Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Curs - 03 - Tulburarile de Ritm Conducere PDF
Curs - 03 - Tulburarile de Ritm Conducere PDF
Capitole:
I. Bazele electrofiziologice ale disritmiilor cardiace
1. Generarea normala a impulsurilor de excitatie la nivel cardiac
2. Conducerea normala a impulsurilor de excitatie la nivel cardiac
II. Definitia si cauzele disritmiilor cardiace
III. Mecanismele aritmiilor cardiace
1. Alterarea generarii/formarii impulsurilor
2. Alterarea conducerii/propagarii impulsurilor
IV. Clasificarea disritmiilor cardiace
1. Tulburarile de ritm (disritmiile, aritmiile)
a. Disritmiile sinusale
b. Disritmiile atriale
c. Disritmiile jonctionale
d. Disritmiile ventriculare
2. Tulburarile de conducere
a. Blocurile atrio-ventriculare
b. Blocurile intraventriculare (de ramura stg/dr, hemiblocurile)
V. Consecintele hemodinamice ale disritmiilor cardiace
Automatismul normal
Definitie: capacitatea unor celule cardiace de a genera spontan impulsuri de excita ie (în
absen a unor stimuli externi) i care se datore te unei instabilit i în repaus a
poten ialului de membran denumita depolarizare lent diastolic (DLD) spontana sau
poten ial de pacemaker
Mecanism: DLD este mediata la nivelul nodului sino-atrial de catre un curent intern mixt de
sodiu si potasiu transportat de canalele If (“funny”). Când depolarizarea atinge valoarea
poten ialului de prag (PP) se genereaz un impuls de excita ie (poten ial de actiune).
Acest curent este inhibat direct de un medicament nou denumit Ivabradina (Procoralan),
considerat din acest motiv un agent cardiotonic, fiind indicat in tratamentul simptomatic al
anginei stabile pentru efectul sau de reducere a activitatii de pace-maker, respectiv de
reducere “pura” a frecventei cardiace (FC) cu cresterea secundarea a fluxului sanguin
coronarian (adica a ofertei de oxigen).
La nivel cardiac urm toarele zone prezint propriet i de automatism (sistemul excito-
conducator):
nodul sinusal (FC = 60-100/minut)
nodul atrio-ventricular (FC = 40-60/minut)
1
sistemul His-Purkinje (FC = 20-40/minut)
În mod normal nodul sino-atrial (S-A) este pacemaker-ul dominant al inimii, el inhibând
prin supracomand celelalte zone cu automatism ( pacemakeri secundari).
Definitie
Aritmiile/disritmiile cardiace = alterarea succesiunii în timp a b ilor inimii sau/ i a raportului
dintre ritmul atrial i cel ventricular
Cauze:
ischemia/hipoxia/acidoza
dezechilibrele ionice (hipopotasemia)
excesul de catecolamine
factori mecanici (dilatarea sau hipertrofia)
medicamente (intoxica ia cu digital )
3
1.2. Activitatea declansata (“triggered activity”)
Def.: apare în celulele neautomate din musculatura de lucru atrial sau ventricular par ial
depolarizate în condi ii patologice (ex.: ischemie, intoxica ie cu digital , cre terea tensiunii
parietale pirn distensia miocardului, exces de catecolamine cu scurtarea ciclului cardiac).
Activitatea declan at poate constitui mecanismul de producere al extrasistolelor izolate,
salvelor de extrasistole, acceselor de tahicardie paroxistic sau de fibrila ie.
Are la baz postpoten ialele de depolarizare precoce (PDP) sau tardiv (PDT), care
determin apari ia unor r spunsuri repetitive (Fig. 1 B):
4
În aceste condi ii un impuls ce p trunde precoce în calea proximal comun g seste
calea rapida inexcitabila i calea lenta excitabil , prin care va fi condus lent (Fig.1C b). Ajuns
în por iunea distal comun , impulsul este condus în jos dar i retrograd prin calea rapida
care a ie it din perioada refractar . Ajuns din nou în por iunea proximal , impulsul reintr în
calea lenta, rezultând o und circular de propagare a impulsului.
Circuitele de reintrare sunt de dou tipuri:
- microcircuite, care pot fi localizate în nodul atrioventricular, sistemul His-Purkinje,
musculatura atrial sau ventricular
- macrocircuite, care implic prezen a unei c i aberante de conducere atrio-
ventriculare (ex., fascicul Kent) cu vitez mare de conducere
Mecanismul de reintrare este implicat în producerea tahiaritmiilor cu debut brusc si frecventa
crescuta: tahicardia paroxistic supraventricular , flutter- ul i fibrila ia.
Disritmiile sunt definite ca situa iile patologice în care inima nu este în ritm sinusal.
5
Clasificarea disritmiilor dup sediul tulbur rii:
A. Disritmii sinusale
B. Disritmii supraventriculare:
aritmii atriale
aritmii jonc ionale
C. Disritmii ventriculare
A. DISRITMIILE SINUSALE
Pauza sinusal = nodulul sinusal î i înceteaz brusc activitatea pentru o perioad variabil ,
care nu se coreleaz cu ritmul de baz pe EKG intervalul de absen a undelor P nu este
multiplu întreg al ritmului de baz . Dac este lung se poate înso i de apari ia unui ritm de
sc pare.
Blocul sino-atrial = stimulii sinusali se genereaz normal, dar este blocat uneori
transmiterea lor la atrii pe EKG intervalul de absen a undelor P este multiplu întreg al
ritmului de baz .
Prezen a urm toarelor tulbur ri semnific boala nodulului sinusal (apare în ischemia
miocardic , în procese miocardice inflamatorii sau degenerative):
bradicardie sinusal persistent
pauz sinusal
bloc sino-atrial
sindrom bradicardie-tahicardie
B. DISRITMIILE SUPRAVENTRICULARE
6
cu pauz decalant ; impulsul ectopic apare în mijlocul ciclui cardiac, el putându-
se propaga i retrograd c tre nodulul sinusal pe care-l depolarizeaz i implicit îi
influen eaz ritmul de baz (acesta se decaleaz , reluându-se din acest moment)
Focarele ectopice jonc ionale pot genera impulsurile nu doar intermitent ca în cazul
extrasistolelor, ci i sus inut în cazul ritmurilor de sc pare. Acestea pot fi pasive, când
frecven a de desc rcare este de 40-60 b/minut (ritm jonc ional), sau active, când frecven a
de desc rcare este de 60-140 b/minut (tahicardie jonc ional )
Flutterul atrial = aritmie în care frecven a atrial este regulat i cuprins între 250-350
b/minut
- mecanismul de producere este de obicei apari ia unor circuite de reintrare sau uneori a
unor focare ectopice cu activitate declan at în musculatura atrial
- pe EKG undele P sunt înlocuite de undele "F" cu aspect de din i de fier str u, vizibile cel
mai bine în DII, DIII i aVF
7
- de obicei exist un bloc atrio-ventricular sistematizat (raport atrio-ventricul 2/1, 3/1, 4/1)
frecven a ventricular este regulat i invers propor ional cu gradul blocului
stimularea simpatic (efort) viteza de conducere atrio-ventricular gradul
blocului, implicit raportul atrio-ventricular frecven a ventricular cre te brusc, în
trepte (nu lin, în pant ca la indivizii normali)
manevrele vagale (compresiunea sinusului carotidian sau a globilor oculari)
viteza de conducerea atrio-ventricular gradul blocului, implicit raportul atrio-
ventricular frecven a ventricular scade brusc, în trepte
- din punct de vedere mecanic contrac ia atriilor este ineficient hemodinamic
Fibrila ia atrial = aritmie în care frecven a atriilor este neregulat i cuprins între 400-600
b/minut
- mecanismul de producere este apari ia unor multiple circuite de microreintrare în
musculatura atrial cu dezorganizarea total a activit ii electrice atriale (favorizate de
dilata ia atriilor din stenoza sau insuficien a mitral , IC congestiv , sau de tireotoxicoz )
- pe EKG undele P sunt înlocuite de undele "f" de fibrila ie (ondula ii neregulate ale liniei
izoelectrice între complexele QRS), vizibile cel mai bine în V1 i V 2
- de obicei exist un bloc atrio-ventricular nesistematizat de grad mic (conducere ascuns )
tahiaritmie ventricular neregulat (digitala scade viteza de conducere atrio-ventriculara
cre te gradul blocului controlul frecven ei cardiace)
- apare "deficitul de puls" (neconcordan între pulsul central i cel periferic, acesta din
urm fiind mai mic); blocul atrio-ventricular nesistematizat face s existe contrac ii
ventriculare precedate de diastole foarte scurte, la care umplerea ventricular este
insuficient aceste contrac ii sunt percepute stetacustic, dar nu expulzeaz suficient
sânge pentru a determina apari ia unei unde de puls periferic
- din punct de vedere mecanic contrac ia atriilor este ineficient hemodinamic
sângele stagneaz în atrii trombi producere embolii pulmore sau cerebrale
DC scade cu 20%
C. DISRITMIILE VENTRICULARE
8
Flutterul i fibrila ia ventricular
- mecanismul de producere = prezen a unor multiple circuite de reintrare în musculatura
ventricular activitatea electric a ventriculelor este complet dezorganizat
- EKG: dispari ia complexelor QRS, care sunt înlocuite cu
- unde sinusoidale cu frecven constant i mare în flutterul ventricular
- unde neregulate cu frecven variabil i mare în fibrila ia ventricular
- activitatea mecanic a ventriculelor este i ea complet dezorganizat contrac iile
ventriculare sunt ineficiente din punct de vedere hemodinamic stop cardiac (trebuie
diferen iat de stopul cardiac din asistolie când activitatea mecanic a inimii lipse te datorit
lipsei activit ii electrice; în asistolie traseul EKG se prezint ca o linie izoelectric )
fibrila ia ventricular este cauza cea mai frecvent a mor ii subite
1. Blocurile atrio-ventriculare
Blocul atrio-ventricular de gradul III (bloc AV total) se caracterizeaz prin faptul nici un
impuls atrial nu se trasmite la ventricule
- pe EKG activitatea atrial nu se corelaz cu cea ventricular (disocia ie atrio-ventricular ),
atriile fiind controlate de un ritm sinusal sau de un alt ritm (flutter atrial, fibrila ie atrial ), iar
ventriculele de un ritm de sc pare pasiv jonc ional (QRS de aspect normal) sau ventricular
(QRS de aspect l rgit) care are frecven mai mic decât cel atrial
- în momentul instal rii blocului atrio-ventricular total poate s apar o sincop Adam-
Stokes = pierderea brusca a cunostintei determinat de ischemia cerebral care exist în
intervalul de timp cuprins între instalarea blocului i apari ia ritmului de sc pare, când
activitatea de pomp a inimii lipse te
2. Blocurile intraventriculare
Blocul major de ramur dreapt (BRD) = blocarea conducerii intraventriculare pe
ramura dreapt a sistemului His-Purkinje activarea ventricului drept se face prin
musculatura din aproape în aproape i va fi întârziat fa de activarea ventriculului stâng
alterarea i secven ei normale de repolarizare modific ri tipice în precordialele drepte
9
- modific ri EKG:
complexul QRS l rgit > 0,12 s
imagine "rSR'" (rareori deflexiunea în jos nu coboar sub linia izoelectric i avem
imagine "M") în V1 i V2
opozi ie de faz terminal (ST subdenivelat i T negativ) în V1 i V2
S largit, adânc în V5 i V6
E. SINDROAMELE DE PREEXCITATIE
10
V. CONSECINTELE HEMODINAMICE ALE ARITMIILOR
11