ia tractului urinar, de care va avea nevoie copilul, pentru a nu se
`ngreuna aceasta prin procesul de fibroz~ postoperatorie. `n cazuri bine alese, ureterostomia
poate fi efectuat~ retroperitoneoscopic.
Cistoplastia reduc[ional~ prin excizia calotei vezicale poate aduce pacientul `n stare
de mic[iune complet~, deoarece presiunea endovezical~ de umplere va cre#te dup~ redu‐
cerea capacit~[ii vezicale. De asemenea, acela#i lucru se poate ob[ine prin dedublarea
por[iunii mobile a vezicii urinare f~c]nd o cistotomie median~ longitudinal~, dup~ care una
din hemivezici (cu mucoasa `ndep~rtat~) se sutureaz~ peste hemivezica opus~. Rezultatele
imediate bune se degradeaz~ `n timp din cauza l~rgirii progresive a vezicii urinare. Cu aceste
opera[ii se poate realiza concomitent #i reconstruc[ia chirurgical~ a ureterelor.
Din acest motiv, cateterismul uretrovezical intermitent steril, sub antibioterapie, este
solu[ia cea mai bun~ pentru cei cu vezica urinar~ mare.
713
Tratat de Urologie
Reconstruc[ia ureteral~ definitiv~, c]nd se impune, se va face pe cale retroperitoneal~
sau transperitoneal~, disec]ndu‐se `ntreg ureterul. Este cunoscut ast~zi faptul c~ abilitatea
ureterului de a transporta urina `n vezic~ este invers propor[ional~ cu diametrul lui. Prin
`ngustare, ureterul larg `#i `mbun~t~[e#te peristaltismul #i deci propulsarea urinei `n vezica
urinar~. Aceast~ `ngustare se poate face prin plicaturare (opera[ia Starr) sau croire
longitudinal~ (opera[ia Kalicinski #i Hendren) dup~ excizia ureterului terminal devenit prea
lung prin izolarea ureterului. Astfel preg~tite, ureterele vor fi implantate `n vezica urinar~
folosind unul din procedeele antireflux. Folosirea stent~rii ureterale pentru c]teva luni este o
m~sur~ de siguran[~ `n plus.

11. Valva uretral~ posterioar~ #i alte obstruc[ii congenitale ale uretrei
Introducere
Valva uretral~ posterioar~ (VUP) este cea mai grav~ afec[iune congenital~ obstructiv~
a uretrei, deoarece de regul~ este cu grad mare de obstruc[ie #i se manifest~ cu dilata[ia
`ntregului tract urinar `nc~ din perioada fetal~. Are o inciden[~ de 1/8.000‐25.000 nou‐
n~scu[i, fiind cea mai frecvent~ malforma[ie obstructiv~ a uretrei (Casale, 1999).
Boala a fost prima oar~ recunoscut~ de Langenbeck, dar Young #i colab., `n 1919, au
fost aceia care au descris boala #i au stabilit clasificarea, folosit~ #i `n prezent. Afec[iunea
apar[ine numai sexului masculin, cu toate c~ au fost descrise obstruc[ii uretrale congenitale
#i la sexul feminin, dar acestea nu sunt comparabile embriologic cu VUP. Denumirea de valv~
nu este adecvat~, deoarece aceasta implic~ o anumit~ structur~ cu func[ie normal~. Ea a fost
adoptat~ deoarece acest fald sau membran~ a uretrei posterioare ac[ioneaz~ ca o valv~
unidirec[ional~, `mpiedic]nd scurgerea urinei `n direc[ie antegrad~, uretra av]nd retrograd
permeabilitate normal~.
Embriologie
Mai multe teorii `ncearc~ s~ explice apari[ia bolii. Astfel, Tolmatschew consider~ c~
VUP se datoreaz~ dezvolt~rii excesive a pliurilor mucoasei uretrei posterioare, iar Base
sugereaz~ c~ boala apare datorit~ neresorb[iei membranei urogenitale (por[iunea uro‐
genital~ a membranei cloacale), localizat~ `n perioada embrionar~ `ntre uretra anterioar~ #i
posterioar~. Lowsley crede c~ VUP rezult~ `n urma defectului de racordare dintre ductul
ejaculator (wolfian) #i utricula prostatic~ (müllerian). Dup~ opinia lui Watson, VUP
reprezint~ fuziunea coliculului seminal cu peretele uretral, `n timp ce dup~ a lui Stephens,
tipul I de valv~ rezult~ din inser[ia anterioar~ excesiv~ a ductului mezonefric `n cloaca fetal~
(Casale, 1999), iar tipul III, datorit~ persisten[ei membranei urogenitale. Displazia renal~
frecvent asociat~ poate fi primar~, din cauza mugurelui ureteral anormal, sau secundar~,
consecin[a hiperpresiunii din tractul urinar superior `n perioada diferen[ierii blastemei
metanefrice.
Clasificare
Young #i colab. au descris 3 tipuri de VUP: tipul I, II #i III.
Tipul I este cea mai frecvent~, realiz]nd peste 95% din obstruc[iile uretrei
posterioare. Ea porne#te din partea distal~ a verum montanum #i merge de o parte #i de
alta, la pere[ii laterali ai uretrei prostatice. Valva este complet sudat~ anterior, dar posterior
persist~ un mic canal `ntre falduri. Este fie sub[ire #i transparent~, fie rigid~ #i groas~.
Anatomopatologic este format~ din [esut conjunctiv acoperit pe `ntreaga suprafa[~ cu
714
uroteliu. Configura[ia ei `n uretr~ este diferit~, de care depinde #i gradul obstruc[iei realizate
(Fig.11.1.).
Tipul II de valv~ porne#te din partea proximal~ a verum montanum #i merge sub
forma literei ”V” la colul vezical. Este neobstructiv~ #i ast~zi se consider~ c~ faldul mucos
este realizat de fascicule musculare hipertrofiate ale trigonului superficial, ca r~spuns la
existen[a unui obstacol uretral distal de verum montanum. Astfel, acest tip de valv~ este
observat la bolnavi, cu stricturi uretrale, VUP tip I sau III #i `n dissinergii vezicosfincteriene
din vezica neurologic~. Urologia modern~ nu accept~ existen[a congenital~ a acestui tip de
valv~ (Fig.11.2.).
Tipul III se prezint~ sub form~ de diafragm~ cu un mic orificiu central, situat distal de
verum montanum, dar deasupra jonc[iunii bulbomembranoase a uretrei. Este mai rigid~
dec]t valva tip I, av]nd, datorit~ obstruc[iei mai mari realizate, prognostic mai rezervat. Boala
este rar~ (5% din obstruc[iile congenitale ale uretrei posterioare), fiind g~site `n literatur~,
p]n~ `n 1994, de Rosenfeld #i colab., numai 17 cazuri (Casale, 1999)(Fig.11.3.).

Fig.11.1. VUP tip I Young.
Fig.11.2. VUP tip II Young. Fig.11.3. VUP tip III Young.

Aspecte genetice ale VUP au fost p]n~ acum pu[in studiate, dar se cunoa#te c~ boala
poate fi transmis~ genetic probabil poligenic (apari[ia valvelor la gemeni, la fra[i cu un singur
p~rinte comun #i la genera[ii succesive) (Livne #i colab, 1983, cita[i de Casale, 1999).

Patologia congenital~ (primar~) asociat~
`n afara displaziei renale, VUP se pot asocia cu hipertrofia congenital~ a colului
vezical, care contribuie `n grad variabil la agravarea obstruc[iei subvezicale.
Fiziopatologia obstruc[iei subvezicale `n VUP
VUP realizeaz~ obstruc[ie subvezical~ sever~ cu repercusiuni variabile asupra
`ntregului tract urinar situat deasupra ei. Deoarece uretra prostatic~ se formeaz~ `n
s~pt~m]na a 8‐a de sarcin~ #i VUP apare aproximativ `n aceea#i perioad~, obstruc[ia
realizat~ este sever~ #i precoce, `nc~ din trimestrul al II‐lea de sarcin~, dup~ diferen[ierea
normal~ a tractului urinar, care va fi for[at de presiunea mare endovezical~ s~ se maturizeze.
Toate modific~rile morfo‐func[ionale ale `ntregului tract urinar sunt induse de hiperpresiu‐
nea realizat~ de VUP. Astfel, uretra prostatic~ este larg dilatat~, dob]ndind o capacitate ce o
poate egala pe cea a unei vezici normale. Verum montanum este aplatizat, iar canalele
ejaculatorii dilatate, permi[]nd refluxul urinei `n deferente. Colul vezical este hipertrofiat #i
rigid, contribuind astfel la agravarea obstruc[iei subvezicale. Ast~zi se consider~ c~ aceast~
715
Tratat de Urologie
hipertrofie a colului este secundar~ obstruc[iei subvezicale realizate de VUP #i c~ ea se
remite dup~ `nl~turarea obstruc[iei uretrale prin abla[ia valvei.
Vezica urinar~ sufer~, de asemenea, modific~ri complexe la nivelul fiec~rei structuri
histologice normale. Astfel, celulele musculare cresc `n volum (hipertrofie) #i apar altele noi
(hiperplazie) simultan cu cre#terea #i modificarea [esutului conjunctiv, care reprezint~
componenta matriceal~ a detrusorului. Aceste fenomene sunt sub control paracrin, `n care
ini[ierea apar[ine angiotensinei II (AII) sintetizat~ local `n exces sub influen[a hiperpresiunii.
Aceasta, stimuleaz~ sinteza local~ a factorilor de cre#tere (EGF, FGF, TGF‐β) care induc #i
controleaz~ at]t procesul hiperplazic (cre#terea sintezei de ADN), c]t #i cel hipertrofic
(cre#terea ARN, a reticulului endoplasmic; ambele reflect~ sinteza proteic~) la nivelul
musculaturii detrusorului. Concomitent, apar modific~ri matriceale, cu cre#terea sintezei
colagenului tip I (mai rigid), `n raport cu tipul III, a elastinei #i fibronectinei. Cre#terea
sintezei tipului I de colagen se asociaz~ cu diminuarea activit~[ii colagenazei, reduc]ndu‐se #i
degradarea colagenului (Kim #i colab., cita[i de Casale, 1999). Toate aceste modific~ri ini[iate
de factorii de cre#tere, elibera[i `n prezen[a hiperpresiunii induse de VUP, sunt realizate de
celulele uroteliale #i cele mezenchimale ale seroasei vezicale (dau na#tere miofibrobla#tilor
care se transform~ `n celule musculare netede).
`n final, aceste procese duc la `ngro#area vezicii urinare, care va fi urmat~ #i de
modific~ri la nivelul neuroefectorilor: 1) reducerea densit~[ii neuronale, 2) reducerea
receptorilor muscarinici, 3) cre#terea receptorilor adrenergici (contrac[ie) #i 4) reducerea β‐
receptorilor (relaxare).
Toate aceste modific~ri morfo‐func[ionale, induse de obstruc[ie, sunt dependente de
gradul ei, fapt pentru care comportamentul urodinamic al detrusorului va fi diferit. Astfel,
obstruc[ia moderat~ duce la cre#terea for[ei de contrac[ie, iar cea sever~ la disfunc[ie
contractil~ a detrusorului. Cistomanometric se pot `nt]lni vezici hiperactive, hipoactive #i
atone at]t `n momentul stabilirii diagnosticului, c]t #i dup~ abla[ia valvei (21%, din care 10‐
15% necesit~ cateterism uretrovezical steril intermitent). `n toate aceste variante, vezica
urinar~ func[ioneaz~ `n hiperpresiune, pun]nd astfel `n pericol tractul urinar superior.
Captoprilul, blocant al procesului de transformare a AI `n AII, `mpiedic~ apari[ia
acestor modific~ri secundare obstruc[iei (Greenfield #i colab, 1997). Modific~rile morfologice
dispar de regul~ `n 6 luni dup~ ridicarea obstruc[iei subvezicale, prin abla[ia valvei, dar
modific~rile func[ionale pot persista la unii p]n~ la v]rsta adult~, fapt pentru care
supravegherea urologic~ de lung~ durat~ se impune. Modific~rile ureterale, sub forma
ureterohidronefrozei de regul~ bilaterale, sunt consecin[a modific~rilor morfo‐func[ionale
ale detrusorului (`ngro#area parietal~ #i cre#terea presiunii endovezicale).
Detrusorul `ngro#at poate realiza ureterohidronefroz~ bilateral~ prin strangularea
intramural~ a ureterelor, care nu se remite la drenajul uretrovezical sau vezicocutanat impus
de dilatarea tractului urinar. `n asemenea situa[ii, mai ales `n prezen[a uremiei #i/sau a
urosepsisului, deriva[ia urinar~ trebuie s~ fie supravezical~ (ureterostomie cutanat~ termi‐
nal~ ori lateral~, pielostomie sau nefrostomie). Ureterohidronefroza poate ap~rea #i
secundar refluxului vezicoureteral (RVU). Acesta, la cei cu VUP, poate ap~rea prin dou~
mecanisme. `n primul mecanism, hiperpresiunea endovezical~ realizat~ de VUP va fi urmat~
de alterarea competen[ei jonc[iunii ureterovezicale (JUV), prin diminuarea sprijinului parietal
(apari[ia diverticulului paraureteral Hutch) #i cre#terea presiunii endovezicale, peste nivelul
celei din ureterul terminal. `n cel de‐al doilea mecanism, RVU apare din cauza anomaliei
congenitale asociate a mugurelui ureteral, prin care se realizeaz~ at]t ectopia lateral~ a OU
716
(cauz~ de RVU), c]t #i displazia renal~. `n ambele situa[ii, dilata[ia ureteral~ se remite la
drenajul urinar, uretrovezical sau vezicocutanat.
Rinichii bolnavilor cu VUP prezint~ trei tipuri de leziuni: scleroatrofie, displazie sau
mixte. Scleroatrofia renal~ bilateral~ este consecin[a hiperpresiunii intraureterale a urinelor
infectate, care prin reflux pielocanalicular dezvolt~ leziuni de scleroatrofie renal~ prin
pielonefrit~ cronic~, care, mai ales la cei cu RVU asociat, are localizare polar~. `n displazia
renal~, parenchimul renal este dezorganizat #i prezint~ tubi embrionari, cartilagiu, chisturi #i
[esut mezenchimal conectiv. Leziunea este congenital~ primitiv~, datorit~ anormalit~[ii de
dezvoltare a mugurelui ureteral prin care se realizeaz~ `nt]lnirea defectuoas~ a [esutului
metanefrogen. `n rinichiul displazic pot ap~rea prin mecanismele mai `nainte descrise, focare
de scleroatrofie. La nivelul rinichiului apar modific~ri func[ionale `n circula[ia sangvin~,
(cre#te rezisten[a `n circula[ia intrarenal~), `n func[ia tubular~ (diminuarea puterii de
concentrare #i acidifiere a urinei) #i `n func[ia glomerular~ (sc~derea clearance‐lui glomeru‐
lar).
Toate modific~rile secundare se pot remite, `n grad variabil, dup~ rezolvarea eficace
a VUP, dar cele displazice au caracter definitiv. Dilatarea uria#~ a unei vezici cu complian[~
mai bun~, ascita urinar~ sau apari[ia unui diverticul vezical mare, poate proteja tractul urinar
superior prin diminuarea presiunii endovezicale. Duckett #i colab., `n 1982 (citat de Casale
1999), descriu sindromul VURD, unde VUP coexist~ cu RVU unilateral #i displazie renal~
ipsilateral~ (rinichi nefunc[ional). Rinichiul contralateral r~m]ne protejat mult timp de efectul
hiperpresiunii, deoarece compartimentele dilatate ale tractului urinar (uretr~ prosta‐tic~,
vezic~ urinar~ #i pielonul cu reflux), prin urina acumulat~, men[in un timp presiunea aproape
de normal, av]nd prin aceasta prognostic mai bun.
Manifest~ri clinice
Pacien[ii cu VUP se pot prezenta cu simptome foarte variate, de la incompatibilitate
cu via[a, p]n~ la simptome minore ale tractului urinar inferior (Hendren, 1971; citat de
Casale, 1999). Ast~zi, diagnosticul poate fi stabilit #i prenatal prin ecografie fetal~ (dilata[ia
`ntregului tract urinar, detrusor `ngro#at #i oligoamnios) (Williams #i colab., 2001).
Postnatal, diagnosticul poate fi stabilit `n diferite circumstan[e. `n cazuri grave, copilul
prezint~ ascit~ voluminoas~, este uremic, deshidratat, insuficient respirator, cu deform~ri
ale membrelor #i facies Potter. Ascita se realizeaz~ datorit~ trecerii urinei `n spa[iul
retroperitoneal prin fornixul caliceal #i de aici `n peritoneu, direct sau indirect prin
transudare. Adzick #i colab. (1985) apreciaz~ c~ 40% din cazurile de ascit~ la nou‐n~scut se
datoreaz~ VUP. Oliguria induce oligoamniosul, iar prin aceasta se realizeaz~ deform~ri ale
membrelor #i insuficien[~ de dezvoltare a pl~m]nilor. `n majoritatea cazurilor, diagnosticul
este stabilit `n primul an de via[~ (50‐70%), din care 25‐50% `n perioada neonatal~. `n cazuri
mai pu[in severe, diag‐nosticul se stabile#te mai t]rziu, cu ocazia unor infec[ii urinare,
asociate cu tulbur~ri mic[ionale, inclusiv incontinen[a urinar~. Rareori diagnosticul este
stabilit cu ocazia apari[iei uremiei sau a hipertensiunii arteriale.
Diagnostic
Pentru stabilirea diagnosticului se recurge la ecografie, urografie #i cistouretrografie
retrograd~ static~ #i mic[ional~ #i investiga[ii urodinamice (pentru aprecierea consecin[elor
vezicale ale VUP). Ecografia fetal~ dup~ s~pt~m]na a 24‐a de sarcin~ poate preciza diag‐
nosticul, eviden[iind urm~toarele semne: dilatarea `ntregului tract urinar, detrusor `ngro#at
#i oligoamnios. `n 87,5% din cazuri, Kaefer #i colab., `n 1997 (cita[i de Casale, 1999), g~sesc
asociat~ cre#terea ecogenit~[ii renale (rolul #i al displaziei renale).
717
Tratat de Urologie
La nou‐n~scut, c]nd exist~ distensie urinar~ prin

VUP, semiologia ecografic~ este asem~n~toare. Urografia,
`n absen[a insuficien[ei renale, arat~, de asemenea
dilata[ia `ntregului tract urinar superior #i inferior, ca #i a
uretrei prostatice (except]nd sindromul VURD)(Fig.11.4).
Aceasta poate fi eviden[iat~ #i ecografic prin examinare
transperineal~, `nainte #i `n timpul mic[iunii.

Fig.11.4. Urografie ce arat~ dilata[ia
tractului urinar superior #i inferior prin valv~
de uretr~ posterioar~.

Cistouretrografia mic[ional~ (CUM) eviden[iaz~
cel mai bine valva, fiind considerat~ #i ast~zi „gold
standard”. Uneori, pentru reu#ita opacifiereii uretrei
prostatice se recurge la manevra Credé. Pe cli#eele
radiografice se pot deduce #i tipurile de valv~, cele de tip
I fiind oblice, iar cele de tip III transversale, perpendi‐
culare pe axul lung al uretrei. Ambele tipuri se eviden‐
[iaz~ mai bine pe filmele expuse din profil (Fig.11.5).

Fig.11.5. CUM ce eviden[iaz~ dilatarea uretrei
prostatice prin valv~ de uretr~ tip I Young.

RVU fiind prezent `n mai mult de 50% din cazurile diagnosticate cu VUP, pentru a fi
eviden[iate se vor folosi filme adecvate ca m~rime `n timpul efectu~rii CUM. Diagnosticul de
VUP odat~ stabilit, se impune de urgen[~ drenarea vezicii prin sond~ uretrovezical~.
Renoscintigrama cu MAG‐3 va aprecia cel mai bine at]t func[ia renal~, c]t #i gradul
obstruc[iei existente `n tractul urinar superior.
Func[ia renal~ va fi apreciat~ global prin determinarea concentra[iei sangvine a ureei
#i creatininei, iar pentru eviden[ierea infec[iei urinare asociate, se recurge la examenul cito‐
bacteriologic urinar (primul se va face cu ocazia inser[iei cateterului uretrovezical). Aceste
investiga[ii vor fi efectuate `n func[ie de particularit~[ile fiec~rui bolnav.
Tratamentul
Algoritmul terapeutic este dependent de momentul diagnosticului (Fig.11.6, 11.7).
Diagnosticul stabilit `n perioada fetal~ poate impune tratament imediat sau numai
dup~ na#tere. Cei care sunt adep[ii primei atitudini spun c~, `n cazul prognosticului renal bun
al copilului, sarcina trebuie p~strat~ dup~ tratarea valvei. `n cazul prognosticului renal fetal
nefavorabil, sarcina este mai bine s~ fie `ntrerupt~, deoarece copilul se va na#te grav bolnav,
cu pu[ine #anse de supravie[uire. Aprecierea prognosticului renal se face prin determinarea
osmolarit~[ii #i a ionogramei urinei fetale, recoltat~ prin punc[ie percutanat~ ghidate
ecografic. Prognosticul este considerat bun dac~ osmolaritatea urinar~ > 210 mOsm, Na ur. <
100mEq/l, iar K ur. < 90 mEq/l. `n astfel de situa[ii se recomand~, pentru a salva copilul,
718
abla[ia valvei folosind cistoscopul fetal introdus printr‐un trocar inserat ecoghidat `n vezica
copilului trec]nd prin peretele abdominal #i cel uterin al mamei.

Indica[iile terapeutice antenatale ale valvei uretrale posterioare

Diagnosticare ecografic~ #i m~surarea cantit~[ii de lichid amniotic

Aprecierea func[iei renale prin determinarea electroli[ilor #i osmolarit~[ii urinare

Prognostic renal fetal bun + oligohidramnios

Abla[ia valvei cu cistoscop fetal

Succes Insucces

Urm~rire #unt vezico‐
postnatal~ amniotic (ECO)
Fig.11.6.

Electric sau numai cu ajutorul unui jet de ser fiziologic, valva poate fi distrus~
(Agarwal, 1999). `n caz de reu#it~, sarcina va fi supravegheat~ ecografic `n continuare, iar
dup~ na#tere se va efectua examinarea complet~ ecografic~ #i radiourografic~ a nou‐
n~scutului pentru a se identifica eventualele leziuni obstructive reziduale. Dac~ abla[ia valvei
nu s‐a reu#it, se va realiza cel pu[in un #unt vezicoamniotic, folosind un stent JJ inserat prin
punc[ie ecoghidat~, cu un cap~t `n vezica f~tului #i cu cel~lalt cap~t `n lichidul amniotic al
mamei (Fig.11.6.). Adep[ii celei de‐a doua atitudini trateaz~ VUP dup~ na#tere conform
protocolului terapeutic postnatal (Fig.11.7), dup~ reechilibrarea hidroelectrolitic~ adecvat~.
Concomitent se vor institui #i alte tratamente dac~ se impun: ventila[ie pulmonar~ asistat~,
oxigenare membranar~ extracorporeal~, dializ~ extrarenal~, antibiotice #i alimenta[ie
parenteral~. Pentru aceasta, neonatologul trebuie s~ colaboreze cu urologul #i nefrologul,
to[i cunosc~tori ai problematicii complexe legate de VUP. Dup~ na#tere se va confirma
diagnosticul (ecografic, urografic #i prin CUM) #i se apreciaz~ func[ia renal~ global~, dup~
care imediat se dreneaz~ vezica urinar~ cu sond~ uretrovezical~. Dac~ creatinina s‐a
normalizat sau a fost normal~ se va recurge la abla[ia valvei dup~ o lun~, pe cale
endoscopic~ transuretral~ sau transvezical~, folosind rezectoscop miniatural (Fig.11.8). Close
#i colab. (1977) constat~ c~ revenirea tractului urinar inferior datorit~ p~str~rii ciclicit~[ii
contrac[iilor vezicale este mai bun~ dac~ abla[ia valvei se face `n primele luni dup~ na#tere.
Numai dac~ acest lucru nu se poate realiza se va face vezicostomie. Dac~ obstruc[ia uretral~
a fost `nl~turat~ prin abla[ia valvei, copilul va fi supravegheat p]n~ la v]rsta adult~ (Fig.11.9).
Dac~ vezica urinar~ se gole#te cu reziduu, se va practica cistostomie percutanat~ temporar~
sau vezicostomie. La fel se va proceda #i dac~ dup~ drenajul uretrovezical uremia nu s‐a
remis sau dac~ copilul este prematur, av]nd uretra foarte `ngust~. Astfel proced]nd, se remit
#i dilata[iile ureterale, except]nd cele date prin strangularea intramural~ a ureterelor prin
detrusor gros. `n aceast~ ultim~ situa[ie, mai ales dac~ persist~ #i urosepsisul se va realiza de
urgen[~ drenajul urinar supravezical prin ureterostomie (terminal~ sau lateral~), pielostomie
sau nefrostomie percutanat~, dar numai dup~ dovedirea caracterului obstructiv (DTPA,
MAG‐3). Dac~ vezicostomia a fost urmat~ de ameliorarea func[iei renale, ea va fi `nchis~
dup~ aproximativ 12 luni, dar numai dup~ abla[ia endoscopic~ a valvei. Dac~ vezica este
mic~, se va practica cistoplastie de m~rire, ureterele fiind sau nu implantate antireflux.
719
Tratat de Urologie
RVU persistent va fi tratat `n func[ie de grad #i aspectul OU endourologic (injectarea
unor materiale de implant) sau chirurgical clasic (opera[ii antireflux).

Fig.11.7. ‐ Creatinina
‐ ECO
‐ UIV + CUM
Diagnostic #i aprecierea func[iei renale

Cateterism uretrovezical

Creatinina = N Uremie f~r~ UH UH
Uretr~ `ngust~ la nn. ± urosepsis

Abla[ia primar~ a valvei
‐ Ureterostomie
‐ Pielostomie
Drenaj urinar corespunz~tor Drenaj urinar necorespunz~tor

Urm~rire Vezicostomie

Evolu[ie favorabil~ Evolu[ie nefavorabil~

`nchiderea vezicostomiei
± enterocistoplastiei Evolu[ie nefavorabil~
± confec[ionarea de rezervor urinar nou
± implantare ureterovezical~ nou~ Evolu[ie nefavorabil~

Fig.11.8.
`ndep~rtarea valvei pe cale transvezical~ cu
rezectoscop miniatural

a. b. c. d.

Fig.11.9. VUP tip I Young: a,b). UIV #i CUM preoperator; c) rezec[ia valvei #i d). UIV la 6 luni.
720
Dup~ oricare din aceste variante terapeutice, copiii vor fi supraveghea[i p]n~ la 20‐25
de ani, clinic, biologic, ecografic, urografic, prin CUM, radioizotopic #i urodinamic. Orice
sechel~ obstructiv~ va fi tratat~ chirurgical endoscopic sau clasic, iar anomaliile urodinamice
vor fi modulate farmacodinamic. Cei care prezint~ poliurie pot beneficia de tratament cronic
cu desmopresin (Naghizadeh #i colab, 2005).
Vezicile urinare hiperactive cu sau f~r~ incontinen[~ urinar~ pot fi eficace tratate prin
parasimpaticolitice (oxibutinin clorid, tolterodine #i α1‐blocante), iar cele hipoactive prin
parasimpaticomimetice #i cateterism uretrovezical sub antibioterapie profilactic~ (De
Gennaro #i colab, 2001).
Rareori, dac~ vezicile sunt cu detrusor gros, capacitate mic~ #i hipoactive, singura
solu[ie bun~ este cistectomia total~ urmat~ de confec[ionarea unui rezervor de joas~
presiune racordat ortotopic la uretr~ (Agarwal, 1999). Transplantul renal, precedat sau nu
de dializ~, poate urma acestor opera[ii reconstructoare, dac~ uremia amenin[~ via[a
bolnavului (Seldon #i colab, 1992; citat de Casale, 1999, Koo #i colab, 1999). V]rsta la care
aceste opera‐[ii pot fi efectuate cu succes este de ≥ 6 ani (Seldon #i colab, 1992; cita[i de
Casale, 1999).
Fertilitatea #i func[ia sexual~ la cei cu VUP
Fertilitatea poate fi perturbat~ la cei cu VUP prin urm~toarele mecanisme (Agarwal,
1999; Thomas #i Hutton, 1994): 1) ejaculare retrograd~ dat~ de dilatarea uretrei prostatice,
2) modificarea calit~[ii fluidului seminal prin refluxul urinelor infectate `n prostat~, deferente
#i vezicule seminale #i 3) criptorhidie, care este mult mai frecvent~ ca la restul popula[iei.
Func[ia sexual~, de regul~, r~m]ne nealterat~ dac~ bolnavul nu este uremic.
`n concluzie, se poate afirma ast~zi c~ diagnosticul #i tratamentul VUP sunt posibile
deja `n perioada fetal~. Dac~ acest lucru nu se reu#e#te, se poate aplica eficace tratamentul
`n perioada postnatal~, oprindu‐se degradarea progresiv~ a tractului urinar. Deoarece
modific~rile func[ionale persist~ #i dup~ remiterea modific~rilor morfologice #i pentru c~
pot ap~rea obstruc[ii iatrogene, supravegherea `ndelungat~ este necesar~ pentru instituirea
unor tratamente adecvate medicale sau/#i chirurgicale prin care se ob[in rezultate bune de
lung~ durat~.

Valva uretral~ anterioar~ (VUA)

Introducere
Este o anomalie congenital~ rar~ a uretrei anterioare, ce survine aproximativ la
1/40.000 na#teri. Ea apare ca urmare a nedezvolt~rii corpului spongios al uretrei bulbare pe
o anumit~ arie a peretelui ventral. `n aceste condi[ii, sub influen[a jetului urinar, mucoasa
uretral~ trece `n albugineea corpului spongios #i se dilat~, form]nd valva uretral~ anterioar~
sau diverticulul uretral anterior.
Embriologie
Stephens, `n 1963 (Ioiart, 1992), consider~ c~ diverticulele rezult~ din incompleta
migrare a [esutului spongios #i a re[elei sale vasculare, rezult]nd astfel o `nchidere defectu‐
oas~ a uretrei bulbare, cu hernierea epiteliului uretral `n albuginee. Al[i autori consider~
afec[iunea dat~ de dilatarea chistic~ a glandelor lui Cooper.
Fiziopatologie
VUA realizeaz~ obstacol numai intramic[ional, orice explorare retrograd~ a uretrei
fiind posibil~. `n mic[iune, urina din uretra bulbar~ trece `n diverticul, pe care `l destinde,
721
Tratat de Urologie
accentu]ndu‐i buza sa anterioar~, care va comprima uretra pendular~ normal~. Se realizeaz~
astfel un obstacol `n calea scurgerii urinei, gradul de obstruc[ie fiind direct propor[ional cu
m~rimea diverticulului. Buza distal~ fiind mai pronun[at~ dec]t cea proximal~, lu]nd form~
valvulat~ `n timpul mic[iunii, explic~ denumirea de „valv~ uretral~ anterioar~”. `n forma
tipic~, ea realizeaz~ obstruc[ie subvezical~ de grad variabil, cu toate repercusiunile asupra
tractului urinar.
Aspecte clinice
Dac~ nu s‐a depistat `n perioada fetal~ prin ecografie, la na#tere poate fi b~nuit, dac~
nou‐n~scutul prezint~ glob vezical. La copilul mai mare, boala se manifest~ cu infec[ie
urinar~, asociat~ cu tulbur~ri de mic[iune. Unii dintre ei sesizeaz~ apari[ia intramic[ional~ a
unei tumefac[ii retroscrotale. Tot ei observ~ c~ ap~sarea perineului posterior, retroscrotal,
`nainte de declan#area mic[iunii, va ameliora urinarea, jetul urinar fiind mult mai bine
proiectat (neumplerea diverticulului cu urin~).
Diagnosticul
Stabilirea diagnosticului se face prin cistouretrografie mic[ional~ asociat~ cu
urografia #i ecografia (Fig.11.10,11.11). Asemenea cu VUP, #i aici poate coexista
megaureterul de tip obstructiv sau de reflux care poate fi eviden[iat urografic. Func[ia renal~
cel mai bine se apreciaz~ prin renoscintigrafie.

Fig.11.10. Urografie – dilata[ia Fig.11.11. CUM – valv~ de uretr~ anterioar~.
tractului urinar prin valv~ de
uretr~ anterioar~.

Tratamentul
Diverticulectomia urmat~ de uretroplastie Bengt‐Johanson este solu[ia terapeutic~
chirurgical~ cea mai eficace. Diverticule mici, ce se manifest~ de regul~ cu incontinen[~
postmic[ional~, pot fi trata[i eficace endoscopic, l~rgind prin incizie comunicarea uretro‐
diverticular~.
Supravegherea postterapeutic~ `ndelungat~ este necesar~, deoarece bolnavii pot
dezvolta chiar dup~ mul[i ani HTA #i insuficien[~ renal~ (rolul hiperfiltra[iei glomerulare #i al
interleukinei 6 = IL‐6).

722
Alte anomalii congenitale obstructive ale uretrei

Hipertrofia congenital~ de verum montanum
Este o anomalie congenital~ obstructiv~ extrem de rar~ a uretrei posterioare. Diag‐
nosticul poate fi stabilit prin cistouretrografie retrograd~, ecografic sau endoscopic. Trata‐
mentul este chirurgical endoscopic (electrorezec[ia par[ial~ a verum montanum).

Polipul congenital ata#at de verum montanum. Aceast~ leziune este un polip
pediculat cu structur~ fibro‐musculo‐conjunctivo‐vascular~ #i glandular~ acoperit~ de
uroteliu normal. Diagnosticul este radiologic, ecografic #i endoscopic (Fig.11.12).
Fluxul urinar devine normal dup~ dezob‐
struc[ia uretrei, realizat~ prin excizia leziunii, endo‐
scopic transuretral (electrorezec[ie sau excizie cu
laser).

Fig.11.12. Polip congenital

ata#at de verum montanum
(modificat dup~ Gonzales #i Bauer)

Stenozele congenitale ale uretrei
Aceste stenoze sunt foarte rare, put]nd fi diagnosticate radiologic, ecografic #i endo‐
scopic. Tratamentul poate fi urologic (dilat~ri), endourologic (uretrotomia optic~ intern~) sau
chirurgical clasic (rezec[ie segmentar~ urmat~ de anastomoz~ termino‐terminal~). `n era
actual~, stricturile uretrale diagnosticate la copii sunt mai frecvent iatrogene #i posttrau‐
matice dec]t congenitale.
Stenozele de meat pure sunt rare, dar cele asociate fimozelor sau hipospadiasului
sunt mai frecvent `nt]lnite. `n func[ie de particularit~[ile leziunii, tratamentul eficace poate fi
reprezentat de dilata[ie, meatotomie sau meatopalastie.
Fimoza congenital~ poate produce obstruc[ia uretrei mai degrab~ prin stenoza
inflamatorie a meatului uretral (balano‐postitei). Circumcizia sau postectomia asociat~ cu
meatotomie asigur~ de regul~ vindecarea.
Particularit~[i tehnice apar la cei cu ureterostomie lateral~, temporar~, efectuat~
anterior, deoarece zona exteriorizat~ de ureter se fibrozeaz~, necesit]nd rezec[ia lui. `n
func[ie de lungimea ureterului supraiacent dilatat, se va face ureterocistoneostomia aces‐
tuia antireflux, dup~ modelarea lui longitudinal~, ureterul distal fiind excizat sau anastomoz~
termino‐terminal~ cu ureterul distal de asemenea modelat longitudinal. Stentarea intra‐
operatorie de protejare a anastomozelor este indicat~. Dac~ ureterele sunt atone, se prefer~
deriva[ia ureterocutanat~ tip Bricker, deoarece `n astfel de situa[ii anastomoza uretero‐
vezical~ va fi fie obstructiv~, fie refluant~ pentru uretere. `n cazuri selec[ionate, aceste
opera[ii pot fi efectuate #i retroperitoneoscopic.
Nefroureterectomia clasic~ sau celioscopic~ este singura solu[ie `n leziunile asime‐
trice, cu rinichiul compromis morfo‐func[ional pe una din p~r[i. Aceste situa[ii caracte‐
rizeaz~ de regul~ formele mai pu[in grave.
Orhidopexia bilateral~ se va realiza p]n~ la 2 ani, folosind tehnici chirurgicale clasice
sau celioscopice (Chang #i colab, 2001). Sacrificarea arterei gonadice dup~ tehnica Fowler #i
Stephens, u#ureaz~ cobor]rea testiculului `n hemiscrot. Ea poate fi efectuat~ #i `n dou~
723
Tratat de Urologie
etape, `n prima fiind clipate laparoscopic vasele spermatice (Low #i colab, 1997, cita[i de
Joseph, 1999). Aceast~ form~ terapeutic~ se indic~ copiilor mai mari la care nu se impune
reconstruc[ia tractului urinar. Autotransplantarea testicular~ microvascular~ cu implantarea
arterei gonadice `n artera epigastric~ este, de asemenea, o solu[ie practicabil~ cu succes.
Reconstruc[ia peretelui abdominal se impune at]t din ra[iuni cosmetice, c]t #i fiziolo‐
gice, pentru c~ refacerea unei presiuni abdominale normale are efect pozitiv asupra fizio‐
logiei respiratorii, digestive #i a tractului urinar. P]n~ la opera[ie, copilul bolnav va purta un
corset elastic. `nt~rirea peretelui abdominal se poate face folosind una din urm~toarele
tehnici: 1) tehnica Randolph (1981), `n care dup~ excizia por[iunii celei mai mari din peretele
abdominal patologic se realizeaz~ sutura parietal~, dar cu rezultat cosmetic nefavorabil din
cauza persisten[ei umfl~turilor laterale; 2) plicaturarea peretelui existent dup~ excizia
excesului cutanat (opera[ia poate fi protejat~ cu plas~ ca la eventra[ii); 3) tehnica lui Ehrlich,
din 1986 (citat de Joseph, 1999) (incizie median~ xifopubian~ transperitoneal~ cu excizia
ombilicului, urmat~ de sutura peretelui abdominal `n rever), cu sacrificarea ombilicului sau
4) tehnica lui Monfort din 1991 (citat de Joseph, 1999), unde ombilicul este p~strat (incizie
median~ xifopubian~ transperitoneal~ cu circumscrierea ombilicului urmat~ de eliberarea
fe[ei anterioare a peretelui aponevrotic abdominal p]n~ la liniile axilare anterioare; dou~
incizii pararectale, transperitoneale lateral de arterele epigastrice, realiz]ndu‐se o punte
central~ aponevrotic~ bine vascularizat~ prin aceste dou~ artere, av]nd `n mijloc ombilicul;
suturarea pere[ilor laterali abdominali deasupra pun[ii aponevrotice mediane). Aceast~
ultim~ opera[ie av]nd abord larg permite concomitent #i efectuarea reconstruc[iei chirurgi‐
cale a tractului urinar #i orhidopexia, fiind considerat~ ast~zi cea mai bun~ op[iune terapeu‐
tic~, dac~ se realizeaz~ `n perioada neonatal~. Vezica urinar~ mare #i hipoactiv~ va fi tratat~
concomitent prin cistoplastie de reduc[ie (excizia chirurgical~ a domului vezical).
Momentul reconstruc[iei peretelui abdominal depinde de starea morfo‐func[ional~ a
tractului urinar, care constituie prioritate. Dac~ reconstruc[ia tractului urinar nu este
necesar~, aceasta poate fi efectuat~ oric]nd.
Anestezia trebuie s~ [in~ seama de particularit~[ile sindromului, unde insuficien[a
respiratorie este mult mai frecvent~, put]nd duce la deces. Acest risc se poate preveni printr‐
o ventila[ie bun~ intraoperatorie #i asisten[~ special~ postoperatorie a copilului operat.

12. Mielomeningocelul

Introducere
Mielomeningocelul este una din formele spinei bifide chistice frecvent asociate cu
hidrocefalie, meningit~, paraplegie, deform~ri ale extremit~[ilor, cifoscolioz~ #i parez~
intesti‐nal~ cu constipa[ie. Disfunc[ia neurologic~ a vezicii urinare este considerat~
componenta cea mai grav~ a bolii, deoarece netratat~ sau tratat~ incorect duce la decesul
bolnavului prin uremie, `n absen[a dializei cronice sau/#i a transplantului renal. P]n~ nu de
mult se accepta ideea c~ numai deriva[ia urinar~ tip Bricker poate prezerva func[ia renal~,
discu[ii purt]ndu‐se doar asupra v]rstei la care trebuie realizat~ acesta (Duekett #i Raezer,
1976). Experien[a acumulat~ `n ultimele trei decenii a ar~tat c~ boala poate fi tratat~ mai
bine multidisciplinar, unde pediatrul, care este coordonatorul, neurochirurgul, urologul,
ortopedul #i un num~r important de personal paramedical au importan[a cuvenit~ `n
ob[inerea unor amelior~ri, care permit bolnavilor s~ tr~iasc~ independent de restul
membrilor societ~[ii. Acest lucru nu este desigur `ntotdeauna posibil, astfel `nc]t o parte
724
dintre bolnavi vor r~m]ne toat~ via[a dependen[i de `ngrijire medical~ #i paramedical~ `n
institu[ii amenajate `n acest scop. Tratamentul urologic a cunoscut de asemene progrese
remarcabile `n ultimele decenii, astfel `nc]t deriva[ia Bricker se face tot mai rar, locul ei fiind
preluat de deriva[iile urinare cutanate continente, #i aceasta numai dac~ m~rirea capacit~[ii
vezicale nu poate fi ob[inut~ farmaco‐logic ori prin cistoplastie de m~rire.
Etiologia #i inciden[a
Oprirea `nchiderii tubului neural `n s~pt~m]na a 4‐a de sarcin~, din motive `nc~ pu[in
cunoscute, duce la anencefalie sau la spina bifid~ (medicamente luate de mam~, expunerea
ei prelungit~ la soare #i deficitul de acid folic).
Boala are o inciden[~ de 1‐2‰ din nou‐n~scu[i vii `n SUA, fiind mai frecvent~ ca
sindromul Down #i de 4‰ `n Irlanda. Exist~ #anse de 4% ca cel de‐al 2‐lea copil `n acela#i
familie s~ se nasc~ cu spina bifid~ chistic~, risc ce cre#te la 10% dac~ sunt incluse #i alte
anomalii neurologice importante. Diagnosticul intrafetal este ast~zi posibil prin dozarea α‐
fetoproteinei `n lichidul amniotic sau `n serul sangvin al mamei, `ncep]nd cu s~pt~m]na a
16‐a de sarcin~ (Sutherland #i colab, 1995 cita[i de Kraus #i Boone, 1999). Concentra[ia
acestei proteine cre#te de 16‐20 ori `n lichidul amniotic dac~ acesta ia contact cu [esutul
cerebral, de unde o parte trece `n circula[ia sangvin~ a mamei. `ncep]nd cu luna a 4‐a de
sarcin~ diagnos‐ticul poate fi presupus #i ecografic (ecografie fetal~). Combin]nd ecografia #i
determinarea α‐fetoproteinei, se ajunge la sensibilitate #i specificitate diagnostic~ de 80% #i
respectiv 99% `n detectarea leziunii. `n ambele situa[ii, `ntreruperea cursului normal al
sarcinii este solu[ia cea mai bun~.
Anatomia patologic~
Spina bifid~, ap~rut~ ca urmare a nesud~rii arcurilor vertebrale, se poate prezenta
sub form~ ocult~ sau sub form~ chistic~. Forma ocult~ are inciden[~ de 15% `n r]ndul
popula[iei generale, fiind asimptomatic~ clinic #i diagnosticat~ numai incidental, radiologic.
Spina bifid~ chistic~, anatomo‐clinic se poate prezenta sub dou~ forme: meningocelul #i
mielomeningocelul. Meningocelul, 7% din spina bifid~ chistic~, se caracterizeaz~ prin disten‐
sia chistic~ a meningelui, dar f~r~ modific~ri ale m~duvei spin~rii. Corec[ia neurochirurgical~
se face relativ u#or, f~r~ sechele. Mielomeningocelul reprezint~ restul spinei bifide chistice
#i se caracterizeaz~ prin distensia chistic~ a meningelui asociat~ cu mielodisplazie (Fig.12.1).

Fig.12.1.
Mielomeningocel
chistic.

Deficitele neurologice sunt dependente at]t de localizarea leziunii, c]t #i de
modific~rile m~duvei spin~rii #i ale r~d~cinilor sale nervoase. Interven[ia neurochirurgical~
se impune `n prima s~pt~m]n~ de via[~, pentru a nu l~sa loc agrav~rii leziunilor nervoase
725
Tratat de Urologie
progresive, prin elongarea r~d~cinilor nervoase date de alungirea coloanei vertebrale odat~
cu cre#terea fiziologic~. Dup~ localizare, mielomeningocelul poate fi cervical sau toracic
superior (2%), toracic inferior (6%), lombosacrat (44%), lombar (27%) #i sacrat (21%).
`n mai pu[in de 1% din cazuri, mielomeningocelul este anterior, ap~rut ca urmare a
dezvolt~rii defectuoase a corpului vertebral, situa[ie `n care boala se manifest~ ca o tumor~
chistic~ retroperitoneal~, `nso[it~ de manifest~ri neurologice variabile, adesea diagnosticat~
numai la autopsie.
`n mielomeningocelul chistic posterior, pielea, care acoper~ de regul~ incomplet
leziunea, prezint~ ulcera[ii #i granula[ii care, dac~ se infecteaz~, pot duce la deces prin
meningit~. Netratat~ la timp, leziunea se poate rupe, `n urma c~reia se produce defla[ia
spa[iului subarahnoidian, care duce, de regul~, la meningit~. M~duva spin~rii este aderent~
de inelul sacului mielomeningocelului, m~rginit fiind de [esut lipomatos #i fibrolipomatos.
Displazia m~duvei spin~rii exist~ #i deasupra leziunii, `n conul medular. Hidrocefalia, adesea
prezent~, este consecin[a malforma[iei Arnold‐Chiari sau stenozei apeductale concomitent
asociate. `n 1/3 cazuri exist~ anomalii congenitale asociate, din care 18% sunt ale tractului
urinar (rinichi `n potcoav~, chisturi renale, agenezie renal~ uni‐ sau bilateral~, extrofie
vezical~ sau extrofie cloacal~ #i displazii renale).
La na#tere, func[ia renal~ este normal~ numai la 10% din cazuri, iar cea vezical~ la 3%
(Harlowe #i colab., 1965; Shurleff #i colab., 1975). `n seria lui Chapman, din 1969, 75% din
bolnavii cu mielomeningocel la 4 ani, au avut infec[ii urinare, 100% din ei av]nd cistogram~
anormal~, 25% au prezentat RVU, iar 30% aveau urografia anormal~. Modific~rile urografice
sunt mai mult legate de v]rsta copilului dec]t de nivelul leziunii (Bucky, 1971).
Aspecte clinice
Modific~rile osoase ale coloanei vertebrale pot fi apreciate pe radiografia reno‐
vezical~ simpl~.
Examinarea neurologic~ este dificil~ la ace#ti copii. Stabilirea nivelului lezional poate
fi f~cut cel mai bine prin aprecierea deficitului neurologic senzorial, combinat cu studiul
func[ional al grupurilor musculare #i ale activit~[ii reflexe. Leziunile neurologice de regul~
sunt incomplete #i mixte (Fig.12.2).
Examenul clinic general poate oferi date utile stabilirii diagnosticului neurourologic.
Astfel, pierderea permanent~ a urinei, pic~tur~ cu pic~tur~, la inspec[ie, sugereaz~ c~ vezica
urinar~ este goal~ #i musculatura pelvin~ relaxat~. Pierderea urinar~ pic~tur~ cu pic~tur~,
dar intermitent, este sugestiv~ pentru incontinen[a urinar~ prin prea plin, unde rezisten[a
musculaturii pelvine este mai mare dec]t for[a de contrac[ie a vezicii urinare.
Periodic, se poate observa jet urinar realizat fie de contrac[ia detrusorului sau de
cre#terea presiunii abdominale. Pu[inii bolnavi care sunt continen[i prezint~ urgen[~ mic[io‐
nal~ prin vezic~ hiperactiv~. Abilitatea de a `ntrerupe voluntar jetul urinar sugereaz~ control
bun asupra musculaturii plan#eului pelvin, iar prezen[a senza[iei de umplere #i golire a
vezicii semnific~ complian[~ bun~.
Prin inspec[ie se poate eviden[ia extrofia vezical~ sau/#i anusul imperforat.
Prin palpare se pot identifica rinichiul mare #i globul vezical sau se poate exprima
manual vezica pentru a observa eventuala pierdere de urin~.
Prin tu#eu rectal (TR) se apreciaz~ at]t tonusul sfincterului anal, c]t #i prezen[a #i
for[a reflexului bulbocavernos.
Urm~toarele lucruri sunt `nc~ de re[inut `n leg~tur~ cu mielomeningocelul:
paralizia anal~ #i anestezia perineal~ se asociaz~ cu func[ia vezical~ anormal~
numai 3‐4% din bolnavi au continen[~ bun~ anal~ #i urinar~
726
nu exist~ corela[ie `ntre amploarea leziunilor urologice #i cele ortopedice
comportamentul neurourologic al vezicii se poate schimba cu trecerea
timpului #i
prezen[a sfincterului anal tonic la TR d~ speran[~ pentru continen[~ bun~
anal~ (nu exist~ corela[ie cu reflexul cutaneoanal).
Analize biologice
Func[ia renal~ global~ va fi apreciat~ prin determinarea ureei #i creatininei sangvine,
iar a prezen[ei infec[iei urinare asociate, prin examenul citobacteriologic al urinelor recoltate
prin cateterism uretrovezical sau mai bine prin punc[ie percutant~ a vezicii urinare.

NIVELUL METAMERILOR

Fig.12.2. Stabilirea nivelului lezional prin aprecierea deficitului neurologic senzorial,
combinat cu studiul func[ional al grupurilor musculare #i al activit~[ii reflexe.

Imagistica `n mielomeningocel
Aprecierea morfologic~ a tractului urinar se poate
face prin ecografie #i urografie (Fig.12.3.), iar cea func[ional~
cel mai bine prin renoscintigrafie.

Fig12.3. UIV – MMC, rinichi unic congenital st]ng cu opera[ie
antireflux (Leadbetter‐Politano) #i stenting.

At]t ecografic, c]t #i radiourografic se pot eviden[ia
urm~toarele modific~ri morfologice: dilata[ia tractului urinar
superior, indicele parenchimatos renal, grosimea detruso‐
rului, reziduu, diverticule vezicale, aspectul colului #i al
uretrei proximale (dilatat sau nu).
727
Tratat de Urologie
Cistouretrografia mic[ional~ (CUM) eviden[iaz~, de asemenea: grosimea detrusorului,
patologia vezicii (diverticule), RVU, aspectul colului #i al uretrei. Uretrocistoscopia confirm~
de regul~ leziunile identificate ecografic #i radiourografic: vezic~ de lupt~ cu celule #i coloa‐
ne, diverticule paraureterale, aspectul orificiilor ureterale (normale sau de reflux), col
deschis #i uretr~ proximal~ dilatat~ #i `ngustarea uretrei `n dreptul sfincterului striat spastic.
Studiile radioizotopice apreciaz~ cel mai eficace at]t func[ia renal~, c]t #i gradul
obstruc[iei urinare.

Studiile urodinamice `n mielomeningocel (MMC)
Cistomanometria. Odat~ cu introducerea studiului urodinamic `n 1970, s‐a observat
c~ bolnavii cu MMC pot avea diferite dissinergii vezico‐sfincteriene. Ori de c]te ori sfincterul
striat este hiperactiv se creeaz~ obstruc[ie subvezical~, care este responsabil~ de dilatarea
tractului urinar superior #i RVU secundar la presiune `nalt~, care cre#te `n inciden[~ cu
v]rsta, iar reziduul vezical induce infec[ie urinar~ recurent~. `ntr‐un studiu devenit acum
clasic, McGuire #i colab., `n 1981, au ar~tat c~ presiunea endovezical~ > 40 cmH2O se
asociaz~ frecvent cu dilatarea tractului urinar superior.
Se cunoa#te din fiziologia normal~ c~ vezica urinar~ #i uretra func[ioneaz~ ca un tot
unitar, stoc]nd #i evacu]nd urina ciclic. Aceast~ func[ie este controlat~ #i coordonat~ la
nivele diferite ale sistemului nervos central (SNC) prin „centrul sacrat” al mic[iunii, care este
de regul~ anormal `n MMC.
Mielodisplazia `n MMC poate cauza areflexia musculaturii plan#eului pelvin sau
hiperreflexia, dependent de nivelul #i extensia leziunii. Dac~ centrul sacrat este lezat, se
realizeaz~ areflexia (lower motor lesion), iar dac~ acesta este intact, apare hiperreflexia
(upper motor neuron lesion). Manifest~rile clinice ale acestor modific~ri sunt complicate de
faptul c~ leziunile neuronale `n MMC sunt de regul~ mixte #i incomplete. Studiul conco‐
mitent al activit~[ii detrusorului #i sfincterului uretral, `n umplere #i evacuare, permite
realizarea unei clasific~ri a disfunc[iei vezicosfincteriene, util~ din punct de vedere clinic `n
alegerea tratamentului.
Hiperactivitatea mecanismului sfincterian `n umplere #i golire implic~ obstruc[ie
func[ional~, `n timp ce inactivitatea lui `n acelea#i condi[ii realizeaz~ incontinen[~ urinar~.
Detrusorul urodinamic poate fi, de asemenea, hiperactiv sau inactiv, adic~ s~ func[ioneze cu
un volum mic sau mare (van Gool #i Nijman, 1994). Cistomanometria precizeaz~ #i presiunea
de deschidere, adic~ presiunea endovezical~ la care lichidul din vezic~ scap~ pe l]ng~
cateterul uretrovezical.
Din combinarea acestor elemente determinate urodinamic, rezult~ patru categorii de
disfunc[ii neuropatice vezicosfincteriene:
1. detrusor inactiv + sfincter inactiv
2. detrusor inactiv + sfincter hiperactiv
3. detrusor hiperactiv + sfincter inactiv #i
4. detrusor hiperactiv + sfincter hiperactiv.
Aceast~ ultim~ asociere este cel mai frecvent `nt]lnit~ `n MMC, fiind #i cea mai grav~,
din cauza hiperpresiunii endovezicale prin care se va realiza dilatarea #i infectarea tractului
urinar superior (Vega, 2000). `n timp, aceste modific~ri urodinamice pot suferi schimb~ri,
direct propor[ionale cu modific~rile neurologice secundare ap~rute `n urma alungirii prin
cre#tere a m~duvei fixate sau a leziunilor asociate (hidromielia sau syringomielia). Astfel va
putea ap~rea dissinergia vezicosfincterian~ la copiii cu func[ie vezicosfincterian~ anterior
normal~ sau descre#terea activit~[ii detrusorului anterior hiperactiv.
728
Cistomanometria, efectuat~ sub control fluoroscopic, arat~ toate modific~rile patolo‐
gice, `n timp real, fiind extrem de utile diagnosticului, mai ales `n identificarea RVU.
Uroflowmetria nu poate fi folosit~ dec]t la copiii mai mari, care pot colabora la reali‐
zarea testului. Pentru standardizarea valorilor furnizate de aceast~ metod~ s‐au propus
variate nomograme, cele mai utile fiind ale lui Mattsson #i colab., 1994, #i ale lui Szabo #i
Fegyvereki, 1995.

Tratamentul

Tratamentul neurochirurgical
`nchiderea neurochirurgical~ de urgen[~ a MMC `n primele zile de via[~ este deter‐
minant~ pentru ameliorarea prognosticului, al~turi de decomprimarea hidrocefaliei asociate
prin #unt ventriculoatrial sau ventriculoperitoneal (Tarcan #i colab, 2006). Copiii care supra‐
vie[uiesc opera[iei, numai 9% nu au sechele, 38% au sechele moderate, iar `n rest sechelele
sunt severe (retardare mental~, dificult~[i locomotorii, incontinen[~ urinar~ #i fecal~, proble‐
me trofice cutanate #i dificult~[i sexuale) (Smith, 1965).

Tratamentul ortopedic
Leziunile ortopedice `nt]lnite `n 30% din cazuri pot fi: scolioza, lordoza, contrac[iile
musculare, oblicitatea bazinului, piciorul str]mb #i luxa[ia congenital~ a #oldului. Tratamen‐
tul ortopedic individualizat pentru fiecare tip de leziune va fi urmat de tratament fizioterapic
de lung~ durat~.

Tratamentul general
Disfunc[ia intestinal~ manifestat~ prin constipa[ie cronic~ #i incontinen[~ fecal~ se
datoreaz~ paraliziei mu#chilor ridic~tori anali #i diminu~rii for[ei de propulsie a rectului.
Trebuie asigurat~ evacuarea adecvat~ a intestinului prin alimenta[ie sau/#i medica[ie cores‐
punz~toare #i clism~ evacuatorie. Rareori evacuarea intestinal~ nu poate fi asigurat~ prin
aceste mijloace, fapt pentru care se indic~ colostomia. `n 1990, Malone #i colab. (Pope #i
Rink, 1999) propun colostomiei, o alternativ~ eficace prin apendicocecostomie antireflux
(adaptarea principiului lui Mitrofanoff) (Bau #i colab.; Kajbafzadeh, 2001). Prin cap~tul distal
al apendicelui suturat la piele se poate realiza clism~ evacuatorie eficace pe cale antegrad~.
Pentru a fi antireflux, apendicele ini[ial a fost reimplantat `n cec `n tunel submucos dup~
sec[ionarea cap~tului proximal, dar `n prezent mecanismul antireflux poate fi creat #i prin
simpla plicaturare a cecului `n jurul bazei apendicelui (apendicocecostomie ortotopic~). C]nd
apendicul lipse#te (a fost scos sau a fost folosit pentru apendicovezicostomie), se poate
folosi ileon sau lambou cecal tubulat.

Tratamentul urologic
Tratamentul urologic este deosebit de important, deoarece, f~r~ acesta, „bolnavul
n~scut neurologic va deceda urologic” prin uremie, `n absen[a dializei cronice #i/sau a
transplantului renal.
Prin tratament se urm~re#te:
men[inerea #i prezervarea func[iei renale
prevenirea infec[iei urinare
controlul continen[ei urinare #i
prezervarea activit~[ii sexuale.
729
Tratat de Urologie
Mijloacele terapeutice se aleg numai dup~ stabilirea diagnosticului neurourologic `n
primele 6 luni (van Gool, 1994). Cateterismul intermitent steril uretrovezical sub antibio‐
terapie, efectuat de p~rin[i, se indic~ de `ndat~ ce se identific~ reziduu, indiferent de
categoria disfunc[iei vezicosfincteriene, chiar dac~ este vorba de asocierea sfincter inactiv cu
detrusor inactiv (Kaefer #i colab, 1999). Incontinen[a urinar~ este principala problem~ a
celor dou~ categorii de dissinergii vezicosfincetriene cu sfincter striat inactiv, diagnosticate
prin electromiografia plan#eului pelvin. Capacitatea func[ional~ a vezicii urinare va depinde
de activitatea detrusorului: foarte mic~ dac~ detrusorul este hiperactiv sau aproape
normal~, dac~ detrusorul este inactiv. Capacitatea normal~ a vezicii `n raport cu v]rsta
copilului se calculeaz~ dup~ formula urm~toare: V=[0,80 x (2+v]rsta) x 30] (Atala #i colab,
2001). Dato‐rit~ tonusului slab al sfincterului striat, activitatea detrusorului este dificil de
studiat, fiind necesar~ adesea cistometria de umplere izometric~, pentru a eviden[ia
activitatea reflex~ rezidual~. Activitatea electromiografic~ a sfincterului striat poate fi mai
bine apreciat~ dac~ se folose#te `n loc de printer un osciloscop.
Continen[a urinar~ este greu de realizat pe cale chirurgical~, chiar dac~ se folosesc
tehnici moderne de antiincontinen[~. Incontinen[a urinar~ realizat~ prin mic[iuni imperioase
induse de vezica hiperactiv~ (eliberare de acetilcolin~ la nivelul receptorilor muscarinici
parasimpatici postganglionari) poate r~spunde favorabil la tratament farmacodinamic de
diminuare a contractilit~[ii vezicale (van Gool, 1999; Austin #i colab, 1999): 1) anticolinergice
(antimuscarinice), 2) musculotropice, 3) depresante triciclice, 4) α1‐blocante, 5) blocan[i ai
canalului de calciu, 6) deschiz~tori ai canalului de potasiu, 7) antagoni#tii prostaglandinei, 8)
β‐agoni#ti, 9) capsaicina (agent neurotoxic) #i 10) toxina botulinic~ A (BTX‐A).
Medica[ia anticolinergic~ cu efect antimuscarinic cuprinde: atropina, propantelin
bromid (Pro‐Bantin: 1,5‐5,0 mg/kgcorp/zi), glicopyrolat (Robinul), hiosciamin sulfat (Levsin,
sub form~ de solu[ie) #i methanthelin (Bantin) cu efect antimuscarinic #i blocant ganglionar
(Ferreira #i Monteiro, 1995). Atropina bloc]nd receptorii muscarinici diminueaz~ contrac[iile
neinhibate ale vezicii urinare de orice cauz~. Urodinamic, capacitatea vezical~ cre#te prin
cre#terea complian[ei asociat~ cu `nt]rzierea apari[iei #i diminuarea amplitudinii contrac[iilor
neinhibate ale vezicii urinare. Din cauza efectelor secundare sup~r~toare (usc~ciunea gurii
prin diminuarea saliva[iei, tulbur~ri de vedere datorit~ bloc~rii mu#chilor ciliari, tahicardie,
constipa[ie #i alterarea st~rii generale) atropina este contraindicat~ la bolnavii care sufer~ de
glaucom cu unghi `nchis, fiind, totodat~, rareori utilizat~ la copii. Administrarea intravezical~
diminu~ mult efectele secundare p~str]nd rezultatele bune clinice, dar se folose#te rareori la
copii. Toate celelalte medicamente colinergice au efecte clinice asem~n~toare.
Medica[ia musculotropic~ (antimuscarinic~) cu ac[iune relaxant~ asupra musculaturii
netede cuprinde: oxibutinin clorid (Driptane, Ditropan), dicyclomin (Bentyl) #i flavoxat hidro‐
clorid (Urispas). Toate aceste medicamente au ac[iune tripl~ asupra detrusorului: spasmoli‐
tic~, anticolinergic~ #i anestezic~ local. Contribu[ia relativ~ a fiec~rei ac[iuni la realizarea
efectului global nu a fost `nc~ clar definit~.
Oxibutinin‐clorid (Ditropan‐Driptane), introdus `n practica urologic~ `n 1972 de
Dionko #i Lapides, este frecvent utilizat `n tratamentul vezicii neurologice la copii. Asigur~
efect anestezic local de dou~ ori mai mare ca Lidocaina, dar efectul anticolinergic este mai
slab ca al Probanthinei, cu toate c~ efectul spasmolitic este de dou~ ori mai mare `n raport
cu aceasta #i de 10 ori mai mare ca acela dat de Atropin~. Efectele secundare nepl~cute
(vasodilata[ie cutanat~, cre#terea temperaturii corpului prin reducerea sudora[iei,
usc~ciunea gurii, tulbur~rile de vedere #i modific~rile psihice), de#i mult mai rare dac~
medicamentul se administreaz~ intravezical au determinat 25% din bolnavi s~ renun[e la
730
tratament. Studiile prospective randomizate au dovedit c~ nu exist~ diferen[e semnificative
`n eficacitate clinic~ `ntre Oxibutinin‐cloride #i Probanthin (Gayewski #i Award, `n 1986;
Thuroff #i colab, `n 1991, cita[i de Decker, 1999).
Dicyclomin (Bentyl) s‐a utilizat `n special la copiii care nu au tolerat tratamentul cu
Oxibutinin. Forma lichidian~ de administrare u#ureaz~ administrarea la copil. Flavoxatul,
utilizat cu succes la adul[i, `nc~ nu s‐a folosit `n tratamentul vezicii neurologice la copii. `n
ultimii ani au fost introduse `n terapeutica clinic~ urm~toarele medicamente cu ac[iune anti‐
muscarinic~: Tolterodina, Fesoterodina, Trospium, Propiverina, Darifenacina #i Solifenacina.
Medica[ia antidepresiv~ triciclic~ este reprezentat~ de imipramin~ (Antideprin, Tofra‐
nill) care `mbun~t~[e#te stocarea urinei prin: diminuarea contrac[iilor detrusorului (ac[iune
parasimpaticolitic~, musculotropic~ #i β stimulant~) #i cre#terea rezisten[ei uretrale (efect
α1 stimulant).
Medica[ia blocant~ a canalelor de calciu: Verapmil #i Nifedipin. Aceste medicamente
diminueaz~ contrac[ia muscular~ prin `mpiedicarea intr~rii calciului `n celula muscular~. Se
recomand~ administrarea intravezical~ #i nu per os, pentru a se limita efectele sistemice
cardiovasculare.
Medicamentele care deschid canalele de potasiu (Pinacidil #i Cromakalim) relaxeaz~
musculatura neted~ prin eliminarea K+ din celul~, rezult]nd hiperpolarizarea membranei
(poten[ialul de membran~ este dependent primar de gradientul potasiului), prin care se
reduce sensibilitatea celulelor la activitatea miogenic~ #i cre#te pentru cea neurologic~.
Acest tip de medica[ie (vasodilatator) este mai pu[in utilizat la copii.
Inhibitorii prostaglandinei (PG E1, E2, F1α #i F2, care `n mod normal produc
contrac[ia detrusorului) amelioreaz~ vezica urinar~ hiperactiv~ (Flurbiprofen).
Medicamente β‐agoniste (Terbutaline) ac[ioneaz~ prin stimularea receptorilor β‐
adrenergici din detrusor care mediaz~ relaxarea.
Capsaicin este un agent neurotoxic cu activitate selectiv~ pe fibrele nervoase non‐
mielinice. Administrat~ intravezical distruge selectiv nervii aferen[i care intervin `n contrac‐
[iile reflexe ale detrusorului. Studiile urodinamice la adult au dovedit cre#terea capacit~[ii
vezicale #i descre#terea presiunii maxime a detrusorului. Sunt necesare #i alte studii `nainte
de a fi folosit la copii.
BTX‐A se poate injecta endoscopic sub mucoasa vezical~ `n mai multe puncte de 3‐5
ori folosind doze de 80‐300 unit~[i (Schulte‐Baukloh, 2005).
Vezica urinar~ hipoactiv~ poate fi ameliorat~ prin medica[ie parasimpaticomimetic~
#i blocante ale inhibi[iei (α‐agoni#ti #i antagoni#ti opioizi) la care se asociaz~ `ntotdeauna
manevra Credé. Insuficien[a sfincterian~ se trateaz~ ca #i `n asocierea vezicii hiperactive cu
sfincterul inactiv. Obstruc[ia func[ional~ subvezical~ `n dissinergia vezicosfincterian~ este
principala problem~ `n cele dou~ variante ale sfincterului hiperactiv. C]nd se combin~ cu
vezica inactiv~, hiperactivitatea sfincterului striat cauzeaz~ reten[ie de urin~, incontinen[~
urinar~ prin „prea plin” cu presiune `nalt~ de deschidere #i capacitate mare func[ional~ (van
Gool, 1999). Tratamentul va urm~ri `nt~rirea contrac[iilor detrusorului #i diminuarea rezis‐
ten[ei uretrale netede (α1‐blocante) #i striate (Lioresal, Diazepam, toxin~ botulinic~ A etc.).
Deoarece orice distensie cronic~ vezical~ poate duce la vezic~ urinar~ inactiv~,
cistometria de umplere se va realiza `ncet, pornind cu vezica goal~, pentru a se putea
detecta activitatea reflex~ rezidual~ a detrusorului.
C]nd at]t sfincterul striat, c]t #i detrusorul sunt hiperactive, factorul critic este realizat
de balansul dintre cele dou~ grupuri musculare hiperactive #i dissinergice. Activitatea
electromiografic~ `nregistrat~ a sfincterului striat nu este aceea#i cu for[a de contrac[ie,
731
Tratat de Urologie
astfel `nc]t presiunea de golire poate fi normal~ `n ciuda cre#terii activit~[ii
electromiografice a plan#eului pelvin. De asemenea, hiperactivitatea detrusorului nu este
sinonim~ `ntotdeau‐na cu capacitatea mic~ vezical~, deoarece leziunile neurologice pot fi
incomplete, at]t pentru detrusor, c]t #i pentru sfincter. Exist~ astfel la ace#ti bolnavi o
varietate mare de capacit~[i vezicale #i presiuni maxime de golire determinate
cistomanometric. Func[ia vezicosfincterian~ r~m]ne compensat~ un timp prin hipertrofia
detrusorului, care induce cre#terea presiunii endovezicale #i capacitate mic~ vezical~, cu
complian[~ mic~. Apari[ia decompens~rii se manifest~ prin cre#terea progresiv~ a capacit~[ii
vezicale #i a reziduului, asociat cu infec[ie urinar~ recidivant~ sau refractar~ la tratament.
Transformarea acestor vezici hiperactive, cu complian[~ mic~, `n vezici hipoactive cu
complian[~ crescut~, prin modulare farmacodinamic~, neuromodulare (stimulare electric~
anogenital~, stimulare electric~ transcutanat~ a nervilor, neuromodularea nervilor sacrali,
stimularea percutan~ a nervului tibal posterior #i stimularea magnetic~) (Groen #i Bosch,
2001; Gladh #i colab, 2001) sau/#i tratament chirurgical este scopul principal, deoarece se va
realiza concomitent at]t protejarea tractului urinar superior, c]t #i continen[a urinar~ (van
Gool, 1999). Dac~ vezica urinar~ este `nc~ hiperactiv~, cateterismul intermitent devine logic
#i util numai dup~ conversia farmacologic~ a vezicii hiperactive `n hipoactiv~ sau inactiv~
(oxibutinin clorid 0,3‐0,4 mg/kgcorp/zi divizat `n 3‐4 doze). Efectele parasimpaticolitice sup~‐
r~toare date de un metabolit hepatic al medicamentului pot fi reduse prin instilarea
medicamentului dizolvat `n ap~ steril~, `n vezica urinar~, dup~ golirea vezicii prin cateterism
(fiole de 5 mg/5 ml, administrat 0,2 mg/kgcorp de dou~ ori/zi maximum 5 mg/doz~) (Buyse
#i colab, 2000). Rezultate bune cu efecte minime parasimpaticolitice se pot ob[ine #i cu
toltero‐dine 2x1 mg/zi per os (Hjalmüs #i colab, 2000, 2001; Casale #i colab. 2001).
Tratamentul combinat (cateterism intermitent + tratament anticolinergic), introdus
precoce, poate preveni apari[ia hipertrofiei detrusorului #i a dilata[iei tractului urinar
superior prin hiperpresiune (McGuire, 1983). Astfel proced]nd, se pot p~stra at]t capacitatea
c]t #i complian[a vezical~, reduc]ndu‐se necesarul de interven[ii chirurgicale `n via[a
ulterioar~. Dac~ vezica urinar~ r~m]ne hiperactiv~ `n ciuda acestor tratamente, se poate
m~ri capacitatea func[ional~ vezical~, f~r~ influen[area `ns~ a rezisten[ei uretrale, folosind
una din urm~toarele tehnici de cistoplastie de m~rire (Shahbandi #i colab., 2000): 1)
autom~rirea, prin realizarea unui diverticul mucos dup~ excizia detrusorului din calota vezi‐
cal~ (Cartwright #i Snow, 1989)(Fig.12.4.); 2) l~rgirea vezicii cu unul sau ambele uretere
terminale (Pascual #i colab, 2000; 2001; Talik, 2000; Kilcilev #i colab, 2000; Perovic #i colab,
2000)(Fig.12.5); 3) intestinocistoplastia cu ileon (Fig.12.6a) sau sigmoid (Fig.12.6b) (Mitchell,
1987; de Badiola #i colab, 2001) #i 4) gastrocistoplastia (Riuk, 2000; Adams, 1988)(Fig.12.6c);

Fig.12.4.
Autom~rirea, prin realizarea unui
diverticul mucos dup~ excizia
detrusorului din calota vezical~

732

a. b. c.

Fig.12.5. a‐c. L~rgirea vezicii cu ureter st]ng dup~ nefrectomie pentru rinichi nefunc[ional


Elder #i colab. (1988) citeaz~ la cei cu cistoplastie de m~rire posibilitatea perfor~rii
vezicii urinare prin cateterism uretrovezical intermitent.
5) procedee mixte: autoaugmentare + acoperirea diverticulului mucos cu un segment
digestiv (gastric, ileal sau colic cu mucoasa `ndep~rtat~)(Nguyen #i colab, 1995; de Badiola,
2000; Atala, 2000).
RVU asociat `ntotdeauna va fi tratat prin reimplantare ureterovezical~ antireflux.
Tot mai frecvent se recurge la ureterocistoplastie, fapt pentru care se recomand~ ca
ureterul terminal s~ fie p~strat, ori de c]te ori este posibil, `n nefrectomiile contralaterale.
Dac~ acest lucru nu s‐a f~cut, copilul av]nd rinichi unic chirurgical, se poate folosi ureterul
terminal al acestuia, deoarece exist~ `ntotdeauna, datorit~ hiperpresiunii, #i alungire de
ureter. `n rare situa[ii, vezica urinar~ hiperactiv~, refractar~ la tratament, trebuie
`ndep~rtat~ #i apoi `nlocuit~ cu un rezervor de joas~ presiune racordat ortotopic la uretr~
(Filipas #i colab, 1999). Toate aceste opera[ii pot fi asociate cu hiperdilatarea uretrei (Wang
#i colab, 1989; Park #i colab, 2001) prin care se reduce rezisten[a uretral~. Cistectomia
total~, ca #i cisto‐plastia de m~rire pot precede `n cazuri rare transplantul renal (Hatch #i
colab, 2000).
Toate aceste opera[ii, efectuate transperitoneal, pot infecta #untul ventriculoperito‐
neal, dac~ exist~, dar `n mai pu[in de 2% din cazuri. Ureterocistoplastia, chiar asociat~ cu
nefrectomia unilateral~, se recomand~ s~ fie efectuat~ pe cale retroperitoneal~ pentru a
exclude acest risc, care, dac~ apare, poate induce deces prin meningit~ (Yerkes #i colab,
2000; 2001).
Examenul citobacteriologic al urinelor se va face periodic, deoarece infec[ia urinar~
este frecvent~, iar simptomatologia clinic~ greu de sesizat la copii.
RVU uni‐ sau bilateral, care nu cedeaz~ la tratamentul combinat, se va trata endo‐
scopic sau chirurgical clasic. Hiperactivitatea plan#eului pelvin este dificil de tratat.
Baclofenul (Lioresal), care ac[ioneaz~ prin alterarea central~ a acidului gamaaminobutiric
(GABA), larg utilizat mai ales la copiii spastici, reduce eficace rezisten[a uretral~, dar cu pre[ul
unor efecte secundare neurologice nepl~cute (somnolen[~, tremur~turi ale mem‐brelor
superioare). Dantrolen sodic (Dantrium) este, de asemenea, un relaxant al musculatu‐rii
striate care ac[ioneaz~ prin interferare cu fluxul de calciu `n reticulul sarcoplasmic. Din cauza
efectelor secundare (ame[eal~, oboseal~, sl~biciune, stare de r~u #i uneori hepatotoxicitate
fatal~) utilizarea acestuia este extrem de rar~ la copii.
733
Tratat de Urologie

b. c.

Fig.12.6. Intestinocistoplastia cu ileon A #i sigmoid B,
a. gastocistoplastia C (modificat dup~ Gonzales #i Bauer)

Diazepamul realizeaz~, de asemenea, relaxarea sfincterului striat prin diminuarea
central~ a GABA, dar cu sedarea concomitent~ a copilului. Ca alternativ~ la tratamentul oral
musculorelaxant al sfincterului striat, se poate recurge la injec[ia local~ intrasfincterian~
striat~ a toxinei botulinice A, prin care se ob[ine o paralizie sfincterian~ bloc]nd presinaptic
eliberarea neurotransmi[~torilor. Este deocamdat~ folosit la adul[i, unde eficacitatea a fost
dovedit~ urodinamic (sc~derea presiunii uretrale, diminuarea reziduului #i a presiunii endo‐
vezicale intramic[ionale), urm]nd ca la copii indica[iile sale s~ fie definite. Hiperdilatarea
uretrei la 24‐26 Ch, repetat~ de 4‐6 ori la interval de 7‐10 zile, `n anestezie general~, ofer~
de asemenea, rezultate bune pentru perioade variabile de timp (Wang #i colab. 1989; Park
#i colab, 2001).
a. b. c. d.
Fig.12.7. Tehnica Kropp de alungire a uretrei: a) incizia vezical~ cu realizarea unui lambou din

peretele vezical anterior; b) sutura pe sond~ vezical~ a lamboului `n form~ tubular~; c) trecerea

lamboului suturat prin tunelul submucos realizat `ntre cele dou~ orificii ureterale, cateterizate
pentru protec[ie; d) aspect final (modificat dup~ Gonzales #i Bauer).

Tratamentul α1‐blocant este tot mai des utilizat deoarece scade rezisten[a uretral~
(tonusul musculaturii netede uretrale) odat~ cu diminuarea contrac[iei detrusorului.
Rizotomia anterioar~, ca #i sfincterotomia extern~ efectuat~ prin uretrotomie optic~
intern~, scade rezisten[a uretral~, dar induce totodat~ incontinen[~ urinar~ dificil de tratat.
734
Insuficien[a sfincterian~ poate fi ameliorat~ prin tratament medicamentos (α‐

mimetic ± parasimpaticolitic) #i chirurgical endoscopic (injectarea subcervical~ a unor mate‐
riale de implant: colagen, silicon, gr~sime autolog~, condrocite #i submucoas~ de intestin
sub[ire) sau clasic (colposuspensie, cravatarea uretrei)(Guys #i colab., Kassouf #i colab,
2001). Supravegherea postoperatorie se impune deoarece se poate instala obstruc[ia
subvezical~ iatrogen~ care duce `n cele din urm~ la decompensarea vezicii urinare. Dac~
sfincterul uretral este numai par[ial sl~bit, rezultate bune pot fi ob[inute prin cateterism
uretrovezical steril combinat cu tratament anticolinergic #i α‐mimetic. Efedrina are ac[iune
simpatico‐mimetic~, stimul]nd direct receptorii α #i β #i eliber]nd adrenalina din nervii
adrenergici. Efectul este bun, dar tranzitor. `n loc de efedrin~, se poate folosi
fenilpropanolamin~ hidro‐cloric~ (constituent al unor descongestionante nazale) cu ac[iune
α agonist~ #i mai pu[in stimulant central.
Insuficien[a sfincterian~ mai poate fi remediat~ chirurgical prin efectuarea unor
opera[ii care, alungind uretra c~tre vezic~, cresc rezisten[a subvezical~ (opera[ia Young‐
Dees‐Leadbetter, folosit~ frecvent `n extrofie, alungirea uretrei dup~ tehnica Kropp sau
Salle)(cita[i de Poppe #i Rink, 1999; Rink #i colab, 2001). `n opera[ia Kropp (Fig.12.7) #i Salle
(Fig.12.8) se realizeaz~ de fapt hipercontinen[~ urinar~ (vezic~ urinar~ reten[ionist~) pentru
care cateterismul uretrovezical intermitent este necesar. Anumite dificult~[i ale cateteriz~rii
pot fi remediate endourologic, f~r~ a se compromite scopul opera[iei ini[iale.
Plasarea unui sfincter artificial poate fi luat~ `n considerare, dar numai dac~ capaci‐
tatea vezical~ este adecvat~. Uneori pentru aceasta se impune m~rirea chirurgical~ a capa‐
cit~[ii vezicale.

a. b. c.

d. e.

Fig.12.8.Tehnica Salle: a) croirea lamboului vezical, efectuarea a dou~ incizii paralele `n
trigon `ntre OU #i avansare submucoas~ Cohen; b) sutura lamboului vertical la puntea
mucoas~ trigonal~; c) continuarea acestei suturi; d) sutura mucoasei deasupra

lamboului vezical #i e) `nchiderea longitudinal~ a vezicii (modificat dup~ Gonzales #i Bauer).

Vezicile hipoactive pot fi tratate eficace cu medica[ie parasimpaticomimetic~ (beta‐
nechol clorid) #i blocante ale inhibi[iei (α‐agoni#ti #i antagoni#ti opioizi: naloxon). Vezicile
mari hipoactive, `nt]lnite mai ales `n MMC tratat necorespunz~tor, pot fi folosite pentru
735
Tratat de Urologie
deriva[ii urinare cutanate continente. Colul vezical se `nchide transvezical pentru a nu sc~pa
urin~ `n uretr~, iar mecanismul continen[ei se realizeaz~ prin `ngroparea `ntre mucoas~ #i
detrusor a unui segment tubulat din vezica urinar~ (Hohenfellner), prepu[ (Perovic), ileon
terminal, apendice (Mitrofanoff, 1980, Liard #i colab, 2001), tromp~ uterin~ (Filipas #i colab,
1994) sau ureterul distal, `n situa[ia `n care anterior rinichiul a fost `ndep~rtat sau s‐a
efectuat ureterostomie transuretroureteral~ proximal~ (Poppe #i Rink, 1999). Yachia asigur~
continen[a `n deriva[ia vezicocutanat~ cu lambou vezical cutanat trec]nd acesta printre dou~
fascicule musculare `ncruci#ate ale drep[ilor abdominali (Ioiart, 1996). Stoma cutanat~, `n
func[ie de particularit~[ile copilului #i ale modului lui de via[~ (`n c~rucior cu rotile sau nu),
va fi realizat~ la ombilic sau lateral de el. Cateterizarea vezicii se va realiza steril de 4‐6 ori/zi
de c~tre pacient dac~ are coordonarea bun~ sau, `n caz contrar, de un personal paramedical
(din familie sau nu). Litiaza vezical~ ce poate ap~rea poate fi `ndep~rtat~ endourologic
percu‐tanat sau celioscopic (Reinberg #i colab, 2001).
`n viitor se sper~ la ob[inerea unor rezultate bune prin electrostimularea transure‐
tral~ al vezicii urinare hipoactive (van Gool, 1994), dar restric[ia este impus~ de tonusul dimi‐
nuat al sfincterului striat. Aceast~ metod~ terapeutic~ introdus~ `n 1975 de Katona #i
Berenyi (Ungaria) a fost utilizat~ prima oar~ `n Statele Unite `n 1984 de Kalpan #i Richard,
din Chicago (Decler, 1999), care au ob[inut modularea comportamentului urodinamic at]t al
vezicilor hipo‐ c]t #i al celor hiperactive.
`n concluzie, putem spune c~ `n MMC sper~m la ob[inerea unor rezultate bune
postterapeutice, numai dac~ prin tratamentul instituit precoce, dup~ stabilirea diagnosti‐
cului neurologic, se ob[ine golirea complet~ a vezicii urinare la o presiune joas~. Astfel, se
previne degradarea tractului urinar superior prin infec[ie #i hiperpresiune (megauretere
secundare obstructive sau de reflux).

Bibliografie

1. Adams MC, Mitchell ME and Rink RC ‐ Gastrocystoplasty: an alternative solution to the problem of
urological reconstruction in the several compromised patients. J. Urol. 140: 1152‐1156, 1988.
2. Adriani G, Persico A, Tursini S, Ballone E, Cirotte D and Chiesa L ‐ The renal resistive index from the last
3 month of pregnancy to 6 month old. B. J. U., V.87, nr.6: 502‐564, 2001.
3. Agarwal SK, Malforif D, Welsch A and Fisk N ‐ Endoscopic management of fetal obstructive uropathy,
B.J.U. International 83, suppl. 4: 320‐340,1999.
4. Agarwal SK ‐ Uretral valves. B.U.J., V: 84,N5,: 570‐578,1999.
5. Atala A, Mevorach RA, Cilento B, Zaharian S, Badgett C, Walker S, Iannellos A and Meyer M ‐ A
noninvasive test for vesico‐ureteric reflux in children. B.J.U., V87,N6: 467‐472,2001
6. Atala A ‐ New methodes of bladder augmentation: B.J.U., 85, suppl.13: 24 ‐ 34, 2000.
7. Austin PF, Homsy YL, Masel JL, Cain MP, Casale AJ and Rink RC ‐ α‐ adrenergic blocade in children with
neuropathic and non‐neuropathic voiding disfunction. J Urol., Vol.162: 1064‐1067, 1999.
8. Baba S, Oya M, Myahora M et al. ‐ Laparoscopic surgical correction of circumcaval ureter Urology 44:
122‐126, 1994.
9. Bartoli F, Niglio FR, Gentile O and all ‐ Endoscopic treatment with polydimethylsiloxane in children
with dilating vesico‐ureteric reflux. BJU. International 97: 805‐808, 2006.
10. Bau MO, Younes S, Aupy A, Bernuy M, Rouffet MJ, Yepremian D and Lottmann HB ‐ Malone Antegrade
Colonic Enema Isolated or Associated With Urological Incontinence Procedures. J. Urol., 165, nr. 6:
2399‐2404, 2001.
11. Bauer S, Dieppa RA, Labib K. et al ‐ The bladder in boys with posterior urethral valves: A urodynamic
assessment J. Urol. 121: 769, 1979.
736
12. Bauer S, Koff SA and Jayanthi VR ‐ Voiding disfunction in children: neurogenic and non‐neurogenic In:
Campbell’s Urology, 8th ed. Edited by P.C. Walsh AB, Retik ED, Vaughan Jr. and AJ Wein. Philadelphia:
W.B. Saunders Co.; vol.3, chapt. 64: 2231‐2283, 2002.
13. Borzi PA ‐ A comparation of the lateral and posterior retroperitoneosopic approach for complete and
partial nephroureterectomy in children. B.J.U., V.87, N.6: 517‐520, 2001.
14. Burbige KA, Leibowitz RL, Colodnez AN et al ‐ The megacystis‐megaureteral syndrome J. Urol. 131:
1133, 1984.
15. Buyse G, Verpoorten C, Vereecken R and Casaer P ‐ Intravesical application of stable oxybutynin
solution improves therapeutic compliance and acceptance in children with neurogenic bladder
dysfunction. J. Urol. 160: 1084‐1087, 2000.
16. Caldamone AA and Diamond DA ‐ Long Term Results of Endoscopic Correction of Vesicoureteral Reflux
in Children Using Autologous Chondrocytes. J. Urol., 165: 2223‐2227, 2001.
17. Cartwright PC and Snow BW ‐ Bladder autoaugmentation: partial detrusor excision to augment the
baldder without use of bowel. J. Urol. 142: 1050‐1053, 1999.
18. Casale AJ ‐ Posterior urethral valves and other obstructions of the urethra. Bauer S.B. eds. Pediatric
Urology Practice. 223‐243, Lippincott, Williams and Wilkins, 1999.
19. Chandrsasekharan VS ‐ Is retrograde stenting more reliable than antegrade stenting for pyeloplasty in
infants and children? Urology, 66: 10301‐1304, 2005.
20. Chang B, Palme, S and Franc I ‐ Laparoscopic orhidopexy a review of a large clinical series. B. J. U.,
V.87, N.6: 490‐491, 2001.
21. Chertin B, Friedmans A, Knizhik M, Hadas‐Halpern J, Hain D and Farkas A ‐ Does early detection of
ureteropelvic jonction obstruction improve surgical outcome in terms of renal function? J. Urol. 162:
1037‐1049, 1999.
22. Close CE, Carr MC, Burns MW and Mitchell ME ‐ Lower urinary tract changes after early valve ablation
in neonates and infants: is early diversion warranted? J. Urol., 157: 984‐988, 1997.
23. Cohen RA, Rushton HG, Belman AB, Kass EJ, Majd M and Shaen C ‐ Renal scaring and vesico‐ureteral
reflux in children with myelodysplasia. J. Urol, 144: 541, 1990.
24. Coplen DE, Austin PF Yan Y et al ‐ The magnitude of fetal renal pelvic dilatation can identify obstructive
postnatal hydronephrosis and direct postnatal evolution and management. J. Urol. 176: 724‐727,
2006.
25. Dairiki Shortlife LM ‐ Diagnostic Maneuvers to Differentiate Obstructive from Nonobstructive Uretral
Dilatation. In: Gonzales E.T. and Bauer S.B. eds. Pediatric Urology Practice. Lippincott, Williams and
Wilkins, 259‐266, 1999.
26. Daly WJ and Rabinovitch HH ‐ Urologic abnormalities with Menkes syndrome. J. Urol. 126: 262, 1981.
27. de Badiola F, Ruiz E, Puigdevall J, Lobos P, Moldes J, Lopez Rafallo M and Gallo A ‐ Sigmoid Cystoplasty
With Argon Beam Without Mucosa. J. Urol.,165, nr. 6: 2253‐2256, 2001.
28. de Badiola F, Ruiz E, Puigdeval J, Caramutti D, Sosa A, Lobos P and Moldes J ‐ Sigmoid cystoplasty using
the argon beam to remove the mucosa. B.J.U., 85, supl.4: 24 (33), 2000.
29. Decker RM ‐ Nonsurgical Management of the Neurogenic Bladder. In: Gonzales E.T. and Bauer S.B.
eds. Pediatric Urology Practice Lippincott, Williams and Wilkins, 383‐399, 1999.
30. Diamond DA and Caldamone AA ‐ Endoscopic correction of vesicoureteral reflux in children using
autologues chondrocytes: preliminary results J.Urol. 102: 1185‐1088, 1999.
31. Dionko AC, Lapides J ‐ Oxybutynin: A new drug with analgetic and anticholinergic properties. J. Urol.
108:307,1972.
32. EAU Guidelines on Paediatric Urology: 3‐49, 2001.
33. Ehrlich RM, Lesavoy MA and Fine RN ‐ Total adbominal wall reconstruction in the prune belly
syndrome. J. Urol., 136: 282,1986.
34. Elder JS, Snyder HH, Hulbert WC and Duckett JW ‐ Perforation of the augmented bladder in patients
undergoing clean intermittent cateterization. J. Urol., 140: 1159‐1162, 1988.
35. Elmore JM, Kirsh AJ, Perez‐Brayfield et al ‐ Salvage Extraureteral Reimplantation After Failed
Endoscopic Surgery for Vesicoureteral Reflux J.Urol.,176: 1158‐1160, 2006.
36. Fernbach SR ‐ Imaging the Urinary Tract in Children. In Gonzales E.T. and Bauer S.B. eds. Pediatric
Urology Practice. Lippincott, Williams and Wilkins: 119‐146, 1999.
737
Tratat de Urologie
37. Ferreira AM and Monteiro LA ‐ Uropharmacology. European Board of Urology. European Urology
Update Series, V4, n23, 1995.
38. Filepas D, Fisch M, Leibner J, Stern R, Hohenfellner R and Thuroff JW ‐ Urinary diversion in childhoud:
medications for different tehniques. B.J.U., 84: 897‐904, 1999.
39. Gearhart JP, Lee BR, Partin AW et al ‐ Quantitative histological evaluation of the dilated ureter of
childhood, II: Ectopia, posterior urethral valves and the prune belly syndrome. J. Urol., 153:172‐
176,1995.
40. Gladh G, Mattson S and Lindstrőm S ‐ Anogenital electrical stimulation as treatment of urge
incontinence in children. B. J. U.International, V.87: 366‐371, 2001.
41. Gobet R, Cisek LJ, Chang B, Barnetwoet KE, Retik AB and Peters CA ‐ Experimental fetal vesicoureteral
reflux induces renal tubular and glomerular damage and is associated with persistent bladder
instability. J. Urol., 162: 1090‐1095, 1999.
42. Goldfischer ER, Jabbour ME, Stravodimos KG, Klinia WJ and Smith AD ‐ Techniques of endopyelo‐
thomies. B.J.U. International, 82: 1‐7, 1998.
43. Gordon I ‐ Diuretic renography in infants with prenatal unilateral hydronefrosis: an explanation for
controversy about poor drainage. B.J.U., V.87, N6: 551‐555, 2001.
44. Greenfield SP ‐ Editorial: Posterior urethral valves – new concepts. J. Urol., 157: 996‐997, 1997.
45. Greskovich FJ and Nyberb LM ‐ The prune bellly syndrome: a review of its etiology, defects, treatment
and prognosis. J. Urol., 140: 707‐711, 1988.
46. Groen J and Basch JLHR ‐ Neuromodulation tehniques in the treatment of the overactive bladder. B. J.
U. International V.87: 723‐731, 2001.
47. Guys JM, Fakhro A, Louis‐Borrione C, Prost J and Hautier A ‐ Endoscopic Treatment of Urinary
Incontinence: Long‐Term Evaluation of Results. J. Urol., 165, nr. 6: 2389‐2312, 2001.
48. Harowitz M, Shah SM, Ferzli G, Syad PI and Glassberg KI ‐ Laparoscopic partial upper pole
nephrectomy in infants and children. B. J. U., V87, N6: 514‐516, 2001.
49. Hatch DA, Koyle MA, Baskin LS, Yaontz MR, Burns MW, Tarry WF, Belitsky P and Taylor RJ ‐ Kidney
transplantations in children with urinary diversion or bladder augmentation. B.J.U., 85, supl.4: 26 (38),
2000.
50. Havres W, Mayewski F, Obling H et al: Anomalies of the kideys and genitourinary tract in alcohol
embryopathies J. Urol. 124:108, 1980.
51. Herdon CDA, McKenna PH, Kolon TF, Gonsakle ET, Baker LA and Docimo SE ‐ A multicenter outcomes
analysis of patients with neonatal reflux presenting with prenatal hydronephrosis. J. Urol., 162: 1203‐
1208,1999.
52. Herz D, Capolicchio G, Hafez A, Merguerian P, McLorie G, Bagli D and Khoury A ‐ Efficacy of endoscopic
subureteral macroplastique injection for the treatment of vezicoureteral reflux in children. J. Urol.,
165, nr.5S: 195, 2001.
53. Houle AM, Barrieras D, Gaudreault V, Turpin S and Lambert R ‐ A new approach to diuretic renogram.
J. Urol., 165, nr.5S: 194, 2001.
54. Husmann Douglas A ‐ Ureteral Ectopy, Ureteroceles and other Anomalies of the Distal Ureter. In Bauer
S.B. eds. Pediatric Urology Practice. Lipincott Williams and Wilkins: 295‐311, 1999.
55. International Reflux Study Comitee: Medical Versus Surgical Treatment of Primary Vesicoureteral
Reflux: A prospective International Reflux Study in Children. J. Urol., 125: 227‐283, 1981.
56. Ioiart I and Mure#anu HD ‐ Locul endourologiei `n diagnosticul #i tratamentul malforma[iilor urinare
congenitale obstructive ale copilului. Simpozionul Na[ional de Endourologie Tg. Mure#, 10‐13 mai, Vol.
de Rezumate: 36,2001.
57. Ioiart I, Gurtavenco A, Raica M #i #tiuc~ F ‐ Diverticulul de uretr~ anterioar~. Observa[ii pe marginea
unui caz clinic. Chirurgia, nr.1: 43‐47,1992.
58. Ioiart I, Gurtavenco A, #tiuc~ F #i Mure#anu H ‐ Malforma[iile urinare congenitale obstructive ale
copilului. Indica[ii #i rezultate terapeutice. Rev. Rom. de Urol., V6, Nr.1‐2: 71‐77, 1999.
59. Ioiart I ‐ Tratamentul endoscopic al refluxului vezicoureteral, `n: Bazele chirurgiei endourologice: 176‐
185, Ed. Eurobit, Timi#oara,1997.
60. Ioiart I ‐ Chronic renal failure in children caused by congenital malformation of the lower urinary tract.
National Congress of Urology, Sibiu, 1993.
738
61. Ioiart I ‐ Deriva[ia vezical~ cutanat~ continent~. Rev. Rom. de Urol, V III, 3: 185‐190, 1996.
62. Ioiart I ‐ Pathology of the uretheropyelic junction in children. Indication and therapeutic results.
National Congress of Urology, Rm. V]lcea, 1995.
63. Joseph DB ‐ Triad Syndrome and other Disorders of Abnormal Detrusor Development. In: Gonzales E.T.
and Bauer S.B. eds. Pediatric Urology Practice, Ed. Lippincott, Williams and Wilkins: 323‐337, 1999.
64. Kaefer M, Pabby A, Kelly M, Darbey M and Bauer SB ‐ Improved bladder function after prophilactic
treatment of the high risc neurogenic bladder in newbornes with myelomeningocele. J. Urol., 162:
1068‐1071, 1999.
65. Kaefer M and Diamond D.:Vesicoureteral Reflux In: Gonzales E.T. and Bauer S.B. eds.Pediatric Urology
Practice, Ed. Lippincott, Williams and Wilkins: 463‐486, 1999.
66. Kaefer M, Pabby A, Kelly M and Bauer SB ‐ Improved bladder function after prophylactic treatment of
the high risc neurogenic bladder in newborns with myelomeningocel. J. Urol., 162:1068‐1071,1999.
67. Kajbafzadeh AM and Chubak N ‐ Simultaneous Malone Antegrade Continent Enema and Mitrofanoff
Principle Using Divided Appendix: Report of New Technique for Prevention of Stoma Complications. J.
Urol., 165, nr.6: 2404‐2410, 2001.
68. Kajbafzadeh AM, Payabvash S, Salmasi AH et al ‐ Smoth muscle cell apoptosis and defective neural
development in congenital ureteropelvic junction obstruction J Urol 176: 718‐723, 2006.
69. Kaplan WE and Firlit CF ‐ Management of reflux in the myelodysplastic child. J. Urol.129: 1195, 1983.
70. Kaplan WE, Dalton P and Firlit CF ‐ The endoscopic correction of reflux by polytetra‐fluoroethylen
injection J. Urol 138: 953‐955, 1987.
71. Kassouf W, Capolicchio G, Berardinucci G and Corcos J ‐ Collagen Injection for Treatment of Urinary
Incontinence in Children. J. Urol., 165, nr.5: 1666‐1669, 2001.
72. Keeley FX, Moussa SA, Miller J and Tolley D ‐ A prospective study of endoluminal ureteroscopy versus
computerized tomography angiography for detecting crossing vessels at the ureteropelvic junction. J.
Urol., V.162: 1938‐1941, 1999.
73. Kelalis PP ‐ Ureter. In: Clinical Pediatric Urology: 258‐265. Ed. W.B. Saunders Company Philahelphia‐
London‐Toronto, 1976.
74. Kilciler M, Tan O, Tahmaz L, Dayne M and Harmankoya C ‐ Uretherocystoplasty in Bilateral Functional
Kindney. Eur. Urol., 38: 742‐747, 2000.
75. Kinuhan TJ, Churchill BM, McLovie GA et al ‐ The efficency of bladder emptying in the prune belly
syndrome. J. Urol., 148: 600‐603,1992.
76. Knerr I, Nyul Z, Miller J, Rösch W, Dötsch J, Ke R, Weidner W and Rascher W ‐ Increased endothelin 1
and descreased adrenomedullin gene expresion in the stenotic tissue of congenital pelvi‐ureteric
jonction obstruction in children. B.J.U., 87, nr.6: 667‐671, 2001.
77. Koo HP, Buchman TE, Flynn JT, Punch JD, Schwartz AC and Bloom DA ‐ Renal transplantation in
children with sever lower urinary tract dysfunction J. Urol., 161: 240‐245,1999.
78. Kraus SR and Boone TB ‐ Pediatric Neurogenic Bladder. Etiology and Diagnostic Evaluation. In Gonzales
E.T. and Bauer S.B. eds Pediatric Urology Practice, Ed. Lippincott, Williams and Wilkins: 365‐381 1999.
79. Lee BR, Partin AW, Epwtein JI et al. ‐ A cantitative histological analysis of the dilated ureter of
childhood. J. Urol., N82: 148, 1992.
80. Lesma A, Bicciardi A and Rigati P ‐ Circumcaval ureter: Embriology Eur Urol Suppl 5: 444‐448, 2006.
81. Liard A, Seguier‐Lipszyc E, Mathiot A and Mitrofanoff P ‐ Mitrofanoff Procedure: 20 Years Later. J.
Urol., 165, nr.6: 2394‐2399, 2001.
82. Lui HYA, Dhillon HK, Yeung CK et al. ‐ Clinical outcome and management of prenatally diagnosed
primary megaureter. J. Urol., 152: 614, 1994.
83. Maizels M and Cheng R ‐ Complete duplication of the bladder and urethra in the coronal plane: case
report. J. Urol., 155: 1414‐1415, 1996.
84. Malek RS ‐ Obstructive uropathy; Calix. In Clinical Pediatric Urology: 232‐238. Ed. W.B. Saunders
Companie Philadelphia‐London‐Toronto, 1976.
85. Massad Ch and Smith E ‐ Megaureter. In Gonzales E.T. and Bauer S.B. eds Pediatric Urology Practice.
205‐221. Ed. Lippincot, Williams and Williams, 1999.
86. Matsuda T, Yasumoto R, Tsujino T ‐ Laparoscopic treatment of a retrocaval ureter. Eur Urol 29 : 115‐
118, 1996.
739
Tratat de Urologie
87. Mc Aleer J and Kaplan GW ‐ Renal function before and after pyeloplasty: does it improve? J. Urol., 162,
1041‐1044, 1999.
88. Mc Guire EJ ‐ Congenital neuropathic bladder: concepts, indications and pitfalls of reconstructive
surgery. In: Reconstructive surgery of the Lower Urinary Tract in Children: 182‐196,. Ed. ISIS Medical
Media Oxford, 1995.
89. McGuire EJ, Woodside JR, Burden TA, Weiss RM ‐ Prognostic value of urodynamic testing in
myelodysplastic patients. J. Urol., 177: 232, 1977.
90. McGuire EJ, Woodside JR, Burden TA ‐ U:er urinary tract deterioration in patients with myelodisplasia
and detrusor hipertrofia: a followup study. J. Urol., 129: 823‐826, 1983.
91. McGuire EJ, Woodside JR, Burden TA, Weiss RM ‐ Prognostic value of urodynamic testing in
mielodysplastic patients. J. Urol: 126‐205, 1981.
92. Micic S and Illic V ‐ Incidence of neoplasms in vesical diverticula. J. Urol 129: 317, 1983.
93. Mitchell J, Stahlfeld KR and Gercone RG ‐ Retrocaval ureter with intestinal malrotation Urology 62:
142‐143, 2003.
94. Mitchell ME and Piser JA ‐ Intestinocystoplasty and total bladder replacement in children and young
adults: followup in 129 cases. J. Urol., 138: 579‐584, 1987.
95. Monfort G, Guys JM, Boeciardi A, Coquet M and Chevallier D ‐ A novel tehnique for reconstruction of
the abdominal wall in the prune belly syndrome. J. Urol.,146: 639‐640,1991.
96. Naghizadeh S, Kefi A, Serkan Dogan H et al ‐ Effectiveness of oral Desmopresin Therapy in Posterior
Urethral Valve Patients with Polyuria and detection of Factors Affecting the Therapy Eur Urol. 48:819‐
825, 2005.
97. Nasrallah PF and Mahon DR ‐ Anatomic Abnormalities of the Bladder. In Bauer S.B. eds. Pediatric
Urology Practice. Ed. Lippincott, Williams and Wilkins: 313‐322, 1999.
98. Nguyen DH, Michell ME, Horowitz M, Bagli DJ and Carr MC ‐ Demucolized augmentation gastro‐
cystoplasty with baldder augmentation in pediatric patients. J. Urol. 156: 206‐209, 1995.
99. Nguyen HT and Peters CA ‐ The long complications of posterior urethral valves. B.J.U. International 83,
suppl. 3: 23‐28, 1999.
100. Park JM, McGuire EJ, Koo HP, Schwartz AC, Garwood CK and Bloom DA ‐ External Urethral Sphincter
Dilatation for Management of High Risk Myelomeningocele: 15 Year Experience. J. Urol., 165, nr.6:
2383‐2389, 2001.
101. Pascual LA, Sentagne LM, Vega‐Perugorria JM, de Badilola FI, Puigdevall JC and Ruiz E ‐ Single Distal
Ureter for Ureterocystoplasty: Safe First Choice Tissue for Bladder Augmentation. J. Urol., 165. nr.6:
2256‐2259, 2001.
102. Pascual LA, Sentague LM, Vega‐Perrugoria JN, de Badiola FI, Puigdeval JC, Ruiz E ‐ Single distal uterer
for uretherocystoplasty: a safe first tissue for bladder augmentation. BJU, 85, suppl.4: 25 (34), 2000.
103. Perovic CV, Vucadinovic VM and Djordjevic MIJ ‐ Augmentation uretherocystoplasty could be
performesd more frequently. J.Urol. 164: 924‐927, 2000.
104. Perovic S and Nestorvic Z ‐ Continent preputial vesicostomy in male. European Urology, 30, S.2: 289
(v44), 1994.
105. Pesce C, Campobasso P, Costa L, Battaglino and Musi L ‐ Ureterovascular Hydronephrosis in children: Is
Pyeloplasty Always Necessary? Eur. Urol. 36: 71‐74, 1999.
106. Peters CA, Schlussel RN, and Retic AB ‐ Pediatric laparoscopic dismembered pyeloplasty J. Urol.
153:1962‐1965, 1995.
107. Podesta ML, Ruarte A, Herrera M, Medel R and Castera R ‐ Bladder functional outcome after delayed
vesicostomy closure and anti‐reflux in young infants with “primary vesico‐ureteric reflux” B. J. U., V.87,
N.6: 473‐479, 2001.
108. Pope IV JC and Riuk RC ‐ Surgical Options in the Management of the Neurogenic Bladder. In Gonzales,
E.T. and Bauer, S.B. eds. Pediatric Urology Practice, Ed. Lippincott, Williams and Wilkins: 401‐419,
1999.
109. Radmayr C, Klauser A, Manesch C., Bartsch G and Frausher F ‐ Importance of the Renal Resistive Index
in Children Suffering from Vesico Ureteral Reflux. Eur. Urol., 36: 75‐79, 1999.
110. Rawashdeh YF, Djurhuus JC, Mortensen J, Horlyck A and Frokiaer J ‐ Intrarenal Resistive Index as
Pathophysiolocal Marker in Obstructive Uropathy. J. Urol., 165, nr.5:1397‐1405, 2001.
740
111. Reinberg ZE, Vandersteen RD, Aliabadi HA and Wolpert JJ ‐ Laparoscopic Tehniques for Removal of
Bladder Stones in Children with Bladder Augmentation. J. Urol., 165, nr.5S:106, 2001.
112. Rigatti P ‐ Circumcaval ureter. Editorial Eur, Urol Suppl. 5: 441‐443, 2006.
113. Rink CR, Cain MP, Yerkes EB, Kaefer M and Casale AJ ‐ Long Term Follow‐up of Salle Bladder Neck
Repair. J. Urol., 107, nr.5S: 194, 2001.
114. Rink RC, Renschler T, Adams HC and Mitchell ME ‐ Long term for the first pediatric gastro‐cystopalsty
series. B.J.U., 85, suppl.4: 25 (35), 2000.
115. Rubinstein I, Cavalcanti AG, Canalini AF et al ‐ Left retrocaval ureter associated with inferor vena cava
duplication. J. Urol. 162: 1373‐1374, 1999.
116. Salomon N, Hoznek A, Balian C et al ‐ Retroperitoneal laparoscopy of a retrocaval ureter B.J.U.
International 84: 181‐182, 1999.
117. Schulte‐Baukloh H, Knispel HH, Stolze LH et al. ‐ Reapeted botulin A toxin injections in treatment of
childred with neurogenic detrusor overactivity. Urology 66: 865‐870, 2005.
118. Shahbandi M, Duffy PJ, Wilcox DT and Raustey PG ‐ How effective is bladder augmentation allone in
the treatment of urinary incontinence secondary to neuropathic bladder? B.J.U., 85, suppl.5: 44 (p69),
2000.
119. Shanberg AN, Sanderson K, Rajpoot D, and Duel B ‐ Laparoscopic retroperitoneal renal and adrenal
surgery in children. B.J.U., V87, N6: 521‐524, 2001.
120. Shokeir A.A.: The diagnosis of upper urinary tract obstruction B.J.U. International. 83: 833‐901, 1999.
121. Sillen U, Hellstrom Holmdahl G and Solsnes E ‐ The voiding patherns in infants with dilating reflux.
B.J.U. International 83: 83‐87, 1997.
122. Skoog SJ, Bellman AB and Majd M ‐ A non‐surgical approach to the management of primary
vesicouereteral reflux. J.Urol. 138: 941‐946, 1987.
123. Skoog SJ ‐ Prune belly syndrome. In: Kelais P.P., King L.R., Belman A.B. eds. Clinical Pediatric Urology.
Ed. Philadelphia W.B. Saunders: 943‐976, 1992.
124. Smiths KE, Holmes N, Liele JI et al ‐ Stented versus not stented pediatric pyeloplasty: a modern serie
and review of the literature. J. Urol. 168: 1127‐1130, 2002.
125. Stage HH and Tank ES ‐ Primary congenital bladder diverticula in boys Urology, 40G: 536, 1992.
126. Steinhardt GF ‐ Ureteropelvic Junction Obstruction. In Gonzales E.T. and Bauer S.B. eds Pediatric
Urology Practice. Ed. Lippincott, Williams‐Wilkins: 181‐204, 1999.
127. Stephens FD ‐ The vesicoureteral hiatus and paraureteral diverticula. J. Urol 121: 786, 1979.
128. Sutherland RW, Wiener JS, Rath R and Gonzales ET Jr ‐ Renal size nomogram for the patient with
myelomeningocele. J.Urol. 158: 1265‐1267, 1997.
129. Talik FR ‐ Paramedian Extraperitonean Approach for Combined Nefrectomy and Augmentation
Urethrocystoplasty in Children with Neurovesical Dysfunction, Eur. Urol. 38: 762‐765, 2000.
130. Tan HL ‐ Laparoscopic Anderson‐Hynes dismembered pyeloplasty in children. J. Urol. 162: 1045‐ 1048,
1999.
131. Tarcan T, Onol FF, Ilker Y, et al ‐ The Timing of Primary Neurosurgical Repair Significantly Affects
Neurogenic Bladder Prognosis in Children with Myelomeningocele. J. Urol. 176: 1161‐1165, 2006.
132. Thomas DFM and Hutton KAR ‐ Posterior uretral valves. European Urology Update Series, V.3, n.5,
1994.
133. van Gool ID and Nijman RJM ‐ Neuropathic Bladder and Sfincter Disfunction in Children. European
Urology Update Series, vol. 3, N: 18, 1994.
134. Vates TS, Shull MJ, Underberg Davis SJ and Fleischer M ‐ Complications of voiding cystourethrography
in the evaluation of infants with prenatal detected hydronephrosis. J. Urol., 162: 1221‐1223, 1999.
135. Vega JMP and Pascual LA ‐ High‐pressure bladder: an underlying factor mediatising renal damage in
the absence of reflux? B. J. U., V.87, N.6.581‐587, 2001.
136. Vega JMP and Pascual LA ‐ High‐pressure baldder storage and emptying: an underlying factor
mediating renal damage in the absense of reflux? B.J.U., 85, supl. 4: 56 (109), 2000.
137. Wang SC, McGuire EJ and Bloom DA ‐ Uretral dilatation in the management of urological complications
of myelodisplasia. J. Urol, 142: 1054‐1055, 1989.
138. Whitaker R ‐ Methodes of assessing obstruction in dilated ureters. B.U.J., 45: 15, 1979.
741
Tratat de Urologie
139. Wilcox D and Mouriquard P ‐ Management of Megaureter in Children. Eur. Urol. 34: 73‐78, 1999.
140. Williams CR, Perez LM and Joseph DB ‐ Accuracy of Renal‐Bladder Ultrasonography as Screening
Method to Suggest Posterior Urethral Valves. J. Urol., 165, nr.6: 2245‐2248, 2001.
141. Williams DI ‐ Prune belly syndrome. In: Campbell’s Urology Fourth Edition, V2: 1749‐1755, Ed. W.
Saunders. Philadelphia, London, Toronto, 1979.
142. Williams DI ‐ Reconstructive Surgery in Ureteric Duplications. In. Libertino J and Zinman L. eds
Reconstructive Urologic Surgery Pediatric and Adults, Ed. Lippincott, Williams and Wilkins Company:
143‐148, 1977.
143. Woodard JR ‐ Prune‐belly Sindrome: a personal learning experience. BJU International. 92(supl.1): 10‐
11, 2003.
144. Xiadong Z, Shukun H, Jichuan Z et al ‐ Diaignosis and treatment of retrocaval ureter. Eur Urol 18:207‐
210, 1990.
145. Yachia D ‐ A new continent vesicostomy tehnique without involving the use of segments of other
organs (preliminary report). Eur Urol. 30, S2:288(v43), 1996.
146. Yerkes EB, Adams MC, Pope JC and Brock JW ‐ Does every patient with prenatal hydronephrosis need
voiding cysto‐uretrography? J. Urol., 162: 1218‐1220, 1999.
147. Yerkes EB, Rink RC, Cain MP, Luerssen TG and Casak RJ ‐ Shunt infection and malfunction after
augmentation cystoplasty. B.J.U., 85, suppl.4: 26 (37), 2000.
148. Yerkes EB, Rink RC, Cain MP, Luerssen TG and Cassale AJ ‐ Shunt Infection and Malfunction after
Augmentation Cystoplasty. J. Urol., 165, nr.6: 2262‐2265, 2001.
149. Yeung CK, Godley ML, Dhillon HK, Duffy PG and Ransley PG ‐ Urodynamic patterns in infants with
normal lower urinary tract or primary vesicoureteric reflux. B.J.U. International. 81: 461‐467, 1999.
150. Yeung CK, Sreedhar B, Sihoe JDY and Sit FKY ‐ Renal and bladder functional status at diagnosis as
predictive factors for the outcome of primary vesicoureteral reflux in chldren. J. Urol. 176: 1152‐1157,
2006.
151. Yeung CK, Tam YH, Sihoe JDX, Lee KH and Liu KW ‐ Retroperitoneoscopic dismembered pyeloplasty for
pelvic ureteric jonction obstruction in infants and children. B.J.U., V.87, N6: 509‐513, 2001.
152. Zaontz MR, Maisel N, Sugar EC and Firlit CF ‐ Detrusorraphy: extravesical ureteral advancement to
correct vesicoureteral reflux in children. J. Urol. 138: 947‐951, 1987.

742
Capitolul 7.3. Hipospadiasul
Capitolul

7
7.3. HIPOSPADIASUL

Conf. Dr. ION B]SC~

743
Tratat de Urologie
Cuprins:

Defini[ie, epidemiologie 745
Etiologie, embriologie, patogenie 745
Cauze 746
Anatomie patologic~ 747
Anomalii asociate 751
Evolu[ie, prognostic 753
Tratament 754
Protocol terapeutic 757
a. Diagnostic 757
b. Strategia chirurgical~ 758
c. Momentul operator 758
d. Tratamentul chirurgical 759
e. Selectarea procedeului 759
f. Tehnica chirurgical~ 760
g. Complica[ii, rezultate 762
h. Protocol de urm~rire 765
Concluzii 766

Bibliografie 766

744
Hipospadiasul
Defini[ie, epidemiologie
Hipospadias (din Gr. Hypo = sub + spadōn = despic~tur~) este o anomalie congenital~
caracterizat~ prin deschiderea anormal~ a meatului uretral pe fa[a ventral~ a penisului
proximal de v]rful glandului, de‐a lungul rafeului penian, scrotal sau chiar perineal. La acest
element definitoriu se adaug~ modific~ri ale tuturor structurilor anatomice ale penisului #i
adiacente, care conduc la considerarea acestei afec[iuni ca o malforma[ie complex~ a
organelor genitale masculine, cauzat~ de o oprire a dezvolt~rii normale a uretrei, prepu[ului
#i a zonei ventrale a penisului #i scrotului.
`n majoritatea cazurilor se asociaz~ o `ncurbare (flectare) ventral~ a penisului care,
adaug~ gravitate suplimentar~ anomaliei. R~mas~ necorectat~, curbura penian~ produce la
copil dificult~[i la mic[iune – mic[iune `n pozi[ie #ez]nd~ – iar la adult tulbur~ri ale func[iei
sexuale, ambele situa[ii provoc]nd serioase probleme psihologice pacientului.
Inciden[a bolii este `n continu~ cre#tere, urc]nd `n ultimul deceniu de la trei cazuri la
o mie de b~ie[i n~scu[i (Baskin, 1997), la opt cazuri la mie (Manzoni #i colab, 2007), fapt care
plaseaz~ hipospadias `ntre cele mai frecvente malforma[ii urogenitale.
`n Rom]nia nu sunt publicate date, dar observa[iile clinice curente ne permit s~
apreciem c~ inciden[a bolii este `n evident~ cre#tere #i `n [ara noastr~. Exist~ frecvent
situa[ii c]nd diagnosticul nu este stabilit la na#tere, fapt care influen[eaz~ stabilirea
inciden[ei reale.

Etiologie, embriologie, patogenie
Etiologia este considerat~ multifactorial~, fiind implica[i factori genetici, endocrini #i
de mediu, dar nu exist~ o explica[ie satisf~c~toare a modului `n care ace#ti factori intervin `n
procesul normal de dezvoltare embrionar~ (Paoluzzi LJ, 1998).
P]n~ la v]rsta de cinci s~pt~m]ni, sexul embrionului este nediferen[iat. De la aceast~
v]rst~ `ncepe o adev~rat~ cascad~ de schimb~ri induse de prezen[a cromozomului Y, care,
prin gena sa SRY, este elementul esen[ial al determin~rii masculine, respectiv factorul crucial
care va transforma gonada nediferen[iat~ `n testicul. Acest proces `ncepe `n s~pt~m]na a 6‐a
#i se des~v]r#e#te `n s~pt~m]na a 7‐a, c]nd `n testicul apar primii tubi seminiferi, moment
din care se ini[iaz~ organogeneza, iar ca urmare a activit~[ii endocrine a noii gonade, `n
s~pt~m]na a 8‐a va `ncepe transformarea zonei genitale ambigue `n organe genitale
externe masculine, proces care se va `ncheia `n s~pt~m]na a 14‐a (Donahoe #i colab, 1993).
Formarea uretrei masculine are loc `ntre s~pt~m]na a 7‐a #i cea de a 12‐a (Baskin,
2000). `n acest interval, la baza tuberculului genital apar dou~ pliuri endodermale longitu‐
dinale care las~ `ntre ele o depresiune – placa uretral~ – proximal de care se va deschide
sinusul urogenital.
Sub influen[a testosteronului fetal, convertit de 5α‐reductaza 2 `n dihidrotesto‐
steron, pliurile genitale se dezvolt~, se apropie #i fuzioneaz~, transform]nd placa uretral~ `n
tubul uretral, care va comunica proximal cu sinusul urogenital #i va progresa distal prin
fuziunea men[ionat~, concomitent cu cre#terea tuberculului genital #i transformarea acestu‐
ia `n penis, p]n~ se va `nt]lni cu segmentul glandular.
Asupra acestui segment al uretrei sunt `nc~ discu[ii: clasic, se consider~ c~ pe fa[a
ventral~ a glandului se formeaz~ un #an[ ectodermal care se tubulizeaz~ ca #i uretra
endodermal~, cele dou~ segmente unindu‐se la nivelul viitoarei fosete naviculare. Studii
recente sus[in `ns~ c~ #i uretra glandular~ se formeaz~ din aceea#i plac~ uretral~ endoder‐
mal~, iar aspectul s~u histologic stratificat scuamos, de tip ectodermal, este realizat printr‐un
745
Tratat de Urologie
proces de diferen[iere a celulelor endodermale sub induc[ia mezodermului, care se insinu‐

eaz~ `ntre ectoderm #i endoderm (Kurzrock #i colab,1999).
`n acela#i timp, stratul mezenchimal va forma `n jurul uretrei corpul spongios, comu‐
nicant cu structura erectil~ a glandului, iar dorsal de uretr~, din acela#i mezenchim se vor
dezvolta cei doi corpi caverno#i `nconjura[i de fascia Buck, precum #i celelalte structuri
neurovasculare, limfatice, conjunctive #i dartos.
Prepu[ul se formeaz~ prin cre#terea `n exces a tegumentului inserat `n #an[ul
balanic, care acoper~ #i `nconjoar~ glandul, la `nceput dorsal #i lateral, apoi circumferen[ial.
Unirea celor dou~ falduri laterale ale prepu[ului este legat~ de fuziunea median~ a pliurilor
genitale, aceasta finaliz]ndu‐se doar dup~ formarea uretrei distale.
La pacientul cu hipospadias, se presupune c~ afectarea acestui proces complex de
dezvoltare a uretrei va determina nu doar pozi[ia anormal~ a meatului, ci #i modific~ri ale
tuturor componentelor anatomice peniene (JP Murphy,1993).

Cauze
P]n~ `n prezent, nu exist~ `nc~ date certe care s~ stabileasc~ o cauz~ comun~ tuturor
formelor de hipospadias, care ar putea s~ deschid~ noi perspective terapeutice #i chiar unele
m~suri de prevenire, cu toate c~ cercet~rile `n domeniu avanseaz~ cu tenacitate. Se cunosc
ast~zi detalii despre influen[ele genetice, hormonale, enzimatice #i ale factorilor de mediu
asupra acestei perioade de dezvoltare genital~ masculin~.
Un rol important revine interac[iunii epiteliu‐mezenchim, deficien[a unor factori ca:
Shh, Fgf‐10 opre#te dezvoltarea uretrei, produc]nd hipospadias (Yucel #i colab, 2004);
genele din grupul Hox sunt implicate `n dezvoltarea aparatului genital `n `ntregime (HoxA,
HoxD), iar gena HoxA13 este responsabil~ de dezvoltarea penisului, muta[ia acesteia
gener]nd hipo‐spadias (Baskin, 2006).
De#i este unanim acceptat rolul major al testosteronului fetal, care coordoneaz~
dezvoltarea genital~ masculin~ doar dup~ conversia sa `n dihidrotestosteron de c~tre
enzima microsomal~ 5α‐reductaza #i prin intermediul receptorilor androgenici, de#i
deficien[ele acestui lan[ func[ional produc cu certitudine defecte anatomice genitale, inclusiv
hipospa‐dias, cercet~rile efectuate asupra bolnavilor nu au identificat asemenea deficien[e
dec]t la o treime dintre cazuri, ceea ce ridic~ suspiciunea unei alte etiologii `nc~ neelucidate
(Albers #i colab, 1997).
Rolul enzimelor care particip~ la procesul de steroido‐genez~, de la colesterol la
dihidrotestosteron este bine stabilit. Au fost identificate trei enzime majore `n aceast~
biosin‐tez~: 3α‐hidroxisteroid‐dehidrogenaza, 17α‐hidroxilaza #i 17,20‐liaza, dar defectele
lor constatate la unii copii cu diferite anomalii genitale, inclusiv hipospadias, nu au putut
conduce la concluzia c~ acestea ar fi o cauz~ specific~ de hipospadias (Holmes #i colab,
2004).
Un alt grup de cauze provine din mediul ambiant. `n ultimii 50 de ani s‐a `nregistrat o
cre#tere progresiv~ a inciden[ei anomaliilor genitale, cu referire `n special la hipospadias, iar
concomitent o cre#tere a produc[iei de substan[e chimice de sintez~, `n particular hormoni
estrogeni, folosi[i ca medica[ie contraceptiv~, sau pentru tulbur~rile de sarcin~, dar #i
substan[e care mimeaz~ sau antagonizeaz~ hormonii, utilizate larg `n agricultur~ ca fertili‐
zante, erbicide, pesticide, care ajung prin intermediul plantelor #i al animalelor `n hrana
uman~.
Cercet~rile `n aceast~ direc[ie au oferit explica[ii unor observa[ii mai vechi asupra
factorilor de risc `n hipospadias: inciden[a crescut~ de cazuri cu hipospadias la copii ale c~ror
746
mame au folosit o diet~ vegetarian~ `n timpul sarcinii este explicat~ prin expunerea crescut~
la fitoestrogenii proveni[i din substan[ele chimice men[ionate, absorbite de plante (North K
#i colab, 2000); greutatea mai mic~ la na#tere a copiilor cu hipospadias, cunoscut~ ca un
factor de risc, este interpretat~ ca o consecin[~ a ac[iunii unor substan[e care antagonizeaz~
efectul androgenilor responsabili at]t de dezvoltarea genital~ normal~, c]t #i de greutatea
crescut~ la na#tere a b~ie[ilor, deci expunerea la astfel de substan[e poate determina hipo‐
spadias (Gatti JM #i colab, 2001).
Expunerea mamelor la progestative `n timpul sarcinii, ca #i tratamentele hormonale
ale b~rba[ilor cu tulbur~ri de fertilitate sunt asociate cu riscul de hipospadias la descenden[i.
Se consider~ c~ expunerea general~ la factorii nocivi din mediul ambiant, care fie mimeaz~,
fie antagonizeaz~ ac[iunea unor hormoni, fie interfer~ cu dezvoltarea #i func[ia sistemelor
endocrin #i genital, va exacerba predispozi[ia genetic~ individual~ la anomalii genitale, `n
cazul de fa[~, hipospadias.

Anatomie patologic~
Paleta modific~rilor anatomice `n hipospadias este larg~ #i prezent~ de la na#tere:
penisul este aplicat pe scrot, cu prepu[ul aglomerat dorsal, asemuit cu o glug~, av]nd uneori
un aspect scrotal (Fig.1a), glandul, de obicei neacoperit de prepu[, este despicat ventral,
aplatizat #i curbat ventral, ca #i corpul penian, la r]ndul s~u, curbat spre scrot (Fig.1b), iar
meatul uretral este deschis anormal.

a. b.

Fig.1. Aspect general. a) vedere din fa[~; b) vedere din profil.

La aceste defecte majore se adaug~ modific~ri ale tuturor componentelor anatomice
ale organelor genitale externe (Manzoni, 2004). Astfel, se pot `nt]lni hipo‐ sau aplazia prepu‐
[ului, hipoplazia glandului sau a penisului `n `ntregime, torsiunea penian~, transpozi[ia peno‐
scrotal~, absen[a testiculilor din scrot, hipoplazia scrotal~, fiecare dintre acestea influen[]nd
conduita chirurgical~.
Clasic se admite c~ defectul major, care de altfel define#te afec[iunea, este pozi[ia
anormal~, ectopic~, a meatului uretral. Acesta poate fi situat pe fa[a ventral~ a glandului,
imediat sub foseta navicular~, sau departe, `n perineu, proximal de inser[ia scrotului. `ntre
aceste dou~ extreme se g~sesc deschideri `n diferite pozi[ii, care `n general respect~ rafeul
median penoscrotal. Localizarea meatului hipospad este folosit~ pentru clasificarea bolii #i
pentru `ncadrarea diagnostic~, chiar dac~ exist~ permanent discu[ii #i sugestii pentru o nou~
clasificare mai adecvat~ complexit~[ii bolii
747
Tratat de Urologie

a. b. c. d. e.

Fig.2. Pozi[ii ale meatului: A, glandular: B, balanic; C, penian; D, scrotal; E, perineal .

Deocamdat~, formele de hipospadias unanim acceptate sunt: glandular, balanic,
penian distal, penian mijlociu, penian proximal, penoscrotal, scrotal #i perineal. Aceste
forme sunt grupate `n trei categorii anatomice #i de severitate: anterior, mijlociu #i
posterior, cu unele diferen[e `ntre autori (Barcat, 1973; Baskin, 2006)(Fig 3).

anterior

50%
70%

mijlociu
Barcat 10% Baskin

(1973) 30% (2006)

posterior

20% 20%

Fig.3. Clasificarea `n hipospadias dup~ localizarea meatului
(`n procente este prezentat~ frecven[a formelor dup~ autori).

Meatul hipospad are o pronun[at~ tendin[~ la stenoz~, fiind uneori greu de vizualizat la nou‐
n~scut, deoarece prepu[ul este aderent de gland dorsal #i lateral, iar foseta navicular~ este
considerat~ meat normal. Dac~ este surprins~ o mic[iune se poate observa c~ jetul urinar
este filiform, `nso[it de efortul mic[ional evident al copilului #i porne#te dintr‐un orificiu
punctiform situat ventral. Aceste cazuri necesit~ monitorizare #i investigare imagistic~
pentru a decela din timp eventualele consecin[e obstructive. Pe de alt~ parte, graba de a
decide l~rgirea meatului hipospad prin meatoplastie la nou‐n~scut este de evitat, aceast~
interven[ie fiind rar necesar~ #i oricum va fi inclus~ `n opera[ia corectoare. Mai rar se descriu
#i cazuri de meat exagerat de larg – megameat ‐ uneori asociat cu prepu[ intact (Duckett,
1989), situa[ie care poate r~m]ne nediagnosticat~ la v]rst~ mic~, fiind descoperit~ cu ocazia
practic~rii circumciziei, care `n aceste cazuri trebuie evitat~, iar prepu[ul p~strat (Fig.4).
Relativ frecvent, distal de meat se g~se#te un mic orificiu care se continu~ cu un sinus
terminat orb dup~ c][iva milimetri, situat dorsal de uretr~, sinusul lui Guérin, care poate crea
unele confuzii, la `ncercarea de identificare a meatului, dar acesta nu comunic~ niciodat~ cu
uretra #i nu are consecin[e clinice (Fig.5). Rareori meatul se deschide excentric, `n afara
liniei mediane (Fig.6). Curbura penian~ ventral~ este componenta care aduce gravitate
suplimen‐tar~ `n hipospadias. Ea este mai frecvent~ #i mai evident~ `n formele proximale,
dar poate `nso[i oricare dintre forme.
748

Fig.4. Megameat. Fig.5. Sinusul lui Guérin. Fig.6. Meat excentric.

Curbura este cauzat~ de dezvoltarea anormal~ a structurilor conjunctive de pe fa[a
ventral~ a penisului, `n contrast cu vechea ipotez~ propus~ de Mettauer cu dou~ secole `n
urm~, care sus[inea c~ transformarea fibroas~ a corpului spongios creeaz~ o „coard~” retrac‐
til~ `ntre meat #i gland (Mettauer, 1842). Aceast~ ipotez~ nu se mai poate sus[ine `n
prezent, deoarece corpul spongios se constitue `n jurul uretrei la sf]r#itul lunii a patra de
gesta[ie, dup~ formarea acesteia #i nu dep~#e#te distal meatul hipospad, deci nu poate
produce `ncurbarea glandului (Baskin,1998). Cu toate acestea, de cele mai multe ori este
evident~ „coarda” retractil~ dintre meat #i gland, chiar dac~ acum #tim c~ nu este vorba de
fibroza corpului spongios.
`n etiologia curburii peniene sunt implicate defecte de formare ale altor stucturi
derivate din ectoderm #i mezoderm, ca: tegumentul penian, [esutul conjunctiv, dartos,
fascia Buck, deficien[a de dezvoltare a por[iunii ventrale a corpilor caverno#i #i a uretrei
`mpreun~ cu corpul spongios. `n curburile severe se constat~ extensia lateral~ #i dorsal~ a
structurilor retractile, care pentru a fi indep~rtate presupun disec[ia cu excizia circular~ –
deci #i dorsal~ – a [esutului fibros, retractil de pe toat~ lungimea penisului, urmat~ de
reconstruc[ia uretrei #i apoi de acoperirea tegumentar~.
La v]rst~ mic~ deflectarea penisului pare a fi mai u#or de realizat, deoarece rareori se
`nt]lnesc retrac[iile ventrale „necorectabile” ale corpilor caverno#i, care sunt frecvente la
adolescen[i, mai ales la cei multiplu opera[i #i la care este necesar~ plicatura dorsal~ a
albugineei (Nesbit).
Curbura penian~ poate persista dup~ mai multe opera[ii de deflectare sau poate
ap~rea ca o complica[ie dup~ opera[ia de reconstruc[ie a uretrei, chiar #i la bolnavi care nu
au avut ini[ial curbur~. De aceea, curbura penian~ trebuie corectat~ `n deplin~ cuno#tin[~ de
cauz~, dup~ atenta explorare intraoperatorie a modific~rilor locale #i identificarea zonelor
retractate sub erec[ie provocat~ prin injectare de ser fiziologic `n corpii caverno#i (Gitter #i
colab, 1974), iar tehnica va trebui adaptat~ personalizat fiec~rui caz.
Tegumentul prepu[ial, dezvoltat `n exces dorsal,
lipse#te pe hemicircumferin[a ventral~, ca #i frenul
prepu[ial, l~s]nd vizibil glandul despicat (Fig.7). Proximal
de gland, pe fa[a ventral~ a corpului penian, tegumentul
este sub[iat, fin, lucios, cu aspect de mucoas~ #i, `n
general, suplu, bine dezvoltat, elastic, neaderent #i
nere‐tractil.

Fig.7. Prepu[ absent, gland despicat.
749
Tratat de Urologie
Aceast~ zon~ care se `ntinde de la v]rful

glandului p]n~ la meatul hipospad, numit~ placa
uretral~, este considerat~ un vestigiu al pl~cii
embrionare omonime r~mas~ netubulizat~. (Fig.8)
Logic, placa uretral~ este materialul ideal pentru
reconstruc[ia uretrei, deoarece aceast~ structur~
con[ine elementele constitutive ale uretrei naturale.
`n cazurile `n care placa uretral~ este slab
dezvoltat~ sau fibroas~, cauzatoare de curbur~,
procedeele chirurgicale vor fi alese `n func[ie de
situa[ia fiec~rui caz, dar `ntotdeauna se vor c~uta
solu[ii pentru p~strarea pl~cii ureterale, aceasta deter‐
Fig.8. Placa uretral~. min]nd o mai bun~ integrare a grefelor de diferite
origini utilizate pentru uretroplastie `n cazurile
dificile.
Tegumentul penian, ca #i cel scrotal sufer~ la r]ndul lor modific~ri `n hipospadias. `n
afar~ de aspectul comun de absen[~ ventral~ a prepu[ului #i aglomerarea dorsal~ a acestuia,
se `nt]lnesc cazuri de transpozi[ie penoscrotal~, penis `ngropat, devieri ale rafeului median
penoscrotal cu torsiune penian~ #i chiar curburi laterale; aspectul de ambiguitate genital~
extern~ este relativ frecvent la nou‐n~scut, f~r~ s~ fie asociat `ntotdeauna doar formelor
proximale de hipospadias.
Exist~, de asemenea, unele anomalii mai rare, dar redutabile ca hipoplazia parcelar~
a uretrei, respectiv aplazia corpului spongios #i sub[ierea tegumentului penian supraiacent
`n absen[a deschiderii hipospade a meatului (Fig.9), sau chiar hipoplazia extins~ a uretrei, de
asemenea, cu meat normal, `mpreun~ cu hipoplazia tegumentului, uretra reprezentat~ doar
de mucoas~ fiind practic transparent~ (Fig.10).

a. b.

Fig.9. Hipoplazia parcelar~ a uretrei, meat normal. Fig.10.
a) Stiletul butonat introdus prin meat vizibil prin transparen[a Hipoplazia `ntins~ a uretrei
pielii (corp spongios + tegument); b) Acela#i caz: diverticul transparente; meat normal.

uretral congenital anterior (eviden[iat vizibil prin piele #i
peretele uretral), injectare de solu[ie salin~ `n uretr~.

750
Aceste afec[iuni, de#i nu pot fi incluse `n formele de hipospadias, sunt totu#i
anomalii ale uretrei #i pentru a fi rezolvate se folosesc tehnici operatorii specifice `n
hipospadias.

a. b.

Fig.11. Fistul~ uretral~ congenital~ perineal~ la un copil cu hipospadias glandular:
a) Hipospadias glandular; b) Orificiu fistulos perineal congenital.
O alt~ situa[lie, greu de explicat embriologic, este fistula uretral~ congenital~ proxi‐
mal~ `n cazuri de hipospadias anterior, sau chiar `n absen[a acestuia (Fig.11). `n cazul
ilustrat, de#i rafeul median penoscrotal prezenta unele modific~ri, uretra dintre meat #i
fistul~ a avut calibru normal.
Anomalia care produce frecvent confuzii #i probleme at]t la stabilirea diagnosticului,
c]t #i la corectarea chirurgical~ este prezen[a curburii peniene `n afara deschiderii hipospade
a uretrei, form~ care `n literatura englez~ este numit~ „curbur~ f~r~ hipospadias”, iar `n cea
francez~ „hipospadias f~r~ hipospadias”. Din ra[iuni de simplificare, prefer~m un termen
propriu, „pseudohipospadias”, pe care `l consider~m potrivit pentru c~, de#i aspectul
general este de hipospadias (aglomerarea dorsal~ a prepu[ului #i absen[a sa ventral~,
glandul curbat spre corpul penian, curbura penian~ ventral~ #i flexia penisului pe scrot),
totu#i meatul este situat normal, la v]rful glandului, ceea ce `mpiedic~ `ncadrarea acestei
anomalii `n formele de hipospadias.
Anomalii asociate
Testiculul necobor]t pare a fi cea mai frecvent~ anomalie `nt]lnit~ `n hipospadias,
urmat~ de hernia inghinal~, care se asociaz~ testiculului necobor]t sau apare independent.
Frecven[a acestora este apreciat~ la cca 10% din cazuri, cu varia[ii p]n~ la 20% `n formele
proximale de hipospadias.
Alte anomalii `nt]lnite cu frecven[~ mai redus~ sunt persisten[a resturilor mülleriene
care necesit~ explorare endoscopic~.
Anomaliile tractului urinar superior nu sunt mai frecvente `n hipospadias dec]t la
popula[ia pediatric~ general~, deci investigarea urologic~ complet~ a copiilor cu hipospadias
nu trebuie efectuat~ de rutin~.
Se pot `nt]lni anomalii renale c]nd exist~ asocieri `ntre hipospadias #i malforma[ii ale
altor organe, cum ar fi anomaliile esofagiene, anorectale, meningocel.
Aspectul de ambiguitate genital~ este `nt]lnit `n formele proximale, scrotal~ #i
perineal~, situa[ii `n care se folose#te #i denumirea de hipospadias vulviform, deoarece se
asociaz~ criptorhidia, hipoplazia burselor scrotale, micropenis cu aspect de clitoris, transpo‐
zi[ia penoscrotal~ #i curbura sever~ (Fig.12). `n astfel de cazuri este necesar kariotipul.
751
Tratat de Urologie

a. b. c.

Fig.12. Hipospadias scrotal cu aspect de ambiguitate genital~:
a) testiculi necobor][i; b) Micropenis clitoridiform; c) Curbur~ sever~.
Diagnostic
Aspectul organelor genitale externe ale nou‐n~scutului este, prin tradi[ie, o preocu‐
pare major~ a familiei, ca #i a medicilor implica[i `n urm~rirea sarcinii #i a na#terii, iar una
dintre primele curiozit~[i satisf~cute de introducerea ultrasonografiei a fost determinarea
sexului fetal. `n aceste condi[ii, diagnosticul `n hipospadias este, de obicei, stabilit f~r~
dificultate imediat dup~ na#tere sau chiar antenatal.
Examenul clinic al nou‐n~scutului efectuat de medicul neonatolog va eviden[ia
modific~rile anatomice caracteristice:
de la `nceput frapeaz~ „inversarea” dimensiunilor penisului fa[~ de situa[ia normal~,
acesta fiind mai sub[ire la baz~ dec]t nivelul glandului
penisul este aplicat (flectat) pe scrot #i nu se men[ine ridicat pe abdomen, deoarece
revine, ca un resort, `n pozi[ia ini[ial~
prepu[ul dezvoltat excesiv are aspect de „glug~”, care acoper~ doar dorsal glandul;
glandul este despicat ventral #i flectat spre corpul penian
absen[a ventral~ a prepu[ului #i implicit a frenului
meatul uretral deschis anormal pe fa[a ventral~ a penisului printr‐un orificiu
punctiform
jetul urinar este `ngustat #i `ndreptat ventral.
Func[ia urinar~ nu este `n general afectat~, deoarece chiar `n cazurile `n care meatul
uretral este stenozat, iar jetul urinar filiform, actul mic[ional se poate face datorit~ elasti‐
cit~[ii [esuturilor. Desigur, dac~ investiga[iile urologice vor decela aspecte obstructive se vor
lua m~surile terapeutice necesare.
Copilul va fi monitorizat `n prima lun~ la domiciliu, ideal de medicul neonatolog, `n
colaborare cu medicul de familie, iar consultul chirurgical va trebui efectuat c]t mai devreme
cu putin[~ pentru clarificarea diagnosticului #i informarea competent~ a p~rin[ilor asupra
bolii #i a strategiei chirurgicale, `n acest fel realiz]ndu‐se detensionarea familiei, c]#tigarea
`ncrederii #i a complian[ei acesteia #i stabilirea perioadei optime a tratamentului chirurgical.
Cu ocazia primei examin~ri se vor palpa zonele inghinale #i bursele scrotale pentru a decela
eventuale hernii inghinale sau testiculi necobor][i.
Nu exist~ investiga[ii specifice, dar este util~ ultrasonografia abdominal~ pentru
excluderea unor anomalii asociate ale tractului urinar. De asemenea, se vor efectua testele
uzuale de s]nge #i urin~ (uree, creatinin~, examen de urin~, urocultur~).
Func[ia sexual~ nu poate fi estimat~ complet, dar se pot furniza p~rin[ilor date
despre disfunc[iile viitoare previzibile.
752
Aspectul estetic este evident modificat #i trebuie evaluat chiar de la aceast~ v]rst~,
iar p~rin[ii informa[i despre necesitatea corect~rii tuturor modific~rilor, deoarece aspectul
inestetic al penisului este la adult principala cauz~ de nemul[umire #i de frustrare, chiar dac~
func[ia sexual~ este cvasinormal~.
Diagnosticul diferen[ial este necesar `n unele situa[ii:
pseudohipospadias, `n care meatul este deschis normal, dar coexist~ celelalte
compo‐nente din hipospadias, `n special curbura penian~, cauz~ de disfunc[ii sexuale,
care are indica[ie chirurgical~ expres~. `n aceste cazuri exist~ `ns~ #i posibilitatea ca
la o examinare atent~ #i competent~ s~ se descopere un mic orificiu uretral pe fa[a
ventral~ a glandului, de obicei la cap~tul ventral al fosetei naviculare, deci s~ fie
vorba de un hipospadias glandular, iar diagnosticul va fi schimbat
ambiguit~[ile sexuale care se pot confunda cu formele proximale de hipospadias la
care trebuie mai `nt]i determinat sexul copilului, situa[ia organelor genitale interne,
apoi evaluarea posibilit~[ilor de reconstruc[ie #i eventuala decizie de genitoplastie
feminizant~. Toate acestea presupun examin~ri complexe `n care sunt implica[i
geneticieni, endocrinologi, anatomopatologi #i chirurgi pediatri. Diagnosticul exact
este necesar pentru a evita interven[ii neadecvate care pot afecta succesul opera[iei
de modificare genital~ conform~ cu sexul real al copilului.
La copiii la care diagnosticul nu a fost stabilit la na#tere, semnele clinice sunt
acelea#i, iar problemele sunt mai cur]nd de stabilire a strategiei chirurgicale. Ace#ti copii
trebuie mai `nt]i identifica[i de c~tre medicii de familie, apoi `ndruma[i spre serviciile
specializate #i experimentate `n acest tip de chirurgie.
Un aspect particular `l reprezint~ pacien[ii care au avut mai multe opera[ii, de obicei
practicate de mai mul[i chirurgi, la care se adaug~ o patologie nou~, reprezentat~ de traiecte
fistuloase, cicatrici retractile, lipse tegumentare, curburi permanentizate #i complian[~
redus~ la orice nou~ sugestie de tratament chirurgical. Este vorba `n special de adolescen[i
care au oricum o adversitate #i ne`ncredere `n fa[a oric~ror metode sau `ncerc~ri de convin‐
gere venite din partea adul[ilor, dar chirurgul va trebui s~ reu#easc~, prin explicarea profe‐
sionist~ a situa[iei, s~ le trezeasc~ dorin[a de a se vindeca.

Evolu[ie, prognostic
Cu toate acumul~rile de cuno#tin[e #i de experien[~, au existat, exist~ #i vor exista
bolnavi care din diferite motive r~m]n neopera[i. Unii dintre ace#tia `nso[esc la consulta[ie,
`n calitate de p~rin[i sau bunici, copii purt~tori, la r]ndul lor, de hipospadias. La `ntrebarea
dac~ au avut inconveniente nefiind opera[i r~spunsurile converg spre ideea c~ au dus o via[~
normal~, dar la fireasca urm~toare `ntrebare de ce doresc operarea copilului to[i spun c~ nu
vor ca acesta s~ sufere ca ei. Putem, a#adar, aprecia c~ `n absen[a corect~rii defectului,
pacientul cu hipospadias nu poate avea o via[~ sexual~ satisf~c~toare, iar de aici vor ap~rea
tulbur~ri afective, sau chiar deregl~ri psihice.
La sugar, indiferent dac~ diagnosticul a fost stabilit sau nu, p~rin[ii vor observa
direc[ia anormal~ a jetului urinar, dar acest detaliu nu devine important dec]t la v]rsta de
pre#colar, c]nd copilul va fi nevoit s~ urineze „ca feti[ele”, fapt care ì va crea primele
complexe de inferioritate. Acestea se vor amplifica odat~ cu cre#terea, pe m~sur~ ce at]t
func[ia urinar~, c]t mai ales modific~rile anatomice `l vor determina pe copil s~ se simt~ din
ce `n ce mai „diferit” de colegii s~i #i s~ se izoleze. Este de la sine `n[eles c~ dificult~[ile de
acet gen sunt variabile `n func[ie de forma anatomic~ a fiec~rui caz #i c~ acestea sunt cu at]t
mai grave cu c]t defectul anatomic este mai proximal.
753
Tratat de Urologie
La bolnavii neopera[i care se prezint~ la primul consult la v]rsta adolescen[ei se
constat~ fie o dezvoltare insuficient~ a penisului, combinat~ cu o curbur~ rigid~ care aparent
mic#oreaz~ #i mai mult organul, fie dezvoltare bun~, dar cu o curbur~ provocatoare de
dureri la erec[ie. Nu rareori, la aceast~ categorie de bolnavi este surprinz~tor c~ p~rin[ii nu
#tiu ce are de fapt copilul, minimaliz]nd situa[ia la o „simpl~” anomalie a meatului cu
devierea jetului, iar opera[ia propus~ li se pare cel pu[in exagerat~.
La adult, la problemele anatomice care devin din ce `n ce mai inestetice se adaug~
cele sexuale #i de procreare: erec[ii dureroase #i dificult~[i de penetrare cauzate de curbur~,
ejaculare dificil~ sau ineficient~ (extravaginal~), `n formele proximale, generatoare de
serioase dificult~[i de adaptare care conduc la tulbur~ri comportamentale ca: izolare, intro‐
versiune, misoginism, celibat, devieri sexuale, care vor afecta nu doar via[a intim~, ci #i cea
social~ a pacientului.
Iat~ c~ `n aprecierile asupra evolu[iei bolii #i a succesului terapeutic trebuie s~ [inem
cont #i de variabile care apar[in gradului de instruire #i de dezvoltare general~, iar `n acest
context trebuie privit~ #i acceptat~ tendin[a actual~ de cobor]re a indica[iei de corectare
chirurgical~ la v]rsta de sugar.
`n ceea ce prive#te evolu[ia bolnavului operat, aceasta poate fi simpl~ `n cazurile `n
care s‐au `ntrunit elementele necesare: diagnostic, indica[ie, opera[ie, `ngrijire, complian[~,
urm~rire, la modul ideal. `n realitate sunt `ns~ evolu[ii afectate de situa[iile particulare ale
fiec~rui caz, care nu `ntotdeauna se pot `ncadra `n aceste condi[ii ideale. Sunt bolnavi care
necesit~ opera[ii succesive, fie din cauza propriului defect anatomic, fie din cauza apari[iei
unei complica[ii postoperatorii, fie din cauza unor erori de apreciere a indica[iei, sau de
aplicare a tehnicii operatorii, sau chiar de supraestimare a posibilit~[ilor de rezolvare `n
cazurile dificile (dotare, echip~, experien[~). Dintre ace#ti bolnavi, unii se vor putea rezolva,
prin accesul `ntr‐un serviciu specializat, dar sunt #i cazuri care r~m]n probabil nerezolvate
p]n~ la cap~t, deoarece `n hipospadias interven[iile succesive, adesea inevitabile din cauzele
obiective ale fiec~rui caz, nu pot fi efectuate dec]t la intervale de 6‐12 luni pentru ca
[esuturile s~‐#i recapete suple[ea #i mai ales vasculariza[ia.
La adultul t]n~r apare #i situa[ia st]njenitoare c]nd, din cauza restric[iilor organiza‐
torice, pacientul nu mai poate fi tratat `n serviciile de copii #i trebuie s~ fie `ndrumat `ntr‐un
serviciu pentru adul[i, fiind practic abandonat de medicul s~u curant.
Iat~ de ce corectarea acestui defect congenital c]t mai devreme, a#a cum se practic~
`n anomalii ale altor organe (esofag, duoden, intestin, pl~m]n etc.), este solu[ia care va
asigura vindecarea f~r~ schemele anatomice sau traume psihologice #i mai ales va reduce
num~rul pacien[ilor care sunt `n situa[ia de a purta p]n~ la maturitate o malforma[ie
corectabil~ `n prima copil~rie.

Tratament
Scopul tratamentului `n hipospadias este refacerea aspectului normal anatomic,
estetic #i func[ional al penisului prin corectarea tuturor defectelor congenitale locale.
Prima referire despre hipospadias #i tratamentul acestuia dateaz~ din secolele 1‐2
`.Hr. #i apar[ine chirurgilor Heliodorus #i Antyllus din Alexandria. Ei au descris anomalia
penian~ cu efectele acesteia asupra mic[iunii #i ale actului sexual, precum #i tratamentul,
care consta `n amputa[ia glandului distal de meatul hipospad (Rogers DO, 1973).
`n secolul XVI, regele Henric II al Fran[ei, c~s~torit cu Caterina de Medici, nu a putut
avea mo#tenitori din cauza unui hipospadias, p]n~ c]nd doctorul Fernal i‐a sugerat schim‐
barea pozi[iei sexuale dup~ modelul animalelor (coitus more ferarum). Ca urmare, celebrul
754
cuplu a avut zece copii, dintre care trei au devenit, la r]ndul lor, regi ai Fran[ei: Francisc II,
Carol IX #i Henric III (Van der Meulen, 1964).
Chirurgia modern~ `n hipospadias a `nceput `n secolul al 19‐lea, c]nd Mettauer #i
Bushe, apoi Dieffenbach au descris tehnica de a crea, cu ajutorul unui trocar, o comunicare
`ntre v]rful glandului #i meatul hipospad. Succesele ini[iale au fost `ns~, `n timp, estompate.
`n 1869, Thiersch a descris o tehnic~ de reparare a uretrei `n epispadias prin tubulizarea unor
lambouri laterale, iar `n 1874, Theophile Anger aplic~, cu succes, aceast~ tehnic~ `ntr‐un
hipospadias scrotal, deschiz]nd era chirurgiei reconstructive `n hipospadias.
`n acela#i an, 1874, Duplay a prezentat tehnica sa `n doi timpi, primul timp fiind
corectarea curburii, iar cel de al doilea reconstruc[ia uretrei, inspirat de Thiersch, prin tubuli‐
zarea unui lambou tegumentar median, de la meat la v]rful glandului #i acoperirea acestuia
cu tegumentul penian. Aceast~ tehnic~ este `nc~ larg utilizat~ (Duplay S, 1874).
Duplay a descris #i posibilitatea tubuliz~rii spontane a acestui lambou tegumentar,
chiar nesuturat, „`ngropat” sub tegument. Acest principiu a fost dezvoltat de Denis Browne,
care a publicat tehnica sa `n 1949, tehnic~ larg utilizat~ `n urm~toarele dou~ decenii.
`ntre timp, Mathieu a publicat `n 1932 tehnica sa de reconstruc[ie a uretrei distale
bazat~ pe r~sturnarea unui lambou dreptunghiular, recoltat din tegumentul proximal de
meat, peste placa uretral~ (Mathieu D, 1932).
Pararel s‐a dezvoltat #i tehnica de `ngropare par[ial~, dup~ uretroplastie, a penisului
`n scrot, urmat~ de recoltarea `n al doilea timp a unor lambouri scrotale pentru `nchiderea
`n siguran[~ a tegumentului penian, tehnic~ revendicat~ at]t de Leveuf‐Godard, c]t #i de
Cecil‐Culp.
`n 1955 , Byars public~ tehnica sa, care are specific~ maniera de a inciza longitudinal
prepu[ul, ob[in]nd astfel dou~ lambouri dorsale folosite pentru acoperirea defectului
ventral, rezultat dup~ eliberarea curburii. `n al doilea timp, uretra este reconstruit~ dup~
tehnica Duplay, f~r~ dificultate, tegumentul translat ventral fiind suficient at]t pentru
uretroplastie c]t #i pentru acoperire (Byars T, 1950).
Concomitent cu aceste tehnici bazate pe utilizarea tegumentului local a ap~rut #i
ideea folosirii fragmentelor de piele liber~ despicat~, primul care a comunicat aplicarea
acestei metode `n hipospadias fiind Nove‐Josserand `n 1897. Metoda a fost folosit~ #i
dezvoltat~ `n secolul urm~tor de numero#i chirurgi, iar `n 1941 Humby a introdus folosirea
grefei libere de prepu[, pe care au utilizat‐o #i popularizat‐o larg, pentru bunele rezultate,
Horton #i Devine (Devine Jr CJ, Horton CE, 1972).
Au fost folosite #i diferite alte [esuturi pentru `nlocuirea uretrei: vena safen~, urete‐
rul, apendicele, dar f~r~ rezultate satisf~c~toare. `n 1947, Memmelar a folosit cu succes
mucoasa vezical~ pentru reconstruc[ia uretrei, metoda, dezvoltat~ ulterior `n diferite centre,
fiind util~ `n cazurile e#uate, multiplu operate.
Odat~ cu progresele generale ale medicinei mondiale din a doua jum~tate a secolului
XX, au ap~rut materialele de sutur~ sintetice resorbabile, s‐au perfec[ionat mijloacele optice
de m~rire a imaginii, ca #i materialele #i tehnicile de microchirurgie, iar dezvoltarea anes‐
teziei pediatrice a permis, pe l]ng~ cre#terea siguran[ei chirurgicale, cobor]rea indica[iei
operatorii la v]rsta de sugar. `n consecin[~, #i `n hipospadias au ap~rut noi procedee #i
principii, dintre care sunt de men[ionat c]teva semnificative.
Duckett, `n 1980 a publicat procedeul s~u de reconstruc[ie a uretrei din lambou
prepu[ial tranvers pediculat pentru formele proximale de hipospadias, propun]nd un singur
timp operator, iar `n 1981 meatoplastia avansant~ cu glandulo‐plastie `ncorporat~ (MAGPI),
pentru formele distale. Zaontz a publicat, `n 1989, o metod~ de reconstruc[ie distal~ numit~
755
Tratat de Urologie
GAP (glanular approximation procedure), indicat~ c]nd placa uretral~ este suficient de larg~
#i de ad]ncit~ `n despic~tura glandului (Zaontz MR, 1989).
Pentru cazurile cu plac~ uretral~ `ngust~, care sunt majoritare, Snodgrass a propus,
`n 1994, o tehnic~ bazat~ pe o idee pe c]t de simpl~ pe at]t de genial~, incizia longitudinal~ a
pl~cii uretrale, care astfel devine suficient de larg~ pentru a putea fi tubulizat~.
Numit~ de autor TIP (tubularized incised‐plate), aceast~ tehnic~ de uretroplastie s‐a
r~sp]ndit rapid #i este `n prezent larg utilizat~, deoarece s‐a dovedit util~ nu doar `n formele
distale, cum a fost indica[ia ini[ial~, ci #i `n cele proximale ale bolii, precum #i `n cazuri de
e#ec dup~ multiple `ncerc~ri de rezolvare (Snodgrass W, 1994).
`n aceea#i perioad~, este introdus~ #i folosirea mucoasei bucale ca material de
substitu[ie a pl~cii uretrale mai `nt]i `n cazurile e#uate, dup~ rezec[ia cicatricilor ventrale
(Duckett #i colab,. 1995), apoi `n uretroplastia primar~ (Bracka, 1995), iar mai recent combi‐
nat~ cu procedeul lui Snodgrass, `n tehnica denumit~ snod‐graft (Hayes #i colab, 1999).
Procedeele operatorii sunt extrem de numeroase, peste 300 dup~ o apreciere
recent~ (Feins #i colab, 2003), la care se adaug~ un mare num~r de modific~ri #i contribu[ii
personale, ceea ce poate fi un semn al dorin[ei de perfec[iune, dar #i al dificult~[ii de a o
atinge.
Se afirm~ c~ nici un procedeu nu este indicat `n toate formele de hipospadias, dar #i
c~ trebuie restr]ns~ gama de tehnici la cele pe care le st~p]ne#te mai bine fiecare chirurg. De
aceea, consider c~ trebuie s~ alegem din marea experien[~ acumulat~ `n chirurgia acestei
malforma[ii acele tehnici care au creat treptele stabile pentru progresele de azi.
`n prezent, tendin[a general~ este de a adapta aceast~ bogat~ ofert~ de procedee #i
tehnici la particularit~[ile defectului anatomic #i de a alege conduita potrivit~ fiec~rui caz `n
parte, utiliz]nd tehnica sau combina[ia de detalii tehnice pe care se bazeaz~ fiecare opera‐
tor, dup~ propria experien[~.

Fig.13. Tehnica Mathieu. Fig.14. Tehnica Duplay.

Fig.15. Tehnica Byars. Fig.16. Tehnica Leveuf.
756

Fig.17. Tehnica Nesbit. Fig.18. Tehnica Onlay (Duckett).

Fig.19. Tehnica „Snod‐graft”. Fig.20. Tehnica Nesbit.

Protocol terapeutic
`n vederea amelior~rii rezultatelor #i evit~rii erorilor generatoare de insuccese,
urmate de reinterven[ii #i de apelarea la alt operator, `n ultimii ani a ap~rut nevoia unei
standardiz~ri a conduitei `n hipospadias, demers care se dovede#te dificil, p]n~ `n prezent
neexist]nd un protocol oficializat #i acceptat. Cu toate acestea, unii autori, ca P.D.E.
Mouriquand #i G‐A. Manzoni, au publicat opinii pertinente privind sistematizarea tratamen‐
tului chirurgical `n hipospadias #i urm~ririi active a pacien[ilor opera[i (Mouriquand #i colab,
2004), iar cel de al doilea (Manzoni #i colab, 2004 #i 2007) a schi[at un proiect de protocol
valoros, realist, bazat pe experien[a practic~ #i pe care personal `l sus[in.
Pornind de la aceste sugestii, prezint urm~torul protocol:

a. Diagnostic
Diagnosticul ini[ial va fi stabilit `n primele zile de via[~ de medicul neonatolog, care va
semnala familiei orice modificare a aspectului normal al organelor genitale ale copilului.
Uneori, ultrasonografia antenatal~ poate vizualiza curbura penian~, `mbun~t~[ind rata de
diagnostic precoce. Neonatologul va recomanda consultul chirurgical care va fi efectuat `n
primele s~pt~m]ni de via[~ de un chirurg pediatru cu experien[~, care va stabili diagnosticul
precis, forma clinic~, gradul curburii, prezen[a anomaliilor asociate etc, #i va informa familia
asupra necesit~[ii tratamentului chirurgical, precum #i asupra strategiei chirurgicale.
`n cazurile n~scute la domiciliu sau nediagnosticate `n maternitate, sarcina depist~rii
revine medicului de familie, care va solicita consultul chirurgical avizat `n toate cazurile de
hipospadias, indiferent de forma anatomic~, precum #i `n cele suspectate de „fimoz~”,
„parafimoz~”, „micropenis” etc., diagnostice care de multe ori ascund un hipospadias.

757
Tratat de Urologie
b. Strategia chirurgical~
Cu ocazia primei evalu~ri, chirurgul va aprecia calitatea pl~cii uretrale, gradul curbu‐
rii, configura[ia glandului, dimensiunea penisului #i celelalte variabile anatomice, stabilind,
`mpreun~ cu p~rin[ii copilului, momentul operator optim #i, oferindu‐le chiar unele detalii
ale tehnicii chirurgicale, va clarifica `ndoielile acestora privind #ansele de rezolvare a bolii,
generate adesea, paradoxal, de excesul de informare prin internet. Se poate estima de la
`nceput, `n func[ie de variabilele anatomice particulare ale fiec~rui caz, care procedeu sau
combina[ie de tehici vor fi utilizate #i dac~ acestea pot fi efectuate `ntr‐un singur timp
operator sau vor fi necesare dou~ sau mai multe etape operatorii.
Explic]nd cu tact toate necunoscutele, chirurgul va contribui la atenuarea sentimen‐
tului de vinov~[ie pe care `l au p~rin[ii copiilor cu anomalii congenitale, foarte accentuat `n
hipospadias #i mai ales la crearea acelei „pun[i de `ncredere” `ntre p~rin[i #i medic, factor
determinant al dep~#irii cu succes a perioadei dificile care va urma.

c. Momentul operator
Momentul operator optim recomandat actual este `n intervalul de v]rst~ de 6‐12 luni,
cu posibil~ prelungire p]n~ la 18 luni, `n situa[ii particulare. Alegerea acestei perioade,
propus~ `n urm~ cu 30 de ani (Kelalis #i colab., 1975) #i recomandat~ de foruri competente
`n ultimii 10 ani (American Academy of Pediatrics, Section of Urology, 1996), se bazeaz~ pe
patru criterii: facilit~[ile spitalului, riscul anestezic, dimensiunile penisului #i efectul psiho‐
logic al chirurgiei genitale asupra pacientului.
Copilul trebuie operat `ntr‐o institu[ie special destinat~ copiilor, unde s~ beneficieze
de ambian[a adecvat~, de personal de `ngrijire calificat, de aparatura #i logistica specific~, de
medic anestezist specializat `n anestezia #i analgezia pediatric~, familiarizat cu tehnicile de
analgezie caudal~ #i loco‐regional~, precum #i de un chirurg/urolog pediatru experimentat
`n hipospadias. Riscul anestezic dup~ v]rsta de 6 luni este redus, practic egal cu cel al
copilului #colar, cu condi[ia respect~rii condi[iilor men[ionate.
Dimensiunile penisului nu ar trebui s~ constituie un impediment sau un motiv de
am]nare a opera[iei, deoarece penisul sugarului `#i p~streaz~ acelea#i dimensiuni p]n~
aproape de v]rsta scolar~ (Schonfeld #i colab., 1942). Sunt `ns~ uneori cazuri de hipoplazii
peniene `n care este nevoie de stimularea hormonal~ a dezvolt~rii penisului, care se poate
face fie prin injectarea a 25 mg de testosteron enantat cu o lun~ `nainte de data opera[iei,
fie prin aplicarea local~ zilnic~ a unei creme cu dihidrotestosteron, `n luna premerg~toare
opera[iei. Exist~ o alternativ~, pe care o prefer~m, de administrare a 1.500‐3.000 unit~[i de
gonadotrofin~ corionic~ (βhCG) `n perioada primelor 6 luni de via[~, care pe l]ng~ cre#terea
penisului va determina #i cobor]rea testiculilor `n scrot, `n cazurile de asociere a acestei
anomalii.
Efectul psihologic asupra copilului este absent la cei operati `n perioada recoman‐
dat~, care este considerat~ o „fereastr~ psihologic~” din care copilul nu p~streaz~ amintiri
ale stresului operator. Con#tiin[a propriei persoane #i interesul asupra organelor genitale, ca
#i percep[ia sexului propriu apar dup~ v]rsta de 18 luni, iar perioada imediat urm~toare p]n~
la 3 ani este o perioad~ dificil~, `n care copilul este necooperant, greu de `ngrijit, speriat de
orice contact cu mediul medical #i marcat psihologic de acesta. De aceea, `n aceast~
perioad~ este recomandat~ evitarea interven[iilor chirurgicale care pot fi am]nate, mai ales
cele care intereseaz~ organele genitale, cu referire special~ la hipospadias.
758
`ntre 3 #i 4 ani urmeaz~ o alt~ „fereastr~”, `n care copilul devine cooperant, `ncepe
s~ `n[eleag~ #i este suficient de matur ca s~ accepte rela[ia cu personalul de `ngrijire, ba
chiar s~ fie interesat de opera[ia care i s‐a efectuat, iar impactul psihologic asupra sa este
redus. Este perioada `n care se recomand~ operarea copiilor care au pierdut, din diferite
motive, interven[ia `n perioada optim~ dintre 6‐12 luni #i a celor care necesit~ reinterven[ii.
Exist~ #i opinii recente (Baskin, 2006) care recomand~ interven[ia chirurgical~ `n
hipo‐spadias chiar de la v]rsta de 4 luni, ceea ce integreaz~ aceast~ afec[iune `n tendin[a
gene‐ral~ de corectare c]t mai precoce a tuturor anomaliilor congenitale.

d. Tratamentul chirurgical
Obiectivele tratamentului chirurgical pot fi sintetizate `n:
`ndreptarea penisului (corectarea curburii, deflectarea)
uretroplastia (reconstruc[ia segmentului absent al uretrei)
meatoplastia (plastia meatului #i plasarea lui la v]rful glandului)
glanduloplastia (refacerea unui gland conic, simetric #i `nchis ventral)
plastia prepu[ului (refacerea circular~ a prepu[ului cu gland decalotabil)
acoperirea tegumentar~ estetic~ a penisului
plastia scrotal~ (redarea aspectului normal, testiculi `n scrot)
asigurarea normalit~[ii func[ionale #i cosmetice satisf~c~toare pentru pacient.
`n secolul trecut, unele dintre aceste obiective (ex: meatoplastia, corectarea curburii,
uretroplastia) au fost considerate etape operatorii distincte, efectuate succesiv la intervale
de 6‐8 luni, ceea ce conducea la prelungirea tratamentului #i implicit la agravarea
impactului psihologic al acestuia.
Ast~zi, obiectivele enun[ate pot fi realizate `n majoritatea cazurilor `ntr‐un singur
timp operator, interven[iile stadiale, `n dou~ sau mai multe secven[e operatorii fiind aplicate
doar `n cazurile `n care modific~rile anatomice impun aceast~ atitudine.

e. Selectarea procedeului
Dup~ evaluarea minu[ioas~ a tuturor detaliilor anatomice, care de cele mai multe ori
se va putea efectua doar sub anestezie, chirurgul va trebui s~ aprecieze posibilit~[ile locale
de a corecta defectele #i de a crea un penis drept, cu o neouretr~ de calibru normal,
deschis~ printr‐un meat vertical, permeabil, suplu, situat `n v]rful unui gland reconfigurat
dup~ mode‐lul normal.
`ntotdeauna va fi evaluat~ prezen[a curburii peniene, component~ esen[ial~ a ano‐
maliei, care trebuie corectat~ `nainte de reconstruc[ia uretrei. `n trecut, corec[ia curburii
sau deflectarea se efectua `ntr‐un timp operator separat, `nainte de uretroplastie #i se
adresa doar retrac[iei situate distal de meatul hipospad, ceea ce conducea la sacrificarea
pl~cii uretale. `n prezent, aceast~ concep[ie a fost abandonat~, iar deflectarea se execut~
proximal de meat #i se extinde at]t distal, de o parte #i de alta a pl~cii uretrale, c]t #i dorsal,
dup~ completa dezvelire circular~ a penisului. Dac~ se constat~ persisten[a unui grad, chiar
redus, de curbur~, se va recurge la ameliorarea acesteia prin plicatura dorsal~ a corpilor
caverno#i Nesbit (Nesbit R, 1941).
Neouretra se va construi, de preferin[~, prin tubulizarea pl~cii uretrale dup~
procedeul Thiersch‐Duplay. `n cazurile `n care placa uretral~ este `ngust~ se vor folosi proce‐
dee de augmentare a acesteia ca Snodgrass, „Snod‐graft”, Mathieu, sau „onlay”(Duckett).
759
Tratat de Urologie
`n rarele cazuri `n care placa uretral~ este hipoplazic~, neutilizabil~ #i cauzatoare de
curbur~, aceasta va fi excizat~, iar pentru refacerea uretrei se vor folosi fie procedeul Koff de
mobilizare total~ a uretrei (indicat doar dac~ defectul uretral este mai mic de 2 cm, dar
exist~ riscul de retrac[ie a uretrei cu reapari[ia curburii), fie procedee de `nlocuire a uretrei
`n acela#i timp operator, propuse de Duckett: tubulizarea unui lambou pediculat de
mucoas~ prepu[ial~, sau liber de mucoas~ bucal~, tehnici mai pu[in folosite ast~zi din cauza
compli‐ca[iilor. Acestea sunt rezervate situa[iilor speciale la bolnavii multiplu opera[i. `n
prezent, pentru acoperirea defectului rezultat dup~ rezec[ia pl~cii uretrale se recomand~
opera[ia `n doi timpi (Braca). `n primul timp, plaga va fi acoperit~ cu tegumentul prepu[ial,
fie transferat ventral `n totalitate `n maniera Byars, fie doar cu un lambou liber de mucoas~
prepu[ial~, iar dac~ prepu[ul este insuficient dezvoltat, sau lipse#te dup~ circumcizie
(neindicat~ `n astfel de cazuri), zona va fi grefat~ cu mucoas~ bucal~. Dup~ minimum 6 luni,
`n al doilea timp operator, uretra va fi reconstruit~ prin tubulizarea grefonului, folosind
acelea#i procedee ca la uretroplastia primar~.
Prepu[ul va fi folosit pentru acoperirea ventral~ a neouretrei #i dac~ este posibil va fi
reconstruit circular `n jurul glandului pentru redarea aspectului normal al penisului, ceea ce
presupune, pe l]ng~ o acoperire estetic~, #i o decalotare func[ional~.
Tegumentul penian ventral, la r]ndul s~u, nu trebuie s~ adere la fascia Buck sau la
neouretr~, produc]nd `n acest caz curbarea secundar~ a penisului `n timpul erec[iei.

f. Tehnica chirurgical~
Chirurgia modern~ `n hipospadias necesit~ facilit~[i adecvate v]rstei de sugar, pre‐
cum #i speciali#ti dedica[i, care pot fi chirurgi, urologi sau plasticieni, cu to[ii pediatri.
Operarea unui hipospadias, mai ales la sugar, nu trebuie s~ fie un eveniment ocazional
pentru chirurg, ci, dimpotriv~, acest act presupune o experien[~ continu~ de cel pu[in 40‐50
de cazuri pe an (Manzoni #i colab, 2004). Anestezia va fi `ntotdeauna general~ cu intuba[ie
orotraheal~, asigurat~ de un anestezist pediatru familiarizat cu tehnicile de analgezie loco‐
regional~ (bloc caudal, bloc penian), constant utilizate. Echipa va avea la dispozi[ie instru‐
mentar de microchirurgie #i echipament video cu magnificare optic~ a imaginii.
La `nceput, se va face evaluarea calit~[ii #i dimensiunilor pl~cii uretrale, factor
determinant al alegerii procedeului. Un calcul simplu arat~ c~ pentru un calibru de 3mm al
neouretrei este necesar~ o l~[ime a pl~cii uretrale de 10 mm. Deoarece la v]rsta indicat~ ca
optim~, de 6‐12 luni, pu[ini copii au aceast~ dimensiune, devine evident c~ este necesar~ o
m~rire a pl~cii, iar cea mai bun~ solu[ie este cea propus~ de Snodgrass `n 1994: incizia
median~ longitudinal~ a pl~cii, care permite translarea lateral~ a celor dou~ lambouri
rezultate p]n~ la dimensiunea dorit~ (Fig.21). Acest procedeu, pe care personal `l consider
genia, are #i alt avantaj: permite croirea unei pl~ci mai `nguste, chiar de 4‐5 mm, ceea ce
`nseamn~ mai mult material tegumentar, deci o mai bun~ acoperire, f~r~ tensiune, a neo‐
uretrei.
`n continuare, prezint c]teva detalii ale opera[iei bazate pe principiul Snodgrass.
Inciziile vor `ncepe de la v]rful glandului, de o parte #i de alta a #an[ului glandular,
p~str]nd c]t mai mult din gland, pentru a avea asigurat~ o bun~ reconstruc[ie a acestuia, #i
vor cobor`, paralele, p]n~ proximal de meatul hipospad, de preferin[~ p]n~ la punctul de
diviziune a corpului spongios, unde se vor uni `n ”U”. Inciziile trebuie s~ ajung~ p]n~ la planul
corpilor caverno#i f~r~ s~ deschid~ tunica acestora.
O alt~ incizie circular~ se va practica la limita dintre tegument #i mucoasa prepu[ial~,
iar penisul va fi complet dezvelit de tegument. Se va aprecia gradul de curbur~, de preferat
760
prin provocarea unei erec[ii #i se vor exciza [esuturile retractile p]n~ se va ob[ine deflectarea
perfect~. `n rare cazuri este nevoie de plicatur~ dorsal~ Nesbit.
Dup~ ce penisul este drept, se va controla meatul uretral, care de obicei este mai
`ngustat dec]t calibrul uretrei. Dac~ am ales tehnica Snodgrass nu mai este necesar~
meatoplastia, deoarece aceasta este ob[inut~ prin incizia longitudinal~ a pl~cii uretrale, care
`ntotdeauna se prelunge#te `n interiorul uretrei at]t c]t este nevoie pentru introducerea
u#oar~ a sondei.
Aceasta trebuie s~ fie flexibil~, de preferin[a
din silicon, sau siliconat~, #i s~ aib~ calibrul 6‐8 Ch.
Incizia Snodgrass se prelunge#te p]n~ la v]rful
glandului, respect]nd strict linia median~ a lambo‐
ului croit din placa uretral~ #i evit]nd sec[ionarea
marginii dorsale a viitorului meat. Incizia se poate
face cu bisturiul m]nuit cu grij~ sau cu o foarfec~
fin~ cu v]rf bont. Ea poate fi ad]ncit~ f~r~ team~
`ntre cei doi corpi caverno#i.

Fig.21. Incizia Snodgrass.

Toate gesturile chirurgicale vor fi f~cute cu bl]nde[e #i repect pentru [esuturile fine
ale sugarului. Este de evitat lezarea [esutului conjunctivo‐vascular, care asigur~ viabilitatea
celor dou~ lambouri ale pl~cii uretrale rezultate dup~ incizia longitudinal~. Dac~ acest
incident s‐a produs, bre#a va fi suturat~. `n continuare va fi asigurat~ hemostaza prin
coagulare uni sau bipolar~, dup~ preferin[~. Dac~ s‐a folosit un tourniquet, acesta va fi
eliberat, iar hemostaza efectuat~. S]ngerarea este mai abundent~ la nivelul inciziei
glandulare.
Dup~ introducerea sondei va fi efectuat~ uretroplastia, prin sutura continu~, subcuti‐
cular~, cu fir sintetic resorbabil 6/0 sau 7/0, a marginilor laterale ale celor dou~ lambouri
create din placa uretral~. Aceast~ sutur~ se execut~ f~r~ tensiune, datorit~ elasticit~[ii
lambourilor eliberate prin incizia Snodgrass. Neouretra va fi acoperit~ cu resturile de corp
spongios, dac~ acestea pot fi identificate sau cu [esutul conjunctiv prezent de o parte #i de
alta a uretrei. Urmeaz~ acoperirea tegumentar~, care uneori este posibil~ prin sutura direct~
a marginilor tegumentare #i prepu[iale, dar cu mai mare siguran[~ prin translarea ventral~ a
prepu[ului despicat dorsal `n maniera Byars #i sutura ventral~ a lambourilor prepu[iale
(Fig.15). Practicarea de rutin~ a circumciziei, recomandat~ `n trecut, `ncepe s~ fie abando‐
nat~ `n favoarea reconstruc[iei circulare a prepu[ului cu acoperirea glandului
La sf]r#itul opera[iei, sonda va fi verificat~ #i eventual repozi[ionat~ pentru a fi
permeabil~, apoi va fi fixat~ cu un fir transfixiant de v]rful glandului. Penisul va fi pansat cu o
compres~ de tifon betadinat~, acoperit~ cu fa#~ elastic~ pentru a comprima bl]nd penisul #i
a diminua astfel riscul de s]ngerare sau edem. Sonda va fi conectat~ la o pung~ colectoare,
sau va fi plasat~ `n al doilea scutec absorbant, `n acest fel pansamentul fiind protejat de
`mbibarea cu urin~.
761
Tratat de Urologie
Primul pansament va fi schimbat dup~ dou~ zile, sau mai devreme dac~ este `mbibat
cu urin~ sau s]nge. Acela#i ritm se men[ine `n zilele urm~toare. `n ziua a 7‐a se mobilizeaz~
sonda #i se verific~ mic[iunea, iar dac~ aceasta este normal~ copilul va fi externat `n ziua a 8‐
a. Dac~ nu, se reintroduce sonda #i copilul va fi re[inut pentru `nc~ 2‐3 zile. Pacien[ii care
locuiesc `n apropiere de spital pot fi externa[i mai devreme, de obicei dup~ primul pansa‐
ment, urm]nd a fi controla[i ambulator p]n~ la vindecare.
Pacien[ii cu forme severe de hipospadias, la care nu este posibil~ practicarea corec‐
[iei `ntr‐un singur timp operator, vor fi opera[i `n func[ie de situa[ia particular~ a fiec~ruia.
Mai `nt]i, se va `ncerca corectarea curburii #i acoperirea defectului cu tegumentul
prepu[ial dup~ procedeul Byars, iar `n al doilea timp se va reconstrui uretra dup~ tehnica
Duplay sau Snodgrass, care `n experien[a personal~ pare a fi cea mai eficient~. Sunt `ns~
forme proximale, scrotale sau perineale `n care, concomitent cu deflectarea distal~, se poate
practica #i o uretroplastie perineoscrotal~ `mpreun~ cu plastia scrotului, r~m]n]nd pentru
timpul al doilea doar uretroplastia distal~. `n aceste situa[ii, experien[a chirurgului va fi
factorul hot~r]tor ce va determina alegerea tehnicii potrivite la situa[ia particular~ a bolna‐
vului.

g. Complica[ii, rezultate
Complica[iile sunt cauzate de erori de tehnic~ sau de neadecvare a procedeului ales,
dar #i de factori mai greu de controlat, cum sunt ischemia local~, infec[ia pl~gii sau cea
uretral~, care sunt mai frecvente la copiii mari #i mai ales la cei multiplu opera[i, suger]nd o
sc~dere a imunit~[ii locale, c]t #i a abilit~[ii de vindecare, probabil determinate de modific~ri
genetice. Este bine s~ insist~m asupra necesit~[ii imperioase de a respecta condi[iile unanim
acceptate de a opera copilul cu hipospadias numai dup~ o riguroas~ preg~tire practic~ `ntr‐
un centru in care se concentrez~ astfel de bolnavi, l]ng~ un maestru cu experien[~, al~turi
de care cei tineri s~ vad~ cazuri diferite, s~ deprind~ modul de alegere a procedeului
operator, argumentele alegerii, grija pentru detaliu, acurate[ea gesturilor, aten[ia distribu‐
tiv~, tehnica des~v]r#it~ #i maxima bl]nde[e. Dup~ multe ore de munc~ `n sala de opera[ii #i
`n cea de pansamente, maestul va #ti c]nd a venit momentul s~ `ncredin[eze colaboratorilor
s~ execute anumite gesturi sau o interven[ie `n `ntregime. Toate aceste detalii au rolul de a
reduce la minimum inciden[a complica[iilor.
Cele mai cunoscute #i mai specifice complica[ii sunt: stenoza meatal~, strictura
uretral~, fistula uretral~, diverticulul uretral, balanita xerotic~ obliterant~ (BXO) #i curbura
penian~, care poate fi restant~, respectiv corectat~ insuficient, precum si iatrogen~ la
pacien[i care nu au avut curbur~ ini[ial~.
Stenoza meatal~ este, de obicei, component~ a defectului #i este desfiin[at~ prin
meatoplastie, dar chiar aceast~ interven[ie poate determina o stenoz~ secundar~ prin
devascularizarea neouretrei distale sau a marginilor glandului; de aceea s‐a renun[at la unele
tehnici (MAGPI). Stenoza secundar~ se poate ameliora cu dilata[ii sau se practic~ o scurt~
uretromie, dar #i acestea pot e#ua, caz `n care se recomand~ corectarea `n doi timpi, cu
grefon de mucoas~ prepu[ial~ sau bucal~.
Stenozele uretrale apar mai des la locurile de anastomoz~ a lambourilor tubulizate
cu uretra existent~, dar #i `n situa[iile c]nd se produce o fistul~ uretral~ proximal~, care
deturneaz~ debitul de urin~, favoriz]nd `ngustarea uretrei distale. Stenozele se trateaz~ cu
uretrotomie urmat~ de dilata[ii sau cu refacerea uretroplastiei.
Fistula uretral~ este complica[ia cea mai redutabil~. Cauzele sunt obscure, iar aso‐
cierea cu stenoza distal~ genereaz~ specula[ii de tip cauz~‐efect `n ambele sensuri.
762
Prevenirea fistulei presupune o tehnic~ de sutur~ perfect~, cu firul trecut subcuticular #i
f~r~ tensiune, precum #i acoperirea neouretrei cu [esut conjunctiv sau cu resturile corpului
spongios. Cura fistulei este dificil~; se poate `ncerca sutura defectului, acoperire cu dou~
straturi conjunctive #i asocierea unei uretrotomii. Dac~ fistula recidiveaz~, se recomand~
uretroplastie iterativ~.
Diverticulul uretral este dilata[ia sacciform~ a uretrei pe o lungime de c][iva centi‐
metri, din cauza unei stenoze distale. Tratamentul este excizia zonei dilatate #i remodelarea
uretrei, cu desfiin[area stenozei prin uretrotomie.
Balanita xerotic~ obliterant~ este o inflama[ie fibroas~ a meatului care se steno‐
zeaz~, cu o pronun[at~ tendin[~ la recidiv~ #i la invadarea neouretrei. Cauza este necunos‐
cut~, iar tratamentul f~r~ succes. Bracka a raportat succese rezec]nd uretra invadat~ `n
`ntregime #i apoi grefarea defectului cu mucoas~ bucal~. `n al doilea timp, dup~ 6 luni, se
reconstruie#te uretra. Autorul remarc~ buna adaptare a mucoasei bucale.
Persisten[a curburii peniene #i retrac[ia meatului sunt complica[ii cu efecte sup~r~‐
toare, at]t estetice c]t #i func[ionale. Ele par a fi produse de dehiscen[a glanduloplastei
corelat~ cu devascularizarea uretrei distale #i, `n consecin[~, flectarea glandului #i
deplasarea meatului `n #an[ul balanic sau `n treimea distal~ a penisului (Fig.23). Curbura
penian~ poate fi consecin[a unei deflect~ri incomplete sau a aderen[elor create `ntre
tegumentul ventral #i tunica albuginee. `n erec[ie, penisul se flecteaz~ ventral, iar `n timpul
actului sexual tegu‐mentul rigid fixat la corpi caverno#i nu poate culisa, produc~nd dureri.
La aceste complica[ii se adaug~ o gam~ larg~ de modific~ri inestetice, care
intereseaz~ toate componentele anatomice peniene #i scrotale, realiz]nd prin combinare cu
complica[iile specifice, fistulele #i stricturile, defecte anatomice func[ionale #i cosmetice cu
impact deosbit de marcant pentru pacient (Fig.22).

Fig.22. E#ec complex. Fig.23. Retrac[ia meatului.

Desigur se pot `nt]lni #i complica[ii mai pu[in specifice, dar nu lipsite de importan[~,
cum ar fi s]ngerarea postoperatorie, devitalizarea unor zone din tegumentele translocate,
infec[ia pl~gii operatorii, care trebuie avute permanent `n vedere #i prevenite sau corectate,
dup~ caz, `n timpul opera[iei.
763
Tratat de Urologie
Evaluarea rezultatelor dup~ tratamentul chirurgical `n hipospadias nu are `nc~ o
cuantificare precis~, neexist]nd metode obiective de apreciere a rezultatelor, at]t din punct
de vedere func[ional, c]t #i estetic. Exist~ diferen[e `ntre percep[ia medicului #i cea a fami‐
liei, iar dup~ mul[i ani, cea a pacientului devenit adolescent. La scurt timp dup~ opera[ie,
rezultatul este apreciat de p~rin[i #i chiar de medic ca bun, dac~ penisul este drept, meatul
este c]t mai aproape de v]rful glandului, iar jetul urinar eficient. Medicul `ns~, dac~ este
onest, nu poate fi mul[umit dac~ nu ob[ine un penis aparent normal, f~r~ cicatrice vizibile,
retractile sau proeminente, f~r~ fistule sau diverticuli uretrali, cu gland conic, `nchis ventral,
f~r~ urme de suturi sau denivel~ri, simetric, cu meat situat `n v]rf, jet urinar concentrat, f~r~
s~ stropeasc~ toaleta, f~r~ durere la mic[iune, f~r~ efort, deci pacientul s~ poat~ urina `n
ortostatism, penisul s~ fie drept `n erec[ie, iar ejacularea s~ fie normal~ #i s~ permit~
procrerea.

Fig.24. Rezultate bune.

Din nefericire, studiile pe termen lung asupra bolnavilor opera[i de hipospadias
relev~ numeroase nemul[umiri, mai ales fa[~ de aspectul estetic #i de cel sexual. Jum~tate
dintre adul[ii tineri, operati #i declara[i vindeca[i, doresc s~ fie reopera[i pentru ca organul
lor genital s~ arate „mai normal” (Mureau #i colab., 1995). Dac~ la ace#tia ad~ug~m pe cei
care au r~mas neopera[i #i pe cei care sunt `n curs de rezolvare dup~ mai multe interven[ii
chirurgicale (am `nt]lnit bolnavi care au cumulat peste 15‐20 de opera[ii) nu putem s~ ne
declar~m mul[umi[i.
Tratamentul bolnavilor cu multiple e#ecuri #i implicit multiple opera[ii este o comple‐
x~ provocare. De obicei, se constat~ o asociere de complica[ii, de tip fistul~‐stenoz~‐curbur~‐
torsiune‐aglomer~ri sau lipsuri tegumentare‐deformarea glandului‐meat proximal‐diverticul
uretral‐fibroz~ extins~ etc.(Fig.25).

Fig. 25. Cazuri e#uate dup~ multiple opera[ii.
764
La acestea se adaug~ disfunc[ii urinare #i sexuale, insatisfac[ie cosmetic~, implica[ii
psihologice, non‐complian[~ fa[~ de ideea unei repetate „agresiuni” chirurgicale. Este nevoie
de mult tact, abilitate #i onestitate pentru a rec]#tiga `ncrederea pacientului. Tehnica va fi
adecvat~ particularit~[ilor fiec~rui caz #i armonizat~ cu experien[a chirurgului. `n general,
trebuie respectate acelea#i principii ca la cura primar~, `n esen[~ fiind vorba de corectarea
curburii, `nchiderea fistulelor, concomitent cu reconstruc[ia uretrei, refacerea glandului
conic cu meat apical, de calibru normal, #i acoperire tegumentar~ supl~, f~r~ cicatrice, c]t
mai estetic~, inclusiv reconstruc[ia prepu[ului. Toate acestea se pot realiza `ntr‐un timp, sau
`n dou~ stadii, dup~ caz. De preferat, se vor folosi combina[ii de procedee dintre cele care
s‐au dovedit a fi mai perene. (ex.: Duplay, Byars, Nesbit, Zaontz, Snodgrass ). Acestea permit
o reconstruc[ie satisf~c~toare, folosind doar tegumentele locale.(Fig. 26)..

Fig.26. Corectarea unui hipospadias e#uat, prin tehnica Snodgrass.

`n cazurile `n care este nevoie de grefare recomand tegumentul de pe fa[a intern~ a
prepu[ului, aplicat `n maniera „snod‐graft”. Acest tegument de origine genital~ are avantajul
c~ se dezvolt~ odat~ cu cre#terea, fiind receptiv la ac[iunea hormonilor androgeni. Experi‐
en[a redus~ privind folosirea mucoasei bucale ne re[ine de la aprecieri, dar aceast~ metod~
pare a fi o solu[ie salvatoare `n cazurile e#uate `n care tegumentul penian ventral nu mai
poate fi utilizat #i trebuie excizat (Bracka A.,1995).

h. Protocol de urm~rire
Dup~ opera[ie, copilul va r~m]ne `n spital, `nso[it de mam~, o perioad~ medie de 7‐8
zile, timp `n care va p~stra cateterul uretrovezical #i va fi pansat la interval de dou~ zile. `n
ziua a 7‐a, cateterul va fi suprimat #i vor fi supravegheate mic[iunile, iar `n diminea[a
urm~toare va fi externat. `n perioada spitaliz~rii vor putea fi surprinse orice evenimente care
ar putea modifica schema de `ngrijire propus~. Din observa[iile noastre, sugarul este mai
compliant dec]t copilul pre#colar sau #colar. Am testat #i externarea dup~ 2‐3 zile, a copiilor
domicilia[i `n apropiere, care au un standard de via[~ peste medie #i nu am constatat
inconveniente majore, doar necesitatea de a veni la control pentru urm~rirea pl~gii oper‐
torii, schimbarea pansamentului #i verificarea pozi[iei #i permeabilit~[ii sondei uretrale, la
interval de dou~ zile. Dup~ externare, copilul va fi supravegheat la domicilu `nc~ 4 zile, dup~
care va veni la ultimul control. Baia general~ poate fi reluat~ dup~ externare. Urm~toarele
controale vor fi la 1, 3, 6 #i 12 luni. Rata de complica[ii a sc~zut semnificativ la copiii opera[i
`n perioada optim~ de v]rst~ de 6‐12 luni.
Aceea#i schem~ se aplic~ #i copiilor din a doua perioad~ de v]rst~ recomandat~
pentru opera[ie, de 3‐4 ani, sau la cei mai mari, care se prezint~ la orice v]rst~. La to[i
ace#tia, cu rare excep[ii, `ngrijirea este mai dificil~ dec]t la sugar.
765
Tratat de Urologie
`n continuare, consider~m utile vizite periodice la intervale de 2‐3 ani #i un control

dup~ pubertate pentru aprecierea calit~[ii mic[iunii, a aspectului estetic #i a func[iei erectile.
P~rin[ii vor fi informa[i asupra necesit~[ii de a reveni `n cazul apari[iei oric~rei disfunc[ii.
Credem c~ sunt necesare elaborarea #i distribuirea de materiale informative pentru
cunoa#terea noilor tendin[e de `ngrijire `n hipospadias #i pentru rec]#tigarea `ncrederii celor
sceptici, purt~tori de sechele ale unor opera[ii din trecut, `n posibilit~[ile actuale de trata‐
ment chirurgical.

Concluzii

Diagnosticul de hipospadias trebuie stabilit la na#tere, iar o prim~ evaluare
chirurgical~ pediatric~ este necesar~ `n prima lun~ de via[~. `n acest fel se va `mbun~t~[i rata
de depistare a cazurilor noi, va cre#te num~rul celor opera[i `n perioada optim~ #i se va
reduce rata complica[iilor.
Tratamentul chirurgical este recomandat `n perioada de v]rst~ 6‐12 luni. Acesta va fi
efectuat `ntr‐un serviciu de chirurgie pediatric~ de c~tre un chirurg/urolog pediatru experi‐
mentat, cu un volum anual de cel pu[in 40‐50 de cazuri operate.
Scopul opera[iei este corectarea tuturor componentelor malformative pentru reda‐
rea aspectului normal al penisului: rectitudine `n erec[ie, gland conic, `nchis ventral, cu meat
deschis `n v]rf, prepu[ circular `n jurul glandului, tegument penian f~r~ cicatrice vizibile,
neaderent la corpii caverno#i, mic[iuni normale cu jet eficient #i aspect cosmetic general
satisf~c~tor.
Procedeul operator va fi ales dup~ evaluarea preoperatorie sub anestezie #i practi‐
carea erec[iei artificiale. `ntotdeauna trebuie `ncercat~ corectarea `ntr‐un singur timp.
Placa uretral~ trebuie p~strat~.
Combinarea tehnicii Snodgrass cu glanduloplastia Zaontz, completat~ de acoperirea
Byars #i eventual cu plicatura dorsal~ Nesbit poate fi folosit~ cu succes `n majoritatea
cazurilor.
Supravegherea atent~ a pl~gii operatorii #i a permeabilit~[ii cateterului vezical `n
perioada postoperatorie este important~ pentru controlul vindec~rii.
Se vor evita interven[iile inutile ca: meatoplastie, deflectare minimal~, circumcizie,
plastia `n ”Z” etc., care nu rezolv~ anomalia, ci o `ngreuneaz~.
P~strarea leg~turii cu bolnavul operat #i controalele periodice vor permite sesizarea
eventualelor complica[ii #i corectarea acestora.
Cazurile multiplu operate (complica[ii recidivante) trebuie `ndrumate `n centre ter[i‐
are, unde se acumuleaz~ experien[~, iar #ansele de succes sunt crescute.
Exist~ speran[e ca noile progrese `n cunoa#terea #i abordarea acestei anomalii at]t
de complexe, precum #i cobor]rea momentului operator la v]rsta de sugar s~ amelioreze
rezultatele prin cre#terea ratei de vindecare primar~.

Bibliografie

1. Albers N, Ulrichs C et al. ‐ Etiologic classification of severe hypospadias: Implications for prognosis and
management. J Pediatr 1997; 131:386‐392.
2. American Academy of Pediatrics ‐ Timing of elective surgery on the genitalia of male children with
particular reference to the risk, benefits and psychological effects of surgery and anesthesia. Pediatrics
1996;97:590‐594
766
3. Baskin LS, Duckett JW ‐ Dorsal tunica albugineea plication (TAP) for hypospadias curvature. J Urol
1994;151:1668.
4. Baskin LS, Kogan BA, Duckett JW ‐ Handbook of Pediatric Urology. Philadelphia, PA: Lippincott‐ Raven;
1997.
5. Baskin LS ‐ Hypospadias and urethral development. J Urol 2000; 163: 951‐956.
6. Baskin LS ‐ Anatomical studies of the fetal genitalia: surgical reconstructive implications. Adv Exp Med
Biol 2002; 511:239‐249.
7. Baskin LS ‐ Hypospadias. In Grosfeld J et al (Editors) Pediatric Surgery, Mosby Elsevier, 2006; 1870‐
1898.
8. Barcat J ‐ Current concepts of treatment. In Horton CE (Editor): Plastic and Reconstructive Surgery of
the Genital Area. Little, Brown and Co., Boston, 1973:249‐263.
9. Bracka A ‐ Hypospadias repaired: The two‐stage alternative. Br J Urol 1995; 76, Suppl.3:31‐41.
10. Browne D ‐ An operation for hypospadias. Proc R Soc Med, 1949; 41:466‐468.
11. Byars LT‐ Surgical repair of hypospadias. Surg Clin N Amer, 1950;30:1373.
12. Devine CJ, Jr, Horton CE ‐ Hypospadias repair. J Urol 1995;85: 166‐172.
13. Donahoe PK, Powell DM ‐ Treatment of intersex abnormalities. In Ashcraft KW, Holder TM, editors.
Pediatric Surgery. Second edition. Philadelphia PA: Saunders; 1993; 740‐765.
14. Duckett JW ‐ Tranverse preputial island flap technique for repair of severe hypo‐spadias. Urol Clin
North Am 1980; 7:423‐431.
15. Duckett JW ‐ MAGPI (meatoplasty advancing and glanduloplasty incorporated): A procedure for
subcoronal hypospadias. Urol Clin North Am 1981; 8: 513‐520.
16. Duckett JW, Snyder HM, II ‐ The MAGPI hypospadias repair after 1000 cases: avoidance of meatal
stenosis and regression. J Urol 1992;147:665.
17. Duplay S ‐ De l’hypospadias perineo‐scrotal et de son traitement chirurgical.Arch. Gen. Med, 1874, 1,
813.
18. Feins NR, Papadakis K ‐ Hypospadias. In Mattei P(ed.) Surgical Directives: Pediatric Surgery,
Philadelphia Lippincott, Williams & Wilkins, 2003; 713‐718.
19. Gatti JM, Kirsch AJ, Troyer WA et al ‐ Increased incidence of hypospadias in small‐for‐gestational age
infants in a neonatal intensive care unit. BJU Int, 2001; 87:548‐550.
20. Gittes RF, Mc Laughlin AP III ‐ Injection techniques to induce penile erection. Urology 1974; 4:473.
21. Hayes MC, Malone PS ‐ The use of a dorsal buccal mucosal graft with urethral plate incision
(Snodgrass) for hypospadias salvage.BJU International.1999; 83:508.
22. Holmes NM, Miller WL et al ‐ Lack of defects in androgen production in children with hypospadias. J
Clin Endocrinol Metabol 2004; 89:2811‐2816.
23. Horton CE, Devine CJ, Baran N ‐ Pictorial history of hypospadias repair techniques. In Horton CE
(Editor): Plastic and Reconstructive Surgery of the Genital Area. Little, Brown and Co., Boston, 1973:
237‐243.
24. Kelalis PP et al ‐ The timing of elective surgery on the genitalia of male children with particular
reference to undescendent testis and hypospadias. Pediatrics 1975; 56: 479‐483.
25. Koff SA ‐ Mobilization of the repair in the surgical treatment of hypospadias. J Urol 1981; 125;394‐397.
26. Kurzrock E, Baskin LS et al ‐ Ontogeny of the male urethra: Theory of endodermal differentiation.
Differentiation 1999; 64:115‐122.
27. Kurzrock E, Baskin LS et al ‐ Epithelial‐ mesenchymal interactions in development of the mouse fetal
genital tubercle. Cells Tissues Organs 1999; 164:1015‐1020.
28. Landrigan P et al ‐ Assessing the effects of endocrine disruptors in the National Children’s Study.
Environ Health Perspect. 2003;111(13):1678‐1682.
29. Manzoni GA, Bracka A, Palminteri E and Marrocco G ‐ Hipospadias surgery: when, what and by whom?
BJU Int 2004; 94: 1188‐1195.
30. Manzoni GA, Reali L: Management of hypospadias. Jpedss 2007; 1: 60‐63.
31. Mathieu D ‐ Procédé de cure radicale en un temp de l’hypospadias balanique ou pénien juxta‐
balanique. J Chir, 1932; 39: 491.
767
Tratat de Urologie
32. Mollard P ‐ Hypospadias masculin. `n Mollard P(Editor): Précis d’urologie de l’enfant. Masson, Paris,
1984.
33. Mouriquand PDE, Mure PY ‐ Current concepts in hypospadiology. BJU Int 2004; 93; Suppl 3: 26‐34.
34. Mureau MAM et al ‐ Psychosexual adjustment of children and adolescents after different types of
hypospadias surgery : a norm‐related study. J Urol 1995 ;154 :1902‐1908.
35. Murphy JP ‐ Hypospadias. In Ashcraft KW, Holder TH (Editors) Pediatric Surgery, 2nd ed. 1993: 694‐714.
36. Nesbit R ‐ Plastic procedure for correction of hypospadias. J Urol 1941;45:699‐702.
37. North K, Golding J ‐ A maternal vegetarian diet in pregnancy is associated with hypospadias. The
ALSPAC Study Team. Avon Longitudinal Study of Pregnancy and Childhood. BJU Int 2000;85:107‐113.
38. Paoluzzi LJ ‐ Is hypospadias an environmental” birth defect? Dialogues in Pediatric Urology. J Urol
1998;159:2129‐2131.
39. Rogers DO ‐ History of external genital surgery. In Horton CE (Editor): Plastic and Reconstructive
Surgery of the Genital Area. Little, Brown and Co.,Boston, 1973:3‐47.
40. Schonfeld WA et al ‐ Normal growth and variation in male genitalia from birth to maturity. J Urol 1942;
48:759‐761.
41. Snodgrass W ‐ Tubularized, incised plate uretroplasty for distal hypospadias. J Urol 1994; 151: 464‐
465.
42. Snodgrass WT, Lorenzo A ‐ Tubularised incised plate uretroplasty for proximal hypospadias. BJU
International 2002; 89:90‐93.
43. Stoll C et al: Genetic and environmental factors in hypospadias. J Med Genet 1990; 27:559‐563.
44. Van der Meulen J ‐ Hypospadias Monograph. Leiden, the Netherlands, AG Stenfert, Kroese, NV, 1964.
45. Yucel S, Liu W et al ‐ Anatomical studies of the fibroblast growth factor‐10 mutant, Sonic Hedge Hog
mutant and androgen receptor mutant mouse genital tubercle. In Baskin L (ed): Hypospadias and
Genital Development, Philadelphia, Kluwer Academic /Plenum, 2004, 123‐145.
46. Zaontz MR ‐ The GAP (glans approximation procedure) for glanular/coronal hypospadias. JUrol 1989;
141:359‐361.

768
Capitolul 7.4. Malforma[iile aparatului genital masculin
Capitolul

7
7.4. MALFORMA[IILE
APARATULUI GENITAL MASCULIN

Dr. IOAN SC]RNECIU

Prof. Dr. AUREL MIRONESCU,
Dr. SORIN LUPU

769
Tratat de Urologie
Cuprins:

No[iuni de embriologie 771
1. Dezvoltarea organelor genitale interne 771
2. Dezvoltarea organelor genitale externe 773
Malforma[iile penisului 773
Agenezia penian~ (apenia, afalia) 773
Microfalusul (micropenia) 774
Megalopenia 776
Penisul ascuns 776
Duplica[ia penian~ (difalia) 777
Torsiunea penian~ 777
Fimoza 778
Stenoza de meat uretral 780
Penisul `ncurbat 781
Megaprepu[ul 781
Chistele peniene 782
Fistula uretral~ congenital~ 782
Transpozi[ia penoscrotal~ 782
Anomaliile scrotului #i con[inutului scrotal 783
1. Anomaliile scrotului 784
2. Anomaliile congenitale ale canalului deferent #i ale epididimului 786
3. Anomaliile congenitale ale testiculului 794
Anomaliile veziculelor seminale 805
Aspecte de ordin psihologic `n cazul cu malforma[ii ale aparatului genital 805

Bibliografie 806

770

Malforma[iile aparatului genital masculin

Malforma[iile aparatului genital masculin reprezint~ o problem~ important~ datorit~
consecin[elor pe care le determin~ pe plan fizic #i psihic. Acestea sunt urmarea anomaliilor
`n ceea ce prive#te diferen[ierea sexual~, diferen[ierea genital~ sau cre#terea organelor
genitale. De asemenea, aceste malforma[ii se pot asocia cu anomalii ale altor organe #i
sisteme, complic]nd #i mai mult evolu[ia individului.

No[iuni de embriologie

1. Dezvoltarea organelor genitale interne
Sexul embrionului este stabilit din momentul fertiliz~rii, atunci c]nd cromozomul X
feminin se une#te cu cromozomul X sau Y masculin. Sexul genetic va determina #i sexul
gonadal. Cu toate acestea, gonadele masculine #i feminine sunt ini[ial bipoten[iale.
At]t testiculele, c]t #i ovarele provin din trei surse diferite: epiteliul mezodermal
(celomic) de la nivelul peretelui posterior al abdomenului, mezenchim #i celulele germinale
primordiale.
Formarea gonadelor debuteaz~ `n a 3‐a s~pt~m]n~ de via[~ embrionar~ prin diferen‐
[iere celular~ la nivelul por[iunii caudale a sacului vitelin. Pe parcursul celei de a 5‐a
s~pt~m]ni celulele germinale primordiale vor migra de la nivelul sacului vitelin, prin mezen‐
terul dorsal, c~tre mezenchimul peretelui posterior, migrarea fiind favorizat~ de diferi[i
factori chemotactici. Ajungerea celulelor germinale primordiale la nivelul zonei de formare a
viitoarelor gonade reprezint~ semnalul de proliferare a structurilor din acea regiune (mezo‐
nefros #i epiteliu celomic), cu formarea crestelor genitale (Coplen DE, 2002).
Pe parcursul s~pt~m]nii a 6‐a, proiec[iile epiteliului celomic vor invada crestele
genitale, cu formarea cordoanelor sexuale primitive. `n acest moment, gonada bipoten[ial~
va avea o regiune cortical~ (con[ine celule germinale #i somatice) #i o regiune medular~
(con[ine cordoanele sexuale primitive) (Park J, 2002).
Concomitent, se formeaz~ ductele paramezonefrice (mülleriene), lateral de ductele
mezonefrice. `n concluzie, la ambele sexe se dezvolt~ dou~ perechi de ducte genitale:
mezonefrice (wolffine) #i paramezonefrice (mülleriene).
Din acest moment (aproximativ s~pt~m]na a 6‐a), evolu[ia structurilor va fi diferit~ la
embrionii celor dou~ sexe:

a) la embrionul de sex masculin
Pivotul central `n diferen[ierea structurilor genitale masculine este reprezentat de
gena SRY (sex‐determining region of the Y chromosome), localizat~ la nivelul bra[ului scurt al
cromozomului Y. Astfel, sub influen[a SRY, celulele de la nivelul regiunii medulare a gonadei
bipoten[iale se vor diferen[ia `n celule Sertoli, cu condi[ia s~ con[in~ proteine SRY. Pe
parcursul s~pt~m]nii a 7‐a, celulele Sertoli vor forma cordoanele testiculare (acestea vor sta
la baza form~rii tubilor seminiferi). Din cordoanele testiculare vor lua na#tere o serie de
canale fine (rete testis), care se vor conecta la canalele reziduale ale ductelor mezonefrice,
form]nd canalele eferente. Testiculul se va dezvolta progresiv #i se va separa de epiteliul
celomic prin straturi de celule ce vor forma tunica albugineea (regiunea cortical~ a gonadei
bipoten[iale va degenera) (Park J, 2002; Koopman P, 1999).
771
Tratat de Urologie
Din momentul diferen[ierii celulelor Sertoli, sunt activate #i alte gene, cu apari[ia
unor substan[e importante pentru diferen[ierea sexual~: MIS (müllerian‐inhibiting sub‐
stance), AMH (anti‐müllerian hormon) #.a. Acestea vor determina regresia rapid~ a ductelor
mülleriene.
`n cursul s~pt~m]nilor 9‐10 de gesta[ie, sub influen[a SRY, vor lua na#tere celulele
Leydig (celule endocrine, secretoare de testosteron) de la nivelul celulelor mezenchimale ale
crestei genitale. Din ductele mezonefrice, sub influen[a secre[iei de testosteron, va lua
na#tere canalul deferent, iar din zonele ductelor adiacente proiec[iei testiculului se va dife‐
ren[ia epididimul #i, uneori, paradidimul ([esut remanent) (Lovell‐Badge R, 1995).
Sub influen[a testosteronului, veziculele seminale iau na#tere de la nivelul por[iunii
distale a ductelor mezonefrice, iar prostata #i glandele bulbouretrale se dezvolt~ de la
nivelul uretrei `ncep]nd din s~pt~m]na a 10‐a. Segmentul fiec~rui duct mezonefric, dintre
veziculele seminale #i sinusul urogenital, se va numi canal ejaculator (Hebra A, 2006; Park J,
2002).
`n concluzie, testiculele se formeaz~ `n via[a intrauterin~ la nivelul regiunii lombare
(somitele L1‐L3), `n cavitatea abdominal~ fetal~, de unde vor migra p]n~ la nivelul scrotului,
proces numit testis descensus. Cobor]rea se realizeaz~ `ncep]nd cu s~pt~m]na a 28‐a, sub
influen[a mai multor factori:
anatomici #i mecanici
endocrini.

b) la embrionul de sex feminin
La embrionul de sex feminin, cordoanele sexuale primitive nu con[in cromozom Y. `n
consecin[~, nu va exista gena SRY, iar celulele gonadei bipoten[iale nu se vor diferen[ia `n
celule Sertoli. Nu va exista secre[ie de MIS #i AMH, nici formare de celule Leydig, prin urmare
nici secre[ie de testosteron.
`n concluzie, ductele genitale mezonefrice (wolffine) vor regresa, r~m~#i[ele acestora
fiind reprezentate de dou~ structuri numite ooforon #i paraooforon, localizate la nivelul
mezenterului ovarian.
Cordoanele sexuale primitive degenereaz~ la embrionul de sex feminin, iar mezo‐
teliul crestelor genitale va forma cordoanele sexuale secundare corticale, la nivelul c~rora
celulele germinale primitive se vor transforma `n foliculi ovarieni.
Ductele paramezonefrice (mülleriene) se vor dezvolta pasiv (independent de induc[ie
hormonal~) #i vor da na#tere trompelor uterine, uterului #i celor dou~ treimi superioare ale
vaginului. Treimea inferioar~ a vaginului provine din bulbul sinovaginal, structur~ pereche
sub form~ de excrescen[e endodermale ale sinusului urogenital ce ia na#tere la nivelul
tuberculului sinusal.
De asemenea, canalul uterovaginal este `nchis temporar de o foi[~ vaginal~ care se va
elonga #i se va canaliza, form]nd `n final por[iunea inferioar~ a vaginului. Zona distal~ a
vaginului se va exterioriza de sinusul urogenital, d]nd na#tere vestibulului vaginal. `ntre
sinusul urogenital #i lumenul vaginal exist~ o membran~ temporar~ de separare care,
ulterior, va degenera par[ial, iar [esutul restant va constitui himenul.
#i ovarele sufer~ ulterior un proces de cobor]re, dar r~m]n `n cavitatea abdominal~,
suspendate la nivelul ligamentelor largi ale uterului. Procesul se realizeaz~ cu ajutorul unei
structuri asem~n~toare gubernaculului testis, care se va transforma ulterior `n ligamentul
rotund al uterului (por[iunea inferioar~) #i ligamentul ovarian (por[iunea superioar~) (Coplen
DE, 2002; Park J, 2002).
772

2. Dezvoltarea organelor genitale externe
Ca #i `n cazul organelor genitale interne, este similar~ la ambele sexe, p]n~ la un
anumit moment. `n s~pt~m]nile 4‐7 ale vie[ii intrauterine, partea terminal~ a intestinului
primitiv (cloaca) se divide `ntr‐o por[iune anterioar~ (sinusul urogenital primitiv) #i una
posterioar~ (canalul ano‐rectal). La r]ndul s~u, sinusul urogenital va fi `mp~r[it `ntr‐o por[iu‐
ne cranial~ (destina[ie urinar~) #i o por[iune caudal~ (destina[ie genital~). Se descriu, de
asemenea, dou~ foi[e (cute) labioscrotale localizate de o parte #i de alta a foi[elor genitale.
`n s~pt~m]na a 6‐a, cavitatea sinusului urogenital se va extinde pe suprafa[a ventral~
a tuberculului genital pentru a forma foi[a uretral~. P]n~ `n s~pt~m]na a 12‐a de via[~
intrauterin~, aspectul organelor genitale externe este similar la embrionul masculin #i cel
feminin. Diferen[ierea apare `ntre s~pt~m]nile 12 #i 16 de gesta[ie.
`ncep]nd cu a 4‐a lun~ de gesta[ie se va sim[i efectul testosteronului. Sub aceast~
influen[~, foi[ele labioscrotale se vor uni pe linia median~ #i vor forma scrotul, foi[ele
uretrale se vor `nchide pentru a forma uretra penian~, iar perineul primar se va alungi.
Tuberculul genital, cu foi[ele genitale, se va alungi #i va forma penisul.
La embrionul de sex feminin, absen[a testosteronului face ca foi[ele labioscrotale #i
cele uretrale s~ nu fuzeze. Tuberculul genital se va dezvolta pasiv `n clitoris. Labiile minore
vor lua na#tere din foi[ele genitale, iar cele majore din foi[ele labioscrotale. Perineul primar
r~m]ne de dimensiuni mai reduse (Hebra A, 2006).
`n concluzie, procesul diferen[ierii organelor genitale masculine necesit~ prezen[a
testiculelor fetale, a unor cantit~[i adecvate de androgeni fetali, dar #i r~spunsul organelor la
testosteronul circulant (hormonul exercit~ efect asupra organelor [int~ prin intermediul
dihidrotestosteronului rezultat sub influen[a 5α‐reductazei). Modific~ri `n ceea ce prive#te
diferen[ierea sexual~ pot ap~rea la embrionul de sex masculin `n caz de secre[ie redus~ de
testosteron, de afectare a conversiei hormonului `n dihidrotestosteron sau de nerespon‐
sivitate a organelor [int~ la DHT (dihidrotestosteron)(Coplen DE, 2002; O’Rahilly R, 1996;
Park J, 2002).

Malforma[iile penisului

Agenezia penian~ (apenia, afalia)
Este o malforma[ie rar `nt]lnit~, ap~rut~ ca urmare a dezvolt~rii defectuoase a
tuberculului genital. Inciden[a nu este cunoscut~, `ns~ se apreciaz~ a fi de 1 la 30 milioane de
nou‐n~scu[i (Avolio L, 2006) sau 1 la 10 milioane. (Elder JS, 2002a).
Unele studii arat~ c~ anomalia pare a fi asociat~ cu o sarcin~ complicat~ printr‐un
diabet zaharat ineficient controlat (Avolio L, 2006).
Penisul lipse#te complet, scrotul este de cele mai multe ori normal, iar testiculele
sunt necobor]te. `n aceste situa[ii, uretra se deschide la orice nivel `ntre perineu #i pube. Din
punct de vedere endocrinologic, s‐a demonstrat c~ func[ia testiculelor este normal~, cu
r~spuns normal la stimularea gonadotrofinic~.
Agenezia penian~ se asociaz~ `n peste 50% din cazuri cu alte malforma[ii: criptorhi‐
dism, agenezie renal~, rinichi `n potcoav~, malforma[ii cardiace, musculo‐scheletale sau ale
tractului gastrointestinal (Kessler WO, 1973).
Cariotipul se va efectua tuturor nou‐n~scu[ilor cu aceast~ malforma[ie. Sunt necesare
investiga[ii suplimentare pentru a diagnostica #i alte posibile anomalii asociate.
773
Tratat de Urologie
Se consider~ c~ ace#ti pacien[i trebuie asimila[i sexului feminin, `ns~ decizia trebuie
luat~ cu mare precau[ie, dup~ o evaluare foarte atent~ a unei echipe cu experien[~. `n acest
sens, se va practica orhidectomie bilateral~, cu p~strarea tegumentului scrotal `n vederea
reconstruc[iei vaginale, construc[iei labiilor #i transpozi[iei uretrei. Construc[ia unui neovagin
este necesar~, dar acest lucru se va efectua dup~ c][iva ani. Se va asocia tratament hormonal.
Datorit~ tehnicilor chirurgicale moderne, actual se consider~ oportun~ #i atribuirea
sexului masculin unui nou‐n~scut cu aceast~ malforma[ie, pacientul fiind poten[ial fertil. `n
acest sens au fost propuse tehnici de reconstruc[ie penian~, cu rezultate `ndoielnice
deocamdat~, datorit~ imposibilit~[ii de a efectua reconstruc[ia unui penis acceptabil din
punct de vedere cosmetic, care s~ asigure #i o func[ie urinar~, sexual~ #i reproductiv~
(Hensle TW, 2002).
Trebuie avute `n vedere #i efectele pe plan psihologic determinate de schimbarea de
sex, care se adaug~ celor discutate anterior #i care cresc #i mai mult controversele legate de
timpul, rolul #i necesitatea realiz~rii acestei schimb~ri.

Microfalusul (micropenia)
Prin termenul de microfalus se `n[elege existen[a unui penis normal format, dar
anormal `n ceea ce prive#te lungimea. Mai precis, lungimea penisului de cel pu[in 2,5 ori mai
mic~ dec]t normalul v]rstei. Scrotul este normal, iar testiculele sunt mici #i necobor]te (fig.
1). Aprecierea m~rimii penisului se face pe baza unor scale bine stabilite, pentru a se diferen‐
[ia malforma[ia de pseudomicropenii. M~surarea corect~ a penisului se realizeaz~ cu ajuto‐
rul unei rigle rigide, de la nivelul simfizei pubiene p]n~ la v]rful glandului, cu penisul
trac[ionat (pentru o corelare mai bun~ cu lungimea organului `n erec[ie)(Lee PA, 1980).
Lungimea normal~ a penisului la un nou‐n~scut la termen este de aproximativ 3,5
cm. Un penis cu o lungime mai mic~ de 2,5 cm `ntrune#te condi[iile micropeniei #i necesit~
evaluare corespunz~toare. Deoarece cre#terea `n lungime a penisului este mai accentuat~ `n
ultima perioad~ de gesta[ie, unii autori au propus chiar o formul~ de calcul a lungimii orga‐
nului `n func[ie de v]rsta gesta[ional~ a n~u‐n~scu[ilor `ntre 24 #i 36 de s~pt~m]ni de
gesta[ie (Tuladhar R, 1998).
Lungimea penisului (centimetri) = 2,27 + 0,16 x v]rsta gesta[ional~ (`n s~pt~m]ni).
Aceast~ malforma[ie este considerat~ o
form~ minor~ de ambiguitate sexual~, care
`ns~ implic~ probleme medicale #i
psihologice asem~n~toare formelor
majore de intersexualitate. Se consider~ c~
prezen[a unui scrot normal #i a testiculelor
palpabile sunt elemente care indic~ o
probabilitate mare pentru prezen[a unui
cariotip masculin normal.

Fig.1. Micropenis.

Etiopatogenie
Produc[ia normal~ a testosteronului fetal, conversia periferic~ a acestuia `n DHT,
precum #i responsivitatea organelor [int~ sunt condi[ii obligatorii pentru diferen[ierea
sexual~ #i dezvoltarea normal~ a f~tului de sex masculin.
774
`n prima perioad~ de gesta[ie, dup~ formarea testiculelor, secre[ia de testosteron
este stimulat~ #i men[inut~ de hCG‐ul placentar (human chorionic gonadotropin). Axul
hipotalamo‐hipofizo‐gonadal al f~tului este activat din a 14‐a s~pt~m]n~ de via[~, iar secre[ia
de testosteron se va afla sub influen[a hormonului luteinizant (LH). Penisul se poate dezvolta
#i `n cazul unei func[ion~ri neadecvate a hipotalamusului sau hipofizei, `ns~ cre#te‐rea
acestuia va fi clar afectat~.
De asemenea, micropenia poate fi rezultatul unui deficit de 5α‐reductaz~ (cu
sc~derea conversiei `n DHT) sau deficitelor de receptori androgenici.
`n concluzie, apari[ia micropeniei este datorat~ unor multiple cauze endocrine #i
neendocrine, cele mai frecvente fiind:
hipogonadismul hipogonadotropic: incapacitatea hipotalamusului de a produce
concentra[ii normale de GnRH (gonadotropin‐releasing hormone). Se pare c~ majori‐
tatea copiilor cu micropenie au axul hipotalamo‐hipofizo‐gonadal intact, distal de
hipotalamus, concluzion]ndu‐se c~ defectul primar ar fi la nivelul hipotalamusului.
(Lee PA, 1980)
hipogonadismul hipergonadotropic (insuficien[a testicular~ primar~): neresponsi‐
vitatea testiculelor la stimularea hormonal~ hipotalamo‐hipofizar~, cauza principal~
fiind disgenezia gonadal~
idiopatic: `n acest caz, doz~rile hormonale arat~ o func[ionare normal~ a axului
hipotalamo‐hipofizo‐gonadal, atr~g]nd aten[ia asupra posibilei implic~ri a altor defi‐
cite hormonale (ACTH‐adrenocorticotropic hormone, TSH‐thyroid stimulating hor‐
mone).
Micropenia poate fi prezent~ `ns~ #i `n cadrul unor sindroame genetice (Klinefelter,
Prader‐Willi, Noonan) (Vogt K, 2006).

Investiga[ii
`n primul r]nd, sunt recomandate testele cromozomiale, pentru a se confirma sexul
cromozomial #i a se detecta eventualele sindroame genetice asociate.
Se pot doza testosteronul #i DHT `nainte #i dup~ stimularea cu hCG, pentru a evalua
r~spunsul testiculelor la stimularea gonadotropinic~ sau eventuala deficien[~ de 5α‐reducta‐
z~. Insuficien[a testicular~ primar~ este caracterizat~ prin lipsa de r~spuns a testiculelor la
stimulare, `nso[it~ `ns~ de valori bazale crescute ale LH (luteinizing hormone) #i FSH (follicle
stimulating hormone).
Unii autori recomand~ #i efectuarea unui test de stimulare la GnRH pentru a evalua
capacitatea hipofizei de a r~spunde prin secre[ie de LH #i FSH.
Sunt recomandate, de asemenea, #i teste de determinare ale altor dezechilibre
meta‐bolice #i endocrinologice (glicemie, insulin~, cortizon, TSH, T3, T4).
Investiga[iile imagistice pot fi de ajutor, `n special `n cazurile de ambiguitate genital~
(ecografie pelvin~) sau suspiciune de leziune la nivelul hipotalamusului sau hipofizei (RMN‐
rezonan[~ magnetic~ nuclear~).
Terapia cu testosteron reprezint~ at]t un test diagnostic, c]t #i terapeutic (Persad R,
1995).

Tratament
Tratamentul acestei malforma[ii trebuie `nceput precoce (de preferat din primul an
de via[~). Se recomand~ ca terapia de `nceput s~ fie cea androgenic~. Astfel, se admi‐
nistreaz~ testosteron, sub diferite forme (injectabil, creme, plasture) #i diferite concentra[ii,
775
Tratat de Urologie
`n scopul cre#terii lungimii penisului. Schema cea mai utilizat~ presupune administrarea de
testosteron intramuscular `n doze de 25‐50 mg la interval de 4 s~pt~m]ni, timp de 3 luni, cu
rezultate favorabile `n numeroase cazuri (Bin‐Abbas B, 1999; Vogt K, 2006).
Rezultatele pe termen lung sunt favorabile la pacien[ii diagnostica[i la timp #i trata[i
corespunz~tor, ace#tia av]nd dimensiuni ale penisului aproximativ normale, iar unii dintre ei
raporturi sexuale satisf~c~toare #i chiar ejaculare (Reilly JM, 1989). Cre#terea penisului se
urm~re#te prin m~surarea periodic~ a lungimii pube‐gland #i a circumferin[ei, `nainte #i
dup~ tratament.
`n concluzie, datorit~ r~spunsului favorabil la terapia androgenic~, se consider~ just~
atribuirea sexului masculin unui nou‐n~scut cu micropenie.
Exist~ `ns~ situa[ii `n care stimularea androgenic~ nu este `nso[it~ de cre#terea
penisului. `n aceste cazuri, `n care se demonstreaz~ clar lipsa de r~spuns la testosteron, se
poate recomanda conversia sexual~ `n femeie, cu genitoplastie secundar~. Aceast~ abordare
este foarte contestat~, mai ales `n ultima perioad~, datorit~ implica[iilor deosebite pe plan
medical #i psihologic, consider]ndu‐se c~ riscurile sunt mult mai mari `n raport cu beneficiile.
(Calikoglu AS, 1999; Diamond M, 1999).

Megalopenia
Este o malforma[ie caracterizat~ prin cre#terea rapid~ a penisului `n copil~rie.
Anomalia este secundar~ produc[iei crescute de testosteron, aceasta fiind determinat~ mai
frecvent de diverse tumori endocrinosecretorii.
Tratamentul megalopeniei const~ `n suprimarea secre[iei de testosteron, prin trata‐
ment medical sau chirurgical (`ndep~rtarea tumorii secretante)(Elder JS, 2002a).

Penisul ascuns
Const~ `n existen[a unui penis de dimensiuni normale, dar acoperit de stratul adipos
abundent de la nivelul regiunii suprapubiene. Anomalia poate fi `nt]lnit~ de la na#tere, cauza
fiind slaba ancorare sau neancorarea tegumentului penian la fasciile profunde. Penisul poate
fi ascuns #i la copiii obezi, gr~simea prepubian~ la ace#tia fiind foarte abundent~. Nu `n
ultimul r]nd, anomalia poate fi secundar~ unor traumatisme peniene, cum ar fi o circumcizie
gre#it efectuat~ (Avolio L, 2006). La examenul obiectiv, conturul tijei peniene #i a glandului
nu pot fi observate. `ns~, la palparea atent~ #i minu[ioas~ se descoper~ un penis de dimen‐
siuni normale, ascuns `n straturile adiacente (fig.2).

Fig.2. Penis ascuns.

`n literatur~ sunt descrise
numeroase tehnici de corec[ie. Clasic,
interven[ia const~ `n rezec[ia bande‐
letelor aderente de pe fa[a dorsal~ #i
ancorarea profund~ a tijei de baza
penisului. Alte tehnici presupun excizia
[esutului excesiv, plastii multiple `n ”Z”,
liposuc[ie etc. (Elder JS, 2002a; Shenoy
MU, 2000).

776
Duplica[ia penian~ (difalia)
Este o malforma[ie rar `nt]lnit~, determinat~ de fuziunea incomplet~ a tuberculului
genital. Anomalia poate fi prezent~ sub dou~ forme distincte:
asociat~ complexului extrofie‐epispadias (cea mai frecvent~ situa[ie, marea majori‐
tate a nou‐n~scu[ilor cu extrofie cloacal~ prezent]nd #i acest tip de difalie); `n acest
caz, penisul este constituit din dou~ corpuri cavernoase separate, asociate cu dou~
hemiglanduri distincte
adev~rata duplica[ie penian~: este foarte rar~ #i se poate prezenta sub mai multe
grade, de la duplica[ia glandului p]n~ la duplica[ia `ntregului aparat genital (dou~
penisuri, dou~ scroturi); `n cazuri severe fiecare penis prezint~ c]te o uretr~ distinct~,
la care se asociaz~ uneori #i vezic~ urinar~ bifid~ (mic[iunile #i erec[iile pot fi sincrone
sau asincrone)( Hensle TW, 2002).
Malforma[iile asociate sunt frecvente (hipospadias, anomalii renale, ale tractului
gastrointestinal, musculo‐scheletale, cardiace) #i reprezint~ cea mai frecvent~ cauz~ de
deces a acestor pacien[i.
Tratamentul este individualizat #i const~ `n reconstruc[ia aparatului genital #i corec‐
tarea anomaliilor asociate. Sunt `ns~ situa[ii `n care reconstruc[ia nu este posibil~, fiind
necesar~ conversia la sexul feminin.

Torsiunea penian~
Este o malforma[ie caracterizat~ prin rota[ia penisului `n jurul axului s~u, partea
inferioar~ a acestuia devenind lateral~. Rota[ia poate fi spre dreapta (`n sensul acelor de
ceasornic), sau spre st]nga (variant~ mai frecvent~). Meatul uretral este `n pozi[ie oblic~, iar
rafeul median are aspect de spiral~ `ntins~ de la baza penisului p]n~ la nivelul meatului. `n
unele situa[ii, torsiunea se poate asocia cu alte anomalii de tipul hipospadiasului (fig.3).
`n marea majoritate a cazurilor,
penisul este de dimensiuni #i form~ normale,
iar malforma[ia nu este eviden[iat~ p]n~ `n
momentul retrac[iei prepu[ului sau efectu~rii
circumciziei. De aceea, defectul este mai mult
de ordin estetic. `n cele mai multe cazuri, nu
se constat~ disfunc[ii erectile sau `n ceea ce
prive#te mic[iunea.

Fig.3. Torsiune penian~.

Se consider~ c~ nu este necesar~
corec[ia chirurgical~ dac~ rota[ia este mai
mic~ de 600 sau 900, dec]t din considerente
estetice.
Totu#i, sunt situa[ii `n care torsiunea este accentuat~ sau pacientul sufer~ de
disfunc[ie erectil~ psihogen~ secundar~ malforma[iei. `n aceste cazuri se impune interven[ie
chirurgical~ de corectare a defectului. `n cazurile mai pu[in severe, aceasta const~ `n
reorientarea tegumentului penian astfel `nc]t rafeul median s~ ajung~ `n pozi[ie normal~.
777
Tratat de Urologie
`n situa[ia unor rota[ii mai mari, este necesar~ mobilizarea bazei penisului (Elder JS,
2002a; 2002b) sau a glandului (Hensle TW, 2002) pentru a se realiza corec[ia eficient~.

Fimoza
Fimoza reprezint~ imposibilitatea retrac[iei prepu[ului peste glandul penian (este
`mpiedicat~ decalotarea glandului) la b~rba[ii necircumci#i sau incorect circumciza[i.
Exist~ mai multe grade de fimoz~, de la fimoza
foarte str]ns~, `n care decalotarea glandului se face at]t
de pu[in `nc]t permite doar urinarea, p]n~ la cea care este
vizibil~ #i sup~r~toare doar `n caz de erec[ie (fig.4).

Fig.4. Fimoz~ cicatriceal~.

`n func[ie de v]rsta de debut #i de mecanismul
fiziopatologic, se consider~ c~ fimoza poate fi de dou~
tipuri:
congenital~ (fiziologic~)
dob]ndit~ (`mp~r[it~ uneori `n fimoza dob]ndit~ a copilului #i cea a adultului),
reprezent]nd de fapt adev~rata fimoz~. Apari[ia fimozei dob]ndite este de cele mai multe
ori urmarea lipsei de igien~ local~, a acumul~rii de smegm~ sau balanitelor repetate.
Fimoza poate `nso[i numeroase afec[iuni, ca sifilisul, tumori de gland, diabet etc.

Fimoza congenital~ a copilului este considerat~ fiziologic~. La mul[i nou‐n~scu[i
prepu[ul este str]ns, neretractil #i aderent de glandul penian. Prepu[ul continu~ s~ r~m]n~
aderent p]n~ `n momentul `n care keratinizarea progresiv~ a straturilor epiteliale dintre
gland #i inelul prepu[ial va disloca prepu[ul de gland (Cantu S, 2006). La acest proces contri‐
buie #i acumularea de smeg~ sub prepu[ care va ajuta la separarea celor dou~ straturi. Pe de
alt~ parte, erec[iile intermitente vor face ca prepu[ul s~ devin~ complet retractil.
`n mod normal fimoza fiziologic~ dispare progresiv c~tre v]rsta de 3‐5 ani, dar poate
fi `nt]lnit~ chiar p]n~ la adolescen[~, f~r~ a cauza probleme de obstruc[ie urinar~, hematurie
sau dureri locale. Se cuvine s~ men[ion~m c~ aceast~ fimoz~ nu trebuie confundat~ cu
fimoza dob]ndit~ a copilului, variant~ `n care copilul s‐a n~scut cu prepu[ul normal, larg, dar,
datorit~ unor cauze locale (infec[ii recidivante), va dezvolta fimoz~ secundar~.
De#i mai rare, `n evolu[ia fimozei congenitale pot ap~rea dificult~[i ale emisiei urinei
(stenoz~ foarte str]ns~), infec[ii locale recidivante sau parafimoza (retrac[ia for[at~ a prepu‐
[ului anterior de gland, cu #trangularea glandului #i imposibilitatea reducerii).
Oster a demonstrat c~ `n peste 90% din cazurile de fimoz~ congenital~ prepu[ul
devine complet retractil p]n~ la v]rsta de 3 ani, fimoza fiind prezent~ `n continuare la 6%
dintre b~ie[ii de 8‐11 ani #i 3% dintre cei cu v]rste de 12‐13 ani (Oster J, 1968). Studiile
efectuate `n Japonia (Imamura E, 1997) au ar~tat c~ fimoza congenital~ era prezent~ la
88,5% dintre copiii cu v]rste `ntre 1 #i 3 luni, iar 35% dintre acestea s‐au men[inut p]n~ la
v]rsta de 3 ani.
Nu trebuie neglijat faptul c~ retrac[ia prematur~ a prepu[ului (realizat~ uneori de
p~rin[i `n scopul cur~[irii glandului) este foarte dureroas~ #i nerecomandat~. Aceasta poate
duce la adeziuni recurente `ntre straturile prepu[ului #i cele ale glandului, cu formarea unor
cicatrici #i dezvoltarea unei fimoze secundare sau a unor infec[ii locale.

778
Tratament
A#a cum am ar~tat mai sus, fimoza congenital~ nu trebuie tratat~, ci doar asigurat~
igiena local~ corespunz~toare. Prepu[ul normal se va decalota progresiv, f~r~ a se for[a, `n
acest scop fiind necesare discu[ii cu p~rin[ii care vor l~muri aspectele neclare.
Tratamentul medical sau chirurgical se impune `ns~ `n caz de complica[ii.
Astfel, Monsour recomand~ aplica[ii de unguent cu corticosteriozi la nivelul prepu‐
[ului la copiii mai mari de 4‐5 ani care dezvolt~ balanite sau balanopostite (de 3‐4 ori pe zi,
timp de 6 s~pt~m]ni), acestea duc]nd la l~rgirea inelului prepu[ial #i posibilitatea retrac[iei
manuale a prepu[ului (Elder JS, 2002a; Monsour MA, 1999).
`n cazul fimozelor rezistente la tratamentul topic cu corticoizi sau al celor complicate
cu balanite sau balanopostite recurente, se recomand~ efectuarea circumciziei, de obicei
dup~ v]rsta de 7‐8 ani.
Circumcizia este considerat~ interven[ia chirurgical~ de elec[ie `n marea majoritate a
fimozelor #i parafimozelor #i, conform multor studii, practicat~ precoce, reprezint~ o
metod~ care determin~ o inciden[~ mai sc~zut~ a infec[iilor urinare, a bolilor cu transmitere
sexual~, precum #i a cancerului penian (s~ nu uit~m #i inciden[a mai mic~ a neoplasmelor de
col uterin la partenerele pacien[ilor circumci#i)( fig.5).

Fig.5. Circumcizie.

Practicarea circumciziei a fost #i r~m]ne `nc~ un
subiect care a ridicat numeroase controverse. Pe de alt~
parte, multe familii aleg ca nou‐n~scu[ii lor s~ fie circum‐
ciza[i din considerente religioase, culturale sau igienice.
Numeroase studii arat~ c~ b~ie[ii necircumci#i sunt
predispu#i spre a dezvolta infec[ii ale tractului urinar
(dup~ unii autori, riscul fiind de 20 de ori mai mare),
aceasta datorit~ coloniz~rii prepu[ului cu germeni
patogeni urinari. (Elder JS, 2002a; Ginsburg CM, 1982;
Wiswell TE, 2000).
`ntr‐un studiu din anul 2000, Schoen a ar~tat c~, `n cea mai mare parte a cazurilor,
cancerul penian se dezvolt~ la indivizii care nu au fost circumci#i la na#tere. (73) `n acest
sens, se consider~ c~ fimoza este cea mai frecvent~ anomalie anatomic~ ce se `nt]lne#te la
pacien[ii cu cancer penian #i reprezint~ un factor de risc important datorit~ condi[iilor
optime de ac[iune a carcinogenilor. Pe de alt~ parte, s‐a eviden[iat faptul c~ b~rba[ii
necircumci#i, ce p~streaz~ m~suri stricte de igien~ local~, au aceea#i inciden[~ sc~zut~ a
bolii ca #i cei circumci#i (Elder JS, 2002a).
`n ceea ce prive#te bolile cu transmitere sexual~, studiile sunt contradictorii. Se pare
`ns~ c~ aceste afec[iuni sunt mai frecvente la indivizii necircumci#i, probabil datorit~
suprafe[ei de contact (mai `ntinse la ace#tia) de la nivelul penisului (Lavreys L, 1999). Al[ii
consider~ c~ suprafa[a nekeratinizat~ a inelului prepu[ial este mai susceptibil~ la micro‐
traumatisme `n timpul actului sexual, favoriz]nd p~trunderea patogenilor `n straturile
profunde. De asemenea, microclimatul cald creat de prepu[ poate favoriza dezvoltarea
bacteriilor (Alanis MC, 2004; Angel C, 2006).
Oponen[ii circumciziei la na#tere consider~ c~ prepu[ul este dotat cu termina[ii
nervoase speciale, implicate `n ob[inerea pl~cerii sexuale, #i ofer~ o protec[ie natural~ glan‐
779
Tratat de Urologie
dului penian. Ace#tia consider~ c~ externalizarea permanant~ a glandului, prin procesul de
keratinizare, poate duce la sc~derea sensibilit~[ii locale prin afectarea termina[iilor nervoa‐
se, `ns~ nu exist~ dovezi #tiin[ifice solide `n acest sens (Angel C, 2006).
Sub presiunea acestor controverse, `n cadrul American Academy of Pediatrics (AAP)
s‐a afirmat oficial `n anul 1999 c~ „exist~ dovezi #tiin[ifice evidente care demonstreaz~
beneficiile poten[iale ale circumciziei la na#tere, `ns~ aceste date nu sunt suficiente pentru a
se recomanda de rutin~ aceast~ interven[ie”.
Circumcizia este o interven[ie chirurgical~ relativ simpl~, realizat~ sub anestezie loca‐
l~ sau general~, care const~ `n excizia prepu[ului p]n~ la nivelul #an[ului balanoprepu[ial #i
sutur~ cutaneo‐mucoas~ cu fire separate resorbabile.
Complica[iile posibile sunt:
hemoragia (uneori cu constituirea de hematoame): este considerat~ cea mai frec‐
vent~ complica[ie; aceasta poate fi controlat~ prin m~suri hemostatice locale (pansa‐
ment compresiv), dar `n unele cazuri este necesar~ hemostaza chirurgical~ sau
evacuarea eventualului hematom
infec[ia: de obicei este minor~ #i poate fi tratat~ eficient prin antibioterapie topic~
sau general~
stenoza de meat uretral: este cea mai frecvent~ complica[ie pe termen lung,
consecutiv~ reac[iilor inflamatorii ce apar la nivelul meatului dup~ `ntreruperea
adeziunii normale dintre prepu[ #i gland sau devasculariz~rii meatului prin circum‐
cizie (Persad R, 1995). Simptomatologia poate include disurie, hematurie, inconti‐
nen[~ urinar~. Tratamentul const~ `n meatoplastie, sub anestezie local~ sau general~
complica[ii mai rare, dar posibile, pot fi: denudare tegumentar~ penian~, injurii ale
glandului, tijei peniene sau uretrei, reten[ie urinar~, torsiune penian~, fistule, necro‐
z~ penian~, rezultate cosmetice nesatisf~c~toare etc.
Printre contraindica[iile circumciziei se pot enumera: prematuritatea, hipo‐ sau
epispadias, alte malforma[ii peniene (microfalia, ambiguitatea genital~ etc.), diateze hemo‐
ragice #i altele (Angel C, 2006).

Stenoza de meat uretral
Este cea mai frecvent~ complica[ie pe termen lung a circumciziei neonatale, ap~r]nd
la aproximativ 9‐10% din b~rba[ii circumci#i (Van Howe RS, 2006).
Etiologia stenozei de meat poate fi consecutiv~ mai multor procese, ap~r]nd fie `n
urma reac[iilor inflamatorii ce debuteaz~ la nivelul meatului dup~ `ntreruperea adeziunii
normale dintre prepu[ #i gland, fie datorit~ devasculariz~rii meatului prin circumcizie (Persad
R, 1995), fie prin procesul inflamator (de tip dermatit~ amoniacal~) rezultat prin expunerea
meatului la un mediu umed #i frecarea acestuia de scutecul ud dup~ circumcizie (dac~
copilul nu este `nv~[at s~ urineze singur pentru a expune permanent meatul la jetul
urinar)(Angel C, 2006).
De asemenea, cateteriz~rile prelungite #i repetate pot duce la apari[ia stenozei de
meat. `n final, din meat rezult~ un orificiu punctiform localizat la v]rful glandului penian.
Simptomatologia poate include: jet urinar sc~zut `n intensitate, durere la debutul
mic[iunii (disurie), cre#terea duratei mic[iunii, senza[ie de arsur~ la nivelul meatului, hema‐
turie, incontinen[~ urinar~. Simptomele sunt, de multe ori, gre#it interpretate, fiind frecvent
atribuite altor afec[iuni pentru care se va administra tratament empiric, `nt]rziind astfel
diagnosticul corect.
780
La examenul fizic se poate constata un meat uretral `ngust, cu marginile parc~ fuzate,
iar observarea copilului `n timp ce urineaz~ ajut~ foarte mult la stabilirea diagnosticului.
Aceast~ afec[iune determin~ foarte rar complica[ii.
Totu#i, dac~ se suspecteaz~ eventuale complica[ii obstructive ale tractului urinar sau
infec[ii urinare recurente, se poate efectua un examen ecografic, o cistouretrografie mic[io‐
nal~ #i analize uzuale de urin~ (cu urocultur~).

Tratament
Tratamentul const~ `n meatoplastie, practicat~ de obicei sub anestezie local~ (se
prefer~ folosirea unei mixturi de anestezice locale – EMLA) sau, uneori, general~ (Cartwright
PC, 1996).
Meatoplastia este curativ~, `nso[it~ de succese `n marea majoritate a cazurilor.
Complica[iile sunt rar `nt]lnite #i pot consta `n s]ngerare sau recidiv~ a stenozei.

Penisul `ncurbat
`ncurbarea lateral~ a penisului este o malforma[ie cauzat~ de asimetria corpilor
caverno#i. Cu alte cuvinte, responsabil~ de apari[ia acestei anomalii este hemihipertrofia
unui corp cavernos (`nso[it~ de `ngro#area tunicii albugineea), cu sau f~r~ hipoplazia conco‐
mitent~ a corpului contralateral. Mai rar, la aceast~ anomalie se asociaz~ #i un grad de
torsiune penian~.
Malforma[ia este rareori observat~ la sugari, diagnosticul stabilindu‐se cel mai
frecvent `n copil~rie. Aceasta deoarece defectul se poate observa numai `n stare de erec[ie,
penisul fiind normal `n stare flasc~. `ncurbarea poate fi urmarea unui traumatism, `ns~, `n
majoritatea cazurilor, nu exist~ un astfel de istoric.
Interven[ia chirurgical~ este recomandat~ `n majoritatea cazurilor, de#i sunt autori
care consider~ necesar acest tratament doar `n cazurile `n care `ncurbarea interfer~ cu
ob[inerea unei erec[ii normale (Hensle TW, 2002). `ns~, #i `n aceste situa[ii este de preferat a
se interveni, `n sopul pre`nt]mpin~rii unei eventuale tulbur~ri de dinamic~ sexual~ de cauz~
psihogen~. Interven[ia clasic~ a fost descris~ de Nesbit #i const~ `n excizie eliptic~ a albugi‐
neei la nivelul zonei de maxim~ curbur~ a corpului cavernos dominant, cu `ndreptarea
penisului (Gravell CJ, 1974) `n cazul `n care deforma[ia este urmarea unui traumatism, se va
exciza cicatricea localizat~ la nivelul corpului cavernos mai mic, uneori fiind necesare tehnici
de plastie (Hensle TW, 2002).

Megaprepu[ul
Este o malforma[ie foarte rar `nt]lnit~, cu etiologie necunoscut~, ce const~ `n existen‐
[a unui exces de [esut la nivelul inelului prepu[ial. Prepu[ul nu poate fi retractat. Semnele #i
simptomele sunt tipice: penisul este complet „ascuns”, iar `nainte de mic[iune se eviden[iaz~
clar cre#terea `n volum a regiunii penoscrotale (uneori #i pubiene), fapt ce semnific~
acumularea de urin~ `ntr‐o cavitate prepu[ial~ anormal~ ce `nconjoar~ `ntreaga tij~ penian~.
Pot fi asociate infec[ii ale tractului urinar, iar urina este de obicei ur]t mirositoare (Ferro F,
2006).
De prim~ inten[ie se consider~ oportun~ efectuarea decompresiei manuale a regiunii
penoscrotale, fapt care duce la alinarea suferin[ei (Elder JS, 2002a).
Tratamentul chirurgical este obligatoriu #i trebuie efectuat precoce pentru ob[inerea
unor bune rezultate func[ionale #i estetice. Interven[ia const~ `n excizia tegumentului `n
exces #i acoperirea tijei peniene cu tegument penian dorsal, cu ancorare la fascia Buck (Elder
JS, 2002a). Al[i autori recomand~ exteriorizarea `n `ntregime a tijei peniene cu sec[iunea
781
Tratat de Urologie
ligamentului penian, corectarea unghiurilor pubo‐penian #i peno‐scrotal #i reconstruirea

„cilindrului” cutanat (Ferro F, 2006).

Chistele peniene
Chistele rafeului median sunt forma[iuni tumorale benigne `nt]lnite la orice nivel
`ntre anus #i meatul uretral, dar `n special la nivelul fe[ei ventrale a penisului (`n apropierea
glandului). Marea majoritate a acestora sunt prezente de la na#tere, dar nu sunt descoperite
p]n~ `n adolescen[~ sau chiar perioada adult~ (Kirkham N, 1997). Altele sunt secundare
micro‐traumatismelor provocate de circumcizie, interven[ii chirurgicale pentru hipospadias
sau pentru alte afec[iuni `n sfera penian~ (Elder JS, 2002a).
Poate cele mai frecvente „forma[iuni chistice” peniene sunt secundare acumul~rii de
[esuturi debridate #i smegm~ `ntre inelul prepu[ial #i gland, care se vor organiza sub form~
chistic~ (la b~ie[ii necircumci#i).
Etiologia acestor forma[iuni este incert~, dar se b~nuie#te c~ r~spunz~toare ar fi
incompleta fuziune a foi[elor uretrale sau o anomalie de formare a mugurelui epitelial din
epiteliul uretral (Otsuka T, 1998).
Chistul se prezint~ sub forma unui nodul, de regul~ foarte mobil, localizat pe fa[a
ventral~ a penisului. Leziunea este frecvent asimptomatic~ #i, `n majoritatea cazurilor, nu
interfer~ cu func[ia urinar~ sau cea sexual~ dec]t atunci c]nd apar complica[ii secundare
traumatismelor sau infec[iilor locale (Nagore E, 1998).
Diagnosticul diferen[ial se va face cu chistele epidermale, chistele dermoide sau
pilonidale, diverticul uretral #i alte procese tumorale. Diagnosticul de certitudine este stabilit
numai prin examenul histopatologic.
`n majoritatea cazurilor, tratamentul const~ `n excizie chirurgical~ simpl~ a chistului,
cu evolu[ie favorabil~ (Elder JS, 2002a). `n cazul chistelor alc~tuite din smegm~ #i [esuturi
debridate, nu este necesar tratamentul, iar for[area separ~rii inelului prepu[ial de gland nu
trebuie admis~, dec]t `n situa[ia `n care este prezent~ infec[ia sau inflama[ia.

Fistula uretral~ congenital~
Este o malforma[ie foarte rar `nt]lnit~, caracterizat~ prin existen[a unei fistule ure‐
tro‐cutanate, `n prezen[a uretrei #i meatului uretral normale (Caylan K, 2006). Se asociaz~
frecvent cu alte malforma[ii anorectale (imperfora[ia de anus) sau genitale (hipospa‐
dias)(Elder JS, 2002a).
Cauza anomaliei nu este cunoscut~, dar probabil este rezultatul unui defect al foi[elor
uretrale sau `n ceea ce prive#te plierea #an[ului uretral. Uneori `ns~, `n cazul pacien[ilor
circumci#i, diferen[ierea unei fistule congenitale de una iatrogen~ este aproape imposibil~
(Hensle TW, 2002).
Tratamentul este chirurgical #i trebuie individualizat. Poate consta `n circumscrierea
fistulei urmat~ de `nchiderea `n multiple straturi, sau deschiderea por[iunii ventrale a glan‐
dului pentru a avea acces la uretra distal~ (Elder JS, 2002a).

Transpozi[ia penoscrotal~
Este o malforma[ie rar `nt]lnit~, a c~rei cauz~ nu se cunoa#te cu exactitate. Se presu‐
pune c~ este rezultatul unei pozi[ii vicioase a tuberculului genital `n raport cu foi[ele
labioscrotale `n prima perioad~ a vie[ii embrionare.
Anomalia se poate prezenta sub dou~ aspecte:
transpozi[ie penoscrotal~ complet~: scrotul este localizat `n pozi[ie cefalic~, cu
respectarea penisului
782
transpozi[ie penoscrotal~ incomplet~: este considerat~ forma mai pu[in sever~ #i
const~ `n existen[a unui scrot bifid, cele dou~ hemiscroturi unindu‐se deasupra
penisului.
Anomalia se asociaz~ frecvent cu numeroase alte malforma[ii genito‐urinare (hipo‐
spadias, atrezie uretral~, agenezie complet~ a sistemului urinar, agenezie renal~, rinichi poli‐
chistic, rinichi `n potcoav~ sau ectopic etc.), ale tractului gastrointestinal, regiunii cranio‐
faciale, SNC (sistem nervos central), toate acestea fiind r~spunz~toare uneori de decesul
pacien[ilor (Avolio L, 2006) (fig.6,7).

Fig.6. Transpozi[ie penoscrotal~ cu scrot bifid, Fig.7. Transpozi[ie penoscrotal~ cu hipospadias
hipospadias scrotal #i agenezie anorectal~. penian, megauretr~ #i agenezie anal~.

`n cazurile mai pu[in severe de inversiune anatomic~ se consider~ c~ func[ia urinar~
#i cea erectil~ sunt de obicei neafectate. Cu toate acestea, tratamentul chirurgical este
recomandat `n toate cazurile, din motive estetice #i, mai ales, psihologice. Interven[ia const~
`n efectuarea scrotoplastiei (la v]rsta de 6‐12 luni) #i corectarea eventualelor malforma[ii
asociate (Cohen‐Adad N, 1985).

Anomaliile scrotului #i con[inutului scrotal

No[iuni de anatomie
Scrotul este o forma[iune cutanat~ care, la exterior, este `mp~r[it~ `n dou~ de un
rafeu median. Sub tegument se afl~ dartosul format din fibre musculare #i elastice, str]ns
legate de derm. Acesta se continu~ superior cu fascia superficial~ a abdomenului #i alc~tu‐
ie#te un sac complet pentru fiecare testicul. Aceste fibre se unesc pe linia median~ #i deter‐
min~ septul scrotal. Scrotul este vascularizat din artera femural~ #i artera ru#inoas~ intern~.
Drenajul limfatic se realizeaz~ `n ganglionii inghinali #i femurali.
Fiecare hemiscrot con[ine testiculul care, `n cobor]rea din perioada embrionar~, a
`mpins din regiunea abdominal~ forma[iuni fasciale care vor intra `n structura peretelui
scrotal: fascia spermatic~ extern~, fascia cremasteric~ #i fascia spermatic~ intern~. Seroasa
peritoneal~ va forma vaginala testicular~, cu foi[ele parietal~ #i visceral~, `ntre ele delimi‐
t]ndu‐se o cavitate virtual~. Aceast~ cavitate poate comunica cu cavitatea abdominal~ dac~
persist~ canalul peritoneo‐vaginal prin care s‐a produs descensus testis (cobor]rea testicu‐
lului).

783
Tratat de Urologie
1. Anomaliile scrotului
Pot apare `n cadrul diverselor malforma[ii congenitale #i, de cele mai multe ori, sunt
rezultatul lipsei de fuziune pe linia median~ a cutelor (foi[elor) genitale care `nconjoar~
tuberculul genital. Se consider~ `ns~ c~ scrotul este foarte rar sediul unor malforma[ii (Avolio
L, 2006).

Agenezia scrotal~
Absen[a congenital~ a scrotului este o malforma[ie extrem de rar~, `n literatur~
descriindu‐se doar 4 cazuri. La examenul clinic se constat~ necobor]rea testiculelor sau
situarea acestora de o parte #i de alta a bazei penisului. Tegumentul dintre baza penisului #i
anus este complet `ntins, f~r~ cute. `n cazurile publicate nu s‐au eviden[iat anomalii cromo‐
zomiale sau hormonale.
Tratamentul const~ `n interven[ie chirurgical~. Pentru construc[ia unui neoscrot,
rezultate favorabile din punct de vedere estetic #i func[ional se ob[in prin utilizarea tegu‐
mentului prepu[ial (Avolio L, 2006).

Hipoplazia scrotului
Poate fi uni‐ sau bilateral~ #i poate `nso[i criptorhidismul sau anorhia (fig. 8, 9). Cauza
acestei malforma[ii nu este cunoscut~. Pe partea afectat~, pielea scrotal~ este `ntins~,
neted~, sc~zut~ cantitativ `n situa[ia `n care testiculul este absent. Prezen[a acestei anomalii
face ca orhidopexia sau plasarea unei proteze testiculare s~ fie mult mai dificile (Elder JS;
2002a; Hensle TW, 2002).

Fig.8. Hipoplazie de
hemiscrot drept cu
testicul necobor]t.

Fig.9. Hipoplazie
scrotal~ bilateral~ cu
testicule necobor]te #i
hipospadias scrotal.

Ectopia scrotal~
Malforma[ia este rar `nt]lnit~ #i const~ `n pozi[ionarea anormal~ a unui hemiscrot.
De obicei, localizarea este `n apropierea orificiului inghinal extern (suprainghinal), dar
hemiscrotul ectopic poate fi eviden[iat #i la nivelul regiunii femurale sau perineale. Testiculul
ipsilateral poate fi normal sau displazic #i `nso[e#te hemiscrotul ectopic.
Frecvent, anomalia se asociaz~ cu alte malforma[ii genitourinare: criptorhidie, hernie
inghinal~, extrofie cloacal~, agenezie sau displazie renal~ etc., fapt ce atrage obligativitatea
efectu~rii de investiga[ii imagistice acestor pacien[i (Avolio L, 2006).
784
Tratamentul presupune interven[ie chirurgical~ #i se va efectua `n func[ie de
eventualele malforma[ii asociate. Interven[ia const~ `n plastie scrotal~ #i orhidopexie, `n
situa[iile `n care exist~ destul [esut scrotal, iar testiculul este normal.
`n cazul `n care scrotul ectopic este rudimentar, iar testiculul ipsilateral displazic, se
va avea `n vedere `ndep~rtarea uneia sau a ambelor structuri (Elder JS, 2002a; Hensle TW,
2002).

Scrotul bifid
Malforma[ia const~ `n separarea complet~ a foi[elor labioscrotale #i se asociaz~
frecvent cu formele severe de hipospadias (penoscrotal sau perineal). Se consider~ c~ cea
mai sever~ form~ de bifiditate scrotal~ este transpozi[ia pensoscrotal~ incomplet~, `n care
cele dou~ hemiscroturi se unesc deasupra penisului (fig.10,11 #i 12)
Tratamentul const~ `n interven[ie chirurgical~ de realiniere a celor dou~ hemiscroturi
#i corectarea eventualelor malforma[ii asociate (Elder JS, 2002a; Hensle TW, 2002).

Fig.10. Scrot bifid.

Fig.11. Scrot bifid cu
hipospadias penian.

Fig.12. Scrot bifid cu
hipospadias scrotal.

Fuziunea splenogonadal~
Este o malforma[ie rar~, ce const~ `n
fuziunea gonadei cu splina. Se poate `nt]lni la
ambele sexe, dar preponderent la sexul mas‐
culin (sex ratio 16:1) (Avolio L, 2006).
Astfel, testiculul st]ng sau ovarul st]ng sunt unite cu splina sau, mai frecvent, cu o
splin~ accesorie, fuziunea put]nd fi complet~ sau incomplet~. `n varianta complet~, testiculul
este conectat de splin~ print‐o lam~ de [esut care poate fi splenic `n `ntregime sau doar
pres~rat cu noduli splenici (Hensle TW, 2002).
785
Tratat de Urologie
Diferen[ele `ntre cele dou~ variante constau #i `n anomaliile asociate, varianta
incomplet~ a fuziunii nefiind `nso[it~ de alte malforma[ii. `ns~, `n cazul variantei complete,
se `nt]lnesc frecvent: microgna[ie, microgastrie, atrezie anal~, spina bifida, hernie diafrag‐
matic~, asimetrii craniene etc.
Este de re[inut c~ `n multe situa[ii [esutul splenic accesoriu ata#at de testicul poate fi
u#or confundat cu o tumor~ malign~ primar~ a gonadei. De#i extrem de rar, malforma[ia se
poate asocia `ns~ cu o tumor~ testicular~.
`n cazul `n care malforma[ia este suspectat~ preoperator, se poate efectua o
scintigrafie splenic~ cu Tc99, care va preciza diagnosticul #i va duce astfel la conservarea
testiculului suspect, interven[ia const]nd numai `n excizia nodulului splenic (`n fuziunea
incomplet~). `n alte situa[ii `ns~, se practic~ excizia [esutului splenic concomitent cu
testiculul suspect.
`n fuziunea spleno‐gonadal~ complet~ este necesar~ laparotomia exploratorie pentru
a se stabili diagnosticul exact, anatomia #i a se identifica lama de [esut care leag~ gonada de
splin~ (Avolio L, 2006; Hensle TW, 2002).
2. Anomaliile congenitale ale canalului deferent #i ale epididimului.
Hernia #i hidrocelul la copil

Se apreciaz~ c~ aceste malforma[ii sunt destul de frecvente, `ns~ nu `ntotdeauna
recunoscute.

Anomaliile canalului deferent
a) Agenezia canalului deferent
Poate fi uni sau bilateral~ #i este descoperit~ frecvent incidental. Conform studiilor,
agenezia unilateral~ are o inciden[~ de 0,5‐1% `n popula[ia general~ (Kogan SJ, 2002; Scorer
CG, 1971).
Malforma[ia este asociat~ `n numeroase cazuri cu fibroza chistic~, cauza probabil~
fiind muta[iile genei CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator)( Scorer CG,
1971). Azoospermia apare frecvent la b~rba[ii cu fibroz~ chistic~, iar absen[a congenital~ a
canalului deferent este destul de des `nt]lnit~ la pacien[ii cu azoospermie. Agenezia
unilateral~ este, de obicei, inaparent~ clinic, spre deosebire de cea bilateral~ care se mani‐
fest~ prin sterilitate.
De obicei, agenezia canalului deferent se asociaz~ #i cu anomalii epididimare,
absen[a bilateral~ a deferentului fiind `nso[it~ de absen[a bilateral~ a corpului #i cozii
epididimului. Al~turi de acestea se pot constata #i alte anomalii ale structurilor derivate din
ductul mezonefric (#i ureterul deriv~ din acest duct): agenezie de vezicule seminale,
malforma[ii ale aparatului urinar superior (cel mai frecvent agenezie renal~ ipsilateral~),
atr~g]nd obligati‐vitatea efectu~rii investiga[iilor imagistice (Kogan SJ, 2002; Schneck FX,
2002).
b) Persisten[a ductului mezonefric
Malforma[ia este cauzat~ probabil de nesepararea bulbului ureteral de ductul mezo‐
nefric #i const~ `n comunicarea ureterului cu deferentul. Frecvent este prezent~ afectarea
unit~[ii renale ipsilaterale (displazie renal~), iar veziculele seminale ipsilaterale sunt chistice.
Diagnosticul se poate stabili cu ajutorul cistouretrografiei mic[ionale.
Anomalia cauzeaz~ infec[ii urinare recidivante #i epididimite repetate, iar
tratamentul este dependent de afectarea unit~[ii renale ipsilaterale (Kogan SJ, 2002; Schneck
FX, 2002).
786
c) Alte anomalii ale canalului deferent pot fi:
canale deferente bifide
canale deferente multiple
absen[a permeabiliz~rii canalelor deferente.

Anomaliile epididimului
a) Anomaliile de adeziune (dehiscen[a) epididimo‐testicular~
Pot fi de dou~ tipuri, `n func[ie de segmentul epididimar care este implicat: anomalii
de fuziune (capul epididimului nu este ata#at de testicul) sau anomalii de suspensie (defectul
este localizat la alte segmente ale epididimului). Malforma[ia poate r~m]ne f~r~ manifest~ri
clinice sau poate determina infertilitate. Uneori este descoperit~ `nt]mpl~tor, cu ocazia unei
interven[ii chirurgicale care implic~ testiculul (orhidopexie) (Kogan SJ, 2002; Schneck FX,
2002).
b) Chistele epididimare (spermatocelul)
Sunt forma[iuni sferice, netede, de m~rimi variate, localizate de cele mai multe ori la
nivelul capului epididimar. Frecvent asimptomatice, sunt descoperite `nt]mpl~tor, prin pal‐
pare (sau autopalpare) sau cu ocazia unei interven[ii chirurgicale care implic~ testiculul.
Diagnosticul este stabilit pe baza examenului fizic, uneori fiind necesar #i un examen
ecografic pentru diagnosticul diferen[ial al chistelor de alt~ patologie intrascrotal~. Trata‐
mentul nu este necesar dec]t `n cazurile simptomatice (durere, jen~ local~) sau dac~ forma‐
[iunea este de dimensiuni mari (Schneck FX, 2002; Vohra S, 1997).

Hidrocelul #i hernia la copil
Hidrocelul reprezint~ acumularea de lichid `ntre foi[ele procesului vaginal; hernia
inghinal~ face parte din herniile peretelui abdominal anterior #i reprezint~ p~trunderea unor
structuri intraabdominale (epiploon, intestin) printr‐un defect al peretelui. Cele dou~ afec[i‐
uni au etiologie #i mecanisme fiziopatologice similare #i pot coexista (Collins S, 2006).

Etiopatogenie. `n timpul dezvolt~rii fetale, testiculele sunt localizate ini[ial `n
cavitatea peritoneal~. `n descinderea spre scrot, testiculul antreneaz~ un sac peritoneal lung
care va crea cavitatea vaginal~ a testiculului, `n mod normal virtual~.
Aceast~ evagina[ie a peritoneului, `mpreun~ cu structurile musculare #i fasciale, vor
forma canalul inghinal prin care testiculele coboar~ `n scrot sub influen[a factorilor hormo‐
nali #i anatomici (mecanici).
Pe de alt~ parte, `nveli#urile peretelui abdominal anterior vor forma structurile
cordonului spermatic: fascia spermatic~ intern~ este o reflexie a fasciei transversalis, mu#‐
chiul oblic intern concur~ la formarea cremasterului, iar fascia spermatic~ extern~ rezult~
din aponevroza oblicului extern (Hebra A, 2006).
`nainte de na#tere, la indivizii s~n~to#i, foi[ele cavit~[ii vaginale se unesc, cavitatea se
va oblitera, lu]nd forma unui cordon fibros, f~r~ lumen (procesele care contribuie la aceast~
obliterare nu sunt cunoscute `nc~). `n acest mod, este `ntrerupt~ orice comunicare `ntre
cavitatea peritoneal~ #i scrot, nici un organ intraperitoneal sau lichid de la acest nivel
neput]nd ajunge `ntre foi[ele vaginalei. `n situa[ia `n care `nchiderea procesului vaginal nu
apare, este posibil~ hernierea con[inutului abdominal.
Dac~ defectul de `nchidere este de dimensiuni reduse, astfel `nc]t numai lichidele din
spa[iul intraperitoneal pot trece, ne afl~m `n situa[ia unui hidrocel comunicant.
787
Tratat de Urologie
Dac~ defectul de `nchidere este de dimensiuni mari, prin el put]nd p~trunde organe
intraperitoneale (epiploon, intestin #i altele), ne afl~m `n fa[a unei hernii (Kogan SJ, 2002).
Un aspect interesant este faptul c~, la necropsie, aproximativ 30% dintre adul[i
prezint~ proces vaginal neobliterat, `ns~ cauza pentru care nu toate aceste defecte ale
procesului vaginal conduc la apari[ia herniei sau hidrocelului nu este cunoscut~ `nc~ (Collins
S, 2006).
a) Herniile
Clasificarea herniilor inghinale: (George EW, 2005)
hernia inghinal~ indirect~: localizat~ la nivelul
inelului inghinal profund, lateral de vasele
epigastrice inferioare. Apare prin neoblite‐
rarea procesului vaginal #i reprezint~ majori‐
tatea herniilor la copil (fig.13). Poate fi:
‐ complet~ – hernie indirect~ care se extin‐
de p]n~ la testicul #i umple scrotul
‐ incomplet~
hernia inghinal~ direct~: p~trunde prin plan‐
#eul canalului inghinal (triunghiul lui
Hasselbach), fiind localizat~ medial de vasele
epigastrice inferioare. Sunt rare la copii.

Fig.13. Hernie inghino‐scrotal~ congenital~.

Inciden[~. Herniile inghinale sunt mai frecvente la pacien[ii de sex masculin (sex ratio
6:1) #i afecteaz~ `n special nou‐n~scu[ii prematuri sau pe cei cu greutate mic~ la na#tere.
Marea majoritate a herniilor sunt diagnosticate `n primul an de via[~, de#i unele forme pot
r~m]ne asimptomatice p]n~ la v]rste mai `naintate (Boocock GR, 1985).
`n 60% din cazuri, afec[iunea este localizat~ pe partea dreapt~, datorit~ cobor]rii ceva
mai `nt]rziate a testiculului drept. `n 30% din cazuri, hernia este localizat~ pe partea st]ng~,
iar la 10% din pacien[i este bilateral~ (Hebra A, 2006).

Semne #i simptome. Principala manifestare clinic~ a herniei inghinale este prezen[a
unei protuberan[e evidente, localizat~ la nivelul regiunii inghinale, sau cre#terea `n volum a
scrotului. P~rin[ii descriu uneori c~ aceast~ cre#tere `n volum este intermitent~.
Prezen[a herniei poate sau nu s~ fie `nso[it~ de disconfort local sau durere, aspect de
multe ori subiectiv, ob[inut la anamneza p~rin[ilor. `n cazul `n care p~rin[ii descriu un episod
dureros acut, evident, la care se poate asocia constipa[ia, colici abdominale, vom~, trebuie
avut~ `n vedere posibilitatea unei obstruc[ii intestinale (hernie `ncarcerat~ sau strangulat~).
Examenul fizic se va efectua `n orto #i clinostatism; se pot eviden[ia urm~toarele
aspecte:
hernie inghinal~ simpl~ (necomplicat~): mas~ tumoral~ palpabil~, localizat~ la nivelul
inelului inghinal intern (sau cobor]nd `n scrot), u#or reductibil~, expansiv~ la efort
(ortostatism, pl]ns, umflarea unui balon, manevra Valsalva etc.). La ausculta[ie se pot
pune `n eviden[~ zgomote intestinale la nivelul scrotului, sugestive pentru prezen[a
herniei
788
hernie inghinal~ `ncarcerat~: este o hernie ireductibil~, cu consecin[e asupra seg‐
mentului intestinal angajat prin inelul herniar. Astfel, segmentul poate cre#te
progresiv `n dimensiuni, devenind edematos #i, nemaiput]nd p~r~si sacul herniar,
r~m]ne `n afara cavit~[ii abdominale. `ncarcerarea este considerat~ cea mai frec‐
vent~ cauz~ de ocluzie intestinal~ `n copil~rie #i apare mai frecvent pe partea
dreapt~ #i `n special `n primele 6 luni de via[~
hernie inghinal~ strangulat~: este tot o form~ ireductibil~, dar `nso[it~ de modific~ri
vasculare ischemice (secundare obstruc[iei severe a circula[iei venoase #i celei
arteriale), care vor compromite viscerul exteriorizat. Progresiv se dezvolt~ necroza
ischemic~, care poate conduce la perfora[ie intestinal~, peritonit~, sepsis #i deces. `n
aceste situa[ii, simptomatologia poate fi sever~, cu distensie abdominal~ (ileus
paralitic), v~rs~turi bilioase, tahicardie, leucocitoz~, f~c]nd obligatorie interven[ia
chirurgical~. Hernia strangulat~ reprezint~ urgen[~ chirurgical~ de diagnostic #i trata‐
ment! (Collins S, 2006; George EW, 2005; Hebra A, 2006).

Investiga[ii de laborator. Sunt nespecifice, ar~t]nd profilul bioumoral al pacientului.
Valorile, normale `n cele mai multe situa[ii, pot fi modificate `n cazul apari[iei complica[iilor
(#trangulare, peritonit~, sepsis).

Investiga[ii imagistice. Nu sunt considerate utile `n cazul herniei inghinale, dar ajut~
uneori la diagnosticul diferen[ial #i eviden[ierea severit~[ii complica[iilor.
Examenul ecografic poate fi efectuat `n unele situa[ii pentru diferen[ierea herniei de
hidrocel. `n caz de hernie `ncarcerat~, diagnosticul devine dificil, ecografia neput]nd face clar
distinc[ia `ntre cele dou~ entit~[i. Uneori, un ganglion limfatic inghinal de dimensiuni mai
mari poate mima o hernie `ncarcerat~, iar diagnosticul poate fi stabilit cu ajutorul ecografiei.
(Hata S, 2004).
Radiografia abdominal~ simpl~ („pe gol”) este de ajutor pentru diagnosticul de
ocluzie intestinal~, atunci c]nd se suspicioneaz~ `ncarcerarea sau #trangularea herniei
(Collins S, 2006).

Diagnostic diferen[ial. De#i tabloul clinic al herniei inghinale este destul de caracte‐
ristic, trebuie luate `n considerare #i alte afec[iuni locale care pot avea manifest~ri oarecum
asem~n~toare: traumatisme scrotale (hematom scrotal, ruptur~ testicular~), hidrocel, ade‐
nit~ inghinal~ sau femural~, tumor~ testicular~ sau de cordon spermatic, testicul retractil #i
altele (Collins S, 2006; Hebra A, 2006).

Evolu[ie #i complica[ii. O dat~ ap~rut~, orice hernie inghinal~ nu se poate vindeca
spontan, nici prin metode medicale, necesit]nd obligatoriu tratament chirurgical c]t mai
precoce pentru a preveni apari[ia complica[iilor amenin[~toare de via[~ (`ncarcerare #i
strangulare).
Prognosticul pacien[ilor cu hernie inghinal~ este foarte bun dup~ interven[ia chirur‐
gical~. Cu toate acestea, mortalitatea este posibil~ (de#i rar), la pacien[ii la care diagnosticul
unei hernii `ncarcerate sau strangulate este `nt]rziat (Collins S, 2006; George EW, 2005;
Hebra A, 2006).

Tratament. Tratamentul herniilor este chirurgical #i depinde `n special de forma
clinic~ (hernie simpl~ sau ireductibil~) #i starea general~ a pacientului. Interven[ia se
789
Tratat de Urologie
realizeaz~ sub anestezie general~ cu intuba[ie orotraheal~ sau, `n cazurile `n care aceasta
este considerat~ prea agresiv~ (la prematuri riscul anestezic este mare), se poate efectua
anestezie local~. `n cazul anesteziei generale se poate asocia injectarea de anestezic local `n
regiunea inghinal~ pentru a reduce durerea postoperatorie #i, implicit, cantitatea de
analgezice administrate (Hebra A, 2006). Interven[ia chirurgical~ `n cazul herniei inghinale la
copil const~ `n disec[ie progresiv~ la nivelul canalului inghinal, cu identificarea sacului
herniar #i reducerea intraabdominal~ a con[inutului, urmat~ de ligatura #i sec[ionarea `nalt~
a acestuia. `nchiderea canalului inghinal se face `n straturi anatomice.
Uneori este necesar~ recalibrarea orificiului inghinal intern, plicaturarea plan#eului
canalului inghinal (fascia transversalis) sau reconstruc[ia plan#eului (`n cazul herniilor
neglijate care duc la distrugerea progresiv~ a peretelui posterior al canalului inghinal).
Interven[ia chirurgical~ pentru hernie inghinal~ se poate realiza #i pe cale laparo‐
scopic~, rezultatele pe termen lung fiind `ns~ mai slabe comparativ cu interven[ia la adult.
Cu toate acestea, sunt studii care arat~ rezultate favorabile #i `n cazul curei laparoscopice a
herniei la copil (Kaya M, 2006).
Explorarea canalului inghinal contralateral a fost propus~ pentru a descoperi even‐
tuale procese vaginale neobstruate, oculte, care se afl~ la baza dezvolt~rii ulterioare a unei
hernii. Aceasta deoarece exist~ numeroase situa[ii `n care defectul de `nchidere este
bilateral, iar examenul fizic al pacientului nu poate detecta un defect asimptomatic (Wiener
ES, 1996). De#i contradic[iile sunt mari `n aceast~ direc[ie, sunt autori care recomand~
efectuarea testului Goldstein, care const~ `n insuflarea de aer prin sacul herniar ipsilateral
(dup~ deschiderea canalului inghinal). Eviden[ierea crepita[iilor la nivelul arcadei inghinale
contralaterale indic~ existen[a unui proces vaginal neobliterat #i necesitatea explor~rii
chirurgicale. `n acela#i scop se poate efectua #i peritoneoscopia laparoscopic~ printr‐o
incizie abdominal~ sau, de preferat, prin sacul peritoneal ipsilateral `n timpul curei
chirurgicale deschise a herniei. `n acest mod se poate eviden[ia direct persisten[a procesului
vaginal #i se va practica inghinotomie contralateral~ dup~ rezolvarea herniei simptomatice
(Collins S, 2006; Owings EP, 2000; Van Glabeke E, 1999; Yerkes EB, 1998).
`n caz de hernie `ncarcerat~, la care se asociaz~ semne #i simptome de suferin[~
general~ (distensie abdominal~, v~rs~turi bilioase, tahicardie etc.), este obligatorie interven‐
[ia chirurgical~ de urgen[~. `ns~, dac~ pacientul prezint~ hernie `ncarcerat~, dar f~r~ semne
de suferin[~ general~ (f~r~ suspiciunea strangul~rii), se recomand~ reducerea manual~ a
herniei. Unii autori recomand~ ca reducerea herniei s~ se fac~ ini[ial prin plasarea copilului
sedat `n pozi[ie Trendelenburg (la 30‐400) pentru a facilita reducerea spontan~ a herniei. `n
cazul `n care, dup~ aproximativ 1‐2 ore, acest lucru nu se `nt]mpl~, se recomand~ comple‐
tarea reducerii prin taxis, manevr~ efectuat~ de un chirurg cu experien[~. Dac~ manevra de
reducere nu reu#e#te sau apar complica[ii, se va interveni chirurgical de urgen[~.
Se consider~ c~, atunci c]nd este indicat~ #i efectuat~ corect, reducerea manual~ a
herniei `ncarcerate este `nso[it~ de succes `n 90% din cazuri, asigur]nd confort pacientului #i
reduc]nd riscul unei #trangul~ri. Cu toate acestea, recidiva `ncarcer~rii este destul de
frecvent~ `n primele 48‐72 de ore, recomand]ndu‐se interven[ia chirurgical~ de rezolvare a
herniei `n acest interval.
O dat~ ce hernia a devenit strangulat~, orice interven[ie nechirurgical~ este sortit~
e#ecului #i pune `n pericol via[a copilului (segmentul intestinal implicat `n strangulare sufer~
ischemie venoas~ #i arterial~, cu edema[iere marcat~ #i chiar necroz~ cu perfora[ie, f~c]nd
imposibil~ orice manevr~ de reducere nechirurgical~). `n aceste cazuri, tratamentul chirur‐
gical este o urgen[~! Se va verifica cu aten[ie viabilitatea segmentului intestinal; dac~ acesta
790
prezint~ leziuni necrotice, este necesar~ rezec[ia segmentului intestinal cu efectuarea
anastomozei (Collins S, 2006).
Complica[iile interven[iei chirurgicale pentru hernii sunt destul de rare, dependente
de forma clinic~ #i interven[ia `n sine, #i pot include: atrofie testicular~, lezarea deferentului,
infec[ii sau hematoame locale, lezarea nervului ilioinghinal, recidiva herniei etc. (Collins S,
2006; Hebra A, 2006).

b) Hidrocelul
Clasificarea hidrocelelor (Collins S, 2006):
hidrocelul comunicant: apare prin neobliterarea procesului vaginal, defectul fiind
localizat proximal #i extinz]ndu‐se pe tot traiectul p]n~ la vaginala testicular~. Defectul
de `nchidere este de dimensiuni reduse, astfel `nc]t numai lichidele din spa[iul
intraperitoneal pot trece
hidrocelul necomunicant (simplu): const~ `n acumularea de lichid `ntre foi[ele vaginalei
distale, `n prezen[a unui proces vaginal obliterat proximal. De aceea, lichidul con[inut
`ntre foi[e nu comunic~ cu cavitatea intraperitoneal~. Acest tip de hidrocel este frecvent
`nt]lnit `n copil~rie, mai ales bilateral, #i se resoarbe spontan p]n~ la v]rsta de 1‐2 ani
(Schneck FX, 2002)
hidrocelul reactiv: este o variant~ de hidrocel necomunicant ce rezult~ `n urma unor
procese inflamatorii sau infec[ioase intrascrotale, traumatisme, torsiune sau blocaj
limfatic secundar unor interven[ii chirurgicale abdominale sau retroperitoneale.
hidrocelul cordonului spermatic: apare prin obliterarea segmentar~ a procesului vaginal,
deasupra testiculului, care las~ un spa[iu `n care se va acumula lichid (cu aspect chistic).
Hidrocelul de cordon poate sau nu s~ comunice cu spa[iul intra‐peritoneal, prin urmare
dimensiunile sunt variate. Fluidul de la acest nivel nu se extinde c~tre scrot
hidrocelul abdominoscrotal: este un hidrocel bilobat, cu o component~ intrascrotal~ #i
una intraabdominal~, ce apare datorit~ exiten[ei unui mic orificiu la nivelul procesului
vaginal. Lichidul intraperitoneal p~trunde `n cavitatea vaginal~ #i nu o mai poate p~r~si.
Datorit~ acumul~rii progresive, hidrocelul se va extinde `n cavitatea abdominal~.
`n cavitatea vaginal~ se acumuleaz~ periodic o cantitate variabil~ de lichid. De aceea,
descrierea clasic~ a hidrocelului comunicant const~ `n cre#terea intermitent~ `n volum a
scrotului, legat~ frecvent de activitatea fizic~, `n absen[a eviden[ei clinice a unei hernii
inghinale. `n majoritatea cazurilor, p~rin[ii afirm~ faptul c~ m~rirea `n volum a scrotului nu
este evident~ diminea[a, dar devine progresiv~ pe parcursul zilei, fiind dependent~ de
activitatea fizic~ a copilului, r~spunz~toare mai ales de cre#terea presiunii intraabdominale.
Sacul scrotal este de dimensiuni diferite, `n tensiune sau nu, l~s]nd sau nu posibilitatea
palp~rii testiculului (Collins S, 2006; Schneck FX, 2002).
De obicei, anamneza #i examenul fizic stabilesc diagnosticul. Prin compresia sacului
scrotal, lichidul poate reflua `n cavitatea peritoneal~, stabilind clar faptul c~ procesul vaginal
este neobliterat. `ns~, diferen[ierea `ntre hidrocelul comunicant, hidrocelul simplu #i hernia
inghinal~ nu este `ntotdeauna u#oar~. Pentru diagnostic sunt foarte importante datele
culese de la p~rin[i, mai ales `n cazurile `n care defectul de `nchidere a procesului vaginal
este de dimensiuni reduse, ceea ce face ca, la examenul fizic, lichidul intrascrotal s~ nu mai
poat~ ascensiona intraperitoneal.
Transiluminarea scrotal~ este valoroas~ pentru diferen[ierea hidrocelului de hernie,
`n sacul scrotal decel]ndu‐se lichid `n primul caz, sau segmente intestinale `n caz de hernie.
791
Tratat de Urologie
`n hernia `ncarcerat~, diagnosticul prin transiluminare `nt]mpin~ dificult~[i datorit~ edema‐
[ierii intestinale care poate fi interpretat~ gre#it. Ecografia scrotal~ este un examen util
pentru diagnosticul diferen[ial, `ns~ dificult~[ile de diagnostic sunt prezente #i `n acest caz.

Hidrocelul comunicant (fig.14)
Este secundar neobliter~rii procesului
vaginal, defectul fiind de dimensiuni reduse #i
localizat proximal.
Legend~:
1. Funicul spermatic 12. Cavitatea vaginal~
2. Fascia transversalis – hidrocel comunicant
3. Mu#chiul transvers 13. Testicul
4. Mu#chiul oblic intern 14. Piele
5. Mu#chiul oblic extern 15. Sept scrotal
6. Tunica dartos 16. Corp spongios penian
7. Orificiul inghinal 17. Corp cavernos penian
superficial 18. Canal inghinal
8. Fascia spermatic~ extern~ 19. Funicul spermatic
9. Fascia cremasteric~ 20. Orficiu inghinal profund
10. Fascia spermatic~ intern~ 21. Tunica vaginal~
11. Epididim 22. Cavitatea abdominal~.

Fig.14. Hidrocel comunicant.

Marea majoritate a chirurgilor urologi recomand~ ca aceste hidrocele s~ fie explorate
pe cale inghinal~, #i nu scrotal~, aceasta pentru a avea posibilitatea ligatur~rii procesului
vaginal neobliterat. Incizia este mic~, de aproximativ un cm, iar disec[ia progresiv~ a cana‐
lului inghinal trebuie s~ fie efectuat~ minu[ios. Nu trebuie uitat c~ orice hidrocel poate fi
asociat cu o hernie inghinal~. Sacul este izolat de cordon, deschis `n cazurile ambigui #i
ligaturat proximal. `n cazul `n care testiculul nu este cobor]t complet `n scrot, se va efectua
concomitent orhidopexie prin incizie scrotal~. Refacerea anatomic~ a straturilor se
realizeaz~ cu fire resorbabile. #i `n cazul hidrocelului comunicant exist~ acelea#i controverse
legate de explorarea inghinal~ contralateral~ ca #i la herniile inghinale #i sunt valabile
acelea#i considerente discutate anterior (Kogan SJ, 2002; Schneck FX, 2002).

Hidrocelul necomunicant (simplu)
Reprezint~ acumularea de lichid `ntre foi[ele
vaginalei distale, `n prezen[a unui proces vaginal
obliterat proximal (sau b~nuit a fi obliterat)(fig.15).
Lichidul con[inut `ntre foi[ele vaginalei nu comunic~ cu
cavitatea intraperitoneal~.
Hidrocelul simplu este frecvent `nt]lnit `n
copil~rie #i `n majoritatea cazurilor este bilateral.
Simptomatologia nu este evident~, hidrocelul simplu
nefiind, de obicei, de dimensiuni mari.

Fig.15. Hidrocel simplu drept.
792
Durerea nu este prezent~, fiind posibil~ eventual o senza[ie de jen~ local~.
`n marea majoritate a acestor cazuri, hidrocelul se remite `n primii 1‐2 ani de via[~,
datorit~ obliter~rii spontane a procesului vaginal. De aceea, hidrocelul simplu necesit~ doar
observa[ie clinic~ atent~ (Schneck FX, 2002).
Tratamentul chirurgical (prin incizie inghinal~) este indicat doar `n caz de (Collins S,
2006):
persisten[a hidrocelului peste v]rsta de 2 ani
volum scrotal mare determinat de prezen[a hidrocelului (unii autori recomand~ #i `n
aceast~ situa[ie ab[inerea de la orice gest chirurgical, deoarece hidrocelul se poate
remite #i dac~ este de dimensiuni mari) (Kogan SJ, 2002)
hidrocelul cauzeaz~ durere sau disconfort intens
hidrocelul se infecteaz~ (situa[ie foarte rar~, dar posibil~ dac~ se `ncearc~ punc[io‐
narea #i aspira[ia lichidului, manevr~ contraindicat~ `n special datorit~ riscului
crescut ca infec[ia s~ ascensioneze `n spa[iul intraperitoneal)(Schneck FX, 2002)
asocierea unei hernii inghinale.

Hidrocelul cordonului spermatic
Este secundar obliter~rii segmentare a procesului vaginal, deasupra testiculului.
R~m]ne astfel un spa[iu `n care se va acumula lichid, cu aspect chistic, care nu se extinde
c~tre scrot (fig.16).

Fig.16. Chist de cordon spermatic.

Acest tip de hidrocel poate fi localizat
oriunde pe traiectului cordonului spermatic #i
poate sau nu s~ comunice cu spa[iul intraperito‐
neal. De aceea, dimensiunile hidrocelului sunt
variabile #i, uneori, face grea diferen[ierea de o
hernie inghinal~ nereductibil~ sau o tumor~ para‐
testicular~ (Kogan SJ, 2002).
Hidrocelul de cordon se prezint~ ca o
forma[iune mobil~, de regul~ nedureroas~.
Trans‐iluminarea forma[iunii #i ecografia sunt de
ajutor pentru stabilirea diagnosticului.
Aceast~ afec[iune necesit~ frecvent explorare chirurgical~ la care se constat~ #i un
proces vaginal obliterat sau nu. Dac~ procesul este persistent, se va efectua ligatura `nalt~ a
acestuia #i excizia forma[iunii chistice a cordonului.
Prognosticul este excelent, interven[ia chirurgical~ fiind curativ~ (Schneck FX, 2002).

Hidrocelul abdominoscrotal (fig.17)
Apare datorit~ exiten[ei unui mic orificiu la nivelul procesului vaginal prin care
lichidul intraperitoneal p~trunde `n cavitatea vaginal~ #i nu o mai poate p~r~si. Datorit~
acumul~rii progresive, hidrocelul se va extinde progresiv #i `n cavitatea abdominal~, deter‐
min]nd aspectul caracteristic de hidrocel bilobat (cu o component~ intrascrotal~ #i una
intraabdominal~)(Gentile DP, 1998).
Diagnosticul este stabilit `n urma examenului fizic (hidrocel voluminos, concomitent
cu o mas~ palpabil~ la nivelul abdomenului) #i a celui ecografic. Tratamentul necesit~ explo‐
793
Tratat de Urologie
rare chirurgical~ minu[ioas~ pentru descoperirea #i `ndep~rtarea componentei abdominale
(`n caz contrar poate ap~rea recidiva) concomitent cu cea scrotal~ (Schneck FX, 2002).

Legend~:
1. Funicul spermatic
2. Fascia transversalis
3. Mu#chiul transvers
4. Mu#chiul oblic intern
5. Mu#chiul oblic extern
6. Tunica dartos
7. Orificiul inghinal superficial
8. Fascia spermatic~ extern~
9. Fascia cremasteric~
10. Fascia spermatic~ intern~
11. Epididim
12. Cavitatea vaginal~
– hidrocel abdomino‐scrotal
13. Testicul
14. Piele
15. Sept scrotal
16. Corp spongios penian
17. Corp cavernos penian
18. Canal inghinal
19. Funicul spermatic
20. Orficiu inghinal profund
21. Tunica vaginal~
22. Cavitatea abdominal~.

Fig.17. Hidrocel abdominoscrotal.

3. Anomaliile congenitale ale testiculului
Sunt datorate viciilor de dezvoltare sau de migrare ale testiculului #i reprezint~ una
dintre cele mai frecvente probleme `nt]lnite `n patologia urologic~ pediatric~.

a) Anomalii de num~r

Anorhia (sindromul de regresie testicular~)
Reprezint~ absen[a congenital~ a ambelor testicule, `n prezen[a unui fenotip normal
masculin (46XY). Formarea testiculelor `n perioada embrionar~ este condi[ia de baz~ pentru
formarea organelor genitale externe, ceea ce a dus la concluzionarea faptului c~ testiculele
sufer~ un proces de deteriorare dup~ perioada de masculinizare complet~ intrauterin~.
Studiile arat~ c~ anorhia este de cele mai multe ori secundar~ unor procese de
atrofie testicular~ prenatal~ determinat~ probabil de factori genetici, accidente vasculare
prenatale ale testiculelor asociate cu torsiune `n timpul descensus testis (suspiciuni ridicate
`n urma laparoscopiei exploratorii), traumatisme intrauterine, diverse afec[iuni (parotidit~
epidemic~, sifilis) sau tulbur~ri imunologice. `n continuare exist~ numeroase controverse
legate de etiologie.
Sunt cazuri `n care sunt prezente canalul deferent #i epididimul, ceea ce arat~ faptul
c~ dezvoltarea embrionar~ a fost normal~, dar urmat~ de dispari[ia testiculelor. Se sus[ine,
794
de asemenea, c~ anorhia ar putea fi chiar cazul cel mai grav de dehiscen[~ epididimo‐
testicular~ bilateral~, cu atrofia #i dispari[ia testiculelor (Kogan SJ, 2002; Vinci G, 2004).
Aceia#i autori sus[in lipsa asocierii dintre factorii genetici #i anorhie, pe baza
eviden[ierii faptului c~ muta[iile genei SRY nu se asociaz~ cu anorhia, iar la pacien[ii cu
aceast~ malforma[ie nu s‐au eviden[iat muta[ii la nivelul genei implicate `n descensus testis
(INSL3) sau la nivelul genei receptorului acesteia (LGR8)(Vinci G, 2004).
Lipsa testiculelor `n scrot (nepalparea testiculelor) poate fi interpretat~ drept o
necobor]re a acestora (criptorhidie). De aceea, pentru un diagnostic diferen[ial corect a
acestor cazuri se recomand~ efectuarea unor teste endocrinologice: m~surarea nivelurilor
bazale de FSH #i LH #i urm~rirea r~spunsului secre[iei de testosteron la stimularea cu hCG.
Se sus[ine c~, `n situa[ia `n care nivelurile celor doi hormoni sunt crescute #i nu se constat~
r~spuns la hCG (cu penis #i scrot normale), diagnosticul de anorhie este cert (Aynsley‐Greean
A, 1976).
`n cazurile neconcludente din punct de vedere endocrinologic, se recomand~ explo‐
rarea chirurgical~ (laparoscopic~ sau clasic~) pentru a se stabili clar lipsa [esutului testicular.
(McEachern R, 2004).
Administrarea de testosteron s‐a dovedit a fi `nso[it~ de r~spuns favorabil la majori‐
tatea cazurilor de anorhie `n ceea ce prive#te dezvoltarea penisului (Zenaty D, 2006).

Monoorhidia
Reprezint~ absen[a congenital~ a unui testicul #i este mai frecvent `nt]lnit~ `n
compara[ie cu anorhia. Etiologia nu este cunoscut~ cu exactitate, dar, la fel ca `n cazul
anorhiei, se presupune implicarea ageneziei testiculare sau deterior~rii precoce a testicu‐
lului dup~ formare (torsiune). Eviden[ierea microscopic~, la nivelul cordonului spermatic
extirpat, a unor aspecte histologice caracteristice infarctelor vechi testiculare face ca ipo‐
teza torsiunii testiculare intrauterine s~ fie cea mai plauzibil~ (Kogan SJ, 2002).
Prezen[a testiculului este condi[ia necesar~ pentru dezvoltarea embrionar~ a structu‐
rilor mezonefrice (wolffiene) #i regresia celor paramezonefrice (mülleriene). Din acest motiv,
prezen[a structurilor ipsilaterale derivate din ductele mezonefrice (deferent, epididim etc.)
arat~ c~ testiculul a fost format ini[ial. Din contr~, lipsa acestor structuri demonstreaz~
agenezia testicular~ (primar~).
O observa[ie interesant~ a fost oferit~ de un studiu din SUA `n care s‐a demonstrat
c~, `n cazul unui testicul nepalpabil, prezen[a unei anexe scrotale ipsilateral palpabil #i a
testiculului contralateral normal, probabilitatea s~ se descopere un testicul care poate fi
cobor]t intrascrotal este de 93%. Pe de alt~ parte, dac~ anexa scrotal~ ipsilateral~ nu poate fi
palpat~ #i, concomitent, exist~ o hipertrofie a testiculului contralateral, probabilitatea de a
ne afla `n fa[a unui caz de monoorhidie este de 96% (Kogan SJ, 2002; Mesrobian HG, 2002).

Poliorhia
Este o malforma[ie foarte rar~ ce const~ `n prezen[a la na#tere a mai multor
testicule. Etiologia nu se cunoa#te, dar se b~nuie#te o divizare a crestei genitale `n etapele
ini[iale ale dezvolt~rii sale. Anomaliile mai frecvent asociate sunt: anomalii de migra[ie
testicular~, hernii, torsiune, hidrocel (Yenyiol CO, 2004). Epididimul #i deferentul sunt
frecvent separate, dar sunt #i situa[ii `n care sunt comune (Kogan SJ, 2002).
Frecvent, anomalia este descoperit~ `nt]mpl~tor. Pacientul se poate prezenta pentru
durere sau cre#terea `n volum a scrotului. Uneori `ns~ testiculul supranumerar poate fi
necobor]t, `n aceste situa[ii explorarea chirurgical~ fiind singura metod~ de stabilire a diag‐
nosticului. Poliorhidia necesit~ `ntotdeauna un diagnostic histologic.
795
Tratat de Urologie
`n prezen[a simptomatologiei sau a unei mase intrascrotale palpabile suspecte, se
recomand~ efectuarea ecografiei scrotale (eventual Dopller pentru eviden[ierea vasculari‐
za[iei), care, `n marea majoritate a cazurilor, stabile#te diagnosticul corect (mas~ testicular~
accesorie, eventual cu epididim propriu #i ecostructur~ similar~ testiculului normal) (Chunq
TJ, 2002).

b) Anomalii de dezvoltare
Sunt malforma[ii rare, descoperite de regul~ `n perioada prepuberal~ sau puberal~,
atunci c]nd anomalia de dezvoltare a testiculului poate fi eviden[iat~ clinic.

Microorhidia
Poate fi congenital~, asociat~ unor sindroame (frecvent Klinefelter) sau altor afec[iuni
(criptorhidie, varicocel, atrofii secundare postchirurgicale sau posttraumatice). Afectarea
poate fi uni sau bilateral~. `n cadrul sindroamelor congenitale, testiculele sunt mici, nu apare
dezvoltarea caracterelor sexuale secundare #i este prezent~ sterilitatea (Kogan SJ, 2002;
Schreiber G, 2000).

Macroorhidia
Macroorhidia unilateral~ poate fi cauzat~ de absen[a, atrofia sau necobor]rea testi‐
culului contralateral, fiind secundar~ (compensatorie)(Huff DS, 1992). Cre#terea `n dimen‐
siuni a ambelor testicule poate fi observat~ `n asociere cu diferite sindroame congenitale sau
afec[iuni dob]ndite.
Macroorhidia se asociaz~ de obicei cu sindromul X fragil, hipotiroidismul primar
(cauzeaz~ pubertate precoce #i macroorhidie bilateral~), adenoame hipofizare secretoare de
FSH, deficien[~ de aromataz~ #i altele. Frecvent, b~ie[ii cu deficite mentale prezint~ macro‐
orhidie bilateral~ (Alvarez‐Acevedo‐Garcia M, 2006).
Pentru un diagnostic corect sunt necesare teste endocrinologice de dozare a
gonadotropinei #i de evaluare a func[iei tiroidiene. Ecografia scrotal~ poate fi util~ pentru
excluderea altor afec[iuni care ar duce la cre#terea `n dimensiuni a testiculului (procese
neoplazice (Kogan SJ, 2002; Velaga MR, 2005).

Displazia chistic~ a testiculului
Este o tumor~ benign~, congenital~, rar `nt]lnit~, ap~rut~ ca urmare a lipsei de
fuziune `ntre rete testis #i ductele eferente ale epididimului. Poate fi confundat~ cu
neoplaziile testiculare (Eberli D, 2002).
Malforma[ia se asociaz~ cu alte anomalii ale ductului Wolff ipsilateral #i ale urete‐
rului, cel mai frecvent fiind vorba despre agenezie renal~ ipsilateral~, displazie chistic~ a
rinichiului, rinichi `ncruci#at, reflux vezicoureteral, chiste ale veziculelor seminale (Burns JA,
2002).
Investiga[iile ecografice eviden[iaz~ leziuni chistice testiculare ce comprim~
parenchimul adiacent. Chistele sunt de dimensiuni variabile #i pot ocupa parenchimul testi‐
cular `n `ntregime. Diagnosticul diferen[ial trebuie f~cut cu leziunile maligne, premaligne sau
microlitiaza testicular~ (Rovellini P, 2001).
De#i tratamentul clasic presupunea efectuarea orhidectomiei, actual se consider~ c~,
din momentul `n care diagnosticul este stabilit cu certitudine, este necesar~ doar
monitorizarea periodic~ a pacien[ilor, aceasta pentru a se conserva func[ia endocrin~ #i de
spermatogenez~ a testiculului.
796
Se consider~ oportun~ efectuarea periodic~ a ecografiei, deoarece eventualele

schimb~ri `n cursul clinic #i anatomopatologic al acestei afec[iuni nu sunt cunoscute `nc~
(Kogan SJ, 2002; Rovellini P, 2001; Toffolutti T, 1999).

c) Anomalii de migra[ie

Criptorhidia
Termenul provine din latin~ (kryptos `nsemn]nd ascuns, iar orkhis testicul) #i
semnific~ necobor]rea testiculului `n scrot sau cobor]rea pe un traiect anormal. Criptor‐
hidismul reprezint~ cea mai frecvent~ problem~ genital~ a copilului.
Clasificare. Pentru a elimina confuziile legate de acest termen #i pentru o `n[elegere
c]t mai exact~ a acestei anomalii, se cuvine s~ definim `nc~ de la `nceput principalii termeni
utiliza[i. Pentru aceasta trebuie #tiut faptul c~ cea mai util~ clasificare este aceea `n care se
apreciaz~ calitatea testiculului de a fi palpabil la examenul fizic (Kaplan GW, 1993; Kolon TF,
2006):
Dac~ testiculul nu este palpabil, acesta poate fi:
localizat intraabdominal sau
absent (anorhie, monoorhie).

Dac~ testiculul este palpabil, acesta poate fi:
necobor]t
ectopic
retractil.
Datorit~ naturii subiective a acestei clasific~ri, bazate pe examenul fizic al pacientului,
al[i autori recomand~ clasificarea chirurgical~, `n care testiculul criptorhic poate fi (Schneck
FX, 2002):
intraabdominal (deasupra sau la nivelul inelului inghinal intern)
intracanalicular (`n canalul inghinal, `ntre inelul intern #i cel extern)
extracanalicular
‐ suprapubian (exact deasupra inelului inghinal extern, deasupra nivelului simfizei
pubiene)
‐ infrapubian (`n spa[iul retroscrotal, sub simfiza pubian~)
ectopic (migrarea inghinal~ a testiculului este normal~, dar la ie#irea prin orificiul
inghinal extern testiculul este direc[ionat gre#it, `n afara traiectului normal de
cobor]re). Cea mai frecvent~ localizare este superficial~, `ntre aponevroza mu#chiului
oblic extern #i [esutul subcutanat. Alte localiz~ri posibile sunt: femural~, perineal~,
prepenil~ (Kogan SJ, 2002).

Testiculul retractil poate fi palpat la orice nivel al cursului normal de cobor]re al
testiculului, dar `n cele mai multe cazuri la nivel inghinal. Testiculul este „oscilant” datorit~
unui reflex cremasterian puternic #i coboar~ spontan la nivelul scrotului. `ns~, `n cazul unei
minime excita[ii, `#i va reveni `n pozi[ia ini[ial~. Acest reflex exagerat poate fi `nt]lnit p]n~ `n
jurul a 5‐7 ani, iar eviden[ierea clar~ a testiculului retractil este foarte important~ deoarece
nu necesit~ tratament, ci doar monitorizare (Kolon TF, 2006; Schneck FX, 2002).

Inciden[~. Criptorhidismul este `nt]lnit la aproximativ 3% din nou‐n~scu[ii masculini,
inciden[a sc~z]nd la 1% `n cazul b~ie[ilor de 6‐12 luni (datorit~ cobor]rii spontane a
testiculelor). `n aproximativ 15% din cazuri, afec[iunea este bilateral~. Studiile arat~ o frec‐
797
Tratat de Urologie
ven[~ mai mare a afec[iunii la b~ie[ii n~scu[i prematur (9,2‐30%)( Kolon TF, 2006; Perez‐
Brayfield MR, 2006; Thong M, 1998).

Epidemiologie. Factorii predispozan[i pentru apari[ia criptorhidiei sunt: prematuri‐
tatea, greutatea mic~ la na#tere, m~rimea mic~ a nou‐n~scutului pentru v]rsta gesta[ional~,
sarcina gemelar~, expunerea mamei la estrogeni `n primul trimestru de sarcin~ (Kolon TF,
2006; Mayr JM, 1999).

Anomalii asociate. Criptorhidismul poate ap~rea independent sau se poate asocia cu
numeroase alte anomalii: persisten[a procesului vaginal (hernii inghinale, hidrocel), anomalii
ale epididimului, defecte ale peretelui abdominal (omfalocel, gastroschizis), hipospadias,
malforma[ii ale aparatului urinar, anomalii ale SNC etc. (fig.18,19).

Fig.18. Criptorhidie bilateral~ cu hipospadias scrotal.

Fig.19. Urografie intravenoas~: rinichi st]ng unic
congenital la un pacient cu ectopie testicular~ st]ng~.

Migrarea testicular~. Testiculele se formeaz~ `n via[a intrauterin~ la nivelul regiunii
lombare (somitele L1‐L3), `n cavitatea abdominal~ fetal~, de unde vor migra p]n~ la nivelul
scrotului. Cobor]rea din retroperitoneu se realizeaz~ `ncep]nd cu s~pt~m]na 26‐28 #i este
necesar~ pentru realizarea spermatogenezei.
Fazele cobor]rii testiculare sunt:
transabdominal~ (p]n~ la orificiul inghinal intern)
transinghinal~ (transcanalicular~) (`ntre orificiul inghinal intern #i cel extern)
extracanalicular~ (`n afara orificiului inghinal extern).
Factorii care contribuie la migrarea testicular~ sunt multipli, necunoscu[i `n totalitate.
Actual se consider~ c~ procesul de descensus testis se afl~ sub dublu control anatomic
(mecanic) #i hormonal:

798
a) Factori anatomici #i mecanici
Cel mai important element este gubernaculum testis, care leag~ polul inferior al
testiculului de scrot. Gubernaculum testis este format `n primele luni de via[~ intrauterin~
din plica gubernaculi #i ligamentul scrotal. Acest element sufer~ o cre#tere foarte limitat~ `n
raport cu restul embrionului #i va trage astfel testiculul din regiunea lombar~ c~tre scrot,
testiculul alunec]nd de‐a lungul canalului peritoneo‐vaginal (care, `n mod normal, se va
obtura). Buna inser[ie scrotal~ a gubernaculului testis este indispensabil~ pentru ob[inerea
unei migra[ii normale. Ligamentul se termin~ la nivel scrotal prin mai multe r~d~cini:
r~d~cina principal~ se inser~ pe fundul scrotului; r~d~cinile secundare merg c~tre perineu,
canal femural #i r~d~cina penisului. Astfel, `n cazul `n care r~d~cina principal~ lipse#te sau
este anormal~, una din r~d~cinile secundare va determina traiectul testiculului, determin]nd
apari[ia unui testicul ectopic (Kogan SJ, 2002; Schneck FX, 2002).
De asemenea, se pare c~ nervul genitofemural joac~ un rol important `n ceea ce
prive#te diferen[ierea gubernaculului #i descensus testis. Androgenii ac[ioneaz~ #i la nivelul
acestei structuri, determin]nd eliberarea unui peptid (CGRP‐ calcitonin gene‐related pepti‐
de) care se pare c~ ar fi implicat `n contractilitatea gubernaculului testis (Fallat ME, 1992;
Kolon TF, 2006).
Epididimul poate fi implicat `n cobor]rea testiculului, `ns~ datele actuale sunt incerte,
ne#tiindu‐se dac~ anomaliile epididimului sunt cauza sau rezultatul criptorhidismului. Sus[i‐
n~torii acestei ipoteze se sprijin~ pe faptul c~ anomaliile epididimului `nso[esc de multe ori
anomaliile de cobor]re (Kolon TF, 2006; Schneck FX, 2002).
Presiunea intraabdominal~ are rol ajut~tor `n procesul de cobor]re testicular~, mai
ales `n faza de cobor]re transcanalicular~ (Hutson JM, 1997). Aceast~ observa[ie este `nt~rit~
de asocierea criptorhidismului cu alte anomalii ce rezult~ din sc~derea presiunii intra‐
abdominale: gastroschizis, omfalocel, extrofia cloacal~, sindromul Prune‐Belly etc. (Koivusalo
A, 1998; Levard G, 1997).

b) Factori endocrini
Dezvoltarea #i func[ionarea normal~ a axului hipotalamo‐hipofizo‐gonadal sunt
elemente foarte importante pentru cobor]rea normal~ a testiculelor. Orice defect ap~rut la
oricare dintre nivelurile acestui ax poate determina tulbur~ri nu numai `n ceea ce prive#te
descensus testis. Importan[a acestor factori este evident~ dac~ [inem cont de faptul c~
indivizii cu hipogonadism hipogonadotropic prezint~ criptorhidie bilateral~ (de Roux N, 1997;
Kolon TF, 2006).
Sinteza de testosteron, conversia `n metabolitul s~u activ, dihidrotestosteronul,
precum #i integritatea #i sensibilitatea receptorilor organelor [int~ la ac[iunea acestuia sunt
elemente esen[iale pentru o cobor]rea normal~, al~turi de dezvoltarea #i func[ionarea
`ntregului aparat genital masculin, elemente sus[inute de numeroase studii (Kogan SJ, 2002;
Schneck FX, 2002; Shono T, 1994).
MIS (müllerian‐inhibiting substance) are un rol important `n procesul de cobor]re,
teorie bazat~ pe observa[ia c~, `n caz de persisten[~ a ductului müllerian, criptorhidia este o
asociere foarte frecvent~ (Hutson JM, 1986).
De asemenea, s‐a dovedit c~ estrogenii afecteaz~ cobor]rea testiculelor, adminis‐
trarea acestora la femeile `ns~rcinate fiind asociat~ cu apari[ia criptorhidiei. Ace#ti hormoni
se pare c~ `mpiedic~ dezvoltarea normal~ a gubernaculului #i creeaz~ condi[ii optime pentru
persisten[a #i dezvoltarea la fe[ii de sex masculin a structurilor derivate din ductul müllerian.

799
Tratat de Urologie
Examenul clinic
Examenul clinic reprezint~ un element cheie `n diagnosticul criptorhidismului. De
obicei, afec[iunea este descoperit~ `nt]mpl~tor, de c~tre p~rin[i sau medic (fig. 20‐23).

Fig.20. Testicul drept necobor]t Fig.21. Testicule necobor]te bilateral.

Fig.22. Testicul drept necobor]t cu hipoplazie Fig.23. Testicule necobor]te bilateral cu
de hemiscrot limfedem congenital.

Anamneza p~rin[ilor poate pune `n eviden[~: antecedentele ante #i intranatale ale
mamei (alimenta[ie vegetarian~, tratamente hormonale), antecedente familiale de criptorhi‐
dism sau alte afec[iuni (hipospadias, pubertate precoce, infertilitate etc.), antecedentele
copilului (prematuritate, greutate sc~zut~ la na#tere, dac~ testiculele au mai fost palpate)
(Kolon TF, 2006; Perez‐Brayfield MR, 2006).
Trebuie f~cut un examen clinic atent al `ntregii regiuni genitale #i regiunii inghinale,
pentru a eviden[ia eventualele anomalii asociate sau chiar ambiguitatea sexual~. Manevrele
se vor efectua cu bl]nde[e #i m]inile calde, at]t `n pozi[ie culcat, c]t #i `n picioare. Este de
preferat folosirea unui unguent lubrifiant sau ap~ c~ldu[~ cu s~pun pentru a reduce fric[i‐
unea #i a nu crea disconfort pacientului (Docimo S, 2000).
800
Se recomand~ ca palparea s~ `nceap~ de la nivelul inelului inghinal profund, `n jos,

de‐a lungul canalului inghinal, p]n~ la scrotul distal. `n acest mod, un testicul necobor]t, dar
palpabil, va fi mobilizat `ntre degetele examinatorului. Se va aprecia consisten[a #i m~rimea
gonadei. Testiculul ectopic p~r~se#te imediat scrotul `n momentul `n care este eliberat, iar
testicul retractil sta[ioneaz~ o perioad~ variabil~ de la cobor]rea `n scrot, pentru ca, la primul
stimul care declan#eaz~ reflexul cremasterian, s~ `#i reia pozi[ia ini[ial~.
Dac~ nu este g~sit `n regiunea inghino‐scrotal~, testiculul trebuie c~utat `ntr‐o pozi[ie
ectopic~, la nivelul regiunilor femural~, perineal~, pubian~. Dac~ #i `n acest caz nu se eviden‐
[iaz~, ne afl~m `n fa[a unui testicul nepalpabil #i sunt necesare investiga[ii suplimentare
pentru stabilirea diagnosticului corect. Se va c~uta #i prezen[a unei eventuale hernii
inghinale, `n special indirecte, cu care testiculul necobor]t este adesea asociat.
Foarte important~ este #i examinarea hemiscrotului #i a testiculului contralateral.
Aceasta poate eviden[ia #i absen[a acestui testicul, situa[ie `n care este posibil~ existen[a
unui criptorhidism bilateral sau a unei situa[ii de intersexualitate, ceea ce face obligatorie
investigarea endocrinologic~, imagistic~ #i genetic~. Hemiscrotul contralateral poate fi
asimetric sau s~ con[in~ un testicul hipertrofiat, fapt ce poate semnifica absen[a testiculului
nepalpabil (Huff DS, 1992; Mesrobian HG, 2002; Perez‐Brayfield MR, 2006).

Investiga[ii de laborator
`n cazul `n care criptorhidia este unilateral~, documentat~ #i nu exist~ alte anomalii
asociate, nu sunt necesare investiga[ii de laborator.
Pacien[ii cu testicule nepalpabile bilateral sau cei care au criptorhidie unilateral~
asociat~ cu hipospadias vor trebui investiga[i `n direc[ia unei situa[ii de intersexualitate. `n
acest sens, se pot efectua: analiza cromozomial~, dozarea testosteronului, FSH, LH, test la
hCG (`n caz de anorhie, valorile bazale al FSH #i LH sunt crescute, testosteronul este sc~zut #i
nu cre#te dup~ administrarea de hCG) (Kolon TF, 2006; Perez‐Brayfield MR, 2006; Schneck
FX, 2002a).

Investiga[ii imagistice
Importan[a acestora `n diagnosticul criptorhidismului este mic~ datorit~ frecventelor
rezultate fals‐pozitive sau fals‐negative, precum #i faptului c~, `n caz de criptorhidie,
explorarea chirurgical~ este oricum necesar~. `n orice caz, aceste investiga[ii `#i pot dovedi
utilitatea `n situa[iile `n care se suspicioneaz~ intersexualitatea sau alte anomalii ale tractului
genitourinar (Perez‐Brayfield MR, 2006; Schneck FX, 2002a).
ecografia: poate localiza testiculul la nivelul canalului inghinal, dar cu mare dificul‐
tate unul aflat `n pozi[ie abdominal~
computertomografia: localizarea este mai bun~ c]nd testiculul are mai mult de 1 cm,
diagnosticul fiind problematic `n cazul unui testicul atrofic. Iradierea copilului este
important~
RMN: este o metod~ scump~, utilizat~ doar `n cazuri bine selec[ionate.

Considera[ii anatomopatologice
La nivelul testiculului necobor]t, num~rul celulelor germinale #i num~rul spermato‐
goniilor este sc~zut, scade num~rul celulelor Leydig #i Sertoli, aceste modific~ri fiind direct
propor[ionale cu pozi[ia testiculului (modific~ri mult mai accentuate la testiculul situat mai
sus)(Kogan SJ, 2002).
La pubertate, mai mult de 90% din testiculele intraabdominale nu mai prezint~ deloc
celule germinale (Hadziselimovic F, 1983).
801
Tratat de Urologie
Observa[ia care a ridicat mari semne de `ntrebare #i a deschis calea a numeroase
discu[ii a fost eviden[ierea unor modific~ri asem~n~toare #i la testicului normal cobor]t
(contralateral), afirm]ndu‐se c~ orice criptorhidie unilateral~ este, de fapt, o afec[iune
bilateral~. De#i mai pu[in severe, aceste modific~ri contralaterale se pot afla la baza
degenerescen[ei maligne #i a subfertilit~[ii sau chiar infertilit~[ii acestor pacien[i (Kogan SJ,
2002).

Evolu[ie #i complica[ii
Testiculul poate s~ coboare spontan p]n~ la v]rsta de 1 an (`n general `n primele 3‐9
luni). Dac~ aceast~ cobor]re nu se realizeaz~, se impune interven[ie terapeutic~ precoce. `n
caz contrar, complica[iile posibile ale criptorhidiei sunt:
a) Sterilitatea
Este datorat~ displaziei prezente `n [esutul testicular #i hipertermiei. `n testiculul
necobor]t apare o diminuare intens~ a spermatogoniilor #i uneori dispari[ia complet~ a
acestora. Este incontestabil faptul c~ hipertermia blocheaz~ spermatogeneza. Aproximativ
6% dintre b~rba[ii infertili au istoric de orhidopexie sau criptorhidie neglijat~. `n cazul
criptorhidiei bilaterale, inciden[a infertilit~[ii este #i mai mare (Perez‐Brayfield MR, 2006;
Schneck FX, 2002).
Cu c]t testiculul este mai sus situat (spre abdomen), cu at]t se reduce num~rul de
celule germinale la nivelul testiculelor. Prin practicarea precoce a orhidopexiei se sper~ ca
deteriorarea histologic~ de la nivelul testiculului s~ fie oprit~. `nc~ nu se cunoa#te evolu[ia
clar~ a testiculului cobor]t chirugical `n timp optim, dar s‐a eviden[iat o rat~ crescut~ a
displaziei celulelor germinale la v]rste de peste 2 ani (Perez‐Brayfield MR, 2006).
b) Degenerescen[a
Aceast~ complica[ie este bine documentat~, #tiindu‐se clar c~ malignizarea este mult
mai frecvent~ (de 10‐40 de ori) la testiculul necobor]t, riscurile fiind cu at]t mai mari cu c]t
testiculul este `ntr‐o pozi[ie mai `nalt~ (spre abdomen)(Farrer JH, 1985; Kolon TF, 2006;
Mischianu D, 1998; Schneck FX, 2002).
Se pare `ns~, c~ practicarea orhidopexiei nu schimb~ inciden[a maligniz~rii, dar per‐
mite un diagnostic precoce al tumorii prin facilitarea examenului clinic.
Nu exist~ nici o diferen[~ statistic~ `ntre tipurile histologice ale tumorilor survenite pe
testiculul criptorhic `n compara[ie cu testiculul normal cobor]t, dar se pare c~ seminoamele
sunt mai frecvente `n cazul testiculelor necobor]te, `n timp ce tumorile nonseminomatoase
sunt principalele variante ap~rute `n cazul efectu~rii orhidopexiei (Abratt RP, 1992; Perez‐
Brayfield MR, 2006; Schneck FX, 2002). De asemenea, carcinomul testicular in situ se dezvol‐
t~ la 1,7% din pacien[ii cu criptorhidie (Kolon TF, 2006).
Un aspect interesant este acela c~ tumorile testiculare apar #i la testiculul contra‐
lateral (normal cobor]t) `n 15‐20% din cazuri, ar~t]nd c~, de fapt, criptorhidia este o
afec[iune bilateral~, iar malignizarea are o cauz~ intrinsec~ ce afecteaz~ ambele testicule.
(Kolon TF, 2006; Martin DC, 1982; Schneck FX, 2002).
c) Traumatismul
Pare a fi mai frecvent `n cazul testiculului necobor]t, datorit~ localiz~rii sale mai
aproape de pubis, plan dur de care poate fi strivit.
d) Torsiunea de testicul (fig.24)
Frecven[a nu este sensibil mai mare `n caz de criptorhidie, dar prognosticul este mai
grav #i trebuie suspicionat `n orice situa[ie `n care un copil prezint~ durere abdominal~ sau
la nivelul regiunii inghinale, iar la examenul fizic hemiscrotul ipsilateral este gol (Schneck FX,
2002).
802
Fig.24. Torsiune de testicul.

e) Aspectele psihologice
Aceste aspecte, legate de absen[a
testiculului din scrot, nu trebuie neglijate,
fiind precursoare ale apari[iei altor tulbu‐
r~ri (disfunc[ie erectil~ psihogen~, de‐
presii etc.).

Tratament
Obiectivele tratamentului medical (hormonal) sau chirurgical sunt:
prezervarea fertilit~[ii
prezervarea func[iei hormonale
plasarea testiculului `ntr‐o pozi[ie care s~ permit~ diagnosticul precoce al unei
eventuale malignit~[i
prevenirea torsiunii testiculare
corec[ia unei posibile hernii inghinale asociate
prevenirea traumelor psihice
Dup~ v]rsta de 6‐9 luni nu mai exist~ nici o #ans~ de descindere spontan~ a testi‐
culului criptorhic. De aceea, din momentul stabilirii diagnosticului, tratamentul precoce
trebuie ini[iat (Kogan SJ, 2002; Perez‐Brayfield MR, 2006). `n ultimul timp exist~ tendin[a de
reducere a v]rstei la care trebuie s~ se intervin~ terapeutic, datorit~ rarit~[ii descinderii
spontane a testiculului dup~ 6 luni #i posibilei salv~ri a func[iei de fertilizare prin interven[ie
precoce (Kolon TF, 2006; Mischianu D, 1998; Mischianu D, 1998).
a) Tratamentul medical (hormonal)
Terapia hormonal~ are dou~ scopuri: inducerea cobor]rii testiculului #i stimularea
matur~rii #i prolifer~rii celulelor germinale, `n scopul ob[inerii unei posibilit~[i fertilizante c]t
mai mari. Aceasta deoarece s‐a dovedit c~ cele dou~ procese sunt sub dependen[~ andro‐
genic~ (Kogan SJ, 2002; Perez‐Brayfield MR, 2006).
Trebuie subliniat faptul c~ succesul terapiei hormonale este dependent de localizarea
testiculului (cu c]t testiculul este mai jos situat, cu at]t rata de succes va fi mai mare)( Fedder
J, 1998).
Tratamentul hormonal se bazeaz~ pe folosirea hCG, LH‐RH sau GnRH. hCG ac[ioneaz~
la nivelul celulelor Leydig #i stimuleaz~ producerea de hormoni steroizi gonadali care, prin
intermediul unor mecanisme necunoscute `nc~ (posibil prin ac[iune asupra cordonului
spermatic #i cremasterului), pot determina cobor]rea testiculului. LH‐RH ac[ioneaz~ prin
intermediul hipofizei #i poate fi mai eficient `n cre#terea produc[iei endogene de testosteron
`n compara[ie cu hCG. GnRH (disponibil sub form~ de spray) duce la cre#terea eliber~rii de
LH #i FSH de la nivelul hipofizei #i, secundar, a steroidogenezei gonadale (Kolon TF, 2006;
Perez‐Brayfield MR, 2006; Schneck FX, 2002).
Administrarea hCG se face `n func[ie de greutatea copilului, prin administrare intra‐
muscular~. Exist~ numeroase protocoale de tratament; de obicei, se recomand~ adminis‐
trarea a 1.000 ui/s~pt~m]n~ la copiii sub 10 kg, 1.500 ui/s~pt~m]n~ la copiii cu greutate `ntre
10 #i 20 kg, 2.500 ui/s~pt~m]n~ la copiii peste 20 kg, timp de 4 s~pt~m]ni (Perez‐Brayfield
MR, 2006). Unii autori recomand~ chiar combinarea GnRH cu hCG sau RH‐LH (recombinant
human luteinizing hormone) cu hCG (Kolon TF, 2006).
803
Tratat de Urologie
Succesul tratamentului hormonal (hCG, LH‐RH sau GnRH) este `ntre 6 #i 55% din
cazuri, studiile `n acest sens fiind contradictorii. `n peste 25% din cazuri este observat~
reascensiunea testiculului dup~ o cobor]re ini[ial~, f~c]nd necesar~ evaluarea periodic~ a
pacien[ilor `n timpul tratamentului #i dup~. `n aceste situa[ii se poate administra o nou~
cur~ hormonal~ (cu beneficii reduse) sau este indicat~ interven[ia chirurgical~ (Colodny AH,
1986; Schneck FX, 2002).
Reac[iile adverse ale tratamentului hormonal pot include: cre#terea `n dimensiuni a
penisului, erec[ii frecvente, pilozitate accentuat~ la nivel pubian, cre#terea `n dimensiuni a
testiculului, dureri testiculare #i chiar comportament agresiv. Aceste manifest~ri dispar de
regul~ dup~ `ntreruperea tratamentului (Docimo S, 2000; Kogan SJ, 2002; Perez‐Brayfield
MR, 2006; Schneck FX, 2002).
Hormonoterapia poate fi indicat~ #i dup~ cura chirurgical~ a criptorhidiei, pentru o
stimulare a func[iei testiculului. Tratamentul hormonal nu va fi administrat `n cazul paci‐
en[ilor care prezint~ indica[ie operatorie absolut~ (hernie evident~) sau testicul ectopic
(acesta este `mpiedicat din punct de vedere fizic s~ coboare intrascrotal).
b) Tratamentul chirurgical
Este considerat gold‐standard pentru tratamentul criptorhidiei (Schneck FX, 2002).
Interven[ia const~ `n efectuarea orhidopexiei (de preferat p]n~ la v]rsta de 1 an). La
`nceputul interven[iei trebuie certificat diagnosticul, aceasta deoarece anestezia general~
suprim~ reflexul cremasterian #i, dac~ testiculul este unul oscilant, acesta coboar~ singur la
nivelul scrotului. Sub anestezie se poate face o apreciere mult mai corect~ a anatomiei locale
(Mischianu D, 1998).
Sunt descrise numeroase tehnici chirurgicale, toate av]nd acelea#i principii: mobili‐
zarea adecvat~ a testiculului #i a cordonului spermatic, eviden[ierea #i ligatura eventualului
sac de hernie (proces vaginal neobliterat), scheletizarea cordonului spermatic f~r~ sacrificii
vasculare #i fixarea testiculului la nivelul scrotului (Kolon TF, 2006; Schneck FX, 2002).
`n caz de testicul palpabil se va efectua o incizie inghinal~, cu disec[ie minu[ioas~
pentru eliberarea testiculului #i a cordonului spermatic. Eventualul proces vaginal persistent
se va ligatura. Testiculul se va cobor`, f~r~ tensiune, #i se va fixa la nivelul scrotului. `n ceea
ce prive#te fixarea, exist~ numeroase controverse legate de structura la care se va ata#a
testiculul #i tipul de fir (resorbabil sau neresorbabil) care se va folosi. Suturile transparen‐
chimale nu sunt recomandate. Se consider~ c~ plasarea testiculului `ntr‐un s~cule[ prelucrat
la nivelul dartosului #i `nchiderea acestuia cu fire fine, resorbabile, asigur~ o fixare perma‐
nent~ #i adecvat~, fiind recomandat~ `n majoritatea cazurilor (Perez‐Brayfield MR, 2006;
Schneck FX, 2002). Dac~ nu se poate realiza o cobor]re suficient~, unii autori recomand~ s~
nu se insiste, deoarece pediculul spermatic este fragil #i poate apare atrofie testicular~ (`n
aceste cazuri, ei propun reinterven[ia la distan[~ de cel pu[in un an, pentru a completa
cobor]rea). Al[ii propun continuarea disec[iei vaselor spermatice `nalt retroperitoneal (`n
cazul cordonului scurt) (Kogan SJ, 2002; Schneck FX, 2002).
`n cazul testiculului nepalpabil, calea de abord poate fi o incizie inghinal~ extins~,
incizie abdominal~ sau, de preferat, laparoscopic~. Alegerea tehnicii chirurgicale este depen‐
dent~ de aspectele care [in de viabilitatea testiculului, anatomia structurilor paratesticulare,
distan[a de la testicul la scrot, starea testiculului contralateral #i experien[a chirurgului
(Kolon TF, 2006; Schneck FX, 2002).
Trebuie specificat #i faptul c~, `n cazul localiz~rii foarte `nalte a testiculului, se poate
recurge la autotransplant liber testicular prin tehnici de chirurgie microvascular~ (Mischianu
D, 1998).
804
Laparoscopia este o metod~ de diagnostic, dar #i de tratament, mai pu[in agresiv~ a
criptorhidiei. La explorarea chirurgical~ a testiculului nepalpabil pot fi eviden[iate 3 posibi‐
lit~[i:
vase spermatice care se termin~ `n unghi obtuz (blind‐ending vessels), prezen[a
acestora semnific]nd lipsa total~ a testiculului nepalpabil (monoorhidie)
prezen[a testiculului intraabdominal
structuri ale cordonului spermatic care intr~ `n canalul inghinal, indic]nd posibila
prezen[~ intracanalicular~ a testiculului sau descoperirea unui rest testicular la acest
nivel (posibil `n urma unei torsiuni); `n orice caz, `n aceste situa[ii se recomand~
explorare chirurgical~ prin incizie inghinal~.
Complica[iile orhidopexiei pot fi: pozi[ionarea incorect~ a testiculului, atrofie testi‐
cular~ (prin disec[ia cordonului), sec[ionarea deferentului, infec[ii locale, hidrocel sau edem
scrotal.
Orhidectomia testiculului necobor]t nu se practic~ dec]t `n cazul pacien[ilor dup~
perioada pubertar~, dac~ testiculul contralateral este normal (fig.25). Argumentul const~ `n
faptul c~ testiculul necobor]t nu mai are #anse de a contribui la procesul de fertilizare (de
obicei este atrofiat), `ns~ riscul maligniz~rii este crescut (Schneck FX, 2002).

Fig.25.
Testicul st]ng ectopic la un pacient de 22
de ani la care s‐a practicat orhidectomie.

Anomaliile veziculelor seminale

Acestea pot fi:
agenezia veziculelor seminale (uni sau bilateral~)
vezicule seminale multiple
chisturile veziculelor seminale
comunicarea ureterului cu veziculele seminale (deschiderea ureterului `n vezicule)
(Geavlete P, 1999).

Aspecte de ordin psihologic `n cazul cu malforma[ii ale aparatului genital
Omul este o fiin[~ bio‐psiho‐socio‐cultural~. Orice factor care apar[ine unuia dintre
aceste aspecte ce caracterizeaz~ individul se poate afla la originea unor tulbur~ri pe plan
psihic.
Orice imperfec[iune `n plan fizic este considerat~ ast~zi un motiv de revizuire a
aspectului uman, determin]nd pe numero#i semeni s~ apeleze la corectarea defectelor. `n
concordan[~ cu aceste aspecte, nici nu se poate vorbi despre prezen[a unei imperfec[iuni, cu
805
Tratat de Urologie
at]t mai mult a unei malforma[ii, f~r~ s~ ne g]ndim #i la efectele pe care le exercit~ acestea
pe plan psihologic. Cu at]t mai mult, o malforma[ie a aparatului genital este poate una dintre
cauzele cele mai frecvente care expun individul la tulbur~ri psihice, ce se pot manifesta `nc~
din copil~rie #i pe care pacientul le va purta ca un stigmat toat~ via[a.
Tulbur~rile psihice sunt variate #i se pot manifesta sub diferite forme, unele dintre
acestea f~r~ o leg~tur~ clar~ cu afec[iunea de baz~ (sublimate). Malforma[iile genitale se afl~
la originea tulbur~rilor de anxietate, a depresiilor, a unor experien[e sexuale imposibile sau
nereu#ite (psihotraumatizante), a abuzului de alcool sau stupefiante (ca reac[ie de refugiu)
#i altele, toate acestea concur]nd la dezvoltarea unor comportamente suicidare, agresive,
sociopate, a tulbur~rilor de identitate sau orientare sexual~, a parafiliilor, tulbur~rilor de
dinamic~ sexual~ (primare sau secundare) etc.
Aceste aspecte `#i pun amprenta asupra evolu[iei individului, asupra comportamen‐
tului, a rela[iilor familiale #i sociale, altfel spus, asupra devenirii #i evolu[iei sale ca om.
Am considerat necesare aceste scurte preciz~ri pentru a sublinia un aspect care este,
de foarte multe ori, neglijat, acela c~ malforma[iile aparatului genital nu reprezint~ simple
afec[iuni medicale #i chirurgicale, ci tulbur~ri complexe ale `ntregii fiin[e umane, necesit]nd
o abordare multidisciplinar~.

Bibliografie

1. Abratt RP, Reddi VB, Sarembock LA ‐ Testicular cancer and cryptorchidism, Br J Urol 1992;70:656‐659.
2. Alanis MC, Lucidi RS ‐ Neonatal circumcision: a review of the world's oldest and most controversial
operation, Obstet Gynecol Surv 2004 May; 59(5):379‐95 (Medline).
3. Alvarez‐Acevedo‐Garcia M, Molina Rodriguez MA, Gonzalez Casado I et al ‐ Macroorchidism: a case
report, An Pediatr (Barc.), 2006 Jan;64(1):89‐92.
4. Angel C ‐ Circumcision, emedicine by WebMD Inc, 2006.
5. Avolio L ‐ Genital anomalies, emedicine by WebMD Inc, 2006.
6. Aynsley‐Greean A, Zachmann M, Illiq R, Rampini S, Prader A ‐ Congenital bilateral anorchia in
childhood: a clinical, endocrine and therapeutic evaluation of twenty‐one cases, Clin Endocrinol (Oxf.),
1976;5(4):381‐91.
7. Bin‐Abbas B, Conte FA, Grumbach MM ‐ Congenital hypogonadotropic hypogonadism and micropenis:
effect of testosterone treatment on adult penile size why sex reversal is not indicated, J Pediatr 1999
May; 134(5): 579‐83 (Medline).
8. Boocock GR, Todd PJ ‐ Inguinal hernias are common in preterm infants, Arch Dis Child 1985 Jul;
60(7):669‐70 (Medline).
9. Burns JA, Cooper CS, Austin JC ‐ Cystic dysplasia of the testis associated with ipsilateral renal agenesis
and contralateral crossed ectopia, Urology, 2002 Aug;60(2):344.
10. Caldamone AA, Chen SC, Elder JS et al ‐ Congenital anterior urethrocutaneous fistula, J Urol, 1999
Oct;162(4):1430‐2.
11. Calikoglu AS ‐ Should boys with micropenis be reared as girls? J Pediatr 1999; 134:537.
12. Cantu S ‐ Phimosis and paraphimosis, emedicine by WebMD Inc, 2006.
13. Cartwright PC, Snow BW, McNees DC ‐ Urethral meatotomy in the office using topical EMLA cream for
anesthesia, J Urol 1996;156:857.
14. Caylan K, Koseoglu B, Tan O, Atik B ‐ Urethrocutaneous fistula: a case report, Int Urol Nephrol, 2006;
38(1):163‐5.
15. Chunq TJ, Yao WJ ‐ Sonographic features of polyorchidism, J Clin Ultrasound, 2002 Feb;30(2):106‐8
(abstract).
16. Cohen‐Adad N, Zarafu IW, Hanna MK ‐ Complete penoscrotal transposition, Urology, 1985;26:149.
17. Collins S: Hydrocele and Hernia in Children, emedicine by WebMD Inc, 2006.
806
18. Colodny AH ‐ Undescended testes‐is surgery necessary?, N Engl J Med 1986;314: 510‐1.
19. Coplen DE, Ortenberg J ‐ Early development of the genitourinary tract. `n Gillenwater J, Grayhack J,
Howards S, Mitchell M, Adult and pediatric urology, 4th edition, Lippincott Williams & Wilkins
Publishers, 2002, CD‐Rom edition.
20. de Roux N, Young J, Misrahi M et al ‐ A family with hypogonadotropic hypogonadism and mutations in
the gonadotropin‐releasing hormone receptor, N Engl J Med 1997;337:1597‐1602.
21. Diamond M ‐ Paediatric management of ambiguous and traumatized genitalia, J Urol 1999; 162:1021.
22. Docimo S, Silver R, Cromie W ‐ The Undescended Testicle: Diagnosis and Management, American
Family Physician, vol 62, no 9, nov 2000.
23. Eberli D, Gretener H, Pestalozzi D et al ‐ Cystic dysplasia of the testis: a very rare paediatric tumor of
the testis, Urol Int, 2002;69(1):1‐6.
24. Elder JS ‐ Abnormalities of the genitalia in boys and their surgical management. `n Walsh P, Retik A,
Vaughn D, Wein A, Campbell’s urology, 8th edition, Elsevier Science, 2002, CD‐Rom edition.
25. Elder JS ‐ Penile torsion. `n Frank JD, Snyder HM III, Operative Paediatric Urology, 2nd ed. London,
Churchill Livingstone, 2002.
26. Fallat ME, Williams MPL, Farmer PJ, Hutson JM ‐ Histologic evaluation of inguinoscrotal migration of
the gubernaculum in rodents during testicular descent and its relationship to the genitofemoral nerve,
Pediatr Surg Int 1992;7:265‐270.
27. Farrer JH, Walker AH, Rajfer J ‐ Management of the postpubertal cryptorchid testis: a statistical
review, J Urol 1985;134:1071‐1076.
28. Fedder J, Boesen M: Effect of a combined GnRH/hCG therapy in boys with undescended testicles:
evaluated in relation to testicular localization within the first week after birth, Arch Androl
1998;40:181‐186.
29. Ferro F, Spagnoli A, Spyridakis I, Atzori P, Martini L, Borsellino A: Surgical approach to the congenital
megaprepuce, Journal of plastic, reconstructive and aesthetic surgery, vol.59, issue 12,
2006;1453:1457.
30. Geavlete P (sub redac[ia) ‐ Urologie, vol. I, Editura Copertex, 1999, p. 398.
31. Gentile DP, Rabinowitz R, Hulbert WC ‐ Abdominoscrotal hydrocele in infancy, Urology 1998;51
(Suppl.):20‐22.
32. George EW ‐ Herniile peretelui abdominal. `n Schwartz Shires, Principiile chirurgiei, edi[ia VII (I),
Editura Teora, 2005;1586‐1587.
33. Ginsburg CM, McCracken GH Jr: Urinary tract infections in young infants, Pediatrics 1982; 69:409.
34. Gravell CJ ‐ Congenital curvature of the penis, J Urol, 1974;112:489.
35. Hadziselimovic F ‐ Histology and ultrastructure of normal and cryptorchid testes. `n Hadziselimovic F,
Criptorchidism: management and implications; New York: Springer‐Verlag, 1983:53.
36. Hata S, Takahashi Y, Nakamura T et al ‐ Preoperative sonographic evaluation is a useful method of
detecting contralateral patent processus vaginalis in pediatric patients with unilateral inguinal hernia, J
Pediatr Surg 2004 Sep; 39(9):1396‐9 (Medline).
37. Hebra A ‐ Pediatric Hernias, emedicine by WebMD Inc, 2006.
38. Hensle TW ‐ Genital anomalies, in Gillenwater J, Grayhack J, Howards S, Mitchell M, Adult and
pediatric urology, 4th edition, 2002, Lippincott Williams & Wilkins Publishers, CD‐Rom edition.
39. Huff DS, Snyder HM et al ‐ An absent testis is associated with contralateral testicular hypertrophy, J
Urol, 1992;148:627.
40. Hutson JM, Donahoe PK ‐ The hormonal control of testicular descent, Endocr Rev 1986; 7:270‐283.
41. Hutson JM, Hasthorpe S, Heyns CF, Anatomical and functional aspects of testicular descent and
cryptorchidism, Endocr Rev 1997;18:259‐280.
42. Imamura E ‐ Phimosis of infants and young children in Japan, Acta Paediatr Jpn 1997 Aug; 39(4): 403‐5
(Medline).
43. Kaplan GW ‐ Nomenclature of cryptorchidism, Eur J Pediatr 1993;152(Suppl.2):S17‐S19.
44. Kaya M, Huckstedt T, Schier F ‐ Laparoscopic approach to incarcerated inguinal hernia in children, J
Pediatr Surg 2006 Mar; 41(3):567‐9 (Medline).
45. Kessler WO, McLaughlin AP ‐ Agenesis of penis: embryology and management, Urology, 1973; 1:226.
807
Tratat de Urologie
46. Kirkham N ‐ Tumors and cysts of the epidermis. `n Elder D, Elenitsas R, Jasorsky C, Jonhson B, Lever's
Histopatology of Lever, Lippincott‐Raven, Philadelphia, 8th edition, 1997:685‐746.
47. Kogan SJ, Hadziselimovici F, Howards S, Huff D, Snyder H ‐ Pediatric andrology. `n Gillenwater J,
Grayhack J, Howards S, Mitchell M, Adult and pediatric urology, 4th edition, Lippincott Williams &
Wilkins Publishers, 2002, CD‐Rom edition.
48. Koivusalo A, Taskinen S, Rintala RJ ‐ Cryptorchidism in boys with congenital abdominal wall defects,
Pediatr Surg Int 1998;13:143‐145.
49. Kolon TF ‐ Cryptorchidism, emedicine by WebMD Inc, 2006.
50. Koopman P ‐ SRY and SOX9: mammalian testis ‐ determining genes, Cell Mol Life Sci, 1999; 55(6‐
7):839.
51. Lavreys L, Rakwar JP, Thompson ML et al ‐ Effect of circumcision on incidence of human
immunodeficiency virus type 1 and other sexually transmitted diseases: A prospective cohort study of
trucking company employees in Kenya, J Infect Dis 1999; 180:330.
52. Lee PA, Mazur T, Danish R et al ‐ Micropenis: criteria, etiologies and classification, Johns Hopkins Med
J, 1980; 146:156.
53. Levard G, Laberge JM ‐ The fate of undescended testes in patients with gastroschisis, Eur J Pediatr Surg
1997;7:163‐165.
54. Lovell‐Badge R, Hacker A ‐ The molecular genetics of SRY and its role in mammalian sex determination,
Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci, 1995; 350 (1333):205.
55. Martin DC ‐ Malignancy in the cryptorchid testis, Urol Clin North Am 1982; 9:371‐376.
56. Mayr JM, Lawrenz K, Berghold A ‐ Undescended testicles: an epidemiological review, Acta Paediatr
1999;88:1089‐1093.
57. McEachern R, Houle AM, Garel L, Van Vliet G ‐ Lost and found testes: the importance of the hCG
stimulation test and other testicular markers to confirm a surgical declaration of anorchia, Horm Res,
2004;62(3):124‐8.
58. Mesrobian HG, Chassaignac JM, Laud PW ‐ The presence or absence of an impalpable testis can be
predicted from clinical observations alone, BJU Int, 2002 Jul;90(1):97‐9.
59. Mischianu D ‐ Anomalii congenitale. `n Elemente de patologie genital~ extern~ la b~rbat, sub redac[ia
Mihai‐Nicolae B`n~, Editura Militar~, Bucure#ti, 1998; pag. 76‐78.
60. Monsour MA, Rabinovitch HH, Dean GE ‐ Medical management of phimosis in children: Our
experience with topical steroids, J Urol 1999;162:1162.
61. Nagore E, Sanchez‐Motilla JM, Febrer MI, Aliaga A ‐ Median raphe cysts of the penis: a report of five
cases, Pediatric Dermatology 1998; 15(3):191‐193.
62. O’Rahilly R, Muller F ‐ The reproductive system, in Human embryology and teratology, 2nd ed, New
York; Wiley‐Liss, 1996:291.
63. Oster J ‐ Further fate of the foreskin. Incidence of preputial adhesions, phimosis, and smegma among
Danish schoolboys, Arch Dis Child 1968 Apr; 43(228):200‐3 (Medline).
64. Otsuka T, Ueda Y, Terauchi M, Kinoshita Y ‐ Median raphe (parameatal) cysts of the penis, J Urol 1998
Jun; 159(6):1918‐20.
65. Owings EP, Georgeson KE ‐ A new technique for laparoscopic exploration to find contralateral patent
processus vaginalis, Surg Endosc 2000;14:114‐116.
66. Park J ‐ Normal and anomalous development of the urogenital system. `n Walsh P, Retik A, Vaughn D,
Wein A, Campbell’s urology, 8th edition, Elsevier Science, 2002, CD‐Rom edition.
67. Perez‐Brayfield MR ‐ Cryptorchidism, emedicine by WebMD Inc, 2006.
68. Persad R, Sharma S, McTavish J et al ‐ Clinical presentation and pathophysiology of meatal stenosis
following circumcision, Br J Urol 1995;75:91.
69. Reilly JM, Woodhouse CRJ ‐ Small penis and the male sexual role, J Urol 1989;142:569.
70. Rovellini P, Bianchi A, Bottanelli A et al ‐ Cystic dysplasia of the testis: report of a case and review of
the literature, Arch Ital Urol Androl, 2001 Dec;73(4):193‐8.
71. Sc]rneciu I, Lupu S, Sc]rneciu C ‐ Urologie clinic~, Bra#ov, Editura Universit~[ii Transilvania Bra#ov,
2006; pag. 83‐84.
808
72. Schneck FX, Bellinger MF ‐ Abnormalities of the testis and scrotum and their surgical management. `n
Walsh P, Retik A, Vaughn D, Wein A, Campbell’s urology, 8th edition, Elsevier Science, 2002, CD‐Rom
edition.
73. Schoen EJ, Oehrli M, Colby CJ, Machin G ‐ The highly protective effect of newborn circumcision against
invasive penile cancer, Pediatrics 2000;105:136.
74. Schreiber G, Hipler UC ‐ Symptom of micro‐orchism for fertility and endocrine testicular function,
Hautarzt, 2000 Nov;51(11):833‐7 (abstract).
75. Scorer CG, Farrington GH ‐ Congenital deformities of the testis and epidiymis, New York:Appleton‐
Century‐Crofts, 1971:136.
76. Shenoy MU, Srinivasan J, Sully L, Rance CH ‐ Buried penis: Surgical correction using liposuction and
realignment of skin, BJU Int 2000;86:527.
77. Shono T, Ramm‐Anderson S, Goh DW, Hutson JM ‐ The effect of flutamide on testicular descent in rats
examined by scanning electron microscopy, J Pediatr Surg 1994;29:839‐844.
78. Stuhrmann M, Dork T ‐ CFTR gene mutations and male infertility, Andrologia 2000;32:71‐83.
79. Thong M, Lim C, Fatimah H ‐ Undescended testes: incidence in 1002 consecutive male infants and
outcome at 1 year of age, Pediatr Surg Int 1998;13:37‐41.
80. Toffolutti T, Gamba PG, Cecchetto G et al ‐ Testicular cystic dysplasia: evaluation of 3 new cases
treated without surgery, J Urol, 1999 Dec;162(6):2146‐8.
81. Tuladhar R, Davis PG, Batch J: Establishment of a normal range of penile length in preterm infants, J
Paediatr Child Health 1998 Oct; 34(5): 471‐3 (Medline).
82. Van Glabeke E, Khairouni A, Gall O et al ‐ Laparoscopic diagnosis of contralateral patent processus
vaginalis in children under 1 year of age with unilateral inguinal hernia: comparison with herniography,
J Pediatr Surg 1999;34:1213‐1215.
83. Van Howe RS ‐ Incidence of meatal stenosis following neonatal circumcision in a primary care setting,
Clin Pediatr (Phila) 2006 Jan‐Feb;45(1):49‐54 (Medline).
84. Velaga MR, Wright C, Crofton PM et al ‐ Macroorchidism in two unrelated prepubertal boys with a
normal FSH receptor, Horm Res, 2005;64(1):3‐8, Epub 2005 Aug 2 (abstract).
85. Vinci G, Anjot MN, Trivin C, Lottmann H, Brauner R, McElreavey K ‐ An analysis of the genetic factors
involved in testicular descent in a cohort of 14 male patients with anorchia, J Clin Endocrinol Metab,
dec 2004, 89(12):6282‐5 (abstract).
86. Vogt K ‐ Michrophallus, emedicine by WebMD Inc, 2006.
87. Vohra S, Morgentaler A ‐ Congenital anomalies of the vas deferens, epididymitis, and seminal vesicles,
Urology 1997;49:313‐321.
88. Wiener ES, Touloukian RJ, Rodgers BM et al ‐ Hernia survey of the Section on Surgery of the American
Academy of Pediatrics, J Pediatr Surg 1996;31:1166‐1169.
89. Wiswell TE ‐ The prepuce, urinary tract infections, and the consequences, Pediatrics 2000;106:860.
90. Yenyiol CO, Nergiz N, Tuna A ‐ Abdominal polyorchidism: a case report and review of the literature, Int
Urol Nephrol, 2004;36(3):407‐8 (abstract).
91. Yerkes EB, Brock JW, Holcomb GW, Morgan WM ‐ Laparoscopic evaluation for a contralateral patent
processus vaginalis: part III, Urology 1998;51:480‐483.
92. Zenaty D, Dijoud F, Morel Y, Cabrol S et al ‐ Bilateral anorchia in infancy: occurence of micropenis and
the effect of testosterone treatment, J Pediatr, 2006; 149(5): 687‐91.
809
Capitolul 8. Hidronefrozele
Capitolul

8
HIDRONEFROZELE

Prof. Dr. RADU BOJA

Dr. NICOLAE DOBROMIR,
Prof. Dr. PETRI#OR GEAVLETE, Dr. VICTOR MIRCIULESCU,
Dr. DRAGO# GEORGESCU
Conf. IOAN COMAN, Dr. BOGDAN PETRU[

811
Tratat de Urologie
Cuprins:

Hidronefrozele 813
Dr. N. Dobromir
Defini[ie 813
Epidemiologie 813
Etiologie 813
Etipatogenie 815
Anatomie patologic~ 817
Simptomatologie clinic~ 818
Evolu[ie 818
Complica[ii 819
Diagnostic 819
Diagnostic diferen[ial 825
Tratament 826
Evolu[ie 837

Endopielotomia anterograd~ `n tratamentul endoscopic al hidronefrozei 839
Prof. Dr. R. Boja

Endopielotomia retrograd~ 844
Prof. Dr. P. Geavlete, Dr. V. Mirciulescu, Dr. D. Georgescu
1. Tratamentul stenozei de JUP 844
2. Tratamentul endourologic al stenozei de JUP 848
2.1. Endopielotomia retrograd~ folosind sonda tip Acucise (cautery wire baloon) 848
2.2. Endopielotomia retrograd~ ureteroscopic~ 852
3. Alte metode terapeutice 861
4. Stentarea postoperatorie 861
5. Factorii de prognostic 863
6. Perioada de urm~rire 866

Pieloplastia laparoscopic~ 867
Dr. B. Petru[, Conf. Dr. I. Coman

Bibliografie 870

812
Hidronefrozele
Dr. N. Dobromir

Defini[ie
Hidronefroza este dilata[ia progresiv~ de diferite grade a arborelui pielocaliceal, `nso‐
[it~ de leziuni atrofice secundare ale parenchimului renal.
Afec[iunea const~, de fapt, `n disfunc[ia jonc[iunii pieloureterale de cauze conge‐
nitale sau c]#tigate (Sinescu, 1998)
La acela#i bolnav pot interveni mai multe cauze, care `n final creaz~ obstruc[ia
complet~ a jonc[iunii (Tode, 1994)
Hidronefroza poate `nso[i #i alte anomalii (Tode, 1994).

Epidemiologie
Obstruc[iile jonc[iunilor pieloureterale se `nt]lnesc la toate v]rstele, nu de pu[ine ori
diagnosticul este precizat tardiv, la adul[i sau la v]rstnici. Dac~ obi#nuit sindromul de
disfunc[ie ureteropielic~ se descoper~ `n jurul v]rstei de 5 ani – dezvoltarea ecografiei
antenatale permite lejer diagnosticul, dup~ a 15‐a s~pt~m]n~ de via[a in utero sub forma
unor dilata[ii pielocaliceale uni‐ sau bilaterale (Mandel, 1991),(Kogan #i colab, 2000).
Hidronefrozele congenitale au fost `nregistrate `n num~r de 1/1.500 de nou‐n~scu[i. Ele au
fost mai frecvente la b~ie[i dec]t la feti[e 2/1 sau 5/2 dup~ al[i autori (Kogan #i colab, 2000).
Anomalii asociate:
50% dintre copiii cu hidronefroz~ congenital~ prezint~ #i alte anomalii urologice
(Babut, 1995)
hidronefroza congenital~ este bilateral~ `n 10‐15% din cazuri (Kogan #i colab, 2000)
agenezie renal~ contralateral~ – p]n~ la 15% din cazuri (Sinescu, 1998)
refluxul vezicoureteral contralateral, p]n~ la 10% din cazuri
displazia ureteral~ #i rinichiul multichistic – sunt frecvente (Babut, 1995)
obstruc[ia congenital~ a jonc[iunii pieloureterale se `nt]lne#te mai frecvent pe pielo‐
nul inferior al unei duplica[ii pieloureterale (Babut, 1995)
hidronefroza congenital~ poate exista pe orice rinichi ectopic sau pe rinichiul `n
potcoav~.
Hidronefroze, `n diferite stadii evolutive, au fost decelate necroptic `n 3,8% (necropsii
de rutina) #i 25% necropsii pe bolnavii uremici (Ursea, 2006).

Etiologie. Din punct de vedere etiologic hidronefroza se clasific~ `n:
I. Hidronefroze congenitale – primitive
II. Hidronefroze dob]ndite – secundare

I. Hidronefrozele primitive – factori etiologici: ‐ extrinseci
‐ intrinseci
A) Factori intrinseci:

1. Distrofia jonc[iunii pieloureterale prin aplazie muscular~
de 1‐2 cm la nivelul jonc[iunii (Fig.1)
Fig.1.
813
Tratat de Urologie

2. Prezen[a valvelor congenitale – valve ale mucoasei cu concavitatea
cranial~ vizibil~ dup~ deschiderea jonc[iunii pieloureterale (Fig.2)

Fig.2.

3. Defect de implantare ureteropielic~ – cu ureter anormal implantat
`n bazinet, ce nu permite evacuarea con[inutului pielic `n condi[ii
optime (Fig.3)

Fig.3.
4. Acalazia jonc[iunii pieloureterale. Bazinet normal, ureter normal
implantat, cu jonc[iune spastic~ disectaziant~, a c~rei modificare de
dinamic~ ini[ial~ produce modific~ri de structur~ prin infiltrat limfo‐
histiocitar, apoi fibroz~ #i stenoz~ organic~ (Dobromir, 1998). Ea
reprezint~ de fapt incompeten[a jonc[iunii, fiind o „obstruc[ie
func[ional~ f~r~ obstruc[ie”, ce realizeaz~ netransmiterea peristalticii
#i „neformarea conului ureteral” av]nd ca efect final impermeabilita‐
Fig.4. tea transmisiei pieloureterale (Fig.4). Unda peristaltic~ cistopielic~
„moare” la nivelul joc[iunii incompetente (Proca, 1989).

B ) Factori extrinseci: ‐ vase supranumerare #i
‐ bride avasculare.

Ele comprim~ jonc[iunea juc]nd rol iritativ mecanic, responsabil de spasm #i tulbur~ri
dinamice – ulterior organice, ce produc disfunc[ia jonc[ional~ #i disectazia pielocaliceal~.
Aceste vase `#i au originea anormal~ `n aorta abdominal~ sau iliac~ primitiv~ ori pot fi
ramifica[ii anormale ale arterei renale. Au mai fost incriminate aici venele anormale sau
bridele conjunctive avasculare cu ac[iune similar~ la nivelul jonc[iunii.

Not~: Vasul anormal cu pasaj posterior fa[~ de jonc[iune – citat
frecvent – nu este de fapt cauza hidronefrozei, ci mai cur]nd este
interesat de „punga” pielic~ expandat~ progresiv, care produce irita[ia
Fig.5. mecanic~ a ambelor (Sinescu, 1998)(Fig.5).

II. Hidronefrozele dob]ndite

Sunt aspecte cauzale ale localiz~rii obstacolelor la nivelul jonc[iunii pieloureterale #i
al ureterului superior, neimplic]nd nicio particularitate pe plan clinic sau evolutiv, dec]t `n
plan terapeutic.

814
Factorii cauzali, obstructivi sunt:

A .Obstacole intrinseci
1. intraluminale:
- calcul pielic inclavat `n jonc[iune ‐ Fig. 6
- cheaguri
- tumori uroteliale vegetante
- obstruc[ii secundare refluxului vezico‐
ureteral (jonc[iunea se obstrueaz~)
secundar alungirii #i dilat~rii
ureterului tortuos (10%)
2. parietale:
‐ retrac[ii ureteropielice cicatriciale
(posttraumatice, bacilare etc.)
- tumori uroteliale infiltrative.
B. Obstracole extrinseci
‐ tumori de vecin~tate
‐ periureterite stenozante
(inflamatorii, neoplazice etc.) Fig.6. Calcul pielic drept inclavat `n
‐ bride cicatriceale posttraumatice. jonc[iunea pieloureteral~.
Hidronefroz~ gradul III.
Etiopatogenie
Etiopatogenia exact~ a obstruc[iei pieloureterale nu este `nc~ pe deplin elucidat~,
de#i s‐au efectuat numeroase cercet~ri embriologice, anatomice, func[ionale #i histologice
(Babut, 1995).
Hidronefroza este, de regul~, apanajul str]mtor~rii lumenului jonc[iunii pielourete‐
rale.
Exist~ mai multe ipoteze privitoare la cauza acestei str]mtor~ri a calibrului junc[ional
(Sinescu, 1998):
ureterul embrionar trece printr‐o faz~ de cordon f~r~ lumen, care se canalizeaz~
ulterior. Canalizarea incomplet~ a segmentului ureteral, care face conexiunea cu
bazinetul, ar constitui una din cauze ale obstruc[iei jonc[iunii ureteropielice
obstruc[ia/disfunc[ia jonc[iunii ureteropielice se datoreaz~ unei stagn~ri `n
dezvoltarea acestui segment de cale urinar~, provocat de compresii vasculare pe
ureter, produse `n via[a embrionar~
`n mod normal, urina ajuns~ la compozi[ie definitiv~ la nivelul tubilor colectori se
elimin~ prin papile `n calice, apoi `n bazinet #i ureter (caile de excre[ie).
Progresia urinei prin aceste c~i se efectueaz~ „miogen” – prin unde contractile
musculare pornite din calice prin bazinet #i ureter, evacu]nd urina `n vezic~, ritmic.
(Gillenwater, 2000).
La nivelul calicelor exist~ un sistem muscular complex
alc~tuit din: mu#chiul circular (sfincterul papilei; mu#chiul longi‐
tudinal ridic~tor al fornixului) #i un inel de fibre musculare
circulare la nivelul inser[iei papilocaliceale. `n totalitatea acestui
sistem muscular, prin contrac[ii #i relax~ri succesive, se realizeaz~
progre‐sia urinei din calice `n bazinet prin efectul de milking
Fig.7. (Proca, 1989) (Fig.7).
815
Tratat de Urologie
„Sistola caliceal~” se transmite bazinetului, care prin contrac[ii scurte #i puternice
impinge urina prin jonc[iune `n ureter.
La nivelul sistemului muscular pielic exist~ „celule coordonatoare”, care alc~tuiesc
peace‐maker‐ul ritmicit~[ii contractile musculare, `n func[ie de cantitatea de urin~ ce trebuie
tranzitat~, av]nd o „mare rezerv~ func[ional~”.
Fibrele musculare circulare, f~r~ a suferi o densificare anatomic~, la nivelul jonc[iunii
se contract~ totu#i ca „un sfincter” pentru a permite evacuarea urinei prin „conul uretero‐
pielic”.
Studiul presiunilor `n c~ile urinare

M~sur~torile efectuate au decelat c~ `n mod
normal PEF = 40‐45 mmHg la nivelul inser[iei papilocali‐
ceale, 10‐20 mmHg `n calice #i bazinet, 20‐30 mmHg `n
por[iunea superioar~ a ureterului, 50 mmHg `n por[iunea
inferioar~ a ureterului #i 10‐60 mmHg `n vezic~
(Gillenwater, 2000)(Fig.8).
Aceste presiuni cresc `n momentul trecerii „undei
Fig.8. contractile”, dar coordonarea nervoas~ realizeaz~ o per‐
fect~ „armonie” `ntre varia[iile debitului urinar #i kinetica
acestor c~i de excre[ie.

`n hidronefroz~ prezen[a obstacolului nu suprim~
elaborarea urinei, dar constituie o „piedic~” pentru fluxul
urinar, care produce o cre#tere a presiunii p]n~ la 70‐80
mmHg `n `ntreg arborele pielocaliceal (prin acumularea
progresiv~ a urinei colaborat cu efortul ineficient al
musculaturii pentru `nvingerea obstacolului) (Gillenwater,
Fig.9 2000)(Fig.9).

Cercet~rile manometrice pe modele experimentale au constatat c~ la c]teva zile de la
instalarea hidronefrozei, presiunea intrapielic~ `ncepe s~ scad~, dar nu prin sc~derea
secre[iei de urin~ #i nici prin u#oara dilata[ie pielocaliceal~, ci prin reabsorb[ia urinei
stagnate din bazinet.
Reabsorb[ia urinei intrapielice se face pe mai multe c~i (Proca, 1983):
venoas~ – prin efrac[ia venelor perifornicale
intersti[ial~ – reflux pielointersti[ial
limfatic~ – urina iese prin uroteliul alterat, intr~ `n circula[ia limfatic~ prin
colectoarele din pediculul renal #i din capsula perirenal~
reflux pielotubular – `n formele avansate, cu dilata[ii caliceale #i efrac[ii la
deschiderea orificiilor de v~rsare a tubilor `n fornix (urina reflueaz~ p]n~ `n tubii
contor[i distali).
`n hidronefroze secre[ia urinei se va efectua numai prin „jocul” dintre producerea #i
excre[ia ei, completat cu reabsorb[ia urinei stagnante intrapielice „incomplet sincronizat”.
Studii genetice asupra discriniilor suprarenaliene sau gonadale, hipovitaminozelor,
anomaliilor cromozomiale, infec[iilor sau intoxica[iilor din timpul sarcinii, le implic~ drept
factori declan#an[i ai incompeten[elor ureteropielice (Sinescu, 1998).
816
Succesiv, apare distensia pielocaliceal~ #i secundar atrofia progresiv~ a

parenchimului renal – ca rezultat al compresiunii #i tulbur~rilor de iriga[ie sangvin~ a
[esutului renal, la care se poate ad~uga infec[ia (Geavlete, 1997).
Distruc[ia rinichiului este accelerat~ #i de leziunile inflamatorii intersti[iale #i
sclerolipomatoz~ perirenal~.
`n func[ie de topografia bazinetului, intra‐ sau extrasinusal, hidronefrozele pot
prezenta dou~ mecanisme fiziologice:
1. Bazinet intrasinusal

Leziunea obstructiv~ a jonc[iunii pieloureterale se poate produce
`n por[iunea intrarenal~ cu suferin[~ rapid~ a calicelor #i a paren‐
chimului (Fig.10).

Fig.10. 2. Bazinet extrasinusal

Leziunea obstructiv~ se produce `n por[iunea extrarenal~ c]nd
ini[ial se m~re#te mult bazinetul #i, apoi, se instaleaz~ suferin[a
calicelor #i a parenchimului renal. `n acesat~ situa[ie bazinetul
joac~ rol de „camer~ de expansiune” a c~rei distensie ini[ial~
protejeaz~ o vreme parenchimul renal (Fig.11).

Fig.11. Not~: Obstacolul subpielic este, de obicei, progresiv #i
intermitent. `n ambele situa[ii se produce un dezechilibru `ntre
cantitatea de urin~ secretat~ de rinichi #i imposibilitatea efectu~rii
unui pasaj eficient prin lumenul jonc[iunii pieloureterale (Proca,
1983).
Anatomie patologic~
Studii clinice pe rinichi hidronefrotici au decelat modific~ri pentru diferite grade de
hidronefroz~ (Proca, 1983):
I. bazinet moderat dilatat – cupe caliceale aplatizate – parenchimul normal
II. #i III. bazinet scleros rigid – fibre musculare atrofiate `nlocuite de [esut elastic #i
colagen
‐ „calice balonizate”
‐ parenchimul renal redus – dar cu func[ie p~strat~
IV. rinichiul #i sistemul pielocaliceal devin o pung~ scleroas~, `n care stagneaz~ urina
‐ parenchimul este mult diminuat, cu func[ie renal~ profund afectat~
‐ elementele pediculului sunt efilate pe suprafa[a pielonului, cu modific~ri structurale
‐ jonc[iunea pieloureteral~, prezint~ pliuri longitudinale ale ureterului cu elasticitate
redus~, uneori „valve” transversale cu leziuni de scleroz~ retractil~ a corionului,
transform]nd‐o `ntr‐un „inel rigid”, incapabil~ de a evacua urina din bazinet
817
Tratat de Urologie
‐ infec[ia, frecvent asociat~, agraveaz~ leziunile prin procese de pielonefrit~,

peripielit~, perinefrit~
V. se reg~sesc modific~rile din stadiul IV, la care se asociaz~ insuficien[a renal~, ca
urmare a distruc[iei avansate ce anuleaz~ practic parenchimul.

Simptomatologie clinic~
Este nerelevant~, de regul~, av]nd semne necaracteristice `n func[ie de stadiul evolu‐
tiv al bolii #i de apari[ia complica[iilor:
durerea lombar~ sau abdominal~ este semnul cel mai frecvent (25% ‐ Koff, 1992) #i
are intensit~[i (de la jen~ lombar~ cu iradiere epigastric~, periombilical~, la baza
toracelui), p]n~ la colic~ renal~ (ap~rut~ dup~ efort fizic, ingestie brusc~ lichidian~,
congestie premenstrual~ etc.) (Sinescu, 1998)
tumor~ lombar~ cu evolu[ie intermitent~, „`n armonic~”, remis~ spontan dup~
crizele de poliurie – este mai rar~ (Geavlete, 1997)
hematuria survine rar, `n grade diferite, fiind frecvent~ `n cazurile complicate, adesea
`nlocuit~ de proteinurie discret~ #i leucociturie (Sinescu, 1998)
tulbur~ri mic[ionale:
‐ polachiuria
‐ disuria
‐ usturimi mic[ionale
(sunt „reflexe” ‐ secundare infec[iei urinare) (Tode, 1994)
infec[ia urinar~ – semn frecvent, ce duce adesea la descoperirea hidronefrozei (30%
din cazuri); se poate manifesta prin urin~ tulbure cu simptomatologie clinic~ de
cistit~ microbian~ sau pielonefrit~ (cu bacteriurii trenante, rebele la tratamentul
medical)
HTA – mai frecvent~ `n realitate dec]t este decelat~ (nefiind c~utat~ sistematic); se
datoreaz~ tulbur~rilor func[ionale ischemice cu reducerea fluxului sangvin renal, ca
rezultat al dilata[iei sistemului colector. HTA este mediat~ reninic, cresc]nd presiu‐
nea eficace de filtrare, care tinde s~ fie egalizat~ de presiunea din c~ile urinare
(Gillenwater, 2000).

Insuficien[a renal~ – cu tot cortegiul de manifest~ri – poate fi consecin[a afec[iunilor
congenitale bilaterale, descoperite tardiv; sau cu rinichi contralateral: malformat multichistic
(hipoplazic), megaureter etc. (Kogan #i colab, 2000).
Insuficien[a renal~ se poate instala consecutiv obstruc[iei jonc[ionale congenitale pe
rinichi unic congenital (agenezie renal~ contralateral~), unic chirurgical sau func[ional (Proca,
1983).
Tulbur~rile digestive: meteorism, tulbur~ri de tranzit, dureri abdominale nesistema‐
tizate; sunt frecvente pentru hidronefrozele care evolueaz~ pe rinichi ectopic sau hidro‐
nefroze `n stadii avansate (Dobromir, 1998).

Formele clinice – de regul~ fruste, pot fi determinate de predominen[a semnelor
clinice (dureroase, pseudotumorale, hipertensive etc.)

Evolu[ie
Hidronefroza este o boal~ cu evolu[ie progresiv~ ce poate duce la alterarea morfo‐
func[ional~ a rinichiului.
Timpul #i gradul `n care se produce aceast~ alterare, variaz~ foarte mult.
818
Leziunea poate stagna mult~ vreme sau poate ceda `n foarte mare parte, odat~ cu
`ndep~rtarea cauzelor care au produs‐o (numai `n fazele incipiente) (Babut, 1995).
Alterarea parenchimului renal se produce mult mai rapid prin evolu[ia hidronefrozei
pe un bazinet intrasinusal (Gillenwater, 2000).
Hidronefroza netratat~ duce `n final la „moartea rinichiului”, iar `n formele bilaterale,
sau cu evolu[ie pe rinichi unic, la „moartea pacientului” prin insuficien[~ renal~ (Proca,1983).

Complica[ii – cele mai frecvente sunt:
infec[ia
litiaza
tumorile uroteliale – rar
hipertensiunea arterial~ – uneori.
Complica[iile sunt secundare stagn~rii urinei, hiperpresiunii intrapielice, modific~rilor
de pH urinar #i contamin~rii retrograde cu germeni gram‐negativi.
Prezen[a complica[iilor modific~ indica[ia de tratament #i prognosticul bolii.
Infec[ia poate limita indica[ia operatorie conservatoare, litiaza este adesea recidi‐
vant~, prezen[a tumorilor uroteliale beneficiaz~ rar de tratament conservator, iar HTA aso‐
ciat~ impune nuan[area tratametnului antihipertensiv.

Diagnostic
Se suspicioneaz~ clinic, se sugestioneaz~ ecografic, se confirm~ urografic #i se
certific~ prin scintigram~ radioizotopic~, cu hiperdiurez~ farmacodinamic~ (provocat~).
Ultima investiga[ie este op[ional~, c]nd diagnosticul de hidronefroz~ este incert, dup~
efectuarea primelor investiga[ii.
Diagnosticul providen[ial – este pus prin efectuarea unei ecografii sau urografii
randomizate (Proca, 1989).
Diagnosticul deziderat – este precizat prin efectuarea unui examen imagistic (ECO‐
UIV) de rutin~ (Proca, 1989).

Ecografia antenatal (dup~ a 15‐a s~pt~m]n~ de via[~ intrauterin~) evalueaz~ disten‐
sia pielocaliceal~ #i ecogenitatea parenchimului renal, permi[]nd monitorizarea imagistic~ a
evolu[iei hidronefrozei congenitale (noninvaziv~ – repetabil~) (Jovin, 1984).
Ecografia prenatal~, la na#tere #i postnatal (#i
la pubertate) permite aprecierea hidronefrozei (ima‐
gini transonice de dimensiuni m~rite ale arborelui
pielocaliceal; prezen[a septurilor ecodense `n interi‐
orul pungii hidronefrotice transonice #i m~rirea de
volum a rinichiului, cu parenchim redus ca dimensiuni
sau anulat p]n~ la o simpl~ „coaj~ periferic~” `n
func[ie de gradul hidronefrozei) (Jovin, 1984)(Fig.12).

Fig.12. Imagine ecografic~ UIV standard – confirm~, cu limite de apreciere,
– hidronefroz~ gradul IV. diagnosticul de hidronefroz~, permi[]nd evaluarea
gradului evolutiv (Proca, 1989).
819
Tratat de Urologie
I.
Aplatizarea cupelor caliceale
Fig.13.
Bazinet dilatat

II.
Eversia cupelor caliceale
Fig.14.
Bazinet dilatat

III.
Balonizarea cupelor caliceale
Fig.15. Bazinet dilatat
Index parenchimatos diminuat

IV.
Dilata[ia considerabil~ a bazinetului #i calicelor
Fig.16.
Index parenchimatos renal mult diminuat

V.
Punga hidronefrotic~ pielocaliceal~ „anuleaz~” `n
Fig.17. `ntregime parenchimul renal (imagini tardive 12‐36 ore)
sau chiar “rinichi mut” UIV

UIV standard, metod~ veche de peste 70 de ani, „regin~” a explor~rilor urinare
(Coliez), a realizat performan[a de a fi mereu actual~.
Se folosesc, de rutin~, ca substan[e de contrast: Odiston 75%, Urografin, Iopamiro,
Omnipac etc., respect]nd contraindica[iile majore:
- sarcin~ prim trimestru
- hiperazotemie (uree seric~ > 100 mg%)
- proteinurie Bence‐Jones
Primul cli#eu RRVS ofer~ rela[ii despre: coloana lombosacrat~, umbrele
psoa#ilor, umbrele renale, prezen[a #i dimensiunile imaginilor radioopace,
aria ipotetic~ a aparatului urinar „susceptibile de calculi”
Dup~ testarea prealabil~ se injecteaz~ `ntreaga cantitate de substan[~ de
contrast i.v. (0,6 mg/kgc, Odiston 75%)
Urm~torul cli#eu, la 5 minute de la injectare, evalueaz~ func[ia de secre[ie a
820
rinichilor (fiind un veritabil test func[ional)
Pe acest cli#eu – normal – opacifierea rinichilor este echivalent~
La 20 minute de la injectare – filmul de excre[ie evalueaz~ morfologia c~ilor
urinare #i a vezicii.
UIV poate fi `ncheiat~ cu o cistogram~ postmic[ional~ sau cistouretrogram~ post‐
mic[ional~.
Cli#eele tardive la 60‐120 minute #i 12‐24 ore sunt necesare c]nd cli#eul la 20 minute
arat~ dilata[ie pielic~ f~r~ a decela sediul obstacolului sau opacifiere incomplet~ a SPC.
UIV standard nu este investiga[ia imagistic~ de certitudine pentru sus[inerea diagnos‐
ticului de hidronefroz~ congenital~ (trebuie vizualizat~ competen[a jonc[iunii pieloureterale,
ureterul „normal” #i gradul de distensie pielocaliceal~).
Cum transportul urinei de‐a lungul c~ilor urinare se face „miogen” #i se adapteaz~ `n
anumite limite cantit~[ii de fluid trasportat p]n~ la un debit maxim de 12 ml/min, realiz~m
un preambul a demonstra limitele de decelare dignostic~ a UIV standard, care, chiar `n
contextul unei jonc[iuni ureteropielice incomplete preteaz~ la un diagnostic diferen[ial.
Diagnosticul de certitudine radiologic este limitat `n UIV standard, c]nd simpla
dilata[ie pielic~ cu pasaj complet al substan[ei de contrast prin JPU #i calice normale poate
pune abuziv diagnosticul de hidronefroz~ (pieloplastie inutil~)(Proca, 1989).
Pentru hidronefrozele secundare, UIV poate fi examenul de certitudine decisiv `n a
decela prezen[a calculilor `n aria bazinetului „mantel symptom” sau a jonc[iunii pielourete‐
rale. Calculii pot fi multiplii, ramifica[i sau coraliformi, iar unii pot „mula” cavit~[ile pielo‐
caliceale sau cavit~[i anormale (calice balonizate).
UIV poate fi sugestiv~:
pentru diagnosticul tumorilor uroteliale prin „lacuna marginal~” pielic~ sau ureteral~;
semnul Bergman la nivelul jonc[iunii pieloureterale
pentru stenozele cicatriceale, neoplazice ale jonc[iunii pieloureterale sau ureterului
pentru tumorile de vecin~tate ce `mping ureterul subpielic (TRP)
pentru stenozele moniliforme ureterale, cu sau f~r~ modific~ri pielocaliceale sau
vezicale, secundare bacilozei urinare
pentru chistul renal ce `mpinge ureterul subpielic – medial
pentru fibroza retroperitoneal~ Ormond – uretere `n ”X” medializate la nivelul L3
pentru tumori uteroanexiale #i retroperitoneale ce modific~ traiectul normal al
ureterului
reflux vezicoureteral congenital – secundar.
`n aceste situa[ii se impune nuan[area investiga[iilor imagistice.

Urografia cu hiperdiurez~ provocat~ farmacodinamic
`n 1977, Withfield a pornit de la ideea c~ `n condi[iile hiperhidrat~rii sau administr~rii
unui diuretic, urina se va elimina complet din bazinet c]nd jonc[iunea pieloureteral~ este
competent~ sau `n cazul unei jonc[iuni incompetente; bazinetul se va dilata #i transferul
retrograd de presiune va produce #i modific~ri de form~ a calicelor. A#a a fost introdus~
urografia cu hiperdiurez~ provocat~ farmacodinamic, prin administrarea unui diuretic
(furosemid) – capabil~ s~ realizeze deosebirea dintre hidronefroz~ adev~rat~ #i un bazinet
dilatat (Whitaker) (Proca, 1989).

Testul Whitaker. Testul demonstreaz~ incompete[a jonc[iunii ureteropielice c]nd
suprafa[a bazinetului cre#te cu minim 22% pe cli#eul furosemidic fa[~ de UIV standard (Kass,
821
Tratat de Urologie
2004). Unui pacient, normal hidratat, i se administreaz~ i.v. 0,6 mg/kgc substan[~ de contrast
(1 ml Odiston 75%) – dup~ 20 minute se administreaz~ i.v. 0,5‐1 mg/kgc Furosemid (diuretic
sulfamidic cu efect saluretic ridicat).
Pe cli#eele radiologice se examineaz~:
m~rimea bazinetului la 20 de minute de la injectarea substan[ei de constrast #i la
45 de minute de la administrarea diureticului
m~rimea #i forma (comparativ~) a calicelor
dilu[ia pielic~ a substan[ei de contrast
opacifierea ureterului
apari[ia eventual~ a durerii `n timpul examin~rii.
A#a‐numitul „test Whitaker” spontan este bazat pe suspicionarea clinic~ a incompe‐
ten[ei jonc[iunii ureteropielice prin apari[ia brusc~ a nefralgiei dup~ ingestia rapid~ a unei
cantit~[i lichidiene de peste 500 ml (ap~, bere, suc)(Proca, 1989).

UIVF (urografie intravenoas~ cu administrare de furosemid):

- confirm~ diagnosticul de hidronefroz~: bazinet
#i calice dilatate cu jonc[iune incompetent~
sau impermeabil~ – Fig.18.

Fig.18. UIVF – Hidronefroz~ dreapt~ gradul IV.

- infirm~ diagnosticul de hidronefroz~: bazinet
ini[ial dilatat, elimin~ eficient con[inutul prin
jonc[iunea pieloureteral~ cu ureter permeabil
`n totalitate. – Fig. 19.

Fig.19. UIVF – Bazinet ampular drept.

Inconveniente
Rezultate neconcludente – prin asocierea altor cauze de dilata[ie sau staz~ pielic~
(litiaz~ obstructiv~, compresiuni pieloureterale extrinseci, anomalii de configura[ie care
`nso[esc anomalii de pozi[ie renal~, dilata[ii pielocaliceale hipotone din pielonefritele
bacteriene – „endotoxinele bacteriilor gram‐negative paralizeaz~ contrac[ia fibrelor muscu‐
lare pieloureterale”).
Contraindica[ii
- Insuficien[a renal~ sever~ care altereaz~ grav capacitatea de concentrare a rinichiului
(ureea sanguin~ > 100 mg/dl)
- poliuria patologic~ cu pierderea capacit~[ii de concentra[ie:
diabet hipofizar (absen[a ADH‐ului ce asigur~ permeabilitatea p~r[ii termi‐
822
nale a nefronului pentru ap~)
sindrom Kimmetstiel‐Wilson (nefroangioscleroz~ diabetic~) – hiperdiurez~
osmotic~
sindrom Albright – pseudohiperparatiroidism
acidoze tubulare congenitale sau c]#tigate.
‐ oblig~ la o aten[ie deosebit~ de interpretare, `n prezen[a altor cauze de
incompeten[~ a jonc[iunii pieloureterale de tip obstructiv: stenoze cicatriceale,
neoplazice, mega‐ureter congenital (dilata[ie par[ial~ sau complet~ a ureterului,
megaureter de reflux vezicoureteral primitiv sau secundar).
UIVF – eviden[iaz~ mai bine ceea ce `n UIV standard nu era conving~tor, respectiv
staza ureteral~ (consecutiv~ anomaliilor dob]ndite ale ariei ureterovezicale).

Erori de interpretare
Incompeten[a asociat~ ambelor jonc[iuni (pieloureteral~ #i ureterovezical~):
un bazinet globulos nu se poate goli prin incompeten[a jonc[iunii ureterovezicale
o veritabil~ hidronefroz~ congenital~ poate fi pus~ pe seama dilata[iei uretero‐
pielice, consecutiv~ incompeten[ei jonc[iunii ureterovezicale
mari obezi
flatulen[~ – colite de fermenta[ie.

`n cazul incompeten[ei asociate a celor dou~ jonc[iuni ureterale sunt necesare inves‐
tiga[ii suplimentare (Proca, 1989):
- examen endoscopic
- UPR
- pielografie antegrad~
- perfuzie continu~ intrapielic~.

UIVF este o investiga[ie de „up‐grading” `n decelarea diagnosticului de hidronefroz~
congenital, preciz]nd, `n situa[ii incerte, diagnosticul de hidronefroz~ `n detrimentul celui de
bazinet extrasinusal cu jonc[iune pieloureteral~ competent~.
Pornind de la avantajele UIVF `n precizarea diagnosticului de hidronefroz~
congenital~, O. Relly, `n 1978, adaug~ `n protocolul de diagnostic renograma izotopic~ furo‐
semidic~ ceea ce a redus p]n~ la dispari[ie aportul UPR #i al pielografiei descendente.

Renograma izotopic~
`nregistreaz~ curbele de tranzit ale radiotrasorului separate pe ambii rinichi (se
folose#te scintigrafia secven[ial~ cu camer~ de scintila[ie – curbele fiind extrase compu‐
terizat) (Proca, 1989).

Se descriu trei segmente pe curba renografic~ (Kogan #i colab, 2000)(Fig.20):
I. Segmentul vascular (abrupt, ascendent) corespunde intr~rii s]ngelui cu radio‐
trasorul `n rinichi
II. Segmentul secretor (ascendent cu pant~ mai lent~) corespunde acumul~rii
radiotrasorului `n celule #i `n lumenul tubular

823
Tratat de Urologie
III. Segmentul excretor (pant~ lent descendent~)

corespunde elimin~rii radiotrasorului din sistemul
pielocaliceal prin ureter `n vezic~.

Fig.20. Renogram~ izotopic~. Traseu normal.

Renograma, pe l]ng~ detaliile de simetrie #i asimetrie func[ional~ a ambilor rinichi,
eviden[iaz~ dou~ modific~ri majore func[ionale posibil (Proca, 1989) (Fig.21):
a) Modelul de insuficient~ renal~ vascular~ (pielo‐
nefrit~ cronic~, stenoz~ de arter~ renal~). Panta
ascendent~ a rinichiului afectat ajunge Tmax la mult
mai t]rziu dec]t rinichiul neafectat.
b) Modelul de uropatie obstructiv~ – acumularea
radiotrasorului se face normal – excre[ia `nt]rzie
(sindrom de jonc[iune pieloureteral~ #i obstacol
subjonc[ional la orice nivel al ureterului).

Fig.21. Renogram~ izotopic~.
n – Traseu normal; a – Insuficien[~ renal~
vascular~; b – Uropatie obstructiv~.

Pornind de la posibilitatea decel~rii uropatiilor obstructive prin renogram~ izotopic~,
O`Relly (1978) pune la punct nefrograma izotopic~ `n hiperdiurez~ farmacodinamic~.

Renograma izotopic~ cu diurez~ farmacodinamic~:
se injecteaz~ i.v. 0,6 ml substan[~ de contrast (acid trietilenaminopentacetic) la 20
minute, se mai injecteaz~ o fiol~ de furosemid (i.v. 0,5 mg/kgc) #i se `nregistreaz~
modificarea curbei de excre[ie `nc~ 30 minute
pentru investigarea permeabilit~[ii jonc[iunii pieloureterale se va lua `n considerare
curba excretorie (evacuarea din bazinet `n ureter), ce coboar~ relativ brusc, rapid #i
complet (aspect normal).
Turtirea lent~, prelungit~ #i incomplet~ genereaz~ confuzii de diagnostic.
Pentru diagnosticul de hidronefroz~ congenital~ segmentul excretor r~m]ne ridicat #i
se accentueaz~ pe tot timpul `nregistr~rii (jonc[iunea pieloureteral~ incompetent~)
(Bueschen, 1992).

Cauze de eroare:
leziuni vasculare, leziuni parenchimatoase renale, cauze de staz~ urinar~ pe ureter,
reple[ie vezical~ #i dificult~[i de evacuare: afec[iuni uretrocervicoprostatice. Ele pot
modifica aspectul trifazic clasic, `mpiedic]nd diferen[ierea: megabazinet obstructiv –
megabazinet constitu[ional.
Asocierea renogramei izotopice cu hiperdiurez~, cu estimarea sincron~ a presiunii
intrapielice #i estimarea timpului mediu de tranzit parenchimatos, se impune rar `n cazurile
intricate.
824
Comparativ cu UIVF, renograma furosemidic~ are anumite avantaje, ce o recomand~
pentru introducerea `n protocolul de investigare al hidronefrozei congenitale.
Ea poate fi executat~ #i la pacien[ii cu insuficien[~ renal~; nu este influen[at~ de
distensia abdominal~ sau preg~tirea prealabil~ a bolnavului #i nu are risc de iradiere.
Ca surse de eroare, sunt citate: r~spunsul slab la diuretic, leziunile parenchimului
renal, asocierea obstruc[iei la nivelul jonc[iunii ureterovezicale, disectazii cervicoprostatice
cu transfer retrograd de presiune.
Renograma izotopic~ tr~ie#te din contraindica[iile UIVF (Proca, 1989).
Asocierea UIV cu UIVF #i renogram~ furosemidic~ cre#te rata decel~rii diagnosticului
de hidronefroz~ congenital – UIVF #i renograma furosemidic~ sunt concordante, dar
indica[iile divergente sunt posibile.

Examenul CT este rezervat preciz~rii diagnos‐
ticului de hidronefroz~ (cu sau f~r~ substan[~ de
contrast) `n situa[ia bolnavilor cu insuficine[~ renal~ #i
pe rinichiul unic congenital, chirurgical sau func[ional,
relev]nd conturul rinichiului `ngro#at #i distensia
gigant~ a pungii pielocaliceale `n detrimentul parenchi‐
mului renal diminuat (Jovin, 1984)(Fig.22).

Fig.22. Hidronefroz~ dreapt~ gradul V.

Examenul CT poate preciza existen[a forma[iuniilor tumorale ale aparatului urinar sau
de vecin~tate (dimensiune, consisten[~, form~, contur), raportul lor cu vasele #i organele de
vecin~tate `n propor[ie de p]n~ la 90% ‐ mai poate decela prezen[a calculilor urinari `n
absen[a UIV.
Utilizarea judicioas~, ierahizat~ a `ntregului arsenal imagistic `n contextul datelor
clinice #i al probelor de laborator, permit precizarea diagnosticului de hidronefroz~ primitiv~
sau secundar~ #i de asemenea efectuarea diagnosticului diferen[ial

Diagnostic diferen[ial

1. Megacalicoza (disembriogenia piramidelor renale caracterizat~ prin dilata[ie genera‐
lizat~ a calicelor). Hipoplazia medularei este caracterizat~ prin cavit~[i fa[etate `n
jurul bazinetului (persisten[a anormal de mult a imaginii urografice pe partea
afectat~).
2. Megabazinet neobstructiv – bazinet ampular mare, cu jonc[iunea pieloureteral~
competent~, f~r~ modific~ri caliceale.
3. Hipoplazie medular~ localizat~ – dezvoltare incomplet~ a parenchimului renal, cu
dezvoltare normal~ a ureterului #i bazinetului.
4. Toate ureterohidronefrozele: dilata[ia ureterului #i a sistemului pielocaliceal supra‐
iacent obstacolului ureteral.
5. Displazii tubulare ectaziante:
- rinichi spongions – boal~ polichistic~ a piramidelor renale (ectazie tubular~
pielocaliceal~), afec[iune bilateral~ `n diverse stadii evolutive, ce cuprinde strict
medulara – microcalculi #i microchisturi care `nconjoar~ calicele terminale `n
„ciorchine de strugure”(aspect UIV)
825
Tratat de Urologie
- rinichiul polichistic – displazie tubular~ precanalicular~, obstruc[ia tubilor la locul
de unire cu glomerulii – afecteaz~ `ntreg rinichiul #i ambii rinichi `n diferite stadii.
UIV – nefromegalie bilateral~ asimetric~, contur renal policiclic, inser[ie uretero‐
pielic~ `n ”T”, calice `ncurbate `n „cioc de crab” etc.
- disgenezia ureteropelvic~ anomalie bilateral~ – stenoz~ #i anomalii ale ambilor
rinichi #i aparatului urinar inferior (maladie Puigvert).
6. Hidrocalicoz~ – dilata[ie congenital~, rar c]#tigat~ a unui calice major ce comunic~
printr‐o tij~ stenozat~ cu bazinetul.
7. Rinichi multichistic – lips~ de jonc[iune `ntre glomeruli #i tubi `n primele s~pt~m]ni
de via[~ – afec[iune unilateral~. Forma[iunile chistice sunt adesea la periferia paren‐
chimului mult redus. Uneori ureterul lipse#te, iar masa de chisturi este nefunc[ional~.

Diagnosticul de certitudine al hidronefrozelor este sus[inut de:
- gradul de distensie pielocaliceal~
- incompeten[a jonc[iunii pieloureterale
- permeabilitatea ureterului.

Tratamentul hidronefrozelor este, prin excelen[~, chirurgical: chirurgie deschis~,
endoscopie sau laparoscopie.
Atitudinea terapeutic~ chirurgical~ este impus~ de:
- gradul evolutiv al hidronefrozei
- v]rst~
- tare asociate (diabet, obezitate etc.).
Pentru hidronefrozele congenitale complicate (litiaz~, infec[ie, tumori uroteliale,
traumatisme renale, hematom perirenal spontan), c]t #i pentru hidronefrozele secundare
tratamentul chirurgical va fi nuan[at, viz]nd rezolvarea simultan~ sau succesiv~ a cauzelor #i
a hidronefrozei propriu‐zise.

Tratamentul chirurgical:
I. Radical – nefrectomia ‐ total~
‐ par[ial~
II. Conservator – pieloplastia.
Nu toate hidronefrozele beneficiaz~ de tratament chirurgical. Important `n alegerea
tipului de opera[ie #i a momentului efectu~rii ei sunt: gradul de distensie al sistemului
pielocaliceal, starea morfofunc[ional~ a rinichiului afectat #i a rinichiului contralateral;
asocierea complica[iilor #i evolu[ia lor pe rinichiul unic sau evolu[ia bilateral (Kass, 2004):
- Hidronefrozele de gr I #i II – nu se opereaz~ (se monitorizeaz~ clinic, imagistic #i
prin evaluarea secven[ial~ a func[iei renale)
- Hidronefrozele de gradul III #i IV – se opereaz~ conservator
- Hidronefrozele de gradul V – se opereaz~ radical.
Este remarcat faptul c~ o hidronefroz~ cu evolu[ie lent~ se va recupera mai greu,
dec]t o hidronefroz~ cu evolu[ie rapid~ #i cu sindrom clinic zgomotos, indiferent de gradul
distensiei pielocaliceale. Nu toate interven[iile plastice realizeaz~ dezideratul propus, unele
cazuri oblig]nd la reefectuarea pieloplastiei sau chiar nefrectomiei secundare (Kass, 2004).
Odat~ aleas~ decizia rezolv~rii chirurgicale, preoperator va fi evaluat~ `n comple‐
xitate clinic~ #i paraclinic~ starea bolnavului, `n vederea aprecierii riscului operator #i
anestezic, precum #i a conduitei terapeutice postoperatorii.
826
Preoperator vor fi evaluate `n ordinea importan[ei cu risc vital: aparatul cardio‐
vascular, respirator, digestiv, locomotor, sistemul neuroendocrin, precum #i echilibrul
hemato‐logic, bioumoral #i acido‐bazic.
Aparatul cardiovascular – se impune efectuarea examenul clinic am~nun[it #i
efectuarea unui traseu ECG pentru a exclude prezen[a unei afec[iuni preexistente capabile s~
agraveze major evolu[ia postoperatorie.
ECG poate decela o serie de tare preexistente: HTA, insuficien[~ cardiac~,
valvulopatii, cardiopatie ischemic~, tulbur~ri de ritm cardiac, stenoze sau anevrisme de aort~
sau teren varicos.
Preoperator, bolnavul va beneficia de un consult cardiologic, care va decide
tratamentul adecvat pre‐, intra‐ #i postoperator, av]nd `n vedere c~ principala cauz~ de
deces postoperator `n interven[iile urologice este aceea cardiovascular~.
Se va efectua, sub control cardiologic, profilaxia decompens~rii afec[iunilor pre‐
existente #i se va efectua profilaxia corect~ a riscului emboligen cu anticoagulante #i/sau
antiagregante sub controlul examenului de laborator al testelor de coagulare.
Aparatul respirator – include obligatoriu, preoperator, efectuarea unei radiografii
toracopulmonare, eventual a testelor respiratorii CV‐VEMS sau a examenelor radio‐
tomografice, `n func[ie de caz #i/sau a unui consult pneumologic.
Se va avea `n vedere men[inerea optim~ a raportului ventila[ie/perfuzie pentru a
evita hipoxia de diferite grade. Se va evita `n cursul IOT anularea „reflexului de tuse”,
secundar folosirii diverselor anestezice #i intub~rii propiu‐zise.
Aparatul digestiv – vor fi evaluate corect preoperator: func[ia hepatic~, starea
abdomenului #i frecven[a tranzitului, iar la nevoie vor fi corectate medicamentos.
Corectarea anemiei – evaluarea HLG (Hb, Ht), grup sangvin #i Rh
- transfuzii de s]nge izogrup, izo‐Rh – mas~ eritrocitar~ (la nevoie preparate
injectabile de Fe, B12, dup~ caz).
Corectarea dezechilibrelor metabolice, prin alimenta[ie adecvat~, ingestie lichi‐dian~
echilibrat~, iar la nevoie se vor folosi solu[ii perfuzabile sub monitorizarea valorilor iono‐
gramei serice #i urinare #i a rezervei alcaline.
Corectarea glicemiei la diabetici prin regim alimentar adecvat, administrarea de
sulfamide, hipoglicemiante sau preparate insulinice (corect dozate) sub controlul
specialistului.
Evaluarea func[iei renale globale (creatinin~ seric~ ‐ urinar~), monitorizarea diurezei,
a densit~[ii urinare, examenul sumar de urin~ #i prezen[a sau absen[a infec[iilor urinare
(urocultur~).
Vor fi corectate, prin perfuzie adecvat~, st~rile de insuficien[~ renal~ cu valori
crescute ale azotemiei, cu sau f~r~ anemie secundar~ #i modific~ri electrolitice `n scopul
men[inerii echilibrului hidroelectrolitic #i al rezervei alcaline 27 mEq/dl.
Profilaxia sau terapia infec[iei urinare, de regul~, bacterii gram‐negative (Proteus,
Klebsiella, E. coli, Pseudomonas etc.) cu aminoglicozide, chinolone, β‐lactamine, cefalo‐
sporine; `n func[ie de rezultatul uroculturii cu antibiogram~ sau al hemoculturii – `n doze #i
asocieri bactericide.
`n preziua interven[iei chirurgicale bolnavul va efectua un control ATI, c]nd se va
stabili, de comun acord cu medicul anestezist, tipul anesteziei, `n func[ie de amploarea #i a
duratei interven[iei.
Se va aprecia riscul anestezic #i operator, precum #i conduita postoperatorie
imediat~ #i `n primele 72 ore postoperator.
827
Tratat de Urologie
Se va stabili preg~tirea preoperatorie a bolnavului:
- ziua 1 – ora 10: se sisteaz~ numai administrarea alimentelor solide, se preg~te#te
zona operatorie (se rade c]mpul operator #i se dezinfec[eaz~)
- ora 12, 24 #i 6 diminea[a – se administreaz~ tratamentul antiinfec[ios conform
antibiogramei uroculturii
- ora 20 – clism~
- ora 21 – se administreaz~ un tranchilizant minor (fenobarbital, romergan).

Opera[ia

Tehnica operatorie:
`n func[ie de abord se pozi[ioneaz~ bolnavul pe masa de opera[ie
pentru abordul anterior transperitoneal, bolnavul va fi a#ezat `n decubit dorsal,
cambrat cu elevatorul pozi[ionat la nivelul ombilicului – chirurgul pe st]nga sau pe
dreapta, `n func[ie de nivelul opera[iei: sub sau supraombilicale
pentru abordul lombar – bolnavul va fi a#ezat `n decubit lateral cu elevatorul
ridicat la nivelul coastelor XI‐XII
bolnavul va avea montat~ o cale venoas~ periferic~ #i/sau una central~, uneori o
sond~ ureterovezical~ – sond~ de intuba[ie orotraheal~ #i/sau nazogastric~ –
fiind conectat la aparatul de ventila[ie #i monitorizare cardiovascular~ cu afi#aj
vizual.
Anestezia general~ cu IOT:
‐ func[ie de sediu rinichiului bolnav #i de amploarea interven[iei, va fi
aleas~ calea de abord
‐ pentru rinichiul normal situat se prefer~ calea lombar~ cu rezec[ia coastei
a XII‐a (de regul~)
‐ pentru rinichiul `n ectopie iliopelvin~ – calea lomboiliac~ extraperitoneal~
‐ pentru rinichiul `n ectopie sacrat~ sau rinichiul `n potcoav~: laparotomia
sub/supraombilical~, sau paramedian~
‐ pentru rinichiul st]ng, `n ectopie `nalt~ – laparotomia subcostal~ – para‐
rectal~.
Lombotomia clasic~
Bolanvul va fi pozi[ionat lateral cu membrul pelvin inferior flectat #i cel superior
`ntins, cu biloul ridicat la nivelul coasta a XII‐a #i membrul superior corespunz~tor c]mpului
operator `ntins, `n a#a fel ca s~ se evite compresiunile vasculonervoase. Masa va fi flectat~
pentru a eviden[ia spa[iul costoiliac, nivel la care va fi efectuat~ incizia.
Cu anestezistul la capul bolnavului #i echipa de chirurgi echipat~ steril, de o parte #i
de alta mesei, #i cu instrumentarul preg~tit pe masa de ajutor, opera[ia poate `ncepe.
Se dezinfecteaz~ c]mpul operator cu alcool iodat. Se fixeaz~ c]mpurile.
Incizia centrat~ pe coasta a XII‐a se prelunge#te oblic arcuat inferior p]n~ la marginea
extern~ a dreptului abdominal, la 2‐5 cm sub nivelul spinei iliace anterosuperioare. Se
incizeaz~ `n ordine: tegumentul, [esutul celular subcutanat #i apoi cele trei straturi
musculare, `n ordine de sus `n jos: 1) m. dorsal – m. oblic, 2) m. din[at posteroinferior #i m.
oblic #i 3) ligamentul Henle – m. transvers. Este absolult necesar~ disec[ia coastei a XII‐a
(sec[ion]nd ligamentul Henle, protej]nd pachetul vasculonervos subcostal #i fundul de sac
pleural care va fi `mpins digital cu ajutorul unei comprese, precum #i peritoneul ce va fi
`mpins medial de pe suprafa[a intern~ a peretelui muscular). Se va eviden[ia fascia
828
retrorenal~ ce va fi sec[ionat~. `n polul inferior al pl~gii, va fi eviden[iat ureterul lombar
(conduct albicios cu cistoide prezente dup~ pensare) `n raport cu vena cav~ pe dreapta #i cu
vena spermatic~ pe st]nga. Se izoleaz~ pe lasou #i se disec~ ascendent ureterul, jonc[iunea
pieloureteral~ #i bazinetul. Nu vor fi sacrificate vasele retropielice (infarct renal segmentar).
Se introduce dep~rt~torul autostatic dup~ rezec[ia coasta a XII‐a (abord bun al fe[ei poste‐
rioare a rinichiului) #i se va izola c]mpul operator.

Abordul rinichiului `n potcoav~
Preferabil este abordul transperitoneal: fie laparotomie median~ sub/ supraombili‐
cal~ sau pararectal~ de partea hemirinichiului afectat.
Se va avea `n vedere posibilitatea vasculariza[iei variabile: unu, dou~ sau chiar trei
surse de vasculariza[ie arterial~ cu originea `n aorta terminal~ (1‐2 artere) fie `n iliaca primi‐
tiv~; ce abordeaz~ sinusul renal, anterior de bazinet.
De asemenea, se va [ine cont de dispozi[ia anormal~ a arborelui caliceal `n „spi[e de
roat~” spre exterior, bazinetul retrovascular #i jonc[iunea ureteropielic~ anterior – ureterul
trec]nd peste istmul renal `n „cros~ de hochei”, el nefiind niciodat~ obstructiv „`n mod
normal”.
Odat~ sec[ionat peritoneul anterior, se va proceda pentru eviden[ierea hemirini‐
chiului drept prin decolarea colonului ascendent, a cecului #i dezinser[ia mezenterului; pe
partea st]ng~ se va mobiliza colonul descendent #i unghiul colosigmoidian.

Pentru rinichii `n ectopie joas~, iliac~, pelvin~ sau sacrat~, se va proceda la abordul
extraperitoneal sau transperitoneal, folosind incizii diferite: iliac~, iliopubian~ sau laparoto‐
mie sub‐/supraombilical~ – pentru abordul transperitoneal.
Se va re[ine posibilitatea surselor vasculare multiple #i variate: aort~ primitiv~, iliac~
comun~, rar iliac~ extern~, precum #i dispozi[ia anormal~ a rinichiului, de regul~, malrotat
(rinichi oprit `n ascensiune embriologic~).
Odat~ eviden[iate prin disec[ie rinichiul, ureterul de aspect normal – jonc[iunea
pieloureteral~ „incompetent~”, precum #i bazinetul (de regul~ extrasinusal, globulos m~rit
de volum) #i, nu `n ultim~ instan[~ inser[ia ureteropielic~, se va alege tipul de pieloplastie.

Pieloplastia
Este rezolvarea chirurgical~ conservatorie a incompeten[ei jonc[iunii ureteropielice
pentru ameliorarea hiperpresiunii pielocaliceale cu distruc[ia centrifug~ a parenchimului
renal, cu tot cortegiul complica[iilor evolutive (procedeu valabil pentru hidronefroza conge‐
nital~). Pentru hidronefrozele secundare se va proceda la rezolvarea simultan~ a cauzei #i
efectuarea pieloplastiei. O men[iune special~ se acord~ rezolv~rii simultane a litiazei renale
sau a tumorilor pielice secundare stazei din cadrul hidronefrozei congenitale (Fig.23).

829
Tratat de Urologie

Fig.23. Pieloplastie H. Anderson pentru hidronefroz~ secundar~,
calcul inclavat `n jonc[iunea pieloureteral~.

Se va efectua extragerea calculilor #i pieloplastie, sau rezec[ia par[ial~ a bazinetului #i
pieloplastie (tumori uroteliale mici #i unice).

Istoric
1866 Trendelenburg – prima utereropieloplastie intrapielic~, abandonat~ `n scurt
timp (Proca, 1983).
De atunci #i p]n~ `n prezent au fost imaginate mai multe procedee operatorii
p~r~site, care nu au putut realiza `n totalitate dezideratul unei pieloplastii corecte.
`n ordine cronologic~, reamintim cele mai reprezentative tipuri de pieloplastii:

Fig.24. Rezec[ia vasului polar inferior cu pensarea prealabil~ a
vasului #i sec[ionarea sa (risc de infarct renal segmentar,
fistul~ urinar~ #i HTA).

Fig.25. Transpozi[ia vasului polar inferior (d’Hellstrőm) la distan‐
[~ de jonc[iunea ureteropielic~ #i `ngroparea lui `n pere‐
tele bazinetului cu fire, mu#chi sau aponevroz~, capsul~
renal~ (metoda nu rezolv~ stenoza intrisec~ a jonc[iunii,
iar vasul strangulat `n noua situa[ie poate produce HTA,
renovascular~ – Goldblatt (Brueziere, 1969).

Steward #i dÀdams, au propus nefroplicatura pentru suspendarea vasului retropie‐
lic, men[in]nd `n contact cei doi poli renali cu fire de catgut sau bandelete de capsul~ renal~
(abandonat).

830
Fig.26. Decruci#area vasului prin sec[ionarea jonc[iunii cu
reimplantarea ureterului `n bazinet nu rezolv~
cauza intrinsec~ (Pach, Michow, Wildbolz)
(Brueziere, 1969).

Fig.27. Plicatura sau rezec[ia par[ial~ a bazinetului

hidronefrotic cu l~sarea jonc[iunii sau vasului
anormal pe loc (nu rezolv~ obstacolul)(Walter,
Young, Hryntchak) (Brueziere, 1969).

Fig.28. Reimplantarea ureterului `n zona decliv~ a bazine‐
tului „nu au dat satisfac[ie” (Albaran, Krogius,
Küster)(Brueziere, 1969).

Fig.29. Ureterotomia extramucoas~ – similar~ miotomiei

extramucoase Fredet din cura hipertrofiei pilorice –
sec[ion]nd adventicea #i musculara jonc[iunii longi‐
tudinal extramucos, pe sonda ureteral~ modelant~
(Bonino) (Brueziere, 1969).

Fig.30 Ureterotomia longitudinal~ total~ (Davis): sec[io‐

neaz~ longitudinal ureterul pe zona retractat~, pe
mai mul[i centrimetri, l~s]nd jonc[iunea s~ se
cicatrizeze spontan, pe o sond~ introdus~ prin
pielotomie, 2‐6 s~pt~m]ni `n speran[a form~rii unui
ureter contractil (Brueziere, 1969).

Fig.31. Ureteroliza – abandonat~, nu rezolv~ cauza intrin‐

sec~.

Incizia longitudinal~ a jonc[iunii #i sutura trans‐
versal~ `n scopul „l~rgirii jonc[iunii” (Fenger).

Fig.32. Ureteroplastia angular~ (Albarran‐Trendelenburg)

poate fi efectuat~ numai pe deschiderea `nalt~ a
ureterului `n bazinet – sutura inciziei realiz]nd, `n
fond, o anastomoz~ laterolateral~ (ineficient~).

831
Tratat de Urologie
Fig.33. Anastomoza laterolateral~ pieloureteral~ deriv~

din precedenta realiz]nd o anastomoz~ pielourete‐
ral~ deschis~ cu 2‐3 cm sub jonc[iunea ini[ial~ `nalt~
(Lichtenberg) (Proca, 1983).

Fig.34. Sec[ionarea marginii inferioare a bazinetului #i a

marginii interne a ureterului cu anastomoza pielo‐
ureteral~ de fiecare parte a tran#ei de sec[iune.

Fig.35. Reimplantarea ureterocaliceal~ inferioar~

(Neuwrit) – anastomoza `ntre ureter #i calicele infe‐
rior; `n hidronefrozele mici cu bazinet intrasinusal –
opera[ie impus~ #i de func[ia rinichiului contra‐
lateral.

Fig.36. Pieloplastia Y‐V (Foley, 1937) – incizia `n ”Y” pe

bazinet cu punctul decliv la nivelul jonc[iunii #i
bra[ele deschise pe bazinet, bran#at~ longitudinal
pe ureter. Sutura `n ”V” a bra[elor tran#ei realizeaz~
un ”V” ce l~rge#te jonc[iunea pieloureteral~
(DeWerd, 1983).

Plastia jonc[iunii pieloureterale cu lambou pielic (Culp, 1951)

Fig.37.

A fost efectuat~ `n scopul model~rii pungii pielice fiind rezervat~ hidronefrozei cu
bazinet extrasinusal relativ mare, care s~ permit~ prelevarea unui lambou pielic convenabil
(Fig.37).

Pieloplastia Küss „dismembered ureteropyeloneostomy” – const~ `n rezec[ia
ureterului subpielic #i a jonc[iunii pieloureterale, spatularea ureterului subpielic #i refacerea
noii jonc[iuni cu fire rezorbabile (vicryl, maxon 4‐0) pe splint pielovezical sau pielotransrenal.
Firele sunt trecute `n ordine: angular #i apoi pieloureteral.

832
Pieloplastia Hynes‐Anderson (1980)

Fig.38. (Evan, 2004) „dismembered ureteropyeloplasty” reprezint~ `n statistica Clinicii
de Urologie „Fundeni” la 97% din totalul pieloplastiilor. Ea este gold‐standard‐ul chirurgical
prin calitatea rezultatului postoperator probat `n timp de experien[a a peste 3 decenii.
Aceasta const~ `n rezec[ia `n bloc a jonc[iunii pieloureterale cu o por[iune variabil~ din
bazinet, cu sau f~r~ spatularea ureterului #i suturarea transei ureteropielice #i pielopielice cu
fire de vicryl 4‐0 cu sau f~r~ drenaj al noii jonc[iuni (pielovezical ‐ pielostomie simpl~ sau
transrenal~ cu un tub siliconat 6‐8 Ch sau Malecot 8‐10 Ch), fie drenaj combinat (Dobromir,
1998), `n func[ie de calitatea noii jonc[iuni, de distensia cavit~[ilor caliceale, de vechimea
evolu[iei hidronefrozei #i a complica[iilor locale asociate. Drenajul devine regul~ pentru
hidronefroze infectate urinar, sau cu urin~ modificat~ (pio‐/hematuric~).

Pentru hidronefrozele de gradul III‐IV, diagnosticate pe unitatea superioar~ a unui
rinichi cu duplicitate pieloureteral~, se pot efectua pieloplastii atipice – de regul~ cu
drenajul cavit~[ilor renale.

Pielopielostomia

Fig.39. Se sec[ioneaz~ sau se rezec~, par[ial, ureterul unit~[ii superioare, ce va fi
ligaturat #i abandonat (cu vicryl 4‐0)(DeWerd, 1983).

Se prepar~ anastomoza pielopielic~, disec~nd cele dou~ bazinete. Se creaz~ o
comunicare larg~ de anastomoz~ `ntre ele, prin sec[ionarea polului inferior al bazinetului
superior #i a polului superior al bazinetului inferior; ulterior se sutureaz~ tran#ele cu fire
separate vicryl, maxon 3‐4.0 pe sond~ de drenaj urinar (pielostomie, ureteropielostomie
transrenal~ sau drenaj pielovezical cu sond~ autostatic~ mono ”J”, evit]nd infec[iile urinare
ascendente, R. Constantiniu).

833
Tratat de Urologie
Pielopielostomia cu rezec[ia jonc[iunilor pieloureterale

Fig.40. Se rezec~ simultan extremitatea extern~ a ambelor bazinete #i ambele
uretere sub jonc[iunea inferioar~ (DeWerd, 1983). Se sec[ioneaz~ `n maniera anterior descri‐
s~ ambele bazinete, se sutureaz~ cu fire separate rezorbabile 3‐4.0 realiz]nd un singur
bazinet. Se spatuleaz~ ambele uretere, se sutureaz~ tran#ele p]n~ `n unghiul inferior;
marginea extern~ a ureterului unit~[ii inferioare cu marginea intern~ a ureterului unit~[ii
inferioare, realiz]nd o „cup~” ureteral~ ce comunic~ inferior cu ambele uretere, se efectu‐
eaz~ apoi uretroplastia propriu‐zis~ `n manier~ Hynes‐Andreson, de regul~ cu drenajul
noului bazinet (Kass, 2004).

Nefrectomia

Nefrectomia total~
R~m]ne sanc[iunea terapeutic~ electiv~ `n rezolvarea hidronefrozelor cu parenchim
afectat `n `ntregime, adesea uropionefroze pe rinichi cu hidronefroz~ gradul V (ini[ial), cu
rinichi contralateral func[ional `n propor[ie de peste 50 % (1/4 din masa renal~ total~ poate
asigura supravie[uirea (E. Proca).

Nefrectomia par[ial~
De regul~, polar~ superioar~, r~m]ne rezervat~ hidronefrozelor evolu]nd pe unitatea
superioar~ a unui rinichi cu bazinet „fisus” sau pe o duplicitate pieloureteral~ complet~ cu
hidronefroz~ gradul V.
Se poate efectua, de asemenea, pe
hemirinichiul `n potcoav~, distrus morfo‐
func[ional prin hidronefroz~ de gradul IV‐V,
(Fig.41) cu relativele dificult~[i de tehnic~,
privind abordul #i sec[ionarea istmului `n ”V”,
cu sutura capsulo‐capsular~ a tran#ei cu fire
separate de vicryl 3‐0 cu sau f~r~ plombaj al
tran#ei de sutur~ cu gr~sime perirenal~.

Fig.41. Hidronefroz~ gradul IV pe
hemirinichi st]ng `n potcoav~
– UIVF.

Not~: Istmul renal, parenchimatos sau fibros, nu este niciodat~ cauz~ de producere a
hidronefrozei.

834
Incidente intraoperatorii

Ele ar putea fi `n mare evitate prin: acurate[ea gestului chirurgical #i hemostaza
`ngrijit~ la nivelul pl~gii operatorii. La efectuarea lombotomiei se va proteja succesiv:
pachetul vascular, nervos subcostal, fundul de sac pleural (la nevoie va fi ref~cut cu surjet de
vicryl 2‐3.0) `n apnee `n inspir. Va fi protejat peritoneul parietal posterior ce va fi impins
digital de pe fa[a intern~ a peretelui muscular (la nevoie va fi ref~cut cu surjet de nylon 10).
`n inciziile transperitoneale cu sec[ionarea drep[ilor abdominali va fi identificat~
artera epigastric~ superioar~ la nivelul marginii externe a tecii posterioare a drep[ilor
abdominali, ce poate fi sacrificat~ `ntre pense #i ligurat~ cu nylon 10.
Incizia median~ xifopubian~, ocolind ombilicul pe partea st]ng~ permite evaluarea
cavit~[ii abdominale; refacerea parietal~ cu fire separate cu resorb[ie tardiv~ sau non‐
resorbabile nu pune probleme deosebite. Prin aceast~ incizie pot fi aborda[i rinichi ectopici,
cu destul~ acurate[e.
Incizia paramedian~: nu reduce riscul eventra[iei, permite abordul transperinoneal
(sec[ion]nd peritoneul parietal posterior deoparte sau de alta a colonului), al rinichiului `n
ectopie iliac~, presacrat~ sau hemirinichiului `n potcoav~ (va fi recunoscut pachetul vascular
epigastric inferior la nivelul marginii externe a tecii profunde a dreptului abdominal, sub‐
ombilical, care va putea fi sacrificat `ntre pense #i ligaturat).
Odat~ abordat spa[iul retroperitoneal, va fi sec[ionat~ fascia renal~, ureterul va fi
izolat pe lasou #i disecat ascendent p]n~ la nivelul bazinetului, menaj]nd `n ordine: vasele
spermatice pe st]nga, vena cav~ pe dreapta #i eventual vasul polar inferior retropielic.
Cu bazinetul, joc[iunea pieloureteral~ #i ureterul subpielic, eviden[iate prin disec[ie,
operatorul va decide tipul pieloplastiei. De regul~, bazinetul extrasinusal dilatat #i jonc[iunea
incompetent~ vor permite efectuarea pieloplastiei Hynes‐Anderson `n 97% din cazuri, cu sau
f~r~ spatularea ureterului, cu sau f~r~ drenaj (rar).
`n cazurile rezervate #i selectate se poate efectua pieloplastia Culp (bazinet
extrasinusal voluminos, lamboul pielic fiind folosit pentru substituirea zonei stenotice
ureterale de 1 – 2 cm lungime (de regul~ splintat~).
Pieloplastia ”Y‐V” Foley este rezervat~ cazurilor selectate: bazinet extrarenal nu prea
voluminos, stenoz~ pielic~ relativ~ ca intindere < 1 cm.
Ureterocalicostomia inferioar~ (rarisim~) este folosit~ `n situa[ia e#ecului de
reconstruc[ie primitiv~ (Kass, 2004), sau bazinet intrarenal cu calice inferior foarte dilatat.
Not~: Pentru hidronefrozele secundare sau cele complicate, dup~ efectuarea
rezec[iei jonc[iunii ureterolopielice #i/sau spatularea ureterului, se va poceda la evaluarea
con[inutului cavit~[ilor pielocaliceale (explorare cu pens~ de calculi, lavajul cavit~[ilor cu ser
fiziologic pe sond~ 6‐8 Ch pentru mobilizarea eventual~ a calculilor #i a cheagurilor).
Bazinetul va fi explorat prin pielotomie; `n cazul tumorilor pielice mici #i unice se va
decide rezec[ia par[ial~ de bazinet cu „margine de siguran[~”, ulterior efectu]ndu‐se pielo‐
plastia.
Drenajul cavit~[ilor va fi impus de experien[a chirurgului, calitatea materialului
reconstructiv (bazinet‐ureter), precum #i de vechimea evolu[iei hidronefrozei, gradul
distensiei pielocaliciale, asocierea complica[iilor.
Drenajul trebuie s~ fie eficient, bine tolerat #i s~ ofere prognostic favorabil noului
pasaj pieloureteral, dup~ suprimarea sa (DeWerd, 1983).
De asemenea, se folosec sonde mono‐/duble ”J” pentru drenajul intern sau pielo‐
stomii cu tuburi siliconate, cu extremitatea multiperforat~ montat~ `n calicele inferior #i
835
Tratat de Urologie
bazinet, exteriorizate prin contraincizie, fie `n polul superior al bazinetului; sau pielostomii
transrenale cu sond~ Malecot 10‐12 Ch, exteriorizate prin calicele inferior; drenaj uretero‐
pielotransrenal cu tub siliconat perforat cu cap~tul proximal plonjat 1‐2 cm pe ureterul
subpielic cu g~urile `n bazinet, exteriorizat `n aceea#i manier~. Ancorarea drenajului
cavit~[ilor la adventicea bazinetului sau capsula renal~ se va face cu catgut cromat 4‐0.
Sutura tran#ei pielice #i pieloureterale se va efectua cu fire cu resorb[ie tardiv~
(vicryl, biocryl, maxon 4‐0 sau 3‐0), cu 4‐5 noduri `n afar~, din 2 `n 2 mm.
Pentru pieloplastia Hynes‐Anderson, primul fir va fi trecut prin unghiul inferior al
inciziei ureterale (ureter spatulat) #i apoi unghiul inferior al tran#ei pielice, ref~c]nd astfel
unghiul pieloureteral. `n continuare, se va efectua sutura pieloureteral~ posterioar~ #i apoi
anterioar~; se va continua cu sutura pielopielic~ de la nivelul polului superior al bazinetului
`n jos; se va ajusta excesul „flap”‐ului ureteral `n a#a fel `nc]t s~ fie posibil~ sutura etan#~ de
bun~ calitate.
Se va verifica etan#ietatea suturilor introduc]nd pe nefrostomie sau pielostomie 2‐3
ml de ser fiziologic cu seringa, sau a#tept]nd „la vedere” 2‐3 minute `n cazul pieloplastiei
nedrenate. Noua jonc[iune va fi protejat~ prin sutura gr~simii peripielice cu 1‐2 fire de catgut
3‐0.
Dup~ deflectarea mesei de opera[ie se va proceda la drenajul lombei cu tub de silicon
22‐26 Ch exteriorizat prin contraincizie (cu cap~tul proximal plasat la nivelul superior al
lombei). Tubul de dren al cavit~[ilor renale va fi trecut pe deasupra tubului de dren lombar
(`n interiorul lombei) #i va fi exteriorizat prin contraincizie la 2‐3 cm deasupra sa. Tuburile
vor fi ancorate la tegument cu fir neresorbabil (nylon 8).
Dup~ toaleta lombei cu solu[ie de ser fizilogic sau solu[ie slab~ de betadin~, se va
proceda la `nchiderea peretelui cu fire separate, cu resorb[ie tardiv~ (vicryl, dexon 1,2) `n
dou~ straturi. `n func[ie de grosimea [esutului subcutanat #i de prezen[a infec[iei urinare se
va efectua un drenaj subcutan, op[ional cu lam~ sau tub de dren. Drenajul lombar va fi
apareiat cu pung~ de plastic „`n circuit `nchis”; drenajul urinar va fi apareiat cu pung~
colectoare urinar~. Peste plaga operatorie se va aplica alcool iodat sau solu[ie slab~ de alcool
(la bolnavii alergici) #i va fi aplicat pansamentul, ce va fi fixat la tegument. La finele opera[iei,
`n sal~, se poate institui un cateter uretrovezical autostatic, apareiat cu pung~ colectoare de
urin~; pentru c]teva zile (v]rstnici, cu obstacol subvezical). Bolnavul detubat sau nu, va fi
transportat `n serviciul de terapie intensiv~ unde va fi monitorizat minim 2‐3 zile p]n~ la
reluarea func[iilor vitale, normalizarea constantelor bioumorale #i hemodimanice, precum #i
reluarea tranzitului intestinal.
`n primele ore postoperatorii pe prim plan r~m]n: reluarea respira[iei eficiente (dup~
detubare), men[inerea `n limite normale a ritmului cardiac #i TA (bolnav monitorizat sub
ecran vizual). Ulterior va fi evaluat~ func[ia renal~ (monitorizarea diurezei – azotemiei), a
echilibrelor: acidobazic #i hidroelectrolitic (rezerv~ alcalin~ – ionogram~ seric~ #i urinar~).
Valoarea constantelor sangvine: Hb, HL, Ht, glicemie – teste hematologice,etc.
Vor fi monitorizate zilnic curba termic~, aspectul pl~gii operatorii, diureza #i aspectul
urinei.
Se va efectua profilaxia riscului embolic (obezi, v]rstnici, valvulari, cu teren varicos,
accidente vasculare `n antecedente, diabetici), cu anticoagulante (heparin~ sau heparine
frac[ionate) `n doze #i spa[ializare adecvat~, sub controlul sistematic al testelor de coagulare
– mobilizarea precoce a bolnavului.
836
Va fi monitorizat~ glicemia la diabetici (eventual insulinoterapie). Se va administra
medica[ie hipotensoare #i/sau tonicardiac~ bolnavilor cardiaci, sub controlul medicului ATI
sau cardiolog.
Se va testa progresiv toleran[a digestiv~ p]n~ #i dup~ reluarea tranzitului intestinal.
Medica[ia bolnavului va fi stabilit~ zilnic de medicul ATI #i urolog #i va fi administrat~
parenteral. Va fi corectat~ anemia: prin transfuzii de s]nge, mas~ eritrocitar~, izogrup, izo‐
Rh. Va fi continuat~ medica[ia antiinfec[ioas~ adecvat~, cu doze bactericide, f~r~ a afecta
func[ia renal~ sau hepatic~ a bolnavului, medica[ie impus~ de prezen[a sau nu a infec[iei
urinare preoperatorii #i dictat~ de antibiograma uroculturii.
Se vor utiliza `n func[ie de prezen[a infec[iei urinare preoperatorii (de regul~ bacterii
gram‐negative) confirmat~ prin urocultur~ #i indicate de antibiogram~: β‐lactamine, cefalo‐
sporine, aminoglucozide sau chinolone `n asocieri sinergice #i doze eficiente.
Urologul va supraveghea zilnic: stare general~ a bolnavului; va efectua pansamente
zilnic #i va urm~ri aspectul #i cantitatea urinei #i permeabilitatea drenajului urinar c]t #i
aspectul lichidului de drenaj lombar precum si permeabilitatea tuburilor de dren, pentru a
sesiza din timp apari[ia oric~rei complica[ii. Bolnavul va fi evaluat de minim 2 ori/zi (vizit~/
contravizit~) #i ori de c]te ori este nevoie `n caz de complica[ii, pentru a solicita la timp
consultul de alt~ specialitate.

Evolu[ia postoperatorie

De regul~ este simpl~ `n 97% din cazuri, cu vindecarea per primam, sub protec[ia
antibioterapiei adecvate, a reechilibr~rii bioumorale #i a tarelor asociate, sub monitori‐
zarea atent~ a pl~gii operatorii #i a drenajului
Mortalitatea este rarisim~ 0,5% #i, de regul~, se datoreaz~ decompens~rii tarelor
preexistente
Drenajul va fi suprimat `n ordine:
‐ 1‐2 zile catererul uretrovezical
‐ 3‐4 zile drenajul lombar
‐ 8‐14 zile drenajul urinar intern
‐ 10‐14 zile cateterul de nefrostomie dup~ pensarea temporar~ a lui (la nevoie
sub control imagistic „UPR” descendent)
‐ Urocultura steril~ – `n 96% din cazuri
`n 84% din cazuri urina s‐a sterilizat dup~ a 14‐a zi postoperator.

Complica[ii locale

Parietale: seroame, hematoame (rarisim supura[ii); `n func[ie de terenul vascular al
bolnavului, obezitate, calitatea parietorafiei #i asepsia pl~gii #i de toleran[a [esuturilor la
materialul de sutur~ utilizat.
Ele vor fi rezolvate prin suprimarea firelor, evacuare, drenaj sub antibioterapie de
protec[ie, lavaj cu solu[ii antiseptice‐hemostatice (betadin~, cloramin~, ap~ oxigental~ etc.).

Complica[iile pieloplastiilor

1. Fistule urinare 2% cazuri (Richie #i colab, 1990)
Ele sunt apanajul defectului de tehnic~, a suturii, pieloureterale, calitat~[ii materia‐
lului de sutur~, a vechimii hidronefrozei, calitatea [esuturilor suturate, de grevarea infec[iei
837
Tratat de Urologie
urinare #i, nu `n ultimul r]nd, de calitatea drenajului urinar #i/sau restenozarea jonc[iunii
dup~ suprimarea precoce a drenajului ‐ sau neinstiuirea lui intraoperator.
`n func[ie de calitatea noului pasaj pieloureteral #i a urinei – fistulele urinare pot fi:
- precoce 3‐5 zile
- semitardive 7‐14 zile
- tardive, dup~ 14 zile (dup~ suprimarea drenajului urinar) `n controlul infec[iei
supraadaugate.
Fistulele mici, precoce, cu debit redus, se `nchid rapid sub antibioterapie ± drenaj
ureteropielic retrograd cu sond~ ureteral~ sau mono ”J”.
Fistulele semitardive se `nchid sub antibioterapie cu drenaj pieloureteral retrograd
sau pielovezical cu sonde ureterale 3‐5 zile #i/sau sonde pielovezicale.
Fistulele tardive se pot `nchide prin inserarea unui drenaj intern cu mono ”J”, sub
antibioterapie adecvat~ #i antiinflamatorii (instituite endoscopic sau chirurgical).
Evolu[ia fistulelor va fi monitorizat~ clinic #i imagistic.

2. Restenozarea jonc[iunii pieloureterale 1% duce la recidiva hidronefrozei (3 luni –
7 ani, `n statistica noast~) cu risc crescut de complica[ii. Se manifest~ clinic zgomotos #i
progresiv cu confirmarea imagistic~ (Hensle #i colab, 1990).
De regul~, restenozarea noii jonc[iuni recunoa#te `n etiologie acelea#i cauze. Odat~
decelat diagnosticul de hidronefroz~ recidivat~, va fi aleas~ conduita terapeutic~ adecvat~.
Not~: At]t per primam, c]t #i versus, pieloplastia va putea fi efectuat~ cu discern~‐
m]nt prin alegerea corect~ a procedeului cu indica[ie optim~: chirurgical, endoscopic (ante‐
/retrograd) sau laparoscopic.

3. Pionefroza – rar~ 2,5% (clinic – febr~, frisoane, lomb~ „plin~” ± piurie).
Este complica[ia cea mai grav~ av]nd ca efect distruc[ia supurativ~ a parenchimului #i
c~ilor renale prin reten[ia intrapielic~ de urin~ septic~ (urmare a pasajului jonc[ional
ineficient) sanc[iunea este chirurgical~, de regul~, nefrectomia.

4. Litiaza secundar~ pe firele de sutur~ neresorbabile cu care s‐a efectuat pieloplastia
este o entitate istoric~ (nemaifiind urologi care efectueaz~ suturi pe aparatul urinar cu fire
nerezorbabile).

Vindecarea – de regul~, `n 7‐14 zile (98%) este condi[ionat~ de:
corectitudinea indica[iei terapeutice
acurate[ea actului chirurgical
calitatea biologic~ a bolnavului
calitatea #i eficien[a drenajelor
tratamentul postoperator complex #i adecvat.

Nu trebuie uitat c~ orice pieloplastie cu rezultat bun postoperator se poate
compromite `n timp, duc]nd la recidiva hidronefrozei, `n propor[ie de 2‐3%, ca orice opera[ie
plastic~.

Dispensarizarea postoperatorie
Se efectueaz~ periodic la 3‐6 luni postoperator #i apoi anual.
Criteriile de evaluare vor fi clinice, imagistice (ecografie), la nevoie UIVF #i examene
de laborator (probe de func[ie renal~ – urocultur~).
838
CONCLUZIE
Nu se opereaz~ orice hidronefroz~/recidivat~ (sau nu), astfel:
Gradul I – nu se opereaz~
Gradul II – se monitorizeaz~
Gradul III‐IV – se efectueaz~ pieloplastie
Gragul V – de regul~, nefrectomie
Dializa #i transplantul renal r~m]n procedee terapeutice de excep[ie, rezervate
bolnavilor cu hidronefroze bilaterale, sau pe rinichi unic `n stadii avansate IV‐V cu
alterarea grav~ a func[iei renale.

Endopielotomia anterograd~ `n tratamentul endoscopic al hidronefrozei
Prof. Dr. R. Boja

`n mod clasic, disfunc[ia jonc[iunii pieloureterale (JPU) a fost rezolvat~ chirurgical
prin pieloplastie deschis~, rata succesului fiind de 72‐98% (Bratt #i colab, 1984). E#ecul este
urmat de una dintre urm~toarele interven[ii: repetarea pieloplastiei, substitu[ie cu ileon,
ureterocalicostomia, autotransplantarea renal~ #i nefrectomia, `n cazul disfunc[iilor morfo‐
func[ionale renale avansate. `n `ncercarea de a rezolva chirurgical pieploplastiile e#uate,
Perki a subliniat dificultatea reinterven[iilor datorit~ fibrozei retroperitoneale extinse. Similar
multor tehnici endourologice, endopielotomia (EPT) a ap~rut `n urma e#ecurilor sau proble‐
melor tratamentului conven[ional.
Abordul percutanat permite pe l]ng~ EPT #i rezolvarea simultan~ a litiazei renale
asociate. Fa[~ de pieloplastia deschis~, EPT este mai pu[in costisitoare, durata de spitalizare
este mai redus~, convalescen[a de asemenea scurtat~, interven[ia put]nd fi repetat~ `n caz
de e#ec sau indicat~ dup~ pieloplastii e#uate.
EPT s‐a impus prin eficien[~, agresivitate mic~, fiind u#or repetabil~ `n caz de
recidiv~. EPT a trecut proba timpului ca o metod~ sigur~ de corectare a disfunc[iei JPU,
put]nd fi chiar prima op[iune terapeutic~ de corectare a disfunc[iei JPU, datorit~ caracterului
minim agresiv.

Indica[iile #i contraindica[iile EPT
I. Indica[iile EPT
`n prezent indica[iile endopielotomiei iau `n considera[ie o serie de factori:
prezen[a simptomatologiei obstructive (durere `n flanc, gre[uri, v~rs~turi, uneori
fenomene inflamatorii manifestate prin ascensiuni febrile
alterarea progresiv~ a func[iei renale
apari[ia unor complica[ii ca: infec[ii urinare (ITU) recidivante, pielonefrita cronic~,
litiaza renal~ pe rinichiul afectat.
Scopul interven[iei este amendarea simptomatologiei #i `mbun~t~[irea func[iei
renale.
Indica[iile EPT sunt `n raport de: simptomatologie, etiologie, gradul hidronefrozei #i
particularitatea fiec~rui caz.

1. Indica[iile EPT `n func[ie de simptomatologie
A.D. Smith propune urm~toarele indica[ii `n func[ie de simptomatologie:
1. pacien[ii simptomatici cu disfunc[ia JPU, se opereaz~
839
Tratat de Urologie
2. pacien[ii simptomatici, cu hidronefroz~, de grad mic (I, chiar II) trebuie urm~ri[i #i
reevalua[i periodic
3. pacien[ii asimptomatici, dar cu disfunc[ia JPU, trebuie opera[i
4. pacien[ii chiar asimptomatici, dar cu sistem pielocaliceal (SPC) dilatat, dar f~r~
disfunc[ia JPU, trebuie de asemenea observa[i (urm~ri[i).
Diferen[ierea `ntre un rinichi cu SPC dilatat, dar f~r~ disfunc[ia JPU, fa[~ de un rinichi
dilatat, cu disfunc[ia JPU, poate fi dificil~, chiar `n prezen[a simptomelor. UIV cu diurez~
for[at~ farmacodinamic este un procedeu de elec[ie `n cele mai multe cazuri, `n care rinchiul
hidronefrotic necesit~ investiga[ii suplimentare, pentru stabilirea unei indica[ii operatorii
corecte.

2. Indica[iile EPT `n func[ie de gradul hidronefrozei
1. hidronefroza de grad I nu se opereaz~
2. hidronefroza de grad II #i III se opereaz~, cu rezultate bune
3. hidronefroza de grad IV – EPT are un caracter op[ional, dar rezultatele sunt
inferioare categoriei precedente
4. hidronefrozele de grad V – de regul~ nefrectomie, opera[ia endoscopic~ este
iluzorie.
`n hidronefrozele de grad IV, indica[ia EPT este op[ional~ `n func[ie de tonicitatea
peretelui bazinetal.

3. Indica[iile EPT `n func[ie de etiologie
Cu toate c~ indica[ia specific~ a opera[iei endoscopice este mai ales la pacien[ii cu
hidronefroze secundare, dup~ pieloplastii e#uate, totu#i EPT este `n aceste cazuri prima
indica[ie terapeutic~, at]t pentru hidronefrozele congenitale, c]t #i pentru cele c]#tigate,
astfel:
1. Hidronefrozele c]#tigate:
‐ dup~ pielolitotomii
‐ dup~ pieloplastii e#uate
2. Hidronefrozele congenitale:
‐ stenoza instrinsec~ a JPU
‐ inser[ia `nalt~ a ureterului pe bazinet.
Hidronefroza congenital~ prin `ncruci#area JPU cu vas polar, poate fi realizat~ `n
prezent datorit~ ultrasonografiei endoluminale #i tomografiei computerizate helicoidale
(spiralat~). Rezultatele EPT sunt corespunz~toare, dar nu pot fi comparate cu cele dup~
interven[ia clasic~ (descruci#are, #i/sau pieloplastie).

4. Indica[iile particulare ale EPT:
1. Hidronefroza la b~tr]ni
2. Hidronefroza la copii
3. Hidronefroza bilateral~
4. Hidronefroza pe rinichi unic (congenital, c]#tigat, func[ional)
5. Hidronefroza pe rinichi malrotat
6. Hidronefroza pe rinichi dublu
7. Hidronefroza pe rinichi ptozat
8. Hidronefroza asociat~ cu litiaz~
9. Hidronefroza pe rinichi `n potcoav~
840
Hidronefroza congenital~ la pacien[ii v]rstnici, asimptomatic~, unilateral~ #i neinfec‐
tat~ nu are indica[ie absolut~ pentru tratamentul chirurgical. Este, mai cur]nd, justificat~
ab[inerea de la tratamentul chirurgical `n aceste cazuri #i reevaluarea periodic~ a
pacientului.
`n cazul hidronefrozei bilaterale cu litiaz~ pe unul dintre rinichi, acesta trebuie operat
primul, ordinea opera[iilor care se efectueaz~ `n aceea#i #edin[~ fiind NLP, urmat~ de EPT,
pentru o bun~ vizibilitate #i pentru prevenirea migr~rii fragmentelor de calcul `n spa[iul
retroperitoneal. Ordinea EPT `n hidronefrozele bilaterale este o problem~ semantic~; de
obicei se opereaz~ mai `nt]i rinichiul mai bun morfofunc[ional.

II. Contraindica[iile EPT anterograde
1. Contraindica[iile generale sunt cele ale abordului percutanat al rinichiului:
Absolute:
- tulbur~rile de coagulare prin absen[a diferi[ilor factori ai coagul~rii, cum sunt
hemofiliile de diferite tipuri. Ele se pot asocia cu hemoragii grave care pot duce la
deces.
- st~rile fibrinolitice latente, care pot declan#a fibrinolize acute, urmate de hemoragii
grave prin consumul factorilor de coagulare
- pacientul necooperant
- obezitatea excesiv~
- sarcina, mai ales `n primele luni, datorit~ riscului de apari[ie a unor malforma[ii la f~t,
cauzate de expunerea la radia[ii `n timpul abordului percutanat.
Relative:
- infec[iile netratate ale aparatului urinar
- afec[iuni care necesit~ tratament prelungit cu anticoagulante (Trombostop etc.)
- hepatitele cronice #i cirozele hepatice, care se `nso[esc de un deficit `n sinteza
protrombinei
- HTA necontrolat~ cu valori sistolice peste 180 mmHg
- anomalii de conforma[ie #i de pozi[ie ale rinichiului, cu modific~ri de orientare
spa[ial~ a SPC, care fac imposibil~ punc[ia caliceal~ corect~, sau se pot `nso[i de
leziuni ale organelor adiacente rinichiului (Clayman #i colab, 1984). Alteori se pot leza
vase importante, fiind cunoscut~ vasculariza[ia aberant~ asociat~ malforma[iilor
renale (Sampaio, 2000)
- anomalii ale scheletului, care antreneaz~ modific~ri de sediu #i de rota[ie ale
rinichiului #i chiar interpunerea unor organe (ficat, splin~, colon, pl~m]n, pleur~).
2. Contraindica[ii specifice ale EPT anterograde:
Absolute:
‐ lungimea stenozei JPU mai mare de 2 cm
‐ func[ia renal~ deficitar~, sub 20%
‐ rinichiul ectopic
‐ anomaliile de rota[ie
Relative:
‐ hidronefroza voluminoas~
‐ prezen[a vaselor polare la nivelul JPU
‐ imposibilitatea cateteriz~rii JPU cu sonda ureteral~ `n vederea opacifierii #i apoi
incizia JPU stenozate
‐ EPT la copii mai mici de 6 ani.
841
Tratat de Urologie
Cunoa#terea #i respectarea indica[iilor #i contraindica[iilor EPT anterograd~ este un
deziderat major pentru evitarea complica[iilor intra‐ #i postoperatorii, uneori redutabile `n
privin[a prognosticului vital.

Tehnica EPT anterograde

Endopielotomia anterograd~ const~ `n incizia JPU endoscopic~, transrenal~, `n scopul
m~ririi diametrului jonc[iunii stenozate primar sau secundar, amelior~rii fluxului urinar,
suprim~rii hiperpresiunii din SPC #i a r~sunetului renal. Este o tehnic~ de prim~ linie pentru
rezolvarea corect~ a disfunc[iei JPU.
Interven[ia const~ `n incizia endoscopic~ a bazinetului, a JPU #i a ureterului ini[ial,
p]n~ `n gr~simea peripieloureteral~, motiv pentru care ar fi mai corect~ denumirea
„endoureteropielotomie”, folosit~ de Van Cangh, dec]t denumirea de „endopielotomie”,
propus~ de c~tre A.D. Smith (Badlani #i colab, 1986).
Abordul renal endoscopic permite, pe l]ng~ EPT #i rezolvarea simultan~ a litiazei
renale asociate (Segura, 1998; Nicolescu #i colab, 1989).
De#i abordul retrograd ureteroscopic pentru hidronefroz~ este utilizat cu succes `n
unele centre, totu#i majoritatea autorilor prefer~ abordul anterograd, nefroscopic (Badlani
#i colab, 1986; Nicolescu #i colab, 1995). De altfel, din punct de vedere tehnic, nu este posibil
ca `n toate cazurile de obstruc[ie a JPU s~ se ajung~ p]n~ la nivelul segmentului stenozat, cu
un ureteroscop rigid. Abordul retrograd al JPU r~m]ne dificil, mai ales la b~rba[i (Fuchs,
1997; Meretyk #i colab, 1992; Shalhav #i colab, 1998).
In timp ce lungimea zonei stenozate #i incizate se poate controla cu u#urin[~ `n
timpul practic~rii EPT cu ajutorul unui ureteroscop rigid, profunzimea inciziei este mai dificil
de controlat, deoarece instrumentul este blocat `n ureter #i nu se poate inciza peste o
anumit~ profunzime (Gerber #i colab, 2000; Gerber, 1995; Deverey #i colab, 1999).
`n cazul litiazei asociate, abordul anterograd este optim, ordinea de rezolvare este
litiaza #i apoi EPT.
`n plus, dup~ EPT retrograd~ au fost descrise stenoze ureterale distale survenite
tardiv, la cca 20% dintre pacien[ii opera[i (Fuchs, 1997).
Principiile pe care se bazeaz~ EPT au fost enun[ate `nc~ din 1943 de c~tre Davis, iar
mai t]rziu de c~tre Oppenheimer #i Hinmann, `n 1955. Aceste principii se refer~ la:
a) efectuarea inciziei JPU `ntr‐un singur plan, care s~ intereseze `ntregul segment pielo‐
ureteral stenozat
b) incizia JPU se efectueaz~ `n cadranul postero‐extern pentru a evita sec[ionarea sau
lezarea unor eventuale vase polare care `ncruci#eaz~ JPU anterior (cca 90%) dar #i
posterior (Sampaio, 1994; Sampaio, 2000, Sampaio, 1998)
c) folosirea unui stent ureteral de calibru potrivit, care s~ permit~ remodelarea
adecvat~ a lumenului ureteral.

Tehnic~

`n vederea unui acces c]t mai rectiliniu spre JPU se punc[ioneaz~, de regul~, un calice
mijlociu posterior, care permite sec[ionarea c]t mai corect~ #i la vedere a JPU (Boja, 2000;
1995). Uneori, `n func[ie de conforma[ia rinichiului #i a JPU, accesul prin calicele inferior
permite un abord aproape la fel de bun ca #i cel prin calicele mijlociu.
842
Punc[ia calicelui posterior se poate efectua sub ghidaj fluoroscopic (cel mai frecvent),
ecografic, sau sub ghidaj fluoroscopic, prin tehnica dublului contrast (substan[~ de contrast
#i CO2, N20, sau aer, 8 sau 10 ml, introdu#i dup~ substan[a de contrast, prin sonda
ureteral~). Pacientul este `n pozi[ie de procubit calicele posterioare sunt situate `ntr‐un plan
superior fa[~ de cele anterioare. Prin introducerea acestor gaze, calicele posterioare vor fi
recunos‐cute drept zone radiotransparente (Boja, 2000; Nedelcu #i colab, 1999).
`n pozi[ie de procubit, calicele posterioare se opacifiaz~ insuficient, fiind `ntr‐un plan
superior fa[~ de cele anterioare. Substan[a de contrast introdus~ prin sonda ureteral~ are o
densitate mai mare dec]t cea a urinei #i nu poate opacifia fornixul calicelor posterioare, `n
schimb, gazele p~trund u#or `n cavit~[ile situate `ntr‐un plan superior datorit~ densit~[ii
inferioare fluidelor.
Dup~ efectuarea unei NP, de obicei printr‐un calice mijlociu sau inferior, care s~
permit~ un acces c]t mai rectiliniu spre JPU la nefroscopia de orientare se identific~ sonda
ureteral~ (calibru 3 Ch) #i orificiul JPU. Tehnica standard a EPT const~ `n sec[ionarea perete‐
lui bazinetal #i a ureterului pe `ntreaga lungime a segmentului cu lumenul `ngustat, iar `n
grosime p]n~ `n gr~simea peripieloureteral~ (Fig.42).
Incizia se realizeaz~ `ntotdeauna pe fa[a postero‐extern~ a bazinetului, considerat~ a fi zona
avascular~ a bazinetului (Sampaio #i colab, 1991).
Zona incizat~ se protezeaz~ cu un stent pentru endopielotomie 14/7 Ch sau 12/6 Ch,
c]nd acest stent lipse#te din dotare se poate folosi orice stent ureteral de calibru 7‐9 Ch,
dup~ preferin[~ (Fig.43).

Fig.42. Incizia ureterului jonc[iunii pieloureterale Fig.43. Montarea stentului ureteral dup~
#i a peretelui posterior al bazinetului. efectuarea endopielotomiei.

`n timp, au fost imaginate o serie de artificii tehnice `n scopul evit~rii leziunii unui
eventual vas aberant, care `ncruci#eaz~ JPU. Tehnica lui Gelet const~ `n invaginarea JPU
intrabazinetal, unde urmeaz~ s~ fie sec[ionat~, evit]nd astfel leziunea unui eventual vas
aberant, `n raport cu JPU.
Michelle Gallucci incizeaz~ mai `nt]i peretele bazinetal, pentru a putea inspecta JPU
ureterul #i a descoperi, `n acest fel, vasul aberant.
C]nd exist~ o asociere patologic~ hidronefroz~‐litiaz~, NLP #i EPT se pot realiza
succesiv, `ntr‐o #edin[~. Ordinea de rezolvare, a#a cum am ar~tat, este `nt]i litiaza #i apoi
jonc[iunea pieloureteral~. `n cazuri rare interven[ia poate decurge #i `n ordine invers~.
843
Tratat de Urologie
Endopielotomia se poate asocia cu ESWL pentru rezolvarea litiazei c]nd, din diverse
motive, calculii nu se pot rezolva endosopic.
De regul~, tubul de NP montat la terminarea interven[iei se suprim~ dup~ 48 de ore,
iar stentul ureteral dup~ 6 s~pt~m]ni. La copii, stentul ureteral se poate suprima chiar dup~
3‐4 s~pt~m]ni.
Complica[iile endopielotomiei sunt identice cu cele `nt]lnite dup~ NLP, av]nd `n
vedere c~ timpul I al acestei opera[ii const~ `n realizarea unei nefrostomii percutanate, de
regul~, `nalte.
Sec[ionarea unui vas aberant `n raport cu JPU este urmat~, de obicei, de lombotomie,
evacuare, dac~ este posibil hemostaz~ pe cele dou~ capete ale vasului #i drenajul lombei. Pe
o serie de peste 600 de pacien[i cu hidronefroze congenitale #i c]#tigate, am avut 3 pacien[i
(0,6%) cu vase aberante la nivelul JPU. Am intervenit pentru hemostaz~ la un pacient.
`n prezent, studii pe serii mari de pacien[i arat~ c~ rata de succes dup~ EPT pentru
hidronefroze congenitale #i c]#tigate este de 85‐90%.

Endopielotomia retrograd~
Prof. Dr. P. Geavlete, Dr. V. Mirciulescu, Dr. D. Georgescu

1. Tratamentul stenozei de JUP

1.1. Generalit~[i
Ultimii 10 ani au fost marca[i de un progres deosebit al tehnologiei #i aparaturii, `n
special cea endoscopic~, fapt care a influen[at semnificativ practica urologic~. Una dintre
ariile de interes `n endourologie a fost #i este reprezentat~ de tratamentul obstruc[iei jonc[i‐
unii pieloureterale.
Obstruc[ia c~ii urinare superioare, ca entitate patologic~, a fost marcat~ de evolu[ia
tehologic~, at]t din punctul de vedere al diagnosticului, c]t, mai ales, al tratamentului.
Stenoza de jonc[iune pieloureteral~ (JPU) se define#te ca deficien[a transportului
urinei de la nivelul sistemului pielocaliceal c~tre ureterul proximal, fiind vorba mai precis
despre o disfunc[ie a JPU, ca urmare a unor leziuni morfologice a musculaturii JPU, a unei
inser[ii vicioase a ureterului, etc. Prezen[a stenozei de JPU determin~ dilata[ia sistemului
pielocaliceal cu consecin[e poten[ial grave asupra rinichiului. Stenoza de JPU este cea mai
frecvent~ cauz~ a hidronefrozei neonatale. Conform ghidurilor EAU, inciden[a global~ a
stenozei de JPU este de 1:5000 de nou‐n~scu[i, raportul dintre sexul masculin #i cel feminin
fiind de 2:1. (Tekgul #i colab, 2007).
Etiologia acestor stenoze nu este complet elucidat~, acestea put]nd fi congenitale sau
secundare unui act medical.
Prima tentativ~ de reconstruc[ie a stenozei de JPU i‐a apar[inut lui Trendelenburg `n
1886. Albarran a efectuat prima interven[ie endoscopic~ `n 1903 folosind un endopielotom
extern.
Tratamentul endoscopic actual, anterograd sau retrograd, urmeaz~ principiul urete‐
rotomiei intubate descrise de c~tre Davis `n 1943. `n 1983, Wickham #i Kellet au descris
pentru prima oar~ pieloliza ureteroscopic~, iar `n 1985 Bagley a imaginat un procedeu
combinat percutanat #i ureteroscopic pentru managementul obstruc[iei de JPU. `n 1996,
Thomas a realizat primele studii asupra endoprotez~rii ureterale preoperatorii `n vederea
facilit~rii pasajului ureteroscopic pentru tratamentul endoscopic retrograd.
844
1.2. Indica[ii
Indica[iile moderne de tratament ale stenozei de JPU sunt reprezentate de:
prezen[a simptomatologiei asociat~ obstruc[iei
degradarea func[iei renale globale
degradarea progresiv~ a func[iei renale ipsilaterale
prezen[a litiazei asociate
prezen[a infec[iei urinare
`n cazuri rare, prezen[a hipertensiunii.
Scopul terapiei este reprezentat de `mbun~t~[irea func[iei renale. Interven[ia chirur‐
gical~ are ca obiectiv crearea unui flux urinar normal, neobstructiv.
Pentru nou‐n~scu[i #i copii este recomandat~ interven[ia precoce `n vederea
`mbun~‐t~[irii func[iei renale (Wolpert, 1989 citat de Walsh #i colab, 2002). Cu toate acestea,
momentul operator optim la nou‐n~scut r~m]ne controversat datorit~ posibilit~[ii prezen[ei
unei obstruc[ii de tip func[ional (Koff, 1998; Hanna, 2000) (Schema 1).
`ntr‐un studiu prospectiv efectuat pe un lot de 104 nou‐n~scu[i cu hidronefroz~
unilateral~, probabil datorat~ unei stenoze congenitale de JPU, s‐a constatat c~ numai la 7%
dintre ace#tia (7 cazuri) a fost necesar~ pieloplastia ca urmare a progresiei hidronefrozei sau
a sc~derii cu 10% a ultrafiltratului glomerular obiectivat~ prin urografie clasic~ sau cu diurez~
for[at~ (Koff #i colab, 1994). `n toate aceste cazuri s‐a constatat revenirea postoperatorie a
func[iei renale la valori normale.

Fig.44.Hidronefroz~ st]ng~ gradul III
prin stenoz~ de JPU
‐ ureteropielografie retrograd~
(imagini din cazuistica Clinicii de Urologie „Sf.
Ioan” Bucure#ti.)

Stenoza de JPU poate deveni mani‐
fest~ clinic la v]rste mijlocii sau chiar mai
avansate. Uneori, pacientul este asimpto‐
matic, iar obstruc[ia poate fi obiectivat~
numai prin studii seriate. Cu toate acestea,
to[i pacien[ii diagnostica[i pot beneficia de
proceduri reconstructive (Jacobs #i colab,
1979; O'Reilly, 1989).

Ecografie postnatal~

Dilata[ie uni sau bilateral~ F~r~ dilata[ie

Cistouretrografie mic[ional~ Repetare ecografie peste 4 s~pt~m]ni

Scintigrafie cu diurez~ for[at~

Schema 1. Algoritmul de diagnostic la copiii cu dilata[ie de tract urinar superior.
845
Tratat de Urologie
Procedurile reconstructive sunt indicate, indiferent de v]rst~, `n momentul apari[iei
semnelor de degradare a func[iei renale globale sau ipsilaterale (Kumar #i colab, 1988).

1.3. Op[iuni terapeutice `n stenoza de JPU
La ora actual~, stenoza de JPU beneficiaz~ de multiple modalit~[i de tratament.
Clasic, gold standard‐ul este reprezentat `nc~ de pieloplastia chirurgical~ deschis~.
Dezvoltarea din ultimii ani a tehnicilor minim invazive au adus din ce `n ce mai frecvent `n
prim plan endopielotomia retrograd~ sau anterograd~ #i pieloplastia laparoscopic~.
Interven[ia chirurgical~ deschis~ este de tip reconstructiv: pieloplastia. Primul
procedeu reconstructiv la nivel renal a fost efectuat de Trendelenburg `n anul 1886. `ntruc]t
acel pacient a murit prin complica[ii postoperatorii prima pieloplastie `ncununat~ de succes
i‐a revenit lui Kuster `n 1891.
Tehnici de utilizare a unui flap au fost introduse `n 1916 de Schwyzer. Pieloplastia Y‐V
a fost modificat~ de Foley `n 1937.
Nesbit, `n 1949, creaz~ o tehnic~ prin modificarea procedeului lui Kuster folosind o
anatomoz~ eliptic~ pentru a sc~dea riscul apari[iei stenozelor la locul de sutur~. Tot `n 1949,
Anderson #i Hynes descriu o modificare a acestei tehnici prin anastomozarea ureterului
spatulat la un cap~t al segmentului inferior bazinetal dup~ rezec[ia por[iunii `n exces, tehnic~
cu larg~ aplicabilitate #i `n ziua de azi.
Rezultatele pe termen lung ale pieloplastiei lapaoscopice sunt comparabile cu cele
ale chirurgiei deschise de aceea `n ultima vreme este preferat~ pieloplastia laparoscopic~
(Brannen #i colab, 1988; Motola #i colab, 1993; Thomas #i colab, 1996; Lechevallier #i colab,
1999; Gerber #i colab, 2000).
Tehnicile laparoscopice permit reproducerea exact~ a unei interven[ii chirurgicale
deschise. Avantajul major al laparoscopiei este abordul minim invaziv, cu traumatism ope‐
rator minim, recuperare rapid~ #i spitalizare de scurt~ durat~. Dezavantajul laparoscopiei
este reprezentat de dificultatea tehnic~ a suturii intracorporale.
Laparoscopia permite transpozi[ia vaselor polare la nivelul jonc[iunii, av]nd acelea#i
indica[ii cu chirurgia deschis~. Cu toate acestea, `n stenozele de JPU secundare procedura
laparoscopic~ poate fi `ngreunat~ datorit~ interven[iilor anterioare.
O variant~ a chirurgiei laparoscopice este cea robotic asistat~, care are avantajul
unor mi#c~ri precise, cu mai multe grade de libertate dec]t `n cazul laparoscopiei clasice,
care poate asigura o vedere tridimensional~ a spa[iului laparoscopic, scurt]nd astfel timpul
de realizare a anastomozei ureterale #i, `n final, timpul operator. `n prezent, timpul necesar
unei opera[ii laparoscopice este comparabil cu timpul efectu~rii unei interven[ii chirurgicale
deschise. Rezultatele pieloplastiei laparoscopice sunt similare celor ob[inute prin chirurgia
deschis~. Criteriile de selec[ie a pacien[ilor pentru ob[inerea unor rezultate endoscopice
bune nu sunt valabile `n cazul utliz~rii laparoscopiei. Practic, singurul criteriu util este
func[ionalitatea renal~, `n cazul `n care aceasta este sub 20% rezultatele pieloplastiei
(chirurgical~ sau laparoscopic~) sunt slabe (Bauer #i colab, 1999).
Endopielotomia este una dintre metodele endoscopice practicate cu succes `n trata‐
mentul stenozelor de JPU.
Individualizarea tratamentului are `n vedere, `n special, raportul risc‐beneficiu al
pacientului. Fiecare alternativ~ de tratament trebuie discutat~ cu pacientul. Unii autori
propun tratamentul chirurgical deschis `n cazul e#ecului procedurii endoscopice, #i
endopielotomia `n cazul unei „recidive” a stenozei operate chirurgical deschis. La acest tip de
stenoze „secundare” de JPU endopielotomia este o alternativ~ viabil~, cu o rat~ de succes
acceptabil~ (Geavlete #i colab, 2001, 2002; Jabbour #i colab,1998).
846

Fig.45. Stenoz~ de JPU secundar~ postpieloplastie. Endopielotomie retrograd~ folosind fibra laser
(imagini din cazuistica Clinicii de Urologie „Sf. Ioan” Bucure#ti).

Dorin[a de perfec[ionare a tehnicilor chirurgicale `n vederea ob[inerii unor rate de
succes c]t mai mari au determinat apari[ia unor combina[ii ale tehnicilor endoscopice #i
laparoscopice. Acestea constau `n incizia endoscopic~ longitudinal~ urmat~ de sutura
transversal~ a inciziei prin abord minilaparoscopic (Desai #i colab, 2004). Rezultatele ini[iale
ale tehnicii sunt bune, dar procedura necesit~ proba timpului pentru a putea fi adoptat~.
Alternativele de tratament ale stenozelor de JPU pot fi schematizate astfel:
endoscopice retrograde
1. dilata[ie cu balonet
2. endopielotomie cu sonda Acucise
3. endopielotomie retrograd~ folosind ureteroscop rigid sau flexibil #i:
‐ lama rece
‐ ureterorezectoscop
‐ laser holmium:YAG
endoscopice anterograde – endopielotomie anterograd~ folosind
1. lama rece – „clasic”
2. electrocauterul – ansa Collins
3. laserul holmium:YAG
‐ laparoscopice – pieloplastie laparoscopic~
‐ chirurgicale deschise – pieloplastia considerat~ `nc~ „gold standard”.
847
Tratat de Urologie
Dintre toate aceste metode de tratament numai una dintre alternative este chirur‐
gical~ deschis~, restul fiind minim invazive, cu rate de succes diferite, necesit]nd uneori
experien[~ chirurgical~ #i endoscopic~ deosebit~.
Cu toate c~ rezultatele procedurilor endoscopice sunt procentual inferioare celor ale
chirurgiei clasice, totu#i sunt studii care sus[in c~ o selec[ie mai judicioas~ a pacien[ilor poate
`mbun~t~[i semnificativ rata de succes.
`n cazul `n care rinichiul este nefunc[ional urografic #i scintigrafic singura modalitate
de tratament r~m]ne nefrectomia.
La pacien[ii la care ecografia sau tomografia computerizat~ eviden[iaz~ un parenchim
renal mult diminuat se indic~ `n primul timp montarea unui stent ureteral dublu ”J” sau
efectuarea unei nefrostomii percutanate. Astfel se poate evalua rezerva func[ional~ a unit~[ii
renale #i capacitatea rinichiului de a‐#i `mbun~t~[i func[ia. Nefrectomia se practic~ la
pacien[i cu func[ie renal~ compromis~ #i numai `n prezen[a unui rinichi contralateral normal.

2. Tratamentul endourologic al stenozei de JUP

Tratamentul endourologic al stenozei de JPU a fost introdus pentru prima oar~ de
Ramsey `n 1984 sub numele de „pieloliz~ percutanat~”, #i adoptat `n USA de Badlani (1986)
sub denumirea de endopielotomie (Poulakis #i colab, 2004).
Exist~ multiple variante tehnice ale endopielotomiei. Principiul de tratament const~
`n incizia endoureteral~ efectuat~ de la nivelul jonc[iunii pieloureterale p]n~ la nivelul urete‐
rului proximal. Incizia trebuie realizat~ p]n~ la expunerea gr~simii peripielice #i periure‐
terale, iar `n cazul stenozelor secundare trebuie ca ad]ncimea inciziei s~ dep~#easc~ zona de
fibroz~ periureteral~. Dup~ efectuarea inciziei se monteaz~ un stent pentru modelare.
Endopielotomia se poate realiza anterograd, prin abord percutanat, sau retrograd,
prin abord ureteroscopic.
Tehnica retrograd~, utilizat~ `n prezent `ntr‐o m~sur~ din ce `n ce mai mare, are o
eficacitate bine documentat~, rata ei de succes fiind echivalent~, `n cazuri selec[ionate,
procedurilor percutanate.
Abordul ureteroscopic a fost sugerat pentru prima oar~ `n 1985 de c~tre Bagley, care
a utilizat un ureteroscop rigid `n tratamentul obstruc[iei de JPU. La scurt timp dup~ aceasta,
Tolley (1986) a tentat efectuarea unei „pielolize” ureteroscopice. Experien[a ini[ial~ a constat
`ntr‐un num~r mic de cazuri la care interven[ia s‐a realizat folosind ureteroscoape rigide sau
flexibile #i un electrod de t~iere de 3 sau 5 Ch, incizia fiind efectuat~ sub viziune direct~
(Lechevallier #i colab, 1999). Acest~ tehnic~ ini[ial~ a inclus montarea unui tub de nefro‐
stomie 8 Ch pentru 48 de ore. Sondele ureterale de modelare au fost men[inute timp de 6‐8
s~pt~m]ni. `n acest studiu, ini[ial rata de succes a fost de 81%, perioada de urm~rire fiind de
un an. Doi dintre pacien[i au dezvoltat stenoze ureterale, probabil ca urmare a folosirii
ureteroscoapelor cu un diametru mai mare. Montarea preoperatorie a unui stent ureteral a
fost o condi[ie esen[ial~ pentru a facilita pasajul ureteral al ureteroscopului (ureteroscoa‐
pele aveau dimensiuni de peste 9 Fr) (Poulakis #i colab, 2004).
Modern este considerat standard abordul `ntr‐un singur timp al stenozei de JPU
datorit~ instrumentarului de dimensiuni mai reduse.

2.1. Endopielotomia folosind sonda tip Acucise („cautery wire baloon”)
Folosirea acestui tip de sond~ a fost raportat~ ini[ial de Chandhoke `n 1993.
Dispozitivul folosit a constat dintr‐o sond~ ureteral~ 7 Ch pe care era montat un balona# de
8 mm.
848
Spre lateral pe balonet se g~sea ata#at un fir

t~ietor de 150 µ #i lungime de 2,8 cm (fig.46). Sonda
Acucise a fost avansat~ sub control fluoroscopic #i
pozi[ionat~ `n zona stenozat~ a JPU. Firul metalic a fost
apoi traversat de un curent de t~iere de 60‐70 W care a
permis incizia zonei respective.

Fig.46. Sonda cu balonet #i fir
pentru cauterizare tip Acucise.

Procedura este folosit~ #i `n prezent, datorit~
u#urin[ei manevrei #i unei curbe de `nv~[are reduse (fig.
47).

Fig.47. Incizie de JPU sub control fluoroscopic folosind sonda tip Acucise (modificat).
849
Tratat de Urologie
2.1.1. Tehnica endopielotomiei Acucise
Cistoscopia este primul timp `n realizarea unei interven[ii endoscopice la nivelul
aparatului urinar superior. Ureteropielografia retrograd~ este obligatorie, permi[]nd evalu‐
area de detaliu a zonei de stenoz~ prezente la nivel jonc[ional (fig.48).

Fig.48. Aspecte de stenoz~ primar~ de JPU – ureteropielografie retrograd~
Folosirea sondei Acucise impune monitorizarea fluoroscopic~ a tuturor timpilor
interven[iei. Interven[ia const~ `n dep~#irea cu un ghid a zonei stenozate, manevr~
monitorizat~ fluoroscopic. Dup~ dep~#irea stenozei, pe ghid se avanseaz~ sonda Acucise.
Pozi[ionarea acesteia se realizeaz~ sub control fluoroscopic folosind ca puncte de reper cei
doi markeri radioopaci afla[i la capetele balonetului. Zona de stenoz~ trebuie s~ se g~seasc~
`ntre cei doi markeri. Pentru a vizualiza pozi[ionarea sondei de endopielotomie este
necesar~ injectarea de substan[~ de contrast (diluat~ 1:1 cu ser fiziologic) la nivelul
bazinetului.
Este imperios necesar~ obiectivarea corect~ a firului de incizie pozi[ionat spre lateral.
Aspectul fluoroscopic `n care firul de incizie intersecteaz~ ghidul de lucru semnific~
spiralarea firului de incizie. `n aceste condi[ii aplicarea curentului de t~iere va duce aproape
inevitabil la apari[ia leziunilor vasculare.
`n cazul endopielotomiei cu sonda tip Acucise nu se folosesc niciodat~ dou~ ghiduri.
`n eventualitatea trecerii curentului de rezec[ie `n al doilea ghid, exist~ riscul apari[iei de
leziuni secundare importante.
Dup~ umflarea balonetului sondei de endopielotomie cu substan[~ de contrast, dilua‐
t~ 1:1 cu ser fiziologic, se practic~ incizia la nivelul jonc[iunii. Aceasta se efectueaz~ prin
aplicarea unui curent de t~iere cu putere de 75‐100W pentru 3‐5 secunde.
Evacuarea substan[ei de contrast din balonet permite efectuarea unei pielografii #i
eviden[ierea rezultatului imediat prin extravazarea substan[ei de contrast injectat~ prin
lumenul sondei Acucise. Se poate aprecia astfel calitatea inciziei. `n cazul prezen[ei extra‐
vaz~rii mul[i autori recomand~ men[inerea umflat~ a balonetului timp de 5‐10 minute
pentru hemostaz~ prin compresiune.
C]nd ghidul nu poate dep~#i stenoza se impune utilizarea unui ureteroscop, iar `n
cazul `n care nici sub control ureteroscopic ghidul nu poate fi avansat prin zona de stenoz~
se va monta o nefrostomie de drenaj.
850
Exist~ #i situa[ia `n care ghidul poate str~bate zona de stenoz~, fluoroscopic
obiectiv]ndu‐se pozi[ionarea sa la nivel pielic, dar sonda de endopielotomie nu poate dep~#i
stenoza. `n aceste situa[ii, de#i poate fi tentant~ ideea unei nefrostomii, este mai util~
montarea unei sonde dublu ”J” pentru o perioad~ de dou~ s~pt~m]ni, cu reluarea procedurii
dup~ dilatarea pasiv~ a ureterului #i zonei jonc[ionale.
Atunci c]nd se impune folosirea ureteroscopului, iar acesta nu poate fi avansat p]n~
la nivel jonc[ional, cea mai bun~ solu[ie este montarea unei sonde dublu ”J” pentru dou~
s~pt~m]ni, `n scopul dilat~rii pasive a ureterului.
`n cazul `n care extravazarea de substan[~ de contrast nu poate fi vizualizat~ la
sf]r#itul procedurii, incizia se poate repeta `n aceea#i #edin[~. Dac~ extravazarea substan[ei
de contrast nu poate fi obiectivat~ nici dup~ repetarea inciziei atunci se practic~ uretero‐
scopie, folosind de regul~ ureteroscopul flexibil, pentru a inspecta jonc[iunea pieloureteral~.
`n aceste cazuri particulare se poate repeta incizia sub viziune direct~ (Nicolescu #i colab,
1997).
`n finalul procedurii pe ghidul aflat la nivel bazinetal se va monta un pielostent 7/14
Fr pentru 4‐6 s~pt~m]ni.

2.1.2. Rezultate
Rezultatele utiliz~rii endopielotomiei cu sonda Acucise sunt mai slabe comparativ cu
endopielotomia retrograd~, rata de succes variind `ntre 67% #i 85% (Lechevallier #i colab,
1999). `n 2006 un studiu american (Ponsky #i colab, 2006) a comparat rezultatele ob[inute
prin incizia stenozelor de JPU folosind sonda Acucise #i laserul Ho:YAG. `n studiu au fost
inclu#i 64 pacien[i (52 cu stenoz~ primar~ #i 12 cu stenoz~ secundar~). `n 27 de cazuri s‐a
efectuat incizia folosind sonda Acucise, iar `n 37 de cazuri fibra laser. Stenoze secundare s‐au
`nregistrat dup~ interven[ii endoscopice `n 3 cazuri #i dup~ cele laparoscopice `n 9 cazuri.
Rezultatele acestui studiu confirm~ o rat~ de succes de 77,8% pentru pacien[ii la care s‐a
utilizat sonda Acucise, #i de 74,2% pentru cei la care s‐a utilizat fibra laser. Cu toate acestea,
complica[iile hemoragice au fost prezente numai `n lotul pacien[ilor la care s‐a folosit sonda
Acucise. `n concluziile studiului se poate remarca preferin[a autorilor `n a utiliza fibra laser
mai ales datorit~ controlului vizual direct #i posibilit~[ii prevenirii astfel a complica[iilor
hemoragice.
`n 2005, S. Weikert a practicat endopielotomie Acucise pe un lot de 24 pacien[i cu
stenoz~ primar~ de JPU. Selec[ia pacien[ilor a impus excluderea din lot a celor cu func[ie
renal~ alterat~ #i a celor cu hidronefroz~ important~. Rata de succes a endopielotomiei
Acucise pe o perioad~ de urm~rire de 32 luni a fost de 58% (Wikert, 2005).

2.1.3. Complica[ii
Este de men[ionat, `nc~ o dat~, necesitatea selec[ion~rii cazurilor, `n special prin
excluderea pacien[ilor cu vase polare, complica[iile `n aceste cazuri put]nd avea efecte
dezastruoase.
Complica[iile metodei sunt reprezentate `n special de leziuni vasculare, deoarece
controlul strict fluoroscopic al manevrei nu poate eviden[ia nici prezen[a vaselor polare, nici
profunzimea inciziei. Pentru evitarea acestor posibile complica[ii este necesar~ efectuarea
preoperatorie a unei angiografii, angiografii tomografice computerizate sau ecografii endo‐
luminale care precizeaz~ pozi[ia vaselor.
`n 2006, Hendrikx a evaluat rolul ecografiei endoluminale (ELUS) versus tomografie
computerizat~ spiral~ `n evaluarea prezen[ei vaselor polare la nivel jonc[ional. Rata de
851
Tratat de Urologie
succes a fost de 73% `n detectarea vaselor polare pentru ELUS. Selec[ia pacien[ilor folosind
ELUS a determinat prevenirea s]nger~rii postoperatorii semnificative (Hendrikx #i colab,
2006).
Complica[iile vasculare se pot rezolva, de cele mai multe ori, prin angiografie cu
embolizare selectiv~ a vaselor afectate.
Studiind un lot de 50 de pacien[i supu#i unei endopielotomii Acucise, Walz #i colab.
au evaluat rata complica[iilor acestei tehnici. S‐au `nregistrat `n 7 cazuri (14%) complica[ii
hemoragice, dintre acestea `n 4 cazuri complica[iile perioperatorii au fost majore (8%). Cu
toate c~ `n lotul studiat nu s‐au practicat nefrectomii, `n dou~ cazuri a fost necesar~
embolizare selectiv~, iar `ntr‐un caz lombotomie. Alte complica[ii semnificative au fost cele
infec[ioase (28%), cu un caz de septicemie. `n concluzie, rata de succes nu a fost influen[at~
de apari[ia unei complica[ii postoperatorii (Walz #i colab, 2003).
Nefrectomia `n cazul complica[iilor vasculare este excep[ional~, `n special datorit~
posibilit~[ii tratamentului acestora prin embolizare selectiv~ #i supraselectiv~.

2.2. Endopielotomia retrograd~ ureteroscopic~
Controlul ureteroscopic permite inspec[ia vizual~ direct~ a zonei de stenoz~ #i
stabilirea interactiv~ a locului inciziei. Un alt foarte mare avantaj al vizualiz~rii directe `l
reprezint~ posibilitatea identific~rii vaselor polare, precum #i „ocolirea” lor `n momentul
inciziei. De#i endopielotomia retrograd~ sub viziune direct~ se poate efectua #i `n prezen[a
vaselor polare, rata de succes `n aceste cazuri este relativ mic~, variind `ntre 32‐53%. De
aceea, se sus[ine ideea unei selec[ii a pacien[ilor care ar determina `mbun~t~[irea ratei de
succes.
Pacien[ii cu stenoz~ de JPU determinat~
de prezen[a vaselor polare reprezint~ cea mai
bun~ indica[ie a unei terapii reconstructive
chirurgicale deschise sau laparoscopice
(fig.49).

Fig.49. Stenoz~ de JPU prin vas polar #i
inser[ie ureteral~ `nalt~ (imagini din cazuistica
Clinicii de Urologie „Sf. Ioan” Bucure#ti).

2.2.1. Tehnic~
M~suri preliminare. `n preg~tirea preoperatorie a pacien[ilor cu infec[ii urinare un loc
important este reprezentat de antibioterapia pentru profilaxia uropatogenilor tipici.
Endopielotomia retrograd~ sub control vizual direct se efectueaz~ folosind anestezie
rahidian~ sau general~. Avantajul anesteziei generale este faptul c~ pacientul nu se poate
mobiliza spontan `n timpul procedurii.
Uneori, sub anestezie rahidian~, datorit~ dilata[iei determinate de lichidul de iriga[ie,
pacientul poate resim[i durere la nivel lombar, `n special dac~ anestezia a fost efectuat~ la
un nivel metameric inferior. Pe de alt~ parte, anestezia rahidian~ `nalt~ este grevat~ de
riscul ascension~rii anestezicului care poate ajunge la nivel T12, determin]nd `ngreunarea
respira‐[iei #i chiar pareza diafragmului, ceea ce necesit~ intubare de urgen[~.
852
Dup~ efectuarea anesteziei pacientul este a#ezat `n pozi[ie de litotomie.

2.2.1.1. Accesul ureteral
Cel mai facil acces la nivelul jonc[iunii este realizat folosind ureteroscopul semirigid.
La femei accesul poate fi realizat prin folosirea unui ureteroscop scurt semirigid 6,9 Fr. La
b~rba[i se poate utiliza un ureteroscop semirigid standard, sau un ureteroscop flexibil.
Interven[ia `ncepe `ntotdeauna prin efectuarea unei pielografii retrograde sub
control fluoroscopic. Aceasta permite identificarea localiz~rii inser[iei ureterale la nivelul
bazinetului precum #i a lungimii zonei de stenoz~. Sub control fluoroscopic se monteaz~ un
ghid hidrofil care str~bate zona jonc[ional~ stenozat~ #i ajunge la nivelul bazinetului (fig.50).

Fig.50. Montare a unui ghid metalic prin JPU stenozat~ – aspect fluoroscopic #i ureteroscopic

`n cazul unui diametru redus al ureterului intramural, care nu permite pasajul facil al
ureteroscopului, se indic~ dilata[ia ureterului intramural cu sond~ cu balonet 9 sau 10 Ch sau
folosind dilatatoare ureterale progresive de polietilen~ p]n~ la realizarea unei dilata[ii de 10‐
12 Ch.
`n anumite cazuri montarea a dou~ ghiduri poate facilita pasajul ureteroscopului prin
meatul ureteral.
Folosirea unor sisteme de iriga[ie presurizate (Uromat) induce dilata[ia hidraulic~ a
orificiului ureteral, facilit]nd astfel avansarea ureteroscopului astfel evit]nd manevrele de
dilata[ie ale meatului ureteral. Se recomand~ ca presiunea lichidului de iriga[ie s~ fie de 200
mmHg (fig.51)

Fig.51. Uromat tip Storz folosit
pentru dilata[ia hidraulic~ a
meatului ureteral.

853
Tratat de Urologie
`n cazul `n care ureterul are calibrul prea redus pentru a permite pasajul uretero‐
scopului se monteaz~ o sond~ Cook, iar interven[ia va fi reluat~ dup~ 5‐10 zile, timp `n care
are loc dilata[ia ureteral~ pasiv~.
Dup~ efectuarea ureteropielografiei retrograde se avanseaz~ ghidul (hidrofil sau
standard) p]n~ la nivel bazinetal. Acest ghid de siguran[~ va fi men[inut pe parcursul `ntregii
interven[ii endoscopice.
Ureteroscopul este trecut pe l]ng~ ghidul de siguran[~ montat anterior p]n~ la nivelul
jonc[iunii pieloureterale (fig.52). Ajuns la acest nivel ureteroscopul permite golirea
bazinetului pentru mobilizarea JPU `n timpul inciziei.

Fig.52. Avansarea ureteroscopului pe l]ng~ ghidul de
siguran[~ (imagini din cazuistica Clinicii de Urologie „Sf.
Ioan” Bucure#ti).

`n cazul imposibilit~[ii pasajului ureteroscopului
prin jonc[iune se indic~ dilatarea acesteia cu o sond~
cu balonet.
Incizia jonc[iunii stenozate se poate efectua
folosind fie un cu[it special de endopielo‐tomie ori
fibra laser, sau un electrod de incizie, o ans~ tip
Collins de mici dimensiuni, `n acest caz fiind necesar
ureterorezectoscopul.

2.2.1.2. Endopielotomia cu cu[it rece
Folosirea cu[itului de endopielotomie permite o incizie precis~ a jonc[iunii. Procedura
este similar~ unei uretrotomii optice, dar difer~ datorit~ lamei reci folosite, care este
asem~n~toare unei forfecu[e cu o singur~ latur~ mobil~. Aceasta este ascu[it~ pe ambele
muchii ceea ce face posibil~ at]t incizia prin deschiderea acesteia, c]t #i prin manevre de
forfecare. `n cazul stenozelor secundare de JPU, incizia poate fi dificil de realizat, `n special
datorit~ ariei de fibroz~ prezent~ la acest nivel. Trebuie [inut cont c~ incizia trebuie
efectuat~ p]n~ `n momentul dep~#irii zonei de fibroz~ cu expunerea clar~ #i larg~ a gr~simii
peripielice #i periureterale. Folosirea lamei reci de endopielotomie este o procedur~ cu
poten[ial hemoragic crescut, mai ales dac~ se compar~ cu incizia cu fibr~ laser. La b~rba[i,
datorit~ abordului mai dificil al JPU, endopielotomia cu lam~ rece este uneori mai
anevoioas~, `n special datorit~ mobilit~[ii mai reduse a ureteroscopului determinat~ de
pasajul acestuia prin uretr~.

854

Fig.53. Aspecte `n dinamic~ ale unei
endopielotomii efectuate cu lama rece
(imagini din cazuistica Clinicii de Urologie
„Sf. Ioan” Bucure#ti).

855
Tratat de Urologie
2.2.1.3. Endopielotomia laser
Ureteroscopul semirigid permite folosirea unei fibre Laser de 365 µm. Aceasta este
pozi[ionat~ la cap~tul proximal al JUP sau chiar `n interiorul bazinetului. Aparatul generator
al undei laser se regleaz~ la o valoare de 1,2 Joules #i o frecven[~ de 10‐15 Hz (`n cazul
utiliz~rii laserului Holmium).
`n cazul ureteroscopiei flexibile, pentru incizia JPU se folose#te fibra Laser de 200 µm.
Folosirea laserului Ho:YAG are avantajul posibilit~[ii fragment~rii calculilor supra‐
iacen[i stenozei. `n plus, penetrabilitatea tisular~ mic~ a acestui tip de laser scade efectele
tisulare termice. `n cazul folosirii ureteroscopului flexibil #i a fibrei laser calculii pielici #i cei
caliceali secundari unei stenoze de JPU pot fi prelucra[i `n aceea#i #edin[~ operatorie.
Manevrarea inadecvat~ a laserului, cu declan#area sa `n interiorul ureteroscopului,
poate duce la distrugerea instrumentului de lucru, compromi[]nd astfel interven[ia. De
aceea, trebuie ca declan#area energiei laser s~ fie relizat~ numai c]nd fibra este `n afara
canalului de lucru al ureteroscopului.
Incizia jonc[ional~ se realizeaz~ `n segmentul posterolateral, `n timpul mi#c~rii de
retragere a ureteroscopului. Procedura este repetat~ p]n~ la expunerea clar~ a gr~simii
peripielice #i periureterale din spa[iul retroperitoneal (fig.54).
Datorit~ faptului c~ incizia se face treptat #i la vedere se pot obiectiva eventualele
vase #i `n aceste condi[ii poate fi evitat~ s]ngerarea, chiar dac~, teoretic, la nivel postero‐
lateral nu exist~ vase.

856

Fig.54. Endopielotomie laser. Incizie cu fibra laser p]n~ `n gr~simea peripielic~ #i periureteral~

Incizia se realizeaz~ distal p]n~ la nivelul mucoasei ureterale normale. Incizia trebuie
efectuat~ p]n~ la ob[inerea unui diametru corespunz~tor al jonc[iunii.
Tehnica clasic~ include sec[ionarea zonei jonc[ionale p]n~ la un cm distal de zona de
stenoz~ propriu‐zis~. Aceast~ modalitate de incizie asigur~ o vindecare optim~ f~r~ posibili‐
tatea de restenozare a ariei incizate.
Obiectivarea radiologic~ a unei incizii corecte se realizeaz~ prin extravazarea substan‐
[ei de contrast injectat~ pe ureteroscop. Cu toate c~ efectuarea pielografiei prin injectarea
substan[ei de contrast la sf]r#itul inciziei nu este absolut necesar~, manevra este util~ pentru
a confirma incizia complet~ a zonei stenozate.
Vasele de mici dimensiuni pot fi coagulate cu fibra Laser folosind o procedur~ non
contact.

2.2.2. Complica[ii
Majoritatea autorilor consider~ c~ rata complica[iilor este foarte redus~, cu procente
variind `n jurul valorii de 5‐10% (Walz #i colab, 2003; Harmon #i colab, 1997; Gerber #i colab,
1994). `n general, complica[iile intraoperatorii sunt reprezentate de lezarea unor vase
polare, cu toate c~ vizualizarea direct~ a inciziei permite evitarea vaselor sangvine.
Identificarea vaselor polare este unul dintre principalele scopuri ale evalu~rii pre‐
operatorii. Prezen[a unui vas polar nu mai reprezint~ o contraindica[ie pentru efectuarea
unei endopielotomii retrograde, cu toate c~ rezultatele endopielotomiei retrograde `n pre‐
zen[a vaselor polare sunt mai modeste.
Alte complica[ii posibile, citate `n literatur~, sunt reprezentate de hematomul sub‐
capsular, urinom, sepsis, pielonefrit~. `n general, complica[iile infec[ioase pot fi prevenite
prin administrarea pre, intra #i postoperatorie de antibiotice cu spectru larg #i mai ales a
celor cu eficien[~ sporit~ pe spectrul bacterian al infec[iilor urinare (Ponsky #i colab, 2005).
Prevenirea refluxului vezicoureterorenal pe pielostent se realizeaz~ de regul~ prin
men[inerea sondei Foley pentru 24‐48 de ore postoperator. `n unele cazuri, refluxul pe
pielostent determin~ dureri lombare #i febr~ dup~ extragerea sondei uretrovezicale,
fenomene care dispar `n c]teva zile sau care pot impune remontarea sondei uretrovezicale.
Complica[iile cel mai frecvent citate sunt reprezentate de migrarea sondei dublu ”J”
sau pielostentului. Migrarea stentului ureteral se rezolv~ endoscopic prin repozi[ionare sau
`nlocuire.
857
Tratat de Urologie
2.2.3. Rezultate
Rata de succes `nt]lnit~ `n diverse studii are o valoare ce oscileaz~ `n jurul a 73%. Cu
toate acestea, rata de succes este influen[at~ semnificativ de prezen[a vaselor polare (succes
de 42% `n prezen[a vaselor #i 83% f~r~ vase polare).
Gradul obstruc[iei este un alt factor care influen[eaz~ rata de succes, la pacien[ii cu
obstruc[ie de grad `nalt rata de succes situ]ndu‐se `n jurul valorii de 60%, fa[~ de 83% pentru
pacien[ii cu obstruc[ie de grad sc~zut (Van Cangh #i colab, 1994).
Cre#terea ratei de succes a endopielotomiei la 95%, rezultat comparabil cu al
pieloplastiei chirurgicale, este posibil~ prin selec[ia pacien[ilor, cei care beneficiaz~ `ntr‐o
mai mare m~sur~ de endopielotomie fiind pacien[ii f~r~ vase polare sau cu un grad crescut al
obstruc[iei. Studii mai recente au sugerat, totu#i, c~ ace#ti factori au un impact mai redus
asupra ratei de succes a endopielotomiei (Danuser #i colab, 1998).
Studiile efectuate `n stenoza de JPU arat~ tendin[a de migrare a modalit~[ii tehnice
de realizare a inciziei `nspre fibrele laser. Sunt foarte pu[ini autori care au folosit incizia cu
lama rece `ntr‐o manier~ retrograd~. Astfel, `ntr‐un studiu din 2001, Geavlete #i colab, pe o
serie de 17 pacien[i cu stenoza de JPU (12 primar~ #i 5 secundar~), raporteaz~ o rat~ de
succes de 82,3% `n cazuri selec[ionate (Geavlete #i colab, 2001).
Unul dintre primele studii asupra inciziei retrograde a JPU cu lama rece a fost realizat
de c~tre Devevey (Devevey #i colab, 1999), care, pe un lot de 13 pacien[i a ob[inut un
rezultat bun `n 86,4% din cazuri, dar perioada de urm~rire a fost relativ mic~, de doar 12
luni.
`ntr‐unul dintre ultimele studii publicate `n literatur~ de c~tre Doo (Doo #i colab,
2007), se analizeaz~ rezultatele endopielotomiei pe termen lung. Astfel, analiza a vizat un
num~r de 85 de endopielotomii (75 retrograde #i 10 anterograde) practicate la 77 de
pacien[i. Perioada de urm~rire a fost de 10 ani, iar rezultatele au eviden[iat o rat~ de succes
87,8% la 6 luni, 76,9% la 12 luni, 72,2% la 18 luni, 68,7% la 24 luni, 64,8% la 36 luni, #i 61,6%
la 60 de luni. Rata de succes nu a fost influen[at~ de etiologia stenozei #i nici de tipul inciziei,
endopielotomiile fiind practicate `n 26 de cazuri cu lama rece, 47 de cazuri cu laser Ho:YAG
#i `n 12 cazuri cu electrocauterul.
`ntr‐o vast~ #i foarte detaliat~ analiz~ a endopielotomiei Vaze (Vaze #i colab, 2002)
concluzioneaz~ c~ abia `n ultima vreme s‐a putut cuantifica succesul endopielotomiei `n
special datorit~ folosirii scintigrafiei renale. `n opinia sa, succesul unei endopielotomii poate
fi definit ca `mbun~t~[~[irea sau men[inerea stabil~ a func[iei rinichiului operat #i sc~derea
durerii pe o scal~ virtual~ cu cel pu[in 50%. Cu toate c~ scopul tratamentului este cel pu[in
ameliorarea dac~ nu amendarea complet~ a durerii unii autori #i‐au bazat evalu~rile numai
pe probe obiective ale func[ionalit~[ii renale, ceea ce a crescut oarecum artificial rata de
succes la 75‐80%. Concluzia studiului este c~ endopielotomia retrograd~ are o rat~ de succes
cuprins~ `ntre 69 #i 85%, iar endopielotomia folosind sonda Acucise `ntre 76 #i 81%. Cea mai
sc~zut~ rat~ de succes este cea ob[inut~ prin dilatarea jonc[iunii stenozate cu sonda cu
balonet ea fiind cuprins~ `ntre 42 #i 83%, dar cu rat~ foarte crescut~ a recidivelor `n special
pe termen lung.
O sintez~ comparativ~ a datelor diverselor studii din literatur~ privind rezultatele
endopielotomiei folosind metode anterograde, retrograde #i diferite modalit~[i de incizie ale
stenozelor sunt prezentate `n tabelele 1 #i 2 (Vaze #i colab, 2002).

858

859
Tratat de Urologie

860
Avantajul major al abordului ureteroscopic comparativ cu endopielotomia Acucise

const~ `n vizualizarea direct~ a jonc[iunii #i asigurarea unei incizii complete #i corecte. `n
plus, viziunea direct~ permite evitarea vaselor polare sau aberante de la nivel jonc[ional `n
timpul efectu~rii endopielotomiei.
Un alt avantaj const~ `n pre[ul mai sc~zut al unei interven[ii ureteroscopice compa‐
rativ cu cea folosind sonda Acucise.
`n ultima perioad~ incizia folosind electrozi cu diferite dimensiuni este mai rar
utilizat~, incizia cu cu[itul rece sau cu fibra Laser fiind mai eficiente.

3. Alte metode terapeutice

3.1. Dilata[ia cu balonet
Dilatarea cu balon a stricturii ureterale a fost realizat~ pentru prima dat~ `n anii 80.
Totu#i, datorit~ ratelor sc~zute de succes, precum #i num~rului crescut de proceduri
necesare ob[inerii rezultatului dorit, dilata[ia cu balon a pierdut din popularitate. Simpla
dilatare a segmentului afectat nu permite regenerarea [esutului s~n~tos.
Cu toate c~ rata de complica[ii dup~ procedur~ a fost foarte mic~, rata de succes
ini[ial~, `ncurajatoare, cu valori cuprinse `ntre 42‐81%, a fost rapid umbrit~ de rata foarte
mare de restenoz~ri. Aceasta a facut ca `n scurt timp metoda s~ nu mai fie practicat~, fiind
aproape dat~ uit~rii (Lewis‐Russel #i colab, 2004)
Din acest motiv, majoritatea urologilor sunt de acord c~ managementul endourologic
prin dilatare trebuie suplimentat de incizia concomitent~ a segmentului pieloureteral
afectat.

3.2. Electrocauterizarea
Incizia cu electrocauterul la nivelul JPU se realizeaz~ prin folosirea unor electrozi de
mici dimensiuni sau a ansei Collins pentru ureterorezectoscop.
Dimensiunea mai mare a ureterorezectoscopului face ca incizia cu ansa Collins
practicat~ retrograd s~ fie mai dificil de realizat #i mai rar utilizat~ #i, `n plus, datorit~
dimensiunii mai mari a ureterorezectoscopului are riscul unei ischemii marcate la nivelul
mucoasei ureterale.
Folosirea unor electrozi face ca incizia s~ fie similar~ celei cu fibra laser, dar efectul
termic al electrocauterului este mult mai pronun[at. Tehnica de incizie este similar~ inciziei
cu laser.
Particularitatea acestei tehnici const~ `n necesitatea izol~rii electrice a ghidului
metalic de siguran[~ fa[~ de ureter #i jonc[iune. Aceasta se realizeaz~ prin culisarea pe ghid a
unei sonde ureterale de polietilen~ 5 Ch. Rolul sondei este de a opri trecerea curentului de
rezec[ie la nivelul ghidului.

4. Stentarea postoperatorie

Ureteroscopul se retrage, iar ghidul de siguran[~ se men[ine `n pozi[ie, el fiind folosit
apoi pentru montarea pielostentului 7/14 Ch. sub control cistoscopic #i fluoroscopic.
Fluoroscopic se urm~re#te pozi[ionarea segmentului cu diametru mai crescut al pielo‐
stentului `n zona unde s‐a efectuat incizia (fig. 55,56).

861
Tratat de Urologie

Fig.55. Pielostent tip Porges 8‐12 Ch.

Prevenirea refluxului vezicoureterorenal pe pielostent, iar secundar extravaz~rii
urinei la nivelul inciziei, se realizeaz~ folosind o sond~ uretrovezical~ pentru 24‐48 de ore.
Stentul este men[inut 4‐8 s~pt~m]ni, iar dup~ o lun~ de la suprimarea pielostentului
se efectueaz~ prima urografie de control.
Procedura este similar~ `n cazul stenozelor primare #i secundare de JPU.

Fig.56. Aspecte radiologice preoperatorii #i de control al pozi[ion~rii pielostentului

4.1. Dimesiunea #i durata men[inerii stentului postoperator
Endopielotomia are la baz~ principiul uretrotomiei intubate descrise de c~tre Davis,
conform c~reia incizia trebuie efectuat~ `n `ntreaga grosime a zonei stenozate. `n aceste
condi[ii reepitelizarea ureteral~ poate avea loc numai `n cazul unei stent~ri prelungite, care
va determina #i modelarea zonei incizate.
Evalu~rile histologice au demonstrat c~ regenerarea muscularei este complet~ dup~
6 s~pt~m]ni de stentare (Hanna #i colab, 1976).
`n prezent, exist~ dispute privind dimensiunile stenturilor postoperatorii, a c~ror
diametru variaz~ `ntre 5‐16 Ch.
862
Exist~ discrepan[e `ntre partizanii utiliz~rii pielostenturilor #i cei care sus[in c~
acestea sunt mai dificil de plasat #i pot pune `n pericol fluxul sangvin spre segmentul
ureteral.
Deoarece stenoza de JPU secundar~ este, de obicei, rezultatul ischemiei unui
segment, iar cea primar~ este `n principal consecin[a afect~rii fibrelor musculare, pare logic
ca urologul s~ prefere stentarea stricturilor ischemice cu cele mai mari dimensiuni de
stenturi posibile, aceasta deoarece compromiterea vascular~ nu mai reprezint~ o problem~.
`n stenoza primar~, montarea unui stent cu diametru mai mic poate evita orice compro‐
mitere vascular~ a segmentului aflat `n vindecare.
Totu#i, studii recente au sugerat faptul c~ montarea unui stent dublu ”J” de 7 sau 8
Fr produce rezultate similare acelora ob[inute cu stentul de endopielotomie de 7/14 Fr
(Anidjar #i colab, 1997).
`n plus, r~m]ne `nc~ `n discu[ie dimensiunea stentului utilizat pentru stenoza primar~
sau secundar~. Recent, a fost folosit un model porcin pentru a reevalua studiile originale ale
lui Davis asupra vindec~rii ureterale dup~ ureterotomie.
S‐a descoperit faptul c~ vindecarea leziunii `n zona de endopielotomie este mai
degrab~ rezultatul recrut~rii de miofibroblaste dec]t al regener~rii [esutului muscular neted.
Prin urmare, vindecarea leziunii poate fi mai mult rezultatul contrac[iei, fapt ce sugereaz~ c~
un stent de dimensiuni mai mari poate servi mai degrab~ ca modulator dec]t ca schel~
pentru vindecare.
Vor fi necesare studii clinice prospective #i pe animale pentru a determina dimen‐
siunea optim~ a stentului dup~ endopielotomie.
`n general, majoritatea studiilor sugereaz~ c~ stenturile se men[in 4‐6 s~pt~m]ni
dup~ endopielotomie.
Totu#i, unii autori raporteaz~ rate similare de succes dup~ perioade mai scurte de
stentare, deoarece stentarea `ndelungat~ poate ini[ia un r~spuns inflamator, conduc]nd la
fibroza tardiv~.

5. Factorii de prognostic

Prognosticul unei endopielotomii este `n general favorabil, recuperarea func[iei
renale `n timp fiind foarte bun~. Totu#i, `ntotdeauna trebuie luat~ `n considerare func[ia
renal~ preoperatorie. O func[ie renal~ mult sc~zut~ sau absent~ preoperator poate conduce
la schimbarea atitudinii terapeutice.
Func[ia renal~ sc~zut~ preoperator sau/#i hidronefroza sever~ sunt factori negativi
de prognostic.
Hidronefroza preoperatorie nu este un factor decisiv `n stabilirea abordului, mai ales
prin prisma faptului c~ dimensiunea bazinetului va r~m]ne nemodificat~ `n cazul unei
interven[ii endoscopice.
Factorii care pot determina rezultatele slabe postoperatorii sunt: produc[ia redus~ de
urin~, factorii mitogenici sc~zu[i #i produc[ia redus~ de factori de cre#tere (Doo #i colab,
2007).
Produc[ia sc~zut~ de urin~ nu poate men[ine un flux suficient prin ureterul incizat
determin]nd prin acest mecanism contrac[ia pl~gii.
Prezen[a vaselor polare poate reprezenta un factor de prognostic rezervat `n cazul
tratamentului endoscopic. Mul[i autori sugereaz~ selec[ia pacien[ilor folosind acest criteriu
pentru tratamentul endourologic (Stephens, 1982; Soroush #i colab, 1998).
863
Tratat de Urologie

5.1. Vasele polare
Studiile ex vivo au demonstrat faptul c~ vasele ce `ncruci#eaz~ JPU la rinichii normali
sunt rar localizate lateral. A#adar pentru efectuarea endopielotomiei este de preferat o
incizie situat~ `n segmentul lateral al jonc[iunii. Totu#i, riscul hemoragiei postoperatorii
constituie `nc~ o problem~ poten[ial~ #i pacien[ii trebuie preveni[i preoperator `n privin[a
acestei complica[ii.
Evaluarea ecografic~ endoluminal~, respectiv tomografia computerizat~, a demon‐
strat prezen[a vaselor polare la 53‐79% din cazuri. Mai mult, unele studii au ar~tat c~ vasele
polare constituie un impediment `n ob[inerea rezultatelor pozitive dup~ endopielotomie,
concretizat `n ratele sc~zute de succes (Hendriks #i colab, 2006; Grasso #i colab, 1999).
Alegerea abordului deschis sau laparoscopic permite vizualizarea direct~ a vaselor
polare, permi[]nd astfel translocarea JPU cu efectuarea unei pieloplastii tip Hynes‐Anderson.
`n cazul abordului endoscopic imagisitica poate orienta preoperator asupra rezultatelor
postoperatorii.

5.2. Endopielotomia dup~ interven[ii anterioare
Pieloplastia deschis~ continu~ s~ reprezinte tratamentul „gold standard” `n OJPU, cu
rate de succes cuprinse `ntre 90 #i 95%. Cauza e#ecului, la 5‐16% dintre pacien[ii ce sufer~
interven[ii deschise, pare s~ fie fibroza postoperatorie ap~rut~ ca rezultat al extravaz~rii
urinare, materialului de sutur~ sau ischemiei rezultate `n urma stent~rii ureterale.
Pieloplastia deschis~ repetat~ a fost grevat~ de complica[ii importante, put]nd
necesita chiar nefrectomie (Jabbour #i colab, 1998). Studii recente sugereaz~ faptul c~
endo‐pielotomia poate oferi o rat~ bun~ de succes `n cazul e#ecului chirurgical deschis.
De#i ratele medii de succes sunt de 82% pentru endopielotomia retrograd~ #i nu se
noteaz~ nici o diferen[~ semnificativ~ `n endopielotomia primar~ vs secundar~, rata de
succes scade la mai pu[in de 50% pentru endopielotomia iterativ~ (Capolicchio #i colab,
1997).
Astfel, interven[ia endourologic~ dup~ e#ecul endoscopic ini[ial prezint~ o rat~ redu‐
s~ de succes.
`n contrast, o endopielotomie e#uat~ nu pare s~ afecteze negativ rata de succes a
pieloplastiei deschise consecutive (fig.57).

864

865
Tratat de Urologie

Fig.57. Endopielotomie cu fibra laser la un pacient cu stenoz~
de JPU recurent~ la un an dup~ pieloplastie. Evaluare
scintigrafic~ preoperatorie care eviden[iaz~ curba de tip
obstructiv. Etapele interven[iei endoscopice, aspect final al
pielostentului #i de control la 6 luni postoperator (imagini din
cazuistica Clinicii de Urologie „Sf. Ioan” Bucure#ti).

6. Perioada de um~rire

Majoritatea studiilor estimeaz~ perioada medie de urm~rire la numai 17 luni.
Mul[i autori au ar~tat c~ e#ecurile survin, preponderent, `n primele 12 luni postoperator.
Cazurile recidivate la mai mult de 12 luni sunt, de regul~, rare ap~r]nd `n urm~torii doi ani.
Dup~ 3 ani nu au ap~rut cazuri de recidiv~ (Vaze, 2002).
Protocolul de urm~rire a endopielotomiei include ecografie cu m~surarea ecografic~
a indicelui de rezistivitate #i urografie de control la 6, 12 luni #i apoi anual, timp de 3 ani
(Geavlete, 1999; Geavlete #i colab, 2001).
[in]nd cont de evalu~rile recente ale rezultatelor pe termen lung ale endo‐
pielotomiei, durabilitatea interven[iilor endourologice pare s~ nu fie la fel de bun~ cum s‐a
crezut ini[ial.
866
Evaluarea pe termen lung a rezultatului postoperator a demonstrat faptul c~

majoritatea e#ecurilor au survenit `n primele 12 luni, dar #i c~ un num~r semnificativ de
e#ecuri au ap~rut dup~ aceast~ perioad~ (Bernardo #i colab, 1999).
Folosind metode statistice, acest studiu retrospectiv recent a stabilit c~ nu mai sunt
a#teptate e#ecuri dup~ 36 luni #i, `n concluzie, s‐a recomandat perioada minim~ de urm~rire
dup~ endopielotomie ca fiind de 3 ani (Vaze, 2002).
Este de notat c~ nu pare a exista o diferen[~ `n ceea ce prive#te ratele de e#ec
pentru pacien[ii cu OJPU primar~ #i secundar~, trata[i prin endopielotomie.

Pieloplastia laparoscopic~
Dr. B.Petru[, Conf.Dr.I.Coman

O alt~ alternativ~ minim invaziv~ `n tratamentul chirurgical al sindromului de
jonc[iune pieloureteral~ este generat~ de utilizarea tehnicilor laparoscopice `n executarea
procedurilor clasice de pieloplastie.
Ca abord laparoscopic al jonc[iunii pielo‐ureterale este preferat~ calea extra‐
peritoneal~ lomboscopic~, fiind posibil~ #i calea transperitoneal~. Abordul lomboscopic
ofer~ un acces direct, posterior asupra ureterului, jonc[iunii #i bazinetului, dar ofer~ `n
contra‐partid~ un spa[iu de manevr~ mult mai restr]ns, anfractuos #i posibil hemoragic.
Abordul jonc[iunii pe cale transperitoneal~ confer~ avantajul unui spa[iu de manevr~ mai
extins, dar prezen[a viscerelor intraperitoneale `n c]mpul operator, precum #i anatomia
nefavorabil~ abordului anterior al pedicului renal, datorit~ prezen[ei vaselor renale anterior
de bazinet, constituie argumentele pentru care varianta transperitoneal~ este aleas~ mult
mai selectiv. Exist~, totu#i, situa[ii de rinichi `n ectopie pelvin~ cu bazinet rotat anterior `n
care abordul transperitoneal are indica[ie princeps.

Pieloplastia lomboscopic~ `n maniera Hynes Anderson Kuss

Tehnica chirurgical~
Se practic~ abordul lomboscopic la nivelul unghiului costo‐muscular `n manier~ Gaur.
Se urm~re#te decolarea anterioar~ a peritoneului c]t mai mult posibil, manervr~ care va
asigura un maxim de volum al camerei de lucru. O eventual~ perfora[ie a peritoneului `n
timpul decol~rii parietale va realiza o comunicare cu cavitatea peritoneal~, care `n mod
normal nu ar trebui s~ perturbe semnificativ calitatea spa[iului de lucru. `n aceast~ situa[ie
nu recomand~m peritoneorafia imediat~, ci, mai degrab~, cre#terea gradului de relaxare
muscular~ asociat~ pozi[iei pacientului de semidecubit lateral contralateral rinichiului
afectat. `nchiderea bre#ei peritoneale se poate efectua la finele interven[iei dac~ marimea #i
dispozi[ia acesteia predispun la hernii ale viscerelor peritoneale prin solu[ia de continuitate
peritoneal~.
Dup~ incizia longitudinal~ a fasciei Gerota, identificarea mu#chiului psoas reprezint~
primul reper al interven[iei. Disec[ia `ncepe medial de m. psoas #i are ca scop izolarea
ureterului lombar la nivelul polului renal inferior. Disec[ia ascendent~ pe ureter cu
endofoarfeca #i pensa bipolar~ va permite izolarea jonc[iunii stenozate #i a bazinetului. La
disec[ia jonc[iunii se va avea o deosebit~ grij~ la izolarea unor eventuale vase polare
aberante ca #i cauz~ extrinsec~ a sindromului de jonc[iune. Prezervarea acestor pediculi
aberan[i se va face `n func[ie de criteriile aplicabile #i `n cazul chirurgiei deschise #i anume:
867
Tratat de Urologie
nu se vor sacrifica pediculi care se presupun a transporta debite mai mari de 10% din debitul
pediculului renal principal. Descoperirea pediculilor aberan[i transform~ indica[ia metodei
Hynes‐Anderson Kuss in indica[ie de elec[ie. Sec[ionarea jonc[iunii, decruci#area pediculului
cu jonc[iunea #i, `n final, plastia stenozei va rezolva chirurgical sindromul de jonc[iune
extrinsec prin pedicul aberant.
Izolarea jonc[iunii stenotice va fi urmat~ de sec[ionarea acesteia cu ajutorul
endofoarfecii. Sec[ionarea se poate face diferit `n func[ie de unele criterii anatomice
specifice pacientului. Astfel, `n situa[ii particulare `n care nu exist~ pediculi aberan[i, inser[ia
este `nalt~ #i volumul bazinetului este peste 30ml se poate sec[iona jonc[iunea incomplet,
l~s]nd nesec[ionat~ o punte la nivelul polului superior al jonc[iunii. Aceast~ lam~ de [esut va
men[ine `n pozi[ie func[ional~ de reconstruc[ie ansamblul neojonc[ional, u#ur]nd foarte mult
menevrele laparoscopice de reconstruc[ie. Pornind din aceast~ situa[ie facil~ tehnic, se va
proceda `n continuare la excizia excesului de bazinet men[in]nd lama intact~, la splintarea
ureterului `n concordan[~ cu lungimea solu[iei de continuitate de la nivel bazinetal #i la
sutura laparoscopic~ `n surjet cu fir 4.0 de poliglactin~. Natural, anastomoza va fi protejat~
de un drenaj ureteral intern de tip dublu „J”. Aceste manopere pot fi efectuate prin
lomboscopie cu doar trei puncte de abord, `n func[ie, bine`n[eles, de experien[a #i coordo‐
narea echipei operatorii, precum #i de condi[iile anatomice specifice fiec~rui pacient.
Obezitatea, spa[iile aderen[iale, peripielita #i orice alte elemente care ridic~ gradul de
dificultate recomand~ inser[ia altor trocare ajut~toare sau conversia la interven[ia deschis~
prin lombotomie (Coman #i colab, 2005).
`n cazul inser[iei joase a ureterului la bazinet este recomandat~ sec[iunea integral~ a
jonc[iunii, rezec[ia excesului de bazinet, splintarea ureterului #i reconstruc[ia jonc[ional~ prin
sutura cu fir continuu de poliglactin~ 4.0. Deoarece controlul tensiunii mecanice `n [esuturi
`n laparoscopie poate fi mai problematic se va proceda la sec[ionarea cu grij~ a excesului de
bazinet. Punerea `n tensiune excesiv~ a bazinetului `n timpul acestei manevre poate
determina exteriorizarea [esutului intrasinusal, iar dup~ sec[ionare retragerea intrasinusal~ a
marginii de sutur~ #i cre#terea semnificativ~ a gradului de dificultate al anastomozei (Coman
#i colab, 2005).
Protec[ia anastomozei `n tehnica laparoscopic~ se realizeaz~ prin montarea drena‐
jului ureteral intern de tip dublu „J” #i, mai rar, se prefer~ montarea unei nefrostomii
percutanate.
Montarea drenajului intern se realizeaz~ preoerator dac~ orificiul jonc[ional este
cateterizabil. Unii autori sus[in c~ este necesar~ abandonarea v~rfului cateterului ureteral
subjonc[ional dac~ orificiul este imposibil de cateterizat #i urmeaz~ recuperarea acestuia
intraoperator. Totu#i, constat~m unele dificult~[i `n reperarea stentului dac~ acesta
migreaz~ caudal pe ureter p]n~ `n momentul opera[iei. Modalitatea cea mai aplicat~ o
constituie montarea stentului peroperator prin manevre laparoscopice de inser[ie
retrograd~ cu ajutorul endopenselor de prehensiune #i a disectoarelor. Pentru acest timp
operator de dificultate, uneori destul de ridicat~, recomand~m ca vezica s~ fie plin~ (sonda
Foley pensat~), astfel `nc]t patrunderea stentului `n vezic~ s~ fie semnalat~ prin
exteriorizarea lichidului intravezical la cap~tul cranial al stentului. De asemenea, vezica plin~
evit~ angajarea v]rfului stentului `ntr‐un pliu al mucoasei vezicale `n apropierea meatului
ureteral care va duce ulterior la ascensiunea ureteral~ a acestuia.
Lavajul, aspira[ia, drenajul lombei #i evacuarea gazului din camera de lucru `ncheie
intervan[ia chirurgical~.

868
Pieloplastia lomboscopic~ `n maniera Fenger

Tehnica chirurgical~
Se practic~ abordul lomboscopic `n maniera Gaur #i se izoleaz~ jonc[iunea asem~‐
n~tor tehnicii Hynes‐Anderson‐Kuss.
Se identific~ punctul cel mai stenotic al jonc[iunii pielo‐ureterale #i se practic~ o
incizie longitudinal~ `ncep]nd cu 5‐8 mm `n amonte fa[~ de stenoz~ care se continu~ caudal
`nc~ 5‐8 mm poststenotic. Se monteaz~ drenajul ureteral intern dup~ modalit~[ile descrise la
tehnica anterioar~ #i se practic~ sutura transversal~ cu 3‐6 fire separate 4.0 de poliglactin~.
Pentru efectuarea suturii laparoscopice recomand~m utilizarea a dou~ portace pentru a
putea manipula mai facil acul `n cadrul manevrelor multiple de pozi[ionarea a acestuia. Se
l~rge#te astfel jonc[iunea stenotic~ f~r~ `ns~ a reduce `n nici un fel excesul de bazinet.
Drenajul lombar #i evacuarea gazului finalizeaz~ interven[ia chirurgical~.

Discu[ii

Aplicarea tehnicii laparoscopice `n managementul chirurgical al sindromului de
jonc[iune pieloureteral aduce beneficii certe din punct de vedere estetic, prin reducerea
morbidit~[ii #i a complica[iilor `n lipsa lombotomiei (Eden #i colab, 2004).
Performan[ele tehnicii laparoscopice sunt echivalente cu ale tehnicii clasice `n ceea
ce prive#te rezultatele func[ionale postoperatorii (eliminarea obstruc[iei), precum #i din
punct de vedere al managementului sistemului sanitar: zile de spitalizare, complica[ii
postoperatorii (stenoze, infec[ii). Reintegrarea socio‐profesional~ precoce #i lipsa complica‐
[iilor parietale legate de lombotomie `nclin~, totu#i, `n favoarea tehnicii laparoscopice (Eden
#i colab, 2004; Hendriks #i colab, 2006).
Comparativ cu tehnicile de endopielotomie, laparoscopia are un grad crescut de
morbiditate prin efectuarea disec[iilor retroperitoneale, posibilele leziuni nervoase parietale
#i prin modificarea vasculariza[iei jonc[ionale cu surs~ parietal~ prin simpla izolare a
bazinetului #i a jonc[iunii. `n ce m~sur~ sunt aceste lucruri definitorii pentru evolu[ia
pacientului nu avem `nc~ date `n acest sens din medicina bazat~ pe dovezi.
Totu#i lipsa controlului vizual al exteriorului jonc[iunii pieloureterale pentru a putea decela
prezen[a unui vas aberant ca #i cauz~ extrinsec~ a SJPU ridic~ gradul de risc al
endopielotomiei fa[~ de tehnica laparoscopic~ (Parkin #i colab, 2003).
Pieloplastia laparoscopic~ retroperitoneoscopic~ are rezultate func[ionale similare cu
tehnica deschis~. Rezultatele inferioare ale tehnicilor de endopielotomie chiar `n cazuri
selec[ionate `mpreun~ cu cre#terea experien[ei `n suturile laparoscopice cu sau f~r~ ajutor
robotic pot avantaja pe viitor laparoscopia ca alternativ~ terapeutic~ a sindromului de
jonc[iune pieloureteral~ (Parkin #i colab, 2003; Rassweiler #i colab, 2007).

869
Tratat de Urologie

Fig.58. Dup~ fixarea unor fire de reper la Fig.59. Sec[ionarea excesului de bazinet cu
nivelul polilor pielici se trece la sec[ionarea endofoarfeca.
jonc[iunii stenozate.

Fig.60. Pielorafia laparoscopic~ utiliz]nd Vicryl
3.0 #i portacul laparoscopic.

Bibliografie

1. Anidjar M, Meria P, Cochand‐Priollet B, Cussenot O, Desgrandchamps F, Cortesse A, Teillac P, Le Duc A
‐ Evaluation of optimal stent size after antegrade endopyelotomy: an experimental study in the
porcine model. Eur Urol. 1997;32(2):245‐52.
2. Babut JM ‐ Les hidronefroses. Pathologie renale de l'enfant. XIVéme Seminaire National
d'Enseignement de chirurgie Pediatrique Viscerale. Lille 1995, 3‐5‐12.
3. Badlani G, Eshghi M, Smith AD ‐ Percutaneous surgery for ureteropelvic junction obstruction
(endopielotomy): technique and early results. J.Urol.1986,135,1:26‐28.
4. Bauer JJ, Bishoff JT, Moore RG, Chen RN, Iverson AJ, Kavoussi LR ‐ Laparoscopic versus open
pyeloplasty: assessment of objective and subjective outcome. J Urol. 1999 Sep;162(3 Pt 1):692‐5.
5. Bernardo N, Smith AD ‐ Endopyelotomy review. Arch Esp Urol. 1999 Jun;52(5):541‐8.
6. Boja R, Nedelcu S ‐ Endopielotomia anterograd~ `n tratamentul hidronefrozelor congenitale #i
c]#tigate. Constan[a, Ed.Muntenia, 2003.
7. Boja R ‐ Chirurgia percutanat~ a litiazei renale #i ureterale superioare. Tez~ de doctorat IMF T]rgu‐
Mure# 1995,83‐87.
8. Boja R ‐ Tratamentul percutanat al hidronefrozei prin disfunc[ia jonc[iunii pielo‐ureterale. Chirurgia
percutanat~ renoureteral~. Ed. Leda‐Muntenia,Constan[a,2000,293‐322.
9. Brannen GE, Bush WH, Lewis GP ‐ Endopyelotomy for primary repair of ureteropelvic junction
870
obstruction. J Urol 1988;139:29.
10. Bratt CG, Nillson S ‐ Late results after surgical correction, pyeloplasty failure in idiopatic
hydronephrosis. J.urol.1984,132:231‐234.
11. Brueziėre J ‐ Hidronefrose. E.M.C.18,157‐58, 1969.
12. Bueschen A, Joseph D ‐ Nuclear Scaning. Surgical Management of Urologic disease – An Anatomic
approach – Droller J. Micheal MD, 160‐161,1992.
13. Christoph F, Müller M, Schostak M, Miller K, Schrader M ‐ Acucise endopyelotomy: A technique with
limited efficacy for primary ureteropelvic junction obstruction in adults. Int J Urol. 2005 Oct ;12:864‐8
14. Clayman RV, Castaneda‐Zuniga WR ‐ Techniques in Endourology. P.O.Box 184 Minneapolis, Minnesota
55440, 1984, 55‐73.
15. Coman I, Petru[ B, Co[a AR, Bodolea C, Cristea T ‐ Pieloplastia laparoscopic~ Hynes Anderson Kus –
experien[a ini[ial~, Al XV lea Simpozion Na[ional de Endourologie, ESWL #i Workshop, Sovata, 2005,
carte de rezumate, p8.
16. Danuser H, Ackermann DK, Bohlen D, Studer UE ‐ Endopyelotomy for primary ureteropelvic junction
obstruction: risk factors determine the success rate. J Urol. 1998 Jan;159(1):56‐61.
17. Desai MM, Desai MR, Gill IS ‐ Endopyeloplasty versus endopyelotomy versus laparoscopic pyeloplasty
for primary ureteropelvic junction obstruction. Urology. 2004 Jul;64(1):16‐21.
18. Deverey JM, Michel F, Randrianantenaiana R, Cercucil JP ‐ Treatment of ureteropelvic junction stenosis
with cold blade retrograde endopyelotomy. Progr.Urol.1999,9,2:244‐255.
19. Devevey JM, Michel F, Randrianantenaina A, Cercueil JP ‐ Treatment of ureteropelvic junction stenosis
with cold blade retrograde endopyelotomy. Prog Urol. 1999 Apr;9(2):244‐55.
20. DeWerd J ‐ Ureteropelviopasty. Urologic Surgey, Hames F, Glenn MD 1983,238‐39, 244‐45,249‐50.
21. Dobromir N ‐ Valoarea urografiei cu hiperdiurez~ provocat~ farmacodinamic `n diagnosticul #i
indica[ia terapeutic~ a disfunc[iei de jonc[iune pieloureteral~ primitiv~. Tez~ de doctorat IMF
Bucure#ti, 1998.
22. Doo CK, Hong B, Park T, Park HK ‐ Long‐term outcome of endopyelotomy for the treatment of
ureteropelvic junction obstruction: how long should patients be followed up?, J Endourol. 2007
Feb;21(2):158‐61
23. Eden C, Gianduzzo T, Chang C, Thiruchelvam N, Jones A ‐ Extraperitoneal laparoscopic pyeloplasty for
primary and secondary ureteropelvic junction obstruction., J Urol. 2004 Dec;172(6 Pt 1):2308‐11.
24. Fuchs GJ ‐ Editorial ‐ A coming of age – percutaneous endopyelotomy. J.Urol.1997,157:1620‐1621.
25. G, Homsy YL, Houle AM, Brzezinski A, Stein L, Elhilali MM ‐ Long‐term results of percutaneous
endopyelotomy in the treatment of children with failed open pyeloplasty. J Urol. 1997
Oct;158(4):1534‐7.
26. Geavlete P ‐ Hidronefrozele. Compendiu de patologie Urologic~.1997, 370‐401.
27. Geavlete P (sub redac[ia) ‐ Urologie, Vol. I #i II. Editura Copertex SRL, 1999.
28. Geavlete P, Cauni V, Georgescu D, Br~tescu C ‐ Rolul ecografiei duplex Doppler `n evaluarea bolnavilor
cu insuficien[~ renal~ de tip obstructiv. Nefrologia, Vol. 6, Nr. 17, Iulie 2001, pp. 435‐442
29. Geavlete P, Georgescu D, Nita G ‐ Retrograde cold knife endo‐pyelotomy in ureteropelvic junction
stenosis, Rev. Chirurgia, 2001 Jan‐Feb;96(1):91‐100.
30. Geavlete P, Georgescu D, Ni[~ Gh ‐ Endopielotomia retrograd~ `n tratamentul stenozei de jonc[iune
pieloureteral~. Chirurgia. Vol.96, Nr.1, 2001, pp.91‐100.
31. Geavlete P, Mirciulescu V, Ni[~ Gh, Georgescu D ‐ Endopyelotomy by cold retrograde incision in
ureteropelvic junction obstruction. 20th World Congress on Endourology and SWL. 18 th Basic
Research Symposium, Genoa, 19‐22 Septembrie 2002, Jurnal of Endourology 2002; 16(Supl.1): A146.
32. Geavlete P, Ni[~ Gh, Mirciulescu V, Georgescu D ‐ Cold retrograde endoincision in upper urinary tract
stenosis. XVIIth of the EAU Congress, February 23‐26, 2002 (Birmingham, UK) (poster), European
Urology Supplements, vol.1, nr.1, Ureteral Surgery, 411, pp.105.
33. Gerber GS ‐ Treatment of ureteropelvic junction obstruction by endopyelotomy. Tech.Urol.
1995,1,1:31‐37.
34. Gerber GS, Kim JC ‐ Ureteroscopic endopyelotomy in the treatment of patients with ureteropelvic
junction obstruction. Urology 2000,55,2:198‐203.
35. Gerber GS, Kim JC ‐ Ureteroscopic endopyelotomy in the treatment of patients with ureteropelvic
junction obstruction. Urology 2000;55:198.
871
Tratat de Urologie
36. Gerber GS, Lyon ES ‐ Endopyelotomy: patient selection, results, and complications. Urology. 1994
Jan;43(1):2‐10.
37. Gillenwater MD, Jay Y ‐ The pathophysiology of urinary tract obstruction. Campbell's Urology
2000,499,504,509,524,525.
38. Grasso M, Li S, Liu JB, et al ‐ Examining the obstructed ureter with intraluminal sonography. J Urol
1999;162:1286.
39. Hanna MK ‐ Antenatal hydronephrosis and ureteropelvic junction obstruction: The case for early
intervention. Urology 2000;55:612.
40. Hanna MK, Jeffs RD, Sturgess JM, et al ‐ Ureteral structure and ultrastructure: Part II. Congenital
ureteropelvic junction obstruction and primary obstructive megaureter. J Urol 1976;116:725.
41. Harmon WJ, Sershon PD, Blute ML, et al ‐ Ureteroscopy: Current practice and long‐term complications.
J Urol 1997;157:28.
42. Hendrikx AJ, Nadorp S, De Beer NA, Van Beekum JB, Gravas S ‐ The use of endoluminal
ultrasonography for preventing significant bleeding during endopyelotomy: evaluation of helical
computed tomography vs endoluminal ultrasonography for detecting crossing vessels. BJU Int. 2006
Apr;97(4):786‐9
43. Hendrikx AJ, Nadorp S, De Beer NA, Van Beekum JB, Gravas S ‐ The use of endoluminal ultra‐
sonography for preventing significant bleeding during endopyelotomy: evaluation of helical computed
tomography vs endoluminal ultrasonography for detecting crossing vessels., BJU Int. 2006
Apr;97(4):786‐9
44. Hensle TW, Burbige KA ‐ Complications of urinary tract reconstruction. Urologic complication, medical
and surgical adult and pediatric. Fray F Marshall MD 1990, 282‐83.
45. Jabbour ME, Goldfischer ER, Klima WJ, et al ‐ Endopyelotomy after failed pyeloplasty: The long‐term
results. J Urol 1998;160:690.
46. Jacobs JA, Berger BW, Goldman SM, et al ‐ Ureteropelvic obstruction in adults with previously normal
pyelograms: A report of five cases. J Urol 1979;121:242.
47. Jovin Gh ‐ Imagistica aparatului urinar. Tratat de patologie chirurgical~, vol.VIII, E.Proca, 323, 325,
329,1984.
48. Kass EJ, Scott VB ‐ Pyeloplasty. Glen's urologic surgery 2004,733‐34.
49. Ketscher BA, Segura JW, Le Roy AJ et al ‐ Percutaneous antegrade endoscopic pyelotomy. Review of
500 consecutive cases. J.Urol.1995,153:701.
50. Koff SA ‐ Neonatal management of unilateral hydronephrosis: Role for delayed intervention. Urol Clin
North Am 1998;25:181.
51. Koff SA, Campbell KD ‐ The nonoperative management of unilateral neonatal hydronephrosis: Natural
history of poorly functioning kidneys. J Urol 1994;152:593.
52. Kogan MD, Barry A ‐ Disorders of ureter & Ureteropelvic Junction. Smith's General Urololgy 2000, 634‐
36.
53. Kumar A, Sharma SK, Yaigyanathan S ‐ Results of surgical reconstruction in patients with renal failure
owing to ureteropelvic junction obstruction. J Urol 1988;140:484.
54. Lechevallier E, Eghazarian C, Ortega JC, et al ‐ Retrograde Acucise endopyelotomy: Long‐term results. J
Endourol 1999;13:575.
55. Lewis‐Russel JM, Natale S, Hammonds JC, Wells IP* and Dickinson AJ ‐ Ten years’ experience of
retrograde balloon dilatation of pelvi‐ureteric junction obstruction Departments of Urology and
(*Radiology, Derriford Hospital, Plymouth, UK 2004, BJU Int. 93, 360‐363).
56. Meretyk I, Meretyk S, Clayman RV ‐ Endopyelotomy: comparison of ureteroscopic retrograde and
antegrade percutaneous techniques 1992,148,3:775‐782.
57. Motola JA, Badlani GL, Smith AD ‐ Results of consecutive endopyelotomies. An 8‐year follow‐up.
J.urol.1993, 149:453.
58. Motola JA, Fried R, Badlani GH, Smith AD ‐ Failed endopyelotomy: Implications for future surgery on
the ureteropelvic junction. J Urol 1993b;150:821.
59. Nedelcu S, Boja R, Nicolescu D ‐ No[iuni actuale privind anatomia sistemului pielo‐caliceal cu implica[ii
`n chirurgia renal~ percutanat~. Rev.Med.Farm. T]rgu‐Mure#, 1999,45,supl.1:116.
60. Nicolescu D sub redac[ia: Bazele chirurgiei endourologice. Ed. Eurobit, 1997, 193‐217
872
61. Nicolescu D, Boja R, Martha I, Cant~r C, Schwartz L ‐ 2147 reno‐ureteralis perkutan mutetel
kapcsolatos megfigyeleseink. Magyar urologia 1994,4:323‐330.
62. Nicolescu D, Boja R, O#an V, Kesz I ‐ Model propriu de endopielotom. Rev.Med.Farm.T]rgu‐
Mure#,1989,1:132‐133.
63. Olteanu G ‐ Perturb~ri ale hemostazei `n ciroza hepatic~. Rev.Med.Farm.T]rgu‐Mure# 1992,60,1:27‐
32.
64. O'Reilly PH Functional outcome of pyeloplasty for ureteropelvic junction obstruction: Prospective
study in 30 consecutive cases. J Urol 1989;142:273.
65. Parkin J, Evans S, Kumar PV, Timoney AG, Keeley FX Jr ‐ Endoluminal ultrasonography before retrograde
endopyelotomy: can the results match laparoscopic pyeloplasty?, BJU Int. 2003 Mar; 91(4):389‐91
66. Ponsky LE, Streem SB ‐ Retrograde endopyelotomy ‐ A comparative study of hot‐wire baloon and
ureteroscopic laser, J. Endourol., 2006 Oct., 20 (10):823‐6.
67. Ponsky LE, Streem SB ‐ Retrograde ureteroscopic endopyelotomy ‐ A dependable option for UPJ
obstruction, Contemporary Urology, April 2005
68. Poulakis V, Witzsch U, Schultheiss D, Rathert P, Becht E ‐ History of ureteropelvic junction obstruction
repair (pyeloplasty). From Trendelenburg (1886) to the present. Urologe A. 2004 Dec;43(12):1544‐59.
69. Proca E ‐ Hidronefroza. Tratat de patologice chirurgical~. vol.VIII, 1983,394‐401.
70. Proca E, Sinescu I, Constantiniu R ‐ Contribu[ia urografiei #i ionogramei izotopice sub diureza crescut~
la diagnosticul #i indica[ia terapeutic~ a hidronefrozelor congenitale. Chirurgia, 5, 1989,321‐33.
71. Rassweiler JJ, Subotic S, Feist‐Schwenk M, Sugiono M, Schulze M, Teber D, Frede T ‐ Minimally invasive
treatment of ureteropelvic junction obstruction: long‐term experience with an algorithm for laser
endopyelotomy and laparoscopic retroperitoneal pyeloplasty., J Urol. 2007 Mar;177(3):1000‐5.
72. Richie PJ ‐ Complication of urinary diversion. Urologic complication medical and surgical adult and
pediatric. Fray F Marshall MD 1990, 282‐83.
73. Rode V ‐ Hidronefroza. Curs de urologie. IMF Constan[a 1994, 40‐43.
74. Sampaio FJB ‐ Endopyelotomy, guided by meticulous anatomy. Contemp.Urol.1994,6,7:23‐26.
75. Sampaio FJB, Favorito LA ‐ Endopyelotomie Etude anatomique des raports vasculaires de la jonction
pyelo‐ureterale. J.d'Urol.1991,97:73‐77.
76. Sampaio FJB: Renal anatomy. Endourologic consideration. Urol.Clin.North Am. 2000,27,4:585‐607.
77. Sampaio FJB: Renal anatomy. Endourologic considerations. Urol.Clin.North Am.2000,27,4:251‐258.
78. Sampaio FJB: Vascular anatomy at the ureteropelvic junction. Urol.Clin.North Am.1998,25,2:251‐258.
79. Segura JW: Antegrade endopyelotomy. Urol.Clin.North Am.1998,25,2:311‐316.
80. Shalhav Al, Giusti G, Elbahnasy AM, Hoenig DM, McDougall EM, Smith DS, Maxwell KL, Clayman RV ‐
Adult endopyelotomy: impact of etiology and antegrade versus retrograde approach on outcome.
J.Urol.1998, 160,3:685‐689.
81. Shalhov AL, Giusti G, Elbahnassy AM et al ‐ Adult endopyelotomy: Impact etiology and antegrade
versus retrograde approach on outcome. J.Urol.1998,160:685.
82. Sinescu I ‐ Hidronefroza. Urologie Clinic~. EM, Bucure#ti, 1998, 303‐08.
83. Soroush M, Bagley DH ‐ Ureteroscopic retrograde endopyelotomy. Tech Urol. 1998 Jun;4(2):77‐82.
84. Stephens FD ‐ Ureterovascular hydronephrosis and the "aberrant" renal vessels. J Urol 1982;128:984.
85. Tekgul S, Riedmiller H, Beurton D, Gerharz E, Hoebeke P, Kocvara R, Radmayr Chr, Rohrmann D:
Guidelines on paediatric urology in Guidelines, European Association of Urology 2007, p.1‐61
86. Thomas R, Monga M, Klein E ‐ Ureteroscopic retrograde endopyelotomy for management of
ureteropelvic junction obstruction. J Endourol 1996;10:141.
87. Ursea N ‐ Hidronefrozele. Tratat de nefrologie. EM Bucure#ti, 2006, 1985‐86.
88. Van Cangh PJ, Wilmart JF, Opsomer RJ, et al ‐ Long‐term results and late recurrence after endouretero‐
pyelotomy: A critical analysis of prognostic factors. J Urol 1994;151:934.
89. Vaze AM ‐ Review of endopyelotomy, Bombay Hospital Journal. 2002 Apr; 44(2): 192‐8
90. Walsh PC, Retik AB, Vaugham DE Jr, Wein JA (editors) ‐ Campbell’s Urology 8th Edition, Philadelphia:
Saunders, Imprint of Elsevier Science, 2002.
91. Walz J, Lecamus C, Lechevallier E, Barriol D, Bretheau D, Albert P, Hermanowicz M, Coulange C ‐
Complications of "Acucise" balloon endopyelotomy, Prog Urol. 2003 Feb;13(1):39‐45
873
Capitolul 9. Infec[iile tractului urinar
Capitolul

9
INFEC[IILE TRACTULUI URINAR

Conf. Dr. ION COMAN

Dr. IOSIF #EC~#AN,
Dr. BOGDAN FECICHE, Dr. CARMEN L~PU#AN,
Dr. NICOLAE CRI#AN, Dr. ZOLTAN A. MIHALY,
Dr. DANIEL I. S]RB, Dr. VLAD G. PETCU,
Dr. DIANA CIORBA, Dr. MARIUS LAZ~R

875
Tratat de Urologie
Cuprins:

I. Infec[iile tractului urinar 877
1. Generalit~[i (Conf. Dr. Coman I., Dr. Feciche B.) 877
2. Cistitele (Conf. Dr. Coman I, Dr. Cri#an N) 879
3. Pielonefritele 885
3.1. Pielonefrita acut~ (Conf. Dr. Coman I., Dr. Feciche B.) 885
3.2. Pielonefrita cronic~ (Conf. Dr. Coman I., Dr. Feciche B.) 887
3.3. Pielonefrita xantogranulomatoas~ (Conf. Dr. Coman I., Dr. Feciche B.) 888
4. Pionefritele #i abcesul renal (Conf. Dr. Coman I., Dr. Laz~r M.) 888
5. Pionefrozele (Dr. Sec~#an I., Dr. Laz~r M., Dr. Feciche B.) 893
6. Perinefritele #i abcesul perirenal (Conf. Dr. Coman I., Dr. Laz~r M, Dr. S]rb I.D.) 899
7. Urosepsisul (Dr. L~pu#an C., Dr. Ciorb~ D., Conf. Dr. Coman I) 904

II. Infec[iile tractului genital masculin 913
1. Orhiepididimitele (Conf. Dr. Coman I., Dr. Petcu V.G.) 913
2. Prostatitele (Conf. Dr. Coman I., Dr. Petcu V.G.) 918
3. Uretritele (Conf. Dr. Coman I, Dr. Cri#an N.) 921
4. Gangrena Fournier (Conf. Dr. Coman I., Dr. Feciche B.) 928

Bibliografie 929

876
I. Infec[iile tractului urinar

1. Generalit~[i
Conf. Dr. I. Coman, Dr. B. Feciche

Infec[iile de tract urinar reprezint~ colonizarea cu microorganisme a arborelui urinar.
Clasificarea nosologic~ a infec[iilor urinare, patogenia lor #i elementele de terapie, respectiv
prognostic, sunt determinate de rela[ia gazd~‐agent patogen. Caracteristicile organismului
gazd~ includ: capacitatea general~ de ap~rare `mpotriva infec[iilor, capacitatea specific~ de
ap~rare `mpotriva infec[iilor urinare, starea aparatului urogenital, respectiv existen[a unor
condi[ii ce pot determina sau favoriza apari[ia infec[iilor urinare.
Virulen[a agentului patogen este elementul central, aceasta fiind determinat~ de
trei elemente principale: calitativ – agresiunea mijloacelor specifice de activitate patogen~
(prezen[a pililor, exprimarea unor antigene membranare de adeziune, secre[ia de endo‐
toxine) #i cantitativ – determinant~ fiind concentra[ia inocul~rii bacteriene. Un factor
impor‐tant este responsivitatea agentului patogen la terapie, factor determinat at]t de
agresivi‐tatea per se a microorganismului dar #i de agresivitatea dob]ndit~ `n cursul etapelor
de cristalizare a rezisten[ei la terapia antibiotic~, ceea ce duce la sporirea substan[ial~ a
efectelor morbide ale infec[iei. Din punctul de vedere al clasific~rii infec[iilor urinare, acest
fapt se realizeaz~ `n func[ie de mai mul[i parametri: topografie, starea aparatului urinar,
coexisten[a unor st~ri fiziologice, coexisten[a unor condi[ii patologice #i condi[ii particulare
de manipulare a c~ii urinare.
Dup~ topografia infec[iei, acestea sunt: uretrite, prostatite, cistite #i pielonefrite. `n
func[ie de starea aparatului urinar, infec[iile urinare sunt considerate complicate respectiv
necomplicate dup~ cum episodul infec[ios survine pe un fond indemn sau lezat al aparatului
urogenital. Coexisten[a unor st~ri fiziologice (infec[iile urinare la gravide/non‐gravide,
premenopauz~/postmenopauz~), respectiv coexisten[a unor condi[ii patologice (infec[iile
urinare la pacientul diabetic, transplantat, pacientul neoplazic, uremic, infec[ia cu HIV)
reprezint~ contexte diverse `n fuc[ie de care clasific~m infec[iile.
Condi[ii particulare de manipulare a c~ii urinare (sondaj urinar, manipulare urinar~ `n
cadrul unei spitaliz~ri/`n condi[ii ambulatorii, existen[a unei forme de deriva[ie urinar~) sunt
elemente care determin~ atitudine particular~ din punctul de vedere diagnostic, dar #i tera‐
peutic.

Etiopatogenia infec[iilor urinare
Infec[iile tractului urinar sunt rezultatul interac[iunii dintre agentul patogen #i orga‐
nismul gazd~. Apari[ia infec[iilor la subiec[ii aparent s~n~to#i necesit~ o virulen[~ crescut~ a
microorganismului infectant, fapt care nu este necesar `n situa[ia gazdelor imunocompro‐
mise c]nd microorganisme aparent neagresive, uneori comensale, devin sursa unor infec[ii
redutabile.

C~ile de p~trundere a microorganismelor
Calea ascendent~. Cele mai multe coloniz~ri bacteriene ale tractului urinar sunt determinate
de ascensiunea microorganismelor de la nivelul meatului uretral `n amonte, spre vezic~ #i
ulterior arborele urinar superior. Sursa cea mai important~ de microorganisme infectante o
reprezint~ flora intestinal~. Acest fapt determin~ ca igiena perineal~ deficitar~ #i utilizarea
spermicidelor de c~tre unele paciente (reduce capacitatea de ap~rare local~), cateterizarea
uretral~ s~ reprezinte premise ale episoadelor infec[ioase. Exist~ #i elemente
877
Tratat de Urologie
nepatologice care pot explica frecven[a mai mare a infec[iilor urinare la sexul feminin: uretra
scurt~ faciliteaz~ ascensiunea bacterian~, perioadele fiziologice, cum ar fi sarcina sau
menstra, reduc ap~rarea antimicrobian~ prin tulburarea echilibrului biologic local #i prin
factorii hormonali sistemici.
Calea ascendent~ de colonizare continu~ secven[a uretrovezical~ #i la nivelul
arborelui urinar superior. Astfel, la aproximativ 50% dintre cazurile de cistit~ microorga‐
nismele ascensioneaz~ la nivel ureteral, acest fapt fiind explicat de edemul mucoasei
vezicale perimeatice ce deterioreaz~ func[ia de valv~ a ostiului ureteral. Cele mai multe
episoade de pielonefrit~ sunt cauzate de ascensiunea bacterian~ retrograd~. Ascensiunea
retrograd~ este facilitat~ de elemente proprii agentului patogen: existen[a pililor adezivi,
secre[ia de endotoxine de c~tre Gram‐negativi prin inhibarea peristalticii. Elemente care
sunt determinate de gazd~ pot favoriza, de asemenea, ascensiunea retrograd~ a bacteriilor:
eventualul reflux vezicoureteral #i hiperpresiunea intracanalicular~ datorat~ unui obstacol.
Calea hematogen~. Aceast~ cale de diseminare a infec[iilor este rar~ la indivizii cu
imunitate normal~, dar `n condi[ii de depresie a capacit~[ii de ap~rare pot s~ se dezvolte
infec[ii pe cale hematogen~ cu Staphilococcus aureus, Candida albicans, Salmonella,
Mycobacterium. Sediul infec[iei primare este extraurinar, iar calea hematogen~ g~se#te un
filtru la nivel renal.
Calea limfatic~. Calea limfatic~ de extensie a unei infec[ii urinare de la nivelul unui
proces infec[ios de vecin~tate (abces masiv retroperitoneal, infec[ie sever~ intestinal~)
reprezint~ o modalitate rar implicat~ `n patogenia infec[iilor urinare.

Germenii patogeni urinari
Majoritatea infec[iilor urinare sunt cauzate de c~tre anaerobii facultativi care provin
`n special de la nivel intestinal #i care sunt capabili s~ se dezvolte deopotriv~ `n condi[ii
aerobe sau anaerobe.
Patogeni de tipul Staphilococcus epidermidis sau Candida albicans au originea `n
flora vaginal~, respectiv tegumentul perineal.
Escherichia Coli este microorganismul cel mai frecvent implicat `n etiologia infec[iilor
urinare, fiind decelat la aproximativ 85% dintre infec[iile comunitare, respectiv 50% dintre
infec[iile intraspitalice#ti. `n infec[iile dob]ndite `n comunitate sunt implicate micro‐
organisme Gram‐negative (Enterobacteriaceele – Proteus #i Klebsiella) #i microorganisme
Gram‐pozitive (Enterococus faecalis, Staphylococcus saprophyticus).
Infec[iile urinare complicate, respectiv cele nosocomiale au ca #i etiologie mai frec‐
vent~: E. Coli, E. Faecalis, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas
aeruginosa #i S. epidermidis.
Pacien[ii diabetici sunt predispu#i dezvolt~rii de infec[ii urinare datorit~ glucozuriei
#i glicozil~rii neenzimatice a proteinelor, fapt care este implicat `n caracterul suboptimal al
mecanismelor de ap~rare. Klebsiella, streptococii de grup B, Aerococcus, Candida non‐
albicans sunt cele mai frecvente specii microbiene implicate `n apari[ia infec[iilor urinare la
ace#ti pacien[i.
Microorganisme implicate mai pu[in frecvent `n etiologia infec[iilor sunt: Gardnerella
vaginalis, Mycoplasma species sau Ureaplasma urealyticum, care pot infecta pacien[ii cu
cateterizare uretrovezical~ intermitent~ ori permanent~.
V]rsta este, de asemenea, un factor corelat cu etiologia, astfel la pacientele tinere #i
active sexual Staphilococcus Saprophyticus este responsabil de aproximativ 10% dintre
infec[ii, fapt extrem de rar la b~rba[i sau pacien[i v]rstnici.
878
Germenii anaerobi colonizeaz~ `n mod fiziologic uretra distal~, perineul #i vaginul.
Aceste bacterii pot fi identificate `n specimenele de urin~ `ntr‐o propor[ie de 1‐10%, dar
foarte rar `n aspiratul suprapubian. Microorganisme anaerobe sunt frecvent implicate `n
infec[iile supurative – 88% supura[ii scrotale, prostatice sau abcese perinefretice. Mai
frecvent implicate sunt: Bacteroides fragilis, Fusobacterium, coci anaerobi, Clostridium
perfringens (ace#tia pot fi decela[i `n cazul cistitelor emfizematoase).

2. Cistitele
Conf. Dr. I. Coman, Dr. N. Cri#an

Cistita acut~ necomplicat~ la femeie

Defini[ie. Cistita acut~ necomplicat~ la femeie se caracterizeaz~ prin prezen[a
simptomatologiei de tip polachiurie, disurie, mic[iuni imperioase la o pacient~ `n premeno‐
pauz~, f~r~ sarcin~, care nu prezint~ malforma[ii anatomice sau fiziologice ale tractului
urinar #i care nu a avut interven[ii chirurgicale urologice sau sondaje recente.
Etiologie #i patogenie. Infec[iile de tract urinar sunt cele mai frecvente infec[ii
bacteriene (Foxman B, 2003). `n Statele Unite se estimez~ un num~r de 4‐6 milioane de
cazuri de cistit~ acut~ bacterian~ anual. Aproximativ una din 3 femei fac aceast~ boal~ p]n~
la 24 de ani, iar jum~tate din femei fac cel pu[in un episod de cistit~ acut~ de‐a lungul vie[ii
(Foxman B, 2003). Riscul apari[iei unui episod de cistit~ acut~ se coreleaz~ cu:
un contact sexual recent
utilizarea recent~ a unei diafragme cu spermicide
istoric de infec[ii de tract urinar inferior recurente
v]rsta precoce a primului episod de cistit~ acut~
istoricul infec[iilor de tract urinar inferior la mam~.
Agentul bacterian responsabil de 70‐95% dintre cistitele acute este E. Coli. Al[i ger‐
meni bacterieni implica[i sunt cei din familia Enterobacteriaceae, cum ar fi Proteus mirabilis
sau Klebsiella.
Tablou clinic. Manifest~rile clinice sunt dominate de polachiurie, disurie, imperio‐
zitate mic[ional~ cu evacuarea unei cantit~[i mici de urin~, durere suprapubian~ sau peri‐
neal~. Hematuria poate ap~rea f~r~ a fi un simptom specific. La palpare se poate constata
sensibilitate `n hipogastru.
Diagnostic pozitiv. Examenul de urin~ eviden[iaz~ piurie, hematurie, bacteriurie,
nitri[i pozitiv. Urocultura este examinarea standard pentru obiectivarea bacteriuriei semnifi‐
cative. Dac~ `n pielonefrita acut~ se consider~ bacteriurie semnificativ~ mai mult de 100.000
unit~[i/ml, `n cistita acut~ necomplicat~ cel pu[in 1.000 de unit~[i/ml sunt sugestive pentru
diagnostic. Urocultura este obligatorie la femeile care prezint~ factori de risc pentru cistita
acut~ complicat~: tratament recent antimicrobian, diabet zaharat, sarcin~, pacient~ cu
v]rsta peste 65 de ani, simptomatologie care persist~ mai mult de 7 zile.
Diagnostic diferen[ial. Prezen[a polachiuriei #i disuriei la o femeie t]n~r~ f~r~ factori
de risc pune trei probleme de diagnostic diferen[ial: cistita acut~, uretrita acut~ #i vaginita.
Uretrita acut~ este produs~ de Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae sau virusul
Herpes Simplex #i apare la o femeie cu multipli parteneri sexuali sau contact sexual recent
sau partener sexual cu simptome de uretrit~. Vaginita apare `n condi[ii asem~n~toare, dar
tabloul clinic este dominat de: prurit vaginal, dispareunie #i mai pu[in de disurie, polachiurie
#i/sau mic[iuni imperioase.
879
Tratat de Urologie
Istoria natural~. Evolu[ia natural~ a bolii `n absen[a tratamentului are o rat~ de
remisiune a simptomatologiei #i a bacteriuriei de 24%, conform unui studiu efectuat pe
1.143 de femei cu cistit~ acut~, urm~rite pe o perioad~ de 5‐7 s~pt~m]ni #i care au primit
tratament cu placebo (Ferry SA, 2004).
Tratament. Antibioterapia cu administrare oral~ este tratamentul de baz~ al cistitei.
Uneori disuria, polachiuria #i/sau imperiozitatea mic[ional~ pot persista 2‐3 zile de la
ini[ierea tratamentului, perioad~ `n care se asociaz~ simptomatice. Alegerea antibioticului
este o rezultant~ `ntre sensibilitatea, respectiv rezisten[a germenului, costul tratamentului,
toleran[a la antibiotic #i eficien[a optim~ `n intervalul de timp cel mai scurt. Antibioterapia
trebuie s~ respecte dou~ principii:
1. r~spuns eficient #i rapid cu prevenirea recuren[ei
2. evitarea apari[iei de germeni rezisten[i la antibioticele administrate
(Wagenlehner FM, 2006).
`n alegerea antibioticului medicul trebuie s~ ia `n considerare susceptibilitatea in
vitro a germenului, efectele adverse, costurile tratamentului #i posibilitatea select~rii de
germeni rezisten[i (Gupta K, 2001).
Rezisten[a principalului factor etiologic, E. Coli, variaz~ `ntre 39% #i 45% pentru
ampicilin~, 14% #i 31,4% pentru Trimethoprim‐Sulfametoxazol, 1,8% #i 16% pentru nitro‐
furantoin #i 0,7% #i 10% pentru fluorochinolone (Mazzulli T, 2002). Atunci c]nd se `nregis‐
treaz~ rezisten[~ la patru sau mai multe antibiotice testate, se consider~ multirezisten[~
(Landgren M, 2005), fenomen care este frecvent `n Spania #i Portugalia #i rar `n [~rile
nordice #i Austria (Kahlmeter G, 2003). Rezisten[a la fluorochinolone cre#te semnificativ
peste v]rsta de 65 de ani (Zhanel GG, 2006). Totu#i, chiar dac~ rezisten[a la chinolone
pentru E. coli este redus~, s‐a observat c~ utilizarea prelungit~ a acestor antibiotice cre#te
foarte mult rata de rezisten[~ (Cohen AE, 2006). Costurile de tratament sunt reduse pentru
Nitrofurantoin sau Amoxicilin~ #i sunt importante pentru cefalosporine sau amoxicilin~ –
acid clavulanic. `n ce prive#te toleran[a, cele mai bine tolerate sunt fluorochinolonele.
Numeroase studii au evaluat durata optim~ a tratamentului cu rezultate bune (dispari[ia
bacteriuriei), costurile, efectele adverse #i recidivele.
Exist~ trei variante de tratament:
1. doza unic~, ce are dezavantajul unor recidive mai frecvente
2. tratamentul de trei zile, cu efecte asem~n~toare celui de #apte zile, dar cu
efecte adverse mai reduse #i cost mai mic
3. tratamentul de #apte zile, care asigur~ o rat~ mai mic~ de recidive.
Tratament `n doz~ unic~. Fosfomycin administrat `n doz~ unic~, de 3 g, are efecte
similare cu tratamentele de trei sau #apte zile. Mai mult, rata de apari[ie a rezisten[ei
pentru principalul germene, E. Coli, se p~streaz~ foarte mic~. Fosfomycin poate fi utilizat #i
`n trata‐mentul infec[iilor de tract urinar inferior cu E. Coli secretoare de beta‐lactamaze.
(Pullukcu H, 2007).
Tratament cu durat~ de 3 zile. Administrarea de Trimetoprim‐Sulfametoxazol cu o
durat~ de trei zile este considerat~ terapia standard `n cistita acut~. Aceast~ terapie cu
durat~ scurt~ are avantajul unei eficien[e similare cu tratamentele cu durat~ de #apte zile #i
toleran[~ #i complian[~ mai bun~ (Naber KG, 1999). Fluorochinolonele pot fi administrate,
de asemenea, pe o durat~ de 3 zile, av]nd rat~ de eradicare a bacteriuriei #i de recidiv~
similar~ cu Trimetoprim‐Sulfametoxazol (Garrison J, 2001), dar cu un cost mai ridicat, astfel
`nc]t nu sunt utilizate de prim~ inten[ie `n tratamentul empiric al cistitei acute. Cefalosporinele
880
de genera[ie I #i a II‐a cu administrare oral~ timp de 3 zile nu sunt recomandate ca prim~
inten[ie `n tratamentul cistitei acute (Hooton TM, 1997).
Tratament cu durat~ de 5‐7 zile. Betalactaminele sunt eficiente `n eradicarea bacte‐
riuriei dar, pentru c~ au rat~ crescut~ de recidiv~ `n tratamentul de trei zile, se prefer~
administrarea timp de #apte zile. Din acelea#i considerente, Trimetoprim #i Nitrofurantoin
se administreaz~ tot `n regimuri de #apte zile (Goettsch WG, 2004).

Tabelul 1. Tratamentul cu durat~ de 3 zile.

Antibiotic Doz~ Ritm de administrare
TMP‐SMX 160/800 mg la 12 ore
Norfloxacin 400 mg la 12 ore
Ciprofloxacin 500 mg la 12 ore
Levofloxacin 250 mg o dat~/zi
Ofloxacin 200 mg la 12 ore

Tabelul 2. Tratamentul cu durat~ de 5‐7 zile.

Antibiotic Doz~ Ritm de administrare
Nitrofurantoin 50‐100 mg de 3 ori/zi
100 mg SR de 2 ori/zi
Trimetoprim 200 mg de 2 ori/zi

`ntr‐un studiu efectuat de c~tre Naber pe 3.859 pacien[i care au primit tratament cu
ciprofloxacin~, 500 mg/zi p.o., eficien[a clinic~ a tratamentului a fost urm~toarea: 75,6%
dintre pacien[i au devenit asimptomatici dup~ patru zile, iar 92% dintre pacien[i dup~ #apte
zile (Naber KG, 2004).
Se consider~ e#ecul unui tratament atunci c]nd la mai pu[in de patru s~pt~m]ni dup~
un tratament ini[ial pentru cistit~ acut~ este necesar un alt tratament (Bjerrum L, 2002).

Bacteriuria asimptomatic~
Bacteriuria asimptomatic~ nu are de obicei consecin[e negative. Efectuarea unui
screening pentru depistarea bacteriuriei asimptomatice nu aduce beneficii, cu excep[ia a
dou~ situa[ii: bacteriuria asimptomatic~ la femeia `ns~rcinat~ #i `nainte de efectuarea trans‐
uretrorezec[iei prostatice sau alte interven[ii chirurgicale urologice. Efectuarea trata‐
mentului bacteriuriei asimptomatice la alte categorii dec]t cele men[ionate poate avea
dezavantaje: efectele adverse ale antibioticelor, reinfec[ii cu germeni cu rezisten[~ mai
mare, episoade scurte de infec[ii simptomatice.

Infec[iile de tract urinar inferior complicate #i infec[iile de tract urinar inferior `n
sarcin~. Sunt tratate la capitolul „Particularit~[i urologice `n sarcin~”.

Infec[iile de tract urinar inferior `n postmenopauz~ #i la pacien[ii `n v]rst~
Av]nd `n vedere fenomenul de `mb~tr]nire a popula[iei, infec[iile de tract urinar
inferior la persoane cu v]rsta peste 65 de ani devin o problem~ curent~ `n practica zilnic~. Se
apreciaz~ c~ 10% dintre b~rba[i #i 20% dintre femeile cu v]rsta peste 65 de ani prezint~
bacteriurie, dar care `n majoritatea cazurilor este asimptomatic~. Aceast~ bacteriurie
881
Tratat de Urologie
asimptomatic~ este considerat~ cauza infec[iilor de tract urinar inferior simptomatice
ap~ru‐te dup~ un sondaj vezical efectuat pentru o alt~ patologie acut~ asociat~. Acest
fenomen ar explica `n acela#i timp factorii de risc implica[i `n apari[ia infec[iilor nosocomiale
la pacien[ii v]rstnici (Hazelett SE, 2006). Frecven[a acestor infec[ii se coreleaz~ cu v]rsta #i
afec[iunile asociate. Screening‐ul bacteriuriei asimptomatice se efectueaz~ pentru pacien[ii
la care s‐au efectuat proceduri urologice sau pentru pacien[ii la care s‐au efectuat interven[ii
chirurgicale `n cadrul c~rora s‐au utilizat materiale sintetice (Wagenlehner FM, 2005).
Etiologia este frecvent polimicrobian~, iar germenii implica[i sunt de obicei rezisten[i.
Aceste particularit~[i se coreleaz~ cu frecvente intern~ri, persoane institu[ionalizate, cate‐
teriz~ri urinare multiple `n antecedente #i utilizarea de antiobiotice. `n 75% din cazuri este
implicat E. Coli, dar frecvent pe mediul de cultur~ cresc #i Proteus, Klebsiella, Pseudomonas,
Enterobacter sau enterococi. La aceast~ categorie de pacien[i se consider~ clinic semnificativ
cre#terea a cel pu[in 1.000 de unit~[i formatoare de colonii pe mediul de cultur~.
Modific~rile de la nivelul florei vaginale care apar `n postmenopauz~ favorizeaz~
apari[ia infec[iilor de tract urinar inferior. Estrogenii induc un pH acid la nivelul vaginei
stimul]nd dezvoltarea lactobacililor. `n postmenopauz~ modific~rile hormonale reduc colo‐
nizarea cu lactobacili a vaginei `n avantajul germenilor Gram‐negativi, modific~ri care pot fi
accentuate dup~ un tratament cu antibiotice. Utilizarea unei terapii hormonale orale sau
intravaginale cu estrogeni `n postmenopauz~ reduce riscul de recidiv~ a infec[iilor de tract
urinar inferior. Tratamentul cistitei acute `n postmenopauz~ respect~ acelea#i principii ca #i
tratamentul cistitei acute necomplicate `n premenopauz~, dar `n cazul unor recidive se
impune o evaluare urologic~ #i ginecologic~ complet~ pentru a exclude o patologie
tumoral~, cauze obstructive, disfunc[ii ale detrusorului sau infec[ii genitale. Totu#i, atunci
c]nd se inten[ionez~ un tratament de #apte zile op[iunile sunt administrarea unei
fluorochinolone sau Trimetoprim‐Sulfametoxazol. Echivalentul unui tratament de #apte zile
este administrarea de Fosfomycin 3 g/doz~ la un interval de 72 de ore (Sadaba‐Diaz de Rada
B, 2006). `n mod particular, `n cazul infec[iilor urinare necomplicate ap~rute la femeile `n
postmenopauz~, administrarea empiric~ a unei chinolone nu este recomandat~. S‐a
observat o rezisten[~ crescut~ la chinolone pentru E. coli la aceast~ categorie de paciente,
comparativ cu pacientele cu v]rsta sub 55 de ani (Kahan NR, 2006).

Infec[iile de tract urinar inferior la pacien[ii cu leziuni ale m~duvei spin~rii
Infec[iile de tract urinar inferior la pacien[ii cu leziuni ale m~duvei spin~rii sunt cea
mai comun~ complica[ie medical~ a acestor pacien[i, urmate de complica[iile pulmonare
(Baron EM, 2006). Se apreciaz~ c~ 33% din ace#ti pacien[i prezint~ permanent bacteriurie.
Factorii de risc pentru apari[ia infec[iei sunt: presiunea intravezical~ crescut~ cu supra‐
distensia vezicii urinare, evacuarea incomplet~ a vezicii urinare, cateterizarea frecvent~ a
vezicii urinare, consumul redus de lichide, colonizarea bacterian~ a perineului. Se apreciaz~
c~ la pacien[ii care utilizeaz~ frecvent cateterizarea uretrei urocultura va fi totdeauna
pozitiv~. `n acela#i timp, aceast~ cateterizare intermitent~ reduce riscul de apari[ie al altor
complica[ii urologice. Datorit~ patologiei neurologice, simptomele clasice precum disuria,
polachiuria #i imperiozitatea mic[ional~ sunt absente. `n prezen[a sindromului de disreflexie
autonom~ pot ap~rea simptome produse de momentul cateteriz~rii: disconfort abdominal,
accentuarea spasticit~[ii, letargie, grea[~.
Examin~rile de laborator pun `n eviden[~ piuria #i bacteriuria, de#i piuria poate fi
secundar~ cateteriz~rii. Urocultura izoleaz~ o flor~ polimicrobian~ cu germeni Gram‐pozitivi
#i negativi. E. coli produce 20% din infec[iile de tract urinar inferior la pacien[ii cu leziuni ale
882
m~duvei spin~rii, germenii mai frecvent `nt]lni[i la ace#ti pacien[i fiind Pseudomonas,
Proteus #i enterococii.
Fluorochinolonele sunt antibioticele de prim~ inten[ie la pacien[ii afebrili. Datorit~
prevalen[ei crescute a rezisten[ei, beta‐lactaminele, Trimetoprim‐Sulfametoxazol #i Nitro‐
furantoin nu sunt recomandate. La pacien[ii febrili se prefer~ un tratament parenteral cu
cefalosporine de genera[ia a III‐a `n asociere cu aminoglicozide. `n func[ie de gravitate,
durata tratamentului poate varia de la 4‐5 zile p]n~ la 10‐14 zile.
Gentamicina este antibioticul recomandat `n cazul efectu~rii unor proceduri
urologice la pacien[ii cu leziuni ale m~duvei spin~rii (Vaidyanathan S, 2006).
Utilizarea de instila[ii intravezicale (cu acid acetic sau cu solu[ie de neomycin‐
polymyxin) la ace#ti pacien[i nu s‐a dovedit util~ `n eradicarea bacteriuriei (Waites KB,
2006).
Utilizarea de hipurat de metenamin~ sau a produselor fitoterapice pentru profilaxia
recidivelor nu s‐a dovedit util~ (Lee BB, 2006).
Infec[iile de tract urinar inferior la pacien[ii cu cateter vezical
Infec[iile urinare ap~rute la pacien[ii cu cateter vezical reprezint~ sursa cea mai
frecvent~ pentru infec[iile nozocomiale. Inciden[a infec[iilor urinare asociate cateterului
vezical este de 73,3%, valoarea maxim~ a inciden[ei fiind atins~ `n a doua s~pt~m]n~ dup~
cateterizare (Danchaivijitr S, 2005). Apari[ia infec[iei urinare se coreleaz~ cel mai puternic cu
durata de men[inere a cateterului #i cu schimbarea cateterului #i nu se `nso[esc de bacte‐
riemie (Danchaivijitr). `n acela#i timp, durata de men[inere a sondei vezicale depinde de
indica[ia pe care a avut‐o cateterizarea. Colonizarea tractului urinar cu germeni bacterieni se
poate realiza fie `n momentul cateteriz~rii, fie dup~ cateterizare. `ntr‐un studiu prospectiv
efectuat pe 555 de persoane s‐a observat c~ metoda de cateterizare #i toaleta zilnic~ a
perineului reduce cu p]n~ la 50% riscul de infec[ii urinare asociate cateterului vezical
(Tsuchida T, 2006).
De asemenea, cateterizarea poate fi: de evacuare, pe termen scurt sau pe termen
lung, aspecte care influen[eaz~ tipul de flor~ bacterian~ implicat~, gradul de bacteriemie sau
nivelul de extindere al infec[iei. Indiferent de aspecte, dup~ suprimarea sondei uretro‐
vezicale se impune efectuarea unei uroculturi de control. `n cazul cateteriz~rilor de lung~
durat~ pot ap~rea complica[ii, cum ar fi: litiaza vezical~, epididimite, prostatite #i chiar
pielonefrite.
Tratamentul bacteriuriei asimptomatice se impune doar la pacien[i cu factori de risc:
imunosupresie, interven[ii chirurgicale urologice, pacien[i cu infec[ii de cateter recurente #i
persistente cu Proteus sau cu risc pentru infec[ii nozocomiale. `n cazul infec[iilor urinare
simptomatice (febrile), tratamentul se poate efectua cu o cur~ de 5‐7 zile de antibiotice
orale `n formele u#oare sau cu o cur~ de 10‐14 zile de antibiotice `n formele cu simptoma‐
tologie mai important~. Tipul de antibiotic utilizat depinde de rezultatul uroculturii sau `n
formele febrile de rezultatul hemoculturii. S‐a studiat rolul profilaxiei infec[iilor de tract
urinar inferior la pacien[ii cu cateter urinar postoperator, observ]ndu‐se absen[a bacteriuriei
la 92% dintre cei care au primit Levofloxacin~ 250 mg `n doz~ unic~/zi, la 100% din cei care
au primit Ciprofloxacin 500 mg de dou~ ori pe zi #i la 80% din cei trata[i cu placebo.
Procentul ridicat pentru pacien[ii trata[i cu placebo se explic~ prin utilizarea sistemului de
drenaj urinar `nchis (Esposito S, 2006).
Infec[iile de tract urinar inferior recidivante
Cistitele cronice de cauz~ infec[ioas~ sunt definite ca trei episoade de cistita acut~ `n
ultimele 12 luni sau dou~ episoade de cistit~ acut~ `n ultimele #ase luni.
883
Tratat de Urologie
Factorii de risc pentru recidiva infec[iilor de tract urinar inferior sunt (Hooton TM,
2000):
malforma[iile urinare
primul episod de cistit~ acut~ sub v]rsta de 15 ani
istoric matern de cistite acute
utilizarea de spermicide `n scop contraceptiv (favorizeaz~ colonizarea vaginu‐
lui cu E. coli #i cre#te aderen[a germenului la epiteliu)
utilizarea de tampoane intravaginale.
Pentru excluderea malforma[iilor urinare asociate sunt necesare investiga[ii imagis‐
tice ultrasonografice, radiologice sau scintigrafice. Cistoscopia poate detecta cu 8% `n plus
malforma[ii urologice fa[~ de investiga[iile imagistice la femeile cu v]rsta peste 50 de ani. La
femeile tinere cu infec[ii urinare recurente cistoscopia este necesar~ (Lawrentschuk N,
2006).

Profilaxia antimicrobian~ a cistitelor cronice de cauz~ infec[ioas~ se poate realiza
prin administrarea unor doze de antibiotice cu efecte adverse reduse – disbioz~ intestinal~,
candidoz~ vaginal~ – care se pot administra seara la culcare ori dup~ un contact sexual.
Aceast~ profilaxie se poate realiza pe o perioad~ de 12 luni. Antibioticele standard recoman‐
date pentru profilaxie sunt:
1. Nitrofurantoin 50 mg/zi
2. Trimetoprim‐Sulfametoxazol 40/200 mg/zi sau de trei ori/s~pt~m]n~
3. Fosfomycin trometanol 3 g/10 zile.
S‐a observat c~ profilaxia cu ciprofloxacin dup~ actul sexual are aceea#i eficien[~ ca
#i profilaxia zilnic~, dar are avantajul unui consum mai redus de antibiotic (Melekos MD,
1997).
Probioticele (Lactobacilii), vaccinurile sau estrogenii `n postmenopauz~ pot avea
rezultate favorabile `n profilaxia infec[iilor de tract urinar recurente la femei, dar sunt
necesare `nc~ studii specifice pentru a stabili cu exactitate indica[ia acestora (Falagas ME,
2006; Hooton TM, 2001).
Imunostimulantele pe baz~ de extracte bacteriene (Uro‐Vaxom) sunt eficiente `n
profilaxia recidivelor infec[iilor de tract urinar inferior cu E. coli (Huber M, 2000), iar
vaccinurile sub form~ de supozitoare cu administrare vaginal~ s‐au dovedit eficiente `n
cre#terea perioadei de reinfec[ie la femeile susceptibile la infec[ii de tract urinar inferior
(Uehling DT, 2003).
Cistita cronic~ `ncrustat~ reprezint~ o suferin[~ rar~, care este reprezentat~ de
apari[ia unor cruste calcificate la nivelul uroteliului vezical pe fondul unor inflama[ii cronice.
Etiologia este reprezentat~ de infec[ia cu germeni ureazo‐secretori, care prolifereaz~ `ntr‐un
mediu intens alcalin. Cel mai important agent etiologic este reprezentat de Corynebacterium
grupul D2, urmat de Proteus mirabilis.
La nivelul vezicii (#i eventual chiar ascendent pe uroteliu) se depun cruste calcificate,
care pot lua un aspect pseudotumoral sau dimpotriv~, leziunea poate avea un caracter
ulcerativ.
Terapia const~ `n acidifierea urinei, `ndep~rtarea crustelor #i terapia antibiotic~. Cel
mai eficient tratament este bazat pe Teicoplanin~. Administrarea de fluorochinolone este,
de asemenea, eficient~. Uneori este necesar~ rezec[ia endoscopic~ a leziunii calcificate #i `n
scopul examin~rii histologice, care o poate diferen[ia de o tumor~ vezical~ cu suprafa[a
884
calcificat~. `n formele rebele la terapie, instila[iile locale cu acid boric urmate de lavaj cu
solu[ii betadinate pot fi utile.

3. Pielonefritele

3.1 Pielonefrita acut~
Conf Dr. I. Coman, Dr. B. Feciche

Pielonefrita acut~ este inflama[ia acut~ a c~ilor #i a parenchimului renal.
Manifest~rile clinice ale pielonefritei acute includ elemente adiacente triadei clasice:
febr~ > 390C asociat~ cu frison, durere lombar~ uni‐ sau bilateral~ #i piurie. Debutul simpto‐
melor este `n general brutal (de la c]teva ore la c]teva zile), starea general~ a pacien[ilor
este alterat~ (mai ales `n situa[ia existen[ei unei obstruc[ii ureterale bilaterale), apar mani‐
fest~ri digestive #i cardiovasculare, iar adesea sunt relatate simptome algice hipogastrice.
`n cadrul manifest~rilor cardiovasculare sunt amintite hipotensiunea (sau valorile tensionale
normale), respectiv pulsul moderat tahicardic. Suferin[a de tip digestiv asociat~ pielonefritei
este reprezentat~ de gre[uri, v~rs~turi #i `n anumite cazuri chiar de ileus paralitic.
Formele clinice sub care se prezint~ pielonefrita sunt urm~toarele:
febril~ (f~r~ simptomatologie urinar~, tabloul clinic fiind dominat de c~tre
ascensiunea termic~)
septicemic~
uremic~ larvat~ (tablou clinic cu simptome de suferin[~ toxic~ cerebral~)
digestiv~
hematuric~ (asociat~ cu cistita hemoragic~)
necrotic~ papilar~
gravidic~
pediatric~
geriatric~
pielonefrita emfizematoas~.
Pielonefrita acut~ la copil este dominat~ de manifest~rile digestive (v~rs~turi,
meteo‐rism, ileus, dureri abdominale), ascensiunea termic~ este important~ (peste 390C),
semnele urinare fiind mai estompate.
Pielonefrita acut~ la pacientul geriatric are manifest~ri clinice determinate de
terenul imunitar suboptimal pe care apare infec[ia. Astfel, pacien[ii sunt `n general
subfebrili, astenici, uneori convulsivi cu simptomatologie urinar~ neconcludent~, dar cu
manifest~ri respiratorii (polipnee) marcate.
Pielonefrita gravidic~ este tratat~ la capitolul respectiv.
O form~ particular~ de pielonefrite este reprezentat~ de suferin[a care apare `n
situa[ia comunic~rii anormale a c~ii urinare cu tubul digestiv (fistule, deriva[ii urinare),
respectiv cu exteriorul (fistule, deriva[ii urinare). Impactul determinat de abolirea barierelor
anatomice este important, ace#ti pacien[i av]nd un risc crescut de recidiv~ a pielonefritelor
cu tendin[~ la cronicizare.
Anatomopatologic leziunile descrise `n pielonefrite prezint~ c]teva aspecte impor‐
tante. Astfel, sunt descrise modific~rile parcelare, zonale care alterneaz~ cu zone s~n~toase.
Leziunile pot fi uni‐ sau bilaterale, fiind prezente zone de inflama[ie intersti[ial~ c~rora li se
pot asocia leziuni tubulare, papilare, glomerulare (acestea absenteaz~ `n general) #i vascu‐
lare.
885
Tratat de Urologie
Macroscopic rinichii apar m~ri[i `n volum, capsula fiind u#or deta#abil~, cu abcese la
nivel cortical asociate unei hiperemii a parenchimului renal. Leziunile sunt focale cu infiltrat
leucocitar neutrofilic #i bacterian. Aceste infiltrate lezionale sunt `n general autolimitate la
nivelul cortical dar, persisten[a unei obstruc[ii determin~ apari[ia unor prelungiri (decelabile
pe sec[iunea renal~) care se extind spre papilele renale.
Remanierea tisular~ ce urmeaz~ inflama[iei respect~ principiile generale ale vinde‐
c~rii, exsudatele fiind `nlocuite cu neutrofile #i macrofage ulterior cu limfocite. Apar
depuneri de colagen #i fibroz~ care vor determina ulterior apari[ia cicatricelor renale, leziuni
care corespund unor zone de atrofie tubular~, fibroz~ intersti[ial~ #i infiltrat limfocitar.
Elementele de laborator relev~ culturi pozitive `n majoritatea cazurilor, un procent
de 20% dintre pacien[i prezent]nd mai pu[in de 105 cfu/ml. Pentru practic~, o valoare cut‐off
de 104 cfu/ml `n cazul femeilor simptomatice poate fi re[inut ca relevant. Sedimentul urinar
prezint~ leucociturie #i hematurie. Testele sangvine prezint~ accelerarea VSH‐ului,
neutrofilie, exprimarea mai important~ a proteinei C reactive. Pielonefrita poate determina
deteriorarea probelor de func[ie renal~ `n cazurile ce evolueaz~ cu insuficien[~ renal~.
Din punct de vedere bacteriologic, E. coli este responsabil pentru producerea a
aproximativ 80% dintre pielonefritele acute. Profilul de patogenitate este cuplat cu un profil
de ap~rare a gazdei, pacien[ii cu fenotipul sangvin P chiar #i `n absen[a refluxului vezico‐
ureteral sunt susceptibili de a suferi recurente pielonefrite cauzate de E. coli care prezint~
pilii P (pilii P reac[ioneaz~ cu antigenele de receptor pe care le exprim~ cei din fenotipul P).
Antigenele bacteriene K #i endotoxinele sunt, de asemenea, implicate `n patogenie.
Alte membre ale familiei Enterobacteriaceae implicate `n pielonefrite sunt:
Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Pseudomonas, Serratia #i Citrobacter, iar dintre Gram‐
pozitivi: E. faecalis, S. aureus #i S. epidermidis.
Elemente de diagnostic imagistic. Ultrasonografia renal~ reprezint~ metoda cea mai
practic~ de evaluare a pacientului cu pielonefrit~ acut~, datorit~ caracterului noninvaziv,
non‐iradiant #i facil repetitiv. Prezen[a unui obstacol, existen[a dilata[iei aparatului colector,
dezvoltarea unui abces intra sau perirenal pot fi relevate de ecografie.
`n contextul unor neclarit~[i diagnostice sau a persisten[ei febrei peste 72 de ore `n
pofida unui tratament corect indus se impune recurgerea la urm~torii pa#i de diagnostic
imagistic: urografia i.v., tomografia computerizat~, scintigrafia cu DMSA.
Urografia i.v. prezint~ o cre#tere `n dimensiune a umbrei renale `n unitatea renal~
afectat~. Cre#terea global~ `n dimensiuni a rinichiului este `nt]lnit~ de regul~, dar pot exista
#i modific~ri de tipul unor modific~ri focale, ce trebuie diferen[iate de neoplasme, respectiv
abcese renale. Secre[ia substan[ei de contrast poate fi alterat~ datorit~ obstruc[iei tubulare,
respectiv a edemului parenchimului #i a vasoconstric[iei. Apare astfel o `nt]rziere a secre[iei
substan[ei de contrast, o sc~dere a intensit~[ii nefrogramei #i `n cazuri extreme neopacifie‐
rea sistemului colector. `n cadrul nefrogramei, pot ap~rea stria[ii corticale. Dilatarea urete‐
ral~ #i pielic~, `n absen[a unui obstacol, a fost observat~ #i poate fi explicat~ prin inhibarea
peristalticii indus~ de endotoxine. Edemul mucos poate determina apari[ia unei dedubl~ri a
peretelui pielic #i ureteral pe imaginile radiologice.
Tomografia computerizat~ se indic~ `n situa[iile c]nd elementele de diagnostic
anterior prezentate nu sunt relevante sau curba termic~ se men[ine ridicat~ peste 72 de ore
sub tratament corect recomandat pentru a decela din timp dezvoltarea unui abces renal.
Angiografia renal~ nu este o metod~ diagnostic~ indicat~ uzual, dar `n cazul
efectu~rii ei se relev~ o diminuare a desenului arterial interlobar cu apari[ia unor stria[ii
corticale.
886
Tratament. Infec[ia de tip pielonefritic poate fi sistematizat~ astfel: (1) necomplicat~,
f~r~ necesitatea intern~rii; (2) complicat~, f~r~ elemente de modificare structural~, spitali‐
zarea fiind necesar~ pentru terapia parenteral~ #i (3) complicat~, cu modific~ri structurale,
eventual chiar manipulare urologic~, spitalizarea fiind necesar~ #i `n acest caz. `n toate
cazurile se impune ini[ierea terapiei antimicrobiene cu spectru adecvat germenilor implica[i
`n apari[ia pielonefritelor `n arealul din care provine pacientul. Fluorochinolonele `n admi‐
nistrare local~ sunt `n general adecvate scopului propus. Dac~ este suspectat~ o etiologie cu
bacterii Gram‐pozitive se impune administrarea unei peniciline de tipul Amoxicilinei, even‐
tual `n asociere cu un inhibitor de beta‐lactamaz~ (acid clavulanic).
Pentru pacien[ii care prezint~ pielonefrite acute, care necesit~ terapie parenteral~, o
fluorochinolon~, un aminoglicozid, un aminoglicozid cu ampicilin~ sau o cefalosporin~ cu
spectru larg asociat~ sau nu unui aminozid s‐au dovedit eficiente `mpotriva bacteriilor din
grupul Enterobacteriaceae, al Pseudomonas #i al altor bacili Gram‐negativi. `mpotriva
germenilor ampicilino‐rezisten[i terapia cea mai logic~ este trimetoprim‐sulfametoxazol, o
fluorochinolon~ sau o cefalosporin~ de genera[ia a III‐a. Pacien[ii care dezvolt~ pielonefrite
nosocomiale necesit~ asocierea fluorochinolonelor cu cefalosporine de genera[ia a III‐a #i un
glicoaminozid, totul efectu]ndu‐se sub ghidajul hemoculturilor.
`n situa[ia persisten[ei peste 72 de ore a febrei, a st~rii generale alterate #i a mani‐
fest~rilor locale sub o terapie instituit~ conform principiilor amintite se impune o analiz~
imagistic~ #i microbiologic~ mai avansat~. Repetarea examenului sumar de urin~, a urocul‐
turilor #i hemoculturilor este indicat~. Persisten[a febrei poate fi semnul clinic care relev~
un abces dezvoltat intra sau perirenal, motiv pentru care scintigrafia cu DMSA, respectiv
tomo‐grafia computerizat~ pot fi indicate.
Dac~ terapia se adreseaz~ pielonefritelor necomplicate, durata terapiei este de 7 zile
`n cazul fluorochinolonelor #i de 14 zile `n cazul utiliz~rii trimetoprimului. Pacien[ii cu
pielonefrite complicate #i hemoculturi pozitive necesit~ 7 zile de terapie parenteral~.
Caracterul negativ al hemoculturilor diminueaz~ intervalul de terapie parenteral~ la 2‐3 zile.
Ulterior administr~rii parenterale, terapia oral~ este continuat~ 7‐14 zile.
Monitorizare postterapeutic~. Dac~ pacien[ii au devenit asimptomatici dup~ o
terapie complet~ pentru un puseu de pielonefrit~ acut~ uroculturile de reevaluare nu se
indic~. Monitorizarea `n acest caz se face prin examen sumar de urin~ (metoda dipstick fiind
suficient~). Pacien[ii (pacientele) care nu prezint~ ameliorarea simptomatologiei dup~ 3 zile
de terapie, respectiv prezint~ reapari[ia infec[iei la 14 zile postterapie, necesit~ monitorizare
prin uroculturi repetate #i examin~ri ecografice.
`n situa[ia pacien[ilor care prezint~ repetarea infec[iei cu acela#i germene dup~ o
terapie corect condus~ #i nu prezint~ modific~ri structurale urologice, un regim de terapie
de 6 s~pt~m]ni poate avea viz~ curativ~.

3.2 Pielonefrita cronic~

Pielonefrita cronic~ se define#te prin elemente imagistico‐patologice, suferin[a fiind
caracterizat~ prin apari[ia de cicatrice renale, fibroz~, deform~ri caliceale, toate pe un fond
infec[ios preexistent. Mai poate fi denumit~ #i nefrit~ cronic~ intersti[ial~.
Infec[ia urinar~ este factorul patogenic central. Cel mai frecvent, rinichiul cicatriceal
este rezultatul unor episoade infec[ioase cu debut `n copil~rie, refluxul vezicoureteral fiind
decelat la o propor[ie important~ de bolnavi. Cicatricele renale se pot dezvolta, mai ales, `n
887
Tratat de Urologie
primii patru ani de via[~. Un factor etiopatogenic important este litiaza renal~ care `ntre[ine
infec[ia urinar~ #i determin~ leziuni cicatriceale. Adul[ii care sunt diagnostica[i cu pielonefri‐
t~ cronic~ prezint~ in principal reten[ie azotat~ #i hipertensiune arterial~, #i nu componenta
infec[ioas~.
Diagnosticul diferen[ial al pielonefritei cronice se face cu nefropatia generat~ de
analgezice, tuberculoza renal~, patologia renovascular~.
Modific~rile imagistice care apar `n pielonefrita cronic~ sunt: cicatrice renale locali‐
zate mai ales la nivelul polilor renali, cu dilatare caliceal~ subiacent~; rinichi mici, cicatriceali,
dac~ boala are afectare bilateral~, #i rinichi contralateral hipertrofiat, `n suferin[a uni‐
lateral~.
3.3 Pielonefrita xantogranulomatoas~
Pielonefrita xantogranulomatoas~ este o form~ rar~ #i sever~ de pielonefrit~ cronic~
unilateral~. Distruc[ia renal~ difuz~ este secundar~ unei infec[ii cronice, pe fondul unei
nefropatii obstructive litiazice. R~spunsul inflamator determin~ apari[ia unor macrofage
bogate `n lipide – xantogranulomatoase, ceea ce explic~ denumirea suferin[ei.
Factorii predispozan[i pentru dezvoltarea pielonefritei xantogranulomatoase sunt
litiaza renal~, obstruc[ia urinar~, urosepsisul tratat par[ial f~r~ finalizarea eficient~ a
terapiei, ischemia renal~, metabolismul lipidic alterat, diabetul, imunosupresia, hiperpara‐
tiroidismul.
Patogeneza se bazeaz~ astfel pe trepiedul – infec[ie, litiaz~, obstruc[ie.
Pacien[ii acuz~ dureri lombare, febr~, stare general~ alterat~, consump[ie `n cadrul
unei infec[ii cronice. La examenul obiectiv dou~ treimi dintre bolnavi pot prezenta o mas~
tumoral~ lombar~ palpabil~.
Piuria #i bacteriuria sunt `nt]lnite practic la to[i pacien[ii. Anemia #i leucocitoza sunt
de asemenea manifest~ri paraclinice rezultate din infec[ia cronic~. Cel mai frecvent micro‐
organism izolat `n cazul pielonefritei xantogranulomatoase este Proteus mirabilis.
Examin~rile imagistice deceleaz~ caracterul mut func[ional al rinichiului (80% din
cazuri), calculi `n sistemul colector (70% din cazuri), uneori calcifieri parenchimatoase.
Triada caracteristic~ este: rinichi de dimensiuni crescute, rinichi nefunc[ional sau
hipofunc[ional, litiaz~. Investiga[ia imagistic~ cea mai important~ este tomografia compu‐
terizat~ care deceleaz~ o mas~ reniform~ l~rgit~, care con[ine o calcifiere intrarenal~ dar,
clasic, f~r~ dilata[ia c~ilor renale.
Diagnosticul diferen[ial se face cu pionefroza (prezen[a unei dilata[ii pielocaliceale
face diferen[ierea practic imposibil~ preoperator), malacoplachia parenchimatoas~,
limfomul renal (este, de obicei, bilateral #i survine `n cadrul unei suferin[e sistemice),
carcinomul renal.
Pielonefrita xantogranulomatoas~ poate fi asociat~ cu carcinomul cu celule clare, cu
uroteliomul renal #i cu carcinomul renal scuamos.
Terapia antibiotic~ cu spectru larg este necesar~ dar rezolvarea chirurgical~ este
obligatorie. Interven[ia chirurgical~ este `n cvasitotalitatea cazurilor nefrectomia (Schaeffer
AJ, 2002; Stamm H, 1982).

888
4. Pionefritele #i abcesul renal
Conf. Dr. I. Coman, Dr. M. Laz~r

Defini[ie. Pionefrita este infec[ia supurativ~ limitat~ la nivelul parenchimului renal.
Dup~ ins~m]n[area microbian~ a parenchimului renal (pe cale hematogen~ sau prin meca‐
nism canalicular ascendent), embolii septici urmeaz~ urm~toarele c~i evolutive:
Abcese corticale (microabcese, distribuite difuz)
Abcese corticomedulare (abcese mari, cu caracter focal) (Willard #i colab., 2005).
Etiopatogenie – epidemiologie. Dup~ sursa de provenien[~ a germenilor incrimina[i
`n producerea pionefritelor, acestea din urm~ se `mpart `n dou~ categorii:
1. Abcese renale metastatice, produse prin diseminarea hematogen~ a germenilor dintr‐un
focar infec[ios situat la distan[~, agentul etiologic cel mai frecvent incriminat fiind
stafilococul auriu. Aceste abcese au tendin[a de a fi de mici dimensiuni #i cu caracter
multifocal (forma miliar~).
2. Abcese renale secundare unei infec[ii urinare (pielonefrita acut~ complicat~, pio‐
nefroza), `n acest caz germenii cauzatori fiind bacili aerobi, Gram‐negativi, (E. coli,
Klebsiella, Proteus), mecanismul incriminat fiind ascendent. `n acest caz, abcesele sunt
de dimensiuni mai mari #i tind s~ fie unice (Schaeffer #i colab., 2002; Vourganti #i colab.,
2006; Willard #i colab., 2005).
`n era preantibiotic~, marea majoritate (80%) a abceselor renale erau cauzate de
diseminarea hematogen~ a stafilococilor (septicemiile stafilococice), cu originea `ntr‐un
focar septic, cel mai adesea cutanat (Campbell, 1930). R~sp]ndirea larg~ #i folosirea
agen[ilor antimicrobieni dup~ 1950 au diminuat considerabil frecven[a abceselor renale cu
germeni Gram‐pozitivi (DeNavasquez, 1951; Cotran, 1969), astfel c~ `ncep]nd cu deceniul
opt al secolului trecut cei mai frecven[i agen[i etiologici ai abceselor renale la adult au
devenit germenii Gram‐negativi. `ns~m]n[area rinichiului cu germeni Gram‐negativi din
torentul sangvin se poate produce, dar este pu[in probabil~ a fi modalitatea de producere a
abceselor renale, exist]nd c]teva elemente ce pledeaz~ pentru acest aspect:
clinic, nu exist~ date care s~ ateste prezen[a septicemiei cu Gram‐negativi, care s~
precead~ formarea abceselor renale
este imposibil~ inducerea experimental~ a pielonefritei, prin inocularea `n s]nge a
bacteriilor Gram‐negative, dac~ unitatea renal~ este indemn~. Infec[ia se produce `n
cazul coexisten[ei obstruc[iei complete sau traumatismului renal (Cotran, 1969;
Timmons #i Perlmutter, 1976).
Contaminarea cu germeni Gram‐negativi ce produc abcese renale, se face pe cale
urinar~, ascendent~, procesul infec[ios gref]ndu‐se pe leziuni renale preexistente (sechele
ale puseelor pielonefritice, obstruc[ii generate de calculi). Dou~ treimi din pacien[ii cu
abcese renale prezint~ litiaz~ sau alte leziuni renale (Salvatierra #i colab., 1967).
Exist~ #i particularit~[i patologice ce disting abcesele renale metastatice de cele de
origine urinar~. Astfel, abcesele formate prin `ns~m]n[area pe cale hematogen~ tind s~ se
cantoneze preponderent la nivelul cortexului renal (abcese renale corticale), pe c]nd cele de
origine urinar~ se localizeaz~ la nivel cortical #i medular (abcese renale corticomedulare).
Posibile cauze de abces corticomedular pot fi:
infec[ii de tract urinar cu caracter recurent (66 %)
calculi renali (30 %)
antecedente de manipul~ri endourologice
889
Tratat de Urologie
refluxul vezicoureteral
cistopatia diabetic~ (50 %)
pielonefrita xantogranulomatoas~ (Willard #i colab., 2005).
Anatomia patologic~. Macroscopic. Abcesele renale, fie c~ se prezint~ sub form~
diseminat~ sau focal~, se prezint~ ca zona de inflama[ie supurativ~, circumscris~, cantonat~
la nivelul parenchimului renal. La nivelul focarului inflamator, capsula este `ngro#at~,
edema[iat~ sau fibrozat~, aderent~ la zona de parenchim renal subiacent. Pe suprafa[a de
sec[iune, leziunea este circumscris~, rotund~ sau ovalar~. Pot exista traiecte fistuloase `ntre
cavitatea abcesului #i [esutul perirenal, sau sistemul pielocaliceal. Con[inutul abcesului este
format din material necrotic, ce prezint~ diferite grade de lichefac[ie purulent~.
Microscopic. Zona central~ este compus~ din detritusuri necrotice, neutrofile,
bacterii. Periferia este reprezentat~ de o zon~ reactiv~, inflamatorie, care, `n func[ie de
v]rsta procesului infec[ios, `mbrac~ aspecte de la hiperemie, p]n~ la [esut fibrocicatriceal
(Georgescu #i colab., 1960).
Clinica abcesului renal. Anamnestic, este important~ identificarea comorbidit~[ilor
care ar putea agrava evolu[ia bolii (diabet zaharat, imunosupresie). Majoritatea pacien[ilor
prezint~ antecedente de infec[ii urinare recurente, litiaz~ renal~ sau interven[ii endo‐
urologice. `n cazul abceselor metastatice, pacientul poate relata existen[a unui focar
infec[ios `n antecedente. Ulterior urmeaz~ perioada de laten[~, ce poate dura `ntre 1‐8
s~pt~m]ni, dup~ care se instaleaz~ simptomatologia urinar~. Focarul infec[ios primar poate
avea orice localizare (furunculoza cutanat~, abuz de droguri administrate intravenos). Alte
localiz~ri frecvente sunt cavitatea bucal~, pl~m]nii #i vezica urinar~ (Lyons #i colab., 1972;
Willard #i colab., 2005). Pacientul se prezint~ cu febr~, frisoane, dureri abdominale #i
lombare #i ocazional sc~dere `n greutate #i stare general~ alterat~. `n plus, pot exista
simptome ale unei infec[ii de tract urinar (disurie, polachiurie, dureri hipogastrice)
(Vourganti #i colab., 2002). Ocazional, simptomatologia este nespecific~, estompat~ #i duce
la `nt]rzierea diagnosticului, care devine evident la explorarea chirurgical~, sau, `n cazurile
severe, la necropsie (Anderson #i McAninch, 1980). Decelarea unei nefromegalii este
posibil~. Infec[iile urinare complicate, asociate cu staza urinar~, calculi urinari, graviditate,
vezic~ neurogen~ #i diabet zaharat, predispun la formarea de abcese renale (Anderson #i
McAninch, 1980). `n concluzie, putem enun[a c~ nu exist~ un ansamblu de manifest~ri
clinice caracteristice `n abcesele renale.
Explor~ri paraclinice. Analize de laborator. Pacientul cu abces renal prezint~ hiper‐
leucocitoz~ cu neutrofilie. Hemoculturile sunt de obicei pozitive. Piuria #i bacteriuria lipsesc,
`nt]lnindu‐se doar `n situa[ia `n care exist~ o comunicare `ntre cavitatea abcesului #i
sistemul pielocaliceal. Uroculturile sunt sterile `n aproape toate cazurile de abcese renale
metastatice #i sunt pozitive `n 30 % din cazurile de abcese renale cu germeni Gram‐negativi
(Dembry #i Andriole, 1997). Deoarece germenii Gram‐pozitivi ajung `n parenchimul renal pe
cale sangvin~ (`n cursul septicemiilor stafilococice), uroculturile `n acest caz sunt fie sterile,
fie atest~ prezen[a `n urin~ a altor tipuri de germeni dec]t cei care determin~ abcesul. C]nd
agentul etiologic este un germene Gram‐negativ, uroculturile sunt pozitive pentru acela#i
germene (Schaeffer #i colab., 2002).
Investigatii imagistice. Radiografia renovezical~ simpl~. Pe RRVS rinichiul apare ca m~rit de
volum, difuz sau circumscris, prezent]nd un contur #ters (Nubert #i colab., 1982). Umbra
psoasului este #tears~. Scolioza lombar~ este adesea prezent~, concavitatea coloanei
vertebrale fiind `ndreptat~ c~tre rinichiul interesat de procesul supurativ (Schaeffer #i colab.,
890
2002). Pe RRVS mai pot fi prezente imagini de calculi radioopaci, care pot reprezenta cauza
abcesului renal.
Urografia intravenoas~. Semnele urografice `nt]lnite `n abcesele renale depind at]t
de natura, c]t #i de durata procesului infec[ios. Uneori, este dificil de diferen[iat un abces
renal incipient (mai ales c]nd este de mici dimensiuni), de o pielonefrit~ acut~. Din cauza
lipsei fix~rii substan[ei de contrast la nivelul unui abces constituit, vechi, pe UIV apare o
„leziune `nlocuitoare de spa[iu”. `n situa[ia `n care se realizeaz~ o fistulizare `n c~ile
excretorii, prin p~trunderea substan[ei de contrast din sistemul pielocaliceal, cavitatea
abcesului se opacifiaz~ retrograd, prezent]nd un contur regulat #i pere[i netezi (Nubert #i
colab., 1982). `n cazul abceselor cronice, caracterele urografice `nt]lnite sunt cele ale unei
mase lezionale renale, ce genereaz~ compresiunea #i dislocarea grupurilor caliceale #i/sau a
bazinetului renal (Schaeffer #i colab., 2002; Nubert #i colab., 1982). Exist~ #i situa[ii `n care
urografia este de aspect normal, `n special `n cazul abceselor dezvoltate la nivelul valvelor
anterioar~ sau posterioar~ ale rinichiului, care nu produc efect compresiv (Schaeffer #i colab.,
2002).
Ultrasonografia renal~. Ecografia este cea mai rapid~, ieftin~ #i lipsit~ de nocivitate
modalitate de decelare a abceselor renale. Aspectul tipic este de „forma[iune `nlocuitoare
de spa[iu” intraparenchimatoas~, cu con[inut hipoecogen sau transonic. Periferia abcesului
este greu de delimitat `n faza acut~ a bolii, iar parenchimul renal perilezional se prezint~ ca
#i edematos (Fiegler, 1983). Evolutiv, pe m~sur~ ce abcesul se organizeaz~ #i dezvolt~ o
pseudocapsul~, devine mai bine definit la examenul ecografic. Existen[a de aer `n interiorul
abcesului (imagini hiperecogene cu con de umbr~ posterior) sugereaz~ contaminarea cu
bacterii anaerobe.
Diferen[ierea ecografic~ a abceselor de tumorile renale poate fi dificil~ sau
imposibil~ `n unele cazuri (Schaeffer #i colab., 2002; Vourganti #i colab., 2006).
Examenul computer‐tomografic. Datorit~ delimit~rii precise a [esuturilor la examenul
CT, acesta reprezint~ metoda de elec[ie `n identificarea abceselor renale! Aspectul tipic este
de forma[iuni bine delimitate, cu densitate mic~, at]t `nainte, c]t #i dup~ administrarea
substan[ei de contrast (materialul purulent nu capteaz~ substan[a de contrast). La fel, ca #i
`n cazul ecografiei, aspectele decelate variaz~, `n func[ie de stadiul evolutiv al bolii. Astfel, `n
stadiile ini[iale, semnele computer‐tomografice g~site sunt m~rirea rinichiului #i zone focale
cu densitate mic~. La c]teva zile de la instalarea procesului infec[ios, la periferia abcesului se
schi[eaz~ un perete gros, fibrozat. `n cazurile abceselor cu evolu[ie `ndelungat~, acestea se
prezint~ ca imagini rotunde sau ovalare, cu densitate mic~, posibil septuri intracavitare,
planurile de proximitate fiind slab delimitate #i fascia Gerota este `ngro#at~. La periferia
abcesului se vizualizeaz~ o zon~ inelar~ („semnul inelului”), ce capteaz~ substan[a de
contrast. Explica[ia acestui fenomen este prezen[a unei zone cu intens~ activitate inflama‐
torie activ~ la acest nivel, hipervascularizat~, ce capteaz~ substan[a de contrast (Schaeffer #i
colab., 2002).
Angiografia renal~. Poate fi util~ `n unele situa[ii ce necesit~ diferen[ierea abceselor
renale de tumori renale. Abcesele se prezint~ ca procese expansive net delimitate, avascu‐
lare, cu lizereu hipervascular, vasele fiind dislocate arciform (Nubert #i colab., 1982).
Opacifierea retrograd~ a cavit~[ii abcesului, dup~ drenajul prin punc[ie percutan~t~ a
acestuia, poate oferi informa[ii despre topografia, eventualele traiecte fistuloase #i dimensi‐
unile abcesului. Este de men[ionat c~ oricare dintre explor~rile imagistice mai sus men[io‐
nate pot identifica #i o cauz~ obstructiv~, responsabil~ de instalarea procesului supurativ.
891
Tratat de Urologie
Diagnostic pozitiv. Diagnosticul pozitiv se stabile#te `n urma corobor~rii manifest~‐
rilor clinice, cu semnele ecografice #i computer‐tomografice, punc[ia ghidat~ (ecografic sau
CT) confirm]nd diagnosticul prin evacuarea de puroi.
Diagnostic diferen[ial. Diagnosticul diferen[ial se face `n principal cu alte forme de
infec[ii renale cu care abcesul renal, poate prezenta asem~n~ri din punct de vedere clinic,
dar #i imagistic. Avem `n vedere pionefroza, abcesele perirenale, pielonefrita acut~,
hidronefroza infectat~. O entitate fa[~ de care abcesul renal poate fi adesea greu de
diferen[iat este tumora renal~. Uneori, `n imposibilitatea tran#~rii diagnosticului pe baza
tabloului imagistic, punc[ia eco‐ sau CT‐ghidat~ devine necesar~ (Schaeffer #i colab., 2002).
Exist~ #i alte afec[iuni nonurologice ce trebuie excluse atunci c]nd suspect~m prezen[a unui
abces renal. Astfel, intr~ `n discu[ie posibile cauze de abdomen acut ce pot mima pionefrita:
apendicita acut~, ulcerul perforat, colecistita acut~, abcesele intraperitoneale #i altele.
Evolu[ie. Prognostic. Complica[ii. Abcesele renale pot `mbr~ca o multitudine de
aspecte evolutive. `n cazul abceselor mici, este posibil~ resorb[ia acestora, sub tratament
antibiotic. Abcesele mari, neglijate, se pot complica, `n ordinea gravit~[ii, cu pionefroz~ –
prin deschiderea `ntr‐un sistem pielocaliceal obstruat #i cu abcese perinefretice – prin
deschiderea `n spa[iul perirenal #i septicemie cu #oc toxicoseptic. Prognosticul este
favorabil `n cazul diagnosticului precoce, urmat de ini[ierea unui tratament corespunz~tor.
Tratament. De#i tratamentul clasic al abceselor renale este reprezentat de drenajul
percutanat sau prin lombotomie minim~, exist~ dovezi ce sus[in c~ `n cazul abceselor sub 3
cm `n diametru tratamentul antibiotic parenteral succedat de urm~rirea atent~ a
pacientului, poate constitui o solu[ie curativ~ definitiv~ at]ta vreme c]t se ini[iaz~ precoce `n
evolu[ia bolii, evit]ndu‐se astfel manevrele terapeutice invazive.
Selectarea tratamentului antibiotic empiric este dependent~ de prezum[ia prove‐
nien[ei germenilor incrimina[i. Astfel, `n cazul abceselor metastatice ce survin cel mai
frecvent `n cursul septicemiilor stafilococice, antibioticele de elec[ie sunt penicilinele rezis‐
tente la penicilaz~ (Schiff #i colab., 1977). `n caz de antecedente alergice la administrarea de
peniciline, se opteaz~ pentru o cefalosporin~ sau vancomicin~. `n cazul abceselor cu
provenien[a dintr‐o infec[ie de tract urinar, se opteaz~ pentru cefalosporine de genera[ia a
III‐a #i a IV‐a, fluorochinolone #i aminoglicozide.
Terapia antibiotic~ specific~ este ini[iat~ `n momentul depist~rii agentului etiologic
(culturi din puroiul evacuat prin punc[ie). O evolu[ie nefavorabil~ sub tratament antibiotic
ridic~ suspiciunea unui diagnostic eronat (abces perirenal) sau a unei infec[ii rebele la
terapie (germeni multirezisten[i) (Schaeffer #i colab., 2002). Este imperios necesar ca `n
cazul obstruc[iei de tract urinar coexistente s~ se asigure un gest de drenaj urinar.
Tratamentul prin punc[ie percuatanat~ (eco‐ sau CT‐ghidat~) se adreseaz~ abceselor
cu diametrul cuprins `ntre 3 #i 5 cm, sau abceselor ce survin la pacien[i cu imunosupresie (`n
special cei cu diabet zaharat), sau `n cazul lipsei de r~spuns la chimioterapie.
Drenajul chirurgical, realizat prin lombotomie, r~m]ne procedeul de elec[ie `n cazul
majorit~[ii abceselor renale cu diametrul mai mare de 5 cm (Schaeffer #i colab., 2002).
Nefrectomia poate intra `n discu[ie `n cazul abceselor mari, extensive ce compromit
integritatea morfofunc[ional~ a unit~[ii renale.

892
5. Pionefrozele
Dr. I. Sec~#an, Dr. M. Laz~r, Dr. B. Feciche

Defini[ie. Pionefroza (din greac~ “pio” = puroi , “nefros” = rinichi) este sindromul
anatomoclinic care asociaz~ distruc[ia supurativ~ a parenchimului #i sistemului colector
renal cu perinefrita secundar~ #i pierderea ireversibil~ a func[iei renale. Leziunile pot
interesa par[ial sau `n `ntregime rinichiul, sau un hemirinichi (rinichi „`n potcoav~”, sigmoid),
rinichiul ectopic sau poate fi bilateral~ (Proca, 1997).
Etiopatogenie. Cea mai frecvent~ cauz~ de pionefroz~ este litiaza renal~ (pionefroza
litiazic~). Celelalte tipuri etiologice de pionefroz~ sunt:
Pionefroze nelitiazice de cauz~ neprecizat~
Pionefroze secundare anomaliilor congenitale de tract urinar
Pionefroze secundare interven[iilor chirurgicale pe tractul urinar (Proca, 1997).
Practic, orice cauz~ de obstruc[ie a tractului urinar poate `n evolu[ie s~ determine
pionefroz~. `n func[ie de mecanismul prin care se produce obstruc[ia, cele mai frecvente
cauze sunt:
Cauze de obstruc[ie intrinsec~:
obstruc[ia ureteral~ litiazic~
litiaza renal~ par[ial sau total obstructiv~ (calcul impactat `n jonc[iunea pielo‐
ureteral~, litiaza coraliform~)
sindromul de jonc[iune pieloureteral~
tumori uroteliale `nalte
coaguli
necroza papilar~.
Cauze de obstruc[ie extrinsec~:
tumori vezicale infiltrative cu obstruc[ia sau compresiunea orificiului ureteral
carcinomul prostatic
chist renal polar inferior
vas polar inferior
adenopatie retroperitoneal~
fibroza retroperitoneal~ (Schaeffer #i colab., 2002).
Agen[ii incrimina[i `n pionefroze sunt: Proteus, E. coli, Enterobacter, Klebsiella #i
Pseudomonas. Reparti[ia pe sexe `nclin~ balan[a `n favoarea sexului feminin (73%) fa[~ de
b~rba[i (36%) (Proca, 1997).

Anatomie patologic~. Cum majoritatea pionefrozelor sunt secundare reten[iei septi‐
ce a urinii `n rinichi, prezen[a dilata[iei sistemului colector este parte integrant~ a modifi‐
c~rilor ap~rute. La `nceput, distensia caliceal~ realizeaz~ „pungi” m~rginite de coloanele
Bertin alungite, infiltrate, cu vase sangvine atrofiate, a#a cum se `nt]mpl~ `n hidronefrozele
infectate. Procesele de necroz~ supurativ~ progreseaz~ #i distrug treptat parenchimul,
rinichiul cap~t~ un aspect boselat, gr~simea intrasinusal~ se densific~, se produc stenoze ale
tijelor caliceale fie prin obstruc[ii calculoase, fie prin scleroze inflamatorii.
Rinichiul este de regul~ m~rit de volum, boselat, poate prezenta o consisten[~ crescut~,
structur~ disp~rut~, cavit~[ile dilatate, comunicante, cu con[inut purulent #i poate con[ine
calculi, material amorf.
893
Tratat de Urologie
Perinefrita secundar~ `mbrac~ aspecte extrem de variate `n func[ie de urm~torii
factori: vechimea supura[iei, prezen[a obstruc[iei, virulen[a germenilor incrimina[i #i terenul
pacientului.
Clasificarea pe criterii evolutive a perinefritei:
Perinefrita edematoas~, cu gr~simea Gerota infiltrat~, dar f~r~ abcese constituite.
Perinefrita abcedat~ (supurat~), reprezentat~ de colec[ii localizate (retrorenal,
prerenal, polar) sau pot `nconjura `ntreg organul.
Perinefrita sclerolipomatoas~, forma `n care rinichiul ader~ puternic la pere[ii lojei.
Organele anatomice `nvecinate (peritoneu, pleura, diafragm, vena cav~, aorta,
arterele iliace, duodenul, colonul) pot fi `nglobate `n procesul scleroaderen[ial.
Constituie forma de perinefrit~ ce `ngreuneaz~ cel mai mult nefrectomia.

Fig.1. Pies~ de nefrectomie st]ng~ Fig.2. Pies~ de nefrectomie dreapt~, opera[ie
reprezent]nd un rinichi distrus efectuat~ pentru pionefroz~ litiazic~: rinichi
morfofunc[ional printr‐un proces de m~rit global `n dimensiuni, cu atmosfera
pionefroz~ litiazic~. perirenal~ intens infiltrat~.

Fig.3. Aceea#i pies~ operatorie: calcul coraliform
ocup]nd aproape `n `ntregime sistemul pielocaliceal
care con[ine #i puroi. Parenchim distrus `n jum~tatea
superioar~ a rinichiului, cu multiple abcese ce
comunic~ cu sistemul cavitar. La acest nivel,
delimitarea structurilor anatomice este imposibil~.

Clinica pionefrozei. Anamnestic sunt frecvente antecedentele de litiaz~ urinar~,
infec[ii urinare sau chirurgie renoureteral~. Pacientul cu pionefroz~ se prezint~ cu stare
general~ alterat~, febr~ `nalt~, frisoane, lombalgii #i ocazional sc~dere ponderal~. Exist~ #i
894
pionefroze cu simptomatologie estompat~ const]nd `n subfebrilit~[i #i manifest~ri digestive
nespecifice. Examenul clinic obiectiv poate pune `n eviden[~ un rinichi m~rit de volum,
dureros spontan #i la palpare, de consisten[~ crescut~. Bacteriuria #i/sau piuria pot lipsi `n
caz de obstruc[ie complet~ a rinichiului interesat (Schaeffer et al, 2002). Av]nd `n vedere c~
etiologia cea mai `nt]lnit~ `n pionefroze este litiaza renal~, istoricul litiazic la un pacient care
prezint~ manifest~rile mai sus amintite trebuie s~ constituie un element orientativ
important. Exist~ #i forme clinice atipice f~r~ un trecut urologic sugestiv, ceea ce le face mai
dificil de diagnosticat #i care pot fi sistematizate astfel:
forma cu debut brutal (pielonefrite ce evolueaz~ rapid spre pionefroz~, datorit~
obstruc[iei complete)
forma acut~ (simptomatologie urinar~ zgomotoas~ `n contrast cu caracterul cronic al
distruc[iei supurative renale)
forma latent~ (cu manifest~ri minore sau absente)
forma uremic~ (sunt prezente semnele insuficien[ei renale). Uremia apare `n
pionefrozele bilaterale, pionefrozele pe rinichi unic (congenital, chirurgical, func[io‐
nal), pionefroza cu rinichi contralateral hipofunc[ional, dar #i `n situa[ia `n care
rinichiul congener este func[ional, de unde #i afirma[ia: „Chiar c]nd este unilateral~,
reten[ia septic~ are un r~sunet dezastruos asupra func[iei renale globale” (Proca #i
colab., 1984)
forme atipice (predomin~ semnele generale, nespecifice)
forma anuric~ (pionefroze bilaterale sau pe rinichi unic)
pionefroza bilateral~ (uremia + #oc septic, cu p~strarea diurezei)
forma cu #oc septic (cea mai grav~, poten[ial letal~) (Proca, 1997).

Investiga[ii de laborator. Hemoleucograma arat~ hiperleucocitoz~ cu neutrofilie.
Probele de func[ie renal~ pot fi crescute at]t datorit~ componen[ei septice a bolii, c]t #i
modific~rilor func[ionale ale rinichiului congener. `n prima din situa[ii, odat~ cu efectuarea
unui gest de drenaj, ureea #i creatinina revin la valori normale, lucru explicabil prin dispari[ia
focarului septic.
Analiza de urin~ #i urocultura atest~ infec[ia urinar~, dar urocultura poate fi steril~ `n
caz de obstruc[ie complet~ (Proca, 1997; Schaeffer #i colab., 2002).

Investiga[ii imagistice. Ultrasonografia renal~ este prima investiga[ie din arsenalul
de explor~ri imagistice la care se apeleaz~, fiindc~ este rapid~, ieftin~, lipsit~ de riscul
iradierii, poate fi efectuat~ la bolnavii cu contraindica[ie de administrare a substan[ei de
contrast #i poate fi efectuat~ la patul bolnavului.
Poate pune `n eviden[~ atrofia parenchimului renal, con[inutul neomogen al cavit~‐
[ilor, poate identifica calculi renali radiotransparen[i, dar nu poate face distinc[ia `ntre litiaza
coraliform~ #i cea multipl~. Prezint~ #i utilitate terapeutic~, prin posibilitatea efectu~rii
ghidajului ecografic al nefrostomiei percutanate.
Se pot decela urm~toarele aspecte ultrasonografice:
imagini hiperecogene persistente `n por[iunea inferioar~ a sistemului colector‐
sediment purulent
imagini hiperecogene cu atenuare posterior~ date de bulele de gaz din cavit~[ile
renale
sistem colector dilatat, cu con[inut transonic
895
Tratat de Urologie
imagini hiperecogene (reprezentate de puroi) ce se pot mobiliza odat~ cu schim‐
barea pozi[iei pacientului (Coleman #i colab., 1981; Vourganti #i colab., 2006).
Dezavantajele metodei sunt:
Nu permite diferen[ierea rinichiului pionefrotic de un rinichi tumoral.
`n procesele supurative extensive, nu se poate diferen[ia pionefroza de alte
colec[ii peri‐ sau pararenale.
Ofer~ informa[ii strict morfologice.
Radiografia renovezical~ simpl~ (RRVS) eviden[iaz~ o cre#tere a taliei renale, contu‐
rul rinichiului este imprecis #i apare #tergerea umbrei psoasului, eviden[iindu‐se deseori
litiaza radioopac~ (multipl~, coraliform~) orient]nd spre etiologia pionefrozei (Nubert #i
colab., 1982).

Fig.4. Radiografie renovezical~ simpl~ ce
arat~ o litiaz~ coraliform~ renal~ dreapt~.

La examenul urografic `nt]lnim
semnele obstruc[iei, acestea depinz]nd de
durata #i gradul acesteia. Este investiga[ia
ce precizeaz~ locul #i extin‐derea
procesului obstructiv. Urografia arat~ un
rinichi hipo‐ sau non‐func[ional (mut
urografic) `n 50% din cazuri (Coleman #i
colab., 1981). `n caz de obstruc[ie
calculoas~ a unei tije caliceale cu
piocalicoz~ secundar~, principalul semn
urografic este „calicele fantom~”
(Brennan #i Pollack, 1979; Meretyc #i
colab., 1992).

Fig.5. Aspect urografic de pionefroz~ litiazic~ dreapt~:
umbra renal~ marit~, conturul rinichiului #ters, un calcul
coraliform obstructiv cu piocalicoz~ secundar~. Rinichi st]ng
func[ional, f~r~ imagini radiologice patologice.

Ureteropielografia retrograd~ (UPR) eviden[ia‐
z~ nivelul obstruc[iei #i se efectueaz~ `n caz de dubiu
de diagnostic ecografic – obstruc[ie cu defect de
umplere a pelvisului renal, datorit~ sedimentului
purulent. De men[ionat c~ UPR este de evitat `n
general, dar `n particular `n faza acut~ a bolii, fiind de
dorit efectuarea acesteia dup~ remisiunea st~rii
septice, remisiune ce se ob[ine prin efectuarea unui
gest de drenaj (nefro‐stomie percutan~) (Reynard #i
colab., 2005; Proca, 1997).

896
Tomografia computerizat~ furnizeaz~ informa[ii:
despre dimensiunile renale, grosimea parenchimului renal, forma, volumul #i distri‐
bu[ia cavit~[ilor excretorii #i natura con[inutului acestora (lichid sau/#i gaz)
despre prezen[a de calculi renali radiotransparen[i cu posibilitatea aprecierii distri‐
bu[iei spa[iale a acestora (fa[~ de explorarea ecografic~, face posibil dignosticul de
calcul coraliform)
despre valoarea func[ional~ a ambilor rinichi
despre leziuni asociate procesului pionefrotic (abces psoic, empiem pleural, abces
perinefretic)
despre alte leziuni intraabdominale coexistente, f~r~ o leg~tur~ cauzal~ cu infec[ia
renal~.
Examenul CT este deosebit de important `n diagnosticul diferen[ial cu alte nefro‐
megalii (tumoral~, rinichi polichistic). Investiga[ia este apreciat~ drept mai fidel~ `n
dignosticul pionefrozei, comparativ cu ecografia (Proca #i colab., 1997; Schaeffer #i colab.,
2002; Reynard #i colab., 2005).
Scintigrafia renal~, util~ `n cazul pacien[ilor alergici la substan[ele de contrast, este
investiga[ia care certific~ lipsa func[ionalit~[ii unit~[ii renale (Schaeffer #i colab., 2002).
Cistoscopia poate decela prezen[a unei tumori vezicale invazive cu obstruc[ia
orificiului ureteral sau se poate vizualiza evacuarea de puroi la nivelul orificiului ureteral `n
situa[ia `n care obstruc[ia este incomplet~. Puroiul evacuat este gros #i `#i p~streaz~ o
vreme forma `n lumenul vezical la examenul cistoscopic – „semnul pastei de din[i” (Proca,
1997).
Diagnostic pozitiv. Diagnosticul pozitiv se pune pe criteriile clinice (durere lombar~,
nefromegalie, febr~, piurie), coroborate cu cele paraclinice (semnele ecografice, CT, urogra‐
fice). Evacuarea de puroi la montarea nefrostomiei percutane #i lipsa relu~rii diurezei
ulterior certific~ diagnosticul de pionefroz~.
Diagnostic diferen[ial. Cel mai frecvent, pionefroza este confundat~ cu cancerul
renal, cu care poate avea anumite elemente comune (durerea lombar~, nefromegalia, febra
#i uneori hematuria). Diferen[ierea se face cu ajutorul mijloacelor imagistice (CT, ecografie).
Diferen[ierea fa[~ de alte colec[ii septice renale, ce evolueaz~ clinic asem~n~tor cu pionefro‐
za (abcesul renal, abcesul perinefretic), se face cu ajutorul mijloacelor imagistice (ecografie,
CT, urografie). `n pielonefrita acut~ obstructiv~ rinichiul afectat `#i reia diureza dup~
suprimarea obstacolului #i drenarea cavit~[ilor. `n hidronefrozele infectate, parenchimul nu
prezint~ leziuni supurative distructive, iar perinefrita lipse#te. Pionefroza bacilar~ este o alt~
entitate ce intr~ `n discu[ie `n cadrul diagnosticului diferen[ial (Proca #i colab., 1984; Proca,
1997; Grainger #i colab., 2001; Schaeffer #i colab., 2002).
Evolu[ie. Complica[ii. Prognostic. F~r~ tratament prognosticul pionefrozei este
infaust #i boala evolueaz~ spre complica[ii grave ce culmineaz~ cu #ocul toxicoseptic #i
decesul (Reynard #i colab., 2005; Schaeffer #i colab., 2002). Cea mai redutabil~ complica[ie a
pionefrozei este reprezentat~ de urosepsis, a c~rui mortalitate variaz~ `ntre 20% #i 42%
(Naber #i colab., 2007). Evolu[ia local~ se face spre extensia progresiv~ a fenomenelor
inflamatorii #i supurative, cu dezvoltarea de aderen[e redutabile `ntre rinichiul afectat #i
organele din jur (cu risc chirurgical sporit pe partea dreapt~ datorit~ raporturilor cu
duodenul #i vena cav~ inferioar~). De asemenea, se pot constitui fistule `ntre cavit~[ile
rinichiului pionefrotic #i organele `nvecinate (duoden, colon ascendent, colon descendent)
#i tegumente (fistula cutanat~) (Proca, 1997).
897
Tratat de Urologie
Tratament. Tratamentul de elec[ie al pionefrozelor indiferent de etiologie r~m]ne
nefrectomia total~. `n cazuri selec[ionate, nefrectomia par[ial~ poate constitui o op[iune –
piocalicoza cu distruc[ia par[ial~ a unit~[ii renale, situa[ie `n care conservarea segmentelor
renale indemne se impune (Reynard #i colab., 2005). Intr~ `n discu[ie #i heminefrectomia
atunci c]nd pionefroza apare pe rinichi `n potcoav~. Tratamentul antibiotic `n pionefroze se
face dup~ urm~toarele principii:
Se aplic~ de la `nceput, chiar `n lipsa rezultatului culturilor #i antibiogramei
(cefalosporin~ + aminoglicozid).
Se asociaz~ cu drenaj concomitent al con[inutului cavitar purulent (Proca, 1997).
Nefrectomia `n condi[ii de urgen[~ poate constitui un deziderat imposibil de realizat,
c]nd pacientul se prezint~ `ntr‐o stare biologic~ degradat~, motiv pentru care nefrostomia
percutanat~ reprezint~ un gest salvator. Aceasta se realizeaz~ sub control ecografic,
asigur]nd drenajul eficient al puroiului din rinichiul infectat #i se asociaz~ cu tratament, a
c~rui menire este combaterea fenomenelor septice (sus[inerea func[iilor vitale, antibio‐
terapie sistemic~) (Reynard #i colab., 2005). Dup~ evacuarea con[inutului de material
purulent, care este recoltat `n vederea analizei, se introduce pe tubul de nefrostomie
substan[a de contrast, `n scop diagnostic, pentru precizarea localiz~rii #i cauzei obstruc[iei.
Este foarte important ca #i cantitatea de substan[~ administrat~ s~ fie mai mic~ dec]t
cantitatea de puroi evacuat~, pentru a evita refluxul pielovenos #i pielosinusal ce pot
provoca septicemia (Schaeffer #i colab., 2002). O complica[ie important~ ce poate surveni `n
cazul drenajului percutan realizat `n pionefroz~ este posibilitatea deschiderii cavit~[ii
pleurale, cu `ns~m]n[area septic~ a acesteia #i empiem pleural consecutiv (Schaeffer #i
colab., 2002; Alabala #i colab., 1991; Meretyc #i colab., 1992). Dup~ remiterea fenomenelor
septice, cu `mbun~t~[irea st~rii generale (de obicei la 2 s~pt~m]ni de la montarea
nefrostomei), se practic~ nefrectomia. Cateterismul ureteral retrograd cu inten[ie de drenaj
este contraindicat `n pionefroz~ din mai multe considerente: nu asigur~ un drenaj la fel de
bun ca #i nefrostomia percutan~ datorit~ calibrului mai redus, poate s~ nu dep~#easc~
obstruc[ia #i s~ fie inutil ca #i gest de drenaj, mai mult, la locul obstruc[iei exist~ pericolul de
perfora[ie ureteral~, iar `n caz de piocalicoz~ inferioar~ nu poate asigura un drenaj eficient
(Schaeffer #i colab., 2002; Reynard #i colab., 2005).
Un aspect important este necesitatea diagnosticului corect al pionefrozei sau
piocalicozei `n cazul `n care pacientul urmeaz~ a fi supus unei proceduri de ESWL pentru
litiaza renal~. Astfel, pe examenul urografic trebuie urm~rit~ lipsa vizualiz~rii unui grup
caliceal, situa[ie ce poate `nsemna prezen[a unui proces de piocalicoz~. `n acest caz,
consecin[a efectu~rii ESWL este instalarea imediat~ a urosepsisului. `n aceast~ situa[ie se
impune efectuarea unui gest de drenaj, urmat de `nl~turarea obstacolului litiazic `ntr‐un al
doilea timp (Alabala #i colab., 1991; Meretyc #i colab., 1992).
Complica[iile intra‐ si postoperatorii sunt urm~toarele, `n ordinea frecven[ei:
Leziuni intraoperatorii de colon (mai frecvent pe partea st]ng~)
Leziuni postoperatorii colice
Leziuni intraoperatorii duodenale
Leziuni de ven~ cav~ inferioar~
Dilacerarea polului inferior al splinei
Tromboflebite profunde
Supura[ii de plag~
Deschiderea cavit~[ii pleurale sau peritoneale, intraoperator.

898

6. Perinefritele #i abcesul perirenal
Conf. Dr. I. Coman, Dr. M. Laz~r, Dr. I.D. S]rb
Defini[ie. Generalit~[i. Inflama[ia [esutului perirenal (perinefrita) poate ap~rea `n
urma oric~rei infec[ii renale (pielonefrite, pionefrite, pionefroze, hidronefroze infectate), dar
#i prin `ns~m]n[area microbian~ pe cale hematogen~. Perinefritele `mbrac~ urm~toarele
forme anatomopatologice, evolutive:
forma edematoas~
forma sclerolipomatoas~
forma supurativ~ (Proca #i colab., 1984).
Datorit~ particularit~[ilor de ordin etiologic, diagnostic #i terapeutic, consider~m c~
o aten[ie deosebit~ trebuie acordat~ perinefritei supurate (abcesului perirenal). Peri‐
nefritele fiind `n general secundare altor afec[iuni, diagnosticul #i terapia sunt cele ale
afec[iunii cu care se asociaz~; mai mult, atunci c]nd evolu[ia lor este spre stadiul supurativ,
se impune tratament specific.
Abcesul perirenal este o colec[ie purulent~ localizat~ la nivelul spa[iului perirenal,
limitat~ `ntre capsula rinichiului #i fascia Gerota (Proca #i colab., 1984; Schaeffer #i colab.,
2002; Reynard #i colab., 2005). Abcesul perirenal poate pune probleme diagnostice dificile,
datorit~ tabloului clinic non‐patognomonic. Investiga[iile imagistice (`n special ecografia #i
tomografia‐computerizat~) au un aport important `n elucidarea diagnosticului.
Etiopatogenie. Epidemiologie. Factori favorizan[i. La fel ca #i `n cazul abceselor
renale, etiologia abceselor perinefretice s‐a modificat odat~ cu introducerea `n practica
clinic~ a agen[ilor antimicrobieni, `n anii 1950. Astfel, `n era preantibiotic~, cel mai frecvent
agent etiologic era stafilococul auriu (prin `ns~m]n[are hematogen~), ulterior balan[a fiind
`nclinat~ spre germenii Gram‐negativi, cu punct de plecare de la o infec[ie renal~.
Actualmente, agen[ii microbieni cei mai frecvent incrimina[i sunt E. coli #i Proteus, urma[i de
stafilococ (Thorley #i colab., 1974). Al[i germeni ce pot cauza abcese perirenale sunt:
Klebsiella, Serratia, Enterobacter #i Pseudomonas. Mai rar, pot exista #i abcese cauzate de
anaerobi. Candida poate fi responsabil~ mai ales la pacien[ii cu diabet zaharat. Abcesele
perirenale cu mai multe tipuri de germeni se `nt]lnesc `n 25% din cazuri. Cea mai frecvent~
modalitate de producere a abceselor perierenale este ruperea capsulei renale de c~tre un
abces corticomedular, cu contaminarea secundar~ a spa[iului perinefretic. Alte infec[ii
renale incriminate sunt: pielonefrita acut~, pielonefrita xantogranulomatoas~ #i pionefroza.
Exist~ #i cauze mai rare de abces perirenal: ruperea ureterului sau a unui fornix caliceal,
suprainfec[ia unui hematom perirenal posttraumatic #i hemodializa la pacien[i cu rinichi
polichistic. Aproximativ 30% din cazuri sunt atribuite `ns~m]n[~rilor pe cale hematogen~
(Shukla #i colab., 2005). Inciden[a abceselor perirenale este de 1‐10 cazuri la 10.000 de
spitaliz~ri, ambele sexe fiind afectate `n egal~ masur~ (Shukla #i colab., 2005). Factorii
favorizan[i ai abceselor perirenale sunt:
Diabetul zaharat (36‐42 % din pacien[i)
Vezica neurogen~
Obstruc[iile subvezicale
Refluxul vezicoureteral
Necroza papilar~
Calculi ureterali obstructivi (19‐50 % din pacien[i)
Traumatismele aparatului urinar (inclusiv cele iatrogene)
St~rile de imunosupresie (Shukla #i colab., 2005).
899
Tratat de Urologie
Anatomie patologic~. Cunoa#terea anatomiei spa[iului retroperitoneal este impor‐

tant~ pentru `n[elegerea modului de dezvoltare #i evolu[iei abceselor perirenale. Spa[iul
retroperitoneal este `mp~r[it de fascia renal~ (Gerota) `n 3 compartimente:
pararenal anterior (delimitat anterior de peritoneul parietal posterior #i posterior
de foi[a anterioar~ a fasciei renale)
perirenal (cuprins `ntre foi[a anterioar~ #i posterioar~ a fasciei renale #i con[ine
rinichiul)
pararenal posterior (delimitat anterior de foi[a posterioar~ a fasciei renale #i
posterior de musculatura lombar~).
De la un focar infec[ios renal, germenii se propag~ `n spa[iul perirenal pe mai multe
c~i:
pe calea limfatic~ (prin anastomozele dintre plexul limfatic subcapsular #i cel al
capsulei adipoase renale)
pe calea vascular~ (anastomozele dintre cercul venos exorenal #i cercurile
venoase Verheyen de la nivelul capsulei #i rinichiului)
pe cale direct~ – cea mai frecvent~ modalitate (prin ruperea capsulei de c~tre un
abces renal, prin fistul~ ap~rut~ `n cadrul unei pionefroze) (Georgescu #i colab.,
1960).
Abcesele perirenale evolueaz~ trec]nd prin trei faze:
faza de infiltra[ie caracterizat~ prin edemul gr~simii perirenale
faza de supura[ie colectat~
faza de difuziune, c]nd abcesul se propag~ c~tre regiunile anatomice
`nvecinate (Proca #i colab., 1984).
Cea mai frecvent~ varietate este flegmonul retrorenal (Proca #i colab., 1984).
Clinica abceselor perirenale. Datorit~ simptomatologiei nespecifice, diagnosticul
poate fi dificil #i tardiv, afec[iunea put]nd deveni amenin[~toare pentru via[a pacientului.
Anamneza. Aspectul clinic clasic, de episod de infec[ie urinar~ sau cutanat~, urmat
de o perioad~ de laten[~ de 1‐2 s~pt~m]ni, dup~ care se instaleaz~ lombalgia unilateral~ #i
febra, este `n realitate rar `nt]lnit (Thorley #i colab., 1974). `n marea majoritate a cazurilor,
simptomatologia se instaleaz~ insidios, este nespecific~ #i dureaz~ mai mult de 2 s~pt~m]ni,
cele mai `nt]lnite simptome #i frecven[a lor fiind urm~toarele:
febra (90%)
durerile abdominale #i lombare (40‐50 %)
frisoanele (40 %)
disuria (40 %)
astenia, sc~derea ponderal~ #i manifest~ri gastrointestinale nesistematizate
(25%) (Shukla #i colab., 2005; Schaeffer #i colab., 2002).
Examenul clinic obiectiv. Semnele locale de inflama[ie se manifest~ t]rziu, `n faza de
abces constituit, c]nd acesta devine voluminos #i eventual fuzeaz~ spre regiunile anatomice
`nvecinate. Local, cel mai adesea se constat~ sensibilitate #i `mp~starea lombei la palpare.
Pot fi prezente ap~rarea #i contractura musculaturii lombare. Existen[a unei mase lombare
dureroase oblig~ la aplicarea protocolului investiga[ional imagistic, `n sensul excluderii unei
tumori renale (Shukla #i colab., 2005). `n continuare, vom face referire la manifest~rile
clinice ale abceselor perirenale, `n func[ie de sediul pe care `l ocup~:
1. Abcesul retrorenal (cel mai frecvent) fuzeaz~ spre peretele lombar – trigonul lui Petit,
deasupra crestei iliace. Lomba este dureroas~, `mp~stat~, tumefiat~, uneori cu contrac‐
900
tur~ muscular~. `n cazul prezen[ei edemului de perete abdominal posterolateral, urmele
l~sate de lenjerie pe tegumente persist~ – „semnul cear#afului“.
2. Abcesul prerenal (localizare mult mai rar `nt]lnit~) poate decola peritoneul parietal
posterior sau `l perforeaz~, cu extensia procesului supurativ `n interiorul cavit~[ii
abdominale. `n aceast~ eventualitate grav~, diagnosticul devine extrem de dificil, pentru
c~ abcesul poate fi confundat cu orice alt~ afec[iune cauzatoare de abdomen acut.
3. Abcesul polar inferior are tendin[a de a fuza c~tre fosa iliac~ sau prin perfora[ia fasciei
psoasului c~tre trigonul Scarpa. Se exprim~ clinic prin `mp~stare #i durere la nivelul
flancului, iar coapsa este `n flexie #i rota[ie extern~ datorit~ psoitei asociate.
4. Abcesul polar superior se dezvolt~ `n contact cu diafragmul #i poate difuza `n cavitatea
toracic~ prin hiatusul costo‐lombar. Se manifest~ prin simptome #i semne toracice:
dureri accentuate de inspir, matitate bazal~, silen[iu auscultatoric, reac[ie pleural~
(Proca #i colab., 1984).
`n concluzie, existen[a unui abces perirenal trebuie suspectat~ `n oricare dintre
urm~toarele situa[ii:
dureri lombare unilaterale `nso[ite de febr~
pielonefrit~ acut~ rebel~ la tratament
sindrom febril de etiologie necunoscut~
abcese pelvine
empiem pleural
peritonita c~reia nu i se poate decela o cauz~ (Shukla #i colab., 2005).
Explor~ri paraclinice. Analize de laborator:
Probele sangvine pot decela:
- Hiperleucocitoz~ cu neutrofilie
- Anemie
- VSH crescut
- Probele de func[ie renal~ (uree #i creatinin~ seric~) crescute
- Hemoculturile identific~ agentul etiologic `n mai pu[in de jum~tate din cazuri.
Analiza de urin~:
- Piuria poate fi prezent~ `n 75 % din cazuri (Shukla #i colab., 2005).
Urocultura identific~ agentul patogen microbian `n doar o treime din cazuri
(Edelstein #i McCabe, 1988).
Investiga[ii imagistice. Ultrasonografia. Avantajele ecografiei sunt: rapiditatea, lipsa
iradierii, este neinvaziv~, poate fi folosit~ ca metod~ de screening #i ca metod~ terapeutic~
(ghidaj percutan). Ecografic se pot identifica colec[ii lichidiene greu vizualizabile radiografic
#i pot fi diferen[iate abcesele perirenale de alte procese supurative retroperitoneale, intra‐
abdominale sau renale. Metoda este capabil~ s~ deceleze colec[ii mai mari de 2 cm.
Aspectele ecografice ce pot fi `nt]lnite `n abcesele perirenale sunt:
colec[ii cu con[inut hipoecogen sau transonic, ce disloc~ rinichiul #i prezint~ un
perete `ngro#at
imagini hiperecogene cu con de umbr~ posterior, reprezentate de bulele de gaz
din interiorul colec[iei
colec[ie a c~rei ecogenitate tinde s~ se confunde cu ecogenitatea gr~simii Gerota
(Shukla #i colab., 2005; Corriere #i Sandler, 1982).
901
Tratat de Urologie
Dezavantajul examenului ecografic const~ `n faptul c~ este imposibil~ diferen[ierea
pe baza lui a abcesului perirenal de un urinom, limfocel sau hematom cu aceea#i localizare
(Shukla #i colab., 2005).
Tomografia computerizat~. Reprezint~ la ora actual~ investiga[ia de elec[ie `n
dignosticul abceselor perirenale! Are o sensibilitate #i specificitate mai mari dec]t ultrasono‐
grafia #i este mai eficient~ dec]t aceasta `n precizarea localiz~rii, dimensiunilor #i
raporturilor dintre abces #i structurile retroperitoneale. Explorarea CT poate pune `n
eviden[~ urm~toarele aspecte:
- cre#terea `n dimensiuni a rinichiului, imagini hipodense parenchimatoase cu caracter
focal, colec[ii de lichid #i/sau gaz `n jurul rinichiului, delimitare imprecis~ a planurilor
anatomice adiacente proceselor supurative, `ngro#area gr~simii Gerota.
- aspectul tipic al abceselor perinefretice reperat pe CT este de colec[ie lichidian~
hipodens~, cu perete `ngro#at ce fixeaz~ substan[a de contrast („semnul inelului“)
(Mendez #i colab., 1979; Wolverson #i colab., 1979; Hoddick #i colab., 1983; Shukla #i
colab., 2005).
Urografia intravenoas~. Este o investiga[ie mai fidel~ dec]t RRVS (ce nu deceleaz~
modific~ri dec]t `n 40% din cazuri), deoarece identific~ modific~ri radiologice `n 80% din
cazurile de abcese perirenale:
- rinichi cu func[ie redus~ sau absent~ (64%)
- ectazii sau deform~ri caliceale (39%)
- calculi renali (14%)
- dislocarea umbrei renale (4%)
- poate furniza informa[ii etiologice, atunci c]nd identific~ o pionefrit~ c~reia
supura[ia perinefretic~ ì este secundar~ (Shukla #i colab., 2005; Schaeffer #i
colab., 2002; Proca #i colab., 1984; Meyers #i colab., 1974).
Determinarea mobili~[ii renale, fluoroscopic, `n timpul mi#c~rilor de inspir #i expir,
este o investiga[ie mai specific~ `n abcesele perirenale dec]t cele enumerate mai sus
(specificitate de 85%). Rinichiul normal se mobilizeaz~ `ntre 2 #i 6 cm, cu mi#c~rile respira‐
torii. `n cazul abceselor perinefretice, rinichiul fixat datorit~ modific~rilor inflamatorii este
imobil la examenul radiologic – „semnul Mathe“ (Shukla #i colab., 2005; Schaeffer #i colab.,
2002; Salvatierra #i colab., 1976).
Diagnostic pozitiv. `n faza acut~ a bolii poate fi imposibil de realizat, at]t datorit~
lipsei de specificitate a simptomatologiei #i datelor insuficiente ale examenului obiectiv, c]t
#i datorit~ informa[iilor s~race ob[inute prin explor~rile paraclinice. `n faza de supura[ie
colectat~, datele clinice coroborate cu cele paraclinice (CT + ecografie) pot preciza
diagnosticul. Evacuarea de puroi la punc[ia eco‐ sau CT‐ghidat~ a colec[iei certific~ diagnos‐
ticul.
Evolu[ie. Prognostic. Complica[ii. Abcesul perirenal este o afec[iune amenin[~toare
de via[~. Diagnosticul tardiv #i lipsa tratamentului pot face ca aceast~ entitate s~ fie grevat~
de o morbiditate #i mortalitate foarte crescute. Chiar #i `n prezen[a mijloacelor de investi‐
ga[ie moderne #i tratamentelor minim invazive, `n statisticile unor autori morbiditatea
atinge valori de p]n~ la 35 % #i rata mortalit~[ii valori `ntre 8 #i 22% (Shukla #i colab., 2005).
Factorii de prognostic negativ, ce duc la cre#terea mortalit~[ii sunt:
Starea septic~
Obstruc[ia tractului urinar
Febra `nalt~
Prezen[a comorbidit~[ilor (cetoacidoza diabetic~)
902
Hiperleucocitoza (> 25.000/mm3)
Hemoculturi pozitive
Diagnostic tardiv
Antecedente de infec[ii urinare.
Studii recente semnaleaz~ o reducere important~ a ratei mortalit~[ii `n cazul diag‐
nosticului pus prompt, urmat de drenaj imediat al colec[iei #i tratament antibiotic (Shukla #i
colab., 2005).
Complica[iile abceselor perirenale sunt multiple:
Hemoragia
Fuzarea abcesului `n flanc
Formarea de fistule `ntre cavitatea colec[iei #i organele digestive tubulare
(stomac, duoden, colon)
Abcese subfrenice
Empieme pleurale
Pneumonii bazale
Atelectazii
Ruptura peritoneului cu difuziunea procesului supurativ `n cavitatea abdominal~
Sepsisul #i #ocul toxico‐septic (Shukla #i colab., 2005).
O entitate aparte ce poate complica abcesul perirenal este fistula nefrocolonic~.
Aceast~ fistul~ se produce atunci c]nd abcesul erodeaz~ por[iunea colonului cu care se afl~
`n contact. Exprimarea clinic~ const~ `n emisia de scaune diareice amestecate cu urin~
#i/sau s]nge #i emisia de urin~ cu con[inut de materii fecale. C]nd procesul supurativ se
exterio‐rizeaz~ la nivel tegumentar, fistula devine nefrocolocutanat~ #i pe traiectul fistulos
se descarc~ urin~ #i materii fecale (Shukla #i colab., 2005).
Tratament. Tratamentul poate fi individualizat `n func[ie de stadiul evolutiv al
fenomenelor inflamatorii perirenale. Astfel, `n stadiul de perinefrit~ edematoas~ sau `n
cazul colec[iilor perirenale de mici dimensiuni, tratamentul antibiotic sub urm~rire clinic~ #i
imagistic~ atent~ poate fi suficient.
Tratamentul de elec[ie al abcesului perirenal este drenajul percutanat eco‐ sau CT‐
ghidat, sub protec[ie antibiotic~!
Este imperios ca tratamentul antibiotic s~ fie ini[iat imediat ce diagnosticul a fost
stabilit. Tratamentul antibiotic empiric trebuie direc[ionat `n sensul etiologiei cu germeni
Gram‐negativi (aminoglicozid) sau Gram‐pozitivi (beta‐lactamin~ penicilinazo‐rezistent~).
Odat~ cu confirmarea agentului etiologic microbian, tratamentul antibiotic se ajusteaz~
conform antibiogramei. Drenajul percutanat al abceselor perinefretice se face dup~
instituirea antibioterapiei pe cale parenteral~. Ca #i principiu tehnic, punctul de abord
folosit `n realizarea drenajului percutanat trebuie s~ fie situat sub coasta a XII‐a (pentru
evitarea lez~rii pleurei) #i medial de linia axilar~ posterioar~ (pentru a evita cavitatea
peritoneal~). Con[inutul prelevat din cavitatea abcesului este trimis pentru `ns~m]n[are pe
medii de cultur~. Ulterior, pe traiectul creat, se monteaz~ un cateter cu dublu‐curent pe
care se poate institui lavaj `n scopul de a evita colmatarea acestuia sau se pot instila `n
cavitatea abcesului solu[ie salin~ izoton~ sau solu[ie antibiotic~. Contraindica[iile drenajului
percutanat sunt reprezentate de coexisten[a unei diateze hemoragice sau de suspiciunea
unui chist hidatic (risc de diseminare).
Avantajele drenajului percutanat sunt:
Permite diagnostic #i tratament precoce
Este minim invaziv (evit~ riscurile unei interven[ii chirurgicale de amploare)
903
Tratat de Urologie
Complian[a pacientului la aceast~ form~ de tratament este mai mare
Cost redus
`ngrijire ulterioar~ facil~.
R~spunsul precar la aceast~ form~ de tratament este posibil `n urm~toarele situa[ii:
Infec[ie fungic~
Pere[i cavitari calicifica[i
Material purulent v]scos sau calcifiat
Abces cu cavit~[i multiloculate, septate
Rinichi nefunc[ional
Maladii coexistente (diabet zaharat, litiaz~ renal~)
Hematom supurat (Shukla #i colab., 2005).
Dup~ drenajul eficient al abcesului #i remisiunea st~rii septice, poate intra `n discu[ie
oportunitatea p~str~rii rinichiului, care se decide `n raport cu valoarea sa func[ional~ #i
starea rinichiului congener. Nefrectomia este rezervat~ urm~toarelor situa[ii:
Distruc[ii parenchimatoase difuze.
Supura[ii extinse cu distrugerea unit~[ii renale (Shukla #i colab., 2005).
Urm~rirea pacientului dup~ efectuarea drenajului percutanat. Drenajul abcesului
`nceteaz~ dup~ un interval de o s~pt~m]n~ de la instituirea sa. Persisten[a drenajului indic~
prezen[a unei fistule urinare, caz `n care este necesar~ efectuarea unui gest de drenaj al
tractului urinar (drenaj ureteral intern, nefrostomie percutan~). Cavit~[ile septice mari,
persistente dup~ `ncetarea drenajului se pot preta la tratament sclerozant (instila[ii cu
tetraciclin~ sau alcool absolut `n cavitatea abcesului).
Terapia sclerozant~ este efectuat~ s~pt~m]nal, evolu[ia local~ fiind urm~rit~ prin
examene CT, iar cateterul de dren se suprim~ `n momentul colmat~rii cavit~[ii.
Tratamentul antibiotic se men[ine 1‐3 s~pt~m]ni dup~ suprimarea drenului. Abcesele
mari, septate care dreneaz~ deficitar se preteaz~ la tratament chirurgical (clasic sau
laparoscopic), cu debridarea #i evacuarea abcesului, urmate de drenaj extensiv.
Urm~rirea evolu[iei dup~ drenajul percutanat al abcesului include recoltare de
uroculturi, examene ecografice #i CT, pentru a exclude infec[iile recurente (Shukla #i colab.,
2005).

7. Urosepsisul
Dr. C. L~pu#an, Dr. D. Ciorb~, Conf. Dr. I. Coman

Sepsisul cu punct de plecare urinar este cunoscut drept urosepsis. Infec[ia tractului
urinar poate determina apari[ia bacteriuriei cu simptomatologie clinic~ limitat~, dar poate
evolua #i sistemic determin]nd apari[ia sindromului de r~spuns inflamator sistemic (SIRS) cu
poten[ial~ evolu[ie spre sepsisul sever #i #ocul septic.
`ntruc]t evolu[ia #i prognosticul pacientului cu sepsis depind `n mod dramatic de
diagnosticarea precoce #i instituirea rapid~ a tratamentului, consider~m necesar~ definirea
fazelor sepsisului `n func[ie de manifest~rile clinice:
infec[ia este determinat~ de prezen[a microbilor `n situsuri sterile #i poate fi `nso[it~
sau nu de un r~spuns inflamator din partea gazdei
bacteriemia este determinat~ de prezen[a microbilor `n s]nge (obiectivat~ prin
hemoculturi) #i poate fi tranzitorie
904
sindromul de r~spuns inflamator sistemic (SIRS) este determinat de prezen[a a
minimum dou~ din urm~toarele condi[ii: temperatura peste 380C sau sub 360C; alura
ventricular~ peste 90/min; tahipnee > 20 resp/min sau PaCO2 < 32 mmHg; leucocite
peste 12.000/mm3 sau sub 4.000/mm3 sau peste 10% forme imature
sepsis activarea procesului inflamator determinat de infec[ie, hipotensiunea este
sc~derea TA sistolice sub 90 mmHg sau sc~derea cu peste 40% a valorii TA `n absen[a
altor cauze de hipotensiune
sepsisul sever este asociat cu insuficien[a de organ, hipoperfuzie sau hipotensiune
#ocul septic este sepsisul cu hipotensiune #i fenomene de hipoperfuzie, `n condi[iile
administr~rii adecvate a terapiei cu fluide; la pacien[ii afla[i sub terapie inotropic~
sau vasopresoare poate lipsi hipotensiunea dar fenomenele de hipoperfuzie s~ fie `n
continuare prezente
#ocul septic refractar este definit ca #ocul septic ce nu r~spunde la administrarea de
fluide sau la interven[ia farmacologic~.
Epidemiologie. `n ultimii ani, mai multe studii (Estaban A, 2007; Esper AM, 2006;
Martin GS, 2000; Angus DC, 2001; Flaaten H, 1999; Sundarajan V, 2005; Nguyen BH, 2006;
Vincent JL, 2006), au demonstrat o cre#tere aproape exponen[ial~ (Esper AM, 2006) a
inciden[ei sepsisului, aceasta dator]ndu‐se at]t cre#terii inciden[ei unor st~ri patologice,
care reprezint~ factori de risc pentru apari[ia #i evolu[ia sepsisului, dar #i cre#terii
prevalen[ei #i supravie[uirii pacien[ilor cu HIV/AIDS, utiliz~rii la scar~ larg~ a dispozitivelor
invazive (ex.: catetere venoase centrale), utiliz~rii inadecvate a antibioterapicelor #i nu `n
ultimul r]nd extinderii posibilit~[ilor de diagnosticare a sepsisului. Astfel, 54‐65% din
pacien[ii cu sepsis prezint~ comorbidit~[i medicale cronice, care altereaz~ secundar statusul
imun (diabet zaharat, hepatopatii cronice, neoplazii, insuficien[~ renal~ cronic~, HIV)(Esper
AM, 2006). Acelea#i studii demonstreaz~ impactul caracteristicilor genetice #i rasei asupra
inciden[ei sepsisului: inciden[a mai sc~zut~ la rasa alb~ comparativ cu celelalte rase (Esper
AM, 2006), inciden[a mai mare la b~rba[i comparativ cu femeile (Esper AM, 2006; Nguyen
BH, 2006; Vincent JL, 2006; Sihler KC, 2006). Prezen[a polimorfismului genei pentru TNF
(factorul de necroz~ tumoral~) – TNF2 – este, de asemenea, asociat~ cu o mortalitate
crescut~ (Angus DC, 2001). Doar 5% din totalul pacien[ilor cu sepsis sever/#oc septic au
punct de plecare urinar, majoritatea fiind reprezenta[i de cei cu infec[ii pulmonare (50%) sau
abdominale (24%) (Angus DC, 2001).
Etiologie #i markeri bioumorali `n urosepsis. Urosepsisul poate fi declan#at at]t de
infec[iile comunitare, c]t #i de cele nosocomiale, obiectivarea prin analize microbiologice a
agentului patogen fiind mai frecvent~ `n cazul infec[iilor nosocomiale dar, evolu[ia #i prog‐
nosticul sunt mai bune `n primul caz (Esper MA, 2006; Nguyen BH, 2006; Angus DC, 2001).
Eviden[ierea agentului patogen este posibil~ doar `n 50‐60% din cazuri, germenii Gram‐
pozitivi fiind implica[i mai frecvent `n apari[ia sepsisului comparativ cu cei Gram‐negativi
(Esper AM, 2006; Vincent JL, 2006); urosepsisul nu respect~ `ns~ aceast~ regul~ (EAU
Guidelines, 2007). Studii recente au ar~tat diferen[e semnificative `n evolu[ia #i prognosticul
sepsisului `n func[ie de agentul patogen: se pare c~ cea mai mare rat~ a mortalit~[ii o au
pacien[ii cu sepsis declan#at de infec[ii cu Candida #i Enterococ (30‐40%), urmate de
stafilococii coagulazo‐negativi (15‐20%). Aceasta se datoreaz~, probabil, #i r~spunsului mai
slab la terapia antiinflamatoare a pacien[ilor cu sepsis declan#at de infec[ia cu Gram‐pozitivi
comparativ cu al[i germeni (Angus DC, 2001; Campbell’s Urology, 2002). Bacteriile Gram‐
negative sunt implicate cel mai frecvent `n urosepsis, iar dintre acestea predomin~ E. coli #i
speciile de Pseudomonas, Klebsiella, Serratia. `n urosepsis, ca #i `n celelalte tipuri de sepsis,
905
Tratat de Urologie
evolu[ia este dependent~ de teren, pacien[ii v]rstnici, diabetici, cirotici, imunosupresa[i
(pacien[ii transplanta[i, pacien[ii cu cancer care au efectuat chimio‐radioterapie, cortico‐
terapie, pacien[ii cu AIDS etc.) av]nd un risc mai mare de a dezvolta urosepsis cu poten[ial
evolutiv mare spre sepsis sever #i #oc septic #i bine`n[eles cu prognostic rezervat (Angus DC,
2001; Vincent JL, 2006; EAU Guidelines, 2007).
`n 2000, Sarnak #i Jaber au constatat c~ rata mortalit~[ii prin sepsis este de 20 de ori
mai mare la pacien[ii transplanta[i renal comparativ cu popula[ia general~, dar este de 15 ori
mai mic~ comparativ cu pacien[ii cu IRC terminal~. Un rol important `n declan#area
sepsisului cu punct de plecare urinar `l au factorii locali, cum ar fi: calculi, obstruc[ia tractului
urinar indiferent de nivelul la care apare aceasta, uropatiile congenitale, vezica neurologic~
dar #i manevrele endoscopice (EAU Guidelines, 2007). Factorii clinici de risc, dovedi[i `n
multiple studii sunt: utilizarea necorespunz~toare a antibioticelor, prezen[a patologiei
cronice asociate, sursa #i tipul infec[iei, prezen[a #ocului, utilizarea vasopresoarelor `n
terapie, insuficien[a multiorganic~ #i neutropenia (Angus DC, 2001; Vincent JL, 2006).
Patogenie. Evolu[ia sepsisului spre sepsis sever #i #oc septic implic~ o serie de
factori patogenetici. Ini[ial, infec[ia genereaz~ apari[ia unui r~spuns neuro‐umoral
generalizat pro‐ #i respectiv antiinflamator. Acesta `ncepe cu activarea monocitelor,
macrofagelor #i neutrofilelor care interac[ioneaz~ cu celulele endoteliale prin numero#i
receptori. Ca rezultat al injuriei endoteliale #i a activ~rii acestor celule, se elibereaz~ `n
circula[ie o serie de substan[e, cum ar fi: TNF, IL, proteaze, LT, kinine, radicali liberi de
oxigen, oxid nitric, acid arahidonic, factor de activare plachetar #i eicosanoizi. Activarea
complementului #i a cascadei coagul~rii amplific~ #i mai mult aceste reac[ii `n lan[.
Endoteliul vascular este locul de ac[iune predominant unde se produc aceste reac[ii, prin
urmare la acest nivel vor ap~rea leziuni capilare, tromboze #i pierderea integrit~[ii
endoteliului av]nd ca rezultat ischemia [esutului. Leziunile endoteliale difuze au drept
rezultat instalarea hipoxiei tisulare globale #i a diferitelor disfunc[ii organice care `nso[esc
sepsisul sever/#ocul septic. Hipoxia tisular~ apare ca urmare a dezechilibrului dintre
cre#terea necesarului tisular de oxigen #i eliberarea sc~zut~ a acestuia la nivelul capilarelor
lezate, av]nd drept consecin[~ acidoza lactic~ (Nguyen BH, 2006). Eliberarea mediatorilor
inflama[iei st~ la baza modific~rilor hemodinamice din sepsis. Prima etap~ a #ocului, faza
hiperdinamic~, este caracterizat~ prin debit cardiac crescut #i rezisten[~ vascular~ sistemic~
sc~zut~. Sc~derea rezisten[ei periferice determin~ apari[ia hipotensiunii, de#i debitul
cardiac este normal sau crescut. Vasodilata[ia periferic~ este rezultatul ac[iunii unor
mediatori vasodilatatori (histamina, bradikinina, opioizi endogeni) care modific~
reactivitatea vaselor periferice, astfel `nc]t efectele catecolaminelor endogene nu se mai
valideaz~. `n plus, tot sub ac[iunea citokinelor, endoteliul vascular elibereaz~ NO (oxid
nitric), care contribuie, de asemenea, la vasodilata[ie #i instalarea hipotensiunii. De#i exist~
vasodilata[ie periferic~, nu toate teritoriile sunt perfuzate, exist]nd o maldistribu[ie a
fluxului sangvin la nivel tisular, av]nd drept consecin[~ reducerea aportului de oxigen #i
secundar alterarea metabolismului celular aerob cu incapacitatea [esuturilor de a extrage
#i/sau utiliza oxigenul.
Hipoxia tisular~ este un stimul pentru aparatul cardiovascular ce ac[ioneaz~
compensator prin cre#terea frecven[ei cardiace #i sc~derea postsarcinii (vasodilata[ie
periferic~, cre#terea permeabilit~[ii capilare); acestea au ca rezultat hipovolemia relativ~,
care determin~ instalarea hipotensiunii `n faza ini[ial~ a #ocului. Treptat, contractilitatea
miocardului se reduce, p~strarea volumului/b~taie fiind rezultatul dilat~rii ventriculului
st]ng ce determin~ cre#terea volumelor end‐diastolic #i end‐sistolic. Ulterior, depresia
miocardului #i sechestrarea lichidelor `n intersti[iu determin~ sc~derea debitului cardiac,

906
urmat~ de hipotensiune #i vasoconstric[ie periferic~; este momentul `n care faza
hiperdinamic~ se transform~ `n faza hipodinamic~, decompensat~ a #ocului septic.
Perfuzia tisular~ inadecvat~ (maldistribu[ie #i incapacitatea [esuturilor de a utiliza
oxigenul), acidoza lactic~, endotoxinele #i mediatorii elibera[i, determin~ apari[ia de leziuni
la nivelul a numeroase organe #i sisteme av]nd ca rezultat instalarea sindromului disfunc[iei
organice multiple (MODS). Insuficien[a de organ are la baz~ alterarea metabolismului celular
`n sensul accentu~rii catabolismului cu cre#terea necesarului celular de oxigen, `n condi[iile
unui aport #i extrac[iei sc~zute a acestuia; rezultatul este alterarea func[iei de oxidare a
substan[elor energetice, cu sc~derea produc[iei de energie la nivelul celulei care determin~
suferin[a #i ulterior moartea celulei.
Manifest~rile clinice #i diagnosticul sepsisului `n urologie. `n The International
Sepsis Forum Consensum Conference on Definitions of Infection in the Intensive Care Unit,
din iulie 2005, urosepsisul este inclus `n primele #ase cauze de sepsis (Calandra T, 2005).
Criteriile de diagnostic ale urosepsisului sunt tratate separat la pacien[ii cateteriza[i #i la cei
f~r~ cateterism vezical. La pacien[ii necateteriza[i, infec[ia urinar~ joas~ este extrem de rar
cauz~ de sepsis sever/#oc septic. Urosepsisul la pacien[ii cateteriza[i (cu cateter urinar
prezent sau care a fost suprimat `n ultimele 6 zile) poate fi datorat unei infec[ii urinare
joase. `n acest caz, diagnosticul pozitiv se bazeaz~ pe febr~, imperiozitate mic[ional~,
polachiurie, disurie, piurie, hematurie, eviden[ierea germenilor prin colora[ia Gram, test
dipstick pozitiv pentru leucocite #i/sau nitra[i, piurie, eviden[ierea germenilor prin colora[ia
Gram sau puroi exte‐riorizat `n jurul cateterului urinar.
Urosepsisul la pacien[ii cu infec[ie a tractului urinar superior (rinichi, ureter, [esut
perirenal), cateteriza[i sau nu, trebuie s~ `ntruneasc~:
- unul din urm~toarele criterii: germeni izola[i `n culturile din fluidul (nu urin~!) sau
[esutul considerat a fi sursa sepsisului sau abcesului ori alt~ surs~ infec[ioas~
constatat~ la examinarea direct~ `n timpul opera[iei sau la examenul histo‐
patologic.
sau
- dou~ din urm~toarele criterii: febr~ peste 380C, imperiozitate mic[ional~, durere
sau sensibilitate la nivelul zonei incriminate #i oricare din urm~toarele: piurie
peste 100.000 ufc/ml, drenaj purulent de la situsul incriminat, eviden[ierea
imagistic~ a focarului septic (ecografia, tomografia computerizat~, rezonan[a
magnetic~, scintigrafia).
Investiga[iile clinice, imagistice #i testele de laborator necesare pentru stabilirea
diagnosticului de urosepsis includ: anamneza corect~ cu identificarea factorilor de risc
(v]rsta, diabet, ciroza, transplant, interven[ii recente asupra aparatului urinar), examenul
clinic atent cu depistarea condi[iilor favorizante (catetere urinare, semne de obstacol la
nivelul tractului urinar etc.), investiga[ii imagistice care stabilesc sursa sepsisului (ultra‐
sonografia, computer tomografia, rezonan[a magnetic~ etc), examenul bacteriologic al
produselor biologice (s]nge, urin~, sput~ etc.), teste biochimice, hematologice #i
imunologice pentru stabilirea eventualelor disfunc[ii de organ, a prezen[ei markerilor bio‐
umorali ai sepsisului #i implicit a stadiului evolutiv al procesului septic. Sepsisul sever #i
#ocul septic au acelea#i manifest~ri clinice #i criterii de diagnostic, indiferent de sursa care
le‐a declan#at.
Criteriile de diagnostic ale sepsisului (adaptate dup~ Levy et al., 2003): Infec[ia
documentat~ sau suspectat~ #i oricare din urm~toarele modific~ri:
I ‐ generale: Febr~ (temperatura central~ peste 38,30C)
907
Tratat de Urologie
Hipotermia (temperatura central~ sub 360C)
Pulsul peste 90 b~t~i/min sau >2 DS din valoarea normal~ pentru v]rst~
Tahipneea (frecven[~ respiratorie peste 20 respira[ii/min)
Alterarea statusului mental
Edeme semnificative sau balan[a fluidelor pozitiv~ (peste 20 ml/kgc/zi)
Hiperglicemia (glicemia peste 120 mg/dl) `n absen[a diabetului.
II ‐ reac[ia inflamatorie:
Leucocitoza (WBC > 12.000/mm3)
Leucopenia (WBC < 4.000/mm3)
WBC normale, dar cu > 10% forme imature
Proteina C reactiv~ > 2 DS din valoarea normal~
Procalcitonina > 2 DS din valoarea normal~ (* DS – devia[ie standard).
III ‐ modific~ri hemodinamice: hipotensiune (TA sistolic~ < 90 mmHg, TA medie < 70
mmHg sau sc~derea TA sistolice cu > 40 mmHg sau peste 2 DS din valoarea normal~ a
v]rstei).
SvO2 (saturatia s]ngelui venos) > 70%
Index cardiac > 3,5 litri/min/m2
IV ‐ disfunc[ii de organ:
hipoxemie arterial~ (PaO2/FIO2 < 300)
oligurie (debit urinar < 0,5 ml/kg/or~ de cel pu[in 2 ore)
cre#terea creatininei serice cu peste 0,5 mg/dl
anomalii ale coagul~rii (INR peste 1,5 sau APTT peste 60 s)
ileus (absen[a zgomotelor intestinale)
trombocitopenie (PLT sub 100 000/mm3)
cre#terea bilirubinei totale serice peste 4 mg/dl
V ‐ perfuzia tisular~:
hiperlactacidemia (peste 2 mmol/litru)
sc~derea umplerii capilare/ marmorarea.
Profilaxia `n urosepsis. De#i au fost f~cute progrese considerabile `n diagnosticarea
#i tratamentul sepsisului, #ocul septic r~m]ne cea mai frecvent~ cauz~ de deces a pacien[ilor
spitaliza[i cu infec[ii at]t comunitare, c]t #i nozocomiale (20‐40%). De aici deriv~ necesitatea
aplic~rii corecte a metodelor de preven[ie, cu eficacitate dovedit~ sau presupus~. M~surile
de profilaxie `n urosepsis (EAU Guidelines, 2007) sunt, de fapt, acelea#i cu cele din profilaxia
infec[iilor nozocomiale #i constau `n:
izolarea tuturor pacien[ilor av]nd infec[ii cu germeni multirezisten[i pentru a evita
infec[ia `ncruci#at~
utilizarea prudent~ a chimioterapicelor antimicrobiene at]t `n profilaxia, c]t #i `n
tratamentul infec[iilor pentru a evita selectarea de su#e rezistente
reducerea perioadei de spitalizare
suprimarea precoce a cateterelor uretrale c]nd statusul pacientului o permite.
Infec[ia urinar~ nozocomial~ apare #i la pacien[ii cu stenturi ureterale, profilaxia
antibiotic~ neput]nd `mpiedica colonizarea stentului care apare la to[i pacien[ii cu
stenturi ureterale permanente #i la 70% din pacien[ii cu stent ureteral temporar
utilizarea sistemelor `nchise de drenaj #i evitarea manipul~rii acestora pentru
recoltarea probelor de urin~, sp~l~turi vezicale
utilizarea metodelor minim invazive de dezobstruc[ie urinar~, p]n~ la stabilizarea
pacientului
908
m~suri simple de asigurare a asepsiei: utilizarea de rutin~ a m~nu#ilor, dezinfec[ia
frecvent~ a m]inilor #i respectarea normelor de prevenire a infec[iei `ncruci#ate.
Instilarea antibioticelor #i a agen[ilor antiseptici pe sonda uretrovezical~ sau `n
punga colectoare, precum #i utilizarea cateterelor impregnate `n antibiotic sau argint sunt
m~suri de preven[ie cu eficien[~ discutabil~. De asemenea, ineficient~ este #i instilarea
continu~ sau intermitent~ a vezicii urinare cu solu[ii antiseptice #i/sau antibiotice, aceast~
metod~ duc]nd la cre#terea riscului de infec[ie cu bacterii rezistente. Administrarea de
rutin~ a antibioticelor la pacien[ii cateteriza[i este prohibit~, `ntruc]t reduce doar c]teva zile
inciden[a bacteriuriei #i creste riscul de infec[ii cu germeni multirezisten[i (EAU Guidelines,
2007).
Principii de tratament `n urosepsis. Abordarea terapeutic~ a urosepsisului
presupune asocierea `ntre tratamentul urologic viz]nd cauza (obstruc[ia), concomitent cu
asigurarea suportului hemodinamic #i antibioterapia adecvat~, fiind recomandat~
colaborarea urologului cu speciali#ti `n terapie intensiv~ #i boli infec[ioase (EAU Guidelines,
2007). De obicei, pacientul cu urosepsis se adreseaz~ ini[ial urologului care trebuie s~
recunoasc~ rapid starea septic~ #i s~ ini[ieze tratamentul, av]nd `n vedere faptul c~, `n noua
abordare a managementului seps[suluii sever #i socului septic, este demonstrat conceptul
de “golden hour” #i “silver day”(Nguyen HB, 2006).
Dezobstruc[ia tractului urinar, drenajul focarului infec[ios reprezint~ urgen[a
absolut~ #i constituie componenta cheie a strategiei terapeutice `n urosepsis (EAU
Guidelines, 2007; Campbell, 2002). `n sepsisul sever #i #ocul septic, instabilitatea hemodina‐
mic~ a pacientului impune efectuarea manevrelor minim invazive, care s~ asigure drenajul
urinar corespunzator (extrac[ie calcul, drenaj intern, nefrostomie percutanat~) #i/sau drena‐
jul focarelor septice (chisturi infectate, abcese); de cele mai multe ori aceste gesturi tera‐
peutice sunt `nso[ite de rezolu[ia procesului septic, ulterior, dac~ este necesar, put]ndu‐se
efectua interven[iile chirurgicale cu scop curativ.
Terapia antimicrobian~. Antibioterapia empiric~, administrat~ precoce (`n primele 6
ore, imediat dup~ recoltarea probelor biologice pentru examenul bacteriologic) #i adaptat~
spectrului microbian suspectat, `mbun~t~[e#te evolu[ia #i prognosticul pacientului septic,
fapt demonstrat de mai multe studii (Nguyen HB, 2006; Dellinger RP, 2004; Otero RM, 2006;
Kumar A, 2006; Leone M, 2003).
Selec[ia ini[ial~ a antibioticelor trebuie f~cut~ `n concordan[~ cu o serie de factori:
antecedentele patologice (infec[ie comunitar~ sau nosocomial~, antibioterapie recent~, alergii
sau intoleran[~), boala de baz~ (sursa infec[iei orienteaz~ spre tipul de germeni implica[i),
sindromul clinic #i susceptibilitatea germenilor la antibiotice. Astfel, antibioterapia empiric~
aleas~ trebuie s~ aib~ spectru larg de ac[iune, care s~ acopere majoritatea germenilor
poten[ial implica[i `n procesul septic, alegerea gre#it~ a antibioticului influen[]nd negativ
evolu[ia ulterioar~ #i prognosticul (Dellinger RP, 2004). De asemenea, este foarte important~
respectarea strict~ a dozajului recomandat, ini[ial fiind obligatorie administrarea dozei
complete de antibiotic, care ulterior va fi ajustat~ `n func[ie de nivelul seric, gradul afect~rii
renale #i/sau hepatice, de volumul de distribu[ie (de asemenea modificat `n sepsis) (Dellinger
RP, 2004). Este obligatorie reconsiderarea tratamentului antibiotic la 48‐72 de ore de la
ini[iere, pentru a verifica concordan[a acestuia cu rezultatele microbiologice #i clinice, av]nd
drept scop restr`ngerea spectrului antibiotic conform antibiogramei, ceea ce va reduce
posibilitatea dezvolt~rii su#elor rezistente, bine`n[eles sc~z]nd #i toxicitatea. Durata
tratamentului, corelat~ cu r~spunsul clinic, ar trebui s~ fie `ntre 7‐10 zile (Dellinger RP, 2004)
sau 3‐4 zile dup~ dispari[ia febrei (EAU Guidelines, 2007; Vaviani M, 2005). De#i studii
909
Tratat de Urologie
multicentrice au demonstrat c~ odat~ identificat agentul patogen, monoterapia are aceea#i
eficien[~ cu asocierea antibiotic~ (Dellinger RP, 2004), iar terapia antimicrobian~ combinat~
este utilizat~ `n mod obi#nuit `n sepsisul sever/#ocul septic din mai multe considerente: un
singur antibiotic poate s~ nu fie suficient pentru a acoperi tot spectrul de germeni
prezuma[i, infec[iile polimicrobiene (care au o frecvent~ `n unele studii de p]n~ la 18%) nu
pot fi tratate cu un singur drog, asocierea antibiotic~ poate preveni apari[ia su#elor
rezistente #i nu `n ultimul r]nd antibioticele asociate pot ac[iona sinergic `mpotriva unui
singur germene. Cu toate c~ exist~ date despre efectul sinergic al diferitelor combina[ii de
antibiotice (in vitro), sunt pu[ine studii disponibile privind semnifica[ia clinic~ a asocierii
antibiotice #i a efectelor sinergice ale acestora (Nguyen HB, 2006). Exist~ doar c]teva situa[ii
la care terapia combinat~ s‐a dovedit clinic a fi superioar~ monoterapiei; infec[ia cu
Pseudomonas aeruginosa este `n mod obi#nuit tratat~ cu asociere de chimioterapice
antimicrobiene, deoarece nici un drog cu ac[iune recunoscut~ `mpotriva Pseudomonas
aeruginosa nu are activitate universal~. Terapia combinat~ are avantaje teoretice #i `n alte
infec[ii cu germeni Gram‐negativi, cum ar fi Klebsiella, Enterobacter, Acinetobacter sau
Serratia, dar acestea urmeaz~ a fi demonstrate prin studii (Nguyen HB, 2006). Antibioterapia
empiric~ recomandat~ `n urosepsis presupune asocierea de beta lactamino‐inhibitori de
beta lactamaze sau carbapenemi cu aminoglicozid sau cefalosporin~ de genera[ia a 3‐a sau
fluorochinolon~. Concret, `n sepsisul cauzat de speciile de enterococi, Pseudomonas
aeruginosa sau Stafilococcus aureus (germeni neproduc~tori de nitri[i) se recomand~
asocierea piperacilina/tazobactam (3,375 g la 6 ore) cu gentamicin~ (7 mg/kgc/zi). Dac~
nitri[ii urinari #i colora[ia Gram sugereaz~ prezen[a enterobacteriaceelor, gentamicina poate
fi `nlocuit~ cu levofloxacin~ sau ceftriaxon~ (Nguyen HB, 2006; EAU Guidelines, 2007;
Dellinger RP, 2004).
Optimizarea hemodinamic~ precoce. Optimizarea hemodinamic~ precoce este
reprezentat~ de un protocol terapeutic aplicat pacien[ilor septici `n vederea optimiz~rii
hemodinamice #i rezolu[iei hipoxiei globale tisulare `n primele 6 ore. Resuscitarea
hemodinamic~ `n sepsisul sever/#ocul septic include m~suri ce vizeaz~ restabilirea
echilibrului `ntre aportul #i consumul de oxigen prin manipularea presarcinii (volumul),
postsarcinii (tensiunea arterial~) #i contractilit~[ii cardiace (volumul b~taie) `n vederea
asigur~rii unei perfuzii tisulare adecvate, evit]nd `n acela#i timp cre#terea excesiv~ a
consumului de oxigen la nivelul miocardului (ex.: tahicardia) dar men[in]nd presiunea de
perfuzie coronarian~ adecvat~. Monitorizarea hemodinamic~, pentru a avea acurate[e mai
mare, se face de obicei invaziv, necesit]nd inser[ia unui cateter venos central pentru
m~surarea presiunii venoase centrale (PVC), dar #i satura[ia `n O2 a s]ngelui venos central
(ScvO2); de asemenea, este preferabil~ monitorizarea presiunii intraarteriale, aceasta
necesit]nd plasarea unui cateter intraarterial la nivelul femuralei, deoarece acesta reflect~
mai bine presiunea aortic~ comparativ cu cel radial (Nguyen HB, 2006; Dorman T, 1998).
Concret se presupune parcurgerea succesiv~ a urm~toarelor etape:
1. umplerea vascular~ se face at]t cu solu[ii cristaloide, c]t #i cu coloizi, scopul fiind
men[inerea PVC `ntre 8‐12 mmHg.
2. agen[ii vasoactivi sunt utiliza[i `n scopul men[inerii presiunii arteriale medii `ntre 65‐
90 mmHg #i se administreaz~, dac~ este cazul, numai dup~ resuscitarea hidric~.
Norepinefrina (2‐20 microgr/min) #i Dopamina (5‐20 microgr/kgc/min) sunt utilizate
de prim~ inten[ie.
3. transfuzia – dup~ optimizarea presiunii arteriale, aportul inadecvat de oxigen,
reflectat de ScvO2 mai mic~ de 70% #i de nivelul crescut al lactatului seric, poate fi
910
`mbun~t~[it prin transfuzie de mas~ eritrocitar~ `n scopul men[inerii hematocritului
peste 30% (Nguyen HB, 2006) sau hemoglobina intre 7‐9 g/dl (Dellinger RP, 2004).
Transfuzarea este de obicei necesar~ fie datorit~ anemiei preexistente, fie datorit~
hemodilu[iei determinate de aportul hidric crescut din prima etap~ (Nguyen HB,
2006). Utilizarea de rutin~ a plasmei proaspete congelate (PPC) pentru corectarea
cogulopatiei din sepsis este prohibit~; PPC se recomand~ doar la pacien[ii cu
s]ngerare activ~ sau care vor fi supu#i unor interven[ii chirurgicale invazive. De
asemenea, concentratul trombocitar se administreaz~ doar dac~ tromboci[ii sunt
sub 5.000/mm3 sau `ntre 5.000‐10.000/mm3 sau dac~ exist~ risc crescut de s]ngerare
(Dellinger RP, 2004).
4. administrarea de inotropice este indicat~ dac~, `n pofida m~surilor expuse anterior,
ScvO2 continu~ s~ fie sc~zut~ (<70%). De prim~ inten[ie este recomandat~
Dobutamina (2,5‐20 microgr/kgc/min.) ce cre#te contractilitatea cardiac~ dar
determin~ #i tahicardie cu cre#terea consumului de oxigen (Nguyen HB, 2006).
Pentru controlul tahicardiei semnificative se poate tenta administrarea de Digoxin
(obligatoriu K seric #i probe de func[ie renal~) `n asociere cu alt vasopresor (Dellinger
RP, 2004).
5. intuba[ia, sedarea #i eventual blocada neuromuscular~, av]nd drept scop sc~derea
consumului de oxigen prin sc~derea travaliului mu#chilor respiratori #i redistribuirea
fluxului sangvin dinspre mu#chii respiratori spre teritoriul splanhnic, put]nd fi urmate
de cre#terea ScvO2 peste 70%.
Administrarea corticoizilor `n sepsis. Cre#terea nivelului seric al hormonilor de stres
(ex.: cortizolul) face parte din r~spunsul organismului la sepsis; o parte din pacien[ii cu #oc
septic au insuficien[~ corticosuprarenalian~ relativ~, ace#tia av]nd un r~spuns necorespun‐
z~tor la stimularea cu ACTH (cre#terea cortizolului seric sub 9 microgr/dl la o or~ dup~
administrarea a 250 microgr ACTH). Studiile arat~ c~ pacien[ii cu rezerv~ adrenal~
inadecvat~ au o evolu[ie mai proast~, o rat~ a mortalit~[ii mai mare, necesit]nd o
administrare de durat~ a vasopresoarelor, comparativ cu pacien[ii la care cre#terea
cortizolului este > 9 microgr/dl la testul de stimulare cu ACTH. Beneficiarii dovedi[i ai
corticoterapiei cu doze mici sunt pacien[ii cu insuficien[~ corticosuprarenalian~ relativ~
(Nguyen HB, 2006; EAU Guidelines, 2007). Administrarea intravenoas~ a corticosteroizilor `n
sepsis este recomandat~ pacien[ilor cu #oc septic #i disfunc[ii organice care, `n pofida
echilibr~rii volemice corespunz~toare, necesit~ terapie vasopresoare pentru men[inerea
unei presiuni arteriale adecvate #i la pacien[ii ventila[i mecanic (Nguyen HB, 2006; Dellinger
RP, 2004). `n absen[a #ocului septic #i a insuficien[ei de organ datorat~ sepsisului,
corticosteroizii nu se vor utiliza `n tratamentul sepsisului. Doza zilnic~ de corticosteroizi nu
va dep~#i 300mg/zi, dozele mari de corticosteroizi sunt periculoase #i ineficiente (Dellinger
RP, 2004).
Proteina C activat~ – Drotrecogin alfa (activated) (Recombinant human activated
protein C). Clivajul proteinei C de la nivelul complexului trombin~‐trombomodulin~ generea‐
z~ proteina C activat~, care este un anticoagulant potent, antifibrinolitic, antiinflamator,
av]nd #i efect de antiapoptoz~ (Nguyen HB, 2006; O’Brien LA, 2001; Bernard GR, 2001).
Studiile clinice au demonstrat c~ administrarea proteinei C activate reduce mortalitatea `n
sepsisul sever #i #ocul septic (Nguyen HB, 2006; O’Brien LA, 2001; Bernard GR, 2001). De
asemenea, s‐a constatat c~ supravie[uirea este `mbun~t~[it~ doar la pacien[ii cu sepsis sever
av]nd cel pu[in dou~ insuficien[e de organ datorate sepsisului #i la pacien[ii cu scor APACHE
II mai mare de 25 (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II, scor bazat pe datele de
911
Tratat de Urologie
laborator, ex. clinic, v]rsta #i boli cronice), acestea fiind #i indica[iile de administrare ale
proteinei C activate (Nguyen HB, 2006; EAU Guidelines, 2007; Gullo A, 2006; Dellinger RP,
2004). Contraindica[iile absolute ale administr~rii proteinei C activate sunt: AVC hemoragic
`n ultimele 3 luni, interven[ii chirurgicale recente pe creier sau m~duv~, traumatism
craniocerebral sever (ultimele 2 luni), traumatism cu risc crescut de s]ngerare masiv~,
prezen[a cateterului epidural, tumori cerebrale sau dovezi de angajare cerebral~.
Ventila[ia mecanic~ `n #ocul septic. `n #ocul septic, `nso[it de pl~m]n de #oc sau de
injurie pulmonar~ acut~, ventila[ia mecanic~ implic~ o serie de probleme deosebite. Studii
largi au demonstrat eficien[a aplic~rii `n sepsis a ventila[iei mecanice cu volume curente
respiratorii mici (de 6 ml/kgc greutate predictiv~) cu posibilitatea aplic~rii hipercapniei
permisive, limitat~ `ns~ de prezen[a acidozei metabolice #i contraindicat~ `n cazul hiperten‐
siunii intracraniene. De asemenea, este recomandat~ utilizarea la valori minime a presiunii
pozitive end‐respiratorii pentru prevenirea colapsului pulmonar. Pozi[ionarea semi#ez]nd~
(treimea superioar~ a corpului la 45 de grade) a pacientului reduce inciden[a pneumoniei
cauzate de microaspira[iile con[inutului gastric, iar ventilarea pacien[ilor `n decubit ventral
s‐a dovedit util~ `n `mbun~t~[irea oxigen~rii tisulare (Bodolea C, 2001; Brower RG, 2000).
Sevrajul de ventila[ie mecanic~ se realizeaz~ `n condi[iile unui pacient trezibil, cu necesar
minim de PEEP #i stabil hemodinamic (f~r~ suport vasoactiv)(Brower RG, 2000).
Controlul glicemiei #i suportul nutritiv `n sepsis. Hiperglicemia asociat~ cu rezisten[~
la insulin~ este aproape o caracteristic~ a pacien[ilor critici, chiar dac~ ace#tia nu sunt
diabetici, put]nd fi considerat~ un r~spuns adaptativ. `n general, hiperglicemia era tratat~
numai peste valoarea de 215 mg/dl. Studiile au demonstrat efectele negative ale hiperglice‐
miei `n sepsis prin cre#terea adeziunii leucocitelor la endoteliul vascular, sc~derea
propriet~‐[ilor chemotactice #i de fagocitoz~ ale neutrofilelor, accentuarea statusului
procoagulant al pacientului septic (Turina M, 2005). Controlul glicemiei prin terapia
intensiv~ cu insulin~ scade dramatic mortalitatea #i morbiditatea pacien[ilor critici. Strategia
de control glicemic trebuie corelat~ atent cu nivelul suportului nutritiv, dar #i cu statusul
metabolic al pacien‐tului, care se modific~ frecvent `n sepsis. Se recomand~ m~surarea
frecvent~ a glicemiei cu adaptarea dozajului de insulin~, ini[ial la 30‐60 minute #i ulterior la
4 ore (Sihler KC, 2006; Cariou A, 2004).
Terapia de substitu[ie renal~. Insuficien[a renal~ acut~ (IRA) apare la 20‐50% dintre
pacien[ii cu sepsis (Schrier RW, 2004). Terapia de substitu[ie a func[iei renale este necesar~
la 60‐70% dintre pacien[ii cu IRA determinat~ de sepsis. `n aceste condi[ii, IRA coexist~
adesea cu multiple disfunc[ii organice, fiind asociat~ cu o mortalitate crescut~ (53‐73%)
(Hoste EAJ, 2003). Hemodializa ofer~ un control metabolic bun, dar este prost tolerat~ din
punct de vedere hemodinamic. `n #ocul septic este utilizat~ mai frecvent hemofiltrarea,
fiind mai bine tolerat~ hemodinamic.
Profilaxia trombozei venoase profunde. La pacien[ii cu sepsis sever este obligatorie
profilaxia trombozei venoase profunde (TVP), fie cu doze sc~zute de heparin~ nefrac[ionat~,
fie cu heparine frac[ionate. `n cazul prezen[ei trombocitopeniei, a tulbur~rilor severe de
coagulare, s]nger~rilor active sau istoricului recent de hemoragie intracerebral~, care
reprezint~ contraindica[ii pentru administrarea heparinei, se recomand~ utilizarea dispoziti‐
velor mecanice de profilaxie (ciorapi de conten[ie sau dispozitive de compresie
intermitent~) `n absen[a afec[iunilor vasculare periferice. La pacien[ii cu risc trombotic
crescut (DVP `n antecedente) se recomand~ asocierea terapiei farmacologice cu cea
mecanic~ (Dellinger RP, 2004).
912
Profilaxia ulcerului de stres. Profilaxia ulcerului de stres trebuie administrat~ tuturor
pacien[ilor cu sepsis sever.
Decontaminarea selectiv~ a tractului digestiv. Decontaminarea selectiv~ a tractului
digestiv reduce considerabil rata de infec[ii #i mortalitatea (scade cu p]n~ la 65% inciden[a
pneumoniei de ventilator, scade cu 20% mortalitatea `n sepsis).

II. Infec[iile tractului genital masculin

1. Orhiepididimitele acute
Conf. Dr. I. Coman, Dr. Petcu V.G.

Defini[ie #i clasificare
Orhiepididimita este inflama[ia testiculului #i a epididimului. `n orhiepididimita acut~
apar semnele clasice ale inflama[iei. Epididimul ini[ial, apoi testiculul, apar tumefiate,
sensibile spontan #i la palpare, calde, eritematoase. Aproape `ntotdeauna, inflama[ia
survine unilateral #i are cauz~ infec[ioas~. Debutul infec[iei epididimare este de obicei acut,
cronicizarea infec[iei dup~ episodul acut interes]nd aproximativ 15% din cazuri. Dac~
inflama[ia cronic~ atinge #i testiculul, `n timp se poate ajunge la atrofie testicular~ cu conse‐
cin[e nefaste asupra spermatogenezei. De#i, de cele mai multe ori, inflama[ia epididimului
precede pe cea a testiculului, `n cadrul orhitei urliene, testiculul este primul afectat, iar
epididimul este atins ulterior. `n ceea ce prive#te clasificarea orhiepididimitelor, acestea se
pot `mp~r[i `n acute #i cronice.

Inciden[~ #i prevalen[~
Orhiepididimita de cauz~ bacterian~ reprezint~ un motiv frecvent de adresabilitate
`n urologie. Cu toate acestea, nu exist~ date actualizate legate de prevalen[a #i inciden[a
acestora. Singurele date `n acest sens survin dintr‐un studiu efectuat asupra personalului
militar, publicat `n 1984. Orhita urlian~ apare la 20‐30% dintre pacien[ii care au avut oreion
dup~ v]rsta pubert~[ii, iar `n func[ie de statusul vaccinal se poate complica sau nu cu
epididimit~ urlian~. O cauz~ rar~ de orhit~ este orhita cronic~ primitiv~. Este o maladie
granulomatoas~, de etiologie neprecizat~, #i p]n~ la ora actual~ s‐au raportat circa 100 de
cazuri `n literatur~.

Patogenez~
La tinerii activi sexual, cu v]rsta sub 35 de ani, epididimita este determinat~ de
germenii cu transmitere sexual~.
Este secundar~ de multe ori uretritelor #i este practic o maladie cu transmitere
sexual~. Astfel, la tineri trebuie investigat~ activitatea sexual~ #i infec[ia partenerei. La copii
cu malforma[ii genitourinare #i la v]rstnicii cu patologie urologic~ asociat~, `n special cea
cauzatoare de obstruc[ie subvezical~, orhiepididimita este determinat~ germenii
uropatogeni care au cauzat infec[ia de tract urinar. De asemenea, la tineri trebuie luat~ `n
considerare posibilitatea existen[ei unei stricturi uretrale, iar la v]rstnici este necesar~
c~utarea de rutin~ a unei patologii prostatice (adenom de prostat~, prostatit~ cronic~).
Ipoteza conform c~reia epididimita acut~ ar fi provocat~ de refluxul urinii sterile `n ductul
deferent prin contrac[ia sfincterului extern `n cursul mic[iunii nu a fost confirmat~.
Infec[ia epididimului survine, `n majoritatea cazurilor, pe cale ascendent~. Germenii
prezen[i la nivelul uretrei sau `n vezica urinar~ migreaz~ prin canalul deferent p]n~ la nivel
913
Tratat de Urologie
epididimar, de unde pot ajunge la nivelul parenchimului testicular. Astfel, semnele celsiene
vor progresa ascendent de la coad~ spre capul epididimului.
Etiologia epididimitei acute este superpozabil~ cu etiologia infec[iilor genitourinare
pentru fiecare grup popula[ional luat `n studiu. La copii, malforma[iile genitourinare
favorizeaz~ bacteriuria cu germeni coliformi care vor fi agen[ii cauzali ai orhiepididimitelor.
La tineri, epididimitele sunt determinate de germenii care se transmit pe cale sexual~
provoc]nd ini[ial uretrite. Conform datelor furnizate de Berger et al., dou~ treimi din aceste
epididimite au ca #i etiologie pe C. trahomatis, iar restul coliformii sau N. gonorrhoeae. `n
Rom]nia nu exist~ la ora actual~ date centralizate legate de etiologia epididimitelor cu
transmitere sexual~ la tineri. Cauzele ar putea fi adresabilitatea slab~ c~tre sectorul public #i
tratamentul adeseori empiric, f~r~ confirmare microbiologic~. Aceast~ patologie este
adeseori neraportat~, #i astfel nu se pot ob[ine deocamdat~ informa[ii suficiente pentru a
compara etiologia de pe teritoriul Rom]niei cu cea publicat~ de Berger. La v]rstnic, micro‐
organismele care determin~ infec[iile urinare sunt agen[ii etiologici ai orhiepididimitelor.
Obstruc[ia subvezical~ este responsabil~ la aceast~ categorie de v]rst~ de reziduu post‐
mic[ional, a c~rui consecin[~ este bacteriuria. Ace#ti germeni vor migra `n ductul deferent #i
vor cauza inflama[ia epididimar~.
Pe l]ng~ calea ascendent~, orhiepididimita poate surveni pe cale hematogen~. Este
cazul orhitei urliene ap~rute dup~ stingerea inflama[iei glandei parotide. Anumite infec[ii
sistemice pot `ns~m]n[a secundar testiculul #i epididimul. Dintre acestea se citeaz~
tuberculoza, criptococoza, luesul sau bruceloza. Tot pe cale sistemic~, s‐a mai descris o
cauz~ neinfec[ioas~ de epididimit~ determinat~ de tratamentul cu amiodaron~. Epididimita
este cauzat~ de concentrarea selectiv~ a medicamentului la nivel epididimar. Nu r~spunde
la tratamentul antibiotic #i nu se asociaz~ cu inflama[ie uretral~ sau de tract urinar.
Intereseaz~ numai capul epididimului #i r~spunde favorabil la sc~derea dozelor de
amiodaron~.
Orhita nespecific~ granulomatoas~ are patogenez~ autoimun~ #i, dup~ cum s‐a
men[ionat, are o inciden[~ rar~.

Diagnostic
Diagnosticul orhiepididimitei acute este `n principal clinic. Epididimul apare sensibil,
tumefiat, congestionat. C]nd survine orhita, testiculul este tumefiat, sensibil, iar scrotul este
de asemenea congestiv, sensibil #i m~rit `n volum. Pacientul este cu stare general~ u#or
alterat~, cu mers `ngreunat de sensibilitatea scrotal~, cu stare febril~ 38‐390C. Durerea
spontan~ de la nivelul epididimului #i a testiculului afectat este vie #i se intensific~ la
palpare. Durerea este ameliorat~ par[ial `n clinostatism. Pentru a defini inflama[ia
epididimului ca #i acut~, durata simptomatologiei trebuie s~ fie sub 6 s~pt~m]ni.
Orhiepididimita cronic~ presupune persisten[a simptomatologiei peste 6 s~pt~m]ni
`n absen[a tumefierii epididimo‐testiculare. De obicei, infec[ia survine ascendent, astfel
inflama[ia apare ini[ial la nivelul cozii epididimului. `n evolu[ie, se extinde la nivelul capului
epididimar #i la nivelul testiculului. Desigur c~ `n formele cu diseminare hematogen~, de
exemplu orhita urlian~, testiculul va fi interesat ini[ial, iar ulterior epididimul. Cordonul
spermatic apare `n toate cazurile tumefiat, sensibil.
Dup~ ce s‐a confirmat diagnosticul de orhiepididimit~ acut~, se va c~uta cauza
inflama[iei epididimare. Astfel la copii, se vor cerceta cauze malformative. La v]rstnici se va
c~uta o patologie obstructiv~ subvezical~, `n special patologia prostatic~. Se va chestiona
pacientul asupra unor manevre instrumentale pe tractul urinar.
914
La tineri, `n special sub 35 de ani, orhiepididimita poate fi cauzat~ de uretritele cu
transmitere sexual~ sau de stricturile uretrale aparent asimptomatice. `n ceea ce prive#te
epididimita cu transmitere sexual~, diagnosticul nu este `ntotdeauna u#or de precizat.
Simptomele de epididimit~ pot s~ nu fie legate de pacient direct de expunerea pe cale
sexual~, deoarece acestea pot s~ ap~rea la interval c]teva luni de la episodul contaminant.
De asemenea, secre[ia uretral~ poate fi omis~ dac~ pacientul este examinat dup~ ce s‐au
recoltat probe pentru examenul de urin~, iar leucocitele #i germenii se elimin~ cu jetul
urinar. Astfel, pentru a evalua corect ace#ti pacien[i, ei vor trebui chestiona[i atent asupra
expunerii sexuale #i vor trebui recoltate probe uretrale `nainte de efectuarea examenului de
urin~. Dup~ ce s‐a exclus contaminarea pe cale sexual~, urm~torul pas este cercetarea
obstacolelor subvezicale. La tineri poate fi prezent~ strictura uretral~, care se va suspiciona
pe baza simptomelor precum polachiuria, disuria sau jetul urinar `ngustat. Primul examen
recomandat este uroflowmetria (debitmetria). `n cazul `n care acest examen este anormal,
se va practica uretrografia retrograd~ dup~ dispari[ia episodului acut. Pentru a documenta
corect #i pentru a trata c]t mai eficient orhiepididimita, este util~ determinarea germenilor
care au provocat suferin[a.
La tineri cu istoric concludent de transmitere sexual~ se va preleva frotiul uretral
dup~ tehnica descris~ la capitolul „Uretrite”. Proba recoltat~ se va supune examenului
microscopic direct dup~ ce aceasta s‐a colorat Gram. La examenul microscopic se pot decela
diplococi Gram‐negativi intracelulari, eventualitate `n care se confirm~ diagnosticul de
infec[ie cu N. Gonorrhoeae. Dac~ la examenul microscopic nu se identific~ germeni #i apar
numai leucocite, se confirm~ diagnosticul de uretrit~ non‐gonococic~. Conform surselor
bibliografice, C. trachomatis este responsabil~ de dou~ treimi din cazurile de uretrit~ non‐
gonococic~, identificarea germenului necesit]nd, `ns~, metode serologice speciale.
La tinerii afla[i dup~ v]rsta pubert~[ii, poate surveni un episod de orhit~ urlian~ dup~
stingerea fenomenelor de parotidit~. `n acest caz diagnosticul este confirmat de simpto‐
matologie, cu afectarea ini[ial~ a testiculului, la care se adaug~ istoricul de parotidit~ #i
eviden[ierea `n ser a anticorpilor antivirali de tip IgM.

Diagnosticul diferen[ial
Orhiepididimita acut~ trebuie diferen[iat~ prompt de torsiunea testicular~, mai ales
la pacien[ii cu v]rsta sub 35 de ani. Torsiunea testicular~ este o urgen[~ chirurgical~, `n timp
ce orhiepididimita acut~ poate r~spunde favorabil la tratamentul antibiotic corect condus.
Diagnosticul diferen[ial se poate tran#a la `nceput clinic. Istoricul de uretrit~ este un indiciu
important pentru diagnosticul de orhiepididimit~ la b~rbatul sub 35 de ani, dar nu are
valoare absolut~. Examenul clinic al epididimului pune `n eviden[~ tumefierea izolat~ a cozii
acestuia la `nceputul afec[iunii. S‐a descris `ns~, `n 15% din cazuri, tumefierea izolat~ a
epididimului la `nceputul torsiunii testiculare. Manevra Prentis este util~ pentru diagnosticul
diferen[ial. Durerea este vie, accentuat~ la ridicarea testiculului afectat `n cazul torsiunii
testiculare, `n timp ce, `n caz de orhiepididimit~ acut~, sensibilitatea testicular~ este
accentuat~ doar de atingerea hemiscrotului tumefiat. Exist~ `ns~ #i situa[ii c]nd istoricul de
uretrit~, aspectul clinic al epididimului sau manevra Prentis nu pot tran#a diagnosticul
diferen[ial. `n aceste cazuri, ecografia scrotal~ este de mare ajutor.
Examinarea ecografic~ se realizeaz~ de preferin[~ dup~ infiltrarea cu xilin~ 1% a
cordonului spermatic. Dac~ nu se percepe pulsul la nivelul arterei testiculare, se confirm~
diagnosticul de torsiune testicular~. Dac~ pulsul este prezent, se va comprima artera
testicular~ la nivelul orificiului inghinal extern. `n cazul `n care pulsul dispare, se infirm~
915
Tratat de Urologie
diagnosticul de torsiune testicular~. Dac~ pulsul arterial persist~ sub compresiunea arterei
testiculare, nu se poate exclude torsiunea testicular~, dat fiind faptul c~ impulsul perceput
de transductor la semnalul Doppler provine de la nivelul vaselor scrotale inflamate. S‐a
apreciat c~ sensibilitatea ecografiei Doppler color scrotale `n diagnosticul torsiunii
testiculare este de 82%, iar specificitatea de 100%. `n schimb, pentru orhiepididimita acut~,
sensibilitatea metodei este de 70% #i specificitatea de 88%. Ecografia poate sc~pa torsiunile
testiculare par[iale. Dup~ cum s‐a ar~tat, rezultatele fals negative se datoreaz~ `n general
torsiunilor par[iale unde mai exist~ flux testicular la nivelul testiculului #i al epididimului.
Rezonan[a magnetic~ nuclear~ este util~ pentru elucidarea diagnosticului, dar pre[ul destul
de ridicat o face destul de pu[in folosit~ la ora actual~ `n Rom]nia.
S‐a ar~tat mai sus c~ prin examinarea clinic~ combinat~ cu ecografia Doppler
scrotal~ se poate rata diagnosticul de torsiune testicular~ `n 18% din cazuri, mai ales c]nd
pulsul arterial persist~ la nivelul testiculului afectat `n timpul comprim~rii arterei testiculare
#i desigur `n cazul torsiunilor par[iale. `n aceste cazuri este indicat~ explorarea scrotal~ de
urgen[~ pentru a nu compromite definitiv testiculul interesat. De#i explorarea ecografic~
este arareori utilizat~ pentru diagnosticul orhiepididimitei acute, este recomandabil s~ fie
folosit~, deoarece, pe l]ng~ infirmarea torsiunii testiculare, poate oferi informa[ii utile
asupra testiculului #i poate vizualiza o tumor~ testicular~ care se poate manifesta ca #i o
orhiepididimit~ acut~.

Evolu[ie #i complica[ii
Evolu[ia orhiepididimitei acute netratate este de regul~ spre abces testicular #i
pierderea glandei. Testiculul se poate pierde fie chirurgical, testiculul abcedat fiind suprimat,
fie prin infarct testicular. Tratat~ insuficient, orhiepididimita acut~ se poate croniciza,
ajung]ndu‐se la dezvoltarea epididimitei cronice indurate #i la atrofie testicular~.
Epididimita cronic~ poate conduce la oligospermie #i astenospermie. La ace#ti pacien[i
analiza spermogramei dup~ criteriile OMS #i leucograma indic~ activitatea inflamatorie
persistent~. Dac~ epididimita cronic~ survine bilateral, se poate ajunge la azoospermie prin
obstruc[ia ductelor epididimare. Azoospermia este `ns~ o complica[ie rar~ a orhiepididimitei
la ora actual~.
`n Rom]nia nu sunt la ora actual~ date statistice asupra azoospermiei obstructive
cauzatoare de infertilitate secundar~.
`n cazul orhitei urliane, boala apare bilateral `n propor[ie de 20% la b~ie[ii afla[i `n
postpubertate cu riscul de atrofie testicular~ #i azoospermie.
Sub tratament, evolu[ia afec[iunii este
favorabil~ cu ameliorarea simptomatologiei, a
reac[iei scrotale #i funiculare `n c]teva zile,
dar exist~ riscul recidivei #i al croniciz~rii sub
tratament incorect condus.
Complica[iile orhiepidimitei acute sunt,
dup~ cum s‐a ar~tat, abcesul testicular,
infarctul testicular, atrofia testicular~,
dezvoltarea epididimitei cronice indurate #i
infertilitatea.

Fig.6. Orhiepididimit~ acut~ abcedat~
916
Tratament
Tratamentul orhiepididimitei acute cuprinde m~suri igienico‐dietetice #i medicamen‐
toase. Tratamentul chirurgical este rezervat complica[iilor de tipul abcesului testicular sau al
epididimitei cronice rebele la tratamentul medicamentos.
M~surile igienico‐dietetice includ repausul la pat, aplicarea local~ de ghea[~ #i
purtarea de suspensor pentru men[inerea elevat~ a scrotului. Aceste m~suri simple
favorizeaz~ drenajul limfatic scrotal #i reduc senza[ia de presiune #i tumefierea scrotal~. Nu
se impune un regim alimentar special, doar consum abundent de lichide pentru a compensa
pierderile survenite prin transpira[ie sau stare febril~.
Tratamentul medicamentos cuprinde antibiotice, antialgice #i antiinflamatorii. Trata‐
mentul antibiotic se adreseaz~, de regul~, germenului care a produs afec[iunea. Tratamentul
orhiepididimitelor acute este prin urmare etiologic. Pentru a fi corect documentat, trata‐
mentul trebuie ghidat de antibiogram~. Aceasta se ob[ine dup~ cultivarea germenilor
ob[inu[i din probele uretrale la tinerii cu antecedente de uretrite #i din jetul urinar de mijloc
la v]rstnicii cu patologie prostatic~ sau obstructiv~ subvezical~. `n general, ob[inerea
antibiogramei necesit~ 3 zile, iar tratamentul antibiotic trebuie `nceput imediat ce s‐a
precizat diagnosticul. Astfel, tratamentul este la debut empiric #i se bazeaz~ pe corela[iile
statistice. S‐a dovedit c~ la tineri, cu epididimita secundar~ uretritei, germenul cel mai
frecvent `nt]lnit este C. trachomatis, `n timp ce la v]rstnici, germenii responsabili s‐au
dovedit a fi uropatogenii. Din punct de vedere al distribu[iei tisulare, fluorochinolonele au
cea mai bun~ penetrabilitate `n [esutul testicular #i `n epididim.
Tratamentul antibiotic va debuta, `n absen[a contraindica[iilor, cu fluorochinolonele
cu ac[iune #i pe C. trachomatis, cum sunt ofloxacina #i levofloxacina. Aceste antibiotice
prezint~ spectru larg de ac[iune #i se pot folosi `n monoterapie. Dup~ documentarea
antibiogramei, se va ajusta tratamentul conform acesteia. Dac~ s‐a precizat diagnosticul
serologic de infec[ie cu C. trachomatis, se va continua tratamentul cu Doxiciclin~ 200 mg/zi.
Durata tratamentului antibiotic trebuie s~ fie de minim 2 s~pt~m]ni, chiar `n cazul `n care
simptomatologia a cedat dup~ c]teva zile, datorit~ riscului de cronicizare a infec[iei. Ca #i
alternative la tratamentul cu fluorochinolone se pot folosi pentru epididimitele cu uropato‐
geni, aminoglicozidele `n combina[ie cu beta‐lactaminele.
Tratamentul antiflogistic sau antiiflamator este de mare ajutor `n cuparea simpto‐
matologiei #i `n asigurarea complian[ei pacientului la tratament. Antiinflamatoarele non‐
steroidiene (AINS) sunt utile `n acest sens, dar se vor administra dup~ ce s‐au exclus un ulcer
gastroduodenal, insuficien[a renal~ sau alergia la antiinflamatorii. `n cazurile `n care terapia
cu AINS este insuficient~ sau dac~ acestea sunt contraindicate, se poate folosi metilpredni‐
solon, 40 mg/zi, reduc]nd doza treptat. Infiltrarea cordonului spermatic cu xilin~ 1% este o
m~sur~ util~ pentru cuparea `n urgen[~ a durerii rebele la antialgicele administrate sau c]nd
acestea sunt contraindicate.
Alte m~suri terapeutice includ tratamentul concomitent al partenerului sexual `n
cazul epididimitei cu C. trachomatis #i diagnosticul #i tratamentul afec[iunilor care au
favorizat infec[ia urinar~ #i ulterior epididimita. Astfel, la tineri se vor c~uta stricturile
uretrale, iar la v]rstnici patologia prostatic~, stricturile uretrale sau vezica neurogen~.
Tratamentul adecvat al acestor afec[iuni va preveni recidiva #i cronicizarea orhiepididimitei.
Tratamentul chirurgical se adreseaz~ orhiepididimitei abcedate #i epididimitei
cronice. Abcesul testicular se va drena de urgen[~ sub protec[ie antibiotic~ cu spectru larg.
Dup~ rezolu[ia reac[iei funiculare se va proceda la orhidectomie. Epididimita cronic~ rebel~
la medica[ia antialgic~ poate r~spunde la epididimectomie.
917
Tratat de Urologie
2. Prostatitele
Conf. Dr. I. Coman, Dr. Petcu V.G.

Defini[ie #i clasificare
Prostatita acut~ reprezint~ infec[ia generalizat~ a prostatei. Prostatita cronic~
reprezint~ infec[ia localizat~ a prostatei #i este cauza cea mai frecvent~ pentru infec[iile de
tract urinar inferior recurente la b~rbatul de v]rst~ medie (Wagenlehner FM, 2005), tabloul
clinic persist]nd mai mult de 3 luni.
National Institutes of Health clasific~ patologia inflamatorie a prostatei `n 4 categorii:
1. Prima categorie cuprinde prostatitele acute bacteriene
2. Categoria a II‐a cuprinde prostatitele cronice bacteriene
3. Categoria a III‐a cuprinde sindromul dureros pelvin cronic (chronic pelvic pain
syndrome – CPPS) caracterizat prin absen[a implic~rii bacteriene. Acest sindrom cuprinde
dou~ subcategorii `n func[ie de mecanismul etiopatogenetic:
IIIA prin mecanism inflamator dovedit de prezen[a leucocitelor `n secre[ia
prostatic~
IIIB prin mecanism non‐inflamator – absen[a leucocitelor `n secre[ia prostatic~
4. Categoria a IV‐a sau prostatita cronic~ non‐inflamatorie caracterizat~ prin prezen[a
leucocitar~ sau bacterian~ (sau ambele) `n [esutul prostatic.

Etiologie #i patogenie
Cea mai comun~ cauz~ pentru prostatitele bacteriene sunt germenii Gram‐negativi
din familia Enterobacteriaceae: E. Coli (identificat `n 65% p]n~ la 80% din cazuri), Proteus,
Klebsiella, Pseudomonas. Al[i germeni implica[i `n etiologia prostatitelor bacteriene sunt:
Enterococii, Stafilococii, Streptococii, Corynebacterium, Chlamydia trachomatis, Ureaplasma
urealyticum. `ntr‐un studiu efectuat in vitro s‐a observat c~ hemolizina produs~ de E. Coli
este principalul factor de virulen[~ `n producerea prostatitelor acute, iar asocierea `ntre
hemolizin~ #i biofilm reprezint~ principalul factor care permite persisten[a germenului `n
[esutul prostatic #i rezisten[a la antibiotice (Soto SM, 2007).
Testarea pentru Chlamydia trachomatis #i Ureaplasma urealyticum este obligatorie
la pacien[ii cu sindromul dureros pelvin cronic (Badalyan RR, 2003).
Factorii de risc care favorizeaz~ colonizarea bacterian~ a prostatei sunt: refluxul
ductal intraprostatic de urin~, fimoza, contactul sexual neprotejat, infec[iile de tract urinar
inferior, epididimitele acute, cateterizarea uretrei sau prezervativele de drenaj folosite `n
incontine[a urinar~, chirurgia transuretral~. Obstruc[ia anatomic~ sau func[ional~ uretral~
conduce la cre#terea presiunii `n uretra prostatic~ favoriz]nd apari[ia prostatitelor.

Tablou clinic
Prostatita acut~ bacterian~. Tabloul clinic este dominat de simptomele unei infec[ii
de tract urinar inferior, durere #i sindrom disectazic iritativ #i obstructiv urinar. Durerea se
poate localiza perineal, suprapubian sau la nivelul organelor sexuale externe. Pacientul
poate acuza polachiurie, imperiozitate mic[ional~, disurie #i chiar reten[ie acut~ de urin~.
Starea general~ este alterat~ cu febr~, frison, v~rs~turi #i chiar manifest~ri de septicemie cu
hipotensiune.
Prostatita cronic~ bacterian~. Pacientul prezint~ un istoric de infec[ii recurente de
tract urinar inferior. Simptomul dominant este durerea care se poate localiza cel mai
918
frecvent perineal, scrotal sau testicular, dar #i penian, suprapubian, mic[ional sau
accentuat~ de actul mic[ional. Este prezent~ polachiuria, disuria, jetul mic[ional slab.
Sindromul dureros pelvin cronic. Sindromul dureros pelvin cronic are ca substrat
etiopatogenetic prostatita cronic~ non‐bacterian~. Tabloul clinic este dominat de durere cu
diferite localiz~ri (perineal, scrotal sau testicular, penian, suprapubian), sindrom iritativ #i
obstructiv urinar, disconfort sau durere `n timpul sau dup~ ejaculare. Simptomele au o
durat~ de cel pu[in 3 luni #i afecteaz~ calitatea vie[ii. Disfunc[ia erectil~ este frecvent~ la
pacien[ii cu sindrom dureros pelvin cronic #i se poate asocia cu sc~derea libidoului
(Anderson RU, 2006).
Prostatita inflamatorie asimptomatic~, a c~rei etiologie nu este cunoscut~, este de
obicei un diagnostic histopatologic ob[inut prin biopsia prostatei:
pe cupele de rezec[ie a prostatei, dup~ rezec[ia endoscopic~ a prostatei pentru
hiperplazie benign~ de prostat~
pe piesa de prostatectomie
punc[ia bioptic~ a prostatei efectuat~ pentru o valoare crescut~ a antigenului
prostatic specific – 11,2% din pacien[ii cu biopsie prostatic~ sextant~ prezint~
prostatit~ inflamatorie asimptomatic~ (Shimomura T, 2003).
Frecvent, ace#ti pacien[i au o valoare crescut~ a antigenului prostatic specific (Carver
BS, 2003). Totu#i, raportul free PSA/PSA total este semnificativ diferit la pacien[ii cu cancer
de prostat~ comparativ cu pacien[ii cu prostatit~ inflamatorie asimptomatic~ (Stancik I,
2004).
Tu#eul rectal
`n prostatita acut~ tu#eul rectal poate fi dificil de realizat datorit~ durerii perineale #i
spasmului sfincterian. Prostata este foarte sensibil~, dureroas~, consisten[~ moale. Masajul
prostatei este contraindicat. `n prostatitele cronice bacteriene (categoria a II‐a), sindromul
dureros pelvin cronic (categoria a III‐a) #i prostatitele cronice non‐inflamatorii (categoria a
IV‐a) de cele mai multe ori prostata este f~r~ modific~ri patologice la tu#eul rectal.
Algoritmul de diagnostic al prostatitelor cuprinde:
1. Examenul clinic
2. Examenul de urin~ #i urocultura
3. Examenul secre[iei prostatice
4. Excluderea bolilor cu transmitere sexual~
5. Uroflowmetria #i evaluarea prezen[ei reziduului postmic[ional
6. Testul lui Meares #i Stamey.

Diagnostic pozitiv
Urocultura #i examenul secre[iei prostatice. Urocultura #i examenul secre[iei
prostatice sunt cele mai importante investiga[ii `n evaluarea pacientului cu prostatit~
conic~. Urocultura permite eviden[ierea agentului etiologic `n prostatitele bacteriene.
Prezen[a leucocitelor `n urin~ dup~ masajul prostatic sau `n lichidul seminal permite
clasificarea `n categoria IIIA – sindrom dureros pelvin cronic prin mecanism inflamator. Nu s‐
a dovedit existen[a unei corela[ii `ntre prezen[a leucocitelor, nivelul bacteriuriei #i
severitatea simpto‐melor la b~rba[ii cu prostatit~ cronic~.
Testul celor patru pahare (testul lui Meares #i Stamey) permite localizarea sursei de
bacteriurie: uretral~, prostatic~ sau vezical~. Se recolteaz~:
primii 10 ml de urin~ (care reprezint~ specimenul uretral – proba 1),
jetul mijlociu urinar (care reprezint~ specimenul vezical – proba 2),
919
Tratat de Urologie
secre[ia prostatic~ exprimat~ prin tu#eul rectal (SPE) #i
primii 10 ml de urin~ dup~ masajul prostatic (care reprezint~ specimenul din
uretra prostatic~ – proba 3).
Materialul recoltat se centrifugheaz~ cinci minute #i se examineaz~ sedimentul
rezultat. Din toate probele se efectueaz~ #i cultura. `n func[ie de aspectul rezultat se
apreciaz~ tipul de prostatit~ (tabelul nr.3).

Tabelul.3. Testul lui Meares #i Stamey.

Clasificare Examinare Proba 1 Proba 2 SPE Proba 3
Categoria Leucocite ‐ +/‐ + +
II Cultur~ ‐ +/‐ + +
Categoria Leucocite ‐ ‐ + +
IIIA Cultur~ ‐ ‐ ‐ ‐
Categoria Leucocite ‐ ‐ ‐ ‐
IIIB Cultur~ ‐ ‐ ‐ ‐

Alte investiga[ii. `n prezen[a unui sindrom obstructiv urinar se pot efectua uroflow‐
metria, uretrografia retrograd~ sau uretrocistoscopia. Ecografia endorectal~ nu este impor‐
tant~ `n diagnosticul prostatitelor, dar poate pune `n eviden[~ prezen[a abceselor intra‐
prostatice, calcifieri intraprostatice sau modific~ri ale veziculelor seminale. Biopsia
prostatic~ nu este recomandat~ de rutin~ `n diagnosticul prostatitelor cronice, dar se
impune `n prezen[a unei suspiciuni neoplazice. Antigenul prostatic specific poate avea valori
ridicate `n prostatitele cronice, valori care se pot corecta dup~ administrarea unui tratament
antibiotic.
Prognostic
Prostatitele acute al c~ror diagnostic este facil au un prognostic bun sub tratament
cu antibiotice. Prostatitele cronice bacteriene (Categoria a II‐a) sunt mult mai rare `n
practica medical~ #i au un prognostic bun sub tratament cu antibiotice (cu durat~ `ntre 4 #i
12 s~pt~m]ni) #i prin prevenirea infec[iilor de tract urinar inferior recurente. Aceast~
profilaxie se poate face cu doze reduse de antibiotice administrate pe perioade `ndelungate.
Prostatitele din categoria a III‐a fac parte din afec[iunile urologice al c~ror manage‐
ment terapeutic este dificil. Rezultate se pot ob[ine prin diferite scheme de tratament care
asociaz~ antibioterapia cu antiinflamatoarele, alfa blocante, inhibitori de 5‐alfa reductaz~ #i
fitoterapie. Pentru pacien[ii la care nu se ob[in rezultate, iar simptomatologia este sever~ se
poate opta pentru tratamentul chirurgical.

Tratament
Antibioterapia. `n prostatitele acute `nso[ite de febr~, durere perineal~, alterarea
st~rii generale tratamentul const~ `n antiobioterapie masiv~ administrat~ parenteral:
cefalosporine de genera[ia a III‐a sau fluorochinolone, iar pentru tratamentul ini[ial se poate
asocia un aminoglicozid. Dup~ remisia simptomelor acute tratamentul se continu~ dou~‐
patru s~pt~m]ni cu administrarea oral~.
Antibioterapia este tratamentul cel mai utilizat de urologi `n prostatitele cronice
bacteriene #i `n sindromul dureros pelvin cronic, indiferent de rezultatul uroculturii. Antibio‐
ticele de prim~ linie, dar `n acela#i timp #i cele mai utilizate, sunt fluorochinolonele cu
administare oral~ timp de dou~ s~pt~m]ni (Wagenlehner FM, 2006), aceste antibiotice
realiz]nd cea mai eficient~ concentra[ie `n urin~, lichid seminal #i [esutul prostatic
920
(Wagenlehner FM, 2005). Tratamentul poate fi prelungit p]n~ la 4‐6 s~pt~m]ni dac~
urocultura este pozitiv~ sau dac~ pacientul prezint~ ameliorarea simptomatologiei sub
antibioterapie. Astfel, `ntr‐un studiu efectuat pe 182 de pacien[i diagnostica[i cu prostatit~
cronic~ bacterian~ s‐au ob[inut rezultate pozitive #i comparabile pentru Lomefloxacin 400
mg/zi, doz~ unic~, cu Ciprofloxacin 500 mg, 2x1/zi, durata tratamentului fiind de 4
s~pt~m]ni. Un num~r de patru, respectiv cinci pacien[i nu au tolerat acest tratament (Naber
KG, 2002).
Totu#i, `ntr‐un studiu multicentric `n care s‐a administrat Levofloxacin 500 mg, doz~
zilnic~, unic~, nu s‐au ob[inut rezultate diferite de ramura placebo, dup~ 6 s~pt~m]ni (Nickel
JC, 2003). Nickel subliniaz~ importan[a evit~rii monoterapiei `n tratamentul prostatitelor
cronice #i sindromului dureros pelvin cronic, monoterapia utilizat~ pe o perioad~ de un an
av]nd rezultate mediocre (Nickel JC, 2004).
Alfa blocantele #i inhibitorii de 5‐alfa reductaz~. Ra[ionamentul utiliz~rii alfa
blocantelor este de a `mbun~t~[i fluxul urinar cu diminuarea refluxului ductal intraprostatic.
Studiile au dovedit efecte superioare ale alfa blocantelor fa[~ de placebo `n tratamentul
prostatitelor cronice, iar inhibitorii de 5‐alfa reductaz~ au redus simptomatologia `n sindro‐
mul dureros pelvin cronic prin mecanism inflamator (IIIA).
S‐au ob[inut rezultate pozitive `n reducerea simptomatologiei #i a durerii prin
administrarea de Alfuzosin timp de 6 luni la pacien[ii cu prostatit~ cronic~ #i sindrom
dureros pelvin cronic (Mehik A, 2003), rezultate asem~n~toare ob[in]ndu‐se #i dup~
tratamentul cu Tamsulosin 0,4 mg, #ase s~pt~m]ni (Nickel JC, 2004).
Pe de alt~ parte, alte studii sus[in lipsa de eficien[~ a Ciprofloxacinului sau Tamsulo‐
sinului, cu administrare de 6 s~pt~m]ni, `n tratamentul prostatitelor cronice cu simpto‐
matologie medie (Alexander RB, 2004).
Tratamentul cu Finasterid aduce beneficii la unii pacien[i cu sindromul dureros pelvin
cronic prin mecanism inflamator (IIIA), mai ales `n cazul unei hiperplazii benigne de prostat~
concomitente (Nickel JC, 2004).
Antiinflamatoarele. Utilizarea antiinflamatoarelor nesteroidiene, steroidiene sau
imunosupresoarelor este logic~ `n tratamentul prostatitelor cronice, dar aceste
medicamente nu #i‐au dovedit eficacitatea `n ameliorarea simptomatologiei pe studii clinice
prospective.

`n general, tratamentul chirurgical trebuie evitat `n cazul prostatitelor cronice.
Totu#i, `n cazul unui abces prostatic drenajul se impune, iar `n cazul unei reten[ii acute de
urin~ cu imposibilitate de cateterizare uretrovezical~ se impune drenajul vezical
suprapubian. Efectuarea transuretrorezec[iei prostatice la un pacient cu prostatit~ cronic~ #i
simptomatologie sever~ poate aduce beneficii, dar sunt rezerve `n ce prive#te avantajele pe
care le‐ar putea aduce o prostatoveziculectomie.

3. Uretritele
Conf. Dr. I. Coman, Dr. N. Cri#an

Defini[ie
Uretrita este o inflama[ie a uretrei, care se define#te citologic (cel pu[in 4 polimorfo‐
nucleare neutrofile / c]mp pe primul jet de urin~ sau cel pu[in 10 polimorfonucleare neutro‐
file pe frotiul uretral). Uretritele pot fi primare sau secundare. Uretritele secundare apar mai
921
Tratat de Urologie
frecvent la purt~torii de catetere uretrovezicale sau la pacien[ii cu stricturi uretrale. `n acest
caz infec[ia uretral~ este produs~ de germeni Gram‐negativi sau stafilococi. `n afara cauzelor
infec[ioase, uretritele pot fi chimice, mecanice sau inflamatorii. Uretritele inflamatorii
neinfec[ioase apar `n patologii cum ar fi boala Reiter, Behçet sau Wegener. Uretrita primar~
este o boal~ cu transmitere sexual~. Poate fi grupat~ `n uretrite gonococice #i uretrite non‐
gonococice sau nespecifice.

Uretritele primare

Epidemiologie
`n Europa Central~, uretritele nespecifice sunt mai frecvente dec]t cele gonococice.
Infec[iile cu Neisseria gonorrhoeae #i cu Chlamydia trachomatis se coreleaz~ cu promiscui‐
tatea #i cu condi[iile socio‐economice precare. `n Statele Unite la Americii, inciden[a gono‐
reei a cunoscut o descre#tere din 1986, astfel `nc]t uretritele non‐gonococice sunt de 2,5
ori mai frecvente dec]t cele gonococice. Totu#i, uretritele gonococice persist~ la adolescen[ii
din minorit~[ile rasiale #i etnice. Inciden[a uretritelor non‐gonococice are tendin[a de
cre#tere datorit~ neraport~rii tuturor cazurilor autorit~[ilor sanitare. Partenerii sexuali ai
acestor pacien[i nu sunt trata[i, r~m]n infecta[i #i vor transmite mai departe boala. `n
Rom]nia, adresabilitatea la serviciile de s~n~tate cre#te cu gradul de instruire #i cu nivelul
socio‐economic.

Patogenii
Agen[ii patogeni sunt N. gonorrhoeae, C. trachomatis, Mycoplasma genitalium #i
Trichomonas vaginalis. Frecven[a acestor specii variaz~ `n func[ie de popula[ia studiat~.
Mycoplasma hominis nu cauzeaz~ uretrite, iar Ureaplasma urealyticum determin~ arareori
infec[ie uretral~. De cele mai multe ori, cele dou~ microorganisme colonizeaz~ doar tractul
urogenital, f~r~ a determina simptomatologie clinic~.

Calea de infec[ie #i patogeneza
Agen[ii microbieni r~m]n extracelular la suprafa[a uroteliului sau p~trund `n epiteliu
(N. gonorrhoeae, C. trachomatis) #i determin~ infec[ie piogen~. Chlamydia #i gonococii se
pot r~sp]ndi de‐a lungul tractului genitourinar cauz]nd epididimit~ la b~rba[i #i cervicit~,
endometrit~ #i salpingit~ la femei.

Uretrita gonococic~

Gonococul este o bacterie Gram‐negativ~, intracelular~, a c~rei transmitere este
`ntotdeauna pe cale sexual~. Perioada de incuba[ie este scurt~, `n medie 48 de ore #i
`ntodeauna sub 5 zile.

Manifest~ri clinice
Uretrita gonococic~ sau gonoreea, numit~ #i blenoragie, se manifest~ clasic prin
secre[ii uretrale care p~teaz~ lenjeria #i prin arsuri mic[ionale cu disurie marcat~. Secre[iile
sunt de obicei de culoare g~lbuie, purulente, `n cantitate apreciabil~. Rareori, scurgerile
uretrale pot fi s~race, clare sau chiar absente. La homosexuali, se poate manifesta prin
anorectit~ sau prin faringit~, `n func[ie de calea de transmitere. Partenerii pacien[ilor cu
gonoree pot fi asimptomatici `n propor[ie de 40‐60%. Gonoreea necomplicat~ nu prezint~
febr~ sau adenopatii. `n absen[a tratamentului, gonoreea simptomatic~ se poate ameliora.
Totu#i, gazda va r~m]ne infectat~ #i va fi purt~toare de infec[ie.
922

Diagnostic
Diagnosticul gonoreei este `n esen[~ un diagnostic de laborator. Infec[ia gonococic~
survine `n zona uretrei, unde exist~ `n mod normal o important~ flor~ microbian~. Astfel,
prelevarea de probe bacteriologice trebuie realizat~ f~r~ contaminare. `n acest sens,
prelevarea probelor se face din interiorul uretrei #i nu din pic~turile de secre[ii uretrale.
Probele trebuie colectate pe un tampon cu calcium alginate (Inolex) la 4 ore de la ultima
urinare. Tamponul se introduce 2‐4 cm `n interiorul uretrei #i se rote#te u#or. Tampoanele
de vat~ nu sunt recomandate deoarece au efect bactericid. `n cazul `n care se descoper~ un
istoric de contact oral‐genital, trebuie prelevate probe faringiene. La homosexuali este
indicat~ prelevarea de probe din rect. Dup~ recoltare, tamponul este inoculat pe mediu de
cultur~. Aceea#i prob~, sau a doua la nevoie, se poate folosi pentru examen microscopic
direct dup~ colorare Gram.
Laboratoarele cu experien[~ pot pune diagnosticul de gonoree cu o specificitate de
99% #i o sensibilitate de 95% la examenul microscopic direct pe frotiul uretral colorat Gram.
Pe aceast~ colora[ie, N. gonorrhoeae apare de obicei ca un diplococ intracelular, Gram‐
negativ.
Diagnosticul de certitudine se realizeaz~ dup~ cultivarea pe medii speciale, iar rezul‐
tatele se ob[in dup~ 24‐48 de ore. Gonococul este un organism extrem de sensibil, astfel
`nc]t trebuie rapid `ns~m]n[at pe medii speciale precum Thayer‐Martin sau New York City.
Pe cultur~ se poate proba sensibilitatea la antibiotice #i secre[ia de β‐lactamaz~.
Exist~ actualmente posibilitatea diagnosticului serologic cu anticorpi fluorescen[i, dar
examinarea `n colora[ia Gram prezint~ o sensibilitate #i specificitate suficiente pentru a mai
face necesar diagnosticul serologic. Detectarea antigenelor gonococice `#i p~streaz~ utilita‐
tea `n diagnosticarea cervicitelor la femei sau a proctitelor la homosexuali sau `n situa[ii `n
care transportul probei la laborator nu este disponibil. Testele ADN, recent ap~rute, au
sensibilitate #i specificitate egal~ sau superioar~ culturii.

Complica[ii
Infec[ia gonococic~ nediagnosticat~ #i netratat~ se poate complica la b~rbat cu:
Orhiepididimita, care se manifest~ prin burs~ scrotal~ inflamat~, dureroas~, de obicei
unilateral. Pacientul este febril, examenul clinic pune `n eviden[~ un epididim de
dimensiuni crescute, sensibil la palpare. `n evolu[ie, orhiepididimita se poate croniciza
#i se poate complica cu obstruc[ie epididimar~ de partea afectat~ #i chiar cu azoo‐
spermie `n caz de obstruc[ie bilateral~
Prostatita care se manifest~ prin stare febril~, dureri perineale, disurie marcat~,
prostata cu zone de ramolisment, edema[iat~ #i dureroas~ la tu#eul rectal
Rareori cu tysonit~, cowperit~ sau balanit~
Stricturile uretrale reprezint~ la ora actual~ o complica[ie rar~ #i apar la luni sau ani de
la episodul de gonoree
Conjunctivita gonococic~ datorit~ manipul~rii
Septicemia gonococic~, se manifest~ prin febr~, artralgii, tenosinovite #i semne
cutanate (pustule lenticulare fugace `nconjurate de un halou eritematos, situate para‐
articular, la nivelul extremit~[ilor. Dup~ c]teva zile, apare `n context febril, o oligo‐
artrit~ asimetric~ cu tenosinovit~, care atinge `ncheietura m]inii, genunchii, gleznele #i
degetele. Semnele inflamatorii marcate sunt `nso[ite de lichid intraarticular `n
cantitate redus~. Lichidul intraarticular este de tip infec[ios‐inflamator (> 10.000
923
Tratat de Urologie
polinucleare neutrofile/mm3). Mai rar, poate ap~rea splenomegalie, hepatit~,

miocardit~, meningit~, endocardit~. Diagnosticul const~ `n obiectivarea sindromului
inflamator sistemic #i `n izolarea gonococului `n 50 % din cazuri din hemocultur~ dar #i
din leziunile cutanate #i articulare. `n marea majoritate a cazurilor, gonococul se poate
izola la poarta de intrare (uretr~, anus, faringe).

Infec[ia gonococic~ poate s~ detemine la femei urm~toarele complica[ii:
Bartholinita, care se manifest~ cu febr~ #i abces la nivelul labiei mici.
Salpingita acut~ sau subacut~. Se manifest~ prin febr~ #i dureri abdominale.
Consecin[a salpingitelor gonococice este obstruc[ia tubar~, care poate cauza sarcin~
extrauterin~ sau sterilitate.
Perihepatita (sindromul Fitz‐Hugh‐Curtis) apare ca un tablou de colecistit~ acut~ cu
interesare peritoneal~. Diagnosticul se stabile#te prin laparoscopie exploratorie.
Septicemia gonococic~ subacut~, este mai frecvent~ la femeie datorit~ portajului
asimptomatic.

Tratament
Maladiile cu transmitere sexual~ sunt adeseori asociate. Astfel, se va efectua
serologia pentru HIV #i pentru sifilis. Se vor c~uta alte boli cu transmitere sexual~, precum
herpesul sau condiloamele acuminate.
Se va asocia #i un tratament antichlamidian datorit~ asocierii frecvente a infec[iilor
cu cele dou~ microorganisme.
Se va efectua vaccinul pentru virusul hepatic B.
Preven[ia const~ `n primul r]nd `n instruirea pacien[ilor asupra gravit~[ii maladiilor
cu transmitere sexual~. Trebuie `ncurajate modificarea comportamentului sexual #i
folosirea prezervativului. Studiul pentru s~n~tatea reproducerii `n Rom]nia din 2004 a pus `n
eviden[~ faptul c~ doar 42,3 % din b~rba[ii c~s~tori[i folosesc prezervativul, fa[~ de 48,1 %
din cei nec~s~tori[i.
`n prezent, exist~ `n derulare studii legate de imunizarea contra N. gonorrhoeae.
Este recomandabil~ depistarea #i tratamentul concomitent al partenerilor de c]te ori
este posibil.

Tratamentul ideal al gonoreei trebuie s~ fie eficace, administrabil `n doz~ unic~, dac~
este posibil per os, ieftin #i bine tolerat de pacient.
`n 1940, uretrita gonococic~ se trata cu succes cu Penicilin~. `ncep]nd cu 1976,
gonococul a dob]ndit printr‐un factor plasmidic proprietatea de a secreta penicilinaza.
Astfel, mai multe tulpini au devenit rezistente la Penicilina. Pe teritoriul Fran[ei 10‐20 % din
tulpinile gonococice sunt produc~toare de penicilinaz~. Astfel actualmente, Ceftriaxona a
devenit medicamentul de elec[ie pentru tratamentul infec[iilor gonococice uretrale,
anorectale, faringiene sau de la nivelul cervixului. Totu#i, datorit~ asocierii frecvente a
infec[iei gonococice cu cea cu C. trachomatis, tratamentul recomandabil este la ora actual~
Ofloxacina sau un derivat al Tetraciclinei, preferabil Azithromicina.
Terapiile recomandate de Centrul de Control #i Preven[ie al Bolilor `n anii 2002‐2003
`n infec[ia gonococic~ sunt urm~toarele:
Cefixime, 400 mg oral , o singur~ doz~
924
Ceftriaxone, 125 mg intramuscular cu anestezie local~, o singur~ doz~; este activ #i
pe gonocociile faringiene
Ciprofloxacin, 500 mg oral, o singur~ doz~; efect secundar posibil poate fi foto‐
sensibilitatea
Ofloxacin, 400 mg oral, o singur~ doz~
Levofloxacin, 250 mg oral, o singur~ doz~.
Fluorochinolonele (Ciprofloxacin, Ofloxacin, Levofloxacin) sunt contraindicate la
copiii sub 18 ani #i la femeile `ns~rcinate.
Tratamentul altor sedii:
Faringita gonococic~ va beneficia de tratament cu Ceftriaxone `n doza mai sus
men[ionat~
Conjunctivita gonococic~ se va trata cu Ceftriaxone, 1 g intramuscular
Salpingita gonococic~ se va trata asociind Ceftriaxone cu un antibiotic anti C.
trachomatis
Septicemia gonococic~ va beneficia de tratament cu Ceftriaxone 1 g/24 ore, p]n~ la
apirexie, apoi se va continua tratamentul o s~pt~m]n~ cu Cefixime sau cu
Ciprofloxacin `n dozele men[ionate

Pe toat~ durata tratamentului #i p]n~ la dispari[ia simptomatologiei clinice, pacientul
trebuie s~ evite contactele sexuale neprotejate.
Pacientul se va chema la control peste 1 s~pt~m]n~ pentru a verifica clinic eficaci‐
tatea tratamentului #i pentru a‐i comunica rezultatele examenelor biologice (serologia HIV,
sifilis, HVB). Nu este necesar~ prelevarea de probe bacteriologice pentru a verifica
vindecarea microbiologic~. Este `ns~ recomandabil~ repetarea serologiei pentru HIV dup~ 2‐
3 luni de la episodul de uretrit~.

Uretrita non‐gonococic~

Cel mai frecvent germen patogen al uretritelor non‐gonococice este Chlamydia
trachomatis. Microorganismul este `ncriminat `n producerea a 30‐50% din num~rul total al
uretritelor. Chlamydia trachomatis este o bacterie strict intracelular~. Serotipurile D‐K sunt
responsabile de uretritele cu transmitere sexual~, `n timp ce serotipul L produce boala
Nicolas Favre. Incuba[ia este variabil~, de la 1‐5 s~pt~m]ni la c]teva luni, `n medie de 10‐15
zile.
`n majoritatea cazurilor infec[ia este asimptomatic~. Portajul asimptomatic atinge
10% din popula[ia de risc (adolescen[i #i adul[i tineri), iar 50% din contac[ii femeilor cu
infec[ie chlamidian~ localizat~ la nivelul cervixului uterin sunt purt~tori asimptomatici. Boala
inflamatorie pelvin~ este deteminat~ de C. trachomatis `n propor[ie de 40% pe teritoriul
SUA.
Al[i germeni implica[i `n uretritele non‐gonococice sunt Ureaplasma urealyticum,
Mycoplasma genitalium #i Trichomonas vaginalis. Trichomonas vaginalis este un parazit
vizualizabil prin examen microscopic direct, Ureaplasma urealyticum are nevoie pentru
identificare de cultivare pe medii speciale, iar Mycoplasma genitalium se poate pune `n
eviden[~ doar prin tehnica polymerase chain reaction (PCR). Singurul microorganism
responsabil de complica[ii grave r~m]ne Chlamydia trachomatis.
925
Tratat de Urologie

Uretrita cu Chlamydia trachomatis

Manifest~ri clinice
Simptomele uzuale sunt disuria, arsurile mic[ionale #i secre[iile uretrale. Secre[iile
uretrale sunt de obicei clare, transparente #i `n cantitate moderat~. Uneori pot fi abundente
#i cu aspect purulent. Secre[iile pot lipsi la unii pacien[i, care prezint~ doar prurit uretral.
Homosexualii pot prezenta semne de anorectit~. Infec[ia asimptomatic~ trebuie semnalat~
la contac[ii femeilor cu cervicit~ chlamidian~.

Diagnostic
Diagnosticul de uretrit~ cu Chlamydia este dificil pentru c~ la examenul microscopic
direct este imposibil de vizualizat germenul. Un b~rbat suspectat de uretrit~ se examineaz~
la 4 ore de la ultima urinare. Proba de secre[ie uretral~ se coloreaz~ Gram. Dac~ se g~sesc
peste 4 leucocite polimorfonucleare pe c]mp, se poate pune diagnosticul de uretrit~. Dac~
inflama[ia uretral~ nu se poate dovedi, este recomandat~ reexaminarea `n diminea[a
urm~toare `nainte de urinare. Recoltarea probei se face din interiorul uretrei, nu din
secre[ii. Inocularea pe medii de cultur~ trebuie realizat~ imediat sau proba trebuie
`nghe[at~ la ‐700C #i apoi p~strat~ la 40C.
Examenul de referin[~ este cultura pe medii celulare speciale (celule HeLa 229 sau
MacCoy), cu specificitate de 100% #i cu sensibilitate de 80‐90 %. Rezultatele preliminarii se
ob[in dup~ 2‐3 zile, iar cele finale dup~ 3‐7 zile. Examenul pe medii de cultur~ este deci lung,
costisitor #i rezervat laboratoarelor specializate.
Astfel, mul[i medici consider~ cultura neobligatorie. Totu#i, rezultatele culturii
ghideaz~ tratamentul #i certific~ cura antibiotic~.
Datorit~ neajunsurilor men[ionate ale examenului pe medii de cultur~, s‐au imaginat
#i s‐au dezvoltat alte teste diagnostice. Tehnica de imunofluorescen[~ pe lam~ utilizeaz~
anticorpi monoclonali marca[i cu o culoare fluorescent~. Proba uretral~ se poate p~stra
c]teva zile `nainte de examinare la temperatura camerei. O alt~ modalitate de diagnostic
este tehnica imunoenzimatic~. Proba se vizualizeaz~ sub spectrofotometrie. Rezultatele
celor dou~ tehnici sunt comparabile, iar rezultatele sunt disponibile dup~ 24 de ore.
Rezultatele pozitive considerate nea#teptate trebuie confirmate prin examenul pe medii de
cultur~.
Alt~ metod~ de diagnostic recent dezvoltat~ este tehnica de amplificare genomic~
numit~ polymerase chain reaction (PCR). Prin aceast~ metod~ se identific~ ARN ribozomal
specific pentru Chlamydia. PCR are o sensibilitate excelent~, de#i uneori exist~ posibilitatea
contamin~rii cu ADN str~in. Se poate m~sura titrul de anticorpi IgM ca urmare a infec[iei cu
Chlamydia trachomatis. Un titru sc~zut indic~ faptul c~ infec[ia s‐a produs `n trecut.
`n lipsa unui laborator fiabil, se vor trata to[i pacien[ii cu uretrit~ cu antibiotice
eficace contra C. trachomatis.

Complica[ii
Chlamydia trachomatis nu determin~ complica[ii severe la b~rbat. Totu#i, rata
complica[iilor este mai mare dec]t `n infec[ia gonococic~ datorit~ num~rului mai mare de
forme asimptomatice. Principalele complica[ii `nt]lnite la b~rbat sunt:
• Orhiepididimita, 50% din ele fiind determinate de C. trachomatis la b~rbatul cu v]rsta
sub 40 de ani
926
• Prostatita
• Sindromul Fiessinger‐Leroy‐Reiter, care se manifest~ prin artrit~ reac[ional~ dup~ un
episod de uretrit~ la b~rbatul t]n~r. Atingerea este poliarticular~, asimetric~,
localizat~ mai ales la nivelul articula[iilor mari ale membrelor inferioare. Sunt
frecvent asociate leziuni cutanate psoriaziforme, balanita, tendinita #i conjunctivita.
Lichidul intraarticular este steril, cu aspect inflamator (1000‐10.000 de polimorfo‐
nucleare/mm3). Diagnosticul include: sindrom inflamator biologic, serologie reuma‐
toid~ negativ~, grupul HLA prezent `n 70 % din cazuri, prezen[a C. trachomatis la
poarta de intrare.
La femei, complica[ia cea mai important~ este salpingita subacut~ sau cronic~. Se
manifest~ prin vagi dureri abdominale, mai ales la momentul menstrua[iei. Riscul major este
de boal~ inflamatorie pelvin~ #i de sterilitate. Chlamydia trachomatis este responsabil~ de
50% din salpingitele femeii tinere #i de 70% din sterilitatea tubar~. Examenul clinic poate
releva o sensibilitate lateral~ la tu#eul vaginal #i o `mp~stare `n Douglas. Titrul de anticorpi
IgG este ridicat, cu o ascensiune a titrului de IgM la 15 zile. Alte complica[ii mai rare la
femeie includ: sindromul Fitz‐Hugh‐Curtis, sindromul Fiessinger‐Leroy‐Reiter #i bartholinita.
Tratament
Maladiile cu transmitere sexual~ sunt adeseori asociate. Astfel, se va efectua
serologia pentru HIV #i pentru sifilis. Se va examina pacientul pentru identificarea bolilor cu
transmitere sexual~, precum herpesul sau condiloamele acuminate. Se va efectua vaccinul
pentru virusul hepatic B.
Este recomandabil~ depistarea #i tratamentul concomitent al partenerilor de c]te ori
este posibil.
Preven[ia const~ `n primul r]nd `n instruirea pacien[ilor asupra gravit~[ii maladiilor
cu transmitere sexual~. Trebuie `ncurajate modificarea comportamentului sexual #i
folosirea prezervativului.

Doxiciclina #i azitromicina reprezint~ tratamentul de elec[ie al infec[iilor cu
Chlamydia trachomatis.
Terapiile recomandate de Centrul de Control #i Preven[ie al Bolilor `n anii 2002‐2003
`n infec[ia chlamydian~ sunt urm~toarele:
Tratamentul de prim~ linie include:
Azithromycin, 1 g oral, `ntr‐o singur~ doz~
Doxycicline, 100 mg oral, de 2 ori pe zi, timp de 1 s~pt~m]n~.
Tetraciclinele (doxycicline) sunt contraindicate la femeile `ns~rcinate #i la copiii cu
v]rsta sub 8 ani. Principalele efecte adverse sunt tulbur~rile digestive.
Tratamentul de linia a doua include :
Erythromycin, 500 mg oral, de 4 ori pe zi, timp de 7 zile
Erythromycin ethylsuccinate, 800 mg oral, de 3 ori pe zi, timp de 7 zile
Ofloxacin, 300 mg oral, de 2 ori pe zi, timp de 7 zile
Levofloxacin, 500 mg oral, o dat~ pe zi, 7 zile.
Eritromicina `#i p~streaz~ indica[ia la gravide #i la copii. Astfel, oftalmopatiile sau
pneumopatiile neonatale cu Chlamydia, survenite prin contaminare `n cursul na#terii, vor
beneficia de tratament cu eritromicin~ timp de 15 zile.
Chinolonele au activitate slab~ pe microorganism #i indica[iile lor sunt excep[ionale.
927
Tratat de Urologie
Tratamentul sindromului Fiessinger‐Leroy‐Reiter este reumatologic #i se suprapune

peste tratamentul poliartritei reumatoide (antiinflamatorii non‐steroidiene etc.).
Simptomele pot persista `ns~ #i dup~ tratament. Uneori poate persista timp de zile
sau s~pt~m]ni o secre[ie uretral~ clar~ sau mucoid~. De asemenea, pot persista arsurile
mic[ionale chiar `n lipsa infec[iei.
Recuren[a sau persisten[a infec[iei cu Chlamydia trachomatis este cauzat~ de
reinfec[ia de la partenerul netratat sau de rezisten[a germenului la antibioticele folosite.
Tratamentul trebuie prin urmare aplicat concomitent #i partenerului sexual, iar
vindecarea trebuie confirmat~ prin examenul pe medii de cultur~.
Recuren[a uretritei dup~ tratamentul corect cu tetracicline se datoreaz~ `n cele mai
multe cazuri germenului U. Urealyticum, care este rezistent la tetracicline. `n acest caz este
indicat tratamentul cu eritromicin~ timp de 1‐2 s~pt~m]ni.
`n caz de infec[ie uretral~ persistent~, se vor identifica si se vor trata alte cauze, cum
ar fi: condiloamele uretrale, stricturile uretrale, care pot fi consecin[a uretritelor repetate,
herpesul genital. Herpesul uretral #i corpii str~ini intrauretrali se `nso[esc de adenopatie
inghinal~ sensibil~.
4. Gangrena Fournier
Conf. Dr. I. Coman, Dr. B. Feciche

Gangrena Fournier sau „marea dram~ a patologiei pelvine” reprezint~ distruc[ia
extrem~ a structurilor perineale, `n context infec[ios. Este o suferin[~ de gravitate maximal~
care sumeaz~ mai multe entit~[i nosologice: maladia Fournier, respectiv gangrena
secundar~ pelviperineal~ #i a organelor genitale masculine.
Maladia Fournier reprezint~ necroza primitiv~ a tegumentelor penoscrotale, care
survine f~r~ un mecanism cunoscut #i reprezint~ aproximativ 5% din totalul cazurilor de
gangren~ Fournier, neexist]nd o conexiune cert~ `ntre v]rst~ #i inciden[~.
Gangrena secundar~ sumeaz~ 95% dintre cazuri #i apari[ia ei este favorizat~ de un
teren imunitar compromis – diabet zaharat, infec[ie cu HIV. Cauzele loco‐regionale care
favorizeaz~ apari[ia suferin[ei sunt: stenozele uretrale, fistulele uretrale, abcesele #i
supura[iile periuretrale, traumatismele organelor genitale externe, chirurgia perineopelvin~
efectuat~ f~r~ o respectare riguroas~ a asepsiei, fistulele #i abcesele anale.
Etiologia gangrenei Fournier este reprezentat~ de germeni anaerobi (Bacteroides #i
Clostridii), E. coli, Streptococ, Pseudomonas aeruginosa. Agresiunea bacterian~ declan#eaz~
o cascad~ de modific~ri loco‐regionale care pot fi sintetizate `n dou~ componente
principale: agresiunea tisular~ #i modific~ri ale circula[iei locale. Modific~rile tisulare sunt
determinate de eliminarea endotoxinelor #i a citokinelor proinflamatorii la nivel tisular
subcutanat #i perineo‐pelvi‐subperitoneal. La nivelul circula[iei loco‐regionale se `nt]lne#te
un tablou asem~n~tor coagul~rii vasculare diseminate cu exprimare doar `n zona afectat~ `n
faza de expresie propriu‐zis~ a maladiei.
Diagnosticul este diferen[iat `n func[ie de faza maladiei `n care este evaluat
pacientul. Astfel, `n faza de prodrom care poate dura 24‐48 de ore, se pot manifesta
tulbur~ri digestive, jen~ #i algii scrotale, ascensiuni febrile nesistematizate.
`n faza de debut precoce, `n primele 48 de ore se manifest~ senza[ie de arsur~
scrotal~, crepita[ii inconstante #i ascensiuni termice. Obiectiv se instaleaz~ un edem de grad
variabil.
928
`n faza de stare a maladiei se instaleaz~ la nivelul organelor genitale o gangren~
extins~, care apare deci `n context toxi‐infec[ios grav, cu alterarea important~ a st~rii
generale.
Bilan[ul paraclinic deceleaz~ leucocitoz~ cu devierea la st]nga a formulei leucocitare,
infec[ie de tract urinar, hemoculturi pozitive, tulbur~ri ale coagul~rii #i ale ionogramei
sanguine.
Elementele de imagistic~ pot fi utile prin decelarea bulelor de gaz subcutan la nivelul
burselor, ceea ce orienteaz~ at]t diagnosticul pozitiv dar #i cel etiologic prin implicarea
germenilor anaerobi.
Prognosticul este rezervat, cu o mortalitate global~ de 20‐40%, factorii care
sugereaz~ o evolu[ie infaust~ sunt: v]rsta avansat~, originea anorectal~ a infec[iei, asocierea
diabetului zaharat, etilismul #i suferin[ele hepatice anterioare episodului infec[ios.
Tratamentul suferin[ei trebuie efectuat adecvat unei urgen[e medico‐chirurgicale #i
efortul medical trebuie s~ fie interdisciplinar – urologie, terapie intensiv~, boli infec[ioase.
Antibioterapia debuteaz~ imediat dup~ diagnostic, asociind o cefalosporin~ de a 3‐a
genera[ie cu Metronidazol (1‐1,5 g/24 de ore) #i un aminoglicozid cel pu[in 5 zile (cu
supravegherea func[iei renale). Totodat~ se administreaz~ ser antitetanic, terapie anti‐
coagulant~ #i oxigenoterapie hiperbar~. `ntreaga `ngrijire medical~ se efectueaz~ monito‐
riz]ndu‐se parametri vitali: activitate cardiac~, satura[ie `n O2, diurez~ #i probe renale,
activitate neurologic~.
Rolul terapiei chirurgicale este rezervat lavajelor antiseptice locale, debrid~rii #i
exciziei largi a zonelor tegumento‐subcutane, drenajelor colec[iilor subcutane #i inciziile
largi de limitare p]n~ `n [esut s~n~tos. Drenajul urinar `nalt #i colostomia de protec[ie pot
proteja, de asemenea, regiunea afectat~ de un mod de contaminare. Ulterior unei evolu[ii
favorabile, gravele defecte de substan[~ pot fi reconstruite utiliz]ndu‐se lambouri de
substitu[ie.

Bibliografie

1. Alexander RB, Propert KJ, Schaeffer AJ, Landis JR, Nickel JC, O'Leary MP, Pontari MA, McNaughton‐
Collins M, Shoskes DA, Comiter CV, Datta NS, Fowler E r, Nadler RB, Zeitlin SI, Knauss JS, Wang Y,
Kusek JW, Nyberg LM Jr, Litwin MS ‐ Chronic Prostatitis Collaborative Research Network. Ciprofloxacin
or tamsulosin in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: a randomized, double‐
blind trial. Ann Intern Med. 2004 Oct 19; 141(8):581‐9.
2. Angus DC et al. ‐ Epidemiology of severe sepsis in United States: Analysis of incidence, outcome, and
associated cost of care. Crit Care Med 2001; 29:1303‐1310.
3. Baron EM, Albert TJ ‐ Medical complications of surgical treatment of adult spinal deformity and how
to avoid them. Spine. 2006 Sep 1; 31(19 Suppl):S106‐18.
4. Bayrak O, Cimentepe E, Inegol I, Atmaca AF, Duvan CI, Koc A, Turhan NO ‐ Is single‐dose fosfomycin
trometamol a good alternative for asymptomatic bacteriuria in the second trimester of pregnancy?
Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct. 2006 Aug 29.
5. Berger RE ‐ Epididymitis. In: Sexually transmitted diseases. Holmes KK, Mardh P‐A, Sparling PF,
Wiesner PJ (eds). New York: McGraw‐Hill, 1984, pp. 650‐662.
6. Bernard GR, Ely EW, Wright TJ, et al. ‐ Safety and dose relationship of recombinant human activated
protein C for coagulopathy in severe sepsis. Crit Care Med. 2001;29:2051‐2059.
7. Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF, et al. ‐ Efficacy and safety of recombinant human activated protein
C for severe sepsis. N Engl J Med 2001;344: 699‐709.
929
Tratat de Urologie
8. Bishop M.C., T.E. Bjerklund‐Johansen, H. Botto, M. Çek, M. Grabe, B. Lobel, J. Palou, P. Tenke, Bodolea
C ‐ Monitorizarea intraanestezica. Anestezie Clinic~, Acalovschi I, Clusium 2001; pg. 427‐456.
9. Bowie WR ‐ Approach to men with urethritis and urologic complications of sexually transmitted
diseases. Med Clin North Am 1990; 74:1543.
10. Calandra T, Cohen J ‐ The International Sepsis Forum Consensus Conference on Definition of Infection
in the Intensive Care Unit. Critical Care Medicine – volume 33, issue 7 (July 2005).
11. Cariou A, Vinsonneau C, Dhainaut JF ‐ Adjunctive therapies in sepsis: An evidence‐based review. Crit
Care Med 2004,vol 32, no 11(suppl.): S562‐S570.
12. Cohen AE, Lautenbach E, Morales KH, Linkin DR ‐ Fluoroquinolone‐resistant Escherichia coli in the
long‐term care setting. Am J Med. 2006 Nov; 119(11):958‐63.
13. Dellinger RP, et al ‐ Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic
shock. Crit Care Med 2004 vol. 32, no3: 858‐873.
14. Dorman T, Breslow MJ, Lippsett PA, et al. ‐ Radial artery pressure monitoring underestimates central
arterial pressure during vasopressor therapy in critically ill surgical patients. Crit Care
Med.1998;26:1646‐1649.
15. EAU Guidelines 2006 ‐ The Management of Urinary and Male Genital Tract Infections, 98‐100.
16. Ebo DG, Mertens AV, De Clerck LS, Gentens P, Daelemans R. Relapse of Wegener’s granulomatosis
presenting as a destructive urethritis and penile ulceration. Clin Rheumatol 1998; 17:239‐241.
17. Eknoyan G, et al ‐Renal Papilary Necrosis. Medicine 1982, 61:55‐73.
18. Esper AM et al ‐ The role of infection and comorbidity: Factor that influence disparties in sepsis. Crit
Care Med 2006; vol. 34, no.10:2576‐2582.
19. Esposito S, Noviello S, Leone S, Marvaso A, Drago L, Marchetti F ‐ The LEVT06 Study Group. A pilot
study on prevention of catheter‐related urinary tract infections with fluoroquinolones. J Chemother.
2006 Oct; 18(5):494‐501.
20. Esteban A, Frutos‐Vivar F, et al ‐ Sepsis incidence and outcome: Contrasting the intensive care unit
with the hospital ward. Crit Care Med 2007, vol. 35, no 5: 1284‐1289.
21. European Association of Urology Guidelines ‐ Sepsis Syndrome in Urology Guidelines edition 2007.
22. Falagas ME, Betsi GI, Tokas T, Athanasiou S ‐ Probiotics for prevention of recurrent urinary tract
infections in women: a review of the evidence from microbiological and clinical studies. Drugs. 2006;
66(9):1253‐61.) (Hooton TM. Recurrent urinary tract infection in women. Int J Antimicrob Agents.
2001 Apr; 17(4):259‐68.
23. Ferry SA, Holm SE, Stenlund H, Lundholm R, Monsen TJ ‐ The natural course of uncomplicated lower
urinary tract infection in women illustrated by a randomized placebo controlled study. Scand J Infect
Dis. 2004; 36(4):296‐301.
24. Flaatten H ‐ Epidemiology of sepsis in Norway in 1999. Crit Care 2004;8:R180‐184.
25. Foxman B ‐ Epidemiology of urinary tract infections: incidence, morbidity, and economic costs.Dis
Mon. 2003 Feb;49(2):53‐70.
26. Garrison J, Hooton TM ‐ Fluoroquinolones in the treatment of acute uncomplicated urinary tract
infections in adult women. Expert Opin Pharmacother. 2001 Aug;2(8):1227‐37.
27. Geavlete P ‐ Urologie Clinic~, Ed. Copertex, 1999, pp 143‐171.
28. Goettsch WG, Janknegt R, Herings RM ‐ Increased treatment failure after 3‐days' courses of
nitrofurantoin and trimethoprim for urinary tract infections in women: a population‐based
retrospective cohort study using the PHARMO database. Br J Clin Pharmacol. 2004 Aug;58(2):184‐9
29. Guidelines European Association Of Urology, 2008.
30. Gullo A, Bianco N, Berlot G ‐ Management of Severe Sepsis and Septic Shock: Challenges and
Recommendations. Crit Care Clin 22(2006), 489‐501.
31. Gupta K, Hooton TM, Stamm WE ‐ Increasing antimicrobial resistance and the management of
uncomplicated community‐acquired urinary tract infections. Ann Intern Med. 2001 Jul 3; 135(1):41‐
50.
32. Harbarth S ‐ Diagnostic value of procalcitonin, interleukin‐6, and interleukin‐8 in critically ill patients
admitted with suspected sepsis. Am J Respir Crit Care Med, 1 aug 2001;164(3): 396‐402.
33. Hazelett SE, Tsai M, Gareri M, Allen K ‐ The association between indwelling urinary catheter use in the
elderly and urinary tract infection in acute care. BMC Geriatr. 2006 Oct 12; 6:15.
930
34. Hooton TM ‐ Pathogenesis of urinary tract infections: an update. J Antimicrob Chemother. 2000 Sep;
46 Suppl 1:1‐7; discussion 63‐5.
35. Hooton TM, Stamm WE ‐ Diagnosis and treatment of uncomplicated urinary tract infection. Infect Dis
Clin North Am. 1997 Sep; 11(3):551‐81.
36. Hoste EAJ, Lameire NH, Vanholder RC, et al. ‐ Acute renal failure in patients with sepsis in surgical ICU:
Predictive factors, incidence, comorbidity, and outcome. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 1022‐1030.
37. Kacmaz B, Cakir O, Aksoy A, Biri A ‐ Evaluation of rapid urine screening tests to detect asymptomatic
bacteriuria in pregnancy. Jpn J Infect Dis. 2006 Aug; 59(4):261‐3.
38. Kahan NR, Chinitz DP, Waitman DA, Dushnitzky D, Kahan E, Shapiro M ‐ Empiric treatment of
uncomplicated urinary tract infection with fluoroquinolones in older women in Israel: another lost
treatment option? Ann Pharmacother. 2006 Dec; 40(12):2223‐7. Epub 2006 Nov 14.
39. Kinasewitz GT, Yan SB, Basson B, et al. ‐ Universal changes in biomarkers of coagulation and
inflammation occur in patients with severe sepsis, regardless of causative microorganism. Crit
Care.2004;8;R82‐R90.
40. Kumar A, Roberts D, Wood KE, et al. ‐ Duration of hipotension before initiation of effective
antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock. Crit Care Med
2006:34: 1589‐1596.
41. Landgren M, Oden H, Kuhn I, Osterlund A, Kahlmeter G ‐ Diversity among 2481 Escherichia coli from
women with community‐acquired lower urinary tract infections in 17 countries. J Antimicrob
Chemother. 2005 Jun;55(6):928‐37. Epub 2005 May 10.
42. Lawrentschuk N, Ooi J, Pang A, Naidu KS, Bolton DM ‐ Cystoscopy in women with recurrent urinary
tract infection. Int J Urol. 2006 Apr;13(4):350‐3.
43. Leone M, Bourgoin A, Cambon S, et al. ‐ Empirical antimicrobial therapy of septic shock patients:
adequacy and impact on the outcome. Crit Care Med 2003: 31: 462‐467.
44. Martin GS et al. ‐ The epidemiology of sepsis in United States from 1979 through 2000. N Engl J Med
2003;348: 1546‐1554.
45. Mazzulli T ‐ Resistance trends in urinary tract pathogens and impact on management. J Urol. 2002
Oct; 168(4 Pt 2):1720‐2.
46. McAleer SJ, et al ‐ Tuberculosis And Parasitic and Fungal Disease of External Genitalia in Campbell‐
Walsh Urology nine edition, Saunders Elsevier, 436‐471.
47. Mehik A, Alas P, Nickel JC, Sarpola A, Helstrom PJ ‐ Alfuzosin treatment for chronic prostatitis/chronic
pelvic pain syndrome: a prospective, randomized, double‐blind, placebo‐controlled, pilot study.
Urology. 2003 Sep;62(3):425‐9) rezultate asem~n~toare ob[in]ndu‐se #i dup~ tratamentul cu
Tamsulosin 0,4 mg, #ase s~pt~m]ni (Nickel JC, Narayan P, McKay J, Doyle C. Treatment of chronic
rostatitis/chronic pelvic pain syndrome with tamsulosin: a randomized double blind trial. J Urol. 2004
Apr;171(4):1594‐7.
48. Melekos MD, Asbach HW, Gerharz E, Zarakovitis IE, Weingaertner K, Naber KG ‐ Post‐intercourse
versus daily ciprofloxacin prophylaxis for recurrent urinary tract infections in premenopausal women.
J Urol. 1997 Mar;157(3):935‐9.
49. Naber KG ‐ European Lomefloxacin Prostatitis Study Group. Lomefloxacin versus ciprofloxacin in the
treatment of chronic bacterial prostatitis. Int J Antimicrob Agents. 2002 Jul; 20(1):18‐27.
50. Naber KG ‐ Short‐term therapy of acute uncomplicated cystitis. Curr Opin Urol. 1999 Jan; 9(1):57‐64.
51. Naber KG, Naber KG, Weidner W. Prostatitis, epididymitis, orchitis. In: Armstrong D, Cohen J (eds).
Infectious diseases. London: Mosby, Harcourt Publishers Ltd, 1999, pp. 1‐58.
52. Nguyen B et al ‐ Nickel JC, Downey J, Clark J, Casey RW, Pommerville PJ, Barkin J, Steinhoff G, Brock G,
Patrick AB, Flax S, Goldfarb B, Palmer BW, Zadra J. Levofloxacin for chronic prostatitis/chronic pelvic
pain syndrome in men: a randomized placebo‐controlled multicenter trial. Urology. 2003
Oct;62(4):614‐7.
53. O’Brien LA, Gupta A, Grinnel BW ‐ Activated protein C and sepsis. Front Biosci 2006;11: 676‐698.
54. Otero RM, et al. ‐ Early Goal‐Directed Therapy in Severe Sepsis and Septic Shock Revisied Concepts,
Controversies, and Contemporary Findings. Chest – volume 130, issue 5 (november 2006).
55. Proca E – Pionefroza, `n Revista Rom]n~ de Urologie, 1997.
56. Proca E, sub red: Tratat de Patologie Chirurgical~, Vol VIII, Ed Medical~, 1984.
931
Tratat de Urologie
57. Pullukcu H, Tasbakan M, Sipahi OR, Yamazhan T, Aydemir S, Ulusoy S ‐ Fosfomycin in the treatment of
extended spectrum beta‐lactamase‐producing Escherichia coli‐related lower urinary tract infections.
Int J Antimicrob Agents. 2007 Jan; 29(1):62‐5.
58. Reinhart K et al ‐ Markers for Sepsis Diagnosis: What is Useful? Crit Care Clin 22 (2006): 503‐519.
59. Robinson AJ, Grant JBF, Spencer RC, Potter C, Kinghom GR ‐ Acute epididymitis: why patient and
consort must be investigated. Br J Urol 1990; 66:642‐645.
60. Sadaba‐Diaz de Rada B, Azanza‐Perea JR, Garcia‐Quetglas E, Honorato‐Perez J. ‐ Fosfomycin
trometamol: multiple‐dose regimen for the treatment of lower urinary tract infections]. Enferm Infecc
Microbiol Clin. 2006 Nov;24(9):546‐50.
61. Schaeffer AJ, Schaeffer EM ‐ Infections of the Urinary Tract, in Campbell‐Walsh Urology nine edition,
Saunders Elsevier, 223‐296.
62. Schifl H, Lang S, Fischer R ‐ Daily hemodyalisis and outcome of acute renal failure. N Engl J. Med 2002;
346: 306‐310.
63. Severe Sepsis and Septic Shock ‐ Review of the Literature and Emergency Department Management
Guidelines, Annals of Emergency Medicine, vol. 48, July 2006.
64. Sihler KC et al ‐ Management of Severe sepsis in the Surgical Patient, Surgical Clinics of North America
86, 2006, 1457‐1481.
65. Sinescu I., sub red. ‐ Urologie Clinic~, Ed Amalteea, 1998.
66. Soriano F, et al ‐ Treatement of Encrusted Cystitis Caused By Corynebacterium Group D2 With
Norfloxacin, Ciprofloxacin and Teicoplanin In an Experimental Rat Model. Antimicrobial Agents and
Chemotherapy. Dec 1991, 2587‐2590.
67. Soto SM, Smithson A, Martinez JA, Horcajada JP, Mensa J, Vila J ‐ Biofilm formation in uropathogenic
Escherichia coli strains: relationship with prostatitis, urovirulence factors and antimicrobial resistance.
J Urol. 2007 Jan;177(1):365‐8.
68. Stamm H ‐ Recent Developments In Diagnosis and Treatement of Urinary Tract Infections. West J Med
1982; 137:213‐220.
69. Sundararajan V et al. ‐ Epidemiology of sepsis in Victoria, Australia. Crit Care Med 2005;33: 71‐80
70. Turina M, Fry DE,, Polk HC ‐ Acute hyperglycemia and the innate immune system: clinical, cellular, and
molecular aspects. Crit Care Med 2005; 33: 1624‐1633.
71. Vaidyanathan S, Soni BM ‐ Antibiotic therapy for patients with spinal cord injury undergoing urologic
procedures. Adv Ther. 2006 Jan‐Feb; 23(1):92‐7.
72. Van der Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. ‐ Intensive insulin therapy in criticaly ill patients. N
Engl J Med 2001;345: 1359‐1367.
73. Vaviani M, Silvestri L, van Seane HK et al. ‐ Surviving Sepsis Campaign Guidelines: selective
decontamination of the digestive tract still neglected. Crit Care Med 2005;33: 462‐463.
74. Vincent JL, Sakr Y,. Sprung CL, et al ‐ Sepsis in European intensive care units: Results of the SOAP
study, Crit Care Med 2006, vol 34, no 2: 344‐353.
75. Wagenlehner FM, Naber KG ‐ Current challenges in the treatment of complicated urinary tract
infections and prostatitis. Clin Microbiol Infect. 2006 May; 12 Suppl 3:67‐80.
76. Wagenlehner FM, Naber KG ‐ Treatment of bacterial urinary tract infections: presence and future. Eur
Urol. 2006 Feb; 49(2):235‐44. Epub 2006 Jan 18.
77. Wagenlehner FM, Naber KG, Weidner W ‐ Asymptomatic bacteriuria in elderly patients: significance
and implications for treatment. Drugs Aging. 2005; 22(10):801‐7.
78. Waites KB, Canupp KC, Roper JF, Camp SM, Chen Y ‐ Evaluation of 3 methods of bladder irrigation to
treat bacteriuria in persons with neurogenic bladder. J Spinal Cord Med. 2006 29(3):217‐26.
79. Wiesner PJ ‐ Selected aspects of the epidemiology of nongonococcal urethritis. In Hobson D, Holmes
KK (eds): Nongonococcal Urethritis and Related Oculogenital Infections. Washington, DC, The
American Society for Microbiology, 1977.
80. Zhanel GG, Hisanaga TL, Laing NM, DeCorby MR, Nichol KA, Weshnoweski B, Johnson J, Noreddin A,
Low DE, Karlowsky JA; for the NAUTICA Group; Hoban DJ ‐ Antibiotic resistance in Escherichia coli
outpatient urinary isolates: final results from the North American Urinary Tract Infection Collaborative
Alliance (NAUTICA). Int J Antimicrob Agents. 2006 Jun; 27(6):468‐75. Epub 2006 May 18.

932
Capitolul 10. Cistita intersti[ial~
Capitolul
10

CISTITA
INTERSTI[IAL~

Prof. Dr. FLORIN MICLEA

Dr. DORIN CLAICI

933
Tratat de Urologie
Cuprins:

Defini[ie 935
Patogenez~ 935
Epidemiologie 937
Diagnostic 937
Tratament 938
Tratamentul medical 938
Tratamente interven[ionale 940
Tratamente chirurgicale 940

Bibliografie 941

934
Cistita intersti[ial~ a fost descris~ pentru prima dat~ de Skene `n 1887. Din punct de
vedere anatomo‐patologic, Hunner a descris la `nceputul secolului trecut, o leziune
ulcerativ~ caracteristic~ acestei maladii, leziune ce se g~se#te la 10‐50% dintre pacien[i
(Hunner GL, 1915).

Defini[ie
Datorit~ polimorfismului bolii, au fost folosite un num~r foarte mare de criterii
diagnostice. `n 1980, o conferin[~ de consens, a stabilit criterii care s~ asigure o relativ~
uniformitate a grupurilor de pacien[i `nrola[i `n diverse studii clinice. Astfel, diagnosticul de
cistit~ intersti[ial~ (CI) a devenit unul de excludere.
Criterii pozitive: durerea, imperiozitatea #i sufuziunile hemoragice submucoase.
Identificarea unor leziuni ulcerative circumscrise, de tipul ulcerului Hunner, reprezint~ un
criteriu cert de includere. Criteriile conferin[ei de consens a NIDDK (Institutul Na[ional de
Diabet, Boli de Nutri[ie #i Rinichi – SUA) sunt acceptate `n general, `ns~ reprezint~ un cadru
minim pentru definirea acestei boli (vezi tabelul 1).

Tabelul 1. Criterii de includere `n diagnosticul de CI.

Includere automat~ Ulcer Hunner
Factori pozitivi Durere accentuat~ de umplerea vezicii, ce diminu~ la mic[iune
Durere (suprapubic~, pelvic~, uretral~, vaginal~ sau perineal~)
Leziuni specifice (glomerulare) la endoscopie
Complian[~ sc~zut~ la cistomanometrie
Excludere automat~ V]rsta sub 18 ani
Tumori vezicale (benigne sau maligne)
Cistita de iradiere
Cistita bacilar~
Vaginite
Cistita de ciclofosfamide
Diverticul uretral simptomatic
Procese maligne de vecin~tate (uterin, cervical, vaginal sau uretral)
Herpes activ
Litiaza tractului urinar inferior
Polachiuria diurn~ (> cinci ori/zi)
Nicturia (> dou~ ori)
Simptome ce se remit la administrarea de antibiotice, antiseptice
urinare sau analgetice
Debut (durat~ sub 12 luni)
Contrac[ii involuntare detrusoriene (cistomanometrie)
Capacitate > 400 ml, absen[a imperiozit~[ii mic[ionale

Patogenez~
Etiologia CI este necunoscut~. Prezent~m, `n continuare, c]teva dintre teoriile cele
mai importante.

Infec[ia
Nu a fost incriminat nici un microorganism `n etiologia CI. De#i uroculturile c]torva
pacien[i au fost pozitive, tratamentul antibiotic este ineficient `n cazul acestor pacien[i.
Multe studii au folosit metode sofisticate de detec[ie antimicrobian~, `ns~ f~r~ nici un
935
Tratat de Urologie
rezultat pozitiv. Culturile virale au fost, de asemenea, negative. Studii folosind PCR
(Polymerase Chain Reaction) pe urini ale pacien[ilor cu CI, care au c~utat gene ce ar trebui s~
fie prezente `n cazul unor infec[ii microbiene, au fost, de asemenea, negative.

Inflama[ia
Procesul inflamator pare a fi o parte important~ a patogenezei CI. Examenele
histologice ale CI relev~, f~r~ excep[ie, un proces inflamator pancistitic, perineural, cu
numeroase elemente infiltrate precum limfocitele #i plasmocitele.
Activarea mastocitelor. Mastocitele sunt celule imune, multifunc[ionale, care au o
mare concentra[ie de mediatori ai procesului inflamator precum: histaminele, leukotriene,
serotonin~ #i citokine. Marea parte a simptomelor caracteristice CI: durerea, polachiuria,
edemul #i fibroza sunt datorate eliber~rii acestor mediatori. Num~rul mastocitelor din
detrusorul suferind de CI este de 10 ori mai mare dec]t mastocitele din detrusorul indemn.
Mastocitoza detrusorian~ este evident~, `ns~ doar `n formele ce au ca manifestare
histologic~ ulcerul Hunner. Formele de CI f~r~ ulcera[ii nu manifest~ aceast~ mastocitoz~.

Disfunc[ia stratului de glicozaminoglicani (GAG)
La to[i pacien[ii cu CI exist~ o fragilitate marcat~ a mucoasei vezicale, fragilitate ce se
manifest~ prin fisuri #i rupturi ale acesteia. Studii de microscopie electronic~, (Anderström
CR, 1989) au relevat desfacerea #i l~rgirea jonc[iunilor uroteliale, precum #i cre#terea
permeabilit~[ii uroteliului. Aceste modific~ri pledeaz~ pentru teoria alter~rii stratului de
glicozaminoglicani. Alterarea acestui strat ar putea duce la expunerea filamentelor nervoase
submucoase la ac[iunea toxic~ a urinii (Parsons CL, 1991).

Mecanismul autoimun
Numeroase studii, care au c~utat s~ pun~ `n eviden[~ autoanticorpi, au fost efectuate
la pacien[ii cu CI, `ns~ rezultatele nu sunt relevante. Unele dintre modific~rile prezente `n CI
se g~sesc #i `n alte boli cu patogenez~ autoimun~. Astfel, s‐au descris anticorpi antinucleari
(Ochs RL, 1994), depozite imunitare `n pere[ii vaselor detrusoriene, precum #i fenomene de
activare a sistemului de complement (Mattilda J, 2004). Toate aceste modific~ri sunt, `ns~,
specifice mai ales formelor de CI ulcerative.

Neurobiologie
Cre#terea activit~[ii adrenergice #i purinergice a fost incriminat~ `n declan#area
modific~rilor specifice CI. `n cazurile cu leziuni ulcerative s‐a constatat o cre#tere marcat~ a
densit~[ii proteinei S100, asociat~ cu teaca de mielin~ Schwann (Hohenfeller M, 1992). Alte
studii (Peeker R, 2000) au demonstrat o cre#tere a tirozin‐hidroxilazei, o enzim~ implicat~ `n
procesul de sintez~ catecolaminic~. Aceast~ cre#tere a fost interpretat~ ca o cre#tere a
activit~[ii simpatice. Studii ultrastructurale au dus la formularea de c~tre Elbadawi #i Light
(1996) a ipotezei procesului inflamator neurogenic ca declan#ator al bolii.

Agen[i toxici
Toxinele eliminate prin urin~ ar putea declan#a leziunile ce apar `n CI. Una dintre
ipoteze incrimineaz~ compu#ii cu mas~ molecular~ sc~zut~, cum sunt produ#ii
termosensibili cationici (Parsons CL, 2000).

Hipoxia
Studiile structurale au pus `n eviden[~ o sc~dere a densit~[ii microvasculariza[iei `n
submucoas~ (Rosamilla A, 1999). `ntr‐un alt studiu, recent, a fost observat~ o sc~dere a
936
perfuziei vezicii urinare odat~ cu umplerea acesteia, la pacien[ii suferind de CI, fenomen ce
se `nt]mpl~ exact invers la grupul de control (Pontari MA, 1999).

Interac[iuni complexe patogenice
`n ultimii ani, o nou~ ipotez~ c]#tig~ tot mai mult teren #i, anume, aceea a unor
mecanisme complexe, multipatogene. Acestea sugereaz~ c~ CI este rezultatul unor
interac[iuni `ntre sistemele nervoase, imune #i endocrine ale pacien[ilor.

Epidemiologie
Datele despre prevalen[a CI variaz~. Primul studiu sistematic efectuat `n Finlanda
indic~ o prevalen[~ de 10/100.000 (Oravisto KJ, 1975). `n Olanda exist~ studii care apreciaz~
prevalen[a `n jurul valorilor de 8‐16/100.000. Studii ulterioare, efectuate `n SUA (Jones CA,
1994) estimeaz~ c~ prevalen[a CI ar putea fi mult mai mare, `n jurul valorilor de 5‐6
pacien[i/10.000 popula[ie adult~. Aceste mari varia[ii se datoreaz~, `n primul r]nd, criteriilor
diagnostice.
Exist~ o cert~ predominan[~ feminin~ `n raport de 10:1 #i, de asemenea, pare a
afecta mai ales, rasa alb~.
Propor[ia de cistite intersti[iale cu ulcera[ii tip Hunner este variabil~ `n func[ie de
centrul care le studiaz~. Astfel, rapoarte din Germania #i Suedia stabilesc propor[ia de leziuni
ulcerative la circa 50% din bolnavi. Centre medicale din SUA, cu serii mari de pacien[i
suferind de CI, g~sesc aceste leziuni la doar 5‐10% dintre ei (Parsons CL, 1990).
Cistita intersti[ial~ pare a avea #i o important~ component~ genetic~. Studii recente
(Warren J, 2001) au ar~tat o prevalen[~ de 33‐35% a simptomelor cistitei intersti[iale la
rudele de sex feminin ale pacien[ilor cu CI.
Asocia[ia cu alte boli. Cistita intersti[ial~ a fost asociat~ deseori cu alte patologii.
Printre afec[iunile cele mai frecvent incriminate sunt alergiile (`n propor[ie de 40%),
sindromul de colon iritabil (35%) #i fibromialgia. Unele publica[ii au al~turat CI lupusului
eritematos diseminat.

Diagnostic
Cistita intersti[ial~ poate fi considerat~ a face parte dintre sindroamele cronice
dureroase care afecteaz~ zona perineal~, dintre care multe sunt bine descrise, `ns~, pu[in
`n[elese, cum sunt vulvodinia, orchialgia, rectalgia sau prostatodinia.
Diagnosticul CI este, prin natura sa, dependent de defini[ia sindromului. To[i pacien[ii
se prezint~ cu durere caracteristic~, imperiozitate mic[ional~ #i nicturie.
Caracterul durerii este cheia diagnosticului.
Durerea este dependent~ de gradul de umplere al vezicii. Tipic este mai mare atunci
c]nd vezica este plin~, radiaz~ c~tre zona genital~ #i este ameliorat~ de mic[iune, pentru a
reap~rea, `ns~, la scurt timp.
Un diagnostic prezumtiv se poate pune elimin]nd celelalte cauze de imperiozitate #i
polachiurie. Adesea aceasta `nseamn~ un examen urologic complet, anamnez~ am~nun[it~,
examen fizic, examen sumar de urin~ #i urocultur~, cistoscopie.
Aspectul endoscopic al cistitei intersti[iale relev~ numeroase pete#ii #i venectazii cu
aspect radiar, care delimiteaz~ o zon~ cicatricial~ c]teodat~ acoperit~ de fibrin~ sau cheag
(fig.1). Exist~ o asociere str]ns~ `ntre tabloul cistitei intersti[iale clasice #i capacitatea redus~
a vezicii urinare la hidrodistensia acesteia sub anestezie. Cistita intersti[ial~ non‐ulcerativ~
are un aspect cistoscopic normal ini[ial.
937
Tratat de Urologie

Fig.1. Aspect tipic al leziunii descris~ de Hunner.

Diagnosticul pozitiv este dat de apari[ia
glomerula[iilor dup~ distensie. Un raport recent arat~ c~
nu exist~ nici o deosebire din punct de vedere endoscopic
`ntre pacien[ii cu cistit~ intersti[ial~ non‐ulcerativ~ #i
subiec[ii normali.

Biopsiile sunt de un real ajutor `n diagnosticul cistitelor ulcerative #i non‐ulcerative.
Un punct important este diagnosticul diferen[ial cu formele de carcinom in situ #i cistita
tuberculoas~.
`n diagnosticul clinic un rol important `l au si scorurile simptomatologice. Acestea
sunt folosite #i pentru evaluarea terapeutic~. Dintre ele cel mai folosit este scorul O’Leary‐
Sant (Lubeck DP, 2001).

Tratament

Tratamentul medical

Analgezice. `ntruc]t durerea este simptomul dominant, aproape to[i pacien[ii
`ncearc~ la un moment din evolu[ia bolii un analgezic obi#nuit. Din p~cate, rezultatele sunt
mai degrab~ descurajatoare, `ntruc]t durerea visceral~ caracteristic~ cistitei intersti[iale nu
r~spunde la aceste analgetice. Tratamentul de lung~ durat~ cu analgetice opioide este o
alternativ~. Dat~ fiind caracteristica cronic~ a acestei boli, recomand~m folosirea acestor
droguri doar `n cazuri excep[ionale #i sub o atent~ observa[ie medical~.

Corticosteroizi. Corticosteroizii au fost #i ei `ncerca[i `n tratamentul medicamentos al
CI. Studiile raportate au fost at]t `ncurajatoare (Badenoch AW, 1971), c]t #i descurajatoare
(Pool TL, 1967). Cum efectele secundare ale unei astfel de terapii pot fi serioase, cortico‐
steroizii sunt infrecvent folosi[i.

Antialergice. Mastocitele par a juca un rol important `n patogeneza CI. Printre
substan[ele pe care mastocitele le elibereaz~ se afl~ #i histamina. Blocan[ii receptorilor
histaminici (at]t H1, c]t #i H2) au fost folosi[i cu rezultate variabile. Hydroxizina este un
antagonist al receptorului H1 histaminic, care blocheaz~ activarea neuronal~ a mastocitelor
prin inhibi[ia secre[iei de serotonin~. Doza uzual~ de `nceput este de 25 mg seara, cu
cre#terea progresiv~ a acesteia p]n~ la 50 sau chiar 75 mg. Efectul secundar cel mai `nt]lnit
este de sedare, efect ce se remite `ns~ pe parcursul tratamentului. Diferite studii cu acest
medicament arat~ rezultate promi[~toare, peste 90% dintre pacien[i r~spunz]nd favorabil
(Theoharides TC, 1994).

Cimetidina, blocant al receptorilor H2, a fost, de asemenea, folosit~ cu succes `n
tratamentul simptomatologic al CI (Seshadri P, 1994). Un studiu recent, dublu orb, a `nrolat
un num~r de 32 de pacien[i suferind de CI cu bra[ placebo #i Cimetidin~ pentru o perioad~
de trei luni. Pacien[ii din bra[ul terapeutic (Cimetidin~) au ar~tat o `mbun~t~[ire
semnificativ~ a scorului simptomatologic fa[~ de cei din bra[ul placebo. Histologic, `ns~, nu a
938
existat nici o diferen[~ `ntre tabloul cistoscopic al celor trata[i cu cimetidin~ fa[~ de cei
placebo.

Amitriptilina. Antidepresivul triciclic, amitriptilin~, a fost #i el folosit `n tratamentul
simptomelor din CI. Substan[a pare a ac[iona bloc]nd receptorii acetilcolinici #i inhib]nd
astfel eliberarea de serotonin~ #i norepinefrin~. Are, de asemenea, o important~ ac[iune
anxiolitic~. Exist~ c]teva studii care raporteaz~ o ameliorare a simptomelor CI la adminis‐
trarea de amitriptilin~ (Kirkemo AK, 1990).

Polipentozansulfatul de sodiu (PPS). Amelior~ri ale scorului simptomatologic au fost
raportate `n studii cu administrarea de PPS la pacien[ii cu CI. Astfel ace#tia au raportat
sc~derea intensit~[ii durerii, a senza[iilor de imperiozitate mic[ional~ precum #i a
polachiuriei fa[~ de placebo. Un studiu multicentric a demostrat, `ns~, un efect benefic al
PPS `n formele clasice ale CI (cu ulcer), mai acentuat dec]t `n formele non‐ulcerative (Hwang
P, 1997). Polipentozansulfatul pare a ac[iona prin refacerea stratului de glicozaminoglicani
(GAG) ce tapeteaz~ mucoasa vezicii urinare. Doza zilnic~ este de 150‐200 mg.

Antibioticele. Par a avea un rol limitat `n tratamentul CI. Studiile multicentrice, dublu
orb, au avut rezultate neconving~toare.

Prostaglandinele. Misoprostol este o prostaglandin~ ce regleaz~ mai multe cascade
imunologice. Studii cu pacien[i trata[i cu 600 µg de misoprostol zilnic, vreme de 3 luni, au
ar~tat un beneficiu simptomatologic la cel pu[in 55% dintre ace#tia. Din p~cate, efectele
adverse ale acestuia sunt importante.

L‐arginina. Tratamentul oral cu L‐arginin~, care este substratul pentru sinteza
oxidului nitric, poate duce la diminuarea scorului simptomatologic (Wheeler MA, 1997).
Oxidul nitric are valori crescute `n cistita intersti[ial~. Mai exist~ #i al[i compu#i folosi[i ca
imunosupresoare, anticholinergice, imunoregulatoare (cum este suplatast‐tosilatul), sau
chiar un antiepileptic (Gabapentina). Majoritatea, `ns~, nu au suficiente date clinice pentru a
fi folosite ca tratament oral `n cistita intersti[ial~.

Instila[ii intravezicale. Tratamentele ce vizeaz~ instilarea intravezical~ de diverse
substan[e au marele avantaj de a ob[ine concentra[ii mari la nivelul organului [int~ (vezica)
f~r~ efecte sistemice secundare. Dezavantajele sunt reprezentate de manevra de cateterism
intravezical ce poate fi dureroas~ #i prezint~ un risc infec[ios.

Anestezice locale. Succese sporadice ale tratamentului CI cu lidocain~ instilat~
intravezical, pot fi g~site `n literatura medical~. Lidocaina are un efect anestezic la nivelul
uroteliului, `ns~, este slab absorbit~ `n circula[ia general~. Exist~ un studiu (Henry R, 2001)
care demostreaz~ cre#terea farmacocineticii lidocainei prin alcalinizarea acesteia `nainte de
instilare.

Mucopolizaharide. Polipentozansulfatul (PPS) este una din glicoproteinele cu rol
protector #i de refacere a stratului de glicozaminoglicani (GAG) ce tapeteaz~ uroteliul.
Biodisponibilitatea PPS este slab~ dup~ administrarea oral~, de aici necesitatea de a‐l instila
intravezical. Un studiu dublu orb, controlat placebo, a fost efectuat pe 20 de pacien[i cu CI
(Bade JJ, 1997). Zece dintre ace#tia au primit c]te 300 mg de PPS dizolvat `n 50 ml de ser de
dou~ ori pe s~pt~m]n~, vreme de trei luni, iar ceilal[i zece au fost trata[i doar cu ser. La trei
luni, patru dintre pacien[ii cu PPS #i doi dintre cei cu placebo au ar~tat o `mbun~t~[ire a
939
Tratat de Urologie
scorului simptomatic. Cre#terea capacit~[ii vezicale a avut loc semnificativ statistic doar la
pacien[ii cu PPS. La 18 luni de tratament grupul celor cu `mbun~t~[iri simptomatologice a
fost de opt dintre cei cu PPS #i a r~mas la doi `n grupul placebo.

Instila[iile intravezicale de heparin~ sunt o alternativ~ la PPS. `n studii controlate
placebo, instila[iile intravezicale de heparin~ au dus la ameliorarea semnificativ~ simptoma‐
tologic~ la mai mult de 50% dintre pacien[i (Parsons CL, 1994). S‐au instilat `ntre 10.000 #i
30.000 de unit~[i de heparin~ de 2‐3 ori pe s~pt~m]n~ pe perioade de 3‐6 luni.

Acidul hialuronic face parte din acela#i grup de substan[e care au rolul de a repara
stratul GAG al uroteliului. #i aici, ca #i `n cazul heparinei, studii controlate placebo au ar~tat
amelior~ri semnificative `n procente de 65‐70% dintre pacien[i.

Dimetil‐sulfoxid (DMSO) este un solvent ce p~trunde prin membrana celular~ #i a
demonstrat calit~[i analgezice, antiinflamatorii, colagenolitice, precum #i miorelaxante. Este,
de asemenea, un solvent al radicalului liber peroxidic (OH) ce se face responsabil de
declan#area procesului inflamator. A fost testat empiric, iar rezultatele pozitive l‐au f~cut s~
fie considerat ca tratament standard `n CI. DMSO este contraindicat `n prezen[a unei infec[ii
urinare, sau la scurt timp dup~ biopsia vezical~.

Tratamente interven[ionale

Distensia vezical~. Hidrodistenia `n anestezie este una dintre cele mai vechi metode
de tratament `n CI. Rezultatele pozitive variaz~, potrivit diverselor studii, `ntre 22 #i 43%.
Una dintre complica[iile de temut este ruperea vezicii. De#i hidrodistensia este unul dintre
tratamentele des folosite `n CI, justificarea #tiin[ific~ lipse#te. Poate fi un instrument
diagnostic, `ns~ are un rol limitat terapeutic.

Rezec[ia transuretral~ (TUR) #i electrocoagularea laser. Abla[ia endoscopic~ a
leziunilor ulcerative de tip Hunner poate duce la abolirea pentru o perioad~ a simptomelor
bolii. To[i pacien[ii trata[i au avut o rec~dere simptomatologic~ la aproximativ un an dup~
interven[ie. Electrocoagularea laser transuretral~ cu neodymium‐YAG este o alternativ~ la
rezec[ia TUR.

Tratamente chirurgicale

Atunci c]nd nici un alt tratament nu pare a da rezultate, iar simptomele sunt
debilitante, se poate pune problema rezec[iei chirurgicale a [esutului vezical afectat. Din
punct de vedere tehnic sunt trei tipuri de abla[ie chirurgical~: cistectomia supratrigonal~,
cistectomia subtrigonal~ #i cistectomia radical~ cu excizia uretrei.
Tehnicile de excizie supratrigonal~ cu augmenta[ia cu segment intestinal par a fi
printre cele mai folosite. Au fost folosite mai multe segmente intestinale pentru augmentare
ileum, ileocec, colon ascendent sau sigmoid. Sucesul terapeutic al cistectomiilor supra‐
trigonale a fost descris `n numeroase studii.
Cistectomia subtrigonal~ are avantajul de a `nl~tura un posibil loc care s~ `ntre[in~
boala (trigonul), `ns~ are dezavantajul major de a necesita reimplantarea ureteral~ cu
riscurile asociate de strictur~, fistul~ sau reflux.
Cistectomia radical~ urmat~ de cistoplastia ortotopic~, sau de deriva[ii urinare
continente este poate cea mai dramatic~ solu[ie a acestei boli.
940
Bibliografie

1. Anderström CR, Fall M, Johansson SL ‐ Scanning electron microscopic findings in interstitial cystitis. Br J
Urol 1989; 63:270‐275.
2. Bade JJ et al. ‐ A placebo‐controlled study of intravesical pentosanpolysulfate for the treatment of
interstitial cystitis. Br J Urol 1997; 79:168‐171.
3. Badenoch AW ‐ Chronic interstitial cystitis. Br J Urol 1971; 43:718‐721.
4. Elbadawi AE, Light JK ‐ Distinctive ultrastructural pathology of nonulcerative interstitial cystitis: new
observations and their potential significance in pathogenesis. Urol Int 1996; 56: 137‐162.
5. Henry R, Patterson L et al. ‐ Absorbtion of alkalized intravesical lidocaine in normal and inflamed
bladders: a simple method for improving bladder anesthesia. J Urol 2001; 165:1900‐1903.
6. Hohenfeller M, Nunes L, Schmidt RA, Lampel A, Thuroff JW, Tanagho EA ‐ Interstitial cystitis: increased
sympathetic innervation and related neuropeptide synthesis. J Urol 1992; 147:587‐591.
7. Hunner GL ‐ A rare type of bladder ulcer in women: cases report. Boston Med Surg J 1915; 170:660‐664.
8. Hwang P, Auclair B, Beechinor D, Diment M, Einarson TR ‐ Efficacity of pentosan polysulfate in the
treatment of interstitial cystitis: a meta‐analysis. Urology 1997; 50:39‐43.
9. Jones CA, Harris MA, Nyberg L ‐ Prevalence of interstitial cystitis in the United States. Proc Am Urol Ass J
Urol 1994; 151 Suppl: 423 A.
10. KirkemoAK, Miles BJ, Peters JM ‐ Use of amitriptilyn in interstitial cystitis. J Urol 1990; 143: 279 A.
11. Lubeck DP, Withmore K, Sant GR, Alvarez‐Horine S, Lai C ‐ Psychometric validation of the OLeary‐Sant
interstitial cystitis symptom index in a clinical trial of pentosan polysulfate sodium. Urology 2001; 57
Suppl 1: 62‐66.
12. Mattilda J, Linder E ‐ Immunoglobulin deposits in bladder epithelium and vessels in interstitial cystitis:
possible relationship to circulating anti‐intermediate filament autoantibodies. Clin Immunol Immuno‐
pathol 2004; 32:81‐89.
13. Ochs RL, Stein TW Jr, Peebles CL, Gittes RF, Tan EM ‐ Autoantibodies in interstitial cystitis. J Urol 1994;
151: 587‐592.
14. Oravisto KJ ‐ Epidemiology of interstitial cystitis. Ann Chir Gynaecol Fenn 1975; 64:75‐77.
15. Parsons CL ‐ Interstitial cystitis: clinical manifestations and diagnostic criteria in over 200 cases.
Neurourol Urodynam 1990; 9:241.
16. Parsons CL, Bautista SL, Stein PC, Zupkas P ‐ Cyto‐injury factors in urine: a possible mechanism for the
development of interstitial cystitis. J Urol 2000; 164: 1381‐1384.
17. Parsons CL, Housley T, Schmidt JD, Lebow D ‐ Treatment of interstitial cystitis with intravesical heparin.
Br J Urol 1994; 73:504‐507.
18. Parsons CL, Lilly JD, Stein P ‐ Epithelial dysfunction in nonbacterial cystitis (interstitial cystitis). J Urol
1991; 145:732‐735.
19. Peeker R, Aldenborg F, Dahlstrom A, Johansson SL, Li JY, Fall M ‐ Increased tyrosine hydroxilase
immunoreactivity in bladder tissue from patients with classic and nonulcer interstitial cystitis. J Urol
2000; 163:1112‐1115.
20. Pontari MA, Hanno PM, Rugierri MR ‐ Comparison of bladder blood flow in patients with and without
interstitial cystitis. J Urol 1999; 162: 330‐334.
21. Pool TL ‐ Interstitial cystitis: clinical considerations and treatment. Clin Obstet Gynec 1967; 10:185‐191.
22. Rosamilla A, Cann L, Dwyer P, Scurry J, Rogers P ‐ Bladder microvasculature in women with interstitial
cystitis. J Urol 1999; 161: 1865‐1870.
23. Seshadri P, Emerson L, Morales A ‐ Cimetidine in the treatment of interstitial cystitis. Urology 1994;
44:614‐616.
24. Skene AJC ‐ Diseases of the bladder and urethra in women. New York: Wm Wood 1887;167.
25. Theoharides TC ‐ Hydroxyzine in the treatment of interstitial cystitis. Urol Clin North Am 1994;21:113‐
119.
26. Warren J, Jackson T, Meyers D, Xu J ‐ Interstitial cystitis association survey among family members:
preliminary analysis. Urology 2001; 57:126‐127.
27. Wheeler MA et al. ‐ Effect of long term oral L‐arginine on the nitric oxide synthase pathway in the urine
from patients with interstitial cystitis. J Urol 1997; 158:2045‐2050.
941
Capitolul 11. Tuberculoza urogenital~
Capitolul
11

TUBERCULOZA UROGENITAL~

Prof. Dr. GEAVLETE PETRI#OR

Dr. DAN GEORGESCU

943
Tratat de Urologie
Cuprins:

I. Introducere 945
II. Istoric 945
III. Epidemiologie 946
IV. Etiologie 947
IV.1 Mycobacterii tuberculoase 948
IV.2 Mycobacterii netuberculoase 949
V. Patogenie 949
V.1 Mecanismul patogenic al infec[iei tuberculoase 949
V.2 Mecanismele patogenice ale tuberculozei urogenitale 951
V.3 Predispozi[ia genetic~ 953
V.4 Infec[ia HIV #i tuberculoza 953
VI. Aspecte histopatologice #i anatomo‐clinice 953
VI.1 Leziunile renale 954
VI.2 Leziunile ureterale 955
VI.3 Leziunile vezicale 956
VI.4 Leziunile prostatice 958
VI.5 Leziunile uretrei 958
VI.6 Leziunile veziculelor seminale #i ale canalelor deferente 958
VI.7 Leziunile epididimului 958
VI.8 Leziunile testiculare 959
VII. Diagnostic 959
VII.1 Tabloul clinic 959
VII.1.a Faza parenchimatoas~ 960
VII.1.b Tuberculoza renal~ deschis~ `n c~i 960
VII.2 Forme clinice ale tuberculozei renale deschise 961
VII.3 Investiga[ii paraclinice 962
VII.3.a Examene de laborator 962
VII.3.b Explor~rile imagistice 964
VII.3.c Investiga[ii endoscopice 971
VII.4 Diagnostic de certitudine 972
VIII. Complica[ii 972
IX. Tratamentul tuberculozei urogenitale 972
IX.1 Tratamentul medical 973
IX.1.a Premize teoretice pentru tratamenul tuberculozei 973
IX.1.b Caracteristici generale ale medica[iei antituberculoase 975
IX.1.c Regimuri terapeutice 984
IX.1.d Indica[ii organizatorice pentru chimioterapia antituberculoas~ 985
IX.2 Tratamentul chirurgical 986
IX.2.a Alternative chirurgicale ablative 986
IX.2.b Alternative chirurgicale reconstructive 988
IX.3 Bacilul Calmette‐Guérin 991
X. Concluzii 991

Bibliografie 992

944

I. Introducere

Tuberculoza este o boal~ infectocontagioas~, cu caracter endemic, produs~ de
Mycobacterium tuberculosis, caracterizat~ prin formarea de granuloame, cu inflama[ie #i
distruc[ie tisular~ importante, cu evolu[ie cronic~ #i o r~sp]ndire larg~ la nivelul popula[iei.
De#i afecteaz~ preponderent aparatul respirator (mai mult de 90 % din cazuri),
aceasta nu ocole#te nici un alt sistem sau [esut din organismul uman.
Cu toate c~ din a doua jum~tate a secolului al XX‐lea exist~ tratamente adecvate ale
acestei boli, tuberculoza este `n continuare asociat~ unei letalit~[i semnificative,
determin]nd decesul a peste 100 de milioane de oameni `n ultimii 100 de ani (Iseman MD,
2000). Chiar #i `n ultimul deceniu, tuberculoza a cauzat `n fiecare an cel pu[in 3.000.000
decese.
Tuberculoza urogenital~ ocup~ un loc important `ntre localiz~rile extrarespiratorii ale
bolii. Din punctul de vedere al frecven[ei, tuberculoza urogenital~ reprezint~ cea de‐a treia
localizare extrapulmonar~ a tuberculozei, cuprinz]nd aproximativ 15% din cazuri. Boala
poate afecta rinichii, ureterele, vezica urinar~ sau organele genitale, fiind determinat~ de
`ns~m]n[area hematogen~ dup~ infec[ia primar~. Simptomatologia clinic~ apare, de obicei,
la 10‐15 ani dup~ infec[ia primar~. Doar aproximativ un sfert din pacien[ii cu tuberculoz~
urogenital~ prezint~ istoric de tuberculoz~. Circa jum~tate dintre ace#ti pacien[i au aspecte
normale ale radiografiei pulmonare.

II. Istoric

Tuberculoza a afectat omenirea `nc~ `n urm~ cu mii de ani; studiul scheletelor cu o
vechime de 4000 de ani au eviden[iat modific~ri specifice tuberculozei. Unele studii
sugereaz~ c~ era o boal~ comun~ `n Egipt, cu aproximativ 1000 de ani `.Ch (Morse D, 1964).
`n anul 375 `.Ch., Hippocrate a descris ftizia ca o boal~ de lung~ durat~, cu perioade
de acutizare `n timpul iernii, determin]nd sc~dere ponderal~ #i produc]nd diaree `n faza sa
terminal~ (Jenkins DE, 1965).
Galen (180 `.e.n.) a studiat `n mod deosebit aceast~ „boal~ consumptiv~”, iar
metodele de tratament descrise de el au fost utilizate `n urm~torii 1.500 de ani.
Natura infec[ioas~ a bolii a fost stabilit~ de Villemin (1949), care, `n experimentele
efectuate `ntre 1865 #i 1868, a ar~tat c~ tuberculoza putea fi transmis~ de la oameni sau
vite la iepuri.
`n martie 1882, Koch a anun[at descoperirea bacteriei cauzatoare a bolii (bacilul
Koch), iar 3 s~pt~m]ni mai t]rziu, el a publicat primul articol `n care a descris patogeneza bolii
#i a emis postulatele care au stat ulterior la baza studiilor de etiologie ale afec[iunii.
Acido‐rezisten[a mycobacteriilor a fost descoperit~ de Erlich.
`n 1925 Calmette #i Guérin au ob[inut prin subculturi repetate tulpini avirulente
permanent, care au fost numite BCG.
Un punct de r~scruce `n istoria tuberculozei l‐a constituit descoperirea medicamen‐
telor antituberculoase, `ncep]nd cu streptomicina `n 1943, urmat~ de acidul paraamino‐
salicilic `n 1946, izoniazida `n 1952, #i rifampicina `n 1963.
Tuberculoza urogenital~ a fost descris~ de Wilbotz `n 1937, care a eviden[iat c~
tuberculoza renal~ #i cea epididimar~ sunt manifest~ri locale ale aceleia#i boli diseminate
sangvin.
945
Tratat de Urologie

III. Epidemiologie

Inciden[a tuberculozei (num~rul de cazuri noi #i recidive diagnosticate #i `nregistrate
pe durata unui an calendaristic la fiecare 100.000 locuitori dintr‐un teritoriu) este un
indicator epidemiologic important al extinderii bolii #i al rezultatelor m~surilor de prevenire
#i control al endemiei `n teritoriul analizat.
Pe plan mondial, tuberculoza reprezint~ cea de‐a doua cauz~ de deces prin boli
infec[ioase, dup~ HIV/SIDA. Organiza[ia Mondial~ a S~n~t~[ii (OMS) a estimat c~ aproape o
treime din popula[ia globului este infectat~ cu Mycobacterium tuberculosis, anual fiind
`nregistrate 8‐10 milioane de noi cazuri de boal~ activ~, mai pu[in de jum~tate din acestea
fiind raportate (WHO, 2003). Peste 90% din num~rul total de cazuri #i de decese survin `n
[~rile `n curs de dezvoltare, circa 75% din cazuri fiind `nregistrate la grupa de v]rst~ cuprins~
`ntre 15 #i 54 de ani. Cea mai mare inciden[~ se `nregistreaz~ `n Africa subsaharian~ (290
‰₀), dar mai mult de jum~tate din num~rul total de cazuri survin `n [~rile cu popula[ie
numeroas~ din Asia (India, China, Indonesia, Bangladesh #i Pakistan) (Corbett EL, 2003).
Inciden[a tuberculozei `n [~rile industrializate este, `n medie, de 30‰₀ locuitori. `n
majoritatea acestora, ea este mai mic~ de 20‰₀ locuitori. Inciden[a tuberculozei a sc~zut
treptat `n aceste [~ri `ncep]nd din a doua jum~tate a secolului XX, mai accentuat dup~
introducerea chimioterapiei antituberculoase, cu un minim `n jurul anului 1980. Ast~zi se
`nregistreaz~ cre#teri `n special la nivelul minorit~[ilor, imigran[ilor #i persoanelor infectate
HIV.
`n Europa, inciden[a tuberculozei `n [~rile vestice a fost de 12,9‰₀ `n anul 2000, `n
timp ce, `n centrul Europei aceasta a fost, `n medie, de 3 ori mai mare.
`n ultimii ani s‐a constatat o rat~ crescut~ a inciden[ei `n [~rile fostei Uniuni Sovietice,
datorat~ declinului economic #i e#ecului programelor de control al tuberculozei dup~ 1991
(Shilova MV, 2001). Evalu~rile epidemiologice periodice au demonstrat c~ mai mult de 10%
din cazurile noi de tuberculoz~ din aceast~ zon~ sunt multirezistente la tratament (`n special
la izoniazid~ #i rifampicin~, cele mai eficiente medicamente tuberculostatice). Totu#i, acest~
rezisten[~ este rezultatul cre#terii inciden[ei tuberculozei `n aceste [~ri, #i nu cauza acesteia
(WHO, 2000). Un al factor determinant al rezisten[ei la medicamentele antituberculoase `l
reprezint~ e#ecul programelor de tratament.
`n Rom]nia, inciden[a tuberculozei a sc~zut progresiv `ncep]nd cu 1950, odat~ cu
introducerea tratamentului tuberculostatic, ating]nd un minim `n 1987 (53,2‰₀). Ulterior,
inciden[a a crescut progresiv ating]nd nivelul de 142,2‰₀ `n 2002. `n 2003 s‐a observat o
stagnare `n cre#terea num~rului de cazuri cu tuberculoz~, stagnare care s‐a men[inut #i `n
anul 2004.
`n [~rile dezvoltate, tuberculoza afecteaz~ `n special persoanele `n v]rst~, `n timp ce
`n numeroase [~ri `n curs de dezvoltare se remarc~ o frecven[~ crescut~ a bolii la adolescen[i
#i adul[ii tineri.
Boala este mai frecvent~ la sexul masculin, cu un raport femei/b~rba[i de 0,4. O
inciden[~ crescut~ la femei a fost constatat~ pentru grupele de v]rst~ sub 20 de ani.
Infec[ia cu HIV reprezint~ elementul cauzal al unui procent important al cre#terii
recente a inciden[ei tuberculozei (Corbett EL, 2002; 2003). `n lume, aproximativ 11% din
cazurile noi de tuberculoz~ din anul 2000 au survenit la pacien[i infecta[i cu HIV, cu varia[ii `n
func[ie de regiuni, astfel: 38% in Africa subsaharian~, 14% `n [~rile mai dezvoltate #i 1% `n
946
[~rile din Pacificul de Vest. Rata infec[iilor cu HIV la pacien[ii cu tuberculoz~ a r~mas sub 1%
`n [~rile asiatice.
Cauzele cre#terii inciden[ei globale a tuberculozei sunt reprezentate de:
s~r~cia #i cre#terea diferen[ei `ntre boga[i #i s~raci `n diferite popula[ii, `n
special `n [~rile `n curs de dezvoltare
m~suri ineficiente de depistare, diagnostic #i tratament
colapsul sistemelor de s~n~tate `n [~rile cu crize economice severe
impactul pandemiei de HIV.
Metodele de baz~ pentru un control planificat #i eficient al tuberculozei sunt
reprezentate de:
inocularea cu BCG
descoperirea cazurilor noi #i aplicarea unui tratament corect al acestora.
`n [~rile dezvoltate, vaccinarea BCG `n mas~ nu este esen[ial~ #i a fost `n mare parte
discontinu~, neav]nd beneficii certe `n reducerea inciden[ei bolii. Cazurile sporadice care
apar pot fi tratate cu regimuri terapeutice intense #i de scurt~ durat~. Mai mult, vaccinul nu
asigur~ protec[ia popula[iei v]rstnice, aceasta fiind principala surs~ de infec[ie `n comunitate.
`n [~rile `n curs de dezvoltare, imunizarea cu BCG poate juca un rol important `n controlul
bolii, `n condi[iile `n care este corect organizat~. Pentru a fi eficient~, vaccinarea trebuie s~
fie f~cut~ imediat dup~ na#tere.
Descoperirea cazurilor noi de boal~ r~m]ne elementul major al oric~rui program
antituberculos #i s‐a calculat c~ doar o treime din cazurile pozitive sunt diagnosticate (Farga
V, 1971). Ameliorarea situa[iei epidemiologice a tuberculozei implic~ un sistem sanitar bine
organizat, care s~ permit~ depistarea #i tratamentul eficient al pacien[ilor. `n [~rile `n curs de
dezvoltare, resursele medicale #i facilit~[ile economice sunt `nc~ total inadecvate pentru
aceste deziderate.
Studiile au demonstrat c~ un pacient cu BK pozitiv nediagnosticat poate afecta mai
mult de 30 de persoane, unele dintre acestea dezvolt]nd manifest~ri renale. Boala va
continua s~ fie o problem~ serioas~ at]t timp c]t multe cazuri r~m]n nediagnosticate #i
netratate. Este, de asemenea, semnificativ pentru urolog c~, `n timp ce `n [~rile dezvoltate,
8‐10% dintre pacien[ii cu tuberculoz~ pulmonar~ dezvolt~ tuberculoz~ renal~, `n [~rile
subdezvoltate, mai mult de 15‐20% dintre pacien[i prezint~ Mycobacterium tuberculosis `n
urin~ (Freedman LR, 1979). De#i `n ultima perioad~ s‐au f~cut progrese importante `n ceea
ce prive#te reducerea inciden[ei #i tratamentul corect al tuberculozei, eradicarea complet~ a
bolii r~m]ne un deziderat pentru viitor. Chiar #i `n [~rile dezvoltate se estimeaz~ c~ vor trece
mai mult de 30 de ani p]n~ la eradicarea complet~ a bolii. Aceasta se datoreaz~ at]t cazurilor
indigene, c]t #i, mai important, celor ap~rute la popula[ia imigrant~.

IV. Etiologie

Agentul etiologic al tuberculozei este reprezentat de Mycobacterium tuberculosis
care face parte din familia Mycobacteriacee, ordinul Mycobacteriales, clasa Actyno‐
mycetales, sub`ncreng~tura Mycobacteria. Genul Mycobacterium cuprinde at]t germeni
patogeni, c]t #i germeni saprofi[i, unii fiind patogeni pentru om, iar al[ii patogeni pentru
animale cu s]nge rece.
Complexul Mycobacterium tuberculosis cuprinde Mycobacterium tuberculosis #i alte
specii str]ns `nrudite: M. bovis, M. africanum #i M. micoti.
947
Tratat de Urologie
De#i M. tuberculosis, M. bovis #i M. africanum determin~ o afec[iune similar~ din
punct de vedere clinic, importan[a lor epidemiologic~ este inegal~. Raritatea M. bovis (prin
controlul tuberculozei bovinelor #i pasteurizarea laptelui) #i a M. africanum (restr]ns la
arealul Africii Centrale #i Occidentale) contrasteaz~ cu r~sp]ndirea mondial~ a M.
tuberculosis.

VI.1 Mycobacterii tuberculoase

Mycobacterium tuberculosis este un bacil mic, cu dimensiuni cuprinse `ntre 1‐4
microni lungime #i 0,3‐0,6 mm l~[ime, imobil, nesporulat, aerob. Din punct de vedere
morfologic, mycobacteria prezint~ varia[ii considerabile, de la celulele scurte la filamentele
lungi care `n anumite condi[ii se ramific~. `n structura bacilului sunt incluse tuberculolipide,
tuberculoproteine, tuberculopolizaharide, factorul toxic (care determin~ evolu[ia galopant~ ‐
colonii dispuse `n gr~mezi) #i cord‐factorul (determin~ virulen[a – colonie `n lan[uri).
Microorganismul nu este `ncapsulat #i nu prezint~ flagel. Peretele celular are o structur~
complex~ compus~ din 4 straturi. Stratul interior cuprinde un peptidoglican (murein~),
similar altor bacterii, pe c]nd celelalte 3 straturi sunt formate din peptide, polizaharide #i
lipide a#ezate `ntr‐o matrice omogen~. Lipidele reprezint~ 40%‐50% din greutatea bacteriei.
Citoplasma mycobacteriei nu difer~ esen[ial de alte bacterii. Mycobacterium tuberculosis
este rezistent la varia[iile de temperatur~ #i foarte sensibil la radia[ii ultraviolete, fenoli #i
crezoli. Nu rezist~ la concuren[a microbian~. Germenul cre#te greu pe mediile de cultur~ #i
este acido‐alcoolo‐rezistent.
M. tuberculosis este cea mai virulent~ #i infectant~ dintre toate mycobacteriile.
Natura precis~ a virulen[ei sale r~m]ne necunoscut~ (Barksdale L, 1977). M. tuberculosis este
strict aerob~ #i se poate multiplica `n aerul alveolar, pe c]nd M. bovis este par[ial anaerob~.
Pe baza acestei caracteristici se poate realiza diferen[ierea celor dou~ mycobacterii. De
exemplu, M. tuberculosis va cre#te la suprafa[a unui mediu de cultur~ `mbog~[it cu ou, `n
timp ce M. bovis este eviden[iat~ la c][iva milimetri sub suprafa[~. Ea cre#te numai `ntr‐un
interval strict de temperatur~, optimul fiind de 35oC. Primele colonii sunt eviden[iate dup~ 3‐
4 s~pt~m]ni.
Mycobacteria difer~ de alte microorganisme `n ceea ce prive#te r~spunsul la
tratament. Exist~ mai mul[i factori care pot explica aceste diferen[e. Astfel, mycobacteria
cre#te extrem de lent. `n timp ce Escherichia coli #i al[i agen[i patogeni comuni se multiplic~
la fiecare 20 de minute, M. tuberculosis are o perioad~ de dublare de 20‐24 de ore.
Majoritatea antibioticelor ac[ioneaz~ asupra bacteriilor numai `n perioada metabolic activ~,
ceea ce `nseamn~ c~ microorganismele sunt susceptibile `n timpul diviziunii celulare. `n afara
acestei perioade, metabolismul bacterian nu poate fi blocat de antibiotic. Infec[ia
tuberculoas~ se deosebe#te de alte tipuri de infec[ie #i prin modalitatea de ap~rare a
organismului. Astfel `n cazul infec[iei cu E. coli, bacteriile a c~ror diviziune este `ncetinit~ sau
stopat~ de c~tre antibiotic sunt ulterior fagocitate. Odat~ aflate `n celul~, enzimele oxidative
#i lizozomale distrug microorganismul fagocitat. Aceast mecanism nu intervine `n cazul M.
tuberculosis, deoarece microorganismul este rezistent la diversele mecanisme de liz~
intracelular~, `n special `n cazul infec[iei timpurii, atunci c]nd imunitatea celular~ nu este
complet dezvoltat~. De aceea, M. tuberculosis, odat~ ce a fost fagocitat, poate supravie[ui #i
chiar poate fi vehiculat `n celula de fagocitoz~. Este interesant faptul c~, `n ciuda lipsei
oric~rui r~spuns semnificativ umoral, fagocitele tind s~ ingere M. tuberculosis. O alt~
particularitate a mycobacteriei este reprezentat~ de posibilitatea ca o parte dintre micro‐
948
organisme s~ r~m]n~ inactive `n [esuturi, pentru o lung~ perioad~ de timp, f~r~ a se divide #i
f~r~ a fi afectate de tratamentul antibiotic. Natura mycobacteriei care persist~ `n timpul
chimioterapiei adecvate sau `n intervalul dintre infec[ie #i reactivarea bolii r~m]ne necu‐
noscut~, reactivarea bolii put]nd ap~rea la mul[i ani dup~ infec[ia ini[ial~ (Grange JM, 1990).
Este important de men[ionat faptul c~ M. tuberculosis dezvolt~ rezisten[~ la antibiotice `n
cazul monoterapiei.

IV.2 Mycobacterii netuberculoase

La `nceputul anilor 1950, dup~ ce cultura lui M. tuberculosis a intrat `n rutin~, s‐a
constatat c~ #i alte mycobacterii aveau importan[~ patogen~ pentru om, realiz]ndu‐se un
nou concept despre infec[ia mycobacterian~. Aceste microorganisme au devenit cunoscute
ca mycobacterii netuberculoase (Wolinsky E, 1979).
Mycobacteriile sunt clasificate `n dou~ grupe:
patogene pentru om;
nepatogene pentru om.
Microorganismele patogene pentru om determin~ leziuni similare celor determinate
de M. tuberculosis, dar, de obicei, cu o virulen[~ mai sc~zut~. Mycobacteriile netuberculoase
determin~ rar modific~ri patogene la nivelul aparatului urogenital. Din 1956, au fost
raportate numai cinci cazuri de afectare renal~, dou~ fiind cauzate de Mycobacterium
Kansasii (Woods LE, 1956), #i trei de Mycobacterium avium‐intracelulare (Pergament M,
1974). Au fost `nregistrate #i trei cazuri de epididimit~, toate fiind determinate de
Mycobacterium xenopi (Hepper NCG, 1971). A fost, de asemenea, semnalat un caz de
prostatit~ granulomatoas~ cauzat~ de o combina[ie dintre M. Kansasii #i Mycobacterium
fortuitum (Lee LW, 1971). Principiile tratamentului sunt similare infec[iei cu M. tuberculosis.
Totu#i, deoarece mycobacteriile netuberculoase sunt deseori rezistente la unul sau mai
multe medicamente de prim~ linie, este important~ ob[inerea timpurie a unei antibiograme.
Au fost semnalate numeroase cazuri `n care mycobacteriile netuberculoase au fost decelate
`n urin~, f~r~ s~ determine manifest~ri clinice. Totu#i, dac~ sunt detectate microorganisme
sensibile, este prudent s~ se administreze un tratament antituberculos intensiv cu o durat~
de 3‐4 luni.

V. Patogenie

V.1 Mecanismul patogenic al infec[iei tuberculoase

La na#tere, copilul este indemn de infec[ia tuberculoas~.
Bacilul Koch poate p~trunde `n organism prin urm~toarele por[i de intrare:
respiratorie: prin aerul bacilifer inspirat (95%)
digestiv~: `n special la cei care inger~ lapte nefiert de la vaci tuberculoase (3%)
cutanat~: `n special la cei care lucreaz~ `n laboratoare cu bacili tuberculo#i
(1,5%).
Transmiterea tuberculozei se face prin intermediul nucleilor de pic~tur~ mic~,
particule cu diametrul de 1‐5 μm care con[in M. tuberculosis. Datorit~ dimensiunilor reduse
aceste particule pot r~m]ne `n aer minute sau ore dup~ expectora[ie (Louden RG, 1966; Riley
RL, 1959; Wells WF, 1934).
949
Tratat de Urologie
Particulele infec[ioase sunt inhalate, ajung]nd la nivelul aveolelor pulmonare unde
sunt preluate de macrofagele alveolare, ini[iind o cascad~ care poate conduce fie la limitarea
infec[iei, fie la progresia spre boala activ~ (tuberculoza primar~ progresiv~). Riscul de
dezvoltare a bolii active este dependent de timpul de la infec[ie, v]rst~ #i imunitatea gazdei.
Riscul estimat de apari[ie a bolii `n cursul vie[ii pentru un copil nou infectat este de 10%, cu
un risc de circa 5% de a dezvolta boala `n primii 2 ani dup~ infec[ie (Comstock GW, 1974;
Shuterland I, 1976). Dup~ `nglobarea `n macrofagele alveolare, M. tuberculosis continu~
replicarea `ntr‐un ritm lent dar continuu #i disemineaz~ prin sistemul limfatic c~tre ganglionii
limfatici hilari.
Imunitatea mediat~ celular apare `n 2‐8 s~pt~m]ni dup~ infec[ie. Limfocitele T
activate #i macrofagele conduc la formarea unor granuloame care limiteaz~ replicarea ulte‐
rioar~ #i diseminarea microorganismelor (Schluger NW, 1998). M. tuberculosis se localizeaz~
`n granuloamele necrotice, dar este, de obicei, neviabil~. Cu excep[ia situa[iilor `n care exist~
un deficit al imunit~[ii mediate celular, infec[ia r~m]ne, `n general, localizat~, f~r~ apari[ia
bolii active.
Dezvoltarea imunit~[ii mediate celular `mpotriva M. tuberculosis este asociat~ cu
dezvoltarea unui rezultat pozitiv la testul cutanat la tuberculin~. La nivel celular, un r~spuns
eficient din partea gazdei se bazeaz~ pe interac[iunea macrofagelor alveolare infectate cu M.
tuberculosis cu limfocitele T prin intermediul citokinelor. Macrofagele infectate elibereaz~
interleukine 12 #i 18, care stimuleaz~ limfocitele T (`n special limfocitele T CD4‐pozitive) ce
vor elibera interferon γ (Ellner JJ, 1997; Sodhi A, 1997). Aceste citokine stimuleaz~ fagocitoza
M. tuberculosis `n macrofage. Interferonul γ nu stimuleaz~ direct distrugerea M. tuberculosis
de c~tre macrofage, organismul inhib]nd r~spunsul transcrip[ional al citokinelor (Ting LM,
1999). Totu#i, interferonul γ este esen[ial pentru controlul infec[iei cu M. tuberculosis (Flznn
JL, 1993), stimul]nd eliberarea TNFα (tumoral necrosis factor α), important `n formarea
granulomului #i controlul extinderii infec[iei (Bean AG, 1999; Flynn JL, 1999). R~spunsul
limfocitelor T este antigen‐specific, fiind influen[at de complexul major de histocompatibili‐
tate (Flynn JL, 1995; Schluger NW, 1998). De#i au fost identificate mai multe antigene ale M.
tuberculosis, acestea nu confer~ protec[ie imunitar~ #i nu pot fi utilizate pentru realizarea
unor vaccinuri. `n cazul `n care organismul gazd~ nu poate `mpiedica replicarea M.
Tuberculosis, asociat~ infec[iei ini[iale, apare boala activ~. Acest~ evolu[ie este mai frecvent~
`n cazul copiilor cu v]rsta sub 5 ani, v]rstnicilor #i adul[ilor cu supresie imun~. Boala
progresiv~ primar~ se poate manifesta la nivelul oric~rui sistem sau organ, dar afecteaz~ mai
frecvent lobii pulmonari mijociu sau inferior #i ganglionii limfatici hilari. Uneori, pot ap~rea
leziuni generalizate determinate de diseminarea hematogen~ (Iseman MD, 2000). De#i un
r~spuns imun eficient al gazdei poate limita ini[ial infec[ia cu M. tuberculosis, unii factori pot
favoriza dezvoltarea bolii active prin reactivarea infec[iei. HIV este cel mai important factor
de risc pentru apari[ia bolii active la adult. Al[i factori care pot compromite sistemul imun #i
predispun la apari[ia bolii active sunt reprezenta[i de diabetul zaharat, insuficien[a renal~,
bolile maligne, chimioterapia, corticoterapia, malnutri[ia, deficitul de vitamina A #i D (ATS,
2000; Karyadi D, 2002; Wilkinson RJ, 2000). Un rol important a fost atribuit defectelor `n
producerea interferonului γ (Hirsch CS, 1999; Sodhi A, 1997) sau TNFα (Keane J, 2001;Sterling
TR, 2001), ca #i a receptorilor pentru interferon γ (Jenkins DE, 1965) sau a receptorilor β1
pentru interleukin~ 12 (Altare F, 2001).
De#i schema lui Ranke nu este complet~ #i riguroas~, totu#i, din punct de vedere
didactic infec[ia tuberculoas~ se poate `mp~r[i `n:
1. Complexul primar de inoculare (fixarea bK `n organism) caracterizat prin:
950
#ancrul primar alveolar;
limfangita ;
adenopatia satelit~.
El se poate localiza la nivel hilar sau subpleural cu evolu[ie:
spre scleroz~ #i impregnare calcar~ a ganglionilor sateli[i
spre cazeificare realiz]nd caverna primar~ (grav~).
2. Perioada secundar~ care survine cu ocazia sc~derii rezisten[ei organismului (ne‐
obligatorie `n ciclul tuberculozei). `n aceast~ etap~ se produc disemin~ri bacilare pe cale
sangvin~ (bacilemie). Afectarea organelor se produce `n urm~toarea ordine: meninge,
pleur~, peritoneu, ganglioni (adenopatie tuberculoas~), osteoartrite (morbul lui Pott), iar
tardiv apar modific~ri oculare, suprarenale, renale #i genitale. Perioada de inoculare variaz~
`ntre 2 #i 20 de ani. Inocularea renal~ este totdeauna bilateral~, dar boala se localizeaz~
ulterior.
3. Faza de ftizie (perioada ter[iar~) care realizeaz~ tuberculoza pulmonar~ patent~,
grav~.

V.2 Mecanismele patogenice ale tuberculozei urogenitale

Tuberculoza urinar~ nu este o boal~ de organ, ci o boal~ de aparat, afect]nd at]t
rinichiul, c]t #i c~ile urinare #i/sau genitale. Leziunea pivot este localizat~ la nivel renal.
`n evolu[ia tuberculozei urogenitale se descriu dou~ stadii:
de maturizare, `n care sunt afectate parenchimul renal, parenchimul prostatic
sau cel uterin
de difuziune #i amplificare, `n care apar leziuni ale c~ilor excretorii: calice,
bazinet, ureter, vezic~, uretr~, canale ejaculatoare etc.
Tuberculoza poate afecta rinichiul `n cadrul unei infec[ii diseminate generalizate sau
ca o boal~ genitourinar~ localizat~. `ns~m]n[area renal~ se face, de obicei, pe cale sangvin~
dintr‐un focar pulmonar sau, uneori, intestinal. Frecvent, tuberculoza urogenital~ reprezint~
o reactivare a tuberculozei dup~ o perioad~ dormant~.
Infectarea pe cale hematogen~ a aparatului urinar este bilateral~ #i determin~ o
dubl~ asimetrie:
`n acela#i rinichi coexist~ leziuni de v]rste diferite (asimetrie diacron~)
leziunile de v]rst~ diferit~ afecteaz~ ambii rinichi (asimetrie sincron~).
Se poate vorbi de o adev~rat~ asimetrie temporo‐spa[ial~ a leziunilor tuberculoase `n
aparatul urogenital. `n func[ie de aceast~ asimetrie, cunosc]ndu‐se #i tendin[a bolii de a se
unilateraliza, se conduce #i terapia antituberculoas~.
Bacilii Koch ajun#i la nivel renal trec prin glomerul l~s]ndu‐l intact (nu exist~ glomeru‐
lit~ tuberculoas~), apoi afecteaz~ tubul contort proximal determin]nd apari[ia foliculilor
tuberculo#i (leziune microscopic~). Foliculul reprezint~ reac[ia celular~ la prezen[a bacilului
tuberculos #i este format din 3 straturi concentrice:
`n centru, celulele gigantice Langhans, multinucleate, bazofile, care con[in `n
protoplasm~ bacili acid‐alcoolo‐rezisten[i
`n jurul acestora, celule epitelioide care iau na#tere din sistemul reticulo‐
endotelial (macrofage)
la periferie, celule mononucleate (monocite, limfocite).
Leziunea microscopic~ poate evolua diferit spre:
951
Tratat de Urologie
vindecare spontan~ prin fibroz~, hialinoz~, calcifiere
granula[ii care reprezint~ primele leziuni macroscopice, caracteristice tuber‐
culozei miliare (localizat~ `n cortical~ #i subcortical~)
tuberculi (diferite m~rimi) care pot fi cruzi, `nchista[i sau cazeifica[i
cavern~.
Primul semn al tuberculozei urinare `l reprezint~ eliminarea intermitent~ de bacili
Koch prin urin~. Odat~ cu acest semn `ncepe faza excretorie (deschis~), care const~ `n
difuzarea infec[iei bacilare spre calice, bazinet, uretere, vezic~ urinar~, uretr~, prostat~,
vezicule seminale, epididim, conform principiului lui Cayla: descendent cu fluxul urinar #i
ascendent cu fluxul spermatic (la nivelul r~scrucii urogenitale reprezentat~ de prostat~).
Tuberculoza genital~ poate ap~rea #i direct `n faza de bacilemie.
Tuberculii cazeifica[i prin efrac[ia peretelui tubului contort proximal pot determina
eliminarea cazeumului `n lumen (p]n~ la nivelul tubilor colectori Bellini). La acest nivel apar
leziuni ulcerative minore, care apoi se extind `n "pat~ de ulei" la calice (area cribrosa) unde
pot ap~rea, ulterior, ulcera[ii cu necroza `ntregii piramide.
Conform celor de mai sus, se pot sintetiza urm~toarele aspecte:
tuberculoza renal~ este secundar~ celei pulmonare (niciodat~ rinichiul nu
este poart~ de intrare)
`ns~m]n[area este hematogen~, bilateral~, ulterior boala devenind unilateral~
leziunea se extinde la nivelul parenchimului `n pat~ de ulei spre c~ile
excretorii
exist~ o unitate patogenic~ `ntre tuberculoza renal~ #i cea genital~.
`n final se realizeaz~ tuberculoza renal~ ulcerocazeoas~ (grav~), care intereseaz~
segmente renale `ntregi sau tot rinichiul.
Calea de diseminare a leziunilor tuberculoase `n aparatul urogenital poate fi:
hematogen~
canalicular~ (prin contiguitate)
limfatic~ (submucoas~).
Tuberculoza urogenital~ este foarte grav~ datorit~ faptului c~ ea distruge [esutul
renal sau calea urinar~ prin:
necroz~ cu cazeificare
reconstruc[ie local~ (reprezentat~ de scleroz~, calcificare).
Sintetiz]nd evolu[ia tuberculozei renale se constat~ c~ aceasta cuprinde dou~ faze:
1. Faza parenchimatoas~ `nchis~ (Dossot) sau ini[ial~, care reprezint~ debutul bolii,
cu leziuni parenchimatoase ce nu comunic~ cu calicele.
Manifest~rile clinice sunt minime: deficit ponderal, astenie, subfebrilitate, uneori
proteinurie, iar bacilii Koch `n urin~ #i piuria acid~ sunt de cele mai multe ori absente (chiar
`n aceast~ faz~, exist~ #i fenomenul de eliminare a bacililor Koch `n urin~ numit expectora[ie
nefronic~ Boeckel).
Plec]nd de la aceast~ constatare, Couvelaire a considerat c~ diagnosticul se poate
pune #i pe prezen[a unui singur bacil Koch `n urin~!
2. Faza de tuberculoz~ renal~ deschis~ apare atunci c]nd leziunile se deschid `n calice
#i determin~ debutul clinic al bolii. `n aceast~ faz~ apar BK `n urin~ #i piuria acid~. Termenul
de „faz~ ini[ial chirurgical~” este anacronic, el dat]nd din perioada c]nd tuberculostaticele nu
erau cunoscute, practic]ndu‐se nefrectomia precoce.
952
Tuberculoza genital~ poate fi rezultatul disemin~rii hematogene sau, mai frecvent,
secundar~ afect~rii renale. Aproximativ 50% din b~rba[ii cu tuberculoz~ genital~ au, de
asemenea, afectare renal~.

V.3 Predispozi[ia genetic~

Studii relativ recente au sugerat c~ unii pacien[i pot avea o predispozi[ie genetic~ la
apari[ia tuberculozei. Aceast~ idee a fost rezultatul unor studii efectuate asupra gemenilor
mono‐ sau dizigo[i #i al studiilor privind riscul de apari[ie a tuberculozei [in]nd cont de
antecedentele familiale (Stead WW, 1992).
Studiile popula[ionale au eviden[iat o asociere `ntre tuberculoz~ #i unele alele HLA,
ca #i un polimorfism al genelor rezisten[ei naturale asociate proteinelor macrofagelor
(NRAMP‐1), receptorilor vitaminei D #i interleukinei 1 (Belamy R, 1999; Braun MM, 1990;
Goldfeld AE, 1998; Greenwood CM, 2000; Singh SP, 1983; Wilkinson RJ, 1999). De#i
importan[a func[io‐nal~ a acestui polimorfism nu este clar~, polimorfismul NRAMP1 poate
influen[a suscepti‐bilitatea la tuberculoz~ prin reglarea interleukinei‐10 (Awomony A, 2002).
Asocierea `ntre polimorfismul genetic #i susceptibilitatea la apari[ia tuberculozei difer~ `n
func[ie de originea etnic~ (Delgado JC, 2002), dar m~sura `n care polimorfismul genetic
contribuie la inciden[a global~ a tuberculozei nu poate fi stabilit~, datorit~ dificult~[ilor de
separare a cauzelor de mediu de predispozi[ia genetic~.

V.4 Infec[ia HIV #i tuberculoza

`n numeroase zone geografice, infec[ia epidemic~ cu HIV a fost incriminat~ `n
cre#terea recent~ a inciden[ei tuberculozei (Rieder HL, 1989).
Infec[ia HIV este un cofactor cu o rat~ de risc foarte mare pentru dezvoltarea
tuberculozei la popula[ia deja infectat~ cu M. tuberculosis (Center for Disease Control, 1987).
Studii epidemiologice recente au constatat o inciden[~ de 2,6% a tuberculozei extrapulmo‐
nare la pacien[ii cu SIDA (Braun MM, 1990).
De asemenea, tuberculoza pulmonar~ sau extrapulmonar~ poate fi evenimentul
revelator al unei infec[ii HIV.
De aceea, este recomandat ca la pacien[ii infecta[i cu HIV s~ se efectueze testul la
tuberculin~, iar la cei depista[i pozitiv s~ se aplice un tratament antituberculos. Este, de
asemenea, indicat ca toat~ popula[ia afectat~ de tuberculoz~ s~ fie testat~ HIV.
Este evident c~, `n ciuda unelor diferen[e specifice, imunopatologia bolii myco‐
bacteriale #i a altor boli, incluz]nd HIV, este similar~ (Grange JM, 1994).
Imunoterapia pentru tuberculoz~ poate, de asemenea, s~ asigure protec[ia contra
HIV. Observa[iile preliminare efectuate la pacien[ii cu HIV #i tuberculoz~, la care s‐a
administrat imunoterapie cu M. vaccae, sunt `ncurajatoare #i sugereaz~ c~ de un astfel de
tratament pot beneficia ambele boli, cu aplica[ii globale pentru viitor (Granje JM, 1994).
Interac[iunea `ntre HIV #i M. tuberculosis este sinergic~, fiecare dintre ace#tia
cresc]nd patogenicitatea celuilalt. Infec[ia cu HIV cre#te susceptibilitatea de apari[ie a bolii
active dup~ infec[ia cu M. tuberculosis, iar activarea imun~ prin M. tuberculosis determin~
cre#terea viremiei HIV #i cre#te rata progresiei #i mortalit~[ii SIDA.
Asocierea infec[iei cu HIV determin~ cre#terea ratei de reapari[ie a tuberculozei dup~
tratament, uneori datorit~ cre#terii riscului de reinfec[ie, `n special `n zonele endemice
(American Thoracic Society, 2000).
953
Tratat de Urologie
Tuberculoza poate surveni `n orice faz~ a infec[iei HIV, dar tabloul clinic este
dependent de nivelul imunosupresiei. Pe m~sur~ ce scade nivelul limfocitelor CD4+,
aspectele tuberculozei se modific~ de la forme tipice, localizate la forme atipice, diseminate.
`ntr‐un stadiu precoce al deficitului imun, c]nd num~rul de limfocite CD4+ este mai
mare de 200/mm3, semnele clinice #i radiologice ale tuberculozei pulmonare sunt similare
cu cele ale pacien[ilor f~r~ infec[ie HIV, predomin]nd cazurile cu frotiu pozitiv (75‐80%). `n
[~rile cu endemie `nalt~, tuberculoza este adesea o complica[ie foarte precoce a infec[iei
HIV, ap~r]nd frecvent atunci c]nd nivelul imunit~[ii celulare este relativ mare. Ea are, astfel,
acela#i aspect ca `n cazul indivizilor HIV‐negativi.
`ntr‐un stadiu avansat al deficitului imun, c]nd num~rul de limfocite CD4+ este mai
mic de 200/mm3, apar alte simptome, tuberculoza pulmonar~ prezent]nd forme atipice. De
asemenea, peste 60% din pacien[ii HIV‐pozitivi cu deficit imun avansat prezint~ afect~ri
extrapulmonare. Aspectele atipice ale infec[iei tuberculoase la pacien[ii HIV‐pozitivi, `n
special cei cu un nivel redus al CD4+, pot conduce la dificult~[i `n precizarea diagnosticului.
Elementele esen[iale pentru recunoa#terea afec[iunii sunt reprezentate de cunoa#terea
epidemiologiei tuberculozei #i a aspectelor particulare pe care le determin~ deficitul imun.

VI. Aspecte histopatologice #i anatomo‐clinice

VI.1 Leziunile renale

La nivelul parenchimului renal, prin confluarea foliculilor tuberculo#i microscopici
(fig.1), iau na#tere leziunile macroscopice reprezentate de granula[ii #i tuberculi. Sec[iunea
rinichiului afectat eviden[iaz~ zone de scleroz~, granula[ii sau tuberculoame incluz]nd
tuberculi cruzi, necazeifica[i sau tuberculi calcifica[i #i caverne rezultate prin necroza de
cazeificare (leziuni de v]rst~ diferit~) (fig.2, 3).

Fig.1. Aspect microscopic al foliculului
tuberculos eviden[iat `n medulara renal~
(HEx20).

Fig.2. Rinichi tuberculos distrus morfologic,
cu o cavern~ gigant~ la nivelul polului inferior.

954
Fig.3. Sec[iune prin rinichi tuberculos cu multiple
caverne, distrus morfologic.

Cavernele pot evolua spre:
calcificare
fluidificare (caverna se transform~ `ntr‐o pung~
cu lichid clar cu densitate mare de germeni)
evacuare, determin]nd o cavitate restant~.
Evolu[ia tuberculozei renale poate determina transformarea rinichiului `ntr‐o pung~
purulent~ bacilar~, a#a‐numita pionefroz~ tuberculoas~.
Tuberculomul renal este o form~ de tuberculoz~ fibrocazeoas~ de dimensiuni varia‐
bile, localizat~ la unul din poli. `n centru prezint~ un con[inut cazeos `nconjurat la periferie
de o capsul~ fibroas~ dens~, care uneori poate fi multistratificat~.
`n rinichiul „mastic” parenchimul #i cavit~[ile sunt `nlocuite de substan[a mastic.
Aceasta este o mas~ amorf~, p~stoas~, albicioas~, constituit~ din [esuturi necrozate #i leuco‐
cite alterate impregnate cu s~ruri fosfo‐calcice.
Procesele de fibroz~ #i scleroz~ pot determina reducerea dimensiunilor rinichiului cu
alterarea parenchimului #i a func[iei renale, ap~r]nd rinichiul scleroatrofic tuberculos.
P~trunderea bacilului Koch `n c~ile urinare, la nivelul sistemului pielocaliceal deter‐
min~ apari[ia de:
ulcera[ii (ulcera[ia papilocaliceal~ este o leziune caracteristic~)
comunic~ri ale cavernelor cu calicele
dilata[ii caliceale (hidrocalice) prin stenoze consecutive cicatriz~rii
amputa[ia calicelor prin cicatrici stenozante p]n~ la obstruc[ie total~
leziuni retractile ale bazinetului care cap~t~ un aspect ratatinat, de dimensiuni
reduse
reac[ii ale [esutului adipos perirenal care, `n func[ie de localizare, determin~:
‐ perinefrit~ tuberculoas~
‐ peripielit~ tuberculoas~
‐ periureterit~ tuberculoas~.

VI.2 Leziunile ureterale

Leziunile tuberculoase ureterale sunt reprezentate de:
leziuni exudative imprecis delimitate, cu aspect de inflama[ie nespecific~
granula[ii
ulcera[ii.
Evolu[ia acestora determin~ apari[ia ureteritelor terminale juxtavezicale #i intra‐
murale pe unul sau ambele uretere, stenoze bipolare la nivelul jonc[iunii pieloureterale #i a
ureterului terminal, dar #i `n alte segmente. Cea mai frecvent~ localizare o reprezint~
jonc[iunea ureterovezical~. Ureterul poate fi afectat `n `ntregime, cu apari[ia panureteritei
care ì confer~ un aspect de cordon gros cu lumen sub[ire, nefunc[ional (Warren D, 2002).
Stenozele ureterale multiple segmentare, sau pe toat~ lungimea acestuia, determin~ un
955
Tratat de Urologie
aspect urografic specific: ureterul moniliform. Obstruc[ia consecutiv~ stenozei ureterale,

poate conduce la scleroatrofie renal~ sau pionefroz~, impun]nd nefrectomia. `n stadiile
ini[iale, ureterul poate fi paralizat de toxinele bacilare, urografic eviden[iindu‐se un lumen
larg pe tot traiectul, hipoton #i hipoperistaltic („trop belle image”).

VI.3 Leziunile vezicale

Leziunile mucoasei vezicale se obiectiveaz~ la examenul cistoscopic #i sunt repre‐
zentate de:
leziuni exudative cu aspect nespecific, dar cu topografie specific~ (fig.4)
granula[ii tuberculoase (fig.5)
ulcera[ii
alte leziuni nespecifice: ‐ sufuziuni sangvine
‐ pseudopolipi inflamatori (fig.6)
‐ `ncrusta[ii calcare (fig.7).

Fig.4. Leziuni ini[iale de tuberculoz~ Fig.5. Leziuni granulare periorificiale de
vezical~, cu localizare periorificial~. tuberculoz~ vezical~.

Fig.6. Tuberculoz~ vezical~ cu leziuni Fig.7. Tuberculoz~ vezical~ cu leziuni
de tip pseudopolipoid.
granulare #i calcific~ri.
956

Fig.8. Leziuni exudativ‐ulcerative #i calcific~ri `n
apropierea orificiului ureteral.

Leziunile aparent nespecifice #i cele
specifice prezint~ localiz~ri de elec[ie `n zonele
unde contactul urinei bacilifere cu mucoasa vezi‐
cal~ este mai prelungit (domul vezical, zonele din
jurul orificiilor ureterale #i colul vezical) (fig.8).
Procesul inflamator specific afecteaz~
succesiv straturile peretelui vezical, segmentar
sau `n totalitate (fig.9), determin]nd modificarea
formei vezicii #i diminuarea capacit~[ii acesteia.
Ini[ial, contrac[ia spastic~ a detrusorului
determinat~ de leziunile mucoasei conduce la
sc~derea volumului vezicii, care pe cistografie are
un aspect rotund (fig.10). Ulterior, datorit~
miozitei tuberculoase parcelare (cistit~ par[ial~),
apare asimetria vezicii urinare prin retrac[ie
scleroas~ de partea afectat~.

Fig.9. Aspect microscopic al leziunilor tuberculoase la
nivelul vezicii urinare.

Fig.10. Vezic~ tuberculoas~ rotund~ –
cistografie retrograd~.

Extinderea procesului de sclero‐
z~ la nivelul `ntregii vezici urinare
conduce la apari[ia vezicii mici tuber‐
culoase.
Stenozele de la nivelul colului
vezical determin~ apari[ia unei vezici de
dimensiuni mari.
Atunci c]nd leziunea afecteaz~
ureterul terminal, retract]nd cornul
vezical, apare vezica „`n cros~ de
hochei”.
`ncrusta[iile calcare din peretele
vezical determin~ vezica marmorat~.
Procesul sclerogen reparator de la
nivelul ureterului terminal determin~ fie
stenoza acestuia, fie `ntredeschiderea
lui, favoriz]nd refluxul vezicoureteral.

957
Tratat de Urologie
VI.4 Leziunile prostatice

Tuberculoza prostatic~ debuteaz~ prin granula[ii periacinoase care conflueaz~
form]nd noduli ce se pot cazeifica #i elimina `n uretr~, determin`nd caverne prostatice.
Scleroza consecutiv~ procesului de cicatrizare conduce la apari[ia unei prostate dure cu
noduli prostatici `ntr‐unul sau ambii lobi #i caverne prostatice. O asemenea prostatit~
tuberculoas~ poate simula un adenocarcinom prostatic. De asemenea, pot ap~rea fistule
comunicante `n perineu sau `n vezica urinar~.

VI.5 Leziunile uretrei

Afectarea tuberculoas~ a uretrei cuprin‐
de leziuni exudative, foliculi #i granula[ii (fig.11).
Pot ap~rea stricturi uretrale, periuretrite tuber‐
culoase #i fistule uretrale care pot conduce la
aspectul de perineu „`n stropitoare".

Fig.11. Uretrit~ tuberculoas~: aspect endoscopic cu
granula[ii #i zone stenotice multiple.

VI.6 Leziunile veziculelor seminale #i ale canalelor deferente

La nivelul veziculelor seminale infec[ia tuberculoas~ determin~ apari[ia de leziuni
exudative, granula[ii #i ulcera[ii. Hidropsul vezicular poate surveni dup~ afectarea canalului
ejaculator cu vezicule mari, de staz~, cu con[inut cazeos, uneori calcificat. Prin propagare
limfatic~ apar periveziculitele sau periprostatitele cu abcese reci ori flegmoane #i posibile
fistuliz~ri perineale sau peritoneale.
Leziunile canalului deferent determin~ obstruc[ia acestuia prin deferentita specific~.
La palpare deferentul apare `ngro#at fie uniform, fie neuniform cu aspect „`n m~t~nii” (canal
deferent moniliform). Trebuie men[ionat faptul c~ `n tuberculoza genital~ este afectat doar
canalul deferent (deferentit~), pe c]nd `n funiculita din infec[iile nespecifice sunt cuprinse
toate structurile funiculului.

VI.7 Leziunile epididimului

Tuberculoza epididimar~ (fig.12) reprezint~ localizarea genital~ de elec[ie #i apare
ini[ial ca un nodul (tuberculom) la nivelul cozii epididimului (globus minor), sau ca noduli
epididimari polari (ai capului #i cozii epididimului – globus minor #i globus major). Ulterior
epididimita poate evolua `n „coam~ de casc~”, procesul tuberculos cuprinz]nd `ntreg
epididimul. Uneori apare epididimita „`n balan[~”. Epididimita poate fistuliza extravaginal,
testicular sau la tegumentul scrotal.
958

Fig.12. Tuberculoz~ epididimar~ cu celule gigante
mononucleare (HEx20).

VI.8 Leziunile testiculare

Afectarea testiculului `n tuberculoza urogenital~ este mai rar~, leziunile fiind
localizate la nivelul rete testis (fig.13). Rar se descriu tuberculoame `n testicul. Uneori
tuberculoza epididimar~ poate mima orhiepididimita acut~ nespecific~ (orhiepididimita
acut~ tuberculoas~ ‐ Reclus).
Tuberculoza vaginalei testiculare deter‐
min~ apari[ia de granula[ii miliare pe fa[a
intern~ a seroasei #i hidrocel satelit.

Fig.13. Granulom tuberculos testicular cu
celule gigante mononucleare (HEx10).

VII. Diagnostic

Diagnosticul tuberculozei urogenitale este dificil datorit~ simptomatologiei nespe‐
cifice. Un element important `n evaluarea diagnostic~ `l reprezint~ anamneza. Prezen[a `n
istoricul pacientului a tuberculozei pulmonare primare sau a manifest~rilor extrapulmonare
poate orienta asupra diagnosticului. Trebuie men[ionat c~ perioada de laten[~ `ntre manifes‐
t~rile pulmonare primare #i tuberculoza urogenital~ poate fi foarte lung~, ajung]nd, `n unele
situa[ii, la peste 30 de ani (Lenk S, 2001).

VII.1 Tabloul clinic

Simptomatologia tuberculozei urogenitale este relativ s~rac~. Nu exist~ un tablou
clinic clasic al tuberculozei renale. Cu toate acestea, tuberculoza urogenital~ poate fi
suspicionat~ clinic `n urm~toarele situa[ii:
hematurie microscopic~ sau macroscopic~
cistit~ cronic~ rebel~ la tratament
identificarea piuriei acide amicrobiene
epididimit~ bilateral~ `n „balan[~"
indurarea prostatei sau apari[ia de noduli prostatici
`ngro#area uneia sau a ambelor vezicule seminale
deferentit~ cronic~ (deferent moniliform).
959
Tratat de Urologie
Tabloul clinic variaz~ `n func[ie de faza parenchimatoas~ (`nchis~) sau deschis~ `n
c~ile urinare #i cuprinde manifest~ri generale #i locale.

VII.1.a Faza parenchimatoas~

`n faza de debut real a tuberculozei, simptomatologia urinar~ este absent~ sau foarte
discret~. De aceea, exist~ situa[ii frecvente `n care diagnosticul este tardiv, dup~ distruc[ia
morfofunc[ional~ a rinichiului. `n aceast~ faz~, pot fi prezente simptome generale de
„impregna[ie bacilar~”: astenie, inapeten[~, sc~dere ponderal~, subfebrilitate, transpira[ii
nocturne, sc~derea randamentului fizic #i intelectual ca #i o u#oar~ jen~ lombar~. Urina nu
este modificat~ macroscopic sau microscopic. Adesea apari[ia unei hematurii totale ini[iale
(„hemoptizia renal~ de debut”) asociat~ cu eviden[ierea bacilului `n urin~ poate fi patogno‐
monic~.

VII.1.b Tuberculoza renal~ deschis~ `n c~i

`n tuberculoza renal~ deschis~ `n c~ile excretorii, care constituie faza de debut clinic
a bolii, pe l]ng~ manifest~rile generale, apare #i expresia clinic~ a modific~rilor locale de la
nivelul aparatului urinar. Tabloul clinic constituie expresia leziunilor care apar la nivelul
diferitelor segmente ale aparatului urogenital.
Datorit~ progresiei lente a bolii, afectarea renal~ nu determin~ o simptomatologie
specific~, dar ocazional poate ap~rea o durere surd~ lombar~ sau `n flanc. Eliminarea unui
cheag sangvin, a unui calcul secundar sau a unui fragment de substan[~ renal~ degradat~
poate determina dureri colicative.
Modific~rile ulcerative #i stenozante localizate la nivel pielocaliceal #i ureteral
determin~ obstruc[ie progresiv~ cu distensie `n amonte #i distrugerea parenchimului renal.
Stenozele ureterale evolueaz~ frecvent asimptomatic #i determin~ a#a‐numita auto‐
nefrectomie.
Hematuria macroscopic~ apare `n numai 10% din cazuri, cea microscopic~ fiind
eviden[iat~ la circa 50% din pacien[i.
Majoritatea simptomelor sunt de origine vezical~. Acestea sunt determinate de
afectarea mucoasei vezicale, const]nd `n:
polachiurie predominant nocturn~, chinuitoare, cu frecven[~ crescut~,
simul]nd incontinen[a urinar~
durere hipogastric~ premic[ional~ datorat~ leziunilor inflamatorii #i ulcerative
ale vezicii care se contract~ dureros la cantit~[i mici de urin~
dureri mic[ionale #i postmic[ionale cu caracter de arsur~ de‐a lungul
traiectului uretral.
Ansamblul acestor simptome constituie cistita tuberculoas~.
Tuberculoza genital~ poate evolua uneori asimptomatic. Cantonarea infec[iei tuber‐
culoase la nivelul prostatei determin~, pe l]ng~ simptomele generale #i durere perineal~ cu
tulbur~ri mic[ionale (disurie, polachiurie, dureri mic[ionale). La tu#eul rectal prostata apare
scleroas~, dur~ sau cu consisten[~ neregulat~ (prostata `n „tabl~ de #ah”), put]nd conduce la
confuzii cu adenocarcinomul de prostat~. Rareori, diagnosticul poate fi precizat `n mod
incidental, pe baza examenului histopatologic dup~ rezec[ia transuretral~ a prostatei.
Epididimita tuberculoas~ determin~ apari[ia durerii locale. Epididimul apare m~rit `n
volum cu noduli volumino#i #i duri la nivelul cozii epididimului (epididimita caudal~), bipolar
960
sau pe toat~ `ntinderea acestuia realiz]nd epididimita `n „coif de casc~”. Aceasta se asociaz~
cu modific~ri ale deferentului, care este `ngro#at, cu alternan[e de zone dilatate #i stenozate
determin]nd un aspect moniliform. Apari[ia epididimitei „`n balan[~” orienteaz~ diagnosticul
spre tuberculoza urogenital~. Epididimita tuberculoas~ poate evolua spre fistulizare.
Leziunile bilaterale pot determina infertilitate. Afectarea veziculelor seminale determin~
indurarea, m~rirea de volum #i chiar fuzarea acestora. `n aceast~ situa[ie, veziculele semi‐
nale sunt palpabile la tu#eul rectal. Episoadele repetate de hemospermie, f~r~ alte
simptome asociate, pot fi expresia tuberculozei genitale (Warren D, 2002).
Foarte rar, sunt descrise uretrite anterioare tuberculoase care pot evolua spre
fistulizare sau stenoz~.

VII.2 Forme clinice ale tuberculozei renale deschise

1. Cistita tuberculoas~ face parte din tabloul clinic `n circa 75% din cazuri:
piurie moderat~; urin~ palid~, mat~, cu luciu pierdut (piocite degradate,
reac[ie acid~, albuminurie, flor~ aerob~ pentru medii obi#nuite)
polachiurie diurn~ #i nocturn~ (determinat~ de spasmul #i irita[ia detruso‐
rului)
nicturie
dureri hipogastrice de intensitate redus~
tenesme vezicale.
2. Forma hematuric~:
hematurie total~, rareori numai ini[ial~ (probabil la debutul clinic al tubercu‐
lozei renale: hemoptizie renal~ Boeckel) (Geavlete P, 1999)
piohematurie (de obicei)
uneori e violent~ (masiv~).
3. Forma cu albuminurie (sindrom nefrotic) apare atunci c]nd predomin~ infiltratele
cazeoase. Albuminuria poate fi un semn precoce al tuberculozei urogenitale.
4. Forma dureroas~:
apare datorit~ distensiei #i hiperpresiunii din c~ile urinare
dureri lombare continue
uneori aspect de colic~ renal~.
5. Forma pseudotumoral~ se caracterizeaz~ prin:
rinichi mare
infiltra[ia tuberculoas~ aderent~
dureroas~.
6. Forma febril~ cu febr~, frisoane, piurie, urin~ tulbure, debit urinar mare.
7. Forma pionefrotic~ cu distrugere general~ a c~ilor, parenchimului #i atmosferei
perirenale.
8. Forme clinice asociate (Shilova MV, 2001):
a) cu litiaz~, datorit~ aportului de calciu care determin~ apari[ia de concre[iuni
calcare;
b) cu hipertensiune arterial~. Datorit~ compresiunii pe vasele mari se elibereaz~
renin~ care va antrena cre#terea tensiunii arteriale. Hipertensiunea arterial~ poate s~ mai
961
Tratat de Urologie
apar~ #i din cauza leziunilor sechelare de scleroz~ sau lipomatoz~. Mic#orarea rinichiului
datorat~ leziunilor tuberculoase duce #i ea la hipertensiune arterial~ renopriv~, prin redu‐
cerea important~ a fluxului sangvin renal (fenomen Goldblatt intrarenal) (Geavlete P, 1998).
La circa dou~ treimi din pacien[ii cu nefropatie tuberculoas~ extensiv~ unilateral~ se
constat~ o reducere important~ a tensiunii arteriale dup~ nefrectomie (Flechner SM, 1980).
c) cu insuficien[~ renal~ cronic~ (uremie), tradus~ prin distrugerea ambelor unit~[i
renale datorit~ stenozei orificiilor ureterale (boala orificiilor ureterale descris~ de Couvelaire:
maladia orificial~ a vezicii mici tuberculoase);
d) cu anomalii: rinichi `n potcoav~, rinichi polichistic.

VII.3 Investiga[ii paraclinice

Examenele paraclinice utilizate `n diagnosticul tuberculozei urogenitale includ explo‐
r~ri de laborator #i imagistice.

VII.3.a Examene de laborator

Faza parenchimatoas~
`n faza parenchimatoas~ sindromul umoral const~ `n:
leucocitoz~ cu limfocitoz~ #i monocitoz~
VSH crescut
modificarea imunoelectroforezei
proteinurie (foarte rar~, necaracteristic~ tuberculozei).
`n faza parenchimatoas~, examenul repetat al sedimentului urinar poate ar~ta
intermitent leucociturie #i/sau hematurie microscopic~ `ntr‐o urin~ acid~. At]t frotiul c]t #i
`ns~m]n[area pe mediile specifice de cultur~ nu permit eviden[ierea bacilului Koch.
`n mod excep[ional poate fi decelat BK patent pozitiv `n urin~ (expectora[ie
nefronic~), care este semnul diagnostic de tuberculoz~ urogenital~ (Geavlete P¸ 1999). De
fapt, acesta este semnul trecerii tuberculozei renale din faza `nchis~, parenchimatoas~ `n
faza deschis~.
`n cazul pacien[ilor nevaccina[i BCG `n copil~rie, IDR pozitiv la tuberculin~ are semni‐
fica[ie diagnostic~.

Faza de tuberculoz~ deschis~ `n c~i
`n faza de tuberculoz~ deschis~ examenele de laborator sunt reprezentate de:
hemograma poate eviden[ia reducerea num~rului de hematii #i a hemoglobinei,
expresia sindromului anemic din insuficien[a renal~
leucograma arat~ leucocitoz~ cu limfocitoz~ #i monocitoz~
ureea #i creatinina seric~ sunt crescute `n insuficien[a renal~
VSH crescut
examenul sumarul de urin~ poate eviden[ia:
‐ pH acid (piuria cu pH acid al urinei se consider~ un element caracteristic de
diagnostic)
‐ leucociturie micro‐ sau macroscopic~
‐ hematurie micro‐ sau macroscopic~
‐ proteinurie (poate constitui un semn precoce de tuberculoz~ renal~).
962
urocultur~ steril~ (Lenk S, 2001), dar `n circa 20% din cazuri pot fi eviden[ia[i germeni
asocia[i (`n special E. colli)
bacilurie urmat~ de eviden[ierea agentului patogen pe frotiu #i izolarea tulpinii pe un
mediu de cultur~ specific reprezint~ elementele esen[iale `n diagnosticul pozitiv al
tuberculozei renale. Ideal, diagnosticul de certitudine al tuberculozei urinare implic~
izolarea agentului patogen (BK) pe un mediu de cultur~ specific. Aceasta trebuie
repetat~ zilnic de cel pu[in 3 ori (preferabil de 5 ori), deoarece elimin~rile de germeni
sunt intermitente #i paucibacilare. Se utilizeaz~ urina de diminea[~ sau cea de 24 de
ore colectat~ `n vase sterile. Fiecare specimen de urin~ trebuie inoculat c]t mai
cur]nd dup~ recoltare (Warren D, 2002). Repetarea examenului este necesar~ `n
cazul piuriei acide, dac~ bacilul Koch nu a fost depistat. `n ultimii ani, pentru detec[ia
complexului M. tuberculosis au fost introduse tehnici de amplificare a acizilor nucleici
(PCR – polymerase chain reaction) (fig.14).
Acestea au demonstrat o bun~
specificitate, respectiv sensibilitate,
de#i unele specimene urinare con[in
substan[e inhibitoare. De asemenea,
PCR a fost utilizat~ pentru detecta‐
rea ADN‐ului mycobacterian `n urin~
la pacien[ii cu tuberculoz~ disemina‐
t~ asociat~ cu infec[ie HIV (Lenk S,
2001).

Fig.14. Reac[ie PCR
pentru secven[a IS6110 (specific~
Mycobacterium tuberculosis).

baciloscopia produselor patologice din fistula lombar~ #i perirenal~, lichidul din
hidrocel cu colora[ie Ziehl Nielsen #i `ns~m]n[area pe medii de cultur~ Löewenstein‐
Jensen.
`n sintez~, caracteristicile urinei `n tuberculoz~ sunt:
‐ pH acid;
‐ mat~, tulbure, cu luciul pierdut;
‐ steril~ pe medii obi#nuite de cultur~ (pentru eviden[ierea bacilului Koch se
realizeaz~ frotiul direct #i `ns~m]n[~ri pe medii speciale).

Testul la tuberculin~
Testul la tuberculin~ const~ `n injectarea intradermic~ a unei proteine purificate,
derivat~ din bacilul Koch. Reac[ia inflamatorie care apare la locul inject~rii ajunge la valoarea
maxim~ `ntre 48 #i 72 de ore de la inocul~ri. Aceast~ reac[ie const~ dintr‐o zon~ central~
indurat~, `nconjurat~ de o arie de inflama[ie; se m~soar~ diametrul ariei indurate. R~spunsul
este mediat celular prin limfocitele T. Problema const~ `n interpretarea corect~ a rezul‐
tatelor, deoarece orice expresie de sensibilitate este o particularitate individual~, care
depinde de capacitatea persoanei de a r~spunde la concentra[ia local~ a substan[ei
inoculate. R~spunsul poate fi modificat `n neoplazii, deficien[e nutri[ionale (fier, vitamina C),
boli hepatice, dup~ iradiere, administrare de steroizi. Totu#i, o zon~ indurat~ mai mare de 10
mm `n diametru este considerat~ ca o reac[ie pozitiv~. Testele pozitive trebuie interpretate
963
Tratat de Urologie
cu aten[ie deoarece pot ap~rea reac[ii nespecifice. Acestea pot fi determinate de prezen[a
unei mycobacterii, alta dec]t M. tuberculosis sau de injec[ii anterioare cu BCG. O reac[ie
pozitiv~ este considerat~ ca un indicator c~ persoana a fost infectat~, demonstreaz~ c~ el
sau ea nu a fost vaccinat~ cu BCG, dar nu poate fi privit~ ca un indicator de tuberculoz~
activ~ sau ca simptom cauzat de tuberculoz~. Infec[ia cu M. tuberculosis este, de departe,
mai comun~ dec]t boala tuberculoas~. Totu#i, o zon~ de 5 mm sau mai pu[in sugereaz~
activitate mycobacterial~ sc~zut~ sau absent~ #i indic~ un grad `nalt de imunitate dob]ndit~
ca rezultat al mycobacteriilor din mediul `nconjur~tor, pe c]t~ vreme reac[iile mai mari de 15
mm `n diametru, indic~ un grad `nalt de hipersensibilitate, care probabil reflect~ boal~ activ~
(Youmans GP, 1975).

VII.3.b Explor~rile imagistice

Explor~rile imagistice sunt esen[iale pentru orientarea diagnosticului `n tuberculoza
urogenital~. Semnele radiologice caracteristice permit diagnosticul #i ini[ierea precoce a
tratamentului, reduc]nd morbiditatea afec[iunii (Lenk S, 2001). Examenele imagistice sunt
reprezentate de:
1. radiografie renovezical~ simpl~
2. ecografie
3. urografie intravenoas~
4. ureteropielografie, uretrocistografie, deferento‐veziculografie
5. scintigram~ renal~ cu nefrogram~ izotopic~
6. tomografie computerizat~
7. rezonan[~ magnetic~ nuclear~.
Radiografia renovezical~ simpl~ poate obiectiva leziuni ale aparatului urogenital,
precum #i modific~ri determinate de alte localiz~ri ale bolii tuberculoase. Astfel, pot fi
eviden[iate calcific~ri pe aria de proiec[ie a rinichilor sau a aparatului urinar inferior.
Prezen[a calcific~rilor renale nu sunt `ntotdeauna expresia unor procese inactive, necesit]nd
evalu~ri suplimentare (Kao SC, 1996; Waren D, 2002). Pot ap~rea, de asemenea, modific~ri
de volum, form~ #i contur ale rinichilor, eviden[iindu‐se hidronefroz~ prin obstacol
stenozant la nivelul jonc[iunii ureteropielice (sau ureterului) sau rinichi mic, scleroatrofic,
#tergerea marginii psoasului `n uropionefroza tuberculoas~, cu perinefrit~ #i periureterit~
important~. Transformarea cazeumului `n substan[~ mastic determin~ obiectivarea
rinichiului „mastic” ca imagine semiradioopac~ a ariei renale. De asemenea, pot fi decelate
leziuni tuberculoase osoase (tuberculoz~ vertebral~) sau ganglionare (calcific~ri
ganglionare).
Ecografia abdominal~ este prima investiga[ie imagistic~ din protocolul de diagnostic
al pacientului urologic. Modific~rile ecografice induse de tuberculoza urogenital~ sunt
nespecifice. Astfel, se pot obiectiva zonele parenchimatoase alterate, dilata[ia sistemului
pielocaliceal #i a ureterului, eventualele calcific~ri sau litiaz~ asociate. De asemenea, este
util~ pentru urm~rirea evolu[iei leziunilor tuberculoase: hidronefroz~, caverne tuberculoase,
volumul vezicii urinare, put]nd eviden[ia complica[iile evolutive ale afec[iunii.
Ecografia transrectal~ poate aprecia aspectul veziculelor seminale #i al prostatei,
fiind metoda de elec[ie de efectuare a punc[iei ecoghidate.
Urografia intravenoas~ (UIV) reprezint~ o investiga[ie indispensabil~ pentru diag‐
nosticul tuberculozei urogenitale. Acesta evalueaz~ func[ia renal~ prin intermediul secre[iei
#i excre[iei renale a substan[ei de contrast apreciate prin testul Ravassini (apari[ia substan[ei
964
de contrast) #i Lichtenberg (intensitatea substan[ei de contrast). `n tuberculoza renal~
atingerea func[iei secretorii este precoce, secre[ia slab~ unilateral~ indic]nd leziuni care
afecteaz~ peste 1/3 din parenchimul renal.
`n faza parenchimatoas~, urografia poate fi normal~ sau poate fi constatat~
hipotonia c~ii urinare ("trop belle image").
Semnul radiologic incipient `n tuber‐
culoza urinar~ deschis~ este ulcera[ia papilar~
cu papila "`n roz~tur~ de molie" pe urografie.
Afectarea tijei caliceale determin~ calicectazia
cu calice dilatat "`n petal~ de floare" sau
"amfor~" ori o stenoz~ a calicelui cu hidro‐
calicoz~ sau amputa[ia acestuia (imagine de
"floare ofilit~") (fig. 15).

Fig.15. Amputa[ia calicelui superior drept
la un pacient cu tuberculoza urinar~.

Calicele #i bazinetul pot avea
contururi neregulate #i estompate datorit~
ulcera[iilor #i retrac[iilor scleroase (fig.16,17).
Aspectul neomogen al calicelor #i bazinetului
poate fi dat de prezen[a cazeumului.

Fig.16. Tuberculoz~ renal~ st]ng~ cu Fig.17. Calice #i bazinet retractate, cu
distorsiunea sistemului pielocaliceal. contur neregulat #i con[inut neomogen.
965
Tratat de Urologie
Imaginea clasic~ „`n floare de margaret~” apare atunci c]nd procesul de distruc[ie a
parenchimului este asociat cu stenoz~ incomplet~ de calice. Stenoza complet~ determin~
„calicele `n spin”. Caverna deschis~ apare ca o cavitate neregulat~, estompat~ care
comunic~ cu calicele (fig.18,19).

Fig.18. Cavern~ tuberculoas~ renal~ Fig.19. Cavern~ renal~ dreapt~ #i
st]ng~ deschis~ `n sistemul pielocaliceal. retrac[ia cornului vezical ipsilateral.

Stenozele jonc[iunii ureteropielice (fig.20) sau ale ureterului pot determina hidro‐
nefroz~ de diverse grade obiectivat~ urografic. Rinichiul nefunc[ional arat~ distrugerea
parenchimului renal fie prin scleroatrofie, fie prin stenoz~ ureteral~ cu hidronefroz~ secun‐
dar~ (fig.21,22) (Warren D, 2002).

Fig.20. Stenoza tuberculoas~ a jonc[iunii Fig.21. Tuberculoz~ renal~ stang~, cu rinichi
pieloureterale (aspect pielografic). nefunc[ional #i calcific~ri la nivelul ariei renale.
966

Fig.22. Tuberculoz~ renal~ deschis~ `n c~i, cu Fig.23. Stenoze ureterale multiple
distruc[ia unit~[ii renale #i leziuni ureterale la un pacient cu tuberculoz~ urinar~.
multiple – ureteropielografie retrograd~.

Leziunile ureterului determin~ dilata[ii segmentare deasupra zonelor de stenoz~.
Hidroureterul apare `n stenoza joas~, iar `n cazul stenozelor multiple se descrie ureterul
moniliform (fig.23). Evaluarea dinamic~ a ureterului afectat poate fi realizat~ prin endo‐
scopie „image‐intensified”. Aceasta ofer~ informa[ii asupra peristalticii ureterale, permi[]nd
decelarea extinderii afec[iunii, gradului de fibroz~, lungimea stenozei, `n special la nivelul
jonc[iunii ureterovezicale (Mete C, 2005 ).
Cistografia urografic~ poate eviden[ia
modific~ri specifice vezicii tuberculoase. `n
scleroza de col vezical, cistograma este mare,
rotund~ (fig.24). C]nd mucoasa vezical~ este
iritat~, apare vezica mic~ func[ional, cu
contur crenelat.
Vezica poate ap~rea asimetric~, dato‐
rit~ contrac[iilor segmentare prin cistita
parcelar~ determin]nd semnul Freudenberg
(retrac[ia hemivezicii spre rinichiul bolnav)
(fig. 25).
Semnul Constantinescu arat~ opacifie‐
rea mai slab~ a vezicii de partea rinichiului
afectat.

Fig.24. Vezic~ destins~ la un pacient cu

leziuni tuberculoase ale colului vezical.
967
Tratat de Urologie
Fig.25. Tuberculoz~ urinar~ cu rinichi st]ng

nefunc[ional #i retrac[ia cornului vezical
ipsilateral.

Semnul Mussiani sau vezica "`n cros~"
este determinat de ureterita retractil~ care
trac[ioneaz~ cornul vezical.
Vezica mic~ tuberculoas~ (fig 26, 27, 28)
poate ap~rea prin pancistita care determin~
sc~derea important~ a capacit~[ii vezicale sau
vezica uretral~, observ]ndu‐se o vezic~ mic~ cu
uretr~ posterioar~ dilatat~ pe cli#eul mic[ional.

Fig.26. Rinichi drept distrus morfofunc[ional,
cu ureterohidronefroz~ st]ng~ #i vezic~ mic~ la Fig.27. Vezic~ mic~ tuberculoas~.
un pacient cu tuberculoz~ urinar~.
968

Fig.28. Vezic~ mic~ tuberculoas~, cu Fig.29. Aspect pielografic al sistemului

reflux vezicoureteral drept. pielocaliceal distorsionat `n tuberculoza renal~.

Ureteropielografia retrograd~ (fig.29) are indica[ii limitate, fiind necesar~ pentru
evaluarea lungimii unei stenoze ureterale distale #i a gradului de distensie supraiacent~.
De asemenea, cateterismul ureteral poate fi efectuat pentru a recolta urin~ separat
din ambele unit~[i renale (Warren D, 2002).
Uretrografia mic[ional~ sau cea retrograd~ (fig.30) obiectiveaz~ cavernele prostatice
cu comunic~ri uretrale, stricturi (fig.31) #i dilata[ii uretrale #i refluxul substan[ei de contrast
`n canalele ejaculatorii spre veziculele seminale (fig.32).

Fig.30. Vezic~ mic~ tuberculoas~ eviden[iat~ Fig.31. Strictur~ uretral~ tuberculoas~
prin uretrografie retrograd~. infran#isabil~ #i cistostomie suprapubian~.

969
Tratat de Urologie
Fig.32. Uretrografie retrograd~
eviden[iind strictur~ de uretr~, caverne
prostatice, vezic~ mic~ tuberculoas~ #i
reflux vezicoureteral drept.

Deferento‐veziculografia eviden‐
[iaz~ leziunile canalului deferent #i ale
veziculelor seminale.
Scintigrama renal~ cu nefro‐
gram~ izotopic~ este util~ pentru
aprecierea func[iei renale `n cazul
rinichiului nefunc[ional urografic.

Tomografia computerizat~ (CT) #i rezonan[a magnetic~ nuclear~ arat~ cavernele
pline (fig.33) sau deterjate, tuberculoamele (diagnostic diferen[ial cu tumorile renale polare),
pionefroza, perinefritele etc.
CT are o valoare limitat~ `n investigarea timpurie a tuberculozei genitourinare,
deoarece UIV ofer~ imagini sugestive. CT poate aduce date `n cazul unei leziuni intrarenale
neconcludente sau dac~ este asociat cu carcinomul renal. CT mai poate fi util `n deter‐
minarea afect~rii veziculelor seminale (Premkumar A, 1988).

Fig.33. Cavern~ tuberculoas~ renal~ dreapt~ (aspect computer‐tomografic).

Arteriografia este o investiga[ie radiologic~ invaziv~, cu o valoare diagnostic~
limitat~, nefiind o metod~ de rutin~ `n evaluarea unui pacient cu tuberculoz~ urogenital~. `n
mod ocazional, aceasta poate fi folosit~ pentru a aprecia parenchimul renal afectat, sau
pentru a stabili topografia vaselor renale, atunci c]nd se impune efectuarea unei nefrectomii
par[iale. De asemenea, poate marca aria precis~ de distruc[ie renal~, care este deseori mai
`ntins~ dec]t o arat~ urografia. Arteriografia are o aplica[ie important~ atunci c]nd tuber‐
culoza este asociat~ cu tumora renal~.

970
VII.3.c Investiga[ii endoscopice

Cistoscopia trebuie efectut~ sub anestezie cu o relaxare muscular~ adecvat~, pentru
a reduce riscul de s]ngerare. Umplerea vezicii trebuie efectuat~ sub viziune direct~. Cisto‐
scopia furnizeaz~ informa[ii asupra leziunilor uroteliului vezical, care prin topografia #i
aspectul lor sugereaz~ diagnosticul de tuberculoz~ (fig.34,35). `n stadiile precoce, mucoasa
poate fi inflamat~ (leziuni nespecifice, dar cu topografie specific~) `n zonele de contact
prelungit cu urina bacilifer~ (dom vezical, zona orificiilor ureterale, col vezical). Mai t]rziu, la
cistoscopie, se eviden[iaz~ leziuni specifice: granula[ii de culoare alb‐g~lbuie `nconjurate de
un halou hiperemic #i mai apoi ulcera[ii ale mucoasei. `n cazul vezicii mici tuberculoase
examenul cistoscopic eviden[iaz~ inflama[ie difuz~, cu capacitate mai mic~ de 100 ml.
Biopsia vezical~ este contraindicat~ `n cistita acut~ tuberculoas~. Ea poate fi
efectuat~ la pacien[ii cu leziuni situate la distan[~ de orificiile ureterale, pentru excluderea
diagnosticului de tumor~ vezical~ (Warren D, 2002).

Fig.34. Tuberculoz~ vezical~ cu calcific~ri
Fig.35. Aspect cistoscopic de tuberculoz~
periorificiale. vezical~: granula[ii #i calcific~ri multiple.

Uretroscopia eviden[iaz~ leziunile uretrale evolutive sau stricturile #i fistulele
uretrale tuberculoase. Indica[iile ureteroscopiei (fig.36,37) `n tuberculoza urinar~ sunt rare.
Tuberculoza trebuie avut~ `n vedere
la pacien[ii cu hematurie unilateral~ la care
nu se decelez~ o cauz~ evident~ de s]nge‐
rare. Ob[inerea specimenului de urin~
pentru culturile specifice din pelvisul renal
ofer~ o sensibilitate superioar~ recolt~rii
standard (Chan SW, 1998).

Fig.36. Ureteroscopie flexibil~ diagnostic~
pentru tuberculoz~ renal~ deschis~ `n c~i.
971
Tratat de Urologie

Fig.37. Ulcera[ii #i exudat la nivelul grupului caliceal
inferior la un pacient cu tuberculoz~ renal~
deschis~ `n c~i – aspect ureteroscopic flexibil.

VII.4 Diagnostic de certitudine

Diagnosticul de certitudine `n tuberculoza urogenital~ se bazeaz~ exclusiv pe
eviden[ierea bacilului Koch `n urin~, produse patologice recoltate, material bioptic sau piese
operatorii. `n cazul leziunilor care nu determin~ eliminarea de bacili se practic~ biopsie
percutan~ sau intraoperatorie, urmat~ de `ns~m]n[are pe medii de cultur~ specifice. La noi
`n [ar~ se utilizeaz~ de rutin~ mediul solid Löwenstein‐Jensen, care este mediul standard de
referin[~; `n cazul culturilor `n sistem MBbact se utilizeaz~ mediul lichid al firmei.
`n 25‐30% din cazuri diagnosticul poate fi precizat pe baza examenului histopatologic
#i detectarea complexului Mycobacterium tuberculosis prin PCR.
`n context, amintim #i examenul microscopic al produsului patologic proasp~t
recoltat cu colora[ie Ziehl Nielsen, pe centrifugat de urin~, lichid din hidrocel, puroi. Aceast~
metod~ ofer~ un diagnostic orientativ #i nu de certitudine, datorit~ prezen[ei posibile a M.
smegmatis.
Inocularea la cobai, practic abandonat~ `n prezent, a fost `nlocuit~ de celelalte
tehnici.

VIII. Complica[ii

Complica[iile tuberculozei urogenitale sunt reprezentate de:
rinichiul scleroatrofic tuberculos
pionefroza
perinefrita supurat~ cu fistulizare lombar~
hipertensiunea arterial~
insuficien[a renal~
infertilitatea `n leziunile epididimo‐testiculare #i veziculo‐deferen[iale
litiaza renal~.

IX. Tratamentul tuberculozei urogenitale

Tratamentul tuberculozei este, `n primul r]nd, medicamentos. Acesta se aplic~ `n
mod obligatoriu `n toate cazurile diagnosticate. Tratamentul chirurgical este complementar
atunci c]nd este necesar~ aplicarea lui. Trebuie s~ fie precedat, `nso[it #i urmat de
tratamentul chimioterapic.
972
IX.1 Tratamentul medical

Obiectivul tratamentului medicamentos `n tuberculoza urogenital~ este reprezentat
de asigurarea vindec~rii, conserv]nd sau restaur]nd c]t mai rapid capacitatea func[ional~ a
organului afectat #i, implicit, capacitatea de munc~ #i integrarea `n familie #i societate a
pacientului.
Clasic (`nainte de introducerea rifampicinei), tratamentul tuberculozei renale era un
tratament de lung~ durat~, fiind recomandat~ autoadministrarea lui pentru o durat~ de
minimum 12 luni. Fiind rareori administrat corect (regulat #i continuu), el era adeseori reluat
sau prelungit intempestiv.
Tratamentul modern al tuberculozei are ast~zi o cu totul alt~ configura[ie. El este un
tratament simplu #i standardizat (ca asociere medicamentoas~, dozaj, ritm #i durat~ de
administrare), intens bactericid #i de scurt~ durat~, administrat sub direct~ observare cel
pu[in pe durat~ intern~rii ini[iale.
Conform Organiza[iei Mondiale a S~n~t~[ii, tratamentul antituberculos se bazeaz~ pe
o faz~ ini[ial~ cu durata de 2 luni, utiliz]nd 3 sau 4 medicamente zilnic. Aceasta urm~re#te
distrugerea majorit~[ii germenilor. Ea este urmat~ de o faz~ de continuare de 4 luni cu doar
dou~ medicamente. `n aceast~ faz~, administrarea medicamentelor se face de dou~ sau trei
ori s~pt~m]nal.
`n prezent, at]t pe plan mondial, c]t #i la noi `n [ar~, tratamentul medicamentos
optim pentru localiz~rile extrapulmonare ale tuberculozei este identic cu cel al localiz~rilor
pulmonare. El este standardizat sub forma unor scheme terapeutice bazate pe utilizarea
obligatorie a medicamentelor antituberculoase majore, Izoniazida (INH) #i Rifampicina
(RMP), pe toat~ durata de 6 luni a tratamentului. Acestora li se asociaz~, `n primele 2 luni,
cel pu[in Pirazinamida (PZM) ‐ asocia[ie de 3 medicamente. Tratamentul `ncepe cu 4
medicamente ‐ RMP + INH + Pirazinamid~ + Streptomicina (SM) ‐ atunci c]nd leziunile supuse
unui prim tratament sunt extinse, sau cu toate cele 5 medicamente antituberculoase
esen[iale (INH + RMP + PZM + SM + EMB) `n cazul retratamentului. `n aceast~ ultim~ situa[ie,
durata global~ a tratamentului este de 8 luni, Etambutolul (EMB) fiind administrat de‐a
lungul `ntregului interval.
Utilizarea schemelor scurte de tratament (6 luni), cre#te probabilitatea de respectare
a regularit~[ii #i continuit~[ii lui de c~tre fiecare pacient, f~r~ `ns~ a fi garantat~
corectitudinea lui. De aceea, se impune administrarea medica[iei sub directa observare a
unei ter[e persoane.
Aceste scheme de administrare corespund ghidurilor terapeutice editate de Divizia
Tuberculoz~ a OMS #i de UICTMR (Uniunea Interna[ional~ contra Tuberculozei #i Bolilor
Respiratorii) #i sunt oficial stipulate `n Programul Na[ional de control al Tuberculozei `n
Rom]nia.

IX.1.a Premise teoretice pentru tratamentul tuberculozei

Selec[ia indica[iilor pentru unul sau altul din regimurile terapeutice standard depinde
de trei factori:
cantitatea de bacili din leziunile tuberculoase #i ritmul de multiplicare al acestora
(ambele elemente condi[ion]nd riscul de selec[ie a mutan[ilor rezisten[i, pre‐
existen[i sau ap~ru[i pe parcursul multiplic~rii popula[iei bacteriene din leziuni)
riscul de e#ec al chimioterapiei `n situa[ia unei chimiorezisten[e ini[iale (la cel pu[in
unul din medicamentele majore)
973
Tratat de Urologie
riscul de prognostic vital sau func[ional nefast al unor forme ori localiz~ri
extrapulmonare la care nu se izoleaz~ tulpina patogen~ #i, astfel, nu se poate
identifica spectrul de chimiorezisten[~ medicamentoas~ a acesteia.

Popula[ii bacteriene `n leziuni
Popula[iile de mycobacterii din diversele tipuri de leziuni sunt extrem de variate ca
num~r #i ritm de multiplicare. Se accept~ c~ cea mai numeroas~ popula[ie bacterian~ (de
ordinul 106‐9 bacili) se afl~ `n focarele mari de necroz~ cazeoas~ dup~ lichefierea cazeumului
#i apari[ia unei comunic~ri cu exteriorul.
Num~rul bacililor este propor[ional cu volumul leziunii (de fapt, cu aria cavernei care
condi[ioneaz~ direct num~rul de germeni). `n aceste tipuri de leziuni riscul de instalare a
chimiorezisten[ei prin selec[ia mutan[ilor este semnificativ #i justific~ utilizarea asocia[iilor
medicamentoase multiple.
Restul tipurilor de leziuni con[in popula[ii sub 106 germeni, iar riscul de instalare a
rezisten[ei este mult mai redus, astfel `nc]t se poate utiliza o asocia[ie de numai 3
medicamente. Dup~ negativare este suficient~ administrarea dublei asocieri INH+RMP. `n
acest fel se acoper~ #i riscul legat de eventualitatea unei rezisten[e ini[iale ignorate.
Ritmul de multiplicare al germenilor este maxim (timp de genera[ie 18‐24 ore) `n
focarele de cazeum lichefiat #i `n peretele cavitar. `n celelalte tipuri de leziuni, rata de
multiplicare a bacililor este semnificativ redus~, datorit~ mediului impropriu de dezvoltare `n
care se afl~. Diviziunile celulare nu sunt sincronizate, iar ritmul de multiplicare nu este egal
pentru `ntreaga popula[ie bacterian~ din leziuni. Chiar `n cadrul unei popula[ii `n plin~
multiplicare exponen[ial~, competi[ia face ca unele subpopula[ii bacilare s~ se afle `n
anumite momente constr]nse la un ritm de diviziune mai pu[in alert.
Datorit~ structurii histopatologice complexe a leziunilor #i condi[iilor diferite de
multiplicare, `n leziunile tuberculoase active se afl~ simultan germeni `n plin~ multiplicare
exponen[ial~, germeni cu multiplicare lent~, germeni cu multiplicare ocazional~ (inter‐
mitent~) #i germeni dorman[i (quiescen[i). Propor[ia acestor subpopula[ii este variabil~ `n
timp #i depinde semnificativ de mozaicul de modific~ri histopatologice coexistente.
Activitatea medicamentelor antituberculoase difer~ `ntre altele #i `n func[ie de ritmul
de multiplicare a germenilor expu#i ac[iunii lor. Efectul bactericid se reflect~ `n rata de
sc~dere a num~rului de bacili cu multiplicare rapid~, `n timp ce efectul sterilizant este
determinat de distrugerea germenilor cu multiplicare lent~, intermitent~ sau a celor
dorman[i.
Cea mai intens~ ac[iune bactericid~ este realizat~ de Izoniazid~ #i Rifampicin~, `n
timp ce Streptomicina (ca #i celelalte aminoglicozide cu ac[iune antituberculoas~) #i
Pirazinamida exercit~ un efect bactericid mai limitat, condi[ionat de situarea intra sau
extracelular~ a bacililor #i de pH.
Activitatea sterilizant~ (de `nl~turare a germenilor cu multiplicare lent~, sau ocazio‐
nal~ (intermitent~), redus~ la Izoniazid~, este important~ `n cazul Rifampicinei (activ~ `n
special pe germenii cu multiplicare ocazional~) #i, mai ales, al Pirazinamidei (activ~ pe
germenii dorman[i sau cu multiplicare lent~, intracelular, la pH acid).
De#i, cel pu[in `n cazurile bogat bacilifere, primul efect urm~rit #i primul rezultat
ob[inut const~ `n realizarea unei bactericidii maxime `n cel mai scurt interval de timp posibil,
nu trebuie considerat c~ efectul sterilizant este exclusiv obiectivul fazei de continuare
(consolidare) a tratamentului.

974
IX.1.b. Caracteristici generale ale medica[iei antituberculoase

Clasificare
Din punct de vedere al utiliz~rii clinice, medicamentele antituberculoase pot fi
grupate `n:
medicamente antituberculoase esen[iale, larg utilizate pe scar~ mondial~ `n
tratamentul tuturor localiz~rilor #i formelor clinice de tuberculoz~. Din aceast~ cauz~ ele
sunt larg accesibile #i relativ ieftine. Ele se clasific~ `n:
‐ majore: Izoniazida #i Rifampicina
‐ de asociere: Pirazinamida, Streptomicina #i Etambutolul
medicamente antituberculoase de rezerv~, utilizate rar, ca `nlocuitori ai
medicamentelor esen[iale `n cazurile cu chimiorezisten[~, sau `n imposibilitatera adminis‐
tr~rii acestora datorat~ unor efecte adverse. Au o eficacitate modest~, sunt mai greu
tolerate, pu[in disponibile #i relativ scumpe, fiind rar folosite.

Mecanismele de ac[iune ale medicamentelor antituberculoase

Pe baza unor studii experimentale in vivo #i clinice, Mitchison (1980) a sugerat
existen[a a 4 tipuri de popula[ii bacilare. Prima este o popula[ie cu bacili care se divid rapid #i
care sunt distru#i de toate medicamentele bactericide.
A doua grup~ este reprezentat~ de bacili cu ritm de multiplicare intermediar. Ace#tia
sunt distru#i de Rifampicin~ datorit~ promptitudinii cu care aceasta `#i `ncepe ac[iunea
bactericid~. Celelalte medicamente, `n special Izoniazida, au efect redus asupra acestei
popula[ii, datorit~ perioadei de laten[~ p]n~ la `nceperea efectului bactericid (Dickinson JM,
1981). Bacteriile din al treilea grup se multiplic~ `n mediul acid din citoplasma macrofagelor
sau din zonele de necroz~ celular~ lichefiat~ (cazeum). Ele sunt distruse de Pirazinamid~, a
c~rei activitate este favorizat~ de mediul acid.
Ultimul grup const~ `n mycobacterii aflate `n stare prelungit~ de laten[~, care nu sunt
afectate imediat de nici un medicament antituberculos, dar care `#i conserv~ posibilitatea de
a‐#i relua multiplicarea activ~ `n anumite condi[ii.
Valorific]nd aceaste ipoteze, au fost studiate diferite combina[ii de medicamente #i
s‐a constatat c~ asocierea Izoniazidei cu Rifampicina #i Pirazinamida are rolul esen[ial `n
sterilizarea popula[iilor bacilare din orice leziune tuberculoas~. Pirazinamida este un
medicament cu o valoare mic~ `n prevenirea rezisten[ei la medicamente, dar este
important~ prin contribu[ia la sterilizarea durabil~ a leziunilor, atunci c]nd este administrat~
`n faza ini[ial~ a tratamentelor. Administrarea sa `n faza de consolidare (continuare) a
tratamentului nu mai asigur~ un beneficiu semnificativ.
Streptomicina este ad~ugat~ ini[ial (`n primele 2 luni) `n cazul unor leziuni cu num~r
foarte mare de bacili `n plin~ multiplicare (leziuni cavitare). Aceast~ suplimentare a triplei
asocia[ii (HRZ) urm~re#te at]t un plus de protec[ie fa[~ de riscul mai mare de selec[ie a
mutan[ilor chimiorezisten[i (mai ales `n cazul unei eventuale monorezisten[e ini[iale
ignorate), c]t #i asigurarea unui surplus de bactericidie pe care Streptomicina `l aduce prin
ac[iunea sa la pH alcalin, pe bacilii `n multiplicare extracelular~, ca medicament
complementar Pirazinamidei. `n administrarea sa trebuie avute `n vedere riscul de toxicitate
(pentru perechea VIII de nervi cranieni, mai evident~ atunci c]nd se dep~#e#te cantitatea de
60 g) #i necesitatea de a adapta dozajul la func[ia renal~ (capacitatea de epurare a
creatininei).
975
Tratat de Urologie
Utilizarea steroizilor

Prin utilizarea steroizilor s‐a `ncercat reducerea reac[iei celulare prin care organismul
`ncearc~ s~ limiteze zona `n care bacilii se multiplic~, pentru ca ace#tia s~ devin~ mai
vulnerabili la ac[iunea medicamentelor antituberculoase. Cercet~rile efectuate `n acest sens
nu au eviden[iat vreun beneficiu al asocierii unui tratament de 6 s~pt~m]ni cu prednisolone
`n compara[ie cu chimioterapia simpl~.
Steroizii sunt uneori utiliza[i `n cazul cistitelor acute tuberculoase, `n asociere cu cele
3 medicamente antituberculoase esen[iale (HRZ), cu scopul amelior~rii simptomatologiei
vezicale. Corticoterapia (prednison 1 mg/kgc timp de 30 zile, cu sc~derea ulterioar~ a
dozelor cu c]te 5 mg/s~pt~m]n~ #i administrarea `n zile alternative c]nd se ajunge la doza de
10 mg) poate preveni instalarea stenozelor cicatriceale. Administrarea corticosteroizilor este
indicat~ la pacien[ii cu tuberculoz~ cu condi[ia asocierii cu o medica[ie antituberculoas~
corect~.
Imunochimioterapia antibacilar~ a reprezentat o alt~ ipotez~ de lucru `n speran[a
(neconfirmat~) cre#terii eficacit~[ii actualelor regimuri terapeutice. `n acest sens a fost
testat~ utilitatea administr~rii unei mycobacterii avirulente (M. vaccae), sub forma unei
suspensii de bacili omor][i #i fragmenta[i prin sonicare (Stanford JL, 1990), dar rezultatele
ob[inute `n studiile efectuate p]n~ acum nu au confirmat speran[ele ini[iale.

Toxicitate
Medicamentele antituberculoase determin~ rareori probleme grave de toxicitate,
principalele reac[ii fiind reprezentate de hipersensibilitatea la medicamentele antituber‐
culoase sau hepatotoxicitate.

Hipersensibilitatea
De#i toate medicamentele antituberculoase pot produce manifest~ri de hiper‐
sensibilitate, cel mai frecvent implicate sunt Streptomicina #i Rifampicina. Din punct de
vedere clinic aceasta se manifest~ prin erup[ia macular~, acompaniat~ de prurit. Reac[iile
minore pot fi tratate cu antihistaminice #i nu necesit~ modificarea schemei terapeutice.
Apari[ia unor reac[ii severe impune oprirea complet~ a tratamentului p]n~ la atenuarea
simptomatologiei. Conduita const~ `n identificarea medicamentului responsabil pentru
reac[ie #i reluarea chimioterapiei adecvate c]t mai cur]nd posibil. Se poate `ncerca o
desensibilizare prudent~ prin folosirea unei doze mici (dac~ e necesar sub acoperire
steroidian~), dublat~ `n ziua urm~toare, dac~ nu au reap~rut manifest~rile ini[iale, cu
cre#terea sa ulterioar~ p]n~ la doza standard.

Hepatotoxicitatea
Cre#teri tranzitorii ale concentra[iilor enzimatice hepatice apar `n timpul primelor
s~pt~m]ni de tratament cu oricare medicament antituberculos. Ele nu sunt semnificative din
punct de vedere clinic, revenind rapid la normal. Aceste cre#teri nu trebuie asimilate
hepatitelor toxice (rare, `nregistrate mai ales la alcoolici sau la pacien[ii cu afec[iuni
hepatice) #i trebuie, de asemenea, deosebite de hepatitele virale, care pot debuta
`nt]mpl~tor pe durata unui tratament antituberculos.
Este de subliniat faptul c~ `n deceniile anterioare, medicamentele antituberculoase
metabolizate `n ficat (Pirazinamida, Rifampicina #i Izoniazida) au fost considerate poten[ial
toxice #i responsabile de producerea unor hepatite. Dintre acestea, Pirazinamida #i‐a c]#tigat
976
reputa[ia unei hepatotoxicit~[i crescute, datorit~ utiliz~rii sale `n doze mari. La dozele
utilizate `n prezent (mai pu[in de 35 mg/Kgc/zi), chiar folosit~ `n combina[ii, nu s‐au
semnalat reac[ii hepatotoxice.
Apari[ia icterului impune oprirea medica[iei antituberculoase. `n condi[iile unui icter
de cauz~ medicamentoas~, revenirea este rapid~. Dup~ recuperarea complet~ a pacientului,
nu se recomand~ utilizarea aceleia#i scheme terapeutice. Ulterior se impune monitorizarea
func[iei hepatice p]n~ la terminarea tratamentului. Se indic~ ca `n primele 3‐4 s~pt~m]ni
terapia antituberculoas~ s~ fie administrat~ de 3 ori pe s~pt~m]n~.

Alte reac[ii adverse
Alte reac[ii la medicamente pot ap~rea nesistematizat. Izoniazida poate cauza
urticarie #i tulbur~ri neurologice care pot fi controlate cu Piridoxin~ (20 mg zilnic). Doza
zilnic~ poate determina apari[ia unor tulbur~ri gastrointestinale, purpur~ trombocitopenic~,
„flu syndrome" #i, foarte rar, insuficien[~ renal~. Pirazinamida poate cauza gre[uri, anorexie
#i artralgii. Streptomicina este ototoxic~, efect reversibil dac~ medica[ia este oprit~ imediat
dup~ apari[ia simptomelor. Etambutolul poate determina nevrite retrobulbare, simptomele
disp~r]nd dac~ medicamentul este `ntrerupt imediat.

Medica[ia antituberculoas~ la gravide
Tratamentul tuberculozei la gravide ridic~ probleme suplimentare, datorit~ posibi‐
lelelor efecte adverse ale medica[iei asupra f~tului. De#i nu exist~ riscuri speciale, totu#i,
este recomandat~ evitarea unei eventuale sarcini p]n~ la terminarea tratamentului. La
gravide se impune oprirea din evolu[ie a sarcinii numai dac~ s‐a instalat o insuficien[~ renal~
sever~, ca reac[ie advers~ la RMP. Se recomand~ administrarea Rifampicinei de 3 ori pe
s~pt~m]n~ timp de 3 luni de sarcin~ #i asocierea piridoxinei (20 mg/zi) at]t timp c]t se
administreaz~ Izoniazid~. Utilizarea Streptomicinei este contraindicat~, deoarece
traverseaz~ bariera placentar~ #i este ototoxic~ la f~t.

Medicamente antituberculoase la mama care al~pteaz~
Rifampicina este prezent~ `n laptele matern, dar nu au fost eviden[iate efecte
adverse asupra f~tului. Au fost determinate, de asemenea, cantit~[i semnificative de
Izoniazid~ `n lapte, fiind recomandat~ asocierea Piridoxinei. Etambutolul este prezent `n
lapte `n cantit~[i reduse, riscul de toxicitate ocular~ fiind neglijabil.

Medicamentele antituberculoase #i insuficien[a renal~
Streptomicina este excretat~ aproape `n totalitate prin urin~. La pacien[ii cu oligurie
timpul de `njum~t~[ire este crescut fa[~ de normal, de la 2‐3 ore la 60‐70 ore. Izoniazida este
metabolizat~ `n special `n ficat, mai pu[in de 25% fiind excretat~ ca atare `n urin~. `n oligurie,
timpul s~u de `njum~t~[ire este pu[in modificat, r~m]n]nd `ntre 2 #i 5 ore.
Pirazinamida are timp de `njum~t~[ire de 6 ore #i este metabolizat~ `n ficat. Numai
4% este excretat~ ca atare `n urin~, reducerea dozajului impun]ndu‐se doar `n insuficien[a
renal~ sever~.
Etambutolul este excretat `n propor[ie de 80% `n urin~, `n oligurie timpul s~u de
`njum~t~[ire put]nd cre#te de la 2‐4 ore la mai mult de 15 ore. `n principiu, Streptomicina #i
Etambutolul trebuie evitate la pacien[ii cu insuficien[~ renal~. Aprecierea corect~ a dozajului
medica[iei antituberculoase la bolnavii cu insuficien[~ renal~ se bazeaz~ pe determinarea
clearance‐ului creatininei.
977
Tratat de Urologie
Medicamente de uz topic
Agen[ii topici au un rol minor `n tratamentul tuberculozei urogenitale. `n cistitele
severe pot fi efectuate instila[ii vezicale, o combina[ie de 5% Rifampicin~ #i 1% de Izoniazid~,
`ntr‐o solu[ie salin~ normal~. Pentru atenuarea simptomatologiei poate fi ad~ugat~
Lidocain~ (10 ml de 1% lidocain~, la 100 ml solu[ie). Aceea#i solu[ie poate fi folosit~ pentru
iriga[ii pielocaliceale.

Medicamentele antituberculoase esen[iale

Izoniazida (INH, H)
Izoniazida este un antituberculos major, cu activitate bactericid~ `nalt~ pe germenii
`n multiplicare rapid~ at]t intracelular, c]t #i extracelular. Are o toxicitate redus~, o toleran[a
bun~ #i este u#or de administrat. Stabilitatea preparatului #i costul redus au f~cut din
Izoniazid~ medicamentul cel mai larg utilizat at]t `n tratamentul, c]t #i `n profilaxia
tuberculozei.
Absorb[ia este rapid~ `n administrarea oral~. Se poate administra #i parenteral sau
intravenos. Concentra[iile serice dup~ administrarea dozelor uzuale sunt de 50‐80 ori mai
`nalte dec]t CMI, at]t la acetilatorii rapizi, c]t #i la acetilatorii len[i.
Biotransformarea are loc la nivel hepatic, prin acetilare `n metaboli[i inactivi. Rata de
acetilare este determinat~ genetic (acetilatori rapizi #i len[i).
Timpul de `njum~t~[ire este de 0,5‐1,5 ore la acetilatorii rapizi, respectiv 2‐5 ore la
acetilatorii len[i. Acesta poate fi prelungit `n caz de insuficien[~ hepatic~ sau de insuficien[~
renal~ sever~.
Eliminarea se face pe cale renal~ (70% `n 24 ore), din care 93% la acetilatori
rapizi/63% la acetilatori len[i sub form~ acetilat~, respectiv 7%/33% ca Izoniazid~ liber~ sau
glucuronoconjugat~.
Interac[iunile medicamentoase, cu posibil~ semnifica[ie clinic~, sunt reprezentate de:
administrarea simultan~ de glucocorticoizi (`n special prednisolon), care poate
accentua metabolizarea sau eliminarea Izoniazidei, sc~z]nd nivelul ei seric
consumul zilnic de alcool care poate accelera metabolizarea Izoniazidei sau cre#te
inciden[a hepatotoxicit~[ii sale
antiacidele con[in]nd aluminiu care `nt]rzie #i reduc absorb[ia izoniazidei; dac~ nu
se poate renun[a la ele, se indic~ administrarea lor la cel pu[in o or~ dup~ Izoniazid~
Fenitoina care, administrat~ `n timpul tratamentului cu Izoniazid~ prezint~
toxicitate crescut~ datorit~ nivelurilor serice mai mari (parahidroxilarea Fenitoinei fiind
inhibat~). Administrarea concomitent~ a celor dou~ medicamente se `nso[e#te de cre#terea
concentra[iilor serice pentru ambele medicamente, dar prima manifestare de toxicitate
apar[ine Fenitoinei.
unele br]nzeturi (de exemplu, #vai[er) sau sorturi de pe#te (sardine) care pot
determina, datorit~ Izoniazidei, manifest~ri vasculare precum ro#ea[~ #i prurit cutanat,
tahicardie, transpira[ii sau frisoane, cefalee.
Interferen[e cu rezultatele unor teste de laborator:
Izoniazida poate determina rezultate fals‐pozitive la determinarea glicozuriei cu
sulfat de cupru
bilirubina seric~, TGO #i TGP serice, pot `nregistra valori crescute `n cursul admi‐
nistr~rii Izoniazidei.

978
Reac[ii adverse
Izoniazida a fost incriminat~ drept cauz~ a unor hepatite (de tip hepatocelular) care
apar `n primele luni de administrare (cu totul incidental ulterior). Frecven[a se coreleaz~ cu
v]rsta (sub 1% p]n~ la 35 ani, ajung]nd p]n~ la 2,3% la 60 ani), acetilarea rapid~, abuzul de
alcool sau coexisten[a unei infec[ii cu virusul hepatitic B. Apari[ia unei hepatite medica‐
mentoase impune `ntreruperea INH, cu reluarea acesteia dup~ regresia tabloului clinic #i
biochimic al hepatitei.
Manifest~rile de nevrit~ periferic~ incluz]nd arsuri, furnic~turi sau durere `n
extremit~[ile membrelor (parestezii „`n #oset~” la extremit~[ile membrelor inferioare,
sindrom „um~r – cot dureros” etc.) sunt atribuite interferen[ei cu metabolismul Piridoxinei.
Acestea pot ap~rea la inactivatorii len[i de v]rst~ medie sau avansat~, alcoolici, diabetici sau
la cei cu aport insuficient de Piridoxin~ (malnutri[i, diete sau uzan[e alimentare particulare).
Ele pot fi prevenite sau tratate prin administrare de Piridoxin~ 10‐100 mg/zi.
Foarte rar s‐au mai descris: disconfort gastric, gre[uri sau v~rs~turi, ame[eli, sindrom
pelagroid, diverse rash‐uri cutanate, ginecomastie la b~rbat, sindrom pseudolupic.
Administrarea Izoniazidei impune aten[ie, `n special la marii alcoolici cu tare
func[ionale hepatice, la pacien[ii cu convulsii sau cu insuficien[~ renal~ sever~ (creatinina
seric~ peste 6 mg%).
Dozaj
Izoniazida se administreaz~ zilnic `n doz~ de 5 mg/kgcorp (maxim 300 mg), inter‐
mitent 3/7 `n doz~ de 10 mg/kgc (max. 600 mg) #i intermitent 2/7 `n doz~ de 15 mg/kgc
(max. 900 mg).
Preparate comerciale sunt disponibile sub form~ de comprimate a 100 mg sau 300
mg #i fiole de 10 ml cu solu[ie 2,5% sau 5%.

Rifampicina (RMP)
Rifampicina se asociaz~ `n mod obligatoriu Izoniazidei `n tratamentul actual al
oric~rei forme de tuberculoz~.
Este un antibacterian cu spectru larg, dar utilizarea Rifampicinei pentru alte afec[iuni
dec]t cele determinate de mycobacterii trebuie extrem de sever limitat~.
Absorb[ia digestiv~ este bun~. Recent se comercializeaz~ #i preparate administrabile
intravenos (300 mg pulbere liofilizat~ de RMP se dizolv~ `n 5 ml solvent #i apoi se dilueaz~ `n
250 ml solu[ie perfuzabil~ `n interval de 2‐3 ore).
Difuzeaz~ bine `n toate [esuturile #i fluidele organismului, inclusiv LCR. Traverseaz~
placenta #i este prezent~ `n secre[ii, inclusiv `n lapte. Este bactericid~ indiferent de pH, at]t
asupra germenilor `n multiplicare rapid~, c]t #i a celor cu multiplicare intermitent~
(ocazional~) sau dorman[i, at]t intracelular c]t #i extracelular. Poate fi administrat~ f~r~
m~suri suplimentare de precau[ie la femei gravide.
Concentra[ia seric~ maxim~ se `nregistreaz~ la 1,5‐4 ore. Aceasta poate fi redus~ sau
`nt]rziat~ de administrarea medicamentului simultan cu alimente, mai ales bogate `n gr~simi
(de aceea se indic~ administrarea dozelor pe stomacul gol). La dozele uzuale se ob[in
concentra[ii sangvine de o sut~ de ori mai mari dec]t CMI.
Timpul de `njum~t~[ire este de 1,5‐5 ore. El scade (prin autoinduc[ie enzimatic~) `n
cursul primelor 2 s~pt~m]ni de tratament. Persisten[a concentra[iilor plasmatice semnifi‐
cative de Rifampicin~ mai mult de 12 ore dup~ administrarea unei doze se datoreaz~
existen[ei unui ciclu entero‐hepato‐biliar: Rifampicina absorbit~ intestinal este preluat~ din
s]nge #i eliminat~ de ficat `n bil~, cu care ajunge `n duoden #i ulterior `n intestin, de unde
este din nou absorbit~ (nu #i metabolitul ei, dezacetil‐rifampicina).
979
Tratat de Urologie
Biotransformarea are loc la nivel hepatic prin dezacetilare rapid~ sub ac[iunea
enzimelor oxidative microzomale cu formarea de 25‐O‐dezacetil‐rifamicin~, metabolit activ.
Are efect de autoinducere. Hidroliza conduce la un metabolit inactiv (3‐formil‐rifamicin~)
care se elimin~ urinar.
Eliminarea se face pe cale biliar~, fecal~ (60‐65% din doz~), renal~ (6‐15% ca
Rifampicin~ activ~, 15% ca metabolit activ: dezacetil‐rifamicin~, 7% ca metabolit inactiv:
formil‐rifamicina).
La 3‐6 ore dup~ administrarea RMP, urina este colorat~ `n ro#u‐car~miziu p]n~ la
ro#u‐brun, propor[ional cu con[inutul de RMP #i metaboli[i. Este necesar ca pacien[ii s~ fie
preveni[i asupra color~rii urinei. RMP nu poate fi `nl~turat~ din s]nge prin hemodializ~ sau
dializ~ peritoneal~.
Interac[iuni medicamentoase
Datorit~ efectului de induc[ie enzimatic~, administrarea RMP determin~ reducerea
concentra[iilor serice a unei largi variet~[i de medicamente. Astfel, gluco‐ sau mineralo‐
corticoizii, anticoagulantele (cumarinice sau indandionice), antidiabeticele orale, glicozidele
digitalice, chinidina, contraceptivele orale #i estrogenii, trimetoprimul, xantinele etc. risc~ s~
realizeze concentra[ii sangvine sub cele uzuale, uneori chiar sub cele eficace.
Ca urmare, se pot constata deregl~ri ale ciclului menstrual, s]nger~ri intermenstruale,
sarcini neplanificate sub contraceptive orale utilizate `n cursul sau dup~ un tratament cu
RMP.
Abuzul de alcool favorizeaz~ hepatotoxicitatea indus~ de RMP (rar~), sau cea
ocazionat~ de utilizarea unei doze unice mari ori de administrarea prelungit~ de medica‐
mente hepatotoxice (de exemplu, paracetamol) la bolnavii `n tratament cu RMP.
Interferen[e cu rezultatele unor teste de laborator
Analizele spectrometrice sau colorimetrice `n urin~ pot fi alterate de colora[ia ro#u‐
c~r~mizie sau ro#u‐brun~ a urinei datorate RMP. Determinarea concentra[iei serice a ureei,
bilirubinei, acidului uric, TGO sau TGP poate releva valori mai mari `n cursul administr~rii
RMP, f~r~ ca acestea s~ aib~ semnifica[ie patologic~.
Efecte adverse
Administrat~ `n dozele uzuale, RMP determin~ rar efecte adverse. S‐au descris #i se
accept~ c~ pot ap~rea (printr‐un mecanism de hipersensibilizare la RMP, cu/f~r~ anticorpi
circulan[i antiRMP) urm~toarele reac[ii adverse majore:
sindrom astmatic manifestat prin dispnee (asociat~ rar cu colaps sau #oc)
purpur~ (trombocitopenic~) cu erup[ii pete#iale sau anemie hemolitic~ acut~
insuficien[~ renal~ acut~ (prin nefrit~ intersti[ial~ sau necroz~ tubular~). Este cea
mai sever~ reac[ie advers~, dar se `nregistreaz~ foarte rar, la pacien[ii la care se reia
tratamentul cu RMP dup~ o perioad~ de c]teva luni de `ntrerupere a administr~rii.
Reac[iile adverse minore sunt reprezentate de:
icter non‐hepatitic: `n cursul administr~rii zilnice a RMP, mai ales la consumatorii
cronici de alcool, b~tr]ni sau tara[i hepatic poate ap~rea dup~ primele s~pt~m]ni de
tratament o colora[ie icteric~ discret~ sau franc~, f~r~ alterarea testelor hepatice. Este
efectul acumul~rii de bilirubin~ ap~rut~ ca o consecin[~ a competi[iei acesteia cu RMP
pentru aceea#i cale de epurare. Suspendarea c]torva prize de RMP (p]n~ la dispari[ia
colora[iei icterice) este suficient~ pentru `nl~turarea definitiv~ a acestei probleme (`ntre
timp induc[ia enzimatic~ determinat~ de RMP cre#te capacitatea enzimatic~ microzomial~
p]n~ la nivelul care asigur~ epurarea simultan~ eficient~ a ambelor tipuri de molecule).
980
cefalee, frison #i ascensiune febril~ ap~rute la 2‐6 ore de la administrarea RMP,
numai `n ziua administr~rii, la primele prize de la `nceperea tratamentului #i disp~r]nd
spontan dup~ c]teva ore („flu‐like syndrome”). Aceasta nu este o manifestare de hiper‐
sensibilitate (de#i este frecvent #i eronat interpretat~ ca atare), nu necesit~ administrare de
antihistaminice sau corticoizi #i, mai ales, nu trebuie s~ duc~ la suspendarea administr~rii
RMP (`nlocuirea ei `n asocia[ia terapeutic~ fiind `n acest context o eroare grav~).
disconfort digestiv (senza[ie de plenitudine gastric~, inapeten[~), grea[~, eventual
v~rs~turi.
Dozajul este de 10 mg/kgc `n administrarea zilnic~, sau intermitent~ 3/7 (maximum
600 mg) #i 15 mg/kgc (max. 900 mg) `n administrare intermitent~ 2/7.
Preparate comerciale curente: capsule sau comprimate de 150 sau 300 mg.

Pirazinamida (PZM, Z)
Pirazinamida este un antibacterian cu ac[iune exclusiv pe mycobacterii, dar nu toate
speciile (#i nici toate tulpinile unei specii) de mycobacterii sunt sensibile la ac[iunea sa.
Dintre speciile complexului M. tuberculosis, M. bovis prezint~ rezisten[~ natural~ la PZM.
Este activ~ numai la pH acid (5‐5,5), deci numai asupra bacililor intracelulari sau a celor
extracelulari din zonele de necroz~ cazeoas~, unde pH‐ul este acid ca urmare a cantit~[ilor
importante de enzime lizozomale eliberate cu ocazia distruc[iei celulare. Ac[iunea sa este
bactericid~ sau bacteriostatic~, `n func[ie de concentra[ie #i susceptibilitatea tulpinii
mycobacteriene. Pentru tulpinile de bK sensibile, este bactericid~ la concentra[iile realizate
de dozele standard. Are avantajul de a fi activ~ pe germenii dorman[i sau cu multiplicare
ocazional~ (intermitent~), deci are ac[iune sterilizant~. Se absoarbe rapid #i aproape
complet din tubul digestiv.
Biotransformarea const~ `n hidroliz~ `n acid pirazinoic (metabolit activ), predominant
la nivelul ficatului (dar #i gastric). Acidul pirazinoic este ulterior hidroxilat `n metaboli[i
inactivi.
Timpul de `njum~t~[ire este de 9‐10 ore (este crescut `n insuficien[a hepatic~ sau
renal~).
Eliminarea se face pe cale renal~, prin filtrare glomerular~ (70% din doz~ recuperat~
urinar `n primele 24 ore, ca metaboli[i; 5‐15% excretat~ ca atare).
Interac[iuni medicamentoase
Deoarece PZM poate determina cre#teri ale concentra[iei serice de acid uric (acidul
pirazinoic inhib]nd secre[ia tubular~ de acid uric), aceasta poate reduce eficacitatea
allopurinolului, colchicinei, sulfinpirazonei sau probenecidului, medicamente utilizate pentru
sc~derea hiperuricemiei din artrita gutoas~.
Poate determina cre#terea sensibilit~[ii cutanate la radia[iile solare, av]nd efect
aditiv `n acest sens cu alte medicamente fotosensibilizante.
Reac[ii adverse
PZM este foarte rar hepatotoxic~. Oprirea tratamentului poate fi luat~ `n considerare
numai `n cazul apari[iei unei hepatite patente `n cursul unui tratament antituberculos, dup~
excluderea etiologiei virale, incluz]nd #i PZM pe lista medicamentelor suspectate ca posibil
implicate `n apari[ia respectivei hepatite.
Alte reac[ii constau `n congestia tegumentar~ `nso[it~ de senza[ie de c~ldur~ #i
`n[ep~turi, la 2‐6 ore de la priz~, mai frecvente #i mai ample dup~ dozele mari utilizate `n
administrarea intermitent~ (2/7). Acestea sunt determinate de pareza vasomotorie
cutanat~, uzual~ la deriva[ii acidului nicotinic (nu este o reac[ie alergic~ #i nu necesit~ anti‐
histaminice).
981
Tratat de Urologie
Grea[a, amplific]ndu‐se treptat p]n~ la v~rs~turi #i senza[ie de repulsie fa[~ de
medicament, se instaleaz~ #i se accentueaz~ progresiv pe durata administr~rii PZM, f~c]nd
uneori dificil~ administrarea acesteia mai mult de 3 luni.
Hiperuricemia consecutiv~ administr~rii PZM poate determina artralgii. Formele
acute de artrit~ gutoas~ sunt `ns~ foarte rare.
Produsele comerciale sunt condi[ionate sub forma de comprimate a 500 mg.

Etambutolul (EMB, E)
Etambutolul este un antibacterian cu ac[iune exclusiv~ pe mycobacterii. La
concentra[iile realizate de dozele uzuale are efect bacteriostatic, fiind activ numai asupra
mycobacteriilor `n diviziune, c~rora le suprim~ multiplicarea interfer]nd cu sinteza ARN,
indiferent de pH sau de localizarea intra‐ ori extracelular~. Este utilizat `n schemele
terapeutice, `n special datorit~ protec[iei pe care o poate asigura fa[~ de selec[ia mutan[ilor
rezisten[i la celelalte droguri asociate.
Absorb[ia din tubul digestiv este rapid~ (75‐80%). Realizeaz~ concentra[ii `nalte `n
rinichi #i urin~, `n pl~m]ni #i sput~, dar nu #i la nivelul exudatelor (pleural, ascitic).
Concentra[ia seric~ maxim~ apare la 2‐4 ore de la administrare.
Timpul de `njum~t~[ire este de 3‐4 ore (dublu `n insuficien[a renal~).
Eliminarea se face pe cale renal~, prin filtrare glomerular~ #i secre[ie tubular~, at]t ca
atare, c]t #i metaboli[ii (inactivi). Aproximativ 20% din doz~ este eliminat~ `n fecale. `n cazul
administr~rii la pacien[ii cu insuficien[~ renal~ se impun precau[ii, din punctul de vedere al
concentra[iilor sangvine #i toxicit~[ii, la cei deshidrata[i fiind necesar~ asigurarea unui aport
hidric suficient.
Reac[iile adverse sunt rare (`n special la doze mai mari de 25 mg/kgcorp `n
administrare zilnic~). Pot ap~rea nevrite optice retrobulbare, manifestate prin reducerea
acuit~[ii vizuale #i/sau discromatopsie ro#u‐verde, reducerea c]mpului vizual #i/sau scotom
central. Modific~rile sunt de regul~ reversibile la suspendarea administr~rii, dar se pot
agrava sau deveni ireversibile dac~ se continu~ administrarea. Riscul toxic este exacerbat de
insuficien[a renal~.
Produse comerciale: Etambutol capsule sau comprimate a 250 mg sau 400 mg/cpr.

Combina[iile medicamentoase
`n prezent sunt disponibile combina[ii fixe de medicamente antituberculoase
esen[iale. Utilizarea acestora este recomandat~ at]t pentru comoditatea administr~rii, c]t
mai ales pentru protec[ia pe care acest mod de administrare o ofer~ fa[~ de riscul ca
pacientul s~ nu ia toate medicamentele prescrise #i s~ favorizeze prin aceasta instalarea
chimiorezisten[ei.
Pe de alt~ parte, nu toate combina[iile de medicamente asigur~ o biodisponibilitate
garantat~, pentru unele preparate fiind demonstrate concentra[ii sangvine mai mici dec]t
cele scontate #i o reducere a eficacit~[ii tratamentului.

I. Combina[iile fixe de INH #i RMP
Sunt disponibile sub form~ de capsule sau comprimate cu dou~ dozaje:
100 mg INH + 150 mg RMP per comprimat;
100 mg INH + 300 mg RMP per comprimat.
982
Ele pot fi utilizate pe `ntreaga durat~ a tratamentului, `n faza ini[ial~ asociindu‐se
PZM #i eventual SM sau EMB, conform tipului de regim aplicat. Pentru a evita confuziile,
forma, dimensiunile #i uneori culoarea capsulei, cele dou~ variante sunt diferite.

II. Combina[iile fixe de INH, RMP #i PZM
Acestea sunt disponibile sub form~ de comprimate con[in]nd 50 mg INH + 120 mg
RMP + 300 mg PZM.

Aminoglicozide #i asimilate:
Streptomicina (SM, S); Kanamicina (KM, K); Amikacina (AM, A);
Viomicina (VM, V); Capreomicina (CPM, C)
Aminoglicozidele sunt medicamente antibacteriene cu spectru larg, dar active #i pe
mycobacterii. `n tratamentul tuberculozei se utilizeaz~ `n ordinea men[ionat~ mai sus, care
le claseaz~ `n func[ie de eficacitate, toxicitate, disponibilitate #i cost. Cum chimiorezisten[a
la un aminoglicozid implic~ chimiorezisten[~ la cele care `l preced, dar nu #i la cele care `l
succed (ca regul~ general~), #i cum toxicitatea cre#te #i eficacitatea scade spre dreapta
enumer~rii, se recomand~ s~ nu se utilizeze niciodat~ un aminoglicozid `nainte de a epuiza
posibilit~[ile de valorificare a celui care‐l preced (deci se utilizeaz~ KM numai c]nd chimio‐
rezisten[a la SM face inutil~ continuarea administr~rii ei).
Eliminarea se face pe cale renal~. Precau[ii deosebite se impun `n cazul administr~rii
la sugari (datorit~ „imaturit~[ii” func[ionale renale) #i la b~tr]ni. Se recomand~ doze reduse
la 75% chiar c]nd testele uzuale sunt normale (uree #i creatinin~ seric~), deoarece acestea
nu sunt capabile s~ releve insuficien[e renale fruste. La pacien[ii sub tratament cu
aminoglicozide se impune asigurarea unui aport hidric suficient, suplimentat corespunz~tor
la cei deshidrata[i.
Reac[iile adverse includ tulbur~ri vestibulare sau auditive prin afectarea perechii a
VIII‐a de nervi cranieni, cu ame[eli, tulbur~ri de echilibru, nistagmus, v~rs~turi. Deficitul este
permanent, dar mul[i pacien[i `l compenseaz~ prin mecanismele oculare #i proprioceptive.
Riscul cre#te cu doza (per priz~ sau cumulativ) #i v]rsta. Afectarea auditiv~, ini[ial
manifestat~ prin acufene, senza[ie de tensiune `n ureche, dar #i sc~derea acuit~[ii auditive,
ini[ial cu reducerea perceperii frecven[elor `nalte evolu]nd ulterior p]n~ la surditate
complet~, este rar~. Reac[iile sunt practic absente `n cazul administr~rii intermitente.
Nefrotoxicitatea tradus~ prin nefrite tubulare este rar~, mai exprimat~ la celelalte
aminoglicozide (de asemenea, practic absent~ `n administrare intermitent~).
Accidental poate ap~rea #oc anafilactic.
Un alt efect secundar descris este reprezentat de parestezii periorale (senza[ia de
masc~ facial~).
Aminoglicozidele poten[eaz~ blocul neuro‐muscular curaric, fiind contraindicate la
pacien[ii cu miastenia gravis.
Produsele comerciale sunt prezentate uzual sub form~ de flacoane cu 1 g pulbere
liofilizat~. Se recomand~ administrarea `n doz~ unic~, 15 mg/kgc (f~r~ a dep~#i 1 g/zi),
altern]nd locurile de injectare intramuscular~ #i neutiliz]nd solu[ii cu concentra[ie mai mare
de 500 mg/ml (uzual 250 mg/ml). `n administrare intravenoas~ se va evita doza‐bolus (risc
de blocad~ neuromotorie), recurg]nd la perfuzarea lent~ a unei dilu[ii corespunz~toare.
Deoarece solu[iile de aminoglicozide sunt incompatibile cu alte solu[ii (de exemplu, `n β‐
lactamine), form]nd complexe, ele nu trebuie amestecate cu alte substan[e, administrarea
simultan~ f~c]ndu‐se cu seringi #i `n locuri diferite.
983
Tratat de Urologie
IX.1.c Regimuri terapeutice

Tratamentul tuberculozei `n Rom]nia, conform „Programului Na[ional de Control al
Tuberculozei” aprobat de Ministerul S~n~t~[ii `n anul 2001, este standardizat pentru toate
localiz~rile #i formele de boal~. Se are `n vedere c~ marea majoritate (peste 90%) a acestor
cazuri sunt determinate de tulpini cu chimiosensibilitate general~ #i c~ formulele actuale de
tratament asigur~ o protec[ie suficient~ fa[~ de riscul instal~rii de rezisten[e suplimentare
chiar la cazuri cu chimiorezisten[~ ini[ial~ la unul din medicamentele majore.
Administrarea medicamentelor antituberculoase se face conform unor scheme
(numite curent regimuri terapeutice) prezentate ca formule de tip algebric care precizeaz~:
durata `n luni, asocierea de medicamente administrate, ritmul de administrare a dozelor
(cifra subscris~ ca indice al ultimei litere din enumerarea de medicamente, reprezent]nd
num~rul de doze administrate `ntr‐o s~pt~m]n~ `n cazul administr~rii intermitente, lipsa
acesteia reprezent]nd administrarea zilnic~) #i dozajul corespunz~tor.
Regimurile utilizate `n prezent au fost selec[ionate pe baza unui num~r semnificativ
de studii clinice controlate, rezultatele fiind validate ulterior pe parcursul unei utiliz~rii pe
scar~ larg~ `n practica de rutin~.

Regimul I: 2HRZS(E) + 4HR (3/7)
Const~ `n administrarea, `ntr‐o faz~ ini[ial~ cu durat~ de 2 luni, a asocia[iei INH +
RMP + PZM + SM (sau EMB), urmat~ de faza de continuare (consolidare) cu durata de 4 luni
`n care se administreaz~ asocia[ia INH + RMP intermitent, de 3 ori pe s~pt~m]n~. Regimul
este indicat pentru toate formele medii #i avansate de tuberculoz~ pulmonar~ (cu BK
prezent `n sput~ la examenul direct sau cu extindere important~ a leziunilor) #i pentru
formele grave de tuberculoz~ extrapulmonar~.
Formele grave de tuberculoz~ cu localizare extrapulmonar~ cuprind: tuberculoza
diseminat~ (granulia, miliar~ acut~), meningita, poliserozita, pericardita, tuberculoza verte‐
bral~ cu complica[ii neurologice #i tuberculoza renal~, adic~ acele forme de tuberculoz~ `n
care prognosticul vital sau func[ional este rezervat.

Regimul II: 3RHSZE + 5RHE (3/7)
Const~ `n 3 luni de tratament cu asocierea tuturor celor 5 medicamente esen[iale
disponibile (RMP + INH + PZM + SM + EMB), urmat~ de administrarea asocia[iei triple RMP +
INH + EMB timp de alte 5 luni. Este regimul destinat oric~rui retratament, riscul unei chimio‐
rezisten[e ini[iale fiind semnificativ mai mare la bolnavii care necesit~ o reluare a tratamen‐
tului.
Regimul III: 2RHZ + 4RH (3/7)
Se aplic~ tuturor formelor limitate de tuberculoz~ pulmonar~ sau extrapulmonar~,
forme paucibacilare care nu au mai f~cut anterior un tratament antituberculos. Este regimul
cu cele mai largi indica[ii `n tratamentul tuberculozei urinare.
Dintre celelalte localiz~ri extrapulmonare ale tuberculozei, acest regim este indicat
curent pentru pleurezia (serofibrinoas~) tuberculoas~, tuberculozele ganglionare, alte forme
de tuberculoz~ osteoarticular~, tuberculoza genital~ #i alte localiz~ri tuberculoase cu
amploare limitat~.
Modificarea duratei tratamentului antituberculos este justificat~ numai `n cazul unui
rezultat `nc~ pozitiv la examenul pentru bK efectuat la `mplinirea a 2 luni de tratament cu
regimul I. `n acest caz se folose#te #i `n luna a treia de tratament asocia[ia quadrupl~
ini[ial~.
984
`n cazul c]nd antibiograma valideaz~ o chimiorezisten[~ a tulpinii izolate de la
pacient, tratamentul se reia cu o formul~ individualizat~, adaptat~ la spectrul de sensi‐
bilitate.

Modul de administrare
Medica[ia antituberculoas~ se administreaz~ ori de c]te ori este posibil `n priz~ unic~,
de preferin[~ pe stomacul gol (la 1‐2 ore dup~ masa precedent~, de obicei micul dejun, #i cu
minimum o or~ `naintea mesei urm~toare).

Ritmul de administrare al medicamentelor
Prin administrare zilnic~ se sub`n[elege practic administrarea timp de minimum 5,
maximum 6 zile succesiv `n fiecare s~pt~m]n~ a dozelor corespunz~toare de medicamente
antituberculoase. Existen[a cel pu[in a unei zile (de obicei duminica) „libere” de orice
tratament reduce drastic frecven[a unor reac[ii adverse (prin acumulare) #i favorizeaz~
complian[a pacientului. Existen[a a dou~ zile „f~r~ tratament”, recent acceptat~ pe plan
interna[ional, (uzual s]mb~ta #i duminica, adic~ `n zilele nelucr~toare, `n care
disponibilit~[ile de personal pentru a asigura administrarea dozelor sunt limitate) nu numai
c~ nu influen[eaz~ negativ eficacitatea tratamentului, dar cre#te semnificativ
acceptabilitatea acestuia pentru bolnav #i, implicit, #ansele unor rezultate optime.
Administrarea intermitent~ a medicamentelor antituberculoase este la fel de eficace
ca administrarea zilnic~. Cantitatea global~ de medicamente este, `n general, mai redus~ #i
reac[iile adverse sunt mai rare. `n plus, cura intermitent~ face realmente posibil~ adminis‐
trarea sub direct~ observare a fiec~rei doze, singura modalitate sigur~ de a asigura eficien[a
tratamentului recomandat.

IX.1.d Indica[ii organizatorice pentru administrarea chimioterapiei antituberculoase

Tratamentul tuberculozei nu trebuie `nceput `nainte de a se ob[ine un diagnostic
cert. Odat~ ce medicul specialist a stabilit diagnosticul de tuberculoz~ urogenital~ #i a decis
`nceperea administr~rii medica[iei antituberculoase, el are obliga[ia de a declara imediat
cazul c~tre dispensarul antituberculos pe raza c~ruia domiciliaz~ bolnavul.
Tratamentul sub direct~ observare (DOT) const~ `n administrarea fiec~rei doze de
medicamente antituberculoase `n prezen[a #i sub observa[ia direct~ a unei persoane desem‐
nate special (cel mai adesea un cadru sanitar), care `#i asum~ responsabilitatea de a garanta
ingerarea efectiv~ a fiec~rei doze programate #i consemnarea acesteia `n fi#a de tratament
a bolnavului.

Monitorizarea tratamentului
Pentru monitorizarea tratamentului se impune urm~rirea apari[iei #i evolu[iei unor
eventuale manifest~ri adverse. `n cazul apari[iei acestora nu se va recomanda `nlocuirea
medicamentelor pentru `nl~turarea „disconfortului” determinat, ci se va `ncerca continuarea
administr~rii lor printr‐un minimum de medica[ie simptomatic~ sau motiv]nd bolnavul s~
accepte inconvenientele tratamentului.
Se vor depune eforturi sus[inute pentru instruirea #i motivarea repetat~ #i individua‐
lizat~ a fiec~rui pacient `n func[ie de personalitatea acestuia.
Administrarea sub direct~ observare a fiec~rei doze `n faza ambulatorie a trata‐
mentului, la cea mai apropiat~ unitate sanitar~, este facilitat~ de op[iunea pentru un ritm
intermitent de administrare a medica[iei.
985
Tratat de Urologie
Autoadministrarea medicamentelor va fi acceptat~ numai ca o excep[ie #i pentru
perioade de timp c]t mai scurte, `n situa[ii temeinic motivate (`n care, de fapt, neacceptarea
autoadministr~rii ar avea drept consecin[~ `ntreruperea cert~ a acestuia `n timp ce auto‐
administrarea nu reprezint~ dec]t acceptarea unui anume risc de neregularitate sau
`ntreruperi `n tratament).
O alternativ~ care poate asigura o bun~ acoperire terapeutic~ a cazurilor, `n special
pentru bolnavii din familii structurate, cu cel pu[in un apar[in~tor capabil s~‐#i asume #i s~
`ndeplineasc~ supravegherea administr~rii efective a prizelor programate, este eliberarea
medicamentelor pentru intervale scurte de timp (1‐2 s~pt~m]ni) #i delegarea responsabi‐
lit~[ii supravegherii tratamentului unei persoane din anturajul bolnavului.

IX.2 Tratamentul chirurgical

De#i chimioterapia reprezint~ elementul esen[ial al tratamentului tuberculozei
urogenitale, tratamentul chirurgical poate fi alternativa de prim~ inten[ie `n cazul abcesului
sau a sepsisului (Carl P, 1997).
De regul~, chimioterapia trebuie s~ precead~ cu 4‐8 s~pt~m]ni interven[iile chirur‐
gicale ablative, s~ acopere intra‐ #i imediat postoperator interven[ia #i s~ continue, `n mod
obligatoriu, dup~ rezolvarea chirurgical~ a cazului, p]n~ la `mplinirea celor 6‐8 luni de
tratament. Aceast~ atitudine se justific~ prin faptul c~ tuberculoza aparatului urogenital are
adesea o localizare mai ampl~ dec]t cea identificat~ pe baza datelor clinice #i radiologice,
debut]nd la nivel renal #i extinz]ndu‐se descendent. Tratamentul chirurgical reconstructiv
poate fi efectuat dup~ stabilizarea leziunilor, astfel `nc]t este necesar~ aplicarea sa dup~
minim 12 luni de la instituirea chimioterapiei antituberculoase.
Tratamentul chirurgical are un rol esen[ial `n rezolvarea localiz~rilor urogenitale ale
tuberculozei, dar este contraindicat~ aplicarea lui f~r~ o preg~tire #i consolidare (post‐
operatorie) chimioterapeutic~ cu unul din regimurile descrise mai sus.
Se recomand~ ca regimul terapeutic s~ fie stabilit prin colaborarea interdisciplinar~
`ntre urolog #i ftiziolog.
Tratamentul chirurgical este deci complementar #i depinde de gravitatea leziunilor.
Acesta a cunoscut numeroase evolu[ii `n ultimii 30 de ani. Astfel, s‐a constatat o cre#tere a
num~rului procedurilor chirurgicale, care coincide cu introducerea tratamentului chimio‐
terapic de scurt~ durat~.
Chirurgia continu~ s~ joace un rol important `n filozofia modern~ a conduitei `n
tuber‐culoza urogenital~, la mul[i dintre pacien[i indic]ndu‐se acum asocierea unor procedee
operatorii.
Tratamentul chirurgical poate fi:
ablativ, extirp]nd organul distrus morfofunc[ional;
conservator (plastic #i reconstructiv).

IX.2.a Alternative chirurgicale ablative

Nefrectomia

Indica[iile nefrectomiei la pacien[ii cu tuberculoz~ urogenital~ sunt reprezentate de:
1. Rinichi nefunc[ional, cu sau f~r~ calcificare;
2. Boal~ extensiv~, care cuprinde `ntreg rinichiul, asociat~ cu hipertensiune
arterial~ #i stenoz~ a jonc[iunii pieloureterale;
986
3. Coexisten[a carcinomului renal.
Nefrectomia simpl~ se poate utiliza atunci c]nd ureterul este indemn de orice leziune.
`n cazul rinichiului tuberculos nefunc[ional sau grav afectat, nefrectomia reprezint~
alternativa de elec[ie (Kerr WK, 1970). Tratamentul chimioterapic modern permite distru‐
gerea germenilor, dar nu poate realiza refacerea func[ional~ a unit~[ilor renale distruse.
Studiile efectuate (Wong SH, 1980) au demonstrat c~ aproximativ 90% din rinichii
nefunc[ionali sunt compromi#i, impun]nd efectuarea nefrectomiei.
Aplicarea unui tratament conservator la pacien[ii cu rinichi nefunc[ionali sau hipo‐
func[ionali conduce, `ntr‐un procent important de cazuri, la apari[ia complica[iilor (abcese,
hipertensiune) (Davis DM, 1948).
Mai mult, studii histologice pe piesa de nefrectomie (Fischer M, 1990; Smith RB,
1977) la pacien[ii cu urin~ steril~ dup~ chimioterapie au eviden[iat leziuni de tuberculoz~
activ~ `n 50% din cazuri.

Nefroureterectomia
Nefroureterectomia este rar indicat~, dar este considerat~ ca interven[ie de elec[ie `n
cazul asocierii leziunilor renale cu cele ureterale.

Nefrectomia par[ial~
Nefrectomia par[ial~ se aplic~ `n cazurile leziunilor polare bine delimitate, cu cale
urinar~ indemn~. Aceasta a devenit din ce `n ce mai pu[in practicat~, deoarece, datorit~
chimioterapiei moderne, r~spunsul unei leziuni renale locale este rapid #i eficient.
Actualmente, se men[in doar dou~ indica[ii ale nefrectomiei par[iale:
leziunea localizat~ polar, calcificat~, care nu a r~spuns dup~ 6 s~pt~m]ni de
chimioterapie intensiv~;
prezen[a unei zone de calcificare care cre#te `ncet `n dimensiuni #i tinde s~
distrug~ `n mod gradat rinichiul.
Nefrectomia par[ial~ nu poate fi justificat~ `n absen[a calcific~rii.
Din punct de vedere al tehnicii chirurgicale sunt descrise c]teva elemente impor‐
tante. Se impune ligatura separat~ a arterei segmentare care asigur~ vasculariza[ia segmen‐
tului vizat. Capsula ar trebui s~ fie `ndep~rtat~ de cortexul renal pentru a fi folosit~ la
`nt~rirea liniei de sutur~ `n cursul `nchiderii finale. Toate vasele din cortexul renal #i
medular~ trebuie ligaturate independent. Localizarea lor se poate face prin relaxarea
clampului care controleaz~ pediculul renal. Calicele se `nchid printr‐o sutur~ continu~ cu
catgut sau Dexon. Gr~simea perirenal~ se disec~ #i poate fi utilizat~ pentru plombarea
suturii capsulei renale. Drenajul lombar trebuie men[inut 2‐3 zile.

Drenajul abceselor
Cavernotomia (speleotomia) const~ `n evacuarea con[inutului cavernei sau a pungii
clare, completat~ cu plombarea cavit~[ii cu tuberculostatice (se aplic~ `n tuberculoamele
unice, f~r~ alte leziuni renale). Cavernotomia nu mai face parte din conduita modern~ a
tuberculozei urogenitale, pentru c~, prin tehnicile radiologice moderne, con[inutul unui
abces poate fi aspirat sub control fluoroscopic. Aceasta reprezint~ o metod~ eficace de
tratament conservator. Ea permite at]t aspirarea con[inutului, din care se pot face culturi
pentru microorganismele viabile, c]t #i instilarea medicamentelor antituberculoase `n
cavitate. `n cazul existen[ei unei calcific~ri extensive `n perete se poate efectua un control
987
Tratat de Urologie
radiologic atent; extensia u#oar~, dar insidioas~, put]nd conduce `n final la distrugerea
rinichiului. Declan#area acestui proces impune efectuarea unei nefrectomii par[iale.

Epididimectomia
Epididimectomia se efectuez~ prin abord scrotal (Warren D, 2002). Indica[iile
acesteia sunt reprezentate de:
evacuarea unui abces epidimar cazeos care nu r~spunde la chimioterapie
prezen[a unei forma[iuni epididimare care nu se reduce, sau continu~ s~
creasc~ u#or, `n pofida folosirii antibioticelor #i chimioterapiei antituber‐
culoase.
Implicarea testiculului este excep[ional~, orhidectomia fiind rareori indicat~ (5% din
cazuri). Vasoligatura controlateral~ nu este necesar~.

Drenajul leziunilor prostatice
Leziunile tuberculoase prostatice pot, rareori, necesita drenaj chirurgical. `n majori‐
tatea cazurilor tratamentul medicamentos este suficient.

IX.2.b Alternative chirurgicale reconstructive

Tratamentul conservator al stenozelor jonc[iunii pieloureterale
Tuberculoza urogenital~ cu stenoz~ de JUP, dar cu rinichi func[ional, impune, ca
prim~ m~sur~ terapeutic~, drenajul unit~[ii renale afectate. O alternativ~ este reprezentat~
de endoprotezarea ureteral~ cu o sonda JJ, dup~ dilata[ia prealabil~ a ureterului. Aceast~
metod~ poate asigura, `n func[ie de tipul stentului, drenajul eficient al rinichiului p]n~ la 6
luni. `n cazul e#ecului endoprotez~rii ureterale se indic~ nefrostomia percutanat~. Aceasta
permite #i irigarea pelvisului renal cu tuberculostatice. Evolu[ia stenozei poate fi moni‐
torizat~ s~pt~m]nal, ecografic sau radiologic. Dac~ monitorizarea eviden[iaz~ o deteriorare
semnificativ~ a func[iei renale se indic~ interven[ia chirurgical~ imediat~. Persisten[a
obstruc[iei dup~ suprimarea stentului reprezint~ o indica[ie pentru tratamentul chirurgical.
Pieloplastia poate fi efectuat~ utiliz]nd tehnicile Hynes‐Anderson sau Culp. Anasto‐
moza se efectueaz~ pe un tub de pielostomie, men[inut timp de 3 s~pt~m]ni, sau pe un
cateter ureteral autostatic JJ. Pielostomia este esen[ial~ `n cazul `n care nu a existat o
nefrostomie anterioar~, permi[]nd, pe l]ng~ drenajul eficient al sistemului pielocaliceal, #i
efectuarea instila[iilor cu chimioterapice antituberculoase. Plasarea tubului de pielostomie
este foarte important~ #i `n cazul prezen[ei inflama[iei. `n aceast~ situa[ie se recomand~
men[inerea stentului pentru 5‐6 s~pt~m]ni cu instila[ia chimioterapicelor antituberculoase `n
toat~ perioada. Utilizarea acestei tehnici #i a chimioterapiei moderne reduce riscul
nefrectomiei secundare.
Locul endopielotomiei `n tratamentul stenozei tuberculoase a jonc[iunii pielourete‐
rale nu a fost evaluat.
Hidronefroza prin stenoz~ tuberculoas~ a jonc[iunii pieloureterale sau a ureterului
lombar superior poate impune ureterocalicostomie inferioar~.

Tratamentul stenozelor treimii medii a ureterului
Stenozele tuberculoase localizate la acest nivel sunt foarte rare. `n acest~ situa[ie
alternativele optime de tratament sunt reprezentate de ureterostomia intubat~ Davis (16,
64) sau endoprotezarea ureteral~ cu sonda JJ (fig.38).
988
Fig.38. Endoprotezare ureteral~ pentru stenoz~
tuberculoas~ a ureterului mijlociu.

Refacerea peretelui ureteral este depen‐
dent~ de conservarea integrit~[ii unei p~r[i a
uroteliului. Stentul ureteral trebuie men[inut
pentru minimum 6 s~pt~m]ni. Datorit~ riscului de
recidiv~ a stenozei se recomand~ urm~rirea
pacien[ilor prin urografie efectuat~ la un interval
de 3 luni, pentru o perioad~ minim~ de un an post‐
operator.

Tratamentul stenozelor ureterului terminal
Stenozele ureterului terminal survin la aproximativ 9% din pacien[i. Acestea pot
beneficia de tratament medical sau chirurgical. Aplicarea tratamentului medicamentos
trebuie efectuat~ sub o urm~rire atent~ prin urografie efectuat~ s~pt~m]nal. O parte din
aceste stenoze sunt secundare edemului #i r~spund la chimioterapie. `n cazul `n care dup~
trei s~pt~m]ni de tratament nu se constat~ o ameliorare sau chiar se eviden[iaz~ o
deteriorare a func[iei renale, se indic~ asocierea corticoterapiei. Endoprotezarea ureteral~
poate fi asociat~ tratamentului medicamentos.
Dac~ dup~ 6 s~pt~m]ni de tratament nu se constat~ o ameliorare se indic~ inte‐
ven[ia chirurgical~.
Majoritatea stenozelor tuberculoase ale ureterului terminal au o lungime mai mic~
de 5 cm, afect]nd por[iunea intramural~ #i juxtavezical~, fapt care permite reimplanterea
ureterovezical~. Reimplantarea trebuie efectuat~ `ntr‐o manier~ antireflux prin crearea unui
tunel submucos cu o lungime de minimum 2 cm. Cu excep[ia situa[iilor `n care obstruc[ia a
persistat pentru o perioad~ lung~ de timp, dup~ eliminarea stenozei, ureterul `#i reia
peristaltica normal~. Diagnosticul preoperator impune evaluarea lungimii zonei de stenoz~ #i
a func[ionalit~[ii ureterului prin ureteropielografie retrograd~. Cistoscopia este esen[ial~
pentru evaluarea st~rii vezicii urinare #i stabilirea zonei de reimplantare. Infec[ia tuber‐
culoas~ este aproape totdeauna localizat~ circumferen[ial orificiului ureteral infectat,
permi[]nd astfel realizarea reanastomozei ureterovezicale.
Existen[a unei zone de stenoz~ de peste 5 cm nu permite realizarea reimplant~rii
ureterovezicale directe. `n aceast~ situa[ie, se impune realizarea unor anastomoze de tip
„psoas hitch” (Turner‐Warwick RT, 1965) sau „Boari flap” (Gow JG, 1968). Cea de a doua
tehnic~ men[ionat~ poate fi utilizat~ `n cazul stenozelor cu lungime mai mare de 14‐15 cm.

Nefrostomia (percutan~ sau pe cale chirurgical~ deschis~)
Nefrostomia reprezint~ o alternativ~ terapeutic~ la pacien[ii cu unitate renal~
func[ional~, la care nu se poate efectua cateterism retrograd (fig. 39).

989
Tratat de Urologie
Fig.39. Nefrostomie la un pacient cu tuberculoz~ urinar~
#i stenoze ureterale multiple.

Tratamentul vezicii mici tuberculoase
`n cazul vezicii tuberculoase, anatomic mic~,
se impune enterocistoplastia de m~rire cu grefon
intestinal (ileon, colon) (Duff FA, 1970; Leadbetter
WF, 1951; Tasker JH, 1953).
Cistoplastia de m~rire `n vezica mic~
tuberculoas~ este indicat~ la pacien[ii cu simpto‐
matologie marcat~: polachiuria diurn~ #i nocturn~,
dureri hipogastrice, hematurie. `n realizarea acestei
interven[ii trebuie [inut cont de cele dou~ func[ii ale
vezicii urinare: func[ia de rezervor #i cea de
evacuare.
Unii autori consider~ c~ insuficien[a renal~
determinat~ de obstruc[ie sau refluxul vezico‐
ureteral nu reprezint~ o contraindica[ie pentru cis‐
toplastia de m~rire (Kuss R, 1970; Ramanthan R,
1988), suger]nd c~ pacien[ii cu un clearance de
creatinin~ mai mare de 15 ml/min. pot beneficia de
cistoplastie. Uneori, dup~ tratamentul chirurgical,
se poate ob[ine o ameliorare a func[iei renale
(Ramanathan R, 1998). Totu#i, o atitudine optim~ la
pacien[ii cu insuficien[~ renal~ este reprezentat~
`ntr‐o prim~ etap~ de deriva[ia urinar~ `nalt~
(nefrostomie percutan~, ureterostomie cutanat~),
posibilitatea de realizare a cistoplastiei de m~rire
urm]nd a fi evaluat~ dup~ reechilibrarea pacientu‐
lui.

Contraindica[iile cistoplastiei de m~rire sunt reprezentate de enurezis, incontinen[a
urinar~ sau afec[iunile psihice. La ace#ti pacien[i se indic~ deriva[iile urinare.
Interven[ia chirurgical~ trebuie efectuat~ dup~ vindecarea leziunilor tuberculoase.
`nainte de interven[ia chirurgical~ pacientul trebuie evaluat pentru a exclude coexisten[a
unei obstruc[ii subvezicale.
`n cazul existen[ei unei stricturi uretrale, cistoplastia de m~rire poate fi efectuat~
doar dup~ stabilizarea acesteia.
La femeie se poate efectua dilata[ia colului vezical, cu incizii la orele 3 #i 9 folosind
uretrotomul Ottis. La b~rbat poate fi necesar~ rezec[ia transuretral~ sau incizia colului
vezical.

Tratamentul stricturilor uretrale
Stricturile uretrale pot fi tratate prin uretrotomie optic~ intern~. Datorit~ ratei
reduse de succes, dilata[ia uretral~ are indica[ii limitate.

990
Interven[ii asupra c~ii spermatice
Afectarea bilateral~ a c~ii spermatice poate conduce la infertilitate. Pentru preve‐
nirea acesteia, `n cazul nodulului epididimar caudal se poate face anastomoz~ `ntre capul
epididimului #i canalul deferent indemn. De asemenea, stenoza unic~ pe canalul deferent
permite rezec[ia zonei stenozate cu anastomoz~ deferento‐deferen[ial~ temino‐teminal~.

IX.3 Bacilul Calmette‐Guérin

O abordare particular~ o necesit~ leziunile determinate de instila[iile endovezicale cu
vaccin BCG, utilizate ca tratament adjuvant `n tumorile vezicale superficiale. Efectele
secundare determinate de acestea sunt relativ importante. Raport~rile ini[iale privind dece‐
sele prin sepsis BCG #i faptul de cistita indus~ de BCG apare `n peste 90% din cazuri au f~cut
ca acest tratament s~ fie considerat extrem de agresiv, iar utilizarea sa s~ fie limitat~.
Totu#i, odat~ cu cre#terea experien[ei, efectele adverse au o inciden[~ #i o gravitate
reduse, `n ultima perioad~ nefiind raportate cazuri de deces datorate imunoterapiei intra‐
vezicale cu BCG. Efectele adverse serioase au o inciden[~ de sub 5%, put]nd fi tratate eficient
`n majoritatea cazurilor.
Complica[iile administr~rii endovezicale a vaccinului BCG sunt clasificate de OMS `n
patru clase. Simptomele u#oare nu necesit~ tratament sau pot beneficia de medica[ie
simptomatic~, f~r~ oprirea instila[iilor.
`n cazurile grave cu colaps cardiovascular, detres~ respiratorie, hepatit~, septicemie
miliar~ se impune spitalizarea, oprirea definitiv~ a instila[iilor #i instituirea tratamentului
antituberculos cu sau f~r~ corticoterapie.
Vezica mic~ tuberculoas~, survenit~ ca urmare a tratamentului instila[ional, poate
impune, dup~ tratamentul chimioterapic adecvat, cistoplastie de m~rire.

Urm~rirea #i prognosticul pacien[ilor cu tuberculoz~ urogenital~

Pacien[ii trebuie reevalua[i la 3, 6 #i 12 luni dup~ chimioterapia antituberculoas~.
Protocolul de urm~rire include baciloscopie, determinarea creatininei serice, antigenelor
serice specifice. Modific~rile induse de leziunile tuberculoase (deform~ri caliceale, calcific~ri)
necesit~ urm~rire prin investiga[ii imagistice adecvate (RRVS, UIV).
Prognosticul pacien[ilor cu tuberculoz~ urogenital~ este favorabil `n cazul detect~rii
precoce a afec[iunii, a bolnavilor tineri, f~r~ rezisten[~ la medica[ia antituberculoas~ de
prim~ linie, cu o bun~ complian[~ la tratament #i un suport social adecvat.
Diagnosticul tardiv al afec[iunii, v]rsta `naintat~, statusul imunitar precar sunt factori
de prognostic defavorabil.

X. Concluzii

Tuberculoza urogenital~ este clasificat~ ca o form~ grav~ de tuberculoz~ (grad 3 de
eviden[~ conform Ghidului Asocia[iei Europene de Urologie (Mete C, 2005). Simptomatologia
acestei afec[iuni este nespecific~. De aceea, diagnosticul de tuberculoz~ urogenital~ trebuie
avut `n vedere la pacien[ii cu simptomatologie urinar~ persistent~, vag~, la care nu se
deceleaz~ o cauz~ evident~ (nivel 4 de eviden[~).
Diagnosticul de tuberculoz~ urogenital~ se bazeaz~ pe cultura germenilor. Culturile
trebuie efectuate pe cel pu[in 3, de regul~ 5, specimene de urin~ recoltate diminea[a.
991
Tratat de Urologie
`n fazele precoce, examenul urografic poate eviden[ia modific~ri la nivelul unui singur
grup caliceal, rezultat al necrozei parenchimatoase. `n aceast~ faz~ afectarea renal~ se
manifest~ imagistic prin distorsiunea calicelor, fibrozarea #i ocluzia complet~ a acestora,
deform~ri caliceale multiple sau distugeri extensive ale calicelor #i parenchimului renal. `n
fazele avansate urografia intravenoas~ poate eviden[ia distorsiuni ale sistemului pielo‐
caliceal, stenoze ureterale #i fibroz~ vezical~ (nivel 4 de eviden[~)(Mete C, 2005).
Tratamentul de prim~ linie `n tuberculoza urogenital~ este cel medical (recomandare
de grad B). `n cazurile necomplicate durata tratamentului este de 6 luni. `n cazurile
complicate (infec[ie recurent~, imunosupresie sau asocierea infec[iei cu HIV/SIDA) este
necesar un tratament de 9‐12 luni (recomandare grad B).
Endoprotezarea ureteral~ sau nefrostomia percutan~ efectuate precoce la pacien[ii
cu stenoze ureterale reduce riscul distruc[iei unit~[ii renale (nivel 2a de eviden[~). `n toate
situa[iile se recomand~ efectuarea a minimum 4 s~pt~m]ni de chimioterapie `naintea
interven[iei chirurgicale (nivel 4 de eviden[~) (Mete C, 2005).
Endoprotezele ureterale pot fi utilizate `n toate tipurile de stenoze ureterale.
Indica[iile sunt reprezentate de stentarea dup~ dilata[ia ureterului, men[inerea unui drenaj
adecvat `n timpul vindec~rii dup~ tratamentul medicamentos sau chirurgical, precum #i
evaluarea eficacit~[ii terapiei (recomandare grad B).
`n pofida steriliz~rii urinei dup~ chimioterapie, 50% din preparatele histologice din
piesele de nefrectomie con[in focare de tuberculoz~ activ~ (nivel 3 de eviden[~) (Mete C,
2005). La pacien[ii cu hipertensiune secundar~ nefropatiei tuberculoase se poate impune
nefrectomia (recomandare grad B). Un procent important (50‐75%) din pacien[ii cu
tuberculoz~ genital~ prezint~ modific~ri radiologice la nivelul aparatului urinar (nivel 4 de
eviden[~). De aceea, la pacien[ii cu tuberculoz~ genital~ trebuie efectuate investiga[ii ale
tractului urinar (recomandare grad B).
La pacien[ii cu epididimit~ sau orhit~ tuberculoas~, care nu r~spund rapid la
chimioterapie, se indic~ explorare chirurgical~ precoce (recomandare grad C) (Mete C, 2005).
Diagnosticul de prostatit~ tuberculoas~ poate fi precizat prin descoperirea inciden‐
tal~ a leziunilor caracteristice dup~ rezec[ia endoscopic~ (nivel 3 de eviden[~). Ace#ti
pacien[i necesit~ chimioterapie antituberculoas~ (recomandare grad C).

Bibliografie

1. Altare F, Ensser A, Breiman A ‐ Interleukin‐12 receptor beta1 deficiency in a patient with abdominal
tuberculosis. J Infect Dis 2001; 184: 231‐36.
2. American Thoracic Society, Centers for Disease Control and Prevention. Targeted tuberculin testing
and treatment of latent tuberculosis infection. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: S221‐47.
3. American Thoracic Society, Centers for Disease Control and Prevention. Diagnostic standards and
classification of tuberculosis in adults and children. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: 1376‐95.
4. Awomoyi A, Marchant A, Howson JMM, McAdam KP, Blackwell JM, Newport MJ ‐ Interleukin‐10,
polymorphism in SLC11A1 (formerly NRAMP1), and susceptibility to tuberculosis. J Infect Dis 2002;
186: 1808–14.
5. Barksdale L, Kim KS ‐ Mycobacterium. Bacteriol Rev. 1977 Mar; 41(1): 217‐372.
6. Bean AG, Roach DR, Briscoe H ‐ Structural deficiencies in granuloma formation in TNF gene targeted
mice underlie the heightened susceptibility to aerosol Mycobacterium tuberculosis infection, which is
not compensated for by lymphotoxin. J Immunol 1999; 162: 3504–11.
7. Bellamy R, Ruwende C, Corrah T ‐ Tuberculosis and chronic hepatitis B virus infection in Africans and
variation in the vitamin D receptor gene. J Infect Dis 1999; 179: 721‐24.
992
8. Bellamy R, Ruwende C, Corrah T, McAdam KP, Whittle HC, Hill AV ‐ Variations in the NRAMP1 gene and
susceptibility to tuberculosis in West Africans. N Engl J Med 1998; 338: 640‐44.
9. Braun MM, Byers RH, Heyward WL, Ciesielski CA, Bloch AB, Berkelman RL, Snider DE ‐ Acquired
immunodeficiency syndrome and extrapulmonary tuberculosis in the United States. Arch Intern Med.
1990 Sep; 150(9): 1913‐6.
10. Carl P, Stark L ‐ Indications for surgical management of genitourinary tuberculosis. World J Surg 1997;
21: 505–10.
11. Centers for Disease Control, U.S. Department of Health and Human Services. Diagnosis and
management of mycobacterial infection and disease in persons with human immunodeficiency virus
infection. Ann Intern Med. 1987 Feb; 106(2): 254‐6.
12. Chan SW, Shalhav AL, Clayman RV ‐ Renal tuberculosis presenting as lateralizing hematuria diagnosis
by ureteronephroscopy and selective upper tract urine culture. Endourol 1998; 12: 363–4.
13. Comstock GW, Livesay VT, Woolpert SF ‐ The prognosis of a positive tuberculin reaction in childhood
and adolescence. Am J Epidemiol 1974; 99: 131‐38.
14. Corbett EL, Steketee RW, ter Kuile FO, Latif AS, Kamali A, Hayes RJ. HIV‐1/AIDS and the control of other
infectious diseases in Africa. Lancet 2002; 359: 2177‐87.
15. Corbett EL, Watt CJ, Walker N, et al. ‐ The growing burden of tuberculosis: global trends and
interactions with the HIV epidemic. Arch Intern Med 2003; 163: 1009‐21.
16. Davis DM, Strong GH, Drake WM ‐ Intubated ureterostomy: Experimental work and clinical results. J
Urol 1948; 59: 851.
17. Delgado JC, Baena A, Thim S, Goldfield AE ‐ Ethnic‐specific genetic associations with pulmonary
tuberculosis. J Infect Dis 2002; 186: 1463–68.
18. Dickinson JM, Mitchison DA ‐ Experimental models to explain the high sterilizing activity of rifampin in
the chemotherapy of tuberculosis. Am Rev Respir Dis. 1981; 123(4 Pt 1): 367‐71.
19. Duff FA, O'Grady JF, Kelly DJ. Colocystoplasty. Br J Urol 1970; 42: 704.
20. Ellner JJ ‐ Review: The immune response in human tuberculosis: implications for tuberculosis control. J
Infect Dis 1997; 176: 1351‐59.
21. Farga V ‐ Current treatment of tuberculosis Rev Med Chil. 1971 Dec; 99(12): 979‐83.
22. Fine PE. The BCG story: lessons from the past and implications for the future. Rev Infect Dis. 1989 Mar‐
Apr; 11 Suppl 2:S353‐9. Review.
23. Fischer M, Flamm J ‐ The value of surgical therapy in the treatment of urogenital tuberculosis. Urologe
A 1990; 29: 261‐4.
24. Flechner SM, Gow JG ‐ Role of nephrectomy in the treatment of nonfunctioning or very poorly
functioning unilateral tuberculous kidney. J Urol 1980; 123: 822‐5.
25. Flynn JL, Chan J, Triebold KJ, Dalton DK, Stewart TA, Bloom BR ‐ An essential role for interferon‐gamma
in resistance to Mycobacterium tuberculosis infection. J Exp Med 1993; 178: 2249‐54.
26. Flynn JL, Ernst JD ‐ Immune responses in tuberculosis. Curr Opin Immunol 2000; 12: 432‐36.
27. Flynn JL, Goldstein MM, Chan J ‐ Tumor necrosis factor‐alpha is required in the protective immune
response against Mycobacterium tuberculosis in mice. Immunity 1995; 2: 561‐72.
28. Freedman LR ‐ In Earley LE, Gottschalk CW (eds): Strauss and Welt's Diseases of the Kidney, 3rd ed.
Boston, Little, Brown, 1979, 859.
29. Geavlete P, Corlan E, Jora T ‐ Infec[ii urinare specifice. Urologie sub redac[ia P. Geavlete, ed.
Copertex,1999, 171.
30. Geavlete P, Corlan E, Jora T ‐ Infec[ii urinare specifice. Compendiu de patologie urologic~ sub redac[ia
P. Geavlete, ed. Copertex,1998, 171.
31. Goldfeld AE, Delgado JC, Thim S ‐ Association of an HLA‐DQ allele with clinical tuberculosis. JAMA
1998; 279: 226‐28.
32. Gow JG: The results of the reimplantation of the ureter by the Boari technique. Proc R Soc Med 1968;
61: 128.
33. Grange JM, Daborn C, Cosivi O ‐ HIV‐related tuberculosis due to Mycobacterium bovis. Eur Respir J.
1994 Sep; 7(9): 1564‐6.
34. Grange JM, Stanford JL ‐ Current trends in the management of tuberculosis. J R Soc Med. 1994 Dec;
87(12): 733‐6.
993
Tratat de Urologie
35. Grange JM ‐ Drug resistance and tuberculosis elimination. Bull Int Union Tuberc Lung Dis. 1990 Jun‐

Sep; 65(2‐3): 57‐9.
36. Greenwood CM, Fujiwara TM, Boothroyd LJ, et al. ‐ Linkage of tuberculosis to chromosome 2q35 loci,
including NRAMP1, in a large aboriginal Canadian family. Am J Hum Genet 2000; 67: 405–16.
37. Hepper NCG, Karlson AG, Learly FJ, Soule EH ‐ Genito‐urinary infection due to Mycobacterium kansasii.
Mayo Clin Proc 1971; 46: 387.
38. Hirsch CS, Toossi Z, Othieno C ‐ Depressed T‐cell interferongamma responses in pulmonary
tuberculosis: analysis of underlying mechanisms and modulation with therapy. J Infect Dis 1999; 180:
2069–73.
39. Iseman MD ‐ A clinician’s guide to tuberculosis. Philadelphia: Lippincott, Williams and Wilkins; 2000.
40. Jenkins DE, Wolinsky E: In Baum GR (ed): Textbook of Pulmonary Diseases. Boston, Little, Brown, 1965,
p 257.
41. Jouanguy E, Lamhamedi‐Cherradi S, Altare F, et al. ‐ Partial interferon‐gamma receptor 1 deficiency in
a child with tuberculoid bacillus Calmette‐Guérin infection and a sibling with clinical tuberculosis. J Clin
Invest 1997; 100: 2658–64.
42. Kao SC, Fang JT, Tsai CJ, Chen KS, Huang CC ‐ Urinary tract tuberculosis: a 10 year experience.
Changgeng Yi Xue Za Zhi 1996;19(1):1‐9.
43. Karyadi E, West CE, Schultink W ‐ A double‐blind, placebocontrolled study of vitamin A and zinc
supplementation in persons with tuberculosis in Indonesia: effects on clinical response and nutritional
status. Am J Clin Nutr 2002; 75: 720‐27.
44. Keane J, Gershon S, Wise RP ‐ Tuberculosis associated with infliximab, a tumor necrosis factor alpha‐
neutralizing agent. N Engl J Med 2001; 345: 1098‐104.
45. Kerr WK, Gale GL, Struthers NW. Prognosis in reconstructive surgery for urinary tuberculosis. Br J Urol
1970;42:672.
46. Kuss R, Bilker M, Camey M, et al. ‐ Indications and early and late results of intestinocystoplasty: A
review of 185 cases. J Urol 1970;103: 53.
47. Leadbetter WF ‐ Consideration of problems incident to performance of uretero‐enterostomy: Report
of a technique. J Urol 1951; 65: 818.
48. Lee LW, Burgher LW, Price EB Jr, Cassidy E. Granulomatous prostatitis. Association with isolation of
Mycobacterium kansasii and Mycobacterium fortuitum. JAMA. 1977 May 30; 237(22): 2408‐9.
49. Lenk S, Schroeder J ‐ Genitourinary tuberculosis. Curr Opin Urol 2001;11: 93‐8.
50. Louden RG, Roberts RM. Droplet expulsion from the respiratory tract. Am Rev Respir Dis 1966; 95:
435–42.
51. Mete C, Severin Lenk, Kurt G. Naber, Michael C ‐ Bishop, Truls E. Bjerklund Johansen, Henry Botto,
Magnus Grabe, Bernard Lobel, Juan Palou Redorta, Peter Tenke EAU Guidelines for the Management
of Genitourinary Tuberculosis European Urology ;48 (2005): 353–362
52. Mitchison DA ‐ Basic mechanisms of chemotherapy. Chest. 1979 Dec;76(6 Suppl):771‐81.
53. Morse D, Brothwell DR, Ucko PJ. Tuberculosis in ancient Egypt. Am Rev Respir Dis 1964;90:524.
54. Osterhage HR, Fischer V, Hanbensak K ‐ Positive histological tuberculous findings, despite stable
sterility of the urine on culture. Eur Urol 1980; 6:116.
55. Pergament M, Gonzales R, Fraley EE ‐ Atypical mycobacteriosis of the urinary tract: A case report of
extensive disease caused by the Battey bacillus. JAMA 1974; 229: 816.
56. Premkumar A, Newhouse JH ‐ Seminal vesicle tuberculosis: CT appearance. J Comput Assist Tomogr.
1988; 12(4):676‐7.
57. Ramanathan R, Kumar A, Kapoor R, Bhandari M ‐ Relief of urinary tract obstruction in tuberculosis to
improve renal function. Analysis of predictive factors. Br J Urol 1998; 81: 199.
58. Rieder HL ‐ Tuberculosis among American Indians of the contiguous United States. Public Health Rep.
1989; 104(6): 653‐7.
59. Riley RL, Mills CC, Nyka W ‐ Aerial dissemination of pulmonary tuberculosis: a two‐year study of
contagion in a tuberculosis ward. Am J Hygiene 1959; 70: 185–96.
60. Schluger NW, Rom WN ‐ The host immune response to tuberculosis. Am J Respir Crit Care Med 1998;
157: 679–91.
994
61. Shilova MV, Dye C ‐ The resurgence of tuberculosis in Russia. Philos Trans R Soc Lond Biol Sci 2001;

356: 1069–75.
62. Iliescu L ‐ Infec[iile specifice ale tractului urinar `n urologie Clinic~ sub redac[ia Sinescu I, Ed. Almatea
1998, 112.
63. Singh SP, Mehra NK, Dingley HB, Pande JN, Vaidya MC ‐ Human leukocyte antigen (HLA)‐linked control
of susceptibility to pulmonary tuberculosis and association with HLA‐DR types. J Infect Dis 1983; 148:
676–81.
64. Smart RW ‐ An evaluation of intubation ureterotomy, with a description of surgical technique. J Urol
1961; 85: 512.
65. Smith RB, Van Cangh P, Skinner DG. Augmentation enterocystoplasty: A critical review. J Urol 1977;
118: 35.
66. Sodhi A, Gong J, Silva C, Qian D, Barnes PF ‐ Clinical correlates of interferon‐gamma production in
patients with tuberculosis. Clin Infect Dis 1997; 25: 617–20.
67. Stanford JL, Bahr GM, Rook GA, Shaaban MA, Chugh TD, Gabriel M, al‐Shimali B, Siddiqui Z, Ghardani
F, Shahin A, et al ‐ Immunotherapy with Mycobacterium vaccae as an adjunct to chemotherapy in the
treatment of pulmonary tuberculosis. Tubercle. 1990; 71(2): 87‐93.
68. Stanford JL, Shield MJ, Rook GA ‐ How environmental mycobacteria may predetermine the protective
efficacy of BCG. Tubercle. 1981 Mar; 62(1): 55‐62.
69. Stead WW ‐ Genetics and resistance to tuberculosis. Ann Intern Med 1992; 116: 937‐41.
70. Sterling TR, Dorman SE, Chaisson RE. HIV‐seronegative adults with extrapulmonary tuberculosis have
abnormal innate immune responses. Clin Infect Dis 2001; 33: 976‐82.
71. Sutherland I ‐ Recent studies in the epidemiology of tuberculosis, based on the risk of being infected
with tubercle bacilli. Adv Tuberc Res 1976; 19: 1‐63.
72. Tasker JH ‐ Ileocystoplasty: A new technique. Experimental study with the report of a case. Br J Urol
1953; 25: 349.
73. Ten Dam HG, Hitze KL ‐ Does BCG vaccination protect the newborn and young infants? Bull World
Health Organ. 1980; 58(1): 37‐41.
74. Ten Dam HG ‐ WHO‐sponsored research in BCG vaccination. Dev Biol Stand. 1986; 58 ( Pt A): 9‐14.
75. Ting LM, Kim AC, Cattamanchi A, Ernst JD. Mycobacterium tuberculosis inhibits IFN‐gamma
transcriptional responses without inhibiting activation of STAT1. J Immunol 1999; 163: 3898–906.
76. Turner‐Warwick RT ‐ The Psoas Hitch Procedure. (Film.) London, Institute of Urology, 1965.
77. Villemin JA ‐ In Tuberculosis in History. London, Baillière Tindall, 1949; 139.
78. Warren D, Johnson JR, Johnson CW, Franklin C. Lowe ‐ Genitourinary Tuberculosis Campbell’s Urology.
8th ed. Saunders; 2002.
79. Wells WF. On air‐borne infection: study II, droplets and droplet nuclei. Am J Hygiene 1934; 20: 611–18.
80. Wilkinson RJ, Llewelyn M, Toossi Z, et al. Influence of vitamin D deficiency and vitamin D receptor
polymorphisms on tuberculosis among Gujarati Asians in west London: a case‐control study. Lancet
2000; 355: 618–21.
81. Wilkinson RJ, Patel P, Llewelyn M, et al. ‐ Influence of polymorphism in the genes for the interleukin
(IL)‐1 receptor antagonist and IL‐1beta on tuberculosis. J Exp Med 1999; 189: 1863–74.
82. Wolinsky E ‐ Nontuberculous mycobacteria and associated diseases. Am Rev Respir Dis. 1979 Jan;
119(1): 107‐59.
83. Wong SH, Lan WY ‐ The surgical management of non‐functioning tuberculous kidneys. J Urol 1980;
124: 187.
84. Woods LE, Butler VB, Pollak A ‐ Human infection with the yellow acid fast bacillus: A report of fifteen
additional cases. Am Rev Tuberc 1956; 73: 917.
85. World Health Organization ‐ Anti‐tuberculosis drug resistance in the world. Report no 2. Prevalence
and trends (WHO/CDS/TB/2000.278). Geneva: WHO, 2000.
86. World Health Organization ‐ Global tuberculosis control: surveillance, planning, financing, WHO Report
2003 (WHO/CDS/TB/2003.316). Geneva: WHO, 2003.
87. Youmans GP ‐ Relation between delayed hypersensitivity and immunity in tuberculosis. Am Rev Respir
Dis. 1975 Feb; 111(2): 109‐18. Review.
995
Capitolul 12. Bolile parazitare ale aparatului urogenital
Capitolul

12
BOLILE PARAZITARE ALE

Prof. Dr. VIRGIL G. O#AN

Dr. ION D. MUNTOI,
Dr. C~LIN CHIBELEAN,
Dr. CARMEN SIMION

997
Tratat de Urologie

Cuprins:

Introducere 999
Filarioza 999
Filarioza bancroftian~ 999
Oncocercoza (river blindness; Clinding filariasis) 1004
Schistosomiaza 1005
Schistosomiaza urinar~ (Bilharzioza) 1005
Trichomoniaza 1010
Echinococoza / Boala hidatic~ 1013

Bibliografie 1021

998

Introducere

Bolile parazitare ale omului prezint~ #i acum, `n secolul XXI, al antibioticelor, celulelor
stem, rezonan[ei magneticonucleare #i robo[ilor operatori, o problem~ de importan[~
major~ pentru s~n~tate. Aceste patologii, variate ca etiologie, transmitere #i manifestare,
specifice [~rilor `n curs de dezvoltare, au o r~sp]ndire foarte mare, `n raport cu popula[ia
`ntregului glob.
Tractul urinar, respectiv aparatul genital, sunt interesate `n relativ pu[ine tipuri de
agen[i patogeni. Filarioza produs~ de Wuchereria bancrofti, `n special, Brugia malayi, Brugia
timori #i Onchocerca volvulus `ntr‐un num~r mai mic de cazuri, prin tropismul pentru siste‐
mul limfatic, afecteaz~ cu prec~dere organele genitale, produc]nd elefantiazisul penoscrotal,
hidrocele gigante, orhiepididimite #i funiculite. Datorit~ distrugerii vaselor limfatice se
produce chiluria, extravazarea limfei prin urin~ ce conduce la spolierea organismului de
proteine. Schistosomiaza, produs~ de Schistosoma haematobium, afecteaz~ tractul urinar
datorit~ inflama[iei locale cu influen[e grave asupra acestuia. Aceste dou~ boli afecteaz~, `n
prezent, milioane #i milioane de oameni, pe o suprafa[~ mare a globului.
De#i la noi `n [ar~, existen[a cazurilor acestor dou~ boli este, din fericire foarte rar~,
datorit~ transportului mondial, libert~[ii de mi#care din ce `n ce mai mare a popula[iei, nu
este imposibil, ca pe viitor urologul s~ fie pus `n fa[a unor simptome mai pu[in comune. Cel
mai important lucru `ntr‐un asemenea caz este ca medicul s~ se g]ndeasc~ la posibilitatea
unei boli mai „exotice” #i una din `ntreb~rile care nu ar trebui s~ lipseasc~ din anamneza
pacientului este: „`n ultimul timp unde a[i c~l~torit? A[i fost plecat din [ar~?”
`n Rom]nia, bolile parazitare cu care se poate confrunta urologul sunt: chistul hidatic,
localizarea `n aparatul urogenital este mai rar~, dar exist~, #i, cea mai comun~ parazitoz~
urinar~, trichomoniaza, o boal~ cu transmitere sexual~, `n cre#tere `n ultimul timp,
frecvent~, deseori subdiagnosticat~.
Aceste pagini `ncearc~ s~ pun~ `n lumin~ acele patologii cu care medicii urologi se
pot `nt]lni acum #i `n viitor.
Diagnosticul #i ini[ierea rapid~ a unui tratament adecvat pot schimba o boal~ cu
evolu[ie grav~ `n una curabil~.

Filarioza

Filarioza este o boal~ parazitar~ produs~ de parazi[i, viermi cilindrici care fac parte
din `ncreng~tura Nemathelminthes, Clasa Nematoda, ordinul Filariata, superfamilia
Filarioidea, at]t la om, c]t #i la animal. Filariile sunt viermi cilindrici, adapta[i la sistemul
sangvin sau limfatic uman. Peste 90% din filariozele cu localizare limfatic~ sunt produse de
speciile Wuchereria bancrofti, specific~ omului #i mai rar de speciile Brugia malayi #i Brugia
timori, ce pot afecta primatele #i felinele. Aceste trei specii produc afectarea sistemului
urogenital uman #i de aceea ne vom referi `n continuare la ele.
Alte specii cu localizare nonlimfatic~ precum Loa Loa #i Mansonella perstans, au
foarte rar localizare urogenital~. Un alt germene cu afectarea sistemului urinar este
Onchocerca volvulus, ce produce „orbirea african~”.

Filarioza bancroftian~
Produs~ de parazitul Wuchereria bancrofti este responsabil~ de peste 90% din
localiz~rile urogenitale ale filariozelor. Se caracterizeaz~ prin febr~, adenopatii acute cu
999
Tratat de Urologie
limfangit~ recurent~, dilatarea #i, `n final, distrugerea vaselor limfatice cu apari[ia elefan‐
tiazisului penoscrotal #i al membrelor inferioare `n special, caracteristic acestei boli. Vizeaz~
ambele sexe, nu are specific rasial, iar infec[iile clinic manifeste de obicei apar dup~ o
period~ de expunere `ncep]nd din copil~rie (Gherman, 1993; Simona R~dulescu, 2000).

Epidemiologie. Din popula[ia globului circa 90 milioane de oameni sunt infesta[i cu
ace#ti viermi, din care 40% sunt `n India. Este specific~ localizarea `n zonele tropicale #i
subtropicale, cuprinz]nd Asia de Sud Est, Asia de Sud, Africa Ecuatorial~, America Central~.
Speciile Brugia malayi sunt localizate `n Asia de Sud Est, iar Brugia timori `n insulele arhipe‐
lagului indonezian.
Toate aceste boli sunt transmise de `n[ep~tura unui []n[ar, din diferite specii, de#i
doar 1% din `n[ep~turi sunt infec[ioase.

Morfologia germenului. Filariile sunt viermi cilindrici, sexua[i, filiformi, de culoare
alb‐crem, cu capetele ascu[ite.
Femelele au dimensiuni de circa 100
x 0,3 mm, sunt vivipare, uterul ocup]nd
cea mai mare parte a corpului. Masculii
au dimensiunile de circa 40x0,1 mm.
Localizarea lor este cu predilec[ie `n
limfaticele periaortice, iliace, inghinale,
intrascrotale. La speciile B. malayi #i
timori localizarea este mai distal~, la
nivelul membrelor inferioare `n special.
`n uterul femeii ies embrionii care
r~m]n `nconjura[i de membrana oului
din care au ie#it. `n cursul dezvolt~rii,
embrionul `nainteaz~ spre vagin, iar
membrana se alunge#te form]nd o teac~
hialin~ `n jurul microfilariei mature,
eliminat~ de femel~ (R~dulescu, 2000)
Fig.1. Wuchereria bancrofti (fig.1).
– germen adult (dup~ CDC, USA).

Ciclul biologic. Este de la om la o specie de []n[ar #i invers. []n[arul (Culex pipiens,
Anopheles, Aedes, Mansonia) prin `n[ep~tur~, ingereaz~ s]ngele infestat cu microfilarii.
Acestea migreaz~, ini[ial, `n toracele insectei, se transform~ `n larve (stadiul II #i III), apoi
migreaz~ `n glandele salivare ale insectei, de unde, prin `n[ep~tur~ (nu p~trund prin pielea
intact~), sunt injectate `n torentul sangvin al noii gazde umane. De aici sunt transportate la
nodulii limfatici de vecin~tate transform]ndu‐se `n adult. Durata de transformare nu este
cunoscut~ cu precizie, dar se pare c~ este de circa 8 luni, iar durata de via[~ este de circa 8
ani (fig.2).
De men[ionat, c~ o reac[ie adaptativ~ de asigurare a ratei de reproduc[ie este faptul
c~ microfiilariemia este maxim~ noaptea `ntre orele 20‐02 coinciz]nd cu maximul activit~[ii
insectelor hematofage (Simona R~dulescu, 2000).

1000

Fig.2.
Ciclul biologic
Wuchereria
bancrofti
(dup~ CDC,
USA).

Patogenie. Infestarea cu microfilarii la o persoan~ neexpus~ produce o serie de
reac[ii din partea organismului. Se observ~ o cre#tere ini[ial~ a imunit~[ii umorale #i celulare
cu cre#terea titrului anticorpilor IgE #i eozinofilie marcat~. De#i se produce o activare a
sistemului imun, datorit~ imunomodul~rii limfocitelor T supresor #i apari[iei anticorpilor
IgG4 blocan[i, r~spunsul gazdei la infestare este ineficient. Aceste din urm~ mecanisme
imune au fost observate la subiec[ii din zonele endemice, fiind, probabil, o reac[ie adaptativ~
a germenilor la r~spunsul imun uman. Imunomodularea persoanelor din zonele endemice
conduce la o sc~dere a concentra[iei anticorpilor IgG, IgM #i a activit~[ii limfocitelor (Dreyer
#i colab, 1998).
La persoanele cu o prim~ expunere la microfilarii se poate produce o hiperactivare a
sistemului imun, cre#terea marcat~ a eozinofilelor produc`nd pneumonia intersti[ial~
eozino‐filic~.
Prin hiperactivarea sistemului imun se produc reac[ii inflamatorii locale, cu infiltrat
inflamator cu plasmocite, eozinofile, macrofage, hiperplazia endoteliului limfatic ce conduce
la obstruarea vaselor limfatice #i distrugerea lor. Suprainfec[ia care, de obicei, `nso[e#te
infestarea cu filarii, accelereaz~ procesul de distruc[ie limfatic~ (Srividya #i colab, 1991).

Morfopatologie. Leziunile ce pot apare `n filarioz~ depinde de stadiul bolii. `n fazele
precoce ale infec[iei, pe studii f~cute pe animale, precum #i pe solda[ii de pe frontul din Asia
de Sud‐Est din al II‐lea r~zboi mondial, au relevat o distribu[ie difuz~ a leziunilor. Vasele
limfatice prezint~ parazi[i, cu dilata[ii, edem important, dar infiltrat inflamator redus. Prin
persisten[a infec[iei se produc rupturi ale vaselor limfatice, infiltratul inflamator devine
bogat, cu extravazare de limf~ `n structurile tisulare adiacente. Macroscopic, `n aceast~ faz~
apare un nodul care poate simula un abces, cu extravazare de puroi steril.
1001
Tratat de Urologie
`n faza tardiv~ a filariozei vasele limfatice sunt complet obstruate, de#i limfangio‐
grafiile efectuate relev~ o circula[ie bogat~ colateral~, care ulterior de abia se obstrueaz~.
Apare #i fleboscleroza #i flebotromboza ce contribuie la dezvoltarea limfedemului (Simona
R~dulescu, 2000).

Manifest~ri clinice. Clinica infest~rii cu filarii variaz~ `n func[ie de statusul organis‐
mului, persoanele cu o prim~ expunere au o exprimare clinic~ mai acut~ dec]t la cei din
zonele endemice. De asemenea, se observ~ o faz~ acut~ a infest~rii #i o faz~ t]rzie a
acesteia. De men[ionat c~ manifest~rile clinice pot s~ apar~ `n absen[a microfilaremiei.
Forma asimptomatic~. Acest~ form~ de manifestare a filariozei este descoperit~, `n
special la persoanele din zonele endemice, cu o lung~ expunere la infec[ie. Clinic, sunt
asimptomatici, dar serologic se observ~ titrul crescut la antigenii specifici, eozinofilie
marcat~. Asemenea forme clinice pot ap~rea #i la pacien[ii cu imunomodulare sc~zut~ prin
ac[iunea limfocitelor T‐supressor.
Forma infec[iei acute (febra filiar~). Se manifest~ clinic prin forme febrile `n platou
care dureaz~ 1‐2 zile, sc~z]nd ulterior. Se `nso[e#te de limfadenit~ dureroas~, inflamatorie,
la care se asociaz~ limfangita recurent~, dureroas~ cu edeme locale importante cu caracter
centrifug.
Tot acum pot ap~rea fenomene de epididimit~ acut~, funiculit~, orhit~ cu hidrocel
dureros. Dac~ infec[ia persist~ se pot produce leziuni ale vaselor limfatice cu apari[ia
chiluriei.
Epididimul este `ngro#at, dureros ini[ial, cu aspect moniliform la palpare. Funiculul
spermatic este `ngro#at, dur ca o coard~, iar suprapunerea infec[iei comune duce la agra‐
varea simptomelor.
Hidrocelul este ini[ial dureros, de mici dimensiuni, dar odat~ cu progresia infec[iei
cre#te `n volum. Intraoperator se descoper~ o vaginal~ mult `ngro#at~, cu depuneri de calciu
#i colesterol, semn cvasipatognomonic de infestare cu filarii (Proca, 1984).
Forma infec[iei tardive (cronice). Apare de obicei la persoanele care sunt expuse la
ac[iunea filariilor o mai lung~ perioad~ de timp. Clinic se manifest~ prin apari[ia hidrocelelor
gigantice, a elefantiazisului scrotal #i penian, precum #i a membrelor inferioare datorit~
rupturii vaselor limfatice. Pielea este indurat~, ferm~, dar la suprafa[a ei se prelinge limfa,
motiv de apari[ie a suprainfec[iei.
Tot `n aceast~ form~ se observ~ apari[ia chiluriei, prin urin~ tulbure, uleioas~,
l~ptoas~, ap~rut~ prin ruperea limfaticelor #i apari[ia fistulelor limfourinare. Prin pierderea
continu~ de limf~ se produce spolierea organismului de proteine cu apari[ia edemelor
hipoproteice #i a anasarcei.
Pneumonia intersti[ial~ eozinofilic~. Apare la acei pacien[i hiperergici cu r~spuns
exagerat la ac[iunea microfilariilor. Clinic se manifest~ ca o infec[ie respiratorie acut~, cu
fenomene obstructive respiratorii ce simuleaz~ un astm acut. Eozinofilia este marcat~, iar
tratamentul cu corticosteroizi nu este eficient, doar cel antifilaric duce la amendarea
simptomelor. Radiologic, apare infiltrat reticulonodular pulmonar. Titrul crescut al anticorpi‐
lor antifilarici tran#eaz~ diagnosticul (Ottesen #i colab, 1992).

Diagnosticul. Se pune pe mai multe criterii. Istoricul pozitiv de expunere la zonele de
contact. Persoanele ce c~l~toresc `n zone endemice pot dezvolta boala cu:
- Eozinofilie marcat~
- Cre#terea titrului anticorpilor antifilarici
1002
- Cre#terea titrului IgE
- Determinarea microfilaremiei sangvine.
Diagnosticul de certitudine presupune eviden[ierea microfilariilor `n probele de s]nge
recoltate noaptea.

Diagnosticul diferen[ial. Trebuie s~ se efectueze cu toate condi[iile patologice ce
conduc la forme clinice asem~n~toare. Infec[iile acute ale organelor genitale pot mima orhi‐
pididimitele, funiculitele filarice. De asemenea, elefantiazisul trebuie diferen[iat de formele
produse prin staz~ limfatic~, `n special `n patologia malign~, chirurgie, radioterapie.
Diagnosticul pozitiv. Pe l]ng~ simptomele clinice, mai mult sau mai pu[in caracte‐
ristice, diagnosticul de certitudine se face prin identificarea parazitului `n organism.
Punerea `n eviden[~ a parazitului `n probele biologice – biopsii ale nodulilor limfatici
– sau eviden[ierea microfilariilor `n s]nge, urina chilioas~, sau lichidul de hidrocel sunt
suficiente pentru stabilirea unui diagnostic pozitiv.
De men[ionat c~ identificarea microfilariilor `n s]nge este dificil~ datorit~ ritmului
circadian al prezen[ei acestora `n s]nge, motiv pentru care recoltarea probelor trebuie
asigurat~ noaptea c]nd microfilariemia este maxim~.
Examinarea se face pe pic~tur~ groas~ colorat~ Giemsa, sau dup~ concentrare prin
centrifugare ori filtrare. Absen[a microfilariilor din s]nge se poate produce dup~ un contact
ini[ial, `n faza de incuba[ie, la cei sub tratament antifilaric, `n stadiile tardive, sau la cei cu
pneumonie intersti[ial~ eozinofilic~ (Eberhard #i colab, 1991).
Testele de laborator prin punerea `n eviden[~ a titrului crescut de la anticorpi
antifilarici, a eozinofiliei marcate, a cre#terii IgE, sau mai nou prin eviden[ierea materialului
nuclear contribuie la stabilirea diagnosticului (Nanduri #i colab, 1989).
Ca investiga[ii imagistice amintim ecografia care poate eviden[ia mi#c~rile parazitului
la examinarea ganglionilor limfatici (semnul „dansului filarian”). Radiografia poate eviden[ia
calcific~rile viermilor, iar limfografia stabile#te traseul #i atingerea vaselor limfatice (Johnson
#i colab, 2002).

Tratamentul. Are drept scop eliminarea din organism at]t a parazi[ilor adul[i c]t #i a
microfilariilor, tratamentul complica[iilor #i sechelelor bolii (Weil #i colab, 1991).
Tratamentul medical. `n prezent se folosesc mai multe medicamente care au
capacitatea de vindecare #i profilaxie. Dietilcarbamazina (DEC) este utilizat~ de peste 50 ani.
Este drogul standard `n tratamentul filariozei. Se aplic~ la to[i pacien[ii simptomatici sau nu,
`n doz~ de 6mg/kgc/zi, `n trei doze zilnice timp de 2 s~pt~m]ni. Scopul este de eliminare a
viermilor adul[i #i a microfilariilor. Efecte secundare pot fi febra, cefaleea, grea[a, voma,
artralgiile #i apar la 1‐2 zile dup~ ini[ierea tratamentului. Se datoreaz~ toxinelor eliberate din
parazi[ii mor[i, #i, de aceea, la suspiciunea unei infest~ri masive se va `ncepe tratamentul cu
doze mai mici de DEC, asociate cu antihistaminice #i corticoterpie (Abramowicz, 2004).
Ivermectin este activ pe microfilarii dar nu #i pe viermii adul[i. Doza este de 200‐400
mg/kgc, doz~ unic~. Se poate folosi `n asociere cu DEC #i/sau cu scop profilactic la
persoanele ce vor fi trimise `n zonele de risc infec[ios (Weil #i colab, 1991).
Albendazol, cu efect pe microfilarii #i adul[i, este un drog potent ce este utilizat `n
programele de mas~ at]t `n tratamentul c]t #i `n profilaxia infest~rii. Doza este de 100 mg `n
dou~ doze timp de 3 zile. Se poate repeta la 3 s~pt~m]ni (Abramowicz, 2004).
Tratamentul suprainfec[iilor #i sechelelor. Se efectueaz~ prin toalet~ local~ riguroas~,
prin purtarea de benzi elastice #i ridicarea extremit~[ilor pentru evitarea stazei limfatice.
1003
Tratat de Urologie
Antibioticele comune sunt folosite `n tratarea infec[iilor cutanate sau ale oraganelor genitale
pe l]ng~ tratamentul antihelmintic uzual.
Tratamentul chirurgical. Este folosit `n scop estetic `n cazurile de elefantiazis
monstruos penoscrotal. Rezultatele sunt destul de slabe #i depind de vechimea afec[iunii.
(Proca, 1984).
Profilaxie, preven[ie #i control. Const~ `n evitarea deplas~rii `n zonele de risc, sau `n
cel mai r~u caz utilizarea medica[iei profilactice pe perioada sta[ion~rii `n zon~. Persoanele
ce vor c~l~tori `n posibile zone endemice trebuie s~ fie instruite asupra pericolului
contact~rii bolii, precum #i a metodelor de profilaxie a acesteia.
Tratamentul `n mas~ a popula[iei din zonele endemice precum #i distrugerea
vectorilor prin mijloace fizice sau chimice ar trebui s~ reduc~ num~rul de microfilarii la un
nivel la care s~ nu mai fie posibil~ infectarea. De asemenea, este necesar~ o permanent~
educa[ie sanitar~ a popula[iei locale (Chernin, 1987).

Oncocercoza (river blindness; Clinding filariasis)

Oncocercoza, cauzat~ de Filaria volvulus, este o boal~ parazitar~ ce afecteaz~
comunit~[i din Africa Tropical~ #i America de Sud. Transmiterea are loc prin intermediul
mu#tei negre din specia Simulium damnosum. Localizarea este predominant subcutanat~
precum #i ocular~, prezen[a `n s]nge este foarte redus~. `n stadiile tardive produce #i
elefantiaza scrotal~. Tratamentul cu cel mai mare succes s‐a dovedit a fi cel cu Ivermectin,
doz~ de 150 mg/kgc, repetat~ la 2‐6 luni (Simona R~dulescu, 2000)(fig.3).

Fig.3. Ciclul biologic al Onchocerca volvulus (dup~ CDC, SUA).
1004
Schistosomiaza

Schistosomele sunt viermi cilindrici din grupul trematodelor, hematofagi, cu sexe
separate ce apar[in familiei schistosomidelor. Sunt descrise mai multe specii patogene
pentru om: Schistosoma mansoni, Schistosoma haematobium, Schistosoma japonicum,
Schistosoma mekongi, Schistosoma intercalatum. Ace#ti parazi[i se localizeaz~ `n sistemul
sangvin al gazdei, depun un num~r mare de ou~, din care, o parte sunt eliminate `n afara
organismului, iar o parte r~m]n `n corpul gazdei, fiind o surs~ de inflama[ie. Diferen[ele
dintre aceste specii se refer~ la localizarea acestora, intervalul de timp de depunere a ou~lor
#i de eclozare, precum #i r~spunsul gazdei fa[~ de ac[iunea acestor ou~.
Dintre speciile de schistosome cea care are ac[iune patogen~ la nivelul aparatului
urinar este Schistosoma haematobium #i `n continuare la ea ne vom referi. Schistosoma
mansoni poate #i ea afecta aparatul urinar, dar `n propor[ie mult mai mic~ (Gherman, 1993)

Schistosomiaza urinar~ (Bilharzioza)

Schistosoma haematobium este parazitul responsabil de apari[ia acestei boli cu
manifestare urinar~ denumit~ #i bilharzioza.
Epidemiologie. Schistosomiaza este o boal~ endemic~ `n peste 70 de [~ri de pe glob.
Din cei cca. 200 milioane de oameni infecta[i, 70‐90 milioane sunt infecta[i cu Schistosoma
haematobium. Ca repartizare geografic~, bilharzioza se `nt]lne#te `n 53 [~ri din Asia,
respectiv Orientul Mijlociu #i Africa. Rezervorul este omul infestat. Gazda intermediar~ este
o specie de melc subacvatic (Bulinus truncatus) care contribuie la men[inerea bolii #i
r~sp]ndirea acesteia. Sunt preferate apele line sau st~t~toare, precum #i mla#tinile. Datorit~
r~sp]ndirii lucr~rilor hidrotehnice: iriga[ii, canale, lacuri de acumulare, s‐a realizat o cre#tere
a arealului de r~sp]ndire a molu#tei #i implicit a bolii. Persoanele susceptibile de infectare
sunt cele expuse contactului cu apa infestat~, cu molusca care este gazda intermediar~: copii
ce se scald~, muncitorii agricoli, pescari etc. (Simona R~dulescu, 2000).
Morfologia. Schistosoma haematobium este un vierme trematod, de sexe diferite #i
morfologie diferit~ sexual. Viermele mascul, de 10‐15 mm lungime #i 1 mm diametru, are un
aspect cilindric `n treimea anterioar~, restul corpului fiind aplatizat iar marginile se pliaz~
form]nd canalul ginecofor `n care se ad~poste#te femela cilindric~, de cca. 20 mm lungime #i
0,25 mm diametru. Viermii se afl~ `n acuplare permanent~ ata#a[i de endoteliul vascular
prin intermediul unei ventuze ventrale, cea anterioar~ fiind folosit~ la hr~nire. Durata de
via[~ a perechii de parazi[i este de circa 10‐15 ani.
Ciclul biologic. Femela fecundat~ produce un num~r mare de ou~ circa 200500/zi,
ovalare, rotunjite la un cap~t #i cu un spicul caudal la cel~lat pol, aspect morfologic foarte
important pentru stabilirea diagnosticului pozitiv #i diferen[ial fa[~ de alte schistosomiaze
(fig.4), aspectul ou~lor fiind diferit de la specie la specie. Depunerea ou~lor are loc `n
lumenul vascular perivezical `n cazul Schistosoma haematobium. Dup~ circa 7 zile, prin
dezvoltarea larvei `n interiorul oului, acesta dezvolt~ o enzim~ ce lizeaz~ [esutul adiacent #i
de obicei ajunge `n lumenul urinar, fiind eliminat prin urin~. Doar 20% din ou~ sunt eliminate
astfel, restul fiind transportate de fluxul sangvin put]nd produce microembolii, sau fiind
depuse `n [esuturi produc reac[ii inflamatorii. Ou~le eliminate prin urin~ pot ajunge `n
mediul acvatic, larvele fiind eliberate din ou, fiind denumite miracidium. Acestea se
r~sp]ndesc `n c~utarea gazdei intermediare – melcul Bulinus truncatus.
1005
Tratat de Urologie

Fig.4.
Ou~ de
Schistosoma haematobium
(dup~ CDC, SUA).

Odat~ g~sit~ acest~ gazd~, prin p~trunderea `n [esuturile ei are loc transformarea `n
sporochisturi primare, secundare, care migreaz~ `n hepatopancreasul melcului, unde se
transformar~ `n furcocercari. Dintr‐un singur miracidium se ob[in circa 10.000 de cercari,
prin `nmul[ire asexuat~ (Shoff WH, 2005).
Furcocercarii, cu coad~ bifid~, p~r~sesc gazda intermediar~ #i ajung din nou `n
mediul acvatic de unde pot p~trunde prin pielea uman~ indemn~. Modul de ajungere de la
locul penetr~rii pielii spre organele [int~ – plexul venos perivezical – nu este `nc~ bine
cunoscut. Prin p~trunderea prin straturile tegumentului, furcocercarii pierd coada #i se
transform~ `n schistosome tinere numite schistosomule care se `ndreapt~ spre vasele
sangvine. Se pare c~ o sta[ie intermediar~ este pl~m]nul, ulterior ficatul, germenii fiind g~si[i
la acest nivel dup~ circa 3 s~pt~m]ni de la inoculare. Perechile de viermi formate `n pl~m]n
#i ficat se vor `ndrepta spre locurile de acuplare #i hr~nire prin intermediul venelor
mezenterice inferioare #i de aici prin anastomozele locale hemoroidale spre venele plexului
perivezical de unde vor `ncepe depunerea ou~lor (Simona R~dulescu, 2000)(fig.5).

Fig.5.
Ciclul biologic al
Schistosoma
haematobium
(dup~ CDC, SUA)

1006
Patogenie. Schistosomiaza se caracterizeaz~ prin prezen[a viermilor adul[i `n

sistemul sangvin uman, depunerea de ou~ #i un r~spuns imun al gazdei fa[~ de aceste ou~.
De#i perechile de viermi sunt situate `n flux sangvin, nu se observ~ un r~spuns imun al
gazdei fa[~ de ace#tia. Ini[ial, schistosomele sunt supuse atacului imun prin ac[iunea
macrofagelor, limfocitelor, eozinofilelor #i complementului. Dar, odat~ cu maturarea spre
starea de adult acestea devin complet rezistente la activitatea sistemelor imune umane.
Modul prin care viermii adul[i scap~ ac[iunii imune nu este pe deplin cunoscut. Se pare c~
are loc o „deghizare” prin prezen[a pe suprafa[a membranei viermelui a albuminei umane,
precum #i a antigenelor de histocompatibilitate, fiind recunoscu[i ca o structur~ „self” de
factorii imunitari.
`n schimb, depunerea de ou~ produce un r~spuns imun viguros al gazdei. Modul de
r~spuns al gazdei fa[~ de prezen[a ou~lor este prin formarea de granuloame `n jurul
acestora, reac[ie mediat~ de imunitatea celular~. Aceste granuloame con[in `n centrul lor
oul, iar periferic, `n straturi numerose macrofage, granulocite, limfocite, eozinofile. Granu‐
loamele sunt cu at]t mai numeroase cu c]t ou~le au fost depuse mai profund `n [esut. Dac~
ou~le se elimin~ prin urin~ reac[ia de formare de granuloame este mult redus~.
Granuloamele recente produc structuri polipoide, mari, hiperemice, iar granuloamele vechi,
calcificate au aspect radiar, `n straturi.
Prezen[a granuloamelor #i reac[iile inflamatorii locale au efect asupra `ntregului tract
urinar. Datorit~ acestora se pot produce diferite modific~ri morfofunc[ionale la diferite
nivele cu alterarea func[iei excretorii a c~ilor urinare. Cea mai periculoas~ stare patologic~ o
reprezint~ afectarea ureterului, `n special a celui distal. La acest nivel se formeaz~ stenoze,
cu ureterohidronefroz~ secundar~ ce favorizeaz~ formarea calculilor urinari #i a infec[iilor
urinare `nalte. Distrugerea uroteliului prin eliminarea ou~lor permite p~trunderea urinei `n
straturile musculare ale c~ilor urinare cu formarea de fibroze la acest nivel. Tot ca o
modificare func[ional~, ap~rut~ dup~ infectarea #i depunerea ou~lor `n straturile anatomice
ale c~ilor urinare, o reprezint~ #i atonia musculaturii netede ureterale, fenomen observat `n
fazele ini[iale ale infec[iei. Aceast~ veritabil~ obstruc[ie func[ional~ agraveaz~ treptat func[ia
aparatului urinar, iar `n fazele tardive ale bolii, prin suprapunerea stenozelor, se accentueaz~
patologia urinar~ (Johnson #i colab, 2002).
Morfopatologie. Leziunile de la nivelul aparatului urinar pot fi investigate macro‐
scopic prin cistoscopie iar, microscopic, prin prelevare de specimene de [esut.
Cea mai frecvent~ localizare este la nivelul vezicii urinare. Se pot observa forma[iuni
polipoide ale vezicii, numerose, de diferite dimensiuni. Pot obstrua orificiile ureterale
conduc]nd la ureterohidronefroz~. De asemenea, aceste forma[iuni pseudotumorale pot
produce hematurie cu anemie secundar~ sever~. Localizarea la nivelul colului vezical poate
produce reten[ie urinar~, rezistent~ la terapia medicamentoas~ #i care necesit~ rezec[ie
transuretral~. Prin calcifierea forma[iunilor „`mb~tr]nite” `n schistosomiaza cronic~ se
produce vezica mic~, cu complian[~ redus~, datorit~ at]t reducerii de volum a capacit~[ii
vezicale prin forma[iunile polipoide, c]t #i datorit~ pierderii contractilit~[ii detrusorului.
Mucoasa vezical~ apare hiperemic~, mai pu[in la nivelul detrusorului #i, mai intens, pe restul
pere[ilor vezicali. Pot apare #i ulcera[ii ale uroteliului, `n special, pe forma[iunile polipoide,
pe mucoasa peretelui vezical posterosuperior `n special. Aceste ulcera[ii, stigmate ale
elimin~rii ou~lor, sunt caracteristice fazei acute ale schistosomiazei.
Microscopic, la acest nivel al uroteliului, se descriu diferite grade de hiperplazie,
displazie #i metaplazie a straturilor celulare ale epiteliului urinar. Aceste modific~ri, prin
ac[iunea prelungit~ a factorilor iritativi datorit~ ac[iunii directe a ou~lor, c]t #i prin inflama[ie
1007
Tratat de Urologie
pot produce transformarea malign~ a uroteliului. Cel mai frecvent cancer vezical asociat cu
schistosomiaza este carcinomul scuamos, mai rar adenocarcinomul. Debutul apare la v]rste
mai tinere, `n decada 4‐5 de via[~. Carcinoamele sunt de obicei superficiale #i, deseori, sunt
`nso[ite de necroza [esutului tumoral, cu eliminare de [esut necrotic (Proca, 1984).
Depunerea de ou~ la nivelul ureterului, `n special la nivelul celui terminal, ca aspect
ini[ial este asem~n~toare leziunilor de la nivelul vezicii urinare. Datorit~ calibrului redus a
acestui organ efectele sunt imediate prin hidronefroza ce apare datorit~ diferitelor grade de
obstruc[ie.
Localizarea la nivelul uretrei precum #i la nivelul prostatei este relativ rar~, iar
simptomatologia este mai frust~. Cu ocazia unor rezec[ii transuretrale, s‐au identificat ou~
de Schistosoma haematobium `n prostat~.
La nivelul veziculelor seminale depunerea de ou~ este mult mai important~ dec]t la
nivelul prostatei. Cantitatea depus~ este str]ns corelat~ cu gravitatea infec[iei, iar eliminarea
ou~lor prin lichidul seminal poate precede hematuria. Clinic se manifest~ prin hemato‐
spermie. `n timp, datorit~ obstru~rii ductelor ejaculatorii, se produce sterilitatea masculin~.
S‐au descris `n literatur~ cazuri de epididimite, cervicite, anexite, vaginite schisto‐
somiale. Pe piesele `ndep~rtate chirurgical au fost descoperite un num~r mare de ou~, dar
autopsiile persoanelor decedate din zonele endemice au relevat un num~r mult mai mic.
(Bichler #i colab, 2006).
Manifest~ri clinice. Depinde de stadiul bolii, intensitatea, durata ac[iunii schisto‐
somelor asupra organismului uman.
Invazia – are loc prin contactul pielii umane cu furcocercarii. P~trunderea lor activ~
prin tegument, produce o reac[ie urticarian~ cutanat~, cu apari[ia de macule sau papule
situate pe locul de p~trundere. Este mai frecvent~ la persoanele hipersensibilizate `n
prealabil, la cca 3‐18 ore dup~ contact #i de obicei dureaz~ c]teva zile.
Faza acut~ – numit~ #i febra Katayama, este rar~ printre persoanele din zonele
endemice, fiind mai frecvent~ la cei nou expu#i. Se manifest~ prin: febr~, limfadenit~,
splenomegalie, eozinofile, urticarie. Aceste simptome se pot manifesta `n diferite grade de
gravitate #i din punct de vedere parazitar coincid cu depunerea ou~lor. Apare dup~ circa 3‐9
s~pt~m]ni de la contact #i este urmat~ de apari[ia hematuriei macroscopice prin eliminarea
ou~lor `n urin~ (Ross #i colab, 2002).
Faza cronic~ – corespunde cu depunerea masiv~ de ou~. Apare hematuria, ca o
caracteristic~ constant~ a bolii. Hematuria poate avea diferite grade de intensitate, put]nd
duce la anemie prin pierderile de s]nge. Prin dezvoltarea granuloamelor are loc #i apari[ia
altor fenome urinare datorit~ uropatiei obstructive de diferite grade #i nivele – colici renale,
dureri lombare surde, fenomene clinice de uropatie obstructiv~. De asemenea, poate ap~rea
durerea mic[ional~ #i disuria datorit~ suprainfec[iilor cu germeni infec[io#i comuni.
Faza cronic~ inactiv~ – apare dup~ o lung~ perioad~ de evolu[ie a bolii. Nu mai apare
hematuria, datorit~ faptului c~ nu se mai produc ou~ viabile. Simptomatologia este
dominat~ de complica[iile bolii, `n special de cele ale uropatiei obstructive (Hagan, 1992).
Diagnosticul. Din istoricul bolii un factor decisiv `n stabilirea unui diagnostic cert de
schistosomiaz~ este ancheta epidemiologic~. Persoanele suspecte de aceast~ boal~ trebuie
s~ fie `n contact cu parazi[ii, `n special `n zonele #tiute ca fiind infestate cu Schistosoma
haematobium.
Diagnosticul pozitiv se pune prin eviden[ierea `n sedimentul urinar a ou~lor de
Schistosoma haematobium. `n infec[iile recente #i cele moderate punerea `n eviden[~ a
1008
ou~lor de schistosoma este relativ u#oar~. Tot un examen pozitiv `l constituie biopsia de
mucoas~ vezical~ sau rectal~, atunci c]nd prin examin~ri repetate nu s‐a reu#it eviden[ierea
`n urin~ a ou~lor. De men[ionat c~ excre[ia ou~lor prin urin~ nu apare dec]t la 60 de zile
dup~ contactul infectant (King #i colab, 1999).
Determin~ri de laborator – au rol adjuvant `n stabilirea diagnosticului. Sensibilitatea
#i specificitatea testelor utilizate `n serodiagnosticul schistosomiazei (determin~ri de
anticorpi specifici) variaz~ `n raport cu metoda utilizat~ depinz]nd `n egal~ m~sur~ de natura
antigenului utilizat (antigen extras din parazit, antigen purificat, viermele adult, oul etc.) #i
de tehnica aplicat~: ELISA, RIA, RIF. Pot fi foarte utile `n infec[iile acute c]nd ou~le nu sunt
`nc~ excretate, sau `n stadiile tardive pentru a stabili etiologia unei suferin[e urinare cronice.
Au fost raportate cre#teri ale titrului IgA, IgG #i IgM. Stabilirea concentra[iei acestor
anticorpi ajut~ #i la monitorizarea eficacit~[ii tratamentului. Proteinuria, de asemenea, se
poate doza `n urina pacien[ilor, intensitatea ei fiind corelat~ cu excre[ia ou~lor (Johnson #i
colab, 2002).
Determin~rile imagistice – au rol de punere `n lumin~ #i stadializare a complica[iilor
schistosomiazei. Radiografia renovezical~ simpl~ pune `n eviden[~ calcific~riile situate de‐a
lungul c~ilor urinare. Vezica calcificat~ cu aspect de „cap de f~t” `n pelvis este cvasipatogno‐
monic~ pentru schistosomiaza urinar~. Veziculele seminale, prostata, uretra, ureterele juxta‐
vezicale pot fi #i ele calcificate.
Urografia intravenoas~ uneori greu de efectuat `n zonele endemice, cu grad sc~zut
de dezvoltare socioeconomic~, trebuie efectuat~ de rutin~ la pacien[ii suspec[i de schisto‐
somiaz~. Pot apare diferite modific~ri morfofunc[ionale ale aparatului urinar superior #i
inferior. Hidronefroza, ureterohidronefroza, stenozele ureterale, rinichiul mut urografic sunt
imagini frecvente `n evolu[ia tardiv~ a bilharziazei. Vezica urinar~ poate prezenta aspecte
lacunare de umplere datorit~ leziunilor polipoide ce simuleaz~ o tumor~ vezical~, sau poate
releva un reziduu postmic[ional rezultat al unei scleroze a colului vezical.
Uretrocistografia de umplere arat~, uneori, prezen[a refluxului vezicoureteral.
Tomografia computerizat~ are rezultate similare urografiei dar poate identifica #i
calcific~rile intrarectale.
Ecografia este, de asemenea, foarte util~ #i cu o rat~ de succes similar~ investiga[iilor
radiologice, dar este mai facil~, echipamentul este mai u#or de transportat `n zonele
endemice. Rezultatele ecografiei sunt similare celor ob[inute prin radiologie, dar poate
eviden[ia calcific~rile intramurale ale c~ilor urinare `n stadii mai precoce.
Cistoscopia este folosit~ at]t pentru vizualizarea direct~ a leziunilor vezicouretrale,
precum #i pentru recoltarea biopsiilor (Barsoum, 2003).
Diagonosticul diferen[ial se efectueaz~ cu toate condi[iile patologice ce sunt super‐
pozabile clinic cu schistosomiaza.
Tratamentul. Dezvoltarea unui tratament eficace, accesibil #i relativ ieftin a schimbat
fundamental tratamentul schistosomiazei urinare. Metrifonate a fost scos din uz.
Eficacitatea sa era `n jur de 40‐60% #i necesita multiple doze. `n prezent drogul de elec[ie `n
tratamentul schistosomiazei urinare, precum #i a altor tipuri de schistosomiaze este
Praziquantel. Este ieftin, bine tolerat, necesit~ doar o zi de tratament divizat `n dou~ doze de
40 mg/kgc. Eficacitatea sa este de 83‐100%. Efectele secundare care pot apare sunt minore:
grea[~, vom~, diaree, anorexie, #i reduse ca propor[ie. Datorit~ acestui fapt este principalul
medicament `n programele na[ionale de combatere a schistosomiazelor (Abramowicz,
2004). Oxamniquine este un alt medicament folosit `n tratamentul schistosomiazelor, dar
eficacitatea sa este mai important~ pe Schistosoma mansoni, pe Schistosoma haematobium
fiind mai redus~.
1009
Tratat de Urologie
Tratamentul chirurgical este rezervat cazurilor cu complica[ii care nu au r~spuns la
tratamentul medicamentos. Tehnicile sunt variate. `n caz de insuficien[~ renal~ cronic~
obstructiv~ se poate efectua transplantul renal, care nu are contraindica[ii specifice `n
aceast~ boal~.
Profilaxie, preven[ie #i control. Pesoanele care urmeaz~ s~ c~l~toreasc~ `n zonele
endemice pentru Schistosoma haematobium trebuie s~ fie instruite despre aspectele
epidemiologice referitoare la aceast~ boal~. Se impune s~ fie evitat sc~ldatul, traversatul
descul[ al apelor curg~toare sau st~t~toare. Apa trebuie s~ fie fiart~, fierberea distrug]nd
cercarii. Nu a fost identificat un medicament capabil s~ realizeze o profilaxie eficient~
`mpotriva infesta[iei. M~surile de control `n zonele endemice trebuie s~ realizeze mai multe
obiective: distrugerea gazdelor intermediare (molu#tele) prin mijloace chimice sau asanare;
reducerea contactului popula[iei s~n~toase cu apa infestat~; tratamentul prompt al
persoanelor infestate; educa[ia sanitar~ a popula[iei din zonele endemice (WHO Expert
Committee, 2002).

Trichomoniaza

Introducere. Trichomoniaza este o parazitoz~ produs~ de protozoare din genul
Trichomonas, larg r~sp]ndite `n lumea animal~, omul put]nd fi infectat de speciile T.
vaginalis, localizat `n tractul urogenital, T. hominis ‐ `n intestin #i T. tenax ‐ `n cavitatea
bucal~. Cea mai frecvent~ infec[ie este produs~ de genul T. vaginalis #i, de aceea, ne vom
referi `n continuare la ea (Simona R~dulescu, 2000). Trichomoniaza vaginal~ este o boal~
`ncadrat~ `n grupul bolilor cu transmitere sexual~, produs~ de Trichomonas vaginalis.
Femeile sunt de obicei simptomatice, dar spectrul simptomatologiei poate fi uneori foarte
redus, iar b~rba[ii de obicei sunt purt~tori asimptomatici (Lupa#cu #i colab, 1971).
Epidemiologie. Trichomoniaza este considerat~ o boal~ cu transmitere sexual~.
Num~rul de persoane infectate anual este estimat la 180 milioane anual, iar circa 70% dintre
partenerii acestora sunt purt~tori ai germenului. Inciden[a maxim~ este situat~ `ntre 16‐35
ani, femeile fiind afectate `n propor[ie de 20‐50%, iar b~rba[ii de circa 10‐30%. De#i
transmiterea sexual~ este cea mai frecvent~ form~ de infestare, este posibil ca #i alte c~i de
transmitere s~ fie implicate `n prevalen[a mare a trichomoniazei. Au fost observa[i parazi[i
viabili la 45 de minute pe capacul toaletelor publice dup~ folosirea lor de c~tre persoane
infestate. Parazitul are un rol important `n transmiterea altor infec[ii sexuale, ulcera[iile
produse pe mucoasele tractului urogenital fiind por[i de intrare pentru al[i germeni (Hwang
#i colab, 2007)(fig.6).

Fig.6. Trichomonas vaginalis
(dup~ CDC, SUA).
1010
Morfologie. Parazitul este de dimensiunile unui leucocit, cu o form~ aproximativ
ovalar~. Cuprinde un nucleu, situat anterior, cu 5 cromozomi #i o citoplasm~ ce con[ine mai
multe organite – lizozomi, aparat Golgi, hidrogenozomi ce produc hidrogen, costa, o
forma[iune intracitoplasmatic~, axostilul ce str~bate longitudinal forma[iunea cu rol de
sus[inere, precum #i datorit~ capacit~[ii fagocitare prezint~ vacuole de particule fagocitate.
Membrana este ondulant~, prezint~ #i 3‐5 flageli situa[i `n zona anterioar~, precum #i un
flagel mai lung, par[ial fixat la marginea membranei (Simona R~dulescu, 2000)(fig.7).
T. vaginalis cre#te #i se multiplic~ `n medii umede la temperaturi cuprinse `ntre 35‐
370C, cu un pH optim de 4,9‐6,5. Cultivarea se face pe medii axenice cu un pH optim, la care
se adaug~ antibiotice cu rol de inhibare a florei microbiene de contaminare (Gherman,
1993).
Patogenie. Calea de transmitere a infec[iei cea mai fecvent~ este sexual~. Aderarea
parazitului la celulele epiteliale, prin intermediul unor enzime membranare – adezine –
constituie momentul cheie al infec[iei. Activitatea proteolitic~ se realizeaz~ prin intermediul
altor enzime – cisteinproteazele – care constituie factorul de virulen[~ a germenului.
Modific~rile pH‐ului vaginal `n sarcin~, ciclul menstrual #i vaginite infec[ioase repre‐
zint~ factori favorizan[i ai infec[iei cu Trichomonas.
S‐a dovedit existen[a anticorpilor antitrichomoniazici umani la persoanele infectate
dar nu s‐a putut stabili o corela[ie `ntre titrul anticorpilor #i rezisten[a la infec[ie (Schwebke,
2004).

Fig.7. Ciclul biologic al Trichomonas vaginalis (dup~ CDC, SUA).
1011
Tratat de Urologie
Morfopatologie. La nivelul epiteliilor se produce ini[ial o descuamare, ulterior apare
infiltratul inflamator. Dac~ infec[ia persist~ apar ulcera[ii ale mucoaselor, cu depozite
fibrinoide. Mucoasele apar congestionate, cu mici zone ulcerative.
Microscopic se observ~ apari[ia infiltratului leucocitar, leziuni necrotice ale mucoasei,
cu zone de vasculariza[ie intens~ #i aglomer~ri fibrinoleucocitare `n corion. S‐a men[ionat
modificarea aparent „malign~” a celulelor epiteliale care apar binucleate, cu nuclei hiper‐
cromi, hipercromatici #i halou perinuclear.
Manifest~ri clinice. Manifest~rile clinice pot varia de la asimptomatice la forme grave
de inflama[ie pelvin~. Fiind o boal~ transmis~ sexual, este mai frecvent~ la persoanele active
sexual. De asemenea, simptomatologia este mai frecvent~ la femei dec]t la b~rba[i. Perioada
de incuba[ie variaz~ de la 4 la 28 zile.
La femei simptomele sunt predominant genitale, manifest]ndu‐se infestarea cu
Trichomonas ca o vulvovaginit~ acut~. Durerea are caracter de arsur~, apare inflam[ia local~
a vulvei #i vaginului cu apari[ia unei leucorei galbene cu miros fad ce con[ine numeroase
leucocite #i parazi[i. Dup~ c]teva zile simptomele clinice dispar dar leucoreea persist~
devenind mai fluid~. Examenul local relev~ inflama[ia vulvei, vaginului #i colului uterin cu
mici zone de ulcera[ie. Formele mai grave pot apare la gravid~, datorit~ modific~rii pH‐ului
local #i sc~derii imunit~[ii, sau la femeile la menopauz~ datorit~ sc~derii ap~r~rii locale, cu
apari[ia endometritei, anexitei, st~rii febrile #i secre[iei purulente. De asemenea, pot ap~rea
uretrite #i cistite acute cauzate de Trichomonas (Simona R~dulescu, 2000).
La b~rbat, manifest~rile sunt mai frustre, de obicei pacien[ii de sex masculin sunt
purt~tori asimptomatici. Simptomele sunt minore #i se pot manifesta ca o uretrit~ cu senza‐
[ie de arsur~ local~ accentuat~ de mic[iune, scurgeri uretrale mai abundente matinal, cu
caracter purulent ce devine `n timp fluid~ seroas~. De asemenea, pot ap~rea manifest~ri de
tip prostatit~ cu fenomene urinare de tip iritativ, dureri locale. Acestea sunt rare, deorece
pH‐ul prostatic foarte alcalin inhib~ cre#terea germenilor. Foarte rar au fost descrise epidi‐
dimite trichomoniazice (Krieger, 2000).
Diagnostic. Diagnosticul de infec[ie cu Trichomonas se stabile#te prin eviden[ierea
protozoarului `n secre[iile vaginale ale persoanelor mai mult sau mai pu[in simptomatice.
La femeie se recolteaz~ secre[ia vaginal~ din fundul de sac posterior, secre[iile
glandelor Skene #i Bartholin. La b~rbat se recolteaz~ secre[ia uretral~, sau secre[ia prostatic~
ob[inut~ prin masaj prostatic. De asemenea, se pot eviden[ia protozoarele `n urina recoltat~
pentru o analiza urinar~ (Sena #i colab, 2007).
Eviden[ierea protozoarului `n fluide se face fie pe preparat nativ prin examinare
direct~, sau la microscopul cu contrast de faz~ ce eviden[iaz~ mai bine mi#c~rile cililor
celulari, ori dup~ o prealabil~ colora[ie Giemsa.
Cultivarea pe medii de cultur~ anaerobe se efectueaz~ din preparatele ob[inute de la
persoanele oligo‐ sau asimptomatice. Combinarea acestor tipuri de diagnostic cre#te sensibi‐
litatea stabilirii unui diagnostic la 98%.
Mai nou, se pot efectua #i teste imunologice de punere `n eviden[~ a anticorpilor
antitrichomoniazici prin teste specifice imunologice (ELISA) sau reac[ia `n lan[ a polimerazei
(polymerase chain reaction)(Madico #i colab, 1998).
Tratamentul. Tratamentul trichomoniazei are scopul vindec~rii pacientului, dar fiind
o boal~ cu transmitere sexual~ este necesar tratamentul concomitent al tuturor contac[ilor.
Metronidazolul este larg folosit `n tratarea acestei boli. Poate fi administrat oral,
intravenos, sau local sub form~ de ovule intravaginale. Se poate administra sub form~ de
1012
tablete `n doz~ unic~ de 2 gr sau 500 mg, de dou~ ori pe zi, 7 zile. Efectele secundare ce pot
ap~rea constau `n gust metalic, cefalee, sindroame dispeptice, ame[eli. Nu este indicat
consumul de alcool deoarece metronidazolul blocheaz~ metabolismul hepatic al acestuia. Nu
se administreaz~ `n sarcin~ (Proca, 1984).
Tinidazolul este un alt medicament cu efecte curative foarte bune `n tratamentul
trichomoniazei. Doza este de 2 gr `n doz~ unic~. Alt medicament din aceea#i clas~ este
Fenticonazolul, cu efecte similare, cu administrare intravaginal~ a unui ovul de 1 gr
(Schwebke #i colab, 2004).
Profilaxie #i control. Combaterea infec[iei cu Trichomonas vaginalis este, `n primul
r]nd, o problem~ de educa[ie sexual~. Evitarea contactelor sexuale cu parteneri necunoscu[i,
folosirea prezervativelor, igiena local~ riguroas~ conduce la evitarea contact~rii bolii.
Tratamentul oric~rui persoane infestate necesit~ #i tratarea concomintent~ a tuturor
contac[ilor sexuali ai acesteia.

Echinococoza / Boala hidatic~

Introducere. Boala hidatic~ este cauzat~ de o serie de specii de cestode din genul
Echinococcus, apar[in]nd familiei Tenidae. Cele mai importante specii sunt Echinococcus
granulosus #i Echinococus multilocularis. Echinococcus granulosus este responsabil de apari‐
[ia bolii hidatice chistice, cunoscut~ #i ca echinococoz~ chistic~ sau echinococoz~
unilocular~. Diferite tulpini de Echinococcus granulosus paraziteaz~ ovinele, porcinele,
bovinele sau cabalinele, toate acestea put]nd infesta omul, mai pu[in, se pare, tulpina
prezent~ la cabaline. Echinococcus multilocularis este responsabil de forma cunoscut~ ca
echinococoz~ multilocular~, boal~ hidatic~ alveolar~ sau hidatidoz~ multivezicular~.
Echinococcus vogeli #i Echinococcus oligarthrus sunt specii cu importan[~ minor~,
care, de#i sunt `nt]lnite la diferite specii de animale s~lbatice, afecteaz~ extrem de rar omul.
Boala provocat~ de aceste specii la om este cunoscut~ ca echinococoza polichistic~. Toate
speciile de Echinococcus au un ciclu de via[~ indirect, ce implic~ o gazd~ definitiv~ #i una
intermediar~. La nivelul gazdei definitive provoac~ infec[ii intestinale, `n timp ce gazda inter‐
mediar~ e afectat~ prin invazia diferitelor [esuturi/organe. Gazdele definitive ale parazitului
sunt carnivorele, care `n mod obi#nuit nu prezint~ nici un fel de simptomatologie.
Manifest~rile clinice apar la gazdele intermediare, deci #i la om (D'Alessandro, 1979).
Epidemiologie. Echinococcus granulosus este r~sp]ndit pe tot globul, `ns~ este mai
comun `n zonele temperate #i, mai ales, in zonele rurale `n care se practic~ cre#terea
ovinelor (Australia, Argentina, Grecia, Spania, Orientul Mijlociu).
Echinococcus multilocularis predomin~ `n emisfera nordic~. Totu#i, acesta fie `#i
extinde arealul geografic, fie este detectat `n zone `n care nu era cunoscut, probabil datorit~
`mbun~t~[irii metodelor de supraveghere. A fost depistat `n Canada, Statele Unite, Europa,
Japonia, Rusia, India, Turcia, Irak, China, #i `n Africa de Nord. `n Europa, parazitul a fost
identificat deja `n majoritatea [~rilor.
Echinococcus vogeli #i Echinococcus oligarthrus au fost localiza[i doar `n America
Central~ #i de Sud (D'Alessandro, 1979).
Morfologie. Parazitul adult este un vierme din clasa Cestode cu dimensiuni cuprinse
intre 3 #i 9 mm, format din trei segmente: scolex, g]t #i strobil~. Scolexul este de form~
globular~, prezent]nd un rostru proeminent cu dou~ #iruri concentrice a c]te 30‐36 de
1013
Tratat de Urologie
c]rlige de fixare. Strobila este format~, `n general, din 3 proglote, una imatur~, una matur~ si
una gestant~, con[in]nd ou~le cu dimensiuni de 30‐40 microni (Pri#cu, 1995).
Patologie. Toate speciile de Echinococcus au un ciclu de via[~ indirect, care presu‐
pune existen[a unei gazde definitive #i a uneia intermediare. Echinococcus granulosus este
agentul cauzator al bolii hidatice la om #i alte mamifere. Gazda definitiv~ este c]inele sau
alte canide. Au fost descrise mai multe subspecii, universal acceptate fiind dou~ dintre
acestea, respectiv Echinococcus granulosus granulosus (`nt]lnit predominant `n Europa) #i
Echinococcus granulosus canadensis (`nt]lnit `n regiunile arctice ale Americii de Nord). Exist~
o variabilitate considerabil~ a tulpinilor/subspeciilor acestui parazit, fiecare av]nd preferin[~
pentru o anumit~ gazd~ intermediar~. De exemplu, `n Irlanda exist~ o tulpin~/subspecie ale
c~rei larve infesteaz~ numai cabalinele, omul necontact]nd boala (King, 1996).
Parazitul `n stare larvar~ sau hidatida reprezint~ etapa de dezvoltare vezicular~,
chistic~ a embrionului hexacant. Ea se poate g~si `n viscerele unor mamifere (gazdele
intermediare) ca: om, maimu[~, oaie, porc, vac~ sau c]ine. C]inele #i alte canide sunt
parazitate de c~tre viermele adult. Proglotele con[in]nd ou~le sau embrioforii se deta#eaz~
#i, ulterior, se dezintegreaz~ `n intestinul gazdei definitive, ou~le fiind eliminate `mpreun~ cu
materiile fecale. Ou~le, con[in]nd embrionii hexacan[i, cu dimensiuni de cca 25 de
micrometri, sunt extrem de rezistente; acestea supravie[uiesc timp `ndelungat `n condi[ii de
umiditate #i temperaturi moderate: 3 s~pt~m]ni la 300C, 32 de zile la 10‐210 #i 225 de zile la
60. Expuse la lumin~, #i lipsite de umiditate, ou~le `#i pierd rapid viabilitatea (Pri#cu, 1995).
Pe l]ng~ om, multe alte mamifere pot juca rolul de gazde intermediare, cele mai
frecvente fiind ovinele #i bovinele. Infestarea omului se face fie direct, prin contact cu
c]inele parazitat, pe care r~m]n ou~le eliminate prin materiile fecale, fie indirect prin legume
#i fructe infestate #i consumate nesp~late, sau ap~ infestat~. In intestinul gazdei
intermediare umane, membrana protectoare (cuticula) a embrionilor hexacan[i este digerat~
sub ac[iunea enzimelor digestive, permi[]nd acestora s~ traverseze activ epiteliul intestinal.
Odat~ epiteliul intestinal dep~#it, embrionii hexacan[i pot migra, fie pe cale sangvin~, fie
limfatic~, `n diverse [esuturi #i organe. Teoretic, ace#tia se pot localiza oriunde `n organism,
`ns~ datorit~ faptului c~ sistemul venos al intestinului sub[ire dreneaz~ `n sistemul port, cele
mai frecvente situsuri de implantare sunt reprezentate de ficat (65%), pl~m]n (20%),
cavitatea peritoneal~ (8%), aparat urogenital (3%), cerebral (1%).
Calea clasic~ de `ns~m]n[are este sistem port‐ficat‐pl~m]n‐alte organe. Uneori, este
#untat sistemul port, embrionii trec]nd `n afluen[i ai venei cave inferioare, ajung]nd astfel
direct `n pl~m]ni. O alt~ modalitate de diseminare ar fi prin intermediul sistemului limfatic:
limfatice abdominal‐duct toracic‐vena cav~ superioar~‐pl~m]n.
Ficatul reprezint~, astfel un prim filtru `n calea disemin~rii, pl~m]nul fiind cel de‐al
doilea filtru. Dac~ embrionii dep~#esc #i pl~m]nul, ace#tia se pot implanta teoretic `n oricare
loc `n organism, inclusiv `n aparatul urinar sau spa[iul retroperitoneal.
O alt~ modalitate de apari[ie a implant~rilor hidatice const~ `n ruptura unor chisturi
deja formate `n organismul gazdei intermediare. Elementele active ale chistului rupt sau
doar fisurat pot disemina pe diverse c~i determin]nd localiz~ri hidatice secundare multiple
(micul ciclu echinococic). `n plus, aceast~ modalitate de evolu[ie se poate complica cu #oc
anafilactic, datorit~ faptului c~ lichidul hidatic ajuns `n circula[ie este extrem de alergenic.
Embrionii hexacan[i implanta[i la nivelul diferitelor organe dau na#tere unor
forma[iuni tumorale chistice – chisturile hidatice. Cre#terea `n dimensiuni a chistului hidatic
este lent~ (10‐20 ani p]n~ la diagnostic). Majoritatea au diametrul cuprins `ntre 1‐7 cm `n
1014
momentul diagnosticului, `ns~ pot ajunge #i p]n~ la 20 cm. De aceea, chistul hidatic este
`nt]lnit foarte rar la copii (Musacchio #i colab, 1966).
Localizarea renal~ a chistului hidatic este rar~ (2% dup~ Mussachio), de obicei unic~,
excep[ional asociat~ cu alte localiz~ri. Foarte rar sunt chisturi multiple sau bilaterale.
Obi#nuit chistul hidatic renal primitiv se dezvolt~ subcapsular explica[ia fiind
diametrul mic al arteriolelor preglomerulare `n care se blocheaz~ embrionul hexacant.
Chisturile hidatice renale secundare apar fie prin contiguitate de la un chist retro‐
peritoneal sau chiar peritoneal, fie prin ruptura unui chist in ventriculul st]ng #i antrenarea
`n circula[ie a embrionilor hexacan[i (Musacchio #i colab, 1966)(fig.8).

Fig.8. Ciclul biologic al Echinococcus (dup~ CDC, SUA).

Morfopatologie. Chistul hidatic – stadiul larvar al parazitului – este o forma[iune
vezicular~, sferic~, `n general, plin~ cu fluid, con[in]nd numero#i protoscolec#i (ace#tia
formeaz~ nisipul hidatic), membrana proliger~ #i vezicule fiice.
Peretele chistului este format din dou~ straturi. Stratul exterior este reprezentat de
cuticul~, o membran~ hialin~, anhist~, alb‐g~lbuie, gelatinoas~ cu grosime de cca. 1mm, cu
rol suportiv pentru `ntreg chistul. Stratul intern este reprezentat de membrana proliger~, cu
func[ie germinativ~, care d~ nastere capsulelor/veziculelor proligere con[in]nd protoscolec#i
invagina[i. Veziculele proligere se pot desprinde de peretele chistului, plutind liber `n
cavitate #i form]nd a#anumitul nisip hidatic sau se pot rupe, eliber]nd protoscolec#ii `n
fluidul hidatic. Fa[a intern~ a membranei sau chiar veziculele proligere pot genera vezicule
fiice endogene, forma[iuni rotunde cu diametrul de 0,5‐5 cm (Pri#cu, 1995).
Con[inutul chistului este format din lichidul hidatic, incolor, ca „apa de st]nc~”, care
con[ine vezicule proligere, scolec#i, vezicule fiice endogene. Lichidul hidatic prezint~ caracte‐
ristici toxice #i alergenice variabile (Priscu, 1995)(Fig.9).
1015
Tratat de Urologie
Unele chisturi hidatice sunt sterile fie datorit~ faptului ca nu produc vezicule proligere, fie
secundar, `n urma infec[iei bacteriene sau calcific~rii. Frecven[a acestor chisturi sterile
variaz~ `n func[ie de gazda intermediar~ interesat~.
Parenchimul renal din jurul chistului reac[ioneaz~ inflamator la prezen[a acestuia,
apoi este supus #i presiunii exercitate de volumul lui in cre#tere. Se formeaz~ astfel o
membran~ numit~ adventice sau perichist care la `nceput este supl~, sub[ire, apoi, cu
timpul, devine scleroas~, dur~, calcificat~. Perichistul apare constituit din dou~ straturi: unul
extern, care face tranzi[ia c~tre [esutul renal normal #i unul intern, cu structura modificat~
definitiv, hialinizat~.
[esutul renal din jurul perichistului sufer~ procese mecanice #i inflamatorii nespe‐
cifice (atrofie, hialinizare, infiltrate limfoleucocitare)(Proca, 1984).
C~ile urinare din jurul chistului (calice, bazinet, ureter) pot fi comprimate p]n~ la
ischemie si perforare. Perforarea chistului `n c~ile excretoare poate avea ca alternativ~
evacuarea lui pe cale urinar~ sau/#i infec[ia chistului.

Fig.9. Structura chistului hidatic:

Legend~: 1 ‐ membran~ cuticular~; 2 ‐ membran~ germinativ~ (proliger~); 3 ‐ vezicul~ fiic~ endogen~;
4 ‐ vezicul~ fiic~ exogen~; 5 ‐ adventice (perichist) ‐ parenchim; 6 ‐ vezicul~‐fiic~ liber~, d]nd na#tere la
alt~ vezicul~ fiic~ ; 7 ‐ vezicul~ proliger~ cu peretele rupt; 8,9 ‐ vezicul~ proliger~ con[in]nd scolec#i; 10
‐ scolex liber (dup~ Pri#cu, „Chirurgie General~”, vol.2, 1981 – modificat).

Echinococcus multilocularis este agentul responsabil de apari[ia bolii hidatice
alveolare. Cea mai frecvent~ gazd~ definitiv~ este vulpea. C]inele #i, ocazional, pisica sunt
alte gazde definitive parazitate de viermele adult.
Exist~ mai multe subspecii cunoscute: Echinococcus multilocularis multilocularis `n
Europa #i Echinococcus multilocularis sibiricensis `n America de Nord (Rausch, 1967).
Ciclul de via[~ al Echinococcus multilocularis este foarte asem~n~tor cu cel al
Echinococcus granulosus, `ns~ cu o adaptare mai bun~ la climate mai reci. Astfel, ou~le de E.
multilocularis sunt extrem de rezistente la temperaturi sc~zute, fiind capabile s~‐#i p~streze
viabilitatea peste 2 s~pt~m]ni la circa ‐200C.
Stadiul larvar al E. multilocularis difer~ semnificativ de cel al E. granulosus. `n acest
caz, cre#terea chisturilor hidatice este invaziv~, difuz~, prin `nmugurire extern~, extinz]ndu‐
1016
se centrifug #i `nlocuind practic `ntreg organul interesat. De fapt, nu este vorba de un chist
propriuzis, deoarece nu exist~ un perete real al leziunii, aceasta const]nd dintr‐o serie de
cavit~[i con[in]nd o matrice gelatinoas~ `n interiorul c~reia se dezvolt~ veziculele proligere #i
protoscolec#ii. Datorit~ capacit~[ii sale de invazie, boala hidatic~ alveolar~ poate fi asem~‐
nat~ cu o leziune malign~.
Spre deosebire de E. granulosus, cre#terea se face extrem de rapid, dob]ndind
poten[ial infectant dup~ cca 2‐3 luni de la implantare, comparativ cu 1‐2 ani, `n cazul E.
granulosus.
Chistul multilocular este foarte agresiv, datorit~ ratei sale accelerate de cre#tere, `n
cazuri extreme put]nd `nlocui complet organul interesat, care `n cvasitotalitatea cazurilor
este ficatul. Datorit~ absen[ei cuticulei, cre#terea este centrifug~, prin `nmuguriri succesive,
d]nd na#tere unei structuri multiloculare format~ din multiple chisturi cu dimensiuni medii
`ntre 1‐10 mm, dar put]nd ajunge #i la 20‐30 mm diametru. `n acela#i timp, pot exista
determin~ri secundare localizate `n alte organe fa[~ de situsul primar de implantare, cel mai
frecvent la nivelul SNC sau pl~m]ni (Rausch, 1967).
Manifest~ri clinice. `n prima etap~ de dezvoltare (de ordinul anilor) a chistului hidatic
renal simptomatologia este s~rac~ si reprezentat~ de manifest~ri alergice intermitente.
`n a doua etap~, odat~ cu cre#terea `n volum a chistului, apar manifest~rile clinice
directe #i indirecte (King, 1966).
Hidatiduria este singurul semn clinic patognomonic pentru boal~ si const~ `n apari[ia
de vezicule fiice `n urin~ ca urmare a ruperii chistului `n c~ile urinare. Acestea pot determina
obstruc[ia ureteral~ cu dureri colicative specifice. Hidatiduria poate fi precedat~ de hema‐
turie micro sau macroscopic~ si urmat~, `n cazul infect~rii chistului, de piurie. Con[inutul
chistului devine purulent, mai concentrat, se produc mai multe vezicule fiice, se `ngroa#~
perichistul. Ruptura chistului se poate produce #i `n retroperitoneu, peritoneu sau unul din
organele vecine (duoden, colon, stomac, cavitatea pleural~ sau chiar bronhii).
Durerea poate apare fie `n timpul colicii renale hidatice, fie ca nefralgie, durere
nespecific~ ce poate duce prin examinare lombar~ la palparea unei forma[iuni tumorale.
Tumora lombar~ sau abdominal~ poate fi interpretat~ ca atare p]n~ `n momentul
diagnosticului imagistic.
Manifest~rile alergice, datorate hipersensibiliz~rii pot culmina cu #ocul anafilactic `n
momentul spargerii chistului.
Hipertensiunea arterial~ secundar~ poate apare fie prin mecanismul de compresiune‐
trac[iune asupra pediculului renal, fie prin deregl~ri preglomerulare la nivelul sistemului
renin~‐angiotensin~ (Nutman #i colab, 1998).
Diagnostic. Diagnosticul de certitudine
poate fi pus pe decelarea la microscop, `n urin~, a
elementelor din componen[a chistului: membrana
proliger~, scolec#i, c]rlige, vezicule situa[ie rar~
datorat~ ruperii chistului `n c~ile urinare (fig.10).

Fig.10. Imagine microscopic~:
Echinococus granulosus – vezicule fiice (st]nga) #i
membran~ proliger~ (dreapta), HEx100
(din colec[ia Institutului Clinic Fundeni).
1017
Tratat de Urologie
De#i poate ap~rea eozinofilia, r~spunsul pozitiv la intradermoreac[ia Cassoni sau la
alte teste serologice, acestea au o importan[~ relativ~, nefiind specifice.
Determinarea titrului de anticorpi circulan[i `n organismul gazd~ se face prin metoda
ELISA, fiind mult mai specific~ #i reu#ind s~ ofere informa[ii cu rol `n supravegherea trata‐
mentului chirurgical #i a vindec~rii propriuzise.
Serologia, `n boala hidatic~, poate fi util~ `n situa[ia `n care exist~ dubii asupra
leziunilor tumorale descoperite imagistic, mai ales `n etapele primare de dezvoltare ale bolii
c]nd tratamentul chirurgical nu are indica[ie absolut~ #i se tenteaz~ tratamentul medica‐
mentos (Nutman #i colab, 1998).
Diagnosticul imagistic este ast~zi reprezentat, `n prima etap~, de ecografie, care pune
`n eviden[~ forma[iunea tumoral~ hipoecogen~ cu imagini hiperecogene `n interior (vezicule
fiice) #i pe contur, ultimele chiar cu con de umbr~ prin prezen[a calcific~rilor.
`n majoritatea cazurilor ecografia poate diagnostica #i apartenen[a de organ a
chistului (fig.11).
Fig.11. Imagine ecografic~ suger]nd forma[iune
rotundovalar~, cu perete gros, hiperecogen, cu
con de umbr~ #i con[inut neomogen `n care se
deceleaz~ mici imagini hipoecogene rotunde‐
veziculele fiice (din colec[ia Inst. Clinic Fundeni).

Localizarea retroperitoneal~ a chistu‐
lui hidatic, de#i extrem de rar~, poate fi
`nt]lnit~ av]nd, de obicei, ca sanc[iune
terapeutic~ chistectomia total~ sau par[ial~.
Excizia incomplet~ a perichistului este de
cele mai multe ori impus~ de faptul c~
acesta devine parte a unor organe cavitare
cu contact retroperitoneal (Pri#cu, 1995;
Emir #i colab, 2000).

Radiografia re‐
novezical~ simpl~
poate pune `n
eviden[~ modific~ri
ale conturului renal
sau calcific~rile din
peretele chistic.
La examenul uro‐
grafic func[ia renal~
este rar afectat~
chistul fiind de obi‐
cei periferic (fig.12).

Fig.12. Chist hidatic renal drept rupt `n calea urinar~ (vezicul~ fiic~ `n bazinet)(din colec[ia Institutului
Clinic Fundeni).
1018
Amput~rile caliceale sunt semne nespecifice pentru tumori renale. Alte descrip[ii, ca
de exemplu „ciorchine de strugure”, se refer~ la chistul hidatic ce con[ine vezicule fiice
calcificate `n interior. Cli#eele urografice sunt utile `n decizia unei interven[ii conservatoare
pentru precizarea anatomiei modificate a c~ilor excretorii (Proca, 1984)
Examene ca angiografia renal~ selectiv~ sau supraselectiv~, cavografia, explor~rile
radioizotopice sunt excep[ional folosite azi.
Tomografia computerizat~ sau imagistic~ prin rezonan[~ magnetic~ sunt investiga[iile
de elec[ie care confirm~ diagnosticul suspicionat ecografic sau radiologic #i dau informa[iile
necesare asupra afect~rii renale, a organelor de vecin~tate #i detalii practice necesare
conduitei operatorii (Nutman #i colab, 1998; Gossios #i colab, 1997) (fig.13,14).

Fig.13. Chist hidatic renal st]ng voluminos Fig.14. Chist hidatic renal st]ng polar
cu distruc[ie parenchimatoas~ (din colec[ia
inferior cu vizualizarea veziculelor fiice (din
Institutului Clinic Fundeni). colec[ia Institutului Clinic Fundeni).

Diagnosticul diferen[ial. De obicei, descoperirea unei forma[iuni tumorale renale
este f~cut~ `n cadrul unor controale ecografice de rutin~ sau datorate simptomatologiei
locale (mas~ tumoral~ lombar~ cu contact lombar) ori generale (alergii, alterarea st~rii
generale etc.). Ecografic, se poate suspiciona prezen[a unei boli hidatice (nu a unui chist
renal esen[ial sau a unei tumori renale), c]nd forma[iunea chistic~, hipoecogen~ prezint~
septuri fine reprezent]nd delimit~rile dintre veziculele fiice. De asemenea, peretele gros,
uneori calcificat, poate fi un argument `n plus. Imaginea tomografic~ devine mult mai
sugestiv~ astfel `nc]t problema diagnosticului diferen[ial se pune doar `n cazurile chisturilor
mici, tinere, f~r~ reac[ie important~ perichistic~ #i f~r~ vezicule fiice. C]nd exist~ suspiciuni
investiga[iile serologice pot fi l~muritoare (Pri#cu, 1995).
Tratamentul. `n etapa actual~, c]nd depistarea chisturilor poate fi f~cut~ prin con‐
troale periodice cu confirmare imunoserologic~ a infest~rii cu Echinococcus, `n cazul leziu‐
nilor incipiente poate fi tentat tratamentul medicamentos reprezentat de Albendazol. Doza
pentru adult este de 2x400 mg zilnic pentru 1 p]n~ la 6 luni. Efectele secundare ale
tratamentului pot fi citoliza hepatic~, c~derea p~rului, alergii, depresie medular~. Eficien[a
tratamentului este str]ns legat~ de dimensiunea #i sediul leziunii tratate (Tray #i colab,
1996). De asemenea, indica[ia de tratament antiparazitic sus[inut, minimum 3 luni
postoperator, este dat~ de ruperea chistului `n timpul opera[iei (Horton, 1997).
1019
Tratat de Urologie
Un alt medicament introdus `n tratamentul chistului hidatic la om provine din sfera
farmacopeei veterinare. Biltricide (Praziquantel) este un antihelmintic utilizat mai `nt]i la om
`mpotriva Schisostoma hematobius, fiind din 2005 tratamentul de elec[ie pentru aceast~
boal~, dovedindu‐se extrem de eficient chiar `n doz~ unic~ (The Medical Letter, 2000).
Aceea#i eficien[~ pare s~ se manifeste #i `mpotriva echinicocozei, cisticercozei sau a
viermilor la[i. `n chistul hidatic a fost recomandat ca tratament neoadjuvant, preoperator
sau adju‐vant, postoperator `n cazul ruperii chistului #i `ns~m]n[~rii pl~gii operatorii (Cobo #i
colab, 1998). `ncep]nd cu anul 1986, s‐a trecut la rezolvarea minim invaziv~ a acestor leziuni
parazitare. S‐a descris punc[ia ghidat~ ecografic sau CT urmat~ de aspirarea con[inutului
chistului, injectarea de substan[e scolicide #i reaspirare (PAIR) (Schipper #i colab, 1997). O
alt~ abordare practic~ dup~ punc[ionarea chistului este simpla introducere a materialului
scolicid. (Deger #i colab, 2000) (fig.15).

Fig.15. Imagine CT reprezent]nd un chist hidatic
renal st]ng periferic cu indica[ie de
tratament conservator

Datorit~ poten[ialului de apari[ie a
complica[iilor (ruptur~, reac[ie anafilactic~)
`naintea manevrei sunt administrate antibio‐
tice, corticoizi #i antihistaminice. Principalele
complica[ii ale manevrei sunt febra, infec[ia,
reac[iile alergice, diseminarea #i recidiva pa‐
razitului.
Contraindica[iile manevrei sunt chisturile inaccesibile, calcificate sau inactive, septate
sau cu con[inut neevacuabil (WHO, 1996).
Interven[ia chirurgical~ este rezervat~ pentru cazurile refractare sau care necesit~
extirparea chistului datorit~ m~rimii, localiz~rii sau complica[iilor secundare acestuia.
Pe parcursul interven[iei chirurgicale echipa anestezicochirurgical~ trebuie s~ fie
preg~tit~ pentru tratamentul accidentului alergic acut – #ocul anafilactic – ce poate ap~rea
`n timpul manevrelor de disec[ie sau extragere a chistului.
Ca prim~ alegere este preferat~ conservarea organului afectat, respectiv a rinichiului
dac~ aceasta este posibil~. Abordul unei astfel de leziuni este de preferat a fi unul extra‐
peritoneal care s~ evite contaminarea organelor peritoneale. Lombotomia larg~ este, deci,
de preferat, `ns~ localizarea chistului, raporturile cu organele `nvecinate #i efectul lui asupra
acestora poate impune calea abdominal~ sau chiar cea abdominotoracic~ (toracofreno‐
laparatomia)(Proca, 1984).
Chistectomia total~ este idealul cu extirparea `n vas `nchis folosindu‐se planul de
clivaj dintre chist #i perichist. Desfiin[area cavit~[ii restante se poate face prin sutura
tran#elor de parenchim renal cu sau f~r~ plombaj de gr~sime perirenal~ (Proca, 1984).
Chistectomia par[ial~ presupune `n prima faz~ inactivarea parazitului. Dup~ disec[ie
se izoleaz~ c]mpul operator cu comprese `mbibate `n ser hiperton cu excep[ia suprafa[ei
chistului, se punc[ioneaz~ #i aspir~ lichid hidatic apoi, cu aten[ie, se introduce formol 2‐10 %
sau solu[ie salin~ hiperton~ `n cantitate similar~ cu cea extras~. Dup~ 10 minute, considerate
1020
necesare pentru inactivarea con[inutului chistic, acestea sunt aspirate cu ajutorul unui
trocar, apoi este extras endochistul `ndep~rt]ndu‐se toate resturile de membran~ proliger~
sau veziculele restante. `n a doua etap~ are loc excizia c]t mai larg~ a perichistului, de obicei
p]n~ la nivelul conturului renal. Tratarea cavit~[ii restante poate fi realizat~ fie prin `nchidere
prin tunelizare pe un tub de dren, fie direct, cu drenaj lombar de vecin~tate. Dac~ suprafa[a
restant~ nu e mare, ea poate fi abandonat~ folosindu‐se eventual materiale cu rol de
hemostaz~ local~ de tip Gelaspon sau adeziv organic (Pri#cu, 1995). Marsupializarea utilizat~
anterior este considerat~ acum o metod~ greu de acceptat #i poate fi considerat~ cel mult
un prim timp `n tratamentul unui chist hidatic renal.
Nefrectomia par[ial~ are indica[ie relativ~ #i poate fi efectuat~ urm]nd acelea#i reguli
ca `n cazul tumorilor renale. Nefrectomia total~ este interven[ia recomandat~ `n situa[ia
extrem~ a distrugerii complete a parenchimului renal, a chisturilor multiple sau c]nd inter‐
ven[ia conservatoare nu evolueaz~ favorabil (Proca, 1984) (fig.16).

Fig.16. Chist hidatic renal st]ng voluminos
cu distructie parenchimatoas~: pies~ de
exerez~ chirurgical~ (st]nga), membranã
proliger~ #i vezicule fiice (dreapta)

Abordul laparoscopic al chisturilor hidatice poate fi f~cut, cu prevederile de care se
amintea anterior, urm]nd pa#ii din tratamentul laparoscopic al unui chist renal esen[ial la
care se adaug~ introducerea de ser hiperton `n atmosfera retroperitoneal~, aspirarea
chistului cu `nlocuirea con[inutului cu ser hiperton #i evacuarea, apoi, a membranei proligere
cu ajutorul unui dispozitiv Endobag (Redouane Rabii #i colab, 2006).
Localizarea retroperitoneal~ a chistului hidatic, de#i extrem de rar~, poate fi `nt]lnit~
av]nd, de obicei, ca sanc[iune terapeutic~ chistectomia total~ sau par[ial~. Excizia
incomplet~ a perichistului este de cele mai multe ori impus~ de faptul c~ acesta devine parte
a unor organe cavitare cu contact retroperitoneal (Emir #i colab, 2000).
`n urm~rirea postoperatorie trebuie cointeresat medicul specialist de boli infec[ioase,
mai ales dac~ s‐a suspicionat contaminarea pl~gii operatorii cu lichid hidatic. Acesta trebuie
s~ asigure supravegherea tratamentului medicamentos adjuvant #i a statutului imunologic al
pacientului. Dac~ acesta ridic~ suspiciuni, controalele imagistice periodice se impun pentru a
exclude recidive sau alte localiz~ri ale bolii (Nutman #i colab, 1998).

Bibliografie

1. Abramowicz M ‐ Drugs for Parasitic Infection. The Medical Letter 2004, Aug.
2. Barsoum RS ‐ Schistosomiasis and the kidney. Semin Nephrol Jan; 23(1): 34‐41, 2003.
1021
Tratat de Urologie
3. Bichler KH, Savatosky I ‐ EAU Guidelines for the Management of Urogenital Schistosomiasis. European
Urology, June. Vol 49‐6, 998‐1003, 2006.
4. Chernin E ‐ The disappearance of bancroftian filariasis from Charleston, South Carolina. Am J Trop Med
Hyg Jul; 37(1): 111‐4, 1987.
5. Cobo F, Yarnoz C, Sesma B, Fraile P, Aizcorbe M, Trujillo R, Diza‐de‐liano A, Ciga MA ‐ Albendazole plus
praziquantel versus albendazole alone as a pre‐operative treatment in intra‐abdominal hydatidosis
caused by echinococcus granulosus. Tropical Med. Parasitol 1998; 3(6): 462‐466.
6. D'Alessandro RL ‐ Echinococcus vogeli in man with a review of polycystic disease in Columbia and
neighboring countries. Am J Trop Med Hyg 1979;28:303
7. Deger E, Hokelek M, Deger BA, Tutar E, Asil M, Pakdemirli E ‐ A new therapeutic approach for the
treatment of cystic echinococcosis: percutaneous albendazole sulfoxide injection without reaspiration.
Am J Gastroenterol 2000; 95: 248‐ 254.
8. Dreyer G, Figueredo‐Silva J, Neafie RC, et al. ‐ Lymphatic filariasis. In: Nelson AM, Horsburgh CR, eds.
Pathology of Emerging Infections. Vol 2, Washington, DC: American Society for Microbiology, 31; 7‐42,
1998.
9. Eberhard ML, Lammie PJ ‐ Laboratory diagnosis of filariasis. Clin Lab Med Dec; 11(4): 3‐1010, 1991,
977.
10. Elton C, Lewis M, Jourdan MH ‐ Unusual site of hydatide diseas. Lancet 2000; 355: 21‐3
11. Emir L, Karabulut A, Balci U et al. ‐ An unusual cause of urinary retention: a primary retrovesical
echinococcal cyst. Urology 2000; 56: 856‐6.
12. Gherman I ‐ Compendiu de Parazitologie Clinic~, Ed. ALL, Bucuresti, 1993.
13. Goodman & Gilman's ‐ The pharmacological basis of therapeutics. Ninth edition McGraw Hill 1996;
1012‐1015.
14. Gossios KJ, Kontoyiannis DS, Dascalogiannaki M, Gourtsoyiannis NC ‐ Uncommon location of hydatid
disease: CT appearances. Eur Radiol 1997; 7: 1303‐1308.
15. Hagan P ‐ Reinfection, exposure and immunity in human schistosomisis. Parasit. Today 8: 12, 1992.
16. Horton RJ ‐ Albendazole in treatment of human cystic echinococcosis: 12 years of experience. Acta
Tropica 1997; 64: 79‐93.
17. Hwang LY, Shafer MA, Pollack LM, Chang YJ, Bozer CB ‐ Sexual behavior after universal screening of
sexually transmited disease infections in healthy young women. Obst. Gynec. Jan 1:109(1), 105‐13,
2007.
18. Johnson WD, Johnson CW, Lowe FC ‐ Parasitic disease of the Genitourinary system. P. Walsh –
Campbells Urology. Ed. W.B. Saunders, 2002.
19. King CH ‐ Cestode infections IN: Bennett JC, Plum F. Cecil textbook of medicine. 20th edition W.B.
Saunders 1996; 1924‐1925.
20. King CH, Mahmoud AAF ‐ Schistosomiasis. In: Guerrant RL, Walker DH, Weller PF, eds. Tropical
Infectious Diseases: Principals, Pathogen, & Practice, Vol 2., 1st ed. Philadelphia, Pa: Churchill
Livingstone: 1031‐8, 1999.
21. Krieger CR ‐ Trichomoniasis in men: old issues and new data, Sex Transm. Dis. 22(2), 2000.
22. Lupa#cu G, Panaitescu D ‐ Trichomoniaza urogenital~, Editura Academiei Rom]ne, 1971.
23. Madico G, Quinn TC, Rompalo A ‐ Diagnosis of Trichomonas vaginalis infection by PCR using vaginal
swab samples. J. Clin. Microbiol. 36(11), 3205‐10, 1998.
24. Musacchio F, Mitchell N ‐ Primary renal echinococcosis: A case report. Am J Trop Med Hyg 1966;
15:168.
25. Nanduri J, Kazura JW ‐ Clinical and laboratory aspects of filariasis. Clin Microbiol Rev Jan; 2(1): 39‐50,
1989.
26. Nutman TB, Weller PF – Cestodes, In: Fauci A.S, Braunwald E, Isselbacher K.J, Wilson J.D, Martin JB,
Kasper DL, Haucer SL, Longo DL ‐ Harrison's priciples of internal medicine 14th edition, Mc Graw‐Hill
1998; 1224‐12
27. Ottesen EA, Nutman TB ‐ Tropical pulmonary eosinophilia. Ann. Rev. Med. 43: 417, 1992.
28. Pri#cu Al ‐ Chirurgie, vol.2, Editura Didactic~ #i Pedagogic~ RA, Bucuresti, 1995, 152‐171.
29. Proca E ‐ Tratat de Patologie Chirurgical~, Editura Medical~, Bucure#ti, 1984, pg 584‐589.
1022
30. R~dulescu Simona ‐ Parazitologie medical~, Editur~ All Medical, Bucure#ti, 344‐358, 2000.
31. Rausch RL ‐ On the occurrence and distribution of Echinococcus sp. (Cestoda, Taenidae) and
characteristics of their development in the intermediate host. Am J Parasitol 1967; 42:19.
32. Ross AG, Bartley PB, Slegh AC, et al. ‐ Schistosomiasis. N Engl J Med Apr 18; 346(16): 1212‐20, 2002.
33. Schipper H, Kager PA ‐ Percutaneous drainage of hydatid cysts (letter), N Eng J Med 1997; 338(6): 391‐
392.
34. Schwebke J, Burgess D ‐ Trichomoniasis. Clin Microbiol Rev 17 (4): 794‐803, 2004.
35. Sena AC, Miller WC, Hobs MM, Schwebke JR, Leone PA, Swygard H, Atashili J, Cohen MS ‐ Trichomonas
vaginalis infection in male sexual parteners: implication for diagnosis, treatment, and prevention. Clin.
Infect. Diseas. Jan.1; 44(1) 13‐22, 2007.
36. Shoff WH, Chen EH, Shepherd SM ‐ Shistosomiasis (part I and II). Infect Dis Pract; 29: 419‐36, 2005.
37. Srividya A, Pani SP, Rajagopalan PK, et al. ‐ The dynamics of infection and disease in bancroftian
filariasis. Trans R Soc Trop Med Hyg Mar‐Apr; 85(2): 255‐9, 1991.
38. The Medical Letter, Drugs for Parasitic Infections, March 2000.
39. Tray JW, Webster JR LT ‐ Chemotherapy of parasitic infections, In: Hardman JG, Limbird LE, Goodman
& Gilman's the pharmacological basis of therapeutics. Ninth edition McGraw Hill 1996; 1012‐1015.
40. Weil GJ, Lammie PJ, Richards FO Jr, Eberhard ML ‐ Changes in circulating parasite antigen levels after
treatment of bancroftian filariasis with diethylcarbamazine and ivermectin. J Infect Dis Oct; 164(4):
814‐6, 1991.
41. WHO Expert Committee ‐ Prevention and control of schistosomiasis and soil‐transmitted
helminthiasis. World Health Organ Tech Rep Ser 2002; 912: i‐vi, 1‐57, back cover.
42. WHO Informal Working Group on Echinococcosis ‐ Guidelines for treatment of cystic and alveolar
echinococcosis in human. Bull. Who 1996; 74 (3): 231‐242.

1023
Capitolul 13.1. Litiaza urinar~ – No[iuni generale
Capitolul

13
LITIAZA URINAR~

13.1. NO[IUNI GENERALE


DR. DRAGO# GEORGESCU,
DR. R~ZVAN MUL[ESCU

1025
Tratatul de Urologie
Cuprins:

I. Generalit~[i 1027
II. Clasificare 1028
III. Etiologia litiazei urinare 1034
III.1 Sindroame tubulare renale 1036
III.2 Hipercalciuria 1037
III.3 Hiperoxaluria 1038
III.4 Hiperuricozuria 1039
III.5 Xantinuria 1041
III.6 2,8‐dihidroxiadeninuria 1041
III.7 Infec[ia urinar~ 1041
III.8 Obstruc[ia c~ii urinare 1042
III.9 Rinichiul spongios 1043
III.10 Litogeneza indus~ medicamentos 1043
IV. Patogenia litiazei urinare 1044
V. Litiaza renal~ 1049
VI. Litiaza ureteral~ 1063
VII. Aspecte particulare ale litiazei renoureterale 1073
VIII. Litiaza vezical~ 1076
IX. Litiaza prostatic~ 1078
X. Litiaza uretrei anterioare la b~rbat 1082

Bibliografie 1084

1026
I. Generalit~[i

Litiaza urinar~ reprezint~ o maladie cunoscut~ `nc~ din antichitate. Specialitatea
urologic~ a fost recunoscut~ chiar de Hipocrate, care `n jur~m]ntul s~u, spunea: „Nu voi t~ia
ca s~ scot pietre chiar #i la bolnavii la care boala se manifest~. Voi l~sa aceast~ opera[ie s~
fie f~cut~ de cei ce practic~ aceasta” (Clendening L, 1942).
`n prezent, inciden[a important~ a bolii, `n special `n [~rile dezvoltate, determin~ un
cost economic semnificativ pentru societate, ceea ce justific~ eforturile viz]nd profilaxia #i
tratamentul modern al calculilor. `n 1993, litiaza urinar~ a implicat `n Statele Unite costuri de
1,7 miliarde de dolari, incluz]nd pierderile indirecte datorate incapacit~[ii de munc~.
Inciden[a litiazei urinare este de circa trei ori mai mare la b~rba[i fa[~ de femei.
Prevalen[a litiazei urinare este estimat~ `ntre 2% #i 3%, iar probabilitatea ca un b~rbat s~
dezvolte boal~ litiazic~ p]n~ la v]rsta de 70 de ani este de 1 la 8. Prevalen[a acestei afec[iuni
pare s~ aib~ un trend ascendent `n ultimul sfert de secol (Stamatelou KK, 2003). Aceast~
cre#tere aparent~ poate fi rezultatul at]t al unei cre#teri reale a inciden[ei bolii, dar #i a
depist~rii litiazei asimptomatice datorit~ evalu~rilor imagistice mai performante.
P]n~ `n anii 1980, litiaza urinar~ a reprezentat o problem~ major~ de s~n~tate, un
procent important dintre pacien[i necesit]nd interven[ii chirurgicale extensive. Un studiu
efectuat de Menon a demonstrat c~ aproximativ 20% dintre pacien[ii cu boal~ litiazic~
recurent~ care au necesitat interven[ii chirurgicale multiple au dezvoltat un grad de
insuficien[~ renal~ (Menon M, 1992). `n ultima perioad~ au avut loc progrese semnificative
at]t `n ceea ce prive#te evolu[ia tehnic~, cu perfec[ionarea continu~ a metodelor de
tratament minim invaziv, dar #i `n aprofundarea datelor privind mecanismele de litogenez~,
cu impact asupra profilaxiei secundare, medicamentoase a acestei afec[iuni. Pe de alt~
parte, progresele litotri[iei extracorporeale #i ale chirurgiei endoscopice au determinat o
reducere important~ a morbidit~[ii asociate tratamentului chirurgical al calculilor urinari.
`ndep~rtarea calculului nu rezolv~ `ns~ #i boala litiazic~. `n acela#i timp, profilaxia recidivelor
este mai dezvoltat~ dec]t profilaxia primar~ a bolii litiazice.
No[iunea de boal~ litiazic~ exprim~ totalitatea factorilor bioumorali #i locali care
concur~ la apari[ia litiazei urinare. Pasajul spontan al calcului sau extragerea acestuia nu
reprezint~ faza final~ a bolii litiazice. Stadiul actual al cuno#tin[elor nu permite realizarea
unui screening adecvat pentru depistarea acestei entit~[i patologice `nainte de apari[ia
calculului #i a manifest~rilor clinice consecutive. Termenul de diatez~ litogen~ exprim~
susceptibilitatea organismului de a forma calculi. No[iunea de boal~ litiazic~ este mai cuprin‐
z~toare, exprim]nd totalitatea factorilor bioumorali (de organism) #i locali (de organ) care
concureaz~ la apari[ia calculilor (Fey B, 1960).
Atitudinea terapeutic~ optim~ a acestei entit~[i patologice presupune, pe l]ng~ o
evaluare diagnostic~ complet~ asociat~ unui tratament interven[ional adecvat fiec~rui caz #i
`n[elegerea factorilor etiologici ai afec[iunii precum #i determinarea riscului metabolic care
s~ permit~ o profilaxie secundar~ a bolii litiazice.
Boala litiazic~ nu poate fi controlat~ `n totalitate deocamdat~, nici `n ceea ce prive#te
momentul apari[iei calculului, nici `n ceea ce prive#te evolu[ia #i prognosticul ei (fie tratat~,
fie netratat~). `n acest sens nu poate fi `ntreprins~ profilaxia prospectiv~ eficient~ (`nainte
de apari[ia calculului), ci doar o profilaxie retrospectiv~, care de multe ori este insuficient~
pentru controlul evolu[iei bolii. Eliminarea calculului pe cale natural~ sau extragerea sa prin
tratament chirurgical, endoscopic sau extracorporal, nu reprezint~ faza final~ a bolii litiazice.
`n continuare, m~surile de profilaxie ale recidivelor ac[ioneaz~ asupra factorilor generatori
bioumorali, mic#or]nd riscul apari[iei unor noi calculi, dar f~r~ a‐l elimina.
1027
Recidiva litiazic~ este destul de frecvent~. `n absen[a unei profilaxii secundare
adecvate, rata de recuren[~ la 5 ani variaz~ `ntre 30 #i 40% (Johnson CM, 1979).

II. Clasificare

Litiaza urinar~ poate fi clasificat~ `n scop didactic dup~ mai multe criterii:
`n func[ie de cauz~:
‐ litiaz~ de organism – `n care rolul esen[ial `l au tulbur~rile metabolice care
favorizeaz~ apari[ia calculilor urici, oxalici, sau cistinici
‐ litiaz~ de organ – datorat~ unor factori locali care determin~ obstruc[ie ‐ staz~ –
infec[ie
‐ litiaz~ mixt~ – `n geneza c~reia intervin at]t factori dismetabolici, c]t #i factori
obstructivi
`n func[ie de pH‐ul urinar favorizant al litogenezei:
‐ litiaze „acide” ‐ reprezentate de litiaza uric~, cistinic~ #i xantinic~, `n care pH‐ul
urinei este acid (pH=5,5)
‐ litiaze „alcaline” ‐ `n care pH‐ul este crescut datorit~ infec[iilor cu germeni
ureazo‐pozitivi (Proteus, Klebsiella, Pseudomonas), favoriz]nd apari[ia calculilor
fosfat‐amoniaco‐magnezieni (struvitici) #i carbonatici
‐ litiaze cu pH indiferent ‐ care nu prezint~ un pH urinar caracteristic, precum
litiaza oxalic~
dup~ criteriul radiologic:
‐ calculi radioopaci ‐ se eviden[iaz~ pe radiografia renovezical~ simpl~
‐ calculi radiotransparen[i ‐ se eviden[iaz~ numai urografic
`n func[ie de compozi[ia chimic~:
‐ anorganici ‐ con[in calciu, oxalat, fosfat, carbonat etc.
‐ organici ‐ urici, cistinici, xantinici
‐ mic#ti
dup~ forma macroscopic~ (fig.1,2):
‐ calculi granulari
‐ calculi ovalari
‐ calculi aciculari
‐ calculi radiari
‐ calculi muriformi
‐ calculi coraliformi.

a. b.
1028

c. d.

Fig.1. Diverse aspecte de calculi urinari:
granular (a), ovalar (b), acicular (c), radiar (d)
#i muriform (e). e.

a. b.

Fig.2. Calcul coraliform drept:
aspect radiologic (a) #i al piesei dup~ extragerea chirurgical~ deschis~ (b).
1029
din punct de vedere topografic (fig.3,4,5):
‐ calculi caliceali
‐ calculi pielici
‐ calculi intradiverticulari
‐ calculi ureterali
‐ calculi vezicali
‐ calculi prostatici
‐ calculi uretrali.

a. b. c.

Fig.3. Aspecte radiologice de calculi: caliceal st]ng (a), pielic drept (b) #i ureteral drept (c).

a. b.

Fig.4. Diverticul caliceal mijlociu drept (a) #i superior drept (b) cu litiaz~ intradiverticular~ (UIV).
1030

a. b. c.

Fig.5. Aspecte radiologice de calculi vezical (a), intraprostatic (b) #i uretral (c).

`n func[ie de num~rul #i distribu[ia calculilor:
‐ unici
‐ multipli, care la r]ndul lor pot fi situa[i: ‐ unilateral
‐ bilateral (fig. 6)
`n raport de absen[a sau prezen[a recidivelor:
‐ nerecidivate
‐ recidivate
‐ multiplu recidivate (maligne)
dup~ criteriul existen[ei complica[iilor:
‐ necomplicat~
‐ complicat~ (prezint~ asocierea litiaz~ – infec[ie urinar~ – HTA – insuficien[~ renal~).

a. b.

Fig.6. Aspecte radiologice de litiaz~ renoureteral~ bilateral~:
calcul ureteral pelvin drept asociat cu litiaz~ multipl~ ureteral~ lombar~ #i caliceal~ st]ng~ (a), litiaz~
multipl~ caliceal~ #i jonc[ional~ dreapt~ asociat~ cu un calcul ureteral pelvin st]ng (b).
1031
Cunoa#terea clasific~rilor sprijin~ `ncadrarea litiazei `ntr‐un diagnostic complet,

determin]nd implicit adoptarea m~surilor terapeutice adecvate.
O clasificare a pacien[ilor predispu#i la apari[ia litiazei urinare, `n func[ie de tipul #i
severitatea acesteia, a fost propus~ de EAU (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).
Aceste categorii sunt utile `n ceea ce prive#te necesitatea evalu~rii metabolice #i a
instituirii tratamentului medicamentos (tabel 1).

Tabel 1. Clasificarea pacien[ilor predispu#i la apari[ia litiazei urinare (EAU Urolithiasis
Guideline Panel, 2007)

Tip Defini[ie Categorie
calculi de infec[ie: fosfat‐amoniaco‐magnezieni, apatit~, urat de INF
Litiaz~ amoniu
non‐calcic~ acid uric, urat de amoniu, urat de sodiu UR
cistin~ CY
prim episod litiazic f~r~ fragmente reziduale So
Prim episod litiazic cu fragmente reziduale Sres
Episoade litiazice recurente cu boal~ litizic~ u#oar~, f~r~ fragmente Rmo
Litiaz~ reziduale
calcic~ Episoade litiazice recurente cu boal~ litizic~ u#oar~, cu fragmente Rm‐res
reziduale
Episoade litiazice recurente cu boal~ litiazic~ sever~ cu sau f~r~ Rs
fragmente reziduale

Pentru litiaza coraliform~ au fost elaborate diferite clasific~ri (tabel 2,3) (fig.7).

a. b. c. d. e.

Fig.7. Calculi coraliformi tip A (a), B (b), C (c), D (d) #i E (e) (RRVS).

1032
Tabel 2. Clasificarea calculilor coraliformi dup~ Moores #i O’Boyle (fig.7).

Tip A calcul care ocup~ `ntreg sistemul pielocaliceal (pies~ unic~)
Tip B calcul care ocup~ bazinetul #i dou~ grupe caliceale
Tip C calcul care ocup~ bazinetul #i o grup~ caliceal~
calcul coraliform `ntr‐un grup caliceal (ramifica[ii `n toate calicele secundare ale
Tip D
grupului caliceal)
calcul care ocup~ `ntreg bazinetul #i originea tijelor caliceale (f~r~ mas~ litiazic~
Tip E
caliceal~)
Tip F calcul care ocup~ pielonul inferior la pacien[i cu duplicitate pieloureteral~

O alt~ clasificare elaborat~ de Proca, ia `n considerare morfologia calculului (C) #i a
sistemului pielocaliceal (B) precum #i starea parenchimului renal (R) (Proca E, 1984).

C = tipul morfologic al calculului
C1 = calcul coraliform f~r~ piese caliceale
par[ial
total
C2 = calcul coraliform cu piese caliceale
par[ial
‐ monobloc
‐ articulat
total
‐ monobloc
‐ articulat
R = starea parenchimului renal
R1 = parenchim sub[ire
R2 = parenchim normal
R3 = rinichiul „suculent”, edema[iat, turgescent
B = aspectul bazinetului
B1 = bazinet mare („complezant”)
B2 = bazinet mic (intrasinusal)
B3 = bazinet „cicatricial” (chirurgie iterativ~).

Clasic, pe baza acestor criterii au fost sintetizate indica[iile tipului de tratament
chirurgical aplicabile `n fiecare caz. Totu#i, introducerea pe scar~ larg~ a tehnicilor minim
invazive (ESWL, NLP, ureteroscopie retrograd~) a modificat radical aceste recomand~ri.

C1R1(sau R2) B1 chirurgie facil~ prin bazinet
C2R1B1 chirurgie mai dificil~
(pielotomie + nefrotomie, eventual nefrolitotomie bivalv~)
C2R1B2(sau B3) nefrolitotomie bivalv~
C2R2B2(sau B3) chirurgie foarte dificil~
(pielolitotomie imposibil~, nefrolitotomie bivalv~)
C2R3orice B nefrectomie

Tabel 3. Clasificarea calculilor coraliformi (dup~ Proca E, 1984).
1033
O alt~ clasificare propus~ de Smith `mparte litiaza urinar~, `n func[ie de evolu[ie, `n
patru grupe (Sinescu I, 1998):
Litiaza chirurgical activ~, caracterizat~ prin colici subintrante, refractare la
tratament, obstruc[ii severe, infec[ii urinare. Aceste complica[ii impun tratament
chirurgical.
Litiaza metabolic activ~ include cazurile `n care, `n ultimul an s‐a format un nou
calcul, un calcul cunoscut a crescut `n dimensiuni sau au eliminat calculi `n ultimul
an.
Litiaza metabolic #i chirurgical inactiv~ cuprinde pacien[ii care, dup~ tratamentul
ini[ial al litiazei, r~m]n stabili, f~r~ recidive litiazice sau simptomatologie clinic~
minim 3 ani.
Litiaza nedeterminat~ include cazurile cu manifest~ri clinice de litiaz~ incerte sau
la care perioada de evaluare este mai mic~ de un an.
`n concluzie, litiaza urinar~ este o entitate patologic~ polimorf~ din punct de vedere
al compozi[iei chimice, propriet~[ilor fizice #i al aspectului macroscopic sau radiologic (tabel
4).

Tabelul 4. Considera[ii generale asupra litiazei renale.

Densitate Aspect
Natura Compozi[ia chimic~ pH urinar Rx
fa[~ de ap~ macroscopic
Calcic~ fosfocalcic~ alcalin D 22 intens opac mare ‐ uneori
75% coraliform
oxalocalcic~ indiferent D 10,8 moderat rotunjit ‐ rugos
sau alcalin opac
fosfo‐amoniaco‐ alcalin D 4,1 slab opac rotund sau
magneziano‐calcic~ coraliform;
stratificare
concentric~
frecvent~
Uric~ acid uric acid D 1,4 transparent neted ‐ galben‐
20% c~r~miziu
Cistinic~ 1‐ cistin~ acid D 3,7 slab opac neted galben
2% ciros
xantin~ acid D 1,4 transparent neted regulat
Divers~ silica[i matrice diferit opacitate diferit
variabil~

III. Etiologia litiazei urinare

Studiul factorilor care conduc la apari[ia litiazei urinare a cunoscut o evolu[ie
semnificativ~ `n ultimele decade. Ace#ti factori pot fi clasifica[i `n non‐alimentari, alimentari
#i urinari.
De#i litiaza urinar~ a fost considerat~ `n mod tradi[ional o afec[iune a rinichilor, ea
este de fapt, o boal~ sistemic~, `n etiologia sa intervenind al~turi de cauzele urinare, diferite
boli sistemice, factori de mediu, dieta etc.
1034
Istoricul familial de litiaz~ urinar~ se asociaz~ cu o cre#tere a inciden[ei afec[iunii cu
150% (Curhan G, 1997). Aceasta se poate datora, pe de o parte, predispozi[iei genetice #i pe
de alta, expunerii la aceea#i factori de mediu.
`n ceea ce prive#te predispozi[ia genetic~, pentru litiaza oxalic~ se presupune c~ este
implicat un mecanism de transmitere poligenic (Resnick M, 1968). Cu toate c~, pentru
anumite forme rare de litiaz~ au fost identifica[i factori genetici implica[i `n mod clar `n
etiologia acestora, datele ob[inute p]n~ `n prezent sunt `nc~ limitate.
Litiaza urinar~ poate fi asociat~ unei largi palete etiologice (Geavlete P, 1997, 1999):
sindroame tubulare renale
‐ acidoz~ tubular~ renal~
‐ cistinurie
hipercalcemie
‐ hiperparatiroidism primar
‐ sarcoidoz~
‐ imobilizare prelungit~
‐ sindrom lapte alcalin
‐ hipervitaminoz~ D
‐ boli neoplazice
‐ sindrom Cushing
‐ hipertiroidism
litiaz~ de acid uric
‐ idiopatic
‐ gut~
‐ sindroame mieloproliferative
‐ tratamente chimioterapice
‐ cauze care scad debitul urinar
boli enzimatice
‐ hiperoxalurie primar~
‐ xantinurie
‐ 2,8 dihidroxiadeninurie
litiaz~ urinar~ secundar~
‐ hiperoxalurie enteric~
‐ infec[ii
‐ obstruc[ii de tract urinar
‐ rinichiul spongios
‐ medicamente
‐ deriva[ii urinare
litiaz~ calcic~ idiopatic~
‐ hipercalciurie
‐ normocalciurie.
Studii recente au demonstrat c~ un factor semnificativ de risc al litogenezei este
reprezentat de obezitate, obiectivat~ prin m~surarea greut~[ii, indexului de mas~ corporal~
#i a taliei, independent de prezen[a altor factori etiologici. Totu#i, mecanismul prin care
aceast~ modificare intervine la nivel etiopatogenic nu este `nc~ suficient descifrat (Taylor EN,
2005). Sindromul de litiaz~ urinar~ calcic~ idiopatic~ reprezint~ 70‐80% din totalitatea
cauzelor de litiaz~ `n [~rile industrializate, `n timp ce defectele enzimatice sau sindroamele
tubulare renale reprezint~ numai 1% din acestea.
1035
III.1 Sindroame tubulare renale

Acidoza tubular~ renal~ tip I
Este un sindrom care const~ `n alterarea procesului de acidifiere renal~, determin]nd
acidoz~ metabolic~ hipokaliemic~, hipercloremic~. De apari[ia acestui sindrom este respon‐
sabil~ incapacitatea de a excreta cantit~[i normale de acid `n urin~.
Cea mai frecvent~ form~ de acidoz~ urinar~ renal~ (tipul I) se bazeaz~ pe o capacitate
normal~ de reabsorb[ie a bicarbonatului filtrat, asociat~ `ns~ cu imposibilitatea de a sc~dea
pH‐ul urinar sub 6. Acidoza tubular~ renal~ (ATR) poate exista fie sub form~ primar~ (de tip
infantil sau de tip adult), fie secundar~. Forma adult~ de ATR apare predominant la femei.
Forma primar~ poate fi transmis~ genetic, de tip autozomal dominant.
Bicarbonatul filtrat este nemodificat `n tubul contort proximal, dar tubul contort
distal este incapabil de a genera sau men[ine gradientul ionilor de H+ `n limite normale.
Simptomatologia este determinat~ de aceste anomalii electrolitice. Acidoza cronic~ poate
contribui la dezvoltarea `nt]rziat~ a copiilor cu ATR tipul I datorit~ faptului c~ acidul `n exces
este tamponat `n sistemul osos. De#i pierderea urinar~ de calciu #i fosfor poate determina
osteomalacie, acidoza hipercloremic~ este u#or de depistat astfel `nc]t pacien[ii ajung
rareori `n stadiul `n care pot dezvolta aceast~ complica[ie. Pierderea urinar~ de potasiu
poate determina hipopotasemie sever~ asociat~ cu paralizie aton~.
Litiaza renal~ (adesea multipl~, bilateral~) apare la 70% din pacien[ii cu ATR tip I.
Litogeneza `n cadrul acestui sindrom este secundar~:
hiperoxaluriei
pH‐ului urinar crescut (urina alcalin~)
sc~derea excre[iei urinare de citrat, pirofosfat, sulfat #i inhibitori de
cristale de hidroxiapatit~.
Diagnosticul de ATR tip I se face prin eviden[ierea:
• acidozei sistemice (bicarbonat seric < 20 mEq/l)
• pH‐ului urinar >5,5 (urin~ alcalin~)
Celelalte tipuri de ATR nu se asociaz~ cu o inciden[~ crescut~ a litiazei urinare.

Cistinuria
Este o boal~ cu transmitere autozomal recesiv~ caracterizat~ de existen[a unui defect
de transport a cistinei, ornitinei, lizinei #i argininei la nivelul tubilor renali #i a tractului
gastrointestinal. Astfel, la homozigo[i, se `nregistreaz~ o excre[ie crescut~ a acestor amino‐
acizi `n urin~. Excre[ia zilnic~ de cistin~ este de 30 mg pe zi la adul[ii normali. Heterozigo[ii cu
o excre[ie zilnic~ de cistin~ mai mic~ de 400 mg, nu formeaz~ `n mod normal calculi, `n timp
ce homozigo[ii excret~ `n urin~ peste 400 mg de cistin~ pe zi.
O alt~ boal~ cu transmitere autozomal recesiv~, cistinoza, trebuie diferen[iat~ de
cistinurie. `n cadrul acestei boli are loc o acumulare intracelular~ excesiv~ de cistin~, cu
apari[ia de depozite cristaline `n cornee, conjunctiv~, m~duv~ osoas~, ganglioni limfatici,
organe interne. To[i pacien[ii cu cistinoz~ au o aminoacidurie generalizat~, dar excre[ia
zilnic~ de cistin~ este de numai 5‐10% comparativ cu cea a pacien[ilor cu cistinurie. Copiii cu
cistinoz~ au tendin[a de a produce urin~ alcalin~ ceea ce explic~ raritatea calculilor de cistin~
`n aceste cazuri.
Structura cistinei este bisulfidic~, format~ din 2 molecule de cistein~. Solubilitatea sa
se dubleaz~ dac~ pH‐ul cre#te peste 7,5 (pKa=8). Aceast~ proprietate st~ la baza tratamen‐
tului medical al cistinuriei.
1036
Afec[iunea se manifest~ clinic prin formarea de calculi duri, omogeni, radioopaci.
Frecvent sunt eviden[ia[i calculi mici, sateli[i unui calcul mare (Popescu E, 1997).
Diagnosticul poate fi confirmat prin analiza calculului #i analiza urinei (identificarea
de cristale hexagonale de cistin~, mai ales la pH acid). Testul cyanid‐nitroprusiat poate fi
utilizat pentru screening, fiind pozitiv dac~ exist~ `ntre 75‐125 mg cistin~/gram creatinin~.

III.2 Hipercalciuria

Hipercalciuria, definit~ ca excre[ia a peste 200 mg de calciu/24 de ore, poate fi:
de absorb[ie
renal~
de resorb[ie
Hipercalciuria de absorb[ie este responsabil~ de apari[ia a circa 55% din calculii
urinari, dator]ndu‐se asimil~rii crescute de calciu la nivel intestinal. Hipercalcemia secun‐
dar~, va determina inhibarea secre[iei de PTH #i hipercalciurie. Au fost descrise dou~ tipuri
de hipercalciurie absorptiv~: tipul I, non‐responsiv la diet~ #i tipul II, care poate fi corectat
prin reducerea aportului de calciu Mecanismele implicate `n patogenia acestei deregl~ri sunt
`nc~ insuficient cunoscute, incluz]nd modific~ri ale metabolismului vitaminei D, precum #i o
component~ poligenic~ (Pak CY, 1980).
Hipercalciuria renal~ este secundar~ reabsorb[iei tubulare reduse a calciului.
Consecin[a sistemic~ a acestei anomalii este cre#terea secre[iei de PTH #i implicit, cre#terea
absorb[iei intestinale #i a resorb[iei osoase a calciului. Datorit~ excre[iei urinare crescute a
acestui ion, calcemia seric~ r~m]ne normal~. Hipercalciuria renal~ este implicat~ `n etio‐
patogenia a circa 9% din calculii urinari (Park S, 2007).
Hipercalciuria resorbtiv~ este consecin[a mobiliz~rii crescute a calciului de la nivelul
depozitelor osoase.
Hiperparatiroidismul primar este incriminat `n circa 5% din cazurile de litiaz~
(D’Angelo A, 1997). Diagnosticul sindromului presupune documentarea hipercalcemiei #i a
nivelurilor crescute de PTH seric.
PTH‐ul este sintetizat de celulele principale din paratiroide #i clivat `n dou~
fragmente majore dup~ eliminarea sa `n circula[ie. Fragmentul N‐terminal este responsabil
de activitatea biologic~ #i are un timp de `njum~t~[ire redus. Fragmentul C‐terminal are timp
de `njum~t~[ire crescut, dar activitate biologic~ nul~. Ac[iunea parathormonului se concre‐
tizeaz~ `n:
cre#terea reabsorb[iei renale de calciu
sc~derea reabsorb[iei renale de fosfat
activarea conversiei renale de 25‐hidroxivitamina D `n 1,25‐dihidroxi‐vitamina D
prin aceasta cresc]nd absorb[ia intestinal~ de calciu.
Rezultatul acestor efecte ale PTH‐ului const~ `n cre#terea concentra[iei plasmatice de
calciu. Calciul seric exercit~ un control prin feedback negativ asupra PTH‐ului. La 80% din
pacien[i cauza o reprezint~ adenomul paratiroidian, restul cazurilor dator]ndu‐se hiperplaziei
celulelor paratiroidiene. Pacien[ii cu hipercalcemie #i boal~ neoplazic~ prezint~ valori
sc~zute ale PTH, `n timp ce pacien[ii cu IRA au PTH crescut dar calciu sc~zut. `n
hiperparatiroidismul primar fosfaturia duce la hipofosfatemie dar cei mai mul[i pacien[i au
totu#i un nivel normal al fosforului seric.
O alt~ cauz~ de hipercalcemie #i hipercalciurie, asociate cu formare de calculi, este
reprezentat~ de imobilizarea prelungit~. Hipercalcemia #i hipercalciuria pot fi severe `n
1037
special la adolescen[ii afla[i `n perioada de cre#tere osoas~ activ~: 10% din cei cu traumatism
al m~duvei spin~rii dezvolt~ calculi renali, riscul de litogenez~ fiind maxim `n primele 3 luni.
Excre[ia urinar~ de calciu dep~#e#te nivelele normale dup~ aproximativ 4 s~pt~m]ni de la
imobilizare #i atinge nivelul maxim la 16 s~pt~m]ni.
Mecanismul principal al autolimit~rii sindromului `l constituie resorb[ia osoas~ care
suprim~ axul paratiroid~ ‐ 1,25‐dihidroxivitamina D. Totu#i nivelul calciului plasmatic este la
limita superioar~ a normalului.
Alte cauze mai rare de hipercalciurie pot fi reprezentate de (Geavlete P, 1999):
sindromul lapte alcalin
intoxica[ia cu vitamina D
boli granulomatoase (sarcoidoz~, tuberculoz~, histoplasmoz~, etc.)
boli maligne
sindrom Cushing
hipertiroidism

III.3 Hiperoxaluria

Hiperoxaluria se define#te ca excre[ia urinar~ de oxalat `n cantitate mai mare de 40
mg/24 de ore. De#i, clasic se considera c~ apari[ia litiazei de oxalat de calciu se datora `n
special nivelului de oxalat din urin~, studiile recente au ar~tat c~ #i nivelul calciuriei este
important `n aceea#i m~sur~ (Pak CY, 2004).
Sunt descrise patru tipuri de hiperoxalurie:
primar~
enteric~
de diet~ (prin cre#terea aportului exogen de oxala[i)
prin aport crescut de precursori (vitamina C).

Hiperoxaluria primar~
Hiperoxaluria primar~ este o afec[iune rar~,
transmis~ genetic autozomal recesiv, caracterizat~
de o deficien[~ enzimatic~ la nivelul metabolismului
glioxilatului. Conversia acestuia din urm~ `n glicin~
este alterat~, consecin[a biochimic~ fiind reprezen‐
tat~ de producerea `n cantitate crescut~ de oxala[i,
iar cea clinic~ de apari[ia litiazei renale de oxalat de
calciu, recurent~, asociat~ cu nefrocalcinoz~ (fig.8)
#i care poate conduce frecvent, la apari[ia insufici‐
en[ei renale cronice. Excre[ia urinar~ de oxalat este
`n general mai mare de 100 mg/24 de ore.

Fig.8. Litiaz~ oxalic~ st]ng~ asociat~ cu nefrocalcinoz~.
1038
Astfel, `n momentul diagnosticului, calculii urinari sunt prezen[i la 54% dintre
pacien[ii cu hiperoxalurie primar~, iar nefrocalcinoza `n 30% din cazuri (Hoppe B, 2003). `n
absen[a unui tratament adecvat, inciden[a insuficien[ei renale cronice `n stadiu terminal
ajunge p]n~ la 50%, cu o mortalitate de 30% (Cochat P, 1999).
`n condi[iile alter~rii func[iei renale pot ap~rea #i depozite extrarenale de oxalat.
Au fost descrise dou~ tipuri de hiperoxalurie primar~, diferen[ele fiind reprezentate
de tipul enzimei deficiente. Astfel, tipul I (aciduria glicolic~) este determinat de deficitul de
alanin~‐glioxalat aminotransferaz~, fapt care conduce la o excre[ie urinar~ crescut~ de
oxalat, glioxalat #i glicolat.
Tipul II (L‐gliceric aciduria) este secundar unui deficit de glioxalat/hidroxipiruvat
reductaz~, cu excre[ie crescut~ de oxalat #i acid L‐gliceric, dar cu niveluri urinare normale ale
glicolatului #i glioxilatului.

Hiperoxaluria enteric~
Sursele de oxalat din diet~ sunt reprezentate de vegetale, ceai, cacao, ciocolat~,
piper, aportul zilnic fiind cuprins `ntre 100‐900 mg.
`n condi[ii fiziologice, absorb[ia oxalatului din diet~ este redus~, datorit~ form~rii `n
intestinul sub[ire a unor complexe slab absorbabile cu ionii de calciu. Absorb[ia are loc `n
principal `n colon, dar poate avea loc #i de‐a lungul tractului digestiv, chiar #i `n stomac.
Hiperoxaluria enteric~ a fost descris~ la `nceputul anilor ’70, fiind `n parte responsa‐
bil~ pentru abandonarea practic~rii by‐pass‐ului jejunoileal ca metod~ de control a obezit~[ii
(Annuk M, 1998).
`n cazul unor afec[iuni cronice ale tractului gastrointestinal (rezec[ia intestinului
sub[ire, boli inflamatorii enterice, pancreatit~ cronic~, by‐pass jejunoileal etc.) are loc
malabsorb[ia gr~similor fapt care determin~ cre#terea concentra[iei intraluminale de acizi
gra#i. Calciul este legat de ace#tia, cu reducerea consecutiv~ a complexelor cu oxalatul #i
absorb[ia crescut~ a acestuia din urm~. De asemenea, acizii gra#i #i cei biliari cresc permea‐
bilitatea colonului pentru oxalat (Dobbins JW, 1976).
Absorb[ia crescut~ de oxalat la nivel enteric va determina excre[ia urinar~ a unor
cantit~[i crescute ale acestui compus, cu formarea consecutiv~ de calculi urinari. Inciden[a
litiazei renale `n boli inflamatorii ale intestinului reprezint~ 2‐3%, dar rezec[ia ileal~ poate
cre#te acest risc p]n~ la 10%.

Alte forme de hiperoxalurie
Alte forme de hiperoxalurie survin la pacien[i f~r~ afec[iuni enterice, dar cu
dezechilibre de diet~. Astfel, hiperoxaluria poate fi `nregistrat~ la pacien[i cu un aport
exogen crescut de oxalat sau de vitamina C (`n acest ultim caz ca urmare a conversiei
cantit~[ilor excesive de acid ascorbic `n oxalat). De asemenea, o diet~ s~rac~ `n calciu, poate
determina absorb[ia intestinal~ crescut~ a oxala[ilor #i hiperoxalurie.
Intoxica[iile cu etilenglicol sau metoxifluran, precursori ai acidului oxalic, pot deter‐
mina hiperoxalurie.

III.4 Hiperuricozuria

Acidul uric este produsul final de metabolism al purinelor (fig.9). Structura sa include
doi protoni disociabili, primul cu pKa=5,5 #i cel de‐al doilea cu pKa=10,3. Solubilitatea
acidului uric este limitat~, aceasta reprezent]nd un factor favorizant al litogenezei.
1039
O serie de reac[ii enzimatice din cadrul metabolismului endogen conduc la formarea
de mononucleotide inozinice monofosfat. Acizii nucleici din alimenta[ie pot fi cataboliza[i
pentru a forma alte dou~ mononucleotide: adenozin monofosfat #i guanin monofosfat.
Nucleotidazele separ~ grup~rile fosfat din acestea, cu formarea de inozin~, guanozin~ #i
adenozin~. Ac[iunea fosforilazelor nucleozidice asupra acestora, formeaz~ bazele purinice:
hipoxantina din inozin~, guanina din guanozin~ #i adenina din adenozin~. Oxidazele
xantinice convertesc hipoxantina `n xantin~ #i acid uric (Asplin JR, 1996).
Exist~ o serie de enzime salvatoare purinice:
hipoxantin‐guanin‐fosforibozil‐transferaz~ (HGPRT) #i
adenin‐fosforibozil‐transferaz~ (APRT) care produc
reconversia bazelor purinice la mononucleotide.
Deficitul de HGPRT este responsabil de
apari[ia a dou~ sindroame clinice:
Lesch‐Nyhan:
‐ producere de acid uric `n exces
‐ clinic apar manifest~ri ale SNC:
retard, spasticitate, coreoatetoz~,
automutilare
absen[a par[ial~ a HGPRT:
‐ acid uric crescut
‐ gut~
‐ f~r~ semne neurologice.
Litiaza de acid uric apare `n ambele forme
descrise, fiind secundar~ excre[iei crescute de acid
uric #i pH‐ului urinar acid.
`n cazul litiazei urice idiopatice, acidul uric
plasmatic #i urinar sunt adesea normale, cauza fiind
reprezentat~ de pH‐ul urinar sc~zut.
Pacien[ii cu gut~ trata[i cu agen[i uricozurici
au un risc crescut de formare a calculilor. `n acest
caz, litogeneza poate fi prevenit~ prin cre#terea
aportului lichidian #i alcalinizarea urinei. Pacien[ii cu
boli mieloproliferative pot prezenta hiperuricozurie,
`n special la `nceperea chimio‐ sau radioterapiei.
Reducerea volumului urinar poate induce
litogenez~, prin precipitarea acidului uric la pH acid.
`n aceast~ categorie intr~ #i pacien[ii cu ileostomie
sau diaree cronic~ care pot pierde cantit~[i crescute
de fluide #i bicarbonat. Similar, la b~rba[ii cu
prostatism pot ap~rea mici calculi vezicali de acid
uric. Datorit~ simptomatologiei dureroase, ace#ti
pacien[i `#i reduc voluntar frecven[a mic[iunilor prin
reducerea aportului lichidian.

Fig.9. Conversia metabolic~ a hipoxantinei
`n xantin~ #i acid uric.
1040
Calculii sunt radiotransparen[i, dar `ncorporarea gradual~ de impurit~[i (inclusiv

calciu) poate induce radioopacitatea de diverse grade a unor calculi urici. Macroscopic,
calculii de acid uric sunt duri, de culoare galben~.

III.5 Xantinuria

Xantina este mai pu[in solubil~ dec]t acidul uric, capacitatea sa de dizolvare cresc]nd
odat~ cu cre#terea pH‐ului urinar. Xantinuria, boal~ caracterizat~ printr‐un deficit de xantin‐
oxidaz~, asociaz~ excre[ie urinar~ crescut~ de hipoxantin~ #i xantin~ cu niveluri sc~zute ale
acidului uric seric #i urinar, put]nd conduce la formarea de calculi radiotransparen[i.
Tratamentul cu inhibitori de xantinoxidaz~, precum Allopurinolul (fig. 10), cre#te
excre[ia urinar~ de hipoxantin~ #i xantin~. Acest fapt este demonstrat prin apari[ia calculilor
la pacien[ii afla[i `n tratament medical `n cadrul sindromului Lesch‐Nyhan #i la cei cu
chimioterapie.

Fig.10. Structura Allopurinolului,
analog al hipoxantinei #i xantinei.

III.6 2,8‐dihidroxiadeninuria

2,8‐dihidroxiadeninuria este o boal~ cu transmitere genetic~, determinat~ de
deficitul de APRT. Adenina este transformat~ `n 2,8‐dihidroxiadenin~, insolubil~ pentru un
interval mare al valorilor pH‐ului, #i care poate precipita, cu formarea de calculi radio‐
transparen[i. Afec[iunea este rar~, dar important~ din punct de vedere clinic, put]nd fi
confundat~ cu litiaza de acid uric. La copii, aceast~ entitate patologic~ este frecvent
complicat~ de apari[ia insuficien[ei renale. Deoarece cristalele de acid uric #i 2,8‐dihidroxi‐
adenin~ sunt imposibil de diferen[iat prin analizele de laborator uzuale, compozi[ia chimic~ a
calculului poate fi precizat~ prin cristalografie, prin difrac[ie de raze X. Calculii de 2,8‐
dihidroxiadenin~ sunt friabili, de culoare maro sau gri.

III.7 Infec[ia urinar~

Litiaza renal~ asociat~ infec[iei urinare este format~ din fosfat amoniaco‐magnezian
(Mg‐NH4‐PO4 x 6H2O, struvit~) sau carbonat apatit~.
Infec[ia tractului urinar cu bacterii produc~toare de ureaz~, constituie etapa ini[ial~
`n formarea #i dezvoltarea calculilor de struvit~. Germenele asociat uzual cu litiaza de
infec[ie este Proteus Mirabilis. Alte microorganisme implicate mai frecvent `n etiopatogenia
acestui tip de calculi sunt Klebsiella, Pseudomonas sau Stafilococul. Litiaza infectat~
constituie 15‐20% din totalitatea calculilor urinari. Litiaza struvitic~ este `n general de tip
coraliform, f~r~ ca aceasta s~ constituie o regul~ (Sinescu I, 1998).
Ureaza catalizeaz~ formarea de amoniac #i CO2 din uree. Astfel, se produce supra‐
saturarea urinei pentru fosfatul amoniaco‐magnezian, fapt care determin~ precipitarea
1041
acestuia (fig.11). Deoarece toate reac[iile au loc `n solu[ii apoase, dioxidul de carbon
particip~ sub form~ de acid carbonic. `n prezen[a pH‐ului alcalin, acesta din urm~ disociaz~
pentru a forma bicarbonat, care la r]ndul s~u, se scindeaz~ pentru a da na#tere ionului
carbonat. Ionul carbonat (CO32‐) precipit~ cu ionul fosfat (PO43‐) #i ionul de calciu (Ca2+),
form]nd carbonat apatit~.

Fig.11. Formarea ionilor de fosfat sub
Ureaz~ ac[iunea ureazei bacteriene.

(NH2)3CO + H2O → 2NH3 + CO2

Cre#terea pH-ului urinar
La pacien[ii cu etiologie meta‐
bolic~ a calculilor urinari pot coexista
infec[ii de tract urinar cu bacterii ce nu
NH3 + H2O → NH4+ + OH- (pKa=9) produc ureaz~. La ace#tia, infec[ia nu are
un rol etiopatogenic, iar calculii nu con[in
Disocierea fosfatului struvit~. `n alte cazuri cu litogenez~
metabolic~, asocierea infec[iilor
recurente de tract urinar cu bacterii
H2PO4- → H+ + HPO42- (pKa=7,2) produc~toare de ureaz~, determin~
precipitarea struvitei `mpre‐un~ cu
HPO42- → H+ + PO43- (pKa=12,4) oxalatul de calciu sau cistina.

III.8 Obstruc[ia c~ii urinare

Obstruc[ia c~ii urinare, cu staz~ #i infec[ie urinar~ consecutive, favorizeaz~ apari[ia
litiazei urinare.
Dintre cauzele urologice de obstruc[ie pot fi enumerate:
fimoza congenital~ sau dob]ndit~
stenozele congenitale de uretr~
stricturile uretrale
obstruc[iile colului vezical
‐ adenom de prostat~
‐ adenocarcinom de prostat~
‐ tumori vezicale `n regiunea colului
megaureterul
stenozele congenitale sau dob]ndite de jonc[iune ureteropielic~
tumorile de cale urinar~ superioar~
afec[iunile ce produc compresie extrinsec~ a c~ii urinare superioare.
Asocierea obstruc[ie – staz~ – infec[ie este elementul esen[ial al litogenezei `n aceste
cazuri. Un exemplu clasic, `l constituie formarea calculilor vezicali de acid uric, la pacien[ii cu
adenom de prostat~. Sc~derea diurezei (sub 1000 ml) #i a concentra[iei factorilor inhibitori
din urin~, poate contribui de asemenea, la apari[ia litiazei urinare.
1042
Obstruc[ia tractului urinar superior, limiteaz~ eliminarea agregatelor cristaline, care

continu~ s~ creasc~ pentru a forma calculii macroscopici, frecvent complica[i cu infec[ie #i
precipitare de struvit~.

III.9 Rinichiul spongios

Se caracterizeaz~ prin dilata[ia tubilor colectori, care se deschid `n una sau mai multe
dintre papilele renale. `n absen[a complica[iilor, aceast~ entitate patologic~ este complet
asimptomatic~. Complica[iile sunt reprezentate de infec[ii ale tractului urinar #i litiaz~
renal~, diagnosticul put]nd fi precizat prin ecografie #i urografie.

III.10 Litogeneza indus~ medicamentos

O serie de medicamente au fost incriminate `n apari[ia litiazei urinare: preparate cu
calciu, vitamina D, acid ascorbic, acetazolamida, sulfonamide, triamteren, indianvir.
Astfel, `n ceea ce prive#te tratamentul `ndelungat cu inhibitori de anhidraz~
carbonic~ (acetazolamid~), acesta poate fi complicat de apari[ia litiazei urinare. La baza
litogenezei stau modific~rile ionice produse de acest medicament. El ac[ioneaz~ la nivelul
tubilor contor[i proximali (cu rol `n transferarea bicarbonatului filtrat) #i a celor distali
(influen[]nd secre[ia de ioni de hidrogen).
Ghidul EAU a sintetizat factorii de risc pentru apari[ia litiazei urinare recurente astfel
(EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007):
debutul precoce (la v]rste sub 25 de ani)
prezen[a calculilor de bru#it (calciu hidrogen fosfat; CaHPO4.2H2O)
ereditatea
rinichi unic func[ional (de#i nu implic~ un risc crescut de litogenez~, ace#ti pacien[i
necesit~, `n mod particular, un tratament de prevenire a recuren[elor litiazice)
boli asociate:
‐ hiperparatiroidism
‐ acidoz~ tubular~ renal~
‐ cistinuria
‐ hiperoxaluria primar~
‐ by‐pass jejunoileal
‐ boala Crohn
‐ rezec[ie intestinal~
‐ malabsorb[ie
‐ sarcoidoz~
medicamente
‐ calciu
‐ vitamina D
‐ acetazolamid~
‐ acidul ascorbic `n doze de peste 4 g/zi
‐ sulfonamide
‐ triamteren
‐ indianvir
anomalii anatomice
‐ ectazie tubular~ (rinichi spongios)
1043
‐ stenoz~ de jonc[iune pieloureteral~
‐ diverticul caliceal, chist caliceal
‐ stenoz~ ureteral~
‐ reflux vezicoureteral
‐ rinichi `n potcoav~
‐ ureterocel.

IV. Patogenia litiazei urinare

Clasic, se considera c~ formarea calculilor urinari decurge `n 3 etape: nuclea[ie,
cre#tere #i agregare a cristalelor. Aceste etape depind de o serie de factori fizico‐chimici:
suprasatura[ia urinar~
promotorii litogenezei prezen[i `n urin~
inhibitorii litogenezei prezen[i `n urin~.
Studiile recente au ar~tat c~ formarea calculului este un fenomen foarte complex la
care contribuie mecanisme biochimice, mineralogice, fizice, enzimatice, genetice etc.
Procesele de mineralizare implic~ precipitarea unei s~ruri pu[in solubile, de obicei `n
prezen[a unei matrice organice. `nainte ca fenomenul de cristalizare s~ aib~ loc, trebuie s~
fie prezent~ suprasaturarea solu[iei. Pornind de la aceast~ premis~, multe protocoale de
tratament medical al litiazei urinare se bazeaz~ pe reducerea suprasatur~rii.
Starea fizico‐chimic~ a ionilor `n solu[ii apoase (urin~) implic~ patru concepte de
baz~:
• activitatea ionic~
• paritatea ionilor
• solubilitatea
• suprasaturarea relativ~.
Cu c]t o solu[ie este mai ionizat~ cu at]t activitatea sa chimic~ este mai intens~.
Activitatea unui anumit ion `n solu[ie este determinat~ de efectele c]mpului electric
creat de ceilal[i ioni. Puterea ionului este o m~sur~ a intensit~[ii acestui c]mp electric, care
cre#te direct propor[ional cu concentra[ia ionic~, determin]nd augmentarea valen[ei de
schimb. Activitatea ionilor scade odat~ cu cre#terea puterii acestora. De exemplu, pentru o
concentra[ie total~ de ioni de calciu egal~ `n urin~ #i `n ap~ distilat~, activitatea acestora va
fi mai mare `n apa distilat~ (care con[ine numai ioni similari) dec]t `n urin~ (unde exist~ #i
alte tipuri de ioni).
Rela[ia `ntre activitatea ionilor de sodiu ‐ {Na+} ‐ #i concentra[ia acestora ‐ [Na+] ‐ este
dat~ de formula:

{Na+} = [Na+] x a

unde a = coeficient de activitate pentru ionul de Na.

Coeficientul de activitate este `ntotdeauna subunitar. Puterea ionic~ a unei solu[ii
saline normale (a#a cum este #i urina) este 0,15 M.
Ionii specifici cu `nc~rc~turi electrice diferite (ca de exemplu Ca2+ #i SO42‐) pot
interac[iona pentru a forma perechi sau complexe. Aceasta, conduce la reducerea concen‐
tra[iilor ionilor implica[i, `n urin~ fiind posibile multe asemenea interac[iuni. Activitatea
1044
chimic~ a unei s~ruri ca NaCl este dat~ de produsul activit~[ii ionilor ce o compun. O
estimare a suprasatur~rii poate fi dat~ dac~ activitatea chimic~ este comparat~ cu
solubilitatea sa. O sare solid~ ad~ugat~ `ntr‐o solu[ie apoas~ se dizolv~ `ntr‐o cantitate
determinat~ de produsul de solubilitate al particulelor componente. Dac~ solu[ia este `n
echilibru cu faza solid~, valoarea produsului de solubilitate (Ksp) este egal~ cu produsul
activit~[ii ionilor constituen[i din sare.

Ksp = {Na+} x {Cl‐}

unde Ksp = constant la o temperatur~ dat~ #i pH dat.

`n intervalul de valori normale pentru pH‐ul urinar, solubilitatea s~rurilor de fosfat de
calciu #i acid uric este pH sensibil~.
Reac[iile chimice precursoare form~rii fosfatului de calciu se realizeaz~ cu producerea
de ioni H+:
Ca5(PO4)3OH = 5Ca2+ + 3PO43‐ + OH‐
Ksp = {Ca2+}5 x {PO43‐}3 x {OH‐}
H2PO4 = HPO42‐ + H+
HPO42‐ = PO43‐ + H+

Odat~ cu cre#terea pH‐ului, activitatea ionului OH‐ cre#te, iar cea a H+ scade. De
aceea, litiaza urinar~ de fosfat de calciu apare `n urina alcalin~.
`n solu[ie apoas~, la 380C #i pH 5,5, jum~tate din cantitatea de acid uric este dizolvat~ iar
restul exist~ sub form~ de ion de urat (U‐):

HU = H+ + U‐

Aceast~ proprietate fizico‐chimic~ a acidului uric este responsabil~ pentru
solubilitatea sa la diferite valori ale pH‐ului. Odat~ cu cre#terea pH‐ului, cea mai mare parte
exist~ sub form~ de ioni de urat, cu o solubilitate superioar~ acidului. De aceea, un element
important `n tratamentul medical al litiazei de acid uric este reprezentat de cre#terea
solubilit~[ii sale prin cre#terea pH‐ului.
Dizolvarea cristalelor solide `ntr‐o solu[ie depinde de suprasaturarea relativ~ (SS),
care se define#te astfel:

SS=AP/Ksp

Dac~ SS < 1 cristalele se vor dizolva, iar dac~ SS > 1 atunci ele vor r~m]ne `n stare
solid~.
Prima etap~ `n formarea cristalului este nucleerea. Nivelul suprasatur~rii relative la
care survine acest proces reprezint~ produsul de formare. Intervalul dintre produsul de
solubilitate #i cel de formare define#te zona metastabil~.
Dac~ solu[ia suprasaturat~ este pur~, nucleerea are loc omogen, la un nivel critic al
suprasatur~rii relative. Totu#i, urina con[ine diferite componente (ca de exemplu membrane
celulare), care stau la baza nucleerii heterogene. Acest fenomen apare la un nivel a
suprasatur~rii relative inferior celui la care apare nucleerea omogen~. Nucleerea spontan~
nu apare `n zona metastabil~, dar cristalele preformate cresc p]n~ c]nd suprasaturarea
relativ~ devine supraunitar~.
1045
Cristalele ideale sunt alc~tuite din unit~[i identice, aranjate `ntr‐o manier~ repetitiv~.
Aceste unit~[i pot fi atomi, molecule, ioni sau grupuri alc~tuite din aceste particule. Totu#i,
`n cristalele reale, aceste unit~[i nu sunt `ntotdeauna identice, iar dispozi[ia nu este mereu
repetitiv~. Devia[iile de la periodicitate se numesc disloca[ii #i apar adesea `n cristalele
formate `n sistemele biologice.
Toate substan[ele cristaline au o structur~ aproximativ periodic~, eviden[iabil~ prin
difrac[ia cu raze X. Dac~ aceast~ structur~ este similar~ cu cea a altui cristal, diferit, acesta
din urm~ este capabil de replicare nuclear~ #i se poate dezvolta pe structura primului. Acest
fenomen se nume#te epitaxie #i explic~ dezvoltarea unor calculi urinari cu compozi[ie
chimic~ heterogen~. Un exemplu `n acest sens `l constituie asocierea `ntre calculii de acid
uric #i oxalat de calciu.
Nucleul va cre#te pentru a forma cristale mari dac~ urina r~m]ne suprasaturat~.
Unele din aceste cristale se unesc, proces care poart~ numele de agregare. Aceasta
reprezint~ un alt mecanism prin care cristalele cresc `n m~rime pentru a forma calculi.
Litiaza urinar~ cre#te `n m~rime `n principal prin dezvoltarea cristalului #i mai pu[in
prin procese de agregare.
Clasic, au fost descrise patru teorii patogenice ale litiazei urinare (Sinescu I, 1997;
Constantiniu R, 2005):
suprasaturarea urinar~
inhibi[ia cre#terii cristalelor
reten[ia de particule
matricea.
Totu#i, mecanismele par a fi mai complexe, probabil prin intricarea tuturor acestor
factori.
Din punct de vedere termodinamic, este imposibil ca un calcul s~ se dezvolte dac~
urina nu este suprasaturat~ pentru o anumit~ component~ a sa. Nu este obligatoriu ca
suprasaturarea s~ fie continu~, perioadele de `ntrerupere permi[]nd totu#i dezvoltarea
litiazei urinare.
Urina poate deveni suprasaturat~ dup~ ingestia de alimente, `n special dup~ cele
bogate `n calciu sau oxalat. Acest efect este accentuat dup~ cin~, datorit~ sc~derii aportului
de lichide `n timpul somnului #i implicit, a sc~derii volumului urinar.
Fenomenul de suprasaturare nu poate explica variabilitatea individual~ `n apari[ia
litiazei urinare. Sc~derea concentra[iei sau absen[a unor substan[e cu rol de inhibi[ie a
cristaliz~rii reprezint~ un alt element incriminat.
Au fost identificate o serie de astfel de substan[e:
inhibitori de fosfat de calciu: pirofosfat, citrat, Mg
inhibitori de oxalat de calciu: glicozaminoglicani (condroitin sulfat, fragmente de
ARN)
heparina, de#i nu este prezent~ `n urin~ `n mod normal, este un inhibitor in vitro
al form~rii cristalelor de oxalat de calciu.
Glicoproteinele acide au fost izolate din urin~ #i din culturi de [esut renal umane. S‐a
demonstrat c~ pacien[ii cu litiaz~ urinar~ oxalo‐calcic~ au glicoproteinele acide anormale.
La pacien[ii cu litiaz~ renal~, nu exist~ o glicoprotein~ av]nd `n componen[a sa acid γ‐
carboxiglutamic. Aceasta se nume#te nefrocalcin~ #i este una dintre cele mai importante
proteine inhibitoare a cristaliz~rii oxalatului de calciu. Cercet~rile au ar~tat c~ nefrocalcina #i
glicoproteina Tamm‐Horsfall inhib~ agregarea cristalelor de oxalat de calciu la o concentra[ie
mai mic~ de 2x10‐9 M.
1046
Aceasta din urm~ inhib~ agregarea cristalelor monohidrat de oxalat de calciu la un pH
crescut #i o putere ionic~ sc~zut~. Totu#i, `n cazul unei urini foarte concentrate, aceasta
polimerizeaz~ rapid, dep~#ind al[i inhibitori urinari #i stimul]nd formarea cristalelor de
oxalat de calciu monohidrat.
Citratul este un alt inhibitor al form~rii litiazei urinare calcice datorit~ capacit~[ii sale
de a forma complexe cu ionul. Astfel, la pH fiziologic `n urin~ se desf~#oar~ urm~toarele
reac[ii chimice:

Ca3Cit2 ↔ Ca2+ + 2CaCit2‐
CaCit‐ ↔ Ca2+ + Cit3‐

Odat~ cu cre#terea concentra[iei de citrat, reac[ia este deplasat~ la st]nga, cu
formarea de complexe de calciu. Acest efect scade suprasaturarea oxalatului de calciu #i, `n
consecin[~, a poten[ialului de cristalizare.
Citratul este filtrat glomerular #i reabsorbit `n principal `n tubul contort proximal. La
baza controlului clearance‐ului renal de citrat se presupune c~ st~ capacitatea mitocondriei
renale de a metaboliza acest compus `n cadrul ciclului acidului tricarboxilic. Acidoza
metabolic~ stimuleaz~ p~trunderea #i scade eliminarea citratului din mitocondrie prin
aceasta stimul]nd procesele de oxidare intramitocondriale. Consecutiv, nivelul de citrat
citoplasmatic scade, determin]nd cre#terea reabsorb[iei acestuia din tubi #i conduc]nd `n
final la sc~derea elimin~rii sale urinare. `n condi[ii de alcaloza metabolic~ aceste procese se
desf~#oar~ `n sens invers.
Membrana luminal~ a tubilor contor[i proximali con[ine un sistem de transport, bazat
pe un gradient specific pentru intermediarii ciclului acidului tricarboxilic, incluz]nd #i citratul.
Rezult~ deci c~, excre[ia urinar~ de citrat este sensibil influen[at~ de modific~rile
echilibrului acido‐bazic #i ac[iunea acestora asupra celulelor tubulare.
La indivizii s~n~to#i fenomenele de dezvoltare a cristalelor mici `n urin~ sunt influen‐
[ate de procesele de suprasaturare #i inhibi[ie. `n mod normal urina poate con[ine cristale
mici, adesea de oxalat de calciu dihidrat, dar numai 5‐10% din ace#ti indivizi vor dezvolta
calculi renali. Cel mai probabil, aceste cristale se formeaz~ `n ductele colectoare papilare #i
sunt eliminate `nainte de a cre#te `n dimensiuni #i a fi blocate la acest nivel. Poten[ialele
cauze de stagnare `n lumen pot fi reprezentate de anomaliile anatomice sau aderen[a la
epiteliu. Astfel, poate avea loc cre#terea continu~ a cristalului prin aglomerare de particule,
reduc]nd #ansele de eliminare spontan~. Acest scenariu poate explica predispozi[ia unor
indivizi la formarea de calculi renali.
Reten[ia de cristale urinare poate apare teoretic prin dou~ mecanisme:
mecanismul particulelor libere
mecanismul particulelor fixate.
Conform mecanismului particulelor libere se presupune c~ nucleerea #i dezvoltarea
cristalului se produce, ini[ial, `n lumenul tubular. Particulele cristalului cresc cu asemenea
rapiditate `nc]t sunt blocate `n ductele colectoare papilare, unde continu~ s~ se dezvolte,
form]nd calculul macroscopic. Cristalele de oxalat de calciu nu pot cre#te suficient de rapid
pentru a bloca complet lumenul, `nainte de a fi evacuate de fluxul urinar.
Se presupune c~ geneza litiazei oxalo‐calcice, prin mecanism de particul~ liber~, nu
are loc `n tubii renali. Este mai probabil ca aceast~ litiaz~ s~ apar~ prin intermediul celui de
al doilea mecanism, cea de particul~ fixat~. `n leg~tur~ cu acest mecanism exist~ mai multe
1047
observa[ii. Calculii mici au fost descoperi[i ca fiind ata#a[i de epiteliul ansei Henle. Aceast~
calculoz~ intranefronic~ se produce fie prin nucleerea cristalului chiar la nivelul membranei
luminale, fie prin ata#area unui cristal preformat.
Carr, `n 1969, a sugerat un fenomen de absorb[ie al cristalelor `n vasele limfatice,
urmat~ de cre#terea acestora p]n~ la dimensiuni macroscopice. Pl~cile Randall sunt depozite
subepiteliale de cristale de calciu. De#i nu se poate stabili o corela[ie `ntre inciden[a acestora
#i apari[ia litiazei, a fost sugerat un fenomen de eroziune a epiteliului de‐a lungul pl~cii, cu
formarea unui calcul prin dezvoltarea cristalelor aflate `n aceast~ zon~.
Cristalele de oxalat de calciu au fost identificate `n lamina tubular~, spa[iile
intercelulare #i epiteliul bazal tubular. Oxalatul `n sine poate fi toxic pentru epiteliul renal iar
necroza celulei tubulare determin~ expunerea laminei bazale.
De asemenea, a fost descris~ o component~ organic~ nonproteic~ din structura
calculului renal numit~ litofibrin~, posibil format~ `n pl~cile Randall #i care poate ini[ia
cristalizarea dup~ penetrarea uroteliului.
Cercet~ri recente arat~ c~ leg~turile din cadrul cristalului de oxalat de calciu depind
de polaritatea membranei celulare. Aceste leg~turi sunt stimulate de ruperea jonc[iunilor
normale intercelulare, cristalele de oxalat de calciu ata#]ndu‐se preferen[ial de componenta
membranocelular~. Epiteliul celulei renale poate ac[iona prin endocitoz~ asupra cristalelor
de monohidrat de calciu.
To[i calculii con[in o cantitate variabil~ de material organic, form]nd ceea ce este
numit matrice. Aceasta reprezint~ `n medie 2,5% din masa litiazic~.
Un tip rar de calcul este cel matricial
(matrix), moale, frecvent radiotransparent,
care apare de obicei la pacien[ii cu infec[ii
bacteriene produc~toare de ureaz~ (fig. 12).
La acest tip particular, matricea reprezint~
62%.

Fig.12. Litiaz~ moale (aspect endoscopic).

Se presupune c~ matricea ac[ioneaz~ ca „liant”. Componenta organic~ formeaz~ 85%
din totalul matricei. Analiza chimic~ constat~ prezen[a unei mucoproteine numite „substan[a
matriceal~ A” `n urina pacien[ilor cu litiaz~ recurent~. Aceasta este format~ dintr‐o
component~ de tip carbohidrat (33%) #i dintr‐una proteic~ (66%), con[in]nd `n special acizi
aspartic #i glutamic. Componenta carbohidratic~ include galactoz~, manoz~, metil pentoz~,
glucozamine #i galactozamine.
Uropontina este o alt~ glicoprotein~ din structura matricei. Aceasta leag~ calciul #i
are aceea#i structur~ ca osteopontina aflat~ `n structura oaselor #i a altor [esuturi
mineralizate. Prin studii pe #oareci s‐a demonstrat rolul uropontinei `n formarea de calculi
dup~ administrarea de acid glioxilic.

1048
V. Litiaza renal~

V.1 Diagnostic clinic

Principalele manifest~ri clinice ale litiazei renale sunt reprezentate de durere #i
hematurie, asociate uneori cu cele ale eventualelor complica[ii precum infec[ia urinar~, anu‐
ria obstructiv~ sau insuficien[a renal~.

Durerea
Durerea are intensitate variabil~, de la durerea surd~, intermitent~, suportabil~, p]n~
la durerea paroxistic~ lancinant~, datorat~ obstruc[iei complete #i bru#te, cu distensie #i
hiperpresiune consecutiv~ `n amonte. Nefralgia este de multe ori provocat~ de mi#care #i
cedeaz~ la repaus. Are sediu lombar #i iradiaz~ spre fosa iliac~, regiunea inghinal~ #i
genital~. `n cadrul sindromului dureros, un aspect aparte `l constituie colica nefretic~.
Aceasta apare ca durere lombar~ unilateral~, extrem de intens~, cu accentu~ri paroxistice #i
iradiere caracteristic~ (inghinal #i c~tre organele genitale externe), durata variind de la
c]teva ore la c]teva zile. Semnele care o `nso[esc sunt foarte sugestive: intensitatea durerii
determin~ o agita[ie extrem~, bolnavul anxios, transpirat, caut~ o pozi[ie antalgic~ pe care
nu o g~se#te. Colica nefretic~ este uneori atipic~, durerea fiind localizat~ `n fosa iliac~,
hipocondru sau generalizat `n tot abdomenul, cu semne digestive care pot domina tabloul
clinic.
Diagnosticul diferen[ial se face cu durerile din:
zona Zoster
nevralgie intercostal~
lumbago
colecistite, apendicit~ (de partea dreapt~)
afec[iuni duodenale
afec[iuni ileocolice
afec[iuni salpingeale (la femeie).
Durerea din litiaza renal~ poate fi `nso[it~ de hematurie micro sau macroscopic~.
Hematuria este determinat~ de lezarea uroteliului la contactul cu calculul #i este
provocat~ de mi#care, ap~r]nd dup~ durere. Succesiunea invers~ (hematurie urmat~ de
durere) orienteaz~ diagnosticul spre o alt~ surs~ de s]ngerare, probabil tumoral~.
C]nd infec[ia urinar~ se supraadaug~ litiazei, aceasta poate determina pielonefrita
acut~ cu febr~, dureri lombare #i piurie. Asocierea litiaz~ – infec[ie urinar~ determin~
alterarea parenchimului renal cu evolu[ie lent~, progresiv~ c~tre insuficien[~ renal~.
Se pot ad~uga manifest~ri digestive reflexe care constau `n gre[uri, v~rs~turi,
meteorism abdominal, c]teodat~ evoc]nd tabloul clinic al unei pseudoocluzii intestinale.
Examenul clinic obiectiv poate eviden[ia:
‐ loj~ renal~ sensibil~ la palpare
‐ rinichi palpabil, dureros
‐ prezen[a semnului Giordano
‐ sensibilitatea la palpare a punctelor ureterale.
V.2 Forme clinice

`n func[ie de simptomul dominant se descriu mai multe forme clinice ale litiazei
renale:
1049
1. Forma subclinic~ – caracterizeaz~ calculii mici, fixa[i sau cei coraliformi #i
evolueaz~ asimptomatic, diagnosticul fiind fortuit, `n cursul unei explor~ri radiologice sau
ecografice pentru alt~ afec[iune. La examenul sumar de urin~ se poate eviden[ia hematurie
microscopic~.
2. Forma dureroas~ – are ca simptom dominant durerea care variaz~ de la nefralgie
la colica renal~.
3. Forma hematuric~ – hematuria poate fi solitar~, ridic]nd probleme de diagnostic
diferen[ial cu patologia tumoral~.
4. Forma cu nefromegalie – determinat~ de staz~ #i hiperpresiunea supraiacent~
calculului. `n acest caz, rinichiul poate fi palpabil, inclusiv ca urmare a complica[iilor
infec[ioase: pielonefrita, pionefrita, pionefroza. Diagnosticul diferen[ial se face cu tumorile
renale prin ecografie, tomografie computerizat~ #i imagistic~ prin rezonan[~ magnetic~
(IRM).
5. Forma febril~ – este determinat~ de supraad~ugarea infec[iei #i necesit~
diagnostic diferen[ial `ntre pielonefrita acut~ neobstructiv~ #i cea litiazic~.
6. Forma hipertensiv~ – se caracterizeaz~ prin prezen[a hipertensiunii arteriale de
origine renal~ #i necesit~ diagnostic diferen[ial cu celelalte cauze de HTA.
7. Forma digestiv~ – este caracterizat~ prin fenomene digestive reflexe
predominante, care pot apare at]t la copil c]t #i la adult #i constau `n dureri abdominale #i
lombare, gre[uri, v~rs~turi, meteorism. Necesit~ diagnostic diferen[ial cu entit~[i patologice
abdominale (apendicit~, colecistit~, ocluzie intestinal~, infarct mezenteric etc.).
8. Forma cu insuficien[~ renal~ cronic~ – se caracterizeaz~ prin prezen[a semnelor
clinice #i paraclinice caracteristice insuficien[ei renale. Este `nt]lnit~ la pacien[ii cu litiaz~
renal~ bilateral~ sau pe rinichi unic (congenital, func[ional sau chirurgical) neglijat~.

V.3 Diagnostic paraclinic

Diagnosticul ini[ial este cel prezumtiv, bazat pe semnele #i simptomele clinice.
Diagnosticul de certitudine al litiazei urinare se bazeaz~ pe prezen[a calculului eliminat
natural sau extras chirurgical.
Diagnosticul clinic se bazeaz~ pe urm~rirea urm~toarelor elemente:
• antecedente heredocolaterale litiazice
• antecedente personale litiazice cu elimin~ri anterioare de calculi
• eviden[ierea semnelor #i simptomelor caracteristice
examenul clinic obiectiv.
Diagnosticul paraclinic se bazeaz~ pe examene de laborator #i explor~ri imagistice.

Examenele de laborator pentru precizarea st~rii bioumorale a pacientului impun, pe
l]ng~ analizele uzuale (hemogram~ complet~, uree #i creatinin~ serice, glicemie, teste
hepatice #i de coagulare) #i monitorizarea diurezei, cu determinarea densit~[ii #i a pH‐ului
urinar, sumarul de urin~, num~r~toarea leucocitelor #i hematiilor din urin~ (proba Addis
Hamburger #i Stansfeld Webb) #i urocultura.
La pacien[ii cu febr~ se recomand~ dozarea proteinei C reactive, `n timp ce la cei cu
v~rs~turi este necesar~ determinarea sodiului #i potasiului seric.
De asemenea, se vor doza calcemia #i calciuria, fosfatemia #i fosfaturia, oxaluria,
uricozuria, ionii plasmatici, precum #i rezerva alcalin~ (bicarbona[ii standard).
Examenele de laborator specifice constau `n:
1050
doz~ri serice ale:
‐ calcemiei
‐ fosfatemiei
‐ acidului uric
‐ bicarbona[ilor
doz~ri urinare ale:
‐ calciuriei
‐ fosfaturiei
‐ uricozuriei
‐ cistinuriei
‐ creatininuriei
‐ ureei urinare
‐ oxaluriei
‐ magneziuriei
‐ citraturiei
examen sumar de urin~:
‐ pH‐ul urinar
‐ densitatea urinar~
‐ prezen[a de hematii, leucocite, cristale `n urin~
• urocultura cu antibiogram~.

EAU a elaborat o serie de recomand~ri de efectuare a acestor investiga[ii `n func[ie
de tipul litiazei (tabel 5).

Tabel 5. Recomand~rile referitoare la analizele calculului, s]ngelui #i urinei, precum #i
indica[iile preven[iei `n func[ie de categoriile de pacien[i cu litiaz~ (EAU Urolithiasis Guideline Panel,
2007).

Analiza Analize Analize
Categorie Preven[ie
calculului ale s]ngelui ale urinei
Urocultur~
INF Da Creatinin~ Ureaz~? Da
pH
Ura[i
Ura[i
UR Da pH Da
Creatinin~
Volum
Cistin~
CY Da Creatinin~ pH Da
Volum
Ex. bacteriologic
So Rmo pH Nu
Ex. bacteriologic
pH
Calciu Calciu
Sres Rmres Albumin~ Oxalat
Calculi Da Creatinin~ Citrat Da
calcici (Ura[i) Creatinin~
Volum
(Magneziu)
(Fosfat)
Rs (Uree), (Urat)
1051
Diagnosticul clinic trebuie sus[inut prin explor~ri imagistice care s~ permit~ o
evaluare complet~ pe baza c~reia s~ fie stabilit~ atitudinea terapeutic~ optim~.

Explor~rile imagistice pot fi reprezentate de:
ecografie
radiografie renovezical~ simpl~
urografie intravenoas~
tomografie computerizat~ #i IRM
ureteropielografie retrograd~ sau anterograd~
angiografie
scintigram~ renal~ cu nefrogram~ izotopic~.
Ecografia reprezint~ o metod~ neinvaziv~, care poate permite at]t eviden[ierea

calculului (fig. 13), c]t #i a r~sunetului acestuia asupra sistemului pielocaliceal #i rinichiului
(prin aprecierea gradului hidronefrozei #i a indicelui parenchimatos renal). Localizarea
calcului nu este `ntotdeauna posibil~ #i exact~.
Fig. 13. Calcul pielic (aspect ecografic)

Ecografia Doppler duplex (fig. 14)
poate eviden[ia cre#terea indicelui de
rezistivitate `n rinichiul obstruat (Geavlete P,
2000, 2002), precum #i asimetria sau absen[a
jeturilor ureterale la nivelul vezicii urinare,
reduc]nd astfel procentul de rezultate fals‐
negative (Geavlete P, 2002).
Totu#i, ace#ti parametri prezint~ mari varia[ii individuale, validarea ca metod~ de
investiga[ie a colicii renale precum #i standardizarea datelor ob[inute necesit]nd studii
suplimentare. Recent a fost introdus~ ecografia 3D, care permite reconstruc[ia calculilor,
`ns~ utilitatea practic~ a acestei metode necesit~ evalu~ri suplimentare.

a. b.

Fig.14. Explorare eco‐Doppler a unui pacient cu dureri colicative drepte:
jet ureteral drept cu velocitate redus~ (a) #i IR renal drept 0,79 (b).

1052
`n unele centre, ecografia a `nlocuit urografia intravenoas~ ca explorare de elec[ie `n
depistarea litiazei av]nd o sensibilitate de circa 95% (Haddad MC, 1992). Rezultatele fals
negative pot ap~rea `n cazul pacien[ilor cu calculi ureterali f~r~ hidronefroz~, care pot fi
rareori depista[i ecografic.

Radiografia renovezical~ simpl~ (RRVS) reprezint~ prima explorare radiologic~ din
cadrul protocolului ini[ial de investiga[ii. Aceasta eviden[iaz~ prezen[a imaginilor radioopace
de dimensiuni #i forme variate, situate pe aria de proiec[ie a rinichiului (fig.15) #i/sau pe
traiectul ipotetic al ureterului.

Fig.15. Calcul pielic st]ng (RRVS.

Examenul radiologic simplu poate eviden[ia
#i alte imagini radioopace determinate de fleboli[i
(fig.16). Ace#tia au de obicei o form~ rotund~,
diferit~ de cea a unui calcul ureteral, asem~n~toare
mai cur]nd unei r~d~cini dentare (Bloom A, 1988).
Calculii con[in]nd calciu sunt radioopaci
(Lalli AF, 1974). Roth #i Finlayson au ar~tat c~
litiaza fosfocalcic~ (apatit~ este cea mai intens
radio‐opac~, av]nd o densitate similar~ cu cea
osoas~ (Roth R, 1973).
Calculii din oxalat de calciu au #i ei o
radioopacitate crescut~. Litiaza fosfo‐amoniaco‐
magnezian~ are o opacitate redus~ #i o structur~
neomogen~, laminat~.
Calculii din cistin~ pot fi u#or radioopaci,
datorit~ con[inutului de sulf. Coe #i Parks au
comparat nefrocalcinoza cu “stele pe un cer
`ntunecat” (Coe FL, 1988). Aceasta apare `n
rinichiul spongios, ca urmare a acumul~rii
cristalelor `n ducturile colectoare dilatate.
Totu#i, un studiu efectuat la Clinica Mayo
sugereaz~ c~ stabilirea compozi[iei calculilor pe
baza aspectului radiologic are o acurate[e de numai
40%, chiar `n situa[ia `n care evaluarea este
efectuat~ de radiologi cu mare experien[~
(Ramakumar S, 1999).

Fig.16. Fleboli[i lateral de traiectul ureterului st]ng,
indicat de stentul ureteral JJ.

Pe l]ng~ gradul de radioopacitate, compozi[ia chimic~ #i configura[ia calculilor
contribuie la vizualizarea acestora pe radiografia renovezical~ simpl~. Astfel, calculii de
1053
oxalat de calciu trebuie s~ aib~ dimensiuni de peste 2 mm, iar cei de cistin~ peste 3‐4 mm
pentru a fi eviden[ia[i radiologic. Doar calculii din acid uric pur, dihidroxiadenin~, indinavir,
triamteren sau cei de tip matrix pot fi considera[i total radiotransparen[i. Totu#i, cu excep[ia
calculilor de indinavir #i, uneori a celor de tip matrix, ace#tia apar radioopaci la tomografia
computerizat~ f~r~ substan[~ de contrast (Stoller ML, 1994).
Radiografia renovezical~ simpl~ poate decela #i eventuale modific~ri la nivelul
sistemului osos (ca de exemplu osteoporoz~ `n hiperparatiroidism). De asemenea, poate
eviden[ia complica[ii ale litiazei: umbra psoasului #tears~ `n perinefrit~, umbra renal~ m~rit~
cu contur neregulat etc.

Urografia intravenoas~ (UIV) constituie o explorare important~ `n diagnosticul
litiazei #i complica[iilor sale. Aceasta eviden[iaz~ calculii radiotransparen[i (ca imagini
lacunare `nconjurate pe tot conturul de substan[~ de contrast ‐ mantel symptom), precizeaz~
sediul litiazei, dimensiunile sale, efectul asupra c~ii urinare supraiacente, starea
parenchimului renal (indicele parenchimatos) #i a func[iei renale (fig.17).

Fig.17. Calcul pielic st]ng (UIV).

Diagnosticul de obstruc[ie a c~ii urinare
superioare este confirmat de apari[ia cu `nt]rziere a
nefrogramei dup~ injectarea substan[ei de contrast
intravenos. Lalli #i Van Arsadalen au subliniat c~
datorit~ acestei `nt]rzieri, filmele urografice
efectuate la 5, 10 #i 20 de minute nu sunt
`ntotdeauna utile `n confirmarea prezen[ei #i
localiz~rii calculului (Lalli AF, 1974; Van Arsdalen KN,
1990). De aceea, este necesar~ extinderea perioadei
de urm~rire la 20, 30 #i chiar 60 de minute. Uneori,
cli#eele tardive pot fi ob[inute la c]teva ore sau
chiar o zi dup~ injectarea substan[ei de contrast.
Unii autori prefer~, pentru depistarea
litiazei, efectuarea urografiei `n perfuzie.
Totu#i, `n literatur~ a fost raportat~ extravazarea urinar~ spontan~ la nivelul
fornixului caliceal dup~ aceast~ metod~ (Borkowski A, 1973). La pacien[ii f~r~ infec[ie
urinar~, acest semn radiologic nu are semnifica[ie clinic~.
Rinichiul nefunc[ional urografic necesit~ explor~ri complementare, pentru precizarea
morfologiei sale.
`n cazul valorilor ureei serice mai mari de 100‐150 mg/dL #i a creatininei serice mai
mari de 1,5‐2 mg/dL, urografia intravenoas~ nu mai este eficient~.
Ghidul EAU recomand~ ca substan[ele de contrast iodate s~ nu fie administrate la
urm~toarele categorii de pacien[i: cu alergie la acestea, cu niveluri serice ale creatininei >
150 μmol/L, cu hipertiroidism netratat, `n tratament cu metformin, sau care asociaz~
mielomatoz~.

Tomografia computerizat~ #i imagistica prin rezonan[~ magnetic~ (IRM) sunt
metode imagistice moderne, care pot fi utile `n diagnosticul litiazei renale `n general #i
pentru formele secundare, asociate cu tumori de uroteliu sau renale, tuberculoz~, etc.
1054
Clasic, explorarea imagistic~ de elec[ie la pacien[ii cu colic~ renal~ a fost reprezentat~
de UIV. De#i acurate[ea diagnostic~ a acesteia este crescut~, exist~ #i limit~ri determinate
de preg~tirea neadecvat~ a colonului (`n cazul `n care explorarea s‐a efectuat `n urgen[~),
riscului de alergie la substan[a de contrast, nefrotoxicitate, necesitatea evalu~rii func[iei
renale `naintea inject~rii substan[ei, imposibilitatea eviden[ierii anumitor calculi (acid uric) #i
duratei crescute a examin~rii. Tomografia computerizat~ (fig. 18) `nl~tur~ o parte din aceste
neajunsuri, #i odat~ cu introducerea tomografiei spirale, examenul nativ a devenit metod~
standard de evaluare a pacien[ilor cu colic~ renal~.

Fig.18. Aspecte CT de litiaz~ renal~ st]ng~.

Examenul tomografic a fost utilizat `n practic~ cu o frecven[~ crescut~ `ncep]nd din
anul 1972. Tomografia spiral~, utilizat~ pentru prima dat~ `n 1989, a crescut aplicabilitatea
practic~ a acestei tehnologii imagistice relativ noi (Spencer BA, 2000).
Datele oferite de CT spiral sunt utile #i `n stabilirea atitudinii terapeutice. Dalrymple
#i colaboratorii au dezvoltat un algoritm bazat pe examenul CT spiral f~r~ substan[~ de
contrast, pentru determinarea abord~rii terapeutice a acestor pacien[i (Dalrymple NC, 1998).
Examenul CT spiral cu reconstruc[ie tridimensional~ reprezint~ o metod~ relativ nou
introdus~, cu utilitate demonstrat~ `n special `n cazul litiazei coraliforme, permi[]nd
adaptarea tehnicii chirurgicale `n func[ie de volumul #i conforma[ia calculului.
Unii autori au evaluat rolul CT `n stabilirea compozi[iei calculilor, dar rezultatele
acestora sunt contradictorii (Van Arsdalen KN, 1990).
Toate aceste avantaje ale examenului CT f~r~ substan[~ de contrast, trebuie totu#i
puse `n balan[~ cu iradierea semnificativ mai mare pe care o implic~ acest~ metod~,
comparativ cu celelalte investiga[ii radiologice descrise.
IRM s‐a demonstrat util~ `n depistarea obstruc[iei c~ii urinare (Saussine C, 1992),
permi[]nd evaluarea hidronefrozei #i a nivelului obstacolului `n 96% din cazuri. Aceast~
explorare `#i g~se#te aplicabilitatea la pacien[ii cu afectarea func[iei renale sau alergie la
substan[a de contrast, la care explorarea radiologic~ este contraindicat~. Spre deosebire de
CT, IRM nu permite vizualizarea majorit~[ii calculilor ureterali, iar studiile in vitro au
eviden[iat c~ nu este util~ `n stabilirea compozi[iei chimice a acestora (Stoller ML, 1991).
Progresele tehnice recente, inclusiv utilizarea substan[elor de contrast, au condus la
cre#terea sensibilit~[ii metodei (Regan F, 1996).
Ureteropielografia retrograd~ este utilizat~ din ce `n ce mai rar, fiind util~ `n cazul
calculilor radiotransparen[i a c~ror localizare este greu de stabilit prin alte mijloace, precum
#i `n diagnosticul diferen[ial cu tumorile uroteliale, `n cazul rinichiului nefunc[ional, la
1055
pacien[i cu insuficien[~ renal~ sau alergie la substan[a de contrast (fig.19). Pielografia
descendent~, percutanat~, este indicat~ `n situa[ia `n care calea urinar~ superior~ nu este
abordabil~ endoscopic sau la pacien[ii cu nefrostomie preexistent~.

Fig.19. Calcul coraliform st]ng
(ureteropielografie retrograd~).

Scintigrama renal~ cu nefrogram~ izotopic~ ofer~ indica[ii asupra func[ionalit~[ii
parenchimului renal, #i a drenajului urinei la nivelul c~ilor urinare superioare. Investiga[ia
este util~ `n special la pacien[ii cu insuficien[~ renal~, litiaz~ pe rinichi unic congenital,
func[ional, chirurgical, sau cu alergie la substan[a de contrast iodat~. Astfel, ea poate
contribui la stabilirea indica[iei chirurgicale.
Aplica[iile angiografiei la pacien[ii cu litiaz~ sunt limitate. Aceast~ investiga[ie poate fi
util~ atunci c]nd se suspecteaz~ o malforma[ie vascular~ ca factor cauzal al stazei sau `n
diagnosticul litiazei asociate cu HTA de origine renovascular~.
Conform ghidului elaborat de EAU explorarea imagistic~ de elec[ie la pacien[ii cu
durere lombar~ acut~ este reprezentat~ de urografia intravenoas~. Studiile efectuate `n
ultimii ani au demonstrat c~ tomografia computerizat~ f~r~ substan[~ de contrast reprezint~
o alternativ~ rapid~, care evit~ riscurile implicate de utilizarea substan[ei de contrast, av]nd
o sensibilitate #i specificitate similare sau superioare urografiei (Homer JA, 2001; Sudah M,
2002; Shine S, 2008).
O alt~ alternativ~ o reprezint~ evaluarea pacien[ilor prin RRVS #i ecografie.

Evaluarea dimensiunilor calculilor
Dimensiunile calculilor pot fi exprimate `n diferite moduri. Cel mai adesea, aceasta se
efectueaz~ prin notarea celui mai mare diametru al calculului. Pe baza lungimii #i a l~[imii
calculului se poate aproxima suprafa[a calculului dup~ formula (Tiselius HG, 2003):

Suprafa[a calculului = lungimea x la[imea x π x 0.25

Cunoa#terea suprafe[ei calculului permite calcularea volumului dup~ formula
(Ackermann D, 1989):

Volumul = 0.6 x Suprafa[a1.27

Evaluarea CT permite o estimare mai fidel~ a volumului calculului prin utilizarea celor
3 diametre (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007):

1056
Volumul = lungimea x l~[imea x `n~l[imea x π x 0.52

Analiza chimic~ a calculilor
Calculii elimina[i spontan sau extra#i trebuie examina[i din punct de vedere al
compozi[iei chimice (Asper R, 1990). Aceasta este necesar~ at]t pentru alegerea alternativei
optime de tratament interven[ional, c]t #i pentru aplicarea unui tratament preventiv adecvat
(Dretler SP, 1990).
Determinarea compozi[iei chimice poate fi efectuat~ prin cristalografie cu raze X sau
spectroscopie `n infraro#u. Unele studii (Vergauwe DA, 1994) au eviden[iat c~ analiza
chimic~ calitativ~ sau semicantitativ~ a calculilor determin~ o rat~ important~ de erori.
Schneider #i colaboratorii au comparat rezultatele analizei chimice cu difrac[ia cu raze X,
spectroscopia `n infraro#u #i procedeele termoanalitice, constat]nd c~ toate aceste
proceduri permit stabilirea cu acurate[e a compozi[iei chimice a calculilor (Schneider HJ,
1973).
Prien #i Frondel au subliniat acurate[ea cristalografiei optice sau cu raze X (Prien EL,
1947). Metodele fizice permit diferen[ierea `ntre diferitele minerale din compozi[ia calculilor
#i necesit~ probe de mici dimensiuni. Analiza termic~ necesit~ probe mai mari, dar ofer~ #i
rezultate cantitative. Metodele optice permit doar analize calitative.
Numero#i autori (Prien EL, 1947; Sutor DJ, 1968) au subliniat c~ difrac[ia cu raze X
permite detectarea unor componente minore ale calculilor mic#ti care nu pot fi obiectivate
prin alte mijloace `n 20‐30% din calculi.
Elliot a recomandat cristalografia optic~ combinat~ cu sec[ionarea atent~ a calculului
sub microscop (Elliot JS, 1973). `n acest fel pot fi analizate diferite straturi #i segmente ale
calculului. Acesta a eviden[iat c~ oxalatul de calciu monohidrat reprezint~ nucleul a dou~
treimi din calculi. Majoritatea depozitelor de suprafa[~ sunt alc~tuite din oxalat de calciu
dihidrat.
Spectroscopia `n infraro#u permite detectarea mineralelor cristaline sau amorfe
(Hazarika EZ, 1974; Takasaki E, 1975). De asemenea prin aceast~ metod~ se poate realiza o
analiz~ semicantitativ~ a calculilor de mici dimensiuni.
La pacien[ii la care apar modific~ri `n compozi[ia urinei datorit~ tratamentului
medicamentos, a dietei sau a unor afec[iuni care pot influen[a natura calculilor se
recomand~ repetarea acestor investiga[ii. Atunci c]nd nu pot fi examina[i calculii, compozi[ia
poate fi evaluat~ prin diferite metode:
teste calitative de cistin~ (test de nitroprusiat de sodiu, testul Brand etc.)
urocultur~ (semnificativ~ `n special `n cazul infec[iilor cu germeni ureazo‐
formatori
eviden[ierea cristalelor de struvit~ sau cistin~ la examenul sedimentului urinar
determinarea uricemiei
determinarea pH‐ului urinar
aspectul radiologic al calculilor.

V.4 Complica[ii

Complica[iile evolutive ale litiazei urinare sunt reprezentate de obstruc[ie, infec[ie,
insuficien[~ renal~ cronic~ #i metaplazii uroteliale.
Obstruc[ia litiazic~ se manifest~ clinic prin nefralgii #i colici nefretice. Dac~ instalarea
sa se realizeaz~ progresiv, ea poate evolua asimptomatic, de#i determin~ o vasoconstric[ie
1057
renal~ intens~, responsabil~ de leziuni parenchimatoase. Se apreciaz~ c~ leziunile renale
devin ireversibile dup~ circa 4 s~pt~m]ni de obstruc[ie complet~. Dup~ `nl~turarea obstaco‐
lului, evolu[ia se face c~tre o recuperare incomplet~ a func[iei renale sau c~tre atrofie
renal~.
Prezen[a obstacolului cu obstruc[ia
consecutiv~ determin~ hiperpresiune `n
amonte cu dilata[ia cavit~[ilor pielocaliceale
#i comprimarea parenchimului renal care
este sub[iat #i, treptat, compromis (fig.20).

Fig.20. Rinichi distrus morfofunc[ional
prin pionefroz~ litiazic~.

Rinichiul mic scleroatrofic reprezint~, de asemenea, o complica[ie a litiazei fiind
consecin[a ischemiei renale prin hiperpresiune endocavitar~ deasupra calculului.
Infec[ia poate preceda sau urma litiazei #i determin]nd manifest~ri clinice de
severitate variabil~.
Frecvent se poate `nt]lni pielonefrita litiazic~ acut~ sau cronic~.
Asocierea obstruc[iei litiazice cu infec[ia urinar~ poate determina apari[ia
uropionefrozei litiazice sau a rinichiului mic pielonefritic.
Alte complica[ii infec[ioase sunt reprezentate de perinefrit~ #i pielonefrita xanto‐
granulomatoas~.
Insuficien[a renal~ cronic~ este determinat~ de obstruc[ie #i infec[ie care, pe termen
lung, determin~ apari[ia unei nefrite cronice intersti[iale uni sau bilaterale. Insuficien[a
renal~ cronic~ terminal~ secundar~ litiazei este rar~ #i necesit~ epurare extrarenal~.
Cea mai dramatic~ complica[ie este reprezentat~ de anuria obstructiv~ litiazic~, care
survine prin obstruc[ie bilateral~ (mai rar) sau rinichi unic congenital, func[ional sau
chirurgical (mai frecvent). Anuria obstructiv~ necesit~ drenaj urinar supraiacent obstacolului
sau, ideal, dezobstruc[ie de urgen[~ a c~ii urinare superioare.
Leziunile locale determinate de prezen[a calculului timp `ndelungat `n c~ile urinare
pot favoriza transform~ri metaplazice ale uroteliului.

V.5 Prognosticul

Prognosticul litiazei renale depinde de poten[ialul de recidiv~ precum #i de
eventualele complica[ii survenite. V]rsta precoce de apari[ie, frecven[a recidivelor,
bilateralitatea, prezen[a tulbur~rilor metabolice reprezint~ factori negativi de prognostic.
Tratamentul litiazei, inclusiv cel activ, finalizat cu extragerea calculului, nu reprezint~
punctul terminus al evolu[iei acestei entit~[i patologice.
Terapia curativ~ trebuie urmat~ obligatoriu de profilaxia secundar~ a recuren[elor,
adaptat~ particularit~[ilor fiec~rui caz `n parte.
Astfel, studii randomizate au demonstrat o reducere de circa 50% a ratei recuren[elor
prin aplicarea unui tratament medicamentos #i a dietei (Borghi L, 2002; Ettinger B, 1997).
1058
V.6 Tratament

Alternativele de tratament al litiazei renale pot include:
tratamentul medical
distruc[ia extracorporal~ prin unde de #oc (ESWL)
nefrolitotomie percutan~ (NLP)
abordul endoscopic retrograd (ureteroscopia)
laparoscopia
chirurgia deschis~ (reprezint~ de fapt oglinda e#ecului celorlalte metode sau
evolu[iilor neglijate, fiind utilizat~ din ce `n ce mai rar).

Tratamentul medical al litiazei renale
Tratamentul medical al litiazei renale cuprinde m~suri generale igieno‐dietetice
valabile oric~rui tip de litiaz~ #i m~suri terapeutice specifice, individualizate `n func[ie de
compozi[ia chimic~ a calculului. Profilaxia `n cazul litiazei renale este retrospectiv~ #i nu
prospectiv~.
Tratamentul igieno‐dietetic profilactic general se refer~ la:
ingestia de lichide
regimul alimentar.
Ingestia de lichide („cura de diurez~”) trebuie s~ permit~ ob[inerea unei urine
diluate, care s~ `mpiedice precipitarea substan[elor cristaline. Este recomandat~ ingestia a
peste 2.500 ml de lichide zilnic, `n prize de circa 400 ml la 4 ore, asigur]ndu‐se astfel o
diurez~ constant~ de circa 1.400 ml. Aceasta permite men[inerea unei densit~[ii urinare sub
1.010, ceea ce va determina sc~derea indicelui de saturare a urinei #i, implicit, reducerea
probabilit~[ii de precipitare. Diureza trebuie s~ fie relativ constant~ `n cursul celor 24 de ore,
pentru a preveni perioadele de oligurie fiziologic~ dintre orele 0‐4 #i 8‐12, c]nd se
`nregistreaz~ un v]rf al concentra[iei („calculul se formeaz~ noaptea”).
Regimul alimentar are valoare relativ~. Se cunoa#te c~ alimenta[ia predominant
carnat~, abundent~ `n proteine #i gr~simi determin~ o urin~ acid~, iar un regim vegetarian
determin~ o urin~ alcalin~. `n litiaza uric~ este necesar~ reducerea consumului de proteine
de origine animal~, iar `n cea oxalic~ restric[ia alimentelor oxaligene #i oxalifore. Consumul
de citrice, `n special l~m]ia, realizeaz~ alcalinizarea urinei, fiind util `n profilaxia litiazelor
acide. Reducerea aportului de calciu prin restric[ia de produse lactate previne apari[ia
hipercalciuriei de ingestie cu reducerea riscului litiazei calcice. Profilaxia infec[iei urinare
este, de asemenea, o m~sur~ general~.
Tratamentele specifice sunt caracteristice fiec~rui tip de litiaz~.

Litiaza oxalic~
`n profilaxia litiazei oxalice, pe l]ng~ m~surile generale se indic~ administrarea de:
Piridoxin~ (vitamina B6) `n doz~ de 100‐150 mg/zi `n cure intermitente
Carbonat de magneziu – 10 g/zi #i oxid de magneziu 150 mg de 3 ori pe zi, ionii de
magneziu fiind inhibitori ai cristaliz~rii
Albastru de metilen 100 mg de 3 ori pe zi
Diuretice tiazidice – Hidroclorotiazida (Nefrix) `n doz~ de 50 mg de 2 ori pe zi, cu
efect hipocalciuric #i hipooxaluric
Ortofosfa[i – `n doz~ de 2 g/zi, se transform~ `n pirofosfa[i `n urin~, av]nd efect
antiagregant al cristalelor
1059
R~#ini eterate (Cystenal, Rowatinex) – 10 pic~turi de 2 ori pe zi (`mpiedic~
formarea cristalelor de oxalat)
Allopurinol – `n doze de 200 ‐ 400 mg/zi este util `n cazul asocierii litiazei oxalice
cu hiperuricozuria.

Litiaza uric~
Litiaza uric~ este o litiaz~ acid~. La un pH urinar de 5,5 `n urin~ exist~ doar acid uric,
care `ns~, pe m~sura sc~derii acidit~[ii, se transform~ `n ura[i de sodiu #i potasiu care sunt
de 14 ori mai solubili. Profilaxia cuprinde, pe l]ng~ cura de diurez~ cu ape alcaline #i oligo‐
minerale #i regimul alimentar hipoproteic vegetarian.
Pentru alcalinizarea urinei se pot folosi:
Bicarbonatul de sodiu `n doz~ de 2 g de 3 /zi
Citratul de sodiu #i potasiu `n doz~ de 6 g/zi
Uralyt U (con[ine acid citric, citrat de sodiu #i potasiu) `n doz~ de 2 g/zi
Acetazolamida `n doz~ de 250 mg/zi
Aport de l~m]i `n cantitate mare.
Allopurinol `n doz~ de 200‐400 mg/zi este util `n hiperuricemie #i hiperuricozurie. El
inhib~ xantinoxidaza, `mpiedic]nd transformarea xantinei (mai solubile) `n acid uric (mai
pu[in solubil). Totu#i, acest tratament poate conduce la o cre#tere a inciden[ei litiazei
xantinice.
Uratoxidaza blocheaz~ metabolizarea nucleoproteinelor la nivelul alantoinei.

Litiaza cistinic~
Excre[ia urinar~ normal~ de cistin~ este de 150 mg pe 24 de ore. Bolnavii cu litiaz~
cistinic~ elimin~ peste 800 mg/24 de ore. Solubilitatea acesteia cre#te `n urina alcalin~, `ns~
pentru dilu[ia a 800 mg este necesar~ o diurez~ de 3 litri/zi, cu un pH de 7,8. De aceea,
tratamentul litiazei cistinice cuprinde:
restric[ia moderat~ de proteine
ingestia de lichide peste 4 L/zi
alcalinizarea urinei la pH 7,5 (de exemplu cu bicarbonat de sodiu 16‐30 g/zi)
Acetazolamida 500 mg/zi
D‐penicilamin~ (Cuprenil) 2‐5 g/zi (care formeaz~ cu cistina complexe cu o
solubilitate de 50 de ori mai mare dec]t a aminoacidului liber) sau Tiopronina.

Litiaza struvitic~
Litiaza struvitic~ se datoreaz~ infec[iilor cu germeni ureazo‐pozitivi. M~surile tera‐
peutice constau `n:
cura de diurez~
acidifierea urinei
Acid acetohidroxamic `n doz~ de 1 g/zi, care desface ureea `n amoniu
#i acid carbonic
tratamentul infec[iei urinare `n func[ie de antibiogram~.

Tratamentul activ
Tratamentul activ de extragere a calculilor include ESWL, NLP, ureteroscopia #i
abordul chirurgical deschis, care fac obiectul unor capitole separate. ESWL este metoda de
elec[ie `n tratamentul litiazei pielocaliceale cu dimensiuni mai mici de 20 mm. Cu toate
1060
acestea, pentru calculii cu anumite compozi[ii chimice (cistin~, oxalat de calciu monohidrat
etc.), litotri[ia extracorporal~ are o rat~ de succes modest~ (Busby JE, 2004). De asemenea,
aceasta este redus~ #i la pacien[ii cu litiaz~ caliceal~ inferioar~, datorit~ evacu~rii dificile a
fragmentelor litiazice.
Abordulul percutanat este o metod~ eficient~, cu rate de succes de peste 90%, dar
asociat~ cu o invazivitate #i o poten[ial~ morbiditate asociat~ crescute.
`n ultimii ani, abordul ureteroscopic retrograd a c]#tigat teren #i `n tratamentul
acestor pacien[i (Busby JE, 2004). Ureteroscopia retrograd~ este indicat~ la pacien[ii cu
litiaz~ ESWL – rezistent~, `n special cu dimensiuni mai mici de 2 cm. Pacien[ii cu litiaz~ renal~
#i anomalii scheletice, obezitate morbid~, diateze hemoragice, malforma[ii renale, la care
abordul percutanat #i/sau ESWL sunt contraindicate sau foarte dificil de efectuat, sunt de
asemenea, candida[i pentru abordul ureteroscopic flexibil retrograd (Busby JE, 2004).
Aceast~ metod~ poate fi o alternativ~ #i `n tratamentul litiazei intradiverticulare (Monga M,
2004).
Tratamentul chirurgical deschis mai este practicat ast~zi doar `ntr‐un num~r limitat
de cazuri, cu indica[ii precise, cel mai frecvent la pacien[ii f~r~ solu[ie terapeutic~ minim
invaziv~ sau `n cazurile neglijate (fig.21). Chirurgia laparoscopic~ ablativ~ sau reparatorie
poate `nlocui cu succes aproape `ntreaga gam~ de interven[ii deschise clasice.

Fig.21. Pies~ de nefrectomie practicat~ pentru pionefroz~ litiazic~.

Tratamentul chemolitic
Chemoliza calculilor sau a fragmentelor litiazice poate fi folosit~ ca metod~ comple‐
mentar~ pentru eliminarea calculilor restan[i de mici dimensiuni sau a fragmentelor
rezultate `n urma tratamentului interven[ional. Tratamentul combinat ESWL – chemoliz~
poate fi utilizat `n cazuri selec[ionate de pacien[i cu calculi coraliformi de infec[ie. Chemoliza
percutanat~ necesit~ cel pu[in dou~ tuburi de nefrostomie, pentru a preveni drenajul
substan[ei chemolitice `n vezic~ #i hiperpresiunea intrarenal~. `n cazul calculilor volumino#i
se recomand~ endoprotezarea ureteral~ cu cateter JJ (Tiselius HG, 1999).
Calculii de infec[ie pot fi dizolva[i utiliz]nd o solu[ie Suby sau de hemiacidrin 10%.
Datorit~ riscului de absorb[ie a magneziului acest~ metod~ implic~ riscul unor complica[ii
cardiace (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).
Pentru tratamentul litiazei cistinice se poate realiza alcalinizarea urinei cu solu[ie
THAM sau N acetilcistein~ (Kachel TA, 1991).
1061
Litiaza uric~ poate beneficia fie de tratament chemolitic percutanat, utiliz]nd solu[ie
THAM, fie de preferat, terapie oral~ care urm~re#te reducerea concentra[iei de ura[i prin
administrarea de allopurinol, cre#terea diurezei #i a pH‐ului (Sharma SK, 1992).

Algoritmul terapeutic
Alegerea alternativei optime de tratament al litiazei renale implic~ o evaluare a
particularit~[ilor cazurilor, op[iunea fiind dictat~ de eficien[~ `n condi[iile unei invazivit~[i
minime. Pentru calculii cu diametrul mai mic de 20 mm (suprafa[a mai mic~ de 300 mm2)
alternativele terapeutice sunt ierarhizate `n func[ie de compozi[ia chimic~. Astfel, `n ceea ce
prive#te calculii radioopaci, ghidul EAU recomand~ ca prim~ modalitatate de tratament
litotri[ia extracorporal~, urmat~ de abordul percutanat, cel ureteroscopic retrograd, laparo‐
scopie #i chirurgie deschis~ (tabelul 6).

Tabelul 6. Ierarhizarea alternativelor terapeutice pentru litiaza renal~ radioopac~ cu
diametrul mai mic de 20 mm (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).

Ierarhizare Procedur~ Nivel de eviden[~ Grad de recomandare
1 ESWL 1b A
2 NLP 1b A
3 Ureteroscopie retrograd~ 2a C
4 Laparoscopie 2a C
5 Chirurgie deschis~ 4 C

Calculii de acid uric cu acelea#i dimensiuni pot beneficia de chemoliz~ oral~ sau de
asocierea acesteia cu ESWL.
Op[iunile terapeutice pentru litiaza cistinic~ sunt prezentate `n tabelul 7.

Tabelul 7. Ierarhizarea alternativelor terapeutice pentru litiaza renal~ cistinic~ cu
diametrul mai mic de 20 mm (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).

1 ESWL 2a B
1 NLP 2a B
2 Ureteroscopie retrograd~ 4 C
3 Laparoscopie 4 C

Conform ghidului EAU, pentru calculii radioopaci cu diametrul de peste 20 mm
(suprafa[a mai mare de 300 mm2) NLP reprezint~ prima op[iune terapeutic~ (tabelul 8).

Tabelul 8. Ierarhizarea alternativelor terapeutice pentru litiaza renal~ radioopac~ cu
diametrul mai mare de 20 mm (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).

1 NLP 1b A
2 ESWL 1b A
3 NLP+ESWL 2b B
4 Laparoscopie 4 C
1062
Alternativele terapeutice sunt modificate #i `n cazul litiazei urice (tabel 9), respectiv
cistinice (tabelul 10).

Tabelul 9. Ierarhizarea alternativelor terapeutice pentru litiaza renal~ uric~ cu

1 Chemoliz~ oral~ 2a B
2 ESWL+chemoliz~ oral~ 2a B
3 NLP 3 C
3 NLP+chemoliz~ 3 C

Tabelul 10. Ierarhizarea alternativelor terapeutice pentru litiaza renal~ cistinic~ cu

1 NLP 2a B
1 NLP+ESWL 2a B
1 NLP+chemoliz~ 3 C
2 ESWL+chemoliz~ 3 C
3 Laparoscopie 4 C

Litiaza multipl~, uni sau bilateral~ necesit~ o abordare particular~. Alegerea strategiei
terapeutice at]t `n ceea ce prive#te modalit~[ile terapeutice #i ierarhizarea secven[ial~ a
acestora trebuie s~ [in~ cont de un complex de factori incluz]nd starea unit~[ilor renale,
simptomatologie, particularit~[ile calculului, eventualele comorbidit~[i. Calculii pot fi
rezolva[i `n cadrul aceleia#i proceduri sau secven[ial.
VI. Litiaza ureteral~
VI.1 Generalit~[i
Calculii ureterali sunt calculi migra[i din sistemul pielocaliceal sau, mai rar, forma[i la
nivelul ureterului, de obicei secundar unor malforma[ii congenitale ale acestui segment.
`n func[ie de localizare, calculii pot fi (fig.22):
lombari
iliaci
pelvini.
Prezen[a calculilor ureterali determin~ at]t modific~ri locale ale peretelui c]t #i
afectarea c~ii urinare supraiacente #i a func[ionalit~[ii unit~[ii renale. R~sunetul local al
calculilor ureterali se concretizeaz~ `n edemul peretelui, spasmul musculaturii ureterale #i
microtraumatisme ale mucoasei.
`n consecin[~, pot ap~rea modific~ri de ureterit~, periureterit~ #i chiar perfora[ii ale
ureterului. Modific~rile locale pot produce `n timp modific~ri de dinamic~ ale c~ii urinare
superioare. Deasupra sediului calculului apar staza cu distensia c~ii urinare supraiacente #i
uneori, infec[ia.
Calculii ureterali pot produce obstruc[ie ureteral~ complet~ sau incomplet~. Aceasta
determin~ o reducere progresiv~ a func[iei excretorii renale (Cioc]lteu A, 1997).
1063

a. b. c.

Fig.22. Aspecte radiologice de calculi ureterali lombar (a), iliac (b) #i pelvin (c).

Litiaza ureteral~ poate fi uni sau bilateral~ (fig.23), iar din punct de vedere al
compozi[iei chimice calculii sunt identici cu cei renali.

Fig.23. Litiaz~ ureteral~ bilateral~:
lombar~ dreapt~ #i pelvin~ st]ng~.

Dup~ obstruc[ie apare o redistribu[ie rapid~
a fluxului sangvin renal dinspre medular~ spre
cortical~ #i, `n consecin[~, o reducere a ratei filtr~rii
glomerulare #i a fluxului plasmatic, reflectate `n
reducerea at]t a func[iei glomerulare, c]t #i a celei
tubulare (Lackner H, 1970; Jones DA, 1989). Finkle #i
Vaughan au eviden[iat faptul c~ aceast~ reducere
este determinat~ de sc~derea fluxului sangvin renal
(Finkle AL, 1970; Vaughan ED Jr, 1971). Stecker #i
Gillenwater au constatat un defect semnificativ de
concentrare #i o reducere a excre[iei urinare acide
dup~ obstruc[ia ureteral~ par[ial~ (Stecker JF Jr,
1971).
Moody #i colaboratorii au `mp~r[it r~spunsul
renal la obstruc[ia ureteral~ `n 3 faze (Moody TE,
1975):
`n primele ore, fluxul sangvin renal ipsilateral #i presiunea ureteral~ cresc
1064
dup~ 5‐12 ore se reduce fluxul sangvin renal, `n timp ce presiunea ureteral~
continu~ s~ creasc~
`n cea de‐a treia faz~, at]t fluxul sangvin renal c]t #i presiunea ureteral~ se reduc.
Cre#terea ini[ial~ a fluxul sangvin renal cu 15‐20% apare printr‐un mecanism de
ap~rare ce `ncearc~ s~ men[in~ homeostazia apei #i a s~rii. Ca r~spuns la cre#terea presiunii
ureterale se instaleaz~ vasodilata[ia arteriolelor preglomerulare. Se consider~ c~ aceast~
vasodilata[ie este datorat~ unui reflex miogenic care ar ap~rea `n urma modific~rii presiunii
transmurale parietale. Vasodilata[ia din faza ini[ial~ poate fi abolit~ dac~ se administreaz~
indometacin sau al[i inhibitori de ciclooxigenaz~ care inhib~ sinteza de prostaglandine.
Reducerea moderat~ a fluxului sangvin renal, chiar sub valorile ini[iale, survenit~ la 2
– 5 ore de la instalarea obstruc[iei este determinat~ de vasoconstric[ia arteriolei eferente
ap~rut~ `n `ncercarea de men[inere a filtratului glomerular dup~ dilata[ia arteriolei aferente.
Persisten[a obstruc[iei face ca presiunea intratubular~ s~ poat~ fi men[inut~ doar prin
diminuarea reabsorb[iei tubulare #i sc~derea fluxului sangvin renal.
Dup~ 24 de ore, fluxul sangvin renal, presiunea ureteral~ #i filtratul glomerular scad,
ca urmare a instal~rii vasoconstric[iei. Vaughan #i colaboratorii au eviden[iat o cre#tere a
fluxului sangvin la nivelul rinichiului contralateral pe m~sur~ ce func[ia #i fluxul sangvin ale
unit~[ii renale obstruate se reduc (Vaughan ED Jr, 1970). De asemenea au constatat c~,
eliminarea obstruc[iei dup~ 8 s~pt~m]ni determin~ o cre#tere rapid~ a fluxului sangvin
ipsilateral #i o refacere par[ial~ a func[iei renale. Finkle #i Smith au presupus c~ efectele
majore ale obstruc[iei se produc la nivelul sistemului tubular (Finkle AL, 1970).
Obstruc[ia determin~ nu numai reducerea func[iei renale, dar afecteaz~ rapid #i
peristaltica ureteral~. Gee #i Kiviat au constatat apari[ia hipertrofiei musculaturii ureterale
dup~ trei zile de la instalarea obstruc[iei. Prelungirea obstruc[iei peste dou~ s~pt~m]ni
determin~ constituirea unor depozite de [esut conjunctiv `ntre fibrele musculare (Gee WF,
1975). Aceste modific~ri devin semnificative dup~ 8 s~pt~m]ni. Obstruc[ia ureteral~ cronic~
conduce la reducerea peristalticii #i a presiunii ureterale. Prezen[a infec[iei urinare produce
o afectare suplimentar~ a func[iei ureterale.
O problem~ major~ o reprezint~ intervalul de timp `n care se poate aplica un
tratament conservator f~r~ apari[ia unor leziuni renale ireversibile. `n cazul asocierii infec[iei
urinare, eliminarea factorului obstructiv reprezint~ o urgen[~.
`n cazul obstruc[iei complete, f~r~ infec[ie asociat~, deteriorarea func[iei renale
apare la 18‐24 de ore. Pierderi ireversibile ale func[iei renale apar `ntre 5 #i 14 zile. Dup~ 16
s~pt~m]ni de obstruc[ie, este posibil~ refacerea doar `ntr‐o m~sur~ redus~ a func[iei renale
(Stecker JF Jr, 1971).
Obstruc[ia par[ial~ determin~ o afectare mai redus~ a func[iei renale, dar #i `n acest
caz pot ap~rea afect~ri func[ionale ireversibile. Schweitzer, studiind efectele obstruc[iei
ureterale par[iale, a constatat c~ alter~r~rile renale survin relativ precoce de la instalarea
obstacolului, recomand]nd interven[ia precoce pentru a evita complet apari[ia leziunilor
renale (Schweitzer FA, 1973).
Majoritatea studiilor converg spre concluzia c~ leziunile renale ireversibile, detec‐
tabile pe un rinichi anterior normal, apar doar dup~ o obstruc[ie complet~ de peste 4
s~pt~m]ni. `n cazul `n care calculul nu a fost eliminat spontan `n acest interval se impune
`ndep~rtarea sa activ~.
Obstruc[ia complet~ pe rinichi unic congenital, func[ional sau chirurgical determin~
anurie obstructiv~.

1065
VI.2 Diagnostic clinic

Prezen[a calculilor ureterali genereaz~ un tablou clinic sugestiv determinat de
modific~rile locale #i cele ale c~ii urinare supraiacente.
Litiaza ureteral~ se manifest~ de obicei acut, prin colic~ renal~. Tipic, colica renal~
survine `n cursul nop[ii sau dimine[ii, cu debut brusc. Calculul ureteral migrator, par[ial
obstructiv determin~ cea mai violent~ simptomatologie. Durerea apare lombar #i la nivelul
flancului, iradiind descendent p]n~ la nivelul organelor genitale externe. Prin deplasarea
calculului spre ureterul mijociu, durerea iradiaz~ lateral #i anterior. Datorit~ transmisiei
durerii prin sistemul nervos autonom, exist~ riscul confuziei `n ceea ce prive#te sursa durerii.
Deoarece ganglionii celiaci asigur~ inerva[ia at]t a rinichiului c]t #i a stomacului, grea[a #i
voma sunt deseori asociate colicii renale. Mai mult, ileusul dinamic, staza gastric~ sau
diareea pot completa tabloul clinic. Similitudinile `ntre manifest~rile clinice ale colicii renale
cu cele gastrointestinale pot conduce la dificult~[i `n diagnosticul diferen[ial cu numeroase
afec[iuni: gastroenterit~, apendicit~ acut~, colit~, salpingit~ etc.
Ca urmare a durerii #i agita[iei poate ap~rea cre#terea alurii ventriculare #i a
tensiunii arteriale.
Hematuria poate fi macroscopic~, total~, uneori cu cheaguri sau microscopic~,
decelabil~ `n sedimentul urinar sau la probele Addis sau Stansfeld‐Webb. `n mod tipic
hematuria urmeaz~ colicii renale.
Examenul sumar de urin~ eviden[iaz~, `n majoritatea cazurilor, prezen[a hematuriei
micro sau macroscopice. Totu#i, Press #i colaboratorii au raportat c~ 15% dintr‐o serie de
140 de pacien[i cu colic~ renal~ nu au prezentat hematurie (Press SM, 1995). `n unele cazuri,
hematuria macroscopic~ poate reprezenta singura manifestare clinic~. Leucocituria modera‐
t~ poate fi eviden[iat~ chiar #i `n cazul pacien[ilor f~r~ infec[ie urinar~ asociat~. Asocierea
infec[iei urinare poate conduce la apari[ia febrei.
Manifest~rile clinice ale litiazei ureterale sunt dependente de localizarea acestuia.
Litiaza ureteral~ proximal~ se manifest~ prin colic~ renoureteral~ la care se asociaz~
frecvent hematuria total~. De regul~, calculii de p]n~ la 5‐6 mm se pot angaja #i dep~#i
jonc[iunea pieloureteral~, dup~ care ureterul lombar va fi parcurs relativ u#or (are diametrul
mai larg, de circa 8‐10 mm), p]n~ la `ncruci#area acestuia cu vasele iliace, unde diametrul
ureteral se reduce la circa 4 mm #i exist~ probabilitatea impact~rii calculului. Pentru ureterul
proximal, obstruc[ia se traduce prin dureri colicative lombare. Pe m~sur~ ce calculul
progreseaz~ spre ureterul pelvin, durerile devin intermitente, exacerbate de peristaltica
acestuia. Durerile iradiaz~ spre flanc #i mezogastru, apoi spre hipogastru, asociindu‐se cu
grea[~ #i v~rs~turi.
Litiaza ureteral~ distal~ se caracterizeaz~ prin faptul c~ pe m~sur~ ce calculul coboar~
de‐a lungul ureterului spre vezica urinar~, durerile r~m]n colicative, intermitente, iradiind la
b~rbat, spre canalul inghinal, testiculul homolateral #i fa[a intern~ a coapsei. La femei,
durerile iradiaz~ spre hipogastru #i labiile mari. `n acest segment, se descriu raporturile
anatomice ale ureterului cu canalul deferent, respectiv artera uterin~ #i apoi jonc[iunea
ureterovezical~, care reprezint~ ultima str]mtoare anatomic~ a acestuia, nivel la care
diametrul conductului are 1‐5 mm. Pe m~sur~ ce calculii se apropie de vezica urinar~, la
semnele obstructive descrise, se adaug~ cele de irita[ie vezical~ (dureri iradiate spre uretr~,
tenesme vezicale, poalchiurie) explicate prin inerva[ia comun~ a ureterului distal #i a
trigonului vezical.
1066
Prezen[a calculilor ureterali poate determina sensibilitatea celor 3 puncte ureterale:

superior, mijlociu #i inferior. Sensibilitatea acestor puncte poate ridica probleme de
diagnostic diferen[ial cu:
litiaza renal~ (sensibilitate `n punctul ureteral superior)
colica salpingian~
apendicita
anexita

VI.3 Forme clinice

`n func[ie de simptomul sau semnul clinic dominant, se descriu mai multe forme de
litiaz~ ureteral~:
forma asimptomatic~ sau silen[ioas~
forma dureroas~
forma hematuric~
forma febril~
forma anuric~.

VI.4 Diagnostic paraclinic

Diagnosticul paraclinic se bazeaz~ pe examene de laborator (acelea#i ca pentru litiaza
renal~), explor~ri radiologice #i ecografice.
Ecografia este prima metod~ imagistic~ care se utilizeaz~ (fig.24). `n general, ea
precizeaz~ r~sunetul obstacolului litiazic ureteral asupra rinichiului #i cavit~[ilor renale
(gradul de ureterohidronefroz~). Topografia calculilor ureterali poate fi dificil de stabilit prin
aceast~ metod~. Totu#i, aceast~ evaluare este grevat~ de un grad de subiectivitate, depen‐
dent~ de operator.

Fig.24. Hidronefroz~
gradul II secundar~
unui calcul ureteral (aspect ecografic).

Fig.25. Calcul ureteral st]ng (RRVS).

Radiografia renovezical~ simpl~ permite eviden[ierea calculilor radioopaci (fig.25).
1067
Urografia intravenoas~ se poate impune pentru stabilirea atitudinii terapeutice. Ea
poate eviden[ia calculii ureterali radiotransparen[i, topografia litiazei, r~sunetul ei asupra
c~ilor urinare supraiacente #i a func[iei renale (fig. 26).
Elton #i colaboratorii au evaluat necesitatea urografiei intravenoase de urgen[~ `n
diagnosticul calculilor ureterali (Elton TJ, 1993). `ntr‐o serie de 203 pacien[i cu colic~ renal~
#i hematurie, autorii au comparat acurate[ea diagnostic~ a radiografiei renovezicale simple
cu asocierea acesteia cu urografia intravenoas~. La pacien[ii cu durere lombar~ cu debut
acut #i hematurie, radiografia renovezical~ simpl~ pozitiv~ a avut o acurate[e diagnostic~ `n
ceea ce prive#te prezen[a calculilor ureterali de 96%. La pacien[ii cu radiografie negativ~ sau
echi‐voc~, acurate[ea diagnostic~ este mult mai redus~. Pe baza acestor rezultate, autorii au
concluzionat c~ urografia intravenoas~ nu este obligatorie pentru diagnosticul calculilor
ureterali la pacien[ii cu simptomatologie tipic~, hematurie #i RRVS pozitiv~.
`n cazul rinichiului nefunc[ional urografic, diagnosticul se baza pe ureteropielografia
retrograd~ #i pielografia descendent~ (caracterul istoric este din ce `n ce mai evident).

Fig.26. Calcul ureteral st]ng cu ureterohidronefroz~
st]ng~ gradul II (UIV).

Smith #i colaboratorii au eviden[iat avan‐
tajele CT spirale `n evaluarea pacien[ilor cu colic~
renal~ (Smith RC, 1995). Studiul efectuat a
comparat tomografia computerizat~ f~r~ substan[~
de contrast cu urografia intravenoas~ la pacien[ii cu
probabilitate de litiaz~ ureteral~. Studiul a fost oprit
dup~ evaluarea a doar 22 de pacien[i, datorit~
avantajelor clare ale tomografiei, incluz]nd redu‐
cerea timpului #i a costurilor examin~rii precum #i a
morbidit~[ii determinate de substan[a de contrast.
Un alt avantaj al CT const~ `n posibilitatea depist~rii
unor alte afec[iuni (apendicit~, chist ovarian etc.)
care pot determina o simptomatologie similar~
litiazei ureterale.
Studiul efectuat de Smith a eviden[iat o sensibilitate de 97% #i o specificitate de 96%
a CT, precum #i o valoare predictiv~ pozitiv~ de 96%, respectiv negativ~ de 97%. Pe l]ng~
posibilitatea de a determina localizarea #i dimensiunile calculilor, au fost identificate criterii
de eviden[iere a obstruc[iei ureterale: hidroureterul, aspectul gr~simii periureterale,
hidronefroza #i nefromegalia (Smith RC, 1996).
Dilata[ia ureteral~ asociat~ cu modificarea aspectului
gr~simii periureterale au determinat o acurate[e crescut~ `n
diagnosticul tomografic al calculilor ureterali, av]nd o valoare
predictiv~ pozitiv~ de 99%, respectiv negativ~ de 95%. `n
cazuri excep[ionale, ureteroscopia poate fi utilizat~ #i ca
metod~ diagnostic~ a litiazei, atunci c]nd celelalte investiga[ii
imagistice nu pot furniza informa[ii precise (fig.27).

Fig.27. Calcul ureteral (aspect ureteroscopic.)

1068
VI.5 Evolu[ie

Calculii ureterali mai mici de 5 mm se pot elimina spontan pe cale natural~. Calculii
care dep~#esc aceste dimensiuni sau sunt mai mici, dar rugo#i, determin~ obstruc[ie cu
staz~ supraiacent~ consecutiv~ #i infec[ie, favoriz]nd alterarea parenchimului renal.

VI.6 Tratament

Tratamentul poate include urm~toarele alternative:
Medical (cu valoare simptomatic~ sau cu inten[ie curativ~ ‐ eliminarea calculului)
Distruc[ie extracorporal~ cu unde de #oc (ESWL) fie in situ, fie dup~ `mpingerea
calculului ureteral `n sistemul pielocaliceal
Ureteroscopie cu extragerea calculului ca atare sau dup~ litotri[ie intracorporal~
Abord percutan (`n general pentru
localiz~rile ureterale lombare, asocia‐
te cu litiaz~ renal~ sau cu cale urinar~
subiacent~ greu practicabil~)
Endovezical – incizia orificiului ureteral
pentru calculii inclava[i `n meatul
ureteral (fig.28)
Chirurgical deschis (ureterolitotomia a
devenit o mare raritate)
Laparoscopic (pentru cazuri selec[io‐
nate).

Fig.28. Incizia endoscopic~ a orificiului ureteral pentru extragerea unui calcul intramural.

Tratamentul medical cuprinde m~surile de expulzie a calculului pe cale natural~,
al~turi de cel profilactic al recidivelor, descris `n sec[iunea dedicat~ litiazei renale.

M~surile de expulzie a calculului cuprind:
stimularea diurezei (a#a numitul „ciocan de ap~”) prin ingestia `n 2 reprize a circa 750
ml de ap~ `n 45 de minute de dou~ ori pe zi
administrarea de medicamente antispastice, antiinflamatoare, antiprostaglandine
sau alfa‐blocante, blocan[i de calciu
c~ldur~ local~.
Efectul favorabil al administr~rii antiinflamatoarelor nonsteroidiene `n tratamentul
colicii renale a fost demonstrat `n 1978 (Holmlund D, 1978).
Ghidul EAU recomand~ `nceperea tratamentului cu diclofenac #i schimbarea acestuia
cu alt medicament `n cazul persisten[ei durerii (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).
Studiile efectuate au eviden[iat efectele superioare ale antiinflamatoarelor
nonsteroidiene comparativ cu alte analgezice (Lundstam SO, 1982). Compara[ia `ntre
rezultatele administr~rii diclofenacului #i ketoprofenului nu a demonstrat diferen[e
semnificative (Cohen E, 1998).
De asemenea, tratamentul antiinflamator poate fi utilizat #i pentru prevenirea
episoadelor recurente de colic~ renal~. `ntr‐un studiu dublu‐orb, placebo‐controlat, Laerum
1069
#i colaboratorii au eviden[iat o reducere important~ a crizelor dureroase prin administrarea
de 50 mg de diclofenac de trei ori pe zi (Laerum E, 1995).
Pentru favorizarea expulziei calculilor ureterali au fost testate diverse clase de
medicamente, `n special blocan[i ai canalelor de calciu #i alfablocante.
De#i ambele tipuri de substan[e au fost asociate cu rate mai mari ale elimin~rii
calculilor dec]t `n loturile martor, totu#i consensul EAU/AUA raporteaz~ rezultate
semnificative statistic numai `n cazul alfa‐blocantelor (o `mbun~t~[ire de 29% fa[~ de numai
9% `n cazul nifedipinei).
Cele mai multe studii au utilizat tamsulosinul pentru facilitarea pasajului.
Totu#i, Yilmaz raporteaz~ rate de succes similare pentru terazosin, doxazosin #i
tamsulosin (Yilmaz, 2005).
Tratamentul prin ESWL, ureteroscopie sau NLP sunt alternative care vor fi tratate `n
capitole separate.
Conform ghidului Asocia[iei Europene de Urologie (EAU), indica[iile terapeutice ale
litiazei ureterale sunt diferen[iate `n func[ie de localizare, dimensiuni, gradul obstruc[iei,
compozi[ie chimic~ #i asocierea poten[ial~ a infec[iei (tabelele 11,12,13,14).

Tabelul 11. Principiile tratamentului interven[ional al calculilor de la nivelul ureterului proxi‐
mal (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).

Calculi 1. ESWL in situ
radioopaci 2. ESWL dup~ ascensionarea calculului (push up)
3. Ureteroscopie anterograd~ cu abord transrenal percutanat
4. Ureteroscopie retrograd~ cu distruc[ie de contact
a. cu ureteroscop semirigid
b. cu ureteroscop flexibil
Calculi 1. Antibioterapie + ESWL in situ
complica[i 2. Antibioterapie + ESWL dup~ ascensionarea calculului (push up)
cu infec[ie 3. Antibioterapie + Nefrolitotomie percutan~ + Ureteroscopie anterograd~
4. Antibioterapie + Ureteroscopie retrograd~ cu distruc[ie de contact
Calculi 1 Stent + chemoliz~ oral~
de acid uric 2 ESWL in situ + chemoliz~ oral~
3 Ureteroscopie anterograd~
4 Ureteroscopie retrograd~ cu litotri[ie de contact
Calculi 1 ESWL in situ
de cistin~ 2 ESWL dup~ ascensionarea calculului (push up)
3 Ureteroscopie anterograd~ cu abord transrenal percutanat
4 Ureteroscopie retrograd~ cu distruc[ie de contact
a) cu ureteroscop semirigid
b) cu ureteroscop flexibil

1070
Tabelul 12. Principiile tratamentului interven[ional al calculilor de la nivelul ureterului mijlo‐
ciu (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).

radioopaci 1. Ureteroscopie retrograd~ + distruc[ie de contact
- cu ureteroscop semirigid
- cu ureteroscop flexibil
2. Cateter ureteral sau substan[~ de contrast intravenos + ESWL
2. Cateter ureteral cu ascensionarea calculului + ESWL
complica[i 1. Antibioterapie + ureteroscopie retrograd~ cu distruc[ie de contact
cu infec[ie ‐ cu ureteroscop semirigid
‐ cu ureteroscop flexibil
2. Stent + chemoliz~ oral~
de acid uric 1. Ureteroscopie retrograd~ + distruc[ie de contact cu ureteroscop semirigid sau
cu ureteroscop flexibil
de cistin~ 1. Ureteroscopie retrograd~ cu distruc[ie de contact cu ureteroscop semirigid sau
cu ureteroscop flexibil

Tabelul 13. Principiile tratamentului interven[ional al calculilor de la nivelul ureterului
distal (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).

radioopaci 1. Ureteroscopie retrograd~ cu distruc[ie de contact
- cu ureteroscop rigid + litotri[ie ultrasonic~ (US), laser sau dezintegrare
electrohidraulic~
2. Cateter ureteral + ESWL
complica[i 1. Antibioterapie + ureteroscopie retrograd~ cu distruc[ie de contact
cu infec[ie 2. Antibioterapie + nefrostomie percutan~ + ESWL in situ
2. Antibioterapie + cateter ureteral + ESWL
de acid uric 1. Ureteroscopie retrograd~ cu distruc[ie de contact
2. cateter ureteral (+ mediu de contrast) + ESWL
3. Nefrostomie percutan~ + mediu de contrast anterograd + ESWL in situ
de cistin~ 1. Ureteroscopie retrograd~ cu distruc[ie de contact
- cu ureteroscop rigid + US, laser sau dezintegrare electrohidraulic~
2. Cateter ureteral + ESWL
1071
Tabelul 14. Recomand~rile de tratament pentru steinstrasse (EAU Urolithiasis
Guideline Panel, 2007).

Obstruc[ie #i/sau simptomatologie
F~r~ obstruc[ie
prezent~
1. ESWL 1. Nefrostomie percutanat~
Ureterul
2. Stent
proximal
3. ESWL
Ureterul
2. Stent
mijlociu
3. ESWL
Ureterul 2. Ureteroscopie 2. ESWL
distal retrograd~ 3. Ureteroscopie retrograd~

Reevaluarea datelor disponibile `n meta‐analize recente a condus, `n anul 2007, la
elaborarea unui consens EAU/AUA (tabelul 15).

Tabelul 15. Ierarhizarea alternativelor terapeutice de prim~ linie pentru litiaza urete‐
ral~ (EAU/AUA Nephrolithiasis Guideline Panel, 2007).

1. Terapie medical~ de favorizare a pasajului `n condi[iile
controlului eficient al simptomatologiei
Pacient index Calculi 1. Terapie activ~ `n cazurile `n care obstruc[ia persist~, calculul nu
< 10 mm progreseaz~ sau survin colici persistente, incontrolabile
terapeutic
Calculi 1. ESWL
> 10 mm 1. Ureteroscopie
Litiaz~ 1. Decomprimarea c~ii urinare prin nefrostomie sau cateter JJ, cu tratamentul
complicat~ litiazei `ntr‐un timp secundar
septic
Litiaz~ uric~ 1. Chemoliz~ asociat~ cu tratament medical expulziv
2. Ureteroscopia
1. Ureteroscopie retrograd~ cu distruc[ie de contact
Litiaz~ a. Ho:YAG
cistinic~ b. Ultrasonic~
c. Pneumatic~
2. ESWL
Pacient 1. ESWL Alegerea tipului de tratament se va face `n func[ie de
pediatric 2. Ureteroscopie dimensiunile copilului #i particularit~[ile lui anatomice
Gravide 1.Ureteroscopie cu litotri[ie Ho:YAG

N.B.: Pacient index: persoan~ adult~ (cu excep[ia gravidelor) cu litiaz~ ureteral~
noncistinic~/nonuric~, f~r~ calculi renali, cu func[ie renal~ contralateral~ normal~ #i a c~rei
condi[ie medical~ #i anatomie permit aplicarea oric~rei alternative terapeutice.

1072
VII. Aspecte particulare ale litiazei renoureterale

VII.1 Litiaza de cale urinar~ superioar~ la copil
Atitudinea terapeutic~ `n cazul litiazei de cale urinar~ superioar~ la pacientul
pediatric necesit~ o abordare nuan[at~, [in]nd cont de particularit~[ile fiec~rui caz. Clasic, se
considera c~ posibilitatea de eliminare spontan~ a calculului este mai mare la copil fa[~ de
adult. Cu toate acestea, studii recente au sugerat c~, la pacientul pediatric, pentru calculii cu
dimensiuni de peste 3 mm exist~ #anse relativ reduse de dep~#ire a jonc[iunii uretero‐
vezicale.
Spre deosebire de adult, la care datele din literatur~ au demonstrat c~ rata de
eliminare spontan~ depinde de localizarea #i dimensiunile litiazei, exist~ pu[ine informa[ii `n
ceea ce prive#te corela[iile `ntre ace#ti parametri #i pasajul spontan al calculului la copil.
Indica[iile absolute ale tratamentului interven[ional pentru litiaza ureteral~ sunt
similare celor de la adult incluz]nd infec[ia, simptomatologia rebel~ la tratament, afectarea
secundar~ a func[iei renale. `n evaluarea acestor pacien[i trebuie avute `n vedere eventu‐
alele malforma[ii congenitale asociate.
La copil, at]t ESWL, c]t #i ureteroscopia retrograd~ necesit~ anestezie general~, astfel
c~ din acest punct de vedere, nu exist~ diferen[e `n favoarea uneia dintre proceduri.
Localizarea calculului ureteral nu influen[eaz~ `n mod decisiv alegerea modalit~[ii de
tratament. Pentru litiaza ureteral~ distal~ la copil, abordul ureteroscopic poate fi considerat
prima alternativ~ din armamentarium‐ul terapeutic. De asemenea, calculii ureterali proxi‐
mali pot beneficia, `n condi[ii bune, de tratament endoscopic (Wollin TA, 1999).
`n cazul litiazei renale, litotri[ia extracorporal~ este cea mai pu[in invaziv~ alternativ~
de tratament, cu o rat~ de stone‐free de peste 80% #i complica[ii minime (Tan AH, 2004).
Limit~rile metodei deriv~ din rata relativ crescut~ a repet~rii procedurilor #i a necesit~[ii
manevrelor auxiliare.
Dezideratul extragerii complete a calculilor dup~ o singur~ procedur~ reprezint~ un
argument `n favoarea abordului ureteroscopic fa[~ de ESWL.
Consensul EAU/AUA consider~ ESWL #i ureteroscopia retrograd~ metode de prim~
linie `n tratamentul litiazei de cale urinar~ superioar~ la pacientul pediatric, alegerea unei
alternative sau a celeilalte depinz]nd de dimensiunile #i particularit~[ile anatomice ale
copilului (EAU/AUA Nephrolithiasis Guideline Panel, 2007).

VII.2 Litiaza de cale urinar~ superioar~ la gravid~

Litiaza urinar~ la gravide are o importan[~ practic~ particular~, at]t datorit~ riscurilor
materne, c]t #i a celor fetale. Colica renal~, infec[ia #i obstruc[ia pot fi asociate cu na#terea
prematur~ (Hendricks SK, 1991).
Inciden[a litiazei ureterale la gravide este cuprins~ `ntre 1:1500 #i 1:2500 (Rodriguez
PN, 1988), fiind similar~ cu cea din popula[ia general~ (Hendricks SK, 1991). Factorii
favorizan[i ai litogenezei (hipercalciuria #i hiperuricuria) (Gertner JM, 1986; Swanson SK,
1995) sunt contrabalansa[i de cei frenatori (citraturie #i magneziurie crescute). Hipercalciuria
este determinat~ de vitamina D3 sintetizat~ `n placent~, care induce supresia secre[iei de
PTH (Gertner JM, 1986).
Colica renal~ reprezint~ cea mai frecvent~ cauz~ non‐obstetrical~ de durere abdomi‐
nal~. Simptomatologia digestiv~ asociat~ acesteia poate fi atribuit~ sarcinii, `n aceste condi[ii
febra, bacteriuria persistent~ sau hematuria microscopic~ fiind elemente care pot orienta
asupra diagnosticului.
1073
Pentru a evita riscurile implicate de iradiere, ecografia reprezint~ explorarea

imagistic~ de prim~ linie a litiazei urinare la gravide. Dilata[ia fiziologic~ a c~ii urinare
superioare, `n special la nivelul rinichiului drept, poate determina rezultate fals‐pozitive. Mai
mult, aceast~ evaluare este dependent~ de operator, exist]nd date contradictorii `n privin[a
eficacit~[ii sale. Stothers #i Lee au demonstrat o sensibilitate a metodei de 34% #i o
specificitate de 86% (Stothers L, 1992), `n timp ce Parulkar #i colaboratorii, au constatat o
sensibilitate de 95,2% #i o specificitate de 87% (Parulkar BG, 1998). `n cazul `n care evalu‐
area ecografic~ nu este concludent~, se poate impune evaluarea radiologic~. Suprapunerea
scheletului fetal poate compromite detectarea radiologic~ a calculilor. Swartz #i Reichling au
subliniat c~ primul trimestru de sarcin~ reprezint~ perioada cu cel mai mare risc de apari[ie a
malforma[iilor fetale sau a avortului spontan dup~ expunerea la radia[ii (Swartz HM, 1978).
Ace#tia au estimat c~ o doz~ de 25‐80 rad, dubleaz~ riscul de teratogenez~. Totu#i,
expunerea la radia[ii pentru un film este mai mic~ de 20 mrad, reprezent]nd mai pu[in de 1%
din doza critic~. Controlul fluoroscopic `n timpul interven[iilor endoscopice la gravide este
contraindicat.
Conform consensului EAU/AUA, atunci c]nd informa[iile oferite de ecografie nu sunt
suficiente, poate fi efectuat un examen radiologic const]nd `ntr‐o RRVS #i dou~ cli#ee
urografice, la 15 #i 60 de minute de la administrarea substan[ei de contrast. Examenul CT nu
este indicat la aceast~ categorie de paciente, iar imagistic~ prin rezonan[~ magnetic~ (IRM)
poate identifica sediul obstruc[iei, precum #i calculul sub forma unui defect de umplere
(EAU/AUA Nephrolithiasis Guideline Panel, 2007).
Sarcina r~m]ne o contraindica[ie absolut~ pentru ESWL datorit~ efectului teratogen
al undelor de #oc #i a razelor X (c]nd reperajul este posibil numai fluoroscopic) asupra
dezvol‐t~rii f~tului (Streem SB, 1997).
Datorit~ acestor aspecte clinice, tratamentul litiazei renoureterale la femeia gravid~
are op[iuni particulare. Scopul tratamentului `l reprezint~ men[inerea func[ionalit~[ii
rinichiului, remiterea simptomatologiei #i prevenirea infec[iei urinare. Astfel, ori de c]te ori
este posibil, se va aplica un tratament conservator, majoritatea calculilor elimin]ndu‐se
spontan `n perioada sarcinii sau imediat dup~ na#tere. `n aproximativ 66‐85% din cazuri
eliminarea spontan~ a calculilor se poate produce dup~ hidratare, analgezice #i, `n cazul
asocierii infec[iei urinare, antibioterapiei (Jones WA, 1979; Stothers L, 1992). `n alegerea
analgeticelor #i antibioticelor se va [ine cont de v]rsta sarcinii pentru a nu provoca toxicitate
fetal~.
Tratamentul endourologic are acelea#i indica[ii ca `n popula[ia general~, dar, datorit~
riscului na#terii premature induse de colica renal~, acesta trebuie instituit mai precoce.
Mijloacele terapeutice endourologice indicate pot fi: endoprotezarea ureteral~, nefrostomia
percutanat~ #i ureteroscopia retrograd~ (Geavlete P, 2006).
Cel mai sigur #i minim agresiv procedeu `l reprezint~ endoprotezarea ureteral~,
calculul urm]nd s~ fie `ndep~rtat dup~ na#tere (Loughlin KR, 1986; Jarrard DJ, 1993). Totu#i,
unele studii au eviden[iat un risc crescut de `ncrustare a stenturilor, probabil datorit~
hipercalciuriei, implic]nd schimbarea acestora la 6‐8 s~pt~m]ni (Kavoussi LR, 1992). De
aceea, endoprotezarea ureteral~ este alternativa de preferat `n trimestrul al doilea #i al
treilea de sarcin~, `n primul trimestru fiind preferat~ nefrostomia percutan~.
Clasic, tratamentul ureteroscopic al litiazei ureterale la gravide era considerat o
procedur~ cu risc crescut (Rittenberg MH, 1988). `n ultima perioad~, tot mai mul[i urologi
prefer~ `ndep~rtarea litiazei ureterale prin ureteroscopie retrograd~ sub rahianestezie sau
sedoanalgezie, care s‐a dovedit a fi un procedeu eficace #i bine tolerat. Datele din literatur~
1074
au confirmat eficien[a #i rata redus~ a complica[iilor acestei alternative (Scarpa RM, 1996;
Shokeir AA, 1998). De#i prin utilizarea ureteroscoapelor rigide sau semirigide s‐au ob[inut
rezultate favorabile, instrumentarul flexibil asigur~ o manevrabilitate superioar~ #i reduce
riscul complica[iilor.
Fragmentarea calculilor poate fi efectuat~ `n condi[ii de siguran[~ folosind litotrip‐
toarele laser sau pneumatice (Ulvik NM, 1995; Scarpa RM, 1996; Gorton E, 1997; Shokeir AA,
1998).
Consensul EAU/AUA recomand~ utilizarea litotri[iei laser Ho:YAG care, datorit~ pene‐
trabilit~[ii reduse, este asociat~ cu un risc minim de agresiune asupra f~tului (EAU/AUA
Nephrolithiasis Guideline Panel, 2007).
`n consecin[~, Kavoussi #i colaboratorii au sus[inut c~, `n cazuri selec[ionate, trata‐
mentul ureteroscopic este de preferat stentingului ureteral (Kavoussi LR, 1998).

VII.3 Litiaza asociat~ malforma[iilor renale

Tratamentul litiazei renoureterale pe rinichiul malformat – `n special, cei ectopici sau
cu anomalii de form~ #i fuziune/rinichi `n potcoav~ – este limitat ca op[iuni comparativ cu
cel la pacientul index. Astfel, chirurgia percutanat~ poate fi contraindicat~ datorit~ accesului
dificil #i riscant, iar ESWL este asociat~ cu rate reduse de succes datorit~ raporturilor cu
bazinul osos #i impedimentelor `n evacuarea fragmentelor litiazice etc. Astfel, `n cazul
rinichiului `n potcoav~ litotri[ia extracorporal~ se efectueaz~ cu pacientul plasat `n decubit
ventral.
Dezvoltarea ureteroscoapelor flexibile #i a surselor de litotri[ie eficiente chiar #i
pentru mase litiazice voluminoase (laser Ho:YAG) au oferit r~spunsul la aceste probleme.
Prin diversificarea indica[iilor abordului retrograd la ace#ti pacien[i a fost ocupat locul `n
cadrul armamentarium‐ului terapeutic pe care celelalte metode minim invazive nu l‐au putut
acoperi.

VII.4 Litiaza intradiverticular~

Indica[iile tratamentului chirurgical al litiazei intradiverticulare sunt reprezentate de
durerea cronic~, infec[iile recurente de tract urinar, hematuria macroscopic~, distrugerea
progresiv~ a parenchimului renal (Geavlete P, 2004). Clasic, interven[iile chirurgicale
deschise erau singura variant~ terapeutic~. Acestea erau reprezentate de nefrectomia
par[ial~ sau total~, rezec[ia diverticulului, plombarea cu gr~sime autolog~ #i sutura coletului,
respectiv rezec[ia par[ial~ a diverticulului #i sutura parenchimului dup~ dilatarea coletului.
Dezvoltarea tehnicilor endourologice ofer~ `n prezent o palet~ larg~ de alternative
suplimentare: abord ureterorenoscopic retrograd (Batter SJ, 1997; Baldwin DD, 1998), percu‐
tanat direct #i indirect (Shalhav AL, 1998; Kontak JA, 2007; Geavlete P, 2007), laparoscopic
(Ruckle HC, 1994; Wong C, 2005) sau chiar ESWL (Hendrikx AJ, 1992).
Alegerea tipului de interven[ie depinde de pozi[ia diverticulului, dimensiunile
acestuia, prezen[a #i dimensiunile litiazei, de echipamentul disponibil, preferin[a pacientului
#i de experien[a chirurgului.
De#i abordul percutanat direct este o metod~ minim invaziv~ larg utilizat~,
tratamentul retrograd ureterorenoscopic poate fi o alternativ~ viabil~ `n cazuri selec[ionate.
Perfec[ionarea ureteroscoapelor flexibile, utilizarea laserului Ho:YAG precum #i progresul
tehnologic `n domeniul instrumentarului accesor au f~cut ca acest tip de abord s~ fie utilizat
1075
tot mai frecvent. Dezvoltarea diverticulelor, `n special la nivelul grupului caliceal superior,
creeaz~ premisele unui abord retrograd relativ facil.
Aceast~ metod~ este rezervat~, `n general, diverticulilor simptomatici de dimensiuni
mici, de p]n~ la 1,5 cm, cu sau f~r~ litiaz~ intradiverticular~ (Monga M, 2004). Abordul
retrograd este preferat la pacien[ii cu diverticuli caliceali pozi[iona[i anterior, dificil de
abordat percutanat (Leveille RJ, 2007).

VIII. Litiaza vezical~

VIII.1 Generalit~[i

Litiaza vezical~ poate fi primar~ sau secundar~. Forma primitiv~ are o inciden[~
redus~, survenind `n special la copii. O frecven[~ mai crescut~ se `nregistreaz~ `n anumite
zone endemice din Asia datorit~ caren[elor proteice #i deshidrat~rii determinate de clima
cald~ #i episoadelor diareice frecvente. `n compozi[ia acestor calculi intr~ predominant
uratul acid de amoniu.
Litiaza vezical~ secundar~ (fig.29) se datoreaz~ disfunc[iilor vezicii urinare sau
diferitor cauze de obstruc[ie subvezical~, asociate cu staz~ #i infec[ie. `n cazul prezen[ei
factorilor obstructivi (fimoz~, stenoz~ de meat, adenom de prostat~, adenocarcinom de
prostat~, stricturi uretrale, valv~ de uretr~ posterioar~ etc.) se realizeaz~ staz~ `n vezica
urinar~, urmat~ de apari[ia calculilor uratici, radiotransparen[i, dac~ urina este neinfectat~,
sau a calculilor radioopaci `n prezen[a factorilor septici.

Fig.29. Litiaz~ vezical~.

Calculii vezicali se pot forma datorit~ existen[ei
unor mici conglomerate bacteriene care reprezint~
nucleul de apozi[ie. Corpii str~ini intravezicali, introdu#i
accidental sau voluntar, firele neresorbite postoperator
etc. pot ini[ia, de asemenea, formarea calculilor vezicali
(fig.30, 31).

Fig.30. Calculi vezicali pe fire de sutur~ neresorbite.
1076
Fig.31. Calcul vezical av]nd ca nucleu de calcificare
un fir de p~r.

`n mod normal, calculii migra[i din c~ile urinare
superioare se pot elimina de la nivelul vezicii urinare.
Obstruc[ia organic~ sau cea func[ional~, secundar~ unui
spasm muscular, pot re[ine calculul la acest nivel, urmat
de apozi[ia de s~ruri #i cre#terea sa `n dimensiuni.

VIII.2 Dignostic clinic

Tabloul clinic al litiazei vezicale poate include:
durere provocat~ de mi#care, localizat~ `n hipogastru sau perineal, care cedeaz~ la
repaus
hematurie micro sau macroscopic~, provocat~ de mi#care #i care cedeaz~ la repaus
simptomatologie secundar~ infec[iei urinare
`ntreruperea brusc~ a jetului urinar `n cursul mic[iunii, cu reluarea sa dup~ modifi‐
carea pozi[iei (mic[iune „`n doi timpi”).

VIII.3 Diagnostic paraclinic

Diagnosticul paraclinic urm~re#te, pe l]ng~ eviden[ierea calculului, identificarea
cauzei obstructive generatoare. Protocolul de investiga[ie poate include:
Radiografia renovezical~ simpl~ – obiectiveaz~ calculii radioopaci proiecta[i pe aria
vezical~ (fig.32)
Ecografia – eviden[iaz~ imagini hiperecogene la nivelul vezicii, mobile, de obicei cu un
con de umbr~ posterior, precum #i o serie de modific~ri carecteristice uneia sau
alteia dintre posibilele cauze obstructive
Cistografia urografic~ – eviden[iaz~ calculii radiotransparen[i
Cistouretrografia retrograd~ eviden[iaz~ at]t calculii c]t #i poten[ialele cauze
obstructive subvezicale
Cistoscopia – permite diagnosticul de certitudine al calculilor #i permite diagnosticul
diferen[ial cu alte patologii vezicale, ca de exemplu tumori calcificate (fig.33).

Fig.32. Litiaz~ vezical~ voluminoas~ (RRVS)
Fig.33. Litiaz~ vezical~ multipl~
(aspect cistoscopic).
1077
VIII.4 Tratament

Tratamentul impune m~suri active de extragere a calculului. Suplimentar, acesta
trebuie s~ vizeze #i rezolvarea obstacolului subvezical (prin chirurgie deschis~, uretrotomie
optic~, electrorezec[ie endoscopic~ TURP etc.) #i tratamentul infec[iei. De aceea, alegerea
atitudinii terapeutice depinde, `ntr‐o mai mic~ m~sur~ de particularit~[ile fizico‐chimice ale
calculului, dar mai ales, de cauza apari[iei acestuia. `n prezent, `n marea majoritate a
cazurilor, tratamentul este endoscopic, cu litotri[ie ultrasonic~, balistic~, laser sau electro‐
hidraulic~ urmat~ de extragerea fragmentelor (fig.34).

Fig.34. Litotri[ie balistic~ a unui calcul vezical.

`n cazul calculilor foarte mari asocia[i cu adenom de prostat~ se practic~ cistolito‐
tomia #i adenomectomia transvezical~. Probleme deosebite ridic~ litiaza vezical~ localizat~
`n diverticulii vezicali.

IX. Litiaza prostatic~

IX.1 Generalit~[i

`n cadrul litiazei prostatice se deosebesc calculii propriu‐zi#i ai glandei #i calculii
uretrei prostatice. Calculii propriu‐zi#i ai prostatei sunt reprezenta[i de calculii diverticulari #i
de cei dezvolta[i `n plin parenchim. Litiaza diverticular~ ia na#tere `n cavitatea unui abces
prostatic, dup~ evacuarea acestuia `n uretr~, prin p~trunderea #i stagnarea urinei `n
cavitatea restant~, `n asociere cu infec[ie urinar~ la acest nivel. Calculii dezvolta[i `n glanda
prostatic~ sunt multipli, de dimensiuni reduse #i reprezint~ o consecin[~ a prostatitelor
(fig.35). Leziunile inflamatorii, cu obstruc[ia ductelor glandulare #i staza consecutiv~ a
secre[iei prostatice, conduce apoi la calcificarea acesteia din urm~. Acest tip de litiaz~ poate
fi asociat cu adenomul sau adenocarcinomul de prostat~.

Fig. 35. Litiaz~ intraprostatic~

Calculii uretrei prostatice pot fi:
calculi vezicoprostatici `n clepsidr~ dezvolta[i cu o extre‐
mitate `n uretra prostatic~ #i cu cealalt~ la nivelul colului
vezical
1078
calculi uretroprostatici care prezint~ o extremitate situat~ `ntr‐o cavitate prostatic~

restant~ dup~ abcedarea unei colec[ii, iar cealalt~ extremitate `n uretra prostatic~
(fig.36)
calculi situa[i `n `ntregime `n uretra prostatic~ (fig.37).

Fig.36. Calcul uretroprostatic (d, b);
litotri[ie balistic~ (c);
cavitatea prostatic~ restant~ dup~
extragerea fragmentelor (c).

Calculii de la acest nivel nu pot fi
elimina[i fie datorit~ dimensiunilor lor, mai
mari dec]t calibrul uretral, fie datorit~
existen[ei unor cauze obstructive precum
stricturi uretrale, tumori etc.

Fig.37. Calcul voluminos la nivelul Fig.38. Calcul dezvoltat `n loja
uretrei prostatice. prostatic~ post‐TURP.

O alt~ entitate este reprezentat~ de calculii dezvolta[i `n loja prostatic~ dup~ adeno‐
mectomie deschis~ sau dup~ rezec[ia transuretral~ a prostatei (TURP) (fig. 38).

1079
IX.2 Diagnostic clinic

Tabloul clinic determinat de prezen[a calculilor, dar #i de patologia asociat~,
cuprinde simptome obstructive #i iritative:
durere de intensitate moderat~ sau crescut~ localizat~ perineal sau hipogastric,
accentuat~ `n timpul mic[iunii
tulbur~ri de mic[iune determinate de sindromul obstructiv #i iritativ local const]nd `n
polachiurie, disurie, dureri mic[ionale; `n cazul obstruc[iei complete a lumenului
uretral poate apare reten[ia complet~ de urin~
hematuria micro sau macroscopic~ poate surveni ca urmare a microtraumatismelor
uroteliului
hemospermie, `n general `n cazul calculilor prostatici propriu‐zi#i
semne clinice de infec[ie urinar~ (piurie, tenesme vezicale etc.). Dac~ procesul
infec[ios afecteaz~ #i glanda prostatic~ apar semne generale ale sindromului septic:
febr~, frison, astenie etc.
La tu#eul rectal se pot decela calculii uretrali #i prostatici. Calculii multipli situa[i `n
parenchimul glandular pot determina la tact semnul „sacului cu nuci” (crepita[ii prin
contactul microcalculilor).

IX.3 Diagnostic paraclinic

Radiografia renovezical~ simpl~ poate obiectiva calculii radioopaci, proiecta[i pe
simfiza pubian~. Calculii uretrali apar ca imagini radioopace situate pe traiectul ipotetic al
uretrei prostatice, paramedian pentru cei diverticulari, sau ca imagini multiple de mici
dimensiuni pentru cei dezvolta[i `n glanda prostatic~
Ecografia transrectal~ a prostatei este metoda paraclinic~ de elec[ie `n diagnosticul
acestor entit~[i patologice.
Uretrografia mic[ional~ urografic~ #i uretrocistografia retrograd~ pot eviden[ia
calculii uretroprostatici radiotransparen[i. Calculii intraprostatici apar ca imagini radioopace,
lateral de traiectul uretral (fig.39)

Fig 39. Litiaz~ intraprostatic~
(uretrografie retrograd~).

Cateterismul uretral utiliz]nd instru‐
mente metalice (dilatatoare tip Béniqué) poate
depista calculii din loj~ sau diverticulii prostatici
prin senza[ia de frecare generat~ la contactul
instrument metalic – calcul. Metoda nu mai este
utilizat~ `n prezent, fiind amintit~ doar pentru
caracterul s~u istoric.
Aceste investiga[ii permit diagnosticul
diferen[ial cu:
calculii vezicali
1080
prostatita cronic~ #i tuberculoas~ care pot determina calcific~ri la nivelul glandei
prostatice
adenomul de prostat~ asociat cu litiaz~ vezical~, diagnosticul pozitiv baz]ndu‐se pe
tu#eul rectal #i ecografie
adenocarcinomul de prostat~ asociat cu litiaz~ prostatic~, diagnosticul stabilindu‐se
pe baza markerilor (PSA), tu#eului rectal, ecografiei #i punc[iei bioptice prostatice.

IX.4 Evolu[ie

Evolu[ia acestei entit~[i patologice poate fi asimptomatic~, sau poate fi complicat~ de
obstruc[ie #i/sau infec[ie. Obstruc[ia determin~ staz~ `n aparatul urinar supraiacent iar
supraad~ugarea infec[iei poate determina apari[ia complica[iilor infec[ioase: cistit~,
pielonefrit~ acut~ sau cronic~, prostatit~, orhiepididimit~, abces prostatic. Acesta din urm~
poate drena spontan `n uretr~, rect, sau mai rar, la nivelul tegumentului perineal.

IX.5 Tratament

Tratamentul litiazei prostatice simptomatice sau complicate include, pe l]ng~ trata‐
mentul chirurgical, endoscopic sau chirurgical deschis #i o component~ medicamentoas~.
Tratamentul medical const~ `n tratamentul infec[iei urinare #i al complica[iilor acesteia,
av]nd la baz~ antibioterapia specific~ germenului dup~ urocultur~ #i antibiogram~. Trata‐
mentul chirurgical endoscopic const~ `n `ndep~rtarea cauzelor obstructive subiacente
(uretrotomie optic~ pentru stricturi uretrale, rezec[ia tumorilor uretrale etc.) #i terapie
propriu‐zis~ a litiazei (fig.40,41). Tratamentul chirurgical deschis const~ `n adenomectomie
cu diversele ei variante.

Fig.40. Extragerea litiazei
prostatice `n cursul TURP.

Fig.41. Litotri[ie balistic~ a unui calcul voluminos de la nivelul lojei prostatice post‐TURP.

1081
X. Litiaza uretrei anterioare la b~rbat

X.1 Generalit~[i

Din punct de vedere etiologic, calculii uretrali pot fi:
primari – forma[i la nivelul uretrei, supraiacent unui obstacol:
‐ calculi forma[i prestrictural
‐ calculi `ncarcera[i, forma[i `n diverticuli sau pseudodiverticuli uretrali
‐ calculi forma[i pe corp str~in uretral
‐ calculi forma[i deasupra unei forma[iuni tumorale endouretrale.
secundari – migra[i din vezica urinar~ #i opri[i fie la nivelul unei zone anatomice
cu calibru diminuat fiziologic (fosa navicular~, unghiul penoscrotal) sau la nivelul unei zone
uretrale modificate patologic (stenoz~ de meat uretral, stricturi uretrale, tumori ale uretrei
etc.) (fig.42).

Fig. 42. Calcul supraiacent unei stricturi de uretr~

X.2 Diagnostic clinic

Calculii `ncarcera[i `n diverticuli uretrali au frecvent
evolu[ii asimptomatice sau oligosimptomatice, put]nd fi
descoperi[i `nt]mpl~tor `n cursul examenului clinic pentru o
alt~ afec[iune urologic~.
Tabloul clinic poate include:
durere perineal~ sau de‐a lungul traiectului uretral, accentuat~ `n cursul mic[iunii
hematurie micro sau macroscopic~
piurie `n cazul asocierii infec[iei urinare
tulbur~ri de mic[iune (polachiurie, disurie, oligurie)
reten[ie incomplet~ sau complet~ de urin~
incontinen[~ de urin~ prin afectarea local~ a mecanismului sfincterian.
Uretra anterioar~ fiind accesibil~ examenului clinic, calculii sunt eviden[ia[i u#or la
palpare. Mai mult dec]t at]t, calculii situa[i imediat deasupra unei stenoze de meat uretral
sau cei inclava[i `n fosa navicular~ pot fi vizibili.

X.3 Diagnostic paraclinic

Diagnosticul litiazei uretrale poate impune evalu~ri radiologice, instrumentare #i/sau
endoscopice.
Investiga[iile radiologice includ radiografia simpl~, cu eviden[ierea calculilor radio‐
opaci #i uretrografia (mic[ional~ urografic~ sau retrograd~), care permite identificarea
calculilor radiotransparen[i #i a eventualelor cauze obstructive.
Uretrocistoscopia stabile#te diagnosticul de certitudine obiectiv]nd at]t forma,
dimensiunea #i localizarea calculului, c]t #i posibila cauz~ obstructiv~ favorizant~. Abordul
endoscopic este, `n acela#i timp, o metod~ de tratament.
1082
Explorarea instrumentar~ a uretrei cu bujii exploratorii sau cu dilatatoare metalice
Béniqué poate preciza sediul calculului. Metoda nu mai este utilizat~ `n prezent, fiind
amintit~ doar pentru caracterul s~u istoric.

X.4 Evolu[ie

`n mod normal, pe o uretr~ indemn~, calculii se elimin~ spontan.
`n cazul opririi migr~rii acestora, datorit~ cauzelor obstructive uretrale, evolu[ia
poate fi complicat~ de:
infec[ie urinar~
reten[ie complet~ sau incomplet~ de urin~
uretrit~
periuretrit~ cu abcese #i chiar fistule uretrale

X.5 Tratament

Tratamentul litiazei uretrale are o component~ medical~ #i una chirurgical~.
Tratamentul medical const~ `n antibioterapie [intit~, pentru prevenirea sau tratarea
complica[iilor infec[ioase.
Tratamentul chirurgical const~ `n rezolvarea cauzei obstructive favorizante (meato‐
tomie cu meatoplastie pentru stenoza de meat, uretrotomie optic~ intern~ pentru stricturile
uretrale etc.) cu extragerea calculului (fig. 43) sau `mpingerea sa `n vezica urinar~ unde
poate fi prelucrat `n fragmente u#or de extras (fig.44).

Fig.43. Extragerea calculului uretral dup~
uretrotomie optic~ intern~.

Fig.44. Litotri[ia balistic~ a
calculului uretral dup~
ascensionarea sa `n vezic~.

Uneori calculii volumino#i ai uretrei anterioare, `ncarcera[i `n diverticuli uretrali,
necesit~ diverticulectomie #i extragerea calculului. Ast~zi, interven[iile chirurgicale deschise
pentru tratamentul acestei entit~[i patologice sunt practicate numai `n mod excep[ional.

1083
Bibliografie

1. Ackermann D, Griffith DP, Dunthorn M, Newman RC, Finlayson B. Calculation of stone volume and
urinary stone staging with computer assistance. J Endourol 1989;3:355‐9.
2. Annuk M, Backman U, Holmgren K, et al. Urinary calculi and jejunoileal bypass operation. A long‐term
follow‐up. Scand J Urol Nephrol 1998;32(3):177–80.
3. Asper R. Stone analysis. Urol Res 1990;18(Suppl):S9‐S12.
4. Asplin JR. Uric acid nephrolithiasis. Semin Nephrol 1996;16:412–24.
5. Baldwin DD, Beaghler MA, Ruckle HC, Poon MW, Juriansz GJ. Ureteroscopic treatment of symptomatic
caliceal diverticular calculi. Tech Urol 1998; 4(2):92–8.
6. Batter SJ, Dretler SP. Ureterorenoscopic approach to the symptomatic caliceal diverticulum. J Urol
1997;158(3 Pt 1):709‐13.
7. Bloom A, Libson E, Verstandig A, Rackow M. The tooth‐root sign: A characteristic appearance of distal
ureteral calculi. Acta Radiol 1988;39:212–3.
8. Borghi L, Schianchi T, Meschi T, et al. Comparison of two diets for the prevention of recurrent stones
in idiopathic hypercalciuria. N Engl J Med 2002;346(2):77–84.
9. Borkowski A, Czapliczki M. Nontraumatic extravasation from the ureter. Int Urol Nephrol 1974;5:271–
5.
10. Busby JE, Low RK. Ureteroscopic treatment of renal calculi. Urol Clin N Am 2004; 31:89–98.
11. Cioc]lteu A, Geavlete P, Ni[oiu C. Litiaza urinar~. `n Cioc]lteu A (editor) Nefrologie, vol. 2, edi[ia 1,
Bucure#ti, Editura Infomedica 1997: 713‐56.
12. Clendening L. Source Book of Medical History. New York, Dove Publications, 1942: 14.
13. Cochat P, Gaulier JM, Koch Nogueira PC, et al. Combined liver‐kidney transplantation in primary
hyperoxaluria type 1. Eur J Pediatr 1999;158(Suppl 2):S75–80.
14. Coe FL, Parks JH. Nephrolithiasis: Pathogenesis and Treatment, 2nd edition, Chicago, Year Book
Medical Publishers, 1988.
15. Cohen E, Hafner R, Rotenberg Z, Fadilla M, Garty M. Comparison of ketorolac and diclofenac in the
treatment of renal colic. Eur J Clin Pharmacol 1998;54(6):455‐8.
16. Constantiniu R. Litiaza aparatului urinar. `n Sinescu I (editor) Urologie – Curs pentru studen[i,
Bucure#ti, Editura Universitar~ “Carol Davila”, 2005: 107‐26.
17. Curhan G, Willett W, Rimm E, et al. Family history and risk of kidney stones. J Am Soc Nephrol
1997;8:1568–73.
18. D’Angelo A, Calo L, Cantaro S, et al. Calciotropic hormones and nephrolithiasis. Miner Electrolyte
Metab 1997;23(3‐6):269–72.
19. Dalrymple NC, Verga M, Anderson KR, et al. The value of unenhanced helical computerized
tomography in the management of acute flank pain. J Urol 1998;159:735–40.
20. Dobbins JW, Binder HJ. Effect of bile salts and fatty acids on the colonic absorption of oxalate.
Gastroenterology 1976;70(6):1096–100.
21. Dretler SP. Ureteral stone disease: Options for management. Urol Clin North Am 1990;17:217–30.
22. EAU Urolithiasis Guideline Panel: Tiselius HG, Alken P, Buck C, Gallucci M, Knoll T, Sarica K, Türk C..
Guidelines on Urolithiasis. EAU 2007.
23. EAU/AUA Nephrolithiasis Guideline Panel. Guideline for the Management of Ureteral Calculi.
EAU/AUA 2007.
24. Elliot JS. Structure and composition of urinary calculi. J Urol 1973;109:82–3.
25. Elton TJ, Roth CS, Berquist TH, Silverstein MD. A clinical prediction rule for the diagnosis of ureteral
calculi in emergency departments. J Gen Intern Med 1993;8:57–62.
26. Ettinger B, Pak CY, Citron JT, et al. Potassium‐magnesium citrate is an effective prophylaxis against
recurrent calcium oxalate nephrolithiasis. J Urol 1997;158(6):2069–73.
27. Fey B, Legrain M. Some problems posed by renal insufficiency secondary to lithiasis. J Urol Medicale
Chir 1960;66:364‐73.
1084
28. Finkle AL, Smith DR. Parameters of renal functional capacity in reversible hydroureteronephrosis in
dogs: V. Effects of 7 to 10 days of ureteral construction on RBF‐Kr, C‐In, Tc‐H, O, C‐PAH, osmolality,
and sodium reabsorption. Invest Urol 1970;8:299–310.
29. Geavlete P, Cauni V. Doppler ultrasonography in anatomic and functional evaluation of ureteral calculi
obstruction, BJU Int 2000;86(Supl. 3):96 .
30. Geavlete P, Georgescu D, Cauni V, Ni[~ G, Mirciulescu V, Jora T. Particularitati de diagnostic si
tratament in diverticulii caliceali. Revista Rom]n~ de Urologie 2004; 3(2):16‐24.
31. Geavlete P, Georgescu D, Cauni V, Ni[~ G. La valeur de l’échographie Doppler duplex dans la lithiase
urétérale. Archives of the Balkan Medical Union 2002; 37(1):5‐11.
32. Geavlete P, Georgescu D, Cauni V, Ni[~ G. Value of Duplex Doppler Ultrasonography in Renal Colic. Eur
Urol 2002;41(1):71‐8.
33. Geavlete P, Georgescu D, Cauni V, Ni[~ G. Value of Duplex Doppler ultrasonography in renal colic. J
Endourol 2002; 16(Supl.1):A16.
34. Geavlete P, Jora T, Bancu S. Litiaza urinar~. `n Geavlete P (editor) Urologie, Bucure#ti, Editura
Copertex, 1999: 203‐34.
35. Geavlete P, Jora T, Bancu S. Litiaza urinar~. `n Geavlete P (editor) Compendiu de patologie urologic~,
Bucure#ti, Editura Copertex, 1997: 203‐34.
36. Geavlete P, Mul[escu R, Georgescu D. Flexible nephroscopy for upper urinary tract pathology.
Chirurgia 2007;102(2):191‐6.
37. Geavlete P, Soroiu D, Georgescu D, Alexandrescu E. Endourological stone treatment in pregnant
women. J Endourol 2006; 20(Suppl 1): A57.
38. Gee WF, Kiviat MD. Ureteral response to partial obstruction: Smooth muscle hyperplasia and
connective tissue proliferation. Invest Urol 1975;12:309–16.
39. Gertner JM, Coutan DR, Liger AS, et al. Pregnancy as state of physiologic absorptive hypercalciuria. Am
J Med 1986;81:451–6.
40. Gorton E, Whitfield HN. Renal calculi in pregnancy. Br J Urol 1997;80:4–9.
41. Haddad MC, Sharif HS, Abomelha MS, et al. Management of renal colic: Redefining the role of the
urogram. Radiology 1992;184:35–6.
42. Hazarika EZ, Rao BN. Spectrochemical analysis of urinary tract calculi. Ind J Med Res 1974;62:776–80.
43. Hendricks SK, Ross SO, Krieger JN. An algorithm for diagnosis and therapy of management and
complications of urolithiasis during pregnancy. Surg Gynecol Obstet 1991;172:49.
44. Hendrikx AJ, Bierkens AF, Bos R, Oosterhof GO, Debruyne FM. Treatment of stones in caliceal
diverticula: extracorporeal shock wave lithotripsy versus percutaneous nephrolitholapaxy. Br J Urol
1992; 70(5):478‐82.
45. Holmlund D, Sjödin JG. Treatment of ureteral colic with indometacin. J Urol 1978;120(6):676‐7.
46. Homer JA, Davies‐Payne DL, Peddinti BS. Randomized prospective comparison of non‐contrast
enhanced helical computed tomography and intravenous urography in the diagnosis of acute ureteric
colic. Australas Radiol 2001;45(3):285‐90.
47. Hoppe B, Langman CB. A United States survey on diagnosis, treatment, and outcome of primary
hyperoxaluria. Pediatr Nephrol 2003;18(10):986–91.
48. Jarrard DJ, Gerber GS, Lyon ES. Management of acute ureteral obstruction in pregnancy utilizing
ultrasound guided placement of ureteral stents. Urology 1993;42:263–8.
49. Johnson CM,Wilson DM, O’FallonWM, et al. Renal stone epidemiology: a 25‐year study in Rochester,
Minnesota. Kidney Int 1979;16(5):624–31.
50. Jones DA, Atherton JC, O'Reilly PH Jr, et al. Assessment of the nephron segments involved in post‐
obstructive diuresis in man, using lithium clearance. Br J Urol 1989;64:559–63.
51. Jones WA, Correa RJ Jr, Ansell JS. Urolithiasis associated with pregnancy. J Urol 1979;122:333–5.
52. Kachel TA, Vijan SR, Dretler SP. Endourological experience with cystine calculi and a treatment
algorithm. J Urol 1991;145(1):25‐8.
53. Kavoussi LR, Albala DM, Basler JW, et al. Percutaneous management of urolithiasis during pregnancy. J
Urol 1992;148:1069–71.
54. Kavoussi LR, Jackman SV, Bishoff JT. Renal colic during pregnancy: A case for conservative treatment. J
Urol 1998;160:837.
1085
55. Kontak JA, Wright AD, Turk TM. Treatment of symptomatic caliceal diverticula using a mini‐
percutaneous technique with greater than 3‐year follow‐up. J Endourol 2007; 21(8):862‐5.
56. Lackner H, Barton LJ. Cortical blood flow in ureteral obstruction. Invest Urol 1970;8:319–23.
57. Laerum E, Ommundsen OE, Gronseth JE, Christiansen A, Fagertun HE. Oral diclofenac in the
prophylactic treatment of recurrent renal colic. A double‐blind comparison with placebo. Eur Urol
1995;28(2):108‐11.
58. Lalli AF. Symposium on renal lithiasis. Roentgen aspects of renal calculous disease. Urol Clin North Am
1974;1:213–27.
59. Leveille RJ, Bird VG. Treatment of caliceal diverticula and infundibular stenosis in Smith A (editor).
Textbook of endourology. Second Edition. Hamilton: BC Decker; 2007; 171‐86.
60. Loughlin KR, Bailey RB Jr. Internal ureteral stents for conservative management of ureteral calculi
during pregnancy. N Engl J Med 1986;315:1647–9.
61. Lundstam SO, Leissner KH, Wåhlander LA, Kral JG. Prostaglandin‐synthetase inhibition of diclofenac
sodium in the treatment of renal colic: comparison with use of a narcotic analgesic. Lancet
1982;1(8281):1096‐7.
62. Menon M, Koul H. Clinical review 32: Calcium oxalate nephrolithiasis. J Clin Endocrinol Metab 1992;
74:703–7.
63. Monga M, Beeman WW. Advanced intrarenal ureteroscopic procedures Urol Clin N Am 2004; 31:129–
35.
64. Moody TE, Vaughn ED Jr, Gillenwater JY. Relationship between renal blood flow and ureteral pressure
during 18 hours of total unilateral urethral occlusion. Implications for changing sites of increased renal
resistance. Invest Urol 1975;13:246–51.
65. Pak CY, Adams‐Huet B, Poindexter JR, et al. Rapid communication: relative effect of urinary calcium
and oxalate on saturation of calcium oxalate. Kidney Int 2004;66(5):2032–7.
66. Pak CY, Britton F, Peterson R, et al. Ambulatory evaluation of nephrolithiasis. Classification, clinical
presentation and diagnostic criteria. Am J Med 1980;69(1):19–30.
67. Park S, Pearle MS. Pathophysiology and management of calcium stones. Urol Clin N Am 2007; 34:323–
34.
68. Parulkar BG, Hopkins TB, Wollin MR, et al. Renal colic during pregnancy: A case for conservative
treatment. J Urol 1998; 159:365.
69. Popescu E. Litiaza aparatului urinar. `n Popescu E, Geavlete P (editori) Urologie clinic~, Bucure#ti,
Editura Olimp, 1997: 141‐61.
70. Press SM, Smith AD. Incidence of negative hematuria in patients with acute urinary lithiasis presenting
to the emergency room with flank pain. Urology 1995; 45:753–7.
71. Prien EL, Frondel C. Studies in urolithiasis: The composition of urinary calculi. J Urol 1947; 57:949.
72. Proca E. Litiaza urinar~. `n Proca E (editor) Tratat de patologie chirurgical~, vol. 2, Bucure#ti, Editura
Medical~, 1984.
73. Ramakumar S, Patterson DE, LeRoy AJ, et al. Prediction of stone composition from plain radiographs: A
prospective study. J Endourol 1999; 13:397–401.
74. Regan F, Bohlman ME, Khazan R, et al. MR urography using HASTE imaging in the assessment of
ureteric obstruction. AJR Am J Roentgenol 1996; 167:1115–20.
75. Resnick M, Pridgen DB, Goodman HO. Genetic predisposition to formation of calcium oxalate renal
calculi. N Engl J Med 1968;278(24):1313–8.
76. Rittenberg MH, Bagley DH. Ureteroscopic diagnosis and treatment of urinary calculi during pregnancy.
Urology 1988; 32:427–8.
77. Rodriguez PN, Klein AS. Management of urolithiasis during pregnancy. Surg Gynecol Obstet 1988;
166:103–6.
78. Roth R, Finlayson B. Observations on the radiopacity of stone substances with special reference to
cystine. Invest Urol 1973; 11:186–9.
79. Ruckle HC, Segura JW. Laparoscopic treatment of a stone‐filled, caliceal diverticulum: a definitive,
minimally invasive therapeutic option. J Urol 1994;151(1):122‐4.
80. Saussine C, Roy C, Jacqmin D, Bollack C. Importance of MRI in hydronephrosis caused by acute or
chronic ureteral obstruction. Prospective study. Helv Chir Acta 1992; 59:459–63.
1086
81. Scarpa RM, De Lisa A, Usai E. Diagnosis and treatment of ureteral calculi during pregnancy with rigid
ureteroscopes. J Urol 1996; 155:875.
82. Schneider HJ, Berenyi M, Hesse A, Tscharnke J. Comparative urinary stone analyses. Quantitative
chemical, x‐ray diffraction, infrared spectroscopy and thermo‐analytical procedures. Int Urol Nephrol
1973; 5:9–17.
83. Schweitzer FA. Intra‐pelvic pressure and renal function studies in experimental chronic partial ureteric
obstruction. Br J Urol 1973;45:2–7.
84. Shalhav AL, Soble JJ, Nakada SY, Wolf JS Jr, McClennan BL, Clayman RV. Long‐term outcome of caliceal
diverticula following percutaneous endosurgical management. J Urol 1998; 160(5):1635‐9.
85. Sharma SK, Indudhara R. Chemodissolution of urinary uric acid stones by alkali therapy. Urol Int
1992;48(1):81‐6.
86. Shine S. Urinary calculus: IVU vs CT renal stone? A critically appraised topic. Abdom Imaging
2008;33(1):41‐3.
87. Shokeir AA, Mutabagani H. Rigid ureteroscopy in pregnant woman. Br J Urol 1998; 81:678.
88. Silver TM, Koff SA, Thornbury J. An unusual pathway of urine extravasation associated with renal colic.
Radiology 1973;109:537–8.
89. Sinescu I. Litiaza aparatului urinar. `n Sinescu I. (editor) Urologie clinic~, Bucure#ti, Editura Amaltea,
1998: 141‐55.
90. Sinescu I. Litiaza renal~. `n Angelescu N (editor) Patologie chirurgical~, Bucure#ti, Editura Celsius,
1997: 290‐308.
91. Smith RC, Rosenfield AT, Choe KA, et al. Acute flank pain: Comparison of non‐contrast‐enhanced CT
and intravenous urography. Radiology 1995; 194:789–94.
92. Smith RC, Verga M, Dalrymple N, et al. Acute ureteral obstruction: Value of secondary signs of helical
unenhanced CT. AJR Am J Roentgenol 1996;167:1109–13.
93. Spencer BA, Wood BJ, Dretler SP. Helical CT and ureteral colic. Urol Clin North Am 2000; 27:231–41
94. Stamatelou KK, Francis ME, Jones CA, et al. Time trends in reported prevalence of kidney stones in the
United States: 1976–1994. Kidney Int 2003;63(5):1817–23.
95. Stecker JF Jr, Gillenwater JY. Experimental partial ureteral obstruction. Alteration in renal function.
Invest Urol 1971; 8:377–85.
96. Stoller ML, Floth A, Hricak H, et al. Magnetic resonance imaging of renal calculi: An in vitro study. J
Lithotr Stone Dis 1991; 3:162–4.
97. Stoller ML, Gupta M, Bolton D, Irby PB. Clinical correlates of the gross, radiographic, and histologic
features of urinary matrix calculi. J Endourol 1994; 8:335–40.
98. Stothers L, Lee LM. Renal colic in pregnancy. J Urol 1992; 148:1383–7.
99. Streem SB. Contemporary clinical practice of shock wave lithotripsy: A reevaluation of
contraindications. J Urol 1997;157:1197.
100. Sudah M, Vanninen RL, Partanen K, Kainulainen S, Malinen A, Heino A, Ala‐Opas M. Patients with
acute flank pain: comparison of MR urography with unenhanced helical CT. Radiol 2002;223(1):98‐105
101. Sutor DJ. Difficulties in the identification of components of mixed urinary calculi using the x‐ray
powder method. Br J Urol 1968; 40:29–32.
102. Swanson SK, Heilman RL, Eversman WG. Urinary tract stones in pregnancy. Surg Clin North Am 1995;
75:123–42.
103. Swartz HM, Reichling BA. Hazards of radiation exposure for pregnant women. JAMA 1978; 239:1907–8
104. Takasaki E. An observation on the composition and recurrence of urinary calculi. Urol Int 1975;
30:228–36.
105. Tan AH, Al‐Omar M, Watterson JD, Nott L, Denstedt JD, Razvi H. Results of shockwave lithotripsy for
pediatric urolithiasis. J Endourol 2004;18(6):527‐30.
106. Taylor EN, Stampfer MJ, Curhan GC. Obesity, weight gain, and the risk of kidney stones. JAMA
2005;293(4):455–62.
107. Tiselius HG, Andersson A. Stone burden in an average Swedish population of stone formers requiring
active stone removal: how can the stone size be estimated in the clinical routine? Eur Urol
2003;4(3):275‐81.
1087
108. Tiselius HG, Hellgren E, Andersson A, Borrud‐Ohlsson A, Eriksson L. Minimally invasive treatment of
infection staghorn stones with shock wave lithotripsy and chemolysis. Scand J Urol Neprol 1999;
33(5):286‐90.
109. Ulvik NM, Bakke A, Hoisaeter PA. Ureteroscopy in pregnancy. J Urol 1995; 154:1660.
110. Van Arsdalen KN, Banner MP, Pollack HM. Radiographic imaging and urologic decision making in the
management of renal and ureteral calculi. Urol Clin North Am 1990; 17:171–90.
111. Vaughan ED Jr, Shenasky JH 2d, Gillenwater JY. Mechanism of acute hemodynamic response to
ureteral occlusion. Invest Urol 1971; 9:109–18.
112. Vaughan ED Jr, Sorenson EJ, Gillenwater JY. The renal hemodynamic response to chronic unilateral
complete ureteral occlusion. Invest Urol 1970; 8:78–90.
113. Vergauwe DA, Verbeeck RM, Oosterlinck W. Analysis of urinary calculi. Acta Urol Belg 1994; 62:5–13
114. Wollin TA, Teichman JM, Rogenes VJ, et al. Holmium:YAG lithotripsy in children. J Urol 1999;
162:1717–20.
115. Wong C, Zimmerman RA. Laparoscopy‐assisted transperitoneal percutaneous nephrolithotomy for
renal caliceal diverticular calculi. J Endourol 2005; 19(6):608‐13.
116. Yilmaz E, Batislam E, Basar MM, Tuglu D, Ferhat M and Basar H: The comparison and efficacy of 3
different alpha1‐adrenergic blockers for distal ureteral stones. J Urol 2005; 173: 2010.

1088
Capitolul 13.2. Litotripsia extracorporal~ cu unde de #oc
Capitolul

13
13.2. LITOTRIPSIA
EXTRACORPORAL~
CU UNDE DE #OC (E.S.W.L.)

Dr. RUCSANDRA MANU

1089
Tratat de Urologie
Cuprins:

Introducere 1091
Istoricul metodei 1091
ESWL pentru calculii urinari 1092
Principiul dezintegr~rii calculilor 1096
Cavita[ia 1096
Generarea undelor de #oc 1097
Focalizarea undelor de #oc 1098
Transmiterea undelor de #oc 1098
Localizarea calculilor 1098
Efectele biologice ale undelor de #oc 1100
Aspecte istorice 1100
Studii experimentale pe animale 1100
Efectele secundare ale ESWL la om 1101
Studii pe culturi de celule #i pe celule tumorale 1102
Protocolul de investiga[ii #i criteriile de selec[ionare a pacien[ilor pentru ESWL 1102
Indica[iile litotripsiei extracorporale cu unde de #oc 1108
Limitele litotripsiei extracorporale cu unde de #oc 1109
Contraindica[iile litotripsiei extracorporale cu unde de #oc 1110
Informarea #i preg~tirea pacientului pentru ESWL 1112
Manevre endourologice asociate pre‐ESWL 1114
Anestezia `n litotripsia extracorporal~ cu unde de #oc 1115
Protocolul de anestezie general~ i.v. utilizat `n ESWL 1116
Litotripsia extracorporal~ cu unde de #oc – tehnica #i strategia procedurii 1117
Aplicarea undelor de #oc #i monitorizarea fragment~rii 1119
Evaluarea rezultatelor #i urm~rirea bolnavului dup~ ESWL 1120
Protocolul de urm~rire post‐ESWL 1122
Complica[iile litotripsiei extracorporale cu unde de #oc 1123
ESWL `n situa[ii particulare 1127
ESWL `n tratamentul litiazei renoureterale la copil 1128
ESWL `n tratamentul litiazei renoureterale pe rinichi unic 1129
ESWL `n tratamentul litiazei coraliforme 1129
ESWL `n tratamentul litiazei ureterale 1130
ESWL `n tratamentul litiazei caliceale inferioare 1131
ESWL `n tratamentul litiazei pe rinichi malformat 1131

Bibliografie 1132

1090
Introducere

Introdus~ `n practica medical~ `n urm~ cu peste 25 de ani, mai exact `n anul 1980, (`n
Germania) litotripsia extracorporal~ cu unde de #oc – ESWL (Extracorporeal Shock Wave
Lithotripsy) – constituie o metod~ modern~ minim invaziv~ de tratament a litiazei reno‐
ureterale.
La baza metodei st~ dezintegrarea calculilor, ce se realizeaz~ prin unde de #oc
produse `n afara organismului (extracorporeal), unde ce penetreaz~ [esuturile f~r~ a
produce leziuni ale acestora. Fragmentele rezultate prin dezintegrarea calculilor, numite
concre‐mente, se elimin~ spontan prin urin~.
Metoda a fost conceput~ #i pus~ la punct `n Germania `ntre anii 1959‐1980, #i a fost
rodul colabor~rii dintre cercet~torii medicali #i o firm~ aerospa[ial~ – Dornier MedTeh, care
de[ine si patentul metodei ESWL.
Primul pacient cu litiaz~ renal~ a fost tratat prin ESWL `n 1980 `n Clinica de Urologie
Grosshadern a Universit~[ii de Medicin~ din München (Germania).
Ultimele dou~ decenii au produs o veritabil~ revolu[ionare a tratamentului interven‐
[ional adresat litiazei renoureterale, progresul tehnologic al instrumentarului endoscopic #i
al echipamentelor de litotripsie intra‐ #i extracorporal~ au redimensionat indica[iile trata‐
mentului chirurgical clasic.
La ora actual~, aproximativ 80‐90% din calculii renoureterali au indica[ie de rezolvare
prin litotripsie extracorporal~ (ESWL), 8‐10% prin tehnici endourologice (nefrolitotomie
percutanat~, ureteroscopie antero‐ #i retrograd~) #i doar 1‐2% pe cale chirurgical~ clasic~.
Perfec[ionarea continu~ a echipamentelor de litotripsie extracorporal~ precum #i a
instrumentarului endoscopic au r~sturnat complet indica[iile de tratament ale litiazei
renoureterale. La aceasta se adaug~ valul de presiune al pacien[ilor ce solicit~ noile metode
de tratament datorit~ suferin[ei clinice reduse (dispare plaga operatorie) #i a reintegr~rii
rapide socio‐familiale (tratament ambulator sau `n condi[ii de spitalizare minim~).
`n Rom]nia, primele centre de litotripsie extracorporal~ cu unde de #oc au fost
`nfiin[ate `n anul 1991 la Spitalul Clinic „Fundeni” – Clinica de Chirurgie Urologic~ #i
Transplant Renal, la Spitalul Jude[ean din Timi#oara #i la Spitalul Jude[ean din Tg. Mure#.
`n anii urm~tori s‐au deschis noi centre de ESWL `n Ia#i, Oradea, Constan[a, Cluj‐
Napoca #i `n Bucure#ti (Spitalul Militar, Spitalul „Th. Burghele”, Spitalul „Sf. Ioan”, Spitalul
CFR‐II).

Istoricul metodei

Prima clasificare medical~ a undelor de #oc electromagnetice induse a fost realizat~
de c~tre Eisenmenger `n 1959 (Eisenberger F, 1991; Eisenmenger W, 2001). Investiga[ii
sistematice asupra gener~rii undelor de #oc #i efectele lor au fost efectuate `n anii '60, `n
nucleul de cercetare al firmei aerospa[iale „Dornier”. Exemple tipice de generare de unde de
#oc pot fi considerate:
o pic~tur~ de ploaie care love#te suprafa[a unui avion supersonic
meteori[ii care se lovesc de navetele spa[iale
efectul de balast asociat cu explozia.
S‐a demonstrat c~ undele de #oc se reflect~ #i de aceea pot fi focalizate. La `nceputul
anilor ’70, efectele adverse #i aplicarea undelor de #oc asupra [esuturilor biologice au fost
studiate `n scopul recunoa#terii riscului pe care `l rezerv~ expunerea la unde de #oc. A fost
1091
Tratat de Urologie
luat~ `n considerare utilizarea energiei undelor de #oc focalizate `n scop medical. S‐a g~sit o
aplicare `n urm~toarele domenii:
dezintegrarea calculilor biliari #i urinari
stimularea mecanic~ a inimii `n asistolie.

ESWL pentru calculii urinari

`n 1971, prima dezintegrare a unui calcul urinar in vitro prin unde de #oc a fost
realizat~ de c~tre Häussler folosind o „pu#c~” cu unde de #oc cu mai multe intensit~[i. `n
faza ini[ial~ a testului, generarea a numai patru unde de #oc a durat o zi #i a produs o re[ea
de fisuri `ntr‐un calcul.
Din 1972 p]n~ `n 1974 au fost f~cute teste de laborator asupra dezintegr~rii calculilor
cu unde de #oc focalizate.
Aceste experimente au avut urm~toarele obiective:
generarea reproductibil~ de unde de #oc
focalizarea adecvat~ a energiei undelor de #oc
cuplarea acustic~ pentru a garanta transferul de energie
localizarea calculului
determinarea energiei optime de dezintegrare a calculului.
Studiile in vivo #i in vitro de ac[ionare a undelor de #oc focalizate pe un [esut biologic
au continuat din 1974 p]n~ `n 1978.
Aplicarea clinic~ a ESWL a fost demonstrat~ pe un model de calcul renal canin.
Pe 7 februarie 1980, a fost tratat cu succes, prin ESWL, primul pacient cu litiaz~
renal~, `n Clinica de Urologie a Universit~[ii de Medicin~ din München (Dornier HM3).
Doi ani mai t]rziu, a fost inaugurat primul centru de litotripsie extracorporal~ cu unde
de #oc (ESWL) `n Clinica de Urologie Grosshadern din München (Chaussy C, 1982).

Fig.1.Litotriptor Dornier HM3.

Acesta a fost urmat de instalarea unui al doilea centru, `n 1983, `n Clinica de
Urologie a Spitalului Katharinen din Stuttgart. Primele serii de modele DORNIER HM3 au fost
instalate aici.
1092
Tabelul 1. Istoria ESWL (Eisenberger F, 1987; Jocham D, 1987; Chaussy C, 1982).

1959 ‐ primele studii ale undelor de #oc produse electromagnetic (Eisenmenger)
1966 ‐ primele observa[ii privind transmiterea undelor de #oc la nivelul organismului
uman (Sistem ‐ Dornier)
1969 ‐ primele experimente pe animale cu unde de #oc focalizate (Sistem ‐ Dornier)
1971 ‐ prima distruc[ie in vitro a unui calcul urinar folosind o „pu#c~” cu unde de #oc cu
mai multe intensit~[i (Häussler)
1972‐1978 ‐ experimente multiple in vitro #i in vivo cu unde de #oc focalizate (Eisenberger,
Chaussy, Schmidt, Brendel)
7 feb. 1980 ‐ primul pacient cu litiaz~ urinar~ tratat cu succes `n Clinica de Urologie
Grosshadern a Universit~[ii de Medicin~ din München ‐ Dornier HM3 (Chaussy)
1982 ‐ organizarea primului centru de litotripsie extracorporal~ cu unde de #oc (ESWL) `n
Clinica de Urologie Grosshadern a Universit~[ii de Medicin~ din München
1983 ‐ organizarea celui de‐al doilea centru ESWL la Katharinen Hospital, Stuttgart
(Eisenberger)
1980‐1984 ‐ investiga[ii experimentale in vitro #i in vivo cu ESWL pentru litiaza biliar~
(Sauerbruch, Delius, Brendel, Paumgartner)
1985 ‐ prima litotripsie extracorporal~ cu unde de #oc pentru litiaza biliar~ la
departamentul de Gastroenterologie ‐ Universitatea München (Sauerbruch).
1985‐1990 ‐ dezvoltarea #i introducerea `n practica medical~ a peste 20 de tipuri noi de
litotriptoare de genera[ia a II‐a #i a III‐a.

Din 1985 p]n~ `n 1990 au fost dezvoltate #i introduse `n practica medical~ peste 20
de tipuri noi de litotriptoare de genera[ia a II‐a #i a III‐a (dezvoltarea sistemelor de generare
a undelor de #oc, a sistemului de focalizare, de transmitere a undelor de #oc, de localizare a
calculilor).
Litotriptoarele au devenit mai mici, tot mai computerizate, mai ieftine #i
multifunc[ionale (Chaussy CG, 1989; Hoffmann L, 1991).
Primul litotriptor de serie (Dornier HM3) necesita o camer~ dedicat~, prev~zut~ cu o
cad~ cu ap~ (sistemul de transmitere a undelor de #oc cu cea mai mic~ pierdere de energie
`ntre surs~ #i rinichi) `n care era imersat pacientul anesteziat, ancorat `ntr‐un sistem de
chingi.
Litotriptorul Dornier HM3 are un generator electrohidraulic cu focar mare, iar
presiunea energetic~ este cea mai mare `n focarul terapeutic. Acest litotriptor posed~ cea
mai mare for[~ distructiv~ (efectivitatea).
Comparativ, acest lucru se traduce prin cel mai redus num~r de #edin[e terapeutice,
dar #i nevoia de anestezie general~ sau regional~.
`n ultimele dou~ decenii litotriptoarele s‐au modernizat foarte mult, s‐au
computerizat.
Au ap~rut litotriptoarele moderne (genera[iile doi #i trei), care au devenit mai ieftine,
compacte #i multifunc[ionale: cada cu ap~ a fost `nlocuit~ de o mas~ de terapie mobil~ `n
toate cele 3 planuri, prev~zut~ cu o decupare care se aplic~ pe lomba pacientului
generatorul de unde de #oc prin intermediul lentilei acustice (o mic~ pern~ cu ap~); sistemul
de localizare #i focalizare este cel mai frecvent mixt (fluoro‐ #i ecografic), reperarea #i
focalizarea se face computerizat.
Comparativ cu litotriptorul electrohidraulic clasic, litotriptoarele moderne sunt
caracteriate de:
1093
Tratat de Urologie
un focar terapeutic mai mic (sunt reduse, astfel, efectele secundare ale undelor de
#oc asupra parenchimului renal #i organelor `nvecinate, precum #i durerea resim[it~
de pacient `n cursul procedurii)
o presiune mai redus~ a energiei de #oc din focarul terapeutic (efectivitate mai mic~,
necesit]nd un num~r mai mare de impulsuri #i #edin[e terapeutice).

Fig.2 a) Litotriptor Compact DORNIER (genera[ia a II‐a) #i
b) litotriptor Lithostar Multiline SIEMENS (genera[ia a III‐a).

Indiferent de tipul de litotriptor, acesta este compus din (Chaussy CG, 1986;
Eisenberger F, 1991):
1). Sistemul de generare a undelor de #oc. Pot fi de dou~ tipuri: surse punctiforme
(electrozi) sau surse multicentrice (piezoelectrice sau electromagnetice).
2). Sistemul de focalizare a undelor de #oc (mecanism de transmitere al undelor de
#oc de la surs~ la organism). Sistemele de focalizare a undelor de #oc sunt necesare pentru
a realiza un maxim de energie la nivelul calculului #i pentru a diminua leziunile [esuturilor
vecine. `n func[ie de sistemul de generare a undelor de #oc, exist~ diferite sisteme de
focalizare a acestora (reflector semielipsoidal sau paraboloid, lentil~ focalizatoare). Din
punct de vedere fizic, toate aceste metode sunt echivalente, dimensiunea focarului
terapeutic depinz]nd de geometria sistemului de focalizare. Transmiterea undelor de #oc
trebuie s~ evite pierderea de energie `ntre surs~ #i rinichi. Pentru aceasta trebuie eliminat~
orice interfa[~ care absoarbe undele de #oc (Eisenmenger W, 2001). Sistemul de transmitere
a undelor de #oc este independent de sistemul de generare al acestora. Pentru transmiterea
undelor de #oc se utilizeaz~ apa degazeificat~ (gazul determin~ dispersia undelor de #oc).
Exist~ sisteme cu cad~ #i mai nou, sisteme cu pern~ de ap~ (Chaussy CG, 1989).
3). Sistemul de localizare a calculilor trebuie s~ r~spund~ urm~toarelor cerin[e:
s~ permit~ reperarea rapid~ a calculilor
s~ permit~ controlul `n timpul terapiei
s~ permit~ evaluarea rezultatelor tratamentului (dezintegrarea)
s~ expun~ medicul #i pacientul c]t mai pu[in la radia[ii.

Schematic, litotriptoarele moderne sunt compuse din:
sursa de producere a undelor de #oc cu mecanism de transmitere dirijat~ a
acestora `n focarul terapeutic
sistem de reperare #i focalizare a calculilor
1094
masa de tratament
pupitrul de comand~.

Sursa de generare a undelor de #oc cu mecanismul de transmitere dirijat~ a acestora
`n focarul terapeutic se afl~ `ntr‐un tub cilindric, numit cap de tratament (treatment head),
care `nglobeaz~ sursa electromagnetic~ generatoare de unde de #oc (EMSE – Electro‐
magnetic Shock Wave Emitor), sistemul acustic de lentile care focalizeaz~ undele de #oc #i
sistemul de cuplare la tegumentul pacientului.
Sistemul de cuplare este format dintr‐o membran~ de silicon, (water cushion) `n
interiorul c~reia se g~se#te ap~ degazeificat~, ce are rolul de transmitere focalizat~ a
fasciculului de unde de #oc (Fig.3,4). Circuitul de ap~ degazeificat~ este prev~zut cu sisteme
de recirculare #i filtrare a apei, precum #i cu un sistem complex de men[inere constant~ a
presiunii lichidului `n sistem (trei nivele de presiune, `n func[ie de greutatea pacientului).

a. b.

Fig.3 a) Capul de tratament al litotriptorului Compact‐Dornier – schem~; b) Transducer extern
de 3,5 MHz, legat de capul de tratament printr‐un bra[ articulat – litotriptor Compact‐Dornier.

a. b.

Fig.4 a,b. Capul de tratament al litotriptorului Lithostar Multiline‐Siemens.

Litotriptoarele au fost omologate de c~tre Ministerul S~n~t~[ii #i de c~tre Comisia
Na[ional~ pentru Controlul Activit~[ii Nucleare (CNCAN).
Buna func[ionare a litotriptoarelor depinde, `n egal~ masur~, de o exploatare corect~
din partea unui personal medical calificat (medic urolog cu competen[~ `n ecografie,
radiologie #i litotripsie), dar #i de o `ntre[inere tehnic~ specializat~ cu revizii periodice #i
`nlocuirea consumabilelor (membrana electromagnetic~ de emisie multicentric~ EMSE este
garantat~ pentru 1.200.000 SW). Verificarea sistemului de focalizare a undelor de #oc cu
1095
Tratat de Urologie
raxe X sau ultrasunete se face cu un dispozitiv special numit „fantom~” care se adapteaz~ la
capul de tratament #i realizeaz~ o simulare de ESWL `n cele dou~ moduri de reperare #i
focalizare. De asemenea, trebuie verificate periodic presiunile din interiorul sistemului de
ap~ degazeificat~ #i trebuie extras~ bula de aer care se poate forma `n interiorul burdufului
de cuplare. Membrana de cuplare din silicon trebuie inspectat~ periodic #i schimbat~,
pentru c~ pot s~ apar~ mici fisuri #i zone care `#i pierd suple[ea #i elasticitatea, fapt ce nu
mai permite un cuplaj corect `ntre pacient #i litotriptor. Inspec[iile periodice trebuie s~
verifice, de asemenea, nivelul radia[iilor din cele dou~ `nc~peri.

Principiul dezintegr~rii calculilor

Gradul de transmitere #i reflectare a undelor de #oc ce str~bat organismul, depinde
de impedan[a acustic~ a diferitelor [esuturi. Impedan[a acustic~ este o caracteristic~ a
oric~rui mediu #i este egal~ cu produsul dintre densitatea mediului sau a [esutului #i
velocitatea acustic~. Apa are impedan[a acustic~ similar~ cu [esuturile, de aceea poate fi
utilizat~ ca mediu de transmitere a undelor de #oc de la generator la [esuturi. Aerul are
impedan[~ acustic~ diferit~ fa[~ de [esuturi. De aceea, toate litotriptoarele care folosesc ap~
degazat~ evit~ atenuarea energiei undelor de #oc, atenuare dat~ de bule (gaz nedizolvat).
Impedan[a acustic~ a calculilor urinari este de 5‐10 ori mai mare dec]t a [esuturilor (Choung
C, 1993). C]nd unda de #oc atinge suprafa[a calculului, o parte din energie este reflectat~ #i
creeaz~ o for[~ compresiv~ pe suprafa[a acestuia. For[a compresiv~ trece prin calcul,
pres]ndu‐i marginile, mai repede dec]t frontul de und~ original. Pe suprafa[a posterioar~,
for[a compresiv~ se reflect~, rezult]nd o for[~ care se `ntoarce prin calcul. Presiunea maxim~
de extensie este creat~ de interac[iunea dintre for[ele de extensie #i compresie din
apropierea frontului #i a suprafe[ei posterioare a calculului. Se formeaz~ frontul compresiv
(re[ea de for[e de fragmentare). Depinz]nd de heterogenitatea structurii calculului, aceste
presiuni complexe angajeaz~ o re[ea de fisuri de la periferie spre centrul calculului, form]nd
astfel numeroase interfe[e adi[ionale pe care energia undelor de #oc ac[ioneaz~. Aplicarea
unei singure unde de #oc cu energie `nalt~ realizeaz~ fragmente mari, `n timp ce utilizarea
energiilor mici repetate, realizeaz~ o fragmentare mult mai fin~. Fragmentele `ncep s~ se
dezintegreze, de obicei, dup~ aplicarea de impulsuri numeroase; odat~ calculul fragmentat,
urm~toarele fragmenta[ii decurg mai u#or. Undele de #oc dezintegreaz~ ini[ial p~r[ile
externe, mai moi ale calculului, #i `n final p~r[ile mai tari (Saul C, 1991).

Cavita[ia

Contribuie la dezintegrarea produs~ prin ac[ionarea direct~ a undelor de #oc.
Fenomenul de cavita[ie este produs de presiunea negativ~ ce se creeaz~ `n urma frontului
undelor de #oc. Pe de alt~ parte, presiunea negativ~ poate fi produs~ prin reflectarea
frontului undelor de #oc pe interfe[e atunci c]nd for[a compresiv~ `#i schimb~ ac[iunea #i
devine o for[~ rezistent~ la tensiune. Dac~ for[ele rezistente la tensiune sunt destul de
puternice, ele pot dep~#i local zona de ac[iune `n mediu. Aceasta determin~ penetrarea `n
lichide (ap~, s]nge, urin~, bil~), iar lichidul este compresat pentru a crea mici bule. Aceste
bule formeaz~ `n jur mici nuclei, asem~n~tori particulelor de praf #i cristalelor, pentru a
dispare imediat ce frontul undelor de #oc a trecut. Aceast~ dispari[ie conduce la o presiune
local~ ridicat~, care produce unde de #oc secundare. Dispari[ia bulelor de penetrare din jurul
calculului poate determina erodarea suprafe[ei. Penetrarea pielii `n punctul prin care frontul
undelor de #oc intr~ `n corp poate duce la echimoze #i pete#ii locale.
1096
Generarea undelor de #oc

`n principiu, orice mecanism fizic care converte#te energia `n forma sa acustic~ poate
fi folosit pentru ESWL. Exist~ dou~ tipuri de generatoare de unde de #oc:
A. Sursele punctiforme emit unde de #oc sferice prin evaporarea brusc~ a fluidului. O
for[~ compresiv~ rezult~ din expansiunea gazelor `nc~lzite, urmat~ de o for[~ de presiune
negativ~ #i de dispari[ia bulelor de gaz din jurul sursei de energie. Sursele punctiforme sunt:
aprinderea prin sc]nteie
laser discontinuu
gloan[e cu microexplozie de plumb.
Dintre aceste 3 surse, sistemul cu aprindere prin sc]nteie s‐a dovedit a fi cea mai
convenabil~ metod~ de generare a undelor de #oc. Doi electrozi scufunda[i `n ap~ sunt
conecta[i `n serie cu un condensator care este adaptat unui voltaj `nalt. Eliberarea energiei
din condensator conduce la formarea exploziv~ de plas~ #i evaporarea apei, duc]nd la
generarea undelor de #oc sferice, care sunt focalizate printr‐un reflector metalic elipsoidal.
B. Sursele multicentrice induc o und~ acustic~ plan~, `n interiorul fluidului. Dac~
amplitudinea maxim~ a acestei unde este destul de mare, ea devine mai `nclinat~ `n timpul
propag~rii sale, rezult]nd formarea unui front de und~ de #oc. Sursele multicentrice de ESWL
sunt: surse piezoelectrice #i surse electromagnetice.
Sursele piezoelectrice. C]nd un c]mp electric extern este aplicat de‐a lungul unui
cristal dintr‐o substan[~ piezoelectric~ (ceramic~), el schimb~ dimensiunile externe ale
cristalului. Transformarea cristalului produce o und~ de presiune. For[a rezistent~ la
elonga[ie rezult~ din revenirea cristalului la forma lui original~, dar aceasta poate fi redus~
de un model mecanic #i electric (ex. reflector neregulat). Datorit~ puterii limitate a unui
singur element piezoelectric, sunt necesare `ntre 300‐3.000 de cristale pentru presiunea
undelor de #oc. Focalizarea energiei undelor de #oc este realizat~ printr‐un aliniament
sferic al elementelor piezoelectrice, cu un focar `n mijloc. `n ambele sisteme folosite clinic
pentru ESWL, diametrul sferei este de 50 cm. Apertura larg~ rezult~ din plierea ariei de
intrare #i sc~derea presiunii undelor de #oc la nivelul pielii, permi[]nd astfel tratamentul f~r~
anestezie. Datorit~ aperturii largi, zona focal~ este considerabil mai mic~ dec]t `n cadrul
sistemului elipsoidal cu aprindere prin sc]nteie, a aparatului Dornier HM3.
Surse electromagnetice. Un curent electric care trece printr‐un fir genereaz~ un c]mp
electromagnetic. Materialele magnetice pot fi atrase sau respinse de acest c]mp. Pentru
generarea undelor de #oc, un impuls de curent `ntr‐un condensator este transmis printr‐o
spiral~ de cupru, resping]nd o membran~ flexibil~ de cupru. Aceasta creeaz~ o und~
presional~ `n apa adiacent~. Viteza curentului prin spiral~, apropierea de membran~ #i
propriet~[ile membranei sunt criterii `n determinarea puterii #i formei impulsului acustic.
Tipul focaliz~rii energiei undelor de #oc depinde de forma elementului electromagnetic.
`n cazul membranei plane, formarea frontului undelor de #oc are loc `ntr‐un tub de
#oc, undele de #oc sunt focalizate printr‐o lentil~ acustic~ cu diferite propriet~[i
acustice, ca cele ale apei. Nelinearitatea va afecta comportamentul de focalizare #i o
parte din energie va fi pierdut~ prin refrac[ie la interfa[a lentil~ ‐ ap~ #i prin absorb[ia
`n lentil~ (Zhong, 1997).
`n cazul cilindrului electromagnetic, energia undelor de #oc este focalizat~ prin
folosirea a dou~ p~r[i dintr‐un reflector metalic semiparabolic. Ca #i reflectorul
metalic elipsoidal, acesta garanteaz~ o pierdere minim~ de energie.
1097
Tratat de Urologie
Dac~ membrana are o form~ sferic~, ea `ns~#i reprezint~ un sistem de focalizare.
Sistemul electromagnetic permite gradarea presiunii maxime p]n~ la cea minim~ `n
timpul amplitudinii maxime a sursei. `n contrast cu aceasta, sistemul de aprindere
prin sc]nteie necesit~ un generator de tensiune minim~ pentru a desc~rca `ntre
electrozi.

Focalizarea undelor de #oc

Focalizarea undelor de #oc este necesar~ pentru a ob[ine maximum de energie `n
calcul #i pentru a afecta c]t mai pu[in structurile vecine. Focalizarea se face `n mod diferit `n
func[ie de tipul de generator, astfel:
pentru generatoarele punctiforme se utilizeaz~ reflectoare semielipsoidale
pentru surse piezoelectrice se utilizeaz~ aliniamentul sferic al surselor
pentru membranele electromagnetice se utilizeaz~ fante sferice.
Se mai utilizeaz~ lentile focalizatoare #i reflectoare parabolice.
Din punct de vedere fizic, toate aceste principii sunt echivalente. Dimensiunea
focarului depinde de apertura #i geometria sistemului de focalizare.

Transmiterea undelor de #oc

Transmiterea ideal~ realizeaz~ o pierdere minim~ de energie `ntre generatorul de
unde de #oc #i calcul. Trebuie evitate interfe[ele cu absorb[ie acustic~ a energiei, care au
impedan[e diferite. Sistemele de transmitere a undelor de #oc sunt independente de tipul de
generator.
Ca mediu de transmitere pentru undele de #oc se utilizeaz~ apa degazat~ (impedan[a
acustic~ asem~n~toare cu a [esuturilor). Transmiterea utilizeaz~ sistemele cu:
cad~ de ap~ (total~/par[ial~)
membran~ de contact cu ap~ + gel.
`n cada complet~ de ap~ (cada Dornier HM3), baia de ap~, ca mediu de transmitere,
are avantajul c~ densitatea [esuturilor la undele de #oc #i rezisten[a apei (piele, [esut adipos,
mu#chi, parenchim renal) sunt foarte asem~n~toare. Prin urmare, exist~ o pierdere minim~
de energie, atunci c]nd undele p~trund `n corp. Sistemul are nevoie de un spa[iu
considerabil.
Litotriptoarele de ultim~ genera[ie folosesc doar o cad~ par[ial~ de ap~ sau, mai des,
o membran~ de contact cu ap~ #i gel pentru transmiterea undelor de #oc. Folosirea
membranei de contact nu determin~ absorb[ia energiei. Ea conduce la reducerea semni‐
ficativ~ a spa[iului #i reduce dimensiunea litotriptoarelor, permi[]nd integrarea unit~[ilor
ESWL `n mesele urologice multifunc[ionale.

Localizarea calculilor

Sistemul de localizare al unui litotriptor trebuie s~ r~spund~ urm~toarelor cerin[e:
S~ permit~ reperarea #i focalizarea rapid~ a calculilor.
S~ permit~ urm~rirea concrementelor `n timpul ESWL #i refocalizarea acestora `n
cursul procesului de fragmentare.
S~ permit~ evaluarea rezultatelor la sf]r#itul tratamentului printr‐o apreciere c]t mai
exact~ a gradului de dezintegrare.
1098
S~ expun~ medicul #i pacientul la o doz~ c]t mai mic~ de radia[ii.

`n utilizarea clinic~ s‐a folosit ini[ial localizarea cu raze X (Dornier HM3).
Alegerea unui sistem de localizare adecvat devine din ce `n ce mai dificil~, datorit~
apari[iei unor noi aparate ESWL, care prezint~ modific~ri la sistemul de generare al undelor
de #oc, al focaliz~rii #i al transmiterii. `n prezent, cel mai frecvent, localizarea calculilor se
face mixt radiologic #i ecografic.
Avantajele reperajului ecografic:
este rapid, ieftin, inofensiv #i foarte informativ
permite reperarea cu succes a calculilor renali #i ureterali lombari superiori,
indiferent de caracterul radioopac sau radiotransparent al calculilor
permite vizualizarea fragment~rii `n timp real cu refocaliz~ri repetate, ce nu necesit~
oprirea declan#~rii de unde de #oc
permite vizualizarea fragmentelor mici #i focalizarea lor.

Dezavantajele reperajului ecografic:
dificult~[i de reperare la nivelul ureterului #i chiar imposibilitatea reper~rii calculilor
ureterali iliaci
reperarea este `ngreunat~ de prezen[a cateterului de drenaj intern double „J” #i de
tubul de nefrostomie
multiple artefacte care determin~ dificult~[i de apreciere a gradului de fragmentare
#i determinarea inexact~ a dimensiunii fragmentelor.

Fig.5. Calcul ureteral lombar localizat #i Fig.6. Calcul pielic drept localizat #i
focalizat ecografic cu ajutorul transducer‐ului
focalizat radiologic
extern de 3,5 MHz – litotriptor Compact‐ ‐ litotriptor Lithostar Siemens.

Dornier.

Avantajele reperajului radiologic:
permite localizarea calculilor radioopaci at]t la nivelul rinichiului c]t #i a ureterului `n
totalitate
poate fi combinat cu injectarea i.v. de substan[~ de contrast pentru vizualizarea
calculilor radiotransparen[i #i pentru o vizualizare mai exact~ a calculilor ureterali.

1099
Tratat de Urologie
Dezavantajele reperajului radiologic:
dificult~[i `n reperarea calculilor mici #i a celor slab radioopaci
nu permite vizualizarea calculilor ureterali radiotransparen[i by‐pass‐a[i cu cateter
double „J” nici dup~ injectarea substan[ei de contrast
dificult~[i `n urm~rirea concrementelor pe parcursul ESWL.
Scopul final este integrarea fluoroscopiei #i ultrasunetelor `n sisteme performante de
reperare #i focalizare asistate computerizat.

Efectele biologice ale undelor de #oc

Aspecte istorice
Aplicarea clinic~ a undelor de #oc pentru dezintegrarea calculilor renali s‐a bazat pe
urm~toarele rezultate experimentale:
comportamentul de cre#tere al culturilor de limfocite umane este neafectat
hemoliza in vitro a s]ngelui uman nu a putut fi demonstrat~ in vivo
tratamentul cu unde de #oc la nivelul organelor parenchimatoase eviscerate nu a
produs nici o leziune ireversibil~
fractura osoas~ descoperit~ la un cadavru nu a putut fi demonstrat~ `n cazul
[esuturilor osoase vitale
tratamentul cu unde de #oc la nivelul intestinului de #obolan eviscerat #i umplut cu
aer, a determinat apari[ia de pete#ii hemoragice. Nu au ap~rut modific~ri la
intestinul golit de aer
aplicarea undelor de #oc asupra unui [esut pulmonar a condus la ruperi alveolare, ca
urmare a impedan[ei diferite dintre aerul alveolar #i parenchim.
Folosind animale de experien[~ (c]ini) la care s‐au implantat calculi renali umani, s‐a
ob[inut dezintegrarea prin ESWL.
Tratamentul cu unde de #oc a avut ca efect trecerea spontan~ a nisipului rezultat `n
urma dezintegr~rii, f~r~ a leza animalele de experien[~.
Pentru c~ experien[ele clinice s‐au succedat cu repeziciune, ar~t]nd doar efectele
secundare minime #i o rat~ a complica[iilor foarte sc~zut~, a existat un interes mic `n ceea ce
prive#te efectele biologice ale undelor de #oc asupra modelelor experimentale.
Cu toate acestea, introducerea celei de‐a doua genera[ii de litotriptoare #i rapoartele
privind inciden[a mai mare a cazurilor de hipertensiune cauzate de ESWL, au dus la cre#terea
interesului #i a num~rului de experimente `n acest domeniu.
`n general, efectele biologice ale undelor de #oc sunt descrise `n felul urm~tor:
efecte secundare ale ESWL
leziuni ale organelor sau [esuturilor care au fost expuse la unde de #oc
leziuni ale celulelor din cultur~ care au fost tratate cu unde de #oc.
Leziunile depind de:
energia undelor de #oc (num~rul de impulsuri, intensitate)
m~rimea focarului
gradul de atenuare al undelor de #oc de c~tre [esuturile vecine.

Studii experimentale pe animale
Indiferent de animalul de experien[~, m~rimea leziunii renale cauzate de undele de
#oc depinde strict de energia aplicat~ (Delius M, 1993). Presiunea sc~zut~ (sau voltajul
1100
generatorului) conduce doar la leziuni vizibile microscopic (dilata[ii tubulare, rupturi
glomerulare). Valori maxime ale presiunii (energii mari) determin~ hematoame intraparen‐
chimatoase. M~rimea hematomului variaz~ `n func[ie de aria focal~ #i nivelul voltajului
generatorului. Valorile superioare excesive (peste 1000 de bari) pot conduce chiar la
s]ngerare perirenal~. Zona predispus~ leziunilor este jonc[iunea corticomedular~, datorit~
rupturii venelor arcuate. Cu toate acestea, la nivele mari de energie, arterele interlobulare se
pot rupe, rezult]nd hematom perirenal. Pe de alt~ parte, aplicarea `n etape a undelor de #oc
(la interval de 2 zile) este mai pu[in traumatizant~ dec]t o doz~ `ntreag~ de #ocuri `ntr‐o
singur~ #edin[~.
Observa[iile pe termen lung arat~ vindecarea leziunilor renale prin cicatrizare;
aceasta are ca efect apari[ia fibrozei intersti[iale sau segmentare, `n func[ie de energia unde‐
lor de #oc aplicate. Efectele secundare minime #i rata sc~zut~ a complica[iilor au permis
utilizarea undelor de #oc la om.

Efectele secundare ale ESWL la om sunt:
durerea
pete#iile sau echimozele
hematuria
leziunile renale.
Durerea. `n cazul utiliz~rii unui aparat Dornier HM3 sau a unuia asem~n~tor, durerea
din timpul tratamentului este insuportabil~, necesit]nd anestezie general~ sau peridural~.
Modificarea generatoarelor #i utilizarea surselor de energie cu apertur~ crescut~ au permis
efectuarea ESWL f~r~ anestezie.
Exist~ dou~ tipuri de durere `n timpul ESWL:
durere superficial~ la nivelul tegumentelor
durere visceral~ la nivelul rinichiului.
Factorii ce determin~ durerea:
presiunea undelor de #oc `n focar
m~rimea focarului
suprafa[a de penetrare a undelor de #oc la nivelul tegumentelor
fenomenul de cavita[ie ce poate ap~rea la nivelul tegumentelor.
Cel mai important factor produc~tor de durere pare s~ fie distribu[ia presiunii
undelor de #oc asupra tegumentelor. Aceasta corespunde aperturii sistemului de focalizare.
Apertura ar trebui s~ dep~#easc~ 20 cm pentru a permite o aplicare nedureroas~. M~rimea
focarului #i presiunea maxim~ a undelor de #oc par s~ fie r~spunz~toare pentru durerea
visceral~.
La `nceputul tratamentului, durerea visceral~ este mai mult sau mai pu[in suportabil~
dac~ lucreaz~ cu litotriptoare modificate (ultima genera[ie). Totu#i, dup~ aplicarea a mai
mult de 1000 de #ocuri, durerea poate deveni insuportabil~; acest lucru reflect~ dependen[a
leziunilor renale de doz~. Exist~ #i al[i factori care determin~ durerea #i care nu au fost
investiga[i pe deplin (durata impulsului undelor de #oc #i penetrarea de la suprafa[a
tegumentelor). Cea de‐a doua poate fi r~spunz~toare pentru pete#ii sau echimoze locale la
nivelul tegumentului, la locul de intrare al undelor de #oc; apare la 20‐30% din pacien[i.
Leziunile renale. Leziunile renale provocate de tratamentul prin ESWL variaz~ de la
contuzii u#oare la hematoame perirenale mari. Leziunile renale minore se eviden[iaz~ prin
hematurie, care aparent se manifest~ `n majoritatea cazurilor. `n timp ce tomografia
1101
Tratat de Urologie
computerizat~ #i ecografia nu reu#esc s~ depisteze astfel de leziuni, imaginile ob[inute prin
rezonan[~ magnetic~ arat~ mici modific~ri morfologice (#tergerea demarca[iei cortico‐
medulare, lichid perirenal, hematoame intrarenale, hematoame perirenale). Se pare c~
pacien[ii suferind de hipertensiune arterial~ au o tendin[~ mare de a dezvolta hematoame.
Majoritatea acestor hematoame au fost tratate clasic #i s‐au remis `n 2‐3 luni. Spre
deosebire, un hematom perirenal apare `n procent mai mic de 0,5%. Mai mult, cre#terea
temporar~ a enzimelor citoplasmatice (N‐acetilglucozamilaza `n s]nge #i urin~) sau proteine
(β‐microglobuline) `n urin~ demonstreaz~ asemenea leziuni (Kallerhoff M, 1993). `nc~ nu au
putut fi demonstrate modific~ri cronice cauzate de ESWL. Descoperirea recent~ a inciden[ei
mari a cazurilor de hipertensiune arterial~ `n urma ESWL nu a putut fi dezvoltat~ `n studii
suplimentare. Efectele secundare extrarenale au fost observate foarte rar (leziuni ale
mucoasei gastrice, duodenale, colonice, rupturi alveolare, aritmii ventriculare).

Studii pe culturi de celule #i pe celule tumorale
`n ultimul timp, a crescut num~rul de experimente care cerceteaz~ efectul undelor de
#oc asupra celulelor normale #i maligne. Studiile preliminare au ar~tat distrugerea
hematiilor, dar f~r~ o hemoliz~ semnificativ~ in vivo. Nu s‐au semnalat prolifer~ri ale
limfocitelor umane. Totu#i, experimentele recente au relevat leziuni majore ale neutrofilelor
umane. Mai multe studii `n suspensie ale diverselor celule tumorale au ar~tat leziuni celulare
dependente de doz~, care au avut ca efect sc~derea viabilit~[ii #i form~rii de colonii.
Experimentele ulterioare au dovedit c~ celulele tumorale atunci c]nd sunt imobilizate `n
gelatin~, r~m]n neafectate. Acela#i lucru se poate afirma despre sferocitele tumorale.
O explica[ie pentru aceste observa[ii diferite poate fi aceea c~ leziunea celular~ in
vitro depinde de alte mecanisme, dec]t leziunea [esutului in vivo.
Dac~ presiunea maxim~ a undelor de #oc in vivo reprezint~ factorul principal,
efectele secundare in vitro (`n suspensie) particip~ la distrugerile celulare din cauza cavita[iei
#i a fasciculelor induse de undele de #oc. Aceste acceler~ri ale celulelor le expun la o
cre#tere a presiunii #i provoac~ coliziuni. Imobilizarea celulelor `n gelatin~ evit~ aceste
efecte secun‐dare, #i prin urmare leziunile celulare apar doar dac~ se aplic~ nivele ridicate
ale presiunii maxime. Aceast~ observa[ie explic~ atenuarea semnificativ~ a eficacit~[ii
undelor de #oc `n tratarea calculilor ureterali.
Toate experimentele pe modele tumorale in vivo au ar~tat o `nt]rziere a procesului
de cre#tere dup~ aplicarea undelor de #oc; totu#i, nu s‐a ob[inut o necroz~ tumoral~
complet~. Studiile preliminare au descoperit o cre#tere a chemosensibilit~[ii tumorale `n
momentul `n care este str~b~tut~ de undele de #oc.
Experimental s‐a constatat (Oosterhof, 1990) un efect antineoplazic sinergic al
undelor de #oc precum #i modific~ri ale r~spunsului biologic (Eisenberger F, 1987).

Protocolul de investiga[ii #i criteriile de selec[ionare a pacien[ilor pentru ESWL

De#i ESWL este indicat~ `n rezolvarea a peste 80% din cazurile de litiaz~ reno‐
ureteral~, aceast~ metod~ are limite #i contraindica[ii foarte clare care, nerespectate, pot
transforma ESWL dintr‐o metod~ eficient~, minim invaziv~, `ntr‐o metod~ ineficient~, cu
morbiditate mare #i chiar cu mortalitate.
Nici o clip~ nu trebuie s~ ne abatem de la protocolul de investiga[ii #i s~ evalu~m
atent particularit~[ile fiecarui pacient (Pettersonn B, 1993). Nu trebuie cedat de la aceste
principii `n fa[a presiunii pacientului, care este „bine informat” #i „#tie” c~ ESWL este un
tratament f~r~ incizie, f~r~ durere, f~r~ riscuri #i cu eficien[~ total~ indiferent de
1102
dimensiunea calculului, de r~sunetul acestuia asupra func[iei rinichiului etc. ESWL nu este o
loterie „s~ `ncerc~m, s~ vedem poate merge”, ESWL este o procedur~ `n cadrul
tratamentului litiazei renoureterale, dar exist~ #i situa[ii `n care tratamentul percutanat,
endoscopic sau chiar chirurgia deschis~ pot salva un rinichi pe care ESWL l‐ar compromite.
Un rol important `n stabilirea indica[iei terapeutice `l au anamneza #i antecedentele
pacientului.
Este foarte important de #tiut debutul bolii #i simptomatologia clinic~ (colici renale,
hematurie, febr~) precum #i tratamentele #i investiga[iile efectuate.
Trebuie analizate antecedentele urologice:
elimin~ri spontane de calculi
alte interven[ii pentru litiaz~ (ESWL, NLP, URS, chirurgie deschis~)
alte interven[ii urologice (pieloplastii, reimplant~ri, stricturi operate, TURP).
Dintre afec[iunile asociate sau tratamentele cronice pe care pacientul le efectueaz~,
foarte importante sunt cele care ar putea constitui contraindica[ii absolute sau relative
pentru ESWL (tulbur~ri majore de coagulare, tulbur~ri majore de ritm #i de conducere, HTA
cu valori mari netratat~, tratament anticoagulant sau antiagregant).
Protocolul de investiga[ii obligatoriu cuprinde:
Ecografia renovezical~
Examenul radiourografic
Probele de func[ie renal~
Hemoleucograma
Glicemia
Probele de coagulare
Sumarul de urin~
Urocultura cu antibiogram~
EKG.

Ecografia renovezical~ este ieftin~, inofensiv~, extrem de informativ~ #i u#or de
efectuat pentru orice urolog. Ea precizeaz~ localizarea calculilor, num~rul acestora,
dimensiunea, precum #i gradul de dilata[ie al aparatului urinar (Fig.7).

Fig.7. Calcul pielic. Fig.8. Calcul ureteral lombar.
1103
Tratat de Urologie

Fig.10. Ureterohidronefroz~ grad II‐III prin
Fig.9. Calcul ureteral pelvin. calcul ureteral.

Examinarea ecografic~ a vezicii urinare poate eviden[ia eventuale forma[iuni pelvine
(fibroame, tumori uterine sau prostatice) care comprim~ sau deviaz~ traiectul ureterului
pelvin, situa[ie `n care eliminarea concrementelor se va face cu mare dificultate (risc mare
de steinstrassen pelvin~).
Se poate vizualiza ecografic #i fluxul urinar la nivelul orificiilor ureterale, semn de
func[ie renal~ p~strat~ (Fig.11). Chiar dac~ avem acest semn, nu se va renun[a la efectuarea
examenului radiourografic.

Fig.11. Ejaculare #i jet urinar.

Examenul radiourografic este extrem de informativ #i nu trebuie s~ lipseasc~ din
evaluarea pacientului pre‐ESWL.
Singura situa[ie `n care accept~m renun[area la urografie este intoleran[a sever~ la
substan[a de contrast, situa[ie `n care urografia va fi `nlocuit~ de scintigrama renal~, corelat~
cu ecografia renovezical~ #i radiografia renovezical~ simpl~ (RRVS).

1104

(RRVS) precizeaz~ localizarea calculilor
radioopaci, num~rul acestora #i dimen‐
siunea lor (Fig.12).
(RRVS) trebuie efectuat~ #i pentru a
verifica pozi[ionarea corect~ a
drenajului intern (double „J”) precum #i
pentru eventualele modific~ri de
localizare ale calculului survenite `n
timpul manevrelor endourologice
(repozi[ionare din ureter `n cavit~[i
push‐back) (Fig.13).

Fig.12. RRVS – calcul pielic st]ng.

a. b.

Fig.13. Cateter double „J” corect pozi[ionat (a) #i cateter alunecat spontan `n ureterul lombar (b).

Urografia intravenoas~ (Fig.14) ofer~ date morfofunc[ionale extrem de importante.
Pe urografie se pot vizualiza calculii radiotransparen[i (lacun~). Se poate aprecia r~sunetul
litiazei asupra func[iei renale #i gradul de dilata[ie (hidro sau ureterohidronefoza) pe care
aceasta `l determin~. Extrem de important~ este examinarea c~ii urinare #i evaluarea
corect~ a posibilit~[ilor de eliminare a concrementelor litiazice rezultate prin litotripsie.
Calea urinar~ trebuie sa fie liber~ distal de sediul litiazei. Pe urografie se pot vizualiza
eventuale malforma[ii renale (rinichi `n „potcoav~”, rinichi ectopic, rinichi malrotat).
1105
Tratat de Urologie

a. b.

Fig.14. RRVS (a) + UIV (b) – calcul pielic st]ng.

a. b.

Fig.15. RRVS (b) + UIV (a) – calcul ureteral lombar drept.

Nu se va efectua niciodat~ ESWL la un pacient cu rinichi nefunc[ional urografic!
Rinichiul nefunc[ional urografic poate fi un rinichi cu pionefroz~, care s~ evolueze f~r~ febr~,
cu uroculturi fals sterile #i prin ESWL se poate produce `ns~m]n[area bacterian~ a paren‐
chimului renal cu declan#area unei st~ri septicemice grave (urosepsis).
1106

a. b.

Fig.16. RRVS (a) + UIV (b) – Calcul pielic drept pe rinichi `n potcoav~.

Probele de func[ie renal~ (uree #i creatinin~) – insuficien[~ renal~ cu valori ale
creatininei serice > 3 mg% contraindic~ tratamentul ESWL. De#i se apreciaz~ c~ ESWL nu
modific~ probele de func[ie renal~, s‐a constatat c~ la pacien[ii cu insuficien[~ renal~
preexistent~, ESWL poate determina o agravare a acesteia, fapt ce impune sistarea
tratamentului ESWL.
Nu se va efectua niciodat~ ESWL la un pacient cu anurie obstructiv~. Acesta necesit~
de urgen[~ o form~ de drenaj/dezobstruc[ie a c~ii urinare care s~ permit~ normalizarea
rapid~ a probelor de func[ie renal~.
Dup~ normalizarea probelor de func[ie renal~ pacientul poate beneficia de ESWL sub
protec[ia drenajului intern sau al nefrostomiei.

Hemoleucograma (obligatoriu cu num~rarea leucocitelor #i a trombocitelor) poate
eviden[ia anumite afec[iuni hematologice, precum #i semne de infec[ie acut~.

Glicemia – pacien[ii cu diabet au o fragilitate vascular~ mai mare #i un risc de infec[ii
mai mare. Pacientul diabetic poate beneficia de ESWL, dac~ diabetul este corect tratat #i
echilibrat.

Probele de coagulare (timpul de s]ngerare, timpul de coagulare, indicele de
protrombin~) sunt obligatorii pentru c~ tulbur~rile majore de coagulare constituie o
contraindica[ie absolut~ pentru ESWL.
Este #tiut c~ to[i pacien[ii prezint~ hematurie `n primele 24‐48 de ore post‐ESWL.
Pacien[ii cu tulbur~ri majore de coagulare pot prezenta hematurii fulminante care s~
pun~ via[a pacientului `n pericol #i/sau s~ impun~ nefrectomia.
Ace#ti pacien[i, ca #i cei cu tratamente antiagregante sau anticoagulante, au risc
crescut de a dezvolta post‐ESWL hematoame sau chiar rupturi renale.

1107
Tratat de Urologie
Sumarul de urin~ eviden[iaz~ pe l]nga epitelii, leucocite, hematii #i tipul de cristale

prezente `n urin~.
Corela[ia dintre gradul de opacitate, aspectul calculului pe radiografia simpl~ #i tipul
de cristale prezente `n sumarul de urin~ este extrem de informativ~ pentru aprecierea
`nainte de tratamentul ESWL a compozi[iei chimice a calculului.
Astfel se poate aprecia duritatea calculilor #i se poate stabili o strategie ESWL (num~r
total de unde de #oc, intensitate maxim~), pentru a evita excesul de energie `n cazul
calculilor friabili (carbona[i, fosfa[i) #i pentru a utiliza intensit~[i mai mari `n cazul calculilor
duri (cistin~, oxala[i, ura[i).

Urocultura cu antibiogram~ – infec[ia urinar~ trebuie cunoscut~ #i tratat~ conform
antibiogramei. Nu se efectueaz~ ESWL la pacien[i cu pielonefrit~ acut~. Ace#tia necesit~
antibioterapie [intit~ asociat~, cel mai frecvent, cu drenaj intern cu cateter double „J”.
`n cazul infec[iilor urinare cronice se recomand~ `nceperea tratamentului antibiotic
cu 24‐48 de ore pre‐ESWL #i continuarea lui minimum 7 zile post‐ESWL. Chiar #i la pacien[ii
cu uroculturi sterile se recomand~ tratament antibiotic post‐ESWL (antibiotice cu spectru
larg #i eliminare urinar~).

EKG #i consultul cardiologic sunt obligatorii la pacien[ii cu tulbur~ri de ritm,
cardiopatie ischemic~, sechele de infarct de miocard, hipertensiune arterial~.
Tulburarile majore de ritm #i de conducere reprezint~ o contraindica[ie pentru ESWL,
#tiut fiind faptul c~ undele de #oc pot genera #i/sau agrava tulbur~ri de ritm. Ideal pentru
pacien[ii cu afec[iuni cardiace preexistente este ca generarea undelor de #oc s~ se fac~
corelat cu activitatea cardiac~ – EKG‐triggered SW.

Indica[iile litotripsiei extracorporale cu unde de #oc

Litotriptoarele s‐au modificat foarte mult, s‐au miniaturizat, sunt mult mai
performante #i mai ales sunt complet computerizate. `n paralel s‐a dezvoltat #i arsenalul
terapeutic endourologic.
Indica[iile clasice ale litotripsiei extracorporale nu s‐au schimbat foarte mult. Se
consider~ c~ ESWL reprezint~ prima op[iune terapeutic~ (Ackermann D, 1988; Eisenberger F,
1987; Miller K, 1988) pentru pacien[ii cu litiaz~ renal~ sau ureteral~, proximal~/distal~, cu
diametrul `ntre 1‐2 cm, care `ndeplinesc urm~toarele condi[ii obligatorii pentru efectuarea
cu succes a ESWL:
rinichi func[ional urografic
rinichi f~r~ o dilata[ie important~ a cavit~[ilor pielocaliceale
cale urinar~ liber~ distal de sediul litiazei supuse tratamentului ESWL.
Extinderea indica[iilor ESWL se poate face #i pentru litiaza renal~ „la limit~”
(diametrul calculului `ntre 1,5‐3 cm) #i mas~ litiazic~ mare (calculii cu diametru peste 3 cm,
litiaz~ multipl~ cu volum mai mare de 5 cm3, calculii coraliformi par[iali sau comple[i).
Litiaza renal~ „la limit~” poate fi abordat~ prin ESWL `n monoterapie cu condi[ia
asigur~rii unei forme de drenaj (cel mai frecvent prin inser[ia prealabil~ a unui cateter
ureteral double „J”), pentru a preveni obstruc[ia ureteral~ prin concremente litiazice #i
apari[ia de obstruc[ii segmentare ureterale – „steinstrasse” (Anderson PAM, 1989).
Este #tiut faptul c~ prin fragmentarea unui calcul cu diametru mai mare de 3 cm
rezult~ concremente ce se `ntind pe o lungime ce dep~#e#te 8 cm la nivelul ureterului #i
anuleaz~ peristaltica acestuia. Acest lucru face ca eliminarea fragmentelor s~ devin~
1108
imposibil~. Cel mai frecvent `mpietruirea segmentar~ de ureter „steinstrasse” apare la
nivelul ureterului pelvin.
Rezolvarea litiazelor renale „la limit~” presupune un efort terapeutic prelungit. Acest
lucru se traduce printr‐un num~r semnificativ mai mare de #edin[e ESWL, spa[iate pe
perioade de c]teva luni #i cu o rat~ „stone free” mai mic~, cu o frecven[~ mai mare a
restan[elor litiazice, frecvent restan[e deliberate.
Costul terapeutic mai mare asociaz~ o `nsumare a morbidit~[ii procedurale #i o
propor[ie semnificativ~ a restan[elor litiazice.
Mul[i speciali#ti recomand~ `n litiaza renal~ „la limit~” sau „problem~” cum o mai
numim, renun[area la principiul minimei invazivit~[i (ESWL) `n favoarea celui a minimei
morbidit~[i (NLP, chirurgie deschis~), procedeul mai invaziv asigur]nd o perioad~ de
tratament #i o morbiditate cumulat~ mai mic~ (Kulb TB, 1986).
#i totu#i, frecvent se recurge la monoterapia ESWL `n tratamentul litiazei renale „la
limit~” sau „problem~”. Aceasta, fie datorit~ antecedentelor litiazice multiple ale pacientului
(litiaze complexe voluminoase multiplu operate #i recidivate, bilaterale sau pe rinichi unic)
fie datorit~ tarelor asociate ale pacientului.

Limitele litotripsiei extracorporale cu unde de #oc

Chiar dac~ la `nceput s‐a crezut #i s‐a sperat c~ ESWL este o metod~ miraculoas~ care
poate rezolva orice calcul, exist~ `ns~ #i limite ale litotripsiei extracorporale (Constantiniu R,
1998; Miller K, 1988).
Astfel ESWL este imposibil~ tehnic, limitat~ `n aplicare sau previzibil slab eficient~ `n
anumite condi[ii dictate de:
particularit~[i ale pacientului:
- obezitatea excesiv~ (grosimea stratului parietal #i perirenal `mpiedic~
localizarea calculului #i focalizarea undelor de #oc)
- anomalii #i deform~ri osoase care `mpiedic~ o pozi[ionare corespunz~toare
pe masa de lucru (cifoscolioz~ marcat~)
particularit~[i ale litotriptorului:
- litotriptoarele cu localizare exclusiv radiologic~ a calculilor nu permit
fragmentarea calculilor radiotransparen[i (`n anumite situa[ii se pot repera
dup~ injectare de substan[~ de contrast)
- litotriptoarele cu localizare exclusiv ecografic~ nu permit localizarea calculilor
ureterali iliaci #i pelvini
anomalii renale de pozi[ie ce nu permit localizarea calculului, cum ar fi rinichiul `n
ectopie pelvin~
anomalii ale c~ii urinare superioare ce nu permit eliminarea fragmentelor:
- calcul `n diverticul caliceal
- calcul renal asociat cu disfunc[ie sau stenoz~ de jonc[iune pieloureteral~
- calcul asociat cu strictur~ ureteral~
- calcul asociat cu dilata[ia important~ a sistemului cavitar renal
dilata[ie rezidual~ postoperatorie a sistemului pielocaliceal, care determin~ o rat~
mare de fragmente restante (fragmentare bun~, dar eliminare dificil~)
localizarea caliceal~ inferioar~ a calculului (mai ales la pacien[ii cu unghi infundi‐
bulopelvic < 900, tije caliceale lungi #i sub[iri) poate crea probleme de eliminare a
fragmentelor
calcul ureteral fixat, impactat
1109
Tratat de Urologie
localizarea calculilor `n ureterul iliac
structura chimic~ a calculilor determin~ grade diferite de duritate (calculii de cistin~
#i de oxalat monohidrat au o duritate redutabil~, necesit~ intensit~[i mari ale undelor
de #oc)
litiaza pe rinichiul transplantat.

Contraindica[iile litotripsiei extracorporale cu unde de #oc

Litotripsia extracorporal~ este metoda de tratament minim invaziv a litiazei
renoureterale, cu cele mai pu[ine riscuri #i complica[ii #i, teoretic, orice pacient cu calcul
renal #i ureteral este un poten[ial candidat pentru ESWL (Streem SB, 1996). Totu#i, exist~
c]teva contraindica[ii absolute #i relative.

Contraindica[ii absolute:
1. insuficien[a renal~ acut~ obstructiv~ #i insuficien[a renal~ cronic~ (creatinina >3
mg%)
2. infec[ii acute ale parenchimului #i ale c~ilor urinare (pielonefrita acut~, pionefroz~,
urosepsis)
3. litiaza pe rinichi nefunc[ional
4. obstruc[ia necorectat~ a c~ii urinare `n aval (stenoza de tij~ caliceal~, stenoza de
jonc[iune pieloureteral~, stenoza ureteral~)
5. dezechilibrul fluidocoagulant (coagulopatii netratate)
6. hipertensiunea arterial~ necontrolat~ terapeutic
7. sarcina.

Contraindica[ii relative/temporare:
1. tulbur~ri de ritm #i de conducere, pacien[ii cu pace‐maker cardiac
2. tulbur~ri metabolice necorectate (diabet zaharat decompensat, ciroza hepatic~
decompensat~)
3. tuberculoz~ activ~
4. anevrismul de aort~ sau calcifieri ale arterei renale
5. contraindica[ii tehnice (obezitate > 130 kg, pacien[i > 2m sau < 1m)
6. deform~ri ale coloanei vertebrale, micului bazin sau ale extremit~[ilor
7. tratament medicamentos pentru afec[iuni asociate (tratament antiagregant‐
anticoagulant).
Tulbur~rile de coagulare r~m]n contraindica[ia absolut~ a litotripsiei extracorporale,
at]ta timp c]t nu pot fi corectate prin tratament (Becopoulos T, 1998).
Este cunoscut faptul ca to[i pacien[ii prezint~ o hematurie tranzitorie dup~ ESWL. `n
anumite situa[ii, se pot administra, `nainte de ESWL, factori de coagulare sau concentrate
trombocitare, pentru normalizarea tulbur~rilor de coagulare controlate prin timpul de
s]ngerare #i coagulare, indicele de protrombin~. Tratamentul poate fi continuat la 48‐72 de
ore dup~ litotripsia extracorporal~, `n func[ie de intensitatea hematuriei.
Tot datorit~ hematuriei post‐ESWL, dar #i a riscului de apari[ie a hematoamelor
renale trebuie oprite `nainte de litotripsia extracorporal~ tratamentele antiagregante sau
anticoagulante. Tratamentele cu droguri de tipul cumarinei trebuie `ntrerupte `nainte de
ESWL, p]n~ la revenirea la normal a timpilor de s]ngerare, de coagulare #i a indicelui de
protrombin~. La nevoie se poate administra heparin~, at]t pre‐ c]t #i post‐ESWL. Se
recomand~ de asemenea `ntreruperea tratamentelor cu acid acetilsalicilic (Aspirin~) cu
minimum 14 zile `nainte de ESWL.
1110
O alt~ contraindica[ie absolut~ a litotripsiei extracorporale o constituie sarcina, chiar
dac~ cercet~rile efectuate nu au eviden[iat efecte teratogene ale undelor de #oc asupra
ovarului uman (Asgari MA, 1999; Frankenschmidt A, 1993; Kroovand RL, 1992). De
asemenea, nu se cunoa#te efectul undelor de #oc asupra f~tului #i asupra uterului gravid. `n
plus majoritatea litotriptoarelor folosesc pentru reperare #i focalizare reperarea
fluoroscopic~ (doza medie de expunere fluoroscopic~ este de 0,1‐0,2 Gy/ESWL). Radia[iile
reprezint~ un risc suplimentar pentru f~t, mai ales `n primul trimestru de sarcin~. La aceasta
se adaug~ #i eventuala anestezie general~.
Evaluarea morfofunc[ional~ (radiourografic~) a aparatului urinar este necesar~ pentru
identificarea eventualelor obstruc[ii ale c~ii urinare `n aval ce ar `mpiedica pasajul concre‐
mentelor dup~ ESWL. `n cazul `n care litiaza este secundar~ obstruc[iei (stenoze de tij~
caliceal~, de jonc[iune pieloureteral~, stenoze ureterale), litotripsia extracorporal~ este
contraindicat~ #i se recomand~ interven[ia chirurgical~ sau endoscopic~ pentru rezolvarea
simultan~ a litiazei #i obstruc[iei.
De asemenea, litotripsia extracorporal~ nu este indicat~ `n cazul calculilor pe rinichi
nefunc[ional. Ea poate fi efectuat~ numai dac~, dup~ manevre endourologice asociate
(drenaj intern cu cateter double „J” sau nefrostomie percutanat~), rinichiul #i‐a reluat
func[ia.
Litotripsia extracorporal~ este contraindicat~ #i `n cazul infec[iilor acute ale
parenchimului #i ale c~ilor urinare (pielonefrit~ acut~, pionefroz~, urosepsis). Pielonefrita
acut~ obstructiv~ secundar~ unei litiaze necesit~ `ntr‐un prim timp o form~ de drenaj (drenaj
intern cu sond~ double „J” sau nefrostomie percutanat~) asociat~ cu antibioterapie.
Efectuarea litotripsiei se va face „la rece”, dup~ dep~#irea fazei acute a infec[iei (3‐4
s~pt~m]ni).
`n anumite situa[ii, litotripsia extracorporal~ nu este contraindicat~, dar nu poate fi
efectuat~ din motive tehnice. Astfel, la pacien[ii obezi (peste 130 kg) calculul nu poate fi
focalizat (ad]ncime focal~ de maximum 12‐14 cm).
`n~l[imea pacientului (> 2 m sau < 1 m) poate ridica probleme tehnice legate de
focalizarea undelor de #oc.
La bolnavii cu deform~ri ale coloanei vertebrale, ale micului bazin sau ale membrelor
inferioare, pozi[ionarea corect~ a bolnavului pe masa de tratament #i focalizarea calculului
sunt uneori imposibile.
Tulbur~rile de ritm majore #i de conducere reprezint~ o alt~ contraindica[ie a ESWL.
`n general, la pacien[ii cu probleme cardiace se recomand~ ca declan#area undelor de #oc s~
se efectueze corelat cu activitatea cardiac~ – EKG‐triggered SW.
Ini[ial, litotripsia extracorporal~ a fost contraindicat~ pacien[ilor cu pace‐maker
cardiac. `n timp, s‐a dovedit c~ #i ace#ti pacien[i pot fi trata[i cu succes prin ESWL, respect]nd
urmatoarele recomand~ri:
declan#area undelor de #oc s~ se efectueze corelat cu activitatea cardiac~ – EKG‐
triggered SW
supravegherea pacientului de c~tre cardiolog
pacien[ii cu pace‐maker ventricular nu necesit~ m~suri speciale de protec[ie
pacien[ii cu pace‐maker dual `n atriu necesit~ o reprogramare a acestuia `n timpul
tratamentului
pacien[ii cu pace‐maker piezoelectric necesit~ `ntreruperea acestuia `n timpul ESWL.
Hipertensiunea arterial~ necontrolat~ terapeutic sau rebel~ la tratament reprezint~
o alt~ contraindica[ie a litotripsiei extracorporale, deoarece riscul de apari[ie a hematoa‐
1111
Tratat de Urologie
melor renale la pacien[ii hipertensivi este mult crescut. Dup~ stabilizarea tensiunii arteriale la
valori acceptabile acesti pacien[i pot efectua ESWL cu pruden[~, utiliz]nd energii mai mici.
La bolnavii cu rinichi unic (congenital, func[ional sau chirurgical) se poate efectua
ESWL cu o serie de precau[iuni (asigurarea permeabilit~[ii c~ii urinare printr‐o form~ de
drenaj intern sau percutanat, energii mai mici).
O alt~ contraindica[ie a litotripsiei extracorporale este reprezentat~ de anevrismul de
aort~ abdominal~ sau de calcific~rile arterei renale #i ale arterelor iliace. Studii recente au
stabilit `ns~ c~, `n cazuri bine selectate, se poate practica ESWL #i `n aceste situa[ii.
V]rsta mic~ nu contraindic~ litotripsia extracorporal~ per‐se, copiii mici `nregistr]nd
rezultate chiar superioare celor de la adul[i.

Informarea #i preg~tirea pacientului pentru ESWL

Informarea pacientului despre ESWL. ESWL este o metod~ modern~, eficient~,
minim invaziv~ de tratament care, pe l]ng~ multiple avantaje, are #i unele dezavantaje
(riscuri, complica[ii, e#ecuri). Anumite complica[ii sau e#ecuri pot impune rezolv~ri endosco‐
pice sau chiar chirurgicale clasice, merg]nd p]n~ la nefrectomie. Este motivul pentru care
consider~m c~ rezultate bune se pot ob[ine numai printr‐o colaborare corect~ medic‐pacient
#i printr‐o informare cinstit~ #i corect~ a pacientului.
Medicul trebuie s~ g~seasc~ un limbaj adecvat gradului de instruc[ie al pacientului #i
s~ ì explice pacientului `n ce const~ litotripsia extracorporal~, care sunt etapele trata‐
mentului, ce manevre endourologice sunt necesare pre‐ESWL sau post‐ESWL `n rezolvarea
eventualelor complica[ii sau e#ecuri, care sunt cele mai frecvente complica[ii #i cum se pot
rezolva ele.
Pacientul trebuie informat c~ ESWL este un tratament de durat~, c~ dup~ ESWL
eliminarea de fragmente se face `n timp (zile sau chiar s~pt~m]ni), c~ va trebui s~ vin~ la mai
multe controale #i uneori procedura va trebui repetat~. Aceste aspecte trebuie `n[elese de
c~tre pacient, pentru c~ un calcul netratat este adesea mai pu[in periculos decat un calcul
fragmentat par[ial, care oric]nd poate determina obstruc[ii ale c~ii urinare sau #i mai grave
sunt complica[iile ESWL netratate la timp. De asemenea, el trebuie informat asupra riscului
de recidiv~, litiaza renoureteral~ fiind o afec[iune recidivant~.
Pacien[ii trata[i ambulator, f~r~ anestezie, trebuie informa[i c~ `n timpul procedurii
ESWL vor sim[i o durere de intensitate diferit~ la nivelul rinichiului (durere sub form~ de
`n[ep~tur~, arsur~, nefralgie sau chiar colic~ renal~). Aceast~ durere este determinat~ de
suflul de explozie, de fragmentele care se mi#c~ `n cavit~[i, precum #i de c~ldura care se
acumuleaza `n interiorul rinichiului.
Pacien[ii trata[i cu anestezie general~, `n regim de internare de 12/24 de ore trebuie
informa[i despre necesitatea anesteziei, despre faptul c~ energia mai mare a undelor de #oc
determin~ o fragmentare mai bun~ dar #i o durere mai intens~. Mul[i pacien[i au fost
reticen[i la anestezia general~ intravenoas~. Ei au fost informa[i nu numai de necesitatea
anesteziei, dar #i de eventualele efecte secundare #i de riscurile acesteia.
Pacien[ii trebuie informa[i c~ hematuria macroscopic~ post‐ESWL apare cu o
inciden[~ de peste 95% #i dureaz~ 24‐48 de ore. Ea se poate repeta `n timpul elimin~rii
fragmentelor. Alarmant~ este numai hematuria cu cheaguri care persist~ peste 48 ore.
Totodat~, pacientul trebuie s~ #tie c~ eliminarea fragmentelor nu se face
instantaneu. Ea poate dura zile sau s~pt~m]ni #i poate declan#a colici renale. Pacientul
trebuie s~ fie `nv~[at care sunt primele m~suri care se iau `n colica renal~: stoparea ingestiei
1112
de lichide, se vor administra antispastice, antiinflamatorii antalgice. Dac~ durerile cedeaz~ `n
12‐24 de ore #i se reia eliminarea de fragmente, nu este necesar~ prezentarea la control mai
devreme de data stabilit~. Dac~ simptomatologia persist~ sau chiar se agraveaz~ #i/sau se
asociaz~ cu febr~ (semn de pielonefrit~ obstructiv~), pacientul se va adresa de urgen[~ la
medicul urolog, de preferin[~ la cel care a efectuat procedura.
Alt~ complica[ie ce poate ap~rea post‐ESWL este febra semn de infec[ie (pielonefrit~
simpl~, obstructiv~ sau de reflux). Nu este suficient numai tratamentul antibiotic, frecvent
pacientul necesit~ #i o manevr~ endourologic~ de drenaj (drenaj intern cu cateter double
„J”, nefrostomie sau sond~ uretrovezical~).
Pot ap~rea de asemenea gre[uri, v~rs~turi, fie ca efect secundar al anesteziei
generale, fie reflex `n cadrul colicii renale.
Simptomele alarmante pentru care pacientul trebuie s~ se prezinte de urgen[~ la
medic sunt:
durerile #i colicile renale refractare la tratament, cu sau f~r~ grea[~, v~rs~turi
hematuria persistent~ cu cheaguri
sc~deri ale tensiunii arteriale ce determin~ ame[eli, uneori chiar lipotimii
febra peste 380C, cu sau f~r~ durere.

Pacientul este sf~tuit s~ consume lichide progresiv post‐ESWL, `n func[ie de
toleran[~. Daca nu are dureri #i elimin~ fragmente, poate consuma 2‐3 litri de lichide (ceai
diuretic, compot, limonad~, ap~ mineral~ plat~ sau carbogazoas~, bere).
Este recomandat ca pacientul s~ urm~reasc~ #i s~ recupereze concrementele
litiazice. Analiza chimic~ a fragmentelor furnizeaz~ informa[ii utile pentru tratamentul
medical al litiazei #i pentru perspectiva pacientului (aprecierea riscului de recidiv~).
Pacientul va fi informat despre utilitatea controlului post‐ESWL. El va fi programat #i i
se va elibera o recomandare cu analizele medicale pe care trebuie s~ le prezinte la control:
ecografie renovezical~
radiografie renovezical~ simpl~ ± urografie
fragmentele de calcul eliminate
uree, creatinin~
sumar de urin~
urocultur~.
Pacientul nu numai c~ este informat verbal despre toate aceste aspecte legate de
litotripsia extracorporal~, dar el #i semneaz~ un formular de consim[~m]nt.

Preg~tirea pacientului pentru ESWL. Dup~ evaluarea corect~ a pacientului #i
stabilirea indica[iei de ESWL, urmeaz~ preg~tirea pacientului pentru litotripsie extra‐
corporal~. Aceasta nu comport~ m~suri deosebite.
Este necesar~ preg~tirea tubului digestiv `n preziua interven[iei, ca pentru urografie
(regim proteic f~r~ alimente fermentescibile, f~r~ lichide carbogazoase, se pot administra
laxative #i c~rbune medicinal). Aerocolia marcat~ poate `ngreuna vizualizarea #i focalizarea
calculului. De asemenea, poate ap~rea fenomenul de „interferen[~ acustic~” cu undele de
#oc.
Dac~ pacientul nu este `n colic~, se recomand~ o hidratare corespunz~toare `n
preziua ESWL. Ingestia de lichide ne`ndulcite, necarbogazoase s~ ating~ 2 litri `n preziua
ESWL. Unii autori recomand~ administrarea intravenoas~ de 1.500 de ml ser fiziologic `n
diminea[a procedurii cu scopul protec[iei renale. Acest aspect este destul de controversat
pentru c~ o hidratare excesiv~ poate declan#a colici renale subintrante prin angajarea unui
1113
Tratat de Urologie
calcul pe ureter #i poate compromite litotripsia. Personal consider c~ pacientul trebuie s~ se
hidrateze moderat `naintea ESWL, `n func[ie de toleran[~. El va fi hidratat parenteral
obligatoriu `n timpul procedurii #i dup~, atunci c]nd ESWL se efectueaz~ cu anestezie
general~ intravenoas~.
Se va face profilaxia pielonefritei acute la pacien[ii cu infec[ii urinare repetate `n
antecedente, administr]ndu‐se tratament antibiotic [intit conform antibiogramei cu dou~
zile `naintea procedurii, tratament ce se va continua #i dup~ ESWL minimum 7 zile.
O aten[ie deosebit~ trebuie acordat~ pacien[ilor cu tratament cronic antiagregant #i
anticoagulant, datorit~ riscurilor mari de s]ngerare #i de hematoame pe care ace#tia le au.
Astfel, tratamentul cu acidul acetilsalicilic (Aspirin~, Aspenter etc.) va fi `ntrerupt de comun
acord cu medicul cardiolog cu minimum 14 zile `nainte de tratamentul ESWL #i se vor recolta
probe de coagulare (timp de s]ngerare, timp de coagulare, indice de protrombin~,
coagulogram~ complet~) `n diminea[a interven[iei. De asemenea trebuie `ntrerupt temporar
tratamentul cu anticoagulante (Trombostop, Sintrom, Plavix), dup~ consultarea medicului
cardiolog. Atunci c]nd nu este posibil~ `ntreruperea tratamentului anticoagulant, se va face
conversia pe heparin~, iar interven[ia se va face cu pruden[~, dup~ controlul probelor de
coagulare.
Pacien[ii cu hipertensiune arterial~ sever~ netratat~ au risc crescut de s]ngerare #i de
hematoame. Ei vor fi `nt]i trata[i de cardiolog #i numai dup~ normalizarea #i stabilizarea
valorilor tensiunii arteriale vor efectua litotripsia.
Pentru alte afec[iuni asociate ale pacien[ilor se va efectua consult interdisciplinar #i
se vor aplica m~surile terapeutice necesare prevenirii unor posibile complica[ii #i/sau
agrav~ri.
Nu trebuie omis consultul anesteziologic la pacien[ii trata[i ESWL `n condi[ii de
anestezie general~ intravenoas~.

Manevre endourologice asociate pre‐ESWL

Manevrele endourologice asociate pre‐ESWL au fost utilizate `n scopul extinderii
indica[iilor acestei metode, dar #i al prevenirii complica[iilor obstructive. Totodat~, `n litiaza
ureteral~ ele au fost folosite pentru a `mbun~t~[i fragmentarea.
Extinderea indica[iilor ESWL este o problem~ extrem de controversat~ `n tratamentul
litiazei renoureterale. Extinderea indica[iilor vizeaz~ `n primul r]nd tratamentul litiazelor
voluminoase > 2 cm, at]t `n monoterapie c]t #i `n cadrul tratamentului multimodal.
`n [ara noastr~ exist~ `nc~ mul[i pacien[i cu litiaze voluminoase, complexe, multiplu
operate #i recidivate – „litiaze maligne” – pentru care ESWL `n mai multe #edinte, sub
protec[ia unei forme de drenaj (cea mai frecvent~ form~ de drenaj folosit~ fiind drenajul
intern cu cateter double „J”) reprezint~ o solu[ie controversat~ `n literatur~ (Talic RF, 1998).
`n indica[ia de ESWL la pacien[ii cu litiaz~ voluminoas~ un rol important l‐au avut #i
antecedentele urologice precum #i afec[iunile asociate. La aceasta se adaug~ frecvent #i
presiunea pacientului cu multiple opera[ii `n antecedente care solicit~ o rezolvare mai pu[in
traumatizant~, chiar dac~ aceasta impune mai multe proceduri ESWL #i o durat~ mai lung~
de tratament.
`n rezolvarea litiazelor pe rinichi unic (congenital, chirurgical sau func[ional) prin
ESWL, drenajul intern cu cateter double „J” este o necesitate indiferent de dimensiunea #i
localizarea calculului. Acesta are rolul de a preveni anuria obstructiv~.
1114
Manevrele endourologice asociate pre‐ESWL au fost efectuate #i pentru a `mbun~t~[i
rezultatele `n tratamentul litiazei ureterale (Danauser H, 1993; Harada M, 1994). Cele mai
frecvente manevre endourologice efectuate pre‐ESWL la pacien[ii cu litiaz~ ureteral~ sunt:
repozi[ion~ri ale calculului `n cavit~[ile renale – push‐back urmat de drenaj intern cu cateter
double „J”; by‐pass‐uri cu cateter double „J”.
Toate manevrele endourologice se efectueaz~ `n blocul operator, `n s~li special
echipate pentru interven[ii endourologice. Inser[ia cateterului double „J” se va efectua `n
condi[ii de anestezie (rahianestezie sau anestezie general~ i.v.) sub control fluoroscopic.
Se recurge uneori prea u#or la drenajul intern cu cateter double „J”, dar stenting‐ul
nu rezolv~ litiaza #i uneori chiar o complic~! #i aceasta deoarece drenajul intern cu cateter
double „J” `ngreuneaz~ eliminarea fragmentelor (Lennon GM, 1997).
`n plus, men[inerea drenajului intern cu cateter double „J” timp `ndelungat aduce o
nou~ patologie, cele mai frecvente complica[ii fiind urm~toarele:
pielonefrita acut~ de reflux
`mpietruiri ale volutei inferioare apar cel mai frecvent, dar nu este exclus~ nici
`mpietruirea volutei superioare
elimin~ri spontane ale cateterului
ruperea spontan~ a cateterului #i eliminarea sa fragmentat~.

Drenajul intern cu cateter double „J” pre‐ESWL este indicat `n urm~toarele situa[ii:
dimensiunea litiazei este > 3 cm
gradul de dilata[ie (ureterohidronefroz~) este > gradul II
pacientul prezint~ simptomatologie zgomotoas~ (colici renale subintrante)
pielonefrit~ acut~
litiaz~ pe rinichi unic.

Anestezia `n litotripsia extracorporal~ cu unde de #oc

`n func[ie de caracteristicile tehnice ale tipului de litotriptor (apertura sistemului de
focalizare, presiunea maxim~, m~rimea focarului), se poate efectua ESWL cu sau f~r~
anestezie.
Se pot efectua urm~toarele tipuri de anestezie:
anestezie peridural~
anestezie general~
sedare
administrarea de analgezice intravenos
anestezie local~.
Analgezia (lipsa durerii) este indispensabil~ unei bune desf~#ur~ri a #edin[ei
terapeutice, `ntruc]t o bun~ colaborare respiratorie a pacientului este indispensabil~ unei
dezintegr~ri eficiente a calculului: mi#c~rile respiratorii ample, sacadate, neregulate produse
de durere deplaseaz~ mult rinichiul – implicit calculul – `n sens cranio‐caudal `n afara
focarului terapeutic, reduc]nd num~rul de impulsuri efective aplicate (Jermini FR, 2002;
Montanari E, 1996).
Exist~ o rela[ie invers propor[ional~ `ntre puterea distructiv~ a undelor de #oc
aplicate #i durerea produs~ de acestea (nevoia de analgezie).
Litotriptorul clasic (prototip Dornier HM3 – generator electrohidraulic cu zon~ focal~
#i presiunea energetic~ `n focarul terapeutic `n continuare cele mai mari) posed~ for[a
1115
Tratat de Urologie
distructiv~ (efectivitatea) cea mai mare. Comparativ, acest lucru se traduce prin cel mai
redus num~r de #edin[e terapeutice, dar #i nevoia de anestezie general~ sau regional~.
`n perioada utiliz~rii litotriptorului Dornier HM3 (generator 80 nF, elipsoid 15 cm), s‐
a utilizat cel mai frecvent anestezia peridural~, aceasta av]nd avantajul folosirii unui cateter
intern ce permite post‐ESWL tratamentul colicilor renale.
`n cadrul anumitor centre de tratament s‐au combinat anestezia general~ #i
hiperventilarea `n jet. Aceast~ metod~ diminu~ excursia diafragmatic~, #i prin urmare
mi#c~rile rinichiului #i ale ureterului superior, av]nd drept efect cre#terea num~rului de
impulsuri ce‐#i ating [inta.
`n cazul unui aparat Dornier HM3+ (generator 40 nF, elipsoid 17 cm) sau a unuia
apar[in]nd genera[iilor II #i III, tratamentul se face cu anestezie intravenoas~ sau sedare.
ESWL f~r~ anestezie poate fi efectuat~ prin utilizarea generatorului de unde de #oc
cu energie joas~ #i care utilizeaz~ alte principii de focalizare, cu o apertur~ mai mare. Totu#i,
aceast~ abordare este bazat~, `n principal, pe cooperarea medic‐pacient, #i nu poate fi
utilizat~ pentru to[i pacien[ii.

Protocolul de anestezie general~ i.v. utilizat `n ESWL

ESWL este o procedur~ de tratament cu internare de 12/24 de ore. De acest lucru
trebuie [inut cont atunci c]nd se administreaz~ pacientului drogurile necesare analgeziei
#i/sau sed~rii pe perioada procedurii #i imediat dup~.
Orice pacient supus unei proceduri ESWL trebuie examinat pentru a se stabili gradul
de risc anestezic stabilit de ASA (American Society of Anesthesiologists).
`n afar~ de stabilirea patologiei cu risc vital, trebuie luat~ `n considerare #i starea
psihica a pacientului, emotivitatea, gradul de in[elegere al pacientului, indiferent c~
pacientul este adult sau copil. Asigurarea unei sed~ri a pacientului, ca #i a unei anamneze
anterograde, devin astfel imperioase.
Procedura ESWL este suficient de dureroas~. Pe o scar~ de 0‐10, pacientul situeaz~
durerea mai sus de 6, ceea ce face necesar~ o analgezie suficient de puternic~.
`n aceste condi[ii, procedura de ESWL impune dou~ aspecte:
a. asigurarea unei sed~ri #i analgezii eficiente
b. monitorizarea func[iilor vitale (puls, tensiune, SpO2, EKG).
Dat fiind faptul c~ procedura se face `n condi[ii de internare de 12/24 ore, ceea ce
implic~ p~r~sirea unit~[ii spitalice#ti dup~ o perioad~ relativ scurt~ de timp, 4‐6 ore post
ESWL, drogurile utilizate trebuie s~ aib~ o durat~ relativ scurt~ de ac[iune, cu efecte
secundare minime.
O anestezie general~ presupune ob[inerea urmatoarelor „[inte”:
1. analgezie adecvat~
2. hipnoz~
3. relaxare muscular~
4. blocarea reflexelor vegetative nocive
`n cazul ESWL, except]nd relaxarea muscular~ care nu este necesar~, celelalte trei
obiective trebuie `ndeplinite.
Astfel, analgezia se poate ob[ine at]t prin utilizarea de derivate opiacee (fentanyl,
dar, mai ales, remifentanyl, care are o durat~ de ac[iune scurt~), c]t #i a altor derivate ca
paracetamol (perfalgan) i.v., care nu are practic efecte secundare (permite conducerea de
autovehicule dup~ administrare) sau dynastat, ambele av]nd o mare putere analgetic~:
1116
perfalgan 1 g i.v. este echivalent cu 10 mg morfin~ i.m., iar dynastat 40 mg i.v. este
echivalent cu 8 mg morfin~ i.m.
Avantajul utiliz~rii fentanylului sau remifentanylului const~ `n aceea c~ `n cantitate
mic~ (circa 2 μg /kgcorp) asigur~ #i o bun~ protec[ie contra reflexelor vegetative. Dezavan‐
tajul `ns~ `l reprezint~ depresia respiratorie la doze mai mari.
Dac~ paracetamolul sau dynastatul ofer~ un grad de analgezie relativ bun, nu ofer~
`ns~ protec[ie contra reflexelor vegetative, iar instalarea analgeziei necesit~ un timp de
minimum 30 de minute.
Aceste inconveniente pot fi dep~#ite prin utilizarea combinat~: paracetamol 1 g i.v.
sau dynastat 40 mg i.v. administrate cu 30 de minute `nainte de `nceperea procedurii,
urmate de administrare de fentanyl 2 μg/kgcorp la `nceperea procedurii (durata de instalare
este de 3 minute).
Amnezia anterograd~ se poate ob[ine cu ajutorul midozolam (dormicum) `n doz~ de
0,07 mg / kg corp, durata de `njum~t~[ire fiind relativ mic~ – 90 de minute.
Utilizarea numai a acestor droguri nu realizeaz~ totu#i o anestezie de calitate, fiind
necesar~ #i administrarea unui hipnotic de scurt~ durat~. Exist~ posibilitatea de a utiliza fie
un hipnotic volatil (sevoflurane), nerecomandabil datorit~ necesit~[ii administr~rii pe masc~
cu dezavantajele de rigoare – poluare a mediului `nconjurator #i necesitatea anestezistului
de a sta `n permanen[~ l]ng~ bolnav, sau a unui hipnotic i.v. administrat conform unui
algoritm cu seringa automat~.
Aceasta este #i solu[ia cel mai frecvent utilizat~, substan[a folosit~ fiind propofolul,
care se administreaz~ `n bolus 1,5 mg/kgcorp, efectul maxim ap~r]nd `n 10‐120 secunde, iar
`ntre[inerea hipnozei fiind asigurat~ de administrarea continu~ pe seringa automat~ `n ritm
de 150‐300mg / or~. De notat c~ o monitorizare a hipnozei se face u#or #i foarte eficient cu
ajutorul BIS (bispectral index) care proceseaz~ `n timp real datele EEG ale unui singur canal.
`n principiu, un nivel de BIS de 70 asigur~ o hipnoz~ adecvat~ cu p~strarea reflexelor pe c~ile
aeriene superioare #i de degluti[ie.
Anestezia general~ `n cursul unei proceduri ESWL dureaz~ circa 40‐45 de minute,
trezirea pacientului este suficient de bun~ pentru a putea fi trimis la salon p]n~ la revenirea
complet~.

Litotripsia extracorporal~ cu unde de #oc – tehnica #i strategia procedurii
Indiferent de litotriptorul utilizat, procedura ESWL presupune parcurgerea a trei
etape comune:
pozi[ionarea pacientului pe masa de tratament
localizarea #i focalizarea calculului
aplicarea undelor de #oc #i monitorizarea fragment~rii.
Pozi[ionarea pacientului pe masa de tratament este extrem de simpl~, dar foarte
important~ pentru etapa urm~toare (localizarea #i focalizarea calculului).
Pentru calculii renali #i ureterali lombari se utilizeaz~ pozi[ia `n decubit dorsal a
pacientului, cu extremitatea cefalic~ `n st]nga #i cu picioarele `n dreapta atunci c]nd calculul
a fost localizat pe partea dreapta. Pentru litiaza renal~ st]ng~, se va folosi tot pozi[ia `n
decubit dorsal, dar cu extremitatea cefalic~ `n dreapta #i cu picioarele `n st]nga. Regiunea
lombar~ #i rinichiul tratat s‐au aflat `n incizura mesei de tratament spre medicul urolog,
permi[]nd aducerea capului de tratament `n contact cu tegumentele lombei respective.
1117
Tratat de Urologie
Pentru calculii ureterali iliaci se poate folosi pozi[ia `n decubit ventral, cu fosa iliac~
tratat~ deasupra incizurii mesei de tratament. Pentru calculii situa[i pe partea dreapt~,
extremitatea cefalic~ a fost `n dreapta, iar pentru cei situa[i pe ureterul iliac st]ng, capul a
fost `n st]nga. Poate fi folosit~ #i pozi[ia `n decubit ventral. Pentru calculii ureterali pelvini se
pot folosi at]t pozi[ia `n decubit dorsal a pacientului, dar si pozi[ia `n decubit ventral. Pot fi
de asemenea folosite #i unele pozi[ii `n decubit dorsal, dar oblice, care s~ permit~ o
disociere mai bun~ a calculului de oasele bazinului.
Localizarea #i focalizarea calculului este o etap~ foarte important~ `n litotripsia
extracorporal~ cu unde de #oc. Efectuarea unei litotripsii eficiente presupune o bun~
reperare a calculului, urmat~ de focalizarea acestuia #i de urm~rirea sa pe parcursul frag‐
ment~rii. Pentru focalizarea calculului va trebui deplasat~ masa de tratament pe toate cele 3
coordonate spa[iale (X,Y,Z) urm~rind o suprapunere c]t mai exact~ a calculului `n centrul
focarului terapeutic marcat pe ecran. Suprapunerea trebuie s~ fie `n toate planurile de
sec[iune. De men[ionat c~ focarul terapeutic are o form~ elipsoidal~ cu diametrul maxim de
2 cm #i cel minim de 0,8 cm, el reproduc]nd practic `n spa[iu imaginea unui calcul.

Fig.17. Calcul ureteral subjonc[ional focalizat Fig.18. Calcul ureteral pelvin – reperarea

ecografic – litotriptor Compact‐Dornier. radiologic~ cu injectare i.v. de substan[~ de

contrast – litotriptor Compact‐Dornier.

Fig.19. Focalizarea calculului cu bra[ul radiologic la –100 respectiv +300
‐ litotriptor Lithostar Siemens.
1118
Pentru litiaza radiotransparent~ sau pentru calculii ureterali mici, slab opaci, care nu
se vizualizeaz~ bine radiologic, se poate efectua o urografie intravenoas~ pe masa de
tratament, urmat~ de aceea#i procedur~ de localizare #i focalizare.
Se va repera imaginea lacunar~ sau
stopul de substan[~ de contrast. Mai simplu
este `ns~ pentru litiaza radiotransparent~ s~
se efectueze localizarea #i focalizarea
ecografic~ in‐line (Fig.20) cu ajutorul
transducer‐ului deta#abil introdus `n l~ca#ul
capului de trata‐ment.

Fig.20. Calcul pielic radiotransparent
‐ focalizare ecografic~ in‐line
‐ litotriptor Lithostar Siemens.

Aplicarea undelor de #oc #i monitorizarea fragment~rii

Odat~ reperarea #i focalizarea `ncheiate, se poate trece la litotripsia extracorporal~
propriu‐zis~ prin declan#area undelor de #oc. Aceasta se face prin ap~sarea declan#atorului
de unde de #oc, dup~ stabilirea modului de lucru (declan#are corelat~ cu activitatea cardiac~
– EKG‐triggered SW sau declan#are cu frecven[~ fix~ – non‐EKG‐triggered SW).
Intensitatea poate fi crescut~ sau sc~zut~ `n func[ie de necesit~[i.
Pe tot parcursul procedurii, func[iile vitale vor fi monitorizate (puls, tensiune
arterial~, EKG, satura[ie de oxigen).
Procedura poate fi oric]nd `ntrerupt~ dac~ este necesar.
Pacien[ii la care procedura se efectueaz~ f~r~ anestezie trebuie informa[i c~ pot
resimi[i o durere sub form~ de arsur~ sau `n[ep~tur~, dar foarte important este ca ei s~ nu
se mi#te, s~ respire cu mi#c~ri scurte care s~ nu deplaseze calculul din focarul terapeutic
marcat pe monitor.
Pacien[ii la care procedura se efectueaz~ cu anestezie vor fi fixa[i cu o centur~
abdominal~, care reduce amplitudinea mi#c~rilor respiratorii #i `mpiedic~ mi#carea
involuntar~ a pacientului pe masa de tratament.

Strategia de fragmentare difer~ `n func[ie de:
caracteristicile litotriptorului
dimensiunea, localizarea, structura chimic~ a calculului #i gradul de dilata[ie reno‐
ureteral~.
Exist~ dou~ strategii de abordare:
ESWL cu energie mic~ (trepte mici de intensitate) dar cu un num~r mare de unde de
#oc aplicate `ntr‐o procedur~
ESWL cu energie mare (trepte mari de intensitate) dar cu un num~r mai mic de unde
de #oc aplicate `ntr‐o procedur~.
Nu trebuie practicat ESWL ca un robot, fiecare pacient trebuie evaluat #i se va utiliza
o abordare „personalizat~” adaptat~ fiec~rui pacient. Nu trebuie aplicate mai multe unde de
#oc dec]t este necesar #i nici intensit~[i inutil de mari.
1119
Tratat de Urologie
Se vor utiliza intensit~[i mici la `nceputul procedurii p]n~ c]nd pacientul s‐a obi#nuit
cu durerea resim[it~. Intensitatea se va cre#te gradat `n func[ie de toleran[a pacientului.
Cre#terea progresiv~ a intensit~[ii `mpiedic~ totodat~ fragmentarea `n concremente de
dimensiuni mari care s~ migreze `n tot rinichiul #i chiar `n ureter, `nc~ de la `nceputul ESWL.
Este extrem de util~ monitorizarea fragment~rii ecografic pe tot parcursul procedurii ESWL.
Intensitatea maxim~ utilizat~ pentru calculii renali trebuie adaptat~ `n func[ie #i de
duritatea estimat~ a calculului.
Pentru calculii ureterali se va folosi o cantitate mai mare de energie, utiliz]nd at]t un
num~r mai mare de SW c]t #i intensit~[i mai mari. Intensitatea a fost crescut~ mai repede,
deoarece durerea resim[it~ de pacient `n timpul ESWL la nivelul ureterului este mai mic~.
Totodat~ calculul ureteral este fixat #i nu poate p~r~si practic locul ini[ial `n timpul
fragment~rii. `n plus, experimental s‐a demonstrat c~ un calcul de acelea#i dimensiuni #i
av]nd aceea#i structur~, situat `n ureter, necesit~ pentru fragmentare o cantitate mai mare
de energie dec]t unul localizat `n rinichi. Aceasta deoarece `n ureter fragmentele de la
periferie realizeaz~ un „furt de energie” `n timp ce `n rinichi fragmentele sunt `ndep~rtate de
fluxul urinar.
O situa[ie particular~ o reprezint~ copiii, pacien[ii cu rinichi unic, precum #i cei cu
rinichi „fragil” (rinichi dilatat, rinichi polichistic, rinichi operat recent, rinichi la pacient
hipertensiv, rinichi la pacient cu tratament antiagregant‐anticoagulant). La to[i ace#ti
pacien[i se va folosi cantitatea minim~ de energie care s~ ne confere un rezultat bun –
principiul minimei agresiuni.
Indiferent de tipul de litotriptor, se recomand~ monitorizarea fragment~rii. Ideal~
este monitorizarea ecografic~ permanent~ pe tot parcursul ESWL #i controale fluoroscopice
repetate `n mai multe inciden[e ale bra[ului radiologic.
Repozi[ionarea calculului #i/sau a fragmentelor `n focarul terapeutic se va efectua
rapid sub control ecografic sau fluoroscopic, f~r~ s~ fie necesar~ `ntreruperea procedurii.
Ne`ntreruperea procedurii `n timpul refocaliz~rii este un mare avantaj pentru c~ scurteaz~
durata ESWL #i nu necesit~ sc~derea intensit~[ii undelor de #oc la reluarea tratamentului.
Timpul mediu necesar unei proceduri ESWL este de 45 de minute. El depinde de
num~rul total de SW, de frecven[a de desc~rcare a acestora, de u#urin[a de localizare a
calculului #i de eventualele `ntreruperi pentru repozi[ionarea calculului sau determinate de
alte cauze.

Evaluarea rezultatelor #i urm~rirea bolnavului dup~ ESWL

Evaluarea rezultatelor ESWL se face `n func[ie de (Ackermann D, 1997; Tiselius HG,
1997; Zanetti G, 1997; Zhong P, 1997):
gradul de fragmentare al calculului
gradul de eliminare al calculului care se exprim~ prin rata stone free
num~rul de proceduri ESWL efectuate pentru a ob[ine o dezintegrare corespun‐
z~toare
inciden[a concrementelor reziduale nesemnificative clinic – CIRF (Clinical Insignifiant
Residual Fragments)
eventualele complica[ii ap~rute #i m~surile necesare pentru rezolvarea lor
e#ecul litotripsiei extracorporale cu unde de #oc.

1120
Gradul de fragmentare al calculului se apreciaz~ ecografic #i radiologic la sf]r#itul
litotripsiei. Exist~ 5 grade de fragmentare:
A ‐ foarte bun~ – toate fragmentele sunt < 4 mm
B ‐ bun~ – peste 50% din fragmente sunt < 4 mm
C ‐ medie – sub 50% din fragmente sunt < 4 mm
D ‐ inexistent~ – lipsa fragment~rii
E ‐ fragmentarea nu poate fi apreciat~.

Aprecierea ecografic~ a gradului de fragmentare poate fi uneori inexact~, deoarece
exist~ multe artefacte. Exist~ situa[ii c]nd un calcul care a fost considerat nefragmentat
(ecografic #i/sau radiologic) la sf]r#itul litotripsiei, s~ fie `n realitate foarte bine fragmentat #i
s~ se elimine `n totalitate. Aceast~ situa[ie se `nt]lne#te cel mai frecvent la pacien[ii cu calcul
pielic `ntr‐un bazinet mic intrasinusal sau la calculii ureterali.
Un alt aspect radiologic ce poate s~ apar~ `n evolu[ia unui pacient post‐ESWL este
„`mpietruirea ureteral~” sau „steinstrasse”, frecvent complet asimptomatic~. Este de fapt
expresia radiologic~ a elimin~rii de fragmente. Nu necesit~ m~suri speciale terapeutice
atunci c]nd este asimptomatic~ #i nu determin~ fenomene obstructive sau pielonefrite.

Gradul de eliminare al calculului, exprimat prin rata stone free se poate evalua cel
mai devreme dup~ o lun~. Aceasta pentru c~ eliminarea fragmentelor dureaz~ `n medie 3‐4
s~pt~m]ni, uneori chiar mai mult la pacien[ii cu litiaze renale recidivate pe rinichi cu dilata[ii
reziduale postoperatorii.
Stone free status poate fi declarat pacientul cu litiaz~ renoureteral~ tratat prin ESWL
la care examenele ecografice #i radiologice efectuate la o lun~ nu deceleaz~ fragmente
litiazice reziduale. Dup~ al[i autori aceast~ evaluare trebuie f~cut~ la 3 luni sau la 6 luni.
Pacien[ii au efectuat controale ecografice #i radiologice la o lun~, la 3 luni (op[ional la
pacien[ii cu fragmente reziduale #i/sau risc crescut de recidiv~), la 6 luni #i apoi din 6 `n 6
luni pe perioada primilor 3 ani #i apoi anual.

Num~rul de proceduri ESWL efectuate pentru a ob[ine o dezintegrare corespun‐
z~toare (rata de re‐treatment), poate fi exprimat prin num~rul mediu de proceduri
ESWL/pacient.
Inciden[a concrementelor reziduale nesemnificative clinic – CIRF (Clinical Insigni‐
fiant Residual Fragments). CIRF au fost definite `nc~ din 1986 de c~tre Newman #i Lingeman
ca fiind fragmentele reziduale cu un diametru mai mic de 5 mm, neobstructive, asociate cu
urocultur~ steril~ la un pacient asimptomatic (Lingeman #i Newman, 1986, 1994). Defini[ia a
fost ulterior `mbun~t~[it~ prin excluderea oric~rei anomalii anatomice asociate #i neuti‐
lizarea nici unei terapii adjuvante (Rassweiller J, 1992; Keeley Jr FX, 2001; Osman MM, 2005).
Au existat multe controverse privind defini[ia #i atitudinea pe care trebuie s~ o avem
`n fa[a unui pacient cu CIRF. `n prezent, concrementele reziduale nesemnificative clinic –
CIRF se definesc ca fiind acele fragmente litiazice restante post‐ESWL cu dimensiuni < 4 mm,
neobstructive, la un pacient asimptomatic, cu urocultur~ steril~, `n absen[a anomaliilor
anatomice #i f~r~ tratamente adjuvante.
Majoritatea CIRF se elimin~ spontan, f~r~ nici o complica[ie. Totu#i, unul din cinci
pacien[i, poate dezvolta recidive litiazice. De aceea, pacien[ii cu CIRF necesit~ o urm~rire mai
atent~, cu controale repetate la un interval mai scurt. Un rol important `n prevenirea
recidivelor litiazice revine #i tratamentului medical adjuvant (Cicerello E, 1994; Fine JK,
1995).
1121
Tratat de Urologie
E#ecul litoripsiei extracorporale cu unde de #oc. Aici sunt cuprinse dou~ categorii de
pacien[i:
pacien[i cu e#ec de fragmentare, la care pentru rezolvarea litiazei a fost nevoie de o
alt~ metod~ de tratament (NLP, URS, chirurgie deschis~)
pacien[i cu complica[ii a c~ror rezolvare a necesitat o interven[ie endoscopic~ sau
chirurgical~ clasic~.

Protocolul de urm~rire post‐ESWL

Controlul se va efectua la 2‐3 s~pt~m]ni post‐ESWL #i cuprinde pe l]ng~ anamnez~
urm~toarele investiga[ii:
ecografia renovezical~ – urm~re#te gradul de fragmentare #i eliminare a calculilor;
precizeaz~ gradul de dilata[ie pieloureteral~ `n cazul fragmentelor obstructive ureterale
sau al `mpietruirilor ureterale segmentare (steinstrasse), pe care le poate #i eviden[ia la
nivelul ureterului proximal #i distal; eviden[iaz~ eventualele hematoame
radiografia renovezical~ simpl~ – eviden[iaz~ dimensiunea #i localizarea fragmentelor
precum #i pozi[ionarea corect~ a drenajului intern double „J”, care poate fi alunecat `n
ureter sau chiar expulzat spontan `n timpul elimin~rii de fragmente
sumarul de urin~ – poate persista o hematurie microscopic~ #i sunt eviden[iate cristale #i
nisip (extrem de informativ pentru tipul de litiaz~ `n vederea tratamentului medical)
urocultura #i antibiograma ne arat~ persisten[a sau sterilizarea infec[iei urinare; `n cazul
infec[iilor urinare persistente, trebuie continuat tratamentul antibiotic; `n cazul
steriliz~rii infec[iei vor trebui repetate minimum dou~ uroculturi; exist~ #i o situa[ie
paradoxal~ `n care pacien[i cu urocultur~ steril~ pre‐ESWL prezint~ post‐ESWL infec[ii
urinare, acestea se pot explica prin eliberarea de germeni din calculi (calculi forma[i pe
nuclee de precipitare ce con[in germeni laten[i)
examenul chimic al fragmentelor eliminate.

b.
a. c.

d. e.
f.
Fig.21. Concremente eliminate post‐ESWL:
a‐b) oxala[i; c) oxalat monohidrat; d) oxalat + ura[i; e) acid uric; f) carbona[i.
1122
Urm~toarele controale vor fi efectuate la 3 luni (op[ional la pacien[ii cu risc de
recidiv~ rapid~, „litiaze maligne” sau cu fragmente restante `n curs de eliminare) #i la 6 luni
c]nd la examenele de mai sus se va ad~uga #i controlul urografic. Apoi din 6 `n 6 luni `n
primii trei ani #i `n continuare anual (ecografie, RRVS, uree, creatinin~, sumar de urin~ #i
urocultur~).
De men[ionat, c~ la pacien[ii cu fragmentare insuficient~, care necesit~ mai multe
proceduri pentru rezolvarea litiazei, acestea s‐au efectuat la un interval cuprins `ntre 2 #i 4
s~pt~m]ni.

Complica[iile litotripsiei extracorporale cu unde de #oc

Litotripsia extracorporal~ cu unde de #oc este considerat~ de mul[i ca fiind un
tratament neinvaziv, aceasta de#i este #tiut c~ ESWL are riscurile ei #i c~ la 8% din cazuri pot
s~ apar~ complica[ii. Informarea pacientului pre‐ESWL trebuie s~ fie corect~, s~ prezinte
metoda cu avantajele ei, dar #i cu complica[iile ei.
Lista complica[iilor asociate litotripsiei extracorporale cuprinde complica[ii clinice
minore sau altele de o gravitate crescut~, unele se manifest~ `n timpul litotripsiei #i altele ce
devin evidente dup~ ESWL, complica[ii imediate sau tardive.
Complica[iile `n timpul ESWL sunt rare.
Durerea – `n timpul tratamentului poate fi resim[it~ la nivelul tegumentelor, la locul
de contact cu capul de tratament, zon~ unde pot s~ apar~ pete#ii sau echimoze. Tot `n
timpul tratamentului poate s~ apar~ #i o durere mai profund~, renal~ sau iradiat~, `n func[ie
de localizarea calculului, de gradul de dilata[ie al rinichiului, de pozi[ia pacientului pe masa
de tratament (decubit dorsal sau ventral). `n timpul ESWL f~r~ anestezie pot ap~rea dureri
de intensitate variabil~, care s~ mearg~ p]n~ la colici renale `nso[ite de grea[~ #i v~rs~turi.
Aceast~ situa[ie poate impune `ntreruperea temporar~ a procedurii. Durerea dispare relativ
repede #i permite reluarea procedurii `ntr‐o treapt~ de intensitate a undelor de #oc ini[ial
mai mic~, dar care ulterior a putut fi crescut~. Durerea este mai mare `n cazul litotriptoarelor
ce dezvolt~ unde de #oc cu energie mai mare #i cu focar mai mare (Dornier HM3) #i necesit~
anestezie general~ sau loco‐regional~, `n timp ce litotritoarele de genera[ia a II‐a #i a III‐a, cu
energie mai sc~zut~ a undelor de #oc #i focar mai mic, durerea este mai pu[in intens~. Acest
lucru permite efectuarea ESWL cu anestezie general~ intravenoas~ sau chiar f~r~ anestezie.
Aritmiile `n timpul ESWL sunt rare #i `n majoritatea cazurilor se rezolv~ spontan, f~r~
s~ ridice probleme deosebite. Ele pot fi induse de undele de #oc `n timpul ESWL, atunci c]nd
declan#area undelor de #oc nu se face corelat cu activitatea cardiac~ – „non EKG‐triggered
ESWL” (Manu R, 1998). Atunci c]nd se constat~ c~ tulbur~rile de ritm sunt induse de undele
de #oc se recomand~ declan#area sincron~ cu ritmul cardiac a undelor de #oc – EKG
triggered SW (declan#area undelor de #oc `n faza de repolarizare a activit~[ii cardiace). O
alt~ posibilitate este `ntreruperea tratamentului p]n~ la normalizarea ritmului cardiac,
spontan sau prin adminstrare de antiaritmice.

Inciden[a extrasistolelor ventriculare depinde de:
m~rimea focarului undelor de #oc
tipul generatorului de unde de #oc
tipul anesteziei
satura[ia de O2
afec[iuni cardiace pre‐existente
1123
Tratat de Urologie
localizarea calculului.

Complica[iile imediate dup~ ESWL sunt:
hematuria
complica[iile obstructive
complica[iile infec[ioase – pielonefrite acute
hematoamele.

Hematuria – apare la aproape to[i pacien[ii `n primele 24‐48 de ore post‐ESWL, #i,
rar, este semnificativ~. Apare datorit~ leziunilor renale traumatice produse de undele de #oc
(presiune crescut~ `n cavit~[i, „suflu de explozie”, c~ldur~, concremente). Hematuria poate fi
semnificativ~ `n anumite afec[iuni asociate cum ar fi hipertensiunea arterial~ netratat~,
diabet zaharat, tratament antiagregant plachetar sau anticoagulant, tulbur~ri de coagulare
nedepistate prin investiga[iile curente. Persisten[a eliminin~rii de cheaguri #i reten[ia de
urin~ prin cheaguri survin rar #i oblig~ la evaluarea imagistic~ prompt~ a rinichiului #i
retroperitoneului pentru diagnosticarea sursei s]nger~rii.
Complica[iile obstructive sunt produse fie de concremente voluminose obstructive,
fie de multiple concremente `n#iruite pe ureter ce realizeaz~ o `mpietruire segmentar~ ure‐
teral~, denumit~ ”steinstrasse” ureteral~. Acestea survin `n timpul pasajului concrementelor
prin calea urinar~ #i se manifest~ cel mai frecvent prin colici renale. Colicile renale cedeaz~
`n general la tratament simptomatic adecvat #i dispar odat~ cu eliminarea concrementelor.
Din fragmentarea unui calcul cu diametru mai mare de 3 cm rezult~ concremente ce
se `ntind pe o lungime ce dep~#e#te 8 cm la nivelul ureterului #i anuleaz~ peristaltica
acestuia. Acest lucru face ca eliminarea concrementelor s~ devin~ imposibil~.
Cel mai frecvent `mpietruirea segmentar~ de ureter „steinstrasse” apare la nivelul
ureterului pelvin, apoi la nivelul ureterului lombar #i cel mai rar la nivelul ureterului iliac.

Fig.22. „Steinstrasse” lombar~ dreapt~ cu colici renale subintrante
– a necesitat drenaj intern double „J” urmat de eliminarea fragmentelor.

1124

Fig. 23. „Steinstrasse” pelvin~ dreapt~
neeliminat~ – concremente extrase prin URS
retrograd~.

Complica[iile imediate de tipul „steinstrasse” nu trebuie s~ creeze panic~. Frecvent
ele sunt asimptomatice fiind descoperite la controalele de rutin~ post‐ESWL. Eliminarea
concre‐mentelor se poate face spontan, sub tratament antispastic, antiinflamator.
Dac~ `n extremitatea distal~ a coloanei de concremente exist~ un fragment mai
voluminos, acesta poatre fi fragmentat printr‐o nou~ #edinta ESWL, cu/f~r~ inser[ia unui
drenaj intern cu cateter double „J” `n prealabil.
„Steinstrasse” obstructiv~, dureroas~ sau febril~, oblig~ la drenajul intern (cateter
double „J”) sau extern (nefrostomie percutanat~) de urgen[~ al c~ii urinare superioare
afectate.
Consider~m c~ interven[iile endourologice sau chirurgicale sunt necesare numai la
aproximativ 25% din cazurile de complica[ii obstructive, atunci c]nd:
pacientul prezint~ colici renale subintrante, care nu cedeaz~ la tratament
pacientul prezint~ pielonefrit~ obstructiv~
fragmentele obstructive sunt voluminoase #i se apreciaz~ ca fiind imposibil~
eliminarea lor spontan~
neeliminarea fragmentelor `n decurs de 2 s~pt~m]ni.
Ponderea interven[iilor chirurgicale `n rezolvarea complica[iilor obstructive este
mic~.
Complica[iile infec[ioase. Pielonefrita acut~ simpl~ este extrem de rar~ `n condi[iile
sterilit~[ii urinei preprocedural, poate ap~rea prin punerea `n libertate a germenilor din
calcul `n timpul fragment~rii; mai frecvent apare pielonefrita acut~ obstructiv~, prin concre‐
mente voluminoase inclavate sau prin `mpietruire segmentar~ ureteral~ „steinstrasse”.
Pielonefritele acute survin `n evolu[ia ESWL, `n special pe fondul unor infec[ii urinare
preexistente. Ele s‐au asociat frecvent complica[iilor obstructive.
Este obligatorie efectuarea uroculturii #i a antibiogramei pre‐ESWL. Acestea permit
`nceperea tratamentului antibiotic la pacien[ii cu infec[ii urinare cu 24‐48 de ore `naintea
efectu~rii ESWL. Totodat~, antibiograma ofer~ posibilitatea alegerii rapide a unui antibiotic
cu administrare injectabil~ `n cazul pielonefritelor acute severe post‐ESWL.
1125
Tratat de Urologie
De asemenea, este indicat tratamentul antibiotic profilactic post‐ESWL #i la pacien[ii
cu uroculturi sterile f~r~ infec[ie urinar~ aparent~ pre‐ESWL. Aceasta deoarece exist~ cazuri
de pielonefrite acute post‐ESWL la pacien[i cu uroculturi sterile, prin eliberarea de germeni
din calculi prin fragmentare.
Rezolvarea pielonefritelor acute s‐a f~cut `n func[ie de tipul acesteia, astfel:
pielonefritele acute neobstructive – antibioterabie i.m./i.v. minimum 5 zile, conti‐
nuat~ p.o. minimum 10 zile.
pielonefritele acute obstructive – drenaj intern cu cateter double „J” #i antibioterapie
i.m./i.v. minimum 5 zile continuat~ p.o. minimum 10 zile.
pielonefritele de reflux – sond~ uretrovezical~ #i antibioterapie i.m./iv. minimum 5
zile, continuat~ p.o. minimum 10 zile.
Nu se va efectua ESWL la pacien[ii cu pielonefrit~ acut~. Orice episod de pielonefrit~
acut~ am]n~ ESWL cu o lun~.
Hematomul renal post‐ESWL constituie cea mai grav~ complica[ie a litotripsiei
extracorporale cu unde de #oc, din fericire cu o inciden[~ sc~zut~.
Practic, fiecare pacient prezint~ hematurie dup~ litotripsia extracorporal~, semn de
microtraumatisme renale. Datele din literatur~ arat~ c~ la examin~rile ecografice efectuate
dup~ ESWL, inciden[a hematoamelor subcapsulare este cuprins~ `ntre 0,2‐0,6%. La un
examen computer tomografic sau cu rezonan[~ magnetic~ nuclear~ efectuate dup~ ESWL,
inciden[a hematoamelor subcapsulare este mult mai mare, 25‐30 %.
Majoritatea hematoamelor sunt hematoame renale mici, subcapsulare, frecvent
asimptomatice, descoperite la controalele ecografice de rutin~ post‐ESWL. Ace#ti pacien[i
trebuie monitoriza[i, hematoamele mici se remit `n general sub tratament conservator.
Nu s‐a stabilit nici o corela[ie `ntre dimensiunea #i localizarea calculilor, num~rul
acestora #i inciden[a hematoamelor.Totu#i, exist~ anumi[i factori de risc care definesc
„rinichiul fragil” (Lingeman JE, 2002), predispus la hematoame post‐ESWL:
rinichi dilatat (litiaz~ obstructiv~)
rinichi polichistic
rinichi operat recent (nefrotomii)
rinichi la pacient cu HTA necontrolat~ medicamentos
rinichi la pacient cu tratament antiagregant ‐ anticoagulant.
`n cazuri severe de hematom subcapsular sau perirenal, simptomele #i semnele
clinice sunt reprezentate de:
durere `n lomb~ sau flanc
fenomene vegetative
semne vasculare #i cardiace
simptome de anemie acut~
uneori anurie
semne de ocluzie intestinal~.
Pacientul cu hematom renal post‐ESWL trebuie monitorizat: determin~ri repetate ale
hematocritului, pulsului, tensiune arterial~, diurezei, probelor de func[ie renal~, ecografii
repetate, examen computer tomografic. Majoritatea cazurilor sunt hematoame renale
subcapsulare relativ mici, care se rezolv~ spontan sub tratament conservator. Un num~r
redus de bolnavi necesit~ embolizare hemostatic~ sau rezolvarea chirurgical~ (hematoame
voluminoase, hematoame suprainfectate). Nefrectomia este rar~.

1126

a. b.

c. d.

Fig.24. a) Ecografie: hematom; b,d) CT: hematom; c) pies~ de nefrectomie st]ng~,

hematom subcapsular suprainfectat.

Alte complica[ii, mult mai rare, ce pot surveni: hemoptizii, pancreatite, hematoame
splenice, cre#terea tranzitorie a transaminazelor hepatice #i colic~ biliar~, necroze intesti‐
nale.

Complica[ii tardive post‐ESWL

Hipertensiunea arterial~ – foarte rar~, poate surveni `n cazul hematoamelor peri‐
renale foarte mari. Este men[ionat~ o cre#tere a inciden[ei hipertensiunii arteriale, respectiv
agravarea acesteia, cu p]n~ la 8%. De altfel, `n literatur~ se arat~ c~ este greu de demonstrat
o cre#tere a inciden[ei HTA post‐ESWL.
Alterarea func[iei renale se poate `nregistra la pacien[ii cu insuficien[~ renal~ cronic~
preexistent~. Agravarea insuficien[ei renale impune `ntreruperea ESWL.
Nu s‐au descris efecte secundare la distan[~ ale undelor de #oc asupra func[iei #i a
morfologiei rinichiului `n cre#tere al copilului.
Atrofia renal~ – foarte rar~, put]nd surveni `n caz de boal~ vascular~ renal~ sau
aterosclerotic~ sever~.
Complica[iile tardive la nivelul scheletului osos sunt extrem de rare, ele fiind
reprezentate de: deform~ri ale scheletului sau demineraliz~ri osoase.

1127
Tratat de Urologie
ESWL `n situa[ii particulare

ESWL `n tratamentul litiazei renoureterale la copil

Litotripsia extracorporal~ cu unde de #oc (ESWL) reprezint~ o metod~ de tratament
al litiazei renoureterale cu indica[ii precise la adul[i. Datele pu[ine din literatur~ #i necu‐
noa#terea metodei `n clinicile de pediatrie explic~ num~rul nejustificat de mare de opera[ii
efectuate `nc~ pentru litiaz~ renoureteral~ la copil.
Cu toate acestea, ESWL reprezint~ o metod~ modern~, sigur~ #i eficient~ de
tratament a litiazei renoureterale la copil, astfel rata stone free de 94,76% pentru Centrul de
Chirurgie Urologic~, Dializ~ #i Transplant Renal fiind similar~ datelor din literatur~ (rata
stone free cuprins~ `ntre 63% #i 98%) (Al‐Busaidy SS, 1998, 2003; Boddy SA, 1987; Brinkman
AP, 2001; Gschwend JE, 1995; Lim DJ, 1996; Nakada SY, 1995).

Tabelul 2.

Num~r #edin[e
Locul efectu~rii studiului Lotul de studiu Rezultate
ESWL
LaPeyronie University 37 copii (2‐15 ani)
Hospital Montpellier 30 calculi renali (5 coraliformi) "stone free" = 82%
France, 1988 ‐ 1994 7 calculi ureterali
Hopital Charles Nicolle
3 copii (8‐11 ani) cu hiperoxalurie tip I 4 #edin[e "stone free" = 84%
Tunis
University Ulm 27 cazuri
1‐2 #edin[e "stone free" = 87%
Germania
27 cazuri (4‐17 ani) "stone free" = 84,4%
Medical School of Pecs
1‐2 #edin[e (5 cazuri cu fragm.
Ungaria
reziduale)
50 cazuri (8 luni ‐14 ani) 400‐200
‐ calculi bazinet 38 SW/#edin[~
Sismanoglion Hospital "stone free" = 66%
‐ calculi calice superior 4 40 cazuri au
Atena, Grecia (la o lun~)
‐ calculi calice inferior 2 necesitat a II‐a
‐ calculi coraliformi 6 #edin[~ ESWL
70 copii (3 ‐ 14 ani) ‐ 100 calculi :
Israelita Albert Eisntein ‐ caliceali 47
"stone free" = 63%
Hospital ‐ bazinetali 31 1‐3 #edin[e
(la 3 luni)
Sao Paolo, Brazilia ‐ ureterali 16
‐ coraliformi 6
Gazi University 103 copii
2 #edin[e "stone free" = 63%
Ankara, Turcia (5 ‐ 15 ani)
19 copii (3 ‐ 16 ani) cu hiperoxalurie
2 #edin[e cu
King Abdulaziz Univ. tip I:
anestezie gen.
Hospital, Jeddah ‐ calcul ureter superior 7 "stone free" = 98,4%
17 #edin[e cu
Arabia Saudit~ ‐ calcul ureter mijlociu 3
sedare i.v.
‐ calcul ureter inferior 9
Yokohama Municipal
"stone free" = 90%
Citizens Hospital 4 copii (6 ‐ 13 ani)
f~r~ complica[ii
Japonia
172 copii (3 ani 3 luni ‐ 16 ani)
‐ calculi pielici 108
‐ calculi caliceali unici 14
Centrul de Chirurgie 1‐4 #edin[e
‐calculi caliceali multipli 15 "stone free" = 94,7%
Urologic~, Dializ~ #i ESWL
‐ calculi pielocaliceali 7
Transplant Renal “Fundeni” (medie =1,4)
‐ calculi ureterali lombari 16
‐ calcul coraliform 1
‐ calcul ureter pelvin 1

1128
Este de remarcat toleran[a bun~ post‐ESWL, inciden[a colicilor renale repetate,
`nso[ite de grea[~, v~rs~turi, care necesit~ tratament simptomatic este foarte mic~.
Nu s‐au `nregistrat complica[ii tardive (hipertensiune arterial~, afectarea func[iei
renale, deform~ri ale scheletului) pe studii cu perioade de urm~rire 6 luni #i 10 ani.
Nu s‐au `nregistrat efecte secundare la distan[~ ale undelor de #oc asupra func[iei #i
a morfologiei rinichiului `n cre#tere al copilului (Corbally MT, 1991; Lottmann HB, 2000;
Mahoney JE, 1994).

ESWL `n tratamentul litiazei renoureterale pe rinichi unic

ESWL reprezint~ o metod~ modern~ de tratament al litiazei renoureterale ce poate fi
aplicat~ #i la pacien[ii cu rinichi unic (Cohen ES, 1990). Manevrele asociate pre‐ESWL sunt
mult mai des utilizate, utilizarea lor la ace#ti pacien[i este perfect justificat~ deoarece,
indiferent de m~rimea #i localizarea calculului, se impune asigurarea unei c~i de drenaj
eficiente care s~ previn~ anuria obstructiv~. Cel mai frecvent se utilizeaz~ drenajul intern cu
sond~ double „J”. Nefrostomia percutanat~ se utilizeaz~ `n special `n cadrul tratamentului
complex multimodal adresat litiazelor voluminoase. Numai `n cazuri selec[ionate se poate
efectua ESWL f~r~ nici o form~ de drenaj (litiaze unice < 1cm, la pacien[i cu uroculturi
sterile, f~r~ IRC).
Rezultatele ESWL pe rinichi unic consemneaz~ o rat~ stone free mai mic~ (70‐75%),
cu o inciden[~ mult mai mare a fragmentelor reziduale – CIRF (20%). Inciden[a mai mare a
fragmentelor reziduale (CIRF) se datoreaz~ hidronefrozelor reziduale postoperatorii care
`ngreuneaz~ #i prelungesc intervalul de eliminare al concrementelor, chiar dac~ acestea sunt
foarte bine fragmentate.
Agravarea IRC preexistente, f~r~ cauz~ obstructiv~ (fragmente litiazice caliceale,
neobstructive) poate impune `ntreruperea ESWL.
Cele mai frecvente complica[ii citate sunt anuriile obstructive determinate de
eliminarea fragmentelor care `n unele situa[ii antreneaz~ #i cateterul double „J”, care se
poate elimina spontan din cavit~[ile renale (cateter expulzat total sau par[ial).
Durata mare a tratamentului, determin~ men[inerea drenajului intern mai mult timp,
fapt ce conduce uneori la obstruarea acestuia sau chiar la `mpietruiri ale volutei inferioare,
cel mai frecvent, dar sunt posibile #i `mpietruiri ale volutei superioare. `mpietruirea volutei
superioare poate impune rezolvarea prin abord percutanat sau chirurgical. `mpietruirile de
volut~ inferioar~ se pot rezolva prin litotripsie endoscopic~ (Punch), urmat~ de schimbarea
cateterului #i continuarea ESWL.
`n concluzie, ESWL reprezint~ o alternativ~ modern~ `n tratamentul litiazei reno‐
ureterale de care pot beneficia #i pacien[ii cu rinichi unic, `n monoterapie (litiaz~ < 3 cm) sau
`n cadrul tratamentului multimodal (litiaz~ complex~ > 3 cm). Pacien[ii cu litiaz~ malign~
„stone cancer” pot beneficia de ESWL `n cadrul tratamentului complex, secven[ial.

ESWL `n tratamentul litiazei coraliforme

ESWL ca monoterapie pentru litiaza coraliform~ are indica[ii numai `n situa[ii
extreme (calcul coraliform multiplu recidivat, frecvent pe rinichi unic). Cel mai frecvent ESWL
se practic~ `n cadrul tratamentului multimodal.
Manevrele endourologice asociate pre‐ESWL sunt pe deplin justificate la ace#ti
pacien[i pentru a preveni complica[iile obstructive. Trebuie men[ionat c~ volumul litiazic
1129
Tratat de Urologie
mare, care ocup~ tot bazinetul, creeaz~ frecvent dificult~[i de inserare a cateterului double
„J”.
Analiza rezultatelor `n func[ie de tipul litiazei coraliforme arat~ c~ rata stone free
scade de la „C1” la „C3”, `n timp ce rata interven[iilor chirurgicale #i endoscopice pentru
rezolvarea complica[iilor sau datorit~ e#ecului ESWL cre#te de la „C1” la „C3”.

98.5%
78.9%

63.6%

Rata stone free

Eșec/Complicații
18.18%
15.7%
10.5%

C1 C2 C3

Fig.25. Analiza rezultatelor `n func[ie de „C”
‐ experien[a Centrului de Chirurgie Urologic~ „Fundeni”.

Monoterapia ESWL `n litiaza coraliform~ presupune un efort terapeutic prelungit,
care se traduce printr‐un num~r semnificativ mai mare de #edinte ESWL, spa[iate pe
perioade de c]teva luni. Alt~ problem~ pe care o ridic~ monoterapia ESWL pentru litiaza
coraliform~ este #i morbiditatea mai mare (Constantinides C, 1989).

ESWL `n tratamentul litiazei ureterale

Tratamentul litiazei ureterale `n era interven[iilor minim invazive este extrem de
controversat. O parte a urologilor consider~ c~ ESWL reprezint~ tratamentul de prim~
inten[ie pentru litiaza ureteral~, iar interven[iilor endourologice le revin numai e#ecurile
ESWL. Al[i autori consider~ c~ interven[iile endourologice reprezint~ tratamentul de prim~
linie, care rezolv~ litiaza ureteral~ `ntr‐un timp mai scurt (Anderson KR, 1994; Bierkens AF,
1998; Gettman MT, 2005; Lindqvist K, 2006; Pearle MS, 2001; Segura JW, 1997).
Analiza ratei stone free #i a ratei operatorii (interven[ii endoscopice sau chirurgicale
adresate e#ecurilor ESWL) `n func[ie de manevrele endourologice asociate a ar~tat c~
acestea nu `mbun~t~[esc rezultatele ESWL, rolul lor este mai mult de a extinde indica[iile
ESWL la litiaze ureterale mai mari de 1,5 cm, cu ureterohidronefroz~ > grad II.
Indica[iile manevrelor endoscopice asociate ESWL sunt:
dimensiunea calculului > 2 cm
ureterohidronefroza gradul II
suferin[~ clinic~ (colici renale, PNA).
De#i indica[iile manevrelor endourologice asociate nu s‐au modificat, totu#i se
inregistreaz~ o cre#tere a inciden[ei acestor manevre `n ultimii ani. Aceasta, pentru c~ tot
mai mul[i urologi, efectueaz~ astfel de manevre #i uneori ele se confund~ cu tratamentul
real al litiazei. Se recurge prea des la stenting. Drenajul abuziv nu este `nsa lipsit de riscuri, el
1130
nu rezolv~ litiaza #i uneori chiar `mpiedic~ eliminarea fragmentelor (Cass AS, 1992, 1993;
Chen ASC, 1993; Hendriks AJM, 1990; Monk G, 1997).
Nu s‐au `nregistrat complica[ii tardive (deform~ri sau demineraliz~ri ale scheletului,
afect~ri ale func[iei renale, hipertensiune arterial~).
`n prezent se consider~ c~ ESWL reprezint~ o alternativ~ modern~, eficient~, minim
invaziv~ `n tratamentul litiazei ureterale.
ESWL se poate practica `n condi[ii de siguran[~ at]t la copii, c]t #i la persoanele
v]rstnice, cu tare asociate #i risc anestezico‐chirurgical.
Rezultatele ESWL la nivelul ureterului depind de evaluarea corect~ pre‐ESWL a
pacien[ilor, care s~ stabileasc~ o indica[ie corect~.
Reperarea mixt~ radiologic~ #i ecografic~ m~re#te aria de aplicare a ESWL la nivelul
`ntregului ureter, totu#i la nivelul ureterului iliac exist~ numeroase probleme de reperare #i
focalizare, iar rezultatele sunt nesatisf~c~toare.
Complica[iile ESWL la nivelul ureterului sunt mai rare #i mai pu[in severe dec]t cele
ale ureteroscopiei retrograde (Hofbauer J, 1993).
Datorit~ rezultatelor bune, care confirm~ datele din literatur~ (Carey PO, 1995; Di
Clemente L, 1991; Rassweiler J, 1992, 1997; Reveillaud RJ, 1980) #i `n special datorit~
caracte‐rului minim invaziv, ESWL poate fi considerat~ prima op[iune `n tratamentul litiazei
ureterale cu dimensiuni de 1‐2 cm, cu hidronefroz~ grad I‐II, predilect pentru localizarea `n
ureterul lombar (rata stone free = 94%).

ESWL `n tratamentul litiazei caliceale inferioare

`n rezultatele ob[inute prin ESWL la nivelul polului inferior renal (calicelui inferior) se
apreciaz~ c~ un rol important `l de[ine unghiul infundibulo‐pelvic (Fig.71).

Fig.26. Unghiul infundibulo‐pelvic
‐ IPA (infundibulopelvic angle).

Atunci c]nd acest unghi este mai mic de 700, elimi‐
narea fragmentelor se va face mai greu, necesit]nd
frecvent repetarea procedurii (Elbahnasy AM, 1998;
Sumino Y, 2002; Ghoneim, 2005).
Mul[i recomand~ `n asemenea situa[ii rezolvarea
prin NLP (Havel D, 1998; Mays N, 1988; Partheymuller P,
1991; Saltzman B, 1988; Talic RF, 2000).
Dificult~[i de eliminare a concrementelor din calice
determin~ #i tijele lungi, sub[iri (Hubner W, 1990; Pacik D,
1997; Saltzman B, 1988).

ESWL `n tratamentul litiazei pe rinichi malformat

Dificult~[ile de reperare #i focalizare precum #i eliminarea dificil~, inciden[a crescut~
a manevrelor endourologice asociate pre‐ESWL #i rata mare de re‐treatment (exprimat~ `n
num~rul de #edin[e/pacient) men[in deschis~ disputa privind indica[iile de tratament ESWL
1131
Tratat de Urologie
la pacien[ii cu litiaz~ renal~ pe rinichiul malformat (rinichi `n „potcoav~”, rinichi malrotat,
rinichi ectopic).
Mul[i autori recomand~ rezolvarea percutanat~ (NLP) a acestor litiaze. #i totu#i
morbiditatea crescut~ #i inciden[a crescut~ a complica[iilor tratamentului percutanat la
pacien[ii cu rinichi malformat fac din ESWL prima op[iune de tratament, `n timp ce NLP‐ul
este indicat numai `n caz de e#ec al ESWL.

Bibliografie

1. Ackermann D, Claus R, Zehnter CH, Schreiber K ‐ To what size is extracorporeal shock wave lithotripsy
alone feasible? Eur Urol 1988; 15: 5‐8.
2. Ackermann D, Hesse A, Klemke I, Kohrmann KU, Michels A, Strohmaier WL, Wieland F, Wilbert D ‐
Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy: Guidelines for preparation, procedure and follow‐up ‐
consensus report, in High Energy Shock Waves in Medicine – Clinical Application in Urology,
Gastroenterology and Orthopedy, edited by C. Chaussy, F. Eisenberger, D. Jocham, D. Wilbert, 1997.
3. Albala DM, Assimos DG, dayman RV, et al. ‐ Lower pole I: a prospective randomised trial of
extracorporeal shock wave lithotripsy and percutaneous nephrolithotomy for lower pole
nephrolithisis: initial results. J Urol 2001;166:2072‐80.
4. Al‐Busaidy SS, Prem AR, Medhart M, Giriraj D, Gopakumar P, Bhat HS ‐ Pediatric ureteric calculi:
Efficacy of primary in situ extracorporeal shock wave lithotripsy. Br. J. Urol., 1998, 82, 90‐96.
5. Al‐Busaidy SS, Prem AR, Medhart M ‐ Pediatric Staghorn Calculi: The Role of Extracorporeal Shock
Wave Lithotripsy Monotherapy With Special Reference to Ureteral Stenting, Journal of Urology.
169(2):629‐633, February 2003.
6. Anderson KR, Keetch DW, Albala DM et al. ‐ Optimal therapy for the distal ureteral stone:
Extracorporeal shock wave litothripsy versus ureteroscopy. J. Urol., 1994 , 152, 62‐70.
7. Anderson PAM, Norman RW, Awad SA ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy experience with large
renal calculi. J Endourol 1989; 3: 31‐36.
8. Asgari MA, Safarinejad MR, Hosseini SY, Dadkhah F ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy of renal
calculi during early pregnancy, BJU Int ‐ Oct 1999, Vol. 84, Issue 6, 615‐7.
9. Becopoulos T, Karayannis A, Mandalaki T, Karafoulidou A, Markakis C ‐ Extracorporeal lithotripsy in
patients with hemophilya. Eur. Urol. 1998, 14, pp 343‐345.
10. Bierkens AF, Hendrikx VJW, De La Rossette JJ, Stusltiens GN, Beerlage HP, Arends AJ, Debruyne FM ‐
Treatment of lower and mid‐ureteric calculi: Extracorporeal shockwave lithotripsy versus laser
ureteroscopy: A comparison of costs, morbidity and effectiveness. Br. J. Urol., 1998, 81, pp 31‐35.
11. Bierkens AF, Hendrikx VJW, De Kort T et al ‐ Efficacy of second generation lithotripters: A multicenter
comparative study of 2206 ESWL treatments with the Siemens Lithostar, Dornier HM4, Wolf Piezolith
2300, Direx tripter x‐1 and Breakstone lithotripters. J. Urol ., 1992, 148, pp 1052‐1057.
12. Boddy SA, Kellett MJ, Fletcher MS, Ransley PG, Paris AM, Whitfield HN, Wickham JF ‐ Extracorporeal
shock wave lithotripsy and percutaneous nephrolithotomy in children, Journal of Pediatric Surgery ‐
March 1987, Vol. 22, Issue 3, 223‐227.
13. Boja R ‐ Chirurgia percutanat~ reno‐ureteral~. Ed. Leda #i Muntenia, Constan[a 2000: 246‐272.
14. Boja R ‐ Tratamentul percutanat al afec[iunilor reno‐ureterale, `n Nicolescu D: Bazele chirurgiei
endourologice. Ed Eurobit Timi#oara 1997: 225‐276.
15. Brinkman AP, Griehl A, Kuwertz‐Broking E, Bulla M, Hertle L ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy in
children: Efficacy, complications and long‐term follow‐up. Eur. Urol. 2001, 39, 591‐597.
16. Carey PO, Jenkins J ‐ New Lithostar treatment for difficult upper ureteral stones. J Endourol 1995; 9:
233‐234.
17. Carringer M, Swartz R, Johansson JE ‐ Management of ureteric calculi during pregnancy by
ureteroscopy and laser lithotripsy. Br J Urol 1996; 77: 17‐20.
18. Cass AS ‐ Do upper ureteral stones need to be manipulated (pushed back) into the kidneys before
extracorpo‐real shock wave lithotripsy? J Urol 1992; 147: 349‐251.
1132
19. Cass AS ‐ Non‐stent or non‐catheter extracorporeal shock wave lithotripsy for ureteral stones. Urology
1993; 43: 178‐181.
20. Cass AS, Lee JY, Aliabadi H ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy and endoscopic management of
renal calculi with urinary diversions. J. Urol.,1992, 148, pp 1123‐1129.
21. Cass SA ‐ Renal function after extracorporeal shock wave lithotripsy to a solitary kidney. J. Endourol.
1994, 8, pp 14‐22.
22. Chaussy C, Brendel W, Schmiedt E ‐ Extracorporeal induced destruction of kidney stones by shock
waves. Lancet, 1980, 2, 1265‐1284.
23. Chaussy C, Schmiedt E, Jocham D, Brendel W, Forssmann B, Walther V. First clinical experience with
extracorporeally induced destruction of kidney stones by shock waves. J Urol 1982;127:417‐20.
24. Chaussy CG, Fuchs GJ ‐ Current state and future developments of noninvasive treatment of human
urinary stones with extracorporeal shock wave lithotripsy. J. Urol. 1989, 141, 99: 782‐789.
25. Chaussy CG, Schmiedt E, Jocham D, Fuchs G, Brendel W ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy:
Technical concept experimental research and clinical application, ed.2, Karger, Basel, 1986.
26. Chen ASC, Saltzman B ‐ Stent used with extracorporeal shock wave lithotripsy. J Endourol 1993; 7: 155‐
162.
27. Choung C, Zhong P, Preminger GM ‐ Acoustic and mechanical properties of renal calculi. Implications
in shock wave lithotripsy. J. Endourol. 1993, 7, p 437‐441.
28. Cicerello E, Merlo F, Gambaro G, Maccatrozzo L, Fandella A, Baggio B, Anselmo G ‐ Effect of alkaline
citrate therapy on clearance of residual renal stone fragments after extracorporeal shock wave
lithotripsy in sterile calcium and infection nephrolithiasis patients. J Urol 1994; 151: 5‐9.
29. Cohen ES, Schmidt JD ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy for stones in solitary kidney. Urol.1990;
36: 52‐54.
30. Constantinides C, Recker F, Jaeger P, Hauri D ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy as monotherapy
of staghorn renal calculi. 3 years of experience. J Urol 1989, 142: 1415‐1418.
31. Constantiniu R ‐ Tratamentul interven[ional al litiazei renoureterale, `n Urologie Clinic~ sub red. I.
Sinescu, Cap. 14, Ed. Med. Amaltea, Bucuresti, 165‐187, 1998.
32. Corbally MT, Ryan J, FitzPatrick J, Fitzgerald RJ ‐ Renal function following extracorporeal lithotripsy in
children, Journal of Paediatric Surgery ‐ May 1991, Vol. 26, Issue 5, 539‐540.
33. Cullmann HJ, Liedl B, Meisse F, Hofstetter A – Experience with X‐ray locating system gathered with
Dornier Lithotripter Compact, Dornier User Letter, issue 7, dec. 1991.
34. Danauser H, Ackermann DK, Marth DC, Studer UE, Zingg E ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy in
situ or after push up for upper ureteric calculi: a prospective randomized trial. J Urol. 1993; 150: 824‐
826.
35. Delakas D, Karyotis I, Daskalopoulos G, Lianos E, Mavromanolakis E ‐ Independent predictors of failure
of shock‐wave lithotripsy for ureteral stones employing a second‐generation lithotripter. J Endourol
2003;17: 201‐5.
36. Delius M ‐ Veränderungen der Niere nach StoBwellenapplikationen in Tierexperimenten, in
Stoβwellen‐lithotripsy – Aspekte und Prognosen, herausgegeben von C Chaussy, F Eisenberger, D
Jocham, D Wilbert, 1993.
37. Di Clemente L, D’Aandrea R, Di Nardo A, Rucci A, Martini E – In situ treatment of ureteral stones with
the Dornier Lithotripter MPL 9000, Dornier User Letter, issue 7, dec. 1991.
38. Ehreth JT, Drach GW, Arnett M, Barnett B, Govan D, Lingemann, Loening JM, Saada S ‐ Extracorporeal
shock wave lithotripsy: multicenter study of kidney and upper ureter versus middle and lower ureter
treatments. J Urol 1994; 152: 1379‐1385.
39. Eisenberger F, Bub P, Schmidt A ‐ The fate of residual fragments after extracorporeal shock wave
lithotripsy. J Endourol 1992; 6: 217‐218.
40. Eisenberger F, Miller K ‐ Urologische Steintherapie, ESWL und Endourologie, Georg Thieme Verlag,
Stuttgart, 1987.
41. Eisenberger F, Miller K, Rassweiler J ‐ Stone Therapy in Urology, Georg Thieme Verlag,Stuttgart‐New
York,1991.
42. Eisenmenger W ‐ The mechanisms of stone fragmentation in ESWL, Ultrasound in Medicine and
Biology ‐ May 2001,Vol. 27, Issue 5, 683‐693.
1133
Tratat de Urologie
43. Elbahnasy AM, dayman RV, Shalhav AL, et al. ‐ Lower‐pole caliceal stone clearance after Shockwave
lithotripsy, percutaneous nephrolithotomy, and flexible ureteroscopy: impact of radiographic
spatial anatomy. J Endourol 1998;12: 113‐9.
44. Elves AW, Tilling K, Menezes P, Wills M, Rao PN, Feneley RC ‐ Early observations of the effect of
extracorporeal shockwave lithotripsy on blood pressure: a prospective randomized control clinical
trial, BJU Int ‐ Apr 2000 (Vol. 85, Issue 6, Pages 611‐5.
45. Fine JK, Pak YC, Preminger GM ‐ Effect of medical management and residual fragments of recurrent
stone formation following shock wave lithotripsy. J Urol 1995; 153: 27‐33.
46. Flam Thierry A, Saighi Djillali, Tournant Gael, Thirouard Denis, Thiounn Nicolas, Debre Bernard ‐ The
fate of stones that require > 2 ESWL sessions: clinical implications, Journal of Urology. 161(4S)
Supplement: 379, April 1999.
47. Frankenschmidt A ‐ Embryofetale Schäden durch StoBwellenexposition, in Stoβwellenlithotripsy ‐
Aspekte und Prognosen, herausgegeben von C Chaussy, F Eisenberger, D Jocham, D Wilbert, 1993.
48. Fugita OEH, Trigo‐Rocha F, Mitre AI, Arap S ‐ Splenic rupture and abscess after extracorporeal shock
wave lithotripsy, Urology ‐ August 1998, Vol. 52, Issue 2, 322‐323.
49. Fujimoto N, Kyo M, Ichikawa Y, Nagano S ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy for ureteral stones
using the Dornier lithotriptor MFL 5000.Urol Int 1994; 52: 98‐101.
50. Gallucci M, Alpi G, Cassanelli A et al. ‐ Six‐year follow‐up in patients treated with PNCL and ESWL for
staghorn stones. J Endourol. 1993; 7(suppl 1): S105.
51. Geavlete P ‐ Optimizing shock wave lithotripsy in the 21st century: Editorial Comment. Eur. Urol. 2007;
52(2):352‐3.
52. Gettman MT, Segura JW ‐ Management of ureteric stones: issues and controversies. BJU
Int/2005;95: 85‐93.
53. Ghoneim IA, Ziada AM, Elkatib SE ‐ Predictive factors of lower calyceal stone clearance after
Extracorporeal Shockwave Lithotripsy (ESWL): a focus on the infundibu‐lopelvic anatomy. Eur Urol
2005;48: 296‐302.
54. Gofrit ON, Pode D, Meretyk S, Katz G, Shapiro A, Golijanin D, Wiener DP, Shenfeld OZ, Landau EH ‐ Is
the pediatric ureter as efficient as the adult ureter in transporting fragments following extracorporeal
shock wave lithotripsy for renal calculi larger than 10 mm? , J Urol, Nov 2001, Vol. 166, Issue 5, 1862‐4.
55. Goktas S, Peskircioglu L, Tahmay L, Kibar Y, Eeduran D, Harmankay ‐ Is there significance of the choice
of prone versus supine position in the treatment of proximal ureter stones with extracorporeal shock
wave lithotripsy? Eur. Urol., 2000, 38, 618‐620.
56. Golea O, O#an V, Simion C ‐ Ureteroscopia retrograd~ rigid~ `n terapia calculilor ureterului terminal,
post‐ESWL e#uat/complicat. Rev Rom Urol, 2002, 1:57‐66.
57. Graff J, Deiderichs W, Shulze H ‐ Long‐term follow‐up in 1003 extracorporeal shock wave lithotripsy
patients. J Urol 1988; 140: 497‐483.
58. Greenstein A, Matzkin H ‐ Does the rate of extracorporeal shock wave delivery affect stone
fragmentation? Urology ‐ September 1999, Vol. 54, Issue 3, 430‐432.
59. Gschwend JE, Paiss T, Gottfred HW ‐ ESWL in children. Complications and long‐term results. Urologie
Ausgabe A, 1995, nr. 4.
60. Harada M, Inba Y, Okamoto M ‐ Treatment of ureteral stones by extracorporeal shock wave
lithotripsy: with ureteral catheter or in situ. J. Urol., 1994, 8, 9‐14.
61. Havel D, Saussine S, Fath C, Faure F, Jacqmin D ‐ Singles stones of the lower pole of the kidney.
Comparative results of extracorporeal shock wave lithotripsy and percutaneous nephrolithotomy. Eur.
Urol., 1998, 34, 396‐400.
62. Hendriks AJM, Bierkens AF, Oosterhof GON, Bebruyne FMJ ‐ Treatment of proximal and mid‐ureteral
calculi: a randomized trial of in situ and push back extracorporeal lithotripsy. J Endourol 1990; 4: 353‐
359.
63. Hesse A, Tiselius HG, Jahnen A ‐ Urinary stones – Diagnosis, Treatment, and Prevention of Recurrence.
Kerger: New York, 1996, 62.
64. Hochey NM, Lingeman JE, Hutvhinsco CL ‐ Relative efficacy of extracorporeal shock wave lithotripsy
and percutaneous nephrolithotomy in the management of cystine calculi. J Endourol. 1989; 3: 273‐
275.
1134
65. Hofbauer J, Tuerk C, Hoberth K, Hasun R, Marberger M ‐ ESWL in situ or ureteroscopy for ureteral
stones? World J Urol 1993; 11: 54‐58.
66. Hofbauer J, Zechner O ‐ Impact of allopurinol treatment on the prevention of hyperuricosuric calcium
oxalate lithiasis. Eur Urol 1988; 15: 227‐229.
67. Hoffmann L ‐ One year of mobile lithotripsy in the five new federal states of Germany, Dornier User
Letter, issue 7, dec. 1991
68. Hubner W, Porpaczy P ‐ Treatment of caliceal calculi. Br J Urol 1990; 66: 9‐11.
69. Jermini FR, Danuser H, Mattei A, Burkhard FC, Studer UE ‐ Noninvasive Anesthesia, Analgesia And
Radiation‐Free Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy For Stones In The Most Distal Ureter::
Experience With 165 Patients, Journal of Urology. 168(2):446‐449, August 2002.
70. Jocham D ‐ Historical development of ESWL. In RIEHLE RA (ed): Principles of extracorporeal shock
wave lithotripsy. New York, Churchill Livingstone, 1987, 1‐11.
71. Joshi HB, Obadeyi OO, Rao PN ‐ Comparative analysis of nephrostomy, JJ stent and urgent in situ
extracorporeal shock wave lithotripsy for obstructing ureteric stones, BJU Int ‐ Aug 1999, Vol. 84, Issue
3, 264‐9.
72. Kallerhoff M, Muller‐Siegel K, Horneffer C, Verwiebe R, Weber MH, Ringer RH ‐ Quantifizierung renaler
Paren‐chimschäden nach extracorporaler StoBwellenlithotripsie mittels HarneiweiBanalitik, in
Stoβwellenlithotripsy – Aspekte und Prognosen, herausgegeben von C. Chaussy, F. Eisenberger, D.
Jocham, D. Wilbert, 1993.
73. Kirkali Z, Esen A, Celebi I, Guler C ‐ Are obstructing ureteral stones more difficult with extracorporeal
electro‐magnetic shock wave lithotripsy? J Endourol 1993; 7: 227‐279.
74. Kohrmann KU, Rassweiler J, Alken P – Standardisierte Bestimmung der Morfologie des StoBwellen‐
Induzierten Nierentraumas, in Stoβwellenlithotripsy – Aspekte und Prognosen, herausgegeben ‐ C
Chaussy, F Eisenberger, D Jocham, D Wilbert, 1993.
75. Krings F, Tuerk C, Steinkogler I, Marberger M ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy re‐treatment
(„stir‐up”) promotes discharge of persistent caliceal stone fragments after primary extracorporeal
shock wave lithotripsy. J Urol 1992; 148: 1040‐1042.
76. Kroovand RL ‐ Stones in pregnancy and in children. J Urol 1992; 148: 1076‐1078.
77. Kulb TB, Lingeman JE, Coury TA et al. ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy in patiens with a solitary
kidney. J. Urol., 1986, 136, pp 786‐792.
78. Lam HS, Lingeman JE, Barrons M, Newman DM, Mosbaugh PG, Steele RE, Knapp PM, Scott JW, Nyhuir
A, Woods JR ‐ Staghorn calculi: analysis of treatment results between initial percutaneos
nephrostolithotomy and extracorporeal wave shock lithotripsy monotherapy with reference to surface
area. J Urol 1992; 147: 1219‐1225.
79. Landau EH, Pode D, Lenkovsky Z, Katz G, Meretyk S, Shapiro A ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy
(ESWL) monotherapy for stones in lower ureter. Urology 1992; 40: 132‐136.
80. Lee KK, Burns JR ‐ Role of ureteral stents in extracorporeal shock wave lithotripsy of ureteral calculi. J
Endourol 1990; 4: 123‐127
81. Lee MH, Lee YH, Chen MT, Huang JK, Chang LS ‐ Management of painful caliceal stones by
extracorporeal shock wave lithotripsy. Eur Urol 1990; 18: 211‐214.
82. Lennon GM, Thornhill JA, Grainger R, McDermott TED, Butler MR ‐ Double pigtail ureteric stent versus
percuta‐neous nephrostomy: Effects on stone transit and ureteric motility. Eur Urol 1997; 31: 24‐29.
83. Liedl B, Jocham D, Schuster C, Lunz C ‐ Long‐term results in ESWL‐ treated urinary stone patients.
Abstract. Urol Res 1988; 16: 256.
84. Liedl B, Schmeller N, Kriegmair M, Muschter R – Clinical efficiency of Dornier lithotripter impact in the
treatment of urinary calculi in the ureter, Dornier User Letter, issue 7, dec. 1991
85. Lim DJ, Walker DR, Ellsworth P ‐ Treatment of Paediatric Urolithiasis between 1984‐1994. Journal of
Urology, 1996, vol. 156, pp 702‐705.
86. Lindquist K, Homlberg G, Peeker R, Grenabo J – Extracorporeal shock‐wave lithotripsy or ureteroscopy
as primary treatment for ureteric stones: a retrospective study comparing two different treatment
strategies. Scand J Urol Nephrol 2006;40: 113‐8.
1135
Tratat de Urologie
87. Lingeman JE, Coury TA, Newman DM, Kahnoski RJ, Mertz JH, Mosbaugh PG, Steele RE, Woods JR ‐
Comparison of results and morbidity of percutaneous nephrostolithotomy and extracorporeal shock
wave lithotripsy. J Urol 1987; 138: 485‐490.
88. Lingeman JE, Newmann E, Mertz JHD, Mosbaugh PD, Steele Rg, Kahnoski RJ, Coury TA, Woods JR ‐
Extracorporeal wave shock lithotripsy: the Methodist Hospital of Indiana experience. J Urol 1986; 135:
1134‐1137.
89. Lingeman JE, Siegel YI, Steele B, Nyhuis AW, Woods JR. Management of lower pole nephrolithiasis: a
critical analysis. J Urol 1994;151: 663‐7.
90. Lingemann JE, Lifshiz DA, Evan AP – Extracorporeal Shock‐Wave Lithotripsy, Campbell’s Urology –
Eighth Edition (Saunders) 2002.
91. Littleton RH, Melser M, Kupin W ‐ Acute renal failure following bilateral extracorporeal shock wave
lithotripsy in the absence of obstruction. In LINGEMAN JE, NEWMAN DM (ed): Shock Wave Lithotripsy,
2, New York, Plenum Press, 1989, 197‐208.
92. Lobentanzer H ‐ The concept of acoustic energy in lithotripsy, Dornier User Letter, issue 7, dec. 1991
93. Locke DR, Newman RC, Steinbock GS, Finlayson B ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy in horseshoe
kidney. Urology 1990; 35: 407‐411.
94. Losty P, Surana R, O'Donnell B ‐ Limitations of extracorporeal shock wave lithotripsy for urinary tract
calculi in young children, Journal of Paediatric Surgery ‐ August 1993 (Vol. 28, Issue 8, Pages 1037‐
1039).
95. Lottmann HB, Archambaud F, Traxer O, Mercier‐Pageyral B, Helal B ‐ The efficacy and parenchymal
consequences of extracorporeal shock wave lithotripsy in infants, BJU Int, 2000, Vol. 85, Issue 3, 311‐5.
96. Mahoney JE, Maharaj D, Honey J et al: A prospective analysis of cardiac arrythmias using the Siemens
Lithostar Shock Tube „C” in patients with renal and ureteral calculi during ESWL. J. Urol., 1994, 151,
279‐285.
97. Manu R ‐ Litotripsia extracorporal~ cu unde de #oc (ESWL), `n Urologie Clinic~ sub red. I. Sinescu, Cap.
13, Ed. Med. Amaltea, Bucure#ti, 162‐165, 1998.
98. May DJ, Chandhoke P ‐ Lower pole calculi: Shock wave lithotripsy or percutaneous nephrolithotomy? J.
Urol. 1995 , 153 , 286‐291.
99. Mays N, Challah S, Patel S, Palfrey E, Creeser R, Vadera P, Burney P ‐ Clinical comparison of
extracorporeal shock wave lithotripsy and percutaneous nephrolithotomy in treating renal calculi. Br J
Urol, 1988; 297: 253‐258.
100. McAteer JA, Bailey MR, Williams Jr JC, Cleveland RO, Evan AP – Strategies for improved shock wave
lithotripsy. Minerva Urol Nephrol, 2005;57: 271‐87.
101. McCullough DL – Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy, Campbell’s Urology, Sixth Edition (Saunders)
1992.
102. Miller K, Bachor R, Hautmann R ‐ Percutaneous nephrolithotomy and extracorporeal shock wave
lithotripsy versus ureteral stent and ESWL for the treatment of large renal calculi and staghorn calculi
– a prospective randomized study: preliminary results. J Endourol 1988; 2: 131‐135.
103. Miller K, Delius M, Neisius D, Roessler W, Frankenschmidt A, Kallerhoff M ‐ Nebenwirkungen der
Stoβwellen‐lithotripsie (kapitel IV), in Stoβwellenlithotripsy ‐ Aspekte und Prognosen, herausgegeben
von C Chaussy, F Eisenberger, D Jocham, D Wilbert, 1993.
104. Mobley TB, Meyers DA, Grine W, Jenkins JM, Jordan WR ‐ Low energy lithotripsy with the Lithostar:
treatment results with 19,962 renal and ureteral calculi. J Urol 1993; 149: 1419‐1424.
105. Mobley TB, Myers DA, Jenkins JM, Grine WB, Jordan WR ‐ Effects of stens of lithotripsy of ureteral
calculi: treatment results with 18,825 calculi using the Lithostar lithotriptor. J Urol 1994; 152: 53‐56.
106. Monk GT, Craig W ‐ The Renal System and Anaesthesia for Urologic Surgery. Clinical Anesthesia 1997,
945‐973.
107. Montanari E, Guarneri A, Zanetti G, Nespoli R, Trinchieri A ‐ ESWL in patients with renal transplant. In:
Urolithiasis 1996. Pak CYC, Resnick MI, Preminger GM (eds). Millett the Printer: Dallas, 1996, pp. 372‐
374.
108. Montanari E, Zanetti G, Guarnieri A, Trinchieri A, Seveso M, Federici A ‐ Extracorporeal lithotripsy in
patients with aquired or congenital coagulopathies. Progr. Urol. 1995, 5, pp 706‐710.
1136
109. Morse RM, Renick MI ‐ Ureteral calculi: natural history and treatment in an era of advanced
technology. J Urol 1991; 145: 263‐265.
110. Myers DA, Mobely TB, Jenkins J, McGrine WR ‐ Paediatric low energy lithotripsy with the lithostar. J.
Urol., 1995, 153, pp 453‐ 457.
111. Nakada SY, Pearle Ms, Soble JJ, Gardner SM, McClennan BL, Clayman RV ‐ Extracorporeal shock wave
lithotripsy of middle ureteral stones: are ureteral stents necessary? Urology 1995; 46: 649‐652.
112. Neisius D, Jung P, Gebhardt T ‐ StoBwelleninduzierte morphologische Veränderungen an der Niere, in
Stoβwellenlithotripsy ‐ Aspekte und Prognosen, herausgegeben von C, Chaussy, F. Eisenberger, D.
Jocham, D. Wilbert, 1993.
113. Nutahara K, Higashihara E, Ishii Y, Niijima T ‐ Renal hypercalciuria and acidification defects in kidney
stone patients. J Urol 1989; 141: 813‐818.
114. O’Regan S, Laberge I, Homsy Y ‐ Urolithiasis in pregnancy. Eur Urol 1984; 10: 40‐42.
115. Orsola A, Diaz I, Caffaratti J, Izquierdo F, Alberola J, Garat JM – Staghorn calculi in children: treatment
with monotherapy extracorporeal shock wave lithotripsy, Journal of Urology. 162(3‐II):1229‐1233,
September 1999.
116. O#an V, Simion C, Golea O ‐ Eficien[a ESWL pentru calculii din ureterul inferior. Rev. Rom. Urol., vol. 1,
nr. 1, 53‐57, 2002.
117. Özgür Tan M, KaraoglanÜ, Şen I, Deniz N, Bozkırlı I ‐ The Impact of Radiological Anatomy in Clearance
of Lower Caliceal Stones after Shock Wave Lithotripsy in Paediatric Patients, European Urology ‐
February 2003, Vol. 43, Issue 2, 188‐193.
118. Pacik D, Hanak T, Kumstat P, Turjanica M, Jelinek P, Kladenski J ‐ Effectiveness of ESWL for lower‐pole
caliceal nephrolithiasis: evaluation of 452 cases. J Endourol 1997; 11: 305‐307.
119. Partheymuller P ‐ The conception of the optional X‐ray locating system for the Dornier Lithotripter
Compact, Dornier User Letter, issue 7, dec. 1991
120. Pearle MS, Clayman RV ‐ Outcomes and selection of surgical therapies of stones in the kidney and
ureter. In: Kidney Stones: Medical and Surgical Management. Coe FL, Favus MD, Pak CYC, Parks JH,
Preminger GM (eds). Lippincott – Raven Publishers: Philadelphia, 1996, pp 709‐755.
121. Pearle MS, Lingeman JE, Leveillee R, et al. ‐ Prospective, randomized trial comparing shock wave
lithotripsy and ureteroscopy for lower pole caliceal calculi 1 cm or less. J Urol 2005;173: 2005‐9.
122. Pearle MS, Nadler R, Bercowsky E et al. – Prospective randomized trial comparing shock wave
lithotripsy and ureteroscopy for management of distal ureteral calculi. J Urol, 2001;166: 1255‐60.
123. Pettersonn B, Tiselius HG ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy for ureteral stones. Urology 1993; 43:
178‐181.
124. Politis G, Griffith DP ‐ ESWL: stone free efficacy based upon stone size and location.World J Urol 1987;
5:225‐228
125. Poulakis V, Dahm P, Witzsch U, de Vries R, Remplik J, Becht E ‐ Prediction of lower pole stone
clearance after shock wave lithotripsy using an artificial neural network. J Urol 2003;169: 1250‐6.
126. Preminger GM ‐ Management of lower pole renal calculi: shock wave lithotripsy versus percutaneous
nephrolithotomy versus flexible ureteroscopy. Urol Res 2006;34: 108‐11.
127. Proca E ‐ Litiaza renal~, Patologia Chirurgical~, vol. 8, Ed. Medical~, 1984.
128. Puppo P, Bottino P, Germinale F, Caviglia C, Ricciotti G, Giuliani L ‐ Techniques and results of
extracorporeal shock wave lithotripsy in the ureter. J Endourol 1988; 2:1‐9.
129. Rassweiler J, Henkel T, Kohrmann K, Potempa D, Junemann J, Alken P ‐ Lithotripter Technology:
Present and future. J. Endourol, 1992, 6, 1‐13.
130. Rassweiler J, Henkel TO, Joyce AD, Kohrmann KU, Manning M, Alken P ‐ Extracorporeal shock wave
lithotripsy of ureteric stones with the Modulith SL 20. Br J Urol 1992; 70: 594‐599.
131. Rassweiller J, Haupt G, Lahme S, Rossler W‐ Clinically insignificant residual fragments (CIRF) –
consensus report, in High Energy Shock Waves in Medicine – Clinical Application in Urology,
Gastroenterology and Orthopedy, edited by C Chaussy, F Eisenberger, D Jocham, D Wilbert, 1997
132. Rauchenwald M, Colombo T, Mertl G, Hechtl W, Humber G – In situ ESWL treatment of ureteral calculi
using the Dornier Lithotripter MPL 9000 with X‐ray locating system, Dornier User Letter, issue 7, dec.
1991.
1137
Tratat de Urologie
133. Reveillaud RJ, Daudon M, Protat Mf, Ayrole G ‐ Analysis of urinary calculi in adults. Eur Urol 1980; 6:
161‐165.
134. Rigatti P, Francesca F, Mentorsi F, Consonni P, Guazzoni G, Girolamo V ‐ Extracorporeal lithotripsy and
combined surgical procedures in the treatment of reno‐ureteral stone disease. World J Urol 1989; 13:
765‐775.
135. Roessler W, Nicolai H, Steinbach P, Hofstaedter F, Wieland F – Nebenwirkungen von
hochenergetischen StoBwellen (HESW) auf die mensliche Niere, in Stoβwellenlithotripsy – Aspekte
und Prognosen, herausgegeben von C Chaussy, F Eisenberger, D Jocham, D Wilbert, 1993.
136. Sabnis RB, Naik K, Patel SH, Desai MR, Bapat SD ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy for lower
caliceal stones: Can clearance be predicted? Br J Urol 1997; 80: 853‐ 857.
137. Saltzman B ‐ Ureteral stents. Indications, variations, and complications. Urol Clin North Am 1988; 15:
481‐491.
138. Sandegard E ‐ Prognosis of stone in the ureter. Acta Chir Scand 1956;(Suppl 219): 1‐67.
139. Sass W, Braunlich M, Dreyer HP et al. ‐ The mechanism of stone destintegration by shock waves.
Ultrasound Med. Biol., 1991, 17, pp 239‐243.
140. Saul C, Dann T, Scheneider B, Jocham D ‐ First experience with the Dornier Lithotripter Compact,
Dornier User Letter, issue 7, dec. 1991
141. Segura JW, Perminger GM, Assimos DG et al. – Ureteral Stones Clinical Guidelines Panel summary
report on the management of ureteral calculi. The American Urological Association, J Urol, 1997;158:
1915‐21.Skolarikos A, Alivazatos G, de la Rossette J – Extracorporeal shock wave lithotripsy 25 years
later: complications and their prevention. Eur Urol, 2006;50. 981‐90.
142. SEMERCI B, VERIT A, NAZLI O, ILBEY O, OZYURT C, CIKILIT N: The role of ESWL in treatment of calculi
with anomalous kidneys. Eur. Urol. 1997, 31, 302‐307.
143. Shabsigh R, Gleeson MJ, Griffith DP ‐ The benefits of stenting on a more‐or‐less routine basis prior to
extracorporeal shock wave lithotripsy. Urol Clin North Am 1988; 15: 493‐497.
144. Simion C, O#an V ‐ ESWL la calculii din ureterul lombar. Reu#it~, e#ec, posibilit~[i de rezolvare. Revista
Rom]na de Urologie , 2002 , vol. I, Nr. 1, 49‐53.
145. Simon J, Vanden Basshe M, Schulmann CC ‐ Shock wave treatment of ureteric stones in situ with
second generation lithotriptor. Eur Urol 1990;17: 200‐202.
146. Sinescu I ‐ Litiaza aparatului urinar, `n: Urologie Clinic~, sub red. I. Sinescu, Cap. 11, Ed. Med. Amaltea,
Bucure#ti, 162‐165, 1998.
147. Stevan B, Streem SB: Contemporary clinical practice of shock wave lithotripsy: A re‐evaluation of
contra‐indications. J. Urol. 1997, 157, 1197‐1203.
148. Streem SB, Yost A ‐ Treatment of caliceal diverticular calculi with extracorporeal shock wave
lithotripsy: patient selection and extended follow‐up. J Urol 1992; 148: 1043‐1046.
149. Streem SB, Yost A, Mascha E ‐ Clinical implications of clinically insignificant stone fragments after
extra‐corporeal shock wave lithotripsy . J Urol 1996; 155: 1186‐1190.
150. Sulaiman MN, Buchholz NP, Clark PB: The role of ureteral stent placement in the prevention of
steinstrasse. J. Endourol. 1999, 13:151‐155.
151. Sumino Y, Mimata H, Tasaki Y, et al. ‐ Predictors of lower pole renal stone clearance after
extracorporeal shock wave lithotripsy. J Urol 2002;168: 1344‐7.
152. Talic RF, El Faqih SR ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy for lower pole nephrolithiasis: efficacy and
variables that influence treatment outcome, Urology ‐ Apr 1998 (Vol. 51, Issue 4, Pages 544‐7).
153. Talic RF, Hassan SH, El‐Faqih SR, Atassi R, El Turaifi A, Neel KF, Halim RE ‐ Extracorporeal shockwave
lithotripsy for ureterolithiasis in patients with urinary bilharziasis: efficacy and variables that influence
treatment outcome, Eur Urol ‐ Jan 2000, Vol. 37, Issue 1, 26‐9.
154. Thomas VM, Sosa RE ‐ Shock wave lithotripsy. In Walsh PC, Retik AB, Vaughn ED (eds): Campbell’s
Urology, ed. 7, Philadelphia, WB Saunders, 1998, 53‐103.
155. Tiede JM, Lumpkin EN, Wass CT, Long TR ‐ Hemoptysis following extracorporeal shock wave
lithotripsy: a case of lithotripsy‐induced pulmonary contusion in a paediatric patient, Journal of Clinical
Anaesthesia ‐ November 2003, Vol. 15, Issue 7, 530‐533.
156. Tiselius HG ‐ Metabolic evaluation of patients with urolithiasis. Urologia Internat 1997; 59: 131‐141.
157. Tiselius HG ‐ Risk formulas in calcium oxalate urolithiasis. World J Urol 1997; 15: 176‐185.
1138
158. Tiselius HG, Ackermann D, Alken P, Buck C, Conort P, Galluci M – Guidelines on Urolithiasis, EAU
Guidelines, 2001.
159. Unsal A, Cimentepe E, Bozoklu A, Saglam R ‐ Comparative study of etofenamate and fentanyl for
outpatient extracorporeal shockwave lithotripsy, Scand J Urol Nephrol ‐ Dec 2001, Vol. 35, Issue 6,
502‐4.
160. Vallancien G, Deforumestraux N, Leo JP, Cohen L, Puissan J, Veillon B, Brissett JM ‐ Outpatient
extracorporeal lithotripsy of kidney stones: 1200 treatments. Eur Urol 1988; 15: 1‐4.
161. Van Ardalsen KN ‐ Secondary procedures after ESWL. In Richie RA, Newman RC (eds): Principles of
extracorporeal shock wave lithotripsy. New York, Churchill Livingstone 1987, 145‐153.
162. Van der Eecken H, Schatteman P, Carpentier P, Mottrie A, Fonteyne E ‐ Major Intra‐Abdominal
Complications Following Extracorporeal Shockwave Lithotripsy (ESWL) in a Patient with Ehlers–Danlos
Syndrome, European Urology ‐ December 2002, Vol. 42, Issue 6, 635‐636.
163. Wandzilak TR, D’Andre SD, Davis PA, Williams HE ‐ Effect of high dose vitamin C on urinary oxalate
levels. J Urol 1994; 151: 834‐837.
164. Watson RB, James AN ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy for ureteric calculi with the Dornier MFL
5000 lithotriptor at a multiuser centre.Br J Urol 1993; 72: 683‐687.
165. Wilbert DM, Chaussy C ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy, in High Energy Shock Waves in
Medicine ‐ Clinical Application in Urology, Gastroenterology and Orthopedy, edited by C Chaussy, F
Eisenberger, D Jocham, D Wilbert, 1997
166. Wilson DM ‐ Clinical and laboratory approaches for evaluation of nephrolithiasis. J Urol 1989; 141:
770‐774.
167. Yamauchi T, Tsukamoto T, Mori Y, Sugiyama K, Fujioka T ‐ Ureteral stricture after ESWL for ureteral
calculi , Nippon Hinyokika Gakkai Zasshi ‐ Jan 2003, Vol. 94, Issue 1, 8‐14.
168. Yu CC, Lee YH, Huang JK, Chen MT, Chen KK, Lin AT, Chang LS ‐ Long‐term stone re‐growth and
recurrence rates after extracorporeal shock wave lithotripsy, Br J Urol 1993; 72: 688‐691.
169. Zanetti G, Seveso M, Montanari E, Guarneri A, Del Nero A, Nespoli R, Trinchieri A ‐ Renal stone
fragments following shock wave lithotripsy. J Urol 1997; 158: 352‐355.
170. Zhing P, Preminger GM ‐ Physical principles of extracorporeal shock wave lithotripsy. In Sosa RE, Albala
DM, Jenkins AD, Perlmutter AP (eds): Textbook of Endourology, Philadelphia, WB Saunders, 1997, pp
569‐585.

1139
Capitolul 13.3. Tratamentul litiazei renale prin nefrolitotomie percutanat~ (NLP)
Capitolul

13
13.3. TRATAMENTUL LITIAZEI
RENALE PRIN NEFROLITOTOMIE
PERCUTANAT~ (NLP)

Prof. Dr. RADU BOJA

Prof. Dr. PETRI#OR GEAVLETE,
DR. R~ZVAN MUL[ESCU

1141
Tratat de Urologie
Cuprins:

Nefroscopia rigid~ 1143
Prof. Dr. R. Boja

I. Istoric 1143
II. No[iuni generale de anatomie cu aplica[ii `n endourologie 1144
III. Indica[iile #i contraindica[iile nefrolitotomiei percutane 1149
IV. Preg~tirea preoperatorie. Anestezia. Montarea cateterului ureteral 1153
V. Expunerea la radia[ii 1154
VI. Tratamentul percutanat al litiazei renale 1154
VII. Litotri[ia 1160
VIII. Incidente, accidente #i complica[ii intraoperatorii #i postoperatorii precoce #i tardive 1174

Nefroscopia flexibil~ `n litiaza renal~ 1182
Prof. Dr. P. Geavlete, Dr. R. Mul[escu

I. Istoric 1182
II. Indica[ii #i contraindica[ii 1183
III. Echipament #i instrumentar 1185
III.1 Nefroscoapele flexibile 1185
III.2 Surse de energie pentru litotri[ie 1188
III.3 Echipament #i instrumentar accesoriu 1191
IV. Preg~tirea preoperatorie 1192
V. Anestezia 1192
VI. Tehnica operatorie 1192
VII. Incidente #i complica[ii 1196
VIII. Rezultate 1196
IX. Situa[ii particulare 1198
X. Concluzii 1201

Bibliografie 1201

1142
Nefroscopia rigid~
Prof. Dr. Radu Boja

I. Istoric
Data de 9 mai 1879, r~m]ne o zi cu repere istorice `n urologie #i totodat~ pentru
`nceputurile endourologiei. A fost ziua c]nd Nitze a explorat pentru prima oar~ la vedere,
endoscopic, vezica urinar~. De la aceast~ dat~ #i p]n~ la `nceputurile tratamentului
endoscopic al numeroaselor afec[iuni, `ntre care litiaza ocup~ primul loc, a fost doar o
problem~ de timp. Astfel, dup~ exact 100 de ani, `n anul 1979, Smith Lang #i Farley au intro‐
dus termenul “ENDOUROLOGIA”, care se refer~ la o serie de acte diagnostice #i terapeutice
efectuate endoscopic, de la nivelul meatului uretral p]n~ la nivelul calicelui superior.
Desigur, aceast~ adev~rat~ revolu[ie a putut avea loc numai `n urma progreselor
tehnologice `n industria aparatelor endoscopice. Odat~ cu descoperirea fibrelor optice se
deschide o nou~ er~ `n endoscopie, iar perfectarea sistemului de lentile cilindrice („rod
lenses”), de c~tre Hopkins `n 1960, a dus la cre#terea rezolu[iei #i `mbun~t~[irea acurate[ei
explor~rii endoscopice. De la instrumentul rigid, p]n~ la instrumentul flexibil a fost doar un
mic pas. `n scurt timp, a ap~rut #i s‐a dezvoltat impetuos fibroscopia flexibil~ (Nicolescu,
1997; Hargreave, 1988), toate aceste succese au `nsemnat un mare progres `n realizarea
unei imagini perfecte, c]t mai aproape de realitate. Cu timpul s‐au imaginat #i realizat
numeroase instrumente optice noi. Indica[ia major~ a chirurgiei percutanate endoscopice
renale este litiaza renal~. La scurt timp `ns~, tehnicile endoscopice au fost extinse #i pentru
hidronefrozele prin disfunc[ia jonc[iunii pieloureterale congenitale sau c]#tigate, de
asemenea, `n cazurile bine selec[ionate #i motivate, pentru stenozele ureterale benigne #i,
pentru tumorile pielocaliceale #i ureterale (tumori de c]mp urotelial `nalt).
`n ultimele 3 decenii ale secolului trecut, tratamentul litiazei renoureterale a fost
domeniul unor muta[ii deosebite, urmare a introducerii metodelor endoscopice minim
invazive: nefrolitotomia percutanat~ (NLP) #i ureteroscopia retrograd~ (URSR) cu instrumen‐
te rigide sau flexibile.
`n anul 1941 a fost extras un calcul renal obstructiv, printr‐un traiect de nefrostomie
clasic~, de c~tre Rupel #i Brown (Sosa #i colab, 1997). Goodwin #i Casey comunic~ pentru
prima oar~ realizarea unei pielostomii percutanate prin punc[ia percutanat~ a unui bazinet
extrarenal la o femeie gravid~ cu hidronefroz~, `n anul 1955 (Goodwin #i colab, 1955). De la
aceast~ interven[ie temerar~ au trecut mai bine de 20 de ani, p]n~ c]nd a fost realizat~
prima nefrostomie percutanat~ (NP), `n scop de extragere percutanat~ a unui calcul –
Fernstrom #i Johanson `n 1976. `n anul 1979, Marberger #i Alken au introdus litotri[ia cu
ultrasunete (LUS) `n tratamentul endoscopic al litiazei renale, metoda fiind popularizat~ apoi
`n SUA de c~tre Segura #i Clayman. Marberger #i Miller opereaz~ percutanat o hidronefroz~
congenital~, `n anul 1983, introduc]nd uretrotomul Sachse prin traiectul de NP prealabil
realizat #i incizeaz~ endoscopic jonc[iunea pieloureteral~ (JPU) stenozat~, opera[ie pe care o
numesc „pieloliz~”, care este popularizat~ apoi de c~tre A.D. Smith `n SUA, sub denumirea
de „endopielotomie”.
Primele interven[ii de extragere a unor calculi din rinichi s‐au efectuat printr‐un
traiect de NP maturat (cel pu[in 7 zile de la NP), interven[ia purt]nd numele de
„nefrostolitotomie percutanat~”. Mai apoi, Segura (1982) comunic~ primele 15 nefrolito‐
tomii percutanate efectuate `ntr‐o singur~ #edin[~ operatorie.
Tehnicile endoscopice renale #i apoi ureterale anterograde #i retrograde au permis
realizarea unor interven[ii cu traumatisme minime, timp operator mult scurtat, timp de
1143
Tratat de Urologie
spitalizare #i morbiditate postoperatorie reduse, motiv pentru care J.E.A. Wickham a intro‐
dus pentru aceste interven[ii termenul generic de „chirurgie minim‐invaziv~”.
Apari[ia `n anul 1980 #i adoptarea unanim~ a litotri[iei extracorporale (ESWL), la
scurt timp dup~ NLP, a redus indica[iile terapeutice ale acesteia. NLP `#i men[ine `ns~
indica[ia de elec[ie pentru calculii bazinetali volumino#i sau caliceali, calculii coraliformi de
orice tip, sau cei situa[i `n cavit~[i pielocaliceale, de unde nu pot fi elimina[i spontan sau
dup~ ESWL (stenoze de tije caliceale, diverticuli caliceali, stenoze sau inser[ii vicioase de JPU
etc.).
Cheia succesului unei interven[ii endoscopice percutanate renale const~ `n efectu‐
area corect~ a nefrostomiei percutanate. Aceasta trebuie s~ fie corect~, corespunz]nd
scopului `n sine, dar trebuie s~ asigure #i accesul asupra `ntregului calcul sau a celei mai mari
p~r[i a sa, `n cazul calculului coraliform, `n vederea extragerii complete pe cale endoscopic~.
`n Rom]nia, ini[iatorul #colii de endourologie a fost profesorul Dorin Nicolescu, la
Clinica de Urologie din T]rgu‐Mure#. Dup~ prima interven[ie percutanat~ endoscopic~, de
extragere a unui calcul bazinetal, care a fost efectuat~ `n 26 ianuarie 1986, de c~tre
profesorul Radu Boja, chirurgia endoscopic~ a rinichiului a fost adoptat~ rapid de c~tre toate
centrele universitare din [ara noastr~, unde a devenit `n scurt timp o interven[ie cotidian~
pentru tratamentul endoscopic al litiazei renale #i a altor afec[iuni (hidronefroza, tumori
pielocaliceale, chisturi renale etc.).

II. No[iuni generale de anatomie cu aplica[ii `n endourologie

Rinichii sunt organe pereche, cu sediu retroperitoneal, `n raport direct cu peretele
abdominal posterior. Fiecare rinichi are doi poli (superior #i inferior), o margine lateral~
convex~ #i una concav~ medial. Hilul organului se g~se#te pe marginea medial~ #i con[ine
vasele renale #i bazinetul.

Pozi[ia rinichilor. Rinichii sunt situa[i pe peretele abdominal posterior. Cele dou~ axe
longitudinale sunt paralele cu marginea psoasului #i sunt orientate de sus `n jos #i din~untru
`n afar~. `n plan frontal, rinichii au o pozi[ie `nclinat~, datorit~ conicit~[ii mu#chiului psoas,
cu polul inferior orientat anterior #i `n afar~, `n timp ce polul superior este situat mai
profund fiind orientat medial #i posterior. Astfel, axul longitudinal al rinichiului este orientat
de sus `n jos, dinapoi `nainte #i din~untru `n afar~. Deoarece, zona celor doi hili renali este
rotat~ anterior pe suprafa[a mu#chiului psoas, marginile laterale ale celor doi rinichi sunt
orientate posterior. Fa[~ de planul frontal al organismului, planul frontal al rinichilor
formeaz~ un unghi `ntre 300‐500 (Kaye, 1986).
Fasciile de `nveli# ale rinichilor. Rinichii sunt `nveli[i de o capsul~ fibroas~ proprie.
Fiecare rinichi, `nvelit `n capsula proprie este `nconjurat de [esutul adipos perirenal, care
este situat `ntre peritoneul parietal posterior #i peretele abdominal posterior (Fig.1).
Gr~simea perirenal~ este `nvelit~ de cele dou~ foi[e ale fasciei renale. Fascia renal~ are dou~
foi[e, cea posterioar~ are o structur~ fibroas~ definit~, spre deosebire de cea anterioar~,
care este mai delicat~ #i tinde s~ adere de peritoneul parietal posterior. Fascia renal~, cu
cele dou~ foi[e ale sale, divizeaz~ spa[iul retroperitoneal `n trei compartimente: posterior
(spa[iul pararenal), care con[ine numai [esut adipos; spa[iul central sau perirenal, care
con[ine de sus `n jos glandele suprarenale, rinichii, ureterele proximale #i gr~simea
perirenal~, #i spa[iul anterior pararenal, care comunic~ cu cel de partea opus~, spre
deosebire de compartimentul posterior #i central, care sunt `nchise pe linia median~ (Fig.2) .
1144
Fig.1. Sec[iune sagital~ prin loja renal~.
Raporturile rinichiului cu diafragmul, coastele,
pleura #i pl~m]nul. 1. rinichiul; 2. fascia renal~, foi[a
anterioar~; 3. peritoneul parietal posterior; 4. fascia
renal~, foi[a posterioar~; 5. pleura parietal~;
6. pl~m]n; 7. glanda suprarenal~;
8. gr~sime pararenal~.

Fascia renal~ are dou~ foi[e, cea poste‐
rioar~ are o structur~ fibroas~ definit~, spre
deosebire de cea anterioar~, care este mai
delicat~ #i tinde s~ adere de peritoneul parietal
posterior. Fascia renal~ cu cele dou~ foi[e ale
sale divizeaz~ spa[iul retroperitoneal `n trei com‐
partimente: posterior (spa[iul pararenal) care
con[ine numai [esut adipos; spa[iul central sau
perirenal, care con[ine de sus `n jos glandele
suprarenale, rinichii, ureterele proximale #i gr~si‐
mea perirenal~, #i spa[iul anterior pararenal,
care comunic~ cu cel de partea opus~, spre deo‐
sebire de compartimentul posterior #i central,
care sunt `nchise pe linia median~ (Fig.2).

Fig.2. Sec[iune transversal~ a
trunchiului la nivelul rinichilor.
1. rinichiul st]ng; 2. rinichiul drept;
3. colon; 4. spa[iul intermediar
perirenal con[ine: glandele
suprarenale, rinichii, ureterele
proximale #i gr~simea perirenal~;
5. spa[iul perirenal posterior, con[ine
numai gr~sime; 6. ficatul; 7. vena cav~
inferioar~; 8. artera aort~.

Spa[iul anterior pararenal con[ine por[iunile retroperitoneale ale colonului ascendent
#i descendent, duodenul #i pancreasul. Superior, foi[a anterioar~ #i posterioar~ ale fasciei
renale fuzioneaz~ `n spatele colonului ascendent sau descendent. Medial, foi[a posterioar~ a
fasciei renale fuzioneaz~ cu fascia mu#chilor spinali. Anterior, foi[a anterioar~ se termin~ `n
[esutul conjunctiv periaortocav inferior, cele dou~ foi[e ale fasciei renale fuzioneaz~ `n jurul
ureterului. Cu toate c~ cele dou~ foi[e renale sunt doar virtual desp~r[ite, unele complica[ii
ale interven[iilor renale percutanate: urinoame, hematoame, abcese etc., se pot extinde
rareori #i de partea opus~.
1145
Tratat de Urologie
Raporturile rinichiului cu diafragmul, coastele #i pleura. `n majoritatea cazurilor,
rinichiul st]ng este mai sus situat fa[~ de cel drept. Astfel, coasta a XII‐a are raporturi diferite
cu fa[a posterioar~ a celor doi rinichi. La st]nga, coasta a XII‐a este situat~ la unirea 2/3
superioare cu 1/3 inferioar~, `n timp ce, `n partea dreapt~, coasta a XII‐a `mparte fa[a
posterioar~ a rinichiului `n dou~ jum~t~[i. Fa[a posterioar~ a diafragmului se fixeaz~ pe
ultimele dou~ coaste. `n apropierea coloanei vertebrale, diafragmul fuzioneaz~ cu
musculatura peretelui abdominal posterior #i formeaz~ ligamentele arcuate medial #i lateral
drept #i st]ng. Rezult~ c~ diafragmul este interceptat de fiecare dat~ c]nd se realizeaz~ un
traiect de NP intercostal (Fig.3).

Fig.3. Cupola diafragmatic~
– fa[a inferioar~.
1. ligamentul arcuat intern;
2. ligamentul arcuat extern;
3. diafragm; 4. mu#chiul p~tratul
lombelor; 5. mu#chiul psoas; 6. corp
vertebral; 7. hiatul esofagian.

De asemenea, poate fi inter‐
ceptat~ #i pleura, `n cazul celor mai
multe traiecte intercostale de NP. Din
cauza riscului de leziune pulmonar~,
abordul transtoracic `n spa[iul inter‐
costal X, trebuie evitat. Reflexia poste‐
rioar~ a pleurei parietale se extinde
sub coasta a XII‐a, iar marginea infe‐
rioar~ a pl~m]nului ajunge `n expira[ie
p]n~ la coasta a XI‐a.
Este obligatoriu din acest motiv, ca `n timpul unui abord `nalt, transtoracic s~ se
solicite pacientului s~ respire superficial, pentru a nu intercepta pl~m]nul `n timpul realiz~rii
unui astfel de traiect de nefrostomie percutanat~. Punc[ia intercostal~ se realizeaz~ `ntot‐
deauna `n jum~tatea inferioar~ a spa[iului intercostal, tocmai pentru a evita leziunile
pachetului vasculo‐nervos intercostal.

Raporturile rinichiului cu ficatul #i cu splina. Fa[~ de regiunea suprahilar~ renal~,
ficatul `n dreapta #i splina `n st]nga sunt situate posterolateral. `n cazul `n care punc[ia
renal~ se efectueaz~ `n inspira[ie, la pacien[ii cu hepato‐ sau splenomegalie exist~ un risc
crescut al lez~rii acestor organe abdominale. La ace#ti pacien[i examenul CT preoperator
devine obligatoriu.

Raporturile rinichilor cu colonul ascendent #i cu cel descendent. `n st]nga, flexura
colic~ st]ng~ este situat~ anterior #i lateral fa[~ de rinichiul st]ng, `n timp ce `n dreapta,
flexura colonului ascendent este situat~ anterior de jum~tatea inferioar~ a rinichiului, din
acest motiv este important s~ se cunoasc~ pozi[ia retroperitoneal~ a colonului. Examenul CT
a identificat chiar o pozi[ie retrorenal~ a acestuia. Astfel, la examenul CT abdominal, cu
pacientul `n decubit dorsal, colonul retrorenal s‐a identificat doar `n 1,9% din cazuri, `n timp
ce `n procubit, pozi[ia pentru abordul percutanat al rinichiului, colonul retrorenal a fost
identificat `n 10% din cazuri (Lang, 1987; Boja, 2000). Inciden[a pozi[iei retrorenale a
1146
colonului este mai mare la pacien[ii care au avut o interven[ie chirurgical~ retroperitoneal~
#i la femeile slabe, care au pierdut gr~simea perirenal~ (Sampaio #i colab, 1993).
„Fereastra de siguran[~” pentru un traiect de NP retroperitoneal sigur, p]n~ `n
sistemul pielocaliceal este delimitat~ cranial de jum~tatea inferioar~ a coastei a XII‐a, lateral
proiec[ia colonului ascendent sau descendent, inferior de creasta iliac~ #i medial de
musculatura paravertebral~ (Boja, 2000; Sampaio, 1993). Mobilitatea renal~ excesiv~
`ngreu‐neaz~ abordul percutanat al rinichiului #i poate fi cauza pierderii traiectului de NP `n
timpul manevrelor de dilatare a acestuia.

Raporturile vaselor renale cu sistemul colector renal. Sampaio F.J.B. arat~ c~ rela[iile
anatomice `ntre artere #i sistemul colector renal sunt constante `n diferite regiuni renale.
Aceast~ concluzie este tras~ pe baza studiului mulajelor renale ob[inute prin coroziune
(Sampaio, 1993). `n schimb, venele rinichiului nu p~streaz~ distribu[ia segmentar~ a
arterelor, din acest motiv lezarea unei vene, chiar dac~ este mai important~, este urmat~ de
consecin[e mai pu[in grave dec]t `n cazul lez~rii unei artere importante. Artera segmentar~
apical~ nu este `n raporturi directe cu sistemul pielocaliceal (SPC). Calicele superior este
irigat de ramuri arteriale care provin din artera segmentar~ anterosuperioar~, pentru fa[a
anterioar~ #i, din artera retropielic~, pentru fa[a posterioar~ a infundibulului caliceal
(Sampaio, 1993). Raporturile dintre calicele mijlociu #i artera anteroinferioar~, care irig~
aceast~ zon~, variaz~ `n func[ie de aspectul sistemului colector #i `n func[ie de aspectul
sistemului colector din zona mediorenal~ (Sampaio, 1993). Circula[ia arterial~ a polului
inferior al rinichiului provine din artera segmentar~ inferioar~, care, `nainte de a trece prin
fa[a JPU, se divide `n dou~ ramuri, una anterioar~ #i alta posterioar~.

No[iuni de anatomo‐radiologie. Planul frontal al organismului `mparte corpul uman
`n dou~ jum~t~[i: una anterioar~ #i alta posterioar~. Planul frontal al rinichiului delimiteaz~
dou~ hemivalve: anterioar~ #i posterioar~. Din cauza raportului direct `ntre fa[a posterioar~
a rinichiului #i mu#chiul psoas, mai exact datorit~ conicit~[ii mu#chiului psoas, rinichii au o
pozi[ie `nclinat~ fa[~ de planul frontal al organismului. Astfel, planul frontal al rinichilor
formeaz~ cu planul frontal al organismului un unghi de 300‐500. Conicitatea mu#chiului psoas
#i pediculul vascular fac ca axul longitudinal al rinichiului s~ fie `ndreptat de sus `n jos,
dinapoi `nainte #i din~untru `n afar~. Din acest motiv, rinichiul apare u#or rotat, astfel
pediculul #i sinusul renal fiind pe un plan mai anterior dec]t convexitatea renal~.
Brodel (1901) descrie o configura[ie spa[ial~, observat~ la studiul a numero#i rinichi,
care se datoreaz~ tendin[ei de glisare anterioar~ a lobilor renali din hemivalva posterioar~ a
rinichiului. Astfel, buza anterioar~ a sinusului renal la rinichiul Brodel este mai proeminent~
(Beck EA, 1991; Bellman GC, 1993). De asemenea, Brodel descrie calicele situate `n
hemivalva posterioar~ a acestui rinichi, deci calicele posterioare, care formeaz~ cu planul
frontal al rinichiului un unghi de 200. Calicele posterioare sunt mai alungite, iar convexitatea
caliceal~ este mai apropiat~ de marginea convex~ a rinichiului, fa[~ de calicele anterioare
care sunt mai scurte (convexitatea cupei caliceale este mai dep~rtat~ de convexitatea rini‐
chiului) #i formeaz~ cu planul frontal al rinichiului un unghi de 200 (Fig.4).
Dup~ Kaye #i Reinke (1983), acest tip de rinichi este mai frecvent de partea dreapt~.
Mai recent, Hodson (1972) deceleaz~ un aranjament spa[ial cu totul diferit, datorit~ unei
tendin[e de glisare posterioar~ a lobilor renali din hemivalva anterioar~. La rinichiul Hodson
(mai frecvent `nt]lnit de partea st]ng~, aproximativ 80%), buza posterioar~ este mai
proeminent~.
1147
Tratat de Urologie
Fig.4.Rinichi tip Brödel.

Rezult~ c~ la acest tip de rinichi,
calicele posterioare sunt mai scurte #i
formeaz~ cu planul frontal al rinichiului
un unghi de 700, `n timp ce, calicele
anterioare sunt mai lungi #i formeaz~ cu
planul frontal al rinichiului un unghi de
200. Aceast~ configura[ie anatomic~ re‐
zult~ `n urma glis~rii posterioare a
lobilor renali din hemivalva anterioar~ a
rinichiului (Kaye, 1984) (Fig.5).

Fig. 5 – Rinichi tip Hodson.

Din cele prezentate rezult~ o
concluzie foarte important~ #i anume c~
profunzimea (unghiul pe care `l face
acul de punc[ie percutanat~ cu planul
frontal al rinichiului), una dintre cele 3
direc[ii pe care trebuie s~ le ia acul
pentru a punc[iona un calice posterior,
realizeaz~ cu planul frontal al rinichiului
un unghi de aproximativ 200 `n partea
dreapt~.

`n partea st]ng~, datorit~ tendin[ei de glisare posterioar~ a lobilor renali #i orient~rii
calicelor posterioare `ntr‐un plan care face 700 cu planul frontal al rinichiului, acul de
punc[ie trebuie introdus `ntr‐un unghi de 700 fa[~ de planul frontal al rinichiului.
Aceste cuno#tin[e au o valoare orienta‐
tiv~, facilit]nd descoperirea #i punc[ionarea fluo‐
roscopic~ sau ecografic~ a calicelor posterioare,
poart~ sigur~ de acces `n sistemul pielocaliceal `n
vederea chirurgiei endoscopice a litiazei renale.
Desigur, accesul `ntr‐un calice posterior este
ideal, deoarece este mai direct #i mai aproape de
tegument `n pozi[ie de procubit, spre deosebire
de accesul printr‐un calice anterior (Patel #i
colab, 2006) (Fig.6).

Fig. 6. Punc[ia unui calice posterior – rinichi tip Brodel
– transpapilar, teritoriu parenchimatos cu vase de
calibru mai pu[in important.
1148
III. Indica[iile #i contraindica[iile nefrolitotomiei percutane

1. Indica[ii
`n ultimii 30 de ani, tratamentul litiazei renale s‐a schimbat dramatic. `n general,
toate tipurile de calculi au sf]r#it prin a fi tratate cu tehnici chirurgicale minim invazive,
recurg]ndu‐se, cu rare excep[ii #i la chirurgia clasic~. Desigur, prin apari[ia ESWL, indica[iile
NLP sunt mai limitate. Totu#i, principalele indica[ii ale NLP r~m]n urm~toarele:
1. Calculul bazinetal voluminos (peste 2 cm), sau litiaza multipl~ (bazinet, calice)
2. Calculul caliceal voluminos, `n special cel inferior, cu sau f~r~ stenoz~ de tij~ caliceal~
3. Calculii `n diverticuli caliceali
4. Litiaza renal~ unic~ sau multipl~, indiferent de dimensiuni, cu stenoz~ congenital~
sau c]#tigat~ a jonc[iunii pieloureterale (JPU)
5. Calculul coraliform, ca monoterapie sau `n combina[ie cu ESWL
6. Extragerea calculilor restan[i dup~ chirurgia deschis~ sau ESWL
7. Re#utele dup~ ESWL
8. Calculul inclavat `n JPU #i cantonat mai mult de 4 s~pt~m]ni
9. Litiaza asimptomatic~ are indica[ie terapeutic~ de ordin socio‐profesional la: cosmo‐
nau[i, pilo[i, mecanici de locomotiv~.

La toate aceste entit~[i, va trebui s~ se [in~ cont `n abordul percutanat de urm~torii
parametri:
a. dimensiunile calculului
b. duritate
c. calcul obstructiv
d. sediul calculului caliceal
e. calculi cu infec[ie urinar~ (ITU) asociat~
f. certitudinea rezultatului stone‐free
g. re#utele sau contraindica[iile ESWL
h. situa[ii deosebite din punct de vedere anatomic.

a. Dimensiunile calculului. Majoritatea calculilor renali mici pot fi trata[i cu succes
prin ESWL, dar rata de succes scade direct propor[ional cu volumul calculului. NLP are
avantajul de a putea rezolva cu succes #i morbiditate redus~ calculi de dimensiuni mai mari
(Segura, 1990; Boja, 2000; Segura #i colab, 1985; Boja, 1997). Punctul de tranzi[ie `ntre cele
dou~ metode (NLP #i ESWL) este calculul cu diametrul de 2 cm. `n cazul litiazei coraliforme,
rata de stone free este de 84,2% la NLP #i 51,2% la ESWL (Adams #i colab, 1985). Extragerea
calculilor, care ocup~ `ntregul SPC sau cea mai mare parte a sa, necesit~ o planificare bine
g]ndit~ #i eficien[~ maxim~ a op[iunii terapeutice. `n cazul calculilor coraliformi, cea mai
eficient~ indica[ie terapeutic~ pare a fi terapia sandwich: NLP urmat~ de ESWL #i repetarea
NLP pentru fragmentele restante. C]nd calculul coraliform poate fi extras `n `ntregime printr‐
unul sau mai multe traiecte de NP este obligatorie practicarea second look, printr‐unul din
traiectele folosite pentru extragerea calculului (de obicei, prin calicele inferior). C]nd calculul
nu poate fi rezolvat printr‐un num~r rezonabil de #edin[e ESWL sau NLP, chirurgia clasic~
r~m]ne totu#i op[iunea cea mai corect~. Nefrectomia este rezervat~ doar rinichilor cu mari
deficien[e morfofunc[ionale, datorit~ litiazei (Pamakumar #i colab, 2000).

b. Duritatea calculului. Calculii de oxalat monohidrat #i bru#it sunt cei mai duri dintre
calculi. Calculii de cistin~ sunt foarte rezisten[i la ESWL, iar atunci c]nd sunt de dimensiuni
1149
Tratat de Urologie
mari, necesit~ numeroase #edin[e terapeutice, p]n~ c]nd pacientul devine stone free. De
obicei, dup~ ESWL pentru un calcul de bru#it~ rezult~ numeroase fragmente de calcul, ceea
ce explic~ rata stone free modest~ a acestui tip de calcul. Compozi[ia chimic~ a unor calculi
radioopaci poate fi b~nuit~ pe baza aspectului radiologic, pe radiografie renovezical~. Astfel,
Dretler #i Polykoff (Dretler #i colab, 1991) clasific~ litiaza de oxalat de calciu `n patru grupe.
Dintre acestea, calculii de oxalat monohidrat se caracterizeaz~ printr‐un aspect omogen,
intens radioopac, cu margini sub[iri #i bine delimitate, `n timp ce calculii cu margini neregu‐
late #i densitate mai mic~, deci mai pu[in radioopaci sunt calculii de oxalat dihidrat.

c. Calcului obstructiv. Calculii obstructivi, cu hidronefroz~ manifestat~ se elimin~ mai
greu sau nu se elimin~ complet dup~ ESWL. Uneori, este greu de #tiut dac~ obstruc[ia exist~
`nainte de apari[ia calculului, sau dac~ ea este r~sunetul acestuia asupra rinichiului. Astfel,
calculii bazinetali secundari unei disfunc[ii a JPU, cu indica[ie absolut~ de NLP este combi‐
nat~ `n aceea#i #edin[~ cu endopielotomia (EPT) anterograd~. Calculii obstructivi, inclava[i `n
JPU au indica[ie de NLP, cu c]t timpul de sta[ionare este mai mare. Este dovedit c~ odat~
impactat, calculul `n JPU sau ureteral este greu, sau imposibil de rezolvat prin ESWL. De
asemenea, calculii `n diverticuli caliceali, datorit~ infundibulului `ngust al diverticulului,
trebuie trata[i endoscopic (NLP sau URSR). Cele mai bune rezultate se ob[in dup~ extragerea
calculilor #i fulgurarea mucoasei diverticulului prin abord percutanat (Schwartz #i colab,
2000; Chang #i colab, 2000).

d. Sediul calculului caliceal. Lingeman, pe baza experien[ei personale #i a analizei
datelor din literatur~, conchide c~ `n cazul calculilor caliceali inferiori, rata stone free dup~
NLP este de 90%, `n timp ce dup~ ESWL ea este de numai 59%, pentru calculi cu un diametru
mai mare de 2 cm (Lingeman #i colab, 1994). Parametri care influen[eaz~ mobilizarea #i
eliminarea fragmentelor de calculi din calicele inferior dup~ ESWL sunt: unghiul pielocaliceal
sub 70%, tija calicelui inferior mai lung~ de 3 cm, cu un calibru mai mic de 5 mm. C]nd sunt
prezen[i ace#ti factori, rata de succes dup~ ESWL scade sub 50%. Keeley a demonstrat c~ cel
mai important factor `n eliminarea fragmentelor de calcul din calicele inferior dup~ ESWL
este unghiul pielocaliceal (Keeley #i colab, 1994). O contraindica[ie a ESWL pentru calculul
caliceal este stenoza tijei principale a calicelui inferior sau a tijei calicelui secundar `n care
este localizat calculul. `n aceste situa[ii, se prefer~ de la `nceput NLP `n tratamentul acestor
calculi (Pamakumar #i colab, 2000, Boja, 2000; Boja #i colab, 1991; Brannen #i colab, 1986;
Hubner #i colab, 1990; Clayman #i colab, 1984).

e. Infec[ia urinar~. Pacien[ii cu calculi obstructivi au de obicei #i o infec[ie urinar~
(ITU) asociat~. La pacien[ii cu ITU declarat~ este obligatoriu tratamentul [intit al infec[iei, 3
zile preoperator, cu antibiotice sau chimioterapice. Tratamentul ITU trebuie continuat cu
acela#i antibiotic sau chimioterapic, `n aceea#i doz~, cel pu[in p]n~ la suprimarea tubului sau
sondei de NP. Deoarece NLP este mai degrab~ o interven[ie curat~ dec]t una steril~ (Sosa #i
colab, 1997), este necesar~ profilaxia infec[iei urinare #i la pacien[ii cu urini sterile pre‐
operator. Experien[a personal~ la peste 7.000 de pacien[i cu litiaz~ renal~ rezolva[i prin NLP,
m‐a convins c~ este indicat~ administrarea preoperator `n aceste cazuri, doar a unui amino‐
glucozid sau a unei cefalosporine de genera[ia a III‐a, cu care se continu~ tratamentul cel
pu[in p]n~ la suprimarea tubului sau sondei de NP, adic~ 48 ore postoperator. Acolo unde
interven[ia a fost dificil~, sau exist~ #i alte motive pe care operatorul le cunoa#te, antibio‐
terapia `n scop profilactic se poate prelungi. Formele acute de ITU pot fi rezolvate prin
1150
planificarea opera[iei endoscopice `n doi timpi. Primul timp const~ `n efectuarea unei
nefrostomii percutanate, urmat~ de tratament antibiotic [intit, p]n~ la rezolvarea infec[iei
acute, `n scop de a preveni complica[iile septice, dup~ care calculul va fi extras `ntr‐un al
doilea timp, prin acela#i traiect de nefrostomie percutanat~.
NLP este un procedeu terapeutic preferat #i `n tratamentul pacien[ilor cu calculi de
struvit~. Cei mai mul[i pacien[i cu asemenea calculi necesit~ postoperator o acidifiere #i
tratament antibacterian pentru mai multe luni. Func[ia renal~ se `mbun~t~[e#te sau r~m]ne
postoperator, la aceia#i parametri, la 93% dintre pacien[i. Infec[ia persist~ `ns~ la 30%, iar
recidiva litiazic~ apare la 22% dintre pacien[i (Pamakumar #i colab, 2000).

f. Certitudinea rezultatului stone free”

Scopul oric~rui tratament `n litiaza renal~ este rezultatul stone free la fiecare pacient.
Exist~ unele profesiuni (sportivi, pilo[i, mecanici de locomotiv~, cosmonau[i etc.), la care este
indicat chiar tratamentul litiazei asimptomatice, odat~ descoperit~. Astfel, sunt calculi renali
chiar asimptomatici, dar prea mari pentru a se elimina spontan #i care au implica[ii directe
asupra desf~#ur~rii activit~[ilor acestor categorii profesionale, `n condi[ii de securitate #i
deplin~ s~n~tate.
Din acest punct de vedere, NLP este procedeul terapeutic cel mai indicat, pacientul
p~r~sind sala de opera[ie cu calculul `n m]n~ #i cu certitudinea extragerii complete. In
schimb, ESWL poate necesita mai multe #edin[e terapeutice sau/#i tratamente asociate
pentru realizarea obiectivului final de stone free #i din acest motiv are repercursiuni semnifi‐
cative din punct de vedere economic #i al duratei tratamentului.

g. Re#utele sau contraindica[iile ESWL

Re#utele `n tratamentul ESWL sunt `n mare parte dependente de pacient. Stenoze de
tije caliceale sau ureterale necunoscute, sau nerecunoscute, reprezint~ cauze care `mpiedic~
eliminarea fragmentelor, situa[ia anatomic~ nefavorabil~ (conforma[ia #i orientarea spa[ial~
a calicelui inferior de exemplu, situa[ie deja discutat~ la calculul caliceal inferior). Abordul
percutanat este mai avantajos `n aceste cazuri deoarece poate corecta anomalia #i rezolva
calculul.
Obezitatea este o contraindica[ie relativ~ a ESWL, pentru dificultatea focaliz~rii
calculului. `n asemenea, situa[ii este mai simpl~ extragerea unui calcul prin teaca nefro‐
scopului, dac~ are un diametru sub 0,7 cm, sau prin teaca Amplatz, c]nd calculul este de
dimensiuni mai mari. `n cazul calculilor multipli, de dimensiuni mici, la pacien[ii obezi se
ob[in rezultate foarte bune prin folosirea instrumentelor flexibile introduse prin traiectul de
NP preformat (Pamakumar #i colab, 2000).

h. Situa[ii anatomice deosebite

Calculii pe rinichi `n potcoav~ pot fi trata[i cu succes prin NLP (Jones #i colab, 1991).
La aceast~ anomalie, ESWL este mai dificil~, din dou~ motive: pozi[ia mai joas~ #i antero‐
medial~ a rinichiului `n potcoav~, ceea ce face mai dificil~ focalizarea pentru tratament
ESWL. Pe de alt~ parte, un calcul din calicele mijlociu poate fi mascat de apofizele transverse
#i datorit~ pozi[iei acestui calice, `n cadrul acestei anomalii complexe, rinichiul `n potcoav~.
Pozi[ia anatomic~ mai joas~ a rinichilor `n potcoav~, necesit~ un abord percutanat, de obicei
1151
Tratat de Urologie
prin calicele superior, mai rareori mijlociu. Punc[ia fluoroscopic~ se realizeaz~ de obicei dup~
vizualizare cu dublu contrast (aer #i substan[~ de contrast prin sonda ureteral~), pentru a
deosebi mai bine calicele posterioare de cele anterioare, mai ales `n cazul hidronefrozelor
asociate, datorit~ suprapunerii calicelor dilatate.
Litiaza pe rinichi transplantat este din fericire rar~. Reimplantarea antireflux `n vezic~
a ureterului transplantat, reduce #ansele de eliminare a fragmentelor rezultate dup~ ESWL.
Extragerea percutanat~ a calculului `n aceste cazuri este mai sigur~ #i mai eficient~ (Minnou
#i colab, 1991; Dailley #i colab, 1989). Localizarea anterioar~ a rinichiului `n fosa iliac~ face
mai u#or accesul prin peretele abdominal anterior, extraperitoneal.
Calculii pe rinichi `n ectopie pelvin~ pot fi extra#i prin NLP sub ghidaj laparoscopic
(Toth #i colab, 1993). Dup~ punc[ia percutanat~ sub ghidaj fluoroscopic #i laparoscopic,
traiectul se dilat~ prin metodele uzuale cunoscute, iar NLP se realizeaz~ pe baza tehnicilor
standard. Postoperator, se las~ pe l]ng~ tubul de NP #i un stent ureteral, pentru drenaj mai
eficient al rinichiului #i `nchiderea mai sigur~ a traiectului de NP, dup~ suprimarea nefrosto‐
miei percutanate.

2. Contraindica[iile NLP

a) Absolute
Tulbur~rile de coagulabilitate sanguin~, prin absen[a diferi[ilor factori ai
coagul~rii. St~rile firibinolitice latente pot declan#a fibrinolize acute, urmate de
hemoragii grave, prin consumul factorilor de coagulare (Korth, 1984; Boja, 1995;
Boja, 2000).
‐ Pacientul comatos sau cel con#tient, dar necooperant.
‐ Obezitatea excesiv~. Grosimea peretelui lombar nu permite uneori accesul cu
nefroscopul obi#nuit, p]n~ `n cavit~[ile renale (grosimea prea mare a
peretelui). Personal nu m‐am confruntat p]n~ `n prezent (peste 7000 opera[ii
percutanate) cu o asemenea situa[ie.
Sarcina, mai ales `n primele luni. Dac~ este periclitat~ via[a mamei, interven[ia se
poate practica, fiind urmat~ apoi de `ntreruperea sarcinii.

b) Relative
Afec[iuni decompensate, sau `n faz~ activ~: afec[iuni cardiorespiratorii, ulcerul
duodenal, colecistita litiazic~ `n puseu acut, diabetul decompensat, tromboflebitele
acute. Tratamentul urmat de vindecarea sau compensarea afec[iunii, poate fi urmat
de interven[ia endoscopic~ de extragere a calculilor, `n condi[ii de securitate. HTA
necontrolat~ sau oscilant~ poate fi cauza unor s]nger~ri considerabile, intraoperator
sau postoperator imediat.
Anumite afec[iuni cardiovasculare care necesit~ un tratament prelungit (toat~ via[a)
cu trombostop. NLP se poate efectua, dar numai dup~ normalizarea timpului de
protrombin~. `n aceast~ perioad~ pacientul va primi o heparin~ cu greutate
molecular~ mic~, `n doze mici (preventive): Clexan, Fraxiparin~ etc. Trebuie [inut cont
#i de anumite afec[iuni hepatice, cum sunt hepatitele cronice inflamatorii, sau
cirozele hepatice care se `nso[esc de un deficit organic `n factori de coagulare (deficit
`n sinteza protrombinei) (Olteanu, 1992).
Anomaliile renale m~resc gradul de dificultate al NLP, uneori pot face imposibil~
interven[ia. Rinichiul `n potcoav~, distopiile renale, anomaliile de rota[ie, etc.
1152
Sistemul cavitar renal foarte gracil #i nedilatat printr‐un intens proces de
perinefrit~ sclerolipomatoas~, nu poate fi destins prin injectare cu substan[~ de
contrast, introdus~ prin sonda ureteral~. Uneori, la acest lucru concur~ #i perinefrita
sclerolipomatoas~ cu care se asociaz~ unii calculi, cu o evolu[ie de lung~ durat~.
Anomaliile scheletului antreneaz~ modific~ri de sediu #i de rota[ie #i chiar
interpunerea unor organe (colon, pl~m]n, pleur~).
Cunoa#terea precis~ a indica[iilor #i contraindica[iilor NLP constituie un
deziderat major pentru evitarea complica[iilor intra‐ #i postoperator, unele dintre ele
av]nd chiar un risc vital.

IV. Preg~tirea preoperatorie. Anestezia. Montarea cateterului ureteral

1. Preg~tirea preoperatorie.
Dup~ internare, pacientul este investigat pentru cunoa#terea statusului biologic #i, a
decel~rii unor modific~ri func[ionale sau organice. Investiga[iile imagistice (radiologice #i
ecografice) trebuie s~ precizeze sediul, num~rul, r~sunetul calculului asupra rinichiului,
existen[a sau nu a unui deficit func[ional renal #i existen[a sau nu a infec[iei urinare asociate.
O aten[ie deosebit~ trebuie s~ se acorde testelor de coagulare, tulbur~rile de coagulare
reprezent]nd o contraindica[ie pentru interven[ia percutanat~ (endoscopic~).
Deoarece exist~ numeroase riscuri, incidente, accidente #i complica[ii ale NLP,
interven[ia trebuie efectuat~ numai dup~ informarea pacientului #i numai dup~ ob[inerea
consim[~m]ntului scris al acestuia sau a apar[in~torilor, `n cazul copiilor.
`n preziua opera[iei ultima mas~ trebuie servit~ la pr]nz; clism~ `n seara dinaintea
opera[iei. Pacientul trebuie hidratat per os sau parenteral.
Se administreaz~ tranchilizante seara (Luminal, Romergan). Premedica[ia anestezic~
se administreaz~ `n diminea[a zilei opera[iei #i const~ `n 1 fiol~ de Diazepam #i ½ fiol~ de
Atropin~ i.m.

2. Anestezia
Deoarece NLP nu dep~#e#te `n principiu 60 de minute, se prefer~ anestezia de
conducere (peridural~ sau rahidian~). Anestezia general~ este mai scump~ #i de mai mare
anvergur~. In plus, `n cazul analgeziei de conducere exist~ posibilitatea permanent~ de a
coopera cu pacientul ori de c]te ori situa[ia o cere.
Anestezia general~ cu intuba[ie oro‐traheal~, este mai rar utilizat~, cu prec~dere la
copii, sau la pacien[ii anxio#i. Ea poate #i trebuie utilizat~ la cererea expres~ a pacientului.
O alternativ~ la aceste anestezii o reprezint~ anestezia local~ asociat~, cu
sedanalgezie. NLP poate fi practicat~ `n acest tip de analgezie, numero#i autori prefer~ chiar
aceast~ anestezie. Am practicat‐o #i eu, cu succes, la pacien[i cu scleroz~ multipl~, la care
anestezia de conducere este contraindicat~. Prin infiltrarea peretelui abdominal posterior cu
xilin~, dilatarea traiectului de NP decurge mult mai facil, iar manevrele endorenale nu sunt
`nso[ite de durere.

3. Montarea cateterului ureteral
Cateterul ureteral introdus preoperator dup~ efectuarea anesteziei serve#te pentru
opacifierea #i dilatarea SPC, `n vederea punc[iei caliceale perfect transpapilare #i la dilatarea
traiectului de NP. Introducerea cateterului ureteral p]n~ `n bazinet `mpiedic~ dislocarea `n
ureter a fragmentelor de calcul, rezultate `n timpul litotri[iei #i, permite `n orice moment,
orientarea fluoroscopic~ a operatorului `n cavit~[ile pielocaliceale.
1153
Tratat de Urologie
`n pozi[ia de litotri[ie, `n care pacientului i se monteaz~ cateterul ureteral se
efectueaz~ uretrocistoscopia, important~ #i pentru c~ poate descoperi o serie de afec[iuni
asociate, nemanifeste clinic, sau nesemnalate de c~tre pacient: stenoze de meat uretral,
stricturi uretrale, adenom de prostat~, tumori vezicale etc. Aceste manevre se efectueaz~ pe
o mas~ de radiologie dotat~ cu lan[ TV #i amplificator de imagine. Din pozi[ia de litotri[ie
pacientul este trecut `n pozi[ie de procubit, pe aceea#i mas~, pe care se efectueaz~
interven[ia propriu‐zis~. Tegumentele se degreseaz~ cu benzin~, iar apoi se dezinfecteaz~ cu
betadin~. C]mpurile sterile se fixeaz~ la tegument cu fire de a[~, renun[]ndu‐se la clemele
metalice Backhaus, deoarece se pot suprapune peste imaginea fluoroscopic~, deranj]nd sau
`mpiedic]nd vizualizarea unor detalii importante.

V. Expunerea la radia[ii

Punc[ia sistemului pielo‐caliceal se face sub ghidaj ecografic sau fluroscopic #i, este
urmat~ de dilatarea traiectului de nefrostomie percutanat~. Expunerea la radia[ii se produce
`n timpul punc[iei percutanate ghidat~ fluoroscopic #i `n timpul dilat~rii traiectului de
nefrostomie percutanat~, manevre care trebuiesc urm~rite pas cu pas radiologic (Boja, 2000;
Saxton, 1981; Stables, 1992; Korth, 1984).
a. Diminuarea expunerii la radia[ii.
1. Protec[ia prin distan[~ – radia[ia ionizant~ scade `n intensitate cu p~tratul distan[ei.
Personalul care nu este implicat `n opera[ie: asisten[i, anestezi#ti, trebuie s~ stea c]t
mai departe de pacient.
2. Protec[ia printr‐un con de iradiere corect~. Toate sistemele de fluoroscopie sunt
dotate cu un sistem de conizare care reduce c]mpul de iradiere.
3. Protec[ia prin bariere. Sticla de plumb, ecranele, m~nu#ile, #or[urile etc. sunt metode
eficiente #i ieftine, pentru protec[ia `mpotriva radia[iilor.
4. Protec[ia pentru limitarea timpului de fluoroscopie. Este unanim admis c~ expunerea
la raze X a pacientului #i a operatorului sunt direct propor[ionale cu timpul de
fluoroscopie.
b. M~surile de protec[ie intraoperator.
1. Cea mai bun~ protec[ie pentru m]ini se ob[ine prin folosirea m~nu#ilor cu plumb.
2. Tot personalul trebuie s~ poarte dozimetre.
3. Ecranele portative contra radia[iilor ofer~ protec[ie `n plus.
4. Se recomand~ protejarea glandei tiroide cu ap~r~toarele de plumb pentru g]t.
5. Ochii operatorului se protejeaz~ cu ochelari cu sticl~ de plumb (Korth, 1984; Bush #i
colab, 1984).

VI. Tratamentul percutanat al litiazei renale

1. Punc[ia percutanat~ a unui calice inferior.
Se abordeaz~ `ntotdeauna un calice posterior (din hemivalva posterioar~ a
rinichiului), de preferin[~ calicele inferior, care ofer~ un acces optim spre bazinet. In cazuri
deosebite sunt abordate calicele mijlociu sau superior, tot din hemivalva posterioar~ a
rinichiului, accesul acesta fiind realizat numai `n cazuri deosebite, cu mare aten[ie, pentru a
evita pe c]t posibil leziunea pleurei parietale.
Punc[ia caliceal~ se poate realiza sub ghidaj ecografic, mai ales c]nd sistemul
pielocaliceal este dilatat, sau sub ghidaj fluoroscopic.
1154
Identificarea calicelor posterioare nu ridic~ nici o problem~ atunci c]nd punc[ia se
efectueaz~ din posterior. Pe sec[iune longitudinal~ din posterior (peretele abdominal
posterior, pacientul fiind `n pozi[ie de procubit) se scaneaz~ totdeauna hemivalva
posterioar~ a rinichiului. Transducerul este astfel baleat la nivelul tegumentului, p]n~ c]nd
linia punctat~ din zona central~ a sectorului ecografic coincide cu axul central al tijei calicelui
care trebuie punc[ionat. `n acest moment, introducerea acului de punc[ie este perceput~
vizual sub forma unui traseu cu ecogenitate mai mare, `n timp ce acul, `n momentul
p~trunderii `n cavitatea dilatat~ a calicelui, se percepe sub forma unui punct foarte ecogen,
(luminozitate crescut~) – ecolucen[~ la nivelul cavit~[ii caliceale transsonice.
Pentru punc[ia ghidat~ fluoroscopic este absolut necesar~ opacifierea prealabil~ a
cavit~[ilor renale. Atunci c]nd cateterul nu poate fi introdus din diverse motive (adenom de
prostat~, stenoze ureterale, orificii ureterale foarte lateralizate etc.), opacifierea SPC se
realizeaz~ introduc]nd material de contrast i.v., pe masa de opera[ie. Se urm~re#te
opacifierea sistemului colector, moment `n care se punc[ioneaz~ calicele [int~. Alteori, c]nd
substan[a de contrast nu poate fi introdus~ i.v. (IRA, IRC, alergie la substan[a de contrast
etc.), un operator cu experien[~ poate punc[iona rinichiul fluoroscopic, f~r~ substan[~ de
contrast folosind ca ghidaj un calcul renal radioopac. Odat~ introdus acul `n SPC, opacifierea
cu substan[~ de contrast nu mai reprezint~ o problem~.
`n cazul hidronefrozelor importante a rinichiului polichistic, sau `n general a rinichilor
malrota[i, c]nd exist~ suprapuneri ale imaginilor calicelor dilatatate, deosebirea unui calice
anterior de unul posterior este practic imposibil~. `n aceste situa[ii este necesar~ vizualizarea
sistemului cavitar renal cu dublu contrast. Dup~ introducerea materialului de contrast
obi#nuit pe sonda ureteral~ prealabil montat~, se ob[ine opacifierea sistemului pielocaliceal.
Cu pacientul `n pozi[ie de procubit se opacifiaz~ cu substan[~ de contrast mai ales calicele
anterioare care au o pozi[ie decliv~ `n procubit. Calicele posterioare sunt mai pu[in sau deloc
opacifiate. Autorii americani introduc volume mici de CO2 sau N2O (Segura, 1985; Boja, 2000;
Zoung, 1986), eu am introdus cu succes aer (10 ml), f~r~ nici un fel de complica[ii. Gazele au
o densitate mai mic~ dec]t substan[a de contrast #i se vor r~sp]ndi `n cavit~[ile situate `ntr‐
un plan superior (calicele posterioare `n pozi[ie de procubit) (Fig.7).

Fig. 7. N.P. st]ng~ cu dublu contrast (Odiston + Aer).
Punc[ie percutanat~ a calicelui superior
(din colec[ia Clinicii de Urologie T]rgu‐Mure#).

Calicele posterioare vor fi
mai transparente, fiind u#or de deosebit de
cele anterioare (opace). La acest nivel se poate
efectua f~r~ nici un incident punc[ia caliceal~.
Se poate punc[iona cu certitudine un calice
posterior, identificat ca o zon~ cu transparen[~,
corespunz~toare calicelui inferior, mijlociu sau
superior. Identificarea unui calice posterior #i
punc[ionarea acestuia este un moment impor‐
tant.
Accesul printr‐un calice anterior este dificil #i periculos, datorit~ angula[iei dintre axul
tijei calicelui anterior #i al tijei principale a calicelui respectiv, care nu permite trecerea
ghidului #i a apoi a dilatatoarelor `n bazinet.
1155
Tratat de Urologie
Traiectul transparenchimatos inadecvat poate interesa coloanele lui Bertin (bogat

vascularizate), manevrele de dilatare fiind urmate de leziuni vasculare grave (Segura, 1985).
(Fig.8).

Fig.8. Punc[ie caliceal~ inadecvat~ printr‐o coloan~
Bertin.
1.a. Segmentar~ anterosuperioar~;
2.a. Segmentar~ superioar~; 3.a. Segmentar~
posterioar~; 4.a. Segmentar~ inferioar~;
5.a. Segmentar~ anteroinferioar~.
Pentru punc[ia calicelui inferior exist~ 2
repere importante: v]rful coastei a XII‐a #i linia
axilar~ posterioar~. Punc[ia calicelui inferior
efectuat~ mai lateral de linia axilar~ posterioar~
(linia axilar~ mijlocie) poate fi urmat~ de leziuni
ale organelor adiacente rinichiului (colonul
ascendent #i descendent, mai rar ficatul #i
splina) (Young, 1986).
Locul unde se punc[ioneaz~ tegumentul este reprezentat de intersec[ia liniei axilare
posterioare cu axul longitudinal al calicelui inferior, pe care dorim s~ `l punc[ion~m (direc[ia
de progresie a acului de la exterior spre medial). Imaginea fluoroscopic~ monoplan este
suficient~ pentru corecta orientare a acului `n axul tijei caliceale `n plan frontal (Korth,
1985).
Direc[ia de introducere a acului `n profunzime este u#or de realizat atunci c]nd
punc[ia percutanat~ se efectueaz~ sub ghidaj ecografic. Linia punctat~ a sectorului imaginii
ecografice atunci c]nd coincide cu axul calicelui principal reprezint~ tocmai direc[ia dup~
care se introduce acul `n profunzime, fiind grani[a unei punc[ii percutanate renale reu#ite
(Korth, 1984).
C]nd punc[ia se efectueaz~ sub ghidaj fluoroscopic, cea de a III‐a dimensiune spa[ial~
(profunzimea) se realizeaz~ pe baza cuno#tin[elor de orientare spa[ial~ a sistemului
pielocaliceal, mai precis unghiul format de axul longitudinal al calicelui punc[ionat, cu planul
frontal al rinichiului. Acest unghi va fi mai frecvent de 200 de partea dreapt~ #i de 700 de
partea st]ng~.
Cunosc]nd aceste detalii, acul se introduce prin tegument sau prin plaga de 1 cm
prealabil realizat~ pe linia axilar~ posterioar~, sub coasta a XII‐a, respect]nd direc[ia #i
profunzimea dup~ criteriile amintite. In drumul s~u, acul `nt]lne#te dou~ zone de rezisten[~:
prima este aponevroza mu#chiului transvers, iar a doua reprezentat~ de capsula rinichiului
(Young, 1986; Korth, 1984).
Retr~g]nd acul se pot efectua `n apropierea rinichiului mici corecturi ale direc[iei
acului de punc[ie, `n plan frontal #i sagital, `n scopul realiz~rii unei punc[ii perfect trans‐
papilare. Apoi, se punc[ioneaz~ parenchimul renal pe direc[ia stabilit~. Avans]nd #i mai mult
acul se sesizeaz~ o u#oar~ deformare a papilei caliceale, c]nd traiectul de NP este perfect
transpapilar, sau depresiunea convexit~[ii unei bule caliceale, c]nd exist~ dilata[ii caliceale
importante (Saxton, 1981; Boja, 1995).
C]nd acul p~trunde transpapilar `n lumenul calicelui se percepe senza[ia de p~trun‐
dere `n gol; `n acest moment progresiunea acului `nceteaz~. Retragerea mandrenului este
urmat~ de scurgerea de substan[~ de contrast, amestecat~ cu colorant (albastru de metilen),
prin lumenul acului.
1156
Traiectul de NP trebuie s~ fie perfect rectiliniu, din acest motiv corec[ii mai
importante ale direc[iei acului, `n ambele planuri se pot realiza numai dup~ retragerea
acului, p]n~ `n [esutul adipos subcutanat, unde i se imprim~ corec[ia direc[iei. Nerespec‐
tarea acestui deziderat se `nso[e#te de realizarea unui traiect sinuos sau angulat, urmat de
imposibilitatea dilat~rii traiectului de N.P. #i cudarea ghidului semirigid.
Desigur exist~ rinichi `n ectopie `nalt~, c]nd punc[ia unui calice inferior trebuie f~cut~
transtoracic, `n spa[iul intercostal XI.

2. Punc[ia percutanat~ a unui calice mijlociu sau superior.
Locul de punc[ie al unui calice inferior este pe linia axilar~ posterioar~, sub coasta a
XII‐a, except]nd rinichiul `n ectopie `nalt~ sau ptozat.
Tehnica punc[iei unui calice mai `nalt nu difer~ `n linii mari de tehnica anterior
descris~. Identificarea #i selec[ia unui calice posterior mijlociu sau superior este identic~ cu
cea descris~ la calicele inferior. Sunt necesare totu#i unele preciz~ri.
Punc[ia trebuie efectuat~ la mijlocul sau ½ inferioar~ a spa[iului intercostal respectiv,
pentru a preveni lezarea pachetului vasculo‐nervos intercostal, care este situat pe marginea
inferioar~ a coastei supraiacente. Acelea#i precau[iuni sunt necesare #i `n timpul manevrelor
de dilatare a traiectului de NP (Fig.9).

Fig. 9 – Punc[ia percutanat~ transtoracic~.
1. pachet vasculo‐nervos intercostal; 2.
mu#chiul intercostal intern; 3. mu#chiul
intercostal extern.

Mi#c~rile respiratorii ample deter‐
min~ cobor]rea lobului inferior al pl~m]‐
nului p]n~ `n fundul de sac pleural, unde
poate fi interceptat #i lezat, dac~ punc[ia
percutanat~ a calicelui se realizeaz~ `n
inspira[ie. Se recomand~ ca punc[ia s~ se
realizeze `n expir, sau `n timpul pauzei
respiratorii. Examenul fluoroscopic permite
vizualizarea fundului de sac pleural #i a
pl~m]nului (limitele inferioare ale acestuia
`n timpul respira[iei). Pacientul trebuie s~‐#i
suspende respira[ia `n expir, lucru u#or de
realizat `n anestezie general~ cu intuba[ie
oro‐traheal~, dar #i `n cazul unui pacient
cooperant `n anestezie de conducere.
Abordul unui calice superior este necesar mai ales pentru extragerea unor calculi
situa[i la acest nivel, a pieselor de calculi coraliformi, sau a unor corpi str~ini (stenturi
fracturate). In aceste condi[ii, pentru evitarea abordului transpleural trebuiesc folosite
traiectele angulate de NP.
Este de la sine `n[eles c~ traiectul angulat permite o explorare mai dificil~ a JPU, cu
nefroscopul rigid #i nu permite accesul `n calicele inferior principal. Din acest motiv, folosirea
traiectelor angulate de NP limiteaz~ accesul `n alte cavit~[i.
3. Dilatarea traiectului de nefrostomie percutanat~
a) Introducerea ghidului `n sistemul pielocaliceal (SPC)
1157
Tratat de Urologie
Punc[ia caliceal~ corect efectuat~ este urmat~ de scurgerea substan[ei de contrast
colorat~ prin lumenul acului, dup~ extragerea mandrenului.
Se introduce ghidul semirigid cu extremitatea flexibil~ p]n~ `n bazinet sau `n ureterul
proximal. Se practic~ o incizie tegumentar~ de 1 cm, dac~ aceasta nu a fost efectuat~
`naintea punc[iei percutanate.
Dup~ extragerea acului, men[in]nd ghidul pe loc, cu bisturiul sau cu lombotomul,
folosind ghidul ca reper se practic~ incizia musculaturii lombare, `n special a fasciei
mu#chiului transvers.
Incizia aponevrozei mu#chiului transvers u#ureaz~ manevrele de dilatare a traiectului
de NP. Acest timp este esen[ial c]nd NLP se practic~ pentru recidive litiazice, dup~ interven[ii
chirurgicale deschise.
b) Dilatarea preliminar~ a traiectului de N.P. (Fig.10)

Fig.10. Dilatarea preliminar~ a
traiectului de NP (din colec[ia Clinicii de
Urologie T]rgu‐Mure#).

Se efectueaz~ ini[ial cu dou~
dilatatoare de teflon tip bujie,
(dilatatoare vasculare) de calibrul 6,8
Ch. Dilatarea preliminar~ se poate
efectua mai sigur #i mai rapid cu
dilatatorul metalic al firmei Storz.

Teaca acestui dilatator permite introducerea facil~ a dilatatorului axial #i apoi a
setului de dilatatoare metalice telescopice Alken.
c) Dilatarea propriu‐zis~ a traiectului de N.P.
Acest timp se efectueaz~ cu dilatatorul metalic telescopic (Alken), sau cu dilatatoare
de teflon tip bujie (Amplatz).
Primul timp const~ `n introducerea dilatatorului axial al setului de dilatatoare
metalice telescopice Alken. Acesta se introduce pe ghidul introdus prin acul de punc[ie, care
este men[inut pe loc sau prin teaca dilatatorului metalic Storz, dup~ extragerea prealabil~ a
ghidului #i bujiei metalice. Dilatatorul axial are calibrul 6 Ch. Se introduce cu extremitatea
butonat~ `n bazinet pentru a preveni perforarea peretelui bazinetal, mai ales `n timpul
manevrelor mai dificile la dilatare (calcul recidivat dup~ opera[ie clasic~ – perinefrit~).
Pe dilatatorul axial se introduc succesiv celelalte teci metalice dilatatoare ale
dilatatorului metalic telescopic Alken (Young, 1986; Stables, 1982) Avansarea tecilor meta‐
lice telescopice se realizeaz~ concomitent cu o mi#care de rota[ie a acestora `ntre police #i
v]rful degetelor opozabile, ca #i `n cazul dilata[iei preliminare. Mi#c~rile se efectueaz~ cu
bl]nde[e, orice eventual obstacol `nt]mpinat la dilatarea traiectului de NP trebuie trecut cu
bunul sim[ care trebuie s~ `nso[easc~ orice act chirurgical (Fig.11).
Dilatarea traiectului de NP nu se face nici o clip~ „orbe#te” a#a cum li s‐ar p~rea
unora. Fiecare gest de introducere a unui dilatator este urm~rit pe ecranul fluoroscopic al
monitorului, unde sunt urm~rite toate gesturile care se fac, de la punc[ia percutanat~, p]n~
la introducerea nefroscopului.
1158
Fig.11. Dilatarea traiectului de NP cu
dilatatorul Alken (din colec[ia Clinicii de

Aceste gesturi se fac la
vedere, cu bl]nde[e #i cu bunul sim[
al chirurgului, dar niciodat~ cu
ambi[ie. Dilatatoarele au extremi‐
tatea “activ~” conic~ pentru a ridica
[esutul `n fa[a lor #i nicidecum
pentru a‐l traumatiza sau rupe.
Pe ultimul dilatator (24 Ch) se introduce teaca nefroscopului. Se extrag apoi
dilatatoarele, dup~ care se introduce telescopul. Nefroscoapele de ultim~ genera[ie nu mai
au teaca intern~, prin care se asigur~ circuitul de ie#ire al lichidului de irigare. Nefroscopul se
conecteaz~ la sursa de lumin~ #i la sistemul de irigare cu lichid, moment dup~ care se poate
efectua nefroscopia (Fig.12).

Fig.12. Nefroscopul rigid introdus `n
traiectul de NP (din colec[ia Clinicii de

`n dilatarea traiectului de
nefrostomie o situa[ie particular~
este reprezentat~ de calculul
coraliform care ocup~ `ntreaga
cavitate caliceal~, f~c]nd imposibil~
introducerea ghidului p]n~ `n
bazinet, chiar `n condi[iile distensiei
SPC cu substan[~ de contrast, intro‐
dus~ prin sonda ureteral~.

`n aceste cazuri am introdus de la `nceput prin acul de punc[ie un ghid rigid p]n~ la
calcul, care trebuie perceput prin intermediul acestuia, pe toat~ durata dilat~rii traiectului
de NP. Nefrostomia percutanat~ necesit~ experien[~, mult~ acurate[e #i bun sim[ pentru
manevrele de dilatare (Young, 1986; Korth, 1985; Stables, 1982; Boja, 1994).
Manevrele de dilatare ale traiectului de NP `nt]mpin~ mari dificult~[i la pacien[ii cu
recidive litiazice, dup~ interven[ii deschise, datorit~ perinefritei sclerolipomatoase postope‐
ratorii.
Alegerea por[ii de intrare `n sistemul cavitar renal, cu alte cuvinte selectarea corect~
a calicelui prin care se realizeaz~ NP este o etap~ important~ `n desf~#urarea interven[iei
pentru extragerea complet~ a calculului/lor.
Se punc[ioneaz~ de obicei calicele inferior, deoarece asigur~ abordul optim #i
extragerea de cele mai multe ori integral~ a calculului, sau celei mai mari p~r[i a acestuia.
Traiectele ulterioare de NP sunt realizate `n scopul extragerii complete a calculilor care nu
pot fi aborda[i #i extra#i complet, prin nefrostomia percutanat~ din calicele inferior.

1159
Tratat de Urologie
4. Nefroscopia de orientare.
Primul element care trebuie descoperit `n bazinet este cateterul ureteral, acesta
permite descoperirea primului detaliu care trebuie examinat – jonc[iunea pieloureteral~
(JPU). La orientarea cranial~ a nefroscopului se identific~ de obicei orificiul infundibulului
calicelui superior. Uneori, `n condi[ii de hidronefroz~, retr~g]nd nefroscopul #i impun]ndu‐i
direc[ia cranio‐lateral~ se poate identifica infundibulul calicelui mijlociu. Se revine cu
nefroscopul orientat `n axul tijei calicelui inferior #i, retr~g]nd cu grij~ nefroscopul se poate
examina infundibulul calicelui inferior principal, apoi orificiul tijei calicelui secundar anterior,
sediul majorit~[ii calculilor caliceali inferiori.
Compozi[ia chimic~ a calculului se poate recunoa#te dup~ aspectul acestuia: culoare,
aspectul suprafe[ei; culoare galben ro#cat~, suprafa[~ neted~ – calcul de acid uric; negru, cu
suprafa[a neregulat~ sau neted~ – calcul de oxalat monohidrat; alb g~lbui, cu aspect de
miere zaharisit~ – cistin~; c~r~miziu ro#cat, cu suprafa[~ grunjoas~ – xantin~; albicioas~ de
consisten[~ crescut~ – carbonat apatit; alb murdar #i mare friabilitate – struvit~; alb g~lbui
cu suprafa[a din numeroase cristale #i foarte friabil – oxalat dihidrat, etc.
Deoarece ast~zi ESWL este metoda terapeutic~ preferat~ pentru litiaza aparatului
urinar, mul[i calculi au indica[ie pentru ESWL. C]nd procedeul terapeutic amintit este indicat
pentru calculi p]n~ la 1,5 cm rela[ia stone free la 3 luni dup~ ESWL este acceptabil~ p]n~ la
cifra de 91%. 9% din pacien[ii cu calculi sau fragmente reziduale sunt de multe ori
asimptomatici (Alken #i colab, 1982, Lingeman #i colab, 1986; Drach #i colab, 1986).
Alte studii arat~ o cre#tere semnificativ~ a morbidit~[ii dup~ ESWL pentru calculii cu
diametrul mai mare de 1,5‐2 cm (Lingeman #i colab, 1986; Fuchs #i colab, 1985).

VII. Litotri[ia

Exist~ numeroase generatoare de energie. Generatoarele electrohidraulice #i pneu‐
matice transform~ energia electric~ `n energie mecanic~ urmat~ de fragmentarea calculului.
Generatorul de ultrasunete se bazeaz~ pe proprietatea unui cristal piezoelectric de a
vibra, fiind excitat de curentul electric. Aceste vibra[ii sunt transmise sub form~ de unde
printr‐un sonotrod la calcul, care intr~ `n vibra[ie p]n~ la fragmentarea sa.
Sursele de energie laser genereaz~ un fascicul de lumin~ monocromatic~, coerent~
pe o anumit~ lungime de und~. Efectele terapeutice ale undei laser sunt dependente de
timpul de ac[iune a laserului la [esut: efecte termice (`nc~lzire a [esutului, f~r~ modific~ri
celulare); mecanice (efectul optico‐acustic folosit `n litotri[ia cu unde laser); electrofoto‐
chimice (Eisenberger #i colab, 1987; Boja, 1997).
`n cazul litotri[iei pneumatice sursa de energie este una standard, cea a generatorului
de energie electrohidraulic.

a) Litotri[ia electrohidraulic~ (LEH)
Este o metod~ eficient~ #i sigur~ de litotri[ie intracorporal~. Domeniul mai larg de
aplicabilitate a acestui tip de litotri[ie este nefroscopia #i ureteroscopia flexibil~, av]nd `n
vedere flexibilitatea electrozilor de LEH.
Pentru prima oar~ `n lume, `n anul 1950, Yutkin descrie principiile litotri[iei electro‐
hidraulice. 10 ani mai t]rziu, Rose #i Goldberg folosesc LEH pentru fragmentarea calculilor
vezicali. Mai apoi, Lawson #i Clayman utilizeaz~ cu succes metoda pentru calculi volumino#i
(Nicolescu, 1997; Clayman #i colab, 1984; Raney #i colab, 1975).
1160
C]nd prin electrod, care este format din mai multe straturi concentrice, are loc o
desc~rcare electric~, la v]rful acestuia apare o sc]nteie. Intr‐un spa[iu restr]ns, aceasta
dezvolt~ o mare cantitate de energie caloric~. In mediul lichid, c~ldura intens~ determin~
vaporizarea unei mici cantit~[i din lichidul de irigare steril (ser fiziologic). Prin formarea
bulelor de gaz la v]rful electrodului, lichidul este respins cu for[~, rezult]nd unde de #oc
hidraulice care fisureaz~ calculul. Lichidul de irigare r~ce#te bulele de gaz #i c]nd acestea
colabeaz~ apare o nou~ und~ de #oc. Aceste secven[e se desf~#oar~ cu ritmicitate de
1/800/secund~, c]t timp electrodul este activat (Clayman #i colab, 1984; Raney #i colab,
1975). `n cazul folosirii unor solu[ii electrolitice sau a apei pure ca lichid de irigare, eficien[a
scade datorit~ gener~rii unei sc]ntei ineficiente. Temperatura lichidului de irigare trebuie s~
fie `n jurul valorii de 370C (Bulow #i colab, 1981).
Litotri[ia electrohidraulic~ este eficient~ pentru fragmentarea calculilor de oxalat
dihidrat, cistin~, carbonat apatit #i struvit~. LEH poate fi utilizat~ cu succes `n cursul nefro‐
scopiei #i ureteroscopiei flexibile. Toate fragmentele rezultate din litotri[ia electrohidraulic~
trebuiesc extrase instrumental, ceea ce prelunge#te timpul operator. Fragmentele foarte
fine se `ncrusteaz~ `n uroteliu #i produc reac[ii fibroase. La o corect~ `ntrebuin[are a
electrozilor, sonotrodul pentru litotri[ie ultrasonic~ are o via[~ mai lung~ dec]t electrodul
LEH, fiind cel mai economic (Clayman #i colab, 1984; Raney #i colab, 1975, Bulow #i colab,
1981).
Cele dou~ metode pot fi `ns~ combinate, astfel litotri[ia grosier~ se efectueaz~
electrohidraulic, fragmentele mari rezultate put]nd fi prelucrate ultrasonic `n aceea#i
#edin[~ #i extrase. Acest lucru presupune `ns~ o dotare complex~, destul de costisitoare.

b) Litotri[ia ultrasonic~ (LUS)
Ideea aplic~rii ultrasunetelor `n litotri[ie ì apar[ine lui Mulvaney `n 1952. `n anul
1955, Coates reu#e#te fragmentarea unui calcul in vivo, folosind unde sonore de 15 KHz. `n
anul 1979, Marberger #i Alken folosind energii de 23‐25 KHz introduc litotri[ia cu ultrasunete
#i tratamentul percutanat al litiazei (Wilscher, 1989; Marberger #i colab, 1982).
Litotri[ia ultrasonic~ este un procedeu sigur #i eficient, care realizeaz~ o distrugere
controlat~ a calculului #i permite rapida `ndep~rtare a fragmentelor rezultate, sub control
endoscopic.
Principiul litotri[iei ultrasonice este transformarea energiei electrice `n energie ultra‐
sonic~. Energia electric~ produs~ de un generator este transmis~ transductorului #i serve#te
pentru excitarea unui cristal piezoelectric, pe care acesta `l con[ine. Cristalul vibreaz~ la o
frecven[~ specific~ #i genereaz~ o und~ acustic~ (sonor~), cu frecven[a de 23‐25 KHz. Undele
ultrasonice rezultate sunt transmise longitudinal prin sonotrod la calcul. In contact cu
sonotrodul metalic calculul vibreaz~ p]n~ la fragmentarea sa. Dac~ ac[iunea continu~,
calculul se reduce la fragmente mai mici. Acestea se pot aspira prin lumenul sonotrodului
`mpreun~ cu lichidul de irigare, de c~tre pompa de aspira[ie (Wilscher #i colab, 1989;
Marberger #i colab, 1982; Marberger #i colab, 1983; Kurth #i colab, 1977; Segura #i colab,
1984).
Practic, orice calcul poate fi fragmentat ultrasonic, indiferent de dimensiuni #i
compozi[ie, `n cele peste 7000 de opera[ii percutanate pe care le‐am efectuat, nu am `nt]lnit
calculi care s~ nu poat~ fi fragmenta[i ultrasonic. O metod~ deosebit de eficient~, pentru
scurtarea timpului operator `n cazul calculilor duri, este combinarea litotri[iei ultrasonice cu
litotri[ia pneumatic~. Acest artificiu este deosebit de eficient, indiferent de tipul calculului #i
de dimensiuni (Boja, 2000).
1161
Tratat de Urologie
c) Litotri[ia pneumatic~ (balistic~)
Litotritorul pneumatic este un aparat care combin~ puterea sursei de energie electro‐
hidraulic~ cu energia unui ciocan pneumatic, care fragmenteaz~ calculii prin contact direct
(Boja #i colab, 2005). V]rful de titan, con[inut `n sonotrod, parcurge distan[a de 3 mm cu o
vitez~ de 1500 cm/s p]n~ la calcul. For[a generat~ de v]rful din titan al aparatului este de
600‐800 bar. For[a necesar~ pentru a fragmenta un calcul din oxalat de calciu monohidrat
este de 800 bar (Boja #i colab, 2005). Combinarea ac[iunii mecanice a v]rfului de titan cu
aspira[ia lichidului de sp~lare #i a fragmentelor mici de calcul rezultate din litotri[ie ridic~
mult valoarea intrinsec~ a acestei metode de fragmentare a calculilor aparatului urinar. `n
felul acesta este poate cea mai eficient~ metod~ dintre cele folosite `n litotri[ia intra‐
corporal~. Deocamdat~ ea nu poate fi folosit~ `n endoscopia flexibil~ (Dretler #i colab, 1991).
`n rinichi, vizibilitatea se poate `mbun~t~[i, prin men[inerea `n pozi[ie deschis~ a robinetului
de evacuare a lichidului de sp~lare, tot timpul c]t dureaz~ litotri[ia pneumatic~.

d) Litotri[ia laser
Cel mai utilizat tip de laser este cel pulsatil, care genereaz~ energie cu o lungime de
und~ precis~, aceasta este absorbit~ preferen[ial de c~tre calculi, dar nu #i de [esuturile din
vecin~tate. Energia rezultat~ absorbit~ de calcul, produce fragmentarea acestuia prin efectul
optico‐acustic. Avantajul energiei pulsatile este acela c~ energia produs~ poate fi emis~ la
lungimea de und~ a c~rei absorb[ie este optim~; deoarece durata pulsa[iei este foarte
scurt~, energia poate fi transmis~ eficient prin fibre mici (Patel #i colab, 2006).
„Light amplification by stimulated emission of radiation” sau cu alte cuvinte, bine
cunoscutul „laser” a fost pentru prima oar~ introdus `n urologie de c~tre Mulvaney #i Beck `n
anul 1968, c]nd cei doi autori au testat ac[iunea laserilor rubin #i bioxid de carbon asupra
calculilor. Laserul este eficient asupra calculilor de struvit~ #i oxalat de calciu dihidrat, are o
eficien[~ moderat~ asupra calculilor de acid uric, dar succesul este limitat la calculii duri de
oxalat de monohidrat sau cistin~ (Waterson #i colab, 1987).

A. Abordul `ntr‐o singur~ #edin[~
Calculii de dimensiuni mici (cu diametrul sub 0,7 cm) se extrag intac[i, cu diverse
pense, prin teaca nefroscopului.
Calculii mari, cu un diametru longitudinal de peste 1,2 cm, dar cu al doilea diametru
p]n~ la 1 cm se pot extrage intac[i, folosind tecile Amplatz, cu diametrul p]n~ la 1 cm, care se
introduc prin traiectul de NP pe bujiile de teflon corespunz~toare, folosind drept ghid
dilatatorul axial al setului Alken.
O condi[ie a folosirii tecilor Amplatz este punc[ia corect~ transpapilar~. `n caz
contrar, introducerea tecilor Amplatz este urmat~ de hemoragii `nsemnate. Litiaza de
dimensiuni mai mari se extrage dup~ o prealabil~ fragmentare: ultrasonic~, electrohidra‐
ulic~, pneumatic~, sau cu laser.
Marea majoritate a calculilor se preteaz~ la extragere complet~ `ntr‐o singur~
#edin[~, printr‐un traiect de NP. `ntr‐un num~r limitat de cazuri extragerea complet~ a
calculului se realizeaz~ `n dou~ sau mai multe #edin[e, printr‐unul sau mai multe traiecte de
nefrostomie percutanat~ (Eisenberger #i colab, 1987).
Calculii bazinetali mici cu diametrul p]n~ la 0,7 cm sunt cel mai u#or de extras
endoscopic. Calea de abord este de regul~ calicele inferior. Extragerea se realizeaz~
direct, prin teaca nefroscopului. Sunt calculii cu care se `ncepe `nv~[area nefrolito‐
tomiei percutanate, de#i la ora actual~ ace#tia sunt apanajul ESWL.
1162
Calculii bazinetali, cu diametrul sub 1,2 cm se extrag instrumental prin teci Amplatz
28 sau 30 Ch (Fig.13).

Fig.13 . Calcul bazinetal st]ng extras prin teaca
Amplatz 28 Ch
(Din colec[ia Clinicii de Urologie T]rgu‐Mure#).

Interven[ia se `ncheie cu amplasarea `n
bazinet a tubului de NP, corespunz~tor tecii
Amplatz. Plasarea unui tub cu un diametru
inadecvat (mai mic) poate fi urmat de hemo‐
ragii importante. Suprimarea tubului de NP are
loc cu limpezirea urinei, de regul~ dup~ 48 de
ore.

Calculii bazinetali mari (Fig.14)

Nefrostomia percutanat~ se efectueaz~, ca de obicei, prin calicele inferior (Fig.15).

Fig.14. Calcul bazinetal #i caliceal Fig.15. Traiect de NP prin calicele inferior
inferior st]ng (din colec[ia Clinicii de prin care este introdus nefroscopul
Urologie T]rgu‐Mure#). (din colec[ia Clinicii de

Dup~ corecta orientare intrarenal~ se introduce sonotrodul #i se fragmenteaz~
calculul ultrasonic (Fig.16), electrohidraulic sau pneumatic.
Fragmentele rezultate se extrag progresiv, pe m~sur~ ce `nainteaz~ procesul de
fragmentare.
Este mai bine s~ se extrag~ toate fragmentele rezultate dup~ o prim~ fragmentare,
pentru a preveni dislocarea, `n cavit~[ile caliceale sau `n ureter, de unde unele nu mai pot fi
extrase prin traiectul de nefrostomie percutanat~ existent. De aceea, se extrag la `nceput
fragmente mai mici, care sunt antrenate u#or de lichidul de irigare #i sunt pierdute din
c]mpul vizual. Interven[ia continu~ p]n~ la extragerea complet~ a fragmentelor, deci a
calculului (Fig.17).
1163
Tratat de Urologie

Fig.16. Fragmentare ultrasonic~ a Fig.17. Calcul bazinetal restant #i calculii
calculului bazinetal (din colec[ia Clinicii de caliceali inferiori care se extrag `n final (din
Urologie T]rgu‐Mure#). colec[ia Clinicii de Urologie T]rgu‐Mure#).

La terminarea interven[iei se inspecteaz~ tija principal~ a calicelui inferior #i calicele
secundar anterior, unde se mai pot g~si fragmente mici dislocate, care se extrag. Se
efectueaz~ apoi un control fluoroscopic, cu sau f~r~ substan[~ de contrast, `n func[ie de
compozi[ia chimic~ a calculului. Interven[ia se `ncheie cu plasarea tubului de nefrostomie
percutanat~ `n bazinet (Fig.18).

Fig.18. Aspect final cu tubul de NP

Calculii caliceali sunt mai dificil de
rezolvat. Cei mai frecven[i sunt calculii caliceali
inferiori, de obicei localiza[i `n calicele inferior
secundar anterior. Dup~ punc[ia unui calice
posterior din grupul caliceal inferior, se dilat~
traiectul de NP #i se introduce nefroscopul.
Uneori, c]nd calculul este voluminos, ghidul nu
poate fi introdus p]n~ `n bazinet. `n acest caz
dilata[ia se efectueaz~ dificil, cu pericolul
pierderii traiectului de NP, chiar pe calcul.

Dup~ introducerea nefroscopului calculul se extrage prin teaca nefroscopului, sau
dup~ o prealabil~ fragmentare.
Alteori trebuie descoperit orificiul calicelui secundar anterior, dilatarea orificiului #i
p~trunderea `n calice este urmat~ de extragerea calculului. Interven[ia se termin~ prin
montarea tubului de nefrostomie percutanat~ (Fig.19).

1164

Fig.19. Calcul caliceal inferior drept extras prin dou~ traiecte de NP

Calculul caliceal mijlociu. Este important de cunoscut localizarea calculului, `ntr‐un
calice anterior sau posterior. Calculul localizat `ntr‐un calice mijlociu posterior este u#or de
extras dup~ crearea unui traiect, prin calicele care `l con[ine. C]nd calculul este localizat `ntr‐
un calice secundar anterior, acesta se poate extrage prin traiectul efectuat prin calicele
posterior. Alteori `ns~, el nu poate fi extras percutanat. Dac~ tija calicelui secundar nu este
stenozat~ el va putea fi rezolvat prin ESWL. Alteori, calculul situat `ntr‐un calice anterior
mijlociu, care nu este de dimensiuni mari, #i tija este de calibru normal poate fi dislocat `n
bazinet cu acul de punc[ie, cu ghidul sau cu jet de ser fiziologic, injectat cu presiune prin ac.
De obicei aceste manevre nu reu#esc atunci c]nd tija calicelui secundar anterior este mai
lung~, sau/#i `ngust~.

Calculul caliceal superior poate fi extras uneori prin traiectul de NP creat prin calicele
inferior (hidronefroz~ cu calice superior dilatat). `n aceste situa[ii, este posibil~ introducerea
nefroscopului prin tija calicelui superior `n cavitatea caliceal~, urmat~ de extragerea sau
fragmentarea prealabil~ a calculului (Fig.20).

1165
Tratat de Urologie

Fig. 20 – Calcul caliceal superior st]ng mobilizat #i extras din bazinet

C]nd calculul este mic, acesta poate fi dislocat printr‐una din metodele amintite `n
bazinet, de unde este extras prin traiectul de NP obi#nuit, prin calicele inferior (Fig.21).

Fig.21. Calcul caliceal superior st]ng mobilizat cu acul de punc[ie `n bazinet.
Extragere prin teaca nefroscopului (din colec[ia Clinicii de Urologie T]rgu‐Mure#).

1166
C]nd calculul din calicele superior este voluminos (solitar, sau pies~ de calcul
coraliform), extragerea necesit~ realizarea unui alt traiect de NP, prin calicele superior.
Abordul se face dup~ regulile enun[ate, traiectul fiind transtoracic. In aceste cazuri, pentru a
evita leziunile pleurale trebuiesc folosite traiectele angulate de NP. De asemenea, trebuie
subliniat c~ vasculariza[ia arterial~ a calicelui superior, c]t #i cea venoas~ au o distribu[ie
inconstant~, motiv pentru care abordul prin calicele superior, chiar respect]ndu‐se legile
chirurgiei percutanate renale, poate fi `nso[it de accidente hemoragice, unele chiar
redutabile. Dup~ realizarea traiectului prin calicele superior, calculul este fragmentat.
Urmeaz~ extragerea prin teaca nefroscopului, sau printr‐o teac~ Amplatz. La terminarea
interven[iei, prin traiectul de NP se las~ un tub de NP, sau mai bine o sond~ cu balon `n scop
hemostatic. Prealabil se va explora #i bazinetul pentru a nu abandona eventuale fragmente
de calcul dislocate din calicele superior, `n timpul litotri[iei. Ca #i `n cazul calicelui inferior,
traiectul printr‐un calice posterior superior permite #i accesul `n calicele superioare anteri‐
oare. Aceea#i strategie este valabil~ #i pentru calculii caliceali multipli.

Calculul bazinetal #i caliceal. Frecvent, calculul bazinetal este asociat cu unul sau mai
mul[i calculi caliceali, `ntr‐una sau mai multe grupe caliceale. Abordul calculului bazinetal se
realizeaz~ ca de obicei, respect]nd acelea#i reguli, prin calicele inferior. Apoi se rezolv~
litiaza caliceal~, prin acela#i traiect de NP (vezi Fig.14) sau printr‐un altul. Dac~ pentru
extragerea calculului caliceal este nevoie s~ fie creat un alt traiect, de obicei printr‐un calice
superior, transtoracic, uneori este mai bine s~ se rezolve acest calcul, printr‐una sau mai
multe #edin[e de ESWL.

Calculul inclavat `n JPU este un calcul care se abordeaz~ aproximativ la fel ca #i
calculul bazinetal. Deoarece la unii rinichi, unghiul format de axul JPU #i cel al calicelui
inferior principal este un unghi ascu[it, nu se poate aborda calculul din JPU prin calicele
inferior cu instrumentul rigid. Fac excep[ie rinichii care au un bazinet alungit, la ace#ti
pacien[i, abordul JPU se poate realiza f~r~ probleme cu un instrument rigid, printr‐un traiect
de NP prin calicele inferior. Din acest motiv, cei mai mul[i calculi inclava[i `n JPU trebuie
aborda[i printr‐un traiect de NP realizat prin calicele mijlociu. Acest abord ofer~ un traiect
aproape rectiliniu spre JPU. Atunci c]nd calculul este inclavat #i este cantonat la acest nivel
de mai mult de 3 s~pt~m]ni, este de obicei intim fixat de uroteliu, uneori este nidat, fiind
foarte greu de dislocat cu pensa din J.P.U. Aceste observa[ii sunt valabile #i pentru calculii
inclava[i `n J.P.U., fragmenta[i la ESWL #i care nu se elimin~, din motivele amintite. In aceste
cazuri singura posibilitate de rezolvare a pacientului este tratamentul endoscopic a acestor
calculi. Uneori calculul este at]t de intim fixat `n mucoasa J.P.U. `nc]t este necesar~ mai `nt]i
o fragmentare, urmat~ de aspirarea cu sonotrodul de ultrasunete #i de extragerea
fragmentelor mai mari cu pensa. De obicei, calculul este luxat #i extras cu pensa prin teaca
nefroscopului, sau prin teci Amplatz cu calibru adecuat (Fig.22)

Calculii `n diverticulul caliceal. Diverticulele caliceale sunt anomalii congenitale rare,
care deriv~ din mugurii ureterali #i au sediu mai frecvent, la nivelul calicelui superior. Ele pot
fi localiza[i `n hemivalva posterioar~ sau anterioar~. Cea mai frecvent~ complica[ie a
diverticulului caliceal este litiaza, care poate fi unic~ sau multipl~. Aceast~ anomalie trebuie
presupus~ ori de c]te ori se `nt]lnesc opacit~[i localizate la periferia rinichiului (Fig.23), sau
sunt identifica[i calculi multipli, conglomera[i (Psirhramis, 1992; Costas #i colab, 1990; Frank,
1997).
1167
Tratat de Urologie
Fig.22. Calcul extras prin
teaca Amplatz 30 Ch (din colec[ia Clinicii
de Urologie T]rgu‐Mure#).

Fig.23. Diverticul caliceal mijllociu st]ng. Extragere anterograd~ prin NLP.
Rezultat postoperator (din colec[ia Clinicii de Urologie T]rgu‐Mure#).

Tratamentul endoscopic se poate face anterograd (percutanat, retrograd (uretero‐
scopie retrograd~) sau laparoscopic. Prin nefrolitotomie percutanat~ abordul se face direct
pe diverticul. Se punc[ioneaz~ diverticulul, se dilat~ traiectul #i se introduce nefroscopul.
Litiaza se rezolv~ prin simpla extragere, sau dup~ o prealabil~ fragmentare, c]nd este vorba
de un calcul mare. Apoi se identific~ orificiul infundibulului, care se cateterizeaz~ cu un ghid,
introdus p]n~ `n bazinet (Stoler, 2000). Se incizeaz~ electric infundibulul diverticulului.
Interven[ia se `ncheie prin montarea unui tub de NP `n bazinet, prin infundibulul incizat.
Suprimarea tubului de nefrostomie percutanat~ se face dup~ limpezirea urinei, de obicei
dup~ 48‐72 de ore de la interven[ie. Abordul laparoscopic al diverticulelor situate `n hemi‐
valva anterioar~ s‐a dovedit mai facil (Grasso #i colab, 1995).

B. Abordul `n dou~ sau mai multe #edin[e
Majoritatea calculilor renali se pot extrage `ntr‐o singur~ #edin[~. Uneori, urologul se
confrunt~ cu situa[ii complexe, c]nd sunt necesare interven[ii seriate, const]nd `n dou~ sau
mai multe #edin[e pentru extragerea calculului. Alteori, este necesar s~ se instituie un
tratament multimodal, prin asocierea ESWL, sau folosirea endoscoapelor flexibile pentru
ob[inerea statutului de „stone free” al pacientului. Din aceast~ categorie fac parte bolnavi cu
calculi coraliformi, cu litiaz~ renal~ multipl~ (bazinetal~ #i caliceal~) #i/sau cu anurie
1168
obstructiv~ litiazic~. Extragerea complet~ a calculului `n mai multe #edin[e este impus~ de

numero#i factori: complexitatea calculului, hemoragie, vizibilitate precar~, dislocarea
fragmentelor de calcul `n diverse cavit~[i inaccesibile instrumentului rigid, I.R. cu importante
dezechilibre metabolice #i acido‐bazice, duritatea calculului etc.
Cea de a doua interven[ie are loc numai dup~ limpezirea urinei care se scurge prin
tubul de NP, dup~ aproximativ 5‐7 zile, c]nd traiectul de NP este maturat. Astfel, poate fi
prevenit~ pierderea traiectului de NP `n cursul interven[iei; mai mult, traiectul maturat
poate fi folosit pentru extragerea direct~ a unor fragmente mari de calcul.
C]nd exist~ mai mul[i calculi restan[i sau fragmente de calcul, se extrag mai `nt]i
calculii sau fragmentele vizibile prin vechiul traiect de NP #i, numai dup~ aceea se abordeaz~
alte calice.
Litiaza multipl~ se extrage, de obicei, `ntr‐o singur~ #edin[~. C]nd calculii sunt
dispersa[i `n tot sistemul pielocaliceal, este mai corect ca rezolvarea pacientului s~ se fac~ `n
mai mult #edin[e, de obicei cu realizarea mai multor traiecte de NP.
O categorie destul de numeroas~ de pacien[i, care necesit~ un abord percutanat `n
dou~ sau mai multe #edin[e este reprezentat~ de bolnavii interna[i de urgen[~, pentru
anurie obstructiv~ litiazic~. Via[a acestor pacien[i poate fi salvat~ numai printr‐o deriva[ie
urinar~ `nalt~ prompt~, minim agresiv~, `ntr‐o prim~ etap~ (Stables, 1992; Boja, 2000; Boja
#i colab, 1994).
Ulterior, dup~ revenirea la normal a st~rii generale #i a constantelor biologice, `n
func[ie de starea rinichiului congener #i de calitatea urinei care se scurge prin sonda de NP,
se va decide oportunitatea nefrectomiei, sau extragerea calculului obstructiv #i/sau a altora,
dac~ ace#tia exist~.

1. Calculul coraliform este cel mai complex calcul #i cel mai complicat, din punct de
vedere al rezolv~rii endoscopice. Conform clasific~rii Moores‐O'Boyle (Proca, 1984) exist~ 6
tipuri de calculi coraliformi:
tipul A: Calculul ocup~ bazinetul #i toate cele trei grupe caliceale principale
tipul B: Calculul ocup~ bazinetul #i dou~ grupe caliceale principale
tipul C: Calculul ocup~ bazinetul #i o grup~ caliceal~ principal~
tipul D: Calculul coraliform `ntr‐o singur~ grup~ caliceal~ principal~
tipul E: Calculul ocup~ bazinetul #i originea tijelor caliceale principale
tipul F: Calculul muleaz~ pielonul inferior al unei duplicit~[i renale.
Calculii coraliformi din tipurile C,D,E #i F se pot rezolva `ntr‐o singur~ #edin[~, de
obicei printr‐un singur traiect de NP. Calculul coraliform tip A este cel mai complicat,
necesit]nd pentru rezolvare complet~ 3 sau mai multe traiecte de NP #i, cel pu[in 2 #edin[e
operatorii.
C]nd calculul muleaz~ complet tija calicelui #i `mpiedic~ p~trunderea substan[ei de
contrast, injectat~ prin cateterul ureteral, punc[ia caliceal~ poate fi foarte dificil~. Singurul
criteriu de apreciere a p~trunderii acului de punc[ie `n cavitatea caliceal~, const~ `n
perceperea calculului cu v]rful acului. `n acest moment se poate injecta substan[a de
contrast, care permite vizualizarea cavit~[ii caliceale punc[ionate. Uneori, punc[ia percuta‐
nat~ renal~ trebuie repetat~, `n vederea ob[inerii unui traiect perfect rectiliniu #i trans‐
papilar, condi[ii esen[iale pentru reu#ita interven[iei.
C]nd extremitatea flexibil~ a ghidului nu poate fi complet introdus~ `n SPC, din cauza
calculului, dilatarea traiectului de NP nu se poate efectua #i, de cele mai multe ori, se pierde
traiectul de NP. Pentru a evita acest incident, se introduce ghidul cu extremitatea rigid~ p]n~
1169
Tratat de Urologie
la calcul, cu care va fi men[inut `n contact tot timpul c]t se efectueaz~ dilatarea traiectului de
NP. Situa[ii #i mai dificile se `nt]lnesc la pacien[ii care au avut `n antecedente opera[ii
deschise, dilatarea traiectului decurg]nd #i mai anevoios, din cauza perinefritei sclerolipo‐
matoase postoperatorii.
Un moment critic este orientarea ini[ial~ cu nefroscopul `ntr‐un spa[iu foarte limitat.
Din acest motiv, este necesar~ u#oara retragere a acestuia, cu c][iva milimetri #i,
deschiderea robinetului de evacuare a lichidului de iriga[ie, permi[]nd identificarea mai
corect~ a calculului. Introducerea sonotrodului de ultrasunete #i aspirarea lichidului de
irigare, ofer~ o #i mai mare claritate mediului, cu `mbun~t~[irea evident~ a imaginii #i a
c]mpului de lucru.
`n cazul litotri[iei ultrasonice, asocierea fragment~rii calculului cu aspirarea concomi‐
tent~ a fragmentelor mici rezultate, permite realizarea pentru `nceput a unui mic spa[iu,
care se m~re#te pe m~sur~ ce fragmentarea progreseaz~ spre bazinet. De asemenea, se
`mbun~t~[e#te #i calitatea imaginii. Desigur, prima condi[ie este o punc[ie percutanat~
corect~. Fragmentele rezultate din litotri[ie, care au dimensiuni mai mari se extrag treptat,
eliber]nd tija calicelui secundar. Se p~trunde apoi `n tija calicelui principal, unde se
fragmenteaz~ #i se extrage mult mai facil piesa situat~ la acest nivel, dup~ care
fragmentarea progreseaz~, p]n~ c]nd se p~trunde `n bazinet. Se procedeaz~ la fel cu piesa
bazinetal~ #i, dup~ evacuarea fragmentelor rezultate din litotri[ie se gole#te bazinetul de
calcul. Dup~ evacuarea bazinetului, interven[ia se poate `ntrerupe. Plasarea unui cateter
autostatic Foley permi[]nd drenajul corespunz~tor al rinichiului, urm]nd ca abordul calicelor
mijlociu #i superior s~ se realizeze `ntr‐o alt~ #edin[~, de regul~ dup~ 7 zile, c]nd traiectul de
NP din calicele inferior este maturat. Alteori, `n aceea#i #edin[~ se pot aborda succesiv
calicele mijlociu #i superior, cu piesele respective din calcul.
Dac~ prelungirea din calicele superior nu are ramifica[ii `n calicele secundare #i
unghiul dintre axul calicelui superior #i al calicelui inferior, prin care s‐a realizat nefrostomia
percutanat~ este de peste 1400, piesa se poate disloca `n bazinet de unde este extras~
(Hubner #i colab, 1990; Brannen #i colab, 1986). C]nd acest lucru nu reu#e#te, sau atunci
c]nd exist~ ramifica[ii `n calice secundare, este nevoie de un alt traiect de NP, direct prin
calicele superior. Dac~ piesa din acest calice are duritate excesiv de mare, sau este prea
voluminoas~, interven[ia se poate `ntrerupe. Se monteaz~ o sond~ Foley pentru men[inerea
traiectului de NP.
#edin[a a II‐a sau a III‐a sunt, de obicei, rezervate extragerii complete a calculului,
uneori fiind necesare unul sau mai multe traiecte suplimentare de NP. Rareori extragerea
complet~ a calculului necesit~ mai mult de trei #edin[e.
Trebuie s~ amintesc c~ de obicei `n timpul #edin[elor suplimentare sunt necesare
traiectele angulate, pentru abordul calicelor superioare, `n vederea evit~rii intercept~rii
pleurei sau pl~m]nului. `n privin[a diafragmului este cunoscut c~ orice traiect de NP
transtoracic se face transdiafragmatic. De asemenea, pentru extragerea calculilor din calicele
secundare se mai folosesc traiecte `n Y. Acestea simplific~ punc[ia caliceal~ #i mai ales,
permit cu mai mare u#urin[~ punc[ionarea calicelui secundar, care con[ine calculul. Condi[ia
„sine qua non” este existen[a unui traiect preformat de NP. Din acest motiv, traiectele `n ”Y”
se efectueaz~ de obicei `n #edin[ele II #i III de NLP.
Interven[ia endoscopic~ trebuie oprit~ ori de c]te ori, pe parcursul interven[iei, apare
hemoragia, care `mpiedic~ buna vizibilitate. In acest moment, plasarea corect~ a unei sonde
Foley are menirea de a opri hemoragia prin tamponare #i de a preveni dislocarea sondei.
Controlul hemostazei este u#or de evaluat, prin introducerea de ser fiziologic prin cateterul
1170
ureteral. C]nd serul fiziologic care se scurge prin cateterul de NP prealabil montat nu este
sanguinolent, se poate continua opera[ia, bine `n[eles dac~ valorile TA #i pulsului sunt cele
normale (valorile de la `nceputul interven[iei). `n aceste situa[ii am avut `ntotdeauna un
mediu care a permis buna vizibilitate #i continuarea interven[iei prin realizarea unui alt
traiect de NP (Fig.24) .

Fig.24. Calcul coraliform drept de tip A. Abord prin calicele inf. (#edin[a I), extragere complet~
(#edin[a II) printr‐un nou traiect de NP. Aspect final (din colec[ia Clinicii de Urologie T]rgu‐Mure#).

Deci, sonda de NP cu balon are scopul de a opri hemoragia prin tamponare #i foarte
important de asemenea, de a folosi traiectul `n #edin[a urm~toare, c]nd se poate continua
interven[ia, cu mai mult~ siguran[~, prin traiectul de NP maturat.
Dac~ dup~ hemostaza cu sonda Foley sau mai bine, cu sonda de angioplastie nu se
poate ob[ine limpezirea mediului, sau dac~ exist~ modific~ri ale TA #i pulsului este mai
corect s~ oprim interven[ia #i s~ observ~m `n continuare pacientul cu aten[ie, `n stare de
expectativ~ armat~. Sc~derea TA `n continuare, necesit~ interven[ia chirurgical~ de
hemostaz~: arteriografie supraselectiv~ #i embolizarea vasului respectiv, nefrorafia, sau `n
extremis nefrectomia de hemostaz~, c]nd rinichiul congener este normal morfofunc[ional #i
nu se poate ob[ine o hemostaz~ sigur~ prin metodele amintite. C]nd timpul operator se
prelunge#te (cantitate mare de calcul, duritate excesiv~) #i calculul nu poate fi complet
1171
Tratat de Urologie
extras, este mai rezonabil s~ se continuie extragerea prin acela#i traiect, sau prin alte
traiecte de NP, `ntr‐o #edin[~ viitoare.
`n tratamentul calculului coraliform, NLP este metoda terapeutic~ ini[ial~, menit~ s~
extrag~ tot calculul, sau cea mai mare parte a sa. O nou~ #edin[~ de NLP sau eventual de
ESWL, urmat~ sau nu de NLP este chemat~ s~ rezolve complet un calcul coraliform foarte
complex, p]n~ la ob[inerea statusului de „stone free”(Fig.25).

Fig 25. Calcul coraliform st]ng, tip F.
Punc[ia calicelui inferior. Litotri[ie electrohidraulic~ cu
extragerea progresiv~ a fragmentelor rezultate din
bazinet. Rezultat final stone free

1172
2. O alt~ categorie de pacien[i care necesit~ un abord percutanat `n dou~ sau mai
multe #edin[e este reprezentat~ de bolnavii interna[i de urgen[~ pentru anurie obstructiv~,
prin calcul bazinetal inclavat `n JPU sau `n ureter, la orice nivel.
N.P. se practic~, de obicei, de urgen[~, `n scop de deriva[ie urinar~ `nalt~. In aceste
cazuri, salvarea vie[ii bolnavului depinde de promptitudinea efectu~rii unui drenaj urinar
eficient.
`n anumite cazuri, c]nd sunt `ndeplinite c]teva condi[ii majore (starea general~ a
bolnavului, dimensiunile, localizarea #i duritatea calculului #i manevre de extragere facile),
calculul poate fi extras `n aceea#i #edin[~ operatorie. Astfel, pacientul pleac~ din sala de
opera[ie cu un drenaj urinar eficient #i cu calculul `n m]n~. (Fig. 26)

Fig.26. Anurie obstructiv~. Calcul `n JPU dr. extras
prin teaca Amplatz 26 Ch

C]nd condi[iile amintite nu sunt
`ntrunite, sau atunci c]nd manevrele de
extragere sunt mai complicate #i necesit~
pentru extragerea calculului un timp prelungit,
este mai bine s~ ne rezum~m la realizarea unui
drenaj urinar eficient, cu traumatism minim
pentru un bolnav cu dezechilibre bio‐umorale
majore. Ulterior, „la rece”, calculul este extras
endoscopic (NLP sau ureteroscopie antero‐ sau
retrograd~), poate fi rezolvat prin ESWL, #i nu
trebuie s~ uit~m nici interven[ia clasic~,
uretero‐litotomia.
`n cazuri extreme, c]nd rinichiul este compromis din punct de vedere morfo‐
func[ional, se recurge la nefrectomie, dac~ starea rinichiului congener permite interven[ia
radical~.
3. Acelea#i observa[ii sunt pertinente #i `n cazul hidronefrozei infectate litiazice,
c]nd de multe ori pacientul se g~se#te la un pas de #ocul septic. `n aceste cazuri N.P. asigur~
drenajul cavit~[ilor renale supurate. `n condi[ii de urgen[~, `n stare septic~ este aproape
imposibil de diferen[iat un rinichi pionefrotic de o hidronefroz~ infectat~. Starea general~
grav~ a pacientului impune m~suri energice, rapide #i eficiente de resuscitare, drenaj #i de
de#ocare. Nefrostomia percutanat~ asigur~ drenajul cavit~[ilor supurate #i pacientul este de
obicei scos din starea septic~.
Dup~ rezolvarea urosepsisului, calitatea urinei care se scurge prin sonda de NP `n 24
ore va fi `n m~sur~ s~ permit~ cunoa#terea exact~ a valorii func[ionale a rinichiului. In cazul
hidronefrozei infectate, func[ia renal~ fiind doar virtual compromis~ este posibil~ conser‐
varea rinichiului, dup~ `nl~turarea obstacolului, de obicei un calcul. `n cazul pionefrozei,
nefrectomia „la rece” este mai facil~ #i mai pu[in riscant~, dec]t nefrectomia `n urgen[~.
4. Litiaza renal~ multipl~. De multe ori calculii renali multipli nu se pot extrage `ntr‐o
singur~ #edin[~, datorit~ pozi[iei lor `n cavit~[ile renale, pe de alt~ parte datorit~ num~rului
lor mare uneori. Se abordeaz~ totdeauna calicele care permite extragerea celor mai mul[i
calculi. La sf]r#itul interven[iei se las~ o sond~ Foley `n scop de deriva[ie urinar~, de
maturare a traiectului #i de folosire a lui ulterioar~, dac~ este cazul (Fig.27).
1173
Tratat de Urologie

Fig. 27 – Litiaz~ renal~ st]ng~ multipl~. Majoritatea
calculilor se extrag prin cele 2 traiecte de NP `n #edin[a
I; `n #edin[a a II‐a se extrag prin cele 2 traiecte de NP 2
calculi #i prin crearea celui de al 3‐lea traiect de NP, `n
aceea#i #edin[~ se extrage calculul mai mare

Urm~toarea #edin[~ se efectueaz~ dup~ 5‐7
zile, c]nd se extrag calculii restan[i prin traiectul
de NP existent, dac~ este posibil, sau printr‐unul
sau mai multe traiecte de NP suplimentare.

VIII. Incidente, accidente #i complica[ii intraoperatorii #i postoperatorii
precoce #i tardive

Chirurgia endoscopic~ a rinichiului este seduc~toare prin rapiditate #i eficien[~, c]nd
este practicat~ de un chirurg experimentat, dar nu este lipsit~ de riscuri #i complica[ii.
Incidentele, accidentele #i complica[iile apar mai ales `n perioada de `nv~[are a acestei
interven[ii #i, sunt legate pe de o parte de nerespectarea principiilor tehnice, iar pe de alt~
parte de experien[a limitat~ a `ncep~torului.
1174
Complica[iile majore dup~ NLP se situeaz~ `n jurul cifrei de 5% (Lange, 1986; Segura,
1985; Lang, 1987; Segura, 1984; Dunnick #i colab, 1985; Lee #i colab, 1987; Boja, 1995;
Miclea, 2005). Complica[iile la NLP sunt legate de cele 3 momente esen[iale ale acestei
interven[ii: punc[ia percutanat~ a rinichiului, dilatarea traiectului de NP #i manevrele
endoscopice de fragmentare #i de extragere a calculului. Complica[iile minore dup~ NLP se
`nt]lnesc, `n schimb, `n 70% din cazuri (Lange, 1986; Segura, 1985; Lee #i colab, 1987; Boja,
1995; Miclea, 2005). Mortalitatea variaz~ `n limite largi, dup~ unii autori fiind `ntre 0,5 #i 1%
(Lallas #i colab, 2004), iar dup~ al[ii de 0,1‐0,2% (Clayman #i colab, 1984). Nefrolitotomia
percutanat~ este o interven[ie dificil~ sub aspect tehnic, complica[iile `n perioada de
`nv~[are fiind mai frecvente tocmai din acest motiv, dar num~rul lor poate fi mult redus, pe
m~sura acumul~rii experien[ei.

A. Incidente #i accidente intraoperatorii

1. Pierderea traietului de NLP intraoperator
Este un incident nedorit, care se `nt]lne#te mai ales `n perioada de `nv~[are, poate
apare `n mai multe circumstan[e. Acest incident se datoreaz~ unor mi#c~ri respiratorii ample
la un pacient cu rinichi foarte mobil (pacient cu ptoz~ renal~ gr I,II, de constitu[ie astenic~ #i
v]rstnic, de obicei). Operatorul, c]t #i anestezistul trebuie s~ cear~ pacientului s~‐#i
controleze aceste respira[ii ample, lucru relativ simplu, c]nd s‐a folosit anestezia de
conducere. Problema nu se discut~, `n cazul anesteziei generale cu I.O.T.
Alteori, mi#c~rile respiratorii ample #i bru#te se pot datora senza[iei de grea[~,
urmat~ sau nu de v~rs~tur~. In timpul unei inspira[ii ample, rinichiul este mobilizat excesiv `n
sens caudal. Nefroscopul ia punct fix la nivelul traiectului parietal (musculatura #i fascia
transversului) #i p~r~se#te traiectul transparenchimatos de NP `n timpul mi#c~rilor
rinichiului.
Mai rar traiectul de NP se poate pierde `n timpul manevrelor de dilatare, la pacien[i
cu calculi coraliformi tip A,B,C #i D sau la pacien[i cu calculi caliceali de dimensiuni mari, care
muleaz~ `ntreaga cup~ caliceal~ #i fac imposibil~ introducerea complet~ a p~r[ii flexibile a
ghidului `n sistemul pielocaliceal. Folosirea ghidului rigid, `n aceste cazuri, are menirea de a
evita acest incident nedorit.
C]nd pierderea traiectului de NP survine din motivele amintite, `n cursul etapei de
dilatare a traiectului de NP, singura modalitate de a reintra `n SPC este repunc[ionarea
rinichiului. Uneori, dac~ rinichiul nu a mai fost operat, iar traiectul care s‐a pierdut a fost
unul corect (rectiliniu) el poate fi uneori reg~sit. Dup~ opacifierea sa cu substan[~ de
contrast, introdus~ prin sonda uretral~, traiectul de NP poate fi reg~sit prin explorarea fin~,
cu mult~ precau[ie a traiectului fistulos opacifiat. Dac~ aceast~ manevr~ nu reu#e#te,
trebuie repunc[ionat calicele.
Traiectul de NP mai poate fi pierdut `n cursul manevrelor de extragere a
fragmentelor de calcul dup~ litotri[ie, la un rinichi cu tije caliceale scurte #i gracile.
Dac~ traiectul de NP s‐a pierdut dup~ introducerea nefroscopului sau a unei teci
Amplatz `n SPC, el poate fi reg~sit, mai ales la persoane slabe, efectu]nd o adev~rat~
lomboscopie la nivelul fe[ei posterioare a rinichiului. C]nd s]ngerarea din traiectul trans‐
parenchimatos nu este important~, deschiderea robinetului de sp~lare permite identificarea
fe[ei posterioare a rinichiului. In condi[iile unei s]nger~ri u#oare, se poate identifica pe
suprafa[a rinichiului o plag~ linear~. Dac~ traiectul a fost dilatat #i s‐a introdus `n prealabil o
teac~ Amplatz 30 Ch, se poate `ncerca reintroducerea nefroscopului (26 sau 24 Ch).
1175
Tratat de Urologie
C]nd traiectul a fost dilatat doar p]n~ la 26 Ch, se injecteaz~ albastru de metilen
diluat prin cateterul ureteral, identific]ndu‐se acesta la ie#irea prin orificiul traiectului de NP
de pe fa[a posterioar~ a rinichiului. Prin canalul de lucru al nefroscopului, men[inut `n
imediata apropiere a rinichiului, se introduce dilatatorul axial al setului Alken, care este
avansat u#or prin mi#c~ri de rota[ie. Opacifiind SPC prin cateterul ureteral se poate urm~ri
`naintarea dilatatorului prin calice, p]n~ `n bazinet. Men[in]nd dilatatorul axial se retrage
nefroscopul. De‐a lungul dilatatorului axial se introduce bujia Amplatz 24 Ch, pe care se
introduce apoi teaca nefroscopului, p]n~ `n bazinet. Dup~ montarea telescopului, extragerea
cheagurilor #i limpezirea mediului, opera[ia poate continua.

2. Desprinderea #i deta#area extremit~[ii active a sondei de litotri[ie
Este un incident posibil (Fig.28), din fericire rar, care o dat~ observat trebuie extras
prin teaca nefroscopului sau a tecii Amplatz.
Alteori se pot deta#a fragmente din
extremitatea sondei de litotri[ie electrohidra‐
ulic~, sau chiar ruperea extremit~[ii acesteia.
Este obligatorie recuperarea fragmentelor sau
extremit~[ii sondei. Opera[ia poate continua
dup~ `nlocuirea sonotrodului sau sondei de
litotri[ie electrohidraulic~, c]nd litotri[ia poate
continua.

Fig.28.V]rful sonotrodului deta#at `n timpul
litotri[iei ultrasonice

3. Pneumotoraxul #i hidrotoraxul
Sunt complica[ii care apar la aproximativ 25% din pacien[ii la care punc[ia rinichiului
s‐a efectuat transtoracic, deasupra coastei a XII‐a. Aceast~ complica[ie poate exista chiar #i
atunci c]nd punc[ia renal~ se efectueaz~ sub coasta a XII‐a (Kalas #i colab, 1987). Punc[ia
percutanat~ transtoracic~ deasupra coastei a X‐a este proscris~, din cauza pericolului de
interceptare #i lezare a pl~m]nului. Durerea toracic~ cu iradiere `n um~rul respectiv, disp‐
neea, tahicardia, dispari[ia murmurului vezicular, matitate #i submatitate la baza hemi‐
toracelui interesat sunt semnele clinice care se `nt]lnesc `n cazul leziunii pleurale, urmat~ de
apari[ia colec[iei lichidiene sau aeriene. Acumul~rile de aer mici, sau rev~rsatele lichidiene `n
cantitate mic~ pot s~ se resoarb~ spontan `n 2‐3 s~pt~m]ni. Acumul~rile lichidiene, sau de
aer voluminoase `n cavitatea pleural~ ridic~ probleme severe, de rezolvare urgent~ datorit~
tulbur~rilor respiratorii deosebit de grave. C]nd nivelul lichidian dep~#e#te 10 cm apar
semne de insuficien[~ respiratorie #i sunt indicate de urgen[~ pleurotomia a minima #i
drenajul aspirativ al cavit~[ii pleurale.

4. Perforarea bazinetului
Leziunea se poate datora uneori friabilit~[ii peretelui bazinetal, consecin[~ a ede‐
mului #i congestiei care apar la un pacient cu litiaz~ renal~ asociat~ cu infec[ie urinar~.
Incidentul se mai poate datora introducerii prea medial a acului de punc[ie, a ghidului sau a
1176
dilatatoarelor. Punc[ii renale sau dilata[ii dificile se pot `nt]lni la pacien[ii prealabil opera[i
clasic, cu perinefrit~ sclerolipomatoas~ sau chiar la pacien[ii cu recidive litiazice dup~ NLP.
Acest incident nu are practic semnifica[ie clinic~. Alteori, se `nt]lnesc senza[ii de grea[~ #i
v~rs~turi imediat postoperator. Printr‐un drenaj corect #i eficient al SPC, perfora[iile
bazinetale se vindec~ f~r~ sechele.

5. Pl~gile JPU
Sunt incidente din fericire rare, care pot s~ apar~ `n cursul manevrelor dificile de
extragere a unor calculi nida[i `n mucoasa JPU. Dac~ acest incident se constat~ intraoperator
este obligatorie montarea unui stent ureteral, pentru vindecarea #i prevenirea apari[iei
stenozelor JPU. Stentul se va men[ine postoperator o perioad~ de 2‐4 s~pt~m]ni.
Tratamentul antibiotic este necesar, mai ales la bolnavii cu infec[ii urinare decelate `n
perioada preoperatorie.

6. Leziunile organelor adiacente rinichiului
Leziunile ficatului #i splinei sunt rare, dar pot apare de obicei ca urmare a unor
afec[iuni care determin~ o cre#tere `n volum a acestor organe. Aceste situa[ii pot constitui
chiar contraindica[ii absolute pentru abordul endoscopic al litiazei renale.
Cel mai vulnerabil organ abdominal pare s~ fie colonul, `n por[iunile ascendent~ #i
descendent~ (Netto #i colab, 1988; Corbel #i colab, 1993). Majoritatea indivizilor au colonul
`n pozi[ie normal~, paralel cu marginea lateral~ a rinichiului, fiind situat (intraperitoneal) fa[~
de acesta. Mai rar, pozi[ia sa este postero‐lateral~, iar `n 0,6% din cazuri poate fi chiar
retrorenal~ (Skoog #i colab, 1985).
Aceast~ situa[ie se identific~ la femei `n v]rst~, cu constitu[ie astenic~ #i la pacien[ii
cu anomalii renale de fuziune (rinichiul `n potcoav~). Studiul computer tomografic al
colonului este indicat preoperator la aceast~ categorie de pacien[i.
`n cazul colonului normal situat, o cauz~ a leziunilor colice poate fi abordul prea
lateral fa[~ de linia axilar~ posterioar~.
Primul semn al leziunii colonului este durerea rebel~ #i persistent~ `n flanc. C]nd
colonul este lezat doar `n por[iunea retroperitoneal~, plaga colic~ are contact direct doar cu
spa[iul retroperitoneal. Pe l]ng~ durere, se va `nt]lni o scurgere `n cantitate mai mare de
materii fecale fluide sau consistente, `n func[ie de sediul fistulei (colon ascendent, respectiv
descendent). C]nd este lezat peritoneul parietal posterior #i este interesat colonul
intraperitoneal, al~turi de durere mai apar #i alte semne clinice: febr~, tahicardie, sc~derea
TA f~r~ semne de hemoragie, asociate cu o `mp~stare `n flancul respectiv, ap~rare
muscular~ localizat~ sau generalizat~, meteorism, oprirea tranzitului intestinal #i scurgerea
de materii fecale `n pansament.
Atitudinea terapeutic~ este diferit~. In leziunile colice care intereseaz~ por[iunea
extraperitoneal~ a colonului se recomand~ expectativa (Corbel #i colab, 1993; Skoog #i
colab, 1985). Extragerea tubului de NP permite evacuarea materiilor fecale. Traiectul fistulos
se men[ine p]n~ la `nchiderea spontan~ a fistulei colice. Se recomand~ regim alimentar s~rac
`n reziduri. Se administreaz~ antibiotice #i antiinflamatoare nespecifice. Fistula colic~
dreapt~ se `nchide spontan dup~ 8‐10 zile, `n timp ce fistula colic~ st]ng~ se `nchide mai
repede, dup~ 5‐7 zile. Bolnavul va fi supravegheat atent: puls, TA, hemoleucogram~,
comporta‐mentul abdomenului.
Dac~ leziunea colic~ este intraperitoneal~, semnele de peritonit~, la `nceput locali‐
zat~, apoi generalizat~, domin~ tabloul clinic. Tratamentul chirurgical se impune de urgen[~
1177
Tratat de Urologie
#i const~ `n laparotomie, rezec[ie colic~ #i anastomoz~ L‐L, T‐L #i mai rar T‐T, toaleta cavit~[ii
peritoneale, drenajul firidei colice respective, a zonei subhepatice #i a fundului de sac
Douglas.

B. Complica[ii intraoperatorii #i postoperatoorii

1. Hemoragia
Hemoragia arterial~ sever~ este din fericire rar~, dar odat~ `nt]lnit~ nu mai poate fi
uitat~. Probabil aceast~ complica[ie nu va putea fi prevenit~ `n totalitate, dar inciden[a ei
poate fi restr]ns~ prin respectarea legilor chirurgiei percutanate renale.
Cel mai corect acces intrarenal este cel transpapilar, deoarece str~bate un traiect
transparenchimatos scurt, cu vase de calibru mic. Traiectele percutanate extrapapilare pot
intercepta artere sau vene interlobare, rezult]nd importante hemoragii care fac imposibil~
orice manevr~ intrarenal~, din cauza mediului sanguinolent care nu poate fi limpezit.
(Miclea, 2005)
Tentativele de dilatare ale unor traiecte vicioase de NP se pot solda cu dilacer~ri
parenchimatoase, asociate cu leziuni vasculare #i s]nger~ri importante (Saxton, 1981; Lange,
1986; Segura, 1985).
Nu se cunoa#te rela[ia `ntre s]ngerarea parenchimatoas~ #i calibrul traiectului de NP.
P]n~ la calibrul de 30 Ch, dac~ punc[ia percutanat~ #i dilatarea traiectului de nefrostomie
percutanat~ sunt corecte, nu exist~ s]nger~ri importante.
S]ngerarea arterial~ #i cea datorit~ unei fistule arterio‐venoase sunt cele mai
semnificative complica[ii dup~ NLP, datorit~ riscului vital. Statistica Clinicii Mayo o semna‐
leaz~ la 0,5% din pacien[i, iar la Universitatea din Minnesota se `nt]lne#te cu o frecven[~ de
1% (Segura #i colab, 1985; Kalash #i colab, 1987).
Alteori, `n ciuda succesului operator, care const~ `n completa extragere a calculului,
hemoragia poate ap~rea la introducerea tubului de NP #i extragerea tecii nefroscopului sau
a tecii Amplatz. Hemoragia se datoreaz~ leziunii unei vene mari, acela#i lucru trebuie
suspectat #i `n timpul interven[iei, atunci c]nd mediul se limpeze#te `n condi[iile unei irig~ri
continue, dar s]ngerarea revine imediat dup~ `nchiderea robinetului de irigare.
Tratamentul acestei hemoragii venoase const~ `n montarea unei sonde Foley, hemo‐
ragia se opre#te dup~ gonflarea balona#ului sondei (3‐4 ml), prin tamponare. Uneori
cantitatea de lichid din balona# poate fi dubl~.
Hemoragia se poate extravaza la nivelul regiunii lombare, pe l]ng~ tubul de dren
lombar, mai ales la pacien[ii cu hidronefroze importante, c]nd tubul de NP obi#nuit nu poate
asigura o etan#eitate a sistemului pielocaliceal.
Alteori, hemoragia la pat, `n perioada imediat postoperatorie, se datoreaz~ disloc~rii
tubului cu orificiul lateral care ajunge `n traiectul transparenchimatos. Singura posibilitate de
oprire a hemoragiei este suprimarea tubului prin extragerea sa #i comprimarea activ~ a
regiunii lombare la nivelul pl~gii lombare, cu un tampon montat `ntr‐o pens~ Pean.
Hemoragia cedeaz~, de obicei, dup~ 5‐10 minute. Apoi, pacientului i se aplic~ un pansament
compresiv la nivelul regiunii lombare. In urm~toarele zile se vor urm~ri: diureza, aspectul
urinei, TA #i pulsul. Sunt necesare: hidratarea peroral~ sau parenteral~ #i administrarea de
diuretice, repausul la pat.
S]ngerarea poate continua uneori f~r~ s~ se exteriorizeze prin plaga lombar~, dar
obstrueaz~ bazinetul #i/sau ureterul cu cheaguri #i declan#eaz~ colica renal~. Alteori, c]nd
s]ngerarea este important~, pacientul poate intra `n reten[ie complet~ de urin~, prin
cheaguri.
1178
`n cazul unei s]nger~ri abundente, care nu cedeaz~ dup~ m~surile amintite, ideal este
s~ se efectueze o arteriografie renal~ pe masa de opera[ie, care este capabil~ s~ eviden[ieze
leziunea vascular~ arterial~ sau venoas~, sau chiar fistula arterio‐venoas~, leziuni care pot fi
embolizate `n aceea#i #edin[~. Rezultatul este suprimarea sigur~ a hemoragiei. `n absen[a
acestei modalit~[i terapeutice, dar `n fa[a riscului vital, singura alternativ~ r~m]ne explo‐
rarea s]nger]nd~, sutura parenchimului renal la nivelul traiectului de NP, sau nefrectomie `n
scop hemostatic.
Hemoragia persistent~ postoperator are drept cauz~ efectuarea unei nefrostomii
percutanate inadecvate (punc[ia percutanat~, dilatarea traiectului de N.P.).

2. Hematomul retroperitoneal
Este o acumulare mai mic~ sau mai mare de s]nge retroperitoneal. Hematoamele
retroperitoneale pot s~ apar~ chiar `n urma unei punc[ii percutanate renale, `nso[it~ uneori
de o hemoragie mai important~. Este vorba `n aceste cazuri de o infiltrare sanguinolent~ a
gr~simii perirenale #i mai pu[in de acumularea de s]nge retroperitoneal. Acesta este #i
motivul pentru care aceast~ infiltrare sanguinolent~ a gr~simii perirenale nu poate fi
vizualizat~ ecografic. C]nd s]ngerarea este mai important~, s]ngele se acumuleaz~ retro‐
peritoneal sub forma unei colec[ii mai mici sau mai mari, care se observ~ ecografic sub
forma unei zone transsonice de dimensiuni variabile, la fel ca #i acumularea retroperitoneal~
a unui urinom sau a lichidului de sp~lare.
Urinomul #i hematomul lombar pot s~ apar~ `n cazul rinichiului cu hidronefroz~
important~, cu parenchim sub[ire #i flasc, care nu se mai poate mula pe teaca nefroscopului
sau pe tubul de nefrostomie, l~s]nd ca s]ngele sau urina s~ se scurg~ retroperitoneal, unde
se acumuleaz~ duc]nd la apari[ia hematomului sau urinomului retroperitoneal.
Hematomul retroperitoneal, ap~rut `n urma unei s]nger~ri mai pu[in importante,
care const~ doar `n infiltrarea gr~simii retroperitoneale, se poate rezorbi spontan `n
perioada postoperatorie. Nu la fel stau lucrurile cu un hematom retroperitoneal voluminos,
care urmeaz~ unei hemoragii importante #i care poate fi vizualizat ecografic sub forma unei
zone transsonice mai mici sau mai mari, c]nd este necesar~ interven[ia `n scop hemostatic #i
de drenare a hematomului.
Diagnosticul acestei complica[ii rezid~ `n examenul clinic al regiunii lombare, c]nd se
poate palpa dac~ este de dimensiuni mari, sau examenul ecografic al regiunii lombare
identific~ o zon~ transsonic~ de dimensiuni variabile, datorit~ acumul~rii de s]nge
retroperitoneal.
Dac~ s]ngerarea este important~, volumul hematomului se m~re#te de la o exami‐
nare la alta, `n timp ce pulsul devine tahicardic, TA scade sau alteori se pr~bu#e#te, dac~
hemoragia este grav~. `n aceast~ situa[ie, se impune explorarea chirurgical~, `n scop de
evacuare #i drenaj al hematomului. Dac~ exist~ risc vital, se impune nefrectomia, `n scop de
hemostaz~. Hematomul lombar de mici dimensiuni are drept cauz~ o hemoragie mai pu[in
important~; `n aceste situa[ii putem adopta o atitudine de expectativ~ armat~, monitoriz]nd
pulsul #i TA #i rev~z]nd pacientul ecografic de mai multe ori. `n speran[a rezorb[iei spontane
a hematomului (Lang, 1987), bolnavul trebuie urm~rit zilnic, `n urm~toarele s~pt~m]ni.

3. Urinomul lombar
Este o complica[ie rar~. De obicei, este legat~ de dislocarea tubului de nefrostomie,
cu orificiul lateral, `n afara traiectului de NP. O alt~ cauz~ este hidronefroza important~, cu
parenchim sub[ire #i flasc, care permite scurgerile de urin~ pe l]ng~ tubul de N.P.
1179
Tratat de Urologie
Complica[ia trebuie presupus~ atunci c]nd, `n condi[iile unei hidrat~ri normale se
constat~ absen[a sau diminuarea important~ a urinei care se scurge prin tubul de NP. C]nd
este voluminos se poate palpa #i poate fi identificat cu u#urin[~ la examenul ecografic; are
aspectul unei zone transsonice de dimensiuni variabile, care `nglobeaz~ tot rinichiul #i ocup~
`ntreaga zon~ lombar~ sau, cel mai frecvent, se localizeaz~ la nivelul polului inferior al
rinichiului.
C]nd urinomul este de dimensiuni mici, urina a fost steril~ preoperator #i nu exist~
complica[ii septice, tratamentul const~ `n montarea unui stent ureteral pentru drenajul
corect #i eficient al urinei. Dac~ `n continuare nu exist~ alte complica[ii cum sunt apari[ia
febrei, frisonului #i a semnelor de irita[ie peritoneal~ (meteorism, chiar ap~rare muscular~
local~ `n flancul #i fosa iliac~ respectiv~), se poate spera `n continuare la resorb[ia spontan~
a urinomului (Boja, 1997).
C]nd urinomul lombar este de dimensiuni mai mari, dar mai ales dac~ este infectat,
tratamentul const~ `n lombotomie, evacuare, drenajul regiunii lombare, repozi[ionarea
tubului de NP sau suprimarea sa #i montarea, pentru mai mult~ siguran[~, a unui stent
ureteral (Rao #i colab, 1991).

4. Febra #i infec[ia
Conform datelor din literatur~, cre#terea temperaturii p]n~ la 38‐390 se `nt]lne#te la
70% din bolnavii la care s‐a efectuat NLP (Segura #i colab, 1985; Eisenberger #i colab, 1987).
`n experien[a noastr~, pe mai mult de 7.000 interven[ii percutanate inciden[a acestor
complica[ii este mult mai sc~zut~, ea situ]ndu‐se la 10‐15% din bolnavi.
La un num~r limitat de pacien[i, febra poate fi chiar mai ridicat~, cu toate acestea
hemoculturile r~m]n de cele mai multe ori negative. Ascensiunile febrile se datoreaz~
infec[iei urinare asociate litiazei #i puseelor de pielonefrit~ acut~ consecutive manevrelor
instrumentale (Segura #i colab, 1985; Boja, 1994; Lange, 1986). Episoadele febrile cedeaz~
sub tratament antibiotic #i dup~ suprimarea tubului de NP.
Complica[iile septice grave sunt evaluate `n literatur~ la cifre cuprinse `ntre 0,2‐2%
(Kalash #i colab, 1987; Rao #i colab, 1991).
C]nd ascensiunile febrile se asociaz~ cu frisoane, denot]nd o infec[ie grav~, p]n~ la
instalarea #ocului toxico‐septic nu este dec]t un singur pas. M~surile de terapie intensiv~
trebuie s~ fie energice, `ncep]nd din momentul frisonului. Ele constau `n monitorizarea
pulsului, TA #i diurezei, antibiotice cu spectru larg, perfuzii volemice, corticoterapie `n doz~
mare #i unic~, oxigenoterapie.

C. Complica[ii postoperatorii tardive

1. Hemoragia masiv~
C]nd apare la 2‐3 s~pt~m]ni de la interven[ie, este legat~ de obicei de o fistul~
arterio‐venoas~.
Arteriografia renal~ selectiv~ eviden[iaz~ aspectul cirsoid, cu vase sub[iri, tortuoase,
dilatarea venei renale #i gonadale.
Tratamentul const~ `n embolizare selectiv~ a teritoriului parechimatos `n cauz~.
C]nd embolizarea nu este posibil~ din diferite motive, sau c]nd dimensiunile fistulei
arterio‐venoase sunt prea mari, tratamentul const~ de obicei `n nefrectomie.
Sutura teritoriului respectiv reprezint~ o alternativ~ greu acceptat~ `n cazul unei
s]nger~ri importante.
1180
2. Colec[iile purulente perirenale
Complica[ia este foarte rar~. Pe un num~r de peste 7000 de interven[ii percutanate
renale am `nt]lnit‐o la 2 pacien[i (0,02%). Aceast~ complica[ie se `nt]lne#te de obicei `n
condi[iile disloc~rii premature tubului de NP la un pacient cu urini infectate. Fragmentele de
calcul dislocate `n ureter produc obstruc[ia c~ii urinare principale, `n timp ce urina infectat~
se scurge `n gr~simea perirenal~, determin]nd apari[ia unui veritabil abces perirenal.
Semnele clinice cele mai frecvent `nt]lnite ale acestei complica[ii din fericire rar~ sunt
febra, frisonul #i durerea lombar~. La examenul fizic se poate pune `n eviden[~ regiunea
lombar~ foarte sensibil~ #i `mp~stat~. Examenul ecografic identific~ prezen[a unei colec[ii
lichidiene perirenale, care `nglobeaz~ total sau par[ial rinichiul.
Tratamentul const~ `n asigurarea unui drenaj corect #i eficient al urinei, de regul~
prin efectuarea unei NP sau trecerea, c]nd este posibil, a unui stent ureteral #i montarea
unui tub de dren lombar, care s~ asigure evacuarea #i drenarea corect~ a colec[iei purulente
lombare. Dac~ manevra de plasare percutanat~ a tubului de dren lombar nu reu#e#te, se
impune lombotomia, c]t mai economicoas~, evacuarea colec[iei purulente #i drenajul
eficient al spa[iului retroperitoneal.

3. Stenoza JPU
Aceast~ complica[ie poate s~ apar~ dup~ NLP, pentru un calcul bazinetal inclavat `n
JPU un timp mai `ndelungat, peste 6 s~pt~m]ni, care nu produce o obstruc[ie complet~, `n
schimb este impactat, sau chiar nidat `n mucoasa JPU. Stenoza apare ca urmare a leziunilor
ischemice ale tunicii musculare #i mucoasei la nivelul JPU; alteori leziunea mai poate apare
`n urma manevrelor dificile de extragere a calculului. Leziunile parietale ale JPU (care poate
avea un aspect pseudotumoral) se identific~ #i la interven[iile percutanate pentru extragerea
unor calculi sau fragmente de calcul dup~ ESWL, care se efectueaz~ pentru un calcul inclavat
#i nidat `n JPU. In aceste situa[ii, stenturile ureterale l~sate dup~ extragerea complet~ a
calculului, asigur~ vindecarea #i calibrarea corespunz~toare a JPU.

4. Durerea
Durerile lombare, jena #i disconfortul pacien[ilor se `nt]lnesc de obicei dup~ un abord
`nalt, deasupra coastelor XII #i XI – pentru un calice mijlociu sau superior, sau `n cazul
abordului unui calice inferior, la un rinichi `n ectopie `nalt~. Durerea se poate datora irita[iei
nervului intercostal, prin contactul cu tubul de NP. Leziunile diafragmului, `n cazul abordului
`nalt, transtoracic se `nso[esc de irita[ie #i contrac[ia mu#chilor drep[i abdominali, care imit~
un sindrom de irita[ie peritoneal~. Leucocitoza u#or crescut~, pulsul #i TA `n limite normale,
cu valori stabile, tran#az~ diagnosticul `n favoarea irita[iei frenice. Un semn caracteristic la
examenul radiologic este hipomobilitatea diafragmului la mi#c~rile respiratorii.
Se recomand~ repaus la pat, antialgice #i antiinflamatorii care, de obicei, sunt urmate
de dispari[ia irita[iei diafragmatice #i revenirea la normal a mobilit~[ii diafragmatice.

5. Calculii renali restan[i
Se `nt]lnesc la pacien[ii cu litiaz~ multipl~, cu calculi coraliformi, `n general cu calculi
bazinetali mari. „Recidiva” litiazic~ este de 8% dup~ NLP `n primul an (Segura, 1985), `n timp
ce „recidiva” litiazic~ la bolnavii la care calculul a fost extras intact este de doar 2% dup~ un
an (Segura, 1985).
Calculii restan[i dup~ NLP chiar asimptomatici, trebuie b~nui[i de fiecare dat~ atunci
c]nd urina se limpeze#te greu #i persist~ elementele patologice `n sedimentul de urin~;
1181
Tratat de Urologie
acela#i lucru este valabil #i pentru un pacient cu infec[ie urinar~ persistent~. Examenul
radiologic al aparatului urinar #i, mai ales examenul ecografic sunt `n m~sur~ se identifice cu
litiaza restant~.
Odat~ descoperi[i, calculii restan[i trebuiesc trata[i, dac~ dimensiunile nu permit
eliminarea spontan~. Dac~ traiectul de NP este p~strat, nefroscopia prin traiectul preformat
permite extragerea lor f~r~ probleme. `n situa[ia c]nd tubul sau sonda de NP au fost
suprimate, dac~ dimensiunile calculului restant sunt mai mari #i acesta nu poate fi eliminat
spontan este necesar~ reinterven[ia endoscopic~. C]nd dimensiunile calculului nu dep~#esc
1,5 cm, calculii restan[i se pot rezolva prin ESWL.
Nu au fost identificate modific~ri de func[ie renal~ global~ dup~ NLP. E.K. Lang nu
g~se#te modific~ri ale func[iei renale la 19 din 20 pacien[i la care s‐au efectuat 2 traiecte de
NP, pentru extragerea unor calculi renali (Lang, 1987). Marberger, studiind 82 de pacien[i
timp de 22 luni nu a identificat modific~ri semnificative pe cli#eele de tomografie compute‐
rizat~ seriate, dup~ NLP.

Nefroscopia flexibil~ `n litiaza renal~
Prof. Dr. Petri#or Geavlete, Dr. R~zvan Mul[escu

I. Istoric

Introduse relativ recent `n practic~, endoscoapele flexibile au devenit alternative
atractive `n armamentarium‐ul diagnostic #i terapeutic endourologic.
Perioada de pionierat `n domeniul fibrelor optice a `nceput `n 1854, c]nd John Tyndall
a demonstrat posibilitatea transmisiei curbe a luminii printr‐o pies~ flexibil~ de sticl~, ca
urmare a fenomenului de reflexie intern~. `n 1927 a fost `nregistrat primul patent pentru
fibrele optice, legitim]nd aceast~ descoperire #tiin[ific~ #i realiz]nd premisele apari[iei #i
dezvolt~rii endoscoapelor flexibile.
Abordul percutanat renal s‐a realizat ini[ial cu nefroscoape rigide, acestea prezen‐
t]nd dezavantajul de a nu putea explora `ntregul sistem pielocaliceal utiliz]nd doar un singur
traiect de acces. Dezvoltarea endoscoapelor flexibile a `nl~turat acest inconvenient, acestea
permi[]nd, cel pu[in teoretic, abordul c~i urinare superioare la orice nivel al s~u, `n condi[ii
de minim~ invazivitate.
`ntre anii 1974 #i 1978, endoscoape flexibile destinate abordului aparatului respirator
sau c~ii biliare, au fost utilizate cu succes pentru extragerea unor fragmente litiazice de la
nivelul sistemului pielocaliceal `n cursul unor interven[ii chirurgicale deschise sau utiliz]nd
traiectele de nefrostomie percutanat~ (Harris #i colab, 1975; Miki #i colab, 1978; Wilbur,
1981).
Demonstrarea utilit~[ii acestor instrumente, perfec[ionarea interven[iilor percuta‐
nate (care au cap~tat un caracter de rutin~), precum #i progresul tehnologic au determinat
dezvoltarea unor nefroscoape flexibile, dedicate exclusiv uzului urologic (Tsuchida #i colab,
1975; Tsuchida, 1977; Pollack #i colab, 1982). Terenul de antrenament `n scopul perfec‐
[ion~rii modului de utilizare al acestor instrumente l‐a reprezentat vezica urinar~, un organ
u#or de abordat endoscopic (Babayan #i colab, 2007). Ast~zi aceste instrumente pot fi
utilizate `n diagnosticul #i tratamentul patologiei ambelor organe, purt]nd numele generic
de cistonefroscoape.

1182
II. Indica[ii #i contraindica[ii

Indica[iile abordului percutanat flexibil pentru patologia litiazic~ pielocaliceal~ pot fi
sintetizate astfel (Beaghler #i colab, 1999):
complementar nefroscopiei rigide `n cursul nefrolitotomiei percutanate primare;
pentru `ndep~rtarea, `n cursul interven[iilor second‐look, a calculilor restan[i
dup~ nefrolitotomie percutanat~ primar~, situa[i `n calice inaccesibile prin
traiectul sau traiectele de NP existente;
ca metod~ de prim~ inten[ie `n tratamentul calculilor #i eventual al altor leziuni
asociate de la nivelul c~ii urinare superioare.
Anumite circumstan[e pot impune, `n cursul nefroscopiei rigide, efectuarea
traiectului de acces la nivel supracostal: calculi caliceali superiori, litiaz~ coraliform~, calculi
caliceali inferiori de tip complex care muleaz~ mai multe calice secundare, litiaz~ pielo‐
caliceal~ asociat~ cu stenoz~ de jonc[iune ureteropielic~, calculi ureterali lombari superiori
etc (Yadav #i colab, 2006).
Abordul supracostal este `ns~ asociat cu o rat~ mai mare a complica[iilor, `n general,
#i a leziunile pleuropulmonare, `n special (Muslumanoglu #i colab, 2006). Conform datelor
publicate `n literatur~, rata acestor complica[ii variaz~ `ntre 2 #i 16,3% (Munver #i colab,
2001; Lallas #i colab, 2004; Young #i colab, 1985; Fuchs #i colab, 1990; Narasimham #i colab,
1991; Golijanin #i colab, 1998), fiind mai mare atunci punc[ia a fost efectuat~ la nivelul
calicelui superior #i/sau prin spa[iul X, dec]t atunci c]nd traiectul percutanat este realizat la
nivelul calicelui mijlociu #i/sau prin spa[iul XI intercostal (Narasimham #i colab, 1991).
Nefroscopia flexibil~ permite abordul calculilor caliceali superiori, ureterali lombari
superiori sau coraliformi utiliz]nd traiecte caliceale inferioare (fig.1). Astfel, pot fi evitate
inconvenientele accesului supracostal.

Fig.1. Abord percutanat flexibil al unui calcul caliceal superior voluminos, utiliz]nd un traiect
percutanat infracostal caliceal inferior (imagini din cazuistica Clinicii de Urologie „Sf. Ioan” Bucure#ti).

Deoarece abordarea `ntregului sistem pielocaliceal cu nefroscopul rigid, utiliz]nd o
singur~ cale de acces percutanat, este de cele mai multe ori imposibil~, tratamentul
calculilor coraliformi sau a litiazei renale multiple poate impune efectuarea unor traiecte
suplimentare (fiecare dintre acestea implic]nd o cre#tere poten[ial~ a morbidit~[ii asociate).
Calculii coraliformi, punc[ia supracostal~ #i traiectele multiple sunt cita[i printre cei mai
importan[i factori de risc ai s]nger~rii asociate interven[iilor percutanate (El‐Nahas #i colab,
2007).
1183
Tratat de Urologie
Ca urmare a utiliz~rii nefroscopului flexibil este `nl~turat~, teoretic, necesitatea

efectu~rii acestor traiecte suplimentare sau a interven[iilor seriate `n tratamentul litiazei
coraliforme sau multiple (Geavlete #i colab, 2005) (fig.2).
`n ceea ce prive#te influen[a acestor interven[ii asupra func[iei renale, s‐a observat o
cre#tere semnificativ~ postoperatorie a nivelurilor creatininei serice la pacien[ii la care au
fost practicate traiecte multiple. Cre#teri mai mari de 0,5 mg/dl au fost observate constant la
pacien[i cu valori preoperatorii ale creatininei serice > 1,4 mg/dl la care s‐a practicat abord
percutanat cu traiecte multiple, dar #i dup~ ESWL sau tratament combinat (Hegarty #i colab,
2006). Acea#ti pacien[i cu litiaz~ inabordabil~ percutanat printr‐un singur traiect #i func[ie
renal~ alterat~ au indica[ie de nefrolitotomie percutanat~ cu nefroscopul flexibil.

Fig.2. Abord nefroscopic flexibil al unui calcul caliceal superior la un pacient cu litiaz~ renal~ multipl~
restant~ dup~ tratamentul percutanat al unui calcul coraliform – aspect fluoroscopic (imagini din
cazuistica Clinicii de Urologie „Sf. Ioan” Bucure#ti).

O alt~ indica[ie de utilizare a nefroscopului flexibil o reprezint~ litiaza pe rinichi cu
malforma[ii congenitale (Lingeman #i colab, 2002) sau cazuri selec[ionate de litiaz~ `n
diverti‐cule pielocaliceale (Rapp #i colab, 2004; Shalhav #i colab, 1998). Aceste situa[ii
particulare vor fi descrise ulterior.
Exist~ situa[ii `n care indica[ia utiliz~rii nefroscopului flexibil este stabilit~ intra‐
operator, ca urmarea migr~rii `n cursul litotri[iei a unor fragmente litiazice `n calice inaccesi‐
bile endoscoapelor rigide.
Contraindica[iile sunt cele ale interven[iilor percutanate `n general, f~r~ a exist~
contraindica[ii specifice utiliz~rii nefroscopiei flexibile.

1184
III. Echipament #i instrumentar

III.1 Nefroscoapele flexibile

`n prezent sunt comercializate o serie de astfel de endoscoape flexibile (tabelul 1),
produse de diverse companii, majoritatea utilizabile at]t `n cursul interven[iilor percutanate,
dar #i pentru diagnosticul #i tratamentul patologiei vezicale (cistonefroscoape).
Majoritatea modelelor existente au un diametru la v]rf de aproximativ 15 F (5 mm),
un canal de lucru de 6.4‐7.2 F (2.1‐2.4 mm) #i o deflexiune activ~ bidirec[ional~ (fig.3).
Modelul ACMI DCN‐2010/2030 (ACMI Corporation, Southborough, MA, SUA) prezin‐
t~ dou~ deflexiuni active `n dou~ planuri diferite, sagital #i frontal (patru direc[ii de flectare
sau deflexiune ortogonal~), oferind o manevrabilitate superioar~ la nivel pielocaliceal
(fig.4).

Fig.3. Nefroscop flexibil Storz 11272CU1. Fig.4. Deflexiune ortogonal~ a unui

nefroscop flexibil ACMI DCN‐2010 (ACMI
Corporation, Southborough, MA, SUA).

Tabelul 1. Caracteristici tehnice ale unor modele de cisto‐nefroscoape flexibile conven[ionale

Canal de C]mp Deflexiune
Produc~tor Model Diametru
lucru vizual (sus/jos)
ACMI ACN‐2 14.6 Fr 6.4 Fr 110° 180°/170°
(4.8 mm) la v]rf (2.1 mm)
Olympus CYF‐5 16.5 Fr 7.2 Fr 120° 210°/120°
(5.5 mm) (2.4 mm)
Richard Wolf Flexible Fibre 15 Fr 7.5 Fr 120° 210°/150°
Urethro‐Cystoscope (5 mm) (2.5 mm)
Karl Storz 11272CU1 15 Fr 7 Fr 110° 210°/140°

(5 mm) (2.3 mm)
Structura uzual~ a unui nefroscop flexibil include un canal de lucru, mecanismul de
deflexiune #i trei fascicule de fibre optice `nconjurate de o teac~ extern~ (fig. 5). Canalul de
lucru este utilizat pentru circula[ia lichidului de iriga[ie, introducerea instrumentelor
accesorii precum #i a probelor sau fibrelor surselor de energie.
1185
Tratat de Urologie

Fig.5. Structura unui fibro‐nefroscop
flexibil: canal de lucru (a), fascicul coerent
de fibre optice pentru transmiterea
imaginii (b), fascicule non‐coerente de
fibre optice pentru transmiterea luminii (c)

Fibrele optice de la nivelul celor trei fascicule sunt piese de sticl~ cu indicele de
refrac[ie al por[iunii centrale mai mare dec]t cel al `nveli#ului individual. Aceast~ structur~,
prin fenomenul de reflexie intern~ total~, permite transmiterea fidel~ a luminii #i imaginilor
pe distan[e lungi, chiar `n condi[iile `ncurb~rii fibrelor (Hecht, 2002).
Dintre cele trei fascicule de fibre optice, dou~ au o structur~ non‐coerent~ (fiind
utilizate pentru transmisia luminii) iar unul o structur~ coerent~ (pentru transmisia
imaginilor). M~nunchiul de tip coerent este format din c]teva mii de fibre de sticl~ de cca. 8
microni #i are ca proprietate esen[ial~ dispozi[ia identic~ a acestora la cele dou~ capete,
astfel ca imaginea recep[ionat~ distal s~ fie transmis~ `ntocmai proximal, unde va fi preluat~
de o camer~ video.
Datorit~ structurii sistemului optic, imaginea final~ va fi compus~ din c]teva mii de
imagini de mici dimensiuni transmise pe fiecare dintre fibre, gener]nd efectul de „fagure de
miere” (sau efect „moire”) caracteristic endoscoapelor flexibile.
Aceast~ imagine are o rezolu[ie mai mic~ dec]t cea ob[inut~ prin sistemul optic al
nefroscoapelor rigide, dar totu#i o calitate suficient~ pentru a permite utilizarea lor eficient~
`n cursul interven[iilor endourologice (fig. 6).

Fig.6. Aspecte comparative de transmitere a imaginii pe
fibro‐nefroscoapele flexibile conven[ionale (a) #i rigide (b.)
1186
`n cazul recent ap~rutelor nefroscoape flexibile digitale, acest sistem optic tradi[ional
este `nlocuit de un chip de tip CCD (charge coupled device) sau CMOS (complementary
metal‐oxide‐semiconductor) pozi[ionat la cap~tul distal. Imaginea este transmis~ digital
printr‐un singur fir la un procesor pozi[ionat proximal ce o decodeaz~, `mbun~t~[e#te #i o
transmite pe monitor.
Sunt `nl~turate astfel inconvenientele sistemului optic clasic, alc~tuit din fascicule de
fibre optice (imagine distorsionat~, rezolu[ie sc~zut~, aspect de fagure) `n condi[iile
men[inerii flexibilit~[ii endoscopului (Quayle #i colab, 2005; Borin #i colab, 2006) (fig. 7).

Fig.7. Imagine ob[inut~ pe un nefroscop
flexibil digital ACMI DCN‐2010 (ACMI
Corporation, Southborough, MA, SUA)

O serie de astfel de nefroscoape
flexibile digitale sunt produse `n
prezent: ACMI Invisio™ Flexible Cysto‐
Nephroscope, ACMI DCN‐2010 /2030
(ACMI Corporation, Southborough, MA,
SUA), Olympus CYF‐V EndoEYE, Olympus
CYF‐V2 (Olympus, Melville, NY, SUA),
Wolf EyeMax CCD (Richard Wolf,
Knittlingen, Germany) (tabelul 2).

Tabelul 2. Caracteristicile tehnice ale modelelor de nefroscoape flexibile digitale produse `n
prezent.

Produ‐ Sistem Sistem de C]mp Canal de Deflexiune
Model Diametru
c~tor optic iluminare vizual lucru (sus/jos)
ACMI Invisio (ICN) Digital LED‐uri 15 F 110° 6.4 Fr N/A
(CMOS) (5 mm) (2.1 mm)
14.6 F la v]rf
ACMI DCN‐ Digital LED‐uri 18 Fr (6 mm) 110° 6.4 Fr 200°/180°
2010/2030 (2.1 mm)
Richard Wolf Digital Surs~ 15.9 Fr 120° 6 Fr 210°/150°
Wolf EyeMax CCD (CCD) extern~ (5.3 mm) (2 mm)
9.8 Fr la v]rf
Olympus CYF‐V2/VA2 Digital Surs~ 16.2 Fr 120° 6.6 Fr 210°/120°

EndoEYE (CCD) extern~ (5.4 mm) (2.2 mm)

`n plus, `n cazul modelelor ACMI men[ionate anterior, fasciculele de fibre optice non‐
coerente destinate transmisiei luminii au fost `nlocuite cu un sistem de LED‐uri cu lumin~
alb~ pozi[ionat la cap~tul distal al nefroscopului. Astfel, nu mai sunt necesare sistemul
conven[ional de transmisie a luminii de la nivelul nefroscopului, sursa de lumin~ separat~,
precum #i cablurile aferente.
Studii ce au comparat performan[ele nefroscoapelor flexibile digitale cu cele ale
nefroscoapelor cu sisteme optice conven[ionale din punct de vedere al vizibilit~[ii au
1187
Tratat de Urologie
demonstrat superioritatea primelor `n ceea ce prive#te rezolu[ia, contrastul #i diferen[ierea
nuan[elor de ro#u (Quayle #i colab, 2005; Borin #i colab, 2006).
Fiind relativ nou ap~rute, endoscoapele digitale nu au fost `nc~ complet evaluate din
punct de vedere al durabilit~[ii lor. Totu#i, `nl~turarea fragilelor fascicule de fibre optice
precum #i fiabilitatea dovedit~ a senzorilor CCD #i CMOS (utiliza[i pe scar~ larg~ pentru
producerea camerelor foto digitale, telefoanelor mobile #i a altor produse electronice)
sugereaz~ c~ nefroscoapele flexibile digitale vor fi mai rezistente dec]t omoloagele lor
conven[ionale.
Un alt avantaj poten[ial `l reprezint~ faptul c~ senzorii CCD sau CMOS au `n
componen[a lor semiconductori de siliciu, rezisten[i la temperaturile de autoclavare. Sunt
create astfel premisele dezvolt~rii unui nefroscop flexibil digital sterilizabil prin aceast~
metod~ (Quayle #i colab, 2005).
Din p~cate pre[ul acestor endoscoape r~m]ne `nc~ foarte crescut.
Sistemele video, de iriga[ie, de ghidaj, instrumentele necesare pentru ob[inerea
accesului percutanat precum #i pentru efectuarea/men[inerea traiectului de nefrostomie
sunt comune interven[iilor ce utilizeaz~ nefroscoape rigide sau flexibile. `n cazul nefroscopiei
flexibile, diferen[e notabile apar `n ceea ce prive#te sursele de energie, precum #i
instrumentele accesorii necesare fragment~rii #i extragerii calculilor. Aceste instrumente
trebuie s~ aib~ diametrul suficient de mic pentru a putea fi introduse pe canalul de lucru #i o
flexibilitate suficient~ pentru a nu `mpiedica deflectarea util~ a endoscopului.

III.2 Surse de energie pentru litotri[ie

Litotritoarele balistice sau ultrasonice, datorit~ probelor rigide, nu pot fi folosite pe
nefroscopul flexibil. Singurele surse de energie utilizabile pentru fragmentarea calculilor pe
acest tip de endoscoape sunt litotritorul electrohidraulic #i anumite tipuri de lasere.

Litotri[ia electrohidraulic~
Primul litotritor electrohidraulic, Urat‐I (YPAT‐1), a fost dezvoltat `n 1955 de Yutkin, la
Universitatea din Kiev, fiind ini[ial folosit doar `n blocul est‐european (Grocela #i colab,
1997).
Probele litotritorului electrohidraulic sunt constituite din doi electrozi coaxiali, izola[i
`ntre ei #i de mediul extern. Desc~rcarea electric~ dintre ace#tia genereaz~ la v]rful probei o
sc]nteie, cu eliberarea de energie termic~ (fig. 8).

Fig.8. Desc~rcarea electric~ la v]rful probei
de litotri[ie electrohidraulic~ (Imagine din
cazuistica Clinicii de Urologie „Sf. Ioan”).

Prin acest mecanism se pro‐
duce vaporizarea unei mici cantit~[i de
lichid, rezult]nd o bul~ de gaz care
expansioneaz~ circumferen[ial. Este
generat~ astfel o und~ de #oc hidrau‐
lic~ care poate produce fragmentarea
calculilor.
1188
Acest proces este asem~n~tor cu cel ce survine `n cursul ESWL, cu diferen[a c~, `n
cazul litotritorului electrohidraulic, unda de #oc nu este focalizat~, calculul trebuind s~ fie
pozi[ionat `n zona unde aceasta este generat~ (punctul F1).
O a doua #i a treia und~ de #oc sunt produse indirect ca urmare a reculului undei
ini[iale. `n func[ie de distan[a `ntre proba de litotri[ie #i suprafa[a calculului, colapsul bulei de
gaz se poate produce simetric (dac~ distan[a este de circa 1 mm), gener]nd o puternic~ und~
de #oc, sau asimetric (dac~ distan[a este de circa 3 mm) propuls]nd un jet de lichid (Zhong #i
colab, 1997).

Fig.9. Litotri[ie electrohidraulic~ a unor calculi caliceali `n cursul nefroscopiei flexibile
(Imagini din cazuistica Clinicii de Urologie „Sf. Ioan” Bucure#ti).

Datorit~ riscului de deteriorare a sistemului optic, desc~rcarea probei de litotri[ie
electrohidraulic~ trebuie s~ aib~ loc la minimum 2‐5 mm de v]rful nefroscopului flexibil
(Lingeman #i colab, 2002) (fig.9).
Cantitatea de energie ob[inut~ prin desc~rcarea electric~ la v]rful probei depinde de
voltaj #i de capacitan[~. Studii experimentale ale lui Vorreutger au demonstrat c~ presiunea
maxim~ precum #i viteza cu care aceasta este atins~ depind numai de voltaj, capacitan[a
influen[]nd persisten[a `n timp a undei de #oc (Vorreuther #i colab, 1995; Vorreuther #i
colab, 1992). Astfel, prin varia[ii ale acestor doi parametrii se ob[in unde de #oc cu presiuni
maxime #i persisten[~ temporal~ diferite, `ns~ influen[~ acestor pattern‐uri asupra eficien[ei
litotri[iei este `nc~ insuficient studiat~ (Knudsen #i colab, 2007).
Utilizarea litotri[iei electrohidraulice prezint~ o serie de avantaje:
Costuri reduse de achizi[ie #i utilizare comparativ cu celelalte litotritoare
Metod~ larg accesibil~.

Din p~cate, exist~ #i o serie de dezavantaje ce limiteaz~ performa[ele metodei:
Agresivitate mai mare asupra [esuturilor din jur #i a sistemelor optice ale endoscoa‐
pelor
Posibilitatea deterior~rii probelor `n cursul utiliz~rii, impun]nd extragerea fragmen‐
telor desprinse (por[iuni ale stratului izolator extern, capetele metalice distale)
Probe de unic~ utilizare (fig.10)
Rezultate mai slabe `n fragmentarea calculilor av]nd anumite compozi[ii chimice.

1189
Tratat de Urologie

Fig.10. Prob~ de litotri[ie electrohidraulic~ 3 F

Litotri[ia laser

Laser‐ul (acronim de la light amplification by stimulated emision of radiation),
datorit~ propriet~[ilor fizice ale fibrelor, poate fi utilizat ca surs~ de energie `n cursul nefro‐
scopiei flexibile.
Pentru litotri[ie sunt utilizate laserele cu emisie de tip pulsatil. Acestea emit energie
`n pulsa[ii av]nd durat~ scurt~, gener]nd astfel putere crescut~ f~r~ `nc~lzirea zonei de
aplica[ie, cu producerea consecutiv~ de leziuni tisulare. Teoretic, laserele cu emisie de tip
continuu (de exemplu Nd:YAG) ar putea fi #i ele utilizate pentru fragmentarea calculilor,
`ns~, `nc~lzirea zonei de aplica[ie consecutiv emiterii de energie pentru o perioad~
`ndelungat~, le limiteaz~ folosirea `n acest scop (Lingeman #i colab, 2002).
Primul laser care s‐a impus ca surs~ de energie pentru litotri[ie a fost cel de tip
pulsed‐dye. Acesta utilizeaz~ un colorant cumarinic care, stimulat de flash‐uri, emite pulsa[ii
de lumin~ verde av]nd durata de 1 microsecund~ #i lungimea de und~ de 504 nm. Aceast~
lungime de und~ a fost aleas~ pentru c~ este absorbit~ de marea majoritate a calculilor (cu
excep[ia celor de cistin~), f~r~ a fi absorbit~ de [esuturile din jur (Grocela #i colab, 1997;
Watson #i colab, 1986). Laserul pulsed‐dye ac[ioneaz~ prin producerea unei bule de plasm~,
a c~rei expansiune #i apoi colaps genereaz~ o und~ de #oc ce poate produce fragmentarea
calculului. Acest tip de efect poart~ numele de efect foto‐acustic #i este caracteristic
majorit~[ii laserelor pulsatile (cu excep[ia Ho:YAG #i Er:YAG).
Un alt laser utilizabil pentru litotri[ie este FREDDY (Frequency‐Doubled Double‐Pulse
Nd:Yag), o variant~ modificat~ a Nd:YAG pentru a putea emite la 532 nm (jum~tatea lungimii
de und~ a acestuia). FREDDY este un laser solid cu pulsa[ii lungi, frecven[~ dubl~, emi[]nd pe
lungimi de und~ de 532 #i 1064 nm #i care produce fragmentarea calculilor prin mecanism
foto‐acustic (Delvecchio #i colab, 2003; Teichman #i colab, 2007).
Avantajele acestui tip sunt costul redus #i, datorit~ lungimii de und~ la care
func[ioneaz~, riscul minim de leziuni tisulare. Laserul func[ioneaz~ cu fibre de siliciu, foarte
elastice, proprietate ce le face ideale pentru utilizarea pe endoscoape flexibile (Delvecchio #i
colab, 2003).
Eficacitatea litotri[iei cu FREDDY este mai mic~ pentru calculi cu anumite compozi[ii
chimice (cistin~, oxalat de calciu monohidrat) (Dubosq #i colab, 2006).
`n prezent, laserul Ho:YAG, cu emisie pulsatil~, este considerat cea mai eficient~
surs~ de energie pentru litotri[ia intracorporeal~.
1190
Spre deosebire de tipurile prezentate anterior, laserul Ho:YAG, av]nd o lungime de
und~ de 2140 de nm, cu durate mai lungi ale pulsa[iilor, de 250‐350 microsecunde, #i
gener]nd bule de plasm~ non‐sferice (`n form~ de par~), produce unde de #oc slabe. Mai
mult dec]t at]t, unele studii au demonstrat c~ litotri[ia `ncepe `nainte de colapsul bulei de
plasm~ #i producerea undei de #oc (Vassar #i colab, 1999).
Toate aceste date au condus la teoria c~ mecanismul real de litotri[ie `n cazul
laserului Ho:YAG este efectul foto‐termic ce determin~ vaporizarea calculilor, efectul foto‐
acustic av]nd un rol nesemnificativ (Vassar #i colab, 1999; Chan #i colab, 1999; Dushinski #i
colab, 1998).
Aplicat pe [esuturi, acest tip de laser are o penetrabilitate de numai 0.5‐1 mm, riscul
de perfora[ie fiind, deci, redus.
Dintre avantajele utiliz~rii litotri[iei Ho:YAG laser amintim:
eficien[a mai mare dec]t a litotri[iei electrohidraulice, fragment]nd inclusiv calculii de
cistin~
siguran[~ mai mare, riscul lez~rii [esuturilor din jur fiind mult mai mic
litotri[ia `n fragmente de foarte mici dimensiuni, ce se evacueaz~ cu lichidul de
iriga[ie, f~r~ a mai fi necesar~ utilizarea instrumentelor accesorii de extrac[ie
(Teichman #i colab, 1998).
Utilizarea laserului Ho:YAG prezint~ dezavantajul costurilor crescute, at]t `n ceea ce
prive#te dispozitivul propriuzis c]t #i fibrele, chiar dac~ acestea sunt reutilizabile. Datorit~
efectului fototermic de ac[iune, `n cursul litotri[iei au loc diverse reac[ii chimice, `n func[ie de
compozi[ia chimic~ a calculului. Astfel, `n cursul litotri[iei calculilor de acid uric a fost
demonstrat~ producerea de cianuri, `ns~ `ntr‐o cantitate redus~, f~r~ semnifica[ie clinic~.
(Zagone #i colab, 2002; Corbin #i colab, 2000).
Un nou tip de laser este Erbium:YAG (Er:YAG), care ac[ioneaz~ printr‐un efect foto‐
termic asem~n~tor celui al laserului Ho:YAG. Er:YAG are o lungime de und~ de 2940 nm,
absorbit~ mai eficient de calculii urinari dec]t cea de 2140 nm a Ho:YAG (Teichman #i colab,
2001). Studii experimentale sunt `nc~ `n desf~#urare pentru a produce fibre pentru acest tip
de laser, utilizabile `n cursul interven[iilor endoscopice.

III.3 Echipamente #i instrumentar accesoriu

Sistem video
surs~ de lumin~
camere (analogice sau digitale)
video recorder, alte tipuri de unit~[i de `nregistrare a imaginilor
monitoare.

Sistem de iriga[ie
lichid de iriga[ie
stative pentru pungi
dispozitive de asigurare a iriga[iei sub presiune.

Sisteme de ghidaj ale interven[iei
echipament fluoroscopic de tip C‐arm
ecograf.

1191
Tratat de Urologie
Accesul percutanat
sonde ureterale
ace de punc[ie percutanat~ (18‐21 gauge)
ghiduri (0.018, 0.035, 0.038 inchies), cu v]rful drept sau curb, moale sau rigid, cu
`nveli# de teflon sau hidrofil
lombotom.

Efectuarea #i men[inerea traiectului de nefrostomie
set de dilatatoare fasciale progresive
set de dilatatore renale tip Amplatz
dilatatoare metalice coaxiale
baloane de dilata[ie
teci Amplatz
tuburi de nefrostomie.

Instrumente pentru extragerea fragmentelor litiazice
pense flexibile (grasper, tripod etc.)
sonde cu co#ule[.

IV. Preg~tirea preoperatorie

M~surile preoperatorii sunt identice cu cele premerg~toare interven[iilor percuta‐
nate utiliz]nd instrumentar rigid. Va fi evaluat~ sterilitatea urinei #i vor fi excluse eventuale
coagulopatii. Pacientului ì va fi explicat~ procedura #i va fi ob[inut consim[~m]ntul semnat.

V. Anestezia

Abordul percutanat al rinichiului utiliz]nd nefroscopul flexibil (singur sau asociat celui
rigid) poate fi efectuat sub anestezie rahidian~, peridural~ sau general~. Nefroscopia flexibil~
„second‐look” poate fi realizat~ #i `n condi[ii de anestezie local~ (instilarea de anestezic pe
traiectul de nefrostomie) asociat~ de obicei cu administrarea de analgetice sau analgo‐
sedare.

VI. Tehnic~ operatorie

VI.1 Pozi[ia pacientului pe masa operatorie
Este identic~ cu cea din cursul nefrolitotomiilor cu instrumente rigide. Pacientul va fi
pozi[ionat `n prona[ie #i drapat corespunz~tor cu c]mpuri sterile.

VI.2 Punc[ia sistemului pielocaliceal #i efectuarea traiectului de acces percutanat
De#i ob[inerea accesului la nivel pielocaliceal `n cursul nefroscopiei flexibile de prim~
inten[ie se realizeaz~ ca #i `n cazul nefrolitotomiei percutanate rigide, criteriile pentru
alegerea sediului punc[iei sunt `ns~ diferite.
`n circumstan[ele particulare descrise `n sec[iunea dedicat~ indica[iilor, nefroscopia
flexibil~ permite alegerea variantei cu morbiditate poten[ial~ minim~, indiferent de pozi[ia
sau dimensiunile calculului, #i reduce necesitatea efectu~rii traiectelor multiple sau a
interven[iilor seriate.
1192
Utilizarea nefroscopului flexibil imediat dup~ efectuarea traiectului percutanat poate
fi adesea `ngreunat~ de alterarea vizibilit~[ii secundar~ s]nger~rii. `n aceste cazuri se
recomand~ montarea unui tub de nefrostomie #i temporizarea interven[iei.
Nefroscopia flexibil~ second‐look se practic~ uzual dup~ un interval de 48 de ore,
suficient, de cele mai multe ori, pentru a permite oprirea s]nger~rii. Dac~ hematuria persist~,
intervalul de timp va fi prelungit, astfel `nc]t interven[ia s~ poat~ fi efectuat~ `n condi[ii
optime de vizibilitate. Utilizarea tecii Amplatz `n cursul acestor interven[ii second‐look este
facultativ~.

VI.3 Inspec[ia sistemului pielocaliceal
Inser[ia nefroscopului flexibil la nivel pielocaliceal se poate face direct, sau pe un ghid
metalic.
Datorit~ flexibilit~[ii nefroscopului, orientarea spa[ial~ utiliz]nd doar imaginea
endoscopic~ este de obicei dificil~. Stabilirea pozi[iei exacte #i manipularea endoscopului
c~tre zonele dorite se face sub control fluoroscopic. O serie de elemente, precum pozi[ia
bulelor de gaz, pot fi de asemenea utile pentru orientarea spa[ial~.

Fig.11. Inspec[ia calicelui mijlociu cu vizualizarea calculilor de la acest nivel: aspect fluoroscopic (a) #i
endoscopic (b) (imagini din cazuistica Clinicii de Urologie „Sf. Ioan” Bucure#ti).

Inspec[ia `ntregului sistem pielocaliceal urm~re#te identificarea cu precizie a pozi[iei
#i particularit~[ilor calculilor ce urmeaz~ a fi extra#i sau fragmenta[i (fig.11), unii dintre
ace#tia neeviden[iabili prin mijloace imagistice.

VI.4 Fragmentarea #i/sau extragerea fragmentelor litiazice
Frecvent, `n cursul aceleia#i interven[ii, nefroscopia flexibil~ succede celei rigide.
Astfel, dup~ ce fragmentele litiazice accesibile endoscoapelor rigide au fost tratate `n
condi[ii optime de vizibilitate #i utiliz]nd instrumente de calibru mai mare, mai robuste #i
mai eficiente, restul sistemului pielocaliceal poate fi abordat prin nefroscopie flexibil~
utiliz]nd acela#i traiect percutanat, cu menajarea [esuturile din jur.
Calculii de dimensiuni mici pot fi extra#i `n bloc utiliz]nd pense flexibile (grasper
tripod etc.) sau sonde cu co#ule[ f~r~ v]rf (fig.12). Forma particular~ acestui tip de sonde cu
co#ule[ le face ideale pentru `ndep~rtarea calculilor caliceali, f~r~ riscul lez~rii [esuturilor
`nvecinate.
1193
Tratat de Urologie

Fig.12. Abord nefroscopic flexibil al calicelui superior, cu extragerea cu tripodul al unui calcul de la
acest nivel (imagini din cazuistica Clinicii de Urologie „Sf. Ioan” Bucure#ti).

Calculii caliceali de dimensiuni mai mari, pot fi trata[i `n dou~ modalit~[i:
dislocarea lor la nivel pielic cu ajutorul instrumentarului men[ionat anterior, urmat~
de fragmentarea lor utiliz]nd nefroscopul rigid
litotri[ie electrohidraulic~ sau laser in situ, eventual urmat~ de extragerea fragmen‐
telor (fig.13).
Avantajele #i dezavantajele fiec~rei surse de energie au fost prezentate anterior.
Practic, utilizarea unei modalit~[i sau a alteia este de cele mai multe ori dictat~ de dotarea
serviciului respectiv de urologie.

Fig.13. Abord nefroscopic flexibil al unui calcul caliceal mijlociu, cu litotri[ie electrohidraulic~ #i aspect
„stone‐free” la sf]r#itul interven[iei (imagini din cazuistica Clinicii de Urologie „Sf. Ioan” Bucure#ti).
1194
`n cazul litotri[iei electrohidraulice, lichidul de iriga[ie utilizat va fi serul fiziologic.
V]rful probei trebuie pozi[ionat la 1 mm de calcul #i la aproximativ 5 mm de cap~tul distal al
endoscopului #i de [esuturile adiacente (Lingeman #i colab, 2002, Zhong #i colab, 1997).
Voltajul va fi setat ini[al la 50‐60 V `n desc~rcare unic~ sau serii scurte, urm]nd a fi crescut
ulterior `n func[ie de eficien[a litotri[iei.
Riscul de perfora[ie este mai mic `n cazul utiliz~rii litotri[iei electro‐hidraulice pentru
litiaza caliceal~ dec]t pentru cea ureteral~. Cu toate acestea, nu este recomandat~ litotri[ia
calculilor `n fragmente mai mici de 2 mm, datorit~ riscului de lezare a structurilor tisulare
adiacente de c~tre desc~rc~rile electrice de la v]rful probei (Knudsen #i colab, 2007).
`n cursul litotri[iei Ho:YAG, lichidul de iriga[ie utilizat va fi de asemenea serul
fiziologic.
V]rful fibrei trebuie pozi[ionat `n contact cu calculul, la minimum 1 mm dep~rtare de
structurile `nvecinate (pentru a evita leziunile tisulare) #i la aproximativ 3 mm de cap~tul
distal al nefroscopului flexibil. Fibra laser nu trebuie avansat~ pe nefroscopul flexibil flectat,
datorit~ riscului de perforare a canalului de lucru.
Pentru litotri[ia calculilor renali set~rile ini[iale sunt o putere de 1 J #i o frecven[~ a
pulsa[iilor de 10 Hz. `n cazul fragmentelor litiazice voluminose sau atunci c]nd aceste valori
se dovedesc insuficiente se poate utiliza o putere de 1.5 J la o frecven[~ a pulsa[iilor de 15 Hz
(Knudsen #i colab, 2007).
De asemenea, datorit~ poten[ialului de a sec[iona metalul al acestui tip de laser,
trebuie evitat~ desc~rcarea fibrei `n proximitatea imediat~ a instrumentelor accesorii (`n
special a celor fine, din nitinol) (Honeck #i colab, 2006).
Fragmentele litiazice ob[inute (chiar #i prin litotri[ie electrohidraulic~) sunt foarte
frecvent evacuate spontan, odat~ cu lichidul de iriga[ie, pe teaca Amplatz. Extragerea
calculilor volumino#i impune utilizarea penselor sau sondelor cu co#ule[ (fig.14).

Fig.14. Extragerea unui fragment litiazic voluminos utiliz]nd
pensa tripod – aspect endoscopic (imagini din cazuistica
Clinicii de Urologie „Sf. Ioan” Bucure#ti)

VI.5 Inspec[ia `ntregului sistem pielocaliceal `n
vederea identific~rii unor eventuale restan[e litiazice
Orice interven[ie percutanat~ flexibil~ pentru
patologie litiazic~ renal~ trebuie s~ includ~, o pielo‐
grafie retrograd~ asociat~ cu inspec[ia sistematic~ a
tuturor grupelor caliceale, a bazinetului #i a jonc[iunii
ureteropielice pentru a verifica absen[a restan[elor
litiazice (Davol #i colab, 2006).
Inspectarea vizual~ direct~ a sistemului pielocaliceal permite identificarea #i extra‐
gerea unor fragmente litiazice inaparente imagistic.

VI.6 Montarea tubului de nefrostomie
Montarea tubului de nefrostomie reprezint~ ultima etap~ a majorit~[ii interven[iilor
percutanate.
Pentru cazuri selec[ionate, o serie de autori au introdus no[iunea de interven[ii
percutanate „tubeless”, f~r~ tub de nefrostomie, cu stentare ureteral~ cu o sond~ JJ #i
1195
Tratat de Urologie
montarea unei sonde Foley. Indica[iile acestei metode sunt `nc~ controversate, una dintre
ele fiind nefroscopiile flexibile „second‐look”.

VII. Incidente #i complica[ii

Nu au fost descrise incidente #i complica[ii specifice nefroscopiei flexibile.
Dimpotriv~, nefroscoapele flexibile sunt mai pu[in traumatice asupra sistemului pielo‐
caliceal dec]t cele rigide, interven[iile „second‐look” put]nd fi efectuate #i `n condi[ii de
anestezie local~, prin traiecte de nefrostomie percutanat~ maturate.
O serie de incidente #i complica[ii (precum s]ngerare, perfora[ii ale sistemului pielo‐
caliceal, pleurei, pl~m]nului, splinei, ficatului, colonului sau ale unor anse de intestin sub[ire,
sepsis etc.) pot surveni `n cursul oric~rui tip de interven[ie percutanat~, fiind generate `n
cursul efectu~rii traiectului de acces.
O alt~ categorie de complica[ii le include pe cele survenite ca urmare a litotri[iei
calculilor. Exist~ un risc mai mare de lezare a [esuturilor `nvecinate `n cursul litotri[iei
electro‐hidraulice dec]t atunci c]nd sunt utilizate lasere. Gravitatea acestora variaz~ de la
simple leziuni ale mucoasei (care `ns~ pot genera s]nger~ri, altera vizibilitatea #i, consecutiv,
impune `ntreruperea interven[iei) p]n~ la perfora[ii ale sistemului pielocaliceal (fig.15,16).

Fig.15. Leziuni difuze ale mucoasei Fig.15. Leziune focal~ a mucoasei caliceale
secundare litotri[iei electrohidraulice a `n cursul litotri[iei electrohidraulice
unui calcul caliceal (imagini din cazuistica (imagini din cazuistica Clinicii de Urologie
Clinicii de Urologie „Sf. Ioan” Bucure#ti). „Sf. Ioan” Bucure#ti).

Un alt incident intraoperator care poate surveni `n cursul litotri[iei electro‐hidraulice
este reprezentat de desprinderea unor fragmente de izola[ie sau chiar a por[iunii distale a
probei. Acest incident trebuie recunoscut, iar fragmentele desprinse trebuie extrase cu
pensele flexibile.

VIII. Rezultate

Principalele beneficii oferite de nefroscopia flexibil~ `n tratamentul patologiei litiazice
sunt reprezentate de reducerea necesit~[ii efectu~rii traiectelor percutanate multiple #i/sau
a celor supracostale.
Netto #i colaboratorii au analizat rata complica[iilor `n func[ie de particularit~[ile
traiectului de acces la 199 de pacien[i cu interven[ii percutanate pentru litiaz~ coraliform~.
1196
La 16 dintre ace#tia (13,4%) s‐a practicat punc[ia calicelui superior, la 70 (58,8%)
punc[ia calicelui mijlociu sau inferior, iar la 33 (27,7%) traiecte multiple. Rata global~ a
complica[iilor a fost de 28,5%: 25% la cei cu punc[ia calicelui superior, 21,4% la cei cu punc[ia
calicelui mijlociu sau inferior #i 45,4% la cei cu traiecte percutanate multiple. Complica[ii
toracice (pneumotorax #i hidrotorax) au survenit la 2 pacien[i (1,7%), unul din ei cu acces
supracostal.
De asemenea, `n grupul pacien[ilor cu traiecte percutanate multiple au fost `nregis‐
trate mult mai frecvent s]nger~ri ce au impus transfuzii de s]nge (Korth, 1984).
Munver #i Preminger au evaluat morbiditatea asociat~ efectu~rii a 300 de traiecte de
acces `n cursul interven[iilor percutanate pentru patologie de cale urinar~ superioar~: 98
supracostale #i 202 subcostale. Pentru prima categorie de pacien[i a fost raportat~ o rat~ a
complica[iilor de 16,3%, fa[~ de numai 4,5% pentru cea de a doua. De asemenea, 7 din cei 8
pacien[i care au dezvoltat complica[ii intratoracice prezentau traiecte de acces supracostale
(Munver #i colab, 2001).
O rat~ semnificativ mai mare a durerii postoperatorii corelate cu respira[ia a fost
raportat~ la pacien[ii la care a fost utilizat accesul supracostal (35% fa[~ de 5% la cei cu
punc[ii infracostale) (Radecka #i colab, 2003).
Toate aceste date publicate `n literatur~ demonstreaz~ utilitatea nefroscopiei flexi‐
bile. Reduc]nd num~rul de traiecte utilizate #i evit]nd accesul supracostal, aceast~ metod~
contribuie la reducerea morbidit~[ii asociate #i permite cre#terea ratei de succes a interven‐
[iilor percutanate (Merhej #i colab, 1998) (fig.17).

Fig.17. Abordul nefroscopic flexibil al calculilor caliceali superiori utiliz]nd un traiect percutanat
caliceal inferior, infracostal: litotri[ie electrohidraulic~ #i aspect „stone‐free” la sf]r#itul interven[iei
(imagini din cazuistica Clinicii de Urologie „Sf. Ioan” Bucure#ti)i

1197
Tratat de Urologie
Geavlete #i colaboratorii, `ntr‐un studiu ce a inclus 95 de pacien[i cu litiaz~ corali‐
form~ sau pielocaliceal~ multipl~ trata[i percutanat utiliz]nd nefroscopul flexibil (asociat sau
nu celui rigid) #i litotri[ie electrohidraulic~ raporteaz~ o rat~ de succes de 95,7 %. `n numai 5
din aceste cazuri (5,3 %) a fost necesar~ efectuarea unui al doilea traiect de nefrostomie
percutanat~ (Geavlete #i colab, 2007).
Similar, Wong, pe un lot de 52 de calculi coraliformi aborda[i prin nefroscopie
flexibil~, raporteaz~ o rat~ de succes de 96,2 % (50 din 52 de pacien[i), 43 dintre ace#tia fiind
trata[i cu succes utiliz]nd un singut traiect de acces percutanat (Wong #i colab, 2002).
`n literatur~, rata traiectelor suplimentare `n cursul tratamentului percutanat al
litiazei coraliforme variaz~ de la 5,2 la 78 % (Merhej #i colab, 1998; Geavlete #i colab, 2007;
Wong #i colab, 2002; Newmark #i colab, 1995; Lee #i colab, 1987), aceste diferen[e fiind
explicate de preferin[ele diferite ale autorilor `n ceea ce prive#te utilizarea nefroscopiei
flexibile (Lingeman #i colab, 2002).
Chiar dac~ unii autori consider~ interven[iile percutanate utiliz]nd traiecte multiple
sau supracostale ca av]nd o siguran[~ acceptabil~ (Yadav #i colab, 2006; Hegarty #i colab,
2006), meta‐analizele demonstreaz~ totu#i o rat~ mai mare a complica[iilor, multe dintre
acestea necesit]nd m~suri active (transfuzii de s]nge, drenaj pleural etc.).
Ace#ti autori consider~ c~ nefroscopia flexibil~ consum~ mai mult timp intraoperator
#i, `n condi[iile unei s]nger~ri, reducerea vizibilit~[ii poate impune temporizarea interven[iei.
Ei prefer~ abordul percutanat cu traiecte multiple, consider]ndu‐l mai rapid #i permi[]nd
adesea extragerea `ntregii mase litiazice `ntr‐o singur~ interven[ie, `ns~ admit ratele mai
mari ale complica[ii asociate precum #i necesitatea unei spitaliz~ri de mai lung~ durat~
(Hegarty #i colab, 2006).
Datorit~ posibilit~[ilor de inspec[ie vizual~ direct~ a sistemului pielocaliceal, nefro‐
scopia flexibil~ reduce inciden[a restan[elor litiazice dup~ tratamentul percutanat (Geavlete
#i colab, 2005; Wong, 1998).
Denstedt #i colaboratorii, studiind 29 de pacien[i cu litiaz~ voluminoas~ tratat~
combinat, prin ESWL #i nefrolitotomie precutanat~, a eviden[iat supraestimarea ratelor de
stone‐free cu 35 #i 17%, prin radiografie renovezical~ simpl~, respectiv tomografie compu‐
terizat~ fa[~ de rezultatele ob[inute prin nefroscopie flexibil~ (Denstedt #i colab, 1991).

IX. Situa[ii particulare

IX.1 Litiaza `n diverticuli pielocaliceali

Diverticulii pielocaliceali sunt cavit~[i chistice situate `n parenchimul renal, cu origine
congenital~, tapetate de epiteliu tranzi[ional, care comunic~ `ntotdeauna printr‐un canal
`ngust cu sistemul pielocaliceal (fiind umplute pasiv cu urin~ de la nivelul acestuia).
Diverticulii caliceali superiori au o inciden[~ mai mare, ace#tia prezent]nd mai
frecvent #i litiaz~ intradiverticular~ (tabelul 3) (Rapp #i colab, 2004; Bellman #i colab, 1993;
Middleton #i colab, 1974; Michel #i colab, 1985; Williams #i colab, 1969; Kottasz #i colab,
1976; Gauthier #i colab, 1983).
Inciden[a raportat~ `n literatur~ a litiazei intradiverticulare variaz~ `ntre 9.5 #i 54 %.
(Rapp #i colab, 2004; Middleton #i colab, 1974; Monga #i colab, 2000; Al‐Basam #i colab,
2000; Auge #i colab, 2002; Matlaga #i colab, 2006) Alternativele de tratament ale acesteia
includ ureteroscopia flexibil~ retrograd~, abordul percutanat direct sau indirect, abordul
laparoscopic sau chirurgia deschis~.

1198
Tabelul 3. Inciden[a comparativ~ a litiazei intradiverticulare `n func[ie de localizarea
diverticulilor caliceali.

Autori Calice superior Calice mijlociu Calice inferior

Manoj M 10 2 2

Al‐Basam S 8 6 4

Bellman GC 13 6 1

Shalhav AL 11 15 4
Auge BK 28 6 7
Total 70 35 18

Abordul percutanat pentru litiaz~ intradiverticular~ este indicat pentru diverticulii
mai mari de 1.5 cm #i se realizeaz~ uzual prin punc[ia direct~ a acestora (Timmons #i colab,
1975). Acest tip de interven[ie permite at]t extragerea calculului c]t #i desfiin[area cavit~[ii
diverticulului.
Metoda se poate dovedi dificil~ `n cazul diverticulilor cu dimensiuni reduse, sau a
celor cu localizare caliceal~ superioar~, ce impun frecvent efectuarea unor traiecte de acces
supracostale. La ace#ti pacien[i (`n special la cei ce necesit~ efectuarea punc[iei deasupra
coastei XI), abordul percutanat indirect poate fi o alternativ~ terapeutic~ viabil~.
Alte indica[ii ale acestui tip de abord pot fi diverticulii cu originea la nivelul unor
calice secundare anterioare (mai dificil de punc[ionat) (Rapp #i colab, 2004) sau cei asocia[i
cu litiaz~ renal~ localizat~ la nivelul altor grupe caliceale (Shalhav #i colab, 1998).
Metoda presupune punc[ia unui alt grup caliceal dec]t cel la nivelul c~ruia este situat
diverticulul, abordul coletului realiz]ndu‐se prin sistemul pielocaliceal, utiliz]nd nefroscopul
flexibil.
Odat~ ob[inut accesul la nivelul sistemului pielocaliceal, injectarea de substan[~ de
contrast pe nefroscopul flexibil permite identificarea exact~ a pozi[iei coletului diverticular.
Se montaz~ un ghid metalic prin acesta, urmat~ de incizie.
Atunci c]nd este utilizat nefroscopul flexibil, pentru incizie pot fi folosite diferite tipuri
de laser (Ho:YAG, Nd:YAG etc.). Utilizarea laserului Ho:YAG este preferat~ deoarece prezint~
un profil de siguran[~ superior, av]nd o penetrabilitate `n [esuturi de numai 0.5‐1 mm fa[~ de
4‐5 mm a laserului Nd:YAG. De asemenea, acest tip de laser poate fi utilizat #i `n urm~torul
timp al interven[iei, pentru litotri[ia calculilor intradiverticulari.
Se practic~ incizii multiple, superficiale, la orele 3, 6, 9 #i 12 care, comparativ cu o
incizie unic~ profund~, prezint~ un risc redus de leziune de arter~ interlobar~ cu s]ngerare
consecutiv~ (Timmons #i colab, 1975). Aceste incizii trebuie s~ intereseze numai mucoasa #i
submucoasa,
Odat~ ob[inut accesul la nivel diverticular se practic~ extrac[ia calculilor de mici
dimensiuni #i litotri[ia laser sau electrohidraulic~ a celor volumino#i.
Distrugerea cavit~[ii diverticulului poate fi dificil~ `n cursul abordului percutanat
indirect. Aceasta se poate realiza prin fulgurarea uroteliului diverticular laser sau cu un
electrod de tip Bugbee, introduse pe nefroscopul flexibil.
Ob[inerea unei comunic~ri largi `ntre cavitatea diverticulului #i sistemul pielocaliceal
poate fi suficient~ pentru a preveni recidiva litiazei intradiverticulare (Geavlete #i colab,
2007).

1199
Tratat de Urologie
IX.2 Litiaza pe rinichi cu malforma[ii congenitale

`n cursul interven[iilor percutanate pe rinichi cu malforma[ii congenitale, nefroscopiei
flexibile ì revine un rol important.
`n ceea ce prive#te tratamentul litiazei multiple la nivelul rinichiului `n potcoav~,
acesta pune o serie de probleme datorit~ raporturilor modificate ale organului precum #i a
anomaliilor vasculare asociate frecvent (Mangin #i colab, 1980).
De#i la ace#ti pacien[i punc[ia calicelui superior prezint~ o poten[ial~ morbiditate
asociat~ redus~, abordul pe aceast~ cale a unor calculi situa[i `n cavit~[i caliceale cu pozi[ie
anormal~ (`n special a celor inferioare cu orientare medial~), poate fi dificil~, dac~ nu
imposibil~, `n absen[a nefroscopului flexibil (fig. 18).

Fig.18. Litiaz~ multipl~ `n cavit~[ile inferioare drepte ale unui
rinichi `n potcoav~, abordat~ percutanat cu nefroscopul
flexibil #i aspect „stone‐free” la sf]r#itul interven[iei (imagini
din cazuistica Clinicii de Urologie „Sf. Ioan” Bucure#ti).

De asemenea, datorit~ asocierii anomaliilor de rota[ie a rinichiului, bazinetul renal
este pozi[ionat anterior #i lungimea traiectului de nefrostomie o poate dep~#i pe cea a
nefroscopului rigid, impun]nd utilizarea celui flexibil (Lingeman #i colab, 2002)
Astfel, Raj #i colaboratorii, pe un lot de 37 de pacien[i cu litiaz~ pe rinichi `n potcoav~
trata[i prin nefrolitotomie percutanat~, au raportat o rat~ de stone‐free de 87,5 %, utilizarea
nefroscopului flexibil fiind necesar~ `n 84 % din cazuri. `n majoritatea cazurilor, datorit~
pozi[iei particulare a rinichiului, cu polul inferior frecvent anteriorizat #i mult cobor]t,
1200
traiectul de punc[ie a fost efectuat la nivelul calicelui superior (63% din pacien[i) (Monga #i
colab, 2004).
`ntr‐un studiu asem~n~tor, Al‐Otaibi a ob[inut o rat~ de stone‐free de 75% (9 din 12
pacien[i) dup~ o singur~ interven[ie #i utiliz]nd un singur traiect percutanat, respectiv de
91,7% dup~ interven[ii second‐look. `n acest studiu, utilizarea nefroscopului flexibil a fost
esen[ial~ la 9 din cei 11 pacien[i la care s‐a ob[inut `ndep~rtarea complet~ a calculilor (82%
din cazuri) (Matlaga #i colab, 2005).

X. Concluzii

Indica[iile nefroscopiei flexibile `n tratamentul litiazei renale nu sunt `nc~ standar‐
dizate.
Permi[]nd accesul la nivelul `ntregului sistem pielocaliceal utiliz]nd un singur traiect
de punc[ie, deci `n condi[ii de agresiune redus~ asupra parenchimului renal, rolul acestei
metode se contureaz~ a fi tot mai important `n tratamentul anumitor pacien[i cu litiaz~
renal~: calculi pe rinichi malforma[i, litiaz~ coraliform~, litiaz~ pielocaliceal~ multipl~.
Utilizarea sau nu a nefroscopului flexibil depinde #i de preferin[ele operatorului. Unii
autori prefer~ efectuarea de traiecte percutanate multiple #i utilizarea strict a nefroscopului
rigid, datorit~ rapidit~[ii mai mari a metodei dar cu riscul unei morbidit~[i asociate mai mari,
`n timp ce al[ii utilizeaz~ nefroscopia flexibil~, chiar dac~ aceasta consum~ mai mult timp sau
presupune uneori temporizarea interven[iei.
Un avantaj incontestabil al nefroscopiei flexibile `l reprezint~ posibilitatea inspect~rii
vizuale, directe a tuturor grupelor caliceale, cu reducerea riscului persisten[ei unor eventu‐
ale restan[e litiazice.
Decizia utiliz~rii nefroscopiei flexibile depinde `n final de un complex de factori ce
include dotarea tehnic~ a serviciului de urologie, particularit~[ile cazului precum #i expe‐
rien[a operatorului.

Bibliografie

1. Adams GW, Oke EJ, Dunnick NR, Carson CC: Percutaneous nephrolithotomy of staghorn calculi. AJR
1985;145:83‐107.
2. Al‐Basam S, Bennett JD, Layton ZA, Denstedt JD, Razvi H. Treatment of caliceal diverticular stones:
transdiverticular percutaneous nephrolithotomy with creation of a neoinfundibulum. J Vasc Interv
Radiol. 2000 Jul‐Aug;11(7):885‐9.
3. Alken P, Hutschenreiter G, Gunther R: Percutaneous Kidney stones removal. EurUrol. 1982; 8:304‐308.
4. Al‐Otaibi K, Hosking DH: Percutaneous stone removal in horseshoe kidneys. J Urol. 1999 Sep;162(3 Pt
1):674‐7.
5. Auge BK, Munver R, Kourambas J, Newman GE, Preminger GM. Endoscopic management of
symptomatic caliceal diverticula: a retrospective comparison of percutaneous nephrolithotripsy and
ureteroscopy. J Endourol. 2002 Oct;16(8):557‐63.
6. Babayan RK, Wang DS Optics of flexible and rigid endoscopes: physical principals. in Smith A (editor).
Textbook of endourology. Second Edition. Hamilton: BC Decker; 2007. p.3‐5.
7. Basar H, Ohta N, Kageyama S, Suzuki K, Kawabe K. Treatment of ureteral and renal stones by
electrohydraulic lithotripsy. Int Urol Nephrol. 1997;29(3):275‐80.
8. Beaghler MA, Poon MW, Dushinski JW, Lingeman JE ‐ Expanding role of flexible nephroscopy in the
upper urinary tract. J Endourol 1999; 13(2): 93‐7.
1201
Tratat de Urologie
9. Beck EA, Riehle RA Jr: The rate of residual fragments after extracorporeal shock wave lithotripsy of
infections stones. J Urol.1991;175:6.
10. Bellman GC, Silverstain JI, Blickensderfer S, Smith AD. Technique and follow‐up of percutaneous
management of caliceal diverticula. Urology 1993;42:21–25.
11. Boja R, Cant~r C, O#an V, Bakos I, Negru[ I, Nedelcu S, Nicolescu D: Nefrostomia percutanat~ `n I.R.A.
litiazic~. Congr.III S.R.U. Sibiu,1993;7‐9,10.
12. Boja R, Nicolescu D, Cant~r C, Golea O: Considera[ii pe marginea a peste 2300 de interven[ii
percutanate pentru litiaza reno‐ureteral~. Rev Rom Urol,1994; 2:93‐101.
13. Boja R, Nicolescu D, O#an V: Considera[ii pe marginea a peste 1000 de interven[ii percutanate renale
pentru litiaza reno‐ureteral~. I. Simp.Na[.Endourol.T]rgu‐Mure# 1991,26‐27.05.
14. Boja R, O#an V, Bakos I, Cant~r C, Nicolescu D: Locul ecografiei `n diagnosticul #i tratamentul anuriei
obstructive litiazice. Al IV‐lea Congres al Soc.Rom.Urol. Constan[a,1994.
15. Boja R, O#an V, Golea O, Vass L, Corina Golovei, Negru[ I: Chirurgia percutanat~ pentru litiaza
coraliform~. Experien[~ personal~. Rev.Med.Farm. Tg‐Mure# 2005;51:22‐28.
16. Boja R., Nedelcu S.: Endopielotomia anterograd~ `n tratamentul hidronefrozelor congenitale #i
c]#tigate. Constan[a, Ed.Muntenia, 2003.
17. Boja R.: Chirurgia percutanat~ a litiazei reno‐ureterale superioare. Tez~ de doctorat UMF T]rgu‐Mure#,
1995:201‐258.
18. Boja R: Chirurgia percutanat~ a litiazei renale #i ureterale superioare. Tez~ de doctorat I.M.F. Tg‐
Mure# 1995;72‐75.
19. Boja R: Chirurgia percutanat~ reno‐ureteral~. Constan[a, Ed. Leda #i Muntenia; 2000, p.59‐62.
20. Boja R: Chirurgia percutanat~ reno‐ureteral~. Constan[a, Ed. Leda #i Muntenia; 2000,p.140‐43.
23. Boja R: Chirurgia percutanat~ reno‐ureteral~. Constan[a, Ed.Leda #i Muntenia; 2000:34.
24. Boja R: Chirurgia percutanat~ reno‐ureteral~. Constan[a, Ed.Leda #i Muntenia; 2000:53‐55.
25. Boja R: Chirurgia percutanat~ reno‐ureteral~. Constan[a, Ed.Leda #i Muntenia;2000, p.161‐67.
26. Boja R: Chirurgia percutanat~ reno‐ureteral~. Constan[a, Ed.Leda #i Muntenia; 2000,p.224.
27. Boja R: Tratamentul percutanat al afec[iunilor reno‐ureterale `n Nicolescu D.: Bazele chirurgiei
endourologice. Timi#oara,Ed.Eurobit;1997, p.238‐242.
28. Boja R: Tratamentul percutanat al afec[iunilor reno‐ureterale `n Nicolescu D: Bazele chirurgiei
endourologice. Timi#oara, Ed.Eurobit; 1997,p.225‐76.
29. Boja R: Tratamentul percutanat al afec[iunilor reno‐ureterale `n Nicolescu D: Bazele chirurgiei
endourologice. Timi#oara, Ed.Eurobit;1997,p.247.
30. Boja R: Tratamentul percutanat al afec[iunilor reno‐ureterale. Tez~ de doctorat – UMF Tg.Mure#
1995:22‐27.
31. Boja R: Tratamentul percutanat al litiazei reno‐ureterale. Constan[a, Ed.Leda #i Muntenia; 2000,p.214‐
216.
32. Borin JF, Abdelshehid CS, Clayman RV.Comparison of resolution, contrast, and color differentiation
among fiberoptic and digital flexible cystoscopes. J Endourol. 2006 Jan;20(1):54‐8.
33. Brannen GE, Bush W, Gregory PL: Caliceal calculi. J Urol.1986; 135:1142‐45.
34. Brannen GE, Bush Witt, Gregory PL: Caliceal Calculi. J Urol.1986;135:1142‐45.
35. Bulow H, Frohmuller HGW: Electrohidraulic lithotripsy with aspiration of the fragments under vision
304 consecutive cases. J Urol.1981;126:454‐56.
36. Bush WH, Braunnen GE, Gibbons RP, Correa RJ, Elder JS: Radiation exposure to patient durring
percutaneous nephrolithotomy. J Urol.1984;182:1079‐83.
37. Chan KF, Vassar GJ, Pfefer TJ, Teichman JM, Glickman RD, Weintraub ST, Welch AJ. Holmium:YAG laser
lithotripsy: A dominant photothermal ablative mechanism with chemical decomposition of urinary
calculi. Lasers Surg Med. 1999;25(1):22‐37.
38. Chang WT, Bui MAT, Fuchs GJ: Caliceal diverticula. Ureteroscopic management. Urol Clin North Am,
2000;27,4:647‐54.
1202
39. Clayman RV, Castaneda‐Zuniga W: Techniques in Endourology: a guide to the percutaneous removal of
renal and ureteral calculi. P.O.Box 184,Minneapolis,Minnesota 55440,316.
40. Clayman RV, Castaneda‐Zuniga WR: Technics in endourology. P.O. Box 184, Minneapolis, Minnesota
55440, 1984:226‐239.
41. Clayman RV, Castaneda‐Zuniga WR: Techniques in Endourology: Complications of Nephrolithotomy.
Principles and Pittfals P.O.Box 184, Minneapolis, Minnesota, 55440,1984:317.
42. Clayman RV, Sunya V, Miller PP, Castaneda‐Zuniga WR, Amplatz K, Lange PH: Percutaneous
nephrostolithotomy: an approach to branched and staghorn calculi. JAMA, 1983;256:73‐75.
43. Clayman RV: Techniques in percutaneous removal of renal calculi. Urology 1984;XXIII:11‐14.
44. Corbel L, Guille F, Cipolla B, Staerman F, Leveque JM, Lobel B: La chirurgie percutanee pour lithiase:
resultats et perspectives. A propos de 390 interventions. Progr En Urol,1993;3:658‐69.
45. Corbin NS, Teichman JM, Nguyen T, Glickman RD, Rihbany L, Pearle MS, Bishoff JT Laser lithotripsy and
cyanide. J Endourol. 2000 Mar;14(2):169‐73.
46. Costas S, Van Blark PJ: Pyelocaliceal diverticula and rupture of the Kidney. Br J Urol,1990;65:111.
47. Dailley IS, Grifin P, Evans C: Percutaneous surgery of the transplanted Kidney. Br J Urol,1989;63:327‐
28.
48. Davol PE, Wood C, Fulmer B. Success in treating renal calculi with single access, single‐event
percutaneous nephrolithotomy: is a routine "second look" necessary? J Endourol. 2006
May;20(5):289‐92.
49. Delvecchio FC, Auge BK, Brizuela RM, Weizer AZ, Zhong P, Preminger GM In vitro analysis of stone
fragmentation ability of the FREDDY laser. J Endourol. 2003 Apr;17(3):177‐9.
50. Denstedt JD, Clayman RV, Picus DD. Comparison of endoscopic and radiological residual fragment rate
following percutaneous nephrolithotripsy J Urol. 1991 Apr;145(4):703‐5.
51. Drach GW, Dretler JP, Fair WB: Raport of the Unites States cooperative study by extracorporeal shock
wave lithotripsy. J Urol,1986;135:1127.
52. Dretler SP, Bahutta KM, Rosen D: Conversion of the electrohydraulic electrode to an electromecanical
stone impactor. Basic stude and case report. J Urol,1991;146:746.
53. Dretler SP, Polykoff C: Calcium stone morphology: fine tuning our therapeutic distinction. J
Urol,1991;143:703‐705.
54. Dubosq F, Pasqui F, Girard F, Beley S, Lesaux N, Gattegno B, Thibault P, Traxer O Endoscopic lithotripsy
and the FREDDY laser: initial experience. J Endourol. 2006 May;20(5):296‐9.
55. Dunnick NR, Carson CC, Braun DS, Miller AG, Cohan R: Complications of percutaneous nephro‐
lithotomy. Radiology 1985;157:51‐55.
56. Dushinski JW, Lingeman JE: High‐speed photographic evaluation of holmium laser. J Endourol
1998;12:177–181.
57. Eisenberger F, Miller K: Perkutane Nephrolithotomie in Eisenberger F.: Steintherapie. Ed. Springer
Verlag Stuttgart;1988:69.
58. Eisenberger F, Rassweiller J, Bub P: Differentiated approach to staghorn calculi using shock wave
lithotripsy and percutaneous lithotripsy. Analysis of 151 consecutive cases. World J Urol,1987;5:248.
59. El‐Nahas AR, Shokeir AA, El‐Assmy AM, Mohsen T, Shoma AM, Eraky I, El‐Kenawy MR, El‐Kappany
HA.Post‐percutaneous nephrolithotomy extensive hemorrhage: a study of risk factors.J Urol. 2007
Feb;177(2):576‐9.
60. Frank GR: Rupture of a large caliceal diverticulum. Urology 1997;49:265.
61. Fuchs E, Forsyth MJ: Supracostal approach for percutaneous ultrasonic lithotripsy. Urol Clin North Am
1990;17:99.
62. Fuchs G, Miller K, Rassweitler J: One‐year experience with Dornier Lithotriptor. Eur Urol,1985;11:145.
63. Gauthier F, Montupet P: Valayer 7 cases of calyceal diverticula in children J Chir Pediatr, 1983;
24(1):45‐9.
64. Geavlete P, Mul[escu R, Ni[~ Gh, Cauni V, Mirciulescu V ‐ Nefrolitotomia percutanat~ utiliz]nd
nefroscopul flexibil `n tratamentul litiazei multiple pielocaliceale. Revista Rom]n~ de Urologie, 2005, 4:
23‐8.
65. Geavlete P., Mul[escu R., Georgescu D. Nefroscopia flexibil~ `n patologia c~ii urinare superioare.
Chirurgia (Bucur). 2007;102(2):191‐6.
1203
Tratat de Urologie
66. Glickman GR, Stoler ML, Irby P: Laparsocopic pyelocaliceal diverticula ablation. J Endourol,1993;7:315.
67. Golijanin D, Katz R, Verstandig A, Sasson T, Landau EH, Meretyk S: The supracostal percutaneous
nephrostomy for treatment of staghorn and complex kidney stones. J Endourol 1998;12:403.
68. Goodwin WE, Casey WC, Wolf W: Percutaneous tricar needle nephrostomy in hidronephrosis. JAMA
1955;157:891‐94.
69. Grasso M, Chalik Y. Principles and applications of laser lithotripsy: experience with the holmium laser
lithotrite J Clin Laser Med Surg. 1998 Feb;16(1):3‐7.
70. Grasso M, Lang G, Loisides P: Endoscopic management of the simptomatic caliceal diverticular
calculus. J Urol,1995;153:1978.
71. Grocela JA, Dretler SP. Intracorporeal lithotripsy. Instrumentation and development. Urol Clin North
Am, 1997 Feb;24(1):13‐23.
72. Hargreave TB: Practical Urological Endoscopy. Ed.Blackwell Scientific Publications 1988, p. 4.
73. Harris RD, McLaughlin AP 3rd, Harrell JH. Percutaneous nephroscopy using fiberoptic bronchoscope:
removal of renal calculus. Urology. 1975 Sep;6(3):367‐9.
74. Hecht J. Understanding Fiber Optics, 4th ed., Prentice‐Hall, Upper Saddle River, NJ, USA 2002.
75. Hegarty NJ, Desai MM. Percutaneous nephrolithotomy requiring multiple tracts: comparison of
morbidity with single‐tract procedures.J Endourol, 2006 Oct;20(10):753‐60.
76. Honeck P, Wendt‐Nordahl G, Hacker A, Alken P, Knoll T.Risk of collateral damage to endourologic tools
by holmium:YAG laser energy. J Endourol, 2006 Jul;20(7):495‐7.
77. Hubner W, Popaczky P: Treatment of caliceal calculi. Br J Urol,1990;66:9‐11.
78. Hubner W, Poparczky P: Treatment of caliceal calculi. Br J Urol, 1990; 66:9‐11.
79. Jones DJ, Wickham JE, Kellet MJ: Percutaneous nephrolithotomy in horshoe kidneys. J
Urol,1991;145:481‐83.
80. Kalash SS, Young PJ jr.: Serious complications associated with percutaneous nephrolithotomy. Urology,
1987;XXIX,3:290‐93.
81. Kaye KW: Detalied caliceal anatomy for Endourology. J Urol,1984;132:108.
82. Kaye KW: Renal anatomy. Endourologic considerations in Clayman RW, Castaneda Zuniga WR:
Techniques in Endourology. A guide for the percutaneous removal of renal and ureteral calculi. Year
Book Medical Publishers 1986:55‐71.
83. Keeley FX, Moussa SA, Smith G: Clearance of tower pole stones following shock wave lithotripsy. Effect
of the infundibulo‐pelvic angle. Eur Urol,1994;36:371‐75.
84. Knudsen BE, Denstedt JD. Intracorporeal lithotripsy. in Smith A (editor). Textbook of endourology.
Second Edition. Hamilton: BC Decker; 2007. p.27‐36.
85. Korth K: Grenzen der perkutane Steinchirurgie Ergebnisse und neue Moglichkeiten der perkutanen
Zugangs zur Niere. Urologe A 1984; 23:202‐207.
86. Korth K: Percutaneous surgery of Kidney Stones. Techniques and Tactics. Ed. Springer Verlag;1984:11‐
23.
87. Korth K: Percutaneous Surgery of Kidney Stones:techniques and tactics. Ed.Springer Verlag; 1984,
p.71‐75.
88. Korth K: Perkutane Nieren Chirurgie. Punction und Dilatation in der Hand der Operator Urologe A
1985;25:315‐20.
89. Kottasz S, Hamvas A Review of the literature on calyceal diverticula, a hypothesis concerning its
etiology and report of 17 cases. Int Urol Nephrol, 1976;8(3):203‐12.
90. Kurth KH, Hohenfellner R, Altwein JE: Ultrasound litholapaxy of a staghorn calculi. J
Urol,1977;117:729‐42.
91. Lallas CD, Delvecchio FC, Evans BR, Silverstein AD, Preminger GM, Auge BK. Management of nephro‐
pleural fistula after supracostal percutaneous nephrolithotomy. Urology. 2004 Aug;64(2):241‐5.
92. Lang EK: Percutaneous nephrolithotomy and lithotripsy. A multiinstitutional survey of complications.
Radiology 1987;162:25.
93. Lang EK: Percutaneous nephrolithotomy and lithotripsy: a multiinstitutional survey of complications.
Radiology 1987,162:25‐30.
1204
94. Lange PH: Percutaneous nephrolithotomy. Complications and their management. In Amplatz K, Lange
PH: Atlas of Endourology. Ed.Year Book Medical Publishers; 1986,p.247‐87.
95. Lee JW, Snyder JA, Smith AD: Staghorn calculi:; endourologic management in 120 pacients. Radiology
1987;65:85‐88.
96. Lee WJ, Smith AD: Percutaneous removal of urinari calculi: results and analysis of failures. J Intervent
Radiol,1987;2:19‐25.
97. Lee WJ, Snyder JA, Smith AD: Staghorn calculi: Endourologic management in 120 patients. Radiology
1987;165:85.
98. Lingeman JE, Lifshitz DA, Evan AP. Surgical management of urinary lithiasis. In Walsh PC, Retik AB,
Vaugham DE Jr, Wein JA (editors) Campbell’s Urology 8th Edition, Vol. 4. Philadelphia: Saunders,
Imprint of Elsevier Science; p.3361‐452;2002.
99. Lingeman JE, Newman D, Metz GHD: Extracorporal shock wave lithotripsy. The metodist of Indiana
experiences. J Urol,1986;135:1134.
100. Lingeman JE, Siegel YL, Steele B et al: Management of lower poli nephrolithiazis: a critical analysis. J
Urol, 1994;151:663‐67.
101. Mangin P, Mitre A, Pascal B, Cukier J: Calyceal diverticula: review of 80 diverticula in 70 patients J Urol
(Paris). 1980;86(9):653‐64.
102. Marberger M, Stackl W, Harby W: Ultrasonic litholapaxy of renal calculi. Eur Urol,1982;8:238‐42.
103. Matlaga BR, Kim SC, Lingeman JE ‐ Improving outcome of percutaneous nephrolithotomy: access. Eur
Urol Update Series, 2005; 3:37‐43.
104. Matlaga BR, Kim SC, Watkins SL, Munch LC, Chan BW, Lingeman JE Pre‐percutaneous nephrolithotomy
opacification for caliceal diverticular calculi. J Endourol. 2006 Mar;20(3):175‐8.
105. Merhej S, Jabbour M, Samaha E, Chalouhi E, Moukarzel M, Khour R, Chaiban R. Treatment of staghorn
calculi by percutaneous nephrolithotomy and SWL: the Hotel Dieu de France experience.J Endourol.
1998 Feb;12(1):5‐8.
106. Michel W, Funke PJ, Tunn UW, Senge T. Pyelocalyceal diverticula. Int Urol Nephrol. 1985;17(3):225‐30.
107. Miclea F.: Complica[iile nefrolitotomiei percutanate. Rev Rom Urol, 2005;4,3:5‐11.
108. Middleton AW Jr, Pfister RC. Stone‐containing pyelocaliceal diverticulum: embryogenic, anatomic,
radiologic and clinical characteristics. J Urol. 1974 Jan;111(1):2‐6.
109. Miki M, Inaba Y, Machida T.Operative nephroscopy with fiberoptic scope: preliminary report. J Urol.
1978 Feb;119(2):166‐8.
110. Minnou CJ, Garcia TE, Garcia DE: Percutaneous nephrolithotomy in transplanted Kidneys. Urology
1991;38:232‐34.
111. Monga M, Beeman WW ‐ Advanced intrarenal ureteroscopic procedures. Urol Clin N Am, 2004;
31:129–135.
112. Monga M, Smith R, Ferral H, Thomas R. Percutaneous ablation of caliceal diverticulum: Long‐term
followup. J Urol 2000;163:28–32.
113. Munver R, Delvecchio FC, Newman GE, Preminger GM ‐ Critical analysis of supracostal access for
percutaneous renal surgery. J Urol. 2001;166(4):1242‐6.
114. Muslumanoglu AY, Tefekli A, Karadag MA, Tok A, Sari E, Berberoglu Y Impact of percutaneous access
point number and location on complication and success rates in percutaneous nephrolithotomy.Urol
Int. 2006;77(4):340‐6.
115. Narasimham DL, Jacobsson B, Vijayan P, Bhuyan BC, Nyman U, Holmquist B.: Percutaneous
nephrolithotomy through an intercostal approach. Acta Radiol 1991;32:162‐5.
116. Netto N jr., Lemos SC, Fuiza JI: Colon perforation following percutaneous nephrolithotomy. Urology
1988;XXXII,3:223‐24.
117. Netto NR Jr, Ikonomidis J, Ikari O, Claro JA. Comparative study of percutaneous access for staghorn
calculi. Urology. 2005 Apr;65(4):659‐62; discussion 662‐3.
118. Newmark JR, Lingeman JE, Wong MYC: Trends in the management of staghorn calculi. J Urol
1995;153:285
119. Nicolescu D: Bazele chirurgiei endourologice. Timi#oara, Ed. Eurobit;1997, p. 5‐13.
120. Nicolescu D: Bazele chirurgiei endourologice. Timi#oara, Ed. Eurobit; 1997,p.14‐15.
1205
Tratat de Urologie
121. Olteanu G: Perturb~ri ale hemostazei `n ciroza hepatic~. Rev.Med.Farm.Tg.Mure# 1992;2:68‐73.
122. Pamakumar S, Segura JW: renal calculi percutaneous management. Urol.Clin.North Am.2000;27,4:617‐
22.
123. Patel U, Ghani K, Anson K: Endourology a practical handbook. Ed.Taylor and Francis;2006:93.
124. Patel U,Ghani K, Anson K: Endourology – A practical hand book. Ed. Taylor and Francis;2006:59‐61.
125. Pollack HM, Banner MP. Work in progress: percutaneous fiberoptic endoscopy of the upper
urinary tract. Radiology 1982; 145:651‐4.
126. Proca E: Tratat de patologie chirurgical~. Ed.Med.Bucure#ti 1984;vol.VIII/2:20.
127. Psirhramis KE: Laser lithotripsy of the difficult ureteral calculus.J.Urol.1992;147:1060.
128. Quayle SS, Ames CD, Lieber D, Yan Y, Landman J.Comparison of optical resolution with digital and
standard fiberoptic cystoscopes in an in vitro model. Urology. 2005 Sep;66(3):489‐93.
129. Radecka E, Brehmer M, Holmgren K, Magnusson A.Complications associated with percutaneous
nephrolithotripsy: supra‐ versus subcostal access. A retrospective study. Acta Radiol. 2003
Jul;44(4):447‐51.
130. Raj GV, Auge BK, Weizer AZ, Denstedt JD, Watterson JD, Beiko DT, Assimos DG, Preminger GM ‐
Percutaneous management of calculi within horseshoe kidneys. J Urol. 2003;170(1):48‐51.
131. Raney AM, Handler M: Electrohidraulic nephrolithotripsy. Urology 1975;6:439‐442.
132. Rao PN, Dube DA, Wrightman NC, Openheimer BA, Morris Y: Verdiction of septicemia following
endourological manipulation in upper urinary tract. J.Urol.1991;146:955‐61.
133. Rapp DE, Gerber GS. Management of Caliceal Diverticula J Endourol 2004, 18(9): 805‐10.
134. Sampaio FJB, Uflaker R: Renal anatomy applies to urology, endourology and interventional radiology.
Ed. Thieme Verlag Stuttgart‐New‐York, 1993:1‐6.
135. Saxton HM:Percutaneous nephrostomy. Technique.Urol.Radiol. 1981;131:2‐11.
136. Schwartz BF, Stoller ML: Percutaneous management of caliceal diverticula. Urol.Clin.North Am.
2000;27,4:35‐45.
137. Segura JW, Patterson DE, Le Roy AJ : Combined percutaneous ultrasonic lithotripsy and extracorporeal
shock wave lithotripsy for struvite staghorn calculi. World J Urol 1987;5:245.
138. Segura JW, Patterson DE, Le Roy AJ: Percutaneous removal of Kidney stones – A review of 1000 cases.
J.Urol.1985;134:1077‐81.
139. Segura JW: Endourology. J.Urol.1985;134:1079‐83.
140. Segura JW: Percutaneous endourology. Vascular complications. World J.Urol.1985; 3:24‐26.
141. Segura JW: Percutaneous lithotripsy. Urology XXIII,1984;5:7‐10.
142. Segura JW: Role of percutaneous procedures in the management of renal calculi. Urol.Clin.North
Am.1990;17:206‐17.
143. Shalhav AL, Soble JJ, Nakada SY, Wolf JS Jr, McClennan BL, Clayman RV.Long‐term outcome of caliceal
diverticula following percutaneous endosurgical management. J Urol. 1998 Nov;160(5):1635‐9.
144. Skoog SJ, Reed MD, Gaudier FA, Daun NP: The postero‐lateral and retrorenal colon. Implication in
stone extraction. J.Urol.1985;134:110.
145. Sosa E, Jenkins AD, Albala D, Perlumutter AP: Textbook of Endourology. Ed. W.B.Saunders; 1997:130.
146. Sosa RE, Jenkins AD, Albala DM, Perlmutter AP: Textbook of Endourology. Ed.W.B.Saunders 1997,
p.131.
147. Stables DP: Percutaneous nephrostomy techniques, indications and results. Urol.Clin.North Am.
1982;9:15‐19.
148. Stables DP: Percutaneous nephrostomy: techniques, indications and results. Urol.Clin.North Am.
1992;8:304‐308.
149. Stoler ML: Percutaneous management of the symptomatic caliceal diverticular calculus.
Urol.Clin.North Am.2000;27,4:635‐45.
150. Teichman J. Lasers. in Smith A (editor). Textbook of endourology. Second Edition. Hamilton: BC
Decker; 2007. p.37‐40.
151. Teichman JM, Chan KF, Cecconi PP, Corbin NS, Kamerer AD, Glickman RD, Welch AJ.Erbium: YAG
versus holmium:YAG lithotripsy. J Urol. 2001 Mar;165(3):876‐9.
1206
152. Teichman JM, Vassar GJ, Bishoff JT, Bellman GC.Holmium:YAG lithotripsy yields smaller fragments than
lithoclast, pulsed dye laser or electrohydraulic lithotripsy.J Urol. 1998 Jan;159(1):17‐23.
153. Timmons JW Jr, Malek RS, Hattery RR, Deweerd JH. Caliceal diverticulum. J Urol. 1975 Jul;114(1):6‐9.
154. Toth Cs, Holman E, Pasztor I: Laparoscopically controlled and assisted percutaneous transperitoneal
nephrolithotomy in a pelvic distopic Kidney. J.Endourol.1993;303‐305.
155. Tsuchida S, Tohoku. A new operative fiberpyeloscope. J Exp Med 1975;116(4):369‐72.
156. Tsuchida S. A new operative fiberpyeloscope. J Urol. 1977 May;117(5):643‐5.
157. Vassar GJ, Chan KF, Teichman JM, Glickman RD, Weintraub ST, Pfefer TJ, Welch AJ Holmium: YAG
lithotripsy: photothermal mechanism. J Endourol. 1999 Apr;13(3):181‐90.
158. Vorreuther R, Engelking R Impact of voltage and capacity on the electrical and acoustic output of
intracorporeal electrohydraulic lithotripsy. Urol Res. 1992;20(5):355‐9.
159. Vorreuther R, Engelmann Y.Evaluation of the shock‐wave pattern for endoscopic electrohydraulic
lithotripsy. Surg Endosc. 1995 Jan;9(1):42‐5.
160. Waterson G, Murray S, Dretler SP: The pulsed dye laser fragmenting urinari calculi. J Urol
1987;138:196.
161. Watson GM, Wickham JE: Initial experience with a pulsed dye laser for ureteric calculi. Lancet
1986;1:119.
162. Wilbur HJ.The flexible choledochoscope: a welcome addition to the urologic armamentarium.J Urol.
1981 Sep;126(3):380‐1.
163. Williams G, Blandy JP, Tresidder GC.Communicating cysts and diverticula of the renal pelvis. Br J Urol.
1969 Apr;41(2):163‐70.
164. Wilscher MK, Coway JF, Babayan RK: Safety and efficacy of EHL by ureteroscopy. J.Urol.1989;140:957.
165. Wollin TA, Denstedt JD., The holmium laser in urology. J Clin Laser Med Surg. 1998 Feb;16(1):13‐20.
166. Wong C, Leveillee RJ.Single upper‐pole percutaneous access for treatment of > or = 5‐cm complex
branched staghorn calculi: is shockwave lithotripsy necessary? J Endourol. 2002 Sep;16(7):477‐81.
167. Wong MY. Evolving technique of percutaneous nephrolithotomy in a developing country: Singapore
General Hospital experience. J Endourol. 1998 Oct;12(5):397‐401.
168. Wu TT, Hsu TH, Chen MT, Chang LS Efficacy of in vitro stone fragmentation by extracorporeal,
electrohydraulic, and pulsed‐dye laser lithotripsy. J Endourol. 1993 Oct;7(5):391‐3.
169. Yadav R, Aron M, Gupta NP, Hemal AK, Seth A, Kolla SB ‐ Safety of supracostal punctures for
percutaneous renal surgery. Int J Urol. 2006;13(10):1267‐70.
170. Young AT, Hulbert JC, Cardella JF, Hunter DW, Castaneda‐Zuniga WR: Percutaneous
neohrostolithotomy: aplication to staghorn calculi. AYR 1985;145:1265‐69.
171. Young AT, Hunter DW, Castaneda‐Zuniga WR, Hulbert JC, Lange P, Reddy P, Mercado S, Amplatz K.:
Percutaneous extraction of urinary calculi: Use of the intercostal approach. Radiology 1985;154:633.
172. Young AT: Special puncture technics in Amplatz K, Lange PH: Atlas of Endourology. Ed. Year Book
Medical Publishers; 1986:149‐65.
173. Zagone RL, Waldmann TM, Conlin MJ Fragmentation of uric acid calculi with the holmium: YAG laser
produces cyanide. Lasers Surg Med. 2002;31(4):230‐2,.
174. Zhong P, Tong HL, Cocks FH, Preminger GM. Transient oscillation of cavitation bubbles near stone
surface during electrohydraulic lithotripsy. J Endourol. 1997 Feb;11(1):55‐61.
175. Zoung AT: Percutaneous nephrostomy:Opacification of collecting system in Amplatz K, Lange PH: Atlas
of Endourology.Ed.Year Book Medical Publishers; 1986:39‐55.

1207
Capitolul 13.4. Ureteroscopia retrograd~ `n tratamentul litiazei de cale urinar~ superioar~
Capitolul
13
13.4. URETEROSCOPIA RETROGRAD~
`N TRATAMENTUL
LITIAZEI DE CALE URINAR~
SUPERIOAR~


DR. DRAGO# GEORGESCU,
DR. R~ZVAN MUL[ESCU

1209
Tratat de Urologie
Cuprins:

I. Generalit~[i 1211
II. Indica[ii 1211
III. Tehnica ureteroscopiei retrograde rigide #i semirigide 1209
III.1 M~suri preliminare 1213
III.2 Cistoscopia 1214
III.3 Montarea ghidului de siguran[~ 1214
III.4 Asigurarea accesului la nivelul ureterului intramural 1214
III.5 Ascensionarea ureteroscopului 1216
III.6 Extragerea #i fragmentarea calculilor ureterali 1218
III.7 Endoprotezarea ureteral~ 1220
IV. Particularit~[ile ureteroscopiei flexibile `n abordul calculilor ureterali #i pielocaliceali 1220
IV.1 M~suri preliminare 1220
IV.2 Cistoscopia #i montarea ghidurilor 1221
IV.3 Dilata[ia jonc[iunii ureterovezicale 1221
IV.4 Ascensionarea ureteroscopului flexibil 1221
IV.5 Orientarea ureteroscopului la nivel pielocaliceal 1222
IV.6 Fragmentarea #i/sau extragerea calculilor 1222
IV.7 Stentarea ureterului 1224
V. Particularit~[ile ureteroscopiei flexibile `n abordul litiazei intradiverticulare 1224
V.1 Identificarea coletului diverticular 1224
V.2 Ob[inerea accesului la nivelul cavit~[ii diverticulare 1225
V.3 Litotri[ia #i extragerea calculilor intradiverticulari 1225
V.4 Desfiin[area cavit~[ii diverticulului 1225
VI. Rezultatele ureteroscopiei retrograde `n tratamentul litiazei c~ii urinare superioare 1226
VII. Incidente #i complica[ii ale ureteroscopiei retrograde 1230
VII.1 Incidente intraoperatorii 1230
VII.2 Complica[ii intraoperatorii 1233
VII.3 Complica[ii postoperatorii precoce 1237
VII.4 Complica[ii postoperatorii tardive 1238
Bibliografie 1239
1210
I. Generalit~[i

Dezvoltat~ ini[ial ca o extensie a cistoscopiei, ureteroscopia a devenit o tehnic~
major~ de diagnostic #i tratament ale afec[iunilor c~ii urinare superioare. Dac~ la sf]r#itul
anilor 1970 metoda era limitat~ doar la managementul unui num~r redus de leziuni ale
ureterului distal (Lyon ES, 1978; Perez‐Castro Ellendt E, 1980), ast~zi `ntreaga cale urinar~
superioar~ poate fi abordat~ ureteroscopic retrograd `n scop diagnostic #i terapeutic. Acest
progres a survenit firesc, ca urmare a dezvolt~rii ureteroscoapelor rigide #i flexibile, precum
#i a instrumentelor accesorii adecvate.
Prima descriere a abordului endoscopic retrograd al c~ii urinare superioare ì
apar[ine lui Hugh H. Young care, `n 1912, a explorat cu ajutorul unui cistoscop de uz pediatric
de 9,5 F, ureterul distal dilatat al unui pacient cu valve uretrale posterioare (Young HH,
1929). Prima ureteroscopie flexibil~ a fost raportat~ de Marshall `n 1964 (Marshall VF,
1964). Acesta a utilizat un instrument de 9 F produs de „American Cystoscopes Makers Inc.”,
f~r~ canal de lucru #i posibilit~[i de deflexiune activ~, procedura av]nd un rol pur diagnostic.
Abia la sf]r#itul anilor 1970, ureteroscopia rigid~ a intrat `n practica urologic~
curent~. P]n~ `n anii 1980 a avut loc o dezvoltare continu~ `n ceea ce prive#te realizarea
unor ureteroscoape cu diametru redus #i canale de lucru care s~ permit~ folosirea
instrumentelor accesorii.
`n 1981 a fost realizat~ prima extragere endoscopic~ a calculilor ureterali sub control
ureteroscopic de c~tre Das (Das S, 1981). Ini[ial, dificult~[ile tehnice #i de siguran[~ ale
interven[iei au `mpiedicat utilizarea pe scar~ larg~ a metodei, dezavantajul major fiind
reprezentat de dimensiunile instrumentelor.
La `nceputul anilor 80, la Universitatea din Chicago, Bagley, Huffman #i Lyon au
`nceput dezvoltarea ureteroscopului flexibil, ad~ug]ndu‐i trei caracteristici tehnice esen[iale:
canalul de lucru, sistemul de iriga[ie #i deflexiunea activ~ ( 1987).
Dac~ `n 1990 ureteroscoapele flexibile aveau 10 F diametru, un canal de lucru
standard de 3,6 F #i o deflexiune activ~ unidirec[ional~, ast~zi, gra[ie miniaturiz~rii fibrelor
optice, dimensiunile medii ale instrumentelor au fost reduse la 7,5 F.
Ureteroscopia a contribuit astfel major la urm~rirea dezideratelor endourologiei, de a
dezvolta tehnici cu rezultate similare celor deschise dar asociate cu o morbiditate minim~ #i
cu o reintegrare social~ #i profesional~ rapid~.

II. Indica[ii

Reevaluarea datelor disponibile `n meta‐analize recente a condus, `n anul 2007, la
elaborarea unui consens `ntre Asocia[iile Urologice European~ #i American~ (EAU‐AUA)
Conform acestuia, pentru litiaza ureteral~ cu dimensiuni mai mici de 10 mm #i la care
simptomatologia poate fi controlat~ terapeutic, eliminarea spontan~ a calculului prin
tratament medicamentos poate fi considerat~ o op[iune de prim~ linie. Pacien[ii la care se
adopt~ aceast~ alternativ~ terapeutic~, trebuie s~ nu prezinte semne de sepsis, s~ aib~ o
rezerv~ func[ional~ renal~ adecvat~, iar simptomatologia s~ poat~ fi controlat~ medical.
Ace#ti pacien[i trebuie monitoriza[i periodic, `ndep~rtarea activ~ a calculului fiind indicat~ `n
condi[iile persisten[ei obstruc[iei, a durerilor colicative rebele la tratament sau `n absen[a
progresiei calculului.
Pentru calculii cu dimensiuni mai mari de 10 mm, tratamentul de prim~ linie este cel
interven[ional, at]t ESWL c]t #i ureteroscopia fiind alternative viabile.
1211
Tratat de Urologie
Pacien[ii trebuie s~ fie informa[i asupra beneficiilor #i riscurilor fiec~rei metode.
`n alegerea unei alternative sau a alteia, trebuie lua[i `n calcul o serie de parametri:
rata de „stone‐free”, tipul de anestezie necesar~, eventualele proceduri auxiliare, precum #i
riscul complica[iilor. Rata de „stone‐free” este, la r]ndul ei, dependent~ de anumi[i factori,
incluz]nd localizarea, dimensiunile #i structura chimic~ a calculilor.
Dezvoltarea ureteroscoapelor flexibile a permis extinderea indica[iilor abordului
retrograd #i pentru litiaza pielocaliceal~ (tabelul 1). De#i acestea, al~turi de noile surse de
litotri[ie, permit, teoretic, rezolvarea litiazei renale indiferent de dimensiuni #i localizare,
totu#i rezultate optime au fost `nregistrate pentru abordul calculilor mai mici de 2 cm. Chiar
#i `n aceste situa[ii, calculii localiza[i la nivelul calicelor mijociu sau superior pot beneficia, ca
alternativ~ de prim~ inten[ie, de litotri[ie extracorporeal~. Litiaza caliceal~ inferioar~
reprezint~ o indica[ie de elec[ie a abordului flexibil retrograd.

Tabelul 1. Indica[iile ureteroscopiei flexibile retrograde `n tratamentul litiazei aparatului
urinar superior (Bagley DH, 1987; Fuchs GJ, 1990; Busby JE, 2004).

Litiaz~ ureteral~, pielic~ #i/sau caliceal~, unic~ sau multipl~
Alternativ~ endoscopic~ `n cazurile `n care ureteroscopia retrograd~
rigid~ nu poate fi efectuat~ (deriva[ii urinare etc.)
Alternativ~ endoscopic~ `n cazurile `n care litotri[ia extracorporeal~,
nefrolitotomia percutanat~ sau ureteroscopia retrograd~ rigid~ sunt
contraindicate
`ndep~rtarea fragmentelor litiazice restante dup~ ESWL sau NLP, ori
a calculilor migra[i ascendent `n cursul ureteroscopiei retrograde
rigide sau semirigide
Litiaza intradiverticular~ (permi[]nd tratarea concomitent~ a
diverticulilor caliceali)

Progresele instrumentarului ureteroscopic, `n special dezvoltarea endoscoapelor
miniaturizate #i a celor flexibile, a permis aplicarea acestei metode, `n condi[ii de siguran[~,
#i la gravide. Aceast~ indica[ie este cu at]t mai important~ cu c]t alternativa, ESWL, este
contraindicat~ la aceast~ categorie de paciente (Buchholz NP, 1998).
Prin `mbun~t~[irea accesibilit~[ii la nivelul `ntregii c~i urinare superioare,
ureteroscopia retrograd~ a putut fi practicat~ la tot mai mul[i pacien[i cu malforma[ii sau
deriva[ii urinare asociate cu litiaz~.
`n ceea ce prive#te litiza intradiverticular~, `n prezent, este disponibil~ o palet~ larg~
de op[iuni chirurgicale pentru tratamentul acestei patologii: interven[ii deschise, abord
ureterorenoscopic retrograd (Batter SJ, 1997; Baldwin DD, 1998), percutanat direct #i
indirect (Shalhav AL, 1998; Geavlete P, 2007; Kontak JA, 2007) sau laparoscopic (Ruckle HC,
1994; Wong C, 2005). Indica[iile ureteroscopiei retrograde sunt limitate la cei simptomatici
cu dimensiuni de p]n~ la 1,5 cm, cu sau f~r~ litiaz~ intradiverticular~ (Monga M, 2004), #i `n
special pentru cei pozi[iona[i anterior, dificil de abordat percutanat (Leveille RJ, 2007).

1212
III. Tehnica ureteroscopiei retrograde rigide #i semirigide

III.1 M~suri preliminare

Pozi[ionarea pacientului. Pacientul trebuie a#ezat pe masa de endoscopie `n pozi[ie
standard de litotomie, av]nd membrul inferior contralateral ureterului abordat, `n abduc[ie
for[at~ #i mai cobor]t. Aceast~ pozi[ie permite orientarea ureteroscopului `n direc[ia
traiectului intramural al ureterului f~r~ ca mi#c~rile operatorului s~ fie `mpiedicate de
membrul inferior contralateral. Uneori, interven[ia se poate realiza `n condi[ii mai bune `n
cazul `n care operatorul se plaseaz~ `n afara acestui membru inferior.
Unii autori prefer~ cobor]rea membrului inferior ipsilateral, abordul ureteroscopic
fiind facilitat prin ridicarea hemitrigonului respectiv, cu modificarea pozi[iei orificiului
ureteral `n linie dreapt~ #i orizontal `n raport cu colul vezical.
Anestezia. Tipul de anestezie utilizat pentru tratamentul litiazei ureterale depinde
at]t de nivelul tehnologic c]t #i de tipul de tehnic~ anestezic~ disponibil~. Ureteroscopia a
fost efectuat~ ini[ial exclusiv sub anestezie general~ sau rahidian~ datorit~ ureteroscoapelor
cu calibru crescut utilizate #i, implicit, a necesit~[ii dilata[iei orificiului ureteral (Strohmaier
WL, 1999).
Argumentele `n favoarea anesteziei generale sunt reprezentate de controlul
respira[iei, evitarea mi#c~rilor pacientului sau a tusei, cu poten[ial de a produce leziuni la
nivelul c~ii urinare superioare. Cu toate acestea, evaluarea datelor din literatur~ nu a
eviden[iat diferen[e semnificative `n ceea ce prive#te inciden[a leziunilor iatrogene `n timpul
ureteroscopiei retrograde cu sau f~r~ anestezie general~.
Instalarea mai rapid~ a anesteziei spinale, comparativ cu cea epidural~, al~turi de
blocul localizat sunt argumente `n favoarea utiliz~rii sale. De asemenea, acest tip de
anestezie este indicat `n cazul femeilor gravide datorit~ transferului redus de medicamente
c~tre f~t.
Totu#i, la pacien[ii cu boli cardiovasculare severe este de preferat anestezia
epidural~. `n aceste situa[ii, gradul #i extensia blocului anestezic pot fi controlate mai u#or.
`n ultimii ani, dezideratele reducerii timpului operator #i a perioadei de convalescen[~ a
pacien[ilor, f~r~ `ns~ a renun[a la confortul intraoperator, au determinat aplicarea tot mai
frecvent~ a anesteziei locale cu sau f~r~ analgosedare (Rittenburg MH, 1987; Abdel‐Razzak
OM, 1992, 1993).
Iriga[ia. Iriga[ia asigur~ vizibilitatea necesar~ procedurilor ureteroscopice. Lichidul de
iriga[ie cel mai frecvent utilizat este serul fiziologic `nc~lzit la temperatura corpului, `n special
datorit~ riscului de absorb[ie prin reflux pielolimfatic sau pielovenos, ori dup~ perfora[ia
ureteral~ (Bagley DH, 1985). Ideal, presiunea intrarenal~ trebuie men[inut~ sub 30 cmH2O,
asigurat~ prin suspendarea pungilor cu ser fiziologic la 30‐50 cm deasupra planului
pacientului.
Datorit~ rezisten[ei tubulaturii #i canalului de iriga[ie, presiunea asigurat~ gravita‐
[ional poate s~ nu ofere o vizibilitate adecvat~. De aceea, au fost descrise diferite sisteme
care determin~ optimizarea vizibilit~[ii prin controlul precis al presiunii, f~r~ distensia
sistemului colector renal.
Avantajele acestor tehnici constau `n posibilitatea cre#terii presiunii `n momentele
critice ale interven[iei. Dezavantajele includ lipsa controlului vizualiz~rii constante #i
necesitatea unui operator care s~ manevreze aparatura `n cazurile complexe.

1213
Tratat de Urologie
III.2 Cistoscopia

Cistoscopia prealabil~ abordului ureteroscopic reprezint~ prim~ etap~ a interven[iei,
fiind necesar~ pentru aprecierea morfologiei #i dimensiunii orificiului ureteral, precum #i a
eventualelor patologii vezicale asociate.
`n cazul `n care sunt necesare date suplimentare privind calea urinar~ superioar~, se
poate efectua pielografie retrograd~ intraoperatorie.

III.3 Montarea ghidului de siguran[~

Dup~ evaluarea cistoscopic~, se monteaz~ un ghid de 0,035‐0,038 inch cu cap~t
moale p]n~ la nivelul bazinetului. Acest ghid de siguran[~ are un rol esen[ial `n men[inerea
accesului c~tre calea urinar~ superioar~, permi[]nd pasaje repetate ale ureteroscopului.
Ghidul asigur~ dirijarea ascension~rii endoscopului #i contribuie la prevenirea leziunilor
parietale `n timpul dilata[iei ureterale, ureteroscopiei sau mont~rii stentului.
`n cazurile dificile, montarea ghidului poate fi facilitat~ prin dirijarea acestuia
printr‐un cateter ureteral, sau sub control ureteroscopic direct (fig.1).

a. b.

Fig.1. Alternative de facilitare a inser[iei ghidului `n cazuri dificile: ghidarea printr‐un cateter ureteral
(a), sub control ureteroscopic direct (b).

III.4 Asigurarea accesului la nivelul ureterului intramural

Jonc[iunea ureterovezical~ #i ureterul intramural constituie segmentul ureteral cu
calibrul cel mai redus, diametrul mediu fiind de 3 mm. Dac~ jonc[iunea ureterovezical~ este
prea `ngust~, se impune utilizarea unor artificii tehnice care s~ favorizeze dep~#irea
traiectului intramural al ureterului sau dilata[ia prin diferite metode a orificiului ureteral.
Instrumentele moderne cu calibru redus au sc~zut necesitatea dilata[iei la circa 14% din
cazuri (Harmon WJ, 1997). Aceasta se impune doar atunci c]nd orificiul ureteral nu poate fi
negociat cu u#urin[~ sau dac~ sunt necesare pasaje multiple ale ureteroscopului. Dilata[ia
ureterului intramural trebuie realizat~ p]n~ la un diametru adaptat `n func[ie de calibrul
ureteroscopului utilizat. Aceasta se poate realiza prin mai multe metode active sau pasive.
Dilata[ia progresiv~, telescopic~ se poate efectua cu dilatatoare de teflon sau polietilen~, de
la 6 F la 18 F, avansate pe un ghid standard de 0,038 inch, inserat cistoscopic.
1214
Introducerile repetate ale dilatatoarelor pot traumatiza mucoasa #i musculatura

ureteral~, provoc]nd hemoragii cu reducerea consecutiv~ a vizibilit~[ii `n c]mpul endoscopic.
O alt~ alternativ~ presupune utilizarea dilatatorului conic progresiv tip Nottingham cu
diametrul de p`n~ la 12 F (fig.2). Aceste dou~ metode nu se pot aplica `n cazul sindromului
steinstrasse sau dac~ calculul este localizat la nivelul ureterului distal.

Fig.2. Dilatarea orificiului ureteral
utiliz]nd un cateter ureteral conic

Dilata[ia poate fi realizat~ #i cu bujii
metalice flexibile cu cap~t olivar, cu dimensiuni
cuprinse `ntre 9 F #i 13,5 F, trecute prin teaca
cistoscopului rigid, pe un ghid ascensionat ante‐
rior `n ureter.
Dilata[ia hidraulic~ a ureterului cu
Uromat‐ul reprezint~ un procedeu eficace, care
const~ `n realizarea, printr‐o pomp~ hidraulic~, a
unui jet de irigare de p]n~ la 200 mmHg. Dac~
procedeul nu are o durat~ crescut~, hiperpresiu‐
nea din c~ile urinare nu determin~ efecte secun‐
dare.
Dilata[ia pasiv~ prin plasarea unei sonde ureterale sau a unui stent pentru 48‐72 de
ore a fost descris~ de Perez‐Castro #i Martinez Pineiro `n 1980 (Perez‐Castro EP, 1982).
Totu#i, aceast~ tehnic~ prezint~ c]teva dezavantaje: transform~ ureteroscopia `ntr‐o
procedur~ `n doi timpi, determin]nd cre#terea duratei #i a costurilor spitaliz~rii, cre#te riscul
infec[iilor urinare #i poate determina mobilizarea calculului.
Cateterul cu balona# reprezint~ cel mai utilizat instrument de dilata[ie a ureterului
intramural (fig.3). Acesta este marcat radioopac la cele dou~ extremit~[i ale balonului #i se
introduce `n ureter pe un ghid montat anterior p]n~ `n bazinet. Umflarea balonului se
realizeaz~ cu o sering~ normal~ de 5 ml sau cu o sering~ de tip LeVeen, `ncet (1‐2 atmosfere
/min) pentru a preveni ruperea acestuia sau a ureterului. Presiunea maxim~ de dilata[ie nu
trebuie s~ dep~#easc~ 15 atmosfere. Gonflarea balona#ului se continu~ p]n~ c]nd acesta
cap~t~ o form~ cilindric~, f~r~ inele de strangulare.

Fig.3. Dilata[ia orificiului ureteral
utiliz]nd sonda cu balona#.

Efectuat~ corect, dilata[ia ureteral~ cu
balona# este o manevr~ relativ atraumatic~,
asigur]nd un acces sigur la nivelul c~ii urinare
superioare. Montarea unui stent ureteral dup~
procedur~ contribuie la prevenirea apari[iei ste‐
nozelor ureterale secundare (Boddy SAM, 1988).
`n situa[ii excep[ionale, c]nd dilata[ia
ureterul intramural prin procedeele men[ionate
este imposibil~, se poate efectua incizia endo‐
scopic~ a orificiului ureteral.
1215
Tratat de Urologie
Facilitarea abord~rii ureterului intramural poate fi ob[inut~ utiliz]nd dou~ ghiduri
ascensionate pe ureter, endoscopul put]nd fi orientat cu u#urin[~ `ntre acestea (fig.4).
Metoda `nl~tur~ necesitatea dilata[iei orificiului ureteral, manevra fiind mult mai pu[in
traumatizant~ (f~r~ a impune endoprotezare ureteral~ postoperatorie) #i mai economic~
(Geavlete P, 2005).

Fig.4. Negocierea orificiului ureteral cu dou~ ghiduri

O alt~ variant~ de facilitare a accesului la nivel
c~ii urinare superioare o reprezint~ utilizarea
tecii de acces ureteral. Procedeul are dou~
avantaje importante: minimizarea traumatismu‐
lui ureterului (prin reintr~rile cu ureteroscopul)
#i hipopresiunea din tractul urinar supraiacent
(care reduce riscul infec[ios #i cel al hiper‐
hidrat~rii bolnavului) (Monza M, 2001).
Pe de alt~ parte, unii autori consider~ c~
poten[ialele dezavantaje pot contraindica
utilizarea tecii de acces ureteral: exercitarea
unor for[e de forfecare la nivelul ureterului
distal, care pot cre#te riscul de apari[ie a stenozelor la acest nivel, costurile adi[ionale,
imposibilitatea utiliz~rii acesteia `n prezen[a unor modific~ri patologice precum adenoamele
voluminoase etc.
Mai mult, datorit~ introducerii pe scar~ tot mai larg~ a litotri[iei laser, care permite
fragmentarea calculilor `n particule foarte fine, tot mai pu[ine proceduri ureteroscopice
retrograde necesit~ curse repetate la nivelul c~ii urinare superioare (Abrahams HM, 2004).

III.5 Ascensionarea ureteroscopului

Ureteroscopia rigid~ sau semirigid~ `ncepe prin avansarea ureteroscopului sub
control vizual direct, de‐a lungul ghidului, p]n~ `n vezica urinar~.
Apoi se abordeaz~ orificiul ureteral, ureteroscopul fiind avansat sub ghidaj vizual #i
fluoroscopic. Introducerea ureteroscopului `n ureterul intramural se realizeaz~ ridic]nd cu
cap~tul s~u distal marginea superioar~ a orificiului, folosind unul din urm~toarele procedee:
fixarea ureteroscopului perpendicular pe orificiul ureteral, urmat~ de cobor]rea lui cu
900, asociat~ cu avansarea sa `n direc[ia traiectului intramural
exercitarea simultan~ a unei mi#c~ri de cobor]re (900) #i r~sucire (1800)
r~sucirea ureteroscopului fixat la nivelul orificiului ureteral (1800).
Odat~ avansat `n ureterul intramural, ureteroscopul este readus `n pozi[ia ini[ial~.
`n negocierea orificiului ureteral #i ascensionarea endoscopului se impune respec‐
tarea urm~toarelor reguli:
introducerea `n ureter a endoscopului trebuie efectuat~ sub viziune direct~, av]nd tot
timpul lumenul ureteral `n centrul c]mpului endoscopic
avansarea proximal~ se va face numai dac~ lumenul ureteral se vede clar, iar
instrumentul alunec~ u#or de‐a lungul acestuia
Avansarea proximal~ a ureteroscopului se va efectua f~r~ a exercita o presiune
excesiv~, p~str]nd permanent ghidul `n centrul c]mpului endoscopic (fig.5). Astfel se poate
1216
preveni apari[ia perfora[iilor ureterale. At]t timp c]t pentru realizarea avans~rii proximale a
ureteroscopului se exercit~ un efort minim, c]mpul endoscopic r~m]ne rotund. Deformarea
acestuia `n semilun~ reflect~ exercitarea unei for[e excesive asupra instrumentului.

Fig.5. Avansarea ureteroscopului
la nivel ureteral.

Cunoa#terea anatomiei ureterului #i anti‐
ciparea curburilor sale faciliteaz~ ascensionarea
ureteroscopului. Astfel, progresia endoscopului
rigid este mai dificil~ la nivelul vaselor iliace. La
femeie, avansarea acestuia de‐a lungul `ntregii
lungimi a ureterului este mai u#oar~.
Avansarea ureteroscopului poate fi `ngre‐
unat~ uneori datorit~ reducerii vizibilit~[ii conse‐
cutiv~ s]nger~rii, calibrului ureteral redus sau
sinuozit~[ilor ureterale.
Rec~p~tarea unui c]mp endoscopic clar se poate realiza prin cre#terea debitului de
irigare, prin facilitarea evacu~rii fluidului de iriga[ie, sau, uneori, chiar prin scoaterea opticii
p]n~ ce lichidul evacuat prin teaca endoscopului se limpeze#te. Zonele mai `nguste ale
ureterului pot fi dilatate utiliz]nd sondele cu balona#. `n cazul `n care nu se reu#e#te
eliminarea obstruc[iei se recomand~ fie endoprotezare ureteral~ pentru c]teva s~pt~m]ni,
fie endoureterotomie. Sinuozit~[ile ureterale sau zonele de `ngustare ale ureterului pot
`mpiedica realizarea ureteroscopiei retrograde rigide #i semirigide `n circa 10% din cazuri #i
pot fi dep~#ite recurg]nd la una sau mai multe din urm~toarele manevre (fig.6,7):
negocierea zonei prin orientarea v]rfului endoscopului `n func[ie de sinuozitate,
astfel `nc]t lumenul ureteral s~ fie p~strat `n centrul c]mpului endoscopic
pozi[ionarea pacientului `n Trendelenburg cu ascensionarea rinichiului #i alinierea
ureterului proximal. Acest~ manevr~ este ineficient~ `n cazul existen[ei unui proces
de perinefrit~ care determin~ fixarea rinichiului
ascensionarea unei sonde ureterale sau a unui ghid rigid p]n~ `n bazinet, ob[in]nd
astfel o aliniere a ureterului
avansarea unui al doilea ghid prin canalul de lucru al ureteroscopului. Endoscopul se
rote#te astfel `nc]t s~ ajung~ plasat `ntre cele dou~ ghiduri, care contribuie asfel la
deschiderea #i alinierea ureterului, facilit]nd pasajul.

Fig.6. Negocierea
cu ureteroscopul
semirigid a
sinuozit~[ilor
ureterale.
1217
Tratat de Urologie

Fig.7. Dep~#irea unei
cuduri ureterale
utiliz]nd dou~ ghiduri.

III.6 Extragerea #i fragmentarea calculilor ureterali

Modalitatea de `ndep~rtare a calculilor ureterali depinde at]t de dimensiunile #i de
localizarea acestora, c]t #i de starea c~ii urinare sub #i supraiacente.
Extragerea calculilor ureterali neimpacta[i se realizeaz~ `n func[ie de dimensiunile lor.
Cei cu dimensiuni mai mici de 6 mm pot fi extra#i cu pensa (fig. 8) sau cu sonda cu co#ule[,
f~r~ a mai fi necesar~ fragmentarea.

Fig.8. Extragerea unor calculi ureterali
de mici dimensiuni cu pensa.

Dup~ prinderea calculului `ntre spirele sondei
Dormia, aceasta se retrage concomitent cu
ureteroscopul. Dac~ `n cursul manevrelor de
extragere se constat~ impactarea calculului se
impune oprirea manevrei pentru a evita lezarea sau
avulsia ureterului. `n acest caz, pe canalul de lucru
principal se introduce proba de litotri[ie pentru
prelucrarea calculului `ntre spirele sondei, abia
ulterior fragmentele put]nd fi extrase `n condi[ii de
siguran[~.
Calculii mai mari de 6 mm vor fi extra#i numai dup~ litotri[ie intracorporeal~.
Datorit~ riscului migr~rii proximale, fragmentarea se va realiza dup~ imobilizarea prealabil~
a calculului cu o sond~ special~ cu balon sau cu o sond~ cu co#ule[ trecute prin canalul
secundar de lucru al endoscopului (fig.9).

Fig.9. Calcul ureteral lombar st]ng
voluminos obstructiv,
fragmentat balistic `ntre spirele
sondei cu co#ule[.
1218
Calculii impacta[i, la care riscul migr~rii proximale este redus, se pot extrage dup~
fragmentarea in situ (ultrasonic~, electrohidraulic~, pneumatic~ sau laser).
Pentru a permite eliminarea complet~ #i f~r~ complica[ii a fragmentelor, litotri[ia
trebuie efectuat~ p]n~ la dimensiuni inferioare diametrului ghidului (0,035 inch). Ca metod~
alternativ~, se poate realiza litotri[ia calculului `n fragmente care s~ poat~ fi `ndep~rtate
complet cu instrumentele de extrac[ie. Prezen[a la sf]r#itul procedurii a unor piese litiazice
de mici dimensiuni, dar totu#i eliminabile, impune endoprotezarea ureteral~.
Metodele de litotri[ie intracorporeal~ includ litotri[ia ultrasonic~, electrohidraulic~,
balistic~ sau laser (tabelul 2).

Tabelul 2. Tipuri de litotri[ie de contact.

Principiu Mecanism Probe Avantaje Dezavantaje
Ieftin, eficient (`n special
pentru calculi cu duritate Eficien[~ redus~ pentru
Generator de
redus~). calculii ureterali.
ultrasunete care
Permite aspira[ia Proba se poate bloca
Ultrasonic produce vibra[ii Rigide
concomitent~ a fragmentelor. frecvent.
sinusoidale
Reduce timpul interven[iei Nu pot fi utilizate cu
(20‐27 kHz)
chirurgicale `n cazul calculilor instrumente flexibile.
volumino#i.
Generarea unui arc Poate produce leziuni
Ieftin, eficient.
electric la v]rful ale [esuturilor moi.
Electro‐ Permite fragmentarea
probei produc]nd Flexibile Migrarea ascendent~ a
hidraulic calculilor cu duritate medie.
unde de #oc `n calculului. Ineficient~
Prob~ flexibil~.
apropierea calculului pentru calculii duri.
Ieftin #i eficient. Probe rigide.
Aer comprimat care
Pneumatic Rigide Permite distruc[ia oric~ruitip Poate determina
ac[ioneaz~ proba
de calcul. propulsia calculului.
Foarte eficient, poate
fragmenta orice tip de calcul.
Foarte scump.
Laser Poate fi utilizat~ cu
Efectul fototermic Flexibile Fragmentarea calculilor
HO:YAG instrumente flexibile.
poate dura mai mult
Permite litotri[ia pe cale
retrograd~ a calculilor renali.

O serie de dificult~[i tehnice le ridic~ tratamentul calculilor ureterali de consisten[~
moale, `n special datorit~ particularit~[ilor instrumentelor extractoare, cu un design
conceput pentru manipularea fragmentelor litiazice dure (Geavlete P, 2006). Extragerea
acestui tip de calculi se realizeaz~ `n special utiliz`nd sonde cu co#ule[ (fig.10).

Fig.10. Extragerea litiazei moi ureterale
cu sonda cu co#ule[.

1219
Tratat de Urologie
III.7 Endoprotezarea ureteral~

Clasic, endoprotezarea ureteral~ (fig.11) la sf]r#itul procedurii a fost recomandat~, de
rutin~, la to[i pacien[ii la care s‐a practicat ureteroscopie pentru calculi ureterali. Cu toate
acestea, numeroase studii recente au reevaluat utilitatea #i indica[iile acestei manevre
(Georgescu D, 2007).

Fig.11. Stent JJ corect pozi[ionat
la sf]r#itul ureteroscopiei.

Modern, indica[iile absolute ale stent~rii JJ includ
prezen[a insuficien[ei renale, pacien[ii cu rinichi
unic, transplantul renal, leziunile peretelui ureteral
`n timpul procedurii ureteroscopice. Indica[iile
relative sunt reprezentate de prezen[a edemului
ureteral important, graviditatea, calculii mai mari de
2 cm, calculii ureterali impacta[i, prezen[a `n ante‐
cedentele imediate ale infec[iei urinare sau sepsi‐
sului.

IV. Particularit~[ile ureteroscopiei flexibile `n abordul calculilor ureterali
#i pielocaliceali

Ureterorenoscopia flexibil~ permite, teoretic, abordul endoscopic al `ntregii c~ii
urinare superioare. `n ciuda progreselor tehnologice, performan[ele acestei metode sunt
limitate de imposibilitatea utiliz~rii unor instrumente accesorii rigide, canalul de lucru cu
dimensiuni reduse #i fiabilitatea inferioar~ ureteroscoapelor rigide.

IV.1 M~suri preliminare

M~surile de preg~tire preoperatorie sunt similare celor premerg~toare abordului
retrograd rigid #i semirigid, cu c]teva particularit~[i specifice.
Pozi[ia pacientului. `n cele mai multe cazuri, ureteroscopia flexibil~ retrograd~ se
practic~ `n pozi[ie standard de litotomie. A fost recomandat~ pozi[ionarea pacientului `n
Trendelenburg #i cu partea ipsilateral~ rinichiului abordat u#or ascensionat~. Astfel, `n
cursul litotri[iei, eventuala migrare a fragmentelor litizice se va face c~tre bazinet #i calicele
mijlociu sau superior, deci `ntr‐o pozi[ie mai u#or abordabil~.
Atunci c]nd ureteroscopia flexibil~ retrograd~ este practicat~ simultan cu abordul
percutanat al rinichiului pacientul poate fi pozi[ionat `n procubit, cu membrele inferioare
dep~rtate pentru ca operatorul s~ aib~ acces la penis #i uretr~ (Marguet CG, 2005) sau `n
decubit lateral, cu partea ce urmeaz~ a fi abordat~ superior (Undre S, 2004).
1220
Anestezia. Similar ureteroscopiei rigide #i semirigide, procedurile ureteroscopice

flexibile pot fi realizate sub anestezie general~, rahidian~, peridural~ sau local~. Datorit~
agresiunii reduse asupra c~ii urinare superioare #i debitului mai mic al lichidului de iriga[ie,
un procent crescut al interven[iilor ureteroscopice flexibile pot fi practicate sub anestezie
local~ cu sau f~r~ sedoanalgezie (Cybulski PA, 2004).

IV.2 Cistoscopia #i montarea ghidurilor

Aceast~ etap~ se realizeaz~ `ntr‐o manier~ similar~ manevrelor descrise `n cursul
ureteroscopiei rigide sau semirigide.
Ghidul trebuie s~ dep~#easc~ orice leziune de la nivelul c~ii urinare superioare #i va fi
ascensionat p]n~ ce cap~tul s~u moale se `ncol~ce#te la nivel pielocaliceal.
Se continu~ cu montarea unui al doilea ghid, pe care ureteroscopul flexibil este
introdus, prin glisare, la nivel ureteral. Montarea celor dou~ ghiduri p]n~ `n bazinet poate fi
realizat~ cu ajutorul unui cateter de 10 F, cu dou~ lumene (Kumar PV, 2001).

IV.3 Dilata[ia jonc[iunii ureterovezicale

#i `n cazul ureteroscopiei flexibile, dilata[ia orificiului ureteral poate fi necesar~, ea
realiz]ndu‐se printr‐unul din procedeele descrise anterior. Cu toate acestea dilatarea de
rutin~ a ureterului intramural nu se mai impune `n cazul utiliz~rii ureteroscoapelor flexibile
mai mici de 9 F.
Majoritatea modelelor au diametrul cap~tului distal mai mic dec]t cel al tecii,
permi[]nd inser[ia facil~ la nivelul orificiului ureteral. Calibrul instrumentului cre#te
progresiv, realiz]ndu‐se o dilatare suficient~ prin `ns~#i ascensiunea sa la nivel ureteral.

IV.4 Ascensionarea ureteroscopului flexibil

Introducerea ureteroscopului flexibil la nivelul c~ii urinare superioare poate fi
realizat~ prin diferite metode.
glisarea ureteroscopului pe ghid (dup~ trecerea retrograd~ a cap~tului s~u rigid prin
canalul de lucru), #i avansarea sa, relativ u#oar~, de‐a lungul uretrei, prin vezica
urinar~, p]n~ la orificiul ureteral
trecerea ureteroscopului flexibil prin teaca unui cistoscop av]nd optica scoas~,
pozi[ionat cu cap~tul distal la nivelul orificiului ureteral
trecerea ureteroscopului flexibil prin teaca unui ureteroscop rigid 14 F, montat
anterior `n ureter #i av]nd optica scoas~ (Bagley DH, 1988)
utilizarea tecii de acces ureteral ascensionat~ p]n~ sub calcul, `n cazul litiazei
ureterale, sau p]n~ la nivelul JPU, `n cazul celei pielocaliceale
sub control vizual, la pacien[ii cu ureterostomie cutanat~, dac~ orificiul #i lumenul
ureteral au dimensiuni adecvate. Avansarea este posibil~ prin simpla `mpingere a
instrumentului, riscul de `ncol~cire al acestuia fiind practic nul.
La nivel ureteral, ureteroscopul flexibil va fi avansat prin glisare pe ghid, sub ghidaj
fluoroscopic sau prin vizualizare direct~. Men[inerea cap~tului distal al acestuia la nivel pielic
#i absen[a `ncol~cirii ureteroscopului `n vezica urinar~ trebuie controlate fluoroscopic. Dup~
ce cap~tul distal al ureteroscopului flexibil ajunge la nivel pielic, ghidul de lucru va fi extras,
r~m]n]nd `n pozi[ie doar ghidul de siguran[~.
1221
Tratat de Urologie
IV.5 Orientarea ureteroscopului la nivel pielocaliceal

Manevrarea ureteroscopului flexibil la nivelul sistemului pielocaliceal se realizeaz~
sub control fluoroscopic, prin injectarea pe canalul de lucru de substan[~ de contrast `n
concentra[ie de 30‐50% (fig.12). `n general, localizarea #i ghidarea radiologic~ a cap~tului
distal al endoscopului este mai u#oar~ dec]t cea vizual~ direct~, endoscopic~.

Fig.12. Verificarea pozi[iei ureteroscopului prin control fluoroscopic.

IV.6 Fragmentarea #i/sau extragerea calculilor

Calculii de mici dimensiuni pot fi extra#i utiliz]nd
pense flexibile sau sonde cu co#ule[ (fig.13).

Fig.13. Extragerea unor calculi caliceali cu ureteroscopul
flexibil, utiliz]nd pensa grasper tripod.

`n marea majoritate a cazurilor este necesar~
litotri[ia intracorporeal~ a calculilor. Aceasta poate fi
realizat~ in situ, sau dup~ deplasarea prealabil~ a
acestora `ntr‐o alt~ zon~ a sistemului pielocaliceal.
Litotri[ia in situ este practicat~ atunci c]nd fragmetele litiazice sunt u#or abordabile,
inclusiv `n situa[ia `n care ureteroscopul flexibil are deflexiunea redus~ datorit~
instrumentelor accesorii inserate pe canalul de lucru (de obicei calculi pielici, caliceali mijlocii
sau superiori).
Abordul calculilor caliceali inferiori (fig.14)
poate ridica o serie de probleme, `n special atunci
c]nd sunt utilizate ureteroscoape flexibile cu o
singur~ deflexiune activ~.

Fig.14. Abord ureteroscopic flexibil
al unui calcul caliceal inferior.

1222
Pentru ca deflexiunea pasiv~ s~ se poat~ realiza, zona distal~ a ureteroscopului
flexibil trebuie s~ se sprijine la nivelul peretelui superior al bazinetului ori `n regiunea de
implantare a tijelor calicelui mijlociu sau superior (fig.15).

Fig.15. Abord ureteroscopic flexibil al calicelui inferior utiliz]nd deflexiunea activ~ (a),
respectiv cea pasiv~ (b).

Anumite particularit~[i anatomice (unghi infundibulopielic mic, lungime mare sau
calibru redus ale tijei calicelui inferior) sau modific~ri patologice (hidronefroz~) pot limita
accesul acestor ureteroscoape flexibile la nivelul polului renal inferior (Geavlete P, 2007).
Atunci c]nd calculii localiza[i la acest nivel, pot fi doar vizualiza[i ureteroscopic flexibil,
dar, datorit~ reducerii amplitudinii deflexiunii ca urmare a inser[iei diverselor accesorii pe
canalul de lucru, nu mai pot fi aborda[i `n vederea litotri[iei, este preferat~ mobilizarea
prealabil~ a calculului. Acesta va fi prins `ntr‐o sond~ cu co#ule[ f~r~ v]rf #i deplasat `n
bazinet sau calicele superior unde se va practica litotri[ia sa. `n situa[ii extreme, abordul
calicelui inferior nu poate fi realizat nici m~car cu ureteroscopul flexibil cu canalul de lucru
gol.
#i `n aceast~ situa[ie se poate apela la diverse artificii de tehnic~:
flectatarea endoscopului `n bazinet, astfel `nc]t cap~tul distal al unui ghid inserat pe
canalul de lucru s~ fie dirijat c~tre polul inferior renal, #i glisarea ulterioar~ a
ureteroscopului flexibil pe acesta p]n~ la nivelul calicelui inferior (fig.16).
deplasarea calculului din calicele inferior cu ajutorul iriga[iei sub presiune (Kumon H,
2007)
injectarea pe canalul de lucru de s]nge autolog #i extragerea fragmentelor litiazice `n
cheagul astfel format.

Fig.16. Dirijarea ureteroscopului flexibil
c~tre calicele inferior prin glisare pe ghid.

1223
Tratat de Urologie
Abordul grupului caliceal inferior se face cu mai mare u#urin[~ utiliz]nd uretero‐
scoapele flexibile de nou~ genera[ie, cu dou~ deflexiuni active sau una de amplitudine mare
(2700).
Fragmentarea calculilor se realizeaz~ utiliz]nd
litotri[ia electrohidraulic~ (fig.17) sau laser. Riscul de
perfora[ie este mai mic `n cazul utiliz~rii litotri[iei
electrohidraulice pentru litiaza caliceal~ dec]t pentru cea
ureteral~. Fibra laser nu trebuie avansat~ pe uretero‐
scopul flexibil flectat, datorit~ riscului de perforare a
canalului de lucru.

Fig.17. Litotri[ie elctrohidraulic~ a unui calcul caliceal.

Au fost descrise #i tehnici hibride, de abord simultan retrograd #i percutanat flexibil,
`n special `n cazul litiazei voluminoase, coraliforme. Utilizarea combinat~ a celor dou~
metode ar permite realizarea interven[iei utiliz]nd un singur traiect percutanat, cu
extragerea unor fragmente litiazice mai mari dec]t este posibil transureteral #i limitarea
num~rului de excursii ale ureteroscopului flexibil (Undre S, 2004).

IV.7 Stentarea ureterului

Stentarea postinterven[ie nu se practic~ de rutin~ la pacien[ii la care au fost utilizate
ureteroscoape flexibile cu diametru sub 9 F, iar pentru inser[ie nu a fost necesar~ dilatarea
prealabil~ a ureterului intramural.
`n cazurile ce o impun (dup~ dilatarea cu sond~ cu balon a ureterului intramural,
dup~ interven[ii prelungite etc) procedura se `ncheie prin ascensionarea pe ghidul metalic,
sub control fluoroscopic, a unui stent ureteral JJ.

V. Particularit~[ile ureteroscopiei flexibile `n abordul litiazei intradiverticulare

M~surile preliminare precum #i modul de ob[inere a accesului la nivelul c~ii urinare
superioare sunt asem~n~toare celor descrise `n sec[iunea dedicat~ abordului ureteroscopic
flexibil al calculilor ureterali #i pielocaliceali.

V.1 Identificarea coletului diverticular

Pozi[ia diverticulului
pielocaliceal va fi stabilit~
fluoroscopic, prin injectarea
de substan[~ de contrast pe
canalul de lucru al uretero‐
scopului flexibil.

Fig.18. Identificarea coletului
diverticular.

1224
`n aceast~ etap~ va fi urm~rit~ eviden[ierea endoscopic~ a coletului diverticular (fig.
18) #i montarea la acest nivel a unui ghid inserat pe canalul de lucru al ureteroscopului
flexibil (fig.19).

Fig.19. Inser[ia unui ghid
metalic la nivelul coletului
diverticular.

Atunci c]nd cap~tul distal al ghidului este `ncol~cit la nivel diverticular, ureteroscopul
flexibil este extras #i reinserat pe l]ng~ acesta.

V.2 Ob[inerea accesului la nivelul cavit~[ii diverticulare

L~rgirea coletului diverticular poate fi realizat~ prin dilatarea cu ajutorul unei sonde
cu balona# p]n~ la 12 Fr, incizie cu electrodul Greenwald sau, modern, prin incizie laser
(Grasso M, 1995; Baldwin DD, 1998). Laserul de tip Ho:YAG este preferat pentru incizie
datorit~ siguran[ei sale (av]nd o penetrabilitate mic~ `n [esuturi, de numai 0.5‐1mm) #i
pentru c~ poate fi utilizat ulterior #i pentru litotri[ia calculilor intradiverticulari.
Vor fi practicate incizii multiple, superficiale, la orele 12, 3, 6 #i 9 care, comparativ cu
o incizie unic~ profund~, prezint~ un risc redus de s]ngerare prin leziune de arter~
interlobar~ (Monga M, 2004). Tocmai datorit~ acestor raporturi `ntre tijele caliceale #i
sistemul arterial intrarenal, unii autori indic~ efectuarea inciziilor de preferin[~ la nivelul
cadranelor superior/inferior #i niciodat~ la nivelul celui anterior (Sampaio FJB, 2007).
V.3 Litotri[ia #i extragerea calculilor intradiverticulari

Odat~ ob[inut accesul la nivelul cavit~[ii diverticulului se practic~ litotri[ia electro‐
hidraulic~ sau laser a calculului #i, eventual, extragerea fragmentelor cu sonde cu co#ule[
sau pense flexibile.
Grasso #i colaboratorii au descris o tehnic~ combinat~, retro‐ #i anterograd~.
Utiliz]nd un ureteroscop flexibil 7,5 F, ei au ob[inut accesul la nivelul cavit~[ii diverticulului
prin dilata[ia cu balonet sau incizia coletului #i au continuat interven[ia `ntr‐o manier~
exclusiv retrograd~ numai `n cazul litiazei de dimensiuni reduse. Pentru calculii volumino#i s‐
a practicat punc[ia percutanat~ direct~ a diverticulului, sub control combinat fluoroscopic #i
endoscopic, urmat~ de litotomie anterograd~ (Grasso M, 1995).
O alt~ tehnic~, descris~ de Fuchs #i David, implic~ litotri[ia extracorporeal~ a
calculilor intradiverticulari dup~ dilatarea ureterorenoscopic~ flexibil~ a coletului (Fuchs GJ,
1989).

V.4 Desfiin[area cavit~[ii diverticulului

Unii autori recomand~ desfiin[area, de rutin~, a cavit~[ii diverticulare, fie prin
coagularea pere[ilor cu un electrod flexibil inserat pe ureteroscop, fie prin desc~rcarea la
1225
Tratat de Urologie
acest nivel a laserului Ho:YAG, defocusat, la o putere de 1 J #i o frecven[~ de 15 Hz (Monga
M, 2004). Al[i autori nu recomand~ aceast~ etap~, `n special pentru diverticulii de mici
dimensiuni, consider]nd c~ ob[inerea unei comunic~ri largi `ntre cavitate #i sistemul pielo‐
caliceal este suficient~ pentru `nl~turarea durabil~ a simptomatologiei #i prevenirea
recidivelor litiazice (Batter SJ, 1997; Baldwin DD, 1998; Geavlete P, 2006).

VI. Rezultatele ureteroscopiei retrograde `n tratamentul litiazei
c~ii urinare superioare

De#i cu un grad de invazivitate mai mare dec]t litotri[ia extracorporal~, ureteroscopia
folosind instrumente cu calibru redus este cea mai eficient~ tehnic~ de tratament a calculilor
ureterali. Rezultatele abordului ureteroscopic al litiazei ureterale depind de un complex
multifactorial care include localizarea, dimensiunile, compozi[ia chimic~ #i durata de
impactare a calculilor, tipul de litotri[ie utilizat, precum #i starea c~ii urinare supraiacente.
Localizarea calculilor influen[eaz~ `n mod semnificativ rezultatele abordului ureteroscopic
retrograd al litiazei ureterale #i, implicit, stabilirea indica[iei acestui tip de tratament.
Eficacitatea ureteroscopiei retrograde `n tratamentul calculilor ureterali proximali a
reprezentat obiectul a numeroase studii, fiind raportate rate de „stone‐free” dup~ o
procedur~ cuprinse `ntre 75% #i 97% (Grasso M, 1995, 1998; Tawfiek ER, 1999).
Conform Consensului EAU/AUA, de#i ratele de succes ale ESWL #i ureteroscopiei
pentru calculii ureterali proximali sunt relativ egale (82%, respectiv 81%), exist~ diferen[e `n
func[ie de dimensiunile litiazei. Astfel, dac~ pentru calculii mai mici de 10 mm, ESWL
prezint~ rate de succes superioare (90% vs 80%), pentru cei mai mari, ureteroscopia este
metoda cu eficien[~ crescut~ (79% vs 68%) (EAU/AUA Nephrolithiasis Guideline Panel, 2007)
Datele din literatur~ au eviden[iat o rat~ medie de „stone‐free” de 94% (86,4‐100%)
dup~ ureteroscopie, rata de retratament fiind de 8% (0,8‐19,8%) `n timp ce dup~ ESWL
acestea au fost de de 81% (50‐99%), respectiv 27% (7,1‐50%) (Bierkens AF, 1998; Kupeli B,
1998; Park H, 1998; Pardalidis NP, 1999; Peschel R, 1999; Turk TM, 1999). Numero#i autori
au demonstrat c~ litotri[ia extracorporal~ are o eficacitate similar~ ureteroscopiei retrograde
pentru calculii de mici dimensiuni (sub 1 cm), dar aceasta se reduce semnificativ la pacien[ii
cu calculi volumino#i. Ace#tia recomand~ litotri[ia extracorporal~ pentru calculii unici, de
mici dimensiuni, ureteroscopia fiind indicat~ pentru calculii volumino#i sau multipli (Eden
CG, 1998; Park H, 1998; Pardalidis NP, 1999).
Datele recente sugereaz~ o deplasare a op[iunilor dinspre ESWL spre ureteroscopie,
odat~ cu progresele tehnologice ale acesteia #i cu cre#terea experien[ei operatorilor
(Clayman RV, 1999). Totu#i, se impun studii randomizate ample care s~ evalueze clar
alternativa optim~ de tratament pentru calculii ureterali distali. `n stadiul actual, pacien[ilor
trebuie s~ li se ofere posibilitatea alegerii informate `ntre ESWL #i ureteroscopie. `n plus,
raportul eficien[~ cost, experien[a operatorului precum #i dotarea tehnic~ trebuie s~ fie
evaluate `n alegerea op[iunii terapeutice.
Experien[a acumulat~ `n ceea ce prive#te diverselor alternative de tratament au
demonstrat eficacitatea diferit~ a acestora pentru calculii ureterali volumino#i. `n timp ce
ESWL determin~ o rat~ de „stone‐free” cuprins~ `ntre 76% #i 82% (Ueno A, 1977; Drach GW,
1986), cu o probabilitate crescut~ de a a necesita #edin[e multiple, `n special pentru calculii
cu suprafa[a de peste 50 mm2 (Mattelaer P, 1994; Bierkens AF, 1998), ureteroscopia, `n
special cea flexibil~, determin~ o rat~ de succes `ntre 90% #i 97% (Erhard M, 1996; Grasso
M, 1996). Performan[ele acestei metode sunt mai pu[in influen[ate de dimensiunile #i
1226
localizarea litiazei dec]t litotri[ia extracorporeal~, fiind mai eficient~ dec]t aceasta pentru
calculii ureterali volumino#i. Eficacitatea ESWL este, de asemenea, redus~ `n cazul calculilor
foarte mici, datorit~ dificult~[ilor de localizare radiologic~. Din fericire, ace#ti calculi sunt, de
obicei, elimina[i spontan (Bierkens AF, 1998).
Park #i colaboratorii au comparat rezultatele ESWL #i ale ureteroscopiei retrograde
pentru calculii ureterali demonstr]nd c~ `n timp ce eficien[a ESWL se reduce semnificativ
pentru calculii de peste 1 cm (83,6% versus 42,1%), rata de succes a ureteroscopiei
retrograde nu a fost afectat~ de dimensiunile calculilor (88,9% versus 86,6%) (Park H, 1998).
Meta‐analizele efectuate `n cadrul elabor~rii Consensului EAU/AUA din 2007,
eviden[iaz~ o rat~ de succes mai mare `n cazul ureteroscopiei fa[~ de ESWL pentru calculii
ureterali distali (94% vs 74%) sau mijlocii (86% vs 73%), cu men[iunea c~, pentru cei din
urm~, num~rul relativ redus de cazuri poate afecta semnifica[ia statistic~ a datelor
(EAU/AUA Nephrolithiasis Guideline Panel, 2007).
Datorit~ ratei de succes superioare celorlalte alternative, ureteroscopia a fost
indicat~ ca metod~ de prim~ inten[ie `n tratamentul calculilor ureterali impacta[i.

Fig.20. Calcul ureteral impactat.

Mugiya #i colaboratorii au demonstrat efici‐
en[a ureteroscopiei flexibile (6,9‐7,5 F) asociat~ cu
litotri[ia Ho:YAG laser pe un lot de 104 pacien[i cu
calculi ureterali impacta[i (fig.20), din care 83
localiza[i la nivelul ureterului proximal (Mugiya S,
2000). `n 96,2% din cazuri s‐a ob[inut fragmentarea
complet~ a calculului dup~ o singur~ procedur~, iar
rata de “stone‐free” la 1 lun~ a fost de 100%, f~r~
complica[ii semnificative.
Abordul ureteroscopic flexibil retrograd al calculilor ureterali trebuie privit ca o
metod~ complementar~ ureteroscopiei rigide, atunci c]nd acesta din urm~ nu poate fi
realizat~, este contraindicat~ sau ineficient~. Rata de succes a abordului retrograd combinat
(semirigid #i flexibil) `n litiaza ureteral~ variaz~ `ntre 71,4 #i 99 % (tabelul 3).
`n ceea ce prive#te litiaza renal~, de#i ESWL a reprezentat metoda de elec[ie `n
tratamentul calculilor pielocaliceali mai mici de 20 mm, rata de succes ajung]nd `n cazuri
selec[ionate la 92 %, ea poate fi de 53,7‐63 % pentru calculii cu dimensiuni mai mari 20 mm
(Tiselius HG, 2001; Lingeman JE, 2002), sau chiar de numai 41 % pentru litiaza caliceal~
inferior~ (Stav K, 2003).
Permi[]nd teoretic accesul la orice nivel al c~ii urinare superioare utiliz]nd c~ile
anatomice, ureteroscopia flexibil~ reprezint~ o alternativ~ valoroas~ `n armamentarium‐ul
terapeutic destinat litiazei renale, indiferent de localizare (Geavlete P, 2006, 2007).
`n cursul interven[iilor ureteroscopice flexibile, dilatarea orificiului ureteral nu este
indicat~ de rutin~, aceasta fiind practicat~ `n numai 11‐ 22,5 % din cazuri (Grasso M, 1996;
Elashry OM, 1997; Johnson GB, 2006; Geavlete P, 2007)

1227
Tratat de Urologie
Tabelul 3. Rezultate ale abordului ureteroscopic retrograd combinat (semirigid #i flexibil) `n
litiaza ureteral~.

Nr. Rat~ de Rat~ se success Rat~ de success
Autori
pacien[i success ureter proximal ureter distal
Bierkens AF, 1998 105 ‐ 96 99
Tawfiek ER, 1999 82 98.8 ‐ ‐
Lechevallier E, 1999 21 71.4 ‐ ‐
Mugya S, 2000 104 96.2 ‐ ‐
Hollenbeck BK, 2001 184 ‐ 88 99
Pardalidis NP, 2006 98 ‐ ‐ 97.9
Krambeck AE, 2006 556 91.7 87.3 94.2
Farkas A, 2006 131 ‐ 84.6 94.8
Karlsen SJ, 2007 38 78 ‐ ‐

Pentru litiaza pielocaliceal~, rata de succes a abordului ureteroscopic flexibil variaz~
`ntre 62 #i 98 %, cu un num~r mediu de proceduri `ntre 1,02 #i 2,4 % (tabel 4).

Tabelul 4. Rezultatele ureteroscopiei flexibile `n tratamentul litiazei pielocaliceale.

Nr. Nr. mediu Rata de
Autori Observa[ii
pacien[i proceduri succes
Aso Y, 1990 34 1,6 88,2 ‐
Elashry OM, 1997 ‐ ‐ 98,3 ‐
Fabrizio MD, 1998 100 ‐ 89 Un fragment < 3mm
Tawfiek ER, 1999 59 ‐ 79,7 Stone‐free
Menezes P, 2000 22 ‐ 81,8 Fragmente < 5mm
Grasso M, 2000 90 ‐ 91 Fragmente < 2mm
Kourambas J, 2000 36 ‐ 85 Stone‐free
Hollenbeck BK, 2001 60 1,1 88 Stone‐free
El‐Anany FG, 2001 30 ‐ 77 Fragmente < 2mm
Schuster TG, 2002 78 ‐ 79 Stone‐free
Stav K, 2003 61 ‐ 67 Fragmente < 3mm
Dasgupta P, 2004 92 1,1 72,3 Fragmente < 2mm
Hafron J, 2005 13 ‐ 76,9 Stone‐free
Fernandez F, 2005 49 1.4 62 Fragmente < 4 mm
Jung H, 2006 38 1,02 76 Fragmente < 4 mm
Preminger GM, 2006 NA ‐ 85 Stone‐free
Geavlete P, 2006 56 ‐ 69,6 Fragmente < 3mm
Mariani AJ, 2007 17 2,4 88 Stone‐free
1228
Diferen[ele `ntre ratele de succes raportate se datoreaz~ unui complex de factori:
defini[ia succesului interven[iei, modul de selec[ie al pacien[ilor, tipul de litotri[ie utilizat,
compozi[ia chimic~ a calculilor, dimensiunile calculilor, pozi[ia calculilor, tipul de ureteroscop
flexibil utilizat. `n unele studii `n care au fost selecta[i numai pacien[i cu litiaz~ ESWL
rezistent~, rata de succes a ureteroscopiei flexibile a fost mai mic~, `ntre 62 #i 69,7% (Stav K,
2003; Fernandez F, 2005; Geavlete P, 2006). Una din explica[iile acestor rezultate ar fi c~
particularit~[ile anatomice ale c~ilor intrarenale asociate cu o rat~ sc~zut~ de succes a
litotri[iei extracorporeale, pot `ngreuna #i abordul endoscopic retrograd (Hollenbeck BK,
2001; Stav K, 2003). De asemenea, calculii cu anumite compozi[ii chimice (ca de exemplu
oxalat de calciu monohidrat), asocia[i cu o rat~ sc~zut~ de succes a ESWL, pot fi rezisten[i #i
la litotri[ia electrohidraulic~ (Lingeman JE, 2002; Geavlete P, 2005). Menezes #i colaboratorii
raporteaz~ o rat~ de succes de 81,8% `n abordul ureteroscopic flexibil al calculilor refractari
la alte metode terapeutice (Menezes P, 1999). De#i mai mici, ratele de succes ale
ureteroscopiei flexibile la pacien[ii cu litiaz~ ESWL rezistent~ sunt totu#i semnificative,
recomand]nd‐o ca alternativ~ minim invaziv~ de tratament `n aceste cazuri.
Utilizarea ca metod~ de litotri[ie a laserului Ho:YAG creaz~ premisele unei rate de
succes superioare, acesta dovedindu‐se eficient indiferent de compozi[ia chimic~ a calculilor
(Scarpa RM, 1999; Farkas A, 2006). De asemenea, profilul de siguran[~ #i efectul fototermic
de ac[iune permite litotri[ia calculilor `n fragmente de foarte mici dimensiuni al c~ror pasaj la
nivel ureteral se realizeaz~ cu u#urin[~ f~r~ a necesita m~suri active de extragere (Teichman
JM, 1998). Dimensiunile calculilor pot influen[a semnificativ performan[ele ureteroscopiei
flexibile (Geavlete P, 2007; Mul[escu R, 2007). De#i abordul ureteroscopic flexibil retrograd al
calculilor pielocaliceali volumino#i este posibil, rata de succes `n aceste cazuri este totu#i
mai mic~. Astfel, Grasso #i Ficazzola raporteaz~, dup~ o singur~ procedur~, rate de succes
(„stone‐free” sau litotri[ie `n fragmente mai mici de 2 mm) de 94% pentru calculii cu
dimensiuni de p]n~ la 10 mm, 95% pentru cei `ntre 11 #i 20 mm, respectiv de numai 45%
pentru cei mai mari de 20 mm. Pentru cea de a treia categorie, dup~ interven[ii
ureteroscopice flexibile suplimentare (asociate, `n unele cazuri, cu irigarea c~ii superioare
timp de 36 de ore `n scopul elimin~rii fragmentelor de mici dimensiuni), rata de succes a
crescut la 82% (Grasso M, 1999).
Utilizarea tehnicii de dizlocare a calculului de la nivel caliceal inferior #i fragmentarea
lui `n zone mai u#or accesibile ale sistemului pielocaliceal, precum bazinetul sau calicele
superior, `mbun~t~[e#te performan[ele metodei. Astfel, Schuster #i colaboratorii au raportat
raporteaz~, pentru litiaz~ cu dimensiuni sub 10 mm, rate de succes de 77% la pacien[ii la
care s‐a practicat litotri[ie in situ fa[~ de 89% la cei la care s‐a aplicat tehnica dizloc~rii.
Pentru calculii cu dimensiuni `ntre 10 #i 20 mm, ratele de succes au fost de 29%, respectiv
100% (Schuster TG, 2002).
Ureteroscopia flexibil~ poate fi o alternativ~ eficient~ de tratament a diverticulilor
pielocaliceali simptomatici, `n special a celor cu dimensiuni de p]n~ la 1,5 cm (Monga M,
2004).
Succesul interven[iilor retrograde depinde de pozi[ia diverticulilor (tabelul 5). Astfel,
diverticulele caliceale superioare #i mijlocii pot fi identificate #i abordate prin ureteroscopie
flexibil~ `ntr‐o propor[ie semnificativ mai mare dec]t cei caliceali inferiori (84% fa[~ de 29%)
(Batter SJ, 1997; Geavlete P, 2006).
Pentru litiaza intradiverticular~, odat~ identificat coletul #i ob[inut accesul la nivelul
cavit~[ii, se pot ob[ine rate de „stone‐free” de p]n~ la 83‐95% (Bellman GC, 1993; Monga M,
2004).
1229
Tratat de Urologie
Tabelul 5. Rezultate ale abordului ureteroscopic flexibil retrograd la pacien[ii cu diverticule
pielocaliceale.

Succes calice Succes
Nr. Succes dup~ Stone

Autor superior #i calice
pacien[i o procedur~ free
mijlociu inferior
Batter SJ, 1997 26 84% 28,6% 69,2% 69,2%

Baldwin DD, 9 ‐ ‐ 89% 56%
1998

Chong TW, 2000 96 ‐ ‐ 95% 90%

Auge BK, 2002 17 36% 0% 35% 19%

Geavlete P, 2006 7 75% 33,3% 57,1% 57,1%

Dup~ o perioad~ de urm~rire medie de 45 de luni, Batter #i colaboratorii au raportat
absen[a simptomelor la to[i pacien[ii la care accesul retrograd `n diverticul a fost posibil
(Batter SJ, 1997).

VII. Incidente #i complica[ii ale ureteroscopiei retrograde

Cu toate c~ evolu[ia tehnologic~ a revolu[ionat abordarea diagnostic~ #i terapeutic~ a litiazei
de cale urinar~ superioar~, traumatismele iatrogene reprezint~ `nc~ o problem~ important~,
cu o inciden[~ care variaz~, `n diferite statistici, `ntre 2% #i 20% (Heney NM, 1981; Blute ML,
1989; Low RK, 1993). Complica[iile majore sunt considerate cele care necesit~ interven[ie
operatorie sau pun `n pericol via[a pacientului, `n timp ce complica[iile minore pot fi
rezolvate prin m~suri non‐operatorii. Totu#i, majoritatea complica[iilor ureteroscopiei sunt
minore, f~r~ a necesita m~suri specifice sau put]nd fi rezolvate pe cale endoscopic~
(Geavlete P, 1999).

VII.1 Incidente intraoperatorii

Dificult~[i ale accesului ureteroscopic. Cauzele favorizante sunt reprezentate de
modific~rile anatomice ale pacientului, `ngustarea lumenului ureteral prin stenoze sau
compresie extrinsec~, obstruc[ia secundar~ edemului sau calculilor impacta[i (fig. 21),
leziunile #i cudurile ureterale (fig. 22) sau defec[iunile intrumentarului (Flam TA, 1988).
Schuster #i colaboratorii, pe un lot de 322 de
pacien[i, au constatat o inciden[~ de 1,6% a incidentelor
legate de accesul ureteral (Schuster TG, 2001).

Fig. 21 Edem ureteral important subiacent calculului,

1230
Fig.22. Aspect
radiologic al unei cuduri ureterale.

Selec[ia corect~ a pacien[ilor, utilizarea
unei tehnici #i a unui instrumentar adecvate, pot
determina reducerea acestui incident. Utilizarea
ureteroscoapelor cu un calibru redus faciliteaz~
accesul la nivelul aparatului urinar superior. `n
cazul `n care ureteroscopul nu poate fi
ascensionat `n condi[ii de siguran[~ la nivelul
segmentelor tortuoase sau stenozate ale
ureterului se indic~ montarea unui stent JJ `n
scopul realinierii #i dilata[iei pasive, #i reluarea
procedurii dup~ 7‐10 zile.
Defec[iuni ale aparaturii #i instrumentarului. De#i introducerea ureteroscoapelor
de calibru redus #i a instrumentelor accesorii miniaturizate au crescut manevrabilitatea #i
aplicabilitatea ureteroscopiei, totu#i, acestea au o fragilitate crescut~, determin]nd o
inciden[~ crescut~ a defec[iunilor (Afane JS, 2000). Au fost raporate deterior~ri ale penselor
(fig. 23), defec[iuni ale generatorului laser, ruperea fibrelor optice ale ureteroscopului
flexibil (Abdel‐Razzak OM, 1992), fracturarea ureteroscopului semirigid `n timpul mane‐
vrelor endoscopice, sec[ionarea ghidurilor, ruperea dilatatoarelor cu balona#.

Fig.23. Pens~ extractoare deteriorat~
`n cursul ureteroscopiei

Inciden[a real~ a problemelor legate de
defec[iunile echipamentelor este subestimat~.
Rata incidentelor determinate de defec[iunile
aparaturii #i instrumentarului poate fi redus~
printr‐o `ntre[inere corespunz~toare `n timpul
steriliz~rii, depozit~rii #i utiliz~rii.
Operatorul trebuie s~ fie familiarizat cu aparatura #i instrumentarul, cu mecanismele
de ac[ionare ale acestora, precum #i cu set~rile de lucru ale dispozitivelor de litotri[ie. `n
cazul apari[iei defec[iunilor aparaturii, aceasta trebuie schimbat~, iar dac~ nu este posibil se
poate impune oprirea procedurii pentru a evita apari[ia unor complica[ii majore.
Fixarea sondei Dormia. Fixarea sondei Dormia are o inciden[~ de circa 0,5%.
Extragerea for[at~ a acesteia poate conduce la apari[ia unor complica[ii foarte grave
determinate de ruperea ureterului `n zona de fixare a calculului #i stripping‐ul ureteral. `n
majoritatea cazurilor, fixarea sondei poate fi rezolvat~ endoscopic (Geavlete P, 2000), prin
extragerea tecii externe, avansarea ureteroscopului pe l]ng~ aceasta #i litotri[ia calculului
`ntre spire, p]n~ la eliberarea instrumentului extractor (fig. 24).

1231
Tratat de Urologie

Fig. 24. Managementul ureteroscopic al unei sonde cu co#ule[ fixate: ascensionarea ureteroscopului
al~turi de sonda dezasamblat~ (a), litotri[ia balistic~ a calculului `ntre spirele sondei (b), extragerea
sondei cu co#ule[ eliberate (c).

Migrarea proximal~ a calculului. Ascensionarea proximal~ a calculului reprezint~ un
incident frecvent, `n special `n cazul calculilor ureterali proximali. Riscul migr~rii ascendente
depinde de localizarea ini[ial~ a calculului #i gradul dilata[iei c~ii urinare supraiacente, av]nd
o rat~ cuprins~ `ntre 5% #i 10%. `nainte de introducerea ureteroscoapelor flexibile, acest
incident impunea tratamentul ulterior prin ESWL sau NLP, cu sau f~r~ montarea unui stent
ureteral. `n prezent, calculii migra[i pot fi trata[i `n cursul aceleia#i interven[ii prin abord
retrograd semirigid (dac~ noua pozi[ie a calculului o permite) (fig.25) sau flexibil (fig.26).

Fig. 25. Abord ureteroscopic semirigid al unui calcul migrat la
nivel caliceal superior, cu litotri[ie balistic~ la acest nivel

Fig.26. Abordul ureteroscopic flexibil al unui calcul ureteral migrat la nivelul calicelui inferior
cu litotri[ie electrohidraulic~ in situ.
1232
Datorit~ multiplelor modalit~[ii de rezolvare, numero#i autori nu mai consider~,
ast~zi, migrarea ascendent~ a calculilor ca un incident operator.
Prevenirea ascension~rii poate fi realizat~ prin utilizarea unor sonde cu balona# sau catetere
speciale care ocluzioneaz~ lumenul ureteral supraiacent calculului.
Malpozi[ionarea stentului ureteral. Malpozi[ionarea stentului ureteral (fig. 27) are o
inciden[~ redus~, fiind mai frecvent~ `n cazul `n care interven[ia nu este efectuat~ sub
control fluoroscopic.

Fig.27. Stent JJ ascensionat pe
ureter (a), extras cu pensa sub
control ureteroscopic (b).

VII.2 Complica[ii intraoperatorii

Leziunile minime ale mucoasei ureterale
Abordul ureteroscopic determin~ expunerea epiteliului tranzi[ional la for[e mecanice
care nu apar `n mod fiziologic la nivelul c~ii urinare. Astfel, abraziunea mucoasei ureterale
survine, `n grade diferite, `n timpul tuturor procedurilor ureteroscopice.
S]ngerarea #i edemul care apar la nivelul mucoasei lezate pot determina reducerea
consecutiv~ a vizibilit~[ii #i manevrabilit~[ii ureteroscopului. Francesca #i colaboratorii au
raportat o inciden[~ de 24% a leziunilor mucoasei ureterale dup~ 248 de proceduri
ureteroscopice utiliz]nd instrumente cu calibru crescut (9,5 F sau 11,5 F) comparativ cu 6%
dup~ 49 de ureteroscopii realizate cu instrumente de calibru redus (6‐7,5 F) (Francesca F,
1995).
C~ile false ureterale
C~ile false (fig.28) pot surveni `n timpul introducerii ghidului de siguran[~, a
ureteroscopului sau a diferitelor instrumente de lucru. Acestea constau `n perforarea
mucoasei f~r~ traversarea complet~ a peretelui ureteral. Adesea, c~ile false pot surveni ca
urmare a `ncerc~rii de a dep~#i cu ghidul un calcul ureteral impactat.

Fig.28. Aspecte
ureteroscopice de c~i
false ureterale.
1233
Tratat de Urologie
Blute #i colaboratorii au raportat o rat~ a c~ilor false de 0,9 % dup~ 346 de proceduri
ureteroscopice (Blute ML, 1988), iar Grasso a constatat o inciden[~ a acestei complica[ii de
0,4 % pe o serie de 1000 de pacien[i (Grasso M, 2000). Ca #i `n cazul perfora[iilor, inciden[a
acestora poate fi subestimat~ datorit~ nerecunoa#terii intraoperatorii a leziunii.
Sechelele c~ilor false sunt de obicei minore. `n majoritatea cazurilor este suficient~
endoprotezarea ureteral~ pentru 1‐2 s~pt~m]ni. C~ile false de mici dimensiuni, limitate la
mucoas~, pot fi tratate conservator f~r~ montarea unui stent.
S]ngerarea
S]ngerarea secundar~ ureteroscopiei este de obicei minor~. Ea suvine, cel mai
frecvent, ca urmare a traumatismului orificiului ureteral, a leziunilor produse `n timpul
ascension~rii ghidului, a fragment~rii sau manipul~rii calculilor. `n general, s]ngerarea
determin~ dificult~[i secundare reducerii vizibilit~[ii `n timpul procedurii, `ns~ foarte rar
intensitatea sa poate impune oprirea procedurii sau m~suri suplimentare terapeutice.
Migrarea extraureteral~ a calculului sau fragmentelor litiazice
Inciden[a raportat~ `n literatur~ a migr~rii extraureterale a calculilor (fig.29) sau a
fragmentelor litiazice este cuprins~ `ntre 0,5 #i 2,3% (Stackl W, 1986; Weinberg JJ, 1987;
Flam TA, 1988).

Fig.29. Fragment litiazic
migrat la nivelul unei
perfora[ii ureterale.

Migrarea extraureteral~ a calculului nu determin~, de obicei, complica[ii clinice #i nu
necesit~ tratament (Kriegmair MN, 1995). Pe de alt~ parte, prezen[a solu[iei de continuitate
la nivelul peretelui ureteral poate determina apari[ia unei stenoze sau a altor complica[ii
tardive. `ncercarea de a avansa ureteroscopul sau de a introduce diferite instrumente la
nivelul bre#ei pentru a extrage fragmentele litiazice poate determina l~rgirea defectului
parietal ureteral. `n cazul litiazei asociate cu infec[ie urinar~ poate ap~rea abcesul
retroperitoneal. Migrarea extraureteral~ a calculului necesit~ eviden[ierea radiologic~ a
fragmentelor #i informarea pacientului pentru a evita eventualele confuzii diagnostice
ulterioare (Evans CP, 1993) (fig.30).

Fig.30. Fragmente litiazice
migrate extraureteral:
aspect fluoroscopic
intraoperator (a),
aspect normal al lumenului
la 3 luni (b).
1234
Migrarea fragmentelor litiazice la nivel submucos
Migrarea fragmentelor litiazice la nivelul submucoasei ureterale reprezint~ o compli‐
ca[ie `n fa[a c~reia alegerea atitudinii terapeutice reprezint~ un subiect de controvers~. De#i
exteriorizarea unui fragment litiazic prin peretele ureteral nu determin~ consecin[e pe
termen lung, fixarea acestuia la nivel submucos poate determina formarea unor granuloame
cu apari[ia consecutiv~ a stenozelor ureterale. Extragerea acestor calculi este dificil~ (fig.31),
put]nd conduce la perfora[ie ureteral~ cu urinom retroperitoneal #i fibroz~ periureteral~
secundar~.

Fig.31. Fragment litiazic
migrat submucos (a), extras
cu pensa (b).

Dretler #i Young au raportat 4 cazuri cu granulom determinat de fragmente litiazice
de oxalat de calciu `ncastrate `n peretele ureteral `n timpul litotri[iei ureteroscopice,
depistate dintr‐o serie de pacien[i cu stenoze care nu au putut fi tratate prin dilata[ie
ureteral~ (Dretler SP, 1993). Grasso #i colaboratorii au eviden[iat un risc crescut de apari[ie
a stenozelor `n cazul fragmentelor litiazice `ncorporate `n peretele ureteral la mai pu[in de 4
mm de lumen (Grasso M, 1995).
Extravazarea urinar~
Extravazarea urinar~ poate surveni ca urmare a leziunilor peretelui ureteral #i
conduce la apari[ia urinomului retroperitoneal. Inciden[a extravaz~rii urinare, `n diferite
studii, a fost cuprins~ `ntre 0,6% #i 1%, dar, datorit~ faptului c~ pielografia retrograd~
intraoperatorie nu este recomandat~ de rutin~, este posibil ca inciden[a real~ a acestei
complica[ii s~ fie subestimat~.
Gradul extravaz~rii este `n rela[ie direct~ cu dimensiunile leziunii parietale #i
momentul producerii perfora[iei. Prezen[a infec[iei urinare asociate poate determina
apari[ia abceselor retroperitoneale. Unele studii au demonstrat c~ extravazarea urinar~ st~
la originea apari[iei fibrozei periureterale. `n cazul extravaz~rilor importante, endopro‐
tezarea ureteral~ sau nefrostomia percutan~ pot asigura un drenaj adecvat #i o vindecare
f~r~ sechele.
Leziunile termice ale mucoasei ureterale
Utilizarea, `n timpul ureteroscopiei, a instrumentelor accesorii care produc c~ldur~
poate determina afectarea [esuturilor adiacente, cu leziuni care variaz~ de la mici defecte
ale mucoasei p]n~ la zone `ntinse de necroz~. Astfel de surse de energie cu sunt litotritorul
electrohidraulic (Huffman JL, 1989), laserul Nd:YAG (Chen GL, 2001) #i, mai rar, laserul
Ho:YAG. De#i leziunile termice pot fi tratate doar prin endoprotezare ureteral~, totu#i ele au
poten[ial de a determina complica[ii tardive (Flam TA, 1988). Leziunile termice pot fi
prevenite prin evitarea contactului probei cu mucoasa ureteral~ #i pozi[ionarea acesteia
paralel cu peretele.

1235
Tratat de Urologie
Lezarea ureterului intramural
Lezarea ureterului intramural prea `ngust, permite adesea continuarea
ureteroscopiei prin identificarea lumenului #i ascensionarea sub viziune direct~ a unei sonde
ureterale pe care apoi se avanseaz~ endoscopul. `n cazul e#ecului acestei manevre, se indic~
efectuarea unei nefrostomii percutanate.
Perfora[ia ureteral~
Perfora[iile includ leziunile de mici dimensiuni survenite `n timpul ascension~rii
ghidului, a fibrelor laser sau altor instrumente accesorii, p]n~ la cele importante produse de
v]rful ureteroscopului sau prin propulsia calculului `n peretele ureteral (fig.32).

Fig.32. Perfora[ie iatrogen~ a peretelui ureteral.

Utilizarea litotritoarelor laser #i pneumatice a
determinat reducerea riscului de perfora[ie ureteral~
comparativ cu cele electrohidraulice de genera[ie veche.
Totu#i, perfora[ia ureteral~ continu~ s~ reprezinte o
complica[ie semnificativ~, implic]nd un risc important de
apari[ie a stenozelor ureterale.

Evalu]nd studiile publicate `ntre anii 1984 #i 1992, cuprinz]nd 5117 proceduri
ureteroscopice, Stoller #i Wolf au constatat o inciden[~ a perfora[iilor ureterale de 6,1%
(Stoller ML, 1996). Compar]nd rezultatele utiliz~rii ureteroscoapelor conven[ionale (9,5‐11,5
F) cu cele cu calibru redus (6‐7,5 F), Francesca #i colaboratorii au constatat rate de apari[ie a
perfora[iilor ureterale de 11,2%, respectiv 2% (Francesca F, 1995).
Riscul apari[iei perfora[iei ureterale cre#te `n caz de sinuozitate, de fibroz~
periureteral~ (postchirurgie sau postiradiere), calcul impactat sau datorit~ mi#c~rilor
nea#teptate ale pacien[ilor. La ace#ti subiec[i este de preferat anestezia general~ celei loco‐
regionale, fiind necesar~, mai ales, realizarea unei bune curariz~ri a pacien[ilor.
Perfora[ia este recunoscut~ prin observarea bre#ei sau gr~simii periureterale. Manipularea
prudent~ a ureteroscopului sub control vizual poate asigura limitarea frecven[ei acestor
traumatisme.
Avulsia ureteral~
Clasic, avulsia ureteral~ a fost definit~ ca o leziune a c~ii urinare superioare deter‐
minat~ de traumatismele ureterale `nchise, mecanismul de producere fiind reprezentat de
accelerarea, respectiv decelerarea brusc~. Odat~ cu dezvoltarea endourologiei, acest termen
a fost utilizat pentru leziunile extensive determinate de elongarea ureterului care se poate
rupe la nivelul unei zone de rezisten[~ minim~, `n special la nivelul zonelor de `ngustare ale
lumenului #i a celor modificate patologic sau postoperator. De#i este foarte rar~, inciden[~
sa fiind cuprins~ `ntre 0,2% #i 1,5% (Blute ML, 1988; Assimos G, 1994; Harmon WJ,1997;
Oktay B, 1997; Puppo P, 1999), avulsia ureteral~ reprezint~ cea mai grav~ complica[ie a
uretero‐scopiei (Geavlete P, 1999). `n evaluarea articolelor publicate `n perioada 1984‐1992,
care au inclus 5117 de pacien[i, Stoller #i Wolf au eviden[iat avulsii ureterale `n 0,3% din
cazuri (Stoller ML, 1996). Pe de alt~ parte, Grasso, evalu]nd 3 serii cuprinz]nd 1059 de
pacien[i `n perioada 1992‐1998 nu a constat nicio avulsie ureteral~ (Grasso M, 2001).
1236
Diagnosticul poate fi precizat, de obicei, `n timpul procedurii endoscopice, prin recu‐
noa#terea unei structuri tubulare angajat~ dup~ ureteroscop `n timpul manevrelor de
extragere (fig. 33).

Fig.33. Avulsie ureteral~
iatrogen~.

Interven[ia chirurgical~ deschis~ sau laparoscopic~ reprezint~ modalitatea de elec[ie
de rezolvare a stripping‐ului ureteral, scopul interven[iei const]nd `n refacerea continuit~[ii
ureterale. Alternativele chirurgicale, `n func[ie de v]rsta pacientului, func[ionalitatea rini‐
chiului, nivelul leziunii #i lungimea defectului ureteral, pot fi reprezentate de: uretero‐
neocistostomie, anastomoz~ termino‐terminal~ pe stent ureteral, pieloplastie, autotrans‐
plant, interpunerea de ans~ ileal~, sau chiar nefrectomia (Shokeir AA, 1997; Martin X, 1998;
Grasso M, 2001).
Avulsia ureteral~ par[ial~
Avulsia ureteral~ par[ial~ este o complica[ie mai rar~, care determin~ sechele mai
pu[in severe. Dac~ `n timpul proceduri nu a fost ascensionat un ghid de siguran[~ #i nici nu s‐
a putut dep~#i leziunea cu un ghid, se indic~ nefrostomie percutan~ #i endoprotezare
ureteral~ anterograd~ (Stoller ML, 1996).

VII.3 Complica[ii postoperatorii precoce

Infec[ia urinar~/sepsisul
Introducerea germenilor patogeni la nivelul c~ii urinare superioare `n cursul
manevrelor instrumentare sau manipularea calculilor urinari poten[ial infecta[i constituie
cauze importante a infec[iilor secundare de tract urinar. De asemenea, utilizarea unei
presiuni de iriga[ie crescute `n prezen[a infec[iei urinare conduce la apari[ia bacteriemiei.
Jeromin #i Sosnowski au raportat o inciden[~ a febrei de 22%, de#i infec[ia urinar~ a
fost eviden[iat~ doar `n 3,7% din cazuri (Jeromin L, 1998). Inciden[a sepsisului dup~ uretero‐
scopie este redus~. Schuster #i colaboratorii (Schuster TG, 2001) au constatat o inciden[~ a
infec[iei urinare de 1,2%, sepsisul survenind `n 0,3% din cazuri.
Refluxul vezicoureteral
Refluxul vezicoureteral tranzitor poate surveni dup~ ureteroscopie, chiar #i `n cazuri
`n care nu se efectueaz~ dilata[ie ureteral~ prealabil~. Richter #i colaboratorii (Richter S,
1999) au demonstrat prezen[a refluxului, la 24 de ore postprocedural, la 10% din pacien[ii la
care s‐a efectuat ureteroscopie cu dilata[ia prealabil~ a orificiului ureteral. Repetarea
cistografiei dup~ 2 s~pt~m]ni a demonstrat rezolu[ia reluxului `n toate cazurile.

1237
Tratat de Urologie
Complica[ii rare
Fistulele ureterointestinale pot fi `nt]lnite, `n mod excep[ional, la pacien[ii cu
tratamente radioterapice `n antecedente.
Au fost descrise necroze totale ale ureterului, atribuite perfora[iilor par[iale, urmate
de o progresie submucoas~ a ureteroscopului, antren]nd o devascularizare a plexurilor
vasculare longitudinale ale ureterului.

VII.4 Complica[ii postoperatorii tardive

Stenozele ureterale
Inciden[a stenozelor ureterale postureteroscopie (fig.34) este cuprins~ `ntre 0% #i
4%. Acestea pot surveni ca o consecin[~ a traumatismelor ureterale produse `n timpul
instrument~rii sau ca urmare a impact~rii calculului, fiind determinate de extravazarea
lichidului `n [esutul periureteral, leziunile mucoasei, ischemia peretelui sau chiar de leziunile
termice provocate prin litotri[ia endoluminal~ (Biester R, 1986; Chang R, 1987).
Perfora[ia ureteral~ la nivelul de impactare a calculului a fost considerat~ principalul
factor de risc `n apari[ia stenozelor. De#i Stoller #i colaboratorii au raportat o rat~ global~ a
stenozelor de 3,5%, aceasta a crescut la 5,9% la pacien[ii la care s‐a produs perfora[ie
ureteral~. `ntr‐un studiu retrospectiv efectuat pe un lot de 21 de pacien[i cu calcul ureteral
impactat pentru mai mult de 2 luni, Roberts #i colaboratorii au raportat o rat~ a
complica[iilor de 24%, acestea survenind dup~ o perioad~ medie de 7 luni de la
ureteroscopie (Roberts WW, 1998). Inciden[a acestei complica[ii s‐a redus considerabil odat~
cu miniaturizarea ureteroscoapelor, progresele instrumentarului #i ale tehnicii operatorii.

Fig.34. Aspecte de stenoze
ureterale postureteroscopie.

Refluxul vezicoureteral persistent
Refluxul ureteral persistent are o inciden[~ foarte redus~, fiind favorizat de dilata[ia
ureteral~, incizia meatului ureteral sau leziunile traiectului intramural (fig.35).

Fig.35. Aspecte de orificii ureterale
la pacien[i cu reflux vezicoureteral
persistent postureteroscopie.

1238
Refluxul steril, cu grad redus, ap~rut la adult, are, `n majoritatea cazurilor, consecin[e
nesemnificative. De aceea nu este necesar~ evaluarea radiologic~ de rutin~ a refluxului dup~
ureteroscopie (Stoller ML, 1996). Refluxul vezicorenal persistent poate beneficia de trata‐
ment endoscopic prin injectarea submucoas~ de teflon, colagen bovin, gr~sime fluid~
autolog~ sau chirurgical clasic prin crearea a diferite mecanisme antireflux (Geavlete, 1998)
(fig.36).

Fig.36. Injectarea de
colagen la nivelul
orificiului ureteral.

Bibliografie

1. Abdel‐Razzak OM, Bagley DH. Clinical experience with flexible ureteropyeloscopy. J Urol
1992;148:1788–92.
2. Abdel‐Razzak OM, Bagley DH. The 6.9F semi‐rigid ureteroscope in clinical use. Urology 1993;41:45–8.
3. Abrahams HM, Stoller ML. The argument against the routine use of ureteral access sheaths. Urol Clin
N Am 2004;31:83–7.
4. Afane JS, Olweny EO, Bercowsky E, Sundaram CP, Dunn MD, Shalhav AL, McDougall EM, Clayman RV.
Flexible ureteroscopes: a single center evaluation of the durability and function of the new
endoscopes smaller than 9Fr. J Urol 2000;164(4):1164‐8.
5. Aso Y, Ohta N, Nakano M, Ohtawara Y, Tajima A, Kawabe K. Treatment of staghorn calculi by fiberoptic
transurethral nephrolithotripsy. J Urol 1990;144(1):17‐9.
6. Assimos G, Patterson LC, Taylor CL. Changing incidence and etiology of iatrogenic ureteral injuries. J
Urol 1994,152:2240‐22.
7. Auge BK, Munver R, Kourambas J, Newman GE, Preminger GM. Endoscopic management of
symptomatic caliceal diverticula: a retrospective comparison of percutaneous nephrolithotripsy and
ureteroscopy. J Endourol 2002; 16(8):557‐63.
8. Bagley DH, Huffman JL, Lyon E. Flexible ureteropyeloscopy: diagnosis and treatment in the upper
urinary tract. J Urol 1987; 138:280‐5.
9. Bagley DH, Huffman JL, Lyon ES. Ureteroscopic for calculi and upper tract neoplasms and Coley C.
Carson. `n: Reed Dunnick, editor. Endourology. New York: Churchill Livingston; 1985:191–206.
10. Bagley DH: Ureteropyeloscopy with flexible fiberoptic instruments. In Huffman JL, Bagley DH, et al,
editori: Ureteroscopy, pp 131‐155. Philadelphia WB Saunders, 1988.
11. Baldwin DD, Beaghler MA, Ruckle HC, Poon MW, Juriansz GJ. Ureteroscopic treatment of symptomatic
caliceal diverticular calculi. Tech Urol 1998; 4(2):92–8.
12. Batter SJ, Dretler SP. Ureterorenoscopic approach to the symptomatic caliceal diverticulum. J Urol
1997;158(3 Pt 1):709‐13.
13. Bellman GC, Silverstein JI, Blickensderfer S, Smith AD. Technique and follow‐up of percutaneous
management of caliceal diverticula. Urology 1993; 42(1):21‐5.
14. Bierkens AF, Hendrikx AJ, De La Rosette JJ, Stultiens GN, Beerlage HP, Arends AJ, Debruyne FM.
Treatment of mid‐ and lower ureteric calculi: extracorporeal shock wave lithotripsy vs laser
ureteroscopy. A comparison of costs, morbidity and effectiveness. Br J Urol 1998;81(1):31‐5.
15. Biester R, Gillenwater JY. Complications following ureteroscopy. J Urol 1986;136:380–2 .
1239
Tratat de Urologie
16. Blute ML, Segura JW, Patterson DE. Impact of endourology on diagnosis and management of upper
urinary tract urothelial cancer. J Urol 1989;141:1298.
17. Blute ML, Segura JW, Patterson DE. Ureteroscopy. J Urol 1988;139:510.
18. Boddy SAM, Nimmon CC, Jones S, et al. Acute ureteric dilatation for ureteroscopy: An experimental
study. Br J Urol 1988;61:27.
19. Buchholz NP, Biyabani R, Sulaiman MN, Talati J. Urolithiasis in pregnancy a clinical challenge. Eur J
Obstet Gynecol Reprod Biol 1998; 80(1):25‐9.
20. Busby JE, Low RK. Ureteroscopic treatment of renal calculi. Urol Clin N Am 2004; 31:89–98.
21. Chang R, Marshall FF. Management of ureteroscopic injuries. J Urol 1987;137:1132‐5.
22. Chen GL, Bagley DH. Ureteroscopic surgery for upper tract transitional‐cell carcinoma: complications
and management. J Endourol 2001;15:399–404.
23. Chong TW, Bui MH, Fuchs GJ. Calyceal diverticula. Ureteroscopic management. Urol Clin North Am
2000; 27(4):647‐54.
24. Clayman RV. Outpatient treatment of middle and lower ureteric stones: Extracorporeal shock wave
lithotripsy versus ureteroscopic laser lithotripsy. J Urol 1999;162:1876–7.
25. Cybulski PA, Joo H, Honey RJ. Ureteroscopy: anesthetic considerations. Urol Clin North Am
2004;31(1):43‐7.
26. Das S. Transurethral ureteroscopy and stone manipulation under direct vision. J Urol 1981; 125:112.
27. Dasgupta P, Cynk MS, Bultitude MF, Tiptaft RC, Glass JM. Flexible ureterorenoscopy: prospective
analysis of the Guy's experience Ann R Coll Surg Engl 2004;86(5):367‐70.
28. Drach GW, Dretler S, Fair W, et al. Report of the United States cooperative study of extracorporeal
shock wave lithotripsy. J Urol 1986;135:1127–33.
29. Dretler SP, Young RH. Stone granuloma: a cause of ureteral stricture. J Urol 1993;150:1800–2.
30. EAU/AUA Nephrolithiasis Guideline Panel. Guideline for the Management of Ureteral Calculi; 2007.
31. Eden CG, Mark IR, Gupta RR, et al. Intracorporeal or extracorporeal lithotripsy for distal ureteral
calculi? Effect of stone size and multiplicity on success rates. J Endourol 1998;12:307–12
32. El‐Anany FG, Hammouda HM, Maghraby HA, Elakkad MA.Retrograde ureteropyeloscopic holmium
laser lithotripsy for large renal calculi. BJU Int 2001;88(9):850‐3
33. Elashry OM, Elbahnasy AM, Rao GS, Nakada SY, Clayman RV. Flexible ureteroscopy: Washington
University experience with the 9.3F and 7.5F flexible ureteroscopes. J Urol 1997;157(6):2074‐80
34. Erhard M, Salwen J, Bagley DH. Ureteroscopic removal of mid and proximal ureteral calculi. J Urol
1996;155:38–42.
35. Evans CP, Stoller ML. The fate of the iatrogenic retroperitoneal stone. J Urol 1993;150:827–9.
36. Fabrizio MD, Behari A, Bagley DH.Ureteroscopic management of intrarenal calculi. J Urol.
1998;159(4):1139‐43.
37. Farkas A, Peteri L, Lorincz L, Salah MA, Flasko T, Varga A, Toth C.Holmium:YAG laser treatment of
ureteral calculi: A 5‐year experience Lasers Med Sci 2006;21(3):170‐4.
38. Fernandez F, Nahon O, Combes F, Delaporte V, Lechevallier E, Coulange C. Treatment of inferior
caliceal stones by flexible ureteroscopy Prog Urol 2005;15(4):636‐40.
39. Flam TA, Malone MJ, Roth RA. Complications of ureteroscopy. Urol Clin North Am 1988;15(2):167‐81.
40. Francesca F, Scattoni V, Nava L, Pompa P, Grasso M, Rigatti P. Failures and complications of
transurethral ureteroscopy in 297 cases: conventional rigid instruments vs. small caliber semirigid
ureteroscopes. Eur Urol 1995;28(2):112‐5.
41. Fuchs GJ, David RD, Flexible ureterorenoscopy, dilation of narrow caliceal neck, and ESWL: a new,
minimally invasive approach to stones in calyceal diverticula. J Endourol 1989; 3:255.
42. Fuchs GJ, Fuchs AM. Flexible Endoskopie des Oberen Harntraktes. Urologe 1990; 29:313‐20.
43. Geavlete P, Cauni V, Ni[~ G, Mirciulescu V. “Stripping‐ul ureteral” ‐ complica[ie major~ a
ureteroscopiei ‐ tentative endoscopice de rezolvare. Al IX‐lea Simpozion Na[ional de Endourologie,
Oradea, 12‐15 mai 1999:17.
44. Geavlete P, Georgescu D, Cauni V, Mirciulescu V, Nita G. Negocierea orificiului ureteral – aspecte de
tehnica, incidente, complicatii. Revista Rom]n~ de Urologie 2005; 4(supliment):48.
45. Geavlete P, Georgescu D, Cauni V, Ni[~ Gh, Mirciulescu V. Experien[a Clinicii de Urologie a Spitalului
clinic de urgen[~ “Sf]ntul Ioan” Bucure#ti privind complica[iile ureteroscopiei. Al IX‐lea Simpozion
Na[ional de Endourologie, Oradea, 12‐15 mai 1999; 19.
46. Geavlete P, Georgescu D, Cauni V. Alternativ~ endoscopic~ de tratament a refluxului vezico‐ureteral.
Chirurgia 1998;93(3):171‐9.
1240
47. Geavlete P, Mirciulescu V, Georgescu D, Soroiu D. Endourological treatment particularities in matrix
lithiasis. J Endourol 2006; 20(Supplement 1): A132.
48. Geavlete P, Multescu R, Cauni V, Georgescu D, Geavlete B. Particularities of flexible ureteroscopic
approach in treatment of upper urinary tract lithiasis. Urology 2007; 70 (Supl.3A):179.
49. Geavlete P, Multescu R, Geavlete B. Influence of pyelocaliceal anatomy on the succes of flexible
ureteroscopic approach. J Endourol 2007; (Supl.1):A79.
50. Geavlete P, Mul[escu R, Georgescu D. Flexible nephroscopy for upper urinary tract pathology.
Chirurgia 2007;102(2):191‐6.
51. Geavlete P, Multescu R, Georgescu D. Flexible ureteroscopic approach in upper urinary tract
pathology. Chirurgia 2006; 101(5):497‐503.
52. Geavlete P, Mul[escu R, Ni[~ Gh, Mirciulescu V, Cauni V. Ureteroscopia flexibil~ retrograd~ `n
tratamentul litiazei renale. Revista Rom]n~ de Urologie, 2005; 2(4): 29‐34.
53. Geavlete P, Ni[~ Gh, Mirciulescu V. Modalitate ureteroscopic~ de dezobstruc[ie a sondei Dormia fixate.
Al X‐lea Simpozion Na[ional de Endourologie, Tg.Mure#, 10‐13 mai 2000, A12, 21.
54. Georgescu D, Geavlete P, Mirciulescu V, Ni[~ G, Geavlete B. Double J indwelling: to do or not do to?
Experience on 1354 uncomplicated ureteroscopies. J Endourol 2007; 21(Supl.1):A252.
55. Grasso M, Bagley DH. Small diameter actively deflectable flexible ureteroscopy: An expanded series of
patients undergoing both diagnostic and therapeutic endoscopy. J Urol 1996; 155:671A (1442).
56. Grasso M, Ficazzola M.Retrograde ureteropyeloscopy for lower pole caliceal calculi. J Urol
1999;162(6):1904‐8.
57. Grasso M, Lang G, Loisides P, Bagley D, Taylor F. Endoscopic management of the symptomatic caliceal
diverticular calculus. J Urol 1995;153:1878–81.
58. Grasso M, Lang G, Taylor FC. Flexible ureteroscopically assisted percutaneous renal access. Tech Urol
1995; 1(1):39‐43.
59. Grasso M, Liu JB, Goldberg B, Bagley DH. Submucosal calculi: endoscopic and intraluminal sonographic
diagnosis and treatment options. J Urol 1995;153:1384–9.
60. Grasso M. Complications of ureteropyloscopy. In: Taneja SS, Smith RB, Ehrlich RM, editors.
Complications of urologic surgery. 3rd edition. Philadelphia: WB Saunders; 2001: 268–76.
61. Grasso M. Ureteropyeloscopic treatment of ureteral and intrarenal calculi. Urol Clin North Am
2000;27:623–31.
62. Hafron J, Fogarty JD, Boczko J, Hoenig DM.Combined ureterorenoscopy and shockwave lithotripsy for
large renal stone burden: an alternative to percutaneous nephrolithotomy? J Endourol 2005;19(4):
464‐8.
63. Harmon WJ, Sershon PD, Blute ML, Patterson DE, Segura JW. Ureteroscopy : current practice and long‐
term complications. J Urol1997; 157:28‐32.
64. Heney NM, Nocks BN, Daly JJ, et al. Prognostic factors in carcinoma of the ureter. J Urol 1981;125:632.
65. Hollenbeck BK, Schuster TG, Faerber GJ, Wolf JS Jr. Comparison of outcomes of ureteroscopy for
ureteral calculi located above and below the pelvic brim.Urology 2001;58(3):351‐6.
66. Hollenbeck BK, Schuster TG, Faerber GJ, Wolf JS.Flexible ureteroscopy in conjunction with in situ
lithotripsy for lower pole calculi. Urology 2001;58(6):859‐63.
67. Huffman JL. Ureteroscopic injuries to the upper urinary tract. Urol Clin North Am 1989;16:249–54.
68. Jeromin L, Sosnowski M. Ureteroscopy in the treatment of ureteral stones: over 10 years of
experience. Eur Urol 1998;34:344–9.
69. Johnson GB, Portela D, Grasso M. Advanced ureteroscopy: wireless and sheathless. J Endourol. 2006
Aug;20(8):552‐5.
70. Jung H, Norby B, Osther PJ.Retrograde intrarenal stone surgery for extracorporeal shock wave
lithotripsy‐resistant kidney stones. Scand J Urol Nephrol 2006;40(5):380‐4.
71. Karlsen SJ, Renkel J, Tahir AR, Angelsen A, Diep LM. Extracorporeal shockwave lithotripsy versus
ureteroscopy for 5 to 10 mm stones in the proximal ureter: Prospective effectiveness patient‐
preference trial. J Endourol 2007;21(1):28‐33.
72. Kontak JA, Wright AD, Turk TM Treatment of symptomatic caliceal diverticula using a mini‐
percutaneous technique with greater than 3‐year follow‐up. J Endourol 2007; 21(8):862‐5.
73. Kourambas J, Delvecchio FC, Munver R, Preminger GM. Nitinol stone retrieval‐assisted ureteroscopic
management of lower pole renal calculi. Urology 2000;56(6):935‐9.
74. Krambeck AE, Murat FJ, Gettman MT, Chow GK, Patterson DE, Segura JW. The evolution of
ureteroscopy: a modern single‐institution series. Mayo Clin Proc 2006; 81(4):468‐73.
75. Kriegmair MN. Paraureteral calculi caused by ureteroscopic perforation. Urology 1995; 45(4):578‐80.
1241
Tratat de Urologie
76. Kumar PV, Keeley FX, Timoney AG: Safe flexible ureterorenoscopy with a dual‐lumen access catheter
and a safety guidewire. BJU Int 2001; 88(6): 638‐9.
77. Kumon H, Abarzua F, Nasu Y Indications for Ureteroscopy in Smith A (editor). Textbook of
endourology. Second Edition. Hamilton: BC Decker; 2007.
78. Kupeli B, Biri H, Isen K, et al. Treatment of ureteral stones: Comparison of extracorporeal shock wave
lithotripsy and endourologic alternatives. Eur Urol 1998;34:474–9.
79. Lechevallier E, Ortega JC, Eghazarian C, Marc A, Coulange C. Role of flexible mini‐ureteroscopes in
diseases of the upper urinary tract. Prog Urol 1999;9(4):655‐61.
80. Leveille RJ, Bird VG Treatment of caliceal diverticula and infundibular stenosis in Smith A (editor).
Textbook of endourology. Second Edition. Hamilton: BC Decker; 2007; 171‐86.
81. Lingeman JE: Campbell’s Urology. 8th edition. Philadelphia: WB Saunders; 2002.
82. Lingeman JE, Lifshitz DA, Evan AP. Surgical management of urinary lithiasis. In Walsh PC, Retik AB,
Vaugham DE Jr, Wein JA (editors) Campbell’s Urology 8th Edition, Vol. 4. Philadelphia: Saunders,
Imprint of Elsevier Science; 3361‐452.
83. Low RK, Moran ME, Anderson KR. Ureteroscopic cytologic diagnosis of upper tract lesions. J Endourol
1993;7:311.
84. Lyon ES, Kyker JS, Schoenberg HW. Transurethral ureteroscopy in women: a ready addition to the
urological armamentarium. J Urol 1978; 119(1):35–6.
85. Marguet CG, Springhart WP, Tan YH, Patel A, Undre S, Albala DM, Preminger GM. Simultaneous
combined use of flexible ureteroscopy and percutaneous nephrolithotomy to reduce the number of
access tracts in the management of complex renal calculi. BJU Int 2005;96(7):1097‐100.
86. Mariani AJ. Combined electrohydraulic and holmium:YAG laser ureteroscopic nephrolithotripsy of
large (greater than 4 cm) renal calculi. J Urol 2007;177(1):168‐73.
87. Marshall VF. Fiber optics in urology. J Urol 1964; 91:110‐4.
88. Martin X, Ndoye A, Konan PG, Feitosa Tajra LC, Gelet A, Dawara M, et al. Hazards of lumbar
ureteroscopy: apropos of 4 cases of avulsion of the ureter. Prog Urol 1998; 8:358‐62.
89. Mattelaer P, Schroder T, Fisher N, et al. In situ extracorporeal shockwave lithotripsy of distal ureteral
stones: Parameters for therapeutic success. Urol Inter 1994; 53:87–91.
90. Menezes P, Dickinson A, Timoney AG.Flexible ureterorenoscopy for the treatment of refractory upper
urinary tract stones. BJU Int 1999;84(3):257‐60.
91. Menezes P, Kumar PVS, Timoney AG. A randomized trial comparing lithoclast with an electrokinetic
lithotriptor in the management of ureteric stones. BJU Int 2000; 85:22–5.
92. Monga M, Beeman WW. Advanced intrarenal ureteroscopic procedures. Urol Clin N Am 2004;31:129–
35.
93. Monza M, Bhayan S, Landman J. Conrade RV. Ureteral access for calculus disease: the access sheath. J.
Endourol 2001, 15 suppl.: A130 (V5‐P5).
94. Mugiya S, Nagata M, Un‐No T, et al. Endoscopic management of impacted ureteral stones using a
small caliber ureteroscope and a laser lithotriptor. J Urol 2000; 164:329–31.
95. Mul[escu R, Mirciulescu V, Geavlete B, Ni[~ G, Geavlete B. Particularit~[i ale ureteroscopiei flexibile `n
tratamentul litiazei de cale urinar~ superioar~. Revista Rom]n~ de Urologie 2007; 6 (Supl.): 28.
96. Murphy LJT. The History of Urology. Springfield, IL, Charles C Thomas, 1972.
97. Oktay B, Yavasçaoglu I, Simsek Ü, Özyurt M. Intracorporeal pneumatic lithotripsy for ureteral and
vesical calculi. Scand J Urol Nephrol 1997; 31:333‐6.
98. Pardalidis NP, Kosmaoglou EV, Kapotis CG. Endoscopy vs. extracorporeal shockwave lithotripsy in the
treatment of distal ureteral stones: Ten years' experience. J Endourol 1999;13:161–4.
99. Park H, Park M, Park T. Two‐year experience with ureteral stones: Extracorporeal shockwave
lithotripsy v ureteroscopic manipulation. J Endourol 1998;12:501–4.
100. Perez‐Castro Ellendt E, Martinez‐Pineiro JA. Transurethral ureteroscopy. A current urological
procedure. Arch Esp Urol 1980; 33(5):445–60.
101. Perez‐Castro EP and Martinez‐Pineiro JA. Ureteral and Renal Endoscopy. Eur Urol 1982; 8:117‐20.
102. Peschel R, Janetschek G, Bartsch G. Extracorporeal shock wave lithotripsy versus ureteroscopy for
distal ureteral calculi: A prospective randomized study. J Urol 1999; 162:1909–12.
103. Preminger GM. Management of lower pole renal calculi: shock wave lithotripsy versus percutaneous
nephrolithotomy versus flexible ureteroscopy. Urol Res 2006;34(2):108‐11.
104. Puppo P, Ricciotti G, Bozzo W, Introini C. Primary endoscopic treatment of ureteric calculi. Eur Urol
1999; 36:48‐52.
1242
105. Richter S, Shalev M, Lobik L, Buchumensky V, Nissenkorn I. Early postureteroscopy vesicoureteral
reflux‐a temporary and infrequent complication: prospective study. J Endourol 1999; 13:365–6.
106. Rittenburg MH, Ellis DJ, Bagley DH. Ureteroscopy under local anesthesia. Urology 1987; 30:475–478
107. Roberts WW, Cadeddu JA, Micali S, et al. Ureteral stricture formation after removal of impacted
calculi. J Urol 1998; 159:723–726.
108. Ruckle HC, Segura JW. Laparoscopic treatment of a stone‐filled, caliceal diverticulum: a definitive,
minimally invasive therapeutic option. J Urol 1994; 151(1):122‐4.
109. Sampaio FJB. Surgical anatomy of the kidney in Smith A (editor). Textbook of endourology. Second
Edition. Hamilton: BC Decker; 2007; 79‐100.
110. Scarpa RM, De Lisa A, Porru D, Usai E. Holmium:YAG laser ureterolithotripsy.Eur Urol 1999;35(3):233‐8
111. Schuster TG, Hollenbeck BK, Faerber GJ, Wolf JS Jr. Complications of ureteroscopy: analysis of
predictive factors. J Urol 2001; 166:538–40.
112. Schuster TG, Hollenbeck BK, Faerber GJ, Wolf JS Jr. Ureteroscopic treatment of lower pole calculi:
comparison of lithotripsy in situ and after displacement. J Urol 2002;168(1):43‐5.
113. Shalhav AL, Soble JJ, Nakada SY, Wolf JS Jr, McClennan BL, Clayman RV. Long‐term outcome of caliceal
diverticula following percutaneous endosurgical management. J Urol 1998;160(5):1635‐9.
114. Shokeir AA. Interposition of ileum in the ureter: a clinical studywith long‐term follow up. Br J Urol
1997; 79:324‐7.
115. Silber LM, Smith AD. Stone basketing and manipulation: Historical perspective and recent advances. In
Smith AD, Castaneda‐Zuinga WR, Bronson JG (eds): Endourology: Principles and Practice. New York,
Thieme, 1986
116. Stav K, Cooper A, Zisman A, Leibovici D, Lindner A, Siegel YI. Retrograde intrarenal lithotripsy outcome
after failure of shock wave lithotripsy. J Urol 2003;170(6 Pt 1):2198‐201.
117. Stoller ML, Wolf JS. Endoscopic ureteral injuries. In: McAninch JW, editor. Traumatic and
reconstructive urology. Philadelphia: WB Saunders; 1996:199–211.
118. Strohmaier WL, Schubert G, Rosenkranz T, Weigl A. Comparison of extracorporeal shock wave
lithotripsy and ureteroscopy in the treatment of ureteral calculi: a prospective study. Eur Urol 1999;
36:376–9.
119. Tawfiek ER, Bagley DH Management of upper urinary tract calculi with ureteroscopic techniques.
Urology 1999;53(1):25‐31.
120. Teichman JM, Vassar GJ, Bishoff JT, Bellman GC.Holmium:YAG lithotripsy yields smaller fragments than
lithoclast, pulsed dye laser or electrohydraulic lithotripsy J Urol 1998;159(1):17‐23.
121. Tiselius HG, Ackerman D, Alken P, Buck C, Conort P, Galluci M: EAU Guidelines on urolithiasis 2001;
6.3: 30.
122. Turk TM, Jenkins AD. A comparison of ureteroscopy to in situ extracorporeal shock wave lithotripsy for
the treatment of distal ureteral calculi. J Urol 1999; 161(1):45‐6.
123. Ueno A, Kawamura T, Ogawa A, et al. Relation of spontaneous passage of ureteral calculi to size.
Urology 1977; 10:544–546.
124. Undre S, Olsen S, Mustafa N, Patel A."Pass the ball!" Simultaneous flexible nephroscopy and
retrograde intrarenal surgery for large residual upper‐pole staghorn stone. J Endourol 2004;18(9):844‐
7.
125. Wong C, Zimmerman RA. Laparoscopy‐assisted transperitoneal percutaneous nephrolithotomy for
renal caliceal diverticular calculi. Journal of Endourology 2005;19(6):608‐13.
126. Young HH, McKay RW. Congenital valvular obstruction of the prostatic urethra. Surg Gynecol Obstet
1929; 48:509.
1243
Capitolul 13.5. Tratamentul chirurgical deschis `n litiaza renal~
Capitolul

13
13.5. TRATAMENTUL
CHIRURGICAL DESCHIS
`N LITIAZA RENAL~

Prof. Dr. VIOREL BUCURA#


1245
Tratat de Urologie
Cuprins:

Introducere 1247
Pielolitotomia, pielocalicolitotomia, pielocaliconefrolitotomia 1248
Pielolitotomia simpl~ 1248
Pielolitotomia Gil‐Vernet 1249
Pielocalicolitotomia, pielocaliconefrolitotomia 1252
Pielolitotomia cu coagulum 1254
Nefrolitotomia anatrofic~ 1254
Alte metode chirurgicale conservatoare 1259
Rolul chirurgiei ablative `n terapia calculilor coraliformi 1259
Concluzii 1260
Ureterolitotomia 1260
Cistolitotomia 1262

Bibliografie 1264

1246
Introducere

De#i prima nefrolitotomie a fost descris~ de Morris `n 1881, urologia clasic~ a avut
mult~ vreme relativ pu[ine alternative de tratament a patologiei litiazice, iar calculul
coraliform era un subiect aproape tabu. Spre exemplificare, `ntr‐un tratat clasic de urologie
editat `n 1937 de Legueu, din peste 700 de pagini, doar 10 sunt dedicate litiazei #i, de#i sunt
men[ionate pielolitotomia #i chiar nefrolitotomia, pentru calculii „enormi” sau infecta[i se
recomanda nefrectomia (Legueu, 1937). Tratamentul chirurgical modern al calculilor renali a
`nceput s~ fie practicat `n decada a 7‐a a secolului XX, odat~ cu dezvoltarea unor tehnici
chirurgicale noi #i perfec[ionarea celor existente. Acestea au determinat reducerea leziunilor
renale #i a sechelelor func[ionale postoperatorii (Gil Vernet, 1965; Boyce, 1974; Smith #i
colab, 1990). La ora actual~, datorit~ impunerii pe scar~ larg~ a NLP #i ESWL, `n centrele bine
dotate, chirurgia deschis~ este indicat~ `n cel mult 5% din totalul cazurilor cu litiaz~ renal~
(Novick #i colab, 2002). Totu#i chirurgia deschis~ constituie o alternativ~ utilizat~ `n anumite
circumstan[e, mai ales `n cazurile complexe. De aceea, este foarte important~ cunoa#terea
procedurilor chirurgicale deschise pentru tratamentul litiazei urinare. `n ceea ce prive#te
indica[iile procedurilor chirurgicale clasice, acestea sunt controversate. Astfel, pentru litiaza
renal~, mul[i autori indic~ abordul chirurgical deschis, mai ales `n cazul calculilor caliceali
obstructivi volumino#i, care, pentru a fi „stone free” ar necesita multiple traiecte de NLP,
combinate eventual cu ESWL.
Ghidurile EAU stabilesc indica[ii mai precise `n ceea ce prive#te interven[iile chirur‐
gicale deschise pentru litiaza renal~:
litiaza coraliform~, cu volum litiazic important #i extensie `n toate grupele caliceale,
la care posibilitatea rezolv~rii `ntr‐o singur~ sedin[~ operatorie poate constitui o
alternativ~ acceptabil~ (mai ales dac~ nu au fost alte interven[ii `n antecedente)
e#ecul procedurilor percutanate, ureteroscopice sau a ESWL
litiaza renal~ asociat~ unei alte patologii renale: calculi `n diverticuli caliceali localiza[i
anterior, stenoze de jonc[iune pieloureteral~, stenoz~ de tij~ caliceal~
modific~ri musculo‐scheletice care `mpiedic~ pozi[ionarea pacientului pentru ESWL,
interven[ii endourologice sau percutanate
rinichi nefunc[ional (nefrectomie)
rezolvarea concomitent~ a unei alte patologii
preferin[a pacientului (mai ales dup~ e#ecul altor proceduri endourologice sau
percutanate)
litiaz~ pe rinichi ectopic, la care ESWL sau abordul percutanat pot fi dificile sau
imposibile
obezitate morbid~ cu e#ecul procedurilor percutanate sau al ESWL
calculii coraliformi la copii (deoarece pot fi rezolva[i `ntr‐o singur~ #edin[~
operatorie)
dotare insuficient~ sau experien[a redus~ `n ceea ce prive#te abordul minim invaziv.
Paik ML (1998) a publicat relativ recent un studiu retrospectiv privind principalele
indica[ii ale chirurgiei deschise `n tratamentul litiazei renale (tabelul 1).

Tabelul 1. Indica[ie Procent (%)
Pricipalele indica[ii ale chirurgiei Litiaz~ coraliform~ complex~ 55%
deschise pentru litiaza renal~ E#ecul abordului endourologic sau percutanat 29%
(Paik ML, 1998). Anomalii anatomice 24%
1247
Tratat de Urologie
Obezitate morbid~ 10%
Al[i autori (Kane CJ, 1995; Sy FY, 1999) au publicat studii retrospective demonstr]nd o
rat~ a interven[iilor chirurgicale de circa 2%, principalele indica[ii fiind asem~n~toare cu cele
descrise de Paik.
Modern, tehnicile chirugicale clasice au `nceput s~ fie `nlocuite de chirurgia laparo‐
scopic~, utilizat~ at]t pentru tratamentul litiazei renale c]t #i a celei ureterale. Totu#i, de#i
abordul laparoscopic al calculilor ureterali volumino#i este descris de numero#i autori.
Tehnicile, precum nefrolitotomia anatrofic~ r~m]n dificile, dac~ nu chiar imposibil de realizat
pe cale laparoscopic~.
Principalele interven[ii chirurgicale pentru litiaza renal~ sunt reprezentate de:
pielolitotomie
pielocalicolitotomie
pielonefrolitotomie
nefrolitotomie anatrofic~
nefrectomie par[ial~
nefrectomie total~.

Pielolitotomia, pielocalicolitotomia, pielocaliconefrolitotomia

Introducere. Prima pielolitotomie a fost efectuat~ de c~tre Vincent Czerny, `n anul
1880, tehnica chirurgical~ fiind perfec[ionat~ dup~ ce Gil‐Vernet a descris vasculariza[ia
renal~ #i anatomia sistemului colector renal (Gil‐Vernet, 1965).
Indica[ii. Pielolitotomia a reprezentat o opera[ie frecvent~ p]n~ `n momentul intro‐
ducerii metodelor terapeutice minim invazive (ESWL, NLP). Indica[iile actuale ale pielo‐
litotomiei, mult restr]nse, includ:
calculii pielici volumino#i, cu prelungiri `n mai multe grupe caliceale (coraliformi),
anomalii ale sistemului colector sau stenoz~ de jonc[iune pieloureteral~ concomi‐
tent~, care s~ necesite rezolvarea chirurgical~ `n cadrul aceleia#i interven[ii (Paik #i
colab., 1998)
pacien[ii cu obezitate sever~.
Preg~tire preoperatorie. `n preg~tirea pacientului pentru interven[ie este bine s~ se
[in~ seama de faptul c~ o bun~ parte din calculii renali de mari dimensiuni sunt cauza[i de
infec[ii urinare cronice. `n acest sens, este important~ efectuarea unei uroculturi
preoperator, urmat~ de antibioterapie cu 24‐48 de ore `naintea opera[iei. Investiga[iile
imagistice trebuie completate, `n mod obligatoriu, cu o radiografie renal~ simpl~ `naintea
interven[iei chirurgicale. De asemenea, pacien[ii trebuie s~ aib~ o bun~ hidratare preopera‐
torie.
Tehnica chirurgical~. Calea de abord poate fi, `n func[ie de preferin[a operatorului,
prin incizie transcostal~, subcostal~ anterioar~ (extraperitoneal~) sau prin lombotomie. Se
deschide fascia lui Gerota `n plan lateral, pentru a permite acoperirea cu gr~sime a
bazinetului la finalul interven[iei.

Pielolitotomia simpl~
Pielolitotomia simpl~ se face dup~ rotirea rinichiului spre linia median~, identificarea
#i disec[ia ureterului proximal, urmat~ de fixarea lui cu o ancor~ vascular~. Se continu~
disec[ia ascendent, peste jonc[iunea pieloureteral~, p]n~ la nivelul bazinetului (Fig.1).
1248
Fig.1. Pielolitotomia simpl~. Disec[ia #i fixarea
ureterului cu o ancor~ vascular~.

Cu ajutorul unui bisturiu cu lam~ curb~
sau al unei foarfeci fine de disec[ie se practic~ o
incizie bazinetal~ `n form~ de ”U”, paralel~ cu
hilul renal, evit]ndu‐se jonc[iunea (Fig.2).
Se introduce un cateter pe ureterul
proximal, pentru a se evita migrarea unor
calculi de mici dimensiuni sau fragmente de
calcul.

Fig.2. Pielolitotomia simpl~.
Incizia bazinetului.

Se extrag calculii cu ajutorul unei pense
de calcul, dup~ care se practic~ lavajul
sistemului colector cu ser fiziologic, `n scopul
extragerii fragmentelor restante (Fig.3). `n final,
se reface peretele bazinetal prin sutur~ conti‐
nu~ (surjet) cu fir 4‐0 sau 5‐0; se acoper~ cu
gr~sime zona disecat~ #i se monteaz~ un tub de
dren exteriorizat prin contraincizie (Fitzpatrick,
1998; Lucan, 1996).

Fig.3. Pielolitotomia simpl~.
Extragerea calculilor cu ajutorul pensei de calcul.

Pielolitotomia Gil‐Vernet
`ndep~rtarea calculilor coraliformi prin‐
tr‐o incizie bazinetal~ simpl~, pe fa[a posteri‐
oar~ sau, mai rar (`n cazul rinichilor malrota[i),
pe fa[a anterioar~, este dificil~, dac~ nu impo‐
sibil~. Din acest motiv Gil‐Vernet a imaginat o
tehnic~ ce permite disec[ia extensiv~ a fe[ei
posterioare a bazinetului intrasinusal p]n~ la
originea calicelor principale (Fig.4‐7), urmat~ de
o incizie pielic~ `n ”V”, care porne#te din
vecin~tatea abu#~rii calicelui inferior, coboar~
spre jonc[iunea pieloureteral~ #i se
prelunge#te p]n~ la originea calicelui superior
(Fig. 8‐12) (Gil‐Vernet, 1965).

Fig.4. Pielolitotomia Gil‐Vernet.
Disec[ia gr~simii de pe fa[a posterioar~ a
bazinetului.
1249
Tratat de Urologie

Fig.5. Pielolitotomia Gil‐Vernet. Fig.6. Pielolitotomia Gil‐Vernet.
Eviden[ierea bazinetului. Retractoarele tip Gil‐Vernet expun bazinetul,
care se continu~ cu calicele principale.

Imagine intraoperatorie: expunerea bazinetului, Incizia bazinetului.

cu ajutorul retractoarelor Gil‐Vernet.

Fig.9. Pielolitotomia Gil‐Vernet. Completarea inciziei spre jonc[iunea
Imagine intraoperatorie: incizia bazinetului. pieloureteral~.
1250

Aspectul calculului `n bazinet dup~ incizie. Imagine intraoperatorie: aspectul calculului
`n bazinet dup~ incizie.

Este de men[ionat rolul important al
retractoarelor tip Gil‐Vernet, utilizate #i `n
chirurgia oftalmologic~ ca dep~rt~toare de
pleoape, `n expunerea adecvat~. Acestea se
aplic~ `n a#a fel `nc]t s~ se asigure accesul
facil pe bazinet #i pe toate grupele caliceale,
cre]nd condi[ii favorabile pentru `ndep~r‐
tarea calculului `n bloc sau `n fragmente.
Utiliz]nd pensa de calcul, se extrage piesa
principal~ bazinetal~ cu eventualele ramifi‐
ca[ii caliceale (Fig.13‐16).

Extragerea unui calcul cu alur~ coraliform~
cu ajutorul pensei de calcul.

Imagine intraoperatorie: extragerea unui Imagine intraoperatorie: aspectul calculului
calcul cu alur~ coraliform~ cu ajutorul pensei cu alur~ coraliform~.
de calcul.
1251
Tratat de Urologie
Imagine intraoperatorie: extragerea unui
fragment de calcul dintr‐un calice.

Dup~ lavajul sistemului colector intra‐
renal cu ser fiziologic steril, pentru `ndep~r‐
tarea fragmentele restante de dimensiuni
mici, se trece la explorarea separat~ a fiec~‐
rui grup caliceal cu pensa de calcul (Fig.17).

Extragerea fragmentelor restante de calcul

dup~ lavajul sistemului colector.

Pielocalicolitotomia, pielocaliconefrolitotomia
Identificarea de fragmente restante, care nu pot fi extrase prin bre#a pielic~, impune
efectuare uneia sau mai multor nefrotomii radiare corespunz~toare localiz~rii calculului (Fig.
18‐23). De obicei, incizia corespunde unui parenchim sub[iat, consecin[~ a prezen[ei
calculului #i a modific~rilor inflamatorii locale produse de acesta. Studiile efectuate au
indicat c~ nefrotomia radiar~ minim~ nu produce leziuni semnificative ale parenchimului
renal (Whitehead #i colab, 1991).

Fig.18. Pielocaliconefrotomie. Fig.19. Pielocaliconefrotomie. Imagine
Explorarea digital~ a calicelului `naintea intraoperatorie: explorarea digital~ a
inciziei parenchimului renal. calicelului `naintea inciziei parenchimului
renal.
1252

Fig.20. Pielocaliconefrotomie. Fig.21. Extragerea calculului prin

Imagine intraoperatorie. caliconefrotomie.

Fig.22. Imagine intraoperatorie: extragerea Fig.23. Sutura parenchimului renal
calculului prin caliconefrotomie cu ajutorul pensei
dup~ caliconefrotomie.

Identificarea cu ajutorul ecografiei intraoperatorii a fragmentelor litiazice precum #i a
vasculariza[iei intrarenale `nainte de practicarea nefrotomiei asigur~ un traseu transpa‐
renchimatos scurt #i contribuie la reducerea leziunilor vasculare. Poate fi utilizat un trans‐
ductor de 7 MHz (pentru p~r[i moi).
Incizia parenchimului renal se realizeaz~ la nivelul unei arii avasculare, identificat~ cu
ajutorul ecografiei Doppler.
`n unele situa[ii, se poate prelungi incizia spre infundibulul caliceal superior sau
inferior, ceea ce faciliteaz~ extragerea calculului #i `n acela#i timp favorizeaz~ drenajul urinei
din grupul caliceal respectiv. Infundibulul caliceal incizat nu trebuie ref~cut prin sutur~ ci se
va l~sa deschis, el fiind capitonat de sinusul renal (Whitehead #i colab, 1991).
`n cazurile `n care procesul intens de peripielit~ #i perinefrit~ face dificil~ disec[ia
fe[ei posterioare a bazinetului, se `ncepe disec[ia pornind de la ureterul subjonc[ional #i se
disec~ din aproape `n aproape, p]n~ la nivelul fe[ei posterioare a bazinetului. Regula de aur
este s~ se men[in~ disec[ia c]t mai aproape de bazinet, deoarece este de preferat o bre#~
accidental~ `n bazinet, dec]t una `n elementele pediculului renal.
1253
Tratat de Urologie
Pielolitotomia cu coagulum
`n cazul calculilor moi, friabili, care implic~ un risc crescut de restan[e caliceale dup~
`ndep~rtarea masei calcare bazinetale, sau `n cazul litiazei multiple, se poate recurge la
coagulum‐pielolitotomie. Aceast~ metod~ implic~ urm~toarele etape de tehnic~ operatorie:
dup~ clamparea ureterului se injecteaz~ `n bazinet fibrinogen #i trombin~ `n raport de 2:1,
se a#teapt~ circa 5‐10 minute pentru gelificarea amestecului, dup~ care se practic~
pielotomia #i se extrage mulajul pielocaliceal cu calculii aderen[i la acesta. Dac~ sunt frag‐
mente restante, se practic~ #i nefrotomie. Identificarea calicelor este favorizat~ de ad~uga‐
rea la solu[ia de fibrinogen de albastru de metilen. Riscul metodei este reprezentat de
transmiterea hepatitei prin fibrinogen, motiv pentru care la ora actual~ se prefer~ criopreci‐
pitatul (Broecker #i colab., 1979; Hinman, 1989).
O alt~ eventualitate, mai rar `nt]lnit~, este reprezentat~ asocierea litiazei renale cu
stenoza de jonc[iune pieloureteral~. `n aceste situa[ii este recomandat ca ”V”‐ul inciziei
pielice s~ se prelungeasc~ cu incizia longitudinal~ a ureterului p]n~ sub zona de stenoz~.
Refacerea continuit~[ii c~ii urinare se va face prin sutura `ntre marginea inciziei ureterale #i
cea a bra[ului inferior al ”V”‐ului pielic.
Indiferent de tipul de abord, la sf]r#itul procedurii se recomand~ drenarea c~ii
urinare printr‐un cateter autostatic, tip “JJ” sau o nefrostom~, dup~ care se practic~
pielorafia (Fig.24). Nefrorafia se efectueaz~ cu fire `n ”U” rezorbabile. Ori de c]te ori este
posibil, se recomand~ efectuarea unei radiografii sau ecografii intraoperatorii pentru a se
identifica eventualele fragmente restante.

Imagine intraoperatorie: sutura bazinetului.

`ngrijiri postoperatorii. Tubul de dren
lombar se suprim~ la 24 de ore postoperator,
dac~ volumul de lichid drenat nu dep~#e#te
25 ml. Cateterul ureteral ”JJ” se extrage de
regul~ la dou~ s~pt~m]ni dup~ opera[ie. `n
toate cazurile, postoperator se indic~ o
ecografie renal~/radiografie renal~/CT, pentru
a se confirma statusul de „stone free”.

Complica[ii. Principalele complica[ii postoperatorii sunt reprezentate de infec[ie #i de
fistula urinar~. Pielonefrita se poate complica, `n unele cazuri, cu un abces renal, care s~
necesite drenaj percutanat sau chirurgical. Fistulele urinare se rezolv~ spontan `n majori‐
tatea cazurilor, dup~ montarea unui stent ureteral. Alte complica[ii posibile, cu inciden[~ mai
rar~, includ pneumotoraxul prin lezarea iatrogen~ a pleurei #i fistulele digestive, ce necesit~
`ntotdeauna o rezolvare chirurgical~ corespunz~toare.

Nefrolitotomia anatrofic~

Introducere. Reprezint~ forma „extrem~” a abordului transparenchimatos pentru
extragerea litiazei. Principala indica[ie este reprezentat~ de litiaza coraliform~ complex~,
voluminoas~, cu ramifica[ii caliceale `n planuri multiple. Vasculariza[ia rinichiului este de tip
terminal, f~r~ anastomoze `ntre segmentele arteriale, de aceea orice incizie `n parenchimul
1254
renal, duce, prin leziune vascular~, la atrofia segmentului perfuzat de vasul respectiv
(Graves, 1954).
Termenul „anatrofic” – „opus atrofiei” – descrie cel mai bine inten[ia de a evita c]t
mai mult atrofia parenchimului renal (Smith #i colab, 1968). Pentru a limita afectarea
ischemic~ secundar~ a parenchimului renal, s‐au impus dou~ principii de tehnic~: incizia
printr‐o zon~ paucivascular~ #i clamparea temporar~ a arterei renale, `n vederea reducerii
s]nger~rii intraoperatorii. Aceast~ manevr~ necesit~ limitarea timpului de ischemie,
refrigera[ia fiind un artificiu frecvent utilizat `n astfel de cazuri.

Indica[ii. A#a cum s‐a men[ionat mai sus, principala indica[ie actual~ a nefrolito‐
tomiei anatrofice este reprezentat~ de calculii coraliformi comple[i, care ocup~ sistemul
colector renal `n `ntregime, f~c]nd dificil abordul percutanat.
`n serviciile `n care se practic~ terapiile minim‐invazive ale litiazei renale (ESWL, NLP),
ponderea nefrolitotomiei bivalve s‐a redus foarte mult (sub 1% din totalul interven[iilor
pentru litiaz~) (Matlaga, Assimos, 2002); cu toate acestea, interven[ia are importan[~ pentru
urologia rom]neasc~, at]t datorit~ inciden[ei crescute a litiazei coraliforme, c]t #i datorit~
faptului c~ nu toate serviciile urologice au disponibile metodele minim invazive.

Preg~tire preoperatorie. Fiind vorba de o interven[ie chirurgical~ cu un impact major
asupra func[iei rinichiului afectat, este necesar~ evaluarea acesteia pre‐ #i postoperator, prin
scintigrafie renal~ izotopic~. Radiografia renal~ simpl~ #i urografia/CT cu substan[~ de
contrast sunt obligatorii, pentru a avea o imagine c]t mai exact~ a raportului dintre calcul #i
sistemul colector.
Obiectivarea pozi[iei rinichiului este un criteriu foarte important `n stabi‐lirea
nivelului inciziei. Ca #i `n cazul altor interven[ii chirurgicale pe rinichi, cu 24‐48 de ore `nainte
de opera[ie se va `ncepe profilaxia antibiotic~ cu o cefalosporin~ de genera[ia I sau cu o
quinolon~. `n cazul unei infec[ii urinare obiectivate prin urocultur~, se va efectua antibio‐
terapie specific~ cu cel pu[in 48 de ore preoperator.

Tehnic~ chirurgical~. Calea de abord preferat~ de majoritatea autorilor este cea
lombar~, cu rezec[ia par[ial~ a coastei a 11‐a sau a 12‐a. Se deschide fascia lui Gerota,
disec]ndu‐se ureterul #i pediculul vascular renal, care se fixeaz~ cu ajutorul unor ancore
vasculare (Fig. 25).

Fig.25. Nefrolitotomie anatrofic~.
Fixarea pediculului vascular #i a ureterului cu
ajutorul unor ancore vasculare.

Delimitarea intraoperatorie a segmen‐
telor arteriale #i a liniei avasculare descris~ de
Brödel este dificil~. Din acest motiv se reco‐
mand~ ca dup~ identificarea ramurii poste‐
rioare s~ se clampeze trunchiul arterei renale
distal de emergen[a arterei segmentare
posterioare. Se injecteaz~ intravenos 20 ml
solu[ie steril~ de albastru de metilen care va
colora diferit segmentul posterior de cele
anterioare, cu demarcarea net~ a limitei dintre
segmentele anterioare #i cel posterior (Fig.26).
1255
Tratat de Urologie
Trasarea traiectului inciziei parenchimatoase.

`n aceste condi[ii se poate trece la incizia
parenchimului renal cu minim de traum~ #i de se‐
chele asupra rinichiului. Se declampeaz~ artera seg‐
mentar~ #i se clampeaz~ artera renal~ principal~, cu
ajutorul unei pense vasculare (atraumatice). Unii
autori recomand~ doar clamparea arterei, nu #i a
venei renale, s]ngerarea retrograd~ din ven~ ne‐
fiind abundent~. Este de re[inut #i faptul c~ o clam‐
pare `n bloc a pediculului renal poate duce la leziuni
ale endovenei, favoriz]nd tromboza (Whitehead #i
colab, 1991).

Unii autori recomand~ administrarea de manitol 20% (1 ml/kg corp, pentru 20
minute) imediat dup~ ini[ierea anesteziei, urmat~ de injectarea a 2.000 UI heparin~ intra‐
venos `nainte de clamparea arterei renale.
Dup~ clamparea arterei renale se trece la r~cirea rinichiului, cu scopul de a reduce
efectele ischemiei prin diminuarea metabolismului parenchimului renal. Pentru refrigerare
se folose#te ghea[~ steril~, ob[inut~ din solu[ie izoton~ de NaCl 9‰, bine m~run[it~
(fragmentele mari de ghea[~ `n contact direct cu suprafa[a rinichiului pot produce leziuni
renale ireversibile). Dup~ 4‐8 minute de r~cire se consider~ c~ s‐a atins temperatura optim~
de 7‐150C (Wickham, 1967; Whitehead #i colab, 1991).
Studiile experimentale au demonstrat c~ r~cirea cu ghea[~ a rinichiului nu este
uniform~, exist]nd un gradient `ntre corticala extern~, cea intern~ #i medular~. Din acest
motiv, unii autori recomand~ incizia pe linia Brödel #i deschiderea rinichiului imediat dup~
clampare, urm]nd s~ se ob[in~ o r~cire uniform~ prin contactul ghe[ii cu interiorul rinichiului
(Fig.27,28) (Whitehead #i colab, 1991).

Fig.27. Nefrolitotomie anatrofic~. Incizia Fig.28. Nefrolitotomie anatrofic~.
parenchimului de‐a lungul liniei Brödel, dup~ L~rgirea inciziei p]n~ la nivelul
refrigerarea rinichiului cu ghea[~ m~run[it~. sistemului colector.

1256
Se consider~ c~ un rinichi corect r~cit poate fi men[inut `n ischemie f~r~ leziuni
semnificative 15‐20 minute. Dac~ interven[ia se prelunge#te, ceea ce se `nt]mpl~ frecvent `n
cazul calculului coraliform complet, se recomand~ repetarea r~cirii, c]te 4‐8 minute, la
fiecare 20 de minute. S‐a constatat c~ declamparea‐reclamparea, chiar repetat~, nu influen‐
[eaz~ semnificativ pierderile de nefroni din cursul nefrolitotomiei anatrofice (Whitehead #i
colab, 1991). Cercet~ri recente au pus la punct o alternativ~ mai comod~ de prevenire a
leziunilor ischemice renale, f~r~ a fi nevoie de r~cirea rinichiului. Metoda este util~ `n cazul
interven[iilor a c~ror perioad~ de ischemie renal~ este sub 60 de minute #i const~ din
sus[inerea metabolic~ a rinichiului ischemic. Pentru aceasta, se administreaz~ `n artera
renal~ – dup~ clampare sau sistemic intravenos, cu 10 minute `nainte de clamparea arterei –
inozin~, un precursor energetic din structura ATP, `n bolus, 2 grame/80 ml (Whitehead #i
colab, 1991). `ndep~rtarea calculului dup~ nefrotomie se face cu aten[ie pentru a evita
restan[ele litiazice. Se indic~ verificarea tuturor grupelor caliceale precum #i lavajul siste‐
mului colector (Fig. 29).

Extragerea calculului coraliform cu ajutorul
pensei de calcul.

Urm~torul timp operator este repre‐
zentat de refacerea sistemului colector #i
nefrorafie (Fig.30‐32). #i `n cazul nefroto‐
miei se recomand~ montarea unui cateter
autostatic tip ”JJ” sau a unei nefrostomii
transrenale. `n cazul `n care, exist~ dubii
privind extragerea `n totalitate a calculului,
se poate recurge la radiografia intraopera‐
torie, ecografie peroperatorie, nefroscopie
cu instrumentar rigid sau flexibil.

Refacerea continuit~[ii sistemului colector.

Refacerea continuit~[ii sistemului colector.
1257
Tratat de Urologie
Nefrorafia.

`nchiderea complet~ #i corect~ a
sistemului colector este un element esen[ial
`n evolu[ia postoperatorie a pacientului #i
prevenirea recidivelor. Obiectivul acestei
etape este de a se ob[ine un sistem colector
intrarenal bine calibrat, f~r~ zone de stenoz~
caliceal~ care ar putea afecta drenajul urinei
#i, implicit, func[ia renal~.
Exist~ mai multe variante tehnice de rezolvare a stenozelor de tij~ caliceal~ dintre
care se pot aminti: plastia YV a infundibulului caliceal, calicocalicostomia, calicoplastia cu
lambou pielic. `n plus, vor fi rezolvate #i celelalte anomalii ale sistemului colector: stenoza de
jonc[iune pieloureteral~, stenozele ureterale. `n final, se declampeaz~ artera renal~. `n caz
de s]ngerare se realizeaz~ hemostaz~ cu fire 4‐0, folosindu‐se eventual #i materiale
hemostatice. Se va `nchide apoi capsula renal~ prin sutur~ continu~ tot cu fire 4‐0, iar `n
ultima parte a interven[iei se va monta un tub de dren exteriorizat prin contraincizie #i se va
reface structura peretelui lombar `n planuri anatomice (Fig. 33) (Hinman, 1989).

Sutura capsulei renale.
iri postoperatorii

Drenajul lombar se men[ine 24‐48 de
ore, iar nefrostoma (`n cazul `n care s‐a
montat intraoperator) circa 4‐5 zile. Antibio‐
terapia `nceput~ preoperator se continu~
pentru cel pu[in 2 zile, dar nu mai mult de o
s~pt~m]n~. Dac~ s‐a efectuat drenajul
ureteral cu ajutorul unui stent, acesta va fi
extras la 2 s~pt~m]ni dup~ interven[ie.
Controlul postoperator radiologic/ecografic al rinichiului este obligatoriu (`n vederea
detect~rii unor eventuale fragmente litiazice reziduale), iar pentru o evaluare corect~ a
func[iei renale (a#a cum s‐a mai ar~tat) se poate efectua la circa 48 de ore postoperator #i o
nefrogram~ izotopic~.

Complica[ii. Cea mai redutabil~ complica[ie postoperatorie a acestei interven[ii
chirurgicale dificile este hemoragia. Ea poate surveni imediat dup~ opera[ie, sau chiar la 5‐7
zile postoperator. Atitudinea terapeutic~ este de regul~ conservatoare, cu perfuzii #i
transfuzii de s]nge. Dac~ pierderea sangvin~ este semnificativ~, cu hipotensiune sever~ #i
#oc hemoragic, este necesar~ reinterven[ia, cu refacerea hemostazei la nivelul parenchi‐
mului renal. Alte complica[ii posibile sunt pneumotoraxul (prin lezarea pleurei), atelectazia
pulmonar~ (datorat~ men[inerii intraoperatorii prelungite a pacientului `ntr‐o pozi[ie ce nu
permite expansionarea corect~ a pl~m]nilor), obstruc[ia ureteral~ dat~ de migrarea post‐
operatorie a unor fragmente restante de calculi sau de evacuarea unor cheaguri de s]nge
(poate fi prevenit~ prin montarea unui stent ureteral).
1258
Alte metode chirurgicale conservatoare

Chirurgia extracorporeal~, numit~ #i ex‐vivo sau „bench‐surgery” este rar utilizat~ #i
doar `n cazul `n cazul `n care pe l]ng~ litiaza complex~ exist~ #i leziuni ureterale extinse care
fac necesar autotransplantul renal. `n astfel de cazuri este mai u#or de extras calculul ex‐
vivo, mai ales c~ rezultatele autotransplantului nu sunt influen[ate de aplicarea acestui
procedeu. Tehnica este utilizat~ mai ales `n cazul tumorilor renale pe rinichi unic, dar poate
fi adaptat~ #i la patologia litiazic~ (Novick #i colab, 2002).

Rolul chirurgiei ablative `n terapia calculilor coraliformi

`n situa[ii extreme, se poate recurge la nefrectomia par[ial~, polar~ superioar~ (Fig.34)
sau inferioar~, pentru a `ndep~rta [esutul renal nefunc[ional situat la unul dintre poli,
`mpreun~ cu litiaza con[inut~. Cea mai tipic~ situa[ie pentru aceast~ interven[ie o constituie
calculul coraliform pe duplicitate pielocaliceal~, tipul F din clasificarea Moores‐O’Boyle,
pielonul care con[ine calculul fiind complet distrus, cu al doilea pielon cvasi‐indemn.

Fig.34. Aspecte intraoperatorii de nefrectomie polar~ superioar~
(imagini din cazuistica Clinicii de Urologie „Sf. Ioan”, Bucure#ti.

`n cazul unui rinichi complet nefunc[ional, sau a c~rui func[ie contribuie cu mai pu[in
din 15% la func[ia renal~ global~, singura alternativ~ terapeutic~ este nefrectomia total~
(Fitzpatrick, 1993) (Fig.35).

Fig.35. Pies~ nefrectomie total~ pentru pionefroz~ litiazic~
(imagini din cazuistica Clinicii de Urologie „Sf. Ioan”, Bucure#ti).
1259
Tratat de Urologie
Concluzii

Ca o sintez~ asupra chirurgiei deschise a litiazei renale se pot afirma urm~toarele:
1. Chirurgia clasic~ este la ora actual~ o metod~ de rezerv~, util~ `n cazurile complexe `n
care celelalte alternative terapeutice, mai pu[in agresive, nu au dat rezultate sau nu
au putut fi utilizate.
2. Tactica bine aleas~, dublat~ de o tehnic~ corect~, trebuie s~ urm~reasc~
`ndep~rtarea `n totalitate a calculului, inclusiv a fragmentelor de dimensiuni mici,
deoarece litiaza restant~ reprezint~ factorul favorizat al infec[iilor urinare #i punctul
de plecare al recidivelor.
3. Pe parcursul opera[iei, trebuie s~ se men[in~ un echilibru rezonabil `ntre dorin[a de a
ob[ine starea de “stone free” #i consecin[ele unei interven[ii prelungite sau ale
traumatiz~rii excesive a rinichiului. Se consider~ c~ dup~ aproximativ 90 de minute
de ischemie sau opt‐zece nefrotomii procedura trebuie oprit~, deoarece scopul
opera[iei este de a salva rinichiul #i a prezerva func[ia renal~, #i nu de a „opera
radiografii” (Whitehead #i colab, 1991).
4. Interven[ia chirurgical~, oric]t ar fi de complex~, nu rezolv~ problema de fond a
litogenezei. Maladia litogen~ trebuie comb~tut~ prin profilaxie, care este individua‐
lizat~ `n func[ie de caz. Supravegherea atent~ a pacien[ilor dup~ opera[ie, cu
controale periodice, `ncearc~ s~ surprind~ recidiva c]t mai precoce, atunci c]nd este
#i mult mai u#or de tratat prin metode mai pu[in agresive.

Ureterolitotomia

Introducere. Ureterolitotomia a devenit o opera[ie rar efectuat~ `n ultimii 20 de ani,
datorit~ disponibilit~[ii pe scar~ larg~ a metodelor minim‐invazive de `ndep~rtare
/fragmentare a calculilor ureterali, #i anume: ureteroscopia semirigid~ #i flexibil~, ESWL. Cu
toate acestea, ureterolitotomia poate avea `nc~ un rol semnificativ, `n caz de e#ec sau de
nedisponibilitate a metodelor minim invazive. Modern, `n centrele cu experien[~, uretero‐
litotomia deschis~ a fost `nlocuit~ de cea laparoscopic~. Calea de acces laparoscopic poate fi
transperitoneal~ sau retroperitoneal~.
Indica[ii. Principala indica[ie a ureterolitotomiei este reprezentat~ la ora actual~ de
calculii ureterali impacta[i, care nu pot fi extra#i prin metode minim invazive. De asemenea,
ureterolitotomia poate fi indicat~ `n prezen[a unei stricturi ureterale sau a unei malforma[ii
ureterale asociate, care s~ poat~ fi rezolvat~ prin chirurgie deschis~.
Preg~tire preoperatorie. `n cazul calculilor radioopaci, `ntotdeauna se va efectua
preoperator o radiografie renal~ simpl~, `n vederea stabilirii loca[iei calculului, prevenind
surprize intraoperatorii date de migrarea acestuia.

Calea de abord. `n func[ie de localizarea calculului ureteral, calea de abord este
diferit~ (Hinman, 1989). Pentru calculii din treimea superioar~ a ureterului se pot utiliza
urm~toarele incizii/c~i de abord:
abordul trans‐/supracostal, dac~ calculul se afl~ `n apropiere de treimea medie, sau
dac~ este necesar~ #i pieloplastia
incizia Foley, `n cazul `n care calculul este impactat la nivel subjonc[ional
1260
lombotomia, pentru calculii ureterali `nal[i
incizia pe linia median~, pentru abord transperitoneal, `n special dup~ interven[ii
anterioare extraperitoneale, cu procese aderen[iale secundare.

`n cazul calculilor situa[i `n treimea medie a ureterului, se poate alege dintre urm~‐
toarele variante:
incizia Foley, cel mai frecvent utilizat~
incizia pe linia median~
lombotomia dorsal~.

Calculii situa[i `n treimea inferioar~ a ureterului pot fi aborda[i astfel:
incizie pe linia median~ – extraperitoneal~
incizie pe linia median~ – transperitoneal~
incizia Gibson
abord transvezical sau transvaginal (mai rar utilizate).

Tehnica chirurgical~. Abordul de elec[ie este de regul~ cel extraperitoneal, ureterul
ader]nd peritoneul parietal posterior. Prin mobilizarea peritoneului spre linia median~ se
identific~ #i disec~ ureterul, deta#]ndu‐l din gr~simea periureteral~, f~r~ leziuni extensive
ale vasculariza[iei ureterale (situat~ la nivel adventi[ial).
Dac~ abordul este la nivelul treimii inferioare a ureterului, se va acorda aten[ie
identific~rii intersec[iei ureterului cu vasele iliace #i artera uterin~ la femeie, respectiv cu
canalul deferent la b~rbat.
Se palpeaz~ calculul `ntre degete #i se vizualizeaz~ proeminen[a corespunz~toare la
nivelul ureterului. Se imobilizeaz~ calculul prin aplicarea a dou~ ancore vasculare, una
proximal #i cealalt~ distal de acesta. Se sec[ioneaz~ cu bisturiul ureterul `n plan vertical (de‐a
lungul ureterului) chiar `n dreptul calculului, realiz]ndu‐se o incizie pu[in mai mare dec]t
acesta (Fig.36). Se extrage calculul cu ajutorul unei pense de calcul, evit]ndu‐se fragmen‐
tarea acestuia (Fig.37). Se verific~ permeabilitatea ureterului at]t proximal c]t #i distal, prin
inserarea unui cateter ureteral.

Fig.36. Ureterolitotomie. Fig.37. Ureterolitotomie. Extragerea
Incizia ureterului pe calcul. calculului cu ajutorul pensei de calcul.
1261
Tratat de Urologie
`n vederea unei refaceri mai rapide a continuit~[ii peretelui ureteral sec[ionat, dar #i
pentru evitarea unei fistule urinare lombare (mai ales dac~ mucoasa ureteral~ a fost
traumatizat~ intraoperator sau prin interven[ii endoscopice anterioare) se monteaz~ un
cateter ureteral autostatic tip ”JJ”, introduc]ndu‐se ini[ial cap~tul proximal, spre rinichi, iar
mai apoi cel distal, spre vezica urinar~ (Marberger, 1999).
`n final, se reface peretele ureteral, cu ajutorul unor fire de sutur~ 4‐0 #i apoi se
reintroduce ureterul `n gr~simea periureteral~ (Fig.38). Se poate monta un tub de dren, care
se exteriorizeaz~ prin plag~ sau contraincizie. Se `nchide incizia pe planuri anatomice,
acord]ndu‐se mare aten[ie refacerii planurilor musculare.

Fig.38. Ureterolitotomie.
Aspectul ureterului dup~ sutur~.

`ngrijiri postoperatorii. Drenajul se
men[ine de regul~ 4 zile postoperator (p]n~ c]nd
nu se mai exteriorizeaz~ nimic pe tub), iar
cateterul ureteral tip „JJ” se extrage la 2 s~pt~‐
m]ni de la opera[ie.

Complica[ii. Complica[iile precoce sunt reprezentate de:
s]ngerare, care poate fi cauzat~ de leziuni vasculare (la nivelul vaselor gonadice sau
chiar al venei cave inferioare)
fistul~ urinar~, care poate fi prevenit~ prin montarea intraoperatorie a unui stent
(cea mai mare parte a fistulelor ureterale se rezolv~ spontan, dup~ maximum 3
s~pt~m]ni).
Complica[ia tardiv~ cea mai redutabil~ este strictura ureteral~. Persisten[a post‐
operatorie a hidronefrozei poate orienta diagnosticul, certitudinea fiind dat~ de obiectivarea
zonei de stenoz~ prin urografie sau ureteropielografie retrograd~. Alternativele terapeutice
sunt reprezentate de abordul endourologic (dilata[ie cu balona#, endoureterotomie, stent
ureteral) sau chirurgical deschis.

Cistolitotomia

Introducere. Tratamentul chirurgical al litiazei vezicale reprezint~ una dintre cele mai
vechi proceduri din istoria medicinei, fiind descris pentru prima oar~ cu circa 2200 de ani `n
urm~, tehnica cistolitotomiei suprapubiene fiind introdus~ acum circa 500 de ani (Ellis,
1969). `n prezent este o opera[ie rar efectuat~, metodele endoscopice minim invazive fiind
preferate (cistolitotri[ia mecanic~, electrohidraulic~ sau laser).

Indica[ii. Principala indica[ie a cistolitotomiei este reprezentat~ de calculii vezicali
volumino#i (peste 2‐2,5 cm lungime), care nu pot fi extra#i prin cistolitotri[ie. Cistolitotomia
se mai practic~ #i `n condi[iile `n care calculii vezicali sunt consecin[a obstruc[iei subvezicale
date de o prostat~ voluminoas~, care va fi rezolvat~ chirurgical `n cadrul aceleia#i interven[ii,
1262
c]nd calculii sunt inclava[i `ntr‐un diverticul vezical, sau c]nd apar complica[ii ale cistolito‐
tri[iei endoscopice (lezarea peretelui vezical) (Schwartz #i colab., 2000).

Preg~tire preoperatorie. Profilaxia antibiotic~ preoperatorie va include administra‐
rea unei cefalosporine de genera[ia I cu o or~ `nainte de interven[ie. Se monteaz~ un cateter
uretrovezical Foley, `n condi[ii de asepsie. Anestezia preferat~ este cea spinal~ (rahidian~
sau peridural~).

Tehnica chirurgical~. Se practic~ o incizie pe linia median~, de sub ombilic #i p]n~ la
simfiza pubian~, care se va continua `n profunzime cu sec[ionarea fasciei transversalis,
disec[ia mu#chilor drep[i abdominali, care sunt apoi `ndep~rta[i (cu ajutorul dep~rt~toa‐
relor), expun]nd spa[iul prevezical (Fig.39).
Se disec~ gr~simea perivezical~, peritoneul fiind `mpins `n sens superoposterior, cu
expunerea peretelui vezical. Se introduc dou~ fire de pozi[ie prin peretele vezical anterior,
deasupra #i dedesubtul viitoarei incizii (Fig.40).

Fig.39. Cistolitotomie. Fig.40. Cistolitotomie.
Imagine intraoperatorie: Imagine intraoperatorie:
disec[ia mu#chilor drep[i abdominali. inser[ia firelor de pozi[ie la nivelul vezicii.

Se umple vezica cu ser fiziologic prin cateterul uretrovezical. Se practic~ sec[ionarea
peretelui vezical (`n plan orizontal) cu ajutorul bisturiului electric sau a unei foarfeci, aspi‐
r]ndu‐se imediat con[inutul intravezical (Fig.41).


sec[ionarea peretelui vezical. vizualizarea calculilor intravezicali.
1263
Tratat de Urologie
Se introduc dou~ dep~rt~toare `n vezic~ #i se vizualizeaz~ calculul intravezical, care
este extras apoi cu ajutorul unei pense de calcul (Fig. 42, 43).


extragerea calculilor cu ajutorul pensei. aspect final, dup~ sutura peretelui vezical.

Se verific~ vizual cavitatea intravezical~ dup~ lavajul acesteia, extrag]ndu‐se
eventualele fragmente restante de calcul. Se reface peretele vezical `n dou~ straturi cu fire
3‐0, `n vederea ob[inerii unei etan#eit~[i c]t mai bune (Fig.44). Unii autori recomand~
montarea unui cateter (de tip Pezzer), exteriorizat prin plag~, `n vederea prevenirii unei
fistule urinare (Bhatia #i colab., 1994). Tot `n acest scop, se poate monta un tub de dren la
nivelul spa[iului perivezical. `n final se reface peretele abdominal, cu suturarea fasciei #i
aponevrozei drep[ilor abdominali.

`ngrijiri postoperatorii. Majoritatea autorilor recomand~ continuarea antibioterapiei
sistemice pentru 48 de ore. Cateterul de cistostomie #i tubul de dren se scot succesiv, la 5‐7
zile dup~ opera[ie.

Complica[ii. Principalele complica[ii ale cistolitotomiei sunt fistula urinar~ #i infec[ia.
Cea mai mare parte a fistulelor urinare se vindec~ spontan `ntr‐un interval de timp de p]n~ la
10‐14 zile, `n caz contrar fiind necesar~ reinterven[ia.

Bibliografie

1. Bhatia V, Biyani CS ‐ Vesical lithiasis: open surgery versus cystolithotripsy versus extracorporeal shock
wave therapy. J Urol. Mar 1994;151(3):660‐2.
2. Boyce WH, Elkins IB ‐ Reconstructive renal surgery following anatrophic nephrolithotomy. Follow‐up of
100 consecutive cases, J Urol, 111:307‐311, 1974.
3. Broecker BH, Hackler RH ‐ Simplified coagulum pyelolithotomy using cryoprecipitate. Urology. Aug
1979;14(2):143‐4.
4. Ellis HA ‐ History of Bladder Stone. Oxford, Blackwell Scientific Publications, 1969.
5. Fitzpatrick JM ‐ The management of complex urinary calculi, Eur Urol Update Series, Vol. 2, 7:50‐
54,1993.
th
6. Fitzpatrick J ‐ Pyelolithotomy. In: Graham JD Jr, Glenn JF, eds. Glenn's Urological Surgery. 5 ed.
Philadelphia, Pa: Lippincott‐Raven; 1998:155‐61.
1264
7. Gil‐Vernet J ‐ New surgical concepts in removing renal calculi, Urol Int, 20:255‐288,1965.
8. Graves FT ‐ The anatomy of the intrarenal arteries and its application to segmental resection of the
kidney, Br J Surg, 42:132, 1954.
9. Hinman F Jr ‐ Atlas of Urologic Surgery. W.B. Saunders, Philadelphia, 1989, p. 504‐505, 697‐701, 824‐
837.
10. Legueu F, Papin E ‐ Précis d’urologie, Ed. Librairie Maloine, Paris, 1937, p. 642‐53.
11. Lucan M ‐ Tratat de tehnici chirurgicale `n urologie. Ed. Clusium, Cluj Napoca,1996, p.155‐163.
12. Marberger M ‐ Ureterolithotomy. In: Graham JD Jr, Glenn JF, eds, Glenn's Urological Surgery 5th
Ed. Philadelphia, Lippincott‐Raven;1999:63‐68.
13. Novick CA, Streem SB ‐ Surgery of the kidney, in: Walsh P, Retik A, Stamey T, Darracot Vaughan E.
Campbell’s Urology, 8th Edition, Ed. W. B. Saunders, Philadelphia‐London‐Toronto‐Montreal‐Sydney‐
Tokio, 2002, p. 2413‐2500.
14. Paik ML, Wainstein MA, Spirnak JP, et al. ‐ Current indications for open stone surgery in the treatment
of renal and ureteral calculi. J Urol. Feb 1998;159(2):374‐378.
15. Schwartz BF, Stoller ML ‐ The vesical calculus. Urol Clin North Am. May 2000;27(2):333‐46.
16. Smith MJV, Boyce WH ‐ Anatrophic nephrotomy and plastic calyraphy, J Urol, 99:521‐527, 1968.
17. Smith JJ, Hollowell JG, Roth RA ‐ Multimodality of the treatment of complex renal calculi, J Urol,
143:891‐893, 1990.
18. Whitehead DE, Leiter E ‐ Current Operative Urology (2nd ed.), Harper & Row Publishers, Philadelphia,
1991, p. 79‐134.

1265
Capitolul 14. Insuficien[a renal~ acut~ `n clinica urologic~
Capitolul

14
INSUFICIEN[A RENAL~ ACUT~
DE CAUZ~ UROLOGIC~

Conf. Dr. MARCIAN A. MANU

Dr. VASILE CEREMPEI

1267
Tratat de Urologie
Cuprins:

Insuficien[a renal~ acut~ `n clinica urologic~ 1269
A. Insuficien[a renal~ acut~ prerenal~ 1269
Cauze ale IRA prerenale 1269
Fiziopatologia azotemiei prerenale 1271
Tratamentul azotemiei prerenale 1272
B. Insuficien[a renal~ acut~ de cauz~ renoparenchimatoas~ (intrinsec~) 1274
1. Glomerulonefrita acut~ 1274
2. Nefrita intersti[ial~ acut~ 1275
3. Necroza tubular~ acut~ 1275
– Fiziopatologia necrozei tubulare acute 1276
C. Insuficien[a renal~ acut~ postrenal~ 1277
Diagnosticul insuficien[ei renale acute 1278
Manifest~ri clinice 1278
Manifest~ri umorale 1279
Diagnosticul imagistic `n IRA 1280
Sindromul urinar 1281
Complica[iile sindromului urinar 1282
Diagnosticul pozitiv al IRA 1283
Diagnosticul diferen[ial etiopatogenic al diferitelor tipuri de IRA 1283
Tratamentul insuficien[ei renale acute 1284
Profilaxia IRA 1284
Tratamentul etiologic al IRA 1287
Tratamentul farmacologic 1288
Tratamentul conservator al NTA 1288
Tratamentul prin dializ~ al IRA 1290
Hemodializa 1290
Hemodializa intermitent~ (HDI) 1290
Hemofiltrarea arteriovenoas~ continu~ #i alte modalit~[i terapeutice `n IRA 1291
Hemodiafiltrarea #i ultrafiltrarea lent~ continu~ 1292
Dializa peritoneal~ 1292
Particularit~[i clinice ale pacientului cu IRA corelate cu principii terapeutice 1292
Complica[iile insuficien[ei renale acute 1293
Evolu[ia pacien[ilor cu IRA 1294

D. Insuficien[a renal~ acut~ de cauz~ urologic~ 1294
Etiopatogenia anuriei obstructive 1295
Manifest~ri clinice 1297
Diagnostic 1298
Tratamentul anuriei obstructive 1299

Bibliografie 1306

1268

Insuficien[a renal~ acut~ `n clinica urologic~

Insuficien[a renal~ acut~ (IRA) reprezint~ orice condi[ie patologic~ caracterizat~ prin
sc~derea rapid~ a capacit~[ii excretorii renale, filtrarea glomerular~ este redus~ brusc, deter‐
min]nd o reten[ie acut~ a cataboli[ilor endogeni elimina[i urinar (uree, creatinin~, potasiu,
sulfa[i, fosfa[i, radicali acizi etc.) #i frecvent asociat~ cu oligurie.
Diureza normal~ este considerat~ `ntre 800‐1800 ml/24 de ore, peste aceast~ valoare
`n condi[ii normale consider~m poliurie, iar `ntre 400 ml #i 800 ml/24 de ore se consider~
oligurie relativ~, situa[ie `n care prin folosirea capacit~[ii maxime de concentrare, rinichii pot
men[ine echilibrul azotat. Sub 400 ml/24 de ore, chiar `n condi[ii de efort maxim de concen‐
tra[ie urinar~, rinichii nu pot epura suficient, iar urmarea este reprezentat~ de instalarea
st~rii de insuficien[~ renal~. `n aceast~ situa[ie, diureza poate fi suprimat~ complet – anurie
(< 100 ml /24 de ore sau lipsa complet~ a diurezei) sau volumul urinar scade sub 400 ml/24
de ore – oligurie absolut~, similar~ prin efecte #i consecin[e cu anuria.
Clasificarea unanim acceptat~ a insuficien[ei renale acute se face, din punctul de
vedere al factorilor etiologici, prin situa[ia lor anatomo‐func[ional~ fa[~ de rinichi. Din acest
punct de vedere, IRA poate fi de cauz~ prerenal~, renal~ sau postrenal~.
Diagnosticul diferen[ial al IRA presupune diagnosticul azotemiei prerenale de cea
renal‐parenchimatoas~ sau postrenal‐obstructiv~. IRA prerenal~ care are ca rezultat necroza
tubular~ acut~ (NTA) este `nt]lnit~ `n 45‐50% din cazuri, bolile renale parenchimatoase ce
cauzeaz~ IRA (glomerulonefrit~ acut~, nefrit~ intersti[ial~ acut~, glomerulonefrit~ rapid
progresiv~ etc.) reprezint~ 25% din cauze, iar IRA obstructiv~ apare tot `n 25% din cazuri
(Liano and Pascual, 1996). `n S.U.A., IRA se `nt]lne#te la 5% dintre pacien[ii admi#i `n
serviciile medicale #i chirurgicale (Nolan #i Anderson, 1998) #i la 15% dintre pacien[ii
interna[i cu condi[ii patologice severe. `n ciuda progreselor diagnostice #i terapeutice (mai
ales `n terapia de substitu[ie a func[iei renale), nu s‐a constatat o reducere a inciden[ei
acestora (sau a mortalit~[ii).
Insuficien[a renal~ acut~ poate avea etiologie multipl~. Se disting cauze prerenale,
cauze renale #i postrenale dup~ cum urmeaz~:

A. Insuficien[a renal~ acut~ prerenal~

Const~ `n cre#terea concentra[iei creatininei serice #i a ureei serice datorat~
deple[iei volumului efectiv circulant, cauz]nd `n acest fel hipoperfuzie renal~. Perturbarea
perfuziei renale va determina sc~derea fluxului sangvin renal #i sc~derea ratei de filtrare
glomerular~. Func[ia renal~ intrinsec~ va r~m]ne intact~. Aceast~ entitate patologic~ este
cea mai frecvent~ cauz~ a IRA #i este poten[ial reversibil~ c]nd este diagnostic~ `n timp util
#i tratat~ eficient. Trebuie men[ionat c~ pacien[ii cu IRC #i rata de filtrare glomerular~
sc~zut~ pot dezvolta IRA prerenal~.

Cauze ale IRA prerenale

Cele mai frecvente cauze ale IRA prerenale sunt:
1. Sc~derea volumului intravascular:
hemoragii (accidente, post partum, gastrointestinale, chirurgicale)
1269
Tratat de Urologie
sechestrare de lichide (arsuri, crush‐syndrome, pancreatit~, peritonit~, hipoalbuminemie,
ileus dinamic, ocluzie intestinal~)
deple[ie de volum extracelular prin pierderi gastrointestinale (v~rs~turi, diaree, fistule
intestinale, s]nger~ri, aspira[ie gastric~), cutanate (arsuri, transpira[ie) sau renale (ceto‐
acidoz~ diabetic~, diabet insipid, nefrit~ cu pierdere de sare, exces de diuretice, insufi‐
cien[~ corticosuprarenal~).
2. Sc~derea debitului cardiac:
insuficien[~ cardiac~ congestiv~ sever~ sau sindrom de debit cardiac sc~zut (boal~
miocardic~, infarct, valvulopatii, aritmii, tamponad~ cardiac~)
hipertensiune pulmonar~, embolism pulmonar masiv
ventila[ie mecanic~ cu presiune pozitiv~, chirurgie cardiac~.
3. Cre#terea raportului rezisten[~ vascular~ renal~ / rezisten[~ vascular~ sistemic~:
a. Vasoconstric[ie renal~:
noradrenalin~, ergotamin~, amfotericin~ B, ciclosporin~, tacrolimus, substan[e de
contrast
inhibitori de prostaglandine (AINS, aspirin~)
hipercalcemie
sindrom hepatorenal
stres chirurgical sau anestezic
b. Vasodilata[ie sistemic~:
medica[ie antihipertensiv~, sc~derea postsarcinii
#oc septic (germeni Gram‐negativi)
#oc anafilactic
anestezie
supradozaj de droguri
insuficien[~ hepatic~.
4. Agravarea hipoperfuziei renale preexistente
Este produs~ de inhibitori ai sintezei de prostaglandine la pacien[i cu: insuficien[~
cardiac~ congestiv~, sindrom nefrotic, ciroz~, hipovolemie, boal~ renal~ preexistent~.
Pentru exemplificare, IRA de cauz~ prerenal~, care denot~ perfuzie renal~ inadec‐
vat~, este reversibil~ cu condi[ia instituirii unui tratament prompt. `n schimb, `nt]rzierea
aplic~rii m~surilor terapeutice duce la progresiunea leziunilor anatomo‐patologice #i la
apari[ia unei forme de insuficien[~ renal~ nespecific~, intrinsec~.
Mecanismul tuturor cauzelor neobstructive este complex, const]nd `ntr‐o `nsumare
de factori agresivi, care are drept rezultant~ suprimarea filtr~rii glomerulare #i deci suprima‐
rea form~rii de urin~.
Substratul anatomo‐patologic este caracteristic, fiind reprezentat de leziuni de
necroz~ tubular~ acut~ a celulelor tubulare (karyorhexis, tubulorhexis) care intereseaz~ tubul
urinifer `n `ntregime. Particularitatea evolutiv~ favorabil~ a acestor leziuni este posibilitatea
de a se vindeca complet, f~r~ sechele, cu refacerea unui tub urinifer normal cu condi[ia ca
membrana bazal~ s~ fie integr~ pentru a servi drept tutore pentru regenerarea tubular~.
Cauzele prerenale determin~ perfuzie renal~ inadecvat~, datorit~ volumului intra‐
vascular insuficient. Cea mai frecvent~ cauz~ a acestei forme este reprezentat~ de deshidra‐
tare prin pierderi de lichide pe cale urinar~, diaree, v~rs~turi, administrare abuziv~ de diure‐
tice.
1270
Cauze relativ frecvente sunt: #ocul toxico‐septic, #ocul hemoragic, stocarea fluidelor
extravascular `n al treilea spa[iu (ex.: pancreatit~ acut~, arsuri `ntinse etc.), exces al
medica[iei antihipertensive cu sc~derea relativ~ sau absolut~ a volumului intravascular.
`n insuficien[a cardiac~ sever~ are loc sc~derea dramatic~ a volumului lichidelor
vehiculate #i astfel sc~derea fluxului sangvin renal efectiv. Aceste cauze prerenale determin~
IRA ce evolueaz~ cu oligurie, mai precis cu anurie (diurez~ sub 100 ml), cu capacitatea de
concentra[ie pr~bu#it~ care dureaz~ aproximativ 14‐21 de zile, urmat~, `n cazurile cu evolu‐
[ie favorabil~, de reluarea diurezei.
Reducerea acut~ a filtr~rii glomerulare se poate `nt]lni #i la pacien[ii cirotici (sindrom
hepatorenal), aparent legat~ de vasodilata[ia splahnic~ ce este mediat~ de oxidul nitric
(Gines and Arroyo, 1999), la cei trata[i cu ciclosporin~, antiinflamatorii nesteroidiene sau
inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei. `n aceste situa[ii se produc modific~ri
semnificative ale fiziologiei renale, un rol important av]nd prostaglandinele #i complexul
renin~‐angiotensin~, astfel `nc]t filtrarea glomerular~ se pr~bu#e#te brusc.
Este foarte important de a se stabili imediat cauzele insuficien[ei renale acute pentru
a se institui tratamentul specific.
Anumite medicamente pot determina azotemie prerenal~ prin diferite mecanisme.
Astfel, antiinflamatoarele non‐steroidiene (AINS) pot declan#a IRA prerenal~ mai ales la
pacien[ii cu volum circulant sc~zut. Ele interfer~ cu mecanismul adaptativ la hipovolemie al
arteriolei aferente, determin]nd vasodilata[ia arteriolei aferente prin cre#terea sintezei de
prostaglandine (PGE2 #i PGI2) (Whelton, 1999). Inhibitorii enzimei de conversie #i blocan[ii
receptorilor AT II men[in presiunea de filtrare glomerular~ prin blocarea vasoconstric[iei
arteriolei eferente datorat~ ac[iunii angiotensinei II, rezult]nd astfel o disocia[ie a autore‐
gl~rii presiunii vasculare renale #i a ratei de filtrare glomerular~ (mai ales la pacien[ii cu
stenoz~ arterial~ renal~ bilateral~ #i uneori la pacien[ii cu volum circulant sc~zut) (Toto et
al., 1991). Medicamentele antihipertensive pot provoca IRA prerenal~, dac~ scad tensiunea
arterial~ excesiv de mult. Ciclosporina poate determina vasonstric[ie intrarenal~, legat~ de
eliberarea endotelinei (un potent peptid vasoconstrictor eliberat de celulele endoteliale din
pere[ii arteriolelor renale). Amfotericina B determin~ vasoconstric[ie renal~ #i poate deter‐
mina IRA prerenal~ la doze mari (de asemenea, este toxic~ la nivelul celulelor epiteliale
proximale).

Fiziopatologia azotemiei prerenale

C]nd volumul efectiv este sc~zut, mai multe mecanisme compensatorii intervin
pentru a men[ine constant~ rata filtr~rii glomerulare:
perfuzia glomerular~ sc~zut~ stimuleaz~ receptorii de presiune din arteriola aferent~
rezult]nd vasodilata[ia printr‐un mecanism miogenic local
cre#terea produc[iei de substan[e vasodilatatoare (PGE2, PGI2 #i posibil NO) dilat~
maximal arteriola aferent~
cre#terea produc[iei intrarenale de angiotesin~ II cauzeaz~ preferen[ial constric[ia
arteriolei eferente rezult]nd cre#terea presiunii de filtrare.
`n cazul azotemiei prerenale, perfuzia renal~ este compromis~ semnificativ #i meca‐
nismele men[ionate mai sus nu pot men[ine perfuzia glomerular~ #i presiunea de filtrare
adecvate, determin]nd `n acest fel cre#terea reten[iei de creatinin~ #i uree.
`n IRA prerenal~, sedimentul urinar este cvasinormal.
1271
Tratat de Urologie
Frac[ia de excre[ie a Na+ urinar (procentul sodiului filtrat excretat `n urin~) este mai
mic~ de 1% (`n IRA prerenal~ se constat~ o reten[ie crescut~ a sodiului). Aceasta are o
valoare limitat~ atunci c]nd azotemia prerenal~ se asociaz~ cu IRC, utilizarea diureticelor,
expansiunea acut~ volemic~. De asemenea, exist~ condi[ii patologice cu frac[ie mai mic~ de
1%, altele dec]t azotemia prerenal~: glomerulonefrit~ sau vasculit~, anumite cazuri de
nefrit~, anumite cazuri de IRA cauzate de substan[e de contrast sau pigmen[i „Hem”, sau
c]nd azotemia prerenal~ se schimb~ `n necroz~ tubular~ acut~ (aceasta apare `n primele 48
de ore de la eveminentul ischemic). Osmolaritatea ascensioneaz~ peste 500 mOsm/l #i
reflect~ func[ia tubular~ renal~ normal~. Raportul uree /creatinin~ plasmatic~ este mai mare

de 20 #i reflect~ cre#terea absorb[iei tubulare a ureei, consecutiv cre#terii absorb[iei de
sodiu #i ap~ la nivelul tubului contort proximal. Toate aceste criterii nu sunt valabile `n IRA
suprapus~ la pacientul cu IRC preexistent.

Tratamentul azotemiei prerenale trebuie s~ respecte mai multe principii:

Restabilirea volumului circulant efectiv: `n absen[a insuficien[ei cardiace congestive,
administrarea fluidelor (de obicei ser fiziologic) se face cu o rat~ de 75‐100 de ml/or~;
hipovolemia datorat~ unei hemoragii sau unei anemii severe se redreseaz~ #i prin admi‐
nistrare de mas~ eritrocitar~
Tipul de fluide administrate intravenos #i rata de administrare a acestora depinde de
nivelul seric al electroli[ilor (`n special sodiu, potasiu, statusul acidobazic) #i de statusul
clinic al pacientului
Monitorizarea adecvat~ a reechilibr~rii volemice se face prin examin~ri clinice repetate
#i repetarea determin~rilor de creatinin~ seric~. Se vor evalua zilnic greutatea, aportul
de fluide, diureza, sodiul excretat, se va monitoriza tensiunea arterial~, puls etc. Tot zilnic
se vor determina: creatinina seric~, ureea seric~, electroli[ii, parametrii de echilibru
acidobazic. Cu un tratament adecvat, func[ia renal~ frecvent revine la normal `n 2‐3 zile.
La pacien[ii cu azotemie prerenal~ #i instabilitate circulatorie, este indicat~ reexpan‐
siunea volemic~ prin administrarea de solu[ii saline 0,9% sau Ringer lactat. Rata de
administrare a lichidelor trebuie corelat~ cu v]rsta pacientului, cu prezen[a afec[iunilor
cardiovasculare #i cu urgen[a de restabilire a volemiei. Pacien[ii cu #oc hipovolemic sunt cel
mai bine monitoriza[i prin m~surarea PVC sau prin plasarea unui cateter Swan‐Ganz pentru
urm~rirea r~spunsului la administrarea de lichide. `n situa[ii de #oc, `n prima or~ se pot
administra lichide p]n~ la un total de 1‐2 l. Ulterior, rata administr~rii de lichide se stabile#te
pentru acoperirea pierderilor r~mase: la un pacient adult nu trebuie dep~#it~ o rat~ de
administrare de 200‐250 de ml/or~. Substan[ele coloidale sunt utile c]nd presiunea
coloidosmotic~ este redus~. Cazurile mai pu[in severe de azotemie prerenal~ nu necesit~
administrare parenteral~ de lichide #i vor r~spunde la oprirea terapiei diuretice #i cre#terea
aportului de sare din diet~ sau la perfuzii cu NaCl. C]nd diagnosticul de azotemie prerenal~
este corect stabilit #i nu a evoluat c~tre necroz~ tubular~ acut~, r~spunsul la `nc~rcarea cu
lichide va fi prompt. Ureea #i creatinina revin la valori normale `n primele 24‐48 de ore dac~
deficitul volemic a fost restabilit. Se pot calcula pierderile de Na+ #i de lichid #i se
administreaz~ lichide p]n~ la restabilirea presiunii arteriale #i ob[inerea unui flux urinar de
peste 30 de ml/or~, cu evitarea supra`nc~rc~rii #i producerea de edem pulmonar acut, la
pacien[ii v]rstnici sau la cei cu afec[iuni cardiovasculare. Este obligatorie urm~rirea pacien‐
tului – turgescen[a jugularelor, prezen[a ralurilor, apari[ia de edeme, cre#terea rapid~ `n
greutate. Monitorizarea PVC reprezint~ „golden standard” pentru urm~rirea reechilibr~rii.
1272
IRA prerenal~ produs~ prin disfunc[ie de pomp~ este greu de tratat, m~surile folosite
pentru `mbun~t~[irea func[iei cardiace (diuretice, agen[i inotrop pozitivi – digoxin, dobuta‐
min~, vasodilatatoare, hidralazine #i captopril) av]nd rolul de a cre#te eficien[a pompei,
perfuzia #i implicit de a redresa insuficien[a renal~.
Sindromul hepato‐renal reprezint~ o form~ unic~, sever~, de azotemie prerenal~. Se
refer~ la IRA ap~rut~ la pacien[ii cu boli hepatice avansate, de cele mai multe ori cirotici, dar
#i la pacien[ii cu boal~ metastatic~ hepatic~ avansat~ #i/sau hepatit~ alcoolic~. Sindromul
hepato‐renal este o IRA prerenal~, deoarece rinichii sunt normali histologic #i pot fi folosi[i
cu succes `n transplantarea renal~ (Koppel et al, 1969). Mortalitatea este de 95%, iar ca
singur~ metod~ de salvare, transplantul hepatic reu#it normalizeaz~ #i func[ia renal~
(Gonwa et al, 1991).
Criteriile de diagnostic pentru sindromul hepato‐renal sunt urm~toarele:
ciroz~ hepatic~ decompensat~ cu ascit~ ± encefalopatie hepatic~
hipotensiune
oligurie
sediment urinar normal
sodiu urinar < 10 mEq/l
lipsa de r~spuns la reple[ie volemic~ (1,5 l solu[ie salin~) #i la retragerea diureticului.
La ace#ti pacien[i, hipovolemia intravascular~ este regula, precipitat~ de
sechestrarea venoas~ mezenteric~ a s]ngelui, formarea progresiv~ a ascitei, s]ngerarea
gastrointestinal~, v~rs~turi, diaree, abuz de diuretice #i vasodilata[ie arteriolar~ periferic~.
Mecanismele fiziopatologice implicate sunt:
Hiperactivitatea sistemului simpatic – activarea sistemului nervos simpatic paralel cu
sc~derea rezisten[ei vasculare periferice poate declan#a un proces fiziopatologic asociat
cu cre#terea presiunii sinusoidale intrahepatice. Ca o consecin[~, se activeaz~ barorecep‐
torii de presiune joas~ intrahepatici care determin~ cre#terea stimulilor simpatici
eferen[i spre rinichi. Hiperactivitatea simpatic~ din ciroza hepatic~ se coreleaz~ cu
prezen[a ascitei #i diminu~ dup~ transplantul hepatic reu#it
Encefalopatia hepatic~
Endotoxinele – cu efect vasoconstrictor renal potent. Reabsorb[ia continu~ a endo‐
toxinelor din tractul digestiv `n circula[ie determin~ vasoconstric[ie la nivelul micro‐
circula[iei renale
Activarea sistemului renin~‐angiotensin~ – activitatea reninei plasmatice este crescut~ la
pacien[ii cu ciroz~ hepatic~, independent de prezen[a sau absen[a sindromului hepato‐
renal. Cauze – hipoperfuzie renal~ cu activarea sistemului renin~‐angiotensin~, inactivare
incomplet~ a reninei de c~tre ficatul insuficient
Alterarea sistemului kinin~‐kalicrein~ – `n sindromul hepato‐renal la pacien[i cu diet~
hiposodat~ nivelele plasmatice de prekalicrein~‐prebradikinin~ sunt cvasinedetectabile.
Pacien[ii cirotici cu IRA au excre[ie urinar~ sc~zut~ at]t de kalicrein~, c]t #i de prosta‐
glandine PGE2, comparativ cu cei f~r~ insuficien[~ renal~ dar cu nivele crescute de renin~
#i norepinefrin~
Prostaglandine, tromboxani #i endotelina – cre#terea produc[iei de PG `n condi[iile
clinice cu tendin[~ la vasoconstric[ie renal~ important~ (ciroz~ decompensat~)
compenseaz~ activitatea constrictoare. Vasoconstric[ia intrarenal~ primar~ din SHP ar fi
rezultanta dezechilibrului dintre produc[ia sc~zut~ de PG vasodilatatoare (PGE2) #i
cre#terea produc‐[iei de TbxA2. Endotelina plasmatic~ este crescut~ `n SHP comparativ
cu alte cauze de IRA
1273
Tratat de Urologie
Fal#i neurotransmi[~tori – `n disfunc[ia hepatic~, feniletilamine hidroxilate `nlocuiesc

norepinefrina `n termina[iile nervoase #i ac[ioneaz~ ca neurotransmi[~tori fal#i sau
relativ inactivi. Eliberarea acestor substan[e poate genera circula[ia hiperdinamic~ cu
vasoconstric[ie renal~.
IRA la pacien[ii cu disfunc[ii hepatice poate ap~rea #i `n alte condi[ii clinice:
IRA asociat~ cu icter (sindrom hemolitic‐uremic, leptospiroz~, transfuzii incompatibile,
malaria falciparum)
IRA concomitent~ cu insuficien[a hepatic~ acut~ (supradoz~ de acetaminofen, bacterie‐
mie, tetraclorur~ de carbon)
Glomerulonefrita #i ciroza hepatic~ (crioglobulinemie, nefropatie cu IgA, nefropatie
membranoas~ asociat~ cu hepatit~ B #i C).

Cea mai bun~ op[iune terapeutic~ ce poate redresa acest sindrom este transplan‐
tarea hepatic~, de#i nu toate cazurile transplantate vor avea o evolu[ie favorabil~. Hemo‐
dializa deseori dificil de efectuat, datorit~ instabilit~[ii hemodinamice `nt]lnit~ la ace#ti
pacien[i, nu are impact `n supravie[uirea acestor pacien[i, succesul redres~rii acestui sindrom
depinz]nd de severitatea afect~rii func[iei hepatice. Tratamentul medicamentos al acestui
sindrom are efect minim asupra supravie[uirii. Efecte benefice pe loturi mici de pacien[i s‐au
`nregistrat pentu combina[ia midodrina (agonist alfa‐1 selectiv) #i octreotid (analog de
somatostatin~); folosirea N‐acetilcisteinei `mbun~t~[e#te dilata[ia splanhnic~ #i produc[ia de
NO pe loturi mici de pacien[i cu sindrom hepato‐renal (Holt et al, 1999).

B. Insuficien[a renal~ acut~ de cauz~ renoparenchimatoas~ (intrinsec~)

Cauzele cele mai frecvente ale IRA de cauz~ renal~ sunt reprezentate de glomerulo‐
nefrita acut~, nefrita intersti[ial~ acut~ #i necroza tubular~ acut~ (cauza cea mai frevent~ de
IRA la pacien[ii spitaliza[i).

1. Glomerulonefrita acut~
Diagnosticul pozitiv al GNA este dat de asocierea proteinurie – hipertensiune –
hematurie – cilindrii hematici. Asocierea GNA #i pierderea rapid~ a func[iei renale caracte‐
rizeaz~ sindromul de glomerulonefrit~ acut~ rapid progresiv~. Diagnosticul diferen[ial al
acestei boli se face cu:
Boli de sistem: LES, boala Goodpasture, purpura Henoch‐Schöenlein, vasculita necro‐
zant~, crioglobulinemia (legat~ de VHC, VHB), neoplazii diverse (colon, pulmon), boala
Behcet
Boli infec[ioase: glomerulonefrita poststreptococic~, endocardita infec[ioas~, sepsis,
infec[ia VHC, VHB
Intoxica[ii medicamentoase: allopurinol, d‐penicilamina, hidralazina, rifampicina
Glomerulonefrita membranoproliferativ~ (tip I, II), glomerulonefrita membranoas~,
nefropatia IgA.

Glomerulonefrita acut~ rapid progresiv~ – entit~[i:
tipul I – anticorpi antimembran~ bazal~ (sindromul Goodpasture)
tipul II – boal~ mediat~ prin complexul imun (lupus eritematos sistemic, glomerulo‐
nefrita poststreptococic~)
tipul III – pauci imun (autoanticorpi citoplasmatici antineutrofili – ANCA) – granulo‐
matoza Wegener.
1274
Pacien[ii sunt `ncadra[i `n diferite forme `n baza rezultatelor biopsiilor renale (imuno‐
flourescen[a)/testelor serologice (titru anti – GMB, ANCA, serologie de lupus). Tratamentul
specific fiec~rei forme include corticoterapie parenteral~, ciclofosfamida, al[i agen[i
imusupresori, plasmafereza #i face subiectul unei dizerta[ii nefrologice.

2. Nefrita intersti[ial~ acut~
Diagnosticul pozitiv al al acestei maladii este dat de asocierea piurie steril~ + cilindri
leucocitari #i eozinofilurie (Michel and Kelly, 1998). De cele mai multe ori etiologia este
explicat~ de ingestia anumitor medicamente (fenoprofen, penicilene, cefalosporine, rifam‐
picina, sulfonamide, cimetidina, alopurinol, ciprofloxacina, 5‐aminosalicila[i) dar #i de
sarcoidoz~, infec[ii streptococice, virale sau cu Legionella.
Modific~rile histologice sunt reprezentate de edem intersti[ial, infiltrat intersti[ial cu
limfocite T #i monocite (Laberke and Bohle, 1980). Se pot `nt]lni eozinofile, PMN, granu‐
loame (`n special `n sarcoidoz~). Clinica acestei entit~[i este variabil~, `ns~ uzual se `nt]lne#te
un sediment urinar caracterizat `n r]ndurile precedente, febr~, cre#terea valorilor de
creatinin~ asociat~ de obicei administr~rii unui medicament. Rash‐ul cutanat este `nt]lnit `n
25% din cazuri, eozinofilia #i eozionofiluria sunt `nt]lnite `n 75% din cazuri (cu excep[ia
nefritei induse de consumul de AINS `n care febra, rash‐ul cutanat #i eozinofiluria sunt
absente). Proteinuria este de ordinul 0,5‐1 mg/zi. Nivelul nefrotic al acesteia se `nt]lne#te `n
nefrita intersti[ial~ dat~ de fenoprofen #i `n cazuri selectate de agresiune toxic~ la
ampicilin~, rifampicin~, ranitidin~, interferon. Apari[ia nefritei intersti[iale medicamentoase
nu este dependent~ de doz~; recuren[a se poate `nt]lni la a doua expunere la acela#i
medicament sau la un medicament `nrudit. Boala poate apare la 3‐5 zile p]n~ la c]teva
s~pt~m]ni de la expunerea medicamentoas~.
Diagnosticul se suspecteaz~ la pacien[i cu IRA #i caracteristici ale sedimentului urinar
enumerate `n contextul adminstr~rii unui medicament mai sus‐men[ionat. De#i suspiciunea
clinic~ poate fi mare, diagnosticul pozitiv se stabile#te cu certitudine prin biopsie renal~. `n
cazurile cu IRA sever~, lipsa r~spunsului la tratament sau incertitudine diagnostic~ se recurge
la biopsie renal~. Terapia `n aceast~ grav~ afec[iune acut~ const~ `n oprirea administr~rii
medicamentului, func[ia renal~ urm]nd a se ameliora `ncep]nd cu 3 p]n~ la 7 zile (Kida et al,
1984). Rolul medica[iei imunosupresoare, corticosteroide/citotoxice este controversat refe‐
ritor la recuperarea func[iei renale, sau reducerea fibrozei intersti[iale.
3. Necroza tubular~ acut~
Se `nt]lne#te la 2‐3% dintre pacien[ii spitaliza[i `n unit~[i ter[iare de `ngrijire
medical~, inciden[a acestei maladii put]nd cre#te p]n~ la 20‐30% `n unit~[ile de terapie
intensiv~. Cauzele cele mai frecvente sunt hipoperfuzia #i ischemia renal~ (Myers and
Moran, 1986). Principial, NTA se `mparte `n: ischemic~, nefrotoxic~ #i septic~, `ns~ `n mai
mult de 50% dintre cazuri etiologia este multifactorial~, ambele condi[ii fiind `nt]lnite la
acela#i pacient.
NTA ischemic~ rezult~ din hipoperfuzia renal~ #i se poate suprapune ca etiologie
peste azotemia prerenal~ c]nd hipoperfuzia este sever~ #i prelungit~. Aceasta este mai
frecvent~ dec]t NTA nefrotoxic~ (care poate fi autolimitant~). Ischemia este urmat~ de
leziuni de reperfuzie renal~ caracterizate de generarea de radicali de oxigen, ruperea
membranelor celulare, migrarea ionilor de calciu #i a altor ioni `n interiorul celulei, deple[ia
de energie rezultat~ de leg~turile de fosfat #i disfunc[ie mitocondrial~, ce conduc la moarte
celular~.
NTA nefrotoxic~ are drept cauze agen[i nefrotoxici:
1275
Tratat de Urologie
a. exogeni: substan[e de contrast, antibiotice nefrotoxice (aminoglicozide), metale grele

(plumb, mercur), chimioterapice (cisplatin etc.), litium, anestezice fluorinate (methoxi‐
flurane, halothane), solven[i organici (etilenglicol) sau
b. endogeni: mioglobina secundar~ miorabdolizei, hemoglobina secundar~ hemolizei,
methemoglobina, sindromul tumoral de liz~ celular~, mielomul multiplu, hipercalcemia,
depozite de cristale intrarenale (acid uric, calciu, oxalat). Pacien[ii cu infec[ie HIV pot
dezvolt~ IRA din cauza tratamentelor cu inhibitori de proteaze (ritonavir, indinavir) ce
pot da cristalurie #i obstruc[ie intrarenal~ (Olyaei et all, 2000).
Sindromul de liz~ tumoral~ este suspectat c]nd la condi[iile clince evidente se adaug~
hiperuricemia, hiperuricozurie #i cristalurie. Se recomand~ for[area diurezei alcaline pentru
a limita nefrotoxicitatea. Cele mai frecvente medicamente‐substan[e nefrotoxice utilizate `n
prezent sunt: substan[ele de contrast (mai frecvent apare la pacien[ii cu IRC, diabet zaharat,
deshidrata[i), antibioticele (`n special aminoglicozidele, amfotericina B), chimioterapicele,
antiinflamatoarele non‐steroidiene, inhibitori ai enzimei de conversie. Dintre substan[ele
farmaceutice mai nou introduse `n practica medical~ amintim: acyclovir, inhibitorii de
proteaz~, IL2 recombinat~, interferonul, chimioterapicele.
Nefropatia pigmentar~ este suspectat~ `n condi[ii clinice specifice (posttraumatic~
sau atraumatic~ dup~ intoxica[ii); se constat~ discrepan[a `ntre decelarea hematuriei (prin
testul dipstick) #i absen[a celulelor ro#ii la examenul microscopic al urinei. Rabdomioliza se
`nt]lne#te `n dou~ situa[ii `n practica urologic~: pacien[ii afla[i `n pozi[ii de litotomie
exagerat~ pentru mult timp (ex.: strictura de uretr~) #i nefrectomia laparoscopic~ de la
donorul `n via[~; NTA apare secundar combina[iei dintre hipoperfuzia renal~ #i insulta paren‐
chimatoas~ dat~ de mioglobin~/hemoglobin~ (asupra tubului contort proximal). De
asemenea, diagnosticul precoce este important #i se recomand~ for[area diurezei alcaline
pentru a limita nefrotoxicitatea.
Istoria natural~ a acestui sindrom const~ `ntr‐o prim~ faz~ oliguric~ ce `ncepe la mai
pu[in de 24 de ore dup~ evenimentul ini[ial #i poate dura `ntre o s~pt~m]n~ #i trei s~pt~‐
m]ni. Volumul urinar se situeaz~ `ntre 150‐300 ml/zi. Durata acestei faze poate fi mai lung~
`n cazul pacien[ilor v]rstnici. `n aceast~ perioad~ trebuie acordat~ aten[ie complica[iilor
(metabolice, s]nger~rile gastrointestinale, infec[ioase).
Faza diuretic~ este caracterizat~ prin cre#terea progresiv~ a volumului urinar. Nivelul
seric al creatininei poate s~ creasc~ pentru `nc~ 24 p]n~ la 48 de ore, c]nd ajunge la un
platou #i ulterior va sc~dea. Trebuie men[ionat c~ mai mult de 25% dintre decesele `nt]lnite
`n acest sindrom apar `n aceast~ faz~ (datorate dezechilibrelor electrolitice, acidobazice,
infec[iei).
NTA septic~ apare `n toate sindroamele septice indiferent de punctul de plecare #i se
datoreaz~ agresiunii directe bacteriene asupra parenchimului renal, concomitent cu leziunile
secundare pr~bu#irii vasculare #i hipotensiunii din sepsis.
`n final, faza de recuperare renal~ ce se caracterizeaz~ prin revenirea aproape de
normal a valorilor de reten[ie azotat~, `ns~ cu anomalii de concentrare a urinei #i de dilu[ie
ce pot persista s~pt~m]ni sau chiar luni.

Fiziopatologia NTA
NTA este caracterizat~ de sc~derea p]n~ la stoparea filtr~rii glomerulare. Conexiunea
`ntre insulta tubular~ #i pierderea func[iei glomerulare nu este aparent~ imediat. Exist~
patru mecanisme implicate `n fiziopatologia acestui sindrom (Myers and Moran, 1986):
modific~ri ale permeabilit~[ii glomerulare
1276
vasoconstric[ia (mediat~ prin sistemul RAA, endotelin~, sc~derea produc[iei de sub‐
stan[e vasodilatatoare – PGI2 #i NO)
obstruc[ia intratubular~
ruptura tubilor nefronali.
Prognosticul NTA este dependent de boal~ primar~ care a determinat accidentul
nefronic acut, de complica[iile care apar `n evolu[ia bolii (infec[ioase, cardiovasculare,
hemoragii digestive etc.). Rata mortalit~[ii este de 50%, fiind practic neschimbat~ `n ultimele
4 decenii. Rate mai mari ale mortalit~[ii se constat~ la pacien[ii v]rstnici, la cei cu insuficien[~
respiratorie, MSOF, cu IRC de fond, cu hipotensiune sistemic~. Cauzele ce conduc la exitus
sunt: infec[iile bronhopulmonare, sepsisul, complica[iile cardiovasculare, evenimentele hemo‐
ragice. Dintre pacien[ii care supravie[uiesc NTA, aproate un sfert au o recuperare complet~ a
func[iei renale, majoritatea r~m]n]nd cu un grad de insuficien[~ renal~, `ns~ doar 5%
necesit~ dializ~ permanent~.

C. Insuficien[a renal~ acut~ postrenal~

Obstruc[ia acut~ de tract urinar poate fi cauz~ de IRA. Pentru a fi o cauz~ de
insuficien[~ renal~ acut~, obstruc[ia tractului urinar trebuie s~ implice ambii rinichi sau un
singur rinichi `n cazul `n care avem de a face cu rinichi unic (chirurgical, congenital sau
func[ional):
1. Litiaz~ urinar~ brusc obstructiv~
2. Obstru[ie complet~ a c~ilor urinare superioare de orice cauz~ (inclusiv iatrogenii)
3. Neoplasme obstructive #i/sau distructive
4. Traumatisme ale aparatului urinar
5. Fibroz~ retroperitoneal~
6. Tuberculoz~ urogenital~
7. Compresii extrinseci ale c~ilor urinare
8. Hematuria masiv~ cu cheaguri
9. Orice obstruc[ie acut~ subvezical~ indiferent de etiologie – calcul, tumor~ trauma‐
tism, strictur~, abces periuretral, etc.
Pacien[ii cu obstruc[ie acut~ urinar~ pot prezenta dureri colicative/nefralgii, hema‐
turie sau semne de uremie.
Pacien[ii cu risc sunt pacien[ii recent opera[i `n pelvis, cei neoplazici sau cei care au
suferit radioterapie. De#i oligoanuria ridic~ suspiciunea unei obstruc[ii complete de tract
urinar, nu dese sunt cazurile `n care diureza este conservat~ `n prezen[a unei obstruc[ii
par[iale. Diagnosticul diferen[ial al oligoanuriei obstructive se face cu necroza tubular~ acut~
sever~, cu necroza cortical~ sau cu ocluzia vascular~ bilateral~.
Cauzele de obstruc[ie acut~ ale c~ilor urinare pot fi intrinseci sau extrinseci. Ecografia
are sensibilitate mare #i specificitate mare (`ntre 90‐95%) `n confirmarea hidronefrozei,
ureterohidronefrozei sau distensiei `n totalitate a c~ilor urinare `n obstruc[iile acute subvezi‐
cale. Obstruc[ia c~ilor urinare reprezint~ o cauz~ reversibil~ de IRA.
Trebuie men[ionate #i cauze iatrogene de obstruc[ie de tract urinar – ligatura
accidental~ a ureterelor, hemoragia `n retroperitoneu, limforagia secundar~ chirurgiei retr‐
peritoneale sau intraperitoneale pot conduce la IRA prin obstruc[ie extrinsec~. Extravazarea
urinar~ sau fistula urinar~ poate duce la cre#terea ureei sau a creatininei serice prin
reabsorb[ie `n circula[ia sistemic~, `ns~ func[ia renal~ este prezervat~. Diagnosticul
rev~rsatului urinar presupune analiza biochimic~ a fluidului recoltat din apropierea zonei
1277
Tratat de Urologie
suspicionate. Un raport al creatininei recoltate/creatinin~ seric~ de 10/1 este diagnostic
pentru rev~rsat urinos `ns~ raporturi mai mici se `nt]lnesc atunci c]nd lichidul rev~rsat a fost
diluat de alte fluide. Alte modalit~[i de diagnostic sunt: administrarea de substan[e intra‐
venos excretate de rinichi (indigo carmin, albastru de metilen) #i demonstrarea radiologic~ a
fistulei (renografie izotopic~, UPR, cistogram~, CT). Acest tip de IRA se rezolv~ prin drenajul
rinichiului #i prin tratamentului fistulei urinare. Detalierea entit~[ii postrenale a insuficien[ei
renale acute se va face `n r]ndurile de mai jos, la capitolul „Anuria obstructiv~”.

Diagnosticul insuficien[ei renale acute

Manifest~ri clinice

Anamneza #i examenul clinic pot eviden[ia boli renale sau extrarenale preexistente,
interven[ii pe tractul urinar, elimin~ri de calculi, infec[ii de tract urinar, afec[iuni ale vezicu‐
lelor seminale, ale uretrei, testiculelor sau prostatei, c]t #i boli cardiace, pulmonare,
vasculare, HTA sau afec[iuni digestive.
Obiectivele examenului clinic sunt: aprecierea st~rii de hidratare a bolnavului,
detectarea unei posibile obstruc[ii #i eviden[ierea semnelor clinice de boal~ sistemic~.
Se pot eviden[ia modific~ri ortostatice ale presiunii arteriale, mucoase cu aspect
uscat, absen[a transpira[iei axilare; jugularele devin turgescente, apar raluri pulmonare
bilateral, ascit~, edeme, anasarc~. Cauze care pot sugera obstruc[ia c~ilor urinare sunt
sugerate de colic~ renal~, hematurie cu cheaguri, prostat~ m~rit~, mas~ tumoral~ abdo‐
minal~ sau/#i pelvin~, vezic~ urinar~ palpabil~. Examinarea fundului de ochi pentru decelare
de exsudate, hemoragii, edem papilar, pete Roth, embolusuri de colesterol; examinarea
cutanat~ #i a fanerelor pentru pete#ii, hemoragii, rash, urticarie, exfolia[ii, telangiectazii,
calcific~ri digitale; echimoze abdominale, toate au valoare orientativ~ diagnostic~ pentru
stabilirea cauzei insuficien[ei renale.
O aten[ie deosebit~ trebuie acordat~ semnelor evocatoare ale deple[iei relative sau
absolute de volum extracelular: hipotensiune ortostatic~ (prin exces de medicamente
hipotensoare, diuretice sau afec[iuni vasculare), edeme ale membrelor inferioare, ascit~,
pleurezie, ileus paralitic. La pacien[ii critici, datele sunt adesea neconcludente #i este
necesar montarea unui cateter Swan‐Ganz pentru monitorizarea presiunii venoase centrale,
a presiunilor intracardiace #i a debitului cardiac.
Diureza – anuria brusc instalat~ sau fluctua[iile mari ale diurezei sunt sugestive de o
cauz~ postrenal~ de IRA. Suprimarea diurezei nu este regul~ `n IRA obstructiv~: o obstruc[ie
ureteral~ incomplet~ poate duce la IRA cu diurez~ relativ p~strat~; ecografia renal~
eviden[iaz~ `n acest caz hidronefroz~, dar `n obstruc[iile complete instalate brusc, sistemul
colector nu are timp s~ se dilate #i hidronefroza este absent~. De re[inut c~ absen[a
hidronefrozei nu exclude o cauz~ postrenal~ de IRA.
Oliguria relativ~ sau absolut~ (sc~derea diurezei sub 800 de ml respectiv 400 de
ml/24 ore) nu este regul~ `n IRA; frecven[a IRA cu diurez~ p~strat~ (peste 800 de ml/zi) ‐ sau
IRA non‐oliguric~ variaz~ `ntre 25‐87% din totalul IRA; apare mai frecvent dup~ administra‐
rea de aminoglicozide, cisplatinium, substan[e de contrast, `n rabdomiolize, arsuri, `n
chirurgia cardiovascular~. Pacien[ii relateaz~ frecvent senza[ia de sete, vertij `n ortostatism,
pierdere ponderal~ uneori brutal~. Examenul clinic deceleaz~ frecvent turgor cutanat
diminuat, vene jugulare colabate, mucoase #i tegumente uscate, modific~ri ortostatice sau
posturale ale TA #i ale pulsului.
1278
Sindromul clinic `n perioada de stare a IRA este expresia tulbur~rilor
hidroelectrolitice #i a reten[iei cataboli[ilor azota[i.
Tulbur~rile digestive sunt reprezentate de: gre[uri, v~rs~turi, inapeten[~, meteorism
abdominal, constipa[ie, sindroame subocluzive.
Tulbur~rile neuropsihice sunt reprezentate de: astenie profund~, hiperreflectivitate
osteotendinoas~, fibrila[ii musculare, mi#c~ri involuntare, crize convulsive, somnolen[~,
obnubilare, iritabilitate, agresivitate paradoxal~, sau cea mai grav~ stare, coma uremic~.
Manifest~rile cardiovasculare constau `n: TA normal~ sau crescut~, zgomote cardiace
u#or asurzite, tulbur~ri de ritm determinate de hiperkaliemie, hipocalcemie #i hiponatremie.
Instalarea hipotensiunii arteriale, asociat~ cu tahicardie #i puls filiform, cu pusee febrile #i
eventual frisoane sugereaz~ urosepsisul, forma grav~ de septicemie cu punct de plecare
urinar.
Tulbur~rile respiratorii sunt frecvente #i reprezentate de: hiperventila[ie ca fenomen
de compensare a acidozei, pl~m]nul uremic – pneumonit~ de supra`nc~rcare `n zonele
pulmonare profunde cu risc de transformare `n atelectazie #i brohopneumonie.
Manifest~ri hemoragice sunt reprezentate de epistaxis, gingivoragii, manifest~ri
purpurice, s]nger~ri digestive.
Evaluarea clinic~ atent~ poate identifica `n plus condi[ia primar~ responsabil~ de IRA
prerenal~.

Manifest~ri umorale

Tabloul bioumoral este reprezentat de:
hiperazotemie #i reten[ia compu#ilor rezulta[i din catabolismul proteic (uree, creatinin~,
acid uric)
tulbur~ri hidrice manifeste ca deshidratare extracelular~ cu hiperhidratare intracelular~
tulbur~ri electrolitice: hipoelectrolitemie (Na+, Cl‐, HCO3‐) #i hiperelectrolitemie (K+, Mg2+)
acidoza metabolic~ asociat~ cre#terii radicalilor acizi: sulfa[i, fosfa[i
tulbur~ri hematologcie: oligocitemie, hipoproteinemie, leucocitoz~, trombocitopenie
sc~derea factorilor plasmatici ai coagul~rii (proconvertin~, proaccelerin~).

Reten[ia hidrosalin~, hiponatremia, hiperkaliemia
La un bolnav cu IRA nivelul kaliemiei este mai important~ pentru clinician dec]t ureea
sangvin~!
Reten[ia hidric~ este secundar~ incapacit~[ii rinichiului de a elimina apa, la care se
adaug~ uneori hipoalbuminemia. Poate fi responsabil~ de edem pulmonar, edem cerebral #i
hiponatremie.
Uneori cauza este iatrogen~. Hiponatremia se `nso[e#te de astenie, obnubilare,
convulsii.
Hiperkaliemia poate fi letal~. Nivelul kaliemiei cre#te zilnic cu mai pu[in de 0,5 mEq/l;
cre#terile zilnice superioare cifrei 0,5 mEq/l sunt caracteristice insuficien[ei renale acute
hipercatabolice. Modific~rile EKG `ncep s~ apar~ la valori mai mari de 5,5 mEq/l; unde T
ascu[ite #i scurtarea intervalului QT. La valori ale kaliemiei de 6,5‐7,5 mEq/l, complexul QRS
se deformeaz~ #i `nglobeaz~ unda T, unda P scade `n amplitudine, intervalul PR este
prelungit #i conducerea atrioventricular~ este `ncetinit~. Apar tulbur~ri de ritm – tahicardie
ventricu‐lar~, fibrila[ie ventricular~ urmate de asistol~. #i tulbur~rile neuromusculare sunt
paralele cu nivelul kaliemiei: parestezii, hiporeflexie, paralizie flasc~ ascendent~ care poate
produce insuficien[~ respiratorie.
1279
Tratat de Urologie
Reten[ia hidric~ dispare dup~ reluarea diurezei. Hiperkaliemia nu exist~ la bolnavi
care au diureza p~strat~; acidoza metabolic~ sever~ accentueaz~ hiperkaliemia.

Acidoza metabolic~
Imposibilitatea elimin~rii substan[elor acide de c~tre rinichiul insuficient determin~
acidoz~ metabolic~; aceasta poate fi compensat~ (pH sangvin normal) prin hiperventila[ie,
dar, de regul~, este decompensat~ (pH sangvin sub 7,35). `n IRA hipercatabolic~ acidoza
metabolic~ este sever~ #i impune instituirea de urgen[~ a tratamentului prin mijloace de
epurare extrarenal~. Se pot ad~uga alte cauze de acidoz~ a#a cum se `nt]mpl~ `n diabetul
zaharat decompensat, st~rile toxicoseptice. Respira[ia Kussmaul apare `n acidozele severe.
Marele risc al afec[iunilor bronhopulmonare concomitente este dat de agravarea brutal~ a
acidozei prin imposibilitatea compens~rii prin hiperventila[ie. Crize tetaniforme pot surveni
dup~ administrarea de bicarbonat i.v. Acidoza metabolic~ produce depresie miocardic~,
exacerbeaz~ hiperkaliemia, cre#te catabolismul proteinelor, cre#te rezisten[a la insulin~.
Singurul efect benefic `l reprezint~ cre#terea frac[iunii ionizate a calciului, ceea ce face ca, `n
pofida hipocalcemiei, bolnavii cu IRA s~ nu prezinte tetanie.
Acidoza metabolic~ reprezint~ o urgen[~ #i trebuie rapid corectat~.

Hipocalcemia, hiperfosfatemia, hipermagneziemia
Hipocalcemia #i hiperfosfatemia se instaleaz~ dup~ a doua zi de la debutul anuriei.
Sc~derea RFG produce hiperfosfatemie (de obicei sub 8 mg%) care este r~spunz~toare de
hipocalcemie. Hipocalcemia din IRA mai are drept cauze cre#terea rezisten[ei osoase la
ac[iunea PTH #i sc~derea nivelului seric al 1‐25(OH)2 vitamina D. De regul~ hipocalcemia nu
scade sub 6,5 mg%. Hipocalcemie sever~ `nt]lnim `n rabdomioliz~, sindromul de liz~ tumo‐
ral~, pancreatita acut~; `n aceste afec[iuni hipocalcemia se produce prin depunerile masive
de calciu `n [esuturile necrozate.
Hipermagneziemia este regul~, dar de mic~ intensitate #i obi#nuit asimptomatic~.
Antiacidele #i laxativele care con[in magneziu vor fi contraindicate bolnavilor anurici.

Diagnosticul imagistic `n IRA

Examenele imagistice `n insuficien[a renal~ acut~ pot eviden[ia urm~toarele aspecte:
1. Ecografia renal~ ofer~ date despre dimensiunile rinichilor, prezen[a sau absen[a
calculilor, a chisturilor, prezen[a unor tumori abdominale, existen[a hidronefrozei. Este non‐
invaziv~, repetabil~, ieftin~, accesibil~ #i are sensibilitate mare `n detectarea hidronefrozei.
Ecografia Doppler este util~ `n detectarea stenozei de arter~ renal~ sau a trombozei de
arter~ renal~. Absen[a semnalului Doppler este un semn ce confirm~ tromboza de arter~
renal~
2. Radiografia renal~ simpl~ ofer~ informa[ii despre m~rimea rinichilor, calcific~ri,
calculi (mai ales pentru cei ureterali), colec[ii gazoase anormale, prezen[a de tuburi de dren,
stenturi; este o investiga[ie obligatorie. Forma[iunile radioopace situate pe aria de proiec[ie
a aparatului urinar pot sugera litiaza generatoare de anurie obstructiv~.
3. Urografia intravenoas~ este interzis~ `n IRA confirmat~! Ea nu ofer~ date despre
etiologia IRA #i, `n plus, poate accentua leziunile existente.
4. Tomografia computerizat~ poate aduce date `n plus `n diagnosticul obstruc[iei #i o
mai precis~ localizare a acesteia, mai ales `n cea de cauz~ retroperitoneal~; util~ `n
traumatisme renale, mase renale. Tomografia spiral~ poate detalia spa[ial toate elementele
retroperitoneului, rinichii, vasculariza[ia acestora #i starea vaselor de s]nge.
1280
5. Nefrostomia percutan~ #i pielografia anterograd~ – pot fi folosite pentru opacifi‐
erea c~ilor urinare, pentru localizarea #i eliminarea obstruc[iei.
6. Pielografia retrograd~ – pentru localizarea #i eliminarea obstruc[iei.
7. Rezonan[a magnetic~ nuclear~ poate aduce date despre starea retroperitoneului,
a c~ilor urinare #i a eventualelor obstruc[ii la nivelul aparatului urinar.
8. Scintigrafia renal~ #i renograma izotopic~ – (mai util MAG3 dec]t DTPA) poate
aprecia fidel func[ia renal~, poate aprecia corect fluxul sangvin prin artera renal~, mai ales
c]nd condi[iile clinice `n care tromboza de arter~ renal~ reprezint~ o complica[ie frecvent~
dup~ nefrectomia par[ial~ sau grefare. Este util~ `n situatiile `n care substan[ele de contrast
sunt contraindicate `n condi[iile insuficien[ei renale (Jafri et al, 1988).
9. Arteriografia #i venografia – `n traumatisme renale, ocluzii vasculare, poliarterit~
nodoas~, tromboz~ de ven~ renal~, disec[ia de arter~ renal~ pot fi orientative diagnostic, dar
`n prezent sunt folosite angio‐RMN #i helical CT‐scan, investiga[ii mult mai precise.
10. Biopsia renal~ – are urm~toarele indica[ii: IRA de cauz~ necunoscut~; IRA asociat~
cu glomerulonefrite, sindrom nefrotic sau vasculite, unde se poate indica tratament
„specific”; IRA asociat~ cu nefropatii intersti[iale f~r~ o etiologie precis~; IRA prelungit~ a
c~rei cauz~ nu poate fi cu precizie stabilit~. Este o manevr~ invaziv~, iar indica[ia de elec[ie o
reprezint~ insuficien[a renal~ de cauz~ renal~.

Sindromul urinar

Este dominat de cel mai important semn, oligoanuria. Diureza `n 24 de ore este
sc~zut~ sub 400 de ml #i frecvent sub 100 de ml. Aceast~ diurez~ minim~ face ca vezica
urinar~ s~ nu fie „uscat~” a#a cum se `nt]lne#te #i este caracteristic~ `n anuria obstructiv~
(blocajul total al c~ilor urinare), cea mai frecventa cauz~ de insuficien[~ renal~ acut~ `nt]lnit~
`n serviciile urologice.
Examenul urinei va eviden[ia urm~toarele modific~ri sugestive `n anumite circum‐
stan[e pentru un anume tip de insuficien[~ renal~:
Un sediment urinar s~rac, cu c]teva celule #i rari cilindrii hialini sugereaz~ IRA prerenal~
sau postrenal~ de alt~ cauz~ dec]t litiaza
Densitatea urinar~ peste 1022 asociat~ cu oligurie indic~ o cauz~ prerenal~ de IRA
suger]nd men[inerea `n func[ie normal~ a mecanismelor de concentrare urinar~
Glucozuria, `n absen[a hiperglicemiei, arat~ afectarea TCP prin medicamente nefrotoxice
sau al[i agen[i nefrotoxici
pH‐ul urinar sub 5,5 este mai frecvent `n azotemia prerenal~; `n IRA postrenal~, exist~ un
defect de acidifiere urinar~ maxim~ #i pH‐ul urinar nu poate fi sc~zut sub 6
Un stick‐test rapid cu ortotoluidin~ poate eviden[ia s]nge `n urin~; `n absen[a eritroci‐
telor `n sediment, este sugestiv pentru mioglobinurie
`n necrozele tubulare acute, proteinuria este redus~; o proteinurie important~ – predo‐
min]nd albumina – apare `n afec[iuni glomerulare
Prezen[a de numeroase leucocite, eritrocite, numero#i cilindrii epiteliali + rari cilindrii
celulari este constatat~ `n inflama[iile tubulointersti[iale #i infec[iile de tract urinar
Sedimentul urinar cu eritrocite dismorfice #i cilindrii eritrocitari este `nt]lnit `n glome‐
rulopatii
Hematuria microscopic~ + numeroase cristale – `n obstruc[iile intraureterale sau intratu‐
bulare prin compu#i exo‐ sau endogeni
1281
Tratat de Urologie
Afectarea vascular~ este sugerat~ de urm~toarea asociere: densitate > 1020 `n afectare
preglomerular~; pH < 6; proteine: urme fine; sediment: hematii, cilindri eritrocitari
Nefropatia intersti[ial~ este `nso[it~ de urm~toarele modific~ri: densitate 1010, pH: 6‐7,
proteine – urme fine, sediment: leucocite, cilindri leucocitari, eozinofile, hematii, celule
epiteliale tubulare.
Intoxica[ia cu etilenglicol – necroz~ tubular~ acut~, plus cristale de oxalat de calciu,
inclusiv intracelulare.
Nefropatie uric~ acut~ – asemenea necrozei tubulare acute, plus cristale de acid uric.
Necroz~ tubular~ acut~ (NTA): urin~ maronie, densitate 1010, pH 6‐7, proteine – urme
fine, s]nge – prezent, sediment: hematii, leucocite, celule epiteliale tubulare, cilindri
epiteliali #i pigmentari.

Indicii urinari – dau informa[ii asupra integrit~[ii nefronilor #i permit diferen[ierea
rapid~ a unei IRA prerenale de o necroz~ tubular~ acut~ (NTA); orienteaz~ practicianul
asupra primelor decizii terapeutice.

Tabelul 1.
IRA prerenal~ IRA renal~
Osmolaritatea urinei (mOsm / kg H2O) > 500 < 350
Na+ urinar, mmol/L < 20 > 40
Uree urinar~/uree sangvin~ > 8 < 3
Creatinin~ urinar~/creatinin~ sangvin~ > 40 < 20
Index de insuficien[~ renal~ < 1 > 1
Excre[ia frac[ionat~ de Na+ < 1 > 1

Ace#ti indici sunt doar orientativi – exist~ pacien[i cu valori situate `ntre cele de mai
sus. Mai mult, indici tipici de IRA prerenal~ nu exclud cu certitudine o IRA intrinsec~; de
exemplu, pacien[ii cu IRA dup~ substan[e de contrast, din rabdomioliz~ sau dup~ arsuri au
excre[ie frac[ionat~ a sodiului extrem de mic~ #i Na urinar mult sc~zut `n faza de debut a
IRA, ulterior indicii evolu]nd c~tre aspectul de IRA intrinsec~.
`n cazul evolu[iei favorabile, faza de anurie dureaz~ relativ pu[in, circa 7‐12 zile,
urmat~ de reluarea progresiv~ a diurezei sau, uneori exploziv, dup~ care se instaleaz~ o
perioad~ de poliurie cu urin~ slab concentrat~, cu caracter compensator.
`n cazurile nefavorabile, c]nd fenomenele de regenerare tubular~ e#ueaz~, diureza
r~m]ne sc~zut~ (100 ml), apar complica[iile aminitite anterior, `n evolu[ie spre com~ uremic~
ireversibil~ #i exitus.
Tabloul clinic descris poate `mbr~ca o form~ comun~ (faza de agresiune, faza anuric~
propriu‐zis~ #i faza de reluare a diurezei), poate evolua de la `nceput cu complica[ii #i
evolu[ie prelungit~ `n care faza anuric~ dep~#e#te cele 12‐14 zile de anurie caracteristice
formei simple iar revenirea diurezei necesit~ uneori mai multe s~pt~m]ni, sau debuteaz~ ca
o form~ clinic~ supra‐acut~, cu evolu[ie rapid~ spre deces `n ciuda tuturor m~surilor de
redresare instituite.

Dintre complica[iile sindromului urinar enumer~m:
1) complica[ii infec[ioase: pulmonare, genitale, parotidite, tromboflebite supurative, osoase
‐ osteomielite etc.
2) complica[ii generate de dezechilibre hidroelectrolitice (edeme, hipertensiune de supra‐
`nc~rcare, insuficien[~ cardiac~ congestiv~, edem pulmonar)
1282
3) complica[ii hemoragice (melene #i hematemeze masive, hemoptizii, hemoragii cere‐

brale)
4) sunt citate `n literatur~ nu neap~rat cu caracter de raritate: edemul glotic, embolia
pulmonar~, peritonita #i moartea subit~.

Diagnosticul pozitiv al IRA

Criteriile de diagnostic sunt:
A. cre#terea concentra[iei ureei sangvine (frecvent `n azotemia extrarenal~ );
B. cre#terea concomitent~ a ureei #i creatininei serice (valori normale pentru uree 20‐45
mg/dl, creatinin~ 0,6‐1,3 mg/dl). Nivelul seric al creatininei trebuie interpretat `n
concordan[~ cu masa muscular~ a bolnavului. Sunt utile formulele de calcul pentru RFG
#i clearance‐ul creatininei:
1. Formula Cockroft‐Gault (valabil~ pentru o func[ie renal~ stabil~:
RFG = [140 ‐ v]rsta (ani)] x Greutate (kg) / creatinin~ (mg/dl) x 72 (pentru b~rba[i); la
femei se aplic~ o corec[ie de 0,85 la valoarea ob[inut~ prin formula dat~.
2. Clearance‐ul (CL) pentru creatinin~ – ofer~ o estimare mai bun~ a RFG #i poate fi
aproximat prin formula:
CL cr = Cr ur (mg/dl) x vol ur (ml/24 ore) / Cr seric~ (mg/dl) x 1440 min
Valori normale pentru CL cr: 97‐137 ml/min/1,73/m p~trat pentru b~rba[i #i 88‐128
ml/min/m p~trat pentru femei.
Niciuna dintre aceste tehnici nu este capabil~ s~ estimeze corect rata filtratului
glomerular din IRA din cauza acurate[ii folosirii lor (Levey at al, 1999).
C. oliguria – definit~ ca reducerea debitului urinar sub 400 ml/zi.

La pacien[ii la care IRA apare `n cursul spitaliz~rii pentru alte afec[iuni, punctul de
plecare al investig~rii cauzelor probabile ale IRA este reprezentat de trecerea `n revist~ a
cazului clinic – de c]nd este internat pacientul, boal~ primar~, boli coexistente, func[ia renal~
#i cardiac~, starea volemic~, starea de nutri[ie anterior instal~rii IRA, momentul instal~rii IRA
#i leg~tura cu eventuale evenimente din cursul intern~rii sau/#i cu medica[ia administrat~,
procedurile diagnostice efectuate #i rela[ia lor temporar~ cu instalarea IRA (IRA instalat~
dup~ substan[e de contrast apare la 24‐48 ore dup~ administrare, niciodat~ mai tardiv),
bilan[ul aportului #i pierderilor de lichide, modul de administrare parenteral/oral al fluidelor,
varia[ia parametrilor paraclinici, tipul de anestezie, durata interven[iei chirurgicale, tipul
interven[iei chirurgicale (endoscopic~/deschis~), cantitatea de s]nge pierdut intra‐operator,
cantitate #i tip de fluide administrate intraoperator, medicamente administrate
postoperator etc.

Diagnosticul diferen[ial etiopatogenic al diferitelor tipuri de IRA

Diferen[ierea `ntre IRA prerenal~, renal~ sau postrenal~ reprezint~ o provocare
pentru medic. Anamneza complet~, examenul fizic pentru a aprecia statusul volemic, func[ia
cardiac~, injuriile nefrotoxice, coexisten[a altor maladii sistemice, etc., sunt c]teva dintre
premisele unui diagnostic corect. `n primul r]nd trebuie #tiut nivelul func[iei renale pre‐
existente.
Factorii de risc asocia[i IRA sunt:
1283
Tratat de Urologie

v]rsta avansat~
alte comorbidit~[i (insuficien[~ cardiac~, hepatic~, insuficien[~ renal~ preexistent~, dia‐
betul zaharat)
substan[ele de contrast
medicamente – aminoglicozide, inhibitori ai enzimei de conversie, antiinflamatoare
nesteroidiene.
`n IRA ap~rut~ preoperator enumer~m c][iva factori de risc specifici: natura #i
magnitudinea interven[iei efectuate (deschis/endoscopic), pierderea de s]nge, stabilitatea
hemodinamic~, integritatea tractului urinar, tratamentul intraoperator (anestezice, antibio‐
tice etc.).
La examenul clinic semnele vitale #i parametrii hemodinamici trebuie monitoriza[i.
Astfel, hipotensiunea ortostatic~ sugereaz~ hipovolemia #i IRA prerenal~. Hipertensiunea `n
condi[iile IR avansate traduce supra`nc~rcarea lichidian~ #i nevoia administr~rii de diuretice
sau chiar nevoia de dializ~. Cre#terea `n greutate `n paralel cu cre#terea creatininei serice
apare `n necroza tubular~ acut~ #i supra`nc~rcarea lichidian~. `n urologie, dup~ interven[iile
chirugicale majore, cuantificarea volumului lichidian se face prin m~surarea presiunii
venoase centrale #i presiunea `n arter~ pulmonar~. Alte semne clinice care apreciaz~
statusul volemic sunt: ralurile pulmonare, edemele periferice (pretibial, presacral, turgorul
venei jugulare).
Cantitatea de urin~/24 ore poate face diagnosticul diferen[ial `n IRA. Astfel, oligo‐
anuria instalat~ brusc sugereaz~ obstruc[ia urinar~ acut~, ocluzia vascular~ #i necroza
cortical~. Diagnosticul IRA non‐oliguric~ se face prin decelarea nivelului crescut al creatininei
serice.
Examenul urinei este o investiga[ie fundamental~ `n evaluarea pacien[ilor cu IRA.
Proteinuria, hematuria, cilindrii hematici sunt patognomonice pentru glomerulonefrit~.
Sedimentul clasic al NTA include celule epiteliale renale #i cilindri granulari pigmentari.
Chimia urinar~ este util~ `n determinarea cauzei de insufien[a renal~. Astfel, nivelul sodiului
urinar, frac[ia de sodiu excretat urinar, nivelul creatininei serice, osmolaritatea trebuie
m~surate cu rigurozitate. O rat~ sc~zut~ de sodiu excretat urinar se constat~ `n IRA
prerenal~ sau `n GNA. Diagnosticul diferen[ial `ntre aceste dou~ entit~[i se face prin
examenul de urin~. Alte cauze ale unei frac[ii sc~zute de sodiu excretat urinar sunt:
sindromul hepatorenal, anumite tipuri de NTA (rabdomioliza, sepsis, MSOF, NTA indus~ de
substan[ele de contrast iodate). Cre#terea frac[iei de sodiu excretat urinar se constat~ `n
anumite tipuri de NTA, `n IRA obstructiv~, #i `n acest caz diagnosticul diferen[ial se face prin
examenul de urin~.

Tratamentul insuficien[ei renale acute

Profilaxia IRA

Factori de risc ai IRA
1) hipoperfuzia renal~: deple[ia volemic~, vasodilata[ia sistemic~, sepsis
2) v]rsta avansat~
3) boli cronice: cardiace, insuficien[~ renal~, hepatice, HTA, boli vasculare periferice,
diabet
4) expunere la substan[e nefrotoxice.
1284
Dintre factorii de mai sus, singurii asupra c~rora clinicianul poate ac[iona sunt hipo‐
perfuzia renal~ #i nefrotoxicitatea medicamentoas~. Managementul IRA este bazat pe cauza
produc~toare (Alkhunaizi and Schrier, 1996).
Astfel, administrarea de substan[e de contrast, interven[iile chirurgicale, chimio‐
terapia pot fi am]nate p]n~ se restabile#te volumul plasmatic eficient; aceasta se poate
realiza, de la caz la caz, prin administrare de fluide sau de agen[i inotrop pozitivi sau de vaso‐
dilatatoare etc. Recunoa#terea #i tratarea rapid~ a tuturor cauzelor IRA prerenale previne
instalarea NTA ischemice; men[inerea oliguriei `n ciuda reple[iei de volum poate indica
evolu[ia c~tre NTA ischemic~, caz `n care se poate `ncerca administrarea de diuretice #i
vasodilatatoare renale pentru preven[ie.
De asemenea, administrarea de medicamente nefrotoxice trebuie efectuat~ numai
dup~ stabilirea beneficiilor #i riscurilor terapiei. Coexisten[a mai multor factori de risc
trebuie evaluat~ `naintea administr~rii medicamentelor.

1. Manitolul
Are efect de prevenire sau atenuare a IRA ischemice sau nefrotoxice, efectul se
datoreaz~ prezerv~rii sau restabilirii FSR #i prevenirii precipit~rii intratubulare, previne
agregarea eritrocitelor `n microcircula[ia medularei externe, reduce stresul oxidativ, prote‐
jeaz~ func[ia mitocondrial~ (Schrier et al, 1984). Se administreaz~ profilactic la anumite
grupe de pacien[i cu risc crescut: `nainte de opera[ii pe cord sau aort~, pacien[ii cu icter
obstructiv care urmeaz~ s~ sufere o interven[ie chiururgical~ abdominal~, pacien[ii cu
rabdomioliz~ (asociat cu alcalinizarea urinei `n acest ultim caz). Manitolul nu pare a avea
efect superior `n compara[ie cu administrarea de solu[ii saline, nu poate fi folosit ca substitut
al solu[iilor saline pentru reple[ia volumului circulant. Este utilizat, de asemenea, `naintea
clamp~rii arterei renale (`n cazul nefrectomiei par[iale sau la recoltarea pentru transplant).

2. Diureticele de ans~ (acid etacrinic, furosemid, bumetanida)
Sunt folosite `n preven[ia IRA ischemice, nu #i a celei nefrotoxice (aceste medica‐
mente pot agrava o IRA dup~ cefalosporine sau gentamicin~). Produc vasodilata[ie renal~
prin stimularea secre[iei de PG, `ntrerup feed‐back‐ul tubuloglomerular, previn obstruc[ia
intratubular~ prin cilindrii, inhib~ transportul NaCl la nivelul ansei Henle, reduc]nd
necesit~[ile de oxigen la acest nivel. Nu au efect `n faza de stare a NTA, dar administrate `n
primele 48 de ore de la debut pot transforma o IRA oliguric~ `ntr‐o IRA non‐oliguric~, efectul
de cre#tere a diurezei este mai mare `n administrare `n PEV dec]t `n injec[ii i.v. `n bolus. `n
NTA, ele nu aduc niciun beneficiu `n ceea ce prive#te recuperarea func[iei renale, sc~derea
nevoii de dializ~ #i nici nu s‐a constatat o sc~dere a mortalit~[ii prin insuficien[a renal~
(Shilliday et al, 1994).

3. Dopamina
`n doze de 1‐2 μg/kg/min are efect de preven[ie a IRA – `n aceste doze cre#te FSR #i
RFG ca urmare a vasodilata[iei produse prin stimularea receptorilor specifici din microcircu‐
la[ia renal~; cresc excre[ia frac[ionat~ a Na+ datorit~ cre#terii frac[iei filtrate #i a sc~derii
reabsorb[iei proximale. Eficien[a bun~ `n prevenirea IRA postoperatorii, mai ales `n
combina[ie cu furosemid #i/sau manitol. `n combina[ie cu furosemidul poate transforma o
IRA oliguric~ `n IRA non‐oliguric~. Dopamina `n doze renale poate preveni dar nu poate
vindeca IRA (Bellomo et al, 2000).
1285
Tratat de Urologie
Fenoldopam este un medicament ce ac[ioneaz~ ca agonist selectiv de receptor
dopaminergic tip I care mediaz~ vasodilata[ia sistemic~ #i nu are efect pe receptorii DA‐2 sau
beta‐adrenergici. Acest medicament reduce rezisten[a vascular~ sistemic~ #i cre#te GFR #i
frac[ia de excre[ie a Na+ #i clearance‐ul apei libere la pacien[ii hipertensivi #i normali.
De#i unele studii au ar~tat beneficiile utiliz~rii acestei substan[e `n tratamentul #i
preven[ia IRA din nefropatia indus~ de substan[ele de contrast #i `n preg~tirea preoperatorie
a pacien[ilor opera[i pe cord, un studiu multicentric (Stone, 2003) nu a ar~tat beneficiile
acestui medicament la aceste grupe de pacien[i. Unele studii sugereaz~ c~ pacien[ii care
r~spund la manitol, furosemid #i dopamin~ prin cre#terea diurezei au un prognostic mai bun
(Cosentino, 1995).

4. Factorul natriuretic atrial (ANP)
Scade rezisten[a `n arteriola aferent~ #i o cre#te `n arteriola eferent~, cre#te
coeficientul de ultrafiltrare, duc]nd la cre#terea RFG prin cre#terea presiunii `n capilarul
glomerular. Dou~ mari studii multicentrice randomizate au evaluat eficacitatea acestui
medicament: nu s‐a ar~tat nici un efect benefic `n ceea ce ce prive#te mortalitatea #i morbi‐
ditatea la pacien[ii cu IRA la care s‐a folosit acest medicament, cu excep[ia unui subgrup de
pacien[i cu necroz~ tubular~ acut~ oliguric~ la care s‐a constatat o `mbun~t~[ire a morta‐
lit~[ii/morbidit~[ii prin infuzia de ANP; acest medicament este considerat `nc~ o substan[~
investiga[ional~ (Rahman et al, 1994).

5. Blocantele de calciu
Studii recente le demonstreaz~ eficien[a `n prevenirea IRA ischemice dac~ sunt
administrate `nainte de producerea injuriei renale; protejeaz~ `mpotriva IRA produs~ de
substan[e de contrast sau de ciclosporin~, dar nu de aminoglicozide (chiar o pot agrava!).
Mecanisme protectoare: antagonizeaz~ vasoconstric[ia renal~ generat~ de AGTII, endote‐
lina, norepinefrina, ADH (Epstein, 1993); stimuleaz~ direct excre[ia urinar~ de sodiu #i ap~; la
nivelul celulelor epiteliale tubulare, inhib~ influxul calciului care survine dup~ hipoxie. Admi‐
nistrarea de verapamil `n pretransplant la primitori scade inciden[a IRA posttransplant.

6. Factorii de cre#tere
Factorul de cre#tere epidermic (FCE), factorul de cre#tere insulin‐like I, factorul de
cre#tere hepatocitar endogeni accelereaz~ recuperarea func[iei renale #i refacerea anato‐
mic~ `n IRA. Mecanismele implicate sunt: stimularea trecerii celulelor epiteliale `n faza G1 a
ciclului celular, sc~derea inciden[ei apoptozei la nivelul celulelor lezate. `n plus, factorul de
cre#tere insuline‐like I stimuleaz~ sinteza oxidului nitric, scade catabolismul proteinelor mus‐
culare, promoveaz~ sinteza proteic~.
Un studiu dublu‐orb, randomizat, placebo‐controlat nu a ar~tat nici un beneficiu `n
ceea ce prive#te accelerarea recuper~rii func[iei renale prin utilizarea IGF‐1 la pacien[ii cu
IRA #i multiple comorbidit~[i. `n acela#i timp, tiroxina nu aduce nici un beneficiu `n ceea ce
ce prive#te prognosticul pacien[ilor cu IRA, ci din contr~, poate avea efecte negative prin
supre‐sia prelungit~ a TSH.
`n baza eviden[elor medicale curente nu exist~ nici un rol `n utilizarea factorilor de
cre#tere `n IRA.

1286
Vom face `n ceea ce urmeaz~ c]teva considera[ii asupra IRA:
Expansiunea volemic~ produs~ anterior inducerii IRA `mpiedic~ sau atenueaz~ sc~derea
RFG; hipovolemia reprezint~ un factor de risc pentru producerea IRA `n nefropatiile
produse prin substan[e de contrast sau aminoglicozide; administrarea ini[ial~ de manitol,
furosemid sau prostaglandine atenueaz~ ischemia din IRA
Alcalinizarea urinei poate fi util~ `n afec[iunile `n care pH‐ul lichidului tubular este un
factor `n patogenez~. Administrarea de bicarbonat de sodiu poate preveni IRA la
pacien[ii cu rabdomioliz~ #i mioglobinurie. Diureza ob[inut~ prin administrarea de
bicarbonat de sodiu poate `mpiedica nefropatia uratic~ acut~ la pacien[ii afla[i `n
tratament chimio‐terapic pentru neoplazii
Mortalitatea prin IRA se men[ine la valori `nalte (30%) chiar #i `n condi[iile aplic~rii
terapiei de supleere extrarenal~; principalele cauze sunt reprezentate de boal~ de fond
(avort septic, endocardit~ bacterian~, CID sau alte afec[iuni hematologice etc.), ini[ierea
tardiv~ a HD sau a terapiei conven[ionale #i de patologie asociat~ (neoplazii, HTA veche,
insuficien[~ cardiac~, diabet zaharat etc.). Mortalitatea cre#te la 60‐80% #i peste `n
disfunc[iile multiple de organ (MSOF)
Tratamentul care interfer~ metabolismul nefrotoxinelor poate fi util `n nefropatia acut~
uratic~ #i `n intoxica[ia cu alcool metilic. Allopurinolul blocheaz~ conversia xantinei #i
hipoxantinei `n acid uric. Infuzia de alcool etilic opre#te conversia alcoolului metilic `n
acid formic. IRA secundar~ hipercalcemiei poate fi prevenit~ prin expansiune volemic~,
administrare de furosemid, prednison, calcitonin~, mithramycin #i EDTA sodic.
Alegerea medicamentelor, a posologiei #i a ritmului de administrare este de mare
importan[~ `n prevenirea IRA (acest lucru este valabil mai ales la v]rstnici, care mai au #i alte
afec[iuni). Este riscant~ administrarea de AINS la pacien[ii cu insuficien[~ cardiac~ conges‐
tiv~, la cei cu LES, sindrom nefrotic, cirotici cu ascit~. Sulfamidele dau foarte frecvent
cristalizare tubular~ la pacien[ii cu deple[ie volemic~. De#i tratamentul cu aminoglicozide
este util `n terapia st~rilor septice, doza de administrare trebuie s~ fie foarte redus~. De#i
administrarea aminoglicozidelor se coreleaz~ cu clearance‐ul la creatinin~, men[inerea unor
doze subtoxice nu asigur~ protec[ia pentru nefrotoxicitate.

Tratamentul etiologic al IRA este dependent de cauz~.
C]nd cauza este prerenal~, corectarea factorilor precipitan[i #i echilibrarea perfuziei
renale de obicei redreseaz~ condi[ia bolnavului. Eliminarea din uz a substan[elor nefrotoxice
este obligatorie. Men[inerea unui volum circulant normal este esen[ial~. La pacien[ii afla[i `n
perioada postoperatorie administrarea de substan[e coloide, perfuzii hidroelectrolitice, de
mas~ eritrocitar~, se face `n func[ie de valorile presiunii venoase centrale.
`n IRA de cauz~ postrenal~ managementul depinde de etiologia acesteia. Orice
obstruc[ie necesit~ drenaj al c~ii urinare #i de asemenea trebuie corect tratat~ orice
extravazare urinar~. Sarcina rezolv~rii acestor tipuri de insuficien[~ renal~ revine urologilor
#i se face `n servicii dotate #i rutinate `n acest tip de patologie.
Tratamentul IRA de cauz~ renal~ (GNA, nefrit~ intersti[ial~ acut~ etc.) este responsa‐
bilitatea nefrologului, care are sarcina s~ precizeze cauza exact~ #i tratamentul
specific.
Tratamentul necrozei tubulare acute se bazeaz~ pe preven[ia complica[iilor #i pe
rec]#tigarea func[iei renale `n perioada de recuperare.
1287
Tratat de Urologie
Consultul nefrologic precoce se asociaz~ cu mortalitate mai mic~ prin IRA #i cu timp
de recuperare mai mic (`n sec[iile de terapie intensiv~). Evaluarea ini[ial~ trebuie s~
recunoasc~ cauze reversibile de IRA (sc~derea volumului circulant, obstruc[ia, ocluzia vascu‐
lar~). Administrarea de solu[ii izotone poate corecta IRA de cauz~ prerenal~, ulterior statusul
volemic trebuie monitorizat pentru a men[ine euvolemia. La pacien[ii oligoanurici, trebuie
evitat~ hidratarea excesiv~ #i supra`nc~rcarea fluidic~ ce poate precipita nevoia de dializ~
acut~. O aten[ie special~ trebuie acordat~ interven[iei farmacologice de reconvertire a unui
pacient oligoanuric `n unul non‐oligoanuric, deoarece este mai u#or de manageriat din
punctul de vedere al supra`nc~rc~rii lichidiene, hiperpotasemiei #i acidozei metabolice. De
asemenea, pacien[ii non‐oligoanurici pot primi nutri[ie parenteral~ `n situa[ii critice (DiBona,
1994).
A) Tratamentul farmacologic. Reconvertirea necrozei tubulare acute oligurice `n
non‐oligurice prin motivele prezentate mai sus reprezint~ un scop `n sine `n managementul
necrozei tubulare acute. Beneficiul diureticelor, dopaminei, peptidului natriuretic atrial,
blocantelor de canale de calciu `n convertirea NTA oligurice `n non‐oligurice a fost
demonstrat prin studii experimentale; aplicabilitatea acestor studii r~m]ne nedovedit~.
Studii necontrolate arat~ c~ pacien[ii care r~spund la manitol, furosemid sau dopamin~ prin
cre#terea diurezei au un prognostic mai bun dec]t cei care nu r~spund.
La pacien[ii cu NTA tratamentul cu diuretice de ans~ poate cre#te diureza, `ns~ are
efect minim asupra severit~[ii #i a duratei IRA. At]t diureticele de ans~, c]t #i manitolul, nu
reduc riscul de injurie renal~, dac~ sunt administrate `n plin atac ischemic. Ele sunt capabile
de a „sp~la” cilindrii, reziduurile secundare obtruc[iei.
Diureticele de ans~ `#i exercit~ efectul asupra ansei Henle, av]nd rezultanta diurez~
salin~. Datele asupra efectului de rec~p~tare a func[iei renale, a nevoii de dializ~, precum #i
asupra mortalit~[ii la pacien[ii la care s‐au folosit diureticele de ans~ nu arat~ un beneficiu.

B) Tratamentul conservator al NTA are drept scop men[inerea unei balan[e meta‐
bolice echilibrate, recuperarea func[iei renale, asigurarea nutri[iei adecvate, minimizarea
injuriei parenchimatoase.
Optimizarea statusului volemic este imperativ~ mai ales la pacien[ii oligoanurici.
Pacien[ii c~rora li s‐au administrat volume mari de lichide intravenos #i au un aport lichidian
oral nerestric[ionat prezint~ riscul supra`nc~rc~rii lichidiene. La pacien[ii oligurici aportul
lichidian trebuie calculat prin suma volumul urinar / 24 ore + piederi insensibile – la nevoie
pot fi administrate diuretice de ans~ pentru cre#terea volumului urinar.
Nutri[ia adecvat~ pacien[ilor cu IRA sever~ este important~ `n recuperarea pacien‐
[ilor. Trebuie men[ionat c~ malnutri[ia preexistent~ a acestor pacien[i este un factor de
prognostic nefavorabil. IRA modific~ substan[ial metabolismul lipidelor, aminoacizilor,
glucidelor (al~turi de modific~ri `n echilibrul apei, al ionilor, al echilibrului acidobazic).
Alter~rile metabolice depind nu numai de pierderea func[iei renale, ci #i de bolile de baz~ ce
au condus la IRA (sepsis, traumatism, MSOF) #i de tipul #i intensitatea terapiei de supleere a
func[iei renale.
Catabolismul proteic cu eliberarea `n exces a aminoacizilor din mu#chii scheletici #i
secundar balan[a negativ~ a produ#ilor azota[i constituie principala caracteristic~ a modifi‐
c~rilor metabolice din IRA (vezi modific~rile metabolice din IRA).
Raportul caloric trebuie men[inut constant, iar aportul de glucide trebuie s~ fie de
minimum 100 de g/zi. Se consider~ necesar un aport moderat de proteine de 1‐1,8 g/kg/zi.
1288
La valori mai mari de 2,5 g/kg/zi poate fi util `n cazul pacien[ilor cu IRA sever~ afla[i `n regim
de dializ~ continu~, de#i nu s‐a constatat nici un beneficiu `n cre#terea supravie[uirii.
Trebuie #tiut c~ un aport mic de proteine (sub 0,5 g/kg/zi) nu este necesar `n IRA.
Sunt recomandate solu[ii de aminoacizi esen[iali #i neesen[iali `n propor[ii standard. Fosforul
alimentar, sarea, potasiul trebuie restric[ionate.
La pacien[ii cu IRA sever~ trebuie luat `n considerare aportul parenteral sau enteral,
`ntruc]t s‐a demonstrat c~ printr‐o nutri[ie adecvat~ poate fi crescut~ supravie[uirea.
Pacien[ii cu IRA pot dezvolta o serie de dezechilibre hidroelectrolitice: hiperpota‐
semia, acidoza metabolic~, hiperfosfatemia #i hipocalcemia.

Hiperpotasemia este cea mai comun~ #i mai periculoas~ dintre complica[iile IRA. La
valori ale potasiului seric mai mari de 6 mEq/l trebuie efectuat~ o electrocardiogram~ #i
trebuie instituit tratament `n func[ie de modific~rile decelate – ascu[irea undelor T, scurta‐
rea intervalului PR etc. Scopurile tratamentului hiperpotasemiei acute cu modific~ri electro‐
cardiografice sunt:
1) stabilizarea electric~ a membranei celulelor din sistemul de conducere cardiac prin
administrarea de s~ruri de calciu intravenos (efect imediat `ns~ cu durat~ scurt~ de
ac[iune)
2) introducerea potasiului `n celul~ (combina[ii de glucoz~ #i insulin~ intravenos sau
bicarbonat de sodiu)
3) eliminarea (eventual~) a potasiului din corp (chelatori de potasiu – kayexelat).
Dac~ se constat~ persisten[a hiperpotasemiei `n ciuda m~surilor terapeutice mai sus
men[ionate, se recomand~ dializ~ acut~!!

Acidoza metabolic~. Acizii #i radicalii acizi produ#i `n cadrul metabolismului exogen #i
endogen sunt tampona[i de c~tre bicarbonat, a c~rui concentra[ie sangvin~ scade cu 1‐2
mEq/l/zi. `n IRA hipercatabolice (traumatisme, sepsis, intoxica[ii etc.), rata de sc~dere a
bicarbonatului plasmatic este mult mai rapid~ #i este necesar~ HD pentru corec[ia acidozei
metabolice. Acidoza metabolic~ necesit~ tratament la valori ale bicarbonatului seric < 15
mEq/l. Se administreaz~ bicarbonat de sodiu (risc EPA, risc de tetanie) sau THAM.

Hipocalcemia. Se datoreaz~ sc~derii produc[iei renale de 1,25 (OH)2 D3 #i rezisten[ei
scheletului la ac[iunea PTH. `n rabdomiolizele masive apare hiperfosfatemie sever~ care
contribuie la hipocalcemie prin stimularea depunerii de complexe de calciu `n [esuturile moi.
Hipocalcemia este de obicei asimptomatic~; tetania apare dup~ manevrele de corec[ie
rapid~ a acidozei metabolice.

Hiperfosfatemia. Are drept cauze: sc~derea RFG, trecerea fosfa[ilor din spa[iul intra‐
celular `n cel intravascular, aportul alimentar. La pacien[ii cu diet~ enteral~, este necesar~
administrarea de carbonat sau acetat de calciu sau hidroxid de aluminiu care scade absorb[ia
fosfa[ilor la nivel intestinal.

Hipermagnezemia este, de obicei, u#oar~ #i asimptomatic~; se datoreaz~ sc~derii
excre[iei renale; trebuie evitat~ administrarea de antiacide ce con[in magneziu.
Hiperuricemia, secundar~ sc~derii excre[iei renale, este de obicei modest~ #i nu pune
indica[ia de HD dec]t c]nd reprezint~ cauza IRA (precipitare intratubular~ de cristale de acid
uric).
1289
Tratat de Urologie
Tratamentul prin dializ~ al IRA

`n ciuda tratamentului medical corect efectuat pacien[ilor cu IRA sever~, metodele de
epura[ie extrarenal~ sunt indicate ca urgen[~. Ini[ierea dializei este de obicei precipitat~ de
unul dintre evenimentele mai jos men[ionate:
1) simptomatologia uremic~ sever~
2) supra`nc~rcarea lichidian~
3) acidoza metabolic~ sever~
4) hiperpotasemia sever~
5) pericardit~
6) cazuri selec[ionate de IRA nefrotoxic~.
Dac~ `n trecut se considera oportun~ men[inerea nivelului seric al ureei `ntre 80‐100
mg/dl, studii recente demonstreaz~ c~ acest obiectiv nu aduce beneficii importante `n
balan[a IRA. Se consider~ c~ ini[ierea dializei trebuie s~ se fac~ mai ales c]nd se deceleaz~
anomalii electrolitice – `n principal: hiperpotasemia, acidoza sever~, simptomatologia
uremic~ sever~ – mai pu[in aceast~ indica[ie fiind influen[at~ numai de valorile crescute ale
creatininei/ureei serice.
Un dezavantaj teoretic al dializei ar fi conversia IRA `n necroz~ tubular~ acut~. Sunt
men[ionate trei poten[iale mecanisme:
sc~derea volumului urinar
hipotensiunea indus~ de dializ~
activarea complementului seric prin interac[iunea s]ngelui cu membrana dializorului.

Hemodializa este modalitatea dialitic~ standard la pacien[ii cu IRA stabili hemodi‐
namic. La pacien[ii instabili hemodinamic de elec[ie este hemofiltrarea/hemodiafiltrarea
continu~. Nefrologul trebuie s~ selec[ioneze `ntre metodele de dializ~ continu~ sau
intermitent~ a pacien[ilor cu IRA. Analiza mai multor studii comparative `ntre HD intermi‐
tent~ #i hemofiltrarea continu~ nu a ar~tat diferen[e `n ceea ce prive#te evolu[ia clinic~,
supravie[uirea, gradul de recuperare a func[iei renale, rata mortalit~[ii (cu o excep[ie: morta‐
litate mai mic~ la un subgrup cu IRA sever~ `n stare critic~).
Tipul membranei dializorului (celulozic~, non‐celulozic~) nu contribuie cu nimic la
cre#terea supravie[uirii la pacien[ii cu IRA. Doza de dializ~ prescris~ este important~ `n ceea
ce prive#te prognosticul pacien[ilor cu IRA sever~. Astfel s‐a demonstrat recent c~ un regim
intesiv de hemodializ~ (zilnic, cu flux crescut) cre#te supravie[uirea pacien[ilor cu IRA sever~,
fiind un factor de prognostic independent al mortalit~[ii la acest grup de pacien[i.
Vom aminti, `n cele ce urmeaz~, metodele de supleere renal~ care pot fi efectuate `n
IRA (hemodializ~ intermitent~, hemofiltrarea #i hemodiafiltrarea continu~, dializa perito‐
neal~).

Hemodializa intermitent~ (HDI). Indica[iile ini[ierii hemodializei `n IRA nu sunt
specifice #i trebuie individualizate de specialistul nefrolog. Orientativ:
oligurie / anurie > 48 ore
hiperkaliemia (K > 6,5 mEq/dl)
uremie simptomatic~ (encefalopatie, pericardit~ etc.)
edem pulmonar acut refractar la terapia conservatoare
acidoza metabolic~ (RA < 15 mEq/l)
1290
Prescrip[ia dozelor #i a periodicit~[ii dializei este de asemenea individualizat~, `n
ultimii ani prefer]ndu‐se `n IRA dializa zilnic~ fa[~ de regimul alternativ, `n special pentru
controlul mai bun al hipercatabolismului la pacien[ii cu sepsis, arsuri, politraumatisme etc.,
valorile ureei serice predializ~ trebuie men[inute < 150 mg/dl. „Doza” de dializ~ reprezint~
un factor de influen[are a mortalit~[ii `n IRA.

Hemofiltrarea arteriovenoas~ continu~ #i alte modalit~[i terapeutice `n IRA. Hemo‐
filtrarea arteriovenoas~ continu~ necesit~ un rinichi artificial cu un coeficient crescut de
ultrafiltrare, iar accesul vascular este realizat printr‐un cateter introdus `n artera femural~ #i
un cateter introdus `n vena femural~ (se mai poate folosi shunt‐ul Scribner). Lichidul ultra‐
filtrat este `nlocuit cu un lichid introdus intravenos. Solu[iile de `nlocuire pot fi administrate
printr‐o ven~ periferic~ sau pe linia de intrare `n rinichi (predilu[ie) sau pe cea de ie#ire
(postdilu[ie). Se pare c~ metoda predilu[iei ofer~ mai multe avantaje prin aceea c~
clearance‐ul solvi[ilor poate fi crescut datorit~ difuziunii acestora sub un gradient de concen‐
tra[ie, iar o presiune oncotic~ redus~ `n rinichi poate cre#te rata de ultrafiltrare.
Hemofiltrarea arteriovenoas~ continu~ nu este o metod~ eficient~ de `ndep~rtare a
potasiului. Solvi[ii din ultrafiltrat se afl~ la concentra[ii plasmatice. Nivelul seric al potasiului
poate fi redus prin administrarea i.v. de bicarbonat de sodiu #i glucoz~ cu insulin~ sau prin
folosirea dializei (deci efectuarea hemofiltr~rii) sau/#i prin administrare oral~ de r~#ini
schimb~toare de ioni. Prin aceast~ metod~ de dializ~ s‐a demonstrat cre#terea clearance‐
ului ureei. `n acest mod – de predilu[ie – se poate folosi mai pu[in anticoagulant. Solu[iile
frecvent folosite pentru `nlocuirea lichidului ultrafiltrat sunt normal saline (0,9 %) cu Ca2+,
Mg2+, precum #i cu lactat sau acetat ca anioni tampon. `n condi[iile `n care nu pot fi folosi[i
lactatul sau acetatul (acidoz~ lactic~, hipotensiune) se folose#te ca anion bicarbonatul.
Aceast~ metod~ este ideal~ pentru pacien[ii cu IRA instabili hemodinamic (postinter‐
ven[ii cardiovasculare, #oc septic), dar necesit~ ultrafiltrare #i suport nutri[ional important.
Instituirea rapid~ a hemofiltr~rii permite eliminarea unor cantit~[i importante de ultrafiltrat,
deci #i o terapie nutri[ional~ agresiv~, pacien[ii hipercatabolici necesit]nd mai mult de 5 l de
solu[ii pentru hiperalimenta[ie.
Avantajele metodelor continue sunt: stabilitate hemodinamic~, nutri[ie adecvat~,
lipsa dezechilibrelor hidroelectrolitice brutale, corec[ie agresiv~ a dezechilibrului acidobazic,
ultrafiltrare important~, eliminare mediatori de inflama[ie (discutabil).
Dezavantajele metodei sunt: imobilizare prelungit~, `nc~rcare cu lactat, anticoagulare
continu~.
Mortalitatea prin hemofiltrare este mare datorit~ aplic~rii sale pacien[ilor cu IRA
afla[i `n stare critic~. Durata de supravie[uire a fost crescut~ prin continuarea tratamentului
prin dializ~ conven[ional~.
Pentru medicamente, factorul care limiteaz~ permeabilitatea membranar~ din
hemofiltrare este legarea acestora de proteine. Majoritatea medicamentelor sunt solvi[i de
dimensiuni mici, iar m~rimea dozei nu influen[eaz~ difuziunea de‐a lungul membranei. `n
clinic~, aprecierea „`ndep~rt~rii” unui medicament se face prin m~surarea concentra[iei
acestuia din ultrafiltrat #i multiplicarea valorii cu rata de ultrafiltrare.
Complica[iile cele mai importante sunt frecvent determinate de abordul vascular.
Prezen[a cateterelor poate duce la infec[ii #i sepsis. Sunt de men[ionat hemoragii la locul
cateteriz~rii, tromboze #i dilata[ii anevrismale, hemoragii #i la alte niveluri datorit~ heparin‐
niz~rii (este indicat~ heparinizarea regional~ sau folosirea dozelor mici de heparin~). La
1291
Tratat de Urologie
pacien[ii cu coagulopatie secundar~ unei afect~ri hepatice sau la cei cu trombocitopenie, nu
este necesar~ anticoagularea.

Hemodiafiltrarea #i ultrafiltrarea lent~ continu~. Hemodiafiltrarea (HDF) #i
ultrafiltra‐rea lent~ continu~ (ULC) reprezint~ dou~ variante ale tehnicii de hemofiltrare
arteriovenoas~ continu~.
Hemodiafiltrarea reprezint~ o variant~ de hemofiltrare cu asocierea dializei. Acest
lucru se realizeaz~ prin trecerea unei solu[ii standard de dializ~ peritoneal~ prin comparti‐
mentul dializat `n contracurent cu fluxul sangvin. Se poate folosi o pomp~ cu viteza de 500
ml/min sau simpl~ gravita[ie. Ultrafiltrarea lent~ continu~ reprezint~ o variant~ modificat~ a
hemofiltr~rii folosit~ pentru `ndep~rtarea excesului de lichide la pacien[ii cu rezisten[~ la
terapia diuretic~.
Rata de ultrafiltrare poate fi controlat~ prin cre#terea nivelului de drenaj.
Volumul de `nlocuire este considerabil mai mic dec]t `n hemodiafiltrare, dar aceast~
tehnic~ nu este folosit~ pentru terapia uremiei.

Dializa peritoneal~
De#i se consider~ c~ dializa peritoneal~ este mai pu[in eficace dec]t hemodializa,
sunt anumite condi[ii `n care eficien[a sa este recunoscut~:
insuficien[~ cardiac~ congestiv~ sever~
infarct miocardic acut, boal~ coronarian~ ischemic~
#oc hipovolemic
pacien[ii cu risc hemoragic
hipercalcemia
pacien[ii cu risc de hipotensiune `n timpul hemodializei
afec[iuni cerebrovasculare
la pacien[ii care nu au forme hipercatabolice de boal~
la pacien[ii la care nu au ap~rut complica[ii – hiperpotasemie
la copiii cu IRA se prefer~ DP datorit~ dificult~[ii realiz~rii abordului vascular pentru
hemodializ~
acidoza lactic~ sever~.
Eliminarea de K+ prin DP este redus~, astfel `nc]t la o concentra[ie seric~ de 7 mEq/l
rata de eliminare este de 12 mEq/or~ sau chiar mai mic~. Kayexalatul ajut~ la `ndep~rtarea a
30 mEq/l K+, fiind mult mai eficient dec]t DP.
La pacien[ii cu hiperkaliemie necontrolat~ HD reprezint~ solu[ia de elec[ie.
Pacien[ii cu IRA #i hipercatabolism (posttraumatic, postoperator, sepsis), care necesi‐
t~ terapie nutri[ional~ agresiv~, nu sunt buni candida[i pentru dializa peritoneal~.

Particularit~[i clinice ale pacientului cu IRA corelate cu principiile terapeutice

1) oligoanurie de 24 ore cu uree sangvin~ < 100 mg%:
a. se cerceteaz~ cauza IRA
b. se determin~ PVC – la valori normale/sc~zute ale acesteia se hidrateaz~ bolnavul
cu solu[ie NaCl 0,9% #i glucoz~, manitol, apoi se administreaz~ furosemid (10‐20
fiole `n dou~ prize).
`n starea toxicoseptic~, sindrom de strivire, alte cauze de rabdomioliz~ care
sugereaz~ o evolu[ie nefavorabil~ #i impun instituirea unei c~i de abord vascular `n vederea
1292
unei dialize profilactice (ceea ce va permite #i administrarea unor doze eficiente, bactericide,
de antibiotic sau alte droguri cu poten[ial nefrotoxic, dar impuse de starea clinic~).

2) oligoanurie de 24‐48 ore cu uree sangvin~ < 200 mg%: valorile mari ale uremiei #i
hiperhidratarea prin hipercatabolism impun:
a. evitarea administr~rii de manitol (risc de edem pulmonar acut)
b. evitarea hiperhidrat~rii: determinarea PVC este obligatorie
c. se pot administra doze mari de diuretic de ans~.

3) oligoanurie cu durat~ > 48 ore:
a. se instituie calea de abord vascular
b. terapia medicamentoas~ poate fi administrat~ f~r~ riscul hiperhidrat~rii, deoare‐
ce pacientul va fi conectat rapid la sistemul de dializ~.

Complica[iile insuficien[ei renale acute

Cele mai importante complica[ii ce apar `n insuficien[a renal~ acut~ vor fi prezentate
schematic `n cele ce urmeaz~:
Complica[ii cardiopulmonare – at]t `n era predialitic~ c]t #i `n prezent, complica[iile
cardiopulmonare reprezint~ cauza principal~ de deces. `n era predialitic~, cele mai frecvente
erau: supra`nc~rcarea hidrosalin~ cu HTA #i insuficien[~ cardiac~; `n prezent, la hemodializa[i
apar mai frecvent: aritmii, insuficien[~ cardiac~, IMA, stop cardiac. Edemul pulmonar acut
apare secundar supra`nc~rc~rii volemice ca urmare a oligoanuriei.
Tulbur~ri hematologice – oligocitemie, infla[ia plasmatic~, hipoproteinemie, leucoci‐
toz~, trombocitemie, sc~derea factorilor plasmatici.
Infec[iile sunt frecvent `nt]lnite `n insuficien[a renal~. 30‐75% din cazuri se `nso[esc
de o complica[ie infec[ioas~; cele mai frecvente localiz~ri sunt: pl~gile postoperatorii,
pl~m]n, tract urinar, catetere venoase sau arteriale.
Complica[ii hemoragice – intensitatea diatezei hemoragice din IRA este direct pro‐
por[ional~ cu intensitatea #i durata azotemiei; factorii care concur~ la complica[iile hemo‐
ragice sunt disfunc[ia plachetar~ (secundar~ toxinelor din s]ngele uremic), deficite de factori
ai coagul~rii dependen[i de vitamin~ K, anemia, trombocitopenia u#oar~.
Tulbur~ri digestive – grea[~, v~rs~turi, inapeten[~, meteorism abdominal, constipa[ie,
sindroame pseudo‐peritonitice. Hemoragiile digestive sunt frecvente, motiv pentru care se
efectueaz~ profilaxie cu blocante H2 sau pompe de protoni.
Complica[ii neuropsihice – crize convulsive, astenie marcat~, fascicula[ii musculare,
somnolen[~, obnubilare, com~ uremic~.

Dializa `mbun~t~[e#te func[ia plachetar~
La pacien[ii cu risc hemoragic crescut se pot administra:
desmopresin~ 0,3 g/Kg i.v. sau s.c. (efectul se men[ine 4 ore) – ac[ioneaz~ prin
eliberarea factorului von Willebrand din celulele endoteliale, cre#te eliberarea de
factor VIII din hepatocite, cre#te captarea serotoninei #i eliberarea de ATP de c~tre
trombocitele activate
crioprecipitat `n perfuzie
hemodializ~ f~r~ heparin~ (cu citrat sau prostaciclin~) sau f~r~ anticoagulant dar
necesit~ un flux sangvin peste 250 de ml/min.

1293
Tratat de Urologie
Evolu[ia pacien[ilor cu IRA

Factorii de prognostic sever `n insuficien[a renal~ acut~ indiferent de tipul ei sunt:
IRA oliguric~
afectarea multiorganic~
sindromul de insuficien[~ multipl~ de organe
complica[iile infec[ioase
necesitatea de ventila[ie asistat~
v]rsta avansat~, insuficien[a respiratorie.
`n evolu[ia IRA sunt descrise 3 stadii evolutive: oliguric, de reluare a diurezei, de
recuperare func[ional~ renal~. Durata oliguriei poate fi de zile‐s~pt~m]ni; la bolnavii v]rst‐
nici #i la cei cu afec[iune cauzal~ sever~ se consider~ ca o limit~ acceptat~ a oligoanuriei
durata de 24 de ore. Prelungirea oligoanuriei peste 30 de zile denot~ o afec[iune renal~ cu
leziuni ireversibile (ex.: necroza cortical~ bilateral~, glomerulonefrita rapid progresiv~).
IRA a devenit IRC #i va impune un mijloc de epurare extrarenal~ ca unic~ modalitate
de supravie[uire a bolnavului (p]n~ la un posibil transplant). `n IRA, reluarea diurezei se face
progresiv, cu o cre#tere gradat~ zilnic~ a diurezei `n medie cu 500 de ml, alteori cu dublarea
volumului de la o zi la alta. Diureza poate dep~#i 5 litri/24 de ore atunci c]nd bolnavul se
hiperhidrateaz~ sau c]nd perioada oliguric~ a fost lung~ #i s‐a `nso[it de hipercatabolism. `n
aceast~ perioad~ riscul vital `l prezint~ hipokaliemia, pe l]ng~ eventuale complica[ii infec‐
[ioase, hemoragice. Se vor urm~ri cu aten[ie ionograma urinar~ #i sangvin~, modific~rile
EKG.
Se poate administra K per os sau parenteral #i se adapteaz~ solu[ia de dializ~ (trebuie
s~ con[in~ o concentra[ie crescut~ de potasiu).
Dup~ reluarea diurezei, valorile ureei serice continu~ s~ creasc~ `n primele zile,
deoarece urina este de calitate slab~ #i rinichiul nu poate concentra suficient, extrac[ia
urinar~ de uree fiind redus~ (valori de 1‐5 g/l); pe m~sur~ ce func[ia tubular~ se normali‐
zeaz~, concentra[ia de uree urinar~ revine la normal #i permite sc~derea ureei sangvine.
Dup~ episodul acut de insuficien[~ renal~, doar 1% din pacien[i r~m]n dependen[i de
dializ~, 65% revin la valori normale ale ureei #i creatininei, circa 25 % r~m]n la o create‐
ninemie `ntre 1,5‐3 mg% #i aproximativ 10% la o creatinin~ peste 3 mg% (risc mai mare la
v]rstnici). Cu toate c~ valorile creatininei serice se normalizeaz~, pot persista anomalii
glomerulare sau tubulare, timp de mai multe luni.

D. Insuficien[a renal~ acut~ de cauz~ urologic~

Insuficien[a renal~ acut~ de cauz~ urologic~, formul~ uneori cvasisinonim~ cu cea de
insuficien[~ renal~ acut~ obstructiv~ sau cea de anurie obstructiv~, reprezint~ o urgen[~
urologic~ #i se caracterizeaz~ prin imposibilitatea scurgerii urinei `n vezica urinar~, datorit~
obstru~rii mecanice a c~ilor urinare superioare (etimologic, termenul de anurie `nseamn~
vezic~ urinar~ complet uscat~), sau imposibilitatea evacu~rii urinare din vezica urinar~ din
variate motive, cu staz~ secundar~ vezical~, urmat~ de staz~ #i distensie renal~, cre#terea
presiunii urinare intrarenale #i stoparea func[iei renale.
Nu exist~ nici o particularitate de manifestare legat~ de natura obstacolului, conse‐
cin[ele fiind acelea#i indiferent dac~ obstruc[ia este intrinsec~ sau extrinsec~, dac~ se
datoreaz~ unui neoplasm sau `nnisip~rii urice.
Cauzele care determin~ cel mai frecvent anuria obstructiv~ sunt:
1294
1) litiaza renoureteral~
2) neoplasme retroperitoneale, pelvi‐subperitoneale sau intraperitoneale
3) fibroz~ retroperitoneal~ de diverse cauze (neoplazic~, maladia Ormond)
4) traumatisme ureterale iatrogene (ligatur~ri accidentale de uretere)
5) tumori renale, suprarenale
6) patologia obstructiv~ vezical~ sau subvezical~ indiferent de cauza care o provoac~,
cancerul vezical sau cancerul prostatic, litiaza, infec[iile sau tumorile uretrale,
traumatismele cu ruptur~ de uretr~ #i reten[ie complet~ de urin~
7) tuberculoza ulcero‐cazeoas~ a rinichiului cu invadarea cazeumului la nivelul cavit~‐
[ilor
8) parazitoze urinare cu evolu[ie acut~
9) traumatisme renale, ureterale, vezicale sau uretrale cu suprimarea evacu~rii urinare
dinspre rinichi spre vezica urinar~ sau subvezical
10) hematuria masiv~ cu cheaguri abundente ce `mpiedic~ evacuarea urinar~
11) infec[ii supraacute ale tractului urinar – pionefroze, periuretrite, abcese.

De men[ionat c~ din punctul de vedere al rapidit~[ii instal~rii anuriei, cauzele de mai
sus pot provoca anurie brusc (litiaza reno‐ureteral~, ligatur~ri accidentale) sau progresiv,
dup~ o perioad~ mai `ndelungat~ de oligurie (neoplasme, fibroz~ retroperitoneal~). Tipul cel
mai reprezentativ revine obstruc[iei calculoase, cunoscut~ #i sub numele de anurie calcu‐
loas~ pe care o vom descrie detaliat `n continuare.

Etiopatogenia anuriei obstructive

Anuria obstructiv~ litiazic~ reprezint~ prototipul anuriei prin obstruc[ie, indiferent de
cauza sau nivelul la care se produce #i de aceea o vom descrie ca atare.
Fie c~ obstruc[ia este reprezentat~ de calculi, cheaguri, cazeum sau este extrinsec~,
anuria calculoas~ reprezint~ cauza cea mai frecvent~ #i reprezint~ prin mecanism, clinic~,
complica[ii #i evolu[ie tot ceea ce se suprapune mai bine peste termenul de insuficien[~
renal~ acut~ postrenal~.
Insuficien[a renal~ acut~ obstructiv~ litiazic~ se produce consecutiv inclav~rii unui
calcul renal #i obstruc[iei jonc[iunii pieloureterale sau mobiliz~rii unui calcul din rinichi `n
ureter, unde se inclaveaz~ #i obstrueaz~ mecanic lumenul acestuia (cu prec~dere la nivelul
str]mtorilor fiziologice ale ureterului – intersec[ia cu vasele iliace #i cele dou~ jonc[iuni,
pieloureteral~ #i ureterovezical~, dar #i la orice alt nivel al ureterului).
`n general, obstruc[ia mecanic~ este amplificat~ de edemul mucoasei uroteliale, de
inflama[ia local~ a `ntregului perete ureteral secundar~ bloc~rii calculului, c]t #i de spasmul
musculaturii netede ureterale care realizeaz~ o obstruc[ie func[ional~.
Anuria litiazic~ survine consecutiv obstru~rii ureterului pe rinichi unic func[ional
(rinichiul contralateral este prezent dar nefunc[ional, cel mai adesea tot consecutiv
obstruc[iei litiazice mai vechi, neglijat~), unic congenital sau unic chirurgical (nefrectomie
anterioar~ pentru varii motive). Nu trebuie exclus~ `ns~ posibilitatea ca obstruc[ia ureteral~
s~ intereseze concomitent ambele uretere, `mpiedic]nd astfel evolu[ia urinei spre vezica
urinar~ #i gener]nd suprimarea diurezei, situa[ie `nt]lnit~ `ns~ mai rar.
De asemenea, este descris~ #i anuria obstructiv~ prin obstruc[ia litiazic~ a unui singur
ureter, cel~lalt fiind func[ional, dar inhibat prin reflexe neurovasculare #i motorii instalate la
diferite nivele. Aceast~ variant~ a n~scut multiple controverse, unii urologi nu accept~
1295
Tratat de Urologie
posibilitatea anuriei reflexe, dar `n cariera noastr~ am `nt]lnit totu#i cazuri superpozabile
acestui tip de mecanism.
Chiar dac~ aceste ultime posibilit~[i exist~, ele sunt excep[ii #i trebuie re[inut c~
anuria obstructiv~ se instaleaz~ cel mai frecvent pe rinichi unic func[ional, chirurgical sau
congenital.
Patogenic, anuria este explicat~ prin modific~rile presionale care apar `n c~ile urinare
superioare determinate de obstruc[ia litiazic~, respectiv de hiperpresiunea supraiacent~
obstacolului.
`n mod normal, presiunile din c~ile urinare sunt variabile la diverse niveluri, de la
tubul contort proximal #i p]n~ la nivelul ureterului terminal, aceasta favoriz]nd formarea
urinei #i scurgerea ei `n vezica urinar~ #i de aici la exterior prin actul mic[ional.
Astfel, la nivelul glomerulului presiunea efectiv~ de filtrare este de 40 cmH2O, apoi
scade de‐a lungul tubului urinifer ajung]nd la 10 cmH2O la nivelul papilei, dup~ care cre#te
din nou de‐a lungul ureterului fiind de 50 de cmH2O `n ureterul terminal.
Obstruc[ia ureteral~ complet~ provocat~ de obstacolul instalat brusc, de la nivelul
jonc[iunii pieloureterale #i p]n~ la nivelul ureterului terminal intramural, va determina o
hiperpresiune endocavitar~ desfiin[]nd diferen[ele de presiune `n tot tractul urinar supra‐
iacent.
P]n~ `n momentul `n care presiunea pieloureteral~ nu va egaliza presiunea de filtrare
glomerular~, urina va continua s~ se formeze acumul]ndu‐se deasupra obstacolului #i d]nd
na#tere unei hidronefroze acute sau unei ureterohidronefroze acute func[ie de nivelul
obstacolului.
Expresia clinic~ va fi reprezentat~ de apari[ia colicii nefretice, definit~ ca paroxism
dureros lancinant, ap~rut brusc, cu sediu lombar #i iradiere anteroinferioar~ spre fosa iliac~
ipsilaterala #i organele genitale externe, iar anatomo‐patologic se vor produce resorb[ii de
urin~ denumite refluxuri pielorenale (pielointersti[ial, pielotubular, pielovenos, pielolimfatic)
#i extravazare urinar~ peripieloureteral~ #i retroperitoneal~. Aceste resorb[ii nu sunt
suficiente `ns~ pentru a compensa cre#terea presiunii endocavitare, astfel `nc]t dac~
obstacolul persist~, se va ajunge la un moment c]nd hiperpresiunea urinar~ va dep~#i
punctul critic (80 cmH2O) egal]nd presiunea de filtrare #i stop]nd secundar func[ia renal~.
Dac~ hiperpresiunea supraiacent~ obstacolului este de la `nceput brutal~, inhibarea
func[ional~ a rinichiului se poate instala f~r~ a se dezvolta stadiul intermediar de hidro‐
nefroz~ acut~.
Efectuarea arteriografiei `n timpul colicii renale a eviden[iat spasm vascular la nivelul
grani[ei corticomedulare extins uneori la trunchiul principal al arterei renale.
`n acela#i timp se constat~ spasm #i la nivelul musculaturii papilare, care va avea ca
expresie urografic~ rinichiul mare alb cu pielogram~ invers~ (substan[a de contrast ajuns~ pe
cale vascular~ la rinichi, va impregna parenchimul renal, dar nu se va excreta `n c~ile urinare
datorit~ presiunii superioare; parenchimul va deveni radioopac, iar c~ile urinare radio‐
transparente). Aceste spasme ale musculaturii netede reprezint~ mecanisme de protec[ie ale
unit~[ii func[ionale renale – nefronul, `mpotriva hiperpresiunii vasculare aferente #i
hiperpresiunii urinare din c~ile urinare. Se `ncearc~, astfel, prin fenomene vasomotorii
adaptative locale s~ men[in~ filtrarea glomerular~.

1296
Manifest~ri clinice

Semnul clinic major al anuriei obstructive litiazice este suspendarea brusc~ a diurezei.
Aceasta poate fi precedat~ #i `nso[it~ de dureri renale de tipul colicii nefretice sau nefralgiei.
Din anamneza bolnavului se pot re[ine antecedente patologice sugestive pentru
accidentul prezent: colici renale, elimin~ri spontane de calculi, hematurii macroscopice,
infec[ii urinare repetate. Semnele clinice sunt variabile `n func[ie de durata anuriei. Prima
faz~ se caracterizeaz~ mai ales prin semne locale #i locoregionale ce [in strict de distensia
renal~. Deoarece consecin[ele suprim~rii diurezei nu au `nc~ corespondent clinic, pe plan
epurator semnele de uremie lipsesc, astfel `nc]t aceast~ faz~ ini[ial~ a fost denumit~ faza de
toleran[~ clinic~. Pe m~sur~ ce obstruc[ia `n evacuarea urinar~ persist~, se fac resim[ite clinic
consecin[ele acesteia, traduse prin simptomatologia complex~ a uremiei – faza clinic~ sau
uremic~. `n aceast~ faz~, manifest~rile locale #i loco‐regionale diminu~ sau chiar se #terg,
semnele generale ale insuficien[ei renale domin]nd tabloul clinic.

Faza de toleran[~ clinic~ are un tablou clinic superpozabil celui al colicii nefretice la
care se adaug~ `ns~ #i suprimarea diurezei (bolnavul se prezint~ la medic `n urma constat~rii
c~ nu a mai urinat de o perioad~ anormal~ de timp, `ns~ nu are nici senza[ia de a urina).
Astfel, loja renal~ de partea obstruat~ este dureroas~, plin~, uneori cu contractur~
muscular~ antalgic~. Rinichiul este perceput ca fiind `n tensiune, foarte dureros, uneori
palpabil. Alteori debutul poate fi insidios, durerile lombare moderate sau absente, antece‐
dentele lipsesc, iar anuria pare inexplicabil~.
De astfel de tablouri `n#el~toare #i atipice trebuie s~ [inem seama `n diagnosticul
oric~rei insuficien[e renale. Colica renal~, atunci c]nd este prezent~, se poate `nso[i de mani‐
fest~ri din partea altor organe #i sisteme.
Semnele digestive sunt reprezentate de gre[uri, v~rs~turi, distensie abdominal~,
constipa[ie #i, uneori, de un veritabil tablou de ocluzie intestinal~ paralitic~, func[ional~.
Pacientul este de obicei hipertensiv, dar poate fi #i normotensiv #i din cauza agita[iei
psihice #i motrice, tahicardic. Temperatura se men[ine normal~ `n absen[a complica[iilor
infec[ioase. Febra mare, prelungit~ #i uneori rebel~ la tratamentul cu antibiotice semnific~ o
complica[ie septic~ la nivelul rinichiului obstruat (pielonefrit~ acut~, pionefroz~), ceea ce
impune anumite m~suri terapeutice.
Semnul clinic caracteristic este suspendarea brusc~ #i total~ a diurezei tradus~ prin
vezic~ urinar~ „uscat~” la cateterismul uretrovezical explorator. Aceast~ constatare are o
deosebit~ importan[~ semnific]nd caracterul obstructiv al anuriei, chiar c]nd antecedentele
#i semnele locale nu sunt sugestive.
Perioada de anurie dureaz~ at]ta vreme c]t persist~ obstacolul `n calea urinar~.
Func[ie de starea anterioar~ a rinichiului, de natura obstacolului, de prezen[a sau absen[a
complica[iilor, de echilibrul biologic prealabil al bolnavului, faza de toleran[~ clinic~ dureaz~
de obicei 3‐4 zile, uneori chiar o s~pt~m]n~.

Faza critic~ sau uremic~ succede fazei de toleran[~ clinic~, `n condi[iile persisten[ei
obstacolului pe calea urinar~ #i a nerestabilirii diurezei. Manifest~rile locale trec pe plan
secundar sau nu mai pot fi recunoscute `n contextul general dominat de semnele clinice ale
uremiei. `n aceast~ faz~ clinic~ tulbur~rile digestive progreseaz~ spre intoleran[~ gastric~ #i
v~rs~turi incoercibile, meteorismul abdominal cre#te, provoc]nd dureri care mascheaz~
colica nefretic~ ini[ial~. Se adaug~ semne respiratorii caracteristice acidozei metabolice #i
semne neuropsihice care culmineaz~ cu coma uremic~. Astfel, tabloul clinic al insuficien[ei
1297
Tratat de Urologie
renale obstructive `n aceast~ faz~ este identic celui din insuficien[a renal~ acut~ de cauz~
medical~.

Faza de reluare a diurezei – se caracterizeaz~ prin diureza exploziv~ cu poliurie
temporar~ care se instaleaz~ imediat dup~ dezobstruc[ia tractului urinar. Concomitent cu
echilibrarea bilan[ului azotat, diureza revine la valorile de dinainte de obstruc[ie.
`n faza de toleran[~ clinic~, determin~rile bioumorale sunt normale `n primele 24‐48
de ore, dup~ care azotemia `ncepe s~ creasc~ progresiv, cre#terea fiind precipitat~ de
asocierea complica[iilor septice. C]nd complica[ia obstructiv~ apare la un pacient cu trecut
urologic important #i cu echilibru azotemic la limit~, viteza de instalare a dezechilibrului ionic
#i azotat este mult mai mare, iar revenirea postterapeutic~ se face mai lent.
Alte constante umorale (cloremie, natriemie, kaliemie) prezint~ modific~ri legate mai
ales de pierderile pe cale digestiv~ dec]t de insuficien[~ renal~ propriu‐zis~. Treptat se
instaleaz~ tabloul umoral caracteristic oric~rei insuficien[e renale #i care a fost expus `n
prima parte a acestui capitol. Oarecum particular anuriei obstructive, semnal~m kaliemia
care r~m]ne o mai lung~ perioad~ relativ normal~ #i acidoza metabolic~ mai pu[in pronun‐
[at~.

Diagnostic

Diagnosticul anuriei obstructive cuprinde urm~toarele etape:
1) Antecedentele personale de litiaz~ urinar~, colic~ nefretic~ premerg~toare insta‐
l~rii anuriei, semnele locale, vezic~ urinar~ goal~ clinic, imagistic – ecografic, sau la cateteris‐
mul explorator etc.
2) Ecografia aparatului urinar indic~ nefromegalia, hidronefroza sau uretero‐hidro‐
nefroza, eventual imaginea ecografic~ sugestiv~ de calcul, dac~ calculul se g~se#te inclavat
`n jonc[iunea pieloureteral~ sau la nivelul ureterului lombar superior (jum~tatea inferioar~ a
ureterului este greu de explorat ecografic). Alteori calculul poate fi reperat ecografic la
nivelul ureterului terminal sau inclavat `n jonc[iunea ureterovezical~. Semnul ecografic major
al anuriei este reprezentat de vezica urinar~ goal~.
3) Radiografia renovezical~ simpl~ (RRVS) va depista obstacolul litiazic pe aria de
proiec[ie renoureteral~ (imagine radioopac~ sugestiv~ de calcul) `n circa 80% din cazuri,
deoarece 80% din litiazele urinare sunt radioopace, con[in]nd `n structura chimic~ calciu.
Absen[a calculului pe cli#eul radiografic nu infirm~ diagnosticul, deoarece pot exista litiaze
radiotransparente sau alte tipuri de obstruc[ie ureteral~.
4) Dac~ pe radiografia renovezical~ direct~ nu se eviden[iaz~ calculi radioopaci sau la
examenul ecografic nu se poate decela obstacolul ureteral, se va recurge la cateterismul
ureteral explorator. Cateterismul ureteral se efectueaz~ `n sala de opera[ie, sub rahianes‐
tezie sau alt tip de anestezie care s~ permit~ analgezie #i relaxare, sub ecran fluoroscopic
pentru un control exact al gesturilor #i manevrelor endoscopice.
Se va `ncepe cu uretrocistoscopia #i eviden[ierea eventualelor patologii urinare
asociate, apoi se va explora partea afectat~, sonda ureteral~ va explora permeabilitatea
ureterului, permi[]nd localizarea obstacolului. Acela#i rezultat se poate ob[ine prin injecta‐
rea de substan[~ de contrast, pentru a decela sediul #i eventual natura obstacolului. Dac~
sonda reu#este s~ dep~#easc~ obstacolul se va avansa p]n~ `n bazinet #i va fi l~sat~ pe loc
pentru drenajul cavit~[ilor supraiacente #i restabilirea diurezei.
1298
Se va tenta `n continuare montarea endoscopic~ a unui ghid metalic special p]n~ `n
cavit~[ile renale #i pe acesta un cateter „double J” pentru drenaj intern. Aceast~
endoprotez~ ureteral~ este reprezentat~ de un tub din material plastic, multiperforat, care
are o por[iune rectilinie corespunz~toare ureterului #i dou~ volute corespunz~toare
cavit~[ilor renale #i vezicii urinare ce vor `mpiedica mobilizarea sa ascendent~ sau
descendent~. Dac~ nu se poate dep~#i `n nici un fel obstacolul se va recurge la o metod~ de
tratament descris~ mai jos. Dac~ sonda ureteral~ nu `nt]lne#te nici un obstacol #i a fost
avansat~ p]n~ `n bazinet, dar nu dreneaz~ urin~, se injecteaz~ substan[~ de contrast, se
infirm~ obstacolul, se extrage sonda #i eventual se urm~re#te radiologic evacuarea
substan[ei de contrast.
Se va proceda la fel #i pe partea opus~, iar dac~ nici aici nu se poate depista un
obstacol, sonda se retrage. Astfel, ipoteza unei anurii obstructive a fost `nl~turat~.
Dup~ cum reiese din cele enun[ate mai sus, cateterismul ureteral este #i metoda de
diagnostic #i de tratament a anuriei obstructive. Metoda este `ns~ invaziv~, nelipsit~ de
riscuri, cum ar fi infec[ia, hemoragia, complica[ii de temut la bolnavul anuric #i uremic.
5) `n faza de toleran[~ clinic~ #i `n absen[a uremiei se poate practica renograma
izotopic~ care are aspect caracteristic `n obstruc[iile c~ilor excretorii (al treilea segment al
curbei continu~ ascensiunea `n loc s~ coboare lent). Dac~ se efectueaz~ `n fazele avansate
ale uremiei, curba renografic~ se turte#te #i `#i pierde aspectul sugestiv de obstruc[ie.
`n concluzie, pentru scopurile practice ale diagnosticului de anurie obstructiv~,
radiografia direct~, ecografia #i cateterismul ureteral bilateral sunt de cele mai multe ori
suficiente pentru a confirma sau infirma obstruc[ia ureteral~ complet~.
O metod~ modern~ de evaluare a fluxului urinar la nivelul c~ilor urinare, cu prec~‐
dere la nivelul jonc[iunilor pieloureterale #i ureterovezicale este reprezentat~ de examenul
Doppler color. Acesta poate monitoriza ejacul~rile urinare #i deci fluxul urinar. Lipsa fluxului
urinar prin ambele uretere completeaz~ diagnosticul anuriei obstructive.

Tratamentul anuriei obstructive

Tratamentul anuriei obstructive are drept scop restabilirea de urgen[~ a permea‐
bilit~[ii c~ilor urinare `nainte de alterarea st~rii generale #i de instalarea leziunilor renale
ireversibile, urm]nd ca tratamentul cauzei ce a generat obstruc[ia s~ fie practicat `ntr‐un
timp secundar.
M~surile terapeutice vor fi adaptate st~rii clinice a bolnavului dup~ cum urmeaz~:

1. M~suri terapeutice `n faza de toleran[~ clinic~
Absen[a uremiei #i starea clinic~ bun~ a bolnavului permit nuan[area m~surilor tera‐
peutice #i rezolvarea nu numai a anuriei, dar #i a cauzei generatoare. Astfel se pot practica:

a) Cateterismul ureteral endoscopic sub control radiologic fluoroscopic cu montarea

unei endoproteze pieloureterovezicale (double J) sau a unei sonde ureterale stan‐
dard cu caracter strict temporar

b) Nefrostomia percutanat~ ecoghidat~ va asigura restabilirea diurezei #i eventual
ulterior dezobstruc[ia percutanat~ (PNL) pentru calculi situa[i `n jonc[iunea pielo‐
ureteral~ sau `n ureterul lombar superior. De regul~, se va practica ca prim timp
nefrostomia percutanat~ de drenaj, urm]nd ca dezobstruc[ia endoscopic~ s~ se
efectueze `ntr‐un timp secundar, dup~ echilibrarea pacientului, „la rece”.
1299
Tratat de Urologie

Pentru calculi situa[i `n jum~tatea distal~ a ureterului (sub vasele iliace) dezobstruc[ia
litiazic~ se va efectua de preferin[~ prin abord ureteroscopic ascendent.
Dezobstruc[ia va fi urmat~ de montarea unui drenaj intern double J – sond~ Cook,
temporar, care va permite suprimarea nefrostomiei ini[iale de drenaj, montat~ anterior `n
urgen[~.
Nefrostomia percutan~ de urgen[~ realizat~ sub control ecografic reprezint~ o
metod~ de degonflare a rinichiului #i de restabilire urgent~ a diurezei, fiind considerat~ o
metod~ de reanimare urologic~.

c) Dezobstruc[ia chirurgical~ (ureterolitotomie) se practic~ `n situa[ia lipsei instrumen‐
tarului endourologic sau dac~ toate aceste metode nu au dat rezultat. Ureterolito‐
tomia sau pielolitotomia poate fi urmat~ de o form~ de drenaj ureteral (intern cu
sond~ double J; extern – ureterostomie in situ, sau prin nefrostomie chirurgical~ etc.).
Nu `n ultimul r]nd trebuie men[ionat c~ rezolvarea litiazei pe tot traiectul urinar,
dup~ asigurarea diurezei, se poate realiza prin litotripsia extracorporeal~ cu und~ de #oc,
poate cea mai inofensiv~ metod~ folosit~, `n general sub protec[ia drenajului care a
restabilit diureza ca manevr~ ini[ial~.
Pe l]ng~ procedeele de mai sus, `n unele cazuri restabilirea diurezei este posibil~ prin
`mpingerea retrograd~, `n cavit~[i, a calculului (push‐back) urmat~ de drenaj intern cu endo‐
protez~ ureteral~ #i apoi, la c]teva zile, de litotri[ie extracorporeal~. Drenajul intern va fi
suprimat ulterior.
La m~surile specifice de restabilire a diurezei #i de dezobstruc[ie ureteral~ se adaug~
cele de terapie intensiv~, incluz]nd antibioterapia, reechilibrarea hidroelectric~, acidobazic~
etc.
`n concluzie, trebuie de re[inut c~ tratamentul `n aceast~ faz~ are mai multe etape,
iar metodele sunt foarte variate #i adaptate cazului `n spe[~. `n prima etap~ se va stabili
diagnosticul de sediu #i de tip al obstacolului, `n a doua etap~ se va asigura o cale de drenaj
urinar de urgen[~, intern, extern, sau combinat, `n a treia etap~ se va rezolva obstacolul #i
`ntr‐o ultim~ faz~ se va suprima drenajul, cu revenirea aparatului urinar pe c]t posibil la
anatomia #i func[ia normal~. Suprapus tuturor acestor etape, tratamentul de sus[inere
trebuie luat `n considera[ie.
2. M~suri terapeutice `n faza de uremie

Date fiind starea uremic~ #i starea general~ a pacientului, se va recurge `nt]i la
restabilirea diurezei printr‐un gest c]t mai simplu.
Ca prim gest se va practica nefrostomia percutanat~ ecoghidat~ sub anestezie local~.
Alternativa acestei metode de drenaj minim invaziv o reprezint~ cateterismul ureteral (dac~
este posibil), urmat de drenaj intern cu sond~ „double J” ce se poate men[ine o perioad~ mai
lung~ de timp. Sonda uretrovezical~ are caracter de obligativitate p]n~ la revenirea azote‐
miei la limite normale. Aceasta va men[ine presiune minim~ `n c~ile urinare #i va favoriza
evacuarea facil~ a cataboli[ilor acumula[i cu revenirea la parametri normali.
Dup~ reechilibrarea bioumoral~ #i a st~rii generale a pacientului, `ntr‐un timp secun‐
dar, se va practica dezobstruc[ia renal~ #i/sau ureteral~ `n func[ie de posibilit~[ile tehnice
ale serviciului urologic. Astfel se pot practica:
a) Extragerea percutanat~ a calculului ureteral (PNL utiliz]nd sonde extractoare, lito‐
tri[ie ultrasonic~, electrohidraulic~, laser etc.)
1300
b) Ureteroscopie cu extragerea calculului cu sonde extractoare sau litotri[ie `n situ
printr‐unul din procedeele de distruc[ie mai sus‐amintite
c) Dezobstruc[ie chirurgical~ – pielolitotomie sau ureterolitotomie – `n caz c~ mane‐
vrele de mai sus nu au fost eficiente
d) Litotripsie extracorporeala cu unde de #oc – ESWL.

Trebuie re[inut c~ procedeele de tratament enumerate mai sus ca principii, vor fi
nuan[ate de la caz la caz. De asemenea, `n faza de uremie se vor aplica m~suri de terapie
intensiv~ care se vor situa pe acela#i plan cu importan[a restabilirii diurezei.
Antibioterapia va fi adaptat~ st~rii de insuficien[~ renal~ #i deci de eliminare modi‐
ficat~ a drogurilor. Hemodializa va fi rezervat~ cazurilor `n care dezobstruc[ia efectuat~ ca
prim timp nu asigur~ diureza eficace, pentru a permite bolnavului s~ dep~#easc~ faza critic~
#i s~ c]#tige timpul necesar recuper~rii leziunilor renale, c]t #i pacien[ilor cu hiperkaliemie
(K+ > 6 mEq/L) cu risc de stop cardiac `n diastol~ (pentru ace#tia din urm~, hemodializa se va
practica de urgen[~, obligatoriu, ca prim gest terapeutic).
Alte cauze de anurie obstructiv~ mai frecvent `nt]lnite sunt cele prin invadarea
neoplazic~ a ureterelor de la neoplasme extrinseci, c]t #i cele iatrogene, prin ligatura
accidental~ a acestora. De asemenea, se mai pot `nt]lni obstruc[ii ureterale prin cristale de
sulfamid~ #i anurii obstructive prin `nnisipare ureteral~ cu cristale de acid uric.
Anuriile de cauz~ neoplazic~ sunt determinate cel mai frecvent de neoplasme
genitale (col uterin, ovariene), digestive (rectosigmoidiene), urologice (tumori prostatice,
vezicale), dar pot fi determinate #i de fibroza retroperitoneal~ secundar~ tratamentelor
complementare pentru aceste afec[iuni. Maladia Ormond – fibroza retroperitoneal~ idiopa‐
tic~ reprezint~ una din cauzele care, prin sufocare ureteral~ datorat~ unui proces de fibroz~,
poate genera insuficien[a renal~ obstructiv~.
De#i este de presupus c~ invadarea ureteral~ se face lent, cu reducerea progresiv~ a
lumenului #i apari[ia ureterohidronefrozei, de asemenea progresiv~, anuria poate constitui
primul semn de suferin[~ a aparatului urinar.
Examenul clinic abdominal, tu#eul vaginal #i rectal pot pune `n eviden[~ masa
tumoral~ invadant~ sau rinichi m~ri[i de volum, `n staz~.
Se va practica restabilirea diurezei prin nefrostomie sau ureterostomie cutanat~,
urmat~ de decizia de tratament radical al neoplasmului dup~ efectuarea bilan[ului de
extensie tumoral~, la pacientul cu probele de func[ie renal~ normalizate.
Anuria prin ligaturarea accidental~ a ureterelor va fi suspectat~ dup~ orice inter‐
ven[ie chirurgical~ la nivelul micului bazin #i a abdomenului inferior, mai ales dac~ diureza se
suprim~ total #i brusc imediat dup~ opera[ie. Colica renal~ dup~ opera[iile ginecologice,
chiar cu p~strarea diurezei prin neafectarea celuilalt ureter, va fi investigat~ atent, pentru c~
accidentele obstructive iatrogene nu sunt tocmai rare.
De#i se poate confunda la `nceput cu anuria determinat~ de factori prerenali
(hemoragie, deshidratare), se va recurge la cateterismul ureteral bilateral exclusiv `n scop
diagnostic deoarece se va reinterveni operator f~r~ `nt]rziere proced]nd la desfacerea liga‐
turilor obstruante.
Ulterior, bolnavii vor fi urm~ri[i cu aten[ie, deoarece exist~ riscul necrozei tardive a
peretelui ureteral la locul fostei ligaturi, cu instalarea de fistule ureteroviscerale (`n vagin,
rect), ureteroperitoneale, ureterocutanate sau apari[ia de pseudochisturi urinare retro‐
peritoneale.
1301
Tratat de Urologie
C]nd reinterven[ia nu a fost precoce #i peretele ureteral prezint~ leziuni avansate la
locul ligaturii, se poate efectua de la `nceput reimplantarea vezical~ a ureterelor pe sonde
modelante, cu condi[ia ca bolnavul s~ fie `n faza de toleran[~ clinic~.
Stabilirea diagnosticului `n faza de uremie avansat~ impune nefrostomia bilateral~ de
necesitate urmat~ de interven[ia corectoare dup~ normalizarea clinic~ #i umoral~.
Anuria prin `nnisipare ureteral~ cu cristale de acid uric se `nt]lne#te `n cazul diatezei
urice, a leucemiei, sau dup~ iradiere tumoral~ cu distruc[ii tisulare masive. Poate ap~rea
drept consecin[~ a colmat~rii tubilor cu cristale de acid uric preciptate `n mediu urinar cu
reac[ie acid~ la care se adaug~ o adev~rat~ „`nnisipare” a c~ilor excretorii extrarenale.
Tratamentul const~ `n cateterism ureteral bilateral asociat cu m~suri terapeutice
medicale (alcalinizarea urinei, iriga[ii renale #i ureterale cu bicarbonat de sodiu, regim
dietetic s~rac `n nucleoproteine, inhibitori de xantinoxidaz~).
Ideea pe care trebuie s~ o re[inem este c~ fiecare minut pierdut reduce #ansa de
redresare a pacientului #i c~ pasajul urinar restabilit rapid ì salveaz~ via[a. `n situa[ii critice,
trebuie procedat `n spiritul: „maxim de rezultat cu minim de agresivitate” #i de aceea,
metodele minim‐invazive amintite mai sus trebuie considerate princeps.
Varietatea lor este mare, de la ureteroscopie la nefrostomia percutanat~ #i de la
endoprotezarea ureteral~ la litotripsia extracorporeal~, a#a c~ alegerea trebuie s~ fie f~cut~
de cel care #tie a le folosi pe toate, care prin experien[~ s‐a lovit de e#ecuri #i complica[ii #i
sigur va lua o decizie mai corect~.

`n ceea ce prive#te fibroza retroperitoneal~ idiopatic~ (boala Ormond) complicat~ cu
anurie obstructiv~, plasarea stenturilor ureterale (concomitent put]ndu‐se efectua inject‐
tarea retrograd~ #i astfel aprecia anatomia ureteral~) poate rezolva uremia, `ns~ `n condi[iile
unor dezechilibre hidroelectrolitice #i ale anuriei la pacien[ii uremici afla[i `n stare critic~,
plasarea percutanat~ a nefrostomiei (dac~ nu chiar dializa de urgen[~) pare s~ fie gestul cel
mai `ndrept~[it (se poate face la patul bolnavului cu anestezie local~). Dup~ decomprimarea
renal~, pacientul trebuie atent monitorizat `n ceea ce prive#te diureza postdezobstruc[ie
prin administrare de fluide #i electroli[i `n doze adecvate.
Dup~ acest prim gest, urm~torul pas const~ `n identificarea agentului etiologic al
fibrozei retroperitoneale. Trebuie avute `n vedere medicamentele implicate `n etiologia
acestei maladii (methysergida etc.). Majoritatea pacien[ilor cu fibroz~ de etiologie malign~
au istoric tumoral, `ns~ trebuie c~utate toate cancerele oculte utiliz]nt toate metodele de
investiga[ie (imagistic, de laborator etc.).
Biopsia efectuat~ percutanat (ecoghidat/tomoghidat) sau chirurgical `n momentul
efectu~rii ureteroliziei trebuie s~ exclud~ tumorile maligne.
Trebuie men[ionat c~ unii autori consider~ nenecesar~ biopsia leziunii la pacien[ii cu
aspect tomografic/RMN clasic descris, f~r~ istoric prealabil de tumori maligne `naintea
ini[ierii tratamentului medical (corticoterapie etc.).
Tratamentul definitiv al fibrozei retroperitoneale idiopatice este chirurgical (uretero‐
liza – de cur]nd laparoscopic~) #i `n cazul `n care aceast~ interven[ie este imposibil de
efectu‐at – autotransplantarea.
Ligatura accidental~ ureteral~ (bilateral~ sau pe rinichi unic congenital, func[ional sau
chirurgical) #i secundar anuria obstructiv~ pot fi `nt]lnite `n chirurgia ginecologic~, repa‐
ratorie, vascular~ etc. Sec[iunea ureterelor, avulsia, devascularizarea, angularea sunt tot
at]tea procese ce pot fi enumerate `n patologia traumatismelor ureterale iatrogene.
Anuria prin ligaturarea accidental~ a ureterelor va fi suspectat~ dup~ orice inter‐
ven[ie chirurgical~ la nivelul micului bazin #i a abdomenului inferior, mai ales dac~ diureza se
1302
suprim~ total #i brusc imediat dup~ opera[ie. Colica renal~ dup~ opera[iile ginecologice,
chiar cu p~strarea diurezei prin neafectarea celuilalt ureter, va fi investigat~ atent, pentru c~
accidentele obstructive iatrogene nu sunt tocmai rare (`ntre 0,5‐30%).
Cele mai frecvente situa[ii `n care sunt „interceptate” ureterele `n chirurgia gineco‐
logic~ sunt:
1. `n timpul ligaturii ligamentului infundibulopelvic
2. `n timpul ligaturii arterei uterine la `ncruci#area ureteral~
3. `n fosa ovarian~
4. `n timpul limfodisec[iei pelvine – `n cadrul opera[iei Wertheim
5. `n timpul efectu~rii hemostazei `n pelvis.
De#i se poate confunda la `nceput cu anuria determinat~ de factori prerenali
(hemoragie, deshidratare), se va recurge la cateterismul ureteral bilateral endoscopic `n scop
diagnostic, deoarece se va reinterveni operator f~r~ `nt]rziere proced]nd la desfacerea
ligaturilor obstruante. Scopul chirurgiei reconstructive ureterale const~ `n restaurarea
anatomiei ureterale #i prezervarea func[iei renale cu morbiditate minim~. Ulterior, bolnavii
vor fi urm~ri[i cu aten[ie, deoarece exist~ riscul necrozei tardive a peretelui ureteral la locul
fostei ligaturi, cu instalarea de fistule ureteroviscerale (`n vagin, rect), ureteroperitoneale,
ureterocutanate sau apari[ia de pseudochisturi urinare retroperitoneale. `n situatiile `n care
reinterven[ia nu a fost precoce #i peretele ureteral prezint~ leziuni avansate la locul ligaturii,
se poate efectua de la `nceput reimplantarea vezical~ a ureterelor pe sonde modelante cu
condi[ia ca bolnavul s~ fie `n faza de toleran[~ clinic~. Stabilirea diagnosticului `n faza de
uremie avansat~ impune nefrostomia bilateral~ de necesitate, urmat~ de interven[ia corec‐
toare dup~ normalizarea clinic~ #i umoral~.
Vom aminti `n cele ce urmeaz~ c]teva principii de tratament:
1) dac~ ligatura se constat~ la mai mult de 24 de ore, dup~ sec[iunea ligaturii este
necesar~ montarea de stent ureteral sau se poate tenta rezec[ia ureteral~ #i repa‐
rarea primar~ a defectului ureteral
2) dac~ ligatura se constat~ la mai mult de 72 de ore, rezec[ia #i repararea primar~ a
defectului constituie primul gest terapeutic
3) `n cadrul chirurgiei vasculare reconstructive, reconstruc[ia ureterului prin utilizare de
stenturi, sau alte tuburi de drenaj urinar se face cu condi[ia ca urina s~ fie steril~
4) metodele de refacere a continuit~[ii ureterale trebuie f~cute adaptat localiz~rii,
m~rimii defectului etc., principiile acestor interven[ii fiind descrise la capitolul de
traumatisme ureterale.
Obstruc[ia ureteral~ tumoral~ (extrinsec~) se `nso[e#te de semne #i simptome
diverse (semne ale tumorii primare, durerea `n flanc, febra etc.), `ns~, de cele mai multe ori
obstruc‐[ia nu este suspectat~ dec]t atunci c]nd apare anuria ca rezultat al
comprim~rii/invad~rii ambelor uretere.
Dup~ un prim pas terapeutic care const~ `n stabilirea diagnosticului tumorii primare
(imagistic, bioptic etc.) chirurgul urolog trebuie s~ stabileasc~ utilitatea deriva[iei urinare.
Urologul trebuie s~ fie informat cu privire la tipul tumorii, tratamentul anterior, starea
general~ a pacientului #i prognosticul general. S‐a raportat c~, la 40‐50% dintre bolnavii la
care se practic~ deriva[ia urinar~ `n cazul obstruc[iei bilaterale, durata medie de supravie‐
[uire este de numai 3‐6 luni. C]teva categorii de bolnavi tind s~ evolueze mai bine dec]t
altele: bolnavii cu carcinom de prostat~, cei cu carcinom netratat #i cei cu o obstruc[ie
ureteral~ bilateral~ ca urmare a unei tumori pelvine, spre deosebire de bonavii cu o
1303
Tratat de Urologie
obstruc[ie ureteral~ bilateral~ ca urmare a disemin~rii unei afec[iuni cu origine `n afara
pelvisului.
Dup~ ce a decis s~ efectueze deriva[ia urinar~ paleativ~, urologul trebuie s~ stabi‐
leasc~ care rinichi func[ioneaz~ mai bine #i are #anse de recuperare #i de func[ie mai bun~
(de preferat cu ajutorul nefrogramei izotopice). Deriva[ia poate presupune drenaje ureterale
interne – sonde ureterale, dou~ sonde double J montate concomitent etc., nefrostomia
percutanat~ ecoghidat~ sau ureterostomia definitiv~ ca tip de deriva[ie urinar~ de salvare.
Fiecare dintre proceduri prezint~ avantaje #i dezavantaje. Astfel, nefrostomiile de lung~
durat~ sunt grevate de inciden[~ ridicat~ a infec[iilor asociate #i a form~rii de calculi,
ureterostomiile se complic~ deseori cu stenoza stomei, dac~ ureterul nu este considerabil
dilatat, iar cateterul double J, dispozitivul ureteral preferat de c~tre majoritatea urologilor
(chiar montat concomitent cu un al doilea stent conform lui Yohannes #i colaboratorii) nu
rezolv~ obstruc[ia provocat~ de compresiunea tumoral~ extrinsec~ a peretelui ureteral, fiind
necesar~ o alt~ form~ de drenaj (nefrostomie). `n concluzie, prima alegere este considerat~
de c~tre majoritatea urologilor nefrostomia (percutanat~/chirurgical~).
Afec[iunile limfoproliferative se soldeaz~ cu obstruc[ie ureteral~ secundar~ `n 6% din
cazuri, `ns~ acest fenomen este rar `n cazul evolu[iei unui limfom #i apare tardiv. Doar 0,5%
dintre decesele `n cazul limfoamelor se datoreaz~ obstruc[iei secundare de aparat urinar.
Tumorile vezicale infiltrative pot fi primare (carcinoame tranzi[ionale, scuamoase,
adenocarcinoame), prin invazie de vecin~tate sau secundare (prostat~, col uterin, digestive –
rect, sigmoid, ileon) #i pot duce la invazia orificiilor ureterale prin invazia direct~, obstruc[ia
ureterelor prin adenopatii sau prin fibrozare postiradiere.
Diagnosticul pozitiv al anuriei obstructive este sugerat de anamnez~ (suprimarea
diurezei de 24 de ore la bolnav cu tensiune normal~ #i normal hidratat), examenul fizic
(vezic~ urinar~ goal~ + mas~ tumoral~ `n vezica urinar~, col uterin, prostat~), semnele eco‐
grafice (dilata[ia aparatului urinar cu vezica urinar~ goal~) #i bioumoral (cre#terea valorilor
de uree #i creatinin~ ± cre#terea potasemiei).
Un prim gest terapeutic const~ `n montarea `n urgen[~ a unei nefrostomii pe cale
percutanat~ cu anestezie local~, sub control ecografic. `n trecut, nefrostomia chirurgical~ se
`nso[ea de o rat~ a complica[iilor de 45%, numai 31% dintre bolnavi recuper]ndu‐se dup~
interven[ia chirurgical~. Drenajul percutanat al rinichiului sau drenajul intern cu sond~
double J a ameliorat net acest procent (morbiditate de 4% #i mortalitate de 0,2%).
Decizia de montare a drenajului renal extern se face `n func[ie de dorin[a pacientului
#i a familiei, posibilitatea tratamentului adi[ional al cancerului, de tipul histopatologic de
cancer (prognostic mai bun `n cazul cancerului de prostat~ #i de col uterin), patologia aso‐
ciat~, v]rsta (pacien[ii de pese 80 de ani decedeaz~ cur]nd dup~ efectuarea deriva[iei
urinare).
Gradul insuficien[ei renale la momentul deriva[iei nu are semnifica[ie prognostic~; de
asemenea, durata evolu[iei de la diagnosticul bolii de baz~ p]n~ la obstruc[ia ureteral~ nu
este un indicativ al supravie[uirii dup~ deriva[ia urinar~ cu excep[ia, poate, a cancerului de
col uterin.
Ulterior, majoritatea pacien[ilor vor fi supu#i unui bilan[ oncologic de extensie
(examen tomografic, radiografie pulmonar~, cistoscopia #i biopsierea leziunii tumorale).
Trebuie men[ionat c~ pacien[ii cu acest tip de patologie au un risc chirurgical mare din cauza
denutri[iei, sepsisului, tulbur~rilor balan[ei electrolitice, a consecin[elor terapiei anterior
efectuate #i mai ales datorit~ intoxica[iei neoplazice.
1304
Un studiu efectuat de Holden #i Grabstald a ar~tat c~ pacien[ii cu tumori localizate au
un prognostic mai bun dec]t cei cu leziuni metastatice. Ei au `mp~r[it patologia oncologic~ `n
3 stadii dup~ tipul histologic de cancer #i stadiul acestuia:
stadiul A: pacien[i cu tumor~ situat~ `n organul de origine (reprezint~ circa 8% din
cazuri, au o supravie[uire de 88% la 2 ani)
stadiul B: pacien[ii cu tumor~ ce prezint~ extensie direct~ sau ganglioni regionali
pozitivi, reprezint~ 31% din pacien[i #i au o supravie[uire de 18% la 2 ani
stadiul C: sunt pacien[i cu metastaze: reprezint~ 61% din totalul pacien[ilor av]nd
supravie[uire de 2% la 2 ani. Autorii studiului au ar~tat c~ 32% dintre pacien[ii `n
stadiul B respectiv 49% `n stadiul C au supravie[uit peste 2 luni dup~ deriva[ia urinar~
efectuat~. Conform acestui studiu, aproximativ 2/3 dintre pacien[ii cu tumori vezicale
infiltrative complicate cu anurie obstructiv~ sunt `n stadiul metastatic la momentul
evenimentului obstructiv major #i sub 10% din cazuri sunt pacien[i cu boal~ localizat~
la nivelul organului de origine, put]nd practic beneficia de tratament oncologic
radical dup~ remiterea uremiei.
Indica[ia de tratament radical (cistectomie total~) sau paleativ (TUR‐V de hemostaz~
etc.) pentru aceast~ categorie de pacien[i se ia, `n principal, `n func[ie de stadiul tumorii (de
cele mai multe ori este principalul factor de decizie pentru tratament radical), de gradul de
recuperare al func[iei renale dup~ dezobstruc[ie, de tarele majore asociate, starea general~,
v]rsta pacien[ilor etc.
Supravie[uirea pacien[ilor cu tumori vezicale (primare/secundare) complicate cu
anurie obstructiv~ depinde de tipul histologic de cancer, v]rsta pacientului, patologia aso‐
ciat~, tratamentul anterior efectuat.
Pacien[ii cu cancer de prostat~ au cel mai bun prognostic `n compara[ie cu alte
cancere; ace#tia au o supravie[uire medie de 1 an dup~ montarea nefrostomiei. Pacien[ii
f~r~ tratament hormonal anterior beneficiaz~ cel mai mult de deriva[ia urinar~. Un studiu
efectuat de Khan #i Utz ce au studiat dou~ grupuri de pacien[i cu cancer de prostat~ cu
obstruc[ie ureteral~ bilateral~ #i nivel al creatininei situat `ntre 2 #i 28,4 mg/dl a ar~tat
diferen[e semnificative de supravie[uire la 1 an: 78% pentru cei f~r~ tratament hormonal
anterior #i 38% la cei trata[i hormonal anterior evenimentului obstructiv. Similar, Michigan
#i Catalona au ar~ta `n alt studiu o ameliorare de 88% dup~ orhiectomie cu supravie[uire de
94% la 1 an #i de 70% la 2 ani. Nu la fel de bine r~spund pacien[ii radiotrata[i, nici cei cu e#ec
al tratamentului hormonal #i nici cei cu recidiv~ dup~ un r~spuns ini[ial bun la radioterapie #i
tratament hormonal.
Pacientele cu cancer de col uterin au o supravie[uire de 18 luni `n medie dup~
montarea nefrostomiei (Falon). Un procent de 20% dintre pacientele care au revenit `n
familie au declarat c~ intensitatea durerilor este mic~ sau absent~, #i‐au continuat activita‐
tea, supravie[uind cel pu[in 2 luni, un procent de 67% dintre paciente au fost externate
conform aceluia#i studiu cu o limitare a activit~[ii zilnice #i control]nd durerea cu analgezice.
Un alt studiu (Staples) a ar~tat o supravie[uire de 41% la 6 luni cu o medie de
supravie[uire de 11 luni dup~ deriva[ia urinar~ cu o calitate a vie[ii rezonabil~.
Pacien[ii cu cancer vezical primitiv supravie[uiesc circa 4,5 luni dup~ deriva[ia urinar~
paleativ~. Aproape jum~tate au avut spitalizare continu~ p]n~ la exitus sau au avut un declin
continuu al evolu[iei lor. Pe viitor, chimioterapia poate aduce rezultate mai bune.
Conceptul lui Wallace din urm~ cu c]teva decenii prin care pacientul uremic,
neoplazic era l~sat (p~r~sit) s~ moar~ `n „demnitate” pare s~ fie desuet `n prezent. Prin
1305
Tratat de Urologie
progresele `nregistrate `n cadrul tratamentelor oncologice, prin siguran[a mont~rii stentu‐
rilor renale (externe/interne) sub anestezie local~, prin progresele `nregistrate `n terapia
intensiv~ a acestor bolnavi, mul[i pacien[i pot supravie[ui dup~ efectuarea deriva[iei urinare,
av]nd o bun~ calitate a vie[ii.
Nu `n ultimul r]nd trebuie s~ avem `n vedere insuficien[a renal~ acut~ rezultat~ prin
imposibilitatea evacu~rii vezicii urinare. Cauzele cele mai frecvente care conduc la aceast~
situa[ie sunt de natur~ obstructiv~, patologia prostatic~ ocup]nd primul loc. Aici trebuie s~
re[inem adenomul de prostat~, cancerul de prostat~ cu obstruc[ie subvezicala, litiaza
prostatic~, prostatitele acute, abcesul prostatic, mai rar prostatitele cronice.
Afec[iunile uretrale care conduc la blocarea evacu~rii urinare – stricturile, periure‐
tritele, tumorile uretrale, litiaza uretral~ inclavat~ obstructiv~, meatitele #i stenozele infla‐
matorii, tumorale sau cicatriceale, c]t #i traumatismele soldate cu rupturi par[iale sau totale
de uretr~, genereaza toate insuficien[a renal~ prin blocarea evacu~rii vezicale.
`n timp ce `n anuria obstructiv~ clasic~, obstruc[ia se produce la nivelul ureterului #i
vezica urinar~ r~m]ne goal~, `n insuficien[a renal~ acut~ datorat~ unei obstruc[ii subvezicale
indiferent de originea sau etiologia s~, vezica urinar~ este plin~, iar expresia clinic~ este
reten[ia complet~ de urin~ #i globul vezical acut.
`n aceast~ a doua variant~, tratamentul de urgen[~ este reprezentat de drenajul vezi‐
cii urinare prin sonda uretrovezical~ sau cistostomie minim~ suprapubian~.

`n concluzie, insuficien[a renal~ acut~ reprezint~ orice condi[ie patologic~ caracte‐
rizat~ prin sc~derea rapid~ a capacit~[ii excretorii renale, diureza poate fi suprimat~
complet, filtrarea glomerular~ este redus~ brusc, determin]nd o reten[ie acut~ a cataboli[ilor
endo‐geni elimina[i urinar. Aceast~ condi[ie patologic~ deosebit de grav~ trebuie rapid
recunos‐cut~ #i diagnosticat~, de mare importan[~ fiind stabilirea exact~ a cauzei
generatoare. Arsenalul terapeutic se va adresa cauzei, dar #i efectelor metabolice grave care
prin corectare rapid~ pot asigura `n final salvarea vie[ii, iar indica[ia general~ este ca
pacien[ii s~ fie rapid spitaliza[i `n centre specializate #i care au la dispozi[ie tot ceea ce este
necesar, de la simpla sond~ uretrovezical~ p]n~ la aparatele moderne de dializ~.

Bibliografie

1. Alkhunaizi AM, Schrier RW‐ Management of acute renal failure. New perspectives. Am J Kidney Dis
1996;28:315‐328.
2. Bellomo R, Chapman M, Finfer S, et al. ‐ Low‐dose dopamine in patients with early renal dysfunction: A
placebo‐controlled randomized trial. Lancet 2000;356:2139‐2143.
3. Bellomo R, Ronco C ‐ Indications and criteria for initiating renal replacement therapy in the intensive
care unit. Kidney Int Suppl 1998;66:S106‐S109.
4. Bonventre JV, Zuk A ‐ Ischemic acute renal failure. An inflammatory disease? Kidney Int 2004;66:480‐
485.
5. Brenner BM, Mackenzie HS ‐ Nephron mass as a risk factor for progression of renal disease. Kidney Int
Suppl 1997;63:S124‐S127.
6. Campbell‐Walsh Urology, 2007 vol. II:1325‐1341
7. Cosentino F ‐ Drugs for the prevention and treatment for acute renal failure. Cleve Clin J Med
1995;62:248‐253.
8. DiBona GF‐ Hemodynamic support: Volume management and pharmacological cardiovascular support.
Semin Nephrol 1994;14:33‐40.
1306
9. Epstein M ‐ Calcium antagonists and the kidney. Implications for renal protection. Am J Hypertens
1993;6:251S‐259S.
10. Gines P, Arroyo V ‐ Hepatorenal syndrome. J Am Soc Nephrol 1999;10:1833‐1839.
11. Goldfarb DA, O’Hara J ‐ Etiology, pathogenesis and management of preoperative acute renal failure.
AUA Update Series 2001;20(Lesson 4):26‐31.
12. Gonwa TA, Morris CA, Goldstein MR, et al. ‐ Long‐term survival and renal function following liver
transplantation in patients with and with‐out hepato‐renal syndrome – experience in 300 patients.
Transplantation 1991;51:428‐430.
13. Hanley MJ, Davidson K‐ Prior mannitol and furosemide infusion in a model of ischemic acute renal
failure. Am J Physiol 1981;241:F556‐F564.
14. Holt S, Goodier D, Marley R, et al: Improvement in renal function in hepatorenal syndrome with N‐
acetylcysteine. Lancet 1999;353:294‐295.
15. Jafri RA, Britton KE, Nimmon CC, et al. ‐ Technetium‐99mMAG3, a comparison with iodine‐123 and
iodine‐131 orthoiodohippurate, in patients with renal disorders. J Nucl Med 1988;29:147‐158.
16. Kida H, Abe T, Tomosugi N, et al: Prediction of long‐term out‐come in acute interstitial nephritis. Clin
Nephrol 1984;22:55‐60.
17. Koppel MH, Coburn JW, Mims MM, et al. ‐ Transplatation of cadaveric kidneys from patients with
hepatorenal syndrome. Evidence for the functional nature of renal failure in advanced liver disease. N
Engl J Med 1969;280:1367‐1371.
18. Laberke HG, Bohle A ‐ Acute interstitial nephritis: Correlations between clinical and morphological
findings. Clin Nephrol 1980;14:263‐273.
19. Levey AS, Bosch JP, Lewis JB, et al. ‐ A more accurate method to estimate glomerular filtration rate
from serum creatinine: A new prediction equation. Modification of Diet in Renal Disease Study Group.
Ann Intern Med 1999;130: 461‐470.
20. Liano F, Pascual J ‐ Epidemiology of acute renal failure: A prospective, multicenter, community‐based
study. Madrid Acute Renal Failure Study Group. Kidney Int 1996;50: 811‐818.
21. Michel DM, Kelly CJ ‐ Acute interstitial nephritis. J Am Soc Nephrol 1998;9:506‐515.
22. Myers BD, Moran SM ‐ Hemodynamically mediated acute renal failure. N Engl J Med 1986;314:97‐105.
23. Nolan CR, Anderson RJ ‐ Hospital‐aquired acute renal failure. J Am Soc Nephrol 1998;9:710‐718.
24. Olyaei AJ, deMattos AM, Bennett WM ‐ Renal toxicity of protease inhibitors. Curr Opin Nephrol
Hypertens 2000;9:473‐476.
25. Proca E ‐ Tratat de Patologie Chirurgical~, vol. VII, Urologie, 1982:238‐240.
26. Rabito C ‐ Non‐invasive, real‐time monitoring of glomerular filtration rate. Tenth International
Symposium on Radionuclides in Nephrourology, Copenhagen, FADL, 1998.
27. Rahman SN, Kim GE, Mathew AS, et al. ‐ Effects of atrial natriuretic peptide in clinical acute renal
failure. Kidney Int 1994;45:1731‐1738.
28. Schrier RW, Arnold PE, Gordon JA, et al. ‐ Protection of mithocondrial function by mannitol in ischemic
acute renal failure. Am J Physiol 1984;247: F365‐F369.
29. Shilliday I, Allison ME ‐ Diuretics in acute renal failure. Ren Fail 1994;16:3‐17.
30. Sinescu I ‐ Urologie Clinic~, Editura Medical~ Amaltea, 1998: 324‐327.
31. Thadhani R, Pascual M, Bonventre JV ‐ Acute renal failure. N Engl J Med 1996;334:1448‐1460.
32. Toto RD, Mitchell HC, Lee HC, et al. ‐ Reversible renal insufficiency due to angiotensin converting
enzyme inhibitors in hypertensive nephrosclerosis. Ann Intern Med 1991;115:513‐519.
33. Whelton A ‐ Nephrotoxicity of non‐steroidal antiinflammatory drugs: Physiologic foundations and
clinical implications. Am J Med 1999;106: 13S‐24S.

1307
Capitolul 15. Insuficien[a renal~ cronic~ `n clinica urologic~
Capitolul

15
INSUFICIEN[A RENAL~ CRONIC~
DE CAUZ~ UROLOGIC~

Prof. Dr. IOANEL SINESCU

Conf. Dr. MARCIAN A. MANU,
Dr. ROBERTO LAZ~R, Dr. BOGDAN C. H~INEAL~

1309
Tratat de Urologie
Cuprins:

Epidemiologie 1311
Etiologie 1311
1. Afectare tubulo‐intersti[ial~ 1312
2. Boli de sistem 1312
3. Afectare renal~ primar~ 1312
4. Boli ereditare 1312
Patogenie 1314
Fiziopatologie 1316
A. Men[inerea compozi[iei mediului intern 1316
B. Func[ia de excre[ie 1318
C. Func[ia de reglare a tensiunii arteriale 1319
D. Func[ia endocrin~ 1319
R~sunetul metabolic al IRC 1320
Metabolismul glucidic 1320
Intoleran[a la glucoz~ 1320
Metabolismul proteic 1320
Metabolismul lipidic 1320
R~sunetul visceral al IRC 1321
Modific~ri cutanate 1321
Manifest~rile cardiovasculare 1321
Manifest~rile pulmonare 1323
Manifest~ri gastrointestinale 1323
Anomaliile hematologice 1324
Manifest~rile neuromusculare 1326
Osteodistrofia renal~ 1327
Manifest~ri endocrino‐metabolice 1328
Diagnosticul IRC 1329
Tratamentul IRC 1331
Metode de epurare extrarenal~. Hemodializa 1140
Complica[iile acute ale hemodializei 1342
Complica[iile cronice ale hemodializei 1344
Hemofiltrarea 1344
Dializa peritoneal~ 1345
Insuficien[a renal~ cronic~ de cauz~ urologic~ 1347
Nefropatia obstructiv~ 1348
Nefropatia de reflux 1350
Nefropatia ischemic~ #i IRC 1351
Sindromul urinar `n IRC de cauz~ urologic~ 1352

Bibliografie 1356

1310

Insuficien[a renal~ cronic~ `n clinica urologic~

Insuficien[a renal~ cronic~ reprezint~ un sindrom definit prin diminuarea progresiv~ a
filtratului glomerular #i implicit cre#terea creatininemiei.

Epidemiologie

Anual sunt diagnosticate 50‐100 de cazuri noi la un milion de locuitori. Dup~ diferite
criterii, aceast~ inciden[~ este variabil~:
v]rst~: TBC renal apare mai frecvent la v]rste sub 20 de ani, glomerulonefritele `ntre
20 #i 40 de ani, nefropatiile intersti[iale `ntre 40 #i 60 de ani, nefroangioscleroza
dup~ 60 de ani
sex: b~rba[ii sunt mai afecta[i dec]t femeile (sex ratio 3:2)
geografic: nefropatia balcanic~, nefropatia fenacetinic~ `n Elve[ia, amiloidoza
secundar~ maladiei periodice `n Israel.
Inciden[a `n SUA este de 315 de noi cazuri / 1 million de locuitori (1999). Inciden[a
IRC variaz~ cu v]rsta. Astfel, `n Statele Unite aceasta este de 33 cazuri / 1 milion la popula[ia
pediatric~ (v]rsta `ntre 0‐15 ani), de 147 cazuri / 1 milion pentru pacien[ii cu v]rsta `ntre 35‐
39 de ani, 201 / 1 milion pentru 40‐44 de ani, 198 / 1 milion pentru popula[ia v]rstnic~ (65‐
69 de ani). Popula[ia de culoare din SUA are o incien[~ de 953 de cazuri / 1 million de
locuitori fa[~ de popula[ia alb~ (237 cazuri / 1 milion de cazuri).
Aproximativ unul din 1000 de americani prime#te tratament de subtitu[ie a func[iei
renale (aproximativ 350.000 de persoane afectate).
Prevalen[a IRC stadiul uremic tratat~ este `n cre#tere #i este de 8% pe an. Nu este
clar de ce un num~r mare de pacien[i afla[i `n acest stadiu nu sunt trata[i #i astfel mor.
Pentru Canada #i Europa vestic~, prevalen[a uremiei `n tratament este la jum~tate fa[~ de
Statele Unite (aici 60% dintre pacien[i afla[i `n stadiul uremic al IRC sunt `n regim de HDC,
10% sunt in regim de dializ~ peritoneal~ #i 30% sunt transplanta[i). Rata de deces la pacien[ii
afla[i `n regim de HDC este de 23% pe an.
Inciden[a este ast~zi `n cre#tere pentru diabet, abuz de analgetice #i `n sc~dere
pentru nefroscleroza hipertensiv~, malforma[iile urinare, nefropatiile intersti[iale nespecifice
bacteriene, postmedicamentoase. `n Statele Unite, speran[a de via[~ la un pacient de 45 de
ani aflat `n regim de HDC este aproximativ 7 ani, comparativ cu 35 de ani pentru anumite
grupe din popula[ia general~. Diferen[a poate fi datorat~ condi[iilor comorbide, e#ecului
hemodializei de a `nlocui complet func[ia renal~ sau efectelor adverse ale dializei. `n
popula[ia dializat~, 22% dintre pacien[i mor `n primul an, 50% dup~ primii 3 ani #i 67% dup~
primii 5 ani de dializ~. Sunt diferen[e semnificative `ntre diferite grupe popula[ionale, `ns~
supravie[uirea depinde de v]rst~, ras~, boal~ de baz~. Rata anual~ de mortalitate `n Statele
Unite este de 24% #i variaz~ cu cauza, v]rsta, modalitatea de tratament. Prognosticul cel mai
prost este `nt]lnit la diabetici.

Etiologie

Conform registrului american (US Data System din 2004), diabetul zaharat #i HTA
num~r~ cel mai mare procent de cazuri (76,2%), urmate de boala glomerular~ (8,9%). Printre
1311
Tratat de Urologie
alte cauze de IRC se num~r~: nefrita intersti[ial~/pielonefrita 4,2%, boala chistic~ renal~
ereditar~ / malforma[ii congenitale 3,2%, neoplasme 2% etc.
Pe grupe de v]rst~ conform aceluia#i registru avem urm~toarea distribu[ie:
pentru pacien[ii cu v]rste sub 40 de ani: glomeruloscleroza focal‐segmentar~, LES,
malforma[iile congenitale, glomerulonefrit~ membranoas~
pentru v]rste `ntre 40‐55 de ani: glomerulonefrita membrano‐proliferativ~, sclero‐
dermia, boala polichistic~ hepato‐renal~
pentru v]rste mai mari de 55 de ani: boala ateroembolic~, paraproteinemiile (mielom
multiplu, amiloidoza), nefroscleroza, nefropatia analgezic~.

Vom enumera cauzele de IRC `n func[ie de mecanismul implicat:
1. Afectare tubulo‐intersti[ial~
cauze hematologice: disproteinemie, neoplazii, boli limfoproliferative
cauze urologice: obstruc[ie ureteral~, reflux vezico‐ureteral, sindromul „prune belly”,
adenomul de prostat~ etc.
cauze vasculare: radioterapia, hipertensiunea, embolia
cauze metabolice: cistinoza, oxaloz~, nefropatia uric~, hipercalcemia
cauze imunologice: rejetul, sindromul Sjögren
cauze toxice: consumul de analgezice, chimioterapia
medica[ia imunosupresoare – tacrolimus, ciclosporin~, consumul de metale: litiu,
plumb.

2. Boli de sistem
diabetul zaharat
glomerulonefrite infec[ioase
lupus eritematos sistemic, purpura Henoch‐Schönlein, scleroza sistemic~
amiloidoza
disproteinemia
microangiopatia trombotic~
vasculite: granulomatoza Wegener, sindromul Churg‐Strauss, sindromul Goodpasture,
poliangeita microscopic~, glomerulonefrita acut~ difuz~.

3. Afectare renal~ primar~
nefropatia IgA
glomerulonefrita idiopatic~
boala modific~rilor minime
glomeruloscleroza focal segmentar~
glomerulonefrita membranoas~.

4. Boli ereditare
sindromul Alport
nefrita intersti[ial~ kariomegalic~
bola chistic~ renal~, boala polichistic~ hepato‐renal~, boala chistic~ medular~
siclemia.

Vom cita `n cele ce urmeaz~, conform unui registru american din 2006 (National
Kidney Foundation), prevalen[a bolii cronice renale pentru fiecare din bolile descrise, pe
1312
grupe de v]rst~ etc. Astfel, pentru pacien[ii diabetici diagnostica[i este de 5,1% la pacien[ii de
peste 20 de ani, iar la cei nediagnostica[i de 2,7%. HTA la adul[ii cu v]rste peste 18 ani se
`nso[e#te de o prevalen[~ a bolii renale cronice de 24%, la pacien[ii consumatori cronici de
analgetice (consum zilnic de AINS) este de 5,2% pentru cei ce sufer~ de artrit~ reumatoid~
sau osteoartrit~ #i de 30% pentru cei ce folosesc de peste un an aceste medicamente.
Num~rul pacien[ilor de peste 70 de ani ce dezvolt~ boala renal~ cronic~ cre#te exponen[ial,
cu prevalen[a de 93% fa[~ de 7,3% pentru grupa de v]rst~ de 60‐70 de ani.
Boala polichistic~ hepato‐renal~ transmis~ autosomal dominat este cea mai
frecvent~ boal~ cu transmitere genetic~ ce duce la IRC `n stadiul uremic. Testele genetice ce
identific~ locus‐ul genic (bra[ul scurt al cromozomului 16) se pot efectua in utero, la copii, la
adul[i, `nainte de dezvolaterea chisturilor. Doar 50% evolueaz~ la IRC. Factorii de risc pentru
progresia bolii c~tre IRC sunt: sexul masculin, originea african~, hipertensiunea, v]rsta mic~
la debut, penetran[a genei ADPKD 1. Boala chistic~ medular~ reprezint~ o boal~ chistic~ la
jonc[iunea corticomedular~ #i se diagnosticheaz~ prin punc[ie‐biopsie renal~. Aceasta poate
dezvolta IRC la orice v]rst~.
49% din pacien[ii nou admi#i `n programul american Medicare ESRD `ntre 1998 #i
2002 au fost diagnostica[i cu nefropatie diabetic~. Din momentul apari[iei proteinuriei #i
cre#terea valorilor de creatinin~, 50% vor ajunge la IR stadiul uremic `ntre 7 #i 10 ani la
diabeticii tip I (de men[ionat c~ pentru tipul II nu se pot face aprecieri asupra momentului
apari[iei acestui stadiu). Factorii care pot accelera acest proces sunt (al~turi de proteinuria
de peste 3 g / 24 de ore): fumatul, hipertensiunea, hiperlipemia.
O serie de boli de sistem afecteaz~ rinichiul `n evolu[ia lor #i pot duce la IRC. Se
num~r~ astfel vasculitele `nt]lnite `n sindromul Goodpasture, granulomatoza Wegener,
purpura Henoch‐Schönlein, crioglobulinemia (cu sau f~r~ hepatit~ C). Diagnosticul corect al
acestor vasculite presupune efectuarea anumitor teste serologice – crioglobuline, ANCA,
antistreptolizina O, biopsie renal~ sau de arter~ temporal~, etc. R~spunsul la terapia asociat~
unui procent mare de afectare glomerular~ decelat~ la punc[ia biopsie renal~ pare s~ fie
factorul predictiv al apari[iei IRC.
Anumite neoplazii de tract digestiv, carcinomul renal parenchimatos, anumite tumori
mamare, cancerul de prostat~, cancerul cutanat, etc. pot da o nefropatie mediat~ imun ce
poate duce la IRC. Limfomul non‐Hodgkin se asociaz~ cu glomerulonefrit~ membranoas~,
tumorile retroperitoneale prin obstruc[ia urinar~ secundar~ #i/sau invazia renal~ direct~ pot
duce la IRC.
Nefrita cronic~ intersti[ial~ num~r~ 3,8% din cauzele de boal~ renal~ cronic~.
Manifest~rile clinice depind de gradul #i locul afect~rii tubulare, de nivelul de compensare al
zonelor neafectate. Diagnosticul se face pe analiza urinei #i prin anamnez~. Medica[ia
administrat~ pentru diferite maladii reprezint~ o cauz~ frecvent~ a aceastei afec[iuni.
Nefropatia indus~ de tratamentul cu litiu (`n tulburarea bipolar~) duce la IRC `n 3‐20% din
cazuri (Boton et al, 1987). Nefropatia indus~ de Pb se asociaz~ cu rinichi mici #i este factor
de risc pentru adenocarcinomul renal. Nefropatia indus~ de consumul de analgezice are o
evolu[ie variabil~, gravitatea fiind dat~ `n principal de num~rul de comprimate consumate.
Uropatia obstructiv~ poate evolua la uremie. Sindromul de jonc[iune neglijat, valvele
uretrale posterioare sunt cele mai frecvente cauze congenitale de IRC. Riscul de a dezvolta IR
permanent~ este direct propor[ional cu durata obstruc[iei. Rec]#tigarea func[iei renale post‐
dezobstruc[ie depinde de gradul obstruc[iei, durata obstruc[iei #i de gradul de prezervare a
func[iilor tubulare de acidifiere urinar~ (Craig et al, 2000).

1313
Tratat de Urologie
Patogenie

Sunt 2 teorii mari privind patogenia IRC `nc~ dezb~tute:

teoria nefronilor intac[i (urina bolnavilor cu IRC este format~ de un anume num~r
de nefroni r~ma#i nealtera[i de afec[iunea renal~ cronic~) #i
teoria nefronilor patologici (urina este format~ at]t de nefronii normali c]t #i de
cei afecta[i segmentar). `n patogenia IRC contribuie predominant reducerea num~rului de
nefroni intac[i, dar #i alterarea func[ional~ segmentar~ a nefronilor restan[i (nefroni
patologici). Pentru `n[elegerea pe etape a IRC este util~ teoria nefronilor intac[i. `n cazul unei
nefrectomii r~m]n 50% nefroni intac[i. Nefronii restan[i sufer~ procese de adaptare
compensatorie. Primul proces compensator este hipertrofia anatomic~ #i func[ional~ a celor
50% nefroni restan[i. Masa nefronilor restan[i cre#te progresiv p]n~ la 150% din valoarea
ini[ial~ (prin hipertrofie #i hiperplazie celular~ #i nu prin cre#terea num~rului de nefroni)
(Brenner and Mackenzie, 1997). Al~turi de ace#ti factori anatomici, se pot enumera #i al[i
factori ce ac[ioneaz~ ca mecanisme adaptative: cre#terea filtr~rii glomerulare la nivelul
nefronilor restan[i #i consecutiv se produce o perfuzare mai intens~ a unit~[ilor restante
hipertrofiate, insensibilitatea nefronului distal la aldosteron, cre#terea factorului atrial
natriuretic, reabsorb[ia fosfa[ilor (dar #i hidrosalina) prin ac[iune PTH. Interven[ia acestor
factori se `nso[e#te de cre#terea presiunii arteriale #i poliurie ca mecanisme compensatorii
(Chertow et al., 1996).
Mecanismele semnificative de adaptare sunt #i cele care clasific~ IRC `nainte de
decompensare. Paralelismul `ntre gradul IRC #i num~rul de hematii este o regul~. Astfel, la
NFA (nefroni activi) mai mare sau egal cu 50% vorbim de insuficien[a renal~ func[ional~: nu
exist~ reten[ie azotat~ nici la efort, num~rul de hematii este normal.
Practic]nd nefrectomie par[ial~ p]n~ la NFA mai mare sau egal cu 33%, rinichiul
reu#e#te s~ asigure homeostazia folosind ca mecanism compensator poliuria. Sodiul #i apa,
`n mod obi#nuit reabsorbabile tubular, trec `n urina final~. Num~rul de hematii este de 3,5‐4
milioane/mm3, creatininemia nu dep~#e#te 2 mg/dl. Este IRC compensat~ prin poliurie.
Urm~torul stadiu este cel al insuficien[ei renale cronice compensate prin reten[ie
azotat~ fix~. La NFA de peste 25%, filtratul glomerular continu~ s~ scad~ #i aceast~ sc~dere
este compensat~ prin cre#terea concentra[iei plasmatice a unor substan[e eliminate `n mod
obi#nuit prin filtrare (uree, creatinin~), ceea ce cre#te sarcina filtrant~ de nefronii restan[i.
Creatininemia este de 2‐4 mg/dl, iar num~rul de hematii este de 3‐3,5 mil./mm3.
Continuarea procesului patologic sau efectuarea nefrectomiei par[iale p]n~ la un num~r de
NFA de 10‐25% duce la o creatininemie de 4‐8 mg/dl; num~rul de hematii este de 2,5‐3
milioane /mm3; acesta este stadiul de insuficien[~ renal~ cronic~ decompensat~. La un
num~r de NFA sub 10% creatininemia dep~#e#te 8 mg/dl, iar num~rul de hematii este de 2‐
2,5 milioane/mm3, este vorba de insuficien[~ renal~ cronic~ decompensat~ `n stadiul uremic
‐ considerat ca fiind stadiul final al IRC.
Aceast~ clasificare este deosebit de util~ pentru practician deoarece, pe l]ng~
simplitatea ei:
nu impune efectuarea clearence‐ului la creatinin~ (pe care mul[i autori `l
consider~ inutil c]t~ vreme diureza este peste 1000 ml)
se conduce terapia dup~ nivelul creatininemiei
permite un diagnostic diferen[ial relativ facil `ntre IRC, IRA sau acutiz~ri
func[ionale ale IRC prin paralelismul `ntre creatinininemie #i anemie
1314
arat~ importan[a ratei filtr~rii glomerulare (sugerat~ de nivelul creatinine‐

miei, dar tradus~ clinic prin valoarea diurezei).
Excep[ie de la regulile acestei clasific~ri sunt:
1) Dup~ nefrectomie (NFA = 50%) exist~ o perioad~ de circa 3 luni `n care pot ap~rea
cre#teri tranzitorii ale creatininemiei la efort fizic sau exces de proteine.
2) Polichistoza renal~ evolueaz~ discordant, nerespect]nd regula paralelismului `ntre
nivelul creatininemiei #i gradul anemiei (la creatininemie 8 mg/dl, num~rul de hematii este 3
milioane/mm3); `n nefropatia endemic~ balcanic~ excep[ia este `n sens invers (creatininemie
6 mg/dl cu 2 milioane/mm3 hematii).
3) Bolnavii cu IRC decompensat~ `n stadiul uremic men[inu[i `n via[~ prin mijloace de
epurare extrarenal~, au valori variabile ale creatininemiei (`nainte #i dup~ dializ~, `n func[ie
de tipul de epurare extrarenal~) #i ale anemiei (sub tratament sau f~r~ tratament cu
eritropoetin~). Acest stadiu a fost numit de c~tre Legrain „uremie dep~#it~”.

Vom discuta, `n cele ce urmez~, mecanismele de apari[ie a IRC la pacien[ii urologici
care sufer~, pentru diferite condi[ii patologice o reducere a masei nefronale.
`n prezent, se consider~ c~ un deficit al num~rului de nefroni predispune la boal~
renal~ progresiv~ #i hipertensiune. Num~rul de nefroni la nivelul unui rinichi este de 600.000
cu o devia[ie standard de 200.000.
Conceptual, abla[ia chirurgical~ a unei mase renale patologice ini[iaz~ un ciclu de
alter~ri glomerulare progresive `n rinichiul restant. `n astfel de faz~, aceast~ injurie se
asociaz~ cu hiperfiltrarea, hipertrofia glomerular~ #i hipertensiunea sistemic~. Observa[iile
f~cute Novick (1991) arat~ c~ la o reducere de peste 50% din masa nefronal~ total~, valoarea
proteinuriei astfel decelate este direct propor[ional~ cu durata de urm~rire #i este invers
propor[ional~ cu procentul de mas~ renal~ excizat~; se poate asfel spune c~ pentru a fi
declan#at~ boala renal~ cronic~ consecutiv exciz~rii unor procente din masa nefronal~ este
necesar~ o valoare‐prag care s~ declan#eze modific~rile astfel explicate.
Vom prezenta, `n cele ce urmeaz~, c]teva exemple indirecte ce sus[in aceast~ teorie:
`n anumite grupe popula[ionale greutatea la na#tere poate fi un factor de risc pentru IRC
mai ales dac~ se asociaz~ cu dezvoltare intrauterin~ `nt]rziat~, o greutate mic~ la na#tere se
asociaz~ cu o sc~dere cu 20% a num~rului nefronilor (Lopes and Port, 1995); la afro‐
americani, dimensiunile mari glomerulare (comparativ cu albii) sunt atribuite greut~[ii mici la
na#tere, mai frecvent `nt]lnit~ la aceast~ popula[ie #i astfel se explic~ frecven[a mai mare a
IRC la ace#tia (Pesce, 1998); de asemenea diferen[a `ntre num~rul nefronilor la grefele
renale #i necesarul calculat comparativ cu masa corporal~ explic~ rejetul cronic #i e#ecul
transplant~rii `n astfel de cazuri (Brenner and Milford, 1993). O ultim~ observa[ie este aceea
c~ v]rsta pacientului ce suport~ o reducere a masei nefronale influen[eaz~ r~spunsul
compensator renal. Astfel, se constat~ c~ volumul glomerular `n rinichiul unic congenital
este mai mare fa[~ de cel al rinichiului unic chirurgical. La rinichiul unic congenital volumul
pacientului ce suport~ o reducere a masei nefronale influen[eaz~ r~spunsul compensator
renal (Bhathena et al., 1985). La rinichiul unic congenital volumul glomerular este de 5‐6 ori
mai mare dec]t la rinichiul normal. Acest volum se coreleaz~ cu un num~r mai mic de nefroni
ceea ce explic~ riscul dezvolt~rii IRC mai mare la cei care sufer~ nefrectomii par[iale pe
rinichi unic congenital fa[~ de cei cu rinichi unic chirurgical. Factorii determinan[i care
reflect~ r~spunsul rinichiului la reducerea masei nefronale sunt: v]rsta, agentul cauzal #i
gradul acestei reduceri.

1315
Tratat de Urologie
Fiziopatologie

Rinichiul are urm~toarele func[ii esen[iale pentru organism:
A. men[inerea compozi[iei mediului intern
B. func[ia de excre[ie
C. func[ia de reglare a tensiunii arteriale
D. func[ia endocrin~.

A. Men[inerea compozi[iei mediului intern
Rinichiul intervine `n circuitul apei, `n homeostazia electroli[ilor esen[iali #i are rol
esen[ial `n reglarea echilibrului acido‐bazic.

Alter~ri hidroelectrolitice #i acido‐bazice

Homeostazia sodiului #i volemiei
La cei mai mul[i pacien[i cu IRC stabil~, con[inutul de Na+ #i ap~ `n tot corpul este
u#or crescut, de#i expansiunarea lichidului extracelular poate s~ nu fie evident~. La ingestia
de cantit~[i excesive de sare #i ap~, controlul exceselor de volum devine o problem~
important~. `n general, ingestia excesiv~ de sare contribuie sau agraveaz~ insuficien[a
cardiac~ congestiv~, hipertensiunea, edemele, ascita. Pe de alt~ parte, hiponatremia #i
cre#terea `n greutate sunt efecte ale ingestiei excesive de ap~, anomalii care la cei mai mul[i
pacien[i sunt relativ u#oare sau asimptomatice. La cei mai mul[i pacien[i, aportul zinic de
lichide egal cu volumul urinar plus aproximativ 500 ml men[ine concentra[ia de sodiu `n ser
la niveluri normale, hipernatremia este, de obicei, rar~ `n IRC. La pacien[ii edemato#i cu IRC,
nedializati, diureticele #i restric[ia modest~ a aportului de sare #i ap~ constituie principii
esen[iale de terapie.
La pacien[ii cu `nc~rcare lichidian~ dializa[i, tratamentul ar trebui s~ includ~
ultrafiltrarea #i restric[ia aportului de sare #i ap~ `ntre #edin[ele de dializ~. Pacien[ii cu IRC
au mecanismul renal pentru conservarea sodiului #i apei deteriorat. C]nd exist~ o cauz~
extrarenal~ pentru pierderea crescut~ de lichide (diaree, febr~), ace#ti pacien[i sunt
predispu#i s~ devolte deple[ia volumului de lichid extracelular cu usc~ciunea gurii, ame[eal~,
tahicardie, sincop~, hipotensiune ortostatic~, colaps vascular. Deple[ia lichidului extracelular
determin~ `n mod caracteristic deteriorarea func[iei renale reziduale #i la pacien[ii anterior
asimptomatici cu IRC moderat~, semnific~ simptome ale uremiei evidente. Rehidratatrea
prudent~ restabile#te volumele extracelulare #i intravasculare la normal #i deseori
restabile#te func[ia renal~ la niveluri stabile.

Homeostazia potasiului
Perturb~rile potasiului sunt ocazional determinate prin analize de laborator la
pacien[ii cu IRC, dar sunt responsabile de simptome clinice doar dac~ RFG este sub 5 ml/min
sau dac~ se realizeaz~ un aport de potasiu endogen (hemoliz~, traum~, infec[ie) sau exogen
(s]nge conservat, medicamente ce con[in potasiu). `n pofida progresiei bolii renale cronice,
cei mai mul[i pacien[i men[in potasemia normal~ p]n~ la stadii finale ale uremiei. Aceast~
capacitate de a men[ine echilibrul potasiului `n evolu[ia acestei boli se datoreaz~ adapt~rilor
`n tubii renali distali #i contor[i (locul de ac[iune al aldosteronului #i al altor factori ce intervin
la cre#terea secre[iei de potasiu). Nu surprinz~tor, oliguria #i deteriorarea mecanismelor
1316
adaptative pot conduce la hiperkaliemie #i la efectele ei `ngrijor~toare pentru func[ia
cardiac~. Medicamentele antikaliuretice trebuie s~ fie folosite cu precau[ie la pacien[ii cu
IRC. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei #i medica[ia betablocant~,
succinilcolina, hiperglicemia pot induce de asemenea hiperkaliemie. La pacien[ii transplan‐
ta[i, utilizarea ciclosporinei conduce la cre#terea potasemiei. Sc~derea brusc~ a pH‐ului
sanguin ce asociaz~ efluxul potasiu din lichidul intracelular `n lichidul extracelular duce la
hiperpotasemie. Un index util al m~rimii acestui schimb de hidrogen‐potasiu este c~ pentru
fiecare 0,1 unit~[i modificate `n pH‐ul sanguin vor fi schimbate reciproc `n concentra[ie de
potasiu seric aproximativ 0,6 mmmol/l. Corec[ia hiperpotasemiei indus~ de acidoz~ `n IRC se
face cu bicarbonat de sodiu (de elec[ie). Insulina #i dextroza administrate intravenos sunt
folosite `n sc~derea rapid~ a potasiului seric `n timp ce r~#ina schimb~toare de ioni (sulfonat
polistiren de sodiu) este folosit~ `n controlul pe termen lung al hiperkaliemiei. C]nd
hiperkaliemia persist~ `n absen[a aportului excesiv de potasiu a oliguriei sau a acidozei acute
trebuie luate `n considera[ie existen[a hipoaldosteronismul hiporeninemic (niveluri sc~zute
ale aldosteronului seric #i ale reninei, `nt]lnite deseori la pacien[ii cu diabet zaharat).
Hipokaliemia datorat~ sc~derii capacit~[ii rinichilor de a conserva potasiul este
neobi#nuit~ `n cele mai multe forme ale IRC. C]nd apare la ace#ti pacien[i dieta s~rac~ `n
potasiu, de obicei `n asociere cu terapia diuretic~ excesiv~ sau pierderi gastrointestinale este
probabil cauza subiacent~. C]nd ea reprezint~ un rezultat al pierderii primare de potasiu `n
urin~ avem de a face cu un defect solitar renal al absorb[iei sau poate fi asociat~ cu alte
anomalii de transport ale solvi[ilor, ca `n sindromul Fanconi, acidoza tubular~ renal~, sau alte
forme de boli tubulointerstitiale ereditare sau dob]ndite.

Acidoza metabolic~
Odat~ cu progresia bolii renale cronice, excre[ia zilnic~ total~ de acid #i produc[ia
sistemelor tampon scad sub nivelurile necesare pentru men[inerea echilibrului extern al
ionilor de hidrogen. `n IRC se produc urm~toarele modific~ri care au drept rezultat o acidoz~
metabolic~ compensat~ (pH sangvin `ntre 7,35‐7,42) sau decompensat~ (pH sub 7,35):
excre[ia urinar~ de aciditate titrabil~ este normal~ sau pu[in sc~zut~
excre[ia de amoniac este redus~ la mai mult de jum~tate, aceasta este explica[ia
deficitului de acidifiere urinar~, `n pofida acidozei plasmatice
sc~derea pragului de absorb[ie a bicarbona[ilor (uremicii au bicarbonaturie
semnificativ~ #i bicarbonatemie normal~).
La cei mai mul[i pacien[i cu insuficien[~ renal~ stabil~, administrarea de 20 p]n~ la 30
mmol/zi bicarbonat de sodiu sau sodiu citrat corecteaz~ acidoza. Ca r~spuns la o `nc~rcare
acid~ brusc~ (prin sursa endogen~ sau exogen~), totu#i, pacien[ii cu IRC sunt susceptibili la
acidoz~ #i necesit~ cantit~[i substan[iale de baze pentru corec[ie. Administrarea sodiului ar
trebui s~ se fac~ cu aten[ie crescut~ la men[inerea echilibrului volemic.

Fosforul, calciul #i metabolismul osos
Hipocalcemia din IRC rezult~ din deteriorarea capacit~[ii rinichiului afectat de
sintetizarea 1,25 hidroxivitaminei D3, metabolitul activ al vitaminei D. Absorb[ia calciului `n
intestin este diminuat~ c]nd nivelurile circulante ale acestui metabolit activ sunt sc~zute. De
asemenea, concentra[ia seric~ a fosforului `ncepe s~ creasc~ atunci c]nd RFG scade sub
aproximativ 25% din normal. Depozitele de calciu din oase sunt dependente de activitatea
fosfatului, reten[ia fosfatului `n plasm~, prin urmare, faciliteaz~ intrarea calciului `n os ceea
ce are drept consecin[~ hipocalcemia #i ridicarea nivelurilor de PTH. `n IRC avansat~,
1317
Tratat de Urologie
capacitatea PTH de a mobiliza s~rurile de calciu din os poate fi alterat~. `n pofida
hipocalcemiei, tetania este rar~, dac~ pacien[ii nu sunt trata[i cu cantit~[i mari de substan[e
alcaline. Supraproduc[ia de hormon paratiroidian, tulburarea metabolismului vitaminei D,
acidoza metabolic~ cronic~ #i pierderile fecale excesive ale calciului contribuie la boala
osoas~ din uremie – osteodistrofia renal~ (tratat~ `n paginile urm~toare).
Alte perturb~ri `n IRC includ hiperuricemia #i hipermagnemia. Reten[ia de acid uric
este o tr~s~tur~ frecven[~ a IRC, dar rareori conduce la gut~ simptomatic~. Hipofosfatemia
este, de obicei, o consecin[~ a administr~rii exagerate de geluri fixatoare de fosfa[i.
Deoarece nivelurile serice de magneziu tind s~ creasc~ `n IRC, antiacidele con[in]nd
magneziu #i laxativele trebuie evitate.

B. Func[ia de excre[ie a produ#ilor de degradare a metabolismului celular #i a
substan[elor str~ine
Rinichiul elimin~ substan[e rezultate `n urma catabolismului: ureea provenind din
metabolismul proteinelor, acidul uric din metabolismul purinelor, creatinina din creatina
muscular~, bilirubina #i al[i produ#i finali din catabolismul hemoglobinei, substan[e acide,
metaboli[i ai hormonilor. O serie de substan[e mai mult sau mai pu[in toxice introduse
accidental sau `n scop terapeutic `n organism sunt eliminate renal (sau hepatic). `n IRC,
aceast~ func[ie este deteriorat~, cel mai frecvent, paralel cu reducerea num~rului de NFA.
Pentru substan[ele str~ine (`n special medicamente) exist~ tabele/nomograme care indic~
doza #i modul de administrare `n func[ie de nivelurile RFG/creatininemie, etc. Ne vom referi,
prin ceea ce este numit ”sindromul de reten[ie azotat~”, la acele substan[e toxice endogene
pe care rinichiul le elimin~ cu dificultate, din cauza reducerii masei de NFA.

Toxinele uremice
Ca toxine uremice sunt etichetate: ureea, poliamidele, guanidinele, molecule cu
greutate mijlocie, PTH. Sub numele de „pseudotoxine uremice” sunt incluse: creatinina,
produ#ii metabolismului acizilor nucleici (acid uric, nucleotide, deriva[i de piridin~: amino‐
acizi, amine alifatice, indoli, fenoli: deriva[i glucidici, acidul oxalic, acizi organici: succinic,
adipic, pimelic, polipeptide, proteine: beta 2‐microglobulina, lizozim‐proteaze, ribonucleaze).
Ureea cu mas~ molecular~ de 60 D, este considerat~ o toxin~ uremic~ de importan[~
redus~. Ingestia involuntar~ de uree determin~ grea[~, cefalee la valori de peste 500 mg/dl.
Doza letal~ este de peste 130.000 mg/dl. Ingestia a 3 grame de proteine produce 1 g de
uree. Un regim alimentar cu 60‐120 g proteine/zi produce 20‐40 g uree care este eliminat~
urinar `n 24 de ore. Ureea reprezint~ 80% sau mai mult din totalul azotului excretat `n urin~.
`n practica clinic~, valorile ureei sunt importante `n urm~rirea evolu[iei IRA.
Acidul uric este produsul final de degradare a purinelor. Produc[ia zilnic~ este de 600‐
800 mg, 33% este excretat biliar #i intestinal dup~ uricoliza produs~ de bacteriile din colon,
restul este eliminat pe cale urinar~. Se filtreaz~ 8000 mg/24 ore #i se elimin~ 500‐800 mg/24
de ore f~r~ oprire; deci 8% se elimin~ #i 92% este reabsorbit tubular. `n general uricemia
depinde de:
produc[ie – mai ales `n hemopatii, st~ri cu aport crescut de purine;
rata filtr~rii glomerulare – diminuarea filtr~rii glomerulare scade uricozuria, urmeaz~
hiperuricemie, apoi cre#tere a uricozuriei;
statusul volumului extracelular: sc~derea volemiei cre#te reabsorb[ia tubular~ de
urat urmat~ de hiperuricemie, care este uricozuria. Cre#terea volemiei scade
reabsorb[ia tubular~ cu uricozurie crescut~.
1318
Compu#ii guanidinici sunt unii dintre cei mai abunden[i produ#i finali ai
metabolismului azotat #i metabolismului proteic #i includ substan[e precum guanidin~,
metil‐, dimetil‐guanidin~, creatin~, creatinin~ #i acidul guanidinosuccinic.
Creatinina, produsul degrad~rii neenzimatice a creatinei #i fosfatcreatinei din
mu#chi, reprezint~ elementul esen[ial `n IRC pentru determinarea num~rului de NFA,
gradului de severitate al IRC, m~rimii filtratului glomerular. Este liber filtrat~, suferind un
proces moderat de secre[ie tubular~ chiar la individul normal, astfel creatininemia fiind
folosit~ ca indicator al m~rimii filtr~rii glomerulare. Teoretic, excre[ia de creatinin~ este
egal~ cu produc[ia, f~r~ a depinde de con[inutul `n proteine al regimului dietetic. Cu toate
acestea, nivelul creatininemiei scade cu p]n~ la 15%, c]nd dieta nu con[ine creatin~. V]rstnicii
au creatininurie mai mic~, probabil datorit~ reducerii masei musculare, dar #i a filtratului
glomerular. Creatininuria `ncepe s~ scad~ semnificativ, c]nd creatininemia dep~#e#te 6
mg/dl. Uneori sc~derea masei musculare #i dieta s~rac~ pot justifica, `n aceast~ situa[ie,
diminuarea creatininuriei. Sc~derea creatininuriei `n IRC duce la un proces de degradare a
creatininei care se produce extrarenal. Acest proces de degradare extrarenal~ a creatininei
apare doar la o creatininemie care dep~#e#te 6 mg/dl #i nu a fost observat la indivizii
normali. Unul din factorii care degradeaz~ creatinina este flora intestinal~, creatinina put]nd
fi reciclat~ `n creatin~. Procesul de degradare a creatininei face imposibil~ o corela[ie `ntre
nivelul masei musculare #i creatininemia la uremicii cronici. `n acela#i timp, o sc~dere
semnificativ~ a creatininemiei la un dializat cronic nu poate fi considerat~ un semn de dializ~
hipercorect~, ci rezultat al degrad~rii masei musculare. `n plus, la pacientul renal cronic,
frac[ia secretat~ de tubul contort proximal cre#te mult, nivelul creatininemiei nemaiput]nd fi
folosit ca indicator al nivelului filtratului glomerular.
Alte toxine uremice: poliamidele (spermina, spermidina), guanidinele, moleculele
mijlocii (GM `ntre 300‐2000 daltoni – implicate `n etiopatogenia polinevritei dializa[ilor
cronic), PTH (cre#te fragilitatea osmotic~ a hematiilor, inhib~ eritropoieza, predispune la
mielofibroz~, deprim~ fosforilarea oxidativ~, produce modific~ri mitocondriale, altereaz~
con[inutul calcic al miocardului, altereaz~ permeabilitatea celular~, exagereaz~ produc[ia
AMP, produce calcific~ri tisulare, cre#te catabolismul proteic).

C. Func[ia de reglare a tensiunii arteriale
Cheia men[inerii tensiunii arteriale este balan[a `ntre for[ele vasoconstrictoare #i
vasodilatatoare. Aceasta reprezint~ un complex de numeroase substan[e vasoactive prin ale
c~ror ac[iuni directe #i indirecte formeaz~ un sistem pleotrofic #i redundant. Substan[ele
vasoconstrictoare sunt: angiotensina II, norepinefrina/vasopresin~, endotelina (ET), hormo‐
nul natriuretic. Cel mai puternic vasoconstrictor este endotelina. Substan[ele vasodilatatoare
sunt: oxidul nitric, carbon monoxid, PGE2, serotonina etc. Cel mai puternic vasodilatator este
NO. Rinichiul controleaz~ volumul plasmatic #i volumul extracelular, ajust]nd ie#irile de
sodiu fa[~ de aport. Producerea reninei permite transformarea angiotensinogenului de
origine hepatic~ `n angiotensina I care se transform~ `n angiotensina II etc.

D. Func[ia endocrin~
1) Rinichiul produce metabolitul activ al calcitriolului – hormon care controleaz~
absorb[ia digestiv~ a calciului #i modularea metabolismului osos
2) Eritropoietina, secretat~ de aparatul juxtaglomerular renal, este o glicoprotein~
care regleaz~ eritropoieza
3) Secre[ia de renin~.
1319
Tratat de Urologie
R~sunetul metabolic al IRC

Metabolismul glucidic
Intoleran[a la glucide este caracterizat~ prin sc~derea toleran[ei la glucide, hiper‐
insulinemie, hiperglucagonemie. Capacitatea de metabolizare a glucozei este deteriorat~ la
cei mai mul[i dintre pacien[ii cu IRC. Nivelurile glicemiei dup~ post sunt de obicei normale
sau numai u#or ridicate. Rar se `nt]lne#te hiperglicemia sever~/cetoz~. Prin urmare
intoleran[a la glucoz~ din IRC nu necesit~ terapie specific~. Deoarece insulina depinde de
rinichi pentru eliminarea sa din plasm~ #i degradare, nivelurile insulinei circulante din
plasm~ sunt crescute ne`nsemnat sau moderat la cei mai mul[i uremici `n post #i nivelurile `n
exces sunt demonstrabile dup~ administrarea de glucoz~. R~spunsul la insulin~ administrat~
intravenos la pacien[ii cu IRC este deteriorat #i rata utiliz~rii glucozei `n [esuturile periferice
este diminuat~.

Intoleran[a la glucoz~
Intoleran[a la glucoz~ din uremie rezult~ probabil din aceast~ rezisten[~ periferic~ la
ac[iunea insulinei. Al[i factori posibili care contribuie la intoleran[a la glucoz~ sunt: deficitul
intracelular de potasiu, acidoza metabolic~, nivelurile crescute de glucagon, catecolamine,
STH, prolactin~, la fel de bine ca #i nenum~ra[i metaboli[i toxici poten[ial de reten[ie `n IRC.
La pacien[ii insulinodependen[i necesarul de insulin~ scade paralel cu azotemia progresiv~.
Un sindrom slab `n[eles p]n~ `n prezent reprezint~ hipoglicemiile spontane la anumi[i
pacien[i dializa[i. Pare totu#i s~ fie legat de afectarea gluconeogenezei #i are un prognostic
prost.

Metabolismul proteic
`n IRC scade toleran[a pentru proteine. Echilibrul azotat poate fi aparent men[inut cu
o cantitate mai mic~ de 20 g proteine/zi care con[in aminoacizii esen[iali cu pre[ul pierderii
masei musculare, a steatozei hepatice, a modific~rilor calitative #i cantitative enzimatice #i
hormonale, ceea ce are ca rezultat degradarea biologic~ ireversibil~ dup~ 6 luni p]n~ la 2 ani
de la men[inerea unui aport proteic sc~zut. IRC evolueaz~ cu tulbur~ri ale con[inutului
intracelular de aminoacizi #i cu sc~derea albuminei #i a altor proteine serice.

Metabolismul lipidic
`n insuficien[a renal~ cronic~, distribu[ia lipidelor #i a apoproteinelor `n interiorul
claselor de lipoproteine este modificat~. Anomaliile sunt complexe #i variaz~ semnificativ `n
interiorul #i `ntre grupurile de pacien[i trata[i prin hemodializ~, DPCA sau transplant renal.
Anomaliile metabolismului lipidic pot fi detectate imediat ce `ncepe declinul func[iei renale.
Cel mai caracteristic aspect al dislipidemiei din IRC este acumularea de VLDL #i IDL de
lipoproteine bogate `n trigliceride, con[in]nd apo‐beta. Concentra[iile de VLDL #i IDL sunt
crescute `n timp ce HDL scade. Acumularea duce la apari[ia unor subclase de particule cu
migra[ie lent~, poten[ial aterogene, denumite beta‐VLDL. #i compozi[ia lipidic~ a particulelor
de lipoproteine este modificat~: raportul trigliceride/colesterol scade `n VLDL, dar cre#te `n
IDL, LDL #i HDL. Constela[ia modific~rilor sugereaz~ un clearence sc~zut al particulelor de
lipoproteine primare, ceea ce conduce la acumularea unor particule incomplet catabolizate
#i la deple[ia de HDL. Compozi[ia anormal~ a lipoproteinelor este reflectat~ #i de
modific~rile caracteristice ale apolipoproteinelor. Se constat~ valori absolut sc~zute de apo A
‐ II #i apo A ‐ I, chiar #i `n fazele precoce ale insuficien[ei renale cronice `n timp ce raportul apo A
– I/HDL‐colesterol este crescut. Cea mai evident~ anomalie lipidic~ a pacientului uremic este o
1320
cre#tere evident~ a apo C ‐ III din VLDL #i LDL. Apo ‐ B este crescut~ la 50% din cei trata[i prin
DPCA #i este normal~ la cei trata[i prin hemodializ~. Ultrastructura apolipoproteinelor este
de asemenea alterat~ `n uremie #i a fost demonstrat~ sializarea anormal~ a particulelor apo
C ‐ II. Exist~ de asemenea #i anomalii ale enzimelor implicate `n metabolismul lipidic
(sc~derea HTGL – hepatic triglicerid lipaza #i a LCAT – lecitin colesterol acetil transferaza) #i
ale prelu~rii receptor mediate a lipoproteinelor (sc~derea prelu~rii apo‐B carbamilat~ #i
glicozilat~).
Acumularea de particule incomplet catabolizate #i concentra[iile sc~zute de HDL pot
predispune pacientul uremic la ateroscleroz~ accelerat~. De#i cardiopatia coronarian~ este,
`n Registrul ERA ‐ EDTA resposabil~ de 52% din decesele pacien[ilor dializa[i, doar o mic~
parte este atribuit~ infarctului acut de miocard. Aceasta `nseamn~ c~ al[i factori dec]t
ateroscleroza coronarian~ pot fi responsabili de rata `nalt~ a mortalit~[ii de cauz~ cardiac~ la
ace#ti pacien[i. Sunt lua[i `n discu[ie al[i factori care antagonizeaz~ aterogeneza: disfunc[ia
plachetar~, sc~derea eliber~rii PDGF, cre#terea sintezei de prosta‐glandin~ E2 la nivelul
peretelui vascular #i diminuarea sintezei de tromboxan la nivel plachetar #i de asemenea
anomaliile metabolismului vitaminei D.

R~sunetul visceral al IRC

Modific~ri cutanate. Xerozis‐ul sau usc~ciunea tegumentelor se datoreaz~ tulbur~‐
rilor de keratinizare, disfunc[iei glandelor sudoripare, defectului de metabolizare a vitaminei
A. Xerozis‐ul precede dializa #i nu dispare dup~ ini[ierea dializei.

Pruritul. Este datorat hiperparatiroidismului, cu depunerea de Ca, P, Mg `n piele (`n
special produsul crescut CaxP), hipervitaminozei A, nevritei uremice, prolifer~rii mastocitare,
hiperserotoninemiei, hiperhistaminemiei dializa[ilor. La majoritatea dispare dup~ dializ~, dar
la 10% dintre ace#tia se accentueaz~. S‐au `ncercat de‐a lungul timpului mixturi emoliente,
colestiramina, expunerea la ultraviolete, dieta hipoproteic~, alcool i.v., nicergolin~.
Antihista‐minicele constituie medica[ia de prim~ inten[ie `n acest~ afec[iune. Efect cert are
paratiroidectomia subtotal~.

Anomaliile pigmentare. Colora[ia cenu#iu‐murdar se datore#te acumul~rii de
urocromi #i carotenoizi `ntr‐o piele palid~, secundar~ anemiei. Aceast~ tent~ se `nt]lne#te
mai frecvent la bolanavii cu IRC de durat~ lung~ (nefropatiile intersti[iale etc.). Hiper‐
pigmentarea brun~ difuz~ este `nt]lnit~ la un sfert din bolnavi #i se datoreaz~ concentra[iei
sangvine crecute de MSH cu cre#terea melanogenezei. Calcific~rile cutanate indic~ cel mai
adesea nivelul crescut al PTH.

Fanere. Pierderea p~rului de pe antebra[e, picioare, cu p~r sub[ire, uscat sunt
primele modific~ri. Unghiile pot prezenta benzi duble albe transversale (striuri Muercke) sau
o singur~ linie transversal~ (liniile MeeS, corespunz~toare hemoragiilor subunghiale). Pot
ap~rea de asemenea onicodistrofia sau onicoliza.

Manifest~rile cardiovasculare. Manifest~rile cardiovasculare reprezint~ aproximativ
50% din cauzele de deces ale bolnavilor cu IRC. Reten[ia lichidian~ `n uremie, adesea
determin~ insuficien[~ cardiac~ congestiv~ #i/sau edem pulmonar. O form~ particular~ de
congestie pulmonar~ #i edem poate ap~rea chiar `n absen[a `nc~rc~rii lichidiene #i este
1321
Tratat de Urologie
asociat~ cu presiuni intracardiace #i pulmonare normale sau u#or crescute. Aceast~ entitate
caracterizat~ radiologic prin congestie vascular~ perihilara, cu o distribu[ie `n „aripi de
fluture”, este datorat~ cre#terii permeabilit~[ii membranei alveolo‐capilare. Acest edem
pulmonar cu presiune joas~, ca #i anomaliile cardiopulmonare asociate #i supra`nc~rcarea
lichidian~, de obicei r~spunde prompt la o dializ~ eficient~. Enumer~m #i al[i factori implica[i
`n patogenia insuficien[ei cardiace `nt]lnit~ la bolnavul uremic: fistula arterio‐venoas~, HTA,
calcific~rile valvulare, hemosideroz~, miocitolioza, tulbur~rile electrolitice, toxinele uremice,
tulbur~rile hormonale, neuoropatia autonom~, acetatul din solu[ia de dializ~.

Hipertensiunea arterial~ este cea mai frecvent~ complica[ie a stadiului final al bolii
renale. HTA poate fi:
1) renoparenchimatoas~, datorit~ bolii ini[iale #i av]nd ca substrat etiopatogenic
hipervolemia sau/#i hiperreninemia;
2) renovascular~ – poate fi luat~ `n discu[ie `n IRC `n dou~ situa[ii: o HTA reno‐
vascular~ netratat~ sau refractar~ la tratament care a cauzat nefroangioscleroz~ cu IRC sau o
cre#tere brusc~ a valorilor TA care agraveaz~ o IRC compensat~. C]nd ea nu este prezent~,
pacientul fie are o pierdere de sare prin boala renal~ (boal~ polichistic~, boal~ chistic~
medular~, pielonefrit~ cronic~), fie prime#te terapie antihipertensiv~ sau este deshidratat,
ultima condi[ie fiind datorat~ pierderilor gastrointestinale excesive de lichide sau terapiei
exagerate cu diuretice. Deoarece principala cauz~ este dat~ de supra`nc~rcarea lichidian~,
normotensiunea de obicei poate fi restabilit~ prin dializ~. La aproximativ 30% din pacien[ii `n
terapie cronic~ cu eritropoietin~, severitatea hipertensiunii este crescut~, `n cele mai multe
cazuri, terapia cu medicamente antihipertensive de rutin~ fiind eficient~. O parte dezvolt~
hipetensiune malign~ sau accelerat~, manifestat~ prin tensiune sistolic~ #i diastolic~ mult
crescut~, hiperreninemie sever~, encefalopatie, convulsii, modific~ri retininene #i edem
papilar. Medicamente ca diazoxid, minoxidil, captopril, enalapril #i nitroprusiat, `mpreun~ cu
controlul lichidului extracelular, controleaz~, `n general, o asemenea hipertensiune.

Cardiopatia ischemic~ are frecven[~ mai mare comparativ cu popula[ia obi#nuit~,
legat~ de ateromatoza accelerat~ a uremicilor #i de efectul hipertensiunii asupra arterelor
coronare.

Cardiopatia neobstructiv~ a uremicului cronic asociaz~ hipertrofia #i dilata[ia cardiac~
(cardiomegalie f~r~ anemie #i f~r~ tulbur~ri hidroelectrolitice). Deficitul este at]t al func[iei
contractile (substratul fiind cre#terea nivelului de Ca2+ la nivel miocardic), c]t #i al
complian[ei diastolice (dat~ de fibroz~ miocardic~, uremia activ]nd hipertrofia #i diviziunea
celulelor intersti[iale).

Pericardita uremic~ este inflama[ia aseptic~ a pericardului. Diagnosticul se face prin
asocierea durerii toracice + frec~tura pericardic~ (auscultator), modific~ri tipice EKG #i
uneori febr~/stare general~ alterat~. Diagnosticul pozitiv este ecografic. Are o inciden[~ de
200 de ori mai mare `n popula[ia uremic~ dec]t `n cea general~. Pericardita uremic~ apare
de obicei la pacien[ii care nu au fost trata[i prin dializ~, ceea ce sugereaz~ c~ uremia per se
este important~ `n fiziopatologia sa (al~turi de hipersecre[ia PTH, tulbur~rile electrolitice,
hipervolemia, prezen[a acidului uric `n pericard, tratamentul cu minoxidil, tulbur~ri de
coagulare, mecanisme imune, miocardit~ subiacent~ etc.). Pericardita dializa[ilor apare la
pacien[ii afla[i `n regim de hemodializ~ cronic~. De#i, de multe ori, ace#ti pacien[i sunt
1322
dializa[i inadecvat, unele studii sugereaz~ c~ aceast~ afec[iune poate fi cauzat~ de infec[ii
virale. Aceast~ form~ este mai frecvent hemoragic~ #i adesea se asociaz~ cu tamponad~
cardiac~/efuzii pericardice. Pericardita dializa[ilor este mai pu[in frecvent~ la pacien[ii afla[i
`n regim de dializ~ peritoneal~.
Inciden[a cumulat~ a pericarditelor uremice este de 5‐40% (aceste date sunt din
perioada `n care dializa se instituia `n condi[ii de uremie sever~ #i nu se acord~ aten[ie
parametrilor de hemodializ~ adecvat~).
Tratamentul tamponadei cardiace este unul de urgen[~ #i include
periocardiocenteza. Pericardita uremic~ este tratat~ prompt cu terapie dialitic~ efectuat~
zilnic p]n~ c]nd se constat~ clar rezolu[ia ei. Folosirea heparinei se folose#te la minimum
posibil pentru a sc~dea riscul de hemoragie `n spa[iul pericardic. De asemenea, terapia de
reechilibrare hidroelectrolitic~ trebuie instituit~ pentru a sc~dea `nc~rcarea lichidian~. De
obicei, rezultatele tratamentului se observ~ `n 1‐2 s~pt~m]ni.
Pacien[ii dializa[i cronic au o inciden[~ `nalt~ de ateroscleroz~ accelerat~, ce deter‐
min~ manifest~ri coronariene, cerebrale #i periferice vasculare. Cauzele acestor complica[ii
includ hipertensiunea, hiperlipemia, intoleran[a la glucoz~, debitul cardiac crescut cronic #i
calcificarea metastatic~ vascular~ #i miocardic~.

Manifest~rile pulmonare
pl~m]nul uremic – este un termen radiologic definit prin cre#terea densit~[ii perihilare #i
intersti[iale datorit~ fenomenelor de IVS combinate cu fibroz~ intersti[ial~ #i tendin[a de
extravazare capilar~
pnemonita uremic~ – edem pulmonar cronic uremic, caracterizat~ prin acumulare de
membrane hialine bogate `n fibrin~, `nso[it~ de hemoragii intraalveolare
calcific~rile pulmonare, prezente la 50% din uremici; prezen[a lor contribuie la sc~derea
rezisten[ei locale la infec[ii
pleurezia (de obicei `nso[ind pericardita).

Manifest~ri gastrointestinale
A. Cavitatea bucal~, faringe, esofag: bolnavul prezint~ halen~ uremic~ (un miros de
urin~ `n respira[ie ce deriv~ din transformarea ureei `n amoniu `n saliv~), gust metalic, jen~
`n timpul mastica[iei #i degluti[iei; limba are depozite brun‐negricioase #i margini franjurate
(limba pr~jit~, limb~ de papagal), sunt posibile ulcera[ii, stomatit~, parotidit~ (prin
suprainfec[ie bacterian~). Restric[ia de proteine este de asemenea folositoare `n diminuarea
gre[ei #i a v~rs~turilor, tardiv `n evolu[ie (aceasta nu trebuie implementat~ la acei pacien[i
cu malnutri[ie protein‐caloric~). Infec[iile esofagiene, rare, de etiologie viral~ sau fungic~
apar mai ales la pacien[ii cu tratament imunosupresor (transplanta[i).
B. Stomac #i duoden: gastroduodenita hemoragic~ se datoreaz~ retrodifuziei ureei #i
refluxului biliar. Tulbur~rile de motilitate sunt o cauz~ a neouropatiei uremice explic]nd `n
acest fel anorexia, grea[a, v~rs~turile. Hipoclorhidria, `nt]lnit~ frecvent `nainte de ini[ierea
dializei, este secundar~ atrofiei mucoasei gastrice #i form~rii de amoniu `n urma retrodifuziei
de uree. La pacien[ii dializa[i hiperaciditatea #i boala ulceroas~ au o inciden[~ de 25%, fiind
asociate cu hipergastrinemia (secundar~ unui clearence redus #i nu hipersecre[iei). Leziunile
angiodisplazice frecvente explic~ hemoragiile gastrointestinale (cu o frecven[~ crescut~ la cei
care consum~ AINS, cortizon, la dializa[i). De re[inut c~, uremicul pierde peste 10 ml/zi `n
compara[ie cu un individ normal ce pierde 1 ml/zi.
1323
Tratat de Urologie
C. Intestinul sub[ire: `n predializ~ apar: edem, hemoragie, ulcera[ii #i secundar clinic:
meteorismul, balonarea, s]nger~rile, ileus‐ul paralitic. La pacien[ii dializa[i se constatat~ o
reducere a `n~l[imii vilozit~[ilor #i apar modific~ri inflamatorii (ce dispar dup~ administrarea
de vitamin~ D activ~).
„Peritonita uremicului” se amelioreaz~ la terapia dialitic~ #i este corelat~ cu
neuropatia uremic~. Amiloidoza poate fi responsabil~ de melen~, diaree. Tulbur~rile de
absorb[ie a gr~similor pot fi secundare suprapopul~rii bacteriene, dar mai ales datorit~
afect~rii pancreatice secundare.
D. Colon: `n predializ~ apar modific~ri pseudomembranoase #i ulcerative (colita
uremic~). Hemoragiile, rare, sunt datorate leziunilor de angiodisplazie care cresc ca frecven‐
[~ cu v]rsta `n dializ~. Diverticuloza colonic~ este prezent~ la peste 80% din bolnavii cu boal~
polichistic~ #i se poate complica cu diverticulit~, abcese, perfora[ie colic~.
E. Ficatul: insuficien[a hepatic~ este corelat~ cu hepatita viral~, hipervolemia,
toxicitatea medicamentoas~, hipoxia, tulbur~rile metabolice, pierderile de aminoacizi #i
vitamine prin membrana dializant~. Hepatomegalia se datoreaz~ prolifer~rii reticulului endo‐
plasmic, cre#terii lipidelor citoplasmatice, hipertrofiei aparatului Golgi. Ficatul pacientului cu
IRC este mai sensibil la medicamentele hepatotoxice #i depoziteaz~ fier, aluminiu, silicon.
Sideroza hepatic~ este secundar~ transfuziilor repetate #i terapiei mar[iale excesive.
Captarea hepatic~ a glucozei este redus~; gluconeogeneza hepatic~ este crescut~, glicoliza
este sc~zut~. Sc~derea sintezei proteice, de obicei, dispare dup~ ini[ierea hemodializei.
Produc[ia hepatic~ de trigliceride #i LDL este crescut~. Reducerea activit~[ii lipoprotein‐
lipazei duce la cre#terea trigliceridelor. Markerii virali ai hepatitei B, C sunt mult mai frecvent
`nt]lni[i la dializa[i dec]t `n popula[ia obi#nuit~ #i se datoreaz~ tratamentelor injectabile,
transfuziilor. O inciden[~ crescut~ a Ag‐HBs este legat~ de sc~derea integrit~[ii imunologice
#i cre#terea ratei de transfuzie. Pacien[ii cu antigenemie cronic~ sunt de obicei asimpto‐
matici #i au o mic~ perturbare a func[iei hepatice. Exist~ o rat~ mai mare a hepatitelor C #i a
infec[iei cu CMV, dar acestea sunt de obicei de grad mijlociu. `n general hepatita viral~ acut~
la pacien[ii cu IRC are o evolu[ie anicteric~, subclinic~.
Ascita idiopatic~ este rar `nt]lnit~ la pacien[ii cu dializ~ cronic~, probabil secundar~
supra`nc~rc~rii lichidiene #i/sau congestiei cronice hepatice pasive.
Cele mai multe simptome gastrointestinal, except]nd cele legate de boala ulceroas~,
se amelioreaz~ cu dializa.

Anomaliile hematologice
Anemia apare `n mod regulat #i contribuie la simptomatologia din IRC (simptoma‐
tologia generat~ de sindromul anemic poate fi singura manifestare clinic~ la debutul bolii).
Ea este regula la valori ale creatininemiei de peste 3 mg/dl #i evolueaz~ paralel cu gradul de
alterare al func[iei renale. Exist~ situa[ii `n care anemia este u#oar~, iar insuficien[a renal~
este sever~: nefropatii care evolueaz~ cu HTA, hepatopatii regenerative, paratiroidectomia,
hemoconcentra[ia, hipoxia, hidronefroza bilateral~, sindromul Barter, tumorile renale. De
asemenea, sunt situa[ii `n care anemia este sever~ #i IRC este u#oar~: sindromul nefrotic,
hiperparatiroidismul, nefropatia endemic~ balcanic~, pierderile sangvine extrarenale,
infec[iile cronice, malnutri[ia, hemoliza excesiv~, `ntreruperea tratamentului cu eritro‐
poietin~, deficitul de fier, fola[i.
Anemia este normocrom~, normocitar~, cu m~duv~ normal~, sideremie, transferin~,
feritin~ normale (excep[ie `n infec[ii, inflama[ii cronice). Volumul eritrocital mediu este
normal, dar poate varia `n func[ie de deficitul de fier #i/sau acid folic.
1324
Cauza principal~ este dat~ de deficien[a de eritropoietin~. Anemia din uremia cronic~
poate fi `n parte datorat~ intoxica[iei cu aluminiu (anemie microcitar~), fibrozei medulare
osoase, datorat~ hiperparatiroidismului #i ocazional `nlocuirii inadecvate a acidului folic.
Hemoragiile gastrointestinale #i din dializ~ cronic~ contribuie la anemie #i hipersplenism la
unii pacien[i. Pierderile de s]nge sunt exagerate la pacien[ii hemodializa[i, datorit~
necesarului de heparin~ din timpul dializei. Pierderile anuale `n cadrul hemodializei sunt de
2.000‐6.000 ml, `n func[ie de tipul dializorului. S]nger~rile intra‐/postoperatorii, dup~
punc[ia repetat~ a fistulei pot dep~#i 1000 ml/an. Recolt~rile de probe biologice pot duce la
o pierdere de 300‐1.000 ml/an. Pierderile gastrointestinale pot dep~#i 1500 ml, `n func[ie de
dozele de heparin~ folosite `n timpul dializei, de alte medicamente administrate (aspirin~,
AINS etc.), de eventuala „subdializ~”.
Hemoliza este datorat~ unui defect extracorpuscular, deoarece durata de via[~ a
hematiilor de la subiec[ii normali este redus~ c]nd aceste celule sunt transfuzate la pacien[ii
uremici. O serie de factori scad durata de via[~ eritrocitar~, de la 120 de zile la pacien[ii
normali, la 70‐80 de zile la uremici: traumatismul `n patul microvascular la pacien[ii cu
nefropatie diabetic~, la hipertensivi, pierderile de s]nge din hemodializ~, inciden[a crescut~ a
s]nger~rilor de cauz~ intestinal~, stresul oxidativ crescut etc. Se adug~ #i alte elemente
importante `n etiologia anemiei: inhibarea eritropoiezei prin solvi[i uremici neelimina[i,
sc~derea afinit~[ii hemoglobinei pentru oxigen, ce conduce la o cre#tere a eliber~rii
oxigenului `n [esuturi, ceea ce scade hipoxia tisular~.
`n clinic~, evaluarea curent~ include hemograma, num~rul de retioculocite, feritina
seric~, satura[ia trasferinei, teste de s]ngerare ocult~ `n scaun. Nu este necesar~ decelarea
nivelurilor serice ale eritropoietinei. Deficien[a de eritropoietin~ este un diagnostic de
excludere – dac~ nu se deceleaz~ o cauz~ de hemoragie, deficit de fola[i etc. Se poate spune
c~ este o deficien[~ de eritropoietin~.
EPO este util~ pentru pacien[ii cu IRC avansat~ #i pentru cei cu dializ~ cronic~ (spre
deosebire de alte tulbur~ri, anemia nu se amelioreaz~ dup~ dializ~; doar cu excep[ia acelor
bolnavi care aveau pierderi de s]nge prin tulbur~ri de hemostaz~). Eritropoietina recombi‐
nat~ uman~ este un hormon polipeptidic ce trebuie s~ fie cu administrare parenteral~
(subcutanat~ sau intravenoas~). Numeroase studii au ar~tat c~ astfel calea de administrare
subcutanat~ este superioar~ celei intravenoase (absorb[ie mai bun~ `ntr‐un timp `ndelungat,
reducerea cu 30‐35% a dozei injectate intravenos `n atingerea nivelului‐[int~ al hemato‐
critului. La pacien[ii afla[i `n regim de hemodializ~ cronic~, doza de `nceput de EPO
(intravenus) este de 50 u/kgc de 3 ori pe s~pt~m]n~ cu monitorizare lunar~ `n func[ie de
r~spunsul hematocritului). Dozajul se cre#te dup~ 8‐12 s~pt~m]ni #i poate fi reglat prin
monitorizarea atent~ a hematocritului. Pentru pacien[ii care primesc EPO subcutanat~ doza
de start este de 30 u/kg de 3 ori pe s~pt~m]n~ sau 50 u/kgc de 2 ori pe s~pt~m]n~ (`n special
pentru perioada predializ~ sau la pacien[ii afla[i `n regim de hemodializ~ peritoneal~).
Darbepoetin‐alfa, un analog al EPO cu 2 lan[uri carbohidrat `n plus, are durata de
ac[iune mai lung~ comparativ cu EPO. Doza de `nceput pentru acest medicament este de
0,45 micrograme/kgc o dat~ pe s~pt~m]n~ (at]t pentru administrarea subcutanat~, c]t #i
pentru cea intravenoas~); monitorizarea acestei terapii se face prin m~surarea hemoglobi‐
nei.
Ghidurile de practic~ recomand~ un hematocrit [int~ de 33‐36% sau un nivel‐[int~ al
hemoglobinei de 11‐12 g/dl. Numeroase studii au demonstrat c~ aceste niveluri ale
hematocritului/hemoglobinei se asociaz~ cu o `mbun~t~[ire a statusului func[ional #i
cognitiv, cu `mbun~t~[irea calit~[ii vie[ii, regresia hipertrofiei ventriculare st]ngi, cu sc~derea
1325
Tratat de Urologie
morbidit~[ii #i mortalit~[ii comparativ cu pacien[ii uremici cu valori mai mici ale hemato‐
critului #i ale hemoglobinei. Men[inerea aproape de normal a acestor niveluri reprezint~ un
subiect de controvers~ #i comport~ #i aspecte economice, legate de costurile crescute ale
acestor terapii, suportate de c~tre sistemele de s~n~tate.
Transfuziile pot contribui la supresia eritropoiezei `n IRC, #i datorit~ cre#terii riscului
hepatitelor #i hemosiderozelor, trebuie evitate, except]nd cazul `n care r~spunsul anemiei la
EPO e#ueaz~. E#ecul terapiei cu eritropoietin~ este, de obicei, legat de deficitul de fier, dar
poate fi `n parte datorat microcitozei induse de aluminiu sau fibrozei medulare. Terapia
parenteral~ sau oral~ cu fier este indicat~ la pacien[ii cu deficit de fier dovedit. Acidul folic,
acidul ascorbic #i vitamina B solubil~ ar trebui s~ fie administrate pentru echivalarea
pierderilor cronice ale acestor substan[e via dializ~.
Anomaliile hemostazei, de asemenea obi#nuite `n IRC, sunt caracterizate printr‐o
tendin[~ la s]ngerare anormal~ #i echimoze. S]ngerarea din pl~gile chirurgicale sau spontan~
din tractul gastrointestinal, sacul pericardic #i intracranian reprezint~ o mare preocupare.
Prelungirea timpului de s]ngerare, sc~derea activit~[ii factorului III plachetar, anomalii de
agregare #i adezivitate plachetar~ #i deteriorarea consumului de protrombin~ contribuie la
defectele de coagulare. Anomaliile factorului III se coreleaz~ cu cre#terile nivelurilor
plasmatice de acid guanodinsuccinic #i pot fi corectate, `n mare m~sur~, prin dializ~.
Prelungirea timpului de s]ngerare este obi#nuit~ chiar #i la pacien[ii corect dializa[i. Timpul
de s]ngerere anormal #i coagulopatia `n insuficien[a renal~ pot fi anulate cu desmopresin,
crioprecipitate, estrogeni conjuga[i #i transfuzii sangvine/tratament cu EPO.
Modific~rile `n formarea #i func[ia leucocitelor `n uremie conduc la cre#terea
susceptibilit~[ii la infec[ii. Apar limfopenia, atrofia structurilor limfoide, produc[ia inadecvat~
de anticorpi; produc[ia neutrofilelor este de obicei nedeteriorat~. Cu toate acestea, func[ia
tuturor tipurilor de celule leucocitare poate fi afectat~ de serul uremic. Sc~derea chemo‐
tactismului determin~ deterior~ri `n r~spunsul inflamator acut #i sc~derea hipersensibilit~[ii
`nt]rziate. Exist~ tendin[a la pacien[ii uremici de a avea mai pu[in~ febr~ ca r~spuns la
infec[ii.
Func[ia leucocitar~ poate fi afectat~ [in]nd cont de coexisten[a acidozei, hiperglice‐
miei, malnutri[iei protein‐calorice, hiperosmolarit~[ii serului #i a [esuturilor din IRC. Factorii
responsabili de aceste modific~ri sunt: deficien[a de fier/supra`nc~rcarea cu fier, lipsa
opsoninelor circulante, acumulare unor substan[e cunoscute ca fiind imunosupresoare –
indoli, fenoli, hormon paratiroid. Barierele mucoase `n calea infec[iilor sunt, de asemenea
afectate #i la pacien[ii dializa[i, procedeul de acces vascular este o poart~ de intrare
obi#nuit~ pentru germenii patogeni, mai ales pentru stafilococi. Glucocorticoizii, medica[ia
imunosupresoare sunt factori de risc suplimentari pentru infec[ie. Leucopenia tranzitorie
este `nt]lnit~ `n mod obi#nuit la pacien[ii expu#i membranelor derivate din celofan `n timpul
dializei.

Manifest~rile neuromusculare
Tulbur~rile subtile ale func[ionalit~[ii SNC, inclusiv ale capacit~[ii de concentrare,
somnolen[a #i insomnia, sunt primele simptome timpurii ale uremiei. Modific~rile
comportamentale u#oare, pierderea memoriei #i gre#eli de ra[ionament urmeaz~ cur]nd #i
par a fi asociate cu iritabilitatea neuromuscular~ (inclusiv sughi[, crampe, fascicula[ii
musculare). Asterixis‐ul, miocloniile #i coreea sunt obi#nuite `n stadiul uremic final, ca #i
stuporul, convulsiile #i coma. Encefalopatia uremic~ se instaleaz~ la un num~r de nefroni
1326
func[ionali de sub 10%. Multe dintre aceste complica[ii neuromusculare ale uremiei severe
se remit sub dializ~, de#i anomaliile EEG nespecifice pot persista.
Neuropatia periferic~ este obi#nuit~ `n uremia avansat~. Primeaz~ afectarea nervilor
senzitivi fa[~ de cei motori, a membrelor inferioare de membrele superioare, a por[iunilor
distale ale extermit~[ilor fa[~ de por[iunile proximale corespunz~toare. „Sindromul picioa‐
relor nelini#tite” este caracterizat prin senza[ia de disconfort la nivelul picioarelor #i gambe
#i mi#carea frecvent~ a picioarelor. Dac~ dializa nu este ini[iat~ cur]nd dup~ dezvoltarea
simptomelor senzoriale evidente clinic, urmeaz~ afectarea motorie: pierderea reflexelor
profunde ale tendoanelor, sl~biciune, paralizia nervului peroneal #i `n final tetraplegie flasc~.
`n consecin[~, prezen[a neuropatiei periferice constituie indica[ie de dializ~/transplant renal.
Exist~ dou~ tipuri de tulbur~ri neurologice ce par s~ fie unice la pacien[ii afla[i `n
regim de hemodializ~ cronic~:
1. demen[a de dializ~ este `nt]lnit~ la pacien[ii care au fost dializa[i un num~r de ani
#i const~ `n afazie, mioclonii, demen[~ #i `n final convulsii #i moarte, factorii implica[i `n
etiologia sindromului: intoxica[ia cu aluminiu, infec[iile virale.
2. dezechilibrul de dializ~ ce apare `n timpul primelor #edin[e de dializ~ #i se asociaz~
cu reducerea rapid~ a nivelurilor de uree `n s]nge: grea[a, v~rs~turile, somnolen[a, cefaleea
#i chiar convulsiile au fost explicate prin schimbarea rapid~ a pH‐ului #i prin reducerea
osmolarit~[ii `n lichidele extracelulare fa[~ de lichidele intracelulare intracraniene, ceea ce
conduce la edem cerebral #i la cre#terea presiunii intracraniene.

Osteodistrofia renal~
Osteodistrofia renal~ se refer~ la c]teva boli osoase ce apar ca o complica[ie a IRC.
Exist~ 2 mari entit~[i ce se `ncadreaz~ `n aceast~ defini[ie: boli cu „turn‐over crescut”–
datorate nivelului seric crescut al PTH #i boli cu „turn‐over" sc~zut (de obicei, se asociaz~ cu
niveluri sc~zute ale PTH). Factorii responsabili pentru hiperparatiroidismul secundar `n IRC
sunt:
hiperfosfaturia crescut~ datorat~ secre[iei sc~zute a fosforului la nivel renal
hipocalciuria
produc[ia inadecvat~ a 1,25 dihidroxivitamina D
alter~ri `n controlul transcrip[iei genei PTH
rezisten[a scheletic~ crescut~ la ac[iunea PTH asupra metabolismului calciului.
Osteita chistic~ fibroas~ implic~ dureri osoase nespecifice #i miopatie proximal~.
Valorile PTH dep~#esc 250‐300 pg/ml. Radiologic se `nt]lnesc eroziuni subperiostale ale
falangelor #i eroziuni la cap~tul proximal al tibiei, colului femural/humeral #i cap~tul distal al
claviculei etc. Histopatologic se `nt]lne#te un num~r crescut al osteoclastelor, osteoblastelor,
cre#terea procentului de osteoid (os nemineralizat) #i fibroz~ peritrabecular~. Tratamentul
const~ `n preven[ia #i corec[ia factorilor ce conduc la cre#terea nivelurilor de PTH: controlul
fosforului (restric[ie `n diet~, dializ~, chelatori de fosfor), controlul calciului (suplimente
orale, dializ~, vitamina D #i chiar supresia PTH prin administrarea de vitamina D. Trebuie
luat~ `n considera[ie #i paratiroidectomia.
Leziunile `nt]lnite `n situa[iile cu turn‐over sc~zut sunt: osteomalacia #i boala osoas~
adinamic~/aplastic~.
Cauzele osteomalaciei sunt: intoxica[ia cu aluminiu la pacien[ii afla[i `n regim de HDC,
acidoz~ metabolic~, anomaliile din metabolismul vitaminei D. Osteomalacia asociat~
intoxica[iei cu aluminiu se prezint~ clinic cu dureri severe osoase #i inciden[a crescut~ a
fracturilor. Nivelul PTH este `n general normal sau mic, se `nt]lne#te hipercalcemia.
1327
Tratat de Urologie
Radiologic, se `nt]lnesc defecte osoase, pseudofracturi etc. Histopatologic se caracterizeaz~
de osteoid `n exces, depozitele de aluminiu excedentare ce se pot demonstra pe suprafa[a
trabecular~ prin teste histochimice. Tratamentul osteomalaciei induse de intoxica[ia cu
aluminiu const~ `n `ntreruperea medicamentelor ce con[in aluminiu, verificarea strict~ a
dietei, administrarea de deferoxamin~ la dializa[i (la pacien[ii simptomatici).
Boala osoas~ adinamic~/aplastic~ se asociaz~ cu dureri nespecifice osoase #i
inciden[a crescut~ a fracturilor. Nivelul PTH este sub 100 pg/ml #i, de obicei, hipercalcemia
este prezent~. Histopatologic se deceleaz~: volum normal sau sc~zut al osteoidului #i
sc~derea mineraliz~rii osoase. Factorii de risc ai acestei entit~[i sunt: dializa peritoneal~,
diabetul zaharat, v]rsta avansat~, medica[ia cu vitamina D. Tratamentul const~ `n limitarea
folosirii vitaminei D, controlul surselor de aluminiu, stimularea PTH (prin inducerea hipo‐
calcemiei `n timpul efectu~rii dializei prin calciu sc~zut `n dializat).
Trebuie men[ionat c~ exist~ leziuni mixte la biopsia osoas~ `n IRC (ex.: osteit~ chistic~
fibroas~ #i osteomalacia la pacien[ii cu osteit~ fibroas~ instalat~ #i care dezvolt~ boala
osoas~ legat~ de intoxica[ia cu aluminiu).
Amiloidoza legat~ de dializ~ se refer~ la manifest~rile clinice ce rezult~ din
depozitarea unei proteine derivate din beta 2‐microglobulin~ `n [esuturile osoase #i sinoviale
la pacien[ii afla[i `n regim de HDC (`n general de peste 7 ani). Radiologic, chisturile osoase
apar la cap~tul oaselor lungi (de obicei cap femural, humerus proximal dar pot fi implicate #i
oasele metacarpiene, carpiene, tarsiene).
Clinica acestei entit~[i cuprinde: sindrom de canal carpian (cea mai frcevent~
manifestare), dureri la nivelul #oldului, genunchilor etc. (durerea fiind sever~ noaptea #i la
repaus #i se amelioreaz~ cu mobilizarea), fracturi pe os patologic.
Osteopenia (reducerea masei osoase) este frecvent~ la pacien[ii transplanta[i
(demonstrat~ `nc~ de la 6 luni posttransplant la un procent mic de pacien[i #i la aproape to[i
pacien[ii la 5 ani). Factorii implica[i sunt folosirea corticosteroizilor #i a imunosupresoarelor.

Manifest~ri endocrino‐metabolice
Tulbur~rile `n func[ia paratiroidelor, ale toleran[ei la glucoz~ #i ale metabolismului
insulinei, precum #i `n cel al lipidelor, ale metabolismului protein‐caloric #i alte anomalii
nutri[ionale au fost deja discutate.
Func[iile pituitare, tiroidiene #i adrenergice sunt relativ normale, de#i sunt `nregis‐
trate anomalii ale nivelurilor circulante ale tiroxinei, STH, aldosteronului, prolactinei.
La femei, nivelurile de estrogeni sunt sc~zute, amenoreea #i incapacitatea de a duce
o sarcin~ la termen fiind manifest~ri timpurii ale uremiei. `n timp ce menstrua[iile reapar
frecvent dup~ ce dializa cronic~ este ini[iat~, sarcinile finalizate la termen sunt rare (10% din
cei ce supravie[uiesc celui de al II‐lea trimestru sunt `n via[~ iar 20% dintre ace#tia se nasc
prematur); avortul spontan este regula. `n SUA 0,5% din femeile aflate `n regim de HDC nasc
anual, de obicei prematur #i cu greutate la na#tere mai mic~. S‐a dovedit c~ astfel cre#terea
num~rului/timpului de a dializa la aceast~ categorie nu aduce nici un beneficiu. Fertilitatea
poate fi restabilit~ dup~ efectuarea transplantului renal. Pacientele sunt sf~tuite s~ a#tepte
cel pu[in 1‐2 de ani dup~ efectuarea procedurii (indicate sunt niveluri ale creatininei serice
de sub 2 mg/dl).
La b~rba[ii cu IRC, inclusiv cei dializa[i, disfunc[ia erectil~, sc~derea libidoului sunt
comune #i se leag~ de nivelul sc~zut al testosteronului seric; se `nt]lnesc de asemenea ca
efect al nivelurilor sc~zute de testosterone: oligospermia, displazia celulelor germinale. Ca #i
1328
cre#terea, matura[ia sexual~ este deseori diminuat~ la adolescen[i, chiar la cei dializa[i
cronic.

Diagnosticul IRC

Diagnosticul clinic
Insuficien[a renal~ cronic~ este asociat~ cu o constela[ie de semne #i simptome, cu
sau f~r~ reducerea debitului urinar, dar totdeauna cu cre#terea concentra[iilor serice ale
ureei #i creatininei. De obicei, cre#terea ureei #i a creatininei apar t]rziu `n cursul
insuficien[ei renale. Diferen[ierea `ntre insuficien[a renal~ cronic~ #i cea acut~ poate fi
foarte dificil~. Istoricul este de obicei util, mai ales dac~ exist~ func[ie renal~ normal~
anterior unei leziuni recente, brutale. Rezultatele de laborator #i examenul obiectiv pot s~
nu fie de ajutor `n diferen[iere. Caracteristica obi#nuit~ a insuficien[ei renale cronice estre
reducerea dimensiunilor rinichiului la ecografie, RRVS, urografie. `n absen[a rinichilor mici,
biopsia renal~ poate fi necesar~ pentru diagnosic. Dup~ cum s‐a men[ionat, IRC conduce la
tulbur~ri `n func[ionarea fiec~rui aparat #i sistem. Cu utilizarea dializei cronice, inciden[a #i
severitatea acestor tulbur~ri se modific~, astfel `nc]t, acolo unde medicina modern~ este
practicat~, manifest~rile evidente #i floride ale uremiei au fost probabil abolite. Din
nefericire, totu#i, chiar terapia prin dializ~ optim~ nu este un panaceu deoarece sunt multe
tulbur~ri care nu r~spund eficient, `n timp ce altele progreseaz~ `n pofida tratamentului prin
dializ~. Mai mult, ca multe alte modalit~[i terapeutice complexe, dializa poate cauza anumite
tulbur~ri inexistente la ini[ierea terapiei; aceaste anormalit~[i ar trebui s~ fie interpretate ca
#i complica[ii ale dializei.
Cauzele pentru care un bolnav cu IRC se poate prezenta la o prim~ consulta[ie sunt
extrem de diverse:
1) Hipertensiunea arterial~ la un pacient relativ t]n~r. Hipertensiunea arterial~ are
valori mari #i este destul de rezistent~ la tratament. Un bolnav cu IRC #i HTA se poate
prezenta la medic f~r~ a se #ti purt~torul unei nefropatii, cu o complica[ie a HTA. Pe l]ng~
valorile mari ale TA, de regul~ nu se `nt]lnesc alte semne clinice sugestive pentru IRC, poate
doar cu excep[ia palorii.
2) Un bolnav cu o nefropatie ignorat~ se poate prezenta la medic cu un sindrom de
intoxica[ie uremic~ care a devenit simptomatic~ pe fondul unei afec[iuni intercurente
(pneumonie etc.) care produce o prob~ de efort la care devine brusc insuficient. Bolnavul are
halen~ uremic~, tulbur~ri digestive, edeme #i/sau HTA, oligurie. Diagnosticul diferen[ial cu
glomerulonefrita rapid progresiv~ este dificil.
3) Rareori primul simptom este al unei intoxica[ii uremice importante #i care s‐a
instalat progresiv. Astfel sunt descrise cazuri de bolnavi care au avut ca prim simptom
pruritul, halena uremic~, colora[ia pseudo‐addisonian~ a tegumentelor, grea[~ persistent~
etc. Sindromul asteniform cu patogenie complex~ care `nso[e#te IRC este frecvent cauza
pentru care bolnavului i se recomand~ un set minim de investigatiii care sugereaz~ existen[a
unui IRC.
4) `n cazul unor afec[iuni renale acute, evolu[ia se poate face spre IRC `n intervale
diferite:
A. O glomerulonefrit~ acut~ poate evolua de la `nceput ca o IRA care nu‐#i reia diureza
(forma „furtunoas~” rapid progresiv~ a glomerulonefritei difuze acute). `n aceast~
situa[ie evolu[ia este sugerat~ de oliguria persistent~, de valorile TA #i mai ales de
1329
Tratat de Urologie
punc[ia‐biopsia renal~. Evolu[ia spre cronicizare a unei glomerulonefrite difuze acute

obi#nuite este luat~ `n discu[ie la 2 ani de la episodul nefritic acut.
B. O necroz~ tubular~ acut~ poate fi suspectat~ de evolu[ia spre IRC, `n cazul `n care
bolnavul nu‐#i reia diureza dup~ 3 s~pt~m]ni de la debut #i valorile reten[iei azotate
r~m]n crescute. Uneori diureza este mai mare de 2000 ml/zi, dar bonavul are IRC.
C. O pielonefrit~ acut~ evolueaz~ spre IRC doar `n urm~toarele situa[ii: survine pe un
rinichi indemn (cel~lalt fiind atrofic), are o cale de propagare descendent~ (exemplu `n
septicemie cu stafilococ), este de fapt o acutizare a unei pielonefrite cronice ignorate,
se adaug~ unei uropatii obstructive (litiaz~, fibroz~ radic~ a ureterelor, neoplasme de
tract urinar jos).

Diagnosticul bioumoral
Cre#terea valorilor reten[iei azotate este condi[ia „sine qua non” a diagnosticului de
IRC. Creatininemia reprezint~ indicatorul degrad~rii st~rii func[ionale renale. Se poate
diagnostica IRC chiar `n absen[a oric~rui semn sau simptom, doar `n prezen[a valorilor
crescute permanent ale creatininemiei. De regul~, uremia cre#te paralel cu nivelul
creatininemiei, dar `n stadiul ini[ial al IRC exist~ situa[ii `n care, printr‐un regim alimentar
hipoproteic ‐ hipersodat, valorile uremiei s~ fie aproape normale, dar cu o creatininemie
constant patologic~. Anemia #i hipocalcemia `nso[esc cre#terea creatininemiei, dar nu sunt
obligatorii pentru diagnosticul de IRC.
`n practic~, odat~ ce un pacient are rat~ de filtrare glomerular~ mai mic~ de 60
ml/min/1,73 m2 timp de 3 luni sau mai mult pacientul are IRC. Nivelul maxim seric al
creatininemiei este de 1,2 mg/dl la femei (105 mmol/l) #i de 1,4 mg/dl pentru b~rba[i (125
mmol/l). Rela[ia creatininemie #i GFR poate s~ nu fie linear~ `n anumite condi[ii. Alte
constante pot fi utilizate pentru a aproxima rata filtr~rii glomerulare: clearence‐ul
creatininei, suma clearence‐ului creatininei #i al ureei `mp~r[it la 2, m~surarea GFR
(clearance‐ul inulinei) #i nivelul cystatinei C (Hakin, 1988).
Cystatina C, o glicoprotein~ cu greutatea molecular~ de 13 kD produs~ de toate
[esuturile, poate avea avantajul detect~rii unor modific~ri minore ale ratei de filtrare
glomerular~, de#i la valori foarte sc~zute ale acesteia nivelul creatininei serice are o
acurate[e mai mare.
Clearence‐ul la inulin~ reprezint~ gold standard‐ul `n evaluarea func[iei renale #i ar
trebui implementat `n mod obligatoriu `n clinica curent~. Trebuie de asemenea amintit~
formula Cockcroft ‐ Gault: clearence‐ul creatininei = (140 – v]rst~) x greutatea x (0,85 dac~
este femeie) – 72 x nivelul creatininei plasmatice.
Majoritatea bolilor renale cronice progreseaz~ inevitabil c~tre stadiul uremic `ntre 2
#i 10 ani, evolu[ia acestora depinz]nd de boala de baz~, factorii de risc specifici pacientului.
`n Statele Unite pacien[ii sunt urm~ri[i de c~tre nefrolog la valori ale creatininei serice
de 1,5 mg/dl la femei #i de 2 mg/dl la b~rba[i (National Institutes of Health, Consensus 1994).
Proteinuria. Excre[ia crescut~ de albumin~ este un marker sensibil pentru IRC
datorat~ nefropatiei diabetice, bolii glomerulare, nefropatiei intersti[iale #i nefropatiei
hipertensive. Sedimentul urinar ofer~ informa[ii cu privire la boala de baz~ renal~. Dac~ o
prim~ prob~ este negativ~, trebuie repetat~. Biopsia renal~ nu se face de rutin~, nu se face
pentru a evalua hematuria asimptomatic~, dar este obligatorie dac~ GFR este mai mic~ de
60 ml/min/1,73 m2 #i examenul de urin~ este anormal. Severitatea injuriei glomerulare #i
categoria imunopatologic~ sunt utile `n aprecierea prognosticului func[iei renale.

1330
Diagnosticul radiologic
Orice investiga[ie imagistic~ arat~ dimensuni reduse ale rinichilor, este de preferat
cea mai pu[in invaziv~ #i mai pu[in costisitoare, respectiv ecografia.
Abordarea radiologic~ a pacien[ilor cu IRC trebuie s~ aib~ `n vedere impactul
substan‐[elor de contrast asupra func[ie renale. De obicei, `n IRC, imagistica este utilizat~
pentru investigarea unei acutiz~ri a IRC sau pentru evaluarea unor probleme poten[iale `n
probleme extrarenale (investiga[ii abdominale, cateterism cardiac etc.). Substan[ele de
contrast pot induce o depreciere a func[iei renale cu necesitatea de instituire a terapiei de
substitu[ie a func[iei renale. Se consider~ c~ pentru pacien[ii cu valori ale creatininei serice
mai mari de 2 mg/dl trebuie avute `n vedere alte modalit~[i de diagnostic #i m~suri de
prevenire ale apari[iei IRA. `n cazul `n care vor fi totu#i utilizate (hidratare, administrare de
diuretice, teofilin~, dopamin~, N‐acetil cistein~, substan[e cu osmolaritate sc~zut~ sau chiar
#edin[a scurt~ de hemodializ~ dup~ efectuarea acestora).

Diagnosticul etiologic
`n IRC decompensat~, de cele mai multe ori, nu se poate preciza acest diagnostic,
indiferent ce investiga[ie am folosi. Pe m~sur~ ce func[ia renal~ se degradeaz~, diferen[ele
clinice #i paraclinice `ntre afec[iunile cauzale se #terg. Rinichiul polichistic reprezint~ una din
pu[inele excep[ii de la aceast~ regul~, diagnosticul etiologic put]nd fi pus, de#i numai pe
examenul clinic.

Tratamentul IRC

Profilaxia progresiei IRC
Un raport al Societ~[ii Interna[ionale de Nefrologie din 2004 a stabilit o serie de
m~suri terapeutice de prevenire a progresiei IRC:
consultul nefrologic `n timp util
restric[ia proteic~
sc~derea proteinuriei
controlul glicemiei
controlul lipidic
evitarea substan[elor nefrotoxice
controlul tensiunii arteriale
tratamentul anemiei
optimizarea produsului calciu / fosfor
corectarea acidozei
men[inerea echilibrului fluidelor
modificarea stilului de via[~.

Dieta
Prescrip[iile nutri[ionale #i terapeutice din IRC au drept scop limitarea efectelor
presiunilor #i fluxurilor glomerulare crescute #i prevenirea tulbur~rilor metabolismului
fosfocalcic #i osteodistrofiei renale, `nc~ din fazele precoce ale IRC. O diet~ hipoproteic~ #i
restrictiv~ `n fosfa[i, aplicat~ `nc~ din fazele precoce ale IRC, s‐a dovedit a `ncetini progresia
IRC #i a preveni osteodistrofia renal~. Acela#i efect `l are #i aplicarea unei diete hipoproteice
`n fazele avansate ale IRC. Complian[a dietei hipoproteice trebuie controlat~ prin istoricul
bolnavului, m~surarea proteinelor serice (reflect~ proteinele din diet~) #i proteinelor urinare,
1331
Tratat de Urologie
ale ureii sangvine (reflect~ gradul deterior~rii func[iei renale), m~sur~rilor antropometrice,
nivelul seric al proteinelor totale (Mitch, 2000). Prin acestea se verific~ dac~ dieta nu
conduce la malnutri[ie protein caloric~.
Reducerea con[inutului de proteine din timp (la GFR mai mare de 40‐50 ml/min)
poate `ncetini progresia IRC. Adul[ii ar trebui s~ nu primeasc~ mai pu[in de 0,6 g proteine
/Kgc pentru a evita echilibrul negativ al nitra[ilor. Aportul de proteine `ntre 0,28‐0,6 g
proteine/Kgc trebuie suplimentat cu terapie de cetoanalogi ai aminoacizilor esen[iali,
permi[]nd utilizarea ureei ca surs~ de azot neesen[ial.

Tratamentul HTA
Rezultatele unui studiu multicentric sponsorizat de US National Institute of Health /
Health Care Financing Administration au ar~tat c~ astfel controlul hipertensiunii arteriale
este la fel de important ca #i controlul con[inutului de proteine din diet~. HTA are un efect
d~un~tor pe rinichi `n special prin vasoconstric[ie #i scleroz~ vascular~ ischemic~, HTA se
poate transmite direct la glomeruli, duc]nd la cre#terea presiunilor #i fluxurilor `n capilarele
glomerulare, ceea ce `n final produce lezare mezangial~ #i glomeruloscleroz~. Progresia
c~tre IRC este mai rapid~ la hipertensivi. Tratamentul antihipertensiv reduce din amploarea
leziunilor renale.
Conceptual, angiotensina II are rol critic `n progresia leziunilor renale prin efecte
hemodinamice #i non‐hemodinamice. Blocarea sistemului renin~‐angiotensin~ contribuie la
prezervarea func[iei renale at]t prin sc~derea presiunii glomerulare ca #i a proteinuriei.
Proteinuria joac~ un rol santinel~ `n declan#area injuriei renale. Inhibitorii enzimei de
conversie joac~ un rol major `n reducerea proteinuriei (cea mai mare reducere a proteinuriei
`ntre toate antihipertensivele folosite) at]t la polpula[ia diabetic~ #i non‐diabetic~. Nici un
medicament studiat nu #i‐a dovedit eficacicitatea `n sc~derea progresiei IRC prin efectul
antihipertensiv singur.
Anumite medicamente antihipertensive pot avea efecte hemodinamice nedorite:
combina[ia hidralazin~ + rezerpin~ + furosemid sau clonidin~ + dihidralazin~ + furosemid
scad efectiv tensiunea dar, prin efectul dilatator predominant pe arterioala aferent~, cresc
presiunea capilar~ intraglomerular~; ca urmare leziunile glomerulare se pot agrava.
Inhibitorii enzimei de conversie prin efectul vasodilatator predominent pe arteriola
eferent~, au efecte favorabile asupra progresiei leziunilor renale prin sc~derea TA sistemice,
sc~derea presiunii hidrostatice glomerulare, sc~derea proteinuriei. De asemenea, ace#tia
previn sc~derea presiunii de O2 `n capilarul intersti[ial, sc~z]nd astfel riscul sclerozei renale
(conform teoriei „hipoxice” a injuriei renale).
Valorile‐[int~ ale tensiuniii arteriale sunt de mum 130/80 mm Hg dac~ proteinuria
este mai mic~ de 1 g/zi, iar `n cazul `n care proteinuria dep~#e#te 1 g/24 ore, valorile mum
admise sunt de 125/75 mm Hg. Controlul hipertensiunii arteriale se face prin restric[ie de
sare, diurez~ crescut~, administrarea de inhibitori de enzim~ de conversie #i blocan[i de
receptori angiotensinici.
Asocierea inhibitori ai enzimei de conversie #i blocan[i de receptori ai angiotensinei
cre#te eficacitatea `n prevenirea progresiei bolii renale cronice. Enumer~m alte antihiper‐
tensive #i posologia lor, cu efect favorabil `n controlul hipertensiunii arteriale: Nifedipina 20‐
60 mg / zi, Verapamil 80‐160 mg / zi, Diltiazem 30‐150 mg / zi.

1332
Tratamentul tulbur~rilor metabolismului fosfocalcic
Prevenirea osteodistrofiei renale se `ncepe din fazele precoce ale IRC (la GFR de 30‐
70 ml/min) prin:
‐ sc~derea fosfa[ilor din diet~ la 600‐700 mg/zi
‐ calciu `n diet~ 1000‐1500 mg/zi
‐ administrarea de mataboli[i ai vitaminei D‐1,25(OH)2 D3 `n doz~ de 0,25‐1 mg/zi; la ‐
(OH) D3 `n doz~ de 0,5 ‐ 1 mg/zi.

Tratarea tulbur~rilor metabolismului acidului uric
`n IRC acidul uric sangvin este crescut #i excre[ia sa bazal~ este redus~. De#i rinichiul
reprezint~ calea principal~ a elimin~rii acidului uric, cre#terea lui `n s]nge nu este un factor
predictiv al RFG, datorit~ cre#terii excre[iei sale extrarenale `n fazele avansate ale IRC. De
aceea, hiperuricemia este moderat~ `n fazele avansate ale IRC. Nu necesit~ tratament cu
allopurinol dec]t dac~ acidul uric sangvin dep~#e#te 9 mg/dl.

Tratamentul medical al IRC
Tratamentul conservator al IRC se aplic~ p]n~ `n momentul necesit~[ii tratamentului
dialitic. Componentele IRC care necesit~ tratament sunt:
HTA
tulbur~rile hidroelectrolitice
ITU
obstruc[ia tractului urinar
insuficien[a cardiac~ congestiv~.
Diagnosticul #i tratamentul cauzelor reversibile ce agraveaz~ IRC. Diagnosticul #i
tratarea factorilor reversibili, ce ar putea contribui la agravarea IRC, sunt foarte importante;
acest lucru se aplic~ la pacietii cu deteriorare rapid~, neexplicabil~ a func[iei renale. `n
general evolu[ia IRC este mai lent~ `n boal~ polichistic~ renal~, nefrocalcinoz~, obstruc[ii
par[iale, nefropatia IgA; intermediar~ `n glomerulonefrita cronic~, sindromul Alport; rapid~
`n diabetul juvenil, glomerulonefrita extracapilar~, vasculite.

Deshidratarea
Cauze: v~rs~turi, diaree; transpira[ii `n climat cald; supradozaj de diuretice; sc~derea
aportului de lichide, boli renale ce predispun la pierderi renale de ap~ #i electroli[i:
nefropatia analgetic~, boala polichistic~ hepato‐renal~, acidoza tubular~ renal~, febr~.
Cauze corectabile ale v~rs~turilor (intoxica[ie digitalic~, boli abdominale coexistente,
alcoolism) sau ale pierderilor electrolitice renale (abuz de diuretice, alcaloz~ metabolic~
acut~ din cadrul v~rs~turilor, hiperglicemia necontrolat~, cetoacidoz~ diabetic~, administra‐
rea de agen[i osmotici neresorbabili) trebuie controlate #i tratate.
Diagnosticul deple[iei de volum (azotemiei prerenale) `n IRC se face pe criterii clinice:
sc~derea turgorului cutanat
usc~ciunea globilor oculari
absen[a transpira[iilor axilare, usc~ciunea mucoaselor
dereglarea circulatorie ortostatic~ (modificarea TA #i AV cu 15% la trecerea din clino ‐
`n ortostatism)
sc~derea presiunii venoase centrale, dac~ e posibil~ m~surarea ei (mai mic~ de 5
mmHg)
presiunea pulmonar~ medie sc~zut~ (mai mic~ de 7 mmHg).
1333
Tratat de Urologie
Probe de laborator:
cre#terea recent~ a Ht #i a concentra[iei proteinelor totale
cre#terea dispropor[ionat~ a ureei serice fa[~ de creatinina seric~ (raport mai mare
de 10/1)
urina relativ concentrat~ (osmolaritatea urinar~ dep~#e#te 500 mOsm/Kg H2O, dac~
GFR nu este foarte mic~).
Tratamentul const~ `n tratarea cauzei #i aport adecvat de lichide #i electroli[i, la
nevoie i.v. p]n~ se restabile#te diureza (peste 40 ml/or~) sau p]n~ la un total de 3000 ml.
Ulterior pacientul trebuie reevaluat clinic #i paraclinic pentru a preveni supra`nc~rcarea cu
lichide. La un aport de peste 3000 ml/24 de ore, datorit~ capacit~[ii renale sc~zute de a
excreta ap~ liber~ #i electroli[i, mai ales la pacien[ii trata[i cu diuretice sau diet~ hiposodat~,
exist~ riscul intoxica[iei cu ap~.

Infec[ii de tract urinar (ITU)
De obicei, ITU necomplicate nu reprezint~ o cauz~ frecvent~ a progresiei IRC. ITU
poate agrava IRC #i necesit~ tratament c]nd se asociaz~ cu anomalii urologice, calculi,
obstruc[ie postrenal~ sau vezic~ neurologic~. Pentru diagnostic sunt necesare radiografia
renal~ simpl~, ecografia abdominal~, examen clinic, uneori tomografie computerizat~. De
obicei nu se efectueaz~ urografie intravenoas~ pentru c~ agraveaz~ func[ia renal~.
La pacien[ii cu IRC produs~ de ITU exist~ frecvent bacteriemie, microabcese intra‐
renale sau necroz~ papilar~, tratamentul const~ `n corec[ia chirurgical~ (dac~ este posibil~)
#i antibioterapie conform antibiogramei (germenii sunt adesea multirezistenti), `n absen[a
antibiogramei se administreaz~ gentamicin~ (`n doze adecvate gradului de afectare renal~)
#i/sau peniciline sau cefalosporine cu spectru larg. Este necesar~ monitorizarea creatininei
serice pe parcursul tratamentului.

Obstruc[ii de tract urinar
Cauzele sunt reprezentate de litiaza ureteral~, HBP, stricturi uretrale, reten[ie de
urin~ la cei care consum~ antidepresive triciclice etc.
Diagnosticul paraclinic se stabile#te prin ecografie renal~ #i a vezicii urinare (trebuie
repetat~ dup~ 24‐48 de ore, `ntruc]t distensia poate fi absent~ `n primele ore ale
obstruc[iei), radiografia renal~ simpl~ care poate eviden[ia calculi, papile calcificate.
Clinica este de obicei atipic~ sau absent~.

Insuficien[a cardiac~ congestiv~
Produce sc~derea RFG prin sc~derea debitului circulator. Dac~ exist~ semne clinice
de congestie (dispnee cu ortopnee, rev~rsat pleural, jugulare turgescente, hepatomegalie cu
reflux hepatojugular, edeme ale membrelor inferioare, congestie pulmonar~ etc.) trebuie
f~cut diagnosticul diferen[ial al diferitelor cauze:
1) congestie circulatorie extracardiac~
2) insuficien[~ miocardic~ intrinsec~
3) ambele prin m~surarea debitului cardiac sau a tipurilor de circula[ie (dar sunt
metode invazive) sau prin ecocardiografie (m~surarea frac[iei de ejec[ie, care este sc~zut~ `n
insuficien[a miocardic~ #i normal~ `n congestia circulatorie extracardiaca – ex.: supra`nc~r‐
carea volemeic~).
Cauzele insuficien[ei cardiace (trebuie identificate #i tratate): IMA, frecvent indolor la
diabetici, cardiopatia ischemic~, HTA, alcoolism, amiloidoza, pericardita.
1334
Tratamentul congestiei circulatorii de cauz~ extracardiac~ const~ `n administrarea de
diuretice de ans~ #i restric[ie lichidian~. Dac~ nu este posibil~ diferen[ierea dintre cele dou~
cauze #i pacientul r~m]ne simptomatic dup~ administrarea de diuretice #i controlarea TA, se
face tratament de prob~ cu tonicardiace. At]t pentru tratament HTA, c]t #i al ICC; se pot
folosi inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei (captopril, enalapril), care scad
postsarcina. Anemia contribuie rar la insuficien[a cardiac~ dac~ Hb este mai mare de 7‐8
g/dl, cu excep[ia v]rstnicilor sau a pacien[ilor cu cardiopatie ischemic~.
IRC nu reprezint~ o contraindica[ie pentru chirurgia coronarian~; coronarografia
pentru a evalua gradul afect~rii coronariene trebuie efectuat~ cu grij~ datorit~ capacit~[ii
substan[elor de contrast de a induce insuficien[~ renal~.

HTA necontrolabil~ (inclusiv HTA malign~)
Prevalen[a HTA cre#te pe m~sura degrad~rii func[iei renale. 85% din uremici au HTA;
un num~r mare de pacien[i au HTA cu evolu[ie malign~; inciden[a HTA maligne este mai
mare la cei cu boli parenchimatoase renale dec]t la cei cu HTA esen[ial~ care a produs
nefroscreroz~.
Prin tratarea HTA este posibil ca autoreglarea renal~ s~ fie afectat~ #i azotemia s~
creasc~. Tratamentul HTA este obligatoriu deoarece `n perioada de dializ~ #i transplant,
efectele pe termen lung ale HTA necontrolate sunt mult mai severe dec]t ale uremiei.

Catabolism
Pe de o parte azotemia poate rezulta dintr‐o diet~ hiperproteic~, `n acest caz exist~ o
cre#tere dispropor[ionat~ a ureei fa[~ de creatinin~. Pe de alt~ parte, at]t ureea c]t #i
creatinina sangvine pot cre#te la cei `nfometa[i, trata[i cu corticosteroizi, chiar `n absen[a
unei modific~ri a RFG.

Nefrotoxicitatea medicamentoas~
diureticele pot produce contrac[ie de volum
inhibitorii de ciclooxigenaz~ (indometacin, aspirina), pot sc~dea RGF `n special la
nefrotici, cei cu LES, GN, insuficien[~ hepatic~
antibioticele nefrotoxice (aminoglicozidele, amfotericina etc.) pot produce alterarea
ireversibil~ sau reversibil~ a func[iei renale c]nd sunt administrate `n doze uzuale
diureticele, allopurionolul pot produce nefrita intersti[ial~
intoxica[ia digitalic~, pe cale indirect~ prin v~rs~turi sau aritmii, pot produce deterio‐
rarea IRC.

Nefrotoxicitatea substan[elor de contrast
Administrarea de substan[e de contrast `n IRC, `n special la diabetici sau la cei cu
nefropatie mielomatoas~, se poate `nso[i de obstruc[ie intratubular~ cu IRA, frecvent
ireversibil~. Poate ap~rea dup~ urografie, colecistografie, angiografie, CT. De aceea, c]nd
este posibil, trebuie efectuat~ numai ecografia. Dac~ nu, pacientul trebuie hidratat bine
`nainte #i este necesar~ monitorizarea func[iei renale.
Tromboza de ven~ renal~ poate produce deteriorarea brusc~ a IRC la un nefrotic,
frecvent poate fi asimptomatic~, este suspectat~ c]nd apare asimetrie renal~ brusc instalat~.
Diagnosticul de certitudine este dat de cavografia renal~ sau flebografia renal~. Tratamentul
const~ `n liza trombusului cu streptokinaza sau urokinaza sau anticoagulante.

1335
Tratat de Urologie
Hipercalcemia poate agrava IRC
Cauze diverse: tumori (`n special mielomul multiplu), hiperparatiroidismul, intoxica[ia
cu vitamina D, administrarea oral~ de s~ruri de calciu (`n special CaCO3 sau citrat de calciu).
Obiectivul principal al terapiei este asigurarea unei natriureze intense prin administrarea de
cantit~[i crescute de lichide #i doze crescute de furosemid (dac~ nu are IRC oliguric~). Este
necesar~ #i corectarea, c]nd este posibil a cauzelor hipercalcemiei.

M~suri specifice de tratament conservator `n uremie

Aportul de lichide
La o diet~ normal~, un pacient trebuie s~ excrete aproximativ 600 mOsm/zi. Datorit~
capacit~[ii reduse de concentrare urinar~ #i a unui aport oral de 1,5‐2 l/zi este necesar~
men[inerea echilibrului extern al lichidelor, pentru a preveni pe de o parte, deshidratarea
(ceea ce ar cre#te azotemia) #i pe de alt~ parte suprahidratarea. `n acest sens, aportul zinic
de lichide trebuie s~ fie egal cu diureza + maximum 500 ml/zi. Dac~ exist~ pierderi suplimen‐
tare de lichide (transpira[ii, diaree, v~rs~turi, febr~), aportul de lichide trebuie crescut, dac~
nu se poate oral, se face perfuzie endovenoas~ cu lichide (solu[ie salin~ izoton~, glucoz~).
Aportul de sodiu
Restric[ia de sodiu trebuie aplicat~ numai la cei cu HTA sever~, staz~ pulmonar~,
edeme periferice. Unele medicamente ce con[in sodiu (exemplu peniciline) trebuie
administrate cu pruden[~. Datorit~ tendin[ei multor uremici de a pierde sodiu, este mai
`n[elept de a l~sa un anumit grad de edeme periferice reziduale, pentru siguran[~.
Dieta hipoproteic~
De#i produ#ii finali ai metabolismului proteic nu reprezint~ “toxine uremice” per se #i
uremia este stare hipercatabolic~, dieta hipoproteic~ s‐a dovedit a reduce simptomele
uremiei.
Uremicii trebuie s~ consume proteine cu valoare biologic~ `nalt~. Restric[ia de
proteine `n diet~ scade progresia c~tre uremie. Stabilirea aportului zilnic de proteine se face
pe baza valorii ureei urinare, conform formulei: uree urinar~ (g/24 ore) x 3 + 15 g = proteine
(g/24 ore).
Aportul zilnic minim de proteine este de 25 grame pe zi, valoare sub care apare
balan[a azotat~ negativ~.
HTA gr~be#te deteriorarea func[iei renale, necesit]nd tratament. Inhibitorii enzimei
de conversie a angiotensinei sunt superiori altor antihypertensive, datorit~ efectului de
sc~derea a presiunii capilare glomerulare. Sub tratament cu IEC, creatinina seric~ poate
cre#te. Dac~ cre#terea este semnificativ~, trebuie excluse hipovolemia (secundar~ abuzului
de diuretice) sau boala renovascular~. La pacien[ii cu stenoz~ bilateral~ de arter~ renal~ sau
stenoz~ de arter~ renal~ pe rinichi unic, IEC pot produce IRA, de obicei reversibil~. Dintre
diuretice, tiazidicele sunt ineficiente la GFR mai mic de 30 ml/min, diureticele economiza‐
toare de potasiu sunt contraindicate. Sunt indicate numai diuretice de ans~ (furosemid 2 x
40 mg/zi sau mai mult).
Unele antihipertensive (ά‐metil‐dopa, atenolol, captopril, enalapril ) se acumuleaz~
`n IRC. Supradozarea lor apare rar, deoarece posologia lor este dictat~ de valorile TA. HTA
sever~ necesit~ asocieri de hipotensoare (de exemplu: diuretic de ans~ + IEC + blocant de
Ca2+ / beta – blocant / vasodilatator).

1336
Metabolismul fosfocalcic
Terapia osteodistrofiei renale const~ `n:
preparate de calciu oral, dac~ exist~ hipocalcemie (1 g/zi sub form~ de CaCO3)
administrarea de chelatoare de fosfa[i: CaCO3 sau Al(OH)3 sau combina[ii
administarea oral~ de 1,25 (OH)2 D3, 0,25 mg/zi la pacien[i asimptomatici, la pacien[ii
cu semne biochimice de hiperparatiroidism sunt necesare doze mai mari de 1,25
(OH)2 D3 (0,5‐1,5 mg/zi) sau vitamin~ D parenteral 50‐200 mg/zi 25 OH D3 sau 20.000‐
40.000 UI/zi de vitamin~ D3). La pacien[ii cu hipercalcemie sever~ (peste 12 mg / dl
sau hiperfosfatemie rezistent~ la tratament cu chelatori per os, este necesar~
paratiroidectomie par[ial~ sau total~.

Anemia
Datorit~ mecanismelor de adaptare, cum ar fi sc~derea afinit~[ii Hgb pentru oxigen,
anemia este bine tolerat~ de uremici. Chiar `n fazele terminale ale IRC, Hgb nu scade sub 7
g/dl. Dac~ anemia este prezent~ din fazele precoce ale IRC sau este exagerat~ (Hgb sub 7
g/dl) trebuie c~utate alte cauze #i pe c]t posibil tratate:
deficien[a de fier (se eviden[iaz~ prin m~surarea feritinei serice sau studiul m~duvei
osoase, excep[ie fac bolile hepatice sau infec[iile, `n care este normal~)
deficien[a de fola[i
malnutri[ia
boli asociate (mielom multiplu, LES)
anemie hemolitic~ microangiopatic~ (HTA malign~).
Tratamentul anemiei const~ `n:
corectarea cauzelor de mai sus
steroizii anabolizan[i (au eficien[~ redus~ #i efecte adverse multiple)
transfuziile de s]nge suprim~ `ns~ produc[ia de eritropoietin~ #i pe termen lung pot
produce hemosideroz~, hepatit~ B. Trebuie restr]nse numai la cei cu insuficien[~
cardiac~, coronaropatie ischemic~, v]rstnici. Tratamentul cu eritropoietin~ se poate
face `nc~ din faza predialitic~, dar are efecte secundare (HTA, episoade trombotice).

Hiperpotasemia
Datorit~ capacit~[ii crescute a tubilor renali de a excreta K+, hiperkaliemia apare
`nainte de stadiul terminal oliguric al IRC. Apare `nc~ din stadiile precoce ale IRC la pacien[ii
cu aldosteronism hiporeninemic. Datorit~ riscului cardiac, hiperpotasemia trebuie tratat~ cu:
diet~ restrictiv~ `n K+
r~#ini schimb~toare de ioni (10‐20 g de 3 ori/zi polistiren sulfonat de sodiu +
sorbitol).
Datorit~ sc~derii toleran[ei la inc~rcarea cu K+, trebuie evitate:
suplimentele de K+
diureticele economisitoare de K+ (triamteren, amilorid, spironolacton~)
sare cu K+, tonice cu K+
transfuzii cu s]nge vechi.

Acidoza metabolic~ din IRC se datoreaz~ sc~derii produc[iei de NH3, a#a `nc]t acizii
rezulta[i din metabolismul proteic #i mai pu[in ale fosfolipidelor nu mai pot fi excreta[i de
rinichi, la care poate participa #i pierderea renal~ de bicarbona[i. Acidoza metabolic~
1337
Tratat de Urologie
produce sc~derea con[inutului `n carbonat al osului #i sc~derea produc[iei renale de
1,25(OH)2 D3. Este bine tolerat~ p]n~ c]nd bicarbonatul scade sub 15‐17 mmol / l.
Tratamentul const~ `n administrarea de NaHCO3– p.o. sau `n perfuzie i.v. Acesta
trebuie efectuat cu monitorizarea seric~ a echilibrului acidobazic #i al calcemiei (corectarea
rapid~ a acidozei metabolice poate provoca tetanie), iar pe termen lung a semnelor clinice
de supra`nc~rcare volemic~ (HTA, anemie prin hemodilu[ie, edeme).

Hiperlipemia
Poate fi corectat~ prin diet~ (raport acizi gra#i polinesatura[i/acizi gra#i satura[i
crescut, restric[ie de glucide) #i medica[ie (clofibrat, colestiramin~). `n IRC, terapia cu
clofibrat se poate `nso[i de efecte toxice (pe mu#chii scheletici #i miocard), deoarece acidul
clofibrinic se poate acumula.

Hiperuricemia
Nu necesit~ tratament la acid uric seric mai mic de 10 mg/dl. Peste aceste valori este
necesar tratament cu allopurinol 100‐300 mg/zi. Dac~ un pacient dezvolt~ gut~ `n evolu[ia
unei IRC, trebuie suspectat~ intoxica[ia cu plumb #i, dac~ diagnosticul se certific~, trebuie
tratat~ cu agen[i chelatori.

Principii de administrare a medicamentelor `n IRC
Farmacocinetica medicamentelor este alterat~ `n IRC datorit~ sc~derii elimin~rii
renale, sc~derii leg~rii de proteine, tulbur~rii metaboliz~rii lor #i farmacodinamicii lor.
Pentru orice medicament, trebuie cunoscut comportamentul `n IRC #i surprinse eventualele
efecte secundare:
nitrofurantoinul poate da neuropatie periferic~
diureticele econimizatoare de K+ care produc hiperpotasemie
aminoglicozidele pot produce deteriorarea func[iei renale, pierderea auzului,
tulbur~ri vestibulare
insulina poate da hipoglicemie sever~
cimetidina produce tulbur~ri psihice
digoxinul prezint~ risc de intoxica[ie digitalic~
penicilina #i deriva[ii s~i pot da alter~ri ale func[iei plachetare.
Dozele trebuie ajustate (prin calcule matematice) la orice nivel al IRC.
Conservarea venelor antebra[ului este necesar~ `n vederea efectu~rii hemodializei,
acestea nu se vor folosi pentru venipunctur~, perfuzii sau transfuzii, ci se vor folosi venele de
pe fa[a dorsal~ a m]inilor sau accese venoase centrale. Fistula Cimino‐Brescia trebuie
efectuat~ profilactic la creatinin~ de 6‐9 mg/dl, `n func[ie de rata de progresie a bolii de baz~
(important la v]rstnici sau diabetici care necesit~ timp mai lung pentru maturarea fistulei).
Preg~tirea pentru dializ~ sau transplant necesit~ informarea pacientului #i a familiei,
acesta trebuie informat dac~ va putea sau nu continu~ s~ lucreze sau s~ efectueze alte
activit~[i sociale, terapia de grup.

Tratamentul simptomatic al manifest~rilor neuromusculare
Modific~rile neuromusculare includ: sindromul de picioare “nelini#tite”, crampele
musculare, polineuropatia. Dac~ sunt severe, este necesar~ `nceperea dializei sau transplan‐
tarea. Este necesar supliment de vitamine (`n special hidrosolubile), proteine (`n special la
v]rstnici) #i evitarea medicamentelor neurotoxice (nitrofurantoin, HIN, hidralazina).
1338
Pruritul din IRC are drept cauze xerosisul pielii (tratament cu creme emoliente), HPTH
secundar avansat (cu 1,25(OH)2 D3 sau paratiroidectomie), de multe ori cauza r~m]ne
necunoscut~ #i terapia r~m]ne simptomatic~: du#uri reci, sedative, antihistaminice `n doze
mici.

Nutri[ia uremicilor
Nutri[ia uremicilor cu IRC cuprinde: aport proteic #i caloric adecvat, suplimente de
vitamine #i microelemente. Este important~ pentru ca uremia este o stare hipercatabolic~ #i
este necesar~ pentru prevenirea malnutri[iei, ale c~rei cauze pot fi: aportul dietetic
insuficient (anorexia datorit~ toxicit~[ii uremice, medica[iei, depresiei, bolilor intercurente,
prescrierea unor diete cu con[inut prea mic de proteine, f~r~ suplimente de cetoacizi sau
aminoacizi esen[iali sau prescrierea unor diete dificil de procurat #i de preparat), cre#terea
catabolismului proteic (datorit~ rezisten[ei la insulin~, cre#terea nivelului seric al hormonilor
catabolici, acidoz~ metabolic~, boli intercurente), pierderi `n dializ~ (`n hemodializ~ apar
pierderi de aminoacizi, glucoz~, peptide, s]nge, `n dializa peritoneal~ apar pierderi de
proteine, aminoacizi, peptide).
Aportul proteic se stabile#te prin m~surarea balan[ei azotate, prin m~surarea ureei
urinare, raportul uree plasmatic~ / creatinin~ seric~, calcularea produc[iei nete de uree, prin
m~sur~tori antropometrice: greutate corporal~, pliu cutanat, m~surarea circumferin[ei
bra[ului prin doz~ri biochimice: nivelul proteinelor serice, a serum albuminei, prealbuminei,
retinol‐binding protein, transferinei serice.

Diete hipoproteice
Diete hipoproteice suplimentate cu aminoacizi esen[iali. Dietele numai cu proteine
de `nalt~ valoare biologic~ sunt rigide, monotone #i pot fi greu de tolerat. Pot fi `nlocuite cu
o diet~ cu cantitate mai mic~ de proteine de valoare biologic~ variat~ `n cantitate de 15‐20
g/zi suplimentate cu AAE, care s~ asigue un aport azotat comparabil cu al unei diete cu 0,6
proteine/kg/zi.

Diete hipoproteice suplimentate cu cetoacizi
Aportul de analogi (ά‐ceto ai AAE) care se transform~ `n AAE prin reac[ii de transami‐
nare `n organism, are avantajul unei produc[ii mai mici de uree. O diet~ cu 20‐30 g
proteine/zi + cetoanalogi ai AAE se poate `nso[i de sc~derea toxicit~[ii uremice, cu p~strarea
rezervelor proteice. Restric[ia proteic~ nu este necesar~ la o RGF mai mare de 25 ml/min. `n
fazele precoce ale IRC (creatinin~ seric~ mai mic~ de 3 mg/dl), o diet~ hipoproteic~ poate fi
aplicat~ doar pentru a `ncetini ritmul progresiei IRC, la ace#ti bolnavi dieta trebuie s~ con[in~
0,6 g proteine/zi, dar pentru a evita riscul malnutri[iei, trebuie suplimentat cu o mic~
cantitate de AAE (5‐10 g/zi). Schematic, `n fazele avansate ale IRC, dup~ Kopple este de 60‐
90 g/zi pentru RGF `ntre 20‐25 ml/min, 50‐70 g/zi pentru RGF de 15‐20 ml/min, de 40‐55 g/zi
pentru RGF `ntre 10‐15 ml/min #i de 0,3 g + AAE pentru RGF mai mic de 5 ml/min.

Necesarul energetic `n IRC
Necesarul energetic al uremicului, dializat sau nu, nu difer~ de cel al persoanelor
s~n~toase: 35 Kcal/zi; dieta trebuie s~ con[in~ suficiente cantit~[i de glucide #i lipide, pentru
a preveni utilizarea aminoacizilor pentru gluconeogenez~. Necesarul energetic poate fi
crescut `n anumite perioade (boli intercurente); acest lucru se poate realiza prin suplimente,
cum ar fi `n timpul sau la sf]r#itul #edin[ei de dializ~.
1339
Tratat de Urologie
Necesarul de lipide
O diet~ cu raport acizi gra#i polisatura[i / nesatura[i crescut se `nso[e#te de sc~derea
trigliceridelor serice #i cre#terea HDL‐colesterolului. Suplimentarea cu carnitin~ poate
sc~dea hiperlipemia; acest aminoacid este necesar transportului acizilor gra#i prin
membranele mitocondriale #i este deficitar la hemodializa[i. Uleiul de pe#te prin con[inutul
crescut de acid linoleic, docosahexanoic, eicosapentanoic are un efect benefic asupra
tulbur~rilor lipidice din IRC.

Necesarul de vitamine `n IRC
Aportul insuficient de vitamine `nt]lnit la uremici se datoreaz~: anorexiei, dietei
hipoproteice #i restrictive `n fosfa[i, g~tirii alimentelor `n vederea sc~derii con[inutului de
potasiu #i consecutiv distrugerea multor vitamine hidrosolubile.
A. Piridoxin~. Hemodializa[ii trebuie s~ primeasc~ 10 mg/zi, cei trata[i conservator #i
CAPD – 5 mg/zi.
B. Acidul ascorbic. Aportul nu trebuie s~ dep~#easc~ 100 mg/zi, deoarece excesul
poate agrava hiperoxalemia secundar~ IRC #i deasemenea interfer~ cu func[ia imun~ (scade
activitatea fagocitar~).
C. Acidul folic. Dac~ se constat~ nivel seric sc~zut este necesar suplimentare cu 1 mg
acid folic/zi.
Trebuie men[ionat c~ celelalte vitamine hidrosolubile nu necesit~ a fi suplimentate
(B1, B2, acid nicotinic etc.) at]t timp c]t aportul nutri[ional este adecvat.
D. Vitamina A. `n IRC este contraindicat suplimentul cu vitamina A (`n IRC vitamina A
#i retinol‐binding protein sunt crescute).
E. Vitamina E nu necesit~ suplimentare la pacien[ii uremici.

Microelemente
Unele se g~sesc la nivele toxice, altele sunt deficitare.
1. Zinc. Deficien[a de Zn poate agrava unele din simptomele uremice: anorexie,
`nt]rzierea cicatriz~rii r~nilor, sc~derea chemotaxiei leucocitare, tulburarea acuit~[ii gusta‐
tive #i olfactive. Nivelul sangvin al Zn este sc~zut la uremici, dar nu reflect~ Zn total `n
organism. Dac~ exist~ suspiciunea clinic~, se poate suplimenta prin alimente de origine
animal~ bogate `n Zn sau acetat de Zn oral sau ad~ugarea de Zn `n dializat la dializa[i; testul
terapeutic (prin corectarea simptomelor) confirm~ c~ diagnosticul a fost corect.
2. Seleniu. La pacien[ii normali, deficien[a acestui microelement se `nso[e#te de risc
crescut de boli cardiovasculare; este un factor de risc suplimentar la uremicii cu boli
cardiovasculare.
3. Fierul. Deficien[a de fier se datoreaz~ aportului redus #i pierderilor gastro‐
intestinale prin s]nger~ri oculte. Trebuie men[ionat c~ pacien[ii trata[i cu eritropoietin~ pot
dezvolta deficien[a de fier #i necesit~ suplimentare.

Metode de epurare extrarenal~

Hemodializa

Principiile hemodializei
Hemodializa este o metod~ de epurare extrarenal~ prin care se `ndep~rteaz~ toxinele
din s]ngele uremic #i se realizeaz~ echilibrul acidobazic #i hidroelectrolitic; ea nu poate
1340
suplini func[iile endocrine #i metabolice ale rinichiului normal. Hemodializa const~ `n
punerea `n contact, `n afara organismului, prin intermediul unei membrane semipermeabile,
`n dializor („rinichiul artificial”), a s]ngelui uremic cu o solu[ie apoas~ de electroli[i (solu[ie de
dializ~ – „dializatul”). Epurarea toxinelor uremice are loc prin dou~ procese: difuziunea #i
convec[ia. Difuziunea, procesul cel mai important, const~ `n trecerea solvi[ilor din compar‐
timentul cu concentra[ie mai mare `n cel cu concentra[ie mai mic~. La nivelul membranei
dializorului, solvi[ii pot trece, `n func[ie de direc[ia gradientului de concentrare, din s]ngele
pacientului c~tre solu[ia de dializ~ (ex.: ureea, creatinina), fie invers (ex. bicarbonat).
Convec[ia este procesul prin care solvi[ii traverseaz~ membrana dializorului `n cadrul
procesului de transport al apei (ultrafiltrarea). Rata convec[iei se m~soar~ prin coeficientul
de selec[ie S (sieving) care variaz~ `ntre 0 (solvi[ii nu trec prin membran~) #i 1 (solvi[ii trec
liber prin membran~).
Epurarea excesului de ap~ la nivelul dializorului se realizeaz~ `n cadrul procesului de
ultrafiltrare (UF). La nivelul membranei semipermeabile a dializorului, apa #i substan[ele
dizolvate se mi#c~ `n func[ie de gradientul de concentra[ie. Un gradient de concentra[ie al
apei poate fi ob[inut prinr‐o for[~ osmotic~ sau una hidrostatic~, ambele put]nd fi folosite
pentru a realiza ultrafiltrarea la nivelul rinichiului artificial, for[a hidrostatic~ fiind mult mai
eficient~. Gradientul de presiune hidrostatic se ob[ine fie prin aplicarea unei presiuni
negative la nivelul compartimentului sangvin, fie prin aplicarea unei presiuni negative la
nivelul compartimentului dializatului, fie a ambelor, suma algebric~ a presiunilor din cele
dou~ compartimente poart~ numele de presiune transmembranar~ (PTM).

Echilibrul acido‐bazic
Uremicii prezint~ acidoz~ metabolic~ compensat~ pe cale respiratorie prin hiper‐
ventila[ie; pH‐ul sangvin este la limit~ inferioar~ a normalului a (7,35‐7,40), pCO2 este sub
normal (30‐35 mm Hg) datorit~ hiperventila[iei #i HCO3– seric este sc~zut (16‐20 mEq/l). `n
hemodializ~, echilibrul acidobazic este ob[inut prin ad~ugarea de sisteme tampon `n solu[ia
de dializ~: acetat sau bicarbonat de sodiu.
Compozi[ia solu[iei de dializ~. Solu[ia de dializ~ poate fi considerat~ ca medicament
#i de aceea trebuie prescris~ `n cantitatea #i cu calitatea adecvat~ fiec~rui pacient.
Compozi[ia solu[iei de dializ~ este foarte important~ pentru ob[inerea unui s]nge purificat #i
pentru men[inerea homeostaziei hidroelectrolitice (nu numai compozi[ia chimic~ #i
caracterele fizice #i microbiologice sunt importante). Fiecare tip de solu[ie de dializ~ este
standard pentru un centru de dializ~, `n concordan[~ cu cerin[ele medicale, dar un centru
poate folosi mai multe tipuri de solu[ie `n func[ie de pacien[i.
Abordul vascular `n hemodializ~: toate tipurile de aborduri venoase trebuie s~
respecte anumite condi[ii:
s~ asigure un flux sangvin de 200‐300 ml / min
conectare simpl~, rapid~ #i repetabil~ la rinichiul artificial
s~ nu produc~, prin volum prea mare, o `ntoarcere venoas~ care ar putea duce la
supra`nc~rcare cardiac~
risc minim de complica[ii (ruptur~, hemoragie, tromboz~, infec[ii, dilata[ie
anevrismal~)
s~ nu produc~ ischemie periferic~ sau a [esuturilor `nvecinate
s~ nu `mpiedice activitatea zilnic~, obi#nuit~ a pacientului.
Tipuri de accese vasculare temporare:
1) cateterizarea unei vene centrale: femural~, subclavicular~ sau jugular~
1341
Tratat de Urologie
2) #unt arteriovenos extern (Quinton‐Scribner); este o anastomoz~ chirurgical~ care
realizeaz~ un scurtcircuit arteriovenos cu ajutorul a 2 canule din silastic, una introdus~ `ntr‐o
arter~, cealalata `ntr‐o ven~; conectarea lor se face la exterior cu ajutorul unei piese de
leg~tur~ (conectorul, „c~l~re[ul"). Durata medie de utilizare a unui #unt extern este de 6‐12
luni.

Complica[ii
dezinser[ia uneia din anse cu hemoragie
infec[ie, tromboz~
insuficien[~ venoas~ cronic~ a membrelor inferioare
distruc[ia vaselor implicate.
Abordul vascular permanent pentru hemodializ~ const~ `n fistul~ arteriovenoas~
efectuat~ cu material endogen sau proteic. Fistula arteriovenoas~ const~ `n anastomozarea
pe cale chirurgical~, termino‐terminal~, latero‐lateral~ sau latero‐terminal~ `ntre o ven~ #i o
arter~; o parte din s]ngele arterial este deviat cu presiune prin vena pe care, `n timp, o dilat~
(arterializarea venei), iar pere[ii ei cu structur~ mai lax~ dec]t ai arterei se `ngroa#~; fistula
necesit~ pentru maturare minimum 3 s~pt~m]ni, dup~ care poate fi utilizat~ pentru
hemodializ~. La fiecare dializ~, fistula se punc[ioneaz~ cu 2 ace (cu un anumit calibru), prin
care se face conectarea bolnavului la circuitul extracorporeal. Cea mai folosit~ fistul~ este
fistula Cimino‐Brescia, f~cut~ la antebra[ `ntre vena cefalic~ #i artera radial~.
Complica[ii: tromboza fistulei (poate ap~rea postoperator precoce #i tardiv),
anevrisme #i pseudoanevrisme, ischemice, precipitarea insuficien[ei cardiace, infec[ia (Port,
1999).

Complica[iile acute ale hemodializei

Hipotensiunea arterial~
Factorii implica[i `n producerea acesteia sunt: ultrafiltrarea crescut~ determin~
sc~derea volumului extracelular; modific~rile intradialitice ale volumului intravascular #i
intersti[ial: lichidul scos din spa[iul intravascular este `nlocuit de lichid din spa[iul intersti[ial
care intr~ `n spa[iul intravascular; tonusul vascular sc~zut prin sc~derea paradoxal~ a
tonusului simpatic, de altfel normal `ntre dialize, neuropatia autonom~, dializatul cu acetat,
insuficien[a cardiac~ congestiv~, administrarea `naintea #edin[ei de dializ~ a antihiper‐
tensivelor cu durat~ de ac[iune scurt~, pr]nzul din timpul #edin[ei de dializ~ ce provoac~
vasodilata[ie splanhnic~. Hipotensiunea trebuie diferen[iat~ rapid de alte condi[ii urgente:
sepsisul, hemoragie intern~, infarct de miocard, tamponad~ pericardic~, aritmie, embolie
gazoas~. Tratamentul const~ `n m~surarea frecven[~ a greut~[ii uscate, evitarea antihiper‐
tensivelor, administrarea de midodrin~ `n cazurile refractare.

Hipoxemia
Utilizarea solu[iilor de dializ~ ce con[in bicarbonat se `nso[e#te de transferul rapid al
bicarbonatului din solu[ia de dializ~ `n s]nge #i consecutiv se constat~ apari[ia alcalozei
metabolice #i hipoventila[ia secundar~. Se asociaz~ cu o eliberare crescut~ de activator
tisular al plasminogenului. Simptomatologia este minim~, cu excep[ia bolnavilor cu afec[iuni
respiratorii, la care poate ap~rea decompensare respiratorie, sau a celor cu afec[iuni
cardiace care pot prezenta crize de angin~ pectoral~.

1342
Crampe musculare
Sunt mai frecvente `n a doua jum~tate a hemodializei #i sunt precedate de
hipotensiune, de obicei `n hemodializa cu ultrafiltrare crescut~, `n patogenia lor fiind
implicate hipovolemia, hiperactivitatea mecanismelor vasoconstrictoare, hipoxia tisular~ sau
hipocalcemia.
Reac[ii alergice acute
Reac[iile alergice la dializat sunt: tipul A (reac[ie anafilactic~): se manifest~ `n primele
minute ale #edin[ei de dializ~, constau `n anxietate, urticarie, dispnee, prurit; cauza acestui
tip de reac[ie este dat~ de nivelul de etilen oxid rezidual, substan[~ folosit~ la sterilizarea
aparatelor de dializ~ #i tipul B (reac[ii nespecifice), la care se constat~ dureri toracice #i
lombare, grea[~, prurit, apari[ia acestor simptome se face `n primele 30 minute sunt mai
pu[in `nt]lnite #i mai pu[in severe; cauza acestora const~ `n utilizarea membranelor
celulozice #i activarea complementului (Pritchard, 2000).
Pruritul
Acesta apare la aproximativ 50% dintre hemodializa[i, fiind chiar exacerbat `n timpul
sau imediat dup~ efectuarea #edin[ei de hemodializ~. `n patogenia acestui simptom sunt
implicate: usc~ciunea tegumentelor, hiperparatiroidismul, hiperhistaminemia, num~rul
crescut de mastocite #i monocite degranulate la nivelul pielii.
Hemoliza
Orice hemodializ~ se `nso[e#te de un grad mic de hemoliz~, datorit~ traumatismului
minor al eritrocitelor `n circuitul extracorporeal #i activ~rii complementului. Clinic pacientul
prezint~ cefalee, grea[~, dureri abdominale severe chiar deces prin hiperpotasemie.
Aritmii
Acestea pot fi secundare tulbur~rilor electrolitice, pot fi toxic‐medicamentoase
(digital~, beta blocante) sau secundare ischemiei din cursul hemodializei. Dintre factorii
implica[i `n etiopatogenia acestora enumer~m: masa crescut~ a volumului sangvin,
cardiopatia ischemic~ preexistent~, deple[ia de K+, hipomagneziemia, durata lung~ a IRC,
pericardita, acidoza, hipotensiunea, hipoxemia, cre#terea Ca2+ ce poate induce aritmii prin
reintrare, utilizarea acetatului, v]rsta avansat~, hemodinamica din cursul #edin[ei de dializ~.
S]nger~rile
`n cursul hemodializei s]nger~rile sunt secundare supradozarii heparinei, fibrinolizei,
coagulopatiei de consum #i se pot manifesta ca epistaxis, gingivoragii, melen~, hemate‐
mez~.
Accidente ale hemodializei
temperaturi eronate; temperatura normal~ a dializatului este de 370C #i se regleaz~
prin termostat. La temperaturi de peste 550C apare hemoliza masiv~ cu hiperpota‐
semie sever~ #i deces
embolia gazoas~ secundar~ utiliz~rii circuitului extracorporeal sau ca o complica[ie a
accesului vascular temporar #i poate evolua de la o simptomatologie minim~ p]n~ la
colaps cardiovascular.
Pericardita – discutat~ `n capitolele anterioare.
Sindromul de dezechilibru de dializ~
Acesta se manifest~ prin confuzie sau agita[ie, grea[~, v~rs~turi, cefalee, ame[eal~,
astenie marcat~, fascicula[ii musculare, delir, convulsii #i com~. Cauza acestui sindrom
const~ `n sc~derea mai rapid~ a ureei `n plasm~ dec]t intracelular ([esut cerebral).
Contaminarea apei de dializ~

1343
Tratat de Urologie
Tulbur~ri hidroelectrolitice
Alcaloza metabolic~, acidoza metabolic~, hiponatremia, hipernatremia hipo‐/ hiper‐
potasemia, hipercalcemia.

Complica[iile cronice ale hemodializei

Patologia bolnavului dializat cronic cuprinde elemente datorate evolu[iei `ndelungate
a ureei al~turi de complica[ii ale tratamentului prin hemodializ~: cardiovasculare, gastro‐
intestinale, pulmonare, neurologice #i psihice, osteodistrofia renal~, tulbur~ri hidroelectro‐
litice, metabolice, endocrine, hematologice, malnutri[ia.
Indica[iile hemodializei sunt:
pericardita uremic~
`nc~rcarea lichidian~ #i edem pulmonar refractar la terapia diuretic~
neuropatia uremic~ `n special c]nd se asociaz~ cu encefalopatie uremic~
hipertensiunea necontrolat~ terapeutic (`n special c]nd se asociaz~ cu supra`nc~rcare
lichidian~)
s]nger~ri semnificative atribuite uremiei
grea[~, vom~, sc~dere ponderal~ important~; ace#ti pacien[i au risc crescut de
malnutri[ie #i de complica[ii ale uremiei; trebuie avut grij~ atunci c]nd se constat~ o
sc~dere progresiv~ a nivelului seric de albumin~
rata filtr~trii glomerulare mai mic~ de 10 ml/min.
`n Statele Unite, conform datelor U. S. Data System, nivelul creatininei la care se
ini[iaz~ dializa este de 8,5 mg/dl. Momentul ini[ierii hemodializei depinde #i de disponi‐
bilit~[ile tehnice (Obrador, 1999). `n Rom]nia hemodializa se ini[iaz~ la valori ale creatininei
`n jur de 10 mg/dl, dar momentul ini[ierii poate fi mai devreme, dac~ pacientul este
simptomatic. Exist~ dou~ excep[ii: v]rstnicii cu mas~ muscular~ mai mic~ #i cu valoari ale
creatininei mai mici `n mod fals, `n compara[ie cu gradul de afectare renal~ #i pacien[ii
transplanta[i cu rejet de gref~ renal~ care necesit~ revenirea mai precoce la hemodializ~,
datorit~ efectelor adverse ale imunosupresoarelor. Planificarea pentru hemodializ~ cronic~
necesit~ efectuarea din timp a fistulei arterio‐venoase (la valori ale creatininei serice de 6
mg/dl). Dac~ starea bolnavului nu o permite #i nu este timp pentru maturarea fistulei este
necesar crearea unui abord vascular temporar. La debut, pentru a evita apari[ia sindromului
de dezechilibru de hemodializ~, se face prin efectuarea primelor dialize zilnice #i de durat~
mai mic~.
Prin defini[ie, o dializ~ adecvat~ este acel nivel al dializei la care se realizeaz~
supravie[uirea optim~ a pacientului. Supravie[uirea, morbiditatea, calitatea vie[ii au fost
legate de acest concept al hemodializei adecvate. S‐au folosit numero#i indici, `ns~ cel mai
utilizat este raportul Kt / V = – Ln (Ct / Co) unde Ct este nivelul seric postdializ~ al produ#ilor
de reten[ie azotat~ #i C0 este nivelul predializa al acestora. Raportul optim este de 1,2.
Stabilirea duratei tratamentului se face `n func[ie de particularit~[ile dializorului, suprafa[a
membranei dializorului, fluxul sangvin #i rata fluxului dializatului.

Hemofiltrarea

Hemofiltrarea este o metod~ de epurare extrarenal~ care const~ `n ultrafiltrarea
s]ngelui, sub o presiune hidrostatic~ crescut~, de‐a lungul unei membrane semipermeabile,
cu o permeabilitate foarte crescut~ pentru lichide. Solu[ia de dializ~ lipse#te. Substan[ele
dizolvate `n s]nge sunt `ndep~rtate prin convec[ie, proces ce este asem~n~tor cu ultra‐
1344
filtrarea din glomerulul uman. Cantitatea de substan[e care traverseaz~ membrana de
hemofiltrare depinde de m~rimea porilor membranei, de concentra[ia lor `n s]nge #i de
presiunea transmembranar~. Apa, electroli[ii #i alte substan[e citate sunt `nlocuite fie pre,
fie post‐ultrafiltrare (procedee numite hemofiltrare cu predilu[ie, respectiv cu postdilu[ie).
Hemofiltratrea poate fi folosit~ ca terapie de substitu[ie a func[iei renale de lung~ durat~ la
pacien[ii cu IRC, este rar folosit~, av]nd un pre[ mult mai mare dec]t hemodializa.
Hemodiafiltrarea este o metod~ ce combin~ hemodializa (`n care transportul
solvi[ilor are loc `n principal prin difuziune) cu hemofiltrarea (transport prin convec[ie). Se
asociaz~ astfel clearence‐urile mari ale moleculelor mici prin difuziune cu clearence‐urile
mari ale moleculelor medii prin convec[ie.
Hemofiltrarea continu~ arteriovenoas~ reprezint~ o variant~ a hemofiltr~rii, `n care
procesul de ultrafiltrare este amplificat prin folosirea presiunii arteriale a pacientului. Poate
fi folosit~ la uremici ca alternativ~ a hemodializei, av]nd anumite avantaje fa[~ de hemo‐
dializ~: ultrafiltrarea este autolimitativ~; este continu~ permi[]nd reajustarea constant~ a
fluidelor #i electroli[ilor #i administrarea unor cantit~[i crescute de substan[e nutritive
parenteral, f~r~ riscul supra`nc~rc~rii volemice interdialitice; epurarea solvi[ilor are loc prin
convec[ie care are un clearence mai bun pentru moleculele medii dec]t difuziunea care st~ la
baza hemodializei. De men[ionat c~ echipamentul necesar acestui procedeu nu este scump.

Dializa peritoneal~

Folose#te peritoneul ca mebran~ de schimb `ntre s]ngele din capilarele intersti[iului
peritoneal #i solu[ia de dializ~ infuzat~ `n cavitatea peritoneal~. Schimburile transmembra‐
nare au loc prin: difuziune, ultrafiltrare, selec[ie transmembranar~.
C~ile de acces sunt reprezentate de catetere peritoneale speciale care se
implanteaz~ pe cale chirurgical~, (deschis/peritoneoscopic). Primul cateter de silicon a fost
conceput de c~tre Tenckoff.
Compozi[ia solu[iei de dializ~ peritoneal~ const~ `n:
dextroz~ `n concentra[ii de 1,5%, 2,5%, 4,25%; ultrafiltarea maxim~ apare dup~ 3‐4
ore folosindu‐se solu[ie ce con[ine dextroz~ 1,5% #i dup~ 8‐10 ore aceasta fie a a fost
absorbit~ `n procent foarte mare sau diluat~ #i astfel gradientul osmotic este disipat;
pentru concentra[ii de 4,25% ultrafiltrarea maxim~ se atinge la 5 ore #i ultrafiltrarea
net pozitiv~ nu este disipat~ pentru o perioad~ de 12‐15 ore; `n prezent sunt testate
solu[ii poliglucozice, acestea av]nd avantajul efectu~rii unei ultrafiltr~ri continue f~r~
disiparea gradientului osmotic
concentra[ia de Na+ este de 132‐134 mEq/l, pu[in mai mic dec]t `n ser (135‐142
mEq/L) pentru a permite trecerea Na+ #i Cl
solu[ia comercial~ de dializ~ nu con[ine K+; `n acest fel dializa peritoneal~ este util~ `n
controlarea hiperpotasemiei `n parte prin trecerea constant~ a potasiului prin
peritoneu
solu[iile standard con[in 3,5 mEq/l calciu; cu timpul prin absorb[ia calciului din
dializat concomitent cu hiperparatirodismul secundar poate ap~rea o form~ a
osteodistrofiei renale prezentat~ `n capitolele anterioare–boala osoas~ hipoplastic~.
Solu[iile ce con[in 2,5 mEq/l pot rezolva aceast~ problem~;
concentra[iile de Mg2+ sunt de 0,25 ‐ 0,75 mmoli / l, Cl– 95 ‐ 106 mmoli/l etc.
`n Statele Unite au fost utilizate solu[ii de dializ~ peritoneal~ av]nd la baz~
icodextrina (cu greutate molecular~ mare); aceasta este util~ la pacien[ii cu `nc~rc~ri
1345
Tratat de Urologie
lichidiene mari. Solu[iile cu aminoacizi dextroze‐free sunt utile la pacien[ii malnutri[i (de
men[ionat ca suplimentare a acestora cu L‐glutamin~ ce are un rol antioxidant) confer~
beneficii unice.
Prescrierea dializei peritoneale cuprinde volumul dializatului, osmolaritatea acestuia,
frecven[a schimburilor; ace#ti trei fractori determin~ clearence‐ul solu[iei de DP.

Indica[iile dializei peritoneale sunt medicale, demografice, psihosociale
Indica[iile absolute ale DP:
imposibiltatea accesului vascular
probleme transfuzionale
men[inerea func[iei renale reziduale
insuficien[a cardiac~ refractar~
v]rsta dintre 0 #i 5 ani
necesitatea de autonomie
distan[a mare la centrul de hemodializ~
considerente religioase.

Contraindica[iile absolute ale acestei proceduri
boal~ inflamatorie intestinal~ sever~
diverticulit~ activ~
boal~ ischemic~
abces abdominal
transport peritoneal redus
fibroz~ sau rezec[ie peritoneal~ mai mare de 50%
sindrom depresiv
intelect redus
psihoz~.

Modalit~[i de dializ~ peritoneal~

Dializa peritoneal~ `n regim intermitent
1) DAPD – dializa ambulatorie diurn~ – relizeaz~ schimburi de 3‐4 ore, pe durat~ de
12‐16 ore zilnic f~r~ a se efectua schimburi `n timpul nop[ii.
2) IPD – dializ~ peritoneal~ intermitent~ – schimburi efectuate de o ma#in~, 20 de
ore de 2 ori/s~pt~m]n~, cu 40‐60 de l solu[ie; `n rest, cavitatea peritoneal~ r~m]ne goal~,
este rar utilizat~, ca supliment pentru CAPD.
3) NIPD – dializa peritoneal~ intermitent~ nocturn~: se fac schimburi cu ajutorul unui
aparat, timp de 8‐12 ore `n cursul nop[ii, cu 15‐20 de l solu[ie, uneori se suplimenteaz~ cu
unul sau dou~ schimburi `n timpul zilei cu volume mici.

Dializ~ peritoneal~ `n regim continuu
1) CAPD – dializa peritoneal~ continu~ ambulatorie const~ `n trei schimburi manuale
`n cursul zilei #i unul noaptea.
2) CCPD – dializa peritoneal~ continu~ ciclic~. Se fac trei schimburi `n cursul nop[ii cu
ajutorul unei ma#ini #i se las~ lichidul `n peritoneu pentru 14‐16 ore `n cursul zilei.

1346
Complica[iile dializei peritoneale

Principalele complica[ii ale dializei peritoneale
1) Dializ~ ineficient~
2) Malnutri[ie
3) Insuficien[~ de membrane
4) Complica[ii cardiovasculare
5) Peritonit~. Const~ `n prezen[a de fluid tulbure, durere abdominal~, `nso[it~ `n
propor[ii variabile de febr~, grea[~, febr~. Paraclinic se `nt]lnesc peste 100 de celule
albe/mm3 `n lichidul peritoneal sau peste 50 % PMN `n acest fluid, 95 % din cazuri sunt
datorate infec[iilor bacteriene. Agentul cauzal cel mai frecvent intanit este Staphylococcus
epidermidis. Trebuie recoltat lichid peritoneal #i decelate culturi (pentru gram pozitivi #i
negativi, rar este necesar~ hemocultura). Tratamentul const~ `n ini[ierea terapiei antibiotice
empirice care s~ acopere at]t germenii gram pozitivi c]t #i gram negativi #i ulterior terapie
ajustat~ dup~ rezultatul culturii bacteriene (Sarnak, 2000).
6) Hernia. Se `nt]lne#te la aproximativ 10% dintre pacien[ii dializa[i #i este mai
frecvent~ `n regiunea ombilical~, inghinal~, pericateter.
7) Rev~rsat pleural. Este mai frecvent pe partea dreapt~, la femei, poate ap~rea `n
orice moment, se poate dezvolta insidios sau rapid, clinica poate fi absent~ (descoperire
radiologic~) sau prezent]nd semne de rev~rsat pleural. Prezen[a glucozei `n lichidul pleural
este diagnostic~. Primul gest terapeutic const~ `n ini[ierea hemodializei, fiind raportate
cazuri de vindecare spontan~ a defectului. Nu de pu[ine ori se constat~ reapari[ia defectului
mecanic `ntre cele 2 cavit~[i dup~ reini[ierea dializei peritoneale, `n acest caz se vor utiliza
agen[i sclerozan[i `n cavitatea pleural~: talc, tetraciclin~, sau chiar gesturi chirurgicale de
`nchidere a defectului.

Insuficien[a renal~ cronic~ de cauz~ urologic~

`n aceast~ categorie `ncadr~m st~rile uremice al c~ror substrat anatomic comun este
pielonefrita cronic~ #i distrugerile lente ale parenchimului renal de orice cauz~ urologic~:
litiaz~, tumori, obstruc[ie urinar~ cronic~ joas~, tuberculoz~ etc.
Toate bolile aparatului urinar, complicate cu staz~ urinar~ cronic~ #i infec[ie, deter‐
min~, prin intermediul leziunilor ureteropielocaliceale, o reac[ie inflamatorie de un tip
particular al [esutului intersti[iului renal. Aceast~ inflama[ie evolueaz~ prin puseuri succesive
#i produce modific~ri cicatriceale ale parenchimului, pe care‐l distruge progresiv. Consecutiv
diminu~rii continue a [esutului func[ional, se instaleaz~ insuficien[a renal~, cu caracterele
care decurg din leziunile care o produc #i anume:
Insuficien[a renal~ apare tardiv `n cursul evolu[iei PNC, fiind precedat~ de o
`ndelungat~ perioad~ `n care func[iile epuratoare renale sunt compensate.

Perioada preuremic~
Este de obicei cunoscut~, fiind dominat~ de semnele proprii uropatiei primitive,
peste care se suprapun, cu periodicitate neregulat~ episoadele inflamatorii pielonefritice.
Alteori, manifest~rile infec[iei urinare sunt reduse #i necaracteristice, astfel c~
uremia deschide aparent scena clinic~. `n acest ultim caz, diagnosticul bolii de baz~
`nt]mpin~ dificult~[i, pielonefrita fiind de obicei foarte avansat~ cu rinichi mic, scleros, u#or
de confundat cu rinichiul hipoplazic congenital, rinichiul scleoatrofic ischemic etc.
1347
Tratat de Urologie
Starea uremic~
Progreseaz~ de obicei lent, cu perioade de agrav~ri #i remisiuni corespunz~toare
puseurilor inflamatorii succesive; fiecare puseu adaug~ noi distruc[ii parenchimatoase, astfel
c~ nu se revine la punctul de plecare, degradarea func[ional~ renal~ fiind continu~.
Uremia propriu‐zis~
`n sensul acumul~rii sanguine a de#eurilor azotate, este precedat~ de alter~ri
urinare, const]nd `n principal din pierderea puterii de concentrare, cu conservarea diurezei
apoase.
Aceea#i evolu[ie cronic~ o au maladiile care distrug parenchimul renal printr‐o
combina[ie de supura[ie, cavita[ie #i infiltra[ie cu obstruc[ii intrarenale, cum sunt tubercu‐
loza renal~, litiaza renal~ bilateral~, tumorile parenchimatoase #i uroteliale pe rinichi unic,
scleroze consecutive patologiei arteriale renale (nefropatia ischemic~).
Din acest motiv, diagnosticul de insuficien[~ renal~ se stabile#te tardiv, dac~ nu se
urm~resc comparativ testele func[ionale hematourinare.
`n cele ce urmeaz~, vom detalia c]teva modele fiziopatologice ale IRC de cauz~
urologic~: nefropatia obstructiv~, nefropatia de reflux #i nefropatia ischemic~.

Nefropatia obstructiv~

Obstruc[ia tractului urinar se poate `nt]lni `n orice moment (in utero, `n copil~rie, la
v]rsta adult~); se poate `nt]lni de la meatul uretral extern p]n~ la calice; cauzele sale pot fi
benigne/maligne; congenitale/dob]ndite; extrinseci/intrinseci etc. Impactul obstruc[iei
depinde de: gradul obstruc[iei, extensia acesteia, cronicitate, condi[ia de baz~ a rinichiului
obstruat #i poten[ialul s~u de recuperare postdezobstruc[ie, de prezen[a altor factori
asocia[i (ex.: infec[ia urinar~). Vom defini c][iva termeni `n cele ce urmeaz~:
hidronefroza este dilata[ia bazinetului sau a calicelor #i se poate asocia sau nu cu
obstruc[ia urinar~
uropatia obstructiv~ – obstruc[ia anatomic~ sau func[ional~ a curgerii urinei la orice
nivel al tractului urinar
nefropatia obstructiv~ se refer~ la condi[ia patologic~ prin care obstruc[ia urinar~
determin~ leziuni renale anatomice sau func[ionale.
Prevalen[a hidronefrozei calculat~ pe serii mari de autopsii `n SUA este de 3,1℅, cu
diferen[e legate de v]rst~, cauz~ sex etc.

Cauzele nefropatiei obtructive
A. Renale:
congenitale: rinchiul polichistic, chistul renal, chistul parapielic, obstruc[ia JPU, vase
aberante la nivelul jonc[iunii pieloureterale
neoplazice: cancerul renal, tumora Wilms, mielomul multiplu
inflamatorii: tuberculoz~, infec[ia cu Echinococcus, litiaz~
diverse: traumatism renal, anevrism de arter~ renal~.
B. Ureterale:
congenitale: strictur~, ureterocelul, reflux ureterovezical, valve ureterale, rinichi
ectopic, ureter retrocav, sindrom prune‐belly
neoplazice: tumori ureterale primare sau metastatice
inflamatorii: tuberculoz~, schistostomiaz~, abces retroperitoneal, ureterit~ chistic~,
endometrioz~
1348
diverse: fibroz~ retroperitoneal~ idiopatic~, lipomatoz~ pelvin~, anevrism aortic,

radioterapie, limfocel, traumatism, urinoame, sarcin~
vezicale / uretrale
congenitale: valve uretrale posterioare, fimoz~, strictur~ uretral~, hipospadias,
epispadias, hidrocolpos
neoplazice: cancer de vezic~ urinar~, uretr~, penis, prostatic,
inflamatorii: prostatit~, abces parauretral,
diverse: adenom de prostat~, vezic~ neurologic~.
`n uropatia obstructiv~ se `nt]lnesc multiple modific~ri ale variabilelor ce influen[eaz~
hemodinamica renal~ #i rata de filtrare glomerular~. Acestea sunt deteminate de extensia #i
de severitatea obstruc[iei, dac~ obstruc[ia este unilateral~ sau bilateral~, sau dac~ obstruc[ia
persist~ sau a fost `ndep~rtat~.
Inciden[a nefropatiei obstructive variaz~ `n raport cu v]rsta #i sexul: la copii este
relativ mare la ambele sexe; mai ales datorit~ malforma[iilor congenitale, disfunc[iilor
ureteropelvice #i refluxului vezicoureteral, `ntre 20 #i 60 de ani, nefropatia obstructiv~ este
mai frecvent~ la femei, iar dup~ 60 de ani la b~rba[i.

Morfopatologie
Indiferent de sediul #i natura obstacolului, consecin[ele anatomopatologice asupra
parenchimului renal sunt asem~n~toare, dar variaz~ cu modul de instalare #i evolu[ia
modific~rilor morfologice. Cu c]t obstruc[ia este mai lung~ #i pielonefrita asociat~ mai grav~,
leziunile renale sunt mai severe. Macroscopic, rinichiul ini[ial apare edema[iat, cu papile moi
#i friabile. `n cazul `n care obstruc[ia este prelungit~ #i sever~, se observ~ cre#terea de
volum a rinichiului prin dilatarea progresiv~ a bazinetului renal `n timp ce parenchimul renal
se sub[iaz~ progresiv. Papilele renale apar turtite, iar medulara #i corticala renal~ sunt
`ngustate.
Efectele obstruc[iei urinare complete asupra func[iilor renale sunt consecin[a
modific~rilor mecanice #i umorale declan#ate de cre#terea presiunii `n bazinet #i tubii
renali. Cre#terea presiunii tubulare duce la dilatarea tubilor #i la ruperea complexelor
jonc[ionale. `n acest fel se produce o cre#tere a permeabilit~[ii tubulare #i cu scurgerea de
solvi[i din lumenul tubilor `n s]nge asociindu‐se cu diminuarea transportului sodiului `n
nefronul distal #i reducerea secre[iei de hidrogen #i potasiu.
Pe de alt~ parte are loc #i cre#terea presiunii intersti[iale, care are drept urmare
alterarea reabsorb[iei proximale #i `mpiedicarea mecanismului contracurent multiplicator.
Paralel cu aceste fenomene au loc modific~ri importante ale hemodinamicii renale, produse
at]t de modific~rile mecanice, c]t mai ales de factorii hormonali (sinteza crescut~ de
prostaglandine `n rinichi). Astfel produc[ia crescut~ de prostaglandin~ PGI2 stimuleaz~
eliberarea de renin~ #i produce vasodilata[ie la nivelul corticalei renale. `n acela#i timp,
sinteza crescut~ de prostaglandin~ PGE2 produce vasodilata[ia medularei renale, inhib~
ac[iunea vasopresinei #i duce la o inhibi[ie suplimentar~ a transportului de NaCl la nivelul
ansei Henle #i nefronului distal prin inhibarea ac[iunii aldosteronului #i a transportului
clorului `n ramura ascendent~ a ansei Henle. Consecin[a acestor modific~ri hormonale este
cre#terea ini[ial~ a fluxului renal care dureaz~ 4‐6 ore, dup~ care `ncepe s~ scad~ progresiv,
ajung]nd la 10‐15% din valoarea sa ini[ial~.
Aceast~ sc~dere a fluxului sangvin renal este consecin[a vasoconstric[iei renale
intense, mai ales `n cortical~, declan#at~ de sinteza crescut~ a tromboxanului A2, un derivat
al prostaglandinelor, cel mai puternic vasoconstrictor cunoscut `n prezent. Se produce, ca
1349
Tratat de Urologie
rezultat func[ional o ischemie renal~ marcat~, asociat~ cu diminuarea important~ a

num~rului de nefroni func[ionali. Nefronii restan[i prezint~ o sc~dere a filtr~rii glomerulare,
asociat~ cu disfunc[ii distale. Anomalia cea mai important~ este deficitul de concentra[ie a
urinei, asociat~ cu deficitul de acidifiere a urinei, av]nd drept urmare un pH urinar crescut,
iar aciditatea titrabil~ #i excre[ia de amoniac sunt net sc~zute.
Dezvoltarea atrofiei tubulare progresive cu disfunc[ia medularei duce, dup~ un
interval de 4‐6 s~pt~m]ni, la un aspect caracteristic, corticala fiind reprezentat~ doar de un
strat sub[ire de [esut conjunctiv cu c][iva glomeruli restan[i. Pr~bu#irea func[iei renale este
accelerat~ #i agravat~ `n cazul c]nd se supraadaug~ infec[ia tractului urinar sau alter~ri
renale de natur~ imun~. Acestea din urm~ sunt declan#ate ca urmare a eliber~rii `n circula[ie
de antigene renale, care stimuleaz~ produc[ia de anticorpi corespunz~tori. `n cazul
obstruc[iei urinare par[iale mai ales dac~ este bilateral~, consecin[ele sunt `n parte diferite,
bazinetul renal poate fi dilatat, `n timp ce structura #i func[ia corticalei renale sunt relativ
bine p~strate. Filtrarea glomerular~ #i fluxul sangvin renal pot fi u#or/moderat diminuate,
iar anomalia principal~ este incapacitatea de concentrare a urinei #i/sau deficitul secre[iei de
potasiu #i hidrogen.
Complica[iile #i prognosticul nefropatiei obstructive. O obstruc[ie urinar~ care nu
dureaz~ dec]t c]teva zile poate duce la alterarea ireversibil~ a func[iei renale. Datele
experimentale arat~ c~ dup~ 7‐14 zile de obstruc[ie este posibil~ revenirea doar `n propor[ie
de aproximativ 50% a func[iei renale #i de 15‐30% dup~ 3‐4 s~pt~m]ni.
Riscul permanentiz~rii IRC cre#te cu durata obstruc[iei. Rec]#tigarea func[iei renale
postdezobstruc[ie este dependent~ de gradul #i durata obstruc[iei (sub 2 s~pt~m]ni) #i de
prezervarea func[iei tubulare specifice de acidifiere. Prezen[a infec[iei agraveaz~ evolu[ia #i
prognosticul nefropatiei obstructive (`n caz de obstruc[ie complet~, asociat~ cu infec[ie, se
poate produce distruc[ia total~ a rinichiului `n decurs de c]teva zile, iar `n caz de obstruc[ie
cronic~ unilateral~ incomplet~ poate fi tolerat~ ani de zile f~r~ manifest~ri clinice majore).
Asocierea nefropatiei obstructive cu infec[ia predisupune la formarea de calculi
amoniaco‐magnezieni. Atunci c]nd nu se `nt]lne#te o revenire a func[iei renale postdezob‐
struc[ie `n condi[iie `n care ne a#tept~m la o sc~dere a valorilor probelor de reten[ie azotat~
se indic~ punc[ia‐biopsie renal~ care aduce informa[ii prognostice.

Nefropatia de reflux

Inciden[a nefropatiei de reflux
Se `nt]lne#te de obicei la copii, `n special la feti[e (inciden[a calculat~ de 0,25%).
Refluxul vezico‐ureteral este factorul etiologic cel mai important al pielonefritei cronice
atrofice (`n 90 % din cazurile de PNC atrofic~ la copii #i `n 50 % la adul[i). Refluxul vezico‐
ureteral poate fi: primar sau secundar. Se `nt]lne#te `n condi[iile patologice asociate cu
presiuni vezicale mari: valve uretrale posterioare, anumite cazuri de vezic~ neurogen~,
dissinergie detrusosfincterian~. Se `nt]lne#te de asemenea `n sistemele duplex (ureterul ce
dreneaz~ unitatea superioar~), extrofia vezical~, ureterocelul ectopic, dup~ opera[ii vezicale
etc.

Morfopatologie
Macroscopic, rinichiul este `n general mic, prezint~ cicatrici mari sau cicatrici mici
focale sau are aspectul unor pielonefrite cronice atrofice. Majoritatea cicatricilor se g~sesc `n
polii superiori #i inferiori ai rinichiului, `n dreptul unor calice dilatate, turtite sau deformate.
1350
Microscopic, este caracteristic~ sub[ierea corticalei renale asociat~ cu grade variate

de fibroz~ #i inflam[ie cronic~ intersti[ial~. Se observ~ o atrofie tubular~ marcat~, leziuni de
pseudotiroidizare intersti[ial~, iar deseori zone `ntinse `n care lipsesc glomerulii. S‐au
eviden[iat #i depozite intersti[iale de protein~ Tamm‐Horsfall, izolate sau `nconjurate de un
infiltrat inflamator sau de un [esut fibros dens. Aceste depozite sunt rareori `nt]lnite `n alte
nefropatii, fiind descrise #i `n nefropatia obstructiv~. Glomerulii pot fi normali sau pot
prezenta leziuni diverse de fibroz~ periglomerular~ sau leziuni ischemice, proliferative sau
exudative. Mai caracteristic~ acestei nefropatii este glomeruloscleroza segmentar~ #i focal~
deseori cu hialinoz~, care apare `n peste 50% din nefropatiile de reflux. O variant~
morfopatologic~ particular~ a nefropatiei de reflux este forma difuz~ (generalizat~) `nt]lnit~
la bolnavi cu RVU sever asociat cu obstruc[ie.

Patogenie
Nefropatia de reflux este dominat~ de modific~rile create de refluxul vezico‐ureteral
#i de infec[ia renal~ asociat~. RVU duce la instalarea unui reflux intrarenal (dovedit prin
cistouretrografie mic[ional~ `n cazuri de RVU sever c]nd substan[a de contrast p~trunde p]n~
la capsula renal~). Acest reflux are o distribu[ie focal~ afect]nd mai ales cele 2 regiuni polare
ale rinichilor, care sunt sediul de electie a leziunilor cicatriceale renale caracteristice. Infec[ia
urinar~ este cauza principal~ a leziunilor inflamatorii tubulointersti[iale #i a proceselor
cicatriceale din nefropatia de reflux. Se pot enumera #i al[i factori incrimina[i `n patogenia
acestei nefropatii: presiune urinar~ crescut~, trecerea constituen[ilor urinari `n intersti[iu cu
fibroz~ intersti[ial~ consecutiv~, reac[ii imune asociate, de tip umoral sau celular `mpotriva
bacteriilor, antigene autologe sau constituen[ii urinari extravaza[i `n intersti[iu prin reflux
intrarenal.
Exist~ o rela[ie paralel~ `ntre IRC #i cicatricile renale `nt]lnite `n nefropatia de reflux.
Modific~rile renale nu se `nt]lnesc de obicei `n refluxul steril. Totu#i, `n cazul condi[iilor
patologice asociate cu presiuni intravezicale mari (valve uretrale posterioare, vezic~ neuro‐
gen~, disinergia vezico‐sfincterian~), se `nt]lnesc aceste modic~ri anatomopatologice `n
absen[a infec[iei urinare. Inciden[a cicatricilor renale `n RVU este direct propor[ional~ cu
gradul refluxului: 85 % la cei cu grad V, 50 % gradul IV, 30 % la cei cu gradul III, 15 % gradul II
#i de 5‐10 % la cei cu gradul I. Rezolu[ia spontan~ a RVU este direct propor[ional~ cu gradul
refluxului: 90 % la copii cu RVU gradul I, 75 % cu gradul II, 50 % cu gradul III, 40 % cu gradul
IV #i sub 5 % la cei cu gradul V. La copii cu reflux gradul III ‐ IV bilateral rezolu[ia spontan~ se
`nt]lne#te `n 10 % din cazuri.
Principalele complica[ii ale cicatricilor renale `nt]lnite `n RVU sunt: HTA, IRC #i stadiul
uremic al IRC. Progresia c~tre IRC `n RVU depinde de gradul refluxului. Femeile cu nefropatie
de reflux au risc crescut de a dezvolta IRC accelerat~, dac~ valoarea creatininei serice este
mai mare de 2,49 mg / dl.

Nefropatia ischemic~ #i IRC

Cauzele acestei nefropatii sunt prin excelen[~ vasculare, `ns~ vom aminti c]teva
principii ale acestei entit~[i patologice (diagnostice, terapeutice etc.) `n rela[ia acesteia cu
insuficien[a renal~.
Pacien[ii cu stenoze arteriale renale care srtic~ mai mult de 75% din lumenul arterial,
ce afecteaz~ `ntreaga mas~ renal~ (leziuni bilaterale sau pe rinichi unic) prezint~ risc crescut
de ocluzie arterial~ complet~ #i se `nso[e#te de IRC. Indica[ia de revascularizare este formal~
1351
Tratat de Urologie
#i are drept scop restabilirea func[iei renale la normal. Beneficiul interven[iilor de revascu‐
larizare la pacien[ii cu boal~ arterial~ unilateral~ #i rinichi controlateral normal nu este
stabilit. Dac~ rinichiul controlateral este func[ional, dar cu prezen[a bolii renale parenchima‐
toase, revascularizarea rinichiului obstruat (arterial) poate fi benefic~ pentru anumi[i
pacien[i, dar indica[ii precise nu sunt definite.
Ocluzia complet~, de cele mai multe ori, se `nso[e#te de leziuni renale ireversibile. `n
unele cazuri `ns~, ocluzia gradat~ cu dezvoltarea unei circula[ii colaterale arteriale se poate
`nso[i de salvarea unit~[ii renale #i restabilirea func[iei renale la normal dup~ efectuarea
procedurii de revascularizare. Criteriile care sugereaz~ aceast~ posibilitate sunt:
1) diametrul renal maxim mai mare de 9 cm
2) func[ie renal~ prezent~ la urografie / scintigrafie renal~
3) prezervarea glomerular~ la biopsia renal~
4) criterii angiografice – prezen[a circula[iei colaterale etc.
De obicei, nivelul func[iei renale este un factor de predic[ie al succesului revascu‐
lariz~rii `n ceea ce prive#te revenirea func[iei renale la normal. La pacien[ii cu valori ale
creatininei mai mici de 3 mg/dl, nivelul postooperator al acesteia s‐a `mbun~t~[it `n 89% din
cazuri (Cleveland Clinic). De obicei la niveluri ale creatininei mai mari de 4 mg/dl,
revascularizarea nu aduce beneficii `n restabilirea func[iei renale, deoarece sunt prezente
procese patologice parenchimatoase: nefroscleroz~, embolie gr~soas~ cu colesterol. Clinica
din Cleveland recomand~ efectuarea punc[iei biopsiei renale `n aceste cazuri pentru
evaluarea severit~[ii acestor 2 procese #i ulterior efectuarea procedurii de revascularizare `n
func[ie de rezultatul acesteia. Rata sc~derii func[iei renale este un alt factor de prognostic al
eficien[ei procedurii de revascularizare `n special la pacien[ii cu ateroscleroz~. Pacien[ii cu
sc~derea abrupt~ a func[iei renale beneficiaz~ cel mai mult dac~ tratamentul este instituit `n
primele 6 luni de la decelarea acestei sc~deri.
Pacien[ii cu boal~ arterial~ renal~, uremici, f~r~ ocluzie arterial~ nu sunt candida[i la
revascularizare (av]nd ca scop recuperarea func[iei renale).
Trebuie men[ionat c~ aceast~ entitate constituie un domeniu comun chirurgului
urolog #i chirurgului vascular.
Din punct de vedere umoral, insuficien[a renal~ cronic~ de cauz~ urologic~ nu se
deosebe#te prea mult de orice alt~ insuficien[~ renal~ cronic~. Reten[ia plasmatic~ de uree,
creatinin~ #i acid uric realizeaz~ cifre mai sc~zute dec]t `n formele acute, medicale,
hiperpotasemia lipse#te de obicei, iar dezechilibrele electrolitice sunt mai pu[in brutale.
Acidoza metabolic~, anemia sunt `ntotdeauna prezente #i accentuate. Acidoza se `nso[e#te
de obicei de hipercloremie.

Sindromul urinar `n IRC de cauz~ urologic~

Se caracterizeaz~ prin diurez~ conservat~ sau chiar crescut~, poliuria fiind cu at]t mai
mare cu c]t puterea de concentra[ie tubular~ este mai sc~zut~. Episoadele acute sunt
`nso[ite de sc~derea diurezei uneori p]n~ la oligurie absolut~ dar nu p]n~ la anurie.
Greutatea specific~ urinar~ #i osmolaritatea sunt sc~zute. Urina are aspect palid, este
tulbure #i las~ depozit abundent. Reac[ia urinar~ – acid~ sau alcalin~ – variaz~ `n func[ie de
felul germenilor responsabili de infec[ia urinar~. Cu c]t leziunile renale sunt mai accentuate,
pH este mai sc~zut. Etiologia pielonefritei cronice ascendente este dominat~ de E. coli, `ns~
se `nt]lne#te asocia[ia de germeni, de obicei multirezisten[i. `n 23% din cazuri, uroculturile
sunt negative.
1352
Sindromul clinic

Sindromul clinic al insuficien[ei renale pielonefritice variaz~ ca manifestare `n func[ie
de vechimea bolii, gravitatea tulbur~rilor umorale #i de violen[a infec[iei urinare. Trebuie
subliniat c~ `n cazul PNC, gradul reten[iei azotate nu mai poate fi socotit un indicator fidel al
nivelului de intoxica[ie metabolic~ a organismului. Infec[ia urinar~ asociat~ adaug~ elemente
suplimentare de gravitate, care nu pot fi cuantificate prin date de laborator. A#a se explic~
de ce bolnavii cu azotemie moderat~ se prezint~ cu stare general~ mai alterat~ dec]t ar
corespunde sindromului umoral. Ei sunt deseori necooperan[i, cu tulbur~ri neuropsihice
accentuate, denutri[i, cu facies toxic. Tegumentul cap~t~ o culoare palid‐murdar~, este uscat
#i se descumez~.
Caracteristicele sunt accesele febrile, care sunt `nso[ite de recrudescen[a semnelor
clinice de uremie #i de sc~derea diurezei. `n unele cazuri se g~se#te hipertensiunea arterial~,
ca urmare a modific~rilor arteriosclerotice grave ale vaselor renale. Semnele digestive sunt
prezente #i constau `n grea[~, v~rs~turi, inapeten[~, constipa[ie. Datorit~ intoleran[ei
gastrice, care reduce aportul pe cale oral~, #i poliuriei, pacien[ii sunt de cele mai multe ori
deshidrata[i. `n unele cazuri sunt prezente dureri lombare cu caracter de nefralgie #i
tulbur~ri vezicale.
Trebuie ad~ugate simptomele #i semnele specifice celorlalte boli urologice care
distrug parenchimul renal prin procese specifice #i care conduc la IRC: tumori renale pe
rinichi unic, tumori renale bilaterale, procese TBC extensive, boala arterial~ renal~ #i HTA
asociat~ etc.

Diagnostic

Insuficien[a renal~ de cauz~ urologic~ nu pune de obicei probleme diagnostice, ea se
relev~ datorit~ semnelor clinice (digestive #i nervoase, mai ales), este confirmat~ de doz~rile
sangvine, iar investiga[iile suplimentare (imagistice, endoscopice etc) eviden[iaz~ leziunile
pielonefritice care o cauzeaz~. Tipice sunt modific~rile de contur renal, deforma[iile
pielocaliceale #i dilata[ia (de la moderat la sever~) a ureterului, calicelor, cu str]mtorarea
neregulat~ a infundibulelor, datorit~ fibrozei; urina tulbure #i urocultura pozitiv~ atest~
originea microbian~ a acestor leziuni.
Histopatologic nu exist~ leziuni patognomonice pielonefritice cronice, diagnosticul se
pune pe modul cum se asociaz~ aceste leziuni: distribu[ia lezional~ `n focar, topografia
radiar~ a cicatricilor retractile, cu menajarea de zone parenchimatoase normale, sclerolipo‐
matoza intrasinusal~. Deoarece pielonefrita cronic~ ascendent~ reprezint~ complica[ia cea
mai frecvent~ a uropatiilor obstructive, urologului ì revine sarcina depist~rii factorilor care
provoac~ staza urinar~: disectazia colului vezical, refluxul vezico‐ureteropielic, litiaza renal~
etc.
Trebuie #tiut c~ obstacolul nu este `ntotdeauna mecanic (lezional); consecin[e
asem~‐n~toare asupra parenchimului renal au #i tulbur~rile dinamice ale c~ilor urinare
(obstacol func[ional). Diagnosticul acestora presupune `nregistrarea presiunilor
intracavitare. O aten[ie particular~ `n ceea ce prive#te diagnosticul trebuie acordat~ litiazei
renale. Prin obstacolul pe care `l produce `n c~ile de excre[ie, prin fenomenele iritative #i
traumatismul mecanic asupra mucoasei urinare, litiaza renal~ este una din cauzele frecvente
ale pielonefritei cronice ascendente. Prezen[a calculilor pe o radiografie direct~ nu impune
`ns~ obligatoriu aceast~ rela[ie. Nu rareori pielonefrita are o cauz~ joas~, iar calculii renali apar
1353
Tratat de Urologie
prin precipitarea secundar~ `n cavit~[ile urinare dilatate, cu urin~ stagnant~. Aceast~
diferen[iere este necesar~, deoarece poate avea consecin[e terapeutice. Nu vor fi omi#i din
diagnosticul diferen[ial nici calculii radiotransparen[i, care pot fi detecta[i prin UPR / examen
CT abdominopelvin.

Prognostic

Instalarea insuficien[ei renale semnific~ `nceputul perioadei finale `n evolu[ia
pielonefritei ascendente, deoarece reten[ia azotat~ nu apare dec]t `n stadiile avansate de
distrugerea scleroatrofic~ a parenchimului renal. Aceasta nu `nseamn~ `ns~ abandonarea
bolnavului, deoarece tratamentul adecvat poate `ncetini progresiunea leziunilor #i prelungi
via[a bolnavului.

Tratament

Nu vom reveni asupra m~surilor terapeutice nespecifice aplicabile oric~rei forme de
uremie cronic~. Dieta hipoproteic~ bogat caloric~, controlul riguros de intr~ri‐ie#iri,
medica[ia anabolizant~, vitaminoterapia pot diminua amploarea tulbur~rilor umorale #i
ameliora starea clinic~ a bolnavului. Aceste m~suri apar[in specialistului nefrolog.
Vom aborda `n cele ce urmeaz~ tratamentul nefropatiei obstructive. Tratamentul
specific tuberculozei de aparat urinar, tumorilor pe rinchi unic, tumorilor bilaterale,
atitudinea terapeutic~ `n refluxul vezicoureteral, `n bolile arteriale renale etc. vor fi abordate
`n capitolele prezentate `n acest tratat.
`n tratamentul nefropatiei obstructive #i pielonefritei cronice secundare, esen[ial
r~m]ne tratamentul cauzal, singurul care rupe cercul vicios al celor doi factori patogenici
principali: infec[ia #i staza urinar~.

Antibioterapia
Este cunoscut~ slaba eficacitate a tratamentului antibiotic `n pielonefrita ascendent~.
Prezen[a IRC adaug~ dificult~[i suplimentare #i impune alegerea unui antibiotic care:
s~ nu fie nefrotoxic
s~ nu se elimine mai ales prin filtrarea glomerular~
s~ nu aib~ ac[iune catabolizant~
s~ poat~ fi administrat vreme `ndelungat~ f~r~ s~ accentueze tulbur~rile gastro‐
intestinale existente.
`n func[ie de aceste criterii, vom recurge la indica[iile antibiogramei, [in]nd seama de
sinergismele, antagonismele #i competi[ia tubular~ a antibioticelor. Eficacitatea lor va fi
controlat~ `n func[ie de urocultur~ cantitativ~ #i leucocituria minutat~. `n aceast~ faz~ de
insuficien[~ renal~, instila[iile intrapielice de antibiotice sau antiseptice sunt contraindicate
(dat fiind riscul de extensie parenchimatoas~ a infec[iei consecutiv cateterismului ureteral)
ca #i admnistrarea local~ sau general~ de hormoni corticosteroizi `n speran[a de a stopa
progresia sclerozei retractile intersti[iale. Dozele #i posologia antibioticelor depinde de
gradul insuficien[ei renale cronice. Antibioticele al c~ror timp de `njum~t~[ire `n ser este
foarte pu[in influen[at de insuficien[a renal~ sunt cloramfenicolul, eritromicina, clor‐
tetraciclinele, novobiocina, lincomicina, cefalotinele #i penicilinele sintetice administrate pe
cale oral~. Dat~ fiind excre[ia renal~ redus~, cu o doz~ obi#nuit~ de 1‐1,5 g putem men[ine
un nivel eficace de colistin~, streptomicin~, kanamicin~ timp de 7‐10 zile. Mai mult de
jum~tate din medicamentele antibiotice cunoscute p]n~ `n prezent au efecte nefrotoxice.
1354
Cele ce trebuie evitate sunt polimixina B, amfotericina B, polimixina E, bacitracina,
neomicina #i mai pu[in rigid kanamicina, streptomicina. Sunt bine tolerate penicilinele
sintetice, cloramfenicolul, sulfatul de gentamicin~. Nu trebuie pierdut din vedere c~
sterilizarea urinei este iluzorie, indiferent de antibioticul / schema folosit~, c]nd excre[ia
renal~ a antibioticelor este insuficient~, c]nd `n c~ile urinare exist~ un corp str~in (calcul,
cateter etc.) #i at]t timp c]t drenajul urinar este efectuat incorect.

Interven[ia chirurgical~ are drept scop suprimarea hiperpresiunii #i ameliorarea pe
c]t posibil a dinamicii c~ilor urinare, singura modalitate de a stopa progresia uremiei. Riscul
operator la ace#ti pacien[i este crescut, bolnavii au resurse de adaptare sc~zute la orice
form~ de stres, iar procesele de cicatrizare sunt diminuate. Se poate `nt]mpla ca rinichiul
grav afectat s~ nu poat~ face fa[~ solicit~rilor actului operator #i bolnavul s~ decedeze `n
cursul evolu[iei postoperatorii prin acutizarea uremiei sau colaps bacterian.
Dac~ `n trecut abstinen[a chirurgical~ `n uremiile avansate era regul~, prin perfec‐
[ionarea mijloacelor de reanimare, apari[ia antibioticelor foarte active, a mijloacelor de
epura[ie extrarenale scad riscul operator. Hemodializa amelioreaza starea clinic~ #i biologic~
a bolnavului uremic, corecteaz~ tulbur~rile de coagulare, scade receptivitatea la infec[ie.
Totu#i hemodializa nu scade presiunea crescut~ `n c~ile urinare #i nici nu `mpiedic~
agravarea leziunilor renale, prin urmare nu poate fi substituit~ interven[iei chirurgicale sau
endo‐scopice, singurele capabile s~ suprime sau s~ amelioreze hiperpresiunea din c~ile
urinare. Acest procedeu poate fi utilizat at]t preoperator, ca o excelent~ metod~ de
preg~tire a bolnavului uremic, c]t #i `n momentele critice ale evolu[iei postoperatorii. Cu tot
aportul hemodializei, al antiobioticelor #i al metodelor moderne de reanimare, majoritatea
acestor bolnavi sunt incapabili s~ suporte interven[ii chirurgicale laborioase. Se va recurge la
tehnici operatorii simple, care s~ decomprime c~ile urinare #i s~ restabileasc~ dinamica,
cru[]nd la maximum parenchimul renal, evit]nd ischemierea intraoperatorie a rinichiului #i
lu]nd m~suri corespunz~toare pentru `mpiedicarea puseurilor infec[ioase. Procedeele care
deriv~ urina la piele #i folosesc un cateter pentru acest lucru (nefrostomia, ureterostomia
cutanat~) rezolv~ satisf~c~tor hiperpresiunea din c~ile urinare, dar nu restabilesc dinamica
normal~ a c~ilor excretorii. Cateterul folosit pentru drenajul urinar are drept consecin[~
aperistaltismul, infiltrarea inflamatorie a submucoasei #i infec[ii ascendente, al c~ror efect
combinat se traduce prin accentuarea dilata[iei, precipitarea calculoas~, agravarea infec[iei
#i a uremiei. `n principu, vor fi evitate sau rezervate numai bolnavilor cu stare general~
foarte alterat~, deoarece pot fi executate rapid #i sub anestezie local~.
Dintre deriva[iile urinare interne care asigur~ continen[~, vom lua `n discu[ie
ureterocolostomia. Procedeul se execut~ relativ simplu #i nu necesit~ colectoare externe de
urin~. Are `ns~ marele handicap de a transfera hiperpresiunea din colon (uneori #i materiile
fecale) bazinetului, la care se adaug~ riscul stenozei anastomozelor uretero‐intestinale, cu
agravarea azotemiei, hipercloremiei #i acidozei. Va fi indicat~ numai acelora dintre bolnavii
uremici care nu accept~ sub nici un motiv o deriva[ie urinar~ cutanat~ sau a c~ror boal~
primar~ este un neoplasm extins #i inextirpabil, deci cu perspectiv~ de supravie[uire redus~.
Procedeul de deriva[ie urinar~ care protejeaz~ cel mai bine func[ia renal~, cu pre[ul
unei infirmit~[i sociale suportabile, este ureterostomia transileal~ tip Bricker. Conductul ileal
asigur~ drenajul liber al urinei spre punga colectoare, f~r~ intermediul cateterelor ureterale
#i permite, dac~ este cazul, conversia c~tre alt tip de derivia[ie urinar~.
1355
Tratat de Urologie
Deriva[iile urinare descrise pot fi utilizate la pacien[i cu uremie incipient~, fie dup~ ce
starea bolnavului a fost redresat~ printr‐o nefrostomie prealabil~. Trebuie amintit c~ rezec[ia
endoscopic~ a colului vezical, ureterostomia, in situ, drenajul modelant cu sonde plastice
inserate sub ghidaj cistoscopic #i chiar simpla sond~ uretrovezical~ pot redresa o stare
uremic~ aparent f~r~ ie#ire.
Sarcina esen[ial~ a urologului const~ `n a recunoa#te c~ pielonefrita ectaziant~
uremigen~ pe care o `ngrije#te are o component~ chirurgical~, pe care este obligat s~ o
rezolve. De multe ori, distruc[ia renal~ este a#a de avansat~ (pionefroze bilaterale, tumori
bilaterale, acelea#i leziuni pe rinichi unic etc.) `nc]t nici un procedeu chirurgical nu mai poate
recupera nimic, iar via[a bonavului este amenin[at~ de uremie, c]t #i de boala de baz~
(cancer, septicemie etc.). Av]nd `n vedere c~ riscurile bolnavului `n dializ~ cronic~ sunt mai
mici dec]t ale unui pacient cu cancer abandonat se poate efectua ceea ce urologul decadelor
precedente nici nu `ndr~znea s~ se g]ndeasc~ – nefrectomia bilateral~/nefrectomia rini‐
chiului unic urmate de dializ~ cronic~ sau transplantarea renal~.

Bibliografie

1. Agodoa L, Eknoyan G, Ingelfinger J, et al. ‐ Assessment of structure and function in progressive renal
disease. Kidney Int Suppl 1997;63:S144–S150.
2. Bhathena DB, Julian BA, McMorrow RG, et al. ‐Focal sclerosis of hypertrophied glomeruli in solitary
functioning kidneys of humans. Am J Kidney Dis 1985;5:226–232.
3. Boton R, Gaviria M, Batlle DC ‐ Prevalence, pathogenesis, and treatment of renal dysfunction
associated with chronic lithium therapy. Am J Kidney Dis 1987;10:329–345.
4. Brenner BM, Mackenzie HS ‐ Nephron mass as a risk factor for progression of renal disease. Kidney Int
Suppl 1997;63:S124–S127.
5. Brenner BM, Milford EL ‐ Nephron underdosing: A programmed cause of chronic renal allograft failure.
Am J Kidney Dis 1993;21:66–72.
6. Bruns FJ, Seddon P, Saul M, et al. ‐The cost of caring for end‐stage kidney disease patients: An analysis
based on hospital financial transaction records. J Am Soc Nephrol 1998;9:884–890.
7. Campbell‐Walsh Urology 2007 vol. II:1341‐1353.
8. Campese VM ‐ Neurogenic factors and hypertension in renal disease. Kidney Int 2000;57(Suppl 75):S2–
S6.
9. Chertow GM, Johansen KL, Lew N, et al. ‐ Vintage, nutritional status, and survival in hemodialysis
patients. Kidney Int 2000;57:1176–1181.
10. Chertow GM, Milford EL, Mackenzie HS, et al. ‐ Antigen‐independent determinants of cadaveric kidney
transplant failure. JAMA 1996;276:1732‐1736.
11. Craig JC, Irwig LM, Knight JF, et al. ‐ Does treatment of vesicoureteric reflux in childhood prevent end‐
stage renal disease attributable to reflux nephropathy? Pediatrics 2000;105:1236‐1241.
12. Edelstein CL, Ling H, Schrier RW ‐ The nature of renal cell injury. Kidney Int 1997;51:1341‐1351.
13. Eschbach JW, Egrie JC, Downing MR, et al. ‐ Correction of the anemia of end‐stage renal disease with
recombinant human erythropoietin. Results of a combined phase I and II clinical trial. N Engl J Med
1987;316:73‐78.
14. Garrett PJ, Bass PS, Sandeman DD ‐ Barker, Brenner, and babies ‐ early environment and renal disease
in adulthood. J Pathol 1994;173:299‐300.
15. Hakim RM, Lazarus JM ‐ Biochemical parameters in chronic renal failure. Am J Kidney Dis 1988;11:238‐
247.
16. Hunsicker LG, Adler S, Caggiula A, et al. ‐ Predictors of the progression of renal disease in the
Modification of Diet in Renal Disease Study. Kidney Int 1997;51:1908‐1919.
1356
17. Lopes AA, Port FK ‐ The low birth weight hypothesis as a plausible explanation for the black/white
differences in hypertension, non‐insulin‐dependent diabetes, and end‐stage renal disease. Am J
Kidney Dis 1995;25:350‐366.
18. Mitch WE ‐ Dietary therapy in uremia: The impact on nutrition and progressive renal failure. Kidney Int
2000;57(Suppl 75):S38‐S43.
19. National Institutes of Health: United States Renal Data System (USRDS) Annual Data Report. Bethesda,
Md, National Institute of Diabetes and Digestive Diseases.
20. NIH Consensus Statement ‐ Morbidity and mortality of dialysis. Ann Intern Med 1994;121:62‐70.
21. Novick AC, Gephardt G, Guz B, et al. ‐ Long‐term follow‐up after partial removal of a solitary kidney. N
Engl J Med 1991;325:1058‐1062.
22. Obrador GT, Arora P, Kausz AT, et al. ‐ Level of renal function at the initiation of dialysis in the US end‐
stage renal disease population. Kidney Int 1999;56:2227‐2235.
23. Oldrizzi L, Rugiu C, De Biase V, et al. ‐ The place of hypertension among the risk factors for renal
function in chronic renal failure. Am J Kidney Dis 1993;21:119‐123.
24. Owen WJ, Roberts J, Alexander S, et al. ‐ National Kidney Foundation‐Dialysis Outcomes Quality
Initiative clinical practice guidelines for hemodialysis adequacy. Am J Kidney Dis 1997;30(Suppl 2):S15‐
S66.
25. Pereira BJ ‐ Optimization of pre‐ESRD care: The key to improved dialysis outcomes [clinical
conference]. Kidney Int 2000;57:351‐365.
26. Pesce C ‐ Glomerular number and size: Facts and artefacts. Anat Rec 1998;251:66‐71.
27. Port FK ‐ Morbidity and mortality in dialysis patients. Kidney Int 1994;46:1728‐1737.
28. Pritchard S ‐ Comorbidities and their impact on outcome in patients with end‐stage renal disease.
Kidney Int 2000;57:S100‐S104.
29. Proca E ‐ Tratat de Patologie Chirurgical~, vol. VII, Urologie,1982.
30. Sarnak MJ, Jaber BL ‐ Mortality caused by sepsis in patients with end‐stage renal disease compared
with the general population. Kidney Int 2000;58:1758‐1764.
31. Sinescu I ‐ Urologie Clinica, Editura Medical~ Amaltea, 1998.
32. Van Biesen W, Vanholder RC, Veys N, et al. ‐ An evaluation of an integrative care approach for end‐
stage renal disease patients. J Am Soc Nephrol 2000;11:116‐125.

1357
Capitolul 16. Dializa `n patologia urologic~
Capitolul

16
DIALIZA

Dr. CAP#A DUMITRU

Dr. GHEORGHE CHIRIACBABEI

1359
Tratat de Urologie
Cuprins:

Dializa `n patologia urologic~ 1361
Dr. Cap#a Dumitru

Date generale 1361
Metode de dializ~ 1362
DiaIiza `n insuficien[a renal~ acut~ de cauz~ urologic~ 1362
Indica[iile dializei `n IRA 1364
Dializa `n insuficien[a renal~ cronic~ de cauz~ urologic~ 1366
Etiologia insuficien[ei renale cronice datorat~ afec[iunilor urologice 1367
Complica[ii urologice la pacien[ii cu dializ~ cronic~ 1368

Epurarea extrarenal~ `n patologia urologic~ pediatric~ 1369
Dr. Gheorghe Chiriac‐Babei

1360
Dializa `n patologia urologic~
Dr. Cap#a Dumitru

Dializa #i alte metode de epura[ie extrarenal~, `mpreun~ cu transplantul renal, s‐au
impus `n practica medical~ ca metode eficace de tratament, `n cadrul terapiei integrate de
`nlocuire a func[iilor rinichiului, pentru asigurarea nu numai a supravie[uirii, dar #i a unei
recuper~ri medicale #i sociale pe timp `ndelungat, uneori de zeci de ani, a bolnavilor cu
insuficien[~ renal~.
Afec[iunile urologice nu se situeaz~, ca inciden[~ sau prevalen[~, pe primele locuri ale
cauzelor care conduc la insuficien[~ renal~ acut~ sau cronic~ ce necesit~ tratament prin
dializ~, nefropatiile vasculare, glomerulare #i chiar cele ereditare fiind mai frecvente. Totu#i
istoricul dializei arat~ c~ aceasta a fost ini[ial aplicat~, mai ales `n unele [~ri europene, `n
servicii de urologie. Primele 4 aparate de hemodializ~ de tip Kolff, fabricate `n SUA, trimise
`n Europa, au fost destinate clinicilor de urologie. `n Rom]nia, primele hemodialize au fost
efectuate de E. Proca `n Clinica de Urologie condus~ de Th. Burghele la Spitalul Panduri din
Bucure#ti.

Date generale

Termenul de dializ~, introdus `n #tiin[~ de chimistul Thomas Graham la mijlocul
secolului al XIX‐lea, define#te schimburile de electroli[i care se produc `ntre dou~ solu[ii
apoase care con[in solvi[i diferi[i sau `n concentra[ii diferite, desp~r[ite printr‐o membran~
semipermeabil~.
`n dializa terapeutic~ din practica medical~ una din cele dou~ solu[ii este repre‐
zentat~ de s]ngele uremic iar cealalt~ este solu[ia de dializ~. Aceasta din urm~ este o solu[ie
apoas~ cu electroli[i (sodiu, potasiu, calciu, magneziu, clor, bicarbonat), cu sau f~r~ glucoz~.
Concentra[iile solvi[ilor din solu[ia de dializ~ sunt astfel stabilite `nc]t s~ corecteze marile
tulbur~ri electrolitice #i acido‐bazice din insuficien[a renal~.
Membranele semipermeabile folosite `n dializa terapeutic~ sunt artificiale – membra‐
ne din celuloz~ esterificat~ #i membrane sintetice – sau o membran~ natural~, peritoneul.
Dializa, adic~ transferul sovi[ilor #i apei prin porii membranei semipermeabile, `ntre
plasm~ #i solu[ia de dializ~, se produce prin interven[ia urm~torilor factori:
Difuziunea. Diferen[a de concentra[ie a unui solvit `ntre cele dou~ solu[ii dicteaz~
sensul `n care acesta traverseaz~ membrana: din solu[ia `n care concentra[ia sa este
mai mare `n cealalt~ solu[ie. Difuziunea este maxim~ pentru substan[ele cu greutate
molecular~ mic~, sub 500 daltoni (uree, creatinin~, acid uric, electroli[i, glucoz~ #.a.)
este redus~ pentru substan[ele cu greutate molecular~ medie (500‐60.000 daltoni) #i
nul~ pentru substan[ele cu greutate molecular~ mare – proteine.
Osmoza. Diferen[a de presiune osmotic~ dintre cele dou~ solu[ii dicteaz~ ca mole‐
culele de ap~ din solu[ia cu presiune osmotic~ mai mic~ s~ traverseze membrana de
dializ~ spre cealalt~ solu[ie.
Ultrafiltrarea‐convec[ia se produce datorit~ diferen[ei de presiune hidrostatic~, `n
cazul hemodializei, sau diferen[ei de presiune osmotic~, `n cazul dializei peritoneale,
dintre cele dou~ solu[ii. Volumul ultrafiltratului este propor[ional cu m~rimea
presiunii hidrostatice transmembranare. Ultrafiltratul este compus din apa plasma‐
tic~ #i constituen[ii din plasm~ care pot traversa porii membranei de dializ~.
La cele trei principii fizico‐chimice, care concur~ la realizarea dializei se adaug~
1361
Tratat de Urologie
capacitatea membranei artificiale a dializorului de a absorbi solvi[i din plasm~, care
sunt fixa[i la suprafa[a #i `n porii membranei.

Metode de dializ~
Hemodializa este metoda de dializ~ cea mai larg aplicat~. Aparatul de hemodializ~
asigur~ circula[ia extracorporal~ a s]ngelui prin rinichiul artificial, denumit #i dializor, `n care
se produce dializa. Prin dializor circul~ #i solu[ia de dializ~, preparat~ de aparat, desp~r[it~
de s]nge prin membrana de dializ~ a dializorului.
Dializa peritoneal~ folose#te ca membran~ de dializ~ peritoneul. Solu[ia de dializ~,
cu concentra[ii diferite de glucoz~, se introduce prin cateterul peritoneal `n cavitatea
peritoneal~, unde r~m]ne 4‐12 ore, timp necesar pentru producerea dializei, prin schimburi
de ap~ #i solvi[i `ntre aceast~ solu[ie #i plasma din capilarele sangvine peritoneale. Dup~
epuizarea timpului necesar dializei solu[ia intraperitoneal~ este drenat~ prin cateterul
peritoneal, prin care se introduce alt~ solu[ie, proasp~t~. Tehnica cea mai larg folosit~ este
dializa peritoneal~ continu~ ambulatorie, `n care bolnavul `#i face la domiciliul s~u 4
schimburi/24 ore, zilnic. Schimburile de solu[ii peritoneale se efectueaz~ manual sau cu
ajutorul aparatelor de dializ~ peritoneal~ (dializa peritoneal~ automat~).
Hemofiltrarea folose#te dispozitive – hemofiltre – care au o mare capacitate de
ultrafiltrare: 2‐8 litri din volumul plasmatic sunt filtra[i pe or~. Pentru prevenirea hipovo‐
lemiei volumul ultrafiltrat este `nlocuit permanent de aparatul de hemofiltrare prin introdu‐
cerea `n circuitul sangvin extracorporal a solu[iei sterile de `nlocuire. Hemofiltrarea nu nece‐
sit~ solu[ie de dializ~, epurarea substan[elor din s]nge f~c]ndu‐se numai prin ultrafiltrare, nu
#i prin difuziune ca `n cazul hemodializei #i dializei peritoneale. Hemofiltrarea se efectu‐eaz~
intermitent, cu ajutorul aparatului de hemofiltrare, sau continuu prin cateterizarea unei
artere #i unei vene periferice, `ntre acestea plas]ndu‐se hemofiltrul.
Hemodiafiltrarea const~ `n efectuarea concomitent~ a hemodializei #i hemofiltr~rii,
prin utilizarea unor dializoare cu mare capacitate de ultrafiltrare.
Hemoperfuzia, rar aplicat~, se bazeaz~ pe marea capacitate de adsorb[ie a unor
particule de c~rbune activ. Hemoperfuzorul con[ine particule adsorbante, din c~rbune activ
sau r~#ini neionice macroporoase, acoperite cu membrane sub[iri de dializ~, din albumin~
sau diacetat de celuloz~. Prin hemoperfuzor circul~ s]ngele, din care sunt `ndep~rtate unele
substan[e, prin adsorb[ie. Metoda este folosit~ mai ales `n intoxica[ii acute.

DiaIiza `n insuficien[a renal~ acut~ de cauz~ urologic~

Inciden[a insuficien[ei renale acute (IRA) care impune aplicarea terapiei prin dializ~
este de 200 ‐ 276 bolnavi/1 milion locuitori/an (Lemeire N., 2003).
Inciden[a IRA `n serviciile de terapie intensiv~ este de 19% `n cazurile cu sepsis,
cre#te la 23% `n sepsisul sever #i la 54% `n sepsisul `nso[it de #oc (Rangel‐Frausto, 1995). IRA
de cauz~ urologic~ se `nt]lne#te destul de frecvent #i apare `ntr‐o multitudine de situa[ii
pato‐logice, cel mai des `nt]lnite fiind prezentate `n tabelul 1.
Unii autori consider~ incorect~ clasificarea etiopatogenic~ a cauzelor IRA, `n prerena‐
le, renale #i postrenale, deorece indiferent de segmentul anatomic la care ac[ioneaz~ ini[ial
agentul etiologic, `n final efectele acestuia se exercit~ la nivelul parenchimului renal (Proca E,
1984). P~str~m totu#i aceast~ clasificare tradi[ional~ #i larg acceptat~ #i `n prezent deoarece
eviden[ierea mecanismului patogenic care provoac~ ini[ial suferin[a renal~ are consecin[e
terapeutice, prin corectarea acestuia exist]nd posibilitatea prevenirii sau amelior~rii leziu‐
1362
nilor renale severe.

Tabelul 1. Cauze urologice de insuficien[~ renal~ acut~ (dup~ Ursea N, 2006, modificat).

IRA prerenal~
Hipovolemie prin pierderi hidro‐electrolitice:
1. Hemoragii
2. Vasodilata[ie periferic~:
Sepsis cu germeni Gram‐negativi
Reac[ii anafilactice sistemice
IRA renal~
I. Necroz~ tubular~ acut~
1. Ischemie prin cre#terea rezisten[ei vasculare renale (vasoconstric[ie):
Postoperator
Anestezie
Embolie, tromboz~ sau stenoz~ de arter~ sau ven~ renal~
Medicamente vasoconstrictoare (ciclosporin~)
2. Toxice exogene:
Antiinfec[ioase (aminoglicozide, cefalosporine, amfotericin~ B, rifampicin~, vancomicin~,
acyclovir #.a.)
Alte medicamente (acetazolamid~, aminofenazon~, colchicin~, sulfamide, substan[e iodate de
contrast, cisplatinum)
Anestezice (enfluran)
Imunosupresoare (ciclosporin~, FK506, rapamicin~)
3. Toxice endogene:
Hemoglobin~ (hemoliz~ prin transfuzie de s]nge incompatibil, infec[ii cu germeni anaerobi)
Mioglobin~ (mioliz~ prin distrugeri mari tisulare)
4. Infec[ii sistemice grave
5. Reac[ii imun‐alergice la allopurinol, rifampicin~, sulfamide, azathioprin~, ampicilin~ #.a.
6. Tulbur~ri metabolice: hiperuricemie, hipercalciurie, hiperoxalurie
II. Nefropatii intersti[iale
1. Nefrit~ intersti[ial~ alergic~ indus~ de medicamente (peniciline, rifampicin~ #.a.)
2. Nefrit~ intersti[ial~ acut~ provocat~ de agen[i infec[io#i
III. Leziuni vasculare
1. Inflamatorii: rejet acut de gref~ renal~
2. Ocluzia vaselor mari prin traumatism, invazie tumoral~, tromboza bilateral~ a venelor renale
IRA postrenal~
1. Obstruc[ii bazinetale: calcul coraliform, [esut necrotic papilar #.a.
2. Obstruc[ii ureterale bilaterale:
Extraureterale: tumori, fibroz~ retroperitoneal~, hematoame retroperitoneale, anevrism aortic,
ligaturi accidentale ale ureterelor, ureter retrocav
Intraureterale: litiaz~, fragmente de papil~ necrozat~, cheaguri de s]nge, puroi, conglomerate
fungice, edem dup~ ureteropielografie ascendent~, tumori ureterale, ureterocel
3. Obstruc[ie vezico‐prostatic~ prin tumori, litiaz~ vezical~, cheaguri de s]nge, ruptur~ traumatic~ a
vezicii, obstruc[ie de col vezical
4. Obstruc[ii uretrale: stricturi, litiaz~, tumori, valv~ uretral~ posterioar~ #i anterioar~, fimoz~,
malforma[ii

`n literatura de specialitate sunt semnalate unele situa[ii patologice speciale care au
provocat IRA: obstruc[ie ureteral~ bilateral~ dup~ apendicectomie (Seeberg LT, 2005), sau
dup~ necroz~ papilar~ acut~ la copil (Gordon M, 2007), sau prin bol de fungi ‐ Candida
albicans (Shimada S, 2006). Nu este neobi#nuit ca rezec[ia transuretral~ a prostatei s~ se
complice cu IRA (Tarrass F, 2007). `n cadrul a#a numitului „sindrom de compartiment” IRA se
1363
Tratat de Urologie
poate instala prin rabdomioliza consecutiv~ ischemiei prelungite la nivelul membrelor infe‐
rioare la bolnavii `n pozi[ie Trendelenburg sau/#i Lloyd‐Davies `n timpul interven[iilor chirur‐
gicale `ndelungate, de peste 3 ore, `n chirurgia pelvin~ urologic~ (Kochiashvili D, 2007),
ginecologic~ (Peters P, 1994) sau colo‐rectal~ (Perez RO, 2004).
`n cazuistica noastr~ din perioada 1996‐2006, cauzele de IRA urologic~ care au
necesitat terapie prin dializ~, au fost urm~toarele:
Obstruc[ii urinare 66,7%
Sepsis 19%
Substan[e iodate de contrast 9,5%
Tromboz~ de artere renale 4,8%.

Indica[iile dializei `n IRA
Multe din cazurile de IRA nu necesit~ epurare extrarenal~, terapia conservatoare,
medical~ #i/sau chirurgical~, `n func[ie de etiologie, fiind eficient~, mai ales dac~ se aplic~ la
timp, cu scop preventiv.
Totu#i nu trebuie omis principiul instituirii dializei la momentul oportun, `nainte de
instalarea marilor tulbur~ri metabolice provocate de IRA. Acestea apar mai ales `n cazurile
cu oligoanurie dar #i `n IRA cu p~strarea diurezei monitorizarea parametrilor bioumorali
trebuie f~cut~ cu mare aten[ie #i frecven[~. Nu trebuie insistat mult timp cu terapia
conservatoare #i se va institui epurarea extrarenal~ `n urm~toarele situa[ii (Schrier RW,
2004):
hiperhidratare
hiperpotasemie
alte tulbur~ri severe electrolitice #i acido‐bazice
hipercatabolism, reten[ie azotat~ cu uree seric~ > 100 mg/dl sau/#i creatinina seric~
> 8 mg/dl
pericardit~, alte manifest~ri uremice
`n cazurile cu oligoanurie, lipsa r~spunsului diuretic la 24 ore dup~ corectarea
parametrilor hemodinamici #i administrarea de Furosemid.

De#i diureticele de ans~ sunt folosite ca medica[ie de rutin~ `n IRA rezultatele nu
sunt concludente. Analiza datelor din literatur~ arat~ c~ utilizarea diureticelor de ans~, „de#i
cre#te volumul urinar, nu amelioreaz~ mortalitatea #i nu cre#te rata independen[ei fa[~ de
terapia de substitu[ie renal~” (Bagshaw SM, 2007).
Reluarea diurezei #i instalarea uneori a poliuriei, mai ales dup~ `nl~turarea
obstruc[iei urinare `n cazurile de IRA postrenal~, nu semnific~ vindecarea IRA. Starea
bolnavului se poate agrava datorit~ pierderilor hidroelectrolitice urinare, reten[ia azotat~ se
poate accentua. Epurarea extrarenal~ trebuie continuat~ p]n~ ce capacitatea de concentrare
a urinii este ameliorat~ semnificativ, `nc]t s~ asigure men[inerea `n limite fiziologice a
parametrilor bioumorali.
`ngrijirea bolnavului urologic cu IRA trebuie asigurat~ de o echip~ medical~
complex~, format~ din urolog, terapeut intensiv #i nefrolog (Canaud B, 2003). Deseori este
necesar consultul cu al[i speciali#ti. Medicul urolog trateaz~ afec[iunea care a provocat
instalarea IRA, terapeutul intensiv asigur~ terapia de baz~ #i men[inerea parametrilor
hemodinamici #i bioumorali `n limite c]t mai apropiate de cele fiziologice, iar nefrologul, `n
afar~ de conducerea #edin[elor de dializ~, trebuie s~ se ocupe de monitorizarea func[iilor
rinichiului #i de recuperarea func[ional~ a acestuia.
1364

Tehnici de dializ~. Se pot aplica intermitent hemodializa (HD) sau hemofiltrarea (HF),
sau terapiile continue: hemofiltrarea arterio‐venoas~ continu~ (CAVHF), hemodializa arterio‐
venoas~ continu~ (CAVHD), hemofiltrarea veno‐venoas~ continu~ (CVVHF), hemodializa
veno‐venoas~ continu~ (CVVHD). Medicul nefrolog trebuie s~ aprecieze care din aceste
tehnici este cea mai adecvat~ pentru a fi aplicat~, `n func[ie de caracteristicile cazului
(Lameire N, 2005). Dac~ se decide terapie intermitent~, trebuie re[inut c~ hemodializa sau
hemofiltrarea trebuie efectuate zilnic deoarece rezultatele sunt superioare aplic~rii la
intervale de timp mai mari. `n tabelul 2 sunt prezentate comparativ avantajele #i
dezavantajele hemodializei intermitente #i ale terapiilor continue.
Tabelul 2. Avantajele #i dezavantajele hemodializei intermitente #i ale terapiilor continue de
substitu[ie renal~ (Fliser Kielstein, 2004).

Terapii continue
Hemodializa intermitent~
de substitu[ie renal~
Durata 3‐5 ore/zi, de 4‐7 ori pe s~pt~m]n~ P]n~ la 24 ore/zi, 7 zile pe s~pt~m]n~
tratamentului
Probleme Aparatur~ complicat~, necesare Aparat u#or de manevrat, nu
tehnice instala[ii speciale (ap~ purificat~ etc.) necesit~ instala[ii auxiliare
Probleme Necesar personal competent `n Pot fi efectuate de personalul ATI,
de personal dializ~ dar cu munc~ suplimentar~
Stabilitate Frecvente episoade de hipotensiune Stabilitate hemodinamic~
hemodinamic~ arterial~
Eliminarea Bun~ (totu#i adecvarea nu este Bun~ (totu#i din cauza deselor
ureei totdeauna atins~) `ntreruperi ale tratamentului
adecvarea nu este niciodat~ atins~)
Probleme Cost ridicat pentru aparatur~ #i Cateter cu lumen dublu, heparinare
/dezavantaje personal `n doze mari, solu[ii de substitu[ie
scumpe

Nu exist~ date concludente care s~ ateste superioritatea terapiilor continue fa[~ de
hemodializa intermitent~ „clasic~” (Van Biesen, 2003). `n cazurile de IRA la bolnavii cu sepsis,
eliminarea citokinelor #i a lactatului este mai bun~ totu#i prin terapiile continue (Lameire N,
2005).
O tehnic~ deosebit~ de epurare extrarenal~ `n IRA este hemofiltrarea cu reinfuzia
ultrafiltratului regenerat, ceea ce asigur~ o reducere a pierderilor `n aminoacizi #i totodat~ o
eliminare mai bun~ a citokinelor (De Simone W, 2004).
`n ultimul timp se aplic~ cu succes hemodializa zilnic~ extins~ (Schlaeper C, 1999;
FliserD, 2004): #edin[e de dializ~ efectuate `n fiecare zi, cu debite sangvine de 100‐200 ml
/min #i ale dializantului de 300 ml/min, dar cu durat~ de 6‐10 ore/zi. Rezultatele sunt la fel
de bune ca cele ob[inute prin terapiile continue, inclusiv `n eliminarea citokinelor, dar cu
efecte secundare mai reduse. Costul hemodializei zilnice extinse de 2.408 USD/s~pt~m]n~,
este mai mic dec]t cel al terapiilor continue care se ridic~ la 3.500 USD/s~pt~m]n~ (Manns B,
2003).
Dializa peritoneal~ se aplic~ rar `n IRA, de#i multe din interven[iile chirurgicale urolo‐
gice nu afecteaz~ peritoneul #i aceast~ metod~ ar putea fi efectuat~ imediat post‐operator.
Prezint~ #i avantajul c~ nu necesit~ medica[ie anticoagulant~ ca hemodializa #i hemo‐
filtrarea, ceea ce pentru bolnavii cu interven[ie chirurgical~ previne posibilele complica[ii
hemoragice ce pot interveni ca urmare a ultimelor dou~ procedee terapeutice.
1365
Tratat de Urologie
Indica[ii orientative pentru alegerea modalit~[ii de dializ~ (Lameire N, 2003):
HD intermitent~ sau HF intermitent~ c]nd diureza este mai mare de 500 ml/24 ore,
cu insuficien[~ monoorgan
HD intermitent~ zilnic~ sau CVVHF c]nd s‐a instalat oligoanuria, cu insuficien[~
monoorgan #i rat~ de catabolism redus~, determinat~ prin rata de generare a ureei
CVVHF sau CVVHD sau HD intermitent~ zilnic~ `n situa[iile cu diurez~ de peste 500
ml/24 ore #i insuficien[~ multiorgan
CVVHF cu volume mari sau CVVHD la pacien[ii cu oligoanurie, presiune arterial~
instabil~ #i rat~ mare de generare a ureei.

Ghid de conduit~ practic~ pentru hemodializa intermitent~ la bolnavii cu IRA `n stare
critic~ (Schortgen F, 2003):
Se folosesc dializoare cu membrane din celuloz~ modificat~ sau sintetic~.
Se conecteaz~ simultan la cateterul venos central at]t linia arterial~ c]t #i linia
venoas~, umplute cu solu[ie salin~ 0,9%.
Se stabile#te concentra[ia sodiului `n solu[ia de hemodializ~ ≥ 145 mmol/L.
Debit sangvin de maximum 150 mL/min #i durata hemodializei de minim 4 ore.
Temperatura dializantului ≤ 370C.
Recomand~ri pentru pacien[ii instabili hemodinamic:
‐ Se practic~ ultrafiltrare secven[ial~
‐ Dializant cu temperatura de 350C.
Alte recomand~ri:
‐ Se opre#te medica[ia vasodilatatoare.
‐ Se `ncepe hemodializa f~r~ ultrafiltrare #i se adapteaz~ ulterior ultrafiltrarea la
r~spunsul hemodinamic al bolnavului.
‐ Se adapteaz~ strict ultrafiltrarea la volemia bolnavului #i la necesarul sc~derii `n
greutate.

Doza de dializ~ `n IRA nu se stabile#te prin aceia#i parametri ca `n insuficien[a renal~
cronic~. Bolnavii cu IRA prezint~ frecvent hipercatabolism proteic, au mari tulbur~ri electro‐
litice, sunt hiperhidrata[i sau deshidrata[i. Pentru a se asigura o epurare eficace a produ#ilor
de metabolism se recomand~ ca `n cazul aplic~rii hemodializei intermitente frecven[a #edin‐
[elor de dializ~ s~ se stabileasc~ a#a fel `nc]t concentra[ia azotului ureic sangvin s~ nu
dep~#easc~ 60 mg/dl, iar `n cazul terapiilor continue volumul ultrafiltratului trebuie s~ fie de
minim 35ml/kg/or~ (Luyckx VA, 2004).

Evolu[ie. Rezultate. Factorii de prognostic nefavorabil sunt durata mare a IRA,
evolu[ia clinic~ #i necesitatea aplic~rii dializei (Schrier RW, 2004).
Mortalitatea `n IRA este de aproximativ 45%, dar cre#te la 70‐90% `n IRA indus~ de
sepsis (Neveu H, 1996; Schor N, 2003) sau `n situa[iile cu insuficien[~ multiorgan (Schrier RW,
2004). `n cazurile de IRA tratate de noi prin hemodializ~ intermitent~, `n ultimii 10 ani,
mortalitatea a fost de numai 4,8%, ceea ce confirm~ prognosticul bun al IRA de cauz~ urolo‐
gic~ prin obstruc[ie urinar~, care au reprezentat 66,7% din cazuistica noastr~.

Dializa `n insuficien[a renal~ cronic~ de cauz~ urologic~

Indica[iile dializei `n IRC de cauz~ urologic~ nu difer~ de cele pentru alte etiologii.
Este de dorit ca bolnavul s~ fie `ngrijit at]t de medicul urolog pentru boala de baz~, c]t #i de
1366
medicul nefrolog din momentul `n care rata filtr~rii glomerulare (RFG) ajunge la 60 ml
/min/1,73 m2.
Controalele clinice #i de laborator trebuie efectuate ini[ial la intervale de 3 luni, apoi
lunar, din momentul `n care RFG se apropie de 15 ml/min/1,73 m2. Ele trebuie s~ asigure o
stare de nutri[ie adecvat~, valori normale ale tensiunii arteriale #i tratamentul corect al
anemiei renale, cu eritropoetin~ #i fier, pentru c~ valorile hemoglobinei s~ se situeze la
nivelul de 11‐13 g/dl.
Pentru hemodializ~ efectuarea c~ii de abord vascular prin fistul~ arterio‐venoas~
trebuie f~cut~ cu dou~ ‐ trei luni `naintea datei probabile de `ncepere a hemodializelor.
Dializa trebuie ini[iat~ la timp, c]nd RFG a sc~zut sub 15 ml/min/1,73 m2. Nu este
indicat ca dializa s~ fie aplicat~ cu `nt]rziere, c]nd RFG se situeaz~ sub 6 ml/min/1,73 m2.
Sunt unele situa[ii `n patologia urologic~ `n care bunele prescrip[ii de mai sus nu pot
fi aplicate #i dializa trebuie `nceput~ de urgen[~, pe cateter venos central. Cel mai adesea
este vorba de un pacient cu rinichi unic func[ional, congenital sau chirurgical, dar la care se
impune nefrectomia datorit~ afect~rii renale brutale sau severe prin traumatism, tumoare
sau pionefroz~.

Etiologia insuficien[ei renale cronice datorat~ afec[iunilor urologice
Nu sunt rare situa[iile c]nd bolnavul se prezint~ pentru prima dat~ la medic cu IRC `n
stadiul uremic #i din aceast~ cauz~ este dificil sau chiar imposibil s~ se mai stabileasc~ bola
renal~ a c~rei evolu[ie a condus la instalarea IRC. Se stabile#te diagnosticul end stage renal
disease #i se `ncepe terapia prin dializ~. Aceste situa[ii sunt caracteristice mai ales cauzelor
medicale ale IRC, `n care anamneza nu eviden[iaz~ date semnificative, iar scleroza renal~
avansat~ nu mai permite efectuarea investiga[iilor revelatoare. Afec[iunile urologice gene‐
ratoare de IRC pot fi `ns~ u#or stabilite, din anamnez~ sau `n urma examenului clinic al
pacientului, chiar #i `n stadiul de uremie. Precizarea etiologiei IRC este important~ pentru
tratamentul corect al bolnavului supus dializei cronice. De#i dializa se efectueaz~ `n condi[ii
similare indiferent de etiologia IRC, investigarea bolnavului, evolu[ia #i prognosticul sunt
diferite `n situa[iile `n care cauza IRC a fost pielonefrit~ litiazic~, tumora renal~ sau obstruc[ia
urinar~.
Afec[iunile urologice cu IRC #i dializ~ cronic~ tratate `n Centrul de Dializ~ din
Institutul Clinic Fundeni Bucure#ti, `n perioada 1996‐2006 sunt prezentate `n tabelul 3.

Tabelul 3. Inciden[a insuficien[ei renale cronice de cauz~ urologic~ #i tehnicile de dializ~
aplicate `n perioada 1996‐2006 `n Centrul de dializ~ din Institutul Clinic Fundeni Bucure#ti.

Dializ~
Hemodializ~ Total
Cauza IRC peritoneal~
Nr. % Nr % Nr %
Pielonefrit~ cronic~ litiazic~ 22 40,7 17 80,9 39 52,0
Obstruc[ie urinar~ 9 16,7 3 14,3 12 16,0
Tumor~ renal~ 10 18,5 1 4,8 11 14,7
Malforma[ii renourinare 6 11,1 ‐ ‐ 6 8,0
Traumatism pe rinichi unic 3 5,6 ‐ ‐ 3 4,0
Tuberculoz~ renal~ 2 3,7 ‐ ‐ 2 2,7
Rinichi polichistic complicat 2 3,7 ‐ ‐ 2 2,7
TOTAL 54 100 21 100 75 100

1367
Tratat de Urologie
Litiaza renourinar~, cu complica[iile sale renale, de[ine primul loc cu peste 50% din
cazuistic~. Este de subliniat inciden[a practic egal~ a obstruc[iilor urinare #i a tumorilor
renale. Acestea din urm~ au survenit pe rinichi unic congenital sau au necesitat nefrectomia
bilateral~. Din cei 11 bolnavi cu tumori renale, 8 au fost transfera[i `n centrele de dializ~
teritoriale dup~ ce dializa a fost ini[iat~ `n Institutul Clinic Fundeni #i nu mai de[inem date
depre evolu[ia lor ulterioar~. Ceilal[i 3 bolnavi, dializa[i `n Centrul de Dializ~ Fundeni au
prezentat urm~toarea evolu[ie:
femeie `n v]rst~ de 55 ani a supravie[uit 4 ani #i 8 luni cu dializ~ peritoneal~ automa‐
t~ – deces cu metastaze pulmonare
b~rbat `n v]rst~ de 51 ani a decedat dup~ 17 luni cu metastaze cerebrale #i pulmo‐
nare
femeie `n v]rst~ de 56 ani cu nefrectomie dreapt~ pentru tumor~ renal~ `n anul 1994,
cu glomerulonefrit~ cronic~ pe rinichiul unic #i hemodialize iterative din anul 2003,
continu~ #i `n prezent tratamentul.

Tehnicile de dializ~ cele mai folosite sunt hemodializa #i dializa peritoneal~, alegerea
tehnicii fiind stabilit~ pe baza criteriilor medicale #i a op[iunii pacientului. Nu am `nregistrat
particularit~[i ale evolu[iei `n func[ie de etiologia IRC #i de tehnic~ de dializ~ aplicat~.

Complica[ii urologice la pacien[ii cu dializ~ cronic~
Din totalul de 304 pacien[i cu dializ~ cronic~ `n Centrul de Dializ~ din Institutul Clinic
Fundeni, `n perioada 1996‐2006, un num~r de 24 pacien[i (7,9%) au prezentat complica[ii de
natur~ urologic~ (tabelul 4). Unele din acestea, ca de exemplu pionefroz~ litiazic~, aveau
leg~tur~ cu afec[iunea care provocase IRC. Altele, cele mai multe, au survenit `n alte condi[ii.
Boala renal~ polichistic~ autosomal dominant~ de tip adult, cauz~ de IRC #i dializ~
cronic~ la 7‐8% din bolnavii dializa[i, se complic~ frecvent cu hematurie masiv~ prin ruptur~
de chist sau/#i infectarea chisturilor, necesit]nd deseori nefrectomia. Acela#i tratament a
trebuit s~ fie aplicat #i pentru rinichii polichistici cu dimensiuni foarte mari, cu compresie pe
organele vecine.
Hematomul perirenal prin ruptur~ de chist la bolnavii cu boal~ renal~ polichistic~
ereditar~ sau la cei cu boal~ chistic~ c]#tigat~ constitue cel mai adesea o urgen[~, interven[ia
chirurgical~ sold]ndu‐se cu nefrectomia.

Tabelul 4. Complica[iile urologice ale bolnavilor cu IRC `n program de dializ~ cronic~ `n
Centrul de Dializ~ din Institutul Clinic Fundeni `n perioada 1996‐2006.

Complica[ia Nr. cazuri %
Rinichi polichistic s]nger]nd 9 37,5
Ruptur~ de rinichi 6 25,0
Pionefroz~ 4 16,7
Tumor~ vezical~ 3 12,4
Tumor~ renal~ 1 4,2
Tumar~ cromafin~ suprarenal~ 1 4,2
TOTAL 24 100

1368
Epurarea extrarenal~ `n patologia urologic~ pediatric~
Dr. Gheorghe Chiriac‐Babei

Terapia bolii renale progresive (BRP) de cauz~ urologic~ este eminamente o terapie
integrat~, incluz]nd `ntr‐un concept strategic complet, coerent #i competent, tehnici #i
tactici urologice, nefrologice #i de substitu[ie a func[iei renale. Substitu[ia renal~ constituie
pentru o parte din copiii cu BRP de cauz~ urologic~ #ansa vie[ii, precum #i #ansa unui
program terapeutic integrat, singura cale ce poate asigura o cre#tere #i dezvoltare c]t mai
aproape de normal.
Afec[iunile tractului urinar constituie, at]t prin frecven[a c]t #i prin dezastrul unui
diagnostic tardiv #i al unei terapii incoerente, o cauz~ important~ de mortalitate infantil~.
Extrapol]nd statistica Departamentului de Nefrologie #i Dializa Pediatric~ din Clinica de
Pediatrie Fundeni #i compar]nd‐o cu cea a celorlalte centre na[ionale (Cluj‐Napoca, Ia#i,
Timi#oara), rezult~ c~ peste 60% din cazurile de insuficien[~ renal~ cronic~ au cauza urolo‐
gic~.
Asisten[a medical~ a copilului cu BRP de cauz~ urologic~ trebuie s~ `nceap~ cu suspi‐
ciunea primar~ ce ar trebui formulat~ de o ecografie intrauterin~ sau efectuat~ m~car `n
primul an de via[~ de c~tre medicul de familie. Odat~ prezent~ aceast~ suspiciune, micul
pacient trebuie `ndrumat c~tre centrul de diagnostic sau direct c~tre un centru ter[iar, unde
poate fi abordat `ntr‐o manier~ diagnostico‐terapeutic~ integrat~.
Progresele recente (metode de investiga[ie, tehnici #i tehnologie de tratament), ce au
devenit perfect abordabile #i `n Rom]nia, permit un management mult `mbun~t~[it al BRP de
cauz~ urologic~. Din p~cate, se apreciaz~ c~ num~rul copiilor cu BRP care ar necesita
asisten[~ medical~ calificat~ ar fi de p]n~ la 3 ori mai mare dec]t `n prezent. `n principiu, se
apreciaz~ ca pentru aceast~ situa[ie exist~ 3 cauze:
cunoa#terea medical~ defectuoas~, at]t la nivel general‐popula[ional, c]t #i la nivelul
medicilor
absen[a unor condi[ii socio‐materiale minimale necesare asigur~rii accesului la un act
medical calificat
existen[a unei palete semiologice extrem de divers~ (variind de la simptomatologie
tipic renal~ la manifest~rii nespecifice #i atipice).
Consider~m necesar a reaminti cu acest prilej un test de mare fidelitate, foarte
accesibil (practic gratuit), ce poate fi efectuat oric]nd #i oriunde cu condi[ia ca pacientul s~ fi
dob]ndit controlul mic[ional #i s~ doreasc~ s~ colaboreze: vorbim de Time Test (efectuarea
unei mic[iuni voluntare cronometrate din momentul apari[iei primei senza[ii de mic[iune).
Dac~ sunt necesare mai pu[in de 30 secunde, putem aprecia c~ #ansa ca sistemul urinar al
copilului s~ fie indemn este maxim~.
`n instalarea BRP de cauz~ urologic~ la copil un rol important `l joac~ factorii genetici
#i factorii de risc asocia[i:
sindroame malformative congenitale ce asociaz~ constant malforma[ii renourinare
patologie infec[ioas~ (rubeol~ matern~ `n timpul sarcinii)
v]rsta mamei sub 16 ani sau peste 35 ani
copii proveni[i din mame care consum~ alcool, tutun, droguri
copii proveni[i din mame cu sarcina patologic~ (oligohidramnios)
copii proveni[i din mame cu boli endocrine #i metabolice: diabet, gut~, nefrolitiaz~
„copilul frecvent bolnav”, mai ales pe parcursul primului an de via[~, cu febr~ de
cauz~ incert~.
1369
Tratat de Urologie
Departamentul de Nefrologie #i Dializa Pediatric~ din Clinica de Pediatrie Fundeni a
luat fiin[~ `n Decembrie 1992 ca o continuare fireasc~ a unei vechi preocup~ri dat]nd chiar
de la `nfiin[area Clinicii. S‐a ad~ugat (pentru prima dat~ la copii `n Rom]nia) componenta de
dializ~: ini[ial hemodializa, apoi dializa peritoneal~. `n felul acesta putem spune c~ triunghul
terapiei integrate (nefrologie, dializ~, urologie‐transplant renal) a fost realizat #i `n Rom]nia
(N.B.: ini[iat `n lume, `n anii ’50 ai secolului XX).

Total pacien[i epura[i extrarenal (1992‐2007): 190 pacien[i

V]rsta ‐ minim~ 3 zile
‐ maxim~ 18 ani
Tipul de insuficien[~ renal~ IRA: 84
IRC: 106
Modalitate de epurare IRA ‐ Dializa peritoneal~: 4 pacien[i
‐ Hemodializa: 80 pacien[i
IRC ‐ Dializa peritoneal~: 34 pacien[i
‐ Hemodializa: 72 pacien[i
Etiologie IRA Intoxica[ii: 13
SHU: 26
Glomerulonefrit~ subacut~: 14
Necroze tubulare: 15
MODS: 4
Urosepsis: 7
Sindrom de liz~ tumoral~: 4
Purpura Henoch‐Schonlein: 1
Etiologie IRC Hipoplazii renale: 15
Boli sistemice: 10
Glomerulonefrite: 18
Pielonefrite #i malforma[ii de tract urinar: 39
Boli ereditare: 9
Boli vasculare: 2
Alte boli: 10
Idiopatice: 3
Rezultate IRA Abandon: 1
Decese: 24
Vindecare: 2
Transformare IRC: 1
Mortalitate: 28,5%
Rezultate IRC Abandon: 3
Transplant renal: 31
Decese: 19
Mortalitate: 17,9%

`n cazul BRP de cauz~ urologic~ epurarea extrarenal~ se adreseaz~ bolnavilor cu
insuficien[~ renal~ acut~ #i cronic~, av]nd drept scop salvarea acestora #i acordarea timpului
necesar instituirii unei terapii integrate corecte, coerente #i complete.
Insuficien[a renal~ acut~ este definit~ ca sindrom clinico‐biologic, par[ial sau total
reversibil, caracterizat prin:

reducerea filtr~rii glomerulare
1370
cre#terea valorilor ureei #i creatininei serice
oligoanurie (diureza <0,5 ml/kgc/or~ sau <300 ml/m2/zi). Se cunosc `ns~ cazuri cu
poliurie ineficient~ (dup~ unii autori ar fi vorba de 20‐50% din cazurile de IRA non‐
oliguric~)
dezechilibre hidro‐electrolitice #i acido‐bazice
reten[ie hidro‐salin~
HTA (cu excep[ia cazurilor cu #oc toxico‐septic).

Actualmente se apreciaz~ c~, indiferent de tipul de debut (pre‐renal, renal sau post‐
renal), `ntr‐un interval de timp mai scurt sau mai lung IRA devine „renal~”, afect]nd struc‐
turile parenchimului renal; `n mod uzual este revesibil~ – mai mult sau mai pu[in cu restitutio
ad integrum ‐ `n 4‐6 s~pt~m]ni.
`n condi[iile aplic~rii unei terapii integrate, absen[a vindec~rii la 3 luni permite `nca‐
drarea `ntr‐unul din cele 5 stadii ale insuficien[ei renale cronice.

Principalele cauze postrenale (urologice) ale IRA sunt:

A. Cauze obstructive cu alterare anatomic~:
‐ valva de uretr~ posterioar~
‐ valve #i stricturi uretrale
‐ anomalii ale jonc[iunii ureterovezicale
‐ anomalii ale jonc[iunii pieloureterale
B. Cauze obstructive „extrastructurale”:
‐ calculi
‐ coagul sangvin
‐ compresie tumoral~
C. Obstruc[ii func[ionale:
‐ vezica neurogen~

Se cunosc dou~ legi ale obstruc[iei urinare:

I. Cu c]t obstruc[ia este mai joas~ #i mai str]ns~, cu at]t degradarea este mai rapid~ #i
mai important~.
II. `n cazul refluxului vezicoureteral, datorit~ jocului presional, se ajunge la instalarea
unui baraj hidrodinamic #i ulterior la degradarea func[iei renale; acest fapt se poate
manifesta prin episoade de acutizare a unei insuficien[e renale cronice.

Timpul de diagnostic #i timpul de instituire a unei terapii corecte sunt factori
determinan[i cruciali pentru managementul IRA sau IRC acutizate. Se consider~ c~ `ntre
momentul diagnosticului IRA #i cel al diagnosticului etiologic trebuie obligatoriu instituite
manevre de terapie intensiv~.
Al~turi de examenul clinic, datele anamnestice, investiga[iile biologice, investiga[iile
imagistice (ecografie, cistografie, CT, RMN) constituie pachetul de date necesar unui diag‐
nostic pozitiv complet necesar unei strategii terapeutice integrate complete.

`n principal, epurarea extrarenal~ la pacientul pediatric este necesar~ `n 2 instan[e
clare:
a) Epurarea extrarenal~ `n procedeu cronic pentru IRC `n a#teptarea unui trans‐
plant renal
1371
Tratat de Urologie
b) Pre/post‐chirurgicalizarea unui pacient urologic.

Conceptul de terapie integrat~

Concept ce integreaz~ toate modalit~[ile de tratament, f~r~ a opune una alteia.
Acela#i pacient beneficiaz~ pe r]nd, asociat #i/sau `n cascad~, de:
Dializ~ peritoneal~
Hemodializ~
Transplant renal
Chirurgie urologic~ reconstructiv~
Terapie medicamentoas~.
Singurul criteriu de aplicare a acestui concept este NECESARUL PACIENTULUI.

Hemodializa preoperatorie
Morbiditatea #i mortalitatea pre, intra #i post‐operatorie la pacien[ii cu IRA au fost
reduse de la 50% la 4% prin simpla indica[ie de utilizare a epur~rii extrarenale, rezolv]nd o
serie de cauze ca: hiperpotasemia, interac[iunile medicamentoase (analgezice #i anestezice),
acumul~rile medicamentoase, dezechilibrele hidro‐electrolitice. De asemenea, s‐a reu#it
concomitent rezolvarea problemelor generate de necesarul mare transfuzional (10‐20
ml/kgc/zi), precum #i acoperirea necesarului protein‐caloric (cunoscut fiind stressul indus de
boal~ #i manevre chirurgicale).
Hemodializa `n IRA la pacien[ii `ncadra[i `n grupa high risk ce necesit~ manevre
chirurgicale aduce avantaje evidente (demonstrate practic):
Contribuie la echilibrarea hidroelectrolitic~, a nivelelor albuminemiei, calcemiei #i
fosforemiei (`n special raportul Ca2+/P), glicemiei, tulbur~rilor de coagulare.
Contribuie la corectarea tulbur~rilor hidroelectrolitice majore (`n special hiper‐
potasemia); niveluri ale K+ de 6‐6,5mmol/l #i/sau anomaliile EKG constituie „alarma”
pentru punerea `n discu[ie a epur~rii extrarenale. Trebuie, de asemenea, luat `n
seam~ #i aportul „ascuns” de K+ din necesarul transfuzional. Totodat~, acidoza #i
alcaloza generate de hiperventila[ie predispun la aritmii cardiace.
Hemodializa permite utilizarea unor volume hidrice, medicamentoase #i nutri[ionale
mari, minimaliz]nd riscul incidentelor, accidentelor #i complica[iilor operatorii
(infec[ioase, hemoragice etc).
Hemodializa precipit~ hTA #i trateaz~ HTA
Prezen[a cateterului venos de hemodializ~ constituie o „cale de abord vascular de
urgen[~”.

Hemodializa reduce riscul de s]ngerare chirurgical~ prin:
Corectarea anemiei
Administrarea de plasm~ proasp~t~ congelat~, crioprecipitat #i al[i factori specifici ai
coagul~rii, f~r~ a fi impuse restric[ii de volum/kgc/zi
Neutralizarea heparin~rii (necesar~ dializei) se poate face perfect prin utilizarea
sulfatului de protamin~.

Hemodializa postoperatorie la pacien[ii cu IRA
Necesit~ includerea imediat~ (`n aceea#i zi post‐operator) `n programul de hemo‐
dializ~ pacien[ii cu:
dezechilibru important al balan[ei lichidiene
1372
dezechilibre hidroelectrolitice
pacien[ii cu hiperhidratare, `n special cei cu edem pulmonar
pacien[ii cu hiperpotasemie accentuat~ datorat~ sau nu de transfuziile sangvine sau
secundar~ distruc[iilor musculare.
Asigur]nd o balan[~ hidric~ corect~, hemodializa constituie tratamentul IRA, dar #i al
hTA #i HTA. Prin epurarea aminelor pro‐inflamatorii hemodializa reprezint~ terapia SIRS #i a
febrei. Parenteral, al~turi de „lichidele medicale”, se poate administra un volum lichidian
egal cu necesarul pentru nutri[ia parenteral~ adecvat~ #i/sau pentru cea enteral~ continu~.

Hemodializa `n preg~tirea transplantului renal
La nivel interna[ional se apreciaz~ c~ aproximativ 50% din pacien[ii cu IRC
beneficiaz~, pe perioade mai mult sau mai pu[in lungi, de una din metodele de epurare
extrarenal~. `n cazul [~rii noastre se poate afirma c~ aproape to[i pacien[ii care au fost
transplanta[i renal au beneficiat de o metod~ de epurare extrarenal~. Se apreciaz~ de
asemenea c~ o perioad~ scurt~ de hemodializ~ este benefic~ din punct de vedere al tulbu‐
r~rilor hidro‐electrolitice, acido‐bazice #i de coagulare, al sindromului anemic.

Substitu[ia renal~ este o manevr~ de terapie intensiv~!

Hipertemia malign~ `n terapia intensiv~
Medicamente care precipit~ hipertermia:
Halotan
Succinilcolina
Ketamin~
Phencyclidine
Ciclopropan.

Medicamente sigure:
Barbiturice
Oxid nitric
Diazepam
Opiacee
Curarizante
Pancuronium.

Sindromul post‐medica[ie neuroleptic~
Medicamente: Haloperidol, Phenotiazine, Loxapine, Thioxantenes, Dopamin~, Meto‐
clopramid, Tetrabenazine, L‐Dopa, Amantadina.

Clinic:
Rigiditate muscular~
Disfagie
Disartrie
Sindrom extrapiramidal (pseudo‐parkinsonian)
Catatonie
Febr~ (peste 400C)
Colaps cardiovascular
Insuficien[~ hepatic~ acut~
Insuficien[~ renal~ acut~
1373
Tratat de Urologie
Insuficien[~ respiratorie.

Hemodializa `n st~rile terminale
`n fa[a unui pacient cu „stare terminal~” medical, echipa medical~ de `ngrijire trebuie
s~ r~spund~ la c]teva probleme fundamentale `naintea recomand~rii includerii `n dializ~:
1. Boala primar~ (de fond) a pacientului recunoa#te o terapie care‐i acord~ acestuia
#ansa vindec~rii, remisiunii #i/sau supravie[uirea #i calitatea acesteia (exemplu:
pacientul cu boal~ malign~ extensiv~ dep~#it~ din punct de vedere terapeutic nu ar
beneficia de dializ~).
2. Dializa este tehnica ce ì permite pacientului s~ beneficieze de #ansa unei terapii
corecte #i coerente pentru boala generatoare de IR sau care s‐a complicat `n evolu[ie
cu IR.
3. Cunoscut fiind faptul c~ „coma uremic~ este o com~ u#oar~”, va fi analizat~
eventualitatea ab[inerii de la dializ~ ca terapie paliativ~.
4. `n cadrul terapiei paliative o problem~ deosebit~ o constituie terapia durerii la
bolnavul cu IR. Cunoscut fiind c~ metaboli[ii opioizi se cumuleaz~, la bolnavul cu IR se
va prefera administrarea subcutanat~ alternativ~ de Fentanyl #i Alfentanyl, schem~
terapeutic~ sigur~, ce nu produce insuficien[~ hepatic~ (hepatita metabolic~). Admi‐
nistrarea subcutanat~ de Midazolam (combinat eventual cu Diamorfin~) amelioreaz~
disconfortul bolnavului uremic.
5. „Odat~ un pacient inclus `ntr‐un program de epurare extrarenal~, acesta nu va fi
`ntrerupt `n niciun caz, indiferent de prognosticul pacientului”.
6. R~m]ne `n continuare discutat~ #i discutabil~ pozi[ia copilului `n fa[a celor enun[ate
mai sus:
‐ se aplic~ acest concept copilului s~u nu?
‐ se dializeaz~ copilul indiferent de prognosticul bolii de fond?
‐ exist~ un drept (altul dec]t cel parental) de a cere echipei medicale
prelungirea – prin dializ~ – a unei vie[i chinuite #i inutil~ prin lipsa de
perspectiv~ doar pentru c~ pacientul este copil?
Chirurgicalizarea pacientului dializat:
Chirurgicalizarea pacientului dializat survine fie pentru boli chirurgicale independente
de boala ce a necesitat indica[ia de epurare extrarenal~, fie pentru complica[ii propriu‐zise
ale acestei afec[iuni #i/sau patologie a dializei. Chirurgicalizarea pacientului dializat prezint~
particularit~[i specifice HD sau DP. Particularit~[ile sunt date de hiperkaliemie, anemie,
nivelul de ischemie cardiac~ #i s]ngerare, precum #i de dezechilibrele hidro‐electrolitice #i
acido‐bazice #i hTA.

Bibliografie

1. Bagshaw SM, Delaney A, Haase M, Ghali WA, Bellomoro R ‐ Diuretics `n the management of acute
renal failure: a systematic review and meta‐analysis. Crit Care Resusc, 2007:9(1):60‐68.
2. Block GA ‐ How Should Chronic Medical Therapies be Altered with the Onset of End‐Stage Renal
Disease and Initiation of Dialysis? Seminars `n Dialysis, 2006; 19:13.
3. Canaud B ‐ The role of the nephrologists `n the ICU. Kidney & Blood Pressure Related Disorders.
www.ndt. Educa[ional.org/cme slides forum archive. Asp.2003.
4. Cap#a D ‐ Hemodializa, `n Tratat de Nefrologie sub redac[ia N.Ursea ed. II‐a, Funda[ia Rom]n~ a
Rinichiului, Bucure#ti 2000; vol. 3, 3897‐3959.
1374
5. Chiu MC, Yap MK ‐ Practical Paediatric Nephrology, Medcom Ltd., Hong Kong, 2005.
6. Colec[ia Nephrology, Dialysis & Transplantation 2000‐2006, Oxford University Press.
7. Colec[ia Pediatric Nephrology 2000‐2006, ed. Springer.
8. De Simone W, De Simone M, De Simone A, Iannaccone S et al: Aspetti dell'emodiafiltrzione on‐line con
rigenerazione e reinfuzione dell'ultrafiltrato (HFR) ‐ uno studio multicentrico. Giornale italiano di
nefrologia, 2004; S‐30: S161‐S167.
9. Fliser D, Kielstein JT ‐ A single‐pass batch dialysis system: an ideal dialysis method for the patient `n
intensive care with acute renal failure. Curr Opin Crit Care, 2004; 10(6):483‐8.
10. Fliser D ‐ Slow, extended daily hemodialysis. Kidney & Blood Pressure Related Disorders. Www.ndt.
Educa[ional.org/cme slides forum archive. Asp.2003 <http://www.ndt. Educa[ional.org/cme slides
forum archive. Asp.2003.
11. Gluhovschi G ‐ Nefrologie clinic~, Ed. Helicon, Bucure#ti 1997.
12. Gordon M, Cervellione RM, Postlethwaite R, Shabani A, Hennayke S ‐ Acute renal papillary necrosis
with complete bilateral ureteral obstruction `n a child. Urology, 2007; 69(3):575.
13. Kaplan SB, Meyers KEC ‐ Pediatric Nephrology and Urology, The Curtis Center Philadelphia, 2007.
14. Kher K, Schaper MW ‐ Clinical Pediatric Nephrology ‐ Informa UK ltd., 2007.
15. LAMEIRE N ‐ Individualized renal replacement therapy `n ARF. Kidney & Blood Pressure Related
Disorders. Www.ndt. Educa[ional.org/cme slides forum archive. Asp.2005.
16. LAMEIRE N ‐ The rol of intermittent haemodialysis `n ARF. NDT Educa[ional for Kidney & Blood
Pressure Related Disorders. Www.ndt. Educa[ional. Org/cme slides forum archive. Asp.2003.
17. Luyckx VA, Bonventre JV ‐ Dose of dialysis `n acute renal failure. Semin Dial, 2004; 17(1):30‐36.
18. Manns B, Doig CJ, Lee H, Dean S, Tonelli M, Johnson D, Donaldson C ‐ Cost of acute renal failure
requiring dialysis `n the intensive care unit: clinical and resource implications of renal recovery. Crit
Care Med, 2003; 31(2):449‐55.
19. Marshall MR, Golper TA, Shaver MJ, Alam MG, Chatoth DK ‐ Urea kinetics during sustained low‐
efficiency dialysis `n critically ill patients requiring renal replacement therapy. Amer J Kidney Dis, 2002;
39(3):556‐570.
20. Mehta R ‐ Continous renal replacement therapy `n the critically ill patient. Kidney & Blood Pressure
Related Disorders. Www.ndt. Educa[ional.org/cme slides forum archive. Asp.2003.
21. Morkos SK, Thomson HS ‐ Adverse reactions to iodinated contrast media. Eur. Radiol, 2001; 11:1267‐
1275.
22. Neveu H, Kleinknecht D, Brivet F, Loirat P, Landais P ‐ Prognostic factors `n acute renal failure due to
sepsis. Results of a prospective multicentre study. The French Study Group on Acute Renal Failure.
Nephrol Dial Transplant, 1996; 11(2):293‐299.
23. Peyron L ‐ Pediatria pratica, Edizioni Minerva medic~, Torino, 1987.
24. Proca E ‐ Insuficien[~ renal~ de cauz~ urologic~, `n Tratat de patologie chirurgical~, Ed. Medical~
Bucure#ti, 1984; vol. VIII, 422‐433.
25. Rangel‐Frausto MS, Pittet D, Costigan M, Hwang T, Davis CS, Wenzel RP ‐ The natural history of the
systemic inflammatory response syndrome (SIRS). A prospective study. JAMA, 1995; 273(2):117‐23.
26. Schor N ‐ Septicemia and ARF `n the ICU ‐ from basic mechanisms to therapeutic perspectives. Kidney
& Blood Pressure Related Disorders. Www.ndt. Educa[ional.org/cme slides forum archive. Asp.2003.
27. Schortgen F ‐ Hypotension during intermitent hemodialysis: new insights into an old problem.
Intensive Care Med, 2003;.29(10):1645‐1649.
28. Schortgen F, Soubrier N, Delclaux C, Thoung M, Girou E et al. ‐ Hemodynamic tolerance of
intermittent hemodialysis `n critically ill patients: usefulness of practice guidelines. Am J Respir Crit
Care Med, 2000; 162(1):197‐202.
29. Schrier RW, Wang W, Poole B, Mitraa A ‐ Acute renal failure: definitions, diagnosis, pathogenesis, and
therapy. J. Clin. Invest, 2004; 114:5‐14
30. Seeberg LT, Edenberg J, Saetren H ‐ Bilateral ureteral obstruction after appendicectomy. Surgeon,
2005; 3(1):45‐47.
31. Shimada S, Nakagawa H, Shintaku I, Saito S, Arai Y ‐ Acute renal failure as a result of bilateral ureteral
obstruction by Candida albicans fungus balls. Int J Urol, 2006; 13(8):1121‐1122.
1375
Tratat de Urologie
32. Sinescu I, Tacu Dorina ‐ Insuficien[~ renal~ cronic~‐Terapia de substitu[ie `n IRC, `n Transplantul renal,
Edit. Univ. „Carol Davila”, Bucure#ti, 2007:46‐55.
33. Sinescu I, Glück G ‐ Deriva[iile urinare, Ed. Enciclopedic~, Bucure#ti, 2004.
34. Smith's Recognizable Patterns of Human Malformation ‐ W.B. Saunders, Philadelphia, 1988.
35. TAarrass F, Benjelloun M, Hachim K, Medkouri G et al. ‐ Acute renal failure secondary to the
transurethral resection of the prostate. Arch Esp Urol, 2007; 60(1):84‐85
36. The EBPG Expert Group on Haemodialysis: European best practice guidelines for haemodialysis (Part
1), Nephrol Dial Transplant, 2002; 17 (Suppl 17).
37. The EBPG Expert Group on Peritoneal Dialysis: European best practice guidelines for peritoneal
Dialysis. Nephrol Dial Transplant, 2005; 20 (Suppl 9).
38. [urcanu L, Sab~u I. ‐ Nefrologie pediatric~, Ed. Medical~, Bucure#ti, 1977.
39. Urology Illustrated, Churchill Livingstone, London, 1982.
40. Ursea N ‐ Rinichiul artificial, Funda[ia Rom]n~ a rinichiului, Bucure#ti, 1997.
41. Ursea N ‐ Insuficient~ renal~ acut~ `n Tratat de Nefrologie sub redac[ia N. Ursea ed. II‐a, Funda[ia
Roman~ a Rinichiului, Bucure#ti, 2006; vol. 1, 958‐59.
42. Van Biesen W ‐ Dialysis `n the ICU: CRRT vs IHD or the way `n between. NDT Educa[ional for Kidney &
Blood Pressure Related Disorders. Www.ndt. Educa[ional.org/cme slides forum archive. Asp.2003.

1376
Capitolul 17. Transplantul renal
Capitolul

17
TRANSPLANTUL RENAL

Prof. Dr. IOANEL SINESCU

Conf. Dr. MARCIAN A. MANU, Conf. Dr. MIHAI H]RZA,
Dr. BOGDAN #ERB~NESCU, Dr. VASILE CEREMPEI,
Dr. BOGDAN #TEFAN, Dr. C~T~LIN BASTON, Dr. CODRU[ PAVEL,
Dr. LILIANA DOMNI#OR, Dr. DENISE DAIA, Dr. OVIDIU PALEA,
Dr. DORINA TACU, Dr. EMINÉE KEREZSY, Dr. CRISTINA BUC#A,
Conf. Dr. ILEANA CONSTANTINESCU,
Dr. MIHAELA MIHAI

1377
Tratat de Urologie
Istoricul transplantului renal 1383
Prof. Dr. I. Sinescu, Conf. Dr. M.A. Manu

Indica[iile terapiei de substitu[ie renal~ 1386
Prof. Dr. I. Sinescu, Dr. Dorina Tacu

Evaluarea pretransplant a donatorilor `n via[~ 1389
Prof. Dr. I. Sinescu, Dr. Dorina Tacu, Conf. Dr. M.A. Manu, Dr. B. #erb~nescu

Evaluarea ini[ial~ 1390
Evaluarea renal~ 1390
Teste adi[ionale 1390
Contraindica[iile don~rii 1390
Contraindica[iile relative 1391
Criterii adi[ionale 1391
Report of the Amsterdam Forum on the Care of the Live Kidney Donor:
Data and Medical Guidelines 1391
Evaluarea imagistic~ renal~ (anatomie, pedicul, c~i) 1392
Arteriografia renal~ 1393
Arteriografia renal~ selectiv~ sau supraselectiv~ 1393
Tomografia computerizat~ 1393
Angiotomografia renal~ spiral~ tridimensional~ 1394
Angiografia renal~ RM 1394
Scintigrama renal~ 1395
Complica[iile don~rii 1395

Evaluarea #i selec[ia donatorilor `n moarte cerebral~ 1396
Prof. Dr. I. Sinescu, Dr. Liliana Domni#or

1. Evaluarea de laborator 1396
2. Contraindica[ii absolute privind donarea de organe 1396
3. Contraindica[ii relative privind donarea de organe 1397
4. Diagnosticul pozitiv de moarte cerebral~ 1398
4.1. Criterii clinice #i paraclinice 1398
4.1.1. Examenul clinic neurologic 1399
4.1.2. Absen[a ventila[iei spontane – testul de apnee 1399
4.1.3. Teste complementare de confirmare a diagnosticului de moarte cerebral~ 1400
a. Electroencefalograma 1400
b. Angiografia cerebral~ 1400
c. Ecografia Doppler transcranian~ 1400
d. Scintigrama cerebral~ cu techne[ium (Tc 99m hexametazine) 1400
e. Tomografia computerizat~ cu substan[~ de contrast 1401
4.1.4. St~ri neurologice care pot mima moartea cerebral~ 1401
5. Etapa dintre momentul stabilirii diagnosticului pozitiv de moarte cerebral~ #i prelevarea organelor 1401
6. Monitorizarea 1402

Evaluarea pretransplant a receptorilor de gref~ renal~ 1403
Prof. Dr. I. Sinescu, Dr. Dorina Tacu, Dr. B. #erb~nescu, Dr. Eminée Kerezsy, Dr. V. Cerempei

Evaluarea medical~ general~ a receptorilor de rinichi 1403
Evaluarea bolilor cu poten[ial de recuren[~ pe rinichiul transplantat 1404
Recuren[a bolilor glomerulare 1404
Recuren[a pe grefa renal~ a bolilor sistemice 1404
Recuren[a bolilor metabolice 1405
Neoplaziile 1405
Infec[iile 1405
Bolile cardiovasculare 1406
1378
Diabetul zaharat 1406
Evaluarea gastrointestinal~ 1407
Bolile genitourinare 1402
Hiperparatiroidismul 1407
Obezitatea 1407
V]rsta `naintat~ 1407
Trombofilia (hipercoagulabilitatea) 1407
Evaluarea pulmonar~ 1408

Evaluarea imunologic~ `n vederea transplantului renal 1408
Conf. Dr. Ileana Constantinescu

Tipizare HLA, matching #i crossmatching `n transplantul renal 1408
Algoritmul evalu~rii imunologice `n transplantul renal cu donator viu 1410
Algoritmul evalu~rii imunologice `n transplantul renal cu donator cadavru 1411
Alegerea unui donator viu versus donator cadavru pentru transplantul renal 1412

Donatorii #i receptorii marginali `n transplantul renal 1412
Prof. Dr. I. Sinescu, Conf. Dr. M.A. Manu, Dr. Dorina Tacu, Dr. B. #erb~nescu, Conf. Dr. M. H]rza
Recoltarea rinichiului pentru transplant de la donatorul `n via[~ 1416
Prof. Dr. I. Sinescu, Conf. Dr. M.A. Manu, Conf. Dr. M. H]rza, Dr. B. #erb~nescu

Recoltarea rinichiului st]ng 1417
Recoltarea rinichiului drept 1419
`ngrijirea #i complica[iile postoperatorii 1420
Recoltarea laparoscopic~ a grefei renale 1421
Recoltarea transperitoneal~ 1421
Recoltarea retroperitoneal~ 1422
Considera[ii practice pentru ambele tipuri de abord 1423

Tehnica prelev~rii renale de la donatorii `n moarte cerebral~ 1423
Prof. Dr. I. Sinescu, Conf. Dr. M. H]rza, Dr. B. #erb~nescu, Conf. Dr. M.A. Manu

Selec[ia donatorilor 1424
Recomand~ri privind recoltarea organelor de la donatorul
`n moarte cerebral~, conform ghidurilor EAU 2006 1424
Tehnica recolt~rii grefelor renale singulare 1426

Prezervarea rinichiului pentru transplant 1427
Prof. Dr. I. Sinescu, Conf. Dr. M.A. Manu, Dr. V. Cerempei

Ischemia renal~ 1428
Principii de prezervare prin r~cire 1428
Tehnici #i solu[ii de prezervare 1428
Conservarea static~ 1429
Solu[iile tip Collins 1429
Solu[iile de citrat bazic 1429
Solu[iile de sucroz~ bazic~ 1249
Solu[ia Bretschneider’s HTK 1430
Solu[ia Universit~[ii din Wisconsin 1430
Solu[ia Euro‐Collin’s versus solu[ia Universit~[ii din Wisconsin 1430
Conservarea prin perfuzie continu~ 1431
Conservarea prin imersie `n ghea[~ steril~ 1431

Tehnica transplant~rii renale 1431
Prof. Dr. I. Sinescu, Conf. Dr. M. H]rza, Dr. B. #erb~nescu, Conf. Dr. M A. Manu

1379
Tratat de Urologie
Prepararea receptorului 1431
Calea de abord 1432
Incizia 1432
Prepararea rinichiului 1434
Revasculariza[ia 1434
Anastomoza venoas~ 1434
Anastomoza arterial~ 1435
Reconstruc[ia tractului urinar 1436
Particularit~[ile transplantului renal la copil 1438
Implantarea ureterovezical~ 1439

Particularit~[i vascular‐anatomice `n transplantul renal. Tehnici speciale de anastomoz~ 1440

Anomalii vasculare renale 1440
Anomaliile vasculariza[iei arteriale renale 1440
Arterele renale codominante 1440
Artere renale multiple accesorii non‐codominante 1441
Artere aberante 1442
Ramurile precoce ale arterei renale 1442
Anomaliile venoase 1443
Tehnici de revascularizare a grefei renale `n condi[ii de angio‐anatomie modificat~ 1444
Tehnici de anastomoz~ arterial~ adresate arterelor multiple 1444
Anastomoza multipl~ termino‐terminal~ 1444
Anastomoza termino‐lateral~ simpl~ #i combinat~ cu anastomoza termino‐terminal~ 1445
Realizarea unui trunchi comun din artere renale multiple 1446
Anastomoza la artera epigastric~ inferioar~ 1447
Tehnici speciale de anastomoz~ venoas~ `n condi[ii de anatomie modificat~ 1447

Probleme generale ale imunosupresiei de transplant 1449

Induc[ia 1450
Anticorpi policlonali 1451
Anticorpi monoclonali. OKT 3 (muromonab CD3) 1452
Anticorpi monoclonali anti‐Tac 1453
OKT4 (anti CD4) 1453
Terapia de men[inere 1453
Corticosteroizii 1454
Inhibitorii de calcineurin~ 1456
Ciclosporina 1456
Tacrolimus FK‐506 1457
Antimetaboli[ii 1458
m‐TOR inhibitorii 1459

Disfunc[ia grefei 1460
Prof. Dr. I. Sinescu, Dr. Dorina Tacu, Conf. Dr. M. H]rza, Dr. B. #erb~nescu

I. Cauze de disfunc[ie a grefei `n prima s~pt~m]n~ posttransplant 1460
Func[ionarea `nt]rziat~ a grefei 1461
Reac[iile de rejet 1462
Cauze non‐imunologice 1463
II. Complica[iile din perioada precoce posttransplant 1464
Rejetul acut 1464
Rejetul acut mediat umoral 1466
Toxicitatea acut~ la ciclosporin~ #i tacrolimus 1467
Complica[iile chirurgicale 1468
1380
III. Disfunc[ia tardiv~ a grefei 1468
Nefropatia cronic~ a grefei 1469
Abordarea terapeutic~ a NCG 1470
Rejetul cronic 1472
Rejetul acut tardiv 1472
Bolile glomerulare recurente sau de novo 1473
Nefropatia Polyoma BK 1474

Complica[iile chirurgicale ale transplantului renal 1474
Prof. Dr. I. Sinescu, Conf. Dr. M. H]rza, Dr. B. #erb~nescu, Conf. Dr. M.A. Manu

Complica[ii vasculare 1474
Tromboza arterial~ 1474
Stenoza arterei renale 1476
Complica[ii urologice 1477
Fistulele urinare 1478
Limfocelul 1478
Obstruc[ia 1479
Hematuria 1480
Litiaza urinar~ 1480
Refluxul vezicoureteral 1481
Disfunc[ia erectil~ 1481
Neoplaziile 1481
Nefrectomia grefonului nefunc[ional #i retransplantarea 1481

Complica[iile medicale ale transplant~rii renale 1482
Dr. Dorina Tacu, Dr. Eminée Kerezsy, Dr. Cristina Buc#a

Bolile cardiovasculare 1482
Boala ischemic~ coronarian~ 1482
Boala cerebrovascular~ #i vascular~ periferic~ 1483
HTA 1483
Hiperlipidemia 1483
Diabetul zaharat posttransplantare (DZPT) 1483
Bolile maligne 1484
Afec[iunile hepatice 1485
Infec[ia VHC 1485
Infec[ia cu VHB 1485
Infec[ia cu VHG 1486
Complica[iile gastrointestinale 1486
Eritrocitoza posttransplant (PTE) 1486
Complica[ii osoase 1487
Alte complica[ii 1487

Complica[iile infec[ioase ale transplantului renal 1488
Dr. Dorina Tacu, Dr. Eminée Kerezsy, Dr. Cristina Buc#a

Factori determinan[i ai infec[iilor la bolnavii transplanta[i 1488
Expunerea epidemiologic~ 1488
Statusul imunosupresiv 1488
Infec[iile din prima lun~ posttransplant 1489
Infec[iile din lunile 1‐6 posttransplant 1489
Infec[iile dup~ 6 luni de la transplant 1490
Evaluarea statusului infec[ios `naintea transplant~rii 1490
Tuberculoza 1491
Hepatitele 1491
Infec[ia HIV 1491
1381
Tratat de Urologie
Infec[ia cu virus citomegalic (CMV) 1492
Caracteristicile CMV 1492
Diagnostic 1492
Strategii terapeutice `n infec[ia CMV 1493
Infec[ia cu virus Epstein‐Barr (EBV) 1495
Infec[ia cu virusul Polyoma BK, nefropatia Polyoma BK 1496

Anatomia patologic~ a rinichiului transplantat 1497
Dr. Mihaela Mihai

I. Biopsia renal~ 1497
II. Adecvarea specimenelor 1497
III. Examenul microscopic al pieselor bioptice 1498
IV. Modific~ri patologice ale rinichiului transplantat 1499
IV.A. Leziuni de rejet 1499
IV. A.1. Rejetul acut 1500
IV.A.1.1. Rejetul celular 1503
IV.A.1.2. Rejetul umoral 1504
IV.A.1.3. Rejetul umoral C4d+ 1505
IV.1.1.4. Rejetul hiperacut 1505
IV.A.2. Rejetul cronic 1505
IV.A.2.1. Leziuni vasculare cronice 1507
IV.A.2.2. Leziuni tubulointersti[iale cronice 1507
IV.A.2.3. Leziuni glomerulare cronice 1508
IV.A.3. Schema Banff pentru diagnosticul #i grading‐ul rejetului grefei renale 1509
IV.B. Leziuni non‐rejet 1511
IV.B.1. Leziuni de perfuzie 1511
IV.B.2. Necroza tubular~ acut~ 1511
IV.B.3. Nefrotoxicitatea inhibitorilor de calcineurin~ 1512
IV.B.4. Nefrita tubulointersti[ial~ indus~ medicamentos 1514
IV.B.5. Nefropatii de etiologie infec[ioas~ 1514
IV.B.6. Afec[iuni limfoproliferative posttransplant 1516
IV.B.7. Tromboza arterial~ sau venoas~ 1516
IV.B.8. Alte leziuni non‐rejet 1516
IV.C. Boli glomerulare de novo #i recurente 1517
IV.D. Anomalii ale rinichiului donor 1517

Bibliografie 1517

1382

Istoricul transplantului renal
Prof. Dr. I. Sinescu, Conf. Dr. M.A. Manu

Anul 1902 este considerat momentul `n care transplantarea visceral~ a f~cut primii
pa#i. Alexis Carrel, nume de referin[~ `n istoria chirurgiei vasculare a descris tehnica anas‐
tomozelor vasculare, complet schimbat~ fa[~ de vechile metode care foloseau tuburi
heterostructurale (Carrel, 1902). Ajuns `n Statele Unite, unde `#i continu~ activitatea `n
pionieratul transplantului, Carrel efectueaz~ o munc~ experimental~ titanic~, realiz]nd auto‐
transplante renale la c]ini #i pisici #i heterotransplant~ri ale rinichilor, tiroidei, ovarului #i ale
altor organe, e#uate func[ional prin necunoa#terea imunosupresiei la momentul respectiv.
Pentru toat~ activitatea sa, ce a `mpins medicina `nainte la acea vreme, Alexis Carrel a primit
`n 1912 Premiul Nobel #i s‐a instalat, binemeritat, `n galeria p~rin[ilor transplantologiei.
`n acela#i an, 1902, la Viena, Ullman realizeaz~ autotransplante renale experimenta‐
le la c]ini, plas]nd grefa ini[ial `n fosa iliac~, apoi `n regiunea carotidian~, cu anastomoze la
artera carotid~ #i la vena jugular~ #i deriva[ie urinar~ extern~ (Ullman, 1902).
`n acei ani de `nceput pentru transplantul renal, la Bucure#ti, Nicolae Florescu #i
Bela#cu realizeaz~ `n 1905 primele autotransplante renale experimentale la c]ine `n regiunea
iliac~ #i apoi la nivel carotidian, cu func[ionarea grefei 6‐7 zile, `nainte ca vasele s~ se trom‐
bozeze sau ca plaga s~ se infecteze. Florescu conchide c~ locul ideal de transplantare este
loja renal~, iar pentru a evita supura[ia la nivelul ureterostomiei cutanate, propune anasto‐
moza ureteroureteral~.
Cu toate c~ Ullman sus[ine efectuarea primului transplant la om `n 1902, istoria ì
atribuie lui Jaboulay, mentorul lui Carrel acest prim transplant `n 1906 (Jaboulay, 1906). Unei
paciente cu insuficien[~ renal~ prin nefrit~ cronic~ hipertensiv~ i‐a fost transplantat un
rinichi de porc, anastomoza realiz]ndu‐se la nivelul vaselor plicii cotului. Un alt transplant la
care s‐a folosit un rinichi de capr~ a urmat la scurt timp, cu anastomoze la vasele coapsei.
Ambii rinichi #i‐au pierdut func[ia prin tromboz~, dar din punct de vedere al tehnicii de
anastomoz~, ambele opera[ii au reprezentat reu#ite. Jaboulay a f~cut #i o constatare foarte
important~ la momentul respectiv – c~ xenotransplantul produce mult mai rapid tromboza,
spre deosebire de autotransplant, ceea ce a ridicat un normal semn de `ntrebare, al c~rui
r~spuns, mecanismul imunologic, a fost aflat mult mai t]rziu.
`n 1914, la tribuna Societ~[ii Interna[ionale de Chirurgie, Alexis Carrel a anticipat
viitoarea reu#it~ a transplantului renal. Cit]nd descoperiile lui J.B. Murphy de la Institutul
Rockefeler, Carrel men[ioneaz~ pentru prima dat~ rolul m~duvei osoase #i cel al splinei `n
respingerea unor [esuturi str~ine. Murphy descoper~ tot atunci rolul radia[iilor #i al benzo‐
lului `n toleran[a la acceptare a culturilor tumorale grefate la #oareci. Tot Carrel trage
concluzia momentului istoric respectiv, c~ transplantul poate fi efectuat din punct de vedere
tehnic #i c~ din acel moment, toate eforturile trebuie conjugate pentru descoperirea
metodelor biologice ce trebuie s~ `mpiedice reac[ia de respingere a [esuturilor #i organelor
str~ine.
Anul 1933, reprezint~ un an de referin[~ `n transplantul renal, prin contribu[ia chirur‐
gului ucrainean Voronoy, elev al marelui profesor Shamov de la Kiev, cercet~tori la acel
moment ai serologiei s]ngelui #i ai tehnicii transfuziilor. `n acel an, Voronoy a realizat primul
alotransplant renal, de la un barbat de 60 de ani cu grup sangvin B decedat prin traumatism
craniocerebral, la un pacient cu grup 0, #i insuficien[~ renal~ dezvoltat~ dup~ intoxica[ie cu
biclorur~ de mercur (Voronoy, 1936). Transplantul s‐a realizat la nivelul coapsei, cu anestezie
1383
Tratat de Urologie
local~ #i timp de ischemie cald~ de #ase ore, iar grefa a produs urin~ 24 de ore dup~ care a
fost suprimat~ pentru dispari[ia func[iei. Pacientul a murit dup~ dou~ zile, iar post mortem
s‐a descoperit c~ anastomoza vascular~ a func[ionat perfect.
`n 1945, Hufnagel, Landsteiner #i Hume, la Boston, au transplantat un rinichi de la
cadavru la o pacient~ cu insuficien[~ renal~ acut~ prin necroz~ tubular~ post abortum, iar
grefa a func[ionat pentru dou~ zile, suficient pentru ca pacienta s~‐#i reia propria diurez~ #i
s~ dep~#easc~ momentul anuric acut (Moore, 1964). Aceasta a reprezentat o mare realizare,
#i a deschis noi orizonturi `n transplant.
`n 1951, Kuss raporteaz~ cinci cazuri de alotransplantare dintre care unul a func[io‐
nat dou~ luni. Grefa a fost anastomozat~ la vasele hipogastrice, `n fosa iliac~, iar ureterul a
fost derivat la piele prin ureterostomie cutanat~.
`n decada a VI‐a a secolului trecut, dou~ grupuri au `nceput sus[inut un program de
alotransplant renal. Primul grup, Kuss, Servelle #i Dubost, stimula[i de marele Hamburger la
Paris, raporteaz~ mai multe cazuri de alotransplant uman, folosind tehnica, de acum larg
acceptat~, de grefare `n regiunea iliac~ #i anastomoz~ `n vezica urinar~ (Dubost #i colab,
1951; Kuss #i colab, 1951). La Paris, Hamburger raporteaz~ un transplant reu#it de la
donator voluntar, o mam~ care #i‐a donat un rinichi fiului ei, ce #i‐a zdrobit singurul rinichi
congenital `ntr‐un accident de ma#in~. Rinichiul a func[ionat perfect pentru 22 de zile, dar
func[ia s‐a suprimat brusc descriind ceea ce mai t]rziu va fi numit rejet de organ (Michon #i
colab, 1953). `n[elegerea fenomenelor de respingere a condus transplantul spre pacien[ii
care nu aveau aceste probleme, recte gemenii univitelini.
`n aceea#i perioad~, cea de‐a doua echip~ lucra la Boston condus~ de Hume #i Merill
care au realizat o serie de transplanturi, cu anastomoz~ la nivelul bra[ului, iar pentru prima
oar~ `n istorie preg~tirea receptorului a implicat #i hemodializ~, efectuat~ de Merill cu
ma#ina Kolff‐Brigham. De#i au fost folosite mici doze de cortizon sau ACTH, rarele rezultate
bune au fost atribuite mai degrab~ imunosupresiei uremice dec]t regimului cortizonic. Hume
a stabilit necesitatea concordan[ei grupului sangvin #i c~ nefrectomia bilateral~ a
receptorului are o importan[~ major~ `n controlul hipertensiunii produse de nefropatia
uremigen~ (Hume #i colab, 1955). Murray, Merill #i Harrison au `nceput un program `n 1954,
realiz]nd #apte transplant~ri `ntre gemeni identici #i ob[in]nd #ase succese totale #i un e#ec
(pacientul a decedat dup~ patru luni, prin afectarea grefei de c~tre maladia generatoare a
insuficien[ei renale). Pentru aceste cazuri s‐a folosit tehnica devenit~ standard #i pe care o
folosim #i noi ast~zi, de anastomoz~ vascular~ la artera hipogastric~ #i vena iliac~ #i implan‐
tare a ureterului `n vezica urinar~ printr‐un procedeu antireflux (Murray #i colab, 1958).
Din datele istorice expuse p]n~ `n acest moment a rezultat contribu[ia imens~ pe care
colectivul medical de la Peter Brigham Hospital (Harvard Medical School, Boston) prin
Merrill, Murray, Hume, Harrison #i al[ii, a avut‐o `n trecerea transplant~rii renale din faza
experimental~ `n faza clinic~, la care se adaug~ contribu[ia de aceea#i valoare a Spitalului
Necker, prin Hamburger #i Kuss.
`nceputul cunoa#terii imunologiei de transplantare precede cu mult transplantarea
propriu‐zis~ #i poate fi legat~ de lucr~rile publicate de Landsteiner `n 1901, `n care a descris
fenomenele de aglutinare ale s]ngelui uman normal, pun]nd astfel bazele #tiin[ifice ale
diferen[ierii grupelor sangvine #i ale transfuziilor de s]nge #i, prin descrierea aloantigenelor,
apropiindu‐se de `n[elegerea procesului de rejet `n transplantare.
Obliga[ia de a pl~ti tribut de recuno#tin[~ celor care au contribuit semnificativ la
succesele terapeutice realizate ast~zi, ne impune s~ men[ion~m c]teva borne kilometrice pe
drumul parcurs de imunologia transplantului:
1384
`n 1937, Gorer lucr]nd pe #oareci puri genetic #i pe descenden[ii acestora, a desco‐
perit c~ procesul rejetului grefelor tumorale este dirijat de c]teva gene dominante #i a izolat
prin metode serologice primul antigen de histocompatibilitate.
Dup~ ce `n 1943, Medawar crezuse c~ rejetul este mediat umoral, el revine peste
un an #i descrie rejec[ia grefelor cutanate (first‐set #i second‐set) nu ca un proces local, ci ca
unul imunologic provocat de un factor care nu circul~ `n ser. Aceasta a fost prima referire la
mecanismul celular al reac[iei imune `n alotransplantare, ipotez~ confirmat~ de Mitchinson
(1950, citat Murray) care reu#e#te transferul pasiv de imunitate prin ganglioni limfatici #i nu
prin ser.
Ob[inerea de c~tre Snell a unei su#e de #oareci izogenici a permis lui Billingham,
Brent #i Medavar descrierea toleran[ei imunologice c]#tigate (citat Murray #i colab, 1960).
De acum imunologia de transplantare se dezvolt~ rapid. `n 1952, Dixon demons‐
treaz~ la iepuri c~ iradierea cu raze X determin~ depresia reac[iilor imune, fapt ce `l deter‐
min~ pe Dempster din Londra s~ propun~ metoda `n tratamentul grefelor umane, ceea ce
Merrill a #i f~cut, antren]ndu‐l #i pe Hamburger s~ procedeze la fel. Ace#ti ultimi doi reputa[i
nefrologi sunt ini[iatorii cobaltoterapiei generale, ca metod~ de inducere a depresiei
medulare, la receptorii de gref~ renal~ (Dempster #i colab, 1953).
Tratamentul imunosupresor se va `mbog~[i repede cu deriva[ii de 6‐mercapto‐
purin~ (Schwarz #i Dameshek, 1959) #i Azathioprin~ (Schwary, Calne, Murray, 1962 ), ceea
ce va permite extinderea transplant~rilor renale la perechi f~r~ similarit~[i genetice. La
aceast~ achizi[ie terapeutic~ s‐au ad~ugat criteriile propuse de J. Dausset pentru selec[ia
imunolo‐gic~ a donatorului, astfel c~ interesul pentru alotansplantarea renal~ s‐a extins
rapid, inte‐res materializat prin `nfiin[area a numeroase echipe de cercet~tori #i practicieni,
care s‐au dedicat gref~rii rinichiului, ceea ce a dus `n 1966, nu numai la `nfiin[area Societ~[ii
Interna[io‐nale de Transplantare, de c~tre John Converse #i Felix Rapaport, dar #i la
cre#terea num~rului de transplante, care ast~zi se cifreaz~ la sute de mii.
Aceast~ trecere rapid~ `n revist~ pe care am f~cut‐o omite, `n mod inevitabil, nume
#i locuri intrate definitiv `n istoria transplant~rii renale.
Teoria selec[iei clonale propus~ de himerismul natural descris la vi[ei gemeni de c~tre
Owen, himerismul grupelor sangvine la gemeni umani observat de Dunsford, puii de g~in~ ai
lui Longmire, care tolerau grefa de piele numai dac~ grefarea se f~cea `n prima zi de na#tere,
a doua criz~ de rejet a lui Medawar, #obolanul tolerant al lui Woodruf, numerosul grup de
cercet~tori ai imunosupresiei artificiale, serul antilimfocitar (Woodruf), Ciclosporina A (Borel
#i Calne), sunt numai c]teva trepte din drumul lung al zilei de ieri p]n~ ast~zi `n trans‐
plantarea renal~.
`n anii 1963‐1964, Prof. Proca a f~cut cercet~ri experimentale `mpreun~ cu Miles Fox,
la Leeds, Anglia #i l‐a asistat pe F. Raper, urolog de mare prestigiu chirurgical, efectu]nd
transplante umane cu rinichi de cadavre. Preg~tirea c~p~tat~ aici a fost hot~r]toare #i i‐a
permis ca, re`ntors la Clinica Panduri, s~ `nceap~ programul de alotransplant~ri canine cu
reu#ite nesperate. `mpreun~ cu Petre Georgescu, Dorin Nicolescu #i Mihai Neagoe, ajun#i
ulterior profesori #i #efi de sec[ie, a recurs atunci la programul experimental cel mai apropiat
al transplant~rii umane, care consta `n nefrectomie bilateral~, la c]inele receptor, urmat~, `n
aceea#i #edin[~ operatorie, de alogref~ renal~ `n fosa iliac~ dreapt~, cu implantarea ureteru‐
lui `n vezica urinar~. Donatorul a fost un alt c]ine, p~strat `n via[~ dup~ nefrectomia
unilateral~. Nu s‐a f~cut nici un test de histocompatibilitate, nefiind posibil~ nici m~car
tipizarea celor 16 grupe sangvine majore. Imunosupresia era asigurat~ prin administrarea de
Azathiopirin~‐Cortizon, iar evolu[ia grefonului a fost urm~rit~ prin urografie, arteriografie,
1385
Tratat de Urologie
renoscintigram~, clereance‐uri izotopice #i probe func[ionale.
La “Fundeni”, Prof. Proca a mai f~cut un pas important spre alotransplantarea renal~
(1979) #i anume autotransplantarea renal~: la doi bolnavi cu hipertensiune renovascular~ a
excizat rinichiul st]ng din lomba respectiv~ #i, p~str]ndu‐i jonc[iunea ureterovezical~, i‐a
plasat `n fosa iliac~, revasculariz]ndu‐l prin anastomoze cu artera iliac~ intern~, respectiv
vena iliac~ extern~. Rezultatul clinic a fost foarte bun (Proca #i colab, 1979).
`n sfar#it, la 13 februarie 1980, a efectuat primul transplant renal, t]n~rului C. Mihai,
gref]ndu‐i `n fosa iliac~ dreapt~ rinichiul st]ng al mamei sale. A urmat al doilea transplant la
21 februarie, al treilea la 13 martie #i seria a continuat. P]n~ `n 1989 s‐a ajuns la 27 de
transplante. Rezultatele `n ansamblu au fost bune, cu via[~ normal~ dup~ 8, 9 #i 10 ani, sub
imunosupresie clasic~ #i nici un deces chirurgical.
`n acela#i an 1980, Profesorul Petre Dr~gan a vizitat clinica “Fundeni” `mpreun~ cu
doi chirurgi tineri #i ulterior, a efectuat la Timi#oara dou~ transplante renale.
Inserat foarte t]rziu `n context european, din motive greu de argumentat #i de
sus[inut, transplantul de organe solide `n Rom]nia a `nceput dup~ cum am ar~tat `n
februarie 1980, la Clinica de Chirurgie Urologic~ „Fundeni”, unde Prof. Dr. E. Proca efectuea‐
z~ primul transplant cu rinichi prelevat de la donator `n via[~ `nrudit (mama), utiliz]nd proce‐
deele clasice de prelevare, sp~lare – prezervare #i de revascularizare a grefei.
Utiliz]nd imunosupresia clasic~ accesibil~ `n Rom]nia (corticosteroizi #i azatioprina),
cu radioterapie complementar~, prima gref~ renal~ a func[ionat pentru o perioad~ relativ
scurt~. `n schimb, mama donatoare este #i `n prezent `n via[~, cu evolu[ie foarte bun~ a
func[iei renale dup~ mai mult de 26 de ani de la nefrectomia st]ng~. P]n~ `n anul 1997
(iunie), Prof. Dr. E. Proca a efectuat 45 de transplante renale, toate cu rinichi recolta[i de la
donatori `n via[~.
A doua etap~ a evolu[iei transplantului renal `n Institutul Clinic „Fundeni” a `nceput
`n luna iunie 1997, odat~ cu preluarea activit~[ii clinicii de c~tre actuala genera[ie.
`n perioada iunie 1997 – martie 2008 (11 ani), `n Centrul de Chirurgie Urologic~,
Dializ~ #i Transplant Renal „Fundeni” au fost efectuate 855 de transplante renale, ceea ce
situeaz~ centrul nostru pe primul loc din [ar~ `n privin[a densit~[ii #i rezultatelor
transplant~rii (Sinescu, 2007). Aceast~ activitate deosebit~ a devenit posibil~ prin
reorganizarea Departa‐mentului de Transplant, subsec[ie distinct~ `n cadrul Centrului, de
altfel singurul centru de transplant autonom din [ar~.

Indica[iile terapiei de substitu[ie renal~

Insuficien[a renal~ cronic~ (IRC) este o stare patologic~ ireversibil~ care const~ `n
pierderea progresiv~ a capacit~[ii excretorii, endocrine #i metabolice a rinichilor.
Boala cronic~ de rinichi este reprezentat~ de modific~ri patologice sau semne de
afectare renal~ incluz]nd valori serologice, urinare sau examene imagistice care persist~ timp
de cel pu[in 3 luni.
Av]nd `n vedere c~ rata de filtrare glomerular~ (GFR) a unui adult de 40 ani este de
aproximativ 100 ml/minut, se poate echivala nivelul filtratului glomerular cu o exprimare
procentual~ a func[iei renale.
Stadializarea bolii cronice de rinichi se bazeaz~ pe regresia treptat~ a ratei de filtrare
glomerular~, `n intervale a c~ror limite sunt alese conven[ional, dar care se coreleaz~ cu
deteriorarea clinico‐biologic~.
1386
GFR (ml/min/1,73m2)
Stadiu I Afectare renal~ cu GFR normal~ sau crescut~ > 90
Stadiu II Afectare renal~ cu GFR u#or sc~zut~ 60 ‐ 89
Stadiu III Sc~dere moderat~ a GFR 30 ‐ 59
Stadiu IV Sc~dere sever~ a GFR 15 ‐ 29
Stadiu V Stadiu final (ESRD) < 15

Se consider~ drept insuficien[~ renal~ cronic~ persisten[a unei rate de filtrare
glomerular~ sub 60 ml/min/1,73m2 timp de cel pu[in 3 luni.
Clearence‐ul creatininei reprezint~ o aproximare convenabil~ a ratei de filtrare glo‐
merular~, mai ales la un GFR sub 50 ml/min, c]nd capacitatea de secre[ie tubular~ a
nefronilor restan[i este dep~#it~. Acesta se calculeaz~ ca raportul dintre creatinina urinar~ #i
cea seric~ `nmul[it cu volumul urinar pe unitatea de timp. Rezultatul este relevant masur]nd
creatinina `n urina din 24 de ore, excre[ia nefiind liniar~.
Exista diferite formule de apreciere a acestui indicator dintre care cea mai utilizat~
este cea a lui Cockroft‐Gault:

(140 − vârsta) × greutatea
Clearance creatinină = (×0,85 la femei)
72 × Creatinina serică

`n practic~, se utilizeaz~ creatinina seric~ drept indicator al stadiului insuficien[ei
renale, ceea ce, mai ales `n stadiile precoce ale bolii, provoac~ erori de stadializare prin sub‐
apreciere. Aceasta se `nt]mpl~ din cauza leg~turii exponen[iale dintre func[ia renal~ #i nive‐
lul creatininei serice.
Insuficien[a renal~ avansat~ pune problema aprecierii formei acute sau a acutiz~rii
unei boli renale cronice.
Pe l]ng~ criteriile clinice #i anamnestice (istoric `ndelungat de fatigabilitate, intole‐
ran[~ digestiv~, sc~dere ponderal~, cefalee, prurit) #i biologice (anemie sever~, hiperfosfa‐
temie), se consider~ `n mod clasic c~ rinichii de dimensiuni reduse reprezint~ un criteriu de
diagnostic al IRC (cu excep[ia amiloidozei #i nefropatiei diabetice).
Acest lucru este valabil numai `ntr‐un anumit sens nu #i `n cel~lalt, prezen[a unor
rinichi normali ca dimensiuni #i ecogenitate ne`nsemn]nd excluderea IRC.
Av]nd `n vedere c~ insuficien[a renal~ este un sindrom, diagnosticul bolii de baz~ este un
moment important pentru evolu[ia insuficien[ei renale pentru c~, de#i nu poate fi vindecat~
dec]t `n rare cazuri, uneori tratamentul etiologic produce remisia `ndelungat~, stoparea
temporar~ sau `ncetinirea evolu[iei acesteia.
Anumite diagnostice etiologice sunt evidente: bolile polichistice ereditare, nefro‐
patia de reflux, pielonefrita cronic~ litiazic~. `n schimb, diagnosticul retrospectiv al bolilor
parenchimatoase este greu de sus[inut cu certitudine.
Biopsia renal~, `n cazul bolilor cronice avansate, pe l]nga faptul c~ prezint~ un risc
crescut de s]ngerare, nici nu poate oferi un diagnostic histologic, deoarece aspectul micro‐
scopic este dominat de scleroza glomerular~ #i fibroza intersti[ial~ indiferent de boala renal~
ini[ial~.
Etiologia bolii cronice de rinichi este evaluat~ ca pondere, `n diverse raport~ri na[io‐
nale sau multina[ionale exist]nd varia[ii mari date de stadiul de dezvoltare economic~,
structura rasial~ a popula[iilor, anumite particularit~[i legate de nomenclatorul bolilor renale
c]t #i de modul de diagnostic #i dispensarizare.
1387
Tratat de Urologie
Astfel, statisticile din [~rile vestice arat~ c~ principale cauze de insuficien[~ renal~
sunt diabetul zaharat #i hipertensiunea arterial~ care, cumulate, dep~#esc 50% `n Statele
Unite.
Bolile glomerulare idiopatice sau secundare reprezint~ 10‐15% (SUA, UK, dublu `n
Australia #i Japonia), iar cele chistice ereditare 3‐6%. Restul cauzelor sunt nefropatiile inter‐
sti[iale, nefropatia de reflux #i uropatiile obstructive, nefropatia ischemic~ `n condi[iile
cre#terii v]rstei pacien[ilor.
`n Rom]nia exist~ o pondere important~ a insuficien[elor renale cronice de cauz~
neprecizat~ (Registrul Renal Rom]n, 2004). Sigur, aceast~ situa[ie poate avea o cauz~ obiec‐
tiv~, #i anume silen[iozitatea clinic~, `n anumite cazuri, sau dificultatea stabilirii unui diag‐
nostic etiologic retrospectiv `n stadiul final al bolii. Mai des `ns~, aceasta se datoreaz~
dispensariz~rii deficitare sau referirii tardive a pacien[ilor la nefrolog.
De asemenea, din necesit~[i administrative sau statistice exist~ tendin[a preciz~rii
diagnosticului retrospectiv, chiar c]nd aceasta nu poate fi f~cut~. De aceea raport~rile inter‐
na[ionale nu reprezint~ o referin[~ care poate fi asimilat~ a priori #i `n [ara noastr~.

Tabelul 1. Cauze comune de insuficien[~ renal~ care necesit~ substitu[ie
(Morris PJ – „Kidney Transplantation”, the 5th ed. Saunders, 2001).

SUA, UK, Australia, Japonia,
Etiologie (%)
1997 1995 1997 1995
Glomerulonefrite 12,9 12,4 34 39,8
Diabet 40,3 13,8 21 31,2
Boli chistice ereditare 3,4 5,9 6 2,6
Hipertensiune 27,0 7,8 12 6,2
Pielonefrit~/nefropatie de reflux 4,2 9,1 6 ‐
Nefropatie analgezic~ ‐ ‐ 5 ‐
Altele 4,7 18,1 10 ‐
Necunoscut~ 4,0 17 6 ‐
Lips~ 3,5 15,7 ‐ ‐

Tabelul 2. Alte cauze de insuficien[~ renal~ cronic~
(Morris P.J. – “Kidney Transplantation”, the 5th ed. Saunders, 2001).

Metabolice Hipercistinurie, hiperoxalurie, nefrocalcinoz~, hiperuricemie
Vasculare Boal~ reno‐vascular~, sclerodermie, sindrom hemolitic uremic, post‐
partum, embolie ateromatoas~
Disproteinemii Amiloidoz~, mielom, crioglobulinemie, boala lan[urilor u#oare
Ereditare Sindrom Alport, boala Fabry, scleroza tuberoas~, siclemie
Vasculite Granulomatoza Wegener, poliangeita microscopic~, poliarterita
nodoas~, lupusul eritematos sistemic
Boli maligne Hipernefroame, limfoame, leucemii
Structurale Malforma[ii congenitale, obstruc[ii dob]ndite
Altele Nefropatia HIV

Dup~ dep~#irea momentului terapeutic etiopatogenic, progresia bolii cronice de
rinichi c~tre stadiul al V‐lea este comun~ indiferent de cauz~.
Stadiul al V‐lea al insuficien[ei renale cronice reprezint~ o form~ grav~ de intoxicare
endogen~ cunoscut~ `n mod curent drept uremie.
1388
Indica[ia substitu[iei renale se aplic~ `n acest stadiu al evolu[iei bolii cronice de
rinichi, respectiv la un GFR sub 15 ml/min ce corespunde unui nivel al creatininei de 8mg/dl
(UNOS, 1994). Complica[iile insuficien[ei renale cornice sunt cunoscute #i sunt discutate `n
am~nut `n alt capitol. Se consider~ c~ prevalen[a insuficien[ei renale cornice `n stadiul
terminal dep~#e#te orice alt~ patologie malign~ urologic~ cu excep[ia cancerului de prostat~
(Jemal, 2005)
Metodele de substitu[ie renal~ sunt hemodializa (HD), dializa peritoneal~ (DP) #i
transplantul renal (TR). Spre deosebire de celelalte insuficien[e terminale de organ, IRC
poate fi substituit~ pe termen lung prin dializ~. Totu#i dializa nu `nlocuie#te dec]t func[ia
excretorie a rinichiului, #i aceasta `n foarte mic~ m~sur~.
Prezentarea detaliat~ principiilor #i tehnicii dializei nu fac scopul capitolului de fa[~.
Obiectivul dializei este de a controla starea de hidratare, simptomele uremiei, de a asigura o
nutri[ie adecvat~, de a men[ine potasiul seric la cel mult 6,5 mmol/l `nainte de dializ~ #i
bicarbonatul seric la 20 mmol/l, nivelul fosforului seric la 5 mg/dl #i al albuminei serice la
peste 3,5 g/dl. O rat~ a catabolismului proteic de 1 g/kgc/zi #i un clearence al ureei (Kt/V) de
cel pu[in 1,2 per #edin[~ de HD `ntr‐un program de trei #edinte pe s~pt~m]n~ #i de cel pu[in
2,0 `n DP, incluz]nd func[ia renal~ restant~, sunt acceptabile.
Eficien[a dializei este raportat~ la `ndep~rtarea produ#ilor de degradare cu greutate
molecular~ mic~ (uree, creatinin~). `n aceste condi[ii chiar #i cea mai eficient~ dializ~ nu
poate asigura dec]t maximum 6‐10% din func[ia excretorie renal~ normal~. `n ceea ce pri‐
ve#te substan[ele cu greutate molecular~ mai mare, eficien[a este #i mai sc~zut~. De ase‐
menea la nivel de calitatea vie[ii, transplantul renal este superior dializei (Mendeloff, 2004).
Concep[ia modern~ asupra substitu[iei renale nu prive#te cele trei metode ca exclu‐
z]ndu‐se reciproc. Terapia integrat~ presupune:
ini[ierea dializei `n momentul optim prin metoda de dializ~ cea mai potrivit~
trecerea la cealalt~ metod~ de dializ~ c]nd motivele medicale o impun
efectuarea transplantului renal oric]nd exist~ donator, c]t mai cur]nd posibil.

Evaluarea pretransplant a donatorilor `n via[~
Prof. Dr. I. Sinescu, Dr. Dorina Tacu, Conf. Dr. M.A. Manu, Dr. B. #erb~nescu

Donatorii vii reprezint~ sursa major~ de organe `n unele [~ri printre care #i Rom]nia.
`n lume, num~rul transplanturilor renale de la donatori vii variaz~ amplu de la 1% `n Spania,
10% `n Marea Britanie, 45% `n SUA, la 90% `n Rom]nia. Procentul ridicat de donatori vii, in
unele [~ri, este cauzat de legisla[ia inadecvat~ privind recoltarea organelor de la cadavru sau
chiar de absen[a acesteia, probleme religioase etc. #i `n [~rile dezvoltate, av]nd `n vedere c~
num~rul pacien[ilor de pe lista de a#teptare este `n continu~ cre#tere, iar cel al donatorilor
cadavru este aproximativ constant, acest tip de donare, `n prezent, este `ncurajat.
De#i donatorul viu `#i asum~ riscurile unei interven[ii chirurgicale majore, grevat~ de
poten[iala mortalitate #i morbiditate, precum #i riscurile pe termen lung ale rinichiului unic,
totu#i acestea sunt dep~#ite de beneficiile legate de receptor.
Receptorii care primesc un rinichi de la un donator viu au avantaje importante `n
supravie[uirea grefei comparativ cu rinichii de la cadavru; de asemenea, acest tip de donare
permite efectuarea transplantului preemptiv (transplantul `naintea dializei), modalitate de
transplantare cu cele mai bune rezultate pe termen lung.
Astfel, `n 2002, Meier‐Kriesche #i Kaplan au ar~tat c~ supravie[uirea grefei la 10 ani
dup~ transplantarea preemptiv~ este de 75% vs 49% `n cazul transplantului precedat de 24
1389
Tratat de Urologie
de luni de dializ~. De asemenea, transplantul de la donator viu efectuat dup~ 24 de luni de
dializ~ are acelea#i rezultate ca #i cel de la donator cadavru efectuat `n primele 6 luni pe lista
de a#teptare. Selec[ia donatorilor trebuie f~cut~ cu rigurozitate respect]nd anumite criterii
de acceptare, astfel ca donarea s~ fie un act voluntar, complet liber, altruist, f~r~ beneficii
materiale, necoercitiv.
Donatorul trebuie s~ aib~ v]rsta > 18 ani, o stare de s~n~tate bun~, #i s~ fie `n depli‐
n~tatea facult~[ilor mintale. De asemenea, donatorul va fi informat asupra riscurilor don~rii,
a probabilit~[ii succesului transplantului #i rezultatelor pe termen lung.

Evaluarea donatorului viu impune urm~toarele investiga[ii (Up to date, 2006):
determinarea compatibilit~[ii `n sistem AB0. Antigenele de tip Rh nu sunt exprimate pe
suprafa[a rinichiului #i nu sunt implicate `n reac[iile de rejet; deci matching‐ul `n acest
sistem nu este relevant pentru transplantul renal.
crossmatch
determinarea gradului de matching HLA.

Evaluarea ini[ial~

anamnez~ #i examen fizic
m~surarea TA
screening de laborator incluz]nd obligatoriu: hemoleucograma, num~rul de trombocite,
timpul de protrombin~, timpul de tromboplastin~ par[ial activat~, uree, creatinin~, ac.
uric, sodiu, potasiu, bicarbona[i, glicemie, calciu, fosfa[i, albumin~, proteine totale,
enzime hepatice, bilirubin~, lipidogram~
radiografie pulmonar~, op[ional teste de func[ie pulmonar~
EKG, op[ional ecografie cardiac~ (obligatorie la donatorii > 50 ani, la cei cu HTA u#oar~
sau la marii fum~tori).

Evaluarea renal~

examen sumar de urin~, sediment, urocultur~, urina/24 de ore (clearance creatinin~,
proteinurie), proba de concentrare, microalbuminurie (op[ional)
ecografie abdominal~
arteriografie renal~ ± UIV, helical CT, angio‐RM
scintigram~ renal~ pentru evaluarea ratei de filtrare glomerular~ #i a func[ionalit~[ii
fiec~rui rinichi.

Teste adi[ionale

evaluare microbiologic~: IDR‐PPD, serologia luesului, teste virusologice: VHB, VHC, CMV,
HIV, virus Epstein‐Barr, virus herpes simplex, zoster, toxoplasma
examen ginecologic, al s]nului, examenul Babe#‐Papanicolau, mamografie
examinarea prostatei > 45 de ani, PSA la b~rba[ii > 50 ani
test de toleran[~ la glucoz~ (la cei cu istoric familial de DZ).

Contraindica[iile don~rii

Exist~ o larg~ variablitate de centru `n ceea ce prive#te criteriile de excludere a
poten‐[ialilor donatori. `n general, sunt considerate contraindica[ii absolute ale don~rii
urm~toa‐rele circumstan[e:

1390
Boli renale Alte criterii de excludere
reducerea clearance‐ului incompatibilitate `n sistemul AB0
creatininei fa[~ de valorile normale cross‐match pozitiv
ale v]rstei v]rsta < 18 ani
(< 80 ml/min/1,73 m2) HTA sever~ cu leziuni organice
proteinuria chiste renale multiple secundare
microhematuria, cu excep[ia DZ
situa[iei c]nd evaluarea urologic~ infec[ia HIV
#i biopsia renal~ sunt normale Ag HBs pozitiv la recipient negativ sau neprotejat
istoric familial de boal~ polichistic~ VHC pozitiv la recipient negativ
autosomal dominant~ cu excep[ia alte infec[ii severe
situa[iei `n care ecografia #i neoplazii
tomografia computerizat~ sunt istoric familial de cancer renal
normale, iar v]rsta donatorului boli cronice severe pulmonare, cardiace,
este > 30 de ani hepatice, autoimune, neurologice
nefrocalcinoza, litiaza renal~ psihoze necontrolate
bilateral~ sau nefrolitiaza sarcina
anomalii urologice importante toxicomani
tulbur~ri de coagulare

Contraindica[iile relative: boal~ ulceroas~ activ~, istoric de nefrolitiaz~, anomalii
urologice (vase renale multiple), obezitatea (BMI > 35), v]rsta > 65 ani, istoric familial de HTA
sau diabet zaharat. Poten[ialii donatori cu istoric familial de diabet vor fi evalua[i `n acest
sens. Glicemie á jeun > 125 mg/dl sau test de toleran[~ la glucoz~ per os pozitiv contraindic~
donarea. Hipertensiunea – formele severe reprezint~ contraindica[ie absolut~ de donare.
Pacien[ii cu HTA u#or controlabil~, RFG > 80 ml/min, albuminurie < 30 mg/zi au risc minim de
a dezvolta boal~ renal~ dup~ donare #i pot fi accepta[i ca donatori.

Criteriile adi[ionale au o mare variabilitate `ntre centre: v]rsta – donatorii > 50 ani nu
sunt accepta[i de unele centre. Cu toate acestea, `n situa[ii individuale, un donator cu o bun~
condi[ie fizic~ #i mental~ #i `n lipsa alternativelor, poate fi cosiderat eligibil. Pentru ca
riscurile la care este expus donatorul viu s~ fie minime, iar calitatea vie[ii sale s~ fie optim~
dup~ donare, `n 2005, la Amsterdam a fost conceput ghidul medical privitor la condi[iile
recolt~rii de la donatorul viu.

Report of the Amsterdam Forum on the Care of the Live Kidney Donor:
Data and Medical Guidelines

Tabelul 3. Screening‐ul de rutin~ al donatorului viu de rinichi.

Analize de urin~ ‐ Teste dipstick pentru proteine, hematii #i glucoz~
‐ Ex. microscopic, urocultur~ #i antibiogram~
‐ Proteinurie
Determinarea func[iei renale ‐ Estimarea sau m~surarea RFG
Analize de s]nge ‐ Hemoleucogram~
‐ Evaluare hemoglobinopatie (c]nd este indicat)
‐ Teste de coagulare
‐ Aprecierea deficitului de G6PDH (c]nd este indicat)
Biochimie ‐ Creatinin~, uree, acid uric, electroli[i
‐ Teste hepatice
‐ Glicemie á jeun
1391
Tratat de Urologie
‐ Test de toleran[~ la glucoz~
‐ Lipide
Teste de functie tiroidian~ (c]nd este indicat)
Test de sarcin~ (c]nd este indicat)
PSA (c]nd este indicat)
Virusologie #i screening pentru ‐ Virusuri hepatitice B #i C
infec[ii ‐ Sifilis
‐ HIV, HTLV 1 #i 2
‐ Citomegalovirus
‐ Virus Epstein‐Barr
‐ Schistosomiaz~ (c]nd este indicat)
‐ HHV8 #i HSV (c]nd este indicat)
‐ Strongyloides (c]nd este indicat)
‐ Tifos (c]nd este indicat)
‐ Brucelloza (c]nd este indicat)
‐ Malarie (c]nd este indicat)
‐ Trypanosoma cruzi (c]nd este indicat)
Aparat cardiorespirator ‐ Radiografie toracic~
‐ ECG
‐ Test de efort
‐ Ecocardiografie (c]nd este indicat)
Evaluarea anatomiei renale Investiga[ii imagistice care trebuie s~ confirme prezen[a a doi
rinichi de dimensiuni normale #i s~ exclud~ anomalii ale
sistemului colector sau calcific~ri ale tractului urinar. De
asemenea, trebuie vizualizat~ anatomia vasculariza[iei renale
(vezi “Evaluarea imagistic~”)(The Amsterdam Forum, 2005).

Evaluarea imagistic~ renal~ (anatomie, pedicul, c~i)

Ecografie abdominal~, cu focalizare mai ales la nivel renal, echografia Doppler #i
power Doppler pentru eviden[ierea vasculariza[iei renale, metod~ mai nou~, introdus~ din
martie 2001 ca protocol de rutin~. Examinarea arterelor renale necesit~ cuno#tin[e de ana‐
tomie vascular~, raporturi anatomice, cunoa#terea unor variante anatomice, c]t #i `n[ele‐
gerea efectelor geometrice ale semnalului Doppler.
Datorit~ traiectului arterelor rena‐
le sub form~ de arc paralel cu peretele
abdominal anterior, din punct de vedere
geometric este favorizat~ examinarea
ecografic~ general~ a rinichiului, `n timp
ce examinarea Doppler nu este `ntot‐
deauna facil de realizat. Mai mult de 40%
din rinichii examina[i prezint~ variante
anatomice ale arterelor renale (artere
accesorii, artere polare etc.). Fiecare arte‐
r~ renal~ trebuie examinat~ printr‐o me‐
tod~ flexibil~.

Fig.1. Power Doppler – vasculariza[ia arterial~ intrarenal~.
1392
Arteriografia renal~ `n cadrul aortografiei generale – efectuat~ ca protocol obliga‐
toriu `n toate cazurile de transplant de la donator voluntar, cu studiul timpului arterial, al
timpului venos #i al celui urografic de apreciere a c~ilor urinare; accesul `n sistemul arterial
se face cel mai des prin cateterizare percutanat~ transfemural~ (c~i de acces alternative –
artera axilar~/brahial~ – sau direct `n aort~ prin abord translombar); de#i este `nso[it~ de
c]teva reac[ii adverse/riscuri (durere, hematoame, pseudoanevrisme, disec[ie arterial~,
tromboz~, reac[ii alergice la substan[a de contrast, IRA etc.), r~m]ne metoda de elec[ie `n
elucidarea anatomiei vasculare renale mai ales c]nd celelalte modalit~[i imagistice nu sunt
diagnostice.
Arteriografia renal~ standard,
cu progresele ei importante, arterio‐
grafia digital~ #i angio‐cinematografia
reprezint~ #i `n prezent principalele
metode de evaluare a vasculariza[iei
abdominale #i `n ceea ce prive#te tema
tratat~, a pediculului renal.

Fig.2. Aortografie standard pentru
evaluarea vasculariza[iei renale.

Arteriografia renal~ selectiv~ sau supraselectiv~ – efectuate `n cazuri selec[ionate,
c]nd am avut suspiciunea unei vasculariza[ii atipice, ce implic~ vase suplimentare sau abateri
de la anatomia standard, sau `n cazul unei patologii vasculare a arterei renale – anevrism,
stenoz~, displazie.

Tomografia computerizat~ (TC) are un rol important `n diagnosticul afec[iunilor
abdominale, cu prec~dere al organelor parenchimatoase, `n ciuda av]ntului realizat `n ultimii
ani de ecografia standard #i Doppler sau power Doppler, sau de rezonan[a magnetic~ (MRI).
Pentru mult timp, unul din principalele handicapuri ale TC a fost reprezentat de aspectul
uniplanar pe care `l prezint~, cu realizarea dificil~ a sec[iunilor longitudinale, impediment
rezolvat `n mare parte de apari[ia tomografiei spirale computerizate (Dachman AH #i colab,
1998)(Fig.3).

Fig.3. TC abdominal standard.
1393
Tratat de Urologie
Tehnica de examinare spiral~ pentru eviden[ierea detaliilor anatomice ale arterelor
renale este apreciat~ ca simpl~, dar necesit~ un aparat performant, care s~ realizeze rota[ia
`n timp mai mic de o secund~. Se pot folosi #i aparate mai slabe, cu rota[ii de 1,5‐2 secunde,
dar informa[iile scad `n acurate[e.

Angiotomografia renal~ spiral~ tridimensional~ a fost introdus~ `n Centrul nostru ca
metod~ de investigare a pediculului renal `n iunie 1999. Metoda s‐a dovedit deosebit de
util~ mai ales pentru vasele mari arteriale #i pentru ramurile lor principale, c]t #i pentru
vasele accesorii sau aberante, dar este neinformativ~ pentru vasculariza[ia intrarenal~, unde
angio‐grafia standard este suveran~.

a. b.

Fig.4 a,b. Angiotomografie computerizat~ spiral~ tridimensional~ – ram polar superior st]ng.

Angiotomografia spiral~ tridimensional~ s‐a dovedit `n experien[a noastr~ o metod~
care poate `nlocui angiografia standard, dar #i complementar~ acesteia, situa[ie `n care eva‐
luarea pediculului renal poate fi f~cut~ cu maximum de acurate[e. Cele dou~ metode se
completeaz~ reciproc.

Angiografia renal~ RM, este o metod~ modern~, executat~ `n cazuri selec[ionate #i
`n legatur~ cu accesibilitatea la metod~, folosit~ `n Centrul nostru din 2001; aceast~ metod~
ofer~ arteriograma renal~ f~r~ riscurile asociate administr~rii substan[ei de contrast iodate
#i iradierii, fiind introdus~ `n evaluarea donatorului viu de c~tre Low #i colaboratorii `n 1998.
Rezonan[a magnetic~ (RM), folose#te ca principiu capacitatea nucleilor atomilor de
hidrogen din organism de a se roti #i de a se comporta, din punct de vedere electromagne‐
tic, ca ni#te mici magne[i (fig.5 a,b.).
Pentru ob[inerea unor detalii anatomice importante se administreaz~ gadolinium `n
bolus, folosind un injectomat electronic `n leg~tur~ cu sistemul de `nregistrare, moment `n
care sunt procesate aspecte de anatomie vascular~, arterial~ #i venoas~ #i aspecte ale
paren‐chimului renal #i ale c~ilor urinare pe tot parcursul lor (Bakker #i colab, 1999),
Avantajul acestei metode se reg~se#te `n posibilitatea examin~rii `n toate cele trei
planuri, `n acurate[ea imaginilor #i `n reac[iile alergice minime `nt]lnite.

1394

a. b.

Fig.5 a,b. Angio‐RM pentru pediculii renali cu administrare de contrast – gadolinium (Magnevist).

Scintigrama renal~ este indicat~ pentru evaluarea ratei de filtrare glomerular~ #i a
func[ionalit~[ii fiec~rui rinichi; aportul explor~rii izotopice este mai pu[in morfologic, aduce
`ns~ rela[ii importante despre func[ia renal~; se folosesc testele de clearence, la care, dup~
injectarea unic~ de radiotrasor, se urm~re#te viteza descre#terii radioactivit~[ii sangvine
prin monitorizare extern~ cu un contor de scintila[ie plasat deasupra unei regiuni
vascularizate; `n transplantul renal se urm~re#te tranzitul intrarenal al trasorului #i se poate
combina cu explorarea diferen[ial~ a parenchimului glomerular sau a fluxului renal plasmatic
efectiv (Owen, 2000).
O concluzie foarte important~ care se trage din observarea acestui protocol de inves‐
tiga[ie este c~ nici un donator voluntar nu a ajuns `n sala de opera[ie f~r~ cel pu[in o
evaluarea pediculului renal prin cel pu[in una dintre metode, #i c~ mul[i donatori au bene‐
ficiat de mai multe metode, care au adus acurate[e diagnosticului preoperator. De aseme‐
nea, trebuie spus c~ `ntotdeauna rinichiul cel mai bun r~m]ne donatorului (Murray #i colab,
1963).

Complica[iile don~rii

Donatorul voluntar va fi informat asupra riscurilor imediate #i pe termen lung ale
don~rii. Chiar #i dup~ o evaluare atent~ a donatorului morbiditatea este estimat~ la 0,23%,
iar mortalitatea este `ntre 0,01‐0,09%.
Complica[iile imediate sunt reprezentate de:
complica[ii legate de plaga operatorie (durere `n aria pl~gii, infec[ii, eventra[ii)
pulmonare (atelectazii, pneumotorax, infec[ii pulmonare)
infec[ii urinare
tromboz~ venoas~ profund~ cu sau f~r~ trombembolism pulmonar.
Dup~ nefrectomie, rinichiul contralateral `#i cre#te func[ia cu p]n~ la 80%, riscurile pe
termen lung fiind reduse. Supravie[uirea donatorilor vii este mai mare dec]t `n popula[ia
general~, probabil datorit~ selec[iei pozitive a acestora. Au fost raportate cazuri izolate de
HTA #i afectarea func[iei renale; 1/3 din donatori dezvolt~ proteinurii de 100‐200 mg/zi, f~r~
a afecta func[ia renal~ (urm~rire/20 ani).
1395
Tratat de Urologie
Evaluarea #i selec[ia donatorilor `n moarte cerebral~
Prof. Dr. I. Sinescu, Dr. Liliana Domni#or

1. Evaluarea de laborator

Testele obligatorii de laborator includ: grup sangvin #i Rh, tipizare HLA, bilan[ biologic
urinar #i sangvin, screening pentru infec[ii virale (virusurile hepatitice A, B, C, D, HTLV, HIV,
virusurile din grupul herpes‐citomegalus, herpes‐simplex, Epstein‐Barr), screening pentru
infec[ii bacteriene (hemoculturi, uroculturi, culturi din sput~).

Bilan[ul pe organe:
cord: ecografie cardiac~, EKG, CPK, CPK‐MB, test la troponin~
pl~m]ni: radiografii seriate, bronhoscopie, culturi din sput~, evaluarea gazelor san‐
guine
ficat: ecografie abdominal~, eco‐Doppler pedicul hepatic, bilan[ hepatic complet
rinichi: ecografie abdominopelvin~, eco‐Doppler pedicul renal, diurez~ orar~, creatini‐
n~ seric~, proteinurie, hematurie, uroculturi
pancreas: amilaze #i lipaze serice, glicemie.

Se consider~ donator ideal, pacientul aflat `n moarte cerebral~ cu: v]rsta `ntre 10‐55
ani, cu traumatism cerebral sau AVC hemoragic f~r~ istoric de cancer, f~r~ infec[ii, clearance
creatinin~ > 60 ml/min (calculat conform formulei Cockcroft‐Gault). `n acest model ideal se
`ncadreaz~ un procent sc~zut dintre donatori, restul prezint~ patologie asociat~ care poate
contraindica transplantul unuia sau mai multor organe.
Contraindica[iile absolute previn transmiterea unor boli grave de la donator la recep‐
tor, iar contraindica[iile relative sunt reprezentate de boli asociate care pot interesa func[ia
renal~, definindu‐se astfel donatorii marginali (Rosendale, 2002).

2. Contraindica[ii absolute privind donarea de organe

a) Istoric de cancer cu excep[ia:
tumori cerebrale primare non‐invazive
tumori ale pielii non‐melanoame
cancer de col uterin in situ.

Este obligatorie cunoa#terea istoricului de cancer al poten[ialului donator. `n cazul
transplantului renal, chiar dac~ neoplazia donatorului nu metastazeaz~ la nivel renal, imuno‐
supresia agresiv~ a receptorului poate determina recuren[a malignit~[ii la receptor. Tumorile
cerebrale primare sunt clasificate `n func[ie de gradul de diferen[iere #i `n acord cu accepta‐
rea don~rii de organe, prin diagnostic histopatologic. Punc[ia biopsie `n aceste cazuri, se
realizeaz~ la indica[ia medicului neurochirurg #i necesit~ acordul familiei donatorului.

b) Infec[ii virale #i bacteriene:
Serologie HIV pozitiv~, SIDA
Hepatit~ viral~ acut~ (A, B, C). Prezen[a de hepatit~ acut~ activ~, cronic activ~ sau
cronic persistent~ `n prezen[a AgHBs, istoric de icter cu titru crescut de Ac. anti AgHBs
(IgM) sau Ac. anti AgHBc
Tuberculoz~
1396
Sepsis sever
Infec[ii virale sistemice (rujeol~, rabie, adenovirus, parvovirus, meningoencefalite,
HTLV)

c) Istoric care dovede#te antrenarea pacientului `n activit~[i cu risc crescut de
infec[ie cu HIV. Nu pot fi considera[i donatori de organe persoanele cu istoric de
toxicomanie intravenoas~, activit~[i homosexuale sau cu multipli parteneri.

3. Contraindica[ii relative privind donarea de organe

a) Infec[ii virale #i bacteriene – contraindica[ii relative:
infec[ii bacteriene localizate – nu contraindic~ transplantul;
bacteriemia sau fungemia – s‐a constatat c~ donatorii cu bacteriemie transmit rar
infec[ia receptorului. Studii pe loturi mari multicentrice, au demonstrat c~ procentul
receptorilor infecta[i posttransplant, nu a fost mai mare la cei care au primit organe de
la donator cu bacteriemie, dec]t cel al receptorilor care au primit organe de la donator
neinfectat.
prezen[a serologiei pozitive HVB exclude transplantul, cu dou~ excep[ii:
- prezen[a Ac. antiAgHBs (IgM) – `n urma vaccin~rii donatorului;
- titrul crescut de IgG, absen[a Ac. anti AgHBs #i/sau Ac. anti AgHBc f~r~ eviden[a
AgHBs #i a enzimelor hepatice crescute.
donorii HCV seropozitivi pot fi sus[inu[i, numai `n cazul `n care, se poate efectua trans‐
plant hepatic de la donator seropozitiv HCV, la receptor seropozitiv HCV, situa[ie
controversat~ totu#i `n unele centre de transplant;
Receptorii de organe de la donator cu prezen[a oric~rui tip serologic men[ionat,
trebuie vaccina[i #i trata[i cu imunoglobuline #i/sau lamivudin~. Nu pot fi transplantate
organe de la donator AgHBs‐pozitiv la receptor AgHBs‐negativ neprotejat. Ideal, to[i
poten[ialii receptori, trebuie s~ primeasc~ vaccin recombinat anti‐HBV `n perioada de
evaluare pretransplant.
`n toate aceste cazuri, donatorii sunt considera[i donatori marginali, iar organele vor
fi transplantate numai `n cazuri individualizate, `n care statusul medical al receptorului
impune nevoia vital~ de transplant, numai cu informarea #i acordul receptorului.

b) Infec[ia cu citomegalovirus (CMV) – donatorul seropozitiv‐CMV poate transmite

infec[ia receptorului seronegativ‐CMV, iar receptorul imunosupresat poate dezvolta boala
citomegalic~ posttransplant. De altfel, infec[ia CMV este cea mai frecvent~ cauz~ de infec[ie
`n cazul transplantului de organe solide. Profilaxia de rutin~, cu antivirale (Ganciclovir,
Valganciclovir), a redus semnificativ morbiditatea #i mortalitatea posttransplant `n ultimii
ani.

c) Istoricul de fum~tor vechi cu risc crescut de ateroscleroz~ poate interesa func[ia
tuturor organelor.

d) V]rsta > 50 ani cu afec[iuni vasculare severe, diabetul zaharat vechi, hiperten‐
siunea arterial~ sau alte boli care ar putea interesa func[ia renal~ sunt criterii pentru
donatorul marginal. Func[ia renal~ scade odat~ cu cre#terea v]rstei, de aceea, donatorii cu
v]rsta peste 50 ani sunt controversa[i. `n aceste cazuri, punc[ia biopsie renal~ cu mai pu[in
de 20% leziuni de scleroz~ pe sec[iunile histologice, pentru clearance creatinin~ = 50‐60
ml/min sunt criterii care permit transplantul renal. De remarcat c~, un poten[ial donator
1397
Tratat de Urologie
contraindicat pentru transplant renal, poate r~m]ne donator pentru alte organe (Milano,
1993).
e) Grefa renal~ suboptimal~ cu clearance creatinin~ < 50 ml/min nu este acceptat~
pentru transplantul unui singur rinichi. `n acest caz, dubla gref~ renal~ poate constitui o
ultim~ alternativ~ pentru bolnavii cu probleme majore de dializ~.

`n [~rile europene `n ultimii ani, cererea crescut~ de grefe renale a dus la l~rgirea
limitelor contraindica[iilor relative, astfel `nc]t, v]rsta acceptat~ a donatorului a fost `n cre#‐
tere, de la 50 ani la aproximativ 70 ani. Mai importante au fost considerate bolile severe
vasculare cu posibila reducere a func[iei renale, ateroscleroza, diabetul zaharat, nefro‐
angioscleroza, patologie frecvent `nt]lnit~ la aceast~ grup~. Cre#terea limitei de v]rst~, a dus
la `mbun~t~[irea substan[ial~ a num~rului de rinichi transplanta[i sub rezerva disfunc[iei
tardive, `ntr‐un procent ridicat, a grefelor renale de la donatori v]rstnici. `n general, indica[ia
de transplant a grefelor renale de la donatori marginali, trebuie s~ vizeze receptorii v]rstnici
cu speran[~ de via[~ limitat~. Acestor probleme li se al~tur~ factorii lega[i de terapia inten‐
siv~ pentru men[inerea donatorului care ar putea interesa func[ia renal~: folosirea drogu‐
rilor vasoactive `n doz~ mare, resuscit~ri cu perioade de hipotensiune arterial~, unele anti‐
biotice cu toxicitate renal~ etc.

4. Diagnosticul pozitiv de moarte cerebral~

4.1. Criterii clinice #i paraclinice

Orice pacient aflat `n com~ profund~, care poate evolua spre moarte cerebral~,
trebuie considerat poten[ial donator.
Examenul clinic neurologic este considerat standardul `n determinarea diagnosticului
de moarte cerebral~ #i a fost adoptat de majoritatea [~rilor.
Se pun `ntreb~rile: Cine efectueaz~ consultul, neurologul sau neurochirurgul? De c][i
examinatori este nevoie?
`n legisla[ia fiec~rei [~ri sunt prev~zute: specialitatea medicilor examinatori, num~rul
acestora precum #i examenele complementare necesare.
`n [ara noastr~, legisla[ia prevede ca diagnosticul de moarte cerebral~ s~ fie stabilit
de c~tre doi anestezi#ti‐reanimatori, sau de c~tre un anestezist reanimator #i un neurolog
sau neurochirurg, prin dou~ examin~ri repetate la un interval de 6 ore.
S‐a demonstrat c~, o a doua evaluare de c~tre un specialist, nu reduce num~rul de
erori sau posibilitatea unor neglijen[e. Evaluarea unui poten[ial donator, presupune `ns~ o
munc~ de echip~, practicat~ `n special `n spitalele mari. Gradul de experien[~ necesar #i
mijloacele paraclinice, nu sunt `ntotdeauna la `ndem]na spitalelor mici.
Actele normative `n vigoare `n [ara noastr~, prev~d urm~toarele criterii obligatorii pe
baza c~rora trebuie sus[inut diagnosticul de moarte cerebral~:
a. Examenul clinic neurologic trebuie s~ eviden[ieze:
‐ starea de com~ profund~, flasc~, areactiv~
‐ absen[a reflexelor de trunchi cerebral.
b. Absen[a ventila[iei spontane, confirmat~ prin testul de apnee.
c. Dou~ trasee EEG, efectuate la interval de 6 ore, care s~ indice lipsa electro‐
genezei corticale.
d. Excluderea altor cauze reversibile care ar putea produce un tablou clinic #i un
traseu EEG, asem~n~toare cu cele din moartea cerebral~
1398
4.1.1. Examenul clinic neurologic

Medicul examinator trebuie s~ confirme starea de com~ profund~, cu certitudinea
ireversibilit~[ii acesteia, excluz]nd orice semn clinic `n#el~tor sau factor de confuzie
(Wijdicks, 2002).
Areactivitatea este demonstrat~ prin lipsa mi#c~rilor spontane #i a deschiderii
ochilor la stimuli durero#i (ex.: compresia nervului supraorbital sau a patului unghial).
Absen[a reflexelor de trunchi cerebral, element caracteristic `n moartea cerebral~,
se eviden[iaz~ prin examenul neurologic al nervilor cranieni (nota[i cu litere romane,
men[ion]nd #i topografia leziunii):
absen[a grimasei #i a deschiderii ochilor la presiunea condililor articula[iei
temporomandibulare (aferen[a nv. V #i aferen[a nv. VII) – protuberan[a
absen[a reflexului fotomotor, pupilele sunt `ntr‐o pozi[ie intermediar~, areacti‐
ve la stimuli lumino#i (nv. II #i nv. III) ‐ mezencefal
absen[a reflexului corneean la atingerea marginii corneei cu un material textil
steril (nv. V #i VII) – protuberan[a
absen[a reflexului oculo‐vestibular – absen[a mi#c~rii globilor oculari, de partea
stimul~rii cu ap~ rece a membranei timpanice, cu capul ridicat la 300 (nv. VIII, III,
VI) – bulb
absen[a reflexului de tuse – pacientul nu tu#e#te la introducerea unei sonde de
aspira[ie profund `n trahee (nv. IX #i X)
absen[a reflexului de vom~ eviden[iat prin stimularea luetei #i a peretelui
posterior al faringelui
absen[a reflexului oculo‐cefalic (orizontal #i vertical) – absen[a mi#c~rii globilor
oculari ca r~spuns la `ntoarcerea rapid~ a capului dintr‐o parte `n alta (`n plan
orizontal #i vertical) cu capul ridicat la 300 – mezencefal
absen[a reflexului oculo‐cardiac – absen[a modific~rii frecven[ei cardiace la
compresia globilor oculari
absen[a efortului respirator, eviden[iat prin testul de apnee.

Examenul clinic pentru determinarea mor[ii cerebrale la copii, urmeaz~ acela#i
algoritm (Pediatrics, 1997). Majoritatea copiilor cu injurie cerebral~ sever~, dezvolt~ hipo‐
tensiune marcat~. Unele reflexe de nervi cranieni nu sunt complet dezvoltate la prematuri #i
la nou‐n~scu[ii la termen, de aceea num~rul examin~rilor #i intervalul dintre acestea, cre#te
odat~ cu sc~derea v]rstei. Astfel, la copiii cu v]rsta sub 2 luni sunt indicate dou~ examin~ri la
interval de 48 ore `nso[ite de 2 teste complementare de confirmare, `ntre 2 luni #i 1 an,
examin~rile vor fi efectuate la 24 ore `nso[ite de un test complementar de confirmare, `ntre
1 #i 18 ani intervalul este de 12 ore cu teste de confirmare op[ionale.

4.1.2. Absen[a ventila[iei spontane – testul de apnee

Testul de apnee este o etap~ obligatorie care pune `n eviden[~ cre#terea presiunii
par[iale a dioxidului de carbon `n s]ngele arterial (PaCO2), `n absen[a mi#c~rilor respiratorii.
Instituirea acestei proceduri necesit~ absen[a hipotermiei (temperatura central~ a
corpului >350C) #i presiunea arterial~ medie (MAP) > 60 mmHg. Hipoxia este prevenit~ prin
preoxigenarea bolnavului `naintea deconect~rii de la ventilator #i oxigenarea prin difuziune
`n timpul deconect~rii. Se administreaz~ O2 100% timp de 10‐15 min sub monitorizarea gaze‐
lor sangvine arteriale (Goudrau #i colab, 2000).
1399
Tratat de Urologie
4.1.3. Teste complementare de confirmare a diagnosticului de moarte cerebral~

a. Electroencefalograma
Caracteristicile electroencefalogramei `n diagnosticarea mor[ii cerebrale sunt: tra‐
seul EEG izoelectric `n repaus #i lipsa reactivit~[ii la stimuli inten#i somatosenzoriali sau
audiovizuali. Pentru confirmarea mor[ii cerebrale sunt necesare obligatoriu, dou~ trasee EEG
`nregistrate timp de 30 minute la interval de 6 ore, care s~ ateste lipsa electrogenezei
corticale. EEG este folosit de cele mai multe [~ri #i r~m]ne unul dintre cele mai valide teste
de confirmare.
`n 1969, un comitet ad‐hoc al American Electroencephalographic Society, a stabilit c~
nu exist~ activitate cerebral~ peste 2 µV #i recomand~ criterii stricte pentru asigurarea
acurate[ii `nregistr~rii:
testarea integrit~[ii sistemului
se folosesc minim 8 electrozi la nivelul scalpului
distan[a `ntre electrozi s~ fie de minim 10 cm
impedan[a dintre electrozi s~ fie `ntre 100 – 10.000 Ω
senzitivitatea crescut~ la 2 μV pentru 30 minute
setarea filtrului de `nalt~ frecven[~ se face sub 30 Hz
setarea pentru joas~ frecven[~ se face peste 1 Hz.

b. Angiografia cerebral~
Angiografia cerebral~ `n patru axe, este un test complementar sensibil, specific,
acceptat de majoritatea [~rilor. Se realizeaz~ prin injectarea de substan[~ de contrast cu
presiune, simultan `n circula[ia cerebral~ carotidian~ #i vertebrobazilar~. Proba demons‐
treaz~ absen[a fluxului sangvin intracranian prin oprirea substan[ei de contrast la nivelul
bazei craniului. Angiografia este obligatorie pentru copii sub 1 an. La adul[i se execut~ numai
la indica[ia medicului examinator `n situa[ii incerte (ex.: traseu izoelectric EEG, `n st~ri clinice
cu poten[ial reversibil, intoxica[ie grav~ etc.). Punerea `n practic~ a angiografiei presupune
transportul pacientului, care de cele mai multe ori este instabil hemodinamic, precum #i
injectarea de substan[~ iodat~ de contrast, care poate avea efecte nefrotoxice sau poate
induce hipotensiune.

c. Ecografia Doppler transcranian~
Test non‐invaziv, mult mai comod de aplicat, deoarece se poate face la patul pacien‐
tului. Senzorul se plaseaz~ bilateral, pe osul temporal, deasupra arcadei zigomatice pentru
explorarea arterelor cerebrale anterioare #i posterioare, #i la nivelul ferestrei occipitale
pentru explorarea arterelor vertebrobazilare. Testul demonstreaz~ lipsa fluxului diastolic #i
discrete peak‐uri `n prima parte a sistolei. Are o specificitate `nalt~ de 100%, dar o sensi‐
bilitate sc~zut~, deoarece fereastra temporal~ este inadecvat~ pentru ultrasonografie
(AANTTAS, 1990).

d. Scintigrama cerebral~ cu techne[ium (Tc 99m hexametazine)
Izotopul trebuie injectat `n 30 minute. Imaginile statice includ 500.000 secven[e
obtinute la intervale de timp (imediat, la 30 min, la 60 min #i la 2 ore). Op[ional, o corect~
injectare se poate corela cu imagini adi[ionale ob[inute la nivelul ficatului. Este un test mai
pu[in specific, care necesit~ de asemenea transportul bolnavului.

1400
e. Tomografia computerizat~ cu substan[~ de contrast
Este o tehnic~ non‐invaziv~, indirect~, care poate eviden[ia absen[a fluxului sangvin
`n sistemul vertebro‐bazilar pe imagini seriate. `n [ara noastr~ ca #i `n S.U.A. #i `n
majoritatea [~rilor europene, testele de confirmare sunt facultative, indicate (cu excep[ia
copiilor sub 1 an) numai `n cazurile `n care stabilirea diagnosticului nu se poate face f~r~
echivoc. Exist~ [~ri, ca de exemplu Suedia, `n care angiografia este obligatorie. Examenul
neurologic este folosit de rutin~ #i acceptat de toate [~rile.

4.1.4. St~ri neurologice care pot mima moartea cerebral~

Diagnosticul de moarte cerebral~ devine certitudine numai dup~ excluderea tuturor
st~rilor reversibile care ar putea mima tabloul clinic de moarte cerebral~.
Hipotermia – sc~derea temperaturii centrale a corpului (sub 350C) prin expunere
accidental~ `ndelungat~ la frig, poate mima pierderea func[iei cerebrale. Hipotermia se
poate asocia cu diminuarea reflexelor de trunchi cerebral #i dilata[ie pupilar~. Sub 280C
dispar reflexele de trunchi cerebral `n special reflexul fotomotor. Toate aceste deficite au
poten[ial reversibil chiar dup~ hipotermii extreme (Gilbert, 2000).
Hipotensiunea ‐ presiunea arterial~ medie (MAP) < 50 mmHg, de cauz~ medicamen‐
toas~, endocrin~, posttraumatic~ sau de etiologie neprecizat~, trebuie exclus~.
Substan[ele depresoare ale SNC, agen[ii anestezici, pot mima `ndeaproape moartea
cerebral~, dar unele aspecte ale func[iei trunchiului cerebral #i `n special reflexul fotomotor
r~m]n intacte. Au fost raportate cazuri de intoxica[ii cu antidepresive triciclice sau barbitu‐
rice care au mimat `ndeaproape leziunea cerebral~.
O situa[ie mai complex~ este reprezentat~ de persisten[a `n circula[ie a unor meta‐
boli[i intermediari, `n acest caz testele de screening pentru medicamente pot fi utile. Dac~
medicamentul sau toxina nu se pot identifica, dar se b~nuie#te incriminarea lor, bolnavul va
fi urm~rit cel pu[in 48 ore sau o perioad~ egal~ cu de cel pu[in 4 ori timpul de `njum~t~[ire al
substan[ei incriminate.
Sindromul Guillain‐Barré ‐ cel mai impresionant sindrom neurologic care implic~ to[i
nervii periferici #i toti nervii cranieni. Este o polineuropatie acut~, inflamatorie, foarte rar~,
reversibil~. Progresia bolii are loc `n c]teva zile, dar cunoa#terea istoricului previne erorile de
diagnostic.
`n leziuni ale bazei pun[ii pacientul nu‐#i poate mi#ca membrele, este afectat~ mimi‐
ca, nu poate `nghi[i, dar structurile mezencefalice implicate `n clipitul voluntar, mi#c~rile
voluntare ale globilor oculari, r~m]n intacte. Starea de con#tien[~ este p~strat~.

5. Etapa dintre momentul stabilirii diagnosticului pozitiv de moarte cerebral~ #i
prelevarea organelor

`n acest interval de timp sunt rezolvate problemele etice #i juridice legate de prele‐
varea organelor de la un donator aflat `n moarte cerebral~.
Medicul coordonator, contacteaz~ `n cel mai scurt timp familia pacientului #i `mpreu‐
n~ cu medicul anestezist‐reanimator poart~ discu[ii cu aceasta `n vederea ob[inerii consim[~‐
m]ntului pentru prelevarea organelor.
Este un moment dificil prin brutalitatea informa[iilor aduse familiei privind decesul
unei persoane dragi. De aceea, este nevoie de mult tact #i delicate[e `n abordarea
problemei. Este indicat ca informarea familiei s~ se fac~ gradat astfel `nc]t aceasta s~ se
obi#nuiasc~ cu ideea decesului.
1401
Tratat de Urologie
Familia va trebui s~ `n[eleag~ c~ pacientul aflat `nc~ `ntr‐o sec[ie de terapie inten‐
siv~, este decedat #i apoi i se va cere consim[~m]ntul `n vederea transplantului. Va fi asigu‐
rat~ de p~strarea anonimatului `ntre donator #i receptor precum #i de grija fa[~ de corpul
defunctului. Acordul familiei va fi urmat de semnarea certificatului de deces #i apoi de toate
demersurile necesare `n vederea prelev~rii (Williams, 2003).

6. Monitorizarea

Monitorizarea donatorului este asem~n~toare cu monitorizarea unui bolnav aflat `n
stare critic~ `ntr‐o sec[ie de terapie intensiv~, av]nd `ns~ c]teva particularit~[i, func[ie de
statusul hemodinamic precum #i de caracterul manevrelor chirurgicale ulterioare:
cateter arterial – pentru monitorizarea continu~ a presiunii arteriale sistemice. Se
prefer~ artera radial~, [in]nd cont de clamp~rile arteriale din momentul recolt~rii
cateter venos‐central – este recomandat~ inser[ia lui la nivelul unei vene jugulare
interne. Plasarea pe vena femural~ face dificil~ men[inerea lui `n timpul disec[iei #i
manipul~rii venei cave
cateter venos‐periferic (14 G) – inserat pe una sau dou~ vene periferice, func[ie de
necesit~[i
electrocardiograma – monitorizarea permanent~ a activit~[ii cardiace `n cel pu[in dou~
deriva[ii
sond~ urinar~ Foley – ata#at~ unui sistem `nchis steril, de monitorizare orar~ a diurezei
sond~ nazo‐gastric~ – cu rol de decomprimare a stomacului #i de evitare a pneumoniei
de aspira[ie
sond~ termic~ – plasat~ esofagian sau intrarectal pentru monitorizarea continu~ a
temperaturii
pulsoximetrie – monitorizarea direct~ a satura[iei `n oxigen a s]ngelui arterial (SpO2);
capnografie – monitorizarea ETCO2
cateter venos Swan‐Ganz – nu se folose#te de rutin~, sub rezerva c~ statusul
hemodinamic al donatorului poate fi cuantificat cu ajutorul ecografiei transesofagiene.
Se recomand~ `n special donatorilor cu instabilitate hemodinamic~ major~, greu de
corectat #i celor cu persisten[a acidozei metabolice. M~surarea presiunii `n artera
pulmonar~ (PA), a presiunii de ocluzie `n capilarul pulmonar (PCWP) #i a indexului
cardiac (CI), sunt corelate fidel cu gradul umplerii volemice `n compara[ie cu presiunea
venoas~ central~ (PVC) m~surat~ cu ajutorul cateterului venos central.

Ecografia transesofagian~ este o metod~ de monitorizare non‐invaziv~, comod~, se
poate efectua la patul bolnavului, cu ajutorul c~reia se pot aprecia presiunea `n artera pul‐
monar~ #i frac[ia de ejec[ie (FE) a ventriculului st]ng.

Men[inerea stabilit~[ii hemodinamice presupune atingerea urm~torilor parametri:
presiunea arterial~ medie (MAP) > 60 mmHg, cu un necesar sc~zut de droguri vaso‐
active (dopamin~ < 10 μg/kgc/min)
debit urinar: 1‐2 ml/kgc/or~
FE > 45%
presiunea de ocluzie `n capilarul pulmonar (PCWP)=8‐12 mmHg sau presiunea venoas~
central~ (PVC)=6‐8 mmHg.

1402
Evaluarea pretransplant a receptorilor de gref~ renal~
Prof. Dr. I. Sinescu, Dr. Dorina Tacu, Dr. B. #erb~nescu,
Dr. Eminée Kerezsy, Dr. V. Cerempei

Ob[inerea unor rezultate c]t mai bune ale transplant~rii renale, at]t pe termen scurt
c]t #i pe termen lung, este condi[ionat~ de o c]t mai bun~ selec[ie a donatorilor #i recepto‐
rilor de gref~ renal~. Transplantul renal este indicat tuturor pacien[ilor cu insuficien[~ renal~
cronic~ `n stadiu terminal, care nu au contraindica[ii majore.
American Society of Transplant Physicians consider~ urm~toarele situa[ii drept
contraindica[ii absolute pentru transplant:
1) speran[a de via[~ < 1 an
2) neoplasme recente sau netratabile
3) infec[ii acute sau cronice netratabile
4) infec[ia HIV sau SIDA
5) probleme psihosociale: boli psihice majore necontrolate, toxicomania, non‐
complian[a etc.
6) mismatch `n sistemul ABO
7) cross‐match pozitiv `ntre limfocitele donatorului #i serul primitorului.

Exist~ #i o serie de contraindica[ii relative, care temporizeaz~ interven[ia necesit]nd o
atent~ evaluare #i tratament anterior transplant~rii:
infec[ii active
boal~ coronarian~
hepatite active
ulcere peptice active
boal~ cerebrovascular~.

Evaluarea pretransplant `#i propune identificarea factorilor medicali, chirurgicali,

imunologici #i psihosociali care pot influen[a supravie[uirea pe termen lung a pacientului #i a
grefei.

Evaluarea medical~ general~ a receptorilor de rinichi

Obligatorie
Anamnez~ #i examen clinic
Examene de laborator:
- hemoleucogram~ complet~, probe de coagulare (PT/APTT/INR)
- biochimie
- probe hepatice
- lipidograma
- PTH
Serologie: virusuri hepatitice (VHA, VHB, VHC), HIV, lues, virusuri herpetice (CMV, EBV, VZV)
Tipizare HLA/anticorpi citotoxici
Radiografie cord‐pulmon
EKG

Suplimentar~ (necesar~ anumitor pacien[i)
IDR‐PPD
Urocultur~
1403
Tratat de Urologie
Examen ginecologic + Babe# ‐ Papanicolau
Examen prostat~ + PSA
Evaluare stomatologic~
Mamografie
Screening pentru cancerul colorectal
Examene imagistice renale, cistouretrografie
Doppler periferic, angiografie
Examene imagistice abdominale
Consulturi: cardiologic, urologic, pneumologic, gastroenterologic, hematologic, psihia‐
tric etc.

Evaluarea bolilor cu poten[ial de recuren[~ pe rinichiul transplantat

Bolile cu poten[ial de recuren[~ pe rinichiul transplantat necesit~ o atent~ evaluare a
gradului actual de activitate, precum #i o informare corect~ a pacientului despre riscul
afect~rii grefei.

Recuren[a bolilor glomerulare

1. Glomeruloscleroza focal segmental~ (GSFS) are un risc `nalt de recuren[~ pe
rinichiul transplantat. Aproximativ 15‐50% dintre pacien[i dezvolt~ recuren[~ a GSFS pe
prima gref~ (Cameron, 1993).
2. Glomerulonefrita membranoas~ (GN membranoas~). Frecven[a recuren[ei acestei
glomerulopatii este dificil de apreciat deoarece exist~ glomerulopatia de novo a grefei cu
aspect histologic similar. Recuren[a este neobi#nuit~ la copii, dar la adul[i apare `n 20‐30%
din cazuri (Jamieson, 1998).
3. Nefropatia IgA este cea mai frecvent~ boal~ primar~ glomerular~. Histologic,
recuren[a bolii a fost raportat~ `n 30‐60% din cazuri, dar este considerat~ benign~ duc]nd la
pierderea grefei `n mai pu[in de 10% din cazuri. Recuren[a este mai frecvent~ la grefele de la
donatori vii `nrudi[i fa[~ de grefele provenite de la cadavru (83 vs 14%, Bachman #i colab).
4. Glomerulonefrita membranoproliferativ~ tip I (GN MP tip I) este o afec[iune
mediat~ prin complexe imune, care frecvent are o evolu[ie asimptomatic~ #i progreseaz~
spre uremie `n aproximativ 20% din cazuri. Recuren[a pe gref~ apare `n 15‐30% din cazuri,
duc]nd la pierderea grefei la o treime din pacien[ii afecta[i.
5. Glomerulonerfrita membranoproliferativ~ tip II (GN MP tip II) se caracterizeaza
histologic prin acumularea unor depozite dense `n membrana bazal~ glomerular~. Recuren[a
este obi#nuit~ `n acest tip de glomerulopatie, 80% din grefe fiind afectate.
6. Glomerulonefrita cu anticorpi anti‐membran~ bazal~ glomerular~ (GN anti‐MBG)
recade la 10‐30% din grefele renale, `n special dac~ anticorpii anti‐MBG sunt prezen[i `n
circula[ie la momentul transplant~rii. Manifest~rile clinice apar `n mai pu[in de 10% din
pacien[i #i, rar, duc la pierderea grefei (First #i Peddi, 1999).

Recuren[a pe grefa renal~ a bolilor sistemice

Nefropatia lupic~ are rat~ foarte mic~ de recuren[~ pe grefa renal~ (aproximativ 1%
din cazuri). Chiar #i la pacien[ii cu rec~dere, nu este necesar~ cre#terea imunosupresiei,
dec]t excep[ional, `n cazurile de nefrit~ lupic~ sever~. Bolnavii lupici necesit~ `ns~,
pretransplant, o atent~ evaluare cardiovascular~, osoas~, cat #i a poten[ialelor neoplazii
1404
secundare imunosupresiei pentru boala de baz~. La pacien[ii intens imunosupresa[i se
recomand~ transplantarea dup~ 1‐2 ani de la oprirea acestei terapii.
Purpura Henoch‐Schönlein (PHS). Recuren[a histologic~ eviden[iat~ prin prezen[a
depozitelor mezangiale de IgA `n grefa renal~, apare `n 53% din cazuri, `ns~ manifestarile
clinice (hematurie microscopic~/macroscopic~, proteinurie, HTA) sunt mai rare (18%).
Amiloidoza. At]t amiloidoza primar~ c]t #i cea secundar~ pot rec~dea pe grefa renal~
cu o frecven[~ de 10‐40%, `n special `n primii 3 ani posttransplant.
Sindromul hemolitic uremic (SHU). Frecven[a recuren[ei SHU pe grefa renal~ este
estimat~ la 10‐45%; recuren[a este mai des `nt]lnit~ la copii (Hariharan #i colab, 1999).
Vasculitele ANCA pozitive au o rat~ de recuren[~ de aproximativ 17%, rec~derea
put]nd ap~rea #i la c][iva ani de la transplantare.

Recuren[a bolilor metabolice
Nefropatia diabetic~. Din punct de vedere histologic, nefropatia diabetic~ recade `n
100% din cazuri `n primii 4 ani posttransplant. Leziunile ini[iale sunt expansiunea mezangial~
#i `ngro#area pere[ilor glomerulari, #i rareori, acestea evolueaz~ spre aspectul tipic de
glome‐ruloscleroz~ nodular~.
Hiperoxaluria primar~ de tip I este cauzat~ de o eroare genetic~ de metabolism,
respectiv, deficitul hepatic de glioxilat aminotransferaz~. `n copilarie, boala se manifest~ prin
nefrocalcinoz~ #i depuneri de oxala[i `n special la nivelul pere[ilor vasculari #i al oaselor.
Nefrolitiaza recurent~ este caracteristic~.
Cistinoza este o boal~ metabolic~ rar~, cu transmitere autosomal recesiv~, caracte‐
rizat~ prin acumul~ri intracelulare de cistin~ liber~ `n mai multe organe, inclusiv `n rinichi.
Transplantarea renal~ la copii cu cistinoz~ a dat rezultate comparabile cu transplantul pedia‐
tric pentru alte boli.

Neoplaziile
Imunosupresia cre#te riscul de neoplazii dup~ transplantare, `n special de limfo‐
prolifer~ri. De aceea se recomand~ un interval liber de boal~ `naintea transplantului de 2‐5
ani (Kasiske #i colab, 2001). Riscul de apari[ie a malignit~[ilor este direct propor[ional cu
doza cumulativ~ de imunosupresive. Grupul de pacien[i cu cel mai mare risc de neoplazii #i
care necesit~ un screening atent pretransplant este reprezentat de pacien[ii cu v]rsta de
peste 50 de ani, cei cu transplant~ri `n antecedente #i cei cu istoric de cancere considerate
vindecate.

2 ani 2 ‐ 5 ani 5 ani

Risc sc~zut de recuren[~ Risc intermediar de recuren[~ Risc `nalt de recuren[~
(< 10%) (11‐25%) (> 26%)
tumori renale neoplasme de corp uterin carcinoame vezicale
limfoame tumori Wilms sarcoame
tumori testiculare carcinoame de: ‐ colon melanoame maligne
neplasme de col uterin ‐ s]n mieloame
cancere tiroidiene ‐ prostat~ carcinoame renale simptomatice

Infec[iile

Infec[iile sunt frecvent `nt]lnite la pacien[ii uremici #i pot genera mortalitate #i
morbiditate semnificative `n condi[iile imunosupresiei posttransplant.
1405
Tratat de Urologie
Cele mai frecvente sunt infec[iile bacteriene: tuberculoza, abcesele dentare, infec[iile
urinare, infec[iile c~ilor de abord pentru dializ~. Acestea trebuie depistate #i tratate astfel
`nc]t s~ existe o perioad~ de cel pu[in o lun~ `ntre stingerea focarului infec[ios #i
transplantare. Poten[ialilor receptori de transplant le este recomandat~ vaccinarea
antipneumococic~, antigripal~ #i `mpotriva hepatitei B.
Infec[ia cu virus citomegalic (CMV). Datele din literatur~ apreciaza c~ infec[ia cu
CMV afecteaz~ aproximativ 66% dintre receptorii de transplant renal #i poate fi transmis~ de
la donor la receptor (Kaye, 1999). `n condi[iile [~rii noastre, inciden[a infec[iei CMV la candi‐
da[ii pentru transplant renal este de 95%.
Infec[ia cu virusuri hepatitice. Mortalitatea de cauz~ hepatic~ la receptorii de
transplant renal este de 8‐28%, infec[iile cu virusuri hepatitice fiind cel mai frecvent impli‐
cate. Hepatitele virale B sau C pot evolua accelerat `n condi[ii de imunosupresie prelungit~
(Simon, 1999; Mahmoud #i colab, 2005).
Tuberculoza. Terapia imunosupresiv~ de transplant poate duce la reactivarea focare‐
lor latente de tuberculoz~ #i la forme severe de tuberculoz~ diseminat~. Inciden[a TBC este
crescut~ la pacien[ii uremici. Evaluarea pretransplant const~ `n efectuarea obligatorie a IDR
PPD #i a radiografiei pulmonare standard.

Bolile cardiovasculare

Boala coronarian~ #i ateroscleroza la pacien[ii uremici au o prevalen[~ de 10‐20 de
ori mai mare dec]t `n popula[ia general~ #i `n mare propor[ie sunt subdiagnosticate. Factorii
de risc ce contribuie la inciden[a crescut~ a bolilor cardiovasculare la pacien[ii uremici sunt:
v]rsta, HTA, dislipidemia, diabetul zaharat, sedentarismul.
Hipertensiunea arterial~ (HTA) este asociat~ insuficien[ei renale cronice `n 60‐100%
din cazuri #i are ca principale mecanisme patogenice: reten[ia de sodiu #i ap~ (HTA volum‐
dependent~) #i hipersecre[ia de renin~ (HTA normovolemic~ sau renin‐dependent~).
Hipertrofia ventricular~ st]ng~ are o prevalen[~ de 75% `n popula[ia dializat~. HVS
este un predictor independent pentru mortalitatea pacien[ilor cu boal~ renal~ cronic~.
Factorii asocia[i HVS la pacien[ii dializa[i sunt: v]rsta `naintat~, anemia #i hipertensiunea.
Tratamentul hipertensiunii #i anemiei duc la regresia HVS #i `mbun~t~[esc supravie[uirea
pacien[ilor dializa[i.
Insuficien[a cardiac~ congestiv~ este `nt]lnit~ la aproximativ 30% dintre pacien[i la
ini[ierea dializei #i, conform lui Harnett et al., al[i 25 % dezvolt~ ICC de novo dup~ o perioad~
de 41 de luni de dializ~. Asocierea ICC la pacien[ii dializa[i scade semnificativ supravie[uirea
acestora.
Valvulopatiile. Riscul de a dezvolta valvulopatii este ridicat la pacien[ii dializa[i ca
urmare a hipertensiunii, hiperhidrat~rii, calcific~rilor #i endocarditelor bacteriene cu punct
de plecare accesul vascular. Mortalitatea pacien[ilor dializa[i dup~ protezare valvular~ este
ridicat~ (aproximativ 20%).
Accidentele vasculare cerebrale sunt de 5‐10 ori mai frecvente la pacien[ii dializa[i
fa[~ de cei f~r~ insuficien[~ renal~, pl~cile ateromatoase carotidiene fiind frecvent `nt]lnite la
ace#ti pacien[i. La pacien[ii transplanta[i inciden[a AVC la 15 ani de la transplantare este de
15%.

Diabetul zaharat

Pacien[ii cu nefropatie diabetic~ reprezint~ cea mai mare parte dintre bolnavii care
necesit~ substitu[ie renal~ #i care beneficiaz~ de o foarte bun~ supravie[uire posttransplant
1406
comparativ cu dializa. Afectarea cardiovascular~ este, `ns~, principala barier~ `n succesul pe
termen lung al transplantului renal la diabetici.

Evaluarea gastrointestinal~

Pacien[ii uremici au o inciden[~ crescut~ a afect~rii gastrointestinale. Ulcerele active
reprezint~ o contraindica[ie relativ~ a transplant~rii din cauza riscului de complica[ii secun‐
dare corticoterapiei `n doze mari. Transplantarea poate fi efectuat~ dup~ cura medical~ sau
chirurgical~ a ulcerului.

Bolile genitourinare

Evaluarea urologic~ ini[ial~ const~ `n screening‐ul pentru infec[ii urinare #i pentru
hipertrofia de prostat~. Interven[iile urologice `n antecedente, infec[iile urinare repetate
(pielonefrita, refluxul vezicoureteral, litiaza renal~, cancerul renal, vezica neurogen~) l~rgesc
sfera investiga[iilor urologice. Orice situa[ie care necesit~ interven[ie urologic~ va fi rezolvat~
`nainte de transplant, cu excep[ia hipertrofiei de prostat~ ce poate fi operat~ #i dup~
transplantare. Nefrectomia pretransplant este recomandat~ `n anumite condi[ii: boal~ de
reflux asociat~ cu infec[ii recidivante de tract urinar, chiste renale infectate care nu pot fi
sterilizate prin antibioterapie, litiaz~ renal~ sever~ sau infectat~, tumori, rinichi polichistici
gigan[i, proteinurie semnificativ~ rezistent~ la tratament etc. (Barry, 2001).

Hiperparatiroidismul

Boala osoas~ este frecvent `nt]lnit~ la pacien[ii cu insuficien[~ renal~. Aspectele
acesteia – boala osoas~ cu turn‐over crescut (hiperparatiroidism secundar), boala osoas~ cu
turn‐over sc~zut (osteomalacia) sau amiloidoza asociat~ dializei necesit~ uneori investiga[ii
suplimentare anterioare transplant~rii.

Obezitatea

Procentul pacien[ilor cu insuficien[~ renal~ #i obezitate (body mass index > 30 kg/m2)
este similar cu cel din popula[ia general~. `n SUA, `ntre 1987‐2001, propor[ia receptorilor de
transplant renal cu obezitate a crescut, 66% dintre pacien[i fiind supraponderali la momentul
transplant~rii. BMI extreme (foarte mari sau foarte mici) sunt asociate cu o supravie[uire
defavorabil~ a pacien[ilor #i cu o mortalitate crescut~ cu gref~ func[ional~.

V]rsta `naintat~

V]rsta medie de ini[iere a dializei este `n continu~ cre#tere, `n SUA jum~tate dintre
pacien[ii hemodializa[i av]nd v]rste de peste 65 de ani. Ca urmare, num~rul candida[ilor
v]rstnici pentru transplant renal s‐a triplat, dep~#ind 12% din lista de a#teptare.

Trombofilia (hipercoagulabilitatea)

Statusul hipercoagulant este asociat cu evenimente trombotice posttransplant inclu‐
siv tromboze arteriale sau venoase ale grefonului (Singh, 1997). Trombofilia la pacien[ii
dializa[i poate fi cauzat~ de sindromul antifosfolipidic, hiperhomocisteinemie, muta[ii geneti‐
ce legate de factorul V Leiden sau complexul protrombinic sau deficitul de protein~ C sau S.
Anticorpii antifosfolipidici sunt `nt]lni[i cel mai frecvent la pacien[ii cu LES #i la cei cu
1407
Tratat de Urologie
tromboze repetate ale accesului vascular. O atent~ evaluare pretranspalnt, precum #i
profila‐xia anticoagulant~ au `mbun~t~[it rezultatele transplant~rii la ace#ti pacien[i.

Evaluarea pulmonar~

Pacien[ii cu boli pulmonare prezint~ risc crescut de complica[ii perioperatorii (infec[ii,
dependen[~ de ventila[ia mecanic~). Grupul de risc este reprezentat de pacien[ii cu boli
obstructive, boli intersti[iale cronice (fibroz~ pulmonar~), bron#iectazii extinse, VEMS < 25%
din valoarea prezis~. Investigarea radiologic~ pulmonar~ de rutin~ este completat~, la paci‐
en[ii cu risc, de probele func[ionale ventilatorii.

Evaluarea imunologic~ `n vederea transplantului renal
Conf. Dr. Ileana Constantinescu

Tipizare HLA, matching #i crossmatching `n transplantul renal
Antigenele leucocitare umane (HLA) ocup~ un segment de 1,5‐2 centiMorgani pe
bra[ul scurt al cromozomului 6 #i con[in]nd gene care codific~ moleculele de histocompa‐
tibilitate de clasa I, av]nd 2000 kilobaze (HLA‐A, HLA‐B, HLA‐C), moleculele de histo‐
compatibilitate de clasa II, de aproximativ 1000 kilobaze (HLA‐DRB1, HLA‐DQB1, HLA‐DQA1,
HLA‐PB1), moleculele de clasa a treia, de aproximativ 1000 kilobaze [C2, C4, factorul B #i
citocromul P‐450 (21‐hidroxilaza)] (Baxter #i colab, 2001).
Genele care codific~ aloantigenele HLA de clasa I #i clasa a II‐a sunt apropiate unele
fa[~ de altele la nivelul bra[ului scurt al cromozomului uman 6. Aceast~ parte a genomului
constituie sistemul major de histocompatibilitate (MHC) #i este denumit complexul HLA.
Moleculele HLA de clasa I sunt exprimate la nivelul tuturor celulelor nucleate #i al plache‐
telor sangvine, pe c]nd moleculele HLA de clasa a II‐a se g~sesc la nivelul celulelor prezen‐
tatoare de antigen, cum sunt celulele dendritice, limfocitele B #i macrofagele.
Rolul fundamental al moleculelor de clasa I #i clasa a II‐a este de a se lega la peptide
proprii #i peptide str~ine, pe care apoi le transport~ la membrana plasmatic~ a celulelor
pentru fenomenul de recunoa#tere de c~tre antigenul receptorului celulei T (Janeway,
1997). Astfel, prezentarea peptidelor virale #i bacteriene de c~tre moleculele de clasa I #i
clasa a II‐a antigenelor receptorilor celulelor T, conduce la un r~spuns imun.
Moleculele de clasa I leag~ peptide formate din 8‐10 aminoacizi, peptide ce rezult~
din degradarea proteosomic~ a proteinelor citoplasmatice #i prezint~ aceste peptide lim‐
focitelor T citotoxice, CD8+. Astfel, moleculele de clasa I sunt primele care alerteaz~ celulele
T fa[~ de celulele infectate viral.
Moleculele de clasa a II‐a leag~ peptide formate din 13‐25 de aminoacizi, care rezult~
din degradarea endosomal~ a proteinelor exogene #i endogene #i prezint~ aceste peptide
limfocitelor T helper CD4+. Moleculele de clasa a II‐a joac~ un rol important `n stimularea
r~spunsului imun fa[~ de organisme cum sunt bacteriile piogene.
Activarea celulelor T CD8+ #i CD4+ prin aceste dou~ c~i duce la diviziune celular~ #i
diferen[iere, rezult]nd un r~spuns imun celular #i respectiv umoral (European Bioinformatics
Institute).
Elementul cheie pentru transplantul renal de succes, este reprezentat de abilitatea
identific~rii corecte a potrivirii histocompatibilit~[ii dintre primitori #i donatori #i de a
`ncerca un prognostic de func[ionalitate, vindecare #i de via[~ pentru ace#ti pacien[i av]nd `n
vedere posibilitatea apari[iei fenomenului de rejet (gazd~ versus alogref~ renal~, sau `n cazul
transplantului medular alogref~ versus gazd~).
1408
Tipizarea alelelor leucocitare umane joac~ un rol important deoarece moleculele HLA
sunt [intele primare ale r~spunsurilor imune `n transplanturile alogenetice, sunt critice
pentru r~spunsurile la stimuli antigenici #i sunt implicate `n susceptibilitatea genetic~ fa[~ de
anumite boli imune #i autoimune.
Antigenele #i alelele complexului major de histocompatibilitate sunt definite #i
revizuite de c~tre Organiza[ia Modial~ a S~n~t~[ii, care organizeaz~ periodic manifest~ri
#tiin[ifice prin care se asigur~ o abordare comun~ a nomenclaturii #i tipiz~rii.
Cea mai bun~ potrivire HLA dintre toate variantele este potrivirea `ntre gemeni
identici. `n practic~, acest lucru se `nt]mpl~ foarte rar #i marea majoritate a transplanturilor
se efectueaz~ `ntre donatori ne`nrudi[i #i receptori potrivi[i din punct de vedere al histo‐
compatibilit~[ii.
Este foarte clar c~ at]t pentru transplantul renal c]t #i pentru transplantul de
m~duv~, cu c]t potrivirea este mai bun~, cu at]t alogrefa va func[iona `n condi[ii bune, iar
complica[iile ulterioare vor fi minore. Dac~ potrivirea este redus~, primitorul va necesita
cantit~[i considerabile de imunosupresoare pentru a preveni rejetul grefei. Acest lucru con‐
duce la riscul unor malignit~[i secundare #i la apari[ia infec[iilor oportuniste.
Pentru translantul renal, din punct de vedere imunologic, trebuie parcurse trei etape.
Dac~ pacientul cu insuficien[~ renal~ cronic~ se afl~ `nscris pe lista de a#teptare, de c][iva
ani, se evalueaz~ periodic detec[ia #i identificarea anticorpilor citotoxici.
Pacien[ii pot dezvolta aloanticorpi ca r~spuns fa[~ de moleculele HLA str~ine dob]n‐
dite din sarcini, transfuzii sau alogrefe anterioare.
Ace#ti anticorpi pot fi cauza rejetului alogrefei renale. `n momentul `n care se pune
problema transplantului renal, se efectueaz~ tipizarea HLA, at]t pentru primitor c]t #i pentru
donator, iar `n etapa a treia se efectueaz~ testul crossmatch. Crossmatching‐ul a fost
dezvoltat pentru a detecta aloanticorpii donator – specifici `n serul pacien[ilor care candi‐
deaz~ pentru un transplant renal.
Folosirea tehnicilor de crossmatch, sensibile pentru a evalua compatibilitatea
primitorilor #i donatorilor de rinichi, a eliminat fenomenul de rejet hiperacut al alogrefelor
renale #i a avut o contribu[ie major~ la `mbun~t~[irea supravie[uirii alogrefelor #i a pacien‐
[ilor.
Tipizarea HLA joac~ un rol foarte important `n transplantul renal. Caracteristica
moleculelor HLA este imensa lor diversitate la nivelul popula[iei umane. Tipizarea HLA
detecteaz~ #i clasific~ aceast~ diversitate.
De‐a lungul anilor, odat~ cu progresele tehnicii, au fost, `n mod continuu, descoperite
noi molecule HLA, astfel `nc]t `n 1999 s‐a trecut oficial de num~rul 1000 de alele HLA recu‐
noscute (Baxter #i colab, 2001).
Identificarea alelelor HLA este, cu siguran[~ problema actual~ cea mai complex~ `n
diagnosticul molecular. `n prezent se cunosc mai mult de 1300 alele `n popula[ia din `ntreaga
lume la nivelul celor 12 locusuri exprimate ale clasei I #i clasei a II‐a (European Bioinformatics
Institute).

1409
Tratat de Urologie
Algoritmul evalu~rii imunologice `n transplantul renal cu donator viu
(Callaghan, 2006)

Fig.6. Evaluarea imunologic~ `n vederea transplantului renal de la donator viu.

Grupele sangvine ale donatorului #i receptorului trebuie s~ fie compatibile. Tipizarea
HLA ajut~ la selectarea celui mai adecvat donator viu c]nd sunt disponibili mai mul[i dona‐
tori. `nainte de transplant se efectueaz~ testul crossmatch pentru evitarea fenomenului de
rejet hiperacut. Un test crossmatch pozitiv exclude transplantul renal de la acel donator
(Gilks, 1988).
Donatorul cadavru #i poten[ialii receptori trebuie s~ aib~ grupe sangvine compa‐
tibile. Tipizarea HLA este apoi performat~ #i gradul de compatibilitate este folosit pentru
alocarea rinichilor de la cadavru (Campbell, 1997).
Anumite date sugereaz~ c~ prezen[a nepotrivirilor HLA care au fost prezente `ntr‐o
alogref~ anterioar~ (`n special pentru locusul DR), poate duce la pierderea timpurie a
1410
alogrefei renale. Astfel, ar fi `n[elept s~ evit~m astfel de nepotriviri. C]nd PRA este > 10%
este prudent s~ efectu~m teste pentru a determina dac~ unii dintre anticorpi sunt mai mult
autoreactivi dec]t aloreactivi.

Algoritmul evalu~rii imunologice `n transplantul renal cu donator cadavru
(Callaghan, 2006)

Fig.7. Evaluarea imunologic~ `n vederea transplantului renal de la cadavru.

Anticorpii autoreactivi nu cresc riscul de rejet, dar cei aloreactivi cresc riscul de
pierdere a alogrefei renale.
Titrul mare de anticorpi aloreactivi se datoreaz~, de obicei, sarcinilor anterioare,
transplanturilor sau transfuziilor de s]nge.
Determinarea anticorpilor citotoxici poate fi util~ `n evitarea anumitor antigene HLA.
La pacien[ii foarte sensibiliza[i (PRA > 50%) poate fi foarte dificil de g~sit un donator
crossmatch negativ.
Evitarea transfuziilor poate ajuta ca titrul anticorpilor citotoxici s~ scad~ `n timp.

1411
Tratat de Urologie
Alegerea unui donator viu versus donator cadavru pentru transplantul renal

Fig.8. Donator viu versus cadavru pentru transplantul renal.

Donatorii #i receptorii marginali `n transplantul renal
Prof. Dr. I. Sinescu, Conf. Dr. M.A. Manu, Dr. Dorina Tacu,
Dr. B. #erb~nescu, Conf. Dr. M. H]rza

Poate una din cele mai importante probleme `n clinica transplantului renal este
reprezentat~ de evaluarea c]t mai exact~ a donatorului #i receptorului. Cu c]t parametrii
clinici, anatomici #i imunologici sunt mai bine adapta[i `nc]t s~ ofere un “match” mai exact,
rezultatele acestei terapii „miraculoase” adresate unor boli disperate vor fi mai bune.
Inutil s~ preciz~m c~ valorea rezultatului, #i evolu[ia posttransplant, depind `n mare
masur~ de calitatea rinichiului transplantat, de precizia #i acurate[ea actului operator, de
biologia organismului `n care grefa va trebui s~ func[ioneze, #i nu `n ultimul r]nd, de
echilibrul, `n orice moment fragil, al terapiei imunosupresive. Cum num~rul poten[ialilor
receptori dep~#e#te, din nefericire, cu mult pe cel al donatorilor, `n ultimii ani se pune tot
mai mult accent pe no[iunile de donator #i receptor marginal pentru transplantul renal.
Donatorul ideal de rinichi `n vederea transplantului renal trebuie s~ `ndeplineasc~
urm~toarele criterii:
Criterii imunologice – grup sangvin, tipizare HLA, cross – match negativ;
Criterii non‐imunologice:
1412
‐ donator voluntar, normal din punct de vedere psihic, `nrudit gradul 1 cu
receptorul, cu v]rsta cuprins~ `ntre 18 #i 65 de ani
‐ anatomia renal~ #i a c~ilor urinare de aspect normal
‐ dispozi[ie anatomic~ normal~ a arterelor #i venelor renale
‐ nefrectomia donatorului nu trebuie s~‐i afecteze starea de s~n~tate
‐ donatorul nu trebuie s~ fie purt~torul unor agen[i infec[io#i – hepatita B,
hepatita C, citomegalovirus sau HIV.
Prin considerarea acestor reguli drept criterii ideale de selec[ie a unui donator renal
este evident c~ num~rul celor ce pot `ndeplini aceste condi[ii este redus. Pentru l~rgirea
indica[iei de poten[ial donator, `n transplantul renal s‐au luat `n considera[ie no[iunile de
„contraindica[ii relative #i absolute” ale don~rii de rinichi. Despre cele absolute, discu[ia
nu‐#i are sensul, dar contraindica[iile relative se suprapun foarte bine no[iunii de donator
marginal.
Criteriul „v]rst~” are o importan[~ deosebit~ `n transplant. Se consider~ c~ v]rsta
ideal~ pentru donarea de rinichi este cea cuprins~ `ntre 18 #i 65 de ani, #i uneori sub 18 ani
`n transplantul de la cadavru. No[iunea de donator marginal, se adreseaz~ recolt~rii de la un
donator sub 18 ani, sau peste 65 de ani. `n primul caz, nu este recomandat~ recoltarea sub
v]rsta de 5 ani (chiar dac~ transplantul se va efectua unui receptor de aceea#i v]rst~),
datorit~ dificult~[ilor tehnice de recoltare #i transplantare, de adaptare a imunosupresiei, de
stabilire a cauzei mor[ii #i de `ndeplinire a criteriilor de apreciere a mor[ii cerebrale. `n ceea
ce prive#te transplantul de la donatorul peste 65 de ani, el este posibil tehnic #i imunologic,
dar capitalul nefronic este cel corespunz~tor v]rstei, iar supravie[uirea grefei este semni‐
ficativ mai redus~. O solu[ie, `n acest tip de transplant, o reprezint~ transplantul ambilor
rinichi de la donatorul cadavru – „grefa renal~ dubl~”. `n aceste condi[ii, biopsia la ghea[~
trebuie s~ arate maxim 40% glomeruloscleroz~, absen[a aterosclerozei severe, iar clearance‐
ul de creatinin~ s~ fie apreciat la un minim de 40‐80 ml/min.
Un alt criteriu important care trebuie luat `n considera[ie este reprezentat de
anatomia rinichiului #i a c~ilor urinare. Situa[ia ideal~ este cea din atlasul de anatomie, dar
variantele anatomice sunt multiple #i nu reprezint~ `ntotdeauna o contraindica[ie pentru
transplant. Astfel, `n categoria donatorilor marginali sunt inclu#i cei cu malforma[ii sau
anomalii renale u#oare sau corectabile, pacien[ii cu rinichi `n potcoav~, cu duplicitate
ureteral~, hidronefroz~ congenital~, reflux vezicoureteral, megaureter obstructiv gradul 1
sau 2, f~r~ infec[ii urinare. `n condi[iile `n care afec[iunea este corectabil~ chirurgical, `ntre
recoltare #i grefare donatorul considerat astfel „marginal” poate dona rinichiul.
Poate cea mai mare varietate anatomic~ este reprezentat~ de vasele renale. `n
centrul nostru, evaluarea pediculului renal `n vederea don~rii este obligatorie, include angio‐
grafia conven[ional~, tomografia computerizat~ simpl~ #i tomografia computerizat~ tridi‐
mensional~. Toate acestea ne vor ar~ta, preoperator, cu o precizie c]t mai mare, anatomia
pediculului renal, artera renal~ principal~, variantele anatomice, arterele codominante,
ramurile precoce, arterele aberante #i accesorii, venele renale multiple, elemente care
`ncadreaz~ donatorul `n categoria de margine. Cu ajutorul acestor investiga[ii, marja de
surpriz~ intraoperatorie este redus~ la minim, putem preg~ti adecvat receptorul #i vasele
acestuia, reducem timpii de ischemie cald~ #i rece, recolt~m rinichiul de transplantat `ntot‐
deauna mai u#or din toate punctele de vedere, cu asigurarea siguran[ei maxime a donato‐
rului. Recoltarea de la donatorul `n via[~ f~r~ investigarea preoperatorie a pediculului renal
reprezint~ o atitudine hazardat~ #i nemedical~. Diferitele variante anatomice ale vasculari‐
za[iei renale conduc la no[iunea de donator marginal #i modalitatea complex~ prin care `n
1413
Tratat de Urologie
Centrul nostru se exploreaz~ preoperator pediculul renal, prin angiografie simpl~ #i
tomografie computerizat~ tridimensional~, ambele confruntate cu realitatea intraopera‐
torie.
Tot `n cadrul termenului de donator marginal sunt inclu#i pacien[ii cu hepatit~ B sau
C, prezen[a acestei infec[ii reprezent]nd o contraindica[ie relativ~ `n condi[iile `n care
transplantul se adreseaz~ unor receptori purt~tori de virus B sau C. Totu#i, vorbind despre
VHC, transplantul trebuie indicat cu mult~ aten[ie datorit~ multiplelor serotipuri HVC.
Tratamentul cu interferon a l~rgit astfel posibilit~[ile de donare.
O problem~ foarte delicat~ este reprezentat~ de pacien[ii neoplazici care ajung `n
postura de donatori renali. De#i neoplasmul reprezint~ o contraindica[ie absolut~ pentru
donarea de organe, absen[a metastazelor, #i vindecarea oncologic~ apreciat~ la 2 ani #i
certificat~ clinic #i paraclinic, permite transplantul `n anumite centre. Problema r~m]ne `n
discu[ie, experien[a nu este prea bogat~, #i r~m]ne ca viitorul s~ ofere date mai multe
despre posibilitatea `ncadr~rii acestor donatori `n grupa donatorilor la limit~ sau marginali.
Alte condi[ii patologice, care fac subiectul categoriei de donatori marginali, sunt
reprezentate de: obezitate, HTA #i diabetul zaharat, afec[iuni care reprezint~, de asemeni,
contraindica[ii relative `n donarea de organe.
Dac~ no[iunile de donator `n via[~ si donator cadavru sunt clar statuate, `n categoria
donatorilor marginali au fost inclu#i donatorii cu func[ia cardiac~ suprimat~, a#a numi[ii
“non heart beating donors”. Dezavantajul maxim al transplantului efectuat de la ace#ti
donatori este reprezentat de ischemia cald~ a rinichiului transplantat repercutat~ ulterior
prin non‐func[ia primar~ a grefei, sau non‐func[ia definitiv~. [~ri cum este Japonia, care p]n~
de cur]nd nu au avut legisla[ie pentru transplantul de la cadavru, au utilizat pentru m~rirea
num~rului de donatori, metoda transplantului de la “non heart‐beating donors”, rezultatele
reprezent]nd subiect de controvers~. `n ultima vreme, folosirea ma#inilor de perfuzie san‐
guin~ dup~ stoparea func[iei de pomp~ a cordului, au `mbun~t~[it semnificativ rezultatele.
`n concluzie, pentru a defini no[iunea de donator marginal, trebuie `n[elese condi‐
[iile anatomice, clinice, biochimice #i imunologice care la un anumit moment sunt corecta‐
bile #i controlabile, #i care `n lipsa unui donator ideal permit realizarea unui transplant per‐
formant.
Indica[iile transplantului renal sunt generale #i exprese, iar contraindica[iile sunt
relative, temporare #i absolute.
`n cadrul grupului de receptori marginali, sunt inclu#i cei care se `ncadreaz~ `n
categoria contraindica[iilor temporare #i relative. V]rsta acceptat~ ca ideal~ pentru recepto‐
rul de grefa renal~ este considerat~ `ntre 5 #i 65 de ani. Peste 65 de ani trebuie apreciat~
speran[a de via[~ a receptorului, iar dac~ aceasta este mai mare de 10 ani transplantul este
indicat. Este cunoscut c~ pacien[ii `n v]rst~ prezint~ o supravie[uire a grefei mai bun~ dec]t
tinerii, datorit~ sc~derii func[iei imune #i cre#terii complian[ei la regimurile imunosupresive.
Pe de alt~ parte, v]rstnicii au un risc operator mai mare, datorit~ frecventelor boli cardio‐
vasculare asociate. La cealalt~ extrem~, `n categoria receptorilor marginali sunt inclu#i
pacien[ii sub 5 ani. Rezultatele mai pu[in bune ale transplantului sub 5 ani fa[~ de cel efectu‐
at copiilor peste 5 ani se datoreaz~ problemelor de tehnic~ operatorie, hiperreactivit~[ii
imune, nefrotoxicit~[ii ciclosporinei, non‐complian[ei imunosupresoarelor #i dozelor mici de
imunosupresoare care pot fi folosite.
Cu toate acestea, trebuie s~ r~m]nem cu ideea clar~ c~ transplantul renal reprezint~
cel mai bun tratament pentru ace#ti copii neferici[i la care insuficien[a renal~ cronic~ are
efecte rapid #i definitiv dezastruoase `n dezvoltarea neuropsihic~ #i fizic~.
1414
O alt~ grup~ de receptori marginali este reprezentat~ de pacien[ii care sufer~ de
nefropatii sau afec[iuni extrarenale cu poten[ial de afectare ulterioar~ a grefei renale. `n
aceasta categorie a primitorilor marginali intr~ cei suferinzi de diabet zaharat, hiperoxalurie
primar~, anemie falciform~, vasculite sistemice, sindrom Alport, sindrom hemolitic‐uremic,
amiloidoza.
Referitor la pacien[ii cu diabet zaharat, trebuie cunoscut faptul c~ diabeticii cu
nefropatie diabetic~ #i transplanta[i au o supravie[uire mai bun~ dec]t cei r~ma#i `n program
de dializ~. Pe de alt~ parte, riscul bolilor cardiovasculare asociate unui diabetic implic~ o
evaluare foarte atent~ preoperatorie.
Pacien[ii suferinzi de hiperoxalurie primar~ fac #i ei parte din categoria receptorilor
marginali, `n condi[iile `n care transplantul hepato‐renal poate remedia deficitul enzimatic.
Dializa bine condus~, pre‐ #i postoperator, #i efectuarea transplantului `n doi timpi datorit~
dificult~[ilor mari tehnice #i anestezice, duc la rezultate bune. Anemia falciform~ prezent~ la
receptor poate afecta grefa renal~, rezultate bune fiind ob[inute prin transfuzii preopera‐
torii, introducerea imunosupresiei cu ATGAM, #i prin `nlocuirea hidroxiureei cu azatioprin~.
Vasculopatiile sistemice `ncadreaz~ #i ele poten[ialul receptor `n categoria de margi‐
ne. `n sindromul Goodpasture, transplantul poate fi efectuat dac~ anticorpii anti‐membran~
bazal~ au fost absen[i la determin~rile din ultimul an, iar granulomatoza Wegener #i purpura
Henoch‐Schönlein reprezint~ vasculite care `mping receptorul la marginea posibilit~[ii de
transplant.
O alt~ categorie de receptori marginali sunt considera[i cei cu anomalii ale vezicii
urinare #i/sau ale uretrei, dar care pot suporta o corec[ie chirurgical~ care s~ nu afecteze
grefa, pacien[ii cu neoplazii coexistente insuficien[ei renale, la care s‐a dovedit lipsa metasta‐
zelor #i vindecarea oncologic~ probat~ la doi ani, de pacien[ii cu hepatopatii cronice, obezi,
sau la cei care deja au pierdut o gref~.
Pacien[ii cu risc crescut posttransplant sunt v]rstnicii peste 65 de ani, cei cu HTA
sever~, cu cardiopatie ischemic~ #i/sau IMA `n antecedente, pacien[ii cu hiperlipidemie #i
pacien[ii cu insuficien[~ cardiac~. To[i ace#ti factori de risc includ receptorii `n grupa celor
marginali, impun]nd o reevaluare cardiovascular~ sistematic~ a celor care a#teapt~ o gref~
timp `ndelungat.
Tot `n cadrul contraindica[iilor temporare sunt inclu#i poten[ialii receptori suferinzi
de diverse infec[ii. Toate infec[iile, chiar #i cele banale prezint~ un real pericol `n condi[ii de
imunosupresie, impun]nd m~suri de profilaxie #i tratament. Infec[iile urinare, cele de
cateter, infec[iile cu Citomegalovirus sau tuberculoza, cele herpetice sau parazitozele
reprezint~ contraindica[ii temporare, care dup~ vindecarea probat~ clinic, biochimic,
bacteriologic sau/#i imunologic, pot permite realizarea transplantului renal. Pacien[ii cu
markeri pozitivi pentru infec[iile hepatitice B, C, D sau E au contraindica[ie temporar~ de
transplant datorit~ riscului dezvolt~rii unei hepatite cronice agresive sau chiar a unei ciroze
posttransplant, consecin[~ a imunosupresiei pe termen lung. Pot fi considera[i receptori
marginali pacien[ii cu markeri pozitivi VHB #i VHC, dar cu serologie favorabil~ (absen[a
markerilor de replicare viral~), absen[a infec[iei concomitente cu VHD (delta) #i cu absen[a
semnelor de hepatit~ cronic~ agresiv~ sau ciroz~ certificat~ prin punc[ie‐biopsie hepatic~.
Afec[iunile gastrointestinale fac subiectul ultimei categorii de receptori marginali.
Ulcerul gastrointestinal reprezint~ o contraindica[ie absolut~ numai `n perioada cu ni#~ #i
HDS, tratamentele moderne endoscopice, cu blocan[i ai receptorilor H2 sau a pompei de
protoni f~c]nd posibil transplantul. Nu trebuie uitat `ns~ niciodat~ tratamentul cortizonic ce
urmeaz~ transplantului, ulcerul cortizonic #i implica[iile acestuia.
1415
Tratat de Urologie
Transplantul este permis numai la un interval de minim 8 s~pt~m]ni dup~ un episod
de pancreatit~ acut~.
De la ra[iune la abuz uneori distan[a este mic~, iar noi, echipele de transplant,
incluz]nd toat~ logistica acestei activit~[i remarcabile, nu trebuie s~ c~dem `n plasa for[~rii
indica[iei de transplant. Criteriul medical #i cel etic trebuie s~ primeze, iar transplantul
trebuie s~ reprezinte solu[ia ideal~, de la cel mai bun donator, la cel mai adecvat primitor, la
momentul ideal.
`n concluzie, unele contraindica[ii care la `nceputurile transplantului au fost consi‐
derate ca absolute, `n prezent au devenit relative, permi[]nd transplantul renal de la
donatori marginali la receptori marginali, iar pa#ii `n fa[~ f~cu[i `n domeniul tehnicii chirurgi‐
cale, a investiga[iilor, a imunosupresiei #i epur~rii extrarenale reprezint~ speran[a #i salvarea
pacien[ilor cu insuficien[~ renal~ cronic~ lega[i pe via[~ de acea ma#in~ de dializ~, minunat~
#i ur]t~ `n acela#i timp.
Recoltarea rinichiului pentru transplant de la donatorul `n via[~

`n ceea ce prive#te tehnica nefrectomiei, unele centre prefer~ abordul anterior
transperitoneal, `n timp ce altele abordul lombar. De asemenea, nefrectomia laparoscopic~
este `mbr~[i#at~ din ce `n ce mai mult. Recoltarea prin abord anterior transperitoneal
(incizie subcostal~ st]ng~/dreapt~, incizie median~) este folosit~ `n special `n Statele Unite,
Scandinavia etc. (Jones, 1999). Timpii operatori sunt similari nefrectomiei transperitoneale
efectuate pentru condi[ii maligne/benigne. Abordul anterior se `nso[e#te de o rat~ crescut~
a complica[iilor intestinale (ileus func[ional sau chiar obstructiv etc.). `n 2,3% din cazuri se
impune splenectomia concomitent~ (Novick) consecutiv leziunilor splenice ap~rute `n timpul
disec[iei colonului st]ng. Majoritatea centrelor europene recomand~ recoltarea rinichiului
st]ng datorit~ lungimii mai mari a venei renale st]ngi. `n ultimii ani s‐a impus prelevarea
rinichiului drept care are artera mai lung~, iar vena este recoltat~ cu un patch de cav~,
facilit]nd procedura de revascularizare. `naintea efectu~rii inciziei, anestezistul trebuie s~
m~reasc~ diureza donatorului, de obicei administr]nd 25 g manitol. Spasmul arterial poate fi
`mbun~t~[it prin aplica[ii externe de papaverin~ (Morris, 2002).
Ca principii importante ale abordului deschis subliniem:
1) expunerea adecvat~
2) disec[ia atent~ a [esuturilor, `n special a celor periarteriale pentru limitarea spasmului
arterial
3) prezervarea gr~simii perihilare #i periureterale pentru asigurarea unei vasculariza[ii
corespunz~toare #i limitarea posibilit~[ii apari[iei necrozelor ureterale
4) men[inerea diurezei active care asigur~ `n perioada posttransplant o func[ionare bun~
a grefei.

Recoltarea laparoscopic~ a rinichiului pentru transplantul renal este mai pu[in trau‐
matic~, scade durata spitaliz~rii, ofer~ donatorului o convalescen[~ mai rapid~, rezultate
cosmetice mai bune #i are efect semnificativ `n cre#terea num~rului de noi donatori
(`nrudi[i/ne`nrudi[i) (Jacobs, 2004). Se apreciaz~ c~ prin aceast~ metod~ donatorul se inte‐
greaz~ `n societate (`n condi[ii normale de munc~ etc.) `n aproximativ 4 s~pt~m]ni. Rinichiul
st]ng este preferat pentru recoltarea laparoscopic~ datorit~ lungimii venei renale (Barry,
2005).
1416
Tehnica se poate efectua `n manier~ transperitoneal~ sau retroperitoneoscopic~.
`n Centrul de Chirurgie Urologic~, Dializ~ #i Transplant Renal “Fundeni”, interven[ia
de recoltare a rinichiului `n vederea transplantului renal folose#te tehnica clasic~ ce a suferit
`n timp mici modific~ri datorate adapt~rii la anatomia particular~ a pacientului sau deprin‐
derii echipei operatorii a unor manevre de u#urare a recolt~rii.
Preg~tirea donatorului prerecoltare nu impune o medica[ie aparte cu excep[ia unei
hidrat~ri mai importante pentru asigurarea unei diureze constante mari `n timpul opera[iei.
Tegumentele ariei operatorii sunt sp~late `n preziua opera[iei cu solutie antiseptic~, iar `n
diminea[a opera[iei lomba respectiv~ este dezinfectat~ cu solu[ie de betadin~.
Montarea sondei uretrovezicale autostatice se face `naintea `nceperii interven[iei
dup~ ce pacientul prime#te prima doz~ de antibiotic, de obicei cefalosporin~ de genera[ia II‐
III.
Pacientul este a#ezat `n pozi[ia de lombotomie dreapt~ sau st]ng~ func[ie de rini‐
chiul ales pentru recoltare. Extensia pacientului pe masa chirurgical~ trebuie s~ fie maxim
permis~ `n vederea unui abord sigur la nivelul pediculului renal.
`n ultimii ani am utilizat minilombotomia (incizie lombar~ de p]n~ la 10 cm), ceea ce
pentru peretele abdomino‐lombar este practic similar hand‐assisted laparoscopiei.
Ini[ial, nefrectomia st]ng~ a reprezentat preferin[a echipei chirurgicale ori de c]te ori
s‐a putut alege aceast~ cale, consider]ndu‐se, a#a cum este men[ionat `n toat~ literatura, c~
aceasta este mai facil~ din punct de vedere tehnic. Tot pentru perioada ini[ial~, s‐a consi‐
derat c~ nefrectomia dreapt~, pentru a fi realizat~ `n condi[ii de maxim~ siguran[~ trebuie s~
aleag~ calea de abord anterior, transperitonal. Aceste principii, care au reprezentat perioada
de `nceput, au suferit mici modific~ri, `n concordan[~ cu evolu[ia curbei de `nv~[are a echipei
operatorii #i cu rutina interven[iei.
De men[ionat c~ `n ultimii ani s‐a preferat recoltarea de pe partea dreapt~ datorit~
constat~rii c~ abordul lombar extraperitoneal, cu disec[ia atent~ a venei cave inferioare, a
arterei renale drepte #i a eventualelor vase aberante se poate realiza cel pu[in la fel de u#or
pe dreapta, `n compara[ie cu st]nga (Sinescu #i colab., 2003, 2007).
Avantajul recolt~rii de pe dreapta, din punctul nostru de vedere, este reprezentat de
pozi[ia mai joas~ din punct de vedere anatomic a rinichiului drept, de controlul mai simplu al
venei cave inferioare #i a venelor lombare tributare acesteia care, de multe ori, prin rupere
pot creea probleme hemoragice, #i din faptul c~ artera renal~ dreapt~, are o lungime mai
mare, prin traiectul s~u retrocav, #i poate fi mai u#or manipulat~.
Dezavantajul interven[iei pe partea dreapt~ a fost ini[ial asociat lungimii mai reduse a
venei renale drepte, handicap surmontat prin c]#tigarea experien[ei personale a echipei `n
chirurgia vascular~ #i cu recoltarea unui patch de ven~ cav~ inferioar~, ce poate fi manipulat
pe masa de recoltare #i adaptat mai u#or condi[iei anatomice vasculare a receptorului.

Recoltarea rinichiului st]ng

Alegerea rinichiului st]ng s‐a datorat ini[ial impresiei c~ interven[ia poate fi mai
simpl~, iar ulterior strict criteriilor anatomice #i func[ionale descoperite la evaluarea dona‐
torului pretransplant. Trebuie s~ men[ion~m aici c~, din punct de vedere anatomic, rinichiul
st]ng este mai sus situat #i c~ rezec[ia coastei a XI‐a s‐a impus pentru controlul atent asupra
pediculului renal. `n multe situa[ii rezec[ia simpl~ a coastei a XII‐a face posibil numai abordul
polului inferior renal.
Tot ca experien[~ personal~, amintim aici c~ abordul facil #i spa[iul operator suficient
realizat `n prim~ inten[ie, #i nu `n timp secundar, de necesitate, a sc~zut timpul operator, mai
1417
Tratat de Urologie
ales prin disec[ia f~r~ trac[iune a pediculului renal care nu a permis instalarea perioadelor
refractare ale rinichiului, at]t de primejdioase #i de nepl~cute, #i principala cauz~ de prelun‐
gire a timpului operator. Urm~torul timp operator este reprezentat de izolarea ureterului #i
disec[ia sa descendent~ p]n~ la nivelul intersec[iei cu vasele iliace. Principala grij~ `n timpul
acestei manevre este salvarea vasculariza[iei ureterale reprezentat~ de pachetele vasculare
ureterale superioare tributare ramurilor arterei renale. Ureterul trebuie recoltat cu gr~simea
periureteral~ indispensabil~ aportului s~u vascular. Disec[ia ascendent~ se continu~ p]n~ `n
vecin~tatea polului inferior renal unde ureterul se desparte de vasele ovariene/spermatice #i
r~m]ne asociat gr~simii sinusale, foarte important~ pentru vasculariza[ie.
Timpul operator urm~tor este reprezentat de disec[ia rinichiului din atmosfera
gr~soas~ perirenal~, cu eliberarea ini[ial~ a polilor superior #i inferior. Aceast~ manevr~ este
absolut necesar~ pentru a putea realiza nefrectomia de urgen[~ `n cazul unui incident
vascular.
Vena renal~ este abordat~ ante‐
rior, cu eviden[ierea celor dou~ tributare
principale, vena spermatic~/ovarian~, in‐
ferior, #i vena suprarenal~ st]ng~, supe‐
rior. Cele dou~ vene se ligatureaz~ –
sec[ioneaz~, iar vena renal~ st]ng~ este
ancorat~ pe lasou.
Disec[ia #i ancorarea arterei
renale st]ngi este de preferat a se `ncepe
c]t mai departe de sinusul renal, pentru a
nu angaja accidental ramurile mici, iar
spre aort~ trebuie avut `n vedere ramul
constant suprarenalian care trebuie liga‐
turat #i sec[ionat
Fig.9. Disec[ia #i izolarea arterei #i venei renale
cu ancorarea lor pe lasou.

Disec[ia #i izolarea por[iunii posterioare a rinichiului #i sinusului renal trebuie s~
acorde importan[~ leg~turilor venoase constante #i foarte variabile dintre vena renal~ st]ng~
#i sistemul vascular venos hemiazygos, ce poate fi lezat #i poate produce s]nger~ri
importante. Disec[ia venei renale se va face p]n~ la dreapta aortei, pentru a c]#tiga lungime
`n vederea unei anastomoze performante, iar a arterei renale p]n~ la emergen[a sa din
aort~. De men[ionat aici grija acordat~ unor manevre bl]nde pentru evitarea spasmului
arterei renale #i a suprim~rii diurezei rinichiului, ceea ce va `nt]rzia recoltarea. Urm~torul
timp este declan#at de echipa care a asigurat preg~tirea receptorului #i a vaselor ce vor
primi rinichiul, #i este reprezentat de sec[ionarea ureterului la nivelul vaselor iliace. Nu se
sec[ioneaz~ ureterul #i nu se `ncepe nici o manevr~ de recoltare `nainte ca transplantul s~
devin~ o certitudine din punctul de vedere al receptorului.
Recoltarea efectiv~ a rinichiului, respectiv sec[ionarea arterei #i venei renale se face
`n moment de diurez~ perfect~, c]nd se `ncepe cu clamparea #i sec[ionarea arterei sau
arterelor renale #i se continu~ cu clamparea #i sec[ionarea venei renale (sau a venelor
renale). Artera #i vena renal~ sunt apoi ligaturate cu fire lent resorbabile (Sinescu, 2007).
Tehnica se va adapta variantelor multiple anatomice care se pot `nt]lni, #i va avea ca
principii fundamentale siguran[a, viteza #i bl]nde[ea manevrelor.
1418
`nchiderea pl~gii se realizeaz~ `n manier~ clasic~, iar `ngrijirea postoperatorie este
cea adresat~ oric~rei nefrectomii simple. Timpul urm~tor este reprezentat de metodele de
prezervare renal~ care vor asigura eliminarea restan[ei sangvine din vasele rinichiului #i
perfuzarea acestuia cu solu[ii speciale cu valoare nutritiv~ care asigur~ viabilitatea #i
performan[a grefei.

Recoltarea rinichiului drept

Dac~ ini[ial alegerea rinichiului drept a fost dictat~ de anatomia vascular~ anormal~ a
rinichiului st]ng sau de o anumit~ patologie a rinichiului drept care a obligat recoltarea
acestuia, `n prezent, `n multe situa[ii de simetrie vascular~ #i func[ional~ prefer~m rinichiul
drept datorit~ abordului vascular mai sigur, a lungimii arterei #i a pozi[iei anatomice mai
cobor]te care `l face mai u#or abordabil #i manevrabil. `n perioada ini[ial~ a anilor ’80,
recoltarea de pe partea dreapt~ s‐a f~cut prin abord anterior transperitoneal cu sec[ionarea
arterei renale la st]nga venei cave, `n prezent din totalitatea recolt~rilor de pe partea
dreapt~, numai `n trei cazuri s‐a folosit aceast~ cale, situa[ie impus~ de coexisten[a unei
patologii abdominale asociate (chiste hepatice, angiom hepatic). Se p~trunde retroperito‐
neal prin minilombotomie dreapt~, urmat~ de rezec[ia coastei a XII‐a, `n func[ie de pozi[ia
rinichiului.
Timpul urm~tor este reprezentat de recunoa#terea, izolarea #i disec[ia descendent~
a ureterului, p]n~ la intersec[ia cu vasele iliace, `n maniera descris~ #i pentru partea st]ng~,
cu prezervarea gr~simii periureterale asiguratoare a unei vasculariza[ii adecvate
posttransplant (Cosimi, 1989). Urmeaz~ disec[ia ascendent~ a ureterului, `n lungul venei
cave inferioare, cu descoperirea venei renale drepte, tributare cavei de data aceasta.
Rinichiul este disecat pas cu pas din gr~simea care‐i asigur~ protec[ia, av]nd grij~ la p~strarea
integr~ a capsulei renale. Eliberarea polului superior trebuie realizat~ cu mare grij~ pentru c~
majoritatea pediculilor accesori intr~ #i ies din rinichi pe la acest nivel, iar lezarea lor este un
mare handi‐cap (Proca, 1993). Timpul operator urm~tor este reprezentat de ancorarea
arterei renale drepte #i a venei renale pe lasou cu disec[ia lor spre aort~, respectiv vena cav~
inferioar~.
Un element foarte important de tehnic~ este reprezentat de izolarea complet~ a
venei cave inferioare, care va permite `n momentul recolt~rii, clamparea sa lateral~ `n mod
facil, asigur]nd posibil

Tratat Urologie 2008 PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Tratat Urologie 2008 PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Capitolul 1.

Inerva[ia ureterului superior provine `n special din plexuri ce `nso[esc vasele gona‐

 Cre#terea osmolarit~[ii LEC (produs~ fie prin pierderea de ap~ din organism, fie

70.000 #i 74.000 #i par a fi `nrudi[i cu urokinazele. Ace#ti activatori de plasminogen `#i au

Examenul trebuie efectuat `ntr‐o

Dac~ exist~ un nodul prostatic, dar nu exist~

Tu#eul rectal deceleaz~: prostat~ sensibil~, fierbinte, cu consisten[~ crescut~, ±

Hemostaza, ansamblul reac[iilor #i mecanismelor care concur~ la oprirea s]nger~rii,

Anomaliile ureterale includ absen[a ureterului ipsilateral #i asociaz~ hemitrigon

un inel `n pelvis, descris~ sub numele de rinichi discoid; poate exista un singur ureter sau

Radiologic, apare ca o imagine adi[ional~

`n ruptura par[ial~, extravazarea substan[ei

forma[iuni chistice). Alteori, hiperecogenitatea fiziologic~ a structurilor vasculare #i a

Simptomatologia clinic~. O mic~

Complica[iile care pot ap~rea dup~

premerg~toare biopsiei. O s]ngerare de mic~ amploare reprezint~ o complica[ie minor~

sta[ionare sau `n mi#care, respectiv a segmentelor de tub digestiv, a arborelui oro‐traheo‐

Fig.11. Structur~ rinichi. Fig.12. Sinus renal.

Biometria renal~ cuprinde m~sur~torile diametrului longitudinal, transversal #i

tice ce confer~ un risc mare de recuren[~. `n astfel de cazuri, cu risc crescut de recuren[~,

- rinichii chistici – cuprind polichistoza recesiv~ autosomic~, sindroamele pluri‐

cazurile posttraumatice, evaluarea colec[iilor hematice recente tip contuzie hemoragic~,

Diagnosticul pozitiv imagistic CT/IRM se

calciurie, nefrolitiaz~, hematurie, infec[ii. Poate asocia hemihipertrofie. Poate degenera

Acest aspect nu trebuie considerat patognomonic, `ntruc]t anumite adenocarci‐

iliace comune. Uneori putem individualiza o component~ tumoral~ a procesului

Pionefroza reprezint~ distensia cavit~[ilor pielocaliceale cu con[inut purulent.

Imagistic~. Evaluarea Doppler reprezint~ modalitatea de prim~ inten[ie. Angio‐CT

16. Kamel IR, Hochman MG, Keogan MT, Eng J, Longmaid HE 3rd, DeWolf W, Edelman RR ‐ Accuracy of

dimensiuni peste 1 cm sunt considera[i suspec[i, put]nd corespunde unor ganglioni metas‐

Urografia intravenoas~ (UIV): amprenta plan#eului vezicii urinare #i conturul

Metodele imagistice men[ionate pot `n

Administrarea contrastului paramagnetic aduce beneficiile unei explor~ri cu contrast,

Afectarea renal~ este analizabil~ numai dup~ injectarea contrastului, aspectul

Obstruc[ia complet~ a arterei renale

Fistulele arterio‐venoase, rare, se pun `n

(Sebastià #i colab., 2001). Abordarea IRM actual~, prin efectuarea de secve[e angiografice,

`n acest scop, se administreaz~

Ameliorarea curbei nefro‐

Unghiul de vizualizare se calculeaz~

b. Litotritorul Mauermayer‐Punch a fost conceput #i realizat `n 1976 de

a. punc[ia percutanat~ a rinichiului ghidat~ ecografic sau fluoroscopic. Cel mai

Instrumentarul accesoriu, reprezentat de bujii, dilatatoare, sonde (uretrovezicale sau

Desigur trebuie subliniate particularit~[ile #i riscurile suplimentare ale interven[iilor

Clinic se poate palpa, mai ales c]nd este

 Sinus (bazinet) ventromedian, calicele orientate dorsolateral, reprezint~ o rota[ie

Tratamentul se adreseaz~ rinichiului hipoplazic implicat `n generarea hipertensiunii

Dintre cele obstructive fac parte hidrocalicoza #i disgenezia infundibulo‐pelvic~, care vor fi

Au fost descrise tulbur~ri de peristaltic~

Complica[iile postoperatorii precoce constau `n hematoame sau colec[ii seroase

atrofierea secundar~ a sinusului urogenital, datorit~ lipsei de utilizare func[ional~ (absen[a

`ncep]nd cu injectarea radioizotopului se `nregistreaz~ curba renogramei, format~

Func[ia renal~ ≥ 40% Diametrul bazinetal Diametrul bazinetal

2) simptomatologia clinic~, `n ordinea descresc]nd~ a inciden[ei, este: durerea (50%),

realizat~ de mi#carea retrograd~ a urinelor infectate. Hodgson recunoa#te corela[ii similare

Pentru aprecierea pozi[iei OU, Mackie #i Stephens, `n 1975, au propus urm~toarea

Renograma nuclear~ diuretic~ permite stabilirea existen[ei obstruc[iei #i totodat~

Pentru prevenirea epididimitelor recidivante se impune excizia #i a canalului

La nou‐n~scut, c]nd exist~ distensie urinar~ prin

a. b. c. d.

Insuficien[a sfincterian~ poate fi ameliorat~ prin tratament medicamentos (α‐

proces de diferen[iere a celulelor endodermale sub induc[ia mezodermului, care se insinu‐

Aceast~ zon~ care se `ntinde de la v]rful

Cre#terea osmolarit~[ii LEC (produs~ fie prin pierderea de ap~ din organism, fie

Sinus (bazinet) ventromedian, calicele orientate dorsolateral, reprezint~ o rota[ie

calculi uretroprostatici care prezint~ o extremitate situat~ `ntr‐o cavitate prostatic~

Fal#i neurotransmi[~tori – `n disfunc[ia hepatic~, feniletilamine hidroxilate `nlocuiesc

arat~ importan[a ratei filtr~rii glomerulare (sugerat~ de nivelul creatinine‐

diverse: fibroz~ retroperitoneal~ idiopatic~, lipomatoz~ pelvin~, anevrism aortic,