III.

Electrodiagnosticul de detecţie (electromiografia)

Reprezintă metoda de înregistrare a potenţialelor bioelectrice produse spontan sau
prin stimulare adecvată la nivelul unităţii motorii, aflată în diverse condiţii fiziologice sau
patologice. Semnalul cules reprezintă suma potenţialelor electrice ale fibrelor musculare
din unităţile motorii investigate.
1. Variante tehnice de culegere a semnalului EMG:
a. EMG globală - presupune analiză activităţii electrice a tuturor UM dintr-un
muşchi, de obicei prin culegere de suprafaţă;
b. EMG elementară - realizează înregistrarea potenţialelor de UM prin culegere de
profunzime (electrod acicular);
c. EMG de unică fibră (SFEMG- Single Fiber EMG) este o tehnică de fineţe ce
explorează dispoziţia spaţială a fibrelor musculare în interiorul unei UM.

2. Parametrii specifici EMG:

Semnalul EMG reprezintă suma unor semnale elementare generate la nivelul
unităţilor motorii, denumite potenţiale de unitate motorie (PUM). Poate fi caracterizat
prin parametrii specifici oricărui semnal bioelectric: morfolologia, amplitudinea , durata,
frecvenţa-fig.10.2.

Fig. 10.2. - Potenţialul de unitate motorie (PUM) : caracteristici

a) Morfologia potenţialelor de unitate motorie:

PUM pot fi mono, bi, tri, sau polifazice, mai frecvent trifazice Polifazismul poate apare
prin:
i) plasarea electrodului într-un teritoriu de întrepătrundere a două UM (condiţii normale);
ii) sincronizarea defectuoasă a fibrelor musculare dintr-o UM unică (patologic).
Valori normale: polifazism < 12 % din totalul PUM.
Peste această cifră, traseul semnifică modificări funcţionale ale UM.
b) Amplitudinea PUM este un indicator al coeficientului de inervaţie a UM
Amplitudinea PUM depinde de intensitatea câmpului electric realizat de activităţii
electrice a fibrelor musculare din UM.
Valori normale: 200 - 400 μV
Amplitudinea traseului electromiografic evaluează forţa de contracţie a musculaturii şi
rezultă din sumarea spaţială a amplitudinii PUM mobilizate în contracţie. (electrodul
"simte" activitatea electrică a unor UM din ce în ce mai îndepărtate, care se suprapun
peste PUM înregistrate iniţial).
Valori normale: 200 - 400 μV – traseu simplu, 500 – 600 μV – traseu
intermediar, cu limita superioară până la 2000 μV - traseu de interferenţă (dupa Isch).
c) Durata PUM evaluează sincronizarea activităţii neuro- musculare şi gradul de
dispersie a fibrelor musculare. Depinde de mai mulţi factori:
i) tehnica utilizată - dacă electrodul este inserat în mijlocul UM, sincronizarea fibrelor
este mai bună şi durata PA mai mică;
ii) densitatea UM - la un grad mare de dispersie a fibrelor musculare, timpul de culegere
şi durata PUM vor fi mai mari;
iii) tipul de fibre musculare investigate - durata este mai mare în UM cu fibre roşii şi mai
mică în UM cu fibre albe.
iv) factori fiziologici: vârsta, temperatura, starea de oboseală etc.
Valori normale: 3 - 6 ms (Bisschop/Dumoulin), 4 – 8 ms (Isch), cu variaţii: 8-
12 ms la muşchii membrelor şi 5 - 6 ms la muşchii feţei (Buchthal).
Se admit ca valori medii de cca 5ms (Pinelli)

d) Frecvenţa PUM
Reflectă frecvenţa stimulului central şi sincronizarea cu efectorul muscular (vezi
cronaxia motorie). Frecvenţa de descărcare a UM creşte paralel cu intensitatea efortului
muscular. În timpul unei contracţii maximale, ritmul de descărcare al motoneuronilor
creşte în decurs de câteva ms până la 60 - 100 Hz; această frecvenţă poate fi menţinută pe
o perioadă scurtă, după care scade treptat. Pe durata unei contracţii susţinute (constante),
frecvenţa se menţine la aproximativ 20 Hz.
Pe traseul EMG, creşterea frecvenţei determină fenomene de sumaţie temporală prin
suprapunerea PUM individuale, care nu mai apar distincte.
Valori normale: variabile, de la 4 - 6 Hz în contracţii uşoare, 20- 30 Hz în contracţii medii
şi până la 50 - 60 Hz în contracţii puternice.
3. Traseul EMG normal
Aspectul EMG este determinat de mai mulţi factori, dintre care menţionăm:
1) numărul (densitatea) fibrelor musculare din unitatea motorie;
2) nivelul de activitate funcţională a fiecărei fibre;
3) perioada de latenţă a sinapselor neuromusculare;
4) viteza de conducere prin fibrele musculare;
5) modalitatea de culegere (tipul de electrozi): culegere de suprafaţa (EMG globală) sau
de profunzime (EMG de UM) .
a) Traseul simplu (fig.10.3.):
Se obţine în timpul unei contracţii uşoare şi constă din PUM mono- sau bifazice.
Parametri specifici: amplitudinea = 200- 400 V, durata = 3- 4 ms, frecvenţa = 4- 10
Hz.

Fig.10.3. - Traseul EMG de tip simplu

b) Traseul intermediar (fig.10.4.)

Se obţine la o contracţie de intensitate medie; prin fenomenul de recrutare spaţială,
electrodul coaxial "vede" un număr mai mare de fibre active, aparţinând mai multor UM.
Parametri specifici: amplitudine = 500- 600 V, frecvenţa = 15-25 Hz.

Fig.10.4. - Traseul EMG de tip intermediar

c) Traseul interferenţial (fig.10.5.)

Se obţine în contracţie maximală şi constă dintr-o succesiune de PUM care nu
mai pot fi analizate distinct. Traseul este asemănător cu cel obţinut prin culegerea de
suprafaţă.

Parametri specifici: amplitudine = 1000- 1200- 2000 V, frecvenţa = 50 Hz

(pentru PUM) şi 1000 - 1200 Hz pentru traseul global.

Fig.10.5. - Traseul EMG de tip interferenţial

d) Ritmul Piper (fig.10.6.)

Este o formă a traseului de interferenţă, obţinut prin contracţie maximală la
contrarezistenţă.
Apare sub formă de vârfuri sinusoidale cu frecventa de 40 - 50 Hz , ale căror
amplitudine, durată şi frecvenţă sunt determinate de gradul de sincronizare a descărcărilor
motoneuronale.

Fig.10.6. - Ritm Piper

Electromiografia patologică
Afectarea neuronului motor periferic sau fibrelor musculare deservite produce
modificări distincte în semiologia electromiografică cunoscute sub denumirea de traseu
EMG de tip neurogen, respectiv traseu EMG de tip miogen.
Traseul EMG de tip miogen (fig.10.7.) apare în bolile musculare (miopatii) şi se
caracterizează prin :
1.EMG de repaus: - lipsa activităţii spontane în repaus
2.EMG de contractie: - traseu îmbogăţit cu potenţiale polifazice de scurtă durată şi de
amplitudine redusă

Fig.10.7. - Traseu EMG de tip miogen

Clasificarea miopatiilor si modificarile EMG specifice:

1) Miopatii degenerative ereditare : Distrofia musculară progresivă DMP – caracterizată
morfopatologic prin atrofia musculaturii proximale înlocuite de ţesut conjunctivo-grăsos
DMP categoria I: transmitere genetica X – recesiva ( mama –fii) :
DMP – forma benigna BEKER – KIENER cu debut tardiv (5 – 25 ani) şi
evoluţie lentă

DMP – forma severă DUCHENNE caracterizată prin apariţia de amiotrofii

simetrice la musculatura proximală centura pelvifemurală, apoi scapulohumerală la vârsta
de 3-5 ani cu distalizare ulterioară, imobilizare şi deces în jurul vârstei de 20- 30 de ani.
DMP categoria II: transmitere genetica autosom– recesivă :
DMP – de centură
DMP – a copilului (include ambele sexe)
DMP categoria III : transmitere genetica autosom - dominană :
DMP – facio-scapulo-humerală
DMP – oculară
 DMP – distală tip juvenil şi tip tardiv
interesează musculatura proximală
debutul juvenil se însoţeşte de pseudohipertrofie
debutul tardiv se însoţeşte de atrofie
EMG în Distrofia musculara progresivă
EMG de repaus: - silenţiu electric
câteodată potenţiale de fibrilaţie (denervare prin necroză segmentară)
potenţiale bizare de mare frecvenţă
EMG de contracţie: - traseu de interferenţă la intensitate mică a contracţiei (prin
îmbogăţirea cu PUM polifazice cu amplitudine mică – 65% din normal şi durată scurtă
80% din normal şi frecvenţă de 250 c/sec)
2) Miopatii congenitale: Miotonie caracterizată prin dificultatea în relaxarea musculaturii
după activitate şi exagerarea reflexelor osteotendinoase.

Miotonie congenitală Thomsen – miotonie şi hipertrofie difuză predominant la

membrele inferioare compatibilă cu supravieţuirea
Miotonie distrofică Steinert – cauzată de un deficit de colinesterază şi exces de
acetilcolină şi caracterizată prin miotonie, atrofie de tip distal: faţă, gât (m.
sternocleidomastoidian, m. trapez), membre cu debut la 15 ani.
Paramiotonia congenitala Eulenburg – este miotonia la frig sau la efort.
EMG în Miotonie : se oferă date in culegerile pe musculatura distală (fig.10.8.)

Fig. 10.8. - Salva miotonică

Miotonia congenitala THOMSEN:

Salva miotonică: descărcări de potenţiale bifazice cu durată scurtă (1-2 ms) şi frecvenţă
crescută 150 c/s şi cu amplitudine rapid crescândă de la 50 la 400 μV şi descreştere
graduală în 2-4 s ; produsă la inserţia acului, percuţia tendonului. Diminuă la repetarea
contracţiei şi tratament cu chinidină sau procainamidă.
Miotonia atrofica STEINERT: se identifică modificări identice.
Pe traseul de contracţie voluntară se observă fusuri de potenţiale cu durată de zeci de
milisecunde.

Durata salvei miotonice şi devierea faţă de normal a parametrilor PUM sunt

criterii de diagnostic şi evoluţie.
3) Miopatii dobândite:
de etiologie inflamatorie: Polimiozite
de etiologie endocrină : Miopatii endocrine (tiroidă, paratiroidă - spasmofilia)
Polimiozitele se caracterizează prin diminuarea forţei musculare cu caracter de
pareze interesând musculatura proximală a centurilor, dureri musculare spontane şi la
mobilizari pasive şi active, consistenţa edematoasă a muşchilor. Laborator: VSH –
crescut, leucocitoză cu eozinofilie, creşteri ale transaminazelor, aldolaze,
creatinfosfokinaze.
Forme clinice:
Polidermatomiozite: - leziuni cutanate şi musculare
Polimiozite: - leziuni predominant musculare
Polineuromiozite: - leziuni musculare şi nervoase (tulburări de sensibilitate, pareze,
abolirea ROT).
EMG de repaus: - traseu de fibrilaţie caracteristic predominant în forme acute şi
subacute, rare în forme cronice
EMG de contracţie:
traseu de interferenţă la contracţie de mică intensitate
potenţiale polifazice cu amplitudine redusă până la 100 μV, cu durata medie de 1-4 ms,
apărute la mobilizări pasive
potenţiale în ‘dinte de ferăstrău’ la contracţii puternice în contrarezistentă (prin
superpoziţia potenţialelor polifazice de mică amplitudine şi durată proprie pe potenţiale
mici şi scurte)

Spasmofilia se caracterizează prin creşterea excitabilităţii neuro-musculare ca urmare

a deficitului dobândit de calciu şi magneziu secundară deficitului de aport sau hormon
parathormon, iar traseul EMG spontan evidenţiază descărcări organizate sub formă de
dublete, triplete, multiplete (fig.10.9.)
Fig.10.9.- Aspect EMG de spasmofilie

4) Miastenia se caracterizează prin ‘oboseala musculară rapidă’ după efort sau în cursul
serii ducând la pareze trecătoare interesând muşchii occulomotori, muşchii faciali,
laringieni (ai fonaţiei), muşchii laringieni (ai deglutiţie), muşchii respiratori, musculatura
proximală a membrelor.
EMG in Miastenie:
Reacţia miastenică - diminuarea progresivă a traseului apărută în contracţie maximală
în contrarezistenţă şi stimulare electrică cu 5 – 10 c/sec.
Reacţia la Prostigmin arată creşterea amplitudinii traseului
EMG de stimulo-detectie evidenţiază blocajul miastenic
Traseul de tip neurogen – apare în afectarea neuronului motor periferic
determinând atrofii musculare neurogene de tip spinal şi de tip periferic după cum este
afectat pericarionul din cornul anterior medular, respectiv fibrele nervoase axonale.

1.Neuropatii prin afectarea pericarionului, manifestate prin sindrom de corn anterior

medular:
amiotrofii spinale (degenerative)
sdr. medulare infectioase (poliomielita)
sdr. medulare compresive ( spondiloza, tumori medulare)
malformatii congenitale
2.Polineuropatii axonale:
neuropatii toxice (mercur, aur, thaliu, Vincristina)
polineuropatia etanolică
polineuropatia dismetabolică (crioglobulinemie, mielom multiplu, porfirie)
polineuropatii ereditare (amiloidoza, analgezia ereditară, amiotrofia nevralgică)
3.Polineuropatii mielopatice:
neuropatii toxice (difenilhidantoina)
neuropatii infecţioase (polineuropatia difterică)
neuropatia diabetică etc.
Caracterele traseului neurogen (fig.10.10.)
1.EMG de repaus - prezentă activităţii spontane manifestată prin potenţiale de fibrilaţie,
de fasciculaţie, de denervare, de reinervare
2.EMG de contracţie – traseu sărăcit în PUM cu ritm propriu de descărcare

Fig.10.10. - Traseu EMG de tip neurogen

Activitatea spontană de repaus manifestată prin potenţiale de fasciculaţie şi

potenţiale de fibrilaţie sunt semne patognomonice a denervării recente fibrelor musculare,
iar apariţia potenţialelor gigante şi polifazice de denervare indică stadiul cronic al
denervării.
Potenţialul de fibrilaţie (fig.10.11.): depolarizări - repolarizări continue
(amplitudine 100 μV, durata de 0,4 – 2 ms, frecvenţa de 4 – 10 c/s) fără expresie clinică –
sunt mai frecvente în polineuropatii periferice decât în cele spinale.
Fig.10.11. - Potenţiale de fibrilaţie

Potenţialul de fasciculaţie (fig.10.12.): depolarizări - repolarizări spontane

(amplitudine 200μV, durata 8 – 12 ms, frecvenţa 6 – 12 c/s) având expresie clinică. Indică
o leziune medulară iritativă.

Fig.10.12.- Potenţiale de fasciculaţie

Potenţial lent de denervare: potenţiale bifazice, cu durată prelungită de 50 – 100

ms, amplitudine mare de până la 1mV şi ritm de 5 – 10 c/s apărute în stadiu de
cronicizare.
Potenţialul polifazic de denervareI (fig.10.13.): apare în leziuni vechi medulare,
radiculare, tronculare.

Fig.10.13.- Potenţiale de denervare

Potenţiale de reinervare (fig.10.14.): apare în evoluţii favorabile şi are

amplitudine de 50 – 500 μV, durata de 8 – 50 ms, forma bi si polifazică, ritm rapid de 20
– 30 c/s.

Fig.10.14. - Potenţiale de reinervare

Amiotrofiile spinale se caracterizează pe EMG de contracţie prin PUM cu durată

crescută peste 12 ms, amplitudine crescută, potenţiale gigant în stadiu cronic şi o
frecvenţă crescută a potenţialelor de fibrilaţie
Amiotrofiile periferice se caracterizează pe EMG de contracţie prin morfologie
normală a PUM (amplitudine şi durată) şi o frecvenţă crescută a potenţialelor polifazice
cu vârfuri scurte.
e) Traseul EMG de efort:
Efortul şi oboseala musculară reprezintă situaţii în care explorarea EMG s-a
dovedit utilă. În condiţii de oboseală musculară, traseul EMG suferă următoarele
transformări:
scade amplitudinea PUM;
frecvenţa şi regularitatea descărcărilor scad (pe traseul intermediar);
apare o tendinţă de sincronizare între diverse UM, care generează potenţiale
supravoltate.
Analiza spectrală constată o tendinţă de deplasare a descărcărilor către
frecvenţele joase.