Kinetoterapia În Afectiuni Respiratorii

Ministerul Educaţiei, Cercetării şi Tineretului
Universitatea din Bacău

Departamentul pentru Învăţământ la Distanţă şi Învăţământ cu Frecvenţă Redusă
Adresa: Str. Mărăşeşti Nr.157, Bacău, România
Tel./Fax: (+4) – 0234/517.715 web: www.ub.ro
FACULTATEA DE ŞTIINŢE ALE MIŞCĂRII,

SPORTULUI ŞI SĂNĂTĂŢII
SPECIALIZAREA KINETOTERAPIE ŞI MOTRICITATE SPECIALĂ
KINETOTERAPIA ÎN AFECŢIUNI
RESPIRATORII
AUTOR:
CONF. UNIV. DR. GABRIELA OCHIANĂ
Curs pentru studenţii anului III

OBIECTIVELE DISCIPLINEI
1. Evaluarea clinică primară (funcţională), diagnoza intervenţiei

kinetoterapeutice şi realizarea programelor de intervenţie
kinetoterapeutică în scop recuperator.
2. Însuşirea noţiunilor teoretice necesare pentru înţelegerea
mecanismelor neuro-fiziologice şi formarea capacităţii de a
argumenta conduita terapeutică
3. Cunoaşterea şi aplicarea evaluării specifice a bolnavului cu
afecţiune respiratorie
4. Formarea abilităţilor practice necesare selectării şi aplicării
mijloacelor, tehnicilor, procedeelor şi metodelor specifice pentru
recuperarea bolnavului respirator
COMPETENŢE ASIGURATE PRIN

PARCURGEREA DISCIPLINEI
1. Evaluarea clinică primară (funcţională) şi diagnoza nevoilor de

intervenţie kinetoterapeutică.
2. Realizarea programelor de intervenţie kinetoterapeutică, cu
caracter profilactic, curativ sau de recuperare
3. Realizarea unui algoritm de evaluare şi diagnoză a nevoilor de
intervenţie kinetoterapeutică ale clienţilor, care să demonstreze
integrarea perspectivei teoretice şi aplicative.
4. Alcătuirea, aplicarea şi monitorizarea unui program kinetic, cu
scopuri şi obiective bine precizate, utilizându-se tehnici şi metode
adecvate.
FOND DE TIMP ALOCAT, FORME DE
ACTIVITATE, FORME DE VERIFICARE,
CREDITE
Forma de activitate Număr ore Număr credite

semestru
Lucrări practice/seminar 28 3
Studiu individual 97 2
Verificare finală Examen Validare total credite: 5
STABILIREA NOTEI FINALE
Forma de verificare (Examen, Colocviu, Examen

Verificare pe parcurs)
Modalitatea de susţinere (Scris şi Oral, Oral, Scris Puncte sau
Test grilă, etc.) procentaj
Răspunsurile la examen/colocviu/lucrari practice 5 (50%)
NOTARE
Activitati aplicative atestate /laborator/lucrări practice/proiect etc 2(20 %)

Teste pe parcursul semestrului 1 (10%)
Teme de control 2 (20%)
TOTAL PUNCTE SAU PROCENTE 10 (100%)
TIMP MEDIU NECESAR PENTRU ASIMILAREA

FIECĂRUI MODUL
Nr. Timp mediu necesar

Denumire modul
Crt. SI LP Total
1 Mecanismul de apărare 14 4 18
bronhopulmonară şi tipurile
respiratorii
2 Examenul clinic şi funcţional al unui 18 6 24
bolnav respirator cu aparatură
specifică. Testarea la efort
3 Disfuncţia ventilatorie obstructivă. 17 6 23
3.1.Mecanismele reversibile şi
ireversibile ale obstrucţiei bronşice.
3.2 Entităţi ale sindromului obstructiv
(bronşita cronică, emfizemul
pulmonar, astmul bronşic).
3.3 Recuperarea prin kinetoterapie a
bolnavilor cu DVO
4 Disfuncţia ventilatorie restrictivă. 16 4 20
4..1.Clasificare, fiziopatologia DVR.
4.2.Recuperarea prin kinetoterapie a
bolnavilor cu DVR
5 Disfuncţia ventilatorie mixtă. 16 4 20
5.1.Pneumoconiozele.
5.2.Recuperarea prin kinetoterapie a
bolnavilor cu DVM
6. Tratamentul medicamentos şi 16 4 20
aerosoloterapia în afecţiunile
respiratorii
Timp total necesar 97 28 125
INSTRUCŢIUNI PENTRU PARCURGEREA

RESURSEI DE ÎNVĂŢĂMÂNT
Prezenta resursă de învăţare conţine toate informaţiile necesare
însuşirii cunoştinţelor teoretice şi practice referitoare la strategia de aplicare a
mijloacelor specifice kinetoterapiei pentru recuperarea diferitelor afecţiuni
respiratorii
Conţinutul este structurat în module, în cadrul fiecărui modul
regăsindu-se unul sau mai multe unităţi de studiu, în aşa fel încât să eşaloneze
şi să faciliteze parcurgerea materialului şi însuşirea sa.
Pentru parcurgerea resursei de învăţământ se recomandă următoarea
succesiune:
1. Citirea, cu atenţie, a fiecărei unităţi de studiu şi, consultarea
recomandărilor bibliografice în legătură cu aceasta.
2. Parcurgerea rezumatului fiecărei unităţi de studiu.
3. Rezolvarea temelor de autoevaluare (pentru fiecare unitate de studiu).
4. Rezolvarea testului de autoevaluare (pentru fiecare modul).
Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii
Cuprins:
MODULUL I. MECANISMELE DE APĂRARE BRONHOPULMONARĂ ŞI

TIPURILE RESPIRATORII. ......................................................................... 6
Unitatea de studiu I.1. MECANISMELE DE APĂRARE BRONHOPULMONARĂ ...............6

I.1.1. Apărarea mecanică mucociliară .....................................................................................7
I.1.2. Apărarea macrofagică ....................................................................................................8
I.1.3. Apărarea antiinfecţioasă şi de detoxifiere ......................................................................9
I.1.4. Mecanismele imune.........................................................................................................9
Unitatea de studiu I.2. TIPURILE RESPIRATORII................................................................ 10

I.2.1. Respiraţia abdominală..................................................................................................10
I.2.2. Respiraţia costal inferioară........................................................................................... 12
I.2.3. Respiraţia costal superioară ......................................................................................... 12
I.2.4. Respiraţia completă ......................................................................................................13
Rezumatul unităţii de studiu .......................................................................................... 15
Test de autoevaluare a cunoştinţelor din modulul I....................................................... 15
BIBLIOGRAFIE ............................................................................................... 16
MODULUL II. EXAMENUL CLINIC ŞI FUNŢIONAL AL BOLNAVULUI

CU AFECŢIUNI RESPIRATORII. ............................................................ 17
Unitatea de studiu II.1. EXAMENUL CLINIC AL BOLNAVULUI........................................17

II.1.1. Simptomele clinice şi funcţionale ................................................................................17
II.1.1.1. Durerea toracică.....................................................................................................17
II.1.1.2. Dispneea.................................................................................................................18
II.1.1.3. Tusea ...................................................................................................................... 20
II.1.1.4. Expectoraţia............................................................................................................20
II.1.2. Simptomele fizice.........................................................................................................22
Unitatea de studiu II.2. EXAMENUL FUNCŢIONAL AL BOLNAVULUI CU AFECŢIUNI

RESPIRATORII ........................................................................................................................ 25
II.2.1. Evaluarea clinico-funcţională fără aparatură............................................................. 25
II.2.2. Evaluarea funcţiei aparatului respirator cu aparatură ..............................................28
II.2.2.1. Radiologia ..............................................................................................................28
II.2.2.2. Evaluarea spirografică a funcţiei respiratorii .......................................................... 29
II.2.2.3. Pneumotahografia...................................................................................................33
II.2.2.4. Examinarea staticii şi dinamicii costo-vertebrale .....................................................33
II.2.2.5. Testele farmacodinamice ......................................................................................... 34
II.2.3. Testarea la efort...........................................................................................................36
Test de autoevaluare a cunoştinţelor din modulul II .....................................................42
BIBLIOGRAFIE ............................................................................................... 43
MODULUL III. DISFUNCŢIA VENTILATORIE OBSTRUCTIVĂ (DVO) 44

3
Conf.univ.dr. Ochiană Gabriela
Unitatea de studiu III.1. MECANISMELE REVERSIBILE ŞI IREVERSIBILE ALE

OBSTRUCŢIEI BRONŞICE .................................................................................................... 45
III.1.1. Mecanismele reversibile............................................................................................. 45
III.1.2. Mecanismele ireversibile............................................................................................ 47
Unitatea de studiu III.2. ENTITĂŢI ALE SINDROMULUI OBSTRUCTIV.......................... 47

III.2.1. Bronşita cronică......................................................................................................... 47
III.2.2. Emfizemul pulmonar ................................................................................................. 48
III.2.3. Astmul bronşic ........................................................................................................... 49
Unitatea de studiu III.3. RECUPERAREA KINETOTERAPEUTICĂ ÎN DVO .................... 51

III.3.3. Dezobstrucţia bronşică .............................................................................................. 52
III.3.4. Scăderea travaliului ventilator şi tonifierea musculaturii respiratorii ..................... 55
Rezumatul unităţii de studiu.......................................................................................... 58
Test de autoevaluare a cunoştinţelor din modulul III ................................................... 58
BIBLIOGRAFIE ............................................................................................... 59
MODULUL IV. DISFUNCŢIA VENTILATORIE RESTRICTIVĂ (DVR) ..60
Unitatea de studiu IV.1. CLASIFICARE, FIZIOPATOLOGIA DVR..................................... 60

IV.1.1. Clasificarea bolilor cu DVR, (după H. Rusk, citat de Sbenghe)............................... 60
IV.1.2. Fiziopatologia DVR................................................................................................... 63
Unitatea de studiu IV.2. RECUPERAREA KINETOTERAPEUTICĂ ÎN DVO..................... 65

IV.2.1. Kinetoterapia în bolile care supraîncarcă mecanic sistemul toraco-pulmonar ........ 65
IV.2.1.1. Tratamentul cauzei supraîncărcării mecanice......................................................... 65
IV.2.1.2. Ameliorarea ventilaţiei alveolare ........................................................................... 66
IV.2.1.3. Antrenamentul la efort ........................................................................................... 67
IV.2.1.4. Corectarea gazelor sanguine şi restabilirea sensibilităţii centrului respirator......... 67
IV.2.2. Kinetoterapia în afecţiunile care scad forţa motorie a sistemului toraco-pulmonar 68
Test de autoevaluare a cunoştinţelor din modulul IV.................................................... 69
BIBLIOGRAFIE ............................................................................................... 70
MODULUL V. DISFUNCŢIA VENTILATORIE MIXTĂ (DVM)...................71
Unitatea de studiu V.1. PNEUMOCONIOZELE...................................................................... 71

V.1.1. Pneumoconiozele cu obstrucţia căilor mici în care se încadrează antracoza şi
bisinoza. ................................................................................................................................. 72
V.1.2. Pneomoconiozele cu creşterea reculului elastic pulmonar şi scăderea capacităţii de
difuziune ................................................................................................................................ 72
V.1.3. Pneumoconiozele cu perturbări funcţionale pulmonare intricate .............................. 73
Unitatea de studiu V.2. RECUPERAREA PRIN KINETOTERAPIE A BOLNAVILOR CU

DVM .......................................................................................................................................... 75
Test de autoevaluare a cunoştinţelor din modulul V ..................................................... 76
BIBLIOGRAFIE ............................................................................................... 77
4
MODULUL VI. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS ŞI AEROSOLUL

TERAPEUTIC ÎN AFECŢIUNILE RESPIRATORII .................................... 79
Unitatea de studiu VI.1. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS .............................................79

VI.1.1. Medicamentele care facilitează evacuarea secreţiei bronşice ....................................79
VI.1.2. Bronhodilatatoarele: ..................................................................................................80
VI.1.3. Medicamente care inhibă procesul inflamator bronşic .............................................81
VI.1.4. Medicamente care înlătură infecţia bronşică – antibioticele:....................................81
VI.1.5. Aerosoloterapia ..........................................................................................................82
Unitatea de studiu VI.2. AEROSOLUL TERAPEUTIC........................................................... 83

Test de autoevaluare a cunoştinţelor din modulul VI....................................................84
BIBLIOGRAFIE ............................................................................................... 85
5
MODULUL I. MECANISMELE DE
APĂRARE BRONHOPULMONARĂ ŞI
TIPURILE RESPIRATORII.
Scopul modulului:
 Fixarea informaţiilor cu privire la tipurile de aeropoluanţi, acţiunea
lor precum şi a mecanismelor de apărare bronho-pulmonară dar şi a
celor patru tipuri respiratorii.
Obiective operaţionale:
 Cunoaşterea aeropoluanţilor şi a acţiunii lor asupra aparatului
respirator
 Stăpânirea celor patru mecanisme de apărare bronho-pulmonară
 Cunoaşterea şi educarea respiraţiei costal superioare, mijlocii,
abdominale şi complete
Unitatea de studiu I.1. MECANISMELE DE APĂRARE

BRONHOPULMONARĂ
Prin intermediul aparatului respirator organismul ia contact cu aerul
atmosferic şi cu toate elementele poluante pe care acesta le conţine. Pe măsură ce
aglomerările urbane cresc odată cu dezvoltarea industrializării şi chimizării vieţii,
aeropoluanţii devin tot mai variaţi şi în cantitate din ce în ce mai mare.
Aeropoluanţii diferă de la o zonă la alta în funcţie de sursele generatoare, de
condiţiile meteorologice şi de o serie de condiţii geografice.
A. Clasificarea aeropoluanţilor:
 particule minerale şi organice care pătrund în arborele respirator în
funcţie de diametru, formă geometrică, gradul de hidratare;
 bacterii şi viruşi;
 agenţi gazoşi care devin agresivi pentru aparatul respirator prin
proces de oxidoreducere şi de acidifiere a mucoasei;
 corpi toxici (plumb);
 elemente climaterice: ceaţă, frig, vânt.
B. Acţiunea aeropoluanţilor asupra aparatului respirator ţine de doi factori:
proprietatea aeropoluantului şi terenul receptiv.
6
Proprietatea aeropoluantului – acţiunea lor este diferită în funcţie de

compoziţia, cantitatea şi specificitatea aeropoluantului. Terenul receptiv poate
determina apariţia bolii sub acţiunea aeropoluanţilor datorită unor carenţe
imunitare, unor reacţii alergice locale sau afecţiuni respiratorii existente.
Sub raportul specificităţii aeropoluanţilor s-a constatat că anumiţi poluanţi
atacă anumite structuri bronhopulmonare:
 sulful alterează cilii vibratili;
 oxizii de azot determină bronhoconstricţie;
 bumbacul distruge macrofagele alveolare.
Indiferent de variabilitatea şi numărul poluanţilor, reacţiile de răspuns ale
organismului sunt limitate de structura asupra cărora acestea acţionează. Astfel, la
nivelul mucoasei bronşice aeropoluanţii determină alterarea aparatului mucociliar
şi hipersecreţie de mucus, dar la nivelul alveolelor pulmonare hipersecreţie de
surfactant şi distrugerea macrofagelor.
Boala bronhopulmonară determinată de aeropoluanţi apare în două
condiţii:
 când poluarea este foarte intensă depăşind mijloacele de apărare a
organismului;
 când mijloacele de apărare a organismului sunt insuficiente genetic
datorită unor boli preexistente.
Există trei mecanisme care asigură sistemul de apărare bronhopulmonară,
mecanisme ce manifestă o anumită autonomie, dar totodată există şi o corelaţie
între ele. Cele trei principii de apărare locală sunt:
 apărarea mecanică mucociliară;
 apărarea macrofagică;
 apărarea antiinfecţioasă şi de detoxifiere
I.1.1. Apărarea mecanică mucociliară

Este prezentă pe tot tractul respirator acoperit cu epiteliu cilindric ciliat şi
celule mucipare. Sistemul de apărarea mucociliar este format din stratul de mucus
de pe suprafaţa epiteliului care este deplasat în sus orofaringian prin mişcarea
cililor vibratili.
Asemănat cu o bandă rulantă transportoare, acest strat de mucus reţine la
suprafaţa lui particule aeropoluante pe care le evacuează spre exterior. Aparatul
mucociliar este format din două componente distincte:
 sistemul mucosecretor ;
 sistemul ciliar vibratil.
Sistemul mucosecretor este format din glandele bronşice şi celulele
mucipare (calciforme sau cupiliforme). Glandele bronşice sunt situate în
profunzimea peretelui bronşic, canalul secretor străbătând straturile subiacente şi
deschizându-se la suprafaţa epiteliului. Mucusul secretat de celulele calciforme şi
de glandele bronşice este un fluid vâscoelastic care se depune deasupra epiteliului
7
ca o panglică formată din două faze: la bază este faza de sol care este mai fluidă şi
permite mişcarea cililor vibratili şi la suprafaţă o fază de gel care este vâscoasă şi
reprezintă covorul de transport al mucusului.
Secreţia zilnică fiziologică de mucus este de 10-100 ml. Creşterea secreţiei
de mucus este o reacţie la factorii agresivi ai aerului şi are la bază creşterea
activităţii secretorii dar mai ales creşterea numărului de celule secretoare în
detrimentul celor nesecretoare. Mucusul conţine o cantitate mare de apă şi un
complex de substanţe în care enzimele şi mucinele sunt cele mai importante.
Creşterea cantităţii de mucus sau a vâscozităţii pot reprezenta momentul de
declanşare a cercului vicios care realizează sindromul obstructiv bronşic.
Sistemul ciliar vibratil. Pentru fiecare celulă mucipară epiteliul
traheobronşic are cinci celule cu cili vibratili. O celulă are aproximativ 200 de cili
vibratili cu lungimea de 5-7 ni, diametru de 0,2-0,3 ni. Funcţia acestor celule este
realizată de vibraţia celulelor care se execută în faza de sol a stratului de mucus.
Energia acestei vibraţii continue este dată de unele componente din mitocondriile
celulare dar modalitatea exactă de producere a energiei de mişcare nu este
cunoscută. Vibraţia cililor este asemănătoare ondulaţiilor unor valuri cu direcţia
spre orofaringe.
Condiţii care afectează activitatea celulelor vibratile şi a celulelor
mucosecretoare:
 mobilitatea cililor poate fi afectată congenital sau în situaţia în care
aeropoluantul acţionează asupra aparatului respirator;
 condiţii locale de pH, timpul, cantitatea şi vâscozitatea mucusului
afectează motilitatea ciliară;
 mobilitatea cililor este afectată de eliminarea sau administrarea
unor agenţi farmacologici exo- şi endogeni;
 activitatea ciliară este redusă sub acţiunea aeropoluanţilor;
 vârsta mai mare de 60 de ani aduce o scădere a vitezei covorului
mucos datorită unei reduceri a vibraţiilor ciliare;
 bolile pot fi cauza dar şi efectul perturbării activităţii ciliare:
viroze, cancer, bronşite.
Apărarea mucociliară este un factor primordial în cadrul capacităţii
plămânului de a evacua imediat agresiunile din mediul extern pătrunse în organism
odată cu aerul inspirat. Distrugerea aparatului mucociliar nu poate fi decât parţial
compensată de celelalte mecanisme de apărare creând premizele agravării bolilor
bronhopulmonare.
I.1.2. Apărarea macrofagică

Aeropoluanţii scăpaţi de apărarea mucociliară şi ajunşi în spaţiile
alveolare sunt distruşi, neutralizaţi, înglobaţi şi eliminaţi prin mecanismul de
fagocitoză realizat în macrofagele alveolare.
8
Macrofagul pulmonar provine dintr-o celulă sanguină (monocit) dar care

la nivel alveolar într-un mediu bogat în oxigen îşi modifică metabolismul.
Macrofagul este o celulă mare fiind bogat echipată enzimatic pentru fagocitoză
care este principala sa funcţie. Într-o primă etapă celula recunoaşte corpul străin şi
aderă la suprafaţa bacteriei, virusului sau particulelor solide, apoi o înglobează prin
fagocitoză constituindu-se în celulă o vacuolă de digestie în care se degradează şi
se inactivează corpul străin. Macrofagul joacă rol important în apărarea pulmonară
şi în afară de procesul de fagocitoză el sintetizează şi secretă o serie de factori
importanţi ca interferonul, lizozomul etc. În procesul imunitar macrofagul
cooperează cu limfocitul T şi B în cadrul imunităţii celulare şi umorale.
Macrofagul eliberează unii factori citostatici pentru celulele tumorale şi
intervin în procesul de formare a colagenului şi constituirea fibrozelor pulmonare.
Sistemul macrofagic deosebit de important ca mecanism de apărare suferă alterări
sub acţiunea unor factori locali şi generali.
Principalele cauze de deformare a macrofagului sunt:
 hipoxia şi hipercapneea locală;
 procesele inflamatorii pulmonare;
 iradierile, bolile generale: etilismul cronic, diabetul, infecţia virală,
poluarea profesională, fumatul.
Toţi factorii enumeraţi scad activitatea antimicrobiană a macrofagului.
Totuşi unii dintre aceştia determină o depresie a activităţii antimicrobiene numai
pentru anumiţi germeni agresivi, unii germeni continuă să fie distruşi şi fagocitaţi,
iar alţii rămân viabili. Se realizează astfel un fenomen de reacţie patologică
intrapulmonară.
I.1.3. Apărarea antiinfecţioasă şi de detoxifiere

Reprezintă un grupaj complex de factori de apărare bronhopulmonară
orientat împotriva microbilor cât şi a toxinelor produşi de aceştia.
Surfactantul alveolar participă la neutralizarea poluanţilor gazoşi, a
substanţelor acide şi a unor substanţe antigenice. Surfactantul are un rol în
stimularea fagocitozei macrofagice şi realizează un transport mecanic al
particulelor pătrunse în alveole până la zona ciliată a epiteliului bronşic.
Bariera alveolo-capilară este ultimul obstacol în calea poluanţilor veniţi
din mediul extern şi care încearcă să intre în circulaţia generală. Acest filtru, care
este bariera alveolo-capilară, nu lasă să teacă decât gazele respiratorii şi probabil
unele proteine serice. În condiţii patologice activitatea barierei alveolo-capilare este
perturbată.
I.1.4. Mecanismele imune

Reprezintă sisteme specifice de apărare pulmonară alături de celelalte
mijloace care sunt considerate nespecifice.
9
Plămânul este privit ca un organ limfoid care are rol să elaboreze, în cazul
pătrunderii unui antigen, atât un răspuns umoral cât şi un răspuns celular. Ţesutul
limfoid bronhic este un rezervor de celule cu potenţial de secreţie a
imunoglobulinelor A, dar şi pentru imunoglobulinele G şi E.
Imunoglobulina A predomină în căile respiratorii, are rol în protejarea
căilor aeriene împotriva infecţiilor microbiene. Acţiunea lor antimicrobiană se
exercită prin neutralizarea unor toxine microbiene şi prin împiedecarea fixării
microbilor pe suprafaţa mucoasă.
Imunoglobulina G are o activitate biologică foarte intensă în lupta
antimicrobiană, acţionând prin favorizarea fagocitării macrofagice, neutralizând
toxinele şi distrugând germenii.
Imunoglobulina M este în cantitate foarte mică. Este sintetizată mai ales de
mucoasa bronşică. Acţionează prin aglutinarea bacteriilor şi distrugerea acestora.
Imunoglobulina E se găseşte sub aceeaşi formă în ser şi în căile
respiratorii. Intervine în special în stările alergice, astmul bronşic alergic, când se
întâlnesc în concentraţie crescută în ser.
Unitatea de studiu I.2. TIPURILE RESPIRATORII

Mişcările respiratorii sunt complexe şi variate. Ele sunt determinate de
următorii factori:
 particularităţile de vârstă şi sex;
 poziţia şi mişcările corpului;
 specificul activităţii;
 starea de sănătate;
 condiţiile de mediu.
Caracterul şi specificul mişcărilor respiratorii influenţează dirijarea aerului
spre o anumită zonă pulmonară, evidenţiind tipul respirator. În funcţie de zonele
aerate, întâlnim trei tipuri respiratorii, care însă nu sunt perfect individualizate,
întâlnindu-se şi combinaţii între ele :
 tipul respirator abdominal/diafragmatic/bazal;
 tipul respirator costal inferior/mijlociu/lateral;
 tipul respirator costal superior/ clavicular.
I.2.1. Respiraţia abdominală

Respiraţia abdominală este respiraţia caracteristică bărbaţilor şi se
realizează prin intermediul muşchiului diafragm, muşchiul cu cea mai mare
pondere în actul respirator. Diafragmul separă cutia toracică de abdomen. În stare
de repaus se găseşte în poziţie boltită datorită presiunii intra-abdominale. Această
presiune este menţinută de tonusul muşchilor abdominali, ce deplasează spre torace
viscerele abdominale.
10
La nivelul toracelui presiunea este negativă datorită aspiraţiei pe care

plămânul, prin intermediul vidului pleural, o exercită asupra diafragmului.
În timpul inspiraţiei (proces activ) diafragmul coboară şi se aplatizează,
exercitând atât o presiune asupra organelor din cavitatea abdominală, cât şi o
presiune laterală asupra ultimelor coaste. Astfel, coborârea diafragmului măreşte
diametrul longitudinal şi circumferinţa bazei cutiei toracice. Dacă coboară cu
numai 2 cm, diafragmul realizează o creştere a volumului cutiei toracice cu 500 ml,
ceea ce este echivalentul unei inspiraţii normale. Cu cât acţionăm mai mult asupra
diafragmului, cu atât se măreşte cursa acestuia, iar volumul cutiei toracice creşte,
ceea ce determină o creştere a volumului de aer inspirat. Prin educarea respiraţiei,
diafragmul poate fi coborât în timpul unei inspiraţii ample până la 8-10 cm.
Expiraţia este un proces pasiv iar în timpul expiraţiei obişnuite,
diafragmul revine la poziţia iniţială. În cazul unei expiraţii active diafragmul va
favoriza o creştere a volumului de aer expirat. În condiţii optime, diafragmul
îndeplineşte atât acţiunea inspiratorie cât şi expiratorie iar în cazul hipotoniei
musculaturii abdominale, respiraţia diafragmatică este afectată.
Pentru antrenarea respiraţiei diafragmatice, poziţia adecvată este decubit
dorsal cu genunchii flectaţi, mâna dreaptă pe abdomen, mâna stângă pe torace la
nivelul sternului. Rolul mâinilor în procesul de respiraţie este de a controla mai
bine acţiunile şi chiar de a ajuta, în anumite momente, acţiunile de bază. Tehnica
este următoarea: din poziţia amintită, subiectul va inspira pe nas, dirijând aerul spre
baza plămânului (abdomen), mâna de pe torace realizează o uşoară presiune (pentru
a realiza blocarea lui), iar cea de pe abdomen se ridică pentru a permite bombarea
acestuia. Se expiră apoi lent pe gură, mâna exercitând o presiune uşoară pe
abdomen, în timp ce mâna de pe torace se va ridica. Subliniem faptul că poziţia
corectă în timpul inspiraţiei este cu spatele lipit de sol. Mâna stângă, pentru
început, poate exercita o uşoară presiune asupra toracelui, cu scopul de a realiza o
relativă blocare a acestuia. Prin repetări sistematice, se poate realiza o respiraţie de
tip abdominal cât mai corectă.
Respiraţia de tip abdominal este o respiraţie incompletă, pentru că aerarea
se realizează numai în zonele inferioare ale plămânului, dar prezintă următoarele
avantaje:
 stimulează activitatea inimii;
 contribuie la scăderea tensiunii arteriale ridicate;
 stimulează digestia şi reglează activitatea intestinală, realizând un
adevărat masaj al viscerelor şi echilibrând excitabilitatea acestora.
Respiraţia abdominală este însuşită şi executată corect de persoanele
sănătoase şi în special de cei care practică alpinismul, înotul, canotajul, cântăreţii
vocali şi suflătorii.
Unii autori recomandă ca după însuşirea tehnicii acestei respiraţii să se
realizeze dublarea duratei expirului faţă de inspir, precum şi introducerea apneei
voluntare. Apneea este un act de oprire voluntară a respiraţiei, cu influenţe
11
favorabile asupra sistemelor enzimatice, asupra sângelui, vascularizării inimii şi

creierului, determinând dilatarea arterelor şi a reţelei capilare.
I.2.2. Respiraţia costal inferioară

Respiraţia costal inferioară este denumită de unii autori şi laterală şi se
întâlneşte in mod frecvent la bărbaţii între 45-50 ani ce desfăşoară o activitate
fizică mai intensă. După această vârstă, începe să scadă mobilitatea de la nivelul
articulaţiilor toracice ( Cf. Duţu). Acest tip de respiraţie include, în mica măsură, o
parte din respiraţia abdominală. Aerul este dirijat în special în zonele mijlocii ale
plămânilor, realizându-se în acest fel o aerare superficială a acestor zone.
In inspiraţie aerul pătrunde pe nas şi se dirijează spre zonele mijlocii ale
plămânilor, coastele inferioare se ridică şi se îndepărtează, cutia toracică îşi
măreşte volumul, în special lateral şi parţial în plan anteroposterior. Acest
mecanism explică, de fapt, denumirea ce a fost dată de unii autori, ca fiind o
respiraţie laterală sau de flanc. În respiraţia de tip costal acţiunea diafragmului este
mai mică şi în sens invers decât în respiraţia abdominală. Aceasta se explică prin
presiunea exercitată de peretele abdominal asupra diafragmului, pe care îl fixează
sau chiar îl ridică, ceea ce permite o creştere a volumului cutiei toracice, datorată
elasticităţii şi mobilităţii articulaţiilor costo-vertebrale şi costo-sternale.
Tehnica este următoarea: poziţia corpului este stând depărtat în faţa
oglinzii, mâinile sprijinite pe ultimele coaste, degetele inelar şi cel mic pe abdomen
sub rebordul costal. Rolul mâinilor este deosebit de important; în inspiraţie se
realizează un control asupra mişcărilor de lateralitate ale coastelor, formând treptat
imaginea corectă a modului în care acestea acţionează. În expiraţie mâinile exercită
o presiune continuă asupra toracelui, ajutând la eliminarea aerului din plămâni şi
deci la o expiraţie cât mai completă.
În timpul inspiraţiei, acţiunea este localizată la nivelul cutiei toracice,
întrucât umerii se menţin pe acelaşi plan, iar abdomenul se retrage cât mai mult
posibil. Dacă diametrele cutiei toracice sunt modificate în timpul inspiraţiei prin
acţiunea muşchilor inspiratori, în expiraţie coastele şi peretele abdominal revin la
forma iniţială. Se recomandă ca expiraţia să fie efectuată cu gura uşor deschisă, iar
buzele să imite pronunţarea sunetului o. Este indicat să se elimine aerul, în mod
continuu, fără întreruperi sau sacadări. Se poate ajunge până la senzaţia de plămân
gol, atunci când în expiraţie intervin şi muşchii expiratori. Prin acţiunea lor aceşti
muşchi transformă expiraţia dintr-un proces pasiv, în unul activ. Respiraţia de tip
mijlociu, efectuată sistematic, contribuie la realizarea unor influenţe favorabile
asupra organelor interne: inimă, ficat, vezica biliară, stomac, splină, rinichi.
I.2.3. Respiraţia costal superioară

Respiraţia costal superioară (claviculară) este specifică femeilor. În acest
tip de respiraţie, cutia toracică este ridicată de către coastele superioare, umeri şi
clavicule. Se realizează în acest fel o deblocare a zonelor superioare, permiţând
12
aerului să pătrundă spre vârfurile plămânilor. În acţiunea de dirijare a aerului spre

vârfuri, un rol important îl joacă diafragmul, care prin ridicare în timpul inspiraţiei
împiedică dilatarea plămânilor în jos.
Respiraţia costal superioară este incompletă datorită constituţiei anatomice
a acestor zone ale plămânilor, care sunt mai reduse şi care permit pătrunderea unei
cantităţi mai mici de aer. Se obţin în acest fel rezultate minime, deşi cantitatea de
energie consumată este destul de ridicată, respectiv o eficienţă mică cu un consum
crescut de energie.
În expiraţie, umerii se coboară lent, fapt ce conduce la scoaterea aerului
din plămân pe gura uşor deschisă. Respiraţia costal superioară face ca abdomenul şi
cutia toracică, în partea sa mijlocie să rămână nemişcate. Acest tip de respiraţie
reprezintă, de fapt, adaptarea organismului la diferiţi factori, cum ar fi: poziţia
corpului şi a segmentelor în acţiunile statice şi dinamice, intensitatea efortului,
particularităţile de sex, mediu etc.
Acest tip de respiraţie, deşi este incomplet, nu constituie o modalitate
greşită de a respira. Însă, în condiţiile în care nu se lărgeşte aria respiratorie, pot
apărea unele influenţe nefavorabile asupra ventilaţiei pulmonare.
Tehnica este următoarea: poziţia stând depărtat în faţa unei oglinzi,
membrele superioare pe lângă corp, palmele lipite de coapse, privirea în oglindă.
Se inspiră pe nas odată cu ridicarea umerilor şi alunecarea în sus a palmelor pe
coapse. Atenţia este îndreptată spre partea superioară a toracelui. Expiraţia se
realizează prin coborârea lentă a umerilor, determinând eliminarea aerului din
plămâni pe gură.
În inspiraţie, musculatura gâtului se află în stare de repaus, iar umerii nu
trebuie sa fie proiectaţi înainte sau înapoi, pentru a nu determina dificultatea
respiraţiei sau chiar modificarea tipului respirator. În cadrul respiraţiei superioare,
atât partea mijlocie a cutiei toracice, cât şi cea a abdomenului rămân nemişcate.
Folosit ca un exerciţiu de influenţare selectivă a părţii superioare a
plămânilor, executat continuu şi sistematic, acest tip de respiraţie contribuie la o
aerare calitativă a vârfurilor plămânilor.
Pornind de la realitatea că atât bărbaţii, cât şi femeile, în mod obişnuit,
respiră incomplet, cum vom acţiona pentru a însuşi un mod corect şi complet de a
respira?
I.2.4. Respiraţia completă

Definim respiraţia corectă ca fiind asocierea în cadrul unui singur act
respirator a celor trei tipuri respiratorii.
O respiraţie corectă asigură organismului o cantitate crescută de oxigen.
Este modalitatea prin care toate zonele plămânului primesc, în acelaşi timp,
cantitatea corespunzătoare de aer. Respiraţia completă mobilizează întreg aparatul
respirator prin dilatarea, în limite normale, a cutiei toracice în cele trei planuri, cu
participarea musculaturii implicate în actul respiraţiei.
13
Ca muşchi important în procesul de respiraţie, diafragmul îşi exercită

funcţia realizând odată cu creşterea capacitaţii respiratorii şi o stimulare a activităţii
organelor din cavitatea abdominală.
Deşi este modul cel mai corect de a respira - respiraţia completă - acest tip
respirator nu poate fi automatizat, el fiind realizat de om în timpul zilei ca o
modalitate conştientă de a aera întreaga suprafaţă pulmonară şi deci de a asigura
condiţii optime de funcţionalitate întregului organism, în vederea creşterii
capacitaţii de muncă şi menţinerea unei bune stări de sănătate.
Introducerea unei cantităţi mai mari de oxigen influenţează favorabil
astfel: se realizează o activare a circulaţiei sanguine, se stimulează glandele cu
secreţie internă, se creşte rezistenţa la influenţele negative ale unor factori externi.
Acest mod de a respira trebuie sa fie folosit raţional, întrucât exagerările
pot conduce la unele efecte nedorite. În procesul de însuşire a unei respiraţii corecte
este bine să se acţioneze în mod gradat, să se treacă progresiv de la o etapă la alta,
să se asigure continuitatea şi să se evite exagerările.
Se începe cu o expiraţie energică şi cât mai amplă. Tehnica de lucru este:
 din poziţia stând depărtat, o mână pe abdomen pentru control, iar
cealaltă pe lângă corp în jos. După efectuarea expiraţiei energice,
începe inspiraţia realizată în trei faze.
 În faza întâi se deplasează diafragmul în jos, fapt ce contribuie la
destinderea peretelui abdominal spre înainte. Atenţia este
îndreptată asupra zonei abdominale. Aerul intră treptat şi umple
părţile inferioare ale plămânilor.
 Faza a doua începe prin dilatarea gradată a părţii inferioare şi
mijlocii a cutiei toracice. Atenţia este orientată spre coastele
bazale, urmărind imprimarea unei mişcări de lateralitate în aşa fel
încât să permită pătrunderea aerului.
 Faza a treia este o continuare a mişcărilor începute de cutia
toracică, la care se adaugă şi ridicarea umerilor. De această dată
sunt vizate părţile superioare ale plămânului.
Începând cu faza a doua şi continuând în cea de a treia, musculatura
abdominală execută o mişcare inversă, retrăgându-se treptat, obligând diafragmul
să se ridice şi deci să dirijeze aerul spre părţile mijlocii şi superioare.
Expiraţia se face în acelaşi fel ca inspiraţia, respectiv se evacuează aerul
începând cu părţile inferioare, deci prin mişcarea de retragere a peretelui
abdominal, apoi cu golirea părţii mijlocii, deci prin revenirea coastelor la poziţia
lor normală iar în final se elimină aerul din vârfurile plămânilor prin coborârea
liberă a umerilor. Aerul iese în mod lin pe gura uşor deschisă.
Dacă privim din faţă modul în care se execută respiraţia completă, atunci o
putem compara, cu mişcarea unor foale ce aspiră şi expiră aerul. Privită însă din
lateral, o putem compara cu mişcarea unui val.
14
Respiraţia completă, dirijată în mod conştient, are efecte ce nu pot fi

contestate în primul rând la nivelul aparatului respirator, cât şi la nivelul celorlalte
aparate şi sisteme ale corpului omenesc.
Rezumatul unităţii de studiu

Acest modul prezintă sintetic aeropoluanţii prezenţi în aerul pe care-l
respirăm, acţiunea lor asupra aparatului respirator, precum şi mecanismele care
sunt prezente pentru a interveni în apărarea organismului, mecanisme care
acţionează individual dar în interdependenţă. Pentru a creşte rezistenţa împotriva
acestor aeropoluanţi este utilă educarea ţi învăţarea celor patru tipuri respiratorii.
Test de autoevaluare a cunoştinţelor din modulul I

1. Aeropoluanţii sunt:
a. particule minerale şi organice;
b. bacterii şi viruşi;
c. corpi toxici (plumb);
2. Acţiunea aeropoluanţilor asupra aparatului respirator depinde de:

a. proprietatea aeropoluantului;
b. climatul umed şi rece;
c. terenul receptiv.
3. Sub raportul specificităţii aeropoluanţilor s-a constatat că anumiţi

poluanţi atacă anumite structuri bronhopulmonare:
a. sulful alterează celulele mucipare;
b. oxizii de azot determină bronhoconstricţie;
c. bumbacul distruge macrofagele alveolare.
4. Mecanismele de apărare bronho-pulmonară sunt:

a. apărarea macrofagică;
b. apărarea mecanică mucociliară;
c. mecanismele neurogene;
d. apărarea antiinfecţioasă şi de detoxifiere.
5.Tipurile respiratorii sunt:

a. tipul respirator abdominal;
b. tipul respirator costal superior;
c. tipul respirator costal inferior;
d. tipul respirator total.
15
BIBLIOGRAFIE
1. Albu, C.,Rascrachi, I.,Albu, A., Rascarachi, G., 2001, Stiţi să

respiraţi corect? Editura Polirom, Iaşi
2. Bruckner, I., 1979, Medicina internă, Editura Medicală, Bucureşti,
3. Domnişoru, L., Compendiu de medicină internă, Editura
Ştiinţifică, Bucureşti, 1995
4. Flora, D., 2002, Tehnici de bază în kinetoterapie. Ed. Universităţii
din Oradea, Oradea
5. Ochiană, G., 2008, Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii. Ed.
Pim,Iaşi
6. Sbenghe, T., 1999, Bazele teoretice şi practice ale kinetoterapiei.
Bucureşti, Editura Medicală
7. Sbenghe, T., 1996, Recuperarea medicală la domiciliul
bolnavului. Ed. Medicală, Bucureşti
8. Sbenghe, T., 2002, Kinesiologia - Ştiinţa mişcării. Ed. Medicală,
Bucureşti
9. Plas, F., Hagron, E., 2001, Kinetoterapie activă. Ed. Polirom, Iaşi
16
MODULUL II. EXAMENUL CLINIC ŞI

FUNŢIONAL AL BOLNAVULUI CU
AFECŢIUNI RESPIRATORII.
Scopul modulului:
 Asimilarea informaţiilor cu privire la semnele clinice prezente în
cazul afecţiunilor respiratorii, examenul clinic al bolnavului
respirator cu aparatură şi fără aparatură specifică şi testarea la efort a
unui pacient cu afecţiune respiratorie.
 Cunoaşterea semnelor clinice prezente în bolile respiratorii
 Stăpânirea modalităţii de evaluare a unui bolnav respirator cu
aparatură specifică
 Interpretarea parametrilor ventilatori din cadrul spirometriei
 Cunoaşterea modalităţii de testare la efort a unui bolnav respirator
 Stăpânirea testelor specifice pentru evaluarea diferitelor disfuncţii
Unitatea de studiu II.1. EXAMENUL CLINIC AL BOLNAVULUI

II.1.1. Simptomele clinice şi funcţionale
Simptomele clinice şi funcţionale care exprimă o suferinţă a aparatului
respirator sunt:
1. durerea toracică;
2. dispneea;
3. tusea;
4. expectoraţia.
II.1.1.1. Durerea toracică

Rezultă din participarea pleurei la diferite procese pulmonare sau datorită
iritaţiei nervilor intercostali. Prezentând diferite aspecte clinice, în funcţie de cauza
şi de sensibilitatea bolnavului, trebuie printr-o anamneză să-i determinăm modul de
17
debut, intensitatea durerii, sediul şi caracteristicile sale, evoluţia, cauzele

declanşatoare, circumstanţele de apariţie şi semnele asociate durerii.
Vor trebui cercetate reacţiile bolnavului la manevrele de provocare a
durerii cum ar fi:
 mişcări respiratorii profunde;
 presiunea la nivelul regiunii dureroase;
 mişcări ale coloanei vertebrale.
Durerea de origine respiratorie de intensitate mare care se însoţeşte de
greutate în respiraţie este denumită junghi. Acest junghi se accentuează prin tuse
sau la presiunea regiunii dureroase. Se întâlneşte în: pneumonii, pneumotorax,
pleurezii.
În pneumonii, junghiul este violent, cu sediul în regiunea antero-mediană
toracică, atenuându-se şi dispărând în 2-3 zile. La copii sediul junghiului poate fi
abdominal simulând o afecţiune abdominală, fapt ce pretează la confuzii grave de
diagnostic şi la măsuri terapeutice greşite. În cancerul bronho-pulmonar, durerea
este foarte violentă şi nu cedează la calmante obişnuite.
În pleurezii, în faza iniţială, junghiul are caracter difuz şi nu permite
bolnavului să stea culcat pe partea afectată. Când boala evoluează şi se constituie
colecţia pleurală, aceasta împiedecă frecarea foitelor pleurale şi junghiul creşte în
intensitate.
Durerea poate lipsi în afecţiunile bronşice, în bolile pulmonare cronice, în
leziuni pulmonare localizate profund. Durerea pleurotoracică se însoţeşte şi de alte
simptome ale aparatului respirator: tuse, expectoraţii, dispnee.
Importanţa durerii în cadrul diagnosticării afecţiunilor respiratorii este
relativă dacă ţinem seama de faptul că şi suferinţele altor organe din torace şi
abdomen (afecţiuni ale mediastinului, coloanei vertebrale, diafragmatice, hepatice)
pot prezenta acest simptom.
Coexistenţa acestei dureri cu alte semne funcţionale respiratorii,
antecedentele bolnavului, asocierea semnelor obiective şi a examenelor paraclinice
vin să pună diagnosticul de afecţiune a aparatului respirator.
II.1.1.2. Dispneea
Greutatea de a respira este un simptom funcţional care se traduce subiectiv
prin senzaţia de sufocare sau lipsă de aer, iar obiectiv prin modificarea ritmului
respirator şi uneori cianoza tegumentelor.
Cauzele şi mecanismele care produc dispneea se pot grupa în patru
categorii:
 Cauze care împiedecă ventilaţia pulmonară:
o obliterarea parţială a căilor respiratorii, în cazul polipilor
nazofaringieni, în tumorile laringiene sau prezenţa corpilor
străini;
o constricţia bronhiilor în criza de astm;
18
o reducerea suprafeţei respiratorii prin compresia exercitată

de o colecţie pleurală asupra plămânului, precum şi prin
înlocuirea unei porţiuni mari de ţesut pulmonar de către
tumori, infiltrate, inflamaţii;
o alterarea dinamicii respiratorii: fracturi de coaste, nevralgii
intercostale sau paralizia diafragmului.
 Cauze care alterează compoziţia sângelui circulant sunt:
o anemiile grave;
o intoxicaţiile cu monoxid de carbon;
o stările de acidoză.
În cursul anemiilor grave are loc scăderea cantităţii de hemoglobină care
va produce o tulburare a oxigenării sângelui. Ca şi consecinţă va apărea dispneea şi
creşterea frecvenţei respiratorii. În intoxicaţiile cu monoxid de carbon, o parte din
hemoglobină se uneşte cu CO şi formează un compus relativ stabil
carboxihemoglobina. Din cauza scăderii cantităţii de hemoglobină se produce
hipoxemie care va determina dispnee. În stările de acidoză din coma diabetică, de
exemplu, are loc o excitaţie a centrului respirator pe cale umorală, apărând o
respiraţie profundă, accelerată şi neregulată.
 Cauzele de origine nervoasă se datorează unei atingeri severe a
centrului respirator printr-un proces direct în: tumori, hemoragii
cerebrale; printr-un proces umoral în intoxicaţii sau prin mecanism
neuro – reflex.
 Cauze care tulbură circulaţia pulmonară vor fi determinate de
afectarea cordului în: stenoza mitrală, pericardită, insuficienţă
cardiacă. Ele vor determina o stază în circulaţia mică.
Din punctul de vedere al ritmului respirator dispneea are trei aspecte:
 dispneea cu accelerarea mişcărilor respiratorii;
 dispneea cu rărirea mişcărilor respiratorii;
 dispneea cu mişcări respiratorii dezordonate, aritmice.
Dispneea cu accelerarea mişcărilor respiratorii se numeşte polipnee sau
tahipnee, numărul respiraţiilor creşte de la 16-18 bătăi/min la 50-60 bătăi/min. Cu
cât polipneea este mai pronunţată cu atât amplitudinea mişcărilor respiratorii este
mai mică, respiraţia devenind superficială.
Dispneea cu rărirea mişcărilor respiratorii sau bradipneea se datorează
existenţei unui obstacol care împiedică pătrunderea aerului sau expulzia lui din
plămâni. Când este împiedecată pătrunderea lui în plămâni apare bradipneea
inspiratorie datorită micşorării calibrului căilor respiratorii superioare, în cazul
corpilor străini, edemului laringian sau tumori. Dacă este împiedecată expulzia
aerului apare bradipneea de expir care se întâlneşte în bronşita cronică, astmul
bronşic, emfizemul pulmonar.
Dispneea cu mişcări respiratorii dezordonate, aritmice se datorează unei
tulburări funcţionale la nivelul centrului respirator bulbar sau de la nivelul centrilor
19
cerebrali. În astfel de cazuri, mişcările respiratorii prezintă modificări în frecvenţă,

ritm şi amplitudine.
II.1.1.3. Tusea
Este un simptom frecvent al suferinţei aparatului respirator, dar poate avea
şi origini extra-respiratorii. Se produce printr-o respiraţie modificată, voluntară sau
reflexă, care cuprinde trei timpi succesivi:
 inspiraţie profundă;
 închiderea glotei şi punerea sub tensiune a aerului inspirat;
 explozie bruscă, violentă cu deschiderea brutală a orificiului glotei
şi un zgomot caracteristic.
Tusea de origine respiratorie reprezintă o reacţie de apărare care are drept
scop eliminarea unor secreţii patologice: exsudat, puroi, sânge de la nivelul arcului
traheo-bronho-pulmonar precum şi a unor corpi străini inhalaţi. Prin eliminarea
acestor produse patologice se împiedecă coborârea infecţiei şi se menţine
permeabilitatea căilor respiratorii.
Tusea este un act reflex produs de excitarea zonelor reflexogene situate la
nivelul laringelui, a bifurcaţiei traheii şi a bronhiilor mari. Se descriu mai multe
aspecte clinice ale tusei:
 Tusea umedă sau productivă are un caracter hârcâit datorită
aglomerării secreţiilor în căile respiratorii. Se întâlneşte în special
în boli ale bronhiilor şi pulmonare.
 Tusea uscată este scurtă, repetată, are un timbru aspru, oboseşte
bolnavul producându-i insomnii. Se întâlneşte în afecţiuni pleurale,
tumori, tuberculoză incipientă.
 Tusea voalată este o tuse stinsă sau răguşită şi se întâlneşte în boli
care afectează corzile vocale, laringite, tumori sau bolnav extenuat.
 Tusea emetizantă este cea care prin efortul de tuse duce la
vărsături. Apar în tusea convulsivă, tuberculoză pulmonară, cancer
pulmonar.
II.1.1.4. Expectoraţia
Reprezintă eliminarea pe gură în timpul tusei a secreţiilor patologice
acumulate în căile respiratorii, iar produsul ei se numeşte spută. Sputa este
compusă din secreţia patologică, de obicei de origine bronşică sau pulmonară, corpi
străini şi produşi de descompunere a ţesutului pulmonar, salivă, secreţii nazale. Are
o mare valoare de diagnostic în funcţie de aspectul ei.
Astfel, o spută ruginie caracterizează pneumonii cu pneumococ, în timp ce
o spută în cantitate mare şi care se stratifică pledează pentru o supuraţie bronho-
pulmonară.
Aspectul sputei este diferit:
20
 Spută mucoasă, incoloră, transparentă, aderentă de vasul în care se

colectează. Conţine mucus secretat de căile respiratorii şi este
întâlnită în bronşite acute, astm bronşic, pneumonii.
 Spută seroasă, spumoasă, aderentă, cu aspect alb – rozat şi este
caracteristică edemului pulmonar acut.
 Spută seromucopurulentă se întâlneşte în supuraţiile pulmonare,
recoltată într-un vas dispunându-se în 3-4 straturi, care la suprafaţă
sunt: un strat spumos aerat, un strat mucopurulent, un strat mucos,
un strat purulent.
 Spută purulentă are aspect cremos, culoare galben-verzuie şi apare
în abcesul pulmonar, colecţii pleurale.
 Sputa sangvinolentă conţine sânge, apare în pneumonia gripată, în
cancerul pulmonar, în abcesul pulmonar, bronşectazii. În abcesul
pulmonar şi în gangrenele pulmonare sputa poate avea miros fetid.
Cantitatea sputei depinde de intensitatea procesului inflamator şi
de puterea cu care se execută tusea. Cantitatea poate fi redusă sau
poate ajunge la 300-500 ml/24h.
Tabelul nr. 1 Simptomele clinico-funcţionale şi caracteristicile lor
 Simptome clinico – funcţionale

Durerea  junghiul - durere de origine respiratorie de intensitate mare care
toracică se însoţeşte de greutate în respiraţie şi este prezent în pneumonii,
pneumotorax, pleurezii, cancer bronhopulmonar;
 participarea pleurei la diferite procese pulmonare;
 iritarea nervilor intercostali;
 importanţă relativă în stabilirea diagnosticului.
Dispneea  subiectiv - senzaţia de sufocare sau lipsă de aer;
 obiectiv - prin modificarea ritmului respirator ;
 cauze:
o care împiedecă ventilaţia pulmonară;
o care alterează compoziţia sângelui circulant;
o care tulbură circulaţia pulmonară;
o de origine nervoasă;
 prezintă 3 aspecte:
o dispneea cu accelerarea mişcărilor respiratorii;
o dispneea cu rărirea mişcărilor respiratorii;
o dispneea cu mişcări respiratorii aritmice.
Tusea  respiraţie modificată, voluntară sau reflexă, care cuprinde trei
timpi:
o inspiraţie profundă;
o închiderea glotei şi punerea sub tensiune a aerului inspirat;
21
o explozie bruscă, violentă cu deschiderea brutală a orificiului

glotei şi un zgomot caracteristic.
 aspecte clinice:
o tuse umedă;
o tuse uscată;
o tuse voalată;
o tuse emetizantă
Expectoraţia  eliminarea pe gură în timpul tusei a secreţiilor patologice
acumulate în căile respiratorii, iar produsul ei se numeşte spută;
 aspectul sputei:
o spută mucoasă, incoloră, transparentă, aderentă;
o spută seroasă, spumoasă, aderentă, cu aspect alb – rozat;
o spută seromucopurulentă;
o spută purulentă;
o spută sangvinolentă.
II.1.2. Simptomele fizice

Simptomele fizice se încadrează în examenul obiectiv al aparatului
respirator. Metodele de investigare clinică constau în:
 inspecţie;
 palpare;
 percuţie;
 auscultaţie.
Inspecţia – începe odată cu interogatoriul, în cursul căruia terapeutul poate
culege observaţii de mare utilitate diagnostică privind:
 faţa bolnavului (emaciere, cianoză, paloare, edem);
 caracterul respiraţiei (dispnee, cornaj, şuierături bronşice);
 aspectul mâinilor (degete hipocratice, cianoză), etc.
Inspecţia toracelui va completa observaţiile iniţiale cu date noi privind
morfologia generală a cutiei toracice, aspectul tegumentelor, dinamica respiratorie,
date capabile să orienteze, uneori în chip hotărâtor, examinările ulterioare.
Palparea – Cercetarea palpatorie a transmisiei vibraţiilor vocale la
peretele toracic informează asupra conductibilităţii acustice a mediului ce separă
laringele (sursa vibraţiilor) de tegumentele toracelui. Augmentarea vibraţiilor
indică ameliorarea conductibilităţii prin densificarea parenchimului pulmonar, la
care se poate asocia prezenţa unui spaţiu de rezonanţă (cavitate în ţesutul
densificat). Dimpotrivă, diminuarea sau suprimarea vibraţiilor vocale indică fie
interpunerea unui strat lichidian sau gazos pleural, fie blocarea căilor bronşice
(obstrucţie bronşică).
Explorarea vibraţiilor vocale trebuie făcută comparativ, pe regiuni strict
simetrice şi cu o tehnică identică. Această precauţie este indispensabilă, deoarece
22
transmisia normală este supusă la mari variaţii individuale, în funcţie de grosimea

părţilor moi (panicul adipos şi musculatură) şi de caracterul vibraţiilor laringiene
(tonalitate şi intensitate).
Fig. nr. 1 Examinarea

vibraţiilor vocale
Percuţia – Încă mai riguroasă trebuie să fie tehnica explorării în cazul

percuţiei ale cărei rezultate pot fi cu uşurinţă falsificate de o poziţie defectuoasă a
toracelui, de contracţia musculaturii regiunii explorate, de compararea unor teritorii
nesimetrice, de variaţiile în intensitate a percuţiei etc.
Percuţia informează asupra însuşirilor de mediu generator de vibraţii
(induse prin percuţie) al ţesuturilor intratoracice. Prezenţa aerului în parenchimul
pulmonar determină sonoritatea percutoare normală a toracelui. Densificarea
parţială sau totală a ţesutului pulmonar (exsudat, fibroză) se manifestă, pe măsura
diminuării cantităţii de aer în teritoriul explorat, prin scăderea intensităţii, ridicarea
tonalităţii şi scurtarea sunetului de percuţie, modificări care marchează trecerea,
prin submatitate, către matitatea percutoare. Dimpotrivă, creşterea conţinutului
aerian pulmonar determină intensificarea sunetului de percuţie şi prelungirea lui
(hipersonoritate percutoare), cu o tonalitate gravă (timpanism) sau înaltă, în funcţie
de starea de tensiune sub care se află aerul în plămân.
Auscultaţia La individul normal, auscultaţia plămânului permite
perceperea murmurului vezicular care rezultă din suprapunerea zgomotului glotic
(estompat) şi a zgomotului vezicular (intens), ambele având ca sursă zonele de
stenoză fiziologică a căilor respiratorii (laringo-traheală şi bronhi-alveolară). La
nivelul traheii (anterior şi posterior) se percepe exclusiv zgomotul glotic cu caracter
de suflu tubar intens. Transmiterea la perete a murmurului vezicular este îngreuiată
sau suprimată prin obstrucţia bronşică, interpunerea lichidiană sau gazoasă
pleurală, ca şi prin umplerea cu exsudat a spaţiului bronşiolo-alveolar.
Condensările pulmonare dense determină o bună transmisie a zgomotului glotic
23
(suflu tubar), atenuată uneori de prezenţa unui exsudat lichidian în pleură (suflu
pleuritic dulce, îndepărtat) sau modificat de prezenţa unei cavităţi (suflu cavitar cu
tonalitate joasă şi timbru caracteristic). Uneori, pungile gazoase sau pulmonare,
făcând oficiul de cutie de rezonanţă, conferă suflului glotic un caracter amforo-
metalic.
Zgomotele supraadăugate au, în majoritatea cazurilor, o semnificaţie
patologică. Ralurile ronflante şi sibilante semnalează prezenţa secreţiilor
inflamatoare în bronhiile de calibru mare sau mijlociu. Ralurile crepitante indică
prezenţa unui exsudat alveolar compact (fibrinos). Ralurile umede (subcrepitante
sau buloase) sunt provocate de prezenţa secreţiilor lichide din bronhiole. În
vecinătatea unei caverne, ralurile sunt răsunătoare, cu timbru muzical (raluri
consonante), iar la nivelul cavităţilor gazoase mari, acestea pot lua un timbru
amforo-metalic.
După tuse se pot percepe cracmente, uscate sau umede, semnalând
prezenţa unui focar limitat de ramoliţie parenchimatoasă.
Auscultaţia tusei - este un timp esenţial al examenului fizic, inspiraţia care
urmează tusei fiind momentul optim pentru perceperea auscultatorie a ralurilor.
Vocea este obişnuit percepută ca un murmur confuz şi îndepărtat. În densificările
pulmonare, ea se transmite mult mai intens (bronhofonie), intens şi distinct
(pectorilocvie) sau chiar distinct în vorbirea şoptită (pectorilocvie afonă). Timbrul
de voce de capră (egofonie) este caracteristic exudatelor pleurale lichidiene, care
însoţesc condensări pulmonare.
Frecăturile pleurale, uneori fine şi greu de diferenţiat de zgomotele bronhi-
alveolare superficiale, alteori groase şi foarte caracteristice (scârţiit de paşi pe
zăpadă), indică prezenţa exudatelor solide, fibrinoase, în spaţiul pleural.
Datele analitice culese cu ajutorul examenului fizic se grupează, în funcţie
de substratul patologic pe care îl exteriorizează, în câteva sindroame fizice,
caracterizând densificarea parenchimului pulmonar, prezenţa cavităţilor pulmonare,
a revărsatelor pleurale lichidiene sau gazoase şi a stării inflamatoare sau obstructive
a sistemului bronşic. Dată fiind importanţa lor diagnostică, aceste sindroame sunt
prezentate separat.
Tabelul nr. 2 Examenul obiectiv – sinteză
Examenul obiectiv
Inspecţie  Oferă informaţii privind:
o faţa bolnavului (emaciere, cianoză, paloare, edem);
o caracterul respiraţiei (dispnee, cornaj, şuierături
bronşice);
o aspectul mâinilor (degete hipocratice, cianoză), etc.
Palpare  Pot apărea următoarele situaţii:
o Augmentarea vibraţiilor vocale;
o Diminuarea/suprimarea vibraţiilor vocale.
24
Percuţie  Prezenţa unei cantităţi normale de aer în parenchim –

sonoritate normală;
 Densificarea ţesutului pulmonar - scăderea intensităţii,
ridicarea tonalităţii şi scurtarea sunetului de percuţie;
 Creşterea conţinutului aerian pulmonar - hipersonoritate
percutoare, timpanism.
Auscultaţie  Zgomote normale – murmur vezicular (zgomot glotic +
zgomot vezicular);
 Zgomote anormale:
o ralurile ronflante şi sibilante ;
o ralurile crepitante ;
o ralurile umede ;
o raluri consonante ;
o raluri cu timbru amforo-metalic.
Unitatea de studiu II.2. EXAMENUL FUNCŢIONAL AL

BOLNAVULUI CU AFECŢIUNI RESPIRATORII
Evaluarea funcţiei respiratorii este obligatorie nu numai pentru
diagnosticarea afecţiunilor respiratorii ci şi pentru alcătuirea programelor
recuperatorii şi pentru aprecierea rezultatelor obţinute. În general, se acceptă ca
sinonim termenii de evaluare şi testare atunci când vorbim de diagnosticarea stării
funcţionale a unui organ sau aparat în totalitate. Evaluarea sau testarea funcţiei
respiratorii beneficiază de metode complexe şi mai numeroase comparativ cu
posibilităţile de testare a funcţiilor altor aparate şi sisteme.
Un număr foarte redus de bolnavi pot însă beneficia de o explorare
funcţională completă a aparatului respirator. În lipsa ei, câteva teste simple, cu
aparatură la îndemână pot da elemente de bază pentru stabilirea tipului şi gradului
disfuncţiei respiratorii şi în consecinţă orientarea programelor de recuperare.
II.2.1. Evaluarea clinico-funcţională fără aparatură

Acolo unde nu există nici un fel de posibilitate de testare se pot face unele
aprecieri asupra funcţiei respiratorii utilizând diferite metode clinico-funcţionale.
1. Aprecierea gradului de dispnee la efort se va face prin intermediul
anamnezei după British Medical Research Council şi se disting 5
trepte:
 dispneea de gradul I este cea care la urcatul a 15-20 de trepte;
 dispneea de gradul II apare şi mersul pe terenul plat, în ritmul
impus de o persoană sănătoasă;
 dispneea de gradul III apare şi la mersul pe teren plat, în ritm
propriu;
25
 dispneea de gradul IV apare şi la activităţile uzuale;

 dispneea de gradul V care apare şi în repaus.
2. Testul conversaţiei şi al cititului. În timpul conversaţiei cu bolnavul
se observă atent modul în care acesta respiră, dacă se instalează
dispneea şi care este intensitatea acesteia şi dacă apar fenomene de
cianoză. De asemenea observă respiraţia pacientului punându-l să
citească cu glas tare un text, solicitându-i diverse ritmuri de citit.
Efectuat de mai multe ori, acest test permite o apreciere asupra
capacităţii respiratorii, a volumului pulmonar, al gradului de obstrucţie
al căilor aeriene.
3. Testul televizorului. Observăm pacientul sau solicităm această
observaţie unui membru al familiei în timp ce pacientul urmăreşte
atent un program la televizor. În această situaţie şi în altele, în care
atenţia este complet deviată de la propria respiraţie se poate constata
respiraţie de repaus, influenţată numai de condiţiile patologice a
bolnavului şi nu de factorii psihici.
4. Testul apneei- se cere bolnavului ca după un inspir maxim să execute
o apnee cât mai lungă posibil. Cu cât disfuncţia respiratorie este mai
severă cu atât durata apneei va fi mai scurtă, iar apneea la sfârşitul
expirului va fi aproape imposibilă. Cronometrată, durata apneei
reprezintă un test de evaluare a bolii sau de eficienţă a tratamentului
aplicat.
5. Testul lumânării. La o distanţă oarecare de gură, bolnavul ţine o
lumânare aprinsă în care suflă. Cu cât distanţa scade cu atât sindromul
obstructiv este mai sever. Ameliorarea acestui sindrom permite
distanţarea.
6. Perimetrul toracelui. Cu o bandă centimetrică obişnuită se măsoară
circumferinţa toracelui în expir şi inspir maxime la baza toracelui, la
mijloc şi subaxilar. Se notează nivelele unde s-au executat
măsurătorile. Evoluţia acestor măsurători mai ales în sindroamele
restrictive reprezintă o apreciere indirectă a ameliorării capacităţii
vitale sau a ameliorării bolii netratate.
7. Frecvenţa cardiacă şi tensiunea arterială intră în examenul de rutină
obligatoriu. Tahicardia este frecventă datorită hipoxemiei sau
insuficienţei cardiace sau utilizării abuzive de medicamente
simpatomimetice. Starea psihică, emoţională, poate fi singura cauză a
tahicardiei. Pulsul este un indicator al stării bolnavului dând indicii şi
asupra terapiei. De asemenea, creşterea tensiunii arteriale reprezintă un
pericol în plus pentru cord şi trebuie de urgenţă tratată. Analizarea
pulsului şi a tensiunii arteriale au valoare mai ales în efort, dând relaţie
mai ales asupra consumului de oxigen al miocardului.
8. Examenul clinic al bolnavului este cel mai important nu numai pentru
stabilirea diagnosticului de afecţiune respiratorie, ci şi pentru
26
aprecierea în timp a evoluţiei bolii. Cianoza, datele obiective

pulmonare, cantitatea şi aspectul sputei, ritmul cardiac trebuie urmărite
cu atenţie deoarece furnizează date pe baza cărora se pot face aprecieri
asupra funcţiei cardio-respiratorii. Ameliorarea acestor semne clinice
prin metode kinetoterapeutice denotă ameliorarea funcţiei respiratorii.
9. Auscultaţia plămânului realizată cu competenţă poate da relaţii
importante de evaluare indirectă funcţională.
La auscultaţie se pot percepe: zgomote normale: (murmur vezicular)
perceput la periferia plămânului şi zgomote traheo-bronşic şi anormale: continue
(sibilante, ronflante) şi discontinue (crepitante), aşa cum sunt descrise în tabelul nr.
4.
Tabel nr. 3 Zgomotele respiratorii
Tipuri de Descriere
zgomote
 Zgomot respiratoriu normal (murmur vezicular) -
Normale corespunde reumplerii alveolare în inspiraţie
 Zgomot respiratoriu traheo- bronşic
Discontinue Continue
 Cracmente de înaltă Raluri romflante cu zgomote:
frecvenţă (raluri crepitante  Zgomote continue şi grave,
fine); apar în timpul inspirului şi
 Zgomote discontinui la expirului;
finalul inspirului paşii care  Suprimate sau modificate
scârţăie pe gheaţă; de tuse purulentă;
 Cracmente de frecvenţă  Raluri sibilante;
Anormale medie/joasă (raluri  Zgomote continui şi
subcrepitante sau ascuţite, pe inspir şi expir.
crepitante);  Accentuate de inspirul
 Zgomote umede sau cu rapid şi forţat (diminuarea
bule, discontinui şi calibrului bronşic) zgomote
puternice, pe parcursul de porumbei.
inspirului (sare mare
aruncată în tigaia
fierbinte).
Alte zgomote anormale

 Suflu tubar, pleuretic, anfonic.
 Frecătură pleurală.
Toate aceste metode de evaluare fără aparatură sunt relative, nu au
precizia testelor funcţionale şi nu explorează o anumită verigă fiziopatologică ci
funcţia respiratorie globală.
27
II.2.2. Evaluarea funcţiei aparatului respirator cu aparatură

Explorarea funcţională a plămânului este necesară pentru:
a. precizarea diagnosticului în bolile a căror notă dominantă este de ordin
funcţional (astm, emfizem, fibroze etc.);
a. evaluarea deficitelor funcţionale pulmonare într-o fază precoce, în care
măsurile profilactice sau terapeutice sunt încă eficiente;
b. evaluarea deficitelor funcţionale ireversibile, în sensul unui bilanţ
funcţional. Un asemenea bilanţ este indispensabil: în intervenţiile
active pe plămâni, medicale sau chirurgicale, pentru a stabili riscul
funcţional pe care îl comportă intervenţia respectivă (preoperatoriu),
pentru a controla pierderile funcţionale produse de actul terapeutic
(postoperatoriu) şi în expertiza capacităţii de muncă pentru a aprecia,
odată cu rezervele funcţionale pulmonare restante şi capacitatea de
muncă a bolnavului;
c. urmărirea în timp, prin examinări periodice, a evoluţiei tulburărilor
identificate în vederea aplicării măsurilor profilactice şi curative
necesare (schimbarea regimului de muncă, terapia funcţională etc.).
În toate împrejurările menţionate, scopul explorării funcţionale este de a
stabili diagnosticul de afectare a funcţiei pulmonare, indicând natura şi gradul
acesteia, precum şi răsunetul acestor modificări asupra homeostaziei oxigenului şi
bioxidului de carbon în sângele arterial (diagnosticul de insuficienţă pulmonară).
II.2.2.1. Radiologia
Utilizarea radiologiei în diagnosticarea bolilor bronho-pulmonare a intrat
de mult în practica medicală. Examenul radiologic stabileşte diagnosticul prin
semnele pozitive pulmonare pe care le înregistrează:
 accentuarea desenului hilar în viroze pulmonare;
 focar de condensare cu aspect triunghiular în pneumonii;
 hipertransparenţă în emfizem;
 opacitate ce ocupă o arie toracică întinsă în pleurezii.
Examenul radiologic este folosit nu numai pentru diagnostic ci şi pentru
evaluarea funcţională. Sunt folosite trei procedee radiologice: radioscopia,
radiografia şi procedee radiologice speciale.
1. Radioscopia urmăreşte identificarea modificărilor de transparenţă
(luminozitate crescută pulmonară, slabă diferenţă de luminozitate între
inspir şi expir maxim şi mai ales menţinerea hipertransparenţei şi în
expir dovedeşte existenţa unui sindrom obstructiv). Radiografia mai
urmăreşte mişcarea şi poziţia diafragmului. În hiperinflaţii diafragmul
este în poziţie joasă; uneori există o asimetrie de poziţie a cupolelor
diafragmatice. Testul cel mai important este jocul diafragmatic în
inspir şi expir maxim, care în cazuri normale este de cel puţin 5 cm,
măsurat pe linia medio-claviculară, numit indice freno-dinamic.
28
2. Radiografia este folosită şi în scopul calculării unor indici. Se poate

determina volumul radiologic total (VRT) pe două radiografii, una în
inspir forţat, iar alta în epir forţat prin formula: VRT = coeficientul
(0,632) x I x L x P, din care I = înălţimea toracelui;L = lăţimea
toracelui; P = profunzimea toracelui.
Se calculează VRT în inspir şi expir. Diferenţa acestor volume ne dă
valoarea capacităţii vitale. Volumele de aer mobilizate pot fi aproximate prin 3
radiografii:
 la sfârşitul expirului de repaus;
 la sfârşitul inspirului maxim;
 la sfârşitul expirului maxim.
II.2.2.2. Evaluarea spirografică a funcţiei respiratorii

Măsurarea CV, a volumelor şi capacităţilor pulmonare în general, este
esenţială pentru interpretarea unor parametri funcţionali dependenţi de volumul
pulmonar, cum sunt: debitele ventilatorii, rezistenţa la flux în căile aerifere,
elasticitatea pulmonară, transferul gazos prin membrana alveolo-capilară.
Spirograful este instrumentul de elecţie pentru determinarea CV şi a
subdiviziunilor acesteia. Spirograma este prima treaptă în explorarea funcţională
pulmonară.
Tehnica înregistrării
Condiţii prealabile: înainte de înregistrare, subiectul nu are voie să fumeze
cel puţin o oră şi trebuie să fie în repaus cel puţin 15 minute (ideal). Măsurătorile
nu se fac imediat după mese. Îmbrăcămintea pacientului trebuie să fie lejeră pentru
a permite mişcări respiratorii ample. Protezele dentare nu se îndepărtează decât în
condiţii excepţionale, ele având rolul de a asigura suportul buzelor, al obrajilor şi
de a preveni pierderile de aer.
Pregătirea înregistrării. Tehnica este descrisă atent de tehnician, cu accent
pe necesitatea efortului respirator maxim (inspirator şi expirator), fără limită de
timp şi pe evitarea pierderilor de aer la nivelul piesei bucale; eventual, în prealabil,
se fac 2 încercări de probă la subiecţii neexperimentaţi. Se preferă înregistrările
înortostatism, eventual şezând, cu trunchiul la 900. Se adaptează piesa bucală la
înălţimea subiectului, pentru a evita flexia gâtului ce poate genera compresia
traheii. Piesa bucală este plasată între dinţi şi susţinută cu buzele. Nasul se
pensează cu ajutorul unei pense nazale, astfel încât subiectul să respire numai pe
gură. Pacientul va fi lăsat să se acomodeze cu spirograful şi cu respiraţia pe gură.
Înregistrarea. Subiectul respiră în spirograf. Se înregistrează iniţial câteva
mişcări ventilatorii de repaus (VT). Acurateţea înregistrării CV şi a subdiviziunilor
acesteia depinde de determinarea poziţiei expiratorii de repaus. Aceasta se obţine
dacă cel puţin 3 înregistrări succesive ale VT nu diferă între ele cu mai mult de 100
ml. CV este cea mai frecvent înregistrată. Tehnica se efectuează lent, fără limită de
timp, condiţia esenţială fiind ca expiraţia şi inspiraţia să fie maxime, complete. Se
29
notează momentul zilei în care se face măsurătoarea (variaţiile diurne sunt mai mari
la bolnavi decât la subiecţi sănătoşi), anotimpul, timpul scurs de la ultima ţigară,
medicaţia administrată în prealabil, complianţa subiectului, eventuale reacţii
neprevăzute (ex. tusea). se controlează înregistrarea din punct de vedere tehnic
(Criteriile de validitate).
În cazul marilor dispneici se poate încerca înregistrarea CVF cu un efort
expirator submaximal. Această metodă se recomandă excepţional, deoarece acest
tip de expiraţie se reproduce rareori exact. Este recomandabil ca rezultatul CVF să
se bazeze pe minim trei încercări executate corect, cu efort expirator maxim.
Incidente pe traseele înregistrate pot semnifica:
 Obstrucţia piesei bucale cu limba;
 Tuse;
 Pierderi de aer la nivelul piesei bucale;
 Pauze în expiraţie;
 Proteze dentare mobile;
Spirometria ne oferă date importante cu privire la volumele şi capacităţile
pulmonare, astfel.
Capacitatea vitală (CV) - se determină printr-un inspiraţie maximă urmată
de o expiraţie maximă.
CV= VC + VIR + VER= 500 + 1500 + 1500 = 3500 ml
VC = volum curent; VIR = volumului inspirator de rezervă; VER =
volumului expirator de rezervă.
VC - reprezintă volumul de aer inspirat sau expirat în cursul unui ciclu
respirator.
VIR - volumul maxim de aer ce poate fi inspirat după un inspir normal.
VER - volumul maxim de aer ce poate fi expulzat după o expiraţie de
repaus.
CI (Capacitatea inspiratorie) - volumul maxim de aer ce poate fi inspirat
de la poziţia expiratorie de repaus. CI = VC + VIR
Scăderea CV caracterizează sindromul restrictiv care apare în următoare
afecţiuni:
 afectare cerebrală prin traumatism cranian sau diferite intoxicaţii
care suprimă parţial comanda ventilatorie;
 afectarea muşchilor toracici;
 rigiditatea toracică produsă de cifo-scolioze, spondiloze;
 procese pleurale, pleurezii, fibroză pleurală;
 procese abdominale care limitează mişcarea diafragmului;
 scăderea elasticităţii pulmonare în fibroza pulmonară;
 pneumonii şi în cazul suprimării de ţesut pulmonar.
VEMS (volumul expirator maxim pe secundă) – dintre debitele ventilatorii
acesta este parametrul spirografic cel mai important. VEMS se defineşte ca
volumul maxim de aer expirat din plămâni în prima secundă a unei expiraţii forţate
30
începute de la poziţia inspiratorie maximă a cutiei toracice (de la nivelul capacităţii

pulmonare totale). VEMS se exprimă în litri pe secundă (l/s) şi se corectează BTPS
(body temperature presure saturation). VEMS, ca şi CV, are valori standard la care
se raportează valorile de moment. Scăderea VEMS – ului arată existenţa pe căile
aeriene a unei rezistenţe, în bronşită sau în astm sau scăderea retracţiei elastice
plămânului în emfizemul pulmonar. VEMS este testul cel mai folosit pentru
diagnosticarea disfuncţiei ventilatorii obstructive. VEMS se măsoară pe
expirograma maximă şi forţată înregistrată fie cu spirograful fie cu
pneumotahograful cu integrator de volum.
Înainte de a efectua tehnica expiratorie, i se atrage atenţia bolnavului
asupra a două aspecte:
 Expiraţia să fie rapidă şi efectuată cu forţă maximă de la început
până la sfârşitul expiraţiei;
 Piesa bucală să fie bine ţinută între buze (fără a o pensa), astfel
încât să nu existe pierderi de aer.
Bolnavul va efectua cel puţin 3 înregistrări. Va fi reţinută valoarea
maximă reproductibilă din cel puţin 3 înregistrări din care 2 maxime şi egale ca
valoare.
Semnificaţia scăderii VEMS
Scăderea VEMS-ului este datorat micşorării calibrului căilor aeriene care
are ca substrat:
 edemul şi infiltraţia celulară a mucoasei bronşice;
 hipersecreţia de mucus cu vâscozitate crescută;
 alterarea surfactantului în conductele mici;
 bronhospasmul;
 fibroza conductelor aeriene.
Scăderea VEMS-ului arată o perturbare a mecanicii aparatului toraco-
pulmonar, respectiv existenţa unei disfuncţii ventilatorii şi apreciază mărimea ei.
Scăderea severă a VEMS-ului şi a raportului VEMS x 100/CV – Indicele Tiffeneau
sau indicele de permiabilitate bronşică (în cadrul disfuncţiei obstructive) se
însoţeşte frecvent de hiperinflaţie pulmonară, cu hipoxemie arterială şi uneori chiar
cu hipercapnee, aceasta din urmă mai ales în cazurile în care VEMS nu creşte după
administrarea unui agent bronhodilatator. Scăderea severă a VEMS-ului se
însoţeşte frecvent de limitarea capacităţii de adaptare la efort atât în tulburările
obstructive, cât şi în cele restrictive.
VIMS - reprezintă volumul inspirator maxim pe secundă şi este similar
probei VEMS, dar executat pe faza inspiratorie. VIMS se execută printr-o inspiraţie
maximă şi rapidă pornită după un expir maxim. Normal VEMS /VIMS este egal
cu 0,8. VIMS este un test spirografic mai puţin utilizat, fiind influenţat de:
obstrucţii ale căilor aeriene traheale şi supratraheale, paraliziile de corzi vocale,
stenoze laringiene sau neoplasm laringian.
31
Ventilaţia de repaus pe minut (VRM) reprezintă cantitatea totală de aer

care pătrunde în plămâni sau volumul de aer care este expirat în decurs de un
minut, în condiţii de repaus.
VRM = VC x FR.
Valoarea VRM este dificil de apreciat, pentru un adult este în medie de 6-
8l/min şi creşte odată cu creşterea metabolismului celular, cu efortul muscular,
realizând ventilaţia la efort.
Ventilaţia maximă - la spirograful cu derulare rapidă a hârtiei, pacientul
este pus să respire timp de 15 secunde cât poate de adânc şi de repede. Valoarea
ventilaţiei pe 15 secunde se înmulţeşte cu 4 pentru a obţine ventilaţia maximă
directă. Datorită dificultăţilor de a obţine ventilaţia maximă directă se preferă
calcularea ventilaţiei maxime indirecte.
VMI = VEMS x 30
Capacitatea reziduală funcţională (CRF) este volumul de aer ce se găseşte
în plămâni şi căile aeriene la sfârşitul unei expiraţii de repaus (în litri). CRF şi VR
sunt tratate împreună, deoarece se măsoară împreună. VR nu poate fi măsurat
direct prin spirografie ci este determinat indirect, prin calcul:
VR = CRF – VER sau CRF = VR+VER
Capacitatea pulmonară totală (CPT) este volumul de aer ce se găseşte în
plămân la sfârşitul unei inspiraţii maxime.
CPT se determină prin:
a. Calcul (combinarea unor măsurători specifice volumelor pulmonare):
CPT = CV (VC+ VIR+VER) + VR.
b. Metoda radiologică;
c. Metoda diluţiei heliului sau metoda spălării azotului prin respiraţie
unică în circuit deschis. Aceste tehnici se efectuează de obicei în
asociere cu alte măsurători care necesită determinarea volumelor
pulmonare pentru calculul unui anumit parametru. CPT este
aproximativ dublă în comparaţie cu CRF.
Interpretare şi semnificaţie clinică

Disfuncţiile ventilatorii au drept semn caracteristic reducerea VEMS şi a
ventilaţiei maxime indirecte la valori sub cele normale, reducere care se poate
produce prin două mecanisme diferite:
1. Disfuncţia ventilatorie restrictivă, ca urmare a scăderii capacităţii
vitale prin pierderea de parenchim respirator funcţional (exereze
pulmonare, leziuni tuberculoase, emfizem grav, procese
parenchimatoase condensante sau distructive) sau prin limitarea
expansiunii pompei toraco-pulmonare (simfize pleurale şi pahipleurite,
fibroze pulmonare, stază pulmonară circulatorie, paralizie sau pareze
musculare respiratorii etc.)
2. Disfuncţia ventilatorie obstructivă, datorită diminuării calibrului căilor
aeriene (astm, bronşite spastice, emfizem obstructiv, bronho-
32
bronşiolite cronice etc.) Prezenţa factorilor obstructivi nu afectează

capacitatea vitală (valori +/- normale), dar sporeşte rezistenţa la fluxul
aerian în căile respiratorii şi ca urmare, reduce viteza cu care poate fi
mobilizată capacitatea vitală.
În disfuncţiile restrictive, curba înregistrată are aspectul de miniatură a
curbei normale. Capacitatea vitală şi VEMS sunt reduse în măsură egală, astfel
încât raportul VEMS/CV rămâne normal. Bolnavul cu o tulburare ventilatorie
restrictivă, beneficiază de o bună permeabilitate a căilor aeriene şi, în consecinţă,
poate realiza o modificare rapidă a capacităţii vitale, exprimată prin profilul
nealterat al curbei şi prin valoarea înaltă a raportului VEMS/CV.
Dimpotrivă, în disfuncţiile obstructive, capacitatea vitală rămâne normală,
dar profilul curbei se schimbă, datorită faptului că obstrucţia respiratorie nu
permite decât o evacuare lentă a aerului din plămâni. În consecinţă, VEMS scade la
valori sub normal, iar raportul VEMS/CV scade şi el la valori patologice.
În sfârşit, disfuncţiile ventilatorii mixte se caracterizează prin prezenţa
concomitentă a scăderii CV şi a raportului VEMS/CV.
II.2.2.3. Pneumotahografia
Pneumotahografia este una din metodele uzuale de determinare a CV.
Spre deosebire de spirogramă, care înseamnă înregistrarea volumului în funcţie de
timp, pneumotahograma reprezintă curba flux-timp. Pe această curbă se pot
determina debite instantanee în orice moment al respiraţiei.
Deoarece debitul este prima derivată a volumului de aer în funcţie de timp,
prin integrarea tuturor debitelor instantanee dintr-o anumită fază a ciclului
respirator (inspiraţie, expiraţie) se poate determina volumul de aer deplasat în acea
fază. Pneumotahografele prevăzute cu integrator de volum transformă semnalul
fluxului în semnal de volum. Se pot astfel înregistra concomitent curba debitelor
instantanee şi volumul de aer deplasat într-o fază a ciclului ventilator. Această
înregistrare poartă numele de curbă flux-volum. Pe această curbă putem determina
CVF. Cu ajutorul pneumotahografelor cu integrator de volum se poate înregistra şi
o spirogramă obişnuită.
II.2.2.4. Examinarea staticii şi dinamicii costo-vertebrale

Pornind de la observaţia că spirometria oferă doar relaţii globale care sunt
lipsite de posibilitatea localizării topografice a disfuncţiei, Maccagno a creat o
metodă ce furnizează informaţii cantitative complexe de ordin clinic, topografic şi
morfologic. Metoda constă din înregistrarea grafică a perimetrului toracic la nivelul
apendicelui xifoid, în inspir şi expir forţat, cu ajutorul unei benzi de plumb lungă
de 80 cm şi lată de 1 cm, denumită cirtometru. Se obţine astfel o reprezentare
grafică denumită cirtogramă, pe care se trasează apoi diametrele şi bisectoarele.
Metoda a fost modificată de Hreniuc care a determinat doi indici:
33
1. Indicele de simetrie toracică (IST dr./stg.) - a raportului dintre aria

secţiunii hemitoracelui drept şi a celui stâng. În caz de simetrie
perfectă, ISTdr./stg. este egal cu 1. Rezultate mai mari decât 1 indică
retracţia peretelui costal stâng, iar cele mai mici de 1 indică retracţia
peretelui costal drept. Valoarea normală este cuprinsă între 0,95 şi 1,
05.
2. Indicele de mobilitate parietală (IMP dr/stg) - reprezintă raportul
dintre suprafaţa maximă inspiratorie şi suprafaţa minimă expiratorie.
Câtul raportului are întotdeauna valoarea unui întreg urmat de două
zecimale, acestea din urmă reprezintă IMP. Valoarea lui minimă
normală este de 15 pentru nivelul bazal şi 17 pentru cel pectoral.
Mărimea IMP depinde de eficienţa expansiunii toracice, valori mici
indicând retracţia peretelui costal. În felul acesta cirtometria
Maccagno-Hreniuc furnizează date calitative care se referă la modul
cum se realizează expansiunea respiratorie şi date cantitative, care se
referă la amploarea expansiunii costale. În raport cu aceste date se
stabileşte simetria sau asimetria dinamică toracică.
3. Indicele Skibinschi - reprezintă raportul CV X AVI/FC X 100.
Valoarea acestui raport este cuprinsă între 20-30. Apneea voluntară
inspiratorie (AVI) traduce eficienţa hematozei, iar frecvenţa cardiacă
arată adaptarea cordului (perfuzia pulmonară). Cu ajutorul acestui
indice putem afla capacitatea maximă de efort, înlocuind astfel testul
de efort.
4. Indicele Tiffeneau sau indicele de permeabilitate bronşică care exprimă
raportul dintre VEMS X 100/ CV. Un raport mai mic de 70% este
patologic şi exprimă existenţa unui sindrom obstructiv.
II.2.2.5. Testele farmacodinamice

Când testele spirografice indică prezenţa sindromului obstructiv este
important de determinat reversibilitatea totală sau parţială a procesului obstructiv
bronşic. Pentru acesta se face un test în care pacientul inhalează un medicament cu
acţiune bronhodilatatoare, după care la aproximativ 5 minute se face o nouă
înregistrare spirografică a VEMS.
O creştere mai mare de 15% a valorii VEMS după administrarea
substanţei bronhodilatatoare denotă existenţa unui proces reversibil în cauzalitatea
sindromului obstructiv. Testul are importanţă diagnostică deoarece astmul bronşic
sub bronhodilatator îşi normalizează complet sau aproape complet valorile
spirografice. În acelaşi timp existenţa testului farmacodinamic pozitiv la
bronhodilatator dă indicaţii asupra faptului că bronhodilatatoarele respective pot fi
prescrise în tratament.
Se mai poate face un test bronhoconstrictor care este utilizat pentru a pune
în evidenţă hiperactivităţii bronşică care se întâlneşte în astmul bronşic. Testul
bronhoconstrictor constă în administrarea de aerosol cu soluţie de 1% de
34
acetilcolină sau histamină, ultima fiind preferată deoarece irită mai puţin receptorii
tusei permiţând o explorare mai comodă şi mai exactă. Se administrează aerosoli
din soluţia respectivă timp de trei minute, după care se înregistrează din nou
VEMS.
Scăderea VEMS sub acţiunea substanţei bronhoconstrictoare cu mai mult
de 15 % denotă prezenţa hiperactivităţii bronşice.
Teste specifice pentru evaluarea funcţiei respiratorii

Tabel nr. 4 Scorul Silverman
(cotaţia detresiei respiratorii)
Criterii 0 1 2
Balansul Dacă toracele(T) şi T în sus şi jos, A T în jos şi A în sus
toraco-abdominal abdomenul(A) se mişcă în sus
în acelaşi timp
Tirajul Absent Intercostal Intercostal supra şi
discret substernal
Pâlnia xifoidiană Absent Moderat Intens
Bătăile aripilor Absent Moderat Intens
nasului
Zgomote expiratorii Absent Percepute cu Auzite continuu
stetoscopul
Legendă: T – torace; A - abdomen
Semnificaţie: - un scor mai mic de 5 se recomandă 1 şedinţă pe zi;
- mai mare de 5 se recomandă 2 şedinţe pe zi.
Tabel nr. 5 Scorul SEVA

(de evaluare a obstrucţiei căilor aeriene)
Criterii 0 1 2
Auscultarea Nu există nici un zgomot Există câteva zgomote Se aud zgomotele atât la
zgomotelor bronşic în I şi E bronşice fie la începutul începutul cât şi la sfârşitul
fie la sfârşitul şedinţei şedinţei
bronşice
Tusea Nu există tuse productivă Există tuse productivă în Prezenţa tusei spontane
timpul unui efort sau în productive atât în timpul
timpul tusei provocate nopţii, zilei, repaus sau
efort
Expectoraţie Absenţa totală a secreţiei Prezenţa unei mici Expectoraţia unei cantităţi
bronşică bronşice cantităţi de secreţii din de secreţii superioare a 5
arborele bronşic (de la 1- expectoraţii
5 expectoraţii)
Expectoraţia Nici o secreţie după De la 1 la 5 secreţii după Mai mult de 5 secreţii
rinofaringiană ştergerea rinofaringelui ştergere şi evacuare sau după ştergere şi sau
anterior sau evacuarea 1 până la 5 după expectoraţie mai mult de
celui posterior aspiraţia rinofaringelui 5 ml.
Dispneea Absenţa dispneei Apariţia unei creşteri a Frecvenţa respiratorie
frecvenţei respiratorii este mărită în repaus şi
după un efort sau o semnele de tiraj sunt
şedinţă de dezobstrucţie observate spontan
35
Indicele cirtometric - (se măsoară diametrul toracelui în inspir maxim şi

expir maxim, apoi se face diferenţa dintre valoarea lui în inspir şi cea în expir).
Normal, valoarea este cuprinsă între 6-8 cm.
Tabel nr. 6 Evaluarea aparatului respirator

Fără aparatură Cu aparatură Teste specifice
Aprecierea gradului de dispnee la Radiologia Scorul Silverman
efort Spirografia Scorul SEVA
Testul conversaţiei şi al cititului Pneumotahografia Indicele cirtometric
Testul televizorului Evaluarea staticii şi
Testul apneei dinamicii costo-
Testul lumânării vertebrale
Perimetrul toracelui Testele
Pulsul şi tensiunea arterială farmacodinamice
Examenul clinic al bolnavului
Auscultaţia plămânului
II.2.3. Testarea la efort

Respiraţia pulmonară face parte integrantă din complexul de sisteme care
concură la aprovizionarea celulelor organismului cu O2 şi la depurarea lor de CO2
produs al arderilor.
Schimbul gazos dintre mediul înconjurător şi celule este realizat prin
activitatea plămânilor, a căror funcţie respiratorie constă în convecţia şi transferul
O2 din atmosferă în sânge şi a CO2 invers - şi a aparatului cardiovascular care
asigură convecţia gazelor respiratorii între plămâni şi ţesuturi.
Cele mai multe dintre testele prezentate, evaluează un singur parametru al
funcţiei respiratorii a plămânului. Măsurători precum volumele pulmonare,
elasticitatea pulmonară, factorul de transfer gazos prin membrana alveolo-capilară,
sunt efectuate în condiţii de statică, nu în dinamica caracteristică proceselor vitale.
Rolul testării la efort fizic (muscular) este de a furniza informaţii asupra modului în
care funcţionează sistemele integrate care iau parte la schimbul gazos dintre mediul
înconjurător şi celulele organismului, în condiţiile creşterii cerinţelor metabolice
determinate de activitatea musculară.
Testul la efort este o explorare integrată a funcţiilor pulmonară, cardio-
circulatorie şi musculară în condiţii în care organismul face apel la rezervele
fiecărui sistem în parte.
La individul normal aceste rezerve sunt mari: la efort, ventilaţia poate
creşte de peste 20 de ori faţă de ventilaţia/minut de repaus (ventilaţia necesară
pentru a asigura metabolismul bazal), iar debitul sanguin se poate mări de la 5 la
25-30 l/min. Existenţa unor rezerve funcţionale atât de importante indică amploarea
posibilităţilor de adaptare la solicitări externe a organismului sănătos, dar şi marea
capacitate de compensare a unor deficite.
36
Efortul muscular este utilizat ca mijloc pentru a mări cerinţele metabolice

ale organismului. Satisfacerea acestor cerinţe la un volum corespunzător intensităţii
efortului prestat, depinde de mai multe mecanisme prin care creşte aportul de O2 la
muşchii în activitate şi epurarea CO2 la acest nivel. Modul în care se desăvârşeşte
integrarea tuturor acestor mecanisme şi integritatea fiecăruia dintre ele, se reflectă
în capacitatea de adaptare la efort. De aici derivă utilitatea clinică a testării la efort.
Obiectivele testării la efort
Testul la efort este important deoarece:
 stabileşte sau precizează diagnosticul;
 obiectivează acuzele pacientului (în primul rând dispneea);
 relevă mecanismul prin care este limitată capacitatea de adaptare la
efort: ventilator, cardio-circulator, muscular şi precizează natura
acestuia;
 evaluează severitatea unui deficit funcţional;
 orientează tratamentul;
 precizează evoluţia bolii,
 evaluează efectul terapeutic;
 individualizează reantrenarea la efort;
 stabileşte evoluţia performanţei fizice a unui subiect aparent
normal supus la eforturi fizice mari (sportivi) sau expus la noxe
respiratorii;
 contribuie la aprecierea riscului operator, în special în intervenţiile
pe torace.
Contraindicaţiile testării la efort:
Testarea la efort, prezintă unele contraindicaţii.
Contraindicaţii absolute:
 infarct de miocard sub 5 zile;
 afecţiuni febrile acute;
 insuficienţă cardiacă congestivă;
 angor instabil;
 miocardită, pericardită acută;
 hipertensiune arterială care nu răspunde la tratament (TA sistolică
> 250 mm Hg, TA diastolica > 120 mmHg) ;
 stenoză aortică strânsă;
 cardiomiopatie obstructivă severă;
 anevrism disecant;
 insuficienţă pulmonară cu Pa, O2 < 40 mmHg;
 Pa, CO2 > 7o mmHg;
 VEMS < 30%;
Contraindicaţii relative:
 infarct miocardic recent sub 3 săptămâni;
37
 bloc de gradul II sau III;

 valvulopatie aortică;
 anomalii EKG în repaus;
 tahicardie în repaus (mai mare de 120/min.);
 aritmii ventriculare, atriale rapide;
 tulburări electrolitice severe;
 afecţiuni tromboembolice (inclusiv pulmonare);
 afecţiuni ortopedice;
 afecţiuni vasculare cerebrale;
 anevrism;
 tulburări neurologice care diminuă posibilitatea de adaptare la efort
muscular;
 diabet neechilibrat;
 epilepsie;
 astm bronşic ce nu răspunde la tratament.
Testarea la efort va fi precedată de un examen cardiologic în repaus
(clinic şi EKG)
Indicaţii pentru întreruperea testului la efort
Semne şi simptome generale:
 dureri toracice sugestive de angor;
 dispnee severă;
 ameţeli, stare de slăbiciune;
 teamă, stare de confuzie mentală, lipsă de coordonare, cefalee,
delir;
 paloare şi transpiraţie instalate brusc;
 greaţă, vărsături;
 cianoză;
 crampe musculare.
Semne electrocardiografice:
 semne de ischemie: subdenivelare de ST mai mare sau egal cu 0,1
mV (1 mm) cu ST descendent sau orizontal, inversarea undei T sau
apariţia de unde Q ;
 extrasistole supraventriculare polimorfe, tahicardie ventriculară
paroxistică;
 fibrilaţie atrială survenind în cursul efortului;
 bloc AV de gradul II sau III;
 apariţia unui bloc de ramură drept sau stâng indus de efort.
Tensiunea arterială:
 scăderea tensiunii sistolice sub valoarea din repaus;
 scăderea mai mare de 20 mmHg, după o creştere normală;
38
 tensiune arterială sistolică mai mare de 300 mm Hg sau tensiune

arterială diastolică mai mare de 140 mm Hg.
Factorii care limitează performanţa la efort
 starea nutriţională a organismului;
 condiţia fizică a subiectului;
 starea lui psihologică;
 particularităţi ale mediului înconjurător (căldură, frig, altitudine,
poluare atmosferică);
 condiţii fizio-patologice:
o respiratorii: perturbarea schimburilor gazoase, perturbarea
mecanicii ventilaţiei, tulburări de reglare a ventilaţiei,
deficit al muşchilor respiratori.
o circulatorii: boli cardiace ischemice, valvulare, miocardice,
cord pulmonar, boli vasculare pulmonare,boli vasculare
periferice.
o neuromusculare;
o osteo-articulare;
METODOLOGIA TESTĂRII LA EFORT

Testarea la efort se poate realiza fie la covorul rulant sau la bicicleta
ergometrică.
Covorul rulant efortul muscular este realizat prin mers sau alergare.
Intensitatea efortului poate fi modificată prin: schimbarea vitezei de deplasare, prin
înclinarea pantei sau ambele ambele. Mărimea efortului nu poate fi evaluată cu
precizie pentru că depinde şi de greutatea subiectului; respectiv persoane de
greutăţi diferite care merg cu aceeaşi viteză şi înclinare a pantei, efectuează eforturi
de intensităţi diferite. Tipul mersului, lungimea pasului, influenţează mărimea
lucrului mecanic.
Bicicleta ergometrică (cicloergometru) efortul se obţine prin pedalare cu o
anumită rezistenţă şi viteză. Avantajul bicicletei ergometrice este dat de uşurinţa cu
care se poate mări intensitatea efortului, nu depinde de greutatea subiectului,
permite recoltarea aerului expirat şi a sângelui, precum măsurarea tensiunii
arteriale.
Efortul efectuat cu covorul rulant este mai mare decât cel realizat pe
cicloergometru, deoarece masa musculară solicitată este mai mare. Efortul prestat
se exprimă în:
 kilogram-metri ( 1 kgm = lucrul mecanic efectuat când se
deplasează o masă de 1 kg. pe o distanţă verticală de 1 m împotriva
forţei gravitaţionale);
 kilogram-metri/minut (lucru mecanic pe unitate de timp) sau în
Watt (1 W = 6,12 kgm/minut );
 energia este exprimată prin consumul de O2
39
Protocoale folosite
Sunt foarte numeroase. O încercare de simplificare descrie 2 tipuri:
1. Teste de efort dreptunghiular sau constant - efortul este efectuat 5 – 8
minute, la aceeaşi intensitate, apoi este repetat după o pauză de durată
variabilă (între 30 min – 2 ore), cu o intensitate mai mică sau mai mare
dar constantă aceeaşi durată. Aceste teste sunt folosite pentru a evalua
adaptarea la o anumită intensitate de efort (în medicina muncii)
precum şi pentru a evalua efectele terapeutice sau farmacologice
asupra capacităţii de adaptare la efort a unui subiect.
2. Testul de efort triunghiular sau în trepte: intensitatea efortului este
crescută la intervale de 1 – 6 minute, iar măsurările sunt efectuate
către sfârşitul fiecărui interval. Testul continuă până la atingerea
valorii maxime a prelevării de O2 sau până la apariţia semnelor şi
simptomelor care impun întreruperea efortului. Durata variază între 8 –
15 minute. Aceste teste sunt folosite mai frecvent, pentru a determina
intensitatea efortului la care prelevarea de O2, ventilaţia sau frecvenţa
cardiacă ating valori maxime şi modul în care evoluează diferiţii
parametri ai efortului. În cursul testelor în trepte cu durată scurtă de 1–
3 minute pentru fiecare treaptă, nici schimburile gazoase nici ventilaţia
şi nici răspunsul cardiovascular nu ating starea stabilă.
Variante ale testului la efort
1. Efort triunghiular pe cicloergometru - subiectul la bicicleta
ergometrică respiră pe gură, cu nasul pensat, printr-o piesă bucală
montată la un sistem de valve cu rezistenţă la flux minimă, care
dirijează respiraţie astfel încât să inspire aer atmosferic şi să expire
într-un burduf care comunică prin mai multe orificii cu exteriorul; pe
calea expiratorie este montat un traductor de flux de la un
pneumotahograf prevăzut cu integrator de volum, iar din burduf, o
pompă aspiră continuu aer expirat amestecat pe care îl trece prin
analizorul de O2 şi prin cel de CO2.
Subiectul începe prin a pedala fără rezistenţa, apoi împotriva unor
rezistenţe progresiv crescânde; la interval de 2 minute, intensitatea efortului creşte
cu 25W până când este atins VO2 maxim. Testul are o durată aproximativ 15
minute la un subiect normal. Pe toată durata testului sunt urmăriţi parametrii
funcţionali şi în minutele 5, 10, 15 se recoltează sânge arterial pentru dozarea
gazelor sangvine şi evaluarea echilibrului acido-bazic.
1. O altă modalitate de testare începe cu un efort triunghiular cu o dozare
crescătoare de 100 kg/minut la fiecare minut (corespunzând unei
creşteri a prelevării de O2 de aprox. 200 ml/min); proba durează până
la atingerea aportului maxim de O2 limitat de simptome, de obicei
între 4 şi 20 minute, în funcţie de mărimea rezervelor disponibile. Într-
un al doilea timp, se efectuează 2 eforturi dreptunghiulare la intensităţi
40
de 1/3 şi 2/3 din intensitatea maximă atinsă în cursul efortului

triunghiular.
2. În sfârşit, unul dintre cele mai simple teste de efort este testul la mers
(walking test) - se măsoară distanţa parcursă de subiect în 12 minute
de mers obişnuit, fără oprire; rezultatele obţinute se corelează cu
indicii dispneei. Este testul recomandat pentru explorarea bolnavilor
cu rezerve foarte mici.
Monitorizarea cardiovasculară în cursul efortului
În timpul testului la efort este necesară monitorizarea frecvenţei cardiace
şi a tensiunii arteriale iar EKG relevă eventualele tulburări de ritm şi denivelări ale
segmentului ST.
Frecvenţa maximă = 220 - vârsta (ani)
Tensiunea sistolică creşte la normal de la 120 la 200-250 mm Hg; cea
diastolică nu se modifică decât cu 10-15 mm Hg.
Întreruperea efortului se realizează la:
 creşteri ale tensiunii sistolice peste 250 mm Hg;
 tensiunea sistolică nu creşte cu intensitatea efortului;
 tensiunea diastolică scade mult.
Scăderea considerabilă a rezistenţei vasculare periferice (datorită
vasodilataţiei) explică de ce la o creştere a debitului cardiac de 5 ori presiunea
sanguină creşte doar dublu.
O interpretare globală a datelor obţinute la testarea la efort permite să se
diferenţieze limitarea capacităţii de adaptare la efort (după Lachman şi Brefaut)
care poate fi:
1. de origine cardiovasculară: scăderea VO2 max., rezervă ventilatorie
normală, diminuarea plusului de O2 către sfârşitul efortului, creştere
excesivă a frecvenţei cardiace;
2. de origine ventilatorie: scăderea VO2 max. care apare limitat de
simptome, rezerve ventilatorii net micşorate, scădere foarte marcată a
VT la efort, frecvenţa respiraţiei mult crescută (> 50 resp/min) la
bonavii cu disfuncţie ventilatorie restrictivă (semn discriminator de
disfuncţie obstructivă).
Scăderea Pa a O2-ului cu cel puţin 5 mm Hg la efort, cu Pa a CO2-ului
normală sau micşorată care se accentuează dacă efortul continuă, caracterizează de
obicei o tulburare de transfer gazos prin membrana alveolo-capilară rezultat al unei
amputări a patului capilar pulmonar (observată în pneumopatiile interstiţiale difuze
şi în emfizemul primitiv atrofic). În bolile obstructive, scăderea Pa a O2-ului este
maximă de la început existând largi teritorii hipoventilate (prin îngustarea canalelor
aerifere) faţă de perfuzia lor.
41

Acest modul prezintă semnele clinice prezente la un bolnav respirator,
precum şi examenul clinic şi funcţional al acestuia, cu descrierea parametrilor
respiratori modificaţi din cadrul spirometriei şi semnificaţia acestora în contextul
patologic. Testarea la efort este obligatorie în cazul unui bolnav respirator, pentru o
dozare adecvată a efortului în timpul recuperării.
Test de autoevaluare a cunoştinţelor din modulul II

1. Simptomele clinice care exprimă o suferinţă a aparatului respirator sunt:
a. durerea toracică;
b. dispneea;
c. tusea;
d. expectoraţia.
2. Evaluarea funcţională a plămânului este necesară pentru:

a. precizarea diagnosticului;
b. evaluarea deficitelor funcţionale pulmonare într-o fază precoce, în care
măsurile profilactice sau terapeutice sunt încă eficiente;
c. evaluarea deficitelor funcţionale ireversibile.
3. Scăderea CV caracterizează sindromul restrictiv care apare în următoare

afecţiuni:
a. afectare cerebrală prin traumatism cranian sau diferite intoxicaţii care
suprimă parţial comanda ventilatorie;
b. afectarea muşchilor toracici;
c. rigiditatea toracică produsă de cifo-scolioze, spondiloze;
d. pneumonii şi în cazul suprimării de ţesut pulmonar.
4. Scăderea VEMS-ului este datorat micşorării calibrului căilor aeriene

care are ca substrat:
a. edemul şi infiltraţia celulară a mucoasei bronşice;
b. hipersecreţia de mucus cu vâscozitate crescută;
c. alterarea surfactantului în conductele mici;
d. bronhospasmul.
5.Indicele Tiffeneau:
a. se mai numeşte indicele de permeabilitate bronşică;
b. exprimă raportul dintre VEMS X 100/ CV;
c. raportul mai mic de 70% este patologic şi exprimă existenţa unui
sindrom obstructiv.
42
6. În cazul testării la efort a unui bolnav respirator se pot folosi:

a. teste de efort dreptunghiular sau constant;
b. teste de efort triunghiular sau în trepte;
c. teste de efort hexagonal.
BIBLIOGRAFIE
1. Bruckner, I., 1979, Medicina internă, Editura Medicală, Bucureşti

2. Domnişoru, L., 1995, Compendiu de medicină internă, Editura
Ştiinţifică, Bucureşti
3. Lozincă, I., 2002, Elemente de patologie a aparatului respirator şi
recuperarea prin kinetoterapie, Editura Universităţii din Oradea
4. Moldovan, T., 1993, Semiologie, Editura Medicală, Bucureşti
5. Cordun, M., 1999, Kinetologie medicală. Ed. Axa, Bucureşti
6. Mitu F., 2002, Recuperarea bolnavilor cu Cardiopatie Ischemică,
Editura Dosoftei, Iaşi
7. Mogoş T.,1990, Inima şi efortul fizic, Edit. Sport Turism,
Bucureşti
9. Sbenghe, T., 1996, Recuperarea medicală la domiciliul
bolnavului. Ed. Medicală, Bucureşti
Bucureşti
43
MODULUL III.DISFUNCŢIA
VENTILATORIE OBSTRUCTIVĂ (DVO)
Scopul modulului:
 Stăpânirea mecanismelor reversibile şi ireversibile ale obstrucţiei
bronşice, efectele sindromului obstructiv precum şi bolile care
determină o disfuncţie ventilatorie obstructivă.
 Cunoaşterea mecanismelor reversibile şi ireversibile ale obstrucţiei
bronşice;
 Înţelegerea efectelor care se instalează în disfuncţia ventilatorie
obstructivă;
 Cunoaşterea entităţilor sindromului obstructiv şi caracteristicile
acestora;
 Posibilitatea aplicării tratamentului kinetoterapeutic diferenţiat în
funcţie de formele uşoare, medii sau grave.
Caracteristica fundamentală a bolnavului cu DVO este prezenţa

sindromului obstructiv care este definit la rândul său prin creşterea rezistenţei în
căile aeriene la trecerea coloanei de aer. Fenomenul obstructiv poate să se
localizeze oriunde de-a lungul căilor aeriene, de la nas la bronhiola respiratorie,
motiv pentru care se diferenţiază:
 sindrom al căilor respiratorii superioare (inclusiv trahee);
 sindrom al căilor respiratorii inferioare (de la bronhiile principale
la alveole).
Mecanismele obstructive bronşice se împart în două categorii:
 mecanisme potenţial reversibile ale obstrucţiei bronşice;
 mecanisme potenţial ireversibile ale obstrucţiei bronşice.
44
Unitatea de studiu III.1. MECANISMELE REVERSIBILE ŞI

IREVERSIBILE ALE OBSTRUCŢIEI BRONŞICE
III.1.1. Mecanismele reversibile

1. Hipersecreţia de mucus – hipersecreţia de mucus măreşte stratul de
lichid, care la grosimi mai mari de 300 niu determină creşteri ale
rezistenţei la flux. Creşterea vâscozităţii mucusului este o altă cauză
care determină sindromul obstructiv. Chiar în absenţa hipersecreţiei, o
secreţie vâscoasă în căile aeriene mijlocii şi mai mari determină
scăderea VEMS, iar în căile aeriene mici formează adevărate dopuri ce
obstruează complet lumenul acestora. Hipersecreţia de mucus şi
creşterea vâscozităţii mucusului afectează mobilitatea cililor vibratili
astfel încât transportul mucociliar este perturbat favorizând apariţia
altor mecanisme de obstrucţie bronşică.
2. Bronhospasmul poate apare prin mecanisme imune, prin mecanisme
neurogene mediate de nervul vag sau prin iritanţi direcţi ai mucoasei
bronşice. Spasmul bronşic este des incriminat în etiologia sindromului
obstructiv respirator.
3. Edemul mucoasei poate apare ca răspuns la reacţia locală alergică sau
în cadrul unui proces infecţios localizat în mucoasa bronşică. Edemul
mucoasei scade calibru bronşic, determină creşteri importante ale
rezistenţei la flux.
4. Îngustarea dinamică în expir. Pe parcursul expirului, presiunea
pleurală rămâne negativă, iar presiunea transbronşică este pozitivă; în
acest fel lumenul întregului arbore rămâne deschis. În expirul activ al
persoanelor cu boli obstructive cronice se produce o pozitivare a
presiunii pleurale, care într-un anumit loc o egalează pe cea
intrabronşică (care este într-o continuă scădere). Acest punct se
numeşte punct de egalizare presională (PEP), creând obstrucţie
bronşică în expir. Cu cât PEP este mai aproape de alveole, cu atât
obstrucţia în expir va fi mai mare. Efortul ventilator la pacienţii cu
BPOC creşte presiunea pleurală şi deplasează PEP mai spre periferia
plămânului.
45
Figura nr. 2 Punctul de egalizare presională în expir la obstructive comparativ cu normalul

(după Sbenghe, 1996)
Mecanismele reversibile ale obstrucţiei bronşice pot fi prezente în

totalitate sau parţial în cadrul hiperactivităţii bronşice care se întâlneşte în astmul
bronşic, bronşită cronică, emfizem pulmonar etc. Prin hiperactivitate bronşică se
înţelege răspunsul bronhoconstrictor exagerat al căilor aeriene la o varietate de
stimuli fizici, chimici şi farmacologici care administrate în aceiaşi doză şi la
subiectul normal nu provoacă fenomenul de bronhoconstricţie.
Figura nr.3 Deplasarea PEP în funcţie de presiunea pleurală
46
III.1.2. Mecanismele ireversibile

1. Hipertrofia şi hiperplazia celulelor secretorii – În sindromul
obstructiv se produce o hipertrofie glandulară care îngroaşă peretele
bronşic şi o hiperplazie a celulelor calciforme. Fenomenele de
hiperplazie al celulelor calciforme în căile respiratorii mici determină
direct sau indirect fenomene obstructive prin modificarea epiteliului,
dar mai ales prin mucusul secretat, aderent la suprafaţa acestuia.
2. Fibroza bronşică şi peribronşică – ca urmare a stărilor inflamatorii
repetate şi prelungite, în căile aeriene mici se dezvoltă procese fibroase
care determină obstrucţii, ştrangulări sau deteriorări ale căilor aeriene.
Aceste procese fibroase pot fi cauzate de infecţii bacteriene sau virale
dar şi de iritaţia produsă de fumul de ţigară.
3. Atrofia peretelui bronşic cuprinde toate sau doar unele structuri ale
peretelui bronşic. S-au pus în evidenţă atrofii ale membranei bazale,
cartilajului, muşchiului neted, glandelor. Acest proces explică în
special sindromul obstructiv din emfizemul pulmonar.
4. Distrugerea de căi aeriene – în emfizemul pulmonar avansat se
produc distrugeri ale bronhiolei. Acest proces distructiv se produce şi
în procese supurative.
Unitatea de studiu III.2. ENTITĂŢI ALE SINDROMULUI

OBSTRUCTIV
Sindromul obstructiv caracterizează câteva entităţi: bronşita cronică,
emfizemul pulmonar, astmul bronşic, dar poate fi întâlnit şi în alte afecţiuni
respiratorii. De altfel, separarea cu multă precizie a acestor entităţi nu este posibilă
de foarte multe ori. Din acest motiv au fost integrate sub numele de BPOC
(bronhopneumopatie obstructivă cronică) ce cuprinde bronşita cronică şi
emfizemul pulmonar.
Diagnosticul de BPOC este pus clinic pentru:
 Tusea productivă cronică/recidivantă cu o durată mai mare de doi
ani, cel puţin trei luni pe an;
 Dispnee persistentă.
Diagnosticul de astm bronşic defineşte o boală cronică cu crize paroxistice
de dispnee care dispar spontan sau la administrarea unui bronhodilatator.
III.2.1. Bronşita cronică

Este definită ca o stare de boală a unui subiect cu secreţie excesiv
mucoasă, cronică în arborele bronşic. Se caracterizează prin tuse cu expectoraţie de
cel puţin doi ani, cu o durată de cel puţin trei luni pe an, fenomene nedeterminate
de o boală specific pulmonară.
47
Figura nr. 4 Bronşită cronică (vedere la microscop);

bronhie care prezintă un număr crescut de celule
inflamatorii în submucoasă
III.2.2. Emfizemul pulmonar

Este definit ca o stare de dilatare a structurilor din bronhiola respiratorie la
care se adaugă şi distrugerea septurilor sau pereţilor alveolari.
Figura nr. 5 Emfizem pulmonar (vedere la microscop);

alveole pulmonare cu pereţii distruşi
În marea majoritate a cazurilor, fenomenele sunt intricate fie prin

complicarea bronşitei cronice cu un emfizem, fie prin ataşarea bronşitei cronice la
un emfizem. Imposibilitatea netă de diferenţiere a celor două boli, a făcut să se
vorbească de două forme clinice de BPOC:
 tip A – predominant emfizematos;
 tip B – predominant bronşitic.
48
Tabel nr.7 Prezentarea comparativă a caracteristicilor

emfizemului pulmonar şi astmului bronşic
Emfizemul pulmonar Bronşita cronică

Caracteristici
(tip A) (tip B)
Vârsta 55-75 45-65
Aproape constantă înainte de
Tusea Ocazională
apariţia dispneei
Dispnee Constantă variabilă
Infecţii Rare frecvente
 transparenţă pulmonară
 transparenţă pulmonară
crescută;
normală/crescută;
Radiologic  desen pulmonar dispărut;
 desen pulmonar
 diafragmul aplatizat;
normal/întărit;
 spaţiul retrosternal
 diafragmul normal;
hipertransparent.
Scăderea concentraţiei
Mică/moderată Importantă
O2
Creşterea concentraţiei
Uneori Frecventă
CO2
Tensiunea arterială Normală/uşor crescută Crescută
Toleranţă la efort Relativ bună Scăzută
III.2.3. Astmul bronşic

Sindromul obstructiv al fluxului de aer din astmul bronşic are la bază în
special bronhospasmul declanşat pe fondul unui teren special alergic sau nu, dar
întotdeauna fiind prezent fenomenul de hiperactivitate bronşică.
Figura. nr. 6 Expectoraţie a unui pacient,

în timpul unui atac de astm
49
Contracţia şi relaxarea celulei musculare din peretele bronşic sunt expresia

activării şi dezactivării proteinelor contractile musculare, procese dependente de
concentraţia ionilor de calciu. Creşterea concentraţiei de calciu determină
bronhoconstricţie. Cauza esenţială a astmului este cea alergică, dar există şi astm
bronşic nealergic. Criza de astm este declanşată în principal, nu numai de reacţia
antigen – anticorp, de o serie de factori: infecţia bronşică, starea psiho-emoţională,
efortul, atmosfera poluantă, administrarea medicamentelor cu efect
bronhoconstrictor.
Toţi aceşti factori polimorfi vor acţiona fie pe calea SNP, prin
parasimpatic, fie prin eliberarea de mediatori. Reacţiile de hipersensibilizare stau la
baza astmului alergic sau atopic.
Din cele patru tipuri de hipersensibilitate două sunt implicate în etiologia
astmului bronşic: tipul I şi tipul III.
Hipersensibilizarea de tipul I sau atopică este provocată de contactul dintre
antigen, reprezentat de un alergen extern (praf, puf, fungi, substanţe chimice) şi
anticorp care este imunoglobulina E. Mecanismul este următorul: un individ,
probabil predispus genetic, intră în contact cu un alergen organismul lui fabrică
anticorpi de tipul imunoglobulinei E care se fixează pe mastocit. La un nou contact
cu alergenul acesta este fixat de anticorp şi se produce degranularea mastocitului.
Mediatorii chimici eliberaţi din acest proces sunt: histamina care determină spasm,
edem şi creşterea secreţiei glandelor, serotonina şi altele. Odată declanşat procesul
de eliberare al mediatorilor chimici se eliberează substanţe cu rol
bronhoconstrictor.
Astmul bronşic se manifestă clinic prin crize paroxistice de dispnee,
acestea survenind uneori fără o regulă clară, de obicei în timpul nopţii. În unele
cazuri crizele survin în legătură cu o serie de factori nespecifici: umezeală, ceaţă,
praf, emoţii, efort fizic. La alţi subiecţi crizele survin în aceleaşi condiţii: în
sezonul polenului, în aceeaşi încăpere, în contact cu animalele.
Dispneea este specifică pentru diagnosticul de astm. Ea are o frecvenţă
rară, iar expiraţia este prelungită. În criza de astm bronşic este caracteristică
respiraţia şuierătoare. Tusea este uscată sau umedă cu o spută mucoasă, lipicioasă
şi aspect perlat. Sputa devine mucopurulentă în prezenţa unei infecţii.
Sunt mai multe forme de astm bronşic, dar trei sunt importante:
 astmul bronşic extrinsec alergic atopic;
 astmul bronşic intrinsec nealergic neatopic;
 astmul bronşic indus de efort.
I. Astmul bronşic extrinsec este provocat de diverşi alergeni exogeni ce
pătrund în organism de regulă prin inhalaţie. La baza declanşării astmului bronşic
stă un mecanism imunoalergic reprezentat de reacţia de hipersensibilizare de tip I.
Debutul bolii este între 35-45 ani, bolnavul prezentând şi alte manifestări
alergice. Din punct de vedere clinic se caracterizează prin accese paroxistice de
dispnee şi tuse însoţite de respiraţii şuierătoare care cedează la medicamente
50
bronhodilatatoare sau spontan şi sunt urmate de intervale asimptomatice. Testele

alergologice sunt pozitive.
II. Astmul bronşic intrinsec – etiopatogenia este mai puţin cunoscută,
rolul infecţiei fiind mult discutat, fie ca factor iniţiator al bolii, fie ca factor de
întreţinere a ei. Debutul bolii poate avea loc sub cinci ani sau după 45 ani. Astmul
intrinsec are tendinţă spre agravare iar prognosticul este mai sever, între crizele de
astm remisiunea simptomatologiei fiind incompletă.
III. Astmul indus de efort – la baza acestei forme de astmă stau
mecanisme incomplet cunoscute. Răspunsul tipic la efort fizic este reprezentat de o
bronhodilataţie moderată, urmată de bronhoconstricţie care devine progresivă,
ajungând la maximum câteva minute de la terminarea efortului. Declanşarea crizei
este dependentă de durata efortului, de intensitatea şi tipul lui. Frecvenţa acestor
forme de astm se anulează frecvent cu hiper-reactivitatea bronşică şi se întâlneşte
frecvent la copii şi tineri.
Mai există o clasificare clinică a lui Mathison (după Sbenghe, 1996),
foarte practică pentru atitudinea terapeutică de urmat, respectiv:
a. Status astmaticus cu faliment respirator (nu răspunde la
simpaticomimetice, prezintă hipoxemie accentuată cu hipercapnee);
b. Status astmaticus cu insuficienţă respiratorie (nu răspunde la
simpaticomimetice, prezinta hipoxemie moderată, fără hipercapnee).
Ambele trebuie tratate de urgenţă în spital (chiar în serviciile de
terapie intensivă).
c. Recidiva astmatică parţial reversibilă (răspunde parţial la
simpaticomimetice) este de fapt o obstrucţie acută reversibilă pe
fondul uneia cronice ireversibile.
d. Recidiva astmatică complet reversibilă (sindromul obstructiv dispare
complet la simpaticomimetice), este vorba doar de obstrucţie acută pe
un arbore bronşic fără leziuni.
e. Astmul în remisie. Pacientul are o stare clinico-funcţională perfectă,
crizele relevându-se doar anamnestic. Testele funcţionale nu
depistează sindromul obstructiv. Doar testul farrnacodinamic este
pozitiv (dovada hiperreactivitatii bronşice) şi posibil se depistează şi
sensibilizarea la unele alergene.
Unitatea de studiu III.3. RECUPERAREA KINETOTERAPEUTICĂ

ÎN DVO
Se deosebesc bolnavi cu obstrucţia cronică a fluxului de aer sau cu
obstrucţie acută a fluxului de aer. Orice program de recuperare kinetoterapeutică,
indiferent de boală şi bolnav, trebuie să înceapă cu stabilirea diagnosticului.
Anamneza, examenul clinic, examenul radiologic, testele funcţiei respiratorii,
probele de laborator ca şi ancheta socio-profesională vor alcătui un tablou complet
pe baza căruia se vor stabili programul terapeutic şi recuperator.
51
Obiectivele recuperării kinetoterapeutice a bolnavului cu DVO

1. Corectarea condiţiilor de muncă, a deprinderilor, a tuturor influenţelor
care reprezintă cauze determinante sau agravante pentru evoluţia bolii
respiratorii. Intră în discuţie fumatul, aerul poluant, alcoolul şi
prevenirea bolilor intercurente (virozele respiratorii).
2. Îndepărtarea tuturor factorilor organici, funcţionali şi psihologici care
sunt factori de întreţinere sau agravare a deficitului funcţional
respirator. Este vorba de tratarea infecţiilor tractului respirator, a
diferitelor deficite organice de la deviaţia de sept nazal, a scoliozelor, a
afecţiunilor cardio-vasculare, obezităţii, psihozei.
3. Dezobstrucţia bronşică are rol principal în recuperarea deficitului
funcţional a subiectului cu sindrom obstructiv.
4. Scăderea travaliului ventilator şi tonifierea musculaturii respiratorii.
5. Ameliorarea distribuţiei intrapulmonare a aerului
6. Readaptarea la efort prin antrenament progresiv şi ergoterapie.
7. Reinserţia socio-profesională – se va adapta la fiecare caz în parte.
Primele două obiective, nu necesită explicaţii suplimentare, iar ultimele
două obiective sunt descrise la capitolul VIII, motiv pentru care ne vom axa pe
obiectivele 3 şi 4, cu accent pe specificitatea lor.
III.3.3. Dezobstrucţia bronşică

Trebuie să reprezinte principala preocupare a medicului şi
kinetoterapeutului în recuperarea unui pacient cu DVO. După Sbenghe (1996), se
va realiza în mai multe etape.
1. Bronhodilataţia
Poate rezolva uneori complet starea de obstrucţie bronşică alteori doar
parţial, folosind la recomandarea medicului următoarea medicaţie: xantinele
(miofilinul), simpaticomimeticele (efedrina, izoprenalina, adrenalina),
anticolinergicele (atropina), corticosteroizi, alfa-blocantele. Există o serie de reguli
în administrarea lor:
 se administrează numai dacă se obţine un răspuns net favorabil
clinic şi funcţional;
 doza de administrare nu trebuie să crească chiar dacă starea
bolnavului se agravează;
 se administrează prin inhalaţie sau pe cale orală.
Cel mai util e miofilinul în combinaţie cu spray - uri simpatomimetice.
2. Scăderea inflamaţiei peretelui bronşic, în special lupta împotriva
edemului care diminuă calibrul bronşic.
Obiectiv important la majoritatea bolnavilor cu BPOC şi la mulţi
astmatici. Se folosesc: corticosteroizii, antibioticele, simpaticomimeticele.
Administrarea corticoizilor este rezervată doar formelor severe de sindrom
obstructiv atunci când se supraadaugă spasmul bronşic. De aceea astmul bronşic
este o afecţiune în care se indică administrarea cortizonului. La astmatici se aplică
52
2-6 săptămâni cortizon cu o doză de 20-30 mg/zi. Când subiectul prezintă şi

dispnee, între crize se foloseşte doză de cortizon de întreţinere 10 mg/zi. Se
administrează oral sau prin aerosoli. În tratament cu durată prelungită se recomandă
utilizarea preparatelor de cortizon.
Antibioticele mai frecvent utilizate sunt: tetraciclina, ampicilina,
eritromicina. În afara puseelor infecţioase se administrează antibiotice în scop
profilactic în doze mici. Datorită tratării prelungite cu antibiotice în căile
respiratorii se dezvoltă micoze, în special candida, de aceea se asociază la
antibiotice şi antifungice – stamicinul.
3. Evacuarea secreţiilor bronşice
Este un obiectiv principal. În vederea dezobstructiei bronşice. Nu este
obligatoriu să existe intrabronşic secreţii abundente ca să determine creşterea
rezistenţei la flux a aerului. Se ştie că, uneori, este suficientă eliminarea a 1- 2
spute, pentru ca bolnavu să aibă brusc o senzaţie de eliberare respiratorie. Secreţiile
stagnante, chiar reduse cantitativ pot să determine în teritoriu o bronhoconstricţie
reflexă (pe cale vagală), difuză, care agravează sindromul obstructiv.
Este cunoscut cercul vicios al blocarii bronşice prin secreţia bronşică (vezi
fig.nr.7)
Hipersecreţie
Hiperviscozitate
Alterare mucociliară Obstrucţie

Hipercrinie Stază a secreţiei
Infecţie, Alterare
Spasm bronşic parietală
Figura. nr.7 Cercul vicios al obstrucţiei bronşice
Retenţia secreţiilor este deterrninată de mai mulţi factori:

 discrinia (creşterea vîscozităţii secreţiei) şi hipercrinia (creşterea
secreţiei);
 deshidratarea secreţiei cu aderarea ei la epiteliul bronşic;
 alterarea mecanismului fiziologic de evacuare a aparatului mu-
cociliar în cadrul bolii de baza;
 scăderea velocităţii (forţei şi vitezei) fluxului de aer respirator care
să antreneze secreţiile din căile profunde catre zonele reflexogene
tusigene esenţiale (bronhiile mari);
53
 scăderea sensibilităţii reflexului fiziologic de tuse;

 scăderea forţei de expulsie a tusei (cauze multiple);
 scăderea mobilizării bolnavului, repausul prelungit la pat sau în fo-
toliu datorită dispneei de efort, ceaa ce determină stagnarea
secreţiei în zonele declive pulmonare.
Metodele folosite în evacuarea secreţiilor bronşice sunt:

a. Umidificarea bronşică, respectiv rehidratarea secreţiilor uscate,
aderente, pentru a le face uşor evacuabile. Această umidificare se
poate face pe cale inhalatorie prin aerosolizare (ser fiziologic, ape
minerale, sau chiar apă simpla, propilenglicol 5%) precum şi prin
ingestie de lichide suplimentare până la 1 litru, preferabil ceaiuri. Tot
în vederea umidificarii bronşice, în camera pacientului se va asigura o
umiditate relativă mai crescută prin vase cu apă puse pe calorifer la
evaporat.
b. Utilizarea mucokineticelor, adică a substanţelor care modifică,
mobilizează şi evacuează secreţiile. Se folosesc iodaţii sub forma de
iodură de potasiu. Bromheximul are efect cert prin hidroliza
proteinelor şi creşterea activităţii enzimelor lizozomale. Acetilcisteina
este un mucokinetic care poate fi administrat pe gură şi pe cale
inhalatorie.
c. Drenajul de postură sau posturile de drenaj bronic, considerat ca cel
mai eficient (şi simplu) mijloc de a asigura migrarea secreţiilor pentru
evacuarea lor din arborele bronşic. Principiul se bazează pe utilizarea
poziţiilor ce creează gradient de înălţime între segmentul pulmonar
încărcat de secreţii şi căile mari bronşice şi trahee, poziţie ce
favorizează acţiunea gravitaţiei asupra scurgerii fluidelor
d. Educarea tusei - tusea este definită ca fenomen de apărare, reflex,
destinat să elibereze căile aeriene de secreţii sau corpi străini care le
blochează, deci este un fenomen normal şi necesar. Frecvenţa şi
persistenţa ei sunt elementele care subliniază starea de boală.
e. Exerciţiile fizice, au un rol foarte important în mobilizarea secreţiilor.
În aceasta categorie intră în special exerciţiile cu membrele superioare
şi meobilizările de trunchi, dar şi mersul pe jos.
Exercitiile respiratorii, au un efect favorabil asupra evacuării secreţiilor
bronşice prin creşterea volumului şi velocitatii fluxului aerian în expir, care
antreneaza secreţiile din căile profunde spre bronhiile mari.
54
III.3.4. Scăderea travaliului ventilator şi tonifierea musculaturii

respiratorii
Rezistenţele crescute la flux, solicită suplimentar travaliul muşchilor
respiratori, ceea ce înseamnă cost ventilator crescut. Noţiunea de cost reprezintă
raportul între travaliul (efortul) pompei respiratorii şi efectul acestuia, exprimat in
consumul de O2 (VO2).
Dacă pompa respiratorie este suprasolicitată, apare oboseala muşchilor
respiratori, determinată în special de două categorii de factori
1. factori care determină cererile energetice ale musculaturii respiratorii;
2. factori care determină energia disponibilă a muşchilor respiratori.
Recuperarea, va urmări de fapt interferarea celor două categorii de factori.
A. Scăderea travaliului ventilator
Travaliul este dependent de 3 factori:
 ventilaţia pe minut ;
 rezistenţa la fluxul de aer ;
 complianţa (uşurinţa cu care se lasă destins sistemul
toracopulmonar).
În DVO, trebuiesc abordaţi primii doi factori, astfel:
3. Ameliorarea ventilaţiei de la frecvenţe de 30-35 respiraţii/minut la 16-
18/minut, precum şi adoptarea unor poziţii de relaxare dar şi relaxarea
musculaturii cefei, a toracelui, a membrelor superioare.
4. Reeducarea rezistenţei la flux este elementul de bază al scăderii
travaliului ventilator la bolnavii obstructivi. Se va proceda astfel :
expirul se va realiza numai pe gură, cu buzele strânse, pentru a deplasa
punctul de egalizare presională spre căile mari. La astmaticii în criză,
inspirul se poate realiza pe nas prin îbdepărtarea narinelor de police şi
index.
5. Reeducarea respiraţiei diafragmatice în condiţiile în care bolnavul
respiră toracal.
6. Limitarea efortului fizic se va realiza cu mult discernământ.
7. Relaxarea generală.
B. Tonifierea musculaturii respiratorii este descrisă la capitolul VIII.
Metode de recuperare a sindromului obstructiv

Sintetizând, metodele de recuperare în sindromul obstructiv sunt grupate
astfel:
I. Farmaco-dinamice – medicaţia este curent utilizată în toate stadiile
bolii obstructive, având un rol important. Nu se recomandă tratament exclusiv
medicamentos al subiectului cu sindrom obstructiv, recomandându-se asocierea cu
metodele kinetoterapeutice. Dintre medicamentele folosite amintim:
 Antimicrobienele cuprind antibiotice, chimioterapice şi
antifungice.
55
 Mucokineticele;
 Corticoterapia;
 Bronhodilatatoarele.
II. Măsuri igieno – dietetice şi educaţionale
Regimul dietetic are restricţii deosebite. Se recomandă o alimentaţie
echilibrată, bogată în vitamine, uşor hipocaloric dacă subiectul este supraponderal,
mesele reduse şi dese. Folosirea cortizonului va necesita scăderea sării din
alimentaţie. Regimul de viaţă al subiectului cu sindrom obstructiv trebuie bine
organizat prin evitarea polenului, infecţiilor respiratorii, fumatului. Pentru astmatici
este necesară scoaterea din mediul alergic cunoscut. Trebuie păstrat echilibru între
activitatea fizică şi repaus încât bolnavul să-şi menţină o capacitate de efort cât mai
bună.
III. Fiziokinetoterapia
Reprezintă metoda de bază pentru recuperarea funcţională a deficienţei
respiratorii obstructive şi sunt reprezentate de: aerosoloterapie, ventilaţie asistată,
kinetoterapie, oxigenoterapie, cură balneară.
Starea clinico-funcţională a bolnavului determină metodologia
programului kinetoterapeutic. Există măsuri pentru formele severe, spitalizate şi
pentru formele medii de boală.
Măsuri pentru formele severe

De obicei aceşti bolnavi prezintă şi insuficienţă respiratorie. Medicaţia are
un rol important, dar şi metodele kinetoterapeutice sunt importante şi obligatorii.
Repausul şi poziţionarea corectă a bolnavului în pat este prima măsură.
Aceste porţiuni urmăresc relaxarea musculaturii abdominale, toracice, reeducarea
tusei, eventual efectuarea drenajului bronşic.
Repausul prelungit la pat nu este indicat, bolnavul trebuind să efectueze
mişcări simple, limitate, mai ales la nivelul extremităţi. Drenajul postural se face de
2-4 ori pe zi. Se efectuează din decubit lateral pe un plan orizontal. Subiectul
trebuie să tuşească, tusea controlată trebuie urmărită de kinetoterapeut cu scopul
evacuării secreţiilor bronşice.
Folosirea tehnicii A.F.E.(augumentarea fluxului expirator) în asociere cu
oxigenoterapia şi aerosolii este un procedeu foarte valoros. Reeducarea respiratorie
trebuie să se facă cu atenţie, deoarece orice intervenţie asupra modalităţii de
respiraţie a pacientului determină dispnee.
Se va urmări executarea unei respiraţii abdominale fără să se intervină
asupra ritmului şi profunzimii respiraţiei.
Readaptarea la efort - trecerea de la repausul total la starea de mişcare este
o etapă atât de dificilă cu cât repausul la pat a fost mai prelungit. Psihoterapia
susţine orice manevră executată în cadrul programului de recuperare.
56
Foto 1 Foto 2
Foto 1,2 Tehnica AFE realizată pasiv

Măsuri pentru formele medii
Acestea sunt formele obişnuite întâlnite în serviciile de recuperare
respiratorii. Aceşti bolnavi pot urma un program de recuperare complet sau
aproape complet. Subiectul trebuie să execute zilnic întregul program de exerciţii,
măcar o dată pe zi, urmând apoi repetarea individuală a elementelor
kinetoterapeutice (posturarea, gimnastica corectoare, tusea controlată, reeducarea
respiratorie, antrenamentul la efort).
Există trei momente în cadrul terapiei kinetoterapeutice a subiectului cu
sindrom obstructiv:
 stabilirea diagnosticului complet (examene clinice şi paraclinice),
aprecierea stării funcţiei respiratorii şi cardiace în repaus şi la efort;
 învăţarea de către pacient a modului de executare a procedeelor
recuperatorii şi adaptarea bolnavului la cerinţele acestor procedee;
 desfăşurarea programului de recuperare propriu-zis cu respectarea
parametrilor prescrişi: număr de execuţii, durata, intensitatea,
pauzele.
Foto 3 Foto 4
Foto 3,4 Tehnica AFE realizată activ
57

În acest modul sunt prezentate mecanismele reversibile şi ireversibile ale
obstrucţiei bronşice, efectele sindromului obstructiv, entităţile acestui sindrom,
respectiv BPOC (bronşita cronică şi emfizemul pulmonar) şi astmul bronşic
precum şi tratamentul kinetoterapeutic adaptat formelor medii şi grave.
Test de autoevaluare a cunoştinţelor din modulul III

Mecanismele reversibile ale obstrucţiei bronşice sunt:
a. bronhospasmul;
b. edemul mucoasei;
c. îngustarea dinamică în expir;
d. atrofia peretelui bronşic.
Mecanismele ireversibile ale obstrucţiei bronşice sunt:

a. Fibroza bronşică şi peribronşică;
b. Hipertrofia şi hiperplazia celulelor secretorii;
c. Hipersecreţia de mucus;
d. Distrugerea de căi aeriene
Efectele sindromului obstructiv sunt:

a. Perturbarea distribuţiei aerului intrapulmonară;
b. Perturbarea volumelor pulmonare;
c. Facilitarea fluxului aerian;
d. Perturbarea schimburilor gazoase alveolare.
În bronşita cronică:
a. Tusea este aproape constantă înainte de apariţia dispneei;
b. Dispneea este variabilă;
c. Infecţiile sunt frecvente
În emfizemul pulmonar:
a. Toleranţa la efort este relativ bună;
b. Tensiunea arterială este crescută;
c. Dispneea este constantă.
6. Forme de astm bronşic:

a. astmul bronşic extrinsec alergic atopic;
b. astmul bronşic intrinsec nealergic neatopic;
c. astmul bronşic indus de efort.
58
BIBLIOGRAFIE
1. Albu, C.,Rascrachi, I.,Albu, A., Rascarachi, G., 2001, Stiţi să respiraţi

corect? Editura Polirom, Iaşi
3. Domnişoru, L., Compendiu de medicină internă, Editura Ştiinţifică,
Bucureşti, 1995
4. Epuran, M., Cordun, M., Mârza, D., Moţet, D., Ochiană, G., Stănescu, M.,
2006, Asistenţă, consiliere şi intervenţii psihomedicale în sport şi
kinetoterapie. Ed.Humanitas, Bucureşti
5. Flora, D., 2002, Tehnici de bază în kinetoterapie. Ed. Universităţii din
Oradea, Oradea
6. Ionescu, A.,1994, Gimnastica medicală, Editura All, Bucureşti
7. Lozincă, I., 2005, Recuperarea kinetoterapeutică a pacienţilor de pe secţia
de chirurgie pulmonară. Editura Universităţi din Oradea
8. Mârza, D., Metode speciale de masaj, Editura Plumb, Bacău, 1998
9. Ochiană, G., 2008, Kinetoterapia în afecţiuni respiratorii. Ed. Pim,Iaşi
10. Plas, F., Hagron, E., Kinetoterapie activă (Exerciţii terapeutice), Editura
Polirom, Iaşi, 2001.
11. Râmniceanu, R., 1978, Prognosticul bolilor interne, Editura Medicală,
Bucureşti,
13. Sbenghe, T.,1996, Recuperarea medicală la domiciliul bolnavului. Ed.
Medicală, Bucureşti
Bucureşti
*** Revista Română de Kinetoterapie, Universitatea din Oradea:
2/1996, 9/2000 (14th International Congress of WCPT).
59
MODULUL IV.DISFUNCŢIA
VENTILATORIE RESTRICTIVĂ (DVR)
Scopul modulului:
 Stăpânirea informaţiilor cu privire la fiziopatologia disfuncţiei
respiratorii restrictive, clasificarea bolilor cu disfuncţie restrictivă,
precum şi caracteristicile celor mai importante entităţi întâlnite în
practică alături de strategia kinetoterapeutică abordată în bolile care
supraîncarcă mecanic sistemul toraco-pulmonar şi cele care scad
forţa motorie a acestuia.
 Cunoaşterea cauzelor şi a bolilor care determină disfuncţie
respiratorie restrictivă;
 Înţelegerea mecanismulu fiziopatologic de instalare a disfuncţiei
restrictive;
 Posibilitatea aplicării tratamentului kinetoterapeutic în bolile care
supraîncarcă mecanic sistemul toraco-pulmonar şi cele care scad
forţa motorie a acestuia.
Spre deosebire de DVO în care deficitul respirator este determinat de un

obstacol în calea fluxului de aer în căile respiratorii şi unde sistemul toraco-
pulmonar e normal, în DVR e afectat sistemul toraco-pulmonar, căile aeriene fiind
libere.
Unitatea de studiu IV.1. CLASIFICARE, FIZIOPATOLOGIA DVR

IV.1.1. Clasificarea bolilor cu DVR, (după H. Rusk, citat de
Sbenghe)
Factorii ce limitează expansiunea toracică:

 tulburări neuro-musculare din traumatismele cranio-cerebrale,
leziuni vasculare cerebrale, nevralgii intercostale, afecţiuni
musculare (neurastenia);
60
 tulburări ale mecanicii toracelui: cifoscolioza, fracturi ale toracelui,

spondilita anchilozantă;
 procese intra-abdominale care limitează mişcarea diafragmului:
tumori abdominale, ascită, operaţii pe abdomen.
Factorii ce limitează expansiunea plămânilor:

 procese pleurale (pleurezii, pneumotorax);
 procese cardio-pericardice (pericardite, hipertrofii cardiace);
 afectarea ţesutului elastic pulmonar (pneumonii difuze, staza
pulmonară);
 suprimarea de ţesut pulmonar funcţional: tuberculoză, pneumonii,
rezecţii pulmonare, tumori benigne sau maligne pulmonare.
Boli care scad forţa motorie a sistemului toraco-pulmonar

 Intoxicaţii cu morfină, barbiturice, etc.;
 Trumatisme cranio-cerebrale;
 Come;
 Hemiplegia;
 Paralizia nervului frenic;
 Nevralgii ale nervilor intercostali;
 Poliomelita.
Boli care supraîncarcă mecanic sistemul toraco-pulmonar

 Cifoscolioza;
 Spondilita ankilopoetică;
 Obezitatea;
 Pahipleurita;
 Fibrozele pulmonare.
Sunt cele mai frecvente, dar nu şi cele mai grave determinând o
hipercapnee cronică şi foarte rar acută. Bolile din acest grup reprezintă o indicaţie
absolută pentru kinetoterapie.
Mecanismul fiziopatologic de declanşare a insuficienţei pulmonare în
aceste boli este reprezentat de creşterea importantă a travaliului ventilator datorită
greutăţii cu care se lasă distins sistemul toraco-pulmonar.
1. Cifoscolioza – încă de pe vremea lui Hipocrate se cunoaşte faptul că
diformităţile cutiei toracice duc la instalarea insuficienţei cardio-respiratorii care
este condiţionată de gravitatea, sediul, vechimea deformaţiei, prezenţa rigidităţii
toracice. Efectuarea testelor funcţionale respiratorii indică prezenţa DVR prin
parametrii:
 Scăderea capacităţii vitale – element caracteristic pentru DVR;
 VEMS este normal;
 Indicele Tiffeneau este normal;
61
 Volumul rezidual este normal sau puţin crescut;

 Volumul curent este scăzut la 200 – 300 ml.;
 Ventilaţia pe minut creşte prin creşterea frecvenţei respiratorii.
2. Spondilita anchilozantă – o anchiloză a coloanei vertebrale, precum şi
a articulaţiilor costo-vertebrale cu orizontalizarea coastelor şi fixarea toracelui în
poziţie inspiratorie, va determina apariţia treptată a DVR cu reducerea volumelor
pulmonare. La subiectul cu spondilită anchilozantă se constată:
 scăderea capacităţii vitale cu 15-45%;
 scăderea ventilaţiei maxime;
 creşterea uşoară a volumului rezidual.
Expansiunea redusă a toracelui datorită fenomenelor sechelare este
compensată de mobilitatea crescută a diafragmului care de la 3-4 cm în respiraţia
liniştită sau 6-7 cm în cea forţată la subiectul normal ajunge la 10-11 cm în cazul
acestui bolnav.
Hipoventilaţia cu insuficienţă ventilatorie nu se instalează la pacienţii cu
spondilită anchilopoetică decât în infecţiile pulmonare sau în cazul asocierii cu un
sindrom respirator obstructiv. De aceea trebuie să se acorde importanţă prevenirii
virozelor respiratorii, pneumoniilor acute şi tratamentul precoce şi complet atunci
când apar aceste afecţiuni.
3. Obezitatea
Persoanele obeze au o respiraţie dificilă la eforturi minime, uneori chiar în
repaus. Nu ne referim la subiecţii cardiaci sau pulmonari care au asociată şi o
obezitate, ci lqa persoanele sănătoase din punct de vedere cardiac sau pulmonar.
Datorită faptului că obezitatea este foarte răspândită în lumea modernă, ea
determină la un număr important de subiecţi infirmitate respiratorie. Efectele
obezităţii asupra funcţiei respiratorii sunt complexe. Obezitatea influenţează
controlul respirator, mecanica respiraţiei, schimbul gazos şi răspunsul cardio-
respirator la efort. Când ne referim la obezi, ne referim la cei cu obezitate medie, cu
exces de peste 30% din greutatea ideală sau la cei cu obezitate severă cu mai mult
de 70% exces ponderal.
4. Pahipleurita
Este o sechelă pleurală ce determină îngroşarea pleurei, fără potenţial local
de evoluţie şi care este considerată o afecţiune ce determină o supraîncărcare
mecanică a sistemului toraco-pulmonar.
Pentru a afecta sistemul toraco-pulmonar, pahipleurita trebuie să fie
întinsă, să afecteze un întreg hemitorace. De cele mai multe ori pahipleuritele sunt
însoţite de leziuni ale plămânului subiacent. Dacă plămânul este sănătos, funcţia
globală respiratorie şi gazele sanguine sunt normale în repaus la majoritatea
subiecţilor, dar se pot decompensa la efort sau la apariţia bolilor care afectează
căile respiratorii sau plămânul.
În recuperare există pacienţi cu disfuncţie respiratorie mixtă, respectiv
subiecţi cu BPOC şi pahipleurită asociată care este consecinţa afectării pleurale din
62
tinereţe. Pahipleurita afectează starea funcţională, grăbind instalarea insuficienţei

respiratorii.
5. Fibrozele interstiţiale difuze (FID)
Aceste boli reprezintă un stadiu de evoluţie al multor afecţiuni pulmonare
ce nu au nimic în comun decât tendinţa de îngroşare prin fibroză a interstiţiului
pulmonar.
După etiologia FID se clasifică în două categorii:
 FID de cauză cunoscută: infecţii produse de bacterii, viruşi,
paraziţi, acţiunea substanţelor toxice, consum de medicamente,
accidente;
 FID de cauză necunoscută – idiopatice.
Disfuncţia respiratorie în FID are la bază alterarea ţesutului interstiţial al
plămânului, ţesut cu important rol mecanic. Interstiţiul este ţesutul conjunctiv care
umple spaţiile din jurul vaselor şi se află în peretele alveolar.
Sclerozarea acestui ţesut reprezintă creşterea numărului de fibre de
colagen prin trei mecanisme:
 creşterea numărului de celule care formează colagen;
 creşterea sintezei colagenului de către aceste celule;
 scăderea degradării colagenului format.
Evoluţia procesului de fibroză afectează pereţii alveolari determinând
edem alveolar cu infiltraţie celulară şi prinderea în procesul sclerotic al căilor
aeriene mici. Tot ţesutul interstiţial devine mai gros, mai dur, se retractă şi îşi
pierde elasticitatea.
Scăderea difuziunii alveolo-capilare reprezintă o caracteristică a FID
determinată de îngroşarea membranei alveolo-capilare şi reducerii suprafeţei de
schimb gazos. Alterarea gazelor sanguine este precoce şi se manifestă prin scăderea
oxigenului la efort şi apoi în repaus. Prevenirea DVO este un obiectiv important în
tratarea subiectului cu FID.
IV.1.2. Fiziopatologia DVR

Agravarea acestei disfuncţii se traduce prin instalarea hipoventilaţiei
alveolare şi a insuficienţei respiratorii globale. Această insuficienţă respiratorie
poate să apară pe plămânul normal anterior, în caz de: poliomielită, cifoscolioză, pe
plămânul patologic: pneumonii interstiţiale, tuberculoză, tumori pulmonare.
Hipoventilaţia alveolară are la bază scăderea VC şi este determinată de trei
mecanisme:
 scăderea stimulilor ventilatorii prin boli neurologice, centrale sau
periferice;
 imposibilitatea mobilizării sistemului toraco-pulmonar de către o
musculatură respiratorie deficientă prin boli musculare;
 creşterea importantă a travaliului respirator prin boli ale peretelui
toracic sau ale plămânului.
63
Hipoventilaţia alveolară modifică presiunea gazelor în alveole şi în sânge.

Presiunea oxigenului în alveole şi sânge scade, în timp ce dioxidul de carbon
creşte.
Supraîncărcare mecanică a Scăderea forţei motorii

sistemului
Creşte travaliul ventilator
Scădere V.C.
Hipoventilaţie alveolară
Cardiovascular
Metabolic + Hipertensiune pulmonară
+ Policitemie Hipoxemie + Debit cardiac crescut
+ Volum sanguin crescut Hipercapnie + CPC
+ Acidoză + Insuficienţa cord drept
+ Aritmii
Cerebral
+ Presiune intracraniană crescută
+ Confuzie
+ Comă
Figura nr 8. Fiziopatologia DVR
Clinica DVR
Exista câteva elemente clinice, indiferent de boala, care trebuie urmarite
cu atenţie la pacienţii cu DVR, semne care ne indica instalarea prin hipoventilaţie a
insuficienţei respiratorii specifice, adica a I.R. hipercarpneice.
Instalarea I.R. poate fi brutală sau poate fi lentă. Hipercapneea se
manifestă iniţial prin fenomenele neuropsihice (de obicei la PaCO2 peste 60
mmHg) care realizeaza encefalopatia respiratorie. Bolnavul acuză: cefalee
matinală, stare de agitaţie, insomnie cu somnolenţă diurnă. Unii bolnavi sunt
irascibili, nervoşi, cu modificări de caracter. Alteori aceşti pacienţi sunt obnubilaţi,
somnolenţi, cu pierdere de memorie, chiar confuzie, în jurul valorii de 80
mmHg/PaCO2 anunţând instalarea comei prin narcoza de CO2.
Mai pot apărea şi alte semne ca: tremuraturile uşoare ale mâinilor flapping
tremor, transpiraţii abundente, hipersecreţie gastrica cu hiperaciditate, hipersecreţie
64
seroasă bronşică. La examenul clinic se mai pot detecta hipertensiune intracraniană

cu edem papilar şi hipertensiune intracraniană.
Hipoxemia severă (SAO2 sub 75%) se manifestă clinic prin: tahipnee cu
aritmii respiratorii mai ales nocturne (până la Cheyne- Stokes), tahicardie, creşteri
ale tensiunii arteriale, tulburari de ritm cardiac, extremităţi cianotice etc.
Mai sunt şi semne determinate de cordul pulmonar: conturul cordului
drept, şoc apexian deviat spre dreapta, edeme, modificări EKG.
Unitatea de studiu IV.2. RECUPERAREA KINETOTERAPEUTICĂ

ÎN DVO
IV.2.1. Kinetoterapia în bolile care supraîncarcă mecanic sistemul

toraco-pulmonar
Toate afecţiunile prezentate, cu excepţia fibrozelor interstiţiale difuze,
produc hipoventilaţie alveolară. Aceste afecţiuni evoluează deseori mulţi ani,
prezentând doar DVR fără insuficienţă respiratorie, deci fără hipoventilaţie
alveolară.
Decompensarea funcţională se poate produce treptat prin agravarea bolii
respective, dar de multe ori decompensarea se instalează brusc în urma unor infecţii
respiratorii intermitente, a unui efort intens, a unei intervenţii chirurgicale,
traumatism etc.
Decompensarea respiratorie cu apariţia insuficienţei respiratorii acute
înseamnă scăderea presiunii arteriale a oxigenului sub 50 mm Hg şi creşterea
presiunii arteriale a dioxidului de carbon peste 50 mm Hg.
Conduita terapeutică a acestor afecţiuni cuprinde:
IV.2.1.1. Tratamentul cauzei supraîncărcării mecanice

Precocitatea instalării acestui tratament are valoare de profilaxie a DVR în
aceste boli. Astfel tratamentul kinetoterapeutic, ortopedic şi chirurgical încă din
copilărie a scoliozei, regim hipocaloric în fazele de debut ale obezităţii, tratamentul
intensiv a pleureziilor reduc mult sau chiar pot evita restricţia ventilatorie.
Chiar dacă subiectul are instalată suprasolicitarea mecanică a sistemului
toraco-pulmonar se va insista pe ameliorarea bolii de bază prin gimnastică
corectoare pentru cifo-scolioză şi corectarea operatorie dacă e necesar, gimnastica
de corectare a poziţiei coloanei vertebrale în spondilita anchilozantă şi regimul de
slăbire în obezitate.
Metodologia kinetoterapiei vizează gimnastica, masajul şi
electroterapia. Scopul tuturor acestor mijloace de recuperare este să amelioreze
deficitul funcţional mio-artro-kinetic al toracelui.
65
IV.2.1.2. Ameliorarea ventilaţiei alveolare

Se realizează prin:
a. Tratarea cauzelor sindromului restrictiv care vor pune bazele
ventilaţiei îmbunătăţite.
b. Creşterea expansiunii localizate prin tehnici de promovare a ventilaţiei
în diferite segmente pulmonare. Se realizează mişcări de amplitudine
crescută toracală sau toraco-abdominală în acele regiuni cu mişcări
toracice limitate datorită evoluţiei afecţiunii respiratorii. Astfel, se pot
antrena regiunea toracală superioară, axilară, medie sau inferioară sau
un hemitorace întreg. Se insistă pe mărirea inspirului prin poziţionări
adecvate, prin cuplarea mişcărilor membrelor superioare sau ale
trunchiului. Se realizează astfel deschideri regionale toracale care
facilitează expansiunea inspiratorie. Uneori se completează
deschiderile cu blocarea altor regiuni care prin compensare se
expansionează mai mult de cât normal. Această blocare se realizează
prin presiunea manuală a kinetoterapeutului, prin folosirea chingilor
sau mai ales prin posturări (decubit lateral pe partea care trebuie
blocată). Zonele de compensare ventilatorie se depistează prin
observarea atentă a mişcărilor respiratorii sau sub examenul
radioscopic.
Exerciţiile de expansiune localizată sunt indicate în cifoscolioze,
spondilite, pahipleurite. În obezitate se antrenează respiraţia abdominală. Valoarea
recuperatorie a kinetoterapiei de expansiune localizată se răsfrânge în special
asupra zonelor slab ventilate. Ameliorarea ventilaţiilor acestor compartimente va
îmbunătăţi perfuzia la acest nivel şi va ameliora hipoxemia.
c. Scăderea travaliului ventilator prin ameliorarea respiraţiei. Pentru
obezi scăderea în greutate rezolvă acest obiectiv şi prin el
hipoventilaţia alveolară. Ameliorarea prin gimnastică corectoare a
cifo-scoliozei va determina ameliorarea ventilaţiei.
Atingerea acestor obiective frecvent este foarte dificil. În această situaţie
se recomandă scăderea travaliului ventilator prin scăderea cerinţelor de oxigen ale
musculaturii, limitând efortul fizic iar pe de altă parte reeducând respiraţia. Trebuie
reţinut faptul că spre deosebire de bolnavul obstructiv, subiectul restrictiv îşi
adaptează singur spontan şi corectiv ritmul şi amplitudinea respiratorie. Se
recomandă ca la subiectul cu DVR să nu se intervină asupra parametrilor
ventilatori pentru că există mai multe şanse de agravare a dispneei.
d. Creşterea randamentului pompei musculare respiratorii. Se cunoaşte
rolul oboselii în instalarea hipoventilaţiei. Astfel, orice mijloc prin care
reducem travaliul respirator va preveni oboseala, permiţând
musculaturii să menţină o ventilaţie adecvată. Administrarea de oxigen
cu corectarea hipoxiei, are o valoare deosebită pentru creşterea
energiei disponibilă muşchilor inspiratori. Se va realiza un expir cât
mai complet cu reducerea volumului abdomeno-toracic prin tonifierea
66
peretelui abdominal, care va ascensiona diafragmul. În acest fel forţa

inspiratorie va fi necrescută.
IV.2.1.3. Antrenamentul la efort

O bună perioadă de timp, majoritatea acestor bolnavi cu DVR îşi menţin o
capacitate de efort bună. Bolnavii cu DVR sunt mai puţini dispneici, comparativ cu
cei obstructivi, chiar la efort. Totuşi, primul semn pe care-l sesizează aceşti bolnavi
este dispneea la efort. Treptat, plămânul nu mai poate asigura schimbul gazos în
repaus, apare insuficienţa respiratorie manifestă. Bolnavul suspendă activităţile
profesionale şi pe cele uzuale efectuate la domiciliu. Această infirmitate
respiratorie transformă subiectul într-un deficient.
Particularităţile antrenamentului la efort la subiectul cu DVR nu constau în
metodele utilizate care sunt aceleaşi ca la subiecţii cu DVO: mers, bicicletă
ergometrică, covor rulant, ele se găsesc în metodologia antrenamentului, deoarece
la o parte din aceşti pacienţi desaturarea sângelui în efort are mecanisme diferite.
Este obligatoriu să testăm iniţial toleranţa la efortul dozat fără şi cu
administrare de oxigen. După testare pacienţii vor fi împărţiţi în trei categorii:
 bolnavii care sub administrare de oxigen au toleranţă la efort. La
aceştia, orice efort e contraindicat până când diversele tratamente
aplicate ameliorează starea clinico-funcţională;
 bolnavii care suportă bine efortul sub oxigen chiar la eforturi mai
mari de 60 Watts. Aceştia pot efectua efort dozat, în trepte,
începând cu 30-40 Watt numai sub administrare de oxigen. Se
preferă bicicleta ergometrică sau covorul rulant. În afară de acest
antrenament pacientului i se structurează un program de terapie
ocupaţională cu intensităţi crescânde, program care se execută fără
administrare de oxigen.
 când bolnavul poate atinge cu uşurinţă intensitatea de 60 Watts
fără să apară intoleranţă şi fără administrare de oxigen. Pentru
aceştia modalităţile de efort sunt cele obişnuite. Antrenamentul la
efort este important pentru îmbunătăţirea performanţei musculare
periferice ca şi a musculaturii respiratorii printr-o mai bună
perfuzie şi o creştere a capacităţii de extragere a oxigenului din
sânge.
IV.2.1.4. Corectarea gazelor sanguine şi restabilirea sensibilităţii centrului

respirator
Bolnavii cu DVR prin supraîncărcare mecanică rămân compensaţi cardio-
respirator o perioadă lungă de timp chiar după ce s-a instalat hipoventilaţia
alveolară cu afectarea moderată a gazelor sanguine. Subiecţii pot să-şi menţină un
echilibru funcţional suficient pentru a le asigura o viaţă relativ normală. Aceşti
bolnavi prezintă insuficienţă respiratorie cronică prin hipoventilaţie alveolară
67
cronică. Echilibrul lor funcţional este însă destul de instabil putându-se pierde într-
un interval de timp variabil. Agravarea lentă a insuficienţei cronice cu pierderea
treptată a echilibrului funcţional stabilit prin mijloace compensatorii necesită
recunoaşterea precoce a acestui dezechilibru şi internarea subiectului în serviciul de
recuperare. Internarea acestor bolnavi va urmări:
 corectarea gazelor sanguine şi în primul rând a dioxidului de
carbon;
 corectarea acidozei şi creşterea sensibilităţii controlului respirator.
Aceste obiective se realizează prin:
 măsuri igieno dietetic: repaus la pat, regim alimentar hiposodat,
bogat caloric şi în vitamine cu excepţia obezilor;
 medicaţie: diuretice şi după caz medicamente care cresc forţa de
contracţie a inimii, antibiotice, boronhodilatatoare, mucolitice; se
vor evita sedativele;
 oxigenoterapia fără a depăşi saturaţia de oxigen de 90% deoarece
rolul hipoxemiei ca stimul respirator nu trebuie suspendat brusc
până nu se asigură refacerea centrului respirator;
 creşterea ventilaţiei alveolare prin gimnastică respiratorie asistată
de kinetoterapeut utilizând respiraţia abdominală şi toracică
inferioară;
 menţinerea psihicului echilibrat prin psihoterapie, încurajând
subiectul, explicându-i de ce s-a decompensat, care e rolul terapiei
care i se aplică, în ce mod terapia aduce ameliorarea.
IV.2.2. Kinetoterapia în afecţiunile care scad forţa motorie a

sistemului toraco-pulmonar
Aceste boli sunt încadrate în grupul bolilor neuro-musculare şi cuprind
afecţiuni generate de:
 tulburări cerebrale cu urmări asupra genezei comenzii ventilatorii
în: intoxicaţii, come, hemoragii cerebrale;
 tulburări în conducerea acestor comenzi: poliomielită, paralizia
nervului frenic, leziuni medulare;
 afecţiuni musculare: miastenie, miotonie etc.
Majoritatea acestor boli instalează o hipoventilaţie alveolară cu
insuficienţă respiratorie acută când viaţa bolnavului este în pericol. În acest caz
atitudinea terapeutică este unică: internarea pacientului într-un serviciu de terapie
intensivă pentru asigurarea ventilaţiei mecanice. Slaba activitate musculară, iar în
unele cazuri chiar paralizia unor grupe musculare respiratorii determină atrofii
musculare care vor permanentiza deficitul ventilator chiar şi după ce boala de bază
a fost eventual ameliorată. Evitarea acestor atrofii este o preocupare importantă a
kinetoterapeutului. Tratamentul acestor boli necesită colaborarea între medicul
neurolog şi kinetoterapeut.
68

În acest modul sunt prezentate principalele boli care determină disfuncţia
respiratorie restrictivă, mecanismul fiziopatologic precum şi tratamentul
kinetoterapeutic în bolile care supraîncarcă mecanic sistemul toraco-pulmonar,
precum şi în afecţiunile care scad forţa motorie a sistemului toraco-pulmonar
Test de autoevaluare a cunoştinţelor din modulul IV

1. Bolile care scad forţa motorie a sistemului toraco-pulmonar sunt:
a. Intoxicaţii cu morfină, barbiturice;
b. Trumatisme cranio-cerebrale;
c. Coma;
d. Hemiplegia;
e. Paralizia nervului frenic.
2. Bolile care supraîncarcă mecanic sistemul toraco-pulmonar sunt:

a. Cifoscolioza;
b. Spondilita ankilopoetică;
c. Obezitatea;
d. Pahipleurita;
e. Fibrozele pulmonare.
3. Hipoventilaţia alveolară are la bază scăderea VC şi este determinată de

trei mecanisme:
a. scăderea stimulilor ventilatorii prin boli neurologice, centrale sau
periferice;
b. imposibilitatea mobilizării sistemului toraco-pulmonar de către o
musculatură respiratorie deficientă prin boli musculare;
c. scăderea importantă a travaliului respirator prin boli ale peretelui toracic
sau ale plămânului.
4. Conduita terapeutică a acestor afecţiuni cuprinde:

a. Tratamentul cauzei supraîncărcării mecanice;
b. Ameliorarea ventilaţiei alveolare;
c. Antrenamentul la efort;
5. Bolile care scad forţa motorie a sistemului toraco-pulmonar sunt

încadrate în grupul bolilor neuro-musculare şi cuprind afecţiuni generate de:
a. tulburări cerebrale cu urmări asupra genezei comenzii ventilatorii în:
intoxicaţii, come, hemoragii cerebrale;
b. tulburări în conducerea acestor comenzi: poliomielită, paralizia nervului
frenic, leziuni medulare;
c. afecţiuni musculare: miastenie, miotonie etc.
69
BIBLIOGRAFIE
2. Antonescu, D., Obraşcu , C. Ovezea, A.,1993, Corectarea coloanei
vertebrale. Editura Medicală, Bucureşti
4. Domnişoru, L., Compendiu de medicină internă, Editura Ştiinţifică,
Bucureşti, 1995
Oradea, Oradea
11. Plas, F., Hagron, E., Kinetoterapie activă (Exerciţii terapeutice), Editura
Polirom, Iaşi, 2001.
Bucureşti,
13. Şerbescu, C. 2000, Kinetoprofilaxie primară. Biologia condiţiei fizice. Ed.
Universităţii din Oradea, Oradea
Bucureşti
18. *** Revista Română de Kinetoterapie, Universitatea din Oradea: 2/1996,
9/2000 (14th International Congress of WCPT).
70
MODULUL V.DISFUNCŢIA VENTILATORIE

MIXTĂ (DVM)
Scopul modulului:
 Stăpânirea informaţiilor referitoare la disfuncţia ventilatorie mixtă,
respectiv a bolilor care beneficiază de kinetoterapie:
pneumoconiozele şi sindromul tuberculos.
 Diferenţierea disfuncţiei ventilatorii mixte de cea obstructivă şi
restrictivă;
 Înţelegerea clasificării pneumoconiozelor şi a modificărilor ce se
produc la nivel alveolar;
 Cunoaşterea caracteristicilor clinice şi paraclinice a
pneumoconiozelor;
 Posibilitatea structurării unui program de recuperare prin
kinetoterapie în pneumoconioze
DVM reprezintă asocierea celor două tipuri de disfuncţii ventilatorii cu

predominanţa uneia sau alteia. Este recunoscută prin scăderea capacităţii vitale şi a
capacităţii pulmonare totale în asociere cu scăderea VEMS-ului şi a indicelui
Tiffeneau.
Dintre bolile care determină DVM prin evoluţia proceselor caracteristice
şi care beneficiază de recuperare prin kinetoterapie, fac parte:
 pneumoconiozele
 sindromul posttuberculos.
Unitatea de studiu V.1. PNEUMOCONIOZELE.

Sunt fibroze pulmonare cronice şi nesistematizate, provocate de inhalarea
unor pulberi minerale sau organice. Ele reprezintă principala categorie de boli din
grupul bolilor ocupaţionale fiind cauzate de inhalarea pe perioade lungi a unor
pulberi minerale sau organice. Pneumoconiozele, din punctul de vedere al
funcţionalităţii respiratorii, reprezintă un grup de afecţiuni total neomogene,
71
deoarece leziunile anatomo-patologice pe care le determină sunt variate în funcţie

de tipul şi cantitatea de pulberi inhalată.
Unele particule inhalate se acumulează în plămâni, fără să declanşeze
reacţii fibrogene, determinând pneumoconiozele de acumulare. Alte pulberi sunt
toxice, distrugând macrofagul şi determinând reacţii fibrogene, aşa numite
pneomoconiozele sclerogene. Unele pulberi au acţiune şi de fibroză şi de
acumulare.
Din punct de vedere funcţional pneumoconiozele se împart în trei
categorii:
V.1.1. Pneumoconiozele cu obstrucţia căilor mici în care se

încadrează antracoza şi bisinoza.
Antracoza este pneumoconioza minerilor care exploatează cărbune. Când
atmosfera conţine şi SiO2 (minele de cărbuni), procesul pneumoconiotic devine
mixt. Această afecţiune poate fi simplă sau complicată. Forma simplă este
reprezentată de mici opacităţi vizibile radiologic, constituite din macrofage care au
fagocitat praful de cărbune şi au aderat împrejurul bronhiolelor. În forma
complicată se formează noduli masivi care obstruează şi deformează căile
respiratorii mici.
Sub raport funcţional este greu să se analizeze ce ţine de inhalarea prafului
de cărbune şi ce ţine de existenţa unui BPOC care este frecvent asociat antracozei.
Caracteristic pentru antracoza simplă sunt tulburările funcţionale determinate de
obstrucţia căilor respiratorii mici, determinând creşterea volumului rezidual şi
VEMS-ul poate fi scăzut sau normal.
În formele fibroase, masive, tulburările funcţionale respiratorii sunt
severe, leziunile fibroase ocupă spaţiile aeriene, scad volumele pulmonare şi
determină DVR şi în acelaşi timp se dezvoltă un emfizem compensator, ceea ce
determină o DVO. Sub raport ventilator antracoza este o DVM.
Bisinoza este produsă de un praf vegetal textil: bumbac, cânepă, in şi se
manifestă la început prin clasicul semn al febrei de luni, adică prin apariţia
semnelor pulmonare: tuse, dispnee la reluarea lucrului, în zilele de luni (monday
fever), semnele dispărând la încetarea serviciului. Deşi produce o DVM, bisinoza
este o pneumoconioză mai puţin severă, această afecţiune având o imagine
radiologică pulmonară normală.
V.1.2. Pneomoconiozele cu creşterea reculului elastic pulmonar şi

scăderea capacităţii de difuziune
În această grupă se încadrează azbestoza - prin inhalarea unor pulberi
minerale sau a unor pulpe organice – plămânul de fermier. Aceste afecţiuni se
caracterizează prin scăderea capacităţii vitale, scăderea elasticităţii pulmonare
scăderea capacităţii de difuziune.
72
Azbestoza - se întâlneşte la muncitorii din industriile de produse

termoizolatoare, azbociment etc. care folosesc azbestul (amestec de silicaţi de
magneziu şi fier). Apare prin inhalarea de fibre de azbest care determină o fibroză
interstiţială difuză asociată sau nu cu o reacţie pleurală. Se întâlnesc frecvent semne
de rinofaringită şi importante tulburări generale (astenie marcată, cefalee, ameţeli).
Înainte de a se evidenţia radiologic fibroza, se constituie un exudat alveolar care
determină scăderea difuziunii alveolo-capilare, element caracteristic pentru
azbestoză. Odată cu dezvoltarea procesului de fibroză, deficitul funcţional este
asemănător celui din fibrozele interstiţiale difuze.
Diagnosticul se formulează pe baza elementelor anamnestice şi radio-
clinice, iar diferenţierea de alte fibroze pulmonare, este relativ simplă în condiţiile
expunerii certe la inhalare de praf.
Tratamentul este cel al complicaţiilor (infecţii bronho-pulmonare, cord
pulmonar cronic), care survin foarte des. Pe de altă parte, azbestoza îşi continuă
evoluţia progresivă şi după ieşirea din mediul toxic. Numai măsurile profilactice de
la locul de muncă sunt cu adevărat eficiente.
Plămânul de fermier (pneumoconioza însilozatorilor de cereale) poate
apărea la morari sau brutari; este o pneumoconioză cu praf din fânul mucegăit care
poate duce la un proces acut - pneumonie, care dispare spontan în câteva
săptămâni. Forma cronică este asemănătoare cu fibrozele interstiţiale difuze.
Examenul radiologic evidenţiază o banală îngroşare a desenului pulmonar şi hilar,
cu rare elemente nodulare şi zone de emfizem.
V.1.3. Pneumoconiozele cu perturbări funcţionale pulmonare

intricate
Din acest grup cea mai reprezentativă este silicoza. Este o boală
pulmonară profesională produsă prin inhalarea pulberii de siliciu. Siliciul este
singura pulbere care poate distruge macrofagul ce s-a fagocitat. Leziunile anatomo-
patologice sunt: nodulul silicotic şi fibroza interstiţială.
Tulburările funcţionale apar mai târziu după ce imaginile radiologice sunt
bine vizibile. Din punct de vedere clinic, mult timp, nu se evidenţiază decât tuse cu
expectoraţie, considerată de bolnav ca fiind un obicei. Mai târziu, dispneea de efort
se instalează şi în acest moment imaginea radiologică arată leziuni întinse.
Aglomerările de praf de siliciu se dispun de obicei în jurul bronhiolelor
determinând modificări de distribuţie a aerului iar mai apoi obstrucţii ale căilor
aeriene. În silicoză, tulburarea principală funcţională este DVR prin
supraîncărcarea mecanică a sistemului toraco-pulmonar. Fenomenele obstructive
care se asociază pot fi determinate şi de suprapunerea BPOC-ului sau prin
deformări ale căilor aeriene. Aceste procese sunt ireversibile.
Etiologia este în mare măsură cunoscută: inhalarea bioxidului de siliciu
(SiO2); la care se adaugă unii factori individuali favorizanţi, rămaşi încă obscuri.
Condiţiile de inhalare a pulberilor cu SiO2 sunt determinate de profesiune: minerii,
73
pietrarii, tocilarii etc. Acţiunea silicogenă creşte proporţional cu gradul de

concentraţie atmosferică a particulelor de siliciu, cu fineţea acestora (mai nocive
cele sub 3 μ) şi cu durata expunerii (aproximativ 10 - 15 ani).
Simptomele debutului clinic sunt deseori neobservate sau discrete: tuse
uscată şi dispnee la eforturi mari; aceasta din urmă se accentuează progresiv, apar
dureri toracice vagi, constrictive şi intermitente, astenie, pierdere ponderală şi
scăderea randamentului. Semnele fizice aparţin formelor avansate: tonalitate
toracică variabilă, respiraţie lacunară, mai ales la baze şi frecvent raluri bronşice.
Examenul radiografic este esenţial pentru diagnosticul de boală şi de
stadiu:
 Gradul I: câmpuri pulmonare cu aspect de reticulaţii fine şi
accentuarea desenului perihilar şi peribronhovascular: în treimea
mijlocie apar câteva elemente micronodulare discrete.
 Gradul al II-lea: domină opacităţi micronodulare cu un contur mai
regulat sau care realizează aspectul de fulgi de zăpadă; diseminate
simetric, ele respectă vârfurile şi zonele latero-bazale. Hilurile sunt
mărite şi prezintă adeseori depozite calcare ganglionare, cu
imagine în coajă de ou.
 Gradul al III-lea: noduli şi opacităţi pseudotumorale relativ
simetrice în treimea mijlocie, zone de hipertransparenţă la baze şi
aderenţe pleuro-diafragmatice; în sânul maselor tumorale pot
apărea imagini cavitare (necroză silicotică sau leziuni excavate de
silicotuberculoză). Hilurile sunt şi ele voluminoase.
Explorarea funcţională evidenţiază în stadiul incipient bronhospasmul,
apoi se instalează tulburări definitive datorate leziunilor de bronşită cronică şi
emfizem obstructiv.
Forme clinice
Silicoza precoce (acută sau galopantă) se întâlneşte mai ales la tineri, după
prăfuiri masive, dar scurte, şi evoluează spre exitus în câţiva ani.
Silicoza tardivă apare după mai mulţi ani de la întreruperea activităţii în
condiţii silicogene (adevărată perioadă de latenţă clinico-radiologică).
Silicoza unilaterală este foarte rară şi se datorează, probabil, unor alterări
preexistente care favorizează pe locul respectiv fibroza silicogenă. De obicei, însă,
există discrete modificări în plămânul opus.
Tabloul clinic al silicozei este modificat şi adeseori dominat de
complicaţii.
Tuberculoza se întâlneşte frecvent, proporţional cu gravitatea procesului
silicotic; asocierea (silicotuberculoza) trebuie căutată sistematic în stadiile al II-lea
şi al III-lea. Complicaţia debutează de obicei insidios, iar diagnosticul se sprijină în
primul rând pe examenul bacteriologic, deoarece semnele clinico-radiologice sunt
adeseori înşelătoare. În absenţa bacillului Koch, pentru silico-tuberculoză pledează
leziunile asimetrice (predominant bronşice), V.S.H. accelerat şi semnele clinice de
intoxicaţie bacilară.
74
Dată fiind influenţa reciprocă negativă dintre cele două boli, silico-
tuberculoza are în general un prognostic rezervat, în raport cu gravitatea leziunilor
asociate.
Cordul pulmonar cronic se poate instala uneori precoce; complicaţia este
frecventă şi reprezintă una dintre cauzele de deces..
Infecţiile căilor aeriene accentuează sindromul obstructiv şi agravează
prognosticul; în formele avansate de silicoză pot deveni fatale.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe anamneza profesională pozitivă şi
examenul radiografic, iar explorarea funcţională poate sprijini orientarea
diagnosticului chiar în fazele incipiente.
Diagnosticul diferenţial se face în funcţie de stadiul bolii: cu fibrozele
pulmonare difuze în stadiul I sau cu granulita tuberculoasă şi miliară
carcinomatoasă în stadiul al II-lea ; primează în aprecierea etiologiei stagiul în
mediul silicogen. În silicoza de gradul al III-lea este greu de identificat un cancer
pulmonar care coexistă cu formaţiunile pseudotumorale şi modificările hilare; sunt
obligatorii, în asemenea împrejurări, examenul bronhoscopic şi citologic.
Tratament al silicozei nu există, ci numai al complicaţiilor.
Silico-tuberculoza impune administrarea energică a tuberculostaticelor în
asociere, conform antibiogramei; streptomicina este în mare măsură inoportună,
datorită acţiunii sale sclerogene şi difuzibilităţii reduse. Tratamentul chirurgical
este practic greu de realizat.
Cordul pulmonar cronic necesită regim igienico-dietetic corespunzător,
tonicardiace şi diuretice.
Complicaţiile infecţioase (bronşite, supuraţii, pneumopatii virale) trebuie
tratate precoce şi energetic, folosindu-se antibiotice cu spectru larg (Penicilină,
Cloramfenicol, Tetraciclină etc.) conform antibiogramei. Agravarea sindromului
obstructiv justifică corticoterapia (Prednison, Supercortil, ACTH), care poate fi
prelungită timp de mai multe luni, de la caz la caz.
Profilaxia este esenţială şi constă din:
 scoaterea bolnavilor din mediul silicogen la primele semne de
fibroză pulmonară;
 dispensarizarea şi controlul radiografic periodic al celor expuşi la
prăfuire;
 măsuri tehnico-organizatorice: perdele de apă, perforaj umed,
exhaustoare, sisteme de ventilaţie etc.
Unitatea de studiu V.2. RECUPERAREA PRIN KINETOTERAPIE A

BOLNAVILOR CU DVM
Recuperarea kinetoterapeutică se va adapta disfuncţiei ventilatorii pe care
o prezintă bolnavul. Este absolut necesar ca fiecare bolnav cu pneumoconioză să
fie bine testat înainte de a i se structura programul kinetoterapeutic.
Kinetoterapeutul trebuie să ţină seama şi de o serie de alte date cum ar fi: vârsta
bolnavului şi durata în ani a contactului cu pulberile, gradul încărcării pulmonare
75
pe baza examenului radiologic şi dacă mai este în contact cu pulberile. Multe

pneumoconioze au potenţial evolutiv chiar dacă bolnavul este scos din mediul de
pulberi.
Leziunile din pneumoconioze sunt definitive şi ireductibile.
Obiectivele asistenţei de recuperare în pneumoconioze sunt:
1. Oprirea sau încetinirea evoluţiei bolii prin:
 diagnosticarea cât mai precoce;
 scoaterea pacientului imediat din mediul poluat cu pulberi;
 îndepărtarea bolnavului de sub acţiunea tuturor factorilor de
agresiune bronhopulmonari: fumat, alcool, infecţii intercurente;
 cure repetate şi prelungite de climatoterapie, în special în zone cu
încărcare mare de ioni negativi;
 aerosoloterapie;
 creşterea capacităţii de apărare a organismului prin antrenament şi
călire.
2. Tratamentul BPOC-ului supraadăugat;
3. Stabilirea deficitului funcţional şi încercarea de a compensa acest
deficit.

În acest modul sunt prezentate informaţii despre disfuncţia ventilatorie
mixtă, precum şi bolile întâlnite în practică, respectiv pneumoconiozele şi
sindromul tuberculos, dar şi posibilităţile de recuperare ale acestora.
Test de autoevaluare a cunoştinţelor din modulul V

1. Dintre bolile care determină DVM fac parte:
a. pneumoconiozele;
b. silicoza;
b. sindromul posttuberculos.
2.Dintre pneumoconiozele cu obstrucţia căilor mici fac parte:

a. antracoza;
b. bisinoza.
c. plămânul de fermier
3.Dintre pneomoconiozele cu creşterea reculului elastic pulmonar şi

scăderea capacităţii de difuziune fac parte:
a. Plămânul de fermier;
b. Azbestoza;
c. Silicoza
76
4.Dintre pneumoconiozele cu perturbări funcţionale pulmonare intricate

fac parte:
a. silicoza;
b. antracoza;
c. Azbestoza;
5. Obiectivele de bază în recuperarea pneumoconiozelor sunt:

a. Oprirea sau încetinirea evoluţiei bolii;
b. Tratamentul BPOC-ului supraadăugat;
c. Stabilirea deficitului funcţional şi încercarea de a compensa acest
deficit.
BIBLIOGRAFIE
2. Antonescu, D., Obraşcu , C. Ovezea, A., 1993, Corectarea coloanei
vertebrale. Editura Medicală, Bucureşti
4. Domnişoru, L., 1995, Compendiu de medicină internă, Editura Ştiinţifică,
Bucureşti,
Oradea, Oradea
7. Gherasim L., Apetrei E., 1998, Actualităţi în cardiologie, Editura
Madicală Amaltea, Bucureşti
8. Guyton, 1991, Textbook of Medical Physiology, Eighth Edition, A
PRISM Indian Edition
13. Plas, F., Hagron, E., 2001, Kinetoterapie activă (Exerciţii terapeutice),
Editura Polirom, Iaşi
Bucureşti,
15. Şerbescu, C., 2000, Kinetoprofilaxie primară. Biologia condiţiei fizice.
Ed. Universităţii din Oradea, Oradea
77

18. Şuiu Teodoru, A., 1985, Gimnastica de întreţinere. Ed. Medicală,
Bucureşti,
19. Şuiu Teodoru, A.,1984, Gimnastica medicală în terapia cardiovasculară.
Ed. Medicală, Bucureşti 1981
Bucureşti
www.ateleiacardiomyoedit
www.cardiac-rehab.co.uk
78
MODULUL VI.TRATAMENTUL
MEDICAMENTOS ŞI AEROSOLUL
TERAPEUTIC ÎN AFECŢIUNILE
RESPIRATORII
Scopul modulului:
 Cunoaşterea medicamentelor utile pentru un pacient cu afecţiune
respiratorie, precum şi a efectului lor, dar şi importanţa folosirii
acestora sub formă de aerosoli.
 Stăpânirea medicamentelor care facilitează evacuarea secreţiei
bronşice, a bronhodilatatoarelor, antiinflamatoarelor şi antibioticelor
frecvent folosite în tratamentul bolnavilor respiratori
 Cunoaşterea importanţei aerosolului terapeutic în afecţiunile
respiratorii
Unitatea de studiu VI.1. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

VI.1.1. Medicamentele care facilitează evacuarea secreţiei bronşice
Din punct de vedere terapeutic aceste medicamente sunt considerate
mucokinetice, adică determină creşterea cantităţii de spută expectorată de un
subiect. Cu mulţi ani în urmă aceste medicamente erau denumite expectorante.
Expectorantele sunt acele substanţe terapeutice care determină creşterea secreţiei
bronşice şi se deosebesc de mucolitice ce modifică proprietăţile fizico-chimice ale
sputei fluidificând-o.
Această delimitare între expectorante şi mucolitice este arbitrară deoarece
expectorantele acţionează şi mucolitic, iar mucoliticile pot fi şi expectorante. S-a
propus folosirea termenului de medicament mucokinetic.
Secreţia bronşică are trei surse:
 celulele mucipare care produc secreţia vâscoasă;
 glandele bronşice care produc secreţia seroasă;
 transudat al vaselor mucoasei bronşice.
79
Trebuie ştiut faptul că agenţii care cresc secreţia bronşică sau scad
vâscozitatea sputei nu pot fi consideraţi terapeutici decât atunci când se asigură şi
eliminarea acesteia. În caz contrar aceste medicamente pot fi considerate nocive
pentru că sputa fluidificată progresează în căile pulmonare profunde şi determonă
complicaţii.
Substanţele mucokinetice:
 Bicarbonatul de sodiu în soluţie de 5% scade vâscozitatea sputei şi
prin mediul alcalin pe care-l determină ameliorează mişcarea
cililor vibratili.
 Acetilcisteina este un preparat derivat din cisteină, cel mai bun
preparat mucokinetic cu efect prompt care se instalează în 10
minute, efectul substanţelor medicamentoase prelungindu-se până
la 8 ore. Se folosesc soluţii de 10-20% de preferat alcalinizate cu
soluţie de bicarbonat de sodiu pentru că mediul acid inactivează
substanţa.
 Bromheximul este folosit ca agent mucokinetic fiind administrat pe
cale orală este folosit în prezent şi sub formă de aerosol. Este
eficient şi creşte volumul sputei şi scade vâscozitatea sputei.
 Tripsina este un puternic agent proteolitic care creşte fluiditatea
sputei. Nu acţionează asupra sputei purulente şi trebuie
administrată cu prudenţă deoarece poate determina reacţii alergice.
 Iodura de potasiu este unul din cei mai buni agenţi mucokinetici
administraţi pe cale orală. Realizează o creşterea a secreţiei
glandelor bronşice, respectiv o spută abundentă şi mai fluidă.
Ameliorează şi funcţia cililor vibratili.
VI.1.2. Bronhodilatatoarele:
 simpaticomimeticele;
 anticolinergicele;
 metilxantinele
Simpaticomimeticele reprezintă primul şi cel mai important grup al
bronhodilatatoarelor. Adrenalina este capul de serie al acestor medicamente.
Produce bronhodilataţie dar inhibă secreţia glandelor bronşice ceea ce creează
premisele unei creşteri a vâscozităţii sputei.
Efectele secundare ale adrenalinei sunt greu de suportat de către pacienţi.
Administrarea ei determină tahicardie, palpitaţii, HTA, greaţă, vărsături. Alte
preparate simpaticomimetice dar care au acţiunea mult mai slabă sau absenţă
asupra aparatului cardio-vascular sunt: salbutamolul, bricanilul. Aceste preparate se
administrează mai ales prin aerosolizare sau spray-uri pentru administrare orală.
Anticolinergicele inhibă acţiunea vagului care produce bronhoconstricţie.
Capul de serie al acestor medicamente îl reprezintă atropina. Anticolinergicele au
acţiune mai slabă decât simpaticomimeticele, în plus cresc vâscozitatea sputei,
80
reducând secreţia mucoasă, ceea ce poate accentua fenomenul de obstrucţie

bronşică. Anticolinergicele inhibă mecanismul de apărare mucociliar. Datorită
acestor efecte nu sunt mai puţin folosite în tratamentul sindromului obstructiv.
Metilxantinele sunt reprezentate de miofilin şi aminofilin. Nu se
administrează cu aerosoli, ci intravenos în crize sau per os. Administrarea în exces
poate determina efecte toxice: cefalee, greaţă, vărsături, dureri precordiale, aritmii.
Există variaţii de la individ la individ în ceea ce priveşte metabolizarea şi
eliminarea metilxantinelor, de aceea nu există o legătură strânsă între doza de
administrare şi efectele obţinute astfel încât suportabilitatea pacientului trebuie să
fie studiată cu atenţie. Aceste medicamente mai au şi alte acţiuni în afară de
bronhodilataţie ca: diuretice, vasodilatatoare periferice, stimulatoare ale activităţii
cardiace.
VI.1.3. Medicamente care inhibă procesul inflamator bronşic

Cortizonul – utilizarea preparatelor de cortizon în tratarea
bronhopneumopatiei cronice obstructive şi mai ales în astmul bronşic realizează un
efect deosebit de favorabil pentru bolnav, ceea ce face ca acesta să devină treptat
un cortiodependent. Acţiunea antiimunitară şi antiinflamatorie a cortizonului se
explică prin:
 stabilizarea membranelor celulare şi vasculare;
 inhibarea unor substanţe care participă la reacţia imună a
organismului;
 blocarea acumulării de histamină în citoplasma leucocitelor;
 scăderea limfocitelor circulante şi inhibarea activităţii sistemului
chininic.
În acest fel, cortizonul diminuă sau chiar suprimă răspunsul inflamator al
imunităţii celulare şi inflamaţia secundară distrugerii tisulare. Preparatele de
cortizon reduc sensibilitatea căilor respiratorii la aeropoluanţi, ameliorează
activitatea cililor vibratili şi au un efect direct bronhodilatator. Toate aceste efecte
justifică utilizarea cortizonului în tratamentul afecţiunilor respiratorii.
Utilizarea lor prelungită poate declanşa severe efecte secundare:
 retenţia de Na şi apă;
 pierderea de potasiu;
 ulcer gastro-duodenal;
 osteoporoză;
 diabet zaharat;
 scăderea rezistenţei la infecţii.
VI.1.4. Medicamente care înlătură infecţia bronşică – antibioticele:

Administrarea sub formă de aerosoli a antibioticelor nu este o soluţie
terapeutică pentru procesele infecţioase bronhopulmonare. Este necesară atingerea
81
unui nivel sanguin de antibiotice pentru a se realiza prin administrarea pe cale

injectabilă sau orală. Antibioticele pot fi administrate ca aerosoli numai în
următoarele condiţii:
 ca tratament antibiotic asociat, alături de cel general, în cazul în
care nu se poate realiza concentraţii suficiente de antibiotic la nivel
bronhopulmonar datorită existenţei unor colecţii pulmonare vechi,
slab vascularizate;
 ca tratament antibiotic asociat în infecţiile respiratorii cronice care
necesită antibiotic cu grad mare de toxicitate în administrarea
prelungită;
 ca tratament preventiv pentru a opri multiplicarea bacteriană la
nivelul căilor respiratorii;
 ca tratament de înlocuire a administrării antibioticului pe gură în
cazul în care este imposibil de suportat digestiv.
La începutul tratamentului se folosesc antibiotice cu spectru larg de
acţiune ce influenţează o gamă largă de microbi. În caz de eşec al tratamentului cu
antibiotice cu spectru larg se pune problema identificării germenilor şi a testării lor
la antibiotice prin recoltare de spută.
Ampicilina, penicilina, tetraciclina, oxacilina, eritromicina, kanamicina,
gentamicina etc., acestea sunt contraindicate pentru administrarea în aerosoli pentru
că pot determina fenomene alergice.
Antibioticele cele mai des folosite în administrarea prin aerosoli sunt:
bacitracina şi neomicina, acestea fiind toxice în administrarea generală, însă ca
aerosoli au o activitate bună antibacteriană locală.
VI.1.5. Aerosoloterapia
Aerosolul este un mediu fizic dispers, bifazic, având o fază dispersă,

lichidă sau solidă, într-un mediu de difuziune gazoasă. În aerosolul terapeutic,
particula dispersată trebuie să aibă dimensiuni mai mici de 20 niu.
Proprietăţile fizice ale aerosolilor sunt importante pentru răspunsurile
fiziologice sau terapeutice pe care le induc.
1. Dispersia reprezintă proprietatea principală a aerosolului care defineşte
această stare fizică a materiei. Prin dispersia foarte mare materia
capătă noi proprietăţi fizico-chimice. Dispersia aduce o creştere
anormală de suprafaţă a substanţei active aerosolizate.
2. Vizibilitatea aerosolilor este în funcţie de mărimea particulelor dar şi
de numărul lor. Vizibilitatea optimă se obţine când diametrul
particulelor se află în domeniul lungimii de undă a luminii. Pe măsură
ce diametrul particulelor se depărtează de la lungimea de undă a
spectrului luminii, vizibilitatea lor diminuă.
82
3. Mişcarea aerosolului este în funcţie de inerţia câştigată odată cu fluxul

de aer la ieşirea din pulverizator. În cazul în care fluxul de aerosoli se
izbeşte de un obstacol sau este nevoit să-şi schimbe brusc direcţia,
particulele de aer, deşi cu suficientă inerţie, nu vor mai urma curentul
de aer. Acest fapt este important pentru retenţia aerosolilor în căile
respiratorii. În cazul particulelor foarte mici şi a moleculelor gazoase,
mişcarea particulelor se face prin difuziune din aproape în aproape,
nefiind influenţate de obstacole, putând trece chiar printr-un strat
subţire de lichid. Aceste particule mici pătrund în căile profunde.
4. Încărcarea electrică a particulei de aerosoli este încă o problemă
controversată şi poartă numele de fenomen lenar, iar sarcina electrică
este atât de mică încât practic puţini consideră că aerosolii sunt neutri.
Pentru a se furniza aerosoli cu încărcare electrică înaltă, se utilizează
cel mai frecvent descărcarea curentului continuu de înaltă tensiune
furnizat de un redresor.
Unitatea de studiu VI.2. AEROSOLUL TERAPEUTIC

Există două principale domenii de utilizare clinică a aerosolului:
1. În scop de diagnostic care cuprinde testul farmaco-dinamic pentru
depistarea hiperactivităţii bronşice şi testul de provocare pentru
depistarea stării de alergie la diverşi alergeni.
2. În scop terapeutic pentru tratarea afecţiunilor căilor respiratorii
superioare şi inferioare. Un aspect particular este utilizarea aerosolului
în tratamentul unor afecţiuni pulmonare. Orice boală bronho-
pulmonară, cu excepţia afecţiunilor pleurale, poate beneficia de
aerosoloterapie. În această categorie se încadrează atât bolile acute cât
şi cele cronice.
Aerosolul terapeutic reprezintă metoda de administrare pe cale inhalatorie
a unor substanţe active medicamentoase care devin active prin dispersie şi care se
adresează unor stări patologice ale căilor respiratorii superioare şi inferioare.
Substanţele active folosite pentru terapia prin inhalaţii ar trebui să aibă
următoarele proprietăţi:
 să aibă un efect local şi farmacologic bine dovedit;
 să nu fie toxice şi să nu fie iritante pentru mucoasa respiratorie;
 să fie solubile în apă;
 să aibă un pH neutru;
 să poată fi pulverizate;
 să nu se degradeze repede în contact cu aerul;
 să nu producă alergii;
83
să aibă o absorbţie cât mai slabă pentru a avea o acţiune locală cât
mai prelungită;
 să aibă efecte secundare cât mai reduse.
Aerosolul terapeutic în bolile bronho-pulmonare are ca scop principal
refacerea aparatului mucociliar afectat de boală. În acest fel se redă plămânului
unul din cele mai importate mijloce de autoapărare.

Acest modul prezintă categoriile de medicamente frecvent folosite în
tratamentul bolnavilor respiratori precum şi importanţa administrării acestora sub
formă de aerosoli.
Test de autoevaluare a cunoştinţelor din modulul VI

1.Substanţele mucokinetice sunt:
a. Acetilcisteina;
b. Bromheximul;
c. Tripsina.
2. Bronhodilatatoarele se împart în:

a. simpaticomimeticele;
b. anticolinergicele;
c. metilxantinele.
3.Simpaticomimeticel esunt:
a. atropina;
b. adrenalina;
c. miofilinul
4. Acţiunea antiimunitară şi antiinflamatorie a cortizonului se explică prin:

a. stabilizarea membranelor celulare şi vasculare;
b. inhibarea unor substanţe care participă la reacţia imună a organismului;
c. blocarea acumulării de histamină în citoplasma leucocitelor;
d. scăderea limfocitelor circulante şi inhibarea activităţii sistemului
chininic.
5. Substanţele active folosite pentru terapia prin inhalaţii ar trebui să aibă

următoarele proprietăţi:
a. să aibă un efect local şi farmacologic bine dovedit;
b. să nu fie toxice şi să nu fie iritante pentru mucoasa respiratorie;
c. să fie solubile în apă;
84
d. să aibă un pH neutru;
e. să poată fi pulverizate;
f. să nu se degradeze repede în contact cu aerul;
g. să nu producă alergii;
h. să aibă o absorbţie cât mai slabă pentru a avea o acţiune locală cât mai
prelungită;
i. să aibă efecte secundare cât mai reduse.
BIBLIOGRAFIE
1. Bruckner, I., 1979, Medicina internă, Editura Medicală, Bucureşti
2. Domnişoru, L., 1995, Compendiu de medicină internă, Editura Ştiinţifică,
Bucureşti
3. Moldovan, T., 1993, Semiologie, Editura Medicală, Bucureşti
4. Cordun, M., 1999, Kinetologie medicală. Ed. Axa, Bucureşti
5. Mogoş T.,1990, Inima şi efortul fizic, Edit. Sport Turism, Bucureşti
Bucureşti
85

Kinetoterapia În Afectiuni Respiratorii

Încărcat de

Informații document

Descriere:

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Descriere:

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Kinetoterapia În Afectiuni Respiratorii

Titlu original:

Încărcat de

Descriere:

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Ministerul Educaţiei, Cercetării şi Tineretului

Universitatea din Bacău

FACULTATEA DE ŞTIINŢE ALE MIŞCĂRII,

SPECIALIZAREA KINETOTERAPIE ŞI MOTRICITATE SPECIALĂ

Curs pentru studenţii anului III

1. Evaluarea clinică primară (funcţională), diagnoza intervenţiei

COMPETENŢE ASIGURATE PRIN

1. Evaluarea clinică primară (funcţională) şi diagnoza nevoilor de

Forma de activitate Număr ore Număr credite

STABILIREA NOTEI FINALE

Forma de verificare (Examen, Colocviu, Examen

Activitati aplicative atestate /laborator/lucrări practice/proiect etc 2(20 %)

TIMP MEDIU NECESAR PENTRU ASIMILAREA

Nr. Timp mediu necesar

INSTRUCŢIUNI PENTRU PARCURGEREA

MODULUL I. MECANISMELE DE APĂRARE BRONHOPULMONARĂ ŞI

Unitatea de studiu I.1. MECANISMELE DE APĂRARE BRONHOPULMONARĂ ...............6

Unitatea de studiu I.2. TIPURILE RESPIRATORII................................................................ 10

MODULUL II. EXAMENUL CLINIC ŞI FUNŢIONAL AL BOLNAVULUI

Unitatea de studiu II.1. EXAMENUL CLINIC AL BOLNAVULUI........................................17

Unitatea de studiu II.2. EXAMENUL FUNCŢIONAL AL BOLNAVULUI CU AFECŢIUNI

MODULUL III. DISFUNCŢIA VENTILATORIE OBSTRUCTIVĂ (DVO) 44

Unitatea de studiu III.1. MECANISMELE REVERSIBILE ŞI IREVERSIBILE ALE

Unitatea de studiu III.2. ENTITĂŢI ALE SINDROMULUI OBSTRUCTIV.......................... 47

Unitatea de studiu III.3. RECUPERAREA KINETOTERAPEUTICĂ ÎN DVO .................... 51

MODULUL IV. DISFUNCŢIA VENTILATORIE RESTRICTIVĂ (DVR) ..60

Unitatea de studiu IV.1. CLASIFICARE, FIZIOPATOLOGIA DVR..................................... 60

Unitatea de studiu IV.2. RECUPERAREA KINETOTERAPEUTICĂ ÎN DVO..................... 65

MODULUL V. DISFUNCŢIA VENTILATORIE MIXTĂ (DVM)...................71

Unitatea de studiu V.1. PNEUMOCONIOZELE...................................................................... 71

Unitatea de studiu V.2. RECUPERAREA PRIN KINETOTERAPIE A BOLNAVILOR CU

MODULUL VI. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS ŞI AEROSOLUL

Unitatea de studiu VI.1. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS .............................................79

Unitatea de studiu VI.2. AEROSOLUL TERAPEUTIC........................................................... 83

Unitatea de studiu I.1. MECANISMELE DE APĂRARE

Proprietatea aeropoluantului – acţiunea lor este diferită în funcţie de

I.1.1. Apărarea mecanică mucociliară

I.1.2. Apărarea macrofagică

Macrofagul pulmonar provine dintr-o celulă sanguină (monocit) dar care

I.1.3. Apărarea antiinfecţioasă şi de detoxifiere

I.1.4. Mecanismele imune

Unitatea de studiu I.2. TIPURILE RESPIRATORII

I.2.1. Respiraţia abdominală

La nivelul toracelui presiunea este negativă datorită aspiraţiei pe care

favorabile asupra sistemelor enzimatice, asupra sângelui, vascularizării inimii şi

I.2.2. Respiraţia costal inferioară

I.2.3. Respiraţia costal superioară

aerului să pătrundă spre vârfurile plămânilor. În acţiunea de dirijare a aerului spre

I.2.4. Respiraţia completă

Ca muşchi important în procesul de respiraţie, diafragmul îşi exercită

Respiraţia completă, dirijată în mod conştient, are efecte ce nu pot fi

Rezumatul unităţii de studiu

Test de autoevaluare a cunoştinţelor din modulul I

2. Acţiunea aeropoluanţilor asupra aparatului respirator depinde de:

3. Sub raportul specificităţii aeropoluanţilor s-a constatat că anumiţi

4. Mecanismele de apărare bronho-pulmonară sunt:

5.Tipurile respiratorii sunt:

1. Albu, C.,Rascrachi, I.,Albu, A., Rascarachi, G., 2001, Stiţi să

MODULUL II. EXAMENUL CLINIC ŞI